Biophysique & Physiologie Fiches de Cours (PDFDrive)

Tutorat Associatif Toulousain
133, Route de Narbonne

31062 TOULOUSE CEDEX
Année universitaire 2013 - 2014

P.A.C.E.S
U.E. 3 bis : Biophysique & Physiologie

Fiches de Cours
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Jean-Christophe LECOMTE
Marie ESTEBE
Marine WEYL
Remis à jour durant l'été 2013 par :

Pauline MARCHETTO
Pauline CALVAT
Roxanne DESQUINES
Amélie BROUCKE
Vénus BANITAHMASEB
Wasfi FILLALI
Compilé par Claudia TAILHADES
Sommaire
1ère partie : Physique de la matiere vivante ou pre-requis à page 6

l’étude des aspects fonctionnels ( Pr VICTOR )
– Fiche 1 : Coexistence et transition de phase des corps purs

– Fiche 2 : L'eau, fluide atypique
– Fiche 3 : Diffusion
– Fiche 4 : Contrôle du pH par système tampon
– Fiche 5 : Dynamiques des fluides
2ème partie : Physiologie des compartiments liquidiens de page 20

l’organisme (Pr TACK) :
- Fiche 1 : Unités de mesures de concentrations des solutions : Concentration pondérale –

Molarité – Molalité
- Fiche 2 : Compartiments liquidiens, volumes et barrières
- Fiche 3 : Méthodes de mesures des différents volumes liquidiens.
- Fiche 4 : Notion d'osmose, pression osmotique
- Fiche 5 : Echanges transcapillaires et équation de Starling
- Fiche 6 : Oedèmes : génération et limitation
- Fiche 7 : Bilans hydriques
- Fiche 8 : Application : les cas cliniques
3ème partie : Bases de la physiologie nerveuse (Pr ARNAL) page 40
- Fiche 1 : Introduction.
- Fiche 2 : Potentiel membranaire de repos.
- Fiche 3 : Potentiels électrotoniques.
- Fiche 4 : Potentiel d’action.
- Fiche 5 : Synapses.
- Fiche 6 : Synapse chimique.
- Fiche 7 : Différents types de récepteurs aux neurotransmetteurs.
- Fiche 8 : Neurotransmetteurs activateurs.
- Fiche 9 : Neurotransmetteurs inhibiteurs.
- Fiche 10 : Amines biogènes.
- Fiche 11 : Système nerveux organo-végétatif.
- Fiche 12 : QCM corrigés et rédigés.
4ème partie : Bases de la physiologie musculaire (Pr ARNAL) page 66
- Fiche 1 : Structure du muscle strié squelettique (rappels) et mécanismes moléculaires de la

contraction.
- Fiche 2 : La jonction neuro-musculaire.
- Fiche 3 : Mécanique de la contraction de la fibre musculaire.
- Fiche 4 : Métabolisme énergétique du muscle strié squelettique.
- Fiche 5 : Les différents types de fibres musculaires striées squelettiques.
- Fiche 6 : Contraction du muscle entier.
- Fiche 7 : Réflexes spinaux et contrôle moteur.
- Fiche 8 : la fibre musculaire striée cardiaque
- Fiche 9 : Le muscle lisse : structure et rappels.
5ème partie : Communication cellulaire (Pr TACK) page 89

- Fiche 1 : Principes de la communication cellulaire.
- Fiche 2 : Production et communication du message.
- Fiche 3 : Réponse des cellules-cibles.
- Fiche 4 : Régulation des systèmes endocriniens.
- Fiche 5 : Médiateurs paracrines et autacoïdes.
6ème partie : La circulation : exemple de physiologie page 118

intégrée ( Pr ARNAL )
– Fiche 1 : L'appareil circulatoire

– Fiche 2 : Les grosses artères
– Fiche 3 : Les artérioles
– Fiche 4 : Adaptation à l'exercice
– Fiche 5 : Mesure de la pression sanguine artérielle
– Fiche 6 : Le réseau capillaire
1ère partie : PHYSIQUE DE LA MATIERE VIVANTE OU PRE-
REQUIS A L’ETUDE DES ASPECTS FONCTIONNELS
( Pr Victor ) :
Pauline MARCHETTO
– Fiche 1 : Coexistence et transition de phase des corps purs

– Fiche 2 : L'eau, fluide atypique
– Fiche 3 : Diffusion
– Fiche 4 : Contrôle du pH par système tampon
– Fiche 5 : Dynamiques des fluides
Fiche 1 :
Coexistence et Transition de phase des corps purs
Phase
Définition Larousse : Partie homogène d'un système. L'eau liquide et la glace sont 2 phases
d'un même corps pur.
Généralement, à chaque phase correspond une distribution spécifique des éléments dans
l'espace, ordonnés dans les solides et dispersés dans les gaz.
Une phase est décrite par un ensemble de variables d'état et les mêmes propriétés physiques
et chimiques s'appliquent dans une même phase (pour un corps pur donné). Si le système change
de phase il y a discontinuité des propriétés et parfois apparition de nouvelles.
On emploie une nomenclature précise pour les transitions de phases :
Liquide → Gaz Vaporisation (évaporation ou ébullition)

Gaz → Liquide Liquéfaction ou Condensation
Solide → Liquide Fusion (ça Fond !)
Liquide → Solide Solidification
Gaz → Solide PAS DE NOM ≠ solidification
Solide → Gaz Sublimation mémo : pour devenir « nobles » (gaz) il faut devenir
« sublime »
La lyophilisation est une sublimation sous vide à basse T°.
Variance : V (attention paragraphe important )

C'est le nombre de variables intensives indépendantes.
Rappel :
– intensif = qui ne dépend pas de l'étendue du système, comme la température ou la pression.
– indépendant = minimum et suffisant à décrire l'ensemble du système.
V = k +2 -φ
k : nombre de corps pur
φ : nombre de phase
Ex : - Le système H2 (g) + S2 (s) → H2 S (s) V = 2 + 2 -2 = 2
k = 2, H + S (attention, H2S n'est pas un corps pur, on n'en tient pas compte)
φ = 2, gaz + solide
On dit alors que le système est divariant
- Avec le même raisonnement vous trouvez qu'un corps pur à 3 phases est un système invariant.
Remarque : k+2 correspond au nombre TOTAL de variables indépendantes. Pour un corps pur on a
3 VI, dont le volume, variable extensive.
Description thermodynamique
L'enthalpie libre G est la fonction thermodynamique des transitions de phase (de même en chimie
on la calcule pour pour connaître l'évolution du système ). Un système évolue spontanément vers un
minimum d'enthalpie libre.
Elle dépend de la T° et de la pression et se note G(p,T).
Point triple T : il appartient aux 3 surfaces sur le graphe de G en fonction de T° et p, donc au point
triple l'enthalpie libre de vaporisation, de liquéfaction et solide sont égales.
Gs (p,t) = Gv (p,t) = GL (p,t)
Point critique C : c'est l'autre limite (avec le pt T) de la ligne de coexistence de Gv et G L (voir

intersection des 2 plans sur le graphe) . Si les conditions (T° et p) évoluent de telle façon que C est
contourné, on passe du gaz au liquide sans transition de phase nette. Liquide et gaz n'ont alors pas
de réelles différences.
Sur la ligne de coexistence TC le corps peut exister sous 2 formes et on a Gv = GL.
Attention si Gv < GL l'équilibre est en phase gazeuse

et si GL < Gv l'équilibre est en phase liquide
(comme en chimie l'équilibre est pour G minimal )
Variation de G
Comme on peut (plus ou moins...) le voir sur le graphe, les variations de G sont continues mais sur
la ligne TC les plans tangents sont distincts, donc les dérivées premières de G, l'entropie S et le
volume V, sont discontinues mais corrélées. (voir démo)
« Les transitions de phase du 1er ordre sont caractérisé par les discontinuités du volumes et
l'entropie »
La démonstration suivante n'est pas à connaître par cœur, mais elle n'est pas très compliquée et la
comprendre peut aider à retenir les conclusions.
dG = -SdT + Vdp S = -( ∂ G / ∂T)p et V = (∂G/∂p)T
(Sv- SL) dT = (VV – V L ) dp

T/ dT x (Sv- SL) dT = (VV – V L ) dp x T/ dT
T (Sv- SL) = T (VV – V L ) dps (T)/ dT = LT
LT est la chaleur latente de changement d'état, qui correspond à la discontinuité de l'entropie
(chaleur échangée lors du changement d'état). C'est aussi une variation d'enthalpie donc on la voit
notée ∆H dans certains exercices.
Exemples : 1 - Par l'évaporation, les océans se refroidissent et dégagent de la vapeur dans

l'atmosphère. Elle se condense dans les nuages et quand la pression de vapeur saturante est
atteinte, elle se condense en eau liquide en libérant de la chaleur vers l'atmosphère à ce moment là.
On parle donc de la chaleur latente (qui se manifeste tard) de l'évaporation de l'eau.
2 – La chaleur latente de vaporisation LV= Q

Q = 2,5.106 J signifie qu'il faut fournir 2,5.10 6 J à 1kg d'H2O liquide pour qu'elle devienne vapeur.
Au point critique, (VV – V L ) tend vers 0 car il n'y a pas de variations de volume, donc L tend aussi vers
0.
A retenir : Les transitions du 2nd ordre n'ont pas de chaleur latente, on a une transition continue du
liquide à la vapeur sans coexistence.
Liquide – Vapeur
Isotherme réversible, la Température externe est constante = To
Par augmentation de pression, la vapeur devient liquide à partir du moment où la pression
saturante Ps est atteinte. Il y a alors coexistence liquide-gaz, et au fur et à mesure de l'augmentation
de p, la surface de séparation monte dans le récipient. Donc pour une même température externe,
un même corps peut avoir plusieurs états selon la pression environnante. C'est le phénomène
rencontré en montagne où la pression est plus faible. Pour une température donnée de 98°C, l'eau
sera liquide à Toulouse, mais sera déjà sous forme de vapeur à la montagne !
• la T° est haute + Ps est haute [Ps(T) est une fonction croissante]

• si To >Tc (T° critique) il n'y a pas de transition [s'il fait trop chaud, même à forte pression l'eau
reste à l'état de vapeur] voir Application
Monobare réversible, Po=cst

Même principe inversé,quand T° augmente l'eau s'évapore : coexistence et surface de séparation qui
diminue.
Si Po > Pcritique pas de transition voir Évaporation
Application :
L'atmosphère a une T° très supérieure à la T° critique de ses constituants (N2, O2, CO2) qui restent
donc en phase gazeuse (cf ci-dessus). Seule l'eau a une T° critique bien plus haute donc la vapeur
et le liquide peuvent coexister.
Déshydratation par la technique du point critique

Au point critique C, 1kg de vapeur et 1kg d'eau liquide occupent le même volume, on
utilise cette propriété pour sécher du matériel biologique en évitant l'effondrement des structures.
Particularité de transition de l’État solide
Il n'y a pas de point critique !! Il n'y a une nette différence entre l'état solide et les
autres.
Ps est une fonction croissante de la T° sauf pour la transition solide-liquide dans de RARE cas
comme EAU et le Bismuth.
Pour un corps donné on a Lfusion <<Lvaporisation<Lsolidification
Point triple
Pour un corps pur le point triple est invariant V = 1+2+3=0
Il correspond à des valeurs précises et obligatoires de T° et de pression quelque soient les
proportions des 3 phases. On dit que le point triple est FIXE et REPRODUCTIBLE.
La T° du point triple de l'eau est la référence thermométrique qui définit le Kelvin.
T°3 eau = 273,16 K
La courbe de fusion de l'eau présente une pente de -100 atm. K -1
Évaporation
A ne pas confondre avec condensation qui est souvent son 1er aspect visible (la buée).
L'évaporation a lieu à l'interface liquide-air, quelque soit la T°, si l'atmosphère est ouverte, car
la pression atmosphérique est inférieure à la pression saturante de l'eau.
3 facteurs la favorisent :
– grande aire d'interface
– augmentation de l'énergie cinétique des molécules du liquide (donc augmentation de la T°)
– diminution de la pression partielle autour de l'interface (évacuation de la vapeur)
L'évaporation est un équilibre dynamique entre les molécules qui acquièrent assez d'énergie
pour s'arracher à l'attraction de leurs voisines et celles de la vapeur qui repasse en phase liquide.
Fiche 2 :
EAU, Fluide atypique
• Gèle à partir de la surface
• Densité : Maximum à 4°C, supérieure dans l'eau liquide que solide (les glaçons flottent)
• Lors de la solidification, l'augmentation de volume peut entraîner l'éclatement des roches ou
des cellules.
• Grande capacité thermique (c'est pourquoi l'océan est un grand thermostat : les courants
règlent le climat)
• Chaleur latente élevée
• Grande stabilité chimique : phénomène coopératif d'organisation en réseau des molécules,
pour maximiser leur interactions et la population des états accessibles (autrement dit
augmentation d'entropie)
• Grande conductivité thermique : augmentation jusqu'à 130°C (max) puis diminution alors
qu'elle diminue uniquement pour les autres liquides.
• Grande viscosité, fonction décroissante de la pression
• Compressibilité isotherme, diminue jusqu'à 46°C puis augmente alors qu'elle augmente
uniquement pour les autres liquides.
• Surfusion : jusqu'à -45°C à l'état liquide sans changement d'état
• Pente de la courbe de fusion négative ; la T°fusion diminue quand la pression augmente.
Nature dipolaire de l'eau :

L'eau est un dipôle permanent. Elle possède 4 sites de liaisons électrostatiques (2
donneurs H et 2 récepteurs).
Autour de H, liaison covalente + liaison électrostatique = liaison hydrogène.
Structure : Dans un dimère de 2H2O les O sont alignés ; dans la glace les liaisons sont
rectilignes et dans l'eau distordues : elles forment un réseau 3D DYNAMIQUE de structures
facilement détruites, donc très fluides. 75% des molécules sont associés à ce réseau à 0°C et 50% à
100°C
La glace est un bon conducteur d'ions H+ par bascule des liaisons et migration apparente de
l'ion.
Solvatation
Les molécules d'eau autour d'un soluté forment une couche de solvatation. Cela modifie la
constante diélectrique et l'influence des charges car les ions sont « écartés ».
Elle stabilise la dissolution pour les mêmes raisons : les éléments étant plus « séparés » ils
s'agglutinent moins.
• l'ion est chargé et + il est petit + la couche de solvatation est retenue
• autrement dit + ion est petit + il est gros en solution
La solvatation est très rapide dans l'eau libre (cf paragraphe suivant) et plus lente dans l'eau
interphasique.
Elle est toujours exothermique (H<0, le système perd de l'énergie, donc il est plus STABLE),
la dissolution peut être, elle, faiblement endothermique.
Eau intracellulaire
Il existe 3 types d'eau : Eau liée, structurée ou libre.
ADN : eau = 80% de la masse totale (40% pour les protéines)
Eau liée = eau des matrices Eau structurée
Par solvatation des ions, liaisons H avec des Transition entre eau libre et liée
groupes polaires.
Moins mobile
Par liaisons H avec des nuages d'électrons Π
(cycles aromatiques) Anisotrope
Par domaines hydrophobes (= « clathrates ») + de conductivité protonique

autour desquels l'eau s'organise en cage
(polyèdre à face pentagonal dont H20 est le Pouvoir d’exclusion des solutés
sommet et la liaison H le coté)
Densité et capacité thermique intermédiaires
+ Eau intermoléculaire : 1 à 8 molécules dans (aberration thermique aux discontinuités : -15°C,
des « poches » contenant les sites métaboliques 30°C et 45°C)
La vie ne s'est pas développée dans l'eau mais AVEC l'eau.
Phénomène coopératif :
Apparition de propriétés macro nouvelles résultants de phénomènes micro.
Il nécessite une force qui relie des quantités élémentaires ( ici liaison H), cette force a un rôle de
communication. L'eau a donc un rôle de réseau coordinateur.
Fraction molaire
k : nbr de composant (0=solvant et k-1 solutés)
ni: nbr de mole de chaque composant
n : nbr total de mole
μ : potentiel chimique (grandeur non calculable)
pi : pression partielle du gaz
p : pression totale pi = ni/n x p
μi = ∂ G / ∂ ni avec T, p et nj (autre composant que i) fixés

= ∂ G°(T)/∂ ni + RT ln(pi)
μi = μi° (T,p) + RT ln(xi)
La fraction moléculaire du iième composant est xi = ni / n
Solution idéale : dite diluée, tous les solutés sont dissous en faibles concentrations ni<< n0. Il n'y a
pas d’interaction entre les molécules du solvant et celles du soluté. On peut alors écrire μ comme ci
dessus. Les solutions idéales peuvent être comparées aux gaz nobles.
Osmose
Quand 2 solutions sont séparées par une membrane semi-perméable, le potentiel chimique de l'eau
est plus bas dans la solution hypertonique, d'où l'attraction exercée.
Osmose : mouvement de solvant entre 2 solutions d'inégales concentrations au travers d'une

membre semi-perméable ne laissant passer que le solvant, c'est un cas particulier de diffusion, ou
encore un mouvement de particule qui tend à homogénéiser les μ des différents constituants.
Pression osmotique : différence des pression hydrostatique responsable de dénivellation (exemple

d'un tube dans une bassine d'eau).
- « empêche l'eau d'être attirée par osmose » Larousse
– favorise les échanges d'ions dans un sens plutôt que dans l'autre
– notée ∏ = ρ g h
La démonstration de la formule suivante par l'enthalpie libre et le potentiel chimique n'est pas reprise
ici car il n'est pas nécessaire de la connaître, cependant il est toujours bon de la comprendre.
Loi de Van't Hoff ∏ V = RT Σni (bien sur vous la connaissez déjà par PV = nRT !)
Osmose inverse : utilisation d'une pression supérieure à ∏ pour filtrer la solution.
Mesure : Osmomètre de Dutrochet en cm d'eau, traduit en mm de mercure ou en Pa.
Σni/V correspond à des osmoles par litre, c'est à dire le nombre de particules osmotiquement
actives (ayant un rôle dans l'osmose-influençant la diffusion). Comme pour les moles ; 1osm
correspond à 6,02 . 1023 particules.
L'équilibre est atteint quand G=0 est que les potentiels chimiques sont égaux.
Cryoscopie (=étude de la glace)

Mesure de l'activité osmotique totale de la solution. La présence d'un soluté élargit le domaine de
stabilité d'un solvant liquide, donc il a moins tendance à geler ou à s'évaporer :
– gèle à T° + basse
– bout à T° + haute, par rapport au solvant pur
C'est pour ça qu'on sale les routes en hiver.
Loi de Raoult
Δθ : différence entre point de congélation du solvant pur ou en présence d'un soluté
Kc : cste cryoscopique du solvant (-1,86°C/osm/kg pour l'eau)
c : osmolalité totale de la solution
γc : coefficient d'activité osmotique
Solution idéale : Δθ = -Kc . C

Solution réelle : Δθ= -Kc . γc
Remarques : on parle d'osmolaLité de solvant et d'osmolaRité de solution.
Applications
1- Mesure de l'osmolalité plasmatique
Le plasma est composé de glucose (5mosm/kg), d'urée (5mosm/kg) et d'ion (300mosm/kg) donc au
total c = 310mosm/kg.
Expérimentalement on peut vérifier que le plasma gèle à -0,54°C, par rapport à de l'eau pure on a
Δθ = -0,54
γc = - Δθ / Kc = 290 mosm/kg (les valeurs de ce paragraphe sont à savoir en physio mais vous les
apprendrez naturellement en faisant les QCM, à noter que souvent en pratique on confond osmolalité
totale, osmolarité totale et activité osmotique)
2- Globules rouges
Dans une solution hypertonique la majorité des échanges se font vers l'extérieur donc les GR
diminuent en taille.
Si la solution est hypotonique, c'est l'inverse et les GR éclatent, c'est une hémolyse.
(là aussi cf le cours de physio ou les techniques de biocell)
3- Équilibre de Donnan
Cas d'osmose. Soit 2 compartiments (I et II) contenants des ions et séparés par une membrane
semi-perméable, où l'on place dans un, une macromolécule chargée non diffusible. Cette
macromolécule attire les ions de signe contraire or nous avons vu que , en solutions les ions libres
subisse le phénomène de diffusion jusqu'à que les potentiels chimiques soient égaux dans les 2
compartiments. Nous cherchons donc la proportion de répartition des ions.
Ex : Protéinate de Sodium NaPr dans une solution d'eau salée (H2O, NaCl)
macromolécule : protéine chargée – « Pr »
ions : Na + et Cl -
L'équilibre sera atteint quand les potentiels chimiques seront égaux :
– les μ(H2O) sont égaux dans les 2 compartiments
– pour que μ(NaCl)I = μ(NaCl)II il faut que (Na+)I.(Cl-)I = (Na+)II.(Cl-)II
Rq : - les parenthèses indiquent que l'on parle de l'activité osmotique des ions.
- l'activité d'un sel dissociable, comme NaCl, est égale au produit des activités des ions qui le
constituent.
La relation précédente détermine la RELATION DE DONNAN, ou « rapport de Donnan », noté r.
r = (Cl-)I / (Cl-)II = (Na+)II /(Na+)I
De plus on sait que l'électroneutralité doit être respecté dans une solution, on peut donc
affirmer que (Cl-)II = (Na+)II et (Na+)I = (Cl-)I + (Pr-).
En jouant avec ces équations on peut démontrer que ( Na +)II -(Na+)I< 0 et (Cl-)II -(Cl-)I >0
Il y a donc un excès de Na+ en I, qui a était « retenu » par la protéine, et un excès de Cl- en II
« repoussé » par la protéine. On dit qu'il y a dissymétrie des ions diffusibles.
Toujours en combinant les mêmes équations on trouve (Na+)I + (Cl-)I > ( Na+)II + (Cl-)II, il y a
donc excès d'ions diffusibles en I. Pour résoudre les exercices, on résout l'équation
(Na+)I.(Cl-)I = (Na+)II.(Cl-)II.
Ex : État initial :
I II
½ Pr - 1 Cl-
1/2 Na+ 1 Na +
L'électroneutralité est respectée mais les potentiels chimiques ne sont pas égaux, il y a diffusion.
Soit x la fraction d'ions qui change de compartiment.
État final :
I II
½ Pr - 1-x Cl-
½ +x Na+ 1 -xNa +
x Cl-
Pr- ne peut pas traverser la membrane mais attire les Na+ qui sont obligé « d'arriver avec» des Cl-
pour l'electroneutralité. Par l'équation de Donnan on a (1/2+ x)*(x) =(1-x) (1-x), résolu par les
identités remarquables on obtient x=2/5 :
I II
½ Pr - 3/5 Cl-
9/10 Na+ 3/5 Na +
2/3 Cl-
La pression osmotique de la solution est la somme de la molarité de la macromolécule « m » et de la

molarité des ions rendus non diffusibles « mi »
Π = RTmi + RYm
Π est donc plus important que si la macromolécule était neutre, auquel cas on aurait que Π=RTm.
Cas limite :
– Dans de l'eau pure tous les ions sont rendus non diffusible et restent dans le I donc Π est
maximal.
– Dans une solution très concentré en électrolyte, la concentration en protéine est très inférieure
à celle des ions ; l'effet Donnan est négligeable.
Applications médicales :
Les protéines plasmatiques jouent le rôle de macromolécule et induisent une différence de
concentration des ions entre eau plasmatique et eau interstitielle de part et d'autre de la membrane
capillaire : excès d'ions contre chargés et défaut d'ions isochargés par rapport aux protéines. (cf
cours physio)
On peut calculer la différence de potentiel membranaire grâce au rapport de Donnan :
ΔV= RT/F log(r) (F : cst de Faraday)
ici r =0,95, log(0,95) est négatif donc la différence de potentiel membranaire vasculaire est négative.
Fiche 3 :
Diffusion
La diffusion a un rôle majeur dans les transports et les échanges de l'organisme. C'est un flux
de matière suivant un gradient de potentiel chimique (forcement lié au gradient de concentration).
C'est un phénomène irréversible mais très lent.
Suivant le gradient de concentration, la densité volumique (nombre de particules par unité
de volume) augmente et le libre parcours moyen (distance parcouru par une particule avant d'en
heurter une autre) diminue. La diffusion se fait dans le sens inverse du gradient de concentration
mais on ne peut pas dire que celui-ci crée une force, il agit seulement sur la probabilité pour une
particule d'avoir un long chemin dans une direction donnée.
Le flux sortant (qui « part ») est proportionnel à la densité volumique. Si l'on met de l'eau salée
dans de l'eau pure, le flux de sel vers l'eau pure sera d'autant plus important que la concentration de
sel est élevée.
Pour qu'un système soit à l'équilibre, il faut que les potentiels chimiques soient uniformes,
sinon il y a des courants de matière (c'est la définition de la diffusion). Le flux Jn est proportionnel au
gradient de potentiel chimique.
L: le coefficient de conductance en m.s-1
Si le déplacement se fait dans une seule dimension la relation vectorielle devient seulement
scalaire (qu'avec des chiffres, pas de vecteur). Jn = -L ∂μ /∂x
Par analogie : Flux de chaleur JQ = -λ ∂T/∂x λ : coef de conductivité thermique
Courant électrique (flux d'électron) Jq = - σ ∂V/∂x σ : coef de conductivité électrique
Loi de Fick : « le potentiel chimique dépend du temps et ma position (x) uniquement à travers
la densité volumique de mole c, qui en dépend
μ = μ°(T,p,c(x,t))
μ = μ°(T,p) +RT ln c
Jn = - L RT/c *∂c/∂x
Soit D le coefficient de diffusion m²/s
Jn = -D dc/dx
dn/dx c'est la différence de concentration sur la différence de distance, cela correspond au gradient
de concentration.
Un flux, c'est un nombre de particules N qui traverse une surface S par unité de temps t. En
pratique on utilise donc 1/S*dn/dt=-D dn/dx
D varie avec T°, p et la nature des composants.
Par analyse dimensionnelle (AD) on trouve que √(Dt) est une distance : c'est l'étalement noté
l, l = √(Dt)
ex : un milieu gazeux en 6h diffuse sur 1m
Fiche 4 :
Contrôle du pH par système tampon
Définition : l'effet tampon est un effet d'amortissement de la variation du pH par le mélange d'un
acide faible AH et de sa base forte conjugué A-.
AH + OH- + Na+ = A- + Na+ + H20
État initial x=0 0<x<1 x=0,5 État final x=1

[A-] = [AH-] nA = nAH
pH = 1/2pka-1/2 log c pH = pka + log([A-]/[AH]) pH = pka pH = 7+ 1/2pka + 1/2log c'
point d'inflexion de la
c = nAH /V courbe, zone tampon c'= nA /V
Soit x = nbr de mol de OH- ajouté / nbr de mol de AH, c'est la fraction d'acide AH neutralisé par les
OH-.
Pouvoir tampon τ:
τ = Δx / ΔpH Δx = nbr de moles d'ions OH- (ou H3O+) ajoutées par litre de
solution
ΔpH= la variation de pH provoquée
c : la concentration du tampon
c = [A-] + [AH]
Le pouvoir tampon est maximal pour [A-] = [AH] = c/2

Le pouvoir tampon diminue comme l'écart entre sa concentration réelle et cette concentration
optimale, au carré.
Il ne peut être efficace que si la concentration du système tampon est largement supérieure au
nombre de mol d'OH- ajoutés.
L'exemple du tampon bicarbonate fait l'objet de tout un cours en physio, il n'est donc pas
repris ici.
Fiche 5 :
Dynamiques des Fluides
Définitions :
Fluide : milieu matériel continue, déformable et susceptible de s'écouler.
Particule : petit domaine virtuel ( de masse dm, de volume dV et limité par une surface dS)
définit pour décrire les propriétés macroscopiques du fluide.
Un fluide est donc un ensemble de particules (dont des molécules) qui ont un comportement et un
destin communs. Ex:bulles, couches...
Masse volumique ρ = dm/dV en kg.m-3

si ρ cst : fluide incompressible (ex : liquide + air à faible vitesse d'écoulement)
Rq : Le volume est indépendant de la pression !
Interaction, Viscosité
Les interactions des particules (forces, liaisons) sont des liens de communications. Plus une
particule a des interactions plus sa capacité à entraîner ses voisines est grande. On définit ainsi la
viscosité η:
– elle varie avec T° et p
– dimension : [F].[L]-2.[T]
– unité Pa/s
Fluide Newtonien : η indépendant du gradient de vitesse d'écoulement
Fluide parfait : η = 0 car il n'y a pas de frottements ni de cohésion
η augmente avec √T pour les gaz
η diminue avec T pour les liquides
Écoulement
Ligne de courant : trajectoire de la particule virtuelle. On parle de tube de courant pour
l'ensemble des lignes s'appuyant sur un contour fermé. Si le contour est réel (paroi rigide), à causes
des frottements, les molécules proches de la paroi sont plus lentes (voire vitesse nulle pour la
couche limite). Comme au centre, elles ont une vitesse maximale on parle de gradient de vitesse
positif vers le centre.
Si les filets ne se mélangent pas on parle de régime laminaire :

– les vecteurs vitesse sont parallèles aux lignes de courant
– débit : Q = dV/dt
– débit volumique Qv = S.v = cst
– obtenu dans des tubes de courants de petit diamètre à faible vitesse
S'il existe une composante transversale les lignes de courant se mélangent, on parle de
régime turbulent :
– dissipation d'énergie
– tubes de courants de grands diamètre et de vitesse élevée
Reynolds en a déduit un nombre R= Dvρ / η
Mémo douteux : Dv= «du » ρ = « ro »≈ « rrr » η ≈ « mou »
Reynolds c'est DUR SUR MOU !!! : )
si R < 1000 le régime est laminaire

si R > 2000 le régime est turbulent
Loi de Poiseuille
Rappel de l'écoulement : la vitesse est supérieure au centre qu'à proximité des parois. Pour un
régime laminaire, dans un cylindre horizontal de rayon a étudié d'un point A jusqu'à un point B
(distance l), le débit est Q = (Π/8 η) * (pA-pB/l) * a4
Équation fondamentale de Bernoulli (fluide parfait)
ps + ρgx + 1/2ρv² = K
ps : pression statique (au repos) ou pression de la paroi

ρgx : pression de pesanteur
1/2ρv² : pression cinétique (effet de la vitesse) estimé par la différence de pression entre le centre et
le bord.
K : cst, énergie nécessaire à l'écoulement d'une unité de volume du fluide
(K-E si E énergie dissipée par frottements)
Conséquence (on considère le tube horizontal donc ρgx est cst tout le long)
Comme pS + 1/2ρv² = cst, si la vitesse augmente la pression statique diminue
De même S.v=cst donc si S augmente, v diminue (et vis-versa). Si le tube est gros, le fluide ralentit
pour garder le même débit de particules.
En cas de resserrement du tube (convergence) :

– S diminue
– v augmente
– p diminue, le fluide subit une détente. Pour le visualiser : si le tube rétrécit, il y a moins de
particules donc moins de pression.
– T° diminue
Divergence : S ↑ v↓ ps ↑ T° ↑
Applications : Sténose (obturation des vaisseaux)

Les vaisseaux se rétrécissent donc v ↑ et p↓, les parois se rapprochent et c'est un cercle vicieux
jusqu'à que les parois se collent carrément. Là v=0 et la pression sur les parois augmente et l'artère
éclate en émettant un bruit.
Résistance périphérique Rp : Par analogie avec la Loi d'Ohm Q = ∆p/Rp et d'après la loi de
Poiseuille Q = Π/8 η * pA-pB/l*a4 on a Rp = 8 η/Π*l/a4
Application à l'endothélium vasculaire :

Deux contraintes s'appliquent.
Rappel : une contrainte est homogène à une pression ! Le Dr Victor aime bien les AD.
- La contrainte transversale CT = T/e avec T la tension pariétale. T = ptm . A
ptm = pression transmurale (issue de la différence de pression entre le milieu intra et extra-vasculaire)
– La contrainte de cisaillement τ = 4 η Q / Π a 3, c'est le résultat des forces de frottements, elle
tend à entraîner les cellules endothéliales dans le courant sanguin.
2ème partie : PHYSIOLOGIE DES COMPARTIMENTS
LIQUIDIENS DE L'ORGANISME
(Pr Tack) :
Roxanne DESQUINES
– Fiche 1 : Unités de mesures de concentrations des solutions : Concentration pondérale –

Molarité - Molalité
– Fiche 2 : Compartiments liquidiens, volumes et barrières
– Fiche 3 : Méthodes de mesures des différents volumes liquidiens.
– Fiche 4 : Notion d'osmose, pression osmotique
– Fiche 5 : Echanges transcapillaires et équation de Starling
– Fiche 6 : Oedèmes : génération et limitation
– Fiche 7 : Bilans hydriques
– Fiche 8 : Application : les cas cliniques
Fiche 1 :
Les unités de mesure de concentrations :
Concentration pondérale – Molarité – Molalité
Concentration Concentration molaire Concentration molale
pondérale (CP) = MolaRité (CMr) = MolaLité (CMl)
g/L ou mg/L de mol/L ou mmol/L de mol/L ou mmol/L de

SOLUTION, donc SOLUTION, donc SOLVANT, ou
Unités
Ensemble du plasma = Ensemble du plasma = mol/kg ou mmol/kg
Eau plasmatique + Eau plasmatique + de SOLVANT, donc
solutés (protéines solutés (protéines
principalement) principalement) Le seul solvant de l'organisme
est l'eau et 1 L d'eau = 1 kg
Eau plasmatique seulement
Schéma
d'illustration
- Molécules complexes - Electrolytes + + - Electrolytes ++ mais en réalité

Utilisation (protéines+ +) - Pas sur les molécules utilisé seulement pour le Na+
complexes - Pas sur les molécules
complexes
Conversion de CP en CMr Conversion de CMr en CMl
Conversion
Remarques CMl > CMr toujours
✗ Qcm D'application : Cf fiche 8
Fiche 2 :
Compartiments Liquidiens, volumes et barrières
1. Distribution, variations et séparations des volumes liquidiens
a. Volume Eau Totale (VET) :
● L'eau représente 60% du poids du corps chez un adulte normal.
Ce pourcentage peut varier selon le type de tissu : le tissu adipeux (graisses) contient moins
d'eau (hydrophobie des lipides) que le tissu musculaire(« tissu maigre »).
Ainsi, le VET varie selon 3 principaux facteurs :

- le sexe : les hommes contiennent plus d'eau que les femmes, car ils ont moins de tissu adipeux.
- le morphotype : plus une personne a de tissu adipeux moins elle a d'eau.
- l'âge : le VET d'un nouveau né tendra vers les 80% alors que celui d'un sujet âgé sera plus
proche de 50%.
Évaluation clinique: des variations pondérales rapides et importantes (>1kg, ≤72h)

indiquent une variation des stocks hydriques.
b. Volume Intra-Cellulaire (VIC) :

● Le VIC représente 40% du poids du corps(soit les 2/3 du VET)
MEMBRANE CELLULAIRE: sépare le VET en VEC et VIC, responsable du maintien des gradients
électrochimiques.
c. Volume Extra-Cellulaire(VEC) :
● Le VEC représente 20% du poids du corps (soit les 1/3 du VET). Il est divisé en 2 :
- Le volume interstitiel (VI) représente 16% du poids du corps (2% de lymphe canalisée et
14% d'eau péricellulaire). Il est cloisonné entre l'endothélium et la membrane cellulaire.
La BARRIERE ENDOTHELIALE sépare le VEC en interstitium et plasma
- Le volume plasmatique (VP) représente 4% du poids du corps et est le siège des

échanges entre milieux intérieur et extérieur. Il est riche en électrolytes mais neutre dans les
cas physiologiques), et assure une distribution rapide des nutriments et de l'O 2 et a une
fonction d'épuration (CO2 par exemple).
Le secteur plasmatique, étant facilement accessible, il a une importance clinique :
. étude de l'eau et des solutés
. entrée des solutions de réanimation, de substances pharmacologiques (voie intraveineuse)
d. Volume Transcellulaire :
● Le volume transcellulaire représente 1 à 2% du poids du corps. (négligé quand on estime le

VET).
Il regroupe l'eau entre les feuillets épithéliaux c'est à dire le LCR, l'humeur aqueuse des yeux,
la synoviale, le liquide pleural, péritonéal... Il augmente dans certaines pathologies
(accumulation d'eau dans le péritoine lors de cirrhoses...).
2. Ionogramme Plasmatique ou BES ( bilan electrolytique sanguin) tout est dans le
schéma du cours, à retenir :
– le plasma est isoélectrique (= électriquement neutre) normalement.

– Ces valeurs :
CATIONS ( mmol/L = mEq ) ANIONS ( mmol/L = mEq )

Na+ = 140 Cl- = 103
K+ = 3.5 - 5 HCO3- = 25
Ca++ * = 2.5 mmol/L = 5 mEq/L
TOTAL CATION = TOTAL ANION = 152 mEq/L = électroneutralité
Attention : le calcium n’est ionisé qu’à 50% donc mEq/L ≠ mmol/L.

a. Trou Anionique :
Il correspond à l'excès d'anions indosés, calculé à partir des principaux électrolytes du

plasma :
TA = Na+ - (HCO3- + Cl-)

= 12 ± 3 mEq/L normalement
b. Acidose métabolique :
C'est une augmentation de l'acidité du plasma (augmentation [H+]). On en compte 2 types :
– Acidose métabolique normochlorémique à TA augmenté :

exemple : acidose due à une accumulation d'acides organiques. L'augmentation de [H +] est
compensée par une augmentation des ions bicarbonates (HCO3-) qui font effet tampon.
[Na+] Stable [Cl-] stable (normochlorémique) [HCO3-] ↓ à cause du couplage
– Acidose métabolique hyperchlorémique à TA stable :

exemple : diminution des bicarbonates par non fabrication, non réabsorption rénale, ou perte
(diarrhée...). Les ions H+ se couplent par défaut aux ions Cl- qui augmentent alors (car le rein fait
une rétention d'ions chlore).
[Na+] Stable [Cl-] ↑ (hyperchlorémique) [HCO3-] ↓
La diminution de [HCO3 ] compense l'augmentation de [Cl ], le TA est stable.
- -
c. Hémolyse :
Le K+ contenue dans le cytoplasme des hématies peut être déversé dans le sang et
augmenter la Kaliémie.
3. Augmentation anormale de la perméabilité des barrières

a. Endothélium : réaction œdémateuse: passage de protéines plasmatiques(qui ne
passent normalement pas vu leur fort PM) vers l'interstitium, réduisant le VP au « profit » du
VI.
b. Membrane cellulaire : plus de gradient électrochimique, donc passage des
électrolytes des cellules vers le VEC avec hyperkaliémie, acidose métabolique, hyperviscosité
plasmatique (protéines).
✗ QCM d'application : Cf fiche 8
Fiche 3 :
Méthodes de mesure des différents volumes liquidiens
1. Mesure générale des volumes liquidiens :
Elle repose sur la dilution d'un traceur, On a :

Concentration de T = Quantité totale de T / Volume liquidien contenant T
Donc : Volume = Quantité totale de T / Concentration de T
– Pour un traceur dont la fraction éliminée est dosable :

Volume = (Quant de T administrée – quant de T éliminée) / concentration de T
– Pour un traceur dont la fraction éliminée n'est pas dosable on utilise un modèle
pluricompartimental.
2. Mesure au cas par cas :
VOLUME D'EAU TOTALE (VET) :

Mesure : utilisation de traceur : Estimation du volume, Estimation du volume
Détermination Indirecte : indirecte, évaluation clinique
* Eau lourde Deutérium (D2O) * Electrophysiologique : * pesées très rigoureuses .

* Tritium (T2O=eau tritiée) Impédencemétrie Variations pondérales rapides
* eau à l'oxygène 18 et importantes (+ d'1 Kg en –
* antipyrine (phénazone) - Bases : Conductivité de l'eau de 72h). Si les variations sont
* urée. différente de celle des lipides, plus lentes il est plus probable
Méthodes très onéreuses et leur information fiable pour l'étude qu'il s'agisse d'une variation des
toxicité n'est pas négligeable donc des variations des stocks stocks énergétiques.
elles relèvent de la recherche hydriques. Mesure des variations et non la
médicale et non de la pratique quantité totale mais on ne pas
médicale courante. savoir où est stockée l'eau
Défaut : néglige l'eau non (VIC,VEC...).
échangeable.
VOLUME EXTRA-CELLULAIRE (VEC) :

* Inuline
* EDTA Toutes ces substances ont un minimum d'entré cellulaire donc surestiment le
* Sucrose VEC, Donc AUCUNE ne permet une mesure parfaite du VEC.
* Mannitol De plus certains sont toxiques donc aucune n'est d'usage courant mais
* SO4 relève de la recherche médicale.
35 2-
* Cl-
36
*
22/24
Na+
* 86Br-
VOLUME INTERSTITIEL (VI) :

Il n'est PAS MESURABLE DIRECTEMENT :
VI = VEC – Plasma
VOLUME PLASMATIQUE (VP) :
Mesure
1. Dilution de protéines marquées :
* 131 I-Albumine
*Bleu Evans
2. Utilisation d'hématies marquées au 51Cr : mesure le Volume Sanguin Total (VST) ( ≠ du VP)
¤ Mesure du VST : VST = RA totale injectée / RA de 1 mL de sang
¤ On a besoin de connaître l'hématocrite : Hématocrite = Hématies / (Plasma+Hématies)
= 42 – 47 %
¤ Pour trouver le VP : VP = VST x (1-Ht)
Evaluation (Estimation du VP) = mesures grossières du VP

PARAMÈTRES BIOLOGIQUES :. PARAMÈTRES FONCTIONNELS
(« volémie efficace »):
* PROTIDEMIE = Concentration du plasma en protéines.
Dans les conditions normales, la quantité de protéines est – Principe : Le volume sanguin et
constante donc les variations de protidémie reflètent les plasmatique déterminent la pression
variations du VP. dans les vaisseaux.
Si la protidémie ↑ VP ↓
Si la protidémie ↓VP ↑ Si PSA ↑ et/ou PVC ↑ alors VP ↑
Pb : En cas de pathologie , la quantité de protéines varie * Pression Sanguine Artérielle (PSA) :

donc ne reflète plus le VP. Pb : Les artères adaptent leur diamètre
Ex : cirrhose hépatique, hypoprotidémie par diminution de en fonction du volume donc mauvais
la synthèse de protéines. Ici l'hypoprotidémie ne reflète indicateur.
pas une augmentation du VP.
* Pression Veineuse Centrale (PVC) :
* HEMATOCRITE : La production d'hématies est Meilleur indicateur que la PSA, la
constante donc les variations d'hématocrite reflètent le VP. pression est proportionnelle au volume
de liquide du secteur veineux.
Si le Ht ↑ VP ↓ Pb : dépend de la capacité du cœur
Si le Ht ↓VP ↑ droit à pomper le sang veineux. La
mesure peut donc être faussée en cas
Pb : en cas d'anémie le nombre de GB diminue et donc d'insuffisance cardiaque droite (piège!).
l'Ht aussi mais pourtant le VP reste constant. Ceci dit, cela reste une mesure précise
malgré qu'elle soit invasive (placement
→ Limite : Lorsque les paramètres biologiques se d'une sonde dans l'atrium droit)
contredisent on utilise alors les paramètres fonctionnels.
VOLUME INTRA-CELLULAIRE (VIC) :

Il n'est PAS MESURER DIRECTEMENT :
VIC = VET – VEC
Fiche 4 :
Notion d'osmose, Pression Osmotique
1. Forces déterminant les mouvements d'eau (voir schéma du cours)
Pression hydraulique liée au FLUX, au poids de l'eau circulante, elle tend a faire sortir l'eau
(ou hydrostatique) : du compartiment. La pression hydraulique est fonction du volume d'eau
notée Pi ou Pc du compartiment.
Pression oncotique : liée aux PROTEINES, s'oppose à la sortie de l'eau d'un compartiment.
notée πi ou πc
Les vecteurs représentant la pression hydrostatique et la pression oncotique sont en sens inverses.
Pression osmotique : liée aux GRADIENTS OSMOTIQUES, elle permet les mouvements
d'eau entre compartiments liquidiens (dépend du nombre de molécules
dissociées en solution et non de leur taille).
2. Pression osmotique
a. Modèle expérimental
- Soit un système à 2 compartiments A et B contenant de l'eau, séparés par une membrane

biologique (semi perméable). L'eau diffusant librement, on assiste à d'incessants mouvements
de diffusion de A vers B et inversement.
- L'eau possède un potentiel chimique propre, ici PcA = PcB.
- On ajoute des molécules (glucose) en solution d'un côté (A). L'ajout de glucose en solution
va diminuer le potentiel chimique en A (PcA<PcB).
- Pour rétablir l'équilibre, l'eau du compartiment B se déplacera vers A
(Attention : il y a toujours des mouvements de A vers B, mais l'ajout de glucose en A va faire
que les mouvements de B vers A seront majoritaires).
Ces mouvements B>A majoritaires impliquent une augmentation de volume liquidien en A (et
diminution en B) se traduisant par une augmentation de la pression hydraulique en A qui
compense l'ajout de glucose en solution dans A.
- La pression hydrostatique augmente jusqu'à un équilibre où PcA=PcB. C'est le phénomène
d'osmose.
- La différence de concentration en glucose de part et d'autre de la membrane va donc créer
un gradient.
- Le passage de solvant d'un compartiment à l'autre va créer une différence de pression
hydrostatique qui va compenser exactement la différence de pression osmotique
✗ Osmose : diffusion d'un solvant (l'eau ici) à travers une membrane semi perméable
(endothélium, membrane cellulaire en général) séparant 2 liquides de concentration en
soluté différente (glucose dans l'exemple du cours).
✗ Osmolalité : nombre de molécules osmotiquement actives (c'est-à-dire « impliquées »

dans la création d'un gradient, le glucose dans l'exemple ou dans le cas d'un diabétique ) par
kg d'eau.
La loi de Van't Hoff (voir cours) montre que la pression osmotique (Posm) dépend du nombre
de molécules osmotiquement actives (c'est la seule variable a l'état physiologique).
b. Pression osmotique du plasma
Elle peut se mesurer à l'aide d'un osmomètre ou par cryoscopie, mais il est plus facile de
l'estimer (attention : la mesure sera toujours plus précise que l'estimation).
o L'estimation bioclinique de la Posm efficace se fait avec la concentration de Na+

plasmatique, car c'est le cation osmotiquement actif le plus présent du plasma. On
multiplie par 2 cette concentration pour prendre en compte les anions (anions ≈ cations).
La Posm efficace ne prend en compte que les osmoles actives.
Posm eff = 2 x [Na+] mOsm/kg d'eau

=2 x 140
Posm eff = 280 mOsm/kg d'eau normalement
o La Posm totale prend en compte l'urée et le glucose (qui diffusent à l'état physiologique)
qui sont des osmoles inactives de moindre concentration plasmatique que les ions.
Des osmoles inactives, du fait de leur diffusion, n’entraînent pas de différence de Potentiel
Chimique entre 2 compartiments (même volume) lors de leur mise en solution : il n'y a par
conséquent pas de différence de pression osmotique entre les 2 compartiments
(Attention : les Pc baissent du fait de la mise en solution mais demeurent égaux entre eux car
il y a la même concentration d'osmoles inactives après diffusion).
En condition normale, [Urée] = 5 mmol/L et [Glucose]= 5 mmol/L .
Posm totale= 2 x [Na+] + [urée] + [glucose] mOsm/kg d'eau

= 2 x 140 + 5 + 5
Posm totale = 290 mOsm/kg d'eau normalement
Attention : Dans le cas d'un diabète, le glucose est osmotiquement actif: il ne peut plus
aussi bien rentrer dans les cellules qu'en condition normale.
Par conséquent, la Posm efficace dans ce cas prend en compte le glucose.
Posm eff (diabète) = 2 x [Na+] + [glucose] mOsm/kg d'eau

=2 x 140 + 5
Posm eff (diabète) = 285 mOsm/kg d'eau
c. Variation du volume intracellulaire (VIC).
En connaissant la Posm d'une solution et la Posm d'une cellule, on peut déterminer le sens
des échanges liquidiens entre la cellule et la solution dans laquelle elle baigne. On s'en sert
pour évaluer les échanges entre milieu intracellulaire et milieu extracellulaire.
Si Posm(solution) = Posm(cellule) le VIC n'est pas modifié (échanges équivalents d'eau

la solution est dite ISOTONIQUE entre la cellule et la solution).
Si Posm(solution) > Posm(cellule) le VIC diminue car l'eau se déplace dans le sens du
la solution est dite HYPERTONIQUE gradient osmotique : cellule vers solution
Si Posm(solution) < Posm(cellule) le VIC augmente car l'eau se déplace dans le sens
la solution est dite HYPOTONIQUE : du gradient osmotique : solution vers cellule
Attention :
Il faut différencier la natrémie (concentration de Na+) et la quantité de Na+.
Natrémie = [Na+] = Quantité de Na+ / Volume contenant le Na+
– La natrémie est un indicateur du volume du VIC car c'est a partir de la [Na +] que l'on estime la
Posm du plasma.
Mais attention la quantité de Na+ n'est pas un indicateur du VIC.
– La quantité de Na+ (≠ de natrémie) est un indicateur du VEC
exemple : une perte de plasma s'accompagne d'une perte d'ions plasmatiques, et donc d'une
diminution de la quantité des ions Na+.
Mais attention la natrémie n'est pas un indicateur du VEC.
exemple la perte simultannée de 1 L de plasma et de 140 mmol de Na + ne changera pas la [Na+]
mais la quantité de Na+,elle aura diminué.
– Bien retenir que dans le cas d'un diabète, le glucose compte dans le calcul de la Posm efficace.
– La mesure de la Posm est toujours plus précise que l'estimation par la natrémie.
✗ QCM d'application (QCM n°2 ED 2009) :

Un patient porteur d'un diabète qui a décidé d'arrêter son traitement par insuline
présente des vomissements répétés depuis 48heures. Pendant cette période, il n'est
pas parvenu a boire ni a manger et a vomi 2 litres par jour Sa diurèse a été de 2 litres
par jour. Il n'a pas eu de selles. Par commodité, ses pertes insensibles sont considérées
comme identiques a celles d'un sujet adulte jeune et sain. Avant cette épisode, son
poids était initialement de 70kg. A son arrivée dans le service, le bilan biologique
montre un hématocrite à 0,65, une protidémie de 90g/L, une glycémie à 30 mmol/L, une
urée à 20 mmol/L et un ionogramme comme suit (valeurs en mmol/L ) : Sodium = 140,
Potassium = 5, Chlore = 90, Bicarbonates = 10.
Le traitement par insuline est repris et une perfusion de 2 litres contenant 140 mmol/L
de glucose et 50 mmol/L de NaCl est administrée en 3 heures.
A. L'osmolalité plasmatique totale calculée est de 330 mOsm/kg d'eau.

B. L'osmolalité efficace plasmatique calculée est de 310 mOsm/kg d'eau.
C. La natrémie est de 150,5 mmol/L de solvant.
D. Le volume d'eau plasmatique est approximativement de 910 mL/L de plasma.
E. Le plasma de ce patient est hypertonique ce qui entraine l'augmentation de son volume
intra-cellulaire
Réponses : ABD
A. VRAI: Posm totale = 2x[Na+] + [urée] + [Glc] = 2 x 140 + 30 + 20 = 330 mOsm/kg d'eau
B. VRAI: Ici, le patient est diabétique: le glucose compte dans l'estimation de la Posm efficace
donc Posm eff = 2 x 140 + 30 = 310 mOsm/kg d'eau
C. La protidémie est de 90g/L, donc le volume d'eau dans 1 litre de plasma est de :
1000 – 90 = 910 mL.
Par conséquent [Na+] = 140 / 0,91 = 153,8 mmol/L de solvant.
D. VRAI : Cf item C.
E. Le plasma est certes hypertonique, mais cela entraine une diminution du VIC.
Fiche 5 :
Echanges entre secteur plasmatique et secteur interstitiel -
Hypothèse de Starling
1. Réseau capillaire : Zone d'échanges intenses
->Petits vaisseaux mais très grande surface d’échange qui peut varier selon les situations
(vasodilatation, vasoconstriction...)
-> Monocouche de cellules endothéliale hautement perméables.
->Les échanges peuvent être influencés par la contraction d'un sphincter pré-capillaire qui
entraîne une diminution du débit sanguin, ce mécanisme jouant un rôle par exemple dans la
limitation des oedèmes.
2. Deux modes d'échanges transcapillaires :
Par diffusion Par filtration

Entre le plasma et l'interstitium
Principal mode d'ECHANGE Principal mode de TRANSFERT
entre compartiments entre compartiments
Dans les deux sens et en équilibre : pas de flux net Déséquilbres : flux net de liquide depuis le
de liquide entre les deux compartiments. plasma vers l'interstitium.
Quantitativement très important : Quantitativement faible :
s'effectue en permanence et représente 300mL / 15mL/ minute du capillaire vers l'interstitium
100g de tissu sain par minute; donc plusieurs milliers et 13 mL/ minute reviennent de l'interstitium
de litres par 24h pour un adulte sain. vers le secteur capillaire.
Echanges régi par : Transfert régi par :
– le gradient de concentration des molécules - les déterminants de l'Equation de Starling
– la perméabilité capillaire
– les caractéristiques moléculaires
D'où l'équilibre de Gibbs-Donnan ( voir cours et poly)
3. L'Hypothèse de Starling :
- C’est un transfert de fluide du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel et

réciproquement par FILTRATION (et non par diffusion) qui est à la base de l’hypothèse
de Starling.
- Les 2 types de forces régissant les échanges par filtration au travers de la paroi capillaire
sont :
✗ P la pression hydraulique ou hydrostatique : Force mécanique exercée par un fluide sur
une surface. Au niveau du secteur plasmatique, c'est la force exercée par le sang sur la
couche endothéliale des capillaires. Elle tend à faire sortir le liquide de son secteur d'origine.
✗ π : la pression oncotique : Pression osmotique due aux protéines. C'est une pression de
rappel c'est-à-dire qu’elle tend à maintenir le liquide dans son secteur d’origine.
A partir de ces 2 pressions qui s'exercent dans les compartiments plasmatiques et interstitiels,
on a pu définir l'équation de Starling qui mesure le débit d'ultrafiltration du secteur plasmatique
vers l'interstitium.
Qf = Kf [ ( Pc + πi ) - ( Pi + πc ) ]
Kf Coefficient caractérise la perméabilité du capillaire en fonction de la perméabilité
d'ultrafiltration hydraulique et de la surface d’échanges des capillaires (selon le type de
capillaire et son état de vasomotricité).
Pc P hydraulique Pc au pôle artériel = 30 mmHg Elle décroit du versant artériel au versant
capillaire
Pc au pôle veineux = 10 mmHg veineux car il existe un flux sortant de liquide
tout au long du trajet.
Elle est positive et favorise la sortie de liquide
plasmatique. (Cf équation)
Pi P hydraulique Pi = - 3 mmHg, négative car Elle est négative et favorise la sortie de liquide
interstitielle infraatmosphérique plasmatique. (Cf équation)
πc P oncotique πc = 28 mmHg Elle est positive et favorise l'entrée de liquide
capillaire interstitiel. (Cf équation)
πi P oncotique πi = 8 mmHg Elle est positive et favorise la sortie de liquide
interstitielle plasmatique. (Cf équation)
Qf = flux 15 mL/min au versant artériel Si Qf est >0, on a une sortie de liquide du
transcapillaire du capillaire vers l'interstitium plasma vers l'intersititum
par unité de 13 mL/min au versant veineux Si Qf est <0, on a une entrée de liquide de
temps = débit de l'interstitium vers le capillaire l'intersitium vers le plasma
Si on étudie d'abord seulement la différence des pressions (sans prendre en compte le Kf )

∆ P = Pression d'ultrafiltration = PF = Pc+ πi – (Pi+ πc)
✗ PF au versant artériel = 30 + 8 - (-3) – 28 = 13 mmHg
Au versant artériel du capillaire, la pression d'ultrafiltration PF est de + 13 mmHg, on a donc
une sortie de liquide du plasma vers l'intersititium.
En multipliant ensuite par le coefficient d'ultrafiltration Kf, on a un débit d'ultrafiltration Qf de
15 mL/min : il y a 15 mL de liquide qui sort par minute du plasma vers l'intersititum.
✗ PF au versant veineux = 10 + 8 - (-3) – 28 = - 7 mmHg

Au versant veineux du capillaire, la pression d'ultrafiltration PF est de – 7 mmHg, on a donc
une entrée de liquide de l'interstitium vers le plasma.
« Pression d'ultrafiltration PF à – 7 mmHg » est équivalent à « Pression de réabsorption PR à
+ 7 mmHg »
En multipliant ensuite par le coefficient d'ultrafiltration Kf, on a un débit d'ultrafiltration Qf de
-13 mL/min : il y a 13 mL de liquide qui entre par minute de l'interstitium vers le plasma.
Etude du trajet du liquide dans les capillaires.
- Au fur et à mesure que le sang suit son trajet capillaire, la variation des pressions oncotiques
est négligeable. Mais avec le passage de fluide du milieu plasmatique vers le milieu interstitiel,
la pression hydraulique capillaire diminue. Ceci est donc du à la filtration : il y a de moins en
moins de fluide dans le secteur plasmatique donc la pression hydraulique que ce fluide exerce
diminue parallèlement au passage de fluide dans l'interstitium.
Pc passe donc de 30 mmHg au début du réseau capillaire à 10 en fin de réseau capillaire.
=> Le seul paramètre de l'équation de Starling qui varie au cours du trajet dans le
réseau capillaire est Pc.
- 15 mL d'eau par min est donc filtré au pôle artériel et seulement 13 mL par min est
réabsorbé au pôle veineux. 2 mL d'eau passe par min dans les capillaires lymphatiques
qui ne reviendront que plus tard dans la grande circulation sanguine.
Cela justifie que les échanges transcapillaires par filtration sont déséquilibrés.

Fiche 6:
Oedèmes – Mécanismes et limitations
1. Un oedème (oidêma : enfler, gonfler) se définit par :
- Une manifestation cliniquement perceptible (visible-palpable) de l'accumulation de fluide

dans le compartiment interstitiel des tissus et des organes.
- Ils résultent de la rupture de l’équilibre des forces qui régissent les échanges entre les
compartiments plasmatique et interstitiel à travers les capillaires : c'est un excès de filtration.
O L’équilibre des échanges capillaires est maintenu grâce à la circulation lymphatique.
O Ces échanges sont certes quantitativement peu importants mais sont
fonctionnellement très importants.
2. Apparition des oedèmes :
Les œdèmes se forment lorsqu’il y a accumulation de fluide dans l’interstitium à partir du

moment où la pression hydraulique interstitielle Pi devient positive. Ainsi le secteur
interstielle devient plus compliant ( cad augmentation de volume pour une faible
variation de pression)
Normalement la pression hydraulique du secteur interstitiel est infraatmosphérique P i= - 3
mmHg.
Pour que le syndrome œdémateux soit cliniquement décelable, il faut que le volume interstitiel
augmente de 30%, soit une augmentation du secteur interstitiel de 3L à 3,5L ( soit environ
l’équivalent du secteur plasmatique)
Accumlulation possible dans 2 zones : là où la p,hydraustatique est maximale (c'est-à-dire que
si le patient est debout le liquide se concentrera dans les membres inférieurs, s’il est allongé
car dans le coma le liquide se concentrera au niveau du dos) et au niveau des zones de
compliance maximales telles que la peau du visage,
3. Mécanismes des oedèmes :
↑ Pc Cela ce produit plus fréquemment sur le versant veineux qu’artériel. En effet, le

sphincter présent en amont permet de limiter l’augmentation de P c sur le versant
artériel.
Ex : insuffisance veineuse, insuffisance cardiaque droite, inhibiteurs calciques (qui
relaxent les sphincters au début des capillaires), mauvais drainage lymphatique...
↓πc Il n'y a plus assez de protéines dans le sang, donc le capacité de réabsorption du
capillaire diminue
Ex : malnutrition (kwashiorkor), insuffisance hépatique, syndrôme néphrotique...
↑ Kf Augmentation de la perméabilité capilaire, les mouvements d'eau sont donc plus
importants du capillaire vers l'interstitium
Ex : oedème de Quinke, choc anaphylactique
4. Limitation de l'oedème :
L'oedème va pouvoir être limité par divers processus :
✗ Vasoconstriction précapillaire : diminution de Pc. Fermeture du sphincters pré-capillaire
qui va faire diminuer le débit sanguin.). Attention, cela peut créer une hypoxie des tissus.
✗ Inflation de l'interstitium => augmentation de Pi
=> dilution des protéines dans l’interstitium : diminution de πi
✗ Augmentation du débit lymphatique => diminution des protéines dans l'interstitium :
diminution de πi
5. Précision sur le circuit lymphatique:
- Voie d’échanges à un seul sens.
=> La lymphe canalisée revient à la circulation systémique : ainsi, 2 à 4 L de liquide par
jour sont ramenés du secteur interstitiel vers le secteur plasmatique.
- => Le drainage lymphatique :
O Annule le bilan des échanges entre liquide plasmatique et liquide interstitiel
(≈2 mL/min).
O Maintient dans le liquide interstitiel une concentration en protéines basse.
En effet, la lymphe canalisée est riche en protéines : 20-30 g de protéines par litre
(< plasma mais > liquide interstitiel). Ainsi, la lymphe canalisée draine les
protéines du liquide interstitiel.
- Quand un canal lymphatique est obturé, il se forme un oedème localisé : lymphoedème.
Attention :
- Simple ambiguité qui vous perturbe à éclaircir : « On a un oedème quand Pi devient positive
et pourtant on dit que l'augmentation de Pi limite l'oedème ». Les deux propositions sont
vraies. L'augmentation de Pi dûe à l'excès de filtration justifie le gonflement et donc l'oedème
mais le limite en même temps.
QCM D'application :
Concours 2007, Faculté de Médecine Toulouse-Purpan :
Un patient de 70 ans , qui pesait antérieurement 50 kg, présente des oedemes des
membres inférieurs et une prise de poids de 3 kg en 5 jours. Le bilan clinique montre
qu'il présente une insuffisance veineuse et une insuffisance cardiaque droite
décompensée, Ces deux situation sont connue pour augmenter la pression
hydrostatique mais aussi la perméabilité capillaire. Remarque, pour des raisons de
simplicité, on admettra qu'un kilogramme de liquide correspond à un volume d'un litre.
QCM 5 du concours 2007 Purpan - Dans ces condition, il est exact que :
A – Si la prise de poids ne correspond qu'à des oedèmes, le volume du secteur intra-
cellulaire a augmenté de 2 litres.
B – Si la prise de poids ne correspond qu'à des oedemes, le volume interstitiel du patient
est maintenant de 11 litres .
C – En raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire, l'échange de fluide par
diffusion entre le secteur plasmatique et le secteur interstitiel, qui présente normalement
15ml/min, sera plus abondant,
D – L'augmentation de la perméabilité capillaire résulte avant tout d'une augmentation de la
pression hydrostatique capillaire.
E – Le volume interstitiel peut être mesuré directement en utilisant de l'inuline ou de l'EDTA
marqué au chrome 51.
QCM 6 du concours 2007 Purpan - Dans ces condition, il est exact que :
A – La pression hydrostatique capillaire sera augmentée au niveau du versant veineux,
B – Si l'augmentation de la perméabilité capillaire ne concerne pas les protéines, la pression
oncotique plasmatique restera inchangée,
C – L'augmentation de la pression hydrostatique interstitielle, devenue positive, tend à
s'opposer à la filtration capillaire.
D – Les oedèmes augmentent le débit du drainage lymphatique ce qui réduit la pression
hydrostatique interstitielle, augmente la pression oncotique interstitielle et finalement limite leur
formation.
E – L'administration d'une substance provoquant une vasoconstriction pré-capillaire
permettrait de limiter la formation des oedèmes mais ferait courir le risque d'un manque
d'oxygène dans le territoire capillaire du fait de la réduction du débit sanguin.
QCM 5 des annales Purpan : A propos des échanges entre secteur plasmatique et
secteur interstitiel, il est exact que :
A. Leur flux net repose essentiellement sur la filtration transcapillaire bien que la diffusion
représente quantitativement le principal mode d'échanges entre ces secteurs.
B. D'après l'hypotèse de Starling, la pression de filtration (PF) du plasma vers l'interstitium est
positive à la partie initiale des capillaire et négative à leur partie terminale.
C. Environ 50 % du volume plasmatique qui filtre vers le secteur interstitiel est drainé par le
flux des capillaires lymphatiques.
D. La rupture de l'équilibre entre les forces qui régissent ces échanges entraîne la formation
d'oedèmes généralisés cliniquement décelables lorsque le volume interstitiel augmente de
10%.
E. La formation d'oedèmes secondaires à une augmentation de la pression hydrostatique
capillaire veineuse est limitée par les effets de la dilution des protéines interstitielles et
l'augmentation du débit de drainage lymphatique.
Corrections :
QCM 5 concours purpan de 2007: B

A. Si la prise de poids ne correspond qu'à des oedèmes, c'est le secteur interstitiel donc extra-
cellulaire qui est augmenté.
B. Le patient pesait antérieurement 50kg, donc son volume interstitiel représentait (sans les
oedèmes) 16% du poids du corps : 8Litres.
Avec 3kg d'oedèmes donc 3Litres d'eau en plus dans l'interstitium, le volume interstitiel est de
8+3=11Litres
C. L'échange de fluide qui représente 15mL/min est la filtration.
D. Ces deux mécanismes sont dissociés et l'augmentation de la perméabilité capillaire n'est
pas dû à l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire.
E. On peut mesurer le volume extra-cellulaire, puis le volume plasmatique avec les hématies
marquées au chrome 51; et enfin on peut calculer le volume interstitiel en posant: Vextra-
cellulaire moins Vplasmatique. Ce calcul est donc une méthode indirecte.
QCM 6 des annales purpan de 2007: ABCE

A. L'insuffisance veineuse entraîne :
– une augmentation de la pression hydrostatique capillaire sur le versant veineux car il y a plus
de pression dans les veines (le sang "stagne"),
– et une augmentation de la perméabilité capillaire, tout comme l'insuffisance cardiaque droite
décompensée.
L'insuffisance cardiaque droite a les mêmes conséquences.
B. En effet, la pression oncotique plasmatique est dûe aux protéines (au nombre de leurs
molécules) présentes dans le plasma. Donc si le nombre de molécules reste le même, la
pression oncotique plasmatique restera inchangée.
C. L'augmentation de pression hydrostatique interstitielle devenue positive va en effet tendre
à augmenter les flux d'eau de l'interstitium vers le capillaire (voir le sens de la flèche dans le
poly de cours), donc contribue à limiter l'oedème, donc s'oppose à la filtration capillaire.
D. L'augmentation du débit de drainage lymphatique va avoir tendance à diminuer la pression
oncotique interstitielle car les protéines interstitielles sont filtrées. Tandis qu'au cours des
oedèmes, la pression hydrostatique interstitielle a tendance a augmenter et devenir positive;
ce qui tend à limiter l'oedème.
E. Cette substance entrainerait une diminution du débit sanguin, donc une diminution de la
pression hydrostatique capillaire; cependant on s'exposerait au risque de manquer d'oxygène
à cause de la diminution du débit sanguin.
QCM 5 des annales purpan de 2005 : ABE

C. La lymphe représente 2mL/minute tandis que le volume plasmatique filtrant vers le secteur
interstitiel est de 15 mL/min ( 13mL/min seront réabsorbés dans le capillaire). 2mL sur 15mL
représente donc à peu près 13%.
D. Cette définition est vraie lorsque le volume interstitiel augmente d'au moins 30%.
Fiche 7 :
Bilans hydriques
Bilan hydrique = gain - pertes = entrées – sorties = absorption - excrétion
Sauf pathologie, le bilan hydrique est équilibré : Gain = Pertes donc Bilan hydrique = 0
Les Gains : Les Pertes :
Eau endogène : le métabolisme

Respiration : 0,3 L *
énergétique : 0,4 L *
Perspiration : perte d’eau cutanée invisible :

Aliments : 0,8 L *
0,4 L *
Boissons : 1,3 L * Transpiration (et sudation) : 0,4 L *
Perfusion (pathologie) Urines : 1,3 L *
Selles (sauf occlusion intestinale) : 0,1 L *

* valeur pour une situation physiologique de base
1. Les Pertes insensibles :
Perte insensible ne signifie pas « perte qui ne varie pas » mais pertes non ajustables :
* Respiration
* Perspiration
* Transpiration
* Selles
2. Les Pertes sensibles : rôle central du rein

Le rein a un rôle central car il ajuste les pertes d'eau par les urines afin de maintenir
l'équilibre du bilan hydrique (= afin d'avoir un bilan nul).
Attention : Le rein peut diminuer les pertes d'eau mais jamais les annuler à 100%, la limite
inférieure est de 0,5 L / 24 heures. Même en cas de déshydratation, on a toujours des pertes
d'eau par les urines.
3. Exemples de bilans hydriques

a. Bilan hydrique normal
* Cas du potomane : La consommation importante d'eau est compensée par une

augmentation des pertes urinaires.
Rappel : Le rein ajuste le bilan mais les pertes d'eau par les selles, la transpiration, la
perspiration et la respiration, elles ne s'ajustent pas.
* Coma et occlusion intestinale en réanimation : La perfusion compense l'impossibilité pour
le patient de se nourrir et de boire. Le rein ajuste les pertes en fonction de l'entrée d'eau par la
perfusion.
* Cas du sportif : L'augmentation de la perte d'eau par la transpiration (et sudation) et la
respiration sera compensée par un besoin du sportif à boire d'avantage d'eau. Le rein lui a
tendance à diminuer les pertes d'eau par les urines pour compenser l'importante perte par la
transpiration et la respiration.
Rappel : les pertes par transpiration, respiration peuvent varier dans certaines circonstances
(chaleur, sport, fièvre...). Il en est de même pour les selles.
b. Bilan hydrique anormal
* Déshydratation : bilan négatif : S'il n'y a pas d'entrée d'eau par les boissons ou par
l'alimentation, le rein aura beau diminuer les pertes par les urines, les sorties seront
supérieures aux entrées d'eau : le bilan sera négatif.
Attention:
- SEUL le rein est capable d’ajuster les pertes pour maintenir l’homéostasie.
- L’eau endogène et la perspiration sont relativement constantes. Toutes les autres
varient selon les situation.
Exemple : en cas de déshydratation, le gain d'eau par la synthèse d'eau endogène restera
constant (même si l'organisme aurait besoin de voir les entrées d'eau augmenter)
- Ne pas confondre « variation » et « ajustement » !
QCM D’application : (QCM 5 du concours 2004 )

A propos du bilan hydrique, il est exact que :
A – Le bilan hydrique d’un sujet anurique (plus d’urines) qui ne boit plus et ne mange pas
demeure nul parce que la production d’eau endogène compense les pertes insensibles.
B – Chez un sujet qui court un marathon, l’augmentation des pertes d’eau résulte uniquement
de la transpiration et de la sudation.
C – Lorsque le bilan hydrique d’une patiente qui présente une potomanie et qui ne boit que de
l’eau de source non minéralisée est positif, la pression osmotique du plasma diminue.
D – Chez un sujet qui présente une diarrhée abondante et des vomissements, l’ajustement
des pertes rénales d’eau permet de réduire le volume urinaire jusqu’à un minimum de 0.1 litre
par 24 heures.
E – Si le bilan hydrique d’un sujet présentant un déficit en hormone anti-diurétique (ADH) est
négatif de 1 litre par jour, sa natrémie augmente et son volume intra-cellulaire diminue.
Correction : CE
A : eau endogène = 0.4L et les pertes insensibles = 1.1L (0.4+0.4+0.3)
Donc 0.4 – 1.1 = - 0.7 ≠ 0.
B : Chez un sujet pratiquant du sport, les pertes liées à la respiration augmentent du fait de
l’augmentation de la ventilation.
C : La patiente boit énormément d’eau, donc, les éléments minéraux (Na+…) sont «dilués»
dans ce grand volume d'eau, la pression osmotique du plasma diminue donc.
D : La limite homéostasique du rein est de 0.5L d’urine / 24h et pas moins!
E : Le bilan hydrique est négatif, les électrolytes sont donc plus «concentrés», la pression
osmotique du plasma augmente et donc le volume intracellulaire diminue.
Fiche 8 :
Application – Les cas cliniques
Enoncé des QCMs 2, 3, 4 du concours 2005 à Purpan :
Dominique, 20 ans sans aucun passé médical, est revenu d'Inde plus tôt que prévu car
il présente une diarrhée liquide depuis 4 jours. La veille précédant son hospitalisation,
son bilan hydrique a été (par 24 heures) :
Eau alimentaire = 0,5 litre, boisson = 3,0 litres, production d'eau endogène = 0,5 litre,
eau expirée (respiration) = 0,8 litre, eau cutannée (perspiration et transpiration) = 1,2
litres, urines = 0,5 litre, selles = 5 litres.
Le bilan biologique montre : hématocrite = 60 %, protidémie = 85 g/L, glycémie = 3
mmol/L, ionogramme sanguin (en mmol/L) : sodium = 160 ; potassium = 2 ;
bicarbonates = 20 ; chlore = 127. Le pH artériel est à 7,30.
Après réalisation du bilan, 2 litres d'une perfusion contenant uniquement (mmol/L) :
glucose = 278, sodium = 85, potassium = 26, chlore = 111 lui sont administrés en 6
heures.
A titre indicatif : masse molaire du glucose = 180, antilog (-7,30) = 5,0.10 -8.
QCM 2 des annales Purpan 2005 : Dans le cas présent, il est exact que :
A. Le bilan hydrique est négatif de 1,5 litre.
B. Le volume d'urines des 24 heures correspond sensiblement au minimum physiologique de
l'excrétion rénale d'eau chez un adulte sain.
C. Le volume d'eau physiologiquement excrété dans les selles est 5 à 10 fois plus important
que chez un sujet adulte sain.
D. Toutes choses étant égales par ailleurs, la perfusion intraveineuse d'un volume de liquide
équivalent à celui perdu par les selles la veille de l'hospitalisation n'aurait pas permis d'obtenir
un bilan hydrique nul parce que les pertes hydriques intestinales auraient augmenté d'autant.
E. L'ajustement des pertes insensibles dans le contexte de bilan hydrique négatif a permis une
économie d'environ 1,1 litre d'eau par 24 heures.
QCM 3 des annales Purpan 2005 :

A. L'hématocrite est un indicateur (évaluation sans valeur de mesure) du volume liquidien
intracellulaire.
B. La protidémie supérieure à la valeur physiologique indique (évaluation sans valeur de
mesure) que le liquide extracellulaire est diminué.
C. L'osmolalité efficae calculée du plasma est de 325 mOsm/kg d'eau.
D. L'osmolalité totale du plasma ne peut être calculée avec les données fournies.
E. L'augmentation de l'osmolalité efficace calculée du plasma est responsable d'un transfert
d'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire.
QCM 4 des annales Purpan 2005 :

A. Le pH artériel indique que la concentration en protons (H+) dans le sang artériel est de 50
nanomoles par litres (nmoles/litre).
B. Le trou anionique plasmatique est de 13 mmol/litre.
C. La valeur du trou anionique indique que l'acidose du patient résulte de l'accumulation d'un
anion indosé.
D. En considérant que tous les ions contenus dans la solution à perfuser sont dissociés, son
osmolalité est de 389 mOsm/kg d'eau.
E. Si l'on ne prend pas en compte le glucose pour calculer l'osmolalité de la solution de
perfusion (on cosidère comme pour le plasma que cette molécule ne contribue pas à la
détermination de l'osmolalité efficace), la valeur de l'osmolalité retrouvée indique que cette
solution est en fait hypotonique au plasma.
Enoncé des QCMs 2, 3 et 4 du concours 2007, Purpan :
Un patient porteur d'un diabète qui a décidé d'arrêter son traitement par insuline
présente des vomissements répétés depuis 48 heures. Pendant cette période, il n'est
pas parvenu à boire ni à manger et a vomi 2 litres par jour. Sa diurèse a été de 2 litres
par jour. Il n'a pas eu de selles. Par commodité ses pertes insensibles sont considérées
comme identiques à celles d'un sujet adulte jeune et sain. Avant cet épisode, son poids
était initialement de 70 kg. A son arrivée dans le service, le bilan biologique montre un
hématocrite à 0,65, une protidémie à 90 g/L, une glycémie à 30mmol/L, une urée à 20
mmol/L et un ionogramme comme suit (valeurs en mmol/L) : Sodium = 140 ; Potassium
= 5 ; Chlore = 90 ; Bicarbonates = 10.
Le traitement par insuline est repris et une perfusion de 2 litres contenant 140 mmol/L
de glucose et 50 mmol/L de NaCl est administré en 3 heures.
QCM 2 du concours 2007 Purpan : Dans ces conditions, il est exact d'affirmer que :
A. Avant les vomissements, le volume extracellulaire de ce patient représentait sensiblement
14 litres.
B. Après 48 heures de vomissements son poids sera supérieur à 64 kg en raison de la
compensation d'un partie des pertes liquidiennes parla production d'eau endogène.
C. Deux paramètres biologiques permettent d'estimer que son volume plasmatique est
diminué.
D. La valeur de la natrémie indique que le volume interstitiel de ce patient est diminué
d'environ 20%.
E. Pour mesure son volume liquidien interstitiel, il est nécessaire de mesure le volume
liquidien total de l'organisme auquel on retranche le résultat de la mesure du volume
plasmatique.
Le QCM 3 a été posé à la fiche 4.
QCM 4 du concours 2007 Purpan : Dans ces conditions, il est exact d'affirmer que :
A. Le trou anionique calculé est de 40 mmol/L, ce qui est augmenté.
B. La valeur du trou anionique est évocatrice d'un excès d'anions indosés.
C. L'osmolalité totale du liquide de perfusion est de 190 mOsm/kg d'eau.
D. Le liquide de perfusion étant hypotonique, son administration augmentera le volume
intracellulaire du patient.
E. En raison de la faible concentration en chlorure de sodium du liquide de perfusion, son
administration ne permettra d'augmenter ni le volume interstitiel ni le volume plasmatique.
Corrections :
QCM 2 des annales purpan de 2005 : B

A. Son bilan hydrique va être de: entrées - sorties = (0,5+3+0,5) - (0,8+1,2+0,5+5)= -3,5 Litres
Il possède donc un bilan hydrique négatif de 3,5 L.
C. Chez un adulte sain, on considère que le volume d'eau physiologiquement excrété dans les
selles est de 0,1 L par jour.
Ici, la personne perd 5L des selles au lieu de 0,1L pour un sujet sain. Il perd donc 50 fois plus
d'eau que le sujet sain par les selles.
D. Le volume de liquide est apporté directement dans le sang, il n'y a pas de passage dans le
tractus digestif et donc pas de problème d'abosportion intestinale de cette eau. On ne peut
donc pas dire que les pertes intestinales auraient augmenté d'autant.
E. Elles sont "insensibles", donc ne s'ajustent pas.
QCM 3 des annales purpan de 2005 : BD

A. L'hématocrite et la protidémie (si ces deux indicateurs varient dans le même sens) sont des
indicateurs sans valeur de mesure du volume d'eau plasmatique, donc extra-cellulaire.
C. L'osmolalité efficace calculée du plasma se calcule de la façon suivante: 2 fois la natrémie.
Ici elle est de 2x160=320mOsm/kg d'eau.
D. Effectivement, on a la glycémie mais pas l'urée qui est prise en compte dans le calcul de
l'osmolalité totale du plasma.
E. Si l'osmolalité du plasma augmente, alors le potentiel chimique de l'eau dans le plasma
diminue car il y a plus de molécules en solution. Donc les mouvements d'eau du compartiment
de plus fort potentiel chimique (cellules) vers le compartiment de plus faible potentiel chimique
(plasma) prédominent; donc la perte d'eau correspond principalement aux cellules dans ce
cas.
QCM 4 des annales purpan de 2005 : ABE

A. La concentration en protons est: [H+]=antilog (-pH)= antilog (-7,3)= 50 nanomoles/L.
B. Le trou anionique est de 160-(127+20)=13mmol/L. On le calcule en faisant natrémie-
(chlorémie+bicarbonatémie).
C. Le patient présente une bicarbonatémie diminuée (ce qui indique une acidose
métabolique), un trou anionique normal mais son ionogramme plasmatique indique une
hyperchlorémie. Ce patient présente donc une acidos hyperchlorémique à trou anionique
normal, ce qui montre que l'acidose est dûe à une perte d'ions bicarbonates non régénérés
(par exemple à cause de la diarrhée.)
D. L'osmolalité totale de la solution est l'addition des concentrations en glucose+ sodium+
potassium+ chlore. On trouve ici 278+85+26+111= 500mOsm/kg d'eau.
E. Si on ne considère pas le glucose, l'osmolalité de la solution est l'addition des
concentrations en sodium+ potassium+ chlore. On trouve ici 85+26+111= 222mOsm/kg d'eau.
Or l'osmolalité efficace du plasma est de 2x la natrémie= 320mOsm/kg d'eau. La solution est
donc hypotonique au plasma dans cette condition.
QCM 2 du concours 2007 Purpan : AC

A. Vrai. Le VEC représente 20 % du poids du corps. 0,20 X 70 = 14 kg.
B. Ce QCM est faux pour deux raisons
1. Bilan hydrique = entrées – sorties = ( boissons + alimentation + eau endogène ) -
( respiration + perspiration + transpiration + selles + dirurèse ).
Dans ce cas, on ajoute la perte par vomissements et on fait un bilan sur 48 heures :
BH = ( 0 + 0 + 0,4 ) X 2 - ( 0,3 + 0,4 + 0,4 + 2 + 2 ) X 2 = 0,8 – 10,2 = - 9,4
Donc le poids du patient au bout de 48 heures est : 70 – 9,4 = 60,6 kg < 64 kg.
2. La production d'eau endogène est relativement constante et elle est indépendantes
des variations de bilan hydrique : il n'y a pas d'adaptation de la production d'eau
endogène pour rendre un bilan hydrique nul.
C. Vrai. L'augmentation de la protidémie et de l'hématocrite montrent une diminution du VP.
D. Ce QCM est faux pour deux raisons:
1. La natrémie ici est normale.
2. La natrémie sert à évaluer des modifications du volume intracellulaire.
E. Volume de liquide interstitiel = VEC – VP
QCM 4 du concours 2007 Purpan : ABD

A. TA = Na+ - (HCO3- + Cl-) = 140 - ( 10 + 90 ) = 40. Il est bien augmenté
B. C'est une acidose normochlorémique à trou anionique augmenté révélant bien un excès
d'anions indosés.
C. Osmolalité totale = 2 X [Na+] + glycémie = 2 X 50 + 140 = 240 mOsm/kg d'eau.
E. Le fait de perfuser permet d'augmenter le VEC.
3ème partie : BASES DE LA PHYSIOLOGIE NERVEUSE
(Pr ARNAL)
Wasfi FILLALI
- Fiche 1 : Introduction.
- Fiche 2 : Potentiel membranaire de repos.
- Fiche 3 : Potentiels électrotoniques.
- Fiche 4 : Potentiel d’action.
- Fiche 5 : Synapses.
- Fiche 6 : Synapse chimique.
- Fiche 7 : Différents types de récepteurs aux neurotransmetteurs.
- Fiche 8 : Neurotransmetteurs activateurs.
- Fiche 9 : Neurotransmetteurs inhibiteurs.
- Fiche 10 : Amines biogènes.
- Fiche 11 : Système nerveux organo-végétatif.
Fiche 1 :
Introduction
1. Activité du cerveau :
Récepteurs : Effecteurs :
des organes les muscles
des sens, des squelettiques
muscles .
Efférences motrices
Afférences somatiques Somatique
SNC
Végétatif
Effecteurs : les
glandes, le
muscle lisse et
Récepteurs le muscle
viscéraux cardiaque.
Afférences viscérales
Efférences végétatives
Le SNC a une partie viscérale (végétative) et une partie somatique.

-La partie somatique est la partie vers laquelle se dirigent les afférences somatiques
(provenant des récepteurs des organes des sens, des muscles et des articulations) et qui envoie
les efférences motrices vers les muscles striés squelettiques.
-La partie autonome reçoit les afférences viscérales (provenant des récepteurs des
viscères) et envoie des efférences vers les muscles lisses, le muscle cardiaque…
2. Gènes, épigenèse et plasticité neuronale.
a) Non linéarité entre le nombre de gènes et la complexité du cerveau.
- Par exemple, la souris et l’homme ont le même nombre de gènes mais on connaît bien sûr
leurs différences...
- Ceci s’explique par :
- une immense réserve combinatoire : la complexité ne dépend pas du nombre de
gènes mais de la réticulation des interactions des acteurs moléculaires.
- l’expression des gènes selon une séquence temporo-spatiale au cours du
développement.
b) Variabilité épigénétique.
-Evolution par essais/erreurs.

-Développement différent du cerveau en fonction de l’interaction avec l’environnement.
Exemples de jumeaux.
c) Plasticité : (au niveau embryonnaire+++ mais aussi à l’âge adulte +/-)
-C’est la capacité générale des neurones et des synapses de changer de propriétés en

fonction de leur activité.
- Capacité d'adaptation du cerveau est plus facile lors du jeune âge.
-Dès le développement embryonnaire, le nombre de synapses explose puis il y a une sélection
des contacts synaptiques conditionnée par les activités synaptiques et la mort de certains
neurones peut être accélérée ou retardée.
3. Les systèmes neuronaux sont :

a) Ouverts : Il y a un échange continu d’informations et d’énergie avec le monde extérieur.
b) Motivés : Le SNC ne reçoit pas passivement des informations de l’extérieur, il est
producteur de représentations qu’il projette sur le monde extérieur (ex. trajectoire
d’un ballon) et il explore et teste en permanence l’environnement. On parle
« d’exploration organisée » car les informations qu’il reçoit sont confrontées avec
celles qu’il possède en mémoire.
4. Généralités sur le neurone
Le neurone est l’unité fonctionnelle du SN, il émet et propage le message nerveux. Il s’agit :
- d’une cellule excitable, qui génère et propage des signaux électriques
- d’une cellule sécrétrice particulière, qui produit le neurotransmetteur (NT), et dont la sécrétion
est focalisée et dirigée vers les cellules avec lesquelles le neurone est connecté, au niveau
des synapses. Le neurone est ainsi différent des autres cellules sécrétrices de l’organisme
comme les cellules hormonales qui libèrent leur produit de sécrétion dans la circulation
sanguine (sécrétion endocrine).
- d’une cellule à métabolisme élevé, qui nécessite un approvisionnement constant et abondant
en oxygène et en glucose (en cas d’anoxie cérébrale, lésions irréversibles et mort cérébrale
en moins de trois minutes).
Les neurones ont un corps cellulaire ou soma, d’où partent deux types de prolongements : les
dendrites et l’axone.
- Le corps cellulaire ou soma contient noyau et cytoplasme, il assure, pendant toute la vie, la
synthèse des constituants nécessaires à la structure (protéines) et aux fonctions (NT) du
neurone.
- Les dendrites sont au départ de simples prolongements du cytoplasme formant des troncs
dendritiques. Ces troncs se divisent en arbres dendritiques, et le diamètre des branches
dendritiques diminue au fur et à mesure que l’on s’éloigne des troncs.
 Dendrites et soma sont la principale surface de réception du neurone : ils reçoivent des
contacts synaptiques venant d’autres neurones. Ils intègrent les messages qu’ils reçoivent et
génèrent des signaux électriques (potentiels post-synaptiques). Leur membrane plasmique est
dépourvue de canaux voltage-dépendants.
- L’axone ou fibre nerveuse, à diamètre constant, naît du cône axonal aussi appelé segment
initial. Il peut émettre une ou plusieurs collatérales. Les axones sont de longueur variable
(certains dépassent 1m). L’axone et les collatérales se terminent par de fines branches
terminales qui rentrent en contact avec les cellules cibles au niveau des boutons synaptiques.
 L’axone est le pôle émetteur du neurone.
Les potentiels d’actions (PA) naissent au segment initial en réponse aux informations
synaptiques transmises par le segment somato-dendritique. L’axone conduit les PA sans
perte d’amplitude. Le PA se propage jusqu’aux terminaisons axonales qui, en réponse,
libèrent les neurotransmetteurs qu’elles renferment au niveau des synapses.
L’axone (dépourvu de ribosomes) ne peut renouveler ses molécules constitutives, ni assurer la

synthèse du ou des NT qu’il libère. Il renferme des éléments du cytosquelette, des
mitochondries et des vésicules, éléments à l’origine des transports axonaux antérogrades
et rétrogrades.
La membrane plasmique du neurone
La membrane plasmique de tout le neurone est constituée d’une bicouche lipidique, dans laquelle
sont incluses des protéines transmembranaires parmi lesquelles les canaux ioniques.
- Les glycérophospholipides ont leurs têtes hydrophiles polaires au contact de l’eau, et leurs
queues hydrophobes qui se rassemblent afin d’exclure l’eau.
- La bicouche lipidique est imperméable à l’eau, aux ions et à la plupart des protéines polaires
hydrophiles  isolant
- Les ions traversent la membrane soit
 Passivement par les canaux ioniques
Activement par les pompes ioniques
QCMs d'application :
(ED 2003) : La plasticité neuronale :
A. Désigne la capacité générale du neurone et des synapses à changer de propriétés en

fonction de leur état d'activité.
B. Ne se développe que dans les stades terminaux du développement embryonnaire.
C. Repose sur le fait que le nombre des synapses peut augmenter et diminuer dans le
système nerveux chez l'adulte.
D. Est impliquée dans la « motivation cérébrale » de l'homme adulte.
E. N'est pas impliqué dans l'activité du système nerveux végétatif.
Corrections :
ED 2003 : ACD
B. La plasticité neuronale survient également à l'age adulte.
E. La plasticité neuronale est aussi impliqué dans le système nerveux végétatif.
Fiche 2 :
Potentiel membranaire de repos
Lorsqu'on introduit une microélectrode dans une cellule, on relève une différence de potentiel
électronique (une tension) car il existe une différence de charges électriques entre l'intérieur et
l'extérieur de la cellule. On dit que les cellules sont polarisées. Cette polarisation constitue une
réserve d'énergie potentielle nécessaire au transport de substances pour la cellule.
1. Quelques définitions et principes fondamentaux d'électricité :
Potentiel Correspond à la différence de potentiel électronique d'une cellule en situation

de physiologique.
membrane Toutes les cellules ont un potentiel de membrane car toutes les cellules sont
Vm polarisées.
Correspond à un des états possibles du potentiel de membrane. On emploie ce mot
Potentiel seulement pour les cellules excitables car elles sont soumises, selon les situations à
de des stimulis électriques qui modifient le potentiel de membrane. (elles ne sont donc
repos pas toujours au repos contrairement aux autres cellules)
Toutes les cellules sont donc polarisées mais seules certaines sont excitables :
le neurone et la cellule musculaire.
Différence On emploie surtout ce mot pour évoquer la valeur algébrique du potentiel de
de membrane, mais on peut considérer que c'est synonyme...
potentiel La ddp est mesurée grâce à un électrode placée à l'intérieur de la cellule, elle est
(ddp) donc du signe de l'excès de charges à l'intérieur de la cellule.
✗ Les concentrations ioniques :
ions Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire

Na+ 150 15
Cl- 110 10
K+ 5 150
+ Protéines et composés phosphorylés
Attention : il existe une ddp et pourtant, on dit que les liquides intra et extracellulaires sont
électriquement neutres. Ceci est vrai il n'y a pas d'incohérence... L'électroneutralité est simplement
violée à proximité de la membrane (puisque c'est le lieu d'échange des ions entre les 2 milieux) ce
qui explique ces différences de potentiel. Autrement dit, le nombre de charges positives et
négatives à l’origine du potentiel est une fraction infime du nombre total de charges dans la cellule.
Électroneutralité mais excès de Électroneutralité mais excès de
charges + à proximité de la membrane charges - à proximité de la membrane
– La différence de potentiel est due à la séparation de charges de part et d'autres de la

membrane provoquée par un courant permanent d'ions à travers les canaux ioniques.
2. Potentiel de membrane :
– Le potentiel de membrane est du signe de l’excès de charges à l’intérieur de la cellule.

Il est négatif car il y a un excès de charges (-) sur le versant interne de la membrane
plasmique. La négativité du potentiel de membrane s'explique par le fait que les courants
majoritaires d'ions à travers la membrane sont les courant de K+ (cf tableau ci dessous). On a
donc un flux majoritaire sortant de charges positives expliquant la négativité du potentiel de
membrane.
– Il est compris entre -50mV et -90Mv. Sa valeur est de -70mV pour les neurones.
– Le potentiel de membrane peut donc varier en fonction : (Cf QCM d'application)
* Des différences de concentration dans les milieux intra- et extra-cellulaires.

* Des différences de perméabilité membranaire.
-par les canaux ioniques.
-par les pompes (minimes).
* Des différents niveaux d'activité de la pompe ATPase
car ces trois facteurs modifient les courants ioniques. (les entrées et les sorties de charges + et -)
Attention :
– L'étude de ces ions se fait sur des courants ioniques c'est à dire des charges en
mouvement (qui entrent et sortent de la cellule), on étudie donc des flux, pas des ions
immobiles. (cf le « attention » à la fin des QCMs d'application).
– Pour un ion donné, plus la perméabilité (sélective) est grande, plus la contribution de
ce type d’ion au potentiel de membrane est grande. Un flux de 1000 charges + aura forcément
plus d'influence sur la variation du potentiel électronique qu'un flux de 10 charges -.
– Attention aux QCMs ! Le potentiel de membrane d'une cellule est du à la séparation de

charges consécutive au flux ionique à travers les canaux potassium, lui même du au
déséquilibre ionique entretenu activement par les pompes sodium/potassium. Ce qui signifie
que la valeur du potentiel de membrane n'est pas dû directement à la pompe ATPase
sodium/potassium mais au mouvements d'ions provoqués par le déséquilibre ionique
( certes lui même dû à la pompe).
– Lorsque l’on compare 2 potentiels de membrane, on raisonne par rapport à la valeur

absolue. Ainsi, un potentiel membranaire de -90mV est plus grand qu’un potentiel membranaire de -70mV (car
90>70) et lorsqu’un potentiel de membrane « augmente », il s’éloigne de la valeur du seuil.
– Ce sont les ions Na+, K+ et Cl- qui assurent les variations du potentiel de membrane.
=> voir le tableau récapitulatif des différents transports de ces ions à la page suivante.
Ce schéma représente l'état de repos.
La pompe ATPasique permet de créer et maintenir les gradients de concentration de Na+ et
de K+ (cette pompe expulse de la cellule 3 Na+ et ne fait entrer que 2 K+), qui créent la séparation
des charges et par conséquent le potentiel lui-même. Les gradients de concentration tendent à faire
rentrer du Na+ dans la cellule et à faire sortir du K+ et comme il y a 50 fois plus de canaux de fuites à
K+ qu'à Na+, la sortie de K+ est majorée par rapport à l'entrée de Na+. En effet, les ions K+ diffusent
selon leur gradient de concentration à l’extérieur de la cellule. Ceci crée un excès de charges
positives dans le milieu extracellulaire et un excès de charges négatives dans le milieu intracellulaire.
La différence de potentiel est créée. Quand le compartiment extracellulaire devient électropositif, et le
compartiment intracellulaire électronégatif, il se crée un gradient électrique qui s’oppose au gradient
de concentration. Le potentiel d’équilibre se définit comme le potentiel de membrane pour lequel
les deux flux ont la même valeur mais sont de sens opposé. Le potentiel d’équilibre du K+= -90mV,
celui du Na+= +60 mV. Ainsi le potentiel de repos (-70 mV) est plus proche du potentiel d'équilibre du
K+ que du Na+.
QCMs d'applications:
QCM 7 du concours 2001 : Pour un neurone au repos dont la valeur du potentiel de

membrane est stable (-70mV) :
A. Les gradients transmembranaires de concentration de sodium et de potassium ne varient

pas.
B. Il y a en permanence un déplacement vers l’extérieur des ions potassium à travers des
canaux ioniques ouverts.
C. Il y a en permanence un pompage des ions sodium vers l’intérieur de la cellule grâce à l’
Na+/K+ ATPase.
D. Le potentiel de membrane est plus proche du potentiel d’équilibre des ions K + que du
potentiel des ions Na+.
E. Le nombre d’ions Na+ et K+ déplacés par la pompe Na+/K+ est égal au nombre d’ions Na+ et
K+ qui diffusent dans le sens opposé à travers les canaux de la membrane en suivant leur
gradient de concentration et leur gradient électrique.
QCM 6 du concours 2003 : Soit un modèle à deux compartiments intra- et extra-
cellulaires séparés par une membrane contenant une Na+/K+ ATPase, des canaux Na+ et
des canaux K+ dont on peut augmenter ou diminuer le degré d’ouverture. La
concentration de Na+ est de 150mM en extracellulaire, tandis que la concentration de K +
est de 5mM en extra-cellulaire et de 150mM en intra-cellulaire. Dans ces conditions, le
potentiel de membrane est stable à -70mV. La différence de potentiel transmembranaire
augmente si, toutes choses étant égales par ailleurs :
A. On augmente le nombre de canaux K + ouverts.

B. On diminue le nombre de canaux Na+ ouverts.
C. On diminue le gradient de concentration du K +.
D. On augmente la concentration extra-cellulaire du K+.
E. On augmente l’activité de la Na+/K+ ATPase.
Corrections :
QCM 7 du concours 2001 : ABDE

A.Vrai. En effet, le potentiel de membrane est stable ici, la pompe Na +/K+ entretien les
gradients de concentration : elle « redéplace » les ions qui sont passés par les canaux, en
fonction de leurs gradients, dans leur compartiment « d’origine ». Les concentrations des
différents ions varieront si on modifie le nombre de canaux ouverts ou l’activité de la pompe
Na+/K+.
C. Voir schéma, la pompe Na+/K+, déplace les ions sodium vers l'extracellulaire.
D. Vrai. Le potentiel d’équilibre du K+= -90mV, celui du Na+=+60mV, le potentiel de membrane
quant à lui est égal à -70mV.
E. Vrai. Le potentiel de membrane est stable.
QCM 6 du concours 2003 : ABE
Raisonnement à tenir : Ce QCM est un classique. Ce schéma permet de répondre à toutes
les variantes existantes de ce QCM, mais il doit être à comprendre, pas à apprendre. Le cas
du Cl- est inclus à titre d'exemple mais il n'est généralement pas présenté dans ce type de
QCM.
Abréviations : ↑ = Augmenter ↓ = Diminuer
L'énoncé - D' ↑ la différence de potentiel transmembranaire, équivalent à

peut - De rendre le potentiel de membrane davantage négatif, équivalent à
demander : - D' ↑ le potentiel de membrane (même si ce n'est pas précisé,
Cas N°1 : on parle en VALEUR ABSOLUE)
Pour cela, il faut
- ↑ l'excès de charges – à l'intérieur de la cellule

- ↓ l'excès de charges + à l'extérieur de la
cellule
1. ↑ l'activité de la Comment faire ? 3. Agir sur le nombre de
Na +/K + ATPase canaux ouverts =
modifier la perméabilité de
la membrane aux ions
2. Agir sur les gradients de concentration canaux K + canaux Na +canaux Cl-
Il faut Il faut
Il faut
Du K + Du Na + Du Cl- ↑ le nombre ↓ le nombre ↑ nombre
(orienté de (orienté de (orienté de de canaux de canaux de canaux
l'intérieur vers l'extérieur vers l'extérieur vers ouverts pour ouverts pour ouverts
l'extérieur) l'intérieur) l'intérieur) pour
favoriser la diminuer
sortie de l'entrée de favoriser
Il faut Il faut Il faut charges + charges + l'entrée de
charges -
↑ ce gradient ↓ ce gradient ↑ ce gradient
pour favoriser la pour diminuer pour favoriser
sortie de charges l'entrée de charges l'entrée de
+ + charges -
Comment ? Comment ? Comment ?
- ↑ la concentration - ↑ la concentration - ↓ la concentration

intracellulaire de K+ intracellulaire de Na+ intracellulaire de Cl-
- ↓ la concentration - ↓ la concentration - ↑ la concentration
extracellulaire de K+ extracellulaire de Na+ extracellulaire de Cl-
L'énoncé - D' ↓ la différence de potentiel transmembranaire, équivalent à
peut - De rendre le potentiel de membrane moins négatif, équivalent à
demander : - D' ↓ le potentiel de membrane (même si ce n'est pas précisé,
Cas N°2 : on parle en VALEUR ABSOLUE
Pour cela, il faut
- ↓ l'excès de charges – à l'intérieur de la cellule

- ↑ l'excès de charges + à l'extérieur de la
cellule
Comment faire ?
1. ↓ l'activité de la
3. Agir sur lenombre de
Na +/K + ATPase
canaux ouverts =
modifier la perméabilité de
2. Agir sur les gradients de concentration la membrane aux ions
Du K + Du Na +Du Cl- canaux K + canaux Na + canaux Cl-
(orienté de (orienté de Il faut
(orienté de Il faut Il faut
l'intérieur vers l'extérieur vers
l'extérieur vers
l'extérieur) l'intérieur)
l'intérieur) ↓ le nombre ↑ le ↓ le
Il faut Il faut Il faut de canaux nombre nombre de
ouverts pour de canaux canaux
↓ ce gradient ↑ ce gradient ↓ ce gradient diminuer la ouverts ouverts
pour diminuer la pour favoriser pour diminuer sortie de pour pour
sortie de charges l'entrée de charges l'entrée de charges + favoriser diminuer
+ + charges - l'entrée de l'entrée de
Comment ? Comment ? Comment ? charges + charges -
- ↓ la concentration - ↓ la concentration - ↑ la concentration

intracellulaire de K+ intracellulaire de Na+ intracellulaire de Cl-
- ↑la concentration - ↑ la concentration - ↓ la concentration
extracellulaire de K+ extracellulaire de Na+ extracellulaire de Cl-
B. Vrai. En effet, si on diminue le nombre de canaux Na + ouverts, la quantité d’ions Na+

passant dans le compartiment intra-cellulaire va diminuer.
C. Diminuer le gradient réduirait la sortie d'ions K+, et réduirait la négativité du potentiel de
membrane.
D. En augmentant la concentration extra-cellulaire du K +, on diminue le gradient de
concentration. Cas identique aux items A et C.
E. Vrai. La Na+/K+ ATPase a pour rôle de maintenir les gradients de concentration, ainsi si
on augmente son activité, la différence de potentiel trans-membranaire augmente.
Attention : Pour la résolution de ce type de QCM, l'étude porte sur LES MOUVEMENTS
DES IONS et donc des charges électriques à travers la membrane plasmique. L'important
est donc la notion de flux d'ions et de perméabilité de la membrane.
Erreur que vous commettez régulièrement : Il ne faut pas croire que pour augmenter la
positivité du potentiel de membrane (par exemple), il faut augmenter la concentration
intracellulaire d'ions K+, car si on a l'impression que cela augmente les charges + à
l'intérieur de la membrane, cela concourt surtout à diminuer le gradient de K + et donc à
diminuer le flux entrant d'ions +. Cela diminue donc le potentiel de membrane.
Fiche 3 :
Potentiels électrotoniques
1. Pour commencer… quelques définitions !
On définit les changements de potentiel membranaire par rapport au potentiel membranaire de

repos (-70mV). Ces termes s'appliquent aux cellules excitables.
Le potentiel membranaire devient moins négatif que le potentiel membranaire

Dépolarisation de repos et se rapproche de 0 (sa valeur absolue diminue => « le potentiel
membranaire diminue »).
Le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel membranaire de
Hyperpolarisation repos et s’éloigne de 0 (se rapproche du potentiel d’équilibre du K + : -90mV)
(sa valeur absolue augmente => « le potentiel membranaire augmente »).
Repolarisation Retour au potentiel membranaire de repos.
Inversion de Le potentiel de membrane devient positif (se rapproche du potentiel
polarité d’équilibre du Na+ : +60mV).
2. Caractéristiques des potentiels électrotoniques
– Ils apparaissent suite à des stimuli sous-liminaires (dont la tension ne permet pas
d’atteindre le seuil d’excitabilité).
- Il s’agit de phénomènes locaux : transmission de l’information sur de courtes distances ( de

l'ordre du millimètre ).
- Il peut s’agir d’une dépolarisation ou d’une hyperpolarisation.

Ils sont excitateurs dans le cas d'une dépolarisation car le potentiel de membrane se
rapproche du seuil de déclenchement du potentiel d'action. (Cf fiche 4)
Ils sont inhibiteurs dans le cas d'une hyperpolarisation car le potentiel de membrane
s'éloigne du seuil de déclenchement du potentiel d'action. (Cf fiche 4)
Les potentiels post synaptiques excitateurs ou inhibiteurs (PPSE et PPSI) sont donc des
potentiels électrotoniques.
- L’amplitude dépend de l’intensité du stimulus.
- Il n’y a pas de seuil.
- La durée est variable : parfois plusieurs dizaines de ms.
- La dépolarisation est maximale près de l’origine de la stimulation :

A l’intérieur de la cellule : les ions positifs se déplacent des zones (+) vers les zones de
repos (-).
A l’extérieur de la cellule : les ions positifs se déplacent des zones (+) vers les zones
dépolarisées (-)
- La circulation est décrémentielle : l’amplitude de la dépolarisation décroît avec la distance.
- Il nait au niveau de la région post synaptique.
- Phénomènes de sommation possibles : temporelle et/ou spatiale.

Dans une synapse chimique, pour l’activation de la cellule post-synaptique (voir fiches 5
et 6), un potentiel post-synaptique excitateur ne suffit pas pour atteindre le seuil. Il faut
donc des phénomènes de sommation.
C'est la sommation de potentiels électrotoniques qui permet le déclenchement de
potentiels d’action.
QCM d'application:
QCM ED 2002, 2003, 2005 : Un potentiel post-synaptique excitateur (PPSE) :
A. Consiste en un changement de potentiel membranaire aboutissant au potentiel d’équilibre

de l’ion potassium.
B. A pour origine une diminution du gradient électrochimique à la fois des ions Na + et K+.
C. Peut s’additionner à d’autres potentiels post-synaptiques générés au niveau de la
membrane de la fibre nerveuse post-synaptique.
D. Met en jeu les mêmes canaux ioniques voltage-dépendants que le potentiel d’action.
E. Est un mécanisme essentiel dans l’activation des motoneurones pendant le réflexe
d’étirement (réflexe myotatique).
Correction :
QCM ED 2002, 2003, 2005 : BCE

A. Un PPSE rapproche le potentiel de membrane du seuil. Il correspond à une dépolarisation.
Le potentiel de membrane se rapproche donc du potentiel d’équilibre du sodium sans
l'atteindre.
C. Vrai. En effet, les potentiels électriques peuvent s’additionner (Ainsi, un PPSI peut par
exemple, empêcher des PPSE d’engendrer un potentiel d’action…)
E. Cf physiologie musculaire.
Fiche 4 :
Potentiel d’action (PA)
1. Généralités :
- Pic de -70mV à +30mV puis retour au potentiel de repos
- Durée : 1ms.
- Transmission sur de longues distances.
- Déclenché lorsque le seuil de dépolarisation est atteint selon une
loi du tout ou rien.
- On retrouve le vocabulaire de « dépolarisation, hyperpolarisation,
repolarisation et inversion de polarité » qui avait été défini pour les
potentiel électrotoniques.
2. Bases ioniques :
Les ions Na+
- Au repos : La majorité des canaux à Na+ est fermée.
- Dépolarisation : Elle est dûe à l'ouverture de ces canaux sodiques,
on a une augmentation de la perméabilité membranaire aux ions Na + :
passage de 1 à X 600.
Les Na+ entrent dans la cellule (grâce aux gradients de concentration et
électrique) => dépolarisation puis inversion de polarité membranaire.
On se rapproche du potentiel d'équilibre du Na +
- Repolarisation : dûe à la fermeture des canaux à Na+.
Les ions K+
- Au repos : la perméabilité membranaire au K + est 50 fois
supérieure à celle du Na+
- Dépolarisation : Elle entraîne une ouverture lente des canaux à K +
- Repolarisation : Elle est accélérée par l’ouverture de canaux à K +
sensibles au voltage qui sont à l’origine d’une post-
hyperpolarisation. On a une augmentation de la perméabilité
membranaire aux ions K + : passage de X 50 à X 300.
Le potentiel d'action est donc dû à une différence de perméabilité aux différents ions.
Il y a ensuite un retour au potentiel membranaire de repos avec un retour des conductances
au Na+ et au K+ à leurs valeurs de repos.
Rmq : On distingue 2 phases dans l’activation des canaux :

-Le cycle positif rapide est dû à l’ouverture des canaux Na+. Il correspond à la
dépolarisation.
-Le cycle négatif lent est dû à l’ouverture des canaux K+.
Les canaux mis en jeu lors d'un potentiel d'action sont des canaux sensibles au voltage.
Ils comportent :
-6 domaines : Chaque domaine possède une boucle qui est
responsable de la sélectivité ionique et de la conduction.
-Un pore
-Un domaine polaire qui détecte le potentiel de membrane et
qui entraîne l’ouverture des canaux Na+ par exemple.
-Un segment intra-cellulaire qui permet l’inactivation du
canal lorsque la membrane est totalement dépolarisée.
-Un site pour la lidocaïne qui bloque l’ouverture des canaux
Na+. (anesthésiant).
3. Seuil :
- Le seuil est la valeur du potentiel de membrane qui doit être atteint pour permettre le
déclenchement d’un potentiel d’action (PA)
Un stimulus sub-liminaire n’atteint pas le seuil. L'entrée de Na + est inférieur à la sortie de K+ =>
(= infra-liminaire) pas de déclenchement de PA.
Un stimulus liminaire atteint tout juste le seuil. L'entrée de Na+ est égale (voire à peine
(= liminal) supérieur) à la sortie de K+ => PA.
Un stimulus supra-liminaire dépasse le seuil. L'entrée de NA+ est supérieur à la sortie de K+ => PA.
- Le potentiel d’action a la même forme et la même amplitude pour toute intensité du stimulis :
loi du tout ou rien : une fois le seuil atteint, les phénomènes membranaires ne dépendent pas
de l’intensité du stimulus (l’intensité d’un signal est codée en fréquence et non pas en
amplitude).
- Le cône d’implantation de l’axone est la zone où la quantité de canaux sodiques voltage-
dépendants est la plus importante et donc où le seuil est le plus bas. C’est donc cette zone qui
atteindra la première le seuil et qui sera le lieu de naissance du potentiel d’action.
4. Périodes réfractaires :
Période depuis le sommet du PA jusqu’à la fin de la phase descendante (=durant la phase de
réfractaire repolarisation). Durant cette période, il est impossible de déclencher un PA.
absolue
suit la période réfractaire absolue, dure plusieurs dizaines de ms, c'est durant la phase
Période de post hyperpolarisation. Elle correspond au temps nécessaire aux canaux pour
réfractaire reprendre leur conformation d’origine. Un PA peut être produit durant cette période à
relative condition que l’on applique un stimulus supra-liminaire. (un stimulis liminaire ne suffit
pas)
L'existence de ces périodes réfractaires permettent de limiter la fréquence des PA.
5. Propagation du potentiel d’action.

- Naissance généralement au niveau du cône d’implantation de l’axone.
- La propagation du PA est toujours unidirectionnelle (à cause de la période réfractaire en amont).
- Fibre amyélinique (petit diamètre) : le courant se déplace de proche en proche, vitesse de
conduction de 0,5m/s.
Plus le diamètre de l’axone est grand, plus la vitesse de conduction est grande.
- Fibre myélinisée (gros diamètre + gaine de myéline) : manchons de cellules gliales séparées par
des nœuds de Ranvier où la densité des canaux à Na + est élevée => les PA générés sont conduits
par les zones myélinisées de manière saltatoire (plus rapide), vitesse de conduction de 100m/s.
✗ QCMs d'applications:
QCM 8 du concours 2001 : Au cours de la phase de dépolarisation du potentiel d’action

d’un axone :
A. Les canaux sodiques activés par un ligand s’ouvrent.
B. La perméabilité de la membrane aux ions sodium augmente de plusieurs centaines de fois.
C. Le nombre de charges positives qui quitte l’axone sous forme d’ions potassium est
supérieur au nombre de charges positives qui pénètre dans la cellule sous forme d’ions
sodium.
D. Il y a inversion de la polarité membranaire, c'est-à-dire que l’intérieur de l’axone devient
électropositif par rapport à l’extérieur.
E. Le potentiel de membrane s’approche du potentiel d’équilibre des ions sodium sans
cependant l’atteindre.
QCM 7 concours 2003 : Concernant le potentiel d’action neuronal, il est exact que :
A. Son seuil de déclenchement se produit chaque fois que le potentiel de membrane atteint le
seuil.
B. Au cours de la phase ascendante, le flux net des ions à travers les canaux ioniques change
de sens et s’effectue vers l’intérieur.
C. Son déclenchement met en jeu des canaux Na + sensibles au voltage.
D. Sa phase descendante correspond à une diminution de la perméabilité membranaire au
K+ plutôt qu'à une augmentation de la perméabilité membranaire au Na+.
E. La période réfractaire absolue est la conséquence de l'inactivation persistante des canaux
Na+.
QCM 5 concours 2002 : Pendant la phase de repolarisation d’un neurone, il est exact
que :
A. Le potentiel transmembranaire redevient négatif car les canaux potassiques voltage-
dépendants s’ouvrent, laissant entrer le potassium.
B. Le nombre des canaux potassiques voltage-dépendants ouverts est maximal au début de la
repolarisation.
C. Les canaux sodiques voltage-dépendants se ferment, diminuant la perméabilité au sodium.
D. Des canaux sodiques voltage-dépendants s’inactivent du fait de l’intervention d’un segment
intra-cellulaire du canal.
E. L’hypo-excitabilité du neurone durant quelques ms est la conséquence de son
hyperpolarisation.
QCM ED 2004-05 :A partir des différents points représentés sur le tracé d'un potentiel
d'action d'un axone myélinisé déterminez si les affirmations suivantes concernant ce
potentiel d'action sont exactes:
mV
D
C
A
E
A. Le point A représente le moment où la perméabilité relative potassique est maximale.
B. La perméabilité relative sodique est supérieur au point C qu'au point B.
C. Le point C représente le seul moment où le gradient potassique de part et d'autre de la
membrane de l'axone est maximal.
D. Une nouvelle stimulation liminaire sera efficace si elle est réalisée au point E.
E. La perméabilité relative sodique est supérieur à celle du potassium au point D.
QCM concours 2001/2002 : A propos du cône d'implantation de l'axone, il est exact que:
A. C'est la zone du neurone où la densité des canaux sodiques voltages dépendants est la
plus forte.
B. C'est la zone du neurone où le seuil est le plus élevé.
C. Son potentiel de membrane est influencé par les potentiels électrotoniques générés par les
différentes activités synaptiques.
D. L'augmentation des charges positives au niveau de la partie intracellulaire de la membrane
plasmique est favorisée par l'activité des synapses excitatrices.
E. Son potentiel de membrane est d'autant plus influencé par l'activité d'une synapse que
celle-ci est proche.
Corrections :
QCM 8 du concours 2001 : BDE

A. Les canaux sodiques s’ouvrent bien mais il s’agit de canaux voltage-dépendants.
B. Vrai. La perméabilité relative au sodium passe de 1 à 600.
C. La phase de dépolarisation est due à l’entrée de sodium dans la cellule.
D. Vrai. Le potentiel de membrane approche +30mV, tandis que le potentiel d’équilibre vaut -
60mV.
QCM 7 du concours 2003 : ABCE

A. Vrai. Certains verraient le contre exemple de la période réfractaire absolue. Durant cette
période, l'inactivation des canaux sodiques rendent de toute façon impossible l'atteinte du
seuil.
D. La diminution de perméabilité membranaire au potassium aide à l’établissement du
potentiel d’action mais il ne le provoque pas. C'est l'augmentation de la perméabilité au
sodium qui est le facteur prépondérant.
QCM 5 du concours 2002 : CDE

A. Les canaux potassiques laissent le potassium sortir.
B. Voir l’allure des courbes de la fiche 4. Le nombre maximal de canaux potassiques ouverts
arrive après le début de la repolarisation.
QCM ED 2004-05 : BE
A. La perméabilité potassique est maximale durant l'hyperpolarisation.
B. Vrai. Elle est maximale en sommet de courbe.
C. Il est maximal pendant l'hyperpolarisation.
D. On est en période réfractaire relative, il faut donc une stimulation supraliminaire pour
déclencher un PA.
QCM Concours 2001-2002 : ACDE

B. Le seuil n'est pas plus plus élevé au contraire il est plus facilement atteint.
C. Vrai. Le neurone reçoit plusieurs informations en même temps (excitatrice et inhibitrice), il
intègre, fait la somme et répond.
Fiche 6 :
La synapse chimique
Rmq : - Le bacille tétanique inhibe la libération des neurotransmetteurs qui assurent des
PPSI sur les neurones. Il entraîne donc des contractions involontaires (qui démarrent avec le
trismus). Certains agents pharmacologiques modifies le mécanisme synaptique, ce sont les
psychotropes, Il en existe 2 types:
–Les agoniste qui conduisent à une réponse comparable a celle des neurotransmetteurs.
–Les antagonistes qui se lient aux récepteurs et empêchent la liaison des neurotransmetteurs.
On n'a pas un effet inverse mais juste une inhibition de la réponse provoquée d'habitude par le
neurotransmetteur.
✗ QCM d'application (fiches 5 et 6) :
QCM 7 du concours 2002 : Concernant la transmission synaptique, il est exact que :

A. Tout potentiel d’action pré-synaptique libérant un neurotransmetteur excitateur induit
toujours un potentiel d’action au niveau post-synaptique.
B. La libération du neurotransmetteur dans la synapse neuro-musculaire nécessite la
présence de calcium dans le milieu extra-cellulaire.
C. Un potentiel post-synaptique inhibiteur est induit par une augmentation de la perméabilité
de la membrane post-synaptique aux ions potassium ou chlore.
D. La génération d’un potentiel d’action dans l’élément post-synaptique d’une jonction neuro-
musculaire nécessite la sommation de plusieurs potentiels d’action pré-synaptiques.
E. La transmission synaptique peut se faire dans les deux directions de certaines synapses.
Corrections :
QCM 7 du concours 2002 : BCE

A. Il faut, qu’au niveau post-synaptique, il y aie sommation de potentiels électrotoniques pour
atteindre le seuil et déclencher le potentiel d’action.
D. La génération d’un potentiel d’action nécessite un seul PPSE, que l’on appelle le potentiel
de plaque motrice. (Cf physio musculaire.)
E. Vrai. C'est le cas des synapses électriques.
Fiche 7 :
Les différents types de récepteurs aux neurotransmetteurs
Il existe deux grands types de récepteurs aux neurotransmetteurs :
1. Récepteurs ionotropes.
-Ils comportent :
-Un domaine extra-cellulaire qui se lie avec le neurotransmetteur (« le ligand ») et qui
entraîne l’ouverture du canal.
-Un segment trans-membranaire qui forme un canal ionique : 5 sous-unités forment un
pore.
-Effets post-synaptiques brefs (10 ms maximum).
2. Récepteurs métabotropes.
-« Récepteurs classiques »
-C’est un canal mais il est couplé à une protéine G (Gs (stimulatrice) ou Gi (inhibitrice))
Il y a deux cas de figures :

a) La protéine G interagit directement avec le canal ionique, ce qui entraîne des
potentiels post-synaptiques qui sont longs et qui peuvent durer quelques centaines de ms.
b) La protéine G interagit indirectement avec le canal ionique (elle l’active ou l’inhibe)
par l’intermédiaire de second messagers. Les potentiels post-synaptiques engendrés sont
très longs. (jusqu’à 1h). Ex de l’Adénylate Cyclase.
Dans les récepteurs métabotropes on peut également parler des neuromodulateurs qui, par
une cascade d'événements, sont capables d'entrainer des modifications génétiques qui
peuvent influencer la synthèse ou l'action du NT, par exemple, et qui augmente ou diminue
l'efficacité synaptique. Dans ce cas là, les potentiels post-synaptiques peuvent durer
plusieurs jours.
✗ QCM d'application:
Concours 2001 ED 2002 : Un récepteur ionotrope :
A. Est un canal ionique activé par un ligand.

B. Comporte un ou plusieurs site(s) de liaison extra-cellulaire(s) pour son neurotransmetteur.
C. Comporte un domaine d'interaction avec une protéine G.
D. Génère des potentiels post-synaptiques dont la durée ne dépasse pas quelques dizaines
de millisecondes.
E. Comporte un domaine polaire détectant le potentiel de membrane.
Corrections :
Concours 2001 ED 2002 : ABD

C. Il s'agit des récepteurs métabotropes qui sont couplés avec une protéine G.
E. Ce sont les récepteurs voltages dépendants (Cf fiche 4).
Fiche 8 :
Les neurotransmetteurs activateurs
1. Acétylcholine
Choline Acétyl Transférase
(Choline+AcétylCoA Acétylcholine
Choline+Acétate Acétylcholine)
Acétylcholinestérase
Les récepteurs à l’Acétylcholine sont des récepteurs ionotropes.

a) Récepteurs nicotiniques :
* Au niveau de la jonction neuro-musculaire :

- 5 sous-unités : 2α (permettant la fixation de l’acétylcholine) β, γ, δ.
- Ils sont la cible de :
✔ l’α neurotoxine (qui se lie de façon irréversible au récepteur et empêche
l'ouverture du canal) ou
✔ du curare (utilisé en chirurgie digestive), ce qui entraîne des paralysies.
* Au niveau du SNC :
-La structure est légèrement différente de celle des récepteurs nicotiniques présents au
niveau de la jonction neuro-musculaire.
-Les corps cellulaires des neurones cholinergiques sont en nombre restreint mais les
ramifications sont très diffuses. Ils ont un rôle dans l’apprentissage et dans la mémoire. La
maladie d’Alzheimer est une dégénérescence des récepteurs nicotiniques.
=> traitement par un inhibiteur de l’acétylcholinestérase.
(Les organophosphorés comme le gaz moutarde et le gaz sarin inhibent aussi l’acétylcholinestérase).
b) Récepteurs muscariniques :
Ils sont de 5 sous-types : M1, M2, M3, M4, M5.

* M1 se trouve au niveau des synapses neuro-neuronales, au niveau du SNC
ainsi qu’au niveau du système nerveux végétatif.
* M2 au niveau du cœur.
* M3 au niveau du muscle lisse.
* M4 et M5 sont moins abondants.
2. Le glutamate. (NT le plus abondant du cerveau.)

Glutamine Glutaminase Glutamate
- Des vésicules pré-synaptiques contiennent le glutamate qui sera libéré dans la fente
synaptique.
- Il peut être dégradé en glutamine qui est recaptée par l’élément pré-synaptique ou par les
cellules gliales.
- Le glutamate agit sur les récepteurs NMDA (N-méthyl D Aspartate) (activés par le NMDA ou
le glutamate) qui sont des récepteurs ionotropes perméables ++ au Na + et au K+ et + au Ca++.
-Il a un rôle dans l’apprentissage, la mémorisation et le développement neuronal. (Il est à noter
que l’accumulation de glutamate entraîne la mort neuronale)
Attention:
L' α neurotoxine et le curare agissent sur l'ensemble des jonctions neuro-musculaire de
l'organisme.

Fiche 9 :
Neuro-transmetteurs inhibiteurs
La fixation des neuro-transmetteurs inhibiteurs sur leur récepteur entraîne :

- L’ activation de canaux chlore.
- L’ ouverture de canaux potassiques.
=> entraînant une hyperpolarisation ou une stabilisation du potentiel de membrane.
1. Le GABA
-C’est l’acide γ amino-butyrique.

-Dérivé par décarboxylation de l’acide glutamique.
-1/3 des synapses du système nerveux sont GABAergiques.
-Il existe 2 types de récepteurs au GABA:
✔ Le récepteur de type A qui est ionotrope et qui correspond à un canal perméable
au chlore.
✔ Le récepteur métabotrope qui lui correspond à un canal perméable au potassium.
-Les récepteurs du GABA sont la cible de nombreuses substances:
-Les anti-épileptiques et anxiolytiques (benzodiazépines et barbiturique) qui
activent ces récepteurs.
-L’alcool qui a un effet anxiolytique active aussi ces récepteurs.
2. La glycine
-Dérivé de l’acide carboxylique.

-Retrouvé au niveau des synapses inhibitrices de la moelle épinière.
-La strychnine (un alcaloïde extrait de la noix vomique) bloque les récepteurs de la
glycine de la moelle et du tronc cérébral, entraînant une hyperactivité.
Fiche 10 :
Les amines biogènes
1. La sérotonine, l’histamine.
2. Les catécholamines.
Dopamine Noradrénaline Adrénaline

Structure Commune : * Cycle catéchol
* 1 radical aminé
Synthèse Tyrosine=>[…]=>Dopamine =>Noradrénaline => Adrénaline
Produite et utilisée Produite au niveau du Produite au niveau de la
au niveau du SNC. tronc cérébral ; les médullo-surrénale +++ et
neurones la produisant +/- au niveau du SNC.
Rmq : Le taux de sont très ramifiés et se C’est une hormone.
Production et dopamine dans le projettent très
action SNC est augmenté largement. La
par l’alcool, le noradrénaline a donc
cannabis, les une influence très
opiacés et la importante sur le SNC.
cocaïne.
Les neuro-modulateurs sont des substances très voisines des neuro-transmetteurs mais qui
agiraient au niveau de la synapse d’une manière plus diffuse dans l’espace et dans le temps,
donc une réponse moins intensive pour le neuro-modulateurs.
Fiche 11 :
Système nerveux organo-végétatif (SNOV)
La voie efférente du SNOV est constituée de deux neurones.

Les effets du para-sympathique et de l’ortho-sympathique sont généralement opposés. (Voir tableau
du Pr. ARNAL).
Para-sympathique Ortho-sympathique
Activation Activé après les repas et Mis en jeu au cours du
au cours du sommeil. stress, de l’activité
physique…
Premier neurone - son corps cellulaire est -son corps cellulaire est
situé au niveau de la situé au niveau des centres
moelle épinière sacrée ou thoraco-lombaires.
au niveau de la
protubérance du bulbe. Ce
sont les centres crânio-
sacrés.
-son axone est court et
-son axone est long et myélinisé.
myélinisé.
-la synapse avec le
-la synapse avec le 2ème deuxième neurone a lieu
neurone est proche des dans les ganglions para-
viscères. Le vertébraux. Le
neurotransmetteur qui neurotransmetteur mis en
intervient est jeu est l’acétylcholine, ses
l’acétylcholine, ses récepteurs sont
récepteurs sont nicotiniques et
nicotiniques +++ et muscariniques.
muscariniques +
Deuxième neurone -son axone est court et -son axone est long et
amyélinique. amyélinique.
-il fait synapse avec les
-il fait synapse avec les différents viscères. Le
différents viscères. Le neurotransmetteur qui
neurotransmetteur qui intervient est la
intervient est noradrénaline.
l’acétylcholine, ses - donne le nom :
récepteurs sont « système adrénergique »
muscariniques +++ et -pour la médullo-
nicotiniques + surrénale qui sécrète
l’adrénaline, le premier
-donne le nom : neurone ortho-sympathique
« système cholinergique » innerve la médullo-
surrénale qui se
comporte comme un
deuxième neurone
sécrétant l’adrénaline.
(cellules chromaffines).
Ortho-sympathique (Adrénergique):
Acétylcholine Noradrénaline
Récepteurs nicotiniques Récepteurs

noradrénergiques
Para-sympathique (cholinergique):
Acétylcholine Acétylcholine
Récepteurs nicotiniques +++ Récepteurs muscariniques +

Récepteurs muscariniques + Récepteurs nicotiniques +++
✗ QCMs d'applications (fiches 8, 9, 10, 11) :
QCM 8 du concours 2003 : Concernant les récepteurs de l’acétylcholine, il est exact

que :
A. Certains sont des récepteurs nicotiniques, qui sont des récepteurs métabotropes.
B. Certains d’entre eux peuvent être activés par la muscarine.
C. Au niveau de la synapse neuro-musculaire, leur activation induit des Potentiels Post-
Synaptiques Excitateurs dont la sommation déclenche un potentiel d’action dans la fibre
musculaire squelettique.
D. Les synapses utilisant ces récepteurs sont plus abondantes au niveau du système nerveux
central que les synapses utilisant les récepteurs du glutamate.
E. lls sont très majoritairement présents au niveau des effecteurs du système nerveux
végétatif para-sympathique.
QCM 8 du concours 2004 : Concernant les récepteurs cholinergiques, il est exact que :
A. Les récepteurs cholinergiques de la jonction neuro-musculaire sont à la fois des récepteurs
nicotiniques et des récepteurs ionotropes.
B. Les récepteurs cholinergiques de type nicotinique sont exprimés au niveau du SNC.
C. L’activation de ces récepteurs au niveau du cœur provoque une augmentation de la
fréquence cardiaque.
D. Les récepteurs cholinergiques de type nicotinique sont la cible de l’α neurotoxine de cobra.
E. Leur stimulation au niveau du muscle du sphincter de l’iris provoque un myosis (constriction
de la pupille).
Corrections :
QCM 8 du concours 2003 : BE

A. Ce sont des récepteurs ionotropes.
C. Au niveau de la synapse neuro-musculaire, un PPSE suffit, on l’appelle le potentiel de
plaque motrice.
D. Les synapses glutaminergiques sont les plus nombreuses dans le SNC.
QCM 8 du concours 2004 : ABDE

C. L’activation des récepteurs cholinergiques correspond à l’activation du para-sympathique,
au niveau du cœur celui-ci provoque une diminution de la fréquence cardiaque. (Système
activé au repos..)
4ème partie : BASES DE LA PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE
(Pr ARNAL)
Amélie BROUCKE
- Fiche 1 : Structure du muscle strié squelettique (rappels) et mécanismes moléculaires de la

contraction.
- Fiche 2 : La jonction neuro-musculaire.
- Fiche 3 : Mécanique de la contraction de la fibre musculaire.
- Fiche 4 : Métabolisme énergétique du muscle strié squelettique.
- Fiche 5 : Les différents types de fibres musculaires striées squelettiques.
- Fiche 6 : Contraction du muscle entier.
- Fiche 7 : Réflexes spinaux et contrôle moteur.
- Fiche 8 : La fibre musculaire striée cardiaque
- Fiche 9 : Le muscle lisse : structure et rappels.
Fiche 1 :
Structure du muscle strié squelettique (rappels)
et mécanismes moléculaires de la contraction
1) Rappels : structure du muscle strié squelettique.
– Cellule musculaire squelettique = fibre musculaire

– Forme cylindrique
– Multi-nucléées
– En M.O. : Alternance de bandes claires et sombres, aspect strié
– Présence de microfilaments fins et épais arrangés en myofibrilles
– Filaments épais : uniquement myosine
– Filaments fins : actine + protéines régulatrices : tropomyosine et troponine (Voir cours
d’histologie du 1er quadrimestre).
2) Mécanismes moléculaires de la contraction.

a) Couplage excitation/contraction et importance du Réticulum Sarcoplasmique (RS).
Importance morphologique: le réticulum sarcoplasmique forme des manchons autour de chaque

myofibrille. (Formation de tubules longitudinaux)
Tubule transverse
Permet la propagation des potentiels
d'action à l'intérieur de la cellule.
EXCITATION
Le potentiel d'action provoque l'ouverture des canaux Ca++ du RS, ce qui entraîne :
→ Augmentation du Ca++ libre intra-cellulaire
→ Rétro-action positive qui participe à l'ouverture des canaux calciques
Au repos, [Ca++ intra-cellulaire] = 10-7 mol/L.
À la suite du potentiel d'action, [Ca++ intra-cellulaire] = 10-6 mol/L.
Il y aura ensuite liaison du Ca++ sur la troponine... (cf paragraphe suivant).
CONTRACTION
Elle consiste en un glissement des filaments fins par rapport aux filaments épais.
(cf paragraphe suivant). Durant cette période, [Ca++ intra-cellulaire] = 10-6 mol/L.
RELAXATION
Elle consiste en une diminution du Ca intra-cellulaire par plusieurs mécanismes :
++
→ Lorsque la [Ca++] approche 10-6 mol/L, il se lie à des sites de basse affinité, ce qui entraîne la
fermeture des canaux.
→ Il existe des protéines de pompage du Ca++ du cytosol vers la lumière du RS (ATP-dépendantes).
b) Rôle de la troponine, de la tropomyosine et du Ca ++.

– Ce système permet d’éviter d’être dans un état de contraction permanent.
– Les sites de liaison de l’actine pour la myosine sont recouverts par la tropomyosine.
– Lorsque le Ca++ augmente, il se lie à la troponine. Ceci entraine une activation de la
troponine par un changement de sa conformation.
– Cela va entraîner un déplacement de la tropomyosine et un démasquage des sites de
liaison de l’actine pour la myosine et ainsi la possibilité de former des ponts transversaux.
c) Mécanisme de glissement des filaments fins par rapport aux filaments épais.
Chaque cycle comprend 4 étapes :
– 1 : Liaison de la tête de myosine au filament d'actine. Formation du pont transversal. La tête
de myosine est chargée en énergie.
– 2 : Déplacement du pont transversal. ADP + Pi (Phosphate inorganique) sont libérés.
– 3 : Liaison de l'ATP à la myosine ce qui provoque la dissociation du pont transversal. Ceci
explique qu'après la mort, il y a une rigidité cadavérique : la concentration en ATP diminuant,
la dissociation actine/myosine n'a pas lieu.
– 4 : Hydrolyse de l'ATP en ADP + Pi, ce qui charge le pont en énergie.
╚► Le mouvement des ponts transversaux est dirigé vers le centre du sarcomère, ce qui
provoque le raccourcissement de ce dernier.
Attention :
– Contraction ne signifie pas forcément raccourcissement (cf. fiche 3).
– 1 potentiel d'action (PA) dure 1 à 2 ms tandis qu'une contraction dure 100 ms ou plus (ceci
est dû au repompage par les ATPases à Ca++ qui dure environ 100 ms).
✗ QCMs d'application :
1- Les ponts transversaux : (QCM d’ED)

A- Font partie intégrante des molécules d’actine.
B- Sont le siège d’une activité ATPasique.
C- Effectuent un mouvement pivotant qui pousse les filaments fins vers le centre du sarcomère.
D- C’est l’hydrolyse de l’ATP qui charge le pont transversal en énergie.
E- L’hydrolyse de l’ATP et le déplacement du pont transversal sont deux phénomènes
simultanés.
2- Concernant le rôle du calcium dans la contraction musculaire, il est exact que : (QCM
d’ED)
A- Le calcium sert de lien entre excitation et contraction dans tous les types de fibres
musculaires.
B- La concentration de calcium est toujours plus basse dans le cytoplasme des fibres
musculaires que dans le liquide extra-cellulaire.
C- La concentration intra-cellulaire de calcium libre après activation maximale se rapproche plus
de la concentration extra-cellulaire que de la concentration intra-cellulaire de repos.
D- Une augmentation de la concentration extra-cellulaire de calcium augmente la force contractile
des fibres musculaires striées.
E- Le pompage du calcium intra-cellulaire vers le réticulum sarcoplasmique est très diminué en
cas de fatigue musculaire.
Corrections :
QCM 1d'ED : BCD
A- Ils font partie des molécules de myosine.
E- L'hydrolyse de l'ATP charge le pont en énergie puis le complexe actine/myosine est lié parle
pont transversal. Enfin, ce dernier se déplace et ADP + Pi sont libérés.
QCM 2 d'ED : AB
A-VRAI=> Aussi bien au niveau du muscle strié squelettique qu’au niveau du muscle lisse.
C- La concentration extra-cellulaire calcique est toujours très supérieure à la concentration
intra-cellulaire.
D- Augmentation de la concentration intra-cellulaire.
E- Le pompage du calcium intra-cellulaire vers le réticulum sarcoplasmique intervient dans la
relaxation du muscle strié.
Fiche 2 :
La jonction neuro-musculaire
1) Définitions.
–Au niveau de la fibre musculaire, les potentiels d'action (PA) sont commandés par des
motoneurones α, présents dans la substance grise de la corne antérieure de la moelle
épinière et aussi au niveau du tronc cérébral. Ce motoneurone va émettre un axone de gros
calibre myélinisé qui va permettre une propagation rapide des PA. Quand l'axone arrive à
proximité du muscle, il se divise en plusieurs branches qui font synapse avec une fibre musculaire
striée.
–La région de la plaque motrice est la région de la membrane plasmique de la fibre musculaire
au niveau de laquelle le prolongement axonal fait synapse.
–Le neurotransmetteur mis en jeu est l’acétylcholine.
–En revoyant la structure de la synapse (fiches 5 et 6 de physiologie nerveuse), on note 3

éléments importants :
1 - ELÉMENT PRÉ-SYNAPTIQUE :
Le potentiel d’action y entraîne l’ouverture de canaux calciques voltage -dépendants, ce qui

entraîne :
→ Fusion de la membrane et des vésicules contenant le NT.
→ Libération du NT dans la fente synaptique.
2 - FENTE SYNAPTIQUE.
3 - ELÉMENT POST-SYNAPTIQUE :
On y trouve des récepteurs cholinergiques nicotiniques.
La fixation de l’acétylcholine sur ses récepteurs provoque un courant post-synaptique excitateur

dû à l’ouverture de canaux K+ et Na+ (dépolarisation). Ce potentiel post-synaptique particulier
est appelé potentiel de plaque motrice.
2) Particularités du potentiel de plaque motrice.
–Il est toujours excitateur.
–Son amplitude est très élevée car une grande quantité de NT est libérée sur une surface
beaucoup plus élevée, il y a donc une ouverture d’un beaucoup plus grand nombre de canaux
ioniques.
–Un seul potentiel de plaque motrice peut suffire à dépolariser la membrane plasmique s'il atteint
le seuil. C’est une sécurité de transmission du signal car les stimulations répétées du
motoneurone peuvent s’accompagner d’une diminution de libération de l’acétylcholine
(synapse « coup par coup »)
–Entre le déclenchement du potentiel d’action au niveau pré-synaptique et le déclenchement des

potentiels post-synaptiques ; il y a un délai que l’on appelle délai de transmission
synaptique (=0,5 ms).
–Le potentiel de plaque motrice est généré au centre de la cellule musculaire, il diffuse ensuite
aux deux extrémités de la FMS et à l’intérieur par l’intermédiaire des tubules.
3) Altérations de la jonction neuro-musculaire.
a) Le curare :
–Il se lie aux récepteurs cholinergiques nicotiniques et empêche leur ouverture. C’est un
antagoniste de l’acétylcholine.
–Il entraîne la paralysie des muscles et la mort par asphyxie.
– Remarque : On l’utilise en chirurgie digestive pour laquelle il est nécessaire d’immobiliser le
champ opératoire, les malades doivent donc être ventilés.
b) La toxine botulinique :
Elle inhibe la libération d’acétylcholine au niveau des terminaisons pré-synaptiques.
Attention :
– On retiendra que tout PA qui est généré dans un motoneurone va générer un PA dans la
fibre musculaire (il n'y a pas de sommation temporelle ou spatiale).
– Un seul potentiel de plaque motrice suffit à dépolariser la membrane plasmique.
1- La synapse neuro-musculaire : (QCM d’ED)

A- Utilise l’acétylcholine comme neurotransmetteur.
B- Fait intervenir des récepteurs nicotiniques comme récepteurs ionotropes au niveau de
l’élément post-synaptique.
C- Son activation provoque une augmentation du calcium libre intra-cellulaire sans déclencher de
potentiel d’action.
D- Ne fait pas intervenir de canaux calciques voltage-dépendants pour la libération du
neurotransmetteur.
E- Le délai synaptique est de l’ordre de 1 seconde.
2- Dans la synapse neuro-musculaire d’une fibre musculaire striée squelettique : (QCM
d’ED)
A- L’amplitude d’un seul potentiel de plaque motrice est plus faible que celle d’un potentiel post-
synaptique excitateur.
B- La stimulation répétée du nerf entraîne une diminution de la quantité d’acétylcholine libérée
par les terminaisons nerveuses.
C- Comme pour les jonctions synaptiques on retrouve dans les jonctions neuromusculaires
squelettiques des potentiels inhibiteurs.
D- Quand les récepteurs ne sont plus occupés par le neurotransmetteur, la plaque motrice revient
à son potentiel de membrane de repos.
E- Les organophosphorés sont les principaux constituants de certains pesticides et de gaz
neurotoxiques inhibant l’acétylcholine.
Corrections :
QCM 1 d'ED : AB
C- cf. « ATTENTION »
D- L'élément pré-synaptique est semblable à celui d'une synapse chimique classique. On y
trouve donc des canaux Ca++ voltage-dépendants.
E- De l’ordre de 0,5ms.
QCM 2 d'ED : BD
A- Son amplitude est plus élevée. En effet, un seul PPSE suffit à dépolariser la membrane
post-synaptique.
B- VRAI=> C’est un des facteurs de la fatigue.
C- Uniquement des PPS Excitateurs.
E- Les organophosphorés sont des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase. Ils
augmentent donc les effets de l’acétylcholine.
Fiche 3 :
Mécanique de la contraction de la fibre musculaire
1) Définitions.
–La tension : force exercée par le muscle sur un objet lors de sa contraction.
–La charge : force exercée force exercée sur le muscle par le poids de l'objet.
╚► La tension et la charge sont des forces qui s’opposent et pour qu’il y ait raccourcissement et
déplacement, il faut que la tension soit supérieure à la charge.
–La postcharge : pour se raccourcir, le muscle devra soulever la post-charge
–La précharge : conditionne l’étirement du muscle avant le début de la contraction.
Modélisation (qui reviendra dans certains QCMs) :
Il existe 3 types de contraction :
– La contraction isométrique : Le muscle engendre une tension sans changement de

longueur. (Les ponts transversaux se forment mais ne se déplacent pas).
Elle est rencontrée dans 2 cas :
→ Si la postcharge est égale à la tension générée par le muscle.
→ Si on place une butée. (considéré comme une postcharge indéplaçable)
– La contraction isotonique : Le muscle se raccourcit mais la tension reste constante. La

tension est supérieure à la charge (c'est-à-dire que la postcharge est soulevée par le muscle).
– L’étirement passif : Il survient lorsque la postcharge est supérieure à la tension engendrée par
les ponts transversaux. Ces derniers sont tirés vers les lignes Z, il y a allongement du
sarcomère.
2) Les secousses musculaires.
C’est la réponse de la fibre musculaire à un seul potentiel d’action.
3) Relation entre fréquence et tension.
TÉTANOS INCOMPLET
Si on rapproche les stimulations, il y a des phénomènes de SOMMATION.
On a un niveau de contraction permanente : on empêche la relaxation (repompage du

Ca++).
On parle de tétanos incomplet (la fréquence des stimulations est faible).
TÉTANOS COMPLET
La fréquence des stimulations est très élevée.

→ La tension tétanique maximale est égale à 3 à 5 fois la tension développée au
moment d’une secousse.
La libération de Ca++ est supérieure aux capacités de repompage du RS.
4) Relation entre tension et longueur.
5) Relation entre charge et vitesse.
– Vitesse de raccourcissement maximale lorsque la postcharge est nulle.

– Vitesse de raccourcissement nulle quand la postcharge est égale à la tension isométrique
maximale.
╚► L'augmentation de la postcharge exercée sur les ponts transversaux diminue
la vitesse à laquelle ceux-ci effectuent la 2 ème étape génératrice de force.
Attention :
- Ne pas confondre postcharge et précharge dans les exercices.
- Dans certains exercices, on parle d'une secousse dans l'énoncé mais de stimulation
tétanique dans l'item, ce qui change totalement la réponse. (cf. QCM d'illustration n°3 ;
concours 2008).
(QCMs 9 (51) et 10 (52) du concours 2001) : Soit un muscle strié squelettique isolé,
baignant dans un tampon de Krebs convenablement oxygéné.
La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force (F) qui mesure en
permanence la tension développée, et cette dernière est enregistrée. La partie
supérieure du muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation.
Les conditions charge sont déterminées par l’importance relative de la précharge et de
la postcharge. Le déplacement du stylet inscripteur permet l’enregistrement de la
longueur, et donc du raccourcissement en fonction du temps. (Voir modélisation du
cours)
En stimulant électriquement ce muscle isolé soumis à une précharge constante, on
enregistre en fonction du temps, la longueur du raccourcissement (figure 2) et la
tension développée (figure 3) dans 2 conditions de postcharge. Le tracé A (trait continu)
est obtenu en soumettant le muscle à un postcharge A et le tracé B (trait en pointillé)
est obtenu en soumettant le muscle à une postcharge B.
Attention ce type de QCM revient très souvent…
QCMs 9 (51) du concours 2001 : La comparaison des tracés A et B permet de

conclure que :
A- La postcharge A est supérieure à la postcharge B.

B- Le tracé B est obtenu avec une postcharge nulle.
C- Le tracé A correspond à une contraction isométrique.
D- Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est
identique en A et en B.
E- Le raccourcissement se produit quand la tension développée par le muscle atteint et dépasse
légèrement la postcharge.
QCM 10 (52) du concours 2001 : La vitesse de raccourcissement atteinte en soumettant

le muscle à la postcharge A :
A- Est supérieure à celle atteinte avec la postcharge B.

B- Est maximale pour ce muscle.
C- Est indépendante de la postcharge.
D- Peut être calculée à partir de la figure 2 (à condition de connaître les unités en abscisse et en
ordonnée).
E- Est constante pendant toute la contraction.
QCM 9 concours 2007 : Soient deux muscles striés squelettiques isolés, baignant dans un
tampon de Krebs convenablement oxygéné. La partie inférieure de chaque muscle est
reliée à un transducteur de force (F) qui mesure en permanence la tension développée et
cette dernière est enregistrée. La partie supérieure de chaque muscle est reliée à une tige
mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sont déterminées par
l'importance relative de la précharge et de la postcharge.
En stimulant électriquement ces muscles isolés, on enregistre, en fonction du temps, la
tension développée dans différentes conditions de charge définies ci-dessus.
Dans une première expérience utilisant le muscle M1, la postcharge utilisée est
supérieure de 10% à la tension que peut développer une secousse musculaire lorsque
ce muscle est à sa longueur optimale. La tension développée par le muscle M1 est
mesurée dans les 2 conditions de précharge : une secousse musculaire en présence de
la précharge X permet d'enregistrer le tracé x et une secousse musculaire en présence
de la précharge Y permet d'enregistrer le tracé y. Les tracés x et y obtenus sont
superposables et identiques.
Il est exact que :

A- La tension développée avec la précharge X est égale à celle développée avec
la précharge Y.
B- Les tracés x et y correspondent à des contractions isométriques.
C- Les précharges X et Y sont identiques.
D- Si on diminue chacune des précharges X et Y de 30%, les nouveaux tracés
obtenus x' et y' seront tous deux modifiés mais demeureront identiques entre eux.
E- Si l'on provoque une contraction tétanique du muscle M1, alors le tracé x'' obtenu
correspondra à une contraction isométrique quelle que soit la précharge utilisée.
Corrections :
QCMs 9 (51) du concours 2001 : DE

A- FAUX=> La postcharge A est inférieure à la postcharge B. En effet, le raccourcissement du
muscle A est supérieur à celui du muscle B. Rappelons que les conditions de précharge sont
identiques. Le muscle A a donc une postcharge moins importante à soulever pour se
raccourcir.
B- FAUX=> Le tracé obtenu avec une postcharge nulle serait celui d’un raccourcissement
maximal ; or le tracé A représente déjà un raccourcissement plus important que le tracé B.
C- FAUX=> Il y a raccourcissement du muscle. (Figure 2)
D- VRAI=> Car les deux muscles sont dans des conditions de précharge identiques. (cf. graphe
du paragraphe 4) Relation entre tension et longueur)
QCM 10 (52) du concours 2001 : AD

A- VRAI=> La postcharge A est inférieure à la postcharge B. Le raccourcissement et la vitesse
de raccourcissement du muscle A sont donc supérieurs à ceux du muscle B.
B- FAUX=> La vitesse de raccourcissement maximale serait obtenue avec une postcharge nulle
c'est-à-dire avec une postcharge pour laquelle la tension développée par le muscle est nulle.
Ce n’est pas le cas ici.
C- FAUX=> La vitesse de raccourcissement est maximale quand la postcharge est nulle, la
vitesse de raccourcissement est nulle lorsque la postcharge est égale à la tension isométrique
maximale. (Dans des conditions de précharge optimales).
(cf. 5) Relation entre charge et vitesse)
dL
D- VRAI=> v  (attention à la numérotation des schémas !).
dt
E- FAUX=> Sinon la courbe de la variation de longueur en fonction du temps serait une droite…
QCM 9 concours 2007 : AB
A- VRAI=> Les tracés x et y sont dits superposables et identiques dans l'énoncé. La tension
développée dans les 2 conditions de précharge est donc la même.
B- VRAI=> La postcharge utilisée est supérieure de 10% à la tension que peut développer UNE
secousse musculaire lorsque le muscle est à sa longueur optimale l o. Une secousse, comme
ici, ne permet donc pas de soulever la postcharge et le muscle ne se raccourcira pas. On dit
alors que la contraction est isométrique (même longueur, cf. 1) Définitions.)
Attention : Si dans ces mêmes conditions d'expérience, on n'avait pas fait une secousse mais
une stimulation tétanique maximale, la postcharge aurait pu être soulevée et la contraction
aurait été isotonique (cf. 3) Relation entre fréquence et tension.)
C- FAUX=> Il est impossible de le savoir. En effet, si on analyse le graphe du paragraphe 4)
Relation entre longueur et tension, on voit que 2 précharges différentes peuvent étirer le
muscle à 2 longueurs différentes, et engendrer pourtant la même tension. Par exemple, le
muscle peut être étiré à environ 80% de sa longueur avec la précharge X et à environ 130%
de sa longueur avec la précharge Y ; pourtant les tensions tétaniques maximales développées
seront les mêmes. Mais attention, ceci n'est qu'un exemple !
D- FAUX=> Reprenons les valeurs utilisées dans l'exemple de la correction de l'item C. Si la
précharge X est diminuée de 30%, le muscle est alors à moins de 80% de sa longueur, tandis
que le muscle soumis à la précharge Y serait à moins de 130% de sa longueur. Le muscle
soumis à la précharge X pourrait être à 60% de sa longueur et celui soumis à la
précharge Y, à 110% de sa longueur. Dans ces deux cas SUPPOSÉS, les tensions
tétaniques maximales sont très différentes. Les tracés x et y seront donc très différents eux
aussi.
On rappelle que ces valeurs ont été choisies aléatoirement pour l'explication de cet
exercice et ne correspondent pas à de véritables valeurs.
E- FAUX=> On réutilise ici le graphe du paragraphe 4) Relation entre longueur et tension. Si la
précharge amène le muscle à 60% ou à 160% de sa longueur par exemple, aucune tension
n'est engendrée.
Donc aucune contraction n'est possible.
Autres QCMs d'application : cf. fiche 5.
Fiche 4 :
Métabolisme énergétique du muscle strié squelettique
–L'ATP est nécessaire aux fonctions liées directement à la contraction et la relaxation des FMSS,
–FMSS = type cellulaire qui connaît les plus grandes variations de vitesse de dégradation de
l'ATP : entre l'état de repos et contraction, la vitesse de dégradation de l'ATP peut
augmenter de 20 à plusieurs centaines de fois.
–L'equivalent de la quantité d'ATP présente dans la FMSS au commencement de l'activité
contractile est consommée au bout de quelques secondes.
–Il faut que le métabolisme produise de l'ATP aussi rapidement par le mécanisme de
contraction et de relaxation.
╚► Nécessité de renouveler l’ATP.

– Il
existe trois voies pour la formation de l'ATP :
→ La phosphorylation de l’ADP par la phosphocréatine : Immédiat, le temps aux autres
voies d'être misent en œuvre
→ La phosphorylation oxydative dans les mitochondries : Si O2, la phosphorylation
oxydative (cycle de Krebs) est mise en œuvre
→ La glycolyse anaérobie dans le cytoplasme : si pas O2 (2 ATP/ mol de glucose et
acidose par accumulation d'acide lactique)
QCM d’ED- Concernant l’ATP dans une fibre musculaire striée squelettique : ()
A- Sa concentration varie relativement peu au cours d’une secousse.

B- Sa vitesse de dégradation peut augmenter plusieurs centaines de fois.
C- En conditions aérobies, c’est la phosphorylation oxydative qui est le principal mécanisme
d’approvisionnement de la cellule en ATP.
D- Le glucose peut être aussi bien utilisé pour la phosphorylation oxydative que pour la glycolyse
anaérobie.
Correction :
QCM D'ED : ABCD

A- VRAI=> Cela peut paraître étonnant à première vu, mais c'est logique : durant une
secousse c'est la vitesse de dégradation de l'ATP qui est augmentée, la concentration en ATP,
elle, reste relativement constante quelle que soit l’état de contraction.
E- VRAI=> Le glucose peut être utilisé aussi bien pour la phosphorylation oxydative que pour
la glycolyse anaérobie. Cette dernière a deux substrats : le glycogène musculaire et le glucose
sanguin.
Fiche 5 :
Les différents types de fibres musculaires striées squelettiques
Fibres oxydatives Fibres oxydatives Fibres

lentes rapides glycolytiques
rapides
Principale source de Phosphorylation Phosphorylation Glycolyse
production d’ATP oxydative oxydative
Mitochondries Beaucoup Beaucoup Peu
Capillaires Beaucoup Beaucoup Peu
Teneur en Elevée (muscle Elevée (muscle Faible (muscle
myoglobine rouge) rouge) blanc)
Activité des Faible Moyenne Elevée
enzymes
glycolytiques
Teneur en glycogène Faible Moyenne Elevée
Fatigabilité Lente Moyenne Rapide
Activité ATPasique Faible Elevée Elevée
de la myosine
Vitesse de
contraction Lente Rapide Rapide
Diamètre des fibres Petit Moyen Grand
Dimension des Petite Moyenne Grande
unités motrices
Dimension des Petite Moyenne Grande
motoneurones
innervant les fibres
Remarque : Des polices différentes ont été employées pour la réalisation de ce tableau afin de
mettre en évidence certaines connexions logiques qui pourraient faciliter la mémorisation.
1- Concernant les fibres oxydatives lentes, il est exact que : (QCM 8 du concours 2002)
A- Ce sont les fibres les plus nombreuses dans les unités motrices de grande dimension.
B- Ce sont les fibres les plus riches en glycogène car leur source principale d’ATP est la
phosphorylation oxydative.
C- Les propriétés de leur myosine sont différentes des propriétés de la myosine des fibres
oxydatives rapides.
D- Leur réponse contractile à de courtes stimulations tétaniques suivies chacune d’une relaxation
diminue environ de moitié au bout d’une heure.
E- Elles ne sont pas le principal déterminant de la vitesse de contraction maximale des muscles
entiers lorsque ceux-ci sont constitués des 3 types de fibres striées.
2- Les fibres glycolytiques rapides : (QCM 11 du concours 2003)

A- Sont riches en myoglobine.
B- Ont une activité ATPasique élevée de la myosine.
C- Ont un diamètre plus petit que celui des fibres oxydatives lentes.
D- Sont largement recrutées dans un exercice de résistance.
E- Appartiennent à des unités motrices de plus grande taille que les fibres oxydatives lentes.
3- Soient deux muscles striés squelettiques isolés, baignant dans un tampon de Krebs
convenablement oxygéné. La partie inférieure de chaque muscle est reliée à un
transducteur de force (F) qui mesure en permanence la tension développée et cette
dernière est enregistrée. La partie supérieure de chaque muscle est reliée à une tige
mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sont déterminées par
l'importance relative de la précharge et de la postcharge.
tension développée dans différentes conditions de charge définies ci-dessous.
Deux muscles isolés M1 et M2 de masses identiques sont soumis chacun à une précharge
correspondant à la longueur optimale, et à une postcharge dépassant la force qu'ils
peuvent développer au cours d'une contraction tétanique. Le muscle M1 est composé de
60% de fibres oxydatives rapides et de 40% de fibres glycolytiques rapides. Le muscle M2
est pour sa part composé de 60% de fibres oxydatives rapides et de 40% de fibres
oxydatives lentes. Au début de l'expérience, les deux muscles développent des tensions
tétaniques maximales et identiques.
(Concours 2007, QCM 10).
Il est exact que :

A- À l'issue de 5 minutes de stimulations tétaniques répétées, le muscle M1 devrait développer
une tension tétanique égale ou très proche de la tension tétanique initiale.
B- À l'issue de 60 minutes de stimulation tétanique répétée, le muscle M2 devrait développer une
tension tétanique égale à environ la moitié de la tension tétanique initiale.
C- Les fibres musculaires du muscle M2 contiennent, en moyenne, davantage de mitochondries
et de myoglobine que celles du muscle M1.
D- En moyenne, le diamètre des fibres musculaires du muscle M1 est inférieur à celui des fibres
du muscle M2.
E- Les muscles du dos et des jambes ressemblent davantage au muscle M1 qu'au muscle M2.
4- Soient deux muscles striés squelettiques de masses identiques M1 et M2, isolés et

baignant dans un tampon de Krebs convenablement oxygéné. La partie inférieure de
chaque muscle est reliée à un transducteur de force (F) qui mesure en permanence la
tension développée et cette dernière est enregistrée. La partie supérieure de chaque
muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de
charge sont déterminées par l'importance relative de la précharge et de la postcharge.
tension développée dans différentes conditions de charge définies ci-dessous. Les
muscles isolés M1 et M2 sont soumis chacun à une précharge correspondant à la longueur
optimale et à une postcharge dépassant la force qu'ils peuvent développer au cours d'une
contraction tétanique maximale.
Le muscle M1 est composé de 50% de fibres oxydatives rapides et de 50% de fibres
glycolytiques rapides tandis que le muscle M2 est composé de 50% de fibres oxydatives
rapides et de 50% de fibres oxydatives lentes.
Au début de l'expérience, les deux muscles développent des tensions tétaniques
maximales et égales. (Concours 2008, QCMs 9 et 10).
QCM 41 : Concernant le muscle M2, il est exact que :

A- Il devrait développer une tension tétanique au moins égale à 90% de la tension tétanique
initiale à l'issue de courtes stimulations tétaniques suivies d'une relaxation, le tout répété pendant
5 minutes.
B- Il devrait développer une tension tétanique égale à environ la moitié de la tension tétanique
initiale à l'issue de courtes stimulations tétaniques suivies d'une relaxation, le tout répété pendant
60 minutes.
C- Il contient, en moyenne, moins de mitochondries et de myoglobine que le muscle M1.
D- Le diamètre moyen de ses fibres musculaires est inférieur à celui des fibres du muscle M1.
E- La dimension des motoneurones qui l'innervaient était en moyenne plus grande que celle des
motoneurones qui innervaient le muscle M1.
QCM 42 : Dans une deuxième expérience, la précharge est inchangée tandis que la
postcharge utilisée est égale à 150% de la tension que peut développer chaque muscle en
réponse à une secousse. Il est exact que :
A- Une stimulation tétanique maximale du muscle M1 provoquera une contraction isométrique.
B- Une stimulation tétanique maximale du muscle M2 provoquera une contraction isotonique.
C- Le chevauchement des filaments d'actine et de myosine avant le début de la contraction
correspond à un chevauchement optimal pour les deux muscles.
D- Si l'on augmentait la précharge du muscle M1 de 20%, la tension maximale qu'il pourrait
développer serait supérieure à celle du muscle M2.
E- Une secousse isolée provoquera une contraction isométrique de chaque muscle.
Corrections :
QCM 1 (QCM 8 du concours 2002) : CE

A- Les fibres les plus nombreuses dans les unités motrices de grande dimension sont les fibres
glycolytiques.
B- Les fibres les plus riches en glycogène sont les fibres glycolytiques.
C- VRAI=> L’activité ATPasique de la myosine des fibres oxydatives lentes est faible, tandis que
celle des fibres oxydatives rapides est élevée. Ceci sera donc en relation avec leur vitesse de
contraction.
D- Elles ont une fatigabilité moindre et peuvent développer la même tension qu'au départ au bout
d'une heure d'une telle stimulation (cf. cours et schémas sur la fatigabilité).
E- VRAI=> Ce sont les fibres glycolytiques qui déterminent la vitesse de contraction maximale
des muscles entiers .
QCM 2 (QCM 11 du concours 2003) : BDE

A- Ce sont les fibres oxydatives qui sont riches en myoglobine.
B- VRAI=> D’où une vitesse de contraction rapide.
C- Leur diamètre est plus grand.
D- VRAI=> Car leur vitesse de contraction est rapide… mais elles sont fatigables. C’est pour cela
que ce ne sont pas elles qui sont principalement utilisées pour les exercices d’endurance.
QCM 3 (QCM 10 du concours 2007) : BC

A- Le muscle M1 est composé de fibres oxydatives rapides et glycolytiques rapides. Or, les fibres
glycolytiques rapides ne développent plus aucune tension au bout de 5 minutes d'une telle
stimulation.
B- VRAI=> Le muscle M2 est composé de 60% de fibres oxydatives rapides et de 40% de fibres
oxydatives lentes. À la suite de courtes stimulations pendant 60 minutes, les fibres oxydatives
rapides développeront 20% de la tension initiale et les fibres oxydatives lentes développeront la
même tension qu'au début de l'expérience. 0,6*0,2 + 0,4 ≈ 0,5.
C- VRAI=> cf. tableau ci-dessus.
D- Le diamètre des fibres glycolytiques rapides est plus grand que celui des fibres oxydatives
lentes.
E- Les muscles du dos et des jambes doivent avoir une fatigabilité lente et une bonne résistance
à la tension ; ce que sont les fibres oxydatives lentes. Ces muscles sont donc plus proches du
muscle M2 qui en contient.
QCM 41 (QCM 9 du concours 2008) : ABD
A- VRAI=> Les fibres oxydatives lentes résistent à la tension et les fibres oxydatives rapides
peuvent développer à peu près la même tension qu'au début après 5 minutes de stimulation.
B- VRAI=> cf. correction du QCM 3, item B, ci-dessus.
C- La différence principale des muscles M1 et M2 réside en leur composition. En effet, le
muscle M1 contient des fibres glycolytiques rapides et le muscle M2, des fibres oxydatives
lentes. Or, il y a PLUS de mitochondries et de myoglobine en moyenne dans les fibres
oxydatives lentes que dans les fibres glycolytiques rapides (qui composent en partie le muscle
M1).
D- VRAI=> Le diamètre moyen des fibres oxydatives lentes est inférieur à celui des fibres
glycolytiques rapides.
E- Les fibres oxydatives lentes qui composent le muscle M2 sont innervées par des
motoneurones de taille inférieure à ceux qui innervent des fibres glycolytiques rapides.
QCM 42 (QCM 10 du concours 2008) : BCE

B- VRAI=> Raisonnement à tenir pour répondre aux items A et B : Dans l'énoncé, on nous
dit que la postcharge utilisée est égale à 150% de la tension que peut développer chaque
muscle en réponse à UNE secousse. Pour une secousse, la postcharge n'est donc pas
soulevée et la contraction est isométrique. Cependant, si on exerce une stimulation tétanique
maximale sur un des muscles, il entrera en tétanos complet. Or, d'après les définitions vues en
Fiche 3, on sait qu'une tension tétanique maximale est égale à 3 à 5 fois la tension
développée au moment d’une secousse. Une stimulation tétanique maximale d'un des 2
muscles leur permettra donc de soulever la postcharge et ainsi de se contracter de façon
ISOTONIQUE.
C- VRAI=> Dans l'énoncé, on nous dit que les 2 muscles sont soumis à une précharge
correspondant à la longueur optimale. Le chevauchement des filaments est donc lui aussi
optimal.
D- Si on augmente la précharge de 20%, le muscle M1 ne sera plus dans sa longueur
optimale. La tension maximale qu'il pourra développer sera donc forcément inférieure à celle
de M2, qui lui est toujours dans sa longueur optimale. Pour comprendre, se rendre à la Fiche 3
et analyser le graphe de 4) Relation entre longueur et tension.
E- VRAI=> Pour une secousse, le muscle ne peut pas soulever la postcharge. Il fera donc une
contraction isométrique. (Là aussi, se rendre aux définitions en Fiche 3).
Fiche 6 :
Contraction des muscles entiers
1. Les unités motrices.
–Le muscle est un ensemble de fibres musculaires organisées en unités motrices.

–Toutes les fibres musculaires d’une unité motrice sont de même type.
–Un muscle contient les 3 types d’unités motrices (oxydative lente, oxydative rapide et
glycolytique) mais dans des proportions différentes qui lui conféreront ses propriétés. (Par
exemple, on observe une grande proportion de fibres oxydatives lentes, qui résistent à la
fatigue, au niveau du dos et des jambes).
2. Facteurs déterminant la tension musculaire.
Elle dépend :
a) De la fréquence des potentiels d’action.
b) De la longueur des fibres musculaires squelettiques avant la contraction (précharge).
c) Du diamètre des fibres.
d) De la fatigue.
e) Du nombre de fibres musculaires par unité motrice.

→ FAIBLE pour les mouvements précis (fibres musculaires de l’œil ou de la main).
→ ÉLEVÉ au niveau des jambes, du dos…
f) Du recrutement, c'est-à-dire du nombre d’unités motrices actives, qui lui-même dépend de :
→ LA TAILLE DU CORPS CELLULAIRE DU MOTONEURONE : les petits motoneurones

sont recrutés en premier. Ils provoquent donc la contraction des fibres des unités motrices
oxydatives lentes puis des unités motrices oxydatives rapides et enfin des unités motrices
glycolytiques rapides.
→ LA TENSION : Pour un exercice modéré, d’endurance, seules les fibres oxydatives

sont recrutées, les fibres glycolytiques sont peu ou pas sollicitées. Lorsque la tension
augmente et dépasse 40% de la tension maximale, les unités glycolytiques sont
recrutées. (Mais la fatigabilité est alors très importante).
3.Métabolisme énergétique.
Il y a une augmentation considérable de la vitesse de dégradation de l'ATP entre les périodes

de repos et de contraction. La production d'ATP doit être tout aussi considérable.
3 mécanismes :
-la phosphocréatine : immédiat, intervention d'une enzyme (la créatine kinase)
-la phosphorylation oxydative : en présence d'O2 uniquement
-la glycolyse anaérobie : O2 non nécessaire mais très mauvais rendement
Fiche 7 :
Réflexes spinaux et contrôle moteur
1) L’arc réflexe.
a) Fuseau neuro-musculaire (FNM).

- Le muscle comporte dans sa structure un FNM : fibres intra-fusales entourées d’une
capsule de conjonctif, disposées en parallèle des fibres extra-fusales.
Le FNM est innervé par des fibres sensitives Ia : myélinisées et de gros calibre.
- Les fibres intra-fusales peuvent se contracter sous la commande de motoneurones γ (au
corps cellulaire de petite taille).
- Rôle principal du FNM : renseigner sur le degré d’étirement du muscle et le maintenir
constant.
2) Etirement passif.
Fuseau neuro-musculaire.
- Etirement passif => augmentation importante de l’activité afférente Ia
=> activation du motoneurone α => augmentation de la tension musculaire qui s’oppose à
l’étirement.
- => boucle de rétro-action tendant à maintenir la longueur du muscle constante (ajustement
permanent).
- Réflexe d’étirement = réflexe myotatique.
3) Contraction active.
Fuseau neuro-musculaire.
Activité afférente Ia nulle car les FNM ne sont sensibles qu’à l’étirement.
4) Notion de gain. = « capacité à ajuster une variable régulée ».
a) Activation du motoneurone α sans activation du motoneurone γ.
-Stimulation du motoneurone α => contraction du muscle.

-Enregistrement de décharges Ia très faibles car il y a contraction du muscle et non pas
étirement.
-Ces décharges Ia ne provoquent donc pas de décharge des motoneurones α.
-Il n’y a donc pas de réflexe myotatique.
b) Activation du motoneurone α avec co-activation du motoneurone γ.
-Stimulation du motoneurone α => contraction du muscle.

- Stimulation du motoneurone γ => allongement du fuseau neuro-musculaire (car les
motoneurones γ en innervent les extrémités).
-Il y a donc conservation des décharges des fibres Ia, ce qui a pour conséquence
d’augmenter le recrutement et la stimulation des α et d’entraîner la contraction du
muscle. => La co-activation du motoneurone γ détermine un « gain élevé ».
5) Notion de tonus.
-Au cours des mouvements volontaires, les motoneurones α et γ sont co-activés par les
centres supérieurs pour que les FNM ne subissent pas de diminution d’étirement.
-Le tonus musculaire est le niveau de tension d’un muscle au repos : il prépare le muscle à
répondre rapidement aux commandes réflexes ou volontaires.
6) Muscles agonistes et antagonistes.
-Pour une contraction coordonnée des muscles agonistes et un relâchement des muscles
antagonistes, il existe une connexion directe des fibres Ia avec les motoneurones α des
muscles agonistes et une connexion « indirecte » par le biais d’un interneurone
inhibiteur avec les motoneurones α des muscles antagonistes.
Fiche 8 :
La fibre musculaire striée cardiaque
1) Deux sortes de fibres musculaires striées cardiaques
NB : Ici, "fibre musculaire" est synonyme de "cellule musculaire".
→ Fibres myocardiques = cardiomyocytes
•Responsables de la contraction.
→ Fibres nodales = cellules cardionectrices (vues en histologie).
•Responsables de l’automatisme : elles sont AUTORYTHMIQUES
Potentiel de membrane instable qui entraîne des dépolarisations et contractions spontanées à un
rythme régulier.
Les fibres nodales ne sont pas plus détaillées dans le cours, tout ce qui suit concerne les
cardiomyocytes.
2) La fibre myocardique ou cardiomyocyte
• Noyau : un seul . (Rappel : différent de la FMSS qui est plurinucléée)

• Le cardiomyocyte appartient aux fibres musculaires STRIÉES cardiaques. Il contient donc des
myofibrilles.
• Rôle : contraction. La contraction est transmise d’un cardiomyocyte à l’autre. Cette transmission
doit être rapide, ainsi la contraction des cardiomyocytes sera simultanée.
Ceci conditionne le contact entre cardiomyocytes adjacents.
Pour que l’information "contraction" passe rapidement, le contact se fait par :
- stries intercalaires (surface large)
- prolongements en doigts de gant (pour augmenter la surface de contact)
- gap jonctions : jonctions communicantes qui transmettent l’info d’une cellule à l’autre sans
médiateur chimique.
C’est une excitation électrique qui transmet l’information "contraction" d’une cellule à l’autre. Cette
excitation provoque la contraction, c’est ce qui est appelé "couplage excitation-contraction".
3) Couplage excitation-contraction d’un cardiomyocyte (Attention ! Pour les fibres nodales, le

profil de dépolarisation est totalement différent !)
•Du point de vue excitation •Du point de vue contraction
Courant électrique Action mécanique
Potentiel d’action Tension musculaire
Appareils et examens :
Électrocardiographie = ECG Mécanogramme
- Dépolarisation jusqu’à inversion
de polarisation.
- Pic du potentiel d’action (PA) - Pic de tension a un retard
-Plateau = particularité. de 200 ms sur le pic de PA.
Le cardiomyocyte reste longtemps dépolarisé ≈ 200 ms.
- Repolarisation jusqu’à la ligne de - Retour à la ligne de base pour
base (SANS HYPERPOLARISATION). la tension a un retard de 100 ms
sur le retour à la ligne de base
pour le potentiel de membrane.
4) TRÈS IMPORTANT À RETENIR
• Le muscle cardiaque n’est PAS TÉTANISABLE !!

• L’ECG enregistre les potentiels électriques EXTRA-CELLULAIRE pendant les changements d’état
électriques d’une cellule à l’autre. C’est à différencier de la ddp qui mesure des potentiels
transmembranaires.
QCM d’application : (QCM d’ED)
1. Concernant les fibres musculaires cardiaques, il est exact que :

A. Dans des conditions physiologiques, le muscle cardiaque n’est pas tétanisable.
B. L’électrocardiographie est un examen qui permet l’enregistrement des potentiels électriques intra-
cellulaires.
C. La présence de stries intercalaires permet la transmission de l’excitation d’une cellule à l’autre.
D. Les GAP-jonctions participent au couplage excitation-contraction.
E. Toutes les fibres myocardiques sont dotées d’une activité autorythmique.
Correction :
QCM 1. D’ED : ACD
B. L’ECG permet l’enregistrement des potentiels électriques extra-cellulaires.
E. Seules les cellules cardionectrices (qui appartiennent au tissu nodal) sont le siège d’une
dépolarisation spontanée et donc d’une activité autorythmique.
Fiche 9 :
Le muscle lisse : structure - rappels
-Les cellules musculaires lisses sont fusiformes et mononucléées, leur diamètre est compris
entre 2 et 10 µm.
-Elles sont dépourvues d’aspect strié.
Elle ne comportent :
- Pas de sarcomère.
- Pas de tubules transverses.
- Pas de myofibrilles.
- Pas de troponine
-Propriétés mécaniques particulières :

- tonicité même en dehors de l'organisme
- plasticité
- viscosité fonction de la vitesse
- contractilité très lente
-Les filaments fins d’actine et de myosine sont organisés en série. Ainsi, les limites de
longueur entre lesquelles le muscle lisse est capable d’engendrer une tension sont
beaucoup plus étendues que pour le muscle strié squelettique. (Le muscle lisse est
capable d’engendrer une tension malgré un étirement important, alors qu’au niveau du
muscle strié squelettique, le désengrènement des filaments fait chuter la tension
engendrée). Cette adaptation est utile car le muscle lisse constitue la paroi des organes
creux comme l’estomac, la vessie…qui sont amenés à changer de volume de manière
importante.
- En dépit d’une différence d’organisation, la tension maximale développée par unité

de surface transversale dans le muscle lisse sera similaire à celle engendrée par le
muscle strié squelettique.
-Le Ca++ est utilisé pour régir l’activité des ponts transversaux. Il provient du reticulum
sarcoplasmique (moins développé qu'au niveau du muscle strié) et du milieu extracellulaire.
Son site de régulation est la calmoduline.
-Il existe une innervation végétative : le muscle lisse n’est pas sous la dépendance de la
volonté contrairement au muscle strié squelettique.
-Il existe une grande variété de muscles lisses que l’on peut regrouper en 2 sous types :
-unitaire : au niveau du tube digestif, de l’utérus et des artérioles.

-multi-unitaire : au niveau des grosses artères et des voies aériennes.
-Différences muscle unitaire/muscle multi-unitaire : (Voir tableau final du Pr. ARNAL).
-Le muscle unitaire a de nombreuses jonctions communicantes entre les
fibres ; le multi-unitaire en a peu.
-Les cellules entraîneurs (voir plus loin) ne sont présentes qu’au niveau du
muscle lisse unitaire.
-L’innervation végétative est très riche au niveau du muscle multi-unitaire ;
moins au niveau de l’unitaire (dans lequel ce rôle est tenu par les cellules entraîneurs).
-Le muscle unitaire a un tonus ; pas le muscle multi-unitaire.
-Il y a induction de la contraction de la fibre par son étirement pour le muscle
unitaire ; pas pour le multi-unitaire.
5ème partie : COMMUNICATION CELLULAIRE
(Pr TACK)
Vénus BANITAHMASEB
- Fiche 1 : Principes de la communication cellulaire.

- Fiche 2 : Production et communication du message.
- Fiche 3 : Réponse des cellules-cibles.
- Fiche 4 : Régulation des systèmes endocriniens.
- Fiche 5 : Médiateurs paracrines et autacoïdes.
Fiche 1 :
Principes de la communication cellulaire
Le but de ce chapitre est d’apprendre les bases des différents systèmes qui régissent
l’organisme (nerveux SN, immunitaire SI et endocrinien SE), pour bien montrer les interactions
qui existent entre eux, avant de s’intéresser à l’un d’eux en particulier, à savoir le système
endocrinien.
Système nerveux Système endocrinien

Points fonctionnement sur le mode stimulation-réponse
communs information très spécifique (la spécificité s’exprime différemment)
certaines hormones sont des neurotransmetteurs (ex : NAdr,
noradrénaline, il s’agit de la même molécule) et certains neurones sont
sécréteurs d’hormones (exemple des neurones sécréteurs d’ADH)
interactions régulatrices des deux systèmes
Diffusion très rapide (<1s) lente
Réponse brève durable
Ordre a priori a posteriori
Poids 2kg 200g
Tolérance à faible importante: >50%
l’amputation
Concentration [NT]= 10-4 à 10-6M [H]= 10-9 à 10-12M
Remplacement très dur opothérapie substitutive
✔ La comparaison entre système nerveux et système endocrinien est une excellente occasion
de vous embrouiller dans les QCM en attribuant les propriétés de l’un à l’autre et vice-versa.
✔ Notion d’ordre a priori et a posteriori : c’est un peu comme la différence entre passer un
coup de téléphone et lancer un appel sur la place publique pour demander à Jean, étudiant de
P1, de penser à prendre son cours de physio pour mardi : au téléphone, l’info est donnée très
spécifiquement, mais une seule fois : si je veux être sûr qu’il s’en souvienne je devrais
rappeler plusieurs fois ; avec l’appel sur la place publique, tous ceux qui vont croiser gens lui
rappelleront ; au risque que Jean en ait marre, on est sûr qu’il ramènera son cours de physio.
On peut pousser la métaphore : si je coupe la ligne téléphonique, impossible de joindre Jean ;
si j’éradique la moitié de la population, je sais qu’il en restera quand même quelques uns pour
faire passer le message. Et cætera…
✔ Les hormones peuvent être sécrétées :

- soit par une glande endocrine (thyroïde, surrénales,…)
- soit par des neurones (neurosécrétions)
- soit par des cellules endocrines disséminées au sein d’un tissu
- soit par des cellules NON endocrines avec capacité de sécrétion hormonale (attention
aux QCM !)
✔ Enfin, distinguer autocrine, paracrine et endocrine, en se mettant dès à présent dans la tête la
notion suivante : plus ma durée de vie est courte, moins je pourrai voir de pays : une hormone
à action endocrine sous-entend une durée de vie longue, ou vice-versa, une hormone à durée
de vie très très courte a une action auto ou paracrine.
QCM 1 : Concernant la communication nerveuse et endocrine, il est exact que:

A) Il existe des interactions régulatrices entre le système nerveux et le système endocrine
parce que ces deux systèmes utilisent parfois les mêmes médiateurs.
B) La destruction de 20% des cellules du système nerveux central sera compensée en totalité
grâce à son importante plasticité cellulaire.
C) En cas de défaillance d'une glande endocrine, l'administration d'une opothérapie
substitutive permettra de reproduire uniquement les effets de l'hormone naturelle, parce que
seuls les tissus qui expriment le récepteur de l'hormone naturelle seront sensibles à la
substitution hormonale.
D) Les hormones sont des substances chimiques déversées dans le sang par du tissu
endocrine uniquement.
E) L'activation du système adrénergique stimule le système immunitaire.
Correction :
QCM 1 : C
A. Les deux parties de la phrase sont vraies mais pas le lien de cause à effet : c’est un des
pièges préférés du Pr Tack.
B. Contrairement au système endocrine, le système nerveux ne peut pas compenser de
réduction importante.
D. il y a des cellules qui ont des propriétés endocrines sans être des cellules endocrines
(ex des cellules adipeuses et de la leptine).
E. C’est l’activation du système cholinergique, parasympathique.
Fiche 2 :
Production et distribution du message
Catécholamines Hormones thyroïdiennes
Amine à un résidu Tyr Amine à 2 résidus Tyr, iodées

Nature => hydrophiles => hydrophobes
-Adr, Nadr (sécrétées par les T3 a trois iodes : hormone biologiquement
médullosurré-nales) active, de demi-vie est brève ; obtenue par
Hormones -dopamine (sécrétée entre autres désiodation de T4, forme de réserve
par l’hypothalamus) biologiquement inactive
-Synthèse de thyroglobuline qui est déversée

dans la colloïde (située entre plusieurs cellules
thyroïdiennes et sans contact avec le sang).
Synthèse à partir de la tyrosine qui -Extraction d’iode du sang par la cellule
subit de nombreuses thyroïdienne pour le déverser à l’autre pôle de
transformations par une chaîne la cellule au niveau de la colloïde.
enzymatique : on peut trouver les -Organification (fixation d’iode sur la
Synthèse gènes correspondant aux thyroglobuline).
enzymes de cette chaîne, mais -Endocytose de la thyroglobuline iodée dans
PAS un gène codant pour une des vésicules qui fusionnent avec des
catécholamine ! lysosomes.
-Sécrétion au pôle sanguin, T3 (9%) et T4
(99%) (1% de rT3, non sécrétée!).
-Pas de gène de T3 et T4 !
Exocytose de vésicules
sécrétoires, dont un petit stock
pour moins de 24h est présent Seule hormone liposoluble à être stockée
Diffusion dans la cellule ; la stimulation de la (sous la forme de son précurseur) (du fait de
sécrétion sera également une la discontinuité de l’apport d’iode)
stimulation de synthèse, afin de
reconstituer les stocks
Administrés par voie parentérale :

sous-cutanée, intramusculaire ou
intraveineuse en continu, en
transmuqueux également pour
Administration T4 en opothérapie substitutive, per os.
l’arrêt cardiaque ou le choc
Pas de T3
anaphylactique.
Peu dégradées par voie orale
MAIS demi-vie très brève DONC
pas par voie orale.
Excrétion rénale donc dosage Circulent liées à des protéines dans le sang,
urinaire intéressant pour les de façon aspécifique (dans le sens où
contrôles, la durée de vie étant l’albumine par exemple, transporte à peu près
Catabolisme trop courte pour avoir le temps de n’importe quoi) et de façon spécifique
faire une prise de sang. (protéines de transport des hormones
thyroïdiennes).
Hormones peptidiques Stéroïdes
Hormones stéroïdienne, avec un noyau
Peptides ou protéines
Nature => hydrophiles.
stérique (voir la biochimie des lipides) =>
hydrophobes
Exemples :
insuline,
-Hormones gonadiques : progestérone,
pro-opio-mélano-cortine,
Hormones oestrogènes, testostérone.
TRH (3 aa),
-Hormones surrénaliennes : cortisol,
GH (191 aa),
aldostérone...
ADH (9 aa),
-Vitamine D
IGF1, PTH…
Majorité des hormones.
Traduction directe d’un ARNm
spécifique.
Sécrétion par des vésicules dans Action d’une chaîne enzymatique sur le
lesquelles la maturation est cholestérol prélevé dans les LDL sanguines.
parfois achevée (ex : insuline). Cas de la vitamine D : 7déhydrocholestérol
Aussi :sécrétion d’une devenant cholécalciférol ou vit D3 par
Synthèse prohormone et d’une enzyme photosynthèse, action d’une 25-OHase
clivante (ex : rénine-angiotensine). hépatique puis d’une 1α-OHase rénale pour
Cas de la pro-opio-mélano- donner le calcitriol, hormone active
cortine : précurseur qui donne lieu => la maturation est achevée au cours de la
par clivage à différentes hormones circulation.
possédant chacune leur activité
propre.
Circulation partiellement sous Liposolubles, donc libérées dès leur

forme liée (augmentation de la synthèse : la réponse à un stimulus est
durée de vie) surtout pour les directement proportionnelle à la capacité de
hormones de l’axe somatotrope, sécrétion (pas de stock).
Diffusion IGF1 et GH. Forme liée dans le sang, avec une petite
Plus majoritairement en forme portion libre active : le fait d’être très liées
libre, par rapport aux augmente la durée de vie des hormones
thyroïdiennes ou aux stéroïdes. stéroïdes.
Impossible par voie orale

(destruction entérale) -Administration à fortes doses pour shunter
-Administration parentérale (le le foie mais toxique pour celui-ci.
plus souvent en sous-cutanée -Administration de formes modifiées pour
Administration comme l’insuline). diminuer l’effet de premier passage
-Egalement possible en hépatique.
transmuqueux (ADH). -En voie transcutanée (hydrophobie), par
-Formes gastrorésistantes mais patches ou pommades.
reconnaissables (méthylations).
Non digérées par l’intestin, mais dégradées

lors du premier passage hépatique.
Pour la vitamine D, pas d’effet excessif du
Dégradation par clivage partiel
premier passage hépatique (stockage dans
(par exemple de l’extrémité C-
Catabolisme terminale) qui rend alors
las graisses).
Inactivation par le foie, élimination dans la
l’hormone inactive.
bile, solubilisation par le rein, dégradation
dans les tissus périphériques.
QCM 1 (Concours 2005) : A propos des opothérapies substitutives :
A) L'administration de catécholamines par voie orale n'est pas pratiquée de façon courante
parce que les hormones hydrophiles sont stockées dans les cellules endocrines sécrétrices.
B) L'administration de Thyroxine (T4) par voie orale en une prise quotidienne est possible
parce que cette hormone n'est pas dégradée dans l'intestin, qu'elle est aisément absorbée et
que sa demi-vie plasmatique est suffisamment longue.
C) L'administration répétée de fortes doses de vitamine D (25-OH D3) peut entraîner un
accident de surdosage parce que cette vitamine liposoluble s'accumule dans le tissu adipeux.
D) Une surcharge en vitamine D fait courir des risques d'hypercalcémie et d'hyperclaciurie.
E) L'administration d'hormone anti-diurétique (ADH) naturelle par voie intra-nasale
(transmuqueuse) est préférable à l'administration par voie orale parce que cette hormone,
lorsqu'elle est absorbée par voie digestive, subit un important catabolisme lors du premier
passage hépatique.
QCM 2 : Concernant le métabolisme des hormones, il est exact que:
A) Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité
de leur synthèse.
B) En cas d'insuffisance rénale chronique (dégradation progressive des fonctions rénales),
l'action physiologique de la vitamine D sera diminuée parce que l'hydroxylation du carbone 25
du cholécalciférol s'effectue dans les cellules tubulaires rénales.
C) L'oestradiol est facilement absorbé par le tube digestif, toutefois sa forme naturelle n'est
pas habituellement pas administrée par voie orale pour des raisons métaboliques.
D) Le dosage des hormones thyroïdiennes dans les urines permet d'évaluer l'intensité de leur
sécrétion.
E) La détection concomitante de la forme intacte et des fragments de dégradation de la
parathormone (PTH) lors de son dosage sérique est un avantage parce qu'elle permet de ne
pas négliger des fragments d'hormone active.
QCM 3 : (Concours 2007) : Concernant les hormones thyroïdiennes, il est exact que:
A) Elles ne peuvent être stockées dans les cellules thyroïdiennes parce qu'elles sont
fortement lipophiles et diffusent librement à travers les membranes.
B) La demi-vie plasmatique de la forme la plus hydrophobe, la thyroxine (T4), est plus brève
que celle de la tri-iodothyronine (T3) parce que sa liaison avec les protéines de transport
plasmatique est plus forte.
C) La liaison des hormones thyroïdiennes avec leurs récepteurs nucléaires spécifiques
détermine la mise en jeu de seconds messagers intra-cytosoliques qui aboutissent à une
importante amplification du signal hormonal.
D) Leur sécrétion n'est pas altérée pendant quelques jours en cas de carence alimentaire en
iode parce qu'elles sont libérées par hydrolyse de la thyroglobuline iodée dont il existe un
stock permettant de libérer des hormones thyroïdiennes pendant plusieurs semaines.
E) Elles jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme basal chez l'Humain chez
lequel elles exercent un effet stimulant.
QCM 4: (Concours 2008) : Concernant les hormones peptidiques, il est exact que:
A) La plupart ne peuvent pas être administrées par voie orale parce que leur propriété
hydrophile limite leur passage à travers l'épithélium de la muqueuse intestinale.
B) Les formes lipophiles, comme l'hormone de croissance (GH), nécessitent une liaison avec
une protéine de transport spécifique pour circuler sous forme soluble dans le plasma.
C) Les formes correspondant à des petits peptides, comme l'hormone anti-diurétique (ADH),
peuvent être administrées par voie transmuqueuse.
D) Elles sont codées par des gènes dont la mutation peut altérer la quantité d'hormone
produite mais aussi la capacité de liaison de l'hormone avec son récepteur.
E) Le catabolisme progressif de la parathormone (PTH) est à l'origine de la présence de
fragments inactifs dans la circulation sanguine, ce qui peut provoquer une surestimation de la
forme complète et active lors du dosage sérique de l'hormone.
QCM 5 : (TD 2008/2009) : Concernant la nature chimique et le métabolisme des
hormones, il est exact que:
A) Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité
de leur synthèse.
B) Les hormones dérivées de la tyrosine diffusent passivement au travers des membranes
plasmiques en raison de leur faible poids moléculaire.
C) L'oestradiol n'est pas administré habituellement sous sa forme naturelle par voie orale
parce qu'il n'est pas facilement absorbé par le tube digestif.
D) La dose de cholécalciférol (vitamine D3) nécessaire à la synthèse physiologique du
calcitriol pendant un mois peut être efficacement administrée par voie orale en une fois et sans
risque immédiat de surdosage parce que la vitamine D3 est absorbée par l'intestin, ne
possède pas d'action hormonale propre et est stockée dans le tissu adipeux.
E) Le stockage du calcitriol dans le tissu adipeux permet d'éviter une carence en vitamine D
en cas de défaut prolongé d'exposition de la peau au soleil.
Corrections :
QCM 1 : BCD
A. Pas de lien de cause à effet (un des pièges préférés du Pr Tack) : les catécholamines ne
sont pas administrées par voie orale car leur demi-vie est trop courte.
E. Ce n'est pas faisable par voie orale car l'ADH est un peptide et donc est dégradé par les
enzymes intestinales.
QCM 2 : AC
B. Dans le rein, l'hydroxylation se fait en 1α-OH.
D. Pas dans les urines, et ne reflète pas l'intensité de sécrétion puisqu'il y a un stock
d'hormones thyroïdiennes.
E. C'est justement le désavantage d'un ancien dosage qui détectait une partie centrale de la
PTH, qui était commune aux formes active et dégradée; les fragments d'hormone de PTH sont
inactifs.
QCM 3 : ADE
B. Au contraire, le fait que la T4 soit liée plus fortement avec sa protéine de transport
augmente sa demi-vie, qui est alors supérieure à celle de la T3.
C. Il n'y a pas d'amplification du signal avec les récepteurs nucléaires, ni la mise en jeu de
seconds messagers.
QCM 4 : CDE
A. Elles ne sont pas administrées par voie orale car elles sont dégradées par les enzymes
intestinales.
B. Tous les peptides sont hydrophiles, et comme la GH est un peptide, elle est donc
hydrophile et lipophobe.
QCM 5 : AD
B. Les catécholamines ne diffusent pas au travers des membranes puisqu'elles sont
hydrophiles.
C. L'oestradiol est un stéroïde qui est facilement absorbé par l'intestin, mais qui subit l'effet du
premier passage hépatique, ce qui va entraîner la dégradation de la majeure partie.
E. Le calcitriol n'est pas stocké! Uniquement la 25-OH Vit D3.
Fiche 3 :
Réponse des cellules cibles
A. ACTION VIA DES RECEPTEURS
L’hormone est reconnue par un récepteur. Ce récepteur peut être :

✔
– Membranaire : il peut alors être à activité enzymatique ou avec une fonction canalaire.
L’hormone, hydrophile, ne pouvant passer la barrière hydrophobe de la membrane, va générer
des seconds messagers par l’intermédiaire de ces récepteurs.
– Intracellulaire (voire intranucléaire) pour les hormones qui pourront pénétrer la cellule, à
savoir les hormones hydrophobes et qui produiront une induction (ou une répression)
génomique.
✔ Le complexe hormone-récepteur se caractérise par :
- la Stéréospécificité : coaptation des structures tertiaires entre les portions d’hormone et
de récepteurs qui interagissent : la coaptation se fait par l’électrostatique, les liaisons de Van
der Waals, les liaisons hydrophobes et les correspondances de configuration.
- l'Affinité : se définit comme la probabilité qu’un ligand se détache de son récepteur (et
donc la force de la liaison entre le ligand et le récepteur.)
Une affinité maximale correspond à une liaison irréversible.
Elle différencie les hormones des neurotransmetteurs qui doivent se trouver en concentration
105 à 106 fois plus élevée pour avoir une activité au niveau de la synapse.
➢ Elle va être représentée par le Ka constante d'association. Quand Ka ↑, affinité ↑.

En réalité, pour l'étudier on préfère regarder le KD, constante de dissociation, c'est à
dire l'inverse de la constante d'association : (Kd = 1/Ka), c'est la concentration
d’hormones à laquelle la moitié des récepteurs est occupée (et non PAS « à laquelle on
obtient la moitié de la réponse biologique »). Donc quand Kd ↑ Ka ↓ et affinité ↓.
➢ Il faut savoir lire le Kd sur :

- la représentation de Scatchard : difficile et long
- la représentation de liaison spécifique : facile et rapide
- la Réversibilité : découle de l’affinité (tant que l’affinité n’est pas maximale, on peut se
détacher du récepteur) : le ligand est le même avant et après liaison au récepteur, ce qui
différencie l’hormone de l’enzyme.
- la Saturabilité indique que le nombre de récepteurs par unité de tissu est limité. L’état de
saturation se définit comme la fraction des sites liés à l’hormone à un instant t.
➢ La saturabilité va dépendre
- de la concentration en hormones libres
- de l’affinité des hormones pour ces récepteurs.
➢ Ce critère différencie la liaison spécifique de la liaison non spécifique (qui elle est
insaturable).
➢ Elle va être représentée par Bmax, la liaison maximale, le nombre de récepteur par
unité de tissu. Bmax va être obtenu en traçant la courbe de liaison spécifique, par
différence entre la liaison totale (hormones marquées en concentration croissante) et la
liaison non spécifique (hormones marquées, avec 100 fois plus d’hormones non marquées,
les hormones marquées représentant la liaison non spécifique)
➢ Il faut savoir lire le Bmax sur :
- la représentation de Scatchard : très précis
- la représentation de liaison spécifique
- La Sensibilité d’un tissu à une hormone va être fonction :
- de l’affinité du récepteur pour l’hormone, KD
- du nombre de récepteurs par unité de tissu, Bmax
Ces récepteurs, présents en nombre limité au niveau cellulaire, vont induire une réponse
biologique détectable, mais NON LIÉE au taux de liaison de l’hormone au niveau des
récepteurs : pour retenir cette donnée, si cela peut vous aider, sachez qu’il existe des récepteurs,
membranaires par exemple, sans partie intracellulaire, et qui donc n’induiront pas la
production de seconds messagers : ils sont là en quelque sorte pour ‘’éponger’’ le surplus
d’hormones. De fait, vous voyez bien qu’avec une donnée pareille, on ne peut pas faire de lien
entre le taux de liaison et l’activité biologique qui en découle. Un peu comme des portes
auxquelles l’on frapperait sans savoir si les habitants de la maison vont acheter ou non mon
billet de tombola : on ne peut pas prévoir la recette de la journée !
Donc l’activité n’est pas proportionnelle à la concentration d’hormones. En revanche,
l’activité va dépendre du nombre de récepteurs et de leur affinité pour l’hormone => attention
dans les QCM !
✔ Représentations graphiques :
Représentation directe (sur le schéma ci Représentation de Scatchard

dessus, seule la liaison spécifique est * Détermination du Bmax : + + + avec cette
représentée) représentation :
* Détermination du Bmax : C'est la valeur correspondant au point d'intersection
Le Bmax est la liaison maximale, c'est donc la entre la droite et l'axe des abscisses
valeur en ordonnée correspondant au plateau * Détermination de Kd : difficile et long
qu'atteint la courbe. On la détermine en connaissant le coefficient
* Détermination du Kd : + + + avec cette directeur de la droite car pente = - 1 / Kd
représentation Mais utile pour comparer les affinités en comparant
Le Kd étant la concentration d'hormone pour 2 droites :
laquelle 50% des récepteurs sont occupés, c'est + la pente est forte, + (-1/Kd) est faible, + 1/Kd est
la valeur en abscisse correspondant à ½ du fort ; + Kd est faible ; + l'affinité est forte
Bmax.
Donc quand pente ↑ , Kd , ↓ affinité ↑
B. RECEPTEURS MEMBRANAIRES
✔Les récepteurs membranaires sont des récepteurs pour

- les hormones peptidiques, et
- les catécholamines (cf. tableaux : ce sont les hormones hydrophiles !).
✔Leur partie NH2-terminale est extracellulaire : site de liaison à l’hormone
Leur partie COOH-terminale est intracellulaire : signalisation.
✔Ces récepteurs ont un grand potentiel d’amplification de la réponse cellulaire par leur couplage
à un système de signalisation entraînant de nombreuses cascades cellulaires.
On distingue trois voies de transduction :
- couplage à une protéine G → adénylate cyclase
→ phospholipase C
- activité enzymatique intrinsèque : → tyrosine kinase intrinsèque
→ tyrosine kinase couplée
→ guanylate cyclase
- activité canalaire
➢ Fonctionnement de la voie de l’adénylate cyclase :
- L’hormone se fixe sur un RCPG (récepteur couplé à une protéine G) à 7 domaines

transmembranaires, dont l’extrémité COOH-terminale est régulée par un jeu de
phosphorylation-déphosphorylation.
- La protéine G couplée au récepteur est soit de type S stimulatrice, soit de type
I inhibitrice ; on prendra le cas d’une protéine Gs, pour l’explication qui suit.
La protéine G se détache du récepteur et va activer une adénylate cyclase, qui va donc
transformer de l’ATP en AMPc
L’AMPc va :
- activer la protéine CREB qui va alors se transporter dans le noyau et induire la
transcription des gènes des sites CRE en se fixant sur son promoteur
- activer la protéine kinase A (AMPc dépendante) qui va phosphoryler ses cibles au
niveau de résidus tyrosine, entraînant au final une augmentation de la synthèse et de la
division cellulaire.
Des phosphodiestérases viennent inactiver l’AMPc pour mettre la voie au repos ; la
théophylline et la caféine, en inhibant les phosphodiestérases, maintiennent l’activité de
l’AMPc.
On note qu’une augmentation de la concentration calcique (comme celle obtenue dans la voie
de la phospholipase C) augmente l’activité des phosphodiestérases et donc diminue l’action
de la voie de l’AMPc. Il y a donc un antagonisme entre les voies de la PLC et de l’adénylate
cyclase.
➢ Fonctionnement de la voie de la phospholipase C
L’hormone se fixe sur un RCPG : la protéine G fixée au récepteur est une protéine Gs
spécifique de la phospholipase C, GQ.
La protéine G active la PLC qui coupe un phosphoinositol diphosphate en un diacyl glycérol
DAG (qui reste dans la membrane du fait de son caractère hydrophobe) et en un inositol
triphosphate IP3.
IP3 libère le Ca2+ du réticulum endoplasmique.
DAG active la protéine kinase C (PKC) qui va phosphoryler ses substrats et dont le
coactivateur est le Ca2+ (ça tombe bien !)
✔ Hormones et récepteurs associés
Récepteurs Hormones
Catécholamines et prostaglandines → vasodilatation !
Adénylate cyclase (RCPG)
- LH - ACTH -
Phospholipase C (RCPG) Endothélines et thromboxanes → vasoconstriction !
Tyrosine kinase intrinsèque Insuline - IGF1 - et presque tous les facteurs de croissance
(activité enzymatique)
Tyrosine kinase couplée GH - prolactine - EPO
(activité enzymatique)
Natriurétiques
Guanylate cyclase Photons de la vision
(activité enzymatique) phosphodiestérases associées cibles du Viagra°, d’où les
troubles de la vision comme effet indésirable à ce médicament.
C. RECEPTEURS CYTOSOLIQUES ET NUCLEAIRES
✔Ici : récepteurs aux stéroïdes, rétinoïdes et hormones thyroïdiennes.
✔Ces récepteurs comportent trois parties : AB, DBD, et HBD de NH2 en COOH.
➢AB est le domaine de transactivation du récepteur : il est riche en Ser et Thr (aa alcools) qui
seront phosphorylés pour réguler finement le récepteur. A des degrés de phosphorylation très
précis, le récepteur peut même s’autoactiver !
➢DBD, DNA-binding domain, est la zone spécifique de la région promotrice du gène cible ; les 2
structures en doigt de zinc sont là pour aider à la dimérisation du récepteur.
➢HBD, hormon-binding domain est le site de liaison à l’hormone ; il aide également à la

dimérisation.
La liaison de l’hormone à HBD modifie la conformation du récepteur qui va
pouvoir former un homo ou un hétérodimère avec un autre récepteur (identique ou
différent).
Fiche 4 :
Régulation du système endocrinien
1. SYSTÈME HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
La sécrétion de la plupart des glandes, des fonctions de croissance et de la lactation est
sous le contrôle du système hypothalamo-hypophysaire (abrégé SHH ici)
L’hypothalamus est un ensemble de noyaux gris qui se situe au niveau du plancher du
3 ème
ventricule. On y trouve des neurones, des neurones de connexion et des neurones
neurosécréteurs spécifiques qui vont envoyer un prolongement axonal dans un réseau
capillaire au niveau de l’éminence médiane, où les sécrétions sont déversées: le système
porte hypothalamo-hypophysaire. Ce réseau porte descend le long de la tige pituitaire pour
former au final le réseau capillaire de l’antéhypophyse. Les capillaires y sont fenêtrés (larges
passages entre les cellules endothéliales) ce qui permet le passage de peptides et de
protéines, et donc des hormones sécrétées par l’hypothalamus. Les sécrétions
hypothalamiques vont alors stimuler / inhiber les cellules endocrines hypophysaires,
permettant ainsi la diffusion du message à tout l'organisme.
L’hypothalamus intègre de nombreuses informations, par des signaux chimiques,
physiques, psychiques et hormonaux: sommation intégrative à laquelle il formule une réponse
adaptée.
➢Hormones hypothalamiques: (voir tableau du cours)

→ Les libérines = releasing hormons (RH), stimulantes;
ex: CRH = corticolibérine; TRH= thyréolibérine
→ Les inhibines (ou statines) = inhibiting hormons (IH), inhibitrices;
ex: PIH = prolactine inhibiting hormon, qui est en fait de la dopamine!; GIH ou SS = somatostatine
➢Hormones hypophysaires:
→ Les stimulines = stimulating hormons (SH);
ex: TSH, FSH mais également LH, ACTH, …
2. BOUCLES DE RÉTROCONTRÔLE
L’important dans ce chapitre est de comprendre la hiérarchisation des boucles de
rétrocontrôle. Ces boucles sont en effet nécessaires pour contrôler si l’objectif final a été
atteint et donc calmer le système régulateur quand la régulation a été effectuée : le
rétrocontrôle peut se faire soit par l’effet généré (exemple: glycémie, calcémie comparées à
des points de consigne) soit par le taux d’hormones sécrétées à la fin de la cascade
hypothalamo-hypophysaire.
Si la réponse est suffisante, il y a inhibition: la sécrétion diminue… mais ne s’arrête pas!
Si la fonction entière contrôlée par le SHH ne fonctionne plus, il y a deux étiologies
possibles : soit le tissu ne répond pas, auquel cas des libérines et stimulines seront trouvées
dans le sang, soit le tissu ne demande qu’à répondre mais les glandes du SHH ne
fonctionnent pas.
Trois niveaux de rétrocontrôle:
–boucle longue : l’hormone sécrétée par l'organe cible (et ses effets) répond au SHH.
–boucle courte : l’hormone hypophysaire répond à l’hypothalamus.
–boucle ultracourte : l’hypothalamus se parle à lui-même.
Boucle longue >>>> boucle courte > boucle ultracourte
Le plus fort niveau de rétrocontrôle est la boucle longue +++ : si le tissu ne répond pas en aval
(si par exemple il ne peut plus sécréter d’insuline) cette absence va jouer le rôle d’un rétrocontrôle
positif !! Le SHH tient non pas à être régulé négativement par n’importe qui (boucle courte ou
ultracourte) mais tient à ce qu’on l’entende et qu’on lui obéisse. De fait, si personne ne répond en
bas (organe cible = boucle longue), il crie plus fort et sécrète encore d'avantage d’hormones.
3. RYTHMES BIOLOGIQUES ET CHRONOPHYSIOLOGIE
✔Rythmes biologiques :
➢ circadiens = rythme biologique de 20 à 28 h. C'est un rythme endogène c'est à dire que
dans des expériences hors du temps en absence de synchronisateur, (exemple :
enfermement dans une grotte absence de lumière...) l'organisme fonctionne sur ce rythme
biologique de 20 à 28 h.
Mais en réalité cette horloge biologique est réglée en permanence par des
synchronisateurs, notamment l'alternance jour-nuit. On parle plutot de rythme
nychtéméral qui est régulé par les variations de lumières.
➢ ultradiens = moins de 24h, soumis aux rythmes circadiens
➢ de haute fréquence (période < 1min): cœur, pouls, respiration...
➢ de basse fréquence (période > 1min): fonctions endocriniennes et de sécrétion, par
ex. digestives.
➢ Infradiens: notamment circannuels : alternance des saisons, oiseaux migrateurs,
comportement sexuel...
✔Horloge interne principale :
On l'appelle également « garde temps ». Cette horloge interne biologique est endogène
(provient de facteurs génétiques...) mais influencée par des facteurs exogènes.
Pour mieux comprendre comment elle fonctionne, on va faire le parallèle avec une montre ou
une horloge classique.
a) Le balancier :
Comme toutes les montres, notre horloge biologique possède un balancier, le fameux
«TIC- TAC», preuve de son fonctionnement.
Dans le cas de l'horloge biologique, c'est une alternance d'expression protéique qui
sont en répulsion l'une de l'autre qui fait office de balancier. Lorsque l'une est exprimée, l'autre
est réprimée («TIC»), puis la première va être réprimée et la seconde exprimée («TAC»), et
ainsi de suite... On dit que ce fonctionnement est en opposition de phase.
C'est la durée de vie de ces différentes protéines qui détermine la durée du TIC et du
TAC, et c'est le caractère particulièrement fixe de cette durée de vie qui permet le balancier
moléculaire et un marquage chronométrique du temps.
Ici, c'est l’alternance d'une série de 4 protéines:

• couple: Clock / Bmal 1
• couple: Per 1,2,3 / Cry 1,2
• Clock et BMal 1 forment un hétérodimère [Clock/BMal1]

• [Clock/BMal1] stimule l'expression des gènes des protéines Per 1,2,3 et Cry 1,2
• Les protéines Per du cytoplasme sont phosphorylées (↑ stabilité)
• Formation de l'hétérodimère [Cry/Per 2] qui retourne dans le noyau stimuler le gène Bmal 1 et
par conséquent la formation de [Clock/Bmal1]
• En même temps, une des protéines Cry revient dans le noyau pour former un hétérotrimère
[Clock/Bmal1/Cry] qui va inhiber l'expression des gènes Per et Cry en
délogeant le couple [Clock/Bmal1]
• Une fois que ce trimère qui bloque le système sera détruit (du fait de sa durée de vie),
l'ensemble sera débloqué, permettant à nouveau l'expression des gènes Per et Cry et ainsi de
suite
Gène Per1: en plus d'être régulé par l'hétérodimère [Clock/Bmal1], il est également régulé par
la lumière.
Gène Per 3: impliqué dans la transduction du signal «temps» en dehors du noyau supra-
chiasmatique, en particulier vers les noyaux épiphysaires.
b) La synchronisation:
Ca y est! Vous venez de vous acheter une superbe montre qui fonctionne (et qui fait
«tic-tac») mais le problème, c'est qu'elle n'est pas à l'heure...
Rien de plus simple: il suffit de prendre une autre montre qui est à l'heure (ou un
portable ou l'horloge parlante, ...) et de se caler sur la même heure = synchronisation
Il se passe la même chose pour l'horloge biologique: l'expression des gènes permet le
balancier, mais elle fera «tic-tac» dans le vent tant qu'elle ne sera pas calée, synchronisée.
C'est le rôle des Zeitgebers, les ‘’donneurs de temps’’: ils permettent la

synchronisation de l’horloge interne avec la réalité et son environnement:
- la lumière : le rythme nycthéméral (ou alternance jour/nuit) est le facteur de synchronisation
principal. Des neurones qui captent la lumière vont, suivant l'intensité et la température de
celle-ci, informer l'hypothalamus. Il agit notamment en modulant la sécrétion par l'organisme
de mélatonine.
* la mélatonine : Ce n'est pas un synchronisateur ; la lumière est le synchronisateur
qui synchronise en modulant justement la sécrétion de cette hormone.
Elle est sécrétée par la glande pinéale (= épiphyse) sous contrôle de l’horloge interne, son rôle
étant d'informer le reste de l'organisme de l'heure qu'il est (= regarder sa montre pour savoir
l'heure). La mélatonine présente une valeur stable et basse le jour et produit un pic sécrétoire
au crépuscule qui atteint son maximal au milieu de la nuit avant de rediminuer jusqu’au lever
du jour. Le pic de mélatonine est géré par l’alternance jour/nuit (et pas par le sommeil). En
effet, la mélatonine est un dérivé lointain de la tyrosine (lipophile) dont la synthèse a pour
étape-clé l’action de la N-acétyl transférase (NAT), enzyme dont l’expression est inhibée par la
lumière. La mélatonine raccourcit la phase d’endormissement et augmente la durée de
sommeil profond.
- les comportements et les faits sociaux : réveil à telle heure, repas à telle autre... sont
autant de facteurs qui jouent sur la synchronisation de l'horloge interne: le corps s’adapte.
✔Physio-biologie des rythmes sécrétoires :

Cette horloge interne tient sous sa dépendance de nombreuses autres horloges contrôlant la
synthèse d'enzymes et d'hormones, la température corporelle et indirectement le sommeil... etc...
Une perturbation de cette horloge perturbera donc tous ces rythmes sécrétoires.
- travailleurs de nuit : risques cardiovasculaires, ulcères de l’estomac, trouble de la libido

pour l’homme et stérilité fonctionnelle chez la femme.
- jet lag : vols transméridiens, en particulier d’Ouest en Est, entraînent une difficulté de
resynchronisation car l’horloge interne et l’environnement se contredisent => baisse des
performances intellectuelles, instabilité, troubles psychiques, troubles à l’endormissement.
Resynchronisation grâce à un comprimé de mélatonine au moment où le sujet est sensé
s’endormir ?
- cécité totale : la rétine est détruite, la lumière n’est plus perçue, il y a perte du principal
zeitgeber, mais l’horloge interne, elle, existe toujours! ! ! (les gènes continuent de
fonctionner et l'horloge fait toujours «tic-tac»). Le sujet est alors en free running rhythm : il
se cale sur son rythme endogène et se décale peu à peu par rapport au rythme circadien.
Resynchronisation partielle par injection de mélatonine.
- sénescence : altération de l'horloge biologique et de la sécrétion de mélatonine avec l'âge,

ce qui entraîne une perte de la pulsatilité des hormones de l'axe hypothalamo-hypophysaire.
- expérience hors du temps : (grotte, pièce noire close...) : cas semblable à celui de la
cécité. L'horloge interne fonctionne en free running mais il y a une désynchronisation
progressive.
Attention :
● Pour les boucles de rétrocontrôle, bien avoir à l'esprit que c'est la boucle de rétrocontrôle
longue qui est la plus importante.
● Horloge interne = noyaux suprachiasmatiques (et non pas épiphyse...); Fonctionnement
= alternance d'expression des gènes Clock/Bmal1 et Per 1,2,3/Cry1,2.
● La destruction de la rétine ou de l'épiphyse n'entraîne pas la destruction de l'horloge
interne, mais juste sa désynchronisation: les gènes continuent de faire le balancier, et
l'horloge se cale alors sur le rythme endogène (free running rythm).
● La mélatonine (sécrétée par l'épiphyse) n'est pas l'horloge interne : c'est un facteur de
synchronisation qui transmet le message de l'heure qu'il est à l'organisme.
● La sécrétion de mélatonine ne dépend pas de l'horloge biologique mais uniquement de
l'intensité de la lumière.
● La mélatonine n'est pas un synchronisateur de l'horloge interne, c'est la lumière qui
synchronise via l'action de la mélatonine.
✗ QCMs d'application : partie délicate qui tombe souvent = beaucoup de QCM d'application
QCM 1 (Concours 2005) : On étudie le contrôle de la sécrétion des hormones

thyroïdiennes par l'axe hypotalamo-hypophysaire (rappel: TRH=Thyréolibérine
hormones; TSH=Thyréostimuline). Il est exact que:
A) L'ablation totale de la thyroïde provoque une diminution progressive de la concentration
des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sur une période de trois mois parce que ces hormones
sont stockées sous forme de précurseur.
B) Après une thyroïdectomie totale, les sécrétions de TRH et de TSH augmentent
parallèlement à la diminution des concentrations plasmatiques de T3 et T4 parce qu'il y a une
levée progressive de la boucle de rétrocontrôle longue de l'axe hypothalamo-hypohysaire
thyréotrope.
C) L'ablation de la moitié de la thyroïde ne détermine pas de syndrome de déficit permanent
en hormones thyroïdiennes parce que la perte du tissu thyroïdien est compensée par une
augmentation de l'activité sécrétrice du tissu restant sous le contrôle de l'axe hypothalamo-
hypophysaire thyréotrope.
D) En cas d'hypothyroïdie (concentrations sanguines de T3 et T4 inférieures à la normale),
l'absence d'augmentation de la sécrétion de TSH doit faire évoquer un déficit de
fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophysaire thyréotrope.
E) En cas d'ablation complète de l'hypophyse antérieure, l'augmentation résultante de TRH
permet de maintenir un fonctionnement thyroïdien normal.
QCM 2 : Au cours d'une expérimentation animale, deux groupes de 5 souris femelles

ont été étudiées: un groupe de souris ovariectomisées (A) et un groupe contrôle (B).
Les dosages des hormones hypothalamo-hypophysaires et des oestrogènes ont été
réalisés, à partir d'un prélèvement sanguin réalisé 24h après l'intervention. Dans cette
situation, il est possible d'affirmer que pour les souris du groupe (A):
A) La concentration des oestrogènes circulants est réduite environ de 90%, 24h après
l'intervention.
B) La sécrétion hypothalamique de GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) est activée dès
que la concentration des oestrogènes circulants diminue.
C) Quatre semaines après l'ovariectomie, et en absence de traitement substitutif, l'utérus,
organe cible de l'action des oestrogènes, sera atrophié.
D) La mise en place d'un implant sous-cutané délivrant quotidiennement une concentration
d'oestrogènes équivalente à la concentration plasmatique des oestrogènes des souris
contrôlées, rétablit l'inhibition exercée par l'hormone circulante sur les sécrétions
hypothalamiques et hypophysaires.
E) Quelques semaines après la castration, la conversion périphérique des androgènes
surrénaliens en oestrogènes permettrait de compenser l'essentiel du déficit hormonal induit
par la castration.
QCM 3 : Un homme de 45 ans ayant bénéficié d'une transplantation rénale, reçoit dans
son traitement post transplantation une dose élevée d'un agoniste pharmacologique du
récepteur du cortisol (prednisone) depuis 12 mois. Dans ces circonstances, il exact
que:
A) La forte concentration plasmatique de cet agoniste inhibe directement la sécrétion
surrénalienne du cortisol.
B) Les effets biologiques induits par cet agoniste inhibent la sécrétion hypothalamique de
CRH.
C) La synthèse de testostérone est significativement diminuée parce que la sécrétion d'ACTH
est freinée.
D) Si la corticothérapie était interrompue brutalement, les glandes surrénales, qui sont saines,
retrouveraient dans les heures qui suivent une capacité sécrétoire suffisante pour couvrir les
besoins de l'organisme.
E) Une étude de liaison réalisée à partir de tissu hypophysaire montrerait une diminution de
l'activité des récepteurs au CRH.
QCM 4 : A propos des régulations hormonales, il est exact que:

A) L'hormone de croissance (GH) n'est sécrétée que jusqu'à la puberté.
B) L'hormone de croissance n'est pas soumise à une boucle de rétrocontrôle négatif longue
parce qu'elle est directement sécrétée par l'hypophyse.
C) Après une ovariectomie, la concentration de FSH circulante est élevée.
D) La rythmicité des sécrétions hypohysaires n'a pas d'incidence sur la sécrétion des
hormones périphériques qu'elles contrôlent.
E) Le cortisol inhibe sa propre synthèse par une boucle de rétrocontrôle ultracourte.
QCM 5 : La maladie d'Addison est caractérisée par la destruction du cortex des glandes
surrénales, en particulier des cellules qui synthétisent le cortisol. Dans cette
circonstance, il est exact que:
A) La sécrétion d'hormone corticotrope (ACTH) est augmentée.
B) Le dosage de la corticolibérine (CRH) fournirait des valeurs inférieures à la normale en
raison de la mise en jeu d'une boucle de rétrocontrôle ultracourte.
C) L'administration d'hydrocortisone (forme pharmacologique de substitution du cortisol) à une
dose équivalente à la sécrétion physiologique tend à normaliser la sécrétion d'ACTH.
D) L'administration d'un agoniste pharmacologique des récepteurs de l'ACTH déterminerait
une augmentation de la sécrétion de cortisol supérieure à celle provoquée chez un sujet sain.
E) L'absence de boucle de rétrocontrôle longue par le cortisol abolit le rythme circadien de la
sécrétion d'ACTH.
QCM 6 (Concours 2006) : Une femme de 50 ans a bénéficié de l'ablation totale de la
thyroïde pour un cancer thyroïdien. Pendant un mois, elle n'a reçu aucune opothérapie
substitutive. A l'issue de cette période, le bilan biologique montre: TSH
(thyréostimuline) = 100 μU/ml (valeur normale: 0,2 à 4,0); T4 libre = 1pg/ml (valeur
normale: 6 à 15); T3 libre = <1 pmol/L (valeur normale: 2 à 6).
Concernant le fonctionnement de l'axe thyroïdien chez cette patiente, il est exact que:
A) En l'absence de glande thyroïde, la sécrétion de TSH augmente parce que le rétrocontrôle
inhibiteur des hormones thyroïdiennes est aboli.
B) Si on dosait la concentration sérique de TRH (libérine hypothalamique de l'axe thyréotrope),
elle serait augmentée sous l'effet du rétrocontrôle positif que la TSH exerce sur cette sécrétion
hypothalamique (boucle de rétrocontrôle courte).
C) Le dosage de la forme totale (forme libre + forme liée) de la T3 et de la T4 évalue mieux le
niveau d'activité biologique des hormones thyroïdiennes que celui des formes libres parce que
ces hormones sont fortement liées aux protéines dans la circulation sanguine.
D) Au cours d'une opothérapie substitutive, l'utilisation de la T4 permet une fréquence
d'administration plus faible que l'utilisation de la T3 parce que la demi-vie plasmatique de la T4
est plus longue que celle de la T3.
E) Si l'on souhaite bloquer complètement la sécrétion hypophysaire de TSH, l'opothérapie
substitutive devra apporter des doses d'hormones thyroïdiennes supérieures à celles requises
pour reproduire les concentrations physiologiques d'hormones libres.
QCM 7 (Concours 2008) :Suite à une tuberculose, les deux glandes surrénales d'un
patient sont en grande partie détruites. Le dosage sérique du cortisol réalisé le matin
à 8 heures est à 40 ng/ml (valeur normale le matin à 8 heures comprise entre 100 et 250
ng/ml). La concentration sérique de la stimuline hypohysaire de l'axe corticotrope
(ACTH) à la fin de la nuit précédant le dosage du cortisol était nettement supérieur aux
valeurs normales. Dans ces conditions, il est exact que:
A) Dans la norme indiquée ci -dessus, l'indication de l'heure du prélèvement pour le dosage
du cortisol est justifiée par les variations nycthémérales de la sécrétion du cortisol qui suit un
rythme ultradien basse fréquence.
B) La concentration sérique d'ACTH est augmentée sous l'effet de la suppression partielle de
la boucle de rétrocontrôle longue de l'axe corticotrope.
C) La concentration sérique de la libérine hypothalamique de l'axe corticotrope (CRH),
prélevée en même temps que l'ACTH, sera diminuée par rapport à la normale en raison de
l'effet inhibiteur prédominant de la boucle de rétrocontrôle courte de l'axe hypothalamo-
hypophysaire corticotrope.
D) La faible valeur du cortisol sérique à 8h00, alors que l'ACTH était augmentée les heures
précédentes, résulte de l'effet inhibiteur puissant de la boucle de rétrocontrôle ultracoutre du
cortisol sur sa propre sécrétion.
E) Une hormone de synthèse (rapidement absorbée et non dégradée par le tube digestif)
équivalente au cortisol sera administrée par voie orale et en une prise unique quotidienne le
matin plutôt qu'en fin de journée afin de reproduire la variation nycthémérale du cortisol.
QCM 8 (TD 2008/2009) : La maladie Basedow est caractérisée par une hyperthyroîdie
provoquée par la production permanente d'un anticorps qui mime l'action de la
thyréostimuline (TSH). Dans cette circonstance, il est exact que:
A) Le dosage plasmatique de la thyréolibérine (TRH) fournit une valeur inférieure à la normale
en raison de la mise en jeu de l'effet inhibiteur de la boucle de rétrocontrôle longue des
hormones thyroïdiennes.
B) La concentration plasmatique de la TSH est diminuée.
C) L'ablation de la moitié du volume de la thyroïde provoquerait un déficit en hormones
thyroïdiennes.
D) La survenue d’une carence alimentaire prolongée (4 mois) en iode ne provoquerait pas de
diminution de la concentration plasmatique des hormones thyroïdiennes.
E) Les réponses biologiques résultant de la mise en jeu du récepteur des hormones
thyroïdiennes sont limitées par la disponibilité du système d'amplification intra-cytoplasmique
de ce récepteur.
QCM 9 (Concours 2005) : A propos des rythmes biologiques, il est exact que:
A) La diminution de la synthèse de mélatonine au cours du vieillissement entraîne une
altération des autres rythmes circadiens.
B) La majeure partie de la mélatonine synthétisée la nuit est stockée et libérée
progressivement au cours du nycthémère.
C) Une exposition temporaire à une lumière intense pendant la période d'obscurité diminue
transitoirement la sécrétion de mélatonine parce que l'activité de la N-acétyltransférase de
l'épiphyse est inhibée par la lumière.
D) La sécrétion circadienne de mélatonine n'est pas supprimée par une mutation inactivante
des gènes Cry ou Bmal.
E) Un traitement par mélatonine pour recaler le rythme nycthéméral d'un sujet aveugle victime
d'un « free running rythm » doit être administré de préférence le matin car c'est le moment où
la concentration sanguine de cette hormone est la plus faible.
QCM 10 (Concours 2006) : A propos des rythmes biologiques, il est exact que:
A) L'exposition prolongée à une lumière vive à la tombée du jour décale l'endormissement
parce que le pic de sécrétion de la mélatonine est retardé.
B) Chez le citadin ayant des horaires réguliers de travail, le principal facteur de
synchronisation de l'horloge interne est l'activité professionnelle.
C) Dans les expériences « hors du temps » (sujet isolé de tout repère chronologique), la
suppression de tous les stimuli environnementaux abolit le fonctionnement de l'horloge
biologique.
D) Le travail de nuit perturbe le rythme circadien et de ce fait s'accompagne de fréquentes
altérations des rythmes physiologiques qui peuvent être prévenues par la prise vespérale
quotidienne de mélatonine.
E) Les hormones gonadiques présentent, de façon concomitante, des rythmes de sécrétion
ultradiens, circadiens et saisonniers.
QCM 11 (Concours 2007) : Concernant les conséquences chronophysiologiques du

travail de nuit, il est exact que:
A) Il peut entraîner un décalage du rythme nycthéméral et perturber ainsi les rythmes
sécrétoires hypothalamo-hypophysaires.
B) Dans la mesure où le travail de nuit est effectué en pleine lumière, il en résultera une
inhibition du pic nocturne d mélatonine.
C) Le fait de dormir la journée avec la lumière allumée permet au sujet de recaler son rythme
nycthéméral comme s'il avait un rythme de travail diurne.
D) Il peut entraîner un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypohysaire gonadotrope
avec comme conséquence possible une stérilité fonctionnelle chez la femme et des troubles
de la libido chez l'homme
E) Il peut abolir l'expression en opposition de phase des gènes CLOCK – BMAL – PER – CRY
au niveau des neurones de l'épiphyse.
QCM 12 (Concours 2008) : Concernant la chronophysiologie et les rythmes biologiques,
il est exact que:
A) Au cours de la sénescence, la perte d'amplitude des variations circadiennes des sécrétions
hypothalamo-hypophysaires est responsable d'une altération concomitante de la sécrétion
épiphysaire de mélatonine.
B) La synchronisation de l'horloge interne par la lumière est indispensable pour le maintien
d'un rythme circadien.
C) En conditions physiologiques, la sécrétion pulsatile de la libérine hypothalamique
gonadotrope (GnRH) stimule celle des gonadostimulines anté-hypophysaires (LH et FSH)
alors que l'administration continue et prolongée de GnRH inhibe la sécrétion de LH et FSH
D) La cécité peut entraîner un phénomène de « free running rythm » qui correspond à l
'abolition de l'expression en opposition de phases des gènes CLOCK – BMAL et PER – CRY.
E) L'administration de mélatonine le soir au coucher permet de limiter le phénomène de « Jet
lag » provoqué par un long vol transméridien d'Ouest en Est en mimant le pic de mélatonine
qui survient physiologiquement le soir après le coucher.
Corrections :
QCM 1: BCD
A. Oui, il y a un stock, mais dans la thyroïde: si on l'enlève, la chute des hormones
thyroïdiennes sera fonction de leur demi-vie (6 jours environ pour T4).
E. La TRH va certes augmenter, mais ce n'est pas pour autant qu'elle va aller jouer le rôle de
TSH qui seule, peut stimuler la sécrétion de T4 et T3.
QCM 2: BCD
A. Les oestrogènes sont des hormones hydrophobes donc fortement liées et donc à demi-vie
plus longue → elles ne peuvent pas presque disparaître en 24h!
E. Il n'y a jamais de compensation après castration! Sinon il n'y aurait ni de voix de castrat, ni
ménopause!
QCM 3: Aucune
A. Pas directement: elle stimule les sécrétions de l'axe hypothalamo-hypophysaire et donc
indirectement celles des surrénales.
B. Seules la PTH et l'insuline ont leur sécrétion régulée par l'effet qu'elles induisent; les autres
sont régulées par l'hormone circulante. Ici, la sécrétion de CRH est directement inhibée par
l'agoniste.
C. Aucun lien entre ACTH et sécrétion de testostérone.
D. Vrai avec une interruption lente.
E. Une étude de liaison ne donne aucune indication sur l'activité biologique.
QCM 4: C
A. Pendant le sommeil!
B. Ce n'est pas une raison!
D. On sait qu'une sécrétion de GnRH en continu bloque la sécrétion de testostérone (c'est un
des moyen de castration chimique).
E. L'ultracourte concerne l'hypothalamus qui exerce un rétrocontrôle sur lui-même.
QCM 5: AC
B. La boucle longue prédomine → la CRH va être augmentée en l'absence de cortisol.
D. Non puisque le cortex des glandes surrénales est détruit → il n'y a plus de cortisol DU
TOUT!
E. L'ACTH a un rythme de sécrétion circadien sans influence des boucles de rétrocontrôle
longues!
QCM 6: ADE
B. Le TRH serait augmentée du fait de l'absence du rétrocontrôle négatif exercée par la
boucle longue, autrement dit par les hormones T3 et T4. De plus, il n'existe pas de
rétrocontrôle positif de la boucle courte, mais un rétrocontrôle négatif!
C. Seule la forme libre exerce une activité biologique: on va donc éviter de doser la forme liée.
QCM 7: ABE
C. Au contraire, la concentration de CRH sera augmentée, de part la quasi absence de la
boucle de rétrocontrôle longue (peu de cortisol = faible effet freinateur).
D. Il n'existe pas de boucle de rétrocontrôle ultracourte du cortisol sur les glandes surrénales
elles-mêmes.
QCM 8: AB
C. La moitié restante suffirait à produire une quantité d'hormones suffisante.
D. On n'a que 1 mois de stock en hormones thyroïdiennes: une carence de 4 mois en iode
provoquerait un déficit en hormones.
E. Il n'existe pas de système d'amplification.
QCM 9: ACD
B. La mélatonine a une durée de vie courte.
E. Déjà, un lien de cause à effet pareil, c'est louche: le fait qu'il y ait peu de mélatonine au
matin est physiologique! Donc ça on ne va pas y toucher lors du traitement. Mais en plus, il est
dit dans votre cours que cette administration est faite à l'endormissement (là où normalement
il y a un pic de mélatonine).
QCM 10: AE
B. Le principal facteur de synchronisation de l'horloge biologique est l’alternance jour/nuit.
C. L'horloge biologique fonctionne toujours: l'expression des gènes Clock, Bmal1, Per et Cry
en opposition de phases continue de fonctionner. L'absence des repères va désynchroniser
l'horloge, et le sujet va alors se caler sur son rythme endogène.
D. Il altère le rythme nycthéméral (alternance jour/nuit) et non pas le rythme circadien puisqu'il
est génétiquement déterminé.
QCM 11: ABD

C. En général, quand on dort, les yeux fermés, on ne captent pas la lumière (ou faiblement).
Dormir la lumière allumée ne servira à rien, si ce n'est de gaspiller de l'énergie pour rien!
E. Premièrement, les gènes ne se trouvent pas dans l'épiphyse, mais dans les noyaux
suprachiasmatiques de l'hypothalamus. Deuxièmement, le travail de nuit ne peut pas
empêcher l'horloge interne de fonctionner.
QCM 12 : CE
A. Il y a indépendance de sécrétion des sécrétions de l'axe hypothalamo-hypophysaire et de
la sécrétion épiphysaire de mélatonine: l'altération de l'un ne signifie pas forcément l'altération
de l'autre.
B. Une personne atteinte de cécité reste calée sur un rythme circadien de plus ou moins 24h,
et ce même en l'absence de lumière.
D. La cécité entraîne une désynchronisation de l'horloge interne mais pas l'arrêt de son
fonctionnement. Pour arrêter l'horloge, il faudrait détruire les gènes dans les noyaux
suprachiasmatiques.
Fiche 5:
Médiateurs paracrines et autacoïdes
1. Leur rôle :
Ils permettent une autonomie fonctionnelle locale, sans être en rupture avec le contrôle
organisé de l'organisme (systèmes nerveux et endocrine): c'est une décentralisation qui permet une
plus grande flexibilité adaptée à l'hétérogénéité de notre fonctionnement.
Exemple: activité physique

➔ quand on court:
• augmentation du débit sanguin global de l'organisme (SNOV) =
information globale
• mais nécessité du signal: «Attention!, moi le muscle de la cuisse j'ai
besoin de plus d'O2 que les autres organes: c'est à moi qu'il faut le donner en
priorité!»
• cette redistribution du sang est un besoin loco-régional: pas besoin
d'envoyer le message à tout l'organisme.
2. Cytokines = prolifération et différenciation : partie un peu délaissée ces dernières années
Interleukines et Lymphokines Facteurs de croissance
• Produites par les ¢ de la lignée blanche du • Sur des tissus non immunitaires
Système Immunitaire
• Maintient de la trophicité des tissus:
• Essentiellement destinées au Système ➔ réparation des dommages cellulaires
Immunitaire, mais également capable ➔ différenciation des précurseurs
d'intéragir avec l'environnement cellulaire: cellulaires
¢ épithéliales, fibroblastes, ...
• Fonctionnement en 2 temps: prolifération
• Médiateurs de l'inflammation puis différenciation:
➔ hyperplasie: augmentation du nb de ¢
• Signalisation cellulaire: dans un tissu donné
➔ inflammatoire ➔ hypertrophie: maturation des ¢
➔ prolifération et différenciation des (augmentation de la taille)
cellules immunitaires
• La diminution des facteurs de croissance
peut être à l'origine:
➔ de maladies
➔ de la sénescence (atrophie des tissus:
fibrose)
• Interviendraient dans le phénomène de

cancérisation suite au défaut d'une des
deux étapes (hyperplasie et/ou
hypertrophie)
Agissent via le même type de récepteur:
➔ récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase couplé à la voie des MAPK ou PKC
3. Facteurs hémodynamiques = besoins en O 2 et nutriments:
Facteurs Eicosanoïdes Système

endothéliaux Prostanoïdes kinines-kallicréine
Monoxyde Endothé Prostaglandines, Prostacyclines, Thromboxanes

Kinines: bradykinine,...
d'azote (NO) lines (Pg, Pc et Tx)
• Dérivés de l'ac. Arachidonique qui est • Clivage d'un

extrait des phospholipides précurseur non-actif
membranaires par la PLA2 (= le Kininogène) en
un précurseur actif,
• Transformation de l'ac. Arachidonique les Kinines (dont la
par les COX (1, 2 ou3), ce qui va aboutir bradykinine) grâce à
aux Pg, Pc et Tx des enzymes: les
kallicréines
• Pg: plutôt vasodilatatrices
• Pc: vasodilatation + anti-agrégant Kininogène (inactif)
plaquettaire
• Tx: vasoconstrictrion + agrégant Kallicréines
plaquettaire (circulantes ou
glandulaires)
(voir page • Les prostaglandines (Pg) sont
suivante) impliquées dans 2 grands mécanismes Bradykinine (actif)
physiologiques:
➔ excrétion du Na+ au niveau du rein
➔ protection de la muqueuse gastrique
✔ La Bradykinine agit
contre le pH très acide via 2 types de
récepteurs qui sont
• Les Pg sont impliquées dans le des RCPG:
➔ B2: récepteur
mécanisme de l'inflammation
constitutif
➔ B1: récepteur
• Elles agissent via un récepteur
transmembranaire (exception pour des inductible
molécules lipophiles) (inflammation +++)
• COX1: expression constitutive = effets ✔ Récepteur B2:

➔ vasorelaxation ++
bénéfiques des Pg
• COX2: expression inductible = +
➔ vasoconstriction
inflammation
+/-
➔ effet constricteur
• AINS: inhibent les COX, donc limitent
l'inflammation, mais ils suppriment des fibres
également les effets bénéfiques: musculaires lisses
➔ absence de protection de la
bronchiques
muqueuse gastrique
→ ulcères ✔ Récepteur
➔ problème d'élimination du Na+ au
B1:vasorelaxation +/-
niveau du rein = rétention d'eau et vasoconstriction +++
➔ prolifération
de sel → hypertension artérielle
avec des oedèmes (si perméabilité cellulaire
➔ un des relais de
capillaire élevée)
l'inflammation
* Le Monoxyde d'azote (NO):
Acétylcholine: puissant vasodilatateur, médiateur du SN parasympathique

Il existe un facteur relaxant qui est produit par l'endothélium et qui médie l'action de
l'Acétylcholine: l'ERDF
En fait, l'ERDF est un gaz: le NO
Le NO est produit par 3 enzymes (codées par 3 gènes différents exprimés dans 3 types
tissulaires différents): les NO synthases (NOS)
● NOSe = NOS endothéliale
● NOSn = NOS neuronale
● NOSi = NOS inductible
a) Les 2 types d'action du NO:
Version relaxant Version killer

(NOS) (NOSi)
L-Arg + O2 L-citrulline + NO• • Le NO• est une molécule très instable

↑ capable d’interagir avec l'O2 : formation
NOS d'H2O2,
de peroxynitrite (ONOO-)..., qui vont se
décomposer en formant le radical hydroxyle: OH•
• NO• intéragit avec la Guanylate Cyclase soluble
(Gcs), qui comme son nom l'indique, est soluble et • OH• va réagir très puissamment avec son
non transmembranaire! environnement (protéique, lipidique...) et induire de
nombreux dommages.
• Transformation du GTP en GMPc → activation de
la PKG. • Cette voie est induite par la NOSi que l'on retrouve
dans les macrophages: ils bombardent les
• La PKG active les pompes à Ca++ du RE: bactéries de NO pour les détruire.
diminution de la [Ca++] intracytosolique =
RELAXATION du muscle.
b) Action paracrine du NO : (voir schéma du cour)
Relaxation NO-dépendante
● Dans les cellules endothéliales: NOSe qui est Ca++ sensible = son activité augmente quand
la [Ca++] augmente
Tout ce qui est susceptible d'augmenter le Ca++ intracellulaire peut activer la NOSe, y
compris des facteurs vasoconstricteurs comme les Endothélines ou l'Angiotensine II,
ainsi que les forces de cisaillement (ouverture de canaux Ca++ transmembranaires
sensibles aux forces mécaniques)
● Le NO produit par la NOSe va diffuser dans l'environnement immédiat de la cellule par

passage transmembranaire, qui peut être facilité par les Aquaporines
● Dans la cellule musculaire lisse: le NO se fixe à la Guanylate Cyclase soluble; transformation

du GTP en GMPc; activation de la voie de la PKG, ... → diminution [Ca++] intracytosolique =
RELAXATION
* Les Endothélines:
Les cellules endothéliales savent fabriquer un agent relaxant, le NO, mais elles savent aussi
fabriquer un puissant agent vasoconstricteur : les Endothélines.
● Sur la cellule musculaire lisse: les endothélines agissent via un RCPG de haute affinité
➔ Recrutement de la voie de la PLC
➔ Augmentation du Ca++ intracytosolique
➔ VASOCONSTRICTION +++
● Sur la cellule endothéliale: agissent via un récepteur de moindre affinité qui va permettre
l'augmentation du Ca++ intracytosolique
➔ Activation de la eNOS
➔ VASODILATATION +
Le fait qu'il existe des récepteurs de moindre affinité sur la cellule endothéliale va
permettre, en activant la voie de la relaxation, d'empêcher le phénomène d'occlusion des
vaisseaux lorsque tous les récepteurs (ou la grande majorité) des récepteurs sont occupés sur
la cellule musculaire lisse.
QCM 1: (Concours 2005) : A propos des médiateurs paracrines, il est exact que:
A) Le monoxyde d'azote (NO), synthétisé par les cellules endothéliales, diffuse jusqu'aux
cellules musculaires lisses environnantes dans lesquelles il active une enzyme membranaire,
la guanylate cyclase.
B) La destruction de l'endothélium d'un vaisseau renforce l'action vasoconstrictrice de
l'angiotensine II sur ce vaisseau.
C) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens provoquent une augmentation de l'excrétion rénale
du sodium.
D) Pour devenir actif, le NO, produit par les cellules endothéliales, doit être oxydé en NO2 ¯ et
NO3 ¯ en présence de radicaux libres oxygénés.
E) Lorsque des cellules endothéliales sont soumises à une augmentation des forces de
cisaillement, elles synthétisent et libèrent du NO qui provoque la relaxation des fibres
musculaires lisses de la paroi vasculaire environnante.
QCM 2 : A propos des médiateurs paracrines, il est exact que:

A) Les facteurs de croissance sont des peptides qui agissent exclusivement par voie autocrine
et paracrine.
B) Un facteur hémodynamique local, comme le NO ou la bradykinine, ne peut agir comme un
facteur de croissance parce que son récepteur ne possède pas d'activité tyrosine kinase.
C) Dans les vaisseaux intacts, la perfusion d'endothéline n'exerce qu'une action
vasoconstrictrice.
D) Les inhibiteurs des cyclooxygénases empêchent la formation des prostaglandines et
favorisent la synthèse de TXA2.
E) Les prostaglandines sont stockées dans les cellules qui les synthétisent.
QCM 3 concours 2006: A propos des facteurs hémodynamiques locaux, il est exact que :
A) Seul le monoxyde d'azote (NO) produit par la NO-synthase endothéliale est susceptible de
provoquer une vasodilatation.
B) La vasoconstriction d'un segment artériolaire provoquée par la perfusion d'endothéline est
majorée par l'administration concomitante d'un inhibiteur des NO-synthases.
C) Les eicosanoïdes sont des substances sécrétées par l'endothélium et qui entraînent une
vasodilatation locale en agissant via des récepteurs extracellulaires couplés à des
phospholipases C.
D) Dans les conditions physiologiques, l'effet vasodilatateur de la bradykinine résulte de
l'activation de récepteurs transmembranaires à 7 domaines (RCPG) spécifiques de B2.
E) L'utilisation thérapeutique de médiateurs paracrines par voie générale (orale ou
parentérale) est envisageable sans inconvénient notable à condition d'administrer une
posologie suffisante pour atteindre une concentration efficace dans le tissu cible.
QCMs 4 et 5: PROBLEME (Concours 2007)
Pour une série d'expériences sur la contractilité vasculaire, on isole et on perfuse des
segments d'artérioles rénales dont le diamètre intérieur est mesuré. Le diamètre obtenu
en condition de base et en présence d'endothélium est défini comme la valeur 100%.
Ensuite, l'artère est perfusée avec une solution contenant divers médiateurs. Le
diamètre mesuré dans ces conditions est rapporté au diamètre mesuré en conditions de
base et exprimé en pourcentage. Lorsque les fibres musculaires lisses (fml) de l'artère
se contractent, son diamètre intérieur diminue et le rapport des diamètres devient
inférieur à 100%. Le phénomène inverse se produit quand les fml se relaxent et le
rapport des diamètres devient alors supérieur à 100%. Par ailleurs, les expériences sont
réalisées sur des artérioles intactes ou sur des artérioles dont l'endothélium a été
préalablement détruit. Dans ces conditions expérimentales, on décide d'introduire
dans le liquide de perfusion des hormones, médiateurs et agents pharmacologiques.
Les résultats des expériences figurent dans les tableaux suivants:
QCM 4 : En se basant sur les résultats du Tableau 1, on peut affirmer que :

A) La bradykinine provoque une vasorelaxation dose-dépendante des artérioles étudiées.
B) L'absence d'endothélium majore la vasoconstriction provoquée par la noradrénaline dans la
condition basale avec endothélium.
C) Une partie de l'action relaxante de la bradykinine dépend de la mise en jeu d'une
production de NO par les cellules endothéliales.
D) Une partie de l'action relaxante de la bradykinine dépend de la mise en jeu d'une
production de prostaglandines par les cellules musculaires lisses artériolaires.
E) L'adjonction concomitante de L-NAME et d'Indométacine dans le liquide de perfusion abolit
toute action de la bradykinine sur la vasomotricité artériolaire.
QCM 5 : En se basant sur les résultats du Tableau 2, on peut affirmer que :
A) L'endothéline 1 détermine une vasoconstriction artériolaire dose-dépendante qui est
majorée par l'absence d'endothélium.
B) Le monoxyde d'azote produit par l'endothélium limite l'intensité de la vasoconstriction
induite par l'endothéline 1.
C) Lorsqu'elle est associée au blocage des récepteurs B des endothélines, l'endothéline 1
détermine une vasoconstriction plus importante parce qu'elle déplace l'endothéline 1 des sites
de liaison ETB vers des récepteurs ETA.
D) Le blocage des récepteurs A des endothélines abolit l'ensemble des effets de l'endothéline
1 sur les artérioles.
E) Lorsqu'elle est associée au blocage des récepteurs A des endothélines, l'endothéline 1
détermine une vasodilatation et non plus une vasoconstriction parce qu'elle met en jeu les
récepteurs B présents sur l'endothélium.
QCM 6: (Concours 2008)

Pour une série d'expériences sur la contractilité vasculaire, on isole et on perfuse des
segments d'artérioles rénales dont on mesure le diamètre intérieur. Le diamètre obtenu
en condition de base est défini comme la valeur 100 %. Ensuite, l'artère est perfusée
avec une solution contenant divers médiateurs. Le diamètre mesuré dans ces
conditions est rapporté au diamètre mesuré en condition de base (absence de tout
médiateur dans la solution perfusée) et exprimé en pourcentage. Lorsque les fibres
musculaires lisses (fml) de l'artère se contractent, son diamètre intérieur diminue et le
rapport des diamètres devient inférieur à 100 %. Le phénomène inverse se produit
quand les fml se relaxent et le rapport des diamètres devient alors supérieur à 100 %.
Dans ces conditions expérimentales, on décide d'introduire dans le liquide de perfusion
des hormones, médiateurs et agents pharmacologiques. Les résultats des expériences
figurent dans le tableau suivant:
En se basant sur les résultats du Tableau, on peut affirmer que :
A) L'endothéline 1 provoque une vasoconstriction dose-dépendante des artérioles étudiées.
B) L'absence de vasoconstriction supplémentaire pour la concentration de 10 - 6 M d'ET1
indique que tous les récepteurs des endothélines présents dans l'artériole étaient déjà
occupés avec la concentration inférieure (10 -7 M).
C) En condition de base, il existe une production artériolaire de monoxyde d'azote qui est
responsable d'une faible vasodilatation.
D) L'action vasoconstrictrice de l'ET-1 est limitée par la production concomitante de monoxyde
d'azote.
E) L'effet vasoconstricteur de l'ET-1 résulte de l'activation du récepteur ETA alors que la
production de monoxyde d'azote dépend de la mise en jeu du récepteur ETe.
QCM 7: (TD 2008/2009) : Concernant les facteurs hémodynamiques locaux, il est exact
que:
A) Le monoxyde d'azote se lie à un récepteur membranaire à activité guanylate cyclase
localisé au niveau des cellules musculaires lisses.
B) Le monoxyde d'azote est un médiateur de la bradykinine.
C) L'augmentation du calcium intra-cytosolique est indispensable à l'activation de la NO
synthase endothéliale.
D) Les prostaglandines sont des molécules lipophiles qui se lient à des récepteurs
intracellulaires.
E) L'inhibition pharmacologique des cyclooxygénases peut altérer l'hémodynamique rénale et
l'excrétion urinaire
QCM 8: (TD 2008/2009) : A propos des facteurs hémodynamiques locaux:

A) Ils permettent l'adaptation de l'apport en oxygène en fonction des besoins spécifiques des
tissus où ils sont sécrétés.
B) La destruction de l'endothélium n'a pas de conséquence sur l'effet vasorelaxant de la
bradykinine.
C) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens provoquent des modifications hémodynamiques
rénales qui s'opposent aux effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II.
D) Le NO peut agir à plusieurs centimètres de son site de sécrétion parce que ce médiateur
est un gaz liposoluble qui traverse facilement les membranes cellulaires.
E) Les endothélines n'exercent qu'une action vasoconstrictrice parce qu'elles n'activent pas
physiologiquement de voie de transduction cellulaire vasodilatatrice.
Corrections :
QCM 1: BE
A. La guanylate cyclase des cellules musculaires lisses, qui répond au NO°, est soluble !
B. Vrai : cf. NO° synthétisé par l'endothélium.
C. Les AINS inhibent les PG, qui ont, elles, une action stimulatrice sur la natriurèse => les
AINS diminuent l'excrétion rénale.
D. On cherche à vous embrouiller !
QCM 2: Aucune
A. IGF par exemple est sécrété de façon endocrine.
B. Beaucoup de facteurs de croissance agissent avec une activité tyrosine-kinase, mais cela
ne détermine pas pour autant le fait d'être un facteur de croissance : le lien de cause à effet
est donc faux ici.
C. Synthèse paradoxale de NO° pour éviter l'anoxie tissulaire.
D. Cela empêche la synthèse de PG autant que des TX : il s'agit de la même voie de synthèse.
E. Leur caractère hydrophobe les fait traverser d'office la barrière de la membrane plasmique
hydrophobe.
QCM 3: BD
A. Les prostaglandines, prostacyclines et la bradykinine peuvent aussi provoquer une
vasodilatation.
C. Les thromboxanes (qui font partie des eicosanoïdes) ont une action vasoconstrictrice.
E. Si le but était de liquider le patient, ce serait une bonne idée... le rôle des médiateurs
paracrines étant de moduler LOCALEMENT le fonctionnement de certains organes. On ne va
donc pas en administrer à tout l'organisme pour cibler un seul organe, au risque d'en moduler
d'autre au passage.
QCM 4: ABC
D. La production de prostanglandines est réalisée par l'endothélium (colonne de gauche) et
non pas par les fml (colonne de droite).
Quand on prend la BK à 10 -6 M seule:
● on voit la vasorelaxation maximale en présence de l'endothélium (200%) en utilisant
les 2 voies de relaxation (NO + Pg)
Quand on prend la BK à 10 -6 M + l'inhibiteur de la voie des Pg (Indométacine):
● le vaisseau est moins relaxé (150%) puisque l'on a supprimé une voie de relaxation
= synthèse de Pg
E. Dernière ligne du tableau: en inhibant les 2 voies de relaxation, on observe quand même
une légère vasorelaxation (85%) de la BK qui agit seule en comparaison à la vasoconstriction
maximale de l' NorAdré (75%).
QCM 5: ABE
Pour répondre à ce QCM, il faut bien connaître l'action de l'endothéline sur les fml et sur
l'endothélium. L'endothéline agit via 2 récepteurs:
● un récepteur qui se trouve sur l'endothélium et qui va induire la production de NO, et
aboutir à une relaxation
● un récepteur sur les fml qui induit une vasoconstriction.
Les 3 dernières lignes du tableau nous renseigne sur quel type de récepteur est associé à
telle cellule:
● ET-1 + L-NAME: on bloque la NOSe, ce qui empêche la formation de NO et donc la
relaxation → ET-1 n'exerce que son action vasoconstrictrice
● ET-1 + IRL-1038: on a bloqué le récepteur ET B. On constate que dans ces conditions
on obtient les mêmes résultats que si on avait bloqué la NOSe. On en conclut donc que
le récepteur ETB est associé à la voie de la relaxation (donc à celle du NO) et qu'il est
présent sur l'endothélium.
● ET-1 + BQ-123: on a bloqué le récepteur ETA. On observe dans ce cas une
vasorelaxation de l'artériole. On en conclut que le récepteur ETA détermine une
vasoconstriction et qu'il est présent sur les fml.
Récapitulatif:
– récepteur ETA: sur les fml = vasoconstriction
– récepteur ETB: sur l'endothélium = vasorelaxation
Maintenant, on s'occupe de la ligne du tableau ET-1 (10 -7M): dans cette configuration,
l'endothéline occupe les 2 types de récepteurs en même temps, ETA et ETB, d'où une
vasoconstriction un peu moins importante vu qu'il y a mise en jeu de la voie relaxante en
parallèle.
C. Le fait que l'on bloque le récepteur ET B ne déplace pas l'endothéline vers le récepteur ETA
puisque à la base l'endothéline occupe les 2 récepteurs en même temps (cf. au dessus) et
non pas l'un puis l'autre.
D. Si on bloque le récepteur A, il reste toujours l'effet du récepteur B... (ici une relaxation
→120%)
QCM 6: ACDE
Il suffit de suivre à peu près le même raisonnement que pour les 2 QCMs précédents.
B. Attention!!! On a atteint la REPONSE BIOLOGIQUE MAXIMALE, mais pas forcément la
SATURATION des récepteurs. Ici on ne fait pas une étude de liaison!!!
QCM 7:BCE
A. Le NO se lie à la guanylate cyclase soluble qui n'est pas membranaire mais solubilisée
dans le cytosol.
D. Attention!!! Exception: se lie à un récepteur transmembranaire (idem pour la mélatonine).
QCM 8: A
B. Pas d'endothélium = pas de NO, ni de Pg = pas de relaxation
C. Aucun lien de cause à effet
D. Le NO ne peut agir qu'à quelques μm de son lieu de production, et non pas à plusieurs cm
(système endocrine)
E. Elles peuvent aussi exercer une action vasorelaxante via les récepteurs présents sur
l'endothélium (ce qui est le paradoxe de ce genre de molécule).
6ème partie : LA CIRCULATION : EXEMPLE DE
PHYSIOLOGIE INTEGREE
( Pr ARNAL )
Pauline CALVAT
– Fiche 1 : L'appareil circulatoire

– Fiche 2 : Les grosses artères
– Fiche 3 : Les artérioles
– Fiche 4 : Adaptation à l'exercice
– Fiche 5 : Mesure de la pression sanguine artérielle
– Fiche 6 : Le réseau capillaire
Fiche 1 :
L'appareil circulatoire
1. Organisation
Il existe 3 types d’organisations reposant sur différents systèmes de pompes :

 POMPE A PERISTALTISME : rencontrée chez les invertébrés
 POMPE VOLUMETRIQUE CLASSIQUE : rencontrée chez les vertébrés
Elle est constituée de :
-une partie spécialisée dans la contraction : le cœur
-systèmes anti-reflux en aval et en amont : les valves
 POMPE VEINEUSE DES JAMBES : Elle utilise la contraction des muscles adjacents ainsi
que le système de valves pour assurer le retour du sang au cœur.
2. Fonctions
On distingue 3 grandes fonctions de cet appareil circulatoire :

-le transport du sang
-les échanges
-la communication (hormones)
3. Rappels anatomiques
L’appareil circulatoire est constitué de 2 pompes en série :

 LA CIRCULATION SYSTEMIQUE OU GRANDE CIRCULATION ou CIRCULATION
GENERALE.
Le sang part du VG  Artères  Artérioles  Capillaires (au niveau des organes, où le sang s'appauvrit
en O2 et capte le CO2)  Veinules  Veines  AD  VD:
 LA CIRCULATION PULMONAIRE ou PETITE CIRCULATION
Le sang part du VD, passe dans l’artère pulmonaire, pour arriver aux poumons.
Dans les poumons, a lieu l’hématose : le sang s’appauvrit en CO2 et capte de l’O2.
Puis il rejoint le cœur (l’AG) grâce aux veines pulmonaires.
On retiendra que
- le cœur gauche assure la circulation du sang vers les organes : il met donc en mouvement
le sang dit « artériel », c'est-à-dire le sang riche en O2.
- le cœur droit assure la circulation du sang vers les poumons pour qu’il aille s’y enrichir en
O2. On parle de sang « veineux ».
4. volume et pression sanguine au niveau des differents types de vaisseaux
a) Distribution des volumes sanguins
Le sang se distribue en majorité au niveau des veines :
b) Pressions sanguines au niveau des differents types de vaisseaux
La PSA est en moyenne de 100 mm de mercure (mmHg).

Elle est maximale à la sortie de l’aorte.
La pression diminue jusqu'aux capillaires où elle n'est plus que de 10 mmHg. Quand on va vers le
système veineux, elle diminue encore .
Connaissant la loi d’ohm ( Pression = Débit x Résistance ), on sait que le sang va de la où la
pression est la plus élevée, vers le compartiment où elle est la plus faible, ce qui explique que le
sang soit en majorité distribué au niveau veineux.
5. Structure générale de l’artere
De l’intérieur vers l’extérieur, différentes couches :

 L’INTIMA : Correspond à une monocouche endothéliale, une membrane basale et un chorion
 LA MEDIA : Elle présente un nombre variable de couches de cellules musculaires lisses + une
matrice extracellulaire (collagène et élastine).
 L’ADVENTICE : Elle est formée de plusieurs types cellulaires (fibroblastes, cellules
immunitaires...), et d'une matrice (collagène, élastine...).
Entre chaque couche se trouve une limitante élastique.
Plus une artère est de gros calibre, plus elle est riche en molécules d’élastine.
De plus : Fibres élastiques Ont un rôle crucial dans la régulation
Cellules musculaires lisses des volumes sanguins
Fiche 2 :
Les grosses artères
1. Description de l’aorte et des artères pulmonaires
a) L’aorte
C’est la plus large des artères. Sa distensibilité lui permet d’amortir les importantes élévations de
pression lors de la contraction cardiaque (systole ventriculaire). Puis le retour élastique de cette
même paroi pendant la période de repos cardiaque (diastole ventriculaire) permet de conserver dans
le réseau artériel une pression minimale (ou pression diastolique).
b) Les artères pulmonaires

Les artères pulmonaires sont des artères qui transportent le sang du cœur aux poumons.
ATTENTION : Portent le nom d’artères, mais contiennent un sang « veineux » cad pauvre en O2.
2. Modélisation hémodynamique
Loi d’ohm : I = Intensité (ou débit d’électron)
U=RI U = Différence de potentiel
R = Résistance à l’écoulement du courant
On peut appliquer cette loi d’ohm à la mécanique des fluides :

P = Différence de pression
P=RxD R = Résistance à l’écoulement du liquide
D = Débit (de sang)
Le débit cardiaque = le débit de sang qui passe dans le circuit par unité de temps.
Ce modèle essaye de mettre en évidence un certain nombre

d’aspects du système cardio-vasculaire.
-A gauche : la pompe qui assure la pression et le débit dans
les artères
-A droite : Les grosses artères qui peuvent être
considérées comme des réservoirs de pression.
-La variabilité de la résistance à l’écoulement du sang des
artérioles qui permettent de faire varier les débits.
Or, la circulation ne peut se faire que si la pression est
suffisante dans le système artériel.
3. Pression sanguine artérielle (PSA)

Elle se mesure de 2 façons:
-invasive : pose d’un cathéter dans une artère (=méthode sanglante)
-non invasive (cf plus loin)
Elle est mesurée en millimètre de Mercure (mmHg).
On parle aussi de tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la
paroi des artères, elle tend la paroi de l’artère.
4. Loi de laplace
Pour un cylindre élastique de rayon r , de pression interne Pi, de pression externe Pe, la tension T
vaut :
T=Pxr P transmurale = Pi - Pe
T = Ta + Tp
L’aorte résiste à ces forces, grâce à :
-des fibres d’élastine qui se comportent comme des ressorts
Elles constituent au niveau de l’aorte 2/3 du volume de la Media.
Ces fibres développent une tension passive (Tp) qui représente l’essentiel des forces (au niveau de
la paroi de l’aorte) qui contrebalancent la tension pariétale et s’oppose ainsi au déchirement des
vaisseaux.
-la tension active (Ta) relativement modeste développée par les fibres musculaires lisses
qui représentent 1/3 du volume de la Media.
 On dit que l’aorte est une artère de compliance.
5. Les variations physiologiques de pression
a) Selon la posture
Il existe des variations physiologiques des pressions au niveau des différents vaisseaux qui sont la
conséquence des forces de pesanteur selon la posture.
 La PSA présente des variations physiologiques en fonction de la position de l’individu.
 Chez le sujet allongé :
P (à la sortie du cœur) = 100 mmHg
P (dans le cerveau) = 95 mmHg = P (au niveau des pieds)
Cette très faible différence est la conséquence de la très faible résistance des
grosses artères à l’écoulement du sang.
Si on applique la loi d’ohm, 5mmHg suffisent à assurer l’écoulement du sang de la sortie
du cœur jusqu’aux pieds et à la tête, à condition d’être allongé.
 Chez le sujet debout

La gravitation entraîne des modifications de pression, faisant par exemple que la pression
au niveau des pieds est très supérieure à la pression au niveau du cerveau.
***Si on retranche à ces pressions la pression gravitationnelle, le gradient de pression entre la

sortie du cœur et ces 2 pressions artérielles périphériques, il sera le même que chez le patient
couché.
A nouveau, quelques mm de mercure, vont suffire à permettre la circulation du sang.
Ces faibles gradients de pression, permettent de démontrer le caractère faiblement résistif des
grosses artères.
b) Pression diastolique et systolique

La pompe cardiaque induit une éjection intermittente de sang qui est à l’origine d’oscillations systolo-
diastolique de pression :
Systole = contraction ventriculaire = Sortie du sang du cœur
Diastole = relaxation ventriculaire = Distension du coeur
La pression va lors de chaque révolution cardiaque :
- Monter à un maximum aux alentours de 130mmHg.
 C’est la pression systolique
- Puis, elle redescend à un minimum, aux alentours de 70mmHg
 C’est la pression diastolique
On peut, à partir de ces deux valeurs, calculer indirectement la pression artérielle moyenne PM ou
PAM, en faisant :
PAM = ( P systolique + 2 x P diastolique) / 3

= 95 mmHg en moyenne dans la circulation systémique
Rmq : - Dans la petite circulation, on retrouve les mêmes oscillations mais le niveau est inférieur à
celui de la pression artérielle systémique.
-Les oscillations diminuent en allant vers la distalité.
Fiche 3 :
Les Artérioles
1. Description des artérioles
Ce sont des artères de petit calibre : Définition fonctionnelle d’une artériole = diamètre interne de 300
à 30 microns.
(Par conséquent, sont des artères celles qui ont une diamètre supérieur à 300 microns.)
Les artérioles opposent une résistance maximale à l’écoulement du sang.
Leur paroi (en particulier la Media) est innervée par le SN ortho-sympathique, dont l’activation peut
provoquer :
- La contraction des cellules musculaires lisses
- Une augmentation de la résistance à l’écoulement sanguin
- Une réduction du flux sanguin tissulaire = vasoconstriction
Le SN ortho sympathique exerce en permanence un certain degré de vasoconstriction, au niveau de
la plupart des territoires artériolaires. On parle de tonus vasoconstricteur.
2. Loi de poiseuille
La loi de Poiseuille permet de comprendre l’influence du calibre des vaisseaux sur le débit sanguin.
η = viscosité du sang
4
D = Pxπxr r = rayon du vaisseau
8xηxl l = longueur du vaisseau
r étant à la puissance 4, cela signifie que des variations de rayon des vaisseaux peu importantes
ont un impact très conséquent sur le débit sanguin.
Le rayon d’un vaisseau peut varier physiologiquement d’un facteur de 2 :

- Lorsque le rayon est multiplié par2, D est multipliée par 16
- Lorsque le rayon est divisé par 2, vu que P=R x D, la résistance à l’écoulement est
multipliée par 16
3. Structure des artérioles
- 90% de la Média des artérioles sont constitués de fibres musculaires lisses qui vont
développer une tension active (Ta) puisqu’elles sont le siège d’un tonus au repos.
T = Ta +Tp Ce tonus est largement modulé.
- 10% de la Média sont constitués de matrice extra cellulaire, qui développent une
tension passive (Tp) faible.
Cette grande richesse en cellules musculaires lisses, va permettre une propriété de vasomotricité
= propriété qu’ont les vaisseaux sanguins de changer de diamètre ; soit par une :
- VASOCONSTRICTION (active) = contraction des CML = Diminution du diamètre des
artérioles = Augmentation de la résistance à l’écoulement du sang
- VASODILATATION (active) = relaxation des CML = Augmentation du diamètre des

artérioles = Diminution de la résistance à l’écoulement du sang
4. Mécanismes de vasoconstriction
Il existe un certain nombre de mécanismes qui rendent compte de la contraction des CML.
En effet, au niveau de la membrane plasmique de la CML, sont présents des agonistes
vasoconstricteurs qui vont de plusieurs manières aboutir à l’augmentation du calcium
intracellulaire.
 1ER MECANISME = ACTION SUR LES RECEPTEURS β-ADRENERGIQUES (RCPG)
Ces RCPG activent une phospholipase C qui permet l’hydrolyse de PIP2 en IP3. Ce dernier va agir
sur le RE en provoquant l’ouverture des canaux calciques.
 Augmentation de la concentration en calcium cytosolique grâce à du calcium d’origine
INTRACELLULAIRE.
 2EME MECANISME = ACTIVATION DES RECEPTEURS METABOTROPES

Des RCPG activent un canal calcique métabotrope qui permet l’entrée du calcium
 3 EME
MECANSIME = OUVERTURE DES CANAUX VOLTAGE-DEPENDANTS
 Augmentation de la concentration cytosolique grâce à du calcium d’origine
EXTRACELLULAIRE.
Le calcium libre cytosolique se lie à la calmoduline (CaM), qui est capable de fixer 4 molécules de
Ca.
Le complexe calmoduline – calcium se lie à la kinase de la chaine légère de la myosine (K-CLM).
Cette K-CLM qui a fixé le complexe CaM-Ca+, devient active et provoque la phosphorylation de la
chaine légère de la myosine. La myosine ainsi phosphorylée, va interagir avec l’actine, pour créer
des ponts actine-myosine et générer une contraction.
Les agonistes vasoconstricteurs peuvent également favoriser la contraction en inhibant les

voies de la relaxation : Ils bloquent directement la phophatase de la chaîne légère de la myosine
(Calcium indépendant) puisque la déphosphorylation de la myosine, entraîne la relaxation de la CML.
Rmq : - Il existe pléthore de kinases dans la cellule (calmoduline-kinase, PKC, PKA,…) qui peuvent
elles aussi phosphoryler la CLM et moduler pour une part l’état de contraction de la cellule.
- La fibre musculaire lisse se contracte moins vite que la fibre musculaire striée squelettique
mais se fatigue aussi moins vite.
Fiche 4 :
Adaptation à l'exercice
1. Variation des débits sanguins cardiaques et régionaux au cours d'un exercice
physique
Le débit sanguin :
- Varie peu dans le cerveau grâce à des mécanismes très fins d’autorégulation.
- Augmente au niveau de la peau (suite à une augmentation de chaleur qu'il faut
thermoréguler) et des muscles.
- Diminue pour les reins et les organes abdominaux qui sont transitoirement « sacrifiés ».
Ils sont le siège d’une vasoconstriction, de façon à ce qu’un maximum de sang soit concentré au
niveau des MSS qui travaillent à la performance physique.
2. Exemple de l’adaptation du muscle strié squelettique
a) Vasodilatation métabolique locale
A une augmentationde l'activité métabolique correspond une augmentation du débit de perfusion

permettant d'adapter les besoins du tissu.
MSS AU REPOS
Du fait de l’innervation orthosympathique, les CML sont dans un état de vasoconstriction :
- 9/10 sphincters pré-capillaires sont contractés
1 capillaire sur 10 est ouvert pour une perfusion nécessaire et suffisante.
Il existe un système de rotation pour que ces sphincters s’ouvrent à tour de rôle et perfusent ainsi
tous les capillaires.
MSS AU COURS D UN EXERCICE

Il y a des modifications métaboliques locales :
-une intense consommation d’oxygène
-une augmentation du gaz carbonique
-une baisse du pH
-une augmentation de la kaliémie dans le liquide extracellulaire.
Ces modifications vont influencer l’état de contraction des CML adjacentes :
 Relaxation des sphincters pré-capillaires ou des artérioles les plus distales.
 Ouverture de tous les capillaires
 Augmentation d’un facteur 10 la perfusion du muscle :
 Un 2ème mécanisme va permettre de compléter cette vasodilatation métabolique locale.
b) Contrainte mécanique sur l'endothélium
Les forces de frottement du sang qui s’exercent sur les parois endothéliales, portent le nom de
« cisaillement » ou « shear stress ».
On peut calculer ces forces de frottement grâce à la formule suivante :
τ = 4xηxQ Q = débit sanguin

π x r3 η = viscosité du sang
c) Régimes d’écoulement du sang
ECOULEMENT LAMINAIRE
= Lorsque le tuyau a des bords parfaitement parallèles.
- Les vecteurs vitesses sont parallèles entre eux.
- Ils sont maximaux au centre du vaisseau et plus faibles au contact de la paroi à cause
du frottement.
ECOULEMENT TURBULENT
= S’il existe une sténose c'est-à-dire un rétrécissement au niveau du tuyau.
- Une accélération au centre
- En périphérie, des vecteurs vitesses qui ne sont plus parallèles mais anarchiques et
bruyants.
d) Impact du cisaillement sur la morphologie de l’endothélium
Expérience : sténose de 70% au niveau de l’aorte abdominale pendant 12 semaines chez un animal,
puis observation de l’endothélium vasculaire après coloration des jonctions inter-endothéliales.
EN AMONT DE LA STENOSE = aspect normal
Les cellules sont allongées dans le sens du flux sanguin.
AU NIVEAU DE LA STENOSE
L’augmentation du flux sanguin provoque une augmentation du cisaillement. L’endothélium est hyper
allongé (augmentation du rapport longueur sur largeur).
Cette morphologie est le résultat de l’adaptation de la cellule à l’excès de cisaillement.
JUSTE EN AVAL DE LA STENOSE
Le flux sanguin est anarchique. Les cellules ont un aspect polyédrique, pavimenteux.
Elles ne sont plus alignées dans le sens du flux.
PLUS EN AVAL DE LA STENOSE
Les cellules s’allongent mais ne retrouvent pas encore une morphologie normale.
e) Rôle du cisaillement dans l’adaptation a l’exercice

Dans les artérioles de plus grand calibre, le flux va augmenter d’un facteur 10, augmentant ainsi le
cisaillement à l’origine d’une
 Vasodilatation qui est dite flux-dépendante ou endothélium-dépendante.
Elle vient compléter la vasodilatation métabolique locale : c’est donc le 2ème mécanisme qui
permet l’augmentation du débit sanguin au niveau du MSS.
MECANISME
Le cisaillement => Active la NO-synthase endothéliale => Convertit l’arginine en NO en présence
d’oxygène et de NADPH => Diffusion du NO dans les CML sous-jacentes => Activer la guanylate
cyclase soluble des CML => Augmentation de la concentration en GMPc intracellulaire =>Fixation sur
une protéine kinase GMPc dépendante => Diminution de la concentration de calcium libre
intracellulaire => relaxation des CML.
EN RESUME
La vasodilatation métabolique est prépondérante au niveau des petites artérioles des sphincters
pré-capillaires. Elle augmente le débit d'un facteur 10.
La vasodilatation endothélium dépendante va elle prédominer au niveau des artérioles de plus
gros calibre. Elle augmente le débit d'un facteur 2.
Suite à ces 2 mécanismes le débit sanguin est donc multiplié par 20.
Fiche 5 :
Mesure non invasive de la pression sanguine artérielle
Elle est faite classiquement par un tensiomètre ou sphygmomanomètre manuel composé de :

-un brassard gonflable relié à un manomètre
-une poire servant à augmenter la pression dans le manchon, et équipée d’une soupape
permettant de la faire diminuer progressivement pour effectuer la mesure.
Conjointement, un stéthoscope permet de déceler les battements cardiaques dans l’artère du bras
(=pression systolique).
 En lisant à cet instant la valeur indiquée par le manomètre, on obtient la mesure de la
pression artérielle maximale (PAM).
 LA MESURE NON INVASIVE DE LA PSA UTILISE LE PRINCIPE DE TURBULENCE
SANGUINE
METHODE
 Tout d’abord, on gonfle le brassard au delà de la pression systolique  La pression du
brassard excède la pression systolique. L’artère est complètement occluse pendant tout le
cycle, le sang ne passe pas du tout. : On n’entend pas de bruit
Puis on dégonfle progressivement le brassard
 Quand la pression du brassard est juste au dessous de la pression systolique, on entend les
premiers bruits : doux battants et intermittents.
Le moment où on entend les premiers battements cardiaques permet de nous indiquer la
pression systolique
 Ensuite, quand la pression du brassard est encore un peu plus inférieure à la pression
systolique, les bruits sont forts, battants et intermittents.
 Quand la pression du brassard est égale à la pression diastolique, les bruits sont assourdis et
continus car il y a de moins en moins de turbulences créées.
 Enfin, lorsque a pression du brassard est inférieure à la pression diastolique, le vaisseau est
toujours ouvert, il n y a donc plus de turbulences et donc plus de bruit.
Le moment où on perd les bruits des battements cardiaque permet de nous indiquer la
pression diastolique.
Fiche 6 :
Le réseau capillaire
1. Description des capillaires

Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins (5 à 6 microns de diamètre, 0.5 à 1mm de
long).
Ils sont localisés entre les artérioles et les veinules.
On trouve à leurs extrémités (au niveau du versant artériel) les sphincters pré-capillaires qui
permettent de contrôler le débit sanguin capillaire
Ils sont formés par une monocouche de cellules endothéliales et une membrane basale.
Ils assurent les échanges entre tissu sanguin et tissus périphériques : on estime cette surface
d’échange à 500-1000m².
Leur paroi est perméable à :
-l’eau -aux électrolytes
-aux gaz (O2, CO2) -aux nutriments (acides aminés, glucose, lipides, vitamines…)
Ils permettent ainsi la nutrition des cellules et l’évacuation des déchets du métabolisme cellulaire.
COUPE D'UN CAPILLAIRE : On remarque de nombreuses vésicules d’exocytose au sein de la
cellule, qui témoignent du trafic trans-endothélial intense.
Il y a plusieurs types de capillaires différents : ceux des muscles, ceux du cerveau qui constituent la
barrière hémato-encéphalique, les capillaires fenestrés du foie...
2. Variations de la PSA
La PSA est de 100mmHg au niveau des grosses artères. Cette pression va chuter au niveau des
artérioles à cause de leur caractère résistif.
La pression à la sortie des artérioles va être variable en fonction de l’état de vasodilatation
/vasoconstriction :
- La VD entraîne une augmentation de débit et donc de pression à la sortie de l’artériole.
- La VC diminue le débit plus la pression à la sortie de l’artériole.
ATTENTION
Malgré tout, il y aura toujours un gradient de pression entre l’entrée et la sortie du capillaire
que ce soit à l’état basal, à l’état de VD ou de VC.

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Tutorat Associatif Toulousain

133, Route de Narbonne

Année universitaire 2013 - 2014

U.E. 3 bis : Biophysique & Physiologie

Les partenaires du Tutorat Associatif Toulousain

En aucun cas le contenu de ce polycopié ne pourra

Ce polycopié a été réalisé par :

Remis à jour durant l'été 2013 par :

Compilé par Claudia TAILHADES

1ère partie : Physique de la matiere vivante ou pre-requis à page 6

– Fiche 1 : Coexistence et transition de phase des corps purs

2ème partie : Physiologie des compartiments liquidiens de page 20

- Fiche 1 : Unités de mesures de concentrations des solutions : Concentration pondérale –

3ème partie : Bases de la physiologie nerveuse (Pr ARNAL) page 40

- Fiche 1 : Structure du muscle strié squelettique (rappels) et mécanismes moléculaires de la

5ème partie : Communication cellulaire (Pr TACK) page 89

6ème partie : La circulation : exemple de physiologie page 118

– Fiche 1 : L'appareil circulatoire

– Fiche 1 : Coexistence et transition de phase des corps purs

On emploie une nomenclature précise pour les transitions de phases :

Liquide → Gaz Vaporisation (évaporation ou ébullition)

La lyophilisation est une sublimation sous vide à basse T°.

Variance : V (attention paragraphe important )

Ex : - Le système H2 (g) + S2 (s) → H2 S (s) V = 2 + 2 -2 = 2

Point critique C : c'est l'autre limite (avec le pt T) de la ligne de coexistence de Gv et G L (voir

Sur la ligne de coexistence TC le corps peut exister sous 2 formes et on a Gv = GL.

Attention si Gv < GL l'équilibre est en phase gazeuse

dG = -SdT + Vdp S = -( ∂ G / ∂T)p et V = (∂G/∂p)T

(Sv- SL) dT = (VV – V L ) dp

Exemples : 1 - Par l'évaporation, les océans se refroidissent et dégagent de la vapeur dans

2 – La chaleur latente de vaporisation LV= Q

• la T° est haute + Ps est haute [Ps(T) est une fonction croissante]

Monobare réversible, Po=cst

Si Po > Pcritique pas de transition voir Évaporation

Déshydratation par la technique du point critique

Nature dipolaire de l'eau :

Par domaines hydrophobes (= « clathrates ») + de conductivité protonique

μi = ∂ G / ∂ ni avec T, p et nj (autre composant que i) fixés

La fraction moléculaire du iième composant est xi = ni / n

Osmose : mouvement de solvant entre 2 solutions d'inégales concentrations au travers d'une

Pression osmotique : différence des pression hydrostatique responsable de dénivellation (exemple

Osmose inverse : utilisation d'une pression supérieure à ∏ pour filtrer la solution.

Mesure : Osmomètre de Dutrochet en cm d'eau, traduit en mm de mercure ou en Pa.

Cryoscopie (=étude de la glace)

Solution idéale : Δθ = -Kc . C

Remarques : on parle d'osmolaLité de solvant et d'osmolaRité de solution.

La pression osmotique de la solution est la somme de la molarité de la macromolécule « m » et de la

L: le coefficient de conductance en m.s-1

Soit D le coefficient de diffusion m²/s

État initial x=0 0<x<1 x=0,5 État final x=1

Le pouvoir tampon est maximal pour [A-] = [AH] = c/2

Masse volumique ρ = dm/dV en kg.m-3

Si les filets ne se mélangent pas on parle de régime laminaire :

si R < 1000 le régime est laminaire

ps : pression statique (au repos) ou pression de la paroi

En cas de resserrement du tube (convergence) :

Applications : Sténose (obturation des vaisseaux)

Application à l'endothélium vasculaire :

– Fiche 1 : Unités de mesures de concentrations des solutions : Concentration pondérale –

g/L ou mg/L de mol/L ou mmol/L de mol/L ou mmol/L de

Eau plasmatique seulement

- Molécules complexes - Electrolytes + + - Electrolytes ++ mais en réalité

Conversion de CP en CMr Conversion de CMr en CMl