Section: Isciences (Expérimentales

.
Résumé de cours
. Mobilisation des connaissances
. Restitution organisée des connaissances
. Questions à choix multiples
.« Devoirs de contrôle et de synthèse
. Solutions détaillées
Section
ISciences{expérimentales
K Chafik Feki Abdelkerim Triki

Professeur principal hors classe Professeur principal hors classe
© Kounouz Editions, 2009
Adresse : 123, Avenue Habib Thameur

Nabeul — 8000 Tunisie
Tél : (+216) 72 223 822
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COMMENT UTILISER CE CAHIER
e cahier est conforme au nouveau programme de sciences de la vie et de la terre, en

application dans les classes terminales à la rentrée 2008.
Les intentions qui ont guidé la conception de ce nouveau programme sont aussi les objectifs
principaux que nous nous sommes fixés tout au long de l’élaboration de ce cahier.
Il ne s’agit pas en réalité d’un manuel, il a été rédigé uniquement pour soumettre aux candidats
bacheliers des résumés de cours, des exercices et des devoirs résolus leurs permettent de vérifier leurs
connaissances et de bien les familiariser avec le style et l’esprit des sujets proposés au Baccalauréat
actuel.
Le texte de ces exercices et de ces devoirs est souvent extrait de sujets de Baccalauréat et de
sujets proposés par de nombreux enseignants que nous tenons à remercier.
Chaque thème comporte plusieurs rubriques :
. Résumé : est un rappel des connaissances comportant les points forts à connaître
parfaitement pour bien aborder le thème.
" Testez vos connaissances : c’est une rubrique qui rassemble des définitions et des
exercices courts pour vérifier que vous avez bien compris le cours. Elle vous aide à maîtriser le
vocabulaire et les principales notions.
#” Mobilisations des connaissances : c’est une rubrique qui rassemble des exercices
permettant de vous entraîner à mobiliser les connaissances essentielles en vue de résoudre un problème
ou une situation biologique.
Chaque exercice cherche à évaluer votre capacité à résoudre un problème scientifique précis,
en utilisant vos connaissances et en exploitant le(s) document(s).
Les informations apportées vous permettent d’argumenter afin de proposer une explication à un problème
préalablement posé par l’exercice.
A la fin de ce cahier vous trouverez :
= Des devoirs: c’est un regroupement de sujets corrigés composés de deux exemples de
devoir de contrôle N°1, de deux exemples de devoir de synthèse N°1 et de deux exemples de devoir de
contrôle N°2.
Ces devoirs vous aident à réussir vos examens le long de l’année scolaire.
" Des QCM : ce sont des exercices qui couvrent l’ensemble des thèmes abordés.
Les QCM sont des évaluations conçues pour vous assurer la maîtrise de vos connaissances.
e Comment utiliser les corrigés.
Une correction détaillée des exercices et des devoirs figure après chaque proposition.
- Commencez par essayer de faire l'exercice ou le devoir sans regarder le corrigé tout en
respectant {a durée de l’épreuve.
- Par la suite, comparez vos réponses à celles du corrigé.
- Revenez enfin soigneusement sur les points où vous avez commis des erreurs et
identifiez les éventuelles lacunes dans les connaissances.
- Pour les QCM, répondez directement au crayon, en entourant les réponses justes.
Comparez ensuite vos réponses avec le corrigé. Lorsque vous vous êtes trompé dans une
réponse.
Consultez la définition correspondante dans le résumé ou dans la rubrique «Testez vos
connaissances ».
SOMMAIRE
N° Thèmes Résumés | Enoncés | Solutions

du cours page page
CHAPITRE 1 : LA REPRODUCTION HUMAINE
I | La fonction reproductive chez 6 7 15
l’homme
IT ! La fonction reproductive chez 24 26 35
la femme
Il La procréation 46 48 58
CHAPITRE 2 : LA GENETIQUE
IV Brassage de l’information 71 73 83
génétique
V La génétique humaine 118 120 130
CHAPITRE 3 : L’'EVOLUTION
VI] L'évolution biologique | 144 147 152
QCM 161 173
DEVOIRES
Devoir de contrôle 1 (1) 174 198
Devoir de contrôle 1 (II) 178 201
Devoir de synthèse 1 (1) 181 206
Devoir de synthèse 1 (II) 185 211
Devoir de contrôle 2 (1) 190 216
Devoir de contrôle 2 (IL) 193 219
CHAPITRE 1
La Reproduction humaine
La fonction reproductrice chez l'homme Résumé du cours
Thème 1
LA FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ L'HOMME
1) les deux fonctions du testicule

*Chez le mammifère mâle adulte, le testicule assure une double fonction :
- une fonction exocrine : la spermatogenèse (production de spermatozoïdes)
au niveau de la paroi des tubes séminifère.
- une fonction endocrine : la sécrétion de la testostérone (principale hormone
sexuelle mâle) par les cellules interstitielles (de Leydig).
*Les caractéristiques cytologiques du spermatozoïde permettent
l’accomplissement de sa fonction.
2) le contrôle hormonal
*La testostérone est d’abord responsable du développement des organes
génitaux et de l’apparition des caractères sexuels secondaires lors de la
puberté. Elle est ensuite indispensable à la spermatogénèse et au maintien des
caractères sexuels.
*Le fonctionnement du testicule est commandé par deux hormones

hypophysaires (gonadostimulines) : la LH et la FSH :
- la LH stimule les cellules de Leydig pour sécréter la testostérone.
- ja FSH stimule les cellules de Sertoli pour sécréter une protéine de liaison
ABP : protéine qui assure la fixation de la testostérone sur les cellules
germinales pour activer la spermatogenèse.
*La sécrétion de testostérone, de LH et de FSH est pulsatile, chaque pulse de

LH déclenche un pulse de testostérone.
*Les sécrétions hypophysaires de LH et de FSH sont elles même
commandeés par une neurohormone hypothalamique: la GnRH et qui est
déversée dans la circulation hypothalamo-hypophysaire de façon pulsatile
pour déclencher les pulses de LH et de FSH.
*Le testicule exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH et de

FSH :
- La testostérone freine le complexe hypothalamo-hypophysaire pour assurer
la constance du taux de testostérone : c’est l’autorégulation.
- L’inhibine sécrétée par les cellules de Sertoli freine la sécrétion de FSH par
l’hypophyse antérieure pour assurer la constance de [a spermatogenèse.
La fonction reproductrice chez l'homme Enoncés
ENONCES
D) Testez vos connaissances :
\ Définissez les mots ou expressions ci-après :

- spermatozoïde - tube séminifère - testostérone - inhibine - acrosome
\/ pour des raisons médicales sévères, il arrive que le médecin pratique la

castration chez l’homme adulte.
a- Indiquez les conséquences de cette castration.
b- Si le sujet castré reçoit des injections des extraits testiculaires, les effets de
cette castration sont-ils corrigés ? Justifiez votre réponse.
Ÿ Quelles sont les cellules sécrétrices et les cellules cibles de chacune des
hormones suivantes chez le sexe masculin : testostérone, FSH, LH et GnRH.
\Ÿ expliquez les faits suivants :

- L’injection de testostérone à un rat normal entraîne une baisse
provisoire de la sécrétion de testostérone.
- La castration unilatérale d’un rat entraîne l’hypertrophie du testicule
restant.
Ÿ EÉliminez l’intrus :
5-1 5-2 5-3
a- Testicule a- Spermatide a- LH
b- Glande de cowper b- Spermatocyte I b-
Testostérone
c- Epididyme c- Spermatogonie c- Fructose
d- Vésicule séminale d- Cellule de Sertoli d- FSH
e- Prostate e- Spermatocyte Il e- GnRH
La fonction reproductrice chez l’homme Enoncés
IT) Mobilisation des connaissances

A- L'étude du sperme de Mr x s’est traduit par les résultats illustrés par
les figures (1) et (2) du document 1 ci-aprés :
>
Figure(1) Figure(2)
1) Faites la légende de la figure 1.

2) Expliquez brièvement les rôles des parties 3, 4, 6 et 7.
3) La majorité des spermatozoïdes de Mr x sont semblables à celui présenté
par la figure 2.
a- Quelles anomalies peut-on constater ?
b- Quelles sont les conséquences de ces anomalies sur le fonctionnement du
spermatozoïde ?
Que peut-on déduire en ce qui concerne la fertilité de Mr x ?
B- Le document 2 est un schéma qui présente les éléments cellulaires
observés sur une coupe partielle d’un testicule normal.
1) Identifiez les cellules désignées par les flèches numérotées.
2) En partant de la cellule désignée par la flèche 7, expliquez les étapes
conduisant à la formation de la cellule désignée par la flèche 1.
Document (2)
8
3) Les schémas A’, B’ et C’ du document 3, représentent trois types de

cellules en cours de division que l’on peut observer au niveau du testicule.
Ces schémas correspondent à une même phase de trois divisions différentes.
Pour simplifier l’étude, on a, volontairement, réduit le nombre de
chromosomes à quatre.
Document (3)
a- Nommez chacune de ces cellules. Justifiez.

b- Replacez ces stades dans l’ordre chronologique de la spermatogenèse.
c- Quelle(s) différence(s) de garniture chromosomique peuvent présenter les
deux pôles de la cellule A? et de la cellule C”.
4) En vous limitant à trois paires de chromosomes et en adoptant le modèle
des chromosomes représentés dans la case A du document 2, représentez
dans les cases B, C et D du même document, les chromosomes
correspondants aux cellules 8, 9 et 10.
V2 on réalise plusieurs injections de gonadostimulines à des animaux

impubères, certains lots sont traités par des injections de FSH, d’autres par
des injections de LH.
À la suite de ces traitements, on observe les résultats consignés dans Îe
tableau A.
Cellule
Circonstances Lignée Cellule de Leydig Caractères
d'observation germinale de Sertoli = cellule sexuels
interstitielles | °Condaires
Injection de Déveloné
gonadostimuline (LH) à au repos peu développées activées Eve De
l'animal impubère @
Injection de activées
gonadostimuline (FSH) à | partiellement développées inactives absents
l’animal impubère
1) À partir de l’analyse de ces résultats, prévoyez les cellules qui sont

probablement cibles de chacune des gonadostimulines ?
2) Utilisez vos connaissances pour expliquer le développement des caractères
sexuels secondaires dans un des cas ?
B- On réalise des cultures des cellules de l’hypophyse antérieure

dans différentes situations: cellules hypophysaires seules ou en présence
d’autres catégories cellulaires de l’organisme. Le tableau B regroupe les
résultats obtenus.
Situation Cellules Cellules Cellules Cellules

témoins témoins témoins témoins
= + + +
Cellules Cellules de cellules cellules
Activité des cellules hypophysaires | rein ou de rate | de Sertoli | de Leydig
de l’hypophyse ou d’un autre
antérieure organe
Libération de FSH dans le milieu | 100% 100% 60% 100%
Libération de LH dans le milieu 100% 100% 100% 60%
1) Quelles informations tirez-vous de l’analyse de ces résultats

expérimentaux ?
2) Mettez en relation ces derniers résultats et ceux présentés dans le tableau
A.
Via graphique ci-dessous présente l’évolution moyenne, au cours de la

vie d’un homme, des concentrations urinaires de deux types de molécules : la
testostérone et les gonadostimulines.
Ces variations des taux urinaires correspondent aux variations des
concentrations hormonales plasmatiques.
testostérone gonadostimulines ……
{en unités arbitraires) {en unités arbitraires)
22
20
. +18
r 16
14
12
10
+8
T6
-4
+2
10 2 30 40 50 70 80 90
âge (en années)
d'aprés Pedersen-Bjergaard et Tonnesen
En comparant les deux courbes et en utilisant vos connaissances, précisez les

relations existant entre les deux types de sécrétions à chaque période de la vie
(enfance, puberté, âge adulte, vieillesse)
10
W, partit de l’analyse de ces deux séries d’expériences, quelles

informations tirez-vous concernant :
1) Le rôle des testicules et de l’hypophyse dans la fonction reproductrice
masculine.
2) Le support des deux fonctions endocrines et exocrines des testicules.
3) Le contrôle de la fonction reproductrice mâle.
*1 ère série d’expériences
Les documents 1, 2 et 3 présentent trois protocoles expérimentaux effectués
sur des rats mâles.
Document 1 : Les animaux sont castrés. Outre la stérilité, on constate une
régression de divers caractères sexuels. Le tracé 1 indique, en particulier,
l’évolution de la masse de la prostate en fonction de temps.
Document 2 : Les animaux B sont castrés. Après 30 jours, on greffe dans un
territoire bien vascularisé, un testicule. Si le greffon prend, on constate que
les tubes séminifères s’atrophient. Les cellules de Leydig restent bien
développées. On constate par ailleurs, que seuls les Caractères sexuels
primaires et secondaires qui se rétablissent. Le tracé 2 indique l’évolution de
la masse de la prostate.
Document 3 : Un rat C est castré. On introduit sous la peau des implants
libérant de la testostérone. On note un rétablissement des caractères sexuels
primaires et secondaires. Le tracé 3 indique, en particulier, l’évolution de la
masse de la prostate en fonction de temps.
Masse Masse Masse
de la prostate{mg) de la prostate{mg) de la prostate(mg)
100 100 100
tracé 1 tracé 2 tracé 3

50 50 DA 50 DA
+ —+ +——+ + +——> ü
\ 7 14 Temps | 7 14 Temps À 7 14 Temps
1 Yours) 4 {ours} Yours)
Castration | Greffe | Implant |
*2ème série d’expériences

Cette série d’expérience permet de mettre en évidence certains contrôles
s’exerçant au cours de la vie de reproduction. La nature et les résultats de ses
expériences sont donnés par le tableau ci-dessous.
Les expériences successives ont été réalisées sur deux mêmes rats mâles
désignés par les lettres B et D
11
Etape de Nature de l’intervention Résultats enregistrés

L'expérience Chez le Rat D Chez le Rat B Chez le Rat D Chez le Rat B
Ablation de Régression des Normale
1 l’hypophyse C.S.laire et Ilaire
Arrêt de la
spermatogenèse
Castration Hypertrophie de
2 l’hypophyse
Sécrétion accrue
de FSH et de LH
Mise en Mise en Testicules de Hypertrophie de
circulation croisée circulation nouveau actifs l’hypophyse et
3 avec le Rat B croisée avec le Sécrétions
Rat D corrigées de FSH
et de LH
Circulation Diminution de LH.
croisée Pas de diminution
4 supprimée puis de FSH
injection de
testostérone à
forte dose
peux sujets mâles À et B, âgés de plus de 20 ans, présentent des

troubles de puberté. Un examen clinique a été pratiqué sur ces sujets afin de
doser les taux plasmatiques de testostérone et de LH durant 24 heures.
Le même examen est effectué sur un sujet normal C.
1) Le document 1 présente les résultats des dosages sanguins de testostérone
chez les 3 sujets.
Testostérone estostérone estostérone

ng/di [A] ng/di ng/dl [c]
600 600 600
300 300 300
0 6 12 18 24h 0 6 12 18 24h 0 6 12 18 24h

Document (1)
a- Comparez les résultats des dosages effectués sur les trois sujets.
b- Connaissant le contrôle des testicules par le complexe hypothalamo-
hypophysaire, émettez trois hypothèses permettant d’expliquer les résultats
des dosages chez A et B.
12
2) Le document 2 présente les résultats des dosages sanguins de LH chez les

3 sujets.
LH #U/ml LH eU/ml LH uU/mi
[A], [e]
5 5 5
3 3 3
1 1 1
T6 1 8 4h T6 12 18 24h 06 12 18 24h
Document (2)
a- À partir d’une comparaison des profils de sécrétion de LH, indiquez, pour

chacun des sujets A et B, la (ou les) hypothèse(s) qui reste(nt) valable(s).
Expliquez votre choix.
b- proposez des traitements logiques permettant de corriger les troubles
observés chez A et B.
x. Le document 1 représente une coupe partielle schématique du

testicule de mammifère.
1) a- Annotez ce document selon les numéros.
b- Faites deux schémas soignés des cellules 4 et 5 en considérant que dans
les cellules 7 il y a 4 chromosomes.
2) a- Dégagez à partir de l’analyse de ce document les 2 fonctions des
testicules.
b- Proposez deux expériences qui confirment ces 2 fonctions.
Document (1)
13
B- Pour comprendre la relation entre l’hypophyse antérieure et le testicule, on

réalise les deux expériences illustrées par les documents 2 et 3.
Dégagez de l'interprétation de ces expériences les relations entre l’hypophyse
et le testicule.
Apestostérone (ng/mL) LH (ng/mL-1)

| {ng/mL:1)
10] 20
8
6 10 Li
:
21
TT
12 34 5 6 7 8 9 10 jours 7 3 0 3 6 9 12 jous
ren cn de testostérone
variation des taux de testostérone et de LH chez variation des taux de LH chez un homme
un rat adulte castré,en fonction du temps normal suite à une injection de testostérone
Document(2) Document(3)
C- En utilisant vos connaissances et en vous aidant des informations

apportées par les questions précédentes présentez un schéma bilan qui illustre
la régulation de la sécrétion de la testostérone chez l’homme.
14
La fonction reproductrice chez l’homme Solutions
CORRIGES
D) Testez vos connaissances
NL Définitions :
- Spermatogenèse : ensemble de divisions et de transformations des cellules

germinales qui conduisent à la formations des spermatozoïdes.
- Tube séminifère: canaux présentant une paroi épaisse ou se déroule la

spermatogenèse et une lumière en continuité avec le canal déférent qui
collecte les spermatozoïdes libérés.
- Testostérone : hormone sexuelle mâle sécrétée par les cellules de Leydig

des testicules, responsable de l’apparition, du développement et du maintien
des caractères sexuels primaires et secondaires.
- Inhibine : hormone sécrétée par les cellules de Sertoli qui freine la synthèse
et la sécrétion de FSH par les cellules gonadotropes.
- Acrosome: vésicule d’origine golgienne renfermant les enzymes qui

permettent la traversée des membranes du gamète femelle, donc
indispensable à la fécondation.
Ÿ a- La castration d’un homme adulte entraîne la stérilité, l’atrophie du

tractus génital (tel que la régression des vésicules séminales) et la régression
des caractères sexuels secondaires.
b- Si les injections des extraits testiculaires sont régulières, les effets de

la castration sur les caractères sexuels primaires et secondaires sont abolis
mais le sujet reste stérile.
Justification : le contrôle des caractères sexuels est assuré par voie endocrine.
La fertilité est assurée par une autre voie exocrine
Remarque: ce sont les cellules interstitielles qui exercent la fonction

endocrine (sécrétion de testostérone) et qui contrôlent les caractères sexuels.
Cette fonction endocrine stimule également la fertilité.
15
ormone testostérone FSH LH GnRH

Cellules
Cellules Cellules de Leydig ou Certaines Autres Des
sécrétrices interstitielles cellules du cellules du neurones
lobe lobe de
antérieur de | antérieur de | l’hypotha-
l’hypophyse | l’hypophyse lamus
Cellules cibles + Cellules qui expriment les Cellules de | Cellules de Cellules
caractères sexuels F° et II" Sertoli Leydig hypophysa
+ Cellules sécrétrices de -ires
LH, de FSH et de GnRH sécrétrices :
+ Certaines cellules de la ° LH
lignée germinale ° FSH
Ve testostérone exerce en retour une action inhibitrice sur le

fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire (rétrocontrôle
négatif) et freine alors la production de LH et par conséquent il se produit une
diminution de la stimulation des cellules de Leydig et par suite une baisse de
la sécrétion de testostérone.
- La castration unilatérale d’un rat entraîne une diminution du taux sanguin
de testostérone donc une levée partielle du rétrocontrôle négatif ce qui
favorise la sécrétion de LH. Cette castration unilatérale, entraîne également
une diminution du taux sanguin d’inhibine favorisant la sécrétion de FSH.
L'augmentation de la sécrétion de FSH d’une part assure un développement
exagéré de la paroi séminifère. Celle de la LH assure un développement
exagéré du tissu interstitiel.
Conséquence : il y a hypertrophie du testicule restant.
Ÿ 5-l:c 52:d
1D Mobilisation des connaissances
A- 1) légende de la figure 1
Titre : organisation schématique du spermatozoïde
1- tête ;, 2- microtubules ; 3- pièce intermédiaire
4- queue ; 5- membrane plasmique ; 6- acrosome
7- noyau ; 8- centrosome ; 9- mitochondrie
2)- La pièce intermédiaire : contient de nombreuses mitochondries produisant
de l’ATP (énergie) nécessaire au mouvement du flagelle.
- Le flagelle : assure la progression du spermatozoïde dans les voies génitales
femelles.
16
- L’acrosome : contient un équipement enzymatique qui permet de traverser

la zone pellucide de l’ovocyte au moment de la fécondation.
- Le noyau: contient n = 23 chromosomes (simples) qui assure le
rétablissement, dans l’œuf, de la diploïdie et qui détermine le sexe de
l’embryon.
3) a- les anomalies qu’on constate :
- Tête sphérique qui semble dépourvue d’acrosome.
- Absence de mitochondries.
- Absence de flagelle,
b- Par sa mauvaise forme la propulsion du spermatozoïde est gênée.
- Par l’absence de mitochondries la production d’énergie est empêchée.
- Par l’absence de flagelle le mouvement reste impossible.
Déduction : la fertilité de Mr x est mise en cause.
B-1)
1- spermatozoïde 2- lumière 3- cellules de Leydig ou interstitielles
4- capillaire sanguin 5- membrane basale d’un tube séminifère
6- cellule de Sertoli 7- spermatogonie 8- spermatocyte I
9- spermatocyte IT 10- spermatide
2) La réponse peut être présentée sous forme d’un schéma annoté :
ÉTAPES multiplication [ accroissement méiose spermiogenèse
1
:
mitose
!
We …
ic:
division
b;o: QE: : :
: ; CE
al 1. 1 a-
spermatogonie : : : QT œ
souche k : oQ GE: : æ
; # il
STADES LT .
CELLULAIRE spermatogonies spermatocytes | spermatides spermatozoïdes
} À
DURÉE [ | 27jours | 23 jours jours| 23jours Ÿ Différentes phases

74 jours ë + et chronologie de la
spermatogenèse chez l'Homme
3) a- C’ : spermatocyte II car c’est une cellule en division équationnelle de la

méiose (anaphase IT).
B° : spermatogonie car c’est une cellule en mitose (anaphase mitotique).
A° : spermatocyte I car c’est une cellule en division réductionnelle de la
méiose (anaphase T).
b- ordre chronologique : B° — A’ —C”.
c- pour la cellule A’ chaque pôle contient 22 autosomes (chacun à deux
chromatides). Cependant les deux pôles se distinguent par la nature du
chromosome sexuel : l’un comprend le chromosome sexuel X et l’autre Y. En
effet les deux chromosomes sexuels X et Y se séparent lors de l’anaphase I.
17
Pour la cellule C? : chaque pôle contient 23 chromosomes (chacun à une

seule chromatide), dont l’un des deux chromosomes sexuels (soit X, soit Y).
En effet un spermatocyte II ne porte que l’un ou l’autre des deux
chromosomes sexuels.
4)
Hors
xx
)p ?
nn L’injection de LH à l’animal impubère active les cellules de
Leydig et fait développer les caractères sexuels secondaires. Cependant les
cellules de la lignée germinale restent au repos et les cellules de Sertoli
restent peu développées. D'autre part le traitement à la testostérone fait
développer les caractères sexuels secondaires comme dans le cas du
traitement à la LH.
Conclusion :les cellules de Leydig sont probablement des cellules cibles à la
LH.
- L’injection de FSH à l’animal impubère active partiellement les cellules de
la lignée germinale et fait développer les cellules de Sertoli. Cependant ce
traitement reste sans aucun effet sur les cellules de Leydig et les caractères
sexuels secondaires.
Conclusion: les cellules germinales et les cellules de Sertoli sont
probablement des cellules cible à la FSH.
2) —- La LH est une gonadostimuline hypophysaire qui, agissant sur les
cellules de Leydig, stimule la sécrétion de testostérone. Cette dernière assure
le développement des caractères sexuels secondaires. Le traitement de
l’animal impubère à la testostérone et le développement des caractères
sexuels secondaires (lorsque les cellules de Leydig sont activées), confirment
‘ l’action ciblée de la testostérone sur les organes qui expriment les caractères
sexuels secondaires.
_B- 1) *Analyse :
- En présence des cellules de Sertoli, la libération de FSH par les cellules
hypophysaires est réduite de 40% par rapport à la situation témoin (seulement
18
en présence de cellules hypophysaires). Cependant la libération de LH est

maintenue à 100%.
- Inversement, en présence de cellules de Leydig, seule la libération de LH
par les cellules hypophysaires qui est réduite de 40%.
- En présence d’autres types des cellules, la libération deFSH et de LH par les
cellules hypophysaires est maintenue comme celle de la situation témoin à
100%.
* On peut alors tirer les informations suivantes :
- Les cellules de Sertoli inhibent (freinent) la sécrétion et la libération de FSH
par les cellules hypophysaires sans modifier la sécrétion et la libération de
LH.
- Les cellules de Leydig inhibent la sécrétion et la libération de LH par les
cellules hypophysaires sans modifier celle de FSH.
2) D’après le tableau A, on a montré que le fonctionnement du testicule
(cellules de Leydig et cellules germinales) est sous contrôle hypophysaire.
D'autre part, d’après le tableau B, on a montré que les cellules de Sertoli
agissent par rétrocontrôle négative sur le fonctionnement des cellules
hypophysaires :
- La LH active les cellules de Leydig pour sécréter la testostérone : hormone
qui agit en retour pour inhiber la production de LH.
- La FSH active la spermatogenèse à travers les cellules de Sertoli : cellule
qui agit en retour pour iniber la production de FSH.
\, A l’enfance (0 — 10 ans) la sécrétion de testostérone comme celle des

gonadostimulines est nulle.
* A la puberté (10 — 15 ans) la sécrétion de gonadostimulines, précède celle
de la testostérone.
— La LH contrôle et agit sur les cellules interstitielles pour stimuler la
sécrétion de testostérone.
* A l’âge adulte (20 —> 40 ans) on note une certaine stabilité des sécrétions de
gonadostimulines et de testostérone.
En effet tout pulse de LH entraîne un pulse de testostérone. Chaque pulse de
testostérone, exerce un effet modérateur (rétrocontrôle négatif) et entraîne la
baisse des gonadostimulines. Le testicule, moins stimulé, abaisse sa
production de testostérone. Cette baisse, entraîne une levée de l’inhibition et
un nouveau pulse de LH à l’origine d’un nouveau pulse de testostérone = il
y à donc autorégulation de la sécrétion de testostérone.
* A Ja vieillesse (à partir de 50 ans), on note une diminution progressive des
taux de testostérone accompagnée d’une augmentation des taux de
gonadostimulines.
19
La fonction reproductrice chez l'homme Solutions
En effet la chute des taux de testostérone (vieillissement des cellules de

Leydig) provoque une levée de l’inhibition sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire et par conséquent une augmentation de la production de
gonadostimulines.
1) * 1° analyse :
1ère
- Le document 1 de la série d’expériences montre que la castration des
rats mâles, ne rend pas seulement les animaux stériles, mais entraîne une
régression des caractères sexuels et en particulier la masse de la prostate. Le
tracé 1 montre que cette masse chute de 100mg à 10mg durant les 20 jours
qui suivent la castration.
- L'étape 2 de la 2°" série d’expériences montre que la castration du rat B
entraîne également l’hypertrophie de l’hypophyse et la sécrétion accrue de
FSH et de LH contrairement à l’étape 1 (témoin = rat B non castré).
— Conclusion (rôle des testicules) : les testicules assurent la fertilité et le
maintien des caractères sexuels (en particulier la masse de la prostate). De
plus les testicules freinent les sécrétions hypophysaires de FSH et de LH.
# 2° analyse :
pème
- la 1% étape de la série d’expériences montre que l’ablation de
l’hypophyse du rat D entraîne la régression des C.S.I°"* et Il” et l’arrêt de la
spermatogenèse.
— Conclusion (rôle de l’hypophyse) : l’hypophyse intervient dans le
maintien des CS." et Il" et dans la fertilité. En réalité l’action de
l’hypophyse n’est pas directe mais à travers les testicules.
2) Le document 2 de la 1° série d’expériences montre que la greffe d’un
testicule après castration ne modifie pas l’aspect des cellules de Leydig mais
modifie les tubes séminifères qui s’atrophient. De plus on constate
uniquement un rétablissement des C.S.I" et IF".
— Conclusion: les cellules de Leydig sont le support de la fonction
endocrine alors que les tubes séminifères sont le support d’une deuxième
fonction (exocrine).
3) * 1° analyse :
- Le document 3 de la 1°° série d’expérience montre que des implants libérant
de la testostérone chez un rat castré donnent le même effet que la greffe d’un
testicule (document 2).
- L'étape 3 de la 2° série d’expérience montre que lorsque le rat B est mis
en circulation croisée avec le rat D, l’hypertrophie et les sécrétions accrues de
FSH et de LH sont corrigées (par rapport à l’étape 2).
- L'étape 4 de la 2°" série d’expérience montre que la suppression de la
circulation croisée chez le rat B puis l’injection de testostérone à forte dose
corrige seulement la sécrétion accrue de LH contrairement à l’étape 3.
20
— Conclusion: les cellules de Leydig agissent par voie hormonale en

sécrétant et en déversant dans le sang de la testostérone pour contrôler les
caractères sexuels [°° et II°° et pour freiner les sécrétions hypophysaires de
LH (rétroaction négative). Cependant, il existe une autre hormone qui freine
la sécrétion de FSH.
* 2È% analyse :
- L'étape 3 de la 2° série d’expérience montre que lorsque le rat D
hypophysectomisé est mis en circulation croisée avec le rat B, les testicules
deviennent de nouveau actifs (par rapport à l’étape 1).
— Conclusion: l’hypophyse contrôle l’activité des testicules
(spermatogénèse et activité des cellules de Leydig) par voie hormonale.
VW, a- Chez les trois sujets, la sécrétion de testostérone est pulsatile.

Cependant la fréquence et l’amplitude des pulses varient d’un sujet à un
autre.
- Chez A: 6 pulses / 24 heures d’amplitude environ 100 ng/dl tel que la
concentration varie entre 200 et 300 ng/dl.
- Chez B : 7 pulses / 24 heures mais d’amplitude nettement inférieur à 10
ng/di tel que la concentration varie entre 10 et 30 ng/di.
- Chez C normal : 12 pulses / 24 heures d’amplitude de l’ordre de 300 ng/dl
tel que la concentration varie entre 300 et 600 ng/di.
b- On sait que l’hypophyse commande par la LH, la sécrétion de testostérone
par les testicules. On sait d’autre part que l’activité de l’hypophyse est sous la
dépendance de l’hypothalamus qui agit par une neurohormone : la GhRH. On
peut alors émettre les hypothèses suivantes qui expliquent la faible sécrétion
de testostérone chez les sujets A et B :
- Hypothèse 1 : anomalie de sécrétion hypophysaire de LH.
- Hypothèse 2 : anomalie de sécrétion hypothalamique de GnRH.
- Hypothèse 3 : anomalie de fonctionnement des cellules de Leydig.
- Hypothèse 4 : LH anormale.
2) Chez les trois sujets, la sécrétion de LH est pulsatile. Cependant, la
fréquence et l’amplitude des pulses varient d’un sujet à un autre.
- Chez A : 6 pulses/ 24 heures d’amplitude 1uU/ml tel que la concentration
varie entre 0,4 et 1,5 HU/ml.
- Chez B: 16 pulses/ 24 heures d’amplitude environ SuU/ml tel que la
concentration varie entre 2 et 7 uU/mIl.
- Chez C: 12 pulses/ 24 heures d’amplitude environ 2,SuU/ml tel que la
concentration varie entre 1,5 et 5 uU/ml.
— la production de LH est beaucoup plus marquée chez le sujet B que chez
le sujet C normal, et inversement pour le sujet A.
21
— Pour le sujet B seule les hypothèses 3 et 4 qui restent valable. On effet, la

production de LH chez ce sujet est la plus importante et la GnRH commande
alors convenablement la libération de LH.
— Pour le sujet A, Les hypothèses 1 et 2 restent valable car la sécrétion de
LH est dépendante de la GnRH.
b- Traitement pour corriger les troubles chez A et B.
Injections régulières de testostérone. Cependant pour le sujet À on peut
remédier par des injections de LH.
Remarque : pour le sujet B, on peut remédier par des injections de LH si
l’anomalie de LH est confirmée.
à. 1) a-
1- spermatogonie en mitose 2- spermatogonie 3- spermatocyte I
4- spermatocyte I en division réductionnelle de la méiose (anaphase I)
5- spermatocyte II en division équationnelle de la méiose (anaphase IT)
6- spermatocyte Il 7- spermatide 8- cellule de Sertoli
9- spermatozoïde 10- cellule de Leydig (ou interstitielle)
11- capillaire sanguin
b- La cellule 7 (spermatide) est une cellule haploïde.
Si on considère que dans la cellule 7 il y a 4 chromosomes, on trouve dans la
spermatocyte I, 2n = 8 chromosomes.
Schémas des cellules 4 et 5:
. cellule 4 cellule 5
2) a- Le contact direct des cellules de Leydig avec les capillaires sanguins,
dénote leur fonction endocrine.
- Dans la paroi du tube séminifère, on observe divers aspects cellulaires
traduisant une spermatogénèse orientée dans un sens centripète vers la
lumière du tube, ce qui dénote la fonction exocrine de la paroi.
b- Expérience 1 : la castration d’un rat adulte, provoque la stérilité et la
régression des caractères sexuels.
Des injections régulières des extraits de cellules de Leydig, à cet animal
castré, entraînent un rétablissement des caractères sexuels,
— Conclusion: les cellules de Leydig assurent le maintien des caractères
sexuels par voie endocrine.
22
Expérience 2 : la ligature des canaux déférents, chez un autre rat adulte,

entraîne seulement la stérilité avec une atrophie des tubes séminifères.
—> Conclusion: la fertilité est assurée par la fonction exocrine et les tubes
séminifères représentent le support cellulaire de cette 2°" fonction.
B- Document 2
- Avant castration, le taux de LH est maintenu constant à 1 ng.ml' et le taux
de testostérone est maintenu constant à 11 ng.ml'.
-après castration, le taux de testostérone chute progressivement de 11 à 1
ng.ml' en 8 jours. Parallèlement, on note une augmentation progressive du
taux de LH à 21 ng.ml!.
—> Conclusion: le testicule freine par rétrocontrôle négatif la sécrétion
hypophysaire de LH.
Document 3
L’injection de testostérone chez un homme normal entraîne une chute
provisoire du taux de LH.
—+ Conclusion: la testostérone est une hormone qui freine la sécrétion
hypophysaire de LH
* En mettant en relation les résultats des deux documents, on déduit que le
testicule inhibe la sécrétion hypophysaire de LH par l’intermédiaire de la
testostérone.
©)
Hypothalamus
GnRH
+ (Active la sécrétion de LH)
L
Lobe antérieur de l’hypophyse
Rétrocontrôle LH
négatif sur LH + (Active la sécrétion de
testostérone)
X
Cellules de Leydig
, Testostérone À
Régulation de la sécrétion de la testostérone chez l’homme
23
La fonction reproductrice chez la femme Résumé du cours
Thème 2
LA FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ LA FEMME
*Chez les femelles des mammifères, le complexe hypothalamo-

hypophysaire impose aux ovaires un fonctionnement cyclique marqué par :
- Evolution de quelques follicules qui aboutit régulièrement à la maturation

d’un seul follicule et la libération d’un ovocyte II bloqué en métaphase IT au
moment de l’ovulation et la formation d’un corps jaune cyclique pendant la
phase lutéale : c’est le cycle ovarien.
- Sécrétion périodique d’hormones ovariennes qui sont les œstrogènes (par
les follicules en croissance) en phase folliculaire et les œstrogènes et la
progestérone (par le corps jaune) en phase lutéale : c’est le cycle des
hormones ovariennes.
*Les sécrétions ovariennes cycliques assurent une modification cyclique de

l'utérus pour se préparer à la fécondation (cycle du myomètre et cycle de la
glaire cervicale) et à la nidation (cycle de l’endomètre).
*La production cyclique des hormones ovariennes est commandée par une
sécrétion cyclique des gonadostimulines hypophysaires FSH et LH, elle-
même commandée une sécrétion cyclique d’une neurohormone
hypothalamique, la GnRH.
*Cette sécrétion cyclique de LH et de FSH est une conséquence d’un RC- et

RC+ exercé par les ovaires sur le complexe hypothalamo- hypophysaire.
*Les cycles sexuels sont synchrones :
1- En phase folliculaire.
*Du 1% 5% j, le taux très faible des hormones ovariennes engendre :
- Sur le complexe hypothalamo-hypophysaire — une levée du RC- qui

entraîne une reprise des sécrétions de LH et surtout de FSH pour démarrer un
nouveau cycle ovarien donc une croissance folliculaire et une sécrétion
croissante d’œstrogènes.
- Sur l’utérus — menstruation
24
La fonction reproductrice chez lafemme Résumé du cours
*Du 5% —> 10°% j, la concentration plasmatique d’œstrogènes atteint un

seuil permettant d’exercer :
- Sur le complexe hypothalamo-hypophysaire — un RC- qui entraîne une
diminution des pulses de GnRH et par suite de LH et surtout de FSH donc
une atrésie folliculaire.
- Sur l’utérus — contraction du myomètre et régénération de la muqueuse

avec vascularisation et développement des glandes en tube.
Du 12°% > 14% j (fin de la phase folliculaire), le follicule mûr qui échappe
à l’atrésie engendre un pic d’œstradiol qui exerce :
- Sur le complexe hypothalamo-hypophysaire — un RC+ entraînant une
augmentation des pulses de GnRH et par suite de LH et FSH donc décharge
brutale de FSH et surtout de LH : pic ovulatoire (éclatement du follicule mûr
et libération de l’ovocyte IT.
- Sur l’utérus —> effet accentué sur le myomètre (contraction) et sur la
muqueuse (prolifération).
2- En phase lutéale
*La production d’oestrogènes et de progestérone par le corps jaune

engendre:
- Sur le complexe hypothalamo-hypophysaire — un RC- qui freine la

sécrétion de LH et FSH (par diminution des pulses de GnRH et par suite de
LH et de FSH) donc blocage du cycle ovarien.
- Sur l’utérus — silence du myomètre et développement d’une muqueuse en
dentelle.
*A la fin du cycle la dégénérescence du corps jaune permet la chute des

hormones ovariennes ce qui engendre :
- Sur le complexe hypothalamo-hypophysaire — une levée du RC- assurant

le démarrage d’un nouveau cycle ovarien.
- Sur l’utérus — menstruation et début d’un nouveau cycle utérin.
25
La fonction reproductrice chez la femme Enoncés
ENONCES
Définissez les mots ou expressions ci-après :

- OVOgenèse
- folliculogenèse
- phase folliculaire
- phase lutéale
- ovulation
Via liste ci-dessous indique un certain nombre de structures et de

données sur les hormones intervenant au cours d’un cycle sexuel de la
femme.
a- taux élevé de progestérone
b- foilicule mûr
c- absence de progestérone dans le sang
d- présence à la fois d’œstrogènes et de progestérone dans le sang
e- menstruation
f- myomètre très peu contractile (silence utérin)
g- taux élevé d’œstradiol
h- taux maximal de FSH et de LH
i- présence d’un corps jaune fonctionnel
j- muqueuse utérine très épaisse avec de nombreux tubes glandulaires
k- peu d’æœstrogènes et absence de progestérone
1- un taux de FSH relativement faible
Former des ensembles pour associer les structures et les données hormonales
pouvant exister dans la même période du cycle sexuel chez la femme (vous
utilisez seulement les lettres et inutile de reprendre les expressions).
V7 relever sur la copie l’affirmation correcte et justifier ce choix.

1- Une rate A castrée est mise en parabiose avec une rate B
hypophysectomisée
a- Les ovaires de B retrouvent une activité cyclique normale
b- L’hypophyse de A n’est plus fonctionnelle
c- L’utérus de B ne retrouve pas ses activités cycliques
d- Les pulses de GnRH hypothalamique de A cessent
2- On essaie de préciser le rôle de l’œstradiol dans la sécrétion de LH chez
une guenon ovariectomisée. On réalise à partir du temps to des injections
26
d’æstradiol : à t, injection de faible dose et à t; une injection brusque d’une

forte dose.
On suit ensuite l’évolution des concentrations sanguines de LH (voir
document 1 ci-après). On déduit de l’étude des graphes.
a- La concentration de LH avant t révèle un rétrocontrôle positif
b- Entre tr et ti, il y a un rétrocontrôle négatif
c- Au temps tr il y a un rétrocontrôle positif
d- Une ovulation se fait chez cet animal
Taux de LH au cours
d'i
t »
“
LH 30
om) 2
10
0
800
OEstradrol 600
ymi)
400
20 |
ER
015
0 4 & ni À À à à
. 4
t %
. Document 1
3-Le graphique du document 2 (ci-après) traduit la variation du taux de LH.
a- Chez une femme ménopausée
b- Chez une femme utilisant les pilules oestro-progestatives
c- Chez une jeune femme fertile
d- Chez une femme en période de grossesse
10
50
D —
0 5 30 15 20 25 30 Jours
Document 2
Nr Le complexe hypothalamo-hypophysaire intervient dans la

régulation des concentrations plasmatiques des hormones sexuelles chez
l’homme et chez la femme. Dégagez :
- les caractères communs de son action
27
- les caractères différents

B- Expliquer la cause du pic de LH enregistré durant le cycle hormonal
féminin et ses conséquences directes et indirectes sur l’ensemble de
l’organisme féminin (faites un schéma fonctionnel).
Ÿ Montrer le synchronisme entre le cycle ovarien, le cycle des hormones

ovariennes et le cycle de la muqueuse utérine.
A- Le document A suivant montre les structures ovariennes impliquées

au cours d’un cycle sexuel chez la femme.
ee
neNS NS —__2|
4.
ET re LU
el
PO
3
Er S 26 5
Document À
1) Donnez un titre à chacune de ces structures.
2) Classez cette série de figures dans l’ordre chronologique d’un cycle
ovarien (Utilisez les lettres)
3) Donnez la légende de la structure —e-
4) Identifiez la structure X et faites en un schéma soigné et légendé. Précisez
pour chacune des cellules de cette structure le nombre des chromosomes (2n
ou n).
B- Quelles relations peut-on établir entre l’évolution du taux des hormones
ovariennes (montrée par le document B) au cours du même cycle et les
éléments du document A afin d’expliquer les différentes phases du cycle
ovarien ?
28
Taux des hormones progestérone

ovariennes
oestradiot
Document B
N27 document 1 représente les schémas de deux structures ovariennes

qu’on peut observer dans les ovaires d’une femme au cours d’une période
allant du 1% mai au 31 mai. Durant cette même période le dosage des
hormones ovariennes chez cette femme a permis d'établir la courbe
d’évolution des taux de ces hormones ovariennes (h, et h2)
di-A 2
àuw
um
Structure À Structure B
Phase a Phaseb
Hormone AT {en ng/mf) Hormone

h2 (en pg/mf)
Document 1
a- Identifiez les structures A et B observées dans les ovaires de cette

femme ainsi que les hormones h, et h.
b- A quelle période du cycle ovarien correspond chacune des phases
a et b ? Justifier.
c- Indiquez la légende selon les numéros.
2) Les structures A et B présentées évoluent sous l’action d’hormones :
a- Nommez les hormones impliquées dans cette évolution.
b- Expliquez dans quelles conditions et comment la structure B
évolue pour aboutir à la structure A.
29
On cherche à connaître quelques aspects des mécanismes contrôlant la

préparation de l’utérus à la nidation de l’embryon.
On dispose de cinq lots des rates :
Le lot 1 est constitué de rates pubères.
Les lots 2, 3, 4 et 5 sont constitués de rates castrées ou impubères.
Lots de rates Lot 1 Lot 2 Lot 3 Lot 4 Lot 5

Injection
d’œstradiol au non non non oui oui
temps t:
Injection de | .
progestérone au non non oui non oui
temps t>
bot
Aspect de l’utérus
en fin du
traitement (coupe
transversale)
Quelles informations tirez-vous de l’analyse de ces résultats expérimentaux ?
NP En utilisant vos connaissances :

1) Identifiez les substances indiquées par des flèches numérotées et
intervenant dans le mécanisme de détermination et de régulation des cycles
sexuels féminins. Vous indiquez brièvement leurs fonctions.
2) Expliquez brièvement le principe de l’effet rétroactif des substances 4 et 5
sur l’axe hypothalamo-hypophysaire.
30
RETROACTION
+
se
propose d’étudier certains aspects de la reproduction chez la femme en
réalisant des expériences chez la guenon (femelle de singe) comme indiqué
ci-dessous. On rappelle que le déroulement des cycles sexuels de la guenon
est analogue à celui de la femme.
Description des expériences Résultats

Expérience 1 On fait l’ablation de - Atrophie des ovaires et de
l’hypophyse l’utérus
- Disparition des cycles ovarien
et utérin
Expérience 2 On injecte des extraits Rétablissement possible des
hypophysaires à la guenon cycles ovarien et utérin
hypophysectomisée (sans
hypophyse)
Expérience 3 On injecte des extraits Disparition du cycle utérin
hypophysaires à une autre
guenon hypophysectomisée et
ovariectomisée (sans
31
hypophyse et sans ovaire)

Expérience 4 | On provoque des lésions au - Chute notable des taux de FSH
niveau de l’hypothalamus chez | et de LH
une guenon normale - Disparition des cycles ovarien
et utérin
Expérience 5 | On injecte à une guenon Disparition des cycles ovarien et
normale, quotidiennement et utérin
sur plusieurs mois, des doses
d’œstrogènes et de
progestérone
1) En utilisant vos connaissances, expliquez les résultats de chacune des

expériences réalisées.
2) A l’aide d’un schéma de synthèse, précisez les relations fonctionnelles
entre les différents organes impliqués dans le cycle sexuel chez la femme.
V7 gnobil réalise sur un singe femelle impubère une expérience en trois

temps.
Au tempsi, l’animal reçoit une injection d’une quantité forte d’œstradiol.
Au temps2, on a réalisé une lésion localisée de l’hypothalamus puis la même
injection de l’œstradiol.
Au temps3, l’animal opéré est soumis sous perfusion pulsatile de GnRH.
1) Analyser les résultats obtenus à la suite du tempsl et préciser s’il y a
ovulation ou non.
2) Quel renseignement apporte les résultats obtenus à la suite du tempsl et à
la suite du temps2.
3) À partir des résultats obtenus au temps3 et de vos connaissances,
reconstituez le déroulement du cycle sexuel en précisant ce qui déclenche le
pic de LH.
32
— …— us FSHL)
(us HOOA
À ; Injection d'oestradiol (1} injection 4 Concentration
lésion hypothalamus (2} d'oestradiol |
Ÿ iniection d'oestradiot (2) (4] 4 L 200 en FSH en yg1*
Concentration 30
en LH en ugl' 214 L150
10 À } À f L100
0 À KL J\ 50
LH AT A 0,
À temps
perfusion de GnRH +
oestradiol GS)
(ng£')
d
Concentration '
Ai ia À
en oestradiol
eng” 100 NAS €

o
progestérone
+
WgE”
Concentration 4
en progestérone
Pet _/]X
jours temps
VW, Le cycle sexuel chez la femme est sous la dépendance d’un système
hormonal. Ce système fait intervenir plusieurs organes : l’hypophyse, les
ovaires, l’utérus et l’hypothalamus.
Classez ces organes en trois rubriques : centre de commande, centre de relais
et organe cible. \
2) Dans un objectif de comprendre le contrôle de la sécrétion de LH chez la
femme, on a préparé trois guenons pubères numérotées 1, 2 et 3.
- La guenon 1 a subit une lésion de lhypothalarus.
- La guenon 2 a subit une ovariectomie bilatérale.
- La guenon 3 est témoin.
Le cycle sexuel de la guenon présente les mêmes caractéristiques que celui de
la femme.
Les mesures du taux de LH plasmatique, durant trois mois chez les trois
guenons ont permis d’obtenir les tracés représentés dans le document I.
La guenon N°2 a subit deux traitements à l’œstradiol séparés de dix sept
jours.
Dans le premier traitement, l’animal reçoit, durant une quinzaine de jours des
injections journalières de faibles doses d’æœstradiol et dans le second
traitement, l’animal reçoit des injections de fortes doses d’œstradiol, les
mesures du taux de LH plasmatique chez la guenon N°2, durant la période de
l’expérimentation ont permis d’obtenir les résultats consignés dans le
document II.
a- Analysez et interprétez les tracés représentés dans le document I
33
b- Expliquez la variation du taux de LH plasmatique observée dans le

document II.
c- Exploitez ces données expérimentales pour dégager cette
interaction entre organes et le déterminisme de l’ovulation.
Un schéma fonctionnel est exigé (du déterminisme de l’ovulation).
Document|
femelle normale (3)
femelle ovariectomisée (2)
LH plasmatique ns femelle ayant subit une lésion
{en ng/ml) de l'hypothalamus (1)
T
40 |
30 -
20 |" sense ess DONC LENS LL OT
10 ]
0 TT — T Ï La T T T T CT” T CT T LL F À Ï >
14 8 12 16 20 24 281 4 8 12 16 20 242814 8 12 16
janvier février mars
ng = nanogramme = 10°g
Document il
LH plasmatique
en {ng/ml)
î
40 + Injection de faible Injection de fortes

L | doses d'oestradiot | doses d'oestradiol
30 +
20 +
10 +
0 } } j + 1 J ++ En
4 0 4 8 12 16 20 24 28 3
34
La fonction reproductrice chez la femme Solutions
CORRIGES
D Testez vos connaissances.
\ + Ovogenèse: ensemble des transformations et des divisions

cellulaires qui conduisent à la formation des ovocytes.
* Folliculogenèse : l’évolution d’un follicule primordial en follicule

mûr
+ Phase folliculaire : c’est une phase du cycle ovarien pré-ovulatoire

qui dure 14 jours en moyenne au cours de laquelle quelques follicules
cavitaires évoluent pour aboutir à un follicule mûr mais les autres dégénèrent.
* Phase lutéale : c’est une phase du cycle ovarien post-ovulatoire au

cours de laquelle le follicule mûr rompu se transforme en corps jaune
cyclique.
+ Ovulation : c’est la rupture du follicule mûr qui permet l’expulsion

de l’ovocyte II dans les voies génitales femelles.
g *b;g;h;c
1;,d;f;j
-
l;:k;e
1 ,
Ÿ 1- a —L’hypophyse de A fonctionnelle stimule les ovaires de B par

voie sanguine.
2-b — l'injection de faible dose d’oestradiol fait diminuer le taux de

LH.
3-a — le taux de LH est constant et élevé, par suite il y a absence de

rétrocontrôle (- et +) due à l’absence des hormones ovariennes.
Ÿ A- Intervention du complexe hypothalamo-hypophysaire dans la

régulation des concentrations des hormones sexuelles chez l’homme et chez
la femme.
35
Régulation des concentrations des Régulation des concentrations des hormones

hormones sexuelles de l’homme = sexuelles féminines = æstrogènes et
testostérone _progestérone
- La sécrétion des hormones sexuelles chez les 2 sexes est commandée par le complexe
hypothalamo-hypophysaire
Caractères en
- Présence d’un rétrocontrôle des hormones sexuelles sur le complexe: les hormones
commun
sexuelles agissent sur la production du neurohormone GnRH et aussi directement sur

Phypophyse qui module son message en concentration de gonadostimulines (FSH et LH).
Ainsi, la concentration plasmatique des hormones sexuelles à chaque instant est adaptée à
la demande physiologique par l’intermédiaire des messages hormonaux hypophysaires
qui agissent sur les ovaires et les testicules.
Rétrocontrôle des hormones sexuelles Rétrocontrôle des hormones sexuelles
(testostérone) uniquement négatif sur féminines peut être positif où négatif sur le
le complexe pour réguler la sécrétion complexe — sécrétion variable et cyclique des
Caractères de difference
de LH hormones hypophysaires
Ce qui permet d’avoir un taux Ce qui permet une sécrétion variable et

plasmatique constant de testostérone cyclique des hormones sexuelles
Ce qui assure une spermatogénèse Ce qui assure une activité cyclique des organes
continue et activité sexuelle continue sexuels (ovaires, utérus) — ovulation cyclique.
chez l’homme.
B- 1) * Cause du pic de LH.

L’augmentation importante et rapide de la concentration des œstrogènes à la
fin de la phase folliculaire active la sécrétion du GnRH hypothalamique et
donc la sécrétion de LH.
Donc le pic de LH est causé par un rétrocontrôle positif exercé par une
sécrétion importante d’œstrogènes (par le follicule mûr) sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire ;
* Les conséquences
- Directes : - achèvement de la division réductionnelle de l’ovocyte.
- rupture du follicule mûr et ovulation qui se produit quelques
heures après le pic de LH.
- formation de corps jaune et sécrétion de progestérone.
- Indirectes ( liées à l’action de la progestérone qui favorise la nidation) :
- développement des glandes en tube — formation de la dentelle
et spiralisation des vaisseaux sanguins.
- sécrétion du mucus et de glycogène.
- silence utérin.
- la progestérone exerce un rétrocontrôle négatif sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire qui inhibe la sécrétion des gonadostimulines qui
bloque le cycle ovarien.
36
- action sur Île centre thermorégulateur pour augmenter la

température de quelques dixièmes de degrés.
Schéma bilan . .
® = stimulation
O= inhibition
RC+ 2 RC-
> Hypothalamus «
8 ® o Pulses de GnRH
S ©
5 s| RC+2 L RC-
8 S + Hypophyse <—
1 © 2
8 8
2 à Pic de LH 3
ë&
S S
* 2 ® 4 ë
S Ë Ovaire : ovulation et ë
formation du corps jaune 4 ê
ë
| Ë
&
Progestérone + œstrogènes ———
@ |°
Utérus : endomètre et
myomêtre
Ordre des événements :

12-33-45
\7 synchronisation entre le cycle ovarien, le cycle des hormones

ovariennes et le cycle de la muqueuse utérine
- Durant la phase folliculaire : une augmentation du taux d’œstradiol sécrété
en quantité croissante par les cellules des thèques et de la granulosa par les
follicules en croissance ;: ce taux atteint un maximum 48 heure avant
l’ovulation (sécrété par le follicule mûr). L’œstradiol assure la réparation de
la muqueuse utérine détruite au moment des règles (début de cette phase).
- Durant la phase lutéinique (post-ovulatoire) : une augmentation du taux de
progestérone pratiquement nul jusqu’au 13°" jour du cycle et qui atteint son
maximum vers le 21°" jour du cycle, sécrétée, avec l’œstradiol, par les
cellules de corps jaune (qui dérive du follicule mûr après ovulation). Elle
37
agit, en coopération avec l’œstradiol, sur la muqueuse utérine qui se

développe énormément et forme la dentelle utérine indispensable à
l'implantation de l’embryon. L'arrêt du fonctionnement du corps jaune vers
le 28% jour du cycle (qui dégénère) entraîne l’arrêt de la sécrétion de la
progestérone et la réduction très importante d’œstradiol. La chute du taux des
hormones ovariennes entraîne la destruction des structures utérines mise en
place au cours du cycle = c’est la menstruation.
ID) Mobäülisation des connaissances
A- 1) Identification des structures

a- Corps jaune b- follicule mûr au moment de l’ovulation
c- follicule cavitaire d- corps jaune dégénéré
e- follicule mûr
2) Ordre chronologique dans un cycle ovarien
Le ph re —ni,
phase folliculaire E phase lutéale
5
e©
3) Légende de Ia structure
1= thèque externe 2= thèque interne 3= granulosa
4= antrum $= ovocyte 6= corona radiata
4) Structure x = ovocyte I
riche
en vitbilus
Ovocyte II bloqué en métaphase II
B- * Pendant la phase folliculaire (1° —> 14% jour) : préovulatoire

Document A : il y a évolution de quelques follicules cavitaires qui conduit à
la maturation d’un seul follicule mûr vers le 12° jour (structure e).
38
Document B : - le taux d’œstradiol augmente progressivement parallèlement

à l’évolution des follicules, alors que le taux de progestérone est presque nul.
- le pic d’œstradiol correspond à la maturation d’un follicule dominant (e)
vers le 12°" jour.
Déduction : - Pendant la phase folliculaire, il y a sécrétion unique d’œstradiol
par les follicules en croissance (thèque interne et granulosa).
*Pendant la phase lutéinique (post-ovulatoire) du 14°" -> 2 8° jour.
+ 14, 219% jour :
Document À — le follicule mûr rompu se transforme en corps jaune (a)
Document B — après une diminution de la sécrétion d’œstrogènes (au
moment de l’ovulation) la sécrétion d’œstradiol augmente progressivement
accompagnée d’une sécrétion importante de progestérone.
21% > 28% jour :
Document A — le corps jaune dégénère et se transforme en corps blanc (d).
Document B — le taux d’œstradiol et de progestérone chute parallèlement à
la dégénérescence du corps jaune.
Déduction : le corps jaune sécrète l’œstradiol et la progestérone pendant la
phase lutéinique.
Ÿ 1) a- struct ure À — corps jaune

structure B — follicule mûr
h; — progestérone
h; — œstrogènes
b- phase a —> phase lutéinique car il y a sécrétion d’œstrogènes et de
progestérone par le corps jaune (structure A).
phase b — phase folliculaire car il y a sécrétion seulement d’œstrogènes
par le follicule mûr.
c- légende
1- cellules lutéales 2- thèque externe 3- thèque interne
4- granulosa 5- ovocyte 6- antrum
2) a- le follicule mûr se transforme en corps jaune après ovulation sous
l’effet d’hormone hypophysaire LH.
b- conditions et comment :
Le follicule mûr sécrète une importante quantité d’œstrogènes (pic) qui
stimule le complexe hypothalamo-hypophysaire par rétrocontrôle positif et
qui répond par une sécrétion importante de LH (pic) et de FSH qui provoque
la rupture du follicule mûr et la libération de l’ovocyte Il puis la
transformation du follicule éclaté en corps jaune. En effet sous l’effet de LH,
les cellules folliculaires du follicule mûr changent de métabolisme en
commençant à sécréter la progestérone.
39
Par la suite après l’ovulation le reste du follicule rompu se transforme en

corps jaune par chargement de lutéine dans les cellules de la granulosa et de
la thèque interne. Il y a alors sécrétion d’œstrogènes et de progestérone.
Analyse des résultats :

Comparaison entre le lot 2 et le lot 1
- pas de modification dans l’épaisseur et l’aspect du myomètre dans les
deux cas.
- Epaississement de l’endomètre et formation des glandes en tube
ramifiées chez le lot 1 (pubère) par contre chez les rates du lot 2
(impubère) l’utérus reste atrophié.
Conclusion: au cours de la puberté, l’endomètre de l'utérus subit des
modifications (épaississement et formation des glandes en tube).
Lot 3 : l’injection de progestérone seule chez les rates impubères ne provoque

aucune modification de l’endomètre.
Conclusion : il y a donc absence des récepteurs spécifiques à la progestérone
au niveau des cellules de l’utérus.
Lot 4: L’injection de l’œstradiol seule chez la rate impubère provoque le

développement de l’endomètre avec la formation des glandes en tube droit.
Conclusion : l’œstradiol stimule la multiplication des cellules endométriques
— il y a donc présence des récepteurs spécifiques à l’œstradiol au niveau des
cellules endométriques.
Lot 5 : l’injection de l’œstradiol au temps t, puis de progestérone au temps t

provoquent l’épaississement de l’endomètre et la formation des glandes en
tubes ramifiées (comparable avec la femelle pubère).
Conclusion : - la progestérone est responsable de la formation de la dentelle
et l’épaississement de l’endomètre.
- la progestérone n’agit qu’avec la coopération de l’œstradiol :
les cellules utérines doivent d’abord être sensibilisées par l’action de
l’œstradiol (synthèse de récepteurs spécifiques à la progestérone) pour
permettre dans un 2°" temps à la progestérone de poursuivre l’action de
l’œstradiol.
Conclusion générale: dans les conditions physiologiques chez la femelle

pubère l’oestradiol stimule les cellules de l’endomètre pour se multiplier et
former des glandes en tubes (qui correspond à la phase postmenstruelle).
Puis la progestérone en coopération avec l’œstradiol provoque la formation
de la dentelle et l’épaississement de l’endomètre (qui correspond à la phase
prémenstruelle).
40
VW
Substances = Fonctions
hormones
1 = GnRH Neurohormone d’origine hypothalamique qui stimule l’hypophyse
antérieure pour sécréter la LH et la FSH.
Hormone hypophysaire qui stimule l’ovulation (147% jour) et la
2=LH transformation du follicule mûr en corps jaune, donc la sécrétion
d’œstrogènes et de progestérone
Hormone hypophysaire qui stimule la croissance folliculaire, donc la
3=FSH sécrétion des œstrogènes et participe en coopération avec la LH pour
provoquer l’ovulation.
Hormones ovariennes qui stimulent le développement de l’endomètre et
sensibilisent les cellules utérines à l’action de la progestérone
- responsable de l’apparition et du maintien des caractères sexuels féminins.
4 = œstrogènes - contraction du myomètre.
- exercent un rétrocontrôle positif ou négatif selon la période du cycle.
- responsable de la formation de la dentelle utérine.
- inhibe la contraction du myomèétre (= silence utérin).
5 = progestérone | - stimule la sécrétion du mucus et du glycogène.
- rend la glaire cervicale imperméable.
- exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypotthalamo-
hypophysaire en phase lutéinique
2) * En phase folliculaire : le taux d’œstrogènes augmente et atteint un seuil
minimal qui exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe d’où une
diminution du taux de FSH qui a pour conséquence l’atrésie folliculaires et la
maturation d’un seul follicule = follicule mûr vers le 12°" jour.
- le taux d’œstrogènes sécrété par le follicule mûr atteint un seuil maximal
(pic) qui exerce un rétrocontrôle positif sur le complexe permettant d’avoir
un pic de LH et de FSH (13° jour) pour déclencher l’ovulation le 14°”° jour.
* En phase lutéale: la progestérone sécrétée par le corps jaune exerce un
rétrocontrôle négatif sur le complexe qui inhibe la sécrétion de LH et de FSH
d’où blocage de cycle ovarien.
Expérience 1 : le développement de l’ovaire et le cycle ovarien sont
commandés par l’hypophyse.
D’après nos connaissances : le développement de l’utérus et le cycle utérin
sont sous la commande des hormones ovariennes: œstrogènes et
progestérone.
Explication de l’expérience : l’ablation de l’hypophyse entraîne l’atrophie de
l’ovaire et la disparition du cycle ovarien ce qui entraîne à son tour l’atrophie
de l’utérus et la disparition du cycle utérin.
41
Expérience 2 : les extraits hypophysaires injectés contiennent des hormones

FSH et LH qui, par voie sanguine, stimulent les ovaires — reprise possible du
cycle ovarien et par conséquent du cycle utérin.
Remarque : la reprise du cycle ovarien et utérin nécessite des injections qui
correspondent à des sécrétions cycliques.
Expérience 3 : - les hormones hypophysaires n’agissent pas directement sur
l’utérus mais à travers les ovaires dont les hormones agissent sur l’utérus.
S’il n’y a pas d’ovaires, les hormones hypophysaires restent sans aucun effet
d’où absence du cycle utérin.
Expérience 4 : l’hypothalamus contrôle les sécrétions hypophysaires de LH et
de FSH par l’intermédiaire de GnRH.
Quand on fait une lésion au niveau de l’hypothalamus il n’y a plus de GnRH,
la sécrétion hypophysaire s’arrête et par conséquent les cycles ovarien et
utérin s’arrêtent aussi.
Expérience 5 : Les œstrogènes et la progestérone, à un taux plasmatique
suffisant, exercent un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-
hypophysaire, la sécrétion de GnRH s’affaiblit ce qui entraîne une diminution
importante des sécrétions hypophysaires et par conséquent les cycles ovarien
et utérin s’arrêtent aussi.
2) Schéma de synthèse
RC- @ = stimulation
Hypothalamus Le O©= inhibition
GnRH
v® RC-
Hypophyse le
FSH LH
y®
Cycle ovarien Ovaires
Ÿ_ Ÿ
TT
œstrogènes +
progestérone ——
Utérus
ŸCycte utérin
\ 1) Analyse des résultats obtenus au temps t:
42
- Chez la femelle impubère, l’injection d’une forte dose d’œstradiol provoque

une forte sécrétion de LH et de FSH.
Conclusion : l’œstradiol à forte dose stimule la sécrétion de LH et de FSH
— il s’agit d’un rétrocontrôle positif car une augmentation importante (pic
d’æstradiol) entraîne une augmentation importante de LH et de FSH (pic).
- L'absence de sécrétion de progestérone est une preuve formelle de

l’absence de l'ovulation. En effet le pic d’œstradiol est obtenu
artificiellement (et non par le follicule mûr) —> le pic de LH ovulatoire est
bien obtenu mais l’ovulation est absente à cause de l’absence de follicule
mûr.
2) - Au temps tj chez l’animal intact, une augmentation artificielle

d’œstradiol provoque un pic de LH et de FSH.
- Au temps t chez l’animal dont l’hypothalamus est lésé, une augmentation

artificielle d’œstradiol ne provoque pas un pic de LH et de FSH.
Conclusion : l’hypothalamus commande l’hypophyse. En effet
l’hypothalamus est indispensable pour que l’hypophyse sécrète les
gonadostimulines (FSH et LH) et soit sensible ou pic d’œstradiol.
3) Analyse des résultats obtenus au temps t;

Au temps t; la perfusion pulsatile de GnRH chez l’animal dont
l’hypothalamus est lésé rétablit le fonctionnement normal de l’hypophyse et
des ovaires. En effet, on constate des évènements qui se succèdent de la
manière suivante :
1- perfusion pulsatile de GnRH.
2- sécrétion de FSH.
3- augmentation de la sécrétion d’œstradiol qui indique qu’il y a une
croissance folliculaire.
4- pic d’œstradiol — formation du follicule mûr
5- pic de LH et de FSH.
6- sécrétion de progestérone — formation du corps jaune.
Conclusion : Aïnsi sans GnRH il n’y a pas de cycles sexuels.
Remarque: Durant la période de perfusion par la GnRH on constate la

presence de deux cycles sexuels.
* Les évènements au cour d’un cycle sexuel :
43
À Règles = début du cycle

-_ Taux très faible d’œstrogènes
- Augmentation du taux de FSH
Stimulation de la croissance folliculaire
- Augmentation du taux d’œstradiol
-_ Follicule mûr
_ + Pic d’œstradiol
3 L Rétrocontrôle positif
5 + Pic de LH et de FSH
2 L Ovulation
F -_ Formation du corps jaune
- Sécrétion de progestérone
- Rétrocontrôle négatif
- Inhibition de sécrétion de LH et FSH
- Dégénérescence du corps jaune
- Chute de progestérone et d’œstradiol
[ Règles = début d’un nouveau cycle
y
Vi
Centres de commande | Centre de relais Organe cible
L’hypothalamus Les ovaires L’utérus
L’hypophyse
2) a- Analyse et interprétation du document I
- Chez la guenon normale (3) : la sécrétion de LH est variable et cyclique
avec présence de 3 pic (40 ng/ml) au milieu de chaque cycle de 28 jours ;
- Chez la guenon ovariectomisée (2): la sécrétion de LH s’élève jusqu'à
environ 22 ng/ml et reste constante avec absence de pic.
Conclusion : dans les conditions normales, les ovaires régulent la sécrétion de
LH (par rétrocontrôle) et impose une sécrétion cyclique.
- Chez la guenon qui a subi une lésion de l’hypothalamus (1) : la sécrétion de
LH devient très faible et constante (3 ng/ml).
Conclusion : l’hypothalamus commande la sécrétion de LH.
— La sécrétion de LH est donc régulée par l’effet combiné de
l’hypothalamus et des ovaires.
b- Lecture des résultats
- chez la guenon ovariectomisée, la concentration de LH est d’environ
20 ng/ml. Après l'injection de faible dose d’œstradiol durant 15 jours, il se
fait une diminution de la concentration de LH jusqu'à atteindre 3 ng/ml,
comme chez la guenon 1.
44
Après l’injection d’une forte dose d’œstradiol, il se fait une augmentation

rapide de la concentration de LH jusqu'à atteindre environ 35 ng/ml, ensuite
il se fait un retour à 3 ng/ml.
Déductions :
- À faible dose, l’œstradiol exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de
LE, en inhibant la sécrétion de GhRH.
- A forte dose, l’œstradiol exerce un rétrocontrôle positif sur la sécrétion de
LH.
- La sécrétion variable de LH est donc le résultat d’un rétrocontrôle négatif et
positif des hormones ovariennes.
— Une sécrétion variable d’œstradiol détermine une sécrétion variable de
LH.
c- Interaction entre l’hypothalamus, l’hypophyse et les ovaires :
- L’hypothalamus commande l’hypophyse pour sécréter la LH.
- Les ovaires exercent un rétrocontrôle négatif ou positif pour réguler le taux
de LH.
Déterminisme de l'ovulation :
À la fin de la phase folliculaire, le follicule mûr apparait et sécrète une forte
dose d’œstradiol (pic) qui exerce un rétrocontrôle positif sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire, les pulses de GnRH s’activent et leur effet positif
sur l’hypophyse donne une pic de LH (et de FSH) vers le 13% jour qui
déclenche l’ovulation vers le 14°” jour.
RC+ ® = stimulation
—+ Hypothalamus
Pulses de
5GS ® GnRH
S RC+ Y
ä —+ Hypophyse
T .
® Pic de Pic de LH
2 FSH (13° jour)
x
5 Follicule mûr — corps jaune
(2 j) v
ovulation (147% j)
Schéma fonctionnel du déterminisme de l’ovulation
45
La procréation Résumé du cours
Thème 3
LA PROCREATION
1) La fécondation :
* La fécondation est la rencontre et la fusion du gamète mâle et du gamète

femelle. Il en résulte un œuf : première cellule (à 2n) d’un être vivant est née.
* Elle nécessite plusieurs conditions et se déroule en plusieurs étapes:

rencontre des gamètes dans la trompe, reconnaissance et pénétration d’un
spermatozoïde.
* La pénétration déclenche un ensemble de transformations :

- Transformations cytologiques : réaction corticale assurant la monospermie.
- Transformations nucléaires : achèvement de la D.E puis formation et union
des deux pronucléï.
2) Premières étapes embryonnaires et rôle du placenta :
* Après une vie libre de quelques jours (descente et segmentation de l’œuf),

l’embryon se fixe dans la muqueuse de l’utérus (nidation). Certaines cellules
embryonnaires se différencient en trophoblaste (jeune placenta).
* Le trophoblaste est un organe à rôle trophique, protecteur et endocrine

(sécrétion de HCG, d’œstrogènes et de progestérone).
3) Maîtrise de la procréation :
a- La contraception hormonale (infécondité volontaire et temporaire)

* Les pilules combinées agissent à deux niveaux :
- Le complexe hypothalamo-hypophysaire : par rétrocontrôle négatif (RC-) il y
a freinage de la sécrétion de FSH et de LH, ce qui bloque l’ovulation.
- L’utérus : l’action est double anti-glaire et anti-nidatoire.
b- La procréation médicalement assistée (P.M.A) : La FIVETE

* Les causes d’infécondité se ramènent essentiellement à une oligospermie
(l’homme a trop peu de spermatozoïdes), à une obstruction des trompes à une
anomalie d’ovulation d’ordre hormonale ou à une stérilité d’ordre
immunologique.
46
La procréation Résumé du cours
* Les principales étapes de la FIEVETE sont :
- Traitement par un analogue à la GnRH et par la FSH à forte dose afin

d’obtenir un grand nombre d’ovocytes.
- Injection de HCG.
- Prélèvement des ovocytes par ponction des follicules sous contrôle

échographique.
- Traitement du sperme : sélection et capacitation des spermatozoïdes.
- Mise en contact des gamètes à 37°C.
- Mise en culture des œufs pendant 48 heures.
- Sélection des embryons ayant atteint les stades deux et quatre cellules.
- Transfert de(s) l’embryon(s) dans la cavité de l’utérus d’une femme préparée

à la nidation.
4) Hygiène de la procréation :
Le placenta est perméable à de nombreuses substances toxiques.
Il faut se méfier des atteintes virales, parasitaires et des effets des toxicomanies
sur la grossesse :
- tabagisme
- alcoolisme
- autres drogues
47
La procréation Enoncés
ENONCES
D Testez vos connaissances

- pronucléus
- monospermie
- placenta
- HCG
- nidation
V7 La liste ci-dessous indique un certain nombre de structures et de données
relatives à une gestation et à une période de prise de pilules combinées.
a- taux élevé de progestérone.
b- trophoblaste.
c- absence de progestérone dans le sang.
d- présence à la fois d’œstrogènes et de progestérone dans le sang.
e- menstruation.
f- myomèêtre très peu contractile (silence utérin).
g- taux élevé d’œstradiol.
h- taux élevé de FSH et de LH.
i- présence d’un corps jaune fonctionnel.
j- muqueuse utérin très épaisse.
k- peu d’œstrogènes et absence de progestérone.
L- un taux de FSH faible.
Formez deux ensembles pour associer les structures et les données hormonales
pouvant exister dans chaque situation (vous utilisez seulement les lettres et
inutile de reprendre les expressions).
Accolez ensemble, deux à deux, les termes de chacune des deux listes qui
vous paraissent le mieux en relation :
3-1
A- GnRH 1- Cellules lutéales du corps jaune
B- FSH et LH 2- Follicule
C- Progestérone 3- Hypothalamus
D- Oestrogènes 4- Trophoblaste
E- HCG 5- Hypophyse
3-2
A- Granules corticaux 1- Fixation des spermatozoïdes
B- Zone pellucide 2- Capacitation
C- Acrosome 3- Monospermie
D- Centriole spermatique 4- Aster
E- Glaire cervicale 5- Pénétration d’un spermatozoïde
48
Wa partir de la nidation et jusqu’à la fin de la grossesse, il y a modification

du profil hormonal de la femme. Décrivez ces modifications et expliquez leur
origine et leur signification.
Représentez l’allure de ce profil hormonal (LH, FSH, HCG, œstradiol et
progestérone).
ID) Mobilisation des connaissances
On s’intéresse aux études des événements qui se déroulent dans l’appareil

reproducteur de la femme.
Le document 1 représente une coupe partielle de cet appareil montrant
quelques événements.
Document (1)
1) Annotez avec soin ce document
2) Identifiez, en justifiant, les événements A et B indiqués sur le document 1.
3) Faites un schéma de la structure 4 représentée dans le document (on prend
2n = à).
4) Expliquez le déterminisme hormonal de l’événement À. Vous illustrez votre
explication par un schéma fonctionnel.
5) La réussite de la nidation nécessite la relation hormonale réciproque entre
l’ovaire et la structure 5 de l’utérus. Proposez deux expériences qui permettent
de comprendre cette relation.
6) De cette structure B prend naissance un organe annexe qui est le placenta.
Expliquez son importance pour l’entretien de la vie embryonnaire.
7) Une application hormonale pratique chez la femme a permis l’arrêt de
l’événement A. Précisez de quelle application il s’agit et en donnez le principe.
49
Ÿ Les quatre figures À, B, C et D du document 1 représentent, dans le

désordre, quelques étapes de l’évolution du gamète femelle au cours de la
fécondation.
1) Titrez et annotez chacune des figures en utilisant les numéros proposés.

2) Indiquez la ou les formule(s) chromosomique(s) des éléments désignés par
des lettres. Justifiez.
3) Classez ces figures dans l’ordre chronologique.
4) Quels sont les phénomènes illustrés par la figure À du document 1 et quelles
sont leurs conséquences génétiques ?
5) A quel moment du cycle sexuel peut-on observer le stade A ? Justifiez-vous.
6) Il est possible de prélever chez la souris l’un des deux éléments 1 ou 2 de la
structure B du document 1. Ce prélèvement entraîne la dégénérescence de la
cellule œuf. Cependant si l’on fait agir une substance (la cytochalasine B) qui
provoque un doublement strict du stock chromosomique restant, l’œuf persiste
et évolue normalement, puis s’implante dans la muqueuse utérine. Dans la
plupart des cas une naissance aura lieu.
Quelle est la conséquence génétique d’une telle manipulation ? Justifiez-vous.
\/ La fécondation in vitro et le transfert d’embryon (FIVETTE) est un des

moyens dont disposent les médecins pour répondre à certaines stérilités. La
FIVETTE consiste à recueillir un ou plusieurs ovules chez une femme, à les
féconder au laboratoire puis à transplanter, quelques jours plus tard, un œuf
fécondé dans l’utérus.
50
I. Le protocole présenté dans la figure 1 est le suivant :

SE su de. a- administration d’un
eo TT On A analogue de GnRH.
b- injection de FSH à forte
LES dose. Un dosage
TIZ2|314|151617°18° ho rhéhshéhshe jour du cycle d’œstradiol est réalisé
Pt durant le traitement.
c- Le 14°" jour, on réalise
sicioi ue IE unique de
OVOCYTAIRE
contrôle échographique d- Sur la patiente
et dosage d'oestradiol anesthésiée, on réalise la
ponction des ovocytes, 34
figure 1
à 36 heures après injection
de HCG.
1) Expliquez dans quel but est réalisée chaque opération.
2) Quelle information, le dosage d’æœstradiol, apporte-t-il à l’équipe médicale.
IL. L’insémination des ovocytes par les spermatozoïdes du conjoint est réalisée
in vitro.
1) Les deux éléments a et b du document 2 ci-joint rendent compte des
observations qui est ont pu être détectées
Document 2
Elément (a) Elément (b)

Faites une étude comparative des deux éléments a et b puis précisez la
succession des événements qui conduisent d’une formation à l’autre.
2) Le document 3 exprime l’évolution de la quantité d'ADN que contient la
grosse cellule du document 2 au cours de la F.I.V.
Expliquez les différentes parties du tracé (des schémas sont attendus pour les
intervalles DE et HI en prenant 2n = 4).
ci
À pg ADN
134 G H
6,5 nr
temps
Document 3
VW Des séries d’expériences étaient réalisées in-vitro

* 1% série d'expériences :
- Expérience 1 : on a isolé de la zone pellucide d’un ovocyte de souris une
molécule appelée ZP3. On les a marqué par un isotope radioactif. Ces
molécules étaient mises en présence de spermatozoïdes de la même espèce de
souris. La technique d’autoradiographie a montré la présence de la radioactivité
à la surface de la tête des spermatozoïdes.
- Expérience 2 : on a traité la zone pellucide d’ovocytes de souris par des
extraits des granules corticaux. Les spermatozoïdes ajoutés sont incapables de
se fixer sur cette zone.
* 2°" série d’expériences :
D’autres expériences sont réalisées avec des gamètes de souris.
- Expérience 1: des spermatozoïdes capacités de souris sont capables de
féconder des ovocytes de la même espèce.
- Expérience 2 : des spermatozoïdes capacités de souris sont d’abord placés en
présence des extraits de la zone pellucide d’ovocytes de la même espèce
deviennent incapables de faire la fécondation.
- Expérience 3 : la même expérience 2 est réalisée mais les extraits de la zone
pellucide sont prélevés d’un œuf fécondé, la fécondation devient possible.
Interprétez d’une façon méthodique cette série d’expériences en vue de dégager
un aspect de la fécondation.
Ÿ On cherche à comprendre quelques aspects de la gestation chez une

femelle de singe Macaque dont la gestation dure 168 jours.
I. on dose dans le plasma de cette femelle :
52
- la quantité d’une hormone d’origine placentaire, le MCG (équivalent à la

HCG).
- la quantité de progestérone (voir document ci-dessous).
À Quantités d'hormones Progestérone
produites en unités
+ arbitraires
LS
TT “ s
+ +
4 + + $
+ $
+ $
3 + * MCG
+ ,
+
2+ + *
+ s
1L +
* * *
+ +
Î
BR
8 18 Jours
Fécondation
En justifiant vos réponses, indiquez à quelle date :

1) A lieu la nidation
2) Commence la régression du corps jaune.
IT. Sur deux lots de femelle en gestation, on réalise les interventions
chirurgicales suivantes :
Nature de l’intervention Date après fécondation
Ablation de l’hypophyse 17°" jour 25°" jour
Ablation des ovaires 17° jour 25% jour
1) Précisez dans chaque cas les conséquences de l’intervention sur le
déroulement de la gestation.
2) Retrouvez l’origine de la progestérone au cours des différentes périodes de
la gestation.
VW Une femme D présente des troubles de grossesse: elle est victime

d’avortement spontanée dans les 12 premières semaines suivant la fécondation.
Le dosage du taux de sa progestérone plasmatique ne dépasse pas 10 ng/ml par
contre les dosages pratiquées, chez une femme ayant mené sa grossesse à
terme, sont représentés dans le tableau suivant :
are 107 | 14 ge [22m [2m [3ome | 34e [38e | 40442
semaine | semaine | semaine | semaine | semaine | semaine | semaine | semaine | semaine | semaine
Progestérone
plasmatique | 20 26 41 45 50 60 80 100 120 160
ng/ml
Quelle hypothèse peut-on émettre pour expliquer la cause de l’avortement
spontané ?
53
2) le document 2 présente la variation de la quantité de HCG (hormone

gonadotrope chorionique) dans l’urine d’une femme qui a maintenu sa
grossesse et chez la femme D.
Concetration de HCG en mU/100ml

À
150+ HCG chez une femme enceinte
100-
50-
Fécondation accouchement
Document (2)
Quelles informations apporte l’analyse du document 2 pour préciser

l'hypothèse proposée dans la 1°° partie.
3) Quel traitement proposez-vous à la femme D pour lui permettre de mener à
terme sa grossesse en précisant la période du traitement.
Vie document 1 représente la variation de LH chez trois femmes a, b et c.

- Pendant un cycle normal.
- Sous pilules.
- Pendant la ménopause.
1) Faites correspondre chaque femme à la situation concernée. Justifiez.
2) Indiquez dans l’ordre les phénomènes hormonaux qui sont à l’origine de
l’ovulation chez une femme normale, proposez une expérience pour confirmer
votre réponse.
3) Représentez graphiquement l’évolution des hormones ovariennes pour une
femme normale et pour la même femme sous pilules.
- Justifiez votre représentation.
- Déduisez le mode d’action de la pilule.
54
LH (ngmr'} c
D
»”
7 15 F 12 20 15
XX * >
Janvier Février Mars jours de mois
Document 1
Ÿ/ A- 1) le document 1 donne les résultats de deux spermogrammes (analyse

du sperme) : celui d’un témoin dont la fertilité est normale et celui de Monsieur
R
Monsieur et Madame R ne peuvent pas avoir d’enfant. Des examens effectués
chez Madame KR n’ont montré aucune anomalie, ni de l’anatomie, ni du
fonctionnement de l’appareil génital. En vous appuyant sur une comparaison
issue d’une analyse méthodique du document 1, dites quelles sont les causes
possibles de cette stérilité.
Témoin : spermogramme normal
Volume pH7,8 VISCOSITE : ffble normale fpfte

D'UN EJACULAT : 4,2 ml
NUMERATION : Spermatozoïdes 53.10% /ml
MOBILITE : après 1 heure après 4
heures
% à mobilité normale : 55 45
% à mobilité diminuée : 05 05
% de formes immobiles : 40 50
VITALITE : 88% de formes vivants (1° heure) CO []
AGGLUTINATS SPONTANES : par le flagelle [] Rares [1
SUR 100 SPERMATOZOÏDES OBSERVES, ON A RELEVE : - FORMES TYPIQUES : 61%
:- FORMES ATYPIQUES : 39%
Document 1
55
onsieur R
Volume pH 7,86 VISCOSITE : faible normale pere

D'UN EJACULAT : 0,5 ml
NUMERATION : Spermatozoïdes 2.10 /ml
MOBILITE : après 1 heure après 4 heures
% à mobilité normale : 1 0
% à mobilité diminuée : 6 0
% de formes immobiles : 93 100
VITALITE : 50% de formes vivants (1° heure)
AGGLUTINATS SPONTANES : par le flagelle [] Rares C1
:parlatête [] Nombreux []
SUR 100 SPERMATOZOÏDES OBSERVES, ON A RELEVE : - FORMES TYPIQUES : 60%
:- FORMES ATYPIQUES : 40%
2) Un éjaculat humain comprend en moyenne 100 à 400 millions de

spermatozoïdes. Il n’en parvient que 1% environ dans l’utérus et seulement une
centaine au niveau des trompes. Expliquez les causes de cette disparition d’un
grand nombre de spermatozoïdes dans les voies génitales de la femme.
3) On s’est demandé si les nombreux spermatozoïdes qui ne parviennent pas

jusqu’aux trompes jouaient un rôle. On a alors réalisé l’expérience dont les
résultats figurent dans le tableau ci-dessous, sur plusieurs souris.
Nombre de Nombre d’œufs | Nombre Pourcentage de

spermatozoïdes en division d’ovocytes fécondation
utilisés lors d’une | observés dans les | pondus au total réussie
insémination des | trompes
souris
6.10° 121 215
7,1.10° 161 207
a- Calculez le pourcentage de fécondation réussie dans les deux cas.
b- En quoi cette expérience apporte-t-elle une réponse au problème posé ?
c- Des observations semblables peuvent être constatées pour l’espèce humaine,
déduisez la cause de la stérilité du couple étudié ?
B- Dans certains cas, le spermogramme ne montre aucune anomalie et pourtant

il y a stérilité. On oriente alors les recherches sur les phénomènes observés lors
de la rencontre des gamètes.
56
1) Les schémas suivants (document 2) montrent quelques aspects de cette

rencontre des gamètes. Indiquez quelles sont les trois phases ainsi
schématisées.
2) Dans quelques cas de stérilité, on constate que les spermatozoïdes ne

réalisent jamais la phase 2.
Que révèle cette observation ?
3) Dans d’autres cas, on n’observe même pas la phase 1. Pour comprendre cette
dernière anomalie, on peut s’appuyer sur des expériences réalisées chez la
souris et dont les conclusions sont applicables à l’espèce humaine.
EF
FRA e Zone À
d'un gamèëète
aLS
Fanette
PEN 4
femelle
© @ ©
Document(2)
e Expérience:
La zone A du gamète femelle (document 2) est riche en glycoprotéines
(protéines associées à des sucres). On extrait certaines de ces glycoprotéines et
on les places in vitro en présence de sperme de souris. Elles s’associent alors
aux spermatozoïdes. Les spermatozoïdes ainsi traités sont ensuite mis en
présence de gamètes femelles de souris et parallèlement on réalise une
expérience témoin avec du sperme non traité. Dans le premier cas, on
n’observe plus la phase 1 alors que cette phase est visible dans l’expérience
témoin.
Quelles explications pouvez-vous donner à ces résultats ?
Cette expérience apporte-t-elle une réponse nouvelle au problème de la
stérilité?
Synthèse
En vous s’appuyant sur vos connaissances et sur les informations apportées par
les questions précédentes de ce devoir, établissez un bilan ordonné des
principales causes de stérilité dans les deux sexes de l’espèce humaine et
indiquez, en le justifiant, les solutions adaptées que l’on peut utiliser dans
différents cas pour y remédier.
57
La procréation Solutions
CORRIGES
D Testez vos connaissances.
\ Définitions :
+ Pronucléus : c’est un noyau gamétique qui gonfle dans l’ovotide fécondé suite
à la synthèse de l'ADN par réplication et duplication des chromosomes
paternels ou maternels.
+ Monospermie : c’est la pénétration d’un seul spermatozoïde dans l’ovocyte IT.
+ Placenta: c’est une structure développée considérablement à partir du
trophoblaste qui s’implante dans la muqueuse. Elle représente une surface
d’échange entre le sang maternel et le sang fœtal assurant un rôle trophique,
protecteur et endocrinien.
+ HCG: gonadotrophine chorionique: c’est une hormone sécrétée dès la
nidation par le trophoblaste dont l’action est comparable à celle de l’hormone
hypophysaire LH, elle stimule le corps jaune ovarien qui sécrète alors des
quantités croissantes d’œstrogènes et de progestérone.
+ Nidation : c’est l’implantation de l’embryon au niveau de l’endomètre grâce
aux enzymes sécrétées par le trophoblaste à partir du 7° jour de la
fécondation.
Ÿ7. Ensemble 1 (structures et données relatives à une gestation)

a;b;d;f;g;1;j;l
* Ensemble 2 (structures et données relatives à une période de prise de
pilules)
c;f;k;l
NB : les données a, c, d, g et k sont relatives à des hormones ovariennes
naturelles.
Ÿ 3-1 : A3 ; BS ; Ci ; D2 ; Ed
3-2 : A3 ;: B1 ; CS ; D4 ; E2
VW bes le début de la nidation (7 jours après l’ovulation) les cellules du

trophoblaste sécrètent la HCG: hormone qui passe dans le sang maternel et
empêche la régression de corps jaune. Il y a alors modification du profil de
sécrétion des œstrogènes et de la progestérone : A partir du jour 21, le corps
jaune continue à sécréter les œstrogènes et la progestérone. Sous leur influence,
il y a poursuite favorable de la gestation : le myomètre reste en silence et la
muqueuse continue à se développer.
58
A partir de la 11° semaine, le placenta devient capable de produire assez

d'hormones de type ovarien pour permettre seul la poursuite de la gestation.
Pour le complexe hypothalamo-hypophysaire, l’activité cyclique est stoppée
suite au freinage de l’activité de ce complexe exercé par les taux hormonaux
ovariens importants (rétrocontrôle négatif).
Représentation de l’allure du profil hormonal :
sécrétions Dee
hormonales
progestérone,
oestrogènes
1 28-1 28 270 jours

sègles règles ‘
me
270 jours
V1) 2 = endomètre ; 1 = myomètre ; 3 = lumière (cavité utérine) ;

4 = ovocyte IT ; 5 = blastocyste ; 6 = ovaire
2) Evénement A : ovulation
Justification: rupture de la paroi de l’ovaire et des thèques du follicule mûr
pour libérer l’ovocyte II entouré d’une couronne de cellules folliculaires.
Evénement B : nidation
Justification : implantation de l’embryon dans l’endomètre (muqueuse utérine).
59
3) Schéma de l’ovocyte IT :
1t"globule Polaire
4) Vers la fin de la phase folliculaire, il y a augmentation rapide du taux

d’œstradiol (pic au jour 12) pour exercer un rétrocontrôle positif sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire d’où l’augmentation de la fréquence et
de l’amplitude des pulses de GnRH, de FSH et de LH et par voie de
conséquence un pic important de LH apparait entre le jour 13 et le jour 14
assure directement l’ovulation (aidé par un pic moins important de FSH qui
apparait au même moment).
Hypothalamus
+= stimulation
+
2 FF GnRH
8 \
2 Antéhypophyse
©
=
Last
o + +
S % FSH LH
5 Y
ë Follicule mûr de
l’ovaire L___% Ovulation
Déterminisme hormonal de l’ovulation
60
5) Chez une femelle de guénon et lorsque le corps jaune atteint son maximum
de développement, on pratique des injections d’extraits de la structure 5, on
constate un retard de la dégénérescence du corps jaune (donc du cycle ovarien)
de quelques jours avec une sécrétion plus durable d’hormones ovariennes.
Conclusion: le blastocyste sécrète par son trophoblaste une hormone (HCG)
qui assure le maintien du fonctionnement du corps jaune.
* Des injections d’extraits de corps jaune ovarien chez une autre femelle en
phase prémenstruelle entraînent un retard dans le cycle utérin et une muqueuse
utérine plus développée.
Conclusion : le corps jaune sécrète des hormones ovariennes pour préparer les
conditions favorables à la réception du blastocyste (structure 5).
6) Le placenta est un organe polyvalent indispensable à l’entretien de la vie

embryonnaire.
- Ji a un rôle trophique : tous les matériaux nécessaires au développement du
fœtus (nutriments, ions, oxygène) passent du sang maternel au fœtus. Les
déchets du métabolisme fœtal passent en sens inverse.
- Il a un rôle protecteur: la barrière placentaire s’oppose au passage de
nombreux microbes pathogènes et autorise au contraire le passage de nombreux
anticorps maternels.
- Il a un rôle endocrine: sécrétion, dès la nidation, d’'HCG qui maintient la
production des hormones ovariennes (par le corps jaune) indispensables à la
poursuite de la gestation puis ultérieurement, production « massive »
d’œstrogènes et de progestérone (à partir de la 11°" semaine).
7) Le principe de la contraception hormonale qui permet l’arrêt de l’ovulation

(événement A) est le suivant :
La femme prend un comprimé par jour à partir du premier jour du cycle, avec
un arrêt de 6 à 7 jours après chaque plaquette (de 21 ou de 22 comprimés). Cet
arrêt entraîne une hémorragie de privation.
Ÿ1) Fig À = ovocyte IT en anaphase I.

1= 2° globule polaire 2= zone pellucide 3= espace péri-ovocytaire
Fig B = cellule œuf
1= pronucléus femelle 2= pronucléus mâle
Fig C = cellule œuf en première mitose (segmentation)
1= fuseau achromatique 2= réserve cytoplasmique de la cellule œuf
3= espace péri-ovocytaire
Fig D = rencontre des gamètes
1= cellule folliculaire 2= zone pellucide 3= granules corticaux
61
2) Formules chromosomiques des éléments a, b, c, d,eet f

a = 2n = 46 = 44 autosomes + xx car il s’agit d’une cellule somatique d’un sujet
de sexe féminin (= 22 paires d’autosomes + xx).
b=n= 23 = 22 autosomes + x car c’est un 1” globule polaire issu d’une DR de
l’ovocyte I.
c=n= 23 — 22 autosomes + x ou 22 autosomes + y car c’est un gamète mâle
issu d’un spermatide (résultat de la méiose).
d=n = 723 = 22 autosomes + x car c’est un lôt de chromosomes issu de la DE
d’un ovocyte II.
e = 2n = 46 = 44 autosomes + xx ou 44 autosomes +xy car c’est un lôt de
chromosomes d’une cellule œuf en anaphase mitotique.
f= n = 23 = 22 autosomes + x car il s’agit d’un ovocyte II encore bloqué en
métaphase IE.
3) ordre chronologique : D - A-B-C.
4) * Les phénomènes illustrés par la figure À sont :
- Pénétration d’un spermatozoïde dans l’ovocyte II.
- Transformations cytologiques et réaction corticale.
- Transformations nucléaires et reprise de la 2°" division de la méiose.
* Les conséquences génétiques :
- Expulsion du 2° globule polaire et naissance d’un ovotide à n chromosomes
simples.
- Rétablissement de la diploïde (n + n = 2n).
- Détermination du sexe.
5) Le stade A est la conséquence d’une fécondation. En tenant compte de la
durée de vie des gamètes : 2 jours pour l’ovocyte et 3 jours pour les
spermatozoïdes et sachant que l’ovulation se produit à la fin de la phase
folliculaire (14° jour d’un cycle de 28 jours). On déduit que ce phénomène
s’observe entre le jour 14 et le jour 16.
6) Génétiquement, il se produit la naissance d’une souris femelle ou d’une
souris mâle présentant une anomalie chromosomique, soit deux chromosomes
sexuels VŸ si cette aberration est compatible avec la vie. Pour le 1° cas
(naissance d’une femelle), la souris ne porte que les combinaisons alléliques de
la mère appartenant à l’un ou l’autre des deux chromosomes homologues de
chaque paire (tenant compte du brassage intra-chromosomique). Pour le 2°”°
cas, la souris ne porte que les combinaisons alléliques du père.
VE.1) a- L’analogue de GnRH bloque la sécrétion naturelle de gonadostimulines

et bloque par conséquence le cycle ovarien naturel. L’équipe médicale prend
ainsi le contrôle du cycle sexuel (réalisation d’un cycle artificiel contrôlé).
62
b- La forte dose de FSH provoque une hyperstimulation de l’ovaire. Plusieurs

follicules tertiaires vont parvenir à maturité ce qui permet d’obtenir un grand
nombre d’ovocytes.
c- La HCG est une hormone placentaire possédant une forte activité LH. Quand
elle est injectée le 14°" jour, elle assure la reprise de la DR pour donner des
ovocytes II bloqués en métaphase IT.
d- La ponction des follicules quelques heures après l’injection de HCG permet
le prélèvement des ovocytes.
2) Le dosage de l’œstradiol permet à l’équipe médicale de contrôler le degré de
maturation des follicules.
IL.1) * Etudes comparative des deux éléments a et b :
Elément a = ovocyte II Elément b = cellule œuf

Nombre de GP 1 2
Espace péri-ovocytaire Très réduit Beaucoup plus vaste
Nombre de pronucléus O(mais un noyau) 2
* La succession des événements qui conduisent de la formation a à la formation

b est la suivante :
- reconnaissance entre gamète mâle est gamète femelle grâce à des marqueurs
membranaires, les spermatozoïdes se lient à des récepteurs situés dans la zone
pellucide.
- Réaction acrosomique grâce à l’action des enzymes libérées par l’acrosome,
le premier spermatozoïde qui parvient en contact avec l’ovocyte, perfore la
zone pellucide localement et la traverse. La fusion des membranes plasmiques
des deux gamètes permet la progression du noyau et de «l’aster » dans le
cytoplasme de l’ovocyte IT.
- Activation de l’ovocyte et transformations cytologiques et nucléaires :
e Réaction corticale pour assurer le monospermie + synthèse de
protéines cytoplasmiques.
e Transformations nucléaires caractérisés par l’achèvement de la DE, la
formation des deux pronucléi et finalement leurs rapprochement et
leurs fusion.
2) — Intervalle AB: la quantité d'ADN reste constante à 6,5 pg. Elle est
relative à n = 23 chromosomes dupliqués (bloqués en métaphase IT).
- Intervalle BC : la quantité d’ADN augmente brutalement de 6,5 pg à 9,75 pg
traduisant la pénétration de n = 23 chromosomes simples (noyau du
spermatozoïde).
- Intervalle CD : la quantité d'ADN reste constante à 9,75 pg. L’ovocyte II
porte encore n chromosomes dupliqués maternels et n chromosomes simples
paternels.
63
- Intervalle DE : la quantité d’ADN chute brutalement de 9,75 pg à 6,5 pg. Il y

a expulsion de la grosse cellule de n chromosomes simples (2°" globule
polaire) (anaphase IT).
- Intervalle EF : la quantité d’ADN reste constante à 6,5 pg. Elle est cette fois
relative à n + n = (23 + 23) chromosomes simples.
- Intervalle FG : la quantité d’ADN augmente progressivement de 6,5 à 13 pg
traduisant la synthèse d'ADN par réplication et duplication progressive des
chromosomes dans chacun des deux noyaux gamétiques qui gonflent et se
transforment en pronucléi.
- Intervalle GH': la quantité d'ADN reste constante à 13 pg. Il y a
rapprochement et fusion des deux pronucléi d’où la présence de 2n = 46
chromosomes dupliqués.
- Intervalle HI : la quantité d’ADN chute brutalement de 13 à 6,5 pg traduisant
la première segmentation (mitose) de la cellule œuf (anaphase). Naissance de
2n = 46 chromosomes simples dans chaque pôle de la cellule œuf.
Schéma attendus
Intervalle DE (Anaphase IT) Intervalle HI (Anaphase d’une mitose)
VW. l'expérience 1 de la 1°° série montre que les molécules ZP; de la zone
pellucide se trouvent à la surface de la tête des spermatozoïdes.
Conclusion: ZP; sont donc des récepteurs qui fixent certaines molécules
membranaires situés à la surface de la tête des spermatozoïdes.
* L'expérience 2 de la 1° série montre que les molécules ZP;, de la zone
pellucide traitées par les extraits des granules corticaux perdent la capacité de
se fixer sur Îles molécules membranaires de la tête des spermatozoïdes
contrairement aux molécules ZP; non traitées de la 1°° expérience.
64
Conclusion: les granules corticaux, détruisent ou neutralisent les molécules

ZP; en les rendant incapables de se fixer à la surface membranaire de la tête des
spermatozoïdes.
* L'expérience 1 de la 2°" série montre que les spermatozoïdes capacités sont
in-vitro capables de féconder des ovocytes. Parallèlement à l'expérience 1 de la
1°" série, on déduit que la fixation d’un spermatozoïde sur les molécules ZP; de
la zone pellucide assure son passage dans l’ovocyte.
* L'expérience 2 de la 2°" série montre que les spermatozoïdes traités, au
préalable, par des extraits de la zone pellucide perdent leur pouvoir fécondant.
Parallèlement à l’expérience 2 de la 1” série, on déduit qu’en présence de
spermatozoïdes à molécules membranaires masquées, la reconnaissance puis le
passage dans l’ovocyte devient impossible.
* L'expérience 3 de la 2° série montre que les spermatozoïdes traités, au
préalable par des extraits de la zone pellucide d’œufs fécondés conservent leur
pouvoir fécondant.
Conclusion: de ces deux séries d’expériences, on peut donc dégager l’aspect
suivant de la fécondation :
Après la fixation des spermatozoïdes sur les récepteurs ZP; de la zone pellucide
de l’ovocyte, il y a pénétration d’un gamète mâle qui déclenche la libération du
contenu des granules corticaux pour assurer la modification des récepteurs de
la zone pellucide (molécules ZP;) et les rendent incapable de fixer d’autres
spermatozoïdes afin d'empêcher la polyspermie.
I. 1) Le MGC est une hormone placentaire qui commence à être libérer depuis
la formation du trophoblaste (futur placenta) indispensable à la nidation. La
date de la nidation coïncide donc avec le début de sécrétion de MCG soit le
jour 9 qui suit la fécondation.
2) Le MCG est une hormone placentaire indispensable au maintien du corps
jaune. La date où commence la régression du corps jaune coïncide donc avec la
date où la teneur du MCG devient insuffisante et inférieur à une valeur seuil,
soit le jour situé dans l’intervalle [j9, j24].
5°"
IL.1) * L’ablation de l’hypophyse le 17°" ou même le 2 jour reste sans
aucun effet sur la gestation chez le macaque. En effet durant toute la période de
gestation, l’hypophyse est naturellement bloquée par la progestérone et c’est la
HCG placentaire qui assure le maintien du corps jaune.
* Pour l’ablation des ovaires :
- Au 17°% jour, il se produit un avortement car la disparition du corps jaune à
cette date entraîne une chute brutale du taux des hormones ovariennes donc une
destruction de l’endomètre.
65
- Au 25°% jour, la gestation est maintenu car à cette date le corps jaune est
dégénérer (absence de MCG) et le placenta assure à lui seul la production de la
progestérone (et des œstrogènes) en quantités importantes.
2) * De la fécondation jusqu’au 18% jour, la progestérone provient du corps
jaune.
*Du 18% au 24% jour, la progestérone provient du corps jaune et du placenta.
*A partir du 24% jour, la progestérone provient du placenta.
En effet la disparition du MCG entraîne la dégénérescence du corps jaune et la
production de la progestérone se poursuit massivement (de même pour les
œstrogènes).
VW
1) L'hypothèse qu’on peut émettre pour expliquer la cause de l’avortement
spontané chez cette femme D est la faible teneur du taux plasmatique de
progestérone (hormone indispensable au bon déroulement de la grossesse).
2) Le document 2 montre que la concentration de HCG chez la femme D se
maintient constante et très faible même durant les trois premiers mois de la
grossesse (environ 10 mu/100ml). Cependant chez la femme enceinte ayant
mené sa grossesse à terme, quelques jours après la fécondation la concentration
de HCG détectée dans l’urine croît rapidement pour atteindre une valeur
maximale (160mu/100ml) vers le 2° mois de la grossesse. La production de
cette hormone chute par la suite progressivement pour s’arrêter vers le 4°"
mois.
On sait que la HCG est une hormone qui stimule le corps jaune ovarien pour
sécréter des quantités croissantes d’œstrogènes et de progestérone
indispensables au maintien de l’utérus dans un état favorable à la poursuite de
la grossesse.
L'hypothèse émise est donc justifiée et la faible sécrétion de HCG chez la
femme D traduit la faible teneur du taux plasmatique de progestérone
(dégénérescence du corps jaune) à l’origine de l’avortement,
3) Le traitement proposé à la femme D est donc le suivant :
- Injections régulières et croissantes de HCG à partir de la date de la nidation
(une semaine après la fécondation) jusqu’au 2°" mois. Les injections doivent
se poursuivre jusqu’au 4% mois avec des doses décroissantes.
- Compléter ce traitement par des injections de progestérone et d’œstrogènes
(le placenta n’assure pas probablement sa fonction endocrine).
66
V
1) * Pour la femme c, la variation de LH correspond à un cycle normal car on
constate une sécrétion cyclique.
* Pour la femme b, la variation de LH correspond à une période de ménopause
car le taux de LH est maintenu constant et élevé traduisant une sécrétion
continue et non cyclique dûe à une levée du rétrocontrôle négatif sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire.
* Pour la femme a, la variation de LH correspond à un cas de prise de pilules
car le taux de LH est maintenu constant et très bas traduisant une action
freinatrice ou inhibitrice due au feed-back négatif exercé par les œstro-
progestatifs de synthèse sur le complexe hypothalamo-hypophysaire.
2) — Une augmentation importante et rapide du taux d’œstradiol vers la fin de la
phase folliculaire (pic au jour 12) induisant par rétrocontrôle positif :
- Une augmentation brusque du taux de GnRH suivie immédiatement (jour 13)
d’un pic de FSH et d’un pic de LH plus important qui déclenche l’ovulation.
Expérience : chez une guenon ovariectomisée, une perfusion d’œstradiol
maintenant le taux plasmatique à 60 pgml', freine la sécrétion de
gonadotrophines (FSH et LH). Cependant l’injection supplémentaire à cette
guenon d’une forte dose d’œstradiol engendre une importante augmentation
principalement de la sécrétion de LH évoquant le pic pré-ovulatoire.
Conclusion: à forte dose d’æstradiol, l’hypophyse répond par une sécrétion
accrue principalement de LH: c’est le rétrocontrôle positif de l’œstradiol à
l’origine du pic pré-ovulatoire de LH.
3)
progestérone — = … —— Cestradiol
ng/mi ng: nanogramme = 10°g pg/ml
p9: picogramme = 10%
ml: millilitre
Evolution des hormones ovariennes naturelles chez une femme avant et après
la prise de pilule
67
- Avant la prise de pilule, l’activité cyclique de l’hypophyse, entraîne une

sécrétion cyclique des hormones ovariennes.
- Après la prise de pilule il y a perturbation de l’activité cyclique du complexe
hypothalamo-hypophysaire et blocage des sécrétions de FSH et LH ce qui
entraîne l’arrêt de la croissance folliculaire. Le blocage de l’ovulation et l’arrêt
de la lutéinisation. La sécrétion de la progestérone reste donc pratiquement
nulle et celle des œstrogènes très faible et constante.
- Déduction : la pilule combinée agit par rétrocontrôle négatif (RC-) et inhibe
alors la sécrétion des gonadostimulines, surtout de LH.
A.1) — Le volume d’un éjaculat chez monsieur R est nettement inférieur à celui
du normale (0,5 contre 4,2 ml).
- La numération est aussi nettement inférieur (2.10% /mi contre 53.10% /mi).
- Pour la mobilité, le % de forme immobile après 1 heure pour monsieur R est
de 93% contre 40% pour le sujet normal (témoin). Contrairement pour le % à
mobilité normale après 1 heure qui est beaucoup moins élevé chez M° R soit
1% contre 55% pour le sujet normal.
- Pour la vitalité à la 1°° heure, est de 50% chez M° R alors qu’elle est de 88%
chez le sujet normal.
Conclusion : les causes possibles de cette stérilité chez monsieur R sont :
-_ éjaculation de faible volume.
- une faible numération ou oligospermie (= anomalie dans le nombre des
spermatozoïdes).
- une teratospermie fonctionnelle relative au mouvement.
2) La cause de la disparition d’un grand nombre de spermatozoïdes s’explique
par le filtrage quantitatif et même qualitatif exercé par la glaire cervicale qui
élimine la majorité des spermatozoïdes anormaux ou peu mobile.
3) a- % de fécondation réussite :
- 1 cas : 1 ,100= 56,28%.
215
- 2 cas : 61, 100 = 77,78%.

207
b- la glaire cervicale exerce une sélection très sévère: plus le nombre des
spermatozoïdes projetés au fond du vagin est élevé plus les chances de
fécondation augmentent.
c- La cause principale de la stérilité du couple étudié est l’oligospermie
accentuée par le teratospermie fonctionnelle.
68
B.1) Phasel = reconnaissance entre les gamètes.

Phase 2 — réaction acrosomique.
Phase 3 = entrée du spermatozoïde par fusion des membranes plasmiques des
deux gamètes.
2) Lorsque les spermatozoïdes restent incapables de réaliser la phase 2, on
parle d’une anomalie de fécondation causée par une déficience enzymatique du
contenu de l’acrosome.
3) — L'association des glycoprotéines isolées de la zone pellucide avec les
spermatozoïdes de la même espèce (souris) montre qu’il s’agit de récepteurs
spécifiques à certaines molécules membranaires du gamète mâle.
- Les spermatozoïdes ainsi traités perdent la capacité de reconnaissance du
gamète femelle contrairement aux spermatozoïdes non traités.
Conclusion : les récepteurs de la zone pellucide et les molécules membranaires
des spermatozoïdes sont indispensables pour la phase de reconnaissance.
- Pour le problème de la stérilité posé dans cette question, il est probablement
dû à des modifications de la configuration spatiale des récepteurs
glycoprotéique de la zone pellucide (ou leurs absences).
C- Synthèse
1) Infertilité masculine :
* Les causes : - oligospermie : anomalie dans le nombre de spermatozoïdes
- Teratospermie : un taux supérieur à 40% de spermatozoïdes de
forme atypique relative au mouvement.
Dans chacun des deux cas, on peut remédier par la FIVETE. Cependant, si la
tératospermie est relative à la reconnaissance, on peut remédier par la [.S.[.C
(injection spermatique intra-cytoplasmique).
2) Infertilité féminine
* Les causes : - stérilité mécanique due à une obstruction des trompes ou une
malformation.
On peut remédier dans ce cas par la chirurgie ou par la FIVETE.
- stérilité immunologique (présence d’anticorps anti-spermatozoïdes).
On peut remédier dans ce cas par la FIVETE.
- stérilité hormonales d’origine ovarienne ou liée aux commandes
hypothalamo-hypophysaire.
On peut remédier dans ce dernier cas par des médicaments appelés inducteurs
d'ovulation.
69
CHAPITRE 2
La Génétique
Brassage de l'information génétique Résumé du cours
Thème 4
BRASSAGE DE L’INFORMATION GENETIQUE
D) Importance de la méiose et de la fécondation dans le brassage de

l'information génétique :
A) La méiose à l’origine des gamètes génétiquement différents
1) La méiose et le brassage interchromosomique

Au cours de l’anaphase I les paires de chromosomes homologues se
comportent de façon indépendante. Les chromosomes homologues se
séparent et s’associent aux autres chromosomes de façon aléatoire qui
conduit à des associations alléliques originales.
2) La méiose et le brassage intrachromosomique

Pour les gènes situés sur un même chromosome, il y a un brassage génétique
par crossing-over, c'est-à-dire de nouvelles associations par suite d’échange
entre les chromatides de chromosomes homologues durant la prophase I,
c’est le brassage intrachromosomique.
Les chromosomes présents dans nos gamètes ne sont pas des copies fidèles
des chromosomes fournies par chacun de nos parents mais résultant de
collage de segments de chromosomes paternels et maternels.
Comme le phénomène de crossing-over est aléatoire et de position variable,
les nouvelles associations créées diffèrent d’une méiose à l’autre.
3) Conclusion : au cours de la méiose, le brassage intrachromosomique suivi

de brassage interchromosomique font que chaque gamèête possède un génome
unique — diversité des gamètes.
B) La fécondation = mécanisme amplificateur de la diversité génétique des

organismes
La fécondation se caractérise par la rencontre au hasard des gamètes qui
entraîne la reconstitution au hasard de couples de chromosomes homologues
et donc de couple d’allèles; elle amplifie ainsi de façon considérable le
brassage génétique à la méiose qui aboutit à des combinaisons alléliques
(génotypes) considérablement variées et originales. Chaque œuf obtenu est
unique génotypiquement.
71
Brassage de l'information génétique Résumé du cours
ID) Génétique = transmission des caractères
Transmission d’un seul couple d’allèles : le mono-hybridisme (rappel)

Cas de dominance (A, a) avec A > a Cas de codominance (A, A’) avec A=A’
1° croissement 1% croissement
[AJx[A’] — F; 100% [A] [AJx[A?} —> F, 100% [AA]
Parents de race pure - phénotype dominant Parents de race pure - phénotype intermédiaire
- hybride | - hybride (ou hétérozygote)
2" croissement 2° croissement
F.[A] x F.[A]= % [A] (% A//a- !4 AJ/A) F;[AA”] x F[AA’]- F2 4 [A] (A//A)
Va {a] (4 a//a) A [A°] (A°//A°)
Cas d’un test cross (Fix récessif) 2 [AA°1 (A//A°)
[A] x [a] — A [AI [a] Cas d’un test cross
hybride [AA’] x [A] — !2 [A] 2 [AA’]
[AA?] x [A’] — 2 [A°T 7 [AA]
Transmission de deux couples d’allèles : le dihybridisme

Cas de 2 couples d’allèles indépendants Cas de 2 couples d’allèles liés = portés par une
= portés par 2 paires de chromosomes seule paire de chromosome
différents
Cas d’un test cross (double hybride x 1- linkage total = absence de crossing-over
double récessif) — distance gène-gène = 0 centimorgan
[AB] x [ab] — [AB] [ab] [Ab] Cas d’un test cross — % -'2 résultat d’un
/a[aB] monohybridisme en cas d’un test cross
% de phénotype parentaux = % d Cas de F2 = F1 x F1 —> % -W4 résultat d’un
phénotypes recombinés monohybridisme en cas de F;xF;
Cas de F2= (F1 x F1) II- Linkage partiel = présence de crossing-over
Double hétérozygote x double Distance gène-gène # 0 centimorgan
hétérozygote Cas d’un test cross — double hybride x bi récessif
— Répartition au 16°"° — 4 phénotypes équivalents deux à deux.
— Les phénotypes recombinés résultent Les phénotypes issus d’un test cross révèlent les
d’un brassage interchromosomique qui se génotypes des différents gamètes fabriqués par
fait à l’anaphase I l'individu double hybride et leurs proportions.
* Pour une double dominance (A>a et % de phénotypes parentaux >> % de
B>b) phénotypes recombinés.
— 9/16, 3/16, 3/16, 1/16 Les phénotypes recombinés résultent d’un
* Pour une codominance pour un brassage intrachromosomique qui se fait à la
caractère et dominance pour l’autre prophase I chez l’individu double hybride.
(A=A° et B>b) Distance gène-gène = % de gamèêtes recombinés
CATA] 4 [A°T 74 [AA°T) x %4 ([BI 4 [b) = % de phénotypes recombinés.
— 3/16 [AB] 3/16 [A’B] 6/16 [AA’ B] Cas de F2=FIxFI
1/16[Ab] 1/16 [A’b] 2/16 [BA b] % de gamètes recombinés # % de phénotypes
recombinés.
72
Brassage de l'information génétique Enoncés
ENONCES
VV Définissez les mots ou expressions ci-après :

- Crossing-over
- Test cross
- Hétérozygote
- Carte génétique
- Gènes indépendants
- Chromosomes homologues
V7 Corrigez les affirmations inexactes :

a- La méiose est une suite de deux divisions cellulaires au cours desquelles le
centromère des chromosomes ne se divise qu’une seul fois.
b- Des chromosomes non homologues peuvent, grâce au crossing-over,
échanger des gènes.
c- Un animal hétérozygote pour deux couples liés peut produire 4 types de
gamètes équiprobables.
d- Si la méiose se déroule normalement, deux allèles du même gène peuvent
se trouver ensemble dans l’une des cellules haploïde produites.
e- La fréquence de recombinaison entre deux couples d’allèles liés permet
d’évaluer leur « éloignement » sur la paire de chromosomes homologues qui
les porte.
V/ sous forme d’un exposé clair, organisé et illustré (schémas soignés),

expliquez les mécanismes créateurs de la diversité génétique au cours de la
reproduction sexuée.
NB: Les mutations ne sont pas à considérer comme des mécanismes de
reproduction sexuée. On limitera les illustrations aux phases essentielles.
\ Le document 1 représente l’équipement chromosomique simplifié d’un

spermatocyte I et d’un ovocyte I d’une espèce donnée.
73
Spermatocyte | Ovocyte |
Document 1
1) a- Représenter l’équipement chromosomique (en respectant le nombre, la

forme et la couleur des chromosomes) des divers types de cellules présentées
dans le document 2 (figure a, b, c sans tenir compte des globules polaires).
b- Expliquez le phénomène, que vous nommez, qui conduit à l’obtention de
tels types de cellules.
c- Indiquez l’importance génétique de ce phénomène.
2) a- En basant sur la réponse de la question 1) a , donnez le nombre de types
des cellules œufs possibles.
b- Précisez l’importance génétique du phénomène qui conduit à la formation
de ces cellules œufs.
c- Représentez sur le document 2(d) la garniture chromosomique d’une de
ces cellules œufs.
3) On considère chez un individu Z, une prophase de première division de
méiose, dans laquelle les gènes présentent la disposition suivante :
Pour chacune des propositions suivantes répondre par Vrai ou Faux en
justifiant brièvement votre réponse :
a- Il peut y avoir brassage intrachromosomique entre les gènes (A, a) et (D,
d).
b- L’individu Z pourra former des gamètes (a,B,d).
c- On peut affirmer que l’individu Z a reçu les allèles AaD de l’un des ses
parents et Bbd de l’autre parent.
74
Spermatocytes |
Ovocytes Il
FECONDATION
2°" GP
@)
Spermatozoïdes
Cetlule-oeuf
Document 2
Ÿ Les schémasi, 2 et 3 du document suivant représentent des figures

observées au niveau de la paroi du tube séminifère (le nombre de
chromosomes est réduit à 4).
ù
envemnnnnes eus,
€
1) Reconnaître l’étape de la spermatogénèse et la phase de la division.

2) Reconnaître, expliquer les phénomènes illustrés par les figures et indiquer
leur importance génétique. Donner les gamètes fournis par la méiose (faire
des schémas).
3) Les deux couples d’allèles (A, a) et (B, b) sont portés par deux paires
différentes de chromosomes. Donner les gamètes que donne un hybride
doublement hétérozygote ainsi que leur proportion.
4) Le brassage intrachromosomique qui a affecté une des deux paires de
chromosomes (voir figure précédente) a-t-il une influence sur la répartition
statistique des gamètes de l’hybride. Justifier.
Vie brassage génétique caractéristique de la reproduction sexuée peut

être dégagé de l’affirmation suivante : "qui fait un œuf fait du neuf".
1) En suivant le comportement de deux couples d’allèles (al, a2) et (bl, b2)
portés par deux paires de chromosomes différents, vous montrerez :
a- La production de gamètes génétiquement différents au cours de la méiose.
Vous schématiserez l’anaphase I et l’anaphase IT de la méiose en représentant
les chromosomes par des figures sur lesquels vous localisez les gènes.
b- La formation de génotypes nouveaux au cours de la fécondation entre
gamètes issus de deux individus de même génotype. Vous représentez les
génotypes possibles dans un échiquier de croissement en précisant les % des
génotypes nouveaux.
2) On envisage maintenant les deux couples (al, a2) et (bl, b2) situés sur une
même paire de chromosomes homologues et séparés de 10 centimorgans.
Pour un individu double hétérozygote, donnez les différents types de gamètes
obtenus en fin de la méiose et indiquez leurs proportions. Envisagez les
différents cas.
X (bac juin 2006)

On connait deux variétés pures de tomates :
- Une variété (A) à gros fruits et sensible au Fusarium (un champignon
parasite).
- Une variété (B) à petits fruits et résistante au Fusarium.
On cherche à obtenir une troisième variété pure (C) qui serait de phénotype :
à gros fruits et résistantes au Fusarium.
- Un premier croisement de la variété (A) avec la variété (B) donne des
plantes à petits fruits et résistantes au Fusaruim.
1) Quelles conclusions peut-on tirer de l’analyse de ce résultat ?

- Un deuxième croisement de plantes issues du croissement précédent avec
des plantes de la variété (A) a donné les résultats suivants :
76
251 plantes à petits fruits et résistants

246 plantes à petits fruits et sensibles
254 plantes à gros fruits et résistants
249 plantes à gros fruits et sensibles
2) A partir de l’analyse des résultats du deuxième croisement :
a- Précisez si les gènes contrôlant les caractères étudiés sont liés ou
indépendants.
b- Déterminez les génotypes des parents et des descendants de ce
croisement.
3) Expliquez comment on peut procéder pour obtenir une lignée pure de la
variété (C).
une lignée d’Eglantine à fleurs blanches et à pieds lisses est croisée

avec une lignée à fleurs roses et pieds épineux. Quel que soit le sens du
croisement, la descendance dite F1 est toujours à fleurs roses et pieds
épineux.
1) Interpréter ces résultats et donner les génotypes des parents et des
descendants.
2) La même lignée à fleurs blanches et pieds lisses est croisée avec une autre
lignée à fleures roses et pieds épineux. Il en résulte 4 types de phénotypes à
nombres égaux.
Quelles conclusions peut-on dégager et préciser les génotypes.
3) Les plantes d’un des 4 types précédemment obtenus sont croisées avec les
plantes F1 de la 1*° question. La descendance se compose de :
3 plantes à fleurs roses et pieds épineux
3 plantes à fleurs blanches et pieds épineux
1 plante à fleurs roses et pieds lisses
1 plante à fleurs blanches et pieds lisses
interpréter ces faits et écriver les génotypes.
\7 ac 1998)
On croise deux lignées pures de maïs, l’une à graines bleues et lisses et
l’autre à graines jaunes et ridées. Les hybrides F; obtenus sont croisés entre
eux. Les deux histogrammes ci-après représentent les pourcentages des
phénotypes des graines issues de ce deuxième croisement (F;) pour chacun
des deux caractères étudiés :
‘# des phénatypes obtenus
1) Indiquez le nombre de couples d’allèles contrôlant chacun des caractères

étudiés ainsi que le type de dominance. Justifiez votre réponse.
2) Parmi 800 graines de la F>, 50 graines sont de phénotype jaunes et ridées.
Quel renseignement dégage-t-on à propos de la liaison ou l’indépendance des
gènes concernés ? Justifiez votre réponse.
3) En considérant à la fois la couleur et la forme des graines, déterminez les
différents phénotypes de cette F) et leurs effectifs, en travaillant toujours sur
un effectif total de 800 graines.
V7 tac juin 2002)

On dispose de 3 plants A, B et C à tiges longues et fleurs rouges d’une espèce
végétale donnée. On croise chacun de ces plants avec un plant D à tige naines
et fleurs blanches de la même espèce.Le tableau suivant donne les résultats de
ces croisements.
Croisement AxD BxD CxD
100% 50% tiges naines et fleurs | 25% tiges longues et fleurs rouges.
Résultats tiges longues rouges 25% tiges naines et fleurs rouges.
et 50% tiges longues et 25% tiges longues et fleurs blanches.
fleurs rouges | fleurs rouges 25% tiges naines et fleurs blanches.
1) A partir de l’analyse des résultats obtenus, précisez tout en justifiant :

a- La relation de dominance entre les phénotypes des caractères étudiés.
b- La relation d’indépendance ou de liaison entre les gènes contrôlant les
caractères étudiés.
2) Déterminez les génotypes des parents A, B et C en précisant votre
démarche.
3) Prévoyez la composition phénotypique et génotypique de la descendance
du croisement des plants B et C entre eux, et ceci, pour un effectif global de
1000 individus.
VW chez un moustique, on réalise les deux séries d’expériences suivantes :

* 1% série d'expériences :
Des moustiques de type sauvage à corps gris et œil prune croisés avec des
moustiques à corps noir et œil clair. En F, on obtient une population
homogène à 100%.
* 2°% série d’expériences :
Des femelles de F; croisées avec des mâles de races pures à corps noir et œil
clair. On obtient une F; composé de :
- 35,2% de moustiques à corps gris et œil prune.
- 35,9% de moustiques à corps noir et œil clair.
- 14,6% de moustiques à corps gris et œil clair.
- 14,3% de moustiques à corps noir et œil prune.
78
1) que peut-on déduire à partir de l’analyse des résultats des deux séries de
croisements à propos de la dominance et de la localisation des deux couples
d’allèles ?
2) Illustrez (schémas à l’appui montrant le comportement des chromosomes)
l’origine de la diversité de la descendance F:.
3) Précisez la position relative des gènes étudiés puis prévoyez les résultats
du croisement entre un mâle à corps gris et œil clair de F; avec une femelle à
corps noir et œil prune de F:.
4) Comment doit-on procéder pour obtenir une race pure de moustique à
corps gris et œil clair ?
Ne 1998)
On dispose de deux variétés de maïs, l’une à graines noires et lisses (notée
V.) et l’autre à graines jaunes et ridée (notée V;). Ces deux variétés V, et V:
sont croisées entre elles et donnent une descendance F, toute homogène.
Le croisement F; x V, donne :
802 graines noires lisses
798 graines jaunes ridées
196 graines noires ridées
204 graines jaunes lisses
1) Proposez en justifiant une hypothèse génétique expliquant ces résultats
(nombre de gènes, dominance, localisation sur le(s) chromosome(s)).
Calculez s’il y a lieu, la distance génétique.
2) Précisez le phénotype et le génotype des graines de la F:.
3) expliquez à l’aide de représentations chromosomiques les résultats du
croisement F; x V2.
Ÿ, Dans un élevage de drosophiles sauvages de race pure à ailes longues

et aux yeux normaux apparaissent des drosophiles à ailes tronquées et aux
yeux pourpres.
Comment appelle t-on l’apparition de ces nouveaux individus et que s’est-il
produit à l’échelle moléculaire.
2) On croise des individus sauvages avec des individus aux ailes tronquées et
aux yeux pourpres. La première génération F1 comporte seulement des
individus à ailes longues et yeux normaux.
On croise des femelles de F1 avec des mâles aux ailes tronquées et aux yeux
pourpres. On obtient :
- 545 drosophiles aux ailes longues et aux yeux normaux.
- 533 drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux pourpres.
- 342 drosophiles aux ailes longues et aux yeux pourpres.
- 347 drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux normaux.
79
a- Interpréter ces résultats

b- Iilustrer schématiquement le mécanisme chromosomique permettant
d’expliquer la diversité dans la descendance du deuxième croisement.
c- Préciser la localisation chromosomique des gènes étudiés (faire la carte
factorielle).
3) On croise entre eux des individus de la F1. On obtient :
- 65,25% de drosophiles aux ailes longues et aux yeux normaux.
- 15,25% de drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux pourpres.
- 9,75% de drosophiles aux aïles longues et aux yeux pourpres.
- 9,75% de drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux normaux.
Retrouver ces résultats à l’aide d’un échiquier de croisement en utilisant Îles
résultats précédents.
y (bac juin 2003)

Une plante de tabac a donné des graines toutes de phénotype [A, B], A et B
étant les allèles dominants de deux gènes différents (A domine a et B domine
b). Ces graines ont été mises à germer et les plantes obtenues ont été réparties
en deux lots 1 et 2.
1) Les fleurs des plantes du lot 1 ont été fécondées par du pollen issu d’une
plante notée « N » de phénotype [a, b]. La descendance de ce croisement est
composée de 200 plantes réparties comme suit :
90 [A,B] 10 [A, b]
90 fa, b] 10 [a, B]
- Ces gènes sont-ils indépendants ou liés ? Justifiez votre réponse ;
- Ecrivez les génotypes des deux plantes parentales (le génotype des plantes
du lot 1 et celui de la plante « N ») et ceux des plantes de leur descendance.
Justifiez votre réponse.
2) Les fleurs des plantes du lot 2 ont été fécondées par du pollen issu d’une
plante notée « S » de phénotype [A, B]. Sachant que dans la descendance de
ce croisement 2,25% des plantes sont de phénotype [a, b], quel serait dans ce
cas le génotype de la plante «S » utilisée ? Justifiez votre réponse.
V
On étudie chez la drosophile la transmission de 3 mutations différentes :
e Corps noir (noté b)
e Aüles tordues (noté c)
e Œil rugueux (noté r)
Ces 3 allèles mutés sont récessifs par rapport aux 3 allèles « sauvages »
correspondants, respectivement corps gris (b°), ailes normales (c*°) et œil lisse
(r°).
80
Les couples d’allèles seront par la suite numérotés ainsi :

e Couple 1 =(b",b)
e Couple2=(c",c)
e Couple3=(r,r)
On effectue ces deux croisements :
1” croisement: une femelle hybride, double hétérozygote pour les couples
d’allèles 1 et 2, est croisée avec un mâle double mutant (corps noir et ailes
tordues). La génération produite comporte :
e 733 drosophiles à corps gris et ailes normales.
e 727 drosophiles à corps noir et ailes tordues.
e 271 drosophiles à corps gris et ailes tordues.
e 269 drosophiles à corps noir et ailes normales.
2°% croisement : une femelle hybride, double hétérozygote pour les couples
d’allèles 2 et 3, est croisée avec un mâle double mutant (ailes tordues et œil
rugueux). La descendance comprend :
e 382 drosophiles à ailes normales et œil lisse.
e 377 drosophiles à ailes tordues et œil rugueux.
e 380 drosophiles à ailes normales et œil rugueux.
° 378 drosophiles à ailes tordues et œil lisse.
1) Dites, à partir d’une interprétation rigoureuse des résultats, si les couples
d’allèles (1, 2}, (2, 3) et (1, 3) sont liés ou indépendants (la justification est
indispensable).
2) Représentez la localisation chromosomique de ces 3 couples d’allèles telle
que l’on peut établir à partir des résultats fournis ici.
3) Prévoir la composition théorique de la descendance issue d’un croisement
d’une femelle avec un mâle, tous les deux hybrides, doubles hétérozygotes
pour les couples d’allèles 1 et 2 (évoquer un seul cas)
(NB : chez les drosophiles mâles, il ne se produit jamais de brassage
intrachromosomique).
ŸOn croise des drosophiles de race pure qui diffèrent entre elles par deux
caractères :
- L'aspect du corps : poilu ou sans poils.
- Couleurs des yeux : rouge ou écarlate.
On obtient en F1 des drosophiles au corps poilu et yeux rouges.
1) - Quelles conclusions tirez-vous de ces résultats ?
- Quels sont les phénotypes possibles pour les races pures initiales ?
81
2) Le croisement d’une femelle À de F1 avec un mâle B au corps sans poils

et yeux écarlates donne les résultats suivants :
* 48,5% individus corps sans poils et yeux rouges.
* 48,5% individus corps poilu et yeux écarlates.
* 1,5% individus corps poilu et yeux rouges.
* 1,5% individus corps sans poils et yeux écarlates.
a- Proposez en le justifiant une hypothèse génétique justifiant ces résultats.
b- Précisez les génotypes de la génération parentale ainsi que celui des
individus A et B.
c- Expliquez à l’aide d’une représentation chromosomique les résultats du
croisement À x B.
3) Sachant que suite à un autre croisement, le pourcentage de recombinaison

entre le gène écarlate et le gène striped (allèle récessif du gène normal noté
S”) responsable de la rayure du corps est de 18%.
a- Discutez l’emplacement relatif aux trois gènes en dressent une carte
factorielle à l’échelle.
b- Quel autre croisement permettrait d’établir avec précision cette carte
factorielle ?
VW
On croise des drosophiles de race pure. Une femelle à corps gris et aux yeux
rouges avec un mâle à corps noir et aux yeux bruns. On obtient une
génération F1 comportant seulement des individus à corps gris et aux yeux
rouges.
Le croisement d’une femelle de F1 avec un mâle de F1 a donné une
génération F2 composée :
* 72% individus gris et aux yeux rouges.
* 22% individus noir et aux yeux bruns.
* 3% individus gris et aux yeux bruns.
* 3% individus noir et aux yeux rouges.
1) Que peut-on déduire de l’analyse des résultats des deux croissements, à

propos de la dominance et de la localisation des deux couples d’allèles.
2) a- Précisez les génotypes des parents et des individus de F1.

b- Expliquez les résultats du deuxième croisement, calculez s’il y a lieu la
distance génétique.
82
Brassage de l'information génétique Solutions
CORRIGES
I- Testez vos connaissances
Définitions :
- Crossing-over — échange de portions de chromatides entre chromosomes
homologues à la prophase I.
- Test cross = croisement test effectué entre un individu dont on veut
connaître le génotype et un individu birécessif (= porteur des allèles récessifs
des 2 gènes considérés (cas de dihybridisme).
- Hétérozygote = individu qui possède 2 allèles différents d’un même gène.
- Carte génétique — c’est la représentation des emplacements occupés sur le
chromosome des gènes les uns par rapport aux autres.
- Gènes indépendants = ces sont des gènes portés par des paires de
chromosomes non homologues.
- Chromosomes homologues = ces sont des chromosomes identiques par la
taille, la forme, portant les mêmes gènes mais pas forcement les mêmes
allèles de chaque gène. Chaque paire de chromosome est formée d’un
chromosome d’origine paternelle et un chromosome d’origine maternelle.
V7 Correction des affirmations inexactes :

b — des chromosomes homologues peuvent, grâce au crossing-over
d’échanger des allèles des mêmes gènes.
c = un animal hétérozygote pour deux couples d’allèles liés peut produire 4
types de gamètes non équiprobables.
d = si la méiose se déroule normalement, deux allèles du même gène ne
peuvent pas se trouver ensemble dans l’une des cellules haploïdes.
V/ Mécanismes créateurs de la diversité génétique :

a- La méiose à l’origine des gamètes génétiquement différents.
* _ La méiose et le brassage interchromosomique. (Figure 1)
Au cours de la première division de la méiose, les paires de chromosomes
homologues se comportent de façon indépendante. Les chromosomes
homologues se séparent et s’associent aux autres chromosomes de façon
totalement aléatoire, ce qui conduit à des associations de gènes nouvelles et
originales.
Exemple : Prenons le cas de deux couples d’allèles (A, a) et (B, b)
indépendants (cas d’un individu hétérozygote).
83
Gamètes génétiquement différents equiprobables

Métaphase I Anaphase !
Figure 1
* La méiose et le brassage intrachromosomique. (Figure 2)
Pour les gènes situés sur un même chromosome, il y a un brassage génétique
par crossing-over, c'est-à-dire de nouvelles associations par suite d’échange
entre chromatides de chromosomes homologues durant la prophase I : c’est le
brassage intrachromosomique.
Le brassage intrachromosomique qui intervient pour chaque paire de
chromosomes homologues conduit à une extrême variabilité des gamètes.
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Figure2
84
Conclusion: au cours de la méiose, le brassage intrachromosomique suivi

d’un brassage interchromosomique font que chaque gamète résultant de la
méiose possède un génome unique.
b- La fécondation = mécanisme amplificateur de la diversité génétique :
la fécondation se caractérise par la rencontre au hasard de gamètes qui
entraîne la reconstitution au hasard des couples de chromosomes homologues
et donc de couples d’alièles; elle amplifie ainsi de façon considérable le
brassage génétique dû à la méiose aboutissant à des combinaisons allèliques
extraordinairement variées et originales (= génotypes). Chaque œuf (zygote)
est unique au point de vue de son génotype. Chaque organisme représente
une association de gènes de l’espèce qui est unique.
IT- Mobäülisation des connaissances.
ä-
A Ÿ
AY
Spermatocytes II
AN Ovocytes il
i FECONDATION
2" GP
«9
@
Spermatozoïdes
Cellule-oeuf
85
NB : Dans la cellule œuf on accepte des chromosomes dupliqués.

b- Le phénomène qui conduit à l’obtention de tels types de cellules est le
brassage interchromosomique qui se fait à l’anaphase I.
c- L’importance génétique de ce brassage est l’obtention des gamètes
génétiquement différents = diversité des gamètes.
2) a- nombre de cellules œufs possibles.
Nombres de types gamètes mâles = 2°= 4
Nombre de types gamètes femelles = 2? = 4
Nombre d'œuf possibles = 2? x 2? = 16 œufs
b- Importance de la fécondation = l’union au hasard des gamètes est à
l’origine de la diversité des zygotes et l’apparition des nouveaux génotypes.
La fécondation amplifie la diversité génétique des descendants.
c- Voir figure
3) a- Faux : car le brassage intrachromosomique se fait entre des chromatides
de chromosomes homologues.
b- Oui : le gamète hérite de chaque bivalent une chromatide : une chromatide
recombiné portant les 2 allèles aB et une chromatide portant l’allèle d.
c- Non: chaque gamète ne peut hériter qu’un seul allèle d’un gène (=
séparation des allèles à l’anaphase = loi de la pureté des gamètes) or Aa sont
les deux allèles du même gène et de même pour Bb.
Ÿ1) L’étape de la spermatogénèse est la maturation. En effet les cellules sont

en division de méiose.
Phase de division :
1 — prophase I : formation de tétrade.
2 et 3 — anaphase I : séparation aléatoire des chromosomes homologue sans
fissuration des centromère.
2) Phénomènes illustrés par les figures et leur importance :
Figure 1: formation de chiasme entre chromosomes homologues ce qui
permet la possibilité d'échange de fragments de chromatides (= crossing-
over) ou brassage intrachromosomique qui permet de créer des nouvelles
associations d’allèles.
Figure 2 et 3: montrent des séparations aléatoires des chromosomes
homologues ce qui permet de créer des nouvelles associations de
chromosomes non homologues et donc de nouvelles associations d’allèles
c’est le brassage interchromosomique.
Les deux brassages s’associent pour donner une diversité des gamètes
génétiquement différents.
86
gamètes fournis par la disposition 2
gamètes fournis par la disposition 3 |
ms mt Lt
3) (A, a) et (B, b) sont indépendants
Un individu doublement hétérozygote est de génotype (£ à) .

a
IL fournit par le brassage interchromosomique qui se fait à l’anaphase I 4
types de gamètes équiprobables : TAB, + Ab Fe, sub.
4) Le brassage intrachromosomique a une influence seulement pour le cas des

gènes liés. En effet le chiasme s’effectue à la prophase I entre les 2 gènes
portés par les mêmes chromosomes. Par suite ce brassage n’a aucune
influence sur la répartition statistique des gamètes de l’hybride qui sera
toujours :
Zap. À 4h. Zap, À ab.
4 4 4 4
Ÿ1)a- (a, 2) et (b1, b2) portés par deux paires de chromosomes différents
—> génotype 2 à)
a, b,
87
à
aj=
bi
Anaphase |
#i-
gamètes génétiquement
Anaphase Il différents
b- Formation des génotypes nouveaux au cours de la fécondation entre
individus de génotypes | a,L à

À
, db,
y 1 1
y 4 ab, 4 a,b, — a,b, — a,b,
Lab, a b}|fa 6 }}fa b))fa 5

4 a, b, a, D, a, b, a, b,
Lab, a à ||fa 8 ||fa bn }ifa bn

4 a, b, a, D, a, b, a, b,
Lab, a à )ifa 2 ])|fa 2) fa à
4 a, b, a, b, a, b, a, b,
+ ab & à & b||fa à & à

a, b, a, b, à; 2 a, b,
8
O0
Nouveaux génotypes : 8 génotypes :
Ja bi = 0,0625 — » 625%
16 a, b,
2}a Di 0125 12,5%

16( a, b,
2f{a = 0,125 — __ » 12,5%

s ls
No
16( a,
J|
a
F1 SO
= 0,0625 —_ ____% 625%

16{ a,
2{a = 0,125 — ___ »% 12,5%
s|s
16 a,
2/8 = 0,125 — ___ » 12,5%

se
16{ a,
D
d'a
(x
à = 0,0625 — __ % 6,25%
16| a, b 2
J\ a b
16( a, l
2) dy = 10 CM & % de y recombinés = 10%

1° cas : génotypes :
| ab, | méiose avec et sans

CTOSSINg-OVET 45% ab: h Parentaux
a,b, 45% ab = 90%
0
2 ae h Recombinés
° a = 10%
, a.b . , à
2° cas : génotypes | l la distance gène-gène étant la même — on aura
ab,
les mêmes gamètes mais avec permutation des pourcentages.
89
ab, méiose— avec et sans

>. 45% ab }
P t
(an CTossIng-OVer 45% a2b: PU
5%
% ab:
ab h Recombininé
és
VW 1) Les 2 variétés diffèrent par deux caractères : taille des fruits et la

sensibilité au champignon — il s’agit d’un cas de dihybridisme.
Les phénotypes obtenus en F1 se trouvent chez les parents — c’est un cas de
dominance absolue pour les 2 caractères.
Premier caractère : taille du fruit = c’est un caractère contrôlé par un couple
d’allèles notés (P, g) avec P — petit fruit
P domine g
g — gros fruit
Deuxième caractère : sensibilité au champignon = c’est un caractère contrôlé
par un couple d’allèles notés (R, s)
R — résistant au Fusarium
R domine s
s —> sensible au Fusarium
F1 sont hybrides pour les caractères d’après la 2°" loi de Mendel.
2) a- 2°% croisement = hybride F1 x variété A double homozygote récessif
— il s’agit d’un test cross.
Hypothèse = les 2 gènes sont indépendants.
Les proportions phénotypiques obtenues — Dops correspondent aux
proportions théoriques d’un test cross à 2 gènes indépendants — l’hypothèse

est donc à retenir — les 2 gènes sont donc indépendants.
b- génotypes des parents
F1 : hybride de phénotype [PR] — son génotype est donc E à

g s
Variété A : birécessif de phénotype [gs] — son génotype est donc E 2)

g S
Génotypes des descendants :
y de P R Ps £
læ
mA
te
F1
y de (gs)
PR
£ S es
[PR] [Ps] [8R] [gs]

3) Pour obtenir la variété de lignée pure £ + on peut procéder de

8
plusieurs façons :
* Autofécondation des individus de phénotype [gR] issus du croisement n°2.
Ë 2)s x £ 4)
PARC
Y:l =gR
2
s
—£&R
2
1
E CEE CE
2
ë
[gR] En
[gR]
2
les lès Les lseR|ilss)

2 2 2 4U{g s 4 g s
[eR] [gs]
[8R].
* Croisement des individus [gR] x F1
— dans tous les cas, on obtient des descendants £ à et des

| 8
descendants £ à . Pour identifier les individus de race pure = variété

g sS
C : on réalise des croisements tests.
Lorsqu'on obtient 100% de descendants de phénotype [gR], l’individu testé
correspond à la lignée pure recherchée = variété C.
91
VW
1) [Fleurs blanches et pieds lisses] x [Fleurs roses et pieds épineux]
— F1 : 100% plantes à [fleurs roses et pieds épineux].
. Les deux lignées diffèrent par 2 caractères (couleur des fleurs et l’aspect des
pieds) — il s’agit d’un cas de dihybridisme.
. F1 homogène pour les 2 caractères, les 2 lignées sont pures pour les 2
caractères.
. Les phénotypes obtenus se trouvent chez les parents, il s’agit de dominance
absolue pour les deux caractères.
1° caractère : la couleur est contrôlée par un couple d’allèles (R, b)
R — rose avec R domine b
| b — blanche
2% caractère : aspect des pieds est contrôlé par un couple d’allèles (E, l)
E> CPITEUX L'ivec E domine
1 — lisse
. F1 est hybride pour les deux caractères d’après la 1*° loi de Mendel.
. Génotypes des 2 lignées et de F1 :
Ce croisement ne permet pas de discuter la localisation des 2 gènes.
1% cas : si les 2 gènes sont indépendants.
b 1! R E
Les génotypes des
2 lignées seraient | — — |, — — |.
sup F |b 1| |R E )
Le génotype de F1 serait (Æ =)
2% cas : si les 2 gènes sont liés.

bl RE
Les geénotyp
génotypes de 2 lignées
gn seraient |E)
— |, |FE)
— |.
Le génotype de F1 serait (Æ)
2) [bi] x [RE]
L
4 types de phénotypes en nombre égaux.
Il s’agit d’un test cross qui a donné 4 phénotypes équiprobables — il s’agit
d’une répartition d’un test cross à 2 gènes indépendants.
Génotypes : [bl] — (2 =)
[RE] — fournit 4 types de gamètes, il s’agit d’un individu double

us R E
hétérozygote : = =)
92
R E
Phénotype inconnu |
| Lo
3 plantes [RE] — —
©
3 plantes [bE] — —
S%
1 plantes [RI] —
1 plantes [bi] —
F1 de & =) — fournit 4 types de gamètes équiprobables. Par suite
l’individu de phénotype inconnu fournit seulement 2 types de gamètes

équiprobables, il est donc hybride pour 1 seul caractère.
Etude du 1° caractère : [R] = 3 +1 =4= ; correspond au résultat d’un
test
[bl=3+1-4= 1 cross de monohybridisme —

2
Le croisement est donc F1 =) x + .
Etude du 2°" caractère : [E] = 3 +3 = 6 = : Résultat de F2 de
monohybridisme —
Le génotype de la plante 2
* Vérification théorique
| b E R E
Croisement est donc | —= — x = —
b ! b !
gamètes. > +
L4E lh —RE —bl Lie LR
2 2 4 4
Echiquier de croisement :
Fl 1
vP FE
ble
g
1
&
|
E
|
ee] i(
| oo |
TS
sl
|
—
PS,
So
PTS
|—
| =
rt
Lu
oo
Sun
+
|
oo
co [D |
| Lo
Il tr
[RE] — génotypes = PTS
I
|»
7
8\b
LL
oo
1f b
7
[Us
PTT
œ |
[ bE|-
] gé
génotypes 4 =5 Lt
so
Go
[bi] — génotypes (
b
|
oo
[=
[R]-— génotypes (& 2)

b 1
co
1) Les 2 caractères étudiés: l’aspect des graines et la couleur des

graines.
. , 3 .
1 caractère : aspect des graines : Les résultats de F2 montrent 3 de graines
. 1 - . qe , , - 4: ;
lisses et 3 des graines ridées — c’est un résultat de F2 de monohybridisme à
dominance absolue.
— Le caractère aspect de la graine est contrôlé par un couple d’allèles (L, r).
L : l’allèle qui contrôle l’aspect lisse
r : l’allèle qui contrôle l’aspect ridé avec L domine r
ë x . , 1
2% caractère: couleur des graines: Les résultats de F2 montrent 3 de
. 1 . . 1 . ;
graines jaunes, 7% graines violettes et 4% graines bleues — ces résultats
correspondent à un cas de monohybridisme avec codominance.

Le caractère couleur de la graine est contrôlé par un couple d’allèle (B, T)
avec B = J.
B : l’allèle contrôlant la couleur bleue
J : l’allèle contrôlant la couleur jaune.
2). 50 individus [Jr] sur 800 représentent L . Cette proportion ne peut être
vérifiée que dans le cas où les 2 gènes sont indépendants.
94
. Remarque : on peut aussi raisonner de la façon suivante :

Un dihybridisme à 2 gènes indépendants peut être considéré comme le
produit de 2 monohybridismes.
En F2 on a obtenu : [r] et : [J]
. s 4e . : 1
Si les 2 gènes sont indépendants [Jr] on aurait comme proportion 2,1 1
4 16
ÉSE
— l'hypothèse de deux gènes indépendants est donc vérifiée.
3) Génotypes des parents (de race pure) :
Par le brassage
interchromosomique :
= 4 types de gamètes même types de gamètes
équiprobables LL , Ly , LB ln
4 4 4 4
Echiquier :
y de F1 I 1 JL
1
Jr
y de FI —BL — Br
4 4 4 4
| B =) | B L | (2 L | B L
TS
1 = —= EE = ==
TT
—BL B L B r J L Jr
Non
4 1 [BL] [BL] [BJ L] [BJ L]

s |
1 Ë =) (2 =) (2 =) B rt
SN
NT
— Br _— — _— — _— — _— —
4 B cr B r J r JT r
[BL] [Br] [BJ L] [BI r]
ln (2 =) (2 =) £ =) 11
Lt
TRS
4 J L Jr J L Tr
[BJ L] [BJ L] [JL] [JL]
1 (2 =) (2 :) (2 =) Jr
— Jr = — = — = — = —
4 Jr Jr J Jr
+
ÜL [x]
ns
Ca.
ee]
ren
tr
Ce
Cu
œ
Eu
Phénotypes proportions Effectifs

[BJ L] 6 300
16
[BL] 3 150
16
[Br] 1 50
16
[IL] 3 150
16
[BJ r] 2 100
16
[x] 1 50
16
Remarque : les génotypes ne sont pas exigé, on peut établir l’échiquier des
phénotypes comme suit :
Î 2 Î
4 PB] 3 [JB] all
3 3 6 3
n [L] 16 [BL] 16 [BJL] 16 [JL]
1 1 2 1
| 4 [r] 16 [Br] 16 [BJ x] 16 [Jr]
V 1) a-. Les plants croisés diffèrent par deux caractères : la taille de la tige
(longue ou naine) et la couleur de la fleur (blanche ou rouge) ;
— il s’agit d’un cas de dihybridisme où chaque caractère est contrôlé par un
gène (couple d’allèles).
. Le premier croisement A x D donne une descendance homogène à tiges
longues et à fleurs rouges correspondant au phénotype de l’un des deux
parents — Il s’agit d’un cas de dominance absolue pour les deux caractères.
Soit les deux couples d’allèles (R, b) et (L, n) avec :
L : allèle dominant qui contrôle la taille longue
L domine n
n : allèle récessif qui contrôle la taille naine
R : allèle dominant qui contrôle la couleur rouge
b : allèle récessif qui contrôle la couleur blanche hi domine b
b- La localisation chromosomique des deux gènes :
les résultats du croisement C x D montrent quatre phénotypes
équiprobables (LLLD .
44494
96
Ce sont les résultats d’un test cross d’un dihybridisme à 2 gènes

indépendants.
2) Détermination des génotypes des différents plants.
. Le croisement A x D donne 100% [LR] — alors A est de lignée pure de
Remarque : D est birécessif.

e Le croisement B x D donne 50% [nR] et 50% [LR].
— Ce résultat montre que B est hétérozygote seulement por la taille de la
. ’ LKR
tige. Son génotype est donc | = — |.
n R
e Le croisement C x D donne 25% [LR], 25% [Lb], 25% [nR] et 25% [nb].
L KR
— Ce résultat montre que C est double hétérozygote de génotype (E à) .
n
3) — composition phénotypique et génotypique de la descendance issue du
croisement B x C
Parents B x C
Phénotypes [ER] x [LR]
. L _R L _R
Génotypes —= + x TT
n n
Gamètes > 7 —
LR LR LR sb Lib LuR
Echiquier du croisement
c lLR
4
14 b LR
4
lab
4
lLR (+ à (+ à) IL à a(£ à)
PTS
2 8(L R 8ÛL b) | 8ln R 8(n b

Dire
| ma
| mn
PTS
| x
PTS
PTT
| +
sit
z|#
F|#
slt
PTS
No
ho
CO
sx
O0
sr
ss
ls
3
©|
O0
RL
RL
Phénotypes Génotypes
2 . (3 R )
— soit 250| = —
8 LR
1 L à.
6 . — soit 125 = —
8 soit 750 [LR] 8 L b
| | L _R |
— soit 125 —= —
8 n b
2 | L_R |
— soit2500 | — —
8 n R
1 | n R )
2 — soit125 | — —
n soit 250 [nR] 8 n b
1 É R )
— soit 125 = —
8 n R
ère
1” série d’expériences :
Des moustiques de type sauvage à [corps gris et œil prune] x des moustiques
à [corps noir et œil clair]
—> F1 100% homogène
2°" série d’expériences :
Femelle de F1 x mâle à [corps noir et œil clair]
— 35,2% de moustiques à [corps gris et œil prune].
35,9% de moustiques à [corps noir et œil clair].
14,6% de moustiques à [corps gris et œil clair].
14,3% de moustiques à [corps noir et œil prune].
1) Analyse des résultats de deux croisements :

La 1” série d’expériences : les 2 parents diffèrent par deux caractères :
couleur du corps et couleur de l’œil — il s’agit d’un cas de dihybridisme.
F1 est homogène —> on déduit d’après la 1*° loi de Mendel que les deux
parents sont de race pure et que les individus de F1 sont hybrides.
2°" série d’expériences : le croisement entre une femelle hybride de F1 avec
des mâles de race pure à corps noir et œil clair a donné une génération formée
de 4 phénotypes équivalents deux à deux — il s’agit d’un test cross — les
mâles à corps noir et œil clair sont birécessif comme l’un des parents de la
première série d’expériences.
98
Soit les 2 couples d’alièles (n°, n) et (c”, c):

n° : allèle dominant qui contrôle la couleur du corps gris. } n'>n
n : allèle récessif qui contrôle la couleur du corps noir.
c” : allèle dominant qui contrôle la couleur de l’œil prune. L c'>c
c : allèle récessif qui contrôle la couleur de l’œil clair.
Localisation des 2 couples d’allèles:
Hypothèse: les deux couples d’allèles sont indépendants.
La répartition phénotypique obtenue lors de la 2°* série d’expériences ne
correspond pas à la répartition d’un test cross à deux gènes indépendants
(différente de LI— ) — l’hypothèse est doncà rejeter — les deux gènes
=
4°4
sont liés.
2) — origine de la diversité de F2 :
- La f2 est composée de 4 phénotypes. Le mâle ne peut fournir qu’un seul
type de gamètes. On déduit que la femelle hybride de F1 a fournit 4 types de
gamètes.
Les 4 phénotypes issus du test cross révèlent les génotypes des différents
gamètes fabriqués par la femelle hybride — ces 4 types de gamètes résultent
de méiose avec crossing-over et sans crossing-over puisqu'il s’agit de deux
gènes liés.
% phénotypes parentaux >> %phénotypes recombinés
— 35,2% [n° c* — phénotypes parentaux
35,09% [n c]
14,6% [n° c]
k —> phénotypes recombinés
14,3% [n c']
La femelle hybride fournit donc 35,2% de gamètes [n° c']
} = y parentaux
35,9% de gamètes [n c]
14,6% de gamètes [n° c] + — y recombinés
14,3% de gamètes [n c’]
Le génotype de la femelle hybride est donc : É se | elle fournit :
nc
71,1% de gamètes parentaux qui résultent de méiose sans et avec crossing-

over.
28,9% de gamètes recombinés qui résultent de méiose avec crossing-over.
La diversité de la descendance de F2 résulte de méiose avec crossing-over et
sans crossing-over chez la femelle hybride.
99
Schéma de comportement des chromosomes.

© fe x pe]
_ son Le g miose>
avec crôssing-over
LA 2
Anaphase |
/ À
Lil /
© EX }
CT TELE î
A _28,91% À
recombinés
a
100%
gamètes parentaux : 71,1%

Echiquier
y Ode F1 nc nc nc’ n'c
yÉ 352% 35,9% 14,6% 143%
nc nc | nc | nc° nc
nc nc nc nc
352% [nc] 35,9% [nc] 14,6% [nc 14,3% [n* c]
——
RE ———— —
Phénotypes parentaux 71,1% Phénotypes recombinés 28,9%
100
3) La position relative des 2 gènes

deg = % de recombinaison
Dans un test cross le pourcentage de gamètes recombinés est égal aux
pourcentage des phénotypes recombinés.
d.,=29,9 CM
29,9
2 CM ——+
L 1
1 L
n'/n c’/c
G deF2[n*c] x © de F2[nc'] Echiquier
n°c nc* v?F1 l 1
génotypes | x | — y F2 27° 5 "°
nc nc
1 nc°
3 l + 1 +
gamètes —ñnc — nc 4Ù nc
2 2
ne]
—nc — nc
2 | 1 n'c (=)
4\ nc
ss Lin À1 fn c*] À;ù SE ame 27° 4Unc
4 4 inc]
n°c
4) Race pure à corps gris et œil clair : génotype ue
nc
E
| | n°c
On réalise le croissement entre Get © de F2 de génotype ie)
nc
gamètes
| 1
5 n'c
DEC
— nc
1
5 nc
REC
FE —nc
Echiquier de croisement
Y9F1 1, 1
y G F2 3 nc — nc
2
1 nc =) [n* c] ie (n* e]
2 4\ n'e
+
Le line
2 4Ù nc
._ 3, lfn'c| ifn'c 1
On obtient - [n cl -|— | —|—— {et — [nc]
AU n'c/ 2\ nc 4
Pour identifier les moustiques [n' c] de race pure, on doit réaliser des
croissements tests. On croise individuellement chacune des moustiques [n'c]
de la génération précédemment obtenue avec un individu testeur de génotype
. nc
connu (double récessif) =——.
nc
Lorsqu’on obtient 100% de descendants de phénotype [n° c], on déduit que
+
. ! nc
l'individu qu’on a testé [n° c] et de race pure = = «
nc
1% croisement : [graines noires et lisses]= V: x [grains jaunes et ridées]= V;
F1= homogène
2% croisement : F1 x Va
|
802 graines noires lisses
F’;)
798 graines jaunes ridées
196 graines noires ridées
204 graines jaunes lisses
- Les deux variétés diffèrent par deux caractères couleur des graines et leur
forme — il s’agit d’un cas de dihybridisme.
F1 homogène — les 2 variétés sont pures et les individus F, sont donc
hybrides (d’après la 1°° loi de Mendel) |
Le deuxième croisement est un croisement retour ou backcross. C’est un
croisement de F1 hybride avec un parent de lignée pure qui a donné 4
phénotypes — on déduit que V: est birécessif. En effet si V: possède les 2
caractères dominants, on obtient une descendance F’, homogène.
Le caractère couleur est contrôlé par un couple d’allèles (N, j).
N — allèles dominant qui contrôle la couleur noire.
avec N >)
j — allèles récessif qui contrôle la couleur jaune.
Le 2°% caractère forme de graines est contrôlé par un couple d’allèles (EL, r).
L — allèles dominant qui contrôle la forme lisse.
avec L>r
r — allèles récessif qui contrôle la forme ridée.
. Localisation des gènes :
Hypothèse : les 2 gènes sont indépendants.
La répartition phénotypique obtenue en F’1 est différente de la répartition
d’un test cross à 2 gènes indépendants di ).
4444
102
— L'hypothèse est donc à rejeter.

Conclusion : les 2 gènes sont donc liés.
Les % de phénotypes parentaux [NL] et [jr] sont supérieurs aux % des
phénotypes recombinés [Nr] et [jL].
Distance génétique = % de gamètes recombinés
= % de phénotypes recombinés (car il s’agit d’un test
cross)
D, = 126+20%, 100 20 CM.
2000
2) phénotype de F1 : [NL]
, NL
Génotypes de F1 : FE)
Jr
3)
Prophase 1
see
mélose avec et sans
crossing over
Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ
10%, 10%
gamètes recombinés 20%
gamètes parentaux 80%

Y&FT | ON LL j cr N cr j L
y de V2 HR 40%
le 40% 20%
+ 20%
j 7 NL |. Nr JL |.
++ 100 %
| EI ECG CE
40% 40% 20% 20%
Ÿ, Le mécanisme qui est à l’origine de l’apparition de ces nouveaux

caractères : ailes tronquées et yeux pourpres — mutations qui ont affecté les 2
gènes qui contrôlent la longueur des ailes et la couleur des yeux.
Ces mutations géniques affectent l'ADN : ce sont des modifications dans la
séquence des bases azotées de chaque gène par substitution(s), soustraction(s)
ou addition(s) de nucléotide(s).
2) 1° croisement
Drosophiles sauvages aux [ailes longues, yeux normaux] x drosophiles aux
[ailes tronquées, yeux pourpres]
—+ F1:100% drosophiles aux [ailes longues, yeux normaux]
2° croisement
Ode F1 x aux [ailes tronquées, yeux pourpres]
545 drosophiles aux ailes longues et aux yeux normaux.
F”: 533 drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux pourpres.
342 drosophiles aux ailes longues et aux yeux pourpres.
347 drosophiles aux ailes tronquées et aux yeux normaux.
a- Interprétation des résultats :
- Le 1” croisement a donné une génération homogène portant les caractères
présents chez l’un des deux parents.
— Il s’agit d’un cas de dihybridisme à dominance absolue.
Ailes longues domine ailes tronquées.
Yeux normaux domine yeux pourpres.
- Les parents sont de race pure et les individus de F1 sont des hybrides
(d’après la 1° loi de Mendel).
- La longueur des ailes est contrôlée par un couple d’allèles (t”, t).
t” : allèle dominant qui contrôle aile longue. Avec t'
Nr . - AT. , vect >t.
t : allèle récessif qui contrôle aile tronquée.
- La couleur des yeux est contrôlée par un couple d’allèles (p”, p).
p” : allèle dominant qui contrôle les yeux normaux.
p : allèle récessif qui contrôle les yeux pourpres. } Avec p'>p.
Interprétation du 2°” croisement = il s’agit d’un test cross.
Hypothèse : les 2 couples d’allèles sont indépendants.
104
La répartition phénotypique de F’1 est différente de la répartition théorique
d’un test cross à deux gènes indépendants ii] ).

44 44
—> L'hypothèse est donc à rejeter.
Conclusion : les 2 gènes sont donc liés.
La présence de 4 phénotypes : des phénotypes parentaux [t° p‘] et [t p] et des
phénotypes recombinés [t° p] et [t p‘] indique que la femelle hybrides de F1 a
fourni 4 types de gamètes = des gamètes parentaux [t* p'I[t pl et des gamètes
recombinés [t° pJ[t p'] qui résultent d’un brassage intrachromosomique qui se
fait à la prophase I.
% de phénotypes parentaux >> % des phénotypes recombinés car :
% de y parentaux de la9 (61%) >> % de y recombinés(39%)
Remarque : dans le cas de test cross
le % de y recombinés — % de phénotypes recombinés =
EI
160 = 39%
1767
b- Ode F1 ee
méiose avec et sans me
t+ pr
Prophase I
méiose avec et sans

crossing over
Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ
t+ t
p+ p
30,5%, 30,5% 19,5% 1 19,5% 100%

gamètes parentaux 61% garnètes recombinés 39%
105
Echiquier
y?de F1 t' p' t p p t p'
4 t
30,5 % 30,5 % 19,5% 19,5 %
tp tp tp ip
100% [p'] [tp] [pl [tp°
30,5% 30,5% 19,5% 19,5%
£ —— y — ——
Phénotypes parentaux = 61% Phénotypes recombinés —-39%
C / distance gène-gène =% de gamètes recombinés=-39%
=39 CM
- Carte factorielle t/ t pp
——>
39 CM
tp pr méiose sans
3/- Qde F[Tp x ar (: p crossing-over(absen
chez le É'de
[ae avec et drosophile)
[a Crossing-over
DO @) 1)
b|-
D |
gamètes parentaux gamètes recombinés

61% 39%
106
+ + +
y Pde F1 tp t _p tp t p
{ Î 1 À. —. { | 1
Y G Ï 1 Il T | T Ï Ï
30,5 % 30,5 % 19,5% 19,5 %
t p | t'p' | | tp’ ) Ê | | t p' |
l+—— t'p' t p 7. t‘p t'p'
2 15,25% [t'p‘] 15,25% [Ep] 9,75% [tp] 9,175% [t‘p‘]
tp tp tp tp
1
2 15.25% [tp'l 15,25% [tp] 9,75% [t'p] 9,75% [tp*]
Résultats : [t'p‘1=15,25% x 3 +9,75% x 2 = 45,75% + 19,5% = 65,25%

[tp] = 15,25% : [tp] =9,75% ; [tp‘] = 9,75%
1) Localisation des gènes :

L'apparition dans la descendance de plante [ab] à partir du croisement
[ABJx[ab], montre que le 1” parent (lot 1} est double hybride : il s’agit d’un
test cross.
Hypothèse : les 2 gènes A/a et B/b sont indépendants.
La répartition phénotypique obtenue est différente de la répartition théorique
d’un test cross à deux gènes indépendants — L’hypothèse est donc à rejeter.
— Les 2 gènes sont donc liés.
Génotypes des parents :
b
«N » [ab] — génotypes (S)
a
La descendance est composée de 4 phénotypes :
[AB] sont des phénotypes parentaux
[ab] = les plus fréquents
[aB] sont des phénotypes recombinés
[Ab] = les moins fréquents
Les plantes du lot 1 ont fourni 4 types de gamètes : des gamètes parentaux
AB et ab et des gamètes recombinés qui résultent d’un brassage intra-
chromosomique Ab et aB.
107
. AB , ab
Génotype de lot 1 est donc | —— | et génotype de N est | — |.
ab ab
Génotypes des descendants :
AB ab
lot 1 — X N <=
ab ab
Ÿ ; Ÿ Ÿ Y
Gamètes 45%AB 45%ab 5%Ab 5%aB 100%ab
—— Lu
Gamètes parentaux gamètes recombinés
2040 100 = 90% nn 100 = 10%
Echiquier
y 45% AB 45% ab 5% Ab 5% aB
y dde N
100% (ab) #) (2) (2) (2)

ab ab ab ab
45% [AB] 45% [ab] 5% [Ab] 5% [aB]
Re — ———
90% Phénotypes parentaux 10% Phénotypes
recombinés
2) Génotypes de S de phénotype [AB]
Lot 2 [AB] * S [AB]
2,25% [ab]
ab
(2 — Les deux parents lot 2 et S fournissent des gamètes de types ab.
ab
Par suite : - le génotype du lot 2 peut être |

SJ» (Se)
- le génotype du S peut être |
(2) (à)
ab
1% cas x plante S
45% de y ab 5% dey ab
= gamèête parental = gamète recombiné
Fécondation 225% [ab] éd

108
ème Ab AB
2° cas lot2|——| x plante S | —
| aB | ab
5% de y ab 45% de y ab
= gamète recombiné = gamète parental
Fécondation 2,25%[ab]
AB Ab
Le génotype de S est donc (2) si le génotype du lot 2 est 2 .
al
Ab |. AB
Le génotype de S est FF si le génotype du lot 2 est TE)
a
Remarque : si les 2 parents sont de même génotype :
AB AB Ab Ab
lot2}—=| x plante S | — ou lot2|—=|x plante S | —
ab ab aB aB
45% de y ab 45% de y ab 5% de y ab 5% de y ab
= garmètes = gamètes = gamètes = gamètes
parentaux parentaux recormbinés recombinés
«”_
fécondation 0,25% [ab]
fécondation 22,25% [ab]
Les 2 cas sont donc à rejeter.
Ÿ1* couple (b”, b) — couleur du corps

b° — [corps gris] avec b* domine b.
b — {corps noir]
pème
couple (c°, c) — aspect des ailes
c' —> [ailes normales] avec c* domine c
c — [ailes tordues]
qîme
couple (r”, r} — aspect des yeux
r' — [œil lisse] avec r° dominer
r — [œil tordu
1* croisement : ®hybride [b* c'] : & [bc]
733 [bc]
727 [bc]
271 [b'c]
269 [bc]
109
2% croisement: hybride [c* r] : G [er]
382 [c'r']
377[cr]
380 [c‘r]
378[cr']
1) Localisation des 3 couples d’allèles pris deux à deux.
* Cas des couples (b”, b) (c”, c) — 1” croisement :
Hypothèse : les deux couples d’allèles (b”, b) et (c”, c) sont indépendants.
Le 1° croisement est un test cross, la répartition phénotypique obtenue est
différente de la répartition attendue d’un test cross à 2 gènes indépendants =
1111
4 4/44
=> Les deux couples d’allèles (b°, b) (c', c) sont donc liés.
* Cas des couples (c',c)et(r,r') — 2% croisement : C’est un test cross.
La répartition phénotypique obtenue correspond à la répartition d’un test
cross à 2 gènes indépendants 2ILII

4444
— Les deux couples d’allèles (c”, c) et (r, r”) sont donc indépendants.
2) Localisation chromosomique des 3 couples d’allèles :
Cas des couples d’allèles (b°, b) et (c”, c) qui sont liés :
. Calcul de la distance génétique :
Distance gène-gène = % de recombinaison = % de phénotypes
recombinés (puisqu’il s’agit d’un test cross).
Phénotypes recombinés correspondent aux phénotypes les moins fréquents
qui résultent d’un brassage intrachromosomique chez ia® hybride: [b'e] et
[bc]
% de recombinaison = 271+269 x100 =540 =27CM
2000 20
Pour les couples d’allèles (c°, c) (r”, r) qui sont indépendants, ils sont donc
portés par deux paires de chromosomes différentes
b',b c’,c
2 chromosomes ( (
non homologues ———
27 CM
———Ÿ"—___—_ _"_—__—_—_—_—__—
@*,1)
110
3) Composition théorique de la descendance issue d’un croisement :

Chybride (| c] x G'hybride [b*c*]
Gé es b'c° b'c b'c* ou b'c

éno ou
SP bc bc bc bc
b'c*
On prend les cas à titre d’exemple le génotype | |
b C
(5 *
b'c* b'c*
méiose avec méiose sans Crossing-over

et sans (absent chez les drosophiles
Crossing-over mâles).
4 types de gamètes 2 types de gamètes (parentaux)
1 1
b'c' be b‘c bc’ —b'c —-be
2 2
gamètes gamètes
parentaux recombinés
= 73% = 27%
Echiquier
Y® b'e” bc b'e be
y4 36,5% 36,5% 13,5% 13,5%
1 [bc] [bc] [b° ec] [b° ec]
3 be 18,25% 18,25% 6,75% 6,75%
1 [°c] [bc] (b° ce] [bc]
3 be 18,25% 18,25% 6,75% 6,75%
Répartition phénotypique :
[b* c*1= 18,25% x 3 + 6,75% x 2 = 54,75% + 13,5% = 68,25%
[b ce] = 18,25%
[bc] = 6,75%
Bb ce] = 6.75%
Total = 100%
111
VW
Croisement entre drosophiles CI x G[?]
de race pure mais de phénotype
inconnu mais différent FI = 100% drosophiles
[corps poilu, yeux rouges]
- Les 2 parents diffèrent par deux caractères — c’est un cas de dihybridisme.
- D’après les phénotypes obtenus en F1, on déduit qu’il s’agit d’un cas de
dominance absolue.
Corps poilu domine corps sans poils.
Yeux rouges domine yeux écarlate.
Soit le couple d’allèle (p', p) — contrôle la présence ou l’absence des poiles :
p' — allèle dominant contrôle la présence des poils.
p — allèle récessif contrôle l’absence des poils.
Soit le couple d’allèles (r°, r) —> contrôle la couleur des yeux.
tr” — alièle dominant contrôlant la couleur rouge.
r — allèle récessif contrôlant la couleur écarlate.
Phénotypes des parents © [p*r'1 x G [pr]
Où Op‘ x dipr]
2) QAdeFl1[p'r] x € Bfpr]
48,5% [p 1]
F1 J48,5%[p'1]
1,5% [p'r]
15% [prl
a- Identification du croisement : il s’agit d’un test cross.
Hypothèse : les 2 gènes sont indépendants.

La répartition phénotypique en F’1 est différente de la répartition d’un test
cross à 2 gènes indépendants : Lil > l’hypothèse est donc à rejeter.

4 44
Hypothèse: les 2 gènes sont liés avec présence de crossing-over chez la

femelle hybride (linkage partiel) — hypothèse à retenir. En effet il ya
présence de 4 phénotypes qui prouvent que cette © hybride fournit 4 types de
gamètes non équiprobables : des gamètes parentaux qui résultent de méiose
avec et sans crossing-over et des gamètes recombinés qui résultent de méiose
avec crossing-Over.
112
b- Génotypes de A et de B :
En F’1 il y a présence des phénotypes parentaux qui sont les plus fréquents
[p* r] et [p r'] et des phénotypes recombinés qui sont les moins fréquents [p”
r'Jet[pr].
La F1 A fournit 4 types de gamètes : des gamètes parentaux p'retpr et
des gamètes recombinés p'r et pr.
r
—Le génotype de la femelle A | É +
| génotype de GB: birécessif
pr
pr
pr
- Génotypes des parents :

La femelle A de F1 résulte d’une fécondation d’un gamète mâle et d’un
k:
gamète femelle p°r et pr” — génotypes des parents sont donc P:: E P::
pr
4
= |.
Epr |
c- Représentation chromosomique qui explique les résultats du croisement

A x B.
La présence des phénotypes recombinés montrent qu’il y a brassage intra-
chromosomique chez la femelle F1 hybride au cours de la méiose (à la
prophase D).
113
mecose avec mecose avec sans

crossing - over crossing - over
Prophase I
f 1 Y
P+ p+ p p P P
r r+ r + r+ r
À f 3% î 100%
gamètes recombinés
gamètes parentaux = 97%

Echiquier
y À p' t p " p° 1 p t
8 +— 48,5 %
+48,5 %
+15% +1,5 %
P I p' r pr° pr pr
+—+— | (p'r] pr] — }fpr] = |Ip1

100% pr pr pr pr
48,5% 48,5% 15% 1,5%
3) Les 2 couples d’allèles (p”, p} (r”, r) sont liés.
Distance génétique = % de gamètes recombinés
= % de phénotypes recombinés = 3%
ds 3 CM.
114
- Les 2 couples d’allèles (r”, r) (s°, s) sont liés.

d..=18CM.
Carte factorielle :
a- 1 cas : 2° cas :
p' cr st s' p' r*
sk j à =
3CM 18CM 15CM 3CM
————————— + +
21CM 18CM
b- Pour préciser cette carte il faut réaliser un autre croisement pour
déterminer la distance génétique p's”. pour cela il faut réaliser le croisement
entre une femelle double hétérozygote [p° s°] avec un mâle birécessif [ps]
++ - Si le pourcentage des phénotypes

ps ps .
(== Ix |— recombinés est égal à 21% — carte
ps ps factorielle correspondant au 1° cas.
[p°s"] phénotypes - Si le pourcentage des phénotypes
[ps] parentaux recombinés est égal à 15% — carte
[ps] phénotypes factorielle correspondant au 2°" cas.
[ps] recombinés
Ÿ1) Analyse du 1° croisement :

La génération F1 est homogène portant les phénotypes de l’un des deux
parents : corps gris, Yeux rouges.
— Il s’agit d’un cas de dominance absolue pour les deux caractères.
17 caractère : la couleur du corps est contrôlée par un couple d’allèles (G, n)

G — allèle dominant qui contrôle la couleur gris.
n — allèles récessif qui contrôle la couleur noir. } G>n
2% caractère : la couleur des yeux est contrôlée par un couple d’allèles (R, b)
R — allèle dominant qui contrôle la couleur rouge. } R>b
b — allèles récessif qui contrôle la couleur brun.
- Localisation des 2 couples d’allèles :

Il s’agit d’un croisement entre hybrides pour les deux caractères.
Hypothèse : les deux couples d’allèles sont indépendants.
115
Brassage de l'information génétique _ Solutions
La répartition phénotypique de F2 diffère de la répartition de F2 à 2 gènes
indépendants : 2331 — hypothèse est donc à rejeter.

16 16 16 16
Conclusion: les deux gènes sont donc liés et le linkage est partiel vu la
présence de 4 phénotypes dans la descendance (la® fournit 4 types de
gamètes).
2)a- parents C [GR] x d [nb]

GR nb
G énotypes
s | ==
& ) x |=
D )
Génotype de F1 (&) — [GR]

n
b- F2 comporte 4 phénotypes = des phénotypes parentaux [GR] et [nb] et des

génotypes recombinés [Gb] et [nR] qui résultent d’un brassage
intrachromosomique qui se fait à la prophase I chez la femelle hybride. En
effet chez le mâle de drosophile il y a absence de crossing-over.
m(S) x en(®) n
| méiose avec méiose sans
et sans Crossing-over crossing-over
Y v Ÿ v 1 Î
GR nb Gb nk 7 GR — nb
y— y— 2
gamètes gamèêtes
parentaux l-p recombinés =p
Soit p = le taux des gamètes recombinés donc 1-p : le taux des gamètes non
recombinés.
116
Echiquier:
7£de F1 GR nb Gb nR
aa 1-p 1-p p p
ross 2 2 2 2
; GR DO
GR nb QE
GR nR
Pie
4
| P16R]
4
24 [GR] P4 (GR
(=) a) =) =)
lo ab nb nb nb
2 ©à_P [GR]
[GR LPP [nb] pPPà [Gb] pP4 [nR]
——, ————
Phénotypes recombinés
Le taux de phénotypes recombinés = È += LÉ.

p|T
Le taux de phénotypes recombinés est donc différent du taux de gamètes

recombinés car il ne s’agit pas d’un test cross.
Le pourcentage de phénotype recombinés = 6% = Ê
—> p=12% — La distance est 12 n b

CM. es
Carte génétique : 12CM
117
La génétique humaine Résumé du cours
Thème 5
LA GENETIQUE HUMAINE
D Les lois de transmission

L’étude de l’hérédité humaine fait appel aux informations fournies par la
généalogie. Les lois de transmission concernent la dominance et récessivité et
la localisation chromosomique.
1) Cas de maladie récessive
La généalogie doit montrer que les individus atteints naissent de deux parents
n’exprimant pas la maladie.
Dans ce cas, on doit discuter trois types de localisation :

a- maladie liée à y
La généalogie doit montrer une transmission de type tel père -tel fils.
b- maladie récessive liée à x
La généalogie doit montrer que la maladie est plus fréquente chez les
garçons et que tout garçon malade est issu d’une mère conductrice ou malade
alors que toute fille atteinte provient d’un père atteint.
NB. On exclut ce type de localisation si la généalogie montre une fille
malade ayant un père sain ou une mère malade donnant un garçon sain.
An
IE
OÙ Fr
———————<
LT
XN
s|E
v
c- maladie récessive autosomale
2) Cas de maladie dominante
La généalogie doit montrer que les individus sains, naissent de deux parents
expriment la maladie.
La génétique humaine Résumé du cours
Dans ce cas, on doit discuter trois types de localisation :

a- maladie liée à y
La généalogie doit montrer une transmission de type tel père —tel fils.
b- maladie dominante liée à x
La généalogie doit montrer que tout garçon atteint provient d’une mère
atteinte au tout père affecté transmet la maladie à toutes ses filles mais à
aucun de ses fils.
NB. On exclut ce type de localisation si la généalogie montre un garçon
malade issue d’une mère saine ou un père malade donne une fille saine.
Xn XM
E TE +
7? ou 2?
XM Xn,
+Y %
c- maladie dominante autosomale
NB. Si la généalogie manque de données, on doit discuter les cinq modes de
transmission (maladie liée à y —autosomale récessive- liée à x récessive —
autosomale dominante et liée à x dominante). Ce pendant si on constate que
la maladie se manifeste dans toute les générations et que tout sujet atteint a au
moins l’un des parents atteint, on signale que les données plaident en faveur
d’une maladie dominante.
ID) Le diagnostic prénatal :
Le diagnostic prénatal permet de savoir chez les couples à risques, si le fœtus
réserve où non de mauvaises surprises. Le diagnostic repose sur des analyses
faites sur des cellules embryonnaires prélevées le plus tôt possibles
(amniocentèse- sang fœtal — villosités choriales).
1) diagnostic des aberrations chromosomiques :
Ce diagnostic repose sur la réalisation d’un caryotype fœtale principalement
chez les mères âgées (augmentation des risques).
2) diagnostic des maladies géniques (héréditaires) :
Ce diagnostic est réalisé principalement en cas de mariage consanguin ou une
tare est déclarée dans la famille. Sur les cellules fœtales prélevées, on détecte
les maladies géniques par deux moyens :
- Analyse des protéines comme l’hémoglobine.
- Analyse de l’ADN par l’utilisation de « sonde » radioactives se fixant
spécifiquement sur le gène de la maladie.
119
La génétique humaine Enoncés
ENONCES
VV Définissez les mots ou expressions ci-après :

- autosome
- sonde moléculaire
- amniocentèse
- trisomie 21
- maladie liée au sexe
- mariage consanguin
- diagnostic prénatal
Citez la succession des étapes de dépistage d’une maladie génique lors

d’un diagnostic prénatal.
Eliminez l’intrus :
3-1 3-2
a- autosome a- enzyme de restriction
b- chromosome sexuel b- trisomie
c- gonosome c- sonde marquée
d- chromosome x d- électrophorèse
e- hétérochromosome e- hybridation moléculaire
ÿ Accolez ensemble, deux à deux, les termes de chacune des deux listes
suivantes qui vous paraissent le mieux en relation :
A- homozygote 1- deux allèles différents d’un même gène.
B- hémi zygote 2- deux allèles identiques d’un même gène.
C- hétérozygote 3- jumeau
D- monozygote 4- xx
E- conductrice S-xy
V7 pour les questions À, B et C, en exploitant les informations tirées du

document proposé, relevez les affirmations exactes et corrigez celles qui sont
fausses.
A- Sachant que dans cette famille (document A), la maladie est due à un
allèle morbide récessif d’un gène porté par la partie propre du chromosome
X. On peut affirmer que :
a- L’individu 1-3 est homozygote.
b- L’individu I-5 est hétérozygote.
c- la probabilité pour que III-2 soit hétérozygote est de /2.
120
d- Si l’enfant du couple (lI-1;II1-2) est une fille, elle a un risque sur deux
d’être malade.
gd Joke
D M
Doc À
B- La mucoviscidose est une maladie héréditaire due à un allèle récessif d’un
gène situé sur le chromosome 7.
On peut affirmer à partir du document B que :
a- L'un des parents I-1 ou [-2 est homozygote.
b- L’individu IT-1 possède un seul allèle morbide.
c- L'enfant à naître III-3 a une probabilité minime d’être malade.
d- Le diagnostic prénatal est indispensable pour l’enfant à naître IIT-3.
Doc B- Arbre généalogique d’une famille où existent des cas de mucoviscidose
121
C- L’hypophosphatémie, document €, est due aux allèles dominants

morbides d’un gène situé sur le chromosome X. On peut affirmer que :
a- L’individu 1-2 est homozygote.
b- La femme II-2 est hétérozygote.
c- La probabilité pour que l’enfant IV-7 soit malade si c’est une fille est de 7.
d- La probabilité pour que l’enfant IV-7 soit malade si c’est un garçon est de
Va.
3
OC 4
OC.
sain
4 é 8 10 11 12 13 | 14 15 atteint
Femme
ë 9 0 1 | sane
Femme
atteinte
vJ
Doc C
Le document 1 représente le pedigree d’une famille dont certains

membres sont atteints d’une maladie héréditaire.
l — 11 @ Femme malade
1 2
O Femme saine
] Homme malade
1 2 3 4
OC] Homme sain
in VE dot
Î 2 3 4 5 6
1) Dans le but de comprendre la détermination génétique de la maladie,
discutez chacune des hypothèses suivantes en argumentant vos réponses.
- Hypothèse 1 = la maladie est contrôlée par un allèle autosomal récessif.
- Hypothèse 2 = la maladie est contrôlée par un allèle autosomal dominant.
122
- Hypothèse 3 = la maladie est contrôlée par un allèle récessif porté par X.

- Hypothèse 4 = la maladie est contrôlée par un allèle dominant porté par X.
2) L’analyse statistique de la descendance de plusieurs couples dont le père
est atteint par la même maladie et la mère est saine a donné les résultats
suivants : tous les garçons sont sains et toutes les filles sont atteintes.
a- Quelle est l’hypothèse confirmée par ces données ?
b- Ecrivez le ou (les) génotype(s) possible(s) de chacun des individus
suivants : E, L, IL, IL, Il, et IIL.
V/ Un homme normal épouse une femme normale. Ce couple a eu deux

enfants dont l’un est atteint d’une maladie héréditaire. Afin de déterminer le
mode de transmission du gène responsable de la maladie, on procède à
l’analyse de l’ ADN des différents membres de la famille par électrophorèse.
Les résultats sont résumés par le document 1
P, P: E: E> P1,P2: parents
A E1,E2: enfants
A,B:2 fragments
d'ADN
correspondant
B aux 2 formes
alléliques
du gène,
Document 1
1) L’allèle de la maladie est-il dominant ou récessif ? Justifiez.
2) A partir de l’analyse du document 1 :
a- identifiez le fragment d’ADN correspondant à l’allèle muté du gène.
b- précisez si le gène étudié est porté par un chromosome autosomal ou par le
chromosome X.
c- reconnaissez P, et P, et précisez leurs génotypes.
3) Sachant que ce couple attend un troisième enfant de sexe féminin. La fille
attendue serait-elle malade ? Justifez.
Ÿ1) La tare de gaucher est caractérisée par un déficit en enzyme, la

glucocérobrocidase. Son déficit provoque une surcharge en glycolipides dans
certaines cellules provoquant des douleurs articulaires.
Le document 1 représente un arbre généalogique d’une famille affectée et
dont certains membres sont affectés par cette tare.
123
A B € D
| EH Homme atteint
E F G H
| | C] Homme sain
t J K L
?
Document 1
a- L’allèle responsable de la maladie est-il dominant ou récessif ? Justifier.
b- L'analyse de ce document permet-elle de dire si l’allèle responsable de la
maladie est porté par un autosome ou par un chromosome sexuel ? Discutez
chaque éventualité.
2) La mesure de la quantité de glycolipides dans les cellules issues de
quelques sujets de cette famille et mises en culture à donné les résultats
suivants :
Pour À, C, G, H, K et J la quantité = 50%. Pour B, D la quantité = 0%.
Pour L la quantité = 100%(on prend la quantité du sujet L comme référence).
a- Quels renseignements, concernant la localisation chromosomique du gène
codant pour la synthèse de l’enzyme et de son allèle muté responsable de la
tare, cette expérience fournit-elle ?
b- Donnez le génotype de chacun des sujets À, B, C, D, G, H, Let K.
3) Le couple J-K attend un enfant. Le médecin a demandé un diagnostic
prénatal.
a- Ce diagnostic est effectué sur l’ ADN. Rappeler la méthode utilisée pour la
recherche du gène anormal.
b- Le résultat obtenu est le suivant.
Ce résultat confirme t-il les mn en mn
renseignements dégagés par la
mesure de la quantité de glycolipides.
c- À partir de l’exploitation de ce p__ an en
document conseillez-vous la mère
d'interrompre la grossesse. Expliquez Pères Foetus MèreK FrèreL
la réponse.
124
VW ce document représente le pedigree d’une famille concernant les

phénotype du groupe sanguin de chaque individu.
1) Grâce à vos connaissances sur la transmission des caractères héréditaires,
montrez s’il s’agit d’un cas de dominance absolue ou intermédiaire.
2) Préciser ensuite le génotype de chaque individu appartenant aux
générations I, IL, III et IV. Justifiez.
(o)
; 2 AB Génération |
BD OO. em
© © HO Ù D D D
5 6 7 8
mwn
(©) Lo) Génération ÎV
1 2
Von se propose d’étudier le mode de transmission d’une anomalie

génétique.
Le document 1 ci-dessous présente l’arbre généalogique d’une famille dont
certains individus sont atteints de cette anomalie.
La femme Il; présent une grossesse gémellaire (jumeaux).
RH Homme malade
1 2 @:-- malade
ul Foetus À FoetusB
Document 1
125
Grâce aux techniques de la biologie | Individus | I: | L | IL | Fœtus

moléculaire, on peut distinguer l'ADN A _B
normal de l’ ADN anormal. L’analyse de | ADN ++ le [+ +
l’ADN effectuée chez certains sujets | normal
donne les résultats du tableau du | ADN - [++ fe
document 2 ci-contre. anormal
+: présence - : absence
Document2
1) A partir des donnés et en le justifiant, indiquez :
a- Si l’allèle responsable de l’anomalie est récessif ou dominant ?
b- Si le gène est porté par un autosome ou un chromosome sexuel. Discutez
chaque éventualité.
2) Déterminez les génotypes de Il, Ils, Ils et des fœtus.
HRHAKHA HA
3) On réalise les caryotypes des fœtus A et B.
HEC HH HA HA
BK HE HR BKHE HR
HEARHE HH EKAK EEK
HK AR HH KRHH
KA HE HR HA
HK OK HK #K
HK HKK AK ‘
Document3 (Caryotype
de A) Document3 (Caryatype
de B)
a- Quelles informations et précisions peut-on déduire de l’analyse des deux
caryotypes des fœtus A et B.
b- Le document 4 représente le K à H k
caryotype d’un gamète qui à l’origine du
k
fœtus B. K L u H
En justifiant, schématisez les anaphases
de la méiose à l’origine du deuxième k
ER
RAR
gamète.
NB : vous ne considérez que les
chromosomes concernés par les
ze
informations.
RE
126
VW
On envisage une maladie rare dans la population pour laquelle on connaît de
nombreuses généalogies qui se rangent en deux catégories.
Les arbres généalogiques 1 et 2 sont typiques de ces deux catégories.
1) Pour chacune des deux familles :

a- Montrez si l’allèle de la maladie est dominant ou récessif ?
b- S’il est lié au sexe ou autosomal (discutez les différents cas) ?
c- Déduisez si le même gène semble en cause dans les deux familles.
2) Donnez, pour la 1*° généalogie, les génotypes qui sont indiscutablement
bétérozygote.
3) Montrez que l’union [TS-IIT de la 1 ère généalogie est dangereuse pour sa
descendance.
VW
Une anémie hémolytique déclenchée par l’ingestion de certains aliments ou
médicaments est due à l’absence d’une enzyme (une déshydrogénase qui agit
sur le glucose) cette enzyme peut avoir deux formes efficaces À et B
synthétisées par deux allèles A et B. On peut séparer ces deux formes par
électrophorèse. La forme A migre plus rapidement que la forme B.
A- Les électrophorèses faites à partir d’hémolyses de globules rouges des
membres de la famille suivante vont nous permettre de comprendre la
transmission du caractère.
NB : tous les individus ont un caryotype normal.
127
À- Famille témoin I
Père Mère 1 2 3 4 5
Enfants : fille garçon
Quels sont les génotypes des membres de cette famille ? Justifiez-vous.
B- Famille IT
Père Mère 1 2 3 4 5
Enfants : fille garçon
1) Il y a un enfant malade. Lequel ?
2) Déterminer le parent qui a pu transmettre le chromosome responsable en
précisant l’origine de la maladie.
3) Quels enfants sont, à leur tour, susceptibles de transmettre ce
chromosome ? Avec quel risque ? Justifiez à chaque fois votre réponse.
Le document 1 représente le pedigree d’une famille dont certains membres

sont atteints d’une maladie héréditaire grave. Le document 2 visualise la
migration de fragment d'ADN des chromosomes impliqués dans cette
maladie pour quelques membres de cette famille.
Individu testé h
7 2
Sens de migration A: [
: des fragments "
d'ADN
n 2 3 4 5
A2
ul Ô d Ô u
1 2 3 4
Document 1 Document 2
1) A quel fragment À, ou A, correspond l’allèle normal ? Justifiez.
2) En exploitant les documents 1 et 2, montrer si l’allèle de la maladie est
dominant ou non.
128
3) Sachant en plus que l’individu I; ne possède pas l’allèle normal, montrer si

l’allèle de la maladie est autosomale ou lié au sexe.
4) Déterminez, en justifiant, les génotypes des individus IL, IL, IL et IL.
V
L'arbre généalogique simplifié de la figure 1-a représente une famille dont
certains membres sont atteints de rachitisme vitamino-résistant qu’un
traitement par la vitamine D ne suffit pas à faire disparaître.
Les conjoints 2, 4 et 6 sont issus de familles ou ce caractère ne s’est jamais
manifesté.
1) Exploiter l’arbre généalogique la pour :

a- Déterminer si l’allèle responsable du rachitisme vitamino-résistant est
dominant ou récessif.
b- Savoir si la maladie est ou non liée au sexe.
2) Le tableau 1-b (descendance de 24 couples ou seul le père est affecté par la

maladie) permet-il d’affirmer que le gène impliqué est situé sur les
chromosomes sexuels ? Pourquoi ? Donner toutes les précisions possibles.
Figure 1
a. h
a- arbre généalogique ictaue

d’une famille atteinte axe =
de rachitisme Fe 5
vitamino-résistant. orme °
b- Descendance de 24 © ee 2
couples ou seul le père ms | À
est affecté par la 6éà ee ë
maladie
129
La génétique humaine Solutions
CORRIGES
V7 autosome : chromosome n’intervenant pas dans la détermination du

sexe. S’oppose aux hétérochromosomes.
- Sonde moléculaire: c’est une séquence de nucléotides marquée
(radioactive) capable de s’hybrider spécifiquement et selon le principe de
complémentarité avec la séquence d’ADN correspondant au gène recherché.
- Amniocentèse : c’est le prélèvement du liquide amniotique dans lequel se
trouve des cellules du fœtus.
- Trisomie 21 : c’est une anomalie qui consiste en une variation du nombre de
chromosomes dont l’analyse du caryotype révèle la présence du chromosome
21 dans les cellules diploïdes de l’organisme en trois exemplaires au lieu de
deux.
- Maladie liée au sexe : c’est une maladie héréditaire dont le gène impliqué
est porté par la partie spécifique de l’un des deux chromosomes sexuels.
- Mariage consanguin : c’est l’union de deux individus apparentés ayant au
moins un ancêtre commun.
- Diagnostic prénatal : c’est l’ensemble des techniques permettant de
reconnaître le plus longtemps possible avant la naissance diverses anomalies
de l’embryon ou du fœtus.
Via succession des étapes de dépistage d’une maladie génique lors d’un
diagnostic prénatal est la suivante :
- prélèvement de cellules fœtales.
- extraction et fragmentation de l’ADN par des enzymes de restriction.
- électrophorèse (séparation des fragments d'ADN).
- Transfert sur une feuille de nitrocellulose.
- Dissociation des brins d'ADN par NaOH et incubation avec la sonde
moléculaire. :
- Autoradiographie et révélation du couple gène-sonde sur un film
photographique. On peut révéler l’état homozygote ou hétérozygote du fœtus
(la taille du fragment d'ADN du gène sauvage résultat de l’action de
l’enzyme de restriction est différente de celle du gène mutant).
VAE
—-32:B
130
Ÿ A2, B5, Ci, D3, E4
Ÿ À * affirmations exactes : b—c

* correction des fausses affirmations :
a- L’individu 1-3 est hémizygote car il possède une seule copie de l’allèle
malade Fe .
Y
b- Si l’enfant du couple III-1_IIT-2 est une fille, elle a un risque nul d’être
malade car elle reçoit de son père l’allèle normal dominant.
B * affirmation exacte : d
a- Les deux parents I-1 et 1-2 sont hétérozygotes.
b- L’enfant II-1 possède deux allèles morbides (homozygote récessif).
c- L’enfant à naître III-3 a une probabilité de 4 d’être malade.
C * affirmations exactes : a—b
c- La probabilité pour que l’enfant IV-7 soit malade si c’est une fille est de 1.
d- La probabilité pour que l’enfant IV-7 soit malade si c’est un garçon est
nulle
1) — Hypothèse 1 : la maladie est contrôlée par un allèle autosomal récessif

— tout individu malade doit hériter l’allèle de la maladie de chacun de ses
parents dont l’un sain doit être hétérozygote (L, Il, et IL) —> hypothèse
possible.
- Hypothèse 2 : la maladie est contrôlée par un allèle autosomal dominant —
tout individu malade doit avoir au moins un parent malade : c’est le cas des
individus IB, IL, IIT, et IL — hypothèse possible.
- Hypothèse 3 : la maladie est contrôlée par un allèle récessif porté par x —
tout garçon malade doit avoir une mère malade (1:) ou conductrice et toute
fille malade doit avoir un père malade (IL et IL) et une mère porteuse (Il: et
IL) — hypothèse possible.
- Hypothèse 4 : la maladie est contrôlée par un allèle dominant porté par x —
un garçon malade doit avoir une mère malade (1;) et une fille malade doit
avoir au moins l’un des parents malade (IL et Il;). C’est le cas des garçons
IL et Il; et des filles III et IIL,) —> hypothèse possible. |
131
2) a- La maladie se transmet obligatoirement de père en filles et jamais aux

fils. La maladie est donc contrôlée par un allèle dominant porté par x et par
suite l’hypothèse 4 est confirmée.
b- Génotype(s) possible(s) des individus I, L, Il, Ib, IL, et IL.
XM XM
LL:1 =——
x ou —— nu telque
q M: /l’allèle responsable
P du P phénotype
tyP malade.
n : l’allèle responsable du phénotype normal.
L : À, Il: Xn ; IL: XM ; Il;: XM ; IL: Xn .
Y Xn Y Xn Y
Ÿ, l’apparition d’un enfant atteint à partir de deux parents sains montre

que l’allèle de la maladie se trouve à l’état masqué chez au moins l’un des
deux parents (récessif).
Soit N : l’allèle responsable du phénotype normal.
m : l’allèle responsable du phénotype malade.
2) a- Le profil génétique de E; est semblable au parent P; normale. Cependant
FE; présente un profil génétique différent des deux parents P; et P; également
normale. E, est donc l’enfant malade.
La présence d’une tache unique correspondant au fragment d’ADN B chez
l’enfant FE, montre que ce fragment B correspond à l’allèle muté du gène.
b- Hyÿpothèse 1 : le gène étudié est porté par un chromosome autosomal.
. ’ A . à
Le parent P, serait de génotype nu et doit transmettre dans ce cas l’allèle A
à tous ses enfants. Or, le document 1 montre que l’enfant E> ne possède que
l’allèle B responsable de la maladie. Donc le gène étudié n’est pas porté par
un autosome.
- Hypothèse 2 : le gène étudié est porté par le chromosome x. L’enfant E; ne
peut donc pas correspondre à une fille de génotype — car le parent P; ne
porte pas l’allèle B. E; est par conséquent un garçon de génotype =
e L’hypothèse est donc à retenir

c- P, correspond à la mère de génotype = .
P; correspond au père de génotype
3) La fille attendue de ce couple doit hériter obligatoirement de son père (P:)
lPallèle A et de sa mère (P.) l’allèle À ou B. Elle serait de génotype _
132
ou . Sachant que l’allèle À domine B, on déduit que la fille attendue
serait saine.
1) a- Deux parents sains (par exemple) E et F ont donné un enfant malade (1)
donc l’allèle responsable de la maladie est récessif. Soit m cet allèle et N
l’allèle responsable du phénotype normal, tel que N > m.
b- Hypothèse 1 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuels
Y.
Le père E est sain alors que son fils I est malade — hypothèse à rejeter.
Hypothèse 2 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuel x.
La mère F (ou G) doit être de génotype et peut donner des garçons
sains ou malade et des filles saines car le père E (ou H) est sain c'est-à-dire de
génotype =. Ce qui est les cas — hypothèse est à retenir.
NB : on peut vérifier cette hypothèse par un tableau de rencontre des gamètes

pour le couple (E, F} ou (G, H).
Hypothèse 3 : l’allèle responsable de la maladie est porté par un autosome.
Pour chacun des deux couples (E, F) ou (G, H) :
Père [N] x mère[N] Phénotype

N N
m m Génotype
N CmY (NN) m Gamètes

Ly Ly
Tableau de rencontre des gamètes :
y4 N M Chacun des couples peut donner des

y© enfants [N] ou [m]. Ce qui est le cas
— hypothèse est à retenir.
N IN] IN]
M IN] [m]
2) a- * Vérification de l’hypothèse 2 (gène porté par x). Les sujets H et D
. . à , XN . , à
sains, doivent être de génotype Ft doivent alors présenter la même
133
activité enzymatique et par suite la même quantité de glycolipides — ce qui

n’est pas le cas (H = 50% et D = 0%).
* Vérification de l’hypothèse 3 (gène autosomal) : le sujet H ayant un enfant
malade doit être de génotype N et doit présenter 50% de glycolipides.

m
Le sujet D présentant 0% de glycolipides, serait de génotype — — le gène
codant pour la synthèse de l’enzyme et son allèle muté responsable de la tare

et donc localisé sur un autosome.
b- Génotype des sujets À, B, C, D, G, H, L etK :
- pour les sujets À, C, G, H, K et J : le génotype estN.

m
. , N
- pour les sujets B et D : le génotype est .
-pour le sujet L : le génotype est.

m
3) a- méthode utilisée pour la recherche du gène anormal.

- Prélèvement des cellules fœtales.
- Extraction puis fragmentation d l’ADN par une ou plusieurs enzymes de
restrictions.
- Electrophorèse et séparation des fragments d’ADN.
- Transfert des fragments séparés sur papier spécial.
- Dénaturation (NaOH) et incubation avec le sonde pour repérer le gène.
- Autoradiographie et le film apporte des informations sur la présence en un
ou deux exemplaires du gène.
- La comparaison du profil génétique d’un malade (sujet I par exemple) à
celui d’un individu normal (homozygote ou même hétérozygote) permet de
localiser la bande correspondante au gène anormal.
b- On prenant le profil génétique du sujet L comme référence, on localise

ainsi la bande qui correspond au gène anormal et on déduit la bande qui
correspond au gène normal (celle du haut) et les génotypes des parents J et
K: N
m
Ces résultats confirment donc les renseignements dégagés par la mesure de la
quantité de glycolipides : 50% de glycolipides.
134
c- Le profil génétique du fœtus montre une seule bande qui correspond à

; , N
l’allèle normal donc un génotype .
La mère ne doit pas interrompre la grossesse.
V1) — l’apparition d’une fille III, de phénotype intermédiaire [AB] entre les
deux phénotypes [A] et [BI, montre qu’il s’agit d’un cas de codominance
entre les deux allèles À et B (A =B).
- La présence d’un père L, également de phénotype [AB], montre une
localisation autosomale du gène.
- L'apparition d’un individu (Ils) de phénotype [O1 à partir d’une mère [B] et
d’un père [A], montre que l’allèle O est récessif devant l’allèle A et l’allèle B
(A>OetB > O).
2) — Pour les sujets de groupe [O] et qui sont L;, Il, IL, Is, I, Is, IV, et
IV>, le génotype est 2 car O est récessif,

O
- Pour les sujets de groupe [AB] et qui sont L et III, le génotype est <
ou 2 car À = B.
A
- Pour les sujets de groupe [A1 provenant d’un parent [O], ou donnant un
enfant [O] et qui sont IL, IL et IH. Le génotype est £ .
- Pour le sujet III, de groupe [A], le génotype est Le non = car SON
père est [B].

- Pour les sujets de groupe [B] provenant d’un parent [O], ou donnant un
enfant [O] et qui sont I, Il, Il, et Il. Le génotype est = .
. B B x
- Pour le sujet IT; de groupe [BI], le génotype est 5 et non 5 car son père
IL est de génotype = .
V1) a- Le document 1 montre que la mère I, est malade. Le document 2 montre

la présence de 1’ ADN normal et de l’ADN muté chez cette mère I..
135
Conclusion : l’allèle responsable de l’anomalie est dominant.

Soit M cet allèle et n l’allèle responsable du phénotype normal tel que M > n.
b- Hypothèse 1 : le gène est porté par le chromosome sexuel Y.
Le document 1 montre qu’il y a des femmes malades (b, Ils et IIl:), or une
femme ne possède pas un chromosome sexuel y dans son caryotype —
hypothèse est à rejeter.
- Hypothèse 2 : le gène est porté par le chromosome sexuel X.
Le père [; est de génotype = et la mère [ est de génotype d'après le
document 1 et le document 2 aussi.
Xn XM Génotype
Gi) à a) &) Gamètes

Lu L
Tableau de rencontre des gamètes :
y Ce couple peut donner des filles
saines, des filles malades et des
y® Xn Y garçons malades. Ce qui est le cas.
Xn [n] [n]
XM [M] [M]
Pour le couple (IL-I), la mère est saine de génotype = et le père est

n
malade de génotype Ce couple ne peut donner que des filles malades et
des garçons sains. Ce qui est le cas.

Le document 2 montre que l’individu IL ne possède que l’ADN muté est
puisqu'il s’agit d’un garçon (d’après le document 1), il est de génotype
— Hypothèse est à retenir

* Hypothèse 3 : le gène est porté par un autosome.
Le document 2 montre que le sujet IL, possède uniquement l’ ADN muté donc
de génotype— . Le document 1 montre que ce sujet II, provient d’un père
Il sain (de génotype = ). Ce qui est impossible — Hypothèse est à rejeter.

n
136
2) Génotypes de Il, IL, I et des fœtus
I — Xn ; ls XM : I _, À (après le document 1)
Xn Xn Y
Pour les fœtus les génotypes sont déterminés d’après le document 2 : chacun
d’eux peut être de génotype = ou = vu la présence de l’ADN normale

n
uniquement.
3) a- * le 1° caryotype ( du fœtus A) montre la présence de 46 chromosomes

fissurés et rangés par paires et par ordre décroissant de taille.
Conclusions :
- Il s’agit d’un caryotype ® de formule chromosomique 22 paires
d’autosomes + XX.
- Elle serait de génotype = donc saine.
n
* Le 2°% caryotype (du fœtus B) montre la présence de 47 chromosomes
fissurés dont 42 sont rangés par paires et par ordre décroissant de taille.
Cependant on note la présence du chromosome 21 en trois exemplaires et
deux chromosomes de taille inégale (paire de chromosomes sexuels XV).
Conclusions :
- Il s’agit d’un caryotype C'présentant une aberration chromosomique de type
trisomie 21 de formule chromosomique 2n+1 = 22 paires d’autosomes
+XY+1.
- Il serait de génotype + donc ne présentant pas une anomalie génique
mais présentant une anomalie chromosomique.

- Les fœtus A et B sont des faux jumeaux.
B) Le document 4 montre n = 23 chromosomes fissurés dont 22 autosomes et

un chromosome sexuel X. Il s’agit donc d’un caryotype normal
correspondant à un ovocyte IL.
La trisomie 21 chez le fœtus B résulte alors d’un accident survenu au cours
de la méiose chez le père ITk.
1° cas : non séparation des deux chromosomes 21 au cours de l’A; et la paire
21 passe avec le chromosome sexuel Y dans un même pôle à l’origine du 2°"
gamète.
2% cas : non séparation des deux chromatides 21 au cours de l’An et les deux
chromatides sœurs 21 passent avec la chromatide sexuel Y dans un même
pôle à l’origine du 2°” gamète.
137
2% cas
1) a- pour les deux généalogies, la maladie est récessive. En effet le mariage

IILS-IIS pour la 1°° généalogie et le mariage Il:-IL (ou Ils-Il; ou Ils-Ilo) pour
la 2°% généalogie montrent l'apparition d’un enfant malade à partir de deux
parents sains.
Soit m, et m, les allèles qui déterminent le phénotype malade respectivement
pour la généalogie 1 et 2.
N. et N: les allèles qui déterminent le phénotype normal respectivement pour
la généalogie 1 et 2.
Avec N; > m. et N > m.
b- * hypothèse 1 : le gène de la maladie est porté par le chromosome sexuel
Y.
— Hypothèse est à rejeter pour les 2 généalogies vue la présence de femme
malade.
* hypothèse 2 : le gène de la maladie est porté par le chromosome sexuel X.
- Pour la 1° généalogie cette hypothèse est à rejeter :
La mère I, malade de génotype Et , ne doit donner normalement que des
1
garçons malades. Or ce n’est pas le cas, le garçon IT; est sain.

- Pour la 2° généalogie
e Pour le couple I.-L :
CIN] x Qlm] phénotype
XN x Xm, génotype
dl5
J\ 1
T0 ,
gamètes N 5? Xm gamètes
y Ce couple ne peut donner que des

y® XN:2 de filles saines et des garçons malades.
Xm2 © IN] | G [ml Ce qui est le cas.
Pour chacun des couples Il:-IL ; ITé-IT; et Ilg-Io.
ê [3] X O [N2] phénotype
X XN, génotype
XN:
J\ Y XN:
Of Xm2
À
amètes
ei Chacun de ces trois couples ne peut
yQ XN2 Y pas donner que des filles saines et
XN:; © IN] & IN] des garçons saines ou malades. Ce
qui est le cas.
Xnv Q [N2] ê [mo]
Cette hypothèse set à retenir pour la 2° généalogie.

* Hypothèse 3 : le gène de la maladie est autosomal.
- Pour la 1°° généalogie : la maladie n’est pas liée au sexe donc autosomale et
N
les sujet I, d’une part et III et III, d’autre part sont des hybrides a vu
m,
qu’ils ont donné des enfants malades.
- Pour la 2° généalogie : l’hypothèse peut être à retenir si les sujets Li, Ils,
IL, Il, I, Il et Il sont des brides! N, | . Or les sujets IL, Il; et IL sont
M;
des étrangers. De plus la maladie est rare.
Cette hypothèse parait donc très peu probable pour la 2 à me généalogie.
c}- Il semble que deux gènes différents causent la même maladie dans les
deux familles : un 1° gène autosomal récessif pour la 1° généalogie et un
2% gène lié à X pour la 2°" généalogie.
2) Tout enfant ayant un parent malade, ou tout parent ayant un enfant malade,
doit être indiscutablement hétérozygote: I, Ils, Il, IL, Ml, IL, IL, Ile,
Ib, ILLo et II: |
3) L'union IIL-IIT, de la 1% généalogie correspond à un mariage consanguin
c'est-à-dire union de deux individus apparentés. L’existence d’une tare
récessive dans cette famille augmente considérablement le risque pour les
parents Ill; et ITIs d’être hétérozygote et accroît ainsi le risque d’avoir un
enfant atteint de cette maladie.
Cette union et donc dangereuse pour sa descendance.
139
Ÿ
A- Les deux formes enzymatiques A et B sont de même efficacités. Il s’agit
donc d’un cas de codominance (A = B).
Localisation du gène :
- Hypothèse 1 : le gène est localisé sur le chromosome sexuel Y.
La mère porte le caractère — hypothèse est à rejeter.
- Hypothèse 2 : le gène est localisé sur le chromosome sexuel X.
Le profil génétique montre que certains enfants possèdent seulement la tache
À : il s’agit de garçon qui ont hérité l’allèle A de la mère. D'autre enfants
possèdent deux taches A et B : il s’agit de filles qui ont hérité l’allèle A de la
mère et l’allèle B du père — hypothèse est à retenir.
- Hypothèse 3 : le gène est autosomale.
Le profil génétique montre que la mère possède une seule tache A
correspondant
.
à un
‘
génotype ——
À . Le père
à possède
x une seule tache B
B
correspondant à un génotype 5
Chacun des enfants doit présenter un profil génétique à deux tache A et B

A .
(génotype FT ). Or ce n’est pas le cas — hypothèse est à rejeter.
Les génotypes des membres de cette famille :

XB
Père : =—— ; Mère : XA (vu la présence d’une seule tache).
Y XA
Enfants Î et 4: XA ; enfants 1,3et5: ZA.

Y XB
B- 1) Le profil génétique du garçon 2 montre l’absence de tache A et B donc
absence de déshydrogénase.
L'enfant 2 est donc malade.
2) Le gène est localisé sur le chromosome sexuel X. C’est donc la mère qui a
pu transmettre le chromosome responsable. L’origine de la maladie
s’explique par l’existence d’un allèle muté du gène situé sur l’un des deux
chromosome sexuels X de la mère (soit a cet allèle).
3) — Le garçon 2 peut transmettre ce chromosome sexuel X à toutes ces filles
(risque de 100%) et jamais à ces garçons (risque nul)
- Le profil génétique de l’enfant 5 montre une seule tache B. il s’agit d’une
fille qui a hérité l’allèle B de son père et l’allèle muté de sa mère.
Cette fille 5 peut transmettre ce chromosome sexuel X à allèle muté à tous
ses enfants avec un risque 50%.
140
1) Le document 2 montre que l’individu I, possède un seul type de fragment

À. correspondant à la tache épaisse. Le document 1 montre que cet individu
I, est une mère saine.
Conclusion : l’alièle normal correspond au fragment Ai.
2) Le document 2 montre que l’individu IL possède deux fragments d'ADN
A, et À). Le document 1 montre que cet individu IL est une fille malade.
On déduit que le fragment d’ADN A, correspond à l’allèle malade et que cet
allèle A; domine l’allèle normal A1. (A2 > Ai).
3) — Hypothèse 1 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuel
Y.
Les filles IL et IL, sont malades — hypothèse est à rejeter.
- Hypothèse 2 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuel X.
Le père I ne possédant pas l’allèle normal est de génotype — Il doit
transmettre la maladie à touts ses filles et jamais à ses garçons (car la mère I:
est saine). Ce qui est le cas.
La mère Il, de génotype peut transmettre la maladie à ses garçons et à
ses filles. Ces qui est le cas.

—> Hypothèse est à retenir.
- Hypothèse 3 : l’allèle de la maladie est autosomale. Le père I, ne possédant
pas l’allèle normal est de génotype — et doit transmettre la maladie à tous
ses enfants. Ce qui n’est pas les cas — Hypothèse est à rejeter.
4) Génotypes des individus IL, IL, IT, et 114.
IL: = — car c’est une fille malade provenant d’une mère saine.
EE
2
IL : — car c’est un garçon malade.
<
5 Ë | RS
1
JL : — car c’est une fille saine.
1
IL ———
1
— car c’est un garçon sain.
Y
V 1) a- L’allèle responsable du rachitisme vitamino-résistant est dominant.

On peut citer les arguments suivants :
- La maladie ne saute pas de génération.
- Un sujet malade a l’un des parents malade.
141
- Si l’allèle de la maladie était récessif, les filles 2 et 6 doivent être porteuses

de l’allèle de la maladie pour pouvoir donner des filles malades. De même
pour le père 4 si la maladie est autosomale. Or ces conjoints 2, 4 et 6 sont
issus de familles où ce caractère ne s’est jamais manifesté et ne portent pas
alors l’allèle de la maladie.
Soit M l’allèle responsable du phénotype maladie.
Soit n l’allèle responsable du phénotype normal. Avec M > n.
b- Hypothèse 1 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuel Y.
IL existe des filles malades —> hypothèse est à rejeter ;
- Hypothèse 2 : l’allèle de la maladie est porté par le chromosome sexuel X.
Pour les mariages (1, 2) et (5, 6), seulement le père est malade et de génotype
= Il doit transmettre la maladie à ces filles et jamais à ces garçons. Ce
qui est le cas.

Pour le mariage (3, 4), seulement la mère est malade et de génotype Er
Elle peut transmettre la maladie à ces filles et à ces garçons. Ce qui est le cas.
> Hypothèse est à retenir.
- Hypothèse 3 : l’allèle de la maladie est autosomal.
M
Pour le couple (1, 2), seulement un parent est malade et de génotype —= ou
n
M .
NF . Il peut transmettre la maladie à ces enfants. Ce qui est le cas.
De même pour les couples (3, 4) et (5, 6) dont le parent malade est de
génotype M
n
—> Hypothèse est à retenir.
2) Le père est malade.
+ Si la maladie est liée à X, ce père de génotype FT ne doit passer la
maladie qu’à ses filles et jamais à ses garçons ayant une mère saine (de
Xn ,
génotype —— ). Ce qui est le cas.
Xn ) î
: M,
, .
- Si la maladie est autosomale, le père malade de génotype — (puisqu'il
n
donne des enfants normaux) doit passer la maladie de la même façon et avec
les mêmes risques pour les deux sexes. Ce qui n’est pas en accord avec le
tableau 1-b.
Conclusion : le gène impliqué est situé sur le chromosome sexuel X.
142
CHAPITRE 3
L'évolution
Thème 6 : l’évolution biologique Résumé
Thème 6
L’EVOLUTION BIOLOGIQUE
D Phylogénie des espèces
Selon la théorie de l’évolution, les espèces dérivent les unes des autres à
partir d’un ancêtre en commun.
Quels sont les arguments en faveur de cette phylogénie ?
1) Arguments de l’évolution à partir de la comparaison des embryons

des vertébrés.
- Les embryons de tous les vertébrés se ressemblent. Ils ont la même forme
générale et possèdent tous des fentes branchiales à un stade précoce.
—> Cette similitude anatomique est l’indice d’une parenté c'est-à-dire d’une
origine commune.
- Chez le groupe des poissons l’embryon présente le moins de

transformations par rapport au stade adulte.
— Le groupe des poissons est considéré le plus primitif.
- Les embryons. de tous les vertébrés se ressemblent à l’embryon des

poissons principalement au stade précoce.
— L’ancêtre commun est donc aquatique.
2) Les arguments de l’anatomie comparée
Exemple: squelette des membres antérieurs des vertébrés, le cœur des

vertébrés.
Les membres antérieurs des vertébrés ont le même plan d’organisation :il
s’agit d'organes homologues.
— cette similitude d'organisation suggère une origine commune des
vertébrés
3) Les arguments de la biologie moléculaire
- Les similitudes dans la séquence d’une des molécules informatives (ADN,

protéines) chez différents vertébrés suggèrent qu’il s’agit de molécules
homologues.
— Cette similitude est l’indice d’une parenté moléculaire entre les êtres
vivants : présence d’un gène ancestral chez un ancêtre commun.
144
Thème 6 : l'évolution biologique Résumé
- Les différences entre les séquences des molécules (acides aminés pour les
protéines et les bases azotées pour l’ ADN) sont dues à des mutations.
— Le nombre de différences entre des molécules homologues chez deux
espèces fournit de précieux renseignements sur le degré de parenté : plus le
nombre de différences est élevé, plus l’ancêtre commun des deux espèces est
éloignée dans le temps et inversement.
IT) Mécanisme de l’évolution
1) Mutations géniques : C’est une modification de l’information génétique

(au niveau de l’ ADN) qui permet la création de nouveaux allèles.
C’est une source de diversité mais ne modifie pas la taille du génome (le
nombre de gènes reste inchangé). Exemple : la variabilité constatée dans les
motifs colorés des ailes du papillon.
2) Brassage génique : La reproduction sexuée (par le jeu de la méiose et la

fécondation) assure un brassage génétique aléatoire qui est à l’ origine des
individus aux génotypes nouveaux.
La mutation et la reproduction sexuée se complémentent pour assurer la
transformation de l’espèce et l’apparition possible d’espèces nouvelles.
3) Mutations chromosomiques par amplification génique (création de

nouveaux gènes) ;
Ces gènes résultent de la duplication du gène ancestral. Cette duplication
peut être accompagnée de mutation(s) génétique(s). Ces gènes apparentés
peuvent coder pour des protéines ayant conservé la même fonction (cas de
lhémoglobine) ou à des protéines qui ont des fonctions différentes (cas des
hormones hypophysaires).
#“
4) Mutations chromosomiques par modification de caryotype

Ces mutations résultent par exemple de la fusion entre des paires de
chromosomes différentes (cas de la drosophile: d’une espèce ancestrale à
2n=12, il y a naissance d’une espèce à 2n=10, d’une autre à 2n = 8 et d’une
troisième à 2n = 6) ou de la multiplication du nombre de chromosome de
base ou polyploïdie (cas du blé : d’une espèce diploïde il y a eu apparition
d’espèces à 4n et d’autre à 6n).
Remarque : Les mutations chromosomiques sont créatrices d’une barrière à

la reproduction à l’origine d’espèces nouvelles.
145
Thème 6 : l’évolution biologique Résumé
5) La sélection naturelle
Elle favorise certains individus à transmettre certaines mutations, notamment
ceux qui présentent un avantage à un environnement donné : on dit que la
nature oriente l’évolution vers les phénotypes les mieux adaptés (exemple
des phalènes de bouleau).
IT) La spéciation
1) Définition de l’espèce: C’est un groupe de population naturelle à

l’intérieur du quel les individus sont capables de se croiser (interféconds).
Toute espèce est isolée des autres espèces par installation de barrière
reproductive (séquence comportementale, isolement génétique, écologique,
saison de reproduction.….…).
2) Définition de la spéciation :
C’est l’ensemble des processus qui aboutissent à la naissance de deux ou
plusieurs espèces à partir d’une espèce mère.
3) Modalité de la spéciation
* L’isolement reproductif par isolement géographique :

- Des populations d’une espèce se trouvent séparées géographiquement
(par migration, glaciation, phénomène géologique. ..).
- Ces populations isolées accumulent des mutations (génétiques ou/et

chromosomique). La divergence génétique s’accentue au cours du
temps entre les groupes de populations isolés.
La sélection naturelle assure à chaque génération le tri de génotypes les plus

aptes à vivre et à se produire dans chacune des conditions de milieu de vie.
- Si la divergence génétique provoque l'installation de barrières

reproductives, on dit que la spéciation est achevée et qu’il y a
formation de nouvelles espèces.
Remarques: l'isolement reproductif peut aussi se produire chez des

populations occupant le même territoire.
146
Thème 6 : l’évolution biologique Enoncés
ENONCES

- population
- espèce
- sélection naturelle
- duplication génique
-mutation ponctuelle
- molécules homologues
- phylogénie
Vies effets combinés de la mutation, de la méiose et de la fécondation font

apparaître au sein de la même espèce des individus de génotypes nouveaux.
a- Expliquez comment ces évènements sont à l’origine de la diversité au sein
de l’espèce.
b- Expliquez à l’aide d’un exemple, comment la sélection naturelle peut
intervenir pour conserver ou éliminer ces nouveaux génotypes.
Ÿ Le phénomène de spéciation est un aspect essentiel de l’évolution des

êtres vivants. Après avoir défini les notions d’espèces et de spéciation, exposez
une des modalités possibles de spéciation.
Le document suivant représente trois stades de développement embryonnaire

d'organismes de vertébrés.
1) En 1828, Karl Von Baer énonçait la règle suivante :
« Fondamentalement, l'embryon d’un animal supérieur n’est jamais
comparable à l’adulte d’un animal inférieur, mais ressemble seulement à son
embryon »
Quels arguments, dans le développement embryonnaire des vertébrés,
permettent de vérifier cette affirmation ?
2) L’embryologie comparée permet d’établir des liens de parenté entre certains
groupes d’animaux. En quoi les exemples présentés ici permettent-ils de le
vérifier ?
147
3) En estimant les modifications structurales des adultes par rapport aux

embryons, dites dans quel(s) groupe(s) les adultes vous paraissent les plus
primitifs.
Précisez, alors, l’ordre d’apparition des différents groupes de vertébrés
indiqués par le document
_
%
T
5T
n
s
° branchies ejtemes
è
È {
x
mn
É
n
4 F4 ;
#* \branchiales* ébauche du
" embre postérieur
m
v
84
Hi
n l À
\à
* A
roussette salamandre tortue poulet veau homme

poisson amphibien reptile oiseau mammifères
VW
On cherche à établir des relations de parenté entre trois vertébrés actuels.
1) Le document I représente les squelettes des membres antérieurs de trois
espèces actuelles.
Homme Cheval Poule
humérus humérus |
radius
cubitus radis cubitus |
arpe carpe \,
métacarpe | métacarpe
phalanges ——K phalanges
Document 1 :Squelettes des membres antérieurs de trois espèces actuelles
148
Thème 6 : l'évolution biologique Enoncés
Quelle déduction peut-on faire à partir de la comparaison des membres

antérieurs de ces vertébrés.
2) Sur le document 2, on peut observer la séquence des 25 premiers acides
aminés de myoglobine (protéine musculaire) chez l’homme, le cheval et la
poule.
A.aminés | 1 2 3 |4 5 6 7_|8 9 10 | 11 |12
Homme | gly | leu | ser | asp | gly | glu | try | gln | leu | val | leu | Asp
Cheval gin
Poule gin gin thr
A.aminés | 13 | 14] 15 | 16 [17 | 18 | 19 [20 [21,22 | 23 | 24 | 25

Homme | val | try | gly | 1ys | val | glu | ala | asp | ile | pro | gly | his | gly
Cheval ala
Poule ile ala
Document? : séquence des acides aminés de myoglobine chez trois espèces actuelles
A partir des seules données du document 2, dresser l’arbre phylogénétique de

ces trois espèces actuelles de vertébrés. Expliquez la démarche qui vous a
permis de reconstituer les liens de parenté entre ces trois espèces.
3) Expliquez comment les données moléculaires, confrontées aux données
anatomiques, plaident en faveur de l’idée de l’évolution que vous énoncez.
Vie document 1 montre l’évolution des hormones posthypophysaires des

agnathes (vertébrés sans mâchoires) aux mammifères.
1) Quelles informations vous apporte le doc 1 on ce qui concerne l’évolution de
ces différentes hormones ?
2) Le document 2 indique la séquence en acides aminés de ces différentes
hormones. Faites une étude comparative de ces séquences.
3) En utilisant les réponses des questions 1 et 2, proposez une hypothèse quant
aux mécanismes génétiques de mise en place de ces différentes hormones.
4) Proposez un schéma résumant l’histoire de cet ensemble de gènes.
Age des premiers vertébrés Groupes actuels de vertébrés hormones
(millions d’années)
-190 Mammifères AVT OT AVP
-300 Reptiles AVT OT MT
-360 Amphibiens AVT OT MT
-410 Poissons osseux AVT OT MT
-440 Poissons cartilagineux AVT OT
-450 agnathes AVT
Abréviation utilisées : AVT = vasotocine ; OT :ocytocine ; MT : mésotocine ;
AVP : vasopressine = ADH
Document 1!
149
1 2 3 4 5 6 7 8 9
AVT Cys Tyr Ile Gin Asp Cys Pro Arg Gly
OT Cys Tyr lle Gin Asp Cys Pro Leu Gly
MT Cys Tyr le Gin Asp Cys Pro Ile Gly
AVP Cys Tyr Phe Gln Asp Cys Pro Arg Gly
Abréviation utilisées : Cys = cystéine ; Tyr = tyrosine ; Gin = glutamine
Phe = phénylalanine ; Asp = asparagine ; Pro = proline
Arg = arginine ; Gly = glycocolle ; Ile = isoleucine
Leu = leucine
Document 2
VW
Le document 1 représente des constatations dans des régions d’Angleterre.
Dans toutes les régions d’Angleterre, les populations de Phalène de Bouleau
(papillon nocturne) étaient, jusqu’en 1848, exclusivement composées de formes
claires. L’examen des collections de ces papillons révèle que c’est à cette
époque que fut capturé le premier papillon totalement sombre. La fréquence
des phénotypes de ces papillons en Angleterre au début du XXïième siècle était
la suivante : |
Individus clairs en % Individus sombres en %

Régions industrielles 5 95
Régions rurales 80 20
Document 1
1) montrez comment les informations présentées, complétées par vos
connaissances, peuvent expliquer l’origine de ces variations.
2) quelles sont les conséquences lorsque les papillons des zones industrielles
restent isolés pendant une très longue période des papillons des zones rurales et
comment l’expliquer ?
VW
On a pu observer la naissance d’îles volcaniques en plein océan. Leur
peuplement s’effectue progressivement par l’apport d’animaux et de végétaux
des continents voisins et des îles voisines plus anciennes. Chaque île est
caractérisée par un ensemble d’espèces de raton-laveur. Ces espèces de
différentes îles présentent des ressemblances entre elles et ressemblent aussi au
raton-laveur du continent américain (document suivant).
On trouve sur les côtes américaines de l’atlantique et sur les côtes des îles une
même espèce de crabes. Le crabe est un crustacé qui a une larve aquatique.
150
Thème 6 : l'évolution biologique Enoncés
1) Définissez l’espèce.
2) Pourquoi trouve-t-on une même espèce de crabe aussi bien sur le continent
que sur les îles ?
3) a- Définissez le phénomène qui a donné naissance à ces espèces différentes

de raton-laveur des îles.
b- Expliquez sommairement les facteurs qui induisent l’apparition des ces
nouvelles espèces à partir d’une souche originelle.
4) En se basant sur la biologie moléculaire, on peut démontrer que toutes les

espèces de raton-laveur ont un ancêtre commun sur le continent. Expliquez
sommairement cette méthode d’étude.
AMERQUI E DU NORD
151
Thème 6 : l'évolution biologique Solutions
CORRIGES
- Population : groupement d’individus de la même espèce, liés a des

conditions de milieu de vie et entre lesquels n’existe aucune barrière
d'isolement reproductif.
- Espèce: groupement de populations présentant des similitudes
morphologiques, anatomiques et qui sont interfécondes.
- Sélection naturelle : elle détermine la survie des individus les mieux
adaptés aux conditions de milieu de vie. Elle oriente l’évolution vers des
espèces de mieux en mieux adaptées à leur milieu.
- Duplication génique : c’est un phénomène aboutissant, au niveau d’un
chromosome, à la présence en double exemplaire d’un fragment
chromosomique correspondant à un gène.
- Mutation ponctuelle (génique): c’est une modification de
l’information génétique par substitution ou soustraction ou addition de bases
azotées au niveau de l’ADN qui permet de créer de nouveaux allèles.
- Molécules homologues : ces sont des molécules qui présentent une
ressemblance dans la séquence de leur composition et qui dérivent d’une
molécule ancestrale.
- Phylogénie : histoire évolutive des espèces qui explique leurs liens de
parenté.
\/.. les évènements qui sont à l’origine de la diversité au sein de l’espèce.

Les mutations géniques et le brassage génétique assuré par la reproduction
sexuée (méiose et fécondation) sont à l’origine de la variabilité génétique des
populations d’une espèce. Ce sont des phénomènes aléatoires pouvant conduire
indifféremment à des phénotypes avantageux ou non dans des conditions de
milieu déterminées (voir résumé de l’évolution biologique IT, et IL)
b- La sélection naturelle : phénomène non aléatoire, agit à l’échelle de la
population.
Exemple : le phalène de bouleau :
* Variation phénotypique qui se produit au sein de cette population :
- Initialement (jusqu’au milieu du 19° siècle). La totalité des papillons
était de teinte claire.
- Apparition de phénotypes sombre due à une mutation génique =
apparition de l’allèle sombre.
152
Thème 6 : l’évolution biologique Solutions
- La variété sombre, initialement rare, est ensuite devenue de plus en plus

fréquente jusqu’à représenter 90 à 95% des populations de phalènes des régions
industrialisées (au début du 20°" siècle). Dans les régions rurales, par contre,
la forme claire est restée très largement prédominante.
* Relation entre variation phénotypique et survie.
Les recherches ont montré une corrélation entre cette fréquence phénotypique
de la population et l’industrialisation des régions. En effet l’industrie a eu pour
conséquence le noircissement des troncs et des branches de l’arbre sur lesquels
reposent le jour les phalènes. Le noïircissement a fait que les papillons clairs
sont devenus plus visibles que les sombres aux yeux des prédateurs (les
oiseaux) ce qui augmente la fréquence des papillons sombres dans ces régions
et que c'était l’inverse en régions rurales. Aïnsi, la sélection naturelle est
responsable d’un changement orienté des phénotypes en favorisant la survie (=
la reproduction) de phénotype le mieux adapté à l’environnement de la
population.
Ÿ* L’espèce = une espèce est constituée par un groupe de populations naturelles

interfécondes qui sont reproductivement isolées des autres espèces.
* La spéciation = c’est le processus par lequel se forment deux ou plusieurs

espèces à partir d’une espèce mère.
* Une modalité possible de la spéciation = la spéciation géographique :

- Des populations d’une espèce sont séparées à la suite d’un évènement
climatique, géologique ou autre. Ces populations ne peuvent plus avoir
d’échanges génétiques entre elles.
- Dans chacune des populations ainsi séparées, des variations
génétiques nouvelles, aléatoires, sont introduites par des mutations et brassées
par la reproduction sexuée.
- Si les conditions de milieu sont différentes, la sélection naturelle va
s’exercer de façon différente pour orienter et favoriser la survie des individus
dont les phénotypes sont les mieux adaptés à chacun des milieux.
- Au bout d’un temps en général assez long, cette divergence peut
entraîner l'apparition de barrière d’isolement reproductif (écologique,
saisonnier, comportemental...). Si les populations isolées se retrouvent, à
nouveau, en contact et aucun croisement n’est possible entre ces populations :
elles sont devenues de nouvelles espèces.
153
1) Le document présenté montre :

- Au stade précoce, l’embryon humain (=animal supérieur) se
ressemble à l’embryon de poisson (animal inférieur) : même forme générale,
présence de fentes branchiales…
- Mais au stade adulte l’homme n’a aucune ressemblance avec le
poisson adulte :
" forme générale est différente
* absence de fentes branchiales
" absence d’une queue
“ absence de nageoires
Les espèces se ressemblent d’avantage par les embryons que par les adultes.
Ainsi l’embryologie permet de comprendre les tendances évolutives au cours
des temps géologiques.
2) Les embryons de tous les vertébrés, se ressemblent (forme générale). Ils

possèdent tous des fentes branchiales.
Cela implique que le processus de développement chez les vertébrés sont, au
départ, identiques.
Ces similitudes anatomiques semblent être l’indice d’une parenté, c'est-à-dire
d’une origine commune. La ressemblance des embryons des vertébrés terrestres
à l’embryon de poisson constitue un argument qui confirme leur origine
aquatique.
3) On peut observer que le poisson adulte présenté ne diffère essentiellement de

son embryon que par le développement des nageoires. Ce pendant, on note la
même forme générale et la persistance des fentes branchiales.
Parmi les vertébrés, il est celui qui conserve le plus grand nombre de structures
embryonnaires et il présente donc le moins de transformations par rapport à
l’adulte ce qui fait de lui le plus primitif.
Les autres groupes le sont de moins en moins à mesure qu’on tend vers les
mammifères : des poissons aux amphibions, puis des oiseaux aux mammifères
on assiste à une transformation de plus en plus importante et à une
complexification nette du corps qui permet de penser à l’ordre d’apparition
suivant :
Poissons —> Amphibiens — Reptiles —> Oiseaux —> Mammifères
L’embryologie donne ainsi une signification évolutive à la classification des
être vivants.
154
Ÿ1) - En comparent le squelette des membres des ces trois espèces, on

constate qu’ils ont le même plan d’organisation — ïl s’agit d’organes
homologues.
Cette similitude d’organisation suggère une origine commune des trois espèces.
Les squelettes dérivent d’un squelette ancestral présent chez l’ancêtre en
commun (nageoires pectorales d’un poisson primitif).
- les différences constatées (longueur des os, angle entre les os,
épaisseur, nombre d’os de la main) sont en rapport avec leur fonction et le
mode de vie de ces espèces :
Homme -> la préhension
Cheval — la course
La poule — le vol
Conclusion : l’existence d’organes homologues suggère donc une filiation entre
ces 3 espèces à partir d’un ancêtre en commun avec complexification de
l’organisation de ces organes.
2) Comparaison de la séquence des 25 premiers acides aminés de myoglobine :

* Ressemblance : la molécule d’hémoglobine présente une similitude dans la
séquence des acides aminés (21 acides aminés sur 25 sont les même chez les 3
espèces. Il s’agit donc de molécules homologues.
Conclusion: l’existence de molécules homologues suggère donc la filiation
entre ces 3 espèces à partir d’un ancêtre commun.
- Ces molécules de nature protéiques sont donc codées par des gènes.
Les similitudes moléculaires constatées montrent l’existence d’un gène
ancestral présent chez l’ancêtre en commun et par des mutations a donné
d’autre gènes à l’origine des autres molécules. L'évolution de l’espèce est donc
accompagnée d’une évolution moléculaire.
* Les différences : ces différences sont dues à des mutations géniques qui se
produisent à un rythme donné et s’accumulent donc au cours du temps. Le
nombre de différences, fournit alors des renseignements précis sur le degré de
parenté entre les espèces prises deux à deux.
La mutation est un évènement rare et on admet que plus le nombre d’acides
aminés diffèrent est élevé, plus l’ancêtre commun des 2 espèces est éloigné
dans le temps et inversement.
Espèces Nombre et position de différence

Homme — cheval 2 en position 9 et 22
Homme — poule 5 en position 5, 9, 12, 13 et 22
Cheval — poule 3 en position 5, 12 et 13
155
On déduit que le degré de parenté entre l’homme et le cheval est le plus élevé
et l’ancêtre en commun est le plus proche. Par contre le degré de parenté est le
plus faible entre l’homme et la poule et l’ancêtre en commun est le plus
éloigné. On peut donc dresser l’arbre phylogénétique des ces 3 espèces.
Homme Cheval Poule

temps
Ancêtre
commun de
l’homme et
du cheval
A1 (ancêtre en commun des 3 espèces)
Arbre phylogénique des 3 espèces

3) On constate que les donnés moléculaires s’accordent avec les données
anatomiques.
Les 3 espèces dérivent d’un ancêtre en commun et qu’il y a donc filiation entre
les espèces.
Les différences constatées (organisation d’organes homologues, séquences des
acides aminés des molécules homologues) montrent bien l’évolution aussi bien
à l’échelle anatomique que moléculaires. Aïnsi ces donnés plaident en faveur
de l’évolution: toutes les espèces dérivent d’une seule espèce originelle (=
ancêtre en commun).
V 1) l’évolution des ces hormones hypophysaires :

- On remarque qu’elles se présentent par deux ou trois, sauf chez les plus
anciens d’entre eux, les agnathes qui présentent seulement la vasotocine
(AVT). On constate d’abord l’apparition d’une hormone supplémentaire —
l’ocytocine (OT) puis d’une troisième, la mésotocine. Finalement, la
vasopressine n’est présente que chez les mammifères.
- l’évolution est donc marquée par l’augmentation du nombre des hormones
dans chaque groupe de vertébrés tout en conservant les premières apparues au
cours du temps.
- Le tableau 1 montre que, dans chaque groupe, il existe une molécule
ancestrale unique (AVT). Probablement les molécules indiquées sur le tableau
1 descendent d’une molécule ancestrale (AVT).
156
Il s’agit probablement de molécules homologues qui dérivent d’une molécule

ancestrale présente chez l’espèce mère à partir duquel les autres ont évolué.
2)
- Les hormones hypophysaires étudiées sont des enchainements de neuf acides
aminés. L’étude comparée de ces quatre chaînes montre les mêmes acides (7
sur 9) — cette similitude confirme qu’il s’agit de molécules homologues
codées par des gènes homologues qui dérivent d’un gène ancestrale présent
chez l’ancêtre en commun.
- Les différences
Molécules | Position et nombre de différences

AVT -OT 1 (position 8)
AVT -MT . 1 (position 8)
OT -MT 1 (position 8)
AVT —- AVP 2 (position 8 et 3)
MT — AVP 2 (position 8 et 3)
3) Les acides aminés sont codés par des codons de nucléotides. Etant donné
que les variations d’acides aminés dans les chaines protéiniques ont toujours
lieu dans les mêmes positions (8 puis enfin 3), on peut donc déduire que ces
chaines ne sont que les résultats de variations d’une même portion de gène.
Cette portion du gène (ancestral) a donc muté de manière variée au cours de
l’évolution.
On peut donc admettre que les apparitions successives de nouvelles hormones

au cours de l’évolution sont dues à la duplication du gène ancestral initial qui
codait pour la molécule hormonale ancestrale (AVT) suivie de mutations dans
la nouvelle copie du gène, ce qui provoque des changements de la nature des
acides aminés en positions précises de la chaine (8 puis en 3)
157
4) Temps (millions d’années)

A
-190 AVP AVT OT
-200
Deux
mutations
en
-300 + position
8 et 3
400 À Nr Avr or Duplication + mutation en

410 A 4 À position 8
440 | AVT OT
-450 + 4 # 4 Duplication + mutation en
GA : gène ancestral position 8
-500 L (AVT)
Origine de la diversité des hormones hypophysaires
V1) Exploitation du document 1

Ce document montre :
- Qu'originellement, les individus constituant cette espèce étaient clairs
qu’alors que les premières formes noires apparaissaient en 1848.
- Que les formes claires sont dominantes (80% contre 20%) en régions rurales
peu ou pas polluées.
- Que les individus sombres sont nettement dominants (95% contre 5%) en
régions industrielles polluées.
- La différence de phénotype est due à l’existence de deux allèles du gène

contrôlant la couleur de ce papillon. Cette variation phénotypique est d’origine
génétique : mutation génique.
Il y a une relation entre la variation phénotypique et la survie des deux
phénotypes: en milieu pollué (zones industrialisées), les papillons sombres,
difficilement repérables par leurs prédateurs (les oiseaux), survivent plus
facilement, alors qu’en milieu non pollué c’est évidemment l’inverse. En ce qui
concerne les papillons clairs la situation est opposée: leur survie est plus
difficile en milieu pollué qu’en milieu non pollué.
158
- La sélection naturelle est dans les deux cas responsable du changement

orienté de la fréquence des allèles en favorisant la survie du phénotype le
mieux adapté à l’environnement.
Conclusion : deux phénomènes essentiels interviennent dans cette évolution :
- variation phénotypique d’origine génétique.

- la sélection naturelle qui oriente cette évolution phénotypique en
favorisant la survie des phénotypes les mieux adaptés à
l’environnement.
2)
Les conséquences lorsque les populations des zones industrielles restent isolées
pendant une très longue période.
Dans ce cas un isolement reproductif peut avoir lieu : dans chaque population
pourrait se produire d’autres variations génétiques aléatoires par accumulation
des mutations. Les échanges génétiques entre les populations isolées restent
impossibles. Ces mutations complétées par l’action de la sélection naturelle
conduisent à une divergence génétique qui pourrait aboutir à des barrières
reproductives donc à des espèces différentes.
Ÿ
1)
Définition de l’espèce : c’est un groupement de populations qui se ressemblent
et qui sont interfécondes et qui sont isolées des autres espèces.
2)
On trouve la même espèce de crabe aussi bien sur le continent que sur les îles
car ses crustacés donnent tous des larves planctoniques marines, qui peuvent
être facilement transportées par les courants marins vers les côtes et les îles. Il
y a échange permanent des allèles entre les populations par la reproduction
sexuée et par suite il y n’a pas d’isolement reproductif.
3)
a- Le phénomène qui a donné naissance à ces espèces différentes de raton
laveur des îles est la spéciation : c’est un processus qui permet de créer deux ou
plusieurs espèces à partir d’une espèce mère.
b- Les facteurs qui induisent l’apparition de ces nouvelles espèces à partir

d’une souche ancestrale.
159
- Les ratons laveurs des îles se ressemblent tous au raton laveur du continent
américain. On déduit que les ratons laveur dérivent d’un ancêtre commun =
espèce souche qui est probablement le raton laveur du continent américain. On
peut donc supposer les évènements suivants :
- À partir de l’espèce souche (raton laveur du continent américain), il y a

séparation géographique de quelques populations occupant les îles (par
phénomène géologique = mobilité des continents) — il y a isolement
reproductif, car ces populations ne peuvent pas avoir des échanges génétiques
entre elles (elles ne voyagent pas).
- Dans chacune des populations isolées, des variations génétiques, nouvelles,

aléatoires, sont introduites par mutations et brassées par la reproduction sexuée.
- Les conditions des milieux étaient différentes, la sélection naturelle s’exerçait

différemment et assure le tri des phénotypes les mieux adaptés.
- La divergence génétique résultante de l’effet de la mutation et de la sélection

aboutissait à l’installation de barrières reproductives qui empêchent toute
reproduction entre elles. Elles sont devenues de nouvelles espèces.
4)
En se basant sur la biologie moléculaire, on peut effectivement démontrer que
toutes les espèces de raton laveur ont un ancêtre en commun sur le continent.
Pour cela, il suffit de choisir des molécules présentes chez toutes les espèces
(protéines ou ADN).
Comparer ces molécules et chercher les similitudes dans la séquence des ces
molécules (séquence en acides aminés pour les protéines, séquence de bases
azotés pour l’ ADN). Cette similitude est un indice de parenté moléculaire entre
ces espèces (il s’agit de molécules homologues). Ces molécules dérivent d’une
molécule ancestrale présente chez la souche continentale.
160
Questions à choix multiple Enoncés
Questions à choix multiples
\ La trisomie 21 :
a- est due à la présence de 21 paires de chromosomes.
b- est due à une mutation génique.
c- est due à une erreur au cours de la gamétogenèse.
d- augmente de fréquence avec l’âge de la mère.
V/ La GnRH ou gonadolibérine :
a- est sécrétée par les cellules de l’hypophyse antérieure.
b- commande la sécrétion des gonadostimulines.
c- est sécrétée chez les deux sexes.
d- a des récepteurs au niveau de la muqueuse utérine.
Ÿ La spéciation :
a- est la naissance d’espèces nouvelles à partir d’une espèce mère.
b- ne peut se faire qu’après un isolement géographique des populations.
c- est toujours une conséquence des mutations géniques.
d- implique que certaines populations de l’espèce mère présentent des
divergences géniques et deviennent incapables de se croiser.
V7 chez l’homme, le spermatocyte IT est issu de :

a- la multiplication d’une spermatogonie.
b- l’accroissement d’une spermatogonie.
c- la division réductionnelle de la méiose.
d- la division équationnelle de la méiose.
\/ La consanguinité :
a- est une maladie héréditaire récessive.
b- est due à une anomalie chromosomique.
c- augmente la fréquence des maladies héréditaires.
d- est une union entre les coussins.
161
Wie % de gamète de type AB produit par un sujet de génotype

Ab//aB est de 5%. Dans ce cas, la distance entre les deux gènes est :
a- 0 centimorgan.
b- 5 centimorgans.
c- 10 centimorgans.
d- 20 centimorgans.
un faible taux sanguin de testostérone :

a- inhibe la sécrétion de LH.
b- stimule la sécrétion de LH.
c- inhibe la sécrétion de FSH.
d- stimule la sécrétion de FSH.
Wie daltonisme est une anomalie de la vision des couleurs transmise

par le chromosome x. Un couple sain dont la femme est hybride a eu
trois enfants, 2 garçons et une fille. La répartition des enfants peut être
la suivante :
a- les trois enfants sont normaux.
b- les trois enfants sont daltoniens.
c- les deux garçons sont daltoniens, la fille normale.
d- seul un garçon est daltonien.
Ÿ Le graphe suivant montre la variation des taux des hormones chez

une femme :
—— Ofstrogène
——— _ progesérone —— LH
a- ovariectomisée
b- ménopausée
c- prenant régulièrement des pilules
combinées.
d- hypophysectomisée
V7 parmi les cellules suivantes, celles qui sont haploïde sont :

a- les spermatogonies.
b- les spermatocytes [.
c- les spermatocytes IT.
d- les spermatozoïdes.
162
Via spermatogenèse se déroule en quatre étapes selon l’ordre :

a- multiplication — maturation — différenciation — accroissement.
b- accroissement — maturation — différenciation — multiplication.
c- multiplication — accroissement — maturation — différenciation.
d- maturation — accroissement — multiplication — différenciation.
Vs un individu présente un phénotype différent de celui de ses

parents, cela s’explique par le fait que :
a- l’allèle qui contrôle le phénotype considéré est situé sur le chromosome X.
b- l’allèle qui contrôle le phénotype considéré est situé sur un autosome.
c- l’allèle responsable du phénotype considéré est dominant.
d- les parents de cet individu peuvent être hétérozygotes.
V chez la femme, l’ovogenèse :

a- commence à partir de la puberté.
b- commence avant la naissance.
c- se déroule entièrement dans l’ovaire.
d- ne s’achève qu’en cas de fécondation.
En cas de fécondation :
a- le corps jaune se maintient développé.
b- le taux d’œstradiol et de progestérone diminue.
c- le cycle ovarien s’arrête.
d- la muqueuse utérine dégénère.
Vie caryotype humain à 22 autosomes + x peut correspondre à :

a- un ovocyte [.
b- un ovocyte IL.
c- un spermatocyte I.
d- un spermatocyte II.
VV La pilule contraceptive combinée :

a- contient uniquement des œstrogènes.
b- inhibe la sécrétion des gonadostimulines.
c- provoque la menstruation.
d- développe les follicules ovariens.
163
Vu cours d’un cycle sexuel, les œstrogènes :

a- sont responsable de la formation de la dentelle utérine.
b- activent la motricité du myomètre.
c- ne stimule pas la sécrétion de GhRH.
d- ne sont pas produites par le corps jaune.
\? parmi les mécanismes générateurs de polymorphisme chez les être

vivants, il y a :
a- les mutations géniques.
b- la méiose et la fécondation.
c- l’adaptation.
d- la sélection naturelle.
Une mutation autosomale dominante :

a- ne s’exprime que chez les sujets portant l’allèle responsable à l’état
homozygote.
b- se manifeste au moins chez un parent d’un sujet atteint.
c- peut se manifester chez deux parents d’un sujet atteint.
d- s’exprime obligatoirement chez un sujet hybride.
7 La menstruation est la conséquence de :

a- la fécondation.
b- l’ovulation.
c- la chute du taux des hormones ovariennes.
d- l’augmentation du taux des hormones ovariennes.
Les œstrogènes et la progestérone sont sécrétés par :

a- le placenta.
b- l’hypophyse.
c- le corps jaune.
d- le follicule mûr.
7 jranalyse du caryotype humain dans les cellules de Fembryon

permet de :
a- faire un diagnostic prénatal.
b- détecter des gènes mutés.
c- reconnaître le sexe de l’embryon.
d- faire un diagnostic des maladies héréditaires.
164
7 Let point(s) commun(s) entre le gamète mâle et le gamète femelle

chez lPespèce humaine :
a- les deux types de gamète sont de même nombre.
b- ils sont produits d’une façon continue depuis la puberté.
c- les deux types de gamètes sont haploïdes.
d- les deux types de gamètes sont mobiles.
VW L'apparition du deuxième globule polaire au cours de l’ovogenèse

indique :
a- l’évolution de l’ovocyte I en ovocyte II.
b- l’achèvement de la division réductionnelle et le début de la division
équationnelle.
c- une fécondation.
d- l’achèvement de la division équationnelle.
chez la femme suite à la fécondation, il se produit :

a- une chute du taux des hormones ovariennes.
b- une suspension du cycle sexuel.
c- une augmentation du taux de FSH et de LH.
d- une diminution du taux de GnRH.
Une anémie hémolytique déclenchée par l’ingestion de certains

aliments ou médicament est due à l’absence d’une enzyme (une
déshydrogénase qui agit sur le glucose). Cette enzyme peut avoir deux
formes efficaces A et B. On peut séparer ces deux formes par électrophorèse.
Les électrophorèses faites à partir d’hémolysats de globules rouges des
membres de familles suivantes vont nous permettre de comprendre la
transmission de cette anomalie.
165
Famille témoin 1 : pas d'anomalie
Père Mère
UAUELE
Farnille 2: un enfant matade
a- le mode de transmission est autosomal récessif.

b- l’anomalie provient d’un chromosome de la mère.
c- seul l’enfant malade peut transmettre cette anomalie à ses descendants.
d- l’enfant malade ne pourrait avoir que des enfants malades.
V Soit l’arbre généalogique d’une famille dont certains membres soit

atteints d’une paralysie grave de Lesch-Nyhan.
1 2
EF cm à
co bn Ô #
nr mobde Dre © Foetus
a- l’allèle de la maladie de Lesch-Nyhan est dominant.

b- la transmission de la maladie est autosomale.
c- les mâles 26 et 27 sont des faux jumeaux.
d- madame A(21) n’a aucun risque d’avoir un enfant malade.
166
Chez la femme, l’ovulation, se produit suite à une :

a- élévation du taux plasmatique d’œstradiol.
b- diminution du taux plasmatique des hormones ovariennes.
c- forte augmentation du taux plasmatique de FSH et LH.
d- baisse du taux plasmatique de FSH.
La HCG (hormone gonadotrophique chorionique) :

a- est sécrété par le trophoblaste.
b- est sécrété par l’hypophyse.
c- a une action stimulatrice sur le corps jaune.
d- provoque la régression du corps jaune.
7 au cours de la fécondation chez la femme, il se produit :

a- une reprise de la division réductionnelle de la méiose.
b- une synthèse de protéines cytoplasmiques.
c- une émission du deuxième globule polaire.
d- un rétablissement de la diploïdie.
Le rétrocontrôle positif des ovaires sur le complexe hypothalamo-

hypophysaire a pour effet :
a- la folliculogenèse.
b- l’ovulation.
c- le développement de l’endomètre.
d- la menstruation.
7 pans les maladies liées au chromosome X:

a- la forme récessive d’un gène localisé sur le chromosome X se manifeste
toujours chez un sujet quel que soit son sexe.
b- pour les enfants qui naissent d’une femme conductrice et d’un homme
normal, la maladie ne touche que le sexe masculin.
c- parmi les enfants issus d’une telle union (couple de question b), les filles
sont toutes conductrices.
d- les maladies dominantes liées au sexe sont courantes.
167
Ç Une maladie est provoquée par un gène porté sur une portion
précise et spécifique d’un chromosome sexuel :
Femme atteinte
O Femme saine
[e] Homme atteint
[1 Homme sain
gonosome Y.
b- l'individu 5 est homozygote.
c- cette anomalie peut être dominante.
d-l’enfant 18 attendu par le couple 15-16 est une fille. Elle doit être saine.
V7 parmi les techniques de la liste suivante, quelle est celle qui utilisée
pour dépister les anomalies chromosomiques éventuelles d’un enfant à
risque à naître ?
a- l’électrophorèse.
b- amniocentèse.
c- prélèvement de cellules du chorion.
d- analyse biochimique des protéines.
\? parmi le(s) point(s) commun(s) à la spermatogenèse et à

l’ovogenèse, on peut citer :
a- l’existence d’une phase de multiplication des cellules souches des gamètes.
b- l’existence de brassage au cours de la méiose.
c- la durée de la méiose.
d- le nombre de gamètes produits.
168
Les cellules qui possèdent des récepteurs spécifiques pour

l'hormone (LH) sont :
a- les cellules de l’endomètre.
b- les cellules de Leydig.
c- les cellules de Sertoli.
d- les cellules du corps jaune.
NW pendant la phase lutéale du cycle ovarien, il se produit :

a- un développement d’un follicule mûr.
b- la formation d’un corps jaune.
c- une sécrétion importante de progestérone.
d- une sécrétion importante de FSH.
NŸ pans le cas d’une maladie dominante liée à X, un père atteint

transmet la maladie à :
a- toutes ses filles.
b- tous ses fils.
c- la moitié de ses filles.
d- la moitié de ses fils.
VW Le caryotype d’un garçon atteint de trisomie 21 comporte :

a- 22 autosomes + XY.
b- 22 paires d’autosomes + XY.
c- 45 autosomes + XY.
d- 45 paires d’autosomes + XY.
XV pour chercher la trisomie 21 chez un fœtus, on se base sur :

a- la technique de la réalisation de caryotype.
b- la technique de l’électrophorèse.
c- analyse de l’ADN.
d- L'analyse de l’arbre généalogique de la famille.
Wie mariage consanguin augmente les risques :

a- des maladies congénitales.
b- des anomalies chromosomiques.
c- des maladies géniques.
d- des trisomies 21.
169
une anomalie récessive liée au chromosome sexuel X est transmise :

a- par des parents phénotypiquement sains à tous les garçons.
b- par une mère phénotypiquement saine à tous ses fils.
c- par un père phénotypiquement sain à tous ses fils.
d- d’une mère malade à tous ses garçons.
€ Le schéma suivant est relatif au mode d’action :

a- D d’une hormone. Neurone ur one ce!
dus
b- d’un neurotransmetteur. "
c- d’un neurohormone.
d- d’un médiateur chimique.
Vaisseau sanguin ‘ Cellule cible‘
KW au cours de phase post menstruelle du cycle utérin, il se produit :

a- une destruction de la muqueuse.
b- un accroissement de l’épaisseur de la muqueuse.
c- la formation de la dentelle utérine.
d- la formation des glandes en tubes.
Les gènes portés par le chromosome sexuel X de l’homme n’ayant

pas d’homologue sur le chromosome sexuel Y :
a- s’expriment même s’ils sont récessifs.
b- ne s’expriment que s’ils sont dominants.
c- ne s’expriment jamais du fait de l’absence d’homologue.
d- peuvent être transmis aux fils.
NŸ parmi les indications suivantes, quelles sont celles qui justifient

Pappel à la méthode FIVETE (fécondation in vitro et transfert
d’embryons) afin de permettre à un couple stérile naturellement d’avoir
un enfant :
a- malformation de l’utérus.
b- femme castrée.
c- malformation des trompes.
d- mobilité insuffisante des spermatozoïdes.
170
VW chez l'espèce humaine, les points communs entre l’&ftradiol et la

testostérone sont :
a- les deux sont sécrétés d’une façon continue à partir de la puberté.
b- les deux provoquent l’apparition des caractères sexuels secondaires à la
puberté.
c- Les deux agissent, par rétrocontrôle positif, sur le complexe hypothalamo-
hypophysaire.
d- Les deux agissent, par rétrocontrôle négatif, sur le complexe hypothalamo-
hypophysaire.
Les points communs entre un follicule mûr et un corps jaune sont :

a- les deux sécrètent les œstrogènes.
b- les deux sécrètent les progestérones.
c- Les deux agissent, par l’intermédiaire de leurs hormones, sur la muqueuse
utérine.
d- Les deux exercent par l’intermédiaire de leurs hormones, un rétrocontrôle
positif, sur le complexe hypothalamo-hypophysaire.
7 Le gamète mâle possède n chromosomes et une masse c d'ADN :

a- le spermatocyte IT possède une masse c d'ADN.
b- le spermatocyte I, au moment de la prophase I possède 4c d'ADN.
c- le spermatide jeune possède n ADN.
d- le spermatide âgé possède n ADN.
soit une spermatogonie. Si deux gènes y sont portés par la même

paire de chromosomes et si la personne est double hybride :
a- le nombre possible de type de gamète est 4.
b- il y a obligatoirement équiprobabilité des types de gamètes obtenus.
c- lors de l’anaphase de première division de méiose, il y a séparation des
deux gènes et chaque gamète ne reçoit qu’un gène.
d- les 2 allèles situés sur un même chromosome se trouvent obligatoirement
dans un même gamète.
Via multiplication du nombre de paires de chromosomes par

polyploïdie entraîne :
a- une modification du caryotype qui peut expliquer la spéciation.
b- une modification du nombre de chromosomes qui ne sont plus réparties
par paires. .
c- une variation du patrimoine génétique que justifie l’idée de l’évolution.
d- le maintient d’une répartition des chromosomes par paires avec variation
du caryotype.
171
NV La sélection naturelle :
a- consiste à éliminer les espèces chez lesquelles survient une mutation.
b- effectue un tri des génotypes capables de supporter les changements du
milieu.
c- est un mécanisme fondamental de l’évolution.
d- produit une évolution orientée du génome le plus adapté au milieu.
VW L'évolution à l’échelle moléculaire :

a- a été démontrée à partir de l’étude de certaines molécules protidiques.
b- a été démontée à partir de l’étude de certaines molécules d’ADN.
c- n’est pas un outil puissant pour estimer le degré de parenté entre les êtres
vivants.
d- permet de reconstituer la phylogénie entre les êtres vivants.
V7 pour une distance entre deux gènes de 10CM chez la drosophile, la

descendance d’un croissement entre une femelle Ab//aB avec un mâle
ab//ab (sachant que A domine a et B domine b) est de type :
a- 40% AB, 40% ab, 10% Ab, 10% aB.
b- 1% AB, 10% ab, 40% Ab, 40% aB.
c- 45% AB, 45% ab, 5% Ab, 5% aB.
d- 5% AB, 5% ab, 45% Ab, 45% aB.
Les gènes homologues :

a- ont exactement la même séquence chez toutes les espèces.
b- ont chez l’homme un degré de similitude plus grand avec ceux du gorille
qu'avec ceux du crocodile.
c- ont des séquences très différentes entre les espèces.
d- présentent un nombre de différences beaucoup plus grand entre ceux de
l’homme et du cheval qu’entre ceux de l’homme et de la grenouille.
172
Questions à choix multiples Solutions
Les bonnes réponses
l)c-d; 29)a-c;
2Db-c; 30)b-c-d;
3)a-d; 31)b;
4)c; 32)b;
5)c-d; 33) d;
6)c; 34)b—c;
7)b; 35)a-b;
8)a—-c-d\; 36)b-d\;
9ja-b; 37)b-c;
10)c—-d; 38)a;
1l)c; 39)c;
12) d; 40) a;
13)b-d; 41)c;
14)a-c; 42) d;
15)b-d\; 43)
c;
16)b; 44)b—d;
17)b; 45) à;
18)a-b; 46)c-d;
19)b-c-d; 47)b-d;
20) c; 48)a-—c;
21)a-c; 49)b;
22)a-c; 50)
a;
23)c; Sija-b-c;
24)c-d; 52)b-c-d;
25)b-d; 53)a-b-d\;
26) b 54) d;
27)c; 55)b.
28)a-—c;
173
Devoir de contrôle N° I (1) Enoncés
Devoir de contrôle N° 1
D
1°"° partie (12 points) :
D Pour chacun des items suivants, il peut avoir y une ou plusieurs réponses
exactes. Sur votre copie reportez le numéro de chaque item et indiquez dans
chaque cas la (ou les) lettre(s) correspondant à la (ou aux) réponse(s)
exacte(s).
1) Chez la femme, la folliculogenèse permet de faire mûrir des
ovocytesil.
a- La phase de multiplication de l’ovogenèse est continue de la puberté à la
ménopause;
b- L’ovocyte II est issu de la division équationnelle de la méiose.
c- Sans fécondation l’ovocyte II pondu reste bloqué en métaphase IT puis
dégénère.
d- Récupérant dans les voies génitales la cellule au stade schématisé ci-
dessous, on trouve les cellules L, M, N qui ont le même nombre de
chromosomes.
2) Le gamète mâle d’un mammifère possède un nombre n de

chromosomes et une masse c d'ADN. Examiner les propositions
suivantes :
a- le spermatocyte de second ordre est à n chromosomes et possède 2c ADN
avant de se diviser.
b- le spermatocyte de premier ordre est à 2n chromosomes et possède 2c
ADN avant de se diviser.
c- toutes les spermatides jeunes ou âgées sont à n chromosomes et ont 1c
ADN.
b- les spermatogonies sont à n chromosomes et ont 2c ADN.
3) La menstruation :
a- est une destruction totale de la muqueuse utérine.
b- est déterminée par une chute des hormones ovariennes.
c- fait suite à une élévation des hormones hypophysaires.
d- est déclenchée par la rupture d’un follicule mûr.
174
4) L’apparition du deuxième globule polaire au cours de l’ovogénèse

indique :
a- l’évolution de l’ovocyte I en ovocyte IL.
b- l’achèvement de la division réductionnelle et le début de la division
équationnelle.
c- une fécondation.
d- l’achèvement de la division équationnelle.
5) La HCG (hormone gonadotrophique chorionique) :
a- est sécrétées par le trophoblaste.
b-est sécrétées par l’hypophyse.
c- a une action stimulatrice sur le corps jaune.
d- provoque la régression du corps jaune.
6) Parmi le(s) point(s) commun(s) à la spermatogenèse et à
l’avogenèse, on peut citer :
a- l’existence d’une phase de multiplication des cellules souches des
gamètes.
b- l’existence de brassage au cours de la méiose.
c- la durée de la méiose.
d- le nombre de gamètes produits.
IT) Le dessin du document 1 représente une coupe théorique d’un ovaire
d’une femme. Les éléments a, b, c, d, e représentent cinq phases de
l’évolution d’un follicule ovarien.
b a
Document 1
1) Donnez un nom à chacun des cinq éléments et légendez l’élément a après
l’avoir schématisé sur votre copie.
2) Expliquez brièvement la chronologie des transformations observées.
175
3) Décrivez par des schémas le comportement chromosomique que subit la

cellule germinale de l’élément a dans les heures qui précèdent l’ovulation (on
prend 2n = 4 chromosomes).
4) Précisez les interactions entre :
a- l’élément a et l’endomètre.
b- l’élément a et le complexe hypothalamo-hypophysaire.
5) Quelles sont les conséquences de l’ablation des ovaires d’une femme le
21 °% jour d’un cycle sexuel de 28 jours. Se limiter aux effets sur l’endomètre
et sur le complexe hypothalamo-hypophysaire.
2ème partie (8 points) :
Le fonctionnement de l’appareil reproducteur mâle est sous contrôle

hormonal. Des observations suggèrent l’existence d’interactions entre les
testicules producteurs de testostérone, l’hypophyse et l’hypothalamus.
Deux séries d’expériences ont été réalisées :
D) 1° série d’expériences :
Le document 1 ci-dessous correspond à des graphes qui montrent les résultats
de dosages sanguins réguliers, durant 24 heures, de LH et de testostérone
chez les béliers.
a- bélier adulte normale.
b- bélier six semaines après castration.
c- bélier castré porteur d’un implant sous-cutané libérant des doses régulières
de testostérones.
20 —— LHingmi) Testostérone (ng.mL: 1
0
DE
D 16 0 D D 2
Temps (heures)
Extraire de l’étude du document 1, l’ensemble des informations qui montrent

les interactions entre l’hypophyse et les testicules.
176
Devoir de contrôle N° 1 (1) Enoncés
ID)2°" série d’expériences :
1) Expérience 1:
La destruction des neurones sécréteurs de GnRH dans l’hypothalamus d’un
bélier provoque l’arrêt du fonctionnement testiculaire.
Des injections pulsatiles de GnRH dans la circulation hypothalamo-
hypophysaire de cet animal rétablissent les fonctions testiculaires.
Quelles conclusions peut-on dégager de l’analyse de cette expérience.
2) Expérience 2 :
On suit la fréquence et l’amplitude des pulses de GnRH dans la circulation de
la tige hypothalamo-hypophysaire chez un bélier dans trois situations.
Fréquence Amplithude moyenne

des pulses de GnRH des pulses de GnRH
Bélier À : témoin 2 pulses en 12 heures | 15 pe-mi!
Bélier B : castré 9 pulses en 12 heures | 25 pg.ml'
Bélier B : castré, recevant des | 2 pulses en 12 heures | 13 pgml
injections de testostérones
Quels renseignements complémentaires peut-on dégager de l’analyse de ce
tableau.
IIT) A partir des conclusions dégagées des parties I et II représentez

par un schéma fonctionnel les interactions entre les organes étudiés.
177
Devoir de contrôle N° I (IT) Enoncés
(I)
Première Partie(12 points) :
Exercice N° 1: (L5 points)

Relever sur la copie les numéros des réponse(s) et indiquer devant chaque
numéro la lettre qui correspond à la ou aux réponse(s) correcte(s).
1) Au cours d’un cycle sexuel, les oestrogènes :
a) sont responsables de la formation de la dentelle utérine.
b) activent la motricité du myomètre.
c) ne stimulent pas la sécrétion de GnRh.
d) ne sont pas produites par le corps jaune.
2) la menstruation :
a) est une destruction totale de la muqueuse utérine.
b) est déterminée par une chute des hormones ovariennes.
c) fait suite à une élévation des hommes hypophysaires.
d) est déclenchée par la rupture d’un follicule mûr.
3) La pilule combinée :
a) inhibe le fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire :
b) active les ovaires.
c) inhibe la prolifération normale de l’endomètre.
d) permet une interruption volontaire de la grossesse.
Exercice N°2 : (3.5 points)

La régulation de la fonction reproductrice humaine fait intervenir des
hormones
1) Définir hormone, illustrer la définition par un schéma.
2) Reproduire le tableau suivant sur la copie et remplir les cases vides.
Hormones HCG Testostérone Inhibine
Cellules
sécrétrices
Cellules cibles
Effets
Exercice N°3 : (4 points)

On étudie chez un singe mâle les variations des concentrations plasmatiques
moyennes de LH après castration puis injections de testostérone (voir
document 1).
1) Quelles conclusions peut ont dégager de l’analyse de ce document ?
2) En utilisant ces résultats et vos connaissances, faites un schéma bilan
de la régulation de la sécrétion de la testostérone chez l’homme
178
Devoir de contrôle N° I(II) Enoncés
Concentrations
plasmatiques
moyennes
LH À injections de
(ng/ml) Castration testostérone
nl) À au
Document 1
20 -
10 -
0 v ï F TT >-
5 10 15 20 durée de l'expérience
(en jours)
Exercice N°4 : (3 points).
Le document 1 montre une
structure ovarienne visible à un
moment donné du cycle ovarien.
1) Annotez et titrez le
document 1.
2) Précisez à quel moment
du cycle ovarien
observe-t-on une telle
structure ?
3) Quel est le devenir de
cette structure :
- Au cours d’un
cycle normal.
- Suite à une
fécondation.
Deuxième Partie (8 points):

On ce propose d’étudier la régulation du cycle ovarien à partie de constations
biologiques chez la femme :
A. Le document 2 présente des dosages d’hormones ovariennes réalisés

chaque jour, pendant 30 jours, chez des femmes de deux groupes, les
unes âgées de 50ans (document a) et les autres de 25 ans (document b).
En dehors des périodes de grossesses, les femmes ont des ovulations
cycliques et des menstruations (règles) qui au delà de 50 ans
disparaissent.
179
Devoir de contrôle N° I (II) Enoncés
1) Par une étude comparée des deux courbes obtenues chez les deux
groupes de femmes, expliquez l’apparition des menstruations chez
une femme jeune et leur disparition chez une femme ménopausée.
2) a. Représentez l’allure des courbes au cours d’un cycle fécondant
et durant les 9 mois de grossesse.
b. Préciser alors l’origine de ces hormones (durant le cycle et les 9
mois de grossesse).
c. Comment expliquez vous alors l’absence des menstruations chez la
femme enceinte ?
B. Chez deux groupes de femmes étudiées dans la question A, on suit

l’évolution du taux plasmatique de l’hormone hypophysaire LH
Les résultats sont présentés dans le document3.
1) À partir des documents 2 et 3, mettez en relation les taux
d'hormones chez une femme de 50 ans d’une part, et chez une
femme de 25 ans d’autre part.
En déduire le rôle des hormones ovariennes sur l’hypophyse, d’une
femme jeune.
2) Exploiter ces résultats pour dégager le déterminisme de l’ovulation
(schéma fonctionnel est exigé).
Variation du taux des hormones | Variation du taux de LH chez un

ovariennes Groupe de femmes de 25 ans (courbe
Document a B)
progestérone Chez un groupe de femme de 50 ans

(ngmL!) (courbe A)
TT FRE EI TFTT JF
Vagies 5 Jours N 21 1 5 jours 14

ovulation
Document 2
Document 3
180
Devoir de synthèse N° I (1) Enoncés
Devoir de synthèse N° 1
(D
Première Partie (8point) :
A. On se propose de préciser certains aspects de l’intervention de diverses

hormones dans la régulation de la fonction reproductrice humaine.
1) Donnez une définition pour l’hormone.
2) Complétez le tableau 1 suivant :
Tableau 1
Hormone sexe Cellules Cellules Réponses des
sécrétrices cibles cellules cibles
FSH Féminin
Masculin
LH Féminin
Masculin
B. Le progrès de la médecine permet de remédier à certains cas de stérilité

humaine.
1) définissez PMA.
2) Citez les étapes des la FIVETE tout en indiquant l’intérêt de chaque
étape.
C. Comparez les garnitures chromosomiques d’un 1” globule polaire,
d’un 2°"* globule polaire et d’un ovotide féminin.
Exercice N° 1 : (7 points)
Chez les mammifères femelles, on observe des modifications cycliques de la
muqueuse utérine.
Dans le but de connaître les propriétés d’une substance contragestive
(interruption de grossesse) appelée S sur l’endomètre utérin, on vous propose
des schémas de coupes d’utérus et des expériences ainsi que leurs résultats :
1) Identifiez les stades À et B du document 1 et décrivez les variations
cycliques de l’utérus.
181
Devoir de synthèse N° 1 (1) Enoncés
StadeB
DOC 1 : Schémas de coupes d’utérus de rate observées au
MO
2) Dans le but de rechercher le déterminisme des modifications de

l'utérus, on réalise des expériences sur des mammifères femelles
castrées réparties en trois lots( Document 2).
Analysez les résultats expérimentaux. Que peut on en déduire ?
Document 2 Lot a Lots b Lots c

Expériences :
*injections répétées Oui Oui Non
d’oestradiol pendant
plusieurs jours Non Oui Oui
*puis injection de
progestérone
Résultats : l’utérus atteint Stade À Stade B Pas d'évolution
3) a- Pour connaître les propriétés d’une certaine substance appelée S, on

réalise des expériences sur des mammifères femelles castrées
(Document 3).
182
Devoir de synthèse N° I (I) Enoncés
Document 3 Lot d Lote

Expériences *injections d’oestradiol injections d’oestradiol pendant
pendant plusieurs jours plusieurs jours
*puis injection de substance | *puis injection d’un mélange
S de progestérone et de la
substance S
Résultats : *avec 1mg/kg de S, l’utérus | *avec 1mg/kg de S, l’utérus
atteint le stade A atteint le stade B
*avec 20mg/kg des, *avec 20mpg/kg de S, l’utérus
l’utérus atteint le stade A atteint le stade A
Dégagez le rôle de la substance S à partir de l’analyse des données

expérimentales.
b- pour préciser le mécanisme d’action de la substance S, on réalise
l’expérience suivante :
on prélève l’endomètre d’une femelle non traitée
on le découpe en fragments fins et on le broie
on centrifuge le broyat
on divise le surnageant qui contient des protéines provenant de
l’endomètre, dans trois tubes.
On ajoute dans le tube n°1 de la progestérone radioactive. La
proportion de liaison protéines-progestérone est de 100%.
On ajoute dans le tube n°2 de la progestérone radioactive et de
progestérone non radioactive en proportions égales. La proportion de
liaison protéines-progestérone n’est que de 50%.
On ajoute dans le tube n°3 de la progestérone radioactive et de la
substance S. La proportion de liaison protéines-progestérone n’est
que de 25%.
*En utilisant les nouvelles données, dites quel est le mécanisme d’action de la
substance S.
*Déduire le rôle de la substance S en tant que facteur contragestif.
183
Exercice N°2 : (5 points)

On réalise deux croisements chez le lapin comme le montre le document
suivant :
Croisement 1: P2
STE,
Lapin angora à Lapin anglais
couleur uniforme poil court tacheté
de noir
F7 RCE
Croisement 2: F 1 X
Descendance:
43,5% S 43.5%
so
1) Que peut-on déduire des résultats du 1° croisement ?

2) Que peut-on déduire des résultats du 2°” croisement quant à la
position relative des gènes étudiés ?
3) Expliquez sous forme de schémas (P1, T1, T2) le comportement des
chromosomes permettant d’obtenir les gamètes à l’origine de la
descendance du 2°" croisement.
4) Indiquez la nature et le pourcentage des gamètes produits par un lapin à
poil court et tacheté de noir n’appartenant pas au document précédent.
Discutez touts les cas possibles.
184
Devoir de synthèse N° 1
(HD)
A. Pour chacun des items suivants (de 1 à10), il peut y avoir une ou
plusieurs réponse(s) correcte(s).Relevez sur votre copie le numéro de
chaque item et indiquez dans chaque cas la (ou les) lettre(s)
correspondant à la (ou les) réponse(s) correcte(s).
NB : toute réponse fausse annule la note attribuée à l’item.
1. le corps jaune :
a- Est une glande endocrine.
b- Permet le maintien de l’endomètre durant toute la grossesse.
c- Secrète de la HCG.
d- Son développement est contrôlé par la LH hypophysaire.
2. Au moment de la fécondation Povocyte II subit quelques
modifications :
a- Il termine la division réductionnelle.
b- Il achève la division équationnelle.
c- Le contenu des granules corticaux est exocyté dans la zone pellucide.
d- Son enveloppe devient imperméable aux autres spermatozoïdes.
3. Au cours de la fécondation :
a- Il y a mélange des chromosomes d’origine paternelle et d’origine
maternelle.
b- Les informations fournies par le spermatozoïde et l’ovule sont
identiques.
c- Le sexe du nouvel individu est déterminé par les chromosomes
sexuels apportés par l’ovocyte.
d- Les spermatozoïdes porteurs d’un chromosome X ont plus de chance
de féconder un ovocyte que ceux porteurs du chromosomes Y.
4, Le placenta :
a- Secrète la HCG durant toute la grossesse.
b- Est constitué de tissu embryonnaire.
c- Assure les échanges entre l’organisme maternel et le fœtus.
d- Contient du sang maternel mélangé avec celui du fœtus.
5. La migration des gamètes dans les voies génitales femelles est
facilitée :
a- Par l’acrosome.
b- Par les contractions des muscles des voies génitales femelles.
c- Parle flagelle du spermatozoïde.
d- Par le grand nombre de spermatozoïde.
185
6. les pilules combinées contraceptives agissent :

a- Sur l’utérus par un rétrocontrôle négatif.
b- Sur le complexe hypothalamo- hypophysaire par un rétrocontrôle
positif.
c- Sur le complexe hypothalamo- hypophysaire par un rétrocontrôle
négatif.
d- Sur l’ovaire par un rétrocontrôle négatif.
7. Au cours de la deuxième division de la méiose :
a- les chromosomes homologues se séparent.
b- Les deux cellules résultantes de cette division sont toujours
génétiquement identiques.
c- Le taux d'ADN par cellule fille est égal au quart de celui de la mère
en phase G2.
d- Il y a échange du matériel chromosomique entre les chromatides.
8. l’étude des deux gènes (A, à) et (B, b) montre un pourcentage de
recombinaison de 50%. Les résultats d’un test cross sont :
a- 25% [AB]; 25% [ab] ; 25% [Ab] ; 25% [aB]
b- 50% [AB]; 50% [ab]
c- 44% [AB] ; 44% [ab] ; 6% [Ab] et 6% [aB]
d- 30% [AB]; 30% [ab] ; 20% [Ab] ; 20% [aB]
9. les allèles d’un gène :
a- Occupent toujours le même locus sur la même paire de chromosome
homologues.
b- Sont au nombre de deux dans un gamète.
c- Ne peuvent pas exister sous deux formes différentes dans une cellule
diploïde.
d- Peuvent changer, au cours de la méiose d’un chromosome à l’autre
dans un bivalent.
10. le brassage interchromosomique est :
a- Dû à une ségrégation au hasard des chromosomes homologues.
b- Dôû à l’ascension polaire des chromosomes à l’anaphase II.
c- Echange de fragments de chromatides entre les chromosomes
homologues au cours de la prophase I
d- A l’origine de gamètes génétiquement différents.
B. Le document 1 illustre un stade de l’ovogenèse chez la femme. Pour

simplifier, on a réduit le nombre de chromosomes à 2n = 4.
1. Identifiez le stade représenté par le document 1.
2. Nommez les cellules A, B et C.
3. À quel moment du cycle sexuel peut on observer ce stade ? justifiez
votre réponse.
186
4. en utilisant les numéros 1, 2, 3 et 4 des chromosomes figurés sur le

document 1,précisez les autres résultats possibles du brassage inter
chromosomique dans la cellule C.
Document 1
A. On veut comprendre la physiologie de la femme au cours de la

grossesse.
1- le document ci-contre représente, "24e hgrssesse

chez une femme normale,
l’évolution des taux des hormones
sexuelles au cours d’un cycle non
fécond suivi d’une grossesse.
* Comment peut-on expliquer, en - Es à
1 28-1 28 56 84 279 jours
se référant à ce document, la règles règles
disparition des règles au cours de

la grossesse ?
187
2- Dans certains cas d’avortements spontanés, liés à un développement

insuffisant de la muqueuse utérine, on constate que le taux de progestérone
plasmatique ne dépasse pas 10ng/ml dans les premières semaines après la
fécondation alors que chez les femmes qui mènent la grossesse à terme, le
taux de progestérone passe de 15ng/ml à la 5°" semaine de grossesse à 120
ng/ml à la 38° semaine.
* Quel rôle de la progestérone cette observation médiale met-elle en
évidence ?
* pour des raisons médicales, on a pratiqué, chez une femme A, l’ablation
des ovaires le deuxième mois de la grossesse. La femme A avorte les jours
suivants par dégradation de sa muqueuse utérine.
* Chez une femme B, l’ablation des ovaires pour les mêmes raisons que la
femme A, mais au cours des six derniers mois de la grossesse, n’entraîne pas
l'avortement.
Quelles informations peut-on tirer de ces donnés ?
4- Le document ci-contre Concentration masse du
présente l’évolution des taux e placenta (9)
de HCG (hormone d’origine
embryonnaire) et de 150-
progestérone ainsi que
l’évolution de la masse du 120- -600
placenta chez une femme
enceinte à partir du 1° jour 90-
de la grossesse.
a- Quelle hypothèse peut-on 60 -
déduire de l’étude de
évolution parallèle du taux 30 +
de progestérone et de la
masse du placenta. er mrne eme k
Analyser l’évolution 10 20 30 4psemaies
parallèle du taux de
nidation
progestérone et de celui de
HCG au cours des 3
premiers mois de la
grossesse.
Que peut-on déduire quant au rôle de HCG pendant cette période ?
Justifier.
C-
En se basant sur la déduction précédente, prévoir les conséquences :
- de la neutralisation de HCG lors des première semaines de la
grossesse.
- De l'injection de HCG à une femme au milieu de la phase lutéale.
188
5- En intégrant les conclusions précédentes et en utilisant vos connaissances,

représenter schématiquement les interactions hormonales entre hypophyse,
ovaires, endomètre et placenta :
- de l’ovulation jusqu’à la nidation,
- de la nidation jusqu’à la 10°" semaine de grossesse.
- de la 10°” semaine de grossesse jusqu’à la fin de la grossesse.
Chez la souris :
e _l’aspect du poil est sous la dépendance d’un gène dont on étudie ici
deux allèles : l’allèle «poil raide» et l’allèle «poil frisé». On admettra
que le caractère «aspect du poil» est sous la dépendance d’un seul
gène.
e L'aspect de l’œil est sous la dépendance d’un autre gène dont on étudie
ici deux allèles : l’allèle «œil normal » et l’allèle «œil mal formé». On
admettra que le caractère «aspect de l’oeil» est sous la dépendance
d’un seul gène.
Document 1
Premier croisement : on croise deux souris l’une à poil raide et œil
normal, l’autre à poil frisé et œil mal formé. On obtient à la première
génération (F1) des souris toutes à poil raide et œil normal.
Deuxième croisement: on croise deux souris l’une a poil raide et œil
normal, l’autre à poil frisé et œil mal formé. Les résultas statistiques de ce
type de croisement sont les suivants :
e 55 souris à poil frisé et œil normal ;
e 56 souris à poil frisé et œil mal formé ;
e 54 souris à poil raide et œil normal ;
e 56 souris à poil raide et œil mal formé.
Troisième croisement: on croise deux souris l’une à poil raide et œil
normal, l’autre à poil frisé et œil mal formé. Les résultats statistiques de ce
type de croisement sont les suivants :
e 110 souris à poil raide et œil normal ;
e__112 souris à poil raide et œil mal formé
1. A partir de l’analyse des résultats obtenus, précisez en justifiant :

a- la relation de dominance entre les allèles de chacun des deux gènes
considérés.
b- Si ces deux gènes sont liés ou indépendants
2. Déterminez les génotypes des parents de chaque croisement en
justifiant votre réponse.
3. Schématisez et commentez le comportement des chromosomes qui, au
cours de la méiose, permet d’expliquer le résultat du deuxième
croisement.
189
(D)
Première Partie (12 points) :
A. Parmi les arguments qui permettent de retracer l’histoire évolutive des

vertèbres, il y a des données de l’anatomie comparée et les données de la
biologie moléculaire.
1/ Expliquer comment l’étude comparée des molécules homologues permet
d’établir des liens de parenté entre espèce actuelles et de conduire à la
construction d’arbre phylogénique. (On ce limitera à trois espèces A-B-C).
IT/ Le document 1 montre trois

squelettes. a. un membre supérieur
de l’homme. b. L’aile d’un oiseau. G
c. La nageoire d’un crossoptérygien
(Dévonien- Pernien). a.
1) Nommer les os qui sont fl
numérotés, puis comparer les trois
squelettes présentes. L’aile
d’oiseau, la nageoïre du poisson et
le membre supérieur de l’homme
sont qualifiés d’organes
homologues. justifiez. b. 77
2) Quelles conclusions apportent la
notion d’homologie entre a, b et c
d’une part et entre (a, b) et c d’autre
part.
C.
Document 1
190
Devoir de contrôle N° 2 (I) Enoncés
B. L'émergence de deux nouvelles

espèces à partir de deux populations
initialement interfécondes repose
sur des mécanismes d’isolement
reproducteur.
Le document 2 montre l’aire de
répartition actuelle de deux
populations de Drosophiles :
Drosophila Willistoni et Drosophila
quechua.
Des individus de ces populations
sont prélevés et mis en présence en
laboratoire; on constate qu’ils sont
capables de se reproduire.
Lorsque l’on suit le degré de fertilité
des descendants, on remarque que
la plupart sont fertiles, sauf les
mâles issus d’une femelle D.
willistoni quechua croisée avec un
2 Drosophila willistoni quechua
mâle D willistoni Willistoni.
Drosophila willistoni quechua
1) Dans la nature, les deux
Document 2 :Aire de répartition de
populations de Drosophiles ne se
deux drosophiles en Amérique du
rencontrent jamais : compte tenu de
sud
la géographie de l’Amerique du
Sud, expliquer pourquoi.
2) Des mécanismes d’isolement reproducteur se sont-ils mis en place

entre ces deux populations ? argumenter la réponse.
3) Justifier l’opinion des spécialistes qui estiment que chez ces deux
groupes, le processus de spécialisation est entamé, mais non terminé.

Le document représente l’arbre généalogique d’une famille dont certains
membres sont atteints d’une maladie héréditaire.
191
1 2
[HO MO
LE 2 3 4
" [1
1 2 foetus1 foetus
% 2
Document 1
1) Sachant que [a mère E2 est homozygote, monter si l’allèle de la maladie
est dominant ou récessif ?
2) Pouvez vous déduire du document 1, si la maladie est ou non un
caractère lié au sexe ?
3) Vu qu’il s’agit d’une famille à risque et vu qu’elle a eu un 1° enfant
malade, la femme II4 redoute une anomalie génétique chez ses fœtus
jumeaux. Une biopsie des villosités choriales est alors exigée pour
l’établissement du caryotype et du nombre d’allèles de l’anomalie. Les
résultats obtenus sont indiqués sur les documents 2 et 3.
nombres d'allèles de l’anomalie
HRKHE HU | HR HH HE EH
HKARHEHE |HKOKHEEE |° EE
HKAKEE HIHKOKEE OH .
vu" TE |
HK AK HH UK de uu | FE
HU W mn
HK K V | HU
Fœtus 1 Fœtus 2
Document 2 Document3
a) A partir de l’exploitation des documents 2 et 3 :

- préciser la localisation chromosomique du gène en question.
- Dire si les deux fœtus seront atteints ou non par cette maladie.
b) Ecrire alors les génotypes des individus 11 — II2 — IT4 et ITI1.
192
Devoir de contrôle N° 2 (II) Enoncés
(D)
PREMIERE PARTIE : (12 points)
L.A/ Relevez sur votre copie les numéros des items et indiquez devant
chaque numéro la lettre qui correspond à la (ou aux) réponse(s) correcte(s) :
{4 points)
1) Les mutations ponctuelles :

a) Sont fréquentes.
b) Constituent une source de diversité biologique.
c) Ne sont pas indépendantes les unes des autres.
d) Représentent toujours un désavantage pour les individus qui les
portent.
2) La fille IL; atteinte d’une tare héréditaire peut avoir le génotype :

a) Xa Xa
b) XA Xa
c) Aa
d) Aa il
3) Une maladie récessive liée à X :

a) Correspond à l’expression d’un allèle porté par X et absent du
chromosome Y.
b) Est beaucoup plus fréquente chez les filles que chez les garçons.
c) N'affecte un garçon que si sa mère porte l’allèle de la maladie.
d) Peut affecter une fille dont le père est sain.
4) Une femme daltonienne est mariée à un homme sain ; sachant que

le caractère daltonien est déterminé par un allèle récessif porté par
le chromosome X
a) Le couple peut avoir un garçon sain
b) Le couple peut avoir une fille saine
c) Le couple peut avoir un garçon daltonien
d) Le couple peut avoir une fille daltonienne
193
5) La comparaison de séquences d’acides aminés de l’insuline chez

trois espèces animales montre des similitudes et des différences. Le
nombre de différences des acides animés nous renseigne sur :
a) Le degré de parenté entre les trois espèces
b) L’existence d’une filiation entre les trois espèces
c) La stabilité du génotype au cours des temps géologiques
d) L’existence d’une molécule ancestrale commune aux trois espèces
LB/ Exprimer des idées importantes :
Utiliser chaque groupe de trois mots (ou expressions) pour construire une ou
deux phrases exprimant une idée importante présentée en cours.
1) Fréquence alléliques, conditions écologiques, sélection naturelle.
2) Génotypes nouveaux, transmission aléatoire, reproduction.
3) Spéciation, isolement reproductif, divergence génétique
IL. (8 points) :
1) Karl Von Baer a écrit en 1828 « J’ai des embryons conservés dans
l’alcool sur les quels j’ai oubliés de mettre des étiquettes, je suis
maintenant incapable de déterminer les genres auxquels ils
appartiennent : ce sont peut être des lézards des oiseaux ou même des
mammifères »
— Quelle information en rapport avec la théorie de l’évolution le texte
de Karl Von Baer met-il en évidence ?
2) L’étude des chaînes polypeptidiques de la myoglobine (150 acides
aminés) de trois espèces : l’homme, le chien et la poule a été faite.
Le tableau suivant donne le nombre de différences observées pour ces
animaux pris deux à deux :
Espèces comparées Nombre de différences

Homme chien 22
Homme poule 39
Homme homme 0
Chien chien 0
Chien poule 32
Poule poule 0
Commentez ces résultats et représentez le lien de parenté entre ces trois espèces
3) Le document 2 montre les équipements chromosomiques de quatre

espèces de drosophiles.
194
L’espèce A pouvant être considérée comme ancestrale, des

remaniements chromosomiques ont entraîné la formation de variétés
stériles entre elles; chaque variété est alors devenue une espèce
nouvelle.
a. Quels sont les différents remaniements chromosomiques qui se
sont produits ? Comment appelle-t-on ces remaniements ?
Quelle est leur conséquence ?
b. Sur quel argument, on peut se baser pour affirmer que les
drosophiles n’appartiennent pas à la même espèce ?
c. Citez les différents mécanismes de l’évolution de l’espèce ?
4) Relever du texte ci-après les expressions qui montrent les étapes

conduisant à ce type de spéciation.
Ernst Mayr, un des grands théoriciens de l’évolution, a défendu bee et ongle le
modèle de la spéciation géographique. Dans ce modèle les changements
géographiques jouent le premier rôle. Prenons l’exemple des tritons à crête du
groupe cristatus. Il y a quelques dizaines de milliers d’années, une souche
aujourd’hui disparue, occupait toute l’Europe. Un refroidissement sévère, a
couvert de glaciers les Alpes et une bonne partie du centre du contient.
Résultat, l’espèce souche a fui dans toutes les directions, éclatant ainsi en
populations isolées par cette barrière géographique. A partir de là, chacune de
ces populations de tritons a suivi son propre destin, entendez que s’est adaptée
au milieu dans lequel elle se trouvait. Le phénomène s’est poursuivi jusqu’à la
situation actuelle :chacune des cinq espèces s’est différenciée des autres par
certains caractères physiques (couleurs, taille...) et surtout par des
comportements différents (parade amoureuse, agressivité). Evidement,
personne ne peut remonter le temps pour vérifier que les choses se sont bien
passées ainsi. Ce n’est qu’un modèle théorique, construit à partir de ce que l’on
constate aujourd’hui. Mais, dans le cas des tritons d'Europe, il n’y en a pas de
meilleur.
195
Devoir de contrôle N° 2 (II) Enoncés
DEUXIEME PARTIE : GENETIQUE HUMAINE :

(8 points)
Pour comprendre le déterminisme génétique d’une maladie héréditaire affectant

un membre d’une famille et due à une enzyme anormale, on peut se référer à
plusieurs informations issues de diverses techniques d’observation.
1) Le document 2 représente le résultat d’électrophorèse de l'ADN d’un
gène aux allèles (a,, a) contrôlant la synthèse de cette enzyme.
L’électrophorèse a été réalisée sur quatre membres de la même famille.
nieau1 | CD Ep» ap
niveau 2 ED «pp |
père ! mère file fils ;

VW
malade phénotypes inconnus

Document 2
En prenant en compte les informations présentées par le document 2, discutez
chacune des hypothèses suivantes :
Hypothèse 1 : l’allèle responsable de la maladie est récessif et autosomal.
Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie est récessif et porté par un
chromosome sexuel X.
Hypothèse 3 : l’allèle responsable de la maladie est dominant et autosomal
Hypothèse 4 : l’allèle responsable de la maladie est dominant et porté par un
chromosome sexuel X.
2) Le document 3 représente le pedigree d’une autre famille dont un garçon
est atteint par la même maladie que celle du père figurant dans le
document 2.
LL
3 4 5 foetus
Document 3
196
Devoir de contrôle N° 2 (II)_ Enoncés
a. Exploitez les données tirées du document 2 et les informations

présentés par le document 3 pour préciser les hypothèses à retenir parmi
les quatre précédentes.
b. Ecrivez les génotypes des individus 1, 2, 3, 4 et 5 du pedigree du
document 3.
3) Le couple 1, 2 attend un quatrième enfant et préfère consulter le médecin
de la famille, celui-ci décide de faire l’analyse de l’ ADN du fœtus.
a. Citez les techniques utilisées pour prélever des cellules fœtales.
b. Décrivez brièvement la technique qui permet d’analyser l’ADN du
fœtus afin de vérifier la présence ou l’absence de l’allèle de la maladie.
c. Expliquez pourquoi le diagnostic précoce de la maladie peut se
faire à partir d’une cellule nucléé embryonnaire quelconque.
d. Représentez les fragments d'ADN du fœtus (ADN normale et
ADN muté responsable de la maladie) dans tous les cas possibles.
197
Devoir de contrôle N°1(1) Solutions
Correction de devoir de contrôle N° 1

D
1*"* partie :
2 3 4 5 6
C a—c b a—-c-d |a-c a—b
ID) 1) a = follicule mûr ; b = follicule secondaire ; c = follicule primaire ;

d = follicule primordial ; e = corps jaune.
granulosa
(cellules folliculaires)
zone pellucide
ovocyte I g
cavité folliculaire Follicule de
De Graaf
cumulus oophorus
thèque externe
thèque inteme
2}* Trois à quatre mois avant chaque cycle sexuel, quelques dizaines de
follicules primordiaux évoluent pour aboutir à une dizaine de follicules
cavitaires privilégiés avec atrésie folliculaires des autres : acroissements de
lPovocyte, multiplication (mitoses) des cellules folliculaires et formations de
la granulosa, formation des thèques et ouverture de quelques cavités où
s’accumule un liquide folliculaire.
* Pendant la phase folliculaire du cycle sexuel (— phase préovulatoire), les
follicules cavitaires (= tertiaires) poursuivent leurs évolutions et un seul
atteint la stade de follicule de De Graaf (follicule mûr) et fait saillie à la
surface de l’ovaire : élargissement et fusion des cavités et développement des
thèques. Vers la fin de cette phase folliculaire, l’ovocyte I se détache de la
granulosa et flotte librement dans la cavité pour poursuivre sa division
réductionnelle et commencer sa division équationnelle — ovocyte Il.
* Généralement vers le 14°” jour du cycle, il y a ovulation et expulsion d’un
ovocyte IT (bloqué en métaphase IT).
* Pendant la phase lutéale (— phase post-ovulatoire), le follicule rompu
conserve les thèques, se ferme, se développe et se transforme en corps jaune
qui atteint son maximum vers le 21°" jour.
198
En absence de fécondation, le corps jaune régresse et perd son activité à la fin

du cycle.
3)
PeD— 1° GP
ovocyte | en Anaphase | ovacyte l:en Métaphase Il
4) a- L’élément a = follicule mûr contrôle l’endomètre par voie sanguine : il

libère de l’œstradiol qui se fixe sur des récepteur au niveau de la muqueuse
utérine, celle-ci s’épaissit, se vascularise et forme des glandes.
b- * L’élément a = follicule mûr exerce un rétroaction positive sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire par voie sanguine : il libère rapidement
des fortes doses d’æœstradiol entraînant une augmentation brusque (pic) de
GnRH, de FSH et de LH.
* FSH et principalement LH assurent la poursuite de maturation du follicule
mûr.
5) L’ablation des ovaires d’une femme le 21°" jour d’un cycle ovarien de 28
jours, se traduisant par une chute brutale des taux d’æœstradiol et de
progestérone (élimination du corps jaune) qui entraîne :
- La mort et le détachement de la partie supérieure de l’endomètre, ce qui
entraîne une menstruation prématurée.
- Une levée du rétrocontrôle négatif, ce qui entraîne la reprise de la sécrétion
des hormones hypophysaires à un taux élevé et constant.
2°" Partie
I- * Chez le bélier adule normal (document l-a) on constate que pour les
deux hormones (LH et testostérone) il y a :
- une sécrétion pulsatile.
- un même nombre de pulse durant les 24 heures.
- un certain décalage tel que chaque pic de LH précède celui de la
testostérone.
— Il existe une relation de causalité et l’hormone hypophysaire LH, stimule
la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig.
* Le document 1-b, montre par rapport au document 1-a que chez le bélier
castré, la production de testostérone devient presque nul alors celle de LH
reste pulsatile. Cependant on note une augmentation de la fréquence et de
l'amplitude des pulses (la fréquence passe de 5 à 31 pulses par 24 heures).
199
— Les testicules freinent par rétrocontrôle négatif la sécrétion de LH.

* Le document 1-c, montre par rapport au document 1-b que le bélier castré
porteur d’un implant libérant des doses régulières de testostérones, présente
un taux constant de testostérone voisin de 2 ng.ml'. Parallèlement on
constate une diminution de la fréquence et de l’amplitude des pulses (la
fréquence passe de 31 à 6 pulses par 24 heures).
— La testostérone est une hormone testiculaire qui freine la sécrétion de LH.
IT- 1) L’expérience 1 montre que la destruction des neurones sécréteurs de
GnRH dans l’hypothalamus d’un bélier provoque l’arrêt du fonctionnement
testiculaire. Cependant des injections pulsatiles de GnRH dans la circulation
hypothalamo-hypophysaire de cet animal rétablissent les fonctions
testiculaires.
— L’hypothalamus contrôle l’activité des testicules indirectement à travers
l’hypophyse. L’hypothalamus agit sur l’hypophyse par l’intermédiaire d’une
neurohormone : la GnRH.
2) L’expérience 2 montre que la fréquence des pulses de GnRH chez le bélier
B castré est de 9 pulses en 12 heures alors qu’elle est de 2 pulses en 12 heures
chez le bélier A témoin. De même l’amplitude de moyenne des pulses chez le
même bélier castré est plus importante 25 pg.ml' contre 15 pg.ml'! chez le
témoin.
— Les testicules freinent par rétrocontrôle négatif la sécrétion de GnRH.
* Chez le bélier B castré, recevant des injections de testostérone, la fréquence
et l’amplitude des pulses redeviennent voisines de celle de bélier A témoin.
— La testostérone est une hormone testiculaire qui freine également la
sécrétion de GnRH
Il-
RC - Hypothalamus
L
+= stimulation
GnRH -= inhibition
RC-
Y
Testicules
|
Testostérone #
Schéma bilan de la régulation de la sécrétion de testostérone
200
Devoir de contrôle N°1 (IT) Solutions
Correction de devoir de contrôle N°1

(I)
Première Partie :
Exercice N° 1 :
1=b
2=b
3=aetc
Exercice N°2 :
1) Définition: une hormone est une substance chimique
synthétisée par des cellules spécialisées, déversée dans le sang pour
agir sur des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs
spécifiques (membranaires ou cytoplasmiques) dont elle modifie
leur fonctionnement.
Schéma :
cellule endocrine =sécrétrice d'hormone
vésicule renfermant l'hormone
exocytose d'hormone
un . \ omplexe hormone-recepteur
capillaire sanguin (transport de
l'hormone par le sang)
ellule cible
| réponse
2)
Hormones HCG Testostérone Inhibine
Cellules - Cellules - Cellules de - Cellules de
sécrétrices trophoblastiques Leydig Sertoti
Cellules - Cellules du corps - Cellules du - Cellules
cibles jaune tractus génital hypophysaires
- Cellules
germinales
- Cellules
hypothalamiques et
hypophysaires
Effets - Maintien du corps | - Développement RC- sur FSH
jaune du tractus génital
- Sécrétion des - Spermatogenèse
oestrogènes et du - RC-sur LH
progestérone
201
Devoir de contrôle N°1(IT) Solutions
Exercice N°3:
1) - Avant la castration : le taux de LH est constant = 5mg/ml.
- Apres la castration : le taux de LH augmente progressivement
pour atteindre en 8 jours une valeur maximale de 20ng/ml.
Conclusion : les testicules assurent la constance du taux plasmique
de LH en exerçant un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
- Les injections répétées de testostérone à l’animal castré font
baisser proportionnellement le taux de LH.
Conclusion : les testicules exercent un rétrocontrôle négatif sur la
sécrétion de LH par l’intermédiaire de son hormone la testostérone.
Ce rétrocontrôle négatif constitue un système d’autorégulation
permettant d’assurer une sécrétion constante de testostérone.
2) Schéma fonctionnel de la régulation du testostérone
RC-
Hypothalamus (>) = stimulation
Y
Pulses de GhRH ©) = inhibition

Testostérone
LC
Hypophyse RC-
y
LH
@
Celluies de Leydig
”
Exercice N°4.
1) Titre : follicule mûr.
Légende : 1- thèque
2- ovocyte
3-antrum
4- granulosa
2) Moment du cycle : fin de la phase folliculaire entre le 12°" et
le 14° jour du cycle.
3) Devenir du follicule mûr
- Au cour d’un cycle normal (sans fécondation) : après éclatement
du follicule mûr le 14°” jour du cycle pour libérer l’ovocyte IL, le
reste du follicule mûr se transforme en corps jaune cyclique qui
dégénère à la fin du cycle.
202
Devoir de contrôle N°1(I) Solutions
- L’ovocyte II capté par le pavillon se dégénère 48 heures

après l’ovulation.
- En cas de fécondation — le corps jaune se maintient, et
l’ovocyte IT fécondé donne un oeuf qui se divise pour former
l'embryon.
Deuxième Partie :
A. 1) Apparition des menstruations chez une femme
jeune.
Le document 2b montre :
Pendant la phase folliculaire (1— 14 jour) : il y a une sécrétion
croissante d’oestradiol qui atteint un pic 48 heures avant
l’ovulation. La sécrétion de progestérone est nulle.
Cette sécrétion assure une réparation de la muqueuse utérine
détruite au moment des règles.
- Pendant la phase Lutéïnique :
14% jour —21 jours : on constate que la sécrétion d’oestrogènes
se poursuit mais elle est accompagnée d’une sécrétion importante
de progestérone pour atteindre un pic vers le 21°” jour du cycle.
La progestérone agit en coopération avec les oestrogènes sur
l’endomètre qui devient très développé et permet la formation de la
dentelle utérine indispensable pour la nidation.
Apartir du 21° jour, la sécrétion de progestérone et d’œstrogènes
diminue pour devenir très faible à la fin du cycle qui entraîne la
destruction des structures utérines mises en place au cours du
cycle : c’est la menstruation.
-Absence de menstruation chez la femme ménopausée.
Le document 2a montre que la sécrétion d’oestrogènes et de
progestérone est très faible et constante ce qui entraîne l’arrêt de
l’évolution cyclique de l’endomètre d’où disparition de
menstruation.
2) a-
progestérone | | cestradiol
14 21 28
203
Devoir de contrôle N°1I(I) Solutions
b- Origine
Hormones Phase folliculaire | 14”"“jour—
3% | 39%
1—14°% jour mois mois
Oestradiol Foilicules en Corps jaune par | placenta
croissance par les | les cellules
cellules de la thécales
thèque interne et | lutéinisées
de la granulosa
Progestérone | Pas de sécrétion | Corps jaune : placenta
par les cellules
lutéales
c- la disparition des menstruations chez la femme enceinte est

expliquée par la maintien de la sécrétion d’œstrogènes et de
progestérone pendant toute cette période.
B. 1) relation entre le taux des hormones ovariennes et le taux

de LH.
- Chez la femme jeune : document 2b et courbe B document 3
. Au début du cycle (1—5°"% jour) — le taux d’œstradiol
est faible alors que le taux de LH est faible mais croissant.
e Du 5ème jour au 9ème jour — le taux d’œstradiol
augmente lentement alors que le taux de LH diminue.
e À la fin de la phase folliculaire (10ème — 14ème jour)
— le taux d’œstradiol augmente fortement et rapidement et le taux
de LH augmente brusquement. il y a un pic de LH qui suit le pic
d’oestradiol.
e Phase lutéale : le taux des hormones ovariennes sont
élevés alors que le taux de LH est faible.
- Chez la femme ménopausée : courbe A document 3 et

document 2a.
Le taux de LH est élevé et constant (absence de pic) alors que le
taux des hormones ovariennes est très faible et constant.
— Conclusions
e Une sécrétion variable et cyclique des hormones
ovariennes est synchronisée avec une sécrétion variable et cyclique
de LH — il y a donc une corrélation entre l’activité de l’ovaire et
de l’hypophyse.
204
e
Lorsque les taux des hormones ovariennes sont faibles au
début du cycle chez la femme jeune ou chez la femme
ménopausée, le taux de LH tend à s’élever.
e Lorsque les taux des hormones ovariennes deviennent très
élevés (phase lutéale d’une femme jeune) Ie taux de LH
reste faible.
On déduit donc que les hormones ovariennes freinent globalement
la sécrétion de LH :
- pendant la phase folliculaire, une sécrétion faible et croissante
d’oestrogènes (du 5°" au 9% jour) inhibent la secrétions de LH : il
s’agit d’un rétrocontrôle négatif.
- Vers la fin de cette phase (1 gène au 1 qîre jour), la sécrétion
d’œstrogènes augmente rapidement et massivement ce qui stimule
la sécrétion de LH : il s’agit d’un rétrocontrôle positif à l‘origine de
pic de LH ovulatoire
- Pendant la phase lutéinique, la sécrétion de progestérone et
d’œstrogènes inhibent la sécrétion de LH: ïil s’agit d’un
rétrocontrôle négatif.
2) Déterminisme de l’ovulation
Le pic d’œstradiol qui apparaît à la fin de la phase folliculaire
provoque un pic de LH et de FSH par rétrocontrôle positif sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire et ce pic de LH provoque la
rupture du follicule mûr, la libération de l’ovocyte IT et la
transformation du follicule mûr éclaté en corps jaune (aidé par le
FSH).
Da
B RC+
e
ë > Hypothalamus @ = stimulation
LV
A Pulses de GnRH A
3
ë Ÿ ©)
E . Hypophyse
d
© T
Fo 1 | Pic de LH(13%% jours)

O FSH ;
ss y
: Follicule mûr (13<"° jours)
Fa
&
2 w
| Ovulation=libération de l’ovocvte IT
Schéma bilan du déterminisme de l’ovulation
205
Devoir de synthèse N°11) Solutions
Correction de devoir de synthèse N°1

O
A) 1-l’hormone est une substance chimique généralement de

nature protidique (ou lipidique pour les hormones sexuelles).
Sécrétée par une glande endocrine et déversée dans le sang pour
agir à distance sur plusieurs cellules cibles et modifier leurs
fonctionnements.
Hormone sexe Cellules Cellules Réponses des
sécrétrices cibles cellules cibles
* cellules * croissance
Cellules du lobe | des # folliculaire =>
féminin antérieur de follicules de sécrétion de
l’hypophyse *cellules l’oestradiol
sécrétrice de FH | du follicule | *aide à
FSH mûr l'ovulation
Cellules du lobe | * Cellules Ron et
antérieur de de sertoli L'inhibine et de
masculin | l’hypophyse *cellule de L’'ABP
sécrétrice de la lignée *activation de L
FSH germinale activation de la
spermatogenèse
%
* Reprise et
* a Te qe I achèvement de la
Cellules du lobe . DR
. du follicule |,
Féminin antérieur de mûr Déclenchement
l’hypophyse * Cellules de l’ovulation
LH sécrétrice de LH du follicule * l’uteinisaton et
rompu formation du CJ
P —> ] oest + { Pg
Cellules du lobe *activation et
: antérieur de Cellules de ne
masculin , . sécrétion de
l’hypophyse Leydig k
te: testostérone
sécrétrice de LH
B) 1- La procréation médicalement assistée (PMA) est

l’ensemble de techniques médicales permettant de remédier à
certaines formes de stérilité.
2- Les étapes de la FIVETE
(Voir résumé thème 3).
206
Devoir de synthèse N°1(1) Solutions
©)
GP1 GP2 ovotide
Nombre de chromosomes | n = 23 n=23 n+n=23 +23
Aspect des chromosomes | Fissurés Simple Simple
Formule chromosomique | (n-1)} Aut+x | (n-1) Aut+x | (n-1)+(n-1)Aut + xx
ou
(n-1) + (n-1)Aut + xy
Deuxième Partie(12 points):

Exercice N°1.
1) * Stade A: coupe transversale d’un utérus en phase
postmenstruelle.
* Stade B: coupe transversale d’un utérus en phase
prémenstruelle.
* Variation cyclique de l’utérus :
— Endomètre :
-Menstruation = règles du jour 1 au jour 5, la partie supérieure
de l’endomètre se nécrose, se fragmente et tombe avec
saignement.
- Phase postmensuelle :
Accroissement de l’épaisseur de la muqueuse (de 1 à 3 mm).
Prolifération des vaisseaux sanguins.
Développement des glandes en tubes.
- Phase prémenstruelle :
La muqueuse s’épaissit d'avantage 3 à 7mm.
Les glandes deviennent plus longes et plus sinueuses donnant à
la muqueuse un aspect de dentelle.
e Les vaisseaux se spiralisent.
— Myomètre :
On n’observe pas d’évolution structurale (même épaisseur).
2) *Lot a et lot b : l’injection de l’oestradiol seul, l’utérus évolue

en aspect postmenstruelle. Cependant l’injection de l’œstradiol
puis de la progestérone, l’utérus évolue en aspect
prémenstruelle.
— L’œstradiol est une hormone, qui, seule assure l’évolution de
l’endomètre à un aspect post menstruelle.
La progestérone est une hormone qui agit en 2°* phase pour
donner de l’endomètre un aspect de dentelle.
207
*Lot c et lot b : l’injection de la progestérone seule, on constate

aucune évolution de l’utérus. Inversement l'injection de
l’oestradiol puis de la progestérone.
— La progestérone seule n’exerce aucune influence sur
l’endomètre. Cependant une sensibilisation au préalable à
l’oestradiol, permet l’action de la progestérone et la formation de la
dentelle.
— Oestradiol et progestérone n’exercent aucune influence sur
l’évolution structurale du myomètre.
3) a- * Lot d: si on injecte l’oetradiol, puis de la substance $ et

quelque soit la dose, on constate une même évolution de
l'utérus au stade de A comme dans le cas du lot a
correspondant au document 2 (en absence de S).
— $ ne modifie pas l’effet proliférative réalisé déjà par l’oestradiol
sur l’endomètre.
* Lot e: si on injecte de l’oestradiol, puis un mélange de
progestérone et de S, on constate qu’a Img/kg, S, ne modifie
pas l’effet de la progestérone sur l’endomètre qui atteint le
stade B (dentelle) comme dans le cas du lot b correspondant au
document 2(en absence de S). Cependant à 20mg/kg, $,
empêche l’évolution au stade B(dentelle) contrairement au lot
b.
— $ inhibe l’action de la progestérone sur l’endomètre et empêche
la formation de la dentelle.
b- * Mécanisme d’action de la substance S.
- 1° analyse : d’après le tube let le tube 2, il y a une compétition
entre la progestérone radioactive et la progestérone froide.
— Il existe des protéines récepteurs à la progestérone dans le
surnageant.
- 2% analyse : d’apres le tube 1 et le tube 3, la diminition de 25%
du complexe récepteur-progestérone radioactive, se traduit par
une compétition entre la substance S et la progestérone radioactive
pour la fixation aux récepteurs.
— La substance S est un analogue structural à la progestérone
(même configuration spatiale).
- 3°% analyse: d’après 3a et 3b, l’injection d’un mélange de
progestérone et de S à 20mg/kg, après l’injection de l’oestradiol se
traduit par une compétition entre S et progestérone pour la fixation
aux récepteurs endométriques de la progestérone. Cette
compétition empêche la formation de la dentelle.
208
— $S est donc un analogue structural et non fonctionnel à la

progestérone
Le mécanisme d’action de la substance S est donc le suivant :
S étant un analogue structural à la progestérone, elle se fixe sur les
récepteurs endométriques à la progestérone et empêche ainsi la
fixation de la progestérone et inhibe son effet (formation de la
dentelle).
* Déduction : S est un facteur contraceptif, en effet en se fixant
sur les récepteurs endométriques de la progestérone, elle gène la
fixation de cette dernière et inhibe son action dans la formation de
la dentelle, ce qui empêche la nidation.
Exercice
N° 2 :
1) 1° croisement : [angora - uniforme] X [poil court - tacheté]
|
F1 = 100% [poil court - tacheté]
C’est un cas de dihybridisme.
A partir de deux parents de phénotypes différents, on a obtenu une
F1 homogène à 100%. La 1*° loi de Mendel est vérifiée.
— Les parents sont de races pures
— Les F1 sont des hybrides pour les deux caractères et puisqu'ils
présentent le phénotype de l’un des parents on déduit qu’il s’agit
d’un cas de dominance absolue pour chacun des deux caractères.
- ler couple d’allèle (C, a)
C : l’allèle qui détermine le phénotype poil court |] avec
a : l’allèle qui détermine le phénotype angora }e >a
- 29% couple d’allèle (T, u)
T : l’allèle qui détermine le phénotype tacheté avec
u : l’allèle qui détermine le phénotype anifome | T > u2)
ème
croisement : F1 x P1
[C TIx{a u]
P1 étant double récessif et F1 étant double hybride : c’est un test-
cross (back-cross dans ce cas) en cas de dihybridisme.
Le résultat de ce test-cross montre des proportions phénotypiques #
de 1/4, 1/4, 1/4, 1/4, donc les deux gènes ne sont pas indépendants
mais liés.
Le résultat de test-cross montre des proportions phénotypiques #
de 1/2, 1/2. Cependant il y a apparition de phénotypes parentaux
[C, T] et [a, u] plus fréquents que les phénotypes recombinés [C, u]
et [a, T] : il s’agit d’un cas de linkage partiel.
209
3) le parent P1 ne peut fournir qu’un seul type de gamète. C’est

le parent double héterozygote de la F1 — [C, T] qui est a
l’origine de la diversité de la descendance du croisement 2.
La méoise qui se produit avec crossing over chez ce parent qui
fournit des gamètes de types parental (CT et au) et des gamètes
de type recombiné (Cu et aT).
chromosome
crossing over
————+
(échange de segments C affa
entre 2 chramatides
7 T
non soeurs)
Prophasel
. ——— gamètes | parental

gamètes
) Drecombinés
à
u T
(GX)
gamètek parental —
Pour le Parent PL HD
one © MN MERE me
4) Lapin [C, T] d’origine inconnu

Génotype(s) | CT CT CT CT Cu.
possible(s) CT Cu "at "au "aT
sb | CDD) SE
% 100 50 ; 50 50 ; S0 43.5 ; 43.5 | 43,5 ; 43,5
6.5 ; 6.5 165 ; 6.5
210
Correction de devoir de synthèse N° 1

(D
Première Partie:
A- L.a-d ; 2.b-d ;3.a ; 4.b-c ;5.b-c :6.c ;7.c ;8.a ;9.a-d :10.a-d.
B- 1- Stade de maturation (— Anaphase I)
2- A : cellule folliculaire de la corona radiata
B : Globule polaire
C : Ovocyte IT ou ovocyte I en anaphase I
3- On peut observer ce stade quelques heures avant
l’ovulation.
Justification : emission du 1°” globule polaire (reprise de la DR)
4- Les combinaisons possibles : (3-2) ;(1-4) :(1-2)
Deuxième Partie:
1) Au cours de la grossesse et contrairement au 1” cycle non
fécond, on constate une production croissante d’œstrogènes et
de progestérone à partir du 21° jour. Parallèlement on
constate la disparition des règles contrairement au premier
cycle fécond ou on constate des règles qui coïncident avec la
chute des œstrogènes et de la progestérone.
— La disparition des règles au cours de la grossesse s’explique
par la production croissante des oestrogènes et de la
progestérone.
2) l’observation médicale montre que la présence de la
progestérone à des taux importants est indispensable au bon
déroulement de la grossesse lié à un développement suffisant
de la muqueuse utérine.
3) Des deux donnés médicales, on peut tenir les informations
suivantes :
e Pendant les trois premiers mois la présence des ovaires est
indispensable pour le maintien de la muqueuse et le bon
déroulement de la grossesse. Ce qui laisse penser à une
origine ovarienne de la progestérone.
e Pendant les six derniers mois la présence des ovaires n’est
plus indispensable. Ce qui laisse penser à une origine
extra-ovarienne de la progestérone.
4) a- Le document présenté montre qu’a partir de la 10°"
semaine, la concentration de la progestérone croît rapidement
et parallèlement à l’augmentation de la masse du placenta.
211
Hypothèse : à partir de la 10°" semaine la progestérone est

sécrétée par le placenta.
‘b- Au cours des trois premiers mois, la concentration de HCG croît
rapidement de O0 à 15ng/ml puis elle chute progressivement et
rapidement vers sa valeur initiale. En parallèle la concentration de
la progestérone croît lentement de 10 à 30 ng/ml.
On peut déduire que HCG active la production de la progestérone
par les ovaires.
Justification : HCG est une hormone placentaire dont l’action est
voisine de celle de la LH et empêche alors la régression du corps
jaune. Celui-ci continue à produire des doses croissantes de
progestérone (également d’oestrogènes).
c- La neutralisation de HCG lors des premières semaines de la
grossesse entraîne la régression du corps jaune donc la chute du
taux plasmatique de progestérone et par conséquent l’avortement.
a- L’injection de HCG à une femme au milieu de la phase lutéale
retarde la régression du corps jaune qui continue à produire des
doses croissantes de progestérone (également d’oestrogènes).
Par conséquent on constate un retard de la menstruation et de
démarrage du cycle suivant.
5)
> | © = stimulation
RC(_) OLAPPPES | (= inhibition
(Oe+ Pg)
LH
Ovaire Placenta
(Oe+ Pg) Endomètre
DE L’OVULATION JUSQU'A LA NIDATION
212
Devoir de synthèse N°1(IT) Solutions
Y
RC O Hypophyse
(Oe+ Pg) ©
| Le HCG
Ovaire bi Placenta
(Oe+ Pg) Endomètre
DE LA NIDATION JUSQU'A LA 10% SEMAINE DE LA

GROSSESSE
Hypophyse « rcQ)
(Oe+ Pg)
Ovaire Placenta
Endomètre (Oe+ Pg)
DE LA 10°" SEMAINE JUSQU'A LA FIN DE LA

GROSSESSE
B) 1- a-
[poil raide, œil normal] x [poil frisé, œil mal formé]
|
F1 : [poil raide, œil normal] 100%
e C’estun cas de dihybridisme
e Apartir de deux parents de phénotypes différents on a obtenu
une population à 100% homogène: 1° loi de Mendel est
vérifiée
— Les parents sont purs pour les deux caractères.
213
Devoir de synthèse N°1(II) Solutions
— Les F1 sont double hybrides et puisquils sont de phénotype

[poil raide, œil normal] comme l’un des parents, on deduit qu’il
s’agit d’un cas de dominance absolue pour les deux caractères.
- Pour le caractère aspect des poils :
R — allèle qui contrôle le phénotype [poil raide] | avec
f — allèle qui contrôle le phénotype [poil frisé] | R>f
- Pour le caractère aspect de l’œil
N — allèle qui contrôle le phénotype [œil normal] avec
m — allèle qui contrôle le phénotype [œil mal formé]| N >m
b-
[R, N]x [£ m]
Î
55 [£ N]
56 [f, m]
54 TR, N]
56 IR, m]
L'apparition dans la descendance de souris [f, m], montre que le
parent [R, N] est double hybride.
Le parent [f, m] étant double récessif, on déduit qu’il s’agit donc
d’un test-cross.
L’apparition dans la descendance de ce test-cross de 4 phénotypes
équiprobables (1/4 ; 1/4 ; 1/4 ; 1/4) montre que les deux gènes sont
indépendants.
2- * 1* croisement
- 1” parent [R, N] est de génotype
8|8 2]
fr zx
pème
parent [f, m] est de génotype == Loi de
Mendel
* 2% croisement
- 1" parent [R, N] est de génotype N__, D’après les descendants

fr
re [f, m]
ème & m «
277 parent [f, m] est de génotype = — Car f et m sont récessif
* 32% croisement
[R, N] x [£, m]
|
110 [R, N] — 1/2
112 [R, m] — 1/2
Et
ae
nn
en
214
Devoir de synthèse N°1(II) Solutions
Il s’agit d’un test cross pour le 2°" caractère (le 1” caractère

vérifie la 1® loi de Mendel) :
- 1 parent [R, N] est de génotype
2e :|z
-l #l
- 2ème parent [f, m] est de génotype
#3- 2ŸM croisement

[R,N] x [f,m] phénotype
RONm fm Génotype
f f m
Le parent [f, m] étant double récessif et ne peut donc fournir qu’un
seul type de gamètes fi)
C’est le parent [R, N1, double hybride qui est à l’origine de la

diversité de la descendance. Au cours de la méiose et à l’anaphase
I, il y a ségrégation indépendante et aléatoire des deux paires de
chromosomes homologues portant les deux couples d’allèles.
ee
8
are
De S
25
Métaphase | Anaphase | Télophase | 25

Prophase Il
e __ Echiquier de croisement
G) ;
y PI 1 1
4 4
y PI
D f A RE 0 #
f m
LE Nr
8 |E
f f m
1 f [R m fN]
un)
ns
es
3
215
Correction de Devoir de contrôle N°2

QD
Première Partie:
A. [/ On fait l’étude d’une molécule informative (ADN ou

protéine) présente chez les trois espèces A, B et C.
e On indique la similitude de séquence et on déduit qu’il s’agit
de molécules homologues provenant d’un même gène ancestral
présent chez un ancêtre commun aux trois espèces (lien de
parenté).
e Différence et degré de parenté : en comparant les séquences de
la molécule chez les trois espèces, on détermine le nombre de
différences en prenant les espèces deux à deux et on précise
que ces différences sont dues à des mutations. Sachant que la
mutation est un évènement rare, on admet alors que plus le
nombre de différences entre deux espèces est élevé, plus
l’ancêtre commun de ces deux espèces est éloigné dans le
temps et inversement.
On peut ainsi déterminer le degré de parenté entre les trois
espèces deux à deux et construire l’arbre phylogénique en
considérant un ancêtre commun aux deux espèces les plus
apparentés et un ancêtre commun plus lointain aux trois
espèces.
IT/ 1/ : humérus, 2 : radius, 3 cubitus.

e comparaison des trois squelettes de membres antérieurs.
- Les homologies: un même plan d’organisation formé de trois
segments présentant les mêmes os.
- Les différences : on constate des différences dans la forme et la
taille des os qui correspondent à des adaptations particulières en
relation avec la locomotion.
e L’aile d’oiseau, la nageoire du poisson et la membre supérieur
de l’homme sont qualifiés d’organes homologues car ils sont
construits selon un même plan d’organisation et présentent des
grandes homologies.
2/ *les trois espèces présentent des organes (a, b et c) homologues :
elles sont donc apparentées c'est-à-dire elles dérivent d’un même
ancêtre possédant un organe ancestral.
* L’homologie entre (a, b) et c, montre que l’ancêtre commun
est aquatique.
216
B. 1/ Les aires de répartition des deux populations sont séparées

par une barrière naturelle (obstacle physique): la condillière
des Andes (chaîne de montagne), il s’agit d’un cas d’isolement
géographique.
2/ Les expériences de reproduction, montrent que les barrières
de reproduction, ne sont pas encore définitivement installées
car la plus part des descendants des deux populations isolées
sont fertiles.
3/ Seules les mâles de la descendance d’une femelle de
D.Willistoni quechua et d’un mâle (père) de D.Willistoni
Willistoni qui sont stériles : il s’agit d’une indication que des
mécanismes d’isolement reproducteur sont en train de se
mettre en place c'est-à-dire le processus de spéciation est
entamé mais non encore achevé car la plupart des descendants
sont fertiles.
Deuxième Partie:
1) Si l’allèle de la maladie est dominant, la mère I2,

homozygote, on ne doit donner que des enfants malades,
ce qui n’est pas la cas (sa fille IT2 est saine).
— L’allèle de la maladie est récessif. Soit m cet allèle et N l’allèle
normal avec N > m.
2) -Hypothèse 1: l’allèle de la maladie est porté par le
chromosome sexuel Y.
Le père I1, sain, a donné un garçon IT3 malade — hypothèse est à
rejeter
- Hypothèse 2: l’allèle de la maladie est porté par le
chromosome sexuel X,. |
La mère [2 malade de génoyptL , ne peut donner que des
m
garçons malades et des filles saines vu que le père est sain (de
génotypes E ) : ce qui est le cas.
Le couple (113, I[4) dont le père est malade (de génotype Xm )
peut donner des filles malades : ce qui est le cas.— hypothèse est à
retenir.
- Hypothèse 3 : l’allèle de la maladie est autosomal.
217
Pour chacun des deux couples (11, 12) et (113, [14) :

à x on peut avoir des enfants malades et sains. Ceci est le cas
— hypothèse est à retenir.
Conclusion: d’après le document 1, on ne peut pas déduire si la
maladie est ou non un caractère lié au sexe.
3) a- le document 3 montre la présence de 3 allèles de
l’anomalie chez le foetus2, ce qui suppose la présence de
trois loci correspondant.
Le document 2 montre que l’unique chromosome qui existe en
trois exemplaires est le chromosome 21(cas de trisomie 21).
L’allèle de l’anomalie est par conséquent localisé sur le
chromosome 21 (l’un des 22 autosomes).
e le fœtus 1 présente un seul allèle de l’anomalie (d’après le
document 3)l’autre chromosomes 21 porte alors l’allèle N
apporté par la mère II4 : il serait sain car N domine m.
e le fœtus 2 possède 3 allèles m. il serait donc atteint de cette
maladie génique.
b- Génotype des individus 11, II2, 4 et IIT1 :
N N N
Z|Z
H:=, [M2:=, JA :—et lili: Lo
m. m m m
218
Devoir de contrôle N°2(I1) Solutions
Correction de devoir de contrôle n° 2

(D)
PREMIERE PARTIE : (12 points)
LA/
1/b :2/d;3/aetc;4#/betc;5/a
LB/
1) La sélection naturelle est responsable du changement orienté
de la fréquence des allèles en favorisant la survie du phénotype
le plus adapté à l’environnement.
2) La reproduction sexée a pour conséquence la transmission
aléatoire des génotypes nouveaux aux descendants.
3) La divergence génétique lente et indépendante de chaque
groupe de population permet l’acquisition de l’isolement
reproductif conduisant à la spécification.
IL.
1) Karl Von Baer n’était pas capable de distinguer entre les
embryons des vertébrés. On peut donc déduire que ces
embryons présentent une grande ressemblance morphologique
à un stade bien déterminé de développement embryonnaire.
On peut donc tirer l’information suivante : les différentes classes
des vertébrés sont apparentées c’est-à-dire qu’elles dérivent d’un
ancêtre en commun.
2) La comparaison des chaînes de la myoglobine de trois
espèces : homme, chien et poule montre que :
Ces chaînes protéiques sont identiques chez les individus de
la même espèce (homme-homme)
Qu’elles présentent des similitudes entre ‘les espèces :
présence de séquences d’acides aminés identiques. Ceci est
une preuve qu’il s’agit de molécules homologues qui
derivent d’une molécule ancestrale codée par un gène
ancestral
Il y a donc parenté moléculaire entre les 3 espèces : homme, chien
et poule et qui dérivent d’un ancêtre en commun.
La présence des différences entre ces molécules homologues
est une preuve d’évolution moléculaire due à des mutations
219
génique qui ont affecté le gène ancestral. Ces différences

nous renseignent sur le degré de parenté de ces espèces.
— En effet, on constate que le nombre de différence est le plus
faible entre l’homme et le chien et par suite le degré de
parenté est le plus élevé et l’ancêtre en commun est le plus
proche dans le temps. Au contraire le nombre de différence
entre l’homme et la poule est le plus important et par suite le
degré de parenté est le plus faible et l’ancêtre en commun est
le plus éloigné dans le temps.
Homme |
Le temps Chien Poule
ancêtre en commun entre l’homme et le chien)
A, (ancêtre en commun pour les 3 espèces (homme,

chien, poule))
Arbre phylogénique des 3 espèces
3)
a. Espèce ancestrale A : 2n=12
Espèce B : 2n=10
Espèce C : 2n=8
Espèce D : 2n=8
On constate que ces chromosomes se ressemblent par disposition
des bandes sombres et bandes claires, on peut donc supposer que
ces caryotypes B, C et D dérivent d’un caryotype ancestrale à
2n=12 et que les autres caryotypes résultent de fusion entre des
chromosomes non homologues.
— Fusion entre les chromosomes 3 et4 a donné le caryotype B
— Fusion entre les chromosomes 3, 4 et 1, 2 a donné le caryotype C
— Fusion entre les chromosomes 4, 5 et 1, 2 a donné le caryotype D
Ces remaniements sont appelés translocation
220
Conséquences : modification du caryotype et diversité biologique

et par suite apparition de nouvelles espèces par installation de
barrière génétique.
b.L’argument qui permet d’affirmer que ces drosophiles
n’appartiennent pas à la même espèce : variétés stériles entre elles :
c'est-à-dire qu’elles sont isolées reproductivement
c. Différents mécanismes de l’évolution de l’espèce :
+ Mutations géniques
+ Brassage génétique par la production sexuée
e Mutations chromosomiques
e Duplication génique
e Sélection naturelle et adaptation
4) Les expressions qui montrent les étapes de la spéciation
géographique :
e Présence d’une souche ancestrale qui occupait toute l’Europe
e Dispersion de l’espèce par installation de barrière géographique :
refroidissement sévère qui a couvert de glaciers une bonne partie
de l’Europe ——+ ïil y a donc isolement géographique des
populations de tritons.
e Chaque population a suivi son propre destin: a subi des
mutations génétiques et brassage par la production sexuée ——
apparition des nouveaux phénotypes (couleur, taille...)
e La sélection naturelle s’est exercée pour choisir les phénotypes
les plus adaptés à chaque milieu.
e La divergence génétique a entraîné l’installation d’une barrière
reproductive : comportements différents (parades amoureuses,
agressivité) —+ apparition des cinq espèces.
DEUXIEME PARTIE:GENETIQUE HUMAINE :

(8 points)
1) Hypothèse 1 : l’allèle responsable de la maladie est récessif et
autosomal : le père est de phénotype malade lui correspond une
seule tâche d'ADN. ADN niveau 1 ——+ il correspond à
l’allèle de maladie.
Le fils lui correspond une seule tâche: ADN niveau 2 —+ ;il
correspond à l’allèle sain.
Si l’allèle de la maladie est récessif autosomal, le fils doit hériter
l’allèle de la maladie de son père qui est homozygote
221
Devoir de contrôle N°2(IT) Solutions
m .
2) ——+ ce n’est pas le cas, l’hypothèse est donc à rejeter.
m
Hypothèse 2 : l’allèle de la maladie est récessif lié à x
Dans ce cas le fils hérite l’allèle normale (N) de sa mère
XY
hétérozygote &) et Y de son père, son génotype serait
X" . .
& ——+ ce qui est le cas ——+ l’hypothèse est à retenir.
Hypothèse 3 : l’allèle de maladie est dominant autosomal.

M —+ allèle de maladie dominant.
n —+ allèle normal récessif
M
Le père aurait le génotype (5) et le fils doit hériter l’allèle
anormal dominant M du père et il devrait être malade ce que n’est

pas le cas —+ l’hypothèse est donc à rejeter.
Hypothèse 4 : l’allèle de la maladie est dominant lié à X le fils
hérite dans ce cas Y de son père et XV de sa mère ce qui est
M
X
possible la mère étant béérorte| | . + L'hypothèse
est donc à retenir

2)
a. L’hypothèse dominant est lié à X est à rejeter car il y a
une contre indication à cette hypothèse: fils malade
issu de parents sains ——— la maladie est donc
récessive ——+ l’hypothèse 2 est la seule à retenir:
récessif lié à X.
222
b. Génotypes :
N
1. À
Y
X"
2. à) N —+ allèle dominant : normal

X"
X" de
3. 7 ] m ——+ allèle récessif : anormal
4. x
Y
s &)
X\
ou £)
X"
X"
X"
3)
a. Techniques utilisées pour prélever des cellules fatales
— L’amniocentèse qui consiste à prélever des cellules fœtales à
partir du liquide aminiotique sous contrôle échographique
— Prélèvement des cellules sanguines (globules blancs) fœtales à
partir du cordon ombilical sous guidage échographique.
— Prélèvement des cellules fœtales à partir des villosités
choriales (trophoblaste) au moyen d’un cathéter d’aspiration
b. Technique qui permet d’analyser l’ ADN.
— Extraction de l’ADN foetal
— Fragmentation de [ADN par une enzyme de restriction
— Séparation des fragments d'ADN sur un support solide
(agarose) par la technique de l’électrophorèse.
— Repérage du gène normal en utilisant une sonde moléculaire
radioactive
— Le couple gène-sonde est relevé sur un film photographique.
c. Le diagnostic précoce de la maladie ne peut se faire qu’à partir
d’une cellule nucléée embryonnaire quelconque.
— Le diagnostic précoce exige l’étude de l’ ADN, ne peut se faire
donc qu’à partir d’une cellule nucléée.
— Toutes les cellules de l’embryon (ou toutes les somatiques d’un
individu) contiennent l’intégrité du même programme génétique et
donc toutes les séquences d’ADN de tous les gènes : l’étude de
/
#
223
l'ADN de n'importe quel gène est donc possible sur une cellule
somatique nucléée quelconque.
d. Le fœtus peut être une fille ou un garçon :
Cas d’une fille Cas d’un garçon
X* X\
“ Génotype &) " Génotype |
Y
Résultat de Niveau 2? D <— ADN Niveau 2? D <— ADN
l’électrophorè normal : N normal : N
se de l'ADN X"
" Génotype 2) Génoty A”
Fly
! €eno CE —
X"
Niveau l NB <— ADN Niveau 1 BD <— ADN
anormal anormal : m
Niveau 2 D <— ADN
normal
224
Leallshe n
propose pour chacune des notions

fondamentales du programme :
> Des rappels de cours

> Des exercices progressifs et classés par
thèmes couvrant la totalité du programme
> Tous les corrigés des exercices et des
problèmes détaillés et commentés.
Res
K “a, K
[°° Année 4°"° Année

ntales
+ Section Sciences Expérime
> SVT > SVT
- Tome |
K à - Tome 2
2°"° Année iques
. Filière Sciences + Section Mathémat
> SVT
> SVT
3°"° Année
. SVT Expérimentales ) cee
+ Section Mathématiques
> SVT
K me ||] | 9 "789973 879554

ISBN: 978-9973-879-55-4

Section: Isciences (Expérimentales

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K Chafik Feki Abdelkerim Triki

Adresse : 123, Avenue Habib Thameur

e cahier est conforme au nouveau programme de sciences de la vie et de la terre, en

N° Thèmes Résumés | Enoncés | Solutions

1) les deux fonctions du testicule

*Le fonctionnement du testicule est commandé par deux hormones

*La sécrétion de testostérone, de LH et de FSH est pulsatile, chaque pulse de

*Le testicule exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH et de

D) Testez vos connaissances :

\ Définissez les mots ou expressions ci-après :

\/ pour des raisons médicales sévères, il arrive que le médecin pratique la

\Ÿ expliquez les faits suivants :

IT) Mobilisation des connaissances

1) Faites la légende de la figure 1.

3) Les schémas A’, B’ et C’ du document 3, représentent trois types de

a- Nommez chacune de ces cellules. Justifiez.

V2 on réalise plusieurs injections de gonadostimulines à des animaux

1) À partir de l’analyse de ces résultats, prévoyez les cellules qui sont

B- On réalise des cultures des cellules de l’hypophyse antérieure

Situation Cellules Cellules Cellules Cellules

1) Quelles informations tirez-vous de l’analyse de ces résultats

Via graphique ci-dessous présente l’évolution moyenne, au cours de la

En comparant les deux courbes et en utilisant vos connaissances, précisez les

W, partit de l’analyse de ces deux séries d’expériences, quelles

100 100 100

tracé 1 tracé 2 tracé 3

Castration | Greffe | Implant |

*2ème série d’expériences

Etape de Nature de l’intervention Résultats enregistrés

peux sujets mâles À et B, âgés de plus de 20 ans, présentent des

Testostérone estostérone estostérone

600 600 600

300 300 300

0 6 12 18 24h 0 6 12 18 24h 0 6 12 18 24h

2) Le document 2 présente les résultats des dosages sanguins de LH chez les

LH #U/ml LH eU/ml LH uU/mi

a- À partir d’une comparaison des profils de sécrétion de LH, indiquez, pour

x. Le document 1 représente une coupe partielle schématique du

B- Pour comprendre la relation entre l’hypophyse antérieure et le testicule, on

Apestostérone (ng/mL) LH (ng/mL-1)

C- En utilisant vos connaissances et en vous aidant des informations

D) Testez vos connaissances

- Spermatogenèse : ensemble de divisions et de transformations des cellules

- Tube séminifère: canaux présentant une paroi épaisse ou se déroule la

- Testostérone : hormone sexuelle mâle sécrétée par les cellules de Leydig

- Acrosome: vésicule d’origine golgienne renfermant les enzymes qui

Ÿ a- La castration d’un homme adulte entraîne la stérilité, l’atrophie du

b- Si les injections des extraits testiculaires sont régulières, les effets de

Remarque: ce sont les cellules interstitielles qui exercent la fonction

ormone testostérone FSH LH GnRH

Ve testostérone exerce en retour une action inhibitrice sur le

1D Mobilisation des connaissances

- L’acrosome : contient un équipement enzymatique qui permet de traverser

ÉTAPES multiplication [ accroissement méiose spermiogenèse

DURÉE [ | 27jours | 23 jours jours| 23jours Ÿ Différentes phases

3) a- C’ : spermatocyte II car c’est une cellule en division équationnelle de la

Pour la cellule C? : chaque pôle contient 23 chromosomes (chacun à une

en présence de cellules hypophysaires). Cependant la libération de LH est

\, A l’enfance (0 — 10 ans) la sécrétion de testostérone comme celle des

En effet la chute des taux de testostérone (vieillissement des cellules de

— Conclusion: les cellules de Leydig agissent par voie hormonale en

VW, a- Chez les trois sujets, la sécrétion de testostérone est pulsatile.