LES ETATS DE CHOC

Dr Frdric ETHUIN Anesthsie-Ranimation

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DFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFRENTS TATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHCOLAMINES

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DFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFRENTS TATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHCOLAMINES

DEFINITIONS

Adnosine Tri-Phosphate (ATP) : principale forme dnergie utilise pour le fonctionnement cellulaire, partir des glucides et lipides de lalimentation rendement maximal en prsence doxygne (O2)

DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
dfaut de perfusion tissulaire lorigine dun manque dapport doxygne (hypoxie cellulaire) et/ou dfaut de production dATP (carence nergtique) entranant une dfaillance dorganes (= souffrance viscrale) et in fine la mort

Collapsus = chute importante et brutale de la TA Hypotension isole ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !

La production dATP nest possible que si loxygne est

transport jusquaux cellules rle du cur (dbit cardiaque) et des vaisseaux rle du sang (hmoglobine + plasma) extrait du sang et utilis pour brler les glucides et les lipides (oxydation) rle de la mitochondrie Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurs soit par du transport dO2 soit par de lextraction dO2

LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC

Transport de lO2 par : Dbit cardiaque choc cardiognique Volume sanguin circulant choc hypovolmique Tonus vasculaire choc vasoplgique Extraction de lO2 choc septique

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DIAGNOSTIC : CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant), PAS<80 mmHg

+
Signes dhypoperfusion tissulaire
pleur, teint cireux, extrmits froides et cyanoses, marbrures prdominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscrale et redistribution vers organes nobles : cur et cerveau)

Signe de gravit : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensit des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA!

Marbrures

EXAMENS BIOLOGIQUES
Lactates : marqueur de lhypoperfusion
tissulaire priphrique qd levs, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hpatique)

Bilan du retentissement viscral

mtabolisme : acidose ( pH, HCO3-), K+ reins : IRA ( ure/cratinine sg) foie : transaminases (= cytolyse) pancras : lipase (=souffrance digestive) cur : troponine organes de choc = ischmie

SAVOIR QUE...
Diagnostic : examen clinique ! passe en premier lieu par linspection du patient (et pas par un chiffre isol de PA) + contexte Gravit : fonction du nombre de dfaillance dorganes et intensit de la rponse inflammatoire Traitement : rtablir une perfusion tissulaire bien plus que de sacharner remonter la PA ! Pronostic : fonction de la prcocit du traitement symptomatique et tiologique

1er ROLE INFIRMIER

Evoquer le diagnostic de choc par la clinique Alerter (ranimation) Allonger le patient Oxygnation (10-15 l/min, masque rserve) Sassurer dune voie veineuse priphrique (voire de deux) puis centrale Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) Mesure de la temprature Bilan sanguin Sondage vsical

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CHOC CARDIOGENIQUE
Dfinition : Dfaut de perfusion tissulaire par dfaillance de la pompe cardiaque et chute du dbit cardiaque [DC =Volume de sang ject par
unit de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

ETIOLOGIES
Dfaut dinotropisme du VG : IVG aigu
ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), dcompensation dune IC chronique Autres :, cardiomyopathies aigus infectieuse (coksackie virus), mdicamenteuse (anti-arythmique, antidpresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)

Obstacle ljection du VD : IVD aigu

EMBOLIE PULMONAIRE +++ Autres : panchement pricardique

Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

DG CLINIQUE
Signes cliniques de choc + IVD : turgescence des jugulaires, reflux hpatojugulaire, hpatomgalie douloureuse IVG : dme aigu du poumon (OAP)
Cyanose, avec dyspne, toux avec expectorations blanchtres mousseuses puis hmoptoques, rles crpitants . Souvent HTA !!! Syndrome alvolaire radiologique (opacits floues, floconneuses, bilatrales, prdominance pri-hilaire)

TRAITEMENT
Traitement tiologique : hparine et/ou fibrinolyse dans lIDM et lEP, remplacement valvulaire en urgence, drainage pricardique... Traitement symptomatique besoins en O2 : sdation (anxiolytiques, analgsiques) oxygnation : O2 haut dbit 10 15 l/min au masque rserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG) Traitement spcifique : DC dans lEP, augmenter ljection du VD remplissage vasculaire et si besoin inotropisme (catcholamines : dobutamine, adrnaline)

TRAITEMENT
Traitement spcifique : DC dans lOAP : faciliter ljection du VG vasodilatateurs (drivs nitrs IVSE : trinitrine Risordan 1 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril) si besoin inotropisme par administration de catcholamines : dobutamine, adrnaline limiter ldme pulmonaire et diffusion de lO2
diurtiques (Lasilix) CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : dbit trs lev dO2 appliqu sur un masque facial

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Choc cardiognique Choc hypovolmique Choc vasoplgique Choc septique

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHCOLAMINES

CHOC HYPOVOLEMIQUE
Dfinition :Dfaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolmie Etiologies : Hypovolmie absolue (vraie)
Hmorragie aigu : choc hmorragique Dshydratation aigu Plasmorragie (brl)

Hypovolmie relative
Fuite capillaire (tats infectieux graves)

DG CLINIQUE
Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes dhypoperfusion tissulaire (pleur, teint cireux, extrmits froides, marbrures
prdominant aux genoux, oligo-anurie)

Dans un contexte vocateur : hmorragie extriorise ou suspecte, vomissement/diarrhe (nourrisson) Mais...peu de corrlation entre le degr de lhypovolmie et les modifications hmodynamiques : hypotension qd -30 40 % ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de dsarmoage et darrt cardio-circulatoire

TRAITEMENT
Oxygnothrapie (10 15 l/min masque) Remplissage vasculaire
Plusieurs voies dabord : KT priphriques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fmorale (dsilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumtrique Dbit libre Produits de remplissage

Catcholamines : adrnaline, noradrnaline

TRAITEMENT Choc hmorragique

Traitement tiologique hmostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie Correction biologique :
CG si Hb < 7 8 g/dl (isogroupe, iso Rhsus phnotyps si RAI +, sinon sans RAI voire O ngatif si urgence vitale) PFC si TP < 35% Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

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Choc cardiognique Choc hypovolmique Choc vasoplgique Choc septique

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHCOLAMINES

CHOC VASOPLEGIQUE
Dfinition :Dfaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation priphrique intense. Etiologies : Neurognique : exemple : ttraplgique Intoxications mdicamenteuses : neuroleptiques Allergie : choc anaphylactique Ces tiologies sont rarement pures, une hypovolmie et une baisse du dbit cardiaque y sont souvent associes.

CHOC ANAPHYLACTIQUE
dans les minutes ou les heures qui suivent une prise mdicamenteuse, piqre dhymnoptres, contact latex manifestations cutanes : rythme diffus, prurit, urticaire, dme (dme de Quincke), larmoiement manifestations respiratoires : toux, coulement nasal, polypne, sibilants voire dyspne larynge (stridor) manifestations digestives : diarrhe, nauses, vomissements, douleur abdominale manifestations neurologiques : simple malaise jusquau coma manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondre imprenable

TRAITEMENT Choc anaphylactique

Arrt de ladministration de la substance antignique (ATB) Oxygnation et libration des VAS : jusqu lIOT, la trachotomie ou la ponction intercricothyrodienne en urgence si asphyxie

TRAITEMENT Choc anaphylactique

Adrnaline : 1 amp de 1 mg dilue dans 9 ml de

srum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusquau retour dune PA mesurable Remplissage vasculaire : cristallodes en dbit libre Corticodes : mcanisme daction retard (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles Surveillance +++ (rcidive dans les 8 heures possible hospitalisation en USI) et prvention +++ (viction de lallergne, dsensibilisation, adrnaline disposition)

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CHOC SEPTIQUE
Dfinition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection bacilles Gram (E coli, Klebsielle, Pseudomonas) Cocci Gram + (staphylocoques, streptocoques) Levures avec hypotension persistante malgr un remplissage vasculaire adquate, ncessitant lutilisation damines vasopressives (noradrnaline)

1re cause de mortalit en ranimation

GRAVITE +++
Lie lagent causal (ex : staphylocoque dor) la rponse inflammatoire dveloppe par le patient trop excessive (ex : mningocoque et purpura fulminans) insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante) la dfaillance multi-viscrale par hypoxmie svre par atteinte pulmonaire (SDRA = dme pulmonaire lsionnel) dfaut de transport de lO2 par atteinte cardiognique, hypovolmie mixte (vraie et relative) et vasoplgique dfaut dextraction de lO2 (atteinte mitochondriale)

TRAITEMENT
Antibiotiques ( chirurgie) Airways (ventilation artificielle) Analgsie Sdation (BZD/morphine) Amines (Noradrnaline Dobutamine) Alimentation entrale / parentrale Actrapid Anti-inflammatoire (Hydro-

cortisone et puration extra-rnale)

Anti-coagulants (Hparine,
HBPM)

Anti-oxydants (vitamines) Anti-ulcreux (Inhibiteur

pompe protons Mopral)

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INTRODUCTION
La volmie (retour veineux) est le principal facteur dadaptation du dbit cardiaque But du remplissage : restaurer la volmie de faon le dbit cardiaque et limiter
une hypoperfusion tissulaire priphrique ( lorigine dun tat de choc) et/ou un dsarmoage de la pompe cardiaque (arrt cardio-circulatoire par dfaut brutal de retour veineux)

INTRODUCTION
Moyens cristallodes (substance dissoute sous forme de sels) : soluts sals (SF, Ringer-Lactate, srum sal hypertonique) effet volume + pouvoir osmotique collodes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, glatines et hydroxythylamidons effet volume + pouvoir oncotique

Cristallodes
Isotonique (srum sal 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel dmes interstitiels +++ Hypertonique : srum sal 7,5% (Hyperhes). But : Transfert deau depuis le secteur intracellulaire vers le secteur plasmatique effet remplissage et limite la formation des dmes

Collodes
Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit
driv du sang (rgles de suivi transfusionnel).

Glatines : collagne dorigine bovine. Dure

daction courte (2 3h), pouvoir de remplissage modeste. Exemple : Plasmion, Haemacel, Glofusine Hydroxythyl-amidons : polysaccharides dorigine vgtale (mas). Dure daction longue (de 4 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine

Cristallodes vs Collodes
Mme pouvoir de remplissage mais
volume de perfusion 2 4 fois suprieur pour les cristallodes (sauf srum sal hypertonique) efficacit prolonge pour les collodes

Cristallodes hypotoniques (RL) : risque dhyponatrmie CI quand pathologies intracrniennes (risque ddme crbral) Collodes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir dexpansion lev pour les HEA mais :
Risque allergique : < 1/1000 Troubles de lhmostase (> 33 ml/kg) cot lev (albumine> HEA>Glatines)

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DFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFRENTS TATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHCOLAMINES

Chronotrope + Frquence cardiaque Inotrope + Force de contraction Dromotrope + Vitesse de conduction Bathmotrope + Excitabilit

 Dfinition : Catcholamines = mdiateurs du systme nerveux sympathique. Les mdicaments qui ont les mmes effets sont appels sympathomimtiques. Effet pharmacologique fonction du rcepteur stimul : stimulation des rcepteurs b1 sur le muscle cardiaque dbit cardiaque par FC, inotropisme : adrnaline, dobutamine (Dobutrex) par vit de conduction : isoprnaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) stimulation des rcepteurs a sur les vaisseaux PA par vasoconstriction : noradrnaline (Levophed), adrnaline, nosynphrine, phdrine, Utilisation dans lACC, les tats de choc, les troubles de conduction (BAV)

Catcholamines
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
ADRENALINE NORADRENALINE (Lvophed) DOBUTAMINE (Dobutrex) ISOPRENALINE (Isuprel) EPHEDRINE DOPAMINE <3 g/kg/min* 3 10 g/kg/min >10 g/kg/min a ++ +++ b1 +++ + b2 +++ 0

+++

+++

+++

+ 0 + +++

+ 0 +++ +

0 0 + 0

* stimulation des rcepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rnale et msentrique, en situation physiologique.

Administration des catcholamines

Sur un cathter central (sauf si urgence) Cathter bi ou triple-lumire pour une voie rserve (voie proximale) signalisation ! Administration IV dbit continu la SAP Jamais de bolus (sauf adrnaline dans lACR), pas de perfusion associe, pas de robinet sur la voie des amines pour viter les accidents Incompatibilit avec srums bicarbonats

Administration des catcholamines

Relais de SAP ! Plusieurs faons de faire :
relais automatis par la base de SAP +++ technique avec 2 seringues, manuelle la goutte, la sauvage fonction du matriel et du protocole de service ! Un relais de SE de catcholamines est toujours associ au risque de collapsus. A viter +++. Sinon, conduite tenir : - soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le dbit dadministration, soit assurer un remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de SF 4 ml/h en plus - viter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de perfusion divis par 2 !)

The End