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NEURO-IMAGERIE
Ch. Laurent, A. Drizenko, X. Leclerc, F. Saulnier, J.-P. Pruvo
TECHNIQUES D’IMAGERIE
TOMODENSITOMÉTRIE
PRINCIPES
Le principe de la tomodensitométrie (TDM) repose sur la
mesure de l’atténuation d’un faisceau de rayons X qui traverse une
région déterminée. Cette valeur d’atténuation est obtenue par sous-
traction entre l’intensité du faisceau avant et après la traversée du
corps. Elle est ensuite transformée et présentée sous la forme d’une
échelle de densité qui est exprimée en unité Hounsfield : chaque
pixel de l’image est représenté en fonction de sa densité par un
certain niveau sur une échelle de gris.
Les différents aspects techniques ont considérablement évolué
ces dernières années. La première évolution a consisté au passage de
l’acquisition séquentielle à l’acquisition hélicoïdale ou spiralée, qui
est devenue un standard, avec une émission de rayons X et une
acquisition continues, associées à un avancement de table à vitesse
fixée. La deuxième évolution correspond au scanner multibarrettes
qui associe en plus de la technique hélicoïdale une multitude de
couronnes de détecteurs permettant l’acquisition simultanée de
plusieurs coupes. Ces nouveautés technologiques ont une incidence
sur la qualité de l’image, particulièrement la résolution spatiale et la
résolution temporelle, permettant ainsi des coupes plus fines et
l’utilisation de reconstructions tridimensionnelles [1]. Ces évolu-
tions techniques ont enrichi ces dernières années les indications du
scanner en neuroradiologie, notamment dans l’étude de la vasculari-
sation cérébrale lors du bilan étiologique des hémorragies méningées
ou pour la confirmation de la mort encéphalique.
PRÉCAUTIONS
Chez la femme enceinte, le rapport bénéfice/risque du scanner
doit être évalué en fonction de la date de gestation. Afin de diminuer
l’irradiation du fœtus, des tabliers de protection sont utilisés ainsi
que des paramètres d’acquisition peu irradiants. Pour l’exploration
de l’encéphale, le contexte gravidique ne doit pas contre-indiquer
l’examen lorsque celui-ci est nécessaire compte tenu de la très faible
irradiation reçue par l’utérus (faisceau de rayon X très limité en
dispersion avec les scanners actuels) [2].
L’utilisation d’un produit de contraste iodé entraîne deux
risques principaux : réaction allergique et insuffisance rénale. La
néphropathie induite par les produits de contraste iodés survient
dans les jours suivant l’examen et est définie par une élévation de
plus de 42 μmol.l–1 et/ou de plus de 25 % du taux de base de la créa-
tininémie. Les facteurs de risques sont une insuffisance rénale
préexistante, le diabète, le myélome, la déshydratation, les médica-
ments néphrotoxiques, l’âge supérieur à 65 ans et l’injection d’un
produit de contraste iodé les jours précédents. Lorsque la clairance
de la créatinine est comprise entre 30 et 60 ml.min–1, il convient de
rechercher une alternative à l’injection d’iode, d’hydrater le patient
avant et après l’examen et d’utiliser des produits de basse osmolalité.
Si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml.min–1, l’injection
est a priori récusée en l’absence de nécessité absolue.
Les produits de contraste iodés sont susceptibles d’entraîner des
réactions allergiques immédiates (survenant jusqu’à une heure après
l’injection) et tardives (entre une heure et une semaine après l’injec-
tion). Les réactions immédiates font intervenir les médiateurs de
l’inflammation et se manifestent par des effets secondaires souvent
mineurs (cutanés) mais parfois graves, pouvant aller jusqu’au
collapsus cardio-vasculaire. Deux mécanismes interviennent dans
ces réactions immédiates : histaminolibération (qui peut être
prévenue par une prémédication, responsable d’effets secondaires
peu sévères) et mécanisme d’anaphylaxie à IgE (non prévenu par la
prémédication). Chez les patients ayant présenté une réaction aller-
gique, la prémédication ne peut que prévenir des réactions peu
sévères et ne permet pas d’être à l’abri d’une réaction sévère [3].
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM)
PRINCIPES
Le principe de résonance magnétique nucléaire a été observé
par Bloch et Purcell en 1946. Les premiers travaux ont été réalisés
dans le domaine de la spectroscopie, puis progressivement,
l’imagerie par résonance magnétique s’est développée. En l’absence
de champ magnétique, les protons d’hydrogène ont un moment
magnétique aléatoire, dans n’importe quelle direction de l’espace. La
somme de ces moments magnétiques est alors nulle. Placés sous
l’influence d’un champ magnétique statique, les noyaux du proton
tournent autour de celui-ci à une fréquence caractéristique, appelée
fréquence de Larmor. La somme des moments magnétiques est alors
définie à partir de deux composantes : l’aimantation longitudinale et
l’aimantation transversale [4]. Pour pouvoir détecter ces deux
aimantations, il faut appliquer une onde de radiofréquence afin
d’obtenir un phénomène de résonance. À la fin de cette impulsion
de radiofréquence, il va y avoir un retour progressif à l’état d’équi-
libre qui se caractérise par la repousse de l’aimantation longitudinale
et la décroissance progressive de l’aimantation transversale. Le
temps de relaxation T1 caractérise cette repousse longitudinale et le
temps de relaxation T2 correspond à la décroissance de l’aimanta-
tion transversale. Le temps d’écho caractérise la durée qui sépare le
milieu de l‘onde de radiofréquence et le milieu du temps de lecture.
Schématiquement, une séquence avec un temps de relaxation et un
temps d’écho courts est pondérée en T1, une séquence avec un
temps de relaxation et un temps d’écho longs est pondérée en T2.
SÉQUENCES
T1
La séquence en pondération T1 (fig. 59.1a) est considérée
comme une séquence anatomique de référence pour permettre une
bonne localisation des lésions. Sur cette séquence, le liquide
céphalo-rachidien (LCR) apparaît noir, la substance blanche est
blanche et la substance grise, grise. La plupart des lésions apparais-
sent grises en pondération T1. Cette séquence est réalisée avant ou
après injection. En effet, les produits de contraste utilisés en IRM
(chélates de gadolinium) entraînent un raccourcissement du T1 se
traduisant par un hypersignal (fig. 59.1b).
T2
Les séquences pondérées en écho de spin T2 (fig. 59.1c) sont
plus sensibles que les séquences pondérées T1 pour dépister les
lésions cérébrales. Le contraste est différent de la séquence pondérée
T1 : la substance grise apparaît plus claire que la substance blanche.
La majorité des lésions apparaissent blanches en pondération T2.
FLAIR
Il s’agit d’une séquence de type inversion-récupération
pondérée T2 sur laquelle on a « supprimé » le signal de l’eau libre,
qui apparaît alors en hyposignal (fig. 59.1d). Cette séquence est très
utilisée en neuroradiologie car elle dépiste mieux les lésions à proxi-
mité du LCR (périventriculaires et sous-corticales).
T2* (T2 ÉCHO DE GRADIENT)
Par rapport aux séquences en écho de spin, un troisième para-
mètre intervient : l’angle de bascule. Il s’agit d’une séquence où
l’angle de bascule est réduit, permettant de diminuer le temps de
répétition, donc la durée d’acquisition. Cette séquence (fig. 59.1e),
très sensible aux inhomogénéités du champ magnétique, est utilisée
pour le dépistage des lésions hémorragiques récentes ou anciennes
souvent non visibles sur les autres séquences, ce qui lui confère une
grande importance en pathologie traumatique et vasculaire.
DIFFUSION
Il s’agit d’une séquence étudiant le mouvement des molécules
d’eau au sein de l’organisme. Elle est déterminée par son facteur b de
diffusion, qui s’exprime en mm.s–1. On utilise en général un facteur
b = 1 000 mm. s–1 en pathologie cérébrale. Cette séquence se
présente en général sous forme de deux séquences : imagerie de
diffusion b1000 (qui correspond à une séquence pondérée en diffu-
sion et en T2, fig. 59.1f) et cartographie du coefficient de diffusion
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Neuro-Imagerie 607

a b

Figure 59.1. Principales séquences IRM.

a : séquence axiale spin écho T1 sans injection de
c gadolinium. b : séquence axiale spin écho T1 après injection
d
de gadolinium. c : séquence axiale spin écho T2. d : séquence
axiale FLAIR. e : séquence axiale écho de gradient T2 (T2*).
f : séquence de diffusion en pondération b1000. g : séquence
en temps de vol sans injection du poltygone de Willis.h :
séquence en contraste de phase du système veineux. i :
séquence d’ARM après injection de gadolinium des troncs
supra-aortiques.

e f

g h i
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608
apparent (cartographie ADC, qui est uniquement pondérée en
diffusion).
Cette technique est particulièrement sensible pour la détection
précoce de l’infarctus cérébral mais beaucoup d’autres affections du
système nerveux central s’accompagnent d’une modification de la
diffusion de l’eau et peuvent bénéficier de l’IRM de diffusion. Il s’agit
d’une méthode simple, rapide, permettant d’apporter des éléments
importants pour le diagnostic précoce, pour expliquer le mécanisme
physiopathologique et pour apporter des arguments pronostiques.
PERFUSION
L’imagerie de perfusion permet une approche de la perfusion
cérébrale qui est définie par la quantité de sang qui passe par unité
de temps pour 100 g de tissus. Cette technique étudie les change-
ments d’intensité de signal observés au niveau du parenchyme
cérébral au cours du premier passage dans le réseau capillaire du
gadolinium injecté en bolus par voie intraveineuse. Pour suivre la
modification de signal liée au passage du produit de contraste, il est
nécessaire d’utiliser une séquence ultrarapide de type echo planar
imaging pondérée T2 ou T2*. Elle est essentiellement utilisée en
pathologie tumorale pour mieux définir la nature des lésions et en
pathologie vasculaire pour dépister les zones d’hypoperfusion
cérébrale.
ANGIOGRAPHIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (ARM)
Ces séquences sont réalisées sans ou avec injection de gadoli-
nium pour étudier les flux veineux et artériels (cervicaux à destinée
encéphalique et intracrâniens). Il existe actuellement trois types de
séquences.
ARM en temps de vol (3D TOF, fig. 59.1g) qui étudie l’arrivée
dans le plan de coupe de protons circulants non saturés après avoir
supprimé le signal des protons stationnaires contenus dans les tissus
environnants (séquence utilisée pour l’étude des flux veineux et
artériels).
ARM en contraste de phase (fig. 59.1h) qui étudie le déca-
lage de phase entre les protons intravasculaires et les protons
stationnaires. En effet, si l’on réalise deux modifications de phase
identiques mais inversées, les protons immobiles garderont leur
phase initiale, alors que les protons circulants subiront une modifi-
cation de phase proportionnelle à la vitesse de circulation, se
traduisant par une baisse du signal. Pour montrer ce déphasage, il est
ensuite appliqué un gradient calibré en fonction du type de flux que
l’on veut mettre en évidence (lent ou rapide) qui va rephaser les
protons circulants et déphaser les protons stationnaires.
ARM après injection de gadolinium (fig. 59.1i) qui étudie
le raccourcissement du T1 du sang secondaire à l’injection intravei-
neuse de gadolinium.
TENSEUR DE DIFFUSION ET TRACTOGRAPHIE
Le phénomène de diffusion correspond au déplacement aléa-
toire des molécules d’eau (mouvements browniens) dans l’espace en
raison de l’agitation thermique du milieu. Néanmoins, le tissu céré-
bral présente de nombreuses contraintes au déplacement des
molécules d’eau : cellules, membranes, prolongements axonaux. Il
apparaît alors que le mouvement de l’eau sera plus rapide dans une
direction préférentielle (celle présentant le moins de contraintes
possible), en l’occurrence dans l’axe d’orientation des fibres de
myéline (diffusion anisotropique). Pour réaliser un tenseur de diffu-
sion, il faut mesurer le déplacement des molécules dans au moins six
directions. L’application du tenseur de diffusion permet ainsi
d’obtenir des cartographies d’anisotropie. À partir de ces cartogra-
phies, on peut réaliser une tractographie en reconstituant un
faisceau de fibres. Le tenseur de diffusion est utilisé dans le bilan
préthérapeutique des épilepsies et des tumeurs.
SPECTROSCOPIE
La spectroscopie par résonance magnétique est une technique
d’imagerie récente permettant une étude du métabolisme cérébral.
Son concept repose sur la détection de métabolites cérébraux et
l’étude des variations de leur concentration pour caractériser diffé-
rentes pathologies. Cette technique utilise le même principe que
l’imagerie par résonance magnétique mais exploite différemment les
propriétés magnétiques du noyau. Elle procure une analyse de
plusieurs métabolites participant au cycle énergétique cellulaire céré-
Procédures (techniques, surveillance, complications)
bral en utilisant les propriétés magnétiques de certains atomes (on
utilise le plus souvent en pathologie cérébrale le noyau d’hydro-
gène). En recherche, cette technique est réalisée dans de nombreux
domaines des neurosciences pour évaluer les processus physiopatho-
logiques et s’implante progressivement dans l’activité clinique,
notamment dans le domaine de la neuro-oncologie.
IRM FONCTIONNELLE
L’IRM fonctionnelle d’activation cérébrale est une imagerie
indirecte de l’activité cérébrale par le biais des modifications de la
perfusion locale secondaire à l’activité neuronale. En utilisant le
contraste BOLD (blood oxygenation level dependant), l’IRM fonction-
nelle d’activation permet de suivre les modifications
hémodynamiques induites par l’activité neuronale pour explorer les
régions cérébrales fonctionnellement impliquées dans certaines
tâches cognitives. Ainsi, en réponse à une activité neuronale, la
variation de la concentration en désoxyhémoglobine s’accompagne
d’une augmentation de signal. Le principe de cette technique est
d’alterner, au cours de la même acquisition, deux états cognitifs
différents de façon à pouvoir déterminer les régions cérébrales dont
le signal est modifié lors d’un état par rapport à un autre (paradigme
d’activation). L’IRM fonctionnelle est essentiellement utilisée lors du
bilan préopératoire en pathologie tumorale et épileptique pour
repérer les zones fonctionnelles à risque.
PRÉCAUTIONS
La présence d’un champ magnétique intense et permanent
impose de respecter certaines règles de sécurité afin d’éviter la
survenue d’accidents, qui restent exceptionnels. Le champ magné-
tique (1,5 ou 3 teslas en pratique clinique) représente un pouvoir
d’attraction sur les objets métalliques ferromagnétiques, appelé
« effet projectile ». Il convient donc de retirer tous les objets person-
nels (stylos, pinces, ciseaux, pièces de monnaie, stéthoscope…)
avant de rentrer dans la salle d’examen. Des autoblindages sont
utilisés pour diminuer cet effet projectile et le limiter à la salle de
l’IRM. Les contraintes appliquées aux matériels de réanimation
seront envisagées dans un paragraphe spécial.
Les contre-indications de l’examen sont représentées par le
pacemaker, les stimulateurs neurosensoriels, les implants cochléaires
et les corps étrangers ferromagnétiques intraorbitaires, intracrâniens
et proches des structures vasculo-nerveuses. La plupart des maté-
riaux utilisés récemment ne sont pas des contre-indications, comme
les clips chirurgicaux, les prothèses cardiaques ou les stents. Il
convient néanmoins de s’assurer au préalable de leur innocuité. Les
effets secondaires chez la femme enceinte sont mal connus, en
pratique il est conseillé d’éviter l’examen lors du premier trimestre
de grossesse, au-delà, l’IRM peut être réalisée sans injection de gado-
linium. Si une injection de produit de contraste est indispensable
(risque vital de la mère), on préconise plutôt la réalisation d‘un
scanner avec produit de contraste iodé.
Les risques liés à l’injection de gadolinium sont exceptionnels,
avec des accidents anaphylactiques survenant dans 0,2 à 1 cas pour
100 000 examens. Récemment, des cas de fibrose systémique néph-
rogénique ont été décrits chez des patients en insuffisance rénale
sévère ayant reçu une triple dose de gadolinium. En pratique, il est
conseillé de ne pas injecter lorsque la clairance de la créatinine est
inférieure à 30 ml.min–1 [5].
SPÉCIFICITÉS EN RÉANIMATION
La présence d’un champ magnétique intense et permanent
dans la salle d’examen est capable d’attirer tout objet ferromagné-
tique, mais également de dérégler de nombreux appareils contenant
des circuits électroniques. Le matériel de réanimation standard (obus
à oxygène, respirateur et moniteurs conventionnels) doit être pros-
crit au profit de matériel adapté. Pour tous les patients, il convient
de vérifier qu’il ne reste absolument pas de dispositifs ferromagnéti-
ques avant d’entrer en salle d’acquisition des images IRM. Ainsi,
habituellement, on préparera le patient en dehors de la salle
d’examen, mais à proximité, dans un site aménagé comportant
notamment dispositif d’aspiration, source permanente d’oxygène,
chariot dit de réanimation et défibrillateur. C’est là que l’on mettra
en place circuits, respirateurs et monitorage spécifiques, compatibles
avec l’utilisation en salle d’IRM. La présence d’électrodes et des
pinces métalliques (clamps ou autre) dans l’environnement du
patient représente un piège classique. Il faut donc procéder à une
substitution au profit d’électrodes amagnétiques et de pinces non
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Neuro-Imagerie
ferromagnétiques. Un problème particulier est posé par les pousse-
seringue qui accompagnent fréquemment ce type de patients. En
l’absence de matériel spécifique compatible avec l’IRM, l’attitude
pratique peut être la suivante : arrêter le temps du séjour en salle
d’IRM l’administration continue des substances qui tolèrent une
interruption d’une demi-heure; prévoir des prolongateurs d’une
longueur suffisante pour externaliser les dispositifs pousse-seringue
(en passant ces prolongateurs par des « guides ondes », sortes de
perforations traversant en certains points précis la paroi de la salle
d’acquisition); enfin, on peut utiliser, lorsqu’ils existent, les disposi-
tifs compatibles d’administration contrôlée de substances en salle
d’IRM, tels que ceux qui servent à l’injection des produits de
contraste, mais il faut alors tenir compte des caractéristiques de ces
matériels, en particulier du caractère approximatif du débit (le plus
souvent des fluctuations de l’ordre de plus ou moins 10 % sont
observées) et de la difficulté relative que représente la maîtrise
d’utilisation d’un matériel inhabituel, une bonne communication
avec l’ensemble de l’équipe radiologique est, comme toujours,
primordiale. Concernant l’accès aux sites d’injection intraveineux,
des prolongateurs seront mis en place préalablement à l’entrée en
salle d’acquisition IRM. Ils tiendront impérativement compte de la
nécessité de pouvoir, le cas échéant, injecter des produits de
contraste sans provoquer de phénomène de chasse d’une quantité
importante de substances actives, notamment vasopressives, dans
les tubulures. En pratique, on mettra en place une tubulure spéci-
fique pour les injections de produits de contraste, s’abouchant au
plus près du patient, mais dont l’accès sera déporté d’environ 1,5 m
pour permettre l’administration en cours d’examen sans avoir à
mobiliser le patient. Une autre tubulure présentant un accès égale-
ment à 1,5 m du site de ponction sera réservée à l’administration des
autres substances. Une immobilité absolue étant requise pour assurer
une bonne qualité des images, une sédation sera parfois nécessaire.
Le raccordement du patient en salle d’acquisition à un moniteur
multiparamétrique amagnétique pour surveiller les paramètres
vitaux est de règle. Le médecin qui accompagne le patient peut ainsi
le plus souvent se tenir en dehors de la salle d’acquisition, près de
l’équipe radiologique en disposant d’un écran de rappel du monito-
rage, d’une image transmise par caméra du patient et/ou d’une
visibilité directe au travers de la fenêtre grillagée aménagée au
niveau de la console de commande en dehors de la salle
d’acquisition.
La surveillance du patient est toutefois rendue difficile pendant
la durée de l’examen. L’accès à la tête du patient est impossible à
cause de l’étroitesse du tube. En cas d’urgence, il faut interrompre
l’examen et sortir le patient du tunnel. En cas d’arrêt cardio-respira-
toire, il convient de sortir le patient de la salle d’examen car le
champ magnétique permanent ne permet pas d’utiliser de laryngos-
cope métallique ou de défibrillateur. Ces dernières années, les IRM à
champ ouvert se sont nettement améliorées avec augmentation de la
puissance du champ magnétique et amélioration de la qualité des
images. Celles-ci présentent une ouverture large, proche de 160°, très
utile pour les patients claustrophobes, les patients obèses et les
enfants (les parents peuvent s’allonger à côté de l’enfant). Dans le
contexte de réanimation ou de l’urgence, ce type d’IRM facilite
l’installation et la surveillance avec un accès beaucoup plus aisé,
notamment à la tête du patient. Avec la multiplication à venir des
IRM dédiées aux urgences, les différents constructeurs travaillent
également sur l’amélioration du transfert et de l’installation des
patients, souvent difficiles aujourd’hui. Des améliorations sont
également prévues afin de faciliter le transport du matériel de moni-
toring et la surveillance.
PRINCIPALES PATHOLOGIES
PATHOLOGIE TRAUMATIQUE
RECOMMANDATIONS
Plusieurs recommandations ont été émises pour la prise en
charge des traumatismes crâniens (TC) graves à la phase précoce [6] :
• la radiographie du crâne est inutile chez le TC grave car elle ne
permet pas de prédire l’existence ou non d’une lésion cérébrale;
• un bilan tomodensitométrique cérébral sans injection doit être
réalisé pour tout patient victime d’un TC grave. Techniquement, la
tomodenstitométrie (TDM) doit être réalisée avec un double fenê-
trage, l’un adapté au système nerveux central et l’autre aux os du
crâne (charnière cervico-occipitale, base, voûte et face);
609
• la réalisation d’une nouvelle TDM cérébrale est indiquée : dans les
vingt-quatre premières heures lorsque la TDM initiale a été réalisée
moins de 3 h après le traumatisme; lors de l’apparition de signes de
détérioration clinique; lors d’une augmentation des valeurs de la
pression intracrânienne; en l’absence d’amélioration clinique;
• l’indication d’une exploration vasculaire (angioscanner, angiogra-
phie conventionnelle ou imagerie par résonance magnétique) peut
se poser à la phase aiguë d’un TC grave. La suspicion d’une dissec-
tion artérielle ou d’une fistule carotido-caverneuse doit inciter à
réaliser un bilan angiographique;
• l’examen radiologique du rachis s’impose pour tout TC grave (GCS
≤ 8) puisque l’examen clinique est toujours incomplet.
PRINCIPALES LÉSIONS CÉRÉBRALES
HÉMATOME EXTRADURAL
L’hématome extradural (HED) traduit une lésion artérielle
secondaire à un choc direct avec une fracture en regard quasi-systé-
matique et une plaie artérielle dans 90 % des cas. En imagerie, il se
présente classiquement sous la forme d’une lentille biconvexe spon-
tanément hyperdense au scanner (fig. 59.2a). Rarement, il n’est pas
visible lors du premier bilan d’imagerie lorsque celui-ci est réalisé
précocement et se révèle par une aggravation neurologique secon-
daire imposant la réalisation d’un contrôle scanographique [7].
La rapidité d’évolution clinique dépend essentiellement de la
vitesse d’expansion de l’HED et de sa topographie (détérioration
clinique plus rapide lorsqu’ils se situent en fosse postérieure).
HÉMATOME SOUS-DURAL
L’hématome sous-dural (HSD) aigu est situé entre le feuillet
interne de la dure-mère et l’arachnoïde et traduit en général une
lésion de décélération. Le taux de mortalité est plus élevé car les
lésions cérébrales associées sont fréquentes. En scanner, on retrouve
une lésion hyperdense à la phase aiguë avec un bord interne concave
(fig. 59.2b). Par rapport à l’HED, il est souvent plus étendu, franchit
les sutures et ne décolle pas les sinus veineux. L’épaisseur et l’impor-
tance de l’effet de masse sont des paramètres importants dans
l’indication chirurgicale. À un stade plus tardif, l’hématome devient
progressivement iso- puis hypodense.
HÉMORRAGIE INTRAVENTRICULAIRE ET SOUS-ARACHNOÏDIENNE
L’hémorragie sous-arachnoïdienne est très fréquente, alors que
l’hémorragie intraventriculaire se rencontre généralement lorsqu’il
existe une contusion parenchymateuse ou une lésion des veines
sous-épendymaires. La mise en évidence de ces lésions impose de
rechercher leurs complications : vasospasme et hydrocéphalie.
CONTUSIONS PARENCHYMATEUSES
Les contusions cérébrales se situent généralement dans la subs-
tance grise très vascularisée. Les zones les plus touchées sont les
pôles temporaux et les régions basifrontales, traduisant un méca-
nisme de choc direct. Elles sont souvent bilatérales (mécanisme de
coup et de contrecoup). Elles se présentent sous la forme de lésions
focales souvent hypodenses initialement puis elles sont mieux visi-
bles après quelques jours, apparaissant hyperdenses avec un œdème
périlésionnel (fig. 59.2c).
LÉSIONS AXONALES DIFFUSES
Ces lésions correspondent à un cisaillement des axones aux
endroits où ils sont les plus vulnérables (commissures, voie longue)
et traduisent un phénomène de décélération. Elles prédominent
dans la substance blanche à la jonction substance blanche/substance
grise, au niveau du corps calleux et dans le tronc cérébral. Elles sont
très mal étudiées au scanner notamment lorsqu’elles sont de petite
taille et non hémorragiques. En IRM, elles apparaissent œdéma-
teuses (hypersignal en T2 ou FLAIR) ou hémorragiques (hyposignal
en T2 écho de gradient). L’imagerie de diffusion permet de dépister
plus de lésions que les séquences conventionnelles (T2, FLAIR, T2
écho de gradient) et de différencier l’œdème cytotoxique (irréver-
sible) de l’œdème vasogénique (réversible) [8].
COMPLICATIONS
La mise en évidence de lésions intra- ou extracérébrales impose
de rechercher leurs complications. L’engagement sous-falcoriel est
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a b
c droite.
très fréquent en cas de lésions supratentorielles unilatérales et se
définit par un déplacement du septum interventriculaire par rapport
aux attaches antérieure et postérieure de la faux du cerveau. L’enga-
gement temporal correspond au passage de l’uncus de l’hippocampe
et du gyrus parahippocampique à travers la fissure transverse du
cerveau (fente de Bichat), entraînant une compression du tronc céré-
bral, du troisième nerf crânien et de l’artère cérébrale postérieure. Les
engagements cérébelleux (descente des amygdales à travers le
foramen magnum) et central (déplacement rostro-caudal du
diencéphale) sont plus rares.
Des lésions ischémiques peuvent être secondaires à un engage-
ment responsable d’une compression des artères cérébrales
antérieure, moyenne ou postérieure.
Enfin, en cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventri-
culaire, il faut rechercher des signes d’hydrocéphalie qui entraînent,
au même titre que l’hypertension intracrânienne, une aggravation
secondaire des lésions initiales.
APPORT DE L’IRM
L’IRM est plus performante que le scanner pour la mise en
évidence des lésions cérébrales chez un traumatisé crânien à l’excep-
tion des fractures [9], néanmoins son accès reste limité notamment
lors de la prise en charge initiale. Cette technique apparaît nette-
ment supérieure au scanner dans le dépistage des contusions et des
lésions axonales diffuses, que ce soit pour les lésions non hémorragi-
ques ou pour les lésions hémorragiques avec l’utilisation de la
séquence en T2 écho de gradient [10, 11]. Ce type de lésions peut
entraîner des altérations graves de la conscience et l’IRM apparaît
utile lorsque le scanner est normal.
Toute suspicion de lésion artérielle nécessite une IRM avec
étude des artères à destinée encéphalique afin d’éliminer une dissec-
tion artérielle. Avec l’évolution du scanner, cette recherche peut
également être réalisée par angio-TDM.
Enfin, les nouvelles techniques comme la spectroscopie céré-
brale permettent une évaluation plus précise de l’atteinte cérébrale
chez les patients dans le coma après un traumatisme crânien grave.
Chez ces patients, la spectroscopie peut mettre en évidence une
atteinte axonale diffuse intervenant dans le retentissement neurolo-
gique des patients, alors que l’IRM morphologique est normale [12].
Ces données métaboliques sont complémentaires aux anomalies
Procédures (techniques, surveillance, complications)
Figure 59.2. Lésions traumatiques cérébrales.
a : hématome extradural. Le scanner sans injection montre une
hyperdensité spontanée péricérébrale de la convexité gauche,
biconvexe. Présence de bulle d’air au sein de la lésion témoignant
d’une fracture sous-jacente.
b : hématome sous-dural. Hyperdensité spontanée péricérébrale de
la convexité droite, très étendue, à bord interne concave.
c : scanner cérébral sans injection en reconstruction coronale.
Hyperdensité ovalaire corticale, de topographie temporale externe
morphologiques et auront probablement un rôle déterminant dans
l’évaluation du pronostic afin d’adapter la réanimation.
PATHOLOGIE VASCULAIRE
Il survient chaque année 2 400 accidents vasculaires cérébraux
(AVC) par million d’habitants. 80 % des AVC correspondent à des
infarctus cérébraux, 20 % à des hémorragies cérébrales. L‘imagerie a
révolutionné la prise en charge diagnostique, initialement avec le
scanner qui permet de différencier accident ischémique et accident
hémorragique, puis avec l’avènement de l’IRM qui montre très
précocement les lésions ischémiques et permet, quel que soit le type
d’AVC, un bilan étiologique très précis.
ACCIDENT VASCULAIRE ISCHÉMIQUE
Devant une suspicion d’AVC ischémique, l’imagerie cérébrale a
plusieurs objectifs à la phase initiale : éliminer un autre diagnostic,
en particulier un accident hémorragique, détecter et évaluer
l’étendue des lésions ischémiques, préciser le niveau d’occlusion
artérielle, évaluer les anomalies de perfusion cérébrale et la réversibi-
lité des lésions mises en évidence et enfin rechercher la cause de
l’ischémie [13]. La prise en charge radiologique des AVC ischémiques
nécessite de nombreux impératifs, notamment en cas d’indication
de thrombolyse : examen de réalisation rapide, disponible 24 h/24 et
IRM située à proximité du service d’accueil des urgences neurovascu-
laires. L’IRM est actuellement la technique recommandée en
urgence, si elle est contre-indiquée, le scanner (éventuellement
réalisé avec des séquences de perfusion) et les ultrasons doivent
remplir ces impératifs diagnostiques.
IRM
L’IRM encéphalique est très supérieure au scanner pour la détec-
tion précoce des lésions notamment avec la séquence de diffusion
qui montre des anomalies quelques minutes après l’accident
(fig. 59.3). Elle apporte également de nombreuses informations pour
le bilan étiologique et pronostique. Les autres séquences d’IRM ne
permettent pas de dépister précocement l’infarctus cérébral. Les
modifications d’intensité parenchymateuses sont rares avant la
8e heure en séquence pondérée en T2 et avant la 16e heure en
44200_Volume3 Page 611 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Neuro-Imagerie
a b
c c), en faveur d’un accident ischémique à la phase aiguë.
séquence pondérée T1. Un effet de masse peut être visible plus
précocement, avant toute modification de signal parenchymateux.
Par rapport à la séquence T2, la séquence FLAIR permet de mieux
reconnaître les lésions ischémiques subcorticales lorsque les sillons
corticaux sont très larges. La séquence pondérée en T1 ne démontre
que tardivement l’œdème sous forme d’un hyposignal, jamais avant
la 16e heure et de façon beaucoup moins sensible que la séquence
pondérée en T2.
Lorsque l’IRM est le premier examen neuroradiologique, il est
impératif de réaliser une séquence T2 écho de gradient sensible aux
modifications locales de la susceptibilité magnétique pour ne pas
méconnaître une hémorragie. Les remaniements hémorragiques
secondaires dans la zone d’infarctus, presque constants au 3e ou 4e
jour, sont bien mis en évidence sur cette séquence.
Il est important d’associer des séquences de diffusion et de
perfusion car elles permettent un diagnostic très précoce des anoma-
lies de signal et aident à dater les lésions lorsqu’elles sont multiples
[14]. Ces séquences évaluent la zone de pénombre ischémique, ce
qui est important à la phase aiguë pour décider de l’utilisation des
fibrinolytiques. L’imagerie de diffusion permet en effet de détecter
très précocement les zones qui souffrent d’ischémie irréversible mais
ne permet pas de déterminer les zones pour lesquelles l’ischémie est
encore réversible. L’association à l’IRM de perfusion permet théori-
quement de faire cette différence [15]. En comparant les anomalies
de signal détectées en IRM de diffusion (œdème cytotoxique) et en
IRM de perfusion (zone hypoperfusée), il est théoriquement possible
de séparer la zone de nécrose visible en diffusion de la zone hypoper-
fusée mais non nécrosée appelée pénombre ischémique, de volume
souvent plus important. Cette zone à risque appelée mismatch est
l’enjeu des prochaines perspectives thérapeutiques et en particulier
de la fibrinolyse intracérébrale.
Il est important de réaliser également des séquences vasculaires
au cours du même examen. La réalisation d’une angiographie en
séquence 3D TOF, très rapide et sans injection, étudiera la perméabi-
lité des vaisseaux intracrâniens. L’examen pourra être complété par
une ARM avec injection de gadolinium étudiant la perméabilité des
611
Figure 59.3. Accident vasculaire cérébral ischémique.
La séquence FLAIR en coupe axiale (a) retrouve un discret
hypersignal en regard du noyau caudé gauche. Les séquences de
diffusion confirment le diagnostic en montrant des anomalies
franches en hypersignal sur la séquence b1000 (b), avec restriction
de la diffusion sur la cartographie ADC en couleur (couleur froide,
vaisseaux cervicaux à la recherche d’une sténose ou d’une throm-
bose de ces axes artériels.
Enfin, une suspicion clinique de dissection artérielle devra faire
réaliser en plus des séquences précédentes une IRM cervicale en
pondération T1 avec saturation graisseuse qui montre en cas de
dissection une augmentation de calibre de l’artère, un hématome de
paroi sous forme d’un croissant en hypersignal et la lumière rési-
duelle excentrée et rétrécie [16]. L’ARM complète l’examen en
mettant en évidence certaines anomalies comme des irrégularités de
parois, des sténoses, une occlusion ou un anévrisme. Quand il s’agit
d’une dissection de l’artère carotide sous-pétreuse, ces signes
commencent après la bifurcation et se terminent à la base du crâne.
Les dissections vertébrales sont plus rares et intéressent le plus
souvent le segment atlanto-axoïdien (V3).
SCANNER
Dans le cas où l’IRM n’est pas réalisable en urgence, l’imagerie
de l’encéphale fait appel au scanner. Lors des premières heures, le
scanner sans injection est le plus souvent normal, mais montre
parfois de discrets signes précoces d’ischémie au sein du parenchyme
(effacement du noyau lenticulaire, effacement du ruban insulaire,
dédifférenciation substance blanche/substance grise, effacement
localisé des sillons corticaux) traduisant habituellement des infarctus
cérébraux étendus [17]. Cette technique détecte mal les lésions de la
substance blanche et de la fosse postérieure en particulier à la
période aiguë. Le thrombus peut parfois être identifié en TDM sous
la forme d’une hyperdensité spontanée intravasculaire (signe de
l’« artère cérébrale moyenne » ou de l’« artère basilaire hyperdense »).
Lorsque le territoire pathologique dépasse un tiers du territoire de
l’artère cérébrale moyenne, le risque de la thrombolyse apparaît alors
très élevé en raison du risque de transformation hémorragique [18].
L’avènement des nouveaux scanners multidétecteurs a récem-
ment redonné un intérêt au scanner dans l’exploration de l’ischémie
précoce. En effet, l’angioscanner permet d’évaluer la perméabilité
44200_Volume3 Page 612 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
612
des vaisseaux cervicoencéphaliques et le scanner de perfusion
permet une évaluation de la perfusion cérébrale [19].
HÉMATOME INTRACÉRÉBRAL
Les hématomes intracérébraux sont le plus souvent liés à la
rupture de vaisseaux perforants fragilisés par l’hypertension arté-
rielle chronique. Plus rarement, l’hémorragie est secondaire à une
angiopathie amyloïde, une rupture d’une malformation vasculaire,
une tumeur, à une thrombose veineuse ou la transformation hémor-
ragique d’un infarctus artériel. L’objectif de l’imagerie est de faire le
diagnostic d’hématome, de préciser son stade évolutif et de recon-
naître les causes sous-jacentes en raison du risque de récidive
hémorragique et des possibilités de traitement. En urgence, le
diagnostic d’hématome peut être réalisé par scanner ou IRM mais la
recherche de la cause de l’hématome nécessite une IRM cérébrale
précoce. On distingue classiquement les hémorragies profondes
associées à l’hypertension artérielle et ne nécessitant pas de traite-
ment spécifique en dehors de celui des facteurs de risque vasculaires,
des hémorragies lobaires pouvant être le témoin d’une pathologie
vasculaire sous-jacente nécessitant souvent un diagnostic rapide afin
de mettre en place un traitement spécifique. En fonction de l’âge du
patient, de ses antécédents, de la localisation de l’hématome et des
résultats de l’IRM, il peut parfois être nécessaire de réaliser une
angiographie cérébrale afin d’éliminer une malformation vasculaire
(un nidus angiomateux de petite taille, une fistule artérioveineuse ou
un petit anévrisme peuvent être méconnus par l’IRM).
DIAGNOSTIC DE L’HÉMATOME
En scanner, l’hématome apparaît hyperdense par rapport au
parenchyme cérébral dès le stade hyperaigu. Plus rarement, il peut
apparaître isodense (lorsque l’examen est réalisé très précocement au
moment de la constitution de l’hématome, en cas d’anémie sévère
ou de trouble de la coagulation [20]). Au stade aigu, l’hématome est
typiquement hyperdense et l’œdème périlésionnel hypodense.
L’effet de masse est souvent à son maximum. Après quelques jours
d’évolution, la densité de l’hématome commence à diminuer.
En IRM, la sémiologie des hématomes est complexe car l’inten-
sité du signal dépend de plusieurs facteurs : modifications de la
relaxivité induites par l’hématome, effets de susceptibilité magné-
tique provoqués par les particules ferriques, sensibilité des
différentes séquences aux produits de dégradation de l’hémoglobine
[21]. Au cours des phases hyperaiguë, aiguë et subaiguë précoce,
l’hémoglobine se transforme respectivement en oxyhémoglobine,
désoxyhémoglobine puis méthémoglobine intracellulaire. Secondai-
rement, les membranes cellulaires se lysent et la méthémoglobine
devient extracellulaire (stade subaigu tardif). Enfin au stade chro-
nique, la paroi de l’hématome contient des macrophages remplis
d’hémosidérine. L’hématome en T2 écho de gradient présente une
couronne en hyposignal, bien visible aux stades hyperaigu, aigu et
chronique dont la taille ne préjuge pas du volume de l’hématome.
ÉTIOLOGIES
À la phase aiguë, l’identification de la lésion sous-jacente peut
être difficile au sein de l’hématome, tant au scanner qu’à l’IRM : ceci
impose donc la réalisation à distance d’un contrôle en imagerie (de
préférence en IRM, au-delà de trois mois) afin de pouvoir identifier
et préciser la topographie de la lésion si celle-ci n’a pas été mise en
évidence lors du premier bilan.
L’hypertension artérielle induit une microangiopathie céré-
brale touchant les artères proximales, perforantes, de petit calibre.
Les lésions spécifiques induites par l’hypertension artérielle
comprennent les lésions de lipohyalinose et de nécrose fibrinoïde
qui entraînent une fragilité vasculaire et peuvent être à l’origine
d’hémorragies (soit directes par rupture pariétale, soit indirectes
suite au développement et à la rupture d’anévrismes de Charcot et
Bouchard) et de manifestations ischémiques par occlusion d’une
artère perforante (infarctus lacunaires) [22]. En imagerie, deux types
de manifestations hémorragiques sont individualisables dans
l’hypertension artérielle chronique : l’hématome aigu focal et les
microhémorragies multiples visibles en T2 écho de gradient (micro-
bleed). Le putamen est touché dans les deux tiers des cas, puis le
thalamus (un cas sur cinq), le pont et plus rarement cérébelleux ou
lobaire.
L’angiopathie amyloïde cérébrale est caractérisée par le
dépôt de protéines amyloïdes au niveau de la media et de l’adventice
des petites artères corticales et des artères leptoméningées. Elle est
Procédures (techniques, surveillance, complications)
due à une surproduction ou à un défaut de dégradation des précur-
seurs de ces protéines et elle est reconnue comme une cause
fréquente d’hémorragie intracérébrale récidivante, du sujet âgé non
hypertendu et sans coagulopathie [23]. L’incidence de cette affection
augmente avec l’âge, elle est en effet retrouvée chez près de 50 % des
patients âgés de plus de 80 ans. En imagerie, deux arguments essen-
tiels sont en faveur du diagnostic : hématomes multiples de siège
lobaire (intéressant le cortex ou la substance blanche sous-corticale
et respectant les noyaux gris centraux, le thalamus, la protubérance
et le cervelet) et microhémorragies en T2* intéressant les régions
cortico-sous-corticales [24].
Le cavernome est un hamartome vasculaire défini histologi-
quement par des capillaires dilatés, entourés par une couche simple
d’endothélium, sans tissu musculaire ou parenchyme cérébral en
son sein. Il peut siéger à tous les niveaux du système nerveux central
et peut être associé à des anomalies veineuses de développement
[25]. On distingue la forme sporadique et la forme familiale (caracté-
risée par l’existence de lésions multiples et un mode de transmission
autosomique dominant). L’IRM est l’examen le plus sensible pour le
diagnostic de cavernome. La lésion apparaît typiquement sur les
séquences pondérées T1 et T2 sous forme d’une zone arrondie hété-
rogène d’aspect « poivre et sel » [26]. Des lésions multiples se
rencontrent plus fréquemment dans les formes familiales et chez les
patients âgés. Le bilan IRM doit systématiquement rechercher une
anomalie veineuse de développement associée, compte tenu de son
association fréquente avec le cavernome.
Les malformations artérioveineuses (MAV) cérébrales
sont des malformations vasculaires congénitales constituées de
shunts artérioveineux court-circuitant le lit capillaire normal du
tissu cérébral. L’incidence globale est d’environ 1/100 000. L’hémor-
ragie intracrânienne constitue le mode de révélation habituel et tout
hématome intraparenchymateux chez un patient jeune doit faire
rechercher une MAV quelle que soit sa localisation. L’angiographie
cérébrale est la technique de référence pour l’étude de l’angioarchi-
tecture de la malformation. L’angioscanner est une technique
intéressante pour le dépistage de la malformation en phase hémorra-
gique mais l’IRM cérébrale lui est souvent préférée en raison de son
caractère non irradiant et de l’absence d’effet secondaire. En IRM, les
séquences volumiques en EG T1 après injection de gadolinium sont
les plus sensibles pour la détection du nidus angiomateux à condi-
tion de réaliser l’examen durant les premières 24 ou 48 h, avant que
n’apparaisse l’hypersignal de l’hématome. Il est d’autre part néces-
saire de réaliser des reconstructions en coupes fines dans les trois
plans afin de rechercher des vaisseaux anormaux en hypersignal au
contact de l’hématome. En T2, on recherchera des hyposignaux
d’aspect serpigineux en périphérie de l’hématome pouvant corres-
pondre au nidus angiomateux et au drainage veineux [27]. L’étude
hémodynamique de la MAV est également réalisable à l’aide de
séquence d’ARM dynamique après injection de gadolinium permet-
tant de mieux définir les différentes composantes (afférences
artérielles, nidus, drainage veineux) [28].
Les anévrismes artériels intracrâniens sont généralement
responsables d’hémorragie méningées ou cérébroméningées. Plus
rarement la rupture anévrismale peut être responsable d’un héma-
tome intraparenchymateux pur. Il peut s’agir d’un hématome
frontal interne par rupture d’anévrisme de l’artère communicante
antérieure, d’un hématome temporal en regard de la vallée sylvienne
par rupture d’un anévrisme de la trifurcation sylvienne ou plus rare-
ment d’un hématome profond capsulolenticulaire par rupture d’un
anévrisme de la bifurcation carotidienne intracrânienne.
Les transformations hémorragiques des infarctus artériels
sont très fréquentes, retrouvées dans 20 à 50 % des cas, favorisées
par les traitements fibrinolytiques. La transformation hémorragique
est suspectée lorsque l’hématome est hétérogène et intéresse un
territoire vasculaire artériel mais le diagnostic est parfois difficile à la
phase aiguë, imposant la recherche d’autres causes.
Les thromboses veineuses cérébrales sont responsables
d’infarctus veineux très fréquemment hémorragiques. Ces remanie-
ments hémorragiques s’expliquent par la rupture des vaisseaux
capillaroveineux fragilisés par l’hypertension veineuse. Une throm-
bose du sinus transverse peut ainsi être à l’origine d’un hématome
temporal, une thrombose du sinus sagittal supérieur peut entraîner
un hématome pariétal postérieur, parfois bilatéral.
Les tumeurs cérébrales sont parfois responsables d’héma-
tomes intraparenchymateux en cas de nécrose tumorale rapide, de
rupture de néovaisseaux ou lorsqu’il existe un envahissement des vais-
seaux parenchymateux adjacents à la tumeur [29]. L’hémorragie est
plus fréquente dans les métastases que dans les tumeurs primitives et
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Neuro-Imagerie
se rencontre plus fréquemment dans les mélanomes, les cancers papil-
laires de la thyroïde, les carcinomes hépatocellulaires et les carcinomes
rénaux. Devant un hématome intraparenchymateux, le diagnostic de
métastase hémorragique doit être évoqué lorsqu’il existe un œdème
important de la substance blanche ou un rehaussement d’intensité en
périphérie de l’hématome sur la séquence T1 après injection de gadoli-
nium et naturellement lorsqu’il existe d’autres lésions rehaussées par
le gadolinium. Les tumeurs cérébrales primitives peuvent également
subir des remaniements hémorragiques intratumoraux (surtout
l’astrocytome pilocytique, le glioblastome, l’épendymome et le
méningiome). Une tumeur hémorragique primitive doit être suspectée
en IRM lorsque l’hématome est de signal hétérogène, lorsque la
couronne périphérique d’hémosidérine est absente ou incomplète ou
lorsqu’il existe un rehaussement de l’hématome après injection de
gadolinium. Un retard de résorption de l’hématome est également un
argument important [30].
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
Devant une céphalée brutale en « coup de tonnerre dans un ciel
serein », continue et de siège le plus souvent occipital, l’hémorragie
sous-arachnoïdienne est le diagnostic à évoquer en priorité [31]. Elle
s’accompagne en général d’un syndrome méningé avec nausées et
vomissements. Le scanner sans injection de produit de contraste
confirme le diagnostic en montrant une hyperdensité spontanée des
espaces liquidiens subarachnoïdiens (fig. 59.4). Sa sensibilité est
a b
Figure 59.4. Hémorragie sous-arachnoïdienne.
Présence d’une hyperdensité spontanée des espaces liquidiens sous-arachnoïdiens sur le scanner sans injection (a et b), bilatérale et symétrique,
correspondant à une hémorragie sous-arachnoïdienne. L’angioscanner du polygone de Willis montre un anévrisme situé au niveau de l’artère communicante
antérieure (c et d).
613
élevée le jour du saignement (95 %), mais diminue dans les premiers
jours (74 % à J3, 50 % à J7 et inférieur à 1 % à trois semaines) [32].
Des études récentes ont montré une plus grande sensibilité de la
séquence FLAIR à la phase aiguë et de la séquence T2 écho de
gradient à la phase subaiguë [33]. Si l’IRM est réalisée, la séquence de
diffusion est utile pour rechercher des lésions de vasospasme secon-
daire à l’hémorragie subarachnoïdienne. En fonction de la
présentation clinique, la pratique d’une ponction lombaire peut
s’avérer nécessaire lorsque l’imagerie n’est pas contributive.
L’étiologie principale des hémorragies subarachnoïdiennes non
traumatiques est la rupture d’anévrisme intracrânien.
L’angioscanner du polygone artériel de la base du crâne (de Willis)
s’est imposé ces dernières années comme l’examen de référence en
première intention devant la mise en évidence d’une hémorragie
méningée (fig. 59.4). En effet, il présente une excellente sensibilité
pour la détection des anévrismes intracrâniens (proche de l’artério-
graphie pour les anévrismes dépassant 3 mm, un peu moins pour les
anévrismes de petite taille [34]) et ne possède pas les complications
potentielles de l’angiographie conventionnelle. Il permet dans une
grande majorité des cas d’apporter les informations nécessaires à la
décision thérapeutique (traitement endovasculaire, traitement
chirurgical ou abstention) [35] qui doit être prise conjointement par
le neuroradiologue et le neurochirurgien. Le choix du traitement
tient compte essentiellement de la morphologie de l’anévrisme, de
ses dimensions, de la taille du collet et de sa topographie. L’artério-
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614 Procédures (techniques, surveillance, complications)

graphie conventionnelle reste indiquée à visée diagnostique lorsque
l’angioscanner est négatif.
L’imagerie joue également un rôle important dans le suivi des
patients, notamment pour le dépistage des trois complications prin-
cipales à la phase aiguë. Devant une aggravation brutale de la
symptomatologie, elle recherchera un resaignement qui survient
dans environ 15 % des cas lors des quinze premiers jours en
montrant une majoration significative de l’hémorragie subarachnoï-
dienne. L’hydrocéphalie est fréquente lorsqu’il existe une
hémorragie intraventriculaire associée (anévrismes des artères
communicante antérieure, cérébelleuse postéro-inférieure et extré-
mité de l’artère basilaire) avec au scanner une dilatation du système
ventriculaire par rapport aux imageries antérieures et l’apparition de
signes de résorption transépendymaire. Enfin, le vasospasme peut
être détecté par le scanner devant l’apparition de déficits neurologi-
ques en montrant des signes d’infarctus. Néanmoins, l’IRM est plus
sensible notamment avec les séquences de diffusion. Ce vasospasme
sera idéalement dépisté très précocement, avant la survenue des
lésions ischémiques, par la réalisation d’écho-dopplers transcrâniens
répétés recherchant une accélération des vitesses artérielles.
THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE
La présentation clinique des thromboses veineuses cérébrales
est très variable pouvant aller jusqu’au coma, notamment en cas de
thromboses veineuses profondes. Ce diagnostic est important car
malgré une présentation initiale parfois très inquiétante, la récupéra-
tion sans aucune séquelle est possible si le traitement est instauré
précocement. La symptomatologie clinique traduit d’une part
l’hypertension intracrânienne par troubles de la résorption du LCR
au niveau des villosités arachnoïdiennes, et d’autre part les infarctus
veineux qui sont souvent secondairement hémorragiques.
Le drainage veineux de l’encéphale comprend un système
superficiel (régions cortico-sous-corticales des hémisphères céré-
braux) qui se draine dans le sinus sagittal supérieur et dans le sinus
sagittal inférieur et un système profond (noyaux gris centraux, subs-
tance blanche profonde, parois ventriculaires) se drainant dans les
veines cérébrales internes et basales puis la grande veine cérébrale
(de Galien) et le sinus droit. La fosse postérieure à un drainage mixte,
superficiel et profond.
Le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale repose sur l’IRM
cérébrale. Le protocole d’imagerie associe des séquences pour étudier
le système veineux (temps de vol, contraste de phase, T1 écho de
gradient 3D après injection, angio-IRM veineuse) et des séquences
parenchymateuses afin de rechercher des signes d’infarctus veineux
(T1, FLAIR, diffusion, T2 écho de gradient) (fig. 59.5). Les signes
directs comprennent la mise en évidence du thrombus (qui présente
un signal variable au cours du temps), l’absence de flux dans la struc-
ture veineuse (sur les séquences en contraste de phase ou temps de
vol) et l’absence d’opacification de la veine avec signe du delta
(séquence T1 3D en écho de gradient). Les signes indirects recher-
chent le retentissement de la thrombose veineuse sous la forme d’un
infarctus veineux marqué par un œdème vasogénique et/ou cyto-
toxique (signal souvent mixte sur la séquence de diffusion), d’une
hémorragie intra- ou péricérébrale (sous-durale, sous-arachnoï-
dienne) et d’une dilatation des veines transcérébrales.
En TDM, le thrombus se traduit par le signe du « delta », corres-
pondant à l’absence d’opacification du sinus veineux associé à une
prise de contraste de la dure-mère adjacente. Cet examen peut égale-
ment visualiser le retentissement parenchymateux (hypodensité
parenchymateuse non systématisé à un territoire artériel correspon-
dant à l’infarctus veineux, parfois associée à des hyperdensités

a b

c d

Figure 59.5. Thrombose veineuse cérébrale profonde.

a et b : atteinte bilatérale et symétrique des noyaux gris centraux en hyposignal sur la séquence T1 et hypersignal sur la séquence FLAIR touchant les noyaux
lenticulaires, caudés et les thalamus.
c et d : absence de flux individualisé sur la séquence en contraste de phase réalisée sans injection (c) au niveau du sinus droit, de l’ampoule de Galien et des
veines cérébrales internes, confirmé par l’absence d’opacification sur la séquence T1 écho de gradient après injection de gadolinium (d).
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Neuro-Imagerie
spontanées traduisant la transformation hémorragique) mais
présente une sensibilité inférieure à l’IRM.
ENCÉPHALOPATHIE HYPOXO-ISCHÉMIQUE
Les lésions ischémiques sont la conséquence d’une perturbation
diffuse et sévère de l’oxygénation ou de la perfusion cérébrale.
L’encéphalopathie hypoxo-ischémique affecte préférentiellement les
régions pariéto-occipitales (à la confluence des territoires des artères
cérébrales antérieure, moyenne et postérieure), les noyaux gris
centraux et le cervelet. La neuro-imagerie peut jouer un rôle impor-
tant juste après l’état postanoxique, notamment avec la séquence de
diffusion qui permet de visualiser très précocement l’extension des
lésions ischémiques [36]. En imagerie, il existe un hypersignal sur la
séquence FLAIR touchant préférentiellement le cortex, les noyaux
gris centraux mais également la substance blanche périventriculaire,
le corps calleux et la capsule interne [37]. La séquence de diffusion
apparaît plus sensible pour montrer l’atteinte cérébrale et permet
d’évaluer la gravité des lésions et donc le pronostic, d’une part en
appréciant le volume des anomalies et d’autre part en distinguant
l’œdème cytotoxique et l’œdème vasogénique [38, 39].
PATHOLOGIE INFECTIEUSE
MÉNINGITE
Devant un syndrome méningé fébrile, l’imagerie en urgence est
indiquée en cas de signes neurologiques focaux, de signes d’hyper-
tension intracrânienne ou de doute avec une hémorragie méningée
[40]. En dehors de ces situations d’urgence, l’imagerie a pour objectif
de confirmer l’atteinte méningée, d’orienter le diagnostic étiolo-
gique et surtout de dépister les complications.
a b
c
615
L’IRM apparaît plus sensible que le scanner pour montrer cette
atteinte méningée. Elle peut être normale au début puis montrer un
épaississement et une prise de contraste leptoméningés non spécifi-
ques (pouvant se rencontrer également en cas de carcinomatose
méningée, de sarcoïdose, ou de lymphome). Cet examen permet
également de rechercher des complications (hydrocéphalie,
encéphalite, ventriculite, abcès, empyème, artérite, thrombose
veineuse, labyrinthite) et de dépister un foyer infectieux locoré-
gional responsable de la méningite (otite, mastoïdite, sinusite,
infection orbitaire).
ENCÉPHALITE
MÉNINGO-ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE
La méningo-encéphalite herpétique est une urgence thérapeu-
tique et l’imagerie ne doit pas retarder la prise en charge. Les lésions
apparaissent tardivement en scanner, il est donc indiqué unique-
ment pour éliminer une éventuelle contre-indication à la ponction
lombaire. En IRM, il existe des plages en hyposignal T1, hypersignal
T2 pouvant présenter des remaniements hémorragiques et une prise
de contraste gyriforme. Ces anomalies sont typiquement bilatérales
asymétriques et prédominent au niveau du système limbique (partie
interne des lobes temporaux, insula, gyrus cingulaire et thalamus)
(fig. 59.6) en cas d’infection par l’herpèsvirus de type I. L’imagerie de
diffusion est plus sensible et plus précoce que les séquences conven-
tionnelles pour détecter ces anomalies [41]. L’atteinte thalamique
serait corrélée au risque de rechutes cliniques [42].
ENCÉPHALITE À LISTERIA
Listeria monocytogenes est souvent responsable de tableaux clini-
ques graves se traduisant par un syndrome méningé fébrile suivi d’une
Figure 59.6. Encéphalite herpétique.
Lésion en plage en hypersignal sur la séquence FLAIR
hémisphérique droite avec atteinte élective du système limbique
(hippocampe, insula, cingulum et partie postérieure du thalamus),
évocatrice du diagnostic.
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616
atteinte des nerfs crâniens pouvant aller jusqu’au coma. L’IRM montre
les signes de méningite associés à des lésions caractéristiques du tronc
cérébral prédominant dans la région bulboprotubérantielle traduisant
la rhombencéphalite [43, 44]. Cette atteinte se traduit par des anoma-
lies de signal en plage correspondant à un œdème, associée à des
prises de contraste focales en rapport avec des microabcès [45].
AUTRES AGENTS PATHOGÈNES
Le cytomégalovirus atteint essentiellement le nourrisson et
l’adulte immunodéprimé mais peut toucher exceptionnellement les
sujets immunocompétents. Il entraîne une atteinte élective de la
substance blanche périventriculaire avec des signes de ventriculite
associés [46].
La méningoencéphalite tuberculeuse se présente généralement
sous la forme d’un tableau d’évolution progressive, avec en imagerie
l’association d’une méningite (souvent de la base du crâne) et de
tuberculomes.
La maladie de Lyme se révèle par des tableaux cliniques très
variés avec en IRM des anomalies de signal non spécifiques pouvant
simuler une sclérose en plaques, associées à une atteinte méningée et
du nerf facial [47].
D’autres agents pathogènes, le plus souvent viraux, peuvent
entraîner des tableaux d’encéphalite grave notamment lorsque
l’atteinte prédomine au niveau du tronc cérébral, des noyaux gris
centraux ou des thalamus (encéphalite japonaise, virus West-Nile,
Epstein-Barr virus, virus varicelle/zona, encéphalite à tique…). Le
diagnostic repose le plus souvent sur la ponction lombaire.
ABCÈS CÉRÉBRAL
ORIGINE BACTÉRIENNE
L’imagerie joue un rôle primordial pour le diagnostic d’abcès
cérébral bactérien. En effet, La distinction entre un abcès et une
tumeur nécrotique (primitive ou secondaire) est délicate sur le plan
clinique (car les signes infectieux peuvent être absents). L’imagerie
de diffusion a révolutionné la démarche étiologique car l’abcès
présente une restriction de la diffusion en rapport avec le liquide très
épais de celui-ci, permettant de le différencier d’une lésion tumorale
dans la très grande majorité des cas (fig. 59.7). En cas de doute, la
spectroscopie peut confirmer le diagnostic en montrant des métabo-
lites spécifiques comme les acides aminés, l’acétate et le succinate
[48]. Ce diagnostic préopératoire permet de réaliser un traitement
chirurgical approprié en première intention [49].
ORIGINE PARASITAIRE OU FONGIQUE
La toxoplasmose cérébrale se rencontre essentiellement
chez le sujet immunodéprimé. L’imagerie montre des lésions focales
de la région des noyaux gris centraux, du cortex et de la substance
blanche sous-corticale avec prise de contraste annulaire ou nodu-
laire, semblable à un abcès bactérien ou une tumeur nécrotique sur
les séquences conventionnelles. La présence de zones en hyposignal
T2, traduisant des remaniements hémorragiques est fréquente
notamment lorsque le traitement a été instauré [50]. La diffusion
élimine un abcès à pyogènes en montrant l’absence de restriction
des mouvements des molécules d’eau au centre de la lésion [51], en
revanche la distinction avec un lymphome cérébral de l’immunodé-
primé reste souvent difficile en imagerie [52, 53].
Le neuropaludisme se traduit parfois en imagerie par des
micro-infarctus de la substance blanche et du cortex, des lésions
hémorragiques et des anomalies en plage de la substance blanche
évoluant le plus souvent vers des plages de démyélinisation séquel-
laire [54-56].
L’aspergillose cérébrale survient dans 10 à 20 % des asper-
gilloses invasives de l’immunodéprimé et dans plus de 50 % des cas
sur les séries autopsiques [57]. L’atteinte cérébrale représente un des
critères pronostics les plus graves [58]. L’imagerie montre des abcès
avec une paroi qui apparaît fréquemment en hyposignal T2 et des
remaniements hémorragiques. Ces abcès se situent dans la substance
blanche, les noyaux gris centraux et les thalamus. Il peut également
exister des signes de méningite aspécifique et une invasion vascu-
laire se traduisant par des thromboses artérielles, des infarctus et des
microanévrismes mycotiques responsables d’accidents hémorragi-
ques. Cette atteinte artérielle est particulièrement fréquente au
niveau des artères lenticulostriées et thalamoperforantes responsa-
bles d’infarctus thalamiques [59, 60].
Procédures (techniques, surveillance, complications)
EMPYÈME CÉRÉBRAL
L’empyème cérébral correspond à une collection suppurée sous-
durale ou extradurale, le plus souvent secondaire à une sinusite ou
une infection otologique. L’imagerie retrouve une collection liqui-
dienne sous-durale ou extradurale présentant une prise de contraste
sur sa paroi située au contact du parenchyme cérébral. En cas de
doute avec un hématome sous-dural chronique, il faut réaliser une
IRM qui montrera dans ce cas des séquelles hémorragiques sur la
séquence T2 écho de gradient. Il faut toujours réaliser une explora-
tion du système veineux pour éliminer une thrombophlébite qui est
fréquemment associée [61].
MUCORMYCOSE RHINOCÉRÉBRALE
La mucormycose est une infection fongique opportuniste
responsable d’une sinusite invasive chez les patients immunodé-
primés ou diabétiques. En imagerie, il existe des signes de sinusite
agressive caractérisée par des lyses osseuses et des extensions orbi-
taires. Un envahissement intracrânien est fréquent par extension de
contiguïté, vasculaire ou nerveuse [62] : extension méningée, abcès
cérébraux et thrombose veineuse ou artérielle [63]. L’IRM est
l’examen le plus sensible pour faire le bilan des lésions intraorbi-
taires, cérébrales et vasculaires.
PATHOLOGIE MÉTABOLIQUE ET TOXIQUE
COMA HYPOGLYCÉMIQUE
L’imagerie par résonance magnétique peut montrer des anoma-
lies de signal du cortex (prédominant dans les régions temporales,
notamment hippocampiques) et des noyaux gris centraux, similaires à
celles observées au cours des lésions hypoxiques. Dans cette patho-
logie, l’IRM n’intervient pas pour le diagnostic qui est fait très
rapidement, mais pour faire un bilan lésionnel et évaluer le pronostic
en cas d’hypoglycémie prolongée. La séquence de diffusion est parti-
culièrement intéressante car elle montre des anomalies de signal plus
précocement. De plus, lorsqu’elle est réalisée plusieurs heures après la
survenue de l’accident, une atteinte radiologique marquée et une
restriction de la diffusion au sein des lésions (œdème cytotoxique)
seraient un facteur de mauvais pronostic [64-66].
ENCÉPHALOPATHIE POSTÉRIEURE RÉVERSIBLE
Cette entité survient dans des contextes particuliers : poussées
hypertensives, éclampsie, syndrome hémolytique et urémique, prises
médicamenteuses (ciclosporine, tacrolimus, cyclophosphamide, etc.),
porphyrie aiguë ou maladie cœliaque. Elle est responsable d’une
dysrégulation du système sympathique (moins développé au niveau
des lobes pariétaux et occipitaux) entraînant une hyperperfusion céré-
brale et une ouverture de la barrière hémato-encéphalique dans ces
territoires. Les conséquences sont un œdème vasogénique du cortex et
de la substance blanche sous-corticale, plus rarement un œdème cyto-
toxique avec risque d’infarctus secondairement hémorragique.
L’imagerie permet de poser le diagnostic en montrant des hyper-
signaux sur la séquence FLAIR prédominant dans les régions cortico-
sous-corticales pariéto-occipitales caractéristiques de cette pathologie.
Parfois, il existe des lésions associées au niveau des noyaux gris
centraux, du tronc cérébral et du cervelet. L’imagerie de diffusion
permet de distinguer l’encéphalopathie postérieure réversible d’une
ischémie artérielle [67] en confirmant l’œdème vasogénique (hypersi-
gnal sur la cartographie ADC avec une séquence de diffusion b1000 le
plus souvent normale, fig. 59.8). Rarement cette séquence montre une
restriction de la diffusion (hyposignal sur la cartographie ADC et
hypersignal sur la séquence de diffusion) traduisant un œdème cyto-
toxique avec risque d’infarctus. Après injection de gadolinium, il peut
exister une prise de contraste transitoire traduisant la rupture de la
barrière hémato-encéphalique. En cas de doute, le diagnostic est
confirmé par la régression complète ou quasi complète des anomalies
de signal lors de l’imagerie de contrôle.
STATUS EPILEPTICUS
L’état de mal épileptique entraîne une souffrance du paren-
chyme cérébral visible en IRM. Il peut ainsi apparaître des lésions
initialement réversibles puis constituées si l’état de mal se prolonge.
L’IRM montre des lésions en plage corticales (et parfois de la subs-
tance blanche sous-corticale adjacente) et des noyaux gris centraux
[68, 69]. Cependant, la distinction en IRM entre lésions causales et
lésions secondaires à l’état de mal est parfois difficile. La séquence de
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Neuro-Imagerie 617

a b

c d

Figure 59.7. Abcès cérébral.

a : séquence axiale T1. b : séquence axiale T1 après injection de
gadolinium. c : séquence axiale FLAIR. d : séquence axiale b 1 000. e :
cartographie ADC.
Lésion pariétale droite arrondie présentant un centre nécrotique avec
une prise de contraste annulaire (a et b) et un œdème périlésionnel
(c). Sur les séquences de diffusion, il existe un hypersignal sur la
séquence b1000 (d) de la partie centrale de la lésion, se présentant en
hyposignal sur la cartographie ADC (e) traduisant une restriction de la
e diffusion.

diffusion apporte des informations complémentaires. En effet, une
restriction de la diffusion au sein des lésions traduit des phénomènes
de nécrose neuronale sélective [70, 71].
ENCÉPHALOPATHIES LIÉES À L’ALCOOL
ENCÉPHALOPATHIE DE GAYET-WERNICKE
Elle est causée par un déficit en vitamine B1 dans un contexte
de malnutrition, le plus souvent alcoolique. Un diagnostic précoce
permet d’éviter une évolution létale ou l’installation irréversible
d’un syndrome de Korsakoff. Le diagnostic repose sur l’imagerie
cérébrale qui met en évidence des lésions caractéristiques. Elles se
traduisent par un hypersignal T2 ou FLAIR touchant la région péria-
queducale, la partie médiale des thalamus, le plancher du quatrième
ventricule, le vermis et les corps mamillaires [72] (fig. 59.9a et
59.9b). Un rehaussement après injection de gadolinium est possible,
traduisant la rupture de la barrière hémato-encéphalique à la phase
initiale de la maladie [73]. En l’absence de traitement, l’évolution se
fait vers l’atrophie des corps mamillaires et des thalamus avec clini-
quement un syndrome de Korsakoff.
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618 Procédures (techniques, surveillance, complications)

a b

c d

Figure 59.8. Encéphalopathie postérieure réversible.

Anomalies de signal en plage en hypersignal FLAIR touchant la substance blanche sous-corticale et le cortex adjacent, prédominant au niveau des régions
postérieures (a) et du cervelet (b). Les séquences de diffusion montrent de discrètes anomalies sur la séquence b1000 (c), apparaissant en hypersignal sur la
cartographie ADC (d) traduisant un œdème vasogénique évocateur du diagnostic.

MALADIE DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI extrapontine précède les lésions centropontiques rendant le

Elle représente une complication fréquente par toxicité directe
de l’alcool, responsable de tableaux cliniques variables pouvant aller
jusqu’au coma ou au décès du patient lors de la phase aiguë. Les
lésions de la maladie de Marchiafava-Bignami correspondent à une
démyélinisation évoluant vers la nécrose respectant les fibres les plus
superficielles ventrales et dorsales du corps calleux. L’IRM est
l’examen le plus sensible pour dépister l’atteinte du corps calleux.
Elle retrouve une atteinte de la quasi-totalité de celui-ci sous la forme
d’un hypersignal T2 ou FLAIR avec une prédominance des lésions le
plus souvent antérieure, parfois associée à des anomalies de signal de
la substance blanche adjacente (fig. 59.9c et 59.9d).
MYÉLINOLYSE CENTROPONTINE
La myélinolyse centropontine se présente sous la forme d’une
démyélinisation massive du pont (protubérance) respectant un fin
liseré périphérique évoluant vers une gliose fibrillaire [74]. Elle se
traduit en IRM par des anomalies de signal symétriques touchant la
partie centrale du pont [75] (fig. 59.9e et 59.9f). Un élargissement du
tronc cérébral et une prise de contraste sont possibles à la phase
initiale. Il peut s’y associer une atteinte extrapontine touchant les
thalamus, les noyaux gris centraux, la substance blanche sous-corti-
cale frontale et pariétale et le cervelet [76]. Rarement cette atteinte
diagnostic radiologique plus difficile [77].
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
L’encéphalopathie hépatique représente l’ensemble des signes
neuropsychiques survenant lors de l’évolution d’une hépatopathie.
Elle associe histologiquement l’apparition de cellules d’Alzheimer de
type II, une dégénérescence neuronale et une nécrose laminaire
corticale. En IRM, il existe un hypersignal T1 bilatéral et symétrique
des noyaux lenticulaires (prédominant sur le pallidum), du
mésencéphale autour des noyaux rouges et de l’antéhypophyse, non
visible en pondération T2 ou FLAIR, correspondant à un dépôt de
manganèse [78-80].
INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE
Cette intoxication entraîne une encéphalopathie anoxo-isché-
mique associant des lésions de démyélinisation, d’œdème et de
nécrose. Elle atteint préférentiellement les pallidums, mais peut
toucher également la substance blanche supratentorielle et plus rare-
ment les autres noyaux gris centraux et la région hippocampique.
EN IRM, on retrouve un hypersignal en FLAIR et T2 ovalaire
bipallidal cerclé par un hyposignal en pondération T2 (probable-
ment secondaire à des remaniements hémorragiques), parfois associé
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Neuro-Imagerie 619

a b

c d

e f

Figure 59.9. Lésions cérébrales liées à l’alcool.

a et b : encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Hypersignaux sur la séquence FLAIR autour du troisième ventricule (a) et de l’aqueduc du mésencéphale (b).
c et d : maladie de Marchiafava-Bignami. Lésion en plage en hyposignal T1 (c) et hypersignal FLAIR (d) touchant les parties antérieures et postérieures du
corps calleux.
e et f : myélinolyse centropontine. Lésion hypo-intense en T1 (e) et hyperintense en FLAIR (f) centropontique respectant la partie périphérique.

à un œdème de la substance blanche périventriculaire et des centres des putamens caractéristique de cette intoxication, associé à des
semi-ovales, des autres noyaux gris centraux ou de l’hippocampe. anomalies de signal au niveau de la substance blanche des centres
semi-ovales, pariéto-occipitale et cérébelleuse. Les remaniements
INTOXICATION AU MÉTHANOL hémorragiques sont fréquents (fig. 59.10) [81, 82].

Le méthanol est utilisé en usage domestique comme antigel, INTOXICATION À L’ÉTHYLÈNE GLYCOL
solvant ou alcool à brûler. Il entraîne une nécrose hémorragique de
la substance blanche et du putamen. Cette atteinte se traduit en IRM L’éthylène glycol est un toxique utilisé comme dégivrant ou
par un hypersignal en diffusion, T2 et FLAIR prédominant au niveau solvant dans l’industrie et entraîne une atteinte rénale et cérébrale.
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620 Procédures (techniques, surveillance, complications)

a b

c d

Figure 59.10. Intoxication au méthanol.

Atteinte bilatérale des putamens et de la substance blanche sous-
corticale (a et b). La séquence en T2 écho de gradient (c) montre un
hyposignal franc du noyau lenticulaire gauche témoignant d’un
remaniement hémorragique massif. Les séquences de diffusion
permettent de mieux visualiser l’atteinte de la substance blanche
sous-corticale en hypersignal sur la séquence b1000 et hyposignal
e sur la cartographie ADC (œdème cytotoxique).

L’imagerie peut montrer des anomalies de signal des noyaux gris
centraux, du tronc cérébral et du cortex frontal [83].
AUTRES TOXIQUES
Les différentes drogues (cocaïne, héroïne, amphétamines) entraî-
nent des accidents vasculaires ischémiques ou hémorragiques par des
phénomènes de vascularite et de spasme artériel. L’héroïne est respon-
sable d’infarctus cérébraux, le plus souvent dans le territoire de l’artère
cérébrale moyenne et des pallidums. Lorsqu’elle est inhalée, elle
entraîne une leucopathie toxique sévère touchant la substance blanche
du cervelet, la substance blanche sus-tentorielle postérieure (respectant
les fibres en U sous-corticales) et le bras postérieur de la capsule interne.
La cocaïne se caractérise par la grande fréquence des accidents
hémorragiques (parenchymateux, subarachnoïdien ou intraventri-
culaire).
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Neuro-Imagerie 621

PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
FORMES PSEUDO-TUMORALES DE SCLÉROSE EN PLAQUES
Le tableau clinique des formes pseudo-tumorales de sclérose en
plaques est parfois très sévère, pouvant aller jusqu’au coma. Le
diagnostic est difficile, surtout lorsqu’il s’agit de l’épisode inaugural et
qu’il n’existe qu’une lésion à l’IRM. Au sein des lésions inflammatoires
pseudo-tumorales, il existe trois cadres anatomopathologiques diffé-
rents (la forme de Marburg, la forme de Schilder et la sclérose
concentrique de Baló). L’IRM retrouve généralement une ou plusieurs
lésions rehaussées partiellement par le produit de contraste. En cas de
sclérose concentrique de Baló, il existe un aspect strié en IRM corres-
pondant à l’alternance de myéline saine et de myéline pathologique,
retrouvée également en anatomopathologie [84].
ENCÉPHALOMYÉLITE AIGUË DISSÉMINÉE
Cette affection touche généralement l’adulte jeune dans un
contexte post-infectieux ou post-vaccinal. Le tableau clinique est
rapidement progressif, parfois sévère avec une atteinte médullaire
fréquemment associée. L’IRM retrouve plusieurs lésions inflamma-
toires focales de même âge (à la différence de la sclérose en plaques)
en hypersignal T2 avec une prise de contraste survenant après quel-
ques jours. Ces lésions touchent préférentiellement la substance
blanche mais des atteintes des noyaux gris sont possibles. L’évolu-
tion est en général monophasique, même si des récidives sont
possibles les premiers mois, voire une évolution vers une sclérose en
plaques [84, 85].
NEURO-BEHÇET
La maladie de Behçet est une vascularite systémique dont
l’atteinte neurologique, parfois grave, est retrouvée dans environ
15 % des cas [86]. La lésion cérébrale la plus fréquente et la plus
évocatrice est l’atteinte diencéphalo-mésencéphalique qui est
retrouvée une fois sur deux, suivie de l’atteinte bulboprotubéran-
tielle dans 40 % des cas [87]. Cette topographie lésionnelle traduit
une vascularite touchant les petits vaisseaux prédominant sur le
compartiment veineux. Les lésions mésencéphalo-diencéphaliques
sont souvent bilatérales asymétriques, avec une prise de contraste à
la phase initiale (fig. 59.11). L’atteinte médullaire associée est
possible, caractérisée par des lésions étendues en hauteur.
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ
Certaines formes de neurolupus sont responsables d’une
leucoencéphalopathie aiguë avec troubles de conscience. En
imagerie, il existe dans ces formes des anomalies de signal touchant
le tronc cérébral et les noyaux gris centraux d’allure vasculaire [88].
NEUROSARCOÏDOSE
L’atteinte cérébrale au cours de la sarcoïdose survient dans 5 à
10 % des cas, précédant parfois les autres manifestations systémi-

a b

c d

Figure 59.11. Neuro-Behçet.

Anomalies de signal en plage de la région diencéphalo-mésencéphalique bilatérale prédominant à droite, en hypersignal sur les séquences FLAIR (a) et T2 (b),
caractéristique de l’atteinte du système nerveux central au cours de la maladie de Behçet. Comparativement à la séquence T1 avant injection (c), il existe des
prises de contraste après injection (d), correspondant à des lésions récentes.
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ques. La présentation clinique est très polymorphe : céphalées,
hypertension intracrânienne, déficits moteurs, atteinte des nerfs
crâniens, crises convulsives, tableau d’encéphalopathie [89].
L’imagerie met en évidence des lésions focales multiples rehaussées
par le gadolinium, de topographie parenchymateuse ou méningée,
parfois associées à des anomalies en plage de la substance blanche.
Comme pour les autres granulomatoses, les lésions apparaissent en
hyposignal sur la séquence spin écho T2. Les lésions leptoméningées
prédominent au niveau des citernes de la base expliquant l’atteinte
fréquente des nerfs crâniens. Ces lésions sont similaires au niveau
spinal, à la fois parenchymateuses et méningées.
ENCÉPHALITE DE BICKERSTAFF
Le syndrome de Miller-Fischer et l’encéphalite de Bickerstaff
sont des syndromes dysimmunitaires se caractérisant par l’associa-
tion d’une ataxie, d’une ophtalmoplégie et d’une aréflexie
généralisée qui se rapproche du syndrome de Guillain et Barré. En
cas d’encéphalite de Bickerstaff, il existe également des signes
centraux par atteinte du tronc cérébral, associant des troubles de
vigilance, un syndrome pyramidal et des troubles sensitifs. Le
diagnostic est confirmé par la présence d’anticorps antigangliosides
de type GQ1b qui sont retrouvés dans 70 % des cas. L’imagerie
retrouve au cours de l’encéphalite de Bickerstaff des anomalies de
signal en fosse postérieure au niveau de la moelle allongée, du pont,
du mésencéphale, des pédoncules cérébelleux et du cervelet [90-92].
MORT ENCÉPHALIQUE
INTRODUCTION
Des recommandations pour le diagnostic de la mort encépha-
lique (ME) par angioscanner ont été émises par la société française de
neuroradiologie [93]. Le constat de ME repose sur l’absence totale de
conscience et de mouvement volontaire, l’absence de ventilation
spontanée et l’abolition complète de tous les réflexes du tronc céré-
bral. Il s’agit d’un diagnostic avant tout clinique qui doit être posé
en l’absence de médicaments dépresseurs du système nerveux
central dans le sang, de relaxants musculaires, d’hypotension arté-
rielle et d’hypothermie. Si le sujet est assisté par ventilation
mécanique, l’absence de ventilation spontanée doit être confirmée
par une épreuve d’hypercapnie qui est basée sur l’absence de mouve-
ments respiratoires déclenchés par un stimulus hypercapnique.
Le code de la santé publique exige un test de confirmation qui
peut être soit deux EEG nuls réalisés à 4 h d’intervalle montrant un
tracé plat et aréactif pendant 30 min soit une angiographie objecti-
vant l’arrêt de la circulation encéphalique. La circulaire du
4 décembre 1996 précise les conditions de réalisation de cet
examen : l’angiographie doit être effectuée par un radiologue expéri-
menté et peut être réalisée par voie veineuse ou artérielle. Les
résultats doivent être consignés immédiatement par écrit et montrer,
en cas de ME, un arrêt circulatoire sur des images réalisées à 60 s au
moins après l’injection de produit de contraste [94]. Les conditions
d’application ont donc été volontairement assez larges afin de
pouvoir s’adapter à l’évolution des techniques angiographiques.
En 2003, une conférence d’experts organisée sous l’égide de la
Société de réanimation de langue française (SRLF), de la Société fran-
çaise d’anesthésie réanimation (SFAR) et de l’Agence de la
biomédecine a publié un texte sur la prise en charge des sujets avant
explantation et a recommandé l’angioscanner comme moyen de
confirmation de l’arrêt circulatoire encéphalique [95]. Cet examen
est aujourd’hui préférable à l’angiographie conventionnelle en
raison du gain de temps et de l’absence de mobilisation du sujet vers
une salle d’angiographie à l’origine d’une possible instabilité hémo-
dynamique pouvant compromettre la viabilité du greffon.
PRÉPARATION DU SUJET EN ÉTAT DE ME
• L’examen doit être réalisé chez un patient stable sur le plan
hémodynamique afin de reproduire systématiquement les mêmes
conditions d’examen. La pression artérielle moyenne doit être supé-
rieure à 65 mmHg et la diurèse au moins égale à 100 ml.h–1. Il est
également conseillé de maintenir une volémie suffisante (pression
veineuse centrale : 6-8 mmHg) afin de prévenir l’insuffisance rénale
liée à l’injection de produit de contraste iodé [96].
• Il est conseillé de respecter un délai d’observation d’au moins
6 h entre le diagnostic clinique de ME et la réalisation de
l’angioscanner. Le scanner est en effet beaucoup plus sensible que
l’angiographie conventionnelle pour la détection d’un passage intra-
Procédures (techniques, surveillance, complications)
crânien, même minime, du produit de contraste dans les artères
cérébrales.
• Un doppler transcrânien est utile pour déterminer le moment
de passage en ME.
TECHNIQUE DE RÉALISATION DE L’ANGIOSCANNER
• Le principe de l’examen consiste à prouver l’arrêt circulatoire
sur des acquisitions répétées après injection de produit de contraste
[97, 98]. L’utilisation d’un scanner équipé d’au moins 16 rangées de
détecteurs est recommandée car ce type d’appareil permet une
exploration rapide de l’ensemble du crâne et la réalisation de coupes
fines inframillimétriques.
• Il est nécessaire de réaliser des acquisitions d’une durée infé-
rieure à 15 s avec volume d’acquisition couvrant le crâne depuis la
selle turcique jusqu’au vertex. Une série sans injection doit être
systématiquement réalisée et servira de référence. Il est conseillé de
programmer ensuite au moins trois acquisitions successives et iden-
tiques après injection intraveineuse de produit de contraste afin
d’obtenir des informations hémodynamiques et montrer le niveau
d’arrêt circulatoire. La dernière acquisition doit être réalisée à 60 s
après le début d’injection.
• L’injection de 2 ml.kg–1 de produit de contraste est suffisante
et doit être réalisée au niveau d’une veine du pli du coude à un débit
de 3 ml. s–1. Il est conseillé de débuter l’acquisition par déclenche-
ment manuel de l’hélice à l’arrivée du produit de contraste dans les
artères carotides après avoir programmé une coupe de référence à
hauteur de C5-C6. Cette coupe de référence est répétée toutes les
secondes et permet de déterminer le moment exact d’arrivée du
produit de contraste dans les artères et d’évaluer ainsi plus précisé-
ment l’état hémodynamique du sujet.
PRÉSENTATION DES IMAGES TDM
• Les images de l’hélice sans injection et de la dernière hélice
réalisée à 60 s après injection doivent être présentées sur des plan-
ches séparées avec des fenêtres suffisamment larges pour apprécier le
rehaussement de densité des vaisseaux après injection.
• La hauteur et la largeur de la fenêtre doivent être identiques
sur les différentes hélices afin de pouvoir comparer le rehaussement
vasculaire sur chaque niveau de coupe à différents moments après
injection.
• Une coupe épaisse sagittale est recommandée pour apprécier
un éventuel rehaussement des veines profondes après injection.
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DE ME AU SCANNER
• Un rehaussement de densité de certains éléments vasculaires
peut être observé à 60 s après injection de produit de contraste chez
les sujets en état de ME. Il s’agit des artères vertébrales, de l’artère
basilaire, des artères cérébrales postérieures, des artères péricalleuses,
des sinus caverneux, des veines ophtalmiques et des sinus veineux
superficiels. Ces éléments ne doivent pas être pris en compte pour le
diagnostic de ME.
• Le diagnostic de ME nécessite :
– l’absence de rehaussement des veines profondes (veines cérébrales
interne et grande veine cérébrale);
– l’absence d’opacification bilatérale des branches corticales (M4) des
artères cérébrales moyennes sur l’hélice réalisée à 60 s après injection.
• En cas de doute sur une opacification artérielle distale ou
veineuse profonde, le radiologue doit s’aider des hélices intermé-
diaires réalisées avant 60 s afin de juger le niveau d’arrêt circulatoire.
Une opacification des segments M2 (branches insulaires) et M3
(branches operculaires) des artères cérébrales moyennes est
fréquente et ne doit pas faire récuser le diagnostic de ME.
En cas d’opacification unilatérale d’une ou deux branches corti-
cales de l’artère cérébrale moyenne, le diagnostic de ME peut être
affirmé à condition de s’être assuré de l’absence d’opacification des
veines profondes (veines cérébrales internes et grande veine cérébrale).
• Préciser dans le compte rendu l’existence ou non d’une opaci-
fication des veines profondes (veines cérébrales internes et grande
veine cérébrale) et l’existence ou non d’une opacification des bran-
ches distales des artères cérébrales moyennes. La conclusion doit être
sans ambiguïté et mentionner : « absence d’arrêt circulatoire » ou
« arrêt circulatoire ».
• En cas d’opacification du réseau veineux profond et/ou
d’opacification des artères corticales des artères cérébrales moyennes,
l’examen scanographique doit être répété dans un délai d’au moins
6 h.
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Neuro-Imagerie
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