CHAPITRE 18

Item 260

NPHROPATHIES VASCULAIRES

UE 8. Circulation - Mtabolismes
N260. Nphropathie vasculaire.
OBJECTIFS
Diagnostiquer une nphroangiosclrose, une stnose de lartre rnale, une
microangiopathie thrombotique, une maladie des emboles de cristaux de cholestrol.

I.

INTRODUCTION

Les nphropathies vasculaires regroupent des maladies htrognes caractrises par une atteinte des
vaisseaux rnaux. Certaines maladies impliquent les gros vaisseaux (obstruction des artres rnales),
dautres les petits vaisseaux (nphroangiosclrose, syndrome hmolytique et urmique, et maladies des
emboles de cristaux de cholestrol). LHTA est souvent au premier plan. Elle peut tre la cause ou la
consquence de la maladie rnale. Les nphropathies vasculaires peuvent tre classes selon leur vitesse
dvolution et la localisation de latteinte artrielle rnale (tableau 1 et gure 1).
Tableau 1 : Classement des nphropathies vasculaires
1. Les nphropathies vasculaires aigus ou rapidement progressives

Syndrome de microangiopathie thrombotique (SHU, PTT)

HTA et Nphroangiosclrose malignes (vaisseaux intrarnaux de tous calibres).

Embolies de cristaux de cholestrol (artrioles intrarnales de petit calibre).

Occlusion aigu dune ou des artres rnales.

Priartrite noueuse macroscopique (artrioles de moyen calibre).

Crise aigu sclrodermique (vaisseaux intrarnaux de tous calibres).

2. Les nphropathies vasculaires voluant sur un mode chronique

La stnose de lartre rnale.

La nphropathie ischmique

La nphroangiosclrose bnigne (vaisseaux intrarnaux de tous calibres).

Le syndrome des anti-phospholipides (cf. question n 117, chapitre 12).

La nphropathie chronique dallogreffe rnale (cf. question n 127, chapitre 25).

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

Aorte
(gros calibre)
Artre rnal
(moyen calibre)
A. lobaire
(moyen calibre)
A. arque
(petit calibre)
A. interlobulaire
(petit calibre)
Artriole arente

Athrosclrose
Glomrule

Embols de cristaux de cholestrol

Nphroangiosclrose & MAT
Figure 1. Arbre vasculaire

II. LES NPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUS

OU RAPIDEMENT PROGRESSIVES
A.

Syndrome de microangiopathie thrombotique (SHU, PTT...)

Le syndrome de MAT rpond une dnition biologique associant :

une anmie hmolytique (haptoglobine eondre, LDH leve), de type mcanique (schizocytes sur le frottis sanguin) ;

une thrombopnie de consommation.

Il correspond sur le plan histologique la lsion de microangiopathie thrombotique :

une occlusion des lumires artriolaires et/ou capillaires par des thrombi brineux, avec
un remaniement des parois artriolaires et/ou capillaires.
1. Prsentation clinique

Deux grandes formes cliniques de MAT sont dcrites :

le purpura thrombotique thrombocytopnique (PTT) ou syndrome de

Moschowitz : latteinte crbrale est au premier plan (confusion, obnubilation,
dcit, coma), la thrombopnie profonde, tandis que latteinte rnale est absente
ou modre. Cette forme touche prfrentiellement les adultes ;

le syndrome hmolytique et urmique (SHU) : latteinte rnale est au premier

plan avec une insusance rnale aigu, une HTA, avec souvent hmaturie et
protinurie parfois abondante. Cette forme touche prfrentiellement les enfants.

2. Les causes du syndrome de microangiopathie thrombotique

Elles sont trs varies et sont rsumes dans le tableau 2.

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Tableau 2 : Causes du syndrome de MAT

SHU typique (post-diarrhique) entrobactries productrices de Shiga-like toxins

(SLT) : E. Coli O157 : H7, Salmonelles, Shigelles

SHU atypique : mutation des gnes codant les protines du complment (C3 du complment,
facteur H, facteur I, CD46), ou anticorps anti-facteur H, mutation du gne de la thrombomoduline

Infections : septicmie, virus VIH, grippe H1N1

Mdicaments : mitomycine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus

HTA maligne

clampsie

Maladie dysimmunitaire : sclrodermie, lupus rythmateux dissmin,

syndrome des anti-phospholipides

Cancers

Purpura thrombotique thrombocytopnique : auto-anticorps anti-ADAMTS13

(protase du facteur von Willebrand) ou dcit gntique en ADAMTS13

3. La forme typique : le SHU post-diarrhe de lenfant

Le SHU est caus, dans la forme typique de lenfant, par des toxines Shiga-like ,
produites par des entrobactries, qui dtruisent lendothlium. La lsion endothliale conduit une agrgation plaquettaire di use, puis locclusion de la lumire
vasculaire par des thrombi brineux.

Cette forme reprsente 90 % des SHU de lenfant.

Le SHU est la premire cause dinsusance rnale aigu chez lenfant g de 1

3ans. Dclaration obligatoire du SHU post-diarrhique avant lge de 15 ans.

Il survient souvent lt, parfois par petites pidmies (viande peu cuite, fromages
non pasteuriss, eau contamine).

Lagent infectieux le plus souvent responsable est E. Coli, en particulier la souche

O157 : H7.

Le dbut est brutal avec diarrhe parfois sanglante, vre, insusance rnale aigu
souvent anurique.

La biopsie rnale est le plus souvent inutile chez lenfant.

Lexamen des selles (couvillonnage rectal) trouve rarement la bactrie en cause, mais
lanalyse par PCR permet de mettre en vidence le gne codant la toxine pendant les
quelques jours qui suivent la diarrhe.

Lvolution est spontanment favorable en une deux semaines. Le traitement est

habituellement limit au traitement symptomatique (contrle de lHTA, dialyse).

Il ny a pas de rcidive et le pronostic rnal est favorable.

4. Les SHU atypiques

Plus frquemment rencontrs chez ladulte.

Contrairement au SHU typique, ils ne surviennent pas aprs un pisode diarrhique

Ils sont le plus souvent associs une anomalie de la rgulation de la voie alterne du
complment (lie une mutation des gnes codant les protines du complment ou des
anticorps)
Le risque de rcidive est lev y compris aprs transplantation, le pronostic rnal est mauvais.

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La biopsie rnale est habituellement ralise (aprs correction de la thrombopnie

et de lHTA).

Le traitement repose sur les changes plasmatiques, la biothrapie (anticorps antifraction C5 du complment).

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UE 8.

B.

Circulation - Mtabolismes

HTA maligne (nphroangiosclrose maligne)

LHTA maligne est dnie par une PA trs leve avec lsion ischmique dorganes
cibles. La nphroangiosclrose maligne est la consquence rnale de lHTA maligne.
1. Physiopathologie de lHTA maligne
LHTA gnre une natriurse importante dite de pression responsable la phase
initiale dune hypovolmie paradoxale (en labsence de nphropathie sous-jacente
accompagne dinsusance rnale). Cette hypovolmie induit une activation du systme
rnine angiotensine (SRA). LHTA induit des lsions vasculaires rnales responsables en
parallle dune activation du SRA. Lactivation du SRA aggrave son tour lHTA. La rnine
plasmatique et laldostronmie sont habituellement trs leves (hyperaldostronisme
secondaire). Cf. gure 2.

Figure 2. Physiopathologie de lHTA maligne

2. Prsentation

La dnition de lHTA maligne est clinique (ESH/ESC 2013) :

il faut :

Autres signes dans les semaines qui prcdent le diagnostic :

signes gnraux : asthnie, amaigrissement ;

dshydratation extracellulaire;

syndrome polyuro-polydipsique frquent.

Signes biologiques :

insusance rnale avec protinurie (parfois de type nphrotique) en cas de nphroangiosclrose maligne ;

parfois anmie hmolytique, schizocytes (syndrome de MAT) ;

hypokalimie (hyperaldostronisme secondaire).

Signes histologiques de nphroangiosclrose maligne :

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la PA diastolique est gnralement suprieure ou gale 130 mm Hg,

associe des signes de retentissement dorigine ischmique parmi les
suivants :
rtinopathie hypertensive aux stades III ou IV (classication Keith
et Wagener) ou stades II ou III de Kirkendall,
encphalopathie hypertensive,
insusance rnale rapidement progressive,
insusance ventriculaire gauche.

la PBR est contre-indique tant que lHTA nest pas contrle. La PBR est ralise
distance la recherche dune nphropathie sous-jacente ;

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Chapitre 18 Item 260

la NAS maligne est caractrise par des lsions des petites artres, des artrioles
et des glomrules :
obstruction totale ou patielle de la lumire des vaisseaux par une prolifration myo-intimale (aspect en bulbe doignon ),
lsions de ncrose brinode au niveau des artrioles,
glomrules ischmiques,
lsions de microangiopathie thrombotique ;

les lsions de la maladie rnale sous-jacente peuvent tre observes.

249

3. Diagnostic tiologique

HTA essentielle : 2/3 des cas : HTA nglige, arrt de traitement, prise dstroprogestatifs.

HTA secondaires : 1/3 des cas :

stnose de lartre rnale ( rechercher systmatiquement ++) ;

glomrulonphrite chronique (en particulier nphropathie IgA) ;

sclrodermie.

4. Traitement et pronostic

Traitement

Le traitement de lHTA maligne est une urgence mdicale et ncessite lhospitalisation

dans une unit de soins intensifs. Ce traitement repose sur :

C.

Le contrle tensionnel.
Objectifs tensionnels : baisse de la PA de 25 % les premires heures sans chercher
normaliser la PA. Titration par voie IV des anti-hypertenseurs.
Les traitements les plus utiliss sont :
la phase initiale : Urapidil (Eupressyl) et/ou Nicardipine IV (Loxen
veino-toxicit, utilisation dune voie centrale si possible),
et aprs normalisation de la volmie : inhibiteur de lenzyme de conversion
(IEC) ;

le contrle de la volmie : lvaluation de la volmie est indispensable :

en cas dhypovolmie (perte de poids) : elle doit tre corrige rapidement
par administration de NaCl 9 g/L IV. Les diurtiques sont contre-indiqus,
en cas dinsusance ventriculaire gauche : diurtiques de lanse et drivs
nitrs.

volution :

dtrioration frquente de la fonction rnale (aggravation de lhypoperfusion) au

cours du premier mois de traitement avec parfois ncessit de dialyse ;

ultrieurement, possibilit de restauration de la fonction rnale antrieure ;

ncessit dun traitement anti-hypertenseur au long cours par bloqueur du systme

rnine-angiotensine (IEC ou antagonistes des rcepteurs de langiotensine II).

La maladie des emboles de cristaux de cholestrol

1. Physiopathologie

La maladie des emboles de cristaux de cholestrol correspond la rupture de plaques

athromateuses avec migration de cristaux de cholestrol dans tous les organes,
notamment les reins et les membres infrieurs.

Cette pathologie a une incidence sous-estime.

2. Prsentation clinique et Diagnostic

Il repose sur lassociation dun terrain athromateux, dun facteur dclenchant et du tableau
clinique (tableau 3).

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Circulation - Mtabolismes

Tableau 3 : mode de prsentation des embolies de cristaux de cholestrol

Facteurs dclenchants

Sur un terrain athromateux ++ :

Chirurgie aortique.
Artriographie (ralise quelques jours plusieurs semaines
avant lapparition des premiers signes).
Traitement anticoagulant ou thrombolytique.

Signes cliniques

Signes biologiques

Insufsance rnale aigu.

Orteils pourpres, livedo, gangrne distale.
Asthnie, myalgies.
Signes dischmie msentrique.
Signes neurologiques : AVC, AIT, syndrome confusionnel,
troubles de la vision.
Syndrome inammatoire.
osinophilie.
Hypocomplmentmie (ces 2 derniers signes sont inconstants).

Si le diagnostic doit tre conrm (diagnostic direntiel ou enjeu thrapeutique),

un des 3 examens suivants peut mettre les cristaux en vidence :

fond dil qui visualise rarement les emboles ;

biopsie cutane dun livedo (risque de non-cicatrisation +++) ;

biopsie rnale : elle montre locclusion des artrioles de petit calibre par des cristaux de cholestrol, avec au voisinage, une raction inammatoire importante.

3. Diagnostic diffrentiel

Vascularites des artres de petit calibre : vascularites associes aux ANCA, cryglobulinmie

Nphropathies secondaires aux produits de contraste iods qui survient plus tt,
dans les 48 heures aprs une artriographie,

Nphropathie interstitielle aigu immuno-allergique aprs introduction dun traitement par AVK.

4. Traitement

Il est essentiellement symptomatique : arrt des anticoagulants, contre-indication

des gestes intravasculaires, contrle de lHTA, dialyse, prvention des escarres,
support nutritionnel

Une corticothrapie peut tre propose ; elle semble augmenter la survie.

Le pronostic est svre avec une mortalit suprieure 40 % 6 mois.

D.

Infarctus rnal

Une occlusion aigu dune artre rnale peut survenir :

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sur une anomalie de la paroi vasculaire : dissection de lartre rnale ou de laorte

tendue aux artres rnales ;

en labsence danomalie paritale : il sagit alors dune embolie artrielle (brillation auriculaire, valve mcanique, vgtation mitrale, thrombophilie), ou dune
thrombose in situ (thrombophilie).

Le tableau est brutal pouvant associer :

douleurs lombaires mimant la colique nphrtique ou douleur abdominale ;

hmaturie macroscopique ;

pousse hypertensive ;

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anurie si locclusion est bilatrale ou sur rein unique ;

vre.

251

Biologie :

lvation des LDH ;

lvation de la cratinine ;

syndrome inammatoire.

Le diagnostic est parfois fait lchodoppler. Il est conrm par une tomodensitomtrie spirale, ou une angio-IRM ou une artriographie.

Cest une urgence car la revascularisation (par angioplastie intraluminale ou chirurgicale) nest ralisable quau cours des premires heures qui suivent locclusion. Les
alternatives thrapeutiques sont les brinolytiques et les anticoagulants.

E. La priartrite noueuse (PAN)

La PAN est une angte ncrosante qui touche les artres de moyen calibre.

Elle est sans cause identie ou lie une hpatite B.

La symptomatologie est souvent riche :

signes gnraux : altration de ltat gnral, vre, syndrome inammatoire ;

neuropathie priphrique : sciatique du poplit externe ;

arthralgies, myalgies, douleurs abdominales ;

signes cutans : nodules, livedo ;

artrite des membres infrieurs ;

accident vasculaire crbral ;

orchite ;

atteinte rnale : HTA, insusance rnale. La principale cause dinsusance rnale

est lie la survenue dinfarctus rnaux.

Le diagnostic est voqu sur les lments cliniques.

Lexamen histologique (muscle, nerf, peau) apporte la certitude diagnostique en

montrant un aspect dangite ncrosante (ncrose brinode de la media, raction
inammatoire, et parfois granulomes privasculaires). La biopsie du rein est viter
en raison des anvrysmes artriels sacciformes intra-parenchymateux.

Le traitement repose sur les strodes +/ un immunosuppresseur, des changes

plasmatiques et le traitement antiviral en cas dhpatite B.

F.

La sclrodermie

Aection rare touchant essentiellement les femmes entre 30 et 50 ans, la sclrodermie

est une maladie systmique qui altre principalement la peau et les artres de petits
calibres. Les principaux signes sont :

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cutans : sclrodactylie, syndrome de Raynaud, troubles pigmentaires, ulcres

digitaux ;

sophagiens : reux, dysphagie ;

pulmonaires : brose interstitielle di use ;

cardiaques : pricardite chronique, myocardite.

Les signes rnaux sont prsents dans 20 60 % des cas selon les tudes. Il peut sagir :

dune atteinte rnale chronique lentement progressive : HTA (devant tre traite par
IEC), protinurie modre, insusance rnale dvolution lente. La biopsie rnale
montre des lsions dendartrite avec brose pri-artrielle souvent importante ;

ou dune atteinte rnale aigu (crise aigu sclrodermique) : HTA maligne avec
syndrome de MAT. Le traitement doit tre instaur en urgence. Il repose sur les
anti-hypertenseurs dont les IEC.

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Circulation - Mtabolismes

III. LES NPHROPATHIES VASCULAIRES

VOLUANT SUR LE MODE CHRONIQUE
A.

La stnose de lartre rnale

1. Dfinition

Il faut distinguer :

La stnose athromateuse de lartre (SAAR) rnale qui est frquente et touche le

sujet g et/ou athromateux. Elle survient le plus souvent chez des sujets hypertendus. Elle nest pas la cause de lHTA. Elle peut parfois laggraver et participer
linsusance rnale.

La stnose par brodysplasie de lartre rnale (SFAR) qui est rare et touche la
femme jeune. La SFAR est la cause de lHTA.

Tableau 4 : Les 2 types de stnose de lartre rnale

Stnoses athromateuses

Fibrodysplasie de la media

Incidence

90 % des cas

10 % des cas

Terrain

homme > 45 ans, athromateux

femme entre 25 et 40 ans

Facteurs de risque
cardio-vasculaires

multiples (HTA, obsit,

diabte de type 2, tabac)

absents

lsions proximales (prs

de lostium) et souvent bilatrales
avec dilatation post-stnotique

lsions distales avec aspect

en collier de perles
et souvent bilatrales

lev

faible

Localisation
de la stnose
Risque de thrombose

2. Prsentation clinique

SAAR

Le plus souvent asymptomatique.

Plus rarement :
HTA rsistante une trithrapie incluant un diurtique ;
OAP ash ;
dgradation de la fonction rnale sous IEC ou ARA2 ;
insusance rnale chronique en cas de stnose bilatrale (nphropathie
ischmique).

Fibrodysplasie de lartre rnale

HTA de dcouverte rcente et parfois svre.

parfois hypokalimie et alcalose mtabolique (hyperaldostronisme secondaire).

3. diagnostic de stnose artrielle rnale

Les choix des examens numrs dans le tableau 6 dpendent des habitudes et des
possibilits locales.

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253

Tableau 5 : Examens utiles au diagnostic

Examen
chographie rnale

Doppler
des artres rnales

Intrt

Asymtrie de la taille des reins

Facilement disponible.
Bonne sensibilit.
Analyse des ux (degr de stnose).
Mesure des index de rsistance (valeur
prdictive de rponse au traitement).

Visualisation directe des artres

rnales (tronc + branches de division).
Mise en vidence des calcications.

Visualisation directe
des artres rnales.
Absence de toxicit rnale
(gadolinium).

Examen de rfrence.
Intrt diagnostic
et thrapeutique.

Tomodensitomtrie
spirale

Angio-IRM
(gure 3)

Artriographie
rnale

Limites

Sujets obses.
Exprience du radiologue.

Fortes quantit de produits

de contraste iods (toxicit rnale).
Irradiation.
Accs plus restreint.
Surestimation des lsions.
Contre-indication au gadolinium
linaire si Ccr 30 ml/min
pour viter la brose
nphrognique systmique,
Injection diode (toxicit rnale).
Embolies de cristaux de cholestrol.

Lartriographie rnale est lexamen de rfrence :

ralise seulement en cas de dcision de revascularisation (angioplastie, chirurgie) ;

conrme le diagnostic (stnose uni ou bilatrale) ;

prcise le type de stnose (athromateuse ou brodysplasique) ; et le caractre

serr de la stnose (> 75%) ;

prcise la localisation (ostiale, proximale, distale, segmentaire).

Figure 3. Stnose juxta-ostiale de lartre rnale gauche (angio-IRM)

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

4. Traitement des stnoses de lartre rnale

Objectifs thrapeutiques

Le but du traitement est :

damliorer le contrle tensionnel,
de prvenir la dgradation de la fonction rnale
de diminuer la morbi-mortalit cardiovasculaire.

Mthodes de revascularisation :

techniques interventionnelles :
angioplastie transluminale percutane :
dilatation par ballonnet,
endoprothse (stent) ;
chirurgie : pontage aorto-rnal ou rimplantation artrielle.

traitement mdical :
anti-hypertenseurs.

Indications et rsultats

Stnoses brodysplasiques

B.

Traitement de choix : angioplastie transluminale de lartre rnale.

Rsultats :
gurison ou amlioration de lHTA dans 70 90 % des cas ;
restnose rare ;
en cas dchec, indication une revascularisation chirurgicale.

Stnoses athromateuses

Traitement mdical de la SAAR :

le traitement de lHTA repose sur les bloqueurs du SRA ;
il est indispensable de surveiller la kalimie et la cratininmie dans les
jours et les semaines qui suivent leur prescription. Une lvation importante de la cratininmie fera discuter lindication dune revascularisation ;
contrle des facteurs de risque cardio-vasculaire (arrt du tabac, statines
et aspirine posologie anti-aggrgante plaquettaire).

Indication de la revascularisation retenue en cas de :

sauvetage rnal en cas de dgradation rapide de la fonction rnale ;
HTA rsistante;
dmes pulmonaires rcidivants ;
Intolrance aux bloqueurs du systme rnine-angiotensine.

Les indications chirurgicales sont exceptionnelles. Elles sont rserves aux checs
ou impossibilit technique de langioplastie.

La nphroangiosclrose dite bnigne

1. Dfinition et pidmiologie

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Cette nphropathie chronique dorigine vasculaire est la consquence tardive dune

HTA ancienne et insusamment contrle. Cette pathologie peut aboutir une
insusance rnale terminale.

Elle correspond sur le plan anatomique une oblitration progressive des petits
vaisseaux par une endartrite breuse.

Cest la seconde cause dinsusance rnale terminale. Elle est plus frquente chez
les sujets de race noire et les sujets gs.

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Chapitre 18 Item 260

255

2. Diagnostic

Il sagit souvent dun diagnostic dexclusion, sans lments spciques et qui repose
sur un faisceau darguments :

terrain : antcdents cardiovasculaires, facteurs de risque cardiovasculaires, sujet

g, sujet de race noire ;

HTA ancienne, souvent mal quilibre et avec un retentissement (hypertrophie

ventriculaire gauche, rtinopathie hypertensive) ;

insusance rnale chronique lentement progressive ;

syndrome urinaire pauvre :

pas de leucocyturie, ni dhmaturie,
protinurie absente ou modre ;

reins de taille normale ou diminue selon le degr dinsusance rnale, de taille

symtrique, de contours harmonieux, sans stnose des artres rnales.

3. Traitement

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Traitement de lHTA : association de 2 ou plusieurs anti-hypertenseurs souvent

ncessaire, incluant un IEC si albuminurie 300mg/24h (ou mg/g de cratininurie).

Cible : PA < 130/80 mmHg si albuminurie 30 mg/24h ; PA < 140/90 mmHg si

albuminurie < 30 mg/24h.

Correction des facteurs de risque cardiovasculaires.

Ralentissement de la progression de linsusance rnale chronique (cf. question

n 253 ; chapitre 15).

Prise en charge des complications de linsusance rnale chronique (cf. question

n 253 ; chapitre 15).

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Fiche ash
Les nphropathies vasculaires
q
q
q

Signe commun : HTA.

Maladies htrognes caractrises par une atteinte des vaisseaux rnaux.
Mode volutif : aigu ou chronique.

A. Les nphropathies vasculaires aigus ou rapidement progressives

1. Le syndrome de MAT
q

q
q

Dnition biologique :
anmie hmolytique (haptoglobine eondre, LDH leve), de type mcanique (schizocytes sur
le frottis sanguin) ;
thrombopnie de consommation.
Dnition histologique : thrombi brineux avec un remaniement des parois artriolaires et/ou capillaires.
Causes :
SHU typique : plus souvent chez lenfant, diarrhe entrobactrie, insusance rnale au premier
plan, bon pronostic ;
SHU atypique : plus souvent chez ladulte, anomalie de la voie alterne du complment, mauvais
pronostic ;
infections : septicmie, virus VIH, grippe H1N1 ;
mdicaments : mitomycine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus ;
HTA maligne ;
clampsie ;
maladie dysimmunitaire : sclrodermie, lupus rythmateux dissmin, syndrome des anti-phospholipides ;
cancers ;
purpura thrombotique thrombocytopnique.

2. HTA maligne
q
q
q

Clinique : PA diastolique souvent 130 mm Hg + retentissement viscral ischmique et dshydratation

extracellulaire.
Biologie : hypokalimie, IR rapidement progressive, protinurie, syndrome de MAT.
tiologie : HTA nglige, stnose de lartre rnale, glomrulopathies

Urgence mdicale : anti-hypertenseur par voie intraveineuse.

3. La maladie des emboles de cristaux de cholestrol
q Terrain athromateux.
Facteurs dclenchants : anticoagulant, artriographie, chirurgie aortique.
q Clinique : IR rapidement progressive, orteil pourpre, livedo, signes neurologiques, signes digestifs,
myalgies ;
q Diagnostic : clinique +++, mise en vidence des cristaux de cholestrol au fond dil ou sur une biopsie
cutane ou rnale ;
q Arrt des facteurs dclenchant (anticoagulant), traitement symptomatique.

4. Infarctus rnal
q
q
q

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Douleurs lombaires ou abdominales, HTA, hmaturie.

tiologie : dissection, cardiopathies embolignes, thrombophilies.
Urgence diagnostique (doppler, TDM, artriographie) pour revascularisation.

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5. La priartrite noueuse
6. La sclrodermie
B. Les nphropathies vasculaires voluant sur le mode chronique
1. La stnose de lartre rnale
q

Dnitions
Stnose athromateuse (SAAR, 90 %), homme > 45 ans, facteurs de risque cardio-vasculaire multiples,
lsions artrielles proximales souvent bilatrales, le plus souvent asymptomatique.
Fibrodysplasie des artres rnales (10 %), femme jeune, lsions artrielles distales en collier de
perles , responsable dHTA rnovasculaire.

Prsentation clinique
SAAR :

le plus souvent asymptomatique ;

rarement :

HTA rsistante,

OAP ash,

insusance rnale sous IEC ou ARA2,

insusance rnale chronique en cas de stnose bilatrale (nphropathie ischmique) ;

Fibrodysplasie de lartre rnale :

HTA de dcouverte rcente et parfois svre ;

Hypokalimie et alcalose mtabolique.

Diagnostic : doppler artres rnales, angioscanner, angioIRM, artriographie rnale (examen de rfrence).

Traitement des stnoses de lartre rnale.

Stnoses brodysplasiques :
traitement de choix : angioplastie transluminale.
Stnoses athromateuses :

traitement mdical de lHTA (IEC) et contrle des facteurs de risque cardio-vasculaire (arrt du
tabac, statines) et aspirine posologie anti-aggrgante plaquettaire.

revascularisation retenue en cas de :

sauvetage rnal avec dgradation rapide de la fonction rnale ;

dmes pulmonaires rcidivants ;

intolrance aux bloqueurs du systme rnine-angiotensine.

les indications chirurgicales sont exceptionnelles. Elles sont rserves aux checs ou impossibilit
technique de langioplastie.

2. La nphroangiosclrose dite bnigne

q

Consquence tardive dune HTA ancienne, peut aboutir une insusance rnale terminale.

Insusance rnale chronique lentement progressive.

Syndrome urinaire pauvre.

Reins de taille normale ou diminue.

Traitement de lHTA : association de 2 ou plusieurs anti-hypertenseurs souvent ncessaire.

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