SN

Physio
generale
RÉSUMÉS
+ NOTES QCM

Édition 2022/23
SN
2
 I. ELECTROPHYSIOLOGIE
A. PR
1. Caractéristiques de PR :
- DDP entre la face interne et externe (Em = Eint – Eext),
stable et constant, en dehors de toute stimulation.
- Un phénomène de tout ce qui est vivant (La cellule
nerveuse = -70mv, cellule musculaire = -90mv).
- Le potentiel de repos est égal au potentiel
membranaire calculé selon la relation de
Goldman (Na+,K+,Cl-)
2. Ionogramme normale :
3. Perméabilité membranaire : Les types de transports et
leurs rôles :
Forces
Électrostatiques
- Transport passif (forces électrostatiques et de diffusion)
permettent de maintenir la différence de répartition des
ions entre les deux milieux intracellulaire et extracellulaire.
- Transport actif : Pompe ionique : qui maintient les
concentrations ioniques constantes de part et d’autre de la
membrane.
- Les mouvements actifs (Na+, K+) commandent le
mouvement passif du Cl-.
R ! la perméabilité (conductance) des ions Na+ >> k+
B. PA
1. Définition + Description : 7 phases :
- PA est défini comme étant l’ensemble de modification que
subit Em à la suite d’une stimulation supraliminaire.
- Description :
1) AB : dépolarisation (pré-potentiel) : suite à une stimulation
infraliminaire.
2) B : stimulus ≥ liminaire
3) BC : Dépolarisation : ouverture des canaux Na+ voltage
dépendants → entré = inversion des charges
4) CD : Repolarisation : inactivation des canaux Na+ et
ouverture progressive des canaux K+
▪ C : Spike : pointe
▪ D : Dépolarisation seuil
5) DE : Premier post potentiel
6) EF : deuxième post potentiel : Hyperpolarisation
(inactivation tardive des canaux k+)
7) F : retour au PR : inactivation des canaux k+ et activation de
pompe K+/Na+.
2. Variation de seuil au cours de PA (4 phases) :
- Phase 1 : Réfractaire absolue : pointe de PA, inexcitable.
- Phase2 : Réfractaire relative : Le seuil est élevé → la
membrane et moins excitable : à partir de la descente de la
pointe jusqu'au début du premier post potentiel. (C →
début de DE)
- Phase 3 d’hyperpolarisation : Supranormale → premier
poste potentiel, Hyperexcitable. DE
- Phase 4 Subnormal : 2e poste potentiel, Hypoexcitable. EF
3. Lois d’excitation (4) :
- Seuil d’excitabilité = Rhéobase : C’est l’intensité-seuil d’un
échelon rectangulaire.
- Chronaxie : durée nécessaire pour stimuler avec un courant
électrique d'intensité égale au double de la rhéobase.
- La constante de temps d'accommodation : désigne le
temps que met l'intensité du courant excitant pour
atteindre la rhéobase.
R ! la chronaxie est inversement proportionnelle à l'intensité de
stimulation ~ Rhéobase (↑ Rhéobase -> ↘ chronaxie)
- Loi de tout ou rien :
Fibre isolée : une fois déclenché, il est toujours égal à lui-
même en termes d’amplitude et durée quelle que soit
l’intensité de la stimulation.
Un nerf entier : le PA augmente suivant l’intensité du
stimulus. Ceci est dû au recrutement progressif de plusieurs
fibres nerveuses qui n’ont pas le même seuil.
4. Propagation de la pointe du PA (3) :
i. Dans les 2 sens :
▪ Orthodromique : se diriger vers le corpuscule nerveux
terminal
▪ Antidromique : vers le corps cellulaire.
ii. Célérité :
Elevée :
- Si le diamètre de la fibre est élevé
- Si la fibre est myélinisée (pour même diamètre)
- Si la température est élevée
- Sous l’effet des cathélectrotonus : courant électrique
appliqué à l’extrémité positive « anode » de fibre nerveuse
→ ↘ PR → ↑ rhéobase →↘ d’amplitude de PA → ↑ vitesse
de propagation.
Faible :
- Si le diamètre de la fibre est diminué
- Si la fibre est non myélinisée (pour un même diamètre)
- Sous l’effet du refroidissement
- Sous l’effet des Anélectrotonus : courant électrique
appliqué à l’extrémité négative « cathode » → ↑ PR →
↘ rhéobase → ↑ d’amplitude de PA → ↘ vitesse de
propagation
- Certains agents pharmacologiques
iii. Mécanismes de propagation :
- Dans le cas d’une fibre myélinisée : saltatoire plus rapide.
- Fibre nerveuse non-myélinisée : Le PA s’autopropage de
proche en proche de la zone d’excitation grâce aux
courants locaux.
- Dans le cas d’un nerf entier : le PA est la somme des
potentiels d’action de l’ensemble des fibres
5. L'influence des substances (5) :
- Anesthésiques : Procaïne, Cocaïne → ↘ P.Na+ → Pas de PA
- TTX : tétrodotoxine → ↘ PA (Bloquent les canaux Na+)
- TET : ↘ P.K+ → spike prolongé (Bloquent le canaux K+)
- Ca2+ : se fixe sur les canaux Na+ → empêche l’entrée de
Na+ → ↑ de seuil.
- Toxine botulique : Bloque les canaux Ca2+ voltage dep.
 II. SYNAPSES
1. Classification des synapses :
a. Selon le mode de fonctionnement :
- Synapses chimiques : la transmission unidirectionnelle
d’information se fait par l’intermédiaire d’un
neurotransmetteur.
- Synapses électriques : le transfert bidirectionnel
d’information se fait directement par le passage d’ions à
travers jonctions communicantes (gap junctions)
b. Selon la nature de l’élément postsynaptique :
- Synapse neuro-neuronale : Axo-somatique, Axo-dendri-
tique (+f au SNC), Axo-axonique, Dendro-denritique.
- Synapse neuro-effectrice : un muscle strié squelettique,
cardiaque ou lisse, ou alors une glande.
c. Selon l’effet sur la membrane postsynaptique :
- Synapses excitatrices → dépolarisation
- Synapses inhibitrices → hyperpolarisation
d. Selon la nature du neurotransmetteur :
- Synapses cholinergiques.
- Synapses glutamatergiques.
- Synapses gabaergiques.
- Synapses dopaminergiques.
- Synapses peptidergiques
2. La synapse neuronale :
a. Mécanisme de transmission :
1) L’arrivée du PA au niveau de la terminaison présynaptique
2) L’ouverture des canaux calcique voltage dépendants
3) Fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane présy-
naptique
4) Libération par exocytose du neurotransmetteur contenu
dans les vésicules dans l’espace synaptique.
5) Le neurotransmetteur se fixe sur les récepteurs postsynap-
tiques spécifiques
6) Ouverture de canaux ioniques permettant le passage d’ions
selon la nature de ce dernier la réponse post synaptique
peut être :
▪ Une dépolarisation = PPSE : fixation du glutamate à son
récepteur → ouverture des canaux locaux et entré de
Na+ et sortie de K+ simultanément.
▪ Une hyperpolarisation = PPSI : fixation de GABA à son
récepteur → ouverture des canaux locx. et entré de Cl-.
b. Caractéristique de PPSE :
- Local : son amplitude décroit progressivement au fur et à
mesure qu’on s’éloigne du lieu de sa genèse.
- Graduable son amplitude croit en fonction de l’intensité
de la stimulation et lorsqu’elle dépasse le seuil elle donne
naissance à un PA. Donc il n’obéit pas à la loi du tout ou
rien
- Plus durable que les PA. Il s’établit rapidement 1-2 ms en-
suite il disparait progressivement d’une façon exponen-
tielle = décours temporel (durée total 15 ms).
- Il ne présente pas de période réfractaire.
- Sommables : spatio-temporelles.
R ! PPSE vs PPM :
► PPM au niveau de la JNM est toujours supraliminaire de telle
sorte qu’il permet toujours de déclencher un PA musculaire.
► PPSE est le plus souvent est infraliminaire, il faut qu’il y ait
sommation de milliers de PPSE pour atteindre le seuil de
déclenchement du PA généré au niveau segment initial du
motoneurone α → autrement dit, le PPSE augmente la
probabilité de produire un potentiel d’action en faisant
approcher le potentiel de membrane post synaptique au seuil
de déclenchement du PA
c. Caractéristique de PPSI :
- Local, graduable, sommable
- Il présente un temps de latence plus grand dû à la
présence d’un inter-neurone
- La durée de la phase descendante est plus brève par
rapport à celle du PPSE.
R ! Le PPSI est un potentiel de faible amplitude et qui éloigne le
potentiel membranaire de PA.
R ! L’intégration synaptique caractérise les synapses neuro-
neuronales
R ! Type de sommation :
- Temporelle : la somme des PPSE générés au niveau de la
même synapse à un intervalle de temps entre 5-15 ms
- Spatiale : l’addition des PPSE générés simultanément au
niveau de plusieurs synapses du même neurone.
3. Les récepteurs de la membrane postsynaptique :
a. Récepteurs ionotropiques :
- C’est des canaux ioniques activés par un ligand.
- Il s’agit des multimètres de 4 ou 5 sous-unités protéiques
- Présentent des effets postsynaptiques brefs. Il peut s’agir
de PPSE ou PPSI.
1. Les récepteurs au glutamate : trois récepteurs ionotropiques
distingués par leur agoniste :
▪ Récepteurs NMDA : NMDA imite au niveau de ces récep-
teurs, l'action du glutamate.
▪ Récepteurs AMPA.
▪ Récepteurs Kainate : réagissent aussi bien au glutamate
qui est leur ligand physiologique, qu'au kainate (médica-
ment).
R ! Le récepteurs post-synaptiques voltage-dépendant : néces-
site une dépolarisation préalable de la membrane postsynap-
tique pour être activé : pour le récepteur s'ouvre et permette le
passage d'ions.
Certains récepteurs sont voltage dépendants (NMDA) d’autres
sont non voltage dépendants (AMPA).
2. Les récepteurs au GABA :
▪ Presque toutes les synapses inhibitrices du cerveau et de
la moelle utilisent soit GABA soit la glycine.
▪ 2/3 de récepteurs du GABA sont ionotropiques : GABA A
et GABA C.
b. Les récepteurs métabotropiques :
- Ce sont des récepteurs couplés à la protéine G
- La protéine G agit soit directement sur le canal ionique soit
en activant d’autres protéines
- L’activation des récepteurs métabotropiques produit des
réponses plus lentes.
1. Récepteur muscarinique de l’Ach
2. Le récepteur métabotropique du GABA : GABA B (1/3)
III. TRANSMISSION SYNAPTIQUE
1. Physiologie des synapses électriques :
- Existent dans SNC et du SNP, également au niveau des : ȼ de
la rétine, de l’oreille interne, de myocarde, fibres
musculaires lisses, ȼ non excitables.
- La fente synaptique est très réduite (2 – 3 nm).
- La présence d’une jonction de type gap : Chaque canal est
formé de 2 hémicanaux ou connexons (pré + post) → 6
connexines formant un hexamère.
- Transmission bidirectionnelle avec souvent une atténuation
- Ces synapses très rapides permettent de synchroniser
l’activité de plusieurs neurones en interaction
(hypersynchronisation → épilepsie).
- Elles sont perméables à d’autres molécules que les ions :
l’ATP, l’AMPc, l’IP3…→ peuvent modifier l’excitabilité
neuronale.
2. Physiologie des synapses chimiques :
- La fente synaptique est plus large (10 nm).
- Un court délai synaptique (1 à 2 ms) entre la dépolarisation
présynaptique et la réponse postsynaptique.
- Neurotransmetteurs classés en deux groupes :
a. Les neurotransmetteurs classiques
• L’acétylcholine.
• Les monoamines : l’adrénaline, la noradrénaline, la
dopamine, la sérotonine.
• Les acides aminés : comme le glutamate, l’aspartate, le
GABA, la glycine…
b. Les autres neurotransmetteurs : Représentés par les
peptides.
R ! NO (monoxyde d’azote) : neurotransmetteur particulier car
son action ne cible pas uniquement la membrane postsynaptique
mais s’étend aux neurones environnants même s’ils ne sont pas
interconnectés par des synapses → mémorisation à long terme.
3. JNM :
- Zone de contact entre la terminaison axonale du
motoneurone α qui perd sa gaine de myéline et se devise
formant avec la fibre musculaire des boutons synaptiques
→∑ : plaque motrice.
- L’élément postsynaptique : présente de nombreux replis
formant l’appareil sous neural de Couteau, au sommet des
crêtes de ces replis se concentrent les récepteurs de l’Ach
et à leur base se situent les canaux Na+ voltage dépendants.
- Fonctionnement de JNM :
▪ Synthèse d’Ach par la choline acétyltransférase.
▪ Stockage en deux pools : l’un de réserve et l’autre prêt à
l’exocytose.
▪ Exocytose Ca2+ dépendant.
▪ Une fois exercé son action, l’Ach est rapidement dégradé
par l’acétylcholinestérase en choline et acide acétique, La
choline sera récaptée par la terminaison présynaptique
grâce à des transporteurs actifs.
4. Caractéristiques du PPM :
- Local dont amplitude décroit en s’éloignant de la plaque
motrice
- Gradué dont intensité croit en fonction de l’intensité de la
stimulation.
- Le PA synaptique induit toujours un PPM supraliminaire
pour induire le PA musculaire (PAM)
- L’on dit alors que le facteur de sécurité de la transmission
neuromusculaire est très élevé.
- La dépolarisation résulte du fait qu’il y ait plus d’ion Na qui
entrent que d’ions K+ qui sortent.
- Le récepteur de l’Ach est appelé récepteur nicotinique du
type musculaire. Il est bloqué de façon compétitive par le
curare.
- Structure moléculaire du récepteur d’Ach :
▪ C’est un complexe protéique composé de 5 sous-unités
: 2α, 1 β, 1 γ et 1 δ disposées autour d’un canal central.
▪ Chaque sous-unité est constituée de 4 segments
hydrophobes M1, M2, M3, M5, par lesquels elle s’ancre
à la membrane.
▪ Les sous unités alpha possèdent chacune un site de
fixation de la molécule d’Ach → La fixation de 2
molécules d’Ach est nécessaire à l’ouverture du canal.
5. Notion de libération quantique du l’Ach :
- En l’absence de toute stimulation présynaptique des
dépolarisations spontanées de faible amplitude (0,5 à 1mv)
qui ont un décours temporel analogue à celui du PPM
appelés PPM miniatures (PPMm).
- Il existe une hypothèse selon laquelle la libération d’une
seule vésicule d’Ach donnait naissance à un PPMm.
- En modulant l’amplitude du PPM on a remarqué qu’elle
correspondait à la somme d’un nombre entier de PPMm, dû
à la libération d’un grand nombre de vésicules synaptiques,
d’où le concept de la nature quantique de la libération du
neurotransmetteur.
6. Application clinique :
a. Syndrome de Lambert-Eaton
- C’est une affection auto-immune acquise associée dans 60%
des cas à un cancer pulmonaire à petite cellule due à la
présence d’auto anticorps dirigés contre les canaux Ca++
voltage dépendants présynaptiques de la JNM.
- Clinique : une fatigabilité, sur le plan électro-physiologique :
un incrément à la stimulation à fréquence élevée.
- TRT : 3-4 Diaminopyridine : prolonge PA pré-sy : (-) canaux K+
b. Botulisme :
- Il est lié à la consommation d’un aliment contaminé par la
toxine botulique libérée par le bacille botulique
- Caractérisé par une faiblesse musculaire pouvant aller
jusqu’à la paralysie causant la mort par atteinte des muscles
respiratoires. Le diagnostic : la toxine dans le sérum et dans
l’aliment contaminé.
- La toxine botulique bloque la libération de l’Ach au niveau
de la JNM en clivant certaine catégorie de protéine comme
la synaptobrévine
c. Myasthénie :
- Elle est due à des auto-anticorps dirigés contre les
récepteurs à Ach de la plaque motrice.
- Clinique : fatigabilité et à l’EMG par un décrément à la
stimulation répétitive à 3 hertz.
- TRT : inhibiteurs de l’acétylcholinestérase.
IV. SNA
1. Fonctions :
- Il assure l’innervation des viscères (coeur, tractus digestif,
tissus glandulaires...), des muscles lisses, des vaisseaux et
de divers éléments cutanés (glandes sudoripares, muscles
pilomoteurs...).
- Il intervient dans de très nombreuses régulations du milieu
intérieur (homéostasie) et participe à divers
comportements et réactions émotionnelles.
- La majorité des viscères reçoivent une double innervation
avec toutefois des exceptions (les glandes sudoripares, les
muscles pilomoteurs et de nombreux vaisseaux
exclusivement orthosympathique).
- Le SNA est mise en jeux de façon réflexe : récepteurs
viscéraux périphériques → centres végétatifs → Organes
efférents.
2. Anatomie fonctionnelle :
- Neurone préganglionnaire : une fibre faiblement myélinisée
type B (SNC → gg végétatif)
- Neurone post-ganglionnaire : une fibre amyélinique du type
C (gg végétatif → l’organe cible).
a. Système orthosympathique : D2-L3
- Les neurones sympathiques préganglionnaires :
▪ Leurs somas se trouvent dans la partie intermédiolatérale
de moelle épinière : couche VII de REXED.
 ▪ Après avoir quitté le nerf rachidien → 3 destinations :
Avec le neurone sympathique postgnaglionnaire dans le
➢ tèmes sympathique et parasympathique à l’échelle gan-
ganglion paravetébral du même étage de la chaine
sympathique
➢ OU dans la chaine sympathique vers le haut ou vers le
bas.
➢ Avec un ganglion pré vertébral, situé à distance de la
chaine sympathique para vertébrale.
- Les neurones sympathiques postganglionnaires :
Leurs somas se trouvent dans :
▪ Les ganglions de la chaine sympathique paravertébrale
▪ Les ganglions paravertébraux (à distance).
- La glande médullosurrénale représente un cas particulier,
les neurones pré-ganglionnaires se terminent directement ▪ Neurotransmetteurs : L’ACETYLCHOLINE
sur les cellules chromatines qui produisent les monoamines ▪
(noradrénaline et adrénaline).
R ! 1 fibre préganglionnaire pour 20-30 fibres postganglionnaires
b. Système parasympathique :
- Le contingent parasympathique céphalique du tronc ▪ Pharmacologie :
cérébral :
▪ Noyau de Edinger-Westphal du III : sphincters pupillaires et
muscles ciliaires de l'œil
▪ Noyau salivaire supérieur du VII : glandes lacrymales et nasales
; glandes sublinguales et sousmaxillaires
▪ Noyau salivaire inférieur du IX : parotides
▪ Noyau dorsal du vague (X) : coeur, bronches, oesophage,
estomac, intestin grêle, côlon proximal, foie, vésicule biliaire,
pancréas, partie haute des uretères
- Le contingent parasympathique sacral :
Ses fibres sont issues des racines de S2 à S3 (parfois S1 et
S4). Fibres pré ganglionnaires longues innervant (3) : la
partie distale du gros intestin (côlon descendant et rectum),
Vessie, Partie basse des uretères et les tissus érectiles des
organes génitaux.
R ! le rapport du nombre de fibres pré- et post-ganglionnaire est
de 1/1, 75 % sont acheminés dans le nerf vague.
- Le système nerveux entérique :
▪ Enchâssé dans la paroi du tube digestif (oesophage, esto-
mac, intestins, pancréas, vésicule biliaire) il coordonne le
péristaltisme intestinal (progression du bol alimentaire) et
la digestion des aliments, en l’absence d’innervation ex-
trinsèque. Médié d’un fonctionnement cyclique et stéréo-
typé.
▪ On lui distingue deux réseaux complexes et interconnec-
tés : Plexus myentérique & Plexus sous-muqueux.
▪ Il assure :
➢ Motilité muscles lisses
➢ Sécrétions muqueuses et enzymes digestives
➢ Débit sanguin intestinal
➢ Une indépendance incomplète « autonome» des infor-
mations du reste du SN.
2. Transmission synaptique dans le SNA
a. Synapses au niveau du ganglion végétatif :
- Tous les neurones pré-ganglionnaires qu’ils soient ortho ou
parasympathique sont cholinergiques. Cependant les neu-
rones pré-ganglionnaires sympathiques libèrent également
des neuropeptides (enképhalines, substance P, LH-RH, soma-
tostatine ….).
- Les terminaisons des neurones préganglionnaires sympa-
thiques et parasympathiques libèrent de l’acétylcholine.
Celle-ci agit sur les ganglions par l’intermédiaire de récep-
teurs nicotiniques et muscariniques.
Remarques :
▪ Les agonistes nicotiniques excitent simultanément les sys-
glionnaire.
▪ La transmission ganglionnaire peut être blocable par des
agents dits ganglioplégiques Tels que le tétraéthylammo-
niun, l’hexaméthoniun, le pentolinium
b. Synapse au niveau des fibres postganglionaires :
- Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques sont
cholinergiques
- Les neurones post-ganglionnaires sympathiques sont nora-
drénergiques (sauf les glandes sudoripares et vaisseaux cu-
tanés qui sont cholinergiques).
i. Système parasympathique :
Récepteurs : récepteurs muscariniques, il existe plusieurs types :
M1 (sécrétion acide de l’estomac), M2 (ralentissement du coeur, in-
nervation des glandes lacrymales et salivaires). D’autres types de
récepteurs (M3, M4, M5).
Parasympathomimétiques : Ils agissent au niveau des
organes effecteurs sur les récepteurs de type muscari-
nique, exemple : muscarine ou la pilocarpine, qui sont dits
des agonistes muscariniques.
D’autres substances potentialisent l’action parasympa-
thique en inhibant acétylcholinestérase, comme : néostig-
mine, physostigmine, DFP.
Antagonistes muscariniques tels que tels que l’atropine
et la scopolamine.
ii. Système sympathique :
▪ Neurotransmetteurs : NORADRENALINE
▪ Synthèse : à partir d’un AAE : tyrosine
▪ Après avoir exercé son action, soit diffuse dans les es-
paces extra synaptiques et y subit une dégradation, soit
recaptée activement par les terminaisons pré synaptiques
et dégradée (monoamine oxydase).
▪ Récepteurs :
Les récepteurs adrénergiques sont divisés en deux fa-
milles, α et β chacune étant elle -même subdivisée en sous
familles : α1, α2 et β1, β2.
 Certains récepteurs ont une localisation strictement
postsynaptique (α1), d’autres ont une présence pré et
postsynaptique (α2).
La noradrénaline active surtout les récepteurs α, moins
les β. En revanche, l’adrénaline stimule les récepteurs α et
β de manière égale.
▪ Agonistes des récepteurs adrénergiques : l’adrénaline et
la méthoxamine .
3. Effets du SNV sur les effecteurs viscéraux :
R ! Effet Parasympathique sur système digestif : augmente le pé-
ristaltisme et relâche les sphincters.
R ! Effets sur la vessie :
- Sympathique : inhibition tonique sur le détrusor (β), et une
action excitatrice sur le trigone et le sphincter interne (α)
empêchant la vidange de la vessie lorsque celle-ci n’est pas
pleine.
- Le sphincter externe de l’urètre est sous un contrôle volon-
taire afin d’empêcher également la vidange vésicale.
- Parasympathique entraîne une contraction du détrusor et
une relaxation du trigone et du sphincter, entraîne donc la
miction.
V. PHYSIOLOGIE DE CONTRACTION MSS
1. Anatomie physiologique :
a. Macroscopie :
R ! La masse musculaire : 35% chez l’homme / 28% chez la femme.
b. Microscopie :
- Fibre musculaire = cellule allongée (myocyte), multinucléée
(2 à 5 noyaux).
- Membrane cytoplasmique = sarcolemme.
- Cytoplasme appelé sarcoplasme, contient : Réticulum endo-
plasmique. ATP. Myofibrilles. Glycogène, Protéines libres, Li-
pides, Mitochondries.
c. Unité motrice :
d. Unité fonctionnelle contractile (sarcomère) :
i. Les filaments épais = Myosines :
ii. Les filaments fins : composés de 3 protéines :
- Actine : filament d’actine = 2 chaines d’actine F enroulés (ac-
tine F = polymérisation de prot globulaire : actine G)
- Tropomyosine : 2 chaines polypeptidiques qui s'enroulent
autour du filament d’actine pour le stabiliser.
- Troponine : se dispose chaque 40 nm, composé de 3 s/u :
▪ Troponine T : responsable de la liaison avec la tropo-
myosine.
▪ Troponine C : fixe le calcium.
▪ Troponine I : inhibe l’activité ATPasique de la tête de
myosine.
e. Réticulum sarcoplasmique
C’est un compartiment intracellulaire spécialisé dans le stockage
et la libération du calcium. Il est composé de 2 parties :
- Citernes terminales : contient un récepteur à la ryanodine
(RYR).
- Réticulum sarcoplasmique longitudinale.
- Le sarcolemme présente des replis internes appelés tubule
transverse (T), contient un récepteur voltage dépendant :
récepteur à la dihydropyridine (DHPR).
- Une triade = 1 tubule T + 2 citernes terminales adjacentes.
2. Contraction musculaire :
a. Mécanisme général de la contraction :
Motoneurone α → PA → Ach → PPM → PAM
b. Couplage excitation-contraction :
- C’est la succession d’événements par laquelle le PA muscu-
laire transmis le long du sarcolemme entraîne le glissement
des myofibrilles.
- L’arrivée du PAM au niveau des triades entraine un flux de
Ca2+ depuis le réticulum sarcoplasmique vers le sarco-
plasme qui va être responsable de la contraction qui im-
plique des interactions entre les protéines des filaments fins
et épais.
- Lorsque le PAM pénètre le Tubule T il va activer le DHPR qui
change de conformation et active le RYR qui s’ouvre et li-
bère le Ca2+ stocké dans les citernes.
- Le Ca2+ retourne ensuite vers le réticulum sarcoplasmique
grâce à une pompe à Ca2+ ATPasique → ↘ Ca2+ → le relâ-
chement musculaire.
b. Mécanisme moléculaire :
VI. ASPECTS M. & E. DE MSS
1. Caractéristiques fonctionnelles des muscles :
- L’excitabilité : capacité de percevoir un stimulus et d’y ré-
pondre.
- La contractilité : est la capacité de se contracter avec force
en présence de la stimulation appropriée.
- L’extensibilité : est la faculté d’étirement : lorsqu’elles se
contractent les fibres musculaires se raccourcissent mais
lorsqu’elles sont détendues on peut les étire au-delà de leur
longueur de repos.
- L’élasticité : est la possibilité qu’ont les fibres musculaires
de reprendre leur longueur de repos lorsqu’on les relâche.
2. Régénération de l’ATP :
Lors de la contraction musculaire l’énergie servant à l’activité
contractile est fournie par l’ATP.
Les stocks d’ATP immédiatement disponible sont peu impor-
tants dans le muscle et permettant une contraction de 4 à 6 se-
condes, il doit être régénéré de façon continue afin que la con-
traction puisse se poursuivre, les voies de régénération sont :
3. Mécanisme de contraction :
a. Principes régissant la contraction :
- La force exercée sur un objet par un muscle en contraction
→ tension musculaire.
- La force exercée par un objet sur un muscle → charge.
- Pour que les fibres musculaires se raccourcissent et dépla-
cent une charge, il faut que la tension > la charge opposée.
b. Contraction musculaire : modification physique
- Contraction isométrique : quand un muscle développe une
tension mais sa longueur reste constante : pas de raccour-
cissement et pas d’allongement.
- Contraction isotonique : contraction avec raccourcissement
/ allongement à tension constante.
- Contraction concentrique : tension > charge → raccourcis-
sement.
- Contraction excentrique : tension < charge → contraction
avec allongement.
4. Propriété mécanique :
a. Secousse musculaire : divisée en 3 phases :
- Latence (qlq msec) : c’est le temps du couplage excitation
contraction (sortie de Ca2+ de R.S.).
- Phase de contraction : de début du raccourcissement →
maximum de la force de tension : pic.
- Phase de décontraction : la tension du muscle diminue
jusqu’à sa disparition, elle est 4 fois plus longue que sa con-
traction d’où le myogramme asymétrique.
i. Caractéristiques de la secousse musculaire :
▪ La fatigue : entrainant l’allongement de la décontraction.
▪ Le froid : entrainant l’augmentation de la durée de la con-
traction et de la décontraction.
▪ Durée 7 à 10 ms → muscles rapides (oculo-moteur).
▪ Durée 90 à 120 ms → muscles lents (soléaire).
ii. Comparaison de la durée de contraction musculaire des trois
types de muscles :
b. Modèle mécanique de Hill :
Composantes élastiques en series :
tendons, lignes Z, …
Composantes élastiques en paral-
lèles : sarcoleme, reticulum sarco-
plasmique, tissu conjonctif
Composantes contractiles :
myofibrilles
c. Relation entre la fréquence et la tension :
Notion de la sommation temporelle et tétanos :
d. Relation tension longueur :
1. Tension passive-longueur :
- Elle correspond à la force de résistance générée de façon
passive par le muscle lorsqu’il est soumis à un allongement
qui le place à une longueur sup à la longueur optimale.
- Due à une protéine élastique qui attache les myofilaments
de myosine aux stries Z : la connectine ou titine.
2. Tension active- longueur :
La force maximale que peut générer un muscle actif est fonction
du nombre des ponts entre l'actine et la myosine.
- La courbe ascendante : Lors du raccourcissement du sarco-
mère les lignes Z se rapprochent l'une de l'autre et les myo-
filaments se chevauchent de plus en plus limitant les possi-
bilités de formation de ponts entre l'actine et la myosine
- Pic : la longueur où peuvent se faire le maximum de ponts
d'union entre les myofilaments contractiles.
- La courbe descendante : lors de l'allongement du sarco-
mère les lignes Z s'éloignent l'une de l'autre et les ponts
entre l'actine et la myosine sont de moins en moins nom-
breux → ↘ force progressivement.
3. Tension totale – longueur :
- La somme de ces 2 courbes donne la courbe de tension to-
tale.
- Durant une contraction, la tension maximale se produit lors-
que la longueur du sarcomère au repos est de 2,1-2,2 μm
(longueur optimale).
- Le rapport longueur-tension idéal correspond à un léger éti-
rement du muscle lorsque les filaments d’actine et de myo-
sine se chevauchent à peine.
- Cette courbe est une courbe théorique. Elle peut changer
en fonction du type de muscle & des fibres qu’il contient.
e. Relation charge vitesse :
5. Les différents types de fibres :
a. Les fibres musculaires : classées en 3 catégories selon leurs
propriétés biochimiques :
- Les fibres oxydatives à contraction lente (type I) :
Résistantes à la fatigue. Mieux adaptées à l’activité d’endu-
rance telles que marathon ou le maintien de la posture.
- Les fibres oxydatives à contraction rapide (type IIa) :
Résistantes à la fatigue et mieux adaptées au Sprint, à la
marche.
- Les fibres glycolytiques à contraction rapide (type IIb) :
Fatigables et mieux adaptées aux mouvements puissants ou
intenses de courte durée (frapper une balle de baseball ou
lever des haltères).
La plupart des muscles contiennent un mélange de ces diffé-
rentes fibres.
b. Les types de fibres musculaires squelettiques :
- Fibres en de multiples fibres lentes (blanches) ou rapides
(rouges) selon la Vitesse de raccourcissement.
- Fibres oxydatives ou glycolytique selon la principale voie gé-
nératrice d’ATP.
6. Notions :
a. La fatigue musculaire : l’incapacité du muscle de se contracter
même s’il reçoit encore de la stimulation
b. La dette en oxygène : après l’effort, une surconsommation
d’O2 est nécessaire pour reconstituer les réserves énergétiques.
Elle comporte 2 parties :
▪ La première partie : dette alactique précoce de la dette
d’oxygène correspondant à la reconstitution du phospha-
gène (ATP, CP) et aux réserves d’oxygène.
▪ La deuxième partie : la dette lactique qui survient ensuite
correspondant à l’élimination de l’acide lactique.
7. La régulation de la tension musculaire : dépend de :
- Le nombre de fibres se contractant à tout moment
- Pour chaque fibre dépendant du diamètre, la longueur et la
fréquence des PA
- Le recrutement des unités motrices permettant ainsi d’aug-
menter la tension musculaire.
R ! Pendant l’exercice musculaire, seulement une petite fraction
de l’énergie libérée par le métabolisme est convertie en travail
mécaniques : 20 – 25 %.
 VII. STRUCTURE MEMBRANAIRE
1. Structure de la membrane plasmique :
Composition chimique : 40 % lipides / 52% protéines / 8 % glucides
Lipides membranaires
a. Les phospholipides (les plus abondants) :
- Ce sont des molécules amphipathiques possédant 2 pôles :
▪ Une tête hydrosoluble polaire
▪ Une queue hydrophobe apolaire : AG
- Il existe 2 types de phospholipides : les glycérophospholi-
pides et les sphingolipides.
b. Le cholestérol : Il participe à la fluidité ainsi qu’à la stabilité de
la membrane.
 Dans le milieu aqueux les lipides possède une propriété
d’auto-assemblage leurs permettre de former :
- Des micelles : rôle de transport
- Des bicouches
- Des liposomes : développés dans la recherche pharmaceu-
tique comme vecteurs de médicaments.
Protéines membranaires
a. Prot. membranaires intégrales → amphipathiques.
b. Prot. membranaires périphériques → non amphipathiques
 Rôles des protéines : transport, transmission des messages,
fixation au cytosquelette et à la matrice extracellulaire, activité
enzymatique
 Fluidité membranaire :
- Mouvement latéral des lipides et des protéines : c’est due
à l’absence des liaisons chimiques entre les PL et entre les
PL et les protéines.
- Les longues chaînes d’acides gras peuvent se courber et
se déplacer d’avant en arrière.
- Le cholestérol s’intercalant entre les phospholipides
Glucides
- Le glycocalyx « nappée de sucre» : sur la face extracellulaire
de la membrane plasmique, reliés au Prot Mb.
- Il joue un rôle important dans l’identification et les interac-
tions entre cellules. (Pas de rôle dans le transport ou dans la
fluidité). R ! les glucides sont plus importants dans GR.
2. Modèle de la mosaïque fluide :
La structure générale de toutes les membranes est une struc-
ture fluide dont les protéines flottent dans une mer de lipides.
Elle peut aussi changer de forme par exemple le GR.
3. Aspect en ME : 2 couches sombres 2nm chacune séparée par
une couche claire de 3,5nm => 7,5 nm.
4. Jonctions membranaires :
a. Les desmosomes (corps liants) :
Attaches mécaniques « boutons pression » unissent des cel-
lules soumises à des étirements majeurs (coeur, peau, uté-
rus)
b. Les jonctions communicantes ou ouvertes ou gap :
Unissent 2 c adjacentes subissent une excitation électrique
(cœur, muscle lisse)
c. Les Jonctions occlusives (serrées) : elles entourent le pôle
apical des cellules épithéliales limitant le passage de molé-
cules.
R ! Le Mb permet la diffusion de : molécules apolaires, gaz, lipides,
stéroïdes
VIII. TRANSPORT MEMBRANAIRE
1. Types de transport membranaire :
- Mécanismes passifs : sans dépense d’énergie
- Mécanismes actifs : avec dépense d’énergie
Mécanismes passifs
a. La diffusion simple :
- Suivant leur gradient de concentration : [ ] ↑ → [ ] ↘
- Conditions de diffusion :
▪ Être liposoluble
▪ Être assez petite pour passer dans les canaux mb.
▪ Être assistée par une molécule porteuse
- Les substances non polaires et liposolubles diffusent direc-
tement à travers la bicouche lipidique : l’O2, le CO2, les vita-
mines liposolubles, certaines hormones (stéroïdes) et l’al-
cool, l’urée.
b. Diffusion facilitée :
Ce transport concerne les molécules de grosse taille, non liposo-
lubles, selon leur gradient de [ ] et sans dépense d’énergie :
sucres (aussi transportés par transport actif secondaire), acides
aminés et ions, soit :
▪ En se combinant à des transporteurs protéiques
▪ Empruntent des canaux protéiques : ions, eau.
Mécanismes actifs
a. Transport actif :
- Transport actif primaire : l’énergie provient directement de
l’hydrolyse de l’ATP. Ex : pompe Na+/K+ ATPase.
- Transport actif secondaire : est alimenté indirectement il
par les gradients ioniques créés par les pompes du trans-
port actif primaire. Ex : le cotransport ou symport Na-Glu.
➢ Le transporteur de glucose : GLUT (passif) se trouve sur la
membrane basolatérale.
➢ Le sodium glucose transporteur : SGLT (actif) se trouve sur le
mb apical
- Transport actif tertiaire : par la dissipation de gradient de
transport actif secondaire.
 Exemple :
- TA I : une pompe Na⁺, K⁺
- TA II :
▪ Symport (transport du Na⁺ et d’une substance X= l’α cé-
toglutarate(α-KG))
▪ Antiport (entrée du Na⁺ et sortie d’une substance X)
- TA III :
▪ Symport de X et Y
▪ Antiport de X et Y (α-KG et PAH).
b. Transport vésiculaire :
Transport activé par l’ATP, des macromolécules, comprend :
- L’exocytose
- L’endocytose : comprend 3 types
▪ La phagocytose : en émettant des pseudopodes.
▪ La pinocytose : endocytose de liquides
▪ L’endocytose par récepteurs interposés (dépendant des
récepteurs) :
→ Principal mécanisme de l’endocytose spécifique de la
plupart des macromolécules de l’organisme.
→ Il permet l’absorption de substances telles que : en-
zymes, hormones, anticorps, LDL.
→ Elle est très sélective.
→ Mécanisme : Des substances extracellulaires se lient à
des récepteurs protéiques spécifiques dans les régions
des puits tapissés de protéines (la clathrine) → Ceci per-
met à la cellule d’ingérer et de concentrer certaines subs-
tances (ligands) dans des vésicules tapissées.
c. Transcytose :
Substance pénètre et ressort. Ex : cellule endothéliale.
Transport épithélial ou transépithélial
a. La voie paracellulaire : facilite la diffusion entre les cellules
épithéliales adjacentes à travers les jonctions occlusives, permet
le transport réduit de l’eau et les petits ions, varie selon le type
d’épithélium (intestinal : ↑, rénal : ↘)
b. La voie transcellulaire : facilite le mouvement à l’intérieur
d’une cellule épithéliale à travers la membrane apicale ou baso-
latérale → cytosol → membrane opposée.
R ! la diffusion des ions dépend de gradient de concentration et de
gradient électrique.
R ! Le transport de glucose se fait : au niveau de la cellule épithé-
liale par TA II, au niveau des autres cellules par diffusion facilitée.
IX. INTERACTIONS LIGANDS RECEPTEURS
1. Introduction : mode de communication ȼ par signal chimique
2. Ligands et récepteurs :
a. Ligands : des molécules de signalisation qui se lient à des ré-
cepteurs pour induire une réponse cellulaire, classés en :
▪ Ligands liposolubles : diffusable et se lient à leurs récep-
teurs intracellulaires qui peuvent être cytosoliques ou nu-
cléaires
▪ Ligands hydrosolubles : non diffusable, se lient à des ré-
cepteurs membranaires.
b. Récepteurs :
- Propriétés : Spécificité, Affinité, Saturation, Compétition.
- Types de récepteurs :
▪ Récepteurs intracellulaires : cytosolique ou nucléaires.
▪ Récepteurs membranaires : récepteurs - canaux / ré-
cepteurs-enzymes / récepteurs- couplés à la protéine G
3. Voies de transduction du signal et leur amplification :
L’activation du récepteur : se déroule lors du couplage du mes-
sager chimique appelé premier messager sur son récepteur in-
duisant une modification de la conformation tridimensionnelle
de ce dernier.
a. Voies initiées par les messagers liposolubles : récepteurs in-
tracellulaires et activation directe des gènes (pas de 2nd messa-
ger) :
- Fixation du complexe ligand récepteur sur la chromatine au
niveau d’une région de l’ADN.
- Transcription de gènes de l’ADN en ARNm → Traduction→
production de protéines spécifiques.
b. Voies initiées par les messagers hydrosolubles : récepteurs
de la membrane plasmique et seconds messagers :
i. Récepteurs canaux ioniques ligands dépendants :
- Ces récepteurs sont abondants dans la membrane plas-
mique des cellules nerveuses et musculaires.
- Le récepteur s’active par changement de conformation : ca-
nal ouvert à travers la membrane plasmique.
ii. Récepteurs enzyme :
Récepteurs à activité enzymatique intrinsèque : protéines ki-
nases qui s’occupent de la phosphorylation des protéines ayant
l’acide aminé tyrosine d’où leur nom de récepteurs de la tyro-
sine kinase :
▪ Fixation du premier messager sur le récepteur
▪ Modification de la conformation du récepteur
▪ Activation de sa fraction enzymatique du côté cytoplas-
mique
▪ Autophosphorylation du récepteur avec formation de
phosphotyrosines.
▪ Les phosphotyrosines du récepteur nouvellement for-
mées constituent des sites d’ancrage pour les protéines
cytoplasmiques.
▪ Les protéines d’ancrage fixent d’autres protéines dé-
clenchant une cascade de voies de signalisation dans la
cellule dont le mécanisme repose sur l’activation des
protéines par phosphorylation.
iii. Récepteurs couplés à la protéine G :
- C’est des récepteurs agissant indirectement par une pro-
téine régulatrice la protéine G.
- Il s’agit d’un complexe protéique fixé sur le récepteur inactif
et localisé à la face cytosolique de la membrane plasmique.
- La protéine G sert d’intermédiaire pour activer ou inactiver
une protéine effectrice qui peut être une enzyme (+f) ou
un canal ionique lié à la membrane.
R ! Au repos, les protéines G sont liées au GDP, lorsqu’ils sont acti-
vés, le prot G transforme le GDP en GTP et libération de la s/unité
α liée au GTP qui va activer les effecteurs cellulaires.
 Les seconds messagers :
1. Adenylate cyclase et AMPc :
- Activation de la protéine G par le 1er messager.
- Activation de l’adénylate cyclase et conversion de l’ATP en
AMPc (second messager) aboutissant à une cascade d’évè-
nements en réponse au premier messager.
- Fixation de l’AMPc sur des protéines kinases et leur activa-
tion
- Phosphorylation des différentes enzymes par les P.K.
- Modification de l’activité des protéines phosphorylées à
l’origine de la réponse cellulaire.
R ! La cascade des évènements, dont chaque étape active la sui-
vante amplifie le signal initial par effet multiplicateur. Le résultat
est l’amplification considérable du signal d’entrée.
R ! la calmoduline n’est pas activée par protéine G mais par Ca2+

2. Phospholipase C , Diacylglycerol en inisitol triphosphate :
- Protéine G, activée par la fixation du premier messager sur
le récepteur
- Activation de la protéine effectrice phospholipase C
- Dégradation du phosphatidylinositol biphosphate (PIP2)
phospholipide de la membrane plasmique, en diacylglycérol
(DAG) et en inositol triphosphate (IP3) (seconds messagers)
- Activation de la protéine kinase C : PKC
- Phosphorylation d’autres protéines pour aboutir à la ré-
ponse cellulaire.
- L’IP3 cytosolique se fixe sur des récepteurs, les canaux cal-
ciques ligand-dépendants, situés dans le réticulum endo-
plasmique (RE) provoquant leur ouverture → ↑ Ca2+ cytoso-
lique.
4. Conséquences de l’interaction ligand-récepteur :
- Modification de la perméabilité et/ou du potentiel de repos
de la membrane plasmique par ouverture ou fermeture des
canaux ioniques
- Synthèse des protéines et des enzymes dans la cellule
- Activation ou inhibition d’enzymes
- Déclenchement de l’activité sécrétrice
- Stimulation de la mitose et la méiose.
Ligands des récepteurs extracellulaires
- Hormones peptidiques, telles que l'insuline, le glucagon,
la prolactine, GH.
- Cytokines, telles que l'interleukine-2, l'interféron-gamma
- Neurotransmetteurs : la dopamine, la sérotonine, l'ach.
- Ligands lipidiques : les prostaglandines, les leucotriènes.
Ligands des récepteurs intracellulaires
- Hormones stéroïdiennes, telles que les œstrogènes, la
progestérone, la testostérone, aldostérone, cortisol.
- Hormones thyroïdiennes : T4 et la T3 (intra et extra-c)
- Vitamines, telles que la vitamine D3
- Ligands lipophiles, tels que les AG, le cholestérol.
R ! L’ADP peut agir comme ligand et se lier à des récepteurs mb.
5. Mécanismes de régulation du complexe ligans-récepteur :
Régulation négative ou « down regulation» :
Exposition à une forte concentration extracellulaire du messa-
ger pdt t suffisant → diminuer le nombre des récepteurs par
phénomène d’internalisation → atténuer la capacité de réponse
de la cellule cible => cellule est désensibilisée.
Régulation positive ou « up regulation» :
Une augmentation du nombre de récepteurs aux ligands dans la
cellule suite à l’exposition de faibles concentrations du messa-
ger chimique grâce à la présence de stocks de récepteurs sur les
membranes des vésicules intracellulaires.
X. LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
1. L’eau dans l’organisme :
a. Teneur en eau totale : varie en fonction de :
- Sexe : 60% chez l’homme et 50% chez la femme.
- L’âge : 70% chez le NR, chez le sujet âgé ce pourcentage ↘.
- La quantité relative du tissu adipeux, celui-ci ne peut conte-
nir que 20% d’eau alors que le muscle squelettique peut con-
tenir jusqu’à 75%.
b. Répartition de l’eau dans l’organisme :
- LIC : la proportion d’eau est très différente selon les types
cellulaires.
- LEC : ¼ plasma et ¾ liquide interstitiel.
2. Composition des différents compartiments liquidiens :
a. Compartiment extracellulaire :
- On considère que la compositions & concentration des ions
est la même dans le liquide interstitiel et dans le plasma :
▪ Le cation le plus abondant est le Na⁺
▪ Les anions les plus abondants Cl⁻ et HCO₃⁻.
- La différence la plus notable entre ces deux compartiments
est la plus forte concentration de protéines dans le plasma.
b. Compartiment intracellulaire :
- Plus de protéines (4X plus que dans le plasma)
- Beaucoup plus de K⁺ (cation le + abondant & déterminant
majeur d osmolarité intracellulaire) et de phosphate (anion
plus abondant)
- Plus de magnésium et de sulfate
- Moins de Na⁺, de Cl⁻ et de bicarbonate.
3. Entrées et sorties de liquide de l’organisme :
a. Les entrées :
Des apports d’eau obligatoires (endogène) par le métabolisme +
des apports exogènes.
b. Les sorties :
- Les sorties extrarénales : faibles (500ml/j) et peu régulées.
- Les sorties rénales : sont la cible majeure de la régulation
des sorties hydriques (sous contrôle de l’ADH++).
A l’état stable, la diurèse est le facteur le + important de
l’excrétion et équivalente aux apports d’eau exogènes
(1à3L).
4. Echanges entre compartiments :
- Passive : répondant à des lois physiques auxquelles s’oppo-
sent les caractéristiques de perméabilité de la membrane.
- Un transfert actif allant dans ce cas à l’encontre des forces
physiques.
 Ces forces physiques sont :
▪ La diffusion
▪ Les lois d’osmose
▪ Les différences de pressions hydrostatiques
▪ L’attraction électrique.
a. Echanges entre le plasma et le liquide interstitiel :
i. Echanges des gaz respiratoires et des nutriments :
- Diffusion selon leur gradient de concentration : molécules
liposolubles.
- Pores : molécules hydrosolubles (AA, glucose..)
- Des cavéoles ou vésicules de pinocytose : grosse molécules
(protéines)
- Fentes intercellulaires : molécules hydrosolubles.
ii. Echanges liquidiens (filtration-réabsorption) :
- Pression hydrostatique (PH) : Elle tend à faire sortir l’eau et
les solutés du capillaire vers le milieu interstitiel.
- Pression osmotique ou oncotique (PO) : Elle tend à retenir
l’eau et les solutés dans le plasma.
 Versant artériolaire : PH >PO → Filtration : transfert net
d’eau +solutés du plasma vers l’interstitium.
 Versant veinulaire : PH < PO → Réabsorption : retour d’eau
+solutés de l’interstitium vers le plasma.
R ! le volume de filtration > volume de réabsorption psq PNFa >
PNFv
R ! la filtration / réabsorption dépendent de PH (PO est cte)
b. Echanges entre le liquide interstitiel et LIC :
Pour les solutés :
▪ Diffusion simple ou facilitée
▪ Transport actif
Pour l’eau : l’osmose
➢ L’urée, les acides gras, O2 et CO2 → diffusent librement
➢ Les ions → un transport actif ou canaux ioniques
➢ Glucose, acides aminés → diffusion facilitée.
5. OSMOLARITE ET ETATS D’HYDRATATION :
A. Osmolarité :
- Le déplacement d’eau entre les compartiments gouverné
par les forces osmotiques induit une quasi égalité de l’os-
molarité dans tous les liquides corporels ~300 mosmoles/L.
a. Perte de liquide isotonique : contraction isoosmotique : cas
d’hémorragie → à l’équilibre : ↘ VEC avec l’osmolarité reste
inchangé.
b. Gain de liquide isotonique : expansion isoosmotique : cas
de perfusion d’une solution de NaCl isotonique → à l’équi-
libre : une ↑ VEC avec l’osmolarité reste inchangé.
 a + b : donc CIC n’est pas touchée.
c. Perte d’eau : contraction hyperosmotique : cas de transpira-
tion excessive → ↘ VEC avec ↑ de l’osmolarité extracellu-
laire → déplacement d’eau du MIC vers le MEC → ↘ VEC et
VIC avec ↑ l’osmolarité extracellulaire et intracellulaire.
d. Gain d’eau : expansion hypoosmotique : cas d’une grande
ingestion d’eau → ↑ VEC avec ↘ l’osmolarité extracellu-
laire→ déplacement d’eau du MEC vers le MIC → ↑ VEC et
VIC avec ↘ l’osmolarité extracellulaire et intracellulaire.
e. Gain d’eau : expansion hyperosmotique : cas d’apport ex-
cessif en NaCl → ↑ de l’osmolarité extracellulaire → dépla-
cement d’eau du MIC ver le MEC → ↑ VEC et de l’osmolarité
extracellulaire et intracellulaire avec ↘ VIC.
Expansion hypoosmotique :
B. Etats d’hydratation :
a. DEC :
- Elle est due à une perte nette de sodium et donc d’eau.
- Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique) l’osmolalité
extracellulaire reste normale (~300 mosmol/kg) et le vo-
lume du secteur intracellulaire est inchangé.
b. HEC :
- L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de so-
dium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif.
c. DIC :
Elle est due à une hyperosmolarité extracellulaire consécutive
soit à :
▪ Une ↑ de la concentration plasmatique surtout en Na+
(surcharge).
▪ Une ↘ de l’eau totale par manque d’eau global.
d. HIC :
- Correspond toujours à un excès d’eau.
- Due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le
secteur intracellulaire du fait d’une hypoosmolalite plasma-
tique.
R ! unités : mol → osmol pour comparer l’osmolarité :
 1mmol/L de glucose = 1 X 1= 1mosml/L (le glucose = 1 particule
indissociable)
 1mmol/L de NaCl = 1 X 2 = 2mosml/L (NaCl = 1Na+ + 1Cl- ).
R ! Pression nette de filtration (PNF) :
PNF = (PH – PO) capillaire – (PH – PO) interstitielle
R ! Calculer le pourcentage d'eau intracellulaire chez un adulte
de 70 kg avec 28 litres d'eau intracellulaire par rapport au poids
du corps ?
- Pourcentage d'eau intracellulaire = (28 litres / 70 kg) x 100%
= 40 % (à savoir 28 l = 28 kg psq la densité d’eau 1 kg/l)
XI. BIOENERGETIQUE
1. Aspect cellulaire :
a. Production d’ATP :
Nutriments + O2 ------------ > CO2 + H2O (+ urée) + Energie
b. Utilisation de l’ATP :
ATP + H2O ------------ > ADP + P + E
 L’hydrolyse des molécules d’ATP est la source immédiate
d’énergie pour effectuer divers travaux biologiques.
 40% seulement de l’énergie potentielle des substrats énergé-
tique est retrouvée dans les molécules d’ATP, la 60% est dissipée
sous forme de chaleur.
 Dépenses de fonctionnement sujet jeune stationnaire : 2400 Kcal
 Le rendement : la proportion d ’énergie qui est transformée en
une autre forme d’énergie à l’exception de la chaleur.
2. Balance énergétique :
L’état stationnaire est établi quand : Entrées = Sorties
a. Les entrées : valeurs théoriques :
- Glucides : 50% avec 1g = 4kcal (bio= réel : 4,2)
- Lipides : 35% avec 1g = 9kcal (9,4)
- Protéines : 15% avec 1g = 4kcal (5.6)
b. Les sorties :
i. Métabolisme de base (MB) :
- Correspond aux dépenses énergétiques minimales (repos),
représente 60% à 70% de la dépense énergétique totale des
24 h, sujet l’homme jeune = 40 Kcal/h/m2
- Il existe des variations interindividuelles (le + variable).
- Conditions de mesure :
▪ Jeûne de 11 à 18 h après un repas pauvre en protéines.
▪ Neutralité thermique : 26°C si le sujet est nu 21°C si le sujet
est légèrement vêtu
▪ Sujet allongé depuis au moins 30 min, relaxation muscu-
laire, calme émotionnel.
- Facteurs de variation
▪ Le sexe : + élevé chez l’homme.
 ▪ L’âge : ↑ de la naissance jusqu’à un an puis diminue pro- XII. LA RATION ALIMENTAIRE
gressivement.
1. Besoins quantitatifs :
▪ Certains états physiologiques : ↑ au cours de : la puberté,
- Densité énergétique : traduit la quantité d’énergie apportée
de la grossesse, de l’allaitement et ↘ : après la méno-
/ 100g d’aliments, glucides simples et les graisses saturées
pause
ont D.E ↑ et D.N ↘ (les protéines n’ont pas d’effet)
▪ Les états pathologiques : fièvre les troubles de la sécré-
- Densité nutritionnelle : traduit la teneur en micronutriments
tion des hormones thyroïdiennes
pour 1000 Kcal, es fruits et légumes ont une D.I. ↑ et D.E ↘.
▪ Habitudes alimentaires : élevé chez des sujets chronique-
2. Besoins quantitatifs :
ment hyperalimentés
a. Les glucides :
▪ Climat : ↑ chez sujets vivant dans les pays froids.
- Sucres simples, oses ou diholosides
R ! La contribution des organes au métabolisme de base n’est pas
- Aliments amylacés, contenant essentiellement de l’amidon.
proportionnelle à leur masse:
- Les glucides non digestibles (les fibres alimentaires) : 5% de
- Le cerveau, le coeur, le foie et les reins consomment 60% de
l’apport énergétique.
la dépense énergétique de base.
 Rôles des fibres alimentaires :
- La masse musculaire est bien plus importante ne con-
▪ La vidange gastrique
somme que 20% de la dépense énergétique de base.
▪ Le transit intestinal
ii. Thermogenèse post-prandiale : après un repas, le métabo-
▪ L’équilibre de la microflore intestinale interagissent avec
lisme s’élève de 10 à 15% et atteint son maximum 1 à 2h après le
l’absorption des glucides en réduisant leur IG.
repas même si le sujet est au repos et à neutralité thermique.
▪ Effet rassasiant (satiété)
Elle dépend essentiellement la prise et la nature alimentaire (ac-
▪ Diminution de MCV et la prévalence de certains cancers.
tion dynamique spécifique des aliments (ADS)) : plus marquée
▪ Ont un effet positif sur l’IG en ralentissant la digestion et
pour les protéines que pour les hydrates de carbone (glucides)
l’absorption de glucose.
et les lipides.
La quantité journalière conseillée : 25-30 mg (10-15 : solubles)
iii. Activité physique.
L’index glycémique (IG) : quantification du pouvoir hyperglycé-
3. Méthodes de mesure des dépenses énergétiques :
miant d’un aliment par rapport à celui du glucose.
- Calorimétrie directe
b. Lipides :
- Calorimétrie indirecte alimentaire
Répartition souhaitable :
- Calorimétrie indirecte respiratoire : (méthode de référence
▪ Acides gras saturés : 12%
en pratique clinique) permet le calcul de la consommation
▪ Acides gras mono-insaturés : 15 à 20%
d’oxygène et équivalence
▪ Acides gras polyinsaturés: 6 à 8%
O₂/énergie → Dépense d’énergie = VO2 (en L) x 4.85
c. Protéines :
R ! Quotient respiratoire : QR = Vco2/Vo2 : 1G /0.8L/0.7p
- 50 % animal et 50% végétal
- Equations de prédilection : DET = DER × NAP
- 9 AAE (histidine seulement pour NR)
- Impédancemétrie : C’est une technique non invasive basée
- Valeur biologique : ↑ : contient AAE / animale et ↘ : végétale.
sur la résistance au passage d’un courant électrique de
- Perdre leurs valeurs énergétiques lorsqu’ils sont exposés à T° ↑.
faible intensité à travers l’organisme, permet de mesurer :
3. Les apports nutritionnels conseillés (ANC) :
▪ La composition corporelle : % de masse grasse & maigre
- Représentent la quantité de macro et micronutriments né-
▪ Le métabolisme de base
cessaire à la couverture de l’ensemble des besoins physiolo-
▪ Les besoins énergétiques estimés
giques. Ils correspondent aux besoins nutritionnels moyens.
4. Lutte contre le froid :
- Ils sont calculés de telle sorte qu’ils couvrent les besoins de
a. Diminution de la perte de chaleur : se manifeste par :
97.5 % des individus d’une population, dont le but premier
- Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés
est d’éviter les déficiences.
- Réponse comportementale en se recroquevillant
- Ils sont à considérer comme des apports optimaux pour une
b. Augmentation de la production de chaleur :
population donnée.
- Frissons : contractions et relâchements involontaires des
Nutriment ANC journalier Nutriment ANC journalier
M striés et s’accompagnent de vasoconstriction des vsx
sanguins cutanés (M. lisse). Besoins non energetiques Oligoéléments
- Augmentation du tonus musculaire Eeau 2 – 2,5 l H : 10mg/j
- Activité musculaire volontaire: taper des mains & pieds NaCl 6 g/l Fer F réglée : 15
- Augmentation de la sécrétion d’adrénaline (effet minime Potassium 4 g/l Ménopausée: 10
chez l’adulte) Calcium 1 g/l Iode 150μg/j
- Augmentation de l’appétit (thermogenèse post pran- Mg >400mg/j Zinc 15mg /j
diale). Phosphore 750mg/j.
R ! 1Kcal = 4.184KJ / 1Kcal = 1Cal (grand C) = 1000 cal (petit c) R ! Equilibre alimentaire → méthode 4-2-1 : recommandé de
prendre 4 éléments glucidiques, 2éléments protidiques et 1 élé-
ment lipidique.
R ! la femme allaitante doit ↑ ses apports énergétiques : 500 Kcal/j