H É M AT O L O G I E

Annexes

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 1. Variation des paramètres biologiques du bilan martial en fonction des étiologies
d’anémie

Fer CTF CST Ferritine RST

Syndrome inflammatoire ↓ ↓ = ↑ =
Carence martiale ↓ ↑↑ ↓ ↓ ↑
Syndrome inflammatoire + carence martiale ↓ = ou = ou ↓ = ou ↑ ↑

2. Frottis sanguins d’une anémie ferriprive

a. Microcytose (comparez la taille des hématies à celle du lymphocyte [en haut à gauche])
+ hypochromie + anisocytose + poïkilocytose :

b. Hématie en cible (*) (conséquence de l’hypochromie) :

2 HÉMATOLOGIE

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 c. Anisocytose + microcytose + hypochromie + annulocytose (Hb réduite à un anneau périphé-
rique dans l’hématie) :

3. Références médicales opposables : carence martiale 

1. I l n’y a pas lieu pour dépister une carence martiale de prescrire simultanément un dosage de fer
sérique et la ferritinémie (*)
2. Il n’y a pas lieu de prescrire un dosage de fer sérique, en présence d’une ferritinémie basse.
3. Il n’y a pas lieu, en cas d’anémie hypochrome microcytaire par carence martiale, de demander :
– une numération des réticulocytes,
– un médullogramme.
4. Il n’y a pas lieu de demander en première intention, devant une anémie microcytaire (**), une
électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une b thalassémie hétérozygote, sans s’être
assuré de l’absence de carence martiale.
5. Il n’y a pas lieu de prescrire la voie parentérale pour traiter une carence martiale, en raison
du risque d’effets indésirables, sauf dans les cas où la voie orale est impossible ou inadaptée
(malabsorption sévère).
6. Il n’y a pas lieu de prescrire par voie orale, une forme galénique de fer destinée à la voie
parentérale.

(*) Le dosage de ferritine sérique est le test le plus sensible et le plus spécifique sauf s’il existe un syndrome inflamma-
toire où une ferritinémie normale n’exclut pas une carence martiale.
(**) L’anémie microcytaire est définit par :
– un abaissement de l’hémoglobine (< 130 g/L chez l’homme, < 120 g/L chez la femme non enceinte, < 110 g/L
chez la femme enceinte ; chez l’enfant : < 135 g/L à la naissance, < 110 g/L jusqu’à 6 ans, < 120 g/L entre
6 et 14 ans ;
– une diminution du volume globulaire moyen (VGM) (< 70 µ3 avant 2 ans, < 73 µ2 entre 2 et 6 ans, < 80 µ3 entre
6 et 14 ans et chez l’adulte.

ANNEXES 3
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 4. Examens à réaliser face à une suspicion de PTI
Examens systématiques Examens en fonction du contexte Examens inutiles
• NFS sur tube citrate • Myélogramme +/- caryotype • Temps de saignement
si doute sur fausse • Recherche d’un anticoagulant circulant • Dosage du
thrombopénie à complément
• Anticorps anticardiolipides
l’EDTA
• Chez l’adulte, recherche d’une infection • Dosage de TPO
• Frottis sanguin et recherche de
par Helicobacter Pylori (Breath-test à
analysé par plaquettes réticulées
l’uréase ou recherche d’antigènes dans
l’hématologiste
les selles)*
biologiste
• Échographie abdominale systématique
• Electrophorèse des
pour certains, en particulier si une
protéines sériques
splénectomie est envisagée
ou dosage pondéral
des Ig • Immunophénotypage des lymphocytes
circulants
• Sérologies VIH
• Immunoélectrophorèse des protéines
• Sérologies des
sériques
hépatites B et C
• Durée de vie isotopique des plaquettes
• Bilan hépatique
• Anticorps antiplaquettes par MAIPA
• Anticorps
antinucléaires
• TSH et anticorps
antithyroïde
• Créatinine
• TP, TCA, fibrinogène
• Groupe sanguin,
agglutinines
irrégulières dans les
formes sévères

5. Cellule de Reed-Sternberg (désignée par la flèche)

4 HÉMATOLOGIE

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6. Frottis sanguin d’un patient atteint de LLC 

* : ombres de Gumprecht.

x : petits lymphocytes monomorphes au noyau arrondi et cytoplasme réduit.

7. Frottis médullaire d’un myélome : les plasmocytes sont facilement reconnaissables

par leur cytoplasme basophile et leur noyau ovalaire excentré dans la cellule
(cellules notées x)

ANNEXES 5
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 8. Exemple de lacunes à l’emporte-pièce

6 HÉMATOLOGIE

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9. Classification de Salmon et Durie
Nombre de cellules
Cote Critères
myélomateuses
1. Cotation du stade I Tous les critères suivants sont < 0,6.1012/m2 (faible masse
du myélome multiple présents : tumorale)
– hémoglobine > 10 g/100 mL
– Calcémie < 2,60 mmol/L
– Cote osseuse 0 ou lésion
solitaire
– Taux du composant sérique :
• IgG < 50 g/L
• IgA < 30 g/L
– Taux du composant monoclonal
urinaire
< 4 g/24 heures
II Ni ceux du I, ni ceux du III > 0,6.1012/m2
< 1,2.1012/m2 (masse tumo-
rale intermédiaire)
III Un ou plusieurs des suivants : < 1,2.1012/m2 (haute masse
tumorale)
– hémoglobine < 8 ,5 g/100 mL
– calcémie > 3 mmol/L
– côte osseuse 3
– 
taux du composant monoclonal
sérique :
• IgG > 70 g/L
• IgA > 50 g/L
– 
taux du composant monoclonal
urinaire > 12 g/24 heures
2. Cotation de l’insuf- A Créatinémie < 170 µmol/L
fisance rénale B Créatinémie ≥ 170 µmol/L
3. Cotation des 0 Absence de lésion osseuse ou
lésions ostéolytiques lésion ostéolytique isolée
1 Ostéoporose sans fracture ni
lésion ostéolytique
2 Soit ostéoporose avec fractures
Soit deux lésions ostéolytiques
Soit ostéoporose avec fractures et
une ou deux lésions ostéolytiques
3 Au moins 3 lésions ostéolytiques
avec ou sans fractures

ANNEXES 7
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 10. Profil évolutif du myélome multiple
Phase asymptomatique
non obligatoire, non traitée
Myélome multiple symptomatique Évolutivité
sous traitement terminale

Concentration sérique de la paraprotéine

Rechute

Rechute
Rechute

Plateau 3e ligne de traitement

2e ligne de traitement

1er ligne de traitement

11. Score de Wells 
Scores de prédiction clinique de Wells pour l’embolie pulmonaire
Points selon score de décision clinique
Score de Wells Version originale Version simplifiée
Antécédent d’EP ou TVP 1,5 1
Fréquence cardiaque > 100 bpm 1,5 1
Chirurgie ou immobilisation dans les 4 dernières
1,5 1
semaines
Hémoptysie 1 1
Cancer évolutif 1 1
Signes cliniques de TVP 3 1
Diagnostic alternatif moins probable que l’EP 3 1
Probabilité clinique
Score à 3 niveaux
Faible 0-1 N/A
Intermédiaire 2-6 N/A
Élevé ≥7 N/A
Score à 2 niveaux
EP peu probable 0-4 0-1
EP probable ≥5 ≥2

8 HÉMATOLOGIE

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12. Score de Genève
Scores de prédiction clinique de Genève pour l’embolie pulmonaire
Points selon score de décision clinique
Score de Genève révisé Version originale Version simplifiée
Antécédent d’EP ou TVP 3 1
Fréquence cardiaque :
75-94 bpm 3 1
≥ 95 bpm 5 2
Chirurgie ou fracture dans le mois précédent 2 1
Hémoptysie 2 1
Cancer évolutif 2 1
Douleur unilatérale du membre inférieur 3 1
Douleur à la palpation du MI et œdème unilatéral 3 1
Âge > 65 ans
Probabilité clinique
Score à 3 niveaux
Faible 0-3 0-1
Intermédiaire 4-10 2-4
Élevé ≥ 11 ≥5
Score à 2 niveaux
EP peu probable 0-5 0-2
EP probable ≥6 ≥3

13. Indication de la surveillance de la numération plaquettaire en cas

de traitement par HBPM (recommandations 2011 de l’Afssaps)

Traitement Contexte chirurgical ou traumatique Contexte non chirurgical/non

par HBPM traumatique (sauf patients à risque)
Surveillance Systématique Non systématique
plaquettaire
Dosage – Avant traitement ou au plus tard – Avant traitement ou au plus tard
plaquettaire 24 h après début traitement 24 h après début traitement
– Puis 2 fois par semaine pendant 1 – en cas de manifestation clinique
mois évocatrice de thrombopénie induite
par l’héparine
– Puis 1 fois par semaine jusqu’à
l’arrêt du traitement, en cas de trai-
tement prolongé

ANNEXES 9
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 14. Arbres décisionnels diagnostiques et thérapeutiques de l’embolie pulmonaire
Critères diagnostiques validés
Critère diagnostique Probabilité clinique d’embolie pulmonaire
EP peu EP
Faible Intermédiaire Élevée
probable probable
Exclusion de l’EP
D-Dimère
Résultat négatif, test ultrasensible + + - + -
Résultat négatif, test à sensibilité
+ +/- - + -
modérée
Angioscanner thoracique
Normal (scanner multibarette) + + +/- + +/-
Scintigraphie pulmonaire
Scintigraphie pulmonaire normale + + + + +
Scintigraphie pulmonaire négative
et écho-Doppler veineux proximal + +/- - + -
négatif
Confirmation de l’EP
Angioscanner thoracique avec EP
+ + + + +
segmentaire
Probabilité élevée à la scintigraphie
+ + + + +
pulmonaire
TVP proximale visible en écho-Dop-
+ + + + +
pler veineux

Place des AOD dans le traitement de l’EP à la phase aiguë

EP sans choc ou hypotension (risque intermédiaire ou faible)

Anticoagulation – nouveaux anticoagulants oraux

Comme alternative à l’association anticoagulation orale avec un AVK, une I B

anticoagulation par RIVAROXABAN (15 mg 2 x/j pendant 3 semaines, puis
20 mg en 1 prise) est recommandée.

Comme alternative à l’association anticoagulation orale avec un AVK, une I B

anticoagulation par APIXABAN (10 mg 2 x/j pendant 7 jours, puis 5 mg en
1 prise) est recommandée.

Comme alternative au traitement par AVK, l’administration de DABIGATRAN I B

(150 mg x 2/j, ou 110 mg 2x/j pour les patients âgés de > 80 ans ou ceux
sous traitement concomitant par vérapamil) est recommandée à la suite de
l’anticoagulation parentale de la phase aiguë.

Comme alternative au traitement par AVK, l’administration d’EDOXABAN est I B

recommandée à la suite de l’anticoagulation parentale de la phase aiguë.

10 HÉMATOLOGIE

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15. Arbre diagnostique devant un allongement isolé du TCA

Allongement isolé
du TCA

TT

TT augmenté =
TT normal
présence d'héparine

Épreuve du mélange
sur le TCA

TCA non corrigé

TCA corrigé = = anti‐coagulant
déficit en FC VIII, circulant
IX et/ou XI. (antiphospholipides,
antiVIII ou antiIX)

ANNEXES 11
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 16. Arbre diagnostique d’une maladie de Willebrand
Allongement du TS
et/ou du TCA

= suspicion de maladie
de Willebrand

Mesure de l'activité cofacteur

de la ristocétine

Diminuée Normale

Dosage = déficit
immunologique du F qualitatif

Diminution = Effondrement =
Plaquettes
type 1 type 3

Diminuée = Normales =
type 2B types 2A ou 2M

12 HÉMATOLOGIE

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17. Arbre diagnostique devant un allongement isolé du TCA
Allongement isolé
du TCA

TT

TT augmenté =
TT normal
présence d'héparine

Épreuve du mélange

TCA non corrigé =

TCA corrigé = anti-coagulant circulant
déficit en FC VIII, (antiphospholipides,
IX et/ou XI. antiVIII ou antiIX)

ANNEXES 13
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 18. Probabilité de transmettre la maladie en cas de femme conductrice
+ homme sain

Femme conductrice Homme normal

Parents

XX XY

Gamètes

Enfants

Fille conductrice : 25 % Fils atteint: 25 % Fille normale : 25 % Fils normal : 25 %

19. Probabilité de transmettre la maladie en cas d’homme malade

+ femme non conductrice

Femme normale Homme atteint

Parents

XX xY

Gamètes

X 100 % X 50 % Y 50 %

Descendants

xX XY
Filles hétérozygotes Fils normaux
(conductrices) 50 %
50 %

14 HÉMATOLOGIE

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20. Mesures correctrices en cas de surdosage en AVK
INR mesuré Mesures correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré
et de l’INR cible
INR cible 2,5 (fenêtre entre 2 et 3)
INR < 4 – Pas de saut de prise
– Pas d’apport de vitamine K
4 ≤ INR < 6 – Saut d’une prise
– Pas d’apport de vitamine K
6 ≤ INR < 10 – Arrêt du traitement
– 1 à 2 mg de vitamine K par voie
orale (1/2 à 1 ampoule buvable
forme pédiatrique) (grade A)
INR ≥ 10 – Arrêt du traitement
– 5 mg de vitamine K par voie orale
(1/2 ampoule buvable forme
adulte) (grade A)
INR cible ≥ 3 (fenêtre 2,5 -3 ,5 ou 3-4,5
– Pas de saut de prise
– Pas d’apport de vitamine K
– Saut d’une prise
– Un avis spécialisé est recommandé (ex.
cardiologue en cas de prothèse valvulaire
mécanique) pour discuter un traitement
éventuel par à 1 à 2 mg de vitamine K
par voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable
forme pédiatrique)
– 
Un avis spécialisé sans délai ou une
hospitalisation est recommandé

ANNEXES 15
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 21. Profil sérologique de l’infection à EBVP

22. Comparaison de deux EPP : gammapathie d’allure monoclonale

(à gauche), gammapathie d’allure polyclonale (à droite)

16 HÉMATOLOGIE

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23. Immunofixation des protéines sériques correspondant à un myélome multiple à
chaînes légères

24. Immunofixation des protéines sériques physiologiques

ANNEXES 17
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 25. Frottis médullaire d’un patient atteint de LAL T

= nombreux blastes ; en marron est marquée l’activité myéloperoxydase, portée par les cellules
granuleuses résiduelles et non par les blastes.

26. Frottis sanguin d’un patient atteint de myélodysplasie

1. blaste ; 2. PNN hyposegmenté (deux lobes).

18 HÉMATOLOGIE

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27. IRM de sclérose combinée de la moelle épinière
– T1 IV- :

ANNEXES 19
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 – T2 : - T2 :

Interprétation de l’IRM :
– première coupe T1 IV- : isosignal médullaire ;
– deuxième coupe T2 : hypersignal médullaire postérieur étendu de C2 à C5 ;
– coupe axiale T2 : hypersignal médullaire postérolatéral bilatéral et symétrique.

28. Frottis sanguins typiques de carence vitaminique B9/B12

20 HÉMATOLOGIE

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29. PNN hypersegmentés

ANNEXES 21
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 30. Plusieurs frottis médullaires typiques de carence vitaminique B9/B12

22 HÉMATOLOGIE

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31. Arbre diagnostique face à un ictère néonatal 

32. Critères OMS 2008 du diagnostic de polyglobulie primitive 

Deux critères majeurs :
– augmentation de l’hémoglobine à l’hémogramme
– présence de la mutation JAK2

Trois critères majeurs :

– érythropoïétine (EPO) sanguine basse
– pousse spontanée des progéniteurs érythroïdes
– hyperplasie des lignées myéloïdes à la biopsie ostéomédullaire

Le diagnostic de maladie de Vaquez est acquis lorsque l’on a :

– les 2 critères majeurs + 1 critère mineur
– ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs

ANNEXES 23
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 33. Biologie de l’hémostase lors d’une CIVD
Témoins de la consommation excessive de plaquettes :
Dépistage - thrombopénie

Témoins de la consommation excessive de facteurs

de la coagulation :
-➘➘ fibrinogène plasmatique(< 1 g)
- ➚ tests de coagulation (TCA, TQ)
- ➘ facteurs de la coagulation ( FV, FVIII ... )
Confirmation

Témoins de la fibrinolyse:
- ➚ PDF (produits de dégradation fibrinogène + fibrine)
- ➚ Complexes solubles
- ➚ D-dimères (produits de la dégradation de la fibrine)

34. Principaux types d’amylose

Amyloses généralisées les plus fréquentes
Nom de Causes Principaux
Synonyme Précurseur
l’amylose habituelles organes cibles
AL Amylose Chaîne légère Associée au Rein, cœur, SNP
immunoglobulinique d’immunoglobuline myélome
(κ ou λ) ou autre
hémopathie,
ou amylose
primitive
AA Amylose Protéine sérum Inflammation Rein +++
réactionnelle ou amuloïde A chronique :
inflammatoire (protéine de infections
l’inflammation) chroniques
polyarthrite
rhumatoïde
ATTR Amylose portugaise Transthyrétine Génétique SNP, cœur, rein
mutée (héréditaire)
Amylose sénile Transthyrétine Idiopathique Cœur, tissus,
non mutée mous, tendons
Aβ2M Amylose de β2 microglobuline Insuffisance Articulations
la dialyse rénale chronique

24 HÉMATOLOGIE

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35. TEP-TDM : fixations physiologiques : myocarde, reins, vessie

36. Performans status de l’OMS

Activité Score

Capable d’une activité identique à celle précédant la maladie. 0

Activité physique diminuée, mais ambulatoire et capable de
1
mener un travail.
Ambulatoire et capable de prendre soin de soi-même.
2
Incapable de travailler et alité moins de 50% du temps.
Capable seulement de quelques activités.
3
Alité ou en chaise plus de 50% du temps.
Incapable de prendre soin de soi-même.
4
Alité ou en chaise en permanence.

ANNEXES 25
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 37. Indice de Karnofsky
Capable de mener une activité
normale
Incapable de travailler, capable
de vivre chez lui et d’assumer ses
besoins personnels, une assistance
variable est nécessaire
Incapable de s’occuper de lui-même,
nécessite des soins hospitaliers ou
l’équivalent
26 HÉMATOLOGIE
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100 % normal, pas de signe de maladie
peut mener une activité normale,
90 % symptômes mineurs de la maladie,
totalement autonome
peut mener une activité normale,
80 % mais avec effort, symptômes ou signes
mineurs, totalement autonome
peut se prendre en charge, incapable de
70 % mener une activité normale, autonome
mais à stimuler
nécessite une aide occasionnelle mais
60 % peut prendre en charge la plupart des
besoins, semi-autonome
nécessite une aide suivie et des soins
50 %
médicaux fréquents, semi-autonome
handicapé, nécessite une aide et des
40 %
soins particuliers
30 % sévèrement handicapé, dépendant
très malade soutien actif, absence totale
20 %
d’autonomie
moribond, processus fatal progressant
10 %
rapidement