Anesthésie Du Patient Coronarien en Chirurgie Générale

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Anesthsie du patient coronarien en chirurgie gnrale

F. Kerbaul, C. Guidon
La prise en charge dun patient coronarien pour une chirurgie autre que la chirurgie cardiaque requiert de la part de lanesthsiste la connaissance de la physiopathologie de lischmie et de la ncrose myocardique priopratoires, ainsi que celle de facteurs favorisant ou au contraire susceptibles de limiter ces complications. Elle implique, de plus, une valuation propratoire prcise du risque li au malade et de celui attach la chirurgie dont il doit bncier. Pour certains malades, cette valuation conduit des complments dexploration ou une radaptation du traitement par un cardiologue. Pour tous les malades, elle permet de mettre au point la stratgie anesthsique, en prcisant la place de lanesthsie locorgionale, ainsi que le type de monitorage peropratoire et enn les conditions de la surveillance postopratoire, qui est la priode la plus dlicate. Dans tous les cas, il sagit chaque tape de ne pas crer ou favoriser un dsquilibre entre apports et besoins en oxygne myocardiques, dtre en mesure de dtecter la survenue de ce dsquilibre, et dintervenir rapidement an den limiter la dure et den viter la rptition.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
Mots cls : Ischmie myocardique ; Infarctus postopratoire ; Troponine ; Monitorage ; valuation propratoire
Plan
Introduction 1
Caractristiques de lischmie et de la ncrose myocardique priopratoires 2 Ischmie 2 Infarctus 2 Physiopathologie de lischmie et de linfarctus du myocarde Facteurs associs lischmie myocardique priopratoire et traitements ayant permis une diminution de son incidence Circonstances particulires Rle de la tachycardie Rle bnque des btabloquants Alpha2-agonistes Aspirine Statines tape propratoire Consultation de pranesthsie Examens complmentaires Revascularisation myocardique pralable lacte chirurgical Traitement mdical propratoire Prise en charge peret postopratoire du patient coronarien Principes de lanesthsie chez le patient coronarien Prmdication Monitorage Conduite de lanesthsie Rveil Contrle des contraintes mtaboliques postopratoires Sevrage ventilatoire Analgsie postopratoire Contrle des accs hypertensifs postopratoires
Anesthsie-Ranimation
Administration prventive postopratoire dagents cardiovasculaires 11 Prvention et dtection de linsuffisance coronarienne aigu postopratoire 12 Ncrose myocardique postopratoire 12 En pratique clinique 13 Conclusion 14
2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6 6 6 6 7 10 10 10 10 11
Introduction
Les complications ischmiques postopratoires figurent parmi les plus pourvoyeuses de morbidit et de mortalit [1] . La connaissance de la physiopathologie de lischmie et de la ncrose myocardique priopratoires, ainsi que des facteurs favorisant ces complications, est ncessaire une prise en charge susceptible de diminuer leur incidence chez les malades risque. La frquence de lischmie myocardique priopratoire oscille entre 1,4 et 38 % [2]. Ces variations considrables sont rattacher des diffrences entre les tudes, non seulement dans les populations de malades, dans les types de chirurgies, mais galement dans la dfinition de lischmie ou de linfarctus et dans les moyens utiliss pour les objectiver. En particulier, les tudes les plus rcentes ont bnfici de moyens de surveillance lectrocardiographique plus prcis, tels le monitorage du segment ST, ou du dosage des marqueurs biologiques plus spcifiques, en particulier la troponine I [3]. Malgr des diffrences mthodologiques notables et des rsultats divergents, les nombreux travaux consacrs ces complications ischmiques priopratoires sont concordants sur un certain nombre de points depuis une quinzaine dannes.
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Caractristiques de lischmie et de la ncrose myocardique priopratoires

Ischmie
La plupart des pisodes dischmie myocardique surviennent dans les 24 48 heures postopratoires et plus spcifiquement lors du rveil [3]. Plus de 90 % de ces pisodes ischmiques sont silencieux. Ils se manifestent quasi exclusivement par des sous-dcalages du segment ST [4]. Les pisodes ischmiques postopratoires prcoces conduisent linfarctus du myocarde en labsence de traitement de leurs ventuelles causes [3].
lhypertension et la tachycardie, et favoriss par les troubles de la coagulation, en particulier de lagrgation plaquettaire, et les phnomnes inflammatoires. Nanmoins, linfarctus priopratoire, de par ses caractristiques, parat rpondre plus volontiers un enchanement un peu diffrent : une ischmie silencieuse et responsable dun sous-dcalage de ST survient lors de la priode de rveil du fait de laccroissement des besoins myocardiques en oxygne alors que le rseau coronaire est pathologique. Si cette ischmie nest pas diagnostique et se rpte ou se prolonge, elle est responsable dune augmentation du taux de troponine [3] et terme dune ncrose myocardique. Que celle-ci soit lie une rduction prolonge des apports en oxygne ou bien locclusion secondaire de la coronaire du fait de phnomnes de stase, de troubles de la coagulation et de la vasoconstriction paradoxale, cela nest encore pas connu avec prcision. Dans 50 % des cas de dcs par infarctus priopratoire, aucune rupture de plaque nest retrouve lors de lautopsie [14, 15].
Infarctus
Linfarctus du myocarde priopratoire survient galement prcocement aprs lintervention (24 48 heures) [3]. Il est la consquence dune obstruction complte (le plus souvent par thrombus) dune artre coronaire [5]. Il est galement silencieux dans la trs grande majorit des cas [3]. Dans 60 100 % des cas, les signes lectrocardiographiques comportent un sous-dcalage du segment ST, mais sans constitution dune onde Q : il sagit dinfarctus dits non-Q [6]. Enfin, la mortalit des infarctus opratoires est infrieure 15 % et en ceci comparable celle des infarctus non-Q ne survenant pas loccasion dune intervention. Ces diffrents lments conduisent sinterroger sur la physiopathologie de lischmie et de linfarctus priopratoires, ainsi que sur les facteurs favorisant leur survenue pendant la priode opratoire.
Facteurs associs lischmie myocardique priopratoire et traitements ayant permis une diminution de son incidence
Circonstances particulires
Certaines circonstances sont associes la survenue dune ischmie myocardique priopratoire : lanmie [16] et lhypothermie postopratoires [17, 18], ainsi que la douleur [19], qui entranent une augmentation de lactivit sympathique avec ses consquences sur la demande en oxygne et les facteurs de la coagulation.
Rle de la tachycardie
En prsence de stnoses coronaires, la tachycardie, en raccourcissant le temps diastolique, altre la rpartition du flux entre sous-endocarde et picarde, avec un risque dischmie sous-endocardique [20] et de dysfonction myocardique. La participation de laugmentation de la frquence cardiaque la constitution ou la gravit de la ncrose myocardique a t vrifie plusieurs reprises chez lanimal [14, 21]. En revanche, peu dtudes cliniques ont clairement mis en vidence une relation entre laugmentation de la frquence cardiaque et la survenue dune ischmie myocardique priopratoire [3]. Un lment est cependant en faveur du rle favorisant de la tachycardie dans lischmie myocardique : leffet protecteur des traitements btabloquants.
Physiopathologie de lischmie et de linfarctus du myocarde

Quelles que soient les circonstances de survenue, lischmie myocardique correspond une inadquation entre besoins et apports myocardiques en oxygne. Plusieurs lments interviennent des degrs divers et rendent compte de la survenue dune ischmie myocardique brve, rpte ou prolonge, voire dune ncrose myocardique : laugmentation des besoins en oxygne : tachycardie ; stimulation sympathique ; exercice ; douleur ; frisson ; les anomalies du rseau coronaire : stnose avec ou sans collatralit efficace ; laltration des fonctions de lendothlium coronaire : survenue de vasoconstriction paradoxale en rponse une stimulation sympathique [7] ; lexistence de plaques coronaires lipidiques fragilises et sensibles aux phnomnes mcaniques dtirement comme linflammation [8, 9] ; les troubles de la coagulation, que ce soit une augmentation de la viscosit sanguine, une hyperactivit plaquettaire ou une diminution de lactivit fibrinolytique [10] ; la survenue dune hypercoagulabilit, consquence bien tablie de la priode opratoire, pourrait jouer un rle non ngligeable dans ltiologie et la pathognie des ncroses myocardiques aigus postopratoires ; tous les facteurs de la coagulation augmentent, notamment le fibrinogne, qui slve de 50 100 % ; il en rsulte une augmentation de la viscosit plasmatique, de lagrgabilit plaquettaire et de la sensibilit des plaquettes aux catcholamines [11-13] ; de plus, les taux dinhibiteurs de la coagulation sont diminus en priode postopratoire, la fois par dilution et par dfaut de synthse. La fonction de fibrinolyse est galement perturbe. Le mcanisme exact de linfarctus priopratoire nest pas connu et il semble quil ait des points communs avec celui de linfarctus hors priode chirurgicale : rupture de plaque et thrombose coronaire plus ou moins complte en relation avec
Rle bnque des btabloquants

Il est actuellement bien tabli que les traitements btabloquants amliorent la survie long terme aprs un infarctus du myocarde [22], ainsi que lincidence de lischmie myocardique et des complications cardiaques priopratoires [23-26] . Le mcanisme exact par lequel les btabloquants exercent un effet bnfique nest pas parfaitement dmontr ; nanmoins, il semble bien que le ralentissement de la frquence cardiaque, ainsi que leffet antiarythmique, soient des lments importants de leffet protecteur de ces produits.
Alpha2-agonistes
Plusieurs tudes ont conclu lefficacit des alpha2-agonistes rduire les complications cardiaques, en particulier ischmiques, en peropratoire [27, 28]. Leur mcanisme daction comporterait plusieurs composants : rduction de la libration de catcholamines et diminution du tonus sympathique, effet vasodilatateur coronaire et amlioration de la stabilit hmodynamique.
Aspirine
Administre en propratoire, elle permet galement de diminuer le nombre de complications ischmiques postopratoires prcoces : cela a pu tre montr aprs chirurgie de
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revascularisation myocardique, ainsi que chez le malade mdical. On observe chez ces patients des concentrations moindres en interleukine 6, corticotropin releasing factor et macrophage colony stimulating factor, ce qui semble plaider en faveur dune action anti-inflammatoire associe leffet antiagrgant et qui serait bnfique [29].
Tableau 1. Tolrance leffort : quantication des efforts que peut raliser le malade sans ressentir de gne et classication en quivalents mtaboliques (MET).
1 MET Soins personnels quotidiens (salimenter, shabiller, aller aux toilettes) Activits mnagres quotidiennes (cuisine, mnage dentretien) Dplacements lintrieur de lhabitation Marche lente sur terrain plat (quelques centaines de mtres 3-4 km/h) 4 MET Monte dun tage Marche rapide sur terrain plat (plusieurs centaines de mtres 4-6 km/h) Course sur une courte distance Activit sportive non soutenue (golf, danse ...) > 10 MET Activit sportive soutenue (marathon, tennis, football, ski ...)
Statines
Enfin, de rcents travaux ont pu montrer quun traitement propratoire par inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-mthylglutaryl isoenzyme A rductase, ou statines, rduisait la mortalit priopratoire chez des patients risque, du fait de leur action anti-inflammatoire et sur lendothlium vasculaire [30]. Ces diffrentes donnes sont autant dlments prendre en compte dans la prise en charge dun malade coronarien devant subir une intervention : que ce soit lors du premier contact de la consultation de pranesthsie o se fait lvaluation du risque, la mise en route dventuelles mesures prventives ainsi que le choix de la technique anesthsique et de ses composants, en peropratoire o la conduite de lanesthsie doit sadapter au risque inhrent au malade et la chirurgie, ou enfin en postopratoire o un certain nombre de moyens sont mis en uvre afin de limiter les contraintes de cette priode. Ce sont ces diffrentes tapes qui vont tre dveloppes successivement.
1 MET : = consommation doxygne de 3,5 ml kg-1 min-1. De 1-4 MET : tolrance leffort faible. De 5 10 MET : tolrance leffort moyenne. Plus de 10 MET : tolrance leffort bonne.
tape propratoire
Elle comporte la consultation de pranesthsie do vont dcouler les examens, consultations ou actes jugs ncessaires au conditionnement correct du malade.
Tableau 2. Risque li au patient en fonction de ses antcdents et de sa symptomatologie (daprs les recommandations de lAmerican College of Cardiology conjointement avec lAmerican Heart Association [32]).
Risque lev Infarctus rcent (moins de 1 mois) Angor non stabilis et/ou invalidant Insuffisance cardiaque patente (classe II ou III NYHA) Troubles du rythme ou de conduction symptomatique (bloc auriculoventriculaire II ou III), tachycardie supraventriculaire rapide, extrasystoles ventriculaires nombreuses avec insuffisance cardiaque) Valvulopathie symptomatique Risque moyen Infarctus ancien Angor stabilis Insuffisance cardiaque stable (classe I ou II NYHA) Diabte (en particulier insulinodpendant) Insuffisance rnale Risque faible ge suprieur 70 ans, lectrocardiogramme pathologique (hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, anomalies du STT) Rythme cardiaque non sinusal Hypertension artrielle mal quilibre Antcdent daccident vasculaire crbral
NYHA : New York Heart Association.
Consultation de pranesthsie
Elle va permettre dans un premier temps de reconnatre un malade risque accru.
Interrogatoire et examen clinique

Ils vont tout dabord rechercher lexistence dune coronaropathie connue ou bien les signes attachs une insuffisance coronaire ignore du malade. Dans le premier cas, on value lanciennet, la stabilit, le traitement, le suivi et les modifications rcentes. Dans le second, on prcise le dbut et lintensit des signes ainsi que leur volutivit. Lassociation des signes dinsuffisance cardiaque ou datteinte valvulaire est recherche. On sintresse galement un certain nombre de comorbidits telles quhypertension artrielle, diabte, antcdents daccident vasculaire crbral, insuffisance rnale ou insuffisance respiratoire dont la svrit, lvolutivit, le traitement et des lments rcents sont nots.
Tolrance leffort
Le second temps de lvaluation clinique doit tenter dapprhender la tolrance leffort du malade. On lui fait prciser quelles activits lui sont possibles sans gne ni limite. Cela est habituellement exprim en quivalents mtaboliques (MET : un quivalent mtabolique correspond une consommation doxygne de 3,5 ml kg1 min1), gradus schmatiquement de 1 4 pour des activits quotidiennes de soins personnels et domestiques, de 5 10 pour des dplacements plus importants et plus rapides, et au-del de 10 pour les activits sportives (Tableau 1). La tolrance leffort est considre comme faible lorsque le malade ne peut dpasser 4 quivalents mtaboliques sans gne.
Risque inhrent au malade

Au dcours de cette tape clinique, le risque inhrent au malade peut dj tre apprci. Un certain nombre de travaux ont mis en vidence les facteurs de gravit et leur participation au risque opratoire [31], et les recommandations sur lvaluation
cardiaque propratoire, publies par lAmerican College of Cardiology conjointement avec lAmerican Heart Association en 1996 et ractualises en 2002 [32] , permettent de classer le malade dans un des trois grands groupes de risque : majeur, intermdiaire et mineur (Tableau 2). En pratique, les facteurs de risque majeurs retenir comportent linfarctus rcent (infrieur 1 mois), langor non stabilis, linsuffisance cardiaque dcompense ou les troubles du rythme symptomatiques. Paralllement, on confronte cette valuation du malade au type de chirurgie quil doit subir et son degr durgence. Ici encore, un certain nombre de travaux se sont intresss au risque li la chirurgie [33] et lon regroupe les diffrentes interventions en trois grandes catgories : la chirurgie haut risque, o lon retrouve essentiellement les chirurgies urgentes et dlabrantes susceptibles dentraner dimportants mouvements liquidiens ou des pertes sanguines majeures, et la chirurgie vasculaire aortique et priphrique ; la chirurgie risque intermdiaire, telle la chirurgie digestive, oto-rhino-laryngologique (ORL), orthopdique et urologique ; enfin, la chirurgie risque faible, comme la chirurgie sous endoscopie ou la chirurgie superficielle (Tableau 3).
Tableau 3. Risque li au type de chirurgie (daprs les recommandations de lAmerican College of Cardiology conjointement avec lAmerican Heart Association [32]).
Risque lev (> 5 %) Chirurgie non superficielle en urgence Chirurgie vasculaire moyenne aortique ou priphrique Chirurgie longue avec pertes sanguines ou transferts liquidiens importants Risque moyen Endartriectomie carotidienne Chirurgie digestive ou thoracique Chirurgie orthopdique Chirurgie prostatique Risque faible (< 1 %) Chirurgie superficielle ou endoscopique Chirurgie de la cataracte Chirurgie mammaire
Enfin, dans tous les cas, lexamen clinique doit tre complt par une radiographie du thorax et un lectrocardiogramme.
Examens complmentaires
Ds lors vont se poser les questions de la poursuite dexamens complmentaires afin de prciser risque et diagnostic, de lventuelle ncessit dadresser le malade une consultation de cardiologie et dans quel but, enfin de la conduite tenir vis-vis du traitement suivi par le malade. En pratique, on se retrouve confront quatre types de situations (Fig. 1). La chirurgie est urgente et ne peut tre diffre : le malade est opr sans complment dexploration, en prenant en compte la coronaropathie pendant et aprs lintervention. Le malade ne prsente pas de facteur de risque majeur, il est bien suivi et stabilis sous un traitement adapt, aucun lment nouveau nest apparu rcemment : il ny a pas lieu de poursuivre les explorations ni de recourir une consultation de cardiologie. La chirurgie nest pas urgente et linterrogatoire et lexamen clinique ont rvl un angor rcent, instable ou non stabilis par le traitement, il existe des signes dinsuffisance cardiaque, une valvulopathie non connue, llectrocardiogramme sest rcemment modifi, il existe des troubles du rythme : il faut alors adresser le malade en consultation de cardiologie afin deffectuer le bilan dune pathologie non connue, ou bien de
rvaluer et dadapter le traitement dune coronaropathie ou cardiopathie non stabilise ou rcemment dstabilise. Enfin, le cas le plus frquent est celui dun malade prsentant un ou plusieurs facteurs de risque intermdiaires, une tolrance leffort mdiocre, nayant pas eu de suivi cardiologique rcent (moins de 2 ans) ou ayant bnfici dune revascularisation myocardique depuis plus de 5 ans et confront une chirurgie risque lev. Lvaluation plus prcise de la tolrance leffort se fait par un lectrocardiogramme deffort, destin augmenter la consommation doxygne du myocarde et provoquer une ischmie myocardique. Le test est dit positif lorsque, sous leffet dun effort quantifi, apparaissent soit des signes cliniques de dysfonction cardiaque gauche (dyspne, hypotension, voire malaise), soit des signes lectrocardiographiques, essentiellement un sous-dcalage du segment ST. Il est intressant pour lanesthsiste de noter partir de quelles valeurs de frquence cardiaque et de tension artrielle sont apparus les signes dischmie. Cet examen non invasif prsente une sensibilit (de 68 81 %) et une spcificit (de 66 77 %) intressantes en termes de diagnostic dune coronaropathie, mais reste discut en tant qulment prdictif dun vnement ischmique priopratoire [34]. Par ailleurs, il comporte des limites, en particulier dans sa ralisation pratique chez certains malades vasculaires ou prsentant des troubles de la motricit des membres infrieurs. La poursuite des explorations, en particulier les explorations invasives, est laisse lapprciation du cardiologue, dautant quelles sont encore discutes. De plus, les recommandations actuelles insistent sur le fait que lindication dexplorations cardiaques invasives en phase propratoire est similaire celles ralises en dehors de tout contexte de chirurgie. En effet, lchographie cardiaque apporte des renseignements quant la fonction ventriculaire gauche systolique (fraction djection du ventricule gauche) et diastolique (vitesse et dure de remplissage ventriculaire), en particulier chez lhypertendu, mais cela nest en rien prdictif dvnements ischmiques priopratoires. Lchographie de stress a pour but dinduire ou de majorer une ischmie myocardique par un agent pharmacologique : la dobutamine. Cette ischmie se traduit lchographie par lapparition ou laggravation dune hypo- ou akinsie dans un ou plusieurs segments myocardiques. On identifie ainsi les zones risque dischmie lors de la priode priopratoire. Cette technique prsente linconvnient dtre oprateur-dpendante et de demander un temps important pour sa ralisation.
Figure 1. Conduite en fonction du risque li au patient, de la tolrance leffort et du risque li la chirurgie.
Chirurgie
Urgente
Non urgente Tous risques
Non urgente Tous risques
Non urgente Risque lev moyen
Risque/patient
Tout risque
Risque faible moyen
Risque lev
Risque moyen ou non valuable
Tolrance/Effort
Tout niveau
Niveau lev moyen
Niveau faible moyen
Niveau moyen faible
Intervention
Bilan cardiologique Complmentaire
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La scintigraphie au thallium consiste administrer du thallium 201 au malade, puis en visualiser la captation par les cellules myocardiques. Chez le sujet normal, la captation initiale est rapide et homogne. En revanche, en cas de territoire hypoperfus, il existe un dfaut dimprgnation par le traceur immdiatement aprs linjection, qui persiste si la zone est dfinitivement non viable. En revanche, si la zone est secondairement imprgne par le traceur, avec image dite de redistribution , elle conserve une viabilit mais est risque dischmie. On peut sensibiliser lexamen en administrant du dipyridamole qui, entranant une vasodilatation coronaire, accentue la mise en vidence des zones hypoperfuses. L encore existent des inconvnients la pratique de lexamen, que sont lquipement ncessaire, le cot non ngligeable et le temps y consacrer [35]. La coronarographie et la ventriculographie ne sont pratiques que sil existe une indication de revascularisation indpendamment du geste chirurgical prvu.
Revascularisation myocardique pralable lacte chirurgical

Les indications de revascularisation myocardique, que ce soit par cardiologie interventionnelle ou par chirurgie, avant un acte chirurgical programm, afin de rduire le risque dischmie peropratoire, sont encore lobjet de discussions et dtudes [36]. Dune part, la coronarographie et la revascularisation comportent elles-mmes un certain risque (de 3 5 % pour la chirurgie, de 0,5 3 % pour langioplastie), et il semble que dans certains cas un traitement par btabloquants bien quilibr puisse tout aussi bien rduire la morbidit et la mortalit priopratoires [26] Dautre part, sil est clair que les complications cardiaques priopratoires sont majores chez les malades. coronariens [37], la diminution de ce risque par une revascularisation pralable, si elle existe, nest ni majeure ni incontestable [33]. Enfin, la revascularisation myocardique ncessite que lon puisse diffrer lintervention initialement prvue afin de ne pas en augmenter les risques. En effet, que lon pratique un pontage coronarien, o le dlai respecter avant une intervention non cardiaque est de 30 40 jours [38], ou que lon sadresse langioplastie avec mise en place de prothses endocoronaires, o les traitements antiagrgants entourant le geste exposent un saignement peropratoire ou bien une thrombose intra-stent, les dlais sont encore de 30 40 jours [39, 40]. Ces diffrents lments conduisent, en pratique, ne raliser de revascularisation myocardique avant une chirurgie rgle que dans les cas o elle aurait t pratique en dehors de tout contexte chirurgical et pour des interventions pouvant tre diffres de 30 40 jours [32]. Enfin, quant au choix de la technique entre chirurgie et angioplastie, il ne semble pas y avoir non de plus de particularit dans ce cadre propratoire et les indications de ces techniques restent les mmes que dans le cadre habituel du coronarien [32].
part, ce ne sont pas des produits quils connaissent et prescrivent quotidiennement ; dautre part, les diffrentes tudes ralises dans ce contexte propratoire ont utilis des produits diffrents, selon des modalits diffrentes, avec des objectifs qui ntaient pas forcment les mmes [43]. Il semble que lorsque ce type de prescription se fait dans un cadre dfini, en collaboration avec des praticiens familiers de ces traitements et avec des dlais permettant den valuer lefficacit sur des critres dtermins, ladhsion des anesthsistes et des malades soit trs satisfaisante [45]. Il parat donc raisonnable de prconiser, comme le font les recommandations de lAmerican College of Cardiology et de lAmerican Heart Association [32] de prescrire ces traitements chez les malades risque devant subir une intervention intermdiaire ou majeure, avec la collaboration dun cardiologue qui assurera le suivi moyen et long terme aprs lintervention, et en se fixant comme objectif une frquence cardiaque entre 50 et 60 battements par minute, que lon atteindra en plusieurs jours ou semaines. Cela implique davoir un dlai suffisant avant lintervention rgle pour instaurer et valuer le traitement entrepris [32]. En pratique, un malade sous btabloquant doit poursuivre son traitement jusquau matin de lintervention. Chez les malades risque, linstauration dun traitement btabloquant se fait en collaboration avec un cardiologue et avec un dlai suffisant afin den valuer lefficacit (frquence cardiaque) et la tolrance.
Alpha2-agonistes
Bien que plusieurs tudes aient montr leur efficacit dans la prvention de lischmie priopratoire [27, 42], ils ne semblent pas rduire lincidence de linfarctus du myocarde ou des dcs. De plus, les molcules utilises en France sont peu maniables du fait dune demi-vie longue, et leur utilisation en priopratoire est encore discute dans lattente dtudes plus importantes et plus dmonstratives.
Anticalciques et drivs nitrs

Ils nont pas fait la preuve de leur efficacit en prvention de lischmie priopratoire [42]. En revanche, lorsque le traitement pralable du malade comporte ces produits, il est recommand de le poursuivre jusqu lintervention.
Statines
Leffet prventif des statines en termes dvnements ischmiques priopratoires est actuellement bien tabli [46] , en particulier lorsquelles sont associes aux btabloquants [47]. Ces produits sont poursuivis jusquau jour de lintervention et ils doivent tre repris le plus tt possible en postopratoire, ds le lendemain si cela est ralisable.
Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et antircepteurs de langiotensine II (ARA II)

Ces produits sont actuellement de plus en plus utiliss chez le coronarien, que ce soit au dcours dun infarctus du myocarde [48, 49] ou chez le malade stabilis [50], de mme que dans le cadre de lhypertension artrielle ou de linsuffisance cardiaque. La conduite tenir en propratoire vis--vis de ces molcules est encore sujet discussion. Certains auteurs ont prconis larrt de ces agents 24 48 heures avant lintervention selon la demi-vie du produit, afin dviter les consquences hmodynamiques voire rnales de leffet conjoint de lanesthsie et du blocage du systme rnine-angiotensine [51-53]. Cette attitude de prudence peut tre adopte en cas de chirurgie pouvant tre trs hmorragique chez un patient hypertendu chez qui lon redoute particulirement les collapsus, dautant plus que larrt des IEC ou des ARA II nexpose pas au sevrage comme le font les btabloquants. En revanche, lorsque les IEC sont utiliss dans le cadre dune insuffisance cardiaque ou coronaire, ils peuvent tre poursuivis jusqu lintervention, avec pour souci particulier de maintenir une volmie suffisante, sans quil y ait de consquence majeure sur la pression artrielle
Traitement mdical propratoire

Btabloquants
Les btabloquants amliorent le pronostic des malades coronariens mme lorsquils sont utiliss en phase aigu de linfarctus du myocarde [22] . De mme, il est parfaitement reconnu que larrt de ces molcules avant une intervention rgle est non seulement inutile du fait de leur bonne tolrance pendant lanesthsie, mais galement quil pouvait tre dltre du fait du risque de sevrage avec hyperactivit sympathique particulirement dangereux chez le coronarien. Il est galement propos depuis quelques annes, et en particulier depuis la premire tude de Mangano en 1996 [41], dinstaurer chez les malades risque un traitement btabloquant avant lintervention, et de le poursuivre en peret postopratoire [42, 43] . Nanmoins, les anesthsistes restent rticents prescrire systmatiquement ces molcules en propratoire chez le coronarien [44], probablement pour deux types de raisons : dune
ou la fonction rnale [54]. Ceci est plus discut pour les ARA II dont leffet hypotenseur dans les 30 minutes aprs linduction a t rcemment soulign [55]. Au total, chez le malade coronarien chez qui lhypotension peut compromettre le dbit coronaire, les IEC et les ARA II sont arrts 24 ou 48 heures avant lintervention selon que la demivie du produit concern est courte (par exemple : captopril, Lopril) ou longue (par exemple : prinolopril, Coversyl ou irbsartan, Aprovel).
Tableau 4. Effets circulatoires de lanesthsie et de la chirurgie

Anesthsie gnrale
[57].
Mcanismes non spcifiques Baisse de la consommation doxygne Blocage sympathique Altration du barorflexe Mcanismes spcifiques Dpression myocardique Vasodilatation systmique
Antiagrgants plaquettaires
Ce sont les produits qui posent le plus de problmes aux anesthsistes, particulirement chez les coronariens porteurs de prothses endocoronaires (stents). Ils ne peuvent tre arrts avant 30 ou 40 jours aprs la mise en place de stent et les dlais augmentent encore lorsquil sagit de stents dits actifs , imprgns de substances empchant la prolifration intra-stent et donc la restnose ( stent au sirolimus rapamycine ou au paclitaxel) [56] . Des tudes ont t menes en chirurgie de revascularisation myocardique et ont pu montrer que le maintien de laspirine jusqu lintervention tait possible sans consquence majeure [29] en termes de besoins transfusionnels ou de reprise chirurgicale. En revanche, dans dautres types de chirurgie, en particulier en neurochirurgie, peu dtudes sont disponibles, et il semble quil faille alors valuer avec le chirurgien et le cardiologue le risque particulier de chaque malade sans que lon puisse dicter de rgle gnrale. La conduite tenir dpend donc de lacte chirurgical envisag : laspirine doit tre poursuivie chez le coronarien, en particulier sil est porteur de stents endocoronaires, lorsque le risque de saignement peret postopratoire est valu comme faible (chirurgie endoscopique, certaines chirurgies ophtalmologiques ou digestives). En revanche, lorsque le risque hmorragique est important, en particulier en neurochirurgie, laspirine est arrte 10 jours avant lintervention mais en concertation avec le cardiologue et le chirurgien.
Anesthsie locorgionale
Sympatholyse dans le territoire bloqu Veinodilatation Vasodilatation artrielle Dpression du sympathique cardiaque
Chirurgie
Stimulation douloureuse Tachycardie, hypertension Hypovolmie Hypotension Altration du retour veineux Clampage artriel
Prise en charge peret postopratoire du patient coronarien

Principes de lanesthsie chez le patient coronarien
La phase opratoire est particulirement favorable au dsquilibre de la fonction cardiovasculaire souvent pralablement altre, en raison des effets circulatoires gnrs la fois par lacte chirurgical lui-mme et par lanesthsie (Tableau 4) [57]. Le maintien de la volmie est primordial chez linsuffisant coronarien. Toute diminution du retour veineux peut altrer le dbit cardiaque qui ne sera donc plus adapt la demande mtabolique du patient. Ce mcanisme est surtout observ en prsence dune hypertrophie paritale (hypertension artrielle) et/ou dune anomalie de la fonction diastolique associe. linverse, une baisse du retour veineux peut tre assez bien tolre sil existe une cardiopathie dilate associe des pressions de remplissage leves et une altration de la fonction systolique [57]. Les circonstances opratoires favorisant la baisse du retour veineux sont frquentes : hypovolmie par spoliation sanguine, veinodilatation imputable lanesthsie gnrale ou rachidienne. loppos, une augmentation du retour veineux peut gnrer un dme. Ces circonstances de survenue sont les phases de transfusion massive, larrt de la ventilation artificielle, la stimulation sympathique conscutive la douleur ou au rveil. La rduction de lhyperactivation sympathique conscutive lintubation ou lincision chirurgicale est imprative chez linsuffisant coronarien dont la fonction systolique est conserve ; elle assure une prvention efficace de lischmie myocardique. En revanche, le maintien dune activit sympathique soutenue est essentiel pour le bon fonctionnement dun myocarde rendu dfaillant. Linduction dune anesthsie
gnrale ou linstallation dune anesthsie rachidienne bloquant le sympathique cardiaque peuvent gnrer un collapsus ou un arrt circulatoire en cas daltration svre de la fraction djection ventriculaire gauche (< 40 %). La frquence cardiaque est galement un lment important de la performance cardiaque. La tachycardie possde un effet inotrope positif mais favorise de fait laugmentation de la consommation myocardique en oxygne et la survenue dune ischmie myocardique [32] . Au-del de 120 battements par minute, cet effet inotrope sestompe en raison dun raccourcissement trop important du temps de remplissage diastolique et devient mme dltre en cas de dysfonction diastolique. Un rythme sinusal est donc ncessaire loptimisation du remplissage tldiastolique ventriculaire gauche, en particulier quand la fonction diastolique est altre [32]. Les troubles du rythme supraventriculaires sont donc toujours mal tolrs chez les patients coronariens porteurs dune dysfonction ventriculaire diastolique ou systolique. Ils doivent tre traits rapidement. O2) Les modifications de la consommation doxygne (V contemporaines de la priode opratoire soumettent le systme circulatoire une demande parfois excessive. Ceci concerne essentiellement la phase de rveil. La dpense nergtique et la O2 sont augmentes de faon brutale lors de la premire heure V postopratoire. Ce surcot nergtique est compens par une majoration contemporaine du dbit cardiaque chez le sujet sain [58]. La survenue de frissons, favorise par lhypothermie O2 basale, atteipriopratoire, peut majorer grandement la V O2 maximale. Lhypothermie est gnant des seuils proches de la V un facteur de morbidit cardiovasculaire associ. Une tude prospective randomise rcente (300 patients) dmontre clairement une rduction de 55 % de lincidence des vnements cardiovasculaires priopratoires (angor instable, infarctus, arrt cardiaque, tachycardie ventriculaire) chez les patients maintenus normothermes durant toute lintervention [18].
Prmdication
Une prmdication sdative par benzodiazpine orale permet de procurer une anxiolyse adapte avec peu deffets hmodynamiques et respiratoires en labsence de terrain risque (respiratoire notamment). On lassocie la prise des traitements antiischmiques et antihypertenseurs habituels qui peuvent tre administrs oralement moins de 2 heures avant lintervention.
Monitorage
Chez le patient risque, le monitorage hmodynamique habituel rglementaire comprend un lectrocardiogramme avec analyse digitalise du segment ST, un oxymtre de pouls, un capnomtre et un appareil de mesure automatique de la pression artrielle [32]. Le monitorage de llectrocardiogramme a
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pour but de surveiller la frquence cardiaque et de dpister la survenue dun trouble du rythme et dune ischmie myocardique priopratoires. Le monitorage des drivations DII, V4 et V5 avec analyse continue digitalise du segment ST est, de ce point de vue, le plus sensible pour la dtection des pisodes dischmie et dinfarctus priopratoire [6]. Lapparition dun sous-dcalage du segment ST correspond habituellement une ischmie sous-endocardique. Le sous-dcalage horizontal ou descendant est laspect le plus typique de lischmie priopratoire. Son amplitude doit dpasser 0,1 mV (1 mm) pour avoir une spcificit suffisante [59]. Le sus-dcalage du segment ST traduit gnralement une ischmie transmurale. Son amplitude doit dpasser 0,2 mV (2 mm) pour tre symptomatique dune ischmie. Le diagnostic dischmie est port lorsque les modifications durent au moins 20 secondes. Loptimisation du rglage des alarmes de frquence cardiaque et de segment ST est donc imprative. Cependant, en prsence dun bloc de branche gauche, dune hypertrophie ventriculaire, dun entranement lectrosystolique, dun bloc auriculoventriculaire complet ou dun traitement digitalique, le monitorage du segment ST est inoprant [59]. La surveillance continue de la pression artrielle est essentielle pour juger en permanence de la capacit du systme circulatoire maintenir une pression de perfusion optimale. En cas de chirurgie majeure, un cathter artriel permet de raccourcir les dlais de traitement des variations de pression artrielle. L encore, les alarmes de pression artrielle doivent tre imprativement vrifies. Une pression artrielle diastolique infrieure 40 mmHg rduit dangereusement la perfusion coronaire. Lindication de la mise en place dun cathter artriel pulmonaire est depuis longtemps lobjet de controverses. Le dveloppement dune ischmie myocardique peut nanmoins saccompagner dune augmentation significative des pressions artrielles pulmonaires occlusives (PAPO), secondaire laltration de la performance systolique et de la compliance ventriculaire gauche [59]. En cas de survenue dischmie myocardique antrieure tendue intressant le muscle papillaire, une onde V tmoin dune insuffisance mitrale aigu peut se dvelopper. Cependant, laugmentation des PAPO est relativement peu sensible dans ce contexte [60]. En cas de dysfonction ventriculaire gauche aigu, lanalyse en continu du dbit cardiaque et de la saturation veineuse en oxygne est aussi source dinformations. Cependant, la sonde de Swan-Ganz ne permet pas, dans une tude prospective randomise rcente, de rduire lincidence de survenue des complications cardiovasculaires en chirurgie non cardiaque [61]. Il est noter que le recrutement de cette tude est constitu dune grande partie de patients ASA I et II pour lesquels lutilisation dun tel monitorage peut sembler discutable. Lindication de mise en place dune sonde de Swan-Ganz est donc fortement lie au type de procdure chirurgicale envisag et au degr datteinte cardiovasculaire sous-jacente du patient. En cas daltration de la fonction systolique ventriculaire gauche, il est recommand de mettre en place un cathtrisme artriel pulmonaire dans les cas suivants [62] : infarctus myocardique rcent (moins de 3 mois) compliqu dinsuffisance cardiaque ; chirurgies abdominale et thoracique majeures, chirurgie avec clampage aortique ; tat de choc, polytraumatisme ; sepsis avec insuffisance circulatoire ; dfaillance respiratoire svre. Lchographie transsophagienne permet de dtecter une dgradation segmentaire de la contractilit myocardique avec une grande sensibilit mais avec une spcificit mdiocre [63]. Si elle autorise un monitorage optimal de la volmie, lchographie transsophagienne est difficilement utilisable chez les patients conscients ou extubs ; or, lischmie myocardique est deux fois plus frquente en phase postopratoire et linstabilit hmodynamique est souvent contemporaine de linduction anesthsique [64]. Dautres facteurs limitant cette technique existent (disponibilit et prix des appareils, formation des anesthsistes-ranimateurs, reproductibilit de la technique
oprateur-dpendante). Des anomalies de contractilit segmentaire peuvent aussi exister en labsence dischmie. Lhypovolmie aigu par rduction des pressions de remplissage ventriculaire gauche peut conduire visualiser des anomalies de la cintique segmentaire, surtout en cas daltration prexistante de la contractilit. [65] Des modifications de la postcharge, du ventricule gauche inhrentes un clampage aortique peuvent aussi entraner des anomalies de la cintique segmentaire dautant plus marques que le clampage aortique est proximal (notamment supracliaque) [66]. Le monitorage de la temprature centrale est indispensable si le risque dhypothermie est important (salle dopration froide, transfusion, dure opratoire longue, chirurgie extensive avec ncessit de remplissage vasculaire), car la prvention de lhypothermie peropratoire pourrait minimiser les contraintes hmodynamiques postopratoires lies au rchauffement [18]. Le monitorage de la diurse est un appoint indispensable pour apprcier la fonction circulatoire lors dinterventions importantes (vasculaire aortique, thoracique, abdominale). Le monitorage de la fraction expire en gaz carbonique par capnographie est indispensable chez le patient coronarien atteint dinsuffisance cardiaque pour viter lhyperventilation qui majore le risque dhypokalimie, et pour dpister prcoce O2 ou du dbit cardiaque. Une ment les modifications de la V chute brutale et importante de la fraction expire en gaz carbonique est un signe rvlateur dune chute du dbit cardiaque.
Conduite de lanesthsie
Contrles hmodynamique, ventilatoire et mtabolique
Mme si aucune tude ne dmontre clairement quune dtection prcoce de lischmie myocardique priopratoire et une prise en charge optimale pourraient modifier le devenir postopratoire des insuffisants coronariens, il apparat opportun de pouvoir contrler rapidement un certain nombre de paramtres hmodynamiques, mtaboliques et ventilatoires durant lanesthsie et la phase postopratoire. Ainsi, lhypertension, la tachycardie, lhypotension et les arythmies doivent tre corriges le plus rapidement possible. Lieberman et al. ont anciennement dcrit les facteurs de risque hmodynamiques dischmie myocardique peranesthsique [67]. Le risque dischmie myocardique augmente ainsi lorsque la pression artrielle moyenne diminue de 30 %, lorsque la pression de perfusion coronaire diminue de 40 %, la frquence cardiaque augmente de 20 %, la PAPO augmente de 76 % par rapport aux valeurs hmodynamiques initiales avant induction. La valeur critique retenue pour la pression artrielle systolique est de 90 mmHg, 50 mmHg pour la pression de perfusion coronaire, 80 battements par minute pour la frquence cardiaque. Les agents anesthsiques et analgsiques sont utiliss afin de prvenir lhyperactivation des systmes ortho- et parasympathiques. En cas dinsuffisance de ces mesures anesthsiques, le recours aux btabloquants, aux inhibiteurs calciques ou aux drivs nitrs est indiqu. Lanmie aigu profonde est un facteur de morbidit et de mortalit cardiovasculaires. Sur le plan ventilatoire, lhmatose doit toujours tre optimise de faon viter tout dsquilibre du rapport capacit de diffusion de loxygne/consommation doxygne d un dfaut dapport en oxygne. Lhypercapnie (50 mmHg) augmenterait de 15 % le dbit sanguin coronaire en raison dune augmentation concomitante du dbit cardiaque (+ 13 %) ; lhypocapnie modre (31 mmHg) serait sans effet [68]. Les patients coronariens oprs dune chirurgie non cardiaque avec un taux dhmoglobine propratoire infrieur 5,8 g l1 ont un risque de mortalit priopratoire 25 fois suprieur aux patients non anmiques [69]. De mme, un taux dhmatocrite postopratoire infrieur 28 % chez ces mmes patients aprs chirurgie vasculaire lourde est un facteur de risque dischmie et de ncrose myocardiques [16, 70]. Aprs prostatectomie radicale, les facteurs de risque indpendants dischmie myocardique priopratoire sont lexistence dune cardiopathie ischmique pralable, une tachycardie et un taux dhmatocrite infrieur
28 % [71]. Lanalyse de la littrature nous permet de conclure quun taux dhmoglobine compris entre 9 et 10 g l 1 est souhaitable chez ces patients risque [72]. Lhypothermie infrieure 35 C au rveil majore la morbidit cardiovasculaire postopratoire [17]. Un contrle thermique peropratoire strict (36,7 0,1 C larrive en unit de soins intensifs) rduit le risque de complications cardiovasculaires postopratoires de 55 % [18]. Lhypothermie favorise lhypertension, la tachycardie et laugmentation des taux sriques de catcholamines gnratrices dischmie myocardique postopratoire, particulirement chez les patients gs [73]. Elle dplace vers la gauche la courbe de dissociation de lhmoglobine, rduisant de fait la quantit doxygne dlivre aux tissus.
Choix de la technique anesthsique

Les principes anesthsiques restent donc similaires, quelle que soit la technique : la prcharge, la postcharge, la frquence cardiaque et la contractilit doivent tre, si possible, maintenues dans dtroites limites autour des valeurs propratoires. De nombreuses tudes ont tent de documenter limpact de diffrentes techniques anesthsiques sur la morbidit et la mortalit cardiovasculaires postopratoires des patients insuffisants coronariens. Un nombre limit dtudes anciennes suggre un effet bnfique de lanesthsie locorgionale. Cependant, ces tudes comportaient des biais mthodologiques et des imprcisions (contrle hmodynamique non invasif, monitorage postopratoire la discrtion de lanesthsiste, analgsie postopratoire insuffisamment dcrite, absence dvaluation de la qualit de lanalgsie postopratoire). Dautres tudes plus rcentes, prospectives, randomises, portant sur un gros collectif de patients coronariens oprs dune chirurgie vasculaire priphrique (pont fmoropoplit) nont pu clairement dmontrer deffet bnfique de lanesthsie primdullaire (pridurale ou rachianesthsie) sur lanesthsie gnrale en termes de morbidit ou mme de mortalit postopratoire dorigine cardiovasculaire [74]. La combinaison narcose-anesthsie locorgionale na par ailleurs pas fait la preuve de sa supriorit sur lanesthsie gnrale [75-77], malgr une implication dans la rduction des saignements peropratoires et des complications thromboemboliques postopratoires en cas darthroplastie de hanche [78]. Rcemment, une mta-analyse base sur 141 tudes cliniques prospectives randomises incluant plus de 9 500 patients publie par Rodgers et al. conclut favorablement la supriorit de lanesthsie primdullaire (pridurale et rachianesthsie) sur lanesthsie gnrale en termes de morbidit et mortalit cardiovasculaires postopratoires [79]. La mortalit semble rduite dun tiers et les incidences des complications postopratoires telles que ncrose myocardique, vnements thromboemboliques, saignement, dysfonction rnale, infections du site opratoire et pneumopathies semblent rduites de 30 60 %. Les effets bnfiques de lanesthsie locorgionale semblent dus la prvention de linhibition de la fibrinolyse, source habituelle de thrombose artrielle postopratoire [11]. Lefficacit reconnue de lanalgsie postopratoire et la rduction de la rponse catcholergique au stress semblent suprieures en cas danesthsie locorgionale. [80] Rcemment, dautres tudes concluent de faon similaire. Lanalgsie pridurale thoracique rduirait significativement lincidence des arythmies supraventriculaires aprs thoracotomie par blocage du systme sympathique destine cardiaque [81]. Elle serait aussi lorigine dune rduction de lincidence des ischmies postopratoires aprs fracture de hanche [82]. Elle participerait mme la rduction de la dure dhospitalisation globale et en soins intensifs aprs prostatectomie radicale [83]. Anesthsie locorgionale Anesthsie pridurale. Mme si des mises au point rcentes participent une meilleure comprhension des effets cardiovasculaires et pulmonaires de lanesthsie pridurale, notamment thoracique, [84] il semble parfois difficile dextrapoler les effets de ce type danesthsie chez le sujet sain au sujet dont les rserves dadaptation myocardiques sont altres.
Lanesthsie pridurale thoracique a des effets favorables, mais sa complexit de mise en uvre la rend en pratique faiblement utilise. Leffet de lanesthsie pridurale thoracique sur la performance ventriculaire gauche est lobjet de nombreuses tudes exprimentales et cliniques aux rsultats souvent disparates. En effet, la contractilit du ventricule gauche peut tre inchange [85], rduite [86] ou majore [87]. La variabilit de ces rsultats est certainement due aux diffrentes mthodologies utilises (modle exprimental, type danesthsique local, utilisation de solut adrnalin, nombre de mtamres bloqus, mthodes dvaluation de la fonction ventriculaire gauche diffrentes). Sur une population de 376 patients coronariens devant bnficier dune revascularisation coronarienne chirurgicale, lanalyse chographique dmontre que lanesthsie pridurale thoracique renforce la fonction diastolique du ventricule gauche tout en prservant la fonction systolique [88]. La baisse de la postcharge du ventricule gauche conscutive au bloc sympathique en cas danesthsie pridurale amliore thoriquement la vidange ventriculaire, sous rserve que la contractilit ne soit pas altre et que le sympathique destine cardiaque ne soit pas bloqu (T1-T4). Cependant, lanesthsie pridurale thoracique est contre-indique chez le coronarien prsentant une insuffisance cardiaque svre (fraction djection ventriculaire infrieure 40 %), de mme que toute anesthsie pridurale chez un patient porteur de cardiopathie obstructive (rtrcissement aortique, cardiopathie hypertrophique) [84] . Lanesthsie pridurale amliore la contractilit du ventricule gauche aprs ischmie [89]. Chez des patients en angor instable, lanesthsie pridurale thoracique rduit le nombre et la dure des pisodes ischmiques [90]. Cet effet ne semble pas seulement d une normalisation du dbit sanguin coronarien, [91] mais aussi la rduction des phnomnes douloureux qui accompagnent tout pisode angineux. Il existe par ailleurs une meilleure stabilit hmodynamique sous anesthsie primdullaire du fait du blocage sympathique [92]. En rsum, si lanesthsie et lanalgsie pridurales, notamment thoraciques, semblent prsenter bien des avantages sur lanesthsie et lanalgsie systmiques (meilleure efficacit de lanalgsie, rduction des complications thromboemboliques postopratoires, rduction du nombre et de la dure des pisodes ischmiques priopratoires), il semble que ce type danesthsie locorgionale tarde se dvelopper en raison, en particulier, de certaines difficults techniques. Cette technique demeure formellement contre-indique en cas de dysfonction ventriculaire gauche svre, de cardiopathie obstructive, de troubles svres de lhmatose, dinfection au site de ponction et de refus du patient. Anesthsie locorgionale plexique. Ds lors que le sige et la nature de lacte chirurgical lautorisent, la possibilit de raliser un bloc plexique ou tronculaire doit tre retenue aprs consentement clair du patient. Les indications principales sont la chirurgie des membres et la chirurgie ophtalmologique. Lavantage de ces techniques rside en la possibilit de raliser une analgsie postopratoire de qualit, par mise en place dun cathter, notamment dans la chirurgie des membres. Lindication dune anesthsie locorgionale intraveineuse est plus discutable dans la mesure o, mme si lutilisation de bupivacane nest pas indique, le risque de lchage du garrot nest jamais nul. Il convient alors dutiliser les garrots double manchette afin de limiter les risques. Choix de lanesthsique local. Les accidents cardiotoxiques dus aux anesthsiques locaux sont imputables une rsorption massive ou bien une injection intravasculaire directe accidentelle. Ils sont dautant plus graves que lanesthsique est puissant et que le pic de concentration plasmatique est atteint rapidement. Leffet se traduit par un ralentissement des vitesses de conduction et une altration de linotropisme [93]. La bupivacane et la ropivacane, plus puissantes, sont plus toxiques. La toxicit cardiovasculaire de la lidocane est prcde dune symptomatologie neurologique. Lhypoxie, lhypercapnie, lacidose, lhypothermie, lhyponatrmie et lhyperkalimie sont autant de facteurs aggravants [93]. Dautre part, les mdicaments tropisme cardiovasculaire aggravent la cardiotoxicit des
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anesthsiques locaux. Cest le cas des inhibiteurs calciques, des btabloquants et des antiarythmiques de classe I [93]. Lessentiel de ces effets adverses peut tre prvenu par lindication rflchie du type danesthsie, une technique rigoureuse, un choix judicieux de lanesthsique local, un monitorage et une surveillance adapts. La lidocane et la mpivacane semblent des choix prfrables la bupivacane, surtout en prsence dune cardiopathie avec troubles de la conduction et de lexcitabilit, de traitement par inhibiteurs calciques ou btabloquants. La ropivacane dont lefficacit est proche de la bupivacane en termes de dure daction semble possder une toxicit cardiaque infrieure sur le plan exprimental. Cette toxicit demeure nanmoins suprieure celle de la lidocane. Lutilisation dadjuvants (morphinomimtiques, solutions alpha2-agonistes, solutions adrnalines ...) lanesthsique local permet de rduire les effets potentiellement dltres des anesthsiques locaux, en rduisant dose et concentration. Ladjonction de soluts adrnalins aurait des effets inotropes (bta 1) mais entranerait une baisse modre de la pression artrielle systmique (effet bta 2). Anesthsie locorgionale et anticoagulation. En cas dindication danesthsie primdullaire, chez un patient anticoagul par hparine sodique intraveineuse, larrt de lhparine est effectif au moins 2 heures avant la mise en place du cathter (vrification systmatique de lisocoagulabilit par un temps de cphaline activ). Pour les hparines de bas poids molculaire, la dernire injection doit prcder la ponction dau moins 10 12 heures. La premire dose dhparine de bas poids molculaire est administre au moins 2 heures aprs le retrait du cathter. La prsence de ticlopidine doit faire diffrer lintervention dau moins 10 jours en cas dindication danesthsie locorgionale [93]. Le risque dhmatome primdullaire chez un patient trait par aspirine ou anti-inflammatoire non strodien semble trs faible, et il nest rapport que de manire anecdotique. Laspirine et les anti-inflammatoires non strodiens ne contreindiquent pas systmatiquement une anesthsie primdullaire au cas par cas si lon considre que son bnfice est suprieur au trs faible risque dhmatome mdullaire, la condition que le patient nait reu aucun traitement anticoagulant avant la ponction. Il faut alors prfrer la rachianesthsie en ponction unique la pridurale ou la rachianesthsie avec mise en place de cathter [94]. En cas de bloc priphrique, laspirine et les anti-inflammatoires non strodiens constituent probablement un risque trs faible ou nul. Le risque li aux thinopyridines est ressenti comme plus important et justifie une valuation prcise du rapport bnfice-risque de leur arrt si lon dsire pratiquer un bloc plexique ou une anesthsie locorgionale intraveineuse. En ophtalmologie (anesthsie pribulbaire, intracaronculaire), un traitement par thinopyridines est prfrablement suspendu. Anesthsie gnrale Induction. Linduction est gnralement ralise sous oxygne pur. Lutilisation du protoxyde dazote est dconseille, en particulier en raison dun risque major dactivation orthosympathique [95], de dpression de la fonction ventriculaire gauche et daltration du dbit cardiaque [96] concourant une majoration du risque dischmie myocardique peranesthsique [96-99]. Les produits ayant une forte action inotrope ngative doivent naturellement tre vits quand il existe une insuffisance cardiaque associe (thiopental et propofol en bolus). En ce qui concerne les agents dinduction, les benzodiazpines (midazolam) ont peu deffets circulatoires [97] . Leur action sur la prcharge est mme plutt favorable, voire recherche en cas de dysfonction systolique associe [100] . Ltomidate reste une molcule galement intressante du fait de la modicit de ses effets circulatoires. La ktamine ne devrait pas tre utilise seule chez linsuffisant coronarien car elle est lorigine de tachycardies dltres [101]. Les morphiniques ont acquis une grande popularit chez ce type de patient car ils ont peu deffets circulatoires, mme doses fortes, et ils attnuent fortement la rponse sympathique aux stimuli nociceptifs. Les agonistes des rcepteurs morphiniques 1 tels que la morphine, le fentanyl, le sufentanil et le
rmifentanil ont exprimentalement un effet cardioprotecteur lorsquils sont administrs avant la survenue de lpisode ischmique [95]. Mais leur administration durant ou aprs la survenue de lpisode ischmique est dpourvue de ces effets protecteurs. La morphine, en raison de ses effets agonistes 1, sensibilise les myofilaments myocytaires au calcium [102]. Les effets centraux de son antagoniste, la naloxone, amliorent la rcupration du myocarde ischmique [103]. Lanesthsie intraveineuse objectif de concentration a connu ces dernires annes un large essor en chirurgie cardiaque (revascularisation coronarienne) [104, 105]. La littrature reste cependant pauvre concernant lanesthsie pour chirurgie non cardiaque des patients insuffisants coronariens. Lanesthsie intraveineuse objectif de concentration pourrait cependant participer limiter les consquences hmodynamiques lies lintubation et lincision, [106] ainsi que linstabilit hmodynamique inhrente aux surdosages morphiniques (dbit massique) [107]. Le choix du curare na rien de spcifique. Il convient cependant de proscrire le bromure de pancuronium leffet tachycardisant. Si la fonction cardiaque est trs altre, il peut tre licite de pratiquer linduction de lanesthsie sous couvert dune perfusion continue de catcholamine inotrope (dobutamine). En cas destomac plein, dans une situation durgence, une squence diffrente doit tre propose. Ltomidate est utilis seul, tout au moins jusqu lintubation, qui est facilite par ladministration de succinylcholine. Entretien . Lassociation morphinique et halogn parat prfrable pour lentretien de lanesthsie. Les agents halogns restent trs efficaces pour attnuer la rponse adrnergique aux stimuli chirurgicaux [108, 109]. Les anesthsiques halogns utiliss en entretien ont des effets dpressifs myocardiques documents, mais ceci des concentrations plutt leves. Lisoflurane est bien tolr car ses effets sur les rsistances artrielles compensent son action inotrope ngative. Il amliore ainsi la vidange systolique ventriculaire gauche [110]. Cet agent a longtemps t dcrit comme responsable dun vol coronaire secondaire une vasodilatation coronarienne en aval dune stnose [111]. Ces effets ischmiques sembleraient surtout dus une baisse de la pression de perfusion coronaire secondaire une baisse de la pression artrielle moyenne. Dautres tudes rcentes tendent dmontrer un effet protecteur de cet halogn contre lischmie myocardique [95, 112]. Lisoflurane rduirait lafflux calcique intramyocytaire, majorant de fait les effets inotropes ngatifs et les effets vasodilatateurs des inhibiteurs calciques [113, 114]. Les effets hmodynamiques du desflurane sont voisins de ceux de lisoflurane [115]. concentrations fortes (> 1,7 CAM), le svoflurane semble altrer la postcharge ventriculaire de faon plus significative. Il induit lui aussi un effet coronarodilatateur dose-dpendant et une baisse de la consommation myocardique doxygne uniquement haute dose (> 2 CAM), dont le mcanisme semble encore quivoque [116]. Ces trois anesthsiques volatils altrent significativement le couplage ventriculovasculaire gauche (rapport des lastances ventriculaire gauche et artrielle, cest-dire la faon qua le ventricule gauche de sadapter aux variations de postcharge) ds lors que leur concentration devient suprieure 0,9 CAM [115]. Des morphiniques sont rgulirement administrs, mais la tendance actuelle semble tre de rduire les doses. En effet, les fortes doses de morphiniques (fentanyl, alfentanil, sufentanil) nassurent pas toujours une stabilit hmodynamique satisfaisante lors des stimuli nociceptifs chirurgicaux et imposent une ventilation contrle postopratoire prolonge [117]. Le rmifentanil la demi-vie contextuelle courte est bien tolr sur le plan hmodynamique, condition dviter tout bolus, responsable dune rduction de llastance tlsystolique ventriculaire gauche (reflet de la contractilit) [118]. Le choix du type de morphinique dpend essentiellement de la dure et du type dacte chirurgical, ainsi que du protocole danalgsie postopratoire retenu.
Prconditionnement anesthsique par les agents halogns. Les agents halogns peuvent offrir une protection myocardique lorsquils sont administrs avant une ischmie myocardique [119]. Le prconditionnement ischmique contribue la protection endogne du myocarde face lischmie. Il est constitu dune ou plusieurs ischmies courtes qui induisent un signal protecteur face une ischmie longue. Ces ischmies courtes peuvent tre remplaces par ladministration pralable dun halogn avec un mme effet protecteur comparable : on parle de prconditionnement anesthsique. Ces deux prconditionnements partagent les mmes mcanismes biochimiques (protine kinase C, tyrosine kinase, ouverture des canaux potassium-acide adnosine triphosphate de la mitochondrie et du sarcolemme, activation de loxyde nitrique-synthase endothliale) [120]. Il semble aussi possible de protger le myocarde aprs survenue dune ischmie (lors de la reperfusion), soit par une succession dischmies de courte dure, soit par ladministration dagents anesthsiques volatils. Cest la dfinition du postconditionnement. De nombreuses tudes cliniques rcentes, ralises en chirurgie cardiaque (revascularisation myocardique) dmontrent que le prconditionnement anesthsique par agents halogns (isoflurane, svoflurane, desflurane) diminue les taux de troponine Ic postopratoire et amliore la rcupration fonctionnelle ventriculaire gauche aprs circulation extracorporelle (versus propofol) [121-124]. La dernire tude prospective randomise sur un collectif de 150 patients met en vidence un prconditionnement et un postconditionnement ischmiques plus favorables avec le svoflurane utilis avant, pendant et aprs la circulation extracorporelle, tendant mme diminuer la dure de sjour en soins intensifs et la dure de sjour hospitalire [124] . Cette dernire tude clinique, qui reste confirmer, suggre un effet additif du pret du postconditionnement par les agents halogns. Pour autant, aucune tude ne tend dmontrer lheure actuelle deffet bnfique du prconditionnement anesthsique sur la mortalit postopratoire. De mme, la totalit des tudes est ralise en chirurgie cardiaque (pontages aortocoronariens avec ou sans circulation extracorporelle) [121-125]. Il reste dmontrer cet effet bnfique du pret du postconditionnement anesthsique en chirurgie non cardiaque.
et de contrler lhypertonie sympathique ou ses effets circulatoires [15, 127]. Ceci impose de limiter, par une prise en charge adapte, les contraintes mtaboliques postopratoires et/ou de recourir ladministration prventive de mdicaments cardiovasculaires qui interfrent avec le systme sympathique. Ainsi, la prparation du malade lintervention, un monitorage adquat, une prise en charge peret surtout postopratoire adapte avec, si besoin, le maintien de lopr en soins intensifs pendant une priode de 3 4 jours, devraient diminuer de faon notable la survenue des complications coronaires priopratoires. Les vnements de la phase de rveil et la priode postopratoire sont troitement lis la dure et au sige de lintervention, la svrit de latteinte myocardique (dysfonction ventriculaire gauche associe), ainsi qu ltat hmodynamique peropratoire du patient. Il ne faut pas hsiter admettre ces patients en soins intensifs en cas de chirurgie risque lev, dvnement peropratoire inattendu (instabilit hmodynamique, anomalie du segment ST), de fonction ventriculaire propratoire altre (fraction djection ventriculaire gauche infrieure 40 %) ou de troponine postopratoire dtectable (> 0,4 ng ml1).
Sevrage ventilatoire
Lextubation prcoce est possible en labsence dhypothermie (temprature corporelle suprieure ou gale 36,5 C) [18], si lintervention na pas amput de faon importante la capacit respiratoire et si ltat circulatoire du patient le permet. Afin doptimiser le transport doxygne, lhmatocrite au rveil doit tre suprieur 28 % [72, 128] . En pratique, lanalyse de la situation clinique et des paramtres hmodynamiques est le meilleur guide. Il faut viter les augmentations brutales de consommation doxygne, qui ne pourraient tre assures par le systme circulatoire. Dans les cas extrmes, le patient est rchauff activement sous ventilation artificielle et maintien dune sdation.
Analgsie postopratoire
Pour la chirurgie thoracique, abdominale, voire pour certaines interventions importantes de chirurgie orthopdique, lanalgsie postopratoire intensive ncessite ladministration danesthsiques locaux ou de morphiniques par voie pridurale [129]. Ces techniques limitent de faon trs efficace lhypertonie sympathique et lhypercoagulabilit postopratoire. Une analgsie efficace doit donc tre instaure le plus tt possible car elle rduit significativement lincidence des pisodes ischmiques postopratoires [130]. Plusieurs tudes ont clairement dmontr un effet bnfique dune analgsie efficace sur la rduction des taux circulants de catcholamines endognes [80], ainsi que sur les phnomnes dhypercoagulabilit postopratoires, notamment concernant lanesthsie locorgionale pridurale [11]. Une analgsie pridurale lombaire peut aussi tre envisage si le site de la chirurgie le permet [131]. Ladministration en injection unique de morphine par voie intrathcale avant lintervention, qui procure une analgsie dexcellente qualit pendant 18 heures, est aussi prconise. Lanalgsie pridurale morphinique permet une analgsie de qualit, une stabilit hmodynamique accrue [131], mais le risque de dpression respiratoire diffre (de 12 18 heures avec la morphine) doit intensifier notablement la surveillance postopratoire chez le coronarien porteur dune dysfonction ventriculaire gauche, notamment si lun des facteurs suivants est associ : ge avanc, ASA III ou IV, utilisation concomitante de sdatifs [93]. Ceci implique donc un suivi en unit de soins intensifs pour raliser une analgsie postopratoire efficace pendant 2 3 jours aprs lintervention. Le nombre des plaquettes et surtout lagrgabilit plaquettaire augmentent, avec un plateau 48 heures aprs lintervention, qui correspond au risque thromboembolique maximal. Cette hypercoagulabilit est dautant plus marque que les contraintes hmodynamiques et mtaboliques priopratoires sont importantes [12, 13] . Le recours certaines techniques danalgsie qui diminuent les contraintes peret surtout
Antibioprophylaxie
Elle doit tenir compte du type de chirurgie (notion de geste chirurgical risque, notamment oto-rhino-laryngologique, digestif ou urognital) et dventuels risques de greffe endocarditique conscutifs certaines pathologies cardiaques associes (prsence de prothse valvulaire, cardiopathie cyanogne non obstructive, valvulopathie, bicuspidie aortique ....) [126]. Elle repose dans la plupart des cas sur lassociation dune btalactamine (amoxicilline) et dun aminoside (gentalline) par voie intraveineuse dans lheure prcdant le geste. Une prise orale damoxicilline est souvent ncessaire 6 heures plus tard. En cas dallergie aux btalactamines, lassociation vancomycine ou ticoplanine et gentamicine est justifie [126].
Rveil
Contrle des contraintes mtaboliques postopratoires
Une meilleure connaissance des mcanismes physiopathologiques des complications coronaires postopratoires permet de dfinir une prise en charge des oprs limitant le risque coronaire de lanesthsie. La survenue dpisodes ischmiques ntant pas majore pendant lanesthsie si une stabilit hmodynamique est maintenue, les problmes poss par la prise en charge peropratoire semblent avoir trouv une solution. Il nen est pas de mme pour la priode postopratoire. Aprs lintervention, des phnomnes humoraux, mcaniques, inflammatoires, et lhypercoagulabilit additionnent leurs effets dltres sur la balance nergtique du myocarde [12]. Cest pourquoi le but essentiel de la prise en charge priopratoire des oprs coronariens est de limiter les contraintes postopratoires
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postopratoires, comme lanalgsie pridurale thoracique, pourrait, en limitant lhypercoagulabilit priopratoire, avoir un effet bnfique sur le risque de ncrose myocardique aigu postopratoire. Cette donne est suggre par les conclusions du travail de Tuman et al. [13] ralis chez 80 oprs de chirurgie vasculaire. Une incidence plus faible de complications thrombotiques postopratoires (thrombose du greffon, thrombose veineuse et surtout infarctus du myocarde : 3/40 versus 0/40) est retrouve dans le groupe ayant bnfici dune analgsie pridurale thoracique peret postopratoire.
ventriculaires, aggravation de langor, infarctus du myocarde, rebond hypertensif, et majorant la mortalit cardiovasculaire (29 % dans le groupe des patients sevrs de btabloquants versus 0 % dans le groupe non sevr) [136].
Alpha2-agonistes
Ces mdicaments ont t pendant longtemps utiliss comme antihypertenseurs. Ils possdent en fait de trs nombreuses autres proprits qui rsultent, dune part dune distribution large des rcepteurs alpha2-adrnergiques dans lorganisme, et dautre part de leur participation diffrentes rgulations physiologiques. Lincidence des pisodes ischmiques postopratoires est significativement diminue par ladministration prventive dalpha2-agonistes [137]. Lensemble des effets bnfiques des alpha2-agonistes a t illustr par ltude de Quintin et al. chez des oprs souffrant dune hypertension artrielle adresss pour chirurgie vasculaire [138]. Un groupe de malades a reu de la clonidine la dose de 6 g kg1 par voie orale 2 heures avant lintervention, suivie dune perfusion de 3 g kg1 administre par voie intraveineuse. Cette tude confirme lexcellente stabilit circulatoire peropratoire des malades qui reoivent des alpha2-agonistes, avec en particulier une diminution trs significative des doses de morphiniques ou dhypnotiques pour traiter les lvations tensionnelles contemporaines des stimuli nociceptifs de la chirurgie. Cest aprs lintervention que la diffrence la plus nette apparat entre les deux groupes, avec une diminution trs significative des pisodes de tachycardie et dhypertension dans le groupe recevant de la clonidine. Les alpha2-agonistes peuvent tre administrs en toute scurit plusieurs jours aprs lintervention, car ils ne bloquent pas totalement le systme sympathique et interfrent peu avec les effets chronotropes, inotropes et vasopresseurs de ses agonistes [137]. Une des limites leur utilisation titre prventif rsulte de la dure daction de la clonidine, dont la demi-vie dlimination est longue. Deux alpha2-agonistes demi-vie plus courte sont en cours dvaluation (dexmdtomidine et mivazrol) et paratraient plus adapts une administration priopratoire.
Contrle des accs hypertensifs postopratoires

La survenue daccs hypertensifs postopratoires est particulirement frquente aprs chirurgie vasculaire. Ils sont caractriss aux plans physiologique et pathognique par une inadaptation des rsistances artrielles systmiques laugmentation du dbit cardiaque. En fait, lhypertension artrielle postopratoire rsulte essentiellement dune vasoconstriction artriolaire avec lvation pathologique des rsistances artrielles systmiques. Les inhibiteurs calciques du groupe de la dihydropyridine ont fait la preuve de leur efficacit pour contrler les pousses hypertensives postopratoires sans exposer au risque de survenue dune hypotension artrielle. Ils ont lavantage damliorer le retour veineux, car leurs effets sur le tonus veineux capacitif sont ngligeables tout comme leurs effets inotropes ngatifs. Le labtalol se comporte essentiellement comme un adrnolytique bta, son effet adrnolytique alpha tant modr. Il a lavantage de diminuer la frquence cardiaque souvent leve en postopratoire et damliorer la balance nergtique du myocarde. Lurapidil, adrnolytique alpha ayant une action centrale, a galement fait la preuve de son efficacit pour contrler les accs hypertensifs postopratoires sans modifier la frquence cardiaque. Un accs hypertensif favorisant un pisode ischmique peut, dans ce contexte, tre gnrateur ddme aigu pulmonaire hmodynamique prcoce (incidence maximale durant la premire heure postopratoire), surtout en cas de dysfonction diastolique associe. Le traitement symptomatique de ldme pulmonaire ne doit en aucun cas retarder la recherche et la prise en charge nergique dun facteur dclenchant, notamment ischmique.
Statines
Les statines pourraient rduire lincidence des vnements cardiovasculaires, notamment aprs chirurgie vasculaire [139]. Dans cette tude prospective, randomise contre placebo, latorvastatine la dose de 20 mg pendant 45 jours rduirait lincidence des dcs dorigine cardiaque et des infarctus myocardiques. Ces rsultats sont conforts par deux tudes rcentes, lune prospective, la seconde rtrospective [140, 141], qui tendent dmontrer linnocuit de ces molcules (absence de rhabdomyolyse biologique ou de myopathie). Elles doivent tre reprises prcocement en postopratoire, si possible ds le lendemain de lintervention.
Administration prventive postopratoire dagents cardiovasculaires

Deux types dagents cardiovasculaires ont t prconiss dans cette indication : les btabloquants et les alpha2-agonistes.
Place des btabloquants

Les btabloquants administrs par voie intraveineuse (atnolol, de 5 10 mg ; esmolol : 0,5 mg/kg puis 500 g/kg/min) en cas de tachycardie, puis par voie orale ds que le transit abdominal a repris (bisoprolol : de 5 10 mg/j ; atnolol : de 50 100 mg/j), exercent galement leurs effets bnfiques dans les jours qui suivent une intervention de chirurgie vasculaire ou du genou, notamment chez les patients haut risque [32, 132], afin de rduire lincidence des pisodes ischmiques postopratoires [23, 26, 41, 133]. Le but est dobtenir une frquence cardiaque infrieure 65 battements par minute. Une administration entrale par sonde nasogastrique est mme possible et semble efficace [134]. La dure dadministration postopratoire est incertaine. Poldermans et al. ont poursuivi le btabloquant jusquau trentime jour postopratoire, alors que Mangano et Raby ne poursuivaient le traitement que jusquau deuxime ou septime jour postopratoire [23, 26, 41, 135]. En pratique, il semble prudent de conserver ce traitement jusqu la sortie du patient, voire de le continuer chez les patients haut risque en les confiant un cardiologue pour le suivi. Ces btabloquants doivent donc tre repris le plus tt possible, surtout lorsquils sont administrs de faon chronique [136]. Leur sevrage peut tre dangereux, entranant arythmies
Aspirine
Linterruption de laspirine en phase priopratoire est actuellement sujette discussions [142]. Larrt de laspirine est un facteur indpendant de mortalit, mais aussi un facteur de risque dinfarctus du myocarde chez les patients admis pour prise en charge mdicale dun syndrome coronarien aigu [143]. Il existe en effet un risque de rebond biologique daugmentation de lagrgabilit plaquettaire larrt, avec augmentation de synthse dacide arachidonique [144] et de thromboxane B2 [145], ainsi quune rsistance la fibrinolyse locale des thrombus plaquettaires [146]. De plus, la prise daspirine vise antiagrgante ne contre-indique pas systmatiquement la pratique dune anesthsie locorgionale, ne semble pas majorer significativement le saignement postopratoire [147] et rduirait mme lincidence des pisodes dischmie myocardique priopratoire [148]. La confrence dexperts recommande donc chez les patients porteurs dune pathologie crbrovasculaire ou coronaire de ninterrompre le traitement en priode priopratoire que si le risque spcifique hmorragique de la chirurgie parat
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Incidence des ischmies myocardiaques (%)
Caractristiques cliniques de linfarctus du myocarde postopratoire

50 40 30 20 10 0 Propratoire Peropratoire Postopratoire McCann Mangano Raby Breslow MCSPI
Figure 2. Incidence des pisodes dischmie peret postopratoires dans cinq tudes cliniques rpertories en chirurgie gnrale (daprs Eyraud et Coriat [152]). Lincidence des ischmies myocardiques peropratoires est similaire celle des patients avant intervention. Il existe en revanche une augmentation signicative de lincidence des pisodes dischmie myocardique ds le rveil.
suprieur au risque cardiovasculaire li larrt [94]. Dans tous les cas, une reprise prcoce est souhaitable en labsence de risque hmorragique ou de saignement patent.
Prvention et dtection de linsuffisance coronarienne aigu postopratoire

Lischmie myocardique postopratoire est un facteur prdictif indpendant dinfarctus myocardique postopratoire. Mangano et al. [149] ont clairement dmontr que la survenue dune ischmie myocardique en postopratoire immdiat accrot de faon hautement significative (multipliant par neuf) le risque dinfarctus du myocarde per- ou postopratoire. Les tudes de Mc Cann [150], de Raby [135] et de Landesberg [151] confirment cette tendance (Fig. 2) [152] . Par ailleurs, la survenue dun pisode dischmie myocardique postopratoire double la mortalit dans les annes qui font suite lintervention. Dans une premire tude, Mangano et al. [153] dmontrent que la survenue dune ischmie myocardique postopratoire rduit de 23 % la survie 2 ans des oprs. Une tude plus rcente tend confirmer ces donnes, notant une mortalit multiplie par deux chez les oprs ayant dvelopp une ischmie priopratoire, par rapport ceux qui nont pas prsent de sousdcalage du segment ST pendant la priode opratoire [25].
Ncrose myocardique postopratoire

Lincidence de linfarctus priopratoire varie de 1,3 6 % selon les sries, gnrant une morbidit et une mortalit non ngligeables [137, 151, 154]. la mortalit postopratoire prcoce, il convient dajouter une mortalit long terme. Trois ans aprs avoir subi une intervention de chirurgie gnrale, plus de 70 % des 424 oprs suspects dinsuffisance coronaire et ayant dvelopp une ncrose myocardique aigu sous-endocardique au cours de lintervention sont dcds [153].
La ncrose myocardique aigu postopratoire se prsente donc comme une ncrose sous-endocardique dans plus de 80 % des cas [137], dont les signes lectrocardiographiques se limitent un sous-dcalage du segment ST. Il survient entre la douzime et la trente-deuxime heure postopratoire [151], la suite de plusieurs pisodes dischmie pendant lintervention ou son dcours immdiat [155]. La mise en vidence, par chocardiographie, dakinsies segmentaires nexistant pas avant lintervention peut aider au diagnostic dinfarctus du myocarde postopratoire. Si la sensibilit de cette technique parat acceptable [156], il faut savoir que lanalyse de la cintique segmentaire est souvent trs difficile lorsque la frquence cardiaque et la fonction ventriculaire gauche ne sont pas strictement superposables en priodes pret postopratoires. Cette mthodologie impose un double examen chocardiographique propratoire et postopratoire. Par ailleurs, plusieurs facteurs altrent la cintique segmentaire du ventricule gauche en dehors de tout processus ischmique, rendant compte de la mauvaise spcificit de cette technique (hypovolmie). Au plan biologique, lascension de lisoenzyme CPK-MB ne permet pas de porter avec certitude le diagnostic de ncrose myocardique aigu postopratoire. En effet, elle nest pas spcifique dune atteinte cardiaque puisque des taux de 3 5 % de cet isomre sont trouvs dans le muscle squelettique. En particulier, le dosage de lisoenzyme CPK-MB est difficilement interprtable lorsque les taux de CPK sont trs levs, ce qui caractrise de trs nombreuses interventions chirurgicales. La recherche dun marqueur plus spcifique du muscle cardiaque a abouti au dosage de lisoforme cardiaque de la troponine myocardique [157, 158]. Les troponines sont un complexe de trois polypeptides de structure diffrente C, T et I appartenant au systme de rgulation de la contraction musculaire. Le dosage de lisoforme cardiaque de la troponine dans le plasma, qui peut tre ralis en routine dans de nombreux laboratoires, permet de disposer dun marqueur hautement spcifique de la ncrose myocardique aigu dont le rsultat nest pas affect par lintervention chirurgicale [158]. Lisoforme cardiaque de la troponine (troponine Ic) semble la plus spcifique dans le diagnostic dinfarctus du myocarde postopratoire. Les mthodes de dosage immunologique de la troponine Ic sont nombreuses (immuno-enzymomtrique, immuno-enzymo-fluoromtrique et immuno-chimioluminomtrique) et les rsultats obtenus avec ces mthodes sont diffrents. Dans tous les cas, le seuil de positivit du dosage reste trs bas (entre 0,5 et 1,5 ng ml1), ce qui lui donne sa haute spcificit. Cependant, pour interprter un rsultat de troponine Ic dans le cadre de la priode opratoire, il faut prendre en compte les valeurs normales fournies par le laboratoire. Toute valeur de troponine suprieure au 99e percentile de la distribution des valeurs normales du laboratoire doit tre considre comme anormale [159, 160]. Ce nouveau critre valid par la Socit amricaine de cardiologie conduit considrer toute valeur de troponine au-dessus de ce seuil comme le tmoin dune ncrose myocardique aigu dont ltendue et la mortalit sont proportionnelles au taux de troponine. La troponine Ic slve dans les 3 premires heures suivant une ncrose myocardique aigu et des taux significativement levs persistent pendant 5 7 jours (Tableau 5). Ceci permet
Tableau 5. Marqueurs biologiques de linfarctus du myocarde
[157].
Dbut dlvation de la concentration srique Myoglobine Troponine Ic Troponine T CPK-MB Lactate dshydrognase 1-4 heures 3-12 heures 3-12 heures 3-12 heures 10 heures
Pic de concentration plasmatique 6-7 heures 24 heures 12 heures - 2 jours 24 heures 24-48 heures
Normalisation 24 heures 5-10 jours 5-14 jours 48-72 heures 10-14 jours
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Tableau 6. Taux de survie des oprs en fonction du taux de troponine (Tn Ic) postopratoire [162].
Taux plasmatique de Tn Ic (ng ml1) < 0,6 0,6-1,5 1,5-3,1 > 3,1 Taux de survie 12 mois 96 % 90 % 76 % 75 % 24 mois 88 % 80 % 64 % 60 % 48 mois 83 % 72 % 60 % 48 %
moyen terme. Des valeurs de troponine postopratoires suprieures 3 ng ml1 rvlent la constitution dun dommage myocardique suffisamment tendu pour mettre en jeu le pronostic vital immdiat de lopr.
En pratique clinique
La survenue dune ncrose myocardique aigu postopratoire est greve dune lourde mortalit immdiate et moyen terme. La dtermination du taux plasmatique de troponine Ic postopratoire semble donc tre un vritable indice de lvolutivit et de la gravit de la maladie coronarienne en phase postopratoire [165]. En fonction du taux de troponine postopratoire, des stratgies thrapeutiques efficaces peuvent tre dfinies, permettant de limiter la survenue de complications cardiaques lies linsuffisance coronaire. La gravit de la ncrose myocardique en fonction du taux de troponine I et les implications thrapeutiques qui en dcoulent sont donnes dans le Tableau 7 [166]. Lorsque le taux de troponine Ic est infrieur 0,20,3 ng ml1, valeur-seuil dfinie par la plupart des laboratoires, on peut exclure lexistence dun dommage myocardique ischmique en raison dune excellente valeur prdictive ngative de ce marqueur (proche de lunit). Il faut cependant prendre en compte le dlai de 4 heures entre la survenue du dommage ischmique et llvation du taux de troponine Ic, et savoir rpter rgulirement le dosage. Ds que le taux de troponine est au-dessus du seuil couramment admis de 0,2 et 0,4 ng ml1, on peut affirmer lexistence dune ncrose myocardique. Il faut alors maintenir lopr en unit de soins intensifs et contrler lensemble des dterminants de la balance nergtique du myocarde afin de limiter ltendue de la lsion myocardique (hmatose conserve, hmoglobine suprieure 90 g l1 , hmodynamique stabilise, analgsie optimise, normothermie) et administrer des mdicaments antiischmiques. On envisage ladministration de btabloquants pour ralentir la frquence cardiaque, et ladministration dune hparinothrapie de bas poids molculaire (enoxaparine par exemple) et lintroduction ou la poursuite dantiagrgants plaquettaires (aspirine) si la nature de lintervention chirurgicale le permet. Dans tous les cas, distance de lintervention, la fin de lhospitalisation ou dans les jours qui suivent la sortie de lhpital, le patient doit bnficier dun bilan coronaire. Lorsque le taux de troponine est compris entre 1,5 ng ml1 et 3 ng ml1, on peut conclure que lopr souffre dune ncrose myocardique aigu significative, qui expose la survenue de complications circulatoires postopratoires Une hospitalisation en unit de soins intensifs simpose. Il faut mettre en route un traitement anti-ischmique pour limiter lextension de la
un diagnostic prcis de la ncrose myocardique aigu postopratoire. La troponine T semble avoir une cintique diffrente et une moindre spcificit pour porter le diagnostic de ncrose myocardique aigu postopratoire. Du fait de son poids molculaire, elle peut avoir une limination retarde en cas dinsuffisance rnale, aigu ou chronique, qui peut aboutir des taux augments, mme en labsence de lsion myocardique. Le diagnostic de ncrose myocardique peut alors tre port par excs [158]. Llvation de la troponine Ic, qui renseigne galement sur ltendue de la ncrose myocardique, devrait permettre dvaluer la gravit des complications coronaires priopratoires. La concentration de troponine plasmatique note aprs lintervention reflte ltendue de la ncrose cellulaire myocardique, et devrait conditionner la morbidit et la mortalit court et moyen termes de cette complication. [161] De trs nombreuses tudes confirment que lesprance de vie de lopr est altre pour des lvations faibles du taux de troponine aprs chirurgie gnrale [155, 162-164]. Les premires tudes qui ont recherch une corrlation entre le taux de troponine postopratoire et la gravit des complications cardiaques postopratoires avaient retenu une valeur-seuil de 1,5 ng ml1 comme tmoin de la constitution dune ncrose myocardique ayant un impact significatif sur la morbidit et la mortalit postopratoires [163]. Des tudes plus rcentes, valuant lesprance de vie de lopr coronarien 6 mois et 2 ans aprs une chirurgie gnrale en fonction du taux de troponine postopratoire, montrent que lesprance de vie des oprs est altre pour des taux de troponine bien infrieurs (Tableau 6). La valeur-seuil de troponine retenir comme critre de ncrose myocardique retentissant sur lesprance de vie doit donc tre abaisse 0,5 ng ml1. Cette valeur est gnralement considre comme anormale par les laboratoires. Pour des valeurs comprises entre 1,5 ng ml1 et 3 ng ml1, on peut parler de ncrose myocardique aigu dtendue suffisante pour augmenter de faon significative la morbidit postopratoire et la mortalit
Tableau 7. Prise en charge postopratoire de lopr vasculaire guide par le monitorage biologique du dommage myocardique par la troponine (Tn Ic)
Troponine Ic 0-0,2 ng ml
1
[166].
Atteinte myocardique Nulle
Pronostic Bon Ncrose myocardique aigu dtendue limite
Prise en charge Temps de latence (6 heures) Recontrler Tn Ic Amliorer loxygnation myocardique : analgsie + transfusion + btabloquants + aspirine Bilan coronaire impratif distance de lintervention
0,3-1,5 ng ml
Dommage myocardique
1,5-3 ng ml1
Ncrose myocardique
Risque fonctionnel : esprance de vie moyen terme diminue
Soins intensifs Btabloquants + aspirine Bilan coronaire invasif impratif distance de lintervention
> 3 ng ml1
Ncrose myocardique tendue
Risque vital
Soins intensifs Btabloquants + aspirine Discuter une revascularisation si la mise sous antiagrgants est possible
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Points essentiels
Les pisodes dischmie et dinfarctus myocardiques surviennent dans les 24 48 heures postopratoires et plus spciquement lors du rveil. Ils sont la plupart du temps silencieux et se manifestent quasi exclusivement par un sous-dcalage du segment ST. Lvaluation propratoire concerne le risque li au terrain du malade, sa tolrance leffort et le risque li lacte chirurgical. En cas de risque li au malade, lev ou non valuable, il est souhaitable de recourir un cardiologue pour complter le bilan, juger de lvolutivit de la maladie coronarienne ou radapter le traitement. La stratgie anesthsique et le type de monitorage peret postopratoire sont dcids en fonction du risque li au patient et de lacte chirurgical. En dehors de linsuffisance cardiaque svre, lanesthsie locorgionale, en particulier pridurale, permettrait une rduction des complications ischmiques et thromboemboliques. La conduite de lanesthsie gnrale sattache viter ou corriger rapidement tachycardie, hypotension, arythmies et anmie. La priode du rveil regroupe les phnomnes humoraux, mcaniques, inammatoires, susceptibles de dstabiliser la balance nergtique du myocarde. La dtection des pisodes dischmie postopratoire, prdictifs dinfarctus du myocarde, par surveillance lectrocardiographique et dosage de troponine, est indispensable pour le malade risque lev. La plupart des traitements de la maladie coronaire, en particulier btabloquants, statines, antiagrgants, ne sont pas arrts avant lintervention ou repris le plus tt possible en postopratoire.
subir. Dans tous les cas, la prise en charge priopratoire comporte loptimisation des conditions hmodynamiques, et le traitement de tous les facteurs favorisant un dsquilibre entre besoins et apports en oxygne myocardiques. La phase postopratoire correspond au temps o ces facteurs de dsquilibre sont les plus nombreux. Elle ncessite donc une surveillance particulire ainsi quune reprise, la plus prcoce possible, des traitements cardioprotecteurs, avec dans certains cas la prise en charge en unit de soins intensifs.
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ncrose myocardique et la survenue de complications cardiaques. Ladministration de btabloquants parat indispensable ; l encore, il faut discuter ladministration daspirine. Chez ces patients, une valuation coronarienne invasive simpose avant la sortie de lhpital. La ncrose myocardique aigu postopratoire de grande tendue, caractrise par des lvations importantes du taux de troponine ou accompagne dune instabilit circulatoire, doit conduire envisager une reperfusion coronaire. Langioplastie primaire est, dans ce contexte, la seule modalit de reperfusion, la fois efficace et sre, la thrombolyse thrapeutique tant formellement contre-indique au dcours dune intervention chirurgicale. Lorsque la nature de lintervention chirurgicale ne permet pas un traitement par antiagrgant plaquettaire dans la priode postopratoire, certaines quipes sont trs rticentes raliser une angioplastie coronaire, devant limpossibilit de mettre en place un stent coronaire. Elles nenvisagent donc une revascularisation que si lintervention chirurgicale permet ladministration de mdicaments antiagrgants plaquettaires. Les attitudes thrapeutiques guides par les valeurs des marqueurs biologiques sont rsumes dans le Tableau 7.
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Conclusion
La prise en charge du malade coronarien pour une chirurgie non cardiaque requiert, dune part la connaissance de la physiopathologie de lischmie et de linfarctus myocardique, et dautre part celle des facteurs les aggravant ou les influenant favorablement. Une valuation prcoce du risque est donc ncessaire en phase propratoire, dune part celui li au malade, mais galement celui li lacte chirurgical quil doit
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Caractristiques de lischmie et de la ncrose myocardique priopratoires

Physiopathologie de lischmie et de linfarctus du myocarde

Rle bnque des btabloquants

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Interrogatoire et examen clinique

Risque inhrent au malade

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Non urgente Tous risques

Non urgente Tous risques

Non urgente Risque lev moyen

Risque faible moyen

Risque moyen ou non valuable

Niveau lev moyen

Niveau faible moyen

Niveau moyen faible

Bilan cardiologique Complmentaire

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Revascularisation myocardique pralable lacte chirurgical

Anticalciques et drivs nitrs

Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et antircepteurs de langiotensine II (ARA II)

Traitement mdical propratoire

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Tableau 4. Effets circulatoires de lanesthsie et de la chirurgie

Prise en charge peret postopratoire du patient coronarien

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Choix de la technique anesthsique

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Contrle des accs hypertensifs postopratoires

Administration prventive postopratoire dagents cardiovasculaires

Place des btabloquants

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Incidence des ischmies myocardiaques (%)

Caractristiques cliniques de linfarctus du myocarde postopratoire

Prvention et dtection de linsuffisance coronarienne aigu postopratoire

Ncrose myocardique postopratoire

Tableau 5. Marqueurs biologiques de linfarctus du myocarde

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Atteinte myocardique Nulle

Pronostic Bon Ncrose myocardique aigu dtendue limite

Risque fonctionnel : esprance de vie moyen terme diminue

Ncrose myocardique tendue

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