POLLUTION DE L’ENVIRONNEMENT

GROUPE 2 L2E
Zoumana DIARRA
Tariguet KONDE
Allowo DJIMDE
Aboubacar NABE
Chargé du cours
Dr. Namamoudou KEITA
Pollution de l’air et asthme de l’enfant

1. Introduction:
L’asthme et les allergies constituent en ce début de XXI e
siècle un authentique problème de santé publique, notamment
chez l’enfant. La prévalence de l’asthme et des allergies a
doublé à la fin du siècle dernier, notamment chez les sujets les
plus jeunes. L’asthme atteint environ trois millions de
personnes en France, dont près d’un million d’enfants. Chez
l’enfant, 14% des hospitalisations sont dues à des maladies
respiratoires et 15% d’entre elles sont liées à l’asthme. Des études
ont montré que l’augmentation des maladies allergiques est donc
en relation avec des facteurs environnementaux, incluant
l’exposition aux allergènes, aux polluants physicochimiques de
l’air et aux infections.
2. La complexité des différents polluants de l’air

Les polluants de l’air peuvent être classés en fonction de

leur source, de leur composition chimique, de la taille de
leurs composants et de leur localisation préférentielle
dans l’environnement, intérieur ou extérieur aux locaux.
 Polluants de l’air extérieur
La pollution de l’air extérieur se caractérise par la
présence dans l’air de gaz et de particules ayant des effets
néfastes sur la santé.
 Polluants de l’air intérieur

La pollution de
l’air intérieur
est la
dégradation de
la qualité de
l’air dans un
environnement
clos
 Polluants Polluants Polluants Polluants Polluants Particules
de l’air de l’air primaires secondaire gazeux
extérieur intérieur

SO2 , O3, CO, CO2, NO, NO2 , O3 SO2, O3 , PM10,

NO x, CO, COV (ex : SO2 , CO, NOx, CO, PM2,5,
particules, Aldéhydes, PM. .. COV PM0,1
COV benzénes. .
.), NO2, PM

NOx = oxydes d’azote, NO2 = dioxyde d’azote, SO2 = dioxyde de soufre,

CO = monoxyde de carbone, CO2 = dioxyde de carbone, COV = composés
organiques volatiles, O3 = ozone, PM = particulate matter, PM 10 < 10 micromètres,
PM2,5 = particule de diamétre aérodynamique < 2,5 micromètres.
 3. Interactions des polluants avec les autres facteurs
environnementaux
 Synergie entre polluants et facteurs météorologiques
La concentration des polluants est en partie influence ́e par
les conditions climatiques. En saison estivale, la concentration
d’O3 tend à être élevée en raison de l’ensoleillement, avec des
pics survenant en milieu de journée. En saison hivernale la
pollution acido-particulaire est majore ́e par l’humidité et une
pression atmosphérique élevée. De plus les conditions
atmosphériques qui majorent la nocivité́ des polluants peuvent
amplifier la réponse inflammatoire lie ́e aux allergènes et aux
virus.
 Synergie entre polluants et allergènes
Expérimentalement, l’inhalation d’O3 ou de NO2 combinaison
avec l’inhalation de pneumallergènes peut entrainer des
symptômes d’asthme, une altération de la fonction respiratoire
ou une exacerbation de l’hyperréactivité bronchique. Le NO2
pourrait jouer un rôle prédominant comme agent de
sensibilisation aux allergènes inhalés. Des études contrôlées ont
montre ́ par ailleurs, que l’inhalation d’O3 , de NO2 et de SO2 ,
se ́pare ́ment ou en combinaison, pouvait augmenter la réponse
bronchique aux allergènes
inhale ́s, avec un accroissement du nombre d’éosinophiles dans
l’expectoration induite. Une production accélérée de pollens
d’ambroisie a été constatée dans des zones urbaines à forte
concentration en CO2 et dont la tempe ́rature est e ́levée, par
comparaison a‘ des zones rurale. Les études épidémiologiques en
Europe et au Japon montrent que dans les sites urbains connus
pour leurs hauts niveaux de pollution, se développent des
symptômes respiratoires, notamment chez les enfants,
 en relation avec un accroissement des sensibilisations allergéniques.
Il pourrait exister des interactions entre les polluants intérieures et
la réponse aux allergènes.
 Synergie entre polluants et virus
L’augmentation de l’inflammation résultant de l’exposition aux
particules diesel peut également altérer la susceptibilité aux
infections virales. Récemment, des niveaux élevés de NO2[21 mg/m3
ou 0,02 parties par billions (ppb)], ont été associés à une
augmentation de la sévérité des exacerbations d’asthme liées aux
virus respiratoires.
4. Les mécanismes moléculaires de nocivité des polluants
Les effets immédiats des polluants sur les voies respiratoires ont fait
l’objet de larges revues. Un des mécanismes particulièrement
étudié est la génération d’espèces activées de l’oxygène,
conséquence du stress oxydant, causant une inflammation.
Chez les enfants sains et asthmatiques, le pourcentage de
macrophages chargés en particules fines recueillis par
expectoration induite, est corrélé à l’exposition environne-
mentale à ce polluant et à la dégradation de la fonction
respiratoire évaluée par la chute du volume expiré maximal en
une seconde (VEMS). L’exposition à l’ozone à des doses de
0,1 à 0,4 ppm s’accompagne, habituellement, d’une inflammation
neutrophilique précoce des voies aériennes qui peut persister 24
heures après l’exposition. L’ozone a des effets surtout chez les
asthmatiques. La plupart des études suggèrent que l’ozone
aggrave, de fac ̧on plus importante, la fonction respiratoire des
sujets asthmatiques que celle des volontaires sains. Les effets
sont plus prononce ́s chez les sujets ayant un asthme intermittent
que chez ceux qui ont un asthme persistant traite ́ par
corticoïdes. Cela indique que, les corticoïdes inhalés atténuent
la réaction inflammatoire liée à l’O3.
 5. Données épidémiologiques de la relation pollution extérieure et
asthme

Il est important de différencier les possibles effets de la pollution

atmosphérique sur l’incidence de l’asthme et les effets de la
pollution chez les patients ayant de l’asthme. La plupart des études
ont investigué cette dernière relation. L’étude classique comparant
l’Allemagne de l’Est et l’Allemagne de l’Ouest suggère que l’asthme
et l’hyper-réactivite ́ bronchique sont plus communs en Allemagne
de l’Ouest que dans les zones polluées de l’Allemagne de l’Est.
Cependant avec les progrès de l’urbanisation, la composition de la
pollution de l’air extérieur a changé rapidement dans beaucoup de
pays. Les sociétés de l’ouest ont vu une réduction notable des
formes classiques de pollution résultant de la combustion de fuel
fossile comme le charbon. Cependant cette réduction est
remplacée par une augmentation du niveau d’autres polluants
telle que l’ozone, le NO 2 et les particules. Ces polluants sont
générés par le trafic automobile.
Une étude comparative réalisée dans quatre villes européennes
(Barcelone, Helsinki, Paris, Londres) confirme l’association entre
l’accroissement du niveau de polluants NO2 et le nombre de
visites aux urgences pour asthme chez les enfants et les adultes.
Récemment, des chercheurs ont étudié les répercussions de la
pollution lie ́e aux particules ultra-fines (<0,1 mm).
Une étude réalise ́e en Allemagne, chez 53 sujets asthmatiques,
montre que les particules fines et ultra-fines peuvent être
associées à une utilisation plus importante de b2 mimétiques. Des
études récentes ont été conduites pour déterminer le rôle
de la pollution atmosphérique sur la mortalité liée à l’asthme.
Une étude de cohorte impliquant 5000 sujets âgés de 55 à
69 ans, suivis pendant huit ans, montre une relation entre la
pollution atmosphérique et la mortalité. Dans cette étude,
l’exposition a‘ la pollution atmosphérique est estimée par la
distance entre le domicile du sujet et une route majeure. Après
ajustement sur des facteurs confondants,
la mortalité cardior-respiratoire est associée à une domiciliation
proche d’une route majeure (avec un risque relatif de 1,95
(intervalle de confiance à95 % 1,09–3,52). L’étude internationale
transversale sur l’asthme et les allergies chez l’enfant (ISAAC)
relève que, chez les enfants chinois d’Hongkong, il y a une
prévalence trois fois plus élevée d’asthme que chez les enfants
vivant dans des zones plus polluées de la Chine. Pour la pollution
atmosphérique d’origine automobile, c’est surtout l’exposition
précoce, dans les trois premières années de vie, qui semble être à
risque d’induire de nouveaux cas d’asthme . Une étude
prospective de cohorte néonatale, de 4146 enfants suivis de
la naissance à l’âge de deux ans, a évalué cette question. La
concentration en polluant à la maison, chez chaque sujet, e ́tait
calculée par une approche de modélisation de la pollution
atmosphérique, par un système tenant compte des
caractéristiques géographiques de l’habitation. Cependant, le
suivi à long terme de ces sujets est nécessaire pour confirmer
le diagnostic d’asthme plus tard. En effet, les symptômes
respiratoires durant les deux premières années de vie sont le plus
souvent en relation avec des infections virales respiratoires
qu’avec un équivalent d’asthme.
6. Données épidémiologiques de la relation pollution intérieure et
asthme
Dans l’étude portant sur la cohorte de Tucson, le tabagisme
maternel e ́tait associe ́ aussi bien aux sifflements précoces que
persistants. Le risque de sifflements transitoires, avant l’âge
de trois ans, est lié en partie à une réduction congénitale du
calibre des voies aériennes, secondaire au tabagisme maternel
durant la grossesse. Plusieurs études ont montre ́ qu’il existait
une association entre le tabagisme parental, particulièrement
celui de la mère, et l’augmentation des sifflements et de l’asthme
chez l’enfant. Une étude prospective danoise a montré qu’il
existait une relation entre l’exposition au tabac a‘ la maison et le
risque de sifflements répéteés chez le nourrisson de 18 mois.
Strachan et Cook ont montre ́ dans une méta-analyse, portant sur
51 études, que le tabagisme parental augmentait le risque de
développement de l’asthme de 37 % à l’âge de six ans et de 13 %
après cet âge. De nombreuses études ont mesuré l’exposition
personnelle aux polluants intérieurs. Cette pollution intérieure est
une des causes de pathologie respiratoire aigue dans les pays
développés. Le dioxyde d’azote est un autre polluant émis
dans l’environnement domestique par les activités ménagères,
comme la cuisine au gaz, qui peut être responsable d’effet sur la
sante ́ respiratoire. Wieslander et al. montrent une
relation entre l’exposition aux surfaces nouvellement peintes et
la prévalence de l’asthme. De la même façon, l’exposition au
tetrachloroéthylène durant la grossesse est associée à une
diminution de la production interféron gamma dans les cellules T
du nouveau nés.
7. Effets de la pollution sur la croissance pulmonaire
Depuis 2013, les particules de l’air extérieur sont classées comme
cancérigènes pour l’homme par le centre international de
recherche sur le cancer(CIRC).les polluants sont nocifs pour notre
sante et peuvent entrainer certaines maladies. Ces effets
indésirables peuvent être ressentis immédiatement ou à plus long
terme. Les enfants sont plus vulnérables aux effets de la pollution
du fait du développement pulmonaire inachevé à la naissance
(90% des alvéoles sont forme ́es après la naissance mais la
croissance du poumon continue jusqu’a` l’adolescence), ce qui
contribue au développement de lésions induites par l’exposition a`
des toxiques environnementaux. Par ailleurs, leur ventilation-
minute plus élevée, leur activité ́ physique plus importante, et le
temps important passé0́ dehors sont également des facteurs de
susceptibilité accrue par rapport aux adultes.
Mais les jeunes enfants passent aussi plus de temps à l’intérieur
(domicile, crèche, école), donc la pollution intérieure, sur ce terrain,
est la première nuisance environnementale à considérer.
Le tabagisme de la mère est le facteur de pollution intérieure le
mieux étudié. Pendant la grossesse et pendant les premières années
de vie, il s’associe à une altération de la croissance pulmonaire et de
la fonction respiratoire. Une étude de cohorte évaluant 3293
enfants vivant en Californie montre que, les valeurs plus basses de
la capacité vitale forcée, du VEMS et du débit maximal au milieu
de l’expiration, sont associés à` la fois aux concentrations de PM10
et de NO2. L’exposition chronique aux polluants atmosphériques
diminue également la croissance pulmonaire chez des enfants âgés
de dix à 18 ans, avec une association statistiquement significative
entre le déficit de progression du VEMS et l’exposition a` des
polluants comme le NO2, les vapeurs acides, les particules fines et le
CO, après ajustement sur différents facteurs confondants comme le
tabagisme passif.
8. Populations à risque et effets respiratoires de la pollution
atmosphérique
Les populations les plus sensibles à la pollution atmosphérique
sont :
* les enfants dont les poumons ne sont pas complètement formes
(la fin de la croissance de l’appareil pulmonaire se produit vers
10-12ans selon les enfants) ;
* les personnes âgées, en raison du vieillissement des tissus
respiratoires et de potamologies plus fréquemment associées,
ainsi que d’une diminution des défenses respiratoires ;
* les personnes souffrant de pathologies chroniques (par
exemples, maladies respiratoires chroniques allergiques et
asthmatiques ou maladies cardio-vasculaires), les diabétiques
* les fumeurs, dont l’appareil respiratoire est déjà irrite par le
tabac ;
La dégradation de la qualité de l’air, qui définit la pollution, peut
affecter la population entière. Cependant, il existe des groupes de
sujets qui présentent une vulnérabilité ́ respiratoire accrue. Ces
groupes sensibles sont constitués par les sujets atteints de maladies
respiratoires sous-jacentes ou préexistantes comme l’asthme et les
bronchopathies chroniques obstructives, par les enfants, les sujets
âges et enfin les sujets ayant des mécanismes de défense anti-
inflammatoire génétiquement altèrent. Les facteurs génétiques
impliquant les relations gènes– environnement sont multiples et en
cours d’exploration. Nous aborderons, à titre d’exemple, quelques-
uns d’entre eux. Parmi les moyens de défense anti-oxydante
intracellulaire aux polluants, nous avons déjà` évoque ́ les enzymes
antioxydants dont le GST. La mutation du GSTM1 empêche la
production de J. Just et al. Revue française d’allergologie et
d’immunologie clinique 47 (2007) 207–213 211 la protéine GST, ce
qui entraine une diminution importante du pouvoir antioxydant.
Parmi les enfants exposés a` l’O3,
ceux ayant un génotype GSTM1 ont une fonction respiratoire plus
perturbé que les autres. De plus, des thérapeutiques anti-
oxydantes, comme les vitamines C et E peuvent protéger les
asthmatiques des exacerbations induites par l’O3. Ces effets sont
plus nets chez les enfants ayant un génotype GSTM1. Le
génotype GSTM1 est également associe ́ à` une amplification de la
réponse inflammatoire liée aux particules diesel. Les enfants
ayant un génotype GSTM1 sont plus susceptibles de développer
un asthme induit par le tabagisme de la mère durant la grossesse.
Parmi les gènes de susceptibilité ́ aux polluants, le
polymorphisme du promoteur du TNF-a (gène connu pour être
associé à l’asthme) a également été ́ incrimine ́ comme prédictif
d’une réponse pyrométrique a` l’inhalation du SO2 avec une
diminution du VEMS de plus de 12%
Conclusion
L’effet dommageable de la pollution atmosphérique sur l’appareil
respiratoire doit amener à certaines recommandations chez les
sujets a‘ risque comme les enfants asthmatiques. Tout d’abord la
pollution intérieure doit être réduite en conseillant :
l’éviction totale du tabagisme ;
l’aération quotidienne et prolongée du domicile, à fortiori au
cours des activités ménagères, de bricolage, ou lors des travaux de
rénovation ;
la vérification des appareils à gaz (chaudière, tuyauterie des
cuisinières. . ..).
Pour la pollution extérieure, il faut informer l’enfant asthmatique
et sa famille :
sur le risque accru en cas de cumul de facteurs de risques
comme l’activité ́ physique durant les pics de pollution,
notamment en saison pollinique ou au cours d’une infection aigue
virale ;
sur la nécessité d’une prise régulière du traitement antiasthmatique
de fond et d’une automédication par les beta2 mimétiques en cas
de crise ou de prodrome de crise.
Enfin dans l’avenir, des traitements antioxydants comme les
vitamines C et E pourraient être prescrits chez les enfants
asthmatiques, pour les protéger des exacerbations d’asthme
induites par des polluants comme l’O3, notamment durant les
périodes à risque pour ce type de pollution, c’est à dire durant
les saisons à fort ensoleillement.