La toxoplasmose

La varicelle
 La varicelle
1. Définition
• Maladie très souvent bénigne,très
contagieuse qui frappe surtout l’enfant.
 La varicelle
2. Etiologie
• Due à un herpès virus (Herpès virus 3,
humain);
• Responsable du zona.
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3. Epidémiologie
3.1. Distribution géographique
• Maladie cosmopolite.
 La varicelle
3.2. Personnes à risque
• Peut survenir à tout âge;
• Plus fréquente :
- Avant l'âge de dix ans (90 % des cas) ;
- Chez les immunodéprimés et les adultes qui
n'ont jamais fait la varicelle.
- Les femmes enceintes
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• Atteinte de tous les organes chez les
personnes immunodéprimées (personnes
atteintes de sida, de cancer ou sous
chimiothérapie ou immunosuppresseurs).
 La varicelle
• Récidive possible chez les immunodéprimés;
• Malformations de l’embryon chez la femme
enceinte, atteinte par le virus de la varicelle,
au cours du premier trimestre de la
grossesse.
• Varicelle chez le nouveau-né: atteinte
pulmonaire pouvant être gravissime.

•
 La varicelle
• Varicelle chez l’adulte: à la base des éruptions
cutanées importantes souvent surinfectées;
• Lésions correctement traitées: ne laissent pas
de cicatrice.
 La varicelle
3.3. Facteurs de risque
• Contact avec une personne contagieuse ;
• Enfants et adultes à système immunitaire
affaibli (affectés plus sévèrement que les
autres et font plus de complications).
 La varicelle
3.4. Mode de contamination
• Par contact direct ou voie respiratoire (par
gouttelettes), au cours toux, éternuements, en
inspirant l’air expiré sous toutes ses formes.
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• Vésicules contaminants jusqu’au moment où
ils sèchent et deviennent des croûtes.
• Les croûtes ne sont pas contaminantes. La
maladie se propage par épidémies.
 La varicelle
• Période contagieuse: de 24 à 48 heures avant
l'apparition des éruptions (rougeurs);
• Dure environ une semaine (jusqu’à
l’apparition des vésicules).
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4. Clinique
• Incubation
Dure une à deux semaines;
• Phase d’état de la maladie
Peut commencer par des signes discrets:
- fièvre peu importante;
- toux;
- rhume.
 La varicelle
• Peut également se présenter d’emblée sous
forme d’une ou deux vésicules sans autre
signe accompagnateur;
• En deux à quatre jours, l’éruption
caractéristique se généralise et touche tout
l’organisme.
• Le patient présentera un prurit (très
fréquemment mais il n’est pas systématique).
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• Evolution lésions en plusieurs stades :
– Stade initial: comporte une petite tâche
rouge, fugace parfois à peine visible.
– Stade de vésicules : la lésion prend en
quelques heures l’aspect d’une petite bulle
remplie d’un liquide transparent.
 La varicelle
– Stade de guérison : la vésicule sèche en
deux jours et laisse place à une croûte qui
tombe au bout d’une semaine.
– Stade cicatriciel :
▪ atteint à en environ 10 jours (une tache
rouge ou blanche);
▪ les cicatrices s'atténuent généralement en
quelques mois.
 La varicelle
• En cas de varicelle:
- l’immunité acquise est définitive;
- elle protège contre les nouvelles
contaminations par ce virus.
• Néanmoins, le virus peut resurgir sous forme
de zona car il reste au niveau des nerfs à
l’état quiescent.
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5. Complications
• Affection relativement bénigne chez l’enfant;
• Complication possible:
- Surinfections : complications les plus
fréquentes.
 La varicelle
▪ germe le plus fréquent:
staphylocoque;
▪ surinfection favorisée par:
- la mauvaise hygiène;
- le grattage;
- l’application de poudres sur les lésions;
- l’usage d’anti-inflammatoires (ibuprofen,
aspirine).
 La varicelle
• Complications sous forme de:
- Pneumonie ;
- Encéphalite chez l’adulte.
 La varicelle
• Complications graves:
- chez nouveaux-nés des mères ayant
contracté le virus quelques jours avant
l'accouchement ou quelques jours après.
 La varicelle
6. Traitement
6.1. Traitement symptomatique et des
complications
• Ce traitement vise à :
- Soulager le prurit :
prescription des antihistaminiques;
- Eviter les surinfections par les mesures d'hygiène.
 La varicelle
• Mesures d’hygiène: importantes;
• Consistent en:
- un nettoyage antiseptique plusieurs fois par
jour des éruptions et des ongles par de
chlorexidine par exemple.
 La varicelle
• Quand enfant lavé, veiller à bien sécher
toutes les lésions;
• Antibiotiques contre surinfections cutanées
(impétigo) et générale (sepsis).
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• Formes compliquées (pneumonie) ou graves
(sujets immunodéprimés): nécessitent une
'hospitalisation.
• Traitement antiviral initié dans les formes
potentiellement graves
 La varicelle
6.2. Prévention
• Prévention: chez tous sujets à risque (à
identifier);
• En raison des risques de contagion, l'enfant
malade restera à la maison selon la politique
de l'école.
 La varicelle
• Les immunodéprimés et les adultes qui n'ont
jamais fait la varicelle doivent éviter les
enfants atteints de varicelle et les adultes
présentant un zona.
 La varicelle
• Vaccination est possible;
• En RDC pas de vaccination.
 La varicelle
• Exemple des recommandations (en France)
au sujet vaccination:
• vaccination pour les personnes non
immunisées âgées de 18 ans et plus, dans les
3 jours qui suivent l'exposition à un sujet
affecté par le virus et présentant une
éruption.
 La varicelle
• aux étudiants des premières années des
filières médicales et paramédicales, sans
antécédents de varicelle (ou dont l'histoire
est douteuse) et dont la sérologie est
négative.
 La varicelle
• Aux personnels de santé sans antécédents de
varicelle (ou dont l'histoire est douteuse) et
dont la sérologie est négative, exerçant dans
des services accueillant des sujets à risque de
varicelle grave : immunodéprimés, gynéco-
obstétrique, néonatalogie, pédiatrie,
maladies infectieuses.
 La varicelle
• Aux professionnels en contacts avec la petite
enfance (notamment en crèche).
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• Aux personnes dans l'entourage de malades
immunodéprimés, sans antécédents de
varicelle (ou dont l'histoire est douteuse) et
dont la sérologie est négative.
 La varicelle
• Eviter dans ce cas tout contact avec les
personnes immunodéprimées dans les 10
jours qui suivent la vaccination.
 La varicelle
• aux enfants en attente d'une greffe d'organe
solide, sans antécédents de varicelle (ou dont
l'histoire est douteuse) et dont la sérologie
est négative.
 1. Définition

• C’est une parasitose cosmopolite causée par

Toxoplasma gondii.
• Elle ne présente un risque sérieux que:
1. pour les sujets immunodéprimés
2. les femmes enceintes non immunisées à
cause du risque de toxoplasmose
congénitale.
 2. Etiologie

• L’agent causal de la toxoplasmose est le

Toxoplasma gondii;
• C’est une coccidie, du phylum des
Apicomplexa;
• 3 génotypes en fct de leur virulence;
• Immunité croisée;
• C’est un parasite intracellulaire obligatoire du
système histiomonocytaire.
 2. Etiologie
• Il existe dans la nature sous 3 formes :
- Trophozoïte :ou tachyzoïte
 C’est la forme végétative à prolifération
rapide, présent à la phase aiguë de l’infection;
 Retrouvé dans les tissus et les liquides de
l’organisme (histiocytes, monocytes, liquide
péritonéal souris).
2. Etiologie
Trophozoïte
-  Il est semi-lunaire,
asymétrique, de 5 à 8
µm de long sur 2 à 5
µm de large;
 2. Etiologie

- Kystes ( bradyzoïtes):
 Forme végétative au métabolisme ralenti
vivant dans des kystes qui persistent toute la
vie de l’hôte(forme latente).
 Il se localise au SNC, rétine et aux muscles.
 A l’origine de la contamination par la
viande
 2. Etiologie
- Oocystes (sporozoïtes) :
 C’est la forme de résistance et de
dissémination;
 A l’origine de la contamination manuportée
 Ils se localisent au niveau du tube digestif
du chat;
 Après avoir été rejetés en milieu extérieur,
ils se transforment en sporocystes en 1 ou 2
jours.
 3. Epidémiologie

3.1. Distribution géographique

• La toxoplasmose est cosmopolite;
• Elle est largement répandue au sein de la
population générale.
 Toxoplasmose humaine

Prévalence sérologique de la toxoplasmose dans le monde

Pour certains pays cette représentation graphique globale est imparfaite
en raison de données trop partielles
 3. Epidémiologie

• Séroprévalence: varie selon les pays et les

populations étudiées;
• La RDC est concernée ;
• Séroprévalence RDC: 68,8% dans une
enquête réalisée il y a quelques années;
• Présence anticorps spécifiques (IgG):
témoigne d’une infection ancienne.
 3. Epidémiologie
3.2. Contamination
• Contamination par :
- Ingestion des oocystes mûrs contenus dans
les aliments souillés par des selles de chat
faute d’hygiène.
 3. Epidémiologie

- Ingestion des kystes toxoplasmiques vivants

par consommation des viandes
insuffisamment cuites.
 3. Epidémiologie

- Passage des trophozoïtes de la mère vers le

fœtus si la mère est infectée au cours de la
grossesse;
- Inoculation des trophozoïtes par transfusion
sanguine (situation rare).
 3. Epidémiologie

3.3. Fréquence au cours du SIDA

• Fonction de la prévalence de l’infection à VIH
au sein de la population;
• Elle est donc variable en fonction des pays et
des populations.
 4. Pathogénie
• 3 périodes dans la toxoplasmose acquise :
1) Première période (phase aiguë ou primaire) :

- Multiplication du parasite au niveau des cellules

du système histiomonocytaire (ganglions
mésentériques);

- Diffusion du parasite dans tout l’organisme.

 4. Pathogénie

2) Deuxième période (période secondaire) :

• Progression du parasite limitée grâce aux
défenses immunitaires ;
• Cantonnement du parasite au niveau des
tissus nerveux, musculaires et la rétine.
 4. Pathogénie

3) Troisième période ou phase tertiaire :

• Etablissement équilibre entre les anticorps
circulants et les kystes quiescents;

• Ces 3 périodes sont généralement muettes ;

• La maladie est mise en évidence lors d’un
dépistage systématique par exemple chez la
femme enceinte…).
 4. Pathogénie

• Réactivation
➢Sujet immunodéprimé (VIH, greffe d’organe,
hémopathie maligne, immunosuppresseurs).
➢CD4 et défaut de production de l’ IF
transformation bradyzoïtes en tachyzoïdes
qui:
- se multiplient localement  Abcès
- Parfois dissémination par voie sanguine
 4. Pathogénie

➢ Infection à VIH:
- toxoplasmose cérébrale: due à une
réactivation endogène des kystes
toxoplasmiques dans le SNC.
- Survient chez des sujets qui ont moins de
200 lymphocytes CD4 /mm3, ayant une
sérologie toxoplasmique positive et non
soumis à une prophylaxie antitoxoplasmique.
 5. Symptômes

1. Toxoplasmose acquise du sujet

immunocompétent
2. Toxoplasmose de l’immunodéprimé
•Forme localisée
•Forme disséminée
3. Toxoplasmose congénitale
 5. Symptômes

1. Toxoplasmose acquise du sujet

immunocompétent (primo-infestation)
Elle n’est que rarement symptomatique( < 20%) et
associe:
- Fièvre modérée (38°C)
- Polyadénopathie
 5. Symptômes
• Les adénopathies sont de petite taille, fermes,
mobiles, non douloureuses et non
inflammatoires
• Elles ne suppurent pas;
• Elles siègent le plus souvent en cervicale et
occipitale mais peuvent être médiastinales
(rare).
 5. Symptômes

- Céphalées, myalgies, arthralgies, rachialgies,

éruption maculopapuleuse
- Choriorétinite
- Syndrome mononucléosique sanguin fréquent
et modéré
- L’évolution est bénigne
 5. Symptomatologie

• Les formes graves sont exceptionnelles:

méningoencéphalite, myosite, pneumonie
interstitielle
• Elles se rencontrent dans :
– Les infections massives souvenant au cours
des infections de laboratoire par exemple
 5. Symptomatologie

2. Toxoplasmose de
l’immunodéprimé
• Forme localisée
- SNC:
➢Abcès cérébral: signes
de latéralisation, crises
comitiales, syndrome
confusionnel, HTIC (VIH)
 5. Symptomatologie

2. Toxoplasmose de l’immunodéprimé
➢Encéphalite diffuse: troubles de la
conscience, crises comitiales généralisées,
céphalées (transplantés).
➢Abcès médullaire(rare): paraparésie/plégie,
troubles sensitifs et sphinctériens.
 5. Symptomatologie

2. Toxoplasmose de l’immunodéprimé
- Toxoplasmose oculaire
• Baisse d’acuité visuelle
• Mouches volantes
• Au cours du SIDA
- Lésion unilatérale 85%
des cas
- Lésion cérébrale
associée 40%
 5. Symptomatologie

2. Toxoplasmose de l’immunodéprimé

- Toxoplasmose
pulmonaire (clinique
 pneumocystose)
 5. Symptomatologie

• Forme disséminée
- Fièvre isolée dans un premier temps
- Localisations viscérales secondaires
 5. Symptomatologie

• L’IRM peut mettre en évidence un abcès

même si cliniquement il n’existe aucun signe
de latéralisation.
 5. Symptomatologie
• La toxoplasmose peut être inaugurale de
SIDA;
• Elle est fréquemment mode d’entrée de SIDA
chez des patients:
- dont la séropositivité est connue mais qui
ne sont pas suivis régulièrement ou ayant
abandonné leur traitement.
- dont la séropositivité n’est pas connue.
 5. Symptomatologie
3. Toxoplasmose
congénitale
3.1. Transmission
• Le toxoplasme peut se
transmettre de la mère à
l’enfant au cours de la
grossesse;
• Le fœtus est infecté si la
mère est atteinte pendant
la grossesse.
 5. Symptomatologie

• Cela entraîne une infection placentaire;

• Il se produit une diffusion du toxoplasme
dans le sang;
• Le risque d’infection est fonction de l’âge de
l’atteinte du fœtus pendant la grossesse.
 5. Symptomatologie
3.2. Risque d’infection et gravité de la maladie.
• Lorsque l’atteinte a lieu :
- Au 1er trimestre : l’infection fœtale est rare
mais grave.
- Au 2ème trimestre : les caractéristiques sont
intermédiaires entre celles de l’atteinte du 1er
et du 3ème trimestres;
- Au 3ème trimestre : l’infection fœtale est plus
fréquente mais bénigne.
 5. Symptomatologie

• En cas de toxoplasmose congénitale, on peut

observer un avortement;
• Si l’enfant naît, il peut présenter une
infection néonatale avec syndrome
hémorragique, ictère, hépatomégalie,
splénomégalie, encéphalopathie. Cela peut
aboutir au décès.
5. Symptomatologie
 5. Symptomatologie

• Des complications sont possibles :

- Hydrocéphalie avec convulsions, souffrance
neurologique….
- Choriorétinite : les kystes se localisent au
niveau de la rétine;
• La maladie peut parfois être latente.
 6. Diagnostic

1. Neuroradiologie
1.1. La tomodensitométrie
1) lésions hypodenses
centrales (ou présence
d’un hyposignal) multiples
cernées par un anneau
hyperdense après injection
de produit de contraste
(prise de contraste).
 6. Diagnostic
- hypodensité en périphérie de la lésion, en
rapport avec un œdème cérébral;
- Le tout donne une image en cocarde;
- lésions avec effet de masse (déplacement
des structures médianes comme le faux du
cerveau ou des ventricules).
 6. Diagnostic

2) hyperdensités nodulaires arrondies;

3) hypodensités isolées;
Ces trois types des lésions peuvent être
associées.
 6. Diagnostic
1.2. L’imagerie à résonance magnétique
(IRM)
• Examen plus sensible que le scanner;
• Peut montrer des lésions précoces que le
scanner ne met pas en évidence;
• Images: les mêmes que celles décrites en
rapport avec le scanner.
 6. Diagnostic
• Les lésions se localisent au niveau de:
• L’hémisphère ;
• Les noyaux gris centraux ;
• A la jonction de la substance blanche et de la
substance grise ;
• Cervelet;
• Remarque : Le diagnostic différentiel:
lymphome.
 6. Diagnostic
2. Examens sérologiques
Vise à :
- Déterminer le statut immunitaire vis-à-vis du
parasite
- Suivi des femmes enceintes séronégatives
• Par les examens sérologiques, on peut mettre
en évidence les anticorps antitoxoplasme par
les tests suivants (dans le sang ou le LCR):
- Le test de lyse (Dye test) ;
 6. Diagnostic

- L’immunoflurescence indirecte (IFI).

- La réaction de fixation de complément
- La réaction d’hémaglutination directe des
toxoplasmes ;
- La réaction d’agglutination indirecte.
 6. Diagnostic
• Le seuil significatif est de 1/1000 au laboratoire de
parasitologie de la faculté de Médecine de
l’université de Kinshasa;
• Les Ig M sont plus spécifiques;
• L’intérêt de la recherche d’anticorps est de montrer
l’existence de l’infection ancienne.
 Cinétique d’apparition des Ac au cours d’une primo invasion toxoplasmique

D’ordinaire en IFI, les IgM apparaissent les premières, au plus tard à la fin de la première semaine suivant la contamination et
disparaissent en trois mois dans la moitié des cas.
Les IgE et les IgA apparaissent également très tôt et disparaissent vraisemblablement en quatre mois pour les premières et six
à sept mois pour les secondes avec cependant de grandes variations interindividuelles dans leur évolution.
Les IgG apparaissent vers le huitième jour puis s’élèvent progressivement pour atteindre un maximum de 500 à 6000 UI / mL
vers le troisième mois. Les titres diminuent ensuite lentement pour atteindre un taux résiduel habituellement bas qui persistera
toute la vie.
 6. Diagnostic

• En cas d’image radiologique de masse

intracérébrale et d’une sérologie
antitoxoplasmique négative, l’hypothèse de
toxoplasmose doit être exclue.
 6. Diagnostic

3. Examens cytobiochimiques
• Analyse du LCR: pas déterminante dans la
démarche diagnostique car les anomalies
possibles mises en évidence sont
inconstantes et non spécifiques :
hyperprotéinorrachie modérée et
hyperlymphocytose peu importante.
 6. Diagnostic

4. Mise en évidence de parasite

• Examens directs après prélèvement de sang,
de moelle, de ganglion, de placenta ou de
fragment de cerveau.
• Utile pour un diagnostic dans les formes
multiviscérales graves de l’ID et de la
toxoplasmose congénitale
 6. Diagnostic

• Mise en évidence est délicate;

• Biopsie cérébrale:
- plus réalisée en première intention;
- quand le traitement d’épreuve
antitoxoplasmique est non concluant.
 6. Diagnostic

• Biopsie cérébrale: permet de poser le

diagnostic d’autres pathologies tels que le
lymphome ou le leucoencéphalopathie
multifocale progressive (LEMP);
• Echantillons obtenus par biopsie cérébrale:
coloration au May-grünwald giemsa et
immunomarquage.
 6. Diagnostic

• Cultures cellulaires (par inoculation du sang

sur culture cellulaire);
• Inoculation du sang à la souris.
 6. Diagnostic
• Polymerase chain reaction (PCR)
✓peu sensible;
✓n’aide pas tellement au diagnostic;
✓Il s’agit de détection de l’ADN toxoplasmique
par multiplication génomique, dans le sang
ou le LCR lors de toxoplasmose disséminée
systémique et pour le diagnostic anténatal ou
postnatal.
 6. Diagnostic
• En pratique, il faut un faisceau d’argument
pour poser le diagnostic de la toxoplasmose:
- anamnèse : antécédents de VIH ou
d’éléments en faveur de l’infection à VIH ou
d’une ID autre
- Examen physique: focalisation, confusion…
 6. Diagnostic

- imagerie médicale.
- traitement d’épreuve à la sulfadiazine et
pyriméthamine, clindamycine et
pyriméthamine ou au cotrimoxazole ;
 7. Traitement

• traitement en urgence;
• traitement rapide: améliore le pronostic vital
et neurologique et permet de poser
rapidement le diagnostic (épreuve
thérapeutique).
 7. Traitement

• Le traitement comprend deux phases :

- Le traitement d’attaque;
- Le traitement d’entretien qui correspondant
à la prophylaxie secondaire.
N.B.: la prophylaxie primaire se fait avant que ne
survienne la toxoplasmose.
 7. Traitement
• Les médicaments:
- Sulfadiazine: qui se présente en comprimé
de 500 mg ;
• La pyriméthamine: comprimé de 25 mg.
 7. Traitement

• Le cotrimoxazole en comprimé et forme

injectable:
- 400/80 mg et 800/160 mg (cotrimoxazole
forte)
400 et 800 mg de sulfaméthoxazole;
 80 et 160 mg de trimethoprime.
 7. Traitement

• La clindamycine: capsules de 150 et 300 mg

et ampoule injectable de 600 mg;
• L’atovaquone : un dérivé de la famille de
l’hydroxynaphtoquinone qui peut être utilisé
en 3 ème ou 4 ème intention.
 7. Traitement

• Néanmoins, la réponse clinique est variable

en fonction des variations individuelles des
taux plasmatiques et des taux intracellulaires
du produit;
• Ce qui place la molécule en position 3 ou 4
dans le choix thérapeutique.
 7. Traitement

• La spiramycine et la roxithromycine sont

inefficaces;
• La clarithromycine et l’azithromycine
semblent efficaces en association avec la
pyriméthamine;
• Le dapsone a été également utilisé.
 7. Traitement

A. Traitement d’attaque
• La prise en charge de la toxoplasmose en
traitement d’attaque se fait selon différents
schémas thérapeutiques qui sont les
suivants :
 7. Traitement
1. Premier schéma :
Traitement de choix et schéma de première
intention:
- Sulfadiazine (Adiazine®) :
4 à 6 g par jour per os, en 4 prises;
- La pyriméthamine : 50 à 75 mg par jour per
os (avec possibilité d’une dose de charge de
100 à 200 mg le premier jour dans les formes
sévères);
 7. Traitement

• Ces deux molécules agissent en synergie en

bloquant la synthèse des folates qui sont
indispensables au développement des
trophozoïtes de toxoplasme gondii.
 7. Traitement

• A ces 2 médicaments (sulfadiazine et

pyriméthamine), on associe l’acide folinique
à la dose de 15 mg par jour pour prévenir ou
corriger les effets secondaires
(hématologiques) de la pyriméthamine et de
la sulfadiazine.
 7. Traitement
• Leur association est responsable d’une
toxicité hématologique (anémie);
• Ces deux molécules sont facilement
absorbées par voie digestive et traversent
aisément la barrière hémato-encéphalique;
• On observe 80 à 90% de succès avec ce
traitement.
 7. Traitement

2. Deuxième schéma :
• C’est le traitement de seconde intention et
constitue une alternative efficace (mais
d’efficacité moins rapide) à l’association
sulfadiazine et pyriméthamine.
 7. Traitement

• On utilise dans ce schéma :

La clindamycine : 2,4 g par jour per os, en 3
ou 4 prises, associée à la pyriméthamine : 50
à 75 mg par jour per os.
• On associe à cette association l’acide
folinique 15 mg.
 7. Traitement
3. Troisième schéma :
• Le cotrimoxazole:
✓ 50 mg par kg de poids corporel de
sulfaméthoxazole
✓ 10mg par kg de poids corporel de
triméthoprime.
• Alternative privilégiée dans les pays en
développement
 7. Traitement

4. Quatrième schéma :
• L’atovaquone à la dose de 4 x 750 mg par
jour;
• Bonne tolérance= atout important en cas
d’intolérance grave au traitement d’attaque;

• Le traitement d’attaque dure 6 à 8 semaines.

 7. Traitement

B. Traitement d’entretien
• Il correspond à la prophylaxie secondaire de
la toxoplasmose;
• Il est maintenu tant que le taux de CD4 est
inférieur à 200 par mm3.
 7. Traitement

• Traitement d’entretien: se fait parce que les

médicaments administrés en traitement
d’attaque n’ont pas d’effets sur les kystes;
• En cas d’arrêt de traitement d’attaque, il y a
habituellement rechutes dues au
dékystement des kystes de toxoplasme.
 7. Traitement

1. Sulfadiazine-pyriméthamine :
• Le traitement d’entretien de référence
- Sulfadiazine 2 à 3 g par jour;
- Pyriméthamine: 25 mg/j;
- Acide folinique: 15 mg/J
 7. Traitement
2. Clindamycine-pyriméthamine :
• En cas d’intolérance de l’association
sulfadiazine-pyriméthamine, on peut recourir
à l’association pyriméthamine
25 mg par jour et 1,2 g par jour de
clindamycine;
• Un taux de 25 % des rechutes est observé.
 7. Traitement

3. Cotrimoxazole : 800/160 mg par jour chez

l’adulte ;
4. Atovaquone : 4 x 750 mg par jour.
 7. Traitement

Traitement adjuvant
• Fait des anti oedémateux en cas
d’hypertension intracrânienne ;
• On peut donner :
– Dexaméthasone : à la dose de 240 mg par
jour ;
– Mannitol;
– Anticonvulsivant.
 7. Traitement

• Prophylaxie primaire: mise en route chez des

sujets ayant :
- Une sérologie antitoxoplasmique positive ;
- Un taux de CD4  200 /ml ;
- Un rapport CD4/CD8  20%.
 7. Traitement

Les médicaments utilisés sont :

• - Le cotrimoxazole à la dose de 800/160 mg
par jour ; une désensibisation peut être
réalisée en cas d’intolérance au
cotrimoxazole.
 7. Traitement

- Le dapsone à la dose de 50 à 100 mg par

jour associé à la pyriméthamine à la dose de
50 mg par semaine;
La prophylaxie peut être arrêtée en cas de
remontée du taux de CD4 au-delà de
200/mm3.
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
1. Association Sulfadiazine-pyriméthamine :
-Rash cutané : il survient dans 20 à 40% ; il
s’accompagne de fièvre et peuvent être grave
dans 2% des cas (syndrome de Stevens-
Johnson ou Syndrome de Lyell).
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
• Cet effet secondaire est pris en charge, en cas
de rash modéré, en donnant des
antihistaminiques et des antiseptiques
(traitement symptomatique);
• Les symptômes peuvent s’amender
spontanément même si le traitement n’est
pas arrêté.
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
- Hématotoxicité : elle survient dans 10 à 30%
des cas;
• On observe des effets tels que la leucopénie,
l’anémie, la thrombopénie.
• Ces effets secondaires sont plus imputables à
la sulfadiazine.
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
• Si les effets sont très sévères, il est recommandé de
majorer les doses de l’acide folinique, de suspendre
éventuellement la sulfadiazine, en maintenant la
pyriméthamine ( en tolérant tout de même un
certain dégré d’hématotoxicité).
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
- Autres effets secondaires :
• Cytolyse hépatique ;
• Cristallurie responsable des coliques
néphrétiques: d’où la nécessité de boire
beaucoup d’eau.
7. Traitement: effets secondaires des médicaments
utilisés
2. Clindamycine-pyriméthamine :
• Cette association donne également divers effets
secondaires qui représentent environ 60% :
• - Rash cutané : il est rencontré dans 30 à 40% des
cas. Il est moins sévère que dans l’association
sulfadiazine-pyriméthamine et nécessite rarement
l’arrêt de traitement;
 7. Traitement: effets secondaires des
médicaments utilisés
- Diarrhée : dans 30% des cas, avec possibilté
de colite pseudomembraneuse ;
- Hématotoxicité : dans environ 30%.
 8. Evolution de la maladie
• Le traitement de la toxoplasmose donne des
meilleurs résultats lorsqu’il est instauré
précocement;
• Le traitement précoce garantit un meilleur
pronostic vital et fonctionnel;
• La récupération se fait dans un délai de 2 à 10
jours.
 8. Evolution de la maladie

• Les déficits moteurs peuvent demeurer sous

forme des séquelles, le tout dépend de
l’importance des types de déficit moteur
initial;
• Les images radiologiques disparaissent
beaucoup plus lentement (4-6 sem).