Physiologie Humaine Chap 2: Bases Cellulaires Du Contrôle Nerveux

Zoë Gillissen
LPSP1006
Physiologie humaine
Chap 2: bases cellulaires du contrôle nerveux

Les cellules gliales - 6
1.1 les cellules gliales du système nerveux central 7
Les astrocytes 7
Synapse tripartite 7
Barrière hématoencéphalique 7
La barrière hématoencéphalique dans la neuropharmacologie 8
Les Microglies 8
Les cellules épendymaires 8
Les oligodendrocytes 8
Les structures du système nerveux central SNC 9
Les ventricules cérébraux 9
Les ventricules cérébraux latéraux 9
Histologie du système nerveux central 9
Pourquoi observe-t-on une absence presque complète d’espace
extracellulaire? 9
1.2 les cellules gliales dans le système nerveux périphérique SNP 10
Les cellules de schwann 10
La gaine de myéline 10
Le neurone : 12
Le collecteur 12
L’intégrateur 12
L’émetteur 12
2.1 les types de neurones 13
Les neurones sensoriels 13
Les neurones sensoriels pseudo unipolaire 13
Les interneurones 14
Les motoneurones (neurones multipolaires) 14
Le collecteur du motoneurone 14
L’intégrateur du motoneurone 14
L'émetteur du motoneurone 14
2.2 Les propriétés électriques des neurones 15
Mesurer la différence de potentiel en laboratoire 15
À quoi est dû cette différence de potentiel? 16
Le potentiel dans le cas d’une membrane semi-perméable 16
L’agitation thermique des molécules de glucose 17
Conclusion des observations 17
2.3 Le potentiel d’action de l’axone 18
1
Zoë Gillissen LPSP1006
La pompe Na+ K+ 18

Comment fonctionne le potentiel d’action de l’axone? 19
La perméabilité 19
Les canaux ioniques de K+ et les charges 19
Le potentiel d’équilibre et l’équation de Nernst 20
Conclusion 20
La stimulation de la membrane de l’axone : 22

Qu’est-ce qui se passe quand on crée un courant rentrant? 22
Qu’est-ce qu’une hyperpolarisation? 23
3.1 A quoi est due l'hyperpolarisation? 23
Électrode en position 1 23
Comment se crée le courant entre les électrodes? 23
Quelle est la valeur de l'hyperpolarisation? 24
Pourquoi l’hyperpolarisation à l’électrode de mesure est plus faible que celle
de stimulation? 24
Les courants locaux 24
Électrode en position 2 25
Les courants gradués : 25

Courant sortant et rentrant 25
Le potentiel d’action : 26

5.1 À quoi est dû le potentiel d’action? 26
Phase de dépolarisation 26
Phase de repolarisation: 26
Le rôle du potentiel d’équilibre 27
“Tout ou rien” 27
Graphiques & schémas 27
5.2 Caractéristique du potentiel d’action 29
Phénomène lent 29
Rétablir les concentrations 29
La période réfractaire absolue et relative 29
Hodgkin et Huxley 29
5.3 Comment se propage le potentiel d’action? 30
La propagation avec les courant locaux 30
Pourquoi ne revient-il pas en arrière? 30
Pourquoi ne retourne-t-il pas dans le neurone? 30
6. Les axones myélinisés : 31

6.1 le fonctionnement de la gaine de myéline 31
6.2 Quel est l'intérêt de cette gaine de myéline? 31
6.3 sclérose en plaque 32
Conclusion : 32
2
8. Transmission chimique de l’info : 34

8.1 Otto Loewi (1873-1961) 34
8.2 Morphologie et fonctionnement de la synapse 35
Les constituants de la synapse 35
L’élément présynaptique 35
Les neurotransmetteurs 35
La fente synaptique 35
L’élément postsynaptique 35
Récepteurs 35
Le fonctionnement de la synapse 36
Comment les neurotransmetteurs sont-ils arrêtés? 37
Diffusion dans le milieu extra cellulaire 37
Recapture par l’élément pré synaptique 37
Dégradation enzymatique 37
8.3 Anatomie microscopique des synapses 37
Microscopie électronique 37
Microscopie optique 39
8.4 Les récepteurs de la membrane post synaptique 39
Récepteur ionotrope 39
Récepteur métabotrope 39
Les effets de la stimulation d’un récepteur sur le neurone post-synaptique 40

L’action de la synapse 1 40
Dépolarisation de l’élément post synaptique 40
La différence de potentiel avec le cône d’émergence 41
La conséquence des fuites de courant 41
L’action de la synapse 2 41
Dépolarisation de l’élément post synaptique 41
9.1 les sommations 42
La sommation spatiale 42
La sommation temporelle 42
9.1 Les PPSE et PPSi 43
La dépolarisation causée par les PPSE 43
L’hyperpolarisation causée par les PPSi 43
Représentation du potentiel de membrane du cône d’émergence de l’axone en
fonction du temps 44
Stimule seulement la synapse 3 PPSi 44
Stimule synapse 1 et 2 PPSE 44
Stimule synapse 1 2 PPSE avec synapse 3 PPSI 45
L’intégration synaptique 45
Quelques types de neurones : 46

10.1 Neurone à activité tonique 46
3
10.2 Interneurones à conversion de signes 46

Pourquoi est-il à “conversion de signes”? 46
Les neurotransmetteurs : 48

Les types de neurotransmetteurs 49
L’acétylcholine 49
Les neurotransmetteurs acide aminé 49
Les neurotransmetteurs purine 49
Les neurotransmetteurs monoamines 49
Les neurotransmetteurs peptidiques 49
La libération des neurotransmetteurs 50
Comment fonctionne la libération de NT? 50
Le rôle de l’anatomie 50
Les récepteurs : 51

Le récepteur AMPA 51
L’entrée de Na+ 51
Les récepteur GABA-A 51
Le fonctionnement du récepteur GABA-A 51
L’effet inhibiteur sur le neurone post synaptique 52
Le rôle clinique du récepteur GABA-A 52
La recapture des neurotransmetteurs 53
La recapture de la sérotonine 53
Les antidépresseurs 53
Les systèmes neuro-modulateur diffus :54

Les différents systèmes neuro-modulateurs diffus 54
Le système noradrénergique 54
Le système sérotoninergique 55
Les systèmes dopaminergiques 55
Le locus niger 55
L’aire tegmentale ventrale 55
Les systèmes cholinergiques 56
La modulation synaptique :57

La modulation présynaptique 57
La mesure du PPSE dans le neurone postsynaptique 58
La modulation postsynaptique 59
Comment la fréquence des PA modulent-elles? 60
La facilitation 60
Le potentiel post tétanique PTP 60
La dépression 60
Conclusion 61
Les phénomènes de mémoire 61
4
Les phénomènes de mémoire : 62

Structure de l’hippocampe d’un rongeur 62
La potentialisation à long terme 63
Expérience qui expliquent la PLT 63
Conclusion de l’expérience 64
L’amplitude du PPSE en fonction du temps 64
Le mécanisme cellulaire de la PLT 65
Les effets du calcium Ca++ sur l’élément postsynaptique 65
Fusion des vésicules des récepteurs AMPA 66
Modifications post-traductionnelles 66
Effet transcriptionnels 66
La dépression à long terme 68
Lexique : 69

5
1.Les cellules gliales -

Il y a beaucoup de cellules qui jouent un rôle important dans la transmission de l’influx
nerveux ou dans la composition des synapses.

→ Les cellules gliales dans
l’encéphale

les cellules gliales dans la moelle épinière →
6
1.1 les cellules gliales du système nerveux central -

➢ Les astrocytes
Les astrocytes sont impliquées dans
- la formation des synapses et dans
- la composition chimique des synapses / fente synaptique
- Création d’un interface entre les vaisseaux sanguins et les neurones
- Barrière hématoencéphalique

→ elles sont importantes dans les contacts entre neurones

Les astrocytes sont aussi importantes dans la constitution de la barrière
hématoencéphalique (barrière qui protège les neurones du sang).
● Synapse tripartite
La synapse tripartite est faite de trois parties: 2 neurones + 1 astrocytes
● Barrière hématoencéphalique

Cette barrière hématoencéphalique est constituée de:
- La paroi des capillaires sanguins du SNC qui ont une paroi relativement imperméable

- Les cellules endothéliales qui bordent les capillaires (très collées, il n’y a pas
d’espace entre les cellules grâce à la présence de jonctions serrées).

- La lame basale qui est en dessous des cellules endothéliales.

- Les astrocytes qui sont entre les capillaires sanguins et les neurones

- Les pieds astrocytaires qui sont les bouts des prolongements des astrocytes. Ils
entourent les capillaires sanguins, et d’autres pieds viennent s’aposer contre le
neurone.
7
■ La barrière hématoencéphalique dans la neuropharmacologie

La barrière hématoencéphalique est très importante d’un pdv
neuropharmacologique.
Si on a une molécule (neurotransmetteur) qui doit agir sur la synapse, pour
qu’il puisse fonctionner il faut:
- qu’il y ait des récepteurs dans la synapse
- ET qu’il traverse la barrière hématoencéphalique
(si ce n’est pas le cas, il ne pourra pas entrer dans le synapse puisqu’il sera
bloqué par cette barrière)

➢ tous les agents pharmacologiques qui agissent sur le système nerveux
agissent sur la synapse

➢ Les Microglies
Macrophage (= cellules immunitaires dans le SNC)

➢ Les cellules épendymaires

Les cellules épendymaires ont un rôle très important car elles sont souvent considérées
comme les cellules souches neuronales
→ apd de celles-ci que les neurones se forment pdt le développement embryonnaire (la
capacité des neurones à se régénérer dans le SNC est très limitée).

Les cellules épendymaires bordent les ventricules cérébraux et le canal épendymaire
➢ Les oligodendrocytes
Les oligodendrocytes fournissent la myéline aux axones. Un seul oligodendrocyte peut en
fournir à plusieurs axones (ce qui n’est pas le cas pour les cellules de Schwann dans le SNP)

L’oligodendrocyte va fournir plusieurs manchon de myéline à plusieurs axones

8
Les structures du système nerveux central SNC -

➢ Les ventricules cérébraux

Les ventricules cérébraux sont les cavités du cerveau des vertébrés, représentant la lumière
du tube neural embryonnaire. Les cellules épendymaires séparent les ventricules cérébraux
du reste du tissus nerveux
● Les ventricules cérébraux latéraux

Les ventricules cérébraux latéraux sont remplis de liquide céphalorachidien. Elles sont
séparées du reste du tissus nerveux par les cellules épendymaires
➢ Histologie du système nerveux central

Quand on regarde une coupe microscopique du système nerveux central SNC, on voit:
→ une absence presque complète d’espace extra cellulaire (les petites boules sur l’image
sont les noyaux des cellules).

Pourquoi observe-t-on une absence presque complète d’espace extracellulaire?

Le fait qu’elles soient toutes collées est indispensable au bon fonctionnement du SNC car:

- ça permet d’atteindre une c oncentration très élevée de neurotransmetteurs d ans les
fentes synaptiques (car il y a très peu d’espace pour qu’il se dilue)

- éviter qu’un neurotransmetteur libéré par un neurone qui doit aller stimuler un autre
neurone ne se dilue dans l’espace extracellulaire et qu’il stimule d’autres neurones
voisins.

9
1.2 les cellules gliales dans le système nerveux

périphérique SNP
-

➢ Les cellules de schwann

La cellule de Schwann vient emballer l’axone.
La membrane s’enroule de cet axone pour former la gaine de myéline. L’enroulement donne
plusieurs couches de cette gaine.

Mais elle ne donne pas toute la myéline pour tout un axone, elle ne le fournit que pour une
petite partie (1 - 1.5mm) et entre chaque petits segments de myéline, il y a une petite zone
non myélinisée qu’on appelle le noeud de Ranvier.
Cette organisation de zones myélinisées + noeud de Ranvier est cruciale pour la propagation
de l’influx nerveux (càd le potentiel d’action)

Une seule cellule de schwann va fournir un seul manchon de myéline

● La gaine de myéline
Si on la regarde à un très gros grossissement, on voit que la gaine de myéline est une
superposition de couches de membrane plasmique.

10
La gaine de myéline est principalement composée de graisses (des phospholipides), les
zones du cerveau où on retrouve bcp de myéline prendront une allure blanche (substance
blanche).

Les zones du cerveau où ont retrouve bcp de corps cellulaires forment la substance grise

11
2.Le neurone :
Le neurone est toujours constitué de trois parties:
- le collecteur,
- l’intégrateur et
- l’émetteur.

➢ Le collecteur
Le collecteur va collecter toute une série d'entrées de stimulis ou inhibiteur de neurone.

Exemple d’influx excitateur: la faim (poids très élevé +4), se détendre (poids plus faible +1)
Exemple d’influx inhibiteur: faire les courses (s’oppose au fait de vouloir manger, -2)

Ces différentes entrées sont intégrées par le neurone
➢ L’intégrateur
L’intégrateur va intégrer tous les stimulis excitateurs et inhibiteurs qui arrivent au neurone
(intégrés par le neurone). Il va faire la somme algébrique de tous les stimulis et inhibiteurs à
la sortie.

→ en somme des stimulis d’exemples: 4+1-2= 3.
➢ L’émetteur
Si le seuil pour que le comportement ait lieu est inférieur à la somme, on aura l’information
qui va se propager sous la forme d’un potentiel d’action. Dans cet exemple, on va donc
manger. Si la somme est inférieur au seuil d’excitation nécessaire pour que le potentiel
d’action se propage (si on rajoute un inhibiteur de -2 à l’exemple), il ne se propagera pas et
on ne mangera pas

Le neurone est donc une sorte d'interrupteur qui va permettre à l’info de se propager ou non
dans l’axone sous forme de potentiel d’action. Ça dépend du seuil (+- élevé) et de la somme
algébrique des différents influx du neurone.
12
2.1 les types de neurones :

Motoneurone
➢ Les neurones sensoriels
Les neurones sensoriels pseudo unipolaire

Le collecteur: Les fibres du neurones se terminent sous le revêtement cutané (ces fibres = le
collecteur)
L’intégrateur: L’intégrateur est le cône d'émergence qui se situe entre les dendrites et l’axe
myélinisé.
L’émetteur: L ’info est propagé sur l’axe myélinisé (émettrice).

Le corps cellulaire est indispensable à la survie du neurone mais il ne reçoit pas
d'information, il ne participe pas à la transmission. Et Le neurones se termine par des
terminaisons
13
➢ Les interneurones
Les interneurones sont situés entre deux neurones, ils font la connexion entre les deux. Ils
permettent entre deux réseaux de neurones de propager ou non l’information. On ne les
retrouve que dans deux endroits du corps:
- dans le SNC et
- dans la paroi du tube digestif
- k
➢ Les motoneurones (neurones multipolaires)
Les motoneurones sont situés dans la moelle épinière et contrôlent les muscles reliés à nos
os.

Constitué du corps cellulaire (contient bcp d’organites dont le noyau qui permettent au
neurone de vivre). On l’appelle aussi le soma
Le collecteur du motoneurone
La partie collectrice du neurone est le corps cellulaire et les prolongements de celui-ci (qui
donnent les dendrites). Ces dendrites peuvent être encore augmenté d’épines (ou boutons)
dendritiques . les dendrites et ces boutons augmentent considérablement la surface
d’entrée du neurone. Un autre neurone peut faire une synapse sur un bouton.
L’intégrateur du motoneurone
La partie intégratrice se situe au niveau du cône d’émergence de l’axone
L'émetteur du motoneurone
La partie émettrice est constituée de l’axone et des terminaisons synaptiques
Axone: le PA se propage dessus. Il se termine par les terminaisons synaptiques. Ces
terminaisons font synapses, elles vont s’accoler à des cellules cibles (dans le motoneurone:
les fibres musculaires)

14
2.2 Les propriétés électriques des neurones :

Le fonctionnement du neurone repose sur le fonctionnement électrique.
Mesurer la différence de potentiel en laboratoire

L’électrode de mesure mesure une différence de potentiel électrique qui est relié à un
oscilloscope (permet de mesurer la différence de potentiel entre deux électrodes en fonction
du temps)

1. Au début, les deux électrodes sont toutes les deux dans la solution physiologique et
le potentiel est de 0, il n’y a pas de différence de potentiel entre les électrodes.

2. Et puis, avec une des électrodes ont rentre dans l’axone (pénétration) en perçant la
membrane et l’autre électrode reste à l’’extérieur de l’axone dans la solution. On voit
une différence de potentiel entre les deux électrodes de -90 mV.

Pour TOUTES les cellules de notre corps, de part et d’autre de la membrane on a une
différence de potentiel entre les électrodes.

15
➢ À quoi est dû cette différence de potentiel?

Les potentiels électriques qui s’instaurent entre les deux côtés de la membrane des
neurones – et de toutes les cellules – sont dus:
1. à des d ifférences de concentration d’ions spécifiques de part et d’autre de la
membrane cellulaire et
2. à la perméabilité sélective de ces membranes à certains de ces ions.

Ces deux phénomènes dépendent à leur tour de deux sortes de protéines de la membrane
plasmique.

Le gradient de concentration
1. Les gradients de concentration ionique sont créés par des protéines auxquelles on
donne le nom de transporteurs actifs; comme leur nom l’indique, elles transportent
activement certains ions, à l’encontre de leur gradient de concentration, vers
l’intérieur ou vers l’extérieur de la cellule.

La perméabilité sélective
2. La perméabilité sélective des membranes est due principalement aux canaux
ioniques; il s’agit de protéines qui permettent à certains ions de franchir la
membrane suivant leur gradient de concentration.

Ainsi, les canaux et transporteurs travaillent les uns contre les autres. Ce faisant, ils créent le
potentiel de repos de la membrane, les potentiels d’action ainsi que les potentiels
synaptiques et les potentiels de récepteur qui déclenchent les potentiels d’action.
Le potentiel dans le cas d’une membrane semi-perméable

Prenons un système simple dans lequel un membrane semi perméable sépare deux
compartiments. Le compartiment 1 contient du glucose en solution

16
Le flux net de glucose de part et d’autre des compartiments s'arrête quand on a la même
concentration de glucose des deux côtés. Cet équilibre nous donne aussi un équilibre
électrique; il n’y a pas de potentiel d’action électrique entre les deux côtés.
Le flux net = différence de molécules qui voyagent dans le sens 1 → 2 et les molécules dans
le sens 2 → 1
L’agitation thermique des molécules de glucose

Avant qu’on atteigne une concentration identique (et donc l’équilibre), l’agitation thermique
des molécules (glucose) fait qu’elles bougent dans tous les sens et passent du
compartiment 1 vers le compartiment 2 par le fait de la distribution aléatoire des molécules
de glucose.

- Mais au tout début de l'expérience, vu qu’on n’a pas de glucose dans le
compartiment 2, il est impossible qu’il y ai des molécules de glucose qui vont du 2
au 1

- Tant qu’on n’a pas un équilibre des concentrations, on a plus de chance que des
molécules de glucose passe du 1 vers le 2 que l’inverse.

- Quand on a l’équilibre, on a autant de chance qu’une molécule passe du 1 vers le 2
que l’inverse.

Conclusion des observations

Donc, pour qu’il y ait un flux il faut qu’il y ait:
- un g radient de concentration (pour avoir un flux net) qui est plus généralement
appelée f orce conjuguée
- une conductance (membrane entre les compartiments perméable au glucose)

Même chose pour un flux de charge électrique!
→ dans le cas d’une charge électrique: conductance = fil de cuivre et le gradient de
concentration = différence électrique
17
2.3 Le potentiel d’action de l’axone :

Ions K+
Ions Na+

La pompe Na+ K+

La pompe de sodium chasse le Na+ vers l'extérieur et prend le potassium K+ vers l'intérieur.
Mais la pompe ne fonctionne pas selon un gradient, ce sont des flux actifs qui la
commandent. Donc la pompe a besoin d’énergie (ATP) pour fonctionner.

Vu qu’on chasse du Na+ de la cellule, il y en a beaucoup à l’extérieur et peu à l'intérieur. Et
vice versa pour le K+. et donc, grâce à l’activité de cette pompe, on a un gradient de
concentration (force conjuguée) qui a tendance à faire rentrer du Na+ et sortir du K+.

18
Comment fonctionne le potentiel d’action de l’axone?
La perméabilité
Au repos (= quand il n’y a pas de potentiel d’action), la perméabilité du Na est 100x plus
basse que la perméabilité du K. donc P K+ = 100 PNa+

Mais dans cette situation-ci, on va considérer que la perméabilité du Na+ est nulle. Dans ce
cas là, malgré qu’il y a un gradient de concentration de Na+ il n’y a aucun flux de Na+ vu qu’il
n’y a pas de conductance (car la conductance est créée par la perméabilité qui est nulle).
Les canaux ioniques de K+ et les charges

Par contre, il y a une conductance pour le K+. Cette conductance est dû à la présence de
canaux ioniques dans la membrane de l’axone, il va être rejeté de la cellule.

Quand il est toujours à l’intérieur de la cellule, il est lié à des anions et en sortant il va s’en
libérer et les charges négatives restantes se retrouvent à l’intérieur et les charges positives à
l'extérieur (voir schéma).

Au fur et à mesure que le K+ sort, il y a des charges positives et négatives qui s’accumulent
et qui vont s’opposer à la sortie de K+ car c’est un cation (chargé +, et le + repousse le +
donc à l’intérieur). Ce flux s’autolimite. Le gradient de concentration et électrique vont dans
le sens inverse: le gradient de concentration fait sortir le K+ et le gradient électrique le garde
à l’intérieur.

La pompe Na+ K+ crée une différence de concentration de K+ de part et d’autre de la
membrane. Du coup,
1. du K+ sort des canaux ioniques
2. La sortie de ce K+ entraîne l'accumulation de charges.
3. Ce qui crée un gradient électrique qui s’oppose au gradient de concentration.
À l’équilibre, le flux de K+ s’arrête
19
Le potentiel d’équilibre et l’équation de Nernst

→ potentiel d’équilibre: différence de potentiel pour lequel le flux de K+ s’arrête, donné par
l'équation de Nernst:
[K]ext
E k = RT
zF × log [K] int
R: constante des gaz parfaits
T: température en Kelvin (température absolue)
Z: valence de l’ion (K+ → +1)
F: constante de Faraday

Pour le cas du K+:
RT
zF du K+ =58
[K]ext = 4 mmol
[K]int = 150 mmol
4
E k = 58 × log 150 = − 98 mV → en réalité = − 70mV

Donc, si la membrane de l’axone arrive à un potentiel de -98mV, le flux de K+ s’arrête.

Et c’est ce qu’il se passerait s’il n’y avait que du K+ qui traversait la membrane mais en
réalité il y a d’autres ions qui sont présents le potentiel de membrane = -70mV, il n’est pas
égal au potentiel d’équilibre du K+.

Ce qui signifie qu'on n'applique pas une différence de potentiel suffisante pour empêcher
cette sortie de K+. Dès lors, il y a toujours une sortie de K+ et si la pompe Na+K+ n’était pas
là, alors l’équilibre des concentrations de K+ de part et d’autre de la cellule serait atteint.

Donc, pour maintenir le potentiel de membrane qui dépend essentiellement (mais pas
uniquement) de la tendance du K+ à sortir de la cellule, il faut maintenir le gradient de
concentration du K+ et pour le maintenir on a besoin de l’activité de la pompe.
→ maintenir un potentiel de membrane coûte de l’énergie
Conclusion
La pompe Na+K+ crée une différence de concentration de Na+ et de K+ de part et d’autre de
la membrane. Le sodium est rejeté vers l’extérieur et le sodium est pris vers l’intérieur par la
pompe.

1. Le gradient de concentration du K+ (créé par la pompe Na+K+) a tendance à le faire
sortir de la cellule grâce aux canaux ioniques

2. Donc les charges positives du K+ s'accumulent à la face externe de la membrane et
les charges négatives (qui viennent des anions qui étaient liés aux K+) à la face
interne de la membrane.

3. Ce flux de potassium s’autolimite parce que les charges positives bloquent la sortie
de potassium et crée un gradient électrique qui va dans l’autre sens que le gradient
de concentration. → à l’équilibre, le flux de K+ s'arrête
20

S’il n’y avait qu’une perméabilité pour le K+, ce flux s'arrêterait lorsque le gradient électrique
s’opposerait de manière exacte au gradient de concentration. Càd quand le gradient de
électrique atteindrait le potentiel d’équilibre du K+.

Mais comme il y a d’autres ions qui interviennent, le potentiel de membrane n’est pas égal au
potentiel d’équilibre du K+, il est un peu plus élevé. Donc ce gradient électrique ne suffit pas
à contrebalancer parfaitement le gradient de concentration
Potentielmembrane ≠ potentiel d’équilibre K+

Donc il y a toujours un peu de K+ qui sort de la cellule, et si cette sortie n’est pas compensée
par la pompe Na+K+, alors il y aurait un équilibre des concentrations de K+ de part et d’autre
de la membrane cellulaire. Et donc il n’y aurait pas de potentiel de membrane.

Donc, pour avoir un potentiel de membrane, on doit avoir une pompe Na+K+ qui fonctionne
et donc on a besoin d’énergie (ATP).

Maintenant que nous avons vu ce qu’il se passe lorsqu’on pénètre la membrane de l’axone
avec l’électrode, que se passe-t-il lorsqu’on stimule sa membrane?...
21
3.La stimulation de la membrane de l’axone :

Sur ce schéma, nous avons une électrode de stimulation et de mesure. L’électrode de
stimulation peut être mise dans le sens 1 (pôle négatif à gauche et pôle positif à droite) ou
dans le sens 2 (vice versa). Cela ressemble au schéma d’une pile

Le courant voyage dans le sens des charges positives.
Nous avons donc un courant rentrant dans l’axone dans le cas de la stimulation 1, et pour la
stimulation 2 c’est un courant sortant.

➢ Qu’est-ce qui se passe quand on crée un

courant rentrant?
→ il y a une hyperpolarisation
22
➢ Qu’est-ce qu’une hyperpolarisation?

Hyperpolarisation: augmenter la polarité de la membrane (on passe de -4 mV à -90 /
-100mV) ce courant est un courant gradué
Plus l’amplitude de la stimulation est forte, plus l’hyperpolarisation est forte.
3.1 A quoi est due l'hyperpolarisation? :

➢ Électrode en position 1
On a une électrode de mesure connectée à l'oscilloscope qui mesure la polarisation et on a
aussi une électrode de stimulation mise en position 1

La membrane de l’axone est chargée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur

À cause de la stimulation provoquée, on amène des charges + à l’extérieur de la membrane
de l’axone ⇒ il y a un excès de charge + créée par la stimulation de la membrane.
Les + se repoussent entre eux et attirent le - donc à l’intérieur de la membrane on a un excès
de charge -

La membrane au niveau de l'électrode de mesure n’est pas encore stimulée, les charges de
part et d’autre de la membrane ne sont pas en excès. On a un potentiel de - 70mV au repos.
Comment se crée le courant entre les électrodes?

Par exemple, si on passe de -70mV (aucune stimulation) à un potentiel de -110mV:

Il y a une différence de potentiel entre l'électrode de stimulation (-110mV) et de mesure
(-70mV) → donc on a un g radient électrique.
Entre les deux, on a un milieu conducteur (solution aqueuse avec des ions = conducteur).
Gradient + conductance = courant

Le courant voyage dans le sens des charges +, donc du plus positif → au moins positif OU
vers le moins négatif au plus négatif
23
⇒ donc on a un courant qui va de l'électrode de mesure à celle de stimulation en passant
par l'intérieur de l’axone. Et à l’extérieur, il y a aussi un courant qui va de l’électrode de
stimulation à la mesure dans le sens inverse

Donc on se retrouve avec un courant rentrant à l’électrode de mesure qui apporte des
charges + à l’extérieur de la membrane et qui arrache des charges - à l’intérieur
(accumulation) → création d’une hyperpolarisation à l'électrode de mesure.
Quelle est la valeur de l'hyperpolarisation?

L’hyperpolarisation mesurée à l’électrode de mesure n’est pas aussi importante que celle de
l'électrode de stimulation.
Ici on passe de -70mV à -90mV.

Pourquoi l’hyperpolarisation à l’électrode de mesure est plus faible

que celle de stimulation?
Pourquoi on ne passe qu’à -90mV? Parce qu’on a perdu du courant électrique en chemin, il y
a eu des fuites de courant à travers la membrane.

Plus on s’éloigne de l’électrode de stimulation, moins le courant qui traverse l’axone sera
important, donc moins l’hyperpolarisation sera importante. Il y a un moment ou le courant ne
sera même plus détectable
→ ce types de courant sont des courants locaux o u électroniques.
Les courants locaux

Désavantage: les courants locaux ne permettent pas la propagation de l’information sur
de longues distances (seulement courtes).

Avantages: - Transmission rapide
- ne coûte pas d’énergie (le courant est juste généré par les propriétés
électriques de la membrane)
24
Électrode en position 2
Et que se passe-t-il quand on met l'électrode de stimulation en position 2?
→ on a un courant sortant ( sens des charges +)
→ Il génère des dépolarisations causées par la diminution de la différence de potentiel (-80
à -60 mV)

À partir d’une certaine amplitude de courant, on aura une très grande dépolarisation qui va
inverser la polarisation de la membrane (= potentiel d’action)

4.Les courants gradués :

Dans le cas des courants gradués, on a un courant sortant qui amène des charges + à
l'intérieur de la membrane de l’axone et qui arrache des charges - à l’ext de la membrane
(accumulation de -) au niveau de l’électrode de stimulation.

→ L’intérieur devient donc moins négatif (vu qu’il accumule des charges +)
→ L’extérieur devient plus négatif (car les charges + à l’intérieur attirent les -)
→ dépolarisation (ex: -70 à -50)

Au niveau de l'électrode de mesure, on est toujours au repos. L’extérieur est positif et
l’intérieur est négatif. On est toujours à -70mV jusqu’à présent (potentiel de repos).
On a donc une différence de potentiel (-50 à -70) entre les électrodes. Le courant va aller de
l’électrode de stimulation à l’électrode de mesure en passant par l’intérieur et puis dans
l’autre sens dans le milieu extracellulaire (sens des charges).

On a un courant sortant à l'électrode de mesure qui amène des charges + à l'intérieur et qui
extrait des charges - à l’extérieur de la cellule → d épolarisation
(moins importante que celle de l'électrode stim on passe de -70 à -60) (fuites de courant)
Courant sortant et rentrant

Un courant sortant (qui passe de l’intérieur vers l’extérieur de la cellule) est un courant
dépolarisant = courant excitateur
Un courant rentrant est un courant hyperpolarisant = courant inhibiteur (on s’oppose à la
genèse d’un potentiel d’action)

25
5.Le potentiel d’action :

Au-delà d’un certain seuil, on aura une petite dépolarisation qui est tout de suite suivie par un
potentiel d’action (= très grande dépolarisation).

Si on augmente l’intensité de la stimulation, on voit que l’amplitude du courant sortant qui
provoque la dépolarisation est de plus en plus importante, mais le potentiel d’action reste
toujours le même (c’est un phénomène tout ou rien).

5.1 À quoi est dû le potentiel d’action? :

1. Phase de dépolarisation
On a des canaux Na (=VOCNA+, le voc signifie Voltage Operated Channel) qui sont contrôlés
par le voltage. Ils s’ouvrent quand on dépolarise la membrane (courant sortant qui amène
des charges + à la face int de la membrane).

Comme il y a plus de Na à l’extérieur qu'à l'intérieur de la membrane, la conductance pour le
sodium fait qu’on aura une entrée de sodium à travers les canaux VOCNA+.
Le sodium Na+ est un cation, il amène donc des charges +

→ phase de dépolarisation de la membrane dû à l’augmentation de la perméabilité d u Na
2. Phase de repolarisation:
On a aussi des canaux potassiques contrôlés par le voltage (VOCK+) qui s’ouvrent avec avec
un peu de retard par rapport au VOCNA+.
Comme le K+ est plus concentré à l’intérieur qu'à l'extérieur de la cellule, on a une sortie de
K+. Donc l’intérieur de la cellule redevient de nouveau négatif grâce aux charges + qui
sortent de l’axone avec le passage du K+
→ phase du repolarisation de la membrane dû à l’augmentation de la perméabilité du K+

26
Le rôle du potentiel d’équilibre

D’un pdv mathématique, le potentiel d’équilibre d’un ion vaut:
E = 58 × log ( [X]ext
[X]int )

Dans le cas du sodium, c’est
E = 58 × log ( 140 mmol
14 mmol ) = 58 mV

Le potentiel d’équilibre du sodium n’intervient pas beaucoup dans le potentiel de membrane
de repos car la conductance du sodium est très faible.
Mais si on ouvre des VOCNA+ alors
le sodium devient important pour déterminer le potentiel
de membrane

→ le potentiel de membrane évolue vers le potentiel d’équilibre du sodium car on a ouvert
une conductance du sodium.
Mais attention, c’est un potentiel positif! Et donc on a une dépolarisation, voire même une
inversion. Mais comme il n’y a pas que les ions Na+ qui entrent en jeu, on ne pourra jamais
atteindre -58mV mais on peut s’en rapprocher.
“Tout ou rien”
Ces canaux VOC ne s’ouvrent que quand il y a une dépolarisation suffisante!

Le pot d’action n’a lieu que si on atteint une intensité seuil de dépolarisation. Quand il est
atteint, les canaux s’ouvrent et on a un potentiel d’action. Et s’il n’est pas atteint, alors on
n’aura pas d’ouverture de canaux.

Il est impossible de modifier l’intensité du potentiel d’action dans un axone!
Graphiques & schémas

Schéma: montre l’évolution du potentiel de membrane durant un potentiel d’action.

On voit que la perméabilité au sodium augmente pdt la première partie du potentiel d’action
(provoque dépolarisation = phase ascendante du potentiel d’action).

Et puis, suite à l'ouverture des canaux potassiques dépendant du voltage, on a une
augmentation de la perméabilité du K (= repolarisation de la membrane = phase
descendante du potentiel d’action)

27

Graphique: montre la distance parcourue par le potentiel d’action en fonction du temps. On
va éloigner l’électrode de mesure et de stimulation et on constate que le temps de
propagation augmente quand la distance augmente
E (espace) = vt → vitesse du pot d’action est constante! Comme l’amplitude!

28
5.2 Caractéristique du potentiel d’action :

➢ j
1. Phénomène lent
D’abord, contrairement aux courants locaux, le potentiel d’action est un phénomène. Il
nécessite des mouvement ions qui se font selon des mouvements de diffusion, et la
diffusion est un phénomène relativement lent.
2. Rétablir les concentrations

Deuxièmement, ces mouvements de Na+ et K+ vont déséquilibrer leur concentration et donc
il faudra les rétablir après le passage du potentiel d’action.
→ c’est le rôle important de la pompe Na+k+ qui maintient le potentiel de membrane de
repos et donc la survenue d’une nouveau pot d’action.

Donc le pot d'action coûte de l’énergie vu que la pompe NaK consomme de l’ATP
3. La période réfractaire absolue et relative

Troisièmement, pendant le potentiel d’action il est impossible de générer un autre potentiel
d’action (excitabilité de la membrane pdt le pot d’action est nulle)
→ période réfractaire absolue

Et après le potentiel d’action, l'excitabilité de la membrane revient petit à petit
→ période réfractaire relative.
Donc il est possible de générer un potentiel d’action mais pendant un certain temps après
son passage, l’intensité du seuil de dépolarisation qu’on doit atteindre pour en générer est
plus élevée q u’en période normale.

➢ Hodgkin et Huxley
Ces modifications de perméabilité ont été découvertes par Hodgkin et Huxley qui ont reçu le
prix nobel de médecine et physiologie pour la t héorie ionique du potentiel d’action

29
5.3 Comment se propage le potentiel d’action? :

Physiologiquement, le potentiel d’action naît au cône d’émergence de l’axone
(dépolarisation de la membrane à cet endroit: l’intérieur devient + et l'extérieur devient - )

Si on regarde plus loin sur l’axone, on est tjr au repos avec l’extérieur qui est + et l’intérieur
qui est -. Donc on a un milieu conducteur au milieu et une différence de potentiel donc on a
un c ourant qui va dans le sens des charges +.
➢ La propagation avec les courant locaux

Ce sont des courants sortants (excitateurs) qui se trouvent là où la membrane était au repos
et provoque une dépolarisation de la membrane et donc génère un nouveau potentiel
d’action. Et ainsi de suite, il se propage de proche en proche

Il ne peut pas se propager loin à cause des fuites de courant

➢ Pourquoi ne revient-il pas en arrière?

Pourquoi le potentiel d’action ne revient-il pas vers des zones précédemment excitées?
Parce qu’elles sont en période réfractaire! Et cette période assure la propagation
unidirectionnelle du potentiel d’action
➢ Pourquoi ne retourne-t-il pas dans le neurone?

Quand il est généré au cône d’émergence, pourquoi ne retourne-t-il pas dans le neurone?
C’est impossible car il n’y a pas de canaux VOC dans le corps cellulaire ou dans les dendrites

→ Le seul endroit qui peut générer et propager le PA = l’axone car il a les canaux voltages
dépendant

30
6. Les axones myélinisés :

Les axones myélinisés ont une gaine de myéline, et entre les manchons de myéline qui font
1mm / 1.5mm de long, on a des nœuds de Ranvier.
6.1 le fonctionnement de la gaine de myéline :

On a un potentiel d’action qui est généré au cône d’émergence de l’axone et des courants
locaux.

La fuite de courant des courants locaux est très limitée grâce à cette gaine (isolant).

Le potentiel d’action suivant sera généré au nœud de Ranvier.

Et puis les courants locaux se propagent au nœud de Ranvier suivant et ainsi de suite.

6.2 Quel est l'intérêt de cette gaine de myéline? :

La gaine de myéline permet:
- la propagation des courants locaux sur des distances plus grandes car
- la fuite de courant est limitée
- donc moins de potentiel d’action par unité de longueur de l’axone

⇒ donc propagation plus rapide

Et comme la PA provoque des déséquilibre de concentration de Na+ et K+ de part et d’autre
de la membrane de l’axone, et comme vu qu’il y en a moins par unité de longueur, ça coûte
moins d’énergie de rétablir la concentration

Le PA saute d’un noeud de ranvier à l’autre → conduction saltatoire

31
6.3 sclérose en plaque :

C’est un maladie où on observe une destruction de la gaine de myéline dans le SNC.

Destruction auto immune → les défenses de l’organisme se retournent contre les
composants de l'organisme au lieu d'être dirigé vers les pathogènes extérieures

Quand on analyse le tissus macroscopiquement, on observe des zones de tissus durcis,
cicatricielle = sclérose
Et ses zones forment des plaques
On peut voir les zones au scanner (zone blanche denses)

7.Conclusion :
1. Le potentiel de repos est principalement dû à la différence de concentration en ions
K+ de part et d’autre de la membrane plasmique. Ce qui a tendance à pousser les
ions K vers l’extérieur de la cellule

2. Le PA est généré suite à un courant dépolarisant (sortant) dont l’intensité est
supérieure au seuil d’excitabilité (supérieur à l’intensité seuil)

3. Dans le neurone, le PA est généré et ne se propage que dans l’axone, le seul endroit
ou y a des canaux voc

4. La phase initiale du PA est due à l’entrée des ions Na+ (ascendante) est dû à
l’augmentation de la perméabilité du Na

5. La phase de repolarisation du PA est dû à la sortie d’ions K+ = augmentation de la
perméabilité du K

6. Durant le PA, la membrane est inexcitable. C’est la période réfractaire → sens
unidirectionnel
7. L’amplitude, la forme et la vitesse du PA sont constantes

8. La propagation du PA se fait par des courant locaux qui s’estompent avec la distance
32

9. De par ses propriétés électriques, la gaine de myéline permet d’augmenter la vitesse
de propagation du PA et de diminuer son coût d’énergie. C’est aussi un Isolant qui
limite les fuites

10. La fréquence permet de coder l’intensité du stimulus (et pas en amplitude!!)

33
8. Transmission chimique de l’info :
8.1 Otto Loewi (1873-1961) :

Otto Loewi (1873-1961) est le premier scientifique a montré que l’information se
transmettait aussi chimiquement.

Il l’a démontré en isolant deux cœurs de grenouilles; ils continuent à battre même en étant
isolés prcq ils ont un automatisme propre, mais l’influence du système nerveux joue
toujours. Il influence le cœur au niveau de la fréquence et de la force des contractions
cardiaques grâce au nerf vague qui diminue la fréquence et la force des contractions.

Il a relié le premier cœur qui est stimulé par le nerf vague (et donc la fréquence et la force de
ses contractions diminue) au deuxième cœur via une perfusion.
Otto a pu observer une diminution de la force et de la fréquence des contractions du cœur 2
aussi!
Il a pu tirer comme conclusion que le cœur libère un messager chimique via le tuyau. Et ce
messager chimique est l’acétylcholine, un neurotransmetteur majeur du système autonome.

34
8.2 Morphologie et fonctionnement de la synapse :

➢ Les constituants de la synapse

1. L’élément présynaptique
souvent une terminaison axonale. Il contient le messager chimique qui est stocké dans des
vésicules, le messager va être diffusé. On peut d’ailleurs reconnaître l’élément synaptique
sur une imagerie microscopique grâce aux nombreuses vésicules qui sont visibles.
2. Les neurotransmetteurs
Ce sont les messagers chimiques diffusibles
3. La fente synaptique
L’endroit ou le neurotransmetteur est libéré
4. L’élément postsynaptique
C’est souvent un bouton dendritique ou le corps cellulaire d’un neurone ou alors les cellules
d’un organe cible. L’organe cible a des récepteurs qui sont capables de fixer le
neurotransmetteur
(ex: le cœur dans l’expérience de Otto Loewi)
5. Récepteurs
Ils se trouvent sur l’élément post synaptique, ils sont capables de fixer un neurotransmetteur

35
➢ Le fonctionnement de la synapse
➢ j
1. Quand un potentiel d’action arrive à l’extrémité axonale, ce PA provoque l’ouverture
des canaux VOCCa++

2. Les VOCCa++ ouverts permettent l’entrée de Ca++ dans l’élément post synaptique

3. Ce Ca++ qui entre va provoquer la fusion des vésicules pré synaptiques avec la
membrane de l'élément pré-synaptique

4. Ce qui cause la libération des neuro transmetteur par exocytose dans la fente
synaptique

5. Les neurotransmetteurs qui se retrouvent dans la fente synaptique peuvent aller se
fixer aux récepteurs présentés par la membrane post synaptique

6. Des mécanismes intracellulaires vont intervenir pour permettre d'interpréter le
message des neurotransmetteurs.

7. Arrêt de l’action des neurotransmetteurs
36
Comment les neurotransmetteurs sont-ils arrêtés?

Évidemment, il faut que l’effet des neurotransmetteurs puissent s'arrêter à un moment, et il y
a trois mécanismes qui le permet:
1. Diffusion dans le milieu extra cellulaire

C’est une technique assez marginale parce qu’il n’y a pas beaucoup d’espace entre
les cellules du système nerveux, donc il sera difficile de diluer dedans
2. Recapture par l’élément pré synaptique

L'élément pré-synaptique peut recapturer le neurotransmetteur. Il possède des
molécules qui ciblent spécifiquement la recapture des neurotransmetteurs. C’est un
mécanisme important qui peut être utilisé en pratique clinique.
3. Dégradation enzymatique
Les neurotransmetteurs peuvent être détruits par l’action d’une enzyme. Vu qu’ils
seront détruits, ils ne pourront plus agir.

8.3 Anatomie microscopique des synapses :

➢ Microscopie électronique

Rouge: élément pré synaptique, sur cette photo
c’est une terminaison axonale. On le reconnaît par
les nombreuses vésicules d’exocytose

Jaune: fente synaptique

Vert: élément post synaptique, sur cette photo c’est
un bouton dendritique

Rouge: élément pré-synaptique


Vert: élément post synaptique; c’est une épine
dendritique ici qui est reliée aux dendrites par sa
tigette

37

Rouge: élément pré-synaptique


Vert: élément post-synaptique

Ici on peut voir la dendrite, son épine dendritique et son
bouton synaptique (qui est l’élément pré synaptique)
Les PA se propagent sur l’axone et en passant ils ouvrent des
canaux VOCCa++ du bouton dendritique et donc permet
libération dans la fente

2 terminaisons axonale et chacune fait synapse
avec le dendrite

2 fentes synaptiques

Et une fente synaptique entre les deux
terminaisons, les deux s’influencent entre elles

Toutes ces variabilités contrastent beaucoup avec les potentiels d’action qui sont assez
rigides et limités. Alors que, ici, on a beaucoup de types de synapses.
38
➢ Microscopie optique

En microscopie optique, les neurones sont marqués avec une molécule fluorescente.
On voit bien le corps du neurone, dendrites et les boutons dendritiques

8.4 Les récepteurs de la membrane post synaptique :

Il y a deux types: de récepteurs sur la membrane post synaptique
1. Récepteur ionotrope
Les récepteurs ionotropes fixent le neurotransmetteur pour ouvrir le canal ionique.
Canal ROC (receptor operated channel) → canal contrôlé par le transmetteur
2. Récepteur métabotrope
Les récepteurs métabotropes provoquent l’activation d’un second messager, qui peut aller
ouvrir un canal ionique (mais pas uniquement).
Ces canaux qui sont ouvert par le second messager son des SMOC (second messager
operated channel) → canal contrôlé par le second messager
39
9.Les effets de la stimulation d’un récepteur

post-synaptique sur le neurone post-synaptique
➢ L’action de la synapse 1
Synapse 1: élément pré synaptique, terminaison d’un axone
Dépolarisation de l’élément post synaptique

1.Un potentiel d’action arrive sur la synapse 1.
2.Cette synapse va libérer un neurotransmetteur qui se fixe à des récepteurs.
3.Ces récepteurs ouvrent des canaux qui laissent passer du sodium Na+
4.Le Na+ dépolarise la membrane: on passe de -70 mV à -50 mV au niveau de
l’élément post synaptique
→ La dépolarisation est un potentiel post synaptique
40
La différence de potentiel avec le cône d’émergence

→ Au cône d’émergence de l’axone, on est tjr à -70 mV.

On a donc une différence de potentiel.

Le courant voyage dans le sens du plus positif au moins positif, ce qui donne des courants
locaux qui vont de la membrane post synaptique jusqu'au cône d’émergence et vice versa.
(courant sortants)
La conséquence des fuites de courant

Mais, bien sûr, il y a des fuites de courant.

La dépolarisation causée par le courant sortant produit au niveau du cône d’émergence de
l’axone ne sera donc pas aussi importante que la dépolarisation de la membrane post
synaptique de la synapse 1.
On sera donc à -60 mV au cône d’émergence (comparé à la membrane post synaptique qui
est à -50 mV).
➢ L’action de la synapse 2
La synapse 2 est aussi l’élément pré-synaptique; la terminaison d’un axone
Dépolarisation de l’élément post synaptique

1. Elle est stimulée par un PA qui arrive à l’élément pré synaptique
2. La synapse 2 libère des neurotransmetteurs
3. Ces neurotransmetteurs vont aller se fixer à leurs récepteurs correspondants
4. Ces récepteurs permettent d’ouvrir des canaux sodiques qui laissent passer le
sodium Na+
5. Cette libération de Na+ engendre une dépolarisation de la membrane au niveau de
l’élément post synaptique. On passe de -70mV à -50mV

On a aussi des courants locaux similaires à ceux engendrés par la synapse 1 qui vont vers le
cône d’émergence, toujours avec des pertes de charges en chemin.

41
9.1 les sommations :
➢ La sommation spatiale
Sommation spatiale: additionner les effets de plusieurs dépolarisation dans l’espace

Dans ce contexte-ci, la stimulation d’une seule synapse (la 1 ou la 2) n’est pas suffisante
pour atteindre le seuil d’activation du potentiel d’action. On considère qu’il se situe à -50mV
et on n’arrive qu’à atteindre -60 mV, ce qui est trop bas.

On va donc stimuler la synapse 1 et 2 simultanément!
→ les deux dépolarisations s’additionnent algébriquement et on parvient à atteindre
l’intensité seuil et générer un potentiel d’action.
Cette addition est une s ommation spatiale → car elle se fait dans l’espace.
➢ La sommation temporelle
Si on stimule un seul neurone une seule fois, la dépolarisaiton résultante ne sera pas
suffisante pour atteindre le seuil d’intensité (même cas que pour la sommation spatiale)

On va donc stimuler à haute fréquence la synapse 1 (on n’en stimule qu’une seule), les
dépolarisations engendrées au niveau du cône d'émergence de l’axone vont s'additionner
ensemble pour dépasser le seuil et générer un potentiel d’action
→ cette addition est une sommation temporelle (se fait dans le temps)

42
Au point 7, on a vu qu’un stimulus peut être codé par la fréquence des potentiels d’action

Donc si on augmente la fréquence des PA dans l’axone de la synapse 1, on va favoriser la
dépolarisation du cône d’émergence de l’axone qui va pouvoir atteindre l’intensité seuil et
donc générer un PA qui va se propager

Les deux sommations se combinent pour induire des dépo sur le cône et dépasser le seuil

9.1 Les PPSE et PPSi :

PPSE: potentiels post-synaptiques excitateurs.
Ils sont générés par l’entrée de Na+ et excitant l’axone (dépolarisation)

PPSi: potentiels post synaptiques inhibiteurs.
Ils sont générés par l’entrée de Cl- et inhibent l’axone (hyperpolarisation)
La dépolarisation causée par les PPSE

Dans notre schéma, les synapse 1 et synapse 2 sont excitatrices → leur neurotransmetteurs
se fixent sur des récepteurs qui laissent entrer du Na+. Ce qui génère des PPSE
L’hyperpolarisation causée par les PPSi

Ensuite on a la synapse 3 sur notre schéma.

Quand des PA arrivent à son extrémité axonale, elle va libérer des neurotransmetteurs qui se
fixent à des récepteurs qui laissent entrer du Cl- (=anion).
Si le Cl- entre, cela provoque une hyperpolarisation. Donc le potentiel de membrane passera
de -70 à -90 mV.

Le cône d’émergence est tjr au repos (-70 mV)

La membrane post synaptique de la synapse 3 est plus négative que le cône d’émergence de
l’axone. On a donc des courants locaux qui vont du cône d’émergence vers la synapse 3 à
l’intérieur de la cellule (courant rentrants) et vice-versa à l’extérieur.
43

Évidemment, il y a des pertes de charges en chemin vu que ce sont des courants locaux.
L’hyperpolarisation de la membrane post-synaptique (-90 mV) va entraîner une
hyperpolarisation au niveau du cône d’émergence de l’axone (-80 mV)
→ courant rentrant arrache des charges + à la face interne de la membrane. Le cône
d’émergence passe à -80mV.

➢ Représentation du potentiel de membrane du cône

d’émergence de l’axone en fonction du temps
L’intensité seuil est à -55 mV
1. Stimule seulement la synapse 3 PPSi

hyperpolarisation qui fait passer la membrane de -70 à -80mV
2. Stimule synapse 1 et 2 PPSE

Sommation spatiale et dépasse l’intensité seuil → PA
44
3. Stimule synapse 1 2 PPSE avec synapse 3 PPSI

L’hyperpolarisation engendrée par la synapse 3 va s’opposer à la dépolarisation
engendrée par les deux autres synapses.

Et donc la dépolarisation totale engendrée par les 3 synapses stimulées sera moins
importantes et ne va pas pouvoir atteindre l’intensité seuil pour générer un potentiel
d’action

La synapse 3, quand elle est stimulée, s’oppose à l’action excitatrice des synapses 1
et 2 → elle génère un potentiel post-synaptique inhibiteur PPSi car il s’oppose à la
survenue d’un potentiel d’action

Ex: voir l’exemple de manger / se balader
➢ L’intégration synaptique
Les différents PPS (E et/ou i) s’additionnent de manière temporelle et spatiale, la somme
algébrique fait qu’on atteint ou non l’intensité seuil.
Si oui, le PA se propage et donc l’info est propagée en aval. Si non, le PA ne se propage pas
et s'arrête → intégration synaptique

L’intégration synaptique permet de bien comprendre ce qui se passe dans réseau de
neurones des organes sensoriels / moteurs, et dans centre supérieurs

45
10. Quelques types de neurones :

● h
10.1 Neurone à activité tonique :

Les neurones à activité tonique sont des neurones qui sont capables de décharger
spontanément, c’est-à-dire qu’ils envoient spontanément des potentiels d’action.
Même sans stimulations il se dépolarise et envoient des PA dans son axone

10.2 Interneurones à conversion de signes :

Imaginons un neurone en amont qui s’articule avec un neurone à activité tonique via une
synapse inhibitrice (qui déclenche des PPSi). Ce neurone inhibiteur est lui-même stimulé par
un neurone excitateur.

Quand ce neurone inhibiteur est stimulé, il va entraîner une diminution de la fréquence des
potentiels d’action du neurone à activité tonique.

Le neurone 2 est un interneurone car il est situé entre deux neurones, il fait la connexion
entre eux.
Pourquoi est-il à “conversion de signes”?

Exemple 1:
Si le neurone 1 stimule le (inter)neurone 2, on aura une augmentation des potentiels d’action
sur le neurone 1 qui entraînera également une augmentation de la fréquence des potentiels
d’action dans l’interneurone 2. Et finalement, dans le neurone 3 on aura une chute des
potentiel d’action à cause l’action du neurone inhibiteur

46
Exemple 2:
Cette fois-ci, la fréquence des potentiels d’action du neurone 1 diminue. Donc la fréquence
des potentiels d’action de l’interneurone 2 diminue aussi.
Mais vu que l’interneurone 2 a une activité inhibitrice PPSi sur le neurone tonique 3, et que
sa fréquence en PA diminue, on a moins de PPSi .
Donc la fréquence des potentiels d’action du 3 augmente

Quand on a une synapse inhibitrice, une stimulation de cette synapse se transforme en une
inhibition et une stimulation d’inhibition se transforme en une stimulation.
C’est pour ça qu’on appelle ses neurones des interneurones à conversion de signe.

Ils sont cruciaux dans le bon fonctionnement des circuits neuronaux. S’il n’existait pas, le PA
se propagerait partout dans l’ensemble du système nerveux parce que tous les neurones
sont (in)directement connectés les uns aux autres.

47
11. Les neurotransmetteurs :

On classe les neurotransmetteurs en fonction de leur nature chimique.

48
Les types de neurotransmetteurs :

➢ L’acétylcholine
Le premier neurotransmetteur à avoir été identifié est l’acétylcholine.

L’acétylcholine a un rôle important dans le système nerveux autonome. Il est libéré par les
axones qui font synapses avec les muscles squelettiques - quand on les contracte cest prcq
elle a été libéré et se fixe sur des récepteurs qui permettent la contraction des cellules
musculaires)

➢ Les neurotransmetteurs acide aminé

Il y a aussi des neurotransmetteurs qui sont des acides aminés.

Il y en a deux qui sont très importants dans le système nerveux central: le glutamate (grand
neurotransmetteur excitateur) et le GABA (grand neurotransmetteur inhibiteur)

➢ Les neurotransmetteurs purine

Il y a aussi des neurotransmetteurs purine qui utilisent de l’ATP

➢ Les neurotransmetteurs monoamines

Il y a aussi les neurotransmetteurs monoamines qui sont synthétisés apd d’acides aminés.
On y retrouve: la noradrénaline,
la dopamine (elle intervient dans phénomènes d’addiction), et
la sérotonine (elle est impliquée dans le SNC, on peut agir sur le niveau de
sérotonine via des molécules anti dépresseurs)

➢ Les neurotransmetteurs peptidiques

On a aussi des neurotransmetteurs peptidiques qui sont composés de chaînes d’acides
aminés.
Dans cette classe de neurotransmetteurs, on a les opioïdes endogènes (molécules qu'on
fabrique nous mêmes qui se fixent sur les récepteurs où se fixe également la morphine.
Effets antalgiques)

49
La libération des neurotransmetteurs :

Un même neurotransmetteur peut se fixer sur plusieurs récepteurs différents. Les effets qui
sont induits par le neurotransmetteur sont surtout dû au type de récepteur où il se fixe. Le
neurotransmetteur peut avoir des effets opposés (excitateur ou inhibiteur) en fonction du
récepteur où il est fixé.
Ex: voir tableau

➢ Comment fonctionne la libération de NT?

Dans le système nerveux il y a très peu d’espace extracellulaire. Et donc, quand la
noradrénaline est libérée (par exemple) par une terminaison synaptique dans la fente, elle ne
diffuse pas.
Elle reste donc concentrée dans la fente synaptique et elle va pouvoir se fixer sur son
récepteur de l’élément post synaptique de la synapse stimulée
Le rôle de l’anatomie
Dans le système nerveux, il est important de savoir où la noradrénaline est libérée. En
fonction de l’endroit de la libération d’un neurotransmetteur, l’effet peut être différent. Par
exemple, la noradrénaline libérée dans un endroit qui contient des récepteurs alpha 1 aura
des effets différents de la noradrénaline libérée près de récepteurs alpha 2. L’effet sera
différent, voire même opposé.

Ce fonctionnement est contraire au fonctionnement des hormones qui sont libérées dans le
sang et qui vont toucher tous les organes et agir sur leurs organes cibles.
50
12. Les récepteurs :
Le récepteur AMPA
:
Glutamate → le neurotransmetteurs excitateur du snc, se fixe sur le récepteur AMPA
L’entrée de Na+
Le récepteur AMPA est un récepteur ionotrope.
Après fixation de son ligand (le glutamate), le récepteur AMPA laisse entrer du Na+. Ce
sodium va provoque un PPSE en provoquant une dépolarisation dans la membrane post
synaptique

Les récepteur GABA-A :

Le neurotransmetteur GABA (=inhibiteur du snc) peut se fixer sur deux récepteurs GABA: le A
et le B (mais on s’intéresse beaucoup plus au A)
Le fonctionnement du récepteur GABA-A

Le récepteur GABA A est un récepteur i onotrope q ui laisse passer du chlorure Cl-.
Quand le Cl- (anion) entre dans la cellule, il provoque une hyperpolarisation (PPSi)
51
L’effet inhibiteur sur le neurone post synaptique

On commence par mesurer l’amplitude des PA dans un neurone post-synaptique
gabaergique (utilise le gaba comme neurotransmetteur) avant qu’il ne soit stimulé par le
neurone présynaptique. Les PA sont stables

Ensuite, on stimule le neurone présynaptique et la synapse (toujours avec un neurone post
synaptique gabaergique.) Et on voit que la fréquence des PA dans le neurones
post-synaptique diminue, elle s’annule même!

Et après l’arrêt de la stimulation de ce neurone post synaptique, on voit que les PA dans le
neurone post synaptique reprennent.

→ le GABA a un effet inhibiteur sur le neurone post synaptique
Le rôle clinique du récepteur GABA-A

Le GABA-A est la cible de plusieurs molécules
utilisées en clinique. On retrouve en particulier, les
benzodiazépines. Elles sont utilisées comme
sédatifs (somnifère et anxiolytique)

La molécule parmis les benzodiazépine la plus
connue est la d iazépam (nom commercial: le valium)

Une autre molécule qui est la cible des récepteurs
GABA est le propofol (nom commercial: diprivan), il
est courant dans l’usage hospitalier (anesthésie)

Le récepteur GABA est également la cible de
barbituriques et des hormones stéroïdiennes

Le récepteur GABA a un rôle essentiel, il provoque
des PPSi. Si on lui donne des molécules qui stimulent
ce récepteur, on va provoquer un effet sédatif
52
La recapture des neurotransmetteurs :

Un des mécanismes pour arrêter l’effet d’un neurotransmetteur lorsqu’il est libéré dans la
fente présynaptique, est la recapture par l’élément présynaptique. Et c’est ce qu’il se passe
avec la sérotonine (=5-hydroxytryptamine 5HT).
➢ La recapture de la sérotonine
La sérotonine est impliquée dans les systèmes neuromodulateurs diffus et agit sur l’humeur
et les comportements émotionnels. Elle va être recapturée et dégradée par l’élément
présynaptique par la voie enzymatique.

Il existe des molécules qui sont capables d’inhiber cette recapture de la sérotonine → ces
enzymes sont les I SRS (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)

Et donc en inhibant sa recapture, on augmente sa concentration dans la fente synaptique. Et
suite à cet effet, on peut avoir des répercussions positives sur l’humeur et les états
émotionnels.
Les antidépresseurs
C’est la raison pour laquelle les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine sont
utilisés comme a ntidépresseurs.
Et la molécule la plus connue qui inhibe cette recapture de la sérotonine est la fluoxétine
(nom commercial: le Prozac)

53
13. Les systèmes neuro-modulateur diffus :

Dans les systèmes neuromodulateur
diffus, on retrouve les monoamines
comme neurotransmetteurs (mais
pas uniquement).
Ces systèmes modulent de manière
diffuse l’activité cérébrale.
Ils vont être très importants dans
différents types de modulation
(comme l’humeur, les phénomènes
d’addiction, le cycle veille/sommeil,
les comportements émotionnels, etc)

Les corps cellulaires de ces systèmes
sont dans des noyaux. Et ces noyaux
sont situés dans le tronc cérébral.

Les corps cellulaires envoient des
axones de manière diffuse dans
l’ensemble du cortex cérébral.

Les différents systèmes neuro-modulateurs diffus :

● Le système noradrénergique
Dans le système noradrénergique, on retrouve un locus coeruleus qui envoie des axones qui
se terminent par des synapses noradrénergiques. Et ce système modulateur
noradrénergique est impliqué dans l’attention, l’éveil, etc.

54
➢ Le système sérotoninergique
Un autre système neuro-modulateur diffus qui est important est le système
sérotoninergique.

Il intervient dans l’humeur et les comportements émotionnels.

Il est la cible de drogues (lsd, xtc) et d’un type d’antidépresseur (fluoxétine). Ces
médicaments sont des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine.
➢ Les systèmes dopaminergiques

La dopamine trouve son origine dans deux noyaux: le locus Niger et l’Aire tegmentale
ventrale
Le locus niger
Le locus Niger a un rôle important dans le contrôle moteur, il envoie des axones vers les
noyaux gris centraux
Il est la cible de la maladie de parkinson.
L’aire tegmentale ventrale

L’aire tegmentale ventrale e nvoie aussi des axones dans le cortex préfrontal.

Et c’est ce noyau et ces axones qui sont responsables des comportements addictifs et qui
sont la cible de la morphine, héroïne etc
55
➢ Les systèmes cholinergiques

Le rôle de l'acétylcholine dans le système nerveux central est relativement mal connu. On
pense que l’acétylcholine a un rôle important dans la mémoire.

Et les seuls médicaments qui ont un petit effet sur la progression de la maladie d'alzheimer
ont comme cibles les systèmes cholinergique diffus du snc.

56
14. La modulation synaptique :

La synapse, contrairement au potentiel d’action, est extrêmement souple.

Il existe plusieurs types de synapses morphologiquement parlant, un grand nombre de
neurotransmetteurs, un nombre encore plus grand de récepteurs et beaucoup de voies de
transduction intracellulaire du signal. Et en plus de tout ça, il est possible de moduler la
transmission d’une synapse.

Il y a deux grands types de modulation synaptique: la modulation présynaptique (se fait au
niveau de l'élément présynaptique) et la modulation post synaptique (élément
postsynaptique).

La modulation présynaptique :

Dans un cas de modulation présynaptique, nous avons:
- la terminaison d’un axone qui fait synapse avec le corps cellulaire d’un neurone,
- des récepteurs AMPA (donc le NT libéré est du glutamate).

Élément présynaptique 1
1. Un PA arrive au niveau de la terminaison axonale 1
2. Ce PA provoque l’ouverture des canaux VOCCa++
3. L’entrée de Ca++ provoque l’exocytose du glutamate
4. Le glutamate (neurotransmetteur) se fixent sur les récepteurs AMPA
5. Les récepteurs AMPA laissent entrer du sodium Na+
6. L’entrée de Na+ provoque un PPSE (dépolarisation)

Élément présynaptique 2
L’élément présynaptique 2 fait synapse avec l’élément présynaptique 1.
1. Un PA provoque arrive au niveau de la terminaison axonale 2
2. Ce PA provoque l’ouverture des canaux VOCCa++
3. du GABA est libéré
4. Il se fixe à des récepteurs GABA A qui laissent entrer du Cl- chlorure dans l’élément 1
5. L'entrée de chlorure provoque une hyperpolarisation
57

Cette hyperpolarisation s’oppose à la dépolarisation induite par le PA qui provoque
l’ouverture des canaux VOCCa++

→ Donc a moins de Ca++ qui rentre dans l’élément présynaptique 1 et donc moins de
glutamate qui est libéré dans la fente synaptique.

→ Et donc, l’amplitude du PPSE dans le neurone postsynaptique va également être diminué
La mesure du PPSE dans le neurone postsynaptique

On mesure le PPSE dans le neurone postsynaptique.

1. Si on ne stimule que l’axone 1 on a une dépolarisation qui correspond à un PPSE

2. Si on stimule en même temps l’axone 1 et 2, on a une dépolarisation au niveau du
neurone post synaptique qui sera moindre; le PPSE sera de moindre amplitude.

Et donc on peut voir que, si on stimule l’axone 2, on diminue la dépolarisation qui arrive au
niveau de la terminaison axonale.
Donc on diminue l’entrée de Ca++
Donc la libération de glutamate par l’élément présynaptique diminue
58
Donc, on a diminué l’amplitude du PPSE dans le neurone post synaptique

La modulation postsynaptique :

La fréquence des potentiels d’action qui arrivent dans l’élément présynaptique peut moduler
la transmission synaptique. Ici on voit trois exemples de modulations synaptique lié à la
fréquence des PA dans l’élément présynaptique

Dans la partie supérieure du schéma, on observe des PA dans l’élément présynaptique. Ce
sont des phénomènes tout ou rien, leur amplitude est constante

59
Dans la partie inférieure on observe les potentiels post synaptiques en réponse à ces PA
présynaptiques et on voit qu’ils varient en amplitude → potentiels gradués

● Comment la fréquence des PA modulent-elles?

Lorsqu’on stimule à une fréquence donnée, comme au début sur l’élément présynaptique, on
voit qu’à chaque potentiel d’action correspond un potentiel post synaptique de même
amplitude.
1. La facilitation
Quand on augmente la fréquence des PA présynaptiques, on voit que l’amplitude des
potentiels postsynaptiques augmente = facilitation.

Ce phénomène est du (on pense) à l'accumulation de Ca++ dans l’élément présynaptique. Il
faut savoir que bien que l’entrée de Ca++ dans l’élément présynaptique dépende d’un canal
ionique et qui est donc un phénomène très rapide, son repompage hors de l’élément
présynaptique dépend de pompes qui consomment de l’ATP et qui sont relativement lentes.

Si on stimule à haute fréquence, il y a donc du Ca++ qui s’accumule dans l’élément
présynaptique. Ce qui facilite la libération du neurotransmetteur ce qui augmente donc
l’amplitude des PPS.
2. Le potentiel post tétanique PTP

Après avoir stimulé à haute fréquence, on va attendre un peu et puis on restimule à nouveau.
Quand on fait ça, on a un PPS qui est plus ample comparé au début de la mesure
→ potentialisation post tétanique PTP.
3. La dépression
Et si on stimule à très très haute fréquence, les PPS vont diminuer en amplitude. Ils
diminuent à cause de l’épuisement du neurotransmetteur dans l’élément présynaptique
(stock vidé). Donc moins de neurotransmetteurs sont libérés et donc on a des PPS de faible
amplitude.
→ dépression
60
4. Conclusion
En stimulant avec une fréquence de manière plus ou moins élevée, on peut augmenter la
fréquence de PPS.
Mais si on augmente trop la fréquence des PA, la fréquence des PPS diminue. La fréquence
des PA présynaptique peut modifier la transmission synaptique.

Plus forte fréquence PA ≠ plus forte fréquence PPS
5. Les phénomènes de mémoire

Ces phénomènes ne durent que quelques secondes voire une minute maximum (PTP).
Or, les phénomènes de mémoire durent des heures / jours / années, ils ne sont donc pas
expliqués par des modulations synaptiques qui ne durent que qq secondes / minutes.
Et donc, on pense actuellement qu’un des mécanismes sur lequel repose la mémoire est la
potentialisation à long terme PLT

61
15. Les phénomènes de mémoire :
Structure de l’hippocampe d’un rongeur :

C’est dans l’hippocampe (surtout chez les rongeurs) que la potentialisation à long terme a
été le plus étudiée, il est considéré comme le siège de la mémoire.

On voit qu’il y a une zone réceptrice qui reçoit des signaux qui viennent du cortex (=gyrus
denté).
Ce gyrus denté envoie des fibres moussues vers les cellules pyramidales de la zone 3 de la
CA (corne d’Ammon). La CA3 est une région de la corne.
Les cellules pyramidales de la CA3 envoient des axones (collatérales de Schaffer) vers
d’autres cellules pyramidales d’une autre zone de la CA qu’on appelle la CA1

C’est au niveau de la synapse entre les axones des cellules pyramidales de CA3 et des
cellules pyramidales CA1 qu’a été le plus étudié la potentialisation à long terme

62
La potentialisation à long terme :
➢ Expérience qui expliquent la PLT

Dans cette expérience, nous avons bien des cellules pyramidales CA3 et des collatérales de
Schaffer qui font synapse avec les cellules pyramidales CA1
Nous avons deux voies: la voie 2 et la voie 1 (on s'intéresse à la voie 1). La voie 1 correspond
à l’axone provenant des cellules pyramidales de CA3, c'est-à-dire des collatérales de
Schaffer.

1. Stimulation de la voie 1
On stimule la voie 1 et on enregistre sur l’axone les PPS qui sont mesuré au niveau de la CA1

On observe un petite dépolarisation de la CA1, c’est-à-dire un petit PPSE qui a une amplitude
de 4-5 mV

2. Stimulation à haute fréquence
Ensuite on stimule à haute fréquence (100 hz) la collatérale de Schaffer (= tétanisation).

3. Restimulation
On attend quelques secondes après la tétanisation, et puis on restimule une seule la
collatérale de Schaffer. On remesure le PPS de la cellule pyramidale CA1.

Le potentiel après la tétanisation est plus grand: 8-9 mV → p otentialisation à long terme.
Cette augmentation du PPS après la tétanisation va se maintenir pdt plusieurs minutes /
heures
63
Ce phénomène ne modifie que la transmission synaptique entre la voie 1 et les cellules
pyramidales CA. Il ne se passe absolument rien sur la voie 2. En effet, si on ne tétanise pas
la voie 2, si on la stimule avant ou après la tétanisation de la voie 1, il n’y aura pas de
différence au niveau du PPS de la CA1.
Conclusion de l’expérience
On peut donc dire qu’il ne s'agit pas d'une augmentation globale de toute l’excitabilité de ce
neurone pyramidal de la CA1 mais bien d’un phénomène localisé au niveau de la synapse
tétanisée.
C’est un phénomène synaptique! Il ne concerne pas l'ensemble du neurone

➢ L’amplitude du PPSE en fonction du temps

Avant la tétanisation, on voit que l'amplitude du PPSE n’est pas aussi haute que ce qu’elle
pourrait être. Ensuite on tétanise la voie 1 et on voit que les PPSE ont une amplitude
beaucoup plus grande (elle a triplée) et que cette amplitude se maintient dans le temps
(plusieurs heures)

Si on regarde sur la synapse 2, il ne se passe rien car c’est un phénomène synaptique

64
➢ Le mécanisme cellulaire de la PLT

Il existe sûrement plusieurs mécanismes cellulaires qui expliquent la potentialisation à long
terme. Mais le plus connu implique le glutamate comme neurotransmetteur et les
récepteurs A MPA e t NMDA comme récepteurs postsynaptiques.

Dans le schéma, on a l'extrémité axonale d’une collatérale de Schaffer qui libère du
glutamate dans la fente synaptique.
Et sur l’élément post synaptique de la cellule pyramidale de CA1, on trouve des récepteurs
AMPA qui fixent le glutamate et font entrer du Na+ → PPSE (on observe une dépolarisation
quand on stimule une collatérale de Schaffer)

Sur l’élément post synaptique, il y aussi des récepteurs NMDA qui fixent le glutamate. Ils
sont normalement fermés par un ion Mg++

Donc quand on stimule la collatérale de Schaffer, le glutamate se fixe aux récepteurs AMPA
(ce qui fait rentrer du Na+ → PPSE) et aux récepteurs NMDA (mais ne se passe rien car la
canal est fermé par l’ion Mg++)

Mais si on stimule à haute fréquence la collatérale de Schaffer (tétanisation), et donc qu’on
dépolarise de manière importante l’élément postsynaptique, le Mg++ va s’enlever.

Ce récepteur NMDA va donc savoir faire entrer du Ca++ grâce à la haute stimulation et grâce
au glutamate qui est fixé dessus, il n’a plus son bouchon de Mg++ dans cette situation
Les effets du calcium Ca++ sur l’élément postsynaptique

Ce Ca++ a plusieurs effets dans l’élément postsynaptique:
65
1. Fusion des vésicules des récepteurs AMPA

D’abord, des récepteurs AMPA sont stockés dans l’élément postsynaptique, ils sont insérés
dans des vésicules qui peuvent fusionner avec la membrane.
Évidemment, s’ils sont dans les vésicules, ils ne peuvent intervenir dans les PPSE.

Mais grâce à l’action du Ca++, ces vésicules qui contiennent les AMPA vont fusionner avec
la membrane et on aura des nouveaux récepteurs AMPA

→ donc la perméabilité du Na+ augmente car on a plus de récepteurs et donc les PPSE
augmentent
2. Modifications post-traductionnelles
Le Ca++ induit aussi des modifications post traductionnelles. Par exemple, des
phosphorylations d e protéines.

Les protéines présentes dans l’élément postsynaptique vont garder la trace de cette
tétanisation car elles seront phosphorylées.
Et cette phosphorylation peut se maintenir pdt plusieurs heures.

→ phénomènes qui durent plus longtemps que la facilitation etc.
3. Effet transcriptionnels
Et puis ce Ca++ aura des effets transcriptionnels. Il va
permettre la transcription et la traduction de nouveaux gènes
qui pourront être à l’origine de la formation de nouveaux
boutons synaptiques.
Donc, on a des effets transcriptionnels qui peuvent se
maintenir pendant des années

La stimulation d’une synapse peut laisser des traces dans la
synapse qui peut se maintenir via ces modifications
morphologiques de la synapse d’un neurone

C’est sur ces mécanismes de potentialisation à long termes
que repose (on pense) des phénomènes de mémoire
66
67
La dépression à long terme :

À côté de la potentialisation à long terme, on a un autre phénomène qu’on appelle la
dépression à long terme. C’est exactement l’inverse de la PLT.
Au lieu d’avoir une augmentation de l’amplitude des PPSE, on a une diminution de
l’amplitude des PPSE après la tétanisation.

La dépression à long terme repose aussi sur les récepteurs AMPA et NMDA. La fréquence
de stimulation est extrêmement importante. Si on stimule à haute fréquence, on a une PLT
et si on stimule la même synapse à faible fréquence on aura une dépression à long terme

Une différence de fréquence peut soit augmente l’efficacité de la transmission synaptique
ou la diminuer

68
8.Lexique :
Acétylcholine: L’acétylcholine a un rôle important dans le système nerveux autonome. Il est
libéré par les axones qui font synapses avec les muscles squelettiques - quand on les
contracte cest prcq elle a été libéré et se fixe sur des récepteurs qui permettent la
contraction des cellules musculaires)

Agitation thermique: Mouvement incessant dont sont animés les atomes ou molécules qui
constituent la matière, et ce quelque soit l’état gazeux, liquide ou solide dans lequel elle se
trouve. Ce mouvement est d’autant plus énergique que la température est élevée.

Astrocytes: l’une des trois catégories principales de cellules gliales du SNC; ils jouent un rôle
important dans la régulation de l’environnement chimique des neurones.

ATP: adénosine triphosphate. Source d’énergie

Axone: processus neuronal (généralement beaucoup plus long que n’importe quelle
dendrite) qui transmet le potentiel d’action du corps de la cellule nerveuse à ses extrémités

Barbiturique: molécule utilisée en clinique pour cibler les récepteurs GABA

Barrière hémato-encéphalique: barrière formée par des jonctions serrées entre les cellules
endothéliales des capillaires cérébraux, qui empêche la diffusion entre l’espace vasculaire et
l’espace cérébral

Benzodiazépine: molécule utilisée en clinique pour cibler le GABA-A qui a un effet sédatif.
Reprend la Diazépam (nom commercial: valium)

Boutons dendritiques: excroissance de la membrane des dendrites. Avec les dendrites, ils
augmentent considérablement la surface d’entrée du neurone. Un autre neurone peut faire
une synapse sur un bouton.

Canaux ioniques: protéines membranaires intrinsèques, munies de pores permettant à
certains ions de diffuser à travers les membranes cellulaires et conférant à ces dernières
une perméabilité aux ions.

Cellules de Schwann: cellules névrogliques du système nerveux périphérique qui élaborent
la myéline.

Cellules épendymaires / épendymocytes: un des quatre types de cellules gliales du système
nerveux central où elles bordent le canal de l'épendyme et les ventricules cérébraux. Ce sont
des cellules épithéliales dont la fonction est d'assurer l'interface entre le système nerveux et
le liquide cérébrospinal. D'ailleurs, elles produisent ce liquide cérébrospinal et le font circuler
grâce à la présence de cils mobiles.

69
Cellules gliales: cellule de soutien associée aux neurones et comprenant les astrocytes, les
oligodendrocytes et la microglie du système nerveux central, la cellule de schwann des nerfs
périphériques et les cellules satellites des ganglions.

Cellules satellites: cellules présentes au niveau des ganglions rachidiens et des ganglions
du système nerveux végétatif et entourent les neurones végétatifs ou sensoriels à ce niveau

Cellules souches neurale: type de cellule précurseur pouvant donner naissance à la totalité
des catégories du tissu neural (neurones, astrocytes, oligodendrocytes) ainsi qu’à d’autres
cellules souches neurales

Collatérales de Schaffer: axones des cellules du champ CA3 de l’hippocampe, formant leur
synapses dans le champ CA1

Collecteur du neurone: Le collecteur va collecter toute une série d'entrées de stimulis ou
inhibiteur de neurone.

Conductance: capacité à conduire l’électricité. (concerne aussi les électrolytes)

Conduction saltatoire: mécanisme de propagation des potentiels d’action dans les fibres
myélinisés; ainsi nommé du fait que le potentiel d’action “saute” d’un noeud de Ranvier au
suivant, les potentiels d’action ne pouvant être produits qu’à ces endroits

Cône d’émergence: partie du neurone qui se situe à l'origine de l'axone en continuité avec le
soma, ou plus rarement avec une dendrite

Corne d’Ammon: La Corne d'Ammon constitue, avec le gyrus denté, la structure du cerveau
impliquée dans la mémoire, nommée hippocampe. Elle est divisée en 4 sous-régions,
nommées de CA1 à CA4.

Corps cellulaire: partie centrale d'un neurone. Depuis le corps cellulaire émergent les autres
structures morphologiques caractéristiques des neurones : les dendrites et l'axone. Aussi
appelé soma

Courant entrant: créent l'hyperpolarisation (VOCNA+)

Courant gradué: hyperpolarisation et dépolarisation. Reprend les courants rentrants et
sortants.

Courant locaux ou électroniques: causent l’hyperpolarisation et la dépolarisation.
Transmission de l’information sur des courtes distances et ne coûte pas d’énergie

Courant sortant: créent la dépolarisation (VOCK+)
Dendrites: processus neuronaux (généralement beaucoup plus courts que l’axone) qui
émanent du corps cellulaire et qui reçoivent des stimuli synaptiques

70
Dépolarisation: passage du potentiel de membrane d’une cellule à des valeurs moins
négatives. Cause l’ouverture des canaux VOCNA+ qui amènent des charges + dans l’axone

Dépression: Et si on stimule à très très haute fréquence, les PPS vont diminuer en amplitude.
Ils diminuent à cause de l’épuisement du neurotransmetteur dans l’élément présynaptique

Dépression à long terme: inverse de la potentialisation à long terme.

Diffusion: phénomène de transport irréversible qui tend à homogénéiser la composition du
milieu. Dans le cas d'un mélange binaire et en l'absence des gradients de température et de
pression, la diffusion se fait des régions de plus forte concentration vers les régions de
concentration moindre

Dopamine: intervient dans les phénomènes d’addiction

Élément postsynaptique: C’est souvent un bouton dendritique ou le corps cellulaire d’un
neurone ou alors les cellules d’un organe cible. L’organe cible à des récepteurs qui sont
capables de fixer le neurotransmetteur

Élément présynaptique: souvent une terminaison axonale. Il contient le messager chimique
qui est stocké dans des vésicules, le messager va être diffusé. On peut d’ailleurs reconnaître
l’élément synaptique sur une imagerie microscopique grâce aux nombreuses vésicules qui
sont visibles.

Émetteur du neurone: transmission du signal qui a dépassé le seuil excitateur sur l’axone

Épines dendritiques: v oir bouton dendritique

[K]ext
Équation de Nernst: E k = RT zF × log [K] int

Facilitation: quand on augmente la fréquence des PA présynaptiques, on voit que
l’amplitude des potentiels postsynaptiques augmente. Ce phénomène est du (on pense) à
l'accumulation de Ca++ dans l’élément présynaptique.

Facteur neurotrope / neurotrophique: substances chimiques sécrétées par les cellules d’un
tissu cible, qui favorisent la croissance et la survie du neurone
Fente synaptique

Fente synaptique: espace qui, dans les synapses chimiques, sépare les neurones pré et post
synaptique

Fente synaptique: espace qui, dans les synapses chimiques, sépare les neurones pré et post
synaptiques

Fibres moussues: Ces fibres forment des synapses excitatrices avec les cellules granulaires
71
et les cellules des noyaux cérébelleux profonds. À l'intérieur de la couche granulaire

Fluoxétine: antidépresseur, inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine. (nom
commercial: prozac)

Flux net: mouvement net de particules à travers un endroit spécifique pendant un temps
spécifique. Le flux net est directement proportionnel à la différence de concentration à
travers la membrane

Force conjuguée: fait référence au gradient de concentration

GABA: neurotransmetteur inhibiteur

Gaine de myéline: Structure cellulaire qui isole du milieu extérieur l'axone de la cellule
nerveuse. (La gaine est constituée par des cellules névrogliques spéciales telles que les
cellules de Schwann, qui, dans les nerfs des vertébrés, recouvrent chaque axone,
séparément, de couches de myéline superposées.)

Glutamate: neurotransmetteur excitateur

Gradient de concentration: variation systématique de la concentration d’une molécule (ou
de tout autre agent) influençant le comportements des cellules

Hyperpolarisation: déplacement du potentiel de membrane d’une cellule vers des valeurs
plus négatives. Elle est causée par les courants locaux.

Influx du neurone / nerveux: “message” transmis par le neurone.

Intégrateur du neurone: L’intégrateur intègre tous les stimulis excitateurs et inhibiteurs qui
arrivent au neurone. Il va faire la somme algébrique de tous les stimulis et inhibiteurs à la
sortie.

Intégration synaptique: a ddition algébriquement les différents PPSE/PPSi de manière
temporelle et spatiale

Interneurone à conversion de signes: Q uand le neurone inhibiteur est stimulé, il va entraîner
une diminution de la fréquence des potentiels d’action d’un autre neurone

Interneurones du système nerveux anaxonal: au sens strict, neurone se trouvant entre un
neurone sensoriel de premier ordre et un neurone moteur primaire; au sens large, désigne un
neurone dont les ramifications locales vont innerver d’autres neurones.
→ anaxonal: les interneurones anaxonal du SNC n’ont pas d’axone apparent.

Interneurones du système nerveux multipolaire: au sens strict, neurone se trouvant entre un
neurone sensoriel de premier ordre et un neurone moteur primaire; au sens large, désigne un
72
neurone dont les ramifications locales vont innerver d’autres neurones.

→ multipolaire: abondamment ramifiés mais n’ont pas de prolongements longs

ISRS: i nhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

Liquide céphalorachidien: liquide normalement clair et dépourvu de cellules remplissant le
système ventriculaire du SNC; il est produit par les plexus choroïdes du troisième ventricule

Macrophage: Les macrophages sont des cellules appartenant aux globules blancs, qui
infiltrent les tissus. Ils proviennent de la différenciation de leucocytes sanguins circulants,
les monocytes.

Manchon de myéline: portion de myéline

Membrane semi-perméable: Membrane qui ne laisse passer que les solvants, comme l'eau,
et non les substances en solution.

Microglie: l’un des trois types de glie du système nerveux central; intervient principalement
pour réparer les lésions provoquées par un traumatisme des éléments nerveux

Modulation postsynaptique: modulation synaptique qui se fait sur l’élément postsynaptique

Modulation présynaptique: modulation synaptique qui se fait sur l’élément présynaptique

Moelle épinière: partie du système nerveux central s’étendant de l'extrémité inférieure du
tronc cérébral (bulbe rachidien) jusqu’à la queue de cheval

Myéline: enroulement à plusieurs épaisseurs que forment autour de plusieurs axones, les
oligodendrocytes ou les cellules de Schwann. La myélinisation sert à accroître à la vitesse
de conduction des axones

Neurone à activité tonique: neurones qui sont capables de décharger spontanément,
c’est-à-dire qu’ils envoient spontanément des potentiels d’action

Neurone efférent multipolaire: type de neurone qui possède un seul (généralement long)
axone et de nombreux dendrites, permettant l'intégration d'un grand nombre d'informations
provenant d'autres neurones. Ces branches dendritiques peuvent également émerger du
corps cellulaire nerveux (ou soma).
→ multipolaire: ils ont cinq à sept dendrites, chacun se ramifiant quatre à six fois. Un seul
axone long peut se ramifier plusieurs et s’achever à la terminaison axonale

Neurone gabaergique: neurone qui utilise le GABA comme neurotransmetteur

Neurones sensoriels bipolaires: neurone situé dans un ganglion sensitif qui joue un rôle
dans la perception d'un stimulus. Les neurones sensoriels sont souvent appelés “fibres
afférentes”
73
→ bipolaire: ils présentent deux fibres à peu près égales, qui partent du centre du corps
cellulaire

Neurones sensoriels pseudo-unipolaires: neurone situé dans un ganglion sensitif qui joue
un rôle dans la perception d'un stimulus. Les neurones sensoriels sont souvent appelés
“fibres afférentes”
→ pseudo-unipolaire: ils ont un seul prolongement appelé l’axone. Pendant le
développement, les dendrites fusionnent avec l’axone

Neurotransmetteur: substance libérée par les terminaisons synaptiques pour transmettre
les informations d'une cellule nerveuse (présynaptique) à une autre (postsynaptique)

Neurotransmetteur acide aminé: importants dans le système nerveux central. Reprend le
glutamate (neurotransmetteur excitateur) et le GABA (neurotransmetteur inhibiteur)

Neurotransmetteur monoamine: neurotransmetteur synthétisé apd d’acides aminés. Il
reprend la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine

Neurotransmetteur peptidique: composés de chaînes d’acides aminés. Dans cette classe
de neurotransmetteurs, on a les opioïdes endogènes

Neurotransmetteur purine: n eurotransmetteur qui utilise de l’ATP

Noeud de Ranvier: interruption régulières de la couche de myéline des axones
Noradrénaline:

Oligodendrocytes: l’une des trois classes de cellules gliales du système nerveux central; leur
fonction principale est l’élaboration de la myéline dans le système nerveux central

Opioïdes endogènes: molécules qu'on fabrique nous mêmes qui se fixent sur les récepteurs
où se fixe également la morphine. Effets antalgiques

Oscilloscope: instrument de mesure destiné à visualiser un signal électrique variable au
cours du temps

Péricaryon: voir corps cellulaire

Période réfractaire absolue: période brève pendant l’émission d’un potentiel d’action, durant
laquelle l’émission d’un second potentiel est impossible

Période réfractaire relative: période brève suivant l’émission d’un potentiel d’action, durant
laquelle l’émission d’un second potentiel est difficile

Perméabilité: La perméabilité d'un milieu poreux mesure son aptitude à se laisser traverser
par un fluide sous l'effet d'un gradient de pression ou d'un champ de gravité.

74
Perméabilité sélective: les membranes semi perméable laissent traverser par certaines
substances plus facilement que par d'autres

Phosphorylation: addition d'un groupe phosphate qui est transféré à une protéine ou à une
petite molécule

Polarisation: le fait que la membrane de l’axone se polarise

Potentialisation à long terme: renforcement persistant de la force des synapses dépendants
des patterns de l’activité extérieure

Potentiel de membrane: différence de potentiel à travers la membrane de l’axone

Potentiel de repos: potentiel intracellulaire négatif enregistré entre les deux côtés de la
membrane

Potentiel d’action: signal électrique généré et propagé le long des axones (ou des fibres
musculaires) grâce auquel les informations se transmettent d’un endroit à un autre du
système nerveux

Potentiel post tétanique PTP: Après avoir stimulé à haute fréquence, on va attendre un peu
et puis on restimule à nouveau. Quand on fait ça, on a un PPS qui est plus ample comparé
au début de la mesure

Potentiels de récepteur: déclenche les potentiels d’action

Potentiels synaptiques: Changement de potentiel membranaire (ou changement de
conductance) généré par l’action d’un agent transmetteur chimique. Les potentiels
synaptiques permettent la transmission de l’information d’un neurone à un autre. Comparer
avec les potentiels des récepteurs.

PPSE potentiel post synaptique excitateur: potentiels post-synaptiques excitateurs. Ils sont
générés par l’entrée de Na+ et excitant l’axone (dépolarisation)

PPSi potentiel post synaptique inhibiteur: potentiels post synaptiques inhibiteurs. Ils sont
générés par l’entrée de Cl- et inhibent l’axone (hyperpolarisation)

Propofol: molécule utilisée en clinique pour cibler les récepteurs GABA, effet
anesthésiant(nom commercial: Diprivan)

Récepteur: protéine membranaire contenant un site extracellulaire de liaison d’un
neurotransmetteur ou d’une hormone ainsi que des domaines intracellulaires ou
transmembranaires signalant à l’intérieur de la cellule l’état de liaison à un agoniste

Récepteur AMPA: récepteur ionotrope excitateur du snc. Reçoit le glutamate pour laisser
entre du Na+ qui va provoquer un PPSE dans la membrane post synaptique
75

Récepteur GABA-A: récepteur ionotrope inhibiteur du snc. Reçoit le GABA pour laisser
passer du Cl- qui va provoquer un PPSi

Récepteur ionotrope: Les récepteurs ionotropes fixent le neurotransmetteur pour ouvrir le
canal ionique. Canal ROC (receptor operated channel) → canal contrôlé par le transmetteur

Récepteur métabotrope: Les récepteurs métabotropes provoquent l’activation d’un second
messager, qui peut aller ouvrir un canal ionique (mais pas uniquement). Ces canaux qui
sont ouvert par le second messager son des SMOC (second messager operated channel)

Repolarisation: Causée par l’augmentation de la perméabilité du K+. Sert à rétablir la
négativité à l’intérieur de l’axone

Sérotonine: impliquée dans le SNC, on peut agir sur le niveau de sérotonine via des
molécules anti dépresseurs)

Seuil d’excitation: seuil qu’il faut dépasser pour exciter un neurone

Soma: voir corps cellulaire

Sommation spatiale: additionner les effets de plusieurs dépolarisation dans l’espace

Sommation temporelle: additionner les effets d’un seul neurone qui est dépolarisé plusieurs
fois

Synapse tripartite: synapse composé de deux neurones et une astrocyte

Système nerveux central: le cerveau et la moelle épinière des vertébrés (et, par analogie, la
chaîne nerveuse ventrale et les ganglions des invertébrés)

Système nerveux périphérique: ensemble de nerfs et de neurones extérieurs à l’encéphale et
à la moelle épinière

Système neuro-modulateur diffus: ils modulent l'activité de grandes populations de
neurones (dans le cortex cérébral, le thalamus, la moelle épinière). Ils sont affectés par de
nombreuses drogues psychotropes dont ils sont la cible

Terminaison post-synaptique: dénommée sur base du sens de la transmission nerveuse. Il
peut être une dendrite, la terminaison présynaptique (bouton), le soma d'un autre neurone ou
une cellule non neuronale. Reçoit les neurotransmetteurs

Terminaison pré-synaptique: dénommée sur base du sens de la transmission nerveuse.
Généralement composé d'un bouton terminal et libèrent les neurotransmetteurs

Tétanisation: stimuler à haute fréquence un axone (collatérale de Schaffer)
76

Transporteur actif: protéines transmembranaires qui transportent activement des ions dans
ou hors des cellules contre leurs gradients de concentration. Leur source d’énergie peut être
l’ATP ou les gradients électrochimiques des différents ions.

Ventricules cérébraux: cavités du cerveau des vertébrés, représentant la lumière du tube
neural embryonnaire

Ventricules cérébraux latéraux: le plus grand des ventricules dérivés de la lumière du tube
neural qui s’est dilatée dans la formation des vésicules télencéphaliques appariés; les
composants des ventricules latéraux sont présents dans chaque lobe de l’hémisphère
cérébral; corne antérieure (frontale), corps, oreillette, corne postérieure (occipital), et corne
temporale.

VOCCa++: Voltage Operated Channel. Canaux de Ca++ qui s’ouvrent lors de la dépolarisation
de l’élément présynaptique qui permet l’exocytose des neurotransmetteurs.

VOCK+: Voltage Operated Channel. Canaux de K+ qui s’ouvrent lors de la repolarisation qui
amènent les charges - dans l’axone pour rétablir les charges

VOCNA+: Voltage Operated Channel. Canaux de Na+ qui s’ouvrent lors de la dépolarisation et
qui amènent des charges + à la face interne de la membrane

77

Physiologie Humaine Chap 2: Bases Cellulaires Du Contrôle Nerveux

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Physiologie Humaine Chap 2: Bases Cellulaires Du Contrôle Nerveux

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Zoë Gillissen

La pompe Na+ K+ 18

La stimulation de la membrane de l’axone ​ : 22

Les courants gradués ​ : 25

Le potentiel d’action ​ : 26

6. Les axones myélinisés ​ : 31

8. Transmission chimique de l’info ​ : 34

Les effets de la stimulation d’un récepteur sur le neurone post-synaptique 40

Quelques types de neurones ​ : 46

10.2 Interneurones à conversion de signes 46

Les neurotransmetteurs ​ ​ : 48

Les récepteurs :​ 51

Les systèmes neuro-modulateur diffus ​ :54

La modulation synaptique ​ :57

Les phénomènes de mémoire ​ : 62

1.Les cellules gliales -​

1.1 les cellules gliales du système nerveux central -

■ La barrière hématoencéphalique dans la neuropharmacologie

➢ Les cellules épendymaires

Les structures du système nerveux central SNC -

➢ Les ventricules cérébraux

● Les ventricules cérébraux latéraux

➢ Histologie du système nerveux central

Pourquoi observe-t-on une absence presque complète d’espace extracellulaire?

1.2 les cellules gliales dans le système nerveux

➢ Les cellules de schwann

2.1 les types de neurones :

➢ Les neurones sensoriels

Les neurones sensoriels pseudo unipolaire

2.2 Les propriétés électriques des neurones ​:

Mesurer la différence de potentiel en laboratoire

➢ À quoi est dû cette différence de potentiel?

Le potentiel dans le cas d’une membrane semi-perméable

L’agitation thermique des molécules de glucose

Conclusion des observations

2.3 Le potentiel d’action de l’axone :

La pompe Na+ K+

Comment fonctionne le potentiel d’action de l’axone?

Les canaux ioniques de K+ et les charges

Le potentiel d’équilibre et l’équation de Nernst

3.La stimulation de la membrane de l’axone ​ :

➢ Qu’est-ce qui se passe quand on crée un

➢ Qu’est-ce qu’une hyperpolarisation?

3.1 A quoi est due l'hyperpolarisation? :

Comment se crée le courant entre les électrodes?

Quelle est la valeur de l'hyperpolarisation?

Pourquoi l’hyperpolarisation à l’électrode de mesure est plus faible

Les courants locaux

4.Les courants gradués ​ :

Courant sortant et rentrant

5.Le potentiel d’action ​ ​ :

5.1 À quoi est dû le potentiel d’action? :

Le rôle du potentiel d’équilibre

Graphiques & schémas

5.2 Caractéristique du potentiel d’action ​:

2. Rétablir les concentrations

3. La période réfractaire absolue et relative

5.3 Comment se propage le potentiel d’action? :

➢ La propagation avec les courant locaux

➢ Pourquoi ne revient-il pas en arrière?

➢ Pourquoi ne retourne-t-il pas dans le neurone?

6. Les axones myélinisés ​ :

6.1 le fonctionnement de la gaine de myéline :

La stimulation de la membrane de l’axone : 22

Les courants gradués : 25

Le potentiel d’action : 26

6. Les axones myélinisés : 31

8. Transmission chimique de l’info : 34

Quelques types de neurones : 46

Les neurotransmetteurs : 48

Les récepteurs : 51

Les systèmes neuro-modulateur diffus :54

La modulation synaptique :57

Les phénomènes de mémoire : 62

1.Les cellules gliales -

2.2 Les propriétés électriques des neurones :

3.La stimulation de la membrane de l’axone :

4.Les courants gradués :

5.Le potentiel d’action :

5.2 Caractéristique du potentiel d’action :

6. Les axones myélinisés :

8. Transmission chimique de l’info :

9.1 les sommations :

La dépolarisation causée par les PPSE

L’hyperpolarisation causée par les PPSi

10. Quelques types de neurones :

11. Les neurotransmetteurs :

12. Les récepteurs :

13. Les systèmes neuro-modulateur diffus :

14. La modulation synaptique :

15. Les phénomènes de mémoire :

La potentialisation à long terme :