Médecine Intensive, Réanimation, Urgences Et Défaillances Viscérales Aiguës (PDFDrive)

Médecine intensive, réanimation,
urgences et défaillances
viscérales aiguës
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Les auteurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXIII
Avant-propos à la 6e édition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXVII
Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXIX
Partie I Défaillances respiratoires aiguës

1 Insuffisance respiratoire aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
I. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
II. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
A. Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
B. Atteinte de la fonction pompe pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
C. Anomalie du transport de l'oxygène. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
III. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
A. Dyspnée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
B. Signes d'hypoxémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
C. Signes d'hypercapnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
D. Signes de détresse respiratoire aigüe (signes de gravité) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
IV. Classification et étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
V. Stratégie diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
B. Paraclinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 V
VI. Prise en charge préhospitalière et hospitalière . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
A. Prise en charge préhospitalière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
B. Prise en charge hospitalière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2 Infections bronchopulmonaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
I. S'agit-il d'une bronchite ou d'une pneumonie ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
II. La gravité des symptômes justifie-t-elle une hospitalisation ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
III. Quel(s) est(sont) l'(les) agent(s) pathogène(s) en cause ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
IV. Faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques respiratoires ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
V. Quel traitement antibiotique faut-il débuter ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
VI. Comment évaluer l'évolution sous traitement ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3 Asthme aigu grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

I. Diagnostic et définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
II. Physiopathologie de l'asthme aigu grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
A. Conséquences respiratoires de l'obstruction bronchique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
B. Conséquences hémodynamiques de l'obstruction bronchique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
C. Conséquences sur les échanges gazeux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
III. Éléments de gravité d'une crise d'asthme ou à risque de le devenir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
A. Profil d'asthme à risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
B. Signes de gravité associés à la crise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
C. Évolution immédiate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
IV. Principes de la prise en charge et orientation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
A. Oxygénothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
B. Bronchodilatation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
C. Corticothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
D. Traitements adjuvants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
E. Ventilation mécanique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
F. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4 Exacerbations sévères des BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

I. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
A. Bronchopneumopathie chronique obstructive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
B. Exacerbation aiguë de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Table des matières
C. Exacerbation sévère de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

II. Épidémiologie et pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
III. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
A. Équilibre charge–capacité chez le sujet sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
B. Équilibre charge–capacité chez le patient BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
C. Séquence habituelle de l'exacerbation sévère de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
D. Cibles thérapeutiques potentielles dans la décompensation de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
IV. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
A. Diagnostic positif : l'exacerbation de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
B. Exacerbation sévère de BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
C. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
V. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
VI. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
A. Mesures générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
B. Traitement d'un facteur déclenchant identifié. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
C. Autres traitements médicamenteux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
D. Assistance ventilatoire mécanique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
E. Corticothérapie par voie générale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
F. Traitements adjuvants non médicamenteux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
5 Syndrome de détresse respiratoire aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

I. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
II. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
III. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
A. Atteinte pulmonaire directe ou indirecte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
B. Facteurs de risque de SDRA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
C. Facteurs génétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
IV. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
A. Atteinte de la membrane alvéolocapillaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
B. Perte de volume pulmonaire aéré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
VI C. Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
V. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
VI. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
VII. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
VIII. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
A. Fibroprolifération . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
B. Complications infectieuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
C. Hypertension artérielle pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
D. Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
E. Évolution à long terme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
IX. Traitement non ventilatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
A. Moyens pharmacologiques et non pharmacologiques agissant sur l'oxygénation sanguine. . . . 57
B. Apport d'une substance exogène déficiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
C. Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
D. Modulation de l'équilibre des fluides de part et d'autre de la membrane alvéolocapillaire
pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
X. Traitement ventilatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
A. Ventilation mécanique conventionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
B. Ventilation mécanique non conventionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
6 Épanchements pleuraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
I. Épanchement pleural liquidien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
A. Caractéristiques et étiologies des épanchements pleuraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
B. Éléments du diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
II. Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
A. Définitions et étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
B. Éléments du diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
III. Ponction et drainage pleuraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
A. Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
B. Épanchement pleural liquidien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
7 Hémoptysie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
I. Confirmer l'hémoptysie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
II. Évaluer la gravité initiale de l'hémoptysie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
A. Abondance de l'hémoptysie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Table des matières
B. Retentissement respiratoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
C. Autres critères de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
III. Établir le diagnostic de l'hémoptysie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
A. Diagnostic topographique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
B. Diagnostic du mécanisme et de l'étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
C. Angioscanner thoracique multidétecteur et fibroscopie bronchique à la phase initiale
de la prise en charge d'une hémoptysie grave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
IV. Traitement initial et délai de mise en œuvre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
A. Mesures médicales générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
B. Mesures médicales locales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
C. Principales options thérapeutiques des hémoptysies graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Partie II Défaillances cardiocirculatoires aiguës

8 États de choc : physiopathologie, diagnostic et orientation initiale . . . . . . . . . 81
I. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
A. Choc cardiogénique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
B. Choc hypovolémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
C. Choc distributif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
D. Choc obstructif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
II. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
A. Diagnostic clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
B. Diagnostic paraclinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
C. Diagnostic étiologique, diagnostic de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
III. Principes de prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
A. Traitements généraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
B. Traitements spécifiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
C. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
IV. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
VII
9
Sepsis, choc septique et cas particulier du purpura fulminans. . . . . . . . . . . . . . . 97
I. Définitions et épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
A. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
B. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
III. Manifestations cliniques et biologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
A. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
B. Identifier la porte d'entrée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
C. Manifestations biologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
A. Traitement symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
B. Traitement anti-infectieux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
V. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
10 Choc hypovolémique et hémorragique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

I. Définition et physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
II. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
B. Paraclinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
IV. Prise en charge immédiate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
A. Préhospitalière . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
B. Hospitalière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
11
Transfusion de produits sanguins labiles : indications, complications.
Hémovigilance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
I. Indications en urgence d'une transfusion de produits sanguins labiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
A. Organisation de l'hémovigilance et mise en place de la traçabilité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
B. Qualification médicale et biologique du don. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
C. Préparation des produits sanguins labiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
D. Caractéristiques et indications des produits sanguins labiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
II. Complications graves des accidents transfusionnels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
A. Accidents immunologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
B. Accidents non immunologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Table des matières
12 Choc cardiogénique et œdème aigu pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

II. Présentations cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
A. Œdème pulmonaire aigu sur crise aiguë hypertensive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
B. Décompensation d'une insuffisance cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
C. Insuffisance cardiaque à haut débit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
III. Forme clinique la plus grave : le choc cardiogénique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
B. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
C. Démarche diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
D. Examen clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
E. Bilan biologique initial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
F. ECG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
G. Radiographie de thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
H. Échocardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
IV. Prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
A. Mesures symptomatiques d'urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
B. Mesures spécifiques en fonction de l'étiologie du choc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
C. Autres thérapeutiques symptomatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
D. Monitoring et surveillance hémodynamique : PA, PVC, échographie, PiCCO,
cathéter artériel pulmonaire (Swan-Ganz), Doppler œsophagien… . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
E. En cas de choc cardiogénique réfractaire aux thérapeutiques usuelles :
l'assistance circulatoire mécanique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
V. Prise en charge thérapeutique des autres formes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
A. OAP sur crise aiguë hypertensive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
B. Insuffisance cardiaque chronique décompensée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
13 Choc anaphylactique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
I. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
VIII A. Réaction anaphylactique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
B. Profil hémodynamique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
III. Présentation clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
A. Symptomatologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
B. Diagnostic de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
C. Œdème de Quincke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
D. Facteurs aggravants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
E. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
IV. Investigations diagnostiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
A. Bilan immédiat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
B. Bilan allergologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
A. Traitement d'urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
B. Cas particuliers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
C. Autres mesures. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
14 Embolie pulmonaire grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
III. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
A. Retentissement hémodynamique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
B. Échanges gazeux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
IV. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
A. Approche clinique initiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
B. Dosage plasmatique des D-dimères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
C. Échocardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
D. Scintigraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
E. Angiographie pulmonaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
F. Scanner spiralé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
G. Échographie veineuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
H. Biomarqueurs cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
V. Traitements. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
A. Anticoagulants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
B. Traitement symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
C. Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Table des matières
D. Embolectomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
E. Interruption cave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
15 Arrêt cardiocirculatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

I. Définition, épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
A. Définition de la mort subite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
B. Épidémiologie de la mort subite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
II. Chaîne de survie préhospitalière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
A. Reconnaissance de l'arrêt cardiaque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
B. Alerte des secours. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
C. Réanimation cardiopulmonaire de base. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
D. Défibrillation précoce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
III. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
A. Mise en condition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
B. Médicaments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
C. Recherche de cause curable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
D. Place de l'assistance mécanique circulatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
E. Situations particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
IV. Prise en charge hospitalière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
A. Prise en charge hémodynamique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
B. Prise en charge neurologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Partie III Défaillances neurologiques aiguës

16 Coma non traumatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
I. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
A. Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
B. Autres troubles de la conscience. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
C. États susceptibles d'être confondus avec un trouble de la conscience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
II. Examen d'un malade comateux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 IX
A. Existe-t-il une menace vitale immédiate ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
B. Évaluation du niveau de vigilance et de conscience. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
C. Examen des fonctions du tronc cérébral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
D. Activité motrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
E. Anamnèse et examen somatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
III. Investigations paracliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
A. Coma fébrile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
B. Coma sans signe focal et avec syndrome méningé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
C. Coma associé à des signes de localisation (avec ou sans fièvre, avec ou sans signe méningé).. . 179
D. Coma sans signe de localisation, sans signe méningé et sans fièvre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
IV. Pronostic, état végétatif et état de conscience minimale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
A. Pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
B. État végétatif et état de conscience minimale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
V. Mort cérébrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
A. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
B. Signes cliniques de mort cérébrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
C. Investigations complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
D. Conditions des prélèvements d'organes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
17 Accidents vasculaires cérébraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

I. Diagnostic d'accident vasculaire cérébral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
A. Circonstances de découverte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
B. Données cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
II. Infarctus cérébral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
A. Mode évolutif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
B. Diagnostic topographique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
C. Mécanisme et étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
D. Traitement des infarctus cérébraux à la phase aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
III. Hémorragie intraparenchymateuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
A. Évolutivité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
B. Topographie et étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
D. Traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Table des matières
IV. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

A. Données cliniques directement en rapport avec l'AVC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
B. Données de l'imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
C. Complications précoces des AVC, maladies associées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
D. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
E. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
F. Autres données générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
V. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
A. Prise en charge des AVC en réanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
B. Unités neurovasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
18 Convulsions et état de mal épileptique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

I. Diagnostic et traitement de la crise convulsive généralisée de l'adulte aux urgences. . . . . . . 209
A. Signes et évolution de la crise convulsive généralisée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
B. Facteurs et signes de gravité de la crise convulsive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
C. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
D. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
E. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
II. État de mal épileptique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
A. Classification et diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
B. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
C. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
D. Évolution et pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
E. Traitement des états de mal épileptiques tonico-cloniques généralisés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
19 Hémorragies sous-arachnoïdiennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
A. Éléments cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
X B. Tomodensitométrie cérébrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
C. Angiographie sélective. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
D. Imagerie par résonance magnétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
IV. Évaluation de la gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
V. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
VI. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
A. Hydrocéphalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
B. Ischémie cérébrale retardée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
C. Récidive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
D. Épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
E. Complications cardiovasculaires et pulmonaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
VII. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
VIII. Pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
IX. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
20 Paralysies extensives : syndrome de Guillain-Barré et myasthénie . . . . . . . . . . 229
Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
I. Définition, épidémiologie, physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
B. Définition des polyradiculoneuropathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
C. Physiopathologie du syndrome de Guillain-Barré. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
II. Aspects cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
A. Phase d'extension. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
B. Phase de plateau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
C. Phase de récupération . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
D. Complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
III. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
A. Électroneuromyogramme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
B. Ponction lombaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
IV. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
V. Principes de la prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
A. Mesures symptomatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Myasthénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
I. Définition, physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
II. Signes de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Table des matières
A. Aggravation rapide du déficit musculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

B. Apparition d'une atteinte des territoires oropharyngés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
C. Déficit des muscles respiratoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
A. Traitement d'une poussée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
B. Traitement de fond. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
21 Agitation, angoisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

Crise d'angoisse aiguë ou attaque de panique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
I. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
A. Symptômes psychiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
B. Symptômes physiques et comportementaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
C. Évolution de la crise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
II. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
III. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
IV. Prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
A. Prise en charge en urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
B. Prise en charge à distance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Agitation et délire aigu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
I. Agitation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
A. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
B. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
C. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
II. Délire aigu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
A. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
B. Formes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
C. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
D. Prise en charge à la phase initiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
E. Évolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
XI
Partie IV Défaillances métaboliques aiguës
22 Insuffisance rénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
I. Première étape : rechercher les signes de gravité immédiate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
II. Deuxième étape : différencier une insuffisance rénale aiguë d'une insuffisance
rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
III. Troisième étape : recherche et traitement de la ou des causes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
A. Diagnostiquer et traiter une IRA obstructive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
B. Diagnostiquer et traiter une IRA fonctionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
C. Diagnostiquer (et traiter) une IRA parenchymateuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
IV. Principes généraux de prise en charge des insuffisances rénales aiguës. . . . . . . . . . . . . . . . . 263
A. Prévention des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
B. Éviter l'aggravation de l'IRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
C. Indication de l'épuration extrarénale (EER) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
D. Place des diurétiques dans l'IRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
23 Troubles de l'équilibre acido-basique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

I. Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
II. Acidoses métaboliques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
A. Définition et diagnostic biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
B. Présentation clinique et éléments de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
C. Mécanismes et diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
D. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
III. Acidoses respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
D. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
IV. Alcalose métabolique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
D. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Table des matières
V. Alcalose respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

D. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
24 Dysnatrémies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Hynonatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
I. Rappels physiopathologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
A. La régulation du bilan hydrosodé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
B. Régulation du volume cellulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
II. Examen clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
IV. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
A. Hyponatrémie associée à une osmolarité mesurée normale
(entre 280 et 290 mmol/l) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
B. Hyponatrémie associée à une osmolarité mesurée augmentée (> 290 mmol/l). . . . . . . . . . . . . . 280
C. Hyponatrémie associée à une osmolarité diminuée (< 280 mmol/l). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
V. Principes de traitement symptomatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
A. Axes thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
B. Rythme de correction préconisé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
VI. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Hypernatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
I. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
II. Circonstances de survenue. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
A. Perte d'eau pauvre en électrolytes non compensés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
B. Perte d'eau et d'électrolytes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
C. Surcharge en solutés non diffusibles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
III. Principes du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
XII A. Correction du déficit du capital hydrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
B. Traitement du mécanisme initiateur de la perte d'eau totale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
IV. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
25 Dyskaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
Hypokaliémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
II. Mécanismes et étiologies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
A. Perte potassique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
B. Transfert de potassium intracellulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
C. Carence d'apport. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
III. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
IV. Signes électrocardiographiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
V. Principes du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Hyperkaliémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
II. Mécanismes et étiologies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
IV. Signes électrocardiographiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
V. Principes de traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
A. Hyperkaliémies modérées (kaliémie : 5 à 6 mmol/l) ou sans signes ECG menaçants. . . . . . . . . . 295
B. Hyperkaliémies sévères (kaliémie > 6 mmol/l) ou présence de signes
ECG menaçants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
26 Hypercalcémie : diagnostic, prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

I. Pour comprendre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
II. Définition et diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
IV. Signes de gravité : hypercalcémie aiguë sévère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
V. Bilan étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
A. Hyperparathyroïdies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
B. Causes néoplasiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
C. Autres causes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Table des matières
VI. Prise en charge d'une hypercalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

A. Hypercalcémie modérée et sans retentissement clinique majeur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
B. Hypercalcémie aiguë sévère ou maligne (calcémie > 3,5 mmol/l et/ou avec
des signes de gravité) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
C. Traitement de la cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
27 Déséquilibres glycémiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

Déséquilibres hyperglycémiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
II. États hyperglycémiques hyperosmolaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
A. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
B. Explorations paracliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
C. Traitement et surveillance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
III. Acidocétose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
A. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
B. Explorations paracliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
C. Traitement et surveillance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
Hypoglycémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
A. Signes neurologiques de glycopénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
B. Signes d'activation du système nerveux autonome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
II. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
A. Prises médicamenteuses et toxiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
B. Insuffisance hépatocellulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
C. Insuffisance surrénale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
D. Causes rares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
28 Insuffisance surrénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

I. Diagnostic d'une insuffisance surrénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
A. Signes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 XIII
B. Signes biologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
C. Dosages hormonaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
II. Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
III. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
A. Traitement symptomatique/rééquilibration hydroélectrolytique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
B. Hormonothérapie substitutive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
C. Traitement du facteur déclenchant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
D. Traitement préventif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Partie V Défaillances digestives et hépatiques aiguës

29 Hémorragie digestive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
I. Définition, étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
II. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
B. Orientation étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
III. Pronostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
A. Traitement symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
B. Particularités des hémorragies digestives liées à l'hypertension portale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
C. Traitement endoscopique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
D. Traitement médical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
E. Autres traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
30 Insuffisance hépatocellulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

I. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
A. Diminution de synthèse des facteurs de coagulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
B. Encéphalopathie hépatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
C. Autres signes d'atteinte hépatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
II. Conséquences viscérales extrahépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
A. Anomalies circulatoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Table des matières
C. Anomalies respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

D. Immunodépression et risques infectieux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
III. Particularités selon l'étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
Insuffisance hépatocellulaire associée aux hépatopathies chroniques . . . . . . . . . . 336
I. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
A. Troubles de coagulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
B. Score MELD et autres marqueurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
C. Encéphalopathie hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
II. Conséquences viscérales extrahépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
A. Anomalies circulatoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
C. Anomalies respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
D. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
31 Pancréatite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

I. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
A. Tableau clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
B. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
II. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
A. Pancréatite aiguë biliaire (environ 40 % des cas). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
B. Pancréatite aiguë alcoolique (environ 40 % des cas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
C. Pancréatite aiguë d'origine tumorale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
D. Autres causes de pancréatite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
IV. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
V. Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
A. Facteurs pronostiques liés au terrain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
B. Défaillances d'organes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
C. Scores biocliniques de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
XIV D. Scores morphologiques de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
VI. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
A. Complications hémodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
B. Complications respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
C. Complications rénales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
D. Complications hématologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
E. Complications digestives. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
F. Complications infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
G. Complications diverses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
H. Complications tardives. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
VII. Principes du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
A. Pancréatite aiguë bénigne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
B. Pancréatite aiguë grave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
C. Traitement de la cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
D. Traitement des infections de coulées de nécrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
VI Défaillances aiguës du sang et de l'endothélium

32 Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite
par l'héparine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
I. Accidents hémorragiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
A. Risque hémorragique et anticoagulants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
B. Critères de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
C. Principes du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
II. Thrombopénie induite par l'héparine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
33
Coagulation intravasculaire disséminée, microangiopathie
thrombotique, syndrome des antiphospholipides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
I. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
B. Physiopathologie simplifiée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
C. Démarche diagnostique devant une coagulation intravasculaire disséminée . . . . . . . . . . . . . . . 360
D. Principes de traitement des coagulations intravasculaires disséminées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Table des matières
II. Syndromes de microangiopathie thrombotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
B. Physiopathologie simplifiée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
C. Principales étiologies et leur traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
III. Syndrome catastrophique des antiphospholipides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
34 Syndrome de lyse tumorale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

II. Terrain et tableau clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
A. Terrain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
B. Diagnostic et tableau clinico-biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
III. Prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
A. Ne pas nuire (tous les patients à risque) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
B. Prévenir le syndrome de lyse (systématiquement chez les patients à haut risque). . . . . . . . . . . . 373
C. Traiter un syndrome de lyse (patient avec syndrome de lyse biologique ou clinique) . . . . . . . . . 373
D. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Partie VII Intoxications aiguës

35 Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
I. Affirmer le diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
A. Anamnèse, histoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
B. Symptômes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
C. Investigations complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
D. Analyse toxicologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
E. Tests pharmacodynamiques ou thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
II. Évaluer la gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
A. Toxique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
B. Critères cliniques et paracliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
C. Type d'intoxication. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389 XV
D. Terrain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
E. Associations de toxiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
III. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
A. Où orienter et traiter le patient ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
B. Prise en charge initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
C. Traitement ultérieur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
IV. Déterminer les mesures préventives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
V. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
36 Principaux traitements spécifiques des intoxications : antidotes

et décontamination digestive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
I. Charbon activé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
II. N-acétylcystéine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
III. Naloxone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
IV. Flumazénil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
V. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
37 Intoxications par psychotropes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

I. Benzodiazépines et hypnotiques apparentées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
II. Barbituriques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
III. Antidépresseurs polycycliques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
IV. Antidépresseurs inhibiteurs de la recapture
de la sérotonine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
V. Lithium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
VI. Neuroleptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
VII. Opioïdes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
38 Intoxications par médicaments cardiotropes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

I. Antiarythmiques de classe I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
A. Mécanisme de toxicité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
B. Molécules et doses toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
C. Symptômes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
D. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Table des matières
II. Bêtabloquants (antiarythmiques de classe II). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

A. Mécanisme de toxicité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
B. Doses toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
C. Symptômes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
D. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
III. Antiarythmiques de classe IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
A. Mécanismes de toxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
B. Doses toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
C. Symptômes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
D. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
IV. Digitaliques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
A. Mécanismes de toxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
B. Doses toxiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
C. Symptômes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
D. Critères de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
E. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
39 Intoxication par monoxyde de carbone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

II. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
IV. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
Partie VIII athologie environnementale

P
et circonstancielle
40 Polytraumatismes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
XVI I. Prise en charge préhospitalière et évaluation de la gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
A. Évaluation de la gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
B. Prise en charge préhospitalière, conditionnement, gestion des voies aérienne. . . . . . . . . . . . . . 418
II. Prise en charge hospitalière . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
A. Bilan lésionnel à l'admission. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
B. Stratégie de prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
C. Particularité du choc hémorragique du polytraumatisé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
III. Traumatismes craniofaciaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
IV. Traumatismes thoraciques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
V. Traumatismes abdominaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
VI. Traumatismes du rachis, du bassin et des membres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
A. Traumatisme du rachis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
B. Traumatisme du bassin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
C. Traumatisme des membres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
41
Prise en charge immédiate préhospitalière
et à l'arrivée à l'hôpital, évaluation des complications chez un brûlé. . . . . . . . 428
I. Éléments de physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
II. Facteurs de gravité et évaluation du pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
A. Surface brûlée et localisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
B. Profondeur des brûlures . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
C. Exposition aux fumées d'incendie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
D. Traumatismes associés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
E. Agent vulnérant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
F. Co-morbidités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
G. Complications précoces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
III. Prise en charge initiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
A. Premiers secours. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
B. Mise en condition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
C. Prise en charge médicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
42 Hypothermie de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
II. Éléments du diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
III. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
Table des matières
43 Hyperthermie, coup de chaleur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
A. Régulation de l'homéothermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
B. Altération de la boucle de thermorégulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
C. Inefficacité de la sudation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
III. Facteurs favorisants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
IV. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
V. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
VI. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
A. Prise en charge initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
B. Traitement spécifique : refroidissement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
C. Prise en charge des défaillances d'organes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
D. Traitement préventif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Partie IX Infections graves

44 Septicémie, bactériémie, fongémie de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
II. Diagnostic d'une bactériémie/fongémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
A. Circonstances de diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
B. Hémocultures et interprétation des résultats. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
III. Portes d'entrée et localisations secondaires des septicémies, bactériémies
et fongémies de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
A. Portes d'entrée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
B. Localisations secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
IV. Situations d'urgence et principes de l'antibiothérapie au cours d'une bactériémie
et fongémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
A. Situations d'urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 XVII
B. Principes du traitement anti-infectieux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
C. Suivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
45 Endocardite infectieuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458

A. Les différents types d'endocardites infectieuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
B. Germes en cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
B. Hémocultures et autres prélèvements microbiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
C. Échocardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
D. Autres examens d'imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
E. Critères diagnostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
IV. Diagnostic de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
A. Complications hémodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
B. Complications neurologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
C. Autres complications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
A. Antibiothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
B. Traitement chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
C. Traitement symptomatique et autres traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
46 Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves . . . 468
I. Définitions et aspects microbiologiques des dermohypodermites bactériennes . . . . . . . . . . . 468
II. Portes d'entrée et facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
A. Portes d'entrée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
B. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
III. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
B. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
IV. Principes du traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
A. Mesures générales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
B. Traitement chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Table des matières
C. Traitement antibiotique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472

D. Traitement adjuvant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472
V. Pronostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
47 Fièvre chez un patient immunodéprimé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474

A. Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
B. Fièvre chez le patient immunodéprimé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
II. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
III. Critères de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
IV. Situations d'urgence et prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
A. Neutropénie fébrile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
B. Déficit de l'immunité cellulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
C. Déficit de l'immunité humorale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
D. Infections liées à une pathologie métabolique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
V. Prévention des infections . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
A. Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
B. Transplantation d'organes et de moelle osseuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
C. Splénectomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
D. Déficit en immunoglobuline. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
E. Infection par le VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
F. Corticothérapie au long cours . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
48 Paludisme grave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

I. Physiopathologie des formes graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
A. Processus amenant aux formes graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
B. Physiopathologie du paludisme cérébral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
II. Diagnostic de paludisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
III. Signes de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
XVIII IV. Traitement du paludisme grave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
A. Traitement curatif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
V. Prévention du paludisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
A. Prévention des piqûres de moustique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
B. Chimioprophylaxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
49 Méningites et méningoencéphalites de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

Méningites bactériennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
I. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
II. Analyse des anomalies du liquide céphalorachidien et des examens sanguins. . . . . . . . . . . . 495
III. Critères de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
A. Troubles neurologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
B. Troubles cardiorespiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
IV. Traitement antibiotique de première intention au cours d'une méningite purulente
de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
A. Urgence de l'antibiothérapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
B. Bases de l'antibiothérapie initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
C. Modalités de l'antibiothérapie initiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
V. Corticothérapie et traitement symptomatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
A. Corticothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
VI. Prophylaxie des infections invasives à méningocoques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
Méningoencéphalite à liquide céphalorachidien clair de l'adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
II. Démarche pour le diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
III. Méningoencéphalites virales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
A. Méningoencéphalite herpétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
B. Autres encéphalites virales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
C. Bactéries rares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
IV. Listériose neuroméningée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
V. Quand débuter un traitement antituberculeux ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Table des matières
VI. Encéphalites dysimmunitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

A. Encéphalite aiguë démyélinisante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
B. Autres encéphalites auto-immunes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
VII. Stratégie diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
50 Antibiothérapie en urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

I. Situations dans lesquelles une antibiothérapie urgente doit être instituée. . . . . . . . . . . . . . . 510
II. Indications et modalités pratiques d'un traitement antibiotique probabiliste. . . . . . . . . . . . 512
A. Indications des traitements antibiotiques probabilistes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
B. Sur quoi fonder un traitement antibiotique probabiliste ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
C. Modalités pratiques d'un traitement antibiotique probabiliste. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
D. Réévaluation secondaire du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
Partie X Complications graves de la grossesse

51 Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
A. Circonstances de découverte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
B. Sévérité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
II. Physiopathologie de la pré-éclampsie et de ses complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
A. Invasion trophoblastique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
B. Facteurs antiangiogéniques : pont entre la pathologie du placenta et la pathologie systémique. 526
C. Conséquences endothéliales systémiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
A. Organisation de la prise en charge en réseau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
B. Thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
V. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
XIX
Partie XI Iatrogénie Qualité
52 Événements indésirables liés aux soins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
Sécurité du patient, gestion des risques, événements indésirables
associés aux soins (EIAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
I. Définitions : qualité, sécurité, événement indésirable grave,
événement porteur de risque, résilience . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
II. Fréquence et nature des EIG dans le système de soins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
III. Grands principes d'organisation de la sécurité sanitaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
A. Organisation de la sécurité sanitaire en France . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
B. Différences entre France, principaux pays européens et États-Unis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
C. Sécurité sanitaire aux États-Unis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
IV. Gestion des risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
V. Missions relevant du ministère chargé de la Santé et de la HAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
A. Haute Autorité de Santé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
B. Ministère de la Santé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
Identification et gestion des risques liés aux médicaments
et aux biomatériaux, risque iatrogène, erreur médicamenteuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
I. Mécanisme des principales pathologies induites par les médicaments . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
II. Iatrogénie médicamenteuse : épidémiologie, imputabilité et conséquences
en santé publique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
B. Imputabilité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
C. Conséquences sur la santé publique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
III. Pharmacovigilance, addictovigilance, matériovigilance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
A. Pharmacovigilance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
B. Addictovigilance (pharmacodépendance) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
C. Matériovigilance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
IV. Risques liés à la contrefaçon de médicaments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
B. Quelques chiffres (source OMS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
C. Risques liés à la contrefaçon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
Table des matières
V. Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du médicament . . . . 544

A. Identifier les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du médicament . . . . . . . . . . . . . . . . 544
B. Prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du médicament . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
53 Gestion des erreurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

I. Déclaration des erreurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
II. Gravité de l'erreur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
III. Analyse des erreurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
A. Analyse et traitement simple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
B. Réunion d'analyse de l'événement (RAE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
C. Analyse approfondie des causes racines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
D. Comité de retour d'expérience et revue de morbi-mortalité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
IV. Gestion des plaintes et réclamations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
V. Suivi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
VI. Secret professionnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
VII. Aspects juridiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
VIII. Compensation de l'erreur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
54 Surveillance et complications des abords veineux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554

I. Définitions et indications des abords veineux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
A. Voie veineuse périphérique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
B. Cathéter veineux central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
II. Complications des abords veineux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
A. Complications des voies veineuses périphériques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556
B. Complications des abords veineux centraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556
III. Technique d'insertion et surveillance des abords veineux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
A. Insertion et surveillance des voies veineuses périphériques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
B. Insertion et surveillance des cathéters veineux centraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
55 Hygiène et infections nosocomiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562

XX I. Infections nosocomiales en réanimation : définitions, épidémiologie générale . . . . . . . . . . . 562
A. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
B. Caractéristiques évolutives des infections nosocomiales, réservoirs et mode de transmission . . . 563
C. Prévalence et facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
D. Épidémiologie microbienne des infections nosocomiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
II. Principales infections nosocomiales : épidémiologie, diagnostic et prévention . . . . . . . . . . . 566
A. Infections respiratoires et ORL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
B. Bactériémies primaires et infections liées aux cathéters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
C. Infections urinaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
D. Autres infections . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
Partie XII Aspects éthiques des défaillances vitales

56 Éthique des soins en réanimation, soins palliatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Relation médecin-malade et information du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
I. Bases réglementaires et principes éthiques de l'information du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . 578
II. Particularités des situations d'urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
III. Annonce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
IV. Consultation du dossier médical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
Admission en réanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
I. Critères d'admission en réanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
II. Rechercher des signes objectifs de gravité au cours des défaillances d'organes. . . . . . . . . . . 583
A. Stigmates d'altération de l'oxygénation tissulaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
B. Association de plusieurs défaillances. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
C. Scores de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
D. Situations particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
III. Admission en unité de surveillance continue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
IV. Peut-on définir des critères de non-admission en réanimation ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
Acharnement thérapeutique », limitation et arrêt des thérapeutiques. . . . . . . . . . 586
I. Circonstances au cours desquelles une limitation ou un arrêt
des thérapeutiques actives sont envisagés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
Table des matières
II. Processus de décision de LAT (limitation et arrêt des thérapeutiques actives) . . . . . . . . . . . . 587

A. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
B. Mise en œuvre des arrêts thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
C. Sédation–analgésie au cours de la fin de vie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
III. Attitudes pratiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
A. Processus décisionnel d'une décision de limitation ou arrêt thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . 588
B. Mise en œuvre pratique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
C. Traçabilité dans le dossier médical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
D. Équipe paramédicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
E. Famille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
G. Gestion des conflits . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
Soins palliatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
I. Cadre réglementaire et principes éthiques
de la prise en charge de la fin de vie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
II. Moyens et mise en œuvre des soins palliatifs en réanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
A. Soins proprement dits. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
B. Prise en charge de la souffrance morale et accompagnement du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
C. Accompagnement de la famille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
IV. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
Partie XIII Matériel

57 Chariot d'urgence et matériel de suppléance en réanimation. . . . . . . . . . . . . . . 597
I. Accès et mise à jour du chariot d'urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
II. Contenu du chariot d'urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
III. Matériel de suppléance en réanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
A. Respirateur de réanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
B. Épuration extrarénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
C. Cathéter veineux central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
D. Circulations extracorporelles (CEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602 XXI
IV. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
Entraînements
58 Cas cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Énoncés et questions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
Réponses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
59 QCM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Énoncés et questions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Réponses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 684
Index. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693
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Les auteurs
Coordination de l'ouvrage
Professeur Cécile Aubron (Brest), Professeur Nicolas Lerolle (Angers), Professeur Carole Schwebel
(Grenoble), Professeur Nicolas Terzi (Grenoble).
Auteurs et collaborateurs membres du Collège des enseignants de médecine intensive -

réanimation
Abid S., CCA, service de réanimation médicale et des maladies infectieuses, hôpital Bichat, AP-HP, Paris.
Annane D., PU-PH, service de réanimation médicale adulte, hôpital Raymond-Poincaré, AP-HP,
Garches.
Argaud L., PU-PH, réanimation médicale, groupe hospitalier Édouard-Herriot, Hospices Civils de Lyon.
Asfar P., PU-PH, département de médecine intensive réanimation et médecine hyperbare, CHU et
faculté de santé de l'université d'Angers, Angers.
Aubron C., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, CHRU de Brest, université de Bretagne-
Occidentale, Brest.
Bocher S., CCA, service de médecine intensive réanimation, CHRU de Brest, université de Bretagne
Occidentale, Brest.
Bollaert P.-E., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital central, CHU de Nancy.
Bourenne J., CCA, service de médecine intensive réanimation, réanimation des urgences, groupe
hospitalier de la Timone, Marseille.
Camus C., PH, service de maladies infectieuses et réanimation médicale, unité d'épuration extra XXIII
rénale urgente, CHU de Rennes hôpital Pontchaillou, Rennes.
Cariou A., PU-PH, service de réanimation médicale, groupe hospitalier Cochin-Broca-Hôtel-Dieu,
AP-HP, Paris.
Cartier J.-C., PH, service de réanimation, groupement hospitalier des Portes-de-Provence, Montélimar.
Chalayer E., CCA, médecine intensive réanimation, CHU de Saint-Etienne, Saint-Etienne.
Chastre J., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, institut de cardiologie, groupe hospi-
talier Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
Combes A., PU-PH, service de réanimation médicale, institut de cardiologie, groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière, AP-HP, Paris.
Corne P., PH, service de réanimation médicale, CHU Lapeyronie, Montpellier.
Darmon M., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital Saint-Louis, AP-HP, Paris.
Deltour S., PH, service des urgences cérébro-vasculaires, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière,
AP-HP, Paris.
Demoule A., PU-PH, service de pneumologie et réanimation médicale, groupe hospitalier Pitié-
Salpêtrière, AP-HP, Paris.
Diehl J.-L., PU-PH, service de réanimation médicale, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP,
Paris.
Ehrmann S., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, CHRU Tours, et faculté de médecine,
université de Tours, Tours.
Fartoukh M., PU-PH, réanimation et USC médico-chirurgicale, hôpital Tenon, AP-HP, Paris.
Gainnier M., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, réanimation des urgences, groupe
hospitalier de la Timone, Marseille.
Gandonnière C.S., CCA, service de médecine intensive réanimation, CHRU Tours, et faculté de méde-
cine, université de Tours, Tours.
Garrouste-Orgeas M., PH, service de médecine, Institut franco-britannique, Levallois-Perret.
Les auteurs
Guérin C., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital de la Croix-Rousse, Lyon.

Guidet B., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Paris.
Hékimian G., PH, service de réanimation médicale, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
Jonquet O., PU-PH, service de réanimation médicale, CHU Lapeyronie, Montpellier.
Klouche K., PU-PH, service de réanimation médicale, CHU Lapeyronie, Montpellier.
Larcher R., médecin, service de réanimation médicale, CHU Lapeyronie, Montpellier.
Lautrette A., PU-PH, service médecine intensive réanimation, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand.
Lerolle N., PU-PH, service de médecine intensive réanimation et médecine hyperbare, CHU et faculté
de santé de l'université d'Angers, Angers.
Magalhaes E., CCA, service de réanimation médicale et des maladies infectieuses, hôpital Bichat,
AP-HP, Paris.
Maury E., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Paris.
Maxime V., PH, service de réanimation médicale adulte, hôpital Raymond-Poincaré, AP-HP, Garches.
Mégarbane B., PU-PH, service de réanimation médicale et toxicologique, hôpital Lariboisière, univer-
sité Paris-Diderot, INSERM UM RS-1144, Paris.
Mercat A., PU-PH, département de médecine intensive réanimation et médecine hyperbare, CHU et
faculté de santé de l'université d'Angers, Angers.
Mira J.-P., PU-PH, service de réanimation médicale, groupe hospitalier Cochin-Broca-Hôtel-Dieu
AP-HP, Paris.
Outin H, PH, réanimation médico-chirurgicale, centre hospitalier Poissy-Saint-Germain-en-Laye, Poissy.
Pioche P.-A., interne, service médecine intensive réanimation, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand.
Quainon F., pharmacien biologiste, centre de transfusion sanguine, CHU Gabriel-Montpied,
Clermont-Ferrand.
XXIV Richard J.-C., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital de la Croix-Rousse, Lyon.
Robert R., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, CHU Poitiers, Poitiers.
Rohaut B., PH, service de réanimation neurologique, groupe hospitalier Pitié-Salpétrière, AP-HP, Paris
Saulnier F., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital Calmette, Lille.
Schneider F., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital de Hautepierre, Strasbourg.
Schwebel C., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, CHU Grenoble-Alpes, Grenoble.
Sharshar T., PU-PH, service de neuroanesthésie-réanimation, centre hospitalier Sainte-Anne, Paris.
Silva S., MCU-PH, service de réanimation, CHU Purpan, Toulouse ; Toulouse NeuroImaging Center,
Inserm 1214, Toulouse.
Sonneville R., MCU-PH, service de réanimation médicale et des maladies infectieuses, hôpital Bichat,
AP-HP, Paris.
Souday V., PH, département de médecine intensive réanimation et médecine hyperbare - CHU
Angers, Angers.
Soufir L., PH, service de réanimation, groupe hospitalier Saint-Joseph, Paris.
Soum E., assistant, service de réanimation médicale polyvalente, CHU Gabriel-Montpied,
Clermont-Ferrand.
Souweine B., PU-PH, service de réanimation médicale polyvalente, CHU Gabriel-Montpied,
Clermont-Ferrand.
Sztrymf B., PH, réanimation polyvalente et surveillance continue, hôpital Antoine-Béclère, AP-HP,
Clamart.
Tadié J.-M., PU-PH, service de réanimation médicale et infectieuse, CHU de Rennes, hôpital
Pontchaillou, Rennes.
Tardy B., PU-PH, service d'accueil des urgences, CHU Bellevue, Saint-Étienne.
Terzi N., PU-PH, service de médecine intensive réanimation, CHU Grenoble-Alpes, Grenoble.
Timsit J.-F., PU-PH, service de réanimation médicale et des maladies infectieuses, hôpital Bichat,
AP-HP, Paris.
Les auteurs
Traoré O., PU-PH, service de microbiologie – hygiène hospitalière, CHU Gabriel-Montpied,

Clermont-Ferrand.
Vignon P., PU-PH, service de réanimation polyvalente, CHU de Limoges, Limoges.
Vinsonneau C., PH, service de médecine intensive réanimation, centre hospitalier Germon-
et-Gauthier, Béthune.
Wolff M., PU-PH, service de réanimation médicale et des maladies infectieuses, hôpital Bichat,
AP-HP, Paris.
Zahar J.R., PU-PH, département de microbiologie clinique, unité de contrôle et de prévention du
risque infectieux, groupe hospitalier Paris-Seine-, Saint-Denis, CHU Avicenne, AP-HP, Avicennes.
XXV
Avant-propos à la 6e édition
La sixième édition revue et corrigée de l'ouvrage Médecine Intensive, Réanimation et Urgences, réa-
lisée sous l'égide du Collège National des Enseignants de Médecine Intensive Réanimation (CEMIR),
s'intègre dans la collection des Référentiels des Collèges publiée aux éditions Elsevier Masson, spé-
cialement destinée aux étudiants du deuxième cycle dans le contexte de la préparation aux Épreuves
Classantes Nationales.
La Médecine Intensive Réanimation, reconnue internationalement comme « Intensive Care Medicine »
ou « Critical Care Medicine », est une spécialité transversale impliquée dans la prise en charge de
toutes les pathologies et détresses vitales les plus sévères à l'origine de dysfonctions d'organes. Cet
ouvrage a pour objectif de servir de document de référence pour l'enseignement de la médecine
intensive réanimation au cours du deuxième cycle des études médicales et pour la préparation aux
Épreuves Classantes Nationales. Il permettra ainsi aux futurs internes d'acquérir les compétences
indispensables à la prise en charge hospitalière des malades les plus graves.
Cette nouvelle édition a fait l'objet d'une remise à jour complète prenant en compte l'évolution récente
des connaissances. Elle s'est enrichie d'annexes pratiques destinées à aider au quotidien l'étudiant
et le futur interne. Pour répondre aux nouvelles modalités d'évaluation de l'ECN, la dernière partie
de l'ouvrage est constituée de 25 dossiers cliniques progressifs et 199 questions isolées. L'objectif
est ainsi de permettre à l'étudiant de tester ses connaissances et de développer l'auto-apprentissage.
L'ensemble des enseignants du CEMIR et les éditions Elsevier Masson ont rendu possible la rédaction
de cet ouvrage et doivent en être tout particulièrement remerciés.
Alain Combes
Professeur de Médecine Intensive Réanimation,
XXVII
CHU Pitié-Salpêtrière (AP-HP, Paris) et président du CEMIR
Cécile Aubron
Professeur, CHU, Brest
Nicolas Lerolle
Professeur, CHU, Angers
Carole Schwebel
Professeur, CHU, Grenoble
Nicolas Terzi
Professeur , CHU, Grenoble
Abréviations
AAG asthme aigu grave
AAR antiarythmique
ABC Airway, Breathing, Circulation
ACFA arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
ACR arrêt cardiorespiratoire
ACSOS agressions cérébrales secondaires d'origine systémique
ACTH adrénocorticotrophine
ADC apparent diffusion coefficient
ADH antidiuretic hormone
AEBS artério-embolisation bronchosystémique
AI aide inspiratoire
AINS anti-inflammatoire non stéroïdien
AIT accident ischémique transitoire
ALAT alanine aminotransférase
AMM autorisation de mise sur le marché
AMP adénosine monophosphate
ANAES Agence nationale de l'accréditation et de l'évaluation de la santé
ANCA anti-neutrophil cytoplasmic antibodies
ANSM Agence nationale de sécurité du médicament
AOD anticoagulant oral direct (cf. NACO)
AOMI artériopathie obstructive des membres inférieurs XXIX
APL anticorps antiphospholipide
ARA II antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II
ARM angiographie par résonance magnétique
ARS agence régionale de santé
ASA American Society of anesthesiologists
ASAT aspartate aminotransférase
ASIA anévrisme du septum interauriculaire
ASMD angioscanner multidétecteur
ASP abdomen sans préparation
ATP adénosine triphosphate
AVC accident vasculaire cérébral
AVK antivitamine K
β-hCG sous-unité bêta de l'hormone chorionique gonadotrophique
BAAR bacille acido-alcolo-résistant
BAV bloc auriculoventriculaire
BAVU ballon autogonflable à valve unidirectionnelle
BMR bactérie multirésistante
BNP brain natriuretic peptid
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
BU bandelettes urinaires
BZD benzodiazépine
CaO2 contenu artériel en oxygène
CCP concentré des complexes prothrombiniques
CEC circulation extracorporelle
CGA concentré de granulocytes d'aphérèse
Abréviations
CGR concentré de globules rouges

CIM classification internationale des maladies
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CMI concentration minimale inhibitrice
CMV cytomégalovirus
CO monoxyde de carbone
CO2 dioxyde de carbone
CoViRis comité des vigilances et des risques
CPA concentrés de plaquettes d'aphérèse
CPAP continuous positive airway pressure
CPK créatine phosphokinase
CPRE cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
CRCI commission régionale de conciliation et d'indemnisation
CREX comité de retour d'expérience
CRP C reactive protein
CRUA chargé des relations avec les usagers et les associations
CU commission usagers
CV capacité vitale
CVC cathéter veineux central
CvO2 contenu veineux en oxygène
DAV différence artérioveineuse en oxygène
DEP débit expiratoire de pointe
DHB dermohypodermite bactérienne
DHBN dermohypodermite bactérienne nécrosante
XXX DHBNN dermohypodermite bactérienne non nécrosante
DIC déshydratation intracellulaire
DRA détresse respiratoire aiguë
DRESS drug-induced rash with eosinophilia and systemic syndrome
DSM Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DVE dérivation externe
EBLSE entérobactéries productrices de bêtalactamases à spectre élargi
EBV Epstein-Barr virus
ECBC examen cytobactériologique des crachats
ECBU examen cytobactériologique des urines
ECG électrocardiogramme
ECLS extracorporeal life support
ECMO extracorporeal membrane oxygenation
EDTA acide éthylène diamine tétra-acétique
EEG électroencéphalogramme
EER épuration extrarénale
EFS Établissement français du sang
EH encéphalopathie hépatique
EI endocardite infectieuse
EIG événement indésirable grave
EIR effet indésirable receveur
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay
EME état de mal épileptique
EMETCG état de mal épileptique tonico-clonique généralisé
ENMG électroneuromyogramme
EP embolie pulmonaire
EPP électrophorèse des protéines plasmatiques
Abréviations
ERO2 extraction périphérique de l'oxygène

ESV extrasystole ventriculaire
ETO échographie transœsophagienne
ETT échographie transthoracique
FA fibrillation auriculaire
FAST focused assesment with sonography for trauma
FC fréquence cardiaque
FDN fiche de distribution nominative
FEVG fraction d'éjection du ventricule gauche
FIG fiche d'incident grave
FiO2 fraction d'oxygène dans l'air inspiré
FLAIR Fluid Attenuated Inversion Recovery
FN Fasciite nécrosante
FOGD fibroscopie œsogastroduodénale
FOP foramen ovale perméable
FR fréquence respiratoire
FT facteur tissulaire
FV fibrillation ventriculaire
GABABR GABA type B receptors
G-CSF granulocyte-colony stimulating factor
GDS gaz du sang
GlyR glycine receptors
GS groupage sanguin
GVH graft versus host
GNRP glomérulonéphrite rapidement progressive XXXI
HACEK Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
HAS Haute Autorité de santé
Hb hémoglobine
HbCO carboxyhémoglobine
HBPM héparine de bas poids moléculaire
HCG hormone chorionique gonadotrophique
HD hémorragie digestive
HELLP hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count syndrome
HHV human herpes virus
HIA hémorragie intra-alvéolaire
HIC hyperhydratation intracellulaire
HIP hémorragie intraparenchymateuse
HLA human leukocyte antigen
HNA human neutrophil antigen
HNF héparine non fractionnée
HP hématies parasitées
HPA human platelet antigen
HRP hématome rétroplacentaire
HSA hémorragie sous-arachnoïdienne
HSV herpes simplex virus
HTA hypertension artérielle
HTIC hypertension intracrânienne
HTLV1 human T-lymphotropic virus type 1
HVS hypervascularisation systémique
IBTT infection bactérienne transmise par transfusion
Abréviations
IC index cardiaque
IDSA Infectious Diseases Society of America
IEC inhibiteur de l'enzyme de conversion
Ig immunoglobuline
IGS indice de gravité simplifié
IH insuffisance hépatocellulaire
IHA insuffisance hépatique aiguë
IL interleukine
ILC infections liées aux cathéters
IMC indice de masse corporel
IM insuffisance mitrale
IM intramusculaire
INR international normalised ratio
IPP inhibiteur de la pompe à protons
IRA insuffisance rénale aiguë
IRA insuffisance respiratoire aiguë
IRC insuffisance rénale chronique
IRC insuffisance respiratoire chronique
IRM imagerie par résonance magnétique
ISA insuffisance surrénale aiguë
ISO infections de site opératoire
ISTH International Society on Thrombosis and Hemostas
IU infection urinaire
IV intraveineux
XXXII IVL intraveineux lent
IVSE intraveineuse à la seringue électrique
K potassium
KCl chlorure de potassium
Ku kaliurèse
LAM3 leucémie aiguë myéloïde de type 3
LAT limitation et arrêt des thérapeutiques actives
LBA lavage bronchoalvéolaire
LCR liquide céphalorachidien
LDH lactacte-déshydrogénase
LEMP leuco-encéphalopathie multifocale progressive
LIVM lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
MAT microangiopathie thrombotique
MAV malformation artérioveineuse
MBG membrane basale glomérulaire
MCE massage cardiaque externe
MCPS mélange de concentrés de plaquettes standard
MDRD modification of diet in renal disease
MELD model for end-stage liver disease
MPO myéloperoxydase
MRC Medical Research Council
Na sodium
NAC N-acétylcystéine
NaCl chlorure de sodium
NACO nouveau anticoagulant oral (cf. AOD)
NEM néoplasie endocrinienne multiple
NFS numération formule sanguine
Abréviations
NHS National Health Services

NIHSS National Institute of Health Stroke Score
NMDA N-méthyl-D-aspartate
NNIS National Nosocomial Infection Study
NO monoxyde d'azote
NOi monoxyde d'azote inhalé
NTIA néphropathie tubulo-interstitielle aiguë
NT-proBNP N-terminal pro-brain natriuretic peptide
NYHA New York Heart Association de classification
O2 oxygène
OAP œdème aigu du poumon
OHB oxygénothérapie hyperbare
OMI œdème des membres inférieurs
OMS Organisation mondiale de la santé
ONIAM Office national d'indemnisation des victimes d'accidents médicaux
ORL oto-rhino-laryngologie
PA pancréatite aiguë
PA pression artérielle
PaCO2 pression partielle du sang artériel en gaz carbonique
PAD pression artérielle diastolique
PAF platelet activating factor (facteur d'activation des plaquettes)
PAM pression artérielle moyenne
PaO2 pression partielle du sang artériel en oxygène
PAO2 pression alvéolaire en oxygène
PAPO pression artérielle pulmonaire d'occlusion XXXIII
PAS pression artérielle systolique
PAVM pneumonie acquise sous ventilation mécanique
PBR ponction-biopsie rénale
Pcap pression capillaire
PCR polymerase chain reaction
PCT procalcitonine
PDF produits de dégradation de la fibrine
PE pré-éclampsie
PEEP positive end expiratory pressure
PEP pression expiratoire positive
PES potentiels évoqués somesthésiques
PESI pulmonary embolism severity index
PF4 platelet factor 4
PFC plasma frais congelé
PICC peripherally inserted central veinous catherter
PlGF placental growth factor
PL ponction lombaire
PNN polynucléaires neutrophiles
PR3 protéinase 3
PRES posterior reversible encephalopathy syndrome
PRN polyradiculonévrite
PSL produit sanguin labile
PTH parathormone
PTHrp parathormone relatead protein
PTT purpura thrombotique thrombopénique
PUT protocole d'utilisation thérapeutique
Abréviations
PVC pression veineuse centrale

PvO2 pression veineuse en oxygène
QBC quantitative buffy coat
qSOFA quick SOFA
RAE recherche d'anticorps érythrocytaires
RAE réunion d'analyse de l'événement
RAI recherche d'agglutinines irrégulières
RAST radioallergosorbant test
RCF rythme cardiaque fœtal
RCIU retard de croissance intra-utérin
RCP réanimation cardiopulmonaire
RMN revue de morbi-mortalité
ROT réflexe ostéotendineux
RTP rendement transfusionnel plaquettaire
SAMU service d'aide médicale urgente
SaO2 saturation artérielle de l'hémoglobine en O2
SAPL syndrome des antiphospholipides
SARM Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
SBT surface brûlée totale
SCA syndrome coronarien aigu
SCT surface cutanée totale
SDMV syndrome de défaillance multiviscérale
SDRA syndrome de détresse respiratoire aigu
SEC secteur extracellulaire
XXXIV SGB syndrome de Guillain-Barré
SHA solution hydroalcoolique
SHAG stéatose hépatique aiguë gravidique
SHU syndrome hémolytique et urémique
SIADH syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique
SIC secteur intracellulaire
SIDA syndrome de l'immunodéficience acquise
SIRS systemic inflammatory response syndrom
SMUR service mobile d'urgence et réanimation
SNC système nerveux central
SOFA Sepsis-related Organ Failure Assessment score
SPLIF Société de pathologie infectieuse de langue française
SpO2 saturation transcutanée en oxygène ou oxymétrie de pouls
SRAA substance réticulée activatrice ascendante
SvcO2 saturation veineuse centrale en oxygène
SvO2 saturation veineuse en oxygène
TaO2 transport artériel en oxygène
TBEV tick-borne encephalitis virus
TCA temps de céphaline activée
TDM tomodensitométrie
TEP tomographie par émission de positons
TGFβ transforming growth factor β
TIH thrombopénie induite par héparine
TIPMP tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas
TIPS transjugular intrahepatic portosytemic shunt
TNF tumor necrosis factor
TOF time of four
Abréviations
TP temps de prothrombine
TRALI transfusion-related lung injury
UNV unité neurovasculaire
USC unité de surveillance continue
USIC unité de soins intensifs de cardiologie
USV unité de surveillance continue
VA voies aériennes
VEC volume extracellulaire
VEGF vascular endothelial growth factor
VEMS volume expiratoire maximal par seconde
VGKC voltage-gated potassium channel complexes
VIH virus de l'immunodéficience humaine
VH virus de l'hépatite
VMI ventilation mécanique invasive
VNI ventilation non invasive
VO2 consommation d'oxygène
VPP variation de la pression pulsée
VS-PEP ventilation spontanée avec pression expiratoire positive
VR volume résiduel
VRS virus respiratoire syncytial
VS ventilation spontanée
VS vitesse de sédimentation
VT volume courant
VVP voie veineuse périphérique
VZV virus zona-varicelle XXXV
WFNS World Federation of Neurological Surgeons
Partie I
Défaillances
respiratoires aiguës
CHAPITRE
1
Insuffisance respiratoire
aiguë
I. Définitions
II. Physiopathologie
III. Diagnostic positif
IV. Classification et étiologie
V. Stratégie diagnostique
VI. Prise en charge préhospitalière et hospitalière
Item 199. Dyspnée aiguë et chronique.
Connaissances
Item 333. Œdème de Quincke et anaphylaxie.
Item 354. Détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte.
Item 355. Insuffisance respiratoire aiguë.
Objectifs pédagogiques
Item 199
Diagnostiquer une dyspnée aiguë chez l'adulte (et l'enfant).
3
Item 333
Diagnostiquer un œdème de Quincke et une anaphylaxie.
Prise en charge immédiate préhospitalière et hospitalière (posologies).
Item 354
Diagnostiquer un corps étranger du carrefour aérodigestif et des voies aériennes.
Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte.
Identifier les situations d'urgences et planifier leur prise en charge préhospitalière et
hospitalière.
Item 355
Diagnostiquer une insuffisance respiratoire aiguë.
Connaître les principes de la prise en charge en urgence.
I. Définitions
L'insuffisance respiratoire aiguë est un syndrome défini par une altération aiguë de l'héma-
tose en rapport avec la défaillance d'un ou plusieurs composants du système respiratoire
(voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre, vaisseaux, muscles respiratoires et com-
mande respiratoire). On distingue :
• les insuffisances respiratoires aiguës hypoxémiques ou de type I définies par une pres-
sion partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) < 60 mm Hg ;
• les insuffisances respiratoires aiguës hypercapniques ou de type II définies par une
pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaO2) > 45 mm Hg associée
à une chute du pH sanguin traduisant l'acidose respiratoire.
Médecine intensive, réanimation, urgences et défaillances viscérales aiguës

© 2018, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Défaillances respiratoires aiguës
Cette définition est une définition opérationnelle (utilisable en pratique clinique), car elle
repose sur la mesure des gaz du sang artériel, mais elle est restrictive dans la mesure où elle
exclut les hypoxies tissulaires sans hypoxémie (qu'on ne peut détecter en pratique qu'indi-
rectement par le dosage du lactate artériel) liées à une altération du transport de l'oxygène
(anémie, intoxication au monoxyde de carbone, états de choc…) ou à une altération de la
respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave….). On peut donc aussi définir plus
largement l'insuffisance respiratoire aiguë comme la survenue aiguë d'une hypoxie tissu-
laire. Par ailleurs, l'expression « insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique » est discutable
en l'absence d'hypoxémie et peut être plus strictement remplacée par l'expression « insuffi-
sance ventilatoire aiguë ».
La détresse respiratoire aiguë (DRA) est un tableau clinique respiratoire aigu inquiétant,
faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Elle peut précéder l'altération des échanges
gazeux et donc l'insuffisance respiratoire aiguë stricto sensu.
La mesure des gaz du sang peut donc être faussement rassurante devant une DRA.
A. Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire
Six mécanismes peuvent être impliqués dans la survenue d'une hypoxémie (tableau 1.1) :
réduction de la pression inspirée en oxygène, shunt droit-gauche vrai, effet shunt par inadé-
quation des rapports ventilation-perfusion, trouble de la diffusion, hypoventilation alvéolaire
et réduction de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé.
4 Le calcul du gradient alvéolo-capillaire en oxygène permet d'identifier, lorsqu'il est normal,
une hypoventilation alvéolaire isolée et d'orienter le diagnostic étiologique d'une hypoxémie,
mais il nécessite la connaissance de la fraction inspirée en oxygène (en air ambiant ou sous
ventilation mécanique). Il augmente avec l'âge et sa valeur normale peut être calculée par la
formule : (âge en année + 10)/4. Lorsque le patient est déjà sous oxygénothérapie pour une
DRA, la réalisation d'un gaz du sang en air est dangereuse et on se passera alors de son calcul,
qui est réalisé de la façon suivante :
• Pression alvéolaire en oxygène (PAO2) = (PB − PH O) × FiO2 − PACO2/QR
2
• Gradient alvéolo-artériel en oxygène (D(A–a)O2) = PAO2 − PaO2
Avec PB, pression barométrique (760 mm Hg au niveau de la mer) ; PH O, pression partielle de
2
la vapeur d'eau (47 mm Hg à 37 °C) ; FiO2, fraction inspirée en oxygène (0,21 en air ambiant) ;
PACO2, pression alvéolaire en dioxyde de carbone (approchée par la valeur de la PaCO2 dans le
sang artériel) ; QR, quotient respiratoire (la valeur de 0,8 est assumée).
B. Atteinte de la fonction pompe pulmonaire

L'atteinte de la fonction pompe pulmonaire au cours des DRA peut être soit primitive (atteinte
de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire), soit, le plus souvent,
secondaire à la fatigue des muscles respiratoires, conséquence de l'augmentation du travail
respiratoire induite par la cause de la DRA.
C. Anomalie du transport de l'oxygène

Une diminution du transport en oxygène (TaO2) peut être la cause de la DRA. La TaO2 normale
est égale à 600 ml•min− 1•m− 2, et sa formule de calcul est la suivante :
Tableau 1.1 Mécanismes impliqués dans l'hypoxémie
Réduction Shunt droit-gauche Effet shunt (inadéquation Trouble de la diffusion Hypoventilation alvéolaire Réduction de la SvO2
de la PiO2 vrai des rapports VA/Q)
Définition Réduction de la Passage de sang veineux Présence de zones Altération de la membrane Réduction de la ventilation Diminution de la
pression inspirée en dans la circulation pulmonaires à rapport alvéolocapillaire gênant le alvéolaire saturation en oxygène
oxygène artérielle systémique ventilation-perfusion abaissé passage de l'oxygène du sang veineux mêlé
sans contact préalable (bien ventilées mais mal
avec une alvéole ventilée perfusées)
Causes Altitude Cardiopathies BPCO Fibrose pulmonaire Coma Diminution du débit
Condensation SDRA SDRA… Exacerbations de BPCO, cardiaque
pulmonaire Pneumopathies… asthme Anémie
SDRA Pathologies neuromusculaires Augmentation de
Fistule artérioveineuse SOH la consommation
pulmonaire Cyphoscoliose d'oxygène (stress,
douleur, fièvre…)
Diagnostic D(A–a)O2 normal  D(A–a)O2  D(A–a)O2  D(A–a)O2 D(A–a)O2 normal* SvO2 ≤ 65 mm Hg sur
PiO2 basse (normale Correction incomplète Correction complète de Correction complète de PaO2 + PaCO2 sang artériel pulmonaire
150 mm Hg) avec PiO2 d'une hypoxémie sous l'hypoxémie en oxygène pur l'hypoxémie en oxygène pur > 130 mm Hg** prélevé lors d'un
= FiO2 × (Patm − PH O) oxygène pur (après exclusion des autres cathétérisme cardiaque
2
causes d'hypoxémie) droit ***
Remarques Cause la plus fréquente Exceptionnellement en Responsable
d'hypoxémie cause isolément dans une d'hypoxémie
hypoxémie uniquement en
association avec un
shunt vrai ou un effet
Insuffisance respiratoire aiguë

shunt
* Le D(A-a)O2 n'est calculable que lorsque la fraction inspirée en oxygène est connue de façon précise (en air ambiant ou sous ventilation mécanique). ** Sur des gaz du sang réalisés en air ambiant à une
altitude proche du niveau de la mer. *** La saturation veineuse dans la veine cave supérieure est souvent utilisée en alternative avec une valeur seuil pathologique de 70 %.
BPCO = bronchopneumopathie chronique obstructive ; D(A–a)O2 = gradient alvéolo-artériel pour l'oxygène ; Patm = pression atmosphérique (en mm Hg), PH2O = pression
partielle de la vapeur d'eau (47 mm Hg à 37 °C) ; PiO2 = pression inspirée en oxygène ; SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë ; SOH = syndrome obésité-hypoventilation ; SvO2 = saturation en
oxygène du sang veineux mêlé (artériel pulmonaire) ; VA/Q = rapports ventilation-perfusion.
1
Connaissances
5
TaO2 = CaO2 ´ IC
Avec IC, index cardiaque en l•min− 1•m− 2 ; CaO2, concentration artérielle en oxygène en ml d'O2•l− 1.
CaO2 = SaO2 ´ Hb ´ 1, 34 + PaO2 ´ 0, 03
Avec SaO2, saturation artérielle de l'hémoglobine en oxygène ; Hb, concentration d'hémoglo-
bine sanguine (g/l).
Il résulte de cette relation que l'oxygène dissous (PaO2 × 0,03) représente une quantité presque
négligeable en comparaison avec l'oxygène lié à l'hémoglobine (SaO2 × Hb × 1,34), et qu'une
SaO2 de 90 % garantit une CaO2 correcte, ce qui en fait un objectif thérapeutique majeur de
l'oxygénothérapie.
III. Diagnostic positif

Le diagnostic de DRA repose exclusivement sur des critères cliniques, les anomalies gazomé-
triques étant requises pour le diagnostic de l'insuffisance respiratoire aiguë et pour l'orienta-
tion étiologique.
A. Dyspnée
Cf. item 199.
6
B. Signes d'hypoxémie
L'hypoxémie peut se manifester cliniquement par une cyanose prédominant aux extrémités,
voire des troubles de conscience allant jusqu'au coma et l'arrêt cardiorespiratoire.
C. Signes d'hypercapnie
Les signes suivants font évoquer la présence d'une hypercapnie : céphalées, astérixis ou
flapping tremor, somnolence jusqu'au coma, désorientation, confusion, hypertension
artérielle, vasodilatation cutanée, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement).
D. Signes de détresse respiratoire aigüe (signes de gravité)

1. Respiratoires
Les signes de gravité respiratoire suivants traduisent l'augmentation anormale du travail res-
piratoire (signes de lutte) ou la défaillance neuromusculaire du système respiratoire (signes
de fatigue) :
• polypnée > 30/min ;
• bradypnée < 15/min qui doit faire redouter un arrêt respiratoire imminent ;
• tirage (creusement des tissus entourant la cage thoracique lors de l'inspiration) qui traduit
l'utilisation des muscles inspiratoires accessoires : contraction des muscles cervicaux (sterno-
cléido-mastoïdien, scalènes), dépression inspiratoire des espaces intercostaux, dépression
sus-sternale et sus-claviculaire, raccourcissement inspiratoire de la trachée extrathoracique
(signe de Campbell) ;
Insuffisance respiratoire aiguë 1
• contraction expiratoire des muscles abdominaux ;
• signes d'hypercapnie (cf. supra) ;
• respiration paradoxale : dépression inspiratoire du creux épigastrique avec asynchronisme
thoraco-abdominal traduisant la défaillance diaphragmatique ;
• difficulté pour parler, toux inefficace : traduisant la diminution du débit expiratoire dans les
voies aériennes.
2. Cardiovasculaires
• Pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la pression artérielle de plus de 20 mmHg,
traduisant les variations de pression intrathoracique liées aux efforts respiratoires.
• Signes de cœur pulmonaire aigu : tachycardie > 120/minute, hypotension, marbrures,
temps de recoloration cutanée > 3 secondes, turgescence jugulaire, hépatalgie, reflux
hépatojugulaire.
3. Neurologiques
Connaissances
• Agitation, confusion, délire, hallucination.
• Obnubilation, coma.
• Convulsions.
IV. Classification et étiologie 7
Les DRA peuvent être classées en quatre groupes, fonction de la présence d'une hypoxémie
isolée, d'une hypercapnie, d'une hypoxémie tissulaire ou de leur absence (tableau 1.2). Ces
phénomènes peuvent toutefois être associés (choc septique et pneumopathie, atélectasie
compliquant une maladie neuromusculaire…). Par ailleurs, il faudra toujours rechercher
un facteur de décompensation au cours des DRA hypercapniques (sepsis respiratoire
ou extrarespiratoire, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, iatrogénie médicamen-
teuse, atélectasie, pneumothorax, épanchement pleural, traumatisme thoracique, contexte
postopératoire…).
V. Stratégie diagnostique
A. Clinique
• Un contexte évocateur d'intoxication médicamenteuse volontaire doit faire éliminer une
atélectasie, une pneumopathie d'inhalation ou une intoxication au cyanure.
• Des signes de sepsis (cf. chapitres 9 et 44) orientent vers une pneumopathie, un sepsis
extrarespiratoire, ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
• La présence d'une hypotension avec des signes d'hypoperfusion périphérique doit faire
évoquer un état de choc ou une embolie pulmonaire.
• Une asymétrie auscultatoire doit faire rechercher une atélectasie, un pneumothorax, un
épanchement pleural, un obstacle intrabronchique ou une pneumopathie.
• La présence de sibilants doit faire évoquer une exacerbation de bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO), un asthme, une insuffisance ventriculaire gauche, ou un
obstacle intrabronchique.
Tableau 1.2 Détresse respiratoire aiguë : classification

DRA hypoxémiques DRA hypercapniques DRA sans DRA sans
(type I) (type II) hypoxémie avec hypoxémie sans
hypoxie tissulaire hypoxie tissulaire
Mécanismes Inadéquation VA/Q Hypoventilation ( TaO2
Shunt alvéolaire ( Respiration
Trouble de la diffusion cellulaire
Organes/ Alvéoles pulmonaires Système nerveux Tous les tissus
tissus Membrane alvéolocapillaire central dont les muscles
impliqués Vaisseaux pulmonaires Nerfs et muscles respiratoires
respiratoires
Paroi thoracique
Bronches
Anomalies PaO2 < 60 mm Hg PaCO2 > 45 mm Hg &Lactate artériel
biologiques SpO2 < 90 % en air et ( pH (< 7,35) Acidose métabolique
& D(A-a)O2 D(A–a)O2 normale*
& Bicarbonates
sanguins**
Syndromes OAP hydrostatique Coma Chocs Obstruction des VAS,
cliniques SDRA Exacerbations de Anémie de la trachée ou des
Pneumopathie BPCO*** Intoxication au CO bronches****
Atélectasie Asthme *** Intoxication au DRA psychogène
Embolie pulmonaire Pathologies cyanure Syndrome
Pneumothorax neuromusculaires Sepsis grave d'hyperventilation
Épanchement pleural SOH
8 Pathologie interstitielle Cyphoscoliose
pulmonaire
Traumatismes thoraciques
* En cas d'hypoventilation alvéolaire isolée. ** Oriente vers une DRA sur insuffisance respiratoire chronique. *** Implique aussi une
inadéquation des VA/Q. **** Évolution possible vers l'hypoxémie et/ou l'hypercapnie en cas d'épuisement respiratoire.
BPCO = bronchopneumopathie obstructive chronique ; CO = monoxyde de carbone ; D(A–a)O2 = gradient alvéolo-artériel pour
l'oxygène ; DRA = détresse respiratoire aiguë ; OAP = œdème aigu pulmonaire ; SDRA = syndrome de détresse respiratoire aigu ;
SOH = syndrome obésité-hypoventilation ; SpO2 = saturation artérielle transcutanée en oxygène ; TaO2 = transport artériel en oxygène ;
VAS = voies aériennes supérieures ; VA/Q = rapports ventilation-perfusion.
• Un antécédent d'insuffisance cardiaque, un angor, un début brutal particulièrement noc-

turne, des signes cliniques d'insuffisance cardiaque, une hypertension artérielle, une tachy-
cardie ou une arythmie orientent vers un œdème aigu pulmonaire (OAP) hydrostatique ou
cardiogénique.
• Un antécédent de tabagisme prolongé, de BPCO, une toux avec crachats purulents, la
présence de sibilants à l'auscultation orientent vers une exacerbation de BPCO.
• La présence des facteurs de risque habituels (pneumopathie, sepsis extrarespiratoire, poly-
transfusion, polytraumatisme…), l'absence de signes cliniques d'hypercapnie et des crépi-
tants bilatéraux doivent faire suspecter un SDRA.
• La présence de facteurs de risque thromboemboliques, une douleur thoracique brutale,
un tableau de cœur pulmonaire aigu ou une insuffisance ventriculaire droite doivent faire
suspecter une embolie pulmonaire.
• Des anomalies neuromusculaires, une déformation thoracique, une obésité morbide, des
signes cliniques d'hypercapnie doivent faire suspecter une DRA sur insuffisance respiratoire
chronique (IRC).
• Un stridor, un contexte évocateur de syndrome de pénétration ou d'anaphylaxie, une dys-
pnée inspiratoire ou aux deux temps respiratoires, un œdème facial, des lésions cutanées
urticariennes font évoquer un obstacle au niveau des voies aériennes (encadrés 1.1 et 1.2).
• Un contexte traumatique oriente vers un volet thoracique, un hémothorax, un pneumotho-
rax, ou une contusion pulmonaire.
Encadré 1.1
Détresse respiratoire aiguë secondaire à un corps étranger du carrefour
aérodigestif et des voies aériennes
Seuls les corps étrangers laryngés et trachéobron- Corps étranger trachéobronchique
chiques sont responsables de détresse respiratoire • Dyspnée trachéale intéressant les deux temps
aiguë (DRA) ; les corps étrangers pharyngés se respiratoires.
manifestent par une simple gêne pharyngée d'ap- • Dyspnée bronchique (bradypnée expiratoire
parition brutale. sifflante).
Épidémiologie • Auscultation pulmonaire objectivant un bruit de
La présence d'un corps étranger laryngé ou tra- drapeau qui correspond au va-et-vient du corps
Connaissances
chéobronchique est beaucoup plus fréquente chez étranger.
l'enfant après l'âge de la préhension (5 mois) que • Il peut être asymptomatique.
chez l'adulte, et est plus fréquente chez le garçon • Atélectasie lobaire ou pulmonaire en cas d'obs-
(70 %) avec un pic entre 1 et 4 ans. Le siège du truction bronchique.
corps étranger est bronchique dans 75 % des cas
(plus fréquemment à droite en raison de la vertica- Traitement d'urgence
lité plus importante de la bronche souche droite), Prise en charge préhospitalière
trachéal dans 15 % des cas et laryngé dans 10 %
La prise en charge des corps étrangers des voies
des cas. 9
aériennes a été récemment codifiée par l'Euro-
La présence d'un corps étranger laryngé est particu- pean Resuscitation Council. Il s'agit d'une urgence
lièrement grave en raison du risque de blocage dans médicale.
la région glottique et sous-glottique.
En cas d'obstacle partiel sans signe
Diagnostic d'épuisement respiratoire ou d'hypoxémie
Quelle que soit la localisation du corps • Il faut éviter toute manœuvre de désobstruction
étranger des voies aériennes, y compris l'examen local, qui
risquerait d'aggraver la situation.
• Contexte : jeune enfant après l'âge de la pré-
hension, sexe masculin, survenue brutale lors • Calmer le patient.
d'un repas chez l'adulte, survenue diurne, • Éviter toute mobilisation du patient (risque d'ag-
présence d'un facteur favorisant les fausses gravation brutale par mobilisation du corps étran-
routes alimentaires (accident vasculaire cérébral, ger, et donc de mort subite en cas d'évolution vers
neuroleptiques…). l'enclavement laryngé ou carénaire).
• Recherche à l'interrogatoire d'un syndrome • Appeler le SAMU pour hospitalisation.
de pénétration (dyspnée aiguë avec efforts de
En cas d'obstacle complet chez le patient
toux, rougeur ou cyanose de la face, suffocation
conscient adulte ou enfant de plus de 1 an
intense). Le syndrome de pénétration est noté
dans 80 % des cas, mais il peut avoir été négligé. Réaliser des manœuvres de désobstruction des voies
aériennes supérieures :
Corps étranger laryngé • patient conscient :
• Asphyxie aiguë. – demander au patient de tousser,
• Présentation particulière : le sujet est paniqué, – puis appliquer jusqu'à 5 claques dorsales de
porte les mains à son cou et gesticule, mais sans la façon suivante : se placer de côté et légère
émettre de son. ment en arrière du patient, en soutenant le
• Dyspnée laryngée brutale : bradypnée inspira- thorax d'une main et en penchant le sujet vers
toire avec temps expiratoire normal, stridor ou l'avant pour favoriser la sortie du corps étran-
cornage (bruit rauque produit par le passage de ger. Administrer les claques dorsales entre les
l'air dans le rétrécissement laryngé), et parfois omoplates avec le talon de l'autre main. Arrêter
dysphonie. les claques dorsales en cas de désobstruction,

 – puis réaliser jusqu'à 5 compressions abdomi- posé sur sa cuisse, tête légèrement plus basse
nales par la manœuvre de Heimlich de la façon que le corps, en soutenant sa tête avec la
suivante : patient assis ou debout, opérateur main. Administrer les compressions thoraciques
derrière le sujet, bras autour de la partie haute 2 doigts en dessous de la ligne mammelonnaire
de l'abdomen et mains placées sous l'appen- avec une dépression correspondant au 1/3 de la
dice xiphoïde, l'une poing fermée, l'autre couv hauteur du thorax. Arrêter les compressions en
rant le poing. Réaliser une compression de bas cas de désobstruction,
en haut vers l'arrière. Arrêter les compressions – puis poursuive l'alternance entre 5 claques
en cas de désobstruction, dorsales et 5 compressions thoraciques
– puis poursuivre l'alternance entre 5 claques jusqu'à désobstruction ou apparition d'un coma ;
dorsales et 5 compressions abdominales • patient inconscient :
jusqu'à désobstruction ou apparition d'un coma ; – appeler le SAMU,
• patient inconscient : – libération des voies aériennes,
– réaliser un massage cardiaque externe – Réaliser 5 insufflations (bouche à nez/bouche)
(meilleure efficacité pour désobstruer les voies en vérifiant la mobilisation du thorax,
aériennes),
– Débuter la réanimation cardiorespiratoire.
– appeler le SAMU.
Prise en charge SAMU et hospitalière
En cas d'obstacle complet chez le nourrisson
• Oxygénothérapie au masque à haute
conscient de moins de 1 an
concentration.
Réaliser des manœuvres de désobstruction des voies
• Monitorage cardiovasculaire (scope, pression
aériennes supérieures :
non invasive) et respiratoire (SpO2).
• patient conscient :
• Intubation et ventilation mécanique en cas d'arrêt
– appliquer jusqu'à 5 claques dorsales de la cardiorespiratoire. Différer au maximum le geste
façon suivante : placer le nourrisson sur le jusqu'à l'arrivée dans une structure avec bloc
ventre sur le bras de l'opérateur, tête légère- d'ORL.
ment plus basse que le corps, en plaçant les
• Corticoïde intraveineux d'action rapide en cas
10 doigts de part et d'autre du cou, l'opérateur
d'obstruction partielle.
étant assis ou à genou. Administrer les claques
dorsales entre les omoplates avec le talon de • Extraction endoscopique en centre spécialisé,
l'autre main. Arrêter les claques dorsales en cas avec une instrumentation complète, un opérateur
de désobstruction, entraîné et la collaboration étroite d'un anesthé-
siste réanimateur. L'endoscopie est aussi requise
– puis réaliser jusqu'à 5 compressions thora-
en cas de résolution des symptômes après un syn-
ciques de la façon suivante : placer le nourrisson
drome de pénétration.
en décubitus dorsal sur le bras de l'opérateur,
Encadré 1.2
Œdème de Quincke
Diagnostic d'une détresse respiratoire aiguë, on est face à une
L'œdème de Quincke est une tuméfaction cutanée réaction de grade III.
de taille variable mal limitée, ferme, non érythéma-
Étiologies
teuse, peu prurigineuse, responsable d'une sensa-
tion de tension cutanée. Elle peut toucher comme Cf. item 333.
l'urticaire n'importe quelle partie de la peau ou des
Diagnostic différentiel
muqueuses avec une prédilection pour le visage.
Contrairement à l'urticaire, il correspond à une Le diagnostic différentiel principal est celui de
atteinte hypodermique. l'œdème angioneurotique, lié à un déficit quanti-
tatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la
La présence d'un œdème de Quincke impose la
C1 estérase. Il se traduit par des épisodes récidivants
recherche de signes cliniques d'anaphylaxie (cf.
d'angio-œdème sans urticaire superficielle.
item 333).
Prise en charge immédiate préhospitalière
Stratification de la gravité
et hospitalière
Elle repose sur la classification de Ring et Messmer
(tableau 1.3). Les grades III et IV de cette classifica- Prise en charge préhospitalière
tion correspondent aux réactions de type anaphylac- • Urgence vitale.
tique (engageant le pronostic vital). Dans le contexte • Stopper le contact avec l'allergène.
• Oxygénothérapie au masque facial. • Prévoir le bilan étiologique (cf. item 333).

• Mise en place d'une voie veineuse périphérique
Traitement préventif
de gros calibre (14–16 G).
• Déclaration de l'accident au centre de pharmaco-
• Monitoring hémodynamique (scope, pression non
vigilance si origine médicamenteuse confirmée.
invasive) et respiratoire (SpO2).
• Éviction de l'allergène.
• Adrénaline IM (bras ou cuisse) 0,01 mg/kg (enfant)
ou 0,3 à 0,5 mg (adulte), à répéter si besoin au • Éducation du patient et/ou de ses proches.
bout de 15 minutes en l'absence d'amélioration. • Remettre au patient :
• Anti-histaminique H1 par voie intraveineuse : dex- – une carte d'allergique signalant la(les)
chlorphéniramine maléate (Polaramine®) IV ou IM sensibilisation(s) et leur niveau de sévérité ;
1 ampoules de 5 mg chez l'adulte et l'enfant de – une liste de médicaments et/ou d'aliments
plus de 30 mois. contenant l'agent causal ;
• Corticothérapie IV ou IM : méthylprednisolone – un plan d'action écrit individualisé expliquant
(Solumédrol®) 1 mg/kg. la conduite à tenir en cas de manifestations
• Appeler le SAMU pour hospitalisation et allergiques ;
surveillance. – insister (++) sur la précocité d'administration
de l'adrénaline en cas d'aggravation rapide des
Prise en charge SAMU et hospitalière symptômes.
Connaissances
• Hospitalisation en réanimation. • Prescription d'une trousse de secours comportant :
• Oxygénothérapie au masque facial ± intubation – des anti-histaminiques ;
et ventilation mécanique en présence d'un ORL.
– des bronchodilatateurs ;
• Voie veineuse périphérique de gros calibre.
– un kit d'adrénaline auto-injectable.
• Monitoring hémodynamique (scope, pression non
• Prévenir le médecin traitant.
invasive) et respiratoire (SpO2) pendant au moins
12 à 24 h car risque de réaction biphasique dans • Suivi par allergologue.
20 % des cas. • Discuter une procédure d'accoutumance
• Poursuite du traitement corticoïdes IV et anti- (β-lactamine, fluoroquinolones, vancomycine…).
11
histaminique H1 IV. • Discuter une procédure de désensibilisation si
• Prélever 2 tubes de sang (sec et EDTA) pour le allergie au venin d'hyménoptère (+++).
dosage de la tryptase et de l'histamine sériques • Discuter les rapports bénéfices/risques de cer-
(marqueurs de l'anaphylaxie) dans les 30 min et tains traitements aggravant le pronostic des
jusqu'à 2 h suivant le début des symptômes. Leur crises (β-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme
normalité n'exclut pas le diagnostic, et ils ont un de conversion, inhibiteur des récepteurs à
intérêt médico-légal pour les accidents anaphylac- l'angiotensine II).
tiques survenant pendant l'anesthésie.
Tableau 1.3 Grades de sévérité clinique des réactions d'hypersensibilité immédiate d'après Ring
et Messmer
Grades de sévérité Symptômes
I Signes cutanéomuqueux isolés
II Atteinte multiviscérale modérée
III Atteinte mono- ou multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant un traitement
spécifique
IV Arrêt cardiaque
B. Paraclinique
Elle repose toujours sur les examens suivants : saturation percutanée en oxygène (SpO2),
gaz du sang et lactate artériels, radiographie thoracique. La figure 1.1 propose un algo-
rithme diagnostique pour le diagnostic étiologique d'une DRA. Les examens supplémen-
taires sont réalisés en fonction de l'orientation clinique ou des résultats des examens
précédents.
Radiographie thoracique
Pathologie
Claire Atteinte parenchymateuse
pleurale
Épanchement Pathologie
Pneumothorax Atélectasie
pleural interstitielle
D(A-a)O2* D(A-a)O2* OAP SDRA

normale anormale
Pneumopathie
infectieuse
BPCO
EP
Asthme
& PaCO2 PaCO2

non élevée
Coma SOH DRA sur

hypoxie Asthme
tissulaire
Atteinte thoracique Pathologie Obstruction des voies aériennes
pariétale neuromusculaire DRA non
hypoxémique DRA psychogène
non hypoxique
Syndrome d'hyperventilation
12 Figure 1.1 Stratégie diagnostique devant une détresse respiratoire aiguë (DRA).

* Le D(A–a)O2 n'est calculable que lorsque la fraction inspirée en oxygène est connue de façon précise (en air
ambiant ou sous ventilation mécanique). Lorsque le patient est déjà sous oxygénothérapie pour une DRA, la
réalisation d'un gaz du sang en air est dangereuse et on se passera alors de son calcul.
D(A–a)O2 = gradient alvéolo-artériel en oxygène ; BPCO = exacerbation aiguë de bronchopneumopathie chro-
nique obstructive ; EP = embolie pulmonaire ; OAP = œdème aigu du poumon ; PaCO2 = pression partielle
en oxygène dans le sang artériel ; SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë ; SOH = syndrome obésité
hypoventilation.
1. SpO2
Une SpO2 < 90 % oriente vers une insuffisance respiratoire aiguë dans l'attente des résultats
des gaz du sang. Elle peut être normale dans la DRA.
2. Gaz du sang et lactate artériels

Ils permettent l'orientation étiologique vers le type de DRA (tableau 1.2) et fournissent des
éléments traduisant la gravité (pH < 7,35, PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg, toute élé-
vation du lactate).
3. Radiographie
Radiographie thoracique standard de face.
4. Numération formule sanguine - plaquette
Une anémie oriente vers une DRA liée à une hypoxie tissulaire, un OAP sur insuffisance car-
diaque à haut débit ou sur cardiopathie préexistante décompensée par l'anémie. Une poly-
globulie oriente vers une DRA sur IRC. Une leucocytose ou une leucopénie oriente vers une
infection. Une thrombopénie oriente vers une DRA secondaire à un sepsis (pneumopathie,
sepsis grave, SDRA).
5. Biomarqueurs
Une élévation des biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP, NT-proBNP) oriente vers un OAP
cardiogénique ou une embolie pulmonaire, à la limite près qu'ils peuvent êtres élevés dans
d'autres contextes (DRA sur IRC avec décompensation cardiaque droite, défaillance cardiovas-
culaire du sepsis, infarctus de type 2…).
Une élévation de la procalcitonine oriente vers une pathologie infectieuse, même si elle peut
être élevée dans d'autres contextes (syndrome de réponse inflammatoire systémique d'origine
non infectieuse, polytraumatisme, contexte postopératoire…).
Connaissances
6. Électrocardiogramme
Une arythmie, des troubles de la repolarisation orientent vers un OAP ou une embolie
pulmonaire.
7. Échographie Doppler cardiaque transthoracique

Elle permet le diagnostic d'une élévation des pressions de remplissage ventriculaire gauche
orientant vers un OAP et permet le diagnostic de son mécanisme (pathologie valvulaire, 13
myocardiopathie dilatée ou ischémique…). L'association d'une dilatation ventriculaire droite,
d'un trouble de la cinétique septale et d'une hypertension artérielle pulmonaire permet le
diagnostic d'un cœur pulmonaire aigu orientant vers une embolie pulmonaire, une DRA sur
IRC, ou un SDRA. En l'absence d'échogénicité satisfaisante par voie transthoracique, l'écho-
graphie transœsophagienne est une alternative mais n'est pas réalisable chez le malade non
intubé en DRA.
8. Fibroscopie bronchique
Elle permet la réalisation de prélèvements microbiologiques, ou le diagnostic étiologique d'une
obstruction des voies aériennes. Elle peut être contre-indiquée en l'absence d'intubation oro-
trachéale en raison de l'intensité de l'hypoxémie.
9. Prélèvements microbiologiques
En cas de suspicion d'infection.
10. Scanner thoracique

Pour la recherche d'une embolie pulmonaire, le diagnostic étiologique d'une atteinte
parenchymateuse…
11. Scanner cervical

En cas de suspicion d'obstruction des voies aériennes supérieures.
VI. Prise en charge préhospitalière et hospitalière

A. Prise en charge préhospitalière
Il s'agit d'une urgence thérapeutique.

1. Appel du SAMU.
2. Libération des voies aériennes supérieures si besoin : claques dorsales, manœuvre de Heimlich
(encadré 1.1).
3. Oxygénotherapie au masque à haute concentration en ajustant le débit pour obtenir une SpO2 entre
90 et 95 % (encadré 1.3).
4. Pose d'une voie veineuse périphérique.
5. Monitoring respiratoire par SpO2, cardiovasculaire avec scope et pression non invasive.
6. Traitement étiologique si le diagnostic est évident et le traitement réalisable en préhospitalier (diuré-
tiques pour un OAP, bronchodilatateurs pour l'asthme…).
Encadré 1.3
Oxygénothérapie dans la détresse respiratoire aiguë
L'oxygénothérapie consiste à enrichir en oxygène le hypoxémique sur les centres respiratoires, modifica-
mélange inhalé par le patient, de 21 % (air ambiant) tion des rapports ventilation/perfusion (++) et effet
jusqu'à 100 % (oxygène pur). Haldane (++). Ce risque est limité par le maintien de
14 la SpO2 dans la cible évoquée plus haut, il ne consti-
Indications tue en rien une contre-indication à l'oxygénothéra-
L'oxygénothérapie est indiquée devant toute pie, et est maîtrisé par le contrôle de la gazométrie
détresse respiratoire aiguë (DRA), que ce soit en artérielle sous traitement.
cas d'hypoxémie ou d'hypoxie tissulaire isolée. Une
saturation percutanée en oxygène (SpO2) inférieure Surveillance
à 90 % ou une pression partielle en oxygène dans Elle est réalisée par :
le sang artériel (PaO2) inférieure à 60 mm Hg sont • le monitoring continu de la SpO2 par un oxy-
des seuils habituellement reconnus pour initier une mètre de pouls pour obtenir les objectifs évoqués
oxygénothérapie dans les DRA hypoxémiques. ci-dessus ;
Objectifs • une gazométrie artérielle entre 30 min et 2 h après
initiation de l'oxygénothérapie, pour documenter
L'objectif de l'oxygénothérapie est d'obtenir une
une éventuelle acidose respiratoire sous oxygène,
oxygénation tissulaire correcte. Dans les DRA avec
qui est une indication de ventilation mécanique
hypoxémie artérielle, l'objectif est de maintenir
(non invasive ou invasive).
la SpO2 entre 90 et 95 % ou la PaO2 entre 60 et
80 mm Hg. Arrêt de l'oxygénothérapie
Contre-indications • Lorsque la PaO2 en air est supérieure à 60 mm Hg
ou la SpO2 en air est supérieure à 90 % dans les
Il n'y a pas de contre-indication à l'oxygénothérapie.
DRA hypoxémiques.
Effets indésirables • Lorsque les anomalies à l'origine d'une hypoxie
Le risque principal de l'oxygénothérapie est la majo- tissulaire sans hypoxémie sont corrigées.
ration d'une hypercapnie en cas de DRA hypercap-
Modalités d'administration
nique, ou l'apparition d'une hypercapnie en cas
d'exacerbation de BPCO. Les mécanismes sont mul- Au cours des détresses respiratoires aiguës, les
tiples : hypoventilation par diminution du stimulus interfaces de choix sont les masques simples et les
masques haute concentration (tableau 1.4).
Tableau 1.4 Modalités d'administration de l'oxygène

Modalités Avantages Inconvénients Débit de gaz FiO2 délivrée Indication
− 1
Lunette Confort du Fuites 1–5 l min
•
24–40 % en Après
patient (buccales +++) fonction du débit, stabilisation de
FiO2 basse des fuites la DRA
Masque simple Limitation des Inconfortable 5–10 l•min− 1 40–60 % En première

fuites Gêne la toux intention devant
Empêche une DRA
l'alimentation
FiO2 modérée
Connaissances
Masque haute Délivrance de FiO2 Inconfortable 8–15 l•min− 1 40–90 % en En première
concentration élevée Gêne la toux fonction du débit, intention devant
Limitation des Empêche de la fréquence une DRA
fuites l'alimentation respiratoire, du
volume courant…
15
Oxygénothérapie Confort Dispositif 10–50 l•min− 1 21–100 % En seconde
à haut débit Réchauffement spécifique intention en cas
et humidification Coût d'hypoxémie
des gaz sévère en
FiO2 réglable réanimation
VS-PEP (valve Administration Inconfortable Fonction du 21–100 % Traitement

Boussignac) d'une PEP niveau de de l'OAP
Délivrance de FiO2 PEP souhaité cardiogénique
élevée (≈ 30 l•min− 1
( Postcharge pour une PEP de
du VG 5 cm H2O)
DRA = détresse respiratoire aiguë ; FiO2 = fraction inspirée en oxygène ; OAP = œdème aigu pulmonaire ; PEP = pression expiratoire
positive ; VG = ventricule gauche ; VS-PEP = ventilation spontanée en pression expiratoire positive (CPAP en anglais, pour Continuous
Positive Airway Pressure).
B. Prise en charge hospitalière

• Hospitalisation en réanimation, surveillance continue ou soins intensifs en fonction de
la gravité et de l'évolution sous oxygénothérapie.
• Ventilation mécanique :
– ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS-PEP) – ou continuous positive
airway pressure (CPAP) en anglais – ou ventilation non invasive (VNI) en cas d'OAP
avec un masque nasobuccal (tableau 1.5 et encadrés 1.4 et 1.5) ;
Tableau 1.5 Indications formellement validées de VNI ou de VS-PEP

Pathologies Modalité Lieu de réalisation
Exacerbation aiguë de BPCO avec VNI Réanimation ± SAMU/urgences
acidose respiratoire (pH < 7,35)
Œdème aigu du poumon avec détresse VS-PEP ou VNI SAMU/urgences/réanimation
respiratoire
IRA hypoxémique de l'immunodéprimé VNI Réanimation
Hypoxémie postopératoire de chirurgie VNI Réanimation
lourde
Prophylaxie de l'IRA post-extubation VNI Réanimation
BPCO = bronchopneumopathie chronique obstructive ; IRA = insuffisance respiratoire aiguë ; VNI = ventilation non invasive ;
VS-PEP = ventilation spontanée en pression expiratoire positive (CPAP en anglais).
Encadré 1.4
Contre-indications à la ventilation non invasive (VNI)
• Environnement inadapté, expertise insuffisante de l'équipe
• Patient non coopérant, agité, opposant à la technique
• Intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation)
• Coma (sauf coma hypercapnique de l'insuffisance respiratoire chronique)
• Épuisement respiratoire
• État de choc, troubles du rythme ventriculaire graves
• Sepsis sévère
16 • Immédiatement après un arrêt cardiorespiratoire
• Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante
• Obstruction des voies aériennes supérieures (sauf syndrome d'apnées obstructives du sommeil,
laryngo-trachéomalacie)
• Vomissements incoercibles
• Hémorragie digestive haute
• Traumatisme craniofacial grave
• Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale
Encadré 1.5
Critère d'échecs de la ventilation non invasive (VNI)
• Inefficacité de la VNI à faire disparaître les signes de détresse respiratoire aiguë ou à corriger les anomalies
gazométriques
• Apparition d'une contre-indication à la VNI
– VNI avec un masque nasobuccal en cas d'exacerbation de BPCO avec acidose respi-
ratoire, de DRA hypoxémique de l'immunodéprimé, d'hypoxémie postopératoire, en
l'absence de contre-indication ;
– intubation et ventilation invasive en cas de SpO2 < 90 % sous oxygène ou VNI, de
troubles de conscience, de choc incontrôlé, d'inefficacité ou de contre-indication à la
VNI.
• Traitement étiologique et des facteurs de décompensation au cours des DRA hypercapniques.
clés
Points
• La détresse respiratoire aiguë est un diagnostic clinique, contrairement à l'insuffisance respiratoire aiguë
dont la définition est gazométrique.
• La radiographie pulmonaire, les gaz du sang artériels et le lactate artériel sont les éléments fondamen-
taux du diagnostic étiologique d'une détresse respiratoire aiguë, les autres examens complémentaires
étant réalisés en fonction du contexte, de l'interrogatoire, des données de l'examen clinique et des résul-
tats de ces examens complémentaires de base.
• Les priorités thérapeutiques devant une détresse respiratoire aiguë sont de contrôler l'hypoxémie par
l'oxygénothérapie et la ventilation mécanique en cas d'inefficacité, de contrôler l'acidose respiratoire
par la ventilation mécanique non invasive ou invasive, et évidemment de traiter la cause de la détresse
respiratoire aiguë.
Pour en savoir plus
Connaissances
Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015 : section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation.
Resuscitation 2015 ; 95 : 81–99. doi : 10.1016/j.resuscitation.2015.07.015. https://cprguidelines.
eu/sites/573c777f5e61585a053d7ba5/content_entry573c77e35e61585a053d7baf/573c781e5e61
585a053d7bd1/files/S0300-9572_15_00327-5_main.pdf
17
CHAPITRE
2
Infections
bronchopulmonaires
I. S'agit-il d'une bronchite ou d'une pneumonie ?
II. La gravité des symptômes justifie-t-elle une hospitalisation ?
III. Quel(s) est(sont) l'(les) agent(s) pathogène(s) en cause ?
IV. Faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques respiratoires ?
V. Quel traitement antibiotique faut-il débuter ?
VI. Comment évaluer l'évolution sous traitement ?
Item 151. Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte (et de l'enfant)
Connaître la prévalence et les agents infectieux.
Diagnostiquer les complications et connaître les critères d'hospitalisation ainsi que les
traitements des bronchites aiguës, des bronchiolites, des exacerbations de BPCO et
des pneumonies communautaires.
Connaître le traitement de la pneumonie à pneumocoque.
18
La prise en charge d'un malade chez qui on suspecte une infection bronchopulmonaire aiguë
nécessite de pouvoir répondre très rapidement à plusieurs questions :
• S'agit-il d'une bronchite aiguë ou d'une pneumonie ?
• Est-il nécessaire d'hospitaliser le patient, et si oui dans quelle structure ?
• Quel(s) est(sont) le(s) agent(s) pathogène(s) en cause ?
• Faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques respiratoires ?
• Quel traitement antibiotique faut-il débuter ?
• Comment évaluer l'évolution sous traitement ?
Ce type de pathologie peut en effet aboutir très rapidement à des tableaux cliniques engageant
le pronostic vital. Seules la mise en place immédiate d'un traitement antibiotique actif sur le
ou les germes responsables et l'hospitalisation dans une structure adaptée, comportant des
moyens de surveillance et de réanimation adéquats, peuvent alors permettre d'envisager une
réduction de la mortalité. À l'inverse, beaucoup de ces infections ont une évolution très simple
et ne justifient ni une prise en charge en réanimation ni même une hospitalisation systématique.
I. S'agit-il d'une bronchite ou d'une pneumonie ?

Le diagnostic positif est le plus souvent facile. La clinique associe des signes généraux (fièvre,
malaise, frissons, myalgies) et des signes spécifiques (dyspnée, douleur thoracique, toux,
expectoration).
En cas de pneumonie, il existe des signes en foyer à l'auscultation.

Infections bronchopulmonaires 2
Certaines présentations sont cependant trompeuses, en particulier chez le sujet âgé où
la fièvre et les signes respiratoires peuvent manquer et où les troubles neuropsychiques sont
souvent au premier plan.
La radiographie de thorax permet de confirmer la suspicion clinique et de différencier :
• une pneumonie : il existe des opacités alvéolaires ;
• d'une bronchite aiguë : la radiographie est normale ;
• ou d'une poussée de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie chronique :
la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie respiratoire
préexistante.
Néanmoins, nombre de pneumonies passent inaperçues car elles ne s'accompagnent pas de
signes en foyer à l'examen clinique. Elles ne peuvent donc être dépistées que si un examen
radiologique est réalisé systématiquement devant toute symptomatologie faisant évoquer une
telle pathologie, ce qui est impératif dès que l'état du malade est un tant soit peu préoccu-
pant. Cet examen peut éventuellement être remplacé par une échographie pulmonaire dont
les performances diagnostiques sont très proches de celles de l'examen radiologique.
Quoi qu'il en soit, les infections virales des voies aériennes inférieures, habituellement bénignes,
peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection cardiorespiratoire préexis-
Connaissances
tante ou chez le sujet immunodéprimé. Leur prise en charge se rapproche alors de celle des
pneumonies bactériennes.
Le diagnostic d'infection pulmonaire est parfois évoqué par excès. Les diagnostics différentiels
habituellement cités sont l'œdème pulmonaire, l'embolie pulmonaire et surtout les pneumo-
pathies aiguës ou subaiguës non infectieuses.
19
II. La gravité des symptômes justifie-t-elle
une hospitalisation ?
La gravité d'une infection bronchopulmonaire est essentiellement liée à l'âge du malade, à
l'existence de comorbidités, à la sévérité du tableau clinique, radiologique et biolo-
gique, et à L'absence d'amélioration malgré les premières mesures thérapeutiques.
Tout patient suspect de pneumonie doit avoir un contrôle de son oxygénation, au minimum
par une mesure de la SpO2 et, dès qu'il existe des signes de gravité, par des gaz du sang.
Le calcul d'un score fondé sur la présence ou l'absence de ces signes de gravité et leur impor-
tance respective en termes de pronostic facilite les décisions d'hospitalisation. Celui-ci permet
en effet une appréciation objective de la gravité et donc du pronostic en termes de mortalité.
En pratique, plusieurs scores ont été décrits dans la littérature, les deux les plus utilisés sont le
score de Fine et le score CURB-65 (encadré 2.1).
Un tel calcul ne peut cependant se substituer au jugement clinique qui doit intégrer d'autres
paramètres, en particulier l'existence ou non d'un entourage familial pouvant assurer la conti-
nuité des soins et la surveillance du patient. En règle générale, l'existence de troubles digestifs
importants justifie d'hospitaliser le malade puisqu'un traitement par voie intraveineuse (IV)
sera seul possible.
Une fois que la décision d'hospitalisation est prise, reste à déterminer si le patient peut demeu-
rer dans un secteur d'hospitalisation classique ou s'il doit être pris en charge en réanimation
ou pour le moins dans un secteur de surveillance continue (figure 2.1). C'est le cas bien sûr
quand il existe un état de choc septique nécessitant l'administration de drogues vasoactives
ou en cas d'insuffisance respiratoire aiguë imposant l'intubation et la ventilation mécanique,
mais c'est vrai aussi quand il existe un risque d'aggravation rapide du fait de la présence de
plusieurs critères de gravité (CURB-65 > 3 : tableau 2.1).
Encadré 2.1
Score CURB-65
Il a l'avantage de la simplicité, car il est uniquement fondé sur cinq paramètres et il est facilement mémorisable :
• C pour confusion d'installation récente ;
• U pour élévation de l'urée plasmatique au-dessus de 7 mmol/l ;
• R pour fréquence respiratoire au-dessus de 30/min ;
• B pour baisse de la pression artérielle – « blood pressure » – : PA systolique < 90 mm Hg ou PA diastolique
≤ 60 mm Hg ;
• et 65 pour un âge ≥ 65 ans.
Chaque paramètre compte 1 point quand il est anormal. Les malades marquant au moins 2 points avec le
CURB-65 doivent être hospitalisés et quand le score atteint au moins 3, il est prudent de considérer très
sérieusement une admission en réanimation ou en surveillance continue.
Une version simplifiée (CRB-65) ne prenant pas en compte le dosage de l'urée peut être utilisée en ville, avec
des performances très proches.
Fièvre + toux, expectoration,

dyspnée
Imagerie pulmonaire
(radiographie de thorax et/ou échographie pulmonaire)
20 NON
Opacités Bronchite aiguë, embolie pulmonaire,
alvéolaires décompensation d'une BPCO…
OUI
Pneumonie
Recherche de signes de gravité

Comorbidités, SaO2, CURB-65
IRA, choc septique, Aucun signe

CURB-65 = 3* CURB-65 = 2*
CURB-65 > 3* de gravité*
Hospitalisation en réanimation Hospitalisation en USC Hospitalisation classique Prise en charge ambulatoire

Hémoculture Hémoculture Hémoculture
Antigène urinaire pneumococcique Antigène urinaire pneumococcique Antigène urinaire pneumococcique Amoxicilline ou macrolide
Antigène urinaire Legionella Antigène urinaire Legionella Antigène urinaire Legionella
Si possible prélèvements Si possible prélèvements
des sécrétions respiratoires des sécrétions respiratoires Amoxicilline/acide clavulanique ou
céfotaxime ou ceftriaxone + macrolide
Céfotaxime ou ceftriaxone Céfotaxime ou ceftriaxone ou amoxicilline seule**
+ macrolide ou + lévofloxacine** + macrolide ou + lévofloxacine**
Figure 2.1 Arbre décisionnel face à une pneumonie communautaire.

* L'hospitalisation ou non d'un malade et le choix de la structure sont toujours une décision clinique qui doit être
prise pour assurer le maximum de sécurité au patient.
** Si allergie aux bêtalactamines : lévofloxacine.
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; IRA : insuffisance rénale aiguë ; USC : unité de soins
continus.
Tableau 2.1 Critères à prendre en compte pour décider si un patient doit être hospitalisé en réanima-
tion (ou en unité de surveillance continue) quand il existe un doute sur sa gravité
Critères Mesure
Au moins 3 des 9 critères mineurs suivants :
Confusion d'installation récente Définition clinique
Élévation de l'urée sanguine ≥ 7 mmol/l
Polypnée FR ≥ 30/min
Atteinte radiologique plurilobaire
Hypoxémie PaO2/FiO2 < 250 mm Hg
Thrombopénie < 100 000/mm3
Hypotension PAS < 90 mm Hg nécessitant un remplissage vasculaire
important
Hypothermie Température < 36 °C
Leucopénie < 4000/mm3
Connaissances
Autres critères :
Acidose lactique Lactates ≥ 4 mmol/l
Acidémie pH artériel < 7,35
Hypoalbuminémie < 35 g/l
Hyponatrémie < 130 mmol/l
Hyperleucocytose > 20 000/mm3
Tachycardie FC ≥ 125/min
21
Âge élevé > 80 ans
FC = fréquence cardiaque ; FR = fréquence respiratoire ; PaO2 = pression partielle du sang artériel en oxygène ;
PAS = pression artérielle systolique.
Quand il existe un doute sur la gravité du tableau clinique, il est sûrement préférable d'hospitaliser par
excès le malade dans une unité de surveillance continue, au moins pendant quelques heures, plutôt
que de prendre le risque de le laisser sans surveillance dans une structure de soins non adaptée à son état,
alors qu'il est susceptible de s'aggraver très rapidement.
À l'évidence, un patient nécessitant une ventilation mécanique et/ou un traitement par des drogues
vasoactives doit être hospitalisé en réanimation.
III. Quel(s) est(sont) l'(les) agent(s) pathogène(s)

en cause ?
Les germes le plus souvent en cause dans les pneumonies communautaires nécessitant l'hospi-
talisation sont le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae ; 20 à 50 % de tous les épisodes),
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus et les virus à tropisme respiratoire, en parti-
culier le virus de la grippe. Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae
pneumoniae ou Moraxella catarrhalis et certains bacilles à Gram négatif (Klebsiella pneumo-
niae, Pseudomonas aeruginosa) peuvent être plus rarement en cause.
Il est important de noter que dans 20 à 50 % des cas, aucun agent étiologique ne peut être
mis en évidence malgré un bilan complet (en règle générale parce que le malade a déjà reçu
des antibiotiques) et qu'à l'inverse, des co-infections par plusieurs pathogènes sont possibles,
en particulier par le virus de la grippe et S. aureus.
La répartition des germes responsables est cependant variable en fonction du contexte

épidémiologique, de la gravité du tableau clinique et de l'existence ou non de comorbi-
dités associées. Certains facteurs augmentent le risque d'infection due à des bactéries
particulières, posant des problèmes thérapeutiques spécifiques. En particulier, l'existence
d'une bronchopathie chronique sévère ou de bronchectasies ayant conduit à un traite-
ment par des corticoïdes et à de multiples cures d'antibiothérapie peut favoriser la surve-
nue d'une infection due à une entérobactérie (Klebsiella pneumoniae) ou à Pseudomonas
aeruginosa.
IV. Faut-il réaliser des prélèvements microbiologiques

respiratoires ?
La nécessité d'un diagnostic étiologique précis n'apparaît pas comme un prérequis à une prise en charge
correcte des pneumonies bénignes ou de gravité modérée.
La réalisation de prélèvements microbiologiques respiratoires n'est donc pas indispensable,

d'autant plus qu'ils peuvent être dangereux – c'est le cas en particulier de la fibroscopie chez
un malade en ventilation spontanée – ou qu'ils peuvent retarder le début du traitement anti-
biotique si on ne fait pas attention au délai que leur réalisation impose.
Il est cependant souvent possible d'obtenir rapidement et simplement une orientation étiolo-
22 gique à partir de l'examen direct de l'expectoration par microscopie après coloration de Gram,
à condition que le prélèvement corresponde vraiment à des sécrétions provenant de l'arbre
trachéobronchique et non pas de la cavité oropharyngée.
Chez les malades les plus graves, en particulier ceux qui nécessitent immédiatement
une ventilation mécanique, la mise en évidence de l'agent pathogène est utile, voire indis-
pensable : l'identification précise de l'agent pathogène permettra d'optimiser le traite-
ment antibiotique et évitera l'utilisation prolongée d'antibiotiques à très large spectre. Il
est d'autre part extrêmement facile chez un malade ventilé d'obtenir un prélèvement des
sécrétions respiratoires par l'intermédiaire d'une sonde descendue dans la prothèse tra-
chéale ou en réalisant un lavage bronchoalvéolaire sous fibroscopie dans le territoire touché
par l'infection.
La réalisation d'hémocultures est préconisée quand le malade est hospitalisé. Cela ne
doit pas cependant faire différer la mise en route du traitement antibiotique. Une ou, au
maximum, deux hémocultures effectuées à 1 heure d'intervalle suffisent. S'il existe un épan-
chement pleural abondant, celui-ci doit être ponctionné et le liquide analysé.
Quelle que soit la procédure utilisée pour obtenir les prélèvements microbiologiques, les
résultats des cultures doivent toujours être interprétés en fonction d'une éventuelle antibio-
thérapie préalable, une seule dose d'antibiotique pouvant suffire à empêcher les cultures de
pousser.
La recherche des antigènes solubles urinaires pneumococciques et de L. pneumophila
constitue une technique fiable et très rapide (environ 15 minutes) pour faire le diagnostic
d'infection à pneumocoque et à L. pneumophila de sérogroupe 1. Ces examens doivent être
systématiquement réalisés en cas de pneumonie nécessitant l'hospitalisation, car leurs valeurs
prédictives positives sont suffisantes pour permettre de retenir la responsabilité de ces germes
dans l'infection.
En cas d'épidémie de grippe, une recherche par polymerase chain reaction (PCR) du virus
influenza au niveau des sécrétions respiratoires doit aussi être réalisée.
V. Quel traitement antibiotique faut-il débuter ?

Le traitement antibiotique d'une pneumonie requérant l'hospitalisation est une urgence
thérapeutique qui impose l'administration des antibiotiques le plus rapidement possible. En
cas de choc septique, la première dose d'antibiotique doit être administrée dans l'heure qui
suit l'apparition de l'hypotension. Quelles que soient les explorations réalisées, celles-ci ne
contribuent donc pas au choix de l'antibiothérapie initiale qui est toujours probabiliste,
fondée uniquement sur des algorithmes décisionnels et éventuellement les données de l'exa-
men direct des sécrétions pulmonaires jusqu'au retour des résultats des cultures.
De nombreuses recommandations issues de conférences de consensus ou de réunions d'ex-
perts ont été publiées. Toutes insistent sur la nécessité de couvrir, en cas de pneumonie
imposant l'hospitalisation, la possibilité que l'infection soit due à un pneumocoque ou
à un germe intracellulaire comme C. pneumoniae, M. pneumoniae ou L. pneumophila. Les
deux seules classes d'antibiotiques actifs sur les germes intracellulaires sont les macrolides et
les fluoroquinolones. Du fait des taux actuels de résistance des pneumocoques aux macrolides,
ces antibiotiques ne peuvent pas être utilisés seuls dans cette indication.
À partir de là, le traitement habituellement recommandé pour une pneumonie imposant l'hos-
Connaissances
pitalisation est :
• soit l'association d'une bêtalactamine (amoxicilline–acide clavulanique ou céfotaxime ou
ceftriaxone) avec un macrolide ;
• soit une monothérapie par une fluoroquinolone à activité antipneumococcique (lévofloxa-
cine ou moxifloxacine) – l'utilisation d'une fluoroquinolone dans cette indication expose
cependant à une pression de sélection forte et à des effets secondaires potentiellement
graves, ce qui doit en limiter la prescription. C'est cependant ce dernier traitement qui est
habituellement recommandé en cas d'allergie aux bêtalactamines.
23
En cas de pneumonie évoquant fortement un pneumocoque et chez un sujet sans comorbi-
dités importantes, les recommandations françaises sont cependant en faveur d'une mono-
thérapie par l'amoxicilline, faisant l'impasse sur les souches de H. influenzae productrices de
bêtalactamase et les germes intracellulaires.
Dans les formes sévères imposant l'hospitalisation en réanimation, l'association d'une céphalos-
porine de troisième génération à un macrolide ou à une fluoroquinolone est le traitement de
référence et ceci quels que soient les résultats des antigènes urinaires, permettant de couvrir
le pneumocoque mais aussi Haemophilus influenzae, S. aureus méticilline-sensible, la majorité
des bacilles à Gram négatif et les germes intracellulaires.
Pendant la période correspondant à l'épidémie de grippe, toute forme grave de pneumonie
doit bénéficier d'un traitement complémentaire par l'oseltamivir jusqu'au retour de la PCR
spécifique.
La prise en compte de P. aeruginosa n'est licite que dans le cadre des pneumonies sévères
hospitalisées en réanimation comportant l'un des facteurs de risque cités précédemment.
Le traitement probabiliste doit alors comporter l'association d'une bêtalactamine couvrant
le pneumocoque mais aussi ayant une forte activité antipyocyanique (méropénème, céfé-
pime ou pipéracilline/tazobactam) avec la lévofloxacine (actif contre Pseudomonas et aussi
L. pneumophila).
Dans les formes peu sévères pouvant être traitées en ambulatoire, le traitement initial
peut simplement comporter une monothérapie par l'amoxicilline ou un macrolide, en
fonction du tableau clinique évoquant plutôt une infection à pneumocoque (amoxicilline) ou
un germe atypique comme une Chlamydia ou un mycoplasme (macrolide). Quoi qu'il en soit,
le traitement devra être réévalué à J3.
Les résultats des prélèvements effectués avant l'antibiothérapie probabiliste initiale doivent
être pris en compte dès qu'ils sont connus de façon à optimiser le traitement en fonction des
germes identifiés et de leur antibiogramme. En particulier, le traitement de référence d'une
infection à pneumocoque est l'amoxicilline. En l'absence d'isolement d'un agent patho-

gène, il n'y a pas lieu de modifier l'antibiothérapie initiale si l'évolution est favorable.
VI. Comment évaluer l'évolution sous traitement ?

En cas d'échec clinique (persistance de la fièvre, non-amélioration des gaz du sang,
absence de stabilisation hémodynamique), un bilan clinique complet doit être entrepris
dès le 3e jour de traitement à la recherche d'une erreur diagnostique, d'un micro-organisme
non intégré dans l'antibiothérapie initiale, d'une résistance de la bactérie responsable à l'ant
ibiothérapie initiale, d'une erreur de posologie ou d'une complication précoce (empyème,
abcès, endocardite, autre foyer extrapulmonaire, infection nosocomiale…).
De nouveaux prélèvements à visée microbiologique devront être réalisés, en règle générale
sous fibroscopie. Un scanner peut être nécessaire pour mettre en évidence une collection
localisée, difficile à visualiser sur la radiographie standard.
En revanche, il faut savoir que la radiographie pulmonaire peut demander plusieurs semaines
avant de se normaliser. Il n'y a donc pas lieu de s'inquiéter si tous les autres signes cliniques et
biologiques évoluent favorablement.
La durée du traitement antibiotique est d'au moins 5 jours mais quand l'évolution est
favorable elle ne doit pas dépasser 7 jours, y compris en cas d'hémocultures positives à pneu-
mocoque. Des durées plus longues peuvent être nécessaires en cas de complications ou quand
l'infection est due à une bactérie particulière (L. pneumophila).
Tout patient ayant fait une pneumonie devrait se voir proposer une aide pour l'arrêt du tabac
s'il est fumeur et une vaccination contre la grippe et le pneumocoque.
24
clés
Points
• Une pneumonie peut très rapidement engager le pronostic vital, soit du fait d'un choc septique, soit du
fait d'une insuffisance respiratoire aiguë.
• Certaines présentations sont trompeuses, en particulier chez le sujet âgé où la fièvre peut manquer et
où les troubles neuropsychiques sont souvent au premier plan.
• Tout patient suspect de pneumonie doit avoir une imagerie pulmonaire (radiologie conventionnelle ou
échographie pulmonaire) et un contrôle de son oxygénation, au minimum par une mesure de la SpO2
et, dès qu'il existe des signes de gravité, par des gaz du sang.
• Un score CURB-65 ≥ 2 (apparition d'une confusion, urée ≥ 7 mmol/l, FR ≥ 30/min, PAS < 90 mm Hg
et/ou PAD ≤ 60 mm Hg, âge ≥ 65 ans) impose l'hospitalisation.
• L'hospitalisation ou non d'un malade et le choix de la structure sont toujours une décision clinique qui
doit être prise pour assurer le maximum de sécurité au patient.
• Les germes le plus souvent en cause dans les pneumonies communautaires nécessitant l'hospitalisation
sont le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus et les
virus à tropisme respiratoire, en particulier le virus de la grippe.
• Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae ou certains bacilles à Gram
négatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) peuvent être en cause.
• Dans 20 à 50 % des cas, aucun agent étiologique ne peut être mis en évidence, en particulier quand les
examens ont été réalisés après le début du traitement antibiotique.
• La réalisation d'une hémoculture, la recherche des antigènes solubles urinaires pneumococciques et de
L. pneumophila, de même que la recherche du virus de la grippe en période épidémique sont préconi-
sées quand le malade est hospitalisé.
• Le traitement antibiotique d'une pneumonie requérant l'hospitalisation est une urgence thérapeutique
qui impose l'administration des antibiotiques le plus rapidement possible.
• Le traitement habituellement recommandé pour une pneumonie imposant l'hospitalisation est l'asso-
ciation d'une bêtalactamine (céfotaxime ou ceftriaxone) avec un macrolide.
• Dans les formes peu sévères, en particulier celles pouvant être traitées en ambulatoire, le traitement
initial peut simplement comporter une monothérapie par l'amoxicilline ou un macrolide.
• La durée du traitement antibiotique est d'au moins 5 jours sans dépasser 7 jours sauf cas très particulier.
• Tout patient ayant fait une pneumonie devrait se voir proposer une aide pour l'arrêt du tabac s'il est
fumeur et une vaccination contre la grippe et le pneumocoque.
Pour en savoir plus

Musher DM, Thorner AR. Community-acquired pneumo- consensus en thérapeutique anti-infectieuse de la
nia. N Engl J Med 2014 ; 371 : 1619-28. Société de pathologie infectieuse de langue française
Prise en charge des infections des voies respiratoires basses (SPILF). Med Mal Infect 2006 ; 36 : 5235-44.
de l'adulte immunocompétent. XVe Conférence de
Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de l'adulte. Afssaps, SPILF,
Connaissances
SPLF, juillet 2010. Traitement antibiotique de la légionellose chez l'adulte. Afssaps, 2011.
http://www.infectiologie.com/fr/recommandations.html
25
CHAPITRE
3
Asthme aigu grave
I. Diagnostic et définitions
II. Physiopathologie de l'asthme aigu grave
III. Éléments de gravité d'une crise d'asthme ou à risque de le devenir
IV. Principes de la prise en charge et orientation
V. Traitement
Item 184. Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez l'adulte. Asthme, rhinite
Item 199. Dyspnée aiguë et chronique
Item 354. Détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte
Item 184
Expliquer la physiopathologie de l'asthme et de la rhinite.
Diagnostiquer une hypersensibilité respiratoire (chez l'enfant et) chez l'adulte.
Diagnostiquer un asthme de l'enfant et de l'adulte.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
26 Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Identifier le caractère professionnel d'une allergie respiratoire : démarche diagnostique
étiologique, éviction du risque.
Item 199
Diagnostiquer une dyspnée aiguë chez l'adulte (et l'enfant).
Item 354
Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë (du nourrisson, de l'enfant et) de
l'adulte.
Identifier les situations d'urgences et planifier leur prise en charge préhospitalière et
hospitalière.
L'asthme est une maladie de toute une vie. Il évolue par poussées avec des crises aiguës
sifflantes liées à un bronchospasme et une majoration de l'inflammation bronchique.
Celle-ci peut aboutir à une gêne permanente, voire à une insuffisance respiratoire chro-
nique obstructive. L'arsenal thérapeutique actuel doit permettre d'assurer à la majorité des
asthmatiques une vie proche de la normale. Cet objectif impose au médecin et au malade
de prendre en charge ensemble la maladie. Le rôle du médecin est de se tenir informé
de l'évolution des connaissances et d'éduquer patients et familles. Le but est d'amener
l'asthmatique à gérer sa maladie : savoir repérer vite les signes d'aggravation et adapter
son traitement en conséquence, avoir recours sans délai en cas de gravité à une consulta-
tion ou un service d'urgence.

Asthme aigu grave 3
I. Diagnostic et définitions
Les exacerbations, tous degrés de sévérité confondus, sont un motif fréquent de recours aux
soins. En revanche, les formes graves nécessitant un séjour en réanimation et/ou la ventilation
mécanique (VM) diminuent avec l'amélioration de la prise en charge au long cours.
Le diagnostic de crise d'asthme ne pose pas de problème en soi : dyspnée sifflante caracté-
ristique chez un patient qui connaît sa maladie le plus souvent.
C'est la gravité qu'il faut savoir évaluer. L'asthme aigu grave (AAG), ou exacerbation sévère
d'asthme, est défini comme « une crise inhabituelle avec obstruction bronchique sévère pou-
vant mettre en jeu le pronostic vital à court terme ». Il existe plusieurs modes d'installation :
• les AAG suraigus sans signe précurseur, pouvant tuer en moins d'une heure sans traite-
ment rapide ;
• les AAG aigus, précédés par l'aggravation des symptômes les heures précédentes, permet-
tant une meilleure coordination de la prise en charge ;
• les AAG subaigus d'aggravation progressive, avec des crises de plus en plus sévères et
rebelles au traitement (anciennement « état de mal asthmatique » ou « syndrome de
menace »), qui exposent à l'épuisement ;
Connaissances
• des crises d'intensité plus légère mais sur un terrain particulier (grossesse, insuffisances
respiratoire ou cardiaque chroniques, etc.).
Quoi qu'il en soit, toute crise doit être considérée comme potentiellement grave et faire l'objet de la
recherche de signes de gravité et d'une surveillance prolongée jusqu'à guérison complète.
27
II. Physiopathologie de l'asthme aigu grave

Les signes cliniques et la gravité dépendent du degré d'obstruction bronchique. Elle est
liée à deux phénomènes : un processus inflammatoire avec œdème muqueux et sécrétions
bronchiques (crachats perlés de Laennec), et une contraction aiguë des muscles bronchiques
sous l'effet de stimulus non spécifiques (hyperréactivité bronchique) ou allergéniques. Les
crises (sur)aiguës (bronchospasme dominant) répondent rapidement au traitement bron-
chodilatateur, contrairement à l'asthme qui s'aggrave progressivement (inflammation
dominante).
A. Conséquences respiratoires de l'obstruction bronchique

Elle est responsable d'une augmentation des résistances et d'un effondrement des débits,
surtout expiratoires, d'une occlusion précoce des voies aériennes à l'expiration, survenant bien
avant la fin de la « vidange alvéolaire », avec :
• chute du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et du débit expiratoire de pointe
(DEP) ;
• trapping gazeux : augmentation du volume résiduel (VR), de la capacité résiduelle fonction-
nelle et de la capacité pulmonaire totale ;
• diminution de la capacité vitale ;
• apparition d'une pression expiratoire positive (auto-PEP).
Pour maintenir des débits expiratoires et inspiratoires, la seule adaptation consiste à ventiler à
(encore) plus haut volume pulmonaire. Ainsi, schématiquement (figure 3.1) :
• à l'expiration, pour favoriser la vidange alvéolaire malgré la réduction du calibre bron-
chique : allongement et freinage de l'expiration (lèvres pincées), persistance d'une activité
musculaire inspiratoire pour limiter la fermeture bronchique, expiration active ;
• à l'inspiration, pour surmonter le double handicap (VR augmenté et muscles inspiratoires
déjà sollicités) : effort inspiratoire maximal avec pression pleurale très négative.
L'hyperinflation au cours de l'AAG est bien visible sur la radiographie de thorax (figure 3.2).
Elle est liée au trapping d'air secondaire à l'occlusion bronchique et à l'activité permanente des
muscles inspiratoires (hyperinflation dynamique). C'est le « prix à payer » pour maintenir
des débits.
Le travail respiratoire est donc considérable – il suffit de regarder l'asthmatique en crise pour
le comprendre –, avec épuisement inéluctable si la crise se prolonge ou asphyxie aiguë
si l'obstruction est majeure.
Asthme aigu grave : expiration
Frein expiratoire :
respiration lèvres pincées
Contraction permanente
28 des muscles inspiratoires : corde des
sternocléidomastoïdiens
Expiration active : contraction

des muscles abdominaux
Asthme aigu grave : inspiration
Efforts inspiratoires
très importants :
mise en jeu de tous
les muscles inspiratoires
Figure 3.1 Asthme aigu grave : présentation clinique.

Asthme aigu grave 3
Horizontalisation
des côtes
Élargissement des
espaces intercostaux
Connaissances
Horizontalisation du diaphragme Cœur « en goutte »
Figure 3.2 Radiographie de thorax d'un asthmatique en crise : signes d'hyperinflation pulmonaire avec
trapping gazeux.
B. Conséquences hémodynamiques de l'obstruction 29

bronchique
Les conséquences hémodynamiques sont en rapport direct avec l'importance de la négativité
de la pression pleurale à l'inspiration : augmentation du retour veineux et de la postcharge du
ventricule droit qui se dilate ; bombement septal gênant le remplissage ventriculaire gauche
dont la postcharge est augmentée du fait de la négativité de la pression pleurale. Cela se
traduit par le pouls paradoxal : baisse inspiratoire de la pression artérielle par rapport à l'expi-
ration. Il peut manquer en cas d'épuisement et sa mesure exacte, difficile à réaliser, n'est plus
préconisée.
C. Conséquences sur les échanges gazeux

L'obstruction bronchique est responsable d'une hypoventilation alvéolaire inhomogène
avec diminution des rapports ventilation/perfusion (effet shunt) et hypoxémie en rapport
avec sa sévérite. Le niveau de PaCO2 est variable : hypocapnie si la ventilation minute
est augmentée, normo- voire hypercapnie en l'absence de réserve respiratoire (signe de
gravité).
III. Éléments de gravité d'une crise d'asthme

ou à risque de le devenir
La gravité potentielle d'une crise se juge sur trois éléments : le profil de la maladie et du
malade, les signes de gravité associés à la crise et, a fortiori, de détresse vitale, et l'évolution
immédiate sous traitement.
A. Profil d'asthme à risque

Certains critères alertent et indiquent une hospitalisation quelle que soit la sévérité de la crise
actuelle.
1. Sévérité de la maladie
Elle s'apprécie sur l'évolution des 12 derniers mois et sur le degré de contrôle.
La fréquence, l'impact des crises, la gêne nocturne, les traitements utilisés et les données spi-
rométriques permettent de distinguer asthme intermittent, persistant léger, persistant modéré
et persistant sévère (tableau 3.1). Ces mêmes données servent aussi à apprécier le caractère
contrôlé ou non de l'asthme (tableau 3.2).
La présence d'un seul critère suffit pour classer le malade dans l'une des quatre catégories
d'asthme.
D'autres éléments sont pris en compte : ancienneté de la maladie > 10 ans ; corticodépen-
dance ; deux hospitalisations en cours d'année ; antécédents d'AAG (surtout avec VM), de
pneumothorax ou d'emphysème médiastinal.
Tableau 3.1 Degré de sévérité de l'asthme avant mise en route d'une corticothérapie inhalée
La présence d'un seul critère suffit pour classer le malade dans l'une des quatre catégories d'asthme.
Asthme intermittent Asthme persistant Asthme persistant Asthme persistant
léger modéré sévère
Symptômes < 1 fois/semaine > 1 fois/semaine Quotidiens Quotidiens
(< 1 fois/jour)
30
Crises Brèves Fréquentes
Impact Activité et sommeil Activité et sommeil Activité physique
troublés troublés limitée
Asthme nocturne ≤ 2 fois/mois > 2 fois/mois > 1 fois/semaine Fréquent
β2-mimétiques de courte Quotidiens
durée d'action
DEP ou VEMS (% valeur ≥ 80 % ≥ 80 % 60 à 80 % ≤ 60 %
théorique)
Variation du DEP < 20 % 20 à 30 % > 30 % > 30 %
ou du VEMS (% base)
Tableau 3.2 Degré de contrôle de l'asthme

Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé
(tous les items sont (chaque item est présent
présents) de façon hebdomadaire)
Symptômes quotidiens ≤ 2 jours/semaine > 2 jours/semaine ≥ 3 critères de contrôle
partiel par semaine
Impact Vie normale Limitation d'activité
Symptômes nocturnes Aucun Présents
β2-stimulants de courte ≤ 2 jours/semaine > 2 jours/semaine Toutes les semaines
durée d'action
DEP ou VEMS (% ≥ 80 % < 80 %
de la valeur théorique)
Crises Aucune ≥ 1/an ≥ 1/semaine ; toutes les
semaines
Asthme aigu grave 3
2. Instabilité récente de la maladie
La répétition sur le dernier mois de crises de plus en plus sévères et rapprochées, avec sensation
de moindre réponse aux β2-mimétiques, malgré l'intensification du traitement (introduction ou
augmentation des corticoïdes), est un élément de gravité car cela sous-tend une majoration
de l'inflammation. Consultation récente aux urgences ou chez le médecin traitant, grande
variation nycthémérale du DEP doivent aussi alerter.
Un asthmatique appelant pour une dyspnée qui lui paraît anormale doit faire l'objet d'une
prise en charge immédiate et médicalisée, car souvent le danger de la crise n'est ressenti que
tard et brusquement à un stade sévère d'obstruction.
3. Un terrain particulier
La crise est d'autant plus à risque que le patient est jeune, instable, refuse sa maladie, prend ses
traitements de façon anarchique, que ses conditions socio-économiques sont mauvaises, qu'il a
une intolérance à l'aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), qu'il est fumeur, etc.
Connaissances
B. Signes de gravité associés à la crise
Les asthmes aigus peuvent être classés en fonction de la sévérité du tableau initial (tableau 3.3).
Cette stratification ne permet cependant pas de préjuger de l'évolution ultérieure, en dehors
Tableau 3.3 Évaluation initiale de la sévérité des asthmes aigus

N.B. : il n'y a pas de continuum obligatoire entre les différents stades de sévérité.
31
Légère Modérée Grave (AAG) Alarme ou détresse
(AATG)
Dyspnée À la marche Orthopnée Penché en avant Se laisse allonger
Parole Normale Phrases possibles Difficile (mots) Impossible
Conscience Normale Agitation Agitation (++) Confusion-somnolence
Fréquence Augmentée Augmentée > 30 cycles/min Bradypnée-pauses
respiratoire
Tirage Non Oui Oui Balancement
Tension SCM Tension SCM thoraco-abdominal
Sibilants Fin d'expiration Bruyants Bruyants Silence auscultatoire
Cyanose Non Non Oui Oui
Fréquence < 100 battements/min 100–120 battements/min > 120 battements/min Bradycardie
cardiaque
Pouls paradoxal Absent 10–20 mm Hg > 20 mm Hg Absent
DEP > 75 % 50 à 75 % < 50 % ou augmentation Non réalisable
< 60 l/min après 1 h de
bronchodilatateurs
SpO2* > 95 % 95–92 % < 92 % < 90 %
pH 7,45–7,50 7,45–7,55 7,35–7,45 < 7,35
PaO2* (mm Hg) 75–90 60–75 55–60 < 55
PaCO2 (mm Hg) 30–35 25–30 35–45 > 45
AAG = asthme aigu grave ; AATG = asthme aigu très grave ; DEP = débit expiratoire de pointe ; SCM = sternocléidomastoïdiens.
* En air ambiant.
des signes évidents de détresse vitale (coma, bradypnée, silence auscultatoire, collapsus, bra-
dycardie ou arrêt cardiaque) qui imposent des gestes immédiats de réanimation.
En même temps qu'on débute le traitement, il faut rechercher les signes de gravité qui
définissent l'AAG.
1. Signes respiratoires
• Dyspnée ressentie comme différente et plus sévère que d'habitude.
• Difficultés à parler et tousser (baisse du débit expiratoire).
• Position assise jambes pendantes, impossibilité de s'allonger, sueurs profuses.
• Tension permanente des sternocléidomastoïdiens.
• Polypnée > 30/min.
• Sibilants bruyants aux deux temps.
• Cyanose.
2. Signes cardiovasculaires
• Tachycardie sinusale > 120/min.
• Turgescence jugulaire intermittente, pouls paradoxal.
3. Signes neuropsychiques
• Anxiété, agitation.
32
4. Mesure du DEP
• DEP < 150 l/min ou < 50 % de la valeur théorique ou de la valeur de base (encadré 3.1).
Encadré 3.1
Débit expiratoire de pointe (DEP)
Définition Évaluer la variation en pourcentage de la moyenne.
Le DEP correspond au débit le plus élevé lors d'une Par exemple : (DEP soir − DEP matin)/[(DEP soir
expiration maximale la plus rapide possible après + DEP matin) × 0,5].
une inspiration profonde (figure 3.3).
Signification
Mesure En pleine crise, le DEP n'a de valeur que si le malade
a l'habitude de l'appareil.
Débitmètre de poche
Il évalue surtout l'obstruction des grosses bronches
En routine, le DEP est obtenu à l'aide d'un débit- et explore moins bien les petites bronches. Il ne
mètre léger (appareil de Wright ou dérivés). remplace pas les épreuves fonctionnelles pour le
diagnostic et le suivi.
Technique de mesure
En position debout ou assise jambes pendantes, Indications
lèvres serrées sur l'embout buccal de l'appareil Sa mesure est aussi utile pour l'asthmatique que
tenu horizontalement sans gêner la progression du celle de la pression artérielle chez l'hypertendu.
curseur. Médecins et asthmatiques devraient disposer d'un
Inspiration profonde puis expiration aussi rapide et débitmètre portable (20 à 60 €, non remboursé par
forte que possible. la Sécurité sociale).
Comparer la mesure à la valeur théorique sur des L'asthmatique devrait tenir un carnet de surveil-
abaques fonction de l'âge, la taille et le sexe (homme lance pour noter et dater : DEP, symptômes et
600 l/min, femme 450 l/min, environ) (figure 3.4). traitement.
Asthme aigu grave 3
Lors d'une crise aiguë pour : • permettre l'adaptation du traitement (malade ou

• évaluer la gravité initiale (sans insister, surtout si le médecin) : DEP ≥ 80 % des valeurs habituelles,
malade n'a pas l'habitude, car cela peut aggraver pas de changement ; DEP = 60–80 % des valeurs
la crise) ; habituelles, doubler les corticoïdes inhalés et
• évaluer l'évolution sous traitement et décider de consulter ; DEP < 60 % des valeurs habituelles,
l'orientation. prendre β2-mimétiques inhalés et corticoïdes
oraux, appeler médecin, urgences ou centre 15 ;
En période intercritique pour :
• apprendre à mieux percevoir l'obstruction bron-
• dépister une aggravation progressive (dégrada-
chique, souvent mal évaluée.
tion régulière du DEP) ;
• estimer l'instabilité de l'asthme en comparant DEP Conclusion
du matin et du soir : une variation > 25–30 % est Le DEP est indispensable au suivi et pour évaluer
un signe péjoratif ; l'effet du traitement lors d'une crise aiguë.
Débit (L/s)
DEP
DEM 75
Connaissances
DEM 50
DEM 25
Volume (T) 33
VEMS
CVF
Figure 3.3 Courbe débit-volume normale, expiration vers le haut.

CVF, capacité vitale forcée ; DEM, débit expiratoire maximal ; DEP, débit expiratoire de pointe ; VEMS, volume
expiratoire maximal par seconde.
5. Gaz du sang
• Hypoxémie franche.
• Normocapnie (ici pathologique) ou a fortiori hypercapnie.
C. Évolution immédiate
Juger la crise à un moment donné est indispensable mais insuffisant sans l'évaluation de l'effet
des traitements. L'évolution d'un asthme aigu peut en effet être très rapide en termes d'aggra-
vation ou d'amélioration, évaluées respectivement par le passage aux stades de sévérité supé-
rieure ou inférieure (tableau 3.3). Pour le DEP, l'objectif est un gain de 50 à 60 l ou le passage
à plus de 50 % de sa valeur normale.
Débit expiratoire de pointe chez les adultes normaux

Taille
190 75
650
175 69
160 63
600
cm in Hommes
Débit expiratoire de pointe (litres/min)

550
175 69
500 160 63
152 60
450 cm in
Femmes
400
350
20 30 40 50 60 70 80
34 Âge (années)
Figure 3.4 Abaque des valeurs théoriques du DEP pour les adultes en fonction du sexe, de l'âge et de
la taille (dessin de V. Rolland).
(D'après : Gregg I, Nunn AJ. Br Med J 1989 ; 298 : 1068–70.)
IV. Principes de la prise en charge et orientation

L'évolution imprévisible d'un asthme aigu et la nécessité d'une surveillance rapprochée
de l'effet du traitement imposent la prise en charge en pré-hospitalier par une équipe
médicalisée envoyée très rapidement et le transfert en milieu hospitalier de tout patient
à risque ou présentant une exacerbation modérée et a fortiori grave (tableau 3.3 et
figure 3.5).
Dès le diagnostic d'AAG posé, il faut :
• débuter une oxygénothérapie (surveillance par oxymétrie de pouls) ;
• rechercher les signes de détresse (gestes immédiats de réanimation) ;
• commencer les bronchodilatateurs et la corticothérapie ;
• instaurer une surveillance clinique rapprochée ;
• évaluer le profil du malade et rechercher une cause déclenchante ;
• adapter le traitement en fonction de l'évolution immédiate ;
• décider du retour à domicile ou de l'hospitalisation et de son lieu en fonction de la gravité
initiale, du profil de l'asthme et de l'effet du traitement, en gardant à l'esprit qu'un patient
ayant présenté un AAG ne doit pas être renvoyé directement au domicile.
Après la période aiguë, il faut prévoir la prise en charge au long cours associant pneumologue
et médecin généraliste.
Asthme aigu grave 3
Sévérité de l'exacerbation
Domicile Légère Modérée Grave Détresse
Domicile Transport médicalisé
Amélioration* Amélioration*
Urgences Oui Non Oui Non
Stabilité Aggravation*
Hospitalisation Pneumologie Réanimation Pneumologie Réanimation Réanimation
Connaissances
Figure 3.5 Orientation des exacerbations d'asthme en fonction de la sévérité du tableau initial
et de l'évolution.
* L'amélioration ou l'aggravation sont évaluées respectivement par le passage aux stades de sévérité inférieure
ou supérieure tels que définis dans le tableau 3.1.
V. Traitement 35
Le traitement d'urgence (tableau 3.4) repose toujours et quel que soit le lieu sur :
• l'oxygénothérapie ;
• la bronchodilatation pour faire face au bronchospasme ;
• la corticothérapie pour lutter contre l'inflammation.
La VM s'impose en cas d'asphyxie aiguë, de détresse vitale non immédiatement réversible sous traitement
ou d'aggravation secondaire (traitement inefficace et épuisement).
A. Oxygénothérapie
Elle est indispensable dans ce contexte de travail respiratoire intense, à un débit suffisant :
SpO2 entre 94 et 98 % (6 à 8 l/min par sonde nasale ou masque facial).
B. Bronchodilatation
1. β2-mimétiques d'action immédiate
C'est le traitement d'urgence de première intention car ce sont les bronchodilatateurs les
plus rapides, les plus puissants avec la marge thérapeutique la plus large.
Par ordre, du domicile à l'hôpital, quatre modes d'utilisation sont possibles :
• les sprays doseurs : modalité simple, utilisable partout, efficace à condition d'avoir une
chambre d'inhalation ;
• la voie sous-cutanée : voie parentérale la plus accessible au domicile ;
Tableau 3.4 Traitements médicamenteux de l'asthme aigu grave

Produits Posologie Rythme d'administration
1 intention (domicile, transport, urgences)
re
β2-mimétiques nébulisés (O2 6 à 8 l/ 2,5 à 7,5 mg 3 la 1re heure, puis 1 toutes les 3 à 4 h
min) : 5 mg
– salbutamol (Ventoline®)
– terbutaline (Bricanyl®)
Anticholinergiques nébulisés : 0,5 mg 1 la première heure
– bromure d'ipratropium (Atrovent®) puis maximum 3/jour
β2-mimétiques spays doseurs 2 à 4 bouffées de 100 μg (2 fois) Répéter 3 fois la 1re heure
(chambre d'inhalation) : 2 à 4 bouffées de 250 μg (2 fois)
– salbutamol (Ventoline®)
Anticholinergiques sprays doseurs 8 bouffées Répéter 2 fois la 1re heure, couplés aux
(chambre d'inhalation) : β2-mimétiques
– bromure d'ipratropium (Atrovent®)
Corticoïdes (per os ou IV) : 400 mg En 4 prises/jour
– hémisuccinate d'hydrocortisone 1 mg/kg maximum 80 mg/j
– méthylprednisolone (Solumédrol®)
β2-mimétiques SC : 0,5 mg
– salbutamol (Ventoline®) 0,5 mg
SC = sous-cutané ; IV = intraveineux.
36
• la nébulisation par masque facial : technique habituelle en SMUR ou à l'hôpital : 3 à
4 aérosols la première heure (propulsion par oxygène) ;
• la perfusion veineuse continue n'a pas démontré de supériorité et il ne faut probable-
ment pas utiliser de bêta-2 mimétiques par voie intraveineuse.
2. Anticholinergiques
C'est un appoint dans les crises graves. Le bromure d'ipratropium est administré en sprays
(chambre d'inhalation) ou en nébulisation, toujours associé aux β2-mimétiques. Les experts
suggèrent une dose de 0.5 mg de bromure d'ipratropium toutes les 8 heures chez l'adulte.
3. Magnésium
Ses effets sont de courte durée. Il peut être utilisé en nébulisation avec les β2-mimétiques en
remplacement du sérum salé isotonique ou par voie intraveineuse. Toutefois, il ne faut proba-
blement pas administrer de manière systématique de sulfate de magnésium chez les patients
présentant une exacerbation sévère d'asthme.
C. Corticothérapie
Les corticoïdes sont indispensables pour traiter l'inflammation et restaurer la sensibi-
lité et le nombre de récepteurs β2 bronchiques. Leur délai d'action est d'au moins 6 heures.
Voies orale et parentérale ont la même efficacité dans les mêmes délais. L'inhalation n'est pas
recommandée dans l'AAG.
Le relais per os est pris dès que possible, prolongé 5 à 7 jours, suivi d'un arrêt sous couvert de
corticoïdes inhalés.
Asthme aigu grave 3
D. Traitements adjuvants
• L'antibiothérapie n'est pas systématique (moins de 30 % des malades en justifient).
• La déshydratation fréquente doit être corrigée (2 à 3 l de sérum salé à 9 ‰ sur 24 heures).
• Il faut contrôler la kaliémie et la glycémie qui peuvent être modifiées par les β2-mimétiques.
Certains traitements sont inutiles et mêmes dangereux : théophylline, mucolytiques, sédatifs,
antiarythmiques, alcalinisation, etc.
E. Ventilation mécanique
Les indications de la VM, de plus en plus rares, ont déjà été envisagées (asphyxie aiguë,
détresse vitale, épuisement). Dans ces conditions, la ventilation non invasive, proposée par
certains chez des patients de sévérité modérée, n'est pas recommandée, sauf en pré-oxygéna-
tion avant intubation, toujours périlleuse dans ce contexte.
La VM sur sonde d'intubation trachéale reste la technique de référence. L'objectif est d'assu-
rer une oxygénation correcte sans essayer de normaliser la PaCO2 et de limiter le risque de
Connaissances
barotraumatisme en aggravant l'hyperinflation déjà présente (risque de pneumothorax). Les
réglages en mode « volume contrôlé » sont les suivants : volume courant faible (< 6 ml/kg),
temps expiratoire prolongé en augmentant la durée du cycle respiratoire (fréquence 8 à
12 cycles/min) et en le découpant au profit de l'expiration (rapport I/E 1/3 à 1/4), ajustement
du débit d'insufflation sans pause inspiratoire, FiO2 réglée pour une SaO2 > 92 %.
La VM initiale des asthmatiques est souvent difficile, nécessitant une sédation profonde voire
une curarisation. Ultérieurement, la diminution du bronchospasme et la baisse des pressions
sur le respirateur autorisent une augmentation progressive des volumes délivrés, puis le réveil,
le sevrage et l'extubation. 37
F. Conclusion
Devant un asthme aigu, il est essentiel d'identifier les patients qui présentent des signes de
gravité et/ou à risque pour décider au mieux du mode de prise en charge et de l'orientation. En
effet, si le nombre de décès par asthme a diminué ces dernières années, la majorité survient au
domicile ou durant le transport. En dehors des cas d'asphyxie aiguë, ils seraient évitables si on
considérait que toute exacerbation est potentiellement fatale. Cette notion doit être intégrée
dans la formation des médecins et dans les programmes d'éducation des patients.
clés
Points
• Le diagnostic d'asthme aigu est souvent évident devant le caractère sifflant de la dyspnée.
• La gravité potentielle d'une crise se juge sur trois éléments : profil de la maladie et du malade, signes de
gravité associés à la crise, évolution sous traitement.
• Les signes de gravité associés à la crise sont respiratoires (polypnée, difficultés à parler et tousser, tension
permanente des muscles inspiratoires accessoires, sibilants bruyants), mais aussi cardiovasculaires et
neuropsychiques, associés à une baisse importante du DEP et une altération des gaz du sang.
• Au cours d'un AAG, un silence auscultatoire loin d'être rassurant traduit un bronchospasme majeur.
• Le DEP est un élément d'évaluation primordial sauf au moment extrême de la crise où il peut être
dangereux.
• Il ne faut négliger aucune crise tant que le malade n'est pas revenu à l'état de base, car l'évolution est
difficile à prévoir : pas de continuum obligatoire entre simple crise, AAG et détresse vitale.

• Le traitement comporte en première intention : oxygénothérapie, β2-mimétiques et anticholinergiques

inhalés, corticothérapie.
• Un patient à risque ou présentant une exacerbation modérée et a fortiori grave doit être hospitalisé avec
un transport médicalisé.
• Tout asthmatique en crise avec des signes de gravité doit être admis en milieu de réanimation.
• La ventilation mécanique est indiquée en dernier recours mais doit être envisagée avant « la catastrophe ».
Pour en savoir plus

Saulnier F. Asthme aigu : orientation et prise en charge.
Rev Mal Respir 2012 ; 29 : 612–25.Asthme de l'adulte.
Rev Prat 2011 ; 61.
Recommandations formalisées d'experts - Prise en charge de l'exacerbation sévère d'asthme. Mise

à jour 2018. https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2018/06/20181213_RFE_Exacerbation_
Severe_d_asthme.pdf
GINA (Global INitiative for Asthma), Global strategy for asthma management and prevention :
update 2016. www.ginasthma.org
38
CHAPITRE
4
Exacerbations sévères
des BPCO
I. Définitions
II. Épidémiologie et pronostic
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
V. Examens complémentaires
VI. Traitement
Item 205. Bronchopneumopathie chronique obstructive chez l'adulte (et l'enfant)
Connaissances
Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
39
I. Définitions
A. Bronchopneumopathie chronique obstructive
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chro-
nique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes et la présence
d'un trouble ventilatoire obstructif. La cause la plus fréquente en est le tabagisme actif.
L'évolution de la BPCO est marquée par :
• un déclin accéléré de la fonction respiratoire aboutissant à un handicap respiratoire avec
réduction des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie ;
• des exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonc-
tion respiratoire.
Pour des informations plus complètes sur la BPCO, il vous est recommandé de consulter le
chapitre « BPCO » de l'ouvrage du Collège des enseignants de pneumologie.
B. Exacerbation aiguë de BPCO

L'exacerbation aiguë de BPCO (EA-BPCO) se définit comme un événement aigu caractérisé par
une aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes et condui-
sant à une modification thérapeutique : soit simple augmentation des bronchodilatateurs
(dans ce cas, une durée supérieure à 24 heures est requise pour parler d'exacerbation), soit
ajout d'un traitement supplémentaire (antibiothérapie et/ou corticothérapie orale).

C. Exacerbation sévère de BPCO

L'exacerbation sévère réalise un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) qui, par défini-
tion, met en jeu le pronostic vital.
L'exacerbation sévère correspond à la rupture de l'équilibre entre charge respiratoire (accrue)
et capacité de compensation (compromise, cf. infra). De ce fait :
• elle se traduit souvent par une majoration de la PaCO2 et une acidose respiratoire décom-
pensée (avec acidémie, pH < 7,35) qui signe la rupture récente de l'équilibre charge–
capacité, déséquilibre qui aboutit à l'apparition ou à la majoration de l'hypoventilation
alvéolaire et, par conséquent, à la constitution d'une acidose ventilatoire ;
• elle nécessite en général des mesures d'assistance respiratoire (oxygénothérapie) permet-
tant de maintenir une oxygénation compatible avec la vie ainsi que des mesures d'assis-
tance ventilatoire (ventilation assistée).
Le terme « décompensation » ne doit plus être utilisé.
II. Épidémiologie et pronostic

En France, chaque année, environ 130 000 patients sont hospitalisés pour une EA-BPCO, dont
approximativement 15 % en réanimation ou soins intensifs. Le coût d'un séjour est environ
de 4000 euros.
40
L'EA-BPCO sévère :
• est associée à une surmortalité (6,7 %, jusqu'à 30 % en réanimation) ;
• altère l'activité physique et la qualité de vie, qui ne s'améliore que 4 à 12 semaines après
l'épisode ;
• favorise la survenue d'exacerbations ultérieures ;
• dégrade l'état nutritionnel et musculaire, possiblement cardiovasculaire, et est associée à
des épisodes dépressifs.
La ventilation résulte de l'action des muscles respiratoires (définis ici comme la « capacité »)
sur l'appareil respiratoire passif, lequel est constitué des voies aériennes (voies aériennes
supérieures, bronches et bronchioles), du parenchyme pulmonaire et de la paroi thoracique.
L'ensemble de l'appareil respiratoire passif défini la « charge », laquelle résulte d'une part des
résistances des voies aériennes (charge résistive) et d'autre part de l'élastance du parenchyme
pulmonaire et de la paroi thoracique (charges élastiques).
Les EA-BPCO sévères aboutissent à un tableau d'IRA qui survient lorsque les mécanismes de
compensation (muscles respiratoires) ne peuvent surmonter une majoration des anomalies de
l'appareil respiratoire (augmentation de la charge imposée aux muscles respiratoires).
A. Équilibre charge–capacité chez le sujet sain

Chez le sujet sain, au repos, les muscles respiratoires (diaphragme et muscles inspiratoires
extradiaphragmatiques tels que les muscles intercostaux externes et les muscles scalènes) n'ont
Exacerbations sévères des BPCO 4
aucune difficulté à compenser la charge imposée à l'appareil respiratoire passif (figure 4.1A).
En effet, d'une part cette charge est minime (faible résistance, faible élastance), d'autre part
seule une faible proportion de la capacité des muscles respiratoire est sollicitée. Il existe donc
une large « réserve » musculaire respiratoire, laquelle pourra être sollicitée pour compenser
une augmentation de la charge.
C'est précisément ce qui se produit en cas d'affection respiratoire « aiguë » de gravité modérée
telle qu'une pneumonie, une pleurésie, un pneumothorax (augmentation de la charge élas-
tique) ou une crise d'asthme (augmentation de la charge résistive). Face à l'augmentation de
charge, les muscles respiratoires sont recrutés et leur activité augmente, ce qui permet de com-
penser l'accroissement de la charge (figure 4.1B). Toutefois, comme la « réserve » musculaire
respiratoire est importante, la capacité de muscles respiratoires n'est toujours pas dépassée.
L'équilibre charge–capacité est donc préservé.
Ce n'est qu'en cas d'affection respiratoire sévère (pneumonie grave, syndrome de détresse
respiratoire aigu de l'adulte…) conduisant à une augmentation majeure de la charge
que la capacité des muscles respiratoires à compenser cette charge pourra être dépassée
(figure 4.1C). Dans ce cas, c'est-à-dire lorsque la charge excède la capacité des muscles
respiratoires à la compenser, il apparaît un déséquilibre charge–capacité. La conséquence
de ce déséquilibre est une chute rapide de la ventilation aboutissant à une insuffisance
Connaissances
respiratoire aiguë.
B. Équilibre charge–capacité chez le patient BPCO

Chez le patient BPCO, à l'état de base, l'équilibre charge–capacité est déjà précaire
(figure 4.1A). En effet, le niveau basal de charge est élevé. Cette élévation du niveau de
41
Sujet sain BPCO

Charges Capacité Charges Capacité
Équilibre Équilibre
Équilibre Déséquilibre
Déséquilibre
Figure 4.1 Mécanismes de la décompensation de BPCO.

charge basal résulte d'une part de l'augmentation des résistances des voies aériennes
secondaires à l'inflammation de la muqueuse bronchique et à la surproduction de mucus,
lesquels sont intrinsèques à la BPCO. Il résulte d'autre part de la surdistension thoracique
conséquence du piégeage d'air dans le thorax secondaire à l'augmentation des résistances
expiratoires, ce qui aboutit à une augmentation l'élastance de l'appareil respiratoire. Par ail-
leurs, pour compenser cet excès de charge basal, les muscles respiratoires du patient BPCO
sont sollicités de façon plus importante que chez un sujet sain. En d'autres termes, chez le
patient BPCO, à l'état de base, une large partie de la « réserve » musculaire respiratoire est
déjà utilisée. De plus, il existe une diminution de la capacité totale des muscles respiratoires à
compenser la charge. Cette diminution de la capacité des muscles respiratoires à compenser
la charge est secondaire à la faiblesse musculaire globale qui complique toute BPCO sévère
et résulte de l'inflammation systémique de la BPCO. Cet équilibre charge–capacité précaire
inhérent à la BPCO expose donc le patient BPCO à un risque de déséquilibre beaucoup plus
élevé que chez le sujet sain.
C'est ce qui se produit en cas d'affection respiratoire « aiguë » de gravité modérée telle
qu'une simple bronchite infectieuse virale ou bactérienne, une pneumonie, un œdème pul-
monaire aigu cardiogénique, un pneumothorax. Cette affection génère une augmentation
modérée de la charge. Toutefois, comme la charge est de base plus élevée que chez un sujet
sain, de cette augmentation même modérée résulte une charge totale importante. Face à
cette charge totale importante, les muscles respiratoires sont recrutés et leur activité aug-
mente. Néanmoins, comme les muscles respiratoires sont sollicités à l'état de base plus que
chez un sujet sain et comme la « réserve » musculaire respiratoire est diminuée, la capacité
des muscles respiratoires est rapidement dépassée. Il apparaît donc rapidement un déséqui-
libre charge–capacité qui aboutit à une insuffisance respiratoire aiguë (figure 4.1B). Donc,
chez le patient BPCO, une affection respiratoire « aiguë » de gravité modérée générant une
augmentation modérée de la charge conduit à une insuffisance respiratoire aiguë, ce qui
42
n'est pas le cas chez le sujet sain.
C. Séquence habituelle de l'exacerbation sévère de BPCO

Chez le patient BPCO, la séquence habituelle de l'exacerbation sévère de BPCO est la suivante :
• augmentation des résistances bronchiques secondaires à la majoration de l'inflammation
de la muqueuse et secondaires à l'augmentation du volume des expectorations ;
• d'où une diminution plus marquée des débits expiratoires conduisant à l'obligation de
ventiler (volume courant) à haut volume pulmonaire. C'est la définition de la distension
thoracique (le volume de fin d'expiration est augmenté, l'expiration « ne se termine pas »,
l'inspiration « commence trop tôt ») ;
• la distension, l'augmentation du débit inspiratoire, l'augmentation des résistances
entraînent une augmentation de la charge qui était déjà élevée à l'état de base ;
• l'augmentation de la charge dépasse la capacité des muscles respiratoires, déjà sollicités
à l'état de base et dont la réserve est faible chez le patient BPCO du fait d'une faiblesse
musculaire globale ;
• la capacité des muscles respiratoires à compenser la charge est dépassée et, de ce fait,
insuffisante pour maintenir la ventilation ;
• la diminution de la ventilation s'accompagne d'une diminution du volume courant et
donc de la ventilation alvéolaire. Par conséquent, la PaCO2 augmente, le pH diminue
ainsi que la PaO2 (l'hypoxémie peut également s'expliquer par les anomalies des rapports
ventilation–perfusion) ;
• la compensation rénale par l'augmentation du taux de bicarbonates est souvent insuffi-
sante pour compenser l'acidose respiratoire.
D. Cibles thérapeutiques potentielles

dans la décompensation de BPCO
La compréhension des mécanismes impliqués dans la décompensation de BPCO permet de
mieux identifier les cibles thérapeutiques potentielles.
La résolution de l'exacerbation grave implique la diminution de la charge, ce qui en pratique
implique une augmentation du débit expiratoire et donc une diminution des résistances bron-
chiques, ce qui peut être obtenu par :
• l'administration de bronchodilatateurs (β2-agonistes ou anticholinergiques) ;
• le traitement de l'étiologie de l'exacerbation, d'où l'importance de son identification
(cf. infra, Diagnostic étiologique).
Par ailleurs, de façon à prévenir toute hypoxémie profonde (risque d'arrêt cardiorespiratoire), il
est impératif de corriger l'hypoxémie, ce qui est aisé par l'administration d'O2.
Enfin, en attendant la résolution de la cause de l'exacerbation, l'administration d'une ventilation
non invasive permet d'assister les muscles dans leur fonction, ce qui améliore la compensation
de charge avec pour objectif de restaurer l'équilibre charge–capacité. De fait, l'instauration
d'une ventilation non invasive (VNI) est généralement suivie d'une augmentation de la ventila-
Connaissances
tion par minute rapidement suivie d'une diminution de l'hypercapnie et de l'acidose.
IV. Diagnostic
A. Diagnostic positif : l'exacerbation de BPCO
43
Chez un patient dont la BPCO est connue, le diagnostic d'exacerbation est retenu devant
une aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes (dyspnée,
toux, volume ou purulence des expectorations), conduisant à une modification thérapeutique
incluant une simple augmentation des doses de bronchodilatateurs (dans ce cas, une durée
> 24 h est exigée pour parler d'exacerbation).
Chez un patient dont la BPCO n'est pas connue, on suspectera une exacerbation de BPCO
devant un tableau d'infection respiratoire basse (ou tout épisode aigu de symptômes bron-
chiques : toux, expectoration, dyspnée, sifflements thoraciques), associé à l'existence d'un ou
plusieurs des éléments suivants :
• âge > 40 ans, tabagisme passé ou actif > 10 paquets-année ou exposition professionnelle
à des poussières ;
• signes fonctionnels anciens évocateurs de BPCO (toux productive pendant plus de 3 mois
par an depuis plus de deux années consécutives) ;
• antécédents d'épisodes identiques ;
• signes physiques ou radiologiques évocateurs de BPCO sous-jacente :
– témoins de l'obstruction bronchique (expiration freinée à lèvres pincées, ronchi ou
sibilants…),
– témoins de la distension (thorax globuleux, signe de Hoover, descente inspiratoire de
la trachée et du larynx, saillie des muscles respiratoires accessoires, radiographie de
thorax) ;
• élévation de la concentration de bicarbonates dans le sang, qui signe la compensation
rénale d'une hypercapnie chronique préexistante (ceci est fondamental) ;
• présence de comorbidités connues comme fréquemment associées à la BPCO (coronaro-
pathie, insuffisance cardiaque, hypertension artérielle, anxiété, dépression, ostéoporose,
diabète, dénutrition, cancer bronchopulmonaire).
B. Exacerbation sévère de BPCO

Les critères ci-dessous permettent de guider le clinicien et d'indiquer une hospitalisation :
• terrain :
– âge > 70 ans, patient isolé socialement, mauvais état général, faible niveau d'activité,
– sévérité de la BPCO sous-jacente, exacerbations fréquentes (≥ 2/an), oxygénothérapie
longue durée, dyspnée à l'état basal (échelle du Medical Research Council ou MRC)
stades 4 et 5,
– antécédent d'intubation pour une insuffisance respiratoire aiguë,
– arythmie récente, comorbidités telle qu'artériopathie obstructive des membres infé-
rieurs (AOMI) ou pontage coronarien,
– échec d'un premier traitement ;
• clinique :
– cyanose, SpO2 < 90 %,
– respiration paradoxale et/ou mise en jeu des muscles respiratoires accessoires,
– fréquence cardiaque (FC) > 110 battements/min, œdèmes des membres inférieurs
(OMI),
– confusion/troubles de la conscience, flapping,
– incapacité à réaliser un simple test de marche de 3 min après un premier traitement aux
urgences,
– incertitude diagnostique ;
• anomalies biologiques ou radiologiques :
– pH, PaO2, CO2, bicarbonates totaux sériques > 35 mmol/l,
44 – anomalies aiguës ECG, anémie (Hb < 10 g/dl),
– insuffisance rénale : urée > 12 mmol/l.
Les signes suivants indiquent une hospitalisation en réanimation, soins intensifs ou unité de
surveillance continue :
• détresse respiratoire :
– signes de lutte respiratoire : tachypnée (> 28 cycles/min), tachypnée superficielle (toux
et parole difficiles), tirage des muscles du cou,
– signes de défaillance respiratoire : respiration abdominale paradoxale, cyanose des
extrémités,
– acidose ventilatoire (pH < 7,35) ;
• choc : marbrures, hypotension artérielle… ;
• signes neurologiques témoignant d'une hypercapnie « aiguë » : somnolence voire coma,
céphalées, hypertension artérielle, sueurs.
C. Diagnostic étiologique
Le bilan étiologique (cf. infra, Examens complémentaires) débute en même temps que
le traitement est institué. Les trois principaux facteurs déclenchant d'une insuffisance respira-
toire aiguë chez un BPCO sont : l'infection respiratoire basse, l'insuffisance cardiaque gauche
et l'embolie pulmonaire.
À cette étape, il existe un problème sémantique qui ne fait pas consensus. Certains considèrent
que seuls les épisodes infectieux et les polluants sont des causes d'EA-BPCO et que les autres
facteurs précipitant une IRA chez un patient BPCO représentent des diagnostics différentiels.
D'autres considèrent au contraire que tout facteur précipitant une insuffisance respiratoire
aiguë chez un patient BPCO est une cause d'EA-BPCO.
1. Infection bronchique (souvent dénommée « surinfection »)
Il s'agit du facteur déclenchant le plus fréquent. L'infection est habituellement limitée aux
bronches et un tableau de pneumonie est rare.
Dans 50 % des épisodes, un agent bactérien est incriminé. Les trois principales bactéries
impliquées sont : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.
Pseudomonas aeruginosa peut également entraîner une EA-BPCO chez les patients les plus
sévères. Les autres épisodes sont probablement secondaires à des infections virales, notam-
ment la grippe (Myxovirus influenzae) et rhinovirus.
Le diagnostic d'infection bronchique n'est pas toujours simple et n'est habituellement retenu
qu'en présence de deux des trois critères dits « d'Anthonisen » : augmentation du volume des
expectorations, de leur purulence, de la dyspnée.
Parce que la spécificité des critères d'Anthonisen est faible (les faux positifs sont nombreux),
de nombreux patients sont exposés à une antibiothérapie qui n'est pas nécessaire. Le clinicien
peut s'aider du dosage de la procalcitonine (PCT) : si celui-ci est normal, le diagnostic d'infec-
tion est peu probable et l'antibiothérapie n'est pas indispensable ; cette stratégie fondée sur
l'utilisation de la PCT permet probablement de diminuer la consommation d'antibiotiques
dans les EA-BPCO.
Connaissances
Les prélèvements respiratoires (examen cytobactériologique des crachats) ne sont pas systé-
matiques sauf en cas de forte suspicion de résistance aux antibiotiques de première intention
(exposition fréquente aux antibiotiques, nombreuses hospitalisations, maladie évoluée).
Exceptionnellement, l'infection respiratoire basse réalise un tableau de pneumonie. Son dia-
gnostic repose sur la radiographie thoracique qui doit être systématiquement proposée en
cas de prise en charge hospitalière. La prise en charge (modalités, choix et durée de l'antibio-
thérapie) de la pneumonie chez le patient BPCO doit obéir aux recommandations en vigueur,
après prise en compte de l'âge, des facteurs de risque de mortalité et des signes de gravité 45
éventuels.
2. Insuffisance ou dysfonction cardiaque gauche

Par ordre de fréquence, il s'agit du deuxième facteur de décompensation. Du fait de la typo-
logie des patients et la communauté des facteurs de risque, il existe une fréquente association
entre la BPCO et les cardiopathies ischémique (tabac), hypertrophique (hypertension artérielle
ou HTA), dilatée (alcool) et rythmique.
Il s'agit d'un diagnostic difficile car les signes cliniques et radiologiques habituellement obser-
vés dans l'œdème pulmonaire aigu cardiogénique (râles crépitants, opacités alvéolaires hilli-
fuges…) ne sont retrouvés que chez 50 % des patients.
Sont en faveur de ce diagnostic :
• la présence de francs sibilants à l'expiration ;
• l'élévation du N-terminal pro-brain natriuretic peptide ou NT-proBNP (> 1000 pg/ml) ;
• des signes d'élévation de la précharge du ventricule gauche à l'échographie cardiaque ;
• l'amélioration rapide des symptômes après administration de diurétiques.
3. Maladie thrombo-embolique veineuse

Elle doit être évoquée systématiquement : une embolie pulmonaire est retrouvée chez 20 %
des patients admis pour une exacerbation de BPCO sans facteur déclenchant évident.
Il s'agit d'un diagnostic difficile qui repose sur l'utilisation des scores habituels (score de
Genève…) suivie, en cas de positivité, d'un angioscanner thoracique.
La prise en charge d'un événement thrombo-embolique chez un sujet atteint de BPCO doit
obéir aux mêmes principes que dans la population générale (molécules, modalités, surveil-
lance, durée de traitement).
4. Pollution
Les polluants impliqués dans l'EA-BPCO sont les particules de diamètre inférieur à 10 μm
(PM10 et PM2.5), l'ozone (O3), le dioxyde de soufre (SO2) et le dioxyde d'azote (NO2).
La symptomatologie mime une infection respiratoire basse.
5. Pneumothorax
Il est relativement rare et souvent mal toléré puisque le poumon controlatéral est pathologique.
Il impose le drainage en urgence.
6. Facteurs médicamenteux
Surdosage en benzodiazépines, qui résulte souvent d'une automédication. Surdosage en opia-
cés, en général chez des patients hospitalisés.
L'arrêt des traitements de fond représente aussi une cause d'EA-BPCO.
7. Période postopératoire
Les chirurgies abdominale sus-ombilicale et thoracique altèrent le drainage des sécrétions
bronchiques.
Cette période postopératoire est normalement prévenue par l'identification préopératoire des
patients à risque et la mise en place de mesures prophylactiques.
46
V. Examens complémentaires
Devant une exacerbation sévère de BPCO (et donc nécessitant une hospitalisation), certains
examens complémentaires doivent être réalisés de façon systématique, d'autres doivent être
réalisés au cas par cas, selon les hypothèses diagnostiques (tableau 4.1).
VI. Traitement
La compréhension des mécanismes impliqués dans la décompensation de BPCO permet de
mieux identifier les thérapeutiques potentielles (cf. supra, Cibles thérapeutiques potentielles
dans la décompensation de BPCO).
A. Mesures générales
Les mesures générales qui suivent s'appliquent à tous les patients pris en charge pour exacer-
bation sévère de BPCO :
• admission en unité de surveillance continue ou en réanimation ;
• surveillance rapprochée (scope) de la fréquence cardiaque, pression artérielle et saturation
pulsée en oxygène (SpO2) ;
• pose d'une voie veineuse ;
• position demi-assise ;
• repos (diminue la demande énergétique, la consommation d'oxygène et la production de
CO2) ;
Tableau 4.1 Examens complémentaires à réaliser lors de la prise en charge d'une exacerbation sévère
de BPCO
Examens à réaliser systématiquement
Gaz du sang artériels Évaluation de la sévérité de l'exacerbation et décision ou
non d'instauration d'une VNI (cf. infra)
Numération formule sanguine Recherche une hyperleucocytose en faveur d'une infection
Ionogramme sanguin Guide la rééquilibration hydroélectrolytique
Radiographie de thorax Recherche une pneumonie infectieuse ou un pneumothorax
Électrocardiogramme Implication d'une cardiopathie ischémique ou rythmique
dans la décompensation
Examens à réaliser au cas par cas selon les hypothèses diagnostiques
En cas de suspicion d'infection Procalcitonine (PCT)
Hémocultures
Examen cytobactériologique des crachats (ECBC) :
– en cas de suspicion d'infection à germes résistants
(échec d'une 1re ligne d'antibiothérapie, antécédent
Connaissances
d'infection ou colonisation à germes résistants),
notamment de Pseudomonas aeruginosa
– à discuter en cas d'immunodépression, d'EA-BPCO
itératives, d'exacerbation sévère ou d'obstruction
bronchique sévère à l'état de base
En cas de suspicion d'insuffisance cardiaque gauche NT-proBNP
« chocardiographie
En cas de suspicion d'embolie pulmonaire D-dimères à discuter 47
Selon le contexte : angioscanner thoracique, échographie
Doppler des membres inférieurs
• oxygène (corrige l'hypoxémie et prévient la survenue d'un arrêt cardiorespiratoire) :

– à débuter immédiatement, dès le début de la prise en charge,
– à faible débit (0,5 à 2 l/min) le plus souvent suffisant, pour un objectif de SpO2 entre
90 et 92 %,
– contrôler pH et PaCO2 avec des gazométries artérielles successives afin de détecter une
majoration de l'hypercapnie ;
• bronchodilatateurs de courte durée d'action :
– ils diminuent la charge en diminuant les résistances bronchiques, ce qui améliore le
débit expiratoire et la surdistension,
– par voie nébulisée, le vecteur est l'air et non pas l'O2 (risque de majoration de
l'hypercapnie),
– β2-agonistes en première intention (salbutamol ou terbutaline, 5 mg), à répéter (6 fois
par jour, par exemple),
– l'association d'un anticholinergique (ipratropium 0.5mg) est possible ;
• prévention des accidents thrombo-emboliques par héparine de bas poids moléculaire.
B. Traitement d'un facteur déclenchant identifié

Le traitement du facteur déclenchant l'exacerbation sévère (cf. supra) est indispensable au
retour à l'état de base.
1. Infection bronchique
Seul le traitement de l'infection/surinfection bronchique comporte des spécificités. Il est
recommandé de prescrire une antibiothérapie dans les exacerbations hospitalisées lorsqu'une
des conditions suivantes est présente :
• expectoration purulente ;
• signe(s) de gravité ;
• terrain à risque : BPCO avec obstruction bronchique très sévère (volume expiratoire maxi-
mal par seconde ou VEMS < 30 % de la théorique) ou comorbidités susceptibles de mena-
cer le pronostic vital.
L'antibiothérapie de première intention est l'amoxicilline–acide clavulanique. Les facteurs de
risque suivants peuvent motiver la prescription d'une antibiothérapie à plus large spectre dans
les EA-BPCO :
• présence de facteurs de risque d'évolution non favorable (corticothérapie au long cours,
exacerbations fréquentes, VEMS < 30 %, comorbidités cardiovasculaires, hospitalisations
récentes) ;
• antibiothérapie dans les 3 mois précédents ;
• présence de Pseudomonas aeruginosa ou d'une entérobactérie dans un prélèvement respi-
ratoire antérieur.
La voie d'administration (orale ou intraveineuse) dépend de la capacité du patient à absorber
des aliments. Dans la mesure du possible, la voie orale est privilégiée.
La durée de l'antibiothérapie est en pratique de 5 à 7 jours. En cas d'évolution défavorable à
48 heures chez le patient hospitalisé, il est recommandé de modifier l'antibiothérapie après
avoir pratiqué un examen cytobactériologique des crachats (ECBC).
48
2. Autres facteurs déclenchants

Les traitements obéissent aux mêmes principes que dans la population générale (molécules,
modalités, surveillance, durée de traitement).
C. Autres traitements médicamenteux

Les thérapeutiques inhalées suivantes ne sont pas recommandées : bronchodilatateurs de
longue durée d'action, corticoïdes inhalés, magnésium.
L'utilisation d'un mélange hélium-oxygène (héliox) inhalé, seul ou en adjonction de la VNI n'est
pas recommandée.
L'administration de théophylline n'est pas recommandée.
D. Assistance ventilatoire mécanique

1. Ventilation non invasive
Il s'agit d'une ventilation mécanique qui n'est pas délivrée par l'intermédiaire d'une sonde
d'intubation, mais au travers d'une interface qui peut être un masque nasobuccal, nasal ou
facial.
La VNI assiste les muscles respiratoires dans leur fonction, ce qui améliore la compensation de
charge avec pour objectif de restaurer l'équilibre charge–capacité. La VNI ne se substitue pas
à la ventilation invasive, mais a au contraire pour objectif de la prévenir.
• La VNI est indiquée pour toutes les exacerbations sévères de BPCO dont l'acidose ventilatoire se traduit
par un pH < 7,35.
• La VNI est contre-indiquée en cas de coma, d'état de choc, de troubles du rythme ventriculaire, de
vomissements, d'obstruction des voies aériennes supérieures (tumeur), d'anomalie du massif facial ren-
dant impossible l'adaptation d'une interface, de pneumothorax non drainé.
L'efficacité de la VNI est évaluée après 1 heure. Les marqueurs d'évolution favorable sous VNI
sont : augmentation du volume courant, diminution de la fréquence respiratoire, diminution
de la PaCO2, normalisation du pH.
Connaissances
2. Intubation et ventilation invasive
Dans l'exacerbation de BPCO, l'intubation et ventilation invasive est indiquée :
• d'emblée en cas de coma, choc, hypoxémie sévère ;
• dans un second temps en cas d'échec de la VNI se traduisant par la majoration des signes
de détresse respiratoire aiguë (FR > 35/min, tirage, respiration abdominale paradoxale) ou
l'apparition d'un coma ou d'un état de choc. Bien évidemment, l'arrêt cardiaque sous VNI
est une indication à l'intubation ; il s'agit néanmoins d'un échec « médical » et ne devrait
jamais survenir. 49
E. Corticothérapie par voie générale

L'utilisation systématique des corticoïdes par voie générale n'est pas recommandée dans tous
les cas compte tenu des effets secondaires associés.
Une utilisation au cas par cas est privilégiée chez :
• les patients ne s'améliorant pas sous traitement optimal ;
• les patients présentant une réversibilité franche connue aux β2-mimétiques ;
• les patients ayant des antécédents de bénéfice franc sous corticothérapie systémique lors
d'une EA-BPCO précédente.
Si on utilise les corticoïdes systémiques, une cure courte d'une durée de 5 jours et des doses
de 30–40 mg/j de prednisone, sont recommandées. Les voies intraveineuse et per os peuvent
être indistinctement utilisées.
F. Traitements adjuvants non médicamenteux

• Kinésithérapie de désencombrement (drainage bronchique) en cas d'encombrement
important.
• Évaluation de l'état nutritionnel.
• Pas d'indication de l'électrostimulation musculaire, de l'exercice précoce ni de l'entraîne-
ment contre résistance à la phase aiguë d'une EA-BPCO.
clés
Points
• Dans la BPCO, l'équilibre charge–capacité de l'appareil respiratoire est précaire du fait d'une augmen-
tation des charges à l'état basal (augmentation des charges résistives, mais aussi élastiques du fait de la
surdistension thoracique) associée à une diminution de la capacité à les compenser (dysfonction des
muscles respiratoires).
• L'exacerbation sévère résulte d'une rupture de cet équilibre précaire réalisant un tableau d'insuffisance
respiratoire aiguë (IRA) mettant en jeu le pronostic vital à court terme et une acidose respiratoire
décompensée (avec acidémie, pH < 7,35).
• Son traitement implique des mesures d'assistance respiratoire (oxygénothérapie) permettant de main-
tenir une oxygénation compatible avec la vie, des mesures d'assistance ventilatoire (ventilation assistée)
ainsi que sur des brochodilatateurs (diminution des charges).
• Il implique aussi une recherche du facteur ayant précipité la rupture d'équilibre (par ordre de fréquence :
une infection bronchique, une poussée inflammatoire de la maladie, une poussée d'insuffisance car-
diaque gauche, une embolie pulmonaire) afin d'entreprendre un traitement étiologique adapté.
Pour en savoir plus

Jouneau S, Dres M, Guerder A, Bele N, Bellocq A, et al. the societe de pneumologie de langue française
Management of acute exacerbations of chronic obs- (summary). Rev Mal Respir 2017 ; 34 : 282–322.
tructive pulmonary disease (COPD). Guidelines from
50
CHAPITRE
5
Syndrome de détresse
respiratoire aiguë
I. Définitions
II. Épidémiologie
III. Étiologie
IV. Physiopathologie
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic différentiel
VII. Diagnostic étiologique
VIII. Évolution
Connaissances
IX. Traitement non ventilatoire
X. Traitement ventilatoire
Item 354. Détresse respiratoire aiguë (du nourrisson, de l'enfant et) de l'adulte
Item 355. Insuffisance respiratoire aiguë
51
Item 354
Diagnostiquer un corps étranger du carrefour aérodigestif et des voies aériennes.
Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë (du nourrisson, de l'enfant et) de l'adulte.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière et
hospitalière.
Item 355
Diagnostiquer une insuffisance respiratoire aiguë.
Connaître les principes de la prise en charge en urgence.
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) de l'adulte est un œdème pulmonaire de

perméabilité survenant à la suite d'une agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-
capillaire, associé à une inflammation pulmonaire intense et une hypoxémie sévère. La morta-
lité est de 40 à 50 %. Sa définition a été réévaluée récemment. Elle repose sur quatre critères :
• une insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins ;
• des opacités bilatérales sur l'imagerie thoracique ;
• pas d'argument pour un œdème hydrostatique prédominant ;
• une hypoxémie avec un rapport PaO2/FiO2 < 300 mm Hg pour une pression expiratoire
positive réglée à 5 cm H2O ou plus ; avec trois stades de gravité définis en fonction de
l'hypoxémie.
La prise en charge est centrée sur le diagnostic, le traitement étiologique et l'assistance ventila-
toire, surtout invasive. Les réglages du ventilateur doivent éviter d'induire des lésions pulmonaires
supplémentaires qui contribuent à obérer le pronostic du malade. Il est essentiel de limiter les
volumes et les pressions pulmonaires. Une curarisation précoce et courte (48 heures) ainsi que
la mise précoce en décubitus ventral dans les formes les plus sévères réduisent la mortalité. Une

stratégie thérapeutique visant à éviter l'inflation hydro-sodée permet de faciliter le sevrage de la

ventilation. Une corticothérapie peut être mise en route en cas de SDRA non résolutif. De nom-
breuses évaluations sont en cours, notamment en ce qui concerne les techniques d'assistance
respiratoire extracorporelle soit pour améliorer l'oxygénation, soit pour épurer le gaz carbonique.
I. Définitions
Le SDRA a été décrit en 1967 chez des soldats américains au cours de la guerre du Vietnam.
Victimes d'un polytraumatisme ouvert à la suite de plaies par balles, opérés en urgence et
transfusés, ils développaient 2 à 3 jours plus tard un tableau de détresse respiratoire aiguë
avec hypoxémie intense, réfractaire aux hauts débits d'oxygène pur, et opacités alvéolaires
bilatérales sur la radiographie pulmonaire.
Depuis, plusieurs définitions ont été proposées dont aucune n'est vraiment satisfaisante car
n'appréhendant pas réellement l'hétérogénéité (c'est un syndrome) et la complexité de la
physiopathologie du SDRA.
La définition la plus récente (Ranieri, 2012) propose de définir le SDRA par l'association des quatre critères
suivants (tableau 5.1) :
• une insuffisance respiratoire aiguë qui évolue depuis une semaine ou moins ;
• des opacités bilatérales visibles sur l'imagerie thoracique ;
• un œdème pulmonaire dont la participation hydrostatique n'est pas prédominante ;
• une hypoxémie définie à partir du rapport PaO2/FiO2, où FiO2 est la fraction inspirée d'oxygène dans l'air
52 insufflé par le respirateur qui permet de classer le SDRA en trois stades :
– léger : 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg ;
– modéré : 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg ;
– sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg.
Ces critères doivent en outre être obtenus avec une pression expiratoire positive (PEP) réglée
sur le respirateur à au moins 5 cm H2O. Le stade léger est autorisé chez les sujets non intubés.
Les stades modéré et sévère ne concernent que les malades intubés.
II. Épidémiologie
En réanimation, une très large étude prospective ayant collecté 2377 patients avec SDRA
d'après la nouvelle définition au cours d'une période de deux semaines en hiver a montré que
la prévalence du SDRA est de 10 %.
III. Étiologie
A. Atteinte pulmonaire directe ou indirecte
Le SDRA est l'expression d'une agression de la membrane alvéolocapillaire qui peut être directe,
sur le versant épithélial de la membrane comme au cours des pneumonies infectieuses, ou
Syndrome de détresse respiratoire aiguë 5
Tableau 5.1 Définition du SDRA selon les critères les plus récents

Critère Définition Commentaires
Insuffisance respiratoire aiguë Apparition ou aggravation de signes
respiratoires depuis une semaine ou
moins dans les suites d'un facteur
précipitant identifié
Opacités pulmonaires bilatérales Radiographie ou scanner ou échographie À l'exclusion d'épanchement pleural,
thoracique nodules, atélectasie
Œdème pulmonaire non L'œdème pulmonaire cardiogénique Cathéter de Swan-Ganz ou échographie
cardiogénique (insuffisance cardiaque gauche cardiaque
ou hypervolémie) ne doit pas être
prédominant
Si un facteur précipitant n'est pas mis en
évidence, il faut éliminer formellement un
facteur cardiogénique
Hypoxémie Trois stades de sévérité fondés sur le Pression expiratoire positive d'au moins
rapport PaO2/FiO2 5 cm H2O pour chaque stade
Connaissances
Léger 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg
(ventilation spontanée = CPAP ou
ventilation mécanique invasive)
Modéré 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg
(ventilation mécanique invasive)
Sévère PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg (ventilation
mécanique invasive)
CPAP = continuous positive airway pressure. 53
indirecte, portant sur le versant endothélial comme à la suite d'un choc septique d'origine
urinaire (tableau 5.2). Le sepsis est ainsi la première cause de SDRA.
B. Facteurs de risque de SDRA

Exposé à une des étiologies directes ou indirectes, un patient ne développera pas systématique
ment un SDRA. Au contraire, chaque étiologie est suivie d'un SDRA dans 25 % des cas seu-
lement au maximum. Pour qu'un SDRA apparaisse après un facteur de risque donné, il faut
donc d'autres facteurs présents avant, pendant ou après l'exposition à ce facteur principal.
D'autres facteurs de surcroît sont reconnus, comme l'hyperpression intra-abdominale, les
grands volumes courants, l'alcoolisme.
C. Facteurs génétiques
Des polymorphismes dans des gènes candidats impliqués dans la réponse de l'hôte à l'agres-
sion pulmonaire ont été suggérés par des études cliniques cas-contrôles employant des
méthodes issues de la génomique et de la protéomique. Les gènes étudiés sont ceux inter-
venant dans l'inflammation et l'immunité (TNF, IL-10, MBL2, TLR1), la défense antioxydante
(NRF2, NQO1, SOD3), l'intégrité cellulaire (MLCK), et les gènes de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine.
Tableau 5.2 Étiologie du SDRA

Atteinte pulmonaire directe Atteinte pulmonaire indirecte
Pneumonie, virale, bactérienne, fongique, nosocomiale ou Sepsis extrapulmonaire
communautaire Polytraumatisme avec choc et polytransfusion
Inhalation de liquide gastrique (transfusion-associated circulatory overload ou
Noyade TACO)
Traumatisme thoracique Pancréatite aiguë
Ischémie-reperfusion Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
Inhalation de fumées Embolie graisseuse
Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique Circulation extracorporelle
avec excès de volume et de pression pulmonaires
A. Atteinte de la membrane alvéolocapillaire
La physiopathologie du SDRA est très complexe. Il est classique de séparer trois phases
successives :
• une phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire,
membranes hyalines, réaction inflammatoire (afflux de polynucléaires neutrophiles ou
PNN) ;
• une phase fibroproliférative avec production de collagène ;
• une phase de résolution avec récupération ad integrum.
54
Au cours de la phase exsudative, les PNN sont en grand nombre dans le liquide de lavage
bronchoalvéolaire (LBA) soit par recrutement (IL-8 sécrétée par les macrophages alvéolaires
activés, les fibroblastes interstitiels et les cellules endothéliales), soit par inhibition de leur
apoptose. Les PNN recrutés vont être activés et léser les cellules épithéliales, notamment
les cellules alvéolaires de type I (PI), via la libération de radicaux libres dérivés de l'oxygène,
diverses protéases, le facteur activateur plaquettaire, les leukotriènes. La membrane alvéolaire
est à la fois dénudée à la suite de la destruction des PI et tapissée de membranes hyalines.
Cette réponse inflammatoire peut s'exporter dans la circulation systémique, notamment sous
l'effet de la ventilation mécanique, et contribuer au syndrome de défaillance multiviscérale.
La balance procoagulante/fibrinolyse est déséquilibrée en faveur du premier état au sein du
compartiment alvéolaire, comme l'atteste la présence de fibrine dans le LBA et à la surface des
membranes hyalines. L'état procoagulant pulmonaire explique la présence de microthrombi
capillaires contribuant à l'hypertension artérielle pulmonaire et à l'augmentation de l'espace
mort alvéolaire, qui est un facteur pronostique indépendant de décès au cours du SDRA.
Les cellules alvéolaires épithéliales de type II (PII) sont également lésées, ce qui entraîne une
réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaires termi-
nales et l'atélectasie), et une altération de la clairance de l'eau pulmonaire gênant la résorption
de l'œdème pulmonaire.
Au cours de la phase fibroproliférative, il existe une prolifération des PII et des dépôts de colla-
gène dans les espaces aériens distaux. L'élévation de la concentration du procollagène III dans
le LBA est corrélée à la présence d'une fibrose histologique au cours du SDRA. La compliance
pulmonaire est très abaissée. Les mécanismes moléculaires qui régulent le passage vers la
récupération complète ou vers l'évolution fibroproliférative après la phase œdémateuse de
l'agression initiale ne sont pas connus.
L'hypoxémie au cours du SDRA est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secon-
daire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré (dé-recrutement). La vasoconstriction
pulmonaire hypoxique est altérée, ce qui contribue également à l'hypoxémie en maintenant
une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.
B. Perte de volume pulmonaire aéré

C'est une caractéristique majeure du SDRA (figure 5.1), illustrée par la baisse de la capacité
résiduelle fonctionnelle qui est de l'ordre de 500 ml contre 2500 à 3000 ml chez les sujets
normaux. La perte d'aération résulte de plusieurs facteurs :
• atélectasie due au collapsus des espaces aériens distaux soit par compression, soit par excès
de masse tissulaire lié à l'inflammation pulmonaire, soit par dénitrogénation des alvéoles
lorsque les malades reçoivent une FiO2 > 0,80 au cours de la ventilation mécanique. La
perte d'aération par compression augmente des régions antérieures vers les régions posté-
rieures chez un sujet sur le dos sous le double effet de la gravité (qui augmente la pression
pleurale et diminue la pression transpulmonaire dans cette direction antéropostérieure) et
du poids du poumon. Le poumon du patient atteint de SDRA est plus de deux fois plus
lourd que le poumon normal : 2589 ± 1201 g contre 1292 ± 198 g (moyenne ± 1 DS)
respectivement ;
• rôle aggravant de certaines interventions thérapeutiques : position en décubitus dorsal
prolongé, sédation, curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants ;
• rôle d'autres facteurs comme l'hyperpression abdominale qui déplace le diaphragme en
Connaissances
direction crâniale et augmente la pression pleurale dans les régions caudales et dorsales.
La perte d'aération est hétérogène (gradient ventrodorsal vu plus haut). Coexistent au sein du
poumon des territoires normalement aérés, non aérés ou faiblement aérés, plus ou moins « réa
érables » (recrutables) à la suite d'une augmentation de pression transpulmonaire, et des territoires
surdistendus. L'objectif de la ventilation mécanique est de générer une pression suffisante dans
les voies aériennes pour ré-ouvrir les territoires collabés sans surdistendre les territoires normaux.
55
C. Lésions pulmonaires induites par la ventilation
mécanique
La prévention des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique (LIVM) est une
préoccupation majeure dans la prise en charge des patients. Les LIVM sont dues à un excès de
volume en fin d'inspiration, dans des territoires qui atteignent ou dépassent ainsi leur capacité
pulmonaire totale régionale, et à la répétition cyclique de l'ouverture lors de l'inspiration et de
la fermeture au cours de l'expiration suivante des espaces aériens distaux.
Opacités en verre dépoli Aspect réticulé
Consolidation (remplissage par liquide ou collapsus)
Figure 5.1 Scanner thoracique d'un patient avec SDRA : perte de volume pulmonaire aéré
(opacités pulmonaires bilatérales).
V. Diagnostic positif
Le diagnostic de SDRA repose sur l'identification des critères de la définition (tableau 5.1).
VI. Diagnostic différentiel

Les deux principaux diagnostics différentiels sont l'œdème pulmonaire cardiogénique et l'exa-
cerbation d'une fibrose interstitielle diffuse ou une forme aiguë de pneumonie interstitielle.
VII. Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique repose sur l'identification des causes primaires et secondaires de
SDRA. L'analyse du contexte de survenue est essentielle pour cette étape.
VIII. Évolution
A. Fibroprolifération
La phase fibroproliférative du SDRA correspond à l'organisation de l'exsudat alvéolo-interstitiel
qui voit les cellules mésenchymateuses et les myofibroblastes envahir le versant épithélial et
56
endothélial de la membrane alvéolocapillaire, l'angiogenèse être activée et la fibrine se déposer
dans les alvéoles. Cette phase peut évoluer soit vers la réparation complète du parenchyme
pulmonaire soit vers la fibrose selon des mécanismes qui ne sont pas connus. Le diagnostic est
suspecté entre le 7e et le 10e jour d'évolution d'un SDRA qui reste non résolutif avec persistance
d'une dépendance au respirateur, hypoxémie, baisse de la compliance du système respiratoire,
aspect TDM évocateur, élévation de biomarqueurs comme le procollagène III dans le LBA.
B. Complications infectieuses
La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est très fréquente au cours du SDRA
mais également difficile à diagnostiquer. La fièvre et l'hyperleucocytose peuvent être liées à la
fibroprolifération pulmonaire. De nouveaux infiltrats radiologiques sont difficiles à mettre en
évidence sur la radiographie pulmonaire simple.
C. Hypertension artérielle pulmonaire

Elle peut conduire à une dysfonction ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu) dans 25 %
des cas de SDRA.
D. Pneumothorax
C'est l'expression du barotraumatisme à la phase aiguë du SDRA et de l'évolution vers une
fibrose post-agressive plus tardivement. L'incidence acceptable actuellement de pneumotho-
rax est inférieure à 10 %.
E. Évolution à long terme

Les survivants à la réanimation du SDRA ne recouvrent pas une performance physique, psy-
chique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.
IX. Traitement non ventilatoire

Un grand nombre de traitements non ventilatoires peuvent être mis en œuvre au cours du
SDRA. Leurs objectifs sont variables :
• améliorer l'oxygénation, essentiellement en agissant sur la distribution des rapports venti-
lation/perfusion pulmonaires ;
• apporter une substance déficiente, comme le surfactant ;
• moduler la réponse inflammatoire pulmonaire ;
• participer à la prévention des LIVM ;
• moduler l'équilibre des fluides de part et d'autre de la membrane alvéolocapillaire
Connaissances
pulmonaire.
En fait, seules trois interventions ont démontré une efficacité significative sur la survie : l'utili-
sation de faibles volumes courants, l'utilisation d'une curarisation précoce et courte et la mise
en décubitus ventral précoce pour des séances longues.
A. Moyens pharmacologiques et non pharmacologiques

57
agissant sur l'oxygénation sanguine
1. Monoxyde d'azote inhalé
Le monoxyde d'azote inhalé (NOi) est un médicament qui provoque une relaxation de
la fibre musculaire lisse vasculaire des vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées
et tend à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion pulmonaires. Une améliora-
tion de l'oxygénation et une diminution de la pression artérielle pulmonaire peuvent en
résulter.
2. Décubitus ventral
Le décubitus ventral améliore l'oxygénation sanguine par redistribution de la ventilation pul-
monaire vers les zones dorsales, alors que la perfusion reste prédominante dans ces régions,
homogénéise les contraintes mécaniques au sein du poumon et réduit les LIVM. Au cours du
SDRA sévère, le décubitus ventral réduit la mortalité.
3. Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Un essai randomisé multicentrique a testé chez des sujets avec insuffisance respiratoire
hypoxémiante non liée à un œdème pulmonaire cardiogénique, non intubés, trois inter-
ventions : oxygène au masque facial, ventilation non invasive (VNI) et oxygène à haut débit
par canules nasales. Le taux d'intubation n'est pas significativement différent entre les trois
groupes mais l'est dans le sous-groupe avec PaO2/FIO2 < 200 mmHg avec une supériorité
de l'oxygène à haut débit. Dans ce même sous-groupe, l'oxygénothérapie à haut débit
réduit la mortalité par rapport aux deux autres groupes. Des études confirmatives sont
nécessaires.
B. Apport d'une substance exogène déficiente

Un déficit quantitatif et/ou fonctionnel d'un ou plusieurs composants du surfactant endogène
a été régulièrement mis en évidence dans le LBA de malades avec SDRA. L'apport exogène
de surfactant, naturel ou de synthèse, a été réalisé chez des malades avec SDRA dans de
nombreuses études, par voie inhalée ou par bronchoscopie, sans aucun bénéfice démontré.
C. Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire

1. N-acétylcystéine
Cette molécule équilibre la balance oxydase/anti-oxydase au sein du poumon en favorisant la
production de glutathion, sans bénéfice démontré.
2. Curares
En comparant des malades avec SDRA traités par sédation + curarisation pendant 48 heures
à un groupe n'ayant reçu que la sédation pendant la même période, il a été successivement
démontré dans le premier groupe :
• une amélioration de l'oxygénation ;
• une réduction de l'inflammation pulmonaire et systémique ;
• une réduction de la mortalité.
Les mécanismes d'action évoqués sont la réduction des LIVM par réduction de la pression
transpulmonaire régionale et/ou un effet anti-inflammatoire propre de la molécule.
58
3. Kétoconazole
Cette molécule antiparasitaire a un effet anti-inflammatoire. Dans un large essai randomisé,
la mortalité des malades avec SDRA n'était pas différente entre le groupe traité et le placebo.
4. Corticostéroïdes
C'est une question thérapeutique encore très débattue. Un large essai n'a pas montré d'effet
bénéfique des corticoïdes administrés systématiquement au stade de SDRA non résolutif par
rapport au placebo. Un début tardif des corticoïdes, après la deuxième semaine d'évolution,
était même délétère dans cette étude. En pratique, devant des critères de SDRA persistant à
J7–J10 après avoir éliminé d'autres causes d'hypoxémie (cf. supra), une corticothérapie peut
être débutée. La place de la biopsie pulmonaire chirurgicale pour décider de débuter les corti-
coïdes n'a, pour l'instant, pas été évaluée.
D. Modulation de l'équilibre des fluides de part

et d'autre de la membrane alvéolocapillaire pulmonaire
1. Bilan hydrosodé
Un large essai randomisé a montré que le maintien d'un bilan hydrosodé négatif grâce à un
apport restrictif en solutés de remplissage, une fois contrôlée l'insuffisance circulatoire initiale,
permet d'augmenter le nombre de jours vivants sans ventilation mécanique de plus de 2 jours
par rapport à une politique libérale d'administration des fluides. La mortalité n'est toutefois
pas modifiée significativement.
2. Albumine
Dans un essai de petite taille chez des patients avec SDRA et hypoprotidémie, la perfusion
d'albumine associée à un traitement diurétique permet d'améliorer l'oxygénation et de main-
tenir le bilan hydrosodé négatif.
3. β2-agonistes
La résorption de l'œdème alvéolaire passe par la mise en jeu des récepteurs β2-adrénergiques
au niveau de l'épithélium alvéolaire (PII). Les β2-agonistes IV réduisent l'eau pulmonaire extra-
vasculaire mais un essai randomisé a montré un excès de mortalité dans le groupe traité. Par
voie inhalée, les β2-agonistes n'ont pas d'effet sur la survie.
X. Traitement ventilatoire
C'est un traitement de première importance au cours du SDRA, qui est mis en œuvre essen-
Connaissances
tiellement en réanimation.
A. Ventilation mécanique conventionnelle

Il s'agit d'une utilisation de la ventilation mécanique par voie invasive (intubation tra-
chéale) avec un respirateur de réanimation selon des modalités classiques de réglage. Elle
concerne tous les patients avec SDRA, au moins dans les premières heures. Les deux objec- 59
tifs principaux de la ventilation mécanique conventionnelle au cours du SDRA actuelle-
ment sont de maintenir une oxygénation correcte (objectif de PaO2 entre 55 et 80 mm Hg)
et de prévenir les LIVM. Les réglages du ventilateur privilégient un faible volume courant
(6 ml/kg de poids prédit par la taille), une pression expiratoire de l'ordre de 10 cm H2O
et la surveillance de la pression alvéolaire (pression plateau) à maintenir en dessous de
28–30 cm H2O. Cette stratégie réduit la mortalité de 9 % par rapport à des volumes
courants plus élevés. L'utilisation de faibles volumes courants peut générer une hypoven-
tilation alvéolaire avec acidose respiratoire qui est à respecter jusqu'à une limite de pH
plasmatique de 7,20–7,30.
B. Ventilation mécanique non conventionnelle

1. Ventilation non invasive (VNI)
La VNI occupe une place de plus en plus grande en réanimation dans la prise en charge de
l'insuffisance respiratoire aiguë. Dans ce contexte, le recours à la VNI est à utiliser en cas de
défaillance pulmonaire isolée, avec un facteur rapidement réversible, chez un sujet coopérant
et non encombré. Dans le SDRA, ces critères ne sont habituellement pas remplis. Si la VNI
est utilisée au cours du SDRA, chez le sujet immunodéprimé par exemple, il faut rapidement,
en 6 heures, décider de la nécessité formelle d'intuber le patient. En effet, le danger est de
retarder l'intubation avec un impact négatif sur le devenir du patient.
2. Ventilation par oscillations à haute fréquence

Cette méthode radicalement différente de la ventilation mécanique conventionnelle nécessite
un appareil dédié qui fait osciller le système respiratoire à une fréquence de 3 et 10 Hz, générant
un volume courant de 1 à 2 ml/kg. Deux essais randomisés multicentriques récents ont montré
soit une surmortalité dans le groupe expérimental soit l'absence d'effet.
3. Assistance respiratoire extracorporelle

Elle connaît un regain d'intérêt actuellement suite à l'épidémie de grippe H1N1 et à un essai
randomisé qui suggérait un effet bénéfique sur la survie. Des études complémentaires sont
en cours.
Pour en savoir plus

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Fergsuon ND, Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular
Cladwell E, et al. Acute respiratory distress syndrome. blockers in early acute respiratory distress syndrome.
The Berlin Definition. JAMA 2012 ; 307 : E1-E8. N Engl J Med 2010 ; 363 : 1107–16.
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin Ketoconazole for early treatment of acute lung injury
DP, et al. Incidence and outcomes of acute lung and acute respiratory distress syndrome : a rando-
injury. N Engl J Med 2005 ; 353 : 1685–93. mized controlled trial. The ARDS Network. JAMA
Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. The acute res- 2000 ; 283 : 1995–2002.
piratory distress syndrome. J Clin Invest 2012 ; 122 : Bellani G et al. Epidemiology, patterns of care, and mor-
2731–40. tality for patients with acute respiratory distress syn-
Guerin C, Reignier J, Richard JC. Et al. Group PS. Prone drome in intensive care units in 50 countries. JAMA
positioning in severe acute respiratory distress syn- 2016 ; 315 : 788.
drome. N Engl J Med 2013 ; 368 : 2159–68. Frat JP, et al. High-Flow oxygen through nasal cannula in acute
hypoxemic respiratory failure. NEJM 2015 ; 372 : 2185.
60
CHAPITRE
6
Épanchements pleuraux
I. Épanchement pleural liquidien
II. Pneumothorax
III. Ponction et drainage pleuraux
Item 202. Épanchement pleural

Item 356. Pneumothorax
Item 202
Connaissances
Devant un épanchement pleural, argumenter les principales hypothèses diagnos-
tiques.
Justifier les examens complémentaires pertinents.
Item 356
Diagnostiquer un pneumothorax.
61
I. Épanchement pleural liquidien

A. Caractéristiques et étiologies des épanchements pleuraux
L'espace pleural est une cavité virtuelle au sein de laquelle règne une pression négative ce qui
participe au maintien du poumon en expansion. À l'état physiologique, le liquide pleural est
produit par la plèvre pariétale principalement (production de 5–20 ml/j) et est résorbé par les
pores lymphatiques situés entre les cellules mésothéliales de la plèvre médiastinale et pariétale.
C'est le déséquilibre entre sécrétion et réabsorption qui donne naissance aux pleurésies. Un
épanchement pleural est toujours pathologique. Les mécanismes peuvent être une atteinte
de l'équilibre sécrétion/réabsorption par anomalie « mécanique » à l'origine d'un transsudat,
épanchement pauvre en protéines (< 30 g/l) où la plèvre est normale, ou une atteinte de la
plèvre par agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique à l'origine d'un exsudat, épan-
chement riche en protéines (> 30 g/l).
L'examen macroscopique est la première étape dans la distinction entre transsudat et exsudat.
Tout épanchement qui n'est pas franchement citrin et clair est a priori exsudatif.
Un aspect hémorragique oriente vers un hémothorax.
Un aspect lactescent oriente vers un chylothorax.
Un aspect chocolat évoque une rupture de kyste amibien ou une fistule d'un faux kyste
pancréatique.
L'analyse biochimique du liquide pleural permet la caractérisation de l'épanchement :
• taux de protides < 25 g/l et taux de protides sériques normal = transsudat ;
• taux de protides > 35 g/l et taux de protides sériques normal = exsudat.
En dehors de ces cas, il convient de s'aider des critères de Light permettant de retenir un
exsudat si (tableau 6.1) :

Tableau 6.1 Critères diagnostiques

Protides (g/l) Critères complémentaires (dits de Light) Nature de l'épanchement
< 25 Non Transsudat
25 à 35 LDH > 200 Si non = transsudat
Ou protides pleuraux/sériques > 0,5 Si oui à un des critères = exsudat
Ou LDH pleuraux/sériques > 0,6
> 35 Non Exsudat
• lactacte-déshydrogénase (LDH) > 200 UI/l ;

• ou si protides pleuraux/sériques > 0,5 ;
• ou si LDH pleuraux/sériques > 0,6.
L'analyse cytologique oriente l'étiologie dans certains cas. L'analyse bactériologique permet la
recherche de germes pyogènes mais également de mycobactéries.
Les étiologies principales sont présentées dans l'encadré 6.1.
L'épanchement pleural réactionnel à une pneumonie (pleurésie parapneumonique) peut être
le siège d'une intense réaction inflammatoire. Le drainage thoracique peut se discuter même
si l'épanchement est stérile. L'existence d'un cloisonnement et l'analyse chimique du liquide
pleural (pH < 7,20, glucose < 0,40 g/l et LDH > 1000 UI/l) permettraient d'identifier les épan-
chements parapneumoniques pouvant nécessiter un drainage.
B. Éléments du diagnostic
62
1. Diagnostic clinique positif
La dyspnée et les douleurs thoraciques, aggravées par la toux, les changements de position et
l'inspiration profonde, constituent les signes d'appel.
L'examen clinique objective le syndrome pleural avec une matité franche à la percussion, une
abolition de la transmission des vibrations vocales à concavité supéro-interne et une abolition
du murmure vésiculaire.
2. Signes cliniques de gravité

La gravité d'un épanchement pleural liquidien est liée à l'importance de l'épanchement pro-
voquant insuffisance respiratoire aiguë et compression des organes médiastinaux, mais aussi
à la nature de l'épanchement (pleurésie purulente ou hémothorax) et à la présence de condi-
tions aggravantes comme l'existence d'une insuffisance respiratoire chronique. La présence de
signes de mauvaise tolérance hémodynamique et/ou respiratoire, un empyème ou un hémo-
thorax justifient un drainage thoracique.
Une pleurésie purulente peut être à l'origine d'un choc septique ; un hémothorax peut pro-
voquer un choc hémorragique.
La pleurésie purulente ou l'empyème pleural peuvent être à l'origine d'un tableau d'infection
grave ou de syndrome inflammatoire lié au sepsis. Associé à l'antibiothérapie et la kinésithé-
rapie pleurale, le drainage des empyèmes pleuraux a pour but de faciliter le contrôle du sepsis
et de réduire le risque de séquelles pleurales.
3. Diagnostic paraclinique
La radiographie thoracique de face permet le diagnostic. Elle met en évidence une opacité
dense, homogène, non systématisée effaçant les contours des éléments de voisinage, non
rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau)
Épanchements pleuraux 6
Encadré 6.1
Étiologie des épanchements pleuraux
Épanchement pleural exsudatif • Épanchement post-infarctus du myocarde
• Pathologies néoplasiques (mésothéliome, métas- • Origine médicamenteuse (amiodarone)
tases pleurales) • Insuffisance rénale chronique
• Hémopathies malignes (maladie de Hodgkin et • Amiante
lymphomes non hodgkiniens) • Sarcoïdose
• Tuberculose • Syndrome de Meigs
• Empyème pleural parapneumonique ou non • Syndrome des ongles jaunes
• Pathologies virales, parasitaires, fongiques
• Atélectasie Épanchement pleural transsudatif
• Hémothorax • Insuffisance cardiaque gauche ou droite
• Embolie pulmonaire • Cirrhose
• Vascularites et maladies de système (polyarthrite • Syndrome néphrotique
rhumatoïde, lupus, syndrome de Sjögren) • Dialyse péritonéale
• Chylothorax • Atélectasie
Connaissances
• Pathologies gastro-intestinales (pancréatites, • Myxœdème
abcès intra-abdominaux) • Sarcoïdose
• Épanchements postopératoires (péricardectomie)
en cas de cavité pleurale libre de toute adhérence. Il peut s'agir d'une opacité totale d'un
hémithorax en cas d'épanchement de grande abondance. La différence avec une atélectasie
pulmonaire se fait sur les signes de déviation médiastinale vers l'opacité en cas de trouble de
ventilation, vers le côté sain en cas de pleurésie.
63
L'échographie pleurale permet d'affirmer l'existence d'un épanchement liquidien, fait le diag
nostic des épanchements cloisonnés et permet de faire la part entre condensation pulmonaire
et pleurésie dans les cas difficiles. Elle permet le repérage précis de l'épanchement et peut
aider à guider la ponction.
Le scanner thoracique n'est pas indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic. Il sera
réalisé en cas de suspicion d'embolie pulmonaire ou d'hémothorax. Il permet de rechercher
des lésions associées et sera réalisé dans un deuxième temps le plus souvent.
II. Pneumothorax
A. Définitions et étiologies
L'épanchement pleural gazeux (pneumothorax) se définit comme la présence d'air entre le
feuillet viscéral et le feuillet pariétal de la plèvre avec en conséquence un collapsus partiel ou
complet du poumon. On distingue les pneumothorax spontanés sur poumon sain (pneumo-
thorax spontané idiopathique) ou malade (pneumothorax spontané secondaire) et les pneu-
mothorax traumatiques ou iatrogène (encadré 6.2).
B. Éléments du diagnostic
1. Diagnostic clinique positif
Les signes cliniques sont dominés par la douleur thoracique, typiquement d'apparition brutale,
homolatérale latérothoracique ou postérieure. Celle-ci est rythmée par la respiration (augmen-
tée à la toux). Elle survient presque toujours au repos.
Encadré 6.2
Étiologie des pneumothorax
Pneumothorax spontané primitif Pneumothorax traumatique ou circonstanciel
• Rupture de bulles sous-pleurales ou de blebs • Plaie transfixiante du thorax
• Traumatisme thoracique fermé (fractures de côtes)
Pneumothorax spontané secondaire
• Explosions (blast thoracique)
• Bronchopneumopathie chronique obstructive
(BPCO) • Variations brutales de pression (plongée sous-
marine, parachutisme, alpinisme)
• Asthme
• Mucoviscidose Pneumothorax iatrogène
• Pneumopathies interstitielles diffuses (histiocy- • Ponction pleurale
tose X, lymphangiomyomatose, sarcoïdose) • Biopsie pleurale ou ponction transthoracique
• Cancer bronchopulmonaire • Ponctions pour mise en place de cathéters vei-
• Tuberculose neux centraux
• Pneumocystose (en particulier au cours du Sida) • Fibroscopie bronchique (biopsie transbronchique)
• Pneumonies abcédées • Ventilation mécanique (baro-volotraumatisme)
• Syndrome de Marfan, maladie d'Ehler-Danlos • Massage cardiaque externe (fractures de côtes)
• Endométriose (localisation pleuropulmonaire) • Malposition de sonde nasogastrique
• Poumon post-radique
• Rupture de l'œsophage
S'y associent une dyspnée d'intensité variable, inconstante et parfois une toux sèche. Les signes
64 physiques sont les suivants : (1) hémithorax normal ou distendu et moins mobile, (2) hyper-
sonorité homolatérale à la percussion (tympanisme), (3) abolition des vibrations vocales à la
palpation et (4) diminution ou abolition du murmure vésiculaire à l'auscultation.
2. Signes cliniques de gravité

La gravité d'un pneumothorax est avant tout clinique et ce, quelle que soit l'importance
du décollement pleural. Les signes cliniques de gravité n'ont toutefois rien de spécifique
au pneumothorax et consistent en une insuffisance respiratoire aiguë avec une dyspnée
à type de polypnée ≥ 30/min, une cyanose, une désaturation à l'oxymètre de pouls. Des
signes cliniques extrarespiratoires sont à rechercher : un malaise, une hypotension (pres-
sion artérielle systolique ou PAS ≤ 90 mm Hg), une tachycardie ≥ 120/min ou une brady-
cardie ≤ 60/min.
À l'extrême, le pneumothorax peut être responsable d'une tamponnade gazeuse. En effet, en
cas de fuite aérienne importante ne pouvant s'évacuer vers l'extérieur, et lorsque les conditions
perdurent, la pression intrathoracique est positive, le médiastin est refoulé vers le côté opposé,
ce qui gêne la fonction du poumon controlatéral mais également le retour veineux.
La tamponnade gazeuse est responsable initialement d'une tachycardie, d'une hypotension
artérielle et d'une turgescence jugulaire. La tachycardie est un signe précoce qui permet le
maintien du débit cardiaque et de la pression artérielle. C'est autant un symptôme d'alerte
qu'un signe de gravité. La chute de pression artérielle et les autres signes d'insuffisance circu-
latoire (extrémités froides, marbrures, oligurie) sont plus tardifs. Ils sont typiquement associés
à une défaillance cardiaque droite. Au maximum, il s'agit d'un arrêt circulatoire. La dissociation
électromécanique doit faire évoquer la possibilité d'un obstacle à la circulation du sang.
Certaines circonstances potentiellement aggravantes sont à prendre en compte. L'existence
d'une insuffisance respiratoire chronique, la survenue sous ventilation mécanique invasive ou
non invasive, le caractère bilatéral ou la survenue sur poumon unique constituent des critères
de gravité.
3. Diagnostic paraclinique
Le diagnostic est confirmé par une radiographie de face. En position debout, on observe
sur la radiographie de thorax de face, réalisée en inspiration, une rétraction du parenchyme
pulmonaire « en moignon » autour du hile, un refoulement controlatéral du médiastin, un
abaissement voire une éversion de la coupole diaphragmatique ipsilatérale, un élargissement
des espaces intercostaux (fig. 6.1). La radiographie en expiration ne doit plus être réali-
sée en aucun cas.
Il convient de rechercher une réaction liquidienne (quasi constante), une bride sous la forme
d'une opacité reliant le poumon à la paroi, la présence de bulles à paroi fine (blebs) essentiel-
lement apicales.
La taille du pneumothorax appréciée sur la radiographie permet de guider la thérapeutique.
Un décollement pleural sur la totalité de la ligne axillaire indique un drainage pleural.
Le scanner thoracique n'est pas systématique : il est réservé aux formes secondaires trau-
matiques, en cas de doute diagnostique (avec une bulle d'emphysème notamment) ou à la
recherche d'une pathologie sous-jacente favorisante.
L'échographie pleurale permet le diagnostic au lit du patient. L'échographie pleurale sus-
xiphoïdienne met en évidence un artefact de type « queue de comète » et l'absence de signe
Connaissances
de glissement du parenchyme pulmonaire.
Les manifestations électrocardiographiques du pneumothorax sous tension (déviation de l'axe
des QRS vers la droite ou la gauche selon le côté du pneumothorax, alternance électrique,
microvoltage, inversion des ondes T dans les précordiales) sont non spécifiques et ne doivent
pas faire retarder la réalisation d'un cliché de thorax.
Les gaz du sang montrent une hypoxémie le plus souvent associée à une hypocapnie.
Elle peut être associée à une normo- ou une hypercapnie selon la gravité de la situation
clinique. 65
Figure 6.1 Radiographie thoracique couchée de face chez un patient ventilé artificiellement.

Il existe un pneumothorax gauche sous tension avec déplacement médiastinal vers la droite. Les flèches blanches
indiquent les limites (lignes bordantes) du parenchyme pulmonaire.
III. Ponction et drainage pleuraux

A. Pneumothorax
1. Indications
L'évacuation de l'épanchement gazeux peut se faire par ponction–aspiration (exsufflation)
ou drainage pleural. Le choix du traitement dépendra de : la tolérance, la cause (spontanée
primaire ou secondaire, traumatique) et de la taille.
La définition d'un pneumothorax de grande taille n'est pas « univoque ». Pour la pratique, il
convient de retenir qu'un pneumothorax nécessite une évacuation lorsqu'il existe un décolle-
ment ≥ 2 cm sur toute la ligne axillaire.
L'exsufflation concerne les pneumothorax spontanés survenant sur poumon sain, bien tolérés
cliniquement et de grande taille. L'exsufflation peut être complétée par un drainage pleural en
cas d'échec. Elle ne gagne pas à être différée même si la tolérance est bonne. L'exsufflation
peut être réalisée en cas de pneumothorax compressif afin de réduire la pression positive intra-
pleurale et dans l'attente de la pose d'un drain thoracique secondairement.
En cas de pneumothorax spontané secondaire (survenant sur un poumon pathologique), de
pneumothorax post-traumatique ou de pneumothorax survenant sous ventilation mécanique,
le drainage pleural sera privilégié, quelle que soit la tolérance.
2. Réalisation pratique
Il faut vérifier la crase sanguine, le groupe sanguin et le dernier cliché de thorax disponible.
Le drainage thoracique nécessite une asepsie de type chirurgical et doit toujours être précédé
66 par une ponction exploratrice permettant d'anesthésier l'espace intercostal et de vérifier la
présence d'air dans la cavité pleurale. L'infiltration avec l'agent anesthésique a lieu plan par
plan puis pénètre l'espace intercostal en prenant soin de rester près du bord supérieur de la
côte délimitant la partie inférieure de l'espace intercostal. La progression se fait le vide à la
main. La position du malade pour le drainage d'un épanchement de la grande cavité doit être
la suivante : décubitus dorsal, la tête du lit surélevée de 30 à 45° ou, si cela est possible, attitude
assise, le bras du côté de l'épanchement en abduction, rotation externe, et l'avant-bras replié
pour permettre à la main de venir se caler derrière la tête. Cette posture dégage parfaitement
une « zone de sécurité » délimitée par les lignes axillaires antérieure et postérieure, une ligne
passant sous les vaisseaux du creux axillaire et une limite inférieure constituée par l'espace inter-
costal situé à la hauteur du mamelon (5e espace intercostal). Certains préconisent une approche
antérieure (2e ou 3e espace intercostal un peu en dehors de la ligne claviculaire moyenne)
pour le drainage des pneumothorax, particulièrement chez les patients ventilés mécaniquement
(pneumothorax antérieur). L'air est évacué par un système d'aspiration.
L'exsufflation se fait à l'aide d'un petit cathéter sur la voie thoracique antérieure. Il s'agit
d'une méthode proposée en cas de pneumothorax spontané sur poumon sain et bien tolérée
cliniquement. Le taux de succès est de l'ordre de 50 % indépendamment de la taille du pneu-
mothorax. L'air est évacué à la seringue.
La radiographie de thorax post-procédure est systématique.
B. Épanchement pleural liquidien

1. Indications
La ponction pleurale peut être :
• diagnostique : il s'agit alors d'une ponction exploratrice qui permet une analyse biochi-
mique, cytoclogique et microbiologique du liquide recueilli et ainsi de différencier les trans-
sudats des exsudats ;
• thérapeutique : la ponction évacuatrice ou le drainage pleural sont indiqués pour améliorer
les symptômes et, en cas de pleurésie purulente, pour faciliter le contrôle du sepsis, réduire
l'inoculum et prévenir l'enkystement pleural et les séquelles.
2. Contre-indications
Il s'agit principalement des troubles de coagulation et des infections cutanées. Le repérage
et/ou le guidage échographique ou scannographique limitent le risque de ponctionner le
parenchyme pulmonaire et de malposition du drain thoracique.
3. Réalisation pratique
Il faut vérifier la crase sanguine, le groupe sanguin et le dernier cliché de thorax disponible.
Le point de ponction est orienté par l'examen clinique. Le patient est confortablement installé
en position assise (si possible), le dos rond.
La ponction est faite :
• en pleine matité, idéalement à deux travers de main des apophyses épineuses et pas à plus
Connaissances
de deux travers de doigts sous la pointe de l'omoplate ;
• après repérage échographique en cas de doute ;
• après désinfection de la peau et après anesthésie de l'espace intercostal ;
• au bord supérieur de la côte inférieure de l'espace intercostal ;
• par une progression le vide à la main afin de repérer l'entrée dans la cavité pleurale évitant
le risque de ponction pulmonaire.
Le drainage pleural se fait comme décrit précédemment par voie axillaire dans le cas d'épan-
chement liquidien. 67
La radiographie de thorax post-procédure est systématique.
clés
Points
• Le diagnostic d'un épanchement pleural, qu'il soit gazeux ou liquidien, est fondé sur les données de
l'examen clinique et confirmé par l'imagerie thoracique.
• La gravité d'un épanchement gazeux ou liquidien est avant tout clinique.
• L'orientation étiologique d'un épanchement liquidien repose sur les données biologiques recueillies lors
de la ponction.
• Les questions face à un épanchement pleural sont dans l'ordre : s'agit-il d'un exsudat ou d'un transsudat ?
Quelle est l'étiologie ?
• Un épanchement pleural liquidien fébrile et toute suspicion d'hémothorax doivent être ponctionnés en
urgence.
• L'évacuation de l'épanchement liquidien ou gazeux constitue une urgence thérapeutique en présence
de critères de gravité.
• L'échographie pleurale permet le diagnostic d'un épanchement pleural gazeux ou liquidien au lit du
patient.
• Le pneumothorax peut être spontané sans pathologie pulmonaire connue, on parle de pneumothorax
spontané primaire ou survenir chez des sujets porteurs d'une pathologie pulmonaire, on parle de pneu-
mothorax spontané secondaire.
Pour en savoir plus

Davies HE, Davies RJ, Davies CW ; BTS Pleural Disease Disease Guideline 2010. Thorax 2010 ; 65 Suppl
Guideline Group. Management of pleural infec- 2 : ii41-53. doi : 10.1136/thx.2010.137000.
tion in adults : British Thoracic Society Pleural Review.
MacDuff A, Arnold A, Harvey J ; BTS Pleural Disease Maskell N ; British Thoracic Society Pleural Disease
Guideline Group. Management of spontaneous Guideline Group. British Thoracic Society Pleural
pneumothorax : British Thoracic Society Pleural Disease Guidelines--2010 update. Thorax 2010 ;
Disease Guideline 2010. Thorax 2010 ; 65 Suppl 2 : 65(8) : 667-9. doi : 10.1136/thx.2010.140236.
ii18-31. doi : 10.1136/thx.2010.136986.
68
CHAPITRE
7
Hémoptysie
I. Confirmer l'hémoptysie
II. Évaluer la gravité initiale de l'hémoptysie
III. Établir le diagnostic de l'hémoptysie
IV. Traitement initial et délai de mise en œuvre
Item 201. Hémoptysie
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques.
Connaissances
L'hémoptysie correspond à l'expectoration de sang au cours d'un effort de toux , provenant du

secteur vasculaire thoracique vers le secteur aérien sous-glottique (voies aériennes ou parenchyme
pulmonaire). L'hémoptysie grave est une situation préoccupante à plusieurs titres : elle engage le
pronostic vital – la mortalité dépasse 50 % en l'absence de traitement adapté – et elle révèle ou
complique une pathologie souvent grave. Sa prévalence est estimée à 9 % [7–10 %] en France. 69
La démarche diagnostique doit être structurée (figure 7.1) :
• S'agit-il bien d'une hémoptysie ?
• Quelle en est la gravité ?
• Quels en sont la localisation, le mécanisme et l'étiologie ?
• Quelles sont les options thérapeutiques, quel traitement débuter et dans quel délai ?
Non : diagnostic exclu Pseudo-hémoptysie

å Le sang provient-il des voies Alvéoles
aériennes sous glottiques ? Oui
Bronches
1. Abondance
2. Tolérance respiratoire (FR, SpO2, PaO2, ventilation)
ç Quelle est la gravité 3. Comorbidités : pathologie bronchique chronique
de l'hémoptysie ? 4. Administration de vasoconstricteurs systémiques
5. Mécanisme artériel pulmonaire
6. Cause (cancer, aspergillose)
1. Hypervascularisation systémique (HVS) bronchosystémique

é Quel est le mécanisme 2. Mécanisme artériel pulmonaire
de l'hémoptysie ? 3. Gros vaisseaux intrathoraciques
4. Dieulafoy bronchique
1. Aspergillose
è Quelle est la cause 2. Tuberculose (active et séquelles) 80 % des causes
de l'hémoptysie ? 3. Cancer d'hémoptysie grave
4. Dilatation des bronches
Figure 7.1 Démarche diagnostique.

I. Confirmer l'hémoptysie
L'hémoptysie est de diagnostic généralement aisé, mais il est classique de discuter :
• une hématémèse : à évoquer en cas de sang plus noir, non aéré, mêlé à des aliments,
émis au cours d'un effort de vomissements ou en présence de signes hémodynamiques
contrastant avec l'absence de détresse respiratoire. La présence de sang dans l'estomac
peut correspondre à une hémoptysie abondante en partie déglutie ;
• un saignement provenant des voies aériennes sus-glottiques : à évoquer en cas d'an-
técédent ORL (cancer, varices de la base de langue), d'épistaxis, de sensation de sang dans
la cavité buccale précédant la toux ou « sortant » sans effort.
En cas de doute diagnostique, la fibroscopie bronchique et/ou l'angioscanner thoracique mul-
tidétecteur (ASMD) pourra aider à confirmer ou infirmer le diagnostic d'hémoptysie.
Une fois le diagnostic d'hémoptysie établi, il faut déterminer si le sang vient de la bronche
ou de l'alvéole, car l'approche étiologique et thérapeutique est différente. La triade clas-
sique hémoptysie–anémie–infiltrats radiologiques oriente davantage vers une hémorragie
intra-alvéolaire (HIA), d'autant qu'il existe des signes extrapulmonaires (rein, peau, ORL).
II. Évaluer la gravité initiale de l'hémoptysie

A. Abondance de l'hémoptysie
Le volume ou le débit de sang expectoré est directement associé à la mortalité, bien qu'il
70 n'existe pas de consensus sur la valeur seuil (variant de 100 ml/24 h à 1000 ml/48 h). Dans
notre expérience, toute hémoptysie dont le volume cumulé est supérieur à 200 ml
en moins de 48–72 h doit être considérée comme grave, voire moins si l'hémoptysie
survient chez un patient ayant des capacités de toux limitées ou une pathologie respiratoire
chronique ou si l'hémoptysie récidive sous traitement vasoconstricteur administré par voie
systémique.
La quantification de l'abondance d'une hémoptysie peut s'avérer difficile en pratique cli-
nique quotidienne. L'utilisation d'une échelle simple et reproductible est conseillée quand
l'interrogatoire du patient ou de son entourage est possible. Par exemple, il est possible de
présenter au patient ou à l'entourage des récipients de volume connu (une cuillère à des-
sert : 5 ml ; un crachoir gradué : 120–150 ml ; un « haricot » : 300–400 ml ; figure 7.2). Dans
notre expérience, la détermination du volume est possible dans 80 % des cas. Pendant les
premières heures de surveillance, le recueil des crachats dans un récipient gradué avec
une surveillance régulière du volume est indispensable. Il convient de repérer certains
pièges :
• surestimation du volume car le sang est mêlé à des sécrétions salivaires et/ou bronchiques ;
• sous-évaluation du volume car l'hémoptysie est distale, déglutie (« hématémèse ») ou mal
expectorée du fait de mauvaises capacités de toux, ou stagne dans une cavité (séquelles de
tuberculose, bulle d'emphysème par exemple).
Figure 7.2 Échelle d'évaluation du volume de l'hémoptysie.

Hémoptysie 7
B. Retentissement respiratoire
L'existence d'un retentissement respiratoire – signes cliniques de détresse respiratoire aiguë,
dont la traduction biologique est l'hypoxémie en rapport avec une obstruction bronchique ou
une inondation alvéolaire – participe également à la caractérisation de la gravité de l'hémop-
tysie. L'asphyxie est le principal risque encouru du fait d'un volume des voies aériennes de
conduction réduit à moins de 250 ml. Cependant, les situations au cours desquelles la venti-
lation mécanique est nécessaire ne concernent que 15 à 20 % des patients admis en réani-
mation. Le choc hémorragique est exceptionnel et tardif. Ainsi, une hémodynamique stable
ou l'absence d'anémie sont des éléments faussement rassurants. Par contre, leur présence
accompagne toujours une hémoptysie grave. La fréquence respiratoire et la saturation en
oxygène (voire PaO2) sont des éléments importants guidant la décision thérapeutique, à inter-
préter cependant en fonction de l'existence préalable d'une pathologie respiratoire chronique.
C. Autres critères de gravité

Au cours des hémoptysies de petite abondance ou bien tolérées initialement, les critères sui-
Connaissances
vants doivent faire considérer les patients comme à risque de développer une hémoptysie
grave voire mortelle :
• indication formelle à l'administration d'un traitement anticoagulant ;
• certaines comorbidités, notamment respiratoires (mucoviscidose, insuffisance respiratoire
chronique, pneumonectomie), cardiovasculaires (cardiopathie ischémique) : elles doivent
être intégrées dans l'évaluation de la gravité initiale ;
• certaines étiologies (aspergillome, cancer pulmonaire…) associées à des hémoptysies
abondantes et récidivantes ; 71
• suspicion de mécanisme artériel pulmonaire (anévrisme). En effet, les hémoptysies de
mécanisme artériel pulmonaire ne sont pas ou peu accessibles à l'administration d'un
traitement vasoconstricteur, les artères pulmonaires étant peu dotées de fibres musculaires
lisses. L'hémoptysie liée aux dilatations des bronches répond quasi exclusivement à un
mécanisme artériel systémique bronchique (hypervascularisation systémique ou HVS). À
l'inverse, les hémoptysies liées au cancer bronchique et à des causes infectieuses (faux
anévrisme de Rasmussen dans le cadre d'une tuberculose, pneumonie nécrosante, asper-
gillose) ou inflammatoires (maladie de Behçet) peuvent répondre à un mécanisme artériel
pulmonaire, qui peut être associé à l'HVS ou être isolé, et exister d'emblée ou se dévelop-
per au cours du temps ;
• recours à l'administration d'un traitement vasoconstriciteur par voie systémique.
III. Établir le diagnostic de l'hémoptysie

L'enquête diagnostique topographique, du mécanisme et de l'étiologie de l'hémoptysie est
menée parallèlement à la prise en charge thérapeutique initiale. Elle débute au lit du malade avec
l'analyse combinée de l'interrogatoire, de l'examen clinique et de la radiographie thoracique. À
ce stade, il est capital de repérer les rares pneumonies nécrosantes notamment à staphylocoque
doré producteur de la toxine de Panton-Valentine. L'hémoptysie est associée à un tableau de choc
fébrile et une leucopénie. Il est urgent de réaliser les hémocultures et de débuter l'antibiothérapie.
A. Diagnostic topographique
La latéralisation (côté qui saigne) et la localisation précise de l'hémoptysie sont primor-
diales pour la prise en charge thérapeutique. En cas d'hémoptysie asphyxiante, une protection
sélective simple des voies aériennes n'est réalisable qu'en cas de latéralisation connue. De
même, certaines décisions d'embolisation dans des situations à haut risque de complication
ne se conçoivent que si le côté de l'hémoptysie est certain. Une décision de chirurgie d'exérèse
n'est possible qu'en l'absence de doute sur le lobe à réséquer.
B. Diagnostic du mécanisme et de l'étiologie

Le principal mécanisme de l'hémoptysie est le développement régional d'une HVS bronchique
(ou non bronchique) dans plus de 90 % des cas. Dans 5 à 10 % des cas, la circulation pulmo-
naire est le siège de lésions anévrismales au niveau des artères pulmonaires proximales. Selon
l'étiologie, ces mécanismes peuvent être associés, et l'un peut prévaloir sur l'autre.
En France, les principales étiologies sont le cancer bronchique, la tuberculose active ou
séquellaire, la dilatation des bronches et l'aspergillome dans 80 % des cas (tableau 7.1).
Plus rarement, l'hémoptysie est en rapport avec une hyperpression veineuse pulmonaire du
fait d'une pathologie veineuse congénitale ou acquise (fibrose médiastinale, traitement par
radiofréquence de troubles du rythme cardiaque, cardiopathie gauche, rétrécissement mitral)
ou une lésion de la barrière alvéolocapillaire (vascularite des petits vaisseaux). L'hémoptysie
est ici le fait d'une érythrodiapédèse pulmonaire et s'intègre dans le cadre d'une HIA.
Exceptionnellement, l'hémoptysie est en rapport avec la rupture d'un gros tronc (aorte ou ses
branches, artère pulmonaire au niveau du hile) ou d'anomalies congénitales de la circulation
Tableau 7.1 Principales étiologies des hémoptysies graves

72 Tumeurs Vasculaires
Malignes Anévrisme pulmonaire (infectieux ou inflammatoire)
Cancer bronchique Bénignes Malformation artérioveineuse
Métastases (tumeurs hypervasculaires) Tumeur carcinoïde Anévrisme traumatique (cathétérisme cardiaque droit)
Pathologies bronchiques chroniques Anomalies cardiovasculaires
Dilatations des bronches Embolie pulmonaire
Mucoviscidose Rétrécissement mitral
BPCO Fistule aortobronchique
Syndrome d'Eisenmenger
Infections Vascularite
Tuberculose (active, séquelles), mycobactériose atypique
Aspergillome Maladie de Wegener
Aspergillose invasive Maladie de Behçet et syndrome de Hughes-Stovin
Pneumopathie nécrosante Maladie de Takayasu
Abcès pulmonaire
Traumatisme Anomalies de la circulation bronchique
Érosion pulmonaire (fragment costal)
Contusion pulmonaire Cryptogénique (syndrome de Dieulafoy bronchique)
Rupture trachéobronchique Angiome artériel bronchique
Corps étranger
Hémorragie intra-alvéolaire
Rétrécissement mitral
Vascularites
Connectivites
Maladie de Goodpasture
Hémoptysie 7
bronchique (séquestration lobaire). Certaines hémoptysies restent sans cause dans 15 à
20 % des cas, malgré une enquête étiologique approfondie (hémoptysie cryptogénique).
L'hémoptysie cryptogénique peut avoir un caractère massif.
C. Angioscanner thoracique multidétecteur et fibroscopie

bronchique à la phase initiale de la prise en charge d'une
hémoptysie grave
1. Angioscanner thoracique multidétecteur
L'ASMD thoracique acquis en coupes fines, avec injection de produit de contraste, réalisé en
période hémorragique, est un examen essentiel. Après stabilisation du patient, l'ASMD est
aujourd'hui l'examen le plus rentable pour établir les diagnostics topographique, du méca-
nisme et étiologique de l'hémoptysie (figure 7.3).
Diagnostic topographique dans 90 % des cas
Connaissances
La localisation de l'hémoptysie est certaine en cas de bronchographie (extériorisation du
produit de contraste en intrabronchique ou en intracavitaire), et forte en cas de verre dépoli
et/ou de foyer alvéolaire isolé ou au contact d'une étiologie. La localisation de l'hémop-
tysie est probable en présence de niveau liquidien dans une cavité, dans une dilatation de
bronche ou une bulle, ou en cas de visualisation d'une cause potentielle ou de grosses artères
Angioscanner thoracique
multidétecteur
73
2. Mécanisme 3. Cartographie
1.Localisation
Rechercher un artérielle systémique
Diagnostiquer le côté 4. Étiologie
mécanisme artériel bronchique et non
D/G et le site
pulmonaire bronchique
Non Oui Oui Non

Artères bronchiques
normotopiques
Fibroscopie Vaso-occlusion Embolisation

bronchique artérielle pulmonaire artérielle systémique
atypiques
ectopiques
Artères systémiques
non bronchiques*
Figure 7.3 Intérêts de l'angioscanner thoracique multidétecteur pour la prise en charge d'une hémop-
tysie grave.
* Artères recrutées dans le réseau systémique extrabronchique : sous-clavière, axillaire, thoracique interne ;
œsophagienne, diaphragmatique, gastrique gauche, tronc cœliaque.
bronchiques allant jusqu'au hile et prédominant d'un côté. Les anomalies parenchymateuses
bilatérales (par exemple, dilatations des bronches bilatérales) sont les rares situations au cours
desquelles l'ASMD peut être mis en défaut pour le diagnostic topographique de l'hémoptysie.
Diagnostic du mécanisme dans 80–90 % des cas

L'apport de l'ASMD pour le diagnostic du mécanisme de l'hémoptysie est majeur. En cas d'hy-
pervascularisation bronchosystémique, l'ASMD permet une cartographie vasculaire très pré-
cise des artères bronchiques et non bronchiques. Il identifie les lésions siégeant au niveau des
artères pulmonaires ou de ses branches conduisant d'emblée à une angiographie pulmonaire
pour vaso-occlusion pulmonaire. Les principales causes d'hémoptysie associée à un mécanisme
artériel pulmonaire sont tumorales (nécrose d'une masse tumorale), infectieuses (anévrisme
de Rasmussen), inflammatoires (maladie de Behçet) ou traumatiques (post-cathétérisme
cardiaque droit). Enfin, l'ASMD permet de diagnostiquer des lésions heureusement excep-
tionnelles siégeant au niveau des gros vaisseaux intrathoraciques, comme la fissuration d'un
anévrisme de l'aorte thoracique.
Diagnostic étiologique dans 80 % des cas

L'ASMD permet le diagnostic étiologique de l'hémoptysie du fait d'une meilleure définition
parenchymateuse que la radiographie de thorax, principalement dilatation des bronches,
tuberculose et pathologie tumorale. Il faut se méfier des « fausses images » induites par l'inon-
dation alvéolaire : une opacité d'allure tissulaire, localisée et entourée d'une image en verre
dépoli, peut être une opacité tumorale mais aussi résulter de l'inondation alvéolaire.
Autres intérêts de l'ASMD

74 L'ASMD caractérise l'étendue des zones de verre dépoli ou de bourrage alvéolaire (caractère
multilobaire ou bilatéral de l'inondation parenchymateuse ; obstructions bronchiques multiples
par les caillots) et permet l'évaluation de la résécabilité d'une lésion localisée.
2. Place résiduelle de la fibroscopie bronchique

à la phase initiale de la prise en charge d'une hémoptysie
La réalisation de la fibroscopie bronchique en période hémorragique n'est pas systématique
pour le diagnostic topographique et étiologique de l'hémoptysie. Sa réalisation est difficile et
nécessite une expertise certaine. Elle s'envisage en cas de :
• incertitude sur la localisation de l'hémoptysie après la réalisation de l'ASMD (par exemple,
en cas de dilatation des bronches bilatérales) ;
• nécessité de faire l'hémostase locale.
La fibroscopie bronchique a des performances similaires à celles de l'ASMD pour le diagnostic
topographique de l'hémoptysie (90 %). Ses performances sont faibles pour le diagnostic étio-
logique, en dehors des anomalies bronchiques proximales en particulier cancéreuses.
En dehors des situations d'urgence vitale (saignement actif nécessitant un contrôle local pour
éviter l'asphyxie), la réalisation de la fibroscopie bronchique peut être retardée à distance de
la période aiguë. Aucune biopsie bronchique ne doit être réalisée en période hémorragique.
IV. Traitement initial et délai de mise en œuvre

La prise en charge thérapeutique de l'hémoptysie grave est multidisciplinaire et mise en œuvre
en urgence, dès lors qu'il existe un ou des critères de gravité : abondance (volume cumulé
> 200 ml en moins de 48–72 h ou débit > 200 ml en une fois en l'absence d'insuffisance res-
piratoire chronique ou débit > 50 ml en une fois en cas d'insuffisance respiratoire chronique) ;
Hémoptysie 7
retentissement respiratoire ; comorbidités respiratoires ou cardiovasculaires ; indication formelle
à un traitement anticoagulant ; mécanisme impliquant la circulation artérielle pulmonaire.
Les objectifs thérapeutiques sont symptomatiques (contrôler l'hémorragie et éviter l'asphyxie
par inondation alvéolaire ou obstruction bronchique) et étiologiques (traiter la cause de
l'hémoptysie).
A. Mesures médicales générales

Le traitement médical repose tout d'abord sur des mesures générales simples. Le patient est au
repos strict au lit. Une oxygénothérapie est indispensable, du fait du risque de récidive impré-
visible. Deux voies veineuses de bon calibre sont posées. La numération formule sanguine et
une hémostase sont demandées de principe. Le groupage sanguin est indispensable. Une
surveillance rapprochée avec un contrôle continu de la saturation artérielle en oxygène, de la
fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est nécessaire et
ne se conçoit qu'en soins intensifs ou en réanimation. Le positionnement en décubitus latéral
du côté de l'hémoptysie, quand celui-ci est connu, permet d'éviter l'inondation du poumon
Connaissances
controlatéral. Lorsque la ventilation mécanique est nécessaire, le recours à l'intubation avec
une sonde d'intubation classique est possible, en association éventuelle à un tamponnement
chimique local ou à l'utilisation de ballonnet excluant le territoire de l'hémoptysie. Une sonde
d'intubation double lumière (type Carlens) peut être mise en place, permettant une ventilation
à poumons séparés.
L'administration d'un traitement vasoconstricteur par voie générale (terlipressine, vasopres-
sine) peut être nécessaire, si l'hémoptysie est d'emblée menaçante ou en cas d'échec du traite
ment local. La terlipressine est utilisée à la dose de 1 mg en intraveineux lent toutes les 4 à
6 h. Il s'agit d'une hormone neurophysiologique posthypophysaire participant à l'homéostasie 75
cardiovasculaire. Ses principales complications sont liées à une vasoconstriction des territoires
coronaire, splanchnique ou cérébral. Son utilisation doit donc être prudente, voire contre-
indiquée, en cas d'hypertension artérielle ou de cardiopathie ischémique. Une hyponatrémie
peut survenir en cas d'utilisation prolongée. Son principal inconvénient est lié à son effica-
cité, rendant difficile la réalisation d'une artériographie bronchique dans les 6 h suivant son
administration.
Les autres mesures médicales générales comprennent la correction des troubles de l'hémo
stase, quand cela est possible, et l'administration d'une antibiothérapie en cas de dilatation
des bronches compliquée de surinfection bronchique, de mucoviscidose, de pneumonie bac-
térienne ou d'abcès pulmonaire. Les antitussifs sont déconseillés afin de préserver les capacités
de toux.
B. Mesures médicales locales

Le traitement médical local, chimique ou mécanique, est administré par fibroscopie bron-
chique si l'hémoptysie n'a pas été contrôlée par les mesures générales précédentes.
Des instillations intrabronchiques répétées de sérum physiologique glacé par bolus de 20 à
50 ml peuvent contrôler l'hémoptysie. En cas d'échec ou lorsque l'hémoptysie est très
abondante, l'administration de Xylocaïne® adrénalinée (0,2 mg d'adrénaline pour 20 ml de
Xylocaïne®) ou de sérum physiologique adrénaliné (1 mg d'adrénaline dilué dans 20 ml de
sérum physiologique) peut être utile ; l'instillation intrabronchique de Glypressine® (1 mg dans
5 ml) est également efficace sans les effets secondaires systémiques liés à la molécule.
L'objectif du traitement topique mécanique est de permettre l'oxygénation du patient en pro-
tégeant le poumon sain de l'inondation sanguine. Plusieurs moyens sont à disposition, permet-
tant d'obtenir une occlusion bronchique proximale, segmentaire ou même sous-segmentaire.
Des sondes à ballonnet adaptées à ce type d'indication sont maintenant proposées, y compris
chez le patient non intubé. Enfin, la fibroscopie bronchique permet de réaliser une toilette
bronchique pour améliorer l'hématose, avec aspiration des caillots, en respectant toujours les
caillots du territoire présumé de l'hémoptysie.
Toutes ces mesures médicales (générales et locales) sont transitoires : elles sont utiles pour
stabiliser le patient et le préparer à la radiologie vasculaire interventionnelle ou à la chirurgie
thoracique d'hémostase.
C. Principales options thérapeutiques

des hémoptysies graves
Une fois la mise en condition et les mesures symptomatiques administrées (cf. supra), la radio-
logie vasculaire interventionnelle et la chirurgie d'hémostase sont les deux options thérapeu-
tiques possibles.
L'artério-embolisation bronchosystémique (AEBS) est le traitement de première inten-
tion, réalisant une occlusion artérielle distale par la mise en place suprasélective de particules
ou de ressorts. L'AEBS doit être réalisée chez un patient stabilisé par les mesures médicales et
après la réalisation de l'ASMD. L'AEBS permet un contrôle immédiat de l'hémoptysie dans 80 à
90 % des cas, avec absence de récidive à moyen terme dans 60 à 80 % des cas. Les compli-
cations de l'AEBS sont rares mais d'une gravité potentielle extrême (embolisation du rameau
médullaire avec paraplégie, embolisation du rameau œsophagien entraînant une nécrose de
l'œsophage). Dans les rares cas où le mécanisme est artériel pulmonaire, une vaso-occlusion
artérielle pulmonaire peut être réalisée.
La place actuelle de la chirurgie d'hémostase se conçoit après contrôle de l'hémoptysie
76
dans la mesure du possible (mesures médicales et radiologie interventionnelle première), pour
des lésions pulmonaires localisées, chez des patients opérables (fonction respiratoire autorisant
la résection pulmonaire). Quand la chirurgie est pratiquée en urgence en période hémorra-
gique non contrôlée, la mortalité péri-opératoire est élevée, de l'ordre de 40 %.
La prise en charge des hémoptysies est résumée sur la figure 7.4 : elle incite à réaliser en
première intention un ASMD pour guider la procédure de radiologie vasculaire intervention-
nelle en cas d'insuffisance respiratoire aiguë (incluant le recours à la ventilation mécanique),
d'hémoptysie abondante ou encore de terrain particulièrement fragile.
En cas de succès de la radiologie interventionnelle, une chirurgie thoracique élective peut être
proposée dans un second temps pour prévenir la récidive, selon l'opérabilité du patient et la
résécabilité de la lésion, dans le cadre de lésions localisées compliquées d'épisodes d'hémoptysie
abondante ou répétée dans le même territoire (dilatation des bronches localisée), de lésions étio-
logiques à haut risque hémorragique immédiat et de récidive (aspergillome, cancer bronchique),
ou de lésions relevant d'un mécanisme artériel pulmonaire chez des patients sélectionnés.
Si la procédure de radiologie interventionnelle est techniquement impossible, si l'hémoptysie
persiste ou récidive précocement malgré une ou plusieurs procédures de radiologie interven-
tionnelle, la seule option thérapeutique envisageable est la chirurgie d'hémostase, malgré ses
risques quand elle est réalisée en période hémorragique.
clés
Points
• La gravité d'une hémoptysie s'évalue sur le volume ou le débit de sang expectoré, le retentissement
(essentiellement respiratoire), les comorbidités respiratoires et cardiovasculaires, le mécanisme et la
cause de l'hémoptysie. En l'absence de traitement adapté, la mortalité des hémoptysies graves dépasse
50 %.
• Le mécanisme prépondérant des hémoptysies graves, précisé par l'angioscanner thoracique multidétec-
teur, est une hypervascularisation systémique (bronchique ou non bronchique) dans 90 % des cas.
Hémoptysie 7
• Les principales étiologies des hémoptysies graves sont le cancer bronchique, les dilatations des bronches,
la tuberculose active et séquellaire et les infections aspergillaires.
• La prise en charge des hémoptysies graves est multidisciplinaire (réanimation, radiologie vasculaire
interventionnelle et chirurgie thoracique). Elle est centrée sur la protection des voies aériennes et l'opti-
misation de l'oxygénation. L'artério-embolisation bronchosystémique permet le contrôle de l'hémopty-
sie à court terme dans plus de 80 % des cas.
• Le traitement chirurgical (chirurgie d'hémostase) doit être si possible évité en période d'hémoptysie
active non contrôlée, du fait de la morbi-mortalité péri-opératoire élevée.
Insuffisance respiratoire ASMD

aiguë Oui
Radiologie vasculaire
Non
interventionnelle
Connaissances
Abondance Traitement étiologique
Chirurgie thoracique
– Échec de la radiologie vasculaire
ASMD – Mécanisme artériel pulmonaire
– Lésion à haut risque de récidive
Petite Abondance GRANDE 77

abondance intermédiaire ABONDANCE
Comorbidités
Cause et mécanisme
Surveillance Radiologie vasculaire

Mesures médicales interventionnelle
Traitement étiologique Traitement étiologique
Figure 7.4. Algorithme de prise en charge des hémotpysies.

Les principaux éléments de la stratégie thérapeutique sont l'existence d'une insuffisance respiratoire aiguë et l'abon-
dance de l'hémoptysie. L'existence d'une insuffisance respiratoire aiguë doit faire réaliser un angioscanner thora-
cique multidétecteur (ASMD) dans les plus brefs délais afin de guider la procédure radiologique interventionnelle.
En l'absence d'insuffisance respiratoire aiguë, c'est l'abondance de l'hémoptysie et les comorbidités, le mécanisme
et la cause qui conditionnent la prise en charge vers des mesures médicales éventuellement associées à une procé-
dure radiologique interventionnelle. La chirurgie thoracique à court ou moyen terme est indiquée au mieux après
contrôle de l'hémoptysie par les mesures médicales et radiologiques, dans le cadre de lésions localisées compliquées
d'épisodes d'hémoptysie grave ou répétée dans le même territoire (dilatation des bronches localisée), de lésions
étiologiques à haut risque hémorragique et de récidive (aspergillome, cancer bronchique) ou de lésions relevant d'un
mécanisme artériel pulmonaire proximal. Dans tous les cas, le traitement étiologique doit être mis en œuvre.
Pour en savoir plus

Abdulmalak C, Cottenet J, Beltramo G, Georges M, Fartoukh M. Hémoptysie grave. Indications d'admis-
Camus P, et al. Haemoptysis in adults : a 5-year study sion et orientation à l'hôpital ou en soins inten-
using the French nationwide hospital administrative sifs. Revue des Maladies Respiratoires 2010 ; 27 :
database. Eur Respir J 2015 ; 46(2) : 503–11. 1243–53.
Fartoukh M, Voiriot G, Hadad S, Masmoudi H, Assouad Monroe EJ, Pierce DB, Ingraham CR, Johnson GE,
J, et al. Pulmonary Emergencies – Chapitre 9 Shivaram GM, Valji K. An Interventionalist's Guide to
Severe haemoptysis. ERS Monography 2016 ; 74 : Hemoptysis in Cystic Fibrosis. Radiographics 2018 ;
132-50. 38(2) : 624-41.
78
Partie II
Défaillances
cardiocirculatoires
aiguës
CHAPITRE
8
États de choc :
physiopathologie,
diagnostic et orientation
initiale
I. Physiopathologie
II. Diagnostic
Connaissances
III. Principes de prise en charge
IV. Conclusion
Item 328. État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique, cardiogénique,

anaphylactique
Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte (et chez l'enfant). 81
Prise en charge immédiate préhospitalière et hospitalière.
Reconnaître et traiter un choc méningococcique-purpura fulminans (posologies).
L'état de choc est une urgence diagnostique et thérapeutique dont le retard de prise en
charge entraîne une surmortalité. L'état de choc se définit comme une défaillance du sys-
tème circulatoire, aboutissant à une inadéquation entre l'apport et les besoins tissulaires
périphériques en oxygène. L'identification rapide des mécanismes en cause, de l'étiologie
de l'état de choc et de sa sévérité permet de guider sa prise en charge thérapeutique
optimale.
I. Physiopathologie
L'état de choc se définit comme une défaillance aiguë du système cardiocirculatoire. Quatre
grands mécanismes peuvent être à l'origine d'un état de choc : une hypovolémie, une défail-
lance du myocarde, une obstruction du lit vasculaire et des anomalies distributives. Ces
différents mécanismes peuvent être intriqués et associés entre eux. Quel que soit le mécanisme
prédominant de l'état de choc, l'insuffisance circulatoire en résultant est responsable d'une
diminution de la libération tissulaire en oxygène et aboutit à une inadéquation entre apports
et besoins en oxygène au niveau des organes.
Au plan physiologique, il est nécessaire de rappeler quelques notions essentielles qui permet-
tront de mieux comprendre la physiopathologie et le traitement des états de choc.

Défaillances cardiocirculatoires aiguës
• Le transport artériel en oxygène (TaO2) se définit comme le produit du contenu artériel en oxygène
(CaO2) et du débit cardiaque (Q) : TaO2 = CaO2 × Q.
• En négligeant l'oxygène dissous dans le plasma, le contenu artériel en oxygène peut être évalué approxi-
mativement par la formule suivante : CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2, dans laquelle [Hb] correspond à la
concentration plasmatique en hémoglobine et SaO2 à la saturation artérielle en oxygène.
• La différence artérioveineuse en oxygène (DAV) est définie comme la différence entre le contenu arté-
riel et le contenu veineux en oxygène : DAV = CaO2 − CvO2.
• La consommation d'oxygène (VO2) est définie selon l'équation de Fick par VO2 = Q × DAV.
• De cette relation, on peut déduire que la saturation veineuse en oxygène (SvO2) est égale à :
VO2
SvO2 = SaO2 - .
1, 34 ´ [Hb] ´ Q
VO2
Production ATP Production ATP
<< ≥
Besoins en ATP Besoins en ATP
Lactate
Métabolisme Métabolisme
82
anaérobie aérobie
TaO2
TaO2 critique
Figure 8.1 Relation entre la consommation d'oxygène (VO2) et le transport en oxygène (TaO2).
En situation physiologique, la VO2 est indépendante de TaO2 (figure 8.1). Lors d'un état de
choc, des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en oxygène,
en augmentant le TaO2 (augmentation du débit cardiaque) et/ou en augmentant l'extraction
périphérique de l'oxygène (ERO2). Ces mécanismes compensateurs peuvent entraîner une vaso-
constriction de la circulation périphérique (aboutissant à une redistribution des débits sanguins
régionaux vers les territoires myocardique et cérébral, au détriment de la perfusion des territoires
splanchniques, rénaux et musculocutanés) et un maintien de la volémie efficace. Ces mécanismes
adaptatifs font intervenir trois systèmes : le système nerveux sympathique (vasoconstriction arté-
rielle et veineuse) et les deux systèmes neuro-hormonaux visant à maintenir une volémie efficace
(système rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine). Lorsque ces mécanismes adaptatifs
sont dépassés ou ne peuvent pas être mis en place, le TaO2 diminue jusqu'au seuil critique
(« TaO2 critique », correspondant également à une ERO2 critique) à partir duquel la VO2 devient
dépendante de la TaO2 (figure 8.1). Une dysoxie cellulaire s'installe alors et aboutit à un méta-
bolisme cellulaire anaérobique, responsable d'une acidose métabolique par augmentation de
la production de lactate. Cette dysoxie tissulaire est une des causes de la défaillance d'organes.
Par ailleurs, l'hypoperfusion périphérique induite par l'état de choc (quelle que soit son étio-
logie) et la « reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre sont susceptibles
d'entraîner une inflammation systémique. Cet état inflammatoire est susceptible d'initier,
de prolonger ou d'aggraver l'état de choc initial.
La gravité d'un état de choc se mesure en termes de nombres et d'intensité des défaillances
d'organes qu'il provoque. Elle est fonction de l'étiologie de l'état de choc, du délai entre
l'apparition de celui-ci et la mise en œuvre des moyens thérapeutiques et de l'état antérieur
États de choc : physiopathologie, diagnostic et orientation initiale 8
du patient (âge « physiologique », comorbidités, facteurs génétiques). L'état initial du patient
conditionne la « réserve physiologique du patient » et ses capacités d'adaptation à la défail-
lance circulatoire. Ainsi, à un niveau comparable d'hypoperfusion tissulaire, les conséquences
sur les dysfonctions d'organes et sur le pronostic vital et fonctionnel ne sont pas les mêmes
chez un sujet jeune sans comorbidités et chez un sujet âgé ayant, par exemple, une maladie
coronarienne avec insuffisance cardiaque et une insuffisance rénale chronique préexistantes.
En pratique, quatre grandes catégories d'états de choc sont décrites : le choc cardiogénique, le
choc hypovolémique, le choc distributif et le choc obstructif (figure 8.2). Les différents profils
hémodynamiques correspondants à ces différents chocs sont résumés dans le tableau 8.1.
3 - Résistance
artériolaire
(post-charge)
4 - Zone
d’échange
2 - Contractilité capillaire
myocardique
(Fc, rythme)
5 - Résistance
veinulaire
6 - Shunt
Connaissances
1 - Retour artérioveineux
veineux
7 - Capacitance
veineuse
8 - Arbre vasculaire
(gros tronc)
83
Choc cardiogénique Choc hypovolémique
Défaillance
myocardique Diminution du
volume intravasculaire
Choc obstructif Choc distributif

Diminution des
Obstruction résistances
vasculaires
Altération de la
microcirculation
Tamponnade
Figure 8.2 Représentation schématique des différents types d'état de choc sur une modélisation du
système cardiocirculatoire (dessin de V. Rolland).
Tableau 8.1 Caractéristiques hémodynamiques des différents types d'états de choc

IC POD PAPO RVS DAV
Valeurs normales 2,8–4,2 l/min/ 0–8 mm Hg 4–12 mm Hg 800– 4–6 ml d'O2/l
m2 1200 dynes/s/
cm5
Choc cardiogénique ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
Choc hypovolémique ↓ ↓ ↓ ↑ ↑
Choc distributif (septique) ↑/→/↓ →/↓ →/↓ ↓ ↓
Choc obstructif (EP ↓ ↑ ↓ →/↑ ↑
proximale)
IC = index cardiaque ; DAV = différence artérioveineuse en oxygène ; EP = embolie pulmonaire ; PAPO = pression artérielle pulmonaire
d'occlusion ; POD = pression auriculaire droite RVS = résistances vasculaires systémiques.
A. Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique est caractérisé par une défaillance de la pompe cardiaque qui entraîne
la chute du débit cardiaque associée à une augmentation des pressions de remplissage
(signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite). Les principaux mécanismes à l'origine
d'un choc cardiogénique sont :
• une diminution de la contractilité myocardique : infarctus du myocarde, myocardite infec-
tieuse, intoxication médicamenteuse par des agents inotropes négatifs, décompensation
ou évolution terminale d'une insuffisance cardiaque chronique préexistante… ;
84 • les bradycardies ou les tachycardies extrêmes : blocs auriculoventriculaires de haut degré,
tachycardie ventriculaire, tachycardie supraventriculaire rapide… ;
• les causes mécaniques : insuffisance mitrale aiguë (ischémique, endocardite, rupture de
cordage), insuffisance aortique aiguë (endocardite, dissection aortique), thrombus ou
tumeur intracavitaires, rupture septale ischémique, etc.
B. Choc hypovolémique
Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution du volume intravasculaire.
Cette diminution du volume sanguin circulant est responsable d'une chute du débit cardiaque
secondaire à la diminution du retour veineux au cœur (diminution de la précharge).
Les chocs hypovolémiques sont la conséquence d'une hypovolémie « absolue » : hémorragie,
pertes digestives (diarrhées et vomissements importants), brûlures étendues, défaut d'hydra-
tation, etc.
Dans l'état de choc hémorragique, en plus de la chute du débit cardiaque liée à l'hypovolémie,
l'anémie participe à la diminution du transport artériel en oxygène entraînant une augmenta-
tion du lactate volontiers plus importante et précoce que dans les autres états de choc.
Les mécanismes compensateurs incluent :
• une vasoconstriction artérielle périphérique (augmentation des résistances vasculaires péri-
phériques) entraînant une redistribution des débits sanguins régionaux vers les organes
« nobles » (cerveau, myocarde) ;
• une vasoconstriction veineuse entraînant une diminution de la capacitance veineuse afin
de maintenir le retour veineux et donc la précharge cardiaque ;
• une augmentation de la fréquence cardiaque.
Ces mécanismes permettent initialement de maintenir un débit cardiaque satisfaisant :
Q (dØbit cardiaque) = FC ( frØquence cardiaque) ´ VES ( volume d’ jection systolique)
Dans les cas de choc hémorragique extrême, important et rapide (rupture splénique
par exemple), une bradycardie peut apparaître dont le mécanisme semble être un reflexe
vago-vagal.
C. Choc distributif
L'état de choc distributif est caractérisé par une altération de la redistribution des débits
régionaux et une diminution de l'extraction tissulaire en oxygène. Il est associé à une
augmentation de la perméabilité capillaire et une vasodilatation périphérique qui sont respon-
sables d'une hypovolémie « relative » pouvant aggraver une hypovolémie absolue.
Les états de choc distributif incluent les états de choc septique (dont l'étiologie est le plus
souvent bactérienne, mais peut être également virale, parasitaire ou fongique) et les états de
choc distributif non septique (chocs anaphylactiques ; états de choc inflammatoire avec, par
exemple, pancréatites aiguës, brûlures étendues ; choc cytokinique de certains lymphomes ;
choc spinal secondaire à une section médullaire). En 2016, une nouvelle définition de l'état
de choc septique associe une hypotension persistante malgré un remplissage adéquat et une
Connaissances
hyperlactatémie > 2 mmol/l.
Il s'agit de la seule définition d'un état de choc qui met en avant l'inadéquation des apports
en oxygène. Dans l'état de choc septique et les chocs d'allure septique inflammatoire, les
mécanismes physiologiques compensateurs qui visent à maintenir une perfusion satisfaisante
des organes (vasoconstriction et augmentation de l'extraction périphérique de l'oxygène) sont
rendus inopérants par la réaction inflammatoire. L'état de choc septique s'accompagne le
plus souvent, à la phase initiale, d'un débit cardiaque augmenté même si une dysfonction
myocardique peut être observée très précocement. Chez le grand brûlé, l'état de choc est
la conséquence de plusieurs composantes en même temps : choc distributif secondaire à la 85
réaction inflammatoire systémique sévère accompagnée d'une hypovolémie relative et choc
hypovolémique vrai, secondaire aux pertes liquidiennes liées à la perte du revêtement cutané.
D. Choc obstructif
Le choc obstructif est la conséquence d'un obstacle au remplissage ou à l'éjection du cœur.
Il en résulte de façon logique une chute importante du débit cardiaque. Les trois principales
causes de choc obstructif sont la tamponnade cardiaque, le pneumothorax compressif (tam-
ponnade « gazeuse ») et l'embolie pulmonaire. Dans ces trois situations, le tableau clinique est
dominé par l'association de signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et de signes d'insuffisance
cardiaque droite aiguë (turgescence jugulaire principalement) d'apparition rapide ou brutale.
Dans ces états de choc, la fonction myocardique en soi est préservée de même que la volémie.
II. Diagnostic
A. Diagnostic clinique
Les signes cliniques permettant le diagnostic d'état de choc sont les conséquences de l'hypo
perfusion et de l'inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène des organes
périphériques.
L'insuffisance circulatoire aiguë est définie par une hypotension artérielle, c'est-à-dire une
pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mm Hg, ou une baisse de plus de 30 %
ou 40 mm Hg par rapport à la pression artérielle habituelle chez les patients hypertendus ou
présentant une pression artérielle habituellement basse.
Les valeurs de la pression artérielle diastolique (PAD) et de la pression artérielle différentielle

(PAS − PAD) sont susceptibles de fournir des informations sur le mécanisme du choc. En effet,
les principaux déterminants de la PAS sont le volume d'éjection, la compliance aortique et
la PAD alors que les principaux déterminants de la PAD sont la fréquence cardiaque et les
résistances vasculaires périphériques. Ainsi, l'existence d'une PAD effondrée (< 40 mm Hg)
témoigne d'une diminution des résistances vasculaires périphériques et donc d'une vasoplégie
pouvant être principalement la manifestation d'un choc distributif. À l'inverse, une pression
artérielle différentielle pincée (diminuée), avec une diminution de la PAS et une PAD conservée,
sera en faveur d'une diminution du volume d'éjection systolique secondaire à une diminution
de la précharge cardiaque (choc hypovolémique) ou à une baisse de la contractilité myocar-
dique (choc cardiogénique) associée à une vasoconstriction périphérique (augmentation des
résistances vasculaires périphériques).
Les signes cliniques d'hypoperfusion périphérique sont principalement des signes cutanés,
conséquences de la vasoconstriction périphérique et de la diminution du débit sanguin cutané.
Ceux-ci comprennent : la présence d'extrémités froides, pâles ou cyanosées, l'allongement du
temps de recoloration cutané (> 3 secondes) et l'existence de marbrures essentiellement sur
les membres inférieurs. L'importance de l'extension des marbrures aux membres inférieurs a
été démontrée comme pronostique du devenir du choc septique et peut être mesurée. Un
score de marbrures est ainsi proposé, il est corrélé aux taux de lactate plasmatique et permet
de classer les patients en fonction de leur sévérité.
Les autres signes cliniques d'état de choc observables sont en rapport avec la diminution
des débits sanguins régionaux et de l'inadéquation du rapport VO2/TaO2 : troubles de la
conscience (syndrome confusionnel, agitation, coma) et oligurie principalement, mais éga-
lement diarrhées. Une polypnée et une tachycardie (en l'absence de traitement chronique
par agents chronotropes négatifs) sont fréquentes et traduisent la mise en jeu des mécanismes
86 d'adaptation de l'organisme à l'état de choc (augmentation du transport en oxygène, com-
pensation ventilatoire d'une acidose métabolique…).
L'interrogatoire (recueil des antécédents et de l'histoire de la maladie) et l'examen phy-
sique d'un patient en état de choc peuvent orienter vers l'étiologie de celui-ci :
• choc hémorragique : on cherche des facteurs augmentant le risque hémorragique (traite-
ment par anticoagulants, trouble congénital de l'hémostase), la notion de traumatisme,
un saignement extériorisé, un saignement digestif occulte mis en évidence lors du toucher
rectal ou du lavage gastrique, une sensation de soif intense très évocatrice, une pâleur
cutanéomuqueuse ; une attention particulière doit être portée à la recherche de saigne-
ments non extériorisés (hémopéritoine, hématome musculaire profond, hématome rétro-
péritonéal, grossesse extra-utérine rompue…) ;
• choc cardiogénique : on recherche des antécédents de cardiopathie (notamment coro-
narienne), une douleur thoracique, des signes d'insuffisance cardiaque droite et gauche
dont une orthopnée récente et croissante, une prise de poids avec des œdèmes, un souffle
valvulaire ;
• choc septique : le contexte infectieux, l'existence d'une fièvre ou d'une hypothermie, de
frissons seront très évocateurs. La recherche d'un foyer infectieux clinique (foyer pulmo-
naire, abdomen chirurgical, signes cliniques en faveur d'une pyélonéphrite ou d'une pros-
tatite…) est essentielle tant sur le plan diagnostique que thérapeutique ; à noter que les
signes infectieux peuvent être frustes chez les patients âgés, les patients neutropéniques et
les patients traités par anti-inflammatoires ;
• choc obstructif : l'association de signes d'insuffisance respiratoire et de signes d'insuffi-
sance cardiaque droite aiguë (turgescence jugulaire marquée, signe de Harzer, hépatalgie
douloureuse) sans signe d'insuffisance cardiaque gauche et le pouls paradoxal de Kussmaul
seront très évocateurs ;
• choc anaphylactique : l'exposition à un allergène retrouvé à l'interrogatoire est essentielle.
On cherche des signes cutanés à type d'œdème cervicofacial et pharyngé, d'urticaire (pru-
rit, érythème cutané) associés à des signes respiratoires (bronchospasme) et des signes
digestifs (nausées, vomissements, diarrhées). Attention : lors de la survenue d'un choc
anaphylactique sévère, les signes cutanés peuvent être initialement absents et apparaître
secondairement lors de la correction de l'état de choc.
B. Diagnostic paraclinique
En dehors de l'augmentation de la lactatémie, aucun examen paraclinique n'est nécessaire pour affirmer le
diagnostic d'un état de choc, quelle que soit l'étiologie de celui-ci : il s'agit d'un diagnostic clinique.
Les examens complémentaires biologiques ou d'imagerie analysent le retentissement de l'état

de choc et fournissent une aide au diagnostic étiologique. Leur répétition au cours de la prise
en charge thérapeutique d'un patient en état de choc permet l'évaluation de l'efficacité des
thérapeutiques mises en œuvre.
Connaissances
1. Examens complémentaires indispensables
La réalisation d'un certain nombre d'examens complémentaire est néanmoins indispensable
lors de la prise en charge d'un patient en état de choc :
• comme indiqué précédemment, la mesure du lactate plasmatique dont l'élévation (en l'ab-
sence de pathologie hépatique interférant avec le métabolisme du lactate) est le reflet de
l'hypoperfusion tissulaire est indispensable. Il n'y a peu ou pas de différence entre le lactate
veineux et le lactate artériel et les deux mesures sont donc valables ; 87
• gaz du sang artériels : recherche d'une hypoxie, d'une acidose métabolique, d'une hyper-
capnie traduisant un épuisement respiratoire ;
• numération formule sanguine (NFS)-plaquettes : recherche d'un syndrome inflammatoire
biologique, d'une anémie, d'une thrombopénie pouvant indiquer une coagulation intra-
vasculaire disséminée. Attention ! Une hémoglobinémie normale ou subnormale est faus-
sement rassurante à la phase initiale d'un choc hémorragique, en l'absence d'hémodilution
secondaire au remplissage vasculaire (cf. figure 10.2 au chapitre 10) ;
• ionogramme sanguin, urée, créatininémie : recherche d'un trouble hydroélectrolytique,
d'une hémoconcentration (hyperprotidémie), d'une insuffisance rénale, d'une dissociation
urée-créatinine (hémorragique digestive) ;
• marqueurs de l'inflammation : préférer la procalcitonine (PCT) à la C reactive protein (CRP) ;
• bilan d'hémostase (temps de prothrombine ou TP, temps de céphaline activée ou TCA,
fibrinogène) : évaluation des troubles de l'hémostase éventuels (coagulation intravasculaire
disséminée, consommation liée à une hémorragie…) ;
• bilan hépatique et enzymatique (bilirubine, lactacte-déshydrogénase ou LDH, créatine
phosphokinase ou CPK, troponine) à la recherche d'une souffrance hépatique (« foie de
choc »), tissulaire ou myocardique ;
• bilan prétransfusionnel : groupe, rhésus (deux déterminations) et recherche d'agglutinines
irrégulières ;
• hémoculture : le prélèvement de quatre flacons d'emblée permet de sensibiliser l'examen
et de débuter les antibiotiques sans attendre un choc septique ;
• radiographie de thorax : recherche d'une cardiomégalie, d'un aspect de tamponnade, d'un
foyer pulmonaire, d'un pneumothorax, d'un épanchement pleural liquidien… ;
• électrocardiogramme (ECG) : troubles du rythme, troubles de la conduction, signes d'isché-
mie myocardique systématisés (syndrome coronarien aigu) ou non spécifiques traduisant
une souffrance myocardique diffuse, S1Q3… ;
• dosage de la sous-unité bêta de l'hormone chorionique gonadotrophique (β-hCG) urinaire

ou plasmatique chez la femme en âge de procréer, si l'interrogatoire ne permet pas de
préciser la date des dernières règles ou s'il existe un doute sur une grossesse évolutive.
En plus du caractère diagnostique de ces éléments, ils permettent de calculer les différents
scores de sévérité (SOFA, SAPS II, MELD…).
2. Échographie cardiaque transthoracique
L'échographie cardiaque transthoracique (ETT) est devenue l'examen de référence pour l'évaluation
hémodynamique lors de la prise en charge d'un patient en état de choc. Il s'agit d'une exploration non
invasive, reproductible et facilement disponible.
La réalisation d'une exploration hémodynamique invasive par cathétérisme de l'artère pulmo-

naire (cathéter de Swan-Ganz) n'a plus sa place en première intention dans la prise en charge
d'un patient en état de choc mais conserve des indications restreintes (surveillance et évalua-
tion des thérapeutiques dans les états de choc complexes, par exemple).
La réalisation d'une ETT aide au diagnostic étiologique lors de la prise en charge initiale et
permet de guider et de surveiller l'efficacité des thérapeutiques mises en œuvre. Dans certains
cas, l'exploration échocardiographique du patient doit être complétée par la réalisation d'une
échographie transœsophagienne (ETO).
L'ETT permet l'évaluation de la fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique, l'éva-
luation de la cinétique segmentaire myocardique, la mesure du débit cardiaque, l'évaluation
88 des pressions de remplissage du ventricule gauche et de la volémie du patient, la mesure des
pressions artérielles pulmonaires, la découverte, l'évaluation et la quantification d'une anoma-
lie valvulaire (rétrécissement, insuffisance), la recherche d'un épanchement péricardique ou
la recherche d'arguments en faveur d'une embolie pulmonaire (cœur pulmonaire aigu écho-
graphique). L'ETO permet une meilleure analyse visuelle des valves cardiaques et de l'origine
des gros vaisseaux (recherche d'une endocardite, d'une dissection aortique ou d'une embolie
pulmonaire proximale).
3. Autres examens complémentaires à visée étiologique

Les autres examens complémentaires à visée étiologique à réaliser sont guidés par l'examen cli-
nique et les hypothèses étiologiques. Ceux-ci peuvent comprendre, à titre d'exemple, un bilan
infectieux plus complet et orienté par l'examen clinique (ponction lombaire, examen cytobactério-
logique des urines, examen bactériologique de l'ascite, des crachats ou des aspirations trachéales,
lavage bronchoalvéolaire, sérologies ou PCR virales…), un examen d'imagerie complémentaire
(échographie ou scanner abdominal à la recherche d'un foyer infectieux ou d'un hématome pro-
fond, d'un hémopéritoine, angioscanner pulmonaire à la recherche d'une embolie pulmonaire),
la réalisation d'une coronarographie (chez un patient en choc cardiogénique présentant un syn-
drome coronarien aigu), etc. Cette liste ne peut être exhaustive car elle couvre une part importante
de la médecine. Dans les prochaines années, la place des nouveaux diagnostiques moléculaires
d'infection sera de plus en plus prédominante pour une prise en charge ciblée rapide.
C. Diagnostic étiologique, diagnostic de gravité

Au terme de la démarche clinique (interrogatoire complet du patient ou de ses proches avec
recueil des antécédents et de l'anamnèse et examen physique) et après obtention des résultats
des examens paracliniques, un diagnostic étiologique peut le plus souvent être posé.
La gravité de l'état de choc doit également être évaluée : répercussion de l'état de choc en
termes de nombre et d'intensité des défaillances d'organes reflétée au mieux par le score SOFA
(Sepsis-related Organ Failure Assessment).
La prise en charge thérapeutique du patient découle de ces deux éléments (diagnostic étiolo-
gique et gravité de l'état de choc) et de l'état antérieur du patient ainsi que de ses éventuelles
directives anticipées.
III. Principes de prise en charge

Si aucune limitation thérapeutique n'a été posée au vu de la sévérité des comorbidités pré-
sentes, ce qui est le cas chez la majorité des patients, la prise en charge thérapeutique initiale
des états de choc comporte deux facettes complémentaires qui doivent être menées parallè-
lement : le traitement symptomatique, dont l'objectif est de rétablir au mieux l'homéostasie,
c'est-à-dire l'apport tissulaire en oxygène et ainsi limiter les défaillances d'organe, et le traite-
ment étiologique dont l'objectif est le contrôle et la correction de la cause de l'état de choc. La
Connaissances
prise en charge d'un état de choc est une urgence thérapeutique qui doit être débutée sans
attendre. Le transfert et l'hospitalisation du patient dans un service de réanimation doivent
être effectués dès que possible. Dans l'attente de ce transfert, une surveillance continue
clinique et à l'aide d'un scope est indispensable (monitoring cardiaque, hémodynamique et
respiratoire permettant de surveiller la fréquence cardiaque ; tracé ECG ; SpO2 ; prise de pres-
sion artérielle automatisée à intervalles réguliers).
89
A. Traitements généraux
1. Oxygénation
L'optimisation de l'oxygénation tissulaire passe par une normalisation du transport en oxy-
gène. Une attitude qui viserait à maximaliser le transport en oxygène s'est avérée délétère
et doit être proscrite. Néanmoins, la mise en route d'une oxygénothérapie est souvent indis-
pensable. Une oxygénothérapie à haut débit au masque à haute concentration peut s'avérer
nécessaire d'emblée.
Le recours à une ventilation mécanique invasive par l'intermédiaire d'une intubation orotra-
chéale est indispensable dans les états de choc sévère, en cas d'insuffisance respiratoire aiguë
associée ou en cas d'agitation. Cependant la mise sous ventilation contrôlée peut aggraver
l'hypotension et l'instabilité hémodynamique à cause de plusieurs phénomènes souvent asso-
ciés : effet vasoplégique de la sédation, pression expiratoire positive diminuant le retour vei-
neux, diminution du tonus sympathique. Elle doit donc être réalisée dans un milieu spécialisé
en s'assurant préalablement de la qualité des abords veineux en place. La ventilation invasive
respectera les critères de qualité habituels : volume courant limité (6 ml/kg), pression plateau
< 30 cmH2O, normocapnie.
2. Remplissage vasculaire
Objectifs et conduite du remplissage vasculaire
L'objectif du remplissage vasculaire est le rétablissement d'une volémie efficace afin d'obte-
nir une pression moyenne > 65 mmHg et d'augmenter le débit cardiaque (en passant par
une augmentation du volume d'éjection systolique) chez les patients présentant un état de
choc avec une composante hypovolémique (choc infectieux, choc hypovolémique). Le gain
attendu d'un remplissage vasculaire en termes d'augmentation du débit cardiaque dépend
de la précharge-dépendance ventriculaire (maximale sur la portion ascendante de la courbe
de Franck-Starling) et de la fonction systolique ventriculaire. En pratique et en l'absence de

signes congestifs clinico-radiologiques, on réalise une épreuve de remplissage avec 250 ou
500 ml d'un soluté de remplissage (cristalloïdes), en 10 à 20 minutes (« débit libre ») par voie
intraveineuse. L'efficacité du remplissage vasculaire doit être évaluée sur la correction de
l'hypotension artérielle (objectif de pression artérielle moyenne supérieure à 65 mm Hg), la
diminution de la fréquence cardiaque (chez les patients présentant une tachycardie compen-
satrice) et sur la disparition des signes d'hypoperfusion périphérique (disparition ou régres-
sion des marbrures cutanées, reprise d'un débit urinaire > 0,5 ml/kg/h). Cependant, chez les
patients présentant un état de choc dont les mécanismes physiopathologiques sont multiples
(par exemple, choc septique) ou un état de choc se prolongeant, l'évaluation de la réponse au
remplissage vasculaire est plus difficile et passe par la surveillance continue ou discontinue du
débit cardiaque par l'intermédiaire de méthodes plus ou moins invasives. En cas de réponse
positive mais temporaire à l'épreuve de remplissage, celle-ci est répétée jusqu'à la restauration
d'une stabilité hémodynamique sans conduire cependant à un remplissage excessif. Un sup-
port vasopresseur sera discuté dès un volume de 30 ml/kg sur les trois premières heures, voire
plus précocement en fonction de la sévérité de l'hypotension.
L'effet du remplissage vasculaire peut être prévu en effectuant un test de lever de jambe pas-
sif, permettant alors la mobilisation d'un volume sanguin veineux périphérique vers l'atrium
droit. Ce test simple à effectuer permet d'éviter une épreuve de remplissage inutile pouvant
être délétère (notamment en cas de composante cardiogénique à l'état de choc).
D'autres paramètres ont été développés pour prédire le succès d'une épreuve de remplis-
sage : analyse des variations de la pression artérielle sanglante avec les mouvements respira-
toires chez le patient sous ventilation mécanique invasive (variation de la pression pulsée ou
VPP), utilisation de certains paramètres échographiques comme la variation du diamètre de la
veine cave supérieure… Ces paramètres ne rentrent pas dans les objectifs du second cycle des
90 études médicales.
Comme indiqué précédemment, l'absence de réponse à un remplissage vasculaire jugé bien
conduit (persistance des signes d'hypoperfusion périphérique, persistante d'une hypotension
artérielle) doit faire envisager l'introduction d'un traitement par catécholamines.
Types de solutés de remplissage

Les solutés de remplissage existants sont divisés en deux grandes classes :
• les colloïdes ;
• les cristalloïdes.
Les cristalloïdes sont des solutions ioniques (eau + ions) dont la concentration en chlorure
de sodium détermine leur tonicité. Les deux solutions cristalloïdes les plus utilisées en France
sont le soluté salé isotonique à 9 ‰ (communément appelé à tort « sérum physiologique »)
et le Ringer lactate® (soluté faiblement hypotonique). Le principal inconvénient des cristal-
loïdes est lié à leur faible pouvoir d'expansion volémique du fait d'une diffusion rapide dans
le secteur interstitiel après administration dans le secteur vasculaire. L'utilisation massive de
cristalloïdes est donc susceptible d'entraîner une inflation hydrosodée et de favoriser l'appari-
tion d'œdèmes. L'utilisation importante de soluté salé isotonique expose au risque d'acidose
hyperchlorémique qui a une toxicité rénale théorique. De ce fait, on recommandera d'utiliser
une association des deux solutés cités ci-dessus (sérum salé à 9 ‰ et Ringer lactate®) afin de
réduire ce risque théorique. L'utilisation de soluté salé hypertonique permet d'obtenir une
expansion volémique intravasculaire (par mouvements d'eau depuis le secteur interstitiel) en
limitant les apports hydriques. Cependant, son usage est le plus souvent réservé à des situa-
tions cliniques particulières et la charge en chlore qu'il entraîne ne doit pas être sous-estimée.
Récemment, son utilisation dans le choc septique a révélé une toxicité qui ne permet pas de
recommander son usage dans cette indication.
Les colloïdes sont des solutions contenant des molécules en suspension dont le poids molécu-
laire freine leur passage à travers la membrane capillaire vers le secteur interstitiel et participe
au maintien de la pression oncotique. Leur pouvoir d'expansion volémique est ainsi supérieur
aux cristalloïdes. On distingue les colloïdes naturels (solutions d'albumine humaine à diffé-
rentes concentrations) et les colloïdes de synthèse (dont les deux classes disponibles en France
sont les gélatines et les hydroxyléthylamidons). Ces derniers ne sont plus à utiliser en raison
de leur toxicité, en particulier rénale, ou du risque allergique. Malgré une bonne tolérance
mais en raison d'un coût élevé (produit dérivé du sang), l'utilisation de solutions d'albumine
humaine n'est pas recommandée en première intention comme soluté de remplissage vas-
culaire dans les états de choc. Son utilisation peut cependant être discutée en cas de volume
important de cristalloïdes déjà perfusés.
En pratique, les cristalloïdes sont facilement disponibles, peu coûteux et n'exposent pas aux risques d'effets
secondaires potentiels des colloïdes (risque allergique et rénal, principalement). Les cristalloïdes sont donc
les solutés de remplissage à utiliser en première intention dans la plupart des cas.
Lors d'un état de choc hémorragique, la transfusion de produits sanguins labiles (culots glo-
bulaires, plasma frais congelé) s'avère souvent nécessaire. En dehors de ces situations hémor-
Connaissances
ragiques graves, le plasma frais congelé ne doit pas être utilisé comme soluté de remplissage
vasculaire.
3. Catécholamines
Les catécholamines ont une action sympathicomimétique directe par stimulation des récepteurs
adrénergiques. On peut distinguer les catécholamines « naturelles » (adrénaline, noradréna-
line, dopamine) et les catécholamines de synthèse (dobutamine, isoprénaline). Les différentes
91
catécholamines ont des effets divers en raison d'affinités différentes pour les différents types
de récepteurs adrénergiques. Les principaux effets cardiovasculaires des catécholamines sont
résumés dans le tableau 8.2. Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs β1 ont
un effet inotrope positif, mais également un effet dromotrope, chronotrope et bathmotrope.
Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs α1 ont un effet vasoconstricteur.
L'adrénaline exerce par ailleurs une action bronchodilatatrice par l'intermédiaire de son effet
sur les récepteurs β2 bronchiques. L'administration d'adrénaline peut entraîner une hyper
lactatémie et une hypokaliémie de transfert, secondaires à l'activation des pompes membra-
naires Na/K-ATPase qui sont sous la dépendance des récepteurs β2.
En pratique, dans les états de choc, il est recommandé que les catécholamines soient admi-
nistrées en continu à la seringue électrique sur une voie de perfusion dédiée d'un cathéter
veineux central multilumières. Cette règle permet de sécuriser l'administration de ce traite-
ment vital et de limiter la veinotoxicité et le risque de nécrose cutanée en cas d'extravasation
accidentelle. Le recours aux catécholamines est indiqué si l'état de choc persiste malgré un
remplissage vasculaire adéquat, sauf dans le cas d'un état de choc cardiogénique avec des
signes congestifs pour lequel un traitement inotrope positif sera initié sans remplissage vascu-
laire préalable, et en cas de choc anaphylactique qui ne nécessite pas de remplissage avant la
mise sous adrénaline.
Tableau 8.2 Récepteurs cibles et principaux effets des différentes catécholamines

α1 β1 β2 Effet principal
Dobutamine Ø +++ ++ Effet inotrope marqué
Adrénaline +++ ++ +++ Effet inotrope et
vasoconstricteur
Noradrénaline +++ ++ + Effet vasoconstricteur
Isoprénaline Ø +++ +++ Effet chronotrope
• La noradrénaline est la drogue de choix pour les chocs septiques en raison de la vasoplégie prédomi-
nante. En cas de choc persistant et en présence d'une dysfonction myocardique associée, un traitement
par dobutamine peut y être associé ou il est possible de remplacer la noradrénaline par de l'adrénaline.
• La dobutamine est la drogue de choix dans le choc cardiogénique et peut être associée à de la noradré-
naline en cas de vasoplégie associée.
• L'adrénaline est la drogue de choix dans le choc anaphylactique.
• La dopamine n'a plus d'indication reconnue chez l'adulte et ne doit plus être utilisée en raison du risque
important de troubles du rythme cardiaque.
En théorie, un choc hypovolémique ne nécessite pas de recours aux catécholamines en raison

du mécanisme physiopathologique à son origine (hypovolémie absolue) ; cependant, il peut
parfois être nécessaire lors de sa prise en charge de recourir à l'usage de noradrénaline. En
effet, la pérennisation dans le temps d'un état de choc hypovolémique induit une réponse
inflammatoire systématique responsable d'une vasoplégie. De même, l'utilisation de noradré-
naline peut être nécessaire lors de la prise en charge d'un choc hémorragique, notamment
dans l'attente de la délivrance de produits sanguins labiles et/ou quand on souhaite éviter un
remplissage vasculaire trop important par cristalloïdes ou colloïdes afin de prévenir une hémo-
dilution et une aggravation des troubles de l'hémostase.
4. Voies d'abord vasculaires

Les thérapeutiques mises en œuvre dans la prise en charge des patients en état de choc néces-
92 sitent un abord vasculaire veineux sûr et de bon calibre. Le diagnostic d'état de choc nécessite
la pose immédiate d'au moins deux voies veineuses périphériques de bon calibre (au moins
égale à 18 G) dont la fonctionnalité doit être contrôlée. La vitesse d'administration du soluté
de remplissage vasculaire sera d'autant plus rapide que le cathéter veineux est court et de large
diamètre (loi de Poiseuille). Les veines distales du membre supérieur (mains, avant-bras) sont
le plus souvent utilisées dans un premier temps. Comme précédemment mentionné, la mise
en place d'un cathéter veineux central est recommandée et nécessaire chez les patients pré-
sentant un capital veineux pauvre – cependant les débits de perfusion sont souvent moindres
qu'avec les cathéters périphériques, sauf lors de l'utilisation de cathéters centraux de gros dia-
mètre dédiés au remplissage vasculaire et à la transfusion massive –, et pour l'administration
sûre de traitements vitaux pour les patients comme les catécholamines.
La mise en place d'une voie veineuse centrale est un geste invasif qui est réalisé dans des
conditions d'asepsie chirurgicale. Elle nécessite la ponction d'un gros axe veineux : fémoral,
jugulaire interne ou sous-clavier. La ponction de l'axe vasculaire peut être réalisée à l'aveugle
selon des repères anatomiques ou actuellement le plus souvent sous guidage échographique.
Les risques liés à la mise en place d'une voie veineuse centrale sont d'une part infectieux et
d'autre part mécaniques, secondaires à la ponction accidentelle des structures anatomiques
de voisinage. La voie sous-clavière présente le risque hémorragique le plus important (en rai-
son de l'impossibilité d'effectuer une compression mécanique en cas de ponction artérielle
accidentelle) et présente un risque important de ponction pleurale (proximité du dôme pleu-
ral) pouvant occasionner un pneumothorax. Cependant, le risque infectieux d'une voie sous-
clavière est plus faible que celui occasionné par les abords jugulaires et fémoraux. La voie
fémorale est la voie la plus facile d'accès et sera la voie à privilégier en urgence malgré un
risque infectieux plus important. La voie jugulaire interne offre probablement un compromis
satisfaisant en termes de risque hémorragique et infectieux mais expose également à un risque
de lésion pleurale en cas de ponction basi-cervicale.
Enfin, le monitorage précis et continu de la pression artérielle (particulièrement en cas de mise
en route d'un traitement par catécholamines) nécessite la mise en place d'un cathéter arté-
riel (« pression artérielle sanglante »). Ce cathéter ne constitue pas une voie d'administration
thérapeutique mais peut permettre la réalisation de prélèvements sanguins artériels répétés,
en particulier les gaz du sang. Les voies d'abord artérielles les plus classiquement utilisées sont
les voies radiales et fémorales.
B. Traitements spécifiques
Les thérapeutiques symptomatiques et étiologiques spécifiques à chaque type de choc sont
résumées dans le tableau 8.3.
1. Traitement du choc hémorragique

La prise en charge étiologique du choc hémorragique nécessite le contrôle de la source du sai-
gnement (hémostase chirurgicale, artériographie avec embolisation sélective, compression ou
mise en place d'un garrot hémostatique, geste d'hémostase endoscopique en cas d'hémorra-
gie digestive, tamponnement d'une épistaxis, suture d'une plaie du scalp, etc.). Le traitement
symptomatique consiste en la transfusion de produits sanguins (culots globulaires, plasma frais
Connaissances
congelé, concentrés plaquettaires, fibrinogène…) dont les indications et les quantités sont
fonction de l'hémoglobinémie, du débit de saignement, de la possibilité d'un geste d'hémos-
tase et des troubles de l'hémostase co-existants (cf. chapitre 10).
Tableau 8.3 Résumé de la stratégie thérapeutique lors de la prise en charge des différents types
d'états de choc
93
Choc Choc septique Choc Choc obstructif Choc
hypovolémique anaphylactique cardiogénique
Remplissage Remplissage Remplissage Remplissage Remplissage Remplissage
vasculaire vasculaire massif vasculaire par vasculaire modéré vasculaire par vasculaire prudent
initial par cristalloïdes cristalloïdes pour par cristalloïdes cristalloïdes en l'absence de
jusqu'à un objectif de PAM (modérée en signes congestifs
régression > 65 mm Hg cas d'embolie
des signes pulmonaire ou
d'hypovolémie de tamponnade)
Catécholamine – Noradrénaline si Adrénaline Noradrénaline Dobutamine
de première PAM < 65 mm Hg (administration (éventuellement)
intention malgré un initiale en bolus de
remplissage 100 μg)
> 30 ml/kg
Catécholamine Considérer Ajout dobutamine – Dobutamine ou Ajout
de deuxième l'introduction de si défaillance switch pour noradrénaline
intention noradrénaline si myocardique adrénaline si composante
persistance de ou switch pour (éventuellement) vasoplégique
l'état de choc adrénaline associée ou
switch pour
adrénaline
Traitement Transfusion Antibiothérapie Éviction de Levée de Revascularisation
spécifique sanguine et probabiliste l'allergène +++ l'obstacle +++ coronarienne
contrôle de Contrôle de la Corticothérapie (EP : si syndrome
l'hémorragie porte d'entrée systémique thrombolyse ; coronarien aigu
si choc infectieuse ± antihistaminiques tamponnade : Assistance
hémorragique drainage) mécanique
EP = embolie pulmonaire ; PAM = pression artérielle moyenne.
2. Traitement du choc septique

L'administration d'une antibiothérapie probabiliste à large spectre par voie intraveineuse est
une urgence thérapeutique. Tout retard à l'administration de l'antibiothérapie est susceptible
de générer une surmortalité. Le choix de la molécule (en général une bêtalactamine à large
spectre) et son association synergique éventuelle à un aminoglycoside ou à un autre antibio-
tique sont fonction du site supposé de l'infection, du caractère nosocomial ou communautaire
de l'infection et du risque écologique propre au patient. L'antibiothérapie est débutée immé-
diatement après la réalisation d'un bilan bactériologique minimal – sauf en cas de purpura
fulminans où l'administration urgente d'une céphalosporine de troisième génération prime sur
la réalisation des prélèvements à visée bactériologique – ; l'antibiothérapie est secondairement
adaptée à la documentation microbiologique (cf. chapitre 9). L'éradication d'un éventuel foyer
infectieux (contrôle de la source) est également une urgence thérapeutique : prise en charge
chirurgicale d'une péritonite, drainage d'un abcès profond, drainage des urines lors d'une
pyélonéphrite sur obstacle, parage chirurgical d'une cellulite, ablation d'un cathéter ou d'une
chambre implantable infectés… L'administration d'une opothérapie substitutive par hydrocorti-
sone peut être discutée (insuffisance surrénalienne relative liée au sepsis) dans le choc septique
réfractaire nécessitant l'administration de fortes doses de vasopresseurs (> 0,4 μg/kg/min).
3. Traitement du choc anaphylactique

L'état de choc est en général rapidement réversible après traitement symptomatique (rem-
plissage vasculaire par cristalloïdes éventuellement et surtout administration d'adrénaline en
bolus de 100 μg en intraveineux direct en titration avec mise en place d'une perfusion conti-
nue) et éviction de l'allergène en cause si possible. L'administration de corticoïdes et d'antihis-
taminiques peut être considérée secondairement (cf. chapitre 13).
94
4. Traitement du choc obstructif

Le traitement du choc obstructif passe par la levée rapide de l'obstacle. En raison du méca-
nisme obstructif, l'utilisation de catécholamines est souvent inefficace sur l'état de choc. En
cas d'embolie pulmonaire massive, une thrombolyse (ou plus exceptionnellement une throm-
bectomie chirurgicale ou percutanée) est indiquée (cf. chapitre 14). En cas de tamponnade,
un drainage péricardique doit être réalisé en urgence, si possible par voie chirurgicale au bloc
opératoire. En cas d'urgence extrême (état de choc avec risque d'arrêt circulatoire imminent
par désamorçage de la pompe cardiaque), un drainage péricardique par ponction percutanée
sous-xiphoïdienne (à l'aveugle ou échoguidée) est réalisé au lit du patient, en respectant la
position demi-assise du sujet. De même, seul le drainage pleural d'un pneumothorax compres-
sif permettra de reverser l'état de choc qu'il provoque (cf. chapitre 6).
5. Traitement du choc cardiogénique

En cas de choc consécutif à une occlusion coronarienne (syndrome coronarien aigu), une revas-
cularisation coronaire est nécessaire en urgence : angioplastie coronaire ou thrombolyse (en
fonction des délais de prise en charge et des contre-indications éventuelles), plus rarement pon-
tage aorto-coronarien en urgence. Dans le cas d'un choc cardiogénique réfractaire au traitement
médical, une assistance mécanique (ballon de contre-pulsion intra-aortique…) et surtout une
assistance circulatoire extracorporelle artérioveineuse peuvent être nécessaires (cf. chapitre 12).
C. Surveillance
La surveillance de la prise en charge d'un patient en état de choc inclut la surveillance clinique
et biologique de l'efficacité des traitements mis en œuvre (recherche de signes de correction de
l'hypoperfusion des organes), le dépistage et la surveillance des défaillances d'organes secon-
daires à l'état de choc, ainsi que la surveillance des paramètres hémodynamiques permettant
de guider la réanimation symptomatique (effet du remplissage vasculaire et effet de l'introduc-
tion ou de la modification des doses de catécholamines). La surveillance inclut également, de
manière plus générale, le dépistage des complications liées aux soins et au décubitus prolongé.
1. Paramètres cliniques et paracliniques usuels

Cliniques
Pression artérielle (non invasive ou au mieux sanglante par cathéter artériel), fréquence car-
diaque et tracé électrocardiographique (surveillance scopée), SpO2, fréquence respiratoire
(reflet de l'acidose métabolique et de l'épuisement respiratoire), diurèse (mise en place d'une
sonde urinaire), température, signes cutanés d'hypoperfusion (marbrures, temps de recolo-
ration cutanée…), état de conscience, signes congestifs droits et gauches. La surveillance
clinique des complications de décubitus inclut la surveillance des points d'appui (escarre), la
recherche de signes de phlébite, la surveillance du transit.
Paracliniques
Connaissances
Dans les premières heures de prise en charge d'un état de choc, des bilans sanguins répétés sont
nécessaires. Ils incluent : lactate (décroissance et normalisation de l'hyperlactatémie initiale),
gaz du sang artériels (hypoxémie, hypercapnie, acidose), NFS (coagulation intravasculaire dis-
séminée ou CIVD, anémie, thrombopénie, lymphopénie), ionogramme sanguin (insuffisance
rénale, hyperkaliémie, hyperchlorémie), bilan hépatique, hémostase, radiographie de thorax,
ECG, hémocultures.
2. Surveillance hémodynamique spécialisée 95
La prise en charge d'un état de choc nécessite le plus souvent un monitorage hémodynamique
plus avancé qu'une simple surveillance continue de la pression artérielle. La mesure de la
pression veineuse centrale (PVC) présente peu d'intérêt (en dehors des valeurs extrêmes) pour
l'évaluation de la volémie mais reste largement employée. L'utilisation des indices dérivés des
variations respiratoires de la pression artérielle permet d'évaluer la précharge-dépendance ven-
triculaire de manière semi-invasive (nécessité d'un cathéter artériel). De même, l'utilisation des
systèmes de monitorage continu du débit cardiaque fondés sur l'analyse du contour de l'onde
de pouls (avec calibration à partir d'abaques démographiques ou par thermodilution transpul-
monaire) représente une alternative peu invasive à l'échographie cardiaque ou au cathété-
risme de Swan-Ganz qui est devenu exceptionnel. Enfin, la mesure itérative ou continue de
la SvcO2 (saturation veineuse centrale en oxygène mesurée à l'entrée de l'atrium droit par
l'intermédiaire d'une voie veineuse centrale insérée par voie jugulaire interne ou sous-clavière)
constitue une approximation fiable de la SvO2 (saturation veineuse dont la mesure nécessite
un prélèvement veineux au niveau de l'artère pulmonaire). Une SvcO2 basse (< 70–75 %) est
en faveur d'une inadéquation entre apports et consommation tissulaire en oxygène compen-
sée par une augmentation de l'extraction tissulaire. Une SvcO2 normale ou haute n'est pas
forcément synonyme d'un transport en oxygène adapté à la consommation tissulaire mais
peut traduire, chez un patient présentant un état de choc distributif, une perturbation de la
délivrance tissulaire en oxygène (extraction tissulaire) malgré une optimisation du transport en
oxygène (optimisation du débit cardiaque, de la SaO2 et de l'hémoglobine).
IV. Conclusion
L'état de choc constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. La compréhension et la
reconnaissance des mécanismes en cause permettent la mise en œuvre des thérapeutiques
symptomatiques adaptées. L'identification rapide de l'étiologie de l'état de choc permet de
commencer rapidement les traitements spécifiques. La prise en charge d'un état de choc
nécessite une prise en charge spécialisée en réanimation sans retard. Cependant, la recon-
naissance et l'initiation des thérapeutiques doivent pouvoir être effectuées par tout clinicien,
quelle que soit sa spécialité.
clés
Points
• L'état de choc est un diagnostic clinique, porté sur la constatation d'une association de signes cliniques
d'hypoperfusion périphérique qui sont le plus souvent combinés à une hypotension artérielle.
• L'hyperlactatémie est le principal signe biologique de l'état de choc.
• La gravité et le retentissement de l'état de choc sont liés à l'étiologie de l'état de choc, à la rapidité de
mise en route des traitements, mais aussi à l'état antérieur et aux comorbidités du patient.
• La cause la plus fréquente de choc distributif est le choc septique.
• La cause la plus fréquente de choc obstructif est l'embolie pulmonaire.
• Le traitement de l'état de choc associe un traitement symptomatique et un traitement étiologique.
• Tout retard thérapeutique chez un patient en état de choc est susceptible d'entraîner une surmortalité.
• Les cristalloïdes constituent le soluté de remplissage à utiliser en première intention.
• Le choix du type de catécholamines administré lors d'un état de choc dépend du ou des mécanismes
responsables.
Pour en savoir plus

Cecconi M, et al. Consensus on circulatory shock and Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J
hemodynamic monitoring. Task force of the European Med 2013 ; 369 : 1243–51.
Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Vincent JL, de Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med
96 Med 2014 ; 40 ; 1795–815. 2013 ; 369 : 1726–34.
Martin CL, et al. Physiologie humaine appliquée. Paris :
Arnette ; 2009.
CHAPITRE
9
Sepsis, choc septique
et cas particulier
du purpura fulminans
I. Définitions et épidémiologie
III. Manifestations cliniques et biologiques
IV. Traitement
V. Conclusion
Connaissances
Item 328. État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique, cardiogénique, anaphy-
lactique
Item 154. Septicémie, bactériémie, fongémie de l'adulte (et de l'enfant)
Item 328
Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte (et chez l'enfant). 97
Item 154
Connaître la définition des termes suivants : bactériémie, syndrome de réponse
inflammatoire systémique (SRIS), sepsis et choc septique.
Reconnaître un choc septique et initier sa prise en charge thérapeutique.
Le sepsis peut être défini comme une réponse immunitaire innée inadaptée ou dérégulée
en réaction à une infection. Le choc septique représente la forme la plus grave du sepsis. Sa
traduction clinique est représentée par un état infectieux grave associant des dysfonctions
d'organes à une défaillance circulatoire ne répondant pas au remplissage vasculaire et nécessi-
tant l'utilisation de traitements vaso-actifs. Le pronostic vital du patient est souvent engagé et
il s'agit d'une urgence thérapeutique.
I. Définitions et épidémiologie
A. Définitions
Un comité d'experts a précisé en 1992 un certain nombre de définitions concernant l'infection
et ses manifestations cliniques, en les graduant selon leur sévérité. Ces définitions ont été
régulièrement actualisées avec des changements mineurs sauf en ce qui concerne la dernière
réactualisation fin 2016 (SEPSIS 3), qui a apporté des modifications majeures. Le terme de
septicémie devrait être abandonné, car il ne décrit pas correctement le processus en cause.
Un état infectieux grave, ou sepsis (le terme sepsis sévère est abandonné dans la réac-
tualisation SEPSIS 3), est un syndrome infectieux associé à une dysfonction d'organe (une
seule suffit). La dysfonction d'organe est définie par une augmentation de deux points
ou plus par rapport au SOFA de base du patient. Le SOFA score est l'acronyme anglais de
Sequential Organ Failure Assessment score et permet de normaliser et grader les défaillances
d'organes. Les organes évalués par le SOFA score sont les systèmes cardiovasculaires via la
pression artérielle moyenne, le poumon via le rapport PaO2/FiO2, le rein via le volume de la
diurèse et la créatininémie, la coagulation via le nombre de plaquettes, le foie via le dosage
de la bilirubinémie et enfin l'état neurologique via l'évaluation du coma Glascow score
(tableau 9.1). Le calcul se fait par addition des points pour chaque organe. L'augmentation
du SOFA de deux points ou plus pour qualifier une infection de sepsis peut concerner un ou
plusieurs organes. Une défaillance chronique peut être ou non intégrée dans le SOFA score.
En ce qui concerne le calcul du SOFA score, pour définir le sepsis, il ne faut pas inclure une
défaillance d'organe chronique si elle est stable (exemple : pour l'insuffisant rénal dialysé, il
ne faudra pas comptabiliser les points du SOFA rénal).
Le choc septique est un sepsis avec une défaillance circulatoire, métabolique et cellulaire. Il
s'agit donc d'un sepsis réfractaire au remplissage requérant un agent vasoconstricteur pour
maintenir la pression artérielle moyenne au-dessus de 65 mm Hg et avec un lactate artériel
> 2 mmol/l en l'absence d'hypovolémie. Le lecteur notera le caractère ambigu de l'absence
d'hypovolémie puisque par définition l'hypotension est réfractaire au remplissage.
Le quick SOFA (qSOFA) est un SOFA score simplifié à l'usage des services d'urgence ou en extra-
hospitalier. Il sert à dépister rapidement les patients susceptibles de présenter un sepsis afin
d'améliorer la sensibilité du diagnostic du sepsis. Il est défini par un patient qui présente
une hypotension ≤ 100 mm Hg de pression artérielle systolique et/ou une fréquence r espiratoire
98
Tableau 9.1 Score SOFA
Type de Points
défaillance 0 1 2 3 4
Pulmonaire > 400 301–400 201–300 101–200 et ≤ 100 et ventilation
PaO2/FiO2 ventilation
Hématologique > 150 101–150 51–100 21–50 ≤ 20
Plaquettes
(Giga/l)
Hépatique
Bilirubinémie :
μmol/l < 20 20–32 33–101 102–204 > 204
mg/dl < 1,2 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 > 12,0
Cardiovasculaire PAM PAM < 70 mm Hg DOPA ≤ 5 μg/ DOPA > 5 μg/kg/min DOPA > 5 μg/kg/min
≥ 70 mm Hg kg/min OU OU adrénaline OU adrénaline
dobutamine ≤ 0,1 μg/kg/min > 0,1 μg/kg/min
OU noradrénaline OU noradrénaline
≤ 0,1 μg/kg/min > 0,1 μg/kg/min
Neurologique 15 13–14 10–12 6–9 < 6
Score de Glasgow
Rénal
Créatinine
μmol/l < 110 110–170 171–299 300–440 > 440
mg/dl < 1,2 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 > 5,0
Diurèse OU < 500 ml/j OU < 200 ml/j
DOPA = dopamine ; FiO2 = fraction d'oxygène dans l'air inspiré ; PAM = pression artérielle moyenne ; PaO2 = pression
partielle du sang artériel en oxygène.
Sepsis, choc septique et cas particulier du purpura fulminans 9
≥ 22/min et/ou une confusion. Pour suspecter le diagnostic de sepsis, deux items du qSOFA
sont requis. On notera que les items du qSOFA sont différents de ceux du SOFA.
Ces définitions ont leurs limites car elles sont descriptives et non explicatives. Elles décrivent un
syndrome clinique et non un processus physiopathologique biochimique ou immunologique.
Ces définitions ont cependant le mérite d'exister et permettent de caractériser de manière plus
précise les patients qui présentent une infection afin de déterminer des groupes homogènes
de malades aux moyens d'éléments cliniques et biologiques simples.
B. Épidémiologie
On estime qu'il existe environ 70 000 sepsis sévères par an en France. Le sepsis est associé à
une mortalité supérieure à 10 % et le choc septique à une mortalité supérieure à 40 %.
Le sepsis précède souvent la survenue d'un choc septique.
Connaissances
L'exposé de la physiopathologie ci-dessous ne se veut en aucun cas exhaustif. Il s'agit d'une
simplification permettant au lecteur de comprendre le contexte du sepsis.
Le choc septique est un état de choc de type distributif. La physiopathologie du choc septique,
qui résulte de l'invasion de l'organisme par des agents infectieux (bactéries à Gram négatif et
à Gram positif, champignons, virus) est complexe. Au cours des états infectieux graves, il
y a une activation des nombreux systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes,
cellules endothéliales, etc.) et humoraux (complément, coagulation, protéases). L'activation 99
cellulaire par les produits bactériens, en particulier l'endotoxine, entraîne la libération de cyto-
kines pro-inflammatoires. Parmi celles-ci, le tumor necrosis factor α (TNFα) et l'interleukine 1β
(IL-1β) semblent être particulièrement incriminés dans le déclenchement des manifestations
graves observées au cours du choc septique. Ces cytokines entraînent en effet la libération de
nombreux autres médiateurs : monoxyde d'azote (NO), molécules d'adhérence, médiateurs
lipidiques (platelet activating factor ou PAF), cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-8, inter
férons) et cytokines anti-inflammatoires (récepteurs solubles au TNF, IL-4, IL-10, etc.).
L'activation cellulaire et la libération des médiateurs pro- et anti-inflammatoires sont responsables
d'altérations cellulaires, en particulier au niveau vasculaire (macro- et microcirculation), entraînant :
• une augmentation de la perméabilité capillaire ;
• une défaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolémie absolue (hyperperméabilité
capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième secteur) à une hypovolémie rela-
tive par vasodilatation périphérique. L'élément prédominant est la vasodilatation artérielle
et veineuse, qui conditionne le traitement symptomatique initial (remplissage + traitements
vasoconstricteurs) ;
• souvent une atteinte myocardique précoce appelée myocardite septique avec élévation des
troponines, de sévérité variable entraînant une altération de la fonction systolique ventricu-
laire, cette atteinte est réversible ;
• une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l'origine d'une
mauvaise distribution ou d'une distribution inadéquate des débits sanguins régionaux,
entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et
l'apparition de dysfonctions d'organes ;
• une activation de la coagulation, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD), qui est fréquente (environ 30 % des cas), d'intensité variable, corrélée à la survenue
du syndrome de défaillance multiviscérale et à la mortalité ;
• une atteinte mitochondriale qui est associée à un défaut de l'extraction périphérique de
l'oxygène.
Il apparaît actuellement que l'activité pro-inflammatoire semble localisée au niveau du site

infecté et qu'il existe plutôt une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée (concept
de compartimentalisation et décompartimentalisation). Il est difficile de caractériser en urgence
le profil immunitaire d'un patient septique, ce qui explique l'échec des thérapeutiques visant à
moduler l'immunité innée des patients présentant un sepsis ou un choc septique. Il existe enfin
probablement une composante de susceptibilité d'ordre génétique de la réponse immunitaire
à l'infection, pouvant expliquer une mortalité différente chez des patients avec un tableau
clinique de gravité identique.
III. Manifestations cliniques et biologiques

A. Manifestations cliniques
Les principaux signes cliniques sont énumérés dans les définitions des états infectieux graves et
du choc septique. Ils comportent une tachycardie, une hypotension artérielle, des marbrures cuta-
nées, une polypnée, une encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience
pouvant parfois conduire à un coma profond), une oligo-anurie. L'état de choc septique sera
évoqué préférentiellement en cas d'infection connue, de frissons, de fièvre ou d'hypothermie. Son
diagnostic impose l'élimination des autres causes d'état de choc (cardiogénique, anaphylactique,
hypovolémique). Tout état de choc ne faisant pas la preuve immédiate de son étiologie doit être
considéré dans un premier temps comme un possible choc septique. Une pression artérielle dias-
tolique basse doit faire évoquer des résistances artérielles basses et donc un processus septique.
100
Une fois que le diagnostic de choc septique probable est posé, il faudra mener de front l'enquête étiolo-
gique en identifiant la porte d'entrée et débuter le traitement symptomatique du choc septique en prati-
quant une réanimation hémodynamique.
B. Identifier la porte d'entrée

On s'acharne à rechercher la porte d'entrée qui conditionne la qualité du traitement antibiotique et
l'ablation éventuelle d'un matériel invasif. Les principales portes d'entrée d'un choc septique sont
pulmonaires (50 %), hépato-digestives (20 %), urinaires (10 %), liées à un cathéter (5 %), cuta-
nées et méningées (5 %). En cas de choc inexpliqué, on recherche toujours un foyer pulmonaire
(cliché thoracique), une infection urinaire (bandelette urinaire et examen cytobactériologique des
urines ou ECBU). On est attentif à la recherche d'un foyer infectieux profond vésiculaire, abdominal
ou urinaire, en réalisant une échographie abdominale et/ou une tomodensitométrie. Au moindre
doute, une ponction lombaire est pratiquée et il faut rechercher de manière systématique des
lésions cutanées de purpura. Le prélèvement de deux paires d'hémocultures est systématique.
Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d'entrée n'est identifiable. Il n'existe une bactériémie
que dans 30 % des cas. Environ un tiers des patients présentant un sepsis ou un choc septique
n'a pas de documentation bactériologique.
C. Manifestations biologiques
Sur un plan biologique, on peut noter une hypoxémie parfois sévère en cas de syndrome de
détresse respiratoire aiguë, une acidose métabolique avec un pH inférieur à 7,38 aux gaz
du sang, une réserve alcaline < 25 mmol/l, une hyperlactatémie > 2 mmol/l, une insuffisance
rénale aiguë avec une augmentation de l'urée sanguine et de la créatininémie, une cytolyse
et ou une cholestase hépatique, une coagulopathie de consommation (consommation des
facteurs de la coagulation avec un taux de prothrombine abaissé, associé à un allongement du
temps de céphaline activée ou TCA, une thrombopénie de sévérité variable et une fibrinolyse,
objectivée par une augmentation des produits de dégradation de la fibrine ou des D-dimères).
On note fréquemment une hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire. L'absence
de syndrome inflammatoire n'élimine pas l'origine infectieuse d'un état de choc.
On notera le faible nombre d'examens complémentaires nécessaires pour la prise en charge d'un choc
septique.
IV. Traitement
Le traitement du choc septique repose sur :
• un traitement anti-infectieux probabiliste précoce et adapté ;
• la recherche d'un foyer infectieux nécessitant un geste chirurgical ou l'ablation d'un maté-
Connaissances
riel invasif (exemple cathéter veineux périphérique ou central, sonde urinaire) ;
• le traitement symptomatique de la défaillance hémodynamique (remplissage vasculaire,
utilisation de catécholamines) et des autres dysfonctions d'organe.
A. Traitement symptomatique
La prise en charge hémodynamique du choc septique est individualisée artificiellement en trois 101
phases. Seule la phase 1 concerne la prise en charge précoce aux urgences, tandis que les
phases 2 et 3 nécessiteront l'admission dans un service de réanimation.
1. Objectifs thérapeutiques
Ils sont simples et se résument à assurer une pression de perfusion des organes et un transport
en oxygène adéquats (encadré 9.1).
L'efficacité de la réanimation initiale est jugée sur l'augmentation de la pression artérielle
moyenne (≥ 65 mm Hg) et la disparition des signes périphériques de choc (par exemple, mar-
brures, tachycardie, oligurie), ainsi que sur la diminution de la concentration du lactate artériel.
2. Traitement initial symptomatique (phase 1)

À la phase initiale, l'urgence est au remplissage vasculaire systématique par du chlorure
de sodium isotonique à 0,9 % (volumes répétés de 500 ml), l'hypovolémie étant constante.
Celui-ci doit être réalisé sur une voie veineuse de bon calibre sur une période de 15 minutes.
L'objectif recommandé à atteindre est une PAM > 65 mm Hg. Lorsque la pression artérielle
diastolique est < 40 mm Hg, il ne faut pas hésiter à débuter la noradrénaline immédiatement –
dans le contexte, une pression artérielle diastolique basse signifie que les résistances artérielles
systémiques sont basses. Le risque du remplissage est la survenue d'un œdème pulmonaire,
ce qui justifie de surveiller l'oxymétrie de pouls (absence de désaturation), l'apparition de
crépitants et de réaliser une radiographie pulmonaire si besoin.
Afin d'optimiser le transport artériel en oxygène, il est nécessaire d'administrer de l'oxy-
gène autant que nécessaire et de ventiler mécaniquement le patient si besoin. Il faut de plus
maintenir un taux d'hémoglobine supérieur à 7 g/dl en recourant si besoin à la transfusion
sanguine. Si l'objectif de PAM > 65 mm Hg n'est pas atteint (un chiffre de 20 à 30 ml/kg de
poids est souvent avancé), le recours aux médicaments vasoconstricteurs et en particulier à la
Encadré 9.1
Prise en charge d'un patient présentant un état infectieux grave
dans un service d'urgence
Un aphorisme : « Le choc septique se rencontre par- • faire un bilan biologique à la recherche d'une :
tout et se soigne en réanimation. » – hypoxémie (gaz du sang ou GDS),
On peut résumer la conduite pratique, face à un – acidose métabolique (GDS) et hyperlactatémie,
patient présentant un état infectieux grave, de la – CIVD (NFS, coagulation),
manière suivante :
– insuffisance rénale aiguë (urée et créatinine
• déshabiller et examiner le patient afin de visualiser plasmatiques) ;
correctement l'intensité des marbrures et l'exis-
• mettre en place une sonde urinaire pour surveil-
tence de taches purpuriques ;
lance de la diurèse ;
• mettre en place une surveillance scopique, un satu-
• poursuivre le remplissage vasculaire en cas d'hy-
romètre et une pression artérielle non invasive ;
potension artérielle persistante malgré le rem-
• démarrer une oxygénothérapie pour obtenir une plissage initial : 500 ml de sérum salé isotonique
SpO2 entre 92 et 95 % ; (SSI)/15 minutes, action répétée pour obtenir une
• mettre en place deux voies veineuses périphé- pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à
riques (une pour le remplissage, l'autre pour l'uti- 65 mm Hg ;
lisation éventuelle d'une drogue vaso-active) ; • dans tous les cas, appeler le réanimateur ;
• débuter le remplissage vasculaire ; 500 ml de cris- • si nécessité de drogues vaso-actives, commencer
talloïdes en 15 minutes ; par noradrénaline (0,5 μg/kg/min), qu'on aug-
• pratiquer ECG, radiographie pulmonaire ; mentera par paliers successifs en fonction de la
• réaliser des hémocultures (deux hémocultures réponse clinique ;
immédiatement) et un bilan infectieux en fonc- • administrer un traitement anti-infectieux pré-
tion de la porte d'entrée (ECBU, ponction pleu- coce : dans l'heure d'admission du patient.
rale, ponction d'ascite, ponction lombaire, etc.) ;
102
oradrénaline est indiqué – la dopamine n'est plus indiquée. Le remplissage vasculaire pourra
n
être poursuivi sous couvert d'une évaluation hémodynamique plus ou moins complexe. Au lit
du patient et sans moyen de monitoring, le test du lever de jambe pour tester l'efficacité d'un
remplissage supplémentaire peut être utile : l'élévation de la pression artérielle lors de l'éléva-
tion des jambes indique que le patient est « répondeur » au remplissage vasculaire. Il n'y a pas
d'indication à l'utilisation de la dobutamine ni des corticoïdes à la phase toute initiale du choc
septique. Les corticoïdes sont prescrits s'il existe un doute sur une insuffisance surrénalienne.
3. Traitement symptomatique en réanimation (phases 2 et 3)

Il s'agit d'une affaire de spécialistes. Il n'y a pas de consensus fort car le niveau de preuves
reste faible et aucun outil de monitoring n'est supérieur à un autre. L'échographie transtho-
racique et transœsophagienne, le cathétérisme pulmonaire droit et les systèmes reposant sur
le principe de la thermodilution transpulmonaire sont utilisés. Ces systèmes de monitoring
fournissent des informations différentes et complémentaires ainsi que des arguments pour
détecter une insuffisance de transport en oxygène, une myocardite septique et/ou une part
d'œdème pulmonaire cardiogénique. En fonction du tableau hémodynamique avec, en parti-
culier, une forte composante de défaillance cardiaque, la dobutamine peut être utilisée.
Il existe des alternatives à l'usage de la noradrénaline comme l'adrénaline et la vasopressine.
Il n'y a pas de preuve de supériorité par rapport à la molécule de référence, la noradrénaline.
En ce qui concerne l'hémisuccinate d'hydrocortisone à la posologie de 200 mg, son indication
est débattue et elle est souvent prescrite chez les patients les plus sévères. Il n'y a pas lieu de
réaliser un test à l'adrénocorticotrophine (ACTH) avant l'introduction des corticoïdes.
En cas d'insuffisance rénale aiguë persistante malgré la restauration d'un état hémodyna-
mique, il faut recourir à une technique d'épuration extrarénale (hémofiltration ou dialyse).
Aucun autre traitement à visée hémodynamique n'est recommandé.
B. Traitement anti-infectieux
Le traitement de l'infection est fondamental et nécessite parfois un drainage ou une inter-
vention chirurgicale.
Le traitement anti-infectieux est le plus souvent probabiliste et doit être mis en œuvre après
prélèvements bactériologiques très rapidement (dans l'heure) après l'admission du patient.
La qualité de la prescription anti-infectieuse conditionne le pronostic du patient et doit tenir
compte des agents infectieux potentiellement en cause et de leur sensibilité aux antibiotiques.
Il s'agit le plus souvent d'une double antibiothérapie par voie intraveineuse à large
spectre, ayant une activité bactéricide.
Afin d'optimiser ce traitement, il convient tout particulièrement d'analyser les éléments
suivants :
• identifier la porte d'entrée, rechercher un matériel invasif et préciser l'existence d'une anti-
biothérapie préalable ou d'un hospitalisme antérieur ;
• caractériser l'origine nosocomiale ou éventuellement liée aux soins ou communautaire de
l'infection ;
• préciser le terrain sous-jacent sur lequel survient l'infection :
Connaissances
– patient neutropénique (polynucléaires < 500/mm3) ;
– immunodépression (chimiothérapie, patient greffé, corticothérapie au long cours) ;
– Sida, toxicomanie intraveineuse ;
– patient asplénique ;
– situations particulières : diabète, éthylisme chronique et cirrhose.
En l'absence de foyer infectieux évident, le traitement comporte le plus souvent une associa-
tion d'antibiotiques avec une céphalosporine de troisième génération et un aminoside, afin
d'élargir le spectre et d'être rapidement bactéricide. 103
Une réévaluation secondaire après obtention des résultats bactériologiques sera dans tous les
cas nécessaire.
Cas particulier du choc méningococcique ou purpura fulminans

Il s'agit d'un choc septique gravissime caractérisé par une pullulation bactérienne méningococcique
dans les méninges mais aussi en périphérie. Cette infection entraîne une coagulopathie de consommation
majeure avec un purpura extensif qui devient confluant et entraîne des lésions ischémiques cutanées ; ces
thromboses microvasculaires se produisent dans tous les organes. L'urgence est de reconnaître le diagnos-
tic et, au moindre signe de purpura, de débuter le traitement antibiotique qui repose sur l'administration
immédiate au domicile sans aucun prélèvement bactériologique de 2 g IV d'une céphalosporine de
troisième génération (céfotaxime ou ceftriaxone). Un transport médicalisé par SAMU est obligatoire vers
le service de réanimation le plus proche. L'évolution fatale est fréquente et, dans le cas contraire, il existe
souvent des atteintes ischémiques des membres qui nécessitent des amputations secondaires engageant
le pronostic fonctionnel des patients survivants.
V. Conclusion
Le pronostic d'un patient présentant un choc septique dépend essentiellement de la qualité de
la prise en charge initiale, qui comportera la mise en œuvre de manière simultanée du traite
ment symptomatique (remplissage vasculaire + noradrénaline) et du traitement étiologique
(traitement anti-infectieux précoce et adapté, recherche d'un foyer chirurgical).
clés
Points
• Le choc septique est défini par la présence d'un état infectieux grave (dysfonction d'organes) nécessitant
l'utilisation de drogues vaso-actives (noradrénaline).
• Les principales portes d'entrée d'un choc septique sont les origines pulmonaire (50 %), hépatodigestive
(20 %), urinaire (10 %), cathéter (5 %), cutanée et méningée (5 %).
• La physiopathologie de la défaillance hémodynamique fait intervenir une hypovolémie absolue et une
atteinte myocardique précoce, mais l'élément le plus important est une vasodilatation artérielle et vei-
neuse périphérique.
• Le traitement du choc septique repose sur une antibiothérapie probabiliste précoce et adaptée, un
éventuel geste chirurgical sur le foyer infectieux et le traitement de la défaillance hémodynamique.
• Le traitement initial comporte le remplissage vasculaire (cristalloïdes). La noradrénaline est utilisée en
première intention en cas de non-réponse au remplissage vasculaire.
• Le choc septique se soigne en réanimation, justifiant un transfert rapide.
Pour en savoir plus

Angus DC, Van der Poll T. Severe sepsis and septic The Third International Consensus Definitions for
shock. N Engl J Med 2013 ; 369 : 840–51.Surviving Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016 ;
Sepsis Campaign : International Guidelines for 315 : 801–10.
Management of Sepsis and Septic Shock : 2016.
Intensive Care Med 2017 ; 43 : 304–377.
104
CHAPITRE
10
Choc hypovolémique
et hémorragique
I. Définition et physiopathologie
II. Étiologie
III. Diagnostic
IV. Prise en charge immédiate

anaphylactique
Connaissances
Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte (et chez l'enfant).
105
Le choc hypovolémique correspond à un déséquilibre entre les besoins et les apports d'oxy-
gène aux tissus lié à une diminution du retour veineux au cœur. L'hypoperfusion tissulaire
et l'hypoxie cellulaire qui en découlent sont dues à une diminution du transport artériel en
oxygène. La diminution du retour veineux entraîne en effet une baisse du volume d'éjection
systolique et du débit cardiaque, donc une réduction du transport en oxygène. Lorsque l'hypo-
volémie est due à une hémorragie, l'anémie aiguë diminue le contenu artériel en oxygène et
majore ainsi la baisse du transport en oxygène.
L'état de choc hypovolémique est une cause fréquente de défaillance circulatoire. L'hypovolémie
est également impliquée dans d'autres états de choc (par exemple, choc septique, choc ana-
phylactique) et s'observe fréquemment en l'absence d'état de choc constitué. C'est pourquoi
la correction d'une hypovolémie est la première étape à envisager dans la prise en charge thé-
rapeutique d'une hypotension artérielle ou d'un état de choc. Les états de choc traumatiques
(polytraumatisme) qui sont une cause fréquente de choc hémorragique et les états de choc
secondaires à des brûlures étendues sont traités respectivement aux chapitres 40 et 41.
I. Définition et physiopathologie
L'hypovolémie est une diminution de la masse sanguine totale de l'organisme qui est
composée du plasma et des éléments figurés du sang (valeur normale chez l'adulte : 65 à
75 ml/kg), ou à une mauvaise répartition de celle-ci (hypovolémie relative). Environ deux tiers
de la volémie sont contenus dans la circulation veineuse systémique et se répartissent en
volume contraint et non contraint. Le volume veineux non contraint remplit les veines pour
éviter qu'elles ne se collabent et pour réduire ainsi la résistance à l'écoulement du sang. Le
volume veineux contraint désigne le volume de sang veineux supplémentaire qui distend les
veines et génère une pression motrice appelée pression systémique moyenne (pression régnant
en tout point du système circulatoire en l'absence de contraction cardiaque). La pression dans

l'oreillette droite est la pression d'aval que le retour veineux doit vaincre. Ainsi, le retour vei-
neux au cœur droit dépend du gradient de pression hydrostatique dans la circulation veineuse
systémique (pression systémique moyenne − pression auriculaire droite) et est inversement
proportionnel à la résistance à l'écoulement du sang veineux (très faible lorsque les veines ne
sont pas collabées). L'hypovolémie est responsable d'une diminution du retour veineux
au cœur droit par baisse du volume contraint. La baisse de précharge qui en résulte induit
une baisse du volume d'éjection systolique des ventricules, donc une diminution du débit
cardiaque, selon le principe de Frank-Starling (figure 10.1). Au final, la baisse du débit car-
diaque réduit le transport artériel en oxygène et participe à l'hypotension artérielle.
En présence d'une hypovolémie, l'organisme met en jeu des mécanismes de compensa-
tion afin de maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle. Ces mécanismes reposent
sur la stimulation du système sympathique dont l'intensité est proportionnelle au déficit
volémique. L'activation du système sympathique augmente le débit cardiaque par différents
mécanismes : augmentation du retour veineux liée à la vasoconstriction veineuse systémique
(augmentation du volume contraint aux dépens du volume non contraint), effets chrono-
trope et inotrope positifs. Elle induit également une vasoconstriction artérielle qui contribue
à stabiliser la pression artérielle et à favoriser le transfert de liquide du milieu interstitiel vers
le secteur intravasculaire. La vasoconstriction induite par la stimulation sympathique touche
préférentiellement les territoires splanchniques, musculocutanés et rénaux, alors qu'elle tend
à épargner initialement les circulations coronaire et cérébrale.
Les effets de l'activation du système sympathique sont limités chez les sujets âgés qui ont une
réserve physiologique réduite et qui reçoivent souvent un traitement cardiotrope (par exemple,
bêtabloquants, inhibiteurs calciques, vasodilatateurs). Inversement, ils sont marqués chez le
sujet jeune sans comorbidité, ce qui tend à appauvrir le tableau clinique initial et à retarder
106 l'apparition des signes cardinaux d'état de choc. La constatation d'un état de choc hypovolé-
mique qui n'est plus compensé témoigne donc d'une diminution importante du volume san-
guin total de l'organisme et d'un retard à la prise en charge thérapeutique. La pérennisation
de l'état de choc peut alors entraîner des phénomènes d'ischémie-reperfusion tissulaire qui
peuvent contribuer au développement d'une défaillance polyviscérale.
Retour Débit
veineux cardiaque
(l/min) (l/min)
3
1
Pression auriculaire droite (mm Hg)
Figure 10.1 Courbes de retour veineux et de fonction ventriculaire chez un patient traité par remplis-
sage vasculaire pour une hypovolémie symptomatique.
En situation basale, le débit cardiaque (point 1) dépend du retour veineux (courbe noire pointillée) et de la fonction
cardiaque (ligne brisée noire pointillée). L'hypovolémie induit une baisse du retour veineux (courbe brisée noire
pleine), donc une diminution du débit cardiaque (flèche noire, point 2) qui peut être responsable d'un état de choc.
Le remplissage vasculaire a un effet inverse : il augmente le volume contraint, donc le retour veineux (ligne brisée
rouge pleine) et permet de rétablir un débit cardiaque adapté aux besoins tissulaires (flèche rouge, point 3).
Choc hypovolémique et hémorragique 10
Encadré 10.1
Principales causes d'hypovolémie absolue
Hémorragie
• Extériorisée : plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, hémorragie de la délivrance, épistaxis, hémoptysie,
hématurie
• Non extériorisée : hémorragie digestive, hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, hémothorax
• Traumatisme fermé d'un organe plein, fracture du bassin, fracture du fémur
• Saignement d'un site opératoire
• Fissuration ou rupture d'anévrisme aortique, rupture de faux anévrisme artériel
• Pancréatite nécrotico-hémorragique
• Hématome profond sur accident des anticoagulants (psoas, paroi abdominale, cuisse)
Perte d'eau plasmatique

• Digestive : vomissements, diarrhée, troisième secteur lié à une occlusion digestive, pancréatite aiguë ou
cirrhose décompensée
• Cutanée : brûlures étendues, coup de chaleur, pertes insensibles insuffisamment compensées
Connaissances
• Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide, excès de diurétiques
Extravasation d'eau plasmatique dans le tissu interstitiel

• Baisse de la pression oncotique (hypoprotidémie), augmentation de la perméabilité capillaire
II. Étiologie
L'hypovolémie peut être absolue ou relative :
107
• l'hypovolémie absolue correspond à une diminution du volume sanguin circulant total de
l'organisme, qui peut être liée à : une hémorragie (perte de sang total), une perte d'eau
plasmatique ou l'extravasation d'eau plasmatique vers les tissus interstitiels (encadré 10.1) ;
• l'hypovolémie relative est définie par la mauvaise répartition dans la circulation de la masse
sanguine totale qui est normale en raison d'une vasodilatation intense (lésion spinale,
cause toxique). Dans ce cas, le volume non contraint est augmenté aux dépens du volume
contraint, notamment dans le territoire splanchnique, ce qui entraîne une baisse de la
pression systémique moyenne et du retour veineux au cœur.
III. Diagnostic
A. Clinique
La présentation clinique du choc hypovolémique dépend de la cause, de la durée et de la pro-
fondeur de l'hypovolémie, ainsi que de l'efficacité des mécanismes compensateurs.
Les signes cardinaux (hypotension artérielle définie par une pression artérielle systolique
≤ 90 mm Hg ou moyenne ≤ 65 mm Hg ou baisse de pression artérielle de plus de 40 mm Hg
par rapport aux chiffres habituels ; signes d'hypoperfusion tissulaire tels qu'oligurie, mar-
brures cutanées, encéphalopathie ; tachycardie liée à la stimulation sympathique) sont
non spécifiques et souvent tardifs en raison des mécanismes de compensation.
Certains signes orientent vers un bas débit cardiaque quelle qu'en soit l'origine : pincement
de la pression artérielle différentielle, pouls filant mal perçu et bruits du cœur rapides et mal
frappés, augmentation du temps de recoloration capillaire et froideur des extrémités et des
téguments. D'autres signes orientent vers une hypovolémie mais sont peu sensibles : veines
superficielles plates, tachycardie et majoration de l'hypotension artérielle à la verticalisation
du tronc, alors que la position de Tredelenburg (décubitus dorsal, tête déclive) ou le lever de
jambes passif ont les effets inverses, signes de déshydratation (soif, pli cutané, aisselles et
muqueuses sèches) et pâleur cutanéoconjonctivale en cas d'anémie.
Enfin, d'autres signes cliniques en rapport avec la cause du choc hypovolémique peuvent être
observés, voire être au premier plan en cas d'hémorragie active ou de troisième secteur associé
à un syndrome abdominal aigu.
À l'inverse, les signes cliniques peuvent être peu bruyants et se limiter initialement à une tachy-
cardie et à une oligurie avec des urines concentrées lorsque les mécanismes de compensation
sont activés.
Dans tous les cas, le contexte clinique oriente généralement d'emblée vers l'hypovolémie
(encadré 10.1).
En cas de choc hémorragique, une gradation de sa sévérité clinique est proposée par le
Collège américain de chirurgie (tableau 10.1). Jusqu'à une perte sanguine atteignant environ
30 % du volume sanguin total de l'organisme, la pression artérielle peut être conservée si
les mécanismes de compensation sont efficaces. Dans ce cas, une hypotension artérielle ne
survient qu'après un déficit de 1,5 à 2 l de sang. À ce stade, tous les signes cardinaux d'état
de choc sont alors réunis (tableau 10.1). Une hypotension artérielle diastolique inférieure à
40 mm Hg ou une bradycardie paradoxale sont des signes de gravité extrême témoignant d'un
risque de désamorçage circulatoire imminent.
B. Paraclinique
1. Biologie
L'existence d'une acidose métabolique (pH et bicarbonates diminués, déficit en base) et d'une
108 hyperlactatémie (> 2 mmol/l) reflète l'hypoperfusion tissulaire associée à l'état de choc.
En cas de choc hémorragique, l'hémogramme sous-estime initialement le volume de sang
perdu puisque la proportion entre éléments figurés et eau plasmatique n'est pas modifiée.
L'hémoglobinémie et l'hématocrite restent donc normaux dans un premier temps (figure 10.2).
Sous l'effet de la réintégration d'eau interstitielle dans l'espace vasculaire liée à la stimulation
sympathique et surtout du remplissage vasculaire, l'hémoglobinémie chute secondairement
par hémodilution. Sa valeur dépend alors de sa concentration de départ, de la perte sanguine
et du volume de remplissage vasculaire effectué (figure 10.2). Il existe fréquemment une coa-
gulopathie avec allongement du temps de Quick et du temps de céphaline activée en rapport
avec une baisse de l'ensemble des facteurs de coagulation. Une coagulation intravasculaire
Tableau 10.1 Gravité de l'état de choc hémorragique en fonction du volume de sang perdu (American
College of Surgeons)
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Pourcentage de volémie < 15 % 15–30 % 30–40 % > 40 %
perdue
Perte sanguine* < 750 ml 750–1500 ml 1500–2000 ml > 2000 ml
Fréquence cardiaque < 100 bpm > 100 bpm > 120 bpm > 140 bpm
Pression artérielle en Normale Normale Diminuée Diminuée
position allongée
Fréquence respiratoire 14–20/min 20–30/min 30–40/min > 40/min
Diurèse > 30 ml/h 20–30 ml/h 5–15 ml/h < 5 ml/h
Fonctions supérieures Légère anxiété Anxiété modérée, Anxiété importante, Léthargie
agitation confusion
* Sur la base d'une volémie de 5 l chez un adulte de gabarit moyen.
Volémie
(litres)
Ht : 45 % Ht : 20 % Ht : 45 %
5
Ht : 30 %
4 Plasma
3 Ht : 45 %
Éléments
1 figurés
0
t0 t1 t2 t3 t4 Séquences
Connaissances
temporelles
Hémorragie
Figure 10.2 Effets d'une hémorragie aiguë et du remplissage vasculaire sur l'hématocrite (Ht).
L'hématocrite qui représente la proportion de la masse sanguine totale occupée par les éléments figurés du sang
est dans cet exemple en situation basale de 45 % (t0). L'hémorragie aiguë entraîne une perte brutale propor-
tionnelle de plasma et d'éléments figurés du sang. Bien qu'ici le sang total perdu atteigne 2,5 l, soit environ la
moitié de la volémie d'un adulte, l'hématocrite reste initialement stable (t1). Le passage d'eau de l'interstitium 109
vers le secteur vasculaire mais surtout le remplissage vasculaire par des cristalloïdes diluent progressivement les
éléments figurés du sang. Dans cet exemple, la restauration d'une volémie de 4 l par le remplissage vasculaire
abaisse l'hématocrite à 30 % (t2) et la correction de l'hypovolémie le diminue jusqu'à 20 % (t3). Seul l'apport de
globules rouges permet de normaliser l'hématocrite en restaurant la proportion normale entre éléments figurés
du sang et plasma (t4). C'est pourquoi :
– l'hémogramme initial sous-estime toujours la profondeur d'une anémie aiguë (t1) ;
– la transfusion sanguine doit être débutée le plus tôt possible pour éviter l'hémodilution qui baisse le contenu
artériel, donc le transport en oxygène et contribue à la coagulopathie associée (cf. texte).
peut être présente, avec produits de dégradation de la fibrine circulants, thrombopénie, baisse
du taux de prothrombine et hypofibrinogénémie.
En cas de perte d'eau plasmatique, les signes biologiques d'hémoconcentration associent
hyperprotidémie et augmentation de l'hématocrite et de l'hémoglobinémie. En cas de déshy-
dratation intracellulaire associée, l'hypernatrémie est usuelle.
Les autres signes biologiques témoignent du retentissement du choc sur les différentes fonc-
tions d'organes. L'insuffisance rénale aiguë liée à l'hypoperfusion rénale (fonctionnelle) est dif-
ficile à distinguer d'une tubulopathie aiguë constituée (organique) avec les critères biologiques
sanguins et urinaires habituels. C'est souvent sa régression sous l'effet d'un remplissage vascu-
laire qui permet de retenir l'hypovolémie isolée préalable.
2. Évaluation hémodynamique
Elle n'est réalisée que chez un patient qui conserve des signes d'hypoperfusion tissulaire mal-
gré le traitement bien conduit, notamment lorsque les signes d'hypovolémie sont discrets
ou absents car ceux-ci sont peu sensibles. Cette évaluation hémodynamique est par ailleurs
fréquemment réalisée dans d'autres états de choc où une hypovolémie est souvent présente
(par exemple, choc septique).
Le but de l'évaluation hémodynamique est de prédire la réponse du cœur au remplissage vascu-

laire, donc d'identifier au préalable les patients « répondeurs » qui augmenteront leur volume
d'éjection systolique suite à l'augmentation du retour veineux induite par cette expansion
volémique rapide (figure 10.1). Cette stratégie permet d'éviter chez le patient « non répon-
deur » une surcharge volémique inutile voire néfaste lorsqu'elle induit un œdème pulmonaire.
Parmi les paramètres hémodynamiques dits « statiques » qui reposent principalement sur la mesure de
la pression de remplissage des ventricules, la pression veineuse centrale, mesurée sur le cathéter veineux
central dont l'extrémité est positionnée à la jonction entre la veine cave supérieure et l'oreillette droite, est
la plus utilisée. Même si ces paramètres peuvent être informatifs en cas de valeurs extrêmes (une valeur
basse < 5 mm Hg est en faveur d'une hypovolémie à corriger), ils n'ont pas une sensibilité et une spécificité
suffisantes pour prédire de manière fiable la réponse hémodynamique au remplissage vasculaire.
Les paramètres dits « dynamiques » mesurent les variations de la pression artérielle (systolique ou différen-
tielle) ou du volume d'éjection systolique du ventricule gauche en utilisant les interactions cœur-poumon
au cours du cycle respiratoire. Ils sont plus performants que les indices « statiques » pour prédire la réponse
au remplissage vasculaire. Néanmoins, les indices dynamiques ne sont utilisables que chez un nombre
restreint de patients (ventilation mécanique, rythme sinusal). Le lever de jambe passif peut également
prédire la réponse au remplissage vasculaire en réalisant un transfert de sang réversible des membres infé-
rieurs vers la circulation centrale. L'échocardiographie permet aussi de prédire la réponse au remplissage
vasculaire et d'identifier en outre un éventuel mécanisme alternatif à l'hypovolémie persistante à l'origine
de l'état de choc.
110 3. Imagerie et endoscopie

À la différence du polytraumatisme où l'hémorragie peut avoir une origine multiple selon
l'association lésionnelle (cf. chapitre 40), les hémorragies d'autre origine ont généralement
une localisation unique.
L'extériorisation de l'hémorragie oriente les examens complémentaires. En présence d'une
hémorragie digestive haute (hématémèse) ou basse (rectorragie), la fibroscopie œsogastro-
duodénale est l'examen de première intention afin d'identifier une source de saignement
accessible à un geste d'hémostase per-endoscopique. En cas de rectorragie, une rectosig-
moïdoscopie voire une colonoscopie est réalisée dans un deuxième temps. Si l'examen n'est
pas contributif, une tomodensitométrie avec injection de produit de contraste peut permettre
d'identifier le siège de l'extravasation sanguine et orienter ainsi un geste d'embolisation par
artériographie ou la chirurgie.
Les hémorragies non extériorisées, telles que les saignements de sites opératoires, les fissura-
tions ou ruptures artérielles spontanées ou les hématomes profonds compliquant un traite-
ment anticoagulant, sont localisées par une tomodensitométrie avec injection de produit de
contraste qui oriente la stratégie thérapeutique. Dans ce contexte, l'échographie abdominale
est souvent moins performante.
IV. Prise en charge immédiate

A. Préhospitalière
La correction de l'hypovolémie repose sur le remplissage vasculaire. Le bénéfice attendu du
remplissage vasculaire est d'augmenter le volume veineux contraint, donc le retour veineux, et
par là même d'augmenter le débit cardiaque, la pression artérielle et la délivrance d'oxygène
aux tissus. Il doit donc être débuté le plus précocement possible sur deux cathéters veineux
périphériques courts et de gros calibre afin de permettre une vitesse de perfusion optimale.
Les solutés de remplissage utilisés sont principalement des cristalloïdes ou des colloïdes de
synthèse. Les cristalloïdes ont un pouvoir d'expansion volémique inférieur à celui des colloïdes,
mais ces derniers ont des effets secondaires parfois sévères tels que réactions allergiques, ano-
malie de la coagulation et insuffisance rénale aiguë. Les cristalloïdes sont donc souvent utilisés
en première intention en raison de leur sécurité d'emploi et de leur faible coût. Les produits
sanguins labiles sont réservés au choc hémorragique et sont rarement administrés dès la phase
préhospitalière.
Les cristalloïdes doivent impérativement être utilisés en cas d'antécédent de réaction allergique avec un
colloïde et chez la femme enceinte.
En cas de choc hémorragique, les cristalloïdes sont indiqués et les colloïdes doivent être évités en raison de
leurs effets secondaires sur la coagulation.
Le Ringer lactate® ne doit pas être utilisé en cas d'insuffisance hépatique, d'hyperkaliémie et chez le patient
cérébrolésé (sérum physiologique).
Connaissances
Le remplissage vasculaire doit être administré le plus précocement et le plus rapidement
possible, avec un débit de perfusion d'au moins 500 ml toutes les 15 minutes sur chaque
voie veineuse disponible. En présence d'un collapsus menaçant avec une pression artérielle
diastolique inférieure à 40 mm Hg, une perfusion de vasopresseur doit être immédiate-
ment débutée en association avec le remplissage vasculaire, au mieux sur une voie veineuse
dédiée. En cas de choc hémorragique, les vasopresseurs et l'administration de produits san-
111
guins labiles sont débutés précocement afin d'éviter une hémodilution néfaste favorisée par
l'administration de grands volumes de produits de remplissage.
L'oxygénothérapie est systématique. Ses modalités varient selon la profondeur de l'hypoxé-
mie jugée sur la saturation pulsée en oxygène. L'indication à une ventilation mécanique
(trouble de conscience grave, détresse respiratoire, nécessité d'une intervention chirurgicale
sous anesthésie générale) doit être pesée au cas par cas car la mise sous respirateur peut
aggraver la situation hémodynamique. La ventilation en pression positive gêne en effet le
retour veineux et l'éjection du ventricule droit, et la sédation qui lui est associée limite les effets
compensateurs de la stimulation sympathique. Enfin, certaines causes de choc hypovolémique
telles qu'une occlusion intestinale aiguë avec volumineux troisième secteur exposent au risque
d'inhalation du liquide gastrique au moment de l'intubation trachéale.
Le traitement antalgique est réalisé si besoin. L'hypothermie est évitée ou corrigée, notam-
ment en cas de choc hémorragique en raison de son effet néfaste sur la coagulation.
Le monitorage des fonctions vitales associe la surveillance de l'électrocardioscope et de la
fréquence cardiaque, de la saturation pulsée en oxygène, de la fréquence respiratoire et de la
pression artérielle non invasive avec un brassard adapté à la circonférence du bras du patient.
Un résumé de l'état clinique du patient, du diagnostic suspecté et du traitement administré
est communiqué par le médecin préhospitalier au régulateur des appels urgents afin de pré-
parer au mieux l'accueil du patient à l'hôpital (réanimateur, endoscopie, salle de radiologie,
chirurgie).
B. Hospitalière
Le patient est admis en salle de déchoquage. Le monitorage des fonctions vitales est pour-
suivi. Un bilan biologique complet est prélevé afin d'obtenir un groupe sanguin et d'évaluer
la profondeur de l'anémie et la coagulation en cas de choc hémorragique, et, dans tous les
cas, d'évaluer la sévérité de l'hypoperfusion tissulaire (acidose métabolique, lactatémie) et

des défaillances d'organes (créatininémie, enzymes hépatiques, bilirubinémie). La pose d'un
cathéter artériel permet d'obtenir une mesure continue et plus fiable de la pression artérielle
que le brassard automatique.
1. Traitement symptomatique
Hypovolémie
Initialement, le remplissage vasculaire est poursuivi à hauteur d'au moins 30 ml/kg. Lorsque
l'hypotension artérielle persiste, une perfusion de vasopresseur (type noradrénaline) est
débutée ou la dose est adaptée pour atteindre la cible thérapeutique le cas échéant, au mieux
sur un cathéter veineux central multi-lumières.
Initialement, la pression artérielle moyenne cible à atteindre doit être ≥ 65 mm Hg.
En cas de choc hémorragique, la pression artérielle systolique cible se situe entre 80 et
90 mm Hg avant que le geste d'hémostase ne soit réalisé.
Chez le patient cérébrolésé, la pression artérielle moyenne cible à atteindre est ≥ 80 mm Hg
(cf. chapitre 40).
La prise en compte du régime de pression artérielle habituel du patient (par exemple, hyper-
tension artérielle) pour déterminer la pression artérielle cible reste débattue.
Secondairement, lorsqu'une hypovolémie profonde a été corrigée et que les signes d'hypo-
volémie sont moins marqués, on peut choisir deux stratégies thérapeutiques : (1) réaliser
un remplissage vasculaire uniquement chez les patients identifiés comme potentiellement
répondeurs par un indice « dynamique », ou (2) effectuer de manière empirique une épreuve
de remplissage vasculaire (fluid challenge). Dans tous les cas, le problème clinique doit être
112 précisément identifié (par exemple, oligurie persistante malgré une pression artérielle restau-
rée), le remplissage vasculaire doit être rapidement administré (par exemple, 500 ml sérum
physiologique sur 15 à 20 minutes), et l'efficacité (par exemple, augmentation de la diurèse)
et la tolérance doivent être évaluées.
La stratégie de prédiction de la réponse au remplissage vasculaire est préférée en cas de risque
important d'œdème pulmonaire (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale oligoanurique)
et lorsque la surcharge hydrique peut être particulièrement délétère (syndrome de détresse
respiratoire aigu). L'épreuve de remplissage est plutôt utilisée de manière empirique lorsque le
patient n'a pas un monitorage hémodynamique avancé ou quand le risque d'œdème pulmo-
naire est faible en l'absence de réponse.
Hémorragie
En cas de choc hémorragique non traumatique, les recommandations concernant les chocs
traumatiques sans traumatisme crânien grave associé peuvent être suivies par extrapolation
(cf. chapitre 40). L'administration de produits sanguins labiles est la plus précoce possible
(cf. chapitre 11), afin d'éviter une hémodilution secondaire à un remplissage vasculaire abon-
dant qui entretient la coagulopathie. En cas d'urgence vitale immédiate (sans délai), en atten-
dant le résultat du groupe sanguin du patient et de la recherche d'agglutinines irrégulières, la
Haute Autorité de santé recommande de transfuser du sang groupe O RH1 (positif), sauf chez
la femme, de la naissance à la fin de la période procréatrice, où le sang groupe O RH − 1 (néga-
tif) est impérativement transfusé en première intention et dans les limites de leur disponibilité.
En cas d'urgence vitale (< 30 minutes) et lorsque le groupe sanguin du patient est connu, la
transfusion peut être effectuée avec un groupe compatible même sans connaître le résultat de
la recherche d'agglutinines irrégulières. Ensuite, le patient est transfusé en isogroupe en tenant
compte de l'éventuelle présence d'agglutinines irrégulières. La cible est une hémoglobinémie
entre 7 et 9 g/dl. Parallèlement, la coagulopathie fréquemment associée au choc hémorra-
gique doit être rapidement corrigée. L'apport de plasma frais congelé est donc recommandé
précocement pour maintenir un taux de prothrombine > 40 % (ratio plasma frais congelé/
culot globulaire d'au moins 1:2). La transfusion de plaquettes est nécessaire pour maintenir
un compte > 50 000/mm3 ou > 100 000/mm3 en cas d'hémorragie active. L'apport de fibri-
nogène est en outre nécessaire pour maintenir une fibrinogénémie supérieure à 1,5–2 g/l.
La prise d'anticoagulants et d'antiagrégants doit être recherchée et appelle au besoin une
prise en charge urgente spécifique pour antagoniser ces médicaments (cf. chapitre 32). En
cas de polytransfusion, la calcémie ionisée doit être surveillée et toute hypocalcémie corrigée.
L'hypothermie doit être prévenue ou corrigée.
La coagulopathie, l'acidose métabolique et l'hypothermie sont de mauvais pronostic.
2. Traitement étiologique
Le traitement symptomatique du choc hypovolémique ne doit pas retarder le traitement
étiologique, notamment l'hémostase urgente en cas de choc hémorragique. Les différents
spécialistes doivent être coordonnés par le réanimateur afin que la séquence diagnos-
tique et thérapeutique soit optimisée comme pour la prise en charge d'un polytraumatisé
(cf. chapitre 40).
Une hémorragie digestive haute peut être traitée par geste d'hémostase per-endoscopique.
Connaissances
Une hémorragie digestive basse ou plus rarement une hémoptysie massive peuvent être trai-
tées par embolisation sélective réalisée au cours d'une artériographie. Une hémorragie de
la délivrance nécessite une révision utérine rigoureuse, une suture soigneuse d'éventuelles
lésions traumatiques cervicovaginales et l'administration de médicaments utérotoniques (ocy-
tociques, prostaglandines) en cas d'atonie utérine. En cas d'échec de ces mesures, une embo-
lisation artérielle par radiologie interventionnelle, voire une hémostase chirurgicale radicale par
ligature vasculaire ou hystérectomie peuvent être réalisées.
Dans les états de choc hypovolémique non hémorragique, le traitement étiologique est géné-
ralement médical, hormis dans certains cas comme l'occlusion intestinale aiguë où un geste 113
chirurgical est nécessaire.
clés
Points
• L'état de choc hypovolémique est une cause fréquente de défaillance circulatoire.

• Il est caractérisé par une baisse du transport artériel en oxygène secondaire à une diminution du retour
veineux au cœur.
• En cas de choc hémorragique, la baisse du transport artériel en oxygène est accentuée par celle du
contenu artériel en oxygène liée à l'anémie aiguë.
• Les signes cardinaux d'état de choc hypovolémique, notamment l'hypotension artérielle, sont tardifs
en raison de l'activation compensatrice du système sympathique, surtout chez les sujets jeunes sans
comorbidité.
• En cas de choc hémorragique, l'hémoglobinémie sous-estime initialement la perte sanguine.
• Le bénéfice attendu du remplissage vasculaire est l'augmentation du retour veineux, donc du volume
d'éjection systolique ventriculaire et du transport artériel en oxygène.
• En l'absence de correction rapide de l'hypovolémie, des lésions tissulaires ischémiques peuvent conduire
à une défaillance polyviscérale de pronostic sombre.
• Le remplissage vasculaire doit donc être précoce et rapide et repose principalement sur l'administration
de cristalloïdes (Ringer lactate®, sérum physiologique).
• En cas de choc hémorragique, l'administration de produits sanguins labiles doit être précoce pour limi-
ter l'hémodilution et la coagulopathie fréquemment associées.
• Un traitement vasopresseur est nécessaire si l'hypotension artérielle persiste malgré le remplissage
vasculaire.
• Le traitement étiologique doit être mené parallèlement au traitement symptomatique.
• En cas de choc hémorragique, l'hémostase doit être rapidement réalisée par endoscopie, par embolisa-
tion artérielle ou chirurgicalement.
Pour en savoir plus

Gann DS, Drucker WR. Hemorrhagic shock. J Trauma Rossaint R, et al. The European guideline on management
Acute Care Surg 2013 ; 75 : 888–95. of major bleeding and coagulopathy following trauma :
fourth edition. Crit Care 2016 ; 20 : 100.
Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. Recommandations formalisées d'experts.

SFAR, 2014. http://sfar.org/wp-content/uploads/2015/09/2_AFAR_Recommandations-sur-la-reanimation-
du-choc-hemorragique.pdf
114
CHAPITRE
11
Transfusion de produits
sanguins labiles :
indications, complications.
Hémovigilance
I. Indications en urgence d'une transfusion de produits sanguins labiles
II. Complications graves des accidents transfusionnels
Connaissances
Item 325. Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications.
Hémovigilance
Expliquer les risques transfusionnels, les règles de prévention, les principes de traçabi
lité et d'hémovigilance. 115
Prescrire une transfusion des médicaments dérivés du sang.
Appliquer les mesures immédiates en cas de transfusion mal tolérée.
Les produits sanguins proviennent de dons bénévoles, anonymes, volontaires et gratuits répar-
tis en produits sanguins labiles (PSL) et produits sanguins stables.
Les PSL sont :
• les concentrés de globules rouges (CGR) ;
• les concentrés de plaquettes d'aphérèse (CPA) ;
• les mélanges de concentrés de plaquettes standard (MCPS) ;
• les plasmas frais congelés (PFC) d'aphérèse sécurisés ou viro-atténués ;
• les concentrés de granulocytes d'aphérèse (CGA).
Les produits sanguins stables sont le plasma traité par solvant/détergent (OctaplasLG®,
Octapharma), l'albumine, les immunoglobulines, les colles biologiques, les facteurs de la coa-
gulation et leurs inhibiteurs.
L'utilisation des PSL est régie par des règles de compatibilité et leur surveillance dépend de
l'hémovigilance. Les CGR se conservent 42 jours entre + 2 °C et + 4 °C, les CPA et MCPS
5 jours entre + 20 °C et + 24 °C, les PFC 1 an à − 30 °C et 6 heures après décongélation.
Les produits sanguins stables sont des médicaments sous le contrôle de la pharmacovigilance
et ne sont pas traités ici.

I. Indications en urgence d'une transfusion

de produits sanguins labiles
A. Organisation de l'hémovigilance
et mise en place de la traçabilité
L'hémovigilance, organisée à l'échelon local, régional et national, implique des correspon-
dants spécifiques au niveau des établissements de soins et des structures complémentaires
(Établissement français du sang ou EFS ; Agence nationale de sécurité du médicament ou
ANSM). Elle contribue à la sécurité en définissant la surveillance pré-, per- et post-transfu-
sionnelle des receveurs de PSL et la traçabilité des PSL du donneur au receveur. Tout incident
transfusionnel doit être déclaré sur la fiche d'incident grave (FIG) de la chaîne transfusionnelle.
La prescription de PSL s'effectue sur ordonnance nominative comportant l'identification du
malade et du service demandeur, le nom et la signature du médecin prescripteur, la nature et le
nombre de PSL, la date et l'heure de prescription et d'administration prévue, voire l'indication
de la transfusion, le poids du patient et la numération plaquettaire. L'information transfu-
sionnelle auprès du patient doit être tracée dans le dossier médical. La distribution de PSL est
accompagnée d'une fiche de distribution nominative (FDN). La prescription doit s'accompa-
gner du document de groupage sanguin (GS) valide (deux déterminations réalisées sur deux
prélèvements distincts) et d'une recherche d'agglutinines irrégulières ou RAI (< 72 heures).
Le contrôle ultime de compatibilité ABO est réalisé au lit du malade. Chaque transfusion est
répertoriée dans le dossier transfusionnel.
Il est recommandé de pratiquer le dépistage des anticorps anti-VIH-1 et 2, anti-VHC et le
dosage des ALAT immédiatement avant la transfusion et dans les 3 mois qui la suivent.
116 Une RAI est préconisée en post-transfusionnel.
L'urgence comporte :
• l'urgence vitale immédiate : délivrance sans délai de PSL sans détermination du GS ou de
RAI (O rhésus négatif ou positif pour les CGR) ;
• l'urgence vitale : délivrance dans les 30 minutes après GS mais sans RAI ;
• l'urgence relative : délivrance n'excédant pas 3 heures après GS et RAI.
B. Qualification médicale et biologique du don

La qualification du don vise à sécuriser la transfusion et à réduire au maximum les risques immu-
nologiques et infectieux. Elle commence par la sélection des donneurs avec détermination du
GS rhésus, du taux d'hématocrite ou d'hémoglobine, la recherche d'anticorps érythrocytaires
(RAE) et immuns anti-A et anti-B de type hémolysines. La détermination des phénotypes C, E,
c, e et Kell est facultative et permet de disposer de PSL phénotypés réservés à certains patients.
Les examens obligatoires sont le TPHA, la détection de l'antigène HBs, des anticorps HBc, anti-
VIH-1 et 2, anti-VHC et anti-HTLV-I et II et la détection du génome viral pour le VIH, antigènes
HBs et le VHC. La détection d'anticorps antipaludisme ou la recherche de trypanosomes sont
recommandées chez les donneurs ayant séjourné en zone endémique.
Des alertes sanitaires sont mises en place pour exclure temporairement les donneurs suscep-
tibles de transmettre des virus émergents.
C. Préparation des produits sanguins labiles

Le prélèvement est soit du sang total soit des composants séparés par aphérèse. Tous les PSL
sont déleucocytés par filtration (taux résiduel de globules blancs < 106 par PSL) pour limiter les
risques de contamination infectieuse et d'immunisation.
Transfusion de produits sanguins labiles : indications, complications. Hémovigilance 11
Les critères de qualification et de transformation des PSL sont présentés dans le tableau 11.1.
Tous les PSL doivent être transfusés à température ambiante (20/22 °C), sauf en cas de pré-
sence d'anticorps froid chez le patient qui impose un réchauffement des produits à 37 °C.
D. Caractéristiques et indications
des produits sanguins labiles
1. Concentrés de globules rouges (CGR)
Les CGR ont un volume moyen de 205 ml, contiennent > 40 g d'hémoglobine (taux d'héma-
tocrite 50–70 %) et doivent être transfusés immédiatement après délivrance ou conservés à
+ 4 °C moins de 8 heures.
Tableau 11.1 Qualification et principale transformation des PSL

Définition Indication
Connaissances
Qualification Phénotypés D,C, E, c, e (respectivement RH1, 2, 3, 4, Femmes en âge de procréer
5 dans la nouvelle nomenclature) et Kell Enfants
Polytransfusés
Phénotypes étendus : Allo-anticorps anti-érythrocytaire (RAI
FY1 (Fya), FY2 (Fyb) positive dans ces systèmes)
JK1 (Jka), JK2 (Jkb) Poly-immunisation étendue ou complexe
MNS 3 (S), MNS4 (s) Polytransfusés itératifs (drépanocytaires,
thalassémiques)
117
PSL compatibilisés, crossmatch donneur/receveur Patients immunisés
négatif
PSL autologue (prélevés chez le patient et réservés à Intervention programmée
ce patient) Pour prévenir la contamination par les
agents non conventionnels
Transformation Irradiation Prématurés, nouveau-né < 3 mois
Radiations ionisantes de 25 à 45 Gy Greffe de cellules souches auto-
Prévention de la maladie du greffon contre l'hôte et allogéniques et prélèvement de cellules
post-transfusionnelle (transformation inutile si PSL souches auto- et allogéniques
traité par amotosalen) Déficit immunitaire cellulaire constitutionnel
Transfusion plaquettaire HLA ou HPA
compatible
Atténuation d'agents pathogènes par traitement
physico-chimique et inactivation des lymphocytes T
Pour les plasmas et les concentrés plaquettaires,
addition d'un psoralène (amotosalen) et illumination
par ultraviolets de type A, ce qui inhibe la réplication
des acides nucléiques et inactive les lymphocytes T
résiduels (équivalent à une irradiation ionisante)
La déplasmatisation élimine des anticorps circulant Transfusion érythrocytaire chez des patients
lorsqu'un PSL présente des anticorps potentiellement intolérants aux protéines plasmatiques
dangereux pour le receveur Transfusion plaquettaire pour éliminer des
iso-hémagglutinines anti-A ou anti-B afin de
transfuser, en incompatibilité ABO majeure,
un concentré plaquettaire HLA ou HPA
compatible
Division (diviser aseptiquement un CPA en deux N'affecte pas la date de péremption
unités adultes utilisables indépendamment)
Le but de la transfusion de CGR est de prévenir ou de corriger l'hypoxie tissulaire liée à l'anémie.
La symptomatologie de l'anémie est fonction de la carence en hémoglobine, de l'hypovolémie
et de sa vitesse de constitution. Des seuils transfusionnels en cas d'anémie aiguë en dehors
des situations d'hémorragie aiguë ou d'intolérance ont été publiés par l'ANSM en 2014. Ainsi,
chez les patients de réanimation, y compris chez les patients ayant une cardiopathie chronique
équilibrée, le seuil transfusionnel de 7 g/dl est recommandé avec pour objectif une hémoglobi-
némie post-transfusionnelle ne dépassant pas 9 g/dl hors traumatisme crânien ou transfusion
massive et en l'absence d'insuffisance coronarienne aiguë. En présence d'une insuffisance
coronarienne aiguë, le seuil transfusionnel est alors de 10 g/dl d'hémoglobine (Hb).
La transfusion de CGR doit s'effectuer en isogroupe. En l'absence de produit isogroupe dis-
ponible ou en cas d'urgence vitale immédiate, on peut transfuser en respectant des règles de
compatibilité spécifiques (fig. 11.1A). La transfusion d'un CGR chez l'adulte ou de 3 ml/kg de
CGR chez l'enfant augmente le taux d'hémoglobine de 1 g/dl et le taux d'hématocrite de 2 %.
La vitesse d'administration des CGR est fonction du caractère aigu ou chronique de l'anémie,
de l'âge et des antécédents cardiovasculaires du receveur. Chez le sujet âgé ou insuffisant
cardiaque, le débit de transfusion sera de l'ordre de 5 ml/min (1 CGR/h).
2. Plasmas frais congelés (PFC)

Les PFC issus d'un don unitaire sont prélevés par aphérèse et sécurisés par soit :
• Intercept® (amotosalen) lors de l'aphérèse ;
• quarantaine (> 120 jours) : les PFC sont libérés en l'absence de séroconversion du donneur.
Les PFC issus d'un pool de dons sont prélevés à partir de sang total et sécurisés par traitement
solvant-détergent préparés à partir d'une centaine de plasmas isogroupes. Ces plasmas traités
par solvant détergent ne sont plus considérés comme des PSL mais comme des produits san-
118 guins stables et sont assimilés à des médicaments. Ils sont donc distribués par les pharmacies
au même titre que les autres médicaments dérivés du sang.
Ils sont décongelés au bain-marie à 37 °C, contiennent > 0,7 UI/ml de facteur VIII, doivent
être transfusés < 6 heures. Les indications de transfusion de PFC qui sont réglementaires et les
posologies sont présentées dans le tableau 11.2.
Fig. 11.1 Règle de compatibilité de la transfusion de CGR (A) et de PFC (B).

Tableau 11.2 Indications et posologie des PFC
Situation clinique Posologie
Déficit en facteurs de coagulation au cours d'une 10–20 ml/kg
hémorragie ou d'une CIVD
TP < 35 % si geste à risque hémorragique 10–20 ml/kg
Microangiopathie thrombotique 60 ml/kg
CIVD = coagulation intravasculaire disséminée ; TP = taux de prothrombine.
La transfusion de 1 ml/kg de PFC augmente en moyenne le TP de 2 %.
Les règles de compatibilité pour la transfusion de plasma sont inversées par rapport à celles des
transfusions de CGR et s'imposent pour un volume transfusé > 600 ml ou si le plasma contient
des anticorps anti-A ou anti-B immuns (fig. 11.1B).
Connaissances
3. Concentrés de plaquettes (CPA et MCPS)
Les concentrés de plaquettes d'aphérèse (CPA) sont issus d'un don unitaire et prélevés par
aphérèse. Les mélanges de concentrés de plaquettes standard (MCPS) sont issus de dons de
sang total de plusieurs donneurs isogroupes (4 à 6 en moyenne) par séparation de la couche
leucoplaquettaire. Tous les concentrés plaquettaires sont déleucocytés.
Les CPA et les MCPS renferment 3 à 16 unités thérapeutiques (0,5 × 1011 plaquettes/unité). La
conservation des CPA et des MCP s'effectue au site de délivrance, sous agitation douce et continue 119
à température régulée entre 20 et 24 °C, pour une durée maximale de 5 jours. Cette durée est infé-
rieure à 6 heures en cas de déplasmatisation. Les concentrés plaquettaires doivent être administrés
immédiatement dès réception dans le service ou au plus tard dans les 6 heures. Leur administration
s'effectue en intraveineux au travers d'un filtre de 170 μ en débit libre. Les patients peuvent rece-
voir indifféremment des CPA ou des MCPS. Les effets indésirables receveurs sont moins fréquem-
ment observés lors de l'administration de MCPS. Les CPA sont cependant recommandés en cas
d'allo-immunisations anti-HLA (anti-human leukocyte antigen) ou HPA (human platelet antigen).
Le traitement substitutif intègre la numération plaquettaire, l'existence d'une hémorragie
active, le mécanisme central ou périphérique de la thrombopénie, l'étiologie, le risque throm-
botique, le risque hémorragique, la cinétique de la thrombopénie et les traitements associés. La
posologie est d'une unité pour 7 kg de poids chez l'adulte et 5 kg chez l'enfant, en privilégiant
la transfusion ABO et Rh-compatibles. La transfusion prophylactique de plaquettes expose
à des complications thrombotiques potentiellement graves au cours des microangiopathies
thrombotiques, du HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
syndrome), du syndrome des anticorps antiphospholipides, de la thrombopénie induite par
l'héparine et du purpura post-transfusionnel et n'est pas recommandée dans ces situations.
En cas de thrombopénie centrale, le seuil justifiant la transfusion prophylactique de plaquettes
est modulé en fonction de certains facteurs de risque (tableau 11.3). Au cours des throm-
bopénies périphériques (purpura thrombopénique auto-immun, hypersplénisme, coagulation
intravasculaire disséminée ou CIVD), la transfusion plaquettaire n'est pas recommandée sauf
hémorragie mettant en jeu le pronostic vital. Au cours des leucémies aiguës myéloïdes de
type 3 (LAM3) compliquées de CIVD, il est cependant préférable de maintenir le taux de pla-
quettes au-dessus de 50 G.l− 1. En situation péri-opératoire, il est recommandé de maintenir la
numération plaquettaire au-dessus de 50 G.l− 1 (au-dessus de 100 G.l− 1 en cas d'intervention
neurochirgicale ou oculaire ou de traumatisme crânien). En cas d'hémorragie active associée
à une thrombopénie, la transfusion plaquettaire curative est habituellement effectuée au seuil
de 100 G/l. En cas de transfusion massive (apports de 10 culots globulaires en moins de 24 h
ou remplacement d'une demi-masse en moins de 3 h), l'apport de plaquettes doit être réalisé
dès le 4e CGR selon le rapport suivant : 1 CP (CPA ou MCP) pour 4 à 6 CGR/PFC.
Tableau 11.3 Indications des transfusions plaquettaires prophylactiques selon l'ANSM (2015)

Seuil Situation clinique
plaquettaire
10 G.l− 1 Aucun facteur de risque
20 G.l− 1
Température ≥ 38,5 °C, hypertension artérielle, mucite grade ≥ 2, chute brutale des plaquettes en
72 h
50 G.l− 1 Traitement anticoagulant, coagulation intravasculaire disséminée/fibrinolyse
Si geste invasif (ponction lombaire, biopsie médullaire, cathéter central, endoscopie digestive et
biopsie, endoscopie bronchique et lavage broncho- alvéolaire ou brosse, ponction biopsie hépatique,
ponction transbronchique, avulsions dentaires)
Rendement transfusionnel plaquettaire (RTP) attendu à 1 heure :
( A − B) × 0,075 × Poids (kg)

= 40 à 70 %.
D
A = numération plaquettaire après transfusion ; B = numération plaquettaire avant transfusion ; D = quan-
tité de plaquettes transfusées (× 1011).
Le rendement transfusionnel à 24 h doit être compris entre 25 et 50 %. L'inefficacité trans-
fusionnelle et définie par un RTP < 0,2 après une deuxième transfusion plaquettaire ABO
compatible adaptée au poids du patient. Si le RTP est bas 1 h après transfusion, le mécanisme
en cause est immunologique. Si le RTP est normal 1 h après transfusion et < 0,2 après 24 h,
la destruction plaquettaire n'est pas due à un mécanisme immunologique mais à des condi-
tions liées au patient (hyperthermie, syndrome inflammatoire, consommation…) ou au produit
120
(effet dose, conditions de conservation, mode de préparation…).
II. Complications graves des accidents transfusionnels

A. Accidents immunologiques
Ils résultent d'un conflit antigène-anticorps. La plupart du temps les anticorps sont présents
chez le receveur et les antigènes présents soit à la surface des cellules sanguines soit dans
le plasma transfusé. Plus rarement, l'anticorps est dans le plasma du donneur et apporté
passivement.
1. Accidents immunologiques par transfusion de CGR

Ils sont liés à des anticorps naturels ou immuns. Les anticorps naturels sont de classe IgM,
ils précèdent l'exposition à l'antigène et sont responsables d'une hémolyse intravasculaire,
dépendante du complément par incompatibilité ABO, dans le cadre d'une hétéro-immunisation
dès la première transfusion. Plus rarement, ces anticorps naturels sont dirigés contre des anti-
gènes publics absents chez certains individus appelés « public négatif » : anti-H (sujet Bombay)
ou anti-GLO (sujets Tja −). Les anticorps immuns sont acquis par le receveur après allo-immuni-
sation (grossesse ou transfusion antérieure) plus rarement après sensibilisation environnemen-
tale ou interhumaine. Les anticorps immuns sont des agglutinines irrégulières le plus souvent
dirigées contre les antigènes du système rhésus, Kell, Duffy, Kidds, dont les plus sensibilisants
sont par ordre décroissant : Kell, E, c, Duffy-a et Kidd-a. Ces anticorps de classe IgG induisent
une lyse érythrocytaire intratissulaire ou intrasplénique via le récepteur Fc des macrophages
et du système réticulo-endothélial. La transfusion passive de ces anticorps (donneur immun)
peut entraîner une hémolyse sévère chez le receveur. L'éviction des donneurs préalablement
transfusés prévient cette situation.
L'activation du complément et de la coagulation, la libération de cytokines et de chimiokines
sont responsables de l'expression clinique des accidents immunologiques. Ces accidents sont
de sévérité très variable, potentiellement mortelle.
Accident immunologique aigu

L'hémolyse aiguë intravasculaire par incompatibilité ABO est l'accident immunologique trans-
fusionnel le plus grave (30 cas par an). Il survient en cours de transfusion ou dans les minutes
qui la suivent et se traduit chez le malade conscient par une sensation de malaise, une anxiété,
une brûlure le long du trajet veineux, des précordialgies constrictives, des lombalgies, une
fièvre brutale, des frissons, une tachycardie, une hypotension et une oligurie avec urines fon-
cées voire porto. Chez le patient sous sédation, il se traduit par un état de choc persistant mal-
gré la compensation des pertes et l'apparition d'un syndrome hémorragique diffus en nappe
prédominant au niveau des points de ponction pouvant évoluer rapidement vers le décès. La
gravité est proportionnelle au volume transfusé. Cependant, l'administration de faible quan-
Connaissances
tité d'hématies ABO incompatibles suffit à mettre en jeu le pronostic vital. Cet accident est
toujours lié à une erreur humaine. La vérification ultime au lit du malade et son interprétation
correcte en représentent le dernier rempart préventif. La transfusion est suspendue sans délai.
Des prélèvements sont effectués chez le patient (groupe, rhésus, RAI, test de Coombs direct et
hémocultures) et acheminés en urgence au laboratoire accompagnée de la poche de PSL incri-
minée. Une déclaration d'effet indésirable receveur (EIR) est réalisée auprès de l'hémovigilance
et tracée dans le dossier du patient.
Accidents immunologiques différés 121

Ils sont liés aux anticorps immuns, résultent d'un conflit en rapport avec des anticorps de classe
IgG responsables d'une hémolyse intratissulaire. Ces accidents sont le plus souvent pauci-
symptomatiques. Ils sont suspectés devant un mauvais rendement transfusionnel. Certains
patients développent un ictère à bilirubine non conjuguée, une fièvre, voire une insuffisance
rénale aiguë. La RAI objective cette allo-immunisation. Les anticorps immuns apparaissent en
moyenne 10 à 15 jours après la transfusion sensibilisante et peuvent devenir indétectables
jusqu'à la stimulation antigénique suivante.
Il est recommandé d'effectuer une RAI 15 jours après toute transfusion de CGR.
2. Accidents immunologiques en rapport avec une transfusion

plaquettaire
Les antigènes présents à la surface des plaquettes sont soit ubiquitaires (système ABO, rhésus et
HLA de classe I) soit spécifiques (système HPA). L'allo-immunisation anti-HLA est le mécanisme
le plus fréquemment rencontré. Elle est d'origine fœto-maternelle ou post-transfusionnelle.
Dans ce dernier cas, elle est liée à la persistance de leucocytes dans les concentrés plaquet-
taires qui expriment des antigènes HLA de classe I permettant l'élaboration de la réponse
immune chez le receveur. Ce risque est actuellement réduit par la déleucocytation systé-
matique des concentrés plaquettaires. L'irradiation des cellules résiduelles présentatrices
d'antigène pourrait réduire le risque d'allo-immunisation HLA. Dans la mesure du possible, la
transfusion plaquettaire est réalisée en respectant les règles de la compatibilité ABO érythro-
cytaire pour réduire le risque d'une réaction liée à la présence d'anticorps immuns anti-A ou
anti-B chez le receveur. Le risque immunologique lié aux antigènes spécifiques plaquettaires
concerne principalement le système HPA 1 à 5. L'antigène le plus fréquemment en cause
est HPA1-b.
Réaction frisson–hyperthermie
L'accident immunologique lié à l'allo-immunisation HLA se traduit le plus souvent par la suc-
cession de frissons et d'une hyperthermie. Il survient lors de la transfusion plaquettaire ou dans
les heures qui la suivent. Cette symptomatologie doit également faire évoquer la possibilité
d'un accident infectieux. L'allo-immunisation peut aboutir à une inefficacité transfusionnelle. Il
y a alors persistance du risque hémorragique vis-à-vis duquel les plaquettes étaient prescrites.
L'inefficacité transfusionnelle est objectivée par un rendement transfusionnel plaquettaire
< 20 %.
Purpura post-transfusionnel
Le purpura post-transfusionnel est de mécanisme inexpliqué. Il survient généralement chez
une femme sensibilisée lors d'une grossesse ou chez un patient préalablement transfusé. Il
se manifeste 8 à 10 jours après l'administration de PSL contaminé en plaquettes. Le rece-
veur est le plus souvent de phénotype HPA1-b et développe des anticorps immuns HPA1-a
responsables d'une destruction des plaquettes autologues. La thrombopénie est sévère et de
mécanisme périphérique. Les tests immuno-hématologiques objectivent la présence d'anti-
corps fixés sur les plaquettes et d'anticorps anti-HPA1-a circulants. Le traitement fait appel à
l'administration d'immunoglobulines polyvalentes (2 g/kg/j pendant 2 jours) voire la réalisation
de plasmaphérèse en cas d'échec.
3. TRALI (transfusion-related lung injury)

Le TRALI est un œdème lésionnel pulmonaire post-transfusionnel, rare, grave (> 20 % de
mortalité). Il est secondaire à l'agression de la barrière alvéolocapillaire par des médiateurs
inflammatoires produits lors de l'activation des granulocytes dans le cadre d'une réaction
122
polynucléaires-anticorps antipolynucléaires ou antigènes HLA des leucocytes-anticorps anti-
HLA. Les anticorps sont le plus souvent apportés passivement avec le PSL et reconnaissent
les antigènes du receveur. Parfois, il s'agit d'anticorps du receveur qui réagissent vis-à-vis des
antigènes du donneur. Le rôle déclenchant de médiateurs apportés par le PSL qui s'accumulent
lors de sa conservation a été proposé.
L'accident survient dans les heures qui suivent la transfusion et se traduit par un œdème pulmo-
naire non cardiogénique (syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA fébrile). L'imagerie
révèle un infiltrat interstitiel bilatéral prédominant au niveau des hiles. Il est souvent pris à tort
pour un œdème pulmonaire hémodynamique. La prévention du TRALI passe par l'éviction des
donneuses immunisées dans le système HLA ou HNA (human neutrophil antigen).
4. Réaction du greffon contre l'hôte

Elle est liée à une réponse cytotoxique développée contre les antigènes HLA du receveur par
des lymphocytes T transfusés. Elle correspond à une greffe accidentelle de cellules immu-
nocompétentes chez un receveur profondément immunodéprimé et se manifeste par une
diarrhée et une insuffisance hépatique. Cet accident rare est grevé d'une mortalité avoisinant
les 100 %. Sa prévention s'appuie sur l'irradiation des PSL administrés aux patients à risque
(greffe de moelle osseuse, prématuré…).
5. Intolérance aux protéines plasmatiques

Cette réaction allergique parfois sévère représente un quart des déclarations d'hémovigilance.
Elle survient lors de la transfusion passive d'anaphylatoxines ou de médiateurs impliqués dans
les réponses anaphylactoïdes. Elle peut aussi être liée à un conflit anticorps-antigène par trans-
fusion d'IgA chez un receveur déficitaire en IgA (sujet déficitaire en IgA2 notamment). La
prévention passe par l'éviction des donneurs atopiques et par la déplasmatisation des PSL.
B. Accidents non immunologiques

1. Accidents non immunologiques précoces
Infection bactérienne transmise par transfusion (IBTT) d'un PSL
L'infection aiguë, principalement d'origine bactérienne, surtout liée à des cocci à Gram positif,
met souvent en jeu le pronostic vital. Elle peut résulter d'une contamination lors du prélève-
ment, de l'ouverture du circuit lors de la préparation ou d'une bactériémie chez le donneur.
La transfusion plaquettaire est généralement en cause (conservation à + 20 °C contrairement
aux autres PSL conservés au froid). La symptomatologie est variable, du frisson simple au
choc septique gravissime. Elle dépend du germe transfusé, de son inoculum et du terrain.
Tout incident aigu impose la suspension de la transfusion, l'exécution des examens immuno-
hématologiques cités plus haut et la réalisation d'hémocultures chez le receveur et sur le
PSL. En France métropolitaine, l'éviction systématique pour une période de quarantaine des
donneurs revenant d'un séjour en zone d'endémie palustre ou de maladie de Chagas rend
exceptionnelle la survenue d'un paludisme ou d'une trypanosomiase transfusionnels.
Surcharge volémique
Connaissances
Cet accident très fréquent est lié à la transfusion d'un volume de PSL trop important ou adminis-
tré trop rapidement à des patients aux capacités réduites d'adaptation volémique (nouveau-né,
sujet âgé, insuffisant rénal ou cardiaque). Elle se traduit par une dyspnée ou un œdème
aigu du poumon. Elle est prévenue par la diminution du débit de perfusion chez les sujets
à risque.
Troubles métaboliques
Le citrate est l'anticoagulant des PSL. Il peut être à l'origine d'une hypocalcémie sévère avec 123
arythmie cardiaque ou d'une hyperlactatémie chez l'insuffisant hépatique sévère. Le potas-
sium libéré par des hématies transfusées lysées lors de leur conservation peut entraîner une
hyperkaliémie.
Complications des transfusions massives

On parle de transfusion massive lorsque le volume de PSL administré approche ou dépasse la
masse sanguine. Le receveur est alors exposé à l'hypothermie, aux désordres de la coagulation
par hémodilution ou consommation, aux accidents par surcharge volémique ou métabolique.
La transfusion massive est une étiologie classique du syndrome de détresse respiratoire aigu
de l'adulte.
2. Accidents non immunologiques tardifs

Hémochromatose post-transfusionnelle
L'apport martial d'un CGR avoisine les 250 mg, alors que les pertes quotidiennes de fer
chez l'homme adulte sont de l'ordre de 1 mg par jour. Le traitement chélateur par déféroxa-
mine a pour objectif de prévenir la survenue de l'hémochromatose transfusionnelle chez les
polytransfusés.
Infections tardives par contamination du PSL

Elles sont liées au risque viral résiduel et à la transmission d'agents non conventionnels (variant
de la maladie de Creutzfeldt-Jakob). Leurs risques augmentent avec le nombre d'unités
transfusées.
Le respect absolu des règles transfusionnelles du donneur au receveur est le premier garant
de la sécurité des receveurs. La meilleure maîtrise des prescriptions de PSL et les techniques
d'épargne de sang (transfusion autologue, recours aux facteurs de croissance, technique d'hé-
modilution et de récupération de sang) contribuent à accroître la sécurité des patients transfu-
sés. L'hémovigilance à travers la traçabilité des PSL, la mise à jour du dossier transfusionnel et
la déclaration des accidents concourt à minimiser les risques en transfusion.
clés
Points
• La transfusion de PSL est une thérapeutique de substitution qui impose une connaissance des caracté
ristiques des produits et un respect strict de leurs indications et de leurs règles de compatibilité.
• Les CGR, CPA ou MCP et PFC subissent des qualifications et/ou des transformations en fonction des
besoins des patients et de leur pathologie (PSL phénotypé, compatibilisé, déplasmatisé, irradié).
• Les risques transfusionnels doivent être connus, évalués et dans la mesure du possible préalablement
exposés au patient. Les accidents transfusionnels font l'objet d'une déclaration systématique à l'hémo
vigilance, quelle que soit leur gravité.
• Les incidents transfusionnels se répartissent en incidents immunologiques, infectieux ou métaboliques.
Ils peuvent survenir très précocement (en cours de transfusion) ou être retardés. Ils sont en rapport avec
la nature biologique du PSL, sa conservation et la réponse du receveur.
• L'hémovigilance assure la traçabilité des produits transfusés du donneur au receveur et recense les inci
dents ou accidents.
Pour en savoir plus
Transfusion de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives. https://www.

124 has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2015-02/transfusion_de_globules_rouges_
homologues_-_produits_indications_alternatives_-_recommandations.pdf
Transfusion de plaquettes : produits, indications. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/

application/pdf/2015-11/recommandations_-_transfusion_de_plaquettes.pdf
CHAPITRE
12
Choc cardiogénique
et œdème aigu pulmonaire
I. Physiopathologie
II. Présentations cliniques
III. Forme clinique la plus grave : le choc cardiogénique
IV. Prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique
V. Prise en charge thérapeutique des autres formes cliniques
Item 328. État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique, cardiogénique, anaphylactique
Item 232. Insuffisance cardiaque de l'adulte
Connaissances
Item 328
Item 232
Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte. 125
L'insuffisance cardiaque est définie comme l'incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque
adapté aux besoins d'oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage dans les
différentes activités de la vie quotidienne. Cette élévation des pressions de remplissage est respon-
sable des signes dits congestifs par son retentissement d'amont au niveau capillaire pulmonaire.
L'insuffisance cardiaque aiguë est l'une des causes les plus fréquentes d'admission aux
urgences et en réanimation. Selon la présentation clinique et les données hémodynamiques,
l'insuffisance cardiaque aiguë peut être décrite en plusieurs tableaux cliniques dont le choc
cardiogénique représente la forme la plus sévère :
• la crise aiguë hypertensive avec œdème aigu pulmonaire ;
• la décompensation d'une insuffisance cardiaque chronique ;
• l'insuffisance cardiaque à haut débit ;
• l'insuffisance cardiaque droite prédominante ;
• le choc cardiogénique.
I. Physiopathologie
Le ventricule gauche est un muscle qui a des propriétés contractiles (fonction systolique), de
relaxation et d'élongation (fonction diastolique), exerçant la fonction de pompe qui éjecte en
systole et se remplit en diastole, générant ainsi le débit cardiaque. Le débit obtenu dépend

de propriétés intrinsèques du ventricule – volume, contractilité (fonction systolique) et relaxa-

tion-compliance (fonction diastolique) – mais également des conditions de charge imposées
par le remplissage ventriculaire gauche (précharge) et la résistance à l'éjection (postcharge)
(figure 12.1).
L'insuffisance ventriculaire gauche peut être la conséquence d'une dysfonction systolique
et/ou diastolique et aboutit à une baisse du volume d'éjection systolique et à une élévation
de la pression télédiastolique du ventricule gauche. Cette élévation des pressions de remplis-
sage peut retentir soit sur la circulation pulmonaire en cas d'insuffisance ventriculaire gauche
(œdème pulmonaire cardiogénique), soit sur la circulation hépatique et veineuse en cas d'in-
suffisance ventriculaire droite (reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque
et œdèmes des membres inférieurs). En cas de signes d'insuffisance ventriculaire droite et
gauche, on parle d'insuffisance cardiaque globale.
Les courbes pression-volume permettent de mieux comprendre les interactions entre l'ino-
tropisme (représenté par la pente de l'élastance télésystolique), la compliance, la précharge
et la postcharge (figure 12.2). L'élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche,
caractéristique de l'insuffisance ventriculaire gauche, peut ainsi être en rapport avec deux
mécanismes :
• une dilatation ventriculaire (déplacement sur la partie droite de la courbe de compliance),
qui peut elle-même être secondaire à soit :
– une altération de la fonction systolique (figure 12.2B) ventriculaire gauche liée par
exemple à une cardiopathie ischémique ou une cardiopathie dilatée idiopathique. Les
ventricules droit et gauche étant branchés en série et ayant par conséquent des débits
identiques, l'altération de la fonction systolique du ventricule gauche alors que le débit
droit est maintenu aboutit à une dilatation du ventricule gauche et à une élévation des
pressions de remplissage,
126 – une surcharge volumique (figure 12.2C) provoquée par une valvulopathie fuyante
(insuffisance mitrale, insuffisance aortique) ou par un hyperdébit (hyperthyroïdie, ané-
mie, fistule artérioveineuse). Cette surcharge volumique aboutit à moyen et long terme
à un remodelage excentrique du ventricule gauche avec dilatation et altération de la
fonction systolique ;
• une diminution de la distensibilité du ventricule gauche et/ou une prolongation
majeure de la relaxation, également appelée insuffisance cardiaque diastolique ou
insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée. Le ventricule gauche est typique-
ment hypertrophique, non dilaté et sa fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG)
Q = FC × VES
Fréquence Volume d'éjection

Débit cardiaque = ×
cardiaque systolique
Volume télédiastolique Fraction d'éjection

×
du ventricule gauche du ventricule gauche
Précharge, dépendant de : FEVG, dépendant de :
− retour veineux − contractilité : fonction systolique
− fonction diastolique : − précharge
− compliance − postcharge
− relaxation
− contraction auriculaire
Figure 12.1 Déterminants du débit cardiaque.

Choc cardiogénique et œdème aigu pulmonaire 12
Connaissances
127
Figure 12.2 Courbe pression-volume.

A. Courbe pression-volume normale. B. Insuffisance cardiaque systolique : diminution de la pente d'élastance télé-
systolique. C. Surcharge volumique. D. Insuffisance cardiaque diastolique : déplacement vers le haut de la courbe
de compliance. E. Insuffisance cardiaque mixte. F. Insuffisance cardiaque sur poussée hypertensive : élévation de
postcharge et trouble de la relaxation dû à l'ischémie des couches sous-endocardiques.
PTD : pression télédiastolique ; PTS : pression télésystolique ; VES : volume d'élection systolique ; VG : ventricule
gauche ; VTD : volume télédiastolique ; VTS : volume télésystolique.
est normale ou peu altérée (> 50 %). L'exemple le plus fréquent en est la cardiopathie
hypertrophique du sujet âgé hypertendu. On distingue deux composantes à la fonc-
tion diastolique : la relaxation en protodiastole (état lusitrope), qui est un phénomène
actif consommateur d'énergie nécessitant la recapture du calcium cytosolique vers le
réticulum sarcoplasmique, et la compliance correspondant à la distensibilité passive du
ventricule dans la seconde partie de la diastole. Cette distinction est schématique et ces
deux composantes sont en réalité très liées. La dysfonction diastolique se caractérise
sur la courbe pression-volume par un décalage vers le haut de la courbe de compliance
(figure 12.2D). Elle peut être en rapport avec un épaississement des parois ventricu-
laires (qui diminue la compliance et ralentit la relaxation par ischémie des couches sous-
endocardiques), une fibrose myocardique (qui altère également les deux composantes
de la diastole), une ischémie myocardique ( responsable d'un trouble de la relaxation) ou

une pathologie péricardique (défaut de compliance). Les cardiopathies hypertensives,
les cardiomyopathies hypertrophiques et les poussées ischémiques sont les causes les
plus fréquentes de dysfonction diastolique.
Qu'elle soit en rapport avec une dysfonction systolique ou diastolique, l'élévation de la
pression capillaire pulmonaire liée à l'insuffisance ventriculaire gauche « congestive » abou-
tit à l'accumulation de liquide pulmonaire extravasculaire qui définit l'œdème pulmonaire
cardiogénique. Son mécanisme est hydrostatique, par opposition aux œdèmes de per-
méabilité encore appelés « lésionnels », dans lesquels le mécanisme causal est une lésion
de la membrane alvéolocapillaire (par exemple, dans le syndrome de détresse respiratoire
aigu ou SDRA). Ainsi, dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'élévation de la pression
hydrostatique aboutit à une inondation alvéolaire responsable de l'œdème aigu du poumon
(OAP). Plusieurs mécanismes compensateurs s'opposent à cette inondation alvéolaire, en
particulier l'accroissement du débit lymphatique. La résolution de l'œdème pulmonaire est
un phénomène actif mettant en jeu des canaux sodiques et des aquaporines sur le versant
apical des pneumocytes de type 1 et 2 et des pompes Na+/K+-ATPases sur leur versant basal.
Le liquide est alors réabsorbé dans l'interstitium pulmonaire, une partie étant également
filtrée dans l'espace pleural à travers la plèvre viscérale. Le drainage de cette accumulation
de liquide interstitiel et pleural est assuré respectivement par les vaisseaux lymphatiques
pulmonaires et pleuraux. Ces mécanismes compensateurs sont activés dans l'insuffisance
cardiaque chronique, expliquant que des niveaux de pression capillaire (Pcap) > 25 mm Hg
puissent être bien tolérés. Au contraire, quand ces mécanismes n'ont pas eu le temps de
se mettre en place, l'OAP peut survenir de manière brutale et rapide. L'OAP retentit sur la
fonction respiratoire :
• au stade d'œdème interstitiel, la congestion vasculaire induit une compression des bron-
128 chioles, une augmentation du volume de fermeture des voies aériennes et une redistribu-
tion de la perfusion vers les sommets. Le travail ventilatoire est augmenté, ce qui se traduit
déjà par une dyspnée ;
• au stade d'œdème alvéolaire, il existe de plus un effondrement de la compliance pulmo-
naire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les échanges gazeux s'altèrent consi-
dérablement. L'hypoxémie, en relation avec un effet shunt lié aux anomalies du rapport
ventilation/perfusion, s'accompagne fréquemment d'une hyperventilation réactionnelle
qui se traduit par une alcalose respiratoire. L'augmentation du travail respiratoire peut
aboutir à un épuisement respiratoire dont le tableau gazométrique associe une hypoxé-
mie à une acidose hypercapnique.
II. Présentations cliniques

A. Œdème pulmonaire aigu sur crise aiguë hypertensive
Il s'agit du mode de présentation typique de l'insuffisance cardiaque à fonction systolique
préservée du patient âgé hypertendu.
Son début est le plus souvent très brutal, déclenché par une poussée hypertensive (souvent
pression artérielle systolique ou PAS > 180 mm Hg). Le problème est ici lié à une brutale
augmentation de la postcharge ventriculaire gauche, avec une volémie normale (problème
de contenant et pas de contenu vasculaire). L'augmentation de la postcharge entraîne une
élévation de la pression diastolique ventriculaire gauche et donc une augmentation de la
pression capillaire pulmonaire et un œdème alvéolaire hydrostatique. Le début est le plus
souvent rapide, sous forme de détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent noc-
turne. Le diagnostic est clinique dans sa forme habituelle : le patient est pâle, cyanosé, froid,
couvert de sueurs, orthopnéique (assis au bord de son lit), avec une tachypnée superficielle,
angoissé, ayant une sensation d'oppression thoracique. Il se plaint d'une toux avec grésil-
lement laryngé, pouvant ramener une expectoration « rose saumoné ». L'auscultation car-
diaque met en évidence une tachycardie, un galop, et recherche un souffle. L'auscultation
pulmonaire (râles crépitants, parfois sibilants) et la radiographie objectivent un œdème
alvéolaire, mais la rétention hydrosodée est souvent très modérée (patients euvolémiques),
sans œdèmes des membres inférieurs.
À noter qu'une forme bronchospastique est parfois observée chez le sujet âgé ou insuffisant
respiratoire chronique obstructif. Le diagnostic différentiel avec un asthme vrai ou une décom-
pensation aiguë de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est parfois clinique-
ment difficile. Il s'agit du pseudo-asthme cardiaque, lié à l'œdème bronchiolaire.
Il faut garder en tête qu'une crise d'asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP cardiogénique
jusqu'à preuve du contraire.
B. Décompensation d'une insuffisance cardiaque
Connaissances
L'insuffisance cardiaque aiguë peut correspondre à une cardiopathie inaugurale, dont
l'exemple type est l'infarctus du myocarde, ou à la progression d'une cardiopathie connue
(ischémique, valvulaire, hypertrophique, dilatée idiopathique…) à fonction systolique et/ou
diastolique altérée. Les causes de décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque chro-
nique sont listées dans le tableau 12.1.
Le début est souvent progressif, caractérisé par une dyspnée au moindre effort, une toux,
une orthopnée, et une rétention hydrosodée importante sous la forme d'épanchements 129
pleuraux et d'œdèmes des membres inférieurs réalisant un tableau d'insuffisance car-
diaque globale. La pression artérielle est normale ou abaissée mais pas effondrée. La
radiographie de thorax retrouve le plus souvent un syndrome alvéolo-interstitiel et des
épanchements pleuraux.
C. Insuffisance cardiaque à haut débit

Plus rare, de début progressif marqué par une tachycardie, une congestion pulmonaire et un
débit cardiaque élevé, elle doit faire rechercher une hyperthyroïdie, une anémie, une fistule
artérioveineuse, une fibrillation auriculaire (FA) ou une maladie de Paget.
Tableau 12.1 Causes de décompensation d'une cardiopathie sous-jacente

Augmentation de précharge Régime trop salé, insuffisance rénale, corticoïdes
Augmentation de postcharge Poussée hypertensive
Altération de la fonction systolique Poussée ischémique, bêtabloqueurs, sepsis, myocardite,
arrêt d'un traitement à visée cardiologique
⁎
Troubles du rythme ou de conduction Troubles du rythme supraventriculaire dont FA , troubles
du rythme ventriculaire et troubles de conduction
Augmentation des besoins en O2 Fièvre, infection, hyperthyroïdie, grossesse
Diminution du transport d'O2 Anémie
⁎
Les mécanismes d'aggravation de l'insuffisance cardiaque secondaire à la fibrillation auriculaire (FA) sont : 1) la réduction
du remplissage ventriculaire par diminution de la durée de diastole et perte de la contraction auriculaire ; 2) l'ischémie des couches
sous-endocardiques du ventricule gauche (perfusé en diastole), altérant la relaxation.
III. Forme clinique la plus grave : le choc cardiogénique

A. Définition
Le choc cardiogénique est défini par l'incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit san-
guin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques.
Les critères hémodynamiques de choc cardiogénique sont les suivants :
Il associe une baisse du débit cardiaque à des stigmates d'hypoxie tissulaire, en l'absence de signes
d'hypovolémie.
• PAS < 90 mm Hg, pendant au moins 30 minutes, ou baisse de plus de 40 mm Hg de la PAS

par rapport à sa valeur habituelle ;
• bas débit cardiaque (index < 2,2 l/min/m2) ;
• pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) > 15 mm Hg.
Cependant, le diagnostic de choc nécessite aussi la mise en évidence de signes cliniques reflé-
tant l'insuffisance circulatoire aiguë, quelle que soit la valeur de la PAS :
• oligurie ;
• marbrures cutanées ;
• extrémités froides ;
• cyanose ;
130 • troubles de conscience.
Le caractère cardiogénique est confirmé par la dysfonction de la pompe ventriculaire, après
exclusion ou correction d'une hypovolémie. Les résistances artérielles périphériques sont typi-
quement augmentées mais elles peuvent être normales, voire basses en cas d'intense réaction
inflammatoire à la phase aiguë du choc cardiogénique de l'infarctus du myocarde.
La mortalité liée au choc cardiogénique a baissé dans les deux dernières décennies en raison de la
prise en charge précoce par angioplastie et les thérapeutiques antiagrégantes utilisées dans l'in-
farctus du myocarde. Mais elle reste encore proche de 50 % dans l'année qui suit l'événement.
B. Étiologie
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde étendu. Des
séries autopsiques ont associé la présence d'un choc cardiogénique à l'atteinte de plus de 40 %
de la masse myocardique. Cependant, une extension de la nécrose au ventricule droit, un infarc-
tus survenant sur une cardiopathie déjà évoluée peuvent également conduire à un tableau de
choc. Par ailleurs, des zones étendues de myocarde sidéré (non fonctionnel mais viable) dans
les zones adjacentes à la nécrose peuvent contribuer au développement du choc cardiogénique
à la phase aiguë de l'infarctus. Il est à noter que le choc cardiogénique n'est présent à
l'admission à l'hôpital que dans moins de 30 % des cas d'infarctus et qu'il se manifeste
dans les 48 à 72 heures dans les autres cas. Enfin, les complications mécaniques de l'infarctus
(insuffisance mitrale par rupture de pilier, communication interventriculaire par rupture septale,
tamponnade par rupture de paroi libre) peuvent également être responsables du choc.
Les autres causes de choc cardiogénique (encadré 12.1) sont les myocardites aiguës, les fuites
valvulaires aiguës (rupture de cordage de la valve mitrale, endocardite infectieuse avec destruc-
tion valvulaire), les obstacles mitraux, aortiques ou sous-aortiques, les défauts de protection
myocardique après circulation extracorporelle, les rejets aigus de greffe cardiaque et certains
chocs septiques au cours desquels une dysfonction ventriculaire gauche sévère peut être
Encadré 12.1
Étiologie du choc cardiogénique
Infarctus du myocarde • Insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage)
• Défaillance primaire de la pompe ventriculaire : • Myocardites aiguës
– infarctus étendu • Dysfonction ventriculaire post-circulation
– récidive d'infarctus extracorporelle
– infarctus survenant sur une dysfonction ventri- • Rejet aigu de greffe cardiaque
culaire gauche • Obstacle à l'éjection du ventricule gauche
• Complications mécaniques : • Rétrécissement aortique
– insuffisance mitrale (ischémie ou rupture de pilier) • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
– rupture septale • Gène au remplissage du ventricule gauche :
– rupture de paroi libre avec tamponnade – rétrécissement mitral
• Infarctus du ventricule droit – myxome de l'oreillette gauche
• Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
Autres cardiopathies
• Contusion myocardique
• Cardiopathie dilatée terminale décompensée
• Toxiques (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques,
Connaissances
• Tamponnade
quinine…)
• Embolie pulmonaire massive
• Syndrome de Tako-Tsubo
• Insuffisance aortique aiguë (p.ex. endocardite)
observée. L'embolie pulmonaire massive et la tamponnade provoquent un choc dit obstructif

qui se présente comme une insuffisance circulatoire aiguë avec des signes d'insuffisance car-
diaque droite au premier plan (cf. chapitre 8). Par ailleurs, un choc cardiogénique peut survenir
en cas de cardiopathie chronique décompensée par un événement intercurrent (tableau 12.1). 131
Le syndrome de Tako-Tsubo est une cardiopathie caractérisée par une dysfonction contractile
transitoire avec un aspect échographique de ballonisation apicale du ventricule gauche et
d'hypercontractilité compensatrice des segments basaux. Ce syndrome a une présentation
clinique et électrique pouvant mimer un syndrome coronaire aigu et survient préférentielle-
ment chez les femmes après la ménopause dans les suites immédiates d'un stress intense, qu'il
soit physique ou psychique. Le syndrome peut évoluer vers un état de choc cardiogénique ou
se compliquer d'arythmie maligne. L'évolution est le plus souvent favorable avec restitution
ad integrum de la fonction ventriculaire gauche.
C. Démarche diagnostique
La reconnaissance d'un état de choc cardiogénique est une urgence diagnostique et surtout
thérapeutique, car tout retard à l'initiation d'un traitement adapté peut entraîner des atteintes
viscérales irréversibles. L'approche diagnostique repose sur une évaluation rapide des anté-
cédents, de l'histoire récente de la maladie et sur la réalisation d'examens complémentaires
(électrocardiogramme ou ECG, biologie, imagerie, évaluation hémodynamique).
D. Examen clinique
1. Anamnèse
Il faut tout d'abord rechercher des facteurs de risque et des antécédents de cardiopathie
(ischémique, valvulaire). On précise l'histoire de la maladie récente : douleurs thoraciques,
irradiations des douleurs, dyspnée, palpitations, signes neurologiques, prise de médicaments,
contexte clinique évocateur de myocardite ou d'endocardite aiguës…
2. Examen physique
Recherche de :
• signes périphériques d'insuffisance circulatoire aiguë (ils font partie de la définition de
choc) : signes cutanés (extrémités froides, marbrures, cyanose) ;
• signes cardiovasculaires :
– signes témoins de l'hypoperfusion cérébrale : altération de la conscience, convulsions,
– oligurie,
– le pouls est rapide, petit, filant, parfois irrégulier. Les bruits du cœur sont souvent
assourdis,
– signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants à l'auscultation pul-
monaire, troisième bruit B3 réalisant un galop,
– signes « droits » : turgescence des veines jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépato
mégalie douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d'insuffisance tricuspide (ren-
forcé lors de l'inspiration profonde),
– souffle au niveau de l'aire cardiaque : systolique (insuffisance mitrale, rupture septale)
ou diastolique (insuffisance aortique), en sachant que l'absence de souffle n'élimine
pas ces pathologies, surtout en cas de débit cardiaque effondré.
Classification de Killip
Très utilisée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, elle permet une approche de la gravité :
• classe I : absence de crépitants et de B3 ;
132 • classe II : crépitants remontant jusqu'à mi-champs pulmonaires ou B3 ;
• classe III : crépitants remontant au-delà des mi-champs pulmonaires avec OAP ;
• classe IV : choc cardiogénique.
E. Bilan biologique initial

• Ionogramme sanguin (avec urée et créatinine), glycémie.
• Bilan hépatique (transaminases, bilirubine).
• Gaz du sang, lactate.
• Hématologie, hémostase.
• Enzymes cardiaques (troponine T ultrasensible).
Par ailleurs, le dosage plasmatique du brain natriuretic peptide (BNP) ou de son précur-
seur le N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) peut être utile, car l'élévation
des taux plasmatiques de cette molécule est bien corrélée à la sévérité de la maladie et,
surtout, à son pronostic chez la plupart des patients. L'interprétation des résultats de
dosage du BNP est plus délicate chez le sujet souffrant d'obésité morbide ou d'insuffisance
rénale chronique. Cependant, le diagnostic de choc cardiogénique est avant tout clinique
et échographique, et ne doit pas se fonder exclusivement sur l'élévation d'un marqueur
biologique.
F. ECG
Il doit être réalisé immédiatement, comportant les dérivations droites (V3R, V4R) et posté-
rieures (V7, V8, V9). Il permet de faire le diagnostic de syndrome coronaire aigu, de troubles
graves du rythme ou de la conduction.
G. Radiographie de thorax
Systématique, elle recherche des signes d'œdème pulmonaire, un élargissement de la sil-
houette cardiaque ou du médiastin.
H. Échocardiographie
L'échographie cardiaque est l'examen clé pour le diagnostic étiologique du choc cardiogénique. Elle doit
être réalisée le plus rapidement possible.
À la phase aiguë de l'infarctus, l'échographie permet :

• le diagnostic hémodynamique du choc :
– mesure du débit cardiaque,
Connaissances
– estimation des pressions de remplissage (Doppler, Doppler tissulaire) ;
• l'évaluation de la fonction systolique segmentaire et globale des ventricules ;
• la recherche d'une extension de l'infarctus du myocarde au ventricule droit ;
• la recherche d'un thrombus ;
• la recherche d'une complication mécanique (encadré 12.2) :
– insuffisance mitrale,
– rupture septale avec CIV,
133
– rupture de paroi libre, tamponnade ;
• le diagnostic de valvulopathie, de cardiomyopathie hypertrophique et peut suggérer le
diagnostic de myocardite fulminante, où le ventricule est globalement très hypokinétique,
non dilaté et aux parois épaissies et hyperéchogènes.
IV. Prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique

C'est une urgence thérapeutique. Lorsque le diagnostic d'état de choc cardiogénique est posé,
les thérapeutiques adaptées doivent être débutées sans délai, car tout retard peut entraîner
des atteintes viscérales irréversibles. Les examens complémentaires ne doivent en aucun cas
retarder la prise en charge.
A. Mesures symptomatiques d'urgence

• En réanimation ou unité de soins intensifs de cardiologie (USIC).
• Voie veineuse.
• Oxygénothérapie.
• Si présence de signes d'insuffisance respiratoire aiguë : continuous positive airway pressure
(CPAP) au masque, ventilation mécanique non invasive ou invasive si besoin.
• Monitoring continu : scope, SpO2, pression artérielle (non invasive ou sanglante par cathé-
ter intra-artériel).
• Corrections de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire mal tolérés (amiodarone,
choc électrique).
Encadré 12.2
Quelques tableaux cliniques caractéristiques à la phase aiguë de l 'infarctus
du myocarde
Rupture ou dysfonction ischémique Infarctus du ventricule droit
d'un pilier de la valve mitrale • Clinique :
• Surtout en cas d'infarctus inférieur. – absence d'œdème pulmonaire, sauf si infarctus
• Clinique : massif du ventricule gauche associé ;
– état de choc ; – signes droits : turgescence spontanée des jugu-
– souffle systolique apexo-axillaire ; laires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie
– OAP, le plus souvent massif. douloureuse…
• L'échocardiographie avec Doppler confirme l'insuf- • ECG : sus-décalage ST au niveau des précordiales
fisance mitrale, son importance et son mécanisme. droites, V3R V4R.
• L'évolution est rapidement défavorable sans traite • Échocardiographie (+++) :
ment chirurgical. – pas de tamponnade ;
– pas d'épanchement péricardique ;
Rupture septale avec communication
– dysfonction systolique et dilatation du ventri-
interventriculaire (CIV)
cule droit.
• Complique les infarctus antérieurs ou inféro-basaux.
• Clinique : Fissuration/rupture de la paroi libre
– état de choc, OAP ; du ventricule gauche avec tamponnade
– souffle holosystolique en rayon de roue (entendu • Syndrome de fissuration :
surtout dans la région mésocardiaque, mais – douleur, état de choc ;
irradiant dans toutes les directions vers tous les – réapparition d'un courant de lésion sus-épicardique ;
foyers) ; – signes droits cliniques.
– signes d'insuffisance cardiaque globale aiguë : • L'échocardiographie avec Doppler confirme la
134 signes gauches et droits. tamponnade par hémopéricarde.
• L'échocardiographie avec Doppler confirme la • Évolution :
CIV, sa situation et son importance. – rapidement fatale sans traitement (dissociation
• En cas de CIV large, l'évolution est rapidement électromécanique, décès) ;
fatale sans traitement chirurgical. – Plus rarement, création d'un faux anévrisme,
cloisonné dans la cavité péricardique.
• En cas de troubles conductifs à type de bloc auriculoventriculaire (BAV) complet : isopréna-

line IV et/ou mise en place d'une sonde d'entraînement électrosystolique par voie veineuse,
jusqu'à la pointe du ventricule droit.
• Traitement inotrope : dobutamine, 5 à 20 μg/kg/min en première intention.
• En cas de choc cardiogénique, il faut associer à la dobutamine un vasopresseur, la noradré-
naline, ou utiliser l'adrénaline (qui possède des propriétés à la fois alpha- et bêta-agonistes)
pour corriger l'hypotension artérielle.
• Les diurétiques de l'anse (bumétanide, 2 mg IV lent, ou furosémide, 80 mg IV lent) sont
prescrits si des signes de surcharge (OAP) sont présents.
• Anticoagulation à dose curative par héparine non fractionnée, notamment si troubles du
rythme.
Il est formellement interdit de prescrire un remplissage vasculaire chez un malade hypotendu

ou hypertendu qui présente des signes cliniques d'OAP (râles crépitants).
Il peut parfois exister une hypovolémie dans l'insuffisance cardiaque aiguë, nécessitant une très prudente
épreuve de remplissage, mais toujours après stricte évaluation clinique et échographique et jamais s'il
existe des signes patents d'œdème pulmonaire.
B. Mesures spécifiques en fonction de l'étiologie du choc

1. Syndrome coronaire aigu
Le patient doit bénéficier le plus rapidement possible d'une coronarographie et d'une revas-
cularisation par technique de cardiologie interventionnelle (angioplastie avec mise en place de
stent) ou parfois chirurgicale (pontages aorto-coronaires).
La thrombolyse intraveineuse ne se discute que si le délai entre la prise en charge initiale et la
dilatation coronaire dépasse 2 heures.
Le traitement médical initial comporte des antiagrégants plaquettaires puissants (aspirine,
Plavix®, anti-GPIIb/IIIa) et de la morphine pour soulager les douleurs. Les bêtabloquants sont
contre-indiqués initialement s'il existe des signes d'insuffisance cardiaque aiguë ou en pré-
sence d'une nécrose antérieure ou étendue.
La mise en place d'un ballon de contre-pulsion diastolique intra-aortique, par voie artérielle
fémorale rétrograde, jusqu'au niveau de l'aorte thoracique descendante n'est plus recom-
mandée. En théorie, il diminue la postcharge du ventricule gauche et favorise la circulation
coronaire (en diastole), mais les études récentes montrent une absence de bénéfice clinique
du dispositif. Le ballon est par ailleurs contre-indiqué en cas d'insuffisance aortique ou de
Connaissances
dissection de l'aorte.
Les complications mécaniques suivantes de l'infarctus nécessitent une intervention chirurgicale
d'urgence :
• tamponnade ;
• rupture septale avec communication interventriculaire ;
• insuffisance mitrale massive.
135
2. Autres pathologies nécessitant une chirurgie d'urgence
• Tamponnade.
• Insuffisance aortique aiguë (endocardite, dysfonction de prothèse).
• Insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage, endocardite, dysfonction de prothèse).
• Rétrécissement aortique serré responsable d'OAP et de choc cardiogénique.
C. Autres thérapeutiques symptomatiques

• Parfois hémofiltration ou hémodialyse, si défaillance rénale associée et importante sur-
charge hydrosodée.
• Contrôle glycémique.
• Contrôle de la douleur (morphiniques).
• Transfusion (seuil à 10 g/dl pour les cardiopathies ischémiques décompensées, 7 g/dl sinon).
D. Monitoring et surveillance hémodynamique :

PA, PVC, échographie, PiCCO, cathéter artériel pulmonaire
(Swan-Ganz), Doppler œsophagien…
• La surveillance hémodynamique d'un patient en état de choc cardiogénique nécessite la
mise en place d'un cathéter artériel permettant la mesure continue de la pression artérielle
(PA) et la mesure itérative des gaz du sang. Si un cathéter veineux central est en place, on
mesure la pression veineuse centrale (PVC).
• Une sonde urinaire doit être mise en place pour une surveillance horaire de la diurèse.
• L'échographie Doppler cardiaque est aujourd'hui la technique « non invasive » de choix
pour le monitoring hémodynamique du choc cardiogénique. Elle permet de mesurer le débit
cardiaque, d'estimer les pressions de remplissage et d'évaluer directement la fonction systo-
lique. À la phase aiguë de l'infarctus, elle permet de dépister une complication mécanique.
• Autres techniques parfois utilisées :
– cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz (de moins en moins souvent) ;
– système PiCCO ;
– Doppler œsophagien.
E. En cas de choc cardiogénique réfractaire aux

thérapeutiques usuelles : l'assistance circulatoire mécanique
La décision de l'implantation d'une assistance circulatoire est difficile et repose sur un faisceau
d'arguments cliniques, paracliniques et souvent sur l'expérience personnelle et collective des
membres de l'équipe.
La constatation d'une insuffisance cardiaque réfractaire malgré un traitement inotrope positif
maximal et des signes cliniques et hémodynamiques de choc cardiogénique doit conduire à la
discussion d'assistance.
Cependant d'autres signes de gravité doivent être reconnus précocement : nausées, douleurs
abdominales, baisse du niveau de conscience, tachycardie majeure ou troubles du rythme sous
catécholamines, troubles ioniques se majorant, aggravation de la fonction rénale ou hépatique.
Dans ces situations cliniques, il faut diriger le malade le plus rapidement possible vers un centre
136
médico-chirurgical possédant la capacité d'implantation d'une assistance circulatoire, car la mise
en place d'une machine avant que ne s'installent des signes de défaillance multiviscérale permet
de réduire de manière très significative la morbidité et la mortalité dans les suites opératoires.
L'ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) est aujourd'hui la technique d'assistance de
première intention dans cette indication. Elle permet en effet, si nécessaire au lit du malade,
d'obtenir rapidement une suppléance efficace à la fois circulatoire (par pompe centrifuge
déchargeant les cavités droites et réinjectant le sang dans l'aorte) et respiratoire (poumon
artificiel = oxygénateur à membrane).
V. Prise en charge thérapeutique

des autres formes cliniques
A. OAP sur crise aiguë hypertensive
Comme le problème associe l'augmentation brutale de la postcharge ventriculaire gauche à
une volémie normale, le traitement consiste donc à faire baisser la postcharge ventriculaire
gauche. Le traitement vasodilatateur de première ligne est l'utilisation de dérivés nitrés en
sublingual et dès que possible en intraveineux. Les inhibiteurs calciques (type Loxen® IV) sont
également possibles seuls ou en association aux nitrés. Par contre, les diurétiques sont moins
utiles ou délétères dans cette situation où la volémie est le plus souvent normale. Les autres
traitements utilisés sont les morphiniques (soulagent la dyspnée, diminuent l'anxiété souvent
importante, réduisent le travail respiratoire et provoquent une vasodilatation par diminution
du tonus sympathique), l'oxygénothérapie, la CPAP au masque, la ventilation mécanique
non invasive ou invasive après intubation endotrachéale, nécessaire s'il existe des troubles de
conscience.
B. Insuffisance cardiaque chronique décompensée

Le traitement associe le repos, la restriction hydrosodée, les diurétiques et une héparinothéra-
pie non fractionnée.
clés
Points
• Choc cardiogénique :
– première étiologie : phase aiguë de l'infarctus du myocarde compliqué ;
– recherche de complications mécaniques de l'infarctus du myocarde ;
– revascularisation en urgence (coronarographie) ;
– traitement médical : amines, diurétiques, ventilation mécanique le plus souvent ;
– ballon de contre-pulsion intra-aortique ? assistance par ECMO ?
– nécessité d'une approche multidisciplinaire : cardiologues, réanimateurs, chirurgiens ;
– mortalité encore de l'ordre de 50 %.
• OAP de mécanisme hydrostatique sur crise aiguë hypertensive :
– faire rapidement baisser la postcharge par des vasodilatateurs : nitrés ; morphiniques utiles sous
Connaissances
contrôle strict ;
– faible utilité des diurétiques ;
– CPAP, ventilation non invasive, ventilation invasive si nécessaire ;
• On ne remplit pas un malade hypotendu avec des signes d'OAP.
Pour en savoir plus

137
Mebazaa A, Tolppanen H, Mueller C, et al. Acute heart practical guidance. Intensive Care Med 2016 ; 42 :
failure and cardiogenic shock : a multidisciplinary 147–63.
CHAPITRE
13
Choc anaphylactique
I. Épidémiologie
III. Présentation clinique
IV. Investigations diagnostiques
V. Traitement

anaphylactique
Item 333. Œdème de Quincke et anaphylaxie
Item 328
Item 333
Diagnostiquer un œdème de Quincke et une anaphylaxie.
138
L'anaphylaxie est la manifestation la plus grave des réactions d'hypersensibilité immédiate.

Il s'agit d'une réaction immunologique médiée par les immunoglobulines E (IgE), à l'origine
d'une libération brutale de médiateurs provenant des mastocytes et des polynucléaires baso-
philes. Les symptômes sont le plus souvent brutaux et intenses et peuvent rapidement conduire
au décès. Leur reconnaissance ne doit souffrir d'aucun retard diagnostique en vue d'instaurer
un traitement précoce.
I. Épidémiologie
On estime entre 1 et 3 pour 10 000 habitants les cas d'anaphylaxies sévères. La mortalité par
anaphylaxie est de l'ordre de 1 à 3 par million d'habitants.
Les principaux allergènes figurent dans le tableau 13.1. Les étiologies les plus fréquentes
sont les médicaments (bêtalactamines, anti-inflammatoires non stéroïdiens, chimiothérapie,
etc.) devant les aliments (crustacés, cacahuètes, fruits, etc.) et les venins d'hyménoptères.
L'incidence globale semble en augmentation, notamment en ce qui concerne les allergies
alimentaires.
Dans le domaine de l'anesthésie, l'incidence globale des réactions anaphylactiques per-
anesthésiques est estimée entre 1 sur 10 000 et 1 sur 20 000 anesthésies. Les curares sont les
agents le plus souvent incriminés, devant le latex et les antibiotiques.

Choc anaphylactique 13
Tableau 13.1 Principaux médiateurs de l'anaphylaxie

Histamine Bronchoconstriction
Libération de monoxyde d'azote (NO)
Vasodilatation périphérique
Vasoconstriction coronaire
Hyperperméabilité capillaire
Sécrétion d'acide gastrique
Augmentation du péristaltisme intestinal
Augmentation de la sécrétion bronchique
Effet chronotrope et inotrope positif
Chimiotactisme des mastocytes et leucocytes
Leucotriènes Bronchoconstriction
Sécrétion de mucus bronchique
Vasoconstriction pulmonaire
Vasodilatation systémique
Troubles de perméabilité capillaire
Prostaglandines Vasodilatation
Connaissances
Augmentation de la perméabilité capillaire
Bronchoconstriction
Thromboxane A2 Bronchoconstriction
Vasoconstriction coronaire et artérielle pulmonaire
Agrégation plaquettaire
Facteur d'activation plaquettaire (platelet Agrégation plaquettaire et des polynucléaires neutrophiles
activating factor ou PAF) Attraction des polynucléaires éosinophiles
Bronchoconstriction
Production de mucus bronchique 139
Inotropisme négatif
Vasodilatation avec hyperperméabilité capillaire
A. Réaction anaphylactique
Les accidents d'anaphylaxie sont des réactions d'hypersensibilité immédiate, s'effectuant via
les IgE (réactions de type I de la classification de Gell et Coombs). Plus exceptionnellement,
il s'agit d'anticorps de type IgG. Les anticorps sont synthétisés lors d'un premier contact de
l'organisme avec l'allergène, appelé « contact préparant », asymptomatique sur le plan cli-
nique. Cette synthèse demande une dizaine de jours. Les immunoglobulines demeurent fixées
par leur fragment Fc à des récepteurs membranaires des polynucléaires basophiles circulants
et des mastocytes tissulaires.
La réaction anaphylactique survient lors d'un second contact appelé « contact déclenchant »
avec l'allergène. Celui-ci est reconnu par les IgE spécifiques. Le complexe allergène-IgE entraîne
une activation membranaire via l'adénosine monophosphate (AMP) cyclique cytoplasmique à
l'origine de la dégranulation de médiateurs préformés, tels que l'histamine et la tryptase par
les basophiles circulants et les mastocytes tissulaires. L'histamine constitue le principal média-
teur de l'anaphylaxie (tableau 13.2). L'anaphylaxie s'accompagne également de la libération
de médiateurs néoformés (leucotriènes, prostaglandines, facteur d'activation plaquettaire,
thromboxane, etc.), chacun contribuant aux manifestations cliniques observées.
Les accidents d'hypersensibilité immédiate IgE-médiés sont à différencier des réactions non
IgE-médiées (anaphylactoïdes) par histaminolibération pharmacologique non spécifique et des
réactions avec activation directe du complément.
Tableau 13.2 Principaux allergènes du choc anaphylactique

Allergènes protidiques Venins d'hyménoptères (guêpes, abeilles, frelons)
Venins de serpents
Latex
Gélatines (colloïdes de remplissage vasculaire)
Aliments : arachide, fruits secs, crustacés, poissons, lait, œufs, etc.
Sérums, vaccins
Hormones et enzymes (insuline animale, trypsine, chymopapaïne, streptokinase,
chymotrypsine, etc.)
Pollens
Haptènes Antibiotiques : bêtalactamines, cyclines, quinolones, vancomycine, polymyxine,
rifamycine, etc.
Agents anesthésiques : curares
Antalgiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens, glafénine, pyrazolés)
Produits de contraste iodés
Vitamines (thiamine, acide folique)
Oxyde d'éthylène
Autres Froid
Exercice
Accidents idiopathiques
B. Profil hémodynamique
Le choc anaphylactique est un choc de type distributif.
140 Son évolution hémodynamique se fait classiquement en deux phases :
• il existe initialement une phase hyperkinétique qui dure quelques minutes, avec diminu-
tion des résistances vasculaires systémiques, hypotension, tachycardie et augmentation du
débit cardiaque ;
• ensuite se développe une phase hypokinétique avec chute des pressions de remplissage
secondaire à l'hypovolémie par extravasation plasmatique (fuite capillaire) et chute du débit
cardiaque.
III. Présentation clinique

A. Symptomatologie
La majorité des réactions survient dans les minutes suivant l'introduction de l'allergène dans
l'organisme. Le choc anaphylactique est caractérisé par sa brutalité et sa rapidité d'installation.
Plus la réaction survient rapidement après le contact avec l'allergène, plus elle risque de com-
promettre rapidement le pronostic vital. La symptomatologie comporte essentiellement des
signes cutanéomuqueux, respiratoires, cardiovasculaires, digestifs et neurologiques.
Les signes cutanéomuqueux sont souvent les premiers à apparaître et sont rarement absents.
Leur reconnaissance oriente donc le diagnostic. Il s'agit d'un prurit puis d'un exanthème
(« rouge homard ») concernant d'abord les régions les plus riches en mastocytes (visage, cou,
partie supérieure et antérieure du thorax) puis l'ensemble du corps. L'œdème de Quincke, ou
angio-œdème allergique, désigne l'infiltration des tissus sous-cutanés profonds et est à l'ori-
gine d'un œdème facial avec tuméfaction des paupières et des lèvres.
Sur le plan respiratoire, l'angio-œdème est responsable d'une infiltration des voies aériennes
supérieures à différents niveaux (langue, palais mou, pharynx, larynx) se manifestant initialement
par une dyspnée et une dysphonie puis par une obstruction respiratoire avec risque d'asphyxie.
Les voies aériennes inférieures sont quant à elles le siège d'un bronchospasme dont l'expression
clinique diffère selon la gravité : toux sèche, dyspnée sifflante, frein expiratoire, L'angio-œdème
des voies aériennes supérieures et le bronchospasme font toute la gravité de la réaction anaphy-
lactique puisqu'elles peuvent conduire rapidement à un arrêt cardiaque asphyxique.
Les signes cardiovasculaires les plus fréquents sont une tachycardie sinusale associée à une
hypotension artérielle. Le pouls est faiblement perçu, voire imperceptible. Parfois, il peut s'agir
d'un arrêt cardiaque inaugural, rendant alors le diagnostic moins aisé. Il est à noter que la
tachycardie est absente chez le sujet sous bêtabloquants et qu'elle peut être remplacée par des
troubles du rythme ou de la conduction cardiaque, voire une bradycardie.
Des manifestations gastro-intestinales (nausées, vomissements, diarrhées) sont parfois obser-
vées, reflétant l'augmentation de la contractilité des muscles lisses au niveau digestif. Chez la
femme, des douleurs pelviennes en rapport avec des contractions utérines peuvent être observées.
Enfin, une symptomatologie neurologique aspécifique peut compléter le tableau (cépha-
lées, perte de connaissance, convulsions), traduisant l'hypoperfusion cérébrale.
B. Diagnostic de gravité
Connaissances
Le diagnostic de sévérité des réactions anaphylactiques repose sur la classification adaptée de
Ring et Messmer (tableau 13.3). Dans les formes de gravité I ou II, l'évolution peut être spon-
tanément favorable après l'arrêt de l'administration de l'allergène.
Dans les grades III et IV, considérés comme menaçant le pronostic vital, un traitement adapté
doit être mis en œuvre précocement.
C. Œdème de Quincke
141
Il s'agit d'un angio-œdème qui, à la différence de l'urticaire, touche l'hypoderme et les
muqueuses. L'œdème de Quincke se traduit par un gonflement localisé assez bien limité,
préférentiellement au niveau des zones à tissu sous-cutané lâche (paupières, lèvres…), de
teinte blanche ou légèrement rosée, de consistance ferme avec sensation de cuisson. Il expose
à un risque d'asphyxie par œdème de la glotte en cas de localisation pharyngo-laryngé qui
en fait toute sa gravité. L'œdème laryngé débute par une sensation de gêne à la déglutition
ou une dysphonie suivie par une dyspnée laryngée (dyspnée inspiratoire avec stridor) pouvant
aller jusqu'à l'arrêt respiratoire.
La prise en charge d'un œdème de Quincke compliqué d'une atteinte de la muqueuse pharyngo-
laryngée est une urgence thérapeutique et repose sur l'administration d'adrénaline en aérosol ou IM
de 0,2 à 0,3 mg à répéter toutes 15 minutes, l'injection de corticoïde d'action rapide (Solumédrol®) et
d'antihistaminique anti-H1 (Polaramine®). La décision d'intubation ne doit pas être retardée en cas de
dyspnée laryngée sévère.
Tableau 13.3 Grades de sévérité du choc anaphylactique

Grade I Signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire, avec ou sans angio-œdème
Grade II Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypotension et
tachycardie inhabituelle, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
Grade III Atteinte multiviscérale sévère menaçant le pronostic vital et imposant une
thérapeutique spécifique = collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme
cardiaque, bronchospasme
Grade IV Inefficacité cardiocirculatoire, arrêt respiratoire
Grade V Décès
L'œdème de Quincke doit être différencié de l'œdème bradykinique (autrefois appelé

l'œdème angioneurotique) caractérisé par un début moins brutal, une résistance aux antihis-
taminiques et aux corticoïdes. L'absence d'urticaire et l'association à une crise douloureuse
abdominale sont particulièrement évocatrices. L'angio-œdème bradykinique est soit héré
ditaire par déficit quantitatif ou qualitatif en C1 inhibiteur, soit acquis médicamenteux ; les
médicaments le plus souvent incriminés sont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
D. Facteurs aggravants
La sévérité du choc est majorée chez les patients traités par bêtabloquants et inhibiteurs de
l'enzyme de conversion en raison de l'inhibition des mécanismes physiologiques adaptatifs.
En cas de prise de bêtabloquants, le choc est caractérisé par une hypotension sévère avec
bradycardie, résistant aux doses habituelles d'adrénaline.
La fréquence de survenue d'un bronchospasme chez les sujets asthmatiques est augmentée.
De même, les troubles du rythme et le risque de défaillance cardiaque grave sont plus impor-
tants chez les sujets coronariens ou insuffisants cardiaques.
E. Diagnostic différentiel
Le choc anaphylactique doit être différencié des autres types de choc, notamment du choc
septique. Dans ce cas, la présence des signes cutanés, respiratoires et digestifs ainsi que les
circonstances de survenue orientent le diagnostic.
142 La symptomatologie respiratoire ne doit pas être confondue avec une crise d'asthme, une
laryngite, une épiglottite, une inhalation de corps étranger.
Les signes cutanéomuqueux peuvent évoquer un syndrome carcinoïde, une mastocytose ou
une crise d'œdème angioneurotique.
En cours d'anesthésie, le diagnostic n'est pas toujours évident, surtout lorsque les signes
cutanéomuqueux manquent. C'est tout l'intérêt du bilan précoce dans l'aide secondaire au
diagnostic.
IV. Investigations diagnostiques

A. Bilan immédiat
Le bilan initial immédiat est réalisé lors des réactions anaphylactiques de grade II et au-delà.
L'histamine plasmatique s'élève en quelques minutes, avec une décroissance rapide en 1 heure,
justifiant donc un prélèvement très précoce. La tryptase d'origine mastocytaire atteint son taux
maximum dans le sérum 1 à 2 heures après la survenue du choc anaphylactique puis diminue
progressivement dans les 10 à 12 heures suivantes. Dans les chocs sévères, elle est encore
élevée 24 heures après l'exposition. Cependant le taux sérique de tryptase peut demeurer
faible voire nul au décours d'accidents anaphylactiques de faible gravité, d'origine alimentaire
ou lors de bronchospasmes isolés.
Le dosage des anticorps spécifiques de certains produits est disponible et validé ; il permet d'éta-
blir définitivement le mécanisme de réaction d'hypersensibilité immédiate (IgE-médiée ou non)
de la réaction allergique. Les IgE spécifiques de certains allergènes tels que les venins d'hymé-
noptères, le latex, certains antibiotiques, curares ou hypnotiques pourront être détectées dans le
sang par des dosages radio-immunologiques (technique du RAST pour radioallergosorbant test).
B. Bilan allergologique
La recherche de l'étiologie nécessite une consultation immunoallergologique, 4 à
6 semaines plus tard. Cette consultation a pour but d'identifier l'allergène en cause et de
distinguer l'anaphylaxie vraie de chocs anaphylactoïdes.
Les investigations comportent un interrogatoire circonstancié, la réalisation de tests cutanés
(prick tests), la recherche d'IgE spécifiques et les tests d'histaminolibération leucocytaire. Dans
certains cas, des tests de provocation pourront être effectués sous surveillance médicale.
V. Traitement
A. Traitement d'urgence
Le traitement doit être entrepris en urgence (encadré 13.1) de façon à éviter la survenue de
complications.
Connaissances
Le premier réflexe est de stopper, lorsque cela est possible, le contact ou l'administration de
l'allergène présumé.
La mise en condition consiste à allonger le patient, à lui relever les jambes afin de favoriser la
redistribution sanguine vers le cerveau et le cœur, à assurer la liberté des voies aériennes et
oxygéner si possible le patient par masque facial.
L'adrénaline est la thérapeutique d'urgence du choc anaphylactique. Elle est indiquée
en cas d'hypotension artérielle (grade II et plus). Elle s'oppose point par point aux effets sys-
témiques induits par la libération des différents médiateurs puisqu'elle est vasoconstrictrice
143
(effet α), inotrope positive (effet β1), bronchodilatatrice (effet β2) et inhibe la dégranulation
des mastocytes et des basophiles. En l'absence de voie veineuse, l'administration s'effectue
initialement à la posologie de 1 mg (10 μg/kg chez l'enfant) par voie intramusculaire. Dès
qu'une voie veineuse est disponible, on injecte alors des bolus de 0,1 à 0,2 mg. Pour cela, on
dilue une ampoule de 1 mg dans 10 ml de sérum physiologique et on injecte 1 ml ou 2 ml.
Encadré 13.1
Traitement du choc anaphylactique
1. Stopper le contact avec l'allergène présumé.
2. Étendre le patient, surélever les jambes.
3. Assurer la liberté des voies aériennes.
4. Administrer de l'oxygène (masque, intubation).
5. Injecter de l'adrénaline en bolus intraveineux par titration toutes les 1 à 2 min, selon le grade de sévérité :
• grade I : pas d'adrénaline ;
• grade II : bolus 10 à 20 μg ;
• grade III : bolus 100 à 200 μg ;
• grade IV : bolus de 1 à 2 mg ± massage cardiaque externe :
– antihistaminiques si manifestations cutanées,
– corticoïdes per os si angio-œdème,
– corticoïdes intraveineux si angio-œdème laryngé.
6. Remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes (jusqu'à 30 ml/kg) : grades 2 à 4.
Bronchospasme : salbutamol en aérosol, 5 mg dans 3 ml de sérum physiologique à répéter 2 à 3 fois la
première heure ; salbutamol intraveineux dans les formes résistantes, 5 à 25 μg/min.
Le bolus initial doit être renouvelé après quelques minutes si la pression artérielle n'évolue pas,
jusqu'à 1 mg, voire plus s'il existe une résistance au traitement. Après restauration d'un niveau
tensionnel normal, l'entretien en continu peut être nécessaire. L'intérêt de l'adrénaline inhalée
est prouvé surtout en cas de bronchospasme mais aussi en raison d'une résorption systémique
importante et rapide.
Un remplissage vasculaire par du sérum salé isotonique à la posologie de 30 ml/kg doit être
débuté conjointement à l'administration d'adrénaline. Si malgré ce remplissage la pression
artérielle demeure instable, il faut renouveler l'administration de cristalloïdes.
Le traitement du bronchospasme résistant à l'adrénaline s'effectue par du salbu-
tamol (5 mg) en aérosol, voire en perfusion continue intraveineuse à la posologie de 5 à
25 μg/min.
Les corticoïdes n'ont pas leur place dans le traitement immédiat du choc anaphylactique. Leur
délai d'action n'est en effet notable qu'au bout de 4 à 6 heures. Ils permettraient peut-être
de prévenir les rechutes. Leur utilisation est discutée et elle ne doit pas retarder le traitement
d'urgence.
B. Cas particuliers
Si le choc survient en dehors du milieu hospitalier et malgré une évolution favorable, l'hospi-
talisation est indispensable car des rechutes sont possibles durant les 24 heures qui suivent la
réaction initiale.
En cas d'arrêt circulatoire, la prise en charge repose sur la réalisation d'un massage cardiaque
externe, associé à des bolus de 1 mg d'adrénaline toutes les 1 à 2 minutes puis 5 mg à partir
de la troisième injection.
144
Si le patient est traité par bêtabloquants, il faut augmenter les doses d'adrénaline (jusqu'à
10 mg ou plus) et adjoindre de l'atropine et du glucagon.
Chez l'enfant, l'adrénaline constitue le traitement de première intention (bolus de 0,1 μg/kg)
associé à une expansion volémique par cristalloïdes.
En cas de choc survenu à l'induction anesthésique, si cela est possible, il faut reporter l'inter-
vention à une date ultérieure, même si la récupération a été obtenue rapidement. En effet, les
effets inotropes négatifs des médiateurs rendent plus vulnérable l'équilibre hémodynamique
du patient en cas de poursuite de l'anesthésie.
C. Autres mesures
Tout patient ayant présenté un accident d'anaphylaxie doit être averti du diagnostic d'anaphy-
laxie, du produit incriminé, des risques que comporterait une réexposition et de la nécessité
de faire un bilan allergologique. Le médecin doit par ailleurs remettre au patient une carte
d'allergique ainsi qu'une liste de médicaments ou d'aliments contre-indiqués.
En cas de réaction à un médicament, une déclaration de pharmacovigilance doit être
effectuée.
Enfin le patient doit être informé des conduites préventives visant à éviter les récidives (éviction
des allergènes identifiés), de la conduite à tenir en cas de récidive, notamment de la possibilité
d'une auto-administration d'adrénaline. Pour cela, il bénéficiera de la prescription d'une trousse
d'urgence contenant de l'adrénaline en seringue prête à l'emploi ainsi qu'un corticoïde buvable.
Dans certains cas, une immunothérapie spécifique (désensibilisation) peut être proposée.
clés
Points
• L'anaphylaxie est une réaction d'hypersensibilité immédiate médiée par les IgE et dont le principal
médiateur est l'histamine.
• Le choc anaphylactique est un choc de type distributif caractérisé par sa brutalité d'installation faisant
suite à un second contact avec un allergène.
• Les principaux agents incriminés sont les médicaments, les aliments et les piqûres d'hyménoptères.
• Les signes cutanéomuqueux (prurit, érythème, œdème de Quincke) sont les plus fréquents et per-
mettent le diagnostic positif.
• Les signes respiratoires (œdème laryngé, bronchospasme) et cardiovasculaires (hypotension, tachycar-
die) peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
• Le diagnostic de gravité repose sur une classification en cinq grades.
• Le traitement doit être le plus précoce possible et repose sur l'interruption de l'exposition à l'allergène,
l'administration d'adrénaline à dose titrée en fonction de la sévérité et l'expansion volémique.
• Les corticoïdes visent à prévenir le risque de rechute et ne sont donc pas un traitement de l'urgence.
• Toute réaction anaphylactique doit faire l'objet d'investigations complémentaires immédiates (dosage
de l'histamine et de la tryptase) et à distance (bilan allergologique).
• En cas de réaction à un médicament, une déclaration de pharmacovigilance doit être effectuée.
Connaissances
• La prévention des récidives repose sur l'éducation des patients avec remise d'une carte d'allergie et la
prescription éventuelle de stylos d'adrénaline auto-injectable.
• Zéros à la question :
– oubli de l'adrénaline ;
– oubli de l'éviction de l'allergène ;
– oubli du bilan initial et à distance ;
– oubli de la déclaration de pharmacovigilance (si médicament).
145
CHAPITRE
14
Embolie pulmonaire grave
I. Définition
II. Épidémiologie
IV. Diagnostic
V. Traitements
Item 224. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Item 326. Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l'adulte
et chez l'enfant (…) : antithrombotiques
Item 224
Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire.
Connaître les indications et les limites d'un bilan de thrombophilie.
146
I. Définition
Une embolie pulmonaire grave est une embolie pulmonaire susceptible, du fait de son
retentissement hémodynamique ou respiratoire, de mettre en jeu à court terme le pronostic
vital.
L'embolie pulmonaire massive ou embolie dite « à risque élevé » est définie par la présence
de signes périphériques de choc et/ou d'une hypotension artérielle, elle-même définie par une
pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg ou inférieure de plus de 40 mm Hg à la
pression artérielle systolique habituelle.
L'embolie pulmonaire submassive ou embolie dite « à risque intermédiaire » est définie par
la présence d'une dysfonction ventriculaire droite (dilatation ventriculaire droite et septum
paradoxal) sans choc ni hypotension.
II. Épidémiologie
L'incidence de l'embolie aiguë est estimée à 100 pour 100 000 habitants par an. Les embolies
pulmonaires massives représentent environ 5 % de l'ensemble des embolies pulmonaires
aiguës.
La mortalité hospitalière globale de l'embolie pulmonaire aiguë est inférieure à 10 % ; elle
atteint 25 % quand elle s'accompagne d'un état de choc.

Embolie pulmonaire grave 14
A. Retentissement hémodynamique
Les deux paramètres qui déterminent le retentissement hémodynamique de l'embolie pulmo-
naire sont :
• l'importance de l'obstruction artérielle pulmonaire ;
• l'état cardiaque et respiratoire antérieur.
Chez les sujets à cœur et poumons antérieurement sains, il existe une corrélation très signi-
ficative mais non linéaire entre le degré d'obstruction artérielle pulmonaire et le retentisse-
ment hémodynamique de l'embolie pulmonaire. Jusqu'à 50 % d'obstruction vasculaire, la
postcharge ventriculaire droite augmente peu, alors qu'au-delà de 50 %, elle augmente très
rapidement. A contrario, chez les patients présentant une hypertension artérielle pulmonaire
chronique préalable à l'épisode embolique liée à une pathologie respiratoire ou cardiaque
chronique, il n'existe pas de relation entre l'importance de l'obstruction vasculaire et son
retentissement hémodynamique.
L'embolie pulmonaire massive réalise une brutale augmentation de la postcharge ventri-
Connaissances
culaire droite essentiellement liée à l'obstacle mécanique formé par les thrombus. Les consé-
quences de cette brutale augmentation de la postcharge ventriculaire droite sont multiples
(figure 14.1) :
• une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire droite ;
• une augmentation de la pression et du volume télédiastoliques du ventricule droit ;
• un volume d'éjection systolique ventriculaire droit initialement conservé puis diminué dans
les formes les plus graves, à l'origine d'une diminution de la précharge ventriculaire gauche ;
• un débit cardiaque longtemps normal voire augmenté du fait de la tachycardie puis dimi- 147
nué dans les formes les plus graves ;
• une pression artérielle systémique longtemps conservée même en cas de bas débit car-
diaque, du fait de la vasoconstriction périphérique ;
• un débit coronaire ventriculaire droit initialement majoré, en réponse à l'augmentation de
la demande myocardique en oxygène. En cas d'hypotension artérielle, ce débit coronaire
peut diminuer du fait de la baisse du gradient de pression de perfusion coronaire droit ;
il en résulte une ischémie myocardique qui participe à la défaillance ventriculaire droite ;
Embolie pulmonaire massive ⇒ Post-charge VD
Dilatation VD
Interdépendance VD-VG Tension pariétale VD
Volume d'éjection VD Contractilité VD Demande en O2 du VD
Précharge VG Ischémie VD Perfusion coronaire VD
Débit cardiaque Hypotension artérielle
Figure 14.1 Physiopathologie du choc dans l'embolie pulmonaire grave.

VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.
• une dysfonction diastolique ventriculaire gauche secondaire au phénomène d'interdépen-

dance ventriculaire ; la dilatation ventriculaire droite s'accompagne d'un bombement septal
vers la gauche et d'une augmentation de la pression intrapéricardique, ces deux phéno-
mènes étant à l'origine d'une diminution de la précharge ventriculaire gauche malgré une
pression de remplissage conservée.
B. Échanges gazeux
L'embolie pulmonaire s'accompagne, en règle générale d'une hypoxémie et d'une hypocap-
nie. L'hypoxémie est liée à des perturbations complexes de la distribution des rapports ventila-
tion/perfusion. L'hypocapnie est liée à une augmentation importante de la ventilation minute.
Dans les formes les plus graves, compliquées d'état de choc, la diminution du débit cardiaque
est compensée par une augmentation de l'extraction périphérique de l'oxygène. Il en résulte une
diminution de la pression veineuse en oxygène (PvO2) qui participe à l'aggravation de l'hypoxémie.
À la phase aiguë, le shunt vrai intrapulmonaire est en général minime. L'hypoxémie est donc
facilement corrigée par l'augmentation de la fraction inspirée en oxygène (oxygénothérapie).
La constatation d'une hypoxémie profonde non corrigée par l'oxygénothérapie doit faire évoquer
la possibilité d'un shunt droit-gauche intracardiaque en rapport avec l'ouverture d'un patent fora-
men ovale provoquée par l'inversion du gradient de pression entre atrium droit et atrium gauche.
IV. Diagnostic
148
A. Approche clinique initiale
La présentation clinique de l'embolie pulmonaire est très protéiforme. Les deux symptômes
amenant le plus souvent à évoquer le diagnostic sont la dyspnée et la douleur thora-
cique. La démarche diagnostique initiale repose sur l'interrogatoire, l'examen clinique et
quelques examens simples : radiographie de thorax, électrocardiogramme et gaz du sang. Le
tableau 14.1 indique les éléments qui, dans le cadre d'une suspicion d'embolie pulmonaire,
doivent être considérés comme des signes de gravité potentielle et qui, à ce titre, doivent
être systématiquement recherchés.
Tableau 14.1 Éléments de gravité dans le cadre d'une suspicion d'embolie pulmonaire
Antécédents Insuffisance cardiaque
Insuffisance respiratoire chronique
Cardiopathie ischémique
Symptomatologie Syncope ou malaise lipothymique
Douleur angineuse
Signes physiques Hypotension artérielle
Signes périphériques de choc
Turgescence jugulaire
Tachycardie ≥ 100/min
Galop droit, éclat de B2 au foyer pulmonaire
Cyanose, sueurs
Signes Bloc de branche droit
électrocardiographiques Inversion des ondes T de V1 à V3
Données gazométriques Hypoxémie profonde (PaO2 < 60 mm Hg en air ambiant)
Acidose métabolique (acidose lactique)
Une hypotension artérielle et/ou des signes périphériques de choc (marbrures des genoux,
froideur des extrémités, temps de recoloration allongé) sont des signes de gravité extrême
définissant l'embolie massive (« risque élevé ») et imposant la réalisation en urgence d'examens
visant à confirmer ou à exclure le diagnostic.
En dehors de cette circonstance, la démarche diagnostique commence par une évaluation de
la probabilité clinique d'embolie pulmonaire à l'aide d'un score clinique (tableau 14.2).
Un score total supérieur ou égal à 5 indique une probabilité forte (> 60 %), un score compris
entre 2 et 4 une probabilité intermédiaire (30 %), un score inférieur à 2 une probabilité faible
(< 10 %).
Le score PESI (pulmonary embolism severity index) simplifié (sPESI) quant à lui permet, au
moment du diagnostic, d'évaluer le niveau du risque. Un score de 0 est associé à une mortalité
à 1 mois de 1 %, alors qu'un score ≥ 1 est associé avec une mortalité de 10 % (tableau 14.3).
B. Dosage plasmatique des D-dimères

Devant une suspicion d'embolie pulmonaire non massive, de probabilité faible ou intermé-
Connaissances
diaire, une concentration plasmatique de D-dimères inférieure à 500 mg/l mesurée par un test
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) ou apparenté a une valeur prédictive négative
très élevée et permet d'éliminer l'embolie pulmonaire chez environ 30 % de patients ambu-
latoires suspects d'embolie pulmonaire non grave.
Ce test n'a pas sa place dans le cadre de la suspicion d'embolie pulmonaire massive, circons-
tance dans laquelle il est impératif de confirmer ou d'infirmer le diagnostic le plus rapidement
possible à l'aide d'examens d'imagerie.
149
Tableau 14.2 Score de probabilité clinique d'embolie pulmonaire dit « de Genève modifié et simplifié »
Items cliniques Points
Âge ≥ 65 ans 1
Antécédent de phlébite ou d'embolie pulmonaire 1
Chirurgie avec anesthésie générale ou fracture de membre inférieur dans le mois précédent 1
Cancer ou hémopathie active ou en rémission depuis moins d'un an 1
Douleur unilatérale d'un membre inférieur 1
Hémoptysie 1
Fréquence cardiaque : 75–94 bpm 1
Fréquence cardiaque ≥ 95 bpm 2
Douleur à la palpation d'un trajet veineux de membre inférieur et œdème unilatéral 1
Tableau 14.3 Score sPESI d'évaluation du risque

Item Points
Âge > 80 ans 1
Antécédent de cancer 1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire 1
Fréquence cardiaque ≥ 110/mn 1
Pression artérielle systolique < 100 mmHg 1
SaO2 < 90 % 1
C. Échocardiographie
L'embolie pulmonaire grave (massive ou submassive) s'accompagne d'un tableau échocardio-
graphique de « cœur pulmonaire aigu » qui associe une dilatation du ventricule droit sans
hypertrophie majeure et une dyskinésie du septum interventriculaire.
La dilatation ventriculaire droite est attestée par un rapport des surfaces télédiastoliques
des ventricules droite (STDVD) et gauche (STDVG), mesurées sur une vue apicale « quatre
cavités », supérieur à 0,9 (STDVD/STDVG > 0,9)1. La dyskinésie septale est caractérisée par
un aplatissement ou un mouvement septal paradoxal (bombement septal vers la gauche) en
protodiastole.
La présence très fréquente d'une insuffisance triscuspidienne fonctionnelle permet, par mesure
Doppler de la vitesse de son flux, d'approcher la valeur de la pression artérielle pulmonaire
systolique. Enfin, l'échocardiographie par voie transthoracique permet parfois de visualiser des
thrombus dans les cavités droites.
Cet aspect de cœur pulmonaire aigu est un signe de gravité. Il n'est pas observé dans les
embolies pulmonaires non graves. Son absence rend le diagnostic d'embolie pulmonaire grave
hautement improbable mais ne permet en rien d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire
minime.
Par ailleurs, le cœur pulmonaire aigu peut s'observer dans toutes les situations d'insuffisance
respiratoire aiguë et n'est donc en rien spécifique de l'embolie pulmonaire grave. Cependant,
en cas de suspicion d'embolie pulmonaire grave chez un sujet sans antécédent cardiorespira-
toire ni anomalie majeure de la radiographie de thorax, la constatation d'un cœur pulmonaire
aigu échographique permet de retenir le diagnostic.
Un autre intérêt de l'échocardiographie dans la suspicion d'embolie pulmonaire grave est de
permettre de redresser le diagnostic en mettant en évidence une autre cause à l'état de choc
150 (tamponnade, dissection aortique, insuffisance cardiaque gauche…).
L'échocardiographie par voie transœsophagienne peut permettre de visualiser des thrombus
dans les gros troncs artériels pulmonaires qui, s'ils sont mobiles – un aspect de thrombus adhé-
rent à la paroi artérielle peut être un faux positif –, confirment le diagnostic d'embolie massive.
Il s'agit cependant d'un examen relativement invasif pouvant être mal toléré chez les patients
suspects d'embolie pulmonaire massive. Son utilisation doit, dans cette circonstance, être réser-
vée aux patients préalablement placés sous ventilation mécanique.
D. Scintigraphie
La sensibilité de la scintigraphie de perfusion pour la détection des embolies pulmonaires
massives est excellente. Sa spécificité dépend de l'existence d'antécédents cardiorespiratoires
et surtout de la présence ou non d'anomalies de la radiographie de thorax. Dans le cadre
de l'urgence, il est souvent difficile de pouvoir réaliser conjointement à la scintigraphie de
perfusion une scintigraphie de ventilation. Sauf antécédent cardiorespiratoire majeur, l'intérêt
réel de la scintigraphie de ventilation en termes de performance diagnostique est cependant
modeste.
E. Angiographie pulmonaire
Il s'agit de l'examen de référence mais invasif puisque nécessitant la montée d'une sonde dans
l'artère pulmonaire. Cet examen a été supplanté par le scanner spiralé.
1
Idem sur la tomodensitométrie (TDM) thoracique.
F. Scanner spiralé
La sensibilité et la spécificité du scanner spiralé pour le diagnostic des embolies pulmonaires
suffisamment importantes (emboles dans les gros troncs et/ou les artères lobaires) pour être
cliniquement graves sont excellentes (figure 14.2). La recherche par scanner spiralé d'une
embolie pulmonaire nécessite une procédure d'examen spécifique (séquence d'acquisition et
temps d'injection). Le radiologue doit donc être informé du motif de l'examen. Outre
son intérêt pour le diagnostic positif d'embolie pulmonaire, le scanner peut mettre en évi-
dence un autre diagnostic non visible sur le cliché de thorax (foyer alvéolaire rétrocardiaque,
par exemple). Par ailleurs, les coupes passant par les cavités cardiaques peuvent mettre en
évidence la dilatation ventriculaire droite (figure 14.3).
Connaissances
151
Figure 14.2 Embolie pulmonaire avec volumineux thrombus dans les artères pulmonaires droite
et gauche.
Figure 14.3 Dilatation majeure du ventricule droit dont le diamètre est supérieur à celui du ventricule
gauche (même patient qu'en figure 14.2).
G. Échographie veineuse
La mise en évidence d'une thrombose veineuse proximale permet, chez un patient suspect
d'embolie pulmonaire, de confirmer le diagnostic de maladie thromboembolique et donc indi-
rectement celui d'embolie pulmonaire. La très grande majorité des patients atteints d'embolie
pulmonaire a également une thrombose veineuse des membres inférieurs, le plus souvent
asymptomatique. L'échographie veineuse est un examen très sensible et spécifique pour le
diagnostic de thrombose veineuse proximale chez les patients présentant des signes cliniques
de phlébite. A contrario, sa sensibilité est très médiocre chez les patients asymptomatiques.
Cet examen a donc une place limitée dans le cadre de la suspicion d'embolie pulmonaire
grave, circonstance dans laquelle il est nécessaire de confirmer ou d'infirmer au plus vite le
diagnostic.
H. Biomarqueurs cardiaques
Au cours de l'embolie grave, les biomarqueurs tels que le brain natriuretic peptid (BNP) et
les troponines s'élèvent, attestant de l'existence d'une dilatation ventriculaire droite (BNP) ou
d'une ischémie ventriculaire droite (troponines). La place exacte de ces biomarqueurs dans la
prise en charge de l'embolie grave n'est pas actuellement précisée. Parmi les patients atteints
d'embolie submassive (« risque intermédiaire »), c'est-à-dire sans choc mais avec dysfonction
ventriculaire droite, ceux présentant un taux de troponine élevé semblent particulièrement à
risque d'évolution défavorable (« risque intermédiaire élevée »).
152
Stratégie diagnostique
La stratégie diagnostique doit prendre en compte la situation clinique et la disponibilité des divers exa-
mens d'imagerie. La préférence doit être donnée aux examens les moins invasifs et les plus rapidement
disponibles. En pratique, les deux examens les mieux adaptés à cette situation et le plus couramment
disponibles sont l'échocardiographie et le scanner spiralé. La figure 14.4 expose l'algorithme diagnostique
adapté à la suspicion d'embolie pulmonaire massive. La démarche diagnostique classique en cas de suspi-
cion d'embolie pulmonaire sans choc ou hypotension est exposée dans la figure 14.5. En présence de signes
cliniques de gravité (tableau 14.1), il convient de conduire cette démarche en urgence, sous surveillance
rapprochée et d'y associer une évaluation du retentissement : recherche d'une dilatation du ventricule
droit par échocardiographie ou sur le scanner, dosage des biomarqueurs cardiaques (BNP et troponine).
V. Traitements
Tout patient suspect d'embolie pulmonaire grave (massive ou submassive) doit être hospitalisé
en réanimation ou dans une unité de soins intensifs spécialisés cardiologiques ou pneumo-
logiques et bénéficier d'une surveillance médicale rapprochée et d'un monitorage continu
(scope, saturation de pouls, pression artérielle non invasive) y compris durant le transport vers
les examens d'imagerie.
A. Anticoagulants
Le traitement anticoagulant de l'embolie pulmonaire vise avant tout à prévenir les récidives
dont les conséquences sont d'autant plus à craindre qu'elles surviennent sur un ventricule droit
soumis à une contrainte élevée voire déjà défaillant. Il reste donc indispensable dans les formes
graves et doit être débuté dès la suspicion clinique d'embolie pulmonaire grave. Pour autant,
Suspicion d'EP massive (choc ou hypotension)
Scanner immédiatement disponible ?
Non Oui
Échocardiographie
Cœur pulmonaire aigu ?
Hémodynamique
Angio-TDM
Non Oui stabilisée
Hémodynamique
Connaissances
non stabilisée
EP massive EP massive très EP massive EP massive

exclue hautement probable confirmée exclue
153
Autre cause Thrombolyse si absence Autre cause

de choc ? de contre-indication de choc ?
Figure 14.4 Proposition d'algorithme diagnostique devant une suspicion d'embolie pulmonaire grave
avec choc et/ou hypotension.
EP : embolie pulmonaire ; TDM : tomodensitométrie.
il ne possède pas de particularité majeure par rapport à celui des embolies bien tolérées. La
seule particularité des embolies graves concerne l'initiation du traitement anticoagulant oral
(antivitamine K ou nouveaux anticoagulants oraux) qu'il semble plus prudent d'initier après
correction des éventuels désordres de la coagulation induits par la fibrinolyse, le foie cardiaque
et l'état de choc. Les héparines de bas poids moléculaire n'ont pas actuellement l'autorisation
de mise sur le marché pour le traitement des embolies pulmonaires massives susceptibles de
relever d'un traitement thrombolytique.
B. Traitement symptomatique
L'hypoxémie de l'embolie pulmonaire grave est en règle générale facilement corrigée par
l'oxygénothérapie (5 à 10 l/min). Son efficacité est surveillée par le monitorage continu
de la saturation de pouls. La ventilation non invasive n'a pas d'intérêt démontré dans cette
situation. Les indications de l'intubation et de la ventilation mécanique sont rares. Il s'agit
soit d'une détresse respiratoire aiguë non améliorée par l'oxygénothérapie à fort débit, soit
de troubles de conscience secondaires au bas débit, soit, bien sûr, de la survenue d'un arrêt
cardiaque.
Suspicion d'EP sans choc ni hypotension
Probabilité clinique*
Faible ou Forte
intermédiaire
D-dimères
Angio-TDM
Négatifs Positifs
EP exclue EP exclue** EP confirmée
Figure 14.5 Algorithme diagnostique devant une suspicion d'embolie pulmonaire sans choc
154 ni hypotension.
* La probabilité clinique est établie à l'aide d'un score (score de Genève, par exemple).
** Dans ce cas, il peut être proposé de confirmer l'absence de maladie thromboembolique en réalisant une
échographie veineuse.
EP : embolie pulmonaire ; TDM : tomodensitométrie.
L'expansion volémique permet, par le biais d'une augmentation de la précharge ventri-

culaire droite, d'améliorer le débit cardiaque des patients atteints d'embolie pulmonaire
grave. À l'inverse, une expansion volémique excessive pourrait, en majorant la distension
ventriculaire droite, induire une dégradation hémodynamique. Compte tenu de ces don-
nées, on peut recommander une expansion volémique limitée à 500 ml d'un colloïde
artificiel. En cas d'hypotension et/ou de signes périphériques de choc persistants après
expansion volémique, on a recours à un traitement inotrope positif. Le médicament ino-
trope de choix dans cette situation est la dobutamine (Dobutrex®), administrée en per-
fusion continue à la seringue électrique. La posologie de dobutamine (5 à 20 μg/kg/min)
doit être adaptée en fonction de l'évolution clinique (fréquence cardiaque, pression
artérielle, marbrures). En cas d'hypotension artérielle persistante après expansion volé-
mique et sous dobutamine à forte dose (20 μg/kg/min), on a recours à la noradrénaline
(Lévophed®).
L'évaluation du traitement symptomatique de l'embolie pulmonaire grave est essentiellement
clinique : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, saturation de pouls,
signes périphériques de choc, diurèse.
La mise en place d'un cathéter artériel pulmonaire n'est pas recommandée, en première inten-
tion, dans cette situation, ce d'autant que la ponction d'une veine centrale majore le risque
hémorragique en cas de traitement thrombolytique. Pour la même raison, la réalisation itéra-
tive de ponctions artérielles pour mesure des gaz du sang doit être proscrite.
C. Fibrinolyse
Le traitement anticoagulant conventionnel prévient l'extension de la thrombose veineuse
profonde et les récidives emboliques mais est dépourvu d'action fibrinolytique cliniquement
significative. La revascularisation artérielle résulte ainsi essentiellement de la fibrinolyse
physiologique dont l'effet est négligeable au cours des premières heures de traitement,
alors que la mortalité des embolies pulmonaires graves est très élevée dans cette période.
La lyse rapide d'une partie des thrombus provoquée par le traitement thrombolytique induit
une amélioration hémodynamique rapide : diminution de 30 % des résistances artérielles
pulmonaires et augmentation de 15 % en moyenne du débit cardiaque dès la 2e heure.
Tout l'intérêt du traitement thrombolytique réside dans cet effet hémodynamique
rapide.
Le bénéfice hémodynamique de la thrombolyse s'accompagne toutefois d'une majoration du
risque hémorragique. La complication hémorragique la plus grave du traitement thromboly-
tique est l'hémorragie intracérébrale, dont l'incidence est d'environ 2 %.
En raison du risque hémorragique et de l'absence de bénéfice dans l'embolie pulmonaire non
grave, le traitement thrombolytique doit être réservé aux embolies pulmonaires graves (« à
risque élevé »).
Connaissances
Le traitement thrombolytique est indiqué en cas d'embolie pulmonaire prouvée et compliquée d'état
de choc ou d'hypotension artérielle définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg
ou abaissée de plus de 40 mm Hg par rapport à la pression artérielle systolique de référence (embolie
massive ou « à risque élevé »).
155
En cas d'embolie submassive (« à risque intermédiaire ») définie par la présence d'un cœur pul-
monaire aigu sans choc ni hypotension, il convient de mettre en place une surveillance clinique
rapprochée sous anticoagulants et de ne recourir à la thrombolyse qu'en cas d'apparition
d'une instabilité hémodynamique.
Les contre-indications au traitement thrombolytique sont exposées dans l'encadré 14.1. La
prise en compte ou non des contre-indications relatives doit se faire au cas par cas, en fonction
de la gravité de l'état de choc et de son évolution sous traitement symptomatique.
Encadré 14.1
Contre-indications aux thrombolytiques chez les patients atteints d'embolie
pulmonaire grave
Contre-indications absolues • Traumatisme grave datant de moins de 15 jours
• Hémorragie interne active • Accident vasculaire cérébral ischémique datant de
• Hémorragie intracérébrale récente moins de 2 mois
• Hypertension artérielle sévère non contrôlée (PAS
Contre-indications relatives > 180 mm Hg ou PAD > 110 mm Hg)
• Chirurgie, accouchement dans les 10 jours • Massage cardiaque externe
précédents
• Thrombopénie < 100 000/mm3 ou taux de
• Biopsie ou ponction d'un vaisseau non compri- prothrombine < 50 %
mable dans les 10 jours précédents
• Grossesse
• Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmique dans le
• Endocardite bactérienne
mois précédent
• Rétinopathie diabétique hémorragique
• Hémorragie digestive datant de moins de 10 jours
Tableau 14.4 Protocoles courts d'administration des thrombolytiques dans l'embolie pulmonaire grave
Altéplase (Actilyse®) 100 mg en 2 h
Streptokinase (Streptase ) ®
1 500 000 UI en 2 h
Urokinase (Urokinase ) ®
1 000 000 UI en 10 min puis 2 000 000 UI en 2 h
Les médicaments thrombolytiques doivent être administrés par voie veineuse périphérique.
Aucun thrombolytique n'a formellement démontré sa supériorité par rapport aux autres dans
cette indication. Les protocoles de thrombolyse de courte durée, plus rapidement efficace
au plan hémodynamique, doivent être préférés (tableau 14.4). La thrombolyse ne nécessite
aucune surveillance biologique spécifique.
D. Embolectomie
L'embolectomie chirurgicale sous circulation extracorporelle n'est indiquée que dans les cas
exceptionnels d'embolie pulmonaire massive avec état de choc non contrôlé sous traitement
symptomatique, après thrombolyse ou non (si contre-indication formelle à la thrombolyse).
La mortalité élevée de cette intervention (30 à 40 %) est en rapport avec l'extrême gravité de
cette situation clinique.
Diverses méthodes d'aspiration ou de fragmentation des thrombus artériels pulmonaires par
cathéters spéciaux ont été décrites. En l'absence d'expérience clinique suffisante, il est impos-
sible de préciser la place et l'intérêt éventuel de ces techniques qui ne sont disponibles que
dans un nombre très limité de centres.
156
E. Interruption cave
L'embolie pulmonaire grave n'est pas en soit une indication de mise en place d'un filtre cave.
En présence d'une embolie pulmonaire, les indications actuellement retenues de mise en place
d'un filtre cave sont les suivantes :
• contre-indication formelle, transitoire ou définitive, au traitement anticoagulant ;
• survenue d'une embolie pulmonaire prouvée (premier épisode ou récidive) au cours d'un
traitement anticoagulant bien conduit et hors du cadre d'une thrombopénie induite par
l'héparine ;
• patient ayant bénéficié d'une embolectomie chirurgicale.
clés
Points
• La gravité de l'embolie pulmonaire est liée au retentissement cardiaque de l'obstacle sur la circulation
pulmonaire.
• Les examens clés en cas de suspicion d'embolie pulmonaire grave sont l'angioscanner pulmonaire spiralé
pour le diagnostic positif et l'échographie cardiaque et/ou les biomarqueurs cardiaques pour apprécier
le retentissement.
• L'héparine non fractionnée doit être commencée en urgence dès la suspicion d'embolie grave.
• En cas d'embolie pulmonaire massive définie par la présence d'un choc ou d'une hypotension :
– le traitement symptomatique fait appel à l'oxygénothérapie, au remplissage vasculaire prudent et à la
perfusion de noradrénaline et/ou de dobutamine ;
– le traitement étiologique repose sur la thrombolyse intraveineuse en l'absence de contre-indication
absolue.
Pour en savoir plus
Aissaoui N, Meyer G, Diehl JL. Embolie pulmonaire grave Konstantinides S, Barco S, Lankeit M, Meyze G.
ou massive. In : Collège national des enseignants de Management of pulmonary embolism. An update.
réanimation médicale. Réanimation médicale. 3e édi- J Am Coll Cardiol 2016 ; 67 : 976–90.
tion. Paris : Elsevier Masson ; 2015.
Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014 ; 35 : 3033–73. http://eurheartj.
oxfordjournals.org/content/ehj/early/2014/08/28/eurheartj.ehu283.full.pdf
Connaissances
157
CHAPITRE
15
Arrêt cardiocirculatoire
I. Définition, épidémiologie
II. Chaîne de survie préhospitalière
III. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée
IV. Prise en charge hospitalière
Item 327. Arrêt cardiocirculatoire
Connaître l'épidémiologie de la mort subite de l'adulte, l'importance de la chaîne de
survie dans le pronostic.
Diagnostiquer un arrêt cardiocirculatoire.
(Connaître l'épidémiologie de l'arrêt cardiorespiratoire chez l'enfant et les spécificités
de sa prise en charge.)
158
I. Définition, épidémiologie
La mort subite de l'adulte constitue une pathologie fréquente, qui concernerait environ
40 000 personnes chaque année en France. Malgré les progrès réalisés, le pronostic de cette
affection demeure extrêmement sombre. L'arrêt cardiaque (ou cardiorespiratoire) est en effet
responsable d'une mortalité très élevée (plus de 90 %), mais aussi d'une morbidité importante
comportant des séquelles neurologiques parfois lourdes. L'identification rapide de la situation
et l'application de manœuvres de réanimation bien codifiées représentent les enjeux essentiels
de la prise en charge de cette pathologie.
A. Définition de la mort subite

La mort subite correspond à un arrêt cardiorespiratoire brutal, inattendu, sans cause extra-
cardiaque évidente (sont exclues les causes traumatiques, les intoxications, les causes
asphyxiques…), survenant chez un patient ne présentant pas de condition prémorbide en
phase terminale (cancer métastatique, insuffisance respiratoire terminale…).
B. Épidémiologie de la mort subite

La mort subite représente une pathologie fréquente, avec une prédominance masculine (deux
hommes pour une femme) et un âge moyen de survenue d'environ 60 ans. Elle survient le plus
souvent à domicile et en présence d'un témoin dans 80 % des cas. En France, la principale
cause de mort subite est la cardiopathie ischémique.

Arrêt cardiocirculatoire 15
L'arrêt cardiaque correspond à une absence d'activité mécanique efficace du myocarde.
Électriquement, cette inefficacité peut résulter de deux situations, très différentes et rele-
vant d'une prise en charge médicale différente en fonction du premier rythme cardiaque
enregistré :
• le rythme cardiaque peut être « choquable » (fibrillation ventriculaire ou tachycardie
ventriculaire sans pouls), représentant 25 à 30 % des cas pour lesquels la défibrillation
s'impose ;
• le rythme cardiaque peut être « non choquable » (asystolie, dissociation électromécanique
ou rythme sans pouls, trouble conductif de haut degré), représentant 70 à 75 % des cas
pour lequel la défibrillation est inefficace et n'est pas recommandée.
Globalement, moins de 10 % des patients auront une évolution favorable appréciée sur la
survie avec peu ou pas de dégât neurologique. Les principaux facteurs pronostiques associés à
une amélioration de la survie sont les suivants :
• un rythme initial choquable (tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire) ;
• la présence d'un témoin, la survenue dans un lieu public ;
• un massage cardiaque externe débuté par le témoin ;
• un délai de « no flow » bref (délai entre la survenue de l'arrêt cardiaque et le premier mas-
Connaissances
sage cardiaque externe) ;
• un délai de « low flow » bref (délai entre le début du massage cardiaque et la reprise d'acti-
vité circulatoire spontanée).
Algorithme de prise en charge

159
La prise en charge de cette pathologie, dont la précocité est un facteur pronostique essentiel, repose sur un
algorithme internationalement admis (figure 15.1), fondé sur le concept de « chaîne de survie ». Les cinq
maillons de cette chaîne sont les suivants :
• reconnaissance précoce de l'arrêt cardiaque et alerte immédiate des secours ;
• réanimation cardiopulmonaire de base ;
• application précoce d'une défibrillation le cas échéant ;
• réanimation cardiopulmonaire spécialisée ;
• prise en charge hospitalière spécialisée.
II. Chaîne de survie préhospitalière

A. Reconnaissance de l'arrêt cardiaque
La rapidité d'identification d'un arrêt cardiaque est un paramètre essentiel permettant la
mise en œuvre rapide des manœuvres de réanimation. Dans cette optique, et compte tenu
du risque de méconnaître un réel arrêt cardiaque ou de retarder la prise en charge, les
recommandations relatives au diagnostic d'arrêt cardiaque ont été largement simplifiées.
Ainsi, il est préconisé de considérer qu'un patient est en arrêt cardiaque s'il présente les trois
critères suivants :
• il est inconscient et ne bouge pas ;
• il ne répond pas à l'appel ;
• il ne respire pas (inspection, auscultation) ou présente une respiration agonique (« gasps »).
Les « gasps » sont des mouvements ventilatoires réflexes, parfois observés lors de l'arrêt
cardiaque. Bruyants mais inefficaces, ils ne doivent pas être interprétés comme la persis-
tance d'une activité ventilatoire efficace, faisant alors méconnaître le diagnostic d'arrêt
cardiorespiratoire.
Patient inconscient
Ne répond
Ne respire pas
Appel des secours (15, 18 ou 112)
Massage cardiaque externe (100/minute)
Libérer voies aériennes supérieures
Ventilation artificielle
2 insufflations / 30 compressions
Analyse du rythme
Rythme choquable (FV, TV) Rythme non choquable (asystolie, DEM)
1 choc électrique Adrénaline
Reprise MCE pendant Reprise MCE pendant

2 minutes 2 minutes
Non
Analyse du rythme Analyse du rythme
160
RACS ?
Amiodarone
si 3 chocs inefficaces
Oui
Figure 15.1 Algorithme de prise en charge d'un patient victime d'un arrêt cardiaque.
FV = fibrillation ventriculaire, TV = tachycardie ventriculaire, MCE = massage cardiaque externe, DEM = dissocia-
tion électromécanique, RACS = reprise d'une activité cardiaque spontanée
Ainsi, la recherche du pouls ne doit plus être systématique : elle est réservée aux personnels de
santé expérimentés. Lorsqu'elle est réalisée, cette recherche du pouls (carotidien ou fémoral)
doit être rapide (moins de 10 secondes) : en cas de doute, il est vivement recommandé de
débuter les gestes de survie sans délai supplémentaire. De plus, les recommandations récentes
préconisent d'être particulièrement vigilant chez les patients ayant présenté une crise comi-
tiale, et de ne pas méconnaître un arrêt cardiaque chez un patient en phase « post-critique »,
notamment en s'assurant que le patient respire normalement.
B. Alerte des secours

La suspicion d'un arrêt cardiaque doit conduire à l'appel immédiat des secours en utilisant
l'un des numéros d'appel gratuit suivants : 15 (SAMU), 18 (Pompiers) ou 112 (numéro
d'appel européen). Lorsque les premiers secours sont contactés, le régulateur doit préco-
niser par téléphone au témoin présent de réaliser un massage cardiaque externe, même
si ce témoin n'a pas eu de formation préalable à la pratique de ces gestes. Le fait de
recommander par téléphone la réalisation d'un massage cardiaque, y compris par un
témoin non entraîné, s'accompagne d'une amélioration de la survie car elle diminue la
durée du « no flow ».
C. Réanimation cardiopulmonaire de base

1. Massage cardiaque externe
Dès que le diagnostic d'arrêt cardiaque est posé, et après appel des premiers secours, il
convient de débuter un massage cardiaque externe. Le massage cardiaque externe est la pierre
angulaire de la réanimation cardiopulmonaire : il est souhaitable d'enseigner sa pratique au
plus grand nombre de personnes, mais il peut être pratiqué par n'importe quel intervenant,
même s'il n'a pas reçu de formation spécifique.
Compressions thoraciques
Les compressions thoraciques doivent être réalisées suivant les modalités suivantes :
• le patient doit être allongé sur le dos, sur un plan dur, secouriste agenouillé à côté du patient ;
• la paume de la première main est placée au milieu du sternum, et la paume de la deuxième main
appuyée sur le dos de la première ;
• le secouriste applique une dépression de 5–6 cm en appuyant sur le sternum, les bras tendus ;
Connaissances
• après chaque compression, il faut relâcher la pression et permettre la réexpansion thoracique pendant
une durée égale à la durée de la compression ;
• le rythme est de 100 à 120 compressions par minute ;
• si plusieurs secouristes sont présents, ils doivent se relayer régulièrement : les compressions deviennent
inefficaces après 2 minutes d'effort continu, alors que la sensation de fatigue ne survient que 2 à
3 minutes plus tard, ce qui souligne l'importance d'un relais systématique ;
• les interruptions du massage cardiaque doivent être évitées au maximum.
161
La prolongation d'un massage cardiaque efficace sur des durées importantes n'est pas envi-
sageable avec des moyens conventionnels. Différents systèmes mécanisés ont été récemment
développés pour faciliter la poursuite des compressions thoraciques sur des périodes de
temps prolongées, en automatisant sa réalisation (bande constrictive ou piston pneumatique).
L'utilisation de ces dispositifs dans le contexte d'un arrêt cardiaque prolongé, par exemple lors
du transport vers l'hôpital d'une victime d'un arrêt cardiaque réfractaire, devient ainsi possible.
Dans certains centres sélectionnés, ces systèmes automatisés sont également utilisés dans le
cadre de programmes visant à préserver une perfusion viscérale optimale avant la réalisation
de prélèvements d'organes à visée thérapeutique (prélèvements dits « à cœur arrêté »).
2. Voies aériennes supérieures

Le massage cardiaque doit s'accompagner d'une libération des voies aériennes supérieures,
permettant l'extraction d'un éventuel corps étranger, et d'une bascule de la tête en arrière.
Compte tenu de la difficulté et de la possible réticence des témoins à pratiquer le bouche-à-
bouche, et parce que les réserves en oxygène de l'organisme sont souvent suffisantes pendant
les premières minutes, il n'est plus recommandé de pratiquer systématiquement une venti-
lation artificielle lors de la prise en charge précoce d'un arrêt cardiaque par un témoin non
entraîné. Cette stratégie permet de donner la priorité au massage cardiaque.
Au-delà des premières minutes, le massage cardiaque est combiné à une ventilation artificielle
(bouche-à-bouche ou ventilation au ballon en contexte médicalisé). La ventilation est réalisée
après avoir placé la tête en extension, libéré les voies aériennes supérieures, avec une insuffla-
tion d'environ 1 seconde, devant conduire à une élévation visible du thorax. La combinaison
entre le massage cardiaque externe et la ventilation est faite au rythme de deux insufflations
toutes les 30 compressions.
D. Défibrillation précoce
Après la mise en œuvre de la réanimation cardiopulmonaire de base, l'analyse du rythme
cardiaque sous-jacent constitue une priorité pour délivrer le cas échéant une défibrillation par
choc électrique externe (tableau 15.1 et encadré 15.1).
La défibrillation peut être appliquée par toute personne présente, non nécessairement par un
personnel médical ou paramédical, à l'aide des défibrillateurs en accès libre, désormais dispo-
nibles dans de nombreux lieux publics.
La défibrillation correspond à l'application d'un choc électrique externe, qui peut être
réalisée par un défibrillateur manuel, semi-automatique ou automatique. La défibrillation
est proposée pour les rythmes dits « choquables » (fibrillation ventriculaire ou tachycardie
ventriculaire sans pouls) et peut, dans ces situations, restaurer un rythme cardiaque orga-
nisé, permettant la reprise d'une activité circulatoire efficace. Elle n'a aucun intérêt et ne
doit pas être réalisée si le rythme cardiaque est « non choquable » (asystolie, dissociation
électromécanique).
Lorsqu'elle est indiquée, la précocité de la défibrillation constitue un facteur pronostique
majeur, et la probabilité de succès (reprise d'activité circulatoire) est corrélée à la rapidité
de la défibrillation. Le choc électrique se réalise classiquement avec un courant d'énergie
biphasique.
Tableau 15.1 Principaux tracés ECG et principales causes associées

Rythme choquable
FV TV sans pouls Torsade de pointe
162
Syndrome coronarien aigu Hypokaliémie

Toute cardiopathie (connue ou non)
Hypokaliémie
Rythme non choquable
Asystolie Dissociation électromécanique (QRS fins ou larges)
Toute cause hypoxique QRS larges :

Tout arrêt prolongé – hyperkaliémie
– effet stabilisant de membrane
QRS fins :
– cause neurologique
– embolie pulmonaire
– tamponnade
– hypovolémie massive
FV = fibrillation ventriculaire ; TV = tachycardie ventriculaire.
Encadré 15.1
Défibrillation
L'algorithme recommandé d'application d'une défibrillation est le suivant (figure 15.2) :
• analyse du rythme (automatisée si semi-automatique ou automatique, visuelle si défibrillateur manuel),
avec une durée d'interruption minimale du massage cardiaque ;
• en cas d'identification d'un rythme choquable, interruption minimale du massage cardiaque, et délivrance
d'un seul choc électrique (habituellement avec un courant d'énergie biphasique), à une énergie d'au moins
200 joules, après avoir écarté les secouristes qui ne doivent pas être en contact avec le patient pendant le
choc électrique ;
• au décours, reprise immédiate du massage cardiaque externe pour une durée de 2 minutes, sans vérifier la
reprise d'activité circulatoire ;
• après le nouveau cycle de compressions, nouvelle analyse du rythme cardiaque pour dépister une éven-
tuelle reprise d'activité circulatoire ;
• en cas de persistance d'un rythme choquable, administration d'un choc unique d'énergie identique ou
supérieure au précédent (jusqu'à 360 joules) ;
• pendant toute la durée de la procédure, les périodes d'interruption du massage cardiaque doivent être
réduites au minimum.
Connaissances
Patient inconscient
Ne répond pas à la stimulation
Ne respire pas (ou gasps)
Appel des secours

163
Massage cardiaque
externe
Toutes les 2 minutes :

• Analyse du rythme
• Choc électrique
si rythme choquable
Figure 15.2 Le « cycle » de défibrillation.
III. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée

A. Mise en condition
Si la réanimation cardiopulmonaire de base et l'application (le cas échéant) d'une défibril-
lation n'ont pas permis le retour à une activité circulatoire efficace, il convient de mettre en
œuvre une réanimation cardiopulmonaire spécialisée, sans interrompre le massage cardiaque
préalablement débuté. Cette réanimation spécialisée inclut les axes suivants :
• ventilation : protection des voies aériennes supérieures et intubation orotrachéale pour

assurer une oxygénation suffisante (objectif : SaO2 entre 94 et 98 %) et une normocapnie ;
les recommandations préconisent un usage large du capnogramme pour vérifier la position
de la sonde d'intubation et suivre l'efficacité de la réanimation ;
• accès vasculaire : mise en place d'une voie veineuse périphérique (à défaut, voie intra
osseuse ou cathéter veineux central) pour permettre l'administration de médicaments ;
parfois utilisée pour injecter de l'adrénaline en l'absence d'autre voie disponible, la voie
intratrachéale n'est pas recommandée pour l'administration des autres médicaments.
B. Médicaments
Deux traitements (adrénaline et amiodarone) sont recommandés à la phase tout à fait initiale.
La stratégie d'emploi de ces médicaments diffère en fonction du rythme cardiaque initial :
• adrénaline : malgré la controverse qui entoure son usage, l'adrénaline demeure la drogue
vasopressive à utiliser en première intention, quelle que soit l'étiologie de l'arrêt cardiaque.
La dose recommandée est de 1 mg tous les deux cycles de réanimation cardiopulmonaire
(RCP), soit environ toutes les 3 à 5 minutes. La première dose est injectée d'emblée lorsque
le rythme n'est pas choquable. Lors du traitement d'un rythme choquable (fibrillation ou
tachycardie ventriculaire), l'injection d'adrénaline est réalisée après le 3e choc, alors que les
compressions thoraciques ont été reprises, et ensuite toutes les 3 à 5 minutes pendant les
cycles de RCP. Après chaque bolus d'adrénaline, un cycle de 2 minutes de compressions
thoraciques est repris, et une nouvelle analyse du rythme est réalisée à l'issue de ce cycle.
Lorsque le rythme initial n'était pas choquable, l'adrénaline peut permettre d'obtenir un
rythme choquable et de délivrer alors un choc électrique externe ;
164 • amiodarone : c'est l'antiarythmique recommandé en cas de fibrillation ou de tachycardie
ventriculaire sans pouls résistant à la cardioversion électrique. Elle doit être utilisée immé-
diatement avant le 3e choc électrique externe à la dose de 300 mg injectés par voie intra-
veineuse directe. La lidocaïne constitue une alternative si l'amiodarone n'est pas disponible.
D'autres traitements ont été proposés mais sont à l'heure actuelle réservés à des indications
spécifiques et ne sont pas recommandés dans la prise en charge standardisée de l'arrêt car-
diaque. Il s'agit principalement des traitements suivants :
• alcalinisation par bicarbonate de sodium (seule indication : hyperkaliémie ou intoxication
par médicaments à effet stabilisateur de membrane) ;
• sulfate de magnésium (seule indication : torsade de pointe) ;
• thrombolyse intraveineuse (seule indication : embolie pulmonaire prouvée ou fortement
suspectée) ;
• atropine (seule indication : bloc sinusal ou nodal) ;
• vasopressine.
C. Recherche de cause curable

Concomitamment aux mesures de réanimation symptomatique préalablement mentionnées,
une démarche diagnostique étiologique doit être menée, avec obtention d'une anamnèse
(si témoins présents) et d'un examen clinique, afin d'identifier une cause à l'arrêt cardiaque,
en particulier une cause curable pouvant conduire à une intervention thérapeutique précoce
(tableau 15.2).
À l'issue de la phase préhospitalière, les patients ayant repris une activité circulatoire (environ
30 % des cas) sont transportés à l'hôpital, le plus souvent en réanimation. Il est en revanche
usuel de stopper la réanimation et de prononcer le décès en cas d'asystolie persistante malgré
30 minutes de réanimation bien conduite, sauf en cas d'hypothermie, de contexte toxique ou
Tableau 15.2 Causes exigeant une intervention diagnostique ou thérapeutique

Exploration diagnostique Intervention thérapeutique
Syndrome coronarien aigu Coronarographie Angioplastie coronaire
Embolie pulmonaire Angio-TDM thoracique Thrombolyse
Cause hypoxique Explorations radiologiques adaptées Oxygénation
Hypokaliémie Kaliémie Recharge potassique
Hyperkaliémie Kaliémie Gluconate de calcium
Épuration extrarénale
Pneumothorax compressif Radiographie pulmonaire Exsufflation puis drainage thoracique
Tamponnade Échocardiographie Drainage péricardique
Cause toxique – Assistance circulatoire
Épuration extracorporelle
Hypovolémie – Expansion volémique
Hypothermie profonde – Assistance circulatoire
Connaissances
de persistance d'une cause favorisante et curable. Si une thrombolyse a été tentée lors de la
prise en charge (suspicion d'embolie pulmonaire), la réanimation doit être poursuivie au moins
60 minutes avant d'être interrompue – ce délai correspond au délai d'action du fibrinoly-
tique. Dans le cas particulier de l'hypothermie accidentelle, la réanimation doit être poursuivie
jusqu'à réchauffement.
165
D. Place de l'assistance mécanique circulatoire
Dans certains cas très particuliers d'arrêt cardiaque réfractaire à toutes les manœuvres habi-
tuelles de réanimation, il est parfois justifié de recourir à la mise en place d'une assistance
mécanique circulatoire externe (extracorporeal life support ou ECLS). Cette stratégie permet
d'offrir un espoir de survie supplémentaire dans des situations où le pronostic neurologique
apparaît encore préservé. Cette assistance circulatoire est le plus souvent mise en place à l'arri-
vée à l'hôpital, après un transport rapide de la victime chez laquelle le massage cardiaque aura
été poursuivi sans interruption, le plus souvent à l'aide d'un dispositif de massage cardiaque
mécanisé. Outre les arrêts cardiaques survenant dans un contexte d'intoxication ou d'hypo-
thermie < 32 °C, les experts français considèrent que l'emploi de l'assistance circulatoire est
également possible lorsque les conditions suivantes sont réunies : absence de comorbidité
majeure, durée sans massage cardiaque externe (« no flow ») nulle ou inférieure à 5 minutes,
durée prévisible totale du massage cardiaque externe (« low flow ») inférieure à 100 minutes,
et massage cardiaque efficacement mené.
E. Situations particulières
1. Arrêt cardiaque intrahospitalier
Dans l'attente de l'équipe médicale, la réanimation cardiopulmonaire doit être commencée
sans délai par les personnels présents et le chariot d'urgence doit être amené au chevet du
patient. Tout médecin disponible à proximité doit être sollicité et la défibrillation doit être mise
en œuvre dès que possible. Chez un patient hospitalisé, la ventilation au bouche-à-bouche
n'est pas recommandée. La ventilation artificielle réalisée par les professionnels de santé est
effectuée à l'aide d'un masque et d'un insufflateur manuel alimenté en oxygène. L'absence de
matériel de ventilation ou l'inefficacité de la ventilation impose de poursuivre la réanimation
par des compressions thoraciques en continu.
2. Noyades
Les noyés doivent être extraits du milieu aquatique le plus rapidement possible afin de bénéficier
d'une réanimation efficace. La ventilation peut être commencée dans l'eau par des sauveteurs
entraînés. Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la réanimation cardiopulmonaire
doit débuter par 5 insufflations. La stabilisation rachidienne ne doit pas être systématique :
elle est réservée à des circonstances évocatrices de traumatisme du rachis (plongeon, sport de
glisse, signes neurologiques) ou en cas d'intoxication alcoolique. La compression abdominale
n'est pas indiquée en cas de noyade.
3. Arrêt cardiorespiratoire et grossesse

Dans les pays économiquement développés, l'incidence de l'arrêt cardiaque chez la femme
enceinte est estimée à 1 pour 30 000 accouchements. Les causes sont essentiellement en rap-
port avec des pathologies spécifiques compliquant la grossesse (embolie pulmonaire, éclamp-
sie, HELPP syndrome, hémorragie), mais il peut également s'agir d'une cause « classique »
(cardiopathie méconnue, par exemple). À partir de la 20e semaine de grossesse, les modifica-
tions morphologiques liées à la grossesse justifient certaines particularités de la réanimation.
Pour favoriser le retour veineux, pendant le massage cardiaque, l'utérus doit être récliné vers la
gauche de 15° soit manuellement, soit en surélevant la fesse droite de la femme. Pour réaliser
les compressions thoraciques, les talons des mains sont appliqués sur le sternum plus haut que
166 pour la femme non enceinte. À cause du risque maximal de régurgitation, une pression cricoï-
dienne doit être maintenue jusqu'à la réalisation de l'intubation endotrachéale qui doit être
précoce. Elle doit être réalisée avec une sonde d'intubation d'un diamètre interne inférieur de
0,5 à 1 mm à celui habituellement utilisé pour une femme non enceinte. La défibrillation suit
les mêmes règles que pour tous les adultes (l'impédance transthoracique ne semble pas être
modifiée par la grossesse). Les électrodes de défibrillation doivent être placées en transtho-
racique. Le pronostic maternel et fœtal dépend de la rapidité du succès de la réanimation
cardiopulmonaire. Une extraction de sauvetage peut être proposée, en milieu spécialisé, après
la 25e semaine de grossesse. Elle peut améliorer le pronostic de la mère et de l'enfant si elle est
réalisée dans les 5 minutes qui suivent l'arrêt cardiaque.
4. Arrêt cardiorespiratoire et traumatisme

La réanimation d'un patient en arrêt cardiorespiratoire (ACR) d'origine traumatique doit en
premier lieu suivre les mêmes recommandations que celles en vigueur pour la réanimation
d'un patient en ACR d'origine « médicale ». La prise en charge du traumatisme vient en com-
plément de la réanimation d'un patient en ACR mais ne doit pas s'y substituer. Certaines étio-
logies curables à l'origine d'un ACR survenant dans le contexte d'un traumatisme doivent être
rapidement identifiées car leur traitement peut permettre de restaurer une activité cardiaque
spontanée efficace :
• pneumothorax compressif, qui nécessite une ponction exsufflatrice à l'aiguille ou une
thoracostomie ;
• désamorçage hypovolémique lors d'un choc hémorragique qui nécessite un remplissage
majeur et rapide, associé à l'administration d'un vasoconstricteur ;
• fibrillation ventriculaire survenant dans le cadre d'un commotio cordis qui nécessite une
défibrillation immédiate.
IV. Prise en charge hospitalière

Après un arrêt cardiaque, le taux de mortalité des patients admis à l'hôpital (en réanimation
dans la plupart des cas) est très élevé. Cette mortalité importante s'explique par deux phéno-
mènes, fréquemment intriqués chez un même patient :
• lorsque l'arrêt cardiaque a été prolongé, une insuffisance circulatoire aiguë est souvent
observée au décours, conduisant parfois à un état de choc post-arrêt cardiaque et à une
défaillance multiviscérale ;
• malgré le succès de la réanimation initialement menée, de nombreux patients vont présen-
ter des lésions neurologiques anoxo-ischémiques irréversibles, non compatibles avec la vie.
A. Prise en charge hémodynamique

1. Syndrome post-arrêt cardiaque
Dans les suites d'une reprise d'activité circulatoire, un syndrome post-arrêt cardiaque peut
Connaissances
survenir, responsable d'une défaillance multiviscérale de gravité variable. Ce syndrome est
multifactoriel, favorisé par deux mécanismes :
• déprivation en oxygène des organes (avec mise en œuvre du métabolisme anaérobie) pen-
dant la période d'arrêt circulatoire ;
• phénomène d'ischémie-reperfusion consécutif à la reprise d'une activité circulatoire effi-
cace, conduisant à un relargage plasmatique de différents médiateurs de l'inflammation
tissulaire.
La combinaison de ces deux phénomènes peut conduire à la survenue d'un état de choc très
167
sévère dans les heures suivant la reprise d'activité circulatoire. L'insuffisance circulatoire aiguë
post-arrêt cardiaque associe typiquement deux composantes, dans des proportions variables :
• une dysfonction myocardique systolique et diastolique ventriculaire gauche, pouvant sur-
venir même en l'absence de cardiopathie sous-jacente ou de cause cardiaque à l'arrêt car-
diaque : son diagnostic repose essentiellement sur la réalisation d'une échocardiographie,
qui guide le traitement inotrope (dobutamine). Dans les formes les plus sévères, une assis-
tance circulatoire mécanique est parfois nécessaire. Sauf dégâts myocardiques engendrés
par une nécrose myocardiaque, cette défaillance est le plus souvent transitoire et récupère
habituellement en 72 heures ;
• une vasoplégie périphérique, conséquence de l'inflammation systémique engendrée par
le phénomène d'ischémie-reperfusion : son traitement repose sur une optimisation de la
volémie (avec un remplissage vasculaire par cristalloïdes le cas échéant) et un traitement
vasopresseur (noradrénaline).
Parallèlement à la prise en charge de ce choc, une suppléance d'organe ciblée est souvent
nécessaire :
• ventilation mécanique adaptée, pour assurer une hématose correcte (SaO2 entre 94 et
98 % et une capnie normale) ;
• épuration extrarénale, en cas de défaillance rénale responsable de troubles métaboliques
menaçants.
2. Place de la coronarographie immédiate

La cardiopathie ischémique est la première cause de mort subite en France, soit en raison
d'une thrombose coronaire aiguë (infarctus du myocarde), soit par l'intermédiaire de cicatrices
ventriculaires proarythmogènes. En cas de thrombose coronaire aiguë responsable d'une mort
subite, la réalisation d'une angioplastie coronaire immédiate est associée à une amélioration
de la survie. Par conséquent, lorsqu'une cause coronaire est suspectée (terrain, anamnèse,
rythme choquable, aspect de l'ECG), une coronarographie est réalisée précocement, avec réa-
lisation d'une angioplastie le cas échéant.
B. Prise en charge neurologique

L'arrêt cardiaque entraîne des lésions neurologiques par plusieurs mécanismes. D'une
part, la demande métabolique cérébrale pendant la période d'interruption de l'activité
circulatoire entraîne une consommation d'oxygène et d'adénosine triphosphate (ATP)
cérébral, conduisant à un épuisement des réserves énergétiques, puis à une destruction
neuronale. D'autre part, lors de la reprise de l'activité circulatoire à l'issue de la réanima-
tion initiale, des espèces radicalaires oxygénées, des médiateurs de l'inflammation et des
acides aminés neuroexcitateurs sont produits en quantité importante, aboutissant à des
lésions cytotoxiques directes.
Ces lésions cérébrales anoxo-ischémiques sont peu accessibles aux traitements et les efforts
se concentrent sur la prévention de leur aggravation au cours des premières heures et des
premiers jours. Depuis le début des années 2000, plusieurs études cliniques ont montré
l'intérêt d'abaisser systématiquement la température corporelle entre 32 et 34 °C pendant
les 24 premières heures de la prise en charge des patients réanimés avec succès d'un arrêt
cardiaque. En effet, l'hypothermie induite permet de diminuer le métabolisme cérébral et de
réduire le relargage des substances neurotoxiques. À l'heure actuelle, la mise en place d'un
contrôle ciblé de la température est recommandée systématiquement pour les patients tou-
jours comateux à l'issue de la réanimation initiale d'un arrêt cardiaque. Ce contrôle ciblé de
la température comporte une phase d'hypothermie (température cible 32 à 36 °C pendant
168 24 heures) suivie d'une phase de normothermie (jusqu'à la 72e heure). L'application de ce
schéma thérapeutique demeure cependant débattue (notamment chez les patients réanimés
d'un arrêt cardiaque en rythme non choquable) et des essais cliniques sont en cours pour
confirmer son intérêt.
clés
Points
• L'arrêt cardiaque est une urgence absolue nécessitant la mise en œuvre immédiate d'un massage car-
diaque externe. La rapidité de mise en œuvre des manœuvres de réanimation conditionne le pronostic
à court et long terme.
• Le choc électrique externe est l'élément indispensable du traitement des ACR consécutifs à un trouble
du rythme ventriculaire, alors qu'il n'a pas sa place dans les ACR de rythme non choquable.
• L'adrénaline demeure la drogue à utiliser en première intention, quelle que soit l'étiologie de l'arrêt car-
diocirculatoire. La dose recommandée est de 1 mg tous les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 3 à
5 minutes.
• Les principales causes d'arrêt cardiaque sont le syndrome coronarien aigu et les causes hypoxiques. La
coronarographie doit être envisagée après un arrêt cardiaque afin de ne pas méconnaître un syndrome
coronarien aigu.
Pour en savoir plus
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015 ; 95 :
1–312. https://cprguidelines.eu/
2017 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation

and Emergency Cardiovascular Care. https://eccguidelines.heart.org/index.php/circulation/
cpr-ecc-guidelines-2
Morrison LJ, Neumar RW, Zimmerman JL, et al. Strategies for improving survival after in-hospital
cardiac arrest in the United States : 2013 consensus recommendations : a consensus statement
from the American Heart Association. Circulation 2013 ; 127 : 1538–63. http://circ.ahajournals.org/
content/127/14/1538.full.pdf+html
Connaissances
169
Partie III
Défaillances
neurologiques
aiguës
CHAPITRE
16
Coma non traumatique
I. Définitions
II. Examen d'un malade comateux
III. Investigations paracliniques
IV. Pronostic, état végétatif et état de conscience minimale
V. Mort cérébrale
Item 331. Coma non traumatique chez l'adulte (et chez l'enfant)
Connaissances
Item 331
Diagnostiquer un coma non traumatique.
hospitalière.
Les troubles aigus de la conscience constituent un continuum allant de la confusion

173
mentale jusqu'au coma, qui en est l'expression la plus grave. La plupart des patholo
gies altérant le fonctionnement cérébral peuvent entraîner un coma ; les étiologies sont
ainsi nombreuses et la démarche diagnostique doit être rigoureuse. La première étape
de la prise en charge consiste en l'évaluation des fonctions vitales (classique « ABC »
pour Airway, Breathing et Circulation). L'évaluation initiale du degré d'altération de la
conscience à l'aide d'un score est primordiale, car elle permet de suivre son évolution et
de guider les soins. Dans un second temps, le patient étant stabilisé, l'examen neurolo
gique doit être précis et intégrer le recueil minutieux de l'anamnèse et des antécédents
du patient afin de déterminer au mieux les explorations complémentaires utiles au diag
nostic étiologique.
Nous envisageons dans ce chapitre la définition des différents troubles de la conscience, la
stratégie diagnostique et le pronostic et enfin les critères de la mort cérébrale, la prise en
charge thérapeutique dépendant essentiellement de l'étiologie.
I. Définitions
A. Coma
Le coma est défini par la suppression de la vigilance et de la conscience (encadré 16.1).
Cliniquement, le coma est caractérisé par une absence d'ouverture des yeux et de réaction
« adaptée » à la stimulation douloureuse. Le coma est un état évolutif dont la gravité est en
particulier attestée par le degré de réactivité motrice, l'atteinte des réflexes du tronc cérébral
et des fonctions végétatives.

Défaillances neurologiques aiguës
Encadré 16.1
La conscience
La conscience est un concept complexe qui peut diencéphale (noyaux de Meynert ou basal fore-
être schématiquement divisé en deux composantes : brain). Ces neurones régulent le niveau de vigi
• l'éveil (ou vigilance ; wakefulness ou arousal en lance (éveil, sommeil lent, sommeil paradoxal) par
anglais) ; des projections diffuses vers l'ensemble du cortex
• le contenu conscient (conscience de soi, de l'envi cérébral (directes ou relayées par les noyaux réti
ronnement ; awareness en anglais, terme sans équi culaires du thalamus) ;
valent en français, traduit par « conscience de… », • un système organisé en réseau dont le substrat
ce qui peut prêter à confusion). anatomique reste débattu, mais qui implique des
Ces deux fonctions sont sous-tendues par deux sys neurones à connexion longue distance, situés en
tèmes distincts : grande partie dans les régions associatives pré
frontales et pariétales.
• le système de l'éveil qui est sous le contrôle de
neurones situés dans le tronc cérébral (substance Un coma résulte généralement d'une atteinte structu
réticulée activatrice ascendante ou SRAA), dans la relle ou fonctionnelle directe ou indirecte de la SRAA
partie postérieure du pont et du mésencéphale, (dans 90 % des cas, il s'agit en fait d'un processus
ainsi que dans la partie postéro-antérieure du pathologique touchant l'ensemble de l'encéphale).
B. Autres troubles de la conscience

La distinction clinique entre obnubilation, stupeur, somnolence, léthargie ou confusion
n'a pas vraiment d'utilité en pratique car les définitions de ces états sont imprécises et d'inter
prétation trop subjective. Nous avons à notre disposition des méthodes de mesure plus objec
tives et reproductibles comme le score de Glasgow et le FOUR score. Cette mesure du niveau
de conscience est fondamentale puisque c'est le moyen le plus simple et le plus efficace de
174 suivre l'évolution du trouble de conscience. L'examen neurologique ne doit cependant
pas s'y limiter.
Dans toutes ces situations, on observe dans des proportions variables les éléments classiques
du syndrome confusionnel :
• une altération globale des fonctions cognitives : langage, calcul, planification de
tâches simples, accès aux connaissances, désorientation temporo-spatiale et plus rarement
phénomènes hallucinatoires (visuels le plus souvent) ;
• un trouble attentionnel : le patient est distractible et ne peut se concentrer longtemps
sur une même tâche ;
• une altération de la vigilance avec :
– une baisse et une fluctuation anormale du niveau de vigilance : le patient est plus ou
moins somnolent, plus ou moins éveillable pour des stimulations variables (de l'appel à
la stimulation nociceptive) ;
– une inversion du rythme nycthéméral : somnolence diurne/agitation nocturne.
C. États susceptibles d'être confondus

avec un trouble de la conscience
Il s'agit notamment du syndrome de dé-efférentation motrice et de l'aréactivité psychogène.
1. Syndrome de dé-efférentation motrice

Le syndrome de dé-efférentation motrice, ou locked-in syndrome, est généralement dû à des
lésions antérieures au niveau de la protubérance du tronc cérébral interrompant les voies
motrices (mais respectant la substance réticulée activatrice ascendante ou SRAA).
Coma non traumatique 16
Le patient est conscient, mais ne peut généralement qu'effectuer des mouvements oculaires
verticaux permettant d'établir un code de communication.
On peut rapprocher de ce syndrome certains cas (rares) de paralysie extrême (par exemple,
dans le cadre d'un syndrome de Guillain-Barré).
2. Aréactivité psychogène
Elle s'observe dans le trouble conversif, plus rarement au cours d'un état psychotique (cata
tonie notamment) ou exceptionnellement dans la simulation. Elle survient alors souvent
dans un contexte particulier : antécédents identiques, terrain psychiatrique, circonstances
déclenchantes. Le patient est inerte, parfois totalement aréactif aux stimulations nociceptives.
L'examen attentif montre des signes discordants : persistance d'un certain tonus lors de la
mobilisation passive, résistance à l'ouverture passive des yeux, évitement du regard de l'obser
vateur, contrastant avec une aréactivité totale aux stimuli douloureux (y compris du réflexe
de retrait médullaire). La constatation, lorsqu'on laisse tomber la main du sujet vers ses yeux
maintenus ouverts, d'un mouvement final d'évitement est très évocatrice (signe du peigne). Il
s'agit d'un diagnostic d'élimination.
Connaissances
II. Examen d'un malade comateux
Le coma – tel qu'il a été défini plus haut – est une situation fréquente qu'il faut gérer le plus
souvent en urgence. L'examen clinique initial du patient dans le coma vise à répondre à trois
questions :
• Existe-t-il une menace vitale immédiate ? 175
• Quelle est la profondeur du coma ?
• Existe-t-il des signes d'orientation étiologique ?
La réponse à ces questions nécessite un examen systématique.
A. Existe-t-il une menace vitale immédiate ?

La recherche de défaillance vitale est primordiale :
• examen de la ventilation : recherche de signes de détresse respiratoire (cf. chapitre 5) ;
• appréciation de l'état hémodynamique : recherche d'une instabilité hémodynamique,
notamment de signe de choc (cf. chapitre 8, état de choc), mais aussi d'une hypertension arté
rielle sévère qui peut être causale (HTA « maligne ») ou secondaire (hypoperfusion cérébrale) ;
• dosage systématique de la glycémie (avant toute perfusion de sérum glucosé).
B. Évaluation du niveau de vigilance et de conscience

Différents scores ont été proposés. Le score le plus connu est le score de Glasgow. Celui-ci
permet une cotation de la vigilance et de la conscience en fonction de trois items : l'ouverture
des yeux, cotée de 1 à 4 ; la réponse motrice, cotée de 1 à 6 ; la réponse verbale, cotée de
1 à 5. Le score est détaillé dans le tableau 16.1.
Lorsqu'on utilise cette échelle, il faut noter la somme des valeurs des trois items et la valeur
de chaque item, communément noté « Y » pour l'ouverture des yeux, « M » pour la réponse
motrice et « V » pour la réponse verbale.
Tableau 16.1 Score de Glasgow

Ouverture des yeux
Spontanée 4
À l'appel 3
À la douleur 2
Nulle 1
Meilleure réponse motrice
Volontaire (sur commande) 6
À la stimulation douloureuse :
– localisatrice 5
– mouvement de retrait 4
– stéréotypée en flexion 3
– stéréotypée en extension 2
– aucune réponse 1
Meilleure réponse verbale
Orientée 5
Confuse 4
Incohérente 3
Incompréhensible 2
Aucune réponse 1
Cette échelle permet de graduer les réponses entre une conscience normale (score de Glasgow = 15) et un
coma profond (score de Glasgow = 3 : Y = 1, M = 1, V = 1).
176 L'existence d'un coma correspond généralement aux valeurs du score inférieures à 8, mais cette limite est
arbitraire et ne correspond pas réellement à la définition princeps du coma.
1. Ouverture des yeux

Elle est soit spontanée, soit provoquée par la stimulation auditive (bruit violent) ou noci
ceptive. Les stimulations nociceptives fiables que l'on peut utiliser sont la douleur provo
quée par la pression de la région temporo-mandibulaire (manœuvre de Pierre-Marie-Foix),
la pression (et non la friction qui peut être traumatique) de la région sternale ou la pression
du lit unguéal.
2. Étude de la motricité
Elle évalue la réponse des quatre membres à la commande et à la douleur. L'existence d'une
asymétrie dans la motricité oriente vers une lésion localisée (cf. infra), mais seule la meil
leure réponse motrice est prise en compte dans le score de Glasgow. L'analyse de la réactivité
motrice à une stimulation nociceptive permet de distinguer :
• la réaction appropriée, définie par un déplacement de la main vers la stimulation ;
• le retrait en flexion, ou évitement, défini par un mouvement de retrait et d'abduction du
bras ;
• la flexion stéréotypée (ou encore réaction de décortication), caractérisée par une flexion–
adduction du membre supérieur ;
• l'extension stéréotypée (ou encore réaction de décérébration), réalisant une extension–
pronation du membre supérieur, encore appelée mouvement d'enroulement ;
• l'absence de mouvement.
3. Réponse verbale
Le premier degré d'altération est la conversation désorientée. Viennent ensuite des propos
incohérents mais avec des mots compréhensibles, puis des sons incompréhensibles et finale
ment l'absence d'émission des sons.
C. Examen des fonctions du tronc cérébral

L'examen de l'activité réflexe du tronc cérébral apporte des renseignements considérables
d'une part, pour localiser les lésions éventuelles du tronc, d'autre part, pour fournir des
indices de pronostic.
1. Réactions pupillaires
Le diamètre et l'égalité des pupilles doivent être notés. Le réflexe photomoteur doit être sys
tématiquement recherché. La contraction de la pupille doit être provoquée en éclairant forte
ment et séparément chaque œil. La contraction de la pupille non éclairée doit être recherchée
Connaissances
en même temps (réflexe consensuel). Une dilatation unilatérale (mydriase) de la pupille avec
disparition du réflexe photomoteur suggère une atteinte de la troisième paire crânienne par un
engagement temporal ou un autre processus (par exemple, un anévrysme de l'artère commu
nicante antérieure). Une mydriase bilatérale avec abolition du réflexe photomoteur traduit une
souffrance du mésencéphale et représente un facteur de très mauvais pronostic. Elle ne doit
pas être confondue avec la mydriase qui peut résulter de l'instillation de collyre atropinique.
Les opiacés induisent une contraction des pupilles (myosis).
177
2. Réflexe cornéen
Il persiste habituellement jusqu'au coma profond. Son abolition bilatérale est de très mauvais
pronostic, sauf en cas d'intoxication médicamenteuse.
3. Position des globes oculaires et mouvements oculaires

Ils doivent être analysés. Une déviation conjuguée des yeux évoque une lésion hémisphérique
ou du tronc cérébral. Une divergence des yeux dans le plan vertical (skew deviation) évoque
une lésion bulboprotubérantielle. Une légère divergence oculaire ou des mouvements d'er
rance semblables à ceux observés au cours du sommeil peuvent être constatés au cours d'un
coma léger. Des mouvements conjugués ou dissociés peuvent être observés. Ils ne peuvent
être simulés et permettent d'éliminer un coma psychogène. Un bobbing oculaire, c'est-à-dire
des secousses rapides vers le bas, est observé dans les lésions de la partie inférieure de la
protubérance.
Les réflexes oculocéphaliques horizontaux sont obtenus en provoquant une rotation horizon
tale de la tête – ne pas faire cette manœuvre s'il existe une suspicion de lésion cervicale
ou d'hypertension intracrânienne. La réponse normale est une déviation conjuguée des
yeux du côté opposé au mouvement de la tête. On peut sensibiliser cet examen par l'étude du
réflexe oculovestibulaire en instillant 50 à 200 ml d'eau froide dans le conduit auditif externe
(après avoir vérifié l'intégrité des tympans). Chez le sujet conscient, on obtient un nystag
mus à composante rapide, dirigé en sens inverse de la stimulation. Ces réflexes évaluent les
connexions entre le système vestibulaire et les noyaux du III et du VI (via la bandelette longitu
dinale postérieure). En cas de dysfonctionnement de l'une de ces structures, les yeux restent
fixes, présentant un mouvement incomplet ou dysconjugué.
D. Activité motrice
L'évaluation de la motricité fait partie de l'évaluation de l'état de conscience. Il est impor
tant d'identifier un déficit moteur sous forme d'une asymétrie du tonus, de la motricité des
membres ou de la face (manœuvre de Pierre-Marie-Foix) et des réflexes ostéotendineux et
cutanéo-plantaires. Une asymétrie oriente vers une lésion focale ; la constatation de crises
convulsives focales ou généralisées oriente vers une atteinte hémisphérique.
E. Anamnèse et examen somatique

L'anamnèse et l'examen somatique sont fondamentaux pour orienter le diagnostic étio
logique (tableau 16.2). L'interrogatoire de l'entourage est primordial pour connaître les
circonstances de survenue (traumatisme crânien, prise médicamenteuse, etc.), le mode
d'installation (progressif, brutal) du coma. Il est également nécessaire de connaître les
symptômes ou signes neurologiques (par exemple, troubles du langage, déficit moteur)
ou somatiques (par exemple, fièvre, céphalées) qui ont précédé la perte de conscience.
L'interrogatoire doit encore rechercher les antécédents pathologiques et les traitements
en cours.
L'examen clinique note la température, toute fièvre associée au coma évoquant une ménin
gite ou une méningoencéphalite. La recherche d'une raideur de la nuque est systématique.
On recherche un trouble du rythme cardiaque ou l'existence d'un souffle à l'auscultation car
diaque ou des vaisseaux du cou, ces anomalies cardiovasculaires pouvant orienter vers un acci
dent vasculaire cérébral. L'examen des téguments recherche notamment des ecchymoses, un
purpura. Le reste de l'examen somatique peut également apporter des arguments en faveur
178 d'une étiologie.
Tableau 16.2 Diagnostic étiologique du coma

Situation Examens
Coma sans signe de localisation et avec syndrome méningé
– Sans fièvre : hémorragie sous-arachnoïdienne → TDM
– Avec fièvre : méningite → PL
Coma avec signes de localisation
– Accident vasculaire ischémique (avec effet de masse) TDM ou IRM
– Thrombophlébite cérébrale (avec effet de masse et/ou
épilepsie)
– Hématome intracrânien
– Contusion cérébrale
– Tumeur cérébrale
– Abcès cérébral
– Encéphalite
– Méningoencéphalite
– Épilepsie
Coma sans signe de localisation, sans signe méningé et sans fièvre
– Ischémie, anoxie cérébrale diffuse
– Épilepsie
– Hydrocéphalie/ HTIC
– Causes métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, hypercapnie, dysnatrémie, hypocalcémie, insuffisance rénale, insuffisance
hépatocellulaire, carence en vitamine B1, hyper/hypothermie, encéphalopathie liée au sepsis)
– Intoxications (médicament, drogues, CO, éthylène glycol, etc.)
– Causes endocriniennes (panhypopituitarisme, insuffisance surrénalienne, dysthyroïdie)
III. Investigations paracliniques

Chez tout malade dans le coma, des analyses biologiques doivent être systématiquement
demandées : glycémie (avant injection de sérum glucosé), ionogramme sanguin (en particulier
pour connaître la natrémie), créatininémie et urémie, bilan hépatique et international norma-
lised ratio (INR), gaz du sang artériel.
Une radiographie pulmonaire et un électrocardiogramme sont également systématiques.
Les investigations paracliniques proprement neurologiques sont orientées par les constatations
de l'examen clinique.
Tout coma dans un contexte traumatique doit faire pratiquer une imagerie en urgence
à la recherche de lésions cérébrales et éliminer une lésion rachidienne et/ou médullaire
associée.
Quatre situations différentes doivent être considérées :
• coma fébrile ;
• coma sans signe focal et avec syndrome méningé ;
• coma associé à des signes de localisation ;
Connaissances
• coma sans signe de localisation, sans signe méningé et sans fièvre.
A. Coma fébrile
Toute altération de la conscience dans un contexte fébrile doit faire évoquer une méningite
bactérienne. En cas de forte suspicion clinique, une antibiothérapie doit être administrée en
urgence et une imagerie cérébrale doit être réalisée avant la ponction lombaire si score de
Glasgow < 12 et/ou en présence de signes de localisation. 179
En l'absence d'argument pour une méningite, un autre foyer infectieux doit être recherché,
notamment une pneumopathie d'inhalation.
B. Coma sans signe focal et avec syndrome méningé

La présence d'un syndrome méningé doit faire évoquer une méningite ou une hémorragie
sous-arachnoïdienne et faire discuter une imagerie cérébrale, une ponction lombaire et une
antibiothérapie en urgence.
C. Coma associé à des signes de localisation

(avec ou sans fièvre, avec ou sans signe méningé)
Le tableau clinique oriente vers une lésion structurale sus- ou sous-tentorielle (tableaux 16.3 et
16.4). Mais, dans tous les cas, une imagerie (tomodensitométrie ou imagerie par résonance
magnétique) est indispensable pour localiser les lésions et orienter la discussion étiologique.
En fonction de ces orientations étiologiques, d'autres investigations plus spécialisées peuvent
être nécessaires.
D. Coma sans signe de localisation, sans signe méningé

et sans fièvre
Les étiologies sont ici multiples et les investigations doivent être guidées par la clinique.
Tableau 16.3 Éléments d'interrogatoire orientant vers un coma par lésion structurale ou un coma
« métabolique »
Coma par lésion structurale Coma métabolique
Symptômes neurologiques précédant le coma : Antécédents :
– déficit moteur – hépatique
– troubles du langage – rénal
– diplopie – pulmonaire
– vertiges Syndrome dépressif
– vomissements Toxicomanie
Début brutal
Alcoolisme chronique
Traumatisme crânien
Syndrome hémorragique
Lésions neurologiques préexistantes :
– AVC
– tumeur
(D'après : Ropper A.H. Coma in the emergency room. In : Earnest MP, ed. Neurologic Emergencies. New York : Churchill Livingstone ;
1983 : 83.)
Tableau 16.4 Signes neurologiques suggérant un coma par lésion structurale

Lésion hémisphérique Lésion du tronc cérébral
Hémiplégie Quadriplégie
Paralysie faciale unilatérale Mouvements oculaires anormaux
Signe de Babinski unilatéral Dysconjugaison des yeux
180 Asymétrie des réflexes tendineux Myosis punctiforme
Bobbing oculaire
Abolition unilatérale du réflexe cornéen
(D'après : Ropper A.H. Coma in the emergency room. In : Earnest MP, ed. Neurologic Emergencies. New York : Churchill Livingstone ;
1983 : 84.)
Il peut s'agir d'une ischémie diffuse ou d'une anoxie cérébrale. Plus souvent, le coma relève
d'une cause métabolique ou d'une intoxication. Il est, dans ces cas, nécessaire de vérifier
la glycémie, la natrémie, la calcémie, les gaz du sang et de rechercher, selon le contexte, des
toxiques : drogues psychotropes, opiacés, oxyde de carbone, notamment.
En l'absence de cause évidente ou en cas de myoclonies (d'un ou plusieurs membres, faciales
ou oculopalpébrales), un électroencéphalogramme (EEG) doit être réalisé. Le diagnostic d'état
de mal épileptique larvé impose un traitement spécifique (cf. chapitre 18). L'EEG peut orien
ter le diagnostic vers des causes particulières d'encéphalopathies.
IV. Pronostic, état végétatif et état

de conscience minimale
A. Pronostic
La prédiction du retour à la conscience et surtout du handicap éventuel est une préoccupation
majeure pour le réanimateur mais, à ce jour, il n'existe pas d'algorithme simple qui pourrait
s'appliquer indifféremment à l'ensemble des comas.
Les études portant sur le pronostic des comas présentent souvent des limites rendant leur
interprétation difficile. Par exemple, la recherche de biomarqueurs d'aide à la décision clinique
pour prédire un « mauvais pronostic» est fréquente. Leur validation et leur utilisation en cli
nique pourraient conduire à une décision d'arrêt des suppléances vitales constituant ainsi une
« prophétie autoréalisée ». Une autre limite est la séparation arbitraire (et fluctuante d'une
étude à l'autre) entre bon et mauvais pronostic, rendant la comparaison entre études et l'uti
lisation en pratique clinique parfois difficiles.
La cause d'un coma est le principal déterminant pronostique. Les informations de l'exa
men clinique et des examens paracliniques (électrophysiologie, imagerie, biologie) doivent
donc impérativement être interprétées selon le contexte étiologique.
Dans le cas du coma post-anoxique plusieurs marqueurs cliniques et paracliniques de mauvais pronostic
ont été proposés :
• abolition des réflexes pupillaires et cornéens, Glasgow moteur < 3 après J3 ;
• état de mal épileptique myoclonique ;
• abolition bilatérale des potentiels évoqués somesthésiques (PES) après J1 ;
• EEG aréactif, en burst suppression ou suppression ;
• cinétique de certains biomarqueurs de mort neuronale (NSE, S100) ;
Connaissances
• anomalies diffuses à l'imagerie : TDM précoce (< 48 h)/IRM tardive (> 48 h).
Ces critères, surtout lorsqu'ils sont combinés, permettent de prédire un « mauvais pronostic » avec une
grande fiabilité (proche de 100 %). Ils ont cependant peu de valeur lorsqu'ils sont absents. La présence
d'une réactivité de l'EEG et la préservation des potentiels évoqués cognitifs (MMN, P300) sont les princi-
paux éléments paracliniques de bon pronostic.
B. État végétatif et état de conscience minimale 181
Le retour à la conscience peut, s'il est suffisamment lent, passer par des états intermédiaires
que sont l'état végétatif et l'état de conscience minimal.
1. État végétatif
Le patient a les yeux ouverts mais ne manifeste aucune réponse aux stimuli visuels, auditifs
ou nociceptifs, ni aucun signe de compréhension ou d'expression verbale pouvant témoigner
d'une quelconque conscience. Il existe en revanche un éveil intermittent avec ouverture spon
tanée des yeux et parfois un cycle veille–sommeil. Les fonctions végétatives, notamment la
ventilation, persistent, de même qu'un certain nombre de réflexes bulbaires. L'état végétatif
peut être une étape dans la récupération et un certain nombre de patients peuvent retrouver
une activité consciente après plusieurs mois.
2. État pauci-relationnel (ou état de conscience minimale)

Le patient manifeste des capacités d'interaction plus complexes avec le monde extérieur (pour
suite visuelle, réponse à certains ordres simples, manipulation d'objet, réactions motrices auto
matiques, réaction adaptée à la stimulation douloureuse, productions verbales), mais il n'est pas
possible d'établir une communication fonctionnelle (même à l'aide d'un code binaire) et le patient
ne manifeste pas de comportements moteurs complexes (comme l'utilisation adaptée d'objets).
V. Mort cérébrale
Le patient en état de mort cérébrale présente des lésions irréversibles du cerveau entraînant une
abolition totale et définitive des fonctions de la vie de relation ainsi que des fonctions végétatives.
Malgré le caractère irréversible des lésions cérébrales et la perte de toute régulation végétative,
les techniques de réanimation permettent de maintenir pendant quelques jours une circulation
systémique et par conséquent un fonctionnement des organes autres que le cerveau. Les consé
quences de ce constat sont majeures. D'une part, le médecin doit remplir et fournir à la famille
les documents administratifs liés au décès de la même manière que lors d'un décès classique.
D'autre part, puisque la plupart des organes restent fonctionnels, la question du prélèvement
d'organes en vue d'une transplantation doit être soulevée. On comprend, dans ces conditions,
la nécessité de critères formels pour poser le diagnostic de mort cérébrale (tableau 16.5).
Ces critères ont fait l'objet de mesures réglementaires (décret du 2 décembre 1996). Ils
reposent sur deux principes fondamentaux :
• la cause de l'arrêt du fonctionnement cérébral est irréversible, ce qui suppose que le dia
gnostic étiologique soit établi ;
• les structures cérébrales et du tronc cérébral nécessaires au maintien de la vigilance et des
fonctions végétatives sont détruites de façon définitive.
A. Diagnostic étiologique
L'étiologie des lésions cérébrales doit être connue et leur caractère irréversible doit
être établi. Ce critère est facilement affirmé lorsqu'il s'agit d'une lésion traumatique massive,
de certaines lésions tumorales ou vasculaires. Il est beaucoup plus difficile à satisfaire lorsqu'il
s'agit d'un coma d'origine multifactorielle. Certains diagnostics doivent être dans ce cas for
mellement éliminés car ils peuvent provoquer des signes identiques à ceux de la mort cérébrale
mais de façon réversible. Il s'agit principalement des intoxications par les drogues sédatives
ou hypnotiques et de l'hypothermie inférieure à 33 °C. L'existence de troubles métaboliques
182 (troubles électrolytiques ou acido-basiques) doit être éliminée, de même que l'administration
de médicaments agissant sur le système neuromusculaire (curare, par exemple) car ils peuvent
rendre difficile, voire impossible, l'interprétation de l'examen clinique. En cas de doute, des
recherches biologiques ou toxicologiques sont impératives. L'observation d'un délai suffisant
est requise lorsque des drogues ont été utilisées pour être certain qu'elles ne sont plus opé
rantes ou pour obtenir la correction d'une hypothermie.
B. Signes cliniques de mort cérébrale

1. Destruction des structures cérébrales
La perte de la conscience est totale et il n'existe aucune activité spontanée. On peut
toutefois observer des réponses réflexes au niveau des territoires spinaux, comme la persis
tance ou la réapparition de réflexes ostéotendineux ou un mouvement de retrait à la sti
mulation nociceptive. En revanche, l'existence de crises convulsives ou de mouvements de
décérébration ou de décortication est incompatible avec le diagnostic de mort cérébrale.
Tableau 16.5 Critères de mort cérébrale

Étiologie des lésions cérébrales connue Absence d'hypothermie et d'intoxication
et irréversibilité établie
Signes cliniques Perte de conscience totale, aucune activité
Absence de réactivité dans le territoire des nerfs crâniens
Respiration spontanée abolie (épreuve d'hypercapnie)
Tests complémentaires Tracé EEG nul et aréactif (2 EEG à 4 heures d'intervalle) ou
angiographie des axes vertébraux et carotidiens objectivant
l'arrêt de la circulation cérébrale
2. Abolition des fonctions du tronc cérébral
Il n'existe aucune réactivité dans le territoire des nerfs crâniens. Les pupilles sont en
mydriase et le réflexe photomoteur est aboli (en l'absence d'agents mydriatiques), de même
que le réflexe cornéen. Les globes oculaires sont immobiles aussi bien spontanément que lors
des épreuves oculocéphaliques ou oculovestibulaires. La déglutition est abolie de même que le
réflexe de toux lors des aspirations trachéales.
La respiration spontanée est abolie. Cette absence de ventilation spontanée doit être véri
fiée par une épreuve d'hypercapnie (encadré 16.2).
C. Investigations complémentaires
Pour affirmer la mort cérébrale, il faut, en plus des critères cliniques, un examen complé
mentaire permettant d'affirmer le caractère irréversible de la destruction encéphalique. Deux
examens sont disponibles :
• l'électroencéphalogramme : en cas de mort cérébrale, l'activité électrique cérébrale est
Connaissances
nulle et le tracé électroencéphalographique est isoélectrique et totalement aréactif. Deux
électroencéphalogrammes nuls et aréactifs enregistrés à 4 heures d'intervalle sont requis
pour confirmer ce diagnostic de mort cérébrale, en dehors de toute intoxication médica
menteuse ou en dehors de toute baisse de température du corps ;
• l'angiographie des axes vertébraux et carotidiens : en cas de mort cérébrale, la circula
tion cérébrale est abolie et cela peut être objectivé par une artériographie des quatre axes
ou un angioscanner. Ces examens doivent être interprétés par un radiologue. La réalisation
d'un Doppler transcrânien peut permettre de visualiser précocement l'interruption de la
circulation dans les artères cérébrales moyennes (image de back flow) avant d'amener le 183
patient à l'angioscanner.
D. Conditions des prélèvements d'organes

Une fois la mort cérébrale constatée, un certain nombre de conditions sont requises pour
pouvoir faire des prélèvements d'organes.
1. Problème du consentement
La législation française rend possible les prélèvements d'organes s'il n'existe pas de refus
exprimé du vivant du patient. Cette loi permet donc théoriquement de pratiquer les prélè
vements sans en informer les proches (sauf pour les mineurs et les incapables majeurs). Il est
toutefois difficile moralement de pratiquer ces prélèvements sans obtenir le consentement des
proches. Cela nécessite un dialogue approfondi avec la famille dans des conditions souvent
dramatiques.
Encadré 16.2
Épreuve d'hypercapnie
L'épreuve d'hypercapnie consiste à laisser le sujet en ventilation libre avec un fort débit d'oxygène dans la
sonde d'intubation de façon qu'il reste oxygéné. On vérifie la capnie au bout de 10 minutes en l'absence de
ventilation spontanée. On dit qu'il y a abolition de la ventilation spontanée lorsque la ventilation ne reprend
pas malgré une PaCO2 ≥ 50 mm Hg.
2. Contre-indications aux prélèvements

Il existe des contre-indications aux prélèvements des organes :
• maladie transmissible à un éventuel receveur ;
• états infectieux sévères ;
• maladies néoplasiques ;
• maladies de système et neurologique d'étiologie indéterminée.
Il existe de plus des contre-indications propres aux prélèvements de différents organes. Leur
appréciation relève d'une discussion avec les équipes spécialisées et sort du cadre de ce
chapitre.
clés
Points
• Le coma est caractérisé cliniquement, quelle que soit la stimulation, par l'absence d'ouverture des yeux,
d'expression verbale et de réponse aux ordres.
• Chez un malade dans le coma, la recherche de troubles respiratoires, circulatoires ou métaboliques est
impérative.
• Le niveau d'altération de la vigilance et de la conscience s'évalue essentiellement sur l'ouverture des
yeux, les réponses motrices et verbales.
• L'examen neurologique doit systématiquement comporter une évaluation des réflexes du tronc cérébral.
• Un coma fébrile ou avec syndrome méningé doit faire évoquer une méningite et discuter une antibio-
thérapie en urgence, une imagerie cérébrale et une ponction lombaire.
• Un coma avec des signes de localisation impose une imagerie cérébrale.
• Un coma dans un contexte traumatique impose une imagerie cérébrale.
• La mesure de la glycémie est systématique.
184
• Un EEG est systématique en l'absence de cause évidente, en cas de myoclonies ou en cas de doute sur la
réalité du coma.
• Les critères de mort cérébrale sont :
– étiologie des lésions cérébrales connue et irréversibilité établie ; absence d'hypothermie ou
d'intoxication ;
– perte totale de la vigilance et de la conscience (aucune activité), abolition des réflexes du tronc céré-
bral, abolition de la respiration spontanée (test d'hypercapnie) ;
– EEG nul et aréactif ou angiographie conventionnelle ou angioscanner des quatre axes objectivant
l'arrêt de la circulation cérébrale.
Pour en savoir plus

Brown EN, Lydic R, Schiff ND. General anesthesia, sleep Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication
and coma. N Engl J Med 2010 ; 363 : 2638–50. in comatose survivors of cardiac arrest : an advisory
Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, et al. Diagnosis of statement from the European Resuscitation Council
reversible causes of coma. Lancet 2014 ; 384 : and the European Society of Intensive Care Medicine.
2064–76. Resuscitation 2014 ; 85 : 1779–89.
CHAPITRE
17
Accidents vasculaires
cérébraux
I. Diagnostic d'accident vasculaire cérébral
II. Infarctus cérébral
III. Hémorragie intraparenchymateuse
IV. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux
V. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux
Item 335. Accidents vasculaires cérébraux
Connaissances
Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
hospitalière.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les probléma-
tiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable. 185
L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une affection fréquente (130 000 nouveaux cas par an
en France), dont la prise en charge, qui ne doit souffrir d'aucun retard, est optimale dans les
unités neurovasculaires (UNV). Dans un nombre important de cas, l'urgence s'avère extrême :
ainsi, devant toute suspicion d'AVC, chaque minute compte. Environ 10 % des malades
peuvent motiver une prise en charge en réanimation, souvent d'emblée. On distingue :
• les AVC en rapport avec une ischémie artérielle (80 % des cas), résultant d'une réduction :
– soit focale et prolongée de l'apport sanguin, entraînant un infarctus cérébral avec des
séquelles cliniques,
– soit transitoire, ne laissant pas de séquelles cliniques mais constituant un signe d'alarme
d'importance majeure (accident ischémique transitoire ou AIT = 10 % des AVC) ;
• les AVC hémorragiques (20 % des cas), eux-mêmes subdivisés selon le type d'hémorragie,
en hémorragie intraparenchymateuse ou HIP (15 %) ou méningée (5 %) (cf. chapitre 19) ;
• les thromboses veineuses cérébrales, bien plus rares (encadré 17.1).
Ainsi, dès les premiers signes, il faut appeler sans délai le SAMU (15) pour débuter le traite-
ment et amener le plus rapidement possible le patient dans la structure adaptée la plus proche
pour étayer le diagnostic et mettre en œuvre le traitement optimal sans délai sur les données
cliniques et les examens complémentaires, dont l'imagerie, qui permettent d'en préciser le
type ischémique ou hémorragique, l'ancienneté, la localisation, le mécanisme et la cause. Les
antécédents médicaux du patient (sans omettre l'autonomie) doivent être recueillis et pris en
considération. Le traitement à court terme comporte des traitements spécifiques très urgents
selon l'étiologie, comme la fibrinolyse et la thrombectomie en cas d'occlusion vasculaire,
des mesures générales cruciales et immédiates dès la prise en charge par le SAMU, la lutte
contre les conséquences directes de l'ischémie ou de l'hémorragie, la prévention précoce des

r écidives. La prise en charge à moyen et long terme, très importante, ne peut être abordée ici.
La gravité des AVC tient à la sévérité de l'atteinte neurologique et aux morbidités associées.
En France, l'AVC constitue la troisième cause de mortalité, la première cause de handicap, la
deuxième cause de démence et une cause majeure de dépression. Dix pour cent des personnes
atteintes d'AVC décèdent dans le premier mois ; 20 % sont institutionnalisées ; parmi les 70 %
qui retournent au domicile, la moitié sont atteintes de séquelles plus ou moins lourdes.
I. Diagnostic d'accident vasculaire cérébral

A. Circonstances de découverte
La population doit impérativement être sensibilisée (campagnes d'information) à l'AVC et
évoquer ainsi ce diagnostic extrêmement urgent (appeler le 15) devant des manifestations
neurologiques diverses d'installation rapide ou soudaine : céphalées, déficit des membres,
paralysie faciale, troubles visuels (cécité monoculaire ou hémianopsie), de la parole (aphasie
ou dysarthrie), de l'équilibre, de la conscience. Une céphalée explosive et diffuse avec vomis-
sements et agitation fait immédiatement suspecter une hémorragie sous-arachnoïdienne. La
douleur peut être moins violente ou localisée, mais sa soudaineté et son caractère inhabituel
constituent un signe d'alarme à ne jamais négliger. La raideur méningée peut n'être constatée
qu'après plusieurs heures. Une céphalée accompagne souvent une HIP mais peut aussi se
rencontrer lors d'un infarctus cérébral.
Si le ou les déficits neurologiques persistent au-delà de 30 minutes, il s'agit le plus souvent d'une
ischémie cérébrale susceptible d'évoluer vers un infarctus cérébral ou d'une HIP. La distinction
186 entre hémorragie et ischémie ne peut être faite de façon fiable sur les données cliniques. De
nombreuses affections (encadré 17.2) peuvent se traduire par des manifestations analogues.
Des troubles de la vigilance voire un coma de survenue rapide sont classiquement rencon-
trés plutôt dans les HIP volumineuses, mais sont habituels dans les ischémies massives sus-
tentorielles ou sous-tentorielles (thrombose du tronc basilaire).
Encadré 17.1
Thromboses veineuses cérébrales
Les thromboses veineuses cérébrales sont rares, • Syndrome du sinus caverneux, rare, associant
de causes très diverses, et peuvent entraîner des chémosis, œdème palpébral et ophtalmoplégie
ischémies et/ou des hémorragies cérébrales. La douloureuse.
symptomatologie est polymorphe et le diagnos- • Diversité selon la rapidité d'installation de la
tic, suspecté sur la clinique et très souvent étayé thrombose : aiguë en moins de 2 jours (30 % des
sur le scanner sans et avec injection, est confirmé cas), subaiguë au-delà de 2 jours (50 % des cas),
par l'IRM. chronique au-delà de 30 jours (20 % des cas).
Le traitement comporte une anticoagulation à dose • Diversité selon la topographie des thromboses
efficace. Le pronostic est souvent favorable. (sinus longitudinal 60 %, latéraux 40 %, veines
Leur incidence annuelle est de cinq cas par million profondes).
d'habitants, touchant surtout la femme jeune.
Diagnostic
Polymorphisme clinique • Scanner, normal dans 20 % des cas, montrant des
• Hypertension intracrânienne isolée dans 40 % des signes directs de thrombose (sans injection : corde
cas (œdème papillaire au fond d'œil). ou triangle dense ; avec injection : signe du delta)
• Signes déficitaires focaux d'installation aiguë et des signes d'ischémie, d'œdème et souvent
ou progressive, parfois bilatéraux, pouvant être d'hémorragie associés.
associés à des crises d'épilepsie (10 à 15 % des • IRM, examen de référence visualisant à la fois la
cas). thrombose et ses conséquences.
• Tableau d'encéphalopathie (30 % des cas), voire • Angiographie par angioscanner et surtout angio-
coma. IRM : visualisation directe des thromboses.
Accidents vasculaires cérébraux 17
• LCR (en dehors de toute méningite) : discrète • Symptomatique :

hypercellularité, protéinorachie parfois élevée, – antithrombotique : héparine fractionnée ou
parfois liquide xanthochromique. non à doses efficaces même en cas de lésions
• D-dimères augmentés dans les thromboses vei- hémorragiques, puis antivitamines K ou anti-
neuses cérébrales aiguës et subaiguës. coagulants d'action directe ;
– très rarement fibrinolytiques in situ ou désobs-
Étiologies
truction mécanique (au cas par cas) ;
• Grossesse, en particulier dans le péri-partum, et
– antalgiques ;
contraception orale rendent compte du pic d'inci-
dence chez la femme jeune. – antiépileptiques en cas de crises ;
• Causes infectieuses locales dans 10 % des cas – acétazolamide associé à des ponctions lom-
(ORL ou du SNC) ou générales. baires itératives en cas d'hypertension intracrâ-
nienne isolée.
• Autres causes :
• Exceptionnellement neurochirurgie (décompres-
– locales (traumatisme crânien, tumeur, cathété-
sion).
risme veineux) ;
– générales : thrombophilie dans 35 % des cas, Pronostic
génétique ou acquise, hématologiques dans Bon, en règle générale, sauf en cas de coma pro-
10 % des cas (thrombocytémie, anémie), mala- fond, d'hémorragie cérébrale, de thrombose des
dies inflammatoires, de système ou néoplasiques ;
Connaissances
veines cérébrales profondes, de lésions de la fosse
– indéterminée dans 10 à 20 % des cas. postérieure, et particulièrement chez les patients
âgés. La récupération est souvent lente.
Traitement
• Étiologique indispensable.
Encadré 17.2
Diagnostic différentiel des AVC • Poussée de sclérose en plaques très rarement 187
• Déficit post-critique • Méningoencéphalite exceptionnellement : crises
• Migraine accompagnée épileptiques et fièvre très fréquentes
• Manifestations psychogènes • Ictus amnésique, perte de connaissance brève et
• Cause métabolique (hypoglycémie +++, etc.) syndrome confusionnel sont trop souvent étique-
tés à tort AIT ou AVC
• Processus expansif cérébral
• Traumatisme crânien parfois minime (hématomes
sous- et extraduraux, contusion…)
Des crises d'épilepsie (5 à 10 % des cas) partielles ou généralisées sont rarement révélatrices.
Des aspects plus trompeurs, tels des troubles psychiques ou un état confusionnel, peuvent
être observés dans certains AVC frontaux ou temporaux. Certaines hémorragies sous-
arachnoïdiennes peuvent se révéler de cette façon.
Un déficit neurologique soudain (moteur, visuel, aphasique) rapidement réversible ou, plus
rarement, des paresthésies de durée brève (quelques minutes à moins d'une heure) évoquent
un AIT, mais il n'existe aucun argument clinique qui permette d'être certain de ce diagnostic : le
terme d'accident neurologique transitoire devrait à ce stade être utilisé. Il faut éliminer une
hémorragie et les mêmes diagnostics que ceux évoqués dans le cadre des AVC (encadré 17.2).
B. Données cliniques
L'interrogatoire du patient et de son entourage doit être minutieux. L'élément crucial est la
connaissance de l'heure de début des symptômes puisqu'elle va conditionner le traite-
ment initial. En absence de témoin, l'heure de début est définie comme l'heure où le patient a
été vu la dernière fois intègre sur le plan neurologique. Le contexte dans lequel survient l'AVC
est également détaillé : au repos, au lever, au cours d'un effort, de la pratique d'un sport
(en particulier notion de traumatisme cervical). Le mode d'installation est précisé : brutal,
d'emblée maximal, progressif, par paliers ou par à-coups, précédé de signes prémonitoires
(accident neurologique transitoire, céphalées). L'anamnèse recherche notamment l'existence
de facteurs de risque vasculaires, d'antécédents cardiaques, d'infection récente, de consom-
mation de toxiques et la prise de traitements modifiant l'hémostase. Les antécédents médi-
caux du patient et une éventuelle perte d'autonomie doivent être recueillis.
L'examen clinique est très important. Les données neurologiques permettent souvent de situer
la lésion à l'aide des signes de localisation à l'hémisphère droit ou gauche et à l'étage sus-
ou sous-tentoriel, d'évaluer la gravité (cf. infra), mais ne permettent pas de préciser le type
hémorragique ou ischémique de l'AVC.
Le reste de l'examen peut orienter vers des affections simulant un AVC ou suggérer diverses causes
d'AVC, dernier point sur lequel nous reviendrons. Ainsi, la présence de fièvre doit faire discuter, bien
que cela soit très rarement le cas, la possibilité d'une méningoencéphalite ou d'une endocardite.
C. Examens complémentaires
1. Imagerie cérébrale
Très urgente, elle repose sur l'IRM et le scanner.
Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste est souvent pratiqué

188 d'emblée faute de disponibilité de l'IRM. Il permet d'éliminer une hémorragie qui
apparaît en hyperdensité. La présence de sang dans les citernes de la base et les sillons de
la convexité permet le diagnostic d'hémorragie méningée ; sa présence dans le paren-
chyme cérébral indique une hémorragie cérébrale. Il faut en préciser le volume et la locali-
sation, ainsi que la présence éventuelle de sang dans les ventricules cérébraux. L'ischémie
se traduit par une hypodensité dont la topographie adopte une distribution vasculaire.
Le scanner peut être normal dans les premières heures d'une ischémie cérébrale. Il faut
rechercher avec attention des signes précoces d'ischémie : atténuation de la densité du
putamen et du pallidum, perte de la différenciation substance grise/substance blanche,
effacement du ruban insulaire et discret œdème se traduisant par l'effacement des sillons
corticaux. Un aspect de « trop belle artère » (par exemple, sylvienne ou tronc basilaire),
avec hyperdensité correspondant à un thrombus endoluminal, peut être observé. Ce signe
est d'interprétation parfois délicate, en particulier en cas de calcification des vaisseaux.
Ces signes précoces sont retrouvés entre 30 à 60 % des cas à la 6e heure (figure 17.1).
À noter enfin qu'un certain nombre d'infarctus cérébraux peuvent très vite devenir hémor-
ragiques, ce qui peut égarer si le scanner n'est pas effectué très précocement. Pour tout
patient arrivant dans les six premières heures d'une ischémie cérébrale, le scanner devra
être complété par un angioscanner à la recherche d'une occlusion artérielle qui condition-
nera la prise en charge thérapeutique.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus performante. Elle permet un
diagnostic précoce et de certitude. Encore insuffisamment disponible en urgence, elle
devrait remplacer prochainement le scanner. L'IRM de diffusion permet de visualiser
dès la 1 re heure la zone de souffrance cérébrale. Cette zone apparaît en hypersignal
et signe l'œdème cytotoxique (signe de souffrance cellulaire liée au gonflement de la
cellule secondaire à l'arrêt des pompes Na +/K +-ATPase). Dans cette zone, le coefficient
apparent de diffusion (apparent diffusion coefficient ou ADC) de l'eau est effondré.
L'IRM de perfusion montre la zone hypoperfusée, souvent plus importante que la zone
vue en diffusion. La zone hypoperfusée n'ayant pas d'anomalie de diffusion (mismatch)
A B C
Figure 17.1 Signes précoces d'AIC au scanner.

A. Effacement du noyau lenticulaire, du ruban insulaire, des sillons corticaux. B. Hypodensité précoce. C. Hyperdensité
spontanée de l'artère sylvienne.
Connaissances
189
A B C
Figure 17.2 IRM à la phase aiguë de l'infarctus cérébral.

Hypersignal fronto-insulaire droit en séquence de diffusion, non visible encore sur la séquence FLAIR, témoignant
d'un infarctus récent avec occlusion proximale de l'artère sylvienne droite sur l'ARM intracrânienne.
A. Séquence de diffusion. B. Séquence FLAIR. C. ARM intracrânienne.
peut être préservée grâce à une reperméabilisation très rapide de l'artère. Elle corres-
pond à la zone de pénombre qui représente la cible thérapeutique. L'IRM en séquence
dite FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) permet de visualiser l'ischémie dès
3 voire 4 heures. Cette séquence est le plus souvent normale avant 3 heures. Elle permet
de préciser l'heure de début, notamment dans les AVC du réveil (étude WAKE-UP en
cours). Par ailleurs, l'IRM permet d'analyser, sans injection et en urgence, les vaisseaux
intra- et extracrâniens et notamment de préciser l'existence d'une occlusion ou sté-
nose artérielle (figure 17.2). L'IRM permet encore de détecter les hémorragies céré-
brales, même minimes (intérêt de la séquence T2*, très sensible à la dégradation de
l'hème de l'hémoglobine), ou méningées (séquence FLAIR) dès les premières minutes et
de visualiser d'éventuelles malformations vasculaires associées. Cet examen est enfin
particulièrement important dans le diagnostic des thromboses veineuses cérébrales, en
montrant à la fois les thromboses des sinus et leurs conséquences ischémiques et/ou
hémorragiques.
2. Autres examens
Divers examens (NFS-plaquettes, VS/CRP, glycémie, ionogramme sanguin, créatinine, urée,
TP, INR, TCA, éventuellement β-HCG, hémocultures, ECG, radiographie pulmonaire) peuvent
aider au diagnostic différentiel mais contribuent surtout à la prise en charge symptomatique
et au bilan étiologique.
II. Infarctus cérébral

Il faut en préciser l'évolutivité, la topographie, l'étendue, le mécanisme et la cause.
A. Mode évolutif
L'AIT se traduit par un déficit neurologique brutal et focal, régressif, en règle en moins d'une heure.
Le diagnostic repose sur l'interrogatoire qui permet souvent de préciser le territoire concerné. Il
est très important de vérifier l'absence de tout déficit résiduel (parésie, hypoesthésie, manque du
mot, troubles visuels) par un examen attentif. Le scanner cérébral est normal. L'IRM en séquence
de diffusion faite précocement peut montrer un hypersignal résiduel prouvant sa nature isché-
mique. L'AIT peut rester isolé, se reproduire à très brève échéance, ou précéder de quelques
heures un accident plus grave. Dix pour cent des AIT se compliquent d'un infarctus cérébral à
3 mois, dont la moitié à 48 heures. Il s'agit en tout état de cause d'un signe d'alarme fondamen-
tal qui ne doit jamais être négligé et qui requiert des explorations immédiates en urgence dont
le but est d'apprécier le risque de récidive à court et plus long terme. Le score clinique ABCD2
190 (encadré 17.3) permet d'évaluer le risque de déficit à 24 heures, 48 heures, J7 et 3 mois selon l'âge
du patient, la pression artérielle lors de la prise en charge initiale, la durée et le type de déficit ainsi
que l'antécédent de diabète. Des éléments d'imagerie tels que l'existence ou non d'une occlusion
intracrânienne permettent d'affiner ce risque. Un hypersignal en diffusion associé à une occlusion
proximale porte le risque de récidive à 30 % à 1 mois. Une thrombolyse doit être discutée.
Le bilan étiologique en urgence permet d'adapter au plus vite le traitement de prévention secondaire.
Une sténose carotidienne serrée fait porter l'indication d'une chirurgie en urgence. Une arythmie
cardiaque par fibrillation auriculaire (ACFA) justifie la mise en route d'une anticoagulation efficace.
L'infarctus cérébral qui vient de survenir doit impérativement être considéré comme étant sus-
ceptible d'évoluer : l'utilisation appropriée d'échelles type NIHSS (National Institute of Health
Stroke Score) – comportant 42 items, minimum 0 à maximum 42 (tableau 17.1) – permet de
quantifier le déficit et de suivre l'évolution.
Encadré 17.3
Score ABCD2
« A » pour Aging, « B » pour Blood pressure, « C » – 10–59 minutes → 1 point
pour Clinical presentation, « D » pour Duration, « D » – ≥ 60 minutes → 2 points
pour Diabetes. • Diabète → 1 point
• Âge : ≥ 60 → 1 point Le risque est coté de 0 à 7 :
• PA (1re mesure après AIT) : • risque faible (1 % d'AIC à 48 heures) pour un
– PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg score entre 0 et 3 ;
→ 1 point • risque modéré (4,1 % d'AIC à 48 heures) pour
• Présentation clinique : un score entre 4 et 5 ;
– faiblesse unilatérale → 2 points • risque élevé (8,1 % d'AIC à 48 heures, soit un
– trouble de la parole sans faiblesse → 1point patient sur douze) pour un score entre 6 et 7.
• Durée de l'AIT :
Tableau 17.1 Score NIHSS
Item Intitulé Cotation Score
1a Vigilance 0 Vigilance normale, réactions vives
1 Trouble léger de la vigilance : obnubilation, éveil plus ou moins adapté
aux stimulations environnantes
2 Coma ; réactions adaptées aux stimulations nociceptives
3 Coma grave : réponse stéréotypée ou aucune réponse motrice
1b Orientation 0 Deux réponses exactes
(mois, âge) 1 Une seule bonne réponse
2 Pas de bonne réponse
1c Commandes 0 Deux ordres effectués
(ouverture des yeux, 1 Un seul ordre effectué
ouverture du poing) 2 Aucun ordre effectué
2 Oculomotricité 0 Oculomotricité normale
1 Ophtalmoplégie partielle ou déviation réductible du regard
2 Ophtalmoplégie horizontale complète ou déviation forcée du regard
3 Champ visuel 0 Champ visuel normal
Connaissances
1 Quadranopsie latérale homonyme ou hémianopsie incomplète ou négligence
visuelle unilatérale
2 Hémianopsie latérale homonyme franche
3 Cécité bilatérale ou coma (1a = 3)
4 Paralysie faciale 0 Motricité faciale normale
1 Asymétrie faciale modérée (paralysie faciale unilatérale incomplète)
2 Paralysie faciale unilatérale centrale franche
3 Paralysie faciale périphérique ou diplégie faciale
191
5 Motricité membre 0 Pas de déficit moteur proximal D/G
supérieur 1 Affaissement dans les 10 secondes, mais sans atteindre le plan du lit
2 Effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 10 secondes sur le
plan du lit
3 Pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire
un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction)
4 Absence de mouvement (coter 4 si le patient ne fait aucun mouvement
volontaire)
X cotation impossible (amputation, arthrodèse)
6 Motricité membre 0 Pas de déficit moteur proximal D/G
inférieur 1 Affaissement dans les 5 secondes, mais sans atteindre le plan du lit
2 Effort contre la pesanteur, mais le membre chute dans les 5 secondes
sur le plan du lit
3 Pas d'effort contre la pesanteur (le membre chute mais le patient peut faire
un mouvement tel qu'une flexion de hanche ou une adduction)
4 Absence de mouvement (le patient ne fait aucun mouvement volontaire)
X Cotation impossible (amputation, arthrodèse)
7 Ataxie 0 Ataxie absente
1 Ataxie présente pour 1 membre
2 Ataxie présente pour 2 membres ou plus
8 Sensibilité 0 Sensibilité normale
1 Hypoesthésie minime à modérée
2 Hypoesthésie sévère ou anesthésie
9 Langage 0 Pas d'aphasie
1 Aphasie discrète à modérée : communication informative
2 Aphasie sévère
3 Mutisme ; aphasie totale
(Suite)
Tableau 17.1 Suite
Item Intitulé Cotation Score
10 Dysarthrie 0 Normale
1 Dysarthrie discrète à modérée
2 Dysarthrie sévère
X Cotation impossible
11 Extinction, 0 Absence d'extinction et de négligence
négligence 1 Extinction dans une seule modalité, visuelle ou sensitive, ou négligence
partielle auditive, spatiale ou personnelle
2 Négligence sévère ou anosognosie ou extinction portant sur plus d'une
modalité sensorielle
Total :
Tableau 17.2 Facteurs d'aggravation précoce des AVC

Communs à tous les AVC Hypotension
(infarctus cérébral et HIP) Hypoxie
Hypercapnie ou hypocapnie excessive (< 37 mm Hg)
Hyponatrémie
Hyperglycémie, hypoglycémie
Hyperthermie
Médicaments
Infection
192 Crise(s) d'épilepsie
Œdème (parfois très précoce, en règle maximum vers les 3e–5e jours)
Hydrocéphalie (en particulier infarctus et hématome cérébelleux)
Engagement cérébral
Propres aux infarctus Extension thrombose
cérébraux Récidive embolique
Transformation hémorragique avec constitution d'un hématome
Propres aux HIP Accroissement de l'hématome (premières 24 h)
On estime que 40 % des AVC s'aggravent dans les 48 premières heures. Des facteurs
très divers peuvent être en cause (tableau 17.2). Beaucoup peuvent être contrôlés, ce
qui contribue à limiter les séquelles de l'infarctus cérébral voire évite une évolution
fatale.
B. Diagnostic topographique
Il est nécessaire de préciser la topographie de l'infarctus cérébral sur les données de la
clinique et de l'imagerie pour orienter les explorations complémentaires et définir le traite
ment de prévention secondaire (chirurgie carotidienne dans les sténoses carotidiennes ser-
rées, par exemple). Il est donc important de connaître les principaux éléments cliniques
évocateurs d'atteinte dans le territoire carotidien (70 % des cas) et vertébrobasilaire (30 %
des cas) (encadré 17.4).
Encadré 17.4
Symptômes des infarctus cérébraux en fonction de leur topographie
Sont évocateurs d'accidents dans le territoire caroti- pouvant s'associer à des troubles de la lecture ou
dien, les symptômes suivants, ce d'autant plus qu'ils du calcul ;
sont associés : • une hémiasomatognosie, une anosognosie, des
• la cécité monoculaire traduisant une ischémie dans troubles de l'orientation spatiale (lésion de l'hé-
le territoire de l'artère ophtalmique homolatérale ; misphère mineur).
• l'hémiplégie, d'intensité variable, de topographie Sont évocateurs d'ischémie dans le territoire verté-
typiquement brachiofaciale pour les accidents brobasilaire les symptômes suivants, volontiers asso-
sylviens superficiels, ou crurale pour les accidents ciés entre eux :
cérébraux antérieurs, mais pouvant atteindre tout • troubles moteurs et/ou sensitifs atteignant un ou
un hémicorps dans les territoires sylviens profonds plusieurs membres, homo- ou controlatéraux ;
ou totaux ; • déficit du champ visuel : hémianopsie latérale
• les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, homonyme en cas d'ischémie unilatérale de
hypoesthésie d'un hémicorps, extinction sensitive l'artère cérébrale postérieure, ou cécité corticale
ou astéréognosie ; si l'ischémie est bilatérale ;
• les troubles du langage : suspension du langage, • diplopie (liée à une paralysie oculomotrice), dysar-
Connaissances
manque du mot, jargonophasie, troubles de la thrie, troubles de la déglutition ;
compréhension (lésion de l'hémisphère majeur), • syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.
Tableau 17.3 Mécanisme des infarctus cérébraux d'origine artérielle

Occlusion vasculaire Hémodynamique Spasme
Deux possibilités : Sténose serrée des vaisseaux cervicaux Artériopathie toxique 193
– thrombose artérielle in situ (plaque ou intracrâniens (amphétamines, crack, cocaïne)
d'athérome, artérite, dissection) L'infarctus cérébral siège au niveau Artériopathie médicamenteuse
– embolie (d'origine artérielle ou des limites des territoires artériels (ergot de seigle)
cardiaque) (« derniers prés ») ou aux confins de Syndrome de vasoconstriction
Nature très variée de l'embole : territoires artériels adjacents (infarctus réversible, angiopathie du post-partum
fibrinocruorique, fibrinoplaquettaire, jonctionnels) Encéphalopathie hypertensive
athérome, cristaux de cholestérol, Migraine
plaque calcaire « Vasospasme » de l'hémorragie
sous-arachnoïdienne
C. Mécanisme et étiologie
La diversité des mécanismes (tableau 17.3) et des causes (tableau 17.4) parfois associés rend
compte de la difficulté de cette étape. Pour mener l'enquête, on se fonde sur : la fréquence
relative des diverses étiologies, l'âge, les circonstances de survenue, les antécédents, la pré-
sence de facteurs de risque d'athérome et les données de l'examen. Un infarctus cérébral sur
dix frappe le sujet jeune, de moins de 55 ans. Le bilan sera différent et souvent plus approfondi
(encadré 17.5)
1. Éléments d'orientation clinique

L'embolie cérébrale (20 % des infarctus cérébraux) est suspectée devant un accident sou-
dain avec une systématisation vasculaire nette plus ou moins étendue qui pose le problème de
son origine cardiaque (parfois atteinte de plusieurs territoires, infarctus viscéraux associés) ou
artérielle (répétition des emboles dans un même territoire). La thrombose (40 % des infarctus
Tableau 17.4 Étiologie des infarctus cérébraux

Causes artérielles Athérome des vaisseaux à destinée cérébrale et de l'arche aortique
Lacunes (atteinte des petites artères notamment perforantes)
Dissection des artères cervicales et cérébrales
Angiopathies radiques, toxiques, infectieuses, inflammatoires
Dysplasies
Causes cardiaques Arythmie complète par fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Valvulopathies et prothèses
Complications de la chirurgie (post-circulation extracorporelle)
Endocardite infectieuse
Cardiomyopathies non obstructives
Myxome
Embolie transcardiaque (dite paradoxale)
Endocardite thrombotique non bactérienne
Causes Syndromes myéloprolifératifs
hématologiques Drépanocytose
Déficit en protéine anticoagulante
Anticoagulant circulant
Coagulopathie intravasculaire disséminée
Autres causes Affections métaboliques
Affections mitochondriales
194
Encadré 17.5
Particularités de l'infarctus cérébral du sujet jeune
Les infarctus cérébraux du sujet jeune (entre omettre foramen ovale perméable et anévrisme du
15 et 45 ans) représentent 10 à 15 % des AVC. Ils septum interauriculaire) et la dissection des artères
augmentent avec l'âge, étant plus fréquents entre cervicales. Dans une moindre mesure, on retrouve
40 et 45 ans. Comparé à une population plus âgée, d'autres maladies artérielles (artérite au cours d'une
l'infarctus cérébral du sujet jeune se distingue par maladie systémique, radique, syndrome de Moya-
ses étiologies, un meilleur pronostic et un impact Moya), infectieuses (angéites primitives, syndrome
considérable sur la qualité de vie et la réinsertion de Sneddon, syndrome de vasoconstriction réver-
socioprofessionnelle. L'examen clinique devra être sible), l'athérosclérose et les maladies des petits vais-
mené avec beaucoup de rigueur : recherche sys- seaux. Une prise de toxique doit être recherchée, car
tématique d'un signe de Claude Bernard-Horner, susceptible d'expliquer un bon nombre d'infarctus
examen cutané précis (élasticité, livedo, angiokéra- auparavant étiquetés sans cause. Un bilan de throm-
tomes, traces d'injection…), fond d'œil. bophilie doit toujours être envisagé et est systéma-
En dehors des facteurs de risque cardiovascu- tique en l'absence de cause retrouvée.
laire classiques (retrouvés chez plus de 50 % des Le pronostic neurologique des infarctus cérébraux
patients), il faut citer ceux plus spécifiques de du sujet jeune est globalement bon, avec un taux
la femme jeune : la migraine et notamment la de mortalité nettement inférieur à celui des sujets
migraine accompagnée qui, associée au tabac et plus âgés et un handicap résiduel modéré chez plus
la contraception œstroprogestative, augmente le de deux tiers d'entre eux. Cependant, ils peuvent
risque relatif d'AVC. La grossesse et plus volontiers garder des séquelles psychologiques impactant
le post-partum sont également des périodes à risque leur qualité de vie, leur réinsertion familiale et
d'infarctus cérébral ischémique (artériel et veineux socioprofessionnelle.
cf. encadré 17.1). La prise en charge de l'infarctus cérébral du sujet
Les étiologies diffèrent de celles des sujets âgés. jeune ne diffère pas de celle du sujet âgé, en dehors
La principale caractéristique est de rester inconnue du cas particulier de l'œdème sylvien malin, qui peut
dans 15 à 45 % des cas. Les deux principales causes justifier d'une prise en charge chirurgicale (hémicrâ-
retrouvées sont une origine cardioembolique (sans niectomie) pour les patients de moins de 55 ans.
cérébraux), survenant volontiers chez un sujet plus âgé, présentant un terrain vasculaire et sou-
vent un souffle cervical, est volontiers précédée d'AIT et siège sur les grosses artères dans leur
trajet extra- ou intracrânien. La pathologie lacunaire (20 % des infarctus cérébraux) corres-
pond à une artériolopathie classiquement imputée à l'association d'athérome et d'hyperten-
sion artérielle, responsable d'infarctus de petite taille siégeant dans les régions profondes des
hémisphères ou au niveau du tronc cérébral, dont la traduction clinique est évocatrice (déficit
sensitif ou moteur, dysarthrie – main malhabile, hémiparésie crurale avec ataxie homolatérale,
typiquement non associées à des troubles des fonctions supérieures).
Parmi les autres causes, la dissection des artères cervicales est évoquée chez des sujets jeunes
devant un infarctus cérébral qui survient typiquement à la suite d'un traumatisme ou d'un
effort, accompagné de douleurs cervicocrâniennes et d'un syndrome de Claude Bernard-
Horner (figure 17.3) (dissection carotidienne). Un contexte inflammatoire peut orienter vers
une angéite et notamment la maladie de Horton. Il ne faut pas méconnaître une thrombo-
phlébite cérébrale.
Dans 20 % des cas, l'enquête étiologique s'avère négative. A contrario, dans 25 % des cas,
deux causes potentielles ou plus sont mises en évidence.
Connaissances
2. Examens complémentaires
La stratégie diagnostique des examens complémentaires est certes fonction des orientations
cliniques mais doit être menée de façon rigoureuse compte tenu de la fréquence de l'associa-
tion de mécanismes éventuellement responsables.
Exploration ultrasonore cervicale et transcrânienne

Systématique, le Doppler cervical couplé à l'échographie peut montrer une sténose ou
195
une occlusion artérielle et parfois sa cause (athérome, dissection, thrombus endoluminal). Le
Doppler transcrânien visualise les sténoses serrées ou les occlusions des artères intracrâniennes
et apprécie de plus le retentissement hémodynamique des atteintes extracrâniennes.
Exploration cardiaque
L'ECG est systématique (troubles du rythme, souffrance myocardique, etc.), ainsi que le Holter
des 24 heures. L'échocardiographie par voie transthoracique est très contributive si l'anam-
nèse, l'examen clinique ou l'ECG orientent vers une affection cardiaque ; elle apprécie en
outre le retentissement d'une fréquente hypertension artérielle chronique (60 % des patients).
L'échographie cardiaque par voie transœsophagienne est plus performante. Elle permet en
particulier de dépister les foramens ovales perméables (FOP) associés aux anévrismes du sep-
tum interauriculaire (ASIA) et d'évaluer l'aorte thoracique ascendante et la crosse de l'aorte.
Figure 17.3. Signe de Claude Bernard-Horner gauche : diminution de la fente palpébrale avec myosis
et énophtalmie à gauche. (Voir aussi cahier couleur.)
Cet examen est indiqué en urgence en particulier dans les suspicions d'endocardite et se discute en l'ab-
sence de cardiopathie évidente chez les sujets jeunes et chez ceux ayant des infarctus cérébraux multiples
d'étiologie indéterminée.
Angiographie
L'angiographie par résonance magnétique (ARM) permet d'évaluer avec précision les sténoses
extracrâniennes et intracrâniennes et permet le diagnostic de dissection des artères carotide
interne et vertébrale. L'angioscanner peut être aussi utile. L'artériographie conventionnelle
reste indiquée dans d'exceptionnelles recherches d'angiopathies en particulier chez le sujet
jeune.
Examens biologiques
La recherche d'anomalies de l'hémostase (mutation Leiden du facteur V, mutation 20210A du
gène de la prothrombine, déficit en ATIII, protéine C, protéine S, anomalie du plasminogène,
anticoagulant circulant, anticorps antiphospholipides) ne se justifie que chez le sujet jeune
ou en présence d'antécédents familiaux ou personnels de thrombose artérielle ou veineuse.
En fonction des orientations cliniques, des sérologies spécifiques (syphilis, VIH) peuvent être
effectuées.
D. Traitement des infarctus cérébraux à la phase aiguë

196 Dans un infarctus cérébral en cours d'évolution, on distingue une zone d'ischémie sévère,
où des lésions irréversibles vont être observées, et une zone dite de pénombre, où les lésions
cellulaires sont potentiellement réversibles si le débit sanguin est rétabli (figure 17.4). La viabi-
lité tissulaire dépend du degré et de la durée de l'ischémie subie. Il importe d'interrompre ou
de ralentir les conséquences de l'agression cérébrale qui a tendance à se pérenniser. Il existe
une fenêtre thérapeutique durant laquelle il est crucial de restaurer le flux et de protéger les
Ischémie
réversible
Ischémie
irréversible
Occlusion de l’artère Temps

sylvienne droite en
ARM intracrânienne
Risque
Bénéfice
Figure 17.4. Évolution de la pénombre ischémique au cours du temps. (Voir aussi cahier couleur.)
Après l'occlusion artérielle se constitue l'infarctus, en rouge. Autour de cette zone apparaît la zone de pénombre
ischémique, en gris foncé. Cette zone diminue au cours du temps pour venir grossir le « core » (noyau, cœur) de
l'infarctus, figuré en rouge. En gris clair, la zone olighémique qui n'évolue jamais vers l'infarctus.
neurones. Cette fenêtre, souvent estimée à 6 heures, est en fait fonction de nombreux fac-
teurs, en particulier de la circulation cérébrale collatérale. Ultérieurement, on peut espérer agir
sur le parenchyme cérébral, mais de manière plus limitée.
Le traitement, extrêmement urgent car chaque minute compte, vise à limiter les conséquences de l'isché-
mie (mesures générales, reperfusion de la zone ischémique, neuroprotection) et à prévenir la survenue de
complications qui peuvent aggraver les lésions ischémiques et aggraver le pronostic vital et fonctionnel.
Il est impossible de détailler ici la prévention des récidives fondée sur le contrôle des facteurs de
risque vasculaire, la prévention des embolies cérébrales d'origine cardiaque, la chirurgie d'une
sténose carotidienne (parfois en urgence devant des AIT à répétition), le traitement d'une affec-
tion inflammatoire ou d'un trouble de l'hémostase.
1. Mesures générales
Connaissances
Il vise à combattre tous les facteurs d'agression cérébrale, à éviter les complications liées
au décubitus, aux troubles de vigilance et de déglutition, et à favoriser la récupération
fonctionnelle.
Contrôle de la fonction respiratoire

Une oxygénation optimale (saturation artérielle périphérique en O2 > 92 %) paraît indispensable
pour éviter la souffrance neuronale. En revanche, l'oxygénothérapie n'est pas systématique
et pourrait même être délétère. La mise en œuvre d'une ventilation mécanique est parfois 197
nécessaire du fait des troubles de vigilance ou d'une défaillance cardiaque et/ou respiratoire.
Il faut prévenir la survenue d'une pneumopathie, souvent consécutive à un encombrement
bronchique contre lequel il faut lutter (arrêt de toute alimentation per os en cas de fausse
route et mise en place d'une sonde nasogastrique, position demi-assise en dehors de contre-
indication hémodynamique, kinésithérapie respiratoire, aspirations).
Contrôle cardiocirculatoire
Le maintien d'une pression de perfusion cérébrale efficace est un objectif priori-
taire. La perte de l'autorégulation circulatoire cérébrale dans le territoire lésionnel rend en
effet sa perfusion en partie tributaire de la pression systémique. L'hypertension artérielle,
présente dans de nombreux cas à la phase initiale d'un infarctus cérébral, revient spontané-
ment aux chiffres antérieurs en une huitaine de jours. Il faut abaisser la pression artérielle
en cas de dissection aortique, d'encéphalopathie hypertensive ou d'insuffisance cardiaque
associée. Si le recours à des fibrinolytiques ou à des anticoagulants à dose hypocoagulante
est envisagé, la pression artérielle doit être ramenée à des chiffres inférieurs à 185/110.
On considère en 2018 qu'il est légitime de traiter seulement si l'hypertension artérielle est
très marquée (PAS > 220 mm Hg et PAD > 120 mm Hg, documentées sur deux mesures à
10 minutes d'intervalle). Ce dernier point fait l'objet de discussions. La baisse de pression
artérielle doit en tout cas être progressive, avec comme objectif une baisse de la tension
artérielle de 15 % dans les 24 premières heures. Il faut aussi toujours tenir compte et
traiter les facteurs intercurrents susceptibles de majorer l'hypertension artérielle (HTA) :
traitements antalgiques pour des céphalées, évacuation d'un globe vésical. En cas d'hypo-
tension, au contraire, il convient d'améliorer très rapidement la perfusion cérébrale en
agissant selon le cas sur la volémie ou la performance cardiaque, sans omettre de corriger
une déshydratation. Dans les cas où un facteur hémodynamique est suspecté ou démontré,
un décubitus strict doit être observé. Enfin, il est nécessaire de monitorer l'électrocardio-
gramme au moins pendant 24 heures.
Contrôle de la déglutition
Il est fondamental car source de pneumopathies de déglutition et de difficultés d'alimentation,
facteur de dénutrition.
Contrôle glycémique, hydroélectrolytique et nutritionnel

Une glycémie élevée est associée à un plus mauvais pronostic dans le cadre des AVC. Il
faut éviter les solutés concentrés en hydrates de carbone et il est nécessaire de maintenir
la glycémie inférieure à 10 mmol/l. Le contrôle strict de la glycémie ne semble toutefois
pas améliorer le pronostic. L'état d'hydratation doit être normalisé. Toute hyponatrémie
est dangereuse. La dénutrition étant un facteur favorisant de complications infectieuses et
cutanées, il est nécessaire de maintenir un apport calorique suffisant, au besoin par sonde
nasogastrique.
Contrôle de l'œdème cérébral et de l'hypertension intracrânienne

L'œdème cérébral atteint typiquement son maximum entre 3 à 5 jours mais est parfois bien
plus précoce. Il peut être responsable du décès par engagement cérébral. Il faut en premier
lieu chercher à contrôler tous les facteurs d'agression cérébrale. La tête doit être placée en
rectitude et à 30° sauf instabilité hémodynamique. Si une ventilation mécanique s'avère néces-
saire, il faut veiller à ce que le patient soit normocapnique. Le recours aux agents osmotiques
comme le mannitol est controversé ; en cas de signes d'engagement cérébral, il peut être
transitoirement efficace, éventuellement associé au thiopental si un geste neurochirurgical est
rapidement possible.
Un traitement chirurgical peut en effet être proposé dans les infarctus cérébelleux se
compliquant d'hydrocéphalie et pour de rares infarctus sylviens s'accompagnant d'un
198 œdème précoce et majeur (dits « malins »), particulièrement chez les sujets jeunes de
moins de 55 ans. Ils se traduisent par des troubles de vigilance précoces (24 heures), une
hémiplégie sévère, un volume de l'infarctus supérieur à 145 cm3 en IRM de diffusion ou
une hypodensité supérieure à deux tiers du territoire sylvien. Une intervention de décom-
pression comportant une hémicrâniectomie peut être proposée. Cette intervention réduit
indiscutablement la mortalité et augmente le nombre de personnes ayant un pronos-
tic fonctionnel satisfaisant. Cependant un certain nombre de patients, qui seraient sans
doute décédés en l'absence d'intervention, survivent dans de mauvaises conditions avec
un handicap très sévère. Les indications de cette intervention doivent être prises en tenant
tout particulièrement en compte les préférences du patient recueillies directement auprès
de lui et de son entourage.
Contrôle de la fièvre et des infections

Toute fièvre (> 37,5 °C) doit faire l'objet d'une enquête étiologique et être traitée par des
antipyrétiques, car il s'agit d'un facteur d'agression cérébrale supplémentaire. Le recours à
l'hypothermie contrôlée n'est pas conseillé.
Les infections pulmonaires rendent compte de près de 25 % des décès. L'infection urinaire
voit sa fréquence réduite avec la limitation des indications de sondage vésical.
Contrôle des crises d'épilepsie

Des crises d'épilepsie surviennent dans moins de 5 % des infarctus cérébraux. Un traitement
antiépileptique préventif systématique n'est pas indiqué.
Contrôle des complications thromboemboliques

La prévention des phlébites et des embolies pulmonaires repose sur la mobilisation passive
précoce, les héparines de bas poids moléculaire à dose prophylactique, les bas de contention
et/ou une compression pneumatique intermittente.
Kinésithérapie et orthophonie
La kinésithérapie permet la prévention des attitudes vicieuses ; la mobilisation précoce et le lever,
dès que l'état de vigilance, l'état hémodynamique et le tonus du tronc le permettent, sont bien sûr
essentiels. La rééducation orthophonique doit être aussi précoce que possible. Un patient hémiplé-
gique gauche, en particulier, doit être stimulé d'emblée en se plaçant dans le champ visuel gauche.
Lutte contre les escarres

Il faut lutter contre la constitution d'escarres par les changements fréquents de position, le
recours à des matelas anti-escarres et le maintien d'apports caloriques suffisants.
Contrôle des troubles psychiques

Les manifestations confusionnelles, délirantes et les états dépressifs doivent bénéficier d'une
prise en charge psychologique et si besoin médicamenteuse.
Douleur
La douleur doit être toujours prise en compte et traitée.
Connaissances
Information
Le patient et ses proches doivent être informés (projet médical, projet social).
2. Traitement antithrombotique et fibrinolyse

Ils exposent à des complications hémorragiques et surtout à la constitution d'un hématome
intracérébral dont le pronostic est particulièrement sévère lorsqu'il s'agit de fibrinolytiques 199
(fréquence de 6 à 8 % avec une mortalité élevée).
Il faut savoir qu'une simple transformation hémorragique, le plus souvent asymptomatique, sur-
vient indépendamment de tout traitement de ce type dans près de 60 % des infarctus cérébraux.
Traitement antithrombotique
Traitement antiplaquettaire
L'aspirine, à la dose de 75 à 325 mg par jour, évite 9 décès ou récidives pour 1000 patients
traités. Ces médicaments sont indiqués dans les 24 heures dès que la nature ischémique de
l'AVC est confirmée et différée si une thrombolyse est envisagée ou réalisée. Dans les infarctus
cérébraux mineurs ou les AIT, des études tendent à montrer l'intérêt d'une double antiagré-
gation associant aspirine et clopidogrel (étude CHANCE ; étude POINT en cours). Le ticagrélor
n'a pas montré de supériorité par rapport à l'aspirine seule (étude SOCRATES). L'association
ticagrélor et aspirine est en cours d'évaluation.
Traitement anticoagulant
Les indications de l'anticoagulation efficace sont très limitées en phase aiguë. Il n'y a aucune
preuve d'un éventuel bénéfice à utiliser un tel traitement pour la lésion cérébrale elle-même.
De surcroît, le risque d'infarctus hémorragique est grand chez les patients ayant un infarctus
cérébral massif, des troubles de vigilance, une HTA mal contrôlée. L'anticoagulation efficace
n'est discutée que dans les situations particulières suivantes, après évaluation du rapport béné-
fice risque (corrélé à la taille de l'accident) :
• aggravation dans des contextes de sténoses serrées (et notamment vertébrobasilaire) ;
• infarctus cérébral sur valves mécaniques ;
• récidive d'infarctus cérébral sous antiagrégants sur thrombus flottant ou intracardiaque ;
• dissections extracrâniennes (exceptionnellement lors de dissections vertébrobasilaires intra-
crâniennes compte tenu du risque de rupture sous-adventicielle des anévrismes).
En prévention secondaire, l'anticoagulation efficace est réservée principalement aux causes

cardio-emboliques sur ACFA et aux valves mécaniques. Elle est également envisagée lors de
récidive d'infarctus cérébral associé au syndrome des antiphospholipides sous antiagrégant.
Le délai d'introduction en cas d'ACFA est de mieux en mieux codifié. Elle sera débutée dès le
premier jour en cas d'AIT sans lésion constitué à l'IRM. Dans les autres cas, l'anticoagulation
efficace est différée de 48 h minimum. Au 3e jour, son introduction dépend de la taille de
l'accident.
Thrombolytiques
Une étude menée en 1995 a montré l'efficacité du traitement par l'altéplase administré en
intraveineux dans les 3 heures suivant des infarctus cérébraux non compliqués de troubles
de vigilance. Le nombre de patients à traiter pour obtenir un bon résultat est de 7. Le risque
d'hémorragie intracrânienne sous altéplase était multiplié par 10 par rapport au placebo
(6 % contre 0,6 %). En 2008, une nouvelle étude a montré qu'on peut attendre un effet
bénéfique de l'administration d'altéplase jusqu'à 4,5 heures après la survenue de l'infarctus
cérébral. On estime que la recanalisation de l'artère par ce thrombolytique par voie intravei-
neuse est obtenue dans 50 % des occlusions distales. Le recours à ce traitement doit être
immédiatement envisagé chaque fois que le délai le permet. Les contre-indications doivent
être respectées.
Ce délai peut être repoussé en cas d'occlusion du tronc basilaire du fait de particularités
physiopathologiques (constitution souvent progressive de la thrombose) et de leur extrême
gravité.
200 Les principales contre-indications des thrombolytiques sont les suivantes : délai dépassé, pression
artérielle non contrôlée > 185/110 mm Hg, traumatisme crânien récent, symptômes mineurs ou en
cours de régression rapide (NIHSS < 5) sans occlusion artérielle, infarctus cérébral très étendu, hyper-
glycémie > 4 g/l, AVC < 3 mois, troubles de l'hémostase (liés à un traitement anticoagulant ou à une
coagulopathie : INR > 1,7 ou temps de thrombine > 60 s ou anti-Xa > 0,5 U/ml ou dosage spécifique
d'anticoagulant oral direct > 50 ng/ml), contre-indications générales des thrombolytiques. La surve-
nue d'une crise d'épilepsie au début ne constitue pas une contre-indication si le déficit est bien attri-
buable à l'ischémie aiguë.
En pratique, des procédures précises et constamment actualisées doivent être établies pour
administrer ce traitement le plus rapidement possible : « time is brain ». En effet, il est prouvé
que l'efficacité du fibrinolytique est d'autant plus grande qu'il est administré précocement :
un handicap évité pour quatre patients traités dans les 90 minutes, contre un pour dix
patients dans les 4 h 30. De surcroît, le risque d'hématome intracérébral s'accroît au fil des
minutes. D'autres facteurs favorisent les hématomes : âge avancé, sévérité du déficit initial,
présence d'une hypodensité étendue au scanner initial, œdème cérébral précoce, hyperten-
sion, hyperglycémie.
Depuis fin 2015, le traitement de référence de l'infarctus cérébral aigu de la circulation anté-
rieure avec occlusion proximale associe thrombolyse intraveineuse et thrombectomie méca-
nique avec stent retriever dans les 6 heures. La thrombectomie mécanique seule est envisagée
uniquement en cas de contre-indication à la thrombolyse IV, ou entre 4 h 30 et 6 h. Des études
plus récentes sont en faveur d'un bénéfice de la thrombectomie au-delà de 6 h et jusqu'à
24 h, chez des patients sélectionnés (mismatch radioclinique).
Ces techniques ne peuvent être réalisées que dans des centres disposant de neuroradiologie
interventionnelle (37 en France).
3. Autres approches thérapeutiques
De très nombreux médicaments dits neuroprotecteurs ont une efficacité expérimentale indis-
cutable mais n'ont pas montré à l'heure actuelle une efficacité clinique, qu'il s'agisse des inhi-
biteurs des canaux calciques, des antagonistes des récepteurs des acides aminés excitateurs,
des piégeurs de radicaux libres, des antioxydants et des molécules anti-adhérence des poly
nucléaires. Ces traitements sont peut-être administrés trop tard ou bien à dose insuffisante ou
encore pourraient être efficaces en association avec divers antithrombotiques. L'hémodilution
n'a pas fait la preuve de son efficacité. Les corticoïdes sont, sauf exception liée au traitement
de sa cause, contre-indiqués.
III. Hémorragie intraparenchymateuse

Devant une hémorragie intraparenchymateuse (HIP), il faut en préciser l'évolutivité, la topo-
graphie et l'étiologie. Les hématomes post-traumatiques, ceux qui accompagnent une hémor-
Connaissances
ragie sous-arachnoïdienne et les infarctus cérébraux secondairement hémorragiques ne sont
pas abordés ici.
A. Évolutivité
L'aggravation neurologique peut résulter dans les 24 premières heures d'une majoration de
l'hémorragie. Un œdème se constitue autour de l'hématome dans les jours suivants. Comme 201
dans les accidents ischémiques, divers facteurs peuvent contribuer à l'aggravation neuro
logique (encadré 17.4).
B. Topographie et étiologie
1. Hypertension artérielle
Les HIP ont une topographie particulière en rapport avec des lésions chroniques des artères
perforantes : hématome profond des noyaux gris centraux, de la capsule interne, du thalamus,
de la protubérance et du cervelet.
2. Malformations vasculaires
Elles sont systématiquement recherchées chez le sujet non hypertendu de moins de 60 ans.
Une rupture d'anévrisme artériel peut se traduire par un hématome lobaire associé à une
hémorragie sous-arachnoïdienne. Les malformations artérioveineuses, chez les plus jeunes,
entraînent des hémorragies de siège préférentiellement lobaire. Les cavernomes, assez rares,
de sièges variés, parfois multiples, sont diagnostiqués par l'IRM.
3. Angiopathie amyloïde cérébrale

Elle se manifeste par des hématomes intracérébraux lobaires récidivants, volontiers occipitaux,
qui surviennent chez le sujet âgé et s'accompagnent d'un syndrome démentiel. La protéine
amyloïdogène la plus fréquemment en cause est la protéine A4.
4. Anomalie de l'hémostase
Tous les traitements antithrombotiques peuvent se compliquer d'HIP, en particulier les anti-
coagulants oraux. Plus généralement, les troubles de l'hémostase, qu'ils soient constitu-
tionnels (chez un sujet jeune) ou acquis (insuffisance hépatique, CIVD, hémopathies, etc.),
doivent être recherchés.
5. Causes plus rares

Les thromboses veineuses cérébrales peuvent être révélées par une HIP. Certaines drogues
peuvent entraîner des HIP par des mécanismes discutés (héroïne, amphétamines, cocaïne,
crack). Les décongestionnants des muqueuses nasales contenant de la phénylpropanolamine
sont parfois incriminés. Une tumeur cérébrale, une endocardite, une collagénose ou une
angéite peuvent être en cause.
6. Causes inconnues
Elles représentent 10 à 15 % des cas.
C. Examens complémentaires
1. Examens biologiques
Le bilan effectué est similaire à celui des infarctus cérébraux.
202
Chez le sujet jeune, une exploration approfondie de l'hémostase est justifiée en l'absence d'étiologie
évidente.
2. Angiographie
La recherche d'une malformation artérioveineuse ou d'un anévrisme repose sur une ARM
intracrânienne ou un angioscanner qui pourra être complété par une artériographie.
3. IRM
L'IRM permet de rechercher à distance une cause, notamment un processus tumoral sous-
jacent ou une malformation vasculaire initialement passée inaperçue. La séquence T2* très sen-
sible à la dégradation de l'hème de l'hémoglobine recherche des microbleeds en faveur d'une
angiopathie amyloïde ou donne des arguments en faveur d'un ou de plusieurs cavernomes.
D. Traitements
Le traitement étiologique ne peut être abordé ici.
Il faut souligner l'importance de la correction immédiate de l'hémostase dans certaines situations, en

particulier chez les malades anticoagulés (recours aux concentrés de complexe prothrombinique ou à
l'antidote spécifique idarucizumab pour le dabigatran) et en cas de thrombopénie (transfusion de pla-
quettes). Il ne faut pas, par contre, effectuer de transfusion plaquettaire pour les patients sous antiagré-
gants plaquettaires.
1. Mesures générales
La prise en charge des HIP est comparable à celle des accidents ischémiques à deux exceptions
près :
• une première divergence concerne l'attitude à adopter devant le traitement de l'hy-
pertension artérielle. Des études plaident en faveur d'un abaissement prudent et sans
à-coups de la pression artérielle pour atteindre un objectif de 140 mm Hg pour la systo-
lique et de 80 mm Hg pour la diastolique (mesures réalisées à 10 minutes d'intervalle).
Bien entendu, les facteurs intercurrents susceptibles de majorer l'HTA cités plus haut
auront été contrôlés ;
• le second point concerne le traitement préventif des thromboses veineuses, qui ne compor-
tera des héparines de bas poids moléculaire qu'à partir de 24 heures. En attendant, il faut
recourir à des bas de contention et/ou une compression pneumatique intermittente.
2. Mesures visant à limiter la progression de la taille de l'hématome

L'emploi de facteur VII activé recombinant a montré une diminution de la taille de l'hématome
mais sans amélioration clinique ; ce traitement n'est donc pas indiqué à l'heure actuelle. Il
Connaissances
existe d'autres approches visant à réduire la progression de l'hématome, en particulier par
le biais d'un contrôle initial plus rapide et étroit de la pression artérielle. Aucune conclusion
définitive ne peut être actuellement tirée des travaux en cours.
3. Indication neurochirurgicale éventuelle

Les indications reposent sur la tolérance clinique (niveau de vigilance, déficits, signes d'engage-
ment), le terrain, la topographie et le volume de l'hématome. Un avis neurochirurgical sera solli- 203
cité car des hématomes, mêmes profonds peuvent parfois bénéficier d'un geste chirurgical. Les
hématomes lobaires superficiels (à moins de 1 cm du cortex) mal tolérés peuvent souvent relever
après bilan angiographique de la chirurgie, surtout chez le sujet jeune. Un drainage externe du
liquide céphalorachidien (LCR) est indiqué en cas d'hémorragie intraventriculaire pure compli-
quée d'hydrocéphalie. Il faut se méfier des hématomes intracérébraux temporaux antérieurs qui
doivent faire suspecter l'existence d'un anévrisme de la bifurcation sylvienne : outre le risque de
resaignement de l'anévrisme, un engagement temporal rapide est à craindre. Le transfert en
milieu neurochirurgical et l'artériographie doivent ici être réalisés en urgence, même en l'absence
de trouble de la vigilance. Les hématomes du cervelet peuvent être très rapidement mal tolérés
du fait de leur proximité avec le tronc cérébral et l'hydrocéphalie consécutive à la compression
des voies d'écoulement du LCR. Ceux respectant le tronc cérébral et les noyaux dentelés, de
plus de 5 cm de diamètre, mal tolérés cliniquement, sont souvent opérés, et lorsqu'il existe une
hydrocéphalie, la pose d'une dérivation ventriculaire externe peut être proposée.
IV. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux

La gravité immédiate (pronostic vital) et à distance (pronostic fonctionnel) varie considérable-
ment selon le type de l'AVC, sa topographie, sa cause, la survenue de complications, le terrain
et les antécédents, l'autonomie du patient, la qualité de la prise en charge (encadré 17.6).
A. Données cliniques directement en rapport avec l'AVC

La présence de troubles de la vigilance, d'une hémiplégie massive, d'une déviation controlaté-
rale des yeux et de la tête dans les lésions sus-tentorielles, d'une paralysie des quatre membres
Encadré 17.6
Difficultés du pronostic
Tous les travaux publiés font état d'une grande diffi- D'autres situations sont en revanche de très mau-
culté à établir un pronostic individuel dans ce cadre. vais pronostic, comme une hémorragie cérébrale
Un certain nombre de situations sont de pronostic massive avec coma profond, une ischémie sus-
plutôt favorable comme une hémiplégie respectant tentorielle très étendue a fortiori avec engagement,
le membre inférieur, une aphasie limitée, un déficit une occlusion du tronc basilaire avec tétraplégie ou
évocateur d'une lésion lacunaire, un syndrome de locked-in syndrome.
Wallenberg (attention aux troubles de déglutition). À noter qu'un infarctus sylvien complet est sou-
La mise en œuvre d'une ventilation mécanique, si vent très invalidant ; on estime à 3 % le nombre de
elle est en rapport avec une pneumopathie ou des malades qui retourneront à domicile. En revanche,
crises convulsives, n'est pas nécessairement un fac- un syndrome alterne qui résulte d'une lésion du
teur de mauvais pronostic. Les hématomes et les tronc cérébral est de pronostic peu prévisible.
ischémies cérébelleuses respectant le tronc sont Enfin, il faut rappeler que tout AVC récent est un
de bon pronostic même s'ils sont opérés (précoce- processus évolutif qui est susceptible de s'aggraver
ment) ainsi que la plupart des thromboses veineuses subitement : il n'y a pas d'AVC mineur.
cérébrales.
dans les atteintes sous-tentorielles atteste de lésions étendues et graves. L'abolition des réflexes
photomoteurs et cornéens associée à des troubles de la vigilance, à des signes d'engagement
est un élément extrêmement péjoratif. Le locked-in syndrome est un tableau clinique très grave
et particulier à ne jamais méconnaître, qui associe dans les suites d'un AVC protubérantiel une
paralysie des quatre membres et des paires crâniennes respectant les mouvements de vertica-
lité du regard ; ceux-ci permettent d'établir une communication avec ces patients parfaitement
conscients et dont la sensibilité et les capacités perceptives sont respectées.
204 Le recueil précis des données cliniques neurologiques et neuropsychologiques (très souvent
insuffisamment évaluées) permet d'estimer les séquelles et le handicap. Divers outils, dont
l'échelle de Barthel, doivent être utilisés. Cet aspect très important ne peut être abordé ici.
B. Données de l'imagerie
Dans le cadre des infarctus cérébraux, une hypodensité étendue et précoce supérieure à 50 %
du territoire sylvien sur le scanner initial est de mauvais pronostic. Le signe de la « trop belle artère
sylvienne » indiquant la présence d'un caillot dans cette artère est souvent associé à un mauvais
pronostic fonctionnel. Le volume supérieur à 145 cc en séquence de diffusion sur l'IRM initiale est
prédictif d'œdème malin. Des infarctus cérébraux multiples et étendus sont évidemment péjoratifs.
Pour les HIP, la taille de l'hématome (> 30 cm3) et sa localisation sont des événements qui
guident le pronostic. L'inondation ventriculaire est péjorative. Dans certains infarctus céré-
braux ou HIP, une hydrocéphalie associée de mécanismes variables peut être relevée : si une
intervention précoce est possible, cette complication n'obère pas le pronostic. La présence de
signes attestant un engagement est de très mauvais pronostic. Plus récemment, il a été mis en
évidence que la prise de contraste au sein de l'hématome (spot sign), traduction d'un saigne-
ment persistant, est aussi corrélée à un pronostic défavorable.
C. Complications précoces des AVC, maladies associées

Une atteinte respiratoire (pneumopathie de déglutition), une défaillance cardiovasculaire, une
fièvre, un diabète – et même une simple hyperglycémie –, une détérioration intellectuelle
sont autant d'éléments qui altèrent le pronostic. Des antécédents d'AVC constituent selon
l'importance de la destruction cérébrale préexistante un facteur de mauvais pronostic vital et
fonctionnel. Un grand âge est, indépendamment d'atteintes associées éventuelles, un facteur
de gravité dont l'importance ne doit cependant pas être surestimée.
D. Étiologie
À titre d'exemple, dans le cadre d'un infarctus cérébral, la présence d'une insuffisance car-
diaque ou d'une endocardite est un élément péjoratif. De la même façon, une HIP dans le
cadre d'une insuffisance hépatique avancée ou dans celui d'un traitement fibrinolytique est de
très mauvais pronostic.
E. Prise en charge
La qualité de la prise en charge des AVC influe sur le pronostic.
F. Autres données générales

Un âge jeune, une amélioration rapide, une absence de fièvre et, à moyen terme dans les AVC
graves, le fait que le conjoint soit présent à la maison influent favorablement le devenir des patients.
Connaissances
V. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux
La prise en charge doit s'intégrer idéalement dans le cadre d'une filière de soins incluant le
malade et son entourage, le médecin de ville, le SAMU et les pompiers, les structures hospi-
talières (UNV, urgences, parfois réanimation, les services d'imagerie, de neurologie et/ou de
205
médecine), les soins de suite, la rééducation et l'éventuel retour à domicile.
A. Prise en charge des AVC en réanimation

Elle se discute dans 10 à 20 % des cas. La réanimation et surtout la ventilation mécanique sont
souvent considérées avec fatalisme devant le très mauvais pronostic supposé de ces malades et
la qualité de vie médiocre escomptée pour les rares survivants. Ces préjugés doivent être com-
battus car le pronostic est très variable et peu prévisible d'emblée suivant le type d'AVC et son
mécanisme (cf. supra). Les indications de réanimation sont donc à discuter au cas par cas avec
l'aide des neurologues, en tenant compte des éléments du pronostic (cf. supra) et bien sûr des
souhaits du malade recueillis directement – parfois via des directives anticipées – ou auprès de
sa personne de confiance et de son entourage. Il est très important de rappeler que le han-
dicap perçu (par le médecin ou l'équipe soignante, qui ne doivent pas imposer leurs propres
valeurs) est à différencier du handicap vécu par le malade (qui peut évoluer dans un sens ou
dans l'autre). Bien souvent, tous les éléments de la décision ne sont pas rassemblés d'emblée
et des moyens importants de réanimation sont entrepris dans le doute. Il faudra ultérieure-
ment savoir prendre dans le respect des dispositions réglementaires d'éventuelles décisions de
limitation ou d'arrêt de traitement autre que de confort. Dans le cadre des infarctus cérébraux
et HIP ventilés, la survie globale est de l'ordre de 10 à 15 % avec 50 % de malades en bon état
fonctionnel, sans que l'on dispose de facteurs précoces du pronostic (en dehors du coma avec
abolition des réflexes du tronc et de toute motricité).
Dans tous les cas, il est clair que la pertinence des soins doit être soigneusement considérée,
évaluée et reconsidérée au fil de l'évolution. Poursuivre une réanimation sans projet de vie est
déraisonnable.
Les indications de la réanimation sont très diverses et dépendantes de l'organisation locale des
soins critiques, en rapport avec la nécessité d'une surveillance rapprochée (qui peut être sou-
vent assurée en unité de soins intensifs neurovasculaires) ou la mise en œuvre de techniques
complexes comme la ventilation mécanique :
• complications liées à l'AVC et/ou au terrain :

• troubles de vigilance de mécanismes divers : topographie de l'AVC ; œdème cérébral ;
engagement(s) ; hydrocéphalie ; défaillance hémodynamique ou respiratoire ; causes méta-
boliques, toxiques, infectieuses ; utilisation de sédatifs ; crises d'épilepsie (avec ou sans
convulsions) voire état de mal ; hémorragie intraparenchymateuse (infarctus cérébral) ; réci-
dive hémorragique (HIP) ; extension thrombose/progression ischémie (infarctus cérébral) ;
récidive embolique (infarctus cérébral) ;
• détresse respiratoire de mécanisme varié : troubles de la vigilance, de la commande
ventilatoire ; fausses routes ; crises répétées ; décompensation de BPCO ; pneumopathie,
OAP ;
• lutte contre les facteurs d'agression cérébrale, en particulier contrôle d'une hyperten-
sion intracrânienne ;
• embolie pulmonaire ;
• crises convulsives voire état de mal ;
• situations très instables où un recours chirurgical ou endovasculaire précoce peut très
vite s'imposer (certains hématomes et ischémies supratentorielles, infarctus et hématomes
cérébelleux, tronc basilaire) ;
• recours à des techniques de suppléances difficiles à utiliser du fait de l'AVC (épura-
tion extrarénale, ventilation non invasive) ;
• à noter la nécessité d'une prise en charge précoce en réanimation neurochirurgicale
en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, en postopératoire de certaines HIP, d'infarctus
sylviens malins et d'hématomes ou infarctus cérébelleux respectant le tronc ;
• enfin, bien à part, l'AVC dont l'évolution probable est la mort encéphalique peut
être pris en charge dans la perspective d'un prélèvement d'organes. Cette situation
206 très complexe sort du cadre de cet exposé.
Dans tous les cas, le recours éventuel à une ventilation mécanique devra être instauré dans les
meilleures conditions possible, sans retard ni précipitation en tentant de prendre toujours en
compte les multiples aspects éthiques résultant de cette décision.
B. Unités neurovasculaires
Tous les malades suspects d'AVC devraient être pris en charge dans ces unités, comportant
un personnel médical et paramédical rompu aux urgences neurovasculaires. Elles permettent
de : établir rapidement le diagnostic, mettre en œuvre immédiatement le traitement et en
particulier une éventuelle fibrinolyse et/ou thrombectomie, optimiser la lutte contre les fac-
teurs d'agression cérébrale, entreprendre précocement la rééducation, estimer le pronostic,
proposer un traitement préventif, orienter le malade vers une structure adaptée, organiser le
suivi ultérieur, effectuer des essais thérapeutiques contrôlés.
Il est clairement établi que, dans ces structures, la mortalité, les séquelles fonctionnelles et la
durée de l'hospitalisation sont réduites de 25 à 30 %.
clés
Points
Communs à tous les AVC

• Les AVC représentent, en France, la troisième cause de mortalité, la première cause de handicap acquis
de l'adulte et la deuxième cause de démence.
• La prise en charge doit être faite, autant que possible, dans des unités neurovasculaires.
• Les AVC se répartissent en AVC ischémiques (80 %) et hémorragiques (20 %).
• Un accident neurologique d'installation rapide n'est pas synonyme d'AVC : dans 10 % des cas, il s'agit
d'une autre affection.
• L'anamnèse et l'examen clinique sont essentiels, mais ne permettent pas de se passer de l'imagerie en urgence.
• L'imagerie de référence de l'AVC est l'IRM, dont l'accès reste encore limité. Le scanner associé à l'an-
gioscanner intracrânien permet également une prise charge adaptée.
• Les facteurs d'aggravation de la souffrance cérébrale doivent être recherchés et traités : hypotension
artérielle, hypoxie, hyper- ou hypocapnie, hyperthermie, hypo- ou hyperglycémie, dysnatrémie.
• Il faut prévenir les complications de décubitus et des troubles de la déglutition ; la rééducation doit être
précoce.
AVC hémorragiques
• Une céphalée explosive impose la recherche d'une hémorragie sous-arachnoïdienne par la réalisation
immédiate d'un scanner cérébral sans injection ou d'une IRM et, en cas de normalité, d'une ponction
lombaire avec recherche de pigments.
• L'hémorragie sous-arachnoïdienne est liée le plus souvent à un anévrisme chez un sujet d'âge moyen
et à une malformation vasculaire chez un jeune. Sa prise en charge doit se faire en neurochirurgie et en
neuroradiologie.
• Les hémorragies intraparenchymateuses sont avant tout liées à l'hypertension artérielle chez le sujet
d'âge moyen, aux malformations vasculaires chez les jeunes et aux traitements anticoagulants. Les indi-
cations chirurgicales, rares, se discutent avant tout dans le cadre des hématomes lobaires et du cervelet.
Connaissances
AVC ischémiques
• Les étiologies des AVC ischémiques sont dominées par les causes artérielles et cardiaques.
• La prise en charge des accidents ischémiques transitoires est identique à celle des accidents ischémiques
confirmés : il s'agit d'une urgence.
• L'exploration vasculaire repose sur le Doppler cervical et transcrânien, mais également sur l'ARM, l'an-
gioscanner et, exceptionnellement, l'angiographie conventionnelle.
• Le traitement antithrombotique par aspirine est indiqué. La double antiagrégation est en cours d'évalua-
tion dans les populations caucasiennes. Une anticoagulation efficace est proposée lors d'ACFA et n'est
introduite qu'à partir du 3e jour en fonction du rapport bénéfice risque. 207
• La fibrinolyse IV dans les 4 h 30 (et idéalement dans les 90 premières minutes) associée à une throm-
bectomie dans les 6 h pour les infarctus cérébraux antérieurs avec occlusion proximale constitue le
traitement de référence.
• La thrombolyse est prescrite en respectant scrupuleusement des procédures très précises et constam-
ment actualisées. Elle sera réalisée le plus tôt possible, même si la fibrinolyse peut être proposée dans les
4 h 30 suivant l'AVC, car son efficacité est d'autant plus grande qu'elle est appliquée précocement : « time
is brain ». De plus, le risque d'hématome cérébral, globalement multiplié par 10, croît avec le temps. Le
recours à une thrombectomie mécanique, grand progrès thérapeutique de ces dernières années, qui ne
peut être proposée qu'en cas de thrombus mis en évidence par l'imagerie (environ un tiers des patients
éligibles à la thrombolyse), doit être assuré dans les meilleurs délais.
Pour en savoir plus

Anderson C, Heeley E, Huang Y, et al. The INTERACT2 Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC
Investigators. Rapid blood-pressure lowering in Guidelines for the management of atrial fibrillation
patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J
J Med 2013 ; 368 : 2355–65. 2016 ; 37 : 2893–2962.
Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, et al. Endovascular Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, et al. A simple score
treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med (ABCD) to identify individuals at high early risk of
2013 ; 368 : 904–13. stroke after transient ischaemic attack. Lancet 2005 ;
Crozier S, Santoli F, Outin H, et al. AVC graves : pronostic, 366 : 29–36.
critères d'admission en réanimation et décisions de Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive
limitations et arrêt de traitements. Rev Neurol (Paris) surgery in malignant infarction of the middle cerebral
2011 ; 167 : 468–73. artery : a pooled analysis of three randomised control-
Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al. Endovascular led trials. Lancet Neurol 2007 ; 6 : 215–22.
thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke : Yger M, Alamowitch S. Prise en charge des hémorragies
a meta-analysis of individual patient data from five intracérébrales. Rev Prat 2017 ; 67 : 647–656.
randomised trials. Lancet 2016 ; 387 : 1723–31.
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with
alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke.
N Engl J Med 2008 ; 359 : 1317–29.
Bollaert PE, Vinatier I, Orlikowski D, Meyer P, Groupe d'experts. Prise en charge de l'accident
vasculaire cérébral chez l'adulte et l'enfant par le réanimateur (nouveau-né exclu), (hémorragie
méningée exclue). Recommandations formalisées d'experts sous l'égide de la SRLF. Réanimation
2010 ; 19 : 471-8. https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2015/12/2010_recommandations_
formalises_d_experts_prise_en_charge_de_l_accident_vasculaire_cerebral_chez_l_adulte_et_l_
enfant_par_le_reanimateur.pdf
208
CHAPITRE
18
Convulsions et état
de mal épileptique
I. Diagnostic et traitement de la crise convulsive généralisée de l'adulte aux urgences
II. État de mal épileptique
Item 103. Épilepsie de l'enfant et de l'adulte

Item 341. Convulsions chez le nourrisson et chez l'enfant
Connaissances
Diagnostiquer les principales formes d'épilepsie et d'état de mal épileptique
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
hospitalière (posologie)
Reconnaître un état de mal convulsif
Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique devant 209
un état de mal convulsif
Connaître les principes thérapeutiques d'un traitement d'un état de mal convulsif
Mettre en œuvre le traitement initial d'un état de mal convulsif
I. Diagnostic et traitement de la crise convulsive

généralisée de l'adulte aux urgences
La crise convulsive généralisée est une urgence très fréquente, de l'ordre de 3 % des patients
examinés dans les services d'urgence. Les crises convulsives peuvent être occasionnelles,
uniques ou très espacées ; le plus souvent, elles sont alors symptomatiques d'une affection
qu'elles révèlent éventuellement. Elles peuvent aussi s'intégrer dans le cadre d'une maladie
épileptique connue.
A. Signes et évolution de la crise convulsive généralisée

1. Crise généralisée typique
Le plus souvent, le patient est vu pour une perte de connaissance. L'interrogatoire de l'en-
tourage et l'examen permettent de rattacher cette perte de connaissance à une crise comitiale
généralisée sur les arguments suivants :
• le début de la crise a été brutal, marqué par une perte de connaissance, un cri et une
chute ayant pu occasionner une blessure ;

• une phase tonique survient ensuite, d'environ 10–20 secondes, marquée par une contrac-
tion intense des muscles, des membres, du tronc, avec apnée et cyanose ;
• puis une phase clonique survient durant environ 30 secondes, avec des secousses muscu-
laires brusques généralisées et synchrones ;
• enfin la phase résolutive apparaît, caractérisée par un coma postcritique et une hypoto-
nie généralisée.
L'ensemble des trois phases dure 5 à 10 minutes. Une période de confusion postcritique
succède au coma.
La notion éventuelle d'antécédents de convulsion, la constatation d'une morsure de la langue
ou d'une perte d'urines sont des arguments supplémentaires en faveur du diagnostic.
Dans certains cas, la crise a eu un début partiel (aura) ; il peut s'agir d'une crise motrice ou sen-
sitive ou d'un début adversif gyratoire ou encore d'une crise partielle complexe, caractérisée
par une altération de la conscience accompagnée d'une activité automatique.
Cette crise a pu survenir à l'occasion d'une circonstance favorisante qu'il faut rechercher :
manque de sommeil, surmenage, sevrage en benzodiazépine ou en médicament antiépilep-
tique, éthylisme aigu ou surtout sevrage alcoolique, hypoglycémie, stimulation lumineuse
intermittente.
L'électroencéphalogramme (EEG) fait au décours immédiat de la crise est contributif quand il
montre des polypointes ondes ou un foyer irritatif. Il est en fait souvent normal et les signes
focaux sont plus interprétables à distance de la crise, 24 à 48 heures plus tard.
Cette crise généralisée typique est en général facile à reconnaître. Il faut la différencier de :
• la syncope : perte de connaissance brusque, conséquence le plus souvent d'un malaise
vagal, d'une hypotension orthostatique ou d'un trouble du rythme cardiaque. Elle peut
s'accompagner de quelques mouvements cloniques voire d'une perte d'urines. Le diagnos-
210 tic est fait sur le contexte de survenue, la durée des mouvements anormaux, l'examen
cardiovasculaire, l'ECG et les explorations cardiovasculaires ;
• la crise hystérique, qui peut être plus difficile à identifier d'autant qu'elle peut survenir
chez un épileptique. Mais la chute n'est pas brutale et n'entraîne pas de blessures, l'agita-
tion motrice est différente de celle de la crise convulsive généralisée, le coma et la période
de confusion postcritiques sont trés raccourcis ou inexistants. Dans les cas difficiles, des
enregistrements EEG-vidéo peuvent être nécessaires.
2. Situations particulières
Récidive précoce
La récidive est fréquente dans les 24 premières heures surtout en cas de crise symptomatique.
Cette récidive précoce impose des mesures thérapeutiques particulières.
Confusion postcritique prolongée

Le syndrome confusionnel postcritique peut être considéré comme anormal s'il se prolonge
au-delà de 30 minutes. Il succède surtout aux crises symptomatiques ou d'origine toxique. Il
faut le distinguer de l'état de mal non convulsif, observé surtout chez les sujets âgés et dont le
diagnostic ne peut être fait que par l'EEG.
B. Facteurs et signes de gravité de la crise convulsive

Un certain nombre de facteurs ou de signes représentent des facteurs de gravité et imposent
une prise en charge vigilante (encadré 18.1).
Convulsions et état de mal épileptique 18
Encadré 18.1
Facteurs et signes de gravité d'une crise convulsive*
• Répétition des crises • Éthylisme chronique, intoxication
• État de mal convulsif • Trouble métabolique
• Confusion mentale persistant plus de 30 minutes • Traumatisme crânien
• Fièvre > 38 °C • Maladie générale (cancer, lymphome, Sida)
• Déficit postcritique • Grossesse
• Éthylisme aigu
* D'après Conférence de consensus en médecine d'urgence : les
• Sevrage alcoolique crises convulsives de l'adulte au service d'accueil et d'urgence.
Rean Urg 1992 ; 1 : 321–7.
C. Étiologie
1. Crises occasionnelles
Connaissances
Elles peuvent être inaugurales, contemporaines d'un accident vasculaire cérébral (AVC) – quel
qu'en soit le type –, d'un traumatisme crânien ou révélatrices d'une tumeur, d'une infection du
système nerveux central, d'une atrophie cérébrale. Elles peuvent émailler l'évolution ou surve-
nir à titre de séquelles, notamment après un AVC ou un traumatisme crânien. Il est particuliè-
rement important de rechercher des troubles métaboliques (hyponatrémie, hypoglycémie),
dont la convulsion peut être l'unique témoin clinique. La prise aiguë d'alcool, de psychotropes
ou leur sevrage brutal sont une cause fréquente de crises convulsives. Dans environ un quart
des cas, aucune cause n'est retrouvée. Il peut s'agir de l'entrée dans une maladie épileptique 211
ou de patients qui, sans être à proprement parler épileptiques, ont un seuil épileptogène bas
et sont susceptibles de convulser à l'occasion d'une circonstance favorisante.
2. Maladie épileptique
La cause la plus fréquente de convulsions chez un épileptique est le défaut d'observance
du traitement. Mais il faut rechercher un autre facteur favorisant et parfois reprendre le bilan
étiologique à la recherche d'une lésion focale qui aurait pu échapper.
3. Éthylisme
Qu'il s'agisse de crise occasionnelle ou d'une maladie épileptique, l'éthylisme est un facteur
majeur de récurrence des crises. Le mécanisme principal est le sevrage. L'éthylisme chronique
est de plus un facteur favorisant des autres causes (traumatisme, infection neuroméningée,
troubles métaboliques).
D. Examens complémentaires
Certains examens doivent être faits systématiquement : glycémie, natrémie, calcémie, numéra-
tion-formule sanguine. Les autres examens dépendent du contexte. S'il s'agit d'une épilepsie
connue, il faut demander un dosage des antiépileptiques. Une tomodensitométrie ou une
imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique seront indiquées en cas de première
crise, en urgence s'il existe une notion de traumatisme crânien récent, des signes d'hyper-
tension intracrânienne, un déficit postcritique ou une suspicion d'encéphalite. Une ponction
lombaire (PL) sera indiquée, sans retarder l'antibiothérapie, si une méningite ou une méningo-
encéphalite sont suspectées.
E. Traitement
1. Prise en charge de la crise isolée
En principe, aucune mesure thérapeutique n'est à prendre, la crise ne se reproduisant que
rarement. Toutefois, si le risque de récidive ou l'angoisse du sujet paraissent importants, on
peut éventuellement assurer une prévention des récidives par du clobazam (60 mg le 1er jour,
40 mg le 2e jour et 20 mg le 3e jour).
Il faut hospitaliser tout patient ayant fait une première crise afin d'effectuer un bilan étiologique.
2. Prise en charge de la crise chez un épileptique connu

Il faut reprendre le traitement habituel si la crise est liée à un arrêt du traitement. L'hospitalisation
n'est en principe pas nécessaire. Si l'observance est correcte ou s'il existe une modification de
l'expression séméiologique des crises, une hospitalisation est nécessaire, de préférence en
milieu spécialisé.
3. Prise en charge de la récidive

Si la crise se répète rapidement, qu'il s'agisse d'un épileptique connu ou non, il faut faire
une injection intraveineuse lente de 1 mg de clonazépam ou de 10 mg de diazépam. Si cette
deuxième crise ne cède pas en quelques minutes, il faut craindre l'évolution vers l'état de
212 mal.
II. État de mal épileptique

L'état de mal épileptique (EME) convulsif est une condition menaçant le pronostic vital. Une
reconnaissance rapide de l'EME convulsif, une prise en charge thérapeutique bien codifiée et
une enquête étiologique rapidement conduite sont indispensables pour préserver le pronostic
vital.
A. Classification et diagnostic
Selon les dernières recommandations d'experts, les EME peuvent être classés selon deux cri-
tères cliniques : la prédominance ou non de manifestations motrices et l'altération ou non de
la conscience (tableau 18.1).
1. État de mal épileptique tonico-clonique généralisé

L'état de mal épileptique tonico-clonique généralisé (EMETCG) est défini de façon opéra-
tionnelle par une crise généralisée dont les manifestations motrices se prolongent au-delà
de 5 minutes ou par des crises (≥ 2) qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de
conscience intercritique (non-réponse à des ordres simples).
Cette durée de 5 minutes est justifiée par le fait que la phase tonico-clonique d'une crise
généralisée n'excède jamais 2 minutes. De surcroît, l'absence de reprise de la conscience entre
deux crises convulsives est également un critère d'EME.
Tableau 18.1 Classification simplifiée des états de mal épileptiques (EME)

Difficulté diagnostique Gravité
EME avec symptômes moteurs prédominants
Tonico-clonique généralisé d'emblée ± +++
Tonico-clonique secondairement ± +++
généralisé
Focal moteur : EME partiel − −
somatomoteur ou épilepsie partielle
continue
Myoclonique avec ou sans coma ± −
Tonique ± +
EME sans symptômes moteurs prédominants
Avec coma⁎ +++ +++
EME type absence ++ −
EME focal sans confusion +++ −
Connaissances
EME focal à expression confusionnelle +++ ++
⁎
Dans les suites d'un EMETCG (EME larvé) ou aspect sur l'EEG d'EME chez un sujet dans le coma.
Les crises convulsives en série se répétant à intervalles relativement courts avec reprise de
conscience intercritique peuvent évoluer vers un EME mais ne font pas partie de sa définition.
Cette situation constitue une menace d'EMETCG.
L'EMETCG peut être généralisé d'emblée, survenant le plus souvent dans le cadre d'une épi-
lepsie généralisée idiopathique ou d'une affection toxique ou métabolique du système ner- 213
veux central ; il peut être généralisé secondairement et est alors fréquemment symptomatique
d'une lésion cérébrale aiguë focale.
2. État de mal larvé (subtle status epilepticus)

L'EMETCG larvé, rare, est l'expression clinique très tardive d'un EMETCG non ou insuffisam-
ment traité. Le tableau est alors dominé par le coma et les désordres neurovégétatifs, alors
que les convulsions deviennent minimes, limitées à de brèves contractions axiales ou du visage
ou à une révulsion oculaire. La persistance des crises ne peut alors être reconnue que par
l'enregistrement de l'EEG.
3. Autres états de mal épileptiques

Les EME focaux (moteurs ou non) avec troubles de conscience sont définis de façon opéra-
tionnelle par une crise qui se prolonge au-delà de 10 minutes ou par des crises qui se répètent
(≥ 2) à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique.
Les EME focaux (moteurs ou non) sans altération de conscience peuvent être définis comme
une crise qui se prolonge au-delà de 10 à 15 minutes.
Un EME type absence se définit de façon opérationnelle par une crise qui se prolonge au-delà
de 10 à 15 minutes.
Les EME myocloniques, cloniques et toniques, souvent récidivants, constatés la plupart du
temps dans le cadre d'encéphalopathies épileptiques ayant débuté dans l'enfance, peuvent
être définis comme une crise qui se prolonge au-delà de 10 à 15 minutes.
Un aspect EEG d'EME peut se rencontrer chez un patient dans le coma dans des contextes
cliniques divers dont l'analyse doit être rigoureuse car impliquant des prises en charge parfois
très différentes en particulier en ce qui concerne l'opportunité et l'intensité du traitement.
Les EME partiels simples somatomoteurs sont caractérisés par la répétition sérielle de crises
partielles motrices. Une adversion de la tête et des yeux peut précéder les convulsions. L'EEG
enregistre des décharges au niveau des régions rolandiques controlatérales. Les étiologies,
chez les sujets où cet état de mal est inaugural, sont dominées par les lésions vasculaires ou
tumorales.
L'EME tonique est caractérisé par la répétition à intervalles brefs de crises toniques associées à
des manifestations végétatives. Il s'observe essentiellement dans les encéphalopathies épilep-
tiques de l'enfant.
B. Diagnostic différentiel
L'EMETCG est facile à reconnaître, il faut cependant éliminer :
• des syncopes convulsivantes à répétition, secondaires à un trouble du rythme ou de la
conduction cardiaque. L'ECG permet le diagnostic ;
• les accès de décérébration tonique accompagnés parfois de mouvements d'allure clonique,
symptomatiques d'un engagement cérébral ou d'une anoxie aiguë ;
• des manifestations de conversion hystérique (cf. supra) ;
• un état de mal myoclonique chez l'épileptique connu qui se traduit par des myoclonies
répétées survenant habituellement en pleine conscience. Au cours de certaines encéphalo-
pathies, notamment anoxiques, l'état de mal myoclonique est dans la majorité des cas non
épileptique. Un EEG reste indiqué dans cette situation.
214 C. Diagnostic étiologique

L'enquête étiologique doit être centrée sur la recherche de causes nécessitant un traitement
d'urgence. L'EME peut répondre à plusieurs étiologies. Il faut distinguer deux situations
différentes.
1. Chez un épileptique connu (50 % des EME)

Les principaux facteurs déclenchants sont : un sevrage ou un sous-dosage en antiépileptique
par défaut d'observance ou modification du traitement ; une intoxication éthylique ou un
sevrage en alcool ; l'introduction d'un médicament pouvant provoquer des convulsions ; une
privation de sommeil ; une infection intercurrente. Le bilan doit comporter un dosage des
antiépileptiques. Si aucune des causes habituelles n'est retrouvée, si l'EME persiste ou s'il
existe un doute en raison de données d'anamnèse ou d'examen inhabituel, l'attitude doit être
la même qu'en l'absence de maladie épileptique.
2. État de mal épileptique inaugural (50 % des EME)

Il doit faire rechercher une lésion cérébrale focale ou une perturbation systémique aiguë. Les
affections cérébrales focales aiguës ou leurs séquelles les plus fréquemment en cause sont les
AVC, les tumeurs, les lésions post-traumatiques, les infections aiguës du système nerveux central.
Les perturbations systémiques provoquant des EME sont les troubles métaboliques (hypoglycé-
mie, hyponatrémie), l'anoxie cérébrale, les intoxications médicamenteuses (antidépresseurs tri-
cycliques, théophylline, isoniazide, certains antibiotiques), certains sevrages (benzodiazépines,
alcool). Chez l'enfant, un EME inaugural peut être observé dans le cas de convulsions fébriles
se prolongeant suffisamment pour évoluer vers un EME. Aucune cause n'est cependant mise
en évidence dans 5 à 30 % des cas selon les séries et l'exhaustivité de l'enquête diagnostique.
L'EME peut alors être la première manifestation d'une maladie épileptique.
En dehors de la détermination de la glycémie, de la natrémie et de la calcémie qui est systé-
matique, le choix des examens complémentaires dépend des données anamnestiques et de
l'examen clinique.
Une imagerie cérébrale (scanner cérébral sans et avec injection ou IRM) doit être demandée,
après avoir obtenu l'arrêt même transitoire des convulsions si : l'EME survient après un trauma-
tisme crânien ou un acte neurochirurgical ; il existe des signes focaux cliniques (début partiel de
la crise secondairement généralisée ou signes déficitaires), des signes récents d'hypertension
intracrânienne ; une ponction lombaire est nécessaire, en cas de notion de néoplasie.
Une ponction lombaire est requise, en l'absence de contre-indications, dans un contexte infec-
tieux, en cas d'immunodépression ou de négativité de la recherche étiologique.
L'EME peut s'accompagner d'une pléiocytose modérée, de l'ordre de 20 à 30 éléments/mm3
en l'absence de toute infection, ce qui peut poser des problèmes d'interprétation.
Un EEG est indiqué en cas de :
• doute persistant sur un pseudo-état de mal ;
• suspicion d'EME non convulsif à expression confusionnelle ;
• persistance de trouble de la conscience afin de déterminer la persistance d'une activité
critique (EME larvé).
Connaissances
Un EME s'accompagne fréquemment d'une augmentation des enzymes musculaires (rhabdo-
myolyse) et d'une hyperlactatémie.
D. Évolution et pronostic
L'EME généralisé tonicoclonique ou larvé engage le pronostic vital et peut laisser des séquelles
neurologiques : déficit, atteinte des fonctions cognitives, détérioration intellectuelle, appari- 215
tion d'une maladie épileptique ou aggravation d'une épilepsie antérieure. La morbidité et la
mortalité relèvent de mécanismes divers : étiologie, souffrance neuronale épileptique, éven-
tuelles conséquences systémiques, complications de la réanimation et des traitements. La
mortalité de l'EMETCG est de l'ordre de 10 à 40 % chez l'adulte. Dans 90 % des cas, elle est
liée à la cause de l'EME. L'EME chez un épileptique connu ou secondaire à un sous-dosage en
antiépileptique est de meilleur pronostic. Le risque de récidive d'EME et d'épilepsie est plus
important en cas d'EME réfractaire.
E. Traitement des états de mal épileptiques tonico-cloniques

généralisés
Stratégie thérapeutique
Elle comporte des mesures de prise en charge non spécifique pour maintenir les fonctions
vitales et prévenir les complications, la prescription d'antiépileptiques pour faire cesser les
crises et un traitement étiologique adapté lorsque celui-ci est possible.
Ces trois volets du traitement doivent être menés simultanément (encadré 18.2).
Prise en charge non spécifique

Chez le patient en EMETCG, il est nécessaire, dès la phase préhospitalière, de lutter contre
les facteurs d'agression cérébrale et de les prévenir : hypotension artérielle, hypocap-
nie, hypoxémie, hypoglycémie, hyponatrémie, hyperthermie, hypocalcémie, hyperoxie,
hypercapnie franche, certaines hypertensions (par exemple dans le cadre d'un posterior
reversible encephalopathy syndrome ou PRES), troubles du rythme et de la conduction,
hyperglycémie.
Le soluté de base conseillé est, chez l'adulte, le sérum salé à 0,9 % et, chez l'enfant, un soluté
sucré isotonique avec adjonction d'ions.
L'administration de 100 à 500 mg de thiamine s'impose au moindre doute de carence en vita-
mine B1 (éthylisme, dénutrition, femme enceinte…) en particulier si une perfusion de sérum
glucosé hypertonique est nécessaire pour la correction d'une hypoglycémie.
La ventilation mécanique sous intubation trachéale d'un patient en EMETCG n'est indiquée qu'en
cas de détresse respiratoire soutenue (au-delà des quelques minutes de respiration stertoreuse
postcritique) et en cas d'échec (persistance des convulsions) des traitements de 1re et de 2e ligne
bien conduits. L'étiologie de l'EME peut imposer en elle-même une intubation : traumatisme
crânien grave, hémorragie sous-arachnoïdienne, hypertension intracrânienne (HTIC) sévère.
Traitement antiépileptique (encadré 18.2)

ll faut utiliser des benzodiazépines comme traitement de 1re ligne : clonazépam (0,015 mg/kg,
soit 1 mg par voie intraveineuse directe pour 70 kg ; 1,5 mg maximum si obésité, poids estimé
> 100 kg). En cas d'absence de voie veineuse rapidement disponible, il est recommandé d'uti-
liser chez l'adulte le midazolam (0,15 mg/kg soit 10 mg par voie intramusculaire pour un
adulte de 70 kg) et chez l'enfant le diazépam par voie rectale (0,5 mg/kg sans dépasser
10 mg) ou le midazolam par voie buccale (0,3 mg/kg sans dépasser 10 mg).
Il faut probablement répéter l'injection de la benzodiazépine (à l'exception du midazolam) en
cas de persistance clinique de l'EMETCG, 5 minutes après la première injection (si l'état respi-
ratoire s'est dégradé, il est prudent de n'administrer qu'une demi-dose).
En cas de persistance clinique de l'EMETCG, 5 minutes après la deuxième injection de benzo-
diazépine, il faut administrer par voie intraveineuse un autre médicament antiépileptique en
deuxième ligne.
216 On peut utiliser chez l'adulte (selon le terrain, les éventuels traitements antiépileptiques anté-
rieurs, l'étiologie, les habitudes des prescripteurs) soit :
• valproate de sodium (40 mg/kg en 15 minutes, dose maximum 3 g) ; préférer un autre
traitement de deuxième ligne chez les femmes en âge de procréer et les enfants ;
• fosphénytoïne à la dose de 20 mg/kg en dose équivalent phénytoïne, à un débit maxi-
mum de 100 à 150 mg/min, ou phénytoïne à la dose de 20 mg/kg à un débit maximum
de 50 mg/min (si âge > 65 ans : 15 mg/kg et débit réduit) sous scope ; contre-indiquée
Encadré 18.2
Traitement anti-épileptique de l'état de mal épileptique tonico-clonique
généralisé
Première ligne • Ou fosphénytoïne : 20 mg/kg IVSE à 100–150 mg/min
• Chez l'adulte : sous scope ; contre-indiquée chez le sujet car-
– clonazépam : 0,015 mg/kg, par voie intra diaque et/ou avec trouble du rythme.
veineuse (max. 1,5 mg) ; • Ou phénobarbital : 15 mg/kg IVSE 50–100 mg/min
– ou midazolam : 0,15 mg/kg par voie intramus- chez un patient intubé et ventilé ;
culaire. • Ou lévétiracétam : 30 à 60 mg/kg IVSE en 10 min.
• Chez l'enfant : Échec à 30 minutes = troisième ligne
– diazépam : 0,5 mg/kg par voie intrarectale ; • Anesthésie générale sous intubation trachéale.
– ou midazolam : 0,3 mg/kg par voie buccale • Ou administration d'un autre antiépileptique de
(max. 10 mg). deuxième ligne, si début de EME < 60 min, chez
Échec à 5 minutes : répéter le traitement de le sujet épileptique et en l'absence de facteur
première ligne. d'agression cérébrale.
Échec à 5 minutes = seconde ligne IVSE : voie intraveineuse par seringue électrique.
• Valproate de sodium : 40 mg/kg IVSE en 15 minutes
(max. 3 g) ; contre-indiqué chez la femme jeune et
l'enfant.
en cas de troubles du rythme et de la conduction et à manier prudemment en cas d'anté-
cédents cardiaques ; préférer la phénytoïne à la fosphénytoïne chez l'enfant de moins de
5 ans ;
• phénobarbital (15 mg/kg à un débit de 50 à 100 mg/min), ayant un effet plus séda-
tif et surtout dépresseur respiratoire, nécessitant intubation et ventilation mécanique
invasive ;
• lévétiracétam (30 à 60 mg/kg en 10 min, maximum 4 g).
Si les convulsions persistent 30 minutes après le début de l'administration du traitement de
deuxième ligne, on se trouve devant un EMETCG réfractaire. Il faut alors probablement chez
l'adulte, après intubation trachéale sous anesthésie en séquence rapide, recourir en troisième
ligne à un coma thérapeutique au moyen d'un agent anesthésique intraveineux.
Cependant il est possible chez l'adulte et l'enfant, à ce stade d'EMETCG réfractaire, de différer
le recours à l'anesthésie générale en administrant un autre antiépileptique de deuxième ligne,
si l'EME évolue depuis moins de 60 minutes et s'il s'agit d'un patient avec épilepsie connue ne
présentant pas de facteur d'agression cérébrale manifeste.
En cas de contrôle de l'EME, il est indispensable d'effectuer un relais par une benzodiazépine
par voie entérale (clobazam, 5 à 10 mg, 3 fois/jour ou clonazépam, 1 à 2 mg, 3 fois/jour) ou
Connaissances
parentérale discontinue et d'obtenir un avis spécialisé pour discuter de l'instauration ou de la
modification d'un traitement antiépileptique de fond.
clés
Points
• La crise convulsive généralisée est caractérisée par un début brutal avec perte de conscience suivie : 217
– d'une phase tonique avec apnée ;
– d'une phase clonique avec des secousses musculaires généralisées ;
– d'une phase de coma post-critique hypotonique.
• L'ensemble des trois phases dure 5 à 10 minutes.
• Les signes de gravité imposant une hospitalisation pour surveillance et bilan étiologique immédiat sont :
– la répétition des crises à bref intervalle ;
– la persistance de la confusion mentale au-delà de 30 minutes ;
– l'existence d'une fièvre (> 38 °C), d'un déficit postcritique ou de troubles métaboliques ;
– l'existence d'un traumatisme crânien récent, d'une maladie générale ou d'une grossesse.
• La crise isolée ne nécessite pas de traitement spécifique. En cas de récidive une injection intraveineuse
en 3 à 5 minutes de clonazépam (1 mg) est indiquée. Un bilan étiologique doit être planifié.
• L'état de mal épileptique tonico-clonique généralisé est défini par la prolongation de convulsions conti-
nues ou subintrantes au-delà de 5 minutes. L'EME engage le pronostic vital.
• Les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique de l'EME sont :
– le dosage de la glycémie, de la natrémie et de la calcémie ;
– une imagerie cérébrale s'il existe un traumatisme crânien, des signes cliniques focaux ou si l'étiologie
reste inconnue ;
– l'examen du liquide céphalorachidien s'il existe une fièvre récente ;
– un EEG en cas de doute sur un pseudo-état de mal ou en cas d'EME réfractaire.
• Le traitement de l'EME est une urgence nécessitant :
– des mesures générales pour assurer une ventilation et une hémodynamique correctes et une correc-
tion des troubles métaboliques ;
– un traitement antiépileptique selon un protocole rigoureux (voir encadré 18.2).
Pour en savoir plus

Outin H, Gueye P, Alvarez V, et le groupe d'experts Prise formalisées d'experts de la SRLF et de la SFMU en
en charge des états de mal épileptiques en préhos- collaboration avec le GFRUP. 2018 ; à paraitre sur le
pitalier, en structure d'urgence et en réanimation site Internet de la Société de réanimation de langue
dans les 48 premières heures. Recommandations française : https://www.srlf.org/
218
CHAPITRE
19
Hémorragies
sous-arachnoïdiennes
I. Physiopathologie
II. Épidémiologie
III. Diagnostic
IV. Évaluation de la gravité
V. Étiologies
VI. Complications
VII. Prise en charge
VIII. Pronostic
Connaissances
IX. Conclusion
Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) sont les accidents vasculaires cérébraux (AVC) les
moins fréquents (environ 5 % des AVC) mais les plus graves en termes de mortalité et de morbidité.
Le poids social et médico-économique des HSA est d'autant plus important qu'elles surviennent
fréquemment chez des sujets jeunes et préalablement en bonne santé. Les formes les plus sévères
nécessitent une prise en charge urgente et standardisée au sein d'équipes transdisciplinaires inté-
grant des compétences en réanimation, radiologie interventionnelle et neurochirurgie.
219
I. Physiopathologie
Les HSA d'origine non traumatique sont le plus souvent liées à la rupture d'un sac anévrismal.
La taille moyenne des anévrismes rompus est de 6 à 7 mm et ils sont essentiellement localisés
au niveau des embranchements vasculaires du polygone de Willis (environ 90 % en territoire
carotidien et 10 % en territoire vertébrobasilaire). Ce dernier point suggère une origine rhéo-
logique de ces anomalies vasculaires intracrâniennes.
Une fois rompu, le sang issu de l'anévrisme se situe de manière préférentielle au niveau des
espaces sous-arachnoïdiens, rarement au niveau du parenchyme intracérébral et exceptionnel-
lement au niveau des espaces de diffusion sous-duraux. L'agression cérébrale induite par ce
volume sanguin est double et décalée dans le temps :
• agression cérébrale précoce (c'est-à-dire « primaire) en rapport avec des phénomènes isché-
miques globaux mais souvent transitoires, une augmentation de la pression intracrânienne
et la toxicité directe des produits dérivés du sang au niveau des neurones et des astrocytes ;
• agression cérébrale plus tardive (c'est-à-dire « secondaire ») en rapport avec des processus
ischémiques retardés (3 à 14 jours après l'hémorragie initiale) en lien avec des modifica-
tions encore incomplètement comprises de la microcirculation (c'est-à-dire vasospasme) et
de la microcirculation cérébrale (figure 19.1).
Enfin, il faut noter que des défaillances d'organes sévères sont aussi observées fréquemment
dans ce contexte, conséquences à la fois de la réponse systémique à cette agression spécifique
(augmentation de l'activation du système sympathique et de système rénine–angiotensine–
aldostérone, élévation du taux circulant de peptide atrial natriurétique) mais aussi aux traite
ments mis en place (par exemple, remplissage vasculaire, vasodilatateurs artériels, etc.)
(figure 19.2).
Rupture
d'anévrisme
Ischémie cérébrale
HSA
globale transitoire
Lésions cérébrales
précoces
Vasoconstrictions microcirculatoire, apoptose endothéliale, rupture de la barrière hémato-

encéphalique, troubles de l'autorégulation, excitotoxicité, dysfonction des canaux
ioniques, stress oxydatif, inflammation, activation des Métalloprotéinases matricielles
Lésions cérébrales
« retardées »
Figure 19.1 Agression cérébrale.

HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne.
Rupture
220 d'anévrisme
Réponse systémique Iatrogénie
Défaillance d'organe
Respiratoire Hémodynamique Milieu intérieur Réponse

(œdème pulmonaire, (cardiopathies (SIADH/syndrome de inflammatoire
SDRA) adrénergiques, perte en sel) systémique
troubles du rythme et
de la conduction)
Figure 19.2 Agression systémique.

SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu ; SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone
antidiurétique.
II. Épidémiologie
L'incidence des HSA, incluant les décès extrahospitaliers, est d'environ 9 cas pour 100 000 habi-
tants par an (intervalle de confiance 95 % : 8–10) avec des faibles variations entre les pays
européens. Cette incidence semble diminuer au cours du temps (< 0,6 % par an entre 1955
et 2003). Il faut souligner que plus de 85 % des HSA spontanées sont d'origine anévrismale
et 10 % sont non anévrismales et de localisation périmésencéphalique. Ces dernières sont
associées à un meilleur pronostic. Le pic de survenue d'une HSA est situé entre 50 et 60 ans
et les femmes ont 1,6 plus de risque d'être atteintes que les hommes. Nombreux clusters
Hémorragies sous-arachnoïdiennes 19
génétiques ont été identifiés, dont le plus connu est l'association HSA et polykystose rénale
autosomique dominante (0,3 % de tous les cas d'HSA). Les facteurs de risque de formation
et de rupture sont similaires et incluent le tabac, l'alcool et l'hypertension artérielle. La moitié
de ruptures anévrismales survient pendant le sommeil, mais 20 % font suite à une activité
physique intense.
III. Diagnostic
A. Éléments cliniques
Le diagnostic clinique d'une hémorragie méningée est porté sur un ensemble de symptômes,
inconstants et souvent non concomitants. Le diagnostic doit être évoqué devant tout syn-
drome méningé de début brutal, puis confirmé par un scanner (tomodensitométrie ou TDM)
cérébral sans injection (figure 19.3).
Les céphalées sont présentes dans 80 à 90 % des cas et sont classiquement décrites comme
Connaissances
un « coup de poignard » occipital voire rachidien du fait de leur caractère brutal et violent. Elles
surviennent le plus souvent au décours d'un effort ou d'une exposition au soleil. Elles sont par-
fois moins brutales et moins violentes, ce qui peut faire errer le diagnostic lors de la première
hémorragie. Il peut aussi s'agir de la modification du caractère chronique d'une céphalée.
Les signes cliniques associés aux céphalées sont des nausées ou vomissements classique-
ment en jet (40 à 50 % des cas) et une perte de connaissance (30 à 40 % des cas). La
survenue de cette syncope initiale semble avoir une forte valeur pronostique. Par ailleurs, un
déficit neurologique focal (10 à 15 % des cas) peut être observé, notamment des atteintes
de la IIIe paire crânienne (diplopie, mydriase unilatérale liée à un anévrisme carotidien supra- 221
clinoïdien) et de la VIe paire crânienne (sans valeur localisatrice), il est parfois associé à des
signes d'irritation pyramidale et des déficits moteurs. Un syndrome méningé marqué par une
raideur de nuque puis par une hyperthermie peut également être constaté, de même que
des troubles des fonctions supérieures à type d'obnubilation ou d'agitation, ou des épisodes
de comitialité (rares).
Des formes graves d'emblée peuvent exister avec coma voire mort subite par inondation mas-
sive des espaces sous-arachnoïdiens.
Suspicion HSA
Positif TDM spc Négatif
Pas Ponction
Anévrisme TDM apc
d'anévrisme lombaire
Chirurgie Non Artériographie

Positive Négative
urgente ? ou AngioRMN
Oui Anévrisme
Traitement Non Embolisation Oui Traitement HSA infirmée

chirurgical possible ? endovasculaire
Figure 19.3 Démarche diagnostique. Noter la place incontournable de l'imagerie cérébrale.

AngioRMN : angiographie par résonance magnétique nucléaire ; HSA : hémorragie sous-arachnoïdienne ; TDM
apc : tomodensitométrie avec injection de produit de contraste ; TDM spc : tomodensitométrie sans injection de
produit de contraste.
Une hypertension artérielle peut être observée, ainsi que des anomalies à l'électrocardio-
gramme (troubles du rythme ou de la conduction) ou, plus rarement, une tachycardie ou
bradycardie, voire des manifestations de sidération myocardique représentées par un syn-
drome de bas débit cardiaque et/ou un œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique.
Toutes ces manifestations cardiovasculaires témoignent de troubles végétatifs et sont en
rapport avec une décharge massive de catécholamines endogènes lors des formes graves
de la maladie.
Des anomalies au fond d'œil peuvent aider au diagnostic : hémorragies rétiniennes ou
vitréennes (syndrome de Terson) ou un œdème papillaire témoin de l'hypertension intracrâ-
nienne, mais sont rarement analysées en pratique clinique courante.
B. Tomodensitométrie cérébrale
C'est l'examen initial prépondérant, point de départ initial de toute orientation diagnostique
et thérapeutique (figures 19.3 à 19.5). Réalisé en urgence et sans injection de produit de
contraste, il remplace la ponction lombaire en urgence (qui n'est utile que si le scanner est
négatif ou s'il existe un doute sur une méningite infectieuse). La ponction lombaire retire un
liquide uniformément teinté de sang et incoagulable aussi bien en début qu'en fin de prélève-
ment (3 tubes), et permet la mise en évidence d'un surnageant xanthochromatique typique.
La ponction lombaire est dangereuse s'il existe un hématome intracérébral volumineux ou une
hypertension intracrânienne, car elle risque de déclencher un engagement temporal pouvant
conduire au décès.
Le scanner cérébral confirme le diagnostic d'hyperdensité caractéristique de l'HSA visible
dans 90 à 95 % des cas dans les premières 24 heures, dont les principaux signes sont :
222 présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens (inconstants) ; hyperdensité spon-
tanée des citernes de la base et des sillons de la convexité plus ou moins dans les
ventricules ; signe de la faux du cerveau « trop bien visible » en cas d'HSA de faible
abondance ; présence d'un hématome intracérébral ou prédominance de l'hyperdensité
dans une zone, témoignant de l'origine de l'hémorragie (valeur localisatrice). Il peut
révéler un œdème intracérébral, une zone hypodense (vasospasme, ischémie) ou une
hydrocéphalie.
C. Angiographie sélective
Il s'agit de l'examen de référence. Technique très fiable (détection de 80 % des anévrismes),
elle permet une analyse précise de l'angio-architecture du ou des anévrismes découverts.
Chaque axe vasculaire est exploré à l'aide d'une angiographie sélective, permettant d'obte-
nir une image tridimensionnelle (figures 19.4 et 19.5). L'analyse hémodynamique générale
et des troubles circulatoires localisés liés au vasospasme se fait sur chaque axe par des séries
d'images face/profil simultanées. La technique utilisée est la méthode de Seldinger par voie
fémorale et nécessite environ 25 ml de produit de contraste iodé par axe. La technique peut
être simplifiée à un axe en cas d'état clinique instable ou d'hématome compressif ayant
valeur localisatrice.
L'angiographie doit être réalisée le plus précocement possible (figure 19.3) pour confirmer
le diagnostic, préciser le siège, le volume, la forme et les rapports vasculaires du ou des ané-
vrismes, et visualiser le spasme (existence, étendue, siège). L'examen, s'il ne visualise aucun
anévrisme, doit être renouvelé au 7e jour pour détecter les anévrismes non vus lors du premier
examen par vasospasme ou thrombose partielle. Enfin et surtout, l'angiographie permet la
réalisation d'un geste thérapeutique endovasculaire (occlusion de l'anévrisme par microcoils
ou dilatation d'un vasospasme par injection in situ de vasodilatateurs et/ou par dilatation à
l'aide d'un ballonnet endoluminal).
Figure 19.4 Hémorragie méningée limitée.

A. Coupe tomodensitométrique axiale sans injection de produit de contraste d'une hémorragie méningée limitée
par la tente du cervelet. Absence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens de la convexité. Répartition de
l'hémorragie en faveur d'un anévrisme de la terminaison du tronc basilaire ou de la communicante postérieure.
Connaissances
B. Angiographie correspondante : la flèche pointe sur un anévrisme de la terminaison du tronc basilaire.
223
Figure 19.5 Hémorragie méningée abondante.

A. Coupe tomodensitométrique axiale sans injection de produit de contraste d'une hémorragie méningée abon-
dante répartie de façon symétrique, donc sans valeur localisatrice. À noter l'hypodensité médiane dans la citerne
opto-chiasmatique faisant suspecter la présence d'un anévrisme de la communicante antérieure. B. Angiographie
correspondante : multiples anévrismes (flèches) de la communicante antérieure, des communicantes postérieures
et de la terminaison carotidienne gauche. Calibre normal des différentes branches.
D. Imagerie par résonance magnétique

L'angio-IRM par injection de gadolinium permet la mise en évidence directe de l'anévrisme
(volume, localisation fonctionnelle) et a un intérêt surtout en cas d'échec de l'angiogra-
phie conventionnelle (figure 19.1). Mais elle ne permet pas de réaliser de geste thérapeu-
tique. Néanmoins, il faut souligner que l'IRM est peu utilisée à la phase aiguë car elle peut
méconnaître l'HSA. Elle est toutefois en développement et semble permettre le diagnostic
précoce des ischémies par vasospasme et des lésions ischémiques retardées. Par ailleurs,
l'IRM est particulièrement indiquée chez la femme enceinte pour éviter l'exposition aux
rayonnements.
IV. Évaluation de la gravité

L'hémorragie méningée est une urgence vitale. L'évaluation précise des signes de gravité doit
donc être le plus rapide possible afin de mettre en œuvre en urgence les mesures diagnostiques
et thérapeutiques appropriées, le transfert en milieu spécialisé (centre hospitalier associant ser-
vice de neurochirurgie, de neuroradiologie interventionnelle et de réanimation neurologique),
le traitement de l'anévrisme (médical par radiologie interventionnelle, ou neurochirurgical) et
des complications cérébrales de l'hémorragie méningée (vasospasme, hydrocéphalie et récidive).
L'évaluation clinique de la gravité se fait sur la base d'échelles internationales permettant de
chiffrer un score neurologique à cinq grades. À côté du niveau de conscience qui est un facteur
particulièrement important, les autres facteurs pronostiques considérés sont l'existence d'un
spasme vasculaire et/ou d'un hématome intracérébral, l'âge et le terrain du patient. Le score
neurologique doit être établi à l'aide d'échelles, dont la plus répandue est celle proposée par
la World Federation of Neurological Surgeons ou WFNS (tableau 19.1). Elle est reliée à l'échelle
de coma de Glasgow et a un intérêt pronostique car une corrélation directe existe entre le
grade clinique initial et la qualité de l'évolution ultérieure (tableau 19.1).
Parallèlement, cette gravité doit être rapidement évaluée à l'aide d'une évaluation standardi-
sée (score de Fisher : tableau 19.2) des données tomodensitométriques cérébrales. En effet,
les informations obtenues grâce à cet examen radiologique permettent d'orienter les gestes
chirurgicaux éventuels à effectuer en urgence et d'identifier les patients les plus à risque d'une
complication cérébrale secondaire.
V. Étiologies
224
La plupart des HSA sont dites spontanées (c'est-à-dire non traumatiques). Plus de 85 % des
HSA non traumatiques sont dues à la rupture de malformations vasculaires cérébrales : ané-
vrismes ou malformations artérioveineuses (MAV) surtout, cavernomes, varices et télangiec-
tasies parfois. Néanmoins, 20 % des HSA non traumatiques sont dues à d'autres étiologies :
• maladies hémorragiques : thrombocytopénies dans les leucoses, les purpuras thrombopé-
niques ; hémophilie ; surdosage en antivitamine K ;
• maladies infectieuses : endocardite avec rupture d'anévrisme mycotique ; inflammation
cérébroméningée dans la brucellose, la leptospirose, la typhoïde, la coqueluche… ;
• tumeurs cérébrales : gliome ; papillome des plexus choroïdes ; métastase par vascularisation
anormale de la tumeur ou par érosion vasculaire au cours de la prolifération tumorale ;
Tableau 19.1 Classification de la World Federation of Neurological Surgeon (WFNS)

Grade Score de Glasgow Déficit moteur
I 15 Absent
II 13–14 Absent
III 13–14 Présent
IV 7–12 Présent ou absent
V 3–6 Présent ou absent
Tableau 19.2 Échelle tomodensitométrique de Fisher

Grade Aspect du scanner
1 Absence de sang
2 Dépôts de moins de 1 mm d'épaisseur
3 Dépôts de plus de 1 mm d'épaisseur
4 Hématome parenchymateux ou hémorragie ventriculaire
• maladies générales : lupus érythémateux disséminé ; granulomatose de Wegener ; périarté-
rite noueuse ; maladie de Behçet ; cirrhose ;
• voire intoxications : alcool ; cocaïne ; morphiniques ; sympathomimétiques ; amphétamine.
La fréquence des étiologies varie avec l'âge : de 10 à 20 ans, l'étiologie la plus fréquente est
une rupture de malformation artérioveineuse ; de 40 à 50 ans, l'étiologie la plus fréquente est
une rupture d'anévrisme (25 fois plus fréquent que les MAV) ; au-delà de 70 ans, les étiologies
« médicales » deviennent prépondérantes.
VI. Complications
A. Hydrocéphalie
Deux types d'hydrocéphalie peuvent être observés :
• l'hydrocéphalie aiguë contemporaine de la rupture anévrismale, consécutive à une obs-
truction des voies ventriculaires ou des citernes basales par les caillots (20–30 % des
Connaissances
cas). Le traitement par dérivation externe (DVE) du LCR s'impose en cas de troubles de
conscience associés. Il permet une amélioration rapide de la conscience dans 80 % des cas
mais entraîne un risque de re-saignement précoce et d'infections (5–10 %). La DVE doit
être posée avant l'exclusion de l'anévrisme et l'introduction du traitement anticoagulant.
Les facteurs prédictifs d'hydrocéphalie aiguë sont l'âge, l'hémorragie intraventriculaire,
l'importance de l'HSA (échelle de Fisher) et la localisation postérieure de l'anévrisme ;
• l'hydrocéphalie tardive survenant quelques semaines ou quelques mois après l'HSA et de
type communicante : feutrage fibrineux des granulations de Pacchioni provoquant un
225
défaut de résorption du LCR (15–20 % des cas). Elle peut nécessiter un traitement par
dérivation externe (atrioventriculaire ou ventriculopéritonéale) ou par ponctions lombaires
évacuatrices itératives. Ces dernières semblent avoir un effet bénéfique dans la prévention
des accidents ischémiques retardés mais cette stratégie à risque (en raison d'un risque
d'engagement cérébral) est mal codifiée.
B. Ischémie cérébrale retardée

L'ischémie cérébrale retardée (survenant 3 à 14 jours après l'agression cérébrale initiale) est
une des complications les plus importantes des HSA graves. Sa physiopathologie associe au
moins les éléments suivants :
• survenue tardive d'un vasospasme angiographique ;
• anomalies de l'autorégulation cérébrale ;
• microthromboses ;
• augmentation et hétérogénéité du temps de transit vasculaire ;
• ischémie corticale diffuse (cortical spreading schemia).
Les principaux facteurs de risque d'ischémie cérébrale retardée correspondent aux plus hauts
grades cliniques (score WFNS : tableau 19.1) et radiologiques (score de Fisher : tableau 19.2).
Parmi les nombreux essais randomisés contrôlés ayant testé des médicaments destinés à dimi-
nuer l'incidence de cette complication, seule la nimodipine s'est avérée efficace. Les recom-
mandations actuelles suggèrent l'administration per os de cette molécule dans les 96 heures
après la survenue de l'HSA. Les traitements prophylactiques non pharmacologiques, comme
l'induction d'une hypervolémie, d'une hypertension, d'une hypermagnésémie ou d'une hypo-
thermie, largement utilisés dans le passé, peuvent être délétères et ne sont plus recommandés
à l'heure actuelle. Le maintien d'une volémie efficace et la correction des hyponatrémies –
souvent liés dans ce contexte à un syndrome de perte en sel ou un syndrome de sécrétion
inappropriée de l'hormone antidiurétique (SIADH) – sont par contre recommandés mais les
seuils optimaux et le monitorage idéal pour atteindre ces objectifs sont encore débattus.
L'utilisation du Doppler transcrânien, afin de détecter les modifications des flux sanguins intra-
cérébraux ou l'altération de l'autorégulation dans ce contexte, pourrait être utile.
Le traitement curatif en cas de survenue d'une ischémie cérébrale retardée n'est pas standardisé
en l'absence de données issues d'études randomisées. Les recommandations de l'American
Heart Association sont en faveur de l'induction pharmacologique d'une hypertension chez
les patients atteints et non spontanément hypertendus. Elles soulignent aussi l'intérêt dans
ces cas d'une angioplastie mécanique ou l'administration d'un agent vasodilatateur in situ.
À l'opposé, l'European Stroke Organistion met en avant le fait qu'aucune étude randomisée
n'a permis d'examiner le bénéfice d'un traitement hypertenseur dans ce contexte et ne se
prononce pas sur l'utilité des interventions de neuroradiologie interventionnelle.
C. Récidive
Le risque est maximal entre le 7e et le 10e jour, mais une récidive tardive est toujours possible.
Une nouvelle hémorragie est donc liée à la lyse du caillot fribrinocruorique périanévrismal sous
l'action fibrinolyse physiologique locale.
D. Épilepsie
Rare et de mauvais pronostic, elle survient majoritairement à la phase aiguë par hypoperfusion
cérébrale. L'incidence de la crise convulsive varie entre 4 et 26 % en fonction des études. Il
226
n'existe pas de données sur l'indication d'une prophylaxie systématique antiépileptique et
celle-ci n'est actuellement pas recommandée en cas d'exclusion de l'anévrisme.
E. Complications cardiovasculaires et pulmonaires

Des troubles du rythme cardiaque, une altération de la fonction myocardique et un œdème
aigu du poumon neurogénique ont été rapportés en association avec la survenue du HSA.
Principalement liés à une activation du système sympathique avec un relargage excessif de
noradrénaline dans les formes graves d'HSA, leur diagnostic repose essentiellement sur l'écho-
cardiographie (2D, 3D, strain) qui permet une identification plus large et plus détaillée de ces
atteintes cardiaques, encore incomplètement connues.
VII. Prise en charge

Le traitement étiologique de la rupture d'anévrisme consiste à réaliser l'occlusion de l'ané-
vrisme dans les 72 heures. Il peut s'agir d'une occlusion par voie endovasculaire par microcoils
pour les anévrismes de petit et moyen calibre (coiling endovasculaire), ou de l'occlusion après
abord neurochirurgical à crâne ouvert pour les anévrismes de gros calibre, avec microdissec-
tion, isolement du collet et pose d'un clip avant le 6e ou 8e jour après la rupture de l'anévrisme.
Le choix du traitement doit faire l'objet d'une discussion multidisciplinaire évaluant la meilleure
géométrie de l'anévrisme et les complications du saignement initial et prenant en compte le
terrain et les complications neurologiques et cardiopulmonaires éventuelles.
La prise en charge d'une hydrocéphalie est fondée sur la mise en place d'une dérivation ventri-
culaire externe, systématiquement chez le patient sédaté et à discuter au cas par cas s'il existe
des troubles de vigilance modérés. Cette DVE permet de monitorer la pression intracrânienne
et de dériver le liquide céphalorachidien (LCR).
La surveillance des formes sévères se fait en réanimation avec au minimum la mise en place
d'un cathéter artériel de mesure continue de pression sanglante (contrôle hémodynamique).
Outre le contrôle des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique ou ACSOS (pres-
sion artérielle, PaCO2, température, natrémie), la prise en charge comprend le traitement de
la douleur, la prévention des thromboses veineuses profondes (compression pneumatique des
mollets puis par héparinothérapie après sécurisation de l'anévrisme), la prévention de l'ulcère
de stress, et surtout la prévention du vasospasme par nimodipine per os voire par voie intravei-
neuse à la seringue électrique (IVSE) si la voie entérale est impossible. Pour les patients dans le
coma, les niveaux cibles de pression intracrânienne (PIC) et de pression de perfusion cérébrale
(PPC) sont souvent extrapolés des études issues de la traumatologie crânienne (< 20 mm Hg et
50–70 mm Hg) mais le niveau de preuve de cette pratique est faible. Il n'y a pas de recomman-
dation des sociétés savantes quant à la prescription systématique d'antiépileptiques.
VIII. Pronostic
Dans une méta-analyse récente, la mortalité des patients atteints de HSA varie de 8,3 à
Connaissances
66,7 %. Les données sur le pronostic fonctionnel de ces patients sont peu abondantes et
suggèrent qu'environ 55 % récupèrent une autonomie fonctionnelle, 19 % gardent un niveau
de dépendance important et 26 % décèdent à l'hôpital. Il n'existe pas des échelles comporte-
mentales spécifiques permettant d'évaluer l'impact cognitif à moyen et à long terme de cette
pathologie. Néanmoins, des troubles des fonctions exécutives, du langage, de la mémoire, et
de la capacité à prendre des décisions semblent très fréquents et persistants dans le temps.
Enfin, il faut souligner que dans le long terme, les patients ayant survécu à une HSA ont, par
rapport à la population générale, environ 15 fois plus de risque d'avoir une seconde HSA et
une mortalité standardisée supérieure d'environ 1,5. 227
IX. Conclusion
L'HSA est une urgence neurovasculaire dont la prise en charge standardisée doit être effectuée
dans des centres spécialisés multidisciplinaires associant des compétences en réanimation,
radiologie et neuroradiologie interventionnelle. Outre le traitement étiologique visant à exclure
l'anévrisme, les efforts thérapeutiques portent sur la prévention de la survenue des lésions
ischémiques retardées et des troubles cognitifs à distance, complications cliniques majeures et
défis scientifiques passionnants encore à la recherche de réponses.
clés
Points
• L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) se caractérise par un syndrome méningé aigu (céphalée bru-
tale) dû à l'irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, principalement liée à la rupture d'un
anévrisme artériel, d'origine malformative.
• L'HSA est une urgence vitale qui nécessite une prise en charge immédiate pluridisciplinaire (neuroradio-
logue, neurochirugien, réanimateur).
• Le diagnostic évoqué par l'examen clinique repose principalement sur la tomodensidométrie cerébrale.
• Le traitement repose sur l'exclusion en urgence (dans les 72 heures) de l'anévrisme par voie endovascu-
laire ou neurochirugicale. La technique d'exclusion dépend de la localisation et de la taille de l'anévrisme
et de son collet.
• L'HSA est associée à une morbi-mortalité élevée. L'ischémie cérébrale retardée est la complication la
plus fréquente et nécessite la mise en place systématique d'une prévention par inhibiteurs calciques
(nimodipine).
Pour en savoir plus

Al-Tamimi YZ, Bhargava D, Feltbower RG, Hall G, Francoeur CL, Mayer SA. Management of delayed cere-
Goddard AJ, et al. Lumbar drainage of cerebrospinal bral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Crit
fluid after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a Care 2016 ; 20 : 277.
prospective, randomized, controlled trial (LUMAS). Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Hohl CM,
Stroke 2012 ; 43 : 677–82. et al. Clinical decision rules to rule out subarachnoid
Connolly ES Jr., Rabinstein AA, Carhuapoma JR, hemorrhage for acute headache. JAMA 2013 ; 310 :
Derdeyn CP, Dion J, et al. ; American Heart 1248–55.
American Heart Association Stroke Council ; Council Report of World Federation of Neurological Surgeons
on Cardiovascular Radiology and Intervention ; Committee on a universal subarachnoid hemorrhage
Council on Cardiovascular Nursing ; Council on grading scale. J Neurosurg 1988 ; 68 : 985–6.
Cardiovascular Surgery and Anesthesia ; Council on Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M,
Clinical Cardiology. Guidelines for the management Rinkel G ; European Stroke Organization. European
of aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a guide- Stroke Organization guidelines for the management
line for healthcare professionals from the American of intracranial aneurysms and subarachnoid haemor-
Heart Association/american Stroke Association. rhage. Cerebrovasc Dis 2013 ; 35 : 93–112.
Stroke 2012 ; 43 : 1711–37.
228
CHAPITRE
20
Paralysies extensives :
syndrome de Guillain-
Barré et myasthénie
Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire
I. Définition, épidémiologie, physiopathologie
II. Aspects cliniques
III. Examens complémentaires
IV. Diagnostic différentiel
Connaissances
V. Principes de la prise en charge thérapeutique
Myasthénie
I. Définition, physiopathologie
II. Signes de gravité
III. Traitement
Item 95. Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré)
Objectifs pédagogiques 229

Diagnostiquer un syndrome de Guillain-Barré.
Identifier les situations d'urgence et planifier la prise en charge.
Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB), ou polyradiculoneuropathie (PRN) aiguë inflammatoire,
est devenu, depuis l'éradication de la poliomyélite antérieure aiguë, la principale cause de
paralysie aiguë extensive dans les pays développés. Compte tenu de sa potentielle gravité, il
s'agit d'une urgence neurologique. Le diagnostic est généralement clinique, les examens
complémentaires permettant essentiellement d'éliminer un diagnostic différentiel. Le traite-
ment symptomatique est au premier plan, visant à prévenir les complications du déficit moteur
et de l'atteinte respiratoire.
I. Définition, épidémiologie, physiopathologie

A. Épidémiologie
L'incidence annuelle du SGB est d'environ 1,5 pour 100 000. Il atteint les deux sexes, tous
les âges et toutes les ethnies. Le qualificatif de bénignité doit être abandonné car le taux de
mortalité peut atteindre 5 à 10 % et les séquelles graves à un an peuvent être de 10 % chez
les patients ayant nécessité une ventilation mécanique invasive.

B. Définition des polyradiculoneuropathies

Les PRN regroupent un ensemble de maladies neurologiques qui provoquent un déficit moteur
périphérique, bilatéral, symétrique, à prédominance proximale, ascendant et très souvent asso-
cié à des troubles sensitifs et à une dissociation albumino-cytologique à la ponction lombaire.
Les formes aiguës se définissent par une phase d'extension des paralysies inférieure à 1 mois.
La forme la plus fréquente en est le SGB, qui survient chez un sujet en apparente bonne santé,
ce qui le distingue des rares formes symptomatiques.
Les formes chroniques sont rares, ont une phase d'extension souvent de plusieurs mois et
évoluent par poussées successives. Elles peuvent à leur début mimer un SGB.
Une PRN, aiguë ou chronique, peut être idiopathique ou secondaire à diverses pathologies :
métaboliques, carentielles, toxiques, inflammatoires, paranéoplasiques et infectieuses.
C. Physiopathologie du syndrome de Guillain-Barré

Le SGB est considéré comme un syndrome post-infectieux. Dans les 5 à 6 semaines qui pré-
cèdent les premiers signes neurologiques, il est retrouvé dans environ 60 % des cas un épisode
infectieux, rhinopharyngé, digestif ou grippal. Dans 10 % des cas, l'événement déclenchant
peut être un acte chirurgical, une sérothérapie ou une vaccination. Les agents pathogènes le
plus fréquemment observés sont le cytomégalovirus, Mycoplasma pneumoniae, le virus d'Eps-
tein-Barr et Campylobacter jejuni.
L'atteinte nerveuse la plus fréquente est une démyélinisation qui se caractérise électrophysio-
logiquement par un ralentissement des vitesses de conduction, un allongement des latentes
distales et des blocs de conduction. La démyélinisation est le plus souvent réversible mais peut
230 entraîner des lésions axonales, qui rendent compte des séquelles. Une atteinte axonale peut
survenir d'emblée, notamment en cas d'infection à C. jejuni, et se manifeste par une diminu-
tion de l'amplitude des potentiels d'action musculaires.
Le processus neuropathogène intéresse les systèmes nerveux périphériques moteur, sensitif et
autonome, et est provoqué par des réactions immunitaires cellulaires et humorales. Un mimé-
tisme moléculaire entre l'agent pathogène et les antigènes (tels que les gangliosides) nerveux
est incriminé, en particulier dans les formes axonales.
II. Aspects cliniques

Le SGB évolue en trois phases, dites d'extension, de plateau et de récupération (figure 20.1).
A. Phase d'extension
La phase d'extension dure par définition moins de 4 semaines. Le tableau clinique débute
habituellement par des troubles sensitifs à type de paresthésies ou dysesthésies des extré-
mités. Des douleurs lombaires et des radiculalgies sont classiques. S'y associe un déficit
moteur, bilatéral et symétrique, flasque avec hyporéflexie. Le déficit est caricaturale-
ment d'évolution ascendante, prédomine en proximal et peut être de gravité variable, avec
une évolution possible vers une tétraplégie, une atteinte des nerfs crâniens, des muscles
axiaux et respiratoires. Les paires crâniennes le plus fréquemment atteintes sont les VII (diplé-
gie faciale périphérique), IX et X (troubles de la déglutition), plus rarement les III (extrinsèque
et intrinsèque) et VI. Les troubles de la sensibilité concernent essentiellement la propriocep-
tion et le toucher.
Paralysies extensives : syndrome de Guillain-Barré et myasthénie 20
Déficit
moteur
Plateau
Extension Récupération
Événement Temps
prodromique
Figure 20.1 Évolution du syndrome de Guillain-Barré.
Connaissances
Des formes atypiques sont possibles : forme descendante, asymétrique, motrice pure (notam-
ment dans les formes axonales post-C. jejuni), évolution suraiguë en moins de 24 heures,
conservation des réflexes ostéotendineux voire hyperréflexie et signe de Babinski.
B. Phase de plateau
Cette phase est de durée variable, fonction de la sévérité de l'atteinte. Deux tiers des patients 231
atteints perdent la marche et 20 % développent une insuffisance respiratoire. Les troubles
dysautonomiques sont fréquents dans les formes graves (c'est-à-dire ventilation mécanique).
C. Phase de récupération
La récupération motrice peut être longue, puisque 20 % des patients ne recouvrent pas la
marche à 6 mois. Près de 10 % des patients présentent encore des symptômes résiduels à
3 ans de l'épisode. Des fluctuations cliniques peuvent être observées après le début du traite-
ment, avec une possibilité de réaggravation secondaire.
Des rechutes sont observées dans 2 à 5 % des cas. Le tableau clinique en est généralement
identique, mais le facteur déclenchant diffère.
D. Complications
Les complications respiratoires, bulbaires et dysautonomiques et celles du décubitus font toute la gravité
de la maladie. Elles doivent être recherchées et prévenues quotidiennement.
1. Insuffisance respiratoire aiguë

Cette complication est la principale cause de mortalité au cours du SGB, l'instauration
d'une ventilation mécanique étant nécessaire chez 20 à 30 % des patients. Elle est
consécutive au déficit des muscles inspiratoires et expiratoires. L'installation de l'insuffi-

sance respiratoire se fait souvent à bas bruit et les anomalies gazométriques (notamment
une hypercapnie), tardives, ne doivent pas être attendues pour indiquer une ventilation
mécanique invasive. Les premiers signes sont : l'orthopnée, la tachypnée, la polypnée,
une sensation d'oppression thoracique ou une difficulté à la parole. La surveillance de
la fonction pulmonaire doit être régulière et intégrer si possible une mesure de la capa-
cité vitale ou CV (à l'aide d'un spiromètre portable). Les facteurs prédictifs du recours
à l'intubation sont un délai d'extension < 7 jours, une atteinte axiale (impossibilité à
relever la tête du plan du lit), une CV < 60 % de la valeur théorique et des troubles
de la d églutition. Il est à noter que la décompensation peut être brutale, suite à une
atélectasie ou une fausse route. Une hypoxémie isolée doit faire évoquer une embolie
pulmonaire.
2. Atteinte bulbaire
Elle survient dans 30 % des cas et favorise les fausses routes, la pneumopathie d'inhalation
(rapportée chez 70 % des patients qui ont été intubés), l'encombrement respiratoire et l'até-
lectasie. L'évaluation est difficile en pratique, une bonne déglutition des liquides ne garan-
tissant pas l'absence de micro-inhalation. En cas de troubles sévères de la déglutition, une
intubation orotrachéale peut être indiquée.
3. Dysautonomie
L'atteinte du système nerveux autonome se retrouve dans plus de 70 % des cas. Elle
est responsable d'une variabilité du rythme cardiaque (bradycardie, tachycardie) et de
232
la pression artérielle (hypo- et hypertension), parfois provoquée par des stimulations
nociceptives telles que des aspirations trachéales. Les troubles du rythme cardiaque
expliqueraient 5 % des décès au cours du syndrome de Guillain-Barré. Les autres
troubles dysautonomiques sont : une rétention urinaire, un iléus fonctionnel, un syn-
drome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (SIADH) et des troubles
vasomoteurs.
4. Douleurs
Retrouvées chez près de deux tiers des patients, elles sont souvent un signe prodromique de
la maladie. Il s'agit classiquement de douleurs sévères neurogènes, à type de paresthésies,
dysesthésies, rachialgies. Ces douleurs sont corrélées à la sévérité du déficit moteur et peuvent
persister pendant plusieurs semaines ou mois.
5. Maladie veineuse thromboembolique

L'alitement et le traitement par immunoglobulines intraveineuses ou échanges plasmatiques
majorent le risque de thromboses veineuses profondes et/ou d'embolie pulmonaire. L'incidence
chez les patients en réanimation est respectivement de 9 et 7 %.
6. Autres manifestations
Le syndrome de Guillain-Barré peut être associé à une fatigue importante qui peut persister
plusieurs mois après la récupération motrice. Par ailleurs, des hallucinations, illusions ou
un onirisme surviennent chez 30 % des patients mais ne sont pas présents à l'admission
(encadré 20.1).
Encadré 20.1
Formes cliniques
• Le syndrome de Miller-Fisher se caractérise par une ataxie et des signes d'atteinte du système ner-
ophtalmoplégie, une ataxie et une aréflexie sans veux central (atteintes des voies longues, signe de
déficit moteur. Son évolution est habituellement Babinski), un coma (dans 30 % des cas) et sou-
favorable, sans atteinte respiratoire ; des formes de vent une méningite lymphocytaire.
transition sont néanmoins possibles avec le SGB. • La pandysautonomie associe une dysfonction
• L'encéphalite de Bickerstaff, beaucoup plus rare sympathique et parasympathique diffuse.
et plus sévère, associe une ophtalmoplégie, une
III. Examens complémentaires

A. Électroneuromyogramme
L'électroneuromyogramme (ENMG) permet de distinguer les formes démyélinisantes de celles
axonales mais également d'apporter des éléments pronostiques puisque les premières seraient
plus associées à la survenue d'une insuffisance respiratoire aiguë et les secondes aux séquelles.
Connaissances
En Europe, 90 % des cas sont des formes sensitivo-motrices démyélinisantes (acute inflam-
matory demyelinating polyradiculoneuropathy ou AIDP). Les autres formes sont les atteintes
axonales motrices (acute motor axonal neuropathy ou AMAN) et sensitivo-motrices (acute
motor and sensitive axonal neuropathy ou AMSAN).
B. Ponction lombaire
233
La ponction lombaire met en évidence une dissociation albumino-cytologique, se définissant
par une hyperprotéinorachie sans réaction cellulaire et pouvant n'apparaître qu'au-delà du
15e jour d'évolution. Son principal intérêt est d'éliminer une méningoradiculite, en sachant
qu'une cellulorachie < 50 éléments mononucléés/mm3 a été rapportée au cours du SGB.
IV. Diagnostic différentiel
Les principaux diagnostics différentiels à éliminer (tableau 20.1) sont une affection médullaire et une
méningoradiculite.
Tableau 20.1 Diagnostic différentiel du syndrome de Guillain-Barré

Diagnostic différentiel Éléments cliniques Éléments paracliniques
Atteinte du système nerveux central
AVC du tronc cérébral Syndrome pyramidal Anomalies à l'IRM cérébrale
Myélopathie aiguë : compression Syndrome pyramidal ; niveau sensitif EMG normal
médullaire, radiculite Anomalies à l'IRM médullaire
Atteinte nerveuse
Poliomyélite antérieure aiguë Déficit moteur pur, asymétrique PL : pléiocytose initiale
Diphtérie Atteinte ORL Atteinte axonale ; anomalies ECG
Neuroborréliose Notion de piqûre de tique PL : pléiocytose
(Suite)
Tableau 20.1 Suite
Diagnostic différentiel Éléments cliniques Éléments paracliniques
Intoxication aux métaux lourds Notion d'exposition aux métaux Atteinte axonale
PL normale
Porphyrie aiguë intermittente Douleurs abdominales ; urines porto ; Dosage des porphyrines urinaires
troubles psychiatriques
Vascularite Déficit asymétrique ; atteinte Atteinte axonale
multisystémique PL normale
Lymphome PL : cellules lymphomateuses
Atteinte de la jonction neuromusculaire
Myasthénie Déficit moteur pur Décrément à l'ENMG
PL normale
Botulisme Mydriase, troubles digestifs PL normale
Atteinte musculaire
Hypokaliémie
Hypophosphatémie
Myopathie inflammatoire Élévation des CPK
Rhabdomyolyse aiguë Élévation des CPK
Paralysie périodique Dyskaliémie
AVC = accident vasculaire cérébral ; CPK = créatine phosphokinase ; ECG = électrocardiogramme ; EMG = électromyogramme ;
ENMG = électroneuromyogramme ; PL = ponction lombaire.
234 La présence d'un niveau sensitif (même subjectif), d'une anesthésie en selle, de troubles
sphinctériens précoces (en particulier les incontinences urinaires ou fécales) ou de signes pyra-
midaux (hyperréflexie, signe de Babinski ou de Hoffmann) doit faire suspecter une compres-
sion médullaire, un syndrome de la queue de cheval ou du cône terminal et faire pratiquer en
urgence une IRM de l'ensemble de la moelle.
Une méningoradiculite, évoquée sur la présence d'une hypercellulorachie, doit faire suspecter
et traiter en premier lieu une infection par un herpèsvirus et par Borrelia.
Il n'existe pas non plus de syndrome confusionnel à la phase initiale du syndrome. Sa pré-
sence peut faire évoque un autre diagnostic comme une porphyrie aiguë intermittente ou une
carence vitaminique (syndrome de Gayet-Wernicke).
Par définition, une PRN peut être secondaire à diverses pathologies, inflammatoires, infec-
tieuses ou néoplasiques. Leur recherche dépend des données anamnestiques, de l'examen
général et biologiques. Un syndrome de Guillain-Barré ne s'accompagne pas de syndrome
inflammatoire biologique et une hypercellulorachie peut être d'origine néoplasique (lym-
phome, etc.). Outre une numération formule sanguine, un ionogramme sanguin et un dosage
des enzymes hépatiques, les analyses biologiques comportent systématiquement une mesure
de la vitesse de sédimentation, une sérologie VIH et syphilitique, une électrophorèse des pro-
téines plasmatiques, un bilan auto-immun, un dosage des vitamines B1, B6, B9 et B12.
V. Principes de la prise en charge thérapeutique

Elle comporte des mesures symptomatiques et des traitements spécifiques.
A. Mesures symptomatiques
La prise en charge des patients atteints d'un syndrome de Guillain-Barré nécessite des équipes
pluridisciplinaires, habituées à ces pathologies. L'amélioration des mesures symptomatiques
a permis de diminuer la mortalité ces vingt dernières années, qui reste toutefois excessive
(5 à 10 %). La surveillance est neurologique (extension du déficit, troubles de la déglutition,
douleurs…), respiratoire (paramètres cliniques, CV et gaz du sang), dysautonomiques (fré-
quence cardiaque, tension artérielle) et biologiques (natrémie, afin de détecter un SIADH). Elle
concerne également les complications de décubitus.
1. Prise en charge respiratoire

La ventilation mécanique invasive est requise chez 20 à 30 % des patients et son indica-
tion repose sur des critères stricts (encadré 20.2). Une intubation trop tardive augmente
significativement le risque d'inhalation et de syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Les patients ayant des facteurs de risque d'intubation doivent être admis en réanimation. La
ventilation non invasive (VNI) n'est pas indiquée chez ces patients qui présentent la plupart du
temps des troubles de la déglutition.
2. Prise en charge des troubles de déglutition

Une sonde nasogastrique est nécessaire en cas de troubles de la déglutition afin d'administrer
Connaissances
les traitements et l'alimentation.
3. Traitement des douleurs

Traitement des douleurs neuropathiques, essentiellement par gabapentine, et de décubitus.
4. Prévention des complications thromboemboliques 235

Anticoagulation préventive jusqu'à reprise de la marche ou au minimum 3 mois chez un
patient immobilisé de façon prolongée.
Encadré 20.2
Facteurs prédictifs de ventilation au cours du syndrome de Guillain-Barré
Facteurs prédictifs d'intubation Facteurs prédictifs de ventilation mécanique
à l'admission en réanimation pendant le séjour en réanimation
• Troubles de la déglutition
Sans mesure de la capacité vitale (risque
> 85 % si présence de 4 critères) • CV < 20 ml/kg
• Début des symptômes < 7 jours à l'admission Indications à l'intubation
• Toux inefficace • Détresse respiratoire
• Impossibilité de tenir debout • PaCO2 > 6,4 kPa (50 mm Hg) ou PaO2 < 7,5 kPa
• Impossibilité de soulever les coudes (55 mm Hg)
• Impossibilité de lever la tête • CV < 15 ml/kg
• Cytolyse hépatique • Pression inspiratoire maximale < − 25 cm H2O/
Pression expiratoire maximale < 50 cm H2O
Avec mesure de la capacité vitale (risque
• Troubles majeurs de la déglutition avec encombre-
> 85 % si présence des 3 critères)
ment bronchique
• Début des symptômes < 7 jours à l'admission
• Impossibilité de lever la tête
• CV < 60 % de la théorique
5. Réhabilitation précoce
Kinésithérapie motrice pour éviter les rétractions tendineuses et kinésithérapie respiratoire
pour lutter contre l'encombrement.
6. Autres mesures
• Prévention des complications oculaires (en cas de paralysie faciale) par l'occlusion palpébrale.
• Traitement d'un iléus fonctionnel par prokinétique ou sondage rectal.
• Surveillance par BladderScan® et pose d'une sonde urinaire en cas de rétention aiguë
d'urine (quasi systématique en cas de déficit moteur important).
• Soutien psychologique.
Mesures spécifiques
• Elles ont comme objectif de limiter l'extension des paralysies, favoriser la récupération motrice, dimi-
nuer les séquelles. Il est logique de les utiliser le plus précocement possible.
• Les échanges plasmatiques et les immunoglobulines intraveineuses (Ig IV) ont fait la preuve de leur
efficacité, les corticoïdes n'ayant aucune indication.
• Le choix entre ces deux thérapeutiques dépend de leurs contre-indications respectives : infectieuses et
hémorragiques pour les échanges plasmatiques ; l'insuffisance rénale, les allergies connues et les déficits
en IgA pour les Ig IV.
• Deux séances d'échanges plasmatiques sont préconisées chez les patients qui n'ont pas perdu la marche ;
236 quatre séances sont préconisées chez les autres patients.
• La dose d'Ig IV est de 0,4 g/kg par jour pendant 5 jours. L'efficacité n'a toutefois été démontrée que chez
des patients qui avaient perdu la fonction de la marche.
• Il a été montré que l'association des deux traitements n'était pas utile.
Myasthénie
Item 96. Myasthénie
Diagnostiquer une myasthénie.
Connaître les traitements et planifier le suivi du patient.
Connaître les traitements contre-indiqués dans la myasthénie.
I. Définition, physiopathologie
La myasthénie est une maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire, souvent
associée à une pathologie thymique. En tant que pathologie de la jonction neuromus-
culaire, elle se caractérise par un déficit périphérique moteur pur fluctuant et aggravé par
l'effort (c'est-à-dire fatigabilité), un décrément à l'électroneuromyogramme (qui peut ne
pas être mis en évidence) et une amélioration par l'administration d'anticholinestérasiques
(en sachant que cette amélioration n'est ni systématique ni pathognomonique). Le déficit
peut atteindre les muscles oculomoteurs (ptosis, diplopie, pas d'atteinte pupillaire), les
muscles innervés par les nerfs bulbaires – entraînant une difficulté de la phonation, de la
mastication, manducation et de la déglutition –, et les muscles des membres et du tronc,
y compris les muscles respiratoires. La prise d'anticholinestérasiques peut entraîner des
fasciculations et des crampes, ainsi que des signes muscariniques (hypersialorrhée et diar-
rhée). L'altération de la transmission neuromusculaire est provoquée par une destruction
ou un défaut d'ancrage des récepteurs nicotiniques par des auto-anticorps antirécepteurs
à l'acétylcholine (80 % des cas) ou anti-MUSK (10 % des cas). Elle peut être aggravée par
divers traitements, tels que les bêtabloquants, les dérivés de la quinine, les aminosides.
Une liste des médicaments contre-indiqués et une carte doivent être fournies aux patients
myasthéniques.
En tant que pathologie auto-immune, elle évolue par poussée, est souvent associée à
une autre maladie auto-immune et peut requérir un traitement par corticoïdes et immu-
nosuppresseurs. Les poussées sont souvent déclenchées par un événement intercurrent :
infection aiguë (en particulier pneumopathie), médicaments contre-indiqués, grossesse,
Connaissances
intervention chirurgicale, modification thérapeutique. Ces poussées peuvent, du fait
d'une paralysie de la déglutition ou d'une paralysie des muscles respiratoires, entraîner
des complications graves et menacer le pronostic vital. Il faut connaître les signes de
gravité de ces poussées qui imposent l'hospitalisation dans une structure disposant des
moyens de réanimation.
Les principales anomalies thymiques sont une hyperplasie thymique ou un thymome, qui doit
être systématiquement recherchée par une imagerie et impose un avis chirurgical. Elles sont
associées aux myasthénies à auto-anticorps anti-RaCh. 237
II. Signes de gravité

A. Aggravation rapide du déficit musculaire
Apparaissant pour des efforts de plus en plus minimes, l'importance de ce déficit peut être
objectivée par un score de la force musculaire (tableau 20.2).
Tableau 20.2 Score de la force musculaire

Membres supérieurs étendus à l'horizontale en antéroposition
1 point/10 secondes 15 points au maximum
0 point au minimum
Membres inférieurs, malade en décubitus dorsal, cuisses fléchies
1 point/5 secondes 15 points au maximum
0 point au minimum
Flexion de la tête, le malade en décubitus dorsal
Contre résistance 10 points
Sans résistance 5 points
Impossible 0 point
Passage de la position couchée à la position assise
(Suite)
Tableau 20.2 Suite
Sans l'aide des mains 10 points
Impossible 0 point
Oculomotricité extrinsèque
Normale 10 points
Ptosis isolé 5 points
Diplopie 0 point
Occlusion palpébrale
Complète 10 points
Diminuée (signe des cils) 7 points
Incomplète avec recouvrement cornéen 5 points
Incomplète sans recouvrement cornéen 0 point
Mastication
Normale 10 points
Diminuée 5 points
Nulle 0 point
Déglutition
Normale 10 points
Dysphagie sans fausse route 5 points
Dysphagie avec fausse route 0 point
Phonation
Voix normale 10 points
Voix nasonnée 5 points
238 Aphonie 0 point
B. Apparition d'une atteinte des territoires oropharyngés

Elle se manifeste par des difficultés de phonation et de mastication, des régurgitations
nasales et surtout des troubles de la déglutition. Les fausses routes sont un signe de
gravité majeure, qui impose la suspension de l'alimentation orale et la pose d'une sonde
gastrique.
C. Déficit des muscles respiratoires

Il doit être recherché avec attention. La respiration est rapide, d'amplitude modérée,
avec souvent une orthopnée, témoin de la paralysie diaphragmatique. Cette dernière est
objectivée par l'absence de gonflement du creux épigastrique à l'inspiration, voire par
l'existence d'une respiration paradoxale. L'atteinte des muscles abdominaux entraîne
une inefficacité de la toux. Un encombrement bronchique, conséquence d'une hypersé-
crétion bronchique, et des troubles de la déglutition aggravent fréquemment la défail-
lance respiratoire. L'évaluation de la gravité de l'atteinte respiratoire repose sur la
mesure répétée au lit du malade de la CV. En effet, l'hypoxie et surtout l'hypercap-
nie n'apparaissent que tardivement et témoignent alors d'une insuffisance respiratoire
majeure avec risque d'arrêt respiratoire. Les critères d'intubation sont ceux préconisés
dans le SGB. La baisse de la capacité vitale en dessous de 15 ml/kg est une indica-
tion à la ventilation mécanique. Une hypoxémie isolée doit faire suspecter une embolie
pulmonaire.
III. Traitement
A. Traitement d'une poussée
1. Mesures symptomatiques
Intubation, pose de sonde nasogastrique, admission en réanimation sont les mesures
nécessaires en cas de signes de gravité : un patient ayant un déficit moteur important et fluc-
tuant, des signes bulbaires ou respiratoires, une CV < 60 % doit être admis en réanimation. Il
est préférable que le transport soit médicalisé. La sévérité du facteur déclenchant de la pous-
sée peut indiquer en soi une hospitalisation en réanimation.
2. Traitement du facteur déclenchant

Arrêt d'un traitement contre-indiqué le cas échéant, traitement d'une éventuelle infection,
recherche d'une récidive d'un thymome…
Connaissances
3. Traitement spécifique de la crise
• Anticholinestérasique : l'administration d'anticholinestérasique par voie IV n'est indiquée
qu'en cas de suspicion de sous-dosage.
• Traitement par échanges plasmatiques ou Ig IV.
4. Autres
Instauration ou réévaluation du traitement de fond. 239
B. Traitement de fond
Il consiste en des corticoïdes et/ou un traitement par immunosuppresseur. Une aggrava-
tion de la symptomatologie peut survenir lors de l'instauration ou de l'augmentation des
corticoïdes.
clés
Points
Syndrome de Guillain-Barré
• Le SGB est la cause la plus fréquente des paralysies extensives d'origine périphérique.
• Le diagnostic est fondé sur l'association d'un déficit moteur de type périphérique et d'une dissociation
albumino-cytologique à l'examen du LCR.
• Le risque à court terme est la survenue d'une paralysie des muscles respiratoires qui doit être surveillée
par la mesure répétée de la capacité vitale.
• L'existence d'une atteinte respiratoire impose le transfert en réanimation.
• Le traitement comporte soit des échanges plasmatiques, soit la perfusion d'immunoglobulines.
• Le risque de séquelles à long terme doit être signalé au patient.
Myasthénie
• La myasthénie est une maladie auto-immune provoquée par des anticorps dirigés contre les récepteurs
de l'acétylcholine.
• Il en résulte un défaut de transmission neuromusculaire et un déficit moteur aggravé par l'effort.
• Dans les formes graves, le pronostic vital est engagé du fait de l'atteinte des muscles de l'oropharynx et
respiratoires dont la surveillance comporte la mesure de la capacité vitale.
Pour en savoir plus

Lewis RA. Myasthenia gravis : new therapeutic Van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, et al. Guillain-
approaches based on pathophysiology. J Neurol Sci Barré syndrome : pathogenesis, diagnosis, treatment
2013 ; 333 : 93–8. and prognosis. Nat Rev Neurol 2014 ; 10 : 469–82.
240
CHAPITRE
21
Agitation, angoisse
Crise d'angoisse aiguë ou attaque de panique
I. Diagnostic
II. Diagnostic étiologique
III. Diagnostic différentiel
IV. Prise en charge
Agitation et délire aigu
I. Agitation
II. Délire aigu
Item 347. Crise d'angoisse aiguë et attaque de panique
Connaissances
Diagnostiquer une crise d'angoisse aiguë et/ou une attaque de panique.
Identifier les caractéristiques d'urgence de la situation et planifier leur prise en charge
préhospitalière et hospitalière (posologies).
241
Crise d'angoisse aiguë ou attaque de panique
Les crises d'angoisse aiguës ou attaques de panique sont définies selon le Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, 4e édition (DSM-IV) comme « une période bien déli-
mitée marquée par l'occurrence soudaine d'une appréhension intense, d'une peur ou d'une
terreur souvent associée à des sensations de catastrophe imminente ». Durant ces attaques
sont présents des symptômes tels que des sensations de « souffle coupé », des palpitations,
des douleurs thoraciques, des sensations d'étouffement et la peur de devenir « fou » ou de
perdre le contrôle de soi. Ces symptômes peu spécifiques peuvent également être rencontrés
dans des pathologies somatiques nécessitant des soins urgents, ce qui justifie leur recherche
systématique.
I. Diagnostic
Le diagnostic repose sur la présence d'un certain nombre de critères diagnostiques
(encadré 21.1) parmi trois types de symptômes : physiques, psychiques et comportementaux.
A. Symptômes psychiques
Les principaux symptômes psychiques sont la peur, l'angoisse, voire la terreur. Ils peuvent s'ac-
compagner d'une impression de dépersonnalisation (transformation du corps) ou de modifica-
tion de l'environnement (déréalisation). L'esprit est envahi par des pensées catastrophiques :
peur d'étouffer, d'avoir un accident cardiaque, de perdre le contrôle de soi ou de mourir. La
concentration sur une tâche devient impossible et la mémoire peut être fortement perturbée.
Encadré 21.1
Critères diagnostiques de l'attaque de panique selon le DSM-IV
Une période bien délimitée de crainte ou de malaise • Nausée ou gêne abdominale
intenses, dans laquelle au minimum quatre des • Sensation de vertige, d'instabilité, de tête vide ou
symptômes suivants sont survenus de façon brutale impression d'évanouissement
et ont atteint leur acmé en moins de 10 minutes : • Déréalisation (sentiments d'irréalité) ou déperson-
• Palpitations, battements de cœur ou accélération nalisation (être détaché de soi)
du rythme cardiaque • Peur de perdre le contrôle de soi ou de devenir
• Transpiration fou
• Tremblements ou secousses musculaires • Peur de mourir
• Sensations de « souffle coupé » ou impression • Paresthésies (sensations d'engourdissement ou de
d'étouffement picotements)
• Sensation d'étranglement • Frissons ou bouffées de chaleur
• Douleur ou gêne thoracique
B. Symptômes physiques et comportementaux

De nombreux signes généraux peuvent être rapportés : étourdissement, vertiges, sensation de
faiblesse des jambes, sueurs, bouffées de chaleur, tremblements, douleurs, nausées, vomisse-
ments, diarrhée, paresthésies. Les signes physiques sont très variés, concernant fréquemment
la respiration (dyspnée, sensation d'étouffement) et le cœur (palpitations, tachycardie, dou-
leurs thoraciques).
L'examen clinique peut retrouver une élévation de la pression artérielle, une discrète augmen-
242 tation de la température corporelle ou une hyperventilation.
Le comportement du patient peut aussi être variable : agitation désordonnée, inhibition plus
ou moins marquée, jusqu'à la sidération. À la différence des crises conversives d'agitation
hystérique, les crises d'angoisse s'accompagnent peu de manifestations spectaculaires et théâ-
trales, les sujets anxieux cherchant souvent à dissimuler leur gêne.
C. Évolution de la crise
Il peut exister une phase prodromique avec un sentiment de malaise généralisé sans objet. Le
plus souvent, le début est assez brutal et l'intensité des symptômes augmente très rapidement
atteignant son acmé en moins de 10 minutes. Puis la crise dure quelques minutes ou plus,
et le calme revient progressivement avec persistance d'une grande fatigue ou d'une grande
émotivité (larmes, instabilité émotionnelle). La durée totale des crises peut varier de quelques
minutes à une heure, avec une moyenne autour de 20 à 30 minutes.
II. Diagnostic étiologique

Les crises d'angoisse peuvent être spontanées (sans facteurs déclenchants), secondaires à des
peurs préalables ou à un état psychologique particulier (anxiété phobique ou humeur dépres-
sive), ou déclenchées par des événements traumatisants intenses (agressions, accidents).
Les étiologies toxiques sont nombreuses : alcool, cannabis, cocaïne, hallucinogènes (LSD),
amphétamines, théophylline, produits anticholinergiques, dérivés nitrés, hormones thyroï-
diennes, corticostéroïdes… Le sevrage en certaines substances peut également déclencher
une attaque de panique (benzodiazépines, alcool, opiacés…).
Agitation, angoisse 21

Plusieurs urgences somatiques sont à l'origine de manifestations aiguës proches de l'attaque de
panique. Il est donc impératif d'éliminer une origine organique à la symptomatologie :
• pathologies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, trouble du rythme, insuffisance
cardiaque…) ;
• pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire, crise d'asthme, pneumothorax…) ;
• pathologies neurologiques (crise d'épilepsie, accident vasculaire cérébral…) ;
• pathologies endocriniennes (hypoglycémie, thyréotoxicose, phéochromocytome, insuffi-
sance surrénale aiguë…).
Un examen somatique complet est nécessaire. Il sera éventuellement complété par des
examens supplémentaires orientés par la clinique : électrocardiogramme, bilan biologique,
recherche de toxiques.
IV. Prise en charge
Connaissances
A. Prise en charge en urgence
La première étape est l'élimination de pathologies organiques urgentes pouvant mimer une
attaque de panique.
La prise en charge comprend :
• des mesures de réassurance : isoler le patient des facteurs anxiogènes, se montrer rassu-
rant, expliquer l'origine psychologique des symptômes physiques, rappeler l'absence de 243
menace vitale ;
• le contrôle respiratoire : éviter la polypnée, l'hypocapnie étant responsable de certains
symptômes somatiques.
Ces mesures permettent dans la majorité des cas d'obtenir une résolution de la crise. Une admi-
nistration médicamenteuse ne s'impose que lorsque la crise se prolonge malgré les méthodes
énoncées ci-dessus, par exemple au-delà d'une demi-heure, ou que les symptômes sont très
intenses (agitation psychomotrice). La voie per os est à privilégier, car elle assure bonne bio-
disponibilité et rapidité d'action pour les produits anxiolytiques, et permet de limiter l'aspect
technique de l'acte. Les thérapeutiques disponibles dans le traitement aigu de l'anxiété sont
essentiellement les benzodiazépines, par exemple :
• diazépam : 5 ou 10 mg ;
• alprazolam : 0,25 ou 0,50 mg.
La voie intramusculaire (IM) est à réserver aux cas exceptionnels où la voie orale n'est pas
accessible (agitation majeure) avec, par exemple, clorazépate dipotassique : 20 mg.
La surveillance est fondée sur la disparition des symptômes et la tolérance des traitements.
B. Prise en charge à distance

Elle évalue si l'attaque de panique est isolée ou s'intègre dans le cadre d'une pathologie psy-
chiatrique nécessitant une prise en charge spécialisée :
• trouble panique, défini par une répétition des attaques de panique ;
• trouble phobique, où la crise est déclenchée par la situation redoutée ou par anticipation à
cette exposition ;
• anxiété généralisée ou épisode dépressif, pouvant comporter des attaques de panique.
Agitation et délire aigu

Item 346. Agitation et délire aigu
Diagnostiquer une agitation et un délire aigus.
Identifier les caractéristiques d'urgence de la situation et planifier leur prise en charge
préhospitalière et hospitalière (posologies).
I. Agitation
L'agitation est caractérisée par un dysfonctionnement psychomoteur aigu, avec une augmen-
tation marquée de l'activité motrice et psychologique, souvent accompagnée d'une perte de
contrôle motrice et une désorganisation de la pensée. Agitation, confusion et délire peuvent
coexister ou survenir de façon indépendante. On notera des formes d'agitation incontrôlable,
où le patient est inaccessible à la discussion, et d'autres contrôlables permettant un contact
verbal pouvant constituer une première étape thérapeutique.
L'agitation est le symptôme d'une souffrance psychique ou physique, et la recherche d'une cause orga-
nique est un élément majeur conditionnant la prise en charge.
244 A. Diagnostic
1. Interrogatoire
Mené auprès du patient et de son entourage, il fait préciser les antécédents médicaux et psy-
chiatriques, la rapidité et les circonstances d'installation, les symptômes associés (confusion,
hallucinations), la fluctuation dans le temps.
2. Examen somatique
Indispensable malgré la difficulté d'exécution, on recherche :
• des signes généraux : température, cyanose, marbrures, ictère, sueurs, haleine (alcool,
cétonique…) ;
• des signes neurologiques : signes focaux, signes méningés… ;
• des signes cardiovasculaires : pouls, pression artérielle, signes d'insuffisance cardiaque… ;
• des signes respiratoires : dyspnée, signes de lutte… ;
• des signes abdominaux : hépatomégalie, globe vésical.
Cet examen peut orienter la prescription d'examens complémentaires biologiques (ionogramme,
glycémie, numération), la recherche de toxiques, un électrocardiogramme ou des radiographies.
B. Diagnostic étiologique
1. Causes organiques
Origines toxiques
Dans l'intoxication alcoolique aiguë, une hypotonie musculaire et une incoordination motrice
s'ajoutent à l'agitation. Le sevrage alcoolique se caractérise par une confusion, un délire oni-
roïde et la présence d'hallucinations visuelles réalisant le tableau de delirium tremens.
Les autres toxiques incriminés sont les drogues récréatives (cocaïne, cannabis, ecstasy) ou des
médicaments (psychotropes, corticoïdes). Le sevrage en certaines drogues peut être à l'origine
d'une agitation (benzodiazépines, opiacés).
Origines non toxiques

Des causes neurologiques traumatiques (hématome sous-dural), infectieuses (méningoencé-
phalites), tumorales ou épileptiques doivent être recherchées.
Les causes métaboliques comme l'hypoglycémie, l'acidocétose diabétique, les dysnatrémies et
dyscalcémies, l'hyperthyroïdie sont à rechercher.
L'agitation peut aussi être retrouvée dans un contexte d'urgence somatique comme l'état de
choc ou l'insuffisance respiratoire aiguë, par exemple.
2. Causes psychiatriques
• L'accès maniaque marqué par un grand état d'agitation, d'euphorie et de désin-
hibition apparaissant brutalement chez un sujet ayant le plus souvent des antécé-
dents psychiatriques personnels (dépression, manie) ou familiaux. Les autres signes
Connaissances
de l'accès maniaque incluent l'augmentation de l'estime de soi, les idées de gran-
deur, l'insomnie, la logorrhée et la familiarité. Il existe des risques médico-légaux
(hétéroagressivité).
• La bouffée délirante aiguë, survenant chez des sujets sans antécédents particuliers.
L'agitation est satellite du délire.
• La schizophrénie, qui réunit à des degrés divers un syndrome dissociatif, un syndrome
délirant et un syndrome déficitaire. Certaines conduites d'agitation demeurent possibles et
imprévisibles. 245
• Les délires chroniques paranoïaques faisant redouter un risque d'agression sur le persécuteur.
• L'attaque de panique, qui peut revêtir des éléments d'agitation.
• L'agitation hystérique ou crise de nerfs, caractérisée par la dramatisation publique d'une
situation.
• Parfois les démences et certains retards mentaux.
C. Prise en charge
La prise en charge des patients agités est une urgence, visant à éviter la dangerosité du patient
pour lui-même ou l'entourage. Elle repose sur l'association d'un abord relationnel, souvent
d'une contention transitoire, et d'une thérapeutique médicamenteuse.
1. Approche relationnelle
Elle permet une première évaluation clinique et de la dangerosité du patient. L'entretien doit
se dérouler dans un lieu calme. Cet entretien vise à instaurer un climat de confiance pour créer
une alliance thérapeutique et permettre au patient de décrire sa détresse.
2. Contention
Elle peut devenir nécessaire s'il existe un risque de violence imminente du patient envers lui-
même ou autrui, alors que les autres moyens de contrôle sont restés inefficaces.
Les mesures de contention doivent faire l'objet de protocoles préétablis de mise en place et
de surveillance. Elles ne se conçoivent que réalisées conjointement à d'autres mesures thé-
rapeutiques, en général pharmacologiques, permettant d'en limiter l'usage. Il est nécessaire
d'expliquer au patient les raisons de ces mesures et de continuer à le rassurer.
En pratique, le patient est saisi à chaque membre et la tête est maintenue sur le côté. Il est cou-
ché sur le dos, chaque membre étant maintenu par une attache, la ceinture ventrale bouclée,
puis les attaches verrouillées. Le patient est fouillé pour supprimer tout objet potentiellement
dangereux et sa ceinture de pantalon est retirée. Puis la tête du brancard est surélevée pour
éviter les risques d'inhalation. Cette contention n'entraîne en aucun cas une rupture relation-
nelle avec le patient, et la surveillance psychique et somatique de la réponse au traitement
permet de lever partiellement puis totalement ces contentions.
3. Traitement médicamenteux
Il permet :
• la réalisation de l'examen clinique si celui-ci avait été rendu impossible ;
• la réduction de l'angoisse et de l'agitation ;
• la limitation de la durée de la contention physique.
Les principales molécules utilisées dans ce contexte sont les neuroleptiques atypiques et les
benzodiazépines. Si le patient est coopérant, la voie orale doit être privilégiée. Elle assure une
rapidité d'action (souvent 30 à 60 minutes selon les molécules) et fait jouer au patient un rôle
actif dans sa prise en charge. En cas de non-coopération, les voies intramusculaires et intravei-
neuses (plus rarement) sont utilisées.
Benzodiazépines
Par exemple : diazépam 10 à 20 mg per os ou IM, chlorazépate 50 mg per os ou IM.
Elles présentent un risque de dépression respiratoire et d'hypotension orthostatique.
246 Neuroleptiques
Les neuroleptiques atypiques ont une meilleure sécurité d'emploi en l'absence d'effet cardio-
vasculaire majeur. Aucun cependant n'assure une totale sécurité d'utilisation et l'halopéridol
est aussi utilisable dans ce contexte.
Par exemple : loxapine 100 à 200 mg per os ou IM, halopéridol 1 à 2 mg per os ou IM, cyamé-
mazine 50 à 200 mg per os ou IM.
Les effets secondaires liés à cette classe sont les effets extrapyramidaux, anticholinergiques, les
troubles du rythme, le syndrome malin, le risque convulsif, des troubles hématologiques et les
risques de mort subite.
À la surveillance psychique et somatique du patient s'ajoutent donc les éléments de surveil-
lance propre à chaque classe pharmacologique employée.
La suite de la prise de la charge vise à poursuivre la recherche d'une éventuelle étiologie, puis à
déterminer le mode d'hospitalisation du patient, libre ou, le plus souvent, soins psychiatriques
à la demande d'un tiers (SDT) si le patient n'est pas en état de consentir ou soins psychiatriques
à la demande d'un représentant de l'État (SDRE) si le patient présente une dangerosité pour les
personnes ou porte atteinte à l'ordre public (sur décision préfectorale ou par arrêté du maire).
II. Délire aigu

Dans les différentes classifications actuelles, le premier épisode délirant, s'il s'avère effective-
ment primaire, c'est-à-dire sans étiologie organique, a comme terminologie « trouble psycho-
tique aigu » selon la classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) ou « trouble
psychotique bref » selon le DSM-IV. Tout comme la « bouffée délirante aiguë » utilisée dans la
nosographie française, ces expressions correspondent à un accès psychotique de survenue bru-
tale et limité dans le temps. Ce diagnostic sera confirmé ou infirmé selon l'évolution à plusieurs
semaines ou mois. La recherche d'une atteinte organique sévère reste un élément prioritaire.
A. Diagnostic
1. Éléments anamnestiques
On recherche surtout dans ce contexte une personnalité prédisposante (schizoïde, narcissique,
histrionique) et un facteur déclenchant : surmenage, perte d'un proche, série d'événements
modérément stressants, échec affectif ou professionnel, états de fragilité organique (post-
anesthésie), isolement.
2. Signes psychiques
• Le délire : d'apparition assez brusque, les idées délirantes sont polymorphes et variables
dans leur thème et dans le temps, mal structurées. L'adhésion du patient est totale. Les
hallucinations psychosensorielles, les intuitions et le phénomène d'automatisme mental
(perte d'intimité de la pensée) sont des mécanismes générateurs de ce délire.
• La dépersonnalisation profonde induisant un bouleversement de son autoperception avec
sentiment de bizarrerie de son corps.
• Une participation thymique fréquente, avec oscillations entre les pôles extrêmes de l'eu-
Connaissances
phorie et de la sidération catatonique.
• Les troubles de l'attention, perturbée par les productions imaginaires et l'appréhension
changeante du monde extérieur.
3. Troubles du comportement
La présentation et le comportement sont en rapport avec le délire. Le sujet évolue au gré de
ses productions imaginaires, avec un réel détachement de la réalité actuelle, tantôt immobile 247
et sidéré, puis mobilisé par l'adversité et le désordre intensément ressentis. Cette épopée déli-
rante provoque des troubles du comportement infiniment variés : extase, agitation anxieuse
ou euphorique. Ces comportements ont pour conséquences des fugues, des voyages patholo-
giques ou encore des actes médico-légaux.
B. Formes cliniques
• La bouffée délirante aiguë est une dénomination typiquement française. Elle survient le
plus souvent chez un adulte jeune, parfois sans personnalité prédisposante sous-jacente, et
réalise un tableau d'état délirant de survenue brutale, souvent sans prodrome.
• La psychose du post-partum réalise un tableau proche de la bouffée délirante aiguë,
avec un délire oniroïde centré sur l'enfant, une confusion et une fluctuation thymique. Le
risque de suicide et d'infanticide impose la séparation transitoire de la mère et de l'enfant
au début du traitement.
C. Diagnostic différentiel
1. Causes toxiques et somatiques
Leur recherche est essentielle. On peut retrouver des causes :
• toxiques : cocaïne, amphétamines, opiacés, intoxication alcoolique aiguë… ;
• neurologiques : épilepsie temporale, hémorragie méningée, tumeurs cérébrales,
méningoencéphalites… ;
• métaboliques : dysnatrémie et dyscalcémie, hypercorticismes, dysthyroïdies ;
• infectieuses.
Les examens complémentaires s'imposent toujours en cas de premier épisode délirant, même
s'il faut parfois obtenir préalablement la sédation du patient. Ces pathologies somatiques se
caractérisent par l'existence d'un syndrome confusionnel, moins en faveur d'un diagnostic
purement psychiatrique.
2. Causes psychiatriques
• État maniaque ou mélancolique, où la conviction délirante est moins forte et où les troubles
du comportement prédominent.
• Décompensation d'une psychose chronique.
• Trouble dissociatif.
• Confusion mentale.
D. Prise en charge à la phase initiale

1. Approche relationnelle
Le délire aigu est une urgence thérapeutique. L'hospitalisation en milieu spécialisé s'impose, avec mesures
d'internement le plus souvent.
L'entretien doit se faire dans un endroit calme. Les soignants doivent toujours garder en tête le
248 vécu du patient qui peut se sentir très angoissé, méfiant. Généralement, il n'a aucune critique
de ses propos et ne ressent pas la nécessité de recevoir des soins. Il faut néanmoins tenter
de rétablir un climat favorable, essayer d'aider le patient et ses proches à intégrer ce nouvel
événement traumatisant et tenter d'isoler les facteurs déclenchants pour en planifier l'éviction.
2. Traitement médicamenteux
Les traitements pharmacologiques trouvent leur place après un bilan somatique clinique et
paraclinique, éliminant une prise toxique ou une atteinte somatique.
Le traitement de l'accès délirant à la phase initiale repose surtout sur les neuroleptiques :
• en urgence, pour réussir à maîtriser le patient et organiser l'hospitalisation et les examens
complémentaires, une sédation rapide est parfois nécessaire ;
• on peut utiliser de la loxapine (100 à 200 mg) IM et/ou une benzodiazépine (clorazépate
ou clonazépam) IM.
L'association d'une benzodiazépine peut être préconisée afin de potentialiser la sédation (par
exemple, clorazépate 50 mg per os ou IM).
L'association d'une phénothiazine sédative (cyamémazine 50 à 200 mg/jour, par exemple)
peut également être utilisée pour obtenir une action rapide sur l'agitation et les troubles du
sommeil.
La voie d'administration est classiquement parentérale dans les premiers jours, de manière à
atteindre plus rapidement une concentration efficace du produit. En fait, la voie IM ou per os
dépend de la coopération du patient. La posologie doit être rapidement croissante les premiers
jours, de manière à obtenir la sédation du délire et de l'agitation.
Ces prescriptions sont accompagnées si besoin d'une réhydratation et de correcteurs des effets
extrapyramidaux (antiparkinsoniens anticholinergiques) ou de l'hypotension orthostatique des
neuroleptiques.
E. Évolution
Elle est favorable dans la majorité des cas et ce, d'autant plus que le traitement neuroleptique
est instauré rapidement. Dans un tiers des cas environ, la bouffée délirante reste un accident
unique dans la vie d'un sujet. Dans un bon tiers des cas, une évolution intermittente peut
être observée, sous la forme de récidives d'accès délirants ou d'épisodes maniaques. Le risque
essentiel est l'évolution vers une schizophrénie, dans un peu moins d'un tiers des cas. Celle-ci
peut s'installer au décours d'un premier épisode ou d'une récidive. Les éléments de pronostic
favorable sont un traitement neuroleptique précoce et une critique secondaire de l'épisode.
clés
Points
• Attaque de panique, agitation et état délirant aigu doivent rester des diagnostics portés après avoir
éliminé, par l'examen clinique et des examens paracliniques adaptés, des urgences somatiques ou des
prises de toxiques.
• Attaque de panique, agitation et état délirant aigu sont des urgences thérapeutiques.
• Mesures relationnelles, traitement pharmacologique et éventuellement contention sont la base du
traitement.
Connaissances
• La mise en place de contention doit se faire de façon transitoire et protocolaire, et impose une surveil-
lance rapprochée.
• La surveillance porte sur l'efficacité du traitement et les aspects propres à chaque thérapeutique
engagée.
Pour en savoir plus

249
Fraser GL, Devlin JW, Worby CP, et al. Benzodiazepine matic review and meta-analysis of randomized trials.
versus nonbenzodiazepine-based sedation for Crit Care Med 2013 ; 41(9 Suppl 1) : S30–8.
mechanically ventilated, critically ill adults : a syste-
Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. ; American College of Critical Care Medicine. Clinical practice
guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive
care unit. Crit Care Med 2013 ; 41 : 263–306. http://www.learnicu.org/SiteCollectionDocuments/
Pain,%20Agitation,%20Delirium.pdf
Partie IV
Défaillances
métaboliques aiguës
CHAPITRE
22
Insuffisance rénale aiguë
I. Première étape : rechercher les signes de gravité immédiate
II. Deuxième étape : différencier une insuffisance rénale aiguë d'une insuffisance rénale
chronique
III. Troisième étape : recherche et traitement de la ou des causes
IV. Principes généraux de prise en charge des insuffisances rénales aiguës
Item 343. Insuffisance rénale aiguë – anurie

Item 255. Élévation de la créatininémie
Connaissances
Item 343
Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie.
Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse.
Connaître les principales causes des IRA.
Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.
Item 255
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques. 253
L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une baisse aiguë de la filtration glomé-
rulaire. Le diagnostic d'IRA repose sur une élévation aiguë de la créatininémie,
soit depuis moins de 3 mois mais, en règle générale, observée sur quelques heures à
jours. Des élévations même modestes de la créatinémie (dès + 25 μmol/l) doivent être
prises en considération. L'oligurie (de définition variable, à titre d'exemple : < 500 ml
par jour ou < 0,5 ml/kg/h) et l'anurie (< 100 ml par jour) indiquent des stades de gravité
croissants ; toutefois, certaines IRA sévères peuvent être à diurèse conservée. Un patient
présentant une insuffisance rénale chronique peut faire un épisode d'IRA, définie par une
augmentation de la créatininémie au-delà des valeurs usuelles (IRA sur insuffisance rénale
chronique).
La mortalité associée à l'IRA est élevée, aux alentours de 50 % et même de 70 % en cas de
nécessité de recours à un moyen d'épuration extrarénale. Cette mortalité élevée est liée au
terrain (personnes âgées, comorbidités…), aux pathologies (choc septique…) sur lesquelles
survient l'IRA et aux conséquences de l'IRA elle-même.
L'IRA est fréquemment une maladie nosocomiale et/ou iatrogène, se développant en
cours d'hospitalisation, conséquence des traitements (diurétiques, antihypertenseurs, anti-
inflammatoires non stéroïdiens ou AINS, néphrotoxiques, produit de contraste radiologique…)
ou des complications infectieuses acquises à l'hôpital.

Défaillances métaboliques aiguës
• Attention, les formules de calcul de la clairance de la créatinine (Cockroft et Gault, modification of

diet in renal disease ou MDRD…) ne sont pas valables lorsque la créatininémie n'est pas stable : elles
ne peuvent donc pas être utilisées dans l'IRA (sauf lors d'une phase de plateau éventuelle).
• Du fait du volume de distribution de la créatinine, même un arrêt complet brutal de la filtration glomé-
rulaire va entraîner une élévation progressive de la créatinine, d'où la nécessité de déjà porter attention
aux petites élévations de créatinine.
I. Première étape : rechercher les signes de gravité

immédiate
La constatation d'une créatinine élevée doit faire immédiatement rechercher les critères de
gravité qui imposent une prise en charge urgente, notamment une éventuelle épuration extra-
rénale (dialyse, hémofiltration) :
• hyperkaliémie menaçante (> 6 mmol/l avec signes ECG), le plus souvent associée à une
acidose métabolique ;
• œdème aigu pulmonaire ne répondant pas aux diurétiques (présentation peu fré-
quente de l'IRA) ;
• hypertension artérielle maligne ;
• anurie : dans cette situation, les complications citées plus haut arrivent très vite et ne
pourront s'améliorer sans épuration extrarénale.
254
À évaluer en urgence
• Ionogramme-gazométrie artérielle
• ECG
• Diurèse
• Surcharge pulmonaire
• Attention : kaliémie élevée + anurie = danger vital immédiat.

• Si la diurèse ne peut être mesurée de manière parfaitement fiable, la pose d'une sonde urinaire s'impose
rapidement, au moindre doute.
• Une IRA ne donne pas de coma ; en revanche, il faut penser aux surdosages des médicaments à élimina-
tion rénale ; l'hyponatrémie sévère peut également être en cause.
II. Deuxième étape : différencier une insuffisance

rénale aiguë d'une insuffisance rénale chronique
La comparaison des chiffres de créatininémie actuelle avec des chiffres antérieurs récents de
créatinine est un argument clé.
En l'absence de biologie récente disponible, le contexte est une aide précieuse : en pré-
sence d'une pathologie aiguë connue pour donner une insuffisance rénale (par exemple, choc
septique), il est probable que l'insuffisance rénale soit aiguë (sans préjuger d'une part chro-
nique éventuelle préexistante).
Insuffisance rénale aiguë 22
Sauf en cas de constatation d'une diminution franche de taille des reins à l'échographie
(< 8 cm), la taille des reins est le plus souvent peu informative.
De même, l'anémie et l'hypocalcémie sont des éléments peu discriminants, car tardifs dans
l'insuffisance rénale chronique et souvent présents dans les situations aiguës (conséquence du
remplissage vasculaire, de l'inflammation, rhabdomyolyse…).
III. Troisième étape : recherche et traitement

de la ou des causes
Les causes des IRA sont classées en trois grandes catégories : IRA obstructive, IRA fonction-
nelle, IRA parenchymateuse. Ces entités peuvent être combinées simultanément.
Les éléments diagnostiques des trois formes d'IRA (fonctionnelle, obstructive, paren-
chymateuse) doivent systématiquement être recherchés, même si une des formes
paraît évidente.
L'intensité de l'atteinte rénale n'a pas de caractère discriminant pour le diagnostic.
Connaissances
A. Diagnostiquer et traiter une IRA obstructive
Environ 10 % des IRA sont obstructives. L'obstacle sur les voies urinaires peut être sous-vésical
(urètre) ou sus-vésical (uretère, atteinte bilatérale ou unilatérale avec rein fonctionnel unique)
(tableau 22.1).
Le diagnostic d'une obstruction des voies urinaires repose, dans l'ordre, sur : 255
• l'examen clinique et l'interrogatoire : dysurie, hématurie macroscopique, douleurs lom-
baires, globe urinaire, touchers pelviens à la recherche d'une anomalie prostatique, d'un
blindage du petit bassin ;
• l'imagerie :
– échographie rénale et des voies urinaires à la recherche d'une dilatation des cavités
pyélocalicielles (figure 22.1) ; la réalisation de l'échographie est obligatoire dans
toute IRA, même si un autre diagnostic paraît évident ;
Tableau 22.1 Causes des IRA obstructives

Causes fréquentes Lithiases (urique, calcique, médicamenteuse)
Hypertrophie prostatique et/ou prostatite
Tumeurs malignes compressives : cancers génitaux féminins, cancer de la vessie, cancer de la
prostate, tumeurs urétérales, cancer du côlon, adénopathies lymphomateuses rétropéritonéales
Obstruction de sonde urinaire / JJ / urétérale / néphrostomie déjà en place
Plus rarement Complication de la chirurgie urologique, gynécologique, aortique (plaie, ligature urétérale, lésions
des méats urétéraux)
Caillots
Fibroses rétropéritonéales : idiopathiques, médicamenteuses, post-radiothérapie, post-infectieuses
(Crohn, sigmoïdite, rectocolite), anévrisme aortique, angéites aiguës, malignes
Endométriose
Bilharziose urinaire
Nécrose papillaire
Sténoses urétérales primitives
Pyélon
Bassinet Uretère
Figure 22.1 Visualisation d'une dilatation des cavités pyélocalicielles à l'échographie. Le début
de l'uretère dilaté est visible.
– éventuellement complétée pour préciser la nature de l'obstacle par un uro-scanner

(visualisation des lithiases sans injection de produit de contraste), un scanner injecté
(rapport bénéfice/risque à évaluer au cas par cas).
256 Traitement
Le traitement repose sur la dérivation rapide des urines. Selon les capacités techniques
locales et la nature de l'obstacle, différentes techniques pourront être réalisées. Pour les obs-
tacles sous-vésicaux, la dérivation sera réalisée par sondage urinaire ou cathéter sus-pubien.
Pour les obstacles urétéraux, la dérivation peut faire appel à la pose de sonde(s) JJ, sonde(s)
urétérale(s), ou à la pose de néphrostomie(s) percutanée(s).
• Une anurie brutale chez un patient sondé doit faire rechercher une obstruction de sonde !
• L'échographie peut parfois être prise en défaut au tout début des obstructions et dans les fibroses
rétropéritonéales.
• En cas d'obstacle (uni- ou bilatéral), il faut redouter la présence d'une infection en amont (pyélo-
néphrite obstructive) et donc porter attention aux signes infectieux. La dérivation des urines est alors
une extrême urgence ! En l'absence de dérivation, l'évolution vers le choc septique réfractaire est rapide.
• Après dérivation des urines, une polyurie, appelée syndrome de levée d'obstacle, apparaît souvent. Il
faut absolument surveiller de façon rapprochée la diurèse et compenser cette polyurie par du sérum
salé isotonique ± potassium pour éviter l'apparition de troubles hydroélectrolytiques majeurs.
• En cas d'obstacle sous-vésical, la vidange rapide de la vessie peut entraîner une hématurie a vacuo, dif-
ficile à traiter. Il convient de vider la vessie de 500 cc/30 minutes (clampages intermittents de la sonde).
• L'anurie ou l'oligo-anurie ne sont pas toujours présentes au cours des IRA obstructives. L'augmentation
de la pression urinaire en amont d'un l'obstacle entraîne l'insuffisance rénale mais peut aboutir au main-
tien d'une diurèse (par « rengorgement »).
B. Diagnostiquer et traiter une IRA fonctionnelle

Une origine fonctionnelle est retrouvée dans environ 40 à 50 % des cas d'IRA. Le mécanisme
de l'insuffisance rénale est une chute de la pression de filtration dans le glomérule du fait
d'anomalies hémodynamiques systémiques et d'une vasoconstriction rénale. Au cours de l'IRA
fonctionnelle, il n'y a pas d'atteinte structurelle du rein.
Les situations cliniques associées à l'IRA fonctionnelle sont principalement l'hypovolémie,
l'insuffisance cardiaque en bas débit, les états de choc. De plus, l'âge élevé et les médica-
ments modifiant l'hémodynamique rénale augmentent le risque d'IRA fonctionnelle car ils
empêchent les mécanismes de régulation du rein contre ces anomalies hémodynamiques sys-
témiques : anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), antagoniste des récepteurs de l'angio-
tensine II (ARA II), inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine (figure 22.2).
Les situations à risque d'IRA fonctionnelle s'associent toutes à une activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone et de la sécrétion d'ADH. Aussi les effets rénaux de l'aldos-
térone et de l'ADH sont-ils observés : rétention sodée et excrétion potassique (aldostérone),
réabsorption d'eau et donc concentration des urines (ADH).
La démarche diagnostique découle de ces éléments physiopathologiques. Elle doit être rigou-
reuse et dans le bon ordre :
• recherche anamnestique et clinique des situations à risque d'IRA fonctionnelle :
insuffisance cardiaque, état de choc, hypovolémie ;
• recherche soigneuse de médicaments modifiant la volémie et l'hémodynamique
Connaissances
rénale : diurétiques, AINS, ARA II, IEC ;
• évaluation des indices urinaires sur échantillon d'urine :
– Nau < 20 mmol/l ;
– Nau < Ku (ou, pour ceux qui aiment se compliquer la vie, Nau/Ku < 1) → action rénale de
l'aldostérone ;
– Uréeu/Uréesang > 10 ;
– Créatinineu/Créatinineplasma > 30 ; → action de l'ADH (concentration des urines).
257
AINS
(via inhibition
prostaglandines) IEC/ARAII
(via inhibition
Âge élevé angiotensine II)
Glomérule
Artériole Artériole Vasoconstriction Vasodilatation

afférente efférente
Pression Pression
DFG DFG
Tube
contourné
principal
A B
Figure 22.2 Mécanisme de l'insuffisance rénale fonctionnelle.

A. Le maintien d'un équilibre entre la vasoconstriction de l'artériole afférente et de l'artériole efférente permet de
maintenir le débit et la pression constante dans le capillaire glomérulaire. Ce débit et cette pression déterminent
la filtration glomérulaire. B. Les AINS inhibent la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices de l'artériole affé-
rente. Les IEC/ARA II lèvent la vasoconstriction de l'artériole afférente liée à l'angiotensine II. La prescription
concomitante d'AINS et d'IEC ou ARA II entraîne donc une vasoconstriction afférente et une vasodilatation effé-
rente. Le débit et surtout la pression dans le capillaire glomérulaire (DFG) chutent. Le débit de filtration gloméru-
laire s'effondre, surtout en cas d'hypovolémie associée.
Attention, les indices urinaires deviennent inopérants en cas de pertes d'origine rénale : notam-
ment diurétique, diurèse osmotique (diabète décompensé), syndrome de levée d'obstacle, vomissements
récents (induction d'une perte de sel rénale liée à la bicarbonaturie), insuffisance surrénale (carence en
aldostérone). Ces situations étant très fréquentes, les démarches initiales anamnestique et clinique ont un
rôle majeur !
Finalement, le diagnostic ne sera prouvé que rétrospectivement par la régression rapide de l'insuf-
fisance rénale après correction des anomalies hémodynamiques et l'arrêt des médicaments à
risque.
Traitement
Le traitement repose sur l'arrêt des médicaments impliqués et la correction des anomalies
hémodynamiques :
• arrêt des diurétiques, AINS, antihypertenseurs… ;
• arrêt du régime sans sel ;
• la correction de l'hypovolémie fait appel aux cristalloïdes, comme le sérum salé isotonique
(l'utilisation des colloïdes n'a pas fait preuve de supériorité) en perfusion intraveineuse.
Dans les formes les plus modérées, une augmentation des apports sodés per os peut suf-
fire (selon les goûts des patients : bouillon salé pour les seniors, Coca-Cola pour les plus
jeunes) ;
• traitement des états de choc et des insuffisances cardiaques en bas débit (cf. partie II).
L'augmentation rapide de la diurèse est le premier signe d'évolution favorable. Elle apparaît
quelques heures après l'intervention thérapeutique si celle-ci a été efficace.
258
• Attention ! Le diagnostic d'hypovolémie est difficile en clinique. Il requiert un examen soigneux

(hypotension au début uniquement orthostatique, tachycardie, veines jugulaires plates en décubitus
dorsal, pli cutané, perte de poids rapide), mais aucun signe n'est sensible ou spécifique. La recherche
anamnestique de prise de diurétique, de vomissements et de diarrhée récents est souvent plus
informative.
• L'interrogatoire des patients doit être minutieux : pensez aux AINS en vente libre.
• Pour le calcul de l'indice urinaire Créatinineu/Créatininesang, il convient de souligner que le plus souvent
les résultats de la créatinine urinaire sont exprimés en mmol/l et la créatinine plasmatique en μmol/l.
Il faut donc dans ce cas multiplier par 1000 la créatinine urinaire (pour l'exprimer en μmol/l) avant de
calculer le rapport.
• La cirrhose peut se compliquer d'une forme particulière d'IRA fonctionnelle appelée syndrome
hépato-rénal. L'association cirrhose évoluée, hyponatrémie et indices urinaires « fonctionnels » est
très évocatrice de cette complication. La transplantation hépatique permet la correction des ano-
malies hénodynamiques de la cirrhose et permet une guérison complète de l'insuffisance rénale. En
l'absence de transplantation, les analogues de la vasopressine (terlipressine, Glypressine®) permettent
une vasoconstriction splanchnique et souvent une amélioration rénale malheureusement uniquement
transitoire.
C. Diagnostiquer (et traiter) une IRA parenchymateuse

Les atteintes parenchymateuses, ou lésionnelles, ou organiques, concernent également
40–45 % des patients. La très grande majorité des formes parenchymateuses (90 %) sont
le fait d'agressions rénales d'origine systémique (cf. infra), plus rarement (10 %) une atteinte
spécifique rénale est observée.
Dans la démarche diagnostique, il convient tout d'abord de rechercher soigneusement tous les facteurs
systémiques d'agression rénale.
En l'absence de ceux-ci ou lorsque l'intensité des facteurs d'agression est discordante avec le niveau ou la
cinétique de l'atteinte rénale, une atteinte rénale spécifique devra être recherchée.
1. Agression rénale d'origine systémique, nécrose tubulaire aiguë

Cette entité est fréquemment appelée « nécrose tubulaire aiguë » car c'est une des lésions
histologiques observées dans ce type d'atteinte. Ces agressions rénales d'origine systé-
mique sont très fréquentes : ischémiques, toxiques ou inflammatoires. Toutes les IRA
fonctionnelles précédemment décrites peuvent évoluer vers une atteinte lésionnelle
de ce type lorsque l'IRA fonctionnelle est sévère ou prolongée. L'intensité de l'atteinte
rénale est très variable, d'une augmentation modérée pendant quelques jours de la
créatininémie jusqu'à l'anurie prolongée.
L'analyse du dossier permettra de dépister ces facteurs d'agressions, fréquemment multiples
Connaissances
(liste non exhaustive…) :
• états de choc, hypovolémie même sans choc, insuffisance cardiaque en bas débit, lorsque
sévères et/ou prolongé (l'association diurétique + AINS + inhibiteur de l'enzyme de
conversion ou IEC chez une personne âgée est assez efficace pour aboutir à une anurie
prolongée…) ;
• sepsis sévère, même sans choc septique ;
• chirurgie lourde, d'autant plus si clampage aortique/rénal ;
• néphrotoxiques directs : produit de contraste iodé, aminoside, vancomycine,
259
amphotéricine B… ;
• pancréatite aiguë ;
• circulation extracorporelle ;
• coagulation intravasculaire disséminée ;
• rhabdomyolyse (urines porto, créatine phosphokinase ou CPK et myoglobine élevées) ;
• hémolyse ;
• arrêt cardiaque réanimé.
Lorsque le degré et la cinétique de l'atteinte rénale sont compatibles avec l'intensité des agres-
sions, il n'est pas requis d'examen complémentaire de confirmation. Le seul traitement est
de corriger tous les facteurs d'agression et d'optimiser l'état hémodynamique quand cela est
possible. Ainsi, la balance bénéfice/risque de chaque intervention à risque rénal (produit de
contraste iodé, aminoside …) doit être soigneusement pesée : risque d'aggravation rénale
versus risque de manquer un diagnostic.
La durée d'évolution des atteintes rénales par agression systémique est très variable en fonc-
tion de la persistance des facteurs d'agression. L'absence d'amélioration rénale après 3 à
4 semaines sans facteurs d'agression doit faire reconsidérer le diagnostic (cf. infra,
Atteintes rénales spécifiques).
• Dans les situations d'agression systémique sévère en cours (choc, pancréatite, sepsis sévère), il peut
exister une protéinurie et une hématurie significatives, sans valeur diagnostique.
• De même, les indices urinaires peuvent parfois avoir un profil « fonctionnel », alors que l'atteinte est
déjà « lésionnelle ».
• Il était autrefois considéré que les IRA de ce type guérissaient sans séquelles. Il apparaît maintenant qu'une
proportion non négligeable de patients, surtout ceux ayant une insuffisance rénale chronique préalable, ne
guérissent pas ou incomplètement. De plus, il apparaît également que ceux qui guérissent (normalisation de la
créatininémie) ont un surrisque d'apparition d'une insuffisance rénale chronique dans les années qui suivent.
2. Atteintes rénales spécifiques

Lorsque le diagnostic d'agression rénale d'origine systémique n'est pas retenu, il convient
d'envisager une atteinte rénale spécifique.
En néphrologie « classique », c'est-à-dire hors agression systémique aiguë, il est usuel de diffé-
rencier les atteintes rénales selon la structure atteinte (glomérule, tubule, vaisseaux). Les élé-
ments de sémiologie rénale (pression artérielle, protéinurie, leucocyturie hématurie)
permettent une première approche diagnostique :
• atteinte glomérulaire : hypertension artérielle (HTA), protéinurie (albuminurie) et
hématurie abondante ;
• atteinte tubulo-interstitielle : leucocyturie ;
• atteinte vasculaire : hypertension artérielle au premier plan.
Parallèlement, une analyse anamnestique et clinique extrarénale doit être conduite pour
rechercher une maladie « systémique » :
• médicament récemment introduit ;
• cancer, hémopathie (myélome, lymphome…), amylose, anomalie des lignées sanguines
(éosinophilie…) ;
• atteinte articulaire (arthrite), cutanée (purpura, nodules), ORL (rhinite, sinusite), pulmonaire
(hémorragie intra-alvéolaire), neurologique (mono- ou multinévrites) associée, évocatrice
de connectivite ou de vascularite ;
• terrain vasculaire, geste endovasculaire récent ;
• infection virale chronique (VHB, VHC, VIH), infection bactérienne profonde (endocardite,
sepsis sur matériel étranger).
La combinaison de l'hypothèse sur le compartiment atteint et l'analyse du contexte général
260 permet de centrer les propositions diagnostiques. Attention ! Ces éléments d'orientation,
rénaux et extrarénaux, restent toutefois très indicatifs et ne permettent qu'un débrouillage.
Seuls les examens paracliniques permettront d'affirmer avec certitude le diagnostic. La procé-
dure diagnostique doit être rapide, le risque d'insuffisance rénale définitive est important,
alors qu'il peut être souvent évité avec un traitement adéquat rapidement instauré. Ces exa-
mens sont en premier lieu non invasifs, certains résultats permettant un degré de certitude
diagnostique suffisant. En cas d'incertitude, la ponction-biopsie rénale (PBR) doit être discutée
dans les quelques jours du diagnostic d'IRA. Devant toute suspicion d'insuffisance rénale par
atteinte spécifique, un avis néphrologique spécialisé est urgent pour discuter de l'opportunité
de la biopsie rénale.
Ces atteintes spécifiques correspondent à trois items de l'ECN : 258, 259, 260. Les para-
graphes ci-dessous sont des résumés des points essentiels concernant l'IRA.
• Au lit du patient, la bandelette urinaire permet une première analyse en attendant les résultats des
examens de laboratoire, ne l'oubliez pas !
• Il est rappelé que les indices urinaires sont « faux » en cas d'agression d'origine systémique sévère en
cours.
• La piste d'une atteinte rénale spécifique doit être évoquée en l'absence de récupération de la fonction
rénale après agression rénale d'origine systémique.
Atteintes glomérulaires aiguës

Les atteintes glomérulaires aiguës avec IRA définissent le syndrome de glomérulonéphrite rapi-
dement progressive (GNRP). Ce syndrome associe biologiquement : IRA, protéinurie > 1 g
par jour mais parfois > 3 g par jour d'ordre néphrotique, hématurie ; l'HTA est parfois pré-
sente. L'atteinte histologique est une prolifération des cellules glomérulaires extracapillaires.
Ces cellules remplissent la chambre urinaire selon une forme de croissant, d'où le nom parfois
cité de glomérulonéphrite à croissant ou extracapillaires. Les causes de ce syndrome sont les
suivantes :
• vascularites à anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (anti-
neutrophil cytoplasmic antibodies ou ANCA). Tous les âges peuvent être touchés avec un
pic autour de 60 ans. Il existe trois entités :
– polyangéite granulomateuse à éosinophiles (anciennement « maladie de Churg et
Strauss ») : atteinte pulmonaire principale avec asthme corticodépendant et hyperéo-
sinophilie. Cette atteinte est citée ici par principe mais ne donne pas fréquemment
d'atteinte rénale,
– granulomatose avec polyangéite (anciennement « maladie de Wegener ») : atteinte
ORL (destruction de la paroi nasale, sinusite), rénale (GNRP) et pulmonaire (hémorragie
intra-alvéolaire) ; les ANCA sont de spécificités anti-protéinase 3 (anti-PR3),
– polyangéite microscopique : atteinte rénale, pulmonaire et neurologique (multi
névrites) ; les ANCA sont de spécificités anti-myéloperoxydase (anti-MPO) ;
Connaissances
La présence d'ANCA spécifiques (anti-PR3 ou anti-MPO) dans le sang avec contexte clinique évocateur
permet le diagnostic de ces deux dernières pathologies. Le diagnostic de certitude est toutefois histo-
logique. Le traitement repose sur l'association d'immunosuppresseur : corticoïde + cyclophosphamide
± échanges plasmatiques.
• maladie de Goodpasture par anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-MBG).

Touche les hommes et femmes de 20 à 60 ans : GNRP + hémorragie intra-alvéolaire. La 261
présence dans le sang de cet anticorps permet le diagnostic. Le traitement est le même que
pour les vascularites à ANCA mais les échanges plasmatiques sont constants ;
• lupus érythémateux aigu disséminé (atteinte rénale de classe III/IV) ;
• foyers infectieux bactériens profonds (endocardite, infections de prothèse…) ;
• purpura rhumatoïde ;
• cryoglobulinémie.
L'IRA observée au cours des GNRP s'installe typiquement en 2 à 6 semaines. Toutefois, l'élévation progres-
sive de la créatininémie passe souvent inaperçue.
La GNRP n'est pas réversible sans traitement spécifique, ce qui faisait autrefois la différence avec le syn-
drome néphritique aigu (appelé également syndrome de glomérulonéphrite aiguë) classiquement
post-angine streptococcique, qui disparaissait en quelques jours spontanément. Avec la diffusion des anti-
biotiques dans les angines de l'enfant, ce syndrome a quasiment disparu.
L'association GNRP + hémorragie intra-alvolaire définit le syndrome pneumo-rénal ; ce syndrome est
évocateur de vascularite à ANCA ou de maladie de Goodpasture.
Atteintes tubulo-interstitielles aiguës (nécroses tubulaires exclues)

L'existence d'une leucocyturie oriente vers une néphropathie tubulo-interstitielle aiguë (NTIA)
à l'origine de l'IRA ; néanmoins, la leucocyturie est inconstante.
Les causes principales sont :
• pyélonéphrite infectieuse bilatérale (ou néphrite interstitielle bactérienne) ou sur rein
fonctionnel unique ;
• NTIA immuno-allergique : le mécanisme est ici une réaction allergique à un médicament
ou à une substance exogène non médicamenteuse et non pas une atteinte toxique directe.
La liste des médicaments possiblement impliqués est extrêmement longue ; on peut pour
l'exemple citer les bêtalactamines, les sulfamides. Une éosinophilurie est parfois observée
mais peu spécifique. L'atteinte rénale peut s'associer à des manifestations extra-
rénales : rash cutané, asthme, fièvre, hyperéosinophilie, adénopathies, jusqu'à
l'atteinte de plusieurs organes profond (foie, poumon…) réalisant un syndrome
DRESS (drug-induced rash with eosinophilia and systemic syndrome). L'éviction du ou des
médicaments incriminés est impérative. La corticothérapie est indiquée en cas de DRESS ;
• tubulopathie myélomateuse, par précipitation de chaînes légères dans le myélome
multiple ;
• nombreuses autres causes : sarcoïdose, syndrome de Sjögren, lupus…
Le myélome peut être découvert par le biais d'une IRA. Il faut y penser systématiquement chez un patient
> 50 ans. Deux mécanismes peuvent aboutir à une IRA : déshydratation extracellulaire secondaire à une
hypercalcémie, tubulopathie myélomateuse.
Néphropathies vasculaires aiguës

Toutes les néphropathies vasculaires aiguës ont comme point commun l'apparition ou la majo-
ration d'une HTA qui s'associe fréquemment à une protéinurie et à une hématurie. Cette HTA
peut, lorsqu'elle est très sévère, prendre les critères de l'HTA maligne. On regroupe sous le
terme de néphropathies vasculaires aiguës deux types d'atteintes :
• occlusion des gros vaisseaux (rarement en cause) :
– tronc des artères rénales, bilatérale (exceptionnelle) ou sur rein fonctionnel unique,
– thrombose des veines rénales : complication rare des syndromes néphrotiques sévères
262 (surtout la glomérulonéphrite extramembraneuse) ; elle associe douleurs lombaires
+ HTA + protéinurie + hématurie macroscopique ; le diagnostic repose sur l'échogra-
phie Doppler des veines rénales et/ou l'angioscanner des vaisseaux rénaux ;
• atteinte des artérioles et capillaires intrarénaux :
– microangiopathie thrombotique (MAT) : la MAT est une atteinte sévère des arté-
rioles, qui peut toucher potentiellement tous les organes. On désigne sous le terme
de syndrome hémolytique et urémique (SHU) une MAT d'expression principale-
ment rénale et de purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT), une MAT
d'expression essentiellement neurologique. Cependant, il existe de multiples situations
ou les atteintes cérébrales et rénales coexistent. Le diagnostic est permis par la mise en
évidence d'une anémie hémolytique mécanique : anémie régénérative, haptoglobine
effondrée, augmentation de la bilirubine libre et du Lactacte-déshydrogénase (LDH),
présence de schizocytes (hématies fragmentées), Coombs direct négatif. Le traitement
d'attaque des MAT primitives (anomalie de la voie alterne du complément dans les SHU,
anomalie de la protéase du vWF [ADAMTS13]1 dans les PTT) repose sur les échanges
plasmatiques. Le traitement des MAT secondaires (bactéries sécrétrices de vérotoxine,
HTA maligne, cancer, médicaments…) repose sur l'éviction de la cause,
– maladie des emboles de cholestérol : le traumatisme d'une plaque d'athérome
(chirurgie ou cathétérisme aortique) peut entraîner l'embolisation de cristaux de choles-
térol dans la microcirculation. Ces cristaux embolisent les artérioles et provoquent une
réaction inflammatoire. Cette embolisation entraîne un syndrome inflammatoire sys-
témique et l'atteinte des territoires embolisés : insuffisance rénale, ischémie digestive,
lésions cutanées (syndrome des orteils pourpres). Une hyperéosinophilie est fréquente.
Le traitement repose sur l'arrêt de toute anticoagulation et antiagrégation permettant
la formation d'un caillot sur la plaque ouverte afin de stopper le processus embolique,
– néphroangiosclérose maligne : conséquence d'une HTA maligne, de cause primitive
ou secondaire.

1
vWF : facteur von Willebrand ; ADAMTS13 : A disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 repeats.
IV. Principes généraux de prise en charge

des insuffisances rénales aiguës
Le traitement étiologique des IRA a été précisé dans les sections correspondantes. Il existe de
plus des éléments de prise en charge symptomatique communs.
A. Prévention des troubles hydroélectrolytiques

et métaboliques
Les apports en eau, chlorure de sodium, potassium, calcium, magnésium… se règlent
en fonction d'une éventuelle surcharge ou déplétion et de la diurèse. Une hyperkaliémie
peu sévère peut être traitée par régime sans potassium et une résine échangeuse d'ion
(Kayexalate®).
Connaissances
Un point absolument majeur est d'adapter la posologie des médicaments administrés à la fonction
rénale.
Une vérification soigneuse de tous les médicaments évite les erreurs dramatiques (par
exemple poursuite de médicaments à élimination rénale et haut potentiel toxique : vérapamil,
colchicine…).
263
B. Éviter l'aggravation de l'IRA

Il est impératif de corriger tous les facteurs pouvant aggraver l'IRA :
• correction d'une déshydratation extracellulaire associée ;
• éviter les médicaments néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS…) ;
• correction d'un obstacle sur les voies urinaires, etc.
C. Indication de l'épuration extrarénale (EER)

Une séance d'EER en l'absence de possibilité de correction rapide de l'IRA (obstacle à dériver,
déshydratation avec reprise rapide de la diurèse dès le début du remplissage) peut être justfiée
par :
• urémie ≥ 40 mmol/l ;
• oligurie/anurie pendant plus de 72 h ;
• acidose métabolique sévère (pH < 7,15) ;
• hyperkaliémie menaçante (≥ 6 mmol/l ou ≥ 5,5 mmol/l après traitement médical) ;
• hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical ;
• œdème pulmonaire de surcharge ne répondant pas au traitement médical ;
• intoxications sévères au lithium, salicylées, metformine, dépakine ;
• syndrome de lyse tumorale (voir fiche 58).
Augmentation de la créatinine
Hyperkaliémie/acidose Diurèse
Surcharge hydrosodée (OAP) Ionogramme
Anurie + ECG si hyper-K
Chiffres antérieurs de créatinine + contexte
IRA obstructive Insuffisance rénale aiguë IRA fonctionnelle
Touchers pelviens IRA parenchymateuse Anamnèse + clinique

Globe Déshydratation extracellulaire
Échographie rénale Insuffisance cardiaque
Rechercher :
Choc CIVD Choc
Traiter → dérivation des urines ± AINS/IEC/ARAII
IRA fonctionnelle sévère Rhabdomyolyse Inopérants si :
− diurétique
Sepsis sévère Hémolyse
Indices urinaires − diurèse osmotique
Attention à : Iode, aminosides… Chirurgie lourde − levée d'obstacle
Nau < 10 Na/Ku < 1 − insuffisance
− polyurie secondaire Uréeu / Uréep > 10 surrénale
− hématurie a vacuo Créatu / Créatp > 40
Non − hypercalcémie
Oui − vomissements
Agression rénale d'origine systémique − HTA, protéinurie, hématurie, leucocyturie

« Nécrose tubulaire aiguë » Et, selon l'orientation :
− bilan d'hémolyse : Hb, plaquettes, haptoglobine, LDH, bilirubine, schizocytes
− recherche myélome : électrophorèse, immunoélectrophorèse sang + urine
− bilan infectieux : hémoculture + selon orientation…
− bilan immunologique: ANCA, anti-MBG, anti-ADN natif, FAN, complément
− PBR
Atteinte glomérulaire : syndrome de Atteinte tubulo-interstitielle Atteinte vasculaire

glomérulonéphrite rapidement progressive (Leucocyturie) (HTA sévère + Protéinurie ± Hématurie)
(Protéinurie + Hématurie ± HTA) − Immuno-allergique − Occlusion aiguë des artères/veines rénales
− Vascularite à ANCA − Toxiques (toxicité tubulaire directe/précipitation) − Microangiopathie thrombotique
− Maladie de Goodpasture (ac anti-MBG) − Myélome − Embols de cholestérol
− Lupus − Infectieux : pyélonéphrite bilatérale ou rein unique − Néphroangiosclérose maligne
− Cryoglobuline, foyers infectieux profonds… − Autres : lymphome, Sjögren, sarcoïdose, lupus
264
Figure 22.3 Insuffisance rénale aiguë : obstructive versus parenchymateuse versus fonctionnelle.
ADN : acide désoxyribonucléique ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ; ANCA : anti-neutrophil cytoplasm
antibody ; ARAII : antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II ; CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ;
ECG : électrocardiogramme ; FAN : facteur atrial natriurétique ; Hb : hémoglobine ; HTA : hypertension artérielle,
IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion ; IRA : insuffisance rénale aiguë ; LDH : lactacte-déshydrogénase ; MBG :
membrane basale glomérulaire ; OAP : œdème aigu pulmonaire ; PBR : ponction biopsie rénale.
D. Place des diurétiques dans l'IRA

Les diurétiques ne sont pas un traitement de l'insuffisance rénale. Le concept de « relance
de la diurèse » est une erreur : les diurétiques permettent parfois d'augmenter le volume de
la diurèse, mais n'influent ni sur l'évolution de l'IRA ni sur la nécessité de dialyse. L'utilisation
des diurétiques dans l'insuffisance rénale aiguë se limite au traitement d'une surcharge hydro-
sodée : il faut alors utiliser les diurétiques de l'anse (furosémide), à dose d'autant plus élevée
qu'il existe une baisse importante du débit de filtration glomérulaire.
clés
Points
• L'insuffisance rénale aiguë est définie par une élévation aiguë de la créatininémie.
• Il convient de toujours rechercher de manière simultanée les éléments en faveur des trois formes d'IRA :
obstructive, fonctionnelle, parenchymateuse (figure 22.3).
• L'anamnèse, à la recherche des causes d'hypovolémie (diurétique…) et des causes d'agression systé-
mique rénale (sepsis, produit de contraste iodé…), permet le plus souvent d'orienter le diagnostic.
Pour en savoir plus

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal fai-
lure. Lancet 2005 ; 365 : 417–30.
CHAPITRE
23
Troubles de l'équilibre
acido-basique
I. Généralités
II. Acidoses métaboliques
III. Acidoses respiratoires
IV. Alcalose métabolique
V. Alcalose respiratoire
Item 265. Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques
Connaissances
Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en
fonction d'une situation clinique donnée.
Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une
hypokaliémie, une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une hypernatrémie, une
hypocalcémie.
265
I. Généralités
Le pH dépend de la concentration en ions H+ et, plus précisément, est le logarithme inverse de
la concentration en ions H+ (pH = − log10 [H+]).
La stabilité du pH dépend de plusieurs mécanismes en pratique clinique :
• les systèmes tampons de l'organisme : ces derniers sont extra- ou intracellulaires ; le
principal système tampon est représenté par le couple bicarbonates-CO2 extracellulaire ;
d'autres systèmes tampons mineurs existent mais sont habituellement négligés, parfois à
tort, dans l'interprétation des troubles de l'équilibre acido-basique (protéines, phosphates,
hémoglobine) ;
• l'excrétion rénale de H+ qui peut se faire sous trois formes :
– la ventilation alvéolaire, déterminant de la PaCO2. En effet, par le biais de l'anhydrase
carbonique, le système tampon bicarbonate est étroitement lié à la PaCO2. Ainsi, H2CO3
va être transformé en eau (H2O) et en CO2 selon l'équation suivante : H2CO3 ↔ H2O +
CO2,
– la forme libre dont la concentration détermine le pH urinaire,
– la forme liée à l'ammoniac (NH3). Il s'agit du principal système de l'élimination rénale
d'ions H+ et l'élimination de ces derniers se fait par transformation de l'ammoniac (NH3)
en ammonium (NH4+) ;
• l'acide titrable : il s'agit de la part d'ions H+ fixés à des tampons urinaires non volatils. Le
principal est le phosphate disodique (Na2HPO4) qui peut fixer un ion H+ en échange d'un
Na+ qui est réabsorbé. Le phosphate monosodique (NaHPO4) étant excrété.

Le pH normal chez le sujet sain est de 7,40 ± 0,02. Le système bicarbonate étant le principal
système tampon de l'organisme, pH, CO2 et bicarbonates sont liés par la formule suivante :
pH = 6,1 + log
[Base] ;
[ Acide]
HCO3– 
soit pH = 6,1 + log  ;
[H2CO3 ]
HCO3–  (mmol)
soit pH = 6,1 + log → équation d’Henderson‐Hasselbach.
0,03 × PaCO2 (mm Hg)
En cas d'anomalie de l'équilibre acido-basique, cette dernière peut être métabolique (liée aux
variations de la concentration des ions H+ ou de bicarbonates plasmatiques) ou respiratoire
(liée aux variations de PaCO2) ; un phénomène compensatoire peut survenir afin de limiter les
variations du pH.
Afin de caractériser une anomalie de l'équilibre acido-basique, il est nécessaire de se rappeler trois règles :
• il faut disposer des trois variables de l'équation d'Henderson-Hasselbach (pH, PaCO2, bicarbonates) ;
• l'organisme ne surcompense jamais : un pH ≤ 7,38 correspond à une acidose compensée ou non ; un pH
≥ 7,42 correspond à une alcalose compensée ou non ; un pH strictement normal (7,40) correspond le
plus souvent à un trouble mixte de l'équilibre acido-basique ;
• la compensation respiratoire est rapide (minutes) mais la compensation métabolique est généralement
retardée (heures à jours).
266
II. Acidoses métaboliques

A. Définition et diagnostic biologique
L'acidose métabolique est définie par une acidose (pH < 7,38) avec une diminution des bicarbonates
plasmatiques.
Le pH dépend de la profondeur de l'acidose et de la compensation respiratoire (PaCO2). La

compensation dépend de l'âge du patient et du terrain. Chez le sujet ne présentant pas d'in-
suffisance respiratoire chronique, la PaCO2 est abaissée (< 36 mm Hg) afin de compenser
l'anomalie métabolique.
L'hyperventilation nécessaire à la compensation peut entraîner un épuisement respiratoire, en
particulier en cas d'insuffisance respiratoire chronique sous-jacente.
B. Présentation clinique et éléments de gravité

La polypnée est le seul signe clinique spécifique de l'acidose métabolique. Elle est la traduction
de l'hyperventilation alvéolaire. Elle est classiquement ample, profonde, lente, et ces caracté-
ristiques définissent une dyspnée de Kussmaul. Elle survient malgré l'absence de pathologie
pulmonaire associée (dyspnée sine materia).
Troubles de l'équilibre acido-basique 23
Si des troubles neurologiques (allant de la stupeur au coma) ou des anomalies cardiocircula-
toires (collapsus, arrêt cardiaque) sont parfois décrits, ils ne surviennent en général que pour
des acidoses extrêmes et sont le plus souvent liés à l'étiologie de l'acidose métabolique.
Éléments de gravité – risques

• La sévérité d'une acidose métabolique dépend essentiellement de son mécanisme et de sa profondeur.
• Elle peut en soi provoquer une détresse respiratoire par épuisement respiratoire en conséquence de
l'hyperventilation alvéolaire chez des sujets à risque.
• Elle peut induire une hyperkaliémie, parfois menaçante, par transfert du potassium du secteur intracel-
lulaire au secteur extracellulaire.
• Déterminer le mécanisme étiologique est une urgence.
• L'existence d'une acidose profonde (pH < 7,25 et/ou HCO3– < 15 mmol/l) impose l'hospitalisation en
secteur de soins continus.
Connaissances
C. Mécanismes et diagnostic étiologique
Il convient de distinguer les acidoses par accumulation d'un acide indosé (donneur d'ions H+)
et les acidoses par accumulation d'ions H+ ou par perte de bicarbonates.
Le mécanisme de l'acidose peut être approché par le calcul du trou anionique (figure 23.1). Ce
dernier est calculé par la formule (Na+ + K+) − (Cl− + HCO3–) :
267
+ Cl–
Na
Perte de bicarbonate compensée

par une augmentation du Cl–
–
HCO3
+
K Trou anionique = trou anionique normal
Cl–
Na+
Cations Anions
HCO3– indosés indosés
+ Trou anionique
K
Cations Anions + Cl–

Na
indosés indosés
Trou anionique Acide– Acide circulant compensant
–
HCO3 la perte d’HCO3
+
K Trou anionique = trou anionique augmenté
Cations Anions
indosés indosés
Figure 23.1 Trou anionique.

• un trou anionique < 16 est considéré comme normal et signe une perte de bicarbonates ;
• un trou anionique > 20 est élevé et signe une accumulation d'acide indosé.
Le trou anionique est le reflet d'un écart entre les cations et les anions habituellement
dosés.
En cas d'accumulation d'acide (anion donneur d'ions H+), la baisse des bicarbonates, observée
en conséquence de la mise en jeu du système tampon, est compensée par la présence de
l'anion supplémentaire (acide). Le bicarbonate baisse, le chlore reste stable de même que
les cations dosés, le trou anionique est donc augmenté en reflet de la concentration d'acide
indosé.
La baisse des bicarbonates, sans accumulation d'acide indosé, entraîne une baisse globale de
la concentration d'anions. L'équilibre électrique est maintenu par la réabsorption de chlore. La
somme chlore + bicarbonates est donc stable, de même que le trou anionique.
Le diagnostic étiologique est rappelé à la figure 23.2.
1. Acidoses métaboliques avec trou anionique augmenté

Il s'agit des acidoses métaboliques avec accumulation d'un acide circulant qui peut être endo-
gène ou exogène :
• au sein des acides endogènes, il faut noter :
– les acidocétoses, où s'accumulent l'acide β-hydroxybutyrique et/ou l'acide acéto-acé-
tique ; l'étiologie principale reste le diabète de type 1 ;
– les acidoses lactiques, qui peuvent accompagner les états de choc, les intoxications
par les biguanides, les ischémies aiguës et les insuffisances hépatocellulaires ;
– les insuffisances rénales sévères à terminales (clairance < 30 ml/min/1,73 m2) par
268 accumulation de phosphates, de sulfates ou d'acides organiques ;
Acidose métabolique
Trou anionique plasmatique
TA < 16 TA > 20
Perte de bicarbonates Acide

ou accumulation d'H+ circulant
Causes Causes Acides Acides

rénales extra-rénales endogènes exogènes
− Acidoses tubulaires − Diarrhée − Corps cétoniques − Acide acétylsalicylique

− Insuffisance rénale − Fistules − Lactates − Alcools toxiques
− Insuffisance rénale − Acide nalidixique
(sévère à terminale)
Figure 23.2 Principales étiologies des acidoses métaboliques.

• au sein des acides exogènes, il faut noter :
– l'acide acétylsalicylique ; l'intoxication à l'aspirine peut par ailleurs donner un trouble
métabolique complexe associant acidose métabolique et alcalose ventilatoire d'origine
centrale ;
– les alcools toxiques : méthanol, éthylène glycol, propylène glycol ;
– l'acide nalidixique.
2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal

Il s'agit des acidoses métaboliques par perte de bicarbonates ou accumulation d'ions H+.
On distingue les causes rénales et extrarénales.
Causes rénales
• Acidoses tubulaires : elles sont évoquées en cas d'acidoses hyperchlorémiques avec débit
de filtration glomérulaire normal ou peu altéré (> 30 ml/min/1,73 m2) non expliquées par
une autre cause. On distingue trois types d'acidoses tubulaires, qui sont en général diffé-
renciées par la kaliémie mais aussi des épreuves fonctionnelles (épreuve d'acidification ou
Connaissances
d'alcalinisation des urines) :
– acidose tubulaire de type I (distale) : acidose hypokaliémique liée à un défaut de sécré-
tion de H+. Le pH urinaire est en conséquence inapproprié (≥ 6) ;
– acidose tubulaire de type II (proximale) : acidose hypokaliémique liée à un défaut de
réabsorption des bicarbonates. Le pH urinaire est habituellement < 5,5. Dans sa forme
complète (syndrome de Fanconi), elle est associée à une amino-acidurie, une phospha-
turie avec hypophosphatémie et une glycosurie normoglycémique. Elle peut être secon-
daire à une gammapathie monoclonale, une néphropathie interstitielle ou à certains 269
toxiques (métaux lourds), l'amphotéricine B ;
– acidose tubulaire de type IV (hyperkaliémique) : elle peut être liée à un hyporéninisme-
hypoaldostéronisme ou à une uropathie obstructive.
• Insuffisances rénales modérées par défaut d'ammoniurie (excrétion de H+ sous forme
de NH4+).
Causes extrarénales
Il s'agit principalement de causes digestives, liées à des pertes intestinales de bicarbonates :
diarrhées aiguës, fistules duodénales ou fistules pancréatiques.
• Le calcul et l'interprétation du trou anionique plasmatique sont parfois compliqués, d'autant plus que
s'associent d'autres troubles hydroélectrolytiques. D'autres approches, pas plus simples au final, ont été
proposées (approche de Stewart).
• En pratique courante et surtout dans le contexte de l'urgence, le diagnostic étiologique de l'acidose
métabolique est souvent facilement réalisé en évaluant simplement à partir de l'anamnèse et de la
situation actuelle, la possibilité des principales étiologies, sans passer par le trou anionique :
– Acidocétose → Bandelette urinaire, glycémie.
– Acidose lactique → Dosage artériel de lactate.
– Insuffisance rénale aiguë → Diurèse créatininémie.
– Perte digestive → Diarrhée ? Fistule digestive ?
• Lors de la réanimation des états de choc, il est souvent constaté, après remplissage massif par du soluté
salé isotonique, une acidose dite de dilution (liée à la dilution du bicarbonate plasmatique, absent du
soluté salé : le trou anionique est normal), souvent associée à une acidose lactique et/ou à une acidose
de l'insuffisance rénale.
D. Prise en charge
La prise en charge des acidoses métaboliques ne s'envisage que par le traitement étiologique
lorsqu'il est possible.
En cas d'acidose métabolique, la conférence de consensus organisée par la Société de réani-
mation de langue française a souligné deux éléments de prise en charge :
• assurer la clairance du CO2 : cela implique, en cas d'insuffisance respiratoire chronique ou
d'épuisement ventilatoire, de recourir le cas échéant à la ventilation mécanique ;
• l'alcalinisation n'est pas indiquée en cas d'acidose métabolique aiguë, même pro-
fonde, sauf pertes excessives de bicarbonates, acidose métabolique associée à une
hyperkaliémie ou au cours d'une intoxication par des produits à effet stabilisant
de membrane. Le soluté le plus utilisé reste le bicarbonate de sodium isotonique
(14 ‰) à une posologie initiale de 1 à 2 mmol/kg en perfusion lente. Le pH doit
être contrôlé 30 minutes après l'arrêt de la perfusion. Une épuration extrarénale
peut être indiquée dans certaines circonstances (insuffisance rénale aiguë, surcharge
hydrosodée…).
Il est nécessaire de prévenir et traiter les troubles hydroélectrolytiques associés (hypokaliémies,
hypophosphatémies, hypocalcémies).
Au cours des acidoses par perte de bicarbonates, l'alcalinisation par voie orale (eau de Vichy,
citrate, gélules de bicarbonate) peut être suffisante. Elle permet principalement d'éviter la
consommation du tampon phosphate et ses conséquences osseuses (rachitisme/ostéomalacie
hypophosphatémique).
270
III. Acidoses respiratoires
L'acidose respiratoire est définie par une acidose (pH < 7,38) avec une augmentation de la PaCO2.
L'hypercapnie est toujours secondaire à une hypoventilation alvéolaire et l'hypoxémie est donc systéma-
tique, qu'il y ait ou non une altération de la membrane alvéolocapillaire.
Le pH dépend de l'importance de l'hypercapnie et de la compensation métabolique (élévation

des bicarbonates). Cette dernière est en générale retardée de 24 à 48 heures, ce qui permet
de distinguer les hypoventilations alvéolaires aiguës (sans compensation) des acidoses
chroniques (avec compensation).

Les signes cliniques sont liés à l'hypercapnie (agitation, troubles de vigilance, hyper-
tension, sueurs, érythème), à l'hypoxémie (polypnée, cyanose, détresse respiratoire),
à la maladie sous-jacente (tableau d'anasarque ou d'insuffisance ventriculaire droite en
cas d'insuffisance respiratoire chronique, pathologie neuromusculaire aiguë ou chro-
nique) ou au facteur de décompensation en cas de décompensation d'une pathologie
chronique.

• La sévérité est liée à l'importance de l'hypoventilation alvéolaire, à la pathologie sous-jacente et au
mécanisme d'une éventuelle décompensation.
• En cas de pathologie pulmonaire chronique, une acidose avec pH < 7,35 doit inciter à une prise en
charge spécifique.
• En cas de pathologie neuromusculaire (myasthénie, polyradiculonévrite aiguë), toute dyspnée avec
normocapnie ou toute acidose respiratoire non compensée doit être considérée comme sévère et sur-
veillée dans un secteur de soins intensifs ou de réanimation.
• Le risque est lié à l'hypoventilation alvéolaire plus qu'à l'acidose elle-même. Une insuffisance respira-
toire aiguë avec acidose respiratoire est une situation urgente où le pronostic vital est immédia-
tement mis en jeu.
Connaissances
Il convient de distinguer les acidoses respiratoires d'origine neuromusculaire des acidoses res-
piratoires d'origine thoracopulmonaire.
1. Causes neuromusculaires
Elles sont liées aux affections du système nerveux central, aux atteints médullaires, périphé-
riques ou musculaires. 271
Les atteintes du système nerveux central peuvent être en cause en cas d'atteinte du tronc,
qu'elle soit vasculaire, infectieuse ou traumatique. Les médicaments dépresseurs de la com-
mande respiratoire (morphiniques ou autre hypnotiques) sont une cause classique. Enfin,
il existe des causes acquises (syndrome de Pickwick) ou congénitales (syndrome d'Ondine)
d'hypoventilation alvéolaire centrale.
2. Causes thoracopulmonaires
Elles sont liées aux affections aiguës ou chroniques thoracopulmonaires. Les causes chroniques
sont, en dehors des décompensations aiguës, associées à une acidose respiratoire compensée.
Les causes chroniques sont représentées par les insuffisances respiratoires chroniques qu'elles
soient de mécanisme obstructif ou restrictif. L'ensemble des causes d'insuffisance respiratoire
aiguë peut conduire à une acidose respiratoire. Cette dernière signe en général une atteinte
sévère et un épuisement respiratoire.
D. Prise en charge
La prise en charge est celle de l'hypoventilation alvéolaire (cf. chapitre 1). Une prise en
charge étiologique est le plus souvent nécessaire. Une assistance ventilatoire invasive ou non
invasive doit être discutée. La ventilation non invasive est le traitement de choix des décom-
pensations d'insuffisance respiratoire chronique ou des œdèmes aigus du poumon d'origine
cardiogénique avec hypoventilation alvéolaire. Au cours des pathologies neuromusculaires
et des pathologies pulmonaires aiguës, la ventilation conventionnelle est le traitement de
premier choix.
IV. Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique est définie par une alcalose (pH > 7,42) liée à une augmentation des bicarbonates
plasmatiques. Elle est en général associée à une hypoventilation alvéolaire compensatrice.
Ce trouble métabolique est fréquemment associé à une déshydratation extracellulaire du fait

des mécanismes impliqués. Cette déshydratation est responsable d'une activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone qui majore l'alcalose ou l'entretient. De plus, l'hypokaliémie
et l'alcalose métabolique sont souvent associées et tendent à se majorer l'une l'autre : l'alcalose
métabolique favorise un transfert intracellulaire de potassium majorant l'hypokaliémie ; l'hypo-
kaliémie, quant à elle, favorise une alcalose en entraînant une acidification des urines et en
permettant un transfert d'ions H+ du secteur extracellulaire au secteur intracellulaire.

Les signes cliniques liés à l'alcalose sont rares mais peuvent associer trois types d'atteintes :
• une atteinte neurologique avec troubles de la vigilance qui sont d'intensité variable et
sont la conséquence d'une baisse du débit sanguin cérébral en réponse à l'alcalose. Par
ailleurs, la baisse du calcium ionisé en réponse à l'alcalose peut entraîner une faiblesse
272 musculaire, une tétanie ou des myoclonies ;
• une atteinte cardiovasculaire avec un syndrome coronarien aigu qui peut résulter d'une
diminution du débit sanguin coronaire en réponse à l'alcalose. Par ailleurs, les complica-
tions spécifiques de l'hypokaliémie de transfert qui accompagne l'alcalose (troubles du
rythme auriculaire ou ventriculaire) peuvent être au premier plan ;
• enfin, la réponse ventilatoire à l'alcalose métabolique (hypoventilation alvéolaire)
peut s'accompagner d'une hypoxémie qui, en l'absence d'atteinte de la barrière alvéoloca-
pillaire, est proportionnelle à l'élévation de la PaCO2.

La sévérité est liée à l'importance de l'alcalose, aux conséquences vasculaires qui en découlent, aux troubles
métaboliques associés (hypokaliémie notamment), ainsi qu'au mécanisme de l'alcalose ou à son méca-
nisme d'entretien.

Il convient de distinguer les alcaloses métaboliques selon leur mécanisme : excès d'apport en
bicarbonates, pertes d'ions H+.
1. Excès d'apport en bicarbonates

Il s'agit d'une alcalose liée à l'apport de bicarbonates par voie intraveineuse ou orale (« syn-
drome du lait et des alcalins » : antiacides, soda, lait). Rare, elle survient préférentiellement
chez les patients insuffisants rénaux chez qui la capacité d'excrétion des bicarbonates est
diminuée. Elle est en générale réversible à l'arrêt de l'apport.
2. Pertes d'ions H+
Cette perte peut être digestive ou rénale :
• causes digestives : il s'agit principalement des pertes digestives hautes (vomissement, aspi-
ration digestive) ; elle est en général associée à une hypokaliémie et une déshydratation
extracellulaire qui entretiennent l'alcalose et majorent cette dernière ;
• pertes rénales qui peuvent être associées à une déshydratation extracellulaire ou non :
– pertes rénales d'ions H+ et déshydratation extracellulaire : il s'agit des alcaloses métabo-
liques associées aux diurétiques de l'anse ou thiazidiques, des alcaloses métaboliques
liées aux hypercalcémies (fuite urinaire d'ions H+ éventuellement associée à des vomis-
sements), du syndrome de Bartter ;
– pertes rénales d'ions H+ sans déshydratation extracellulaire : il s'agit des alcaloses
métaboliques associées aux hyperaldostéronismes (syndrome de Conn, hypertensions
artérielles malignes), aux hypercorticismes (syndrome de Cushing) ou à l'acide glycyrrhi-
Connaissances
zique (réglisse).
Enfin, la déshydratation extracellulaire en elle-même favorise une alcalose de contraction.
Ces causes d'alcalose sont très souvent intriquées et il est nécessaire de traiter l'ensemble des
facteurs d'entretien de l'alcalose lors de la prise en charge de cette dernière.
D. Prise en charge
273
La prise en charge comprend la recherche de l'étiologie et la correction des anomalies hydroé-
lectrolytiques associées : correction de la déshydratation extracellulaire, d'une hypokaliémie,
d'une hypercalcémie.
En cas d'apport de bicarbonates, de diurétiques de l'anse ou d'acide glycyrrhizique, l'arrêt de
ces derniers est nécessaire.
Les alcaloses métaboliques sévères (pH > 7,60), avec signes neurologiques ou cardiovascu-
laires, ou associées à une hypokaliémie sévère, une hypercalcémie symptomatique ou une dés-
hydratation extracellulaire importante doivent être hospitalisées en secteur de soins intensifs.
V. Alcalose respiratoire
L'alcalose respiratoire est définie par une alcalose (pH > 7,42) liée à une hyperventilation alvéolaire. La
compensation métabolique est en général retardée.

Les signes cliniques sont liés à l'alcalose et aux conséquences circulatoires de cette dernière, à
l'hyperventilation et à la baisse du calcium ionisé. On note ainsi, tout comme pour l'alcalose
métabolique :
• des atteintes neurologiques avec troubles de la vigilance qui sont d'intensité variable
et sont la conséquence d'une baisse du débit sanguin cérébral en réponse à l'alcalose.
L'alcalose peut aggraver une ischémie cérébrale ou une agression cérébrale préexistante.
Par ailleurs, la baisse du calcium ionisé en réponse à l'alcalose peut entraîner une faiblesse
musculaire, une tétanie ou des myoclonies ;
• une atteinte cardiovasculaire, avec un syndrome coronarien aigu qui peut résulter d'une
diminution du débit sanguin coronaire en réponse à l'alcalose, et les complications spéci-
fiques de l'hypokaliémie de transfert qui accompagne l'alcalose (troubles du rythme auri-
culaire ou ventriculaire).

La sévérité est liée à l'importance de l'alcalose, aux conséquences vasculaires qui en découlent, et aux
troubles métaboliques associés. Enfin, au cours des alcaloses respiratoires avec pathologie pulmonaire, la
sévérité de cette dernière est en général au premier plan.

Il convient de distinguer les alcaloses respiratoires avec pathologie pulmonaire et les alca-
loses métaboliques liées à une pathologie centrale.
274 1. Insuffisance respiratoire aiguë

Elle concerne potentiellement l'ensemble des pathologies pulmonaires (pneumopathies bac-
tériennes, œdème aigu du poumon, syndrome de détresse respiratoire aigu, pneumopathies
infiltratives diffuses) et vasculaires (embolie pulmonaire). L'hypoxémie est en général le princi-
pal mécanisme de l'hyperventilation.
2. Pathologies centrales
Il s'agit en général : des atteintes centrales, le plus souvent avec atteinte du tronc cérébral
(encéphalites infectieuses ou méningoencéphalites, tumeurs, traumatismes) ; des encéphalo-
pathies hépatiques ; des intoxications aux salicylés ; des hyperventilations psychogènes (anxiété,
douleur).
D. Prise en charge
Au cours des atteintes respiratoires aiguës, la correction de l'hypoxémie suffit le plus souvent
à corriger l'alcalose.
En cas d'atteinte centrale et menaçante, en particulier en cas d'atteinte organique, il peut être
nécessaire de recourir à la ventilation mécanique afin de limiter l'hypoperfusion cérébrale ou
myocardique.
clés
Points
• Le pH normal varie de 7,38 à 7,42. Il est déterminé par la concentration relative d'acide (CO2) et de base
(bicarbonates).
• Poser un diagnostic étiologique est une urgence au cours des troubles de l'équilibre acido-basique.
• La prise en charge repose principalement sur la recherche étiologique. Au cours des acidoses métabo-
liques, le calcul du trou anionique est la première étape du diagnostic étiologique.
• Les indications à l'alcalinisation sont rares au cours des acidoses métaboliques.
• Les acidoses respiratoires, à l'exception des acidoses compensées de l'insuffisance respiratoire chronique,
reflètent systématiquement une hypoventilation alvéolaire et sont des urgences thérapeutiques.
• Les alcaloses métaboliques sont le plus souvent associées à des mécanismes d'entretien – alcalinisation
poursuivie, toxique, déshydratation extracellulaire, hypokaliémie ou hypercalcémie – dont la prise en
charge permet le plus souvent de contrôler le trouble acido-basique.
Pour en savoir plus

Ingelfinger JR, Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Ingelfinger JR, Seifter JL. Integration of acid-base and
Physiological approach to assessment of acid-base electrolyte disorders. N Engl J Med 2014 ; 371 :
disturbances. N Engl J Med 2014 ; 371 : 1434-45. 1821-31.
Connaissances
275
CHAPITRE
24
Dysnatrémies
Hyponatrémie
I. Rappels physiopathologiques
II. Examen clinique
III. Diagnostic
IV. Diagnostic étiologique
V. Principes de traitement symptomatique
VI. Conclusion
Hypernatrémie
I. Diagnostic
II. Circonstances de survenue
III. Principes du traitement
V. Conclusion
Item 265. Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.
276 Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une
hypocalcémie.
Hyponatrémie
L'hyponatrémie se définit par une natrémie ([Na]) inférieure à 135 mmol/l.
L'hyponatrémie est le désordre hydroélectrolytique le plus fréquent en pratique clinique.

Sa prévalence varie de 3 à 20 % et son incidence chez les patients hospitalisés est de
1 à 2 %.
Une hyponatrémie est dite légère si 130 mmol/l < [Na] < 135 mmol/l, modérée si 125 mmol/l
< [Na] < 129 mmol/l et profonde (ou sévère) si [Na] < 125 mmol/L. Elle est dite aiguë si le délai
d'installation est inférieur à 48 h et chronique s'il est supérieur à 48 h. Les hyponatrémies
sont le plus souvent modérées et asymptomatiques, mais les hyponatrémies aiguës ou sévères
peuvent avoir des conséquences graves.
La natrémie est le principal paramètre qui définit l'osmolarité plasmatique, elle reflète donc le
secteur intracellulaire. Une hyponatrémie permet de diagnostiquer la plupart du temps une
hypo-osmolarité révélant une hyperhydratation intracellulaire (HIC). L'augmentation du volume
intracellulaire est due à un transfert d'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire.
Deux facteurs rendent l'hyponatrémie dangereuse :
• une diminution rapide de la natrémie < 125 mmol/l peut entraîner un œdème cérébral avec
engagement cérébral et décès ;

Dysnatrémies 24
• une hyponatrémie d'apparition lente occasionne rarement des complications graves
puisque les cellules cérébrales s'adaptent via la régulation de leur volume. Le danger peut
venir alors de la vitesse de correction de l'hyponatrémie avec le risque de myélinolyse cen-
tro- et extrapontine.
La prise en charge de l'hyponatrémie repose d'abord sur une approche physiopathologique précise.
I. Rappels physiopathologiques
• Osmolalité (mOsm/kg) : somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles ou
non, quelle que soit leur nature, qui sont dissoutes dans 1 kg d'eau plasmatique. Sa valeur
normale est comprise entre 280 et 290 mOsm/kg.
• Osmolarité (mOsm/l) : somme des concentrations de toutes les molécules, diffusibles
ou non, dissoutes dans 1 l de solution. Sa valeur normale est comprise entre 280 et
290 mOsm/l.
Connaissances
Remarque
En pratique, chez l'homme, où 1 kg de plasma équivaut environ à un volume de 1 l, ces deux notions
d'osmolalité et d'osmolarité sont superposables.
• Tonicité : somme des concentrations de toutes les molécules non diffusibles dissoutes 277
dans 1 l de plasma (aussi appelée « osmolalité efficace »). Elle régit les mouvements d'eau.
Il n'y a mouvement d'eau que s'il y a eu variation de tonicité.
• Compartiments liquidiens (figure 24.1) :
– eau totale de l'organisme (en % du poids du corps) :
– < 65 ans : homme, 60 % ; femme, 50 %,
– > 65 ans : homme, 55 % ; femme, 45 % ;
– secteur intracellulaire ou SIC : 2/3 à 3/5 de l'eau totale, soit 40 % du poids du corps ;
– secteur extracellulaire ou SEC (secteur interstitiel, secteur intravasculaire, liquides trans-
cellulaires) : 1/3 à 2/5 de l'eau totale, soit 20 % du poids du corps.
Secteur extracellulaire (SEC) Secteur intracellulaire (SIC)
Secteur
Secteur vasculaire
interstitiel
15 % 5% 40 %
Eau totale = 60 % du poids du corps
Figure 24.1 Compartiments liquidiens du corps humain.

• Les membranes cellulaires sont perméables librement à l'eau mais non aux macromolécules
ou aux ions. Le passage d'eau à travers cette membrane dépend de la concentration des
substances dissoutes non diffusibles de part et d'autre des membranes.
• Les substances diffusibles, appelées osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol,
éthanol), se répartissent de part et d'autre de la membrane cellulaire, de façon à égaliser
leur concentration. Cela n'entraîne pas de gradient osmotique transmembranaire, donc
pas de mouvement d'eau.
• Les substances non diffusibles, appelées osmoles actives, restent dans le secteur extracel-
lulaire (sodium, glucose, mannitol, glycérol) ou dans le secteur intracellulaire (potassium).
Leur accumulation dans un des secteurs induit un mouvement d'eau du secteur le plus
concentré vers le moins concentré.
• Toute variation d'osmolalité extracellulaire entraîne un mouvement d'eau visant à égaliser
les osmolalités extra- et intracellulaires.
A. La régulation du bilan hydrosodé

Le contrôle du bilan hydrique a pour objectif d'assurer la stabilité du volume cellulaire. Les
cellules « osmorécepteurs » dans l'hypothalamus sont sensibles aux variations du volume cel-
lulaire. Toute variation du volume cellulaire entraîne une inhibition ou une stimulation des
centres de la soif et la sécrétion de l'hormone antidiurétique (antidiuretic hormone ou ADH)
qui est active sur l'excrétion urinaire d'eau libre.
Une variation de 1 % de la tonicité plasmatique stimule ou inhibe la sécrétion d'ADH. Quand
l'osmolarité devient inférieure à 280 mOsm/l, la sécrétion est inhibée et le canal collecteur du
néphron devient imperméable à l'eau, permettant ainsi l'excrétion d'eau libre. À l'opposé,
278
lorsque l'osmolarité devient supérieure à 295 mOsm/l, la sécrétion est maximale et le canal col-
lecteur devient perméable à l'eau, permettant la réabsorption de l'eau libre selon le gradient
osmotique corticopapillaire.
La capacité de dilution des urines varie de 60 à 1200 mOsm/kg avec un débit urinaire allant
de 20 à 1000 ml/h.
Les stimuli non osmotiques (hypovolémie, douleur, nausée, morphine…) peuvent être respon-
sables d'une sécrétion d'ADH inadaptée à la tonicité plasmatique.
B. Régulation du volume cellulaire

L'adaptation du contenu osmotique cellulaire est toujours lente. D'abord il met en jeu une sor-
tie d'électrolytes (potassium, chlore) de la cellule puis la perte d'osmolytes organiques. Cette
adaptation est importante au niveau cérébral, puisqu'une augmentation de plus de 10 % de
l'eau intracérébrale est incompatible avec la vie.
II. Examen clinique

La symptomatologie varie selon la rapidité d'installation de l'hyponatrémie.
En cas d'installation lente et progressive, le tableau est longtemps asymptomatique. On note :
• une altération de l'état général ;
• des troubles progressifs du comportement ;
• des troubles neurologiques graves en cas d'hyponatrémie profonde.
Dysnatrémies 24
En cas d'installation rapide, dépassant les capacités d'adaptation cellulaire en particulier céré-
brale, la symptomatologie est digestive et neurologique :
• dégoût de l'eau ;
• nausées et vomissements ;
• céphalées ;
• obnubilation, syndrome confusionnel ou délirant, coma, crises convulsives, rarement enga-
gement cérébral.
III. Diagnostic
Le diagnostic est établi par :
• une osmolarité plasmatique < 280 mOsmol/l ;
• une natrémie < 135 mmol/l.
Les examens biologiques à réaliser devant une hyponatrémie sont :
• un ionogramme sanguin, avec mesures de l'osmolalité, de l'osmolarité, du glucose, de
Connaissances
l'urée, de la créatinine et des protides totaux ;
• un ionogramme urinaire, avec mesures de l'osmolalité, de l'urée et de la créatinine ;
Des examens complémentaires seront demandés en fonction des orientations diagnostiques.
IV. Diagnostic étiologique

279
La première étape devant une hyponatrémie est de déterminer si l'hyponatrémie est bien
associée à une hypo-osmolarité plasmatique afin d'éliminer les fausses hyponatrémies, où
l'hyponatrémie est en fait associée à une osmolarité plasmatique normale ou élevée.
L'osmolarité plasmatique est mesurée par un osmomètre au laboratoire. Cette méthode per-
met de mesurer toutes les substances osmotiques présentes dans le plasma, y compris celles
qui ne sont pas dosées par l'ionogramme sanguin. L'osmolarité plasmatique mesurée est donc
toujours supérieure à l'osmolarité plasmatique calculée. Cette différence entre l'osmolarité
plasmatique mesurée et calculée s'appelle trou osmotique (valeur normale < 10 mOsm/l). Il est
élevé quand des osmoles non dosées par l'ionogramme sanguin sont anormalement présentes
dans le plasma.
Pour calculer l'osmolarité plasmatique, on utilise la formule de l'osmolarité efficace, ou tonicité, qui
est définie comme la somme des concentrations molaires des solutés osmotiquement efficaces :
Osmolarité efficace calculée = natrémie (mmol / l) × 2 + glycémie (mmol / l)
En effet, l'urée peut librement diffuser à travers la membrane cellulaire et par conséquent a
un pouvoir osmotique non pertinent cliniquement sauf lorsque le taux d'urée sanguin est très
élevé (> 100 mmol/l).
Alternativement, il est possible de calculer une natrémie « corrigée » prenant en compte la
glycémie :
Natrémie corrigée = natrémie (mmol / l) + glycémie (mmol / l) / 3.
Attention à ne pas utiliser la natrémie corrigée dans le calcul de l'osmolarité efficace, l'effet des osmoles de
glucose étant déjà comptabilisé dans le calcul de l'osmolarité !
A. Hyponatrémie associée à une osmolarité mesurée

normale (entre 280 et 290 mmol/l)
Il s'agit d'une hyponatrémie isotonique, ou hyponatrémie factice. Normalement l'eau plas-
matique représente 93 % du volume plasmatique, la portion restante est exprimée par les
lipides et les protides. En cas d'hypertriglycéridémie ou d'hyperprotidémie importante, l'eau
plasmatique diminue proportionnellement. La natrémie mesurée dans le volume plasmatique
est alors basse à cause de la baisse de l'eau plasmatique tandis que l'osmolarité est normale.
B. Hyponatrémie associée à une osmolarité

mesurée augmentée (> 290 mmol/l)
Il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique (figure 24.2). La natrémie mesurée est basse car des
substances provoquent un transfert d'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellu-
laire, qui peut être dû à soit :
• une hyperglycémie : dans ce cas, le trou osmolaire est normal ;
• la présence d'un soluté de bas poids moléculaire osmotiquement actif (mannitol, éthanol,
méthanol, éthylène glycol) : dans ce cas le trou osmolaire est augmenté.
En cas d'apport de soluté osmotiquement actif (glucose, mannitol…), il existe un passage
d'eau libre depuis le secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire pour maintenir la
tonicité plasmatique. Les ions Na+, dont le nombre n'est pas modifié, sont dilués dans une
plus grande quantité d'eau. Il existe donc une hyponatrémie. Ce type d'hyponatrémie n'est
pas associé à un état d'hyperhydratation intracellulaire.
280
C. Hyponatrémie associée à une osmolarité

diminuée (< 280 mmol/l)
Il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique. Le trou osmolaire est normal.
L'évaluation clinique du volume extracellulaire (VEC) est indispensable dans le raisonnement diagnos-
tique et thérapeutique. Le VEC dépend uniquement du capital sodé de l'organisme. Il est évalué par
l'examen clinique (prise ou perte de poids, œdème ou pli cutané, hypotension orthostatique, tachycar-
die, hypertension artérielle…). La figure 24.3 décrit la démarche d
iagnostique. L'encadré 24.1 donne
les principales causes du syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (SIADH).
Osmoles
actives Secteur intracellulaire (SIC)
Secteur interstitiel Secteur

vasculaire
Mouvement d'eau
Figure 24.2 Hyponatrémie associée à une osmolarité augmentée.

Dysnatrémies 24
Hyponatrémie associée à une osmolarité basse
Évaluation clinique du volume extracellulaire (VEC)
Diminué : Normal Augmenté :

– Perte de poids – Prise de poids
– Pli cutané – Œdèmes
– Hypotension artérielle – HTA
– Tachycardie Évaluation de l'osmolalité urinaire – Épanchements séreux
– Oligurie
– Soif
Insuffisance rénale
Insuffisance cardiaque
Évaluation de la natriurèse Insuffisance hépatique
Basse ( < 100 mOsm/l) Augmentée ( > 100 mOsm/l) Syndrome néphrotique
Potomanie SIADH
Connaissances
Syndrome des Hypothyroïdie
Basse ( < 10 mmol/l) Augmentée ( > 20 mmol/l) buveurs de bière
Pertes en sel Pertes en sel

d'origine digestive d'origine rénale
ou cutanées (diurétiques,
3esecteur néphropathie…)
ou insuffisance
surrénalienne
Figure 24.3 Démarche diagnostique devant une hyponatrémie associée à une osmolarité basse. 281
Encadré 24.1
Étiologie des sécrétions inappropriées d'ADH
• Sécrétion hypothalamique inappropriée d'ADH tonine (fluoxétine ++), antidépresseurs tricy-
• Affections du système nerveux central : cliques, inhibiteurs de monoamine oxydase
– infectieuses : méningite, méningoencéphalite, (IMAO), drogues (amphétamines ou ecstasy)
abcès – médicaments émétisants : cyclophosphamide,
– accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou vincristine, vinblastine…
hémorragiques • Sécrétion tumorale ectopique d'ADH (ou subs-
– sclérose en plaques, polyradiculonévrite, portance ADH-like) :
phyrie aiguë – carcinomes bronchiques
– traumatisme crânien – cancers prostatiques, digestifs, lymphomes…
• Affections pulmonaires : • Endocrinopathies :
– pneumopathies bactériennes et virales – hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne
– insuffisance respiratoire aiguë – adénome à prolactine
– tuberculose, cancers, asthme… • Potentialisation de l'effet de l'ADH par certains
– ventilation assistée avec positive end expiratory médicaments :
pressure (PEEP) – sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)
• Période postopératoire – théophylline
• Syndromes nauséeux importants – clofibrate
• Médicaments (fréquence ++) : • Apport exogène d'ADH ou d'analogues de l'ADH
– carbamazépine (DDAVP, ocytocine)
– psychotropes : halopéridol, phénothiazines,
antidépresseurs type inhibiteurs de la séro-
V. Principes de traitement symptomatique

A. Axes thérapeutiques
Le traitement de l'hyponatrémie comprend le traitement étiologique et le traitement sympto-
matique consistant à réduire l'excès relatif ou absolu d'eau.
Dans tous les cas une restriction hydrique à 500 cc (tout compris : perfusions, compléments
alimentaires en boisson…) par jour peut être recommandée.
Les modalités du traitement symptomatique diffèrent selon le VEC (figure 24.4) :
• VEC normal (SIADH) : une restriction hydrique seule ;
• VEC diminué (déshydratation extracellulaire) : apports en NaCl 0,9 % pour normaliser le
secteur extracellulaire ;
• VEC augmenté (hyperhydratation extracellulaire) : une restriction hydrosodée associée à un
diurétique de l'anse (furosémide) pour normaliser le secteur extracellulaire.
B. Rythme de correction préconisé

Un rythme d'augmentation de la natrémie de 1 mmol/l/h est très suffisant, sans dépasser une
augmentation totale de 10 mmol dans les premières 24 heures puis 8 mmol/j au-delà. La cor-
rection trop rapide de l'hyponatrémie ne laisse pas le temps aux neurones du système nerveux
central de regagner les solutés perdus et il en résulte une déshydratation cellulaire responsable
de myélinolyse centropontine ou démyélinisation osmotique, pouvant évoluer vers un véritable
locked-in syndrome. Les patients alcooliques et dénutris sont particulièrement à risque.
282
Remarque
Au cours d'une hyponatrémie, le cerveau met en place des mécanismes de lutte contre l'hyperhydratation
intracellulaire (et donc l'œdème cérébral) en sécrétant des osmoles inorganiques (24 premières heures)
et organiques (entre 24 et 48 h). Si la correction de l'hyponatrémie est trop rapide, l'eau est attirée depuis
le secteur intracellulaire vers le secteur vasculaire avant que les phénomènes de lutte ne soient levés. Il
en résulte un double mécanisme (correction de l'hyponatrémie + sécrétion d'osmoles) à l'origine de la
déshydratation des cellules cérébrales provoquant la myélinolyse.
Une hyponatrémie sévère (Na < 125 mmol/l, coma ou convulsions) traduit le dépassement des
capacités de réduction du volume cellulaire et justifie une prise en charge agressive. On peut
proposer le schéma suivant :
• perfusion de chlorure de sodium hypertonique (soluté de NaCl hypertonique à 3 %) avec
un objectif d'augmentation de la natrémie de 5 mmol/l dès la première heure, sans dépas-
ser 10 mmol/l. Une surveillance en unité de soins intensifs s'impose ;
• dans un second temps, le traitement redevient celui d'une hyponatrémie asymptomatique.
VI. Conclusion
L'hyponatrémie est fréquente et peu souvent symptomatique. L'identification de la cause de
l'hyponatrémie est indispensable à une prise en charge adaptée reposant sur une démarche
physiopathologique systématique.
Dysnatrémies 24
Hypernatrémie
Évaluation du secteur extracellulaire (VEC)
Diminué Normal Augmenté
Évaluation de la natriurèse
– Hyperglycémie
– Apports excessifs de NaCl
Pertes rénales Pertes extrarénales – Intoxication au mannitol
Basse ( < 10 mmol/l) Augmentée ( > 20 mmol/l) Hypodipsie ou

Diabète insipide pertes insensibles
d'origine centrale (ventilation
ou périphérique mécanique, fièvre,
(atteinte tubulo- brûlures…)
Pertes d'origine – Diurèse interstitielle,
digestive ou osmotique iatrogénie,
cutanée – Insuffisance hypercalcémie…)
rénale
– Levée
d'obstacle
Connaissances
Figure 24.4 Conduite diagnostique devant une hypernatrémie.
Hypernatrémie
L'hypernatrémie se définit par une concentration plasmatique de Na+ > 145 mmol/l, indiquant
toujours un état d'hyperosmolarité et d'hypertonicité plasmatiques. 283
Il en résulte une déshydratation intracellulaire (DIC) due à un mouvement d'eau du secteur
intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Le déficit hydrique est toujours dû à un échec du
stimulus de la soif, soit par l'absence de perception soit par l'impossibilité d'avoir accès à l'eau.
Ceci explique que l'hypernatrémie survient sur des terrains particuliers chez l'adulte (personnes
âgées ou enfants, trouble de la conscience, coma, impotence motrice, hypo- ou adipsie).
L'hypernatrémie est constatée chez environ 1 % des personnes âgées hospitalisées. Sa prise
en charge symptomatique repose avant tout sur un apport hydrique.
I. Diagnostic
Diagnostic biologique :
• osmolarité plasmatique > 300 mOsmol/l ;
• natrémie > 145 mmol/l.
Les signes cliniques habituels sont les suivants :
• une soif intense, généralement non ressentie par les personnes âgées ;
• des signes neurologiques non spécifiques, corrélés avec le degré de l'hypernatrémie et
sa rapidité d'installation : troubles de la conscience, allant de la simple obnubilation à la
confusion et au coma ; syndrome pyramidal bilatéral ; convulsions, survenant parfois lors
de la correction de la natrémie ; signes de localisation faisant découvrir un hématome sous-
arachnoïdien ou intracérébral ; fièvre d'origine centrale ;
• une faiblesse musculaire ;
• une muqueuses sèche au niveau de la langue (ce signe n'a aucune valeur en cas de polypnée) ;
• des globes oculaires hypotoniques ;
• une perte de poids, qui est proportionnelle à la perte du capital hydrique.
II. Circonstances de survenue

La constitution d'une hypernatrémie relève de trois mécanismes principaux :
• une perte d'eau pauvre en électrolytes (secteur extracellulaire normal) ;
• une perte d'eau avec des électrolytes (secteur extracellulaire diminué) ;
• une surcharge en solutés non diffusibles (secteur extracellulaire augmenté).
Les variations des compartiments extra- et intracellulaires en fonction du mécanisme en cause
sont schématisées dans la figure 24.4.
A. Perte d'eau pauvre en électrolytes non compensés

Deux grandes causes en sont à l'origine.
1. Diabète insipide
La présentation clinique est celle d'une polyurie supérieure à 3 l par jour et une poly-
dipsie. Seule l'absence de compensation de la polyurie entraîne une déshydratation
intracellulaire.
Sur le plan biologique, la natriurie est inférieure à 20 mmol/l et l'osmolarité urinaire est
inférieure à 150 mOsm/l et donc à celle du plasma. Le dosage de l'ADH plasmatique
permet de faire la distinction entre un diabète insipide d'origine centrale et d'origine
néphrogénique.
284 Diabète insipide central

Le taux plasmatique d'ADH est effondré, voire nul, selon l'importance du déficit complet ou
partiel. Après injection d'ADH, l'osmolalité urinaire devient supérieure à celle du plasma.
Les étiologies sont une destruction de la posthypophyse traumatique ou postopératoire,
une néoplasie (craniopharyngiome, pinéalome, métastase), une encéphalite infectieuse, une
pathologie granulomateuse et rarement une origine congénitale ou idiopathique.
Diabète insipide néphrogénique

Le taux plasmatique d'ADH est élevé, mais les récepteurs d'ADH au niveau du rein ne sont
pas fonctionnels. Les étiologies sont une néphropathie tubulo-interstitielle (éventuellement
causée par des médicaments comme le lithium ou l'amphotéricine B), une hypercalcémie ou
une hypokaliémie chroniques.
2. Apports d'eau insuffisants pour compenser

des pertes d'eau extrarénales
Plusieurs situations expliquent ce mécanisme :
• les patients avec altérations de l'état de conscience ou troubles du comportement. Ces
patients ne perçoivent pas la soif et ne compensent pas leurs pertes d'eau normales ou
augmentées en cas de fièvre (350 ml/j/degré de température au-dessus de 37 °C), voire de
sudation importante en cas d'efforts ;
• les patients qui ne peuvent réguler eux-mêmes leurs apports en eau (personnes impo-
tentes, enfants) ;
• les personnes âgées qui ne ressentent pas la soif ;
• plus rarement, certains patients avec une dysfonction hypothalamique, à type de trouble
primitif de la régulation de la soif (adipsie ou hypodipsie), secondaire à une lésion de l'hypo
thalamus antérieur.
Dysnatrémies 24
B. Perte d'eau et d'électrolytes

Une perte liquidienne hypotonique en sodium peut être artificiellement divisée en deux
volumes : un volume isotonique en sodium et un volume d'eau pure. On parle alors de dés-
hydratation globale. Le diagnostic de déshydratation extracellulaire est établi par l'examen
clinique, le diagnostic de déshydratation intracellulaire est établi sur l'hypernatrémie.
1. Pertes d'origine extrarénale

L'origine digestive (vomissements ou aspirations gastriques importantes, ou diarrhée) est la
plus fréquente.
Une sudation importante en cas d'élévation de la température extérieure, notamment accom-
pagnée d'un exercice physique, peut provoquer une hypernatrémie en l'absence de compen-
sation adéquate des pertes. La perte en eau est supérieure à la perte en sodium.
2. Pertes d'origine rénale
Connaissances
Ce mécanisme doit être évoqué devant une polyurie osmotique. La charge osmotique intra-
tubulaire favorise la diurèse. L'osmolarité urinaire est inférieure à 350 mOsm/l et la natriurèse
est supérieure à 20 mmol/l.
Cette polyurie osmotique peut être due à :
• des solutés diffusibles, tels que l'urée, ou non diffusibles, tels que le glucose ou le mannitol ;
• la surcharge osmotique des néphrons restants chez l'insuffisant rénal chronique ;
• une levée d'obstacle sur les voies urinaires mal compensée.
285
C. Surcharge en solutés non diffusibles

1. Hyperglycémie
C'est la situation du coma hyperosmolaire. Le coma hyperosmolaire est d'installation
progressive, surtout chez le sujet âgé dont les apports en eau ne sont pas adaptés. En
l'absence d'insuline, le glucose devient une molécule non diffusible restant dans le milieu
extracellulaire, qui provoque initialement une sortie d'eau des cellules à l'origine d'une
hyponatrémie. Ensuite, l'hyperglycémie entraîne une polyurie osmotique avec déshy-
dratation, hypovolémie et insuffisance rénale fonctionnelle. Celles-ci aggravent à leur
tour l'hyperglycémie. Les troubles neurologiques sont marqués car le glucose peut péné-
trer dans les cellules cérébrales sans insuline, y créant une hypertonicité intracellulaire.
L'appréciation de la natrémie nécessite de corriger la natrémie de l'augmentation de la
glycémie :
[Na] corrigée = Natrémie (mmol / 1) + Glycémie(mmol / 1/ 3.
2. Surcharge en sodium
Elle est la conséquence d'une augmentation rapide du capital sodé entraînant une inflation
du secteur extracellulaire et une hypervolémie qui peuvent être responsables d'insuffisance
cardiaque congestive. L'apport de sodium entraîne une hypernatrémie aiguë responsable de
mouvements d'eau brutaux. Elle se rencontre en cas de :
• apport massif de sodium sous forme de perfusions importantes de bicarbonate de sodium
en solution molaire ou semi-molaire (ex. : lors d'une prise en charge d'arrêt cardiocircula-
toire ou dans le traitement de certaines intoxications cardiotoxiques) ;
• plus rarement, ingestion massive de chlorure de sodium ;

• réalisation d'une dialyse péritonéale utilisant des solutés hypertoniques dans le but d'obte-
nir une déplétion hydrique.
3. Autres surcharges osmotiques

L'injection de substances non diffusibles à fortes doses peut entraîner une hypertonicité secon-
daire au produit lui-même ainsi qu'à la diurèse osmotique induite. Le produit en cause est
essentiellement le mannitol.
III. Principes du traitement

Deux principes guident le traitement, d'une part corriger progressivement le déficit du capital
hydrique, d'autre part traiter la cause du mécanisme initiateur de la perte d'eau. Une hyperna-
trémie ≥ 180 mmol/l est de mauvais pronostic.
A. Correction du déficit du capital hydrique

Elle repose sur des règles simples.
286
1. Évaluer le déficit du capital hydrique
En partant du postulat que la perte d'eau totale est seule responsable de l'augmentation de
l'hypernatrémie, la variation de celle-ci est inversement proportionnelle à celle de l'eau totale.
Le déficit du capital hydrique est calculé grâce à la formule suivante :
Déficit en eau = 60 % × Poids × ([Natrémie /140] − 1)
Le chiffre obtenu est une estimation utile qu'il faut toujours replacer dans son contexte
clinique.
2. Prescrire les apports des 24 premières heures

Les apports sont effectués par voie orale seulement si le patient est pleinement conscient et le
déficit peu important.
En cas de trouble de la vigilance, les apports sont effectués par voie parentérale. La voie sous-
cutanée est possible seulement si la quantité quotidienne à perfuser est ≤ 2 l. Au-delà de cette
quantité, ils sont effectués par voie veineuse périphérique.
Le choix du type de soluté à perfuser dépend de l'état clinique :
• en cas d'hypovolémie : soluté salé isotonique ;
• en l'absence d'hypovolémie : soluté salé semi-isotonique apportant 4,5 g/l de NaCl,
ou soluté glucosé à 2,5 ou 5 % sans apport de NaCl, en l'absence de carence sodée
simultanée.
En cas d'hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être abaissée de 1 mmol/l/h
jusqu'à 145 mmol/l.
Lorsque l'hypernatrémie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dépasser 10 mmol/l
par jour pour ne pas induire d'œdème cérébral et des convulsions.
Dysnatrémies 24
B. Traitement du mécanisme initiateur

de la perte d'eau totale
Il est indispensable et relève de l'étiologie en cause :
• s'il s'agit d'un diabète insipide : traitement par desmopressine ;
• s'il s'agit d'un coma hyperosmolaire diabétique : prescription d'insuline selon les recom-
mandations habituelles.
IV. Conclusion
L'hypernatrémie est une pathologie potentiellement grave dont la prise en charge doit être
bien planifiée. En particulier, la correction du déficit hydrique doit être progressive pour préve-
nir la survenue de complications iatrogènes neurologiques potentiellement graves.
Connaissances
Pour en savoir plus
Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia and hypernatre- Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of
mia. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1493–9. hyponatraemia. European Journal of Endocrinology
2014 ; 170 : G1-G47.
287
CHAPITRE
25
Dyskaliémie
Hypokaliémies
I. Définition
II. Mécanismes et étiologies
III. Signes cliniques
IV. Signes électrocardiographiques
V. Principes du traitement
Hyperkaliémie
I. Définition
V. Principes de traitement
288
hypocalcémie.
Le potassium (K +) est le principal cation intracellulaire. Le pool potassique est situé à

95 % dans le compartiment cellulaire (principalement dans les cellules musculaires) et
2 % dans le compartiment extracellulaire. Dans les cellules, la concentration en K + est
élevée, de l'ordre de 120 à 150 mmol/l, grâce à l'activité de la Na/K-ATPase mem-
branaire. Dans le milieu extracellulaire, la kaliémie est maintenue basse, entre 3,5 et
5 mmol/l, correspondant à la valeur normale de la kaliémie. Le rein est l'unique organe
de contrôle de l'homéostasie du K+ de l'organisme en augmentant ou en diminuant
son excrétion urinaire. Les anomalies de la kaliémie exposent à des troubles du rythme
cardiaque mortels.
Hypokaliémies
I. Définition
L'hypokaliémie est définie par une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l (figure 25.1).

Dyskaliémie 25
Hypokaliémie (K+) < 3,5 mmol/l
– Affaissement ou inversion de l'onde T

– Onde U
Réaliser un ECG – Allongement de l'espace QU
– Troubles du rythme
Perte potassique Transfert de potassium intracellulaire Carence d'apport
Évaluation de la kaliurèse – Alcalose métabolique ou respiratoire Anorexie mentale

– Insuline Nutrition artificielle exclusive
– Agents bêta-adrénergiques
– Stimulation de l'hématopoïèse
– Paralysie périodique familiale
Basse (< 20mmol/l) Augmentée (> 20mmol/l)
Pertes digestives :
– diarrhées – Vomissements
– Polyurie
Connaissances
– fistules digestives
– Alcalose métabolique
– Causes
endocrinologiques
– Diurétiques
(thiazidiques, diurétiques
de l'anse)
– Causes rénales
Figure 25.1 Hypokaliémie.
ECG : électrocardiogramme ; K+ : potassium.
289

Une hypokaliémie peut être liée à soit : un excès de pertes rénales ou digestives, un trans-
fert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire, une carence
d'apport.
A. Perte potassique
L'hypokaliémie par déperdition ou excès de pertes est l'étiologie la plus fréquente
(tableau 25.1). La déplétion peut être d'origine digestive ou rénale. L'hypokaliémie par
perte digestive est souvent aggravée par une alcalose métabolique associée qui majore le
passage intracellulaire du potassium (cf. chapitre 23). La kaliurèse (Ku) est augmentée en
cas de perte rénale (Ku > 20 mmol/l). Les vomissements ou aspirations gastriques abon-
dants entraînent une hypokaliémie par perte rénale car la déperdition d'ions H+ provoque
une alcalose métabolique importante à l'origine d'une excrétion rénale de bicarbonate.
Cette bicarbonaturie s'associe à une kaliurèse importante provoquant l'hypokaliémie.
B. Transfert de potassium intracellulaire

Les hypokaliémies par transfert sont dues à un transfert excessif du secteur extracellulaire vers
le secteur intracellulaire. Les principales causes (figure 25.2) sont :
• l'alcalose métabolique ou respiratoire ;
• l'insulinothérapie pour traiter une acidocétose diabétique ;
Tableau 25.1 Étiologie des hypokaliémies.

Pertes digestives (Ku < 20 mmol/l) Pertes rénales (Ku > 20 mmol/l)
Diarrhées aiguës et chroniques (toxi- Vomissements ou aspirations gastriques abondants
infectieuse, tumeur pancréatique, tumeur Hyperglucocorticismes, hyperminéralocorticismes primitifs ou
villeuse, maladie des laxatifs) secondaires
Fistules digestives Polyurie secondaire à une diurèse osmotique, une reprise de diurèse
chez un anurique
Pathologie rénale avec perte de sel (syndrome de Bartter, syndrome de
Gitelman, acidose tubulaire, anastomose urétérocolique)
Métabolique (alcalose, hypomagnésémie, hypercalcémie)
Traitements diurétiques (thiazides, diurétiques de l'anse)
Ku = kaliurèse.
Extracellulaire
K+
Insuline
+
K K+
Alcalose
Bêta-
adrénergiques
Intracellulaire
Stimulation
Hématopoïèse
290 K+
Figure 25.2 Principaux mécanismes de transfert de potassium intracellulaire.

K+ : potassium.
• les agents β-adrénergiques : endogènes (phéochromocytome ou situations pathologiques

associées à un stress : cardiopathies ischémiques, traumatismes crâniens, delirium tremens)
ou exogènes (salbutamol au cours du traitement de l'asthme ou des menaces d'accouche-
ment prématuré, dobutamine, intoxication à la théophylline) ;
• une hématopoïèse intense : après administration d'acide folique ou de vitamine B12 en
cas d'anémie mégaloblastique ; au cours d'une leucémie aiguë ; après un traitement par
facteur de croissance cellulaire ;
• la paralysie périodique familiale qui est une affection autosomique dominante. Elle associe
un tableau de paralysies et d'hypokaliémie intense dû à des anomalies paroxystiques des
canaux membranaires qui provoquent un transfert du potassium extracellulaire vers le sec-
teur intracellulaire.
C. Carence d'apport
Exceptionnellement responsable à elle seule d'une hypokaliémie, elle en facilite la survenue en
cas de perte potassique supplémentaire. Elle peut survenir au cours de l'anorexie mentale où
l'hypokaliémie doit alors faire rechercher également des vomissements, de la prise de laxatifs
ou de diurétiques ou lors de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour de
potassium n'est pas maintenu.
Dyskaliémie 25

Les signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et liés à l'hyperpolarisation mem-
branaire, mais ils peuvent être totalement absents.
Il peut s'agir de paralysie des muscles lisses (iléus, dilatation gastrique, rétention d'urines), de
rhabdomyolyse, des crampes, des myalgies. Les troubles neuromusculaires sont rares et se
composent d'une paralysie de type périphérique, purement motrice, ascendante, prédomi-
nant aux racines, avec abolition des réflexes ostéotendineux. L'abolition de la réponse idio-
musculaire est un signe caractéristique. La récupération se fait sans séquelle après recharge
potassique.

L'hypokaliémie provoque des troubles de la repolarisation par simple modification du potentiel
de membrane, une augmentation de l'automaticité cardiaque et un retard de repolarisation
Connaissances
ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire. Ils sont diffus sur l'en-
semble des dérivations.
Les signes électrocardiographiques comportent successivement selon le degré de l'hypokalié-
mie (figure 25.3) :
• un affaissement voire une inversion de l'onde T ;
• l'augmentation d'amplitude de l'onde U physiologique ;
• l'allongement de l'espace QU ;
• l'apparition de troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire (extrasystoles, tachy- 291
cardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).
La diminution de l'amplitude de l'onde T, alors que celle de l'onde U augmente, explique que
l'onde U puisse être prise pour une onde T. L'ensemble de ces troubles est très évocateur quand
il survient chez un sujet sain. Il est beaucoup plus difficile à analyser sur un cœur pathologique.
La survenue d'arythmie est favorisée par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une hyper-
trophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, une hypomagnésémie et les traitements digi-
taliques ou antiarythmiques.
Ce sont les troubles du rythme cardiaque qui font toute la gravité des hypokaliémies. Il peut
s'agir de troubles du rythme supraventriculaire (extrasystoles auriculaires, fibrillation auricu-
laire), mais surtout de troubles du rythme ventriculaire engageant le pronostic vital : extra-
systoles ventriculaires polymorphes, multifocales, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe
et fibrillation ventriculaire. La torsade de pointe est caractéristique de l'hypokaliémie et est
favorisée par une bradycardie. Elle peut aboutir à une fibrillation ventriculaire et nécessite une
correction rapide de l'hypokaliémie.
V. Principes du traitement
La prise en charge symptomatique impose d'apprécier en premier lieu le retentissement de
l'hypokaliémie en particulier sur le myocarde (électrocardiogramme ou ECG). Le traitement
repose sur l'apport de potassium. Il est impossible de prédire a priori la quantité de potassium
à administrer, car les variations de la kaliémie sont à court terme indépendantes de celles du
stock potassique.
Une hypokaliémie modérée (kaliémie entre 3 et 3,5 mmol/l), sans altération de l'ECG, peut être
traitée en augmentant les apports per os. C'est habituellement le chlorure de potassium (KCl)
+
K sérique
ECG (mEq/l)
3,5–4,0
3,0–3,5
2,5–3,0
< 2,5
Figure 25.3 Anomalies possibles de l'électrocardiogramme (ECG) en fonction des valeurs de

l'hypokaliémie.
K+ : potassium.Source : Katerinis I, Fumeaux Z. Hypokalemia : diagnosis and treatment. Rev Med Suisse 2007 ;
3(101) : 579–82.
292 qui est choisi (surtout en cas d'alcalose hypochlorémique), il apporte 13 mmol de potassium
par gramme de KCl. Habituellement, 4 à 8 g par jour de KCl sont prescrits (par prise n'excé-
dant pas 2 g), en surveillant l'évolution de la kaliémie.
Les sels de potassium doivent être utilisés avec une surveillance particulière en cas d'in-
suffisance rénale associée, car il y a un risque de basculer d'une hypokaliémie à une
hyperkaliémie.
Si l'hypokaliémie est sévère (kaliémie < 3 mmol/l) ou s'associe à des troubles de l'ECG, le trans-
fert en soins intensifs s'impose. L'objectif est de rétablir rapidement une kaliémie > 3 mmol/l et
la voie intraveineuse est alors recommandée. Plusieurs précautions doivent être prises :
• le débit horaire ne doit pas dépasser 1 g de potassium ;
• lorsque le KCl est administré sur une voie veineuse périphérique, il doit être impérativement
dilué. La concentration ne peut pas dépasser 4 g de KCl par litre de soluté (NaCl 0,9 % ou
glucosé 5 %) ;
• l'injection intraveineuse directe ou lente de KCl est formellement contre-indiquée, car elle
entraîne une hyperkaliémie brutale à l'origine d'un arrêt cardiaque.
En cas de torsade de pointe associée à une hypokaliémie, une injection de sulfate de magné-
sium (stabilisateur de membrane des cardiocytes) est préconisée pour diminuer les récidives de
troubles du rythme. S'il existe une bradycardie associée, elle sera traitée par une accélération
du rythme cardiaque par de l'isoprénaline.
Hyperkaliémie
I. Définition
L'hyperkaliémie est définie par une kaliémie supérieure à 5,0 mmol/l (figure 25.4).
Dyskaliémie 25
Hyperkaliémie (K+) > 5 mmol/l
– Onde Thaute, pointue, symétrique

– Anomalie de conduction auriculaire
Réaliser un ECG – Élargissement des QRS
– Fibrillation ventriculaire
Défaut d'épuration rénale Transfert de potassium extracellulaire Excès d'apport
– Acidoses métaboliques et respiratoires Correction d'une hypokaliémie

– Insuffisance rénale
– Lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse
aiguë
tumorale…)
– Insuffisance rénale
– Hypothermie
chronique
– Insuffisance
surrénalienne
– Hyporéninisme-
hypoaldostéronisme
– Iatrogénie
Connaissances
Hyperkaliémie modérée : Hyperkaliémie menaçante (signes ECG) :
– Résine échangeuse d'ions – Transfert en USI ou réanimation
– Diurétiques de l'anse – Protecteur myocardique (gluconate ou chlorure de calcium)
– Alcalinisation (sauf œdème aigu du poumon)
– Insuline-glucose
– Bêta-adrénergiques (bêta-2-mimétiques)
– ± épuration extrarénale (si anurie ou échec du traitement médical)
– Résine échangeuse d'ions (pour effet à moyen terme)
Figure 25.4 Hyperkaliémie. 293

ECG : électrocardiogramme ; K+ : potassium ; USI : unité de soins intensifs.
Dans certaines situations, l'hyperkaliémie est due à une erreur de prélèvement (hémolyse du
sang prélevé par un garrot prolongé, hyperleucocytose > 100 000/mm3, élévation des pla-
quettes > 1 000 000/mm3). Cependant, l'hyperkaliémie ne doit pas a priori être considérée
comme une erreur compte tenu de ses dangers potentiels majeurs. Il est donc recommandé de
réaliser un ECG à la recherche de signes spécifiques d'hyperkaliémie sans attendre les résultats
du prélèvement de contrôle.

Il existe deux mécanismes :
• transfert de potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire (figure 25.5),
lors des acidoses métaboliques ou respiratoires, du syndrome de lyse cellulaire (rhabdomyo-
lyse, lyse tumorale, ischémie tissulaire) et de l'hypothermie ;
• diminution de l'excrétion urinaire de potassium (mécanisme le plus fréquent) provoquée
par : une insuffisance rénale aiguë oligoanurique ; une insuffisance rénale chronique en
cas d'erreur de régime ou de traitement ; une insuffisance surrénalienne ; un syndrome
d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme ; certains médicamenteux (antagonisme compétitif
de l'aldostérone, diurétique épargneur de potassium) ; une association d'une insuffisance
rénale avec certains médicaments (AINS, inhibiteur du système rénine-angiotensine – IEC
ou ARA III –, ciclosporine).
Extracellulaire
Intracellulaire
K+ K+
Hypother- Acidoses
mie K+
Lyse cellulaire
Figure 25.5 Principaux mécanismes de transfert de potassium extracellulaire.

K+ : potassium.

Les symptômes neuromusculaires, non spécifiques, comportent des paresthésies des extré-
mités et de la région péribuccale. Plus tardivement, peut apparaître une faiblesse musculaire,
voire une paralysie débutant aux membres inférieurs et d'évolution ascendante. La paralysie
hyperkaliémique est rare.
294

Les symptômes cardiaques se manifestent par des modifications électrocardiographiques dif-
fuses d'apparition progressive que sont successivement (figure 25.6) :
• l'onde T devenant ample, pointue et symétrique ;
• des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de l'onde P), auricu-
loventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculoventriculaires) ;
Figure 25.6 Anomalies possibles de l'électrocardiogramme (ECG) en fonction des valeurs de

l'hyperkaliémie.
BAV : bloc auriculoventriculaire ; K+ : potassium.Source : Katerinis I, Fumeaux Z. Hypokalemia : diagnosis and
treatment. Rev Med Suisse 2007 ; 3(101) : 579–82.
Dyskaliémie 25
• puis des anomalies de la conduction intraventriculaire avec élargissement des complexes
QRS ;
• puis une fibrillation ventriculaire.
L'hyperkaliémie, quels qu'en soient le terrain et l'intensité, peut rapidement engager le pro-
nostic vital. C'est le plus grave de tous les troubles métaboliques, il impose l'hospitalisation en
soins intensifs et une thérapeutique immédiate.
V. Principes de traitement
A. Hyperkaliémies modérées (kaliémie : 5 à 6 mmol/l)
ou sans signes ECG menaçants
Elles relèvent de deux thérapeutiques :
• la chélation du K+ dans le tube digestif par une résine échangeuse d'ions (ex : Kayexalate®) :
Connaissances
– 1 g peut échanger 1 mEq de K+ contre 1 mEq d'ions ;
– son site d'action est essentiellement le côlon ;
– son action est lente, mais plus rapide par lavement ; elle est par ailleurs prolongée ;
– 20 à 30 g per os toutes les 6 heures, précédés de 60 g en lavement, en contrôlant la
kaliémie toutes les 3 à 6 heures ;
• les diurétiques de l'anse (ex. : furosémide), à forte dose (80 à 120 mg en IV), éventuellement
répétés, en particulier chez l'insuffisant rénal chronique, augmentent l'excrétion urinaire de
potassium. Une surveillance de diurèse horaire est indispensable afin de diagnostiquer une
295
polyurie massive qui entraîne des troubles hydroélectrolytiques (hypomagnésémie, hypo-
ou hypernatrémie…) mais aussi un échec nécessitant un changement rapide de stratégie
thérapeutique.
B. Hyperkaliémies sévères (kaliémie > 6 mmol/l)

ou présence de signes ECG menaçants
Elles justifient un transfert en unité de soins intensifs ou en réanimation. Cependant, le traite-
ment hypokaliémiant sera débuté le plus précocement possible. Il comprend :
• l'alcalinisation, moyen le plus rapide de lutter contre une hyperkaliémie menaçante. Ce
traitement est impératif s'il existe une acidose métabolique associée. La solution de bicar-
bonate de sodium molaire (84 ‰) est souvent utilisée (50 à 100 ml IV). L'injection permet
souvent d'améliorer les anomalies à l'ECG, mais son effet est transitoire et sera relayé par
diurétique et/ou résine échangeuse d'ions ;
• l'association glucose-insuline : elle a pour objectif de favoriser le passage du potassium
vers le milieu intracellulaire. Elle repose sur différents schémas thérapeutiques possibles :
perfusion en 30 min de 500 ml de glucosé à 10 % contenant 10 unités d'insuline ordinaire
ou perfusion en 30 à 60 min de 500 ml de glucosé à 30 % contenant 30 unités d'insuline
ordinaire ou 100 ml de glucosé à 30 % contenant 10 unités d'insuline ordinaire en intra-
veineux direct. Elle peut être associée à l'alcalinisation ;
• les agonistes β2-adrénergiques (salbutamol, albutérol) : les sympathomimétiques font
pénétrer le potassium dans la cellule en moins de 30 min ; l'effet hypokaliémant dure de
2 à 3 h. Certains préconisent ce traitement de préférence à l'insuline-glucose qui risque de
provoquer une hypoglycémie. En revanche, les sympathomimétiques entraînent une tachy-
cardie généralement bien supportée. Ces traitements peuvent s'administrer par aérosols
(2,5 à 5 mg dans 3 ml de NaCl 0,9 %, à répéter toutes les 30 minutes selon la kaliémie) ou
éventuellement par voie intraveineuse (maximum 0,3–0,5 mg en 15–30 minutes, à répéter
toutes les 2 à 3 h selon la kaliémie) ;
• les moyens d'épuration extrarénale : ils sont les seuls réellement et toujours efficaces,
surtout dans une situation où l'on constate une diminution de l'excrétion urinaire de
potassium ;
• les sels de calcium : ce ne sont pas des traitements hypokaliémiants. Ils ont comme pro-
priété d'antagoniser les effets électriques cardiaques de l'hyperkaliémie en restaurant le
potentiel de repos membranaire et en diminuant l'excitabilité. Par conséquent, ils sont
utilisés en cas de troubles de la conduction induits par l'hyperkaliémie. Le gluconate ou le
chlorure de calcium peuvent être utilisés, à la posologie de 1 à 4 g par voie IV lente.
En cas de traitement digitalique associé à l'hyperkaliémie, les sels de calcium sont contre-
indiqués. Il faut alors utiliser le sulfate ou le chlorure de magnésium pour antagoniser les effets
de l'hyperkaliémie à l'ECG.
En pratique, tout patient avec une hyperkaliémie et qui n'urine pas devra avoir une séance
d'épuration extrarénale, éventuellement en urgence en cas d'hyperkaliémie menaçante
avec signes ECG, d'où l'importance d'évaluer rapidement et précisément la diurèse en cas
d'hyperkaliémie.
Pour en savoir plus

Dussol B. Équilibre potassique, hypokaliémie et hyper- Houiller P, Paillard M. Régulation du métabolisme du
kaliémie. Néphrologie & Thérapeutique 2010 ; 6 : potassium. Désordres acido-basiques et hydroélec-
180–99. trolytiques. Paris : Arnette ; 1997, p. 221–51.
296
CHAPITRE
26
Hypercalcémie : diagnostic,
prise en charge
I. Pour comprendre
II. Définition et diagnostic positif
IV. Signes de gravité : hypercalcémie aiguë sévère
V. Bilan étiologique
VI. Prise en charge d'une hypercalcémie
Connaissances
Item 266. Hypercalcémie
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complé-
mentaires pertinents.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. 297
I. Pour comprendre
Le calcium total de l'organisme se répartit de la façon suivante (figure 26.1) :
• calcium intracellulaire : 99 % (quasi exclusivement osseux, mais aussi non osseux) ;
• calcium extracellulaire : 1 % (essentiellement plasmatique).
Le calcium plasmatique existe sous la forme de trois fractions (figure 26.2) :
• le calcium lié aux protéines (albumine essentiellement) : 45 % ;
• le calcium complexé (au phosphate, citrate, bicarbonate) : 10 % ;
• le calcium ionisé (fraction active) : 45 %.
La calcémie plasmatique totale qui est la somme des trois fractions est celle dosée en routine.
La valeur normale de la calcémie totale est de 2,4 ± 0,2 mmol/l.
L'hypoalbuminémie abaisse la calcémie totale mais augmente de façon relative la fraction de

calcium ionisé. Le dosage de la calcémie totale sous-estime alors la concentration de calcium
ionisé actif. L'hyperalbuminémie a l'effet inverse.

Compartiment intracellulaire
(non osseux)
100 mmol
Calcitonine
Apports : 15–30 mmol/24 h
? Fixation du Ca++
sur l'os
8–11 mmol Compartiment 7,5 mmol
extracellulaire
Absorption
intestinale 5 mmol 35 mmol 7,5 mmol
Os
1% 99 %
Résorption + 25 mol
osseuse
+ 10–25 mmol/24 h 220 mmol
+
Élimination
Vitamine D - rénale
+ -
3–5 mmol/24 h
PTH
Figure 26.1 Métabolisme et régulation du calcium.

298 PTH : parathormone.
Ions Calcium
Extracellulaire Intracellulaire (non osseux)

Calcémie totale : 2,1–2,6 mmol/l 50–100 nmol/l
Lié aux protéines Diffusible

45 % 55 %
Calcium ionisé Calcium complexé

(fraction active) Citrate, bic, Ph
45 % 10 %
1,14–1,31 mmol/l
Figure 26.2 Répartition du calcium dans l'espace intra- et extracellulaire.

Hypercalcémie : diagnostic, prise en charge 26
La calcémie corrigée doit donc être calculée en tenant compte de la variation générée par le
taux d'albumine selon la formule suivante :
Ca++ corrigée [mmol/l] = Ca++ mesurée [mmol/l] + 0,02 × (40 − albuminémie [g/l])
Dans certaines circonstances (troubles protéiniques sévères, hyperphosphorémie, troubles

acido-basiques), le calcul de la calcémie corrigée peut être pris en défaut et il faut réaliser le
dosage du calcium ionisé. Les valeurs normales pour un pH à 7,40 sont :
calcium ionisé = 1,15 - 1,35 mol/L
Les variations du pH sanguin influent sur le taux de calcium ionisé : l'acidose augmente la
proportion de calcium ionisé et l'alcalose la diminue.
Les concentrations plasmatiques de calcium sont maintenues dans des valeurs relativement
étroites, 2,2 à 2,6 mmol/l, grâce à une régulation mettant en jeu (figures 26.1 et 26.3) :
• la parathormone (PTH) :
– elle est sécrétée par les glandes parathyroïdes,
Connaissances
– elle augmente la calcémie :
– en favorisant la résorption osseuse ;
– en augmentant la réabsorption du calcium et l'excrétion de phosphore au niveau
rénal (tube contourné distal) ;
– en convertissant, au niveau rénal, la 25(OH)-vitamine D en 1,25(OH)2-vitamine D qui
favorise l'absorption intestinale du calcium ;
• la vitamine D :
– elle augmente la calcémie en augmentant l'absorption digestive du calcium, 299
– elle augmente l'action rénale de la PTH ;
Tube contourné Na indépendant

Glomérule proximal PTH, calcitriol dépendant
Na dépendant PTH Tube contourné (canal calcique EcaC1)
indépendant distal
50–60 % 5–10 %
Cortex
Pars recta
Tube
Partie
(3–10 %) ascendante
collecteur
anse de Henlé
< 25 %
(20–25 %)
Compétition
Mg++
Médullaire Anse
de Henlé
1–3 %
5 mmol/24 h
Figure 26.3 Réabsorption du calcium au niveau rénal.

Na : sodium ; Mg : magnésium ; PTH : parathormone.
• la calcitonine qui diminue la calcémie en favorisant la fixation du calcium sur l'os ;

• le rein :
– 70 % du calcium est réabsorbé de façon passive au niveau du tube contourné
proximal,
– 20 % du calcium est réabsorbé de façon passive au niveau de la partie ascendante de
l'anse de Henlé,
– 10 % du calcium est réabsorbé, de façon active, au niveau du tube contourné distal et
de la partie proximale du tube collecteur (lieu d'action de la PTH).
L'hypercalcémie résulte d'un déséquilibre entres les apports calciques, la résorption osseuse et l'élimina-
tion rénale, qui implique la 1,25(OH)2-vitamine D et la PTH.
II. Définition et diagnostic positif

Une hypercalcémie est définie par :
• une calcémie corrigée > 2,6 mmol/L ;
• une calcémie ionisée > 1,35 mmol/L (à pH = 7,40).
Le diagnostic positif d'une hypercalcémie impose la confirmation du résultat du premier
dosage par une nouvelle mesure de la calcémie couplée à celle de l'albuminémie pour pouvoir
calculer la calcémie corrigée. Le dosage de la calcémie ionisée est parfois nécessaire pour
confirmer le diagnostic.
300 La confirmation de l'hypercalcémie impose ensuite une prise en charge diagnostique et théra-
peutique simultanée.

L'hypercalcémie peut être totalement asymptomatique et découverte fortuitement lors d'un
dosage systématique.
Les manifestations cliniques de l'hypercalcémie dépendent du taux plasmatique du calcium
(sans y être corrélées : variabilité interindividuelle) et apparaissent pour des concentrations
≥ 2,75 mmol/l. Elles sont aussi dépendantes de la vitesse d'installation du trouble ionique : la
rapidité d'installation est associée à la sévérité.
Les signes cliniques sont variés et non spécifiques (tableau 26.1) et c'est leur association qui
permet d'évoquer le diagnostic d'hypercalcémie. Un ECG doit être réalisé systématiquement
à la recherche de signes de gravité.
IV. Signes de gravité : hypercalcémie aiguë sévère

L'hypercalcémie aiguë sévère également appelée hypercalcémie maligne est une urgence
métabolique qui est définie par :
• une hypercalcémie associée à des manifestations graves, engageant le pronostic vital ;
• et/ou une calcémie ≥ 3,5 mmol/l.
Le retentissement de l'hypercalcémie maligne est systémique. Les dysfonctions et défaillances
d'organe qui peuvent être rencontrées sont résumées dans le tableau 26.2.
Tableau 26.1 Signes cliniques rencontrés en cas d'hypercalcémie symptomatique

Signes digestifs Anorexie (60 % des cas)
(les plus communs) Nausées, vomissements, constipation, syndrome sub-occlusif
Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, pouvant parfois révéler un ulcère ou une pancréatite
Signes rénaux Polyurie et polydipsie : diabète insipide néphrogénique par insensibilité à l'ADH
Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle secondaire à la déshydratation extracellulaire et
l'hypovolémie
Alcalose métabolique de contraction
Fuite urinaire de sodium et de potassium
Lithiases rénales récidivantes et/ou bilatérales (hypercalcémie prolongée)
Signes Asthénie (70 % des cas), léthargie, fatigabilité
neuromusculaires Céphalées, confusion, coma et convulsions
(trompeurs) Tableau pseudo-psychiatrique
Déficit neurologique périphérique proximal (rare)
Signes Hypertension artérielle (action vasoconstrictrice du calcium)
cardiovasculaires et à Tachycardie sinusale
l'ECG Raccourcissement du QT (90 %)
Connaissances
Aplatissement de l'onde T et segment ST difficilement repérable, allongement de l'espace PR
et troubles du rythme
Calcifications Des reins : néphrocalcinose, lithiases rénales récidivantes et/ou bilatérales (possible en cas
viscérales d'hypercalcémie aiguë)
(hypercalcémie Du myocarde, des artères, des yeux, du tympan et du poumon
prolongée ou
persistante)
ADH = antidiuretic hormone.
301
Tableau 26.2 Dysfonctions et défaillances d'organes associées à l'hypercalcémie sévère aiguë

Neurologique Confusion
Coma
Crises convulsives
Rénale Insuffisance rénale aiguë initialement fonctionnelle, secondaire à la polyurie, puis organique
(retard à la prise en charge)
Troubles ioniques et acidobasiques
Hémodynamique Hypovolémie liée à la déshydratation extracellulaire, collapsus
Troubles du rythme (tachycardie et fibrillation ventriculaire)
Trouble de conduction (bradycardie avec asystolie)
Choc cardiogénique
Respiratoire Œdème pulmonaire lésionnel par troubles de la perméabilité capillaire
Œdème pulmonaire de surcharge secondaire à l'expansion volémique
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
La toxicité cardiaque de l'hypercalcémie peut être dangereusement majorée par la survenue

concomitante d'une hypokaliémie et/ou d'une intoxication aux digitaliques.
L'admission en réanimation pour surveillance et prise en charge des dysfonctions ou défail-
lances d'organe est alors la règle.
V. Bilan étiologique
Le bilan étiologique de débrouillage comporte au minimum :
• un ionogramme sanguin, une urémie et une créatininémie, une calcémie, une phosphoré-
mie, une protidémie, et une albuminémie ;
• une calciurie et une phosphaturie ;
• une électrophorèse des protéines sanguines ;

• un dosage sanguin de la PTH 1-84 ;
• un dosage de la 25(OH)-vitamine D et de la 1,25(OH)2-vitamine D ;
• un électrocardiogramme (ECG) et une radiographie du thorax.
Le bilan peut être complété en fonction de l'orientation étiologique par le dosage des hor-
mones thyroïdiennes, un dosage de la PTH related protein, des tests dynamiques pour recher-
cher une insuffisance surrénalienne et une échographie et/ou une tomodensitométrie cervicale
ou thoraco-abdomino-pelvienne.
Les nombreuses étiologies de l'hypercalcémie sont résumées dans le tableau 26.3. En pratique,
deux étiologies expliquent plus de 90 % des hypercalcémies :
• l'hyperparathyroïdie primaire ;
• l'hypercalcémie d'origine néoplasique.
Attention, parfois plusieurs causes peuvent être présentes chez un même patient !
La stratégie diagnostique est résumée à la figure 26.4.
Tableau 26.3 Étiologies des hypercalcémies

Hyperparathyroïdie Primaire :
– adénome parathyroïdien isolé ou adénomes multiples
– NEM (1 ou 2a)
– carcinome parathyroïdien
– Tertiaire (autonomisée) : pendant une IRC ou une transplantation rénale
302 Origine néoplasique Ostéolyse directe :
– myélome
– métastases osseuses (cancer du sein, du rein, de la thyroïde)
– Sécrétion de PTHrp :
– cancer du poumon, du rein, du sein
– myélome
Sécrétion de 1,25(OH)2-vitamine D :
– lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens
Toxiques ou médicaments Intoxication par la vitamine D
Intoxication par la vitamine A (rétinoïdes)
Diurétiques thiazidiques
Sels de calcium
Intoxication : lithium, hormones thyroïdiennes
Syndrome des buveurs de lait
Granulomatoses Sécrétion inappropriée de vitamine D :
– sarcoïdose
– tuberculose
Hypercalcémie d'immobilisation Alitement prolongé
Pathologies endocriniennes Hyperthyroïdie
Phéochromocytome (hors NEM 1), insuffisance surrénale
Insuffisance hépatique chronique sévère
Causes rénales Rhabdomyolyse avec IRA en phase de récupération
Hypophosphorémie
Hypercalcémie familiale avec Antécédents familiaux, transmission autosomique dominante, hypocalciurie
hypocalciurie (+++)
IRA = insuffisance rénale aiguë ; IRC = insuffisance rénale chronique ; NEM = néoplasie endocrinienne multiple ; PTHrp = parathormone
relatead protein.
Calcémie > 2,6 mmol/l
Éliminer une hyperprotidémie
calculer la calcémie corrigée
Hypercalcémie
Calcémie corrigée > 2,6 mmol/l
ou élévation calcémie ionisée
Bilan minimal (cf. texte)
Dosage sanguin : PTH1–84
PTH normale ou PTH
Pathologie extraparathyroïdienne
Hyperparathyroïdie
Lithium
Autres
Connaissances
PTHrp Métastases 1–25(OH)2-D3 Hyperthyroïdie,
Cancer poumon, œsophage ostéolytiques Intox. vit. D thiazidiques, amiloride
col utérin, sein, ovaire Myélome, Granulomatoses ins. surr., acromégalie, phéoch.
ORL, digestif, cancer rein, sein, thyroïde… Lymphomes Burnett, immobilisation
surrénale VIH IRA, intox. théophylline
HypoPh
Figure 26.4 Orientation diagnostique devant une hypercalcémie.

IRA : insuffisance rénale aiguë ; PTH : parathormone ; PTHrp : parathormone related protein. ; VIH : virus
de l'immunodéficience humaine. 303
A. Hyperparathyroïdies
1. Hyperparathyroïdie primaire
L'incidence de l'hyperparathyroïdie primaire est en baisse depuis 30 ans, mais elle reste la
deuxième cause d'hypercalcémie. Elle doit être recherchée systématiquement car il existe un
traitement curatif chirurgical.
Dans la grande majorité des cas, il s'agit d'un adénome unique d'une glande parathyroïdienne
de nature bénigne qui sécrète de façon autonome de la PTH à l'origine de l'hypercalcémie.
Rarement, les adénomes sont multiples (2 %) ou font partie d'une néoplasie endocrinienne
multiple ou NEM (2 %).
Parfois, il s'agit d'un carcinome parathyroïdien (2 %).
Les signes cliniques de l'hyperparathyroïdie primaire sont ceux de l'hypercalcémie.
L'hypercalcémie est, en général, modérée et son installation est insidieuse (pouvant évoluer
depuis quelque temps) : les signes cliniques sont donc peu bruyants voire absents. Certains
seraient plus spécifiques comme l'hypertension artérielle, les épisodes de lithiases rénales et
les signes osseux : douleurs d'horaire mécanique, tuméfactions, fractures pathologiques des
lithiases rénales, diminution de la densité minérale osseuse à l'ostéodensitométrie, tassements
vertébraux ou exceptionnellement ostéite fibrokystique (forme historique devenue rare).
La biologie est évocatrice lorsqu'il s'associe à l'hypercalcémie :
• une hypophosphorémie franche ;
• une acidose métabolique (du fait d'une acidose tubulaire) ;
• une hypercalciurie et une hyperphosphaturie (diminution de la réabsorption tubulaire du
phosphore par la PTH).
Le diagnostic repose sur le dosage de la PTH qui est augmenté ou « anormalement normal ».
Une hypercalcémie doit entraîner une baisse de la PTH par rétrocontrôle négatif : une PTH
normale associée à une hypercalcémie est donc « anormalement normale » ou inadaptée et
traduit une hyperparathyroïdie.
Le résultat du dosage est souvent tardif et ne doit pas retarder la prise en charge de
l'hypercalcémie.
Une échographie, une scintigraphie au MIBI et/ou une tomodensitométrie cervicale peuvent
aider à mettre en évidence un adénome parathyroïdien.
Le diagnostic d'hyperparathyroïdie primaire, notamment chez le sujet jeune, doit faire recher-
cher de principe une éventuelle NEM 1 (hyperparathyroïdie primaire + tumeurs neuroendo-
crines du pancréas + adénomes hypophysaires) ou une NEM 2A (cancer médullaire de la
thyroïde + phéochromocytome bilatéral + hyperparathyroïdie primaire).
2. Hyperparathyroïdie tertiaire
Il s'agit d'une hyperplasie des glandes parathyroïdes qui finit par s'autonomiser. Cela survient
en cas d'IRC, après plusieurs années d'hyperparathyroïdie secondaire. Cette autonomisation
peut perdurer après transplantation rénale, entraînant une hypercalcémie.
304 B. Causes néoplasiques

Les hypercalcémies d'origine néoplasique sont actuellement les plus fréquentes. La survenue
de l'hypercalcémie grève le pronostic de la néoplasie ou de l'hémopathie en cause.
Différents mécanismes existent et peuvent parfois coexister :
• ostéolyse directe par invasion métastatique osseuse : cancers du sein, du rein, de la thy-
roïde, du poumon et myélome. La PTH est basse, les phosphatases alcalines osseuses éle-
vées, et le bilan d'imagerie radiologique montre des lésions ostéolytiques ;
• production de facteurs circulants « PTH-like » : PTHrp stimulant la résorption ostéoclas-
tique de l'os et entraînant l'hypercalcémie paranéoplasique ou hypercalcémie humorale
des affections malignes. Les néoplasies les plus fréquemment en cause sont : les cancers
du poumon, du rein, du sein et le myélome. Le dosage plasmatique de la PTH est abaissé
tandis que celui du PTHrp est élevé ;
• production excessive de 1,25(OH)2-vitamine D (calcitriol) qui stimule l'absorption intestinale
de calcium : lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens.
Le bilan étiologique est celui de la néoplasie ou de l'hémopathie : tomodensitométrie, certains
biomarqueurs, myélogramme, biopsie ostéomédullaire…
C. Autres causes
Les autres causes d'hypercalcémie sont beaucoup moins fréquentes et la stratégie diagnos-
tique doit commencer par l'élimination des causes néoplasiques et parathyroïdiennes. Il faut
cependant systématiquement rechercher la prise de médicaments comme les diurétiques thia-
zidiques ou le lithium. Les intoxications à la vitamine D par cholecalciférol et ergocalciférol sont
rares, car l'hydroxylation de la forme active au niveau rénal est régulée par la calcémie, et c'est
plutôt le paricalcitriol et le doxercalciférol qui sont en cause. Les maladies granulomateuses,
commet les lymphomes, peuvent sécréter de la vitamine D et entraîner une hypercalcémie.
VI. Prise en charge d'une hypercalcémie

L'objectif ultime du traitement d'une hypercalcémie est celui d'en traiter la cause sous-jacente.
Néanmoins, la sévérité et/ou la rapidité d'installation des signes cliniques imposent souvent de
faire d'abord baisser la calcémie pendant que l'on recherche la cause du trouble pour la traiter
secondairement.
A. Hypercalcémie modérée et sans retentissement clinique

majeur
Le traitement est résumé dans le tableau 26.4.
Connaissances
B. Hypercalcémie aiguë sévère ou maligne (calcémie
> 3,5 mmol/l et/ou avec des signes de gravité)
Elle doit être prise en charge en urgence dans un service de réanimation du fait de la sévérité
du pronostic, de la nécessité d'un monitorage des paramètres vitaux (pouls, pression artérielle,
fréquence cardiaque et respiratoire, ECG, diurèse, état de conscience…), des troubles hydro- 305
électrolytiques et des difficultés techniques du traitement.
Tableau 26.4 Traitement de l'hypercalcémie sans signe de gravité

Réhydratation par du sérum Correction de l'hypovolémie liée à la polyurie
physiologique Baisse de la réabsorption tubulaire proximale d'eau, de sodium et de calcium :
augmentation de la calciurie et baisse de la calcémie
Apport de potassium Correction de l'hypokaliémie
Biphosphonates Inhibition de l'activité ostéoclastique par apoptose des ostéoclastes
Utilisés per os mais souvent par voie intraveineuse
Pamidronate (60–90 mg IV sur 4 h) ou zolédronate (4 mg IV sur 15 min)
Délai d'action de 2 à 4 jours, nadir de calcémie après 4 à 7 jours
Effets secondaires (rares) : douleurs osseuses, myalgies, fièvre, lymphopénie
transitoire, insuffisance rénale aiguë et exceptionnellement nécrose mandibulaire
Corticoïdes Uniquement en cas d'hypercalcémie liée à une hypervitaminose D (calcitriol)
40 à 100 mg par jour en équivalent prednisone
Per os ou intraveineux
Dénosumab Anticorps monoclonal bloquant RANKL (receptor activator of nuclear factor
kappa-B ligand) : stimulateur des ostéoclastes
Délai d'action 2 à 4 jours et durée d'action 100 jours
Indication : hypercalcémie secondaire à une néoplasie, en association aux
biphosphonates en cas d'échec ou de contre-indication des biphosphonates
Effets secondaires : douleurs osseuses, troubles digestifs, dyspnée, infection
Méthotrexate Peu ou plus utilisé
Phosphore per os Plutôt utilisé pour lutter contre l'hypercalcémie chronique
La prise en charge en réanimation est détaillée dans le tableau 26.5.

L'arrêt du traitement est habituellement suivi d'un rebond de l'hypercalcémie. Il est donc
nécessaire de rapidement mettre en évidence la cause de l'hypercalcémie pour la traiter.
C. Traitement de la cause
Le traitement de la cause doit être mis en œuvre le plus rapidement possible :
• dans tous les cas, les apports calciques exogènes et les médicaments hypercalcé-
miants doivent être arrêtés (lithium, diurétiques thiazidiques) ;
• le traitement de l'hyperparathyroïdie primaire est chirurgical (mini-cervicotomie ou cervico-
tomie classique). La réalisation d'une échographie et d'une scintigraphie au MIBI préopéra-
toire permet de guider la parathyroïdectomie ;
• Un calcimimétique (cinacalcet, Mimpara®) est utilisé en cas de contre-indication ou d'échec
de la parathyroïdectomie à la dose de 30 mg, 2 fois/jour. Il peut être proposé dans l'attente
du diagnostic définitif ou de la chirurgie. Le cinacalcet est également indiqué dans l'hyper-
parathyroïdie secondaire des patients dialysés et dans le traitement de l'hypercalcémie des
patients atteints de cancer de la parathyroïde ;
• le traitement de l'hypercalcémie d'origine néoplasique repose sur :
– le traitement de la néoplasie ou de l'hémopathie : chimiothérapie, radiothérapie,
chirurgie,
– les corticoïdes : prednisone 40–100 mg/jour en cas de néoplasies avec élévation de
1,25(OH)2-vitamine D3 (myélome, lymphomes, leucémies).
306
Tableau 26.5 Traitement de l'hypercalcémie aiguë grave en réanimation
Réhydratation abondante Sérum physiologique (200–500 ml/heure)
Expansion volémique
Diurèse forcée Très discutée, ne peut être instituée que si la volémie
est corrigée ; en cas d'insuffisance cardiaque ou rénale
Furosémide (Lasilix®) : diurétique de l'anse
Objectif : diurèse de 10–12 L/24 h pour augmenter la
calciurie
Équilibration hydroélectrolytique Équilibre acidobasique, kaliémie, magnésémie
Gestion de la balance hydro-sodée
Biphosphonates Zolédronate ou pamidronate par voie IV
Doses adaptées au niveau de la calcémie
Calcitonine 4–12 unités par voie IV toutes les 6 ou 12 h, 0,5− 1 unité/
kg/h IVSE
Rapidité d'action en attendant l'effet des biphosphonates
Courte durée d'action (4–6 h) et risque de tachyphylaxie
Corticoïdes En cas d'hypervitaminose D (intoxication ou
granulomatoses)
Épuration extrarénale En cas de manifestations cardiologiques et/ou
d'insuffisance rénale
Bain de dialyse appauvri en calcium pour obtenir une
baisse rapide de la calcémie
Traitement symptomatique des défaillances d'organe Oxygénation à haut débit, intubation orotrachéale et
(adapté à chaque patient) ventilation mécanique
Monitorage et optimisation hémodynamique (+++)
IVSE = intraveineux à la seringue électrique.
clés
Points
• Diagnostic biologique : calcémie corrigée > 2,6 mmol/.

• Ca++ corrigée = Ca++ mesurée + 0,02 × (40 − albuminémie).
• Signes cliniques : anorexie, troubles digestifs, polyurie, asthénie, hypertension artérielle
• ECG systématique : « Ta RaQueTte PlaTe PeRd son Rythme ».
– Tachycardie sinusale, raccourcissement du QT, ondes T aplaties, allongement de l'espace PR et troubles
du rythme (TV, FV).
• Gravité = réanimation.
– Calcémie corrigée > 3,5 mmol/l.
– Troubles de la conduction ou du rythme cardiaque.
– Signes majeurs de déshydratation, d'insuffisance rénale et/ou de confusion.
– Risques : arrêt cardiaque, coma, convulsions.
• Étiologies à rechercher :
– bilan : NFS, CRP, ionogramme, créatinine, bilan phosphocalcique sanguin et urinaire, PTH 1-84, 25(OH)
vitamine D, EPP, radiographie de thorax ;
– hyperparathyroïdie primaire (PTH élevée ou normale) ;
– néoplasie : « SPPORTT » = sein, poumon, prostate, os (myélome), rein, thyroïde, tractus digestif (PTH
Connaissances
basse, PTHrp +) ;
– toxiques : « Halliday c'était laid = A Li D C T Lait » = vitamine A, lithium, vitamine D, calcium, thia
zidiques, buveurs de lait.
• Prise en charge en urgence : « ReABCdE »
– réhydratation abondante/expansion volémique et rééquilibration électrolytique ;
– arrêt des apports calciques et des médicaments hypercalcémiants ;
– biphosphonates ;
– corticoïdes (si néoplasie ou sarcoïdose) ;
307
– épuration extrarénale si manifestation cardiaque ou insuffisance rénale.
• Traitement étiologique dans un second temps :
– parathyroïdiectomie et/ou calcimimétique si hyperparathyroïdie ;
– chirurgie et/ou radiothérapie et/ou chimiothérapie si cancer.
Pour en savoir plus

Ahmad S, Kuraganti G, Steenkamp D. Hypercalcemic crisis : Case 24-2016. A 66-Year-Old Man with Malaise,
a clinical review. Am J Med 2015 ; 128(3) ; 239–45. Weakness, and Hypercalcemia. N Engl J Med 2016 ;
Bazari H, Palmer WE, Baron JM, Armstrong K. Case 375(6) : 567–74.
records of the Massachusetts general hospital.
CHAPITRE
27
Déséquilibres glycémiques
Déséquilibres hyperglycémiques
I. Physiopathologie
II. États hyperglycémiques hyperosmolaires
III. Acidocétose
Hypoglycémie
I. Diagnostic positif
II. Étiologie
III. Traitement
Item 245. Diabète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications

Item 238. Hypoglycémie chez l'adulte (et l'enfant)
Item 245
Diagnostiquer un diabète chez l'enfant et l'adulte.
308 Argumenter l'attitude thérapeutique nutritionnelle et médicamenteuse et planifier le
suivi du patient.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Reconnaître les signes d'une rétinopathie diabétique à l'examen du fond d'œil.
Item 238
Diagnostiquer une hypoglycémie.
Item 265
hypocalcémie.
Les déséquilibres glycémiques aigus sont secondaires à une rupture de l'équilibre entre
hormones hypo- et hyperglycémiantes endogènes et/ou exogènes. L'hypoglycémie
entraîne une souffrance cérébrale immédiate ; les états hyperglycémiques induisent des
désordres hydroélectrolytiques et acido-basiques graves. Il s'agit d'urgences diagnostiques
et thérapeutiques.

Déséquilibres glycémiques 27
Déséquilibres hyperglycémiques
I. Physiopathologie
L'hyperglycémie résulte d'une carence aiguë en insuline qui peut être absolue (arrêt d'un
traitement par insuline chez un patient diabétique de type 1, par exemple) ou relative en
regard d'une augmentation des besoins insuliniques lors d'un stress physiologique générateur
d'hormones de contre-régulation (cortisol, glucagon, catécholamines). L'hyperglycémie résulte
alors de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse induites, ainsi que du défaut d'utilisation
périphérique du glucose. La principale conséquence de l'hyperglycémie est l'hyperosmolarité
du secteur extracellulaire induisant une diffusion d'eau et donc une déshydratation intracellu-
laire. Lorsque la concentration de glucose filtré au niveau glomérulaire dépasse les capacités
de réabsorption tubulaire, apparaissent une glycosurie et une perte urinaire nette d'eau et
d'électrolytes. L'ensemble aboutit à une déshydratation globale intra- et extracellulaire et
à une perte d'électrolytes (sodium, potassium, phosphore, magnésium). La déshydratation,
lorsque le stimulus de soif est fonctionnel et que le patient a accès à l'eau, induit une aug-
mentation des apports hydriques : c'est le syndrome polyuro-polydipsique. Dans la mesure
Connaissances
où les apports hydriques sont généralement pauvres en sodium, ils limitent essentiellement la
déshydratation intracellulaire.
S'ajoute à l'hyperglycémie, en cas de déséquilibre hormonal majeur (observé par exemple dans
les carences absolues en insuline), une augmentation de la lipolyse libérant des acides gras,
secondairement oxydés en corps cétoniques au niveau hépatique. Les corps cétoniques sont
des acides faibles, leur accumulation plasmatique (cétonémie), après épuisement des capacités
d'élimination urinaire (cétonurie), induit une acidose.
309
De façon résumée, la principale conséquence de l'hyperglycémie aiguë est la déshydratation ; en cas de

carence majeure en insuline s'ajoute une acidose par accumulation de corps cétoniques. Selon la durée
d'évolution de la glycosurie et sa compensation par des apports hydriques exogènes (conditionnant la
déshydratation et l'hyperosmolarité) et le degré de carence insulinique (conditionnant la cétogenèse),
divers tableaux cliniques intermédiaires entre les formes typiques isolées de l'état hyperglycémique hyper
osmolaire et de l'acidocétose peuvent s'observer.
II. États hyperglycémiques hyperosmolaires

En raison de la carence uniquement relative en insuline, le tableau clinique est généralement
subaigu avec une glycosurie évoluant sur plusieurs jours. Cette carence insulinique relative
touche essentiellement les sujets diabétiques de type 2, souvent âgés ; la déshydratation
peut donc être aggravée par une difficulté d'accès à l'eau et/ou une perception erronée de la
soif. Ce terrain avec comorbidités fréquentes, explique le pronostic réservé (mortalité à court
terme pouvant dépasser 20 % dans certaines séries).
A. Diagnostic
1. Diagnostic positif
Hyperglycémie majeure (supérieure à 30 mmol/l) associée à une hyperosmolarité plas-
matique (supérieure à 320 mOsm/kg : tableau 27.1) en l'absence d'acidose et de cétose
importantes (tableau 27.2).
Tableau 27.1 Formules utiles pour l'évaluation de l'hydratation et de l'équilibre acido-basique

Osmolarité plasmatique [mOsm/kg] = 2 L'augmentation de l'osmolarité plasmatique signe l'état de
× Natrémie [mmol/l] + Glycémie [mmol/l] déshydratation globale
Normale : 295–310 mOsm/kg Il faut ajouter tout autre soluté osmotiquement actif (par exemple, l'urée
en cas de variations très aiguës de sa concentration plasmatique, autres
toxiques osmotiquement actifs)
Natrémie corrigée = Natrémie [mmol/l] Formule de Katz
+ (Glycémie [mmol/l])/3 Le terme « natrémie corrigée » peut être source de confusion ; en effet,
Normale : 135–145 mmol/l la natrémie mesurée est la « vraie » natrémie effective ; néanmoins, en
cas d'hyperglycémie, malgré un état clinique de déshydratation sévère,
on peut observer une natrémie normale ou abaissée ; la « correction »
de la natrémie permet d'apprécier de façon correcte l'importance de la
déshydratation et de guider sa correction (cf. infra)
Trou anionique = Natrémie [mmol/l] Un trou anionique augmenté signe l'accumulation plasmatique d'acides :
+ Kaliémie [mmol/l] − (Chlorémie [mmol/l] corps cétoniques, acide lactique, ammoniac, toxiques acides
+ Bicarbonatémie [mmol/l]) L'albumine est un acide anionique : l'hypoalbuminémie induit une sous-
Prise compte de l'hypoalbuminémie : ajouter estimation du trou anionique avec la formule habituelle qu'il faut alors
0,25 × (40 − Albuminémie [g/L]) au calcul corriger tout en conservant les valeurs normales identiques
Normale : 8–16 mmol/l
Déficit eau pure = Poids du corps (kg) × 0,6 Cette formule permet d'estimer le volume d'eau en déficit pour corriger
× (Natrémie − 140)/140 le volume intracellulaire d'un patient
Ce chiffre n'est qu'une estimation et ne tient pas compte des pertes
éventuellement toujours en cours
Dans le cas du patient hyperglycémique, seule la natrémie corrigée pour
l'hyperglycémie (cf. supra) donne un reflet fidèle du déficit hydrique et
310 doit donc être utilisée, ce d'autant que la glycémie sera corrigée au cours
de la réhydratation
Tableau 27.2. Diagnostic différentiel entre état hyperglycémique hyperosmolaire et acidocétose

État hyperglycémique Acidocétose
hyperosmolaire
pH sanguin > 7,30 < 7,30
Osmolarité plasmatique > 320 mOsm/kg Variable, en règle générale normale
Trou anionique plasmatique Variable Augmenté
Cétonémie (acide hydroxybutyrique) < 2 mmol/l > 3 mmol/l (en général > 3–4 mmol/l)
Cétonurie (acide acéto-acétique) 0, trace, + (soit < 2 mmol/l) ++, +++ (soit > 3 mmol/l)
Tableau clinique Diabète de type 2, sujet âgé, Diabète de type 1, sujet jeune,
déshydratation globale majeure et acidose métabolique au premier plan,
troubles neurologiques au premier déshydratation extracellulaire
plan
Selon la durée d'évolution de la glycosurie et sa compensation par des apports hydriques exogènes (conditionnant la
déshydratation et l'hyperosmolarité) et le degré de carence insulinique (conditionnant la cétogenèse), divers tableaux
cliniques intermédiaires entre les formes typiques isolées de l'état hyperglycémique hyperosmolaire et de l'acidocétose
peuvent s'observer
2. Signes cliniques
Déshydratation globale
• Signes généraux : soif, asthénie, perte de poids.
• Déshydratation intracellulaire et interstitielle : muqueuses desséchées, pli cutané persistant,
yeux cernés.
• Hypovolémie (déshydratation de la part intravasculaire du compartiment extracellulaire) :
tachycardie, hypotension artérielle, veines jugulaires plates, signes de choc (marbrures,
extrémités froides).
La déshydratation peut s'accompagner d'un encombrement bronchique (difficulté d'expecto-
ration du mucus épaissi).
Troubles neurologiques
De la simple obnubilation jusqu'au coma. On peut observer des atteintes neurologiques
focales : convulsions, déficit moteur ou sensitif.
Facteurs déclenchants
On recherchera une infection (fièvre, signes fonctionnels respiratoires ou urinaires) ou tout
autre stress susceptible d'induire une carence insulinique ou un excès d'hormones de contre-
régulation (traumatisme, syndrome coronaire, accident neurologique…).
3. Diagnostic différentiel
Connaissances
L'acidocétose diabétique constitue le principal diagnostic différentiel (tableau 27.2). Au-delà,
le tableau clinique de déshydratation avec atteinte neurologique soulève les diagnostics diffé-
rentiels suivant :
• coma : coma hypoglycémique (en cas de doute l'injection de glucose ne comporte aucun
danger), autres atteintes neurologiques subaiguës (méningite, hématome sous-dural chro-
nique, encéphalopathie métabolique, septique, hépatique par exemple) ;
• déshydratation : hypercalcémie, pertes digestives, sepsis ; 311
• hyperosmolarité plasmatique : l'intoxication par des substances osmotiquement actives
(mannitol, sorbitol, méthanol, éthylène glycol) entraîne une augmentation de l'osmolarité
plasmatique mesurée par rapport à sa valeur calculée.
À noter que chez le patient diabétique, la plupart des affections intercurrentes, en réalisant un
stress physiologique, sont susceptibles d'être accompagnées d'un état hyperosmolaire d'inten-
sité variable.
B. Explorations paracliniques
• Diagnostic positif : glycémie capillaire, ionogramme sanguin (natrémie pour le calcul de
l'osmolarité plasmatique : tableau 27.1), gaz du sang pour éliminer une acidose, cétonémie
et bandelette urinaire (glycosurie sans cétose majeure).
• Stigmates d'hémoconcentration : protidémie, hématocrite et hémoglobine augmentées.
• Bilan du retentissement : urée, créatinine, acide lactique.
• Électrocardiogramme (évaluation du retentissement de la dyskaliémie).
• Bilan inflammatoire à la recherche d'une infection, facteur déclenchant fréquent.
C. Traitement et surveillance
Les objectifs sont la correction de l'hypovolémie, de la déshydratation et des troubles électro-
lytiques associés, ainsi que le traitement des facteurs déclenchants.
La correction de l'hyperglycémie, bien entendue nécessaire, ne constitue pas l'objectif le plus
urgent.
1. Correction de l'hypovolémie
La correction du déficit sodé constitue la première urgence en cas de retentissement hémo-
dynamique de l'hypovolémie (hypotension artérielle, choc) : remplissage vasculaire rapide
par du NaCl 0,9 % en bolus de 1 l sur 30 minutes jusqu'au rétablissement hémodynamique.
Le remplissage vasculaire induit immédiatement une diminution de la glycémie par dilution
ainsi qu'une baisse de l'osmolarité plasmatique. En effet, le NaCl 0,9 % est hypotonique par
rapport au plasma hyperosmolaire et contribue donc à la réhydratation intracellulaire.
2. Réhydratation
La correction du déficit hydrique global visant à normaliser l'osmolarité plasmatique fait appel
à des solutés hypotoniques : chlorure de sodium à 0,4–0,5 % ; solutés glucosés. Il est pos-
sible d'estimer le volume global à perfuser pour corriger le déficit hydrique (tableau 27.1). Il est
courant de perfuser plus de 10 l au cours des 24 premières heures. Néanmoins, la correction
horaire de l'osmolarité plasmatique ne doit pas dépasser 5 mOsm/l/h afin de limiter le risque
d'œdème cérébral, en particulier dans les tableaux de déshydratation subaiguë ou chronique.
3. Correction des pertes électrolytiques

La déshydratation globale s'accompagne d'un déficit global du pool potassique avec un risque
d'hypokaliémie majoré au moment de la mise en route de l'insulinothérapie. Ainsi l'apport de
1 à 2 g de chlorure de potassium (KCl) par litre de soluté perfusé est nécessaire. Les déficits
associés en phosphore et magnésium doivent également être corrigés.
312 4. Correction de l'hyperglycémie

Administration intraveineuse continue de 5 à 10 UI/h d'insuline. L'insulinothérapie ne doit
être démarrée qu'une fois l'hypovolémie au moins partiellement corrigée (après 0,5 à
1 l de remplissage).
5. Surveillance
• Clinique : pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire, conscience et diurèse horaires.
• Biologique : glycémie capillaire horaire, glycosurie et ionogramme sanguin par 4 heures.
III. Acidocétose
L'acidocétose s'installe en général de façon plus brutale, en l'espace de 24 à 48 heures ; elle
fait suite à une carence majeure, souvent totale, en insuline ; elle touche préférentiellement le
sujet jeune atteint de diabète de type 1. Le pronostic est bon avec une mortalité faible à
court terme (< 5 %).
A. Diagnostic
Acidose métabolique à trou anionique augmenté (tableau 27.1) associée à une cétose
franche : cétonémie capillaire (dosage spécifique de l'acide hydroxybutyrique) > 3 mmol/l ou
cétonurie à deux croix ou plus en évaluation semi-quantitative par « bandelette urinaire » (soit
une concentration d'acide acéto-acétique dépassant 3–5 mmol/l, selon les systèmes utilisés).
2. Signes cliniques
Acidose métabolique
On observe une polypnée, sans autre signe respiratoire, visant à compenser l'acidose au niveau
respiratoire (dyspnée ample de Kussmaul dont la fréquence se réduit à mesure que l'aci-
dose s'aggrave faisant suite à la tachypnée superficielle initialement observée dans l'acidose).
Haleine acétonique caractéristique.
Déshydratation
La déshydratation est généralement moins importante que dans les états hyperosmolaires
(durée d'évolution moins longue de la glycosurie) et prédomine sur le secteur extracellulaire
(sensation de soif conservée, polydipsie compensant les pertes hydriques), les signes de déshy-
dratation déjà décrits sont, en général, présents et un état de choc hypovolémique est observé
dans les formes graves.
Signes digestifs
Les douleurs abdominales, nausées et vomissements sont fréquents, majorant la déshydratation.
Connaissances
Troubles neurologiques
Les troubles neurologiques, exceptionnels comparativement à l'état hyperosmolaire, sont en
rapport avec une déshydratation intracellulaire (hyperosmolarité) et/ou des troubles ioniques
(hypophosphorémie) associés. Le tableau de coma acido-cétosique historique ne se voit plus.
Facteurs déclenchants
On recherche une inobservance thérapeutique d'insuline (fréquemment en cause) ou tout stress 313
physiologique susceptible d'augmenter les besoins insuliniques, en particulier les infections.
Devant un tableau clinique typique chez un patient diabétique, la présence simultanée de plusieurs croix
de glycosurie et de cétonurie à l'analyse semi-quantitative urinaire peut suffire à affirmer le diagnostic.
3. Diagnostic différentiel
Cétose de jeûne
Toute affection intercurrente est susceptible d'induire une hyperglycémie modérée ; en cas
d'arrêt concomitant de l'alimentation, une cétose de jeûne peut être observée. Néanmoins,
la cétose reste modérée (une croix d'estimation semi-quantitative urinaire) et n'induit pas
d'acidose.
Acidocétose alcoolique
Chez le patient alcoolique chronique, le tableau clinique typique comporte une augmentation
de consommation alcoolique suivie d'un jeûne (éventuel sevrage alcoolique associé) en rap-
port avec des nausées et vomissements dans les jours précédant l'acidose.
Autres acidoses à trou anionique augmenté

L'insuffisance rénale, l'acidose lactique et les intoxications aux acides faibles augmentent le
trou anionique. La déshydratation liée au déséquilibre hyperglycémique peut, en elle-même,
induire une insuffisance rénale et/ou un état de choc avec acidose lactique. Le traitement par
biguanides est susceptible de favoriser une acidose lactique, il n'y a pas de cétose majeure.
Déshydratation globale
L'état hyperosmolaire et ses diagnostics différentiels de déshydratation peuvent être évoqués,
mais il n'y a pas d'acidose ni de cétose importante.
À noter que chez le patient diabétique, la plupart des affections intercurrentes, en réalisant un
stress physiologique, sont susceptibles d'être accompagnées d'une acidocétose d'intensité variable.
B. Explorations paracliniques
• Diagnostic positif : acidose métabolique aux gaz du sang, trou anionique augmenté au
ionogramme sanguin, cétose (cétonémie et cétonurie importantes). Il faut savoir que
l'acidose peut dans certains cas être très profonde (pH < 7) sans signification pronostique
franche. À noter que l'hyperglycémie peut être relativement modérée, voire absente en
cas de jeûne associé. L'osmolarité est plus ou moins augmentée en fonction du degré de
déshydratation intracellulaire.
• Stigmates d'hémoconcentration : protidémie, hématocrite et hémoglobine augmentées.
• Bilan du retentissement : urée, créatinine, acide lactique.
• Électrocardiogramme (évaluation du retentissement de la dyskaliémie) : kaliémie en général
augmentée en raison de l'acidose malgré un déficit majeur du pool potassique.
• Bilan inflammatoire à la recherche d'une infection, facteur déclenchant fréquent.
C. Traitement et surveillance
314 Les objectifs sont la correction de l'hypovolémie et l'arrêt de la production de corps cétoniques.
La correction de la déshydratation intracellulaire et des désordres électrolytiques associés com-
plète le traitement en plus de la prise en charge des facteurs déclenchants.
1. Correction de l'hypovolémie
Comme dans l'état hyperosmolaire, la correction du déficit sodé constitue la première urgence
en cas de retentissement hémodynamique de l'hypovolémie (hypotension artérielle, choc) :
remplissage vasculaire rapide par du NaCl 0,9 % administré par bolus de 1 l en 30 minutes
jusqu'au rétablissement hémodynamique.
2. Correction de la carence en insuline

Perfusion intraveineuse continue de 5 à 10 UI/h d'insuline. L'insulinothérapie ne doit être
démarrée qu'une fois l'hypovolémie au moins partiellement corrigée (remplissage
vasculaire de 0,5–1 l) ; en effet, l'administration d'insuline, en rétablissant le transfert intra
cellulaire de glucose, est susceptible de majorer l'hypovolémie (en cas de carence insulinique
majeure, le glucose extracellulaire exerce un certain effet osmotique). L'objectif de l'insulino-
thérapie est d'inhiber la lipolyse et la production de corps cétoniques à l'origine de l'acidose.
Par conséquent, il est fondamental de poursuivre l'insulinothérapie à doses élevées tant
que persiste la cétonémie (> 0,5 mmol/l) tout en majorant les apports glucosés pour
éviter toute hypoglycémie.
3. Apports glucosés
Dès que la glycémie commence à chuter, il est nécessaire d'apporter du glucose pour pré-
venir l'hypoglycémie (sérum glucosé à 5 % ou 10 % selon l'évolution glycémique) tout en
permettant la poursuite des apports d'insuline tant que persiste la cétose (cétonurie). En
effet, l'arrêt de la cétogenèse requiert l'apport concomitant de sucre et d'insuline. Il est
courant de perfuser 5 à 10 l de soluté glucosé au cours des 24 premières heures. À
noter que la perfusion de bicarbonates n'a pas lieu d'être dans le traitement de l'acidocé-
tose diabétique.
4. Correction des pertes électrolytiques

La déshydratation est accompagnée d'un déficit global du pool potassique avec un risque
d'hypokaliémie majoré au moment de la mise en route de l'insulinothérapie. Ainsi, l'apport de
1 à 2 g de KCl par litre de soluté perfusé est nécessaire. Les déficits associés en phosphore
et magnésium doivent également être corrigés.
5. Surveillance
• Clinique : pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire, conscience et diurèse horaires.
• Biologique : glycémie capillaire horaire, cétonémie (à préférer à la surveillance de la céto
Connaissances
nurie), glycosurie, ionogramme sanguin par 4 heures.
Hypoglycémie
I. Diagnostic positif 315
Le diagnostic d'hypoglycémie doit être évoqué devant toute anomalie neurologique de surve-
nue brutale. Il repose sur la classique triade de Whipple :
• glycémie < 0,70 g/l (soit 5,6 mmol/l) ;
• signes cliniques compatibles ;
• régressant après normalisation de la glycémie.
Les signes cliniques, très polymorphes, sont secondaires à la glycopénie en elle-même et à
l'activation réactionnelle du système nerveux autonome (adrénergique et cholinergique).
A. Signes neurologiques de glycopénie

Troubles de la mémoire, confusion mentale, troubles visuels, vertiges, acouphènes, irritation
pyramidale (hyperréflexie, signe de Babinski), atteintes focales sensitives ou motrices (paralysie
faciale, hémiplégie, troubles oculomoteurs), convulsions, coma.
B. Signes d'activation du système nerveux autonome

• Activation adrénergique : tremblements, tachycardie (diagnostic différentiel avec le malaise
vagal), palpitations, soif, hypertension artérielle, céphalées, anxiété, nervosité.
• Activation cholinergique : asthénie, fatigue intense, sueurs, sensation de faim.
Les céphalées, la sensation de faim et de soif, l'asthénie sont peu spécifiques et peuvent se voir
dans les déséquilibres hyperglycémiques.
II. Étiologie
A. Prises médicamenteuses et toxiques
1. Traitements antidiabétiques hypoglycémiants
Tout patient diabétique doit connaître les signes précurseurs du coma hypoglycémique, les
hypoglycémies graves sont fréquentes.
Insuline
L'hypoglycémie est souvent consécutive à des erreurs de dose, un écart de régime, un effort
physique sans ingestion de sucre et/ou à la prise concomitante de médicaments hypogly-
cémiants ou d'alcool. Les tentatives de suicide par insuline provoquent des hypoglycémies
profondes et prolongées responsables de séquelles neurologiques graves.
Accumulation de médicaments insulinosécréteurs

Les sulfamides hypoglycémiants induisent des hypoglycémies par surdosage à l'occasion d'un
épisode d'insuffisance rénale ou hépatique associé à une réduction d'apport alimentaire. Les
autres antidiabétiques insulinosécréteurs (repaglinide, agonistes du récepteur GLP1, inhibi-
teurs des dipeptidyl-peptidase 4) peuvent occasionner des hypoglycémies, mais potentialisent
surtout le risque d'hypoglycémie liée aux sulfamides.
2. Autres médicaments hypoglycémiants

Ils peuvent favoriser une hypoglycémie d'origine multifactorielle, mais aussi être impliqués
316 seuls. Les salicylés, les bêtabloquants, les inhibiteurs de la monoamine oxydase, certains anti-
arythmiques, notamment, sont hypoglycémiants.
3. Toxiques
L'alcool éthylique favorise l'hypoglycémie, en particulier en cas de dénutrition chez le sujet
âgé. Les autres hypoglycémies toxiques (éthylène glycol, organophosphorés, syndrome phal-
loïdien) sont en rapport avec une insuffisance hépatocellulaire.
B. Insuffisance hépatocellulaire
Au stade avancé de toute dysfonction hépatique apparaît une hypoglycémie : hépatite fulmi-
nante toxique ou virale, cirrhose évoluée, défaillance multiviscérale.
C. Insuffisance surrénale
Les formes aiguës donnent lieu à des hypoglycémies.
D. Causes rares
1. Jeûne, dénutrition
Le jeûne n'est pas hypoglycémiant. En particulier dans les pays développés, en l'absence d'anté-
cédents, le jeûne n'est pas une cause d'hypoglycémie. Néanmoins, chez les patients fortement
dénutris, anorexiques, éventuellement alcooliques chroniques, la déplétion des stocks hépatiques
de glycogène peut limiter la néoglucogenèse et donc favoriser les hypoglycémies de jeûne.
2. Hypoglycémie postprandiale
Elle survient 3 à 4 heures après un repas, secondairement à un pic d'insuline décalé par rap-
port à une absorption digestive trop précoce (en cas de chirurgie gastrique ou de certaines
anomalies métabolique congénitales). L'hypoglycémie postprandiale idiopathique, entité dont
l'existence est discutée, est fréquemment confondue avec un malaise vagal sans hypoglycémie
objectivée.
3. Insulinome
Il s'agit d'une cause extrêmement rare d'hypoglycémie.
III. Traitement
Connaissances
Toute hypoglycémie symptomatique est une urgence thérapeutique. En cas de doute diagnostique,
il n'existe pas de contre-indication au resucrage :
• absorption orale de boisson sucrée ou de morceaux de sucre ;
• chez les patients comateux : injection intraveineuse de 30 à 50 ml de glucosé à 30 %, à relayer d'emblée
par une perfusion de soluté glucosé à 10 % (débit à adapter à l'évolution clinique et glycémique) ; en
l'absence d'abord veineux (agitation, crise comitiale), l'injection de 1 mg de glucagon par voie sous-
cutanée ou intramusculaire est recommandée (efficacité de très courte durée).
317
clés
Points
• L'hypoglycémie, l'état hyperglycémique hyperosmolaire et l'acidocétose constituent des urgences diag

nostiques et thérapeutiques.
• Les déséquilibres hyperglycémiques (état hyperosmolaire et acidocétose) sont marqués par une déshy
dratation importante : la correction de l'hypovolémie et de la déshydratation constitue une urgence. Le
traitement insulinique vise en premier lieu à mettre fin à la production de corps cétoniques à l'origine
de l'acidocétose.
• L'hypoglycémie doit être évoquée devant tout symptôme neurologique d'installation brutale et être
suivie d'une administration de glucose par voie orale et/ou intraveineuse y compris dans les situations
où un dosage immédiat de la glycémie capillaire n'est pas possible, l'administration de glucose n'étant
pas délétère dans les désordres hyperglycémiques.
Pour en savoir plus

Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Wilson JF. Diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 2010 ;
Physician 2005 ; 71 : 1723–30. 152 : C1–16.
CHAPITRE
28
Insuffisance surrénale
aiguë
I. Diagnostic d'une insuffisance surrénale aiguë
II. Étiologies
III. Traitement
Item 255. Insuffisance surrénale
Diagnostiquer une insuffisance surrénale aiguë et une insuffisance surrénale
chronique.
Identifier les situations d'urgence et planifier leurs prises en charge.
318 Seul l'aspect « aigu, réanimatoire » de l'adulte sera abordé dans ce chapitre.
L'insuffisance surrénale aiguë (ISA) correspond à un déficit de production des hormones cor-
ticosurrénaliennes : cortisol (glucocorticoïde) et aldostérone (minéralocorticoïde). Le défaut
de synthèse est d'origine périphérique (atteinte primitive des surrénales) ou centrale (atteinte
secondaire de l'axe hypothalamo-hypophysaire). Dans le cas d'une ISA périphérique, le déficit
hormonal est global, alors que dans une ISA centrale, le déficit glucocorticoïde prédomine car
la synthèse d'aldostérone reste contrôlée par l'angiotensine II.
I. Diagnostic d'une insuffisance surrénale aiguë

La forme classique mais rare traduit l'absence complète de sécrétion surrénalienne. Urgence
diagnostique et thérapeutique, elle met en jeu le pronostic vital à court terme.
A. Signes cliniques
La déshydratation extracellulaire est patente (pli cutané). L'hypovolémie est constante, allant
de l'hypotension orthostatique simple jusqu'au choc hypovolémique (hypotension artérielle
avec différentielle pincée, tachycardie, marbrures, extrémités froides, oligurie). Notons qu'en
l'absence de traitement substitutif, l'expansion volémique peut à elle seule démasquer un

Insuffisance surrénale aiguë 28
tableau de choc hyperkinétique mimant un choc septique. Le diagnostic d'ISA doit donc être
évoqué de principe devant tout choc réfractaire au remplissage et aux catécholamines. Le
traitement d'épreuve par hémisuccinate d'hydrocortisone est alors licite.
Les fréquentes manifestations digestives (anorexie, douleurs abdominales diffuses parfois
pseudo-chirurgicales, nausées, vomissements, diarrhées) et neuropsychiques (céphalées,
prostration, asthénie intense, confusion, agitation, crises convulsives secondaires à l'hypo-
glycémie, voire coma) ne doivent pas égarer le diagnostic. Il existe souvent des crampes
musculaires. Une hyperthermie survenant en dehors de tout contexte infectieux est
observée dans plus de 50 % des cas. Mélanodermie et taches ardoisées de la muqueuse
jugale suggèrent une ISA périphérique chronique préexistante (élévation prolongée des
taux sériques d'adrénocorticotrophine ou ACTH). La recherche du facteur déclenchant est
impérative.
B. Signes biologiques
Le diagnostic doit être évoqué devant une hyponatrémie à natriurèse inadaptée (> 20 mmol/l),
Connaissances
par pertes urinaires excessives de sodium, une hyperkaliémie (avec kaliurèse basse et acidose
métabolique par perte urinaire d'H+ dans ce contexte de carence en aldostérone), une hémo-
concentration (hyperprotidémie, hématocrite élevée), une insuffisance rénale fonctionnelle,
une hypoglycémie.
C. Dosages hormonaux
Avant traitement, sans retarder la prise en charge thérapeutique, sans en attendre les résultats, 319
sont réalisés des dosages de cortisol et ACTH. Une cortisolémie < 3 μg/dl (83 nmol/l) signe
le diagnostic d'ISA absolue. Le taux d'ACTH permet de préciser le niveau d'atteinte de l'axe
corticosurrénalien (taux d'ACTH normal ou abaissé en cas d'atteinte centrale, corticotrope ;
élevé en cas d'origine périphérique).
En cas de doute diagnostique, un test à l'ACTH synthétique (250 μg IV de Synacthène®
immédiat) peut être réalisé. La cortisolémie 60 minutes après injection doit être > 20 μg/dl
(550 nmol/l). Cependant, en 2014, les ruptures de disponibilité du Synacthène® ont amené
la Société francaise d'endocrinologie à proposer, en cas de doute diagnostic, à distance de la
phase aiguë, de compléter les explorations par un test d'hypoglycémie insulinique, ou un test
court à la métopirone, en hospitalisation.
À distance, on complétera les explorations par un test au Synacthène® et une mesure de la
rénine et de l'aldostérone.
II. Étiologies
L'insuffisance surrénale aiguë est le plus souvent secondaire à une insuffisance surrénale chro-
nique décompensée, spontanément ou à la faveur d'une complication intercurrente (infec-
tieuse, vasculaire, traumatique…).
Au sein des causes chroniques, on retrouve le plus souvent des maladies auto-immunes et la
tuberculose (encadré 28.1).
Encadré 28.1
Causes d'insuffisance surrénale aiguë
ISA basses ou périphériques ISA hautes ou centrales
Début progressif : Début progressif

• Origine auto-immune (première cause en France) • Diminution d'une corticothérapie au long cours
• Tuberculose +++ (première cause mondiale) • Tumeurs hypophysaires (adénome, tumeurs
• Sida avancé par infections opportunistes (cytomé- secondaires)
galovirus, mycobactéries atypiques, mycoses) ou • Tumeurs hypothalamiques
tumeurs (Kaposi) • Craniopharyngiome
• Amylose • Amylose
• Mycoses : histoplasmose (États-Unis), blastomy- • Sarcoïdose
cose (Amérique du Sud), coccidioïdomycose, • Histiocytose X
cryptococcose
• Actinomycoses et nocardioses
• Tumeurs : secondaires (poumon, sein, rein, esto-
• Hypophysite lymphocytaire auto-immune
mac, côlon, mélanome) ; primitives (lymphome)
• Origine médicamenteuse (OP'DDD, kétoconazole,
Début rapide
étomidate)
• Arrêt brutal d'une corticothérapie au long cours
• Adrénoleucodystrophie
• Nécrose hypophysaire du post-partum (syndrome
• Adrénomyéloneuropathie
de Sheehan)
Début rapide • Nécrose ou saignement d'un adénome
• Hémorragies hypophysaire
• Nécrose ou thrombose des surrénales (purpura • Traumatisme crânien avec lésion hypophysaire
fulminans postméningoccocique et choc septique • Complication postopératoire d'une chirurgie
320 avec CIVD) hypophysaire ou de la base du crâne
• Troubles de la coagulation primitifs ou iatrogé-
niques (accident des AVK, etc.)
• Syndrome des antiphospholipides
III. Traitement
La prise en charge est réalisée au mieux en réanimation ou en secteur de soins intensifs, en
urgence.
A. Traitement symptomatique/rééquilibration
hydroélectrolytique
Il consiste en la correction de la déshydratation et de l'hypovolémie par un remplissage : perfu-
sion IV de 3 à 6 l de soluté salé NaCl à 0,9 % en fonction de la clinique (1 l sur 1 h, puis 1 l sur
2 h, puis 1 l sur 3 h) ou macromolécules. L'hypoglycémie est corrigée par du soluté glucosé à
10 %, voire à 30 % si elle est profonde et persistante. L'hyperkaliémie est rapidement corrigée
par l'hormonothérapie (apports en potassium autorisés une fois la kaliémie normalisée).
B. Hormonothérapie substitutive
Elle est débutée dès la suspicion diagnostique, avant le résultat de la cortisolémie. En rai-
son de sa double action glucocorticoïde et minéralocorticoïde (à forte dose), l'hémisuccinate
Insuffisance surrénale aiguë 28
'hydrocortisone est administré à la dose initiale de 100 à 200 mg en bolus IV ou IM puis
d
200 mg en perfusion continue sur 24 h ou 100 mg toutes les 6 à 8 h (tant que persistent les
troubles digestifs). La posologie peut être portée à 600 mg/jour dans les formes sévères. À la
24e heure, réduction de moitié de la posologie et relais pour atteindre à J5 une dose d'entre-
tien de 30 mg/jour par voie orale.
L'adjonction de minéralocorticoïdes a un intérêt partiel : aux doses utilisées les 24 premières
heures, les glucocorticoïdes ont un pouvoir minéralocorticoïde. L'acétate de désoxycorticosté-
rone (Syncortil®) peut être indiqué en cas d'ISA périphérique avec hyperkaliémie importante,
traduisant l'intensité du déficit minéralocorticoïde. Sa posologie moyenne est de 5 mg/j IM,
augmentée à 5 mg 2 fois par jour dans les formes graves. Relais per os dès que possible par
100 μg d'acétate de fludrocortisone (Florinef®).
Par ailleurs, une surveillance étroite du patient est mise en œuvre (température, fréquence
cardiaque, pression artérielle, diurèse horaire, glycémie capillaire, score de Glasgow, ECG à
la recherche de signes en faveur d'une hyperkaliémie menaçante, ionogrammes sanguins et
urinaires pour quantification du bilan hydrosodé).
Connaissances
C. Traitement du facteur déclenchant
Il est assuré de manière concomitante.
D. Traitement préventif
Il repose sur des recommandations simples et une éducation spécifique du patient : port d'une
321
carte d'addisonnien, augmentation de la supplémentation (posologie de glucocorticoïdes tri-
plée et celle des minéralocorticoïdes doublée) en cas d'agression (fièvre, traumatisme, stress),
connaissance des facteurs de décompensation (régime hyposodé, diurétiques, chaleur exces-
sive, etc.).
clés
Points
• L'insuffisance surrénalienne aiguë se définit comme un déficit de production des hormones cortico-
surrénaliennes (cortisol et aldostérone) qui peut être périphérique ou central.
• Le diagnostic doit être évoqué devant un tableau clinique d'hypovolémie avec signes digestifs très fré-
quents associés à une biologie caractéristique : hyponatrémie avec natriurèse persistante, hyperkaliémie
et hypoglycémie. Une cortisolémie < 3 μg/dl (83 nmol/l) affirme le diagnostic d'ISA absolue. Le test à
l'ACTH est utile en cas de doute diagnostique.
• La tuberculose reste la première cause mondiale d'ISA périphérique alors que la maladie d'Addison est
principalement d'étiologie auto-immune dans les pays développés. L'arrêt intempestif et brutal d'une
corticothérapie représente la principale cause des ISA centrales.
• En urgence, le traitement associe la réhydratation par solutés salés, la correction des troubles électro-
lytiques et de l'hypoglycémie, une hormonothérapie substitutive (hémisuccinate d'hydrocortisone et
acétate de désoxycorticostérone).
Pour en savoir plus

Puar TH, Stikkelbroeck NM, Smans LC, Zelissen PM,
Hermus AR. Adrenal crisis : still a deadly event in the
21st century. Am J Med 2016 ; 129(3) : 339.e1-9.
V
Défaillances
digestives et
hépatiques aiguës
CHAPITRE
29
Hémorragie digestive
I. Définition, étiologie
II. Diagnostic
III. Pronostic
IV. Prise en charge
Item 350. Hémorragie digestive
Diagnostiquer une hémorragie digestive.
Connaissances
hospitalière.
I. Définition, étiologie
325
L'hémorragie digestive (HD) est définie par un saignement dont l'origine se situe entre la
bouche œsophagienne et le canal anal. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique
impliquant une démarche rigoureuse. La localisation du saignement par rapport à l'angle de
Treitz sépare les HD en HD hautes, en amont de l'angle de Treitz, et HD basses, dont l'origine
est en aval de ce point. Les étiologies des HD hautes les plus fréquentes sont la maladie ulcé-
reuse gastroduodénale (40 % des cas), les gastroduodénites aiguës (15 % des cas) secondaires
à la prise de gastrotoxiques, et les hémorragies liées à l'hypertension portale, généralement
secondaires à une cirrhose (15 % des cas).
Les principales étiologies des HD sont répertoriées dans le tableau 29.1. Les HD hautes repré-
sentent 80 % des HD et surviennent avec une incidence annuelle estimée à 1 pour 1000 habi-
tants. Les HD hautes cessent spontanément dans 75 % des cas. Lors d'une HD haute, la
fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD), pratiquée dans les 24 heures suivant le saignement,
Tableau 29.1 Étiologie des hémorragies digestives

Hémorragies digestives hautes Hémorragies digestives basses
Ulcère gastrique ou duodénal Diverticulose colique
Varice(s) œsophagienne(s) ou gastrique(s) Angiodysplasie du grêle/du côlon
Gastrites ou duodénites Tumeur/polype
Syndrome de Mallory-Weiss Maladie de Crohn/rectocolite hémorragique
Œsophagites Colite ischémique
Tumeurs malignes Colite infectieuse
Angiodysplasie Rectite radique
Fistule entéroaortique Chute d'escarre postpolypectomie
Ulcération de Dieulafoy Hémorroïdes, fissure anale
Hémobilie Ulcération thermométrique
Wirsungorragie Diverticule de Meckel

Défaillances digestives et hépatiques aiguës
permet de porter un diagnostic dans plus de 90 % des cas. Cette rentabilité diagnostique
décroît à mesure que l'on s'éloigne du saignement. Lors d'une HD basse, un diagnostic étiolo-
gique précis n'est porté que dans environ deux tiers des cas.
II. Diagnostic
A. Diagnostic positif
Les signes cliniques révélant une HD sont liés soit à la visualisation du saignement (extériori-
sation de sang provenant du tractus digestif), soit au retentissement de la spoliation sanguine
(tachycardie, soif, pâleur, hypotension, choc, lipothymie).
L'hématémèse correspond au vomissement de sang rouge provenant du tractus digestif
supérieur. Elle est retrouvée dans deux tiers des HD hautes. Elle ne doit pas être confondue
avec une épistaxis déglutie, un saignement buccopharyngé (saignement dentaire, varice de la
base de langue) ni avec une hémoptysie.
Le méléna (les selles ont l'aspect de goudron et une odeur fétide) traduit un saignement en
amont du côlon droit. Il peut n'être que la seule manifestation d'une HD haute.
L'émission par l'anus de sang rouge peut correspondre à un saignement d'origine rectale (rec-
torragie) ou non rectale (hématochézie) mais aussi être observée lors d'HD haute massive.
Cependant, les manifestations d'une HD peuvent n'être qu'hémodynamiques. Ainsi,
au cours d'un choc d'allure hypovolémique inexpliqué, une HD doit systématiquement être
recherchée par le toucher rectal (à la recherche de sang rouge ou digéré) et par la pose d'une
sonde nasogastrique permettant de laver l'estomac. Si l'existence dans le liquide de lavage de
326 sang rouge (saignement actif) évoque une HD haute, un liquide de lavage clair n'exclut pas
l'HD. Il est illogique d'utiliser un liquide glacé pour laver l'estomac, car la formation du clou
plaquettaire, optimale à 37 °C, est ralentie aux températures plus basses. Lorsque le lavage
devient clair ou inefficace (présence de caillots), la sonde doit être immédiatement retirée
car elle peut entraîner des lésions responsables de saignement. L'administration intraveineuse
d'érythromycine (250 mg en 30 minutes après contrôle ECG de l'espace QT) améliore la
vidange gastrique, facilite l'endoscopie et, en dehors de la certitude diagnostique, rend inutile
la mise en place d'une sonde nasogastrique.
B. Orientation étiologique
Certains indices simples recueillis lors de l'interrogatoire et de l'examen clinique ont une haute
valeur d'orientation. Des douleurs épigastriques rythmées par les repas, la prise dans le mois
d'anti-inflammatoires non stéroïdiens évoquent une pathologie gastroduodénale érosive ou
ulcéreuse. L'existence d'un ictère, de signes d'insuffisance hépatocellulaire (angiomes stel-
laires, encéphalopathie, etc.), d'une circulation veineuse collatérale, d'une ascite fait suspecter
une HD liée à l'hypertension portale.
III. Pronostic
Une HD est un symptôme majeur pouvant engager le pronostic vital (spoliation sanguine majeure, réci-
dive dans le cadre d'une hypertension portale, décompensation des comorbidités) et doit être traitée sans
retard. À l'exception des rectorragies de faible abondance, toute HD doit conduire à une hospitalisation
immédiate.
Hémorragie digestive 29
Le saignement cesse spontanément sans récidive dans environ 80 % des cas. L'un des points
fondamentaux de la prise en charge est de tenter d'identifier à l'aide de paramètres cliniques
biologiques et endoscopiques les patients à risque de récidive hémorragique. On estime
actuellement que la mortalité globale directement imputable à la survenue d'une HD est de
10 %. L'absence d'anémie (< 13 g/dl chez l'homme, < 12 g/dl chez la femme), de méléna, de
cardiopathie et de maladie du foie associée à une pression artérielle systolique > 100 mm Hg,
une fréquence cardiaque < 100 battements/min permet d'identifier un groupe de patients
ayant un risque de récidive hémorragique faible (5 %).
Des éléments anamnestiques et cliniques simples permettent d'orienter le patient dans la
structure la plus adaptée à la gravité et à l'histoire naturelle de la lésion. L'existence d'un choc
(pouls accéléré, pression artérielle diminuée comparativement aux valeurs habituelles), témoi-
gnant d'une spoliation sanguine massive ou de l'insuffisance des mécanismes de compensa-
tion, atteste de la gravité de l'HD et nécessite d'hospitaliser le patient en unité de réanimation
ou de surveillance continue.
Il est toujours difficile en pratique d'estimer l'abondance du saignement (les patients rap-
portent parfois des hématémèses de plusieurs litres), néanmoins on peut estimer que l'exis-
tence chez un patient couché de marbrures et/ou de sueurs, d'une pression artérielle systolique
< 90 mm Hg, d'une tachycardie > 120 et de sueurs traduit une spoliation sanguine supérieure
Connaissances
à 50 % . L'apparition de ces signes uniquement en orthostatisme traduit une diminution de la
masse sanguine comprise entre 25 et 50 %.
Un terrain fragilisé (âge > 60 ans, comorbidité) ou l'existence de lésions susceptibles de resai-
gner (visualisation d'un saignement en jet, en nappe, d'un vaisseau visible) imposent d'hospi-
taliser le patient dans une unité de surveillance continue.
Associant des critères cliniques et endoscopiques, le score de Rockall (tableau 29.2), lorsqu'il
est ≤ 2, est associé à un taux de récidive d'HD haute < 5 % et à une mortalité de 1 %. À l'in-
verse un score > 8 est associé à un resaignement dans 40 % des cas et une mortalité de 25 %. 327
Le score de Blatchford inclut des critères cliniques et biologiques recueillis à l'admission, mais
pas les constatations endoscopiques. Il prédit les HD compliquées (nécessitant une transfusion,
un geste endoscopique) qui vont récidiver ou aboutir au décès du patient.
La mortalité associée aux HD survenant chez le cirrhotique doit être soulignée.
C'est la gravité de l'atteinte hépatique antérieure et l'association au développement d'une
insuffisance rénale qui conditionnent le pronostic. Ainsi, la mortalité en cas d'atteinte
hépatique modérée (stade A du score de Child-Pugh) est proche de zéro mais dépasse
30 % lorsque la maladie hépatique est sévère (stade C). L'étiologie de la cirrhose, le
nombre de culots transfusés ou l'existence d'antécédents d'hémorragie digestive ne modi-
fient pas le pronostic.
Tableau 29.2 Score de Rockall

0 1 2 3
Pouls (c/min) < 100 > 100 < 100
PAS (mm Hg) > 100 > 100
Âge (ans) < 60 60–79 > 80
Comorbidité Aucune Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale
Cardiopathie ischémique Insuffisance hépatique
Néoplasie
Diagnostic Mallory-Weiss ou Autre diagnostic Cancer digestif
lésion ou saignement
récent
Stigmate de 0 ou taches noires Sang ou caillot adhérent
saignement récent ou vaisseau visible ou
saignement artériel
IV. Prise en charge

A. Traitement symptomatique
Comme au cours de toute pathologie responsable d'une spoliation sanguine, la réanima-
tion hémodynamique prend le pas sur les examens complémentaires. Elle commence
par la mise en place d'au moins une voie veineuse de bon calibre (dans l'éventualité d'une
transfusion), la détermination du groupe sanguin et de la numération sanguine. La com-
pensation hémodynamique est assurée dans un premier temps par des cristalloïdes sauf
en cas d'HD manifestement importante (choc, tachycardie extrême, constatation d'une
extériorisation massive de sang) où la transfusion rapide de culots globulaires est impéra-
tive. Les objectifs thérapeutiques sont une pression artérielle systolique > 90 mm Hg, une
fréquence cardiaque < 100 battements/min et un taux d'hémoglobine > 8 g/dl. En cas d'HD
massive, le taux d'hémoglobine peut être initialement normal. En cas d'HD cataclysmique
non stabilisée par la réanimation, l'artério-embolisation ou la chirurgie doivent être discu-
tées d'emblée.
B. Particularités des hémorragies digestives liées

à l'hypertension portale
Si l'hypertension portale est probable, un traitement vasoactif doit être administré
dès la prise en charge (dérivés de la somatostatine +++, terlipressine). Si la responsabilité de
l'hypertension portale est confirmée, le traitement doit être poursuivi durant 5 jours (période
328 à haut risque de récidive). Celui-ci diminue la pression portale, le saignement, les récidives
hémorragiques, les besoins transfusionnels, et facilite l'endoscopie.
Une réanimation hémodynamique trop énergique, en maintenant la pression portale à un
niveau trop élevé, peut pérenniser ou faire reprendre le saignement. Il convient alors que la
pression artérielle moyenne ne dépasse pas 65 mm Hg.
C. Traitement endoscopique
La FOGD, pratiquée une fois le patient stabilisé, est l'examen princeps. Elle doit être pré-
coce (au plus tard dans les 12 h après correction de l'état hémodynamique). La FOGD
permet de porter un diagnostic lésionnel et de pratiquer un geste thérapeutique (en cas,
de saignement actif, de vaisseau visible). En cas d'HD haute non liée à l'hypertension por-
tale, le traitement endoscopique doit associer injection in situ d'adrénaline et pose de
clips ou thermocoagulation. En cas d'HD liée à l'hypertension portale (rupture de varices
œsophagiennes), la ligature élastique est supérieure à la sclérose en termes d'efficacité et
génère moins de complications. La ligature peut être en revanche plus difficile en cas de
saignement actif. Le traitement endoscopique de varices gastriques rompues repose sur
l'obturation à la colle. En l'absence de récidive hémorragique, la réalisation d'une endosco-
pie de contrôle est inutile.
D. Traitement médical
Chez les patients recevant un traitement anticoagulant, celui-ci doit être reversé sans que cela
ne retarde le reste de la prise en charge.
Hémorragie digestive 29
1. Hémorragie digestive haute non liée à une hypertension portale
Le traitement repose sur les inhibiteurs de la pompe à protons. Ils doivent être administrés
à forte dose (80 mg en bolus, puis 8 mg/h d'oméprazole pendant 3 jours) en complément
du traitement endoscopique en cas de lésion à haut risque de récidive (saignement en jet
ou en nappe, vaisseau visible). La recherche et le traitement de l'infection par Helicobacter
pylori doivent en revanche être systématiques. L'interruption ou la poursuite des traite-
ments au long cours par faible dose d'aspirine et antiplaquettaires doivent être discutées
au cas par cas. Les antagonistes des récepteurs H2 n'ont aucune place dans le traitement
des HD.
2. Hémorragie digestive liée à une hypertension portale

Chez le patient cirrhotique, il ne faut administrer de plasma frais congelé ni pour corriger la
coagulopathie ni avant la fibroscopie. Un traitement préventif des récidives doit être rapi-
dement institué (bêtabloqueurs cardiosélectifs ou ligature). Une antibiothérapie préventive
d'au moins 72 heures, couvrant la période hémorragique et renouvelée au moment du geste
endoscopique par l'administration systémique d'une céphalosporine de troisième génération,
Connaissances
diminue les complications infectieuses et la mortalité.
E. Autres traitements
1. Hémorragie digestive liée à une maladie ulcéreuse
L'absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique, la récidive après contrôle 329
initial ou certaines particularités (ulcère large, de la face postérieure du bulbe, support trans-
fusionnel > 8 culots globulaires) doivent faire envisager la chirurgie. En cas de patient à haut
risque opératoire, une embolisation peut être proposée. En l'absence de lésion à haut risque
de récidive, l'alimentation peut être reprise dans les 24 heures.
2. Hémorragie digestive liée à une hypertension portale

La mise en place d'un TIPS (transjugular intrahepatic portosytemic shunt) doit être discutée
dans les situations suivantes : non-contrôle du saignement après endoscopie, récidive précoce,
contrôle du saignement chez les patients les plus graves (stade C du score de Child-Pugh).
Le TIPS est régulièrement efficace en termes de contrôle du saignement mais provoque une
encéphalopathie hépatique dans 40 % des cas. Le tamponnement par sonde hémostatique
(Blakemore ou Linton-Nachlas) peut être une technique de sauvetage (dans l'attente d'un
TIPS, par exemple) mais ne doit pas être maintenu plus de 24 heures (risque de complications
pulmonaires, de rupture œsophagienne).
3. Hémorragie digestive basse

En cas de rectorragie massive, une FOGD doit être toujours pratiquée. Si cet examen est
négatif, une coloscopie peut être tentée mais sera rendue difficile par l'absence de préparation
et l'abondance du saignement. En cas de saignement abondant, un scanner abdominal avec
injection de produit de contraste doit être réalisé. En cas de rectorragie facilement contrôlée,
une coloscopie peut être proposée au terme d'une préparation correcte de plusieurs jours.
D'autres examens peuvent être nécessaires : vidéocapsule, entéroscopie, etc.
clés
Points
• L'hémorragie digestive est une urgence diagnostique et thérapeutique.
• La prise en charge initiale doit rétablir l'équilibre hémodynamique et corriger la spoliation sanguine.
• L'endoscopie digestive est la clé de voûte du diagnostic et parfois du traitement. Elle ne doit être réalisée
qu'une fois l'état hémodynamique stabilisé et la spoliation sanguine corrigée.
• Les HD hautes (en amont de l'angle de Treitz) représentent 80 % des HD. Les étiologies les plus fréquentes
sont : la maladie ulcéreuse gastroduodénale, les gastroduodénites aiguës et les varices œsogastriques par
hypertension portale.
• Si le saignement est lié à une hypertension portale, un traitement vasoactif doit être proposé.
• Dans le cadre de la pathologie ulcéreuse hémorragique, les inhibiteurs de la pompe à protons à fortes
doses peuvent être utiles en complément du traitement endoscopique en cas de lésion à haut risque de
récidive. La recherche et le traitement d'une infection à Helicobacter pylori doivent être systématiques.
• En cas de lésions ulcéreuses, l'absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique doit
faire envisager l'artério-embolisation ou la chirurgie.
Pour en savoir plus

Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. Consensus de la Société de réanimation de langue française
recommendations for managing patients with (SRLF), avec la participation du Groupe francophone
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann de réanimation et urgences pédiatriques (GFRUP), de
Intern Med 2010 ; 152 : 101-13. la Société française de médecine d'urgence (SFMU),
Osman D, Djibré M, Da Silva D, et al. Prise en charge par de la Société nationale française de gastroentéro-
le réanimateur des hémorragies digestives de l'adulte logie (SNFGE), de la Société française d'endoscopie
et de l'enfant. Ann Intensive Care 2012 ; 2(1) : 46. digestive (SFED).
Recommandations formalisées d'experts sous l'égide
330
CHAPITRE
30
Insuffisance
hépatocellulaire
Insuffisance hépatique aiguë
I. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire
II. Conséquences viscérales extrahépatiques
III. Particularités selon l'étiologie
Insuffisance hépatocellulaire associée aux hépatopathies chroniques
Connaissances
Item 163. Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique
Item 276. Cirrhose et complications
Item 163
Connaître les modes de transmission des différentes hépatites virales et les modalités
de leur prévention.
331
Prescrire et interpréter les examens sérologiques utiles au diagnostic.
Connaître les grands principes du traitement et de la surveillance des hépatites chro-
niques B et C.
Connaître les modalités de prévention.
Item 276
Diagnostiquer une cirrhose.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les probléma-
tiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.
L'insuffisance hépatique aiguë (IHA), qui survient en l'absence de maladie hépatique préla-
lable, et l'insuffisance hépatique des hépatopathies chroniques connues (comme la cirrhose)
sont deux formes d'insuffisance hépatocellulaire (IH) qui ne partagent ni le même profil évo-
lutif ni le même pronostic.
La gravité d'une IH est fonction de :
• l'importance des signes liés à la réduction des fonctions hépatocytaires ;
• l'étiologie, surtout pour l'IHA.

Insuffisance hépatique aiguë

A. Diminution de synthèse des facteurs de coagulation
Le foie synthétise de nombreux facteurs de coagulation dont la demi-vie plasmatique est très
variable : les activités des facteurs I (fibrinogène, 4–6 jours), II (prothrombine, 60 h), V (proac-
célérine, 15–24 h), VII (proconvertine, 6 h), IX (facteur antihémophilique B, 20–28 h), X (fac-
teur Stuart, 36–48 h) sont abaissées chez les patients ayant une IH, et en premier les facteurs
dont la demi-vie est la plus courte.
Le facteur V, non vitamine K-dépendant, est le meilleur marqueur de gravité : l'IHA
est qualifiée de « grave » ou « sévère » si le facteur V est < 50 %, mais une autre classification
internationale utilise la valeur seuil de l'INR > 1,5.
Les thrombopénies (< 100 000/mm3) sont fréquentes, les coagulopathies de consommation
par coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) plus rares. En l'absence de thrombopénie
sévère, le risque hémorragique est modéré et n'est pas une cause de mortalité fréquente. Toutes
les autres synthèses hépatiques sont également réduites, notamment celles de l'urée et de l'albu-
mine. Du fait de la longue demi-vie de l'albumine (21 jours), l'hypoalbuminémie n'est pas un
bon marqueur car trop tardif, pouvant être liée à une hémodilution ou une fuite extravasculaire.
B. Encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique est une encéphalopathie métabolique due à l'accumulation de
332 substances neurotoxiques secondaires à l'IH. Elle témoigne de l'importance des lésions hépa-
tocytaires (le plus souvent nécrose). L'existence ou non d'une encéphalopathie hépatique, son
délai de survenue après le début de l'ictère et le taux de facteur V permettent de distinguer
plusieurs formes d'IHA (tableau 30.1). Cette classification n'est pas internationale.
L'encéphalopathie hépatique est habituellement classée en quatre grades cliniques de gravité
croissante (classification de West-Haven, tableau 30.2). Cette classification prévoit même un
stade infraclinique (grade 0, anomalies détectées par les seuls tests psychométriques). Dès le
stade initial de l'encéphalopathie, l'électroencéphalogramme (EEG) peut objectiver un ralen-
tissement du rythme de base puis ultérieurement des ondes triphasiques.
Il est important de s'assurer que cette encéphalopathie n'est pas artificiellement majorée par
des facteurs médicamenteux, une hypoglycémie, une hyponatrémie, une hypoxémie ou une
hypercapnie. On peut observer des convulsions dans les formes graves.
L'hypertension intracrânienne (HTIC) est également une complication de l'IHA, notamment
chez les sujets jeunes en encéphalopathie grade IV. L'œdème cérébral, parfois présent dès
le grade III de l'encéphalopathie hépatique, peut être réfractaire au traitement et entraîner la
mort cérébrale par engagement pour les formes les plus graves. L'intérêt du scanner cérébral
est moins de diagnostiquer l'œdème cérébral – l'effacement des sillons, le collapsus des ven-
tricules et la non-différenciation substance blanche/substance grise sont inconstants – que
d'éliminer une complication hémorragique.
Tableau 30.1 Différentes formes d'insuffisance hépatique aiguë sur foie sain

Facteur V Encéphalopathie Intervalle
hépatique ictère–encéphalopathie
Insuffisance hépatique aiguë (hépatite aiguë) > 50 % Absente
Insuffisance hépatique aiguë sévère < 50 % Absente
Insuffisance hépatique fulminante < 50 % Présente < 2 semaines
Insuffisance hépatique subfulminante < 50 % Présente 2 semaines à 3 mois
Insuffisance hépatocellulaire 30
Tableau 30.2 Stades de gravité de l'encéphalopathie hépatique

Grade Symptômes Score de Glasgow associé
habituellement
I Astérixis (ou flapping tremor) intermittent ou discret Y : 4 14 ou 15
Désorganisation du cycle veille/sommeil M : 6
V : 4/5
II Confusion, somnolence, agitation Y : 4 13 ou 14
Astérixis franc M : 6
V : 3/4
III Absence de contacts, réponse adaptée aux stimuli Y : 3/4 10 ou 13
Astérixis M : 5/6
V : 2/3
IV Coma sans signe de focalisation Y : 1/2 3 ou 9
Disparition de l'astérixis M : 1–5
V : 1/2
Connaissances
C. Autres signes d'atteinte hépatique
• Un foie dont la taille diminue rapidement est considéré comme un signe de mauvais
pronostic.
• Une ascite modérée est fréquente après quelques jours.
• L'ictère est d'intensité variable, à prédominance de bilirubine conjuguée. L'hyper
bilirubinémie, surtout liée à la durée de l'évolution est de mauvais pronostic si elle est
333
majeure (> 300 μmol/l).
• L'élévation des transminases (aspartate aminotransférase ou ASAT, alanine aminotransfé-
rase ou ALAT) est généralement franche voire massive (≥ 100 × N), sans valeur péjorative.
• Le taux d'alphafœtoprotéine reflète la régénération hépatique, les valeurs mesurées à
l'admission sont très variables.
• L'hypoglycémie (insulinémie élevée, diminution de la néoglucogenèse) doit être régulière-
ment recherchée et prévenue, en particulier lorsque le malade présente une encéphalopa-
thie hépatique. Une intolérance au glucose est fréquente au stade précoce.
• L'hyperlactatémie artérielle, reflétant une production augmentée et/ou une diminution
de la clairance hépatique du lactate, représente un critère de mauvais pronostic.
• L'ammoniémie est bien corrélée à l'HTIC si elle est très élevée (> 150–200 μmol/l).

Une défaillance hépatique extrême est susceptible d'entraîner un syndrome de défaillance
multiviscérale (SDMV) responsable du décès.
A. Anomalies circulatoires
La pression artérielle est souvent basse en cas d'IHA grave. Le profil hémodynamique hyper-
kinétique peut être dû à une infection intercurrente. L'hypotension peut aussi être en rapport
avec une hémorragie. À l'inverse, des poussées hypertensives peuvent témoigner de la sévérité
d'une HTIC.
B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques

Une insuffisance rénale aiguë (IRA) oligoanurique est fréquemment observée en cas
d'IHA. Il peut s'agir d'une IRA fonctionnelle par hypovolémie, d'un syndrome hépato-
rénal. Dans d'autres situations (toxiques, médicaments), l'IRA peut être organique,
en rapport avec une nécrose tubulaire aiguë. L'insuffisance rénale favorise l'hyperhy-
dratation interstitielle et l'hyponatrémie de dilution. Elle complique le traitement de
l'œdème cérébral. Une acidose métabolique peut être secondaire à l'IRA ou liée à une
hyperlactatémie.
C. Anomalies respiratoires
Une hyperventilation alvéolaire avec alcalose respiratoire est habituelle et précoce, liée à
l'encéphalopathie hépatique.
Une acidose respiratoire peut s'observer dans les formes graves d'encéphalopathie (coma),
en cas d'encombrement bronchique ou d'épuisement musculaire (recherche d'une hypophos-
phorémie) ; elle impose une assistance respiratoire.
L'hypoxémie peut être liée à des atélectasies, à une pneumopathie infectieuse ou à un œdème
lésionnel (syndrome de détresse respiratoire aigu ou SDRA) lié à la sévérité de l'IH.
D. Immunodépression et risques infectieux

334 La diminution de plusieurs mécanismes de défense et la multiplicité des gestes et
techniques invasives rendent compte d'un risque important de survenue d'infections
pulmonaires, urinaires ou bactériémiques. Les germes le plus souvent retrouvés sont les
entérobactéries (E. coli), staphylocoques, streptocoques et Candida. La symptomatolo-
gie est souvent atypique, marquée par une aggravation de l'atteinte polyviscérale (état
de choc).
III. Particularités selon l'étiologie

L'étiologie est un facteur important du pronostic. Les infections virales A et les intoxi-
cations au paracétamol ont le meilleur taux de survie (tableau 30.3). La mise en route
précoce d'un traitement étiologique, lorsqu'on en dispose, est le meilleur garant d'une
évolution simple. La N-acétylcystéine (NAC), antidote de l'intoxication au paracétamol,
a également un intérêt dans les autres causes et doit être utilisée le plus précocement
possible.
La transplantation hépatique en « super-urgence » est le traitement des formes les plus sévères
d'IHA après transfert dans un centre de transplantation. L'indication de la greffe est retenue
sur des critères prédictifs d'un risque de décès élevé : l'étiologie, l'âge, la présence d'une encé-
phalopathie hépatique et l'effondrement du temps de prothrombine (TP)/facteur V jouent un
rôle central dans cette prise de décision. Les principales causes de décès avant greffe sont le
SDMV, l'infection et l'HTIC (engagement cérébral).
Tableau 30.3 Étiologie des IHA fulminantes ou subfulminantes

Étiologie Particularités Fréquence d'IHA Traitement Évolution(1)
spécifique ou
adjuvant
Hépatites virales aiguës
VHA 0,01 % Survie 70 %
VHB 1 % Entécavir, ténofovir Survie 20–35 %
NAC
VHC Non, si VHC seul
VHD Associée à VHB
VHE Asie, Afrique, femme NAC, ribavirine(2)
enceinte
Virus herpès simplex, VZV, Nouveau-né, Aciclovir,
CMV, EBV, HHV6 femme enceinte, ganciclovir,
immunodéprimé foscarnet, NAC
Parvovirus B19, adénovirus
Connaissances
Dengue
Leptospirose Antibiothérapie
Hépatites médicamenteuses
Paracétamol Gravité dose-dépendante 1re cause des HF NAC Survie : 70 %
Facteurs favorisants :
jeûne, alcool,
hépatopathie chronique
335
Autres médicaments (très AINS, anticomitiaux, La fréquence élevée NAC Survie : 30 %
nombreux) anituberculeux, justifie l'arrêt des
antirétroviraux… médicaments devant
une IHA
Hépatites aiguës toxiques
Champignons (amanites Diarrhées-vomissements Élevée NAC, pénicilline, Survie : 70 %
phalloïdes, vireuses et (H6-12), cytolyse silymarine
Lepiota helveola) retardée (H48)
Autres : ecstasy, cocaïne, NAC
CCl4, phosphore, sels de
fer…
Autres causes
Hypoxique (insuffisance Signes biologiques Traitement de
cardiaque grave, différés de 24–72 h l'étiologie ?
insuffisance respiratoire,
choc)
Obstruction des veines Rechercher un syndrome Anticoagulants Survie :
sus-hépatiques (syndrome myéloprolifératif, un (HBPM, 20–30 %
de Budd-Chiari) déficit en inhibiteurs de danaparoïde)
la coagulation
Hépatites auto-immunes Corticoïdes Survie :
15–20 %
Hyperthermie maligne
Infiltration maligne massive (cancer, hémopathie
maligne)
(Suite)
Tableau 30.3 Suite
Étiologie Particularités Fréquence d'IHA Traitement Évolution(1)
spécifique ou
adjuvant
Stéatoses microvésiculaires (stéatose aiguë gravidique,
syndrome de Reye)
Maladie de Wilson Hémolyse associée D-pénicillamine Survie : < 10 %
fréquente
Cause indéterminée
15 à 20 % des IHF/SF NAC Survie :
15–20 %
AINS = anti-inflammatoires non stéroïdiens ; CMV = cytomégalovirus ; EBV = Epstein-Barr virus ; SF = forme subai-
guë ; HBPM = héparine de bas poids moléculaire ; HF = hépatite fulminante ; HHV-6 = human herpes virus type 6 ;
IHF = insuffisance hépatique fulminante ; IHA = insuffisance hépatique aiguë ; NAC = N-acétylcystéine ; VHA/VHB/VHC/
VHD/VHE = virus de l'hépatite A, B, C, D, E ; VZV = virus zona-varicelle.
(1) Évolution après réanimation en l'absence de transplantation hépatique.
(2) Notamment chez l'immunodéprimé.
Insuffisance hépatocellulaire associée

aux hépatopathies chroniques
Une classification des dysfonctions d'organes a été établie dans l'insuffisance hépatique aiguë
sur insuffisance hépatique chronique liée à la sévérité de l'insuffisance hépatique – défail-
336 lances neurologiques et hépatiques (bilirubine > 106 μmol/l), coagulation (INR, plaquettes)
– ou aux défaillances extrahépatiques (respiratoire, circulatoire, rénale). La mortalité croit avec
le nombre de dysfonctions, dépassant 76 % à partir de trois.
L'IH peut refléter un état terminal de l'hépatopathie pour laquelle la transplantation hépatique
« élective », lorsqu'elle est possible, représente le seul recours. Elle ne peut cependant être
réalisée en super-urgence dans ce cas.
Le plus souvent la poussée d'IH survient à l'occasion d'une complication qu'il faut
rechercher : hémorragie liée à l'hypertension portale ; infection bactérienne ou fongique
(liquide d'ascite et autres sites) ou même virale (virus de l'hépatite A, B ou C) ; recrudes-
cence de l'intoxication alcoolique (hépatite alcoolique). Plus rarement, aucune cause n'est
retrouvée.
Un cas particulier est représenté par l'IH après hépatectomie réglée ou élargie (surtout si le
foie sous-jacent est cirrhotique). Les possibilités de régénération dépendent du volume du foie
restant.

A. Troubles de coagulation
Le déficit en facteurs de coagulation (baisse du TP, facteur V, allongement de l'INR) est ana-
logue à ce qui existe dans l'IHA, cependant il est rarement aussi profond. Il existe une activa-
tion du système fibrinolytique et les vraies CIVD sont rares. Une thrombopénie peut être due
à l'hypersplénisme.
B. Score MELD et autres marqueurs

Ce score (Model For End-Stage Liver Disease ou MELD), dont la valeur croît avec la sévérité de
l'IH, est calculé en fonction de l'INR, la bilirubine totale, la créatinine sérique, et la nécessité ou
non d'hémodialyse. Il prédit de façon excellente la probabilité de décès en l'absence de greffe.
L'hypoalbuminémie est aussi un bon marqueur de gravité.
C. Encéphalopathie hépatique
Elle peut être responsable d'un coma profond avec signes de décérébration potentiellement
réversible mais ne s'accompagnant généralement pas d'HTIC.
Connaissances
A. Anomalies circulatoires
La pression artérielle est souvent basse en cas d'IH grave, du fait d'une vasodilatation artérielle
splanchnique (excès de monoxyde d'azote). Le profil hémodynamique est semblable à
celui du choc septique hyperkinétique : index cardiaque élevé, résistances vasculaires sys-
témiques basses, pressions de remplissage basses.
337
B. Anomalies rénales et hydroélectrolytiques
Une IRA oligoanurique est fréquemment observée. Dans la majorité des cas, il s'agit d'une IRA
de type fonctionnelle (syndrome hépato-rénal de type I ou II) évoluant parallèlement aux
fluctuations de la fonction hépatique.
C. Anomalies respiratoires
Comme dans l'IHA, l'hyperventilation est liée à l'encéphalopathie hépatique. L'hypoxémie
peut être liée à : l'ouverture de shunts intrapulmonaires (syndrome hépato-pulmonaire),
des atélectasies, un hydrothorax, une pneumopathie ou un œdème lésionnel (SDRA) combiné
à la sévérité de l'IH ou à une infection systémique.
D. Évolution
En l'absence de régression de l'IH ou de transplantation, le décès survient par SDMV.
clés
Points
• Les signes de gravité d'une insuffisance hépatocellulaire aiguë sont :

– l'abaissement du facteur V en dessous de 50 % ;
– une encéphalopathie clinique avec astérixis, confusion puis coma, voire œdème cérébral ;
– la présence de défaillances multiviscérales (rénales, circulatoires, respiratoires) ;
– la persistance d'une lactatémie > 3 mmol/l chez les patients présentant une intoxication au paracéta-
mol, mesurée après correction d'une hypovolémie initiale.
• Les signes de gravité d'une insuffisance hépatocellulaire sur hépatopathie chronique sont liés aux com-
plications. Le pronostic à court terme dépend du nombre de dysfonctions d'organes générées.
• La transplantation hépatique doit être envisagée et l'indication discutée différemment selon le type de
pathologie : IHA (super-urgence) ou hépatopathie chronique cause de l'IH (transplantation différée).
Pour en savoir plus

Bernal W, Wendon J. Acute liver failure. N Engl J Med Moreau R, Jalan R, Gines P, et al. Acute-on-chronic
2013 ; 369 : 2525-34. liver failure is a distinct syndrome that develops in
Cardoso FS, Marcelino P, Bagulho L, Karvellas CJ. Acute patients with acute decompensation of cirrhosis.
liver failure : an up-to-date approach. J Crit Care Gastroenterology 2013 ; 144 : 1426-37, 1437.e1-9.
2017 ; 39 : 25-30.
338
CHAPITRE
31
Pancréatite aiguë
II. Étiologie
V. Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë
VI. Complications
VII. Principes du traitement
Item 353. Pancréatite aiguë
Connaissances
Diagnostiquer une pancréatite aiguë.
La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, souvent
étendue aux tissus voisins. Son incidence est estimée à 30 pour 100 000 chez l'homme et
20 pour 100 000 chez la femme.
339
Deux formes sont à différencier :
• les PA œdémateuses, « bénignes », correspondant à un œdème interstitiel de la glande
pancréatique ;
• les PA nécrosantes, « graves », caractérisées par une nécrose plus ou moins étendue de la
glande pancréatique et par une mortalité estimée entre 5 et 20 %.
A. Tableau clinique
La douleur abdominale est pratiquement toujours présente et caractérisée par une sémio-
logie typique : survenue brutale, violente, épigastrique, transfixiante (« coup de poignard »),
s'aggravant en quelques heures, prolongée, parfois diffuse dans tout l'abdomen, majorée par
la palpation et irradiant dans le dos avec inhibition de la respiration. La position antalgique
en chien de fusil et l'inefficacité des antalgiques usuels sont des signes assez spécifiques. La
palpation retrouve parfois une défense plus ou moins localisée.
Les vomissements sont présents dans la moitié des cas, habituellement alimentaires puis
bilieux.
L'iléus réflexe, présent dans un tiers des cas, se traduit par un tableau d'occlusion intestinale
fonctionnelle.
D'autres signes cliniques sont inconstamment retrouvés et peu spécifiques (tableau 31.1).

Tableau 31.1 Sémiologie clinique des pancréatites aiguës

Signe ou symptôme Fréquence (%)
Douleurs abdominales > 95–100
Tension épigastrique > 95–100
Nausées ou vomissements > 70–90
Fièvre > 70–85
Hypotension > 20–40
Confusion mentale > 20–35
Signe de Cullen (hématome sous-cutané < 5
péri-ombilical)
Syndrome de Weber-Christian < 1
(cytostéatonécrose sous-cutanée)
(D'après : Réanimation médicale, 2e édition. Elsevier-Masson ; 2009.)
B. Examens complémentaires
L'association d'une douleur abdominale typique et d'une lipasémie au-delà du seuil de 3 fois la limite
supérieure établit avec certitude le diagnostic de PA.
340 Le dosage de l'amylase n'a pas d'intérêt dans cette indication, car trop peu sensible.
Aucun autre examen complémentaire à visée diagnostique n'est nécessaire. Le scanner abdo-
minopelvien n'est réalisé qu'en cas de doute diagnostique.
II. Étiologie
A. Pancréatite aiguë biliaire (environ 40 % des cas)
Les facteurs de risque de lithiase biliaire sont à rechercher systématiquement : âge > 50 ans,
sexe féminin, surcharge pondérale, multiparité, antécédents familiaux de lithiase biliaire.
La présence d'une cytolyse hépatique précoce (dans les 48 premières heures) prédominant sur
les alanines aminotransférase (ALAT), pouvant atteindre 50 N associée à un ictère traduit une
migration lithiasique avec enclavement dans l'ampoule de Vater.
L'échographie abdominale est l'examen clé : la présence d'une vésicule biliaire lithiasique auto-
rise une forte présomption sur l'origine biliaire de la PA même en l'absence de calcul enclavé
dans les voies biliaires ; en effet, 80 % des calculs cholédociens sont spontanément évacués.
B. Pancréatite aiguë alcoolique (environ 40 % des cas)

Le terrain habituel est celui d'un homme de 40 ans ayant un éthylisme chronique quoti-
dien important et datant de plus de 10 ans. Un faisceau d'arguments clinicobiologiques
est à rechercher : hépatopathie alcoolique, macrocytose, élévation des gamma-GT, signes
de pancréatite chronique calcifiante (calcifications pancréatiques, canaux pancréatiques
irréguliers).
Pancréatite aiguë 31
C. Pancréatite aiguë d'origine tumorale

En l'absence de cause biliaire et d'éthylisme chronique manifeste, une PA survenant après
l'âge de 50 ans impose la recherche d'une cause tumorale : 5 à 10 % des adénocarcinomes
pancréatiques se révèlent par une pancréatite aiguë et ce pourcentage atteint 20 à 40 % en
cas de tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). L'IRM, examen
le plus sensible, est incontournable.
D. Autres causes de pancréatite aiguë

1. PA postopératoires
À évoquer de principe lorsqu'elle survient après une chirurgie biliaire ou gastrique. En particu-
lier, 5 % des cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques (CPRE) se compliquent
d'une PA.
2. Hypertriglycéridémie
Connaissances
En particulier, les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de PA dans 30 % des
cas. Un taux supérieur à 11 mmol/l est la règle.
3. Hypercalcémie
Quelle qu'en soit la cause, elle est responsable de 1 % des PA.
341
4. Causes infectieuses
Rarissimes, davantage virales (virus ourlien, cytomégalovirus, hépatites virales, VIH, coxsackies,
échovirus) ou parasitaires (migration de larves d'ascaris par le sphincter d'Oddi, cryptosporidies).
5. Médicaments
L'azathioprine, le furosémide, les cyclines, les antirétroviraux ou les œstrogènes, notamment,
sont incriminés dans la genèse d'une PA.
6. Pancréas divisum
Cette anomalie congénitale canalaire reste une cause discutée.
7. Causes diverses
Auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladies
chroniques inflammatoires de l'intestin…), génétiques (mucoviscidose), traumatiques, hypo-
thermie, ischémiques… Environ 10 % des PA sont étiquetées idiopathiques.

Les principaux diagnostics différentiels sont :
• l'ulcère gastroduodénal perforé ;
• l'ischémie mésentérique ;
• la péritonite sur perforation intestinale ;

• la cholécystite, l'angiocholite ou la péritonite biliaire ;
• l'infarctus du myocarde, en particulier du territoire inférieur ;
• la rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
Physiologiquement, les enzymes pancréatiques sont synthétisées et transportées dans la cel-
lule, puis sécrétées dans les canaux pancréatiques jusqu'à la lumière duodénale sous forme
inactive (proenzyme). C'est seulement dans le duodénum que l'entérokinase, localisée dans la
bordure en brosse de celui-ci, active ces proenzymes.
En cas d'activation intracellulaire ou intracanalaire de ces proenzymes, il y a une digestion
du pancréas par ses propres enzymes aboutissant à une inflammation aiguë. Cependant,
le mécanisme initiateur de cette activation trop précoce des enzymes pancréatiques reste mal
connu : il pourrait s'agir soit d'une surpression canalaire induite par un obstacle biliaire, aug-
mentant la perméabilité des endothéliums des canaux biliaires aux enzymes protéolytiques,
soit d'une activation anormale des proenzymes par des hydrolases lysosomiales d'origine
toxique, ischémique ou autre.
Dans les PA bénignes, l'inflammation se traduit par un œdème interstitiel de la glande,
aboutissant le plus souvent à la guérison sans complication.
Dans les PA graves, la propagation des enzymes pancréatiques dans la circulation systémique
et des cytokines pro-inflammatoires secondaire au syndrome de réponse inflammatoire
342 systémique (systemic inflammatory response syndrome ou SIRS) est à l'origine de la forma-
tion de microthrombi disséminés, d'une augmentation de la perméabilité vasculaire
et d'une toxicité cellulaire directe. Ces phénomènes expliquent les dysfonctions d'organes
observées à la phase initiale.
V. Reconnaître la gravité d'une pancréatite aiguë
Il est primordial de reconnaître la gravité d'une PA en établissant précocement un pronostic afin d'orienter
le patient vers une unité de réanimation si nécessaire.
La symptomatologie initiale n'a qu'une valeur diagnostique : en particulier, l'intensité de la douleur abdo-
minale n'a pas de signification pronostique.
Il n'existe aucune corrélation entre la valeur des taux sériques des enzymes pancréatiques ou l'étiologie de
la PA et la mortalité.
A. Facteurs pronostiques liés au terrain

Sont associés à une aggravation du pronostic :
• l'âge (> 80 ans) ;
• l'obésité (indice de masse corporelle ou IMC > 30 kg/m2) ;
• l'existence d'une insuffisance organique chronique (cardiaque, rénale, hépatique,
pulmonaire).
B. Défaillances d'organes
Elles sont liées à l'importance de la réaction inflammatoire dans la phase précoce ou secondaire
à une infection dans la phase tardive, en rapport avec un sepsis voire un choc septique.
La constatation d'une seule défaillance d'organe est une indication de transfert en unité de réanimation.
On recherche :
• un état de choc, défini par une hypotension persistante malgré une expansion volémique ;
• une insuffisance rénale aiguë, volontiers oligoanurique ;
• une détresse respiratoire aiguë, conséquence d'un œdème pulmonaire lésionnel évo-
luant vers un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), grevant nettement le pronos-
tic vital de la première semaine ;
• des troubles de la conscience ;
• une coagulopathie, en particulier avec thrombopénie.
Connaissances
C. Scores biocliniques de gravité
Les scores de Ranson et d'Imrie (tableau 31.2) ont été spécifiquement développés pour
prédire la gravité d'une PA. Ils permettent de classer correctement environ trois quarts des
malades mais tendent à surestimer la gravité des PA biliaires. Leur performance est meilleure
pour les PA alcooliques. Le score de Ranson ne peut être établi que 48 heures après l'admission
à la différence du score d'Imrie. La PA grave est définie pour une valeur seuil de 3. Le seul 343
score retenu actuellement pour prédire la sévérité à l'admission et à 48 heures est le score de
réponse inflammatoire systémique (SIRS) : sa présence à l'admission et surtout sa persistance
à 48 heures prédisent une évolution sévère et un sur-risque de mortalité.
D. Scores morphologiques de gravité

L'index de sévérité de Balthazar (tableau 31.3), prédictif de mortalité, repose sur la grada-
tion de l'inflammation pancréatique et péri-pancréatique et sur l'étendue de la nécrose de la
glande pancréatique. Le scanner avec injection de produit de contraste est réalisé au mieux
48 à 72 heures après le début des symptômes.
Tableau 31.2 Scores de Ranson et d'Imrie

Score de Ranson Score d'Imrie
(1 point par item) (1 point par item)
À l'admission ou au moment du diagnostic : Âge > 55 ans
Âge > 55 ans Globules blancs > 15 G/l
Globules blancs > 16 G/l Glycémie > 10 mmol/l (sauf diabète)
Glycémie > 11 mmol/l (sauf diabète) LDH > 600 U/l (3,5 N)
LDH > 350 U/l (1,5 N) ASAT > 100 U/l (2 N)
ASAT > 250 U/l (6 N) Urée sanguine > 16 mmol/l
Durant les 48 premières heures : Calcémie < 2 mmol/l
Baisse de l'hématocrite > 10 % PaO2 < 60 mm Hg
Augmentation urée sanguine > 1,8 mmol/l Albuminémie < 32 g/l
Calcémie < 2 mmol/l
PaO2 < 60 mm Hg
Baisse des bicarbonates > 4 mmol/l
Séquestration liquidienne estimée > 6 l
Tableau 31.3 Score de Balthazar calculé à partir du nombre de points obtenus selon le stade de la
pancréatite aiguë et le pourcentage de nécrose
Inflammation pancréatique et péripancréatique Nécrose pancréatique
(scanner sans injection) (scanner avec injection)
Stade A 0 point Pancréas normal Pas de nécrose 0 point
Stade B 1 point Augmentation de volume du Nécrose < 30 % 2 points
pancréas
Stade C 2 points Infiltration de la graisse Nécrose 30–50 % 4 points
péripancréatique
Stade D 3 points Collection liquidienne Nécrose > 50 % 6 points
péripancréatique unique
Stade E 4 points Plus d'une collection liquidienne
péripancréatique ou présence de
bulles dans une collection
Mortalité (fréquence) Pancréatite aiguë grave (fréquence)
0 à 3 points 3 % 8 %
4 à 6 points 6 % 35 %
7 à 10 points 17 % 92 %
344 VI. Complications

A. Complications hémodynamiques
Les PA graves peuvent d'emblée se présenter comme un choc vasoplégique lié à la sécrétion
massives de cytokines pro-inflammatoires induite par le SIRS et qui aggrave la composante
hypovolémique liée au 3e secteur et aux vomissements.
B. Complications respiratoires
1. SDRA
Il s'agit d'un œdème lésionnel par augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-
interstitielle secondaire à la synthèse en grande quantité de cytokines pro-inflammatoires. Sa
prise en charge reste symptomatique et ne présente aucune spécificité (cf. chapitre 5).
2. Épanchement pleural gauche, parfois bilatéral

Il est réactionnel à la pancréatite aiguë ou est la conséquence d'une fistule pancréatico-pleurale.
C. Complications rénales
L'insuffisance rénale aiguë est présente dans 20 % des cas, de mécanisme en majorité fonc-
tionnel, multifactorielle (hypovolémie vraie induite par la création d'un 3e secteur et/ou par des
vomissements importants associés, choc vasoplégique). Secondairement, une nécrose tubu-
laire aiguë ischémique peut s'installer.
D. Complications hématologiques
1. Thrombopénie
Elle est fréquente et peut être associée à une CIVD à la phase aiguë.
2. Thromboses veineuses
En particulier au niveau splénique, mésentérique ou du tronc porte, elles sont fréquentes et
favorisées par l'inflammation majeure.
3. Anémie
Fréquente, elle survient secondairement et est multifactorielle : inflammatoire, saignements
divers aggravés par la coagulopathie fréquemment associée, carences vitaminiques liées au
terrain alcoolique…
Connaissances
E. Complications digestives
1. Complications digestives liées directement à l'érosion des coulées
de nécrose
Il s'agit d'ulcères voire de perforations duodénale, gastrique, grêlique, colique ou des
voies biliaires. De même, des fistules internes abdominales ou communiquant avec la plèvre
ou la peau peuvent survenir. 345
2. Colite ischémique
L'état de choc initial peut entraîner secondairement une ischémie mésentérique par hypo-
tension prolongée ou par vasoconstriction en cas d'utilisation d'amines vasopressives à des
posologies élevées.
3. Syndrome du compartiment abdominal

Défini par une augmentation de la pression intra-abdominale associée à une défail-
lance viscérale (insuffisance rénale aiguë oligoanurique, ischémie mésentérique, cytolyse
hépatique, défaillance circulatoire ou détresse respiratoire), il résulte de l'association
d'un œdème viscéral, de coulées de nécrose et du syndrome occlusif lié à l'iléus réflexe.
En pratique, la pression intravésicale est un bon reflet de la pression intra-abdominale avec
une valeur considérée comme pathologique au-delà de 15 mm Hg. La prise en charge thé-
rapeutique spécifique du syndrome du compartiment abdominal peut être une indication
de chirurgie en urgence après optimisation de la gestion des apports hydriques et de la
sédation analgésie avec curarisation.
F. Complications infectieuses
1. Surinfections de coulées de nécrose ou abcès pancréatiques
Ils sont présents dans environ un tiers des pancréatites aiguës nécrosantes et volontiers poly-
microbiens (bactériens et parfois fongiques). Classiquement, ces complications apparaissent
après 8 jours d'évolution et le risque persiste plusieurs semaines. L'infection des coulées de
nécrose a un impact pronostique majeur puisque responsable de 50 à 80 % des décès.
2. Complications aspécifiques de la réanimation

Chez les patients hospitalisés en réanimation, les complications infectieuses sont fréquentes du fait
d'un séjour généralement prolongé : pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, infec-
tions liées aux cathéters, infections urinaires sur sonde à demeure, cholécystite de réanimation…
G. Complications diverses
1. Confusion
Un état confus avec désorientation temporo-spatiale et agitation peut se rencontrer à la phase initiale.
2. Maladie de Weber-Christian (cytostéatonécrose)

C'est une atteinte cutanée exceptionnelle qui aboutit à la nécrose du tissu graisseux hypodermique.
H. Complications tardives
1. Pseudokystes pancréatiques
Ce sont des collections de suc pancréatique, intra- ou extrapancréatiques, dont la fréquence
est variable (10 à 50 % des PA nécrosantes se compliquent de pseudo-kystes) et qui appa-
raissent au moins 1 mois après le diagnostic initial. Les pseudokystes ont leurs complications
propres : compression extrinsèque des organes adjacents (voies biliaires, estomac, duodé-
346 num…), rupture, hémorragie intrakystique, infection.
2. Insuffisance pancréatique exocrine

Elle se traduit par des diarrhées chroniques avec selles claires, nauséabondes, de type « mas-
tic » avec stéatorrhée. Elle ne survient qu'après une destruction de plus de 90 % du pancréas.
3. Insuffisance pancréatique endocrine

Elle peut conduire à un diabète, insulinodépendant ou non. Elle s'intègre dans le cadre des
pancréatites chroniques calcifiantes évoluées dont l'immense majorité est de cause alcoolique.
VII. Principes du traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique de la pancréatite aiguë ; la prise en charge est donc
symptomatique avec la rééquilibration hydroélectrolytique et le contrôle de la douleur nécessi-
tant souvent des antalgiques de palier III.
A. Pancréatite aiguë bénigne

L'hospitalisation est requise.
La sonde nasogastrique en aspiration n'a d'intérêt qu'en cas de vomissements.
La nutrition peut être reprise dès que les douleurs ont disparu. Il ne faut pas renourir per os
en cas de PA biliaire tant que le problème biliaire n'est pas résolu. Une anticoagulation
préventive par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en l'absence d'insuffisance
rénale est indiquée.
La surveillance clinico-biologique et radiologique rapprochée est nécessaire pour réo-
rienter le patient vers une unité de réanimation en cas d'aggravation.
L'hospitalisation en unité de réanimation est indispensable en cas d'une ou plusieurs défaillances d'organes.
B. Pancréatite aiguë grave

Le traitement n'est pas spécifique : remplissage vasculaire souvent massif voire amines
vasopressives, oxygénothérapie (pouvant aller jusqu'à la mise sous ventilation mécanique
Connaissances
en cas de SDRA). L'analgésie péridurale pourrait avoir un intérêt supplémentaire.
La nutrition entérale doit être débutée le plus précocement possible du fait notamment de
l'hypercatabolisme majeur. La voie jéjunale (par sonde nasojéjunale ou jéjunostomie) peut être
utilisée en place de la voie nasogastrique en cas d'intolérance persistante. La nutrition paren-
térale ne doit être prescrite qu'en cas d'alimentation entérale impossible (lorsqu'il existe un
iléus réflexe notamment ou en cas de syndrome du compartiment abdominal) car elle favorise
la translocation bactérienne et donc majore le risque d'infection de coulée de nécrose.
Aucun traitement spécifique, en particulier immunomodulateur, n'a prouvé son efficacité.
347
L'antibioprophylaxie en prévention des infections de coulée de nécrose n'est pas recom-
mandée. La surveillance clinique, biologique et radiologique est essentielle : monitoring
des constantes, examen abdominal, diurèse, paramètres inflammatoires et infectieux,
scanner abdominopelvien injecté tous les 7 à 10 jours pour suivre l'évolution des coulées
de nécrose.
C. Traitement de la cause
Le traitement de la cause est primordial, il peut s'agir de : l'extraction d'une lithiase biliaire
par CPRE en cas d'angiocholite associée, la correction d'une hypercalcémie, l'arrêt d'un
médicament…
D. Traitement des infections de coulées de nécrose

La prise en charge repose sur le drainage radiologique sous contrôle échographique ou
scanner en association à une antibiothérapie. Une prise en charge chirurgicale par nécro-
sectomie est une alternative au drainage radiologique.
Le diagnostic est parfois difficile chez des malades dont la présentation clinique de la pan-
créatite aiguë grave sans composante infectieuse peut mimer un choc septique, la nécrose
pouvant rester aseptique. La surveillance clinique, des paramètres inflammatoires et de l'évo-
lutivité des collections est essentielle et orientera vers la ponction de ces collections à visée
diagnostique.
clés
Points
• La pancréatite aiguë dans sa forme bénigne (80 %) comme dans les formes graves (20 %) est d'origine
biliaire (40 %) ou secondaire à un alcoolisme chronique (40 %).
• Le diagnostic positif repose sur l'association d'une douleur typique avec une lipasémie supérieure à 3 fois
la normale.
• Le bilan paraclinique initial comprend un ionogramme sanguin avec glycémie, urée, créatininémie, cal-
cémie, albuminémie, gaz du sang, lactates, NFS, ASAT, ALAT, gamma-GT, phosphatases alcalines et LDH
avec radiographie de thorax, ECG et échographie abdominale à la recherche d'arguments pour une
origine biliaire et pour éliminer une obstruction biliaire.
• La recherche de signes de gravité est primordiale : le caractère nécrosant de la PA, un score d'Imrie ou
de Ranson > 3 ou une défaillance d'organe impose l'hospitalisation en réanimation ou en soins intensifs.
Le scanner abdominopelvien injecté doit être fait à 48 heures (un score de Balthazar > 4 oriente le patient
vers une prise en charge de réanimation). Un SIRS persistant à la 48e heure prédit un sur-risque de mortalité.
• La prise en charge initiale comporte, outre l'hospitalisation en milieu adapté, le jeûne avec sonde naso-
gastrique en aspiration si vomissements, deux voies veineuses périphériques, un traitement symptoma-
tique des défaillances (remplissage vasculaire, oxygénothérapie…), le bilan et le traitement étiologiques.
La reprise de l'alimentation orale se fait après 48 heures sans douleur en cas de PA bénigne ; une nutrition
entérale précoce est préférée en cas de PA grave.
• La surveillance est avant tout clinique : paramètres hémodynamiques, diurèse, état d'hydratation,
niveau de conscience, palpation abdominale mais aussi biologique (fonction rénale, lactates, prélève-
ments infectieux divers) et radiologique (scanner abdominopelvien tous les 7 à 10 jours).
Pour en savoir plus

348 Phillip V, Steiner JM, Algül H. Early phase of acute pan- Working Group IAPAPAAPG. IAP/APA evidenced-base
creatitis : Assessment and management. World J guidelines for the management of acute pancreatitis.
Gastrointest Pathophysiol 2014 ; 5 : 158-68. Pancreatology 2013; 13 (4 Suppl 2) : e1–15.
ANAES. Pancréatite aiguë. Conférence de consensus. 2001. http://sfar.org/wp-content/

uploads/2015/09/cc_pancreatiteaigue20010.pdf
Partie VI
Défaillances aiguës
du sang et
de l'endothélium
CHAPITRE
32
Accidents hémorragiques
des anticoagulants,
thrombopénie induite
par l'héparine
I. Accidents hémorragiques
II. Thrombopénie induite par l'héparine
Connaissances
Item 210. Thrombopénie chez l'adulte (et l'enfant)
et chez l'enfant
Item 210
351
I. Accidents hémorragiques
Le principal effet secondaire des anticoagulants est l'hémorragie. À titre d'exemple, l'incidence
des hémorragies majeures sous antivitamine K (AVK) est de l'ordre de 5 % avec une mortalité
de 0,5 % par an.
A. Risque hémorragique et anticoagulants

La fréquence des hémorragies dépend de nombreux facteurs :
• effet dose :
– la fréquence des hémorragies sévères est plus importante (≈ 5 %) en cas de traitement
curatif qu'en cas de traitement préventif (1 à 2 %) ; globalement le risque est similaire
sous AVK et sous anticoagulants oraux directs (AOD) : risque d'hémorragies gastro-
intestinales un peu plus élevé sous AOD, risque d'hémorragies intracrâniennes un peu
plus élevé sous AVK,
– en cas de traitement préventif, le risque est très voisin quel que soit le produit uti-
lisé (héparine non fractionnée ou HNF, héparine de bas poids moléculaire ou HBPM,
fondaparinux) ;
• intensité du traitement : plus le niveau d'anticoagulation souhaitée est élevé (par
exemple, prothèse mitrale), plus le risque est élevé ; il n'existe pas à ce jour de test biolo-
gique d'hémostase de routine validé pour monitorer le niveau d'anticoagulation sous AOD ;

Défaillances aiguës du sang et de l'endothélium
• durée du traitement : la fréquence des accidents hémorragiques notamment sous AVK

semble être plus importante au cours du premier trimestre de traitement ;
• mode d'administration : à doses totales équivalentes, la fréquence des accidents hémor-
ragiques est plus élevée en cas d'administration intraveineuse d'HNF de façon intermittente
qu'en cas d'administration continue ;
• stabilité du traitement : la fréquence des accidents hémorragiques sous AVK est aug-
mentée en cas d'INR (international normalised ratio) instable indépendamment de l'INR
moyen ;
• âge : le risque hémorragique augmente avec l'âge, quelle que soit la molécule considérée ;
il est le plus souvent lié aux pathologies associées, à l'altération avec l'âge des fonctions
rénales et hépatiques, aux interactions médicamenteuses, au suivi du traitement (problèmes
d'observance liés à des troubles mnésiques), aux chutes possibles liées à l'instabilité, à la
marche, à la dénutrition ;
• faible poids corporel ;
• absence d'éducation thérapeutique ;
• pathologies associées :
– insuffisance rénale ou hépatique,
– modifiant le métabolisme des antithrombotiques (hyperthyroïdie, états inflammatoires…),
– lésions cérébrales ou digestives connues ou méconnues,
– traumatismes récents ou potentiels,
– diabète, hypertension artérielle (HTA), cancer (notamment sous AVK) ;
• traitements associés : de nombreux médicaments majorent le risque hémorragique des
anticoagulants, qu'ils s'agissent d'un effet direct (gastrotoxicité de l'aspirine, des anti-
inflammatoires non stéroïdiens) ou d'un effet indirect (addition de deux risques hémor-
352 ragiques : héparines et thrombolytique ou anti-GPllb/llla ; potentialisation des AVK par
co-prescription d'amiodarone, d'antibiotique : céphalosporine, quinolone…) ; attention à
l'automédication ;
• procédures invasives : ponctions séreuses ou vasculaires, endoscopies.
B. Critères de gravité
La Haute Autorité de santé (HAS) définit un accident hémorragique comme grave en cas de :
• hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels ;
• hémorragie responsable d'une instabilité hémodynamique (PAS < 90 mm Hg ou diminution de
40 mm Hg ou PAM < 65 mm Hg) ou associée à tout signe de choc ;
• nécessité d'un geste hémostatique urgent (chirurgie, radiologie interventionnelle, endoscopie) ;
• nécessité transfusionnelle ;
• localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel : hémorragie intracrânienne, intramédullaire,
intraoculaire, digestive ; hémothorax ; hémopéritoine ; musculaire profond…
Toute déglobulisation chez un patient sous anticoagulant doit faire pratiquer des examens
complémentaires afin d'identifier la source du saignement. Ces examens sont guidés par la
clinique (endoscopie en cas d'hémorragie digestive, par exemple). Parfois, les accidents sont
pauci-symptomatiques (en dehors d'un syndrome anémique) et c'est la réalisation d'un scan-
ner abdominopelvien qui permettra l'identification d'un hématome des grands droits du psoas
ou rétropéritonéal.
Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite par l'héparine 32
C. Principes du traitement
Les hémorragies sous anticoagulant sont bien évidemment plus fréquentes en cas de surdo-
sage mais peuvent aussi survenir en dehors de tout surdosage. D'une façon générale, il existe
différentes recommandations sur la conduite à tenir mais aucune de ces recommandations
n'est d'un niveau de grade 1A.
Tout accident hémorragique grave doit conduire à une hospitalisation.
Outre la restauration ou le maintien d'une hémodynamique et d'une hématose correcte, il

existe trois étapes communes aux différents traitements anticoagulants.
1. En urgence
Arrêt du traitement anticoagulant
Connaissances
Arrêt impératif du traitement anticoagulant. Il est fondamental d'arrêter dans le même temps
toute prise de traitement antiagrégant. La reprise du traitement devra être associée à l'éduca-
tion thérapeutique.
Neutralisation de l'anticoagulation
• Pour les héparines, on utilise le sulfate de protamine qui neutralise l'activité antithrombine de
l'HNF : 1 mg de sulfate de protamine neutralise 100 UI d'HNF. Son injection peut entraîner des
malaises graves avec bradycardie et hypotension. L'inhibition des HBPM par le sulfate de protamine
est faible ou aléatoire en raison des différences de poids moléculaire entre HBPM et inhibiteur. 353
• Il n'y a pas d'antidote pour le fondaparinux.
• Pour les AVK, le but est d'obtenir un INR > 1,5. Pour une neutralisation rapide, on utilise
des concentrés des complexes prothrombiniques (CCP) à la dose de 25 Ul/kg. On doit
associer à ceux-ci de la vitamine K à la dose de 10 mg pour obtenir une neutralisation plus
prolongée dans le temps.
• Pour les AOD, l'utilisation de facteur VII activé ou de CCP activés est le traitement de
première intention même si leur efficacité n'a pas été formellement démontrée (CCP :
50 UI/kg). Il est important de connaître l'heure de la dernière prise et la fonction rénale du
patient. L'anti-IIa (dabigatran) est « dialysable ». Cependant, la place de la dialyse n'est à ce
jour pas clairement établie Un antidote spécifique du dabigatran (idarucizumab, Praxbind®)
est disponible. L'expérience de ce médicament hors essai est très limitée. Aucune étude n'a
comparé cet antidote aux stratégies alternatives de réversion (CCP). Il s'agit d'un fragment
d'anticorps monoclonal murin humanisé qui présente des similarités structurelles avec la
thrombine. Il se lie spécifiquement au dabigatran avec une très forte affinité. Sa demi-vie
d'élimination initiale est estimée à 45 min. La dose recommandée est de 5 g sans ajus-
tement lié à l'âge, à la concentration plasmatique du dabigatran, ou à la fonction rénale
ou hépatique. Il n'a ni contre-indications ni interactions médicamenteuses rapportées. Il
expose potentiellement au développement d'anticorps, ce qui limiterait alors son utilisation
répétée. Par ailleurs, la réapparition de concentrations plasmatiques de dabigatran libre a
été constatée jusqu'à 24 heures après l'administration pouvant nécessiter l'administration
d'une deuxième dose. Concernant les anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) un anti-
dote spécifique est en attente de l'autorisation de mise sur le marché ou AMM (andexanet
alfa, AndexXa®). Enfin, des travaux sont également en cours sur un autre antidote efficace
sur les héparines et sur tous les AOD (PER997, ciraparantag).
• Pour les thrombolytiques, on utilise de l'aprotinine (inhibiteur de la plasmine) ou de l'acide
e-aminocaproïque (fixation irréversible du plasminogène).
Neutralisation de la lésion hémorragique

En fonction du type et de la localisation de l'hémorragie, la réalisation d'une hémostase
« ciblée », que ce soit par voie chirurgicale, endoscopique ou endovasculaire, doit être discutée.
En cas d'hémorragies mineures ou de surdosage simple en AVK (INR < 6), la simple suspension
temporaire du traitement (associée ou non à une administration orale de vitamine K en cas de
traitement AVK) est suffisante dans la majorité des cas.
2. À distance
Reprise anticoagulation
Le délai de la reprise du traitement anticoagulant se fera selon la balance bénéfices/risques
au cas par cas pour chaque patient en fonction, notamment, de l'indication du traitement
anticoagulant, du type et de la localisation de l'hémorragie. Cependant, concernant cette
réintroduction après un épisode hémorragique, il n'existe pas de schéma validé.
Elle doit s'associer à une éducation thérapeutique.
Les traitements sont résumés dans le tableau 32.1.
II. Thrombopénie induite par l'héparine

Les thrombopénies induites par l'héparine (TIH) compliquent 0,5 à 1 % des traitements par
l'héparine. Elles résultent de la sécrétion immune d'anticorps lgG reconnaissant les complexes
héparine-facteur 4 plaquettaire (platelet factor 4 ou PF4). Ces anticorps activent les plaquettes
354
Tableau 32.1 Tableau récapitulatif des traitements

Classe Sous-classe Dénomination commune Tests biologiques
internationale Efficacité Surdosage
Acénocoumarol INR INR
AVK Fluindione
Warfarine
Héparine sodique TCA et/ou Anti-Xa TCA et/ou anti-Xa
HNF
Héparine calcique
Daltéparine ⁎ TCA et/ou anti-Xa
Héparines
Enoxaparine
HBPM
Nadroparine
Tinzaparine
Fondaparinux ⁎ Anti-Xa
Danaparoïde sodique Anti-Xa Anti-Xa
Rivaroxaban ⁎ Bilan de coagulation
Anti-Xa Apixaban et dosages spécifiques
AOD de chaque molécule
Edoxaban
Anti-IIa Dabigatran
Thrombolytiques Aprotinine
Acide e-aminocaproïque
⁎
Pas de test d'efficacité utilisé en routine.
Accidents hémorragiques des anticoagulants, thrombopénie induite par l'héparine 32
et cette activation génère des thromboses veineuses et/ou artérielles dans tous les territoires
avec une prédilection pour les membres inférieurs. La présence isolée des anticorps n'est pas
suffisante pour poser le diagnostic de TIH. En l'absence de traitement spécifique, les TIH ont
un taux de morbimortalité de près de 50 %.
Le diagnostic de TIH doit être systématiquement évoqué devant une thrombopénie d'apparition brutale
ou très rapidement progressive, définie par une chute de 40 % du compte plaquettaire initial, survenant à
partir du 5e jour de traitement, quelles que soient l'héparine utilisée et sa dose.
L'existence d'une complication thrombotique artérielle ou veineuse associée renforce la sus-

picion clinique de TIH. La confirmation du diagnostic de TIH repose sur la détection par ELISA
(enzyme-linked immunosorbent assay) des anticorps anti-PF4 (disponible en urgence) et sur les
tests fonctionnels plaquettaires (non disponibles en urgence), tels que le test d'agrégation et le
test de libération de la sérotonine marquée.
En cas de forte suspicion ou de confirmation biologique d'une TIH, tout traitement par hépa-
Connaissances
rine doit être immédiatement suspendu.
Il est impératif de mettre en route un traitement anticoagulant substitutif : soit le danaparoïde
qui possède une activité anti-Xa soit l'argatroban qui possède une activité anti-IIa. Les AVK
sont contre-indiqués à la phase initiale de la TIH en raison du risque de gangrène et/ou de
nécrose cutanée.
clés
Points
355
• Les accidents hémorragiques des anticoagulants représentent la première cause d'hospitalisation en
urgence par iatrogénie en France.
• Les facteurs de risque hémorragique des anticoagulants dépendent non seulement de la nature et de
l'indication du traitement, mais aussi de nombreux facteurs liés aux patients (notion de patients à
risque).
• Le traitement des accidents hémorragiques repose notamment sur la neutralisation par antagonisation
(CCP pour les AVK).
• En cas de suspicion ou de confirmation biologique d'une TIH, tout traitement par héparine doit être
immédiatement suspendu et un traitement de substitution antithrombotique doit être systématique-
ment prescrit.
Pour en savoir plus

Hunt BJ. Bleeding and coagulopathies in critical care.
NEJM 2014 ; 370 : 847-59.
Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des situations à risque hémorragique et

des accidents hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K en ville et en milieu
hospitalier. Synthèse des recommandations professionnelles. HAS, 2008. http://www.has-sante.
fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-09/surdosage_en_avk_situations_a_risque_et_
accidents_hemorragiques_-_synthese_des_recommandations_v2.pdf
CHAPITRE
33
Coagulation
intravasculaire disséminée,
microangiopathie
thrombotique, syndrome
des antiphospholipides
I. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée
II. Syndromes de microangiopathie thrombotique
III. Syndrome catastrophique des antiphospholipides
Item 190. Lupus érythémateux disséminé et syndrome des antiphospholipides

Item 210. Thrombopénie chez l'adulte (et l'enfant)
Item 211. Purpuras chez l'adulte (et l'enfant)
Item 212. Syndrome hémorragique d'origine hématologique
356
Item 190
Diagnostiquer un lupus érythémateux disséminé et un syndrome des
antiphospholipides.
Décrire les principes du traitement et de la prise en charge au long cours.
Item 210
Item 211
Item 212
Diagnostiquer un syndrome hémorragique d'origine hématologique.
Interpréter les examens courants d'hémostase.
L'hémostase fait partie intégrante des systèmes de défense innée contre l'agression. Elle condi-
tionne la survie après agression traumatique hémorragique. Elle limite aussi la dissémination des
micro-organismes pathogènes en constituant un réseau de fibrine au niveau du site d'invasion.
Mais, dans d'autres situations, son déclenchement anormal et/ou sa dysrégulation peuvent
induire un syndrome multithrombotique systémique. Le processus pathologique peut concer-
ner l'agrégation plaquettaire à l'endothélium (syndrome de microangiopathie thrombotique),
les propriétés antithrombotiques de l'endothélium (syndrome des antiphospholipides ou SAPL)

Coagulation intravasculaire disséminée, microangiopathie thrombotique, syndrome des antiphospholipides 33
ou les mécanismes d'activation, d'amplification ou d'inhibition de la coagulation et de la fibri-
nolyse (syndromes de coagulation intravasculaire disséminée ou CIVD).
I. Syndrome de coagulation intravasculaire

disséminée
A. Définition
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) constitue un syndrome caractérisé par un
processus d'activation anormale de la coagulation avec formation de microthrombi fibrineux
intravasculaires et viscéraux. Le processus provoque la consommation des facteurs humoraux
et cellulaires de l'hémostase. Il est suivi d'une fibrinolyse secondaire d'intensité variable. C'est
un syndrome multithrombotique touchant essentiellement la microcirculation. Il induit des
lésions viscérales par ischémie, associées ou non à des manifestations hémorragiques par
consommation exagérée des facteurs de coagulation.
Connaissances
Le syndrome de CIVD constitue, quelle qu'en soit la cause, un important facteur de gravité.
B. Physiopathologie simplifiée
L'activation de la coagulation est secondaire à l'activation des polynucléaires neutrophiles, des
monocytes et des cellules endothéliales en réponse à une agression (figure 33.1). L'expression
357
Microparticules
Coagulation
AT
TFPI Voie vWF
Voide du
Contact Plts
FT PC Thrombus
Neutrophile
XII
FT
NET
TM
Inactivation Recrutement
des anticoagulants plaquettaire
Figure 33.1 Immunothrombose et CIVD : propagation du thrombus en réponse à l'activation innée.

Les neutrophiles activés larguent des molécules d'ADN et d'histones dans le milieu extracellulaire (NET). Ces débris
activent la coagulation par les voies des facteurs tissulaire et contact (FT, XII). Ils inactivent les anticoagulants physio-
logiques plasmatiques (inhibiteur du facteur tissulaire, TFPI ; antithrombine, AT) et membranaires (thrombomoduline,
TM ; protéine C activée, PC). Ils activent l'agrégation plaquettaire (Plts) sur le facteur Willebrand (vWF). Ils favorisent
la plicature membranaire et la création de microparticules qui assurent la dissémination de la coagulation.
pathologique du facteur tissulaire (FT) membranaire conduit à la formation de thrombine puis

de fibrine à partir du fibrinogène. Les phospholipides membranaires sont le substrat sur lequel
se déroulent les étapes de la fibrinoformation. Le calcium en est le cofacteur nécessaire. La
voie du facteur contact (XII) n'est pas responsable de l'activation initiale de la coagulation,
mais joue un rôle important dans la régulation de la fibrinolyse, de l'agrégation plaquettaire,
du système du complément et des quinines.
Le FT est une protéine membranaire endothéliale et monocytaire dont l'expression est consti-
tutive ou induite. À l'état normal, le FT constitutif est situé dans le sous-endothélium. Il est
exposé au sang en cas de plaie vasculaire ou de lésion viscérale. Certains sites viscéraux sont
particulièrement riches en FT (utérus, prostate, cortex cérébral) et des lésions focales peuvent
ainsi déclencher une activation systémique de la coagulation et une CIVD. À l'état patholo-
gique, l'expression du FT peut être induite par de nombreux stimuli : constituants bactériens,
viraux ou fongiques ; médiateurs de l'inflammation (cytokines) ; débris cellulaires.
Les systèmes anticoagulants physiologiques sont destinés à limiter toute thrombinoforma-
tion anormale : inhibiteur du FT, antithrombine III, système de la protéine C (figure 33.2). La
diminution d'activité de ces systèmes – par consommation, inhibition, lésion endothéliale ou
défaut de synthèse hépatique – conduit à l'emballement du processus coagulant. De plus, les
modifications structurelles de l'endothélium induites par l'activation de la coagulation pro-
voquent par plicature membranaire la formation de microparticules. Celles-ci permettent la
dissémination « métastatique » du processus hémostatique en emportant vers les circulations
PC
Thrombine AT
358
Thrombine TM
Va-VIIIa
EPCR PS
FT TFPI
PCa
Inactivation
Va-VIIIa
Modulation
NF-kB
PAI-1
Inactivation
PAI-1
« Anti » inflammatoire Pro fibrinolytique Anti coagulant
Figure 33.2 CIVD et systèmes anticoagulants physiologiques.

L'activation de la coagulation par le facteur tissulaire (FT) active les facteurs V et VIII et conduit à la synthèse de
la thrombine. Les inhibiteurs physiologiques de la coagulation (inhibiteur du facteur tissulaire, TFPI ; antithrom-
bine, AT ; protéine C, PC) limitent la génération de la thrombine. La protéine C est synthétisée par le foie à l'état
inactif. Elle est activée par la thrombomoduline (TM) au niveau d'un récepteur spécifique endothélial (EPCR). La
PC activée (PCa) protéolyse les facteurs Va et VIIIa et inhibe ainsi la coagulation. Son action nécessite la présence
d'un cofacteur, la protéine S. La PCa inhibe l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI-1) et active ainsi la
fibrinolyse. Elle module les synthèses des facteurs nucléaires pro-inflammatoires NF-κB. Au cours des CIVD, la
synthèse des anticoagulants physiologiques est diminuée et leur consommation accélérée.
TNF IL-1 ETX
PAI-1
t-PA u-PA
aP
Plasminogène Plasmine
Connaissances
Fibrinogène Fibrine PDF
Figure 33.3 CIVD et fibrinolyse.

Les activateurs du plasminogène t-PA et u-PA permettent la transformation du plasminogène en plasmine.
L'α2-antiplasmine (aP) empêche la fibrinolyse au niveau du plasma. Au niveau du caillot de fibrine, la plasmine 359
protéolyse la fibrine, dissout le caillot et conduit au relargage des PDF. Le PAI-1 inhibe les activateurs du plasmi-
nogène. Au cours des CIVD, les cytokines pro-inflammatoires (TNF, interleukines, endotoxines) activent le PAI-I,
inhibent la fibrinolyse et favorisent la prolongation du processus thrombotique.
ETX : endotoxines ; IL-1 : interleukine 1 ; PAI-1 : inhibiteur de l'activateur du plasminogène ; PDF : produits de
dégradation de la fibrine ; TNF : tumor necrosis factor ; t-PA : activateur tissulaire du plasminogène ; u-PA : activa-
teur urinaire du plasminogène.
d'aval les facteurs membranaires responsables de l'activation ou de l'inhibition systémique de

la CIVD.
L'activation de la coagulation est suivie précocement d'une fibrinolyse induite par la forma-
tion de plasmine (figure 33.3). Celle-ci protéolyse la fibrine formée en libérant des produits
de dégradation (PDF et D-dimères). L'intensité de la fibrinolyse est variable, augmentée dans
les situations d'insuffisance hépatique, inhibée au cours des pathologies inflammatoires et
infectieuses.
La consommation des facteurs de l'hémostase touche à la fois les plaquettes, les facteurs coagulants
(fibrinogène, facteurs de thrombinoformation) et les inhibiteurs physiologiques. Si les capacités de
synthèse de ces facteurs ne sont pas débordées par le processus de consommation, la CIVD est dite
compensée. Elle évolue sur le mode thrombotique et il n'existe pas de syndrome hémorragique. Si les
capacités de synthèse hépatique sont débordées – soit par l'intensité ou la durée de la consommation,
soit par l'existence d'une pathologie hépatique préalable ou acquise –, la CIVD est dite décompensée. La
CIVD peut se compliquer de manifestations hémorragiques graves. Il en est de même si le processus de
fibrinolyse secondaire est exacerbé.
C. Démarche diagnostique devant une coagulation

intravasculaire disséminée
1. Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique est parfois évident devant un purpura cutané disséminé apparu dans un
contexte connu pour déclencher une CIVD. Il est souvent difficile devant des lésions cutanées ou des
manifestations viscérales atypiques et parfois impossible en l'absence de toute sémiologie évocatrice.
Les CIVD les plus graves associent des lésions thrombotiques, un vasospasme ischémique, un
œdème, une acrocyanose, une nécrose et des suffusions hémorragiques. Ces lésions cutanées
sont précédées par un ralentissement circulatoire et parfois un exanthème diffus. Elles sont très
caractéristiques par leur symétrie et leur aspect en carte de géographie (figure 33.4). Elles s'ob-
servent parfois au cours des embolies graisseuses, de l'hyperthermie maligne, de l'embolie amnio-
tique mais le plus souvent au cours des infections graves : purpura fulminans à méningocoque ou
pneumocoque (surtout chez l'asplénique), septicémie à S. aureus, accès palustre à P. falciparum.
Le diagnostic positif de CIVD repose sur les critères suivants :
• existence préalable ou concomitante d'un événement ou d'une maladie connue pour
pouvoir se compliquer d'une activation anormale de la coagulation, avec ou sans signes
cliniques d'hémorragies ou de thromboses ;
• présence de signes biologiques de coagulation anormale.
360
A B
C D
Figure 33.4 Lésions cutanées associées à la CIVD. (Voir aussi cahier couleur.)

Le diagnostic biologique de CIVD repose sur des tests simples accessibles en urgence et qui
informent sur :
• l'état général du système hémostatique : temps de céphaline activée (TCA), temps de
Quick, temps de thrombine ; ceux-ci sont allongés au prorata du déficit en protéines coa-
gulantes ou de l'intensité de la fibrinolyse ;
• la consommation des facteurs de l'hémostase : numération plaquettaire, fibrinogène, fac-
teurs II, V, VII et X ; leur diminution comparée permet de quantifier approximativement
l'intensité de la consommation ou du déficit de synthèse ;
• l'apparition des marqueurs de fibrinoformation (monomères de fibrine) et de fibrinolyse
(D-dimères ou PDF) ;
• l'état des systèmes inhibiteurs physiologiques : activité antithrombine et de la protéine C.
Grossièrement, plus l'activation de la coagulation est sévère, plus la consommation est impor-
tante, plus les capacités de synthèse hépatique ou plaquettaire sont atteintes et plus la CIVD
est grave et à risque hémorragique.
Le tableau 33.1 montre les critères permettant de distinguer les situations de CIVD décom-
pensée et compensée, les CIVD avec fibrinolyse exacerbée et les fibrinolyses dites primitives.
Un score de CIVD a été défini par l'International Society on Thrombosis and Hemostasis (ISTH).
Connaissances
Il distingue CIVD décompensée et non décompensée sur des critères simples (tableau 33.2).
Quelques pièges doivent être connus :

• en dehors des situations où la CIVD est évidente et décompensée, un seul bilan biologique est insuffi-
sant pour apprécier le degré d'activation de la coagulation : il faut suivre l'évolution des paramètres par
rapport au bilan de base à l'état clinique et la thérapeutique ; 361
• des valeurs normales des facteurs d'hémostase peuvent masquer une consommation : une numération
plaquettaire à 150 × 109/l constitue une franche consommation plaquettaire chez un patient qui pré-
sentait 400 × 109 plaquettes quelques heures auparavant ; un fibrinogène plasmatique à 3 g/l masque
une consommation importante si le taux basal était à 6 ou 7 g/l en raison d'un syndrome inflammatoire
préalable ;
• lors d'une CIVD avec hypofibrinolyse, la valeur des D-dimères peut être faible et ne permet pas de juger
de la fibrinoformation en cours ;
• lors d'une fibrinolyse exacerbée, le facteur V est effondré (effet de la plasmine).
Tableau 33.1 Diagnostic biologique des CIVD

Test CIVD
Décompensée Compensée Avec fibrinolyse Fibrinolyse
secondaire « primitive »
Plaquettes (109/l) < 50–100 > 100 < 50–100 > 100
TCA > 3/témoin Normal Très allongé Très allongé
TP (%) < 30 30–70 < 50 < 50
Facteur V (%) < 30 > 70 < 20 < 20 voire indosable
Facteur VII (%) < 30 < 100 < 70 < 70
Fibrinogène (g/l) < 1,5 1,5–3 <1 < 0,5
Temps de thrombine Très allongé Allongé ou N Très allongé Très allongé
Temps de reptilase Très allongé Allongé ou N Très allongé Très allongé
Monomères de fibrine Très élevés Élevés Très élevés Peu élevés
(Suite)
Tableau 33.1 Suite
Test CIVD
Décompensée Compensée Avec fibrinolyse Fibrinolyse
secondaire « primitive »
PDF ou D-dimères Élevés Élevés Très élevés Très élevés
Temps de lyse (h) > 2 h > 2 h Peu diminué < 30 min,
transférable
Antithrombine (%) < 50 % < 70 % < 50 % < 70 %
PDF = produits de dégradation de la fibrine ; TCA = temps de céphaline activée ; TP = temps de prothrombine.
Tableau 33.2 Algorithme proposé par l'ISTH pour le diagnostic de CIVD décompensée

Étape 1 – Évaluation du risque
Existe-t-il une maladie connue pour être associée à une CIVD ?
Si oui : passer à l'étape 2 ; sinon : ne pas utiliser l'algorithme
Étape 2 – Réalisation des tests de coagulation
Numération des plaquettes, TP, fibrinogène, MF ou PDF ou D-dimères
Étape 3 – Résultats des tests de coagulation et score
0 1 2
Plaquettes > 100 G/l < 100 G/l < 50 G/l
Augmentation MF/ Absente Modérée Forte
PDF/D-dimères
Temps de Quick (par rapport < 3 secondes 3–6 secondes > 6 secondes
362 au témoin)
Taux du fibrinogène > 1 g/l < 1 g/l
Étape 4 – Calcul du score
Score ≥ 5 : compatible avec une CIVD décompensée
Score < 5 : compatible avec une CIVD latente (débutante) ; répéter les examens
MF = monomères de fibrine ; PDF = produits de dégradation de la fibrine ; TP = temps de prothrombine.
3. Diagnostic biologique différentiel

Il se pose essentiellement avec la fibrinogénolyse primitive et l'insuffisance hépatique grave.
La fibrinogénolyse primitive est une situation exceptionnelle, au cours de laquelle la fibrino-
lyse ne semble pas faire suite à la formation de fibrine. Cette situation peut être observée au
cours d'affections tumorales malignes, des morsures de serpent et de l'embolie amniotique.
Elle doit être distinguée des CIVD graves avec réaction fibrinolytique exacerbée qui peuvent
survenir chez le cirrhotique et dans les complications de la délivrance (inertie utérine, héma-
tome rétroplacentaire).
L'insuffisance hépatique grave se présente avec un profil de consommation apparent avec
baisse du fibrinogène et des facteurs de thrombinoformation ; la thrombopénie peut aussi être
liée à un hypersplénisme. Ces patients ont un risque élevé de complications thrombotiques et
de CIVD décompensée avec fibrinolyse exacerbée hémorragique.
4. Diagnostic étiologique
CIVD déclenchées par des lésions focales ou la lyse cellulaire
Elles sont secondaires au relargage de FT constitutif. Leur intensité dépend de la richesse du site
producteur, du degré d'extension des lésions focales et du niveau des synthèses hépatiques.
• obstétricales : avortement septique, placenta praevia, embolie amniotique, rétention de
fœtus mort, hématome rétroplacentaire ;
• urologiques : biopsie ou chirurgie prostatique, adénome prostatique ;
• traumatiques : traumatismes tissulaires (brûlures, polytraumatismes, traumatisme crânien) ;
syndromes de lyse musculaire (rhabdomyolyse, coup de chaleur, hyperthermie maligne) ;
traumatismes osseux et embolie graisseuse ;
• accidents hémolytiques : transfusion incompatible ABO et Rhésus, accidents des transfu-
sions de plaquettes, de plasma, circulations extracorporelles, crise drépanocytaire ;
• syndromes de lyse tumorale des maladies hématologiques et néoplasiques : leucé-
mies myéloblastiques et promyélocytaires, carcinomatoses, lymphomes malins après
chimiothérapie.
CIVD par activation endothélio-monocytaire

Elles sont secondaires à l'activation de la coagulation par des médiateurs qui induisent l'ex-
pression du FT. Leur intensité dépend de l'importance des réactions inflammatoires, du degré
d'activation monocytaire et des lésions endothéliales secondaires.
Connaissances
• infectieuses : infections bactériennes (à bacilles à Gram négatif, méningocoque et cocci à
Gram positif), virales (grippe, herpes simplex virus, cytomégalovirus, dengue, fièvre jaune,
VIH), parasitaires (paludisme pernicieux), fongiques (candidoses, aspergilloses) ;
• apport de thromboplastines exogènes : morsures de serpent, piqûres de scorpion ;
• accidents anaphylactiques.
363
D. Principes de traitement des coagulations intravasculaires

disséminées
1. Traitement étiopathogénique
C'est la recherche et le traitement immédiat de la cause ou du mécanisme qui conduisent à
l'activation anormale de la coagulation.
CIVD d'origine lésionnelle

Le traitement prioritaire est l'éradication du site producteur de FT :
• CIVD obstétricales : curetage, évacuation de l'utérus, embolisation, hystérectomie ;
• CIVD traumatiques : exérèse des tissus nécrosés, aponévrotomie, traitement chirurgical ou
endovasculaire d'une ischémie viscérale, stabilisation des foyers fracturaires ;
• CIVD carcinologiques : diminution de la masse tumorale.
CIVD « médicales »
Le traitement étiologique est le seul à pouvoir arrêter l'activation anormale de la coagulation,
puisque celle-ci est déclenchée par l'expression de médiateurs intermédiaires.
2. Traitement des facteurs d'aggravation

• Perturbations hémodynamiques : hypovolémie, état de choc, anoxo-ischémie.
• Dysrégulations thermiques : hyperthermie et hypothermie graves (à noter que ces pertur-
bations modifient le bilan d'hémostase : information du laboratoire indispensable).
• Anomalies du métabolisme des lipides : présence d'acides gras libres.
Il vise d'abord à compenser le déficit des facteurs consommés pour arrêter les hémorragies et res-
taurer une hémostase de sécurité (tableau 33.3). Ce traitement est justifié lorsque la CIVD évolue
sur un mode hémorragique ou lorsque des actes vulnérants doivent être pratiqués (chirurgie, cathé-
térisme veineux profond, etc.). Cette compensation doit être associée constamment au traitement
de la cause et à la restauration du potentiel anticoagulant. L'apport de protéines coagulantes et sur-
tout de plaquettes peut aggraver le processus thrombotique. L'apport de PPSB est contre-indiqué.
Lorsque la cause est maîtrisée, la restauration du potentiel antithrombotique est assurée par
les systèmes anticoagulants physiologiques : antithrombine et protéine C. Ces capacités sont
suffisantes pour arrêter le processus coagulant, à condition que l'état hépatique soit normal et
les lésions endothéliales limitées.
Au cours des CIVD subaiguës et chroniques (cancers), il peut être justifié de prescrire une
héparinothérapie pour éviter la pérennisation de la CIVD.
En cas de CIVD décompensées aiguës, l'héparinothérapie est dangereuse. Elle aggrave le
risque hémorragique et se révèle le plus souvent inefficace en raison de l'effondrement de
l'activité de l'antithrombine. Les concentrés d'antithrombine peuvent être utilisés pour restau-
rer le potentiel anticoagulant naturel.
La survenue d'une réaction fibrinolytique hémorragique intense et disproportionnée doit être
corrigée par un traitement antifibrinolytique (acide tranexamique, Exacyl®). Ce traitement
est formellement contre-indiqué en l'absence d'hémorragies et lorsque la CIVD évolue sur le
mode thrombotique.
364 II. Syndromes de microangiopathie thrombotique

A. Définition
Les microangiopathies thrombotiques (MAT) rassemblent les maladies caractérisées par la constitu-
tion de thromboses microcirculatoires secondaires à une agrégation endothélio-plaquettaire patho-
logique. Des thrombus hyalins et fibrineux provoquent une obstruction précapillaire qui induit
une destruction « mécanique » des hématies avec schizocytose et une thrombopénie. Les
conséquences ischémiques viscérales et les signes de la maladie causale sont associés de manière
variable. Ce sont des pathologies graves qui nécessitent une prise en charge spécialisée et urgente.
B. Physiopathologie simplifiée
L'agrégation plaquettaire anormale et les thromboses microcirculatoires sont provoquées par
des mécanismes multiples : sécrétion exagérée de facteur Willebrand (vWF), déficit congé-
nital en protéase ADAMTS-13 qui clive normalement les multimères du vWF (syndrome
Tableau 33.3 Niveaux de sécurité hémostatique et posologies habituelles des traitements substitutifs
Sécurité hémostatique Sécurité hémostatique Traitement
absolue relative
Plaquettes > 50 000/mm3 > 20 000/mm3 1 CP/10 kg
Fibrinogène > 1 g/l > 0,7 g/l 1 g/10 kg
Facteurs de TP > 30 % TP > 20 % PFC
thrombinoformation 15–20 ml/kg
N.B. : dans certaines situations intriquées ou traumatiques (traumatisme crânien), la sécurité hémostatique peut nécessiter d'augmenter la
concentration de fibrinogène au-delà de 2 g/l et le compte plaquettaire au-dessus de 80 000/mm3.
PFC = Plasma frais congelé ; TP = temps de prothrombine.
d'Upshaw-Schulman), destruction de la protéase par des autoanticorps, dysrégulation com-
plexe de l'agrégation par déficit acquis ou constitutionnel de certaines protéines du complé-
ment sérique.
C. Principales étiologies et leur traitement (tableau 33.4)

1. Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) ou maladie de
Moschowitz
C'est une affection mortelle en cas de retard thérapeutique. Le diagnostic repose sur trois cri-
tères majeurs – anémie, purpura thrombopénique et troubles neurologiques – et deux critères
mineurs – atteinte rénale et fièvre. La maladie est induite par un déficit acquis en protéine
de clivage ADAMTS-13. Le début est souvent aigu, pseudogrippal. La fièvre est souvent peu
élevée et l'association de signes neurologiques et hématologiques est évocatrice.
Les troubles neurologiques sont transitoires, fluctuants et polymorphes : confusion, cépha-
lées, troubles du caractère, parésies, aphasie, convulsions, état de mal convulsif fébrile, coma
Connaissances
profond.
Les signes viscéraux associent : atteinte rénale avec protéinurie, hématurie microscopique et/ou
élévation de la créatininémie, atteinte ischémique des différents organes (angor, syndrome
de détresse respiratoire aigu, iléus paralytique, pancréatite aiguë). Le pronostic vital peut être
engagé très rapidement en raison des localisations cérébrales (syndrome d'encéphalopathie
postérieure ischémique dite réversible ou PRES pour posterior reversible encephalopathy syn-
drome ; figure 33.5) et cardiaques (mort subite par troubles du rythme, infarctus massif).
Les signes hématologiques associent : thrombopénie profonde (< 20 × 109/l), anémie hémo-
lytique d'origine mécanique avec test de Coombs négatif, réticulocytose, diminution de 365
Tableau 33.4 Classification des MAT

Type Maladie ou syndrome
Déficit acquis auto-immun en ADAMTS-13 PTT (maladie de Moschowitz)
Déficit congénital en ADAMTS-13 Syndrome d'Upshaw-Shulman
Agrégation plaquettaire et activation endothéliale d'origine SHU post-diarrhéique (shigatoxine d'E. coli)
toxinique
Agrégation plaquettaire et activation endothéliale d'origine Infections à streptocoque, pneumocoque, E. coli non
infectieuse non toxinique toxinogène
MAT par dérégulation du système du complément SHU atypique avec déficit en fractions complémentaires
(facteurs H, I, MCP)
MAT liées à la grossesse ou révélées par la grossesse Prééclampsie sévère
HELLP syndrome
SHU du post-partum
MAT d'origine médicamenteuse Antiagrégants plaquettaires (thiénopyridines)
Immunosuppresseurs (anticalcineurines, tacrolimus)
Antinéoplasiques (gemcitabine)
MAT post-transplantation Transplantation rénale
Greffes de moelle
Réaction greffon contre hôte
MAT des maladies systémiques auto-immunes Lupus érythémateux aigu disséminé, sclérodermie,
syndrome des antiphospholipides
MAT = microangiopathies thrombotiques ; PTT = purpura thrombotique thrombopénique ; SHU = syndrome hémolytique et urémique.
A B
Figure 33.5 Purpura thrombotique thrombocytopénique : atteinte cérébrale.

Lésions ischémiques diffuses (A, B).
l'haptoglobine, augmentation de LDH, hyperbilirubinémie libre et présence de schizocytes. Le

bilan de coagulation est normal ou rarement altéré.
Ces constatations doivent conduire à l'hospitalisation immédiate en milieu néphrologique ou en réanima-

366 tion lorsqu'il existe des signes viscéraux ou neurologiques.
Le traitement repose sur les échanges plasmatiques en urgence qui visent à éliminer les
autoanticorps anti-ADAMTS-13 et à apporter la protéine déficitaire par du plasma frais.
La transfusion plaquettaire est contre-indiquée car elle aggrave la microangiopathie. Les
dosages d'ADAMTS-13, des autoanticorps et la mise en réserve de plasma congelé pour
exploration ultérieure du complément doivent être pratiqués avant tout apport de plasma.
Une transfusion plaquettaire ne doit être réalisée qu'après avoir éliminé le diagnostic de PTT.
Les formes graves et à rechute précoce bénéficient des immunosuppresseurs (anticorps anti-
CD20 : rituximab).
2. Syndrome hémolytique et urémique post-diarrhéique

(SHU typique)
Le SHU typique touche surtout les enfants, dans un contexte souvent épidémique de
diarrhée à E. coli producteur de vérotoxine. Celle-ci induit une agrégation endothélio-
plaquettaire prédominant dans les capillaires glomérulaires. Les signes neurologiques sont
rares, l'insuffisance rénale au premier plan, le pronostic vital rarement engagé ; le traitement
est symptomatique.
3. Syndrome hémolytique et urémique atypique

Le SHU atypique est lié à des déficits congénitaux ou acquis en protéines régulatrices du
complément (facteurs H, I, MCP, CD46). Le pronostic est dominé par le risque d'insuffisance
rénale définitive. Le traitement repose sur l'utilisation d'anticorps monoclonaux anti-C5
(éculizumab) qui bloquent les effets délétères du complexe d'attaque terminal du complément
(C5b-C9) et la génération d'anaphylatoxine C5a.
III. Syndrome catastrophique des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est défini par l'association de thromboses
artérielles, veineuses ou microcirculatoires, la survenue de pertes fœtales multiples et la
présence d'anticorps antiphospholipides (APL) : anticardiolipine, anticoagulant lupique,
antiglycoprotéine β2-GPI. Une thrombopénie modérée est très fréquente. Il existe fréquem-
ment un allongement spontané du TCA qui doit attirer l'attention. Les APL interfèrent avec
le système hémostatique (inhibition des activités anticoagulantes naturelles, inhibition
de la fibrinolyse, dysrégulation des éicosanoïdes, expression des facteurs thrombogènes
endothéliaux et monocytaires). Le SAPL peut évoluer seul (SAPL primaire) ou associé à de
nombreuses affections auto-immunes (lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, vascu-
larite), néoplasiques ou infectieuses (VIH, mononucléose infectieuse, malaria). Les critères
Connaissances
diagnostiques ont été définis par consensus international (critères de Sydney-Sapporo) :
thromboses artérielle, veineuse ou microvasculaire ; événement obstétrical (mort fœtale in
utero, avortements spontanés à répétition) ; présence à deux reprises d'APL. L'évolution
spontanée est dominée par les complications thrombotiques. La mortalité spontanée est
d'environ 1 % par an. Le SAPL justifie d'un traitement anticoagulant très prolongé.
Dans 1 % des cas, le SAPL évolue sur un mode « catastrophique », avec la survenue simultanée ou
en moins d'une semaine d'un syndrome de défaillance multiviscérale (insuffisance rénale aiguë,
hypertension artérielle maligne, syndrome de détresse respiratoire aiguë, défaillance cardiaque 367
aiguë, thromboses diffuses). Le tableau 33.5 en décrit les principales caractéristiques. Les signes
cutanés évocateurs sont le livedo reticularis et les nécroses pulpaires digitales (figure 33.6). Il peut
exister un tableau de microangiopathie thrombotique proche d'un PTT. La mortalité spontanée
est très élevée ; elle atteint 20 % environ sous traitement. Le syndrome catastrophique des anti-
phospholipides nécessite l'hospitalisation urgente en réanimation pour un traitement associant
héparinothérapie, corticothérapie et échanges plasmatiques. L'éculizumab est en évaluation.
Tableau 33.5 Signes cliniques principaux et leur incidence (%) au cours du syndrome catastrophique
des antiphospholipides
Signes cliniques Incidence (%)
Atteinte rénale : protéinurie, insuffisance rénale aiguë 70
Infarctus cérébral (encéphalopathie) 44 (8)
Thromboses périphériques (thrombose veineuse profonde) 34 (23)
Hépatite cytolytique ou infarctus hépatique 28
Livedo reticularis 26
Atteinte valvulaire mitrale ou aortique 26
Infarctus mésentérique ou iléal 25
Embolie pulmonaire 24
Infarctus myocardique 23
Infarctus splénique 19
Ulcère de jambe et ischémie digitale 14
A B
Figure 33.6 Syndrome catastrophique des antiphospholipides : signes cutanés. (Voir aussi cahier
couleur.)
clés
Points
• Les CIVD constituent un syndrome caractérisé par un processus de coagulation anormale avec forma-
tion de microthrombus fibrineux intravasculaires et viscéraux. Le processus induit des lésions viscérales
graves, provoque la consommation des facteurs humoraux et cellulaires de l'hémostase.
• Le diagnostic clinique repose sur l'existence de lésions thrombotiques microcirculatoires, cutanéomu-
368 queuses ou viscérales. Le diagnostic biologique repose sur des tests simples accessibles en urgence.
• Le traitement d'une CIVD est multiple : recherche et traitement immédiat de la cause ; traitement des
facteurs d'aggravation ; restauration du potentiel physiologique anticoagulant.
Pour en savoir plus
Coagulations intra-vasculaires disséminées (CIVD) en réanimation – Définition, classification

et traitement (à l'exclusion des cancers et des hémopathies malignes). XXIIe Conférence de
consensus en réanimation et médecine d'urgence. SRLF, 2002. http://sfar.org/wp-content/
uploads/2015/10/86-civdccons.pdf
International consensus statement on an update of the classification criteria

for definite antiphospholipid syndrome (APS). http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x/pdf
CHAPITRE
34
Syndrome
de lyse tumorale
I. Physiopathologie
II. Terrain et tableau clinique
III. Prise en charge

Item 291. Traitement des cancers : chirurgie, radiothérapie, traitements médicaux des cancers
(chimiothérapie, thérapies ciblées, immunothérapie). La décision thérapeutique pluridisciplinaire
et l'information du malade
Connaissances
Item 343. Insuffisance rénale aiguë – Anurie
Item 265
Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une 369
hypocalcémie.
Item 291
Décrire les principes et risques des traitements en cancérologie.
Justifier l'utilité d'une concertation pluridisciplinaire.
Connaître les objectifs du dispositif d'annonce et de la mise en place d'un programme
personnalisé des soins.
Item 343
Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie.
Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse ; connaître les
principales causes des IRA.
Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.
Le syndrome de lyse tumorale est la conséquence de la destruction massive de cellules tumo-

rales, conduisant au relargage dans la circulation des composés intracellulaires. La principale
complication est l'insuffisance rénale aiguë soit par précipitation de cristaux phosphocalciques,
soit par néphropathie uratique.
Les manifestations biologiques sont liées :
• au relargage des composés intracellulaires (hyperphosphatémie, hyperkaliémie,
hyperuricémie) ;
• à la précipitation des cristaux d'acide urique ou phosphocalcique (hypocalcémie, insuffi-
sance rénale) ;
• à la dysfonction mitochondriale (acidose métabolique).
En plus des conséquences rénales, ces manifestations biologiques peuvent être à l'origine de
conséquences cardiovasculaires ou neurologiques (troubles du rythme cardiaque, convulsions).

Le syndrome de lyse survient le plus souvent après instauration de la chimiothérapie mais peut
être spontané au cours des tumeurs avec une forte masse tumorale. Les facteurs de risque
usuels sont les tumeurs à temps de doublement rapide (hémopathies de haut grade notam-
ment), la masse tumorale élevée ou une insuffisance rénale préalable qui limite la clairance
spontanée des métabolites impliqués.
La prévention ou le traitement de l'insuffisance rénale aiguë sont la pierre angulaire de la prise
en charge du syndrome de lyse. La prévention de l'insuffisance rénale repose sur :
• le maintien d'une diurèse abondante par remplissage vasculaire ;
• l'utilisation d'urate oxydase recombinante ;
• le recours rapide à l'épuration extrarénale, qui peut être indiquée afin de limiter les anoma-
lies métaboliques ou leurs conséquences. L'épuration extrarénale peut aussi être indiquée
avant l'apparition de l'insuffisance rénale afin de faciliter l'épuration des phosphates.
L'alcalinisation des urines, un temps proposé, peu efficace et potentiellement délétère, ne doit
plus être réalisée.
Le traitement étiologique de la masse tumorale est la cytoréduction.
Chez les patients à haut risque, la surveillance clinique et biologique rapprochée est un élé-
ment central de la prise en charge.
Le syndrome de lyse tumorale est une urgence thérapeutique.
I. Physiopathologie
370
Le syndrome de lyse tumorale est la conséquence de la destruction massive de cellules tumo-
rales, conduisant au relargage dans la circulation des composés intracellulaires (figure 34.1).
Chimiothérapie
Cellules tumorales
Phosphates Calcium Potassium Acides nucléiques Lactates
Acide urique
Hyperphosphatémie Hyperkaliémie Hyperuricémie Acidose

Hypocalcémie
Insuffisance rénale aiguë
Figure 34.1 Mécanismes du syndrome de lyse tumorale.

Syndrome de lyse tumorale 34
Ainsi sont relargués les phosphates et les acides nucléiques, le potassium et le calcium. La puri-
nosynthèse de novo aboutit à la transformation des bases puriques en acide urique et est le
principal mécanisme de l'hyperuricémie. Enfin, la dysfonction mitochondriale et l'insuffisance
rénale aiguë peuvent entraîner une acidose satellite du syndrome de lyse.
L'insuffisance rénale peut survenir principalement du fait de la précipitation de cristaux phos-
phocalciques ou d'acide urique. Le calcium relargué va se lier aux phosphates, conduisant
d'une part à la précipitation de cristaux phosphocalciques et d'autre part à une hypocalcémie
paradoxale. Cette précipitation est favorisée dans un milieu alcalin. Enfin, l'hyperuricémie peut
entraîner une précipitation systémique ou rénale, l'acide urique étant peu hydrosoluble. Cette
insuffisance rénale est un tournant évolutif du syndrome de lyse, limitant la clairance des élec-
trolytes et majorant les anomalies métaboliques.
Trois manifestations cliniques sont habituelles au cours du syndrome de lyse :
• l'insuffisance rénale précédemment citée ;
• des anomalies cardiovasculaires, principalement liées à des troubles du rythme
ou de conduction favorisés par l'hyperkaliémie, l'hyperphosphatémie et l'acidose
métabolique ;
• des anomalies neurologiques, principalement à type de convulsions, liées à l'hypocal-
Connaissances
cémie ; ces dernières sont cependant rares et compliquent principalement les formes
pédiatriques.
Au-delà des complications immédiates, l'insuffisance rénale est associée à un risque de décès
augmenté et à un taux de rémission à moyen terme de la maladie sous-jacente plus faible.
II. Terrain et tableau clinique 371
A. Terrain
Quatre grands facteurs sont associés au risque de syndrome de lyse : le type de maladie tumo-
rale (temps de doublement cellulaire rapide), la masse tumorale, la chimiothérapie (surtout
celles cycles-dépendantes, telles que les anthracyclines) et le terrain.
Les tumeurs à temps de doublement rapide (hémopathies de haut grade notamment) sont
à risque accru de syndrome de lyse. Il est habituel de distinguer les maladies tumorales à haut
risque de lyse (leucémies aiguës myéloïdes hyperleucocytaires ou lymphoïdes et lymphome
de Burkitt/lymphome lymphoblastique), les maladies à risque intermédiaire (lymphomes de
haut grade comme le lymphome diffus à grandes cellules B, leucémies myéloïdes chroniques,
leucémies lymphoïdes chroniques, tumeurs solides à temps de doublement rapide – cancer
bronchopulmonaire à petites cellules –, tumeurs germinales) et les maladies à faible risque
de lyse.
Le risque est plus élevé en cas de masse tumorale élevée. Cette dernière peut être appré-
ciée par le taux de blastes, la masse tumorale clinique ou radiologique, le taux de lactacte-
déshydrogénase (LDH).
La majeure partie des syndromes de lyse tumorale survient en réponse à la prise en charge
thérapeutique (destruction de cellules tumorales en réponse à la chimiothérapie), ce d'autant
que la tumeur est chimiosensible et que les drogues utilisées sont cycles-dépendantes (anthra-
cyclines, méthotrexate, étoposide…).
Jusqu'à un tiers des syndromes de lyse survient cependant avant toute chimiothérapie.
Enfin, la fonction rénale est centrale dans le maintien de l'homéostasie. Elle permet la clai-
rance des composés relargués. Une insuffisance rénale préexistante, du fait de la diminution
de la clairance, est associée à un risque accru d'anomalie biologique significative et donc de
syndrome de lyse.
B. Diagnostic et tableau clinico-biologique

On distingue les manifestations biologiques et celles cliniques du syndrome de lyse. La défi-
nition du syndrome de lyse est standardisée depuis 2008 (encadré 34.1). La définition du
syndrome de lyse tumorale biologique est fondée uniquement sur les anomalies biologiques
usuelles (hypocalcémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hyperuricémie). On parle de
syndrome de lyse clinique lorsqu'on observe une manifestation clinique (insuffisance rénale
aiguë, trouble du rythme cardiaque ou convulsions) en présence des anomalies biologiques
usuelles.
L'insuffisance rénale aiguë est quasi constante en cas de syndrome de lyse. Les troubles
du rythme sont en général la conséquence d'une hyperkaliémie ou d'une hyperphosphatémie.
Les convulsions sont généralement rapportées à l'hypocalcémie mais sont rares chez l'enfant
et exceptionnelles chez l'adulte.
III. Prise en charge

La prise en charge a pour objectif de prévenir les anomalies biologiques mais surtout de limiter
les conséquences cliniques du syndrome de lyse.
Tout d'abord, il faut reconnaître et rechercher les facteurs de risque de syndrome de lyse
tumorale.
Le traitement comporte trois phases.
372
A. Ne pas nuire (tous les patients à risque)
• Ne pas corriger une hypocalcémie chez un patient à risque ou ayant un syndrome de lyse
avéré sans trouble neurologique : les hypocalcémies sont en effet le reflet de la précipita-
tion de cristaux phosphocalciques et l'apport de calcium va majorer cette dernière.
• Supprimer les apports en potassium et en phosphates chez les patients à risque : cela
implique de ne pas corriger l'hypokaliémie et l'hypophosphatémie chez ces patients.
• Ne pas réaliser d'alcalinisation des urines : cette dernière initialement proposée pour limiter
le risque de précipitation de cristaux d'acide urique n'est plus recommandée :
– son efficacité est extrêmement limitée dans ce contexte,
– nous disposons de molécules rapidement efficaces pour corriger l'hyperuricémie,
– et surtout l'alcalinisation des urines augmente le risque de précipitation de cristaux
phosphocalciques.
Encadré 34.1
Critères diagnostiques
Syndrome de lyse tumorale biologique • phosphates > 1,45 mmol/l ou augmentation de
Deux manifestations biologiques ou plus : 25 % ou plus
• calcémie totale (non ionisée) < 1,75 mmol/l ou Syndrome de lyse tumorale clinique
baisse de 25 %
Syndrome de lyse biologique + une manifestation
• potassium > 6 mmol/l ou augmentation de 25 % clinique :
ou plus
• insuffisance rénale aiguë
• acide urique > 476 μmol/l ou augmentation de
• mort subite ou trouble du rythme
25 % ou plus
• convulsions
Syndrome de lyse tumorale 34
B. Prévenir le syndrome de lyse (systématiquement

chez les patients à haut risque)
• Maintenir une diurèse satisfaisante (classiquement 1,5 à 3 l/m2 par jour) ; remplissage
vasculaire, idéalement par sérum salé à 0,9 %, poursuivi tant que le risque est présent
(masse tumorale élevée et encadrement de la chimiothérapie).
• Prévenir ou traiter l'hyperuricémie : chez les patients à haut risque, l'urate oxydase
recombinante (Rasburicase®) est la molécule de référence. Elle permet de transformer
l'acide urique en allantoïne, molécule beaucoup plus hydrosoluble que l'acide urique. En
pratique, l'urate oxydase recombinante permet de contrôler l'hyperuricémie en 4 heures
chez la quasi-totalité des patients. La posologie habituellement recommandée est de
0,2 mg/kg par jour pendant 3 à 5 jours. Cette posologie est cependant probablement
excessive et des injections uniques (1 × 0,2 mg/kg à J1 avec réinjection uniquement en
cas d'hyperuricémie) ont été montrées comme efficaces, suffisantes chez la majorité des
patients et moins onéreuses. Pour les patients à faible risque, le contrôle de l'hyperuricémie
passe en général par l'allopurinol 400 à 800 mg par jour per os. Ce dernier ne doit cepen-
dant pas être proposé en cas de risque élevé ou de syndrome de lyse tumorale.
Connaissances
• Chimiothérapie.
C. Traiter un syndrome de lyse (patient avec syndrome

de lyse biologique ou clinique)
En plus des mesures citées précédemment, peuvent se discuter :
• l'épuration extrarénale, afin de traiter une insuffisance rénale aiguë, de traiter une anoma- 373
lie métabolique menaçante (hyperphosphorémie non contrôlée) ou de prévenir une insuffi-
sance rénale aiguë en corrigeant l'hyperphosphatémie ; le délai idéal avant initiation de ce
traitement agressif est inconnu ;
• les diurétiques, afin de maintenir un flux tubulaire satisfaisant, ou les chélateurs du phos-
phate afin de diminuer l'hyperphosphatémie ; ces traitements adjuvants ont cependant une
efficacité limitée et sont d'un intérêt discutable.
D. Surveillance
La surveillance est un élément central de la prise en charge. Elle doit être rapprochée (toutes
les 4 à 6 heures) et il est nécessaire, chez les patients à risque, de surveiller les principales
anomalies métaboliques (potassium, urée, créatinine, phosphates, urates, calcium). En cas
d'hyperkaliémie ou d'hyperphosphatémie, un ECG est nécessaire.
Idéalement, la surveillance d'un patient à haut risque doit se faire dans un secteur
spécialisé. La prise en charge d'un patient ayant un syndrome de lyse biologique et à risque
de dégradation doit idéalement se faire dans un secteur de soins intensifs ou de réanimation
et la collaboration cancérologues-hématologues/réanimateurs est primordiale.
clés
Points
• Le syndrome de lyse est la conséquence de la destruction massive de cellules tumorales. Il entraîne le

relargage dans la circulation extracellulaire de potassium, de calcium, d'acide urique et de phosphates.
• Le syndrome de lyse survient principalement chez les patients ayant une forte masse tumorale, une
maladie à temps de doublement rapide, un traitement par chimiothérapie et une insuffisance rénale
préexistante.


• Le tableau biologique associe une hyperphosphatémie quasi constante, une hypocalcémie, une hyperu-
ricémie et une hyperkaliémie.
• Le tableau clinique comporte une insuffisance rénale, qui est la manifestation clinique la plus fréquente,
des troubles du rythme ou de conduction et des convulsions, qui sont rares.
• La prévention du syndrome de lyse repose sur le maintien d'un débit urinaire par remplissage, l'urate
oxydase recombinante et, pour les cas les plus sévères, l'épuration extrarénale.
Pour en savoir plus

Howard SC, Jones DP, Pui CH. The tumor lysis syndrome.
N Engl J Med 2011 ; 364 : 1844–54.
374
Partie VII
Intoxications aiguës
CHAPITRE
35
Diagnostic et prise
en charge des
intoxications aiguës
I. Affirmer le diagnostic
II. Évaluer la gravité
III. Prise en charge thérapeutique
IV. Déterminer les mesures préventives
V. Conclusion
Connaissances
Item 332. Principales intoxications aiguës
Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, le
CO, l'alcool. (Connaître l'épidémiologie des intoxications chez l'enfant.)
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière et 377
hospitalière.
Les intoxications sont une des premières causes d'admission aux urgences et en réani-
mation et posent un problème majeur de santé publique. La mortalité hospitalière est
inférieure à 1 %, grâce à une prise en charge précoce, fondée essentiellement sur le traite-
ment symptomatique. Bien que les troubles de la conscience soient les symptômes les plus
fréquents, la gravité est le plus souvent liée aux défaillances cardiovasculaires, respiratoires
et hépatiques.
La prise en charge comporte quatre étapes, souvent intriquées :
• affirmer le diagnostic ;
• évaluer la gravité ;
• juger de la nécessité, en dehors du traitement symptomatique, d'un traitement évacuateur,
épurateur ou antidotique ;
• déterminer, si nécessaire, les mesures préventives.
I. Affirmer le diagnostic
Le diagnostic d'une intoxication est fondé sur l'anamnèse, les symptômes, les investigations
paracliniques, l'analyse toxicologique et, dans certains cas, des tests pharmacodynamiques.
Idéalement, toutes ces données doivent être en concordance avec le toxique et la dose
ingérée.

A. Anamnèse, histoire
Il s'agit d'une étape essentielle. L'interrogatoire minutieux de la personne intoxiquée, de l'en-
tourage ou des témoins, permet le plus souvent de déterminer le toxique en cause (dose et
heure d'exposition), les circonstances, les symptômes initiaux et les éventuelles complications,
ce qui évite le recours à des examens coûteux et parfois inutiles, en particulier les analyses toxi-
cologiques. L'interrogatoire doit répondre aux questions suivantes : qui est intoxiqué ? Avec
quoi et en quelle quantité ? Où, quand et comment est survenue l'intoxication ?
D'un point de vue pratique, l'interrogatoire est orienté selon le type d'intoxication.
1. Tentatives de suicide
Elles constituent la majorité des intoxications de l'adulte (≈ 90 %) et sont plus fréquentes
chez les femmes (≈ 60 %). Les médicaments sont en cause dans 85 % des cas. L'expérience
montre que les données fournies par le patient sur la nature du toxique et la dose sont le plus
souvent exactes. La découverte d'emballages vides, d'une lettre, d'ordonnances, la notion
d'antécédents de tentative de suicide, d'un contexte conflictuel familial ou professionnel, de
dépression sont des éléments d'orientation utiles.
2. Intoxications accidentelles domestiques

Elles représentent 95 % des intoxications de l'enfant. La cause est souvent évidente lorsque
l'intoxication a eu lieu en présence de témoins. En l'absence d'étiologie précise, les médica-
ments ou les produits auxquels l'enfant aurait pu avoir accès ainsi que le lieu où s'est produite
l'intoxication (cuisine, salle de bains, chambre, atelier, jardin) permettent d'orienter le diagnos-
378 tic. Chez l'adulte, la cause est souvent l'ingestion d'un produit déconditionné, une exposition
lors d'une mauvaise manipulation sans respect des consignes de sécurité et de précaution.
3. Intoxications professionnelles
Elles sont plus rares. Le diagnostic est facile lorsque l'intoxication est survenue au cours de
la manipulation ou de l'exposition à un toxique connu sur le lieu du travail. En l'absence
de contexte évident, il faut aussi évoquer la possibilité d'une intoxication volontaire ou acci-
dentelle de type « domestique ». La relation avec une exposition professionnelle risque d'être
méconnue si les premiers symptômes surviennent au domicile après un intervalle libre de plu-
sieurs heures.
4. Addictions et abus
Le contexte, les antécédents, des traces d'injections, la symptomatologie ou la survenue d'une
intoxication collective au cours d'une soirée récréative sont les points clés du diagnostic.
5. Intoxications par erreur thérapeutique ou surdosage

médicamenteux
Elles concernent surtout les enfants et les personnes âgées et risquent d'être méconnues. Elles
doivent être évoquées en présence de symptômes non expliqués par une maladie sous-jacente.
Les causes les plus fréquentes des surdosages sont les antitussifs chez l'enfant, les sédatifs, les cardiotropes
et le lithium chez l'adulte.
Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës 35
6. Intoxications criminelles
Elles nécessitent une enquête précise qui se justifie lorsque aucune des causes précédentes ne
peut être mise en évidence.
7. Autres indications utiles

Une intoxication collective oriente vers une ingestion d'aliments toxiques (champignons) ou
contaminés, ou vers une inhalation d'un gaz toxique tel que le monoxyde de carbone. Selon le
lieu de survenue de l'intoxication, on suspectera préférentiellement certains types de toxiques :
monoxyde de carbone dans un espace clos avec chauffe-eau défectueux ou chauffage à char-
bon ; détergents, solvants et corrosifs dans la cuisine ; plantes ou produits phytosanitaires dans
le jardin ; solvants, décapants lors de travaux de bricolage.
B. Symptômes
Ils sont très variés, dépendent directement de la nature du toxique et peuvent concerner tous
Connaissances
les organes et fonctions.
En pratique, il faut distinguer les symptômes liés directement aux effets du toxique et ceux
dus aux complications non spécifiques (coma post-anoxique, syndrome d'inhalation trachéo-
bronchique, atélectasie). Le traitement symptomatique est primordial dans les deux cas ; mais
seuls les symptômes dus à un effet toxique direct sont susceptibles d'être améliorés par les
traitements antidotiques spécifiques ou par les traitements épurateurs. Ainsi, le coma peut
être dû à un effet direct du toxique (psychotropes, monoxyde de carbone) ou secondaire à une
anoxie par défaillance respiratoire, circulatoire ou d'origine chimique. De même, une défail- 379
lance cardio-circulatoire peut être due à un effet toxique direct sur le cœur ou les vaisseaux
(cardiotropes) ou à une hypovolémie par pertes hydriques ou à des troubles électrolytiques
(hyperkaliémie).
1. Troubles neurologiques centraux
Les troubles de la conscience sont très fréquents, au vu de la prédominance des psychotropes (≈ 85 %)
dans les intoxications volontaires.
Les particularités du coma toxique sont :

• l'absence de signes de localisation, sauf antécédents neurologiques avec séquelles ;
• la profondeur variable selon la dose et le délai depuis l'exposition, à évaluer par l'échelle de
Glasgow ;
• la réversibilité sans séquelles en l'absence de lésions anoxiques ou de complications.
La présence d'autres signes permet de suspecter préférentiellement une classe de toxiques ou
un toxique donné :
• coma calme hypotonique : benzodiazépines, barbituriques ;
• coma agité : alcool, antidépresseurs, phénothiazines, monoxyde de carbone,
antihistaminiques ;
• hypertonie avec syndrome pyramidal : antidépresseurs, phénothiazines pipérazinées,
monoxyde de carbone ;
• syndrome extrapyramidal : neuroleptiques, butyrophénones ;
• convulsions : antidépresseurs tricycliques, lithium, carbamazépine, théophylline ;
• myoclonies : chloralose, crimidine, lithium ;

• myosis serré : opioïdes, anticholinestérasiques ;
• mydriase peu réactive : antidépresseurs tricycliques, atropine et dérivés, cocaïne,
antiparkinsoniens ;
• hallucinations : antihistaminiques, atropine et dérivés, antiparkinsoniens, cannabis, LSD,
certains champignons.
Lorsque l'étiologie toxique d'un coma n'est pas certaine, il faut éliminer une autre cause
(traumatique, vasculaire, métabolique, infectieuse) et pratiquer les examens complémentaires
nécessaires (biologie sanguine, scanner crânien, ponction lombaire).
2. Atteintes du système nerveux autonome

Elles sont fréquentes. Selon le mode et le niveau d'action du toxique, la stimulation ou l'inhi-
bition de différents neuromédiateurs, on distingue plusieurs syndromes (toxidromes) dont les
mécanismes, les symptômes et les causes sont résumés dans le tableau 35.1. La présence d'un
tel syndrome permet de suspecter des catégories de toxiques, avec dans certains cas, une
incidence thérapeutique précise.
3. Troubles respiratoires
Ils sont fréquents. Il s'agit le plus souvent d'une hypoventilation d'origine périphérique (obs-
truction des voies aériennes supérieures par hypotonie des muscles oropharyngés) ou centrale
(dépression de la commande de la ventilation) ou de complications liées au coma telles qu'une
atélectasie, une pneumopathie d'inhalation ou infectieuse. Les atteintes pulmonaires par toxi-
cité directe du toxique sont plus rares.
380
4. Troubles cardiocirculatoires
Ils sont dus à plusieurs mécanismes isolés ou associés et sont fréquents, beaucoup de toxiques
ayant un effet direct ou indirect sur le système cardiovasculaire. On peut observer :
• une hypotension ou un état de choc dus soit à une hypovolémie par pertes hydroélectro-
lytiques ou vasodilatation pure, soit à une défaillance cardiaque liée à l'action dépressive
myocardique du toxique ;
• des troubles du rythme variés : bradycardies ou tachycardies ;
• un arrêt cardiaque, souvent par dissociation électromécanique.
5. Troubles digestifs
Ils sont fréquents mais souvent bénins, se limitant à des vomissements. Les lésions caustiques
ou corrosives sont très spécifiques de certains toxiques et nécessitent une prise en charge
particulière. Les diarrhées sont rares mais peuvent être un indice diagnostique puisqu'elles
sont parfois le premier signe de toxicité, en particulier en cas d'ingestion de champignons, de
colchicine, de solvants ou de métaux lourds.
6. Atteintes hépatiques
Elles sont rarement isolées. Tous les types d'atteintes hépatiques peuvent être observés :
nécrose ou stéatose hépatique, cholestase, hépatites immunoallergiques. L'hépatite cytoly-
tique est l'atteinte la plus sévère, les causes les plus fréquentes étant le paracétamol et certains
champignons (syndrome phalloïdien).
Tableau 35.1 Syndromes toxiques concernant une atteinte du système nerveux autonome
Syndrome Mécanisme Symptômes et signes Causes Traitement
Cholinergique Hyperstimulation des récepteurs Sueurs, hypersécrétions Insecticides organophosphorés ou à structure Atropine
Muscarinique cholinergiques muqueuses (larmoiement, carbamate, champignons (Clitocybes),
↑ production d'acétylcholine ou bronchorrhée, diarrhées), acétylcholine, pilocarpine
↓ de sa dégradation bradycardie, myosis,
vomissements
Nicotinique Tachycardie, HTA, fasciculations Insecticides organophosphorés, nicotine Pralidoxime (?)
musculaires, paralysies
Anticholinergique Blocage des récepteurs Sécheresse cutanéomuqueuse, Antidépresseurs tricycliques, Physostigmine (?)
(atropinique) cholinergiques soif, hyperthermie, mydriase, antihistaminiques, antiparkinsoniens, Sédatifs : benzodiazépine,
tachycardie, rétention champignons (amanite tue-mouche et butyrophénone
urinaire, délire, hallucinations, panthère), atropine, belladone et dérivés
hyperventilation, agitation
Diagnostic et prise en charge des intoxications aiguës

Sympathomimétique Hyperstimulation des récepteurs Agitation, convulsions, HTA Caféine, xanthines, théophylline, Bêtabloquants (?), sauf cocaïne
(adrénergique) α- et β-adrénergiques (ou hypotension), tachycardie, amphétamines, cocaïne, LSD, phéncyclidine (où seul le labétolol est
hyperglycémie, hypokaliémie, possible)
leucocytose, hyperlactatémie
Opioïde (narcotique) Effet agoniste sur les récepteurs Trouble de conscience, Héroïne, morphine, codéine, tramadol, Naloxone
opioïdes hypoventilation avec bradypnée, méthadon, buprénorphine, fentanyl,
⁎
myosis serré, hypotension, propoxyphène , pentazocine
bradycardie
Sevrage Hyperstimulation adrénergique Insomnie, hallucinations, Manque de : éthanol, benzodiazépines, Réintroduction du toxique ou
confusion, agitation, convulsions, opioïdes, baclofène d'un substitutif
diarrhées, mydriase, sueurs, chair Sédation
de poule, tachycardie, crampes
(Suite)
35
Connaissances
381
382
Tableau 35.1 Suite
Syndrome Mécanisme Symptômes et signes Causes Traitement
Antabuse Accumulation d'acétaldéhyde Flush cutané, malaise, Disulfiram, dithiocarbamates, champignons Bloqueurs du métabolisme de
tachycardie, céphalées, (coprins), diméthylformamide l'alcool (fomépizole)
hypotension, hyperventilation
Sérotoninergique ↑ sérotonine cérébrale, Hyperthermie, dysautonomie, Antidépresseurs inhibiteurs de la Antagonistes de la sérotonine :
hyperactivité des récepteurs tachycardie, troubles de recapture de la sérotonine, 3-4-méthylène cyproheptadine
sérotoninergiques la conscience, hypertonie, dioxyméthamphétamine (MDMA), autres Dantrolène (?)
hyperréflexie, myoclonies, ↑ CPK, agonistes de la recapture de la sérotonine
CIVD, insuffisance rénale
Malin des neuroleptiques Antagonisme des récepteurs Hyperthermie, dysautonomie, Neuroleptiques pipérazinés Antagonistes de la dopamine,
dopaminergiques, déplétion tachycardie, troubles de la dantrolène, bromocriptine
aiguë en dopamine conscience, hypertonie, ↑ CPK,
hyperleucocytose
? = traitements non validés.
* Les médicaments contenant du dextropropoxyphène (notamment le Di-Antalvic®) ont été retirés de la vente en mars 2011.
7. Atteintes rénales
Les atteintes rénales par effet néphrotoxique direct sont rares (éthylène glycol, mercure, arse-
nic). Le plus souvent, il s'agit d'insuffisances rénales soit fonctionnelles secondaires à une
hypovolémie ou à une déshydratation, soit organiques secondaires à des états de choc, des
hémolyses intravasculaires ou à des rhabdomyolyses.
8. Troubles de la thermorégulation
De nombreux toxiques modifient la thermogenèse, la régulation centrale de la température
ou la thermolyse. L'hypothermie est due à une perte de la thermorégulation centrale associée
à une exposition à un environnement froid et est surtout observée au cours des intoxications
par les psychotropes et l'alcool. Elle traduit souvent une découverte tardive d'un coma toxique.
L'hyperthermie est observée au cours des intoxications par les salicylés (chez l'enfant), les
anticholinergiques, la cocaïne, les amphétamines et la 3-4-méthylène dioxyméthamphétamine
(MDMA). Elle est un des critères de gravité du syndrome malin aux neuroleptiques et du syn-
drome sérotoninergique.
Connaissances
9. Atteintes cutanéomuqueuses
Le plus souvent, il s'agit de lésions par compression prolongée au cours du coma. Les caustiques
et les corrosifs entraînent rapidement des irritations et des brûlures. Avec l'acide fluorhydrique,
les symptômes et les lésions sont différés et risquent de ce fait de retarder le traitement.
383
10. Indices diagnostiques simples
Coloration cutanéomuqueuse
En dehors de la cyanose ardoisée au cours des méthémoglobinémies, la présence ou non
d'une coloration particulière due au toxique lui-même ou au colorant qui y est contenu permet
aisément d'affirmer ou d'infirmer la réalité d'une intoxication.
Odeur particulière de l'haleine

Elle peut être évocatrice d'une intoxication par les alcools, les solvants (éther), l'acétone.
Coloration des urines

Une coloration brun-noir peut être due à la présence d'hémoglobine (hémolyse intravasculaire)
ou de myoglobine (rhabdomyolyse). Certains toxiques (soit par la molécule elle-même, soit par
le colorant qui y est associé) entraînent une coloration particulière des urines qui permet de
confirmer ou d'infirmer la réalité de l'intoxication.
C. Investigations complémentaires
1. Examens biologiques
Certaines anomalies biologiques ont une réelle valeur diagnostique et permettent même de
suspecter un toxique ou une classe de toxique. Dans certains cas, elles sont le reflet direct de
l'effet toxique et, de ce fait, sont parfois plus utiles sur le plan diagnostique et thérapeutique
que l'analyse du toxique.
Glycémie
La recherche d'une hypoglycémie doit être systématique.
L'insuline ou les hypoglycémiants oraux entraînent des hypoglycémies prolongées, alors que
celles dues à d'autres toxiques (alcool et aspirine chez l'enfant) sont le plus souvent transitoires
et facilement corrigées. L'hyperglycémie a une valeur d'orientation lorsqu'elle s'intègre dans
un syndrome hyperadrénergique.
Natrémie
Les perturbations de la natrémie sont surtout liées aux traitements : hyponatrémie par dilution
liée à un lavage gastrique excessif, hypernatrémie due à l'administration de bicarbonates de
sodium hypertoniques au cours des intoxications par stabilisateurs de membrane.
Kaliémie
Les perturbations peuvent être liées soit à un apport excessif ou à une augmentation ou
diminution de l'élimination du potassium, mais ce sont principalement les dyskaliémies dues
à un transfert qui ont un intérêt diagnostique puisqu'elles reflètent directement l'effet du
toxique. L'hyperkaliémie de l'intoxication digitalique aiguë est liée à l'inhibition de l'ATPase
membranaire et constitue un critère de gravité. Dans l'intoxication par la chloroquine, le
niveau d'hypokaliémie est directement corrélé avec la sévérité de l'intoxication. L'hypokaliémie
observée avec les stupéfiants (cocaïne et amphétamines) ou la théophylline est secondaire à
l'hyperstimulation adrénergique.
384
Chlorémie
En l'absence d'hypernatrémie, une hyperchlorémie importante doit faire évoquer une intoxica-
tion par le brome par interférence avec le dosage avec le brome.
Calcémie
Les hypercalcémies sont rares (intoxications chroniques médicamenteuses par les vitamines A
et D et les sels de calcium). Les hypocalcémies sévères sont notées au cours des intoxications
par les chélateurs de l'ion calcium, tels que l'acide fluorhydrique, les fluorures et l'acide oxa-
lique. Elles induisent des troubles cardiaques parfois sévères.
Osmolalité
Une hyperosmolalité non expliquée par le glucose, l'urée et les électrolytes induit un trou
osmolaire (différence entre osmolalité mesurée et osmolalité calculée), indique la présence
dans le plasma d'une substance non dosée habituellement et doit faire suspecter une intoxi-
cation par éthanol, méthanol, éthylène glycol ou acétone. L'osmolalité (mmol/l) peut être
calculée selon l'équation : osmolalité calculée (mmol/l) = (1,86 Na + urée + glucose)/0,93 (le
sodium, le glucose et l'urée étant exprimés en mmol/l).
Troubles de l'équilibre acide-base

Les acidoses ou alcaloses respiratoires ne présentent pas de particularité et sont liées aux effets
respiratoires centraux ou périphériques des toxiques. En cas d'acidose métabolique, ce sont
surtout les acidoses avec trou anionique augmenté qui présentent un intérêt diagnostique. Un
trou anionique augmenté indique une accumulation d'anions acides, le plus souvent de lac-
tates. L'hyperlactatémie peut être due soit à une anoxie cellulaire par hypoperfusion tissulaire
(état de choc, convulsions) ou par diminution du contenu artériel en oxygène (monoxyde de
carbone, méthémoglobinémie), soit à un défaut d'utilisation cellulaire de l'oxygène (cyanure),
soit à une augmentation de la production hépatique de lactates (biguanides, éthanol). Une
augmentation du trou anionique sans hyperlactatémie traduit la présence d'anions acides soit
d'origine exogène (chlorure d'ammonium), soit due à des métabolites de certains toxiques tels
que le méthanol, l'éthylène glycol ou les salicylés. L'association d'un trou anionique et d'un
trou osmolaire doit faire suspecter en priorité une intoxication par le méthanol ou l'éthylène
glycol.
Hémostase et coagulation
Les perturbations peuvent être dues à des complications (hépatites, coagulation intravasculaire
disséminée ou CIVD) ou à des effets directs du toxique (hypoprothombinémie due aux antivi-
taminiques K, hypofibrinogénémies dues aux venins de serpents).
Créatine phosphokinase
Une augmentation de la créatine phosphokinase (CPK) est fréquente au cours des intoxi-
cations. Les causes sont nombreuses : compression musculaire par décubitus prolongé,
convulsions, hypokaliémie, hyperthermie, syndrome malin aux neuroleptiques, effet toxique
musculaire direct au cours des intoxications par éthanol, monoxyde de carbone et venins de
Connaissances
serpents.
Transaminases
L'augmentation des transaminases au cours des hépatites toxiques permet d'apprécier l'im-
portance de la cytolyse et de l'agression toxique.
Méthémoglobine
Elle doit être recherchée en présence d'une cyanose gris ardoisé, non expliquée par une hypoxé- 385
mie et non régressive sous oxygénothérapie, et lorsque le sang artériel présente une teinte
brun chocolat non modifiée par l'agitation à l'air ou le barbotage d'oxygène. Le degré de la
méthémoglobinémie exprimée en pourcentage de l'hémoglobine totale est assez bien corrélé
avec les symptômes cliniques. Les causes les plus fréquentes sont les nitrites, les nitrates, les
gaz nitreux, les chlorates, les sulfones, les dérivés nitrés du benzène et du toluène.
Cholinestérases
La diminution de l'activité des cholinestérases plasmatiques et surtout érythrocytaires est un
témoin direct de la sévérité des intoxications par les insecticides organophosphorés et à struc-
ture carbamate.
Atteintes hématologiques
Elles sont rarement inaugurales et isolées. Les mécanismes sont très variés : effet toxique
direct, mécanisme immunoallergique. Une hémolyse intravasculaire est rare et n'est observée
qu'avec des toxiques particuliers, tels les chlorates, l'hydrogène arsénié.
2. Électrocardiogramme
Certaines perturbations électrocardiographiques sont évocatrices d'intoxications très spé-
cifiques et sont souvent un reflet précis de la toxicité et de la gravité (tableau 35.2). Un
élargissement des complexes QRS (bloc intraventriculaire ou BAV) doit faire suspecter une
intoxication avec effet stabilisant de membrane (antiarythmiques de classe I, antidépres-
seurs tricycliques, certains bêtabloquants, chloroquine, cocaïne) ou une hyperkaliémie. Le
traitement comporte dans tous ces cas l'administration de bicarbonates de sodium molaires.
Un BAV doit faire évoquer une intoxication par bêtabloquants, inhibiteurs calciques ou
digitaliques.
Tableau 35.2 Perturbations électrocardiographiques dues aux toxiques

Perturbations Effets Toxiques
Tachycardie Anticholinergique Antidépresseurs tri- ou tétracycliques, antihistaminiques
anti-H1, quinidine, dysopyramide, atropine, belladone
Bêtamimétique Salbutamol, théophylline, caféine
Alphamimétique Cocaïne, amphétamines, éphédrine
Bradycardie Cholinergique Insecticides organophosphorés, certains opioïdes,
acétylcholine, prostigmine
Bêtabloquant Bêtabloquants
Inhibition Na/K-ATPase Digoxine
Inhibiteurs calciques Inhibiteurs calciques
Stabilisant de membrane Antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques I,
chloroquine, certains bêtabloquants, cocaïne
Alphalytique Clonidine, méthyldopa, prazosine
Dysrythmies ventriculaires Bêtamimétique Salbutamol, théophylline
(ESV, TV, FV, torsades de Alphamimétique Cocaïne, amphétamines, éphédrine, trichloréthylène
pointe)
Inhibition Na/K-ATPase Digoxine
chloroquine, certains bêtabloquants, cocaïne
Bloc auriculoventriculaire Inhibition Na/K-ATPase Digoxine
Bêtabloquant Bêtabloquants
Activation du canal sodique Ciguatoxine, tétrodotoxine
386 Bloc intraventriculaire Stabilisant de membrane Antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques I,
(QRS > 0,10 s) chloroquine, certains bêtabloquants, cocaïne
Augmentation de QT Bloquant des canaux K Amiodarone, certains antipsychotiques, anti-infectieux,
antihistaminiques, antiémétiques
chloroquine, certains bêtabloquants
3. Examens radiologiques
Ils ont des indications non spécifiques pour déterminer la présence de lésions ou de complications
(radiographie du thorax en cas d'œdème pulmonaire, d'atélectasie, de pneumopathie) ou élimi-
ner une cause cérébrale à l'origine d'un coma (TDM cérébral). Dans certains cas, ils confirment ou
orientent le diagnostic : ainsi la présence d'opacités à la radiographie de l'abdomen permet de confir-
mer la réalité d'une ingestion de métaux, de solvants chlorés, de comprimés radio-opaques (clomipra-
mine, chlorure, permanganate de potassium) ou d'emballages de produits toxiques (body-packer).
4. Électroencéphalogramme
Il est indiqué lorsque la cause d'un coma n'est pas clairement établie, en montrant des modi-
fications du tracé compatibles avec une intoxication médicamenteuse. Il garde par ailleurs son
intérêt en cas d'état de mal convulsif ou myoclonique et dans le suivi des comas post-anoxiques.
5. Endoscopie digestive
Elle est indiquée si besoin en complément du scanner thoracique (effectué désormais en pre-
mière intention) pour établir l'importance des lésions et définir la stratégie thérapeutique en
cas d'ingestion de produits caustiques ou corrosifs. Son indication en vue de l'extraction d'em-
ballages contenant des toxiques (body-packer) n'est pas recommandée en raison du risque de
rupture de l'emballage lors des manœuvres d'extraction.
D. Analyse toxicologique
L'analyse toxicologique a un intérêt diagnostique certain. Cependant, si le diagnostic est
évident (histoire, symptomatologie), elle n'est pas indispensable sauf si elle a un intérêt
pronostique, thérapeutique ou médico-légal. Par ailleurs, l'analyse toxicologique doit être
ciblée par le clinicien en fonction des symptômes : une recherche de toxiques tous azi-
muts est souvent inutile et coûteuse. Par ailleurs, les tests qualitatifs ou semi-quantitatifs
(exprimés en nombre de croix) sont souvent peu informatifs et ont une sensibilité limitée.
En urgence, une analyse toxicologique quantitative est indispensable lorsqu'elle
conditionne la stratégie thérapeutique : administration d'un antidote ou d'un
chélateur, doses répétées de charbon activé per os, épuration extrarénale ; c'est le
cas notamment des intoxications par le paracétamol, les digitaliques, le lithium, la
théophylline, les salicylés, le phénobarbital, la quinine, la carbamazépine, le métha-
nol, l'éthylène glycol, le fer et les métaux lourds (tableau 35.3). En dehors de ces
intoxications, l'analyse n'a pas ou peu d'incidence sur le traitement, qui est fondé sur des
données cliniques et/ou anamnestiques. Cependant, il est conseillé de réaliser dans toute
intoxication un prélèvement sanguin à titre conservatoire, l'analyse pouvant être réalisée
ultérieurement si nécessaire.
Connaissances
En pratique, le clinicien peut être confronté à quatre situations :
• l'intoxication est certaine, le(les) toxique(s) est(sont) connu(s) d'après les données anamnestiques et la
symptomatologie est concordante avec le(les) toxique(s) incriminé(s) et la dose présumée. Dans ce cas,
l'analyse toxicologique n'est pas indispensable. En revanche, elle est nécessaire dans les cas où elle a des
implications thérapeutiques (paracétamol), pronostiques ou médico-légales ; 387
• l'intoxication est certaine, le(les) toxique(s) est(sont) connu(s), mais la symptomatologie ne concorde
pas avec les toxiques ou la dose présumée. Dans ce cas, l'analyse toxicologique permet soit de déceler
un ou d'autres toxiques associés, soit de rechercher, en cas de screening normal, une cause non toxique
à l'origine de la symptomatologie ou de certains symptômes ;
• l'intoxication est certaine d'après le contexte, mais les toxiques ne sont pas connus. Le diagnostic sera
essentiellement orienté par les toxidromes et les investigations complémentaires, ce qui permettra de
cibler l'analyse toxicologique vers certaines classes de produits ;
• la symptomatologie (coma, syndromes toxiques) évoque une possible étiologie toxique malgré l'ab-
sence de contexte évocateur. Dans ce cas, seule l'analyse toxicologique (mis à part l'anamnèse à la sortie
du coma) est susceptible de confirmer l'intoxication et d'en préciser la nature exacte.
Tableau 35.3 Analyses toxicologiques nécessaires en urgence dans un but thérapeutique

Toxiques Traitement
Paracétamol N-acétylcystéine (nomogramme de Rumack et Matthew)
Salicylés Diurèse alcaline ou hémodialyse (nomogramme de Done)
Digoxine Fab antidigoxine
Théophylline Charbon activé répété
Phénobarbital Charbon activé répété
Lithium Hémodialyse
Fer Traitement chélateur
Méthanol, éthylène glycol Traitement antidotique (fomépizole, éthanol)
± hémodialyse
Métaux Chélateurs
E. Tests pharmacodynamiques ou thérapeutiques

Certains traitements permettent de confirmer rapidement le diagnostic en corrigeant les
symptômes. En cas de coma avec myorelaxation suspecté d'origine toxique, l'administration
de flumazénil (Anexate®) peut être justifiée à titre diagnostique : confirmation de l'intoxication
par benzodiazépine en cas de réveil du patient ; suspicion d'une intoxication mixte compor-
tant des benzodiazépines si le réveil est incomplet ; absence d'intoxication aux benzodiazé-
pines si aucun effet n'est observé. L'injection de naloxone (Narcan®), permet de reverser les
symptômes de l'intoxication par opioïde et de confirmer de ce fait le diagnostic. Il en est de
même de l'injection de soluté glucosé en cas d'hypoglycémie, à condition que celle-ci n'ait pas
entraîné de lésions cérébrales du fait de sa durée.
II. Évaluer la gravité

C'est une étape fondamentale puisqu'elle détermine en grande partie la stratégie thérapeu-
tique et la surveillance.
L'évolution de l'intoxication étant un phénomène dynamique dépendant de la cinétique et de la toxico-

dynamie du toxique, il faut distinguer la gravité momentanée de l'intoxication, la gravité potentielle et le
pronostic.
388
La gravité dépend de nombreux facteurs qui sont intriqués : le toxique et son mécanisme de
toxicité, les symptômes, les données analytiques, le type d'intoxication et le terrain.
A. Toxique
« C'est la dose qui fait le poison », mais pas uniquement. La gravité initiale réelle ou potentielle
de l'intoxication est directement liée à la nature du toxique, la dose ou la durée d'exposition,
la voie de pénétration, la cinétique.
1. Nature du toxique
Le toxique est-il susceptible de perturber des fonctions vitales : respiratoire, cardiovasculaire,
troubles de la conscience ? Quel est le mécanisme d'action ? S'agit-il d'un toxique fonctionnel
ou lésionnel (encadré 35.1) ?
Encadré 35.1
Mécanismes de toxicité
Les mécanismes de toxicité sont essentiels pour rélation entre les concentrations plasmatiques et la
l'interprétation de la relation entre les symptômes toxicité lorsque celle-ci est liée au toxique lui-même
et les concentrations plasmatiques et du pronostic. et non à des métabolites. La sévérité des symptômes
On peut distinguer schématiquement deux types de est proportionnelle à la concentration momentanée
toxiques. du toxique au niveau de l'organe cible ou des récep-
teurs, et donc aux concentrations plasmatiques. La
Toxiques fonctionnels durée des symptômes dépend de la demi-vie d'éli-
Ils modifient transitoirement une fonction de l'orga- mination et de la diminution de ces concentrations.
nisme ou d'un organe. Il existe une assez bonne cor- De nombreux toxiques, en particulier la plupart des
médicaments, sont fonctionnels : psychotropes, car- cations par le paracétamol et le risque d'évolution
diotropes, théophylline, lithium. Il en est de même mortelle dans les intoxications par le paraquat (un
de l'éthanol. L'évolution est, en règle générale, herbicide).
favorable dans la mesure où aucune complication
n'est survenue. Dose et durée d'exposition
La dose supposée ingérée est un élément de gravité
Toxiques lésionnels potentielle mais elle doit être confrontée avec les
Ils induisent des lésions cellulaires et/ou tissulaires symptômes ou, dans certains cas, avec les données
(paracétamol, paraquat, métaux lourds, colchicine, analytiques (paracétamol) ; pour les médicaments, le
anatoxines, par exemple). La toxicité et la gravité risque est d'autant plus important que la marge thé-
dépendent de la concentration maximale qui a été, rapeutique est étroite (antiarythmiques, digoxine,
est ou sera atteinte au niveau de l'organe cible. Il colchicine). Pour les toxiques ayant un effet anoxiant
n'existe pas de corrélation entre les concentrations (monoxyde de carbone, cyanure), la gravité dépend
plasmatiques momentanées et les symptômes. La de la dose (concentration dans l'air) mais aussi de la
symptomatologie peut persister malgré la dispari- durée d'exposition.
tion du toxique de l'organisme. Les concentrations
plasmatiques ont une valeur pronostique lorsqu'elles Voie de pénétration
sont analysées en fonction de l'heure de l'ingestion. Les intoxications par injection ou inhalation sont
Ainsi, les concentrations plasmatiques permettent particulièrement graves en raison de la rapidité de
de prévoir le risque d'hépatotoxicité dans les intoxi- l'absorption et de la diffusion tissulaire.
Connaissances
2. Cinétique, dynamie
Le délai ingestion–admission est primordial dans l'estimation du risque, mais il doit
être analysé en fonction de la cinétique et de la dynamie du toxique. Ainsi, pour des
toxiques à absorption et effets rapides, tels que les cardiotropes, la chloroquine et certains
psychotropes, les risques vitaux sont très précoces, alors qu'ils sont plus tardifs pour des
toxiques à absorption lente (formes à libération prolongée) ou à effets retardés (paracéta- 389
mol). Dans ce dernier cas, la gravité potentielle peut être sous-estimée.
B. Critères cliniques et paracliniques

Ce sont ceux qui traduisent une défaillance des fonctions vitales : troubles sévères de la
conscience, convulsions, défaillance respiratoire par hypoventilation ou par atteinte pulmo-
naire, défaillance cardiocirculatoire avec état de choc ou troubles du rythme.
Pour certains toxiques, des données paracliniques sont de bons marqueurs de gravité : bloc
intraventriculaire (antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques, chloroquine), BAV
(digitaliques), hyperkaliémie (digitaliques), hypokaliémie (chloroquine), hyperglycémie (inhibi-
teurs calciques), hypocalcémie (fluorures), acidose métabolique avec trou anionique (métha-
nol, éthylène glycol), hyperlactémie (cyanure), troubles de la coagulation (antivitaminiques K,
venins de serpents, atteintes hépatiques) et diminution de l'activité des cholinestérases
(organophosphorés).
En fait, pour de nombreux toxiques, en particulier fonctionnels, la gravité et le pronostic sont
plus liés aux complications qu'à la toxicité directe. Ainsi, la mortalité hospitalière des intoxi-
cations aux psychotropes est presque exclusivement due aux complications, en particulier les
pneumopathies d'inhalation et infectieuses.
C. Type d'intoxication
Pour certains toxiques (théophylline, digoxine, lithium), la sévérité est plus importante, à
concentrations plasmatiques identiques, au cours des surdosages thérapeutiques qu'en cas
d'intoxications aiguës. C'est l'inverse pour l'éthanol et les psychotropes.
D. Terrain
Les intoxications sont plus graves chez l'enfant pour la théophylline, l'aspirine (enca-
dré 35.2) et chez le sujet âgé pour la théophylline, les digitaliques. Une maladie sous-
jacente aggrave dans certains cas la toxicité : cardiopathie et cardiotropes, insuffisance
respiratoire chronique et psychotropes, épilepsie et convulsivants, cardiopathie congestive
et théophylline.
E. Associations de toxiques
Les effets peuvent être potentialisés en cas d'ingestion de plusieurs toxiques ayant des effets
synergiques : par exemple, alcool et psychotropes, association de plusieurs cardiotropes.

A. Où orienter et traiter le patient ?
Toutes les intoxications ne justifient pas une hospitalisation. C'est le cas en particulier d'un
grand nombre d'intoxications accidentelles chez l'enfant, parce que soit le toxique en
cause ne présente que des risques mineurs, soit la dose ingérée est faible. Pour toute intoxi-
cation, en cas de doute concernant la nature du toxique, sa composition, sa toxicité et les
traitements spécifiques, il convient d'appeler un centre antipoison qui pourra fournir les
390 renseignements adéquats.
Les intoxications volontaires justifient dans la plupart des cas une hospitalisation
en raison de leur gravité potentielle (liée à la dose importante souvent ingérée) et du
contexte avec possibilité de récidive immédiate. Une prise en charge médicale préhospita-
lière est indiquée le plus souvent. Le patient est orienté soit vers un service des urgences,
soit vers un service de réanimation lorsqu'il existe des critères de gravité immédiate ou
potentielle.
Encadré 35.2
Intoxications à l'aspirine
Les intoxications par aspirine, très fréquentes • une déshydratation globale, de la fièvre et une
autrefois, sont actuellement rares en raison de son insuffisance rénale.
utilisation moindre comme antalgique et des modi- L'intoxication peut mimer une acidocétose, une
fications du conditionnement. cétonurie pouvant être présente.
Les doses toxiques sont de 20 g chez l'adulte et La salicylémie permet de confirmer le diagnostic et,
> 100 mg/kg chez l'enfant. avec les critères cliniques (atteinte neurologique,
Les symptômes comportent : acidose métabolique), la gravité (nomogramme de
• l'hyperventilation, soit par stimulation directe des Done).
centres respiratoires (phase initiale avec alcalose Le traitement comporte la réhydratation, l'ad-
respiratoire), soit par acidose métabolique (phase ministration de bicarbonate de sodium (pour
secondaire avec acidose par accumulation de lac- corriger l'acidose et augmenter l'élimination
tates et d'acides dérivés de l'aspirine) ; rénale de l'aspirine), l'apport de glucose (risque
• des troubles digestifs : nausées, vomissements, d'hypoglycémie chez l'enfant), la correction de
épigastralgies et rarement hémorragies ; l'hyperthermie par glaçage et des convulsions
• des troubles neurosensoriels, avec vertiges, acou- par benzodiazépines. Une hémodialyse peut
phènes, hypoacousie voire coma et convulsions être indiquée dans les cas ne régressant pas aux
(chez l'enfant surtout) ; mesures précitées.
B. Prise en charge initiale

Elle comporte en priorité le traitement symptomatique, le monitoring des paramètres vitaux si
nécessaire (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, SpO2 et diurèse) et
la réalisation du bilan initial (examens biologiques, ECG, analyse toxicologique si nécessaire).
C. Traitement ultérieur
Il comporte classiquement quatre volets, que sont les traitements symptomatique, évacuateur,
épurateur et antidotique.
Il est toujours prioritaire et comporte le traitement des défaillances vitales, respiratoires et cir-
culatoires en particulier, des convulsions, d'une hyperthermie sévère, etc. Il ne présente pas de
spécificité, mis à part dans certains cas de contre-indications thérapeutiques : antiaryth-
Connaissances
miques au cours des intoxications par cardiotropes, bêtabloquants pour une intoxication par
cocaïne (à l'exclusion du labétolol qui est un alpha- et bêtabloquant), sympathomimétiques au
cours des intoxications par solvants chlorés.
2. Traitement évacuateur (ou décontamination)

Décontamination cutanée et oculaire
Une décontamination cutanée doit être réalisée en urgence, si possible sur le lieu de l'ex- 391
position ou dès l'admission à l'hôpital, en cas d'exposition cutanée (aspersion, projection,
badigeonnage) à des produits susceptibles d'induire des lésions cutanées (acides, alcalins,
corrosifs, phénols, solvants, décapants) ou d'être absorbés et ainsi entraîner des intoxications
systémiques (solvants, alcools, nitriles, insecticides, acide fluorhydrique). Une neutralisation
est déconseillée car elle est susceptible d'aggraver les lésions. La décontamination comporte
le retrait de tous les vêtements, effets et bijoux puis le rinçage abondant et prolongé avec de
grandes quantités d'eau. Les lésions de brûlures ne nécessitent pas de traitement spécifique
sauf en cas d'exposition à l'acide fluorhydrique où un traitement antidotique local par gel de
gluconate de calcium doit être appliqué rapidement.
La décontamination oculaire répond aux mêmes indications. Elle est aussi indiquée en cas
d'administration erronée chez l'enfant d'un collyre contenant un médicament susceptible de
provoquer une intoxication systémique (atropine, bêtabloquant). L'irrigation oculaire à l'eau
doit être entreprise sans délai et poursuivie pendant 30 minutes au moins et plus dans les cas
graves. Sa réalisation peut nécessiter l'administration d'un anesthésique local. Il convient aussi
d'éliminer toutes les particules de corps étrangers. Une neutralisation n'est pas indiquée. Une
consultation ophtalmologique est indispensable afin de déterminer l'étendue des lésions.
Décontamination digestive
La décontamination digestive, en particulier le lavage gastrique, a été appliquée de manière
quasi systématique pendant de nombreuses années et jusqu'en 1997, bien que les indications
ne fussent pas validées. L'intérêt de la décontamination digestive a fortement été remis en
cause par les recommandations des sociétés de toxicologie clinique européenne et américaine.
Les indications de la décontamination digestive sont désormais peu nombreuses si l'on
tient compte du délai d'administration très court nécessaire à son efficacité. Les vomis-
sements provoqués n'ont en pratique aucune indication. En raison de ses effets indésirables,
l'administration de sirop d'ipéca n'est également plus recommandée. Enfin, il n'existe pas de
données permettant de recommander l'administration de laxatifs au cours des intoxications
aiguës.
Lavage gastrique
Ses indications et son efficacité ont été fortement remises en cause. En moyenne les quantités
retirées sont de 5 à 10 % de la dose ingérée, le délai de réalisation étant dans la majorité des
cas supérieur à 1 heure. Les quelques rares études cliniques n'ont pas démontré de bénéfice
clinique du lavage gastrique. Le lavage peut actuellement être recommandé uniquement en
cas d'ingestion depuis moins de 1–2 heures d'une quantité de substance toxique non carbo-
adsorbable (ions comme le potassium ou le lithium, alcools toxiques ou métaux comme le fer)
susceptible d'engager le pronostic vital, en l'absence de contre-indications (patient comateux
non intubé ; ingestions de caustiques, d'hydrocarbures pétroliers ou de produits moussants).
Même dans ces cas, son efficacité n'est pas prouvée.
Charbon activé par voie orale en dose unique

Une grande variété de médicaments et de substances toxiques est susceptible d'être adsorbée
in vitro par le charbon activé. Le charbon activé avait suscité beaucoup d'intérêt il y a une ving-
taine d'années à la suite d'études réalisées chez des volontaires sains qui avaient montré que
l'absorption digestive de nombreux médicaments, mais à des doses non toxiques, était diminuée
lorsqu'il était administré dans l'heure suivant l'ingestion. Cependant, les études réalisées au cours
des intoxications aiguës n'ont pas réussi à démontrer de bénéfice clinique. L'administration de
charbon (50 g chez l'adulte et 1 g/kg chez l'enfant, sans dépasser 50 g) peut être envisagée en
cas d'ingestion récente depuis moins de 1–2 heures de quantités toxiques et dangereuses d'une
substance carbo-adsorbable, en l'absence de contre-indications (patient comateux non intubé ;
ingestions de caustiques, d'hydrocarbures pétroliers ou de produits moussants). Il n'est donc pas
justifié de remplacer le lavage gastrique par l'administration systématique de charbon
activé.
392
Irrigation intestinale
Elle a été préconisée afin de réduire l'absorption intestinale d'un toxique en diminuant son
temps de passage dans l'intestin. Elle est réalisée avec des solutions de polyéthylène glycol et
d'électrolytes. Elle pourrait avoir un intérêt dans les intoxications par le fer et dans les intoxica-
tions par des médicaments à libération prolongée non carbo-adsorbables.
3. Traitement épurateur (ou élimination)

Son objectif est d'augmenter l'élimination des toxiques présents dans l'organisme. Ses
indications sont actuellement peu nombreuses. La diurèse forcée, longtemps utilisée, n'a
plus de justificatif actuel. L'alcalinisation (administration de bicarbonate jusqu'à obtention
d'un pH urinaire > 8) n'est justifiée que pour les intoxications sévères par phénobar-
bital, aspirine, méthotrexate et herbicides dichlorophénoxy. Les indications validées de
l'hémodialyse sont les intoxications graves par méthanol, éthylène glycol, lithium, met-
formine et aspirine. L'hémoperfusion sur colonne de charbon activé et la plasmaphérèse
n'ont pas d'indication. Une exsanguinotransfusion n'est indiquée que dans les hémolyses
intravasculaires et les méthémoglobinémies graves ne répondant pas aux traitements
symptomatiques.
L'administration orale de doses répétées de charbon activé est susceptible d'augmenter
l'élimination des toxiques carbo-adsorbables dont la demi-vie d'élimination est prolongée
au cours des intoxications et pour lesquels il existe un cycle entérohépatique ou enté-
roentérique. Il peut être particulièrement indiqué lorsque les autres voies d'élimination
sont perturbées. L'efficacité du charbon activé répété, attestée par une diminution de
la demi-vie plasmatique et/ou une augmentation de la clairance totale du toxique, a été
confirmée pour les intoxications par la carbamazépine, la dapsone, le phénobarbital, la
quinine et la théophylline. La posologie est de 50 g initialement puis de 25 g toutes les
2–3 heures.
4. Traitement antidotique
Les antidotes utilisables en urgence sont peu nombreux. Il s'agit des solutés glucosés pour les hypogly-
cémiants, de la naloxone pour les opiacés, de l'oxygène pour le monoxyde de carbone, de l'atropine pour
le syndrome cholinergique, du flumazénil pour les benzodiazépines et de l'hydroxocobalamine pour les
cyanures. Ces traitements ne nécessitent pas une certitude diagnostique si la symptomatologie est com-
patible avec le diagnostic suspecté et ils doivent être mis en route à la phase préhospitalière si nécessaire.
La plupart des autres antidotes sont réservés au traitement hospitalier (cf. chapitre 36).
IV. Déterminer les mesures préventives

Elles dépendent du type et des circonstances de l'intoxication. Les intoxications volontaires jus-
Connaissances
tifient une consultation psychiatrique afin de préciser les raisons du geste suicidaire et déter-
miner le risque de récidive immédiate et la nécessité d'une hospitalisation éventuelle en milieu
spécialisé. Une intoxication professionnelle doit faire l'objet d'une déclaration d'accident de
travail et d'une enquête du médecin du travail. L'analyse des circonstances des intoxications
accidentelles de l'enfant permet de cibler les mesures préventives vis-à-vis des parents. En
cas d'intoxication domestique par le monoxyde de carbone, une enquête technique doit être
réalisée au domicile afin de préciser la source de l'intoxication et d'éviter les récidives. La
signalisation des intoxications aux centres antipoison est fondamentale afin qu'ils puissent jus-
tifier vis-à-vis des fabricants, des industriels et des autorités sanitaires les mesures préventives 393
indispensables pour réduire la fréquence et la gravité de certaines intoxications.
V. Conclusion
La prise en charge des intoxications aiguës est bien codifiée. Cependant, chaque intoxication
justifie une prise en charge spécifique tenant compte du toxique, de l'intoxiqué et de la gra-
vité. Dans la plupart des cas, seul un traitement symptomatique et/ou une surveillance sont
indiqués mais le risque est de sous-estimer ou de méconnaître une intoxication grave imposant
un traitement spécifique.
Les signes de gravité des piqûres d'hyménoptères et des morsures de serpents sont évoqués
rapidement dans l'encadré 35.3.
Encadré 35.3
Signes de gravité des piqûres et morsures
Les piqûres d'hyménoptères (guêpes, abeilles, frelons) parfois hémolyse et CIVD. Pour les piqûres d'abeilles,
sont très fréquentes et n'entraînent le plus souvent il faut enlever le dard avec la glande à venin. Le venin,
que des signes locaux bénins (œdème inflammatoire thermolabile, est dégradé si l'on approche de la zone
douloureux). La gravité peut être liée à la survenue piquée une source de chaleur.
d'un choc anaphylactique, à une piqûre au niveau Les morsures par vipères entraînent rapidement dans
des voies respiratoires supérieures avec œdème res- les 20 à 30 minutes des signes locaux puis généraux,
ponsable d'un syndrome asphyxique ou à une enve- dont l'importance permet d'évaluer la gravité :
nimation par piqûres multiples (plusieurs dizaines ou • grade 0 – pas d'injection de venin : marque des
centaines). L'envenimation par piqûres multiples se crochets, mais pas de douleur ni d'œdème ;
caractérise par un état de choc vasoplégique avec


• grade 1 – envenimation minime : œdème local, La conduite à tenir doit être la suivante : mettre
absence de signes généraux ; la victime au repos, la calmer, immobiliser le
• grade 2 – envenimation modérée : œdème exten- membre mordu, appliquer un bandage moyen-
sif, symptômes généraux (diarrhées, hypotension) nement serré au niveau du membre mordu.
modérés, ou morsure faciale avec œdème ; Une sérothérapie est indiquée dans les cas des
• grade 3 – envenimation sévère : œdème étendu grades 2 et 3.
au-delà du membre atteint, symptômes généraux.
clés
Points
• Les intoxications sont une des premières causes d'admission aux urgences et en réanimation. La morta-
lité hospitalière est < 1 % grâce à une prise en charge adéquate.
• La prise en charge nécessite d'affirmer le diagnostic, d'évaluer la gravité, de déterminer le traitement et
de mettre en œuvre les mesures préventives.
• Le diagnostic est fondé sur l'anamnèse, les toxidromes, les examens complémentaires simples (biologie
et ECG), l'analyse toxicologique ciblée et d'éventuels tests thérapeutiques.
• L'évaluation de la gravité doit prendre en compte la nature, la dose et le mode d'action du toxique, des
critères cliniques (coma mais surtout défaillance respiratoire ou cardiovasculaire) et paracliniques, le
terrain et les associations de toxiques.
• La prise en charge thérapeutique inclut l'orientation du patient (en fonction de la gravité existante et
potentielle), le traitement symptomatique (toujours primordial), la décontamination digestive (inges-
tion < 1–2 heures de quantités toxiques), le traitement épurateur (alcalinisation urinaire, épuration
extrarénale, charbon activé répété, mais dont les indications sont rares) et le traitement antidotique
(indications très spécifiques).
394 • Les mesures préventives comportent la prise en charge psychiatrique en cas de tentative de suicide et la
recherche et correction des causes en cas d'intoxication accidentelle ou professionnelle.
Pour en savoir plus

Eddleston M, Juszczak E, Juszczak E, Buckley NA, for the Mégarbane B. Présentation clinique des principales intoxi-
Ox-Col Poisoning Study collaborators. Multiple-dose cations et approche par les toxidromes. Réanimation
activated charcoal in acute self-poisoning : a rando- 2012 ; 21 : S482–93.
mised controlled trial. Lancet 2008 ; 371 : 579–87.
CHAPITRE
36
Principaux traitements
spécifiques des
intoxications : antidotes et
décontamination digestive
I. Charbon activé
II. N-acétylcystéine
Connaissances
III. Naloxone
IV. Flumazénil
V. Conclusion
Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes, 395
le CO, l'alcool. (Connaître l'épidémiologie des intoxications chez l'enfant.)
hospitalière.
L'administration de charbon activé est le moyen principal de décontamination digestive recommandé

aujourd'hui, même si son intérêt reste discutable. L'antidote est un médicament dont le mécanisme
d'action a pu être établi, capable soit de modifier la cinétique du toxique soit d'en diminuer les effets
au niveau des récepteurs ou des cibles spécifiques, et dont l'utilisation améliore le pronostic vital ou
fonctionnel de l'intoxication. Il permet une prise en charge spécifique d'une intoxication, en com
plément des traitements symptomatiques, de décontamination et d'élimination. Les traitements
symptomatiques, capables de corriger les défaillances vitales, sont le plus souvent suffisants
pour assurer l'évolution favorable de nombreuses intoxications aiguës.
L'antidote peut être utile dans le diagnostic étiologique d'une intoxication (flumazénil ou
naloxone). Il est indispensable pour le traitement d'une intoxication potentiellement grave avec
un toxique lésionnel (comme le paracétamol). Il peut améliorer le pronostic fonctionnel d'une
intoxication en optimisant la thérapeutique symptomatique et en évitant des traitements invasifs.
Une liste des antidotes utiles en fonction des intoxications est proposée dans le tableau 36.1.
Nous présentons ici trois d'entre eux, en plus du charbon activé.
I. Charbon activé
L'administration d'une dose unique de charbon activé est indiquée devant l'ingestion d'un
produit toxique, à dose toxique, avec un délai d'ingestion de moins de 1–2 heures. La poso
logie est de 50 g per os chez l'adulte et 1 g/kg per os chez l'enfant (sans dépasser 50 g).

Tableau 36.1 Autres antidotes utiles pour les intoxications (classés par ordre alphabétique)
Antidotes par ordre alphabétique Toxiques
Acide dimercaptosuccinique Plomb, arsenic, mercure inorganique et organique, or
Acide folinique Méthotrexate
Anticorps anti-digitaliques Digitaliques
Atropine Parasympathicomimétiques (anticholinestérasiques)
Bicarbonate de sodium molaire (8,4 %) Stabilisants de membrane
Bleu de méthylène Méthémoglobinisants (poppers, nitrites)
Calcitétracémate disodique (EDTA Plomb, cobalt, chrome, zinc
calcico-sodique)
Carboxypeptidase G2 Méthotrexate
Chélateurs : BAL, DMPS, EDTA, DTPA Métaux (plomb, arsenic, mercure…) et radioéléments
Cyproheptadine Syndrome sérotoninergique sévère
Dantrolène Hyperthermie maligne per-anesthésique
Desferroxamine Fer
Dimercaprol Arsenic, mercure, or ; accessoirement : antimoine, bismuth, plomb
Diurèse alcaline Salicylés, phénobarbital, méthotrexate
DTPA Plutonium, cobalt
Émulsions lipidiques Anesthésique local (surdosage accidentel), voire cardiotrope lipophile
(intoxication grave)
Éthanol Alcools toxiques (méthanol ou éthylène glycol) si fomépizole non
396 disponible ou contre-indiqué
Flumazénil (Anexate®) Benzodiazépines et apparentés (cyclopyrrolones, imidazopyridine)
Fomépizole (4-méthylpyrazole) Alcools toxiques (méthanol ou éthylène glycol) en première ligne
Glucagon Bêtabloquants
Hydroxocobalamine Cyanure et produits cyanogéniques
Insuline euglycémique Inhibiteurs calciques
Iodure de potassium Exposition à l'iode radioactif
L-carnitine Acide valproïque
N-acétylcystéine (Fluimucil ) ®
Paracétamol
Naloxone (Narcan ) ®
Opiacés et opioïdes
Octréotide Sulfamides hypoglycémiants
Oxygénothérapie isobare ou hyperbare Monoxyde de carbone
Pénicillamine Cuivre, arsenic
Phystostigmine salicylate Toxiques anticholinergiques
Pralidoxime (Contrathion ) ®
Insecticides ou pesticides organophosphorés
Protamine sulfate Surdosage en héparine
Pyridoxine (vitamine B6) Isoniazide et dérivés de l'hydrazine
Sérum antivipérin Envenimation par morsure de vipère d'Europe
Silibinine Syndromes phalloïdiens
Tétracémate dicobaltique Cyanure
Thiosulfate de sodium Cyanures et produits cyanogéniques
Vitamine K1 Antivitaminique K
Principaux traitements spécifiques des intoxications : antidotes et décontamination digestive 36
L'administration de doses répétées de charbon activé est à considérer dans une perspec
tive de réduction de l'absorption lors de toute intoxication par médicament dans sa forme
galénique à libération prolongée. L'administration de doses répétées de charbon activé est
discutée dans une perspective d'accélération de l'élimination (« dialysance intestinale ») devant
les intoxications par carbamazépine, phénobarbital, dapsone, quinine ou quinidine et théo
phylline car ces molécules ont un cycle entérohépatique.
Dans la mesure où il n'a jamais été démontré que le charbon activé, quel que soit son mode
d'administration en dose unique ou répétée, améliore le pronostic des intoxications, les contre-
indications doivent être respectées : trouble de conscience même léger chez un sujet dont les
voies aériennes ne sont pas protégées ; ingestion de produits caustiques, moussants ou d'hydro
carbures. Le charbon activé est inefficace pour l'adsorption des ions (potassium), métaux (lithium,
fer) et alcools. Pour les toxiques non carbo-adsorbables (situation rare), le lavage gastrique reste la
technique de décontamination digestive à pratiquer, en respectant les mêmes contre-indications.
II. N-acétylcystéine
Connaissances
L'intoxication aiguë par le paracétamol peut conduire à une hépatite cytolytique, pouvant
entraîner dans les cas graves une insuffisance hépatique et un décès. En cas d'ingestion massive,
les voies du métabolisme inactivateur par glucuroconjugaison du paracétamol sont saturées.
L'oxydation du paracétamol par les cytochromes P450 peut alors conduire à la production d'un
métabolite toxique, la NAPQI, qui entraîne la production de radicaux libres capables d'induire
des lésions de nécrose des hépatocytes. La N-acétylcystéine (Fluimucil®) est un antidote toxico
cinétique, permettant de régénérer le glutathion afin de neutraliser la NAPQI. Elle n'empêche
pas le métabolisme du paracétamol et la production de radicaux libres. En revanche, soit direc 397
tement, soit indirectement, par le biais du glutathion, elle capte chaque radical formé. Elle doit
être administrée dans toute intoxication à risque d'entraîner une hépatite médicamenteuse, ce
qui est évalué, pour une intoxication par ingestion unique, sur le nomogramme de Rumack et
Matthew, en rapportant la paracétamolémie mesurée au-delà de la 4e heure au temps écoulé
depuis la date supposée d'ingestion. L'efficacité du traitement est optimale s'il est administré
dans les 8 à 10 heures suivant l'ingestion.
Le schéma d'administration IV est le suivant : 150 mg/kg en 1 heure, puis 50 mg/kg en 4 heures,
puis 100 mg/kg en 16 heures. Un schéma per os existe mais est moins utilisé en pratique, il
comporte une dose de charge de 140 mg/kg, suivie d'une dose d'entretien de 70 mg/kg
toutes les 4 heures jusqu'à un total de 17 doses en 72 heures, de préférence dans du jus de
fruits, qui en masque le goût. Les effets secondaires sont rares – nausées, vomissements et
réactions anaphylactoïdes à type de prurit, d'urticaire, d'hypotension et de bronchospasme –
et peuvent être réduits en ralentissant la vitesse de perfusion de la dose de charge. En cas
d'intoxication grave vue tardivement avec cytolyse et insuffisance hépatique, l'administration
même retardée de N-acétylcystéine peut permettre d'améliorer le pronostic final.
III. Naloxone
La naloxone (Narcan®) est un antagoniste des récepteurs mu opioïdes et donc un compétiteur
réversible des morphinomimétiques. Elle est administrée en IV à la dose initiale de 0,2 à 0,4 mg
avec des injections titrées (par exemple : diluer une ampoule de 1 ml contenant 0,4 mg dans
10 ml de NaCl à 9 ‰ et administrer 1 ml de la solution diluée toutes les 30 secondes jusqu'à
obtention d'une fréquence respiratoire > 15 cycles/min). Devant un patient présentant un coma
hypotonique associé à une bradypnée et à un myosis serré, l'injection de 0,4 mg de naloxone
peut servir de test diagnostique. L'absence de réveil doit faire suspecter une prise associée
de psychotropes ou un coma post-anoxique. La durée d'action de la naloxone est courte

(30 minutes environ), en comparaison aux morphinomimétiques (morphine : 4 heures ; métha
done : 25 heures), exposant au risque de réintoxication et d'apnée secondaire. Il faut donc faire
suivre l'injection initiale par une perfusion continue, dont le débit est adapté à l'état respiratoire
(fréquence respiratoire et SpO2) et à la vigilance du patient (score de Glasgow), en tenant
compte de la demi-vie d'élimination du morphinomimétique en cause. À l'inverse, l'injection de
trop fortes doses de naloxone peut être responsable d'un syndrome de sevrage brutal chez un
sujet préalablement traité. Les manifestations d'intoxication par la buprénorphine ne sont pas
reversées par la naloxone en raison de sa forte affinité avec les récepteurs opiacés.
IV. Flumazénil
L'utilisation du flumazénil (Anexate®), antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques, est
indiquée au cours des intoxications non compliquées par benzodiazépines ou aux hypnotiques
apparentés (zopiclone ou zolpidem), à l'origine d'un coma justifiant une intubation trachéale. Il
est contre-indiqué en cas de complications respiratoires (inhalation massive) devant justifier en
soi une ventilation mécanique, et surtout en cas d'antécédents d'épilepsie ou d'une coingestion
de produits proconvulsivants (antidépresseurs tri- ou tétracycliques). L'administration se fait par
titration, en injectant 0,1 mg par 0,1 mg, jusqu'à l'obtention d'un réveil, en évitant l'utilisation
d'emblée d'une trop forte dose, au risque d'entraîner un sevrage. Un relais en perfusion conti
nue (environ la dose ayant permis le réveil perfusée par heure) doit être mis en œuvre, avec
surveillance attentive en unité de soins continus, pour prévenir les risques d'une inhalation à bas
bruit ou d'un sevrage. Les sujets âgés peuvent présenter un réveil sous flumazénil associé à une
hypotonie prolongée à l'origine de complications respiratoires secondaires.
398
V. Conclusion
La naloxone et le flumazénil sont des traitements remarquablement efficaces et dont le manie
ment est facile à mettre en œuvre et sans caractère invasif, par opposition à l'approche symp
tomatique par intubation et ventilation mécanique. Cependant, des efforts doivent encore
être développés pour optimiser leurs protocoles d'utilisation. Lorsqu'ils sont utilisés à trop
fortes doses chez des sujets dépendants, ils font apparaître un syndrome de sevrage. De
plus, les modes d'administration qui sont actuellement proposés en perfusion continue ne
tiennent pas compte du fait que le toxique est éliminé de l'organisme. Il existe donc un risque
qu'au cours de l'évolution un syndrome de sevrage fasse suite à l'intoxication. Il faut ainsi
adapter le protocole d'administration de l'antidote à la cinétique du toxique.
clés
Points
• Un antidote est un médicament capable d'améliorer ou de prévenir les effets toxiques soit en modifiant
la cinétique du toxique, soit en diminuant ses effets au niveau des récepteurs ou des cibles cellulaires.
Trois antidotes sont principalement utilisés en urgence.
• La N-acétylcystéine est l'antidote des intoxications par le paracétamol. Son efficacité est optimale dans
les 8 à 10 heures suivant l'ingestion. Elle permet de prévenir l'hépatite cytolytique toxique.
• La naloxone est l'antidote des intoxications par opiacés ou opioïdes, sauf buprénorphine. Elle est injec-
tée en IV de façon titrée devant un coma avec bradypnée et myosis. Un relais en continu est nécessaire
avec une durée fonction de la demi-vie d'élimination du toxique.
• Le flumazénil est l'antidote des benzodiazépines et hypnotiques apparentés. Il peut être utilisé comme
test diagnostique devant un coma hypotonique, sans signes pyramidaux ou anticholinergiques, ni effet
stabilisant de membrane à l'ECG.
CHAPITRE
37
Intoxications
par psychotropes
I. Benzodiazépines et hypnotiques apparentées
II. Barbituriques
III. Antidépresseurs polycycliques
IV. Antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
V. Lithium
VI. Neuroleptiques
VII. Opioïdes
Connaissances
CO, l'alcool. (Connaître l'épidémiologie des intoxications chez l'enfant.)
hospitalière.
399
Les intoxications par psychotropes sont responsables avant tout d'un coma. Il faut éliminer un
autre diagnostic en cas d'incertitude. Les manifestations cliniques spécifiques liées au toxique
constituent le toxidrome et permettent d'orienter le diagnostic étiologique. La prise en charge
des patients intoxiqués par psychotropes comprend surtout des mesures symptomatiques. La
décontamination digestive, réalisée si l'ingestion date de moins de 1–2 heures et en l'absence
de contre-indications, se fait par administration de charbon activé pour les psychotropes à
l'exception du lithium, non carbo-adsorbable, qui relève donc d'un lavage gastrique.
I. Benzodiazépines et hypnotiques apparentées

Les benzodiazépines (BZD) sont utilisées pour leurs propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-
convulsivantes et myorelaxantes. Elles représentent la principale cause d'intoxication aiguë
à l'origine d'un coma calme hypotonique et hyporéflexique (syndrome de myorelaxation).
Celui-ci est rarement très profond, mais peut en revanche s'accompagner de complications
respiratoires de mécanisme obstructif, lié à l'obstruction pharyngo-laryngée. Les hypnotiques
apparentés aux BZD – famille des cyclopyrrolones avec le zopiclone (Imovane®) et famille des
imidadazopyridines avec le zolpidem (Stilnox®) – ainsi que certaines BZD de courte durée d'ac-
tion peuvent entraîner des comas qui s'aggravent rapidement. Toutes les BZD potentialisent
les effets dépresseurs du système nerveux central des autres psychotropes, y compris l'alcool.
Chez les sujets âgés, l'intoxication aiguë peut être responsable d'une intense myorésolution
pouvant être prolongée, alors même que le coma est peu profond, entraînant un risque
d'encombrement et de surinfection bronchopulmonaire et des difficultés pour le sevrage du
ventilateur. Une agitation, des hallucinations sont fréquentes avec le lorazépam (Témesta®) au
réveil du coma ou à la phase initiale, surtout chez l'enfant.
L'extrême diversité des principes actifs des BZD fait que le dosage spécifique n'est pas de
pratique courante. Les molécules apparentées aux BZD ne sont pas identifiées par les tests de
dépistage.
L'antidote des intoxications aux BZD ou hypnotiques apparentés est le flumazénil (cf. cha-
pitre 36). De même que le coma, le collapsus des voies aériennes est reversé par le flumazé-
nil. La durée d'action limitée du flumazénil expose au risque de récurrence des troubles de
conscience et respiratoires, justifiant une surveillance en unité de soins continus et nécessitant
un relais à la seringue électrique.
II. Barbituriques
Le coma induit par le phénobarbital (Gardénal®), seul barbiturique d'action lente commer-
cialisé, est souvent précédé par une période pseudo-ébrieuse. Il est calme, hypotonique avec
abolition des réflexes ostéotendineux et hypothermie. L'électroencéphalogramme montre de
grandes ondes lentes non réactives, séparées, dans les formes graves, par des périodes de
silence électrique. L'incidence des complications non spécifiques du coma est particulièrement
importante en raison de sa profondeur et de sa durée de plusieurs jours.
L'absorption des barbituriques s'effectue dans l'estomac et est favorisée par l'ingestion asso-
ciée d'alcool à jeun. Le métabolisme hépatique après conjugaison conduit à la formation de
métabolites inactifs éliminés dans les urines. L'élimination rénale du phénobarbital sous forme
inchangée, de l'ordre de 30 %, peut être portée à 50 % par alcalinisation des urines, qui
diminue la réabsorption tubulaire du médicament sous forme ionisée (pKa à 7,3). Il existe une
bonne corrélation entre la profondeur du coma et la barbitémie.
400 Le traitement est d'abord symptomatique : intubation, ventilation mécanique, réchauffement
progressif si hypothermie, remplissage vasculaire si hypotension, prévention des complications
du décubitus, etc. Deux mesures spécifiques peuvent en outre être considérées :
• le charbon activé en doses répétées afin de réduire la demi-vie d'élimination du phénobar-
bital chez un sujet comateux intubé et en ventilation mécanique ;
• la diurèse alcaline afin d'accroître l'élimination rénale du phénobarbital, en perfusant
du bicarbonate de sodium isotonique (14 ‰), avec des apports potassiques adaptés et
une surveillance régulière du pH urinaire (objectif thérapeutique > 8) et du ionogramme
sanguin.
Le phénobarbital est dialysable mais l'indication de l'épuration extrarénale est exceptionnelle
(insuffisance rénale organique sévère, insuffisance hépatique).
III. Antidépresseurs polycycliques

Cette classe d'antidépresseurs comporte des médicaments à structure tricyclique (clomi-
pramine, amitriptyline et dosulépine), ainsi que des médicaments à structure tétracyclique
(maprotiline) qui possèdent tous la même toxicité. L'incidence de ces intoxications diminue
avec l'augmentation de prescription des nouveaux antidépresseurs inhibiteurs de la recapture
de la sérotonine.
Le tableau neurologique des intoxications par antidépresseurs polycycliques associe, à des
degrés divers, une encéphalopathie anticholinergique, un coma et un effet stabilisant de
membrane. L'encéphalopathie anticholinergique peut provoquer :
• un syndrome confusionnel, avec agitation, hallucinations, dysarthrie et tremblements des
extrémités ;
• une hypertonie pyramidale des quatre membres, avec hyperréflexivité ostéotendineuse,
trépidation épileptoïde et réflexes cutanés plantaires en extension ;
Intoxications par psychotropes 37
• un syndrome neurovégétatif atropinique, avec tachycardie sinusale, sécheresse des
muqueuses, mydriase bilatérale, rétention urinaire, abolition des bruits intestinaux. Le
ralentissement gastro-intestinal est à l'origine d'une stagnation des comprimés et d'une
absorption prolongée ;
• un coma peu profond avec des myoclonies et des convulsions précoces.
La gravité de cette intoxication est liée à l'intensité des troubles cardiovasculaires. Il peut
s'agir, pour les faibles doses, d'une tachycardie sinusale ou d'une tachyarythmie supraventri-
culaire, résultant de l'action anticholinergique. Pour des doses plus élevées (> 1,5 g), les mani-
festations sont liées à l'effet stabilisant de membrane (par blocage des canaux sodiques, avec
inhibition du courant rapide de sodium dans la phase 0 de la dépolarisation et allongement
de la période réfractaire absolue) : aplatissement des ondes T, allongement de l'espace QT,
élargissement des complexes QRS. Le bloc de conduction intraventriculaire favorise la survenue
d'arythmie ventriculaire (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, torsades de pointe et
extrasystoles ventriculaires). Il peut s'y associer une insuffisance circulatoire d'origine mixte, par
action inotrope négative sur le myocarde et/ou action vasoplégique sur les cellules musculaires
lisses vasculaires. Un arrêt cardiaque peut survenir des suites d'une asystole (ralentissement
extrême de la conduction intraventriculaire), d'une fibrillation ventriculaire (par échappement
ventriculaire) ou d'un état de choc réfractaire (réduction majeure de l'inotropisme myocardique
Connaissances
et vasoplégie). Les critères de mauvais pronostic, laissant présager d'un risque de complications
cardiovasculaires, sont une dose ingérée > 1,5 g, la présence de troubles de la conscience, de
convulsions, d'hypotension et surtout d'un élargissement des QRS > 0,160 s.
Le traitement est d'abord symptomatique, associé à une décontamination gastro-intestinale,
en respectant ses contre-indications. Les convulsions sont traitées par BZD IV (diazépam ou
clonazépam) et nécessitent l'intubation du patient. La perfusion de bicarbonate de sodium
molaire (84 ‰) est utile pour faire régresser les troubles de conduction intraventriculaire :
perfuser 250 ml avec 2 g de KCl en cas de QRS > 0,120 s et hypotension, et renouveler si 401
nécessaire. En cas de collapsus, il faut avoir recours aux catécholamines. Le sulfate de magné-
sium est utile, en présence d'extrasystoles ventriculaires, pour prévenir le risque d'arythmie
ventriculaire plus grave. Les antiarythmiques sont inutiles et dangereux. Pour autoriser la
sortie d'un patient de réanimation, il faut un électrocardiogramme normalisé ou resté normal
pendant plus de 6 heures, en l'absence de troubles de la conscience, de signes atropiniques et
après avis psychiatrique.
IV. Antidépresseurs inhibiteurs de la recapture

de la sérotonine
Il s'agit de la fluoxétine (Prozac®), de la fluvoxamine (Floxyfral®), de la paroxétine (Déroxat®),
du trazodone (Trazolan®), du citalopram (Seropram®), de l'escitalopram (Seroplex®), de la ser-
traline (Zoloft®). Ils sont à l'origine d'un syndrome sérotoninergique, qui se définit par la
présence simultanée d'au moins trois des signes suivants : confusion, agitation, délire, halluci-
nations, manie, coma, convulsions, myoclonies (signe le plus spécifique), hyperréflexie, sueurs,
frissons, tremblements, diarrhée, fièvre ou incoordination motrice. Les signes d'encéphalopa-
thie sont beaucoup plus fréquents que le coma. Ces signes doivent être présents en dehors de
toute autre cause, infectieuse, métabolique ou phénomène de sevrage et le patient ne doit pas
être sous neuroleptique. Il faut également noter qu'un tel syndrome peut apparaître pour des
doses pharmacologiques, lors d'augmentation de doses ou d'association d'antidépresseurs. Le
traitement est symptomatique, associé à une décontamination digestive par charbon activé en
respectant ses contre-indications. En cas d'hyperthermie (> 39 °C), il faut recourir au refroidis-
sement externe, la curarisation après sédation et ventilation mécanique et l'administration de
cyproheptadine (antidote du syndrome sérotoninergique).
Les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline sont la
venlafaxine (Effexor®), la duloxétine (Cymbalta®), le milnacipran (Ixel®). L'intoxication par le
milnacipran est à l'origine de nausées, vomissements, d'une constipation et d'une hypersuda-

tion. À fortes doses (à partir de 1,9 g), le tableau se complète d'une somnolence, voire d'un
coma et d'une dépression respiratoire. En plus des effets neurologiques, l'intoxication par la
venlafaxine peut se compliquer d'une défaillance cardiaque par effet stabilisant de membrane.
V. Lithium
Le lithium est utilisé dans le traitement de la maladie bipolaire. L'absorption digestive est
rapide, avec un pic plasmatique après 1 à 2 heures. Le lithium n'est pas métabolisé et est
éliminé quasi exclusivement par le rein, de façon parallèle au sodium. L'élimination peut être
réduite en cas de régime hyposodé, de déshydratation, d'hypovolémie, d'insuffisance car-
diaque et rénale ou par l'action des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des diurétiques
thiazidiques. La gravité du tableau clinique dépend du type d'intoxication : intoxication aiguë
du sujet non traité, habituellement sans gravité malgré une lithémie élevée, ou intoxication
aiguë sur un traitement chronique, plus grave. L'intoxication aiguë en contexte de prise chro-
nique est responsable d'un tableau clinique plus sévère et plus prolongé. Une intoxication peut
aussi survenir par surdosage à la suite d'une insuffisance rénale, organique ou fonctionnelle.
Ces intoxications sont volontiers prolongées, à l'origine de complications secondaires à une
réanimation prolongée.
Les principaux symptômes sont neurologiques, associant confusion, somnolence, dysarthrie,
tremblements, myoclonies, hypertonie pyramidale, encéphalopathie et convulsions. Ce tableau
peut parfois se prolonger sur plusieurs jours voire semaines (encéphalopathie crépusculaire) et
être responsable de complications du décubitus, de pneumonie acquise sous ventilation et
402 d'un retard à l'extubation. De rares cas de troubles de conduction auriculoventriculaire ou
intraventriculaire ont été rapportés. Il existe un risque de diabète insipide néphrogénique tou-
jours transitoire mais qui peut être extrêmement sévère. Les patients présentent fréquemment
une diarrhée, source de déshydratation, qui aggrave toute insuffisance rénale préexistante.
La zone thérapeutique de lithémie est comprise entre 0,8 et 1,2 mmol/l. Il n'existe cependant
pas de corrélations entre la sévérité de l'intoxication et la lithémie. La mesure de la concen-
tration intra-érythrocytaire ne semble pas non plus apporter d'information supplémentaire.
L'indication d'un EEG doit être assez large pour identifier un état de mal non convulsif.
Le lithium n'est pas adsorbé par le charbon activé, la décontamination digestive, si indiquée,
fait donc appel au lavage gastrique. Il ne doit être réalisé que chez un patient parfaitement
conscient. Le traitement est symptomatique, avec intubation et ventilation assistée si encé-
phalopathie ou convulsions répétées, anticonvulsivants si convulsion… La diurèse saline
favorise l'élimination rénale du lithium et l'indication de l'hémodialyse est discutée selon des
critères cliniques (coma, convulsions) et cinétiques (prolongation de la demi-vie par insuffi-
sance rénale).
VI. Neuroleptiques
Le tableau clinique du surdosage aux neuroleptiques est fonction des propriétés prédomi-
nantes de la molécule :
• les antihistaminiques, comme l'alimémazine (Théralène®) ou la prométhazine (Phénergan®),
donnent un tableau anticholinergique, pouvant comporter agitation, tremblement, myo-
clonies, coma et convulsions avec signes atropiniques (mydriase, sécheresse buccale, tachy-
cardie, rétention d'urine) ;
• les neuroleptiques à chaîne aliphatique, comme la chlorpromazine (Largactil®) ou la lévo-
mépromazine (Nozinan®), provoquent un coma calme, hypotonique, souvent prolongé,
Intoxications par psychotropes 37
qui s'accompagne de myosis, d'hypotension (vasoplégie par effet alphabloquant) et
d'hypothermie ;
• les neuroleptiques pipérazinés, comme la thiopropérazine (Majeptil®), entraînent des comas
hypertoniques, avec un risque de troubles de conduction auriculo- ou intraventriculaire par
effet stabilisant de membrane, comme pour la thioridazine (Melleril®) ;
• les antipsychotiques atypiques ou de seconde génération, comme l'olanzapine (Zyprexa®)
et la quétiapine (Xéroquel®), sont moins souvent à l'origine d'effets extrapyramidaux mais
présentent des risques cardiovasculaires (allongement du QT et choc) à très fortes doses.
Il faut distinguer le syndrome malin des neuroleptiques, qui survient au cours des traite-
ments prolongés. Il associe fièvre élevée, hypertonie, insuffisance rénale aiguë et, plus tardive-
ment, troubles de la conscience et collapsus. L'hypertonie s'accompagne d'une rhabdomyolyse
dont témoigne l'élévation de la créatine phosphokinase (CPK) et de la kaliémie et pouvant
mettre rapidement en jeu le pronostic vital.
Le traitement de l'intoxication par neuroleptiques est symptomatique, associé à une déconta-
mination intestinale précoce en respectant ses contre-indications.
Le traitement du syndrome malin des neuroleptiques repose sur la correction des troubles
hydroélectrolytiques et l'administration de dantrolène (Dantrium®, 1 mg/kg IV, jusqu'à une
Connaissances
dose totale cumulée de 10 mg/kg).
VII. Opioïdes
L'intoxication aux opioïdes est en général liée à un surdosage ou mésusage chez un toxico-
mane, mais peut aussi résulter d'un surdosage thérapeutique, notamment chez l'insuffisant
403
respiratoire, rénal ou hépatique. Le tableau typique associe coma hypotonique, bradypnée
(fréquence respiratoire < 12 cycles/min) et myosis serré en « tête d'épingle ». La cyanose tra-
duit l'intensité de l'hypoxie. Un œdème aigu lésionnel du poumon est rare et de mécanisme
mal élucidé. Les pneumonies d'inhalation sont très fréquentes. L'existence d'une complication
respiratoire doit être suspectée chaque fois qu'il existe une polypnée ou que persiste une
cyanose sous oxygène.
La demi-vie plasmatique d'élimination de la morphine est de 4 heures, celle du tramadol
est de 5 à 7 heures, celle de la buprénorphine de 12 heures et celle de la méthadone de
25 heures. Les opiacés naturels (morphine et dérivés naturels ou semi-synthétiques) et les
opioïdes (méthadone, buprénorphine, tramadol) sont détectés par tests immunoenzymatiques
distincts et peuvent alors être dosés par des méthodes spécifiques.
Le traitement est symptomatique (oxygène, intubation et ventilation mécanique, remplissage
vasculaire si collapsus). L'oxygène doit être administré devant toute overdose.
L'antidote, la naloxone, est administré en cas de coma ou de dépression respiratoire profonde
afin d'éviter l'intubation. Elle est injectée en titration pour obtenir une fréquence respiratoire
stable > 15 cycles/min (cf. chapitre 36). La dose totale ayant permis d'améliorer le patient est
alors administrée de façon horaire en continu à la seringue électrique, avec une surveillance
en unité de soins continus.
clés
Points
• L'orientation devant un coma toxique est fondée sur la recherche des toxidromes.
• Un coma avec myorelaxation oriente vers l'ingestion d'un sédatif ou d'un tranquillisant et notamment
une BZD, un hypnotique apparenté ou un barbiturique.
• Une encéphalopathie anticholinergique oriente vers une intoxication par un antidépresseur tricyclique
ou une phénothiazine antihistaminique.


• Un coma avec bradypnée et myosis oriente vers une intoxication par un opioïde.
• Un syndrome sérotoninergique oriente vers une intoxication par un antidépresseur inhibiteur de recap-
ture de la sérotonine.
• La réalisation d'un ECG est systématique devant tout coma toxique.
• La prise en charge d'un coma toxique est avant tout symptomatique, avec l'intubation et la ventilation
mécanique, notamment en cas de dépression respiratoire.
• La décontamination digestive doit respecter les contre-indications.
• Le flumazénil (antidote des BZD) et la naloxone (antidote des opioïdes) sont indiqués pour reverser un
trouble de la conscience ou une dépression respiratoire afin d'éviter le recours à une ventilation méca-
nique invasive.
404
CHAPITRE
38
Intoxications par
médicaments cardiotropes
I. Antiarythmiques de classe I
II. Bêtabloquants (antiarythmiques de classe II)
III. Antiarythmiques de classe IV
IV. Digitaliques
Connaissances
Diagnostiquer une intoxication par les psychotropes, les médicaments cardiotropes,
le CO, l'alcool. (Connaître l'épidémiologie des intoxications chez l'enfant.)
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge préhospitalière
et hospitalière.
Les intoxications par antiarythmiques (AAR) et digitaliques se caractérisent par leur gravité, liée
à la survenue rapide de troubles cardiovasculaires mettant en jeu le pronostic vital. La 405
mortalité peut atteindre 20 % des sujets présentant ce type d'intoxication. Ces médicaments
ont un index thérapeutique étroit et les doses toxiques ne sont souvent que légèrement supé-
rieures aux doses thérapeutiques journalières. Les facteurs aggravants sont l'hypoxémie, l'aci-
dose, une dyskaliémie, une cardiopathie préexistante et l'ingestion de plusieurs cardiotropes.
Ces intoxications nécessitent une prise en charge rapide en milieu de réanimation, parfois très
intensive, avec monitoring cardiorespiratoire rapproché.
I. Antiarythmiques de classe I
A. Mécanisme de toxicité
Les antiarythmiques de classe I (AAR I) sont des bloqueurs des canaux sodés rapides et exercent
un effet stabilisant de membrane. Ils ralentissent la conduction intracardiaque et la contrac-
tilité (effets inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs). En allongeant la
période réfractaire, ils favorisent les dysrythmies par phénomène de réentrée.
B. Molécules et doses toxiques

Cette classe comporte trois sous-classes :
• AAR Ia (quinidine-like) avec la quinidine, le disopyramide, la cibenzoline ;
• AAR Ib (lidocaïne-like) avec la lidocaïne, la mexilétine ;
• AAR Ic avec la propafénone, la flécaïne.

La dose toxique se situe dès trois fois la dose thérapeutique journalière.

D'autres toxiques ont aussi un effet stabilisant de membrane : les antidépresseurs polycy-
cliques, la chloroquine, certains bêtabloquants et la cocaïne.
C. Symptômes
Les symptômes apparaissent rapidement, entre 30 minutes et 2 heures suivant l'ingestion,
l'absorption digestive étant rapide pour tous ces médicaments. Ils comportent :
• une hypotension, un état de choc à dominante cardiogénique ;
• un arrêt circulatoire le plus souvent par dissociation électromécanique ;
• des troubles du rythme : bradycardie, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire.
D'autres atteintes, comme un coma ou des convulsions, peuvent être notées selon les molé-
cules. La détresse respiratoire est secondaire à des convulsions ou à une défaillance circulatoire.
Les signes électrocardiographiques sont précoces et associent :
• des troubles de l'automaticité et de la conduction. L'aspect le plus caractéristique est le
bloc intraventriculaire avec élargissement des complexes QRS ;
• des troubles de l'excitabilité avec extrasystoles ventriculaires, torsades de pointe, tachycar-
die et fibrillation ventriculaire.
L'hyperkaliémie aggrave la défaillance cardiaque et les troubles de la conduction, alors que
l'hypokaliémie favorise la survenue de torsades de pointe.
406
D. Traitement
Ses particularités sont :
• la correction de la défaillance circulatoire par catécholamines (adrénaline ou noradrénaline) ;
• la correction des troubles de la conduction par le bicarbonate de sodium molaire 8,4 %
(250 ml avec 2 g de KCl en 20 minutes), à répéter si besoin (dose maximale de 750 ml) ;
• la correction des troubles de l'excitabilité : choc électrique externe si tachycardie ou fibril-
lation ventriculaire, sulfate de magnésium et isoprotérénol si torsades de pointe. Tous les
antiarythmiques sont contre-indiqués ;
• l'assistance circulatoire périphérique (extracorporeal membrane oxygenation ou ECMO) et
les émulsions lipidiques (Intralipid®) en cas d'arrêt cardiaque ou d'état de choc réfractaire.
II. Bêtabloquants (antiarythmiques de classe II)

A. Mécanisme de toxicité
Les bêtabloquants antagonisent l'effet des catécholamines au niveau des récepteurs
β-adrénergiques, en exerçant au niveau cardiaque des effets inotrope, chronotrope,
dromotrope et bathmotrope négatifs. Les autres propriétés, variables selon les molé-
cules, sont la cardiosélectivité (bétaxolol, bisoprol) – mais qui disparaît à dose toxique –,
l'activité sympathomimétique intrinsèque (oxprénolol, pindolol), l'activité stabilisante de
membrane (acébutolol, alprénolol, propranolol) et un effet bloquant des canaux potas-
siques (sotalol).
Intoxications par médicaments cardiotropes 38
B. Doses toxiques
Les doses toxiques par rapport aux doses thérapeutiques sont plus élevées que pour les AAR I
et varient selon les molécules. Leur résorption digestive très bonne (surtout pour les molécules
lipophiles) et leur distribution tissulaire rapide rendent compte de la survenue précoce des
symptômes.
C. Symptômes
Les manifestations cardiovasculaires comportent une bradycardie sinusale, une hypotension
et plus rarement un bloc auriculoventriculaire (BAV) complet. Des troubles de la conduction
intraventriculaire et un choc cardiogénique sévère sont observés avec les bêtabloquants ayant
un effet stabilisant de membrane. Le sotalol entraîne un allongement important de l'espace
QT avec dysrythmies, extrasystoles ventriculaires et torsades de pointe. Les autres effets sont
des convulsions (rares) et la dépression respiratoire en cas de défaillance cardiovasculaire.
Connaissances
D. Traitement
Le traitement comprend :
• la correction du collapsus par dobutamine, associée si besoin à la noradrénaline, voire par
adrénaline ;
• la correction d'un BAV par isoprotérénol, l'entraînement électrosystolique n'étant efficace
que si l'inotropisme est conservé ;
407
• le bicarbonate de sodium molaire en cas de troubles de la conduction intraventriculaire ;
• l'isoprotérénol en cas de dysrythmies ventriculaires dues au sotalol.
Le glucagon améliore la dépression myocardique en augmentant la contractilité par activation
de l'adénylate cyclase membranaire. Antidote de seconde ligne, il est utilisé en bolus intravei-
neux de 5 à 10 mg, puis en infusion continue de 2 à 5 mg par heure ; cependant, son efficacité
est très inconstante.
L'assistance circulatoire périphérique (ECMO) peut être requise en cas d'arrêt cardiaque ou
d'état de choc réfractaire.
III. Antiarythmiques de classe IV

A. Mécanismes de toxicité
Ce sont des bloqueurs des canaux calciques lents (inhibiteurs calciques). Ils diminuent l'auto-
matisme sinusal (bathmotrope négatif), la contractilité (inotrope négatif), et entraînent une
vasodilatation artérielle. On distingue deux classes selon leurs tissus cibles préférentiels et donc
la toxicité résultante :
• les dihydropiridines au tropisme vasculaire (amlodipine, nicardipine, nifédipine) : risque de
vasoplégie avec tachycardie et augmentation de l'inotropisme cardiaque secondaire ;
• les non-dihydropyridines au tropisme cardiaque (diltiazem et vérapamil) : risque de cardio-
toxicité directe avec bradycardie, troubles de conduction auriculoventrculaire et baisse de
l'inotropisme en sus de la vasoplégie.
À doses toxiques, cette spécificité tend à disparaître.
B. Doses toxiques
Elles sont environ de deux fois les doses thérapeutiques maximales journalières.
C. Symptômes
Ils apparaissent rapidement dans les 2 heures suivant l'ingestion mais plus tardivement (4e heure)
pour les formes à libération prolongée. Les symptômes sont un collapsus, un état de choc (dû
à une vasodilatation intense et/ou une défaillance myocardique), une bradycardie, voire un
arrêt circulatoire. Les signes électrocardiographiques les plus fréquents sont une bradycardie
sinusale, un BAV de tout degré, avec un rythme d'échappement jonctionnel. L'hyperglycémie
est un signe constant au cours des intoxications graves avec une bonne valeur pronostique.
D. Traitement
Il comporte principalement les alphamimétiques (noradrénaline) en cas de choc vasoplégique,
associés à des bêtamimétiques (adrénaline) en cas de défaillance cardiaque. Les sels de calcium
n'ont qu'une efficacité limitée. L'insuline euglycémique (fortes doses d'insuline associées à
la perfusion de glucose hypertonique et de potassium), considérée comme un antidote, est
efficace en raison de l'insulinopénie (blocage de la sécrétion pancréatique d'insuline par l'inhi-
biteur calcique) et de l'insulinorésistance systémique. L'assistance circulatoire périphérique
(ECMO) peut être requise en cas d'arrêt cardiaque ou d'état de choc réfractaire.
408
IV. Digitaliques
A. Mécanismes de toxicité
Les digitaliques inhibent spécifiquement la Na/K-ATPase membranaire, avec pour conséquence
un effet inotrope positif et une diminution de la conduction auriculoventriculaire.
B. Doses toxiques
Le seul digitalique désormais commercialisé est la digoxine. Son élimination est rénale (85 %),
sa demi-vie plasmatique est de 48 heures et la durée de ses effets est de 2 jours. Les intoxica-
tions sont surtout liées au surdosage chez un sujet âgé (suite à une déshydratation, un sepsis
ou un néphrotoxique) et beaucoup plus rarement à une ingestion massive. Une dose de 5 à
10 mg en prise unique est potentiellement létale.
C. Symptômes
Ils peuvent être :
• digestifs : nausées, vomissements, présents dans 80 % des cas ;
• neurosensoriels : vision floue, scotomes, anomalies de la vision des couleurs, confusion ;
• cardiaques : ce sont les troubles du rythme qui font la gravité de l'intoxication. Ils incluent
bradycardie, BAV de tous degrés, extrasystoles ventriculaires et fibrillation ventriculaire.
Intoxications par médicaments cardiotropes 38
D. Critères de gravité
Les facteurs de mauvais pronostic sont une cardiopathie préexistante, une bradycardie
< 40 cycles/min, un BAV complet et une hyperkaliémie > 4,5 mmol/l. La survenue de dysryth-
mies ventriculaires ou d'un état de choc menace immédiatement le pronostic vital. Dans l'in-
toxication chronique (surdosage), l'hypokaliémie favorise les dysrythmies ventriculaires.
E. Traitement
L'immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab®) a transformé le pronostic et
représente le traitement de première ligne. Elle est indiquée en présence de facteurs de mau-
vais pronostic (dose équimolaire) ou de signes de gravité immédiate (dose semi-molaire). La
dose à administrer peut être calculée en fonction des concentrations plasmatiques (en cas de
surdosage) ou de la quantité ingérée (en cas d'ingestion massive). Lorsque les fragments Fab
ne sont pas disponibles, on peut recourir à l'atropine en cas de bradycardie, la lidocaïne en
cas d'arythmies ventriculaires et éventuellement à un entraînement électrosystolique en cas
Connaissances
de BAV.
clés
Points
• Les intoxications par AAR et digitaliques sont graves avec la survenue rapide de troubles cardiovascu-
laires mettant en jeu le pronostic vital. La mortalité peut atteindre 20 % des sujets présentant ce type
d'intoxication.
• Les AAR de la classe I (bloqueurs des canaux sodés avec effet stabilisant de membrane) induisent des
chocs cardiogéniques, des arrêts circulatoires, des troubles du rythme ventriculaire, des troubles de la 409
conduction ventriculaire (élargissement des complexes QRS). Le traitement comporte le bicarbonate
molaire de sodium en cas de bloc intraventriculaire et les catécholamines en cas de choc.
• Les AAR de la classe II (bêtabloquants) induisent des hypotensions, des bradycardies sinusales et des
blocs auriculoventriculaires. Le traitement comporte les catécholamines bêtamimétiques (isoprotéré-
nol ou dobutamine) voire le glucagon (effet inconstant).
• Les AAR de la classe IV (bloqueurs des canaux calciques) induisent des bradycardies et des chocs vaso-
plégiques ou cardiogéniques. Le traitement comporte les catécholamines alphamimétiques (noradréna-
line) associés parfois aux catécholamines bêtamimétiques (adrénaline), les sels de calcium et l'insuline
euglycémique.
• Les digitaliques induisent des blocs auriculoventriculaires et des dysrythmies ventriculaires sévères.
L'hyperkaliémie est un facteur de mauvais pronostic. L'immunothérapie par anticorps antidigitaliques
est le traitement de choix.
• Les intoxications par cardiotropes nécessitent une prise en charge précoce, un monitorage hémodyna-
mique et un traitement adapté en fonction des toxiques et des symptômes. En cas d'échec du traite-
ment médical, une assistance circulatoire périphérique est indiquée.
CHAPITRE
39
Intoxication par monoxyde
de carbone
I. Physiopathologie
II. Clinique
III. Diagnostic
IV. Traitement
CO, l'alcool.
hospitalière.
410
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz naturel présent physiologiquement dans l'organisme
et dans l'atmosphère. Il a un rôle physiologique pour l'être humain à très faible concentra-
tion mais devient toxique, potentiellement mortel, à plus forte concentration. Il est inodore,
invisible, insipide et non irritant, ce qui lui vaut le surnom de « tueur silencieux ». Plus léger
que l'air, il est volatil et très diffusible, pénétrant ainsi l'organisme en passant la barrière alvéo-
locapillaire lors de son inhalation. La quantité inhalée sera d'autant plus importante qu'un
effort est fait (hyperventilation), que la concentration de CO est importante (confinement)
et que l'exposition est prolongée. Toute combustion incomplète, par défaut d'oxygène (O2),
de matières carbonées produit du CO. En France, les causes d'intoxications sont ainsi pléo-
morphes, fréquemment collectives, généralement domestiques et saisonnières (chaudières,
chauffe-eau, cuisinières…), parfois professionnelles (engins de chantiers, groupes électro-
gènes…), plus souvent involontaires (incendies…) que volontaires (tentatives de suicide par
gaz d'échappement…), essentiellement dans des lieux clos (salle de bain, garage, salle de
réunion…). Les intoxications au CO sont sous-estimées, bien que fréquentes, en France, avec
tous les ans, environ 4000 cas dont 200 décès.
I. Physiopathologie
Le CO bloque le transport de l'O2 vers les tissus. Sa toxicité tient à sa fixation sur les protéines
comme la myoglobine mais surtout sur les protéines héminiques, avec une affinité du CO
pour l'hémoglobine (Hb) supérieure à celle de l'O2. Par ailleurs, les chaînes respiratoires mito-
chondriales sont aussi inhibées et responsables d'un stress oxydatif. Le CO provoque ainsi une
hypoxie anémique doublée d'une hypoxie cellulaire. Les organes cibles cliniquement parlant
s'avèrent être essentiellement le cerveau et les muscles (dont le myocarde). Chez la femme
enceinte, le CO passant la barrière placentaire et ayant une affinité pour l'Hb fœtale encore
plus accrue que pour les Hb de l'adulte, l'hypoxie fœtale peut être sévère, responsable de
malformations, de retard de croissance voire de décès in utero.
Intoxication par monoxyde de carbone 39
II. Clinique
La particularité clinique de l'intoxication au CO tient au caractère totalement aspécifique des
signes fonctionnels et des symptômes qui la font méconnaître fréquemment si elle n'est pas
suspectée sur des critères de collectivité ou de lieux d'exposition.
Il faudra l'évoquer de principe en l'absence d'autres causes évidentes à ces tableaux.
Les formes dites bénignes peuvent présenter une asthénie/faiblesse musculaire, des cépha-
lées, des troubles de l'équilibre, des nausées/vomissements, une confusion voire des
pertes de conscience brèves.
À un stade plus avancé, celles-ci se prolongent, pouvant aboutir à un véritable coma hypertonique
avec des signes d'irritation pyramidale et/ou une comitialité. L'extraction du milieu contaminé (et
a fortiori la mise sous O2) amende rapidement ces signes et peut servir de test diagnostique. Des
modifications de l'ECG aspécifiques, à type de troubles du rythme, de lésions d'ischémie, ne sont
Connaissances
pas rares. Une atteinte de la fonction ventriculaire gauche est possible. Ces anomalies sont très
fréquemment purement fonctionnelles (coronarographie normale) et très transitoires.
Les formes sévères de coma se compliquent de manifestations cardiovasculaires (collapsus,
œdème pulmonaire) et, de façon non spécifique, de complications en décubitus (rhabdomyo-
lyse, compression nerveuse, insuffisance rénale…). Elles peuvent alors être responsables de
décès secondaires. Les formes mortelles inaugurales posent le problème médico-légal de la
cause et du risque de suraccident.
L'Institut de veille sanitaire propose une échelle de gravité des symptômes présentée dans le
tableau 39.1. 411
Chez la femme enceinte, le risque fœtal doit faire envisager un enregistrement du rythme
cardiaque fœtal et une échographie.
Des séquelles neurologiques peuvent exister. Elles correspondent soit à des signes neuropsy-
chologiques présents dès le départ, soit à des manifestations apparaissant après un intervalle
libre de quelques jours à quelques semaines. Ce syndrome post-intervallaire peut comprendre
des troubles de l'attention, de la mémoire, mais aussi être plus invalidant avec des séquelles
psychologiques/psychiatriques, praxiques ou cognitives. Sa prévention représente l'enjeu du
traitement systématique par O2 et ce, quels que soient les signes inauguraux. L'IRM permet
d'objectiver un substratum anatomique à ces tableaux.
Les patients doivent être informés de ce risque et être réévalués à 6 semaines environ.
Tableau 39.1 Stade de gravité de l'intoxication au CO

Gravité Symptômes
0 Pas de symptômes
1 Inconfort, fatigue, céphalées
2 Nausées, vomissements, vertiges, malaise
3 Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
4 Convulsions, coma, déficit localisé, œdème aigu du poumon (OAP), angor, infarctus, choc, acidose
métabolique
III. Diagnostic
Le diagnostic d'intoxication au CO repose sur la présence de signes cliniques compatibles (à
défaut d'être évocateurs puisque non spécifiques) associés à la mise en évidence de CO dans
l'organisme ou dans l'environnement. La prise en compte des circonstances (collectivité, lieux
clos, source de combustion…) est donc primordiale pour l'évoquer. Le CO se dose dans l'at-
mosphère. Supérieur à 50 ppm, il est considéré anormal : de plus en plus d'équipes de secours
à domicile sont munies d'un détecteur automatique de CO doté d'une alarme, quantitative
ou simplement qualitative selon les appareils. Des valeurs > 1000 ppm exposent rapidement à
un risque de suraccident chez les sauveteurs et imposent alors la mise en place de mesures de
protection en préhospitalier. Le dosage de la carboxyhémoglobinémie (HbCO), que le sang
soit artériel ou veineux, est le test le plus couramment utilisé à l'hôpital. En présence de signes
cliniques évocateurs d'intoxication au CO, un taux ≥ 3 % chez un non-fumeur ou ≥ 6% chez
un fumeur confirme le diagnostic d'intoxication. En l'absence de signes cliniques, des taux
≥ 6 % chez le non-fumeur et ≥ 10 % chez le fumeur permettent aussi de parler d'intoxication
au CO. Une valeur normale n'exclut aucunement le diagnostic : un délai suffisamment long
entre la fin de l'exposition et le prélèvement ou l'administration préalable d'O2 peuvent l'expli-
quer. Seule une valeur anormale a un intérêt. L'idéal est donc de faire réaliser dès le début de
la prise en charge préhospitalière un dosage qui sera analysé à l'admission à l'hôpital. Le CO
peut aussi être mesuré dans l'air expiré (rarement utilisé) ou, de plus en plus fréquemment,
en préhospitalier à l'aide d'un carboxymètre de pouls, bien que non totalement spécifique ni
sensible.
412 IV. Traitement

Le traitement repose sur l'éviction de l'exposition à la source de CO (aération des locaux,
arrêt si possible de la source de CO, évacuation de la zone contaminée du patient…), en
prenant des précautions pour éviter un suraccident chez les sauveteurs. L'O2 pur est le
traitement de l'intoxication au CO permettant non seulement d'oxygéner mais aussi de
détoxifier les tissus. Réalisé au masque à haute concentration, il doit être prescrit au moins
12 heures et débuté dès la prise en charge sur les lieux de l'intoxication. Les formes les
plus graves (perte de connaissance, coma, convulsions, atteinte cardiaque) ainsi que la
femme enceinte relèvent de l'oxygénothérapie hyperbare (recommandations appuyées
par l'avis de la Haute Autorité de santé). Le traitement d'éventuelles défaillances d'organes
est symptomatique et non spécifique. Les formes avec modifications ECG, a priori réver-
sibles en moins de 24 h sous O2, doivent être par ailleurs surveillées, sans recourir notam-
ment en première intention à des examens agressifs (coronarographie, cardioversion…).
Les femmes enceintes doivent bénéficier d'une consultation obstétricale. Un signalement
est obligatoire auprès de l'agence régionale de santé via les centres antipoisons et permet
une enquête pour éviter les récidives. Une déclaration d'accident du travail est nécessaire
si c'est le cas.
Traitement préventif
La prévention passe par l'information du public et des professionnels pour une sensibilisation sur les
risques du CO. L'intérêt de l'entretien des systèmes de chauffage, de l'évacuation des fumées, de l'aération
des logements, des signalements des cas, etc. est un enjeu de santé publique.
Intoxication par monoxyde de carbone 39
clés
Points
• Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz naturel physiologique potentiellement mortel. Il est inodore,
incolore, invisible, non irritant.
• Les manifestations cliniques sont aspécifiques mais, couplées à un contexte évocateur (collectivité,
confinement, source de combustion…), doivent faire doser le CO (carboxyhémoglobine ou carboxy-
mètre de pouls ou CO dans l'air) pour affirmer le diagnostic.
• Le CO expose au risque de décès sur place et au syndrome post-intervallaire à distance.
• Outre l'éviction des locaux contaminés, le traitement repose sur l'oxygène pur à forte concentration
pour une durée d'au moins 12 h. L'oxygénothérapie hyperbare n'est indiquée que dans les formes graves
(perte de connaissance, a fortiori comitialité et coma) et chez la femme enceinte intoxiquée, quels que
soient les signes.
• Les mesures de prévention sont essentielles pour diminuer la morbidité et la mortalité de cette
intoxication.
Pour en savoir plus
Connaissances
Rose JJ, Wang L, Xu Q, McTiernan CF, Shiva S, et al. gement, and future directions of therapy. Am J Respir
Carbon monoxide poisoning : pathogenesis, mana- Crit Care Med 2017 ; 195(5) : 596–606.
413
Partie VIII
Pathologie
environnementale
et circonstancielle
CHAPITRE
40
Polytraumatismes
I. Prise en charge préhospitalière et évaluation de la gravité
II. Prise en charge hospitalière
III. Traumatismes craniofaciaux
IV. Traumatismes thoraciques
V. Traumatismes abdominaux
VI. Traumatismes du rachis, du bassin et des membres
Item 329. Prise en charge immédiate préhospitalière et à l'arrivée à l'hôpital, évaluation des
complications chez : un brûlé, un polytraumatisé, un traumatisé abdominal, un traumatisé
des membres, un traumatisé du rachis, un traumatisé thoracique, un traumatisé oculaire,
un patient ayant une plaie des parties molles
Item 330. Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme craniofacial.
Connaissances
Un polytraumatisé est un blessé porteur d'une ou plusieurs lésions traumatiques, dont au
moins une met en jeu le pronostic vital. Cette définition suppose que le bilan lésionnel soit
connu. En pratique, tout blessé qui a souffert d'un traumatisme violent doit être considéré
comme un polytraumatisé quelles que soient les lésions apparentes.
417
Les lésions traumatiques sont la première cause de mortalité chez les sujets jeunes et la troi
sième cause de décès en France ; la mortalité du polytraumatisé augmente avec l'âge ; 50 %
des décès surviennent sur les lieux de l'accident ou pendant le transport, 30 % dans les pre
mières heures, 20 % dans les semaines qui suivent. En cas de survie, les séquelles anatomiques
et fonctionnelles peuvent faire du polytraumatisé un infirme partiel ou total définitif.
La prise en charge et l'évaluation de la gravité d'un polytraumatisé, qui va du ramassage à la
réparation lésionnelle, doivent être précoces, rapides et de qualité. Elle doit être parfaitement
codifiée, faire l'objet de protocoles précis, être réalisée par des équipes entraînées. Ces élé
ments conditionnent le pronostic à court, à moyen et à long terme.
Lors de l'évaluation initiale puis hospitalière d'un polytraumatisé, les médecins sont confrontés
à deux objectifs contradictoires :
• obtenir un bilan lésionnel précis et complet ;
• éviter de retarder les interventions thérapeutiques.
I. Prise en charge préhospitalière et évaluation

de la gravité
La prise en charge préhospitalière doit être limitée dans le temps, elle a deux objectifs
principaux :
• évaluer le patient et obtenir un bilan lésionnel initial ;
• mettre en condition le traumatisé ;
• stabiliser son état clinique ;
• transporter le patient vers le centre hospitalier le plus adapté.
Cette phase ne doit pas dépasser avec le transport une durée de 60 à 90 minutes.

Pathologie environnementale et circonstancielle
A. Évaluation de la gravité
L'évaluation de la gravité initiale sur les lieux du traumatisme repose sur l'analyse par le méde
cin de l'équipe mobile de réanimation (SMUR) (tableau 40.1) :
• de la violence du traumatisme ;
• de trois grandes fonctions vitales : neurologique, cardiovasculaire, respiratoire ;
• des lésions anatomiques immédiatement visibles ;
• du terrain sur lequel il survient.
La présence d'un seul critère suffit à caractériser le traumatisé comme grave (critères dits de
Vittel), sauf pour le terrain sur lequel il survient.
On parle de « gravité extrême » si, à la prise en charge, le score de Glasgow est à 3, la tension
artérielle systolique < 60 mm Hg ou imprenable et la SpO2 < 80 %.
B. Prise en charge préhospitalière, conditionnement, gestion

des voies aérienne (figure 40.1)
• Mise en place d'une ou mieux de deux voies veineuses de bon calibre (18 gauges au
minimum).
• Immobilisation dans l'axe tête–cou–tronc avec un matelas coquille.
418
Tableau 40.1 Critères de gravité à rechercher chez un polytraumatisé (critères de Vittel)
1 Variables Score de Glasgow < 13
physiologiques PAS < 90 mm Hg
SaO2 < 90 %
2 Éléments de cinétique Éjection d'un véhicule
violente Autre passager décédé dans le même véhicule
Chute > 6 m
Victime projetée ou écrasée
Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de
casque, absence de ceinture de sécurité)
Blast
3 Lésions anatomiques Traumatisme pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l'abdomen, du bassin,
du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûlure sévère, inhalation de fumées associée
Fracas du bassin
Suspicion d'atteinte médullaire
Amputation au niveau du poignet, de la cheville, ou au-dessus
Ischémie aiguë de membre
4 Réanimation Ventilation assistée
préhospitalière Remplissage > 1000 ml de colloïdes
Catécholamines
5 Terrain Âge > 65 ans
(évaluation au cas par Insuffisance cardiaque ou coronarienne
cas) Insuffisance respiratoire
Grossesse (2e et 3e trimestres)
Troubles de la crase sanguine
Polytraumatismes 40
Équipe SMUR
Extraction de la victime des lieux Évaluation de la gravité du

de l'accident : traumatisé
– Désincarcération
– Treuillage…
Recherche des critères de Vittel

Conditionnement du traumatisé :
– Immobilisation matelas coquille Durée
– Pose de 2 voies veineuses 30–45 min
périphériques
– Mise sous oxygène Classification du traumatisé :
– Compression des hémorragies INSTABLE
CRITIQUE
POTENTIELLEMENT GRAVE
Prise en charge des détresses :

– Intubation orotrachéale
– Expansion volémique/amines
Connaissances
Régulation médicale
SAMU centre 15
Durée
30–45 min
Transfert sur trauma center :
- Ambulance de réanimation
- Hélicoptère sanitaire
419
Figure 40.1 Résumé de la prise en charge préhospitalière.
• Prévention de l'hypothermie par une couverture isolante.

• Mise en place de pansements compressifs en cas d'hémorragie extériorisée.
• Suture ou agrafage de toute plaie du scalp hémorragique.
• Intubation en fonction de l'indication (cf. infra). Il s'agit d'une intubation à risque : estomac
plein, fracture potentielle du rachis cervical, isolement du médecin, mauvaise accessibilité à
la tête du blessé, pas de plateau technique en cas d'intubation difficile.
• Désinfection sommaire des plaies et mise en place de pansements protecteurs.
• Analgésie, anxiolyse.
Sur le plan cardiocirculatoire, une hypotension ou un état de choc correspondent, dans 80 %
des cas compte tenu du contexte, à une hypovolémie aiguë par hémorragie. Cette hémorra
gie a deux conséquences : une hypovolémie et une perte d'hémoglobine, en sachant que la
priorité essentielle dans ces conditions est de maintenir la volémie par l'utilisation de produits
de remplissage vasculaire.
Toutefois, il faut toujours garder à l'esprit que l'hypotension peut avoir une autre cause que
l'hémorragie. Elle peut être le témoin de l'existence d'un pneumothorax suffocant, d'une
tamponnade cardiaque, d'une contusion myocardique ou d'une sympatholyse par lésion
médullaire.
Sur le plan respiratoire, la libération des voies aériennes est systématique ainsi qu'une oxygéno
thérapie au masque à haute concentration. L'intubation trachéale, dont les indications sont
larges, sera réalisée sur place en cas de détresse respiratoire persistante malgré l'oxygénothé
rapie au masque et ce, d'autant plus qu'il existe une détresse neurologique associée (Glasgow
< 8). L'intubation peut être également rendue nécessaire en cas de désincarcération difficile
et/ou de syndrome algique majeur.
Au terme de cette évaluation initiale, on pourra classer le traumatisé sévère en trois catégories
selon l'évaluation hémodynamique, ce qui permet d'informer le service receveur et d'anticiper
la stratégie de prise en charge hospitalière :
• Patient instable : pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg malgré un remplissage
vasculaire ou la présence d'amines ;
• Patient critique : polytraumatisé stabilisé au prix d'une expansion volémique et qui redevient
hémodynamiquement instable à l'arrêt ou au ralentissement de l'expansion volémique ;
• Patient potentiellement grave : polytraumatisé stable ou stabilisé après expansion
volémique.
Tout traumatisé sévère doit être orienté vers un centre de référence (trauma center). La régula
tion effectuée habituellement par le SAMU (centre 15) détermine l'équipe hospitalière apte à
prendre en charge le patient, de manière à préparer et anticiper l'accueil de ce type de patient
qui peut dans certaines circonstances conditionner le pronostic vital.
II. Prise en charge hospitalière

A. Bilan lésionnel à l'admission
Dès l'annonce de l'arrivée d'un polytraumatisé en milieu hospitalier, le médecin réanimateur
recevant l'appel et qui va coordonner la prise en charge doit mettre l'équipe du trauma center
en pré-alerte – radiologue et manipulateurs radio, chirurgiens, banque du sang pour la possi
bilité de délivrance rapide de produits sanguins labiles (PSL) – et faire préparer la salle ou le lit
d'admission par le personnel paramédical.
420 À l'admission, l'évaluation du polytraumatisé est indispensable et doit être systématique :
• réévaluer l'ensemble des mesures de réanimation mises en place lors de la phase
préhospitalière ;
• vérifier l'ensemble des équipements mis en place en préhospitalier : voies veineuses, intu
bation, attelles, garrot, collier cervical ;
• pratiquer un examen clinique rapide qui doit comprendre :
– une évaluation de l'état hémodynamique : pouls, pression artérielle,
– un examen neurologique : score de Glasgow, examen des pupilles,
– une auscultation du thorax,
– la palpation des pouls périphériques,
– un examen osseux du thorax, des membres et du rachis.
Cette réévaluation clinique d'admission est difficile du fait des multiples intervenants et des
nombreuses tâches à réaliser qui doivent être menées simultanément et rapidement, idéale
ment, en moins de 30 minutes (encadré 40.1).
Encadré 40.1
Évaluation clinique d'admission
• Mise sous surveillance scopique, mesure de la pression artérielle par voie non invasive en attendant la pose
d'une pression artérielle sanglante, le plus souvent indispensable.
• Vérification des voies veineuses et adjonction de voies supplémentaires ou d'un cathéter de gros diamètre,
le plus souvent en veine fémorale.
• Vérification de l'état respiratoire, de l'intubation trachéale. Les indications de l'intubation sont assez larges
dans ces circonstances (analgésie, sédation).
• Vérification de l'identité.
• Vérifications des vaccinations.
• Nettoyage des plaies, excoriations, dermabrasions.
Polytraumatismes 40
Le bilan paraclinique initial minimal comprend :
• une radiographie du thorax de face : recherche d'un pneumothorax, d'un hémothorax,
d'un pneumomédiastin, d'un élargissement du médiastin ; vérification de la position de la
sonde d'intubation si le patient est intubé et ventilé ;
• une radiographie du bassin de face à la recherche d'une fracture du bassin, d'une contre-
indication à la pose d'une sonde urinaire chez l'homme ;
• une échographie de débrouillage de type FAST-échographie1 ;
• un Doppler transcrânien si possible en cas de traumatisme crânien grave (Glasgow < 8)
à la recherche de signes d'hypertension intracrânienne ;
• la réalisation d'un bilan biologique : groupage sanguin, numération formule sanguine–
plaquettes, temps de prothrombine (TP), temps de céphaline activée (TCA), glycémie, cal
cémie, ionogramme sanguin, alanine aminotransférase (ALAT), aspartate aminotransférase
(ASAT), lactacte-déshydrogénase (LDH), créatine phosphokinase (CPK) avec fraction MB,
troponine, lactates, amylase, gaz du sang avec lactates ;
• la réalisation d'un électrocardiogramme (ECG) : recherche de signes en faveur d'une
contusion myocardique (anomalies du segment ST).
Comme lors de la phase préhospitalière, c'est l'état hémodynamique qui est la clé de la prise
Connaissances
en charge et de l'orientation, sur la base des trois catégories de patients précédemment citées.
B. Stratégie de prise en charge (figure 40.2)

1. Patient instable
Le patient est instable, en état de choc, rebelle à la réanimation préhospitalière. Un trauma
421
tisme ouvert avec identification de l'origine de l'hémorragie (cas rare) justifie une hémostase
chirurgicale immédiate et arrivera directement au bloc opératoire ; dans tous les autres cas,
une évaluation préalable en salle de déchocage est requise.
Un collapsus persistant malgré un remplissage bien conduit et l'utilisation de catécholamines
est une situation dramatique pour laquelle le saignement est en règle d'origine thoracique,
abdominale ou rétropéritonéale. Une exploration radiologique sommaire est effectuée par un
cliché thoracique et un cliché du bassin, associés à la FAST-échographie. Le cliché du thorax
élimine un hémothorax (qui sera drainé s'il est présent), celui du bassin une fracture complexe,
qui pourrait bénéficier d'une embolisation radiologique. L'échographie a pour but de préciser
grossièrement le siège du saignement afin d'orienter l'abord chirurgical. Il faut penser à une
lésion médullaire si l'on ne met pas en évidence d'hémorragie en cas de collapsus.
S'il existe des signes de défaillance cardiaque droite, la radiographie thoracique et l'échogra
phie cardiaque sont les clés de l'évaluation, à la recherche d'un pneumothorax suffocant, d'une
contusion myocardique ou d'une tamponnade qui nécessite une prise en charge chirurgicale.
L'objectif est de diriger le malade vers le bloc opératoire le plus rapidement possible pour la
réalisation d'une exploration chirurgicale (laparotomie ou thoracotomie) ou vers le service de
radiologie interventionnelle pour une embolisation.
Une fois l'état hémodynamique stabilisé, les patients de ce groupe doivent bénéficier d'un
bilan lésionnel exhaustif.
2. Patient critique
L'état du patient est stabilisé par les mesures symptomatiques de réanimation initiale. L'objectif
est de localiser un saignement éventuel pour réaliser l'hémostase, qui pourra être chirurgicale
1
FAST-écho, Focused Assesment with Sonography for Trauma, qui va rechercher rapidement et quantifier un
épanchement intrapéritonéal, un épanchement intrapéricardique, un épanchement intrathoracique.
Alerte préhospitalière
SAMU – centre 15
Niveau de gravité
du traumatisé
Alerte hospitalière
Médecin réanimateur
Préparation du déchocage
Appel des intervenants
Évaluation clinique :
Conditionnement - équipement Évaluation paraclinique :
– Déshabillage
– Prise des constantes – Vérification des équipements – Radiographie du thorax
préhospitaliers – Radiographie du bassin
– HémoCue®
– Examen : bilan des lésions – Pose en FÉMORAL : – FAST-échographie
– Agrafage, parage des plaies voie veineuse central – Doppler transcrânien
cathéter artériel
Durée 30 minutes
Traumatisé INSTABLE :
Traumatisé CRITIQUE : Traumatisé potentiellement grave :
422 – Instable après remplissage
– Stabilisé par le remplissage – Stable à la prise en charge
– Nécessité d'amines
Bloc opératoire en URGENCE Bilan lésionnel complet :

(damage control) Scanner corps entier INJECTÉ Durée
– Laparotomie/thoracotomie 30 min
– Artério-embolisation
Prise en charge spécifique des lésions
Principe du damage control :

– Chirurgie la plus écourtée possible : Bloc opératoire :
Artério-embolisation :
laparostomie – Neurochirurgie
fixateur externe – Fracture du bassin
– Laparotomie/thoracotomie
– Objectif FAIRE L'HÉMOSTASE – Fracture du rein – Chirurgie orthopédique
afin de permettre un retour rapide
en réanimation pour stabilisation
Fig. 40.2 Stratégie de prise en charge hospitalière du polytraumatisé.
ou par embolisation (fractures complexes du bassin). La persistance d'un saignement rétro

péritonéal doit conduire à la réalisation d'une angiographie diagnostique et thérapeutique.
Dans les cas où l'origine du saignement semble difficile à trouver, il faut refaire les examens
morphologiques. La tomodensitométrie injectée prend ici toute son importance.
3. Patient potentiellement instable

L'état hémodynamique du patient est stabilisé. On réalise d'emblée un scanner « corps entier »
avec injection de produit de contraste qui permet l'obtention d'un bilan rapide et précis.
Polytraumatismes 40
Pour les patients de catégorie 2 et 3, le transport du malade directement vers le service
d'imagerie ne se fera que si le patient est stable d'un point de vue hémodynamique et sous
surveillance médicalisée, par deux personnes (dont une expérimentée). La surveillance doit
comprendre au minimum un monitoring de l'ECG, de la SpO2, de la pression artérielle et de la
capnométrie (patient sous ventilation mécanique).
C. Particularité du choc hémorragique du polytraumatisé

Le choc hémorragique du polytraumatisé peut être aggravé par l'existence d'une coagulopa-
thie secondaire à de multiples facteurs (encadré 40.2).
Cette coagulopathie peut être prévenue par :
• une prise en charge coordonnée, qui vise à orienter le traumatisé grave vers le centre dis
posant d'un plateau technique adapté ;
• une absence de retard dans les décisions d'hémostase interventionnelle ;
• l'arrêt précoce des hémorragies insidieuses, limitant le saignement global et le remplissage
vasculaire : sutures de plaies du scalp, pansement compressif, épistaxis nécessitant un tam
Connaissances
ponnement postérieur.
La rapidité des décisions de chirurgie d'hémostase est l'un des facteurs importants, de même
que la stratégie chirurgicale adoptée qui doit intégrer le concept du damage control2.
Une stratégie transfusionnelle agressive est indispensable, avec l'apport précoce de concentrés
globulaires (de groupe O négatif si besoin), de plasma frais congelé (PFC), de plaquettes, de
fibrinogène. Les objectifs transfusionnels en l'absence de traumatisme crânien doivent être
de plus de 7 g/dl pour l'hémoglobine, de plus de 40 % pour le TP, de plus de 50 G/l pour
les plaquettes. En cas de traumatisme crânien les objectifs transfusionnels sont plus élevés. 423
Le taux d'hémoglobine doit être à 10 g/dl, le taux de plaquettes doit être à 100 G/L et le TP
doit être supérieur à 60 %. Le ratio transfusionnel en traumatologie doit être de 1 pour 1, un
concentré globulaire pour un PFC. Le calcium joue un rôle de co-facteur important dans la
cascade de la coagulation, il est important de maintenir des taux fixes de cet ion au cours du
choc hémorragique. Le citrate contenu dans les poches de transfusion entraîne une chélation
du calcium plasmatique avec pour conséquence une hypocalcémie post-transfusionnelle. Il
est donc important de compenser de deux ampoules de chlorure de calcium toutes les quatre
poches. L'ajout d'acide tranexamique a montré, dans une étude randomisée, une réduction
de la mortalité au cours du choc hémorragique. Les corrections de l'hypothermie, de l'état de
choc et de l'hypocalcémie participent au traitement de la coagulopathie (tableau 40.2).
Encadré 40.2
Facteurs contribuant à la coagulopathie aggravant le choc hémorragique
chez le polytraumatisé
• Consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation secondaire à l'hémorragie.
• Hémodilution liée au remplissage vasculaire.
• Hypocalcémie (facteurs IV de la coagulation) liée au remplissage.
• Transfusion de concentrés érythrocytaires dépourvus de plaquettes et de facteurs de la coagulation.
• Acidose aggravant la coagulopathie dans les chocs hémorragiques post-traumatiques.
• Hypothermie.
• Lésions traumatiques induisant une fibrinolyse majeure (TP < 10 %, fibrinogène < 0,1 g/l).
• Déficits congénitaux ou acquis de l'hémostase (traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire).
2
Le damage control est un ensemble de mesures visant à la survie du polytraumatisé en cas d'hémorragie grave.
L'objectif du damage control est de faire l'hémostase à tout prix tout en minimisant le temps opératoire pour
contrôler efficacement mais pas obligatoirement parfaitement les saignements et les différentes lésions vitales.
Tableau 40.2 Objectifs transfusionnels chez le traumatisé sévère avec ou sans atteinte neurologique
Sans neurotraumatisme Avec neurotraumatisme Stratégie transfusionnelle
Hémoglobine > 7 g/dl > 10 g/dl Acide tranexamique : 1 g, puis 1 g sur 8 h
Plaquette > 50 G/l > 100 G/l Ratio de transfusion : 1 concentré
globulaire pour 1 PFC
TP > 40 % > 60 % Chlorure de calcium : 2 g par 4 poches
Fibrinogène > 1 g/l > 2 g/l
III. Traumatismes craniofaciaux

Une atteinte cérébrale est fréquente chez le polytraumatisé. L'évaluation clinique de la
gravité de l'atteinte cérébrale se fait par le score de Glasgow. Le traumatisme crânien
est considéré comme grave si le score de Glasgow obtenu après les premières mesures
de réanimation est ≤ 8. Une asymétrie pupillaire de plus de 3 mm est associée à une
forte probabilité de découverte d'un effet de masse et fait transférer le patient en
milieu neurochirurgical. Si la durée prévisible du transport est > 1 h, l'existence d'une
anisocorie ou d'autres signes de localisation doit faire discuter l'orientation vers un
centre proche équipé d'un scanner et d'un chirurgien capable d'évacuer un hématome
extradural.
Les facteurs tomodensitométriques pronostiques majeurs sont : l'œdème cérébral, l'hémorra
gie intraventriculaire et la déviation de la ligne médiane.
Les traumatismes faciaux sont souvent traités dans le cadre d'une urgence différée. Les
urgences maxillo-faciales sont les suivantes :
• l'hémorragie, qui va de l'épistaxis à l'hémorragie faciale diffuse, pouvant justifier en dernier
424 recours une embolisation ;
• la trachéotomie, en cas d'obstruction des voies aériennes supérieures ou de traumatismes
à type de fracture de la mandibule ou de traumatismes très délabrants (plaies par arme à
feu) ;
• les plaies de la face délabrantes ;
• l'hématome du cône orbitaire, une plaie du globe.
IV. Traumatismes thoraciques

Tout polytraumatisé est un traumatisé thoracique potentiel. L'importance des lésions intra
thoraciques n'est pas corrélée à la sévérité des atteintes pariétales éventuelles, en particulier
dans certaines circonstances comme la décélération ou l'accélération brutale, la compression
abdominale à glotte fermée, l'effet de souffle (blast).
La recherche des complications précoces repose sur deux examens clés : la radiographie tho
racique de face et le scanner thoracique. La radiographie thoracique est indispensable pour le
dépistage et le diagnostic des principales complications des traumatismes du thorax : fracture
de côtes, fractures du sternum (profil), pneumothorax, hémothorax, contusions pulmonaires.
Elle est complétée par le scanner thoracique avec injection, qui précisera l'importance des
épanchements pleuraux sanguins ou gazeux, l'étendue des contusions pulmonaires, l'exis
tence d'un hémomédiastin faisant suspecter une lésion des gros vaisseaux intrathoraciques
(rupture traumatique de l'isthme aortique).
Les ruptures trachéobronchiques (incidence exacte non connue) siègent souvent au niveau de
la partie distale de la trachée ou au niveau de la bronche souche droite. Leur diagnostic est
suspecté sur l'existence d'un pneumomédiastin, d'un emphysème sous-cutané sus-sternal ou
cervical. Le diagnostic repose sur la fibroscopie bronchique, complétée par une fibroscopie
œsogastroduodénale afin de vérifier l'intégrité de l'œsophage.
Polytraumatismes 40
Les ruptures diaphragmatiques sont de diagnostic souvent difficile, hormis les cas les plus évi
dents où l'issue intrathoracique des viscères abdominaux ne fait aucun doute. Elles surviennent
dans un contexte de traumatisme sévère et sont plus fréquentes à gauche. Le diagnostic reste
souvent posé lors d'un geste chirurgical abdominal ou thoracique, ou encore devant l'appari
tion d'une complication (détresse respiratoire, occlusion).
Les critères habituels de mise en route d'une ventilation invasive sont une fréquence respira
toire (FR) > 35–40 cycles/min, un état de choc, une hypoxémie < 60 mm Hg sous O2 à haut
débit, une hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg), une acidose (pH < 7,2).
Le drainage thoracique en extrême urgence (sans examen radiologique) doit rester excep
tionnel. Il concerne les patients chez qui le contexte clinique et les données de l'examen
font envisager un pneumothorax suffocant ou plus rarement un hémothorax compressif. Tout
pneumothorax devra être drainé. Le drainage d'un hémothorax compressif devra se faire au
bloc opératoire dans l'éventualité d'un recours rapide à une thoracotomie d'hémostase. Tout
hémothorax devra être drainé quel que soit son volume, du fait du risque d'apparition à
moyen terme d'un empyème pleural.
En cas d'hémothorax, une thoracotomie est indiquée selon son volume initial (> 2 000 ml), son
débit horaire (> 200 ml/h) ou journalier (> 1500 ml).
Connaissances
V. Traumatismes abdominaux
L'évaluation clinique initiale apprécie l'indication d'une chirurgie immédiate et définit les prio
rités entre les différentes urgences. Elle recherche des signes en faveur d'une atteinte abdomi
nale : plaie, contracture, défense, matité, lésions du bassin.
L'échographie abdominale initiale est utile en situation d'instabilité hémodynamique pour la 425
recherche d'un hémopéritoine et ultérieurement pour la surveillance répétée au lit du malade.
La tomodensitométrie (TDM) abdominale avec injection permet d'évaluer et classer les lésions
abdominales.
Par ordre de fréquence, la rate est le viscère plein le plus fréquemment touché, puis le foie, le rein
et le pancréas. La TDM abdominale sous-évalue souvent la gravité de l'atteinte pancréatique.
Les traumatismes des organes creux sont rares au cours des traumatismes fermés, sauf dans
le cadre de traumatismes sévères. Sont touchés par ordre de fréquence le grêle, le côlon, le
duodénum et l'estomac. En dehors d'un pneumopéritoine, l'imagerie est d'un apport modeste
dans le cadre de ces lésions. Leur diagnostic est souvent retardé et être fait à l'apparition d'une
péritonite.
Le mésentère peut être atteint au cours d'un traumatisme avec deux conséquences possibles :
l'ischémie/nécrose d'un segment digestif, une hémorragie par arrachement d'un pédicule vas
culaire. Le diagnostic d'une telle atteinte est difficile.
Les traumatismes de la veine cave inférieure sont grevés d'une lourde mortalité,
qui est fonction de la localisation (80 à 100 % dans les lésions supra-hépatiques et
rétro-hépatiques).
VI. Traumatismes du rachis, du bassin et des membres

A. Traumatisme du rachis
Ils posent de nombreux problèmes de prise en charge du fait des associations lésionnelles
fréquentes. Le dépistage des lésions rachidiennes doit être parfait. Leur prise en charge
commence dès la phase préhospitalière par une mise en condition rigoureuse (minerve,
matelas coquille, mobilisation en maintenant l'axe tête–cou–tronc). Elle se poursuit en milieu
ospitalier par l'incorporation systématique d'une scanographie rachidienne lors de l'évalua

h
tion scannographique. L'IRM est indiquée devant une atteinte médullaire sans lésion osseuse
décelable (hernie discale traumatique, hématome extradural médullaire, contusion médullaire).
B. Traumatisme du bassin
Les lésions traumatiques du bassin résultent de traumatismes violents. La principale compli
cation immédiate est le choc hémorragique, dont la fréquence est de 10 % de la totalité des
traumatismes du bassin. La gravité de ces lésions est fonction de l'existence d'une atteinte
postérieure (sacrum, articulations sacro-iliaques), qui va déstabiliser le bassin en permettant
sa rotation ou son ascension et qui s'associe souvent à des lésions vasculaires (hématome
rétropéritonéal) et nerveuses.
Il faut rechercher des complications cutanéomuqueuses (plaie, décollement périnéal, plaie vagi
nale et/ou rectale), neurologiques (évaluation du plexus lombosacré, difficile dans ce contexte),
urologiques (lésions urétrales, qui doivent faire contre-indiquer le sondage vésical et mettre en
place un cathéter suprapubien) et un choc hémorragique (fréquent lors d'une atteinte posté
rieure, surtout après compression antéropostérieure). Pour l'évaluation initiale du bassin, une
radiographie du bassin de face suffit ; l'existence d'un choc hémorragique sans hémopéritoine
ou hémothorax doit faire envisager un hématome rétropéritonéal. Le bilan précis des lésions
osseuses sera obtenu par un scanner du bassin, rarement indispensable à la phase initiale.
C. Traumatisme des membres

426 La prise en charge des fractures des membres est le plus souvent secondaire dans la prise en
charge d'un polytraumatisé. Seules les fractures avec atteintes vasculonerveuses, syndrome de
loges ou grand délabrement constituent des priorités thérapeutiques dans les 6 h qui suivent
l'accident. Pour les autres, l'immobilisation est la règle afin de réduire le risque d'embolie
graisseuse.
clés
Points
• Un polytraumatisé est un blessé porteur d'une ou plusieurs lésions traumatiques, dont au moins une
met en jeu le pronostic vital.
• Les lésions traumatiques sont la première cause de mortalité chez les sujets jeunes et la troisième cause
de décès en France. La mortalité du traumatisme sévère augmente avec l'âge et varie selon le délai après
le traumatisme.
• La gravité préhospitalière se fait en fonction des critères de Vittel et permet de classer les malades en
trois catégories :
– instable ;
– critique ;
– potentiellement grave.
• Les traumatisés sévères doivent être admis dans le trauma center le plus proche.
• Chez le polytraumatisé, la gravité des lésions se multiplie par potentialisation de leurs conséquences
propres. Le risque est la sous-estimation de la gravité des lésions.
• La stratégie de prise en charge initiale du traumatisé sévère dépend de la stabilité hémodynamique du
patient.
• Le bilan lésionnel minimal comprend une radiographie du bassin et du thorax, et une FAST-échographie
complétées en cas de stabilité par un scanner corps entier.
• La prise en charge chirurgicale d'un traumatisé sévère doit répondre au principe du damage control.
Polytraumatismes 40
• Tout traumatisé sévère est un traumatisé du rachis jusqu'à preuve du contraire et le maintien de l'axe
tête–cou–tronc est une priorité dans la prise en charge d'un traumatisé sévère.
• Tout traumatisme de la face est un traumatisme crânien jusqu'à preuve du contraire.
• Tout traumatisme du thorax instable doit faire évoquer un pneumothorax suffocant ou un hémothorax
massif et doit être drainé en urgence.
• L'atteinte abdominale la plus fréquente au cours d'un traumatisme sévère est la lésion de la rate, elle est
responsable dans ce cas d'un hémopéritoine.
Pour en savoir plus
Indications et « non-indications » des radiographies du bassin et du thorax en cas

de traumatisme. HAS, 2009. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_868781/fr/
indications-et-non-indications-des-radiographies-du-bassin-et-du-thorax-en-cas-de-traumatisme
Connaissances
Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce, 2001. https://www.srlf.org/
wp-content/uploads/2015/12/2001_02_21_recommandations_pratiques_cliniques_prise_en_
charge_des_traumatises_craniens_graves_a_la_phase_initiale.pdf
Monitorage du patient traumatisé grave en préhospitalier. Conférence d'experts.

Conférence d'experts. SFAR, SAMU, SFMU, SRLF, 2006. https://www.srlf.org/wp-content/
uploads/2015/12/2005_conference_d_experts_commune_monitorage_du_patient_traumatise_ 427
grave_en_prehospitalier_texte-court.pdf
Imagerie à l'admission du polytraumatisé : recommandations. Laplace Ch. MAPAR 2010.

http://www.mapar.org/article/pdf/886/Imagerie%20%C3%A0%20l'admission%20du%20
polytraumatis%C3%A9%20:%20recommandations.pdf
Traumatismes crâniens. Conférence de consensus. SRLF, 1990. http://www.urgences-serveur.fr/

traumatismes-craniens,545.html
Prise en charge d'un blessé adulte présentant un traumatisme vertébro-médullaire. SFAR, 2003.
http://www.urgences-serveur.fr/IMG/pdf/rachis_cexp.pdf
CHAPITRE
41
Prise en charge immédiate
préhospitalière
et à l'arrivée à l'hôpital,
évaluation
des complications
chez un brûlé
I. Éléments de physiopathologie
II. Facteurs de gravité et évaluation du pronostic
III. Prise en charge initiale
Item 329. Prise en charge immédiate préhospitalière et à l'arrivée à l'hôpital, évaluation des com-
428 plications chez : un brûlé (…)
Évaluer les signes de gravité d'un brûlé.
Connaître les éléments de la mise en condition initiale d'un brûlé avant transfert vers
un centre spécialisé.
L'incidence des brûlures en France est d'environ 500 000 brûlures par an toutes gravités
confondues et environ 3500 d'entre elles nécessitent une hospitalisation en centre spécialisé.
La surface cutanée brûlée et l'âge du patient sont les deux principaux facteurs pronostiques.
Au-delà de 10 % de surface brûlée apparaissent précocement les désordres volémiques et
hydro-éléctrolytiques responsables de défaillance hémodynamique. La précocité de prise en
charge des brûlés conditionne le pronostic vital des patients en prévenant la survenue du
choc hypovolémique et les défaillances viscérales associées. Cette prise en charge répond à
un schéma standardisé nécessitant d'évaluer rapidement la gravité des lésions et du tableau
clinique afin d'initier sans délai les thérapeutiques adaptées et d'orienter le patient vers la
structure de soins spécialisés.
I. Éléments de physiopathologie
Les brûlures résultent d'une destruction plus ou moins complète de la peau en rapport avec
une agression qui peut être thermique (flammes, liquide, vapeur), électrique, chimique ou
plus rarement par radiations ionisantes. À court terme, le pronostic est vital car les brûlures
étendues vont entraîner une hypovolémie sévère secondaire à un œdème interstitiel majeur

Prise en charge immédiate préhospitalière et à l'arrivée à l'hôpital 41
sous l'effet d'une vasodilatation avec hyperperméabilité capillaire. Ceci est transitoire, mais
la fuite protidique interstitielle et les anomalies du métabolisme des protides vont pérenniser
l'œdème interstitiel.
II. Facteurs de gravité et évaluation du pronostic

Les facteurs de gravité dépendent des caractéristiques des lésions (surface brûlée, localisation,
profondeur, exposition aux fumées d'incendie), de l'agent vulnérant, des traumatismes asso-
ciés, des co-morbidités et des complications précoces (encadré 41.1). En milieu préhospitalier,
le bilan lésionnel doit être effectué rapidement ainsi que le pronostic afin de ne pas retarder
la mise en œuvre des thérapeutiques adaptées. Le pronostic est réévalué à l'admission en
centre spécialisé. On apprécie rapidement l'âge de la victime, ses antécédents, le contexte
de survenue (espace clos, explosion), l'agent vulnérant. L'examen clinique doit rapidement
évaluer l'état hémodynamique et respiratoire, rechercher des lésions traumatiques associées et
les complications précoces.
Connaissances
A. Surface brûlée et localisation
Toute brûlure atteignant plus de 10 % de la surface cutanée totale (SCT) est grave, car elle
entraîne des perturbations hydro-électrolytiques. Il existe une corrélation entre l'augmentation
de la SCT, les besoins volémiques initiaux et la mortalité. Ainsi, la détermination rapide de la
SCT permet d'adapter rapidement la quantité de liquides à perfuser pour compenser les pertes
et éviter l'apparition du choc hypovolémique. En cas de surface peu étendue, certaines locali- 429
sations vont entraîner des brûlures graves par la mise en jeu du pronostic vital ou fonctionnel :
visage, périnée, mains, articulations.
La SCT est calculée en pourcentage de la surface corporelle totale à l'aide de règles et sché-
mas préétablis. En préhospitalier, la règle des neuf de Wallace (figure 41.1) est la plus facile à
utiliser. Elle est cependant peu adaptée à l'évaluation des brûlures de petites dimensions ou
celles disséminées sur toute la surface corporelle. La paume d'une main du patient représente
environ 1 % de sa surface corporelle totale. Ceci représente une unité simple facilitant le
calcul. Des schémas plus précis tenant compte de l'âge (table de Berkow) permettent d'affiner
cette évaluation lors de l'admission (tableau 41.1).
B. Profondeur des brûlures

En cas de brûlures thermiques, la température et la durée d'exposition à l'agent vulnérant
(flamme, eau…) déterminent la profondeur de l'atteinte cutanée. Les brûlures superficielles
(1er degré, 2e degré superficiel) peuvent cicatriser spontanément sans séquelles, tandis que
Encadré 41.1
Facteurs de gravité des brûlures (adaptés selon les critères de la Société
française d'étude et de traitement des brûlures)
• Surface brûlée > 10 % • Brûlure électrique ou chimique
• Localisation : face, mains, cou, périnée • Âge < 3 ans ou > 60 ans
• Toute brûlure profonde • Pathologie grave préexistante
• Contexte d'explosion, accident de la voie publique
(AVP) ou incendie en milieu clos
Face antérieure Face postérieure
4,5 % 4,5 %
18 % 18 %
4,5 % 4,5 % 4,5 % 4,5 %
1%
(1 %) (1 %)
9% 9% 9% 9%
Figure 41.1 Règle des neuf de Wallace.
Tableau 41.1 Tables de Berkow

Adulte 10–15 ans 5–9 ans 1–4 ans 0–1 an
Tête 7 10 13 17 19
430 Cou 2 2 2 2 2
Tronc antérieur 13 13 13 13 13
Tronc postérieur 13 13 13 13 13
Chaque bras 4 4 4 4 4
Chaque 3 3 3 3 3
avant-bras
Chaque main 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Périnée 1 1 1 1 1
Chaque fesse 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Chaque cuisse 9,5 9 8 6.5 5
Chaque jambe 7 6 5,5 5 5
Chaque pied 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
les brûlures profondes (2e degré profond, 3e degré) nécessitent un geste chirurgical (excision–
greffe) et peuvent s'accompagner de séquelles fonctionnelles. On distingue trois degrés de
profondeur de brûlures (figure 41.2) :
• le 1er degré correspond à une lésion isolée de l'épiderme qui cicatrise spontanément en
quelques jours sans séquelles. Elle se caractérise par un érythème douloureux (aspect de
« coup de soleil ») ;
• le 2e degré correspond à une lésion de l'épiderme associée à une atteinte du derme, dont
la caractéristique pathognomonique est la présence de phlyctènes :
– le 2e degré superficiel présente un derme rouge, bien vascularisé, excessivement sen-
sible et spontanément douloureux,
Poil
Membrane
basale
1er degré
2e degré superficiel
Glande 2e degré profond

sudoripare
3e degré
Figure 41.2 Représentation schématique des profondeurs de brûlure.
Connaissances
– le 2e degré profond se caractérise un derme blanc rosé, mal vascularisé et peu doulou-
reux. Les phanères et les annexes pilo-sébacés sont conservés ;
• le 3e degré se caractérise par un aspect « cartonné » des lésions et indolore. Les phanères,
les annexes pilo-sébacés et les terminaisons nerveuses sont détruits.
431
C. Exposition aux fumées d'incendie

L'exposition aux fumées d'incendie s'accompagne souvent de brûlures respiratoires secon-
daires à l'inhalation de gaz très chauds et de suies brûlantes libérées par la combustion qui
induisent des lésions thermiques et surtout chimiques (syndrome d'inhalation de fumées
d'incendie). Plusieurs éléments doivent faire suspecter une inhalation de fumées d'incendie :
• incendie en espace clos ;
• suies dans l'oropharynx ou dans les expectorations ;
• symptomatologie respiratoire (toux sèche, dysphonie, raucité de la voix, wheezing, ronchi
et sibilants).
Les lésions respiratoires peuvent atteindre les voies aériennes supérieures (œdème laryngé)
et/ou les voies aériennes sous-glottiques. Elles s'associent habituellement à une intoxication
aux gaz asphyxiants (monoxyde de carbone, dérivés cyanhydriques) libérés par la combustion
des éléments composant l'environnement (meubles, canapés, moquettes…). Cette intoxication
lorsqu'elle est sévère peut mettre en jeu le pronostic vital rapidement (dysoxie tissulaire, défail-
lance hémodynamique).
D. Traumatismes associés
Le contexte de survenue peut s'accompagner de lésions traumatiques viscérales ou des
membres. En cas d'accident en espace clos (incendie, ruptures de canalisations…), une explo-
sion peut survenir et s'accompagner de lésions traumatiques par projection de la victime ou
de « blast » pulmonaire avec lésions parenchymateuses (onde de choc). Il n'est pas rare, par
ailleurs, que les victimes se défenestrent pour échapper aux flammes.
E. Agent vulnérant
Certains agents vulnérants peuvent provoquer des lésions graves par leur effet propre. Les
brûlures électriques en plus du risque cardiaque potentiel (troubles du rythme, nécrose myo-
cardique) entraînent des lésions très délabrantes, car le courant électrique traverse le corps en
empruntant les zones de moindre résistance, à savoir les trajets vasculonerveux des membres.
Il existe alors des brûlures des masses musculaires importantes avec risque de rhabdomyolyse
et d'ischémie de membres par syndrome des loges.
Les brûlures chimiques sont souvent peu étendues, mais profondes et certains composés
peuvent se compliquer d'effets systémiques (acide fluorhydrique et hypocalcémie).
F. Co-morbidités
L'âge est un déterminant majeur du pronostic surtout au-delà de 60 ans. L'un des scores de
gravité le plus pertinent est le score de Baux associant l'âge et la surface brûlée totale (SB = âge
+ SBT). Un score supérieur à 100 s'accompagne d'une mortalité proche de 50 %. Certaines
pathologies aggravent considérablement le pronostic, principalement en exposant le patient à
un risque infectieux plus important ou en diminuant ses capacités d'adaptation à une situation
hémodynamique instable (éthylisme chronique, diabète, insuffisance cardiaque chronique).
G. Complications précoces
Les principales complications précoces concernent :
432 • la survenue d'une défaillance hémodynamique : elle témoigne d'un retard de remplis-
sage (choc hypovolémique) et risque de s'accompagner d'un syndrome de défaillance
multiviscérale (rénale, hépatique…). Cette situation s'accompagne d'une surmortalité très
importante, d'où la nécessité d'initier la réanimation le plus rapidement possible. Ne jamais
oublier en présence d'un choc hypovolémique précoce la possibilité d'un syndrome hémor-
ragique actif (contexte traumatique) ;
• les complications respiratoires lors de l'inhalation de fumées d'incendie : elles peuvent
survenir plusieurs heures après l'accident. Il s'agit de : l'œdème laryngé, la survenue de
manifestations en rapport avec les intoxications aux gaz asphyxiants (monoxyde de car-
bone, cyanures) ou la survenue d'un bronchospasme. En cas d'explosion les lésions de
blast pulmonaire (pneumothorax, pneumomédiastin, contusion pulmonaire) peuvent se
démasquer avec retard. La survenue d'un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
est exceptionnellement précoce et survient en général plusieurs jours après l'accident ;
• le syndrome des loges et une rhabdomyolyse : les brûlures du 3e degré circulaires des membres
s'accompagnent de compression des masses musculaires et des pédicules vasculonerveux néces-
sitant la réalisation d'incisions de décharge voire d'aponévrotomie dans les 6 premières heures.
L'alcalinisation des urines est nécessaire pour diminuer le risque d'insuffisance rénale ;
• les complications oculaires : elles sont rares en dehors des brûlures par arcs électriques
mais doivent être recherchées systématiquement dans les premières heures, car l'œdème
palpébral en rendra le diagnostic difficile.
III. Prise en charge initiale

A. Premiers secours
• Alerter (appeler le SAMU).
• Sécuriser les lieux.
• Extraire le patient du lieu du danger dans des conditions adaptées à un éventuel traumatisme.
• Enlever rapidement les vêtements brûlés.
• Refroidir le brûlé afin de diminuer rapidement la température de surface cutanée : à ne
réserver qu'aux brûlures < 20 % de la SBT car risque d'hypothermie. Le refroidissement
doit être réalisé le plus tôt possible – idéalement dans la première heure – avec de l'eau à
15 °C pendant environ 15 minutes ou un hydrogel type Brulstop®.
B. Mise en condition
• Mise en place d'une voie veineuse de bon calibre en zone non brûlée autant que possible.
• Couverture des lésions cutanées avec un linge propre.
• Monitorage hémodynamique et respiratoire.
• Mobilisation adaptée en fonction du bilan traumatique associé (rachis, membres…).
Connaissances
C. Prise en charge médicale
1. Fonction respiratoire
• Assurer la liberté des voies aériennes.
• Oxygénothérapie systématique avec masque à haute concentration.
• Mise sous ventilation assistée après intubation en cas de détresse respiratoire, d'altération
profonde de la vigilance, de brûlures étendues et de brûlures du visage ou du cou circulaire
en cas d'association avec une inhalation de fumées d'incendie (risque d'intubation difficile 433
par œdème laryngé).
2. Fonction cardiocirculatoire
Le maintien de la volémie est une priorité absolue afin de compenser les pertes hydro-éléctro-
lytiques induites quasi immédiatement par la brûlure :
• perfusion de 20 ml/kg de cristalloïdes (Ringer lactate®) au cours de la première heure quelle
que soit la surface brûlée dès lors que celle-ci représente au moins 10 % de la SCT ;
• poursuite du remplissage faisant appel aux cristalloïdes : elle se fonde sur la formule de
Baxter du Parkland Hospital pour l'adulte (4 ml × % SCT × poids en kg) et celle de Carvajal
pour l'enfant (5000 ml/m2 de surface brûlée + 2000 ml/m2 pour les besoins de base).
La moitié de ces volumes est à passer sur les 8 premières heures, l'autre moitié sur les
16 heures restantes. L'augmentation des besoins est prévisible lorsque s'associent à la
brûlure un traumatisme ou des lésions d'inhalation de fumée (+ 30 à 50 %).
3. Thérapeutiques spécifiques des intoxications aux gaz asphyxiants

Outre l'oxygénothérapie systématique, on peut discuter le recours à l'oxygénothérapie
hyperbare pour les intoxications au monoxyde de carbone (femmes enceintes, troubles de
conscience, taux d'HbCO très élevé) et à l'hydroxocobalamine (Cyanokit®) en cas d'intoxica-
tion aux cyanures (atteinte hémodynamique).
4. Lutte contre la douleur

Elle est essentielle tant la douleur est importante, souvent majorée par le stress induit par les
circonstances de l'accident. Elle fait appel à la morphine en titration intraveineuse et peut être
accompagnée de kétamine et d'anxiolytiques (benzodiazépines).
5. Mesures associées
• Réchauffement externe passif (couverture de survie).
• Excision des phlyctènes, réalisée à l'hôpital, et application de topique antiseptiques (sulfa-
diazine argentique ou Flammazine®).
• Vérification du statut vaccinal contre le tétanos.
• Pas d'antibiothérapie systématique.
clés
Points
Exemple de la prise en charge immédiate préhospitalière d'un brûlé à la suite d'un incendie :
• Évaluation et sécurisation rapide :
– contexte de survenue (milieu clos, explosion, exposition aux gaz asphyxiants) ;
– recherche de lésions traumatiques suivant le contexte (rachis, membres, poumons, abdomen) ;
– extraction du blessé du milieu vulnérant en tenant compte du bilan lésionnel (extraction du milieu
vulnérant), retrait des vêtements brûlés (sauf si adhérence à la peau) ;
– évaluation (règle des neuf de Wallace) de la surface cutanée brûlée et du site des brûlures ;
– évaluation de la fonction cardiocirculatoire et respiratoire.
• Premières mesures thérapeutiques :
– mise en place d'un monitorage hémodynamique et respiratoire ;
– mise en place d'une voie veineuse périphérique de bon calibre en zone non brûlée tant que possible ;
– débuter l'administration de 20 ml/kg de Ringer lactate® sur la première heure quelle que soit la surface
brûlée ;
– apport d'oxygène nasal à haut débit, évaluer l'indication d'hydroxocobalamine (intoxication aux
cyanures) ;
434 – refroidissement (eau à 15 °C ou hydrogel) si surface brûlée totale < 20 % et délai de prise en charge
< 1 h ;
– débuter l'analgésie (titration morphine), rassurer le patient.
• Mise en condition en vue du transport :
– nettoyage simple des brûlures, enveloppement dans un linge propre ;
– réchauffement externe passif ;
– poursuite du remplissage vasculaire (règle de Baxter) ;
– monitorage hémodynamique et respiratoire, mise en place d'une sonde vésicale pour surveillance de
la diurèse ;
– discuter de l'intubation en fonction du siège des lésions, de la présence d'inhalation de fumées d'in-
cendie et du délai d'acheminement.
CHAPITRE
42
Hypothermie de l'adulte
I. Définition
II. Éléments du diagnostic
Savoir reconnaître une hypothermie.
Savoir apprécier sa gravité potentielle.
Connaître les complications contemporaines du réchauffement.
Savoir procéder au réchauffement d'un sujet en hypothermie.
Connaissances
I. Définition
La mesure de la température centrale fait partie de l'examen clinique de tout malade, en par-
ticulier dans le cadre de l'urgence. La constatation d'une température inférieure à 35 °C signe
le diagnostic d'hypothermie. Par degré de gravité croissante, on distingue :
435
• les hypothermies légères : de 32 à 35 °C ;
• les hypothermies modérées : de 28 à 32 °C ;
• les hypothermies sévères : de 24 à 28 °C ;
• les hypothermies profondes : < 24 °C.
Il existe au moins deux façons de passer à côté du diagnostic d'hypothermie :
• ne pas mesurer la température centrale d'une personne au prétexte que la température
cutanée semble normale ;
• utiliser un thermomètre inadapté, en particulier un thermomètre standard dont les gradua-
tions ne commencent qu'à 34 °C. La vérification de la température avec un thermomètre
gradué à partir de 28 °C est nécessaire au moindre doute (figure 42.1) si la température ne
s'affiche pas avec un thermomètre standard.
II. Éléments du diagnostic

Si l'on excepte certaines circonstances particulières (accidents de montagne, immersion avec
ou sans noyade), le diagnostic d'hypothermie est évoqué à l'admission d'un malade ayant
Figure 42.1 Thermomètres à hypothermie.

A. Thermomètre à gadolinium. B. Thermomètre électronique.
été exposé accidentellement au froid à l'extérieur, mais aussi à l'intérieur d'une habitation
(surtout si elle n'est pas chauffée). Les sujets les plus fragiles sont les personnes âgées, les
nouveau-nés chez qui la thermogenèse est souvent de moindre qualité, et les gens défavo-
risés (notamment ceux qui passent les nuits dehors). Les intoxications alcooliques mais aussi
médicamenteuses favorisent la survenue d'hypothermie (inhibition du frisson, vasodilatation
superficielle, troubles du comportement).
Après une phase initiale de lutte au cours de laquelle le sujet se plaint du froid et de frissons,
les signes cliniques de l'hypothermie sont neurologiques (du syndrome confusionnel au coma
vigil) et circulatoires (bradycardie progressive, hypotension artérielle). La peau est froide. Au
début, les moyens de défense (encadré 42.1) contribuent à des frissons, mais au fur et à
mesure que la température décroît, le patient devient aréactif et son aspect extérieur s'appa-
rente à celui d'un cadavre vers 26 °C. Des survies ont néanmoins été rapportées après consta-
tation de températures proches de 15 °C. Des lésions associées (médicales ou traumatiques)
doivent être recherchées, de même que des circonstances médicales favorisant une diminution
des défenses à l'agression physique (hypothyroïdie, insuffisance surrénale, infection, cachexie,
etc.).
De nombreuses anomalies biologiques ont été décrites au cours des hypothermies, sans
qu'elles n'aient d'importance pronostique, sauf en ce qui concerne l'hyperkaliémie, les throm-
bopénies et la coagulation intravasculaire disséminée. La recherche d'intoxications associées
doit être réalisée au moindre doute. L'interprétation des paramètres des gaz du sang nécessite
une normalisation pour la température corporelle.
Par son action sur la dépolarisation diastolique lente (en particulier sur le tissu nodal), l'hypo-
thermie modifie l'électrocardiogramme (ECG) : elle engendre une bradycardie progressive,
parfois associée à un bloc auriculoventriculaire complet quand la température baisse en des-
sous de 30 °C. La repolarisation ventriculaire est modifiée et présente la classique onde J
436 d'Osborn (figure 42.2). Quand ils existent (phase de lutte), les frissons perturbent la lecture
du tracé. Les complications rythmiques classiques des hypothermies profondes sont l'asystolie
et la fibrillation ventriculaire. Cette dernière survient volontiers à l'occasion d'une stimulation
nociceptive et s'avère parfois résistante au choc électrique tant que la température reste
inférieure à 30 °C.
Encadré 42.1
Conséquences de l'hypothermie sur l'organisme
Le maintien de la température centrale vers 37 °C ventriculaire. En dessous de 30 °C, le métabolisme
malgré l'abaissement de la température extérieure est proche de ses valeurs de base, les besoins tissu-
se fait par thermogenèse et limitation de la thermo- laires en oxygène baissent de façon majeure, ce qui
lyse. Ceci est possible tant que l'organisme exerce explique la bonne tolérance des organes à l'hypoxie,
ses activités réflexes. La régulation de la tempéra- en particulier des organes « nobles » (cœur, cerveau)
ture débute au niveau de thermorécepteurs cutanés quand survient un arrêt circulatoire.
activant les noyaux hypothalamiques, ceux-ci répon- Au cours du réchauffement thérapeutique, la resti-
dant par une action vasculaire et musculaire. tution de la chaleur expose à des risques cardiovas-
L'exposition au froid entraîne d'abord une vaso- culaires d'autant plus sérieux qu'elle est rapide, que
constriction cutanée réflexe pour limiter l'afflux le réchauffement est appliqué par la périphérie de
sanguin chaud et donc les pertes de chaleur par l'organisme et que l'hypothermie initiale a été pro-
convection, conduction, radiation et évaporation. fonde. Le risque est de démasquer un déséquilibre
Ensuite, l'organisme augmente sa production de entre une augmentation aiguë des besoins périphé-
chaleur par les frissons, activité musculaire involon- riques en oxygène et une incompétence myocar-
taire qui multiplie par 5 à 6 la production de chaleur dique par retard au réchauffement du cœur. Quelle
d'origine métabolique. Si ces mécanismes s'avèrent que soit la technique utilisée, le réchauffement doit
insuffisants (par épuisement de leurs effets et/ou par donc être progressif, sous surveillance médicale
poursuite de l'exposition au froid), la température constante. Il doit se dérouler à la vitesse inverse de
diminue jusqu'à la mort par asystolie ou fibrillation celle du refroidissement.
Hypothermie de l'adulte 42
Connaissances
437
Figure 42.2 ECG caractéristique d'une hypothermie.

La flèche indique le tracé d'onde J caractéristique des hypothermies. Noter les trémulations de la ligne de base qui
témoignent de la persistance des frissons chez ce malade qui avait une hypothermie à 32 °C.

L'objectif principal est le réchauffement pour normaliser la température centrale. Il faut y
associer des mesures thérapeutiques étiologiques chaque fois qu'une cause favorisante est
associée. L'ensemble doit débuter sur le terrain, en préhospitalier, et être poursuivi sous sur-
veillance médicale continue sans iatrogenèse.
Les moyens sont de deux types :
• ceux qui arrêtent la déperdition calorique. Le malade doit être soustrait de l'atmosphère
froide et placé dans une ambiance chaude ou réchauffée (couverture de survie, locaux
chauffés). Ces mesures ne permettent pas un réchauffement supérieur à 1 °C/heure, et ne
sont efficaces que s'il persiste des possibilités de thermogenèse spontanée (hypothermies
modérées et peu sévères) ;
• ceux qui augmentent activement le réchauffement :
– les couvertures et matelas chauffants : les modèles à air pulsé permettent la remon-
tée de la température de 1 à 2 °C/heure, sans les risques hémodynamiques et ryth-
miques des immersions en bains chauds et des réchauffements externes trop brutaux
par air « soufflé »,
– les méthodes actives internes (réchauffement de l'air inspiré, irrigations pleurales,

réchauffement des perfusions, hémodialyse ou dialyse péritonéale, etc.) ont été détrô-
nées dans les formes les plus graves par l'assistance circulatoire. Cette dernière néces-
site un matériel spécifique (dispositifs transportables, canules fémoro-fémorales) et des
équipes entraînées à l'abord des gros vaisseaux fémoraux (chirurgiens vasculaires). Elle
permet un réchauffement rapide du cœur tout en maintenant la perfusion et l'oxygé-
nation de l'ensemble de l'organisme. Elle est efficace pour la réanimation des hypo-
thermies en arrêt circulatoire. Les systèmes de réchauffement intravasculaire par des
cathéters de gros calibre, insérés par voie veineuse fémorale, au lit du malade, peuvent
se substituer aux circulations extracorporelles.
Les indications thérapeutiques schématiques dépendent de la sévérité de l'hypothermie (pro-
fondeur, vitesse d'installation, terrain) et des moyens disponibles.
Les hypothermies légères avec conservation des moyens de défense relèvent d'un réchauffe-
ment passif par voie externe sous surveillance hémodynamique. En cas d'hypotension surve-
nant au cours du réchauffement, le remplissage vasculaire guidé par la mesure de la pression
veineuse centrale et une surveillance ECG continue suffisent en général. Une hypokaliémie
d'aggravation progressive est fréquente au cours du réchauffement dès lors que la diurèse
reprend.
Les hypothermies modérées, sévères et profondes doivent être surveillées en réanimation en
raison de fréquentes complications cardiaques, circulatoires, respiratoires et infectieuses sur-
venant de surcroît sur un terrain pathologique (fragilité liée à l'âge, aux conditions de vie
précaire, aux intoxications associées, etc.). Si le réchauffement de 0,5 à 1 °C/heure s'avère
impossible, la question d'une assistance circulatoire doit rapidement être posée. Toute patho-
logie associée doit être traitée.
Les hypothermies profondes avec instabilité circulatoire et/ou arrêt circulatoire requièrent une
438 réanimation lourde et une assistance circulatoire. En cas d'arrêt cardiaque, la réanimation
cardiopulmonaire médicalisée doit être prolongée. Les chocs électriques externes peuvent être
inefficaces sur la fibrillation ventriculaire si la température est inférieure à 32 °C.
Les risques de complications rythmiques sont élevés jusqu'à 32 °C et diminuent ensuite.
Certaines atteintes viscérales consécutives ou associées à l'hypothermie ne peuvent se révéler
qu'après traitement de celle-ci (pancréatite, rhabdomyolyse, fractures, lésions traumatiques
initiales, syndrome dépressif grave, etc.).
La mortalité des hypothermies reste élevée, proportionnelle à leur profondeur. La prise en
charge thérapeutique comporte une iatrogenèse potentielle, notamment si le réchauffement
est trop agressif (ou si le terrain de survenue est débilité) : compte tenu de ces risques, elle doit
être réalisée en réanimation.
clés
Points
• L'hypothermie est une urgence thérapeutique.

• Le diagnostic d'hypothermie peut nécessiter un thermomètre spécial.
• L'hypothermie ne survient qu'exceptionnellement par hasard : une circonstance aggravante doit être
systématiquement recherchée (pathologie médicale intercurrente, trouble du comportement, pro-
blème social, etc.).
• Le traitement par réchauffement progressif doit être réalisé sous surveillance médicale continue en rai-
son des risques de troubles du rythme (majeurs entre 30 et 32 °C) et d'insuffisance circulatoire.
• Le réchauffement « optimal » s'opère à la vitesse inverse de l'installation de l'hypothermie.
• Les hypothermies profondes (≤ 28 °C) et/ou associées à un arrêt cardiaque requièrent une réanimation
lourde et prolongée (incluant éventuellement une assistance circulatoire).
Hypothermie de l'adulte 42
Pour en savoir plus
Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypo-
thermia. N Engl J Med 2012 ; 367 : 1930-8.
Contrôle ciblé de la température en réanimation : recommandations formalisées d'experts des

sociétés de réanimation de langue française et d'anesthésie et de réanimation. https://www.srlf.org/
referentiels/cardio-circulatoire/controle-cible-de-temperature-reanimation-rfe-commune-sfar-srlf/
Connaissances
439
CHAPITRE
43
Hyperthermie, coup
de chaleur
I. Définition
III. Facteurs favorisants
IV. Diagnostic
V. Évolution
VI. Traitement
Les hyperthermies ne font pas l'objet d'un item spécifique.
Diagnostiquer la cause.
Conduire le diagnostic étiologique d'une fièvre aiguë.
Connaître les indications et les modalités du traitement symptomatique d'une
fièvre aiguë.
Identifier les situations d'urgence et celles imposant l'hospitalisation d'un
440 patient fébrile.
I. Définition
Le coup de chaleur est une pathologie environnementale rare mais grave. Il s'agit d'une
urgence médicale dont il faut savoir évoquer le diagnostic dans certaines circonstances, en
particulier chez un sujet à risque. Le traitement est facile et d'autant plus efficace qu'il est mis
en œuvre précocement.
La définition du coup de chaleur repose sur l'association des éléments suivants :
• température centrale supérieure à 40 °C ;
• signes neurologiques parmi confusion, délire, convulsions, troubles de conscience pouvant
aller jusqu'au coma ;
• absence d'argument en faveur d'une origine infectieuse ;
• présence d'un facteur favorisant identifié.
On distingue deux entités nosologiques en fonction du facteur favorisant en cause :
• le coup de chaleur classique, d'origine « climatique », à l'occasion des vagues de chaleur,
lié à une exposition prolongée à des températures ambiantes élevées. Il s'agit d'une mala-
die rare y compris en zone tropicale, compte tenu de l'acclimatation physiologique à la
chaleur des habitants des régions chaudes. Il touche, sous nos latitudes, préférentiellement
les sujets âgés ou vulnérables en période caniculaire ;
• le coup de chaleur d'exercice, conséquence d'un effort physique intense et prolongé
pouvant être favorisé par une atmosphère chaude et humide. Trois situations sont
particulièrement à risque, y compris chez un sujet jeune en bonne santé : les théâtres

Hyperthermie, coup de chaleur 43
d'opérations militaires en situations extrêmes, les compétitions de sports de fond (mara-
thon), les travaux de force en ambiance chaude et/ou enceinte close (travaux publics,
sidérurgie).
Dans les deux cas, l'hyperthermie engage le pronostic vital lorsque les capacités de thermorégula
tion de l'organisme sont dépassées.
A. Régulation de l'homéothermie
Les sources de production de chaleur de l'organisme (thermogenèse) sont représentées par
le métabolisme de base et l'activité musculaire, auxquels peut s'ajouter une participation de
Connaissances
l'environnement lorsque la température ambiante excède celle du corps humain.
La dissipation d'un excès de chaleur (thermolyse) a lieu principalement au niveau cutané grâce
à deux mécanismes : radiation (rayonnement) et évaporation (vapeur d'eau). Lorsque la tem-
pérature ambiante est supérieure à la température cutanée (en pratique au-delà de 35 °C
environ), seule l'évaporation cutanée permet alors de dissiper l'excès calorique par la sudation.
L'efficacité de ce mécanisme dépendra donc dans ces conditions de la température extérieure,
du débit d'air ainsi que du taux d'humidité de l'air ambiant.
La régulation de l'homéothermie est assurée par l'hypothalamus, qui agit comme « thermo 441
stat » pour maintenir une température corporelle aux environs de 37 °C chez l'homme, ceci
quelle que soit la température ambiante. En réponse à ce thermocontrôle, le système nerveux
autonome assure la finesse de la thermorégulation en adaptant la perfusion cutanée par le
biais du débit cardiaque et du niveau de vasodilatation cutanée.
B. Altération de la boucle de thermorégulation

Plusieurs mécanismes concourent à la physiopathologie du coup de chaleur par altération de
la boucle de thermorégulation :
• une cytotoxicité directe de la chaleur à l'origine de lésions de l'hypothalamus et du système
nerveux autonome ;
• une réponse inflammatoire systémique aspécifique (systemic inflammatory response syn-
drome ou SIRS). Deux mécanismes principaux sont en effet la cause d'une production
excessive de cytokines pro-inflammatoires : l'exercice musculaire prolongé ainsi qu'un cer-
tain niveau de souffrance ischémique digestive (conséquence de la redistribution préféren-
tielle du flux sanguin vers les muscles et la peau) qui facilitent la libération d'endotoxines
dans la circulation systémique. Ainsi, ces phénomènes augmentent le seuil d'activation du
thermocontrôle thalamique tout en altérant les capacités d'adaptation du tonus vasculaire
périphérique ;
• une activation de la coagulation avec apparition de lésions endothéliales, responsables de
microthromboses vasculaires et donc d'une altération de la microcirculation préjudiciable à
l'efficacité des mécanismes de thermorégulation ;
• le rôle de certaines classes médicamenteuses, telles que les neuroleptiques ou les antidopa-
minergiques, capables de perturber les capacités de thermorégulation.
C. Inefficacité de la sudation
Trois phénomènes sont à l'origine d'une inefficacité vraie ou relative de la sudation :
• les conditions atmosphériques, lorsque le degré hydrométrique de l'air ambiant est impor-
tant et le mouvement d'air faible ;
• l'inhibition des glandes sudoripares, par dysfonction du système cholinergique ;
• l'épuisement ou le déplacement des capacités des glandes sudoripares.
III. Facteurs favorisants

Les facteurs favorisants classiques des coups de chaleur sont présentés dans le
tableau 43.1. Il est à noter toutefois, qu'il est fréquemment observé des situations mixtes
où coexistent à la fois des facteurs comportementaux (effort physique) et environne-
mentaux (vague de chaleur) ainsi qu'une grande variabilité de susceptibilité individuelle
face à ces conditions.
Tableau 43.1 Facteurs de risque de coup de chaleur

Facteurs environnementaux Vague de chaleur responsable de températures caniculaires
Milieu urbain
Facteurs comportementaux Exercice physique intense en ambiance chaude
Addictions (alcoolisme principalement)
Habillement inapproprié
442 Démographie Âges extrêmes de la vie
Comorbidités Perte d'autonomie (quelle que soit la cause)
Maladies cardiovasculaires
Maladies respiratoires
Maladies psychiatriques
Déficit neurologique
Obésité
Maladies de peau (étendues)
Hyperthyroïdie
Antécédent de coup de chaleur
Médicaments Neuroleptiques
(liste non exhaustive) Autres psychotropes
Antidopaminergiques
Anticholinergiques
Diurétiques
Antihypertenseurs
Polymédications
Professions Militaires
Pompiers
Travaux publics
Métiers de la sidérurgie
Facteurs sociaux Isolement
Bas niveau socio-économique
Exclusion sociale
IV. Diagnostic
Dans un contexte évocateur, le diagnostic de coup de chaleur doit être évoqué devant l'as-
sociation d'une hyperthermie (> 40 °C) à des signes neurologiques. Les mécanismes
lésionnels étant multiples (ischémie, hémorragie, œdème…), la sémiologie neurologique est
variable : troubles du comportement, confusion mentale, délire, déficit focal, convulsions,
troubles de conscience, voire coma.
Le début peut être brutal ou précédé d'une altération de l'état général avec présence de
prodromes aspécifiques tels que : asthénie, douleurs abdominales, vertiges, vomissements,
crampes musculaires, sueurs profuses.
À la phase d'état, contrastant avec le niveau d'hyperthermie, la présence d'une peau
sèche (témoin du dépassement des capacités sudoripares) est un signe évocateur du
diagnostic.
Dans les formes les plus graves, le tableau clinique est d'emblée celui d'une défaillance
multiviscérale, ajoutant à la dysfonction neurologique d'autres défaillances des fonctions
vitales :
• défaillance cardiovasculaire : hypotension artérielle avec tachycardie sinusale, voire état de
Connaissances
choc avec apparition de signes d'hypoperfusion périphérique ;
• défaillance respiratoire : polypnée pouvant conduire à un épuisement respiratoire ; plus
rarement, une hypoxémie profonde peut être observée ;
• défaillance rénale : oligoanurie pouvant être responsable d'une insuffisance rénale modé-
rée à sévère ;
• défaillance hématologique : troubles de l'hémostase avec thrombopénie, voire fibrinolyse
et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;
• défaillance hépatique : plus rarement observée. 443
En plus des anomalies biologiques directement en lien avec ces défaillances d'organes, les
désordres suivants sont volontiers présents :
• troubles acido-basiques dépendant du stade évolutif : l'alcalose respiratoire initiale, témoin
d'une hyperventilation, peut faire place à une acidose métabolique hyperlactacidémique
consécutive à la souffrance tissulaire ;
• troubles ioniques de tous types (sodium, potassium, calcium, phosphore) ;
• signes d'hémoconcentration : hyperprotidémie notamment ;
• rhabdomyolyse ;
• cytolyse hépatique : souvent modérée.
Classiquement, la rhabdomyolyse, la CIVD et l'hyperkaliémie sont plus marquées dans le coup
de chaleur d'exercice que dans le coup de chaleur classique.
Devant un tableau d'hyperthermie maligne avec signes neurologiques, le diagnostic de coup
de chaleur demeure cependant un diagnostic d'élimination, imposant en particulier d'éli-
miner le diagnostic de méningite bactérienne et autres méningo-encéphalites infectieuses.
L'évolution d'une méningite bactérienne vers un choc septique avec défaillance multi-
viscérale peut en particulier mimer un coup de chaleur. L'examen du liquide céphalora-
chidien est le plus souvent normal lors d'un coup de chaleur. La constatation d'une pléiocytose
modérée est cependant classique.
Enfin trois entités cliniques d'origine médicamenteuse, classiquement exclues du diag
nostic de coup de chaleur, sont cependant à connaître : l'hyperthermie maligne pera-
nesthésique, le syndrome malin des neuroleptiques, le syndrome sérotoninergique
(encadré 43.1).
Encadré 43.1
Hyperthermie maligne peranesthésique
L'hyperthermie maligne peranesthésique est une 15 jours après le début du traitement est habituelle.
complication peropératoire rare, consécutive à l'anes- Cependant, l'apparition de symptômes après l'arrêt
thésie générale. Elle se manifeste par une hyperther- du traitement (en particulier avec les formes galé-
mie supérieure à 40 °C, d'apparition très rapide, niques « retard ») ou précocement en cas de surdo-
s'accompagnant d'une tachycardie et d'une hyperto- sage, n'élimine pas le diagnostic. L'hyperthermie est
nie des muscles masséters. L'apparition d'une rigidité sévère, parfois supérieure à 40 °C, associée à des
musculaire généralisée, d'une hyperkaliémie mena- sueurs profuses, une rigidité musculaire extrapyra-
çante met en jeu le pronostic vital en raison de l'ins- midale, des signes neurologiques centraux (pouvant
tabilité hémodynamique et des troubles du rythme aller jusqu'au coma), des troubles neurovégétatifs
ventriculaire qui en découlent. Des formes fulmi- (collapsus cardiovasculaire). Sur le plan biologique,
nantes d'évolution rapidement fatale sont possibles. on observe volontiers une rhabdomyolyse, une cyto-
Il s'agit d'une maladie pharmacogénétique du muscle lyse hépatique et une hyperleucocytose. La survenue
strié. La rigidité musculaire est consécutive à l'aug- d'une telle complication contre-indique de manière
mentation du calcium ionisé intramyoplasmique due définitive cette classe thérapeutique.
à une anomalie génétique familiale d'expression cli-
nique variable, démasquée par l'anesthésie. Cette Syndrome sérotoninergique
hyperthermie maligne est déclenchée par certains Un syndrome sérotoninergique doit être évoqué
médicaments à tropisme musculaire, comme les gaz chez un patient récemment traité par un inhibiteur
anesthésiques halogénés, avec un rôle favorisant de sélectif de la sérotonine. Il représente l'effet indé-
l'utilisation de curares dépolarisants tels que la suc- sirable le plus grave de cette classe thérapeutique.
cinylcholine. Un diagnostic rétrospectif de certitude Le tableau clinique est celui d'une hyperthermie
est possible, avec un intérêt préventif pour le patient pouvant excéder 40 °C, associée à une rigidité mus-
et sa famille. culaire avec des myoclonies, une agitation et une
confusion (plus rarement un coma). Des manifes-
Syndrome malin des neuroleptiques tations dysautonomiques peuvent être plus incons-
444 Le syndrome malin des neuroleptiques est une com- tamment observées, de même qu'un état de choc
plication rare, consécutive à l'utilisation de phéno- ou un état de mal épileptique. L'observation d'une
thiazines ou de butyrophénones. Une latence de 2 à rhabdomyolyse et/ou d'une CIVD est fréquente.
V. Évolution
L'évolution du coup de chaleur peut être rapidement défavorable en l'absence de traitement.
La mortalité, toutes causes confondues, survient dans environ 30 à 50 % des cas. Le pronostic
dépend avant tout des tares associées, de la gravité initiale des défaillances d'organes, des
complications éventuelles et du délai de mise en œuvre du traitement.
Les complications les plus sévères observées à la suite d'un coup de chaleur sont :
• syndrome coronarien aigu (SCA) ;
• troubles du rythme cardiaque, troubles de la conduction ;
• complications hémorragiques de tous types ;
• syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ;
• nécrose tubulaire aiguë ;
• infection nosocomiale ;
• pancréatite aiguë ;
• ischémie mésentérique ;
• hépatite fulminante ;
• myélinolyse centropontine.
Même lorsque le pronostic vital immédiat n'est pas engagé, le pronostic fonctionnel est également
un enjeu du traitement. En effet, en fonction de la durée d'hyperthermie et de l'importance des
lésions cérébrales, des séquelles neurologiques définitives sont observées dans 20 à 30 % des cas
(ataxie, troubles sensoriels, vertiges, syndrome cérébelleux, troubles des fonctions supérieures…).
Mesures d'urgence
• Déshabiller le patient.
• Oxygénation.
• Assurer la liberté des voies aériennes supérieures.
• Mise en place d'au moins une voie veineuse périphérique de calibre suffisant.
• Intubation trachéale et ventilation mécanique devant un coma.
• Réhydratation hydro-électrolytique.
• Monitorage des paramètres hémodynamiques et de la température.
VI. Traitement
A. Prise en charge initiale
Connaissances
S'agissant d'une pathologie à risque évolutif, les patients atteints de coup de chaleur doivent
être hospitalisés. En fonction de la gravité, les patients sont admis en unité de surveillance
continue (USV) ou en réanimation. Les patients comateux ou atteints d'au moins deux défail-
lances d'organes doivent être admis en réanimation.
B. Traitement spécifique : refroidissement 445
La base du traitement repose sur le refroidissement.

Le but est d'accélérer le transfert de chaleur de la peau à l'environnement sans compromettre
le débit sanguin cutané.
L'objectif à atteindre est de ramener la température corporelle centrale en dessous de
39 °C dans les meilleurs délais (idéalement dans la première heure de prise en charge). Le
refroidissement sera interrompu en deçà de 38 °C, tout en surveillant le risque de rebond
thermique.
Plusieurs techniques de refroidissement sont disponibles :
• méthodes conductives externes : l'immersion dans l'eau froide représente la méthode
la plus radicale, souvent plus adaptée à la prise en charge d'un adulte jeune victime d'un
coup de chaleur d'exercice que d'un patient âgé présentant un coup de chaleur classique.
L'application d'une couverture réfrigérée ou de vessies de glace sur les principaux axes
vasculaires (axillaires et fémoraux) est une alternative possible ;
• méthodes conductives internes : de nombreuses méthodes ont été proposées, qu'elles
soient simples à mettre en œuvre (lavage gastrique à l'eau glacée, perfusion de solutés de
remplissage glacés) ou plus complexes (lavage péritonéal, utilisation de dispositifs intravas-
culaires avec circulation de liquide réfrigéré, voire circulation extracorporelle) ;
• méthodes de refroidissement par convection et évaporation : des lits dédiés au
refroidissement existent ; les services d'urgence et de réanimation n'en sont pas équi-
pés sous nos latitudes. Ils permettent d'augmenter les capacités d'évaporation d'eau
entre la peau et l'environnement, en combinant une pulvérisation d'eau fraîche sur
le corps et un soufflage d'air chaud. Une alternative possible consiste à utiliser un
simple ventilateur et un drap de gaze humidifié par de l'eau tiède appliqué sur un sujet
déshabillé.
En l'absence d'études comparatives de ces différentes techniques, il n'existe à ce jour aucune
recommandation quant à la conduite du refroidissement.
En pratique, de nombreux services optent pour la réalisation d'un « tunnel réfrigérant » qui
consiste à privilégier un refroidissement par convection et évaporation. Pour ce faire, un
ventilateur est placé à l'extrémité d'un arceau couvert d'un drap sous lequel reposent au
côté du patient, lui-même recouvert d'un drap humide, un ou plusieurs récipients contenant
de l'eau glacée. Des vessies de glaces positionnées aux plis inguinaux peuvent compléter ce
dispositif. Afin d'améliorer la tolérance et le confort du patient et afin d'éviter les frissons
qui entravent la déperdition de chaleur, le recours à une sédation, voire une curarisation,
peut être nécessaire.
La principale limite des techniques de refroidissement est représentée par un risque d'inef-
ficacité lorsque la température cutanée est inférieure à 30 °C. À l'extrême, des gelures
ont même pu être observées avec les méthodes conductives. Ces risques peuvent être
prévenus par des massages vigoureux qui permettent de lutter contre la vasoconstriction
cutanée.
Aucune thérapeutique médicamenteuse n'a montré une efficacité pour accélérer le refroi-
dissement. Le paracétamol est largement utilisé mais son bénéfice dans le coup de chaleur
n'a pas été évalué. L'aspirine est déconseillée en raison du risque de majorer les saignements
favorisés par les troubles de coagulation. Les glucocorticoïdes et le dantrolène (myorelaxant)
sont probablement inefficaces dans le coup de chaleur.
C. Prise en charge des défaillances d'organes

La prise en charge symptomatique des défaillances d'organes constitue également une priorité
du traitement.
Ce traitement repose, en milieu de réanimation, sur les différents supports d'organes adaptés
446 au niveau de gravité des patients :
• ventilation artificielle ;
• remplissage vasculaire et drogues vasoactives : en particulier traitement vasoconstricteur
par noradrénaline en réponse à la vasoplégie consécutive au SIRS ;
• épuration extrarénale.
D. Traitement préventif
Le meilleur traitement du coup de chaleur demeure la prévention. Compte tenu des évo-
lutions climatiques, avec comme conséquence la récurrence probable de futures vagues de
chaleur sévères en Europe, ces mesures doivent être largement diffusées.
La prévention des coups de chaleur repose en effet sur l'application de deux mesures
simples :
• limiter les facteurs favorisants chez les sujets à risque : vaincre autant que faire se peut
l'isolement, limiter l'exposition à la chaleur, protéger du soleil, porter des vêtements légers,
favoriser l'accès aux espaces climatisés, limiter l'exercice physique en période caniculaire,
hydrater et contrôler les apports hydrosodés, limiter l'usage des diurétiques, des antihyper-
tenseurs, des psychotropes… ;
• appliquer un système de veille sanitaire en « temps réel » : plan national Canicule mis
en place en France depuis 2004 pour prévenir l'impact sanitaire des vagues de chaleur.
Coordonné par les préfets, le plan Canicule comporte trois niveaux reposant sur l'évalua-
tion concertée des risques météorologiques et sanitaires et permettant de déployer des
actions de prévention et des mesures de gestion de crise avec mobilisation des parties
prenantes au niveau national et local.
clés
Points
• Coup de chaleur : pathologie circonstancielle rare, mais grave.

• Deux situations à risque : sujet fragilisé en période caniculaire et sujet jeune au cours d'un exercice phy-
sique intense.
• Diagnostic d'élimination à évoquer devant toute hyperthermie sévère > 40 °C.
• Tableau clinique de défaillance multiviscérale dominé par l'atteinte neurologique.
• Refroidissement d'urgence : base du traitement.
• Prévention : primordiale en termes de santé publique et à titre individuel pour éviter les récidives.
Pour en savoir plus

Leon LR, Bouchama A. Heat stroke. Compr Physiol 2015 ;
5 : 611–47.
Connaissances
447
Partie IX
Infections graves
CHAPITRE
44
Septicémie, bactériémie,
fongémie de l'adulte
I. Pour comprendre
II. Diagnostic d'une bactériémie/fongémie
III. Portes d'entrée et localisations secondaires des septicémies, bactériémies et fongémies de
l'adulte
IV. Situations d'urgence et principes de l'antibiothérapie au cours d'une bactériémie et fongémie
Item 154. Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l'adulte
Connaissances
Connaître les portes d'entrée et les localisations secondaires les plus fréquentes
des septicémies/bactériémies/fongémies.
Connaître l'indication des hémocultures et l'interprétation des résultats.
Connaître les principes de l'antibiothérapie au cours d'une bactériémie.
451
I. Pour comprendre
Une bactériémie est définie par la présence de bactéries viables dans le sang.
Une fongémie est définie par la présence de champignons dans le sang.
Le terme « septicémie » ne doit plus être utilisé car trop imprécis ; il est remplacé par l'expres-
sion « bactériémie ou fongémie associée à un sepsis ».
Les bactériémies communautaires doivent être différenciées des bactériémies associées aux
soins car les portes d'entrée, les germes impliqués, la proportion de bactéries multirésistantes
(BMR) sont différents :
• les bactériémies associées aux soins peuvent être contractées à l'hôpital (bactériémies
nosocomiales) ou en dehors de l'hôpital par des patients présentant les facteurs de risque
suivants : hospitalisation dans les 90 jours précédents, hémodialyse chronique, perfusion à
domicile, vie en institution ;
• les bactériémies communautaires sont celles contractées en dehors de l'hôpital chez des
patients sans les facteurs de risque cités ci-dessus.
Une bactériémie peut être asymptomatique ou symptomatique. La symptomatologie com-
prend les signes non spécifiques de sepsis ou de choc septique (voir chapitre 9), les signes
cliniques liés à la porte d'entrée et aux éventuelles localisations secondaires.
Les micro-organismes en cause dépendent de la porte d'entrée et du caractère associé aux
soins ou communautaire. Globalement, la répartition est d'environ 60 % pour les coques à
Gram positif, 35 % pour les bacilles à Gram négatif et 5 % pour les levures.

Infections graves
Principaux micro-organismes isolés dans :

• les bactériémies communautaires : Staphylococcus aureus et Escherichia coli ;
• les bactériémies associées aux soins ou nosocomiales : Staphylococcus aureus et staphylocoques à coa-
gulase négative.
II. Diagnostic d'une bactériémie/fongémie

A. Circonstances de diagnostic
• Fièvre ou hypothermie ± frissons associés à des critères de sepsis.
• Critères de sepsis en l'absence de fièvre.
• Fièvre isolée ou non chez un patient porteur de matériel (prothèse valvulaire, pacemaker).
• Fièvre isolée ou non chez un patient immunodéprimé.
Devant ces circonstances, il faut faire des hémocultures, rechercher une porte d'entrée
et des localisations secondaires.
B. Hémocultures et interprétation des résultats

1. Hémocultures : conditions de réalisation
452
Elles doivent être réalisées dans des conditions strictes d'asepsie cutanée dans une veine péri-
phérique non perfusée, avant tout autre prélèvement, en commençant par le flacon aérobie.
La quantité de sang prélevé doit respecter les consignes du fabricant (en général 10 ml/flacon)
car l'inoculum bactérien est souvent faible.
Une hémoculture comprend :
• une paire de flacons : un flacon aérobie, un flacon anaérobie ;
• un flacon pour milieux spéciaux pour la recherche de levures ou de mycobactéries si indiqué.
Les hémocultures doivent être réalisées si possible avant le début de l'antibiothérapie :
• au cours d'une fièvre continue : trois hémocultures espacées d'au moins 1 heure réalisées
dans des sites différents ;
• en cas de fièvre discontinue : trois hémocultures réalisées au moment des pics fébriles ou
des frissons au cours des 24 premières heures.
Si le traitement anti-infectieux est urgent, les hémocultures ne doivent pas retarder
le début du traitement : après réalisation de deux hémocultures espacées de 15 à
30 minutes, débuter le traitement.
En cas de suspicion de bactériémie liée au cathéter ou à la chambre implantable :
• prélever une hémoculture sur le cathéter suspect et sur veine périphérique ;
• réaliser des hémocultures quantitatives et mesurer le délai de positivité des hémocultures.
2. Interprétation des résultats

Le diagnostic de bactériémie ou fongémie repose sur la positivité des hémocultures. Elles
permettent l'identification de l'agent pathogène et la réalisation d'un antibiogramme et/ou
antifongigramme.
Les flacons d'hémoculture sont placés dans des systèmes automatisés pour augmenter la sen-
sibilité et la rapidité de détection.
Septicémie, bactériémie, fongémie de l'adulte 44
• Une ou plusieurs hémocultures positives à un micro-organisme pathogène obligatoire défi-
nissent une infection monomicrobienne certaine.
• Une ou plusieurs hémocultures positives à des micro-organismes différents et pathogènes
définissent une infection plurimicrobienne certaine.
• Une seule hémoculture positive à des micro-organismes commensaux cutanés (staphylo-
coque à coagulase négative, Bacillus spp., Corynebactrium spp., Propionibacterium spp.,
Micrococcus spp.) correspond le plus souvent à une contamination lors du prélèvement.
Plusieurs hémocultures positives au même micro-organisme commensal cutané, si elles
ont été prélevées lors de ponctions différentes en moins de 48 h, sont en faveur d'une
infection.
• Un rapport quantitatif des hémocultures sur cathéter/hémocultures sur veine périphé-
rique ≥ 5 et/ou un délai différentiel de positivité des hémocultures sur cathéter par
rapport à celles sur veine périphérique ≥ 2 h est en faveur d'une bactériémie liée au
cathéter.
• Une négativité de toutes les hémocultures réalisées indique soit l'absence de bac-
tériémie soit une bactériémie non décelable. Une bactériémie est non décelable en cas
d'hémocultures réalisées sous antibiothérapie, de bactéries intracellulaires et de bactéries à
Connaissances
croissance lente.
III. Portes d'entrée et localisations secondaires des

septicémies, bactériémies et fongémies de l'adulte
A. Portes d'entrée 453
La recherche d'une porte d'entrée est systématique, grâce à l'examen clinique qui guide les
examens complémentaires. Dans environ 15 à 30 % des bactériémies, aucune porte d'entrée
n'est identifiée.
Les principales portes d'entrée sont :
• pour les bactériémies communautaires : urinaires, digestives, pulmonaires et, plus rare-
ment, cutanées, ORL, dentaires ;
• pour les bactériémies ou fongémies associées aux soins : principalement vasculaire
(cathéters).
L'isolement de certains germes dans les hémocultures justifie une recherche systématique de
la porte d'entrée même en l'absence de symptomatologie évocatrice :
• isolement d'un entérocoque : réalisation d'une coloscopie et d'un scanner abdominopel-
vien à la recherche d'une origine digestive ;
• isolement d'un streptocoque non groupable : réalisation d'un panoramique dentaire.
B. Localisations secondaires
Elles sont recherchées par l'examen clinique qui oriente les examens complémentaires et évo-
quées en cas de mauvaise réponse au traitement antibiotique (persistance de la fièvre, de
la positivité des hémocultures). Elles dépendent des micro-organismes. Les portes d'entrée
et les principales localisations secondaires des bactériémies/fongémies sont détaillées dans le
tableau 44.1.
La recherche de localisation endocardique est systématique pour certaines bactériémies ou
fongémies : Staphylococcus aureus, Candida spp.
Infections graves
Tableau 44.1 Différentes portes d'entrée et localisations secondaires selon les germes

Agents pathogènes Porte d'entrée Localisations secondaires
Coques à Gram positif
Staphylococcus aureus Cutanée, vasculaire (cathéter, Endocarde, os, articulation, méninge,
toxicomanie) matériels étrangers implantés
Streptocoque du groupe A ORL, cutanée
Streptocoque du groupe B Gynécologique, urinaire
Streptocoque du groupe D Digestive Endocarde
Streptocoque non groupable Dentaire Endocarde
Streptococcus pneumoniae Pulmonaire Méninges, articulations, péritoine,
péricarde
Entérocoque Digestive, urinaire Endocarde
Bacilles à Gram négatif
Entérobactéries* Urinaire, digestive, biliaire
Pseudomonas aeruginosa Digestive, urinaire, pulmonaire, site
opératoire, vasculaire (cathéter)
Anaérobies
Bacteroides spp., Prevotella spp., Digestive, gynécologique Cerveau
Peptostreptococcus spp.
Fusobacterium spp. Pleuropulmonaire, ORL Cerveau, vasculaire
Clostridium perfringens Cutanée, gynécologique
454 Levures
Candida spp. Digestive, vasculaire (cathéter, Endocarde, cerveau, œil
toxicomanie)
* E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter sp., etc.
IV. Situations d'urgence et principes

de l'antibiothérapie au cours d'une bactériémie
et fongémie
A. Situations d'urgence
Toute bactériémie ou fongémie associée à un choc septique et/ou survenant chez un
patient immunodéprimé est une urgence. Tout délai dans l'initiation du traitement anti-
infectieux accroît la mortalité ; le traitement antibiotique doit être administré avant la réception
des résultats microbiologiques.
Le sepsis et le choc septique nécessitent en outre une prise en charge hémodynamique et
symptomatique urgente et appropriée.
B. Principes du traitement anti-infectieux

L'antibiothérapie est débutée si possible après les prélèvements microbiologiques. Le traite-
ment antibiotique est probabiliste, bactéricide, intraveineux. Le choix de l'antibiothérapie
dépend de la porte d'entrée, du terrain, du caractère communautaire ou associé aux soins
(risque de BMR) de la bactériémie.
Une association avec un aminoside est justifiée en cas de sepsis grave, de neutropénie, de
suspicion de Pseudomonas aeruginosa. La posologie doit être adaptée à la gravité clinique, aux
organes atteints, en particulier aux défaillances rénales et/ou hépatiques éventuelles associées.
Les antibiothérapies, selon l'examen direct d'une ou des hémocultures positives et le caractère
communautaire ou associé aux soins, sont résumées dans le tableau 44.2.
L'antibiothérapie doit être réévaluée à 48–72 h et secondairement adaptée aux résultats
microbiologiques. Une désescalade thérapeutique utilisant un antibiotique à spectre plus étroit
(adapté à l'antibiogramme) est possible et recommandée en cas de stabilisation clinique du
patient et après identification du pathogène et de sa sensibilité. Les principales antibiothéra-
pies selon les agents pathogènes sont détaillées dans le tableau 44.3. La durée de traitement
est en général de 7 à 14 jours. Elle est prolongée en cas d'endocardite (voir chapitre 45) ou de
foyers secondaires (6 à 12 semaines en cas d'ostéite ou de spondylodiscite).
Le traitement de la porte d'entrée est systématiquement associé chaque fois qu'il est possible.
C. Suivi
Connaissances
Après mise en place du traitement anti-infectieux, le suivi est :
• clinique : pouls, pression artérielle, température, diurèse, fréquence respiratoire, état
général, contrôle de la porte d'entrée et des foyers secondaires éventuels, évolution des
défaillances d'organes associées ;
• biologique : négativation des prélèvements (hémocultures de contrôle), régression des
signes biologiques inflammatoires (procalcitonine sérique), monitorage des taux sériques
des anti-infectieux.
En cas de fièvre persistante, il faut évoquer une inadéquation de l'antibiothérapie (spectre, poso- 455
logie), un foyer secondaire ou une porte d'entrée non contrôlée, parfois une t hrombophlébite
(favorisée par le sepsis et l'alitement ou par la perfusion intraveineuse) ou une réaction aller-
gique aux antibiotiques.
Tableau 44.2 Antibiothérapie selon l'examen direct d'une ou des hémocultures et le caractère commu-
nautaire ou associé aux soins
Examen direct Antibiothérapie de première ligne Alternative
Bactériémies communautaires
Coques à Gram positif en amas (type Pénicilline M ou céfazoline
staphylocoque) + Vancomycine
± Gentamicine
Coques à Gram positif en chaînette Amoxicilline ou C3G (céfotaxime
(type streptocoque) ou ceftriaxone)
Bacilles à Gram négatif C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) Fluoroquinolone
± Gentamicine ± Gentamicine
Bactériémies associées aux soins
Coques à Gram positif Vancomycine Daptomycine (sauf si pneumonie)
≈ Gentamicine + Gentamicine
Bacilles à Gram négatif Uréidopénicilline + inhibiteur
de bêtalactamase ou céfépime
ou carbapénèmes
+ Amikacine
Levure Échinocandine Amphotéricine B liposomale
C3G = céphalosporines de troisième génération.
Infections graves
Tableau 44.3 Traitement antibiotique selon l'agent pathogène

Agents pathogènes Antibiothérapie de première intention Alternative
Staphylocoque sensible à la méticilline Pénicilline M Céfazoline
± aminoside ± Aminoside
Staphylocoque résistant à la méticilline Vancomycine Daptomycine*
± Aminoside ± Aminoside
Pneumocoque Amoxicilline ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone)
Streptocoque Amoxicilline ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) Vancomycine
Entérocoque Amoxicilline Vancomycine
± Gentamicine + Gentamicine
Entérobactéries C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) Fluoroquinolones
± Aminoside ± Aminoside
Entérobactéries résistantes aux C3G Carbapénèmes ou céfépime
± Aminoside
Pseudomonas aeruginosa Uréidopénicilline + inhibiteur de bêtalactamase
ou ceftazidime ou céfépime ou carbapénèmes
+ Aminoside (amikacine) ou ciprofloxacine
Candida spp. Fluconazole : si souche sensible
Poursuite échinocandine si souche non sensible
au fluconazole
C3G = céphalosporines de troisième génération.
* Daptomycine : non indiquée si atteinte pulmonaire.
456
clés
Points
• Une bactériémie est définie par la présence de bactéries dans le sang, une fongémie par la présence de
levure.
• La réalisation d'hémocultures est indiquée en cas fièvre ± frissons associés à des signes de sepsis. La réa-
lisation d'hémocultures est indiquée en cas de fièvre isolée ou non chez un patient porteur de matériel
ou chez un patient immunodéprimé.
• Le diagnostic repose sur la positivité d'une hémoculture (bactérie pathogène obligatoire) ou de plu-
sieurs hémocultures (bactérie commensale cutanée).
• La recherche d'une porte d'entrée est systématique (examen clinique, examens complémentaires orien-
tés). Les portes d'entrée sont différentes selon les germes en cause et le caractère communautaire ou
associé aux soins de la bactériémie.
• Les localisations secondaires doivent être recherchées en cas de mauvaise réponse au traitement. Elles
dépendent des micro-organismes. La recherche d'une endocardite est systématique pour les bactérié-
mies à Staphylococcus aureus et les candidémies.
• L'antibiothérapie est urgente en cas de sepsis et/ou d'immunodépression. Le traitement antibiotique
est probabiliste, bactéricide, intraveineux. Le choix de l'antibiothérapie dépend de la porte d'entrée, du
terrain, du caractère communautaire ou associé aux soins de la bactériémie. Une association avec un
aminoside est souvent indiquée.
• L'antibiothérapie doit être réévaluée à 48–72 h et adaptée aux résultats microbiologiques. Une désesca-
lade thérapeutique utilisant un antibiotique à spectre plus étroit est recommandée en cas de stabilisa-
tion clinique du patient et après identification du pathogène et de sa sensibilité.
• La durée de traitement est en général de 7 à 14 jours, en l'absence d'endocardite ou de foyer secondaire.
Pour en savoir plus
Holland TL, Arnold C, Fowler VG Jr. Clinical management America. Clinical Infectious Diseases 2016 ; 62(4) :
of Staphylococcus aureus bacteremia : a review. e1-50.
JAMA. 2014 Oct 1 ; 312(13):1330-41. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis
Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, et al. Clinical prac- campaign : international guidelines for management
tice guideline for the management of candidiasis : of sepsis and septic shock : 2016. Intensive Care Med
2016 update by the Infectious Diseases Society of 2017 ; 43(3) : 304-77.
Connaissances
457
CHAPITRE
45
Endocardite infectieuse
I. Pour comprendre
II. Épidémiologie
III. Diagnostic
IV. Diagnostic de gravité
V. Traitement
Item 149. Endocardite infectieuse
Nationaux
Diagnostiquer une endocardite infectieuse.
Connaître les portes d'entrées et les agents infectieux les plus fréquemment en cause.
Connaître les grands principes du traitement médical et chirurgical.
Connaître la prévention des endocardites infectieuses.
458
I. Pour comprendre
L'endocardite infectieuse (EI) est une infection d'une ou plusieurs valves cardiaques, le plus
souvent bactérienne. C'est une infection rare mais grave.
Son incidence augmente avec l'âge (maximum dans la tranche d'âge 75–80 ans) avec une pré-
dominance chez l'homme. L'incidence des EI associées aux soins est en forte augmentation :
dialysés chroniques, vie en institution, perfusion à domicile, porteurs de stimulateur cardiaque
ou de défibrillateur implantable.
Dans 80 % des cas, les EI sont dues à des streptocoques, entérocoques et staphylocoques ; la
proportion des EI à Staphylococcus aureus est en constante augmentation.
La greffe bactérienne au niveau de l'endocarde est favorisée par une valvulopathie sous-
jacente ou la présence de corps étranger (prothèse valvulaire, sonde endocavitaire). Mais dans
40 % des cas, il n'y a pas de notion de cardiopathie préexistante.
La lésion élémentaire est une végétation constituée d'amas fibrino-plaquettaires et de micro-
organismes. Les végétations sont à l'origine de destruction valvulaire induisant l'apparition ou
l'aggravation de la défaillance cardiaque et/ou de manifestations à distance : foyers septiques
secondaires, vascularite, anévrismes mycotiques.
L'admission en réanimation d'un patient ayant une endocardite est le plus souvent liée à une
ou plusieurs complications : hémodynamique ou neurologique. Le germe prépondérant des
EI graves est S. aureus (parfois nosocomial) du fait de la virulence de cette espèce entraînant
des lésions valvulaires et périvalvulaires destructrices et une fréquence élevée de complications
neurologiques. L'antibiothérapie bien codifiée doit tenir compte du fait que l'inoculum bac-
térien est très élevé à l'intérieur de la végétation et que les antibiotiques diffusent mal en leur
sein. Le recours à la chirurgie et son délai doivent être discutés. La mortalité des EI est élevée en

Endocardite infectieuse 45
réanimation (30 à 50 %) par rapport à la mortalité générale (10 à 20 %). Les critères de mau-
vais pronostic sont l'âge, l'implication de S. aureus, la survenue de complications cardiaques
et neurologiques.
II. Épidémiologie
A. Les différents types d'endocardites infectieuses
• EI natives gauches :
– sur valve saine : communautaires ou nosocomiales dont la porte d'entrée est un abord
vasculaire (cathéter ou fistule artérioveineuse pour hémodialyse) ;
– sur une cardiopathie connue ou non : valvulopathie rhumatismale (insuffisance mitrale
ou IM, insuffisance aortique), bicuspidie aortique, prolapsus de la valve mitrale, myocar-
diopathie obstructive.
• EI du cœur droit : tricuspides plus rarement pulmonaires, chez les toxicomanes IV surtout.
Connaissances
• EI sur prothèses :
– précoces : 2 mois après la chirurgie = nosocomiales ;
– semi-précoces : 2 à 12 mois après la chirurgie = nosocomiales ;
– tardives : > 12 mois.
• EI sur pacemaker et défibrillateur implantable.
B. Germes en cause 459
Par ordre de fréquence décroissant :

• streptocoques (36 %) ;
• S. aureus (27 %) ;
• entérocoques (10,5 %) ;
• staphylocoques à coagulase négative (10 %) ;
• autres pathogènes : groupe HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetem
comitans, Capnocytophaga spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae), bacilles à Gram négatif, champignons… (5 à 10 %).
L'incidence des S. aureus est cependant en croissance.
Les situations cliniques fortement associées à certains pathogènes sont les :
• EI natives du cœur gauche et sur prothèses tardives : prédominance des streptocoques ;
• EI des toxicomanes : S. aureus et champignons ;
• EI sur prothèses précoces : staphylocoques à coagulase négative et S. aureus ;
• EI aiguës sur valve saine : germes virulents (S. aureus surtout).
Les causes d'EI à hémocultures négatives (10 %) sont :
• l'antibiothérapie préalable ;
• les micro-organismes à croissance lente nécessitant des milieux particuliers : streptocoques
déficients, bactéries du groupe HACEK ;
• les micro-organismes intracellulaires (diagnostic sérologique ou PCR sur valves) :
Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Bartonella spp., Tropheryma whipplei, Mycoplasma
pneumoniae.
Infections graves
III. Diagnostic
A. Clinique
La présentation clinique est très polymorphe. La fièvre et un souffle cardiaque de régurgi-
tation sont présents chez respectivement 90 % et 85 % des patients au moment du diagnos-
tic. La porte d'entrée n'est identifiée que dans la moitié des cas.
• EI aiguës : installation en quelques jours du tableau fièvre élevée, état septique sévère,
complications cardiaques et/ou métastatiques souvent inaugurales motivant l'admission en
réanimation.
• EI subaiguës : installation en plusieurs semaines d'une fièvre modérée.
B. Hémocultures et autres prélèvements microbiologiques

• Avant de débuter toute antibiothérapie, prélèvement de trois ou plus hémocultures aéro-
bies et anaérobies, avec au moins 1 heure d'intervalle entre chaque, durant les 24 pre-
mières heures, à partir de sites de ponction différents.
• En cas de critères de gravité, les trois hémocultures peuvent être réalisées sur 1 heure.
• Deux hémocultures positives suffisent au diagnostic en cas de streptocoques, entéro-
coques, S. aureus, bactéries du groupe HACEK, mais un nombre plus élevé est exigé en cas
de germes inhabituels.
• Dans les cas d'hémocultures stériles (10 %) pour les causes citées plus haut, faire en outre
des sérologies (Coxiella burnetii, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumo
460 niae, Brucella spp., Legionella pneumophila), des PCR dans le sang (Tropheryma whipplei,
Bartonella spp.) et autres techniques de biologie moléculaire en développement.
• L'examen direct et la culture des valves sont systématiques en cas de chirurgie.
C. Échocardiographie
• Intérêt diagnostique : mise en évidence et recherche de végétations, d'abcès périvalvulaires
ou du septum, et/ou de déhiscences de prothèse valvulaire.
• Intérêt pronostique : quantification de la régurgitation, de l'extension péri-annulaire et de
la taille des végétations.
1. échocardiographie par voie transthoracique (ETT)

Examen de première intention, non invasif, rapidement disponible : spécificité 98 % mais
sensibilité 60 %.
2. Échocardiographie par voie transœsophagienne (ETO)

Sensibilité proche de 100 % pour la mise en évidence de végétations et d'abcès.
L'ETO est indispensable si :
• suspicion clinique élevée et ETT négative ou non contributive (mauvaise échogénicité : obé-
sité, insuffisance respiratoire chronique, déformation thoracique) ;
• prothèse valvulaire ou stimulateur cardiaque ou défibrillateur implantable (sensibilité :
86–94 %, spécificité : 88–100 %) ;
• bilan lésionnel préchirurgical.
Encadré 45.1
Définitions des critères modifiés de Duke
Critères majeurs – abcès, pseudo-anévrisme, fistule intracardiaque ;
– perforation valvulaire ou anévrisme, ou désin-
Hémocultures positives
sertion prothétique partielle récente.
• Micro-organisme typique d'une endocardite, isolé
• Activité anormale au niveau du site d'implanta-
dans au moins 2 hémocultures :
tion d'une prothèse valvulaire en TEP/TDM ou à la
– Streptococcus viridans, Streptococcus gallo scintigraphie aux leucocytes marqués.
lyticus (ex-S. bovis), bactérie du groupe HACEK,
• Lésion paravalvulaire en TDM cardiaque.
S. aureus ;
– ou entérocoque (en l'absence d'un autre foyer Critères mineurs
infectieux évident). • Prédisposition : cardiopathie à risque ou toxico-
• Hémocultures positives persistantes, avec micro- manie intraveineuse.
organisme susceptible de causer une endocardite • Fièvre : ≥ 38 °C.
si : • Emboles septiques dans un gros tronc artériel,
– 2 hémocultures prélevées à plus de 12 heures infarctus pulmonaires, anévrisme mycotique,
d'intervalle ; hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonc-
Connaissances
– ou 3/3 hémocultures ou la majorité (s'il en est tivales, taches de Janeway.
réalisé plus) positives avec l'intervalle séparant • Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite,
la première de la dernière > 1 heure. faux panaris d'Osler, taches de Roth, facteurs
• 1 seule hémoculture positive à Coxiella burnetii ou rhumatoïdes.
un taux d'IgG de phase I > 1:800. • Arguments microbiologiques : hémocultures posi-
tives mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus
Atteinte de l'endocarde
d'un critère majeur, ou démonstration sérolo-
• Lésions échocardiographiques caractéristiques : gique d'une infection évolutive due à un micro-
– végétation ; organisme susceptible de causer une endocardite.
461
Elle peut être de réalisation délicate chez le patient en détresse respiratoire ou ayant des
troubles de la conscience en ventilation spontanée.
D. Autres examens d'imagerie

En cas d'échocardiographie insuffisamment contributive, la tomodensitométrie (TDM) car-
diaque peut mettre en évidence des lésions paravalvulaires. L'imagerie fonctionnelle – tomo-
graphie par émission de positons (TEP)/TDM ou scintigraphie aux leucocytes marqués – a
montré son intérêt pour le diagnostic des EI sur prothèse (encadré 45.1).
Les examens d'imagerie (scanner, échographie, imagerie par résonance magnétique ou
IRM) sont indiqués pour la recherche de foyers septiques secondaires. Ils sont guidés par la
clinique.
E. Critères diagnostiques
Les critères diagnostiques de Duke sont actuellement largement utilisés et validés (enca-
drés 45.1 et 45.2).
Infections graves
Encadré 45.2
Classification diagnostique selon les critères modifiés de Duke
Endocardite certaine Endocardite possible
• 1 critère majeur et 1 critère mineur
Critères histologiques
Ou :
• micro-organismes : démontrés par la culture
ou l'examen histologique d'une végétation, • ou 3 critères mineurs
d'une végétation ayant embolisé ou d'un abcès Endocardite exclue
intracardiaque
• diagnostic différentiel expliquant les signes cli-
Ou : niques d'endocardite
• lésions histologiques : végétation ou abcès intra- Ou :
cardiaque avec aspect histologique d'endocardite
• disparition des manifestations d'endocar-
évolutive
dite, en l'absence ou avec moins de 4 jours
Critères cliniques d'antibiothérapie
• 2 critères majeurs Ou :
Ou : • absence de lésions histologiques d'endocardite
• 1 critère majeur et 3 critères mineurs à l'intervention ou à l'autopsie, en l'absence (ou
avec moins de 4 jours) d'antibiothérapie
Ou :
• 5 critères mineurs
462
IV. Diagnostic de gravité
La gravité d'une EI est liée aux complications hémodynamiques et neurologiques qui motivent
l'admission du patient en réanimation.
A. Complications hémodynamiques
1. Insuffisance cardiaque gauche
Elle survient dans près de 40 à 60 % des cas, constitue 60 à 90 % des indications chirurgicales
et est la cause de 60 % des décès en phase précoce.
• Causes :
– fuite mitrale par rupture de cordage ou perforation valvulaire ;
– fuite aortique avec souvent insuffisance cardiaque sévère ;
– plus rarement fistule intracardiaque par rupture d'abcès ou obstruction de valve native
ou de prothèse par une volumineuse végétation.
• Diagnostic :
– œdème aigu du poumon ou OAP (parfois choc cardiogénique) ;
– souffle de régurgitation important ;
– échocardiographie Doppler qui quantifie la fuite, la fonction du ventricule gauche, la
pression artérielle pulmonaire) et peut mettre en évidence une éventuelle thrombose
valvulaire (examen à répéter si besoin).
2. Épanchement péricardique
Symptomatique d'une complication grave : rupture d'un abcès ou hémopéricarde. Diagnostic
et surveillance par échocardiographie.
3. Choc septique
Surtout EI à S. aureus et à bacilles à Gram négatif.
4. Embolies pulmonaires
Surtout EI tricuspides et pulmonaires : parfois hypoxémie sévère et opacités pulmonaires en
foyers à la TDM pulmonaire.
5. Embolie coronaire
Entraînant une ischémie myocardique dont la gravité dépend du territoire atteint.
B. Complications neurologiques
Elles surviennent généralement précocement, dans 20 à 30 % des EI du cœur gauche, et
sont parfois le motif d'admission en réanimation. Tous les germes peuvent être en cause mais
Connaissances
en premier lieu S. aureus. Le risque de survenue d'une complication neurologique diminue à
mesure que les jours de traitement antibiotique approprié s'accumulent.
La survenue d'une complication neurologique aggrave la mortalité (> 50 %) et complique la
prise en charge notamment en cas d'indication chirurgicale potentielle.
1. Accidents emboliques
Liés à la migration de fragments de végétations du cœur gauche, ils représentent près de la 463
moitié des complications neurologiques. Ils sont responsables d'accident ischémique constitué
ou transitoire dont les manifestations cliniques dépendent du territoire atteint (site et taille
ischémie).
2. Hémorragies cérébrales
Sept à 25 % des accidents neurologiques des EI. Elles sont liées soit à une complication d'une
ischémie chez les patients sous anticoagulants (prothèses valvulaires), soit à une érosion sep-
tique d'une paroi artérielle (surtout S. aureus), soit à la rupture d'un anévrisme mycotique.
3. Abcès du cerveau
Quatre à 16 % des complications neurologiques. Liés surtout aux S. aureus. Diagnostic par
TDM ou IRM.
4. Méningites
Les méningites purulentes sont surtout liées à S. pneumoniae.
La survenue d'une méningite à S. aureus en dehors d'un contexte neurochirurgical doit faire
rechercher une EI.
C. Autres complications
Il s'agit d'embolies artérielles périphériques : membres, reins, plus rarement rate et mésentère.
Les localisations oculaires donnent au fond d'œil les taches de Roth : hémorragies associées à
des exsudats blanchâtres.
Infections graves
V. Traitement
A. Antibiothérapie
En cas d'EI aiguë ou grave, l'antibiothérapie doit être débutée immédiatement après la réa-
lisation des hémocultures. En cas d'EI subaiguë, il est préférable d'attendre le résultat des
hémocultures, voire les répéter pour guider l'antibiothérapie.
L'antibiothérapie doit respecter les principes suivants :
• administration par voie intraveineuse ;
• utilisation de fortes doses (mauvaise diffusion au sein des végétations et des lésions
périvalvulaires) ;
• bactéricide : la mesure du pouvoir bactéricide n'est pas nécessaire sauf avec streptocoques,
S. pneumoniae et entérocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline G ;
• association d'antibiotiques plutôt que monothérapie ;
• durée prolongée : 4 à 6 semaines.
Le choix des antibiotiques dépend :
• du germe isolé ou suspecté selon la porte d'entrée ;
• du profil de résistance du germe aux antibiotiques ;
• de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire.
Initialement, une association synergique β-lactamine–aminoside est souvent réalisée. Les trai-
tements antibiotiques sont détaillés dans le tableau 45.1.
Tableau 45.1 Traitement antibiotique des endocardites infectieuses

464
Germes Schéma Alternative (allergie) Durée
Streptocoques pénicilline Amoxicilline (100 mg/kg/j) Vancomycine (30 mg/kg/j) Valve native et pas de
G-S ou ceftriaxone (2 g/j) complication : 4 semaines
(CMI < 0,125 mg/l)
Streptocoques pénicilline Amoxicilline (100 mg/kg/j) Vancomycine (30 mg/kg/j) Complication et/ou
G-S ou ceftriaxone (2 g/j) + Gentamicine (3 mg/kg/j) prothèse : 2 semaines
(CMI < 0,125 mg/l) + Gentamicine (3 mg/kg/j) bithérapie puis 2 à
4 semaines monothérapie
Streptocoques sensibilité Amoxicilline (200 mg/kg/j) Vancomycine (30 mg/kg/j) 2 semaines bithérapie puis
diminuée à la pénicilline ou ceftriaxone (2 g/j) + Gentamicine (3 mg/kg/j) 2 semaines monothérapie
(0,125 < CMI ≤ 2 mg/l) + Gentamicine (3 mg/kg/j) (4 semaines si complication
et/ou prothèse)
Entérocoques sensibles Amoxicilline (200 mg/kg/j) Vancomycine (30 mg/kg/j) 4–6 semaines dont
aux β-lactamines et bas + Gentamicine (3 mg/kg/j) + Gentamicine (3 mg/kg/j) 2 semaines de bithérapie
niveau de résistance à la
gentamicine
Entérocoques sensibles Amoxicilline (200 mg/kg/j) 6 semaines
aux β-lactamines et haut + Ceftriaxone (2 g, 2 fois/j)
niveau de résistance à la
gentamicine
Streptocoques ou Vancomycine (30 mg/kg/j) 4–6 semaines
entérocoques résistants aux + Gentamicine (3 mg/kg/j)
β-lactamines si résistance bas niveau
Germes Schéma Alternative (allergie) Durée

Staphylocoque méti-S Oxacilline (2 g, 6 fois/j) Céfazoline (2 g, 3 fois/j) 4–6 semaines
seule si valve native OU 2 semaines de gentamicine
+ Gentamycine (3 mg/kg/j) Vancomycine (30 mg/kg/j) si indiqué
en 1 injection + Gentamycine (3 mg/kg/j)
+ Rifampicine (900 à + Rifampicine (900 à
1200 mg/j) si prothèse 1200 mg/j) si prothèse
OU
Daptomycine (10 mg/kg/j)
OU
Sulfaméthoxazole/
triméthoprime
(4800/960 mg en 4-6 prises
pendant 6 semaines)
+ Clindamycine (600 mg,
3 fois/j IV pendant
1 semaine)
Staphylocoque méti-R Vancomycine (30 mg/kg/j) Daptomycine (10 mg/kg/j) 6 semaines
Connaissances
+ Gentamycine (3 mg/kg/j) + Oxacilline (2 g, 6 fois/j) 2 semaines de gentamicine
+ Rifampicine (900 à ou fosfomycine (2 g, 4 fois/j) si indiqué
1200 mg/j) si prothèse
Entérobactérie Céfotaxime (150–200 mg/ 4–6 semaines dont 5 jours
kg/j) de bithérapie
+ Gentamicine (3 mg/kg/j)
Pseudomonas β-lactamine 6 semaines dont 2 semaines
aeruginosa antipyocyanique de bithérapie 465
+ Aminoside
C. burnetii Doxycycline 200 mg/j > 18 mois
+ Hydroxychloroquine
(200–600 mg/j) ou
ofloxacine (400 mg/j)
Brucella Doxycycline (200 mg/j) ≥ 3 mois
+ Rifampicine (600 mg/j)
+ Cotrimoxazole
(960 mg/12 h)
Bartonella spp. Amoxicilline (100 mg/kg/j) 6 semaines dont 3 semaines
ou ceftriaxone (2 g/j) ou de bithérapie
doxycycline (200 mg/j)
+ Gentamicine (3 mg/kg/j)
Candida Amphotéricine B > 3 mois
+ flucytosine (ou
5-fluorocytosine)
Traitement empirique Amoxicilline (12 g/j) Vancomycine (30 mg/kg/j)
avant identification chez + Oxacilline (12 g/j) + Gentamicine (3 mg/kg/j)
patient grave si valve native + Gentamicine (3 mg/kg/j)
ou prothèse (> 12 mois
post-chirurgie)
Traitement empirique Vancomycine (30 mg/kg/j)
avant identification chez + Gentamicine (3 mg/kg/j)
patient grave si prothèse + Rifampicine (900 à
(< 12 mois post-chirurgie) 1200 mg/j)
CMI = concentration minimale inhibitrice.
Infections graves
B. Traitement chirurgical
Un traitement chirurgical est réalisé dans la phase aiguë chez 1/3 des patients, tandis que 20 à
40 % de patients supplémentaires sont opérés secondairement.
Indications
Il doit être discuté au cas par cas en s'appuyant sur les données cliniques, échocardiogra-
phiques, hémodynamiques et parfois microbiologiques.
Le délai de l'intervention est important à considérer : trop précoce, il expose à un risque de
désinsertion de la prothèse, alors que trop tardif, il aggrave fortement la morbidité voire la
mortalité.
L'objectif est de réséquer les tissus infectés ou nécrosés et réparer (valve tricuspide et parfois
valve mitrale) ou remplacer les valves atteintes (valve mécanique ou hétérogreffe selon l'âge et
l'existence ou pas d'une fibrillation auriculaire).
Indications absolues
• Insuffisance cardiaque gauche aiguë stade III ou IV de la classification NYHA (New York
Heart Association de classification) ou réfractaire au traitement médical (inotropes et
vasodilatateurs) :
– urgence chirurgicale absolue : insuffisance aortique sévère, désinsertion de prothèse
valvulaire et obstructions valvulaires ;
– urgence chirurgicale relative : insuffisance mitrale par rupture de cordage ou perfora-
tion valvulaire qui peut être temporairement stabilisée médicalement avant la chirurgie.
466 • Survenue d'un abcès annulaire ou du septum surtout si associée à des troubles de la
conduction auriculoventriculaire.
• Endocardites à micro-organismes difficiles à éradiquer : EI à Coxiella burnetii, EI fungique, EI
à bactéries multirésistantes et EI sur prothèse à S. aureus et bacilles à Gram négatif (entéro
bactéries, Pseudomonas aeruginosa). Le traitement antibiotique ne suffit pas à stériliser les
lésions cardiaques.
• En cas d'EI sur sonde de stimulateur ou de défibrillateur, ablation du matériel indiquée.
Indication relative, généralement retenue

Échec microbiologique : infection non contrôlée qui se manifeste soit par la persistance de
la fièvre et/ou de la positivité des hémocultures après 7 à 10 j d'antibiothérapie adaptée,
soit par l'extension périvalvulaire de l'infection. Circonstance rare, le plus souvent EI à
S. aureus.
Indications controversées
• La taille des végétations ≥ 10 mm aurait un risque emboligène plus important surtout
si elles sont mobiles à l'échographie et situées sur la valve mitrale. Le risque est maximal
pendant les 2 premières semaines de traitement. Il est cependant difficile de porter une
indication chirurgicale précoce sur la seule taille des végétations.
• La survenue d'au moins deux épisodes emboliques peut faire discuter la chirurgie. Il est
cependant montré que le risque diminue à mesure que la durée d'antibiothérapie adaptée
augmente (surtout après la première semaine).
Contre-indications temporaires ou définitives et non-indications

• Les complications neurologiques pourraient s'aggraver du fait de la circulation extracor-
porelle (CEC) et de l'anticoagulation nécessaire. Il est recommandé d'attendre 2 semaines
avant une chirurgie cardiaque avec CEC. En cas d'indication urgente, le risque opératoire
doit être pris sauf en cas de lésions sévères : hémorragies intracérébrales ou infarctus
étendu ou profond qui sont une contre-indication à la chirurgie.
• En cas d'endocardite tricuspide, le traitement médical est en général suffisant. Dans les
rares cas où la chirurgie est requise, celle-ci est conservatrice.
C. Traitement symptomatique et autres traitements

Le traitement symptomatique vise à améliorer l'oxygénation sanguine et à prendre en charge
une défaillance cardiaque gauche ou un état de choc. Les troubles de la conscience, et une
détresse respiratoire aiguë, peuvent justifier, selon leur sévérité, d'une ventilation artificielle.
L'introduction d'un traitement anticoagulant curatif n'est pas recommandée. Si le patient est
déjà sous anticoagulant, ce dernier est poursuivi en cas de prothèse valvulaire mécanique ou
de fibrillation auriculaire. Dans ces situations, les antivitamines K (AVK) sont remplacés par de
l'héparine non fractionnée à dose curative au moins pendant les 2 premières semaines.
En cas de complications hémorragiques, en particulier cérébrales, survenant sous anticoagu-
lant, le traitement anticoagulant doit être arrêté initialement et le moment de sa reprise doit
Connaissances
être discuté de façon pluridisciplinaire.
clés
Points
• Les endocardites infectieuses touchent surtout les sujets âgés. Les endocardites associées aux soins sont
de plus en plus fréquentes.
• 80 % des endocardites sont dues à des streptocoques, staphylocoques et entérocoques. L'incidence des
EI à S. aureus augmente.
• 40 % des EI surviennent en l'absence de valvulopathie connue préexistante. 467
• Les présentations cliniques pouvant faire suspecter une endocardite infectieuse sont très diverses. Les
complications hémodynamiques et/ou neurologiques sont les principales causes de transfert en réani-
mation à la phase aiguë.
• L'échocardiographie a une place essentielle dans le diagnostic et le suivi du patient. La TDM cardiaque
et l'imagerie fonctionnelle peuvent aider au diagnostic si l'échocardiographie est insuffisamment
contributive.
• Les hémocultures (au moins 3 hémocultures prélevées avant toute antibiothérapie) permettent d'iden-
tifier le micro-organisme dans 90 % des cas.
• Le traitement antibiotique dépend du germe isolé ou suspecté selon la porte d'entrée, de son profil de
résistance aux antibiotiques, de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire. Il est prolongé (4 à
6 semaines) et comprend le plus souvent une association d'antibiotiques.
• Le traitement chirurgical à la phase aiguë est indiqué en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire au trai-
tement médical, d'infection non contrôlée et d'EI sur prothèse.
Pour en savoir plus

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective ditis (new version 2009) : the Task Force on the
Endocarditis in adults : diagnosis, antimicrobial the- Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
rapy, and management of complications a scientific Endocarditis of the European Society of Cardiology
statement for healthcare professionals from the (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical
American Heart Association. Circulation 2015 ; 132 : Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and
1435-86. the International Society of Chemotherapy (ISC) for
Habib G, Hoen B, Tomos P, et al. ; ESC Committee for Infection and Cancer. European Heart Journal 2009 ;
Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, 30 : 2369-413.
diagnosis, and treatment of infective endocar-
CHAPITRE
46
Infections
cutanéomuqueuses,
dermohypodermites
bactériennes graves
I. Définitions et aspects microbiologiques des dermohypodermites bactériennes
II. Portes d'entrée et facteurs de risque
III. Diagnostic
IV. Principes du traitement
V. Pronostic
Item 152. Infections bactériennes cutanéomuqueuses et des phanères de l'adulte
468 Diagnostiquer une dermohypodermite bactérienne (DHB) et ses signes de gravité.
Connaître les principes du traitement de la dermohypodermite bactérienne (DHB).
I. Définitions et aspects microbiologiques

des dermohypodermites bactériennes
Les infections de la peau et des parties molles sont classées anatomiquement selon les tissus
atteints :
• dermohypodermites bactériennes (DHB) = atteinte du derme et de l'hypoderme :
– DHB non nécrosantes (DHBNN), érysipèle : absence de nécrose tissulaire : infection
cutanée sans gravité immédiate,
– DHB nécrosantes (DHBN) : présence de nécrose tissulaire ; urgence médico-chirurgicale
nécessitant une prise en charge en réanimation,
– le terme de « cellulite » est employé pour des pathologies très diverses et ne doit pas
être utilisé car trop imprécis ;
• fasciite nécrosante (FN) = atteinte de l'aponévrose superficielle et des fascias profonds
intermusculaires. Elle est le plus souvent associée à une DHBN (DHBN-FN).
• Myonécrose et myosite bactérienne (pyomyosite) = atteinte primitive ou prédominante du
muscle, avec ou sans nécrose ; fréquemment associées à une atteinte de l'hypoderme et
des fascias.

Infections cutanéomuqueuses, dermohypodermites bactériennes graves 46
Les DHBN-FN peuvent être classées en deux types selon le caractère polymicrobien ou
monomicrobien :
• type I : infections polymicrobiennes à germes anaérobies, coques à Gram positif, bacilles
à Gram négatif. Les DHBN périnéales (gangrène de Fournier) et cervicofaciales sont
polymicrobiennes ;
• type II : infections monomicrobiennes le plus souvent à Streptococcus pyogenes ou plus
rarement à Staphylococcus aureus. Les souches responsables de DHBN sont fréquemment
productrices de toxines : exotoxines superantigéniques de S. pyogenes, toxine du choc
staphylococcique (TSST), toxine de Panton et Valentin (PVL) pour S. aureus. Des DHBN-FN à
Aeromonas hydrophila ou Vibrio vulnificus peuvent survenir après une contamination dans
les eaux chaudes douces ou marines.
Les myonécroses sont le plus souvent monomicrobiennes. Elles sont dues dans 90 % des
cas à des Clostridium, en particulier C. perfringens. Plus rarement, les germes impliqués sont
S. pyogenes ou S. aureus.
Connaissances
II. Portes d'entrée et facteurs de risque
A. Portes d'entrée
La porte d'entrée des DHBN-FN est retrouvée dans 60 à 80 % des cas : effraction cutanée due
à une plaie, un traumatisme, un ulcère, une escarre, un abcès, un pied diabétique, une piqûre
d'insecte, une injection intraveineuse, une intervention chirurgicale.
• DHBN périnéales : la survenue est spontanée (rechercher une lésion péri-anale : abcès péri-
469
anaux, kyste pilonidal, hidrosadénite suppurée, cancer colorectal) ou après une interven-
tion chirurgicale anale (chirurgie hémorroïdaire, cure de fistule anale), plus rarement une
chirurgie urologique ou gynécologique.
• DHBN cervicofaciales : l'origine est le plus souvent dentaire (abcès, extractions dentaires),
plus rarement amygdalienne ou des glandes salivaires.
• Myonécroses : Elles surviennent après un traumatisme (plaie contuse, souillée, mal désin-
fectée avec corps étrangers) ou en postopératoire (chirurgie d'amputation chez le patient
vasculaire ou diabétique) ou après une effraction cutanée (brûlures, injection intramuscu-
laire ou intra-articulaire, escarre de décubitus, pied diabétique).
• Pyomyosites à S. aureus et streptocoque peuvent compliquer un traumatisme musculaire
(hématome, déchirure) sans effraction cutanée évidente.
B. Facteurs de risque
Ils sont identifiés dans près de 80 % des cas.
Les facteurs favorisants des DHBN-FN sont l'âge, le diabète, l'artériopathie, l'insuffisance vei-
neuse, un lymphœdème chronique, l'insuffisance rénale chronique, une cirrhose hépatique,
l'alcoolisme, l'immunodépression, un cancer, l'obésité.
Une prise de corticoïdes ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens est retrouvée dans 15 à
40 % des DHBN. Un contage avec un sujet porteur de streptocoque ou de S. aureus peut être
identifié.
Les infections cutanées graves à S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) sont de plus en
plus souvent rapportées. Les facteurs de risque sont alors : une hospitalisation récente, la vie
en institution, l'hémodialyse chronique, une antibiothérapie récente, un antécédent de por-
tage de SARM, un contage avec un patient porteur de SARM.
Infections graves
III. Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique.
A. Clinique
L'incubation est courte, de 6 à 72 heures, peu symptomatique.
Le début brutal est marqué par :
• des signes généraux : fièvre élevée, frissons ;
• surtout des signes locaux : placard inflammatoire érythémateux, œdémateux, dou-
loureux et chaud ; des signes évoquant une nécrose tissulaire : taches cyaniques, bulles
séro-hématiques, aspect livide et atone de la peau, hypoesthésie cutanée, crépitation à la
palpation. Les signes cutanés sont souvent discrets en cas de myonécroses isolées.
La DHBN se caractérise par une évolution rapidement défavorable : intensité croissante de la
douleur, extension en quelques heures des lésions cutanées, aggravation marquée de l'état
général et apparition de signes généraux de sepsis.
La porte d'entrée doit être minutieusement recherchée.
La localisation aux membres inférieurs est la plus fréquente mais toutes les localisations sont
possibles. On distingue deux localisations particulières :
• la DHBN périnéale (gangrène de Fournier). Son diagnostic est souvent tardif car les pre-
miers signes sont souvent des douleurs pelviennes rapportées à une pathologie bénigne.
Le diagnostic est évoqué devant un érythème et un œdème périnéal. Les lésions peuvent
s'étendre vers la paroi abdominale, les lombes, la racine des cuisses, les fesses ;
470 • la DHBN cervicofaciale. Le diagnostic est évoqué devant un empâtement douloureux de la
région sous-mandibulaire, un œdème du plancher buccal, une hypersalivation, une dys-
phagie, un trismus. L'extension au pharynx entraîne une détresse respiratoire par obstruc-
tion des voies aériennes. Les troubles de la déglutition sont responsables de pneumonies
d'inhalation. Les lésions s'étendent rapidement vers la région cervicale inférieure, les creux
sus-claviculaires et le médiastin.
B. Examens complémentaires
1. Biologie
• Syndrome inflammatoire souvent marqué.
• Élévation de la créatine phosphokinase (CPK) faisant suspecter une myonécrose.
2. Microbiologie
Le diagnostic microbiologique est fait dans 30 à 60 % des cas : hémocultures et prélèvements
locaux, y compris peropératoires.
Les hémocultures sont positives dans 10 à 20 %.
Les prélèvements locaux pré- et peropératoires peuvent isoler les germes responsables.
Les écouvillons cutanés sont peu ou pas rentables. Il faut préférer la ponction de bulles fer-
mées, la ponction-lavage sous-cutanée et la culture des tissus nécrosés.
L'acheminement au laboratoire doit être rapide pour pouvoir isoler les germes anaérobies.
L'examen direct montre souvent une flore polymorphe mais la mise en évidence de bacilles
à Gram positif oriente vers une infection à Clostridium et celle de coques à Gram positif en
chaînette vers une infection à streptocoque.
3. Morphologie, imagerie et radiologie
La réalisation d'examens radiologiques ne doit pas faire retarder la prise en charge
médico-chirurgicale.
La radiographie des parties molles peut montrer des clartés gazeuses. La présence de gaz
intratissulaire n'est pas spécifique d'une DHBN-FN à anaérobies : il peut s'agir d'air piégé dans
les tissus après un traumatisme ou un acte chirurgical.
La tomodensitométrie, l'échographie et surtout l'imagerie par résonance magnétique (IRM)
précisent l'étendue des lésions et guident le traitement chirurgical, indispensable en cas de
signes de gravité (locaux et/ou généraux).
Dans les DHBN cervicofaciales, un scanner cervicothoracique est indispensable pour
faire un bilan complet de l'extension des lésions, en particulier pleuropulmonaires et
médiastinales.
Dans les DHBN périnéales, le scanner abdominopelvien est à visée diagnostique et d'évaluation
précise de l'extension de l'infection aux fascias péri-anaux, aux espaces périvésicaux et au
rétropéritoine.
Connaissances
IV. Principes du traitement
La DHBN-FN est une urgence médico-chirurgicale nécessitant une prise en charge en réanimation.
471
A. Mesures générales
Les mesures générales de réanimation comprennent la prise en charge de la défaillance hémo-
dynamique et des défaillances d'organes (voir item 328 au chapitre 9), un apport nutritionnel
adéquat et la prévention des thromboses veineuses.
B. Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est une urgence, sa précocité conditionne le pronostic.
L'intervention initiale permet de confirmer le diagnostic, de préciser la nature, la profondeur et
l'étendue des lésions et de réaliser des prélèvements bactériologiques.
Elle consiste en une mise à plat complète : débridement des zones sous tension, évacuation
des collections, excision la plus complète des tissus nécrosés. Le site opératoire est lavé abon-
damment avec des solutions antiseptiques, puis drainé par plusieurs lames.
Dans les suites postopératoires, les pansements sont réalisés quotidiennement et des reprises
chirurgicales sont souvent nécessaires (nouvelles excisions, évacuation de collections et d'hé-
matomes). Le geste chirurgical peut être parfois très invalidant et aller jusqu'à l'amputation
d'un membre.
Dans les DHBN périnéales, une colostomie en zone saine est indispensable en cas d'atteinte
anorectale.
Les DHBN cervicofaciales avec atteinte médiastinale en dessous de la crosse aortique néces-
sitent une thoracotomie.
Infections graves
C. Traitement antibiotique
L'antibiothérapie doit être débutée en urgence, par voie intraveineuse ; elle est probabiliste
et à spectre large, car la clinique ne permet pas de présumer de l'origine monomicrobienne
(streptocoque) ou polymicrobienne des DHBN.
Le choix des molécules tient compte de la localisation des lésions, du caractère communautaire
ou nosocomial et de la présence de facteurs de risque de SARM (tableau 46.1).
Les bêtalactamines sont toujours efficaces in vitro sur les streptocoques et constituent la base
du traitement. L'association à des inhibiteurs des bêtalactamases ou au métronidazole permet
de couvrir les germes anaérobies.
La clindamycine est une alternative en cas d'allergie à la pénicilline. Elle est aussi utilisée pour
son action antitoxinique, sa très bonne diffusion tissulaire, l'absence d'effet inoculum.
La présence d'un sepsis grave justifie l'association avec un aminoside pendant les premiers
jours de traitement.
La suspicion de SARM nécessite l'ajout de vancomycine ou daptomycine ou linézolide ou
ceftaroline.
L'antibiothérapie est réévaluée à 48–72 h en fonction de la réponse clinique et des résultats
microbiologiques. Le maintien d'une antibiothérapie anti-anaérobie est recommandé même
en l'absence de résultats microbiologiques positifs. La durée de l'antibiothérapie est de 10 à
15 jours.
D. Traitement adjuvant
472 L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) a une action directe sur les germes anaérobies et une
action indirecte en restaurant le pouvoir bactéricide des polynucléaires. Son efficacité clinique
(réduction de la mortalité) a été observée dans des études ouvertes. Elle peut être pratiquée
dans les DHBN à bactéries anaérobies ou mixtes selon disponibilité et après traitement chirur-
gical et stabilisation hémodynamique.
Les immunoglobulines polyvalentes pourraient avoir une action antitoxinique. Elles peuvent
être utilisées comme traitement adjuvant des DHBN streptococciques.
Tableau 46.1 Antibiothérapie probabiliste au cours des dermohypodermites bactériennes nécrosantes

(DHBN)
Antibiothérapie de première ligne Alternative
DHBN communautaire des membres Amoxicilline–acide clavulanique 2 g, Céfotaxime 2 g, 3 fois/j
3 fois/j + Métronidazole 500 mg, 3 fois/j
+ Clindamycine 600 mg, 4 fois/j + Clindamycine 600 mg, 4 fois/j
+ Gentamicine 5–7 mg/kg/j + Gentamicine 5–7 mg/kg/j
DHBN communautaire cervicofaciales Amoxicilline–acide clavulanique 2 g, Céfotaxime 2 g, 3 fois/j
3 fois/j + Métronidazole 500 mg, 3 fois/j
+ Clindamycine 600 mg, 4 fois/j + Clindamycine 600 mg, 4 fois/j
+ Gentamicine 5–7 mg/kg/j + Gentamicine 5–7 mg/kg/j
DHBN communautaire périnéale Piperacilline–tazobactam 4 g, 4 fois/j Imipénem 1 g, 3 fois/j
ou abdominale + Gentamicine 5–7 mg/kg/j + Gentamicine 5–7 mg/kg/j
DHBN postopératoire ou nosocomiale Piperacilline–tazobactam 4 g, 4 fois/j Imipénem 1 g, 3 fois/j
+ Amikacine 20–30 mg/kg/j + Amikacine 20–30 mg/kg/j
Si suspicion de SARM Vancomycine ou linézolide ou daptomycine ou ceftaroline
SARM = Staphylococcus aureus résistant à la méticilline.
V. Pronostic
Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge, de l'âge, de la gra-
vité à l'admission (indice de gravité simplifié ou IGS2), des comorbidités. Pour les DHBN péri-
néales, l'extension à l'abdomen, aux lombes et au thorax est un facteur de mauvais pronostic.
Pour les DHBN cervicofaciale, l'atteinte médiastinale est un facteur pronostique péjoratif.
La mortalité des DHBN-FN est comprise entre 20 et 40 %. En cas d'extension au tronc, la
mortalité atteint 60 %. La mortalité des myonécroses varie de 5 à 30 %.
Les séquelles fonctionnelles sont souvent importantes : amputations, enraidissement articu-
laire, paralysies.
clés
Points
• La DHBN est une infection du derme et de l'hypoderme avec nécrose. L'extension aux fascias défi-
nit la fasciite nécrosante ; l'atteinte primitive ou prédominante du muscle définit la myonécrose.
• La DHBN est une infection monomicrobienne (S. pyogenes ou S. aureus) ou plurimicrobienne (anaéro-
bies, streptocoque, bacilles à Gram négatif). S. pyogenes et S. aureus peuvent produire des toxines.
Connaissances
• La DHBN atteint le souvent les membres, plus rarement le périnée (gangrène de Fournier) ou la sphère
cervicofaciale. C'est une urgence médico-chirurgicale.
• Le diagnostic est essentiellement clinique associant des signes généraux de sepsis et des signes locaux
(lésions cutanées inflammatoires très douloureuses avec ou sans signes de nécrose tissulaire).
• Le diagnostic microbiologique repose sur les hémocultures et les prélèvements locaux peropératoires.
• Le scanner est indispensable dans les DHBN cervicofaciales et périnéales pour préciser l'extension des
lésions. L'IRM est une aide pour préciser l'étendue des DHBN des membres mais ne doit pas retarder la
prise en charge chirurgicale.
• La DHBN doit être prise en charge en réanimation. Les mesures générales de réanimation comprennent 473
la prise en charge de la défaillance hémodynamique et des défaillances d'organes.
• Le traitement chirurgical en urgence est obligatoire, sa précocité conditionne le pronostic. L'intervention
consiste en un débridement complet des tissus nécrosés. Des reprises chirurgicales sont souvent néces-
saires les jours suivants.
• L'antibiothérapie probabiliste, à large spectre, couvrant les anaérobies, est débutée en urgence, par voie
intraveineuse. Le choix des molécules tient compte de la localisation des lésions, du caractère com-
munautaire ou nosocomial et de la présence de facteurs de risque de SARM. L'utilisation d'une molé-
cule ayant un effet antitoxinique est recommandée (clindamycine ou linézolide). L'antibiothérapie est
réévaluée à 48–72 h en fonction de la réponse clinique et des résultats microbiologiques. La durée de
l'antibiothérapie est de 10 à 15 jours.
• L'oxygénothérapie hyperbare peut être un traitement adjuvant selon disponibilité et après traitement
chirurgical et stabilisation hémodynamique.
• Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge, de l'âge, de la gravité à
l'admission, des comorbidités. L'extension des lésions conditionne le pronostic des DHBN périnéales et
cervicofaciales.
Pour en savoir plus

Burnham JP, Kirby JP, Kollef MH. Diagnosis and manage- Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guide-
ment of skin and soft tissue infections in the inten- lines for the diagnosis and management of skin and
sive care unit : a review. Intensive Care Med 2016 ; soft tissue infections : 2014 update by the Infectious
42(12) : 1899-911. Diseases Society of America. Clinical Infectious
Conférence de consensus. Érysipèle et fasciite nécro- Diseases 2014 ; 59 : 10–52.
sante : prise en charge. Méd Mal Infect 2000 ; 30 :
241.
CHAPITRE
47
Fièvre chez un patient
immunodéprimé
I. Pour comprendre
II. Diagnostic
III. Critères de gravité
III. Situations d'urgence et prise en charge
IV. Prévention des infections
Item 187. Fièvre chez un patient immunodéprimé
Connaître les situations d'urgence et les grands principes de la prise en charge.
Connaître les principes de la prise en charge en cas de fièvre aiguë chez un patient
neutropénique.
Connaître les principes de prévention des infections chez les patients
immunodéprimés.
474
I. Pour comprendre
A. Généralités
Le principal risque de l'immunodépression est la survenue d'infections.
Il existe trois grands types d'immunodépression, parfois intriqués, qui conditionnent le risque
infectieux : la neutropénie, le déficit de l'immunité cellulaire et le déficit de l'immunité humo-
rale (tableau 47.1).
L'immunodépression peut être liée aux effets secondaires de certains traitements (biothérapies,
anti-TNFα notamment) et/ou à certaines pathologies. Des pathologies chroniques, entraînant
un certain degré d'immunodépression, augmentent le risque infectieux : diabète sucré, insuf-
fisance rénale chronique, éthylisme chronique et cirrhose. Enfin, il existe des déficits congéni-
taux qui peuvent atteindre toutes les lignées cellulaires (parfois simultanément) et l'immunité
humorale. Dans la très grande majorité des cas, ces déficits sont découverts dès la naissance
ou dans la petite enfance.
B. Fièvre chez le patient immunodéprimé

La survenue d'une fièvre chez le patient immunodéprimé doit faire évoquer en premier lieu
une infection et faire mettre en place un traitement antibactérien (voire un traitement anti
viral et/ou antifongique) probabiliste.

Fièvre chez un patient immunodéprimé 47
Tableau 47.1 Les différents types et causes d'immunodépression

Types d'immunodépression Causes
Neutropénie Chimiothérapie
Radiothérapie
Déficit de l'immunité cellulaire Hémopathies
Greffes de moelle ou d'organes
Infection par le VIH
Traitements immunosuppresseurs
Corticothérapie au long cours
Déficit de l'immunité humorale Splénectomies
Hypo-/agammaglobulinémies
Myélome
Déficit en complément
II. Diagnostic
Connaissances
La fièvre est définie par :
• une température corporelle centrale supérieure à 38 °C ;
• contrôlée une seconde fois à 4 heures d'intervalle.
Lorsque la température est comprise entre 37,5 et 38 °C, il s'agit d'une fébricule.
475
La survenue d'une fièvre chez un patient, dont l'immunodépression était connue ou est révé-
lée en cette circonstance, évoque en premier lieu une infection dont il faut s'efforcer d'iden-
tifier l'origine sans en retarder la prise en charge.
Le diagnostic positif et étiologique repose sur :
• l'examen clinique :
– anamnèse,
– type de chimiothérapie,
– antibiotiques déjà reçus,
– recherche de foyer infectieux et d'une porte d'entrée : mucite, cathéter,
– recherche de signes de gravité ;
La fièvre est souvent le seul symptôme.
• les examens complémentaires. Les examens microbiologiques sont incontournables :

– des hémocultures (au moins deux en périphérie et sur cathéter),
– un examen cytobactériologique des urines (ECBU),
– un examen cytobactériologique des crachats (ECBC),
– des coprocultures en cas de diarrhée,
– des prélèvements orientés par les symptômes : antigénuries, antigénémies, polymerase
chain reaction (PCR) virale,
– parfois des examens invasifs : lavage broncho-alvéolaire, biopsie guidée par l'imagerie.
Le bilan biologique est complété par la réalisation du dosage de la procalcitonine (PCT) et d'un
bilan de gravité.
Infections graves
Les examens d'imagerie comprennent :

• une radiographie de thorax ;
• selon les foyers infectieux suspectés :
– une échographie abdominale ou cardiaque,
– une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne.
Plus rarement, la fièvre peut être d'origine non infectieuse :
• paranéoplasique (cancer du rein et du côlon) ;
• spécifique d'une hémopathie (lymphomes ou autres) ;
• spécifique d'une maladie de système (lupus, sarcoïdose, maladie de Crohn…) ;
• liée à une maladie thromboembolique veineuse ;
• d'origine médicamenteuse ou allergique ;
• secondaire à une maladie endocrinienne (phéochromocytome et hyperthyroïdie).
Seule la prise en charge d'une fièvre d'origine infectieuse est envisagée dans ce chapitre.

Toute fièvre aiguë chez le patient immunodéprimé est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
Les critères de gravité sont liés à :
• l'infection :
476
– localisation de l'infection et importance de l'inoculum (poumons > abdomen > rein et
voies urinaires). Les infections neuroméningées et cutanéomuqueuses (fasciite nécro-
sante, gangrène gazeuse) sont de plus mauvais pronostic,
– signes de sepsis ou de choc septique : défaillance d'organes (Sepsis-related Organ
Failure Assessment score ou SOFA), qSOFA (quick SOFA) = deux critères parmi hypo-
tension artérielle, polypnée et troubles de la conscience, marbrures cutanées, acidose
lactique ;
• l'immunodépression, dont il faut évaluer la nature et la profondeur :
– numération formule sanguine (NFS), électrophorèse des protéines, dosage pondéral des
immunoglobulines, du complément et du taux des lymphocytes (CD4 et CD8),
– neutropénie et sa durée prévisible.
IV. Situations d'urgence et prise en charge

Toute fièvre aiguë chez le patient immunodéprimé est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
Les situations d'urgences dépendent :
• de la sévérité du tableau clinique ;
• de la cause du processus infectieux (foyer, germe) ;
• du type et de la profondeur de l'immunodépression ;
• du terrain : pathologie principale et traitement (chimiothérapie ++).
Les manifestations associées à la fièvre orientent, selon leur gravité (y compris potentielle), le
patient vers un secteur de réanimation pour surveillance et prise en charge des défaillances
d'organes. La prise en charge doit être adaptée au type d'immunodépression.
A. Neutropénie fébrile
1. Définition et causes de la neutropénie
• Neutropénie : polynucléaires neutrophiles (PNN) < 1000/mm3.

• Neutropénie sévère : PNN < 500/mm3.
• Neutropénie associée à un risque infectieux majeur : PNN < 100/mm3.
L'atteinte des autres lignées (érythrocytes et plaquettes) est un facteur de gravité supplémentaire.
L'étiologie de la neutropénie est le plus souvent connue ou évidente (tableau 47.2).
2. Principaux germes impliqués

• Bacilles à Gram négatif (fréquents), très souvent résistants aux antibiotiques :
– Escherichia coli et autres entérobactéries (Klebsiella ++). Ils sont d'origine digestive et
Connaissances
peuvent infecter la sphère urinaire ou respiratoire ;
– Pseudomonas aeruginosa, c'est un germe ubiquitaire, vivant sur les sols et dans les
endroits humides.
• Cocci à Gram positif :
– staphylocoques à coagulase négative et dorés : souvent résistants à la méticilline, d'ori-
gine cutanée ; infections favorisées par les dispositifs intravasculaires ;
– streptocoques d'origine buccale (mucite) ou digestive.
477
• Champignons ou levures :
– le risque d'infection fongique augmente si la neutropénie fébrile se prolonge au-delà de
15 jours ;
– candidoses profondes et candidémies ;
– aspergillose sinusienne et/ou pulmonaire et aspergillose invasive ;
– mucorales, rares mais de pronostic effroyable.
• Virus : notamment herpèsvirus.
3. Prise en charge
• L'isolement protecteur doit être mis en place dès le diagnostic de neutropénie.
• Hospitalisation en secteur de réanimation au moindre signe de gravité car les situations
cliniques peuvent se dégrader très rapidement.
• Bilan étiologique infectieux :
– inventaire des traitements anti-infectieux administrés antérieurement ;
– inventaire des prélèvements microbiologiques positifs antérieurs : écologie du patient ;
Tableau 47.2 Causes des neutropénies

Néoplasies solides Post-chimiothérapie/radiothérapie
Infiltration médullaire par des métastases cancéreuses
Hémopathies Post-chimiothérapie/radiothérapie
Hémopathies malignes (leucémies ++)
Myélodysplasie
Neutropénie congénitale
Agranulocytose médicamenteuse (PNN Toxicité directe
< 100/mm3) Immuno-allergique
Infections graves
– exhaustif de l'épisode infectieux : malheureusement peu contributif car le germe n'est

retrouvé que dans un tiers des cas.
• Antibiothérapie :
– instituée en urgence si les PNN sont < 500/mm3 et en cas de signes de gravité, ou en
cas de persistance de la fièvre après le 3e jour ;
– d'abord probabiliste, à large spectre, bactéricide et idéalement synergique ;
– puis adaptée aux résultats des prélèvements bactériologiques ;
– doit être poursuivie jusqu'à la sortie d'aplasie et même maintenue au-delà en cas d'in-
fection fongique.
• L'instauration ou l'intensification d'un traitement par facteurs de croissance (granulo-
cyte-colony stimulating factor ou G-CSF) sont recommandées, car il réduit la durée de la
neutropénie.
Le traitement anti-infectieux dépend de la durée présumée de la neutropénie : courte (< 7 j) ou
longue (> 7 j) durée (encadré 47.1).
La neutropénie présumée de courte durée est celle qui fait suite à une chimiothérapie pour un
cancer solide. Dans les autres cas, la neutropénie est en général plus prolongée.
B. Déficit de l'immunité cellulaire

Les déficits de l'immunité cellulaire exposent aux infections à bactéries intracellulaires, à her-
pèsvirus, parasitaires et fongiques (tableaux 47.3 et 47.4). Ce type de déficit immunitaire est
478
Encadré 47.1
Prises en charge d'une neutropénie fébrile
Neutropénie de courte durée < 7 jours – piperacilline/tazobactam ou céfépime ou
• Antibiothérapie probabiliste large spectre : ceftazidime ou imipinem ;
– amoxicilline/acide clavulanique ou cef- – ± amikacine si : choc septique ou suspicion de
triaxone ou céfotaxime ; bacilles à Gram négatif multirésistants (discuter
– ± ciprofloxacine ou amikacine. ciprofloxacine en cas d'insuffisance rénale) ;
• Traitement initié à l'hôpital par voie IV puis ambu- – ± vancomycine si : choc septique ou infection
latoire par voie orale, voire d'emblée en ambula- cutanée ou infection de cathéter (qui sera alors
toire si : retiré) ou d'écologie connue de staphylocoques
résistants ou d'hémoculture positive à cocci à
– absence de signe de gravité ;
Gram positif (discuter daptomycine en cas d'in-
– possibilité de surveillance médicale ; suffisance rénale) ;
– conditions de vie correctes ; – ± ciprolfloxacine ou spiramycine ou lévofloxa-
– patient compliant et observant. cine si suspicion de pneumopathie à germes
• En cas d'échec de cette prise en charge, de per- intracellulaires.
sistance de la fièvre après 72 h, d'antécédent de • En cas de persistance de la fièvre après 72 heures
traitement antibiotique dans les 3 mois : prise d'antibiothérapie large spectre, il faudra :
en charge identique à celle des neutropénies de – rechercher une infection fongique invasive :
longue durée. antigénémie aspergillaire, β-D-glucane ; hémo-
cultures fongiques ; scanner thoracique et sinus
Neutropénie de longue durée > 7 jours
± lavage broncho-alvéolaire ;
• Hospitalisation : surveillance et prise en charge
– débuter un traitement antifongique probabiliste :
des complications.
amphotéricine B liposomale (Ambisome®) ou cas-
• Antibiothérapie probabiliste large spectre cou- pofungine ou micafungine ; discuter voriconazole
vrant P. aeruginosa : si forte suspicion d'aspergillose invasive.
Tableau 47.3 Principales infections favorisées par un déficit de l'immunité cellulaire
Infections à bactéries intracellulaires Tuberculose et mycobactéries atypiques
Légionellose
Listériose, salmonellose
Infections virales Herpes viridae : HSV, CMV, EBV, VZV
Infections parasitaires Toxoplasmose
Infections fongiques Pneumocystose
Aspergillose
Candidose
Cryptococcose
Tableau 47.4 Prise en charge des infections liées à l'immunodépression cellulaire

Infections Diagnostic Traitement curatif ± prophylactique
Tuberculose – BAAR à l'examen direct – Isoniazide, rifampicine, éthambutol,
– M. tuberculosis en culture pyrazinamide (2 mois) puis isoniazide,
– Granulome épithélioïde avec nécrose rifampicine (4 à 10 mois)
Connaissances
caséeuse – Quantiféron® positif : isoniazide, rifampicine
– Avant biothérapie : dépistage par (3 mois) ou isoniazide (9 mois). Biothérapie
Quantiféron® (ou IDR) et radiographie après 3 semaines de traitement
thoracique
Pneumocoque – Hémoculture et/ou ECBC positifs – Amoxicilline ou céfotaxime ou ceftriaxone
(pneumonie ++) à pneumocoque – Prophylaxie : vaccination antipneumococcique
– Antigénurie
Pneumocystose – Syndrome interstitiel bilatéral – Cotrimoxazole à dose curative (3 semaines) 479
– Pneumocyste à l'examen direct – Puis cotrimoxazole à dose prophylactique
d'un ECBC ou d'un LBA après coloration (3 mois ou tant que les CD4 < 200/mm3) ou
de Gomori-Grocott post-greffe ou corticothérapie prolongée
– PCR positive (nombreux faux positifs) – Supplémentation en folinate de calcium
Toxoplasmose – TDM/IRM cérébrale – Pyriméthamine + sulfadiazine ou cotrimoxazole
cérébrale – PCR dans le LCR (rarement positif) à dose curative (6 semaines)
– Test thérapeutique de 15 jours – Puis cotrimoxazole à dose préventive (3 mois et
– Biopsie cérébrale tant que les CD4 < 200/mm3) ou post-greffe ou
N.B. : une sérologie positive élimine corticothérapie prolongée
quasiment le diagnostic – Supplémentation en folinate de calcium
Cryptococcose – Mise en évidence de C. neoformans sur le – Amphotéricine B liposomale + 5-fluorocytosine
LCR après coloration à l'encre de Chine (2 semaines)
– Culture du LCR positive à C. neoformans – Puis fluconazole (8 semaines et tant que
– Antigénémie positive les CD4 < 200/mm3 ou immunodépression
– Ag + sur le LCR persistante)
Candidose – Aspect en rail en FOGD Fluconazole
œsophagienne – Prélèvements locaux : culture + à
Candida
Candidose Hémoccculture + à Candida – Caspofungine 14 jours après la dernière
systémique hémoculture négative
– Prophylaxie post-greffe de moelle osseuse par
fluconazole (100 jours)
Aspergillose – Image en grelot sur le scanner thoracique – Voriconazole > 3 mois
invasive ou sinusien – Prophylaxie par posaconazole des patients en
– PCR plasmatique positive induction ou consolidation de LAM ou sous
– LBA ou prélèvement de sinus + à immunosupresseur pour une GVH
Aspergillus
(Suite)
Infections graves
Tableau 47.4 Suite
Infections Diagnostic Traitement curatif ± prophylactique
Herpès – Clinique (++) – Aciclovir ou valaciclovir à dose curative (5 jours)
(récurrences ++) – PCR HSV positive sur écouvillons – Prophylaxie systématique par aciclovir ou
oro-faciaux/génitaux valaciclovir en post-greffe de moelle osseuse
Infections à CMV : – PCR plasmatique positive – Ganciclovir à dose curative (15 à 21 jours)
→ Rétinite – Fond d'œil – Puis prophylaxie secondaire par ganciclovir ou
→ (Entéro-)colite – ± Angiographie valganciclovir tant que l'immunodépression
(et autres atteintes – Endoscopie digestive : ulcérations persiste
digestives) inflammatoires, cellules à inclusions virales – Pas de prophylaxie primaire systématique mais
→ Encéphalite (et en anatomopathologie, PCR positive sur les surveillance PCR plasmatique et traitement
autres atteintes biopsies précoce
neurologiques) – PCR positive sur le LCR
Infection à – M. avium intracellulaire en culture – Clarithromycine + éthambutol ± rifampicine
mycobactéries – Granulome épithélioïde avec nécrose (3 à 6 mois)
atypiques caséeuse – Puis azithromycine à dose prophylactique tant
que les CD4 < 50/mm3
Ag + = antigène positif ; BAAR = bacille acido-alcolo-résistant ; ECBC = examen cytobactériologique des crachats ; GVH = graft versus
host ; HSV = herpes simplex virus ; IDR = intradermoréaction ; LAM = leucémie aiguë myéloïde ; LBA = lavage broncho-alvéolaire ; LCR
= liquide céphalorachidien ; PCR : polymerase chain reaction.
BGN, CGP
Neutropénie Candidose
Aspergillose
BGN, CGP CMV, autres virus Bactéries

480 Greffe Candidose Pneumocystose encapsulées et virus
de moelle Aspergillose Aspergillose respiratoires
Transplantation BGN, CGP CMV Bactéries

d'organe solide Candidose Pneumocystose communautaires
Aspergillose Aspergillose CMV
1 mois 3 mois 6 mois
Figure 47.1 Risques infectieux en fonction du type d'immunodépression.

BGN : bacilles à Gram négatif ; CGP : cocci à Gram positif ; CMV : cytomégalovirus.
notamment rencontré chez les patients transplantés, infectés par le virus de l'immunodéfi-
cience humaine (VIH) et traités par immunosuppresseurs et/ou biothérapies.
1. Patient transplanté d'organe solide ou de moelle osseuse

Le risque infectieux et la nature de l'infection dépendent de plusieurs facteurs (figure 47.1) :
• type de transplantation : organe solide (rein, foie, cœur, poumon) ou moelle osseuse ;
• délai de survenue après la greffe (< 1 mois, > 1 mois) ;
• type et intensité du traitement immunosuppresseur ;
• nature de l'agent infectieux, importance de l'inoculum et localisation de l'infection.
Fièvre chez le patient transplanté d'organe solide

Les déficits immunitaires intéressent la phagocytose (effets des corticoïdes) et la fonction
lymphocytaire T (effets des immunosuppresseurs : ciclosporine, mycophénolate mophétil,
aziathioprime, sérum antilymphocytaire, anticorps monoclonaux anti-CD4).
La nature et le type d'infection dépendent du délai de survenue par rapport à la transplantation.
• Infections précoces (< 1 mois post-greffe) :
– bactériennes essentiellement, nosocomiales et portant sur l'organe transplanté (voies
urinaires, foie et voies biliaires, poumon) et le site opératoire (abdomen, médiastin). Une
contamination à partir des bactéries du donneur est possible ;
– fongiques, surtout dues à l'aspergillus car la pneumocystose est prévenue par la
chimioprophylaxie par cotrimoxazole ;
– parasitaires (toxoplasme), rarement car prévenue par la chimioprophylaxie par
cotrimoxazole ;
– virales (réactivation herpes simplex virus ou HSV) prévenues par la mise en place d'une
chimioprophylaxie par valaciclovir.
• Infections tardives (1 à 6 mois post-greffe) :
– essentiellement dues aux traitements immunosuppresseurs ;
– infections à cytomégalovirus ou CMV (qui aggrave l'immunodépression) ;
– pneumocystose, aspergillose.
• Infections plus tardives (> 6 mois post-greffe) :
– l'immunodépression est alors moins profonde ;
Connaissances
– pneumonies et infections communautaires ;
– infections tardives à CMV ;
– parfois, l'immunodépression reste profonde (plusieurs rejets aigus) : les infections
opportunistes sont alors possibles : pneumocystose, aspergillose.
• Infections susceptibles d'être transmises par le greffon :
– VIH ;
– human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV1), CMV, Epstein-Barr virus (EBV) ;
– hépatites B et C ; 481
– toxoplasmose ;
– syphilis ;
– elles doivent être dépistées avant la greffe chez le donneur.
Fièvre chez les allogreffés de moelle osseuse

Le risque infectieux est très important du fait :
• du conditionnement prégreffe avec irradiation corporelle totale et chimiothérapie myélo-
ablative (favorisant les pneumonies à CMV et les aspergilloses invasives) ;
• de la neutropénie prolongée (favorisant les infections fongiques) ;
• de la réaction du greffon contre l'hôte (graft versus host ou GVH) qui aggrave
l'immunodépression.
La nature et le type d'infection sont ici aussi conditionnés par le délai de survenue par rapport
à la transplantation :
• phase précoce post-greffe (< 1 mois) :
– neutropénie profonde,
– pneumonies bactériennes, à bacilles à Gram négatif et cocci à Gram positif (bactéries
multirésistantes), mais aussi à légionnelles,
– infections virales à HSV ;
• phase tardive post-greffe (1–4 mois) :
– immunosuppression médicamenteuse et GVH,
– pneumonies virales : CMV, grippe, adénovirus, virus respiratoiree syncytial (VRS), virus
zona-varicelle (VZV),
– infections fongiques : aspergillose et autres agents fongiques émergents, et candi-
doses systémiques ;
Infections graves
• phase plus tardive post-greffe (> 100e jour) :

– GVH chronique,
– infections à germes encapsulés,
– infections virales,
– infections fongiques.
La GVH peut également être à l'origine d'une fièvre, d'une atteinte pulmonaire (pneumopathie intersti-
tielle) et/ou d'une atteinte hépatique ou digestive. Elle représente un des diagnostics à envisager devant
une fièvre chez le greffé de moelle après le 1er mois post-greffe.
2. Fièvre chez le patient infecté par le VIH

Le niveau d'immunodépression est variable chez le patient infecté par le VIH :
• le patient traité et bien contrôlé présente les pathologies communautaires habituelles mais
contracte plus d'infections respiratoires et de récurrences herpétiques que les sujets
non infectés par le VIH ;
• les infections opportunistes surviennent chez les patients infectés par le VIH ayant un taux
de lymphocyte T CD4 < 200/mm3 (tableau 47.5).
3. Fièvre chez le patient traité par corticoïdes au long cours

482 et/ou immunosuppresseurs
De nombreuses pathologies auto-immunes ou inflammatoires sont traitées par corticoïdes et/ou
immunosuppresseurs.
Ces thérapeutiques sont à l'origine (tableau 47.5) :
• d'un déficit de la phagocytose qui entraîne :
– des infections à bactéries pyogènes,
– des bactériemies surtout à staphylocoques ;
Tableau 47.5 Principales infections opportunistes du patient VIH selon le taux de CD4

Taux de CD4 Infections
Indifférent Tuberculose : pulmonaire ou extrapulmonaire
Pneumocoque (pneumonie ++)
Herpès (récurrences ++)
CD4 < 200/mm 3
Pneumocystose (P. jirovecii)
Toxoplasmose cérébrale
Candidose œsophagienne
CD4 < 100/mm3 Cryptococcose
Autres : LEMP, diarrhées parasitaires
CD4 < 50/mm 3
Infections à CMV : rétinite, entérocolite et autres atteintes digestives, encéphalite
et autres atteintes neurologiques
Infection à mycobactéries atypiques
CMV = cytomégalovirus ; LEMP = leuco-encéphalopathie multifocale progressive.
• d'un déficit spécifique de l'immunité humorale et cellulaire qui majore le risque d'infections
opportunistes :
– pneumocystose,
– tuberculoses et autres mycobactéries,
– nocardiose,
– infections à VZV.
4. Fièvre chez le patient traité par anticytokines

L'utilisation des anticytokines connaît actuellement un grand essor dans le traitement des
maladies systémiques auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite
ankylosante, le psoriasis et la maladie de Crohn… Il s'agit essentiellement d'anticorps anti-
TNFα. Ces traitements majorent le risque de réactivation de tuberculose, augmente le risque
d'infection sur prothèse et d'infection sévère (tableau 47.6). Il existe également une majora-
tion du risque de syndrome lymphoprolifératif EBV induit. Le natalizumab est un anticorps
utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques qui est associé à un risque spécifique de
leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP).
Connaissances
C. Déficit de l'immunité humorale
1. Déficit en immunoglobulines
Il est d'origine constitutionnelle ou acquise. L'hypogammaglobulinémie acquise est rencontrée
dans les situations suivantes :
483
• myélome, maladie de Waldenström ;
• syndromes lymphoprolifératifs (leucémies lymphoïdes chroniques et lymphomes) ;
• syndrome néphrotique (perte protéique).
Les principaux risques liés à l'hypogammaglobulinémie sont :
• les infections respiratoires à germes encapsulées (pneumocoque, Haemophilus) ;
• les infections cutanées, urinaires et les bactériémies récidivantes.
L'antibiothérapie probabiliste repose sur les céphalosporines de 3e génération (ceftriaxone
ou céfotaxime) et est associée à un aminoside en cas de choc septique. En fonction des germes
mis en évidence et de leur antibiogramme, une désescalade sur l'amoxicilline pourra être
envisagée.
Tableau 47.6 Principales manifestations infectieuses des patients sous corticoïdes, immunosuppre
sseurs et/ou biothérapie.
Médicaments Infections
Ciclosporine > mycophénolate mofétil > azathioprine Aspergillose, candidose, pneumocystose
> méthotrexate Tuberculose, infections à pyogènes et staphylocoques
Corticoïdes au long cours Infections à CMV, HSV, EBV, VZV, HPV
Anti-TNFα, anti-IL6, anti-IL1, anti-CD20, CTLA-4 Tuberculose, mycobactéries, légionellose, listérioses,
mimétique… salmonelloses, autres bactéries, Pneumocystose,
cryptococcose, toxoplasmose
Infections à HSV, VZV, EBV
Anti-intégrines α (natalizumab) LEMP (virus JC)
CMV = cytomégalovirus ; EBV = Epstein-Barr virus ; HPV = human papilloma virus ; HSV = herpes simplex virus ; LEMP = leuco-
encéphalopathie multifocale progressive ; VZV = virus zona-varicelle.
Infections graves
2. Déficit en complément
Il est essentiellement d'origine congénitale sauf le déficit en C3 qui est souvent acquis. Le
risque de méningite à méningocoques et d'infections récidivantes à germes pyogènes
doit être redouté. L'antibiothérapie probabiliste reposera sur les céphalosporines de 3e géné-
ration (céfotaxime ou ceftriaxone) et est associée à un aminoside en cas de choc septique.
Un déficit en complément doit systématiquement être recherché en cas de méningite à méningocoque ou

de choc septique inexpliqué.
3. Asplénie et hyposplénie
L'origine peut être fonctionnelle (drépanocytose, thalassémie, lupus, hypertension portale)
ou post-chirurgicale (splénectomie). Il existe un risque d'infections à bactéries encapsulées
(pneumocoque, Haemophilus, méningocoque, salmonelles), d'infections à entérovirus et d'in-
fections par des parasites intracellulaires : Plasmodium, Babesia.
L'antibiothérapie probabiliste parentérale repose sur les céphalosporines de 3e génération
(céfotaxime ou ceftriaxone) et sera associée à un aminoside en cas de choc septique.
D. Infections liées à une pathologie métabolique

484 1. Diabète sucré
L'hyperglycémie diminue l'activité phagocytaire, le chimiotactisme et le pouvoir bactéricide
des polynucléaires.
Les infections les plus rencontrées sont celles de la sphère urinaire et les candidoses génitales
(vaginites et balanites), ainsi que les infections cutanéomuqueuses : pied diabétique, mal per-
forant plantaire (bactéries pyogènes, pyocyanique et staphylocoque), ostéites.
2. Alcoolisme et cirrhose
L'alcool est à l'origine d'une altération du chimiotactisme des leucocytes favorisant les infec-
tions notamment à pneumocoque. Les infections causent un quart des décès des patients cir-
rhotiques : pneumonies à pneumocoques associées à des bactériémies et infections du liquide
d'ascite à Escherichia coli et autres entérobactéries.
3. Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique entraîne une baisse modérée de l'immunité cellulaire et une
altération de la phagocytose des monocytes.
Le risque infectieux est essentiellement lié aux bactériémies à staphylocoques résistants à la
méticilline à point de départ cutané (cathéter tunnélisé, fistule artérioveineuse) ou du péritoine
(cathéter de dialyse péritonéale).
V. Prévention des infections

A. Généralités
Les précautions standard, notamment le lavage des mains, s'appliquent chez les patients
immunodéprimés comme dans les autres cas.
La vaccination contre la grippe est recommandée chez tous les patients ayant un déficit
immunitaire primitif ou acquis.
B. Transplantation d'organes et de moelle osseuse

Plusieurs mesures de prophylaxie sont à mettre en place :
• prophylaxie de la toxoplasmose et de la pneumocystose par cotrimoxazole (pentamidine
ou atovaquone) jusqu'au 6e mois post-greffe ;
• prophylaxie des infections à HSV par valaciclovir (ou aciclovir) ;
Connaissances
• prophylaxie des infections à CMV par valganciclovir si le donneur est CMV + et le receveur
est CMV − en transplantation d'organe solide. Dans les autres cas, surveillance de la
polymerase chain reaction (PCR) CMV sanguine et traitement précoce par ganciclovir
ou valganciclovir ou foscavir dès que la PCR est positive et sans attendre l'apparition de
signes cliniques ;
• surveillance de l'antigénémie aspergillaire et investigation précoce à la recherche d'ar-
guments pour une aspergillose invasive sur les prélèvements fongiques et/ou à l'imagerie,
afin de traiter précocement par voriconazole ou isavuconazole ;
• prévention des infections liées aux cathéters : 485
– favoriser les poses au bloc opératoire de voies veineuses tunnélisées,
– utiliser les abords veineux en condition stricte d'asepsie avec des personnels formés ;
• proposition de vaccination contre le VZV en prégreffe selon les sérologies ;
• préventions supplémentaires pour les patients greffés de moelle osseuse :
– isolement protecteur : chambre stérile, flux laminaire, alimentation stérile,
– prophylaxie de la candidose par posaconazole dans les 100 jours post-greffe,
– antibioprophylaxie par lévofloxacine jusqu'à sortie d'aplasie (pour certains).
C. Splénectomie
• Vaccination contre les germes encapsulés (pneumocoque, méningocoque et Haemophilus
influenzae).
• Antibioprophylaxie par pénicilline V (Oracilline®) orale pour une durée de 2 ans chez l'adulte
et de 5 ans chez l'enfant.
D. Déficit en immunoglobuline
• Injections d'immunoglobulines polyvalentes IV itérative.
• Vaccination contre les germes encapsulés (pneumocoque, méningocoque et
Haemophilus influenzae).
Infections graves
E. Infection par le VIH

• Prophylaxie de la toxoplasmose et de la pneumocystose par cotrimoxazole dès que les
lymphocytes T CD4 sont < 200/mm3.
• Prophylaxie contre les mycobactéries atypiques par azithromycine dès que les lympho-
cytes T CD4 sont < 50/mm3.
• Prophylaxie contre l'anguillulose par ivermectine en cas d'antécédent de séjour en zone
d'endémie.
F. Corticothérapie au long cours

Prophylaxie contre l'anguillulose par ivermectine en cas d'antécédent de séjour en zone
d'endémie.
clés
Points
Immunodépression + fièvre = urgence diagnostique et thérapeutique :

• évoquer en premier lieu une cause infectieuse ;
• infection d'évolution rapide, grave, à germes opportunistes ;
• admission en réanimation : ≥ 1 défaillance d'organe, choc, purpura, signes neuroméningés.
Neutropénie fébrile (+++) :
• bacilles à Gram négatif (++), cocci à Gram positif, HSV et Candida → résistances !
• cause et durée de la neutropénie, cause de la fièvre :
– examen clinique, hémocultures, ECBU ± autres,
486 – radiographie de thorax ± TDM thoraco-abdomino-pelvienne ;
• isolement protecteur ;
• antibiothérapie probabiliste urgente ;
• neutropénie fébrile simple = monothérapie :
– si présumée < 7J : amoxicilline/acide clavulanique ou céphalosporines de 3e génération,
– si présumée > 7J : pipéracilline/tazobactam ou autre anti-Pseudomonas aeruginosa ;
• association :
– amikacine si état de choc, suspicion bacilles à Gram négatif multirésistants,
– vancomycine si état de choc ou infection de cathéter central (retrait du cathéter),
– caspofungine si facteurs de risque et/ou fièvre après 72 h d'antibiotique.
Déficits de l'immunité cellulaire :
• transplantés d'organe ou de moelle, VIH, immunosuppresseurs, corticoïdes, biothérapies ;
• mycobactéries, légionellose, listériose et salmonellose ; HSV, CMV, EBV, VZV ; pneumocystose, aspergil-
lose, candidose, cryptococcose ; parasites (toxoplasmose) ;
• voir tableau 47.4 : prise en charge des infections liées à l'immunodépression cellulaire.
Déficits humoraux (immunoglobulines, complément, asplénie) :
• rechercher et traiter les germes encapsulés (pneumocoque ++) ;
• céphalosporines de 3e génération ± aminoside ± immunoglobulines IV ;
• rechercher un déficit en complément si méningite à méningocoque.
Pour en savoir plus

Averbuch D, Orasch C, Cordonnier C, et al. ; ECIL4, a joint European Conference on Infections in Leukemia.
venture of EBMT, EORTC, ICHS, ESGICH/ESCMID and Haematologica 2013 ; 98(12) : 1826-35.
ELN. European guidelines for empirical antibacterial Pizzo PA. Fever in Immunocompromised Patients. Engl
therapy for febrile neutropenic patients in the era J Med 1999 ; 341 : 893–900.
of growing resistance summary of the 2011 4th
CHAPITRE
48
Paludisme grave
I. Physiopathologie des formes graves
II. Diagnostic de paludisme
III. Signes de gravité
IV. Traitement du paludisme grave
V. Prévention du paludisme
Item 166. Paludisme
Connaissances
Connaître les circonstances imposant la recherche d'un paludisme et les examens com-
plémentaires permettant de confirmer le diagnostic et d'évaluer le retentissement.
Connaître les critères de gravité, les principes de l'hospitalisation.
Connaître le traitement et les principes de la surveillance d'un accès palustre.
Connaître les principes de la prévention antivectorielle et de la protection
médicamenteuse.
Accéder aux sources d'information permettant la mise en œuvre des mesures de pro-
phylaxie adaptées.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. 487
Environ 4500 cas de paludisme d'importation sont observés en France chaque année dont une
petite minorité évolue vers une forme grave, potentiellement létale. Les signes initiaux sont
non spécifiques et seule l'existence d'un voyage en zone d'endémie permettra d'y penser en
faisant pratiquer un frottis mince et une goutte épaisse. Le paludisme grave, dont les deux
manifestations principales sont les troubles neurologiques et l'insuffisance rénale aiguë, est
une urgence thérapeutique. L'artésunate intraveineux doit être maintenant considéré
comme le traitement de choix du paludisme grave.
Le paludisme reste la première endémie tropicale dans le monde et responsable de
440 000 décès en majorité chez les enfants. En France, le nombre annuel de cas de paludisme
d'importation diminue régulièrement depuis une quinzaine d'années mais se situe encore
autour de 4500. Environ 90 % des cas sont acquis en Afrique subsaharienne et plus de 80 %
sont dus à Plasmodium falciparum. Cette espèce est quasi seule en cause dans les formes
graves qui représentent 12 % des cas, parmi lesquelles la mortalité atteint 5 %. Le paludisme
grave touche soit des sujets non immuns, c'est-à-dire des voyageurs occasionnels (30 %), soit
plus souvent maintenant des migrants ayant perdu une partie de leur immunité (70 %).
I. Physiopathologie des formes graves

A. Processus amenant aux formes graves
La plupart des cas de paludisme d'importation surviennent dans les 2 mois suivant le retour
d'une zone d'endémie et souvent dans les 15 jours. Les diagnostics le plus souvent évoqués
sont : une hépatite, une gastro-entérite, une grippe. Il faut se rappeler qu'un paludisme grave
Infections graves
est toujours la conséquence d'une ou de plusieurs erreurs : prophylaxie absente ou incor-

recte, mauvaise interprétation des symptômes et signes, retard au traitement par artésunate
ou quinine.
En conséquence, toute maladie fébrile en retour de zone d'endémie doit faire pratiquer immédiatement
un frottis et une goutte épaisse.
L'atteinte neurologique, qui peut cependant manquer, est la marque du paludisme grave.
B. Physiopathologie du paludisme cérébral

Les formes matures des hématies parasitées (HP) adhèrent aux cellules endothéliales des micro-
vaisseaux cérébraux. Ce phénomène, appelé « cytoadhérence », est lié à l'interaction entre des
protéines se trouvant sur l'hématie parasitée (PfEMP-1, HRP1 et HRP2, riffines, protéine CLAG)
et des molécules d'adhérence exprimées à la surface des cellules endothéliales. Cette liaison
permet la séquestration des HP et l'évitement du passage splénique. La cytoadhérence est
responsable, en conjonction avec d'autres mécanismes comme l'agrégation d'hématies para-
sitées ou non entre elles (rosetting) ou avec des plaquettes (clumping) et la diminution de la
déformabilité des hématies, d'une obstruction vasculaire. La séquestration des HP induit
une hypoxie tissulaire et le relargage de toxines, de facteurs parasitaires. Comme dans le
sepsis bactérien, des cytokines pro-inflammatoires sont produites. Il existe une relation entre
le pourcentage de vaisseaux cérébraux séquestrés, le degré de congestion microvasculaire et
488 le niveau de conscience.
II. Diagnostic de paludisme

Une fois que l'on pense au paludisme, le principal est fait ! La goutte épaisse et le frottis mince
ou le QBC (quantitative buffy coat) permettent le diagnostic de l'espèce et la mesure de la
parasitémie. Encore faut-il s'assurer du bon acheminement des tubes et obtenir le résultat
dans les 2 heures ! Les tests rapides, notamment la détection de l'antigène HRP2, ne sont
généralement pas utiles, en tout cas dans les formes graves. Les autres examens biologiques
(numération formule sanguine, ionogramme sanguin, créatininémie, tests hépatiques, gaz du
sang artériels, mesure de la lactatémie, tests hépatiques et tests de l'hémostase) ne sont pas
détaillés ici. Ils servent à évaluer la gravité du paludisme, à orienter le malade et à prendre les
mesures symptomatiques.
Un point dont il faut se souvenir : les plaquettes ne sont quasiment jamais normales au cours du paludisme
à P. falciparum et elles sont volontiers < 50 giga/l dans les formes les plus sévères.
III. Signes de gravité

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini les critères de gravité du paludisme et des
experts français les ont adaptés au paludisme d'importation. Au-delà de ces critères, dont l'utilité
n'est pas contestable, il convient de préciser qu'aucun accès dû à P. falciparum n'évolue vers
la gravité s'il est traité dès les signes d'accès simple, ne comportant que les symptômes
Paludisme grave 48
suivants : fièvre, frissons, céphalées, troubles digestifs. Tout symptôme supplémentaire
doit donc être considéré comme un élément d'aggravation. Le tableau 48.1 indique les cri-
tères de gravité du paludisme à P. falciparum. La présence d'un ou plus de ces signes requiert une
évaluation par un réanimateur afin de débuter rapidement le traitement et d'orienter le malade
en réanimation ou, en l'absence de détresse vitale, dans une unité de surveillance continue.
Celle-ci devrait aussi accueillir, au moins pour les 24 premières heures, des malades sans signe de
gravité mais dont les vomissements empêchent un traitement par voie orale.
Le terme de neuropaludisme doit rester la dénomination réservée aux cas de monodéfaillance
neurologique. Les troubles de conscience sont très fréquents, allant de la simple obnubilation
au coma profond. Une surveillance très régulière de l'état neurologique est indispensable,
d'autant plus que l'état de conscience peut s'altérer dans les premières heures d'un traitement
par quinine, en particulier quand la parasitémie initiale est élevée. Il conviendra dans ce cas de
vérifier l'absence d'hypoglycémie. Le recours à la ventilation mécanique est envisagé quand
le score de Glasgow est ≤ 8. Le pronostic des complications neurologiques est classiquement
bon mais en cas de persistance, il conviendra de réaliser une tomodensitométrie ou image-
rie par résonance nucléaire permettant parfois d'identifier des lésions (œdème, ischémie ou
hémorragie).
L'insuffisance rénale aiguë est souvent d'abord fonctionnelle, par déshydratation. La nécrose
Connaissances
tubulaire peut être isolée ou, beaucoup plus rarement, s'inscrire dans le cadre d'une défail-
lance multiviscérale.
L'insuffisance circulatoire et l'hyperlactatémie se voient dans les formes les plus graves. Elles
sont liées au paludisme lui-même et parfois à une infection bactérienne associée (pneumonie
ou septicémie par translocation digestive).
L'œdème pulmonaire est multifactoriel : surcharge, œdème lésionnel spécifique au Plasmodium,
pneumonie d'inhalation.
À la différence de l'enfant, l'anémie initiale est rare chez l'adulte non immun, sans ané- 489
mie préexistante. L'hémoglobine ne diminue franchement (hémolyse, insuffisance rénale)
que dans les jours suivant le début de l'accès grave. L'hémoglobinurie est également rare.
Tableau 48.1 Signes de gravité du paludisme

Critères Commentaires
Défaillance neurologique Obnubilation, confusion, somnolence, coma (score de Glasgow < 11)
Défaillance respiratoire Sans ventilation mécanique : PaO2 < 60 mm Hg
ou SpO2 < 90 % en air ambiant ou fréquence respiratoire > 32/min
Avec ventilation mécanique ou ventilation non invasive : PaO2/FiO2
< 300 mm Hg
Défaillance circulatoire Pression artérielle systolique < 80 mm Hg avec signes périphériques
Drogues vaso-actives
Signes périphériques d'insuffisance circulatoire
Convulsions répétées Au moins 2 par 24 h
Hémorragie Definition purement clinique
Ictère Clinique ou bilirubine totale > 50 μmol/l
Hémogobinurie microscopique Rare
Anémie profonde Hémoglobine < 7 g/dl, hématocrite < 20 %
Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/l
Hyperlactatémie Toute valeur > normale
Hyperparasitémie > 4 %, notamment chez le non-immun
Insuffisance rénale Créatininémie > 265 μmol/l ou urée sanguine > 17 mmol/l et diurèse
< 400 ml/24 malgré réhydratation
Infections graves
Une hémoglobinurie importante doit faire envisager un autre diagnostic (fièvre bilieuse
hémoglobinurique).
L'hypoglycémie est souvent favorisée par la quinine. Le risque est majoré durant la grossesse.
Une parasitémie élevée a une valeur pronostique quand elle est associée aux autres critères
majeurs. Seule, elle ne fait que traduire le retard thérapeutique.
Dans une population d'adultes non immuns, les critères les plus fortement associés au pronostic sont le
coma, l'acidose métabolique, l'état de choc, l'œdème pulmonaire et, à un moindre degré, l'insuffisance
rénale.
IV. Traitement du paludisme grave

A. Traitement curatif
Le paludisme grave est une urgence médicale. Dès la confirmation du diagnostic, un traitement parasiti-
cide doit être administré par voie veineuse.
Le Haut Conseil de la Santé publique recommande depuis 2013 l'utilisation de l'artésunate

490
IV (Malacef®, flacons de 60 mg) en traitement de première intention du paludisme grave à
Plasmodium falciparum chez l'adulte et chez l'enfant de 18 mois à 15 ans. Plusieurs études
menées en zone d'endémie palustre et une méta-analyse ont montré que cette molécule est
plus efficace, plus facile à administrer et mieux tolérée que la quinine. La posologie est de
2,4 mg/kg à H0, H12, H24, H48 et H72. Après les 3 premiers jours, l'artésunate est poursuivi
pour un total de 7 jours si la voie orale n'est pas disponible. Dans le cas contraire, un relais est
pris par l'une des deux molécules suivantes : artéméther–luméfantrine (Riamet®) ou progua-
nil–atovaquone (Malarone®). Des troubles neurologiques et une anémie hémolytique retardée
sont possibles, d'où la nécessité d'un suivi neurologique et d'une numération formule sanguine
durant le premier mois. Un frottis-goutte épaisse doit être réalisé à J3, J7 et J28. La prescription
de l'artésunate IV fait encore l'objet en 2018 d'une surveillance dans le cadre d'un protocole
d'utilisation thérapeutique (PUT) et de recueil d'information disponible sur les sites de l'Agence
nationale de sécurité du médicament (ANSM) ou du Centre national de référence du paludisme.
Si l'artésunate n'est pas disponible immédiatement, il convient de débuter un traitement clas-
sique par quinine IV (Quinimax®), avec si possible relais par artésunate dans les premières
48 heures. La posologie est de 16 mg/kg en 4 heures en dose de charge puis 8 mg/kg en
8 heures 3 fois par jour soit 24 mg/kg/jour en surveillant de manière étroite la glycémie et en
réalisant un ECG quotidien. L'artésunate IV peut être utilisé chez la femme enceinte aux 2e et
3e trimestres de la grossesse.
La prise en charge de l'accès simple sort du cadre de ce chapitre. Rappelons néanmoins qu'un
accès simple avec vomissements est traité par quinine IV (Qunimax®). En cas d'accès simple
sans vomissements, le traitement comporte, en fonction de la présence ou non de comor-
bidités et des interactions médicamenteuses, une des molécules suivantes : atovaquone–
proguanil (Malarone®), arthémater–luméfantrine (Riamet®), dihydroartemisinine–pipéraquine
(Eurartésim®).
Paludisme grave 48
Il comporte tous les aspects non spécifiques de la prise en charge des troubles graves de
la conscience (protection des voies aériennes par intubation orotrachéale), de l'insuffisance
rénale (épuration extrarénale), du choc septique (expansion volémique et vasopresseurs) et
du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ventilation protectrice). Deux points méritent des
précisions :
• le volume total à administrer lors de l'expansion volémique doit tenir compte du risque
important d'aggravation pulmonaire ;
• en cas d'état de choc ou d'acidose métabolique marquée, il faut rechercher et le cas
échéant traiter une coinfection bactérienne (pneumonie précoce, translocation d'origine
digestive).
V. Prévention du paludisme
Connaissances
A. Prévention des piqûres de moustique
Les principales mesures recommandées, valables d'ailleurs aussi pour d'autres infections
notamment virales transmises par les moustiques, sont : les moustiquaires imprégnées d'insec-
ticide, les diffuseurs électriques d'insecticide, les moustiquaires grillagées aux fenêtres et aux
portes, les répulsifs cutanés et les vêtements imprégnés d'insecticide.
491
B. Chimioprophylaxie
Ses modalités dépendent de plusieurs critères : zone visitée, âge, poids, comorbidités, gros-
sesse, conditions et durée du séjour, intensité de la transmission. Dans la mesure où l'épidé-
miologie peut varier au cours des années, il convient de se reporter aux documents officiels
dont le plus pertinent est le Bulletin épidémiologique hebdomadaire publié par l'Institut de
veille sanitaire sous la rubrique « Recommandations sanitaires pour les voyageurs », mise à jour
chaque année. Pour les pays de la zone 3, les molécules recommandées sont la méfloquine
(Lariam®), l'association proguanil–atovaquone (Malarone®) ou la doxycycline (Doxypalu®).
Les effets secondaires et contre-indications de chacun de ses molécules sont indiqués dans
la rubrique « Recommandations sanitaires pour les voyageurs » du Bulletin épidémiologique
hebdomadaire.
clés
Points
• Le diagnostic doit être évoqué devant toute maladie fébrile pendant ou au retour de zone d'endémie.
• Le résultat du frottis et de la goutte épaisse est obtenu dans les 2 heures suivant le prélèvement.
• Les deux principales complications sont les troubles neurologiques (paludisme cérébral) et l'insuffisance
rénale aiguë.
• Le traitement parasiticide est une urgence.
• L'artésunate intraveineux est maintenant le traitement de première intention du paludisme grave.
Infections graves
Pour en savoir plus
Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium falciparum :

recommandations pour la pratique clinique 2007 (révision de la conférence de consensus 1999).
Méd Mal Infect 2008 ; 38 : 68-117.
https://www.srlf.org/prise-charge-prevention-paludisme-dimportation-mise-a-jour-2017-
recommandations-pratique-clinique-2007/
Paludisme grave chez l'adulte et chez l'enfant. Place de l'artésunate injectable. HCSP ; 2013.
http://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFichier=hcspa20130201_palugraveartesunate.pdf
Site de l'ANSM. http://ansm.sante.fr/
Recommandations sanitaires pour les voyageurs, 2016. Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire

(InVS), hors-série 6 juin 2017. http://www.invs.sante.fr
492
CHAPITRE
49
Méningites
et méningoencéphalites
de l'adulte
Méningites bactériennes
I. Signes cliniques
II. Analyse des anomalies du liquide céphalorachidien et des examens sanguins
IV. Traitement antibiotique de première intention au cours d'une méningite purulente de l'adulte
V. Corticothérapie et traitement symptomatique
Connaissances
VI. Prophylaxie des infections invasives à méningocoques
Méningoencéphalite à liquide céphalorachidien clair de l'adulte
I. Définition
II. Démarche pour le diagnostic
III. Méningoencéphalites virales
IV. Listériose neuroméningée
V. Quand débuter un traitement antituberculeux ?
VI. Encéphalites dysimmunitaires
VII. Stratégie diagnostique
493
Item 148. Méningites, méningoencéphalites chez l'adulte (et l'enfant)
Connaître l'épidémiologie des méningites et encéphalites chez l'adulte (et l'enfant).
Diagnostiquer un purpura fulminans (voir item 328), une méningite, une
méningoencéphalite.
Connaître les principaux agents infectieux responsables de méningites, de ménin-
goencéphalites, d'abcès cérébraux.
Connaître la conduite à tenir dont le traitement en urgence face à un purpura fulmi-
nans, une suspicion de méningite ou de méningoencéphalites, au domicile, au cabinet
médical et aux urgences hospitalières.
Hiérarchiser les examens complémentaires en cas de suspicion de méningite, de
méningoencéphalites.
Interpréter le résultat d'un examen du liquide céphalorachidien.
Connaître le traitement de première intention d'une méningite communautaire pré-
sumée bactérienne.
Connaître les recommandations de la prophylaxie des infections à méningocoque
dans l'entourage d'un cas de méningite à méningocoque.
Une méningite est une inflammation des méninges, dont l'origine est généralement infec-
tieuse. Elle se traduit par un syndrome méningé (céphalées, raideur de la nuque, photo- et
phonophobie, vomissements) et un syndrome infectieux avec fièvre élevée. L'encéphalite
est définie par une atteinte inflammatoire du parenchyme cérébral responsable d'un ou plu-
sieurs des signes suivants, s'installant de manière aiguë ou rapidement progressive : syndrome
confusionnel, troubles du comportement, troubles de vigilance (allant de l'obnubilation au
coma profond), convulsions, signes de localisation. Les micro-organismes en cause sont
Infections graves
principalement les bactéries et les virus. Les champignons et plus encore les parasites ne sont
que très rarement responsables de méningites ou de méningoencéphalites chez les sujets non
immunodéprimés.
Le LCR normal est clair, normo-tendu (pression mesurée < 10 cm d'eau) et sa composition est la suivante :
globules blancs < 5/mm3, absence d'hématies, protéinorachie < 0,40 g/l, glycorachie ≥ 50 % de la glycémie
(ou > 2,5 mmol/l).
L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) est incontournable devant toute suspicion d'infec-
tion du système nerveux central.
Au cours des infections méningées, le LCR peut être macroscopiquement purulent, trouble
ou clair. Dans les infections bactériennes, il est généralement purulent ou trouble et l'on parle
de « méningite bactérienne », même s'il existe des signes d'encéphalite. Dans les infections
virales, ainsi qu'au cours des méningites tuberculeuses, le LCR est clair. Le terme utilisé est alors
celui de « méningite » ou de « méningoencéphalite à LCR clair », selon la présence ou l'absence
des signes indiqués plus haut.
Les méningites bactériennes et les méningoencéphalites infectieuses à LCR clair sont des
urgences médicales.
Méningites bactériennes
494
Leur incidence annuelle est de 4 à 6 cas pour 100 000 personnes par an chez l'adulte1. Elles
sont principalement liées à Neisseria meningitidis chez l'adulte jeune et à Streptococcus pneu-
moniae à tous les âges. Ces deux bactéries représentent plus de 80 % des étiologies des
méningites purulentes. La porte d'entrée la plus fréquente est le nasopharynx et les voies
aériennes, l'atteinte méningée s'expliquant par diffusion hématogène. Les autres bactéries,
telles que Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, strepto-
coques et entérobactéries, sont beaucoup moins fréquemment en cause.
Les méningites purulentes sont plus rarement secondaires à une infection de contiguïté (otite,
sinusite) ou générale (endocardite infectieuse) ou encore à une brèche dure-mérienne (cause
classique de méningite récidivante).
I. Signes cliniques
Les méningites purulentes se caractérisent par l'association d'un syndrome méningé et d'un syndrome
infectieux. La présentation classique du patient est « couché en chien de fusil », dos à la lumière. Les
céphalées sont intenses, s'accompagnent de photo-/phonophobie et de vomissements. La rai-
deur méningée est caractérisée par une résistance invincible et douloureuse à la flexion passive de la
nuque. Les autres signes d'irritation méningée (signe de Kernig : résistance douloureuse s'opposant
à l'extension passive des jambes, hanches préalablement fléchies sur le bassin ; signe de Brudzinski :
flexion involontaire des membres inférieurs à la tentative de flexion passive de la nuque) ont une
sensibilité faible dans cette pathologie, et leur absence ne peut suffire à exclure le diagnostic.
La fièvre est rapportée dans 77 à 95 % des cas et est parfois accompagnée de signes de sepsis
(hypotension, polypnée, encéphalopathie).
Ces signes cliniques n'étant ni sensibles ni spécifiques, la ponction lombaire doit être prati-
quée devant toute suspicion diagnostique, en l'absence de contre-indication (encadré 49.1).
1
http://ecdc.europa.eu
Méningites et méningoencéphalites de l'adulte 49
Encadré 49.1
Ponction lombaire
Avant tout acte, l'examen clinique du malade – installation en position couchée : malade
recherche une contre-indication à la ponction lom- couché latéralement, dos au bord du lit, les
baire : troubles de la conscience sévères (score de jambes étant repliées sur le bassin et main-
Glasgow < 10), présence de signes cliniques évo- tenues par un aide qui maintient également
quant un engagement (mydriase unilatérale), signes la nuque fléchie et le dos rond. Les épaules
focaux d'apparition récente, convulsions de novo. doivent être à la même hauteur. Repérer la ligne
Dans ces circonstances, une imagerie préalable est des épineuses à la hauteur des crêtes iliaque.
nécessaire, mais elle ne doit pas faire différer le trai- • Désinfection cutanée large en partant de la zone
tement antibiotique. de ponction de façon concentrique à l'aide de
• Vérifier l'hémostase : s'il existe un trouble chlorhexidine (on peut, pour s'aider, désinfecter
important de l'hémostase, la ponction lombaire les crêtes iliaques).
doit être différée jusqu'à obtenir un temps de • Mettre des gants stériles. Désinfecter une seconde
prothrombine (TP) > 50 % et des plaquettes fois, reprendre ses repères.
> 50 000/mm3. La correction de troubles de • Ponction à l'aide d'une aiguille fine, entre deux
l'hémostase ne doit pas retarder la mise en route apophyses épineuses en suivant la direction
d'un traitement antibiotique en cas de suspicion
Connaissances
de l'espace interépineux ; on doit sentir une
de méningite purulente ou de purpura fulminans première résistance (ligament jaune) puis une
notamment. seconde (dure-mère). Si on bute sur un massif
• Hygiène des mains : lavage préalable avec un osseux, se retirer légèrement sans sortir l'aiguille
savon antiseptique, port d'un masque. et prendre un autre angle de ponction.
• Installation du malade : étape fondamentale ; le • Les aiguilles pointe-crayon sont considérées
choix de la position dépend de l'état du malade : comme atraumatiques et leur utilisation diminue
assise si le malade est conscient ou sans défi- significativement les céphalées post-ponction
cit ; couchée si le malade est inconscient ou lombaire. Elles nécessitent cependant un intro-
déficitaire : ducteur pour traverser la peau. 495
– installation en position assise : malade assis • Prélever au minimum 3 tubes (biochimie, bactério-
au bord du lit, jambes pendantes, soutenu par logie, cytologie) avec 10 à 20 gouttes de liquide
un aide, nuque fléchie. Faire enrouler le dos par tube, noter l'aspect du liquide céphalorachi-
autour d'un oreiller en rentrant le ventre et sor- dien (sanglant, purulent, clair, xanthochromique).
tant le dos sans flexion du bassin qui doit rester • Surveillance : céphalées (syndrome post-ponction
droit. Prendre alors ses repères à la hauteur des lombaire ++), apparition de troubles de la
crêtes iliaques qui sont au niveau L4-L5. Repérer conscience, d'une asymétrie motrice ou pupillaire,
sur la ligne médiane les épineuses ; de troubles sphinctériens.
II. Analyse des anomalies du liquide céphalorachidien

et des examens sanguins
Le LCR est hypertendu, trouble, avec la composition classique suivante : cellularité importante
(souvent plus de 1000 polynucléaires altérés/mm3), glycorachie abaissée et parfois indosable,
protéinorachie > 1 g/l. Il existe en fait de nombreuses variations interindividuelles dans le degré
d'inflammation et donc dans les modifications cytologiques (liquide paucicellullaire ou au
contraire contenant plus de 10 000 polynucléaires/mm3) et biochimiques du LCR (protéinorachie
faiblement augmentée ou supérieure à 5 g/l, glycorachie abaissée ou normale). La coloration de
Gram est positive dans 60 à 90 % des méningites bactériennes en l'absence d'antibiothérapie
préalable. Dans le cas contraire, le pourcentage de positivité est de 40–60 %. Le LCR d'une
méningite bactérienne dite « décapitée » par une antibiothérapie préalable contient toujours à
la phase aiguë une prédominance de polynucléaires. La culture du LCR est positive dans environ
trois quarts des cas, mais le résultat n'est disponible qu'en 24 à 48 heures.
Les hémocultures sont positives dans deux tiers des méningites bactériennes mais ne sont
pas utiles pour les indications et les modalités de l'antibiothérapie initiale. La polynucléose
sanguine, l'élévation de la procalcitonine, l'élévation du lactate intrarachidien > 4,5 mmol/l
Infections graves
peuvent orienter vers une étiologie bactérienne. Dans les méningites à méningocoques, la
mise en évidence de la bactérie dans une lésion purpurique (examen direct, culture, PCR) après
grattage ou biopsie peut permettre le diagnostic.
Les malades atteints de méningite ou de méningoencéphalite sont presque toujours hospitalisés et, s'il
existe des signes de gravité, l'hospitalisation doit être assurée en réanimation ou en unité de soins continus
(USC).
Les signes cliniques de gravité neurologiques, cardiorespiratoires (sepsis, état de choc, polypnée)
ou cutanés (purpura extensif) doivent être systématiquement recherchés. Ils sont détaillés
ci-après.
A. Troubles neurologiques
1. Troubles de vigilance
Les troubles de vigilance sont souvent expliqués par une atteinte encéphalitique associée à la
méningite. La production de cytokines dans les espaces sous-arachnoïdiens induit une inflam-
496 mation du système nerveux central (SNC) qui contribue à une augmentation de la perméabilité
de la barrière hématoencéphalique, induisant un œdème cérébral et une augmentation de
la pression intracrânienne. Les troubles de vigilance rentrent alors dans le cadre d'un syn-
drome d'hypertension intracrânienne associant céphalées, vomissements, troubles visuels avec
œdème papillaire au fond d'œil et parfois paralysie de la VIe paire crânienne (sans valeur locali-
satrice). Les troubles de la vigilance sont moins fréquemment expliqués par une hydrocéphalie
aiguë obstructive (3–8 % des méningites bactériennes), liée à l'inflammation méningée de la
base du crâne, s'opposant à l'écoulement normal du LCR. Le risque principal de ces complica-
tions est l'engagement cérébral secondaire à l'œdème ou à l'hydrocéphalie, mettant immédia-
tement en jeu le pronostic vital. Les troubles de la vigilance peuvent enfin être expliqués par
des convulsions ou un état post-critique (cf. infra).
La profondeur des troubles de conscience est évaluée par la mesure répétée du score de
Glasgow dont toute altération justifie une hospitalisation en USC ou un transfert en réani-
mation. Un score < 8 traduit un coma nécessitant généralement le recours à la ventilation
mécanique invasive, afin d'assurer la liberté des voies aériennes.
2. Signes de localisation
La constatation d'un déficit d'un membre ou d'un hémicorps, d'une aphasie est le plus souvent
la conséquence d'un accident vasculaire ischémique secondaire à une vascularite infectieuse
ou à une coagulation intravasculaire dans les vaisseaux cérébraux (10–15 % des méningites
bactériennes), tout particulièrement au cours des méningites à S. pneumoniae. L'imagerie
cérébrale est alors indispensable (figure 49.1). Les thrombophlébites cérébrales sont beaucoup
plus rares et sont le plus souvent expliquées par un foyer infectieux de contiguïté (infection
ORL, par exemple).
Les signes focaux peuvent être expliqués par un déficit post-critique dans le cadre d'une épi-
lepsie partielle. Certains signes focaux suggèrent un engagement temporal : mydriase unilaté-
rale aréactive homolatérale, réactions de décérébration. L'atteinte de la VIIIe paire crânienne,
A B
Connaissances
497
C D
Figure 49.1 Méningite purulente à pneumocoque chez un patient de 32 ans, compliquée d'une hémi-
parésie droite brutale et de convulsions. (Voir aussi cahier couleur.)
Le scanner (A) retrouve des hypodensités spontanées bi-hémisphériques associées à un effacement des sillons.
L'IRM avec injection de gadolinium (B) retrouve une importante une prise de contraste pachyméningée et des
sillons de la convexité frontale. L'IRM de diffusion montre des hypersignaux bi-hémisphériques juxtacorticaux (C),
avec un coefficient apparent de diffusion (ADC) diminué (D) témoignant de lésions ischémiques aiguës de
vascularite.
le nerf cochléovestibulaire, n'est pas rare (15–20 %) et est caractérisée cliniquement par une
surdité qui peut persister à titre de séquelles. Enfin, les signes de localisation peuvent être
expliqués par un empyème sous-dural ou encore un abcès cérébral secondaires à la méningite.
Ces complications rares (< 5 % des méningites bactériennes) sont détectées par le scanner
avec injection ou par l'IRM cérébrale avec injection de gadolinium.
3. Crises convulsives
Liées à l'inflammation du cortex cérébral, elles sont présentes dans 15 à 20 % des cas et
peuvent aggraver les troubles de conscience liés à la méningite (coma post-critique) ou évoluer
vers un état de mal convulsif. En l'absence de traitement, celui-ci a pour conséquences une
hypoxémie (liée à l'encombrement des voies aériennes et à la dysfonction des muscles respira-
toires), des troubles neurovégétatifs (instabilité hémodynamique, tachycardie) et une acidose
métabolique lactique. Les convulsions doivent être recherchées systématiquement (clinique,
EEG) et traitées efficacement à la phase aiguë.
Infections graves
B. Troubles cardiorespiratoires
L'hypotension, avec ou sans signes d'hypoperfusion tissulaire, est la conséquence d'une hypo-
volémie ou d'un état septique grave nécessitant alors une prise en charge spécifique (expansion
volémique, vasopresseurs). Les troubles respiratoires (polypnée, désaturation) peuvent être dus
à l'inhalation (conséquence des troubles de vigilance ou d'une atteinte des nerfs crâniens), au
sepsis associé ou encore à la méningite elle-même (dyspnée périodique de Cheynes-Stokes
traduisant une souffrance diencéphalique).
IV. Traitement antibiotique de première intention

au cours d'une méningite purulente de l'adulte
A. Urgence de l'antibiothérapie
La première dose d'antibiotiques sera débutée dès la constatation d'un LCR trouble, voire avant tout pré-
lèvement devant un purpura extensif, ou en cas de nécessité de réalisation d'une imagerie cérébrale avant
la ponction lombaire.
Les deux causes les plus fréquentes de retard à l'administration des antibiotiques sont :
• la réalisation d'un examen tomodensitométrique (TDM) cérébral avant la ponction lom-
498 baire. Cet examen, qui vise à éliminer une contre-indication absolue à la ponction lombaire
(lésion focale avec effet de masse et risque d'engagement cérébral), n'est justifié que dans
les situations cliniques suivantes : immunodépression sévère connue, coma à l'admission
(score de Glasgow < 10), signes focaux, signes cliniques évocateurs d'hypertension intra-
crânienne ou d'engagement cérébral, convulsions. Dans ces cas, il faut débuter l'antibio-
thérapie après avoir réalisé une hémoculture, puis réaliser la TDM et enfin la ponction
lombaire en l'absence de contre-indication ;
• le caractère atypique de la présentation, par l'absence de fièvre ou de syndrome méningé,
l'existence de signes de localisation sans signes évocateurs de méningite, situations non
rares chez les sujets âgés.
B. Bases de l'antibiothérapie initiale

Le tableau 49.1 présente les éléments d'orientation étiologique en fonction du terrain, de la
présentation clinique initiale et des données de l'examen direct du LCR.
C. Modalités de l'antibiothérapie initiale

1. Présomption de méningite à S. pneumoniae
L'antibiothérapie initiale doit avant tout comporter la céfotaxime ou la ceftriaxone dont
les posologies sont indiquées dans le tableau 49.2. L'adjonction de vancomycine ou de
rifampicine était proposée antérieurement pour tenir compte des souches (très peu fré-
quentes actuellement) vis-à-vis desquelles la concentration minimale inhibitrice (CMI) de
céfotaxime ou ceftriaxone est supérieure à 1 mg/l. Cependant, compte tenu des données
Tableau 49.1 Bases de l'antibiothérapie initiale
Germe Orientation étiologique
Pneumocoque Alcoolisme
Antécédents de traumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne
Infection VIH, asplénie
Infection ORL récente
Coma, convulsions, signes focaux
LCR : diplocoques à Gram positif
Méningocoque Adultes jeunes
Saison hivernale
Épidémie
Purpura
Pas de signes focaux
LCR : diplocoques à Gram négatif
Listeria Âge > 50 ans
Corticothérapie au long cours, myélome
Rhombencéphalite (rare)
Connaissances
LCR panaché
LCR : bacilles à Gram positif
Tableau 49.2 Antibiothérapie des méningites communautaires de l'adulte

Antibiotique Posologie
Examen direct positif
Suspicion de pneumocoque Céfotaxime 300 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE après 1 bolus de 50 mg/kg sur 1 h 499
(coque à Gram positif) ou
Ceftriaxone 100 mg/kg/j IVL en 1 ou 2 perfusions
Suspicion de méningocoque Céfotaxime 300 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE après 1 bolus de 50 mg/kg sur 1 h
(coque à Gram négatif) ou
Suspicion de Listeria Amoxiclline 200 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE
(bacille à Gram positif) et
Gentamicine 3 à 5 mg/kg en une perfusion
Examen direct négatif
Sans argument pour listériose Céfotaxime 300 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE après 1 bolus de 50 mg/kg sur 1 h
ou
Avec argument pour listériose Céfotaxime 300 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE après 1 bolus de 50 mg/kg sur 1 h
ou
et
Amoxicilline 200 mg/kg/j IVL en 4 perfusions, ou en IVSE
IVL = (voie) intraveineuse lente ; IVSE = (voie) intraveineuse à la seringue électrique.
épidémiologiques actuelles, l'adjonction d'un autre antibiotique à la céfotaxime ou à la

ceftriaxone n'est plus recommandée. En cas d'allergie aux bêtalactamines, la première dose
sera administrée en présence du réanimateur ou, si l'allergie est considérée comme sévère,
l'association vancomycine–rifampicine ou vancomycine–fosfomycine peut être envisagée
pour une méningite à pneumocoque ou lévofloxacine–rifampicine en cas de méningite à
méningocoque.
Infections graves
2. Méningite puriforme aseptique

L'analyse du LCR retrouve une hypercellularité avec prédominance de polynucléaires, mais la
culture demeure stérile. Il est alors indispensable d'envisager les hypothèses suivantes :
• une méningite bactérienne négativée par une antibiothérapie préalable ou due à un germe
fragile, difficile à mettre en évidence ;
• un foyer paraméningé, surtout s'il existe des signes de localisation. Il peut s'agir d'un
empyème sous-dural, d'un abcès ou d'une thrombophlébite cérébrale ou encore d'une
endocardite avec complications neurologiques. Dans tous ces cas, l'IRM cérébrale avec
injection de gadolinium est indispensable ;
• une listériose neuroméningée (cf. infra).
V. Corticothérapie et traitement symptomatique

A. Corticothérapie
Le but de la corticothérapie est d'atténuer la réaction inflammatoire neuroméningée et de
prévenir potentiellement les complications neurologiques. La corticothérapie repose sur la
dexaméthasone (10 mg 4 fois/j IV chez l'adulte, pendant 4 jours), dont l'injection IV doit être
réalisée immédiatement avant, ou avec la première dose d'antibiotiques. La corticothérapie
est en générale débutée devant un diagnostic présumé de méningite bactérienne, qui répond
à une des trois situations suivantes : 1) constatation d'un LCR trouble ; 2) indication d'une
imagerie cérébrale, qui retarde de facto la réalisation de la ponction lombaire ; 3) examen
direct négatif du LCR négatif, mais cellularité et biochimie du LCR suggérant une méningite.
500 Les indications retenues chez l'adulte sont la méningite à pneumocoque ou à méningo-
coque. Les données des études randomisées et des méta-analyses suggèrent un bénéfice
de la corticothérapie en termes de réduction de mortalité (observé essentiellement dans les
méningites à pneumocoque) et de séquelles neurologiques (toutes causes confondues).
Les mesures symptomatiques visent essentiellement à diminuer la pression intracrânienne et
à optimiser la perfusion cérébrale : 1) protection des voies aériennes supérieures, maintien
d'une SpO2 ≥ 95 % et d'une PaCO2 entre 34 et 40 mm Hg ; 2) stabilisation hémodynamique
(remplissage, vasopressseurs) avec objectif de pression artérielle moyenne ≥ 65 mm Hg ;
3) maintien tête surélevée > 30° ; 4) contrôle de l'agitation (intubation, sédation si besoin) ;
5) contrôle de la natrémie (138–142 mmol/l) ; 5) normoglycémie entre 5 et 10 mmol/l. Le
traitement des crises convulsives et la prévention des récidives font appel aux antiépileptiques
conventionnels. Le bénéfice des anticonvulsivants en prévention primaire n'est pas démontré.
VI. Prophylaxie des infections invasives

à méningocoques
On se contentera de rappeler les points suivants.
Un sujet contact est une personne ayant été exposée directement aux sécrétions rhinopha-
ryngées d'un cas dans les 10 jours précédant son hospitalisation. Il s'agit principalement des
personnes qui vivent ou sont gardées sous le même toit que le cas index pendant sa période
de contagiosité.
La rifampicine doit être prescrite en première intention à la dose de 600 mg 2 fois par jour (et
10 mg/kg sans dépasser 600 mg chez l'enfant) pendant 2 jours.
En cas de contre-indication ou de résistance documentée à la rifampicine, deux molécules
peuvent être utilisées :
• la ceftriaxone IV : 250 mg chez l'adulte et 125 mg chez l'enfant, en dose unique ;
• ou la ciprofloxacine orale : 500 mg chez l'adulte et 20 mg/kg chez l'enfant, sans dépasser
500 mg, en dose unique.
Pour le personnel hospitalier les précautions « gouttelettes » sont prises durant les premières
24 heures surtout si malade est en ventilation spontanée.
L'infection invasive à méningocoque est une maladie à déclaration obligatoire.
Méningoencéphalite à liquide céphalorachidien clair

de l'adulte
I. Définition
Connaissances
La méningoencéphalite à LCR clair est un processus inflammatoire cérébral le plus souvent
secondaire à une infection du parenchyme cérébrale (virale, bactérienne), ou plus rarement lié
à une pathologie dysimmunitaire. Elle est responsable de manifestations aiguës ou subaiguës
comportant les critères suivants :
• signes cliniques suggérant une atteinte encéphalique : troubles de la conscience, confu-
sion, troubles du comportement (durée ≥ 24 heures) ;
• convulsions de novo, déficit neurologique central ; 501
• fièvre ≥ 38 °C, dans les 72 heures précédant ou suivant l'admission ;
• LCR anormal : ≥ 5 leucocytes/mm3 ou protéinorachie ≥ 0,4 g/l ;
• anomalies IRM compatibles avec un diagnostic de méningoencéphalite ;
• anomalies électroencéphalographiques compatibles avec un diagnostic de méningoencé-
phalite.
Cette définition est en fait peu spécifique, pouvant correspondre à de nombreuses entités
infectieuses, auto-immunes, inflammatoires, métaboliques ou néoplasiques.
En pratique, les encéphalites du groupe herpès (herpes simplex virus ou HSV, virus zona-
varicelle ou VZV), la listériose neuroméningée et la méningite tuberculeuse sont les causes
infectieuses classiques les plus importantes à connaître.
Les causes dysimmunitaires représentent environ 20 % des causes d'encéphalites, y compris
en réanimation.
II. Démarche pour le diagnostic

Elle comporte les éléments suivants :
• connaissance des diagnostics les plus fréquents ;
• conditions épidémiologiques : voyages (lieu et durée), contacts avec des animaux (léchage,
morsures), piqûres d'insecte… ;
• mode de début et durée d'évolution des signes d'encéphalite ;
• nature de l'atteinte neurologique évaluée par l'analyse des signes cliniques qui peuvent
orienter vers telle ou telle étiologie (tableau 49.3) ;
Infections graves
Tableau 49.3 Méningoencéphalites : orientations en fonction des signes cliniques

Signes cliniques Principales étiologies virales ou bactériennes
Hépatite Coxiella burnetii
Adénopathies EBV, CMV, rougeole, rubéole, West Nile virus,
Bartonella spp., M. tuberculosis
Parotidite Oreillons
Rash cutané VZV, HHV-6, West Nile virus, rubéole, entérovirus,
M. pneumoniae, Rickettsia, B. burgdorferi,
Ehrlichia chaffeensis, arboviroses
Signes respiratoires Influenzavirus A, adénovirus, M. pneumoniae,
C. burnetii, M. tuberculosis
Rétinite West Nile virus
Ataxie cérébelleuse VZV (enfants), EBV, oreillons, T. whipplei
Anomalies des paires crâniennes HSV-1, EBV, Listeria monocytogenes,
M. tuberculosis, B. burgdorferi, T. whipplei
Myoclonies du voile, de la face ou des membres T. whipplei
Paralysie pseudo-poliomyélitique Encéphalite japonaise, West Nile virus, encéphalite à
tiques
Rhombencéphalite HSV-1, West Nile virus, entérovirus 71,
L. monocytogenes
Patients < 30 ans avec troubles de la conscience, Encéphalite auto-immune
mouvements anormaux, convulsions
502
• données de l'imagerie (TDM et surtout IRM) : l'IRM est l'examen neuroradiologique le plus
sensible pour le diagnostic de méningoencéphalite infectieuse, pourvu que soient réalisées
les séquences indispensables à une évaluation précise des lésions : T1 avec et sans injection
de gadolinium, T2, T2*, FLAIR, séquence en diffusion. L'IRM peut néanmoins être normale,
notamment à la phase initiale d'une méningoencéphalite, et sa réalisation n'est pas tou-
jours simple chez des malades de réanimation ;
• anomalies du LCR ;
• existence et nature d'éventuels signes extraneurologiques, respiratoires, cutanés, hépa-
tiques qui peuvent eux aussi orienter vers certaines causes ;
• utilisation d'outils microbiologiques (sang/LCR) : polymerase chain reaction (PCR), sérolo-
gies, auto-anticorps.
Beaucoup plus rarement, recours à la biopsie cérébrale qui nécessite, outre l'absence de
contre-indications, l'existence de lésions accessibles.
III. Méningoencéphalites virales

A. Méningoencéphalite herpétique
Ce diagnostic doit être systématiquement évoqué devant toute « confusion fébrile ».
L'incidence de la méningoencéphalite herpétique est estimée à 1 à 3 cas par million par
an, sans variation saisonnière. La distribution selon l'âge est bimodale, l'incidence sem-
blant plus élevée chez les sujets jeunes avant 20 ans et entre 60 et 70 ans. Elle est due
dans 90 % des cas au herpes simplex virus type 1 (HSV-1) chez l'immunocompétent. Les
premiers signes neurologiques, souvent précédés d'un syndrome d'allure grippale, sont des
troubles du comportement ou du caractère, des hallucinations, ces anomalies neurologiques
s'accompagnant de fièvre. À la phase d'état, il existe des troubles de vigilance d'intensité
variable, éventuellement associés à des convulsions (33 %) et à des signes de localisation.
La fièvre est présente dans plus de 90 % de cas. Le LCR est anormal dans plus de 95 % des
cas et retrouve quelques dizaines à quelques centaines de lymphocytes/mm3, des hématies
(traduisant la nécrose hémorragique), une hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/l), une nor-
moglycorachie. Le LCR peut contenir peu de cellules au tout début de l'encéphalite. Les
images caractéristiques en TDM sont une hypodensité temporale, uni- ou bilatérale, prenant
le contraste en son centre, avec œdème périlésionnel. La présence d'hyperdensités sponta-
nées témoigne du caractère hémorragique des lésions. La TDM peut être normale dans les
premiers jours. L'IRM est plus sensible, du moins à la phase précoce (figure 49.2). Le dia-
gnostic est établi par la détection du virus dans le LCR par PCR (sensibilité 98 % et spécificité
94 %) mais les résultats de cet examen ne peuvent bien sûr être obtenus dans le cadre de
l'urgence. L'aciclovir est débuté dès la suspicion diagnostique à la posologie de 10 mg/kg IVL
toutes les 8 heures (à adapter à la clairance de la créatinine), pendant 21 jours. Le pronostic
Connaissances
(mortalité et séquelles) est lié à l'âge, au statut neurologique initial et sans doute au délai de
mise en route de l'aciclovir.
503
Figure 49.2 Méningoencéphalite herpétique chez un patient de 40 ans admis pour coma fébrile.
IRM cérébrale, séquence FLAIR, retrouvant des hypersignaux bilatéraux asymétriques de topographie caractéris-
tique fronto-temporo-insulaire. Noter l'aspect œdémateux des lésions au niveau du pôle temporal droit.
Infections graves
B. Autres encéphalites virales

1. Encéphalites au virus de la varicelle et du zona (VZV)
Elles concernent plutôt des patients âgés > 75 ans et fréquemment porteurs de co-morbidités
ou immunodéprimés. Le tableau clinique est variables et est parfois associé à des manifesta-
tions cérébrovasculaires aiguës (infarctus, hémorragie). Le diagnostic est fait sur la détection
du virus dans le LCR par technique de PCR. Le traitement fait appel à l'aciclovir, 10–15 mg/kg/j
IVL pendant 21 jours. Une corticothérapie peut être proposée en cas de manifestations vascu-
laires aiguës.
2. Autres virus
Epstein-Barr virus (EBV), cytomégalovirus (CMV), myxovirus (quelques cas rapportés au cours
de l'épidémie H1N1), HSV-2 (le plus souvent responsable de méningites sans signes de gra-
vité), human herpes virus type 6 ou HHV-6 (le traitement est le ganciclovir), les adénovirus et
bien sûr les entérovirus sont plus rarement en cause dans des méningoencéphalites menant à
la réanimation. Des observations d'encéphalite aiguë rougeoleuse, à distinguer de la panencé-
phalite subaiguë sclérosante, ont été récemment rapportées. Dans la majorité des cas, il
n'existe pas de traitement spécifique.
3. Virus émergents et méningoencéphalites « exotiques »

Les infections virales sont dites émergentes lorsqu'elles touchent des hôtes nouveaux ou sur-
viennent dans des zones géographiques nouvelles ou sont causées par des agents jusque-là
non reconnus comme pathogènes. La popularisation des voyages lointains et peut-être les
504
modifications climatiques rendent nécessaires la connaissance et la prise en charge des ménin-
goencéphalites dues à des micro-organismes dits « exotiques ». La lecture des traités spécia-
lisés et des recommandations de l'Infectious Diseases Society of America (IDSA) permet de
situer, pour les grandes zones géographiques, les principaux agents infectieux qu'il convient
de rechercher. Dans le tableau 49.4 sont indiqués les principaux agents émergents. Un certain
nombre d'entre eux couvrent de très larges zones géographiques. Par exemple, l'encépha-
lite japonaise, contre laquelle il existe un vaccin, intéresse l'Inde, la Chine et toute l'Asie du
Sud-Est. Les arboviroses sont parfois responsables de méningoencéphalites : les infections à
Toscana se rencontrent en Italie, en Espagne, au Portugal et en France. Des méningoencépha-
lites, dont certaines graves, ont été rapportées avec le virus chikungunya, notamment à l'île de
la Réunion. Il est important de signaler au laboratoire qui fera les recherches étiologiques, par
PCR ou dosages des anticorps, la zone de provenance du malade.
Tableau 49.4 Principaux virus émergents

Virus Zones géographiques
West Nile Monde entier
Toscana Italie, Espagne, Portugal, France
Encéphalite japonaise Asie
Entérovirus 71 Asie, Australie
Rage Asie, Afrique, États-Unis
Chikungunya Île de la Réunion, Inde, Indonésie
Nipah et Hendra Australie, Asie
Lyssavirus Australie, Europe
C. Bactéries rares
Parmi celles potentiellement responsables de méningoencéphalites figurent : M. pneumo-
niae, Chlamydia spp., Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii, Bartonella hensellae, Tropheryma
whipplei, Ehrlichia chaffeensis. Le diagnostic est généralement obtenu par PCR et le traitement
peut comporter une cycline ou une fluoroquinolone.
IV. Listériose neuroméningée

La listériose neuroméningée est une cause rare de méningite bactérienne de l'adulte.
La responsabilité de Listeria monocytogenes (bacille à Gram positif, transmis par l'alimenta-
tion contaminée) au cours d'une méningite est particulièrement évoquée chez les malades
âgés de plus de 50 ans, chez la femme enceinte ou en cas d'immunodépression (cortico-
thérapie au long cours, myélome, diabète, alcoolisme chronique). Il n'existe pas de signe
clinique véritablement suggestif de l'étiologie listérienne en dehors de l'atteinte des paires
Connaissances
crâniennes, réalisant un tableau de « rhombencéphalite », dont l'incidence est en fait infé-
rieure à 20 %. Le LCR peut être macroscopiquement trouble ou clair, selon la quantité
de polynucléaires. La pléïocytose est modérée, autour de 600 éléments/mm3. La formule
typique, dite « panachée » car comportant un pourcentage comparable de polynucléaires et
de lymphocytes, n'est retrouvée que dans moins d'un quart des cas. Chez 45 à 50 % des
malades, il existe en fait une prédominance de polynucléaires. Enfin, dans 25 à 30 % des
cas, le LCR comporte une majorité de lymphocytes. La protéinorachie se situe entre 2 et 3 g/l
et il existe une hypoglycorachie dans 30 % des cas. L'examen direct du LCR n'est positif que
dans 30 % des listérioses méningées. Les hémocultures sont positives dans 50 % des cas. Les 505
résultats de l'imagerie cérébrale et donc l'intérêt de celle-ci dans la stratégie diagnostique
et thérapeutique initiale sont décevants. La TDM est le plus souvent normale. L'IRM peut
parfois montrer des micro-abcès au niveau du tronc cérébral. Le traitement est l'amoxicilline
(200 mg/kg/j), associé pendant les premiers jours à la gentamicine. Les céphalosporines
de troisième génération ne sont pas actives sur Listeria monocytogenes. La corticothérapie
adjuvante n'est pas recommandée.
V. Quand débuter un traitement antituberculeux ?

La tuberculose neuroméningée est une cause rare de méningoencéphalite dans les pays occi-
dentaux. Outre la présence d'un terrain favorisant, le diagnostic de tuberculose neuroménin-
gée doit être suspecté sur les données suivantes : notion de contage récent ; installation des
symptômes sur plus de 5 jours ; signes cliniques extraneurologiques, en particulier pulmonaires
(altération de l'état général, signes respiratoires persistants depuis plus de 15 jours) ; paralysie
de nerfs crâniens ; signes d'atteinte médullaire (paraplégie, rétention d'urines) ; hyponatrémie
par sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique ; anomalies à l'imagerie (cf. infra), au
mieux détectées par l'IRM cérébral. Les autres signes neurologiques habituels sont un syn-
drome méningé, des signes focaux à type d'hémiplégie (15 %) ou d'atteinte des paires crâ-
niennes (30–50 %) associés à des troubles de la conscience (30–60 %), causes habituelles du
transfert de ces malades en réanimation. Les convulsions sont présentes dans moins de 5 %
des cas chez l'adulte. Le LCR est clair et comporte les anomalies caractéristiques suivantes :
de quelques dizaines à quelques centaines de lymphocytes/mm3, une hypoglycorachie (95 %
des cas) et une protéinorachie souvent supérieure à 1 g/l. Dans la plupart des séries, le pour-
centage de positivité de l'examen direct du LCR (recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants
Infections graves
Figure 49.3. Tuberculose neuroméningée.

506 IRM cérébrale, séquence T1 avec injection de sels de gadolinium. Aspect caractéristique d'arachnoïdite de la
base, avec prise de contraste leptoméningée. Prises de contraste corticales occipitales témoignant de lésions de
cérébrite.
ou BAAR) est faible. La sensibilité de l'examen direct peut être améliorée par l'examen répété
de plusieurs millilitres (5 à 8 ml) de LCR. La recherche de BAAR doit également se faire à partir
de sites extraneurologiques, notamment pulmonaires, sur prélèvements biologiques ou tissu-
laires. La réalisation d'une imagerie cérébrale avec injection est indispensable (figure 49.3). À
l'admission, elle peut aider à réunir des arguments en faveur de l'origine tuberculeuse d'une
méningite lymphocytaire : prises de contraste (80 %) prédominant dans les citernes de la base,
la scissure sylvienne ou la convexité ; dilatation ventriculaire (75 % des cas) ; signes d'infarc-
tus par vascularite (10 %) ; tuberculomes (30 %). Cependant, l'absence de ces anomalies ne
permet pas d'exclure le diagnostic. Le traitement antituberculeux, souvent débuté sur une pré-
somption diagnostique, comporte une quadruple association (isoniazide, rifampicine, étham-
butol, pyrazinamide). Les corticoïdes sont actuellement recommandés dans les méningites
tuberculeuses selon un protocole dépendant du score de Glasgow à l'admission et de l'exis-
tence ou non de signes focaux (en pratique, traitement initial par dexaméthasone : 0,4 mg/kg
IVL si score de Glasgow < 15 à l'admission, puis décroissance progressive).
VI. Encéphalites dysimmunitaires

A. Encéphalite aiguë démyélinisante
Il s'agit d'une méningoencéphalite comportant des symptômes neurologiques aigus multifo-
caux par atteinte démyélinisante du système nerveux central. Elle survient après une infection
banale d'allure virale ou beaucoup plus rarement après une vaccination. Le délai entre le
facteur déclenchant et les premiers signes neurologiques est d'environ 8 jours. Le tableau est
souvent très proche de celui d'une méningoencéphalite aiguë avec de la fièvre, des troubles de
la conscience, des convulsions, des signes de localisation. Le LCR contient une centaine d'élé-
ments, le plus souvent des lymphocytes mais avec parfois une majorité de polynucléaires, une
protéinorachie voisine de 1 g/l et une glycorachie normale. L'IRM est la clé du diagnostic et elle
permet de juger de l'étendue des lésions. La moelle est souvent intéressée par le processus. La
substance grise peut aussi être atteinte. Il est important de faire le diagnostic car le traitement
repose sur les corticoïdes à forte dose et pour certains auteurs les immunoglobulines non
spécifiques, voire les échanges plasmatiques.
B. Autres encéphalites auto-immunes

Les connaissances sur ces pathologies sont en plein développement. Elles doivent être
connues des réanimateurs car certaines d'entre elles, notamment les encéphalites limbiques,
sont volontiers sévères avec des troubles de conscience, des convulsions, des dyskinésies et
mouvements anormaux, des perturbations neurovégétatives, une hypoventilation alvéolaire.
De nombreuses entités sont décrites et d'autres le seront probablement encore : voltage-
Connaissances
gated potassium channel complexes (VGKC), N-methyl-D-aspartate receptors (NMDAR),
AMPA receptors (AMPAR), GABA type B receptors (GABABR) et glycine receptors (GlyR). Les
encéphalites anticorps anti-NMDAR concernent plus les réanimateurs (mais elles ne sont pas
les seules) en raison de la fréquence des manifestations neurologique graves. Elles touchent
plus souvent les femmes car volontiers associées à des tératomes de l'ovaire, mais d'autres
tumeurs (poumons, pancréas, sein) sont possibles et doivent toujours être recherchées, car
leur ablation permet de contrôler l'encéphalite. Des encéphalites à anticorps anti-NMDAR
sans tumeur associée ont été rapportées. Des hypersignaux sont souvent présents à l'IRM, 507
notamment dans les lobes temporaux, réalisant un aspect d'encéphalite « limbique ». Le LCR
est anormal, avec présence de lymphocytes, une possible hyperprotéinorachie et parfois des
bandes oligoclonales. Les thérapeutiques proposées sont les corticoïdes, les immunoglobulines
intraveineuses ou les échanges plasmatiques en première ligne, le cyclophosphamide et le
rituximab en deuxième ligne.
VII. Stratégie diagnostique

La Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) a proposé une stratégie de
demande de PCR/dosages d'anticorps en trois étapes.
La première étape comporte les agents les plus fréquents : HSV-1, HSV-2, VZV, entérovirus,
M. pneumoniae pour les bactéries.
En cas de négativité, une deuxième étape consiste à rechercher les agents suivants :
• virus : CMV, EBV, adénovirus, HHV-6, tick-borne encephalitis virus (TBEV) ;
• bactéries : Chlamydia spp., Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii, Bartonella hensellae.
Enfin, dans une troisième étape, sont recherchés, selon le contexte, les micro-organismes
suivants :
• virus : myxovirus influenzae et parainfluenzae, West Nile virus, Toscana virus, virus de
l'encéphalite à tiques, rage, arbovirus divers, Nipah, Hendra ;
• bactéries : rickettsies, Tropheryma whipplei, Ehrlichia shaffeensis.
Outre les PCR et les recherches d'anticorps dans le sérum et le LCR, il pourra être utile selon
le contexte d'effectuer d'autres recherches : cultures virales à partir de prélèvements respira-
toires, pharyngés ou de selles, PCR sur ces mêmes prélèvements ou sur des biopsies cutanées
ou à partir du sang total.
Infections graves
clés
Points
• Au cours des méningites bactériennes et des méningoencéphalites, l'avis du réanimateur doit être
demandé s'il existe des troubles de vigilance, des convulsions, des troubles respiratoires ou une insuffi-
sance circulatoire.
• Il faut débuter la dexaméthasone et les antibiotiques (céfotaxime ou ceftriaxone) dès la constatation
d'un LCR trouble.
• Le principal facteur pronostique des méningites bactériennes est le retard à l'instauration de
l'antibiothérapie.
• Si une TDM cérébrale est indiquée avant la ponction lombaire, il faut administrer la dexaméthasone et
la première dose d'antibiotiques avant le transport du patient, après avoir prélevé une hémoculture.
• L'utilisation des corticoïdes au cours des méningites bactériennes est recommandée, notamment dans
les méningites à pneumocoque et à méningocoque.
• Les corticoïdes (dexaméthasone, 10 mg IVL) doivent être débutés avec la première dose d'antibiotiques.
• L'aciclovir IV doit être administré dès l'admission devant toute méningoencéphalite sans étiologie d'em-
blée évidente.
Pour en savoir plus
Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires (à l'exclusion du nouveau-né).

17e Conférence de consensus de la Société de pathologie infectieuse de langue française, 2008.
http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/formation/desc/2017/seminaire-avril-2017/cours-
mercredi-12.04/recommandations-meningites-bacteriennes-xduval.pdf
508
Direction générale de la Santé. Instruction no DGS/RI1/2011/33 du 27 janvier 2011 relative à
la prophylaxie des infections invasives à méningocoque. http://circulaires.legifrance.gouv.fr/
pdf/2014/11/cir_38936.pdf
Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis : Clinical practice guidelines
by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008 ; 47 : 303–27. http://cid.
oxfordjournals.org/content/47/3/303.full.pdf
Mailles A, Stahl JP. Infectious encephalitis in France in 2007 : a national prospective study. Clin
Infect Dis 2009 ; 49 : 1838–47. http://cid.oxfordjournals.org/content/49/12/1838.full.pdf
CHAPITRE
50
Antibiothérapie
en urgence
I. Situations dans lesquelles une antibiothérapie urgente doit être instituée
II. Indications et modalités pratiques d'un traitement antibiotique probabiliste
Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant. Prescrire et sur-
veiller un traitement anti-infectieux. (…) Antibiotiques
et chez l'enfant. Connaître pour chacune les mécanismes d'action de classe et des produits indi-
viduels, les principes du bon usage, les critères de choix d'un médicament en première intention,
Connaissances
les causes d'échec, les principaux effets indésirables et interactions : (…) Principales classes d'anti-
biotiques (…)
Évaluer la pertinence d'une prescription d'antibiotiques.
Exposer les enjeux d'une utilisation des antibiotiques non conforme aux recomman-
dations de bonne pratique clinique. 509
Préciser les critères de choix d'une antibiothérapie probabiliste.
Connaître les principales indications thérapeutiques et les principaux effets indési-
rables d'au moins un représentant des familles d'antibiotiques suivantes : pénicillines
du groupe G ou V, pénicillines du groupe A ; associations comportant un inhibiteur
des bêtalactamases ; pénicillines du groupe M ; céphalosporines de seconde et troi-
sième générations ; macrolides, lincosanides, aminosides ; cotrimoxazole, quinolones ;
les glycopeptides et les pénèmes.
Analyser les causes d'échec d'une antibiothérapie ; savoir réévaluer une
antibiothérapie.
La gestion des antibiotiques en réanimation et en médecine d'urgence doit tenir compte de

plusieurs contraintes : administrer un traitement le plus efficace possible dans les meilleurs
délais, adaptés à chaque situation ; assurer les bases du diagnostic ; garantir le meilleur rapport
bénéfice/risque pour l'individu ; préserver en même temps, par le souci d'un usage maîtrisé
de l'antibiothérapie, l'efficacité des antibiotiques et contribuer à la prévention des résistances
bactériennes en réduisant l'impact écologique de ces traitements, pour le malade lui-même et
pour la collectivité.
Il faut donc acquérir les connaissances qui permettent de :
• définir précisément les situations qui nécessitent une antibiothérapie d'urgence ;
• connaître, pour chacune de ces situations d'urgence, les éléments qui sont utiles à l'éla-
boration d'un diagnostic probabiliste (avant confirmation microbiologique) et savoir ce
qui doit être fait, sans retarder le traitement, pour assurer un diagnostic bactériologique
secondaire ;

Infections graves
• faire des choix parmi les antibiotiques disponibles pour ne pas recourir aux produits aux
conséquences écologiques négatives (tous les antibiotiques ont des conséquences, certains
probablement plus que d'autres) et éviter les associations inutiles ;
• ajuster les traitements (choix des produits, posologies, modalités d'administration, durée,
etc.) pour en optimiser l'efficacité et en obtenir le plus grand bénéfice pour le malade ;
• adapter ce traitement à la situation générale du malade (état rénal, hépatique, cardiocir-
culatoire, etc.) et en connaître les risques, afin de les prévenir ou d'en détecter les effets
indésirables éventuels.
I. Situations dans lesquelles une antibiothérapie

urgente doit être instituée
Malgré de nombreuses publications suggérant la nécessité de traitements antibiotiques
précoces, en réanimation et en médecine d'urgence, seules certaines situations justifient la
précocité du traitement adapté, tout retard étant dans ces situations un facteur pronostic
parfaitement identifié.
Une antibiothérapie d'urgence est justifiée devant tout état aigu d'allure infectieuse lorsque :
• le pronostic vital ou fonctionnel est en jeu (par exemple, méningite) ;
• il existe des signes de gravité, témoignant d'une ou plusieurs défaillances viscérales consé-
cutives à l'infection (sepsis ou choc septique) ;
• le terrain fait redouter une évolution rapidement défavorable (par exemple, état fébrile
chez un sujet neutropénique) ;
510 • il n'y a aucun bénéfice à retarder le traitement devant une situation dont le diagnostic et la
porte d'entrée sont identifiés.
Devant un état aigu d'allure infectieuse, avec fièvre > 38 °C, parfois frissons, ou hypothermie
< 36,5 °C, il faut donc rechercher des signes de gravité témoignant de dysfonctions d'organes
indépendamment de l'origine de l'infection :
• circulatoires : hypotension artérielle, marbrures ;
• respiratoires : fréquence respiratoire > 25/min, cyanose, SaO2 < 90 % à l'air, signes aus-
cultatoires étendus ou bilatéraux, etc. ;
• neurologiques : trouble de la conscience, confusion, syndrome méningé, etc. ;
• rénale : oligurie.
On doit donc retenir comme des indications formelles de l'antibiothérapie d'urgence :
• le purpura aigu fébrile : il est parfois évident car déjà étendu ; même limité, il fait redouter
une méningococcémie (purpura fulminans), s'il comporte au moins un élément ecchymo-
tique ou nécrotique de diamètre > 3 mm. Une antibiothérapie immédiate est impérative-
ment recommandée (c'est la seule indication formelle de l'antibiothérapie préhospitalière) ;
on utilisera :
– soit le céfotaxime (Claforan®) par voie IV, 1 g chez l'adulte, 50 mg/kg chez le nourrisson
et l'enfant ;
– soit la ceftriaxone (Rocéphine®), par voie IM ou IV, à la dose de 1 à 2 g chez l'adulte, de
50 à 100 mg/kg chez le nourrisson et l'enfant ;
• un syndrome méningé aigu fébrile, sans signe de localisation, justifiant une ponction
lombaire immédiate et la mise en route de l'antibiothérapie avant même les résultats de
l'examen microscopique du liquide céphalorachidien (LCR) lorsque le liquide prélevé est
trouble ;
• un syndrome infectieux aigu associé à des signes de défaillance circulatoire (choc infec-
tieux) : le traitement est institué dans l'heure qui suit la prise en charge après hémocultures
Antibiothérapie en urgence 50
(une hémoculture lors du bilan biologique initial et une seconde immédiatement avant
l'administration de la première dose d'antibiotique IV), ECBU (si nitrites positifs à la bande-
lette urinaire) ;
• le patient neutropénique fébrile.
Enfin, en l'absence de gravité clinique, il n'y a aucun justificatif au retard d'une antibiothérapie
lorsque le foyer clinique est identifié et que les prélèvements microbiologiques sont effectués.
Ainsi, et pour exemple, devant une pyélonéphrite aiguë, une pneumonie ou une angiocho-
lite, l'antibiothérapie initiale ne doit pas être retardée, la réalisation de deux hémocultures
à 30 min d'intervalle (ou d'un set de six flacons d'hémoculture selon le protocole local), un
examen cytologique et bactériologique des urines (ECBU), ainsi qu'une antigénurie pneumoc-
coccique et légionelle suffiront pour initier le traitement qui sera probabiliste, orienté par la
symptomatologie clinique.
Il existe d'autres indications de l'antibiothérapie en urgence fondée sur le terrain spéci-
fique du patient malgré l'absence de signes de gravité. Ainsi, et pour exemple, la survenue
d'une fièvre chez un patient splénectomisé ou ayant une asplénie fonctionnelle nécessite
une fois les hémocultures effectuées (en 30 min) l'administration d'une antibiothérapie
antipneumococcique.
Connaissances
Ainsi, les situations liées au terrain qui justifient en cas d'épisode d'allure infectieuse une anti-
biothérapie en urgence et parfois immédiate sont :
• le patient splénectomisé ou présentant un asplénisme fonctionnel (drépanocytose, etc.), à
visée antipneumococcique (amoxicilline 1 g IV puis 150 mg/kg par jour ou céfotaxime 3 g
par jour chez l'adulte) ;
• le patient greffé de moelle non neutropénique ;
• la femme enceinte (pyélonéphrite, listériose, etc.) ;
• le patient diabétique décompensé ; 511
• le patient cirrhotique ;
• le toxicomane avec accès fébrile aigu, nécessitant en règle un traitement antistaphylococ-
cique aigu dans l'heure, après deux hémocultures à 1 heure d'intervalle.
Enfin, certaines situations nécessitent un traitement complémentaire de type chirurgi-
cal urgent d'où le besoin d'établir un diagnostic clinique rapide et une initiation rapide de
l'antibiothérapie :
• une infection grave des parties molles (dermohypodermites aiguës et fasciites
nécrosantes), liée ou non à la présence d'un geste invasif, nécessite un avis chirurgical
immédiat. Un aspect inflammatoire cutané, des douleurs intenses, une hypoesthé-
sie, des ecchymoses, bulles ou lésions de nécrose, une crépitation, etc. doivent être
recherchés ;
• le choix thérapeutique dépend de la porte d'entrée : en cas d'une infection liée à une voie
d'abord vasculaire ou d'une infection de cicatrice postopératoire, le spectre antibiotique
doit inclure les staphylocoques ; en cas de fasciite nécrosante du membre inférieur ou de
gangrène dite de Fournier, le traitement immédiat doit être actif sur les bactéries aérobies
(en particulier les streptocoques) et anaérobies à Gram positif et négatif, par exemple par
une association β-lactamine + inhibiteur de β-lactamases.
Ainsi, le clinicien ne doit pas omettre que :

• l'antibiothérapie n'est souvent que l'un des éléments de la thérapeutique d'urgence ;
• l'urgence est souvent à assurer aussi un geste chirurgical (péritonite, infection sur obstacle urinaire ou
biliaire, etc.) ;
• toutes les urgences fébriles ne sont pas bactériennes ! Penser aux viroses aiguës bien sûr, mais aussi et
surtout au paludisme (+++).
Infections graves
II. Indications et modalités pratiques d'un traitement

antibiotique probabiliste
On appelle traitement antibiotique probabiliste un traitement mis en route sans que soit établi
formellement le diagnostic microbiologique de l'infection. En pratique médicale courante, la
grande majorité des traitements antibiotiques sont probabilistes et le demeurent faute de
données microbiologiques. En réanimation et en médecine d'urgence, l'urgence et la gravité
peuvent conduire à des traitements d'urgence probabilistes.
Tout doit cependant être fait, et sans retarder le traitement lorsqu'il s'agit d'urgences vraies, pour assu-
rer secondairement le diagnostic bactériologique et permettre la réévaluation secondaire du traitement
initial.
A. Indications des traitements antibiotiques probabilistes

Un traitement antibiotique probabiliste est indiqué chaque fois que la symptomatologie cli-
nique répond aux situations :
• antibiothérapie urgente (cf. supra) : par exemple, choc infectieux, méningite, neutropénie ;
• lorsque le terrain le justifie une fois les prélèvements effectués : par exemple, patient asplé-
nique ou splénectomisé, etc. ;
• lorsque le diagnostic clinique d'une porte d'entrée est effectué et que les prélèvements
microbiologiques sont réalisés. Dans cette situation, il n'y a aucun bénéfice à retarder
512 un traitement antibiotique : par exemple, pyélonéphrite aiguë non compliquée, érysi-
pèle, etc.
B. Sur quoi fonder un traitement antibiotique probabiliste ?

Cinq éléments cliniques et épidémiologiques permettent de choisir au mieux pour un patient
donné les antibiotiques : la porte d'entrée clinique, le caractère communautaire ou associé aux
soins (acquis ou non à l'hôpital), l'épidémiologie de la résistance locale, les données propres du
patient (antibiothérapie préalable) et la gravité du patient.
1. Une porte d'entrée clinique = des espèces microbiennes

Ainsi devant toute pneumopathie, il est impératif d'évoquer les espèces microbiennes les plus
fréquemment responsables telles que Streptococcus pneumoniae. Il en est de même pour une
péritonite pour laquelle le choix antibiotique doit inclure les entérobactéries et les bactéries
anaérobies. De même en cas de pyélonéphrite, le choix antibiotique doit inclure les entérobac-
téries et spécifiquement l'espèce Escherichia coli.
L'important est surtout de retenir quelles sont les espèces qui ne doivent absolument pas
être oubliées. Le profil épidémiologique microbiologique de l'infection est la base du traite-
ment antibiotique probabiliste : sa connaissance permet en effet de savoir quelles espèces
bactériennes cibler à travers le choix d'un traitement antibiotique. Les principales espèces
bactériennes à prendre en compte pour le traitement probabiliste des infections les plus cou-
ramment rencontrées en réanimation et en médecine d'urgence figurent au tableau 50.1. Ce
sont celles qui sont prises en compte dans les référentiels existants, en particulier pour la prise
en charge des infections communautaires.
Tableau 50.1 Profil épidémiologique microbiologique des infections les plus fréquentes en réanimation
et médecine d'urgence
Infections communautaires
Pneumopathies aiguës Pneumocoque +++
Legionella, Mycoplasma, Chlamydia spp.
Rarement : H. influenzae, S. aureus, entérobactéries
Anaérobies (pneumopathie d'inhalation)
Pleurésie purulente Anaérobies, streptocoques, pneumocoque, etc.
Infections urinaires et pyélonéphrites E. coli +++, Proteus spp., Klebsiella, entérocoques
Infections cutanées Streptococcus pyogenes, staphylocoques
Infections graves des parties molles Streptocoques, anaérobies à Gram positif et Gram négatif
Méningites Pneumocoque, méningocoque, Listeria monocytogenes
Endocardites d'Osler Streptocoques non groupables (S. viridans)
Staphylocoques
Endocardites aiguës S. aureus
Connaissances
Infections digestives et péritonéales E. coli, Bacteroides fragilis, entérocoques
Infections biliaires E. coli, entérocoques
Ascite infectée E. coli, Klebsiella
Purpura aigu fébrile Méningocoque (+++), pneumocoque
Infections nosocomiales
Pneumopathies nosocomiales Pseudomonas aeruginosa
Entérobactéries hospitalières
(S. aureus méti-R) 513
Infections sur cathéter veineux Staphylocoque à coagulase négative

S. aureus (méti-S et méti-R)
Bacilles à Gram négatif
Candida spp.
Infections urinaires Entérobactéries hospitalières
Pseudomonas aeruginosa
Entérocoques
Infections sur terrain particulier
Toxicomanie IV S. aureus, Candida spp.
Splénectomie ou asplénisme Méningocoque, pneumocoque, Haemophilus
Neutropénie Bacilles à Gram négatif, staphylocoques, streptocoques
Aspergillus (poumon, cerveau), Candida (cathéter)
2. Contexte de survenue de l'infection : communautaire ou associé

aux soins ?
C'est une étape capitale. La survenue d'une infection associée aux soins, d'autant qu'elle
survient à l'hôpital et tardivement, implique la présence d'espèces inhabituelles (par exemple,
Pseudomonas aeruginosa) et des mécanismes de résistance acquis généralement tous deux
liés à l'environnement hospitalier.
Les infections communautaires sont le plus souvent dues à des germes banals, généralement
sensibles aux antibiotiques usuels « de première ligne ». On y retrouve les bactéries mention-
nées au tableau 50.2. Ce sont celles qu'il faut savoir prendre en considération et dont il faut
connaître la sensibilité aux antibiotiques usuels.
Infections graves
Tableau 50.2 Principales bactéries responsables d'infections communautaires

Espèces bactériennes Où les suspecter ?
Coques à Gram positif Streptococcus pyogenes (groupe A surtout) Infections ORL et cutanées
Pneumocoque Infections respiratoires et ORL, méningites
Staphylocoques Infections cutanées et vasculaires
Entérocoques Infections urinaires, digestives, génitales
Coques à Gram négatif Neisseria meningitidis Méningites
Bacilles à Gram négatif Entérobactéries : Infections urinaires, digestives, biliaires,
E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., péritonéales, gynécologiques
Enterobacter spp., Serratia, Citrobacter
Autres : Haemophilus influenzae Sur terrain fragilisé : pneumopathies
Infections ORL
Bacilles à Gram positif Listeria monocytogenes Méningites, septicémies (grossesse)
Bactéries anaérobies À Gram positif : clostridies, Infections graves des parties molles
peptostreptocoques, etc. Péritonites, infections gynécologiques
À Gram négatif : Prevotella, Bacteroides
fragilis, etc.
En revanche, les infections acquises en milieu hospitalier ou infections associées aux soins ont
un profil bactériologique plus complexe, du fait de la nature des patients, de l'environnement
hospitalier, de l'impact des traitements antibiotiques antérieurs, l'ensemble modifiant à la fois l'épi-
démiologie microbienne et la sensibilité usuelle des bactéries impliquées ; le dernier facteur est le
514 plus important à cet égard. Les probabilités étiologiques bactériologiques dépendent de l'épidé-
miologie locale, de la colonisation du patient (oropharyngée, digestive, cutanée, etc.) par certaines
espèces bactériennes, et bien sûr de la nature de l'infection. Les résistances aux antibiotiques sont
fréquentes. Les décisions de traitement doivent être appuyées sur des recommandations locales
tenant compte de l'environnement épidémiologique de l'hôpital et de l'unité d'hospitalisation.
Cependant, les choses ne sont pas aussi simples ; il faut, en pratique clinique, faire la différence
entre les infections associées aux soins survenant en milieu communautaire et celles associées
aux soins survenant en milieu hospitalier (c'est-à-dire infections nosocomiales) :
• infections associées aux soins survenant en milieu communautaire :
– elles sont généralement liées à des espèces banales (pas toujours) mais ayant acquis des
mécanismes de résistance. Le poids de la prescription antibiotique préalable est majeur
et les choix antibiotiques ne peuvent se faire sans analyser les prescriptions antibio-
tiques reçues dans les 3 derniers mois,
– ainsi des infections survenant en milieu communautaire peuvent être dues à des bac-
téries de « profil » hospitalier : c'est notamment le cas chez des patients antérieure-
ment hospitalisés ou venant régulièrement à l'hôpital (« hôpital de jour »). Il est rare,
en revanche, que des malades jamais hospitalisés ni en contact avec un milieu de soins
aient une infection par des bactéries résistantes, mais cela est possible avec les staphy-
loccoques dorés résistant à la méticilline (SARM) communautaires (aux États-Unis essen-
tiellement) ou surtout maintenant avec les entérobactéries productrices de β-lactamases
à spectre étendu dont la fréquence est croissante ;
• infections associées aux soins survenant à l'hôpital (c'est-à-dire infections nosocomiales).
Deux facteurs participent au choix des antibiotiques :
– la durée d'hospitalisation, reflet de l'exposition à un environnement spécifique et donc
à une acquisition d'espèce spécifique,
– l'exposition préalable aux antibiotiques, reflet de l'émergence ou de la sélection de
bactéries naturellement résistantes ou ayant acquis des mécanismes de résistance com-
parativement aux souches dites sauvages.
Attention, il est impératif de souligner que la durée d'hospitalisation se mesure à partir de
l'admission hospitalière et non de l'hospitalisation en réanimation. Dans ce contexte, deux
situations peuvent être identifiées :
• des infections nosocomiales précoces, survenant dans les premiers jours de l'hospitalisa-
tion, sont souvent dues à des bactéries communautaires (S. aureus méti-S, pneumocoque,
H. influenzae, E. coli, etc.) ;
• à l'inverse, les infections nosocomiales tardives sont fréquemment liées à des espèces natu-
rellement résistantes ou ayant acquis des mécanismes de résistance aux antibiotiques. C'est
dans cette catégorie d'infections que nous retrouvons des espèces environnementales telles
que Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumannii.
3. Épidémiologie de la résistance
Ces données sont fondamentales et permettent d'anticiper un échec lié à la non-prise en
compte d'un mécanisme de résistance prédominant à l'échelon de l'épidémiologie locale.
Ainsi, il est impératif de choisir les antibiotiques en fonction des données épidémiologiques
locales. Pour les infections communautaires, le choix devrait être fondé sur les données natio-
Connaissances
nales et au mieux les données régionales (exemple, prévalence des entérobactéries produc-
trices de β-lactamases à spectre élargi pour le traitement des pyélonéphrites graves). Quant
aux infections associées aux soins, elles doivent prendre en compte les données hospitalières
et plus particulièrement celles du service dans lequel est acquise l'infection dite nosocomiale.
La résistance naturelle des différentes espèces devrait être connue par les cliniciens prescrip-
teurs afin d'éviter le choix d'antibiotique naturellement inefficace (par exemple, amoxicilline
pour Klebsiella pneumoniae qui possède une pénicillinase naturelle). Il est impératif que
chaque clinicien possède non loin de sa feuille de prescription une fiche récapitulative des
principales résistances (tableau 50.3). Il est important de souligner qu'il ne faut surtout pas 515
se limiter aux informations du dictionnaire Vidal qui regroupe les données épidémiologiques
sous le terme de « spectre d'activité antibactérienne ». L'important est de savoir si un antibio-
tique est habituellement actif sur telle ou telle espèce bactérienne ou s'il existe une résistance
acquise pour une partie des souches de l'espèce (espèces inconstamment sensibles). Si tel est
le cas, que l'épidémiologie locale le permet et en l'absence de facteurs de risque d'infections
propres aux patients et d'infections à bactéries résistantes, en attendant l'identification de la
souche et d'antibiogramme, un traitement probabiliste par cet antibiotique est possible. En
fonction des hypothèses diagnostiques qui sont faites, le prescripteur doit donc savoir quel(s)
antibiotique(s) offre(nt) la plus grande probabilité d'activité sur l'espèce bactérienne suspectée.
Les principales données à connaître figurent au tableau 50.4. Pour les infections nosocomiales,
l'épidémiologie locale doit aussi être prise en compte, de manière à moduler ce qui est connu
de la résistance aux antibiotiques en général.
4. Données propres du patient

L'acquisition de bactéries résistantes est liée à deux phénomènes : l'exposition à un réservoir
particulier (c'est-à-dire la pression de colonisation) et/ou l'exposition à une pression de sélec-
tion antibiotique. Ainsi, l'hospitalisation du patient dans une unité ou un hôpital exposé à une
situation épidémique ou endémique doit faire évoquer l'acquisition d'espèce résistantes, il en
est de même pour la prescription préalable des antibiotiques.
5. Gravité du patient
Cet élément de jugement paraît fondamental pour élargir le spectre des antibiotiques choi-
sis en y incluant toutes les espèces responsables de l'infection identifiée cliniquement (par
exemple, la pneumonie grave de réanimation nécessite de prendre en compte Streptococcus
pneumoniae et Legionella pneumophila) et ne pas omettre en cas de facteurs de risque la prise
en compte de mécanismes de résistance.
Infections graves
Tableau 50.3 Principales espèces bactériennes et leurs résistances naturelles, et les pourcentages
de résistances acquises
Espèces microbiennes Résistances naturelles aux Pourcentages de résistances acquises
principales classes antibiotiques aux principales classes antibiotiques
Staphylococcus aureus Résitances aux β-lactamines 95 % producteurs de pénicillinases : résistance à
Ceftazidime amoxicilline, ticarcilline, pipéracilline
Mauvaises activités des CSP3G 20–35 % modifications de la PLP2a : résistance
(ceftriaxone–céfotaxime) aux β-lactamines (toutes)
Mauvaise activité de la ciprofloxacine 20 % résistance aux fluoroquinolones
Streptococcus pneumoniae Résistances aux fluoroquinolones sauf 30 % de modifications des PLP, sensibilité
lévofloxacine et moxifloxacine diminuée aux pénicillines (implication pour les
ménigites et les infections des séreuses)
30–50 % de résistance aux macrolides
Enterococcus faecalis Résistance naturelle aux
céphalosporines et aux
fluoroquinolones
Escherichia coli Pas de résistance naturelles 30–40 % de production de pénicillinase :
aux β-lactamines résistance à amoxicilline, ticarcilline, pipéracilline
20–30 % de production de pénicillinase
haut niveau : résistance à amoxicilline–acide
clavulanique
5–10 % de production de BLSE : résistance à
toutes les β-lactamines sauf carbapénèmes
8–12 % résistance aux fluoroquinolones
Klebsiella pneumoniae Production de pénicillinase 25–50 % producteurs de BLSE : résistance à
516 Résistance : amoxicilline, ticarcilline, toutes les β-lactamines sauf carbapénèmes
pipéracilline 8–12 % résistance aux fluoroquinolones
Enterobacter spp. Production de céphalosporinase 30 % producteurs de BLSE : résistance à toutes
Résistance : amoxicilline les β-lactamines sauf carbapénèmes
(Augmentin®), CSP1G et 2G 8–12 % résistance aux fluoroquinolones
Pseudomonas aeruginosa Résistance amoxicilline (Augmentin®), 15–20 % résistance à l'imipénem
CSP1G et 2G, ceftriaxone–céfotaxime 15 % résistance à la tazocilline
Résistance à l'ofloxacine, mauvaise 15 % résistance à la ceftazidime
activité de lévofloxacine
BLSE = β-lactamases à spectre élargi ; CSP 1G/2G/3G = céphalosporine de 1re, 2e ou 3e génération ; PLP = pro-
téines de liaison des pénicillines.
Conduite à tenir
En traitement probabiliste des infections sévères, doivent être privilégiés les antibiotiques :
• vis-à-vis desquels il y a le moins de résistances acquises parmi les espèces bactériennes présumées
responsables ;
• ayant l'activité antibactérienne intrinsèque la plus forte, c'est-à-dire les concentrations minimales inhi-
bitrices (CMI) les plus basses ;
• assurant par leur diffusion des concentrations élevées au site de l'infection.
Il n'est pas toujours aisé de concilier ces trois objectifs en présence d'espèces bactériennes dont la sensibi-
lité est modifiée. Doivent également être pris en compte l'état du patient et la tolérance ou la maniabilité
des antibiotiques utilisables.
Tableau 50.4 Antibiotiques les plus régulièrement actifs selon les espèces bactériennes
Espèces bactériennes Antibiotiques
Pneumocoques Amoxicilline et dérivés
Céfotaxime, ceftriaxone
Imipénem
Lévofloxacine, moxifloxacine
Vancomycine
Autres streptocoques Amoxicilline
Vancomycine
Staphylocoques méti-S Pénicillines M (oxacilline, cloxacilline, etc.)
Amoxicilline + acide clavulanique
Céphalosporines de 1re et 2e générations
Fluoroquinolones
Staphylocoques méti-R Glycopeptides (vancomycine, teicoplanine)
Oxazolidinones (linézolide)
Connaissances
Daptomycine
Entérocoque Amoxicilline, vancomycine
Méningocoque Amoxicilline, céfotaxime, ceftriaxone
Haemophilus influenzae Amoxicilline + acide clavulanique
Fluoroquinolones
Entérobactéries (E. coli, etc.) Céfotaxime, ceftriaxone
Pipéracilline (± tazobactam) 517
Imipénem
Fluoroquinolones
Aminosides
Pseudomonas aeruginosa Pipéracilline (± tazobactam)
Ceftazidime
Imipénem
Ciprofloxacine
Amikacine
Listeria monocytogenes Amoxicilline
Cotrimoxazole
Imipénem
Anaérobies à Gram positif Pénicillines, céfotaxime, imipénem, vancomycine, etc.
Anaérobies à Gram négatif Pénicilline + inhibiteur de β-lactamases, imipénem,
métronidazole, ornidazole
Legionella Macrolides, fluoroquinolones, rifampicine
Mycoplasma, Chlamydia Macrolides, ofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine
C. Modalités pratiques d'un traitement antibiotique

probabiliste
Le droit d'être maximaliste, pour ne faire courir au malade aucun risque de « perte de chance »
lorsque cela est nécessaire, a pour corollaire le devoir absolu, pour le prescripteur, de rééva-
luer le bien-fondé du traitement et de ses modalités au 2e ou au 3e jour.
En réanimation et en médecine d'urgence, la gravité immédiate, les risques évolutifs encou-
rus, l'incidence pronostique d'un éventuel traitement inapproprié justifient que chacun des
Infections graves
éléments du traitement soit déterminé avec la plus grande rigueur. Une telle attitude conduit
souvent à des traitements « maximalistes » (encadré 50.1).
1. Heure du traitement
Le traitement doit parfois être immédiat (purpura aigu fébrile) ou administré dans l'heure
(méningite, choc infectieux, etc.) ; ailleurs, s'il y a indication à un traitement urgent, il est au
plus retardé de 2 à 3 heures, de manière à rassembler les éléments du diagnostic et pratiquer
les prélèvements qui assureront secondairement la certitude étiologique.
2. Examens à prélever
Hormis le cas du purpura aigu fébrile où l'urgence peut conduire à administrer une première
dose d'antibiotique avant tout prélèvement, il est toujours possible de prélever une hémoculture
lors du premier bilan et une deuxième immédiatement avant la première injection d'antibio-
tique. Celle-ci peut aussi, selon les cas, être précédée par la réalisation d'une ponction lom-
baire, d'un prélèvement pour ECBU, examen de crachats ou prélèvement bronchique, etc. Les
prélèvements doivent être acheminés le plus rapidement possible au laboratoire pour examen
direct cytobactériologique et mise en culture. En cas de fermeture du laboratoire, les flacons
d'hémoculture doivent être placés à l'étuve, les autres prélèvements au réfrigérateur à + 4 °C.
3. Choix de l'antibiotique
C'est évidemment la partie la plus difficile à schématiser. Trop simplifiés, les schémas font
courir le risque d'erreurs ; trop complexes, ils deviennent incompréhensibles !
518 L'essentiel est de ne pas perdre de vue l'objectif primordial initial, qui est celui de l'efficacité.
Il faut mémoriser les antibiotiques les mieux adaptés à telle ou telle situation clinique, compte
tenu de leur profil d'activité antimicrobienne (tableau 50.5).
Il faut aussi connaître les lacunes de l'activité (« spectre négatif ») des principaux antibio-
tiques utilisables (tableau 50.6).
Encadré 50.1
Faut-il recourir à des associations d'antibiotiques ?
Ce que l'on peut attendre des associations etc.), bien que l'intérêt des associations dans ces
L'élargissement du spectre du traitement antibiotique situations ne soit pas démontré. En traitement
peut être justifié en traitement probabiliste, du fait de probabiliste, on fait un pari sur l'intérêt de l'asso-
l'incertitude diagnostique et de la gravité, et parce ciation et l'obtention d'une synergie. L'intérêt de la
que les monothérapies ne permettent pas toujours synergie, si elle existe, est probablement maximal
de couvrir toutes les hypothèses bactériologiques. en début de traitement, quand la population bacté-
Quelques exemples en sont donnés au tableau 50.7. rienne est la plus forte, ce qui ne justifie pas le main-
La recherche de la synergie bactéricide n'est réelle- tien prolongé des associations d'antibiotiques. Cela
ment justifiée et possible que pour certaines infec- explique la tendance actuelle aux traitements courts
tions sévères, lorsque la monothérapie se trouve par les aminosides (2 ou 3 jours), l'une des princi-
insuffisamment bactéricide. C'est toujours le cas des pales classes d'antibiotiques utilisées en association.
infections à entérocoques et des sujets neutropé- Ce que l'on doit craindre des associations
niques, ainsi que pour certaines endocardites. On y
Les associations contribuent à l'inflation antibio-
a souvent recours dans la prise en charge des infec-
tique. Elles accroissent les risques d'effets secon-
tions à staphylocoques et dans les infections noso-
daires des traitements antibiotiques et pèsent de
comiales, du fait de la fréquence des résistances aux
leur poids sur la sélection des résistances bacté-
antibiotiques ou de l'implication de bactéries peu
riennes aux antibiotiques. Elles doivent donc être
sensibles aux antibiotiques (Pseudomonas aerugi-
réfléchies, utilisées parcimonieusement et pour une
nosa, entérobactéries type Enterobacter, Serratia,
durée très limitée dans la majorité des cas.
Tableau 50.5 Principales recommandations d'antibiothérapie probabiliste et alternatives pour l'initiation

du traitement en fonction du site de l'infection
Pneumopathie aiguë simple Amoxicilline et/ou macrolide
Ceftriaxone
Lévofloxacine ou moxifloxacine
Pneumopathies aiguës sévères Amoxicilline + macrolide ou ofloxacine
ou avec comorbidités Céfotaxime ou ceftriaxone + ofloxacine
Pleurésie purulente Amoxicilline–acide clavulanique
Pipéracilline–tazobactam
Céfotaxime + imidazolé
Méningite présumée bactérienne Céfotaxime (+ vancomycine)
Si suspicion de listériose Amoxicilline + gentamicine
Infection urinaire et pyélonéphrite Céfotaxime ou ceftriaxone
Ou fluoroquinolone ± aminoside
Infection à porte d'entrée cutanée ou veineuse Pénicilline M (oxacilline, cloxacilline, etc.)
Ou amoxicilline–acide clavulanique
Ou céfotaxime
Connaissances
± Aminoside
Infection grave des parties molles Amoxicilline–acide clavulanique
Pipéracilline–tazobactam
Céfotaxime + imidazolé
Infection digestive, péritonéale ou biliaire Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé
Amoxicilline–acide clavulanique + aminoside
Pipéracilline–tazobactam + aminoside, etc.
Purpura aigu fébrile Céfotaxime ou ceftriaxone 519
Épisode fébrile du neutropénique Pipéracilline–tazobactam ou ceftazidime ou céfépime
+ Aminoside
+ Vancomycine si cathéter en place
Tableau 50.6 Lacunes principales dans l'activité des principaux antibiotiques utilisables

Pénicillines Habituellement inactifs sur :
Staphylocoques méti-R
Legionella et pathogènes intracellulaires
Céphalosporines Habituellement inactifs sur :
Entérocoques
Anaérobies
Listeria monocytogenes
Legionella et pathogènes intracellulaires
Fluoroquinolones Habituellement inactifs sur :
Entérocoques
Anaérobies
Listeria monocytogenes
Tableau 50.7 Associations visant à un élargissement du spectre

Céphalosporine ou fluoroquinolone + imidazolé Infections mixtes aéroanaérobies
β-lactamine + macrolide ou ofloxacine Pneumopathie aiguë communautaire grave
β-lactamine + aminoside + vancomycine Fièvre du neutropénique
Infections graves
4. Posologies
Des posologies élevées sont souvent recommandées dans les infections sévères. Les recom-
mandations de posologies moyennes du Vidal, qui tiennent compte à la fois de l'activité des
antibiotiques et de leur tolérance, sont souvent insuffisantes dans les infections graves. Les
incertitudes sur la nature de la souche responsable de l'infection et l'activité de l'antibiotique
utilisé (CMI), sur la diffusion au site de l'infection, sur le volume de distribution du médicament,
très souvent élevé chez les patients les plus sévères, générant des concentrations sériques et
tissulaires basses d'antibiotique, sont autant de justifications à l'emploi de fortes posologies.
5. Modalités d'administration
Le traitement des infections graves nécessite le recours initial à la voie intraveineuse, soit en
injection directe rapide soit en perfusion courte (de 30 à 60 minutes).
La voie intramusculaire est plus aléatoire lorsque les conditions de perfusion tissulaire sont
altérées (état de choc, bas débit cardiaque). Elle n'est de toute façon utilisable en dehors
de ces situations que pour quelques antibiotiques administrables en urgence : ceftriaxone
(Rocéphine®), aminosides.
6. Précautions d'emploi et adaptations posologiques

Précautions d'emploi
Dans le cadre de l'antibiothérapie probabiliste, il faut encore prêter attention aux risques
propres de telle ou telle classe d'antibiotiques.
520 Bêtalactamines
Les antécédents d'allergie grave (choc anaphylactique, œdème de Quincke, dyspnée laryngée,
etc.) sont une contre-indication à l'utilisation de ces antibiotiques. Lorsque seules des manifes-
tations mineures et retardées (éruption cutanée) ont été observées à l'occasion d'un traitement
antérieur par une pénicilline (amoxicilline ou amoxicilline–acide clavulanique, par exemple), les
céphalosporines sont habituellement utilisables, le risque d'allergie croisée étant de l'ordre de
15 %. En dehors de ces problèmes, les β-lactamines sont habituellement facilement utilisables et
répondent à bien des situations d'antibiothérapie probabiliste d'urgence. L'insuffisance rénale
ralentit l'élimination de beaucoup d'entre elles. Les pénicillines peuvent dans cette situation
être responsables d'encéphalopathie myoclonique, voire de convulsions, particulièrement lors
de traitements de méningites, du fait d'une diffusion accentuée par l'inflammation méningée.
L'imipénem–cilastatine (Tienam®) peut aussi être à l'origine de convulsions.
Aminosides
Oto- et néphrotoxiques, ils le sont particulièrement lorsqu'une insuffisance rénale entrave leur
épuration. Leur administration doit donc être prudente. La dose initiale n'a cependant pas lieu
d'être modifiée, si bien que l'antibiothérapie probabiliste peut être démarrée selon un schéma
posologique habituel pour la première injection.
Fluoroquinolones
Elles sont, en milieu hospitalier, facilement maniables et utilisables aussi bien par voie IV que
par voie orale. Des antécédents de tendinopathie sont une contre-indication à leur emploi. On
doit connaître leur neurotoxicité, responsable d'accidents neuropsychiques aigus, de même
que leur cardiotoxicité éventuelle (effet arythmogène).
Macrolides
L'érythromycine IV est souvent à l'origine d'une intolérance veineuse à la perfusion. Elle est en
outre responsable d'effets indésirables cardiaques, avec un risque d'hyperexcitabilité, d'aryth-
mie et de torsades de pointe, favorisées par un allongement de l'espace QTc et par toute
situation favorisant les troubles du rythme (hypokaliémie). La perfusion, en trois ou quatre fois,
ne doit pas se faire en moins d'une heure.
Glycopeptides
Dans les infections graves, il est important d'obtenir rapidement des concentrations sériques
adaptées. La posologie habituelle est de 30 mg/kg par jour. Une première dose de charge
de 1 g IV peut être administrée en 1 heure. La perfusion continue peut ensuite être utilisée
pour administrer la dose quotidienne adaptée et maintenir des concentrations de l'ordre de
20 à 25 mg/l. La vancomycine voit son élimination considérablement ralentie en cas d'insuffi-
sance rénale. En traitement probabiliste d'urgence, l'insuffisance rénale ne constitue pas une
contre-indication ; une dose de charge de 1 g chez l'adulte suffit généralement au traitement
des 24 premières heures, dans l'attente du résultat d'un dosage sérique ; des concentrations
sériques résiduelles supérieures à 15 mg/l sont nécessaires à l'efficacité du traitement.
Adaptations posologiques
L'insuffisance rénale est la principale situation qui conduit à adapter les posologies de certains
Connaissances
antibiotiques. D'une manière générale, elle ne doit pas conduire à modifier la dose de la
première administration d'antibiotique, y compris d'une dose de charge, souvent nécessaire
dans les infections graves. La dose est ensuite, pour les antibiotiques à administration rénale
prépondérante, ajustée en proportion de la clairance de la créatinine.
Le risque est plus souvent celui du sous-dosage et d'inefficacité.
La posologie des antibiotiques peut nécessiter une adaptation à la fonction rénale.
521
D. Réévaluation secondaire du traitement
Elle est indispensable, dès J1 et à J2 ou J3, que l'infection ait été documentée ou pas. Un
traitement probabiliste d'urgence doit toujours être reconsidéré à la lumière des éléments
diagnostiques obtenus et de l'évolution de l'état du malade.
Le prescripteur doit répondre aux questions suivantes :
• l'infection est-elle confirmée ? Ce peut être :
– soit par documentation microbiologique, y compris des tests rapides (antigénurie),
– soit par évidence anatomique (imagerie, chirurgie, etc.),
– le « test thérapeutique », qui consiste en une amélioration marquée de l'état du patient
sous traitement, n'est pas utilisable chez les malades de réanimation ;
• en cas de documentation bactériologique de l'infection et après examen de la sensibilité de
la souche responsable aux antibiotiques :
– le traitement est-il le mieux adapté ? Il faut éventuellement le réajuster pour recourir à : l'anti-
biotique conciliant une bonne activité, un spectre le plus étroit possible et un moindre coût ;
– la poursuite d'une association d'antibiotiques est-elle justifiée ? Très souvent, ce n'est
pas le cas, hormis quelques situations particulières (par exemple, neutropénie persis-
tante). Seules les infections à P. aeruginosa, éventuellement les infections graves à sta-
phylocoques et à entérocoques selon le sites, justifient une bithérapie prolongée de
quelques jours (prolongation encore plus importante lorsqu'il s'agit d'entérocoques).
Ailleurs, une bithérapie de 2 jours est probablement le plus souvent suffisante.
La durée du traitement doit être planifiée, avec une nouvelle reconsidération du traitement au
7e ou 8e jour.
Dès lors que le tube digestif est utilisable, le recours à un relais oral, au moins pour certaines
classes thérapeutiques où les formes orales jouissent d'une excellente biodisponibilité (fluoro-
quinolones), doit être systématiquement envisagé.
Infections graves
En cas d'échec du traitement probabiliste, il faut savoir :

• remettre en cause le diagnostic ;
• remettre en cause le pari probabiliste fait et le choix du traitement.
Hormis l'existence de signes de gravité et lorsque le diagnostic clinique ne peut être maintenu, il
faut envisager d'arrêter le traitement pour permettre les prélèvements multiples indispensables.
L'encadré 50.1 fait le point sur les associations d'antibiotiques.
clés
Points
• Savoir quand une antibiothérapie immédiate (sur-le-champ !) ou urgente (1à 3 h au maximum) est indi-
quée et savoir le justifier (nature de l'infection, terrain, signes de gravité, etc.).
• Proposer une antibiothérapie raisonnée, fondée sur un diagnostic probabiliste : contexte (communau-
taire ou nosocomial), foyer, éléments d'orientation bactériologique (épidémiologie habituelle, examen
direct d'un prélèvement, etc.), antibiothérapie antérieure et résistances aux antibiotiques.
• Être capable de confirmer secondairement le diagnostic bactériologique en ayant fait les prélèvements
indispensables.
• Justifier le choix du(des) produit(s) proposé(s) : activité antibactérienne, voie d'administration, diffu-
sion, posologie, etc.
• Tenir compte, le cas échéant, du terrain, des contre-indications, mises en garde ou précautions d'emploi,
des interactions médicamenteuses éventuelles, des ajustements posologiques à prévoir (âge, état rénal
et hépatique, etc.).
• Ne pas oublier le geste (drainage chirurgical ou autre ; retrait d'un cathéter) indispensable et urgent !
• Toujours prévoir la réévaluation du traitement à J1, J2 et J3 : Le diagnostic est-il confirmé ? La bacté-
rie responsable est-elle identifiée ? Quelle est sa sensibilité aux antibiotiques ? Quelle est l'évolution du
syndrome infectieux ? Y a-t-il lieu d'ajuster le traitement probabiliste initial ? Quelle sera la durée du
522 traitement ? Un relais par voie orale est-il possible ?
Pour en savoir plus

Denny KJ, Cotta MO, Parker SL, Roberts JA, Lipman J. Group of the European Society of Clinical Microbiology
The use and risks of antibiotics in critically ill patients. and Infectious Diseases, the International Society
Expert Opin Drug Saf 2016 ; 15(5) : 667–78. of Anti-Infective Pharmacology and the Critically Ill
Martin-Loeches I, Leone M, Madách K, Martin C, Einav S. Patients Study Group of European Society of Clinical
Antibiotic therapy in the critically ill - expert opinion of Microbiology and Infectious Diseases. The role of
the Intensive CareMedicine Scientific Subcommittee infection models and PK/PD modelling for optimi-
of the European Society of Anaesthesiology. Eur sing care of critically ill patients with severe infec-
J Anaesthesiol 2017 ; 34(4) : 215–20. tions. Intensive Care Med 2017 ; 43(7) : 1021–32.
Tängdén T, Ramos Martín V, Felton TW, Nielsen EI, Vitrat V, Hautefeuille S, Janssen C, Bougon D, Sirodot
Marchand S, et al. ; Infection Section for the M, Pagani L. Optimizing antimicrobial therapy in criti-
European Society of Intensive Care Medicine, the cally ill patients. Infect Drug Resist 2014 ; 7 : 261–71.
Pharmacokinetics and Pharmacodynamics Study
Partie X
Complications
graves de la
grossesse
CHAPITRE
51
Complications graves de la
grossesse : pré-éclampsie
I. Définition
II. Physiopathologie de la pré-éclampsie et de ses complications
IV. Prise en charge
V. Surveillance
Item 23. Principales complications de la grossesse

Item 339. Prise en charge d'une patiente atteinte de pré-éclampsie
Connaissances
Item 23
Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge des prin-
cipales complications de la grossesse : hémorragie génitale, HTA gravidique, menace
d'accouchement prématuré.
Item 339
525
Diagnostiquer une pré-éclampsie, principes thérapeutiques (posologies).
Connaître et prévenir les complications de la pré-éclampsie.
L'incidence des pathologies du post-partum, qui nécessitent une prise en charge en réanimation,
est estimée à moins de 2 % des motifs d'entrée en réanimation dans les pays développés mais peut
s'élever au-delà de 10 % dans les pays en voie de développement. Les pathologies spécifiques à
la grossesse ou les complications de l'accouchement à l'origine d'un transfert en réanimation sont
l'hémorragie du post-partum, les complications de la pré-éclampsie (PE), les détresses respiratoires,
les atteintes hépatiques sévères et les complications infectieuses. La PE est la complication de la gros-
sesse la plus fréquente de l'ensemble des pathologies obstétricales. Elle concerne 3 à 10 % des gros-
sesses. Elle se grève d'une importante morbidité maternofœtale si elle n'est pas diagnostiquée et
prise en charge précocement. Il s'agit d'une dysgravidie interférant avec l'adaptation physiologique
vasculaire de la grossesse avec des conséquences systémiques et notamment rénales. Ainsi, son
diagnostic précoce a pour but de limiter sa progression en initiant un traitement rapide.
Celui-ci repose sur le traitement antihypertenseur pour un contrôle strict de la pression artérielle
diastolique parfois associé à un remplissage vasculaire. Cependant, le seul traitement efficace reste
l'interruption immédiate de la grossesse afin de permettre la réversion de l'endothélopathie.
I. Définition
A. Circonstances de découverte
La définition consensuelle de la pré-éclampsie (PE) repose sur l'association :
• hypertension artérielle (HTA) gravidique ≥ 140/90 mm Hg ;
• protéinurie ≥ 300 mg/24 heures ;

Complications graves de la grossesse
• survenant à partir de la 20e semaine d'aménorrhée.

On peut distinguer plusieurs types de PE :
• précoce < 34e SA ;
• tardive > 34e SA ;
• associée au HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count syndrome).
Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum.
B. Sévérité
Sa sévérité est marquée par la présence d'au moins un des critères suivants :
• pression artérielle systolique (PAS) ≥ 160 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique (PAD)
≥ 110 mm Hg ;
• atteinte rénale avec oligurie ≤ 500 ml/24 heures ou créatininémie ≥ 135 μmol/l ou syn-
drome néphrotique avec protéinurie ≥ 5 g/24 heures, œdèmes importants et prise de poids
brutale (plusieurs kilos en quelques jours) ;
• œdème aigu du poumon (OAP) ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome défini
par la présence d'une hémolyse mécanique (schizocytes, LDH ≤ 600 UI/l, bilirubine totale
≥ 12 mg/l), d'une cytolyse hépatique (ASAT ≥ 70 UI/l), d'une thrombopénie (≤ 100 G/l) ;
• un ou plusieurs signes fonctionnels : troubles visuels, réflexes ostéotendineux vifs, poly
cinétiques, céphalées, convulsions ou éclampsie ;
• thrombopénie ≤ 100 000 G/l ;
• hématome rétroplacentaire ou retentissement fœtal.
526
II. Physiopathologie de la pré-éclampsie

et de ses complications
L'ischémie placentaire est la base de la physiopathologie de la PE.
On décrit deux étapes :
• la première rend compte de l'ischémie placentaire par défaut du processus d'invasion
trophoblastique ;
• la seconde est celle des conséquences maternelles systémiques.
Le lien entre ces deux étapes est l'expression de substances antiangiogéniques.
A. Invasion trophoblastique
L'étape de l'invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et par
le système rénine-angiotensine. Lorsqu'ils sont dysrégulés, ils entraînent un défaut de placen-
tation et une ischémie placentaire. Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogé-
niques à l'origine de la dysfonction endothéliale systémique et donc de la PE.
B. Facteurs antiangiogéniques : pont entre la pathologie

du placenta et la pathologie systémique
Les facteurs proangiogéniques sont le VEGF (vascular endothelial growth factor), le PlGF (pla-
cental growth factor) et le TGFβ (transforming growth factor β). Ils permettent le dévelop-
Complications graves de la grossesse : pré-éclampsie 51
pement vasculaire placentaire normal d'une part et l'adaptation physiologique vasculaire et
rénale de la femme enceinte d'autre part. Dans la PE, leurs taux sont insuffisants car l'ischémie
placentaire entraîne une libération de molécules antiangiogéniques.
Le premier facteur placentaire à l'origine de la dysfonction endothéliale est le sFlT-1 (fms-like
tyrosine kinase 1), forme soluble du récepteur VEGFR-1. Le sFlt-1 bloque cette action et celle du
PlGF. Le second facteur placentaire est l'endogline soluble ; celle-ci se lie au TGFβ et empêche
sa liaison aux récepteurs membranaires impliqués dans la régulation du tonus vasculaire.
C. Conséquences endothéliales systémiques

Alors que la grossesse normale s'accompagne d'une diminution des résistances vasculaires
avec baisse de la pression artérielle systémique sous l'effet des facteurs proangiogéniques, la
pré-éclampsie à l'inverse s'accompagne d'un(e) :
• réponse inflammatoire exagérée ;
• dysfonctionnement endothélial ;
• vasoconstriction ;
Connaissances
• activation endothéliale.
Il en résulte une augmentation de la perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire
et la majoration de l'état procoagulant dont les conséquences sont :
• l'HTA : vasoconstriction intense, augmentation des résistances vasculaires systémiques ;
• l'OAP : perméabilité vasculaire et baisse de la pression oncotique entraînent une fuite de
l'eau du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel ;
• l'atteinte rénale : la diminution du VEGF entraîne une glomérulopathie et une protéinurie. À
527
ces effets directs, s'ajoutent les effets indirects délétères pour la perfusion rénale : vasocons-
triction, hypovolémie chronique par fuite capillaire, état procoagulant et inflammatoire ;
• l'HELLP syndrome : l'hémolyse et la thrombopénie sont dues à l'activation endothéliale à
l'origine d'un endothélium proagrégant et procoagulant responsable d'une microangiopa-
thie thrombotique. L'atteinte hépatique prédomine dans la zone périportale ; elle comprend
de nombreux dépôts obstructifs de fibrine disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, une
nécrose hépatocytaire focale à l'origine de la cytolyse hépatique, des thromboses et des
hémorragies intrahépatiques ;
• l'éclampsie : œdème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures
(zone cérébrale plus sensible à cause d'une fragilité de son innervation périvasculaire)
déclenché par un « forçage » de la barrière hématoencéphalique lors d'une poussée hyper-
tensive qui constitue classiquement une encéphalopathie réversible postérieure ou pos-
terior reversible encephalopathy syndrome (PRES). L'adaptation vasculaire à une poussée
hypertensive est rendue moins efficace par la perturbation endothéliale et l'autorégula-
tion réduite ; les manifestations cliniques sont des crises convulsives généralisées et/ou des
troubles de la conscience. Ces signes sont souvent précédés de prodromes tels que des
céphalées, et de signes neurosensoriels avec réflexes ostéotendineux (ROT) vifs, polyci-
nétiques et diffusés. Les manifestations radiologiques sont caractérisées à l'IRM par une
atteinte pariéto-occipitale classiquement décrite mais qui n'est pas exclusive. L'ensemble
des lobes cérébraux, le tronc cérébral et le cervelet peuvent être atteints au cours d'un
PRES. Classiquement, des hypersignaux corticaux–sous-corticaux en en T2 et FLAIR sont
mis en évidence avec des hyposignaux en T1. En diffusion, un œdème vasogénique est
retrouvé. La restriction de diffusion et les sténoses vasculaires en TOF sont des facteurs de
mauvais pronostic. L'éclampsie peut survenir également en post-partum ;
• les troubles sévères de la coagulation : coagulopathie et hématome rétroplacentaire. La
grossesse normale s'accompagne d'un état d'hypercoagulabilité afin de préparer la femme
enceinte à se protéger d'une hémorragie lors de la délivrance par augmentation des facteurs
physiologiques de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse. Dans la PE, l'hypercoagulabilité
est majorée par l'activation endothéliale, plaquettaire et l'activation de la coagulation. Cet

état d'hypercoagulabilité est fragile et dynamique. Il est compensé par les inhibiteurs physio-
logiques de la coagulation. En fonction de la balance coagulation/fibrinolyse :
– il peut se décompenser avec excès de coagulation en coagulation intravasculaire
microthrombotique à l'origine du développement d'un HELLP syndrome, d'infarctus
placentaires avec retard de croissance intra-utérine voire de mort fœtale in utero, et de
microthromboses systémiques ;
– il peut se décompenser sur un mode hémorragique lorsque les facteurs de coagulation
sont effondrés et la fibrinolyse exagérée avec apparition d'un hématome rétroplacen-
taire (HRP), d'une hémorragie de la délivrance, d'hémorragies cérébrales, d'un héma-
tome sous-capsulaire du foie facilités par des à-coups hypertensifs.

La PE partage des similitudes clinico-biologiques avec d'autres pathologies spécifiques de la
grossesse. Bien que leur incidence soit plus faible que celle de la PE, il est important de les
connaître puisque les complications et la prise en charge diffèrent. Celles-ci sont représen-
tées par la stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG), les microangiopathies thrombotiques
(MAT), telles que le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT), et le syndrome hémoly-
tique et urémique (SHU) (tableau 51.1). Dans ces situations de MAT, la grossesse peut être un
facteur déclenchant mais l'étiologie est autre : un déficit en ADAMTS13 ou des anomalies com-
plémentaires. L'origine de la MAT n'est donc pas placentaire comme dans le HELLP syndrome.
528
IV. Prise en charge

A. Organisation de la prise en charge en réseau
La prise en charge thérapeutique de la PE compliquée ou non nécessite une étroite collabo-
ration entre obstétriciens, pédiatres, néphrologues et réanimateurs dans les formes les plus
graves.
Tableau 51.1 Éléments du diagnostic différentiel des pathologies spécifiques de la grossesse

PE sévère HELLP syndrom MAT SHAG
Incidence 3 à 10 % des Survient dans 4 à 1/25 000 grossesses 1/7000 à
grossesses 12 % des PE 1/20 000 grossesses
Période du diagnostic 3e trimestre 3e trimestre 2e–3e trimestres, 3e trimestre
post-partum
Fréquence de l'HTA 100 % 80 % 0 50 %
Insuffisance rénale Peu sévère à modérée Modérée Sévère Modérée
aiguë
Hémolyse mécanique – + ++ ±
Thrombopénie ± + ++ –
Cytolyse hépatique – ++ – +++
Résolution après Oui Oui Non Oui
délivrance
Insuffisance – – – +++
hépatocellulaire
1. Environnement
• Hospitalisation immédiate, discuter l'hospitalisation en réanimation si critères de gravité.
• Bilan préopératoire et consultation d'anesthésie.
• Voie d'abord veineuse de gros calibre.
• Administration immédiate de corticoïdes (maturation pulmonaire fœtale) si > 24 semaines
d'aménorrhée (SA) et < 34 SA.
• Surveillance constante des fonctions vitales : conscience, pouls, tension artérielle, respira-
tion, diurèse (++).
2. Recherche des signes de gravité clinique

• Neurosensoriels : ROT vifs, céphalées, troubles de la vision (flou visuel).
• HRP : douleur épigastrique, signes de choc hémorragique (tachycardie, hypotension arté-
rielle, pâleur cutanéomuqueuse, signes d'hypoperfusion tissulaire tels que marbrures et
temps de recoloration cutanée).
• OAP : détresse respiratoire, crépitants à l'auscultation, bronchospasme.
Connaissances
• Insuffisance rénale aiguë : oligurie.
• Souffrance fœtale : terme, vitalité, biométrie (retard de croissance intra-utérin ou RCIU)
enregistrement du rythme cardiaque fœtal et échographie avec Doppler fœtal.
3. Recherche des signes biologiques de gravité

• Numération formule sanguine (NFS) et bilan de coagulation complet avec recherche de
529
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
• Recherche d'une hémolyse mécanique : LDH, bilirubine totale, schizocytes, haptoglobine,
plaquettes.
• Bilan hépatique pour recherche de cytolyse hépatique.
• Bilan rénal avec bandelettes urinaires (BU) et protéinurie des 24 heures.
4. Bilan radiologique
• Échographie abdominopelvienne à la recherche d'HRP, d'hématome sous-capsulaire du
foie devant toute douleur épigastrique ou l'existence d'un HELLP syndrome.
• Demande d'examen ophtalmologique avec fond d'œil devant toute anomalie visuelle
à la recherche de complications hypertensives (décollement de rétine) ou ischémiques
voire hémorragiques des vaisseaux rétiniens, surtout en cas de troubles sévères de la
coagulation.
• Demande d'IRM cérébrale devant tout signe neurologique persistant sans retarder la
délivrance à la recherche de complications ischémiques ou hémorragiques ou d'un
PRES.
B. Thérapeutiques
1. Assurer l'équilibre tensionnel
Le contrôle tensionnel est primordial et urgent, afin de prévenir les complications materno-
fœtales liés aux à-coups hypertensifs. Il est important de contrôler et de maintenir une PAD
stable. Les objectifs tensionnels sont une PAD comprise entre 80 et 105 mm Hg afin de main-
tenir une bonne perfusion placentaire (figure 51.1).
Pression artérielle systolique > 160 mm Hg
PAS > 180 mm Hg PAS < 180 mm Hg

ou ou
PAM > 140 mm Hg PAM < 140 mm Hg
Traitement d'attaque Traitement d'entretien

Nicardipine IV Nicardipine 1–6 mg/h
Bolus de 0,5 à 1 mg Ou :
puis : perfusion, 4–7 mg en 30' Labétalol IV 5–20 mg/h
Évaluation de l'efficacité et de la tolérance du traitement après 30 minutes
140 < PAS < 160 mm Hg PAS > 160 mm Hg Effets secondaires
100 < PAM < 120 mm Hg ou (céphalées,
Poursuivre traitement PAM > 120 mm Hg palpitations, etc.)
d'entretien Bithérapie Réduire la posologie de
Nicardipine 1–6 mg/h Nicardipine 6 mg/h nicardipine et associer :
Ou : et associer : - soit : labétalol 5–20 mg/h
Labétalol 5–20 mg/h - soit : labétalol 5–20 mg/h - soit : clonidine15–40 µg/h
530
- soit : clonidine15–40 µg/h (si CI aux β−)
(si CI aux β−)
PAS < 140 mm Hg

PAM < 100 mm Hg
Diminution voire
arrêt du traitement
Reévaluation après 30 minutes puis par heure
Figure 51.1 Algorithme de prescription du traitement antihypertenseur.

Pression artérielle moyenne (PAM) = [PAS + 2 × PAD]/3, d'après les recommandations d'experts 2015 HTA et
grossesse.
2. Volémie
La PE est un état d'hypovolémie permanente secondaire à l'hypoalbuminémie (fuite rénale)
et à l'activation endothéliale responsable d'une fuite de l'eau intravasculaire vers le secteur
interstitiel. L'objectif est de préserver une perfusion rénale optimale sans risquer une surcharge
hydrosodée pulmonaire. Celle-ci peut survenir préférentiellement en post-partum immédiat du
fait du retour physiologique de l'eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire. Dans ce
contexte, un remplissage excessif peut précipiter la survenue d'un OAP.
Un remplissage vasculaire est à entreprendre seulement lorsqu'un risque d'hypovolé-
mie est prévisible : vasodilatation secondaire à des agents vasodilatateurs tels qu'utilisés lors
de la péridurale, d'une anesthésie générale et de toute situation hémorragique (hémorragie
du post-partum, hématome rétroplacentaire).
3. Prévention de l'éclampsie ou éclampsie
Il est préconisé l'utilisation du sulfate de magnésium lors de l'apparition de signes neurosenso-
riels sévères et lors d'une éclampsie.
La dose est de 4 g sur 20 minutes avec un relais de 1 g par heure pour une durée maximum de
12 à 24 heures avec une surveillance horaire de l'état de conscience, de la fréquence respiratoire
et des réflexes ostéotendineux. Le relais est contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale sévère.
4. Décision de la délivrance
L'indication de délivrance est posée devant toute complication maternelle et/ou fœtale. Elle reste
le seul traitement de la PE. Les recommandations formalisées d'experts de 2015 ont défini un
algorithme décisionnel d'interruption de grossesse en fonction du terme et de la sévérité de la
PE, afin de limiter les comorbidités maternelles. Toute PE non sévère après la 36e SA et toute PE
sévère au-delà de 34 SA doivent être interrompues. La discussion d'une interruption médicale de
grossesse se pose également pour des PE sévères et précoces survenant avant 24 SA. Pour les PE
sévères entre 24 et 34 SA, les indications d'arrêt de grossesse peuvent être le sauvetage maternel
immédiat en cas d'HTA non contrôlée, l'éclampsie, l'OAP, l'HRP, une thrombopénie inférieure à
Connaissances
50 000/mm3 ou un hématome sous-capsulaire du foie. L'apparition ou l'aggravation d'une insuffi-
sance rénale aiguë (IRA) oligo-anurique sont une indication formelle d'interruption de la grossesse,
seul traitement efficace reconnu permettant la réversion de l'endothéliopathie glomérulaire.
Le sauvetage fœtal pose l'indication de l'interruption de la grossesse devant toute anomalie
du rythme cardiaque fœtal ou d'un retard de croissance intra-utérin sévère après 32 SA. Dans
toutes les autres situations, il est recommandé de maintenir la grossesse pendant 48 heures
afin d'administrer une corticothérapie permettant la maturation pulmonaire fœtale.
531
V. Surveillance
En réanimation en cas de pré-éclampsie grave, avec un monitorage continu de la FC, TA, SpO2
et de la diurèse des 24 heures, une évaluation clinique et paraclinique pluriquotidienne à la
recherche des signes de gravité maternels est réalisée. Les signes de souffrance fœtale par
enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) sont également recherchés de manière pluri-
quotidienne. En post-partum, une admission en réanimation pour poursuite du contrôle ten-
sionnel strict et de la surveillance maternelle est recommandée. Le bilan paraclinique recherche
les complications hépatiques, rénales coagulolytiques ou neurologiques. Une surveillance rap-
prochée de l'évolution de ces complications est réalisée en post-partum.
À plus long terme, la pré-éclampsie est surtout un véritable marqueur de risque cardiovascu-
laire pour ces patientes. En effet, elles présentent un risque de complication cardiovasculaire
(AVC, coronaropathie, pathologie thrombo-embolique, syndrome métabolique…) augmenté
de 2 à 3 avec l'âge. Ceci justifie une information, une sensibilisation aux facteurs de risque
cardiovasculaires et une surveillance cardiovasculaire à distance.
clés
Points
• La pré-éclampsie est une pathologie qui naît du placenta et qui devient systémique avec atteinte d'or-
ganes multiples.
• L'identifier précocement est primordial afin de prévenir ses complications qui sont à rechercher dès le
diagnostic et régulièrement afin d'optimiser un traitement fondé sur la décision de la délivrance et le
traitement antihypertenseur.
• Le HELLP syndrome est une forme compliquée de la pré-éclampsie.
• Le seul traitement efficace est la délivrance du placenta car il s'agit de l'élément initiateur de la patholo-
gie. L'équilibre tensionnel est plus facile à obtenir après la délivrance. Cet équilibre reste primordial afin
de prévenir les complications.
▼
▼
• Il faut connaître les autres pathologies spécifiques de la grossesse, telles que le SHAG, le PTT et le SHU,
qui partagent des similitudes clinico-biologiques avec la pré-éclampsie.
• Une femme ayant présenté une pré-éclampsie aura un risque augmenté de pré-éclampsie pour une
grossesse ultérieure.
• Une femme ayant présenté une pré-éclampsie aura un sur-risque de complication cardiovasculaire avec
l'âge.
Pour en savoir plus

American College of Obstetricians and Gynecologists ; Fournié A. Pathophysiology of preeclampsia : some recent
Task Force on Hypertension in Pregnancy. data. A. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2012 ; 41 : 313–7.
Hypertension in pregnancy. Report of the American Fourrier F. Pathologie obstétricale en réanimation. Des
College of Obstetricians and Gynecologists' Task généralités aux principes. Réanimation 2007 ; 16 :
Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 366–72.
2013 ; 122 : 1122–31. Magee LA, Abalos E, von Dadelszen P. CHIPS Study
Collinet P, Jourdain M. Le HELLP syndrome. Réanimation Group Control of hypertension in pregnancy. Curr
2007 ; 16 : 386–92. Hypertens Rep 2009 ; 11 : 429–36.
Consensus d'expert de la Société française d'hypertension artérielle. HTA et grossesse. Décembre

2015. http://www.cngof.fr/pratiques-cliniques/recommandations-pour-la-pratique-clinique/apercu?
path=RPC%2BCOLLEGE%252FRPC%2BCNGOF%2B_HTA_et_grossesse_2015202.pdf
532
Multidisciplinary management of severe pre-eclampsia (PE). Experts'guidelines 2008.
Société française d'anesthésie et de réanimation. Collège national des gynécologues
et obstétriciens français. Société française de médecine périnatale. Société française
de néonatalogie. Ann Fr Anésth Réanim 2009 ; 279 : 131–7. http://sfar.org/
prise-en-charge-multidisciplinaire-des-formes-graves-de-preeclampsie/
Partie XI
Iatrogénie Qualité
CHAPITRE
52 Événements indésirables
liés aux soins
Sécurité du patient, gestion des risques, événements indésirables associés aux soins (EIAS)
I. Définitions : qualité, sécurité, événement indésirable grave, événement porteur de risque,
résilience
II. Fréquence et nature des EIG dans le système de soins
III. Grands principes d'organisation de la sécurité sanitaire
IV. Gestion des risques
V. Missions relevant du ministère chargé de la Santé et de la HAS
Identification et gestion des risques liés aux médicaments et aux biomatériaux, risque iatrogène,
erreur médicamenteuse
I. Mécanisme des principales pathologies induites par les médicaments
Connaissances
II. Iatrogénie médicamenteuse : épidémiologie, imputabilité et conséquences en santé publique
III. Pharmacovigilance, addictovigilance, matériovigilance
IV. Risques liés à la contrefaçon de médicaments
V. Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du médicament
Item 4. La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements indésirables associés aux
soins (EIAS).
535
Définir les notions de qualité, sécurité, événement indésirable grave (EIG), événement
porteur de risque (EPR), résilience.
Présenter les données quantitatives sur la fréquence et la nature des EIG dans le sys-
tème de soins ; enquêtes nationales sur les EIG, évolution dans les dix dernières années.
Exposer les grands principes d'organisation de la sécurité sanitaire. Faire un point sur
les différences entre la France, les principaux pays européens et les USA.
Définir et pondérer les grandes composantes de la gestion des risques ; préciser l'im-
portance de la composante FHO (facteurs humains et organisationnels) du risque
associé aux soins.
Préciser les différentes missions relevant du ministère chargé de la Santé et de la HAS.
Donner des soins de qualité est une obligation pour les professionnels de santé.
L'évaluation de la qualité et de la sécurité des soins prodigués aux patients fait intervenir
de nombreux acteurs qui doivent communiquer entre eux pour le bien-être du patient.
Connaitre et faire connaître les événements indésirables associés aux soins en est la pre-
mière étape.

Iatrogénie qualité
Sécurité du patient, gestion des risques,

événements indésirables associés aux soins (EIAS)
I. Définitions : qualité, sécurité, événement indésirable
grave, événement porteur de risque, résilience
Qualité des soins
La qualité des soins répond à plusieurs définitions. Avedis Donabedian, décrit en 1989 la qualité
comme « des soins visant à maximiser le bien-être des patients après avoir pris en compte le
rapport bénéfices/risques à chaque étape du processus de soins ». L'Organisation mondiale de la
Santé la définit en 1982 comme « une démarche qui doit permettre de garantir à chaque patient
l'assortiment d'actes diagnostiques et thérapeutiques lui assurant le meilleur résultat en termes
de santé, conformément à l'état actuel de la science médicale, au meilleur coût pour le même
résultat, au moindre risque iatrogénique, pour sa plus grande satisfaction en termes de procédure,
résultats, contacts humains à l'intérieur du système de soins ». La Société médicale américaine en
1984 précise que des soins de haute qualité contribuent fortement à augmenter ou maintenir la
qualité de vie et/ou la durée de vie. Mais c'est la définition de l'Institut de médecine aux États-Unis
(IOM) qui est la plus utilisée : c'est la capacité des services de santé destinés aux individus et aux
populations d'augmenter la probabilité d'atteindre les résultats de santé souhaités, en conformité
avec les connaissances professionnelles du moment. Cette définition est largement acceptée par
la communauté internationale grâce à sa flexibilité et à son adaptabilité à des contextes différents.
536
Sécurité des soins
La sécurité des soins est un domaine de la qualité des soins. Elle est fondée sur le principe de
ne pas nuire aux patients. C'est la capacité d'empêcher ou d'éviter les résultats indésirables ou
les dommages qui proviennent des soins eux-mêmes. La sécurité met l'accent sur la prévention
des événements indésirables.
Événement indésirable grave

Un événement indésirable grave (EIG) est un événement ayant une nature négative pour le
patient, un caractère certain de gravité (cause ou prolongation du séjour hospitalier, incapa-
cité, risque vital) et qui a un lien avec les soins de prévention, de diagnostic, de traitement ou
de réhabilitation.
Événement porteur de risque

Un événement porteur de risque (EPR) correspond à tout événement indésirable survenant
dans le cours de réalisation d'une action et qui finit par se neutraliser (spontanément ou par
action volontaire) avant même la survenue de conséquences.
Résilience
La résilience est un phénomène psychologique qui permet à un individu atteint d'un trauma-
tisme de dépasser ce traumatisme et de se reconstruire. On le compare souvent au « coping »
(capacité de rebondir, d'aller vers l'avant). La résilience est un atout pour la qualité des soins.
Elle permet de développer nos connaissances en sciences humaines, incontournables pour
les professionnels de santé, et d'agir avec compétence dans la relation d'aide avec le patient.
Le soignant peut, par son attitude, son comportement, son attention auprès du patient,
devenir un tuteur de résilience et permettre à la faciliter chez le patient après un trauma-
tisme (par exemple, amputation après un événement indésirable). Le soignant peut aider le
patient à devenir « résilient » et accompagner son cheminement dans la reconstruction.
Événements indésirables liés aux soins 52
Tableau 52.1 Enquête nationale sur les événements indésirables graves associés aux soins (ENEIS)
2005 2009
Nombre d'établissements tirés au sort 71 81
Nombre de services tirés au sort 294 251
Nombre de séjours inclus 8 754 8 269
Nombre de journées d'hospitalisation 35 234 31 663
Nombre d'événements indésirables graves (EIG) 450 374
EIG/1 000 jours 7,2 6,2
EIG médicamenteux/1 000 jours 1,3 1,7
EIG médicamenteux évitables/1 000 jours 0,6 0,7
Décès/1 000 jours 0,5 0,5
EIG/1 000 jours en réanimation 14,9 4,9
Connaissances
II. Fréquence et nature des EIG dans le système
de soins
Deux enquêtes nationales françaises (ENEIS) ont été réalisées en 2005 et 2009 sur les EIG liés
aux soins. Leur mode de recueil fait appel à un binôme d'un infirmier (détection de l'événe-
ment) et d'un médecin (confirmation de l'événement) qui ont relevé les événements après
consultation des dossiers (tableau 52.1).
537
III. Grands principes d'organisation de la sécurité

sanitaire
A. Organisation de la sécurité sanitaire en France
La sécurité sanitaire est le dispositif de contrôle des risques qui peuvent altérer l'état de santé
individuel et collectif. Elle repose sur la veille sanitaire, dispositif destiné à rassembler toutes
les informations pertinentes émanant d'organismes publics et privés de manière à observer,
contrôler l'état de santé de la population et alerter les autorités compétentes en cas de risque
pour la santé publique.
Plusieurs réformes de l'organisation de ce système ont été récemment réalisées en France, en
partie à la suite de grandes crises sanitaires (sang contaminé, canicule, grippe aviaire).
Les points importants de la loi n° 2004-806 du 9 août 2004, relative à la politique de santé
publique sont :
• la réaffirmation de la responsabilité de l'État, garant de la sécurité sanitaire et de la gestion
des crises ;
• la spécification des intervenants : ministère de la Santé, Direction générale de la santé
(DGS) et Comité national de sécurité sanitaire (CNNS), et des rôles : coordination des poli-
tiques scientifiques, gestion des crises sanitaires, mission d'expertise et de conseil.
La loi n° 2009-879 du 21 juillet 2009, portant sur la réforme de l'hôpital et relative aux patients,
à la santé et aux territoires (HPST), précise la nouvelle organisation :
• les agences régionales de santé (ARS) sont créées pour assurer la veille sanitaire à l'échelon
régional ;
• l'Institut de veille sanitaire (InVS) est au centre de ce dispositif. Ses rôles sont :
– surveiller l'état de santé de la population ;
– alerter les pouvoirs publics en cas de menace ;
– identifier les raisons en cas de changement de situation sanitaire ;
– couvrir tous les risques sanitaires (infectieux, maladies professionnelles…) ;
– coordonner un réseau de santé publique, relayé dans les régions par les cellules interré-
gionales d'épidémiologie (Cire).
Les agences de veille et de sécurité sanitaire collaborent avec l'InVS. On peut citer, parmi
les plus connues, l'ex-Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps)
devenue Agence nationale de la sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM),
l'Institut de radioprotection et de sécurité nucléaire (IRSN), l'Établissement français du sang
(EFS), l'Agence de biomédecine et la Haute Autorité de Santé (HAS).
De nombreux acteurs et partenaires enrichissent le système par le signalement des possibles
menaces pour la santé publique au niveau régional. Ce sont des professionnels de santé,
des réseaux de surveillance (médecins libéraux, médecine du travail) ou des organismes de
recherche ou de statistiques (Inserm, Insee).
La qualité du système de sécurité sanitaire repose sur l'efficacité des systèmes de veille sani-
taire, fondés sur trois piliers : la collecte régulière d'indicateurs, les dispositifs d'alerte et les
dispositifs de réponse. Ces piliers existent tant au niveau régional que national.
B. Différences entre France, principaux pays européens

et États-Unis
L'Union européenne exerce aussi ses compétences en matière de santé publique. Elle s'est
538
progressivement dotée d'organismes d'expertise, d'observatoires et d'agences : Agence euro-
péenne pour l'environnement (1990), Observatoire européen des drogues et des toxicomanies
(1993), Agence européenne pour l'évaluation des médicaments (1993) et enfin Agence euro-
péenne pour la sécurité et la santé au travail (1994). À la suite des évolutions du texte du traité
de Rome et de la crise de l'encéphalopathie spongiforme bovine, les services de la Commission
européenne ont été réorganisés. Une Direction générale santé et protection des consommateurs
(DG Sanco) a été mise en place en 1999. Elle exerce les compétences précédemment dévolues en
matière de santé publique dans plusieurs directions : « emploi et affaires sociales », « agriculture »
et « politique des consommateurs et protection de leur santé ». Un commissaire européen est
chargé de la santé et de la protection des consommateurs. Une Autorité européenne de sécurité
alimentaire spécifique a été mise en place par un règlement du 28 janvier 2002. La construction
d'une Europe de la santé, attisée par les risques du bioterrorisme, du SRAS et de la grippe aviaire,
s'est traduite par la création d'un Centre européen de prévention et de contrôle des maladies
(règlement du 21 avril 2004). Les agences européennes ont été conçues comme devant consti-
tuer les centres des réseaux des autorités sanitaires nationales. La plupart des pays européens
se sont engagés sur la voie d'une transformation de leurs administrations chargées de fonctions
d'évaluation en agences.
C. Sécurité sanitaire aux États-Unis

La situation américaine est plus compliquée, car l'organisation fédérale donne aux États de
grands pouvoirs en matière de santé. Cinq agences, dépendant de trois ministères, se par-
tagent la responsabilité de la sécurité sanitaire pour l'ensemble du pays.
Deux dépendent du ministère de la Santé (Health and Human Ressources) :
• la Food and Drug Administration (FDA) a un pouvoir réglementaire sur tous les médica-
ments, les aliments, sauf les viandes, les volailles et les œufs ;
• les Centers for Disease Control (CDC) n'ont pas de pouvoir de réglementation : ils sont
chargés d'une mission d'observation, d'expertise, d'analyse et d'investigation.
Deux agences dépendent du ministère de l'Agriculture (US Department of Agriculture, USDA) :
• la Federal Sanitary Inspection Service (FSIS) a le pouvoir réglementaire sur le secteur non
contrôlé par la FDA (viandes et œufs) ;
• la Animal and Plant Health vérifie l'état salubre des installations industrielles d'élevage et
de traitements des viandes.
La cinquième agence est l'Agence de protection de l'environnement (EPA), qui est en réalité un
ministère, et qui a un pouvoir réglementaire sur l'eau, les pesticides, les engrais.
IV. Gestion des risques

Le risque fait partie de toute activité humaine. Un système de santé doit mettre en place des
mesures pour prévenir ce risque. Gérer un risque, c'est comprendre la défaillance du système
pour proposer une prévention. James Reason, un psychologue anglais, a proposé un modèle
de plaques défensives pour expliquer la gestion du risque. Dans un monde idéal, chaque
Connaissances
plaque est intacte. En réalité, les plaques sont assimilées à des tranches de gruyère comprenant
des trous qui s'ouvrent, se ferment et se déplacent continuellement. Chaque trou représente
une défaillance soit humaine soit d'organisation. La présence de trous dans une tranche n'en-
traîne pas d'événement mais c'est leur accumulation et leur alignement (figure 52.1) qui vont
permettre la survenue de l'accident.
La prévention de l'EIG ne doit pas reposer sur une culture punitive de l'erreur. « Lorsqu'un EIG
survient, l'important n'est pas de connaître qui a commis l'erreur, mais comment et pourquoi
539
APPROCHE SYSTÉMIQUE ACCIDENT

Patient
Chaque niveau est Soignant

producteur de
Equipe
défaillance et de
protection Tâches
Organisation Défenses en profondeur

érodées
Conditions de
ex: matériel ancien alarmes moins
travail performantes
Contexte
institutionnel Erreurs patentes
ex: erreur de voie d’administration médicament
Erreurs latentes
ex: insuffisance d’organisation du système,
allergie non connue du malade
Fig. 52.1 Mécanisme de survenue d'un événement indésirable : modèle de Reason. (Voir aussi cahier
couleur.)
Les erreurs les plus graves résultent le plus souvent de plusieurs dysfonctionnements. (D'après : Reason J. Human
error : models and management. BMJ 2000 ; 320 : 768.)
les systèmes de prévention ont échoué. » L'analyse de l'erreur doit étudier très finement les
défauts d'organisation du système. Reason a dit : « On ne peut pas changer l'individu mais
on peut améliorer les conditions dans lesquelles il travaille. » Il est capital de développer une
culture de la sécurité dans les établissements de santé.
V. Missions relevant du ministère chargé de la Santé

et de la HAS
A. Haute Autorité de Santé
Les missions de la HAS sont définies aux articles L. 161-37 et suivants du Code de la santé
publique et regroupées autour de trois domaines :
• l'évaluation médicale, économique et de santé publique (produits, actes, prestations et
technologies de santé, en vue de leur remboursement) ;
• l'amélioration de la qualité et de la sécurité des soins ; ainsi, elle contribue à :
– l'élaboration de recommandations de bonne pratique clinique, de santé publique,
études médico-économiques, guides de prise en charge ;
– le rendu d'avis d'aide à la décision des pouvoirs publics ;
– la certification des établissements de santé ;
– l'accréditation des praticiens de certaines disciplines médicales ;
– l'amélioration de la qualité de l'information médicale sur internet et dans la presse ;
– la certification de la visite médicale et les logiciels d'aide à la prescription ;
540
– la diffusion d'information des publics concernant le bon usage des soins, les bonnes
pratiques, les établissements de santé.
B. Ministère de la Santé
Les missions du ministère de la Santé (décret n° 2012-769 du 24 mai 2012) sont la mise en
œuvre de la politique du gouvernement dans les domaines des affaires sociales, de la solidarité
et de la cohésion sociale, de la santé publique et de l'organisation du système de soins. Les
thèmes concernent la famille, l'enfance, les personnes âgées et la dépendance, et les per-
sonnes handicapées. Il est compétent en matière de professions sociales.
Il est responsable de l'organisation de la prévention et des soins : règles relatives à la politique
de protection de la santé contre les divers risques susceptibles de l'affecter, compétence en
matière de professions médicales et paramédicales, compétence en matière de lutte contre la
toxicomanie.
Il prépare et met en œuvre les règles relatives aux régimes et à la gestion des organismes de
sécurité sociale et complémentaires, en matière d'assurance vieillesse, de prestations fami-
liales et d'assurance maladie et maternité, et en matière d'accidents du travail et de maladies
professionnelles.
Il élabore et met en œuvre des programmes de lutte contre la pauvreté : minima sociaux,
d'insertion économique et sociale et d'innovation sociale.
Il prépare les travaux du Comité interministériel de lutte contre les exclusions et du Conseil
national des politiques de lutte contre la pauvreté et l'exclusion sociale.
Identification et gestion des risques liés

aux médicaments et aux biomatériaux,
risque iatrogène, erreur médicamenteuse
Item 322. Identification et gestion des risques liés aux médicaments et aux biomatériaux,
risque iatrogène, erreur médicamenteuse.
Définir et expliquer le mécanisme des principales pathologies induites par les
médicaments.
Iatrogénie médicamenteuse : épidémiologie, imputabilité et conséquences en santé
publique.
Expliquer les objectifs et les principes du fonctionnement de la pharmacovigilance, de
Connaissances
l'addictovigilance et de la matériovigilance.
Apprécier les risques liés à la contrefaçon de médicaments.
Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du
médicament.
(Préciser les temps d'une démarche permettant une culture positive de l'erreur : ana-
lyse des EIG, revue de mortalité-morbidité, information et plan d'action.)
(Définir la notion de responsabilité sans faute (aléa thérapeutique) et le rôle de l'Office
national d'indemnisation des accidents médicaux (ONIAM).)
541
I. Mécanisme des principales pathologies induites

par les médicaments
La pathologie induite par un médicament peut être secondaire à trois mécanismes.
Effet indésirable
Réaction nocive et non voulue se produisant à une posologie normale chez l'homme d'un
médicament prescrit pour la prophylaxie, le diagnostic, le traitement d'une maladie ou la
modification d'une fonction. Nécessité d'une déclaration à la pharmacovigilance obligatoire
pour les EIG ou les effets inattendus.
Mésusage
Réaction nocive secondaire à un mésusage du médicament (utilisation non conforme aux
recommandations de l'usage du produit survenant au cours de la chaîne de soins et exposant
le patient à un risque avéré ou potentiel).
Usage dans les conditions normales en dehors des indications autorisées.
Erreur médicamenteuse
Écart par rapport à ce qui aurait dû être fait par rapport à la prise en charge médicamenteuse
du patient (évitable par définition).
Omission ou réalisation non intentionnelle d'un acte relatif à un médicament, pouvant être à
l'origine d'un risque ou d'un événement indésirable pour le patient.
II. Iatrogénie médicamenteuse : épidémiologie,

imputabilité et conséquences en santé publique
A. Épidémiologie
• Les erreurs médicamenteuses se répartissent en erreurs de prescription (56 %), transcrip-
tion (6 %), délivrance (4 %) et administration (34 %) (Bates, JAMA 1995).
• Étude nationale ENEIS sur les EIG : tableau 52.1.
• Études récentes en réanimation sur les événements porteurs de risque :
– Sentinel Event Evaluation (SEE1), 205 réanimations en Europe, déclaration des
soignants : incidence de 10.5/100 jours d'hospitalisation ;
– Sentinel Event Evaluation (SEE2) centrée uniquement sur la iatrogénie médicamen-
teuse, 113 réanimations en Europe, déclaration par soignants : incidence de 74,5 pour
100 jours d'hospitalisation. Les médicaments le plus souvent en cause sont les amines
vasopressives, l'insuline et les anticoagulants.
B. Imputabilité
C'est le degré de causalité entre un événement iatrogène constaté et la prise du médicament.
La méthode d'imputation permet d'étudier le rôle de chaque médicament en utilisant les
imputabilités intrinsèque (fondée sur l'étude du cas clinique, comportant des critères chronolo-
giques et sémiologiques) et extrinsèque (fondée sur les connaissances bibliographiques). Ainsi,
la relation de causalité est graduée dans les termes : « exclue », « improbable », « possible »,
542 « probable » ou « très probable », sans estimer le potentiel de dangerosité du médicament
dans l'absolu, ni l'importance du risque induit par celui-ci dans une population.
C. Conséquences sur la santé publique

La lutte contre la iatrogénie médicamenteuse une priorité de santé publique dans le monde et en
France en raison de son impact sur la santé, mais aussi par la médiatisation de plusieurs affaires
(Médiator®). La Direction générale de l'offre de soins (DGOS) a demandé à la HAS d'adapter au
contexte français les outils d'autoévaluation et d'amélioration de la sécurité d'administration des
médicaments sur la base des recommandations internationales, du bilan du guichet des erreurs
médicamenteuses de l'ANSM et de pharmacovigilance. Un guide de la HAS, publié en 2011, a
établi le référentiel de management de la qualité et la sécurité de la prise en charge médicamen-
teuse. Elle est aussi évaluée par la HAS, notamment à travers la certification des établissements
de santé. Les phases de prescription, dispensation et d'administration sont parmi les dix critères
faisant l'objet du plus grand nombre de décisions. La loi Hôpital, Patients, Santé, Territoires (HPST)
précise que les établissements doivent mettre en œuvre et renforcer les démarches d'améliora-
tion de la sécurité des soins au patient et en particulier, dans la prise en charge médicamenteuse.
III. Pharmacovigilance, addictovigilance,

matériovigilance
A. Pharmacovigilance
1. Objectifs
Surveillance des médicaments et prise en compte du risque (avéré ou potentiel) d'événement
indésirable résultant de leur utilisation.
2. Sept principes de fonctionnement
• Recueil par la déclaration spontanée (professionnels de santé, patients ou associations de
patients, industriels).
• Enregistrement et évaluation des informations.
• Mise en place d'enquêtes ou d'études pour analyser les risques, participation au plan de
gestion des risques.
• Appréciation du profil de sécurité d'emploi des médicaments en fonction des données
recueillies.
• Mise en place de mesures correctives (précautions d'emploi, contre-indications, retrait du
produit).
• Communication et diffusion d'informations relatives à la sécurité d'emploi des
médicaments.
• Lutte contre la iatrogénie médicamenteuse.
3. Trois échelons de fonctionnement
Connaissances
• National : Agence nationale de la sécurité des médicaments (ANSM).
• Régional : comités régionaux de pharmacovigilance.
• Autres acteurs : professionnels de santé, patients, associations de patients, industriels.
B. Addictovigilance (pharmacodépendance)
1. Objectifs 543
Surveillance de la dépendance de l'abus lié à la prise de toute substance (médicamenteuse ou

non) ayant un effet psychoactif, à l'exclusion de l'alcool et du tabac.
2. Principe de fonctionnement
Cette surveillance se fait grâce à des treize centres nationaux d'évaluation et de l'information
sur la pharmacodépendance (CEIP) permettant le recueil et l'évaluation des cas transmis et
la préparation des travaux de la Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes
(CNSP). La déclaration des cas de pharmacodépendance grave liés à des substances psychoac-
tives est obligatoire.
C. Matériovigilance
1. Objectifs
Surveillance des dispositifs médicaux après leur mise sur le marché, qu'ils soient marqués CE
ou non, à l'exclusion des dispositifs faisant l'objet d'études d'investigations cliniques, ceci afin
d'éviter que se (re)produise des incidents et risque d'incidents graves des dispositifs médicaux
en prenant les mesures correctrices appropriées.
2. Principes de fonctionnement
Elle est en contact avec les établissements hospitaliers, les industriels et quiconque les
utilisant.
IV. Risques liés à la contrefaçon de médicaments

A. Définition
La contrefaçon médicamenteuse correspond à la définition suivante (Commission européenne) :
• fausse présentation de son identité (emballage, étiquetage, dénomination, composition
des principes actifs ou excipients, dosage) ;
• source modifiée (fabricant, pays de fabrication, pays d'origine et titulaire de son autorisa-
tion de mise sur le marché) ;
• historique modifié.
Il existe un Institut de recherche de contrefaçon des médicaments (IRCM).
Depuis 2000, le phénomène s'est amplifié avec la libéralisation de l'organisation mondiale du
commerce. Internet est un vecteur majeur de diffusion de ces médicaments. Une étude de
l'Alliance européenne a montré que plus de 60 % des médicaments achetés sur Internet étaient
contrefaits. En France, la vente en ligne (uniquement des médicaments sans prescription) est
autorisée sous certaines conditions : site Internet réservé aux pharmaciens (déclaré au Conseil
de l'ordre des pharmaciens), ayant reçu un agrément de l'agence régionale de la santé (ARS).
B. Quelques chiffres (source OMS)

Principaux pays fabricants de contrefaçon : la Chine, l'Afrique, l'Inde et la Russie.
Fréquence des médicaments contrefaits : 1 % dans les pays industrialisés, 10 % dans les pays
émergents, un médicament sur trois dans certains pays africains, asiatiques ou en Amérique latine.
544
C. Risques liés à la contrefaçon

Tous les médicaments sont concernés. Dans le meilleur des cas, un médicament contrefait
ne soigne pas, dans un cas intermédiaire, il entraîne une pharmacorésistance, dans le pire cas,
il tue. Un médicament contrefait peut être sous-dosé, surdosé ou ne pas contenir de subs-
tance active. Il peut contenir des substances nocives (antigel, antirouille, cendre, ciment…). Le
patient devient une victime de la contrefaçon ; il peut perdre toute confiance dans le système
de santé et refuser par la suite de se soigner. Le Conseil de l'Europe a adopté en 2010 la
convention MEDICRIME visant à aborder sous l'angle du droit pénal la contrefaçon des médi-
caments et signée par vingt-deux pays.
V. Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses

et celles du circuit du médicament
A. Identifier les erreurs médicamenteuses et celles
du circuit du médicament
Les erreurs médicamenteuses peuvent survenir à chaque de stade du circuit du médicament et
à chacun des acteurs y participant. Ce circuit comprend :
• une prescription (médecin) selon la conformité à la réglementation, aux référentiels scien-
tifiques et en accord avec l'état du patient ;
• une dispensation (pharmacien et préparateur en pharmacie) : discussion, validation, prépa-
ration et délivrance ;
• une administration (infirmière ou médecin et patient conscient) : préparation, contrôle
produit/patient/prescription, administration et enregistrement.
La règle des cinq « B » a été proposée pour éviter la survenue d'erreurs médicamenteuses : le Bon
médicament à la Bonne dose par la Bonne voie d'administration au Bon moment et au Bon patient.
B. Prévenir les erreurs médicamenteuses et celles

du circuit du médicament
Les principes sont les suivants.
1. Standardiser la prescription médicale

• Écrite ou informatisée de préférence.
• En majuscules, sans abréviation, en DCI.
• Sans retranscription pour l'enregistrement de l'administration.
2. Stockage dans les unités de soins
Connaissances
• Homogénéiser et standardiser le rangement des pharmacies.
• Encourager la mise en place d'armoires sécurisées et interfacées avec le système d'information
permettant la délivrance des médicaments après identification de l'infirmière et du patient.
• Prendre en compte le risque de confusion lié à la ressemblance des noms ou des
conditionnements.
3. Préparation ou reconstitution extemporanée 545
• Centraliser si possible les préparations.

• Utiliser des protocoles thérapeutiques ciblant les modalités de préparation et
d'administration.
• Une seule préparation pour un patient donné par une seule IDE sans interruption pendant
la tâche.
• Assurer la préparation le plus proche possible de l'administration.
4. Administration proprement dite

• S'assurer de l'identification du patient (oralement, bracelet avec identification ou
codes-barres).
• Garantir l'administration par le bon professionnel.
• Enregistrer l'administration de même que la non-administration.
Pour en savoir plus

Valentin A, Capuzzo M, Guidet B, Moreno RP, Cercle de réflexion sur l'imputabilité. Réactualisation
Dolanski L, Bauer P, Metnitz PG. Patient safety de la méthode française d'imputabilité des effets
in intensive care : results from the multinational indésirables des médicaments. Thérapie 2011 ; 66 :
Sentinel Events Evaluation (SEE) study. Intensive 517–25.
Care Med 2006 ; 32 : 1591–8.
Outil de sécurisation et d'évaluation de l'administration des médicaments. HAS, juillet 2011.

http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_946211/fr/outils-de-securisation-et-d-autoevaluation-
de-l-administration-des-medicaments
CHAPITRE
53
Gestion des erreurs
I. Déclaration des erreurs
II. Gravité de l'erreur
III. Analyse des erreurs
IV. Gestion des plaintes et réclamations
V. Suivi
VI. Secret professionnel
VII. Aspects juridiques
VIII. Compensation de l'erreur
Item 5. La gestion des erreurs et des plaintes ; l'aléa thérapeutique
Préciser les différents temps successifs d'une démarche permettant une culture posi-
tive de l'erreur : analyse des événements indésirables graves (EIG), revue de mortalité
morbidité, information et plan d'action ; prévention des dommages de « seconde vic-
time » pour le professionnel de santé.
Acquérir les bases de l'analyse approfondie des causes d'erreur (modèle de Reason,
barrières de prévention, récupération, atténuation, analyse des causes racines).
546
La compensation de l'erreur : préciser les missions de l'Office national d'indemnisation
des accidents médicaux (ONIAM). Identifier les principaux facteurs conduisant à
l'ouverture d'un contentieux à la suite d'un accident médical. Définir la notion de res-
ponsabilité sans faute (voir item 322).
Les erreurs en médecine sont particulièrement fréquentes. Dans un article publié dans le
Journal of the American Medical Association (JAMA) en 1994, il était estimé que les erreurs
étaient rencontrées dans 4 % des séjours hospitaliers et étaient responsables d'une mortalité
de 14 %. En 1999, le rapport To Err is Human publié par l'Institut de médecine aux États-Unis
rapportait que les erreurs pourraient concerner de 44 000 à 98 000 patients chaque année et
seraient la 8e cause de mortalité aux États-Unis. Les erreurs concerneraient 5 % des patients et
seraient responsables d'un décès toutes les 1000 admissions.
Ce problème de gestion des erreurs renvoie à des principes déontologiques et éthiques élé-
mentaires avec l'absolue nécessité de mettre en place un système de santé sûr visant à pré-
venir, identifier et traiter les erreurs. Il s'agit d'un enjeu majeur de santé publique avec des
impacts pour les patients, leurs familles, les équipes de soins, les établissements de santé, la
Sécurité sociale et plus généralement la société.
Les erreurs ont un impact financier majeur. Ainsi par exemple, il a été estimé qu'un
pneumothorax iatrogène coûtait en 2003 plus de 17 000 $ et une embolie pulmonaire
postopératoire plus de 21 000 $. Ainsi, la non-qualité est susceptible d'augmenter les coûts
essentiellement par un allongement des durées de séjour et par la nécessité de procédures
spécifiques visant à atténuer les conséquences de l'erreur (actes d'imagerie, transfusion,
réintervention…).

Gestion des erreurs 53
La difficulté majeure réside dans l'identification et la déclaration des erreurs. De nombreux
obstacles conduisent à une sous-déclaration du fait d'un risque de stigmatisation des acteurs
et de peur de sanctions disciplinaires. L'approche doit être totalement différente en s'inspirant
de ce qui a été proposé dans le domaine de l'aviation civile avec une analyse systémique qui
s'intéresse aux dysfonctionnements du système de soins.
I. Déclaration des erreurs

Lorsqu'une erreur est constatée, elle doit être déclarée afin de pouvoir la traiter. Le premier
impact et qui donne tout son sens à la démarche est que l'erreur peut nécessiter des actions
correctrices immédiates pour le patient (atténuation des conséquences de l'erreur). Prenons
l'exemple d'une erreur de dose d'insuline d'un facteur 10 : l'infirmier constatant qu'il s'est
trompé dans la dose d'insuline doit pouvoir le dire immédiatement afin de mettre en place une
surveillance étroite de la glycémie du patient. L'absence de déclaration de l'erreur conduirait à
mettre en péril la vie du patient avec risque d'hypoglycémie profonde. En outre, la déclaration
de l'erreur témoigne d'une volonté de transparence de l'équipe ce qui est un élément détermi-
Connaissances
nant dans la relation de confiance que l'équipe soignante doit avoir avec le patient et sa famille
ainsi qu'avec le juge en cas de conséquences médico-judiciaires. La non-déclaration ou pire la
falsification de données sont des éléments potentiellement très graves.
La gestion d'une erreur déclarée comprend de multiples aspects (figure 53.1) : prise en charge
du patient, recherche d'autres patients éventuellement concernés par l'erreur, information du
patient et de ses proches, accompagnement des équipes de soins, analyse des événements,
préparation vis-à-vis d'éventuelles conséquences juridico-médiatiques.
547
Information du patient ou
Erreur Déclaration locale
de sa famille
Pour les erreurs graves déclaration à l'administration de l'hôpital

Évaluation de la gravité
et à l'agence régionale de santé
Évaluation des conséquences de l'erreur

Analyse de l'erreur
Prise en charge immédiate
Communication avec le patient

Élaboration d'un plan d'action
et/ou sa famille
Diffusion du plan d'action Suivi du plan d'action
Bilan des actions entreprises
Plan Qualité de l'établissement de santé - Actions de formation
Figure 53.1 Étapes à suivre en réponse à une erreur d'après les recommandations du NHS.
II. Gravité de l'erreur

Une erreur grave liée aux soins est définie comme un événement inattendu dont les consé-
quences pour le patient ont un caractère certain de gravité : hospitalisation en réanimation,
intervention chirurgicale, séquelle grave ou décès. Ces erreurs peuvent être en lien avec des
actes de prévention, de diagnostic ou de traitement.
Les Anglais ont identifié des erreurs particulièrement graves appelées « never events » que
l'on pourrait traduire en français par « événements inacceptables ». Il est impératif de déclarer
ce type d'erreur. La liste des never events est régulièrement actualisée par le National Health
Service ou NHS.
Les grands thèmes sont :
• erreur de côté en chirurgie ;
• erreur dans la pose de prothèses ;
• oubli de matériel étranger au décours d'une procédure (compresse, pince…) ;
• erreurs médicamenteuses (cf. infra) ;
• suicide avec des rideaux, fils… ;
• défénestration ;
• fuite d'un prisonnier ;
• étranglement dans les draps ou par système de contention ;
• erreur transfusionnelle dans le système ABO ;
• mauvais positionnement d'une sonde naso- ou orogastrique ;
• embolie gazeuse ;
• erreur d'identité de patient ;
548 • brûlure du patient lors d'une toilette ;
• mort maternelle par choc hémorragique après césarienne programmée.
Ces erreurs doivent être déclarées en urgence bien sûr au niveau de l'établissement de soins
mais également à l'agence régionale de santé (ARS). Il est d'ailleurs envisagé par le ministère
de la Santé que ces erreurs directement liées à un dysfonctionnement hospitalier soient à la
charge de l'hôpital et non plus à la charge de la Sécurité sociale.
La liste des erreurs dans le domaine de la prise en charge médicamenteuse (circulaire no DGOS/
PF2/2012/72 du 14 février 2012 relative au management de la qualité de la prise en charge
médicamenteuse dans les établissements de santé) est la suivante :
• erreur lors de la prise en charge des patients traités avec des médicaments anticoagulants ;
• erreur lors de l'administration du chlorure de potassium injectable ;
• erreur de préparation de spécialités injectables pour lesquelles les modes de préparation
sont à risque ;
• erreur d'administration par injection intrathécale au lieu de la voie intraveineuse ;
• erreur d'administration par injection parentérale au lieu de la voie orale ou entérale ;
• erreur de rythme d'administration du méthotrexate par voie orale (hors cancérologie) ;
• erreur d'administration des anticancéreux notamment en pédiatrie ;
• erreur d'administration d'insuline ;
• erreur d'administration de spécialités utilisées en anesthésie au bloc opératoire ;
• erreur d'administration de gaz à usage médical ;
• erreur de programmation des dispositifs d'administration (pompes à perfusion, seringues
électriques…) ;
• erreur lors de l'administration ou l'utilisation de petits conditionnements unidoses en
matière plastique (exemple : unidose de sérum physiologique, solution antiseptique…)
notamment à la maternité ou en pédiatrie.
III. Analyse des erreurs

Cette analyse repose sur un ensemble de méthodes en fonction du type d'erreur et des
conséquences.
A. Analyse et traitement simple

Elle est habituellement réalisée par le gestionnaire de risque de l'établissement de soins. Ces
événements figurent habituellement dans les statistiques annuelles de l'établissement.
B. Réunion d'analyse de l'événement (RAE)

Il s'agit d'une analyse pluriprofessionnelle qui doit être réalisée le plus tôt possible après l'erreur
et qui implique les principaux acteurs et si possible le chef de service où s'est produite l'erreur.
Cette réunion est précédée d'entretiens et d'une analyse factuelle de la chaîne des événe-
ments. Ce type de réunion peut le plus souvent mettre en évidence des dysfonctionnements
Connaissances
multiples : par exemple, équipes, locaux inadaptés, formation insuffisante de l'(des) acteur(s),
matériels indisponibles, pression économique, gestion déficiente des effectifs, absence de poli-
tique qualité de l'établissement. Il faut cependant rappeler que cette analyse ne dédouane pas
l'acteur de ces erreurs. L'analyse doit être essentiellement qualitative.
C. Analyse approfondie des causes racines

Elle comprend nécessairement trois phases :
549
• une investigation à l'aide d'entretiens individuels qui permet d'établir la chronologie des
actes principaux et de les contextualiser ;
• une analyse secondaire des facteurs favorisant tenant compte de tous les niveaux organi-
sationnels : patients, tâches, acteurs, équipes, environnement de travail, management ;
• un rendu d'expérience qui consiste, sur la base de l'analyse des faits et des facteurs favori-
sants, à discuter et valider les mesures correctives adaptées et à organiser le pilotage et le
suivi des mesures mises en place.
Dans ce type d'analyse, il doit y avoir un pilote chargé du travail de collecte des données et de
la constitution d'un groupe de travail.
Le choix du type d'analyse dépend de la fréquence et de la gravité de l'erreur (criticité) ainsi
que de l'impact sur l'institution.
L'analyse des erreurs doit permettre de déterminer l'évitabilité, l'imputabilité mais aussi l'effi-
cacité des mesures correctrices prises pour réduire les conséquences de l'erreur (mitigation des
Anglo-Saxons).
La méthode ALARM (tableau 53.1) est une méthode a posteriori, qui permet, sans formation
préalable, de déterminer les causes en analysant différents niveaux (patients, taches, soignants,
équipe, environnement de travail, organisation et management, institution).
Ces différentes analyses peuvent être reprises dans des réunions de service de type revue de
morbi-mortalité (RMM) ou comité de retour d'expérience (CREX).
D. Comité de retour d'expérience et revue

de morbi-mortalité
Les CREX sont le plus souvent organisés autour d'une équipe fixe. C'est le cas par exemple pour
les pharmacies. Les RMM sont plus médicalisées et impliquent les acteurs de terrain. Comme
leur nom l'indique, elles peuvent analyser la morbidité, c'est-à-dire des erreurs qui n'ont pas
Tableau 53.1 Méthode ALARM : analyse des différents facteurs impliqués potentiellement dans la genèse
d'une erreur
Patients
Personnalité
Compréhension de la langue
Incapacité
Populations vulnérables : personnes âgées, patients porteurs de maladies chroniques, enfants et adolescents, personnes
atteintes d'un handicap, personnes démunies, personnes détenues
Relations conflictuelles
Tâches à accomplir
Protocoles (indisponibles, non adaptés ou non utilisés)
Résultats d'examens complémentaires (non disponibles ou non pertinents)
Aides à la décision (algorithmes décisionnels, logiciels, recommandations)
Définition des tâches
Programmation, planification
Individu (soignant)
Connaissance
Qualification
Expérience
Équipe
Communication entre professionnels
Communications vers le patient et son entourage
Informations écrites (dossier patient, procédures, etc.)
Transmissions et alertes
550 Répartition des tâches
Encadrement, supervision
Management du service et de l'établissement de soins
Environnement de travail
Locaux (fonctionnalité, maintenance, hygiène, etc.)
Déplacements, transferts de patients entre unités ou sites
Fournitures ou équipements (non disponibles, inadaptés ou défectueux)
Informatique (disponibilité, fonctionnement, maintenance)
Effectifs (adaptés en nombre ou en compétences)
Charge de travail, temps de travail
Retards, délais
Organisation et management
Structure hiérarchique (organigramme, niveaux décisionnels)
Gestion des ressources humaines : gestion des plannings, heures supplémentaires, intérim
Politique de formation continue
ALARM = Association of Litigation And Risk Management.
conduit au décès du patient mais qui sont significatives comme des complications liées à
un acte diagnostique ou thérapeutique – par exemple, hémothorax post-drainage pleural,
choc hémorragique secondaire à un mésusage des anticoagulants, intubation œsophagienne,
erreur de poche de médicament, incident pendant un transport intra-hospitalier – mais aussi
des événements indésirables comme les extubations non programmées, les chutes de patients.
La sélection des éléments qui doivent être analysés en CREX ou RMM est fondamentale.
L'objectif est un apprentissage collectif avec réflexion commune afin de déterminer les actions
correctrices à mettre en œuvre. Ainsi, les RMM constituent un outil de management interne
des équipes, alors que la CREX est plutôt un outil de surveillance du risque. Il est surtout
important de suivre les actions correctrices qui ont été mises en place.
IV. Gestion des plaintes et réclamations

Les erreurs peuvent conduire au dépôt d'une plainte avec éventuelles poursuites civiles ou
pénales. Pour l'établissement de soins, il est important d'apporter une réponse technique et
humaine aux plaintes ou réclamations. Les réponses doivent répondre à plusieurs exigences :
• capacité de l'établissement de soins à analyser l'erreur, en déterminer les causes et, surtout,
mettre en œuvre des actions correctrices visant à éviter la reproduction de l'erreur ;
• actions correctrices immédiates pour le patient afin de minimiser les conséquences de
l'erreur ;
• communications transparentes avec le patient et la famille ;
• formulation d'excuses lors de l'annonce de l'erreur avec une approche humaine et
professionnelle.
V. Suivi
Connaissances
La restitution aux équipes est impérative et est faite par l'encadrement médico-soignant du
service.
La mise en œuvre des actions correctrices est assurée par les services concernés, en lien avec
les pôles et les directions concernés.
En cas de réunion d'analyse de l'événement ou analyse approfondie des causes racines,
à l'échéance prévue, le pilote de l'analyse adresse au comité des vigilances et des risques
(CoViRis) une synthèse de la réalisation des actions.
En cas d'événement indésirable grave (EIG), la validation des actions à mener et leur mise en
œuvre appartiennent, à partir de la transmission des conclusions du rapport final anonymisé, 551
à la direction de l'établissement de soins.
La commission usagers (CU) est tenue informée de la mise en œuvre et du suivi des recom-
mandations. Il y a une forte demande sociétale pour que les usagers soient associés à la
démarche et puissent participer aux réunions dans l'esprit de la démocratie sanitaire.
Le partage d'expérience est indispensable afin de s'assurer que les enseignements sont dif-
fusés à l'ensemble des acteurs afin de prévenir de nouvelles erreurs de même nature (par
exemple, formation au bon usage des insulines ultralentes).
VI. Secret professionnel

Les informations transmises respectent le secret professionnel, dans le cadre des obligations
légales relatives à l'amélioration de la sécurité des soins. Ainsi, les informations sur la santé
du patient sont partagées au sein de l'équipe soignante avec les référents dont l'aide a été
sollicitée. En dehors de ce cadre, seules sont transmises des informations ne comportant pas
de nom de patient ou de personnel, et limitées au strict nécessaire permettant de comprendre
l'événement et ses enseignements. Il en est notamment ainsi des conclusions, qu'elles soient
transmises au CoViRis, aux directions concernées ou à l'ARS.
VII. Aspects juridiques

Un certain nombre d'erreurs ont des conséquences pour le patient. Elles posent la question
de la responsabilité de l'établissement de soins en matière d'indemnisation des dommages. La
direction de l'hôpital doit être rapidement informée du dommage. Cet aspect doit être traité
séparément. Il convient d'éviter une instrumentalisation des analyses faites en vue d'améliorer
la sécurité, par exemple en tentant d'en faire un élément de défense juridique. De ce fait,
parce qu'ils ont une portée générale, les analyses et les enseignements qui en sont tirés, tous
comme les RMM, sont archivés à part, par type d'événement et sans nom de personne. Le
dossier médical porte la trace de ce qui concerne la santé du patient et de l'information qui a
été donnée à celui-ci ou à ses proches.
Une recherche de responsabilité, au sens juridique du terme, concerne localement le chargé
des relations avec les usagers et les associations (CRUA) et la direction des affaires juridiques
et l'assureur de l'établissement de soins.
Aucune intervention dans les médias n'est possible sans l'accord de la direction.
Responsabilité pénale : la responsabilité pénale est personnelle. Le motif de recours est plus souvent lié
à un homicide, une incapacité temporaire de travail supérieure à 3 mois. Les types de fautes reprochées
peuvent être maladresse, imprudence, inattention, négligence ou manquement à une obligation de pru-
dence et de sécurité.
Responsabilité disciplinaire du médecin : Le conseil départemental de l'Ordre des médecins transmet
le dossier à la juridiction disciplinaire. Les peines disciplinaires peuvent aller du simple avertissement
au blâme, à l'interdiction temporaire ou permanente d'exercer la médecine. Dans les cas les plus graves,
le praticien peut être radié du tableau de l'Ordre.
552 VIII. Compensation de l'erreur

La loi du 04/03/2002 envisage l'indemnisation d'un patient pour un préjudice lié aux soins
même sans preuve d'une faute. Ce système repose sur la commission régionale de conciliation
et d'indemnisation (CRCI). La CRCI doit rendre un avis dans les 6 mois. L'avis est fondé sur une
expertise du dossier. L'assureur qui garantit la responsabilité du professionnel de santé ou d'un
établissement de soins doit proposer une offre d'indemnisation.
L'Office national d'indemnisation des victimes d'accidents médicaux (ONIAM) peut se subs-
tituer à l'assureur en cas de carence, afin d'indemniser la victime. Le juge peut condamner
l'assureur ou le responsable de l'erreur à verser à l'ONIAM une partie de l'indemnité.
Lorsque la CRCI juge que l'erreur résulte d'un aléa thérapeutique et qu'il n'y a pas de faute
associée aux soins, c'est l'ONIAM qui indemnise la victime.
clés
Points
• Il faut favoriser une culture de la déclaration des erreurs.

• Les erreurs majeures (never events des Anglo-Saxons) doivent être déclarées de manière exhaustive.
• La déclaration de l'erreur permet d'en réduire les conséquences (atténuation).
• Le choix du type d'analyse dépend de la fréquence et de la gravité de l'erreur (criticité) ainsi que de
l'impact sur l'établissement de soins.
• L'analyse des erreurs doit permettre de déterminer l'évitabilité, l'imputabilité mais aussi l'efficacité des
mesures correctrices prises pour réduire les conséquences de l'erreur.
• La qualité et la transparence de l'information donnée sont des déterminants majeurs de la réduction des
plaintes.
• Il existe un dispositif d'indemnisation (ONIAM).
Pour en savoir plus
Textes réglementaires Instruction no DGOS/PF2/2012/352 du 28 septembre
Décret no 2010–1408 du 12 novembre 2010 relatif à la 2012 relative à l'organisation de retours d'expé-
lutte contre les événements indésirables associés aux rience dans le cadre de la gestion des risques
soins dans les établissements de santé. associés aux soins et de la sécurisation de la prise
Circulaire no DGOS/PF2/2011/416 du 18 novembre 2011 en charge médicamenteuse en établissement de
en vue de l'application du décret 2010–1408 du 12 santé.
novembre 2010 relatif à la lutte contre les événe-
ments indésirables associés aux soins dans les éta-
blissements de santé.
Haute Autorité de santé
La sécurité des patients – mettre en œuvre la gestion des risques associés aux soins en
établissement de santé. Des concepts à la pratique. Mars 2012. http://www.has-sante.fr/portail/
upload/docs/application/pdf/2012-04/guide_gdr_pages1a64.pdf
Connaissances
RMM. Guide méthodologique. Novembre 2009. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/
application/pdf/2009-08/guide_rmm_juin_09.pdf
Outils d'autoévaluation et de sécurisation de l'administration des médicaments en établissement

de santé. 2011. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_946211/fr/outils-de-securisation-et-d-
autoevaluation-de-ladministration-des-medicaments
553
Recommandations sur les outils d'évaluation et de hiérarchisation des risques liés aux soins adaptés
aux missions des établissements de santé. 2011. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/
application/pdf/2012-07/format2clic_gestion_des_risques.pdf
Annonce d'un dommage associé aux soins. Guide, mars 2011. http://www.has-sante.fr/portail/
upload/docs/application/pdf/2011-05/annonce_dommage_associe_aux_soins_guide.pdf
CHAPITRE
54
Surveillance
et complications
des abords veineux
I. Définitions et indications des abords veineux
II. Complications des abords veineux
III. Technique d'insertion et surveillance des abords veineux
Item 227. Surveillance et complications des abords veineux
I. Définitions et indications des abords veineux

Il existe deux types d'abords veineux :
• périphérique (voie veineuse périphérique) ;
554 • central (cathéter veineux central) en opposition aux voies veineuses périphériques.
A. Voie veineuse périphérique

La voie veineuse périphérique (VVP) est posée en première intention, dans les situations
d'urgence et dès que l'administration d'un traitement intraveineux est nécessaire.
La pose d'une VVP est un acte infirmier, cependant tous les médecins doivent être capables de
poser une VVP dans les situations d'urgence. Les VVP sont de différents calibres et les couleurs
des cathéters sont standardisées pour chaque calibre. Les calibres sont définis par unités de
gauge (G) en sens inverse du diamètre (plus le nombre d'unités de gauge diminue, plus le
calibre est grand et plus la vitesse de perfusion est rapide). En règle générale, les cathéters
roses (20 G, diamètre 1,1 mm) et verts (18 G, diamètre 1,3 mm) sont les plus utilisés.
B. Cathéter veineux central

Les abords vasculaires centraux sont des dispositifs intravasculaires insérés dans les veines cen-
trales (veine cave supérieure et inférieure) de gros calibre et sont de deux types : les cathéters
veineux centraux (CVC) et les chambres implantables.
La chambre implantable est un dispositif de longue durée, dont l'insertion n'est pas une tech-
nique réalisable en urgence.
Les CVC sont des abords veineux, dont l'insertion est réalisable en urgence, les CVC sont
posés en chambre de réanimation, en salle de réveil ou au bloc opératoire, dans des situations
nécessitant un abord vasculaire rapide.

Surveillance et complications des abords veineux 54
Ils existent plusieurs types de CVC (figure 54.1) : les CVC pour perfusion (de 1 à 5 voies de
perfusion), les CVC de dialyse et plus rarement des CVC à visée diagnostique (cathéter de
Swan-Ganz).
La mise en place d'abords vasculaires centraux est un acte fréquent, 28,7 % des patients
hospitalisés ont un CVC et 88,7 % des patients admis en réanimation ont au moins un CVC
pendant leur hospitalisation.
Les sites d'insertion des CVC sont :
• en territoire cave supérieur (veine cave supérieure) : veine jugulaire interne et veine sous-
clavière (plus rarement veine axillaire),
• en territoire cave inférieur (veine cave inférieure) : veine fémorale.
La veine est cathétérisée par voie transcutanée, de préférence sous contrôle échographique.
Les indications des CVC sont :
• abords veineux périphériques difficiles, avec une durée de traitement intraveineux pré-
dite longue (antibiothérapie longue durée) ;
• administration de produits toxiques pour les veines périphériques (nutrition parenté-
rale, chimiothérapie, solutés hypertoniques, recharge potassique importante…) ;
Connaissances
• situations critiques (état de choc) et administration de catécholamines (noradrénaline,
adrénaline, dobutamine) ;
• nécessité d'un abord veineux de gros calibre (remplissage massif et rapide, choc
hémorragique) ;
• nécessité d'une épuration extrarénale urgente sans abord vasculaire : pose d'un cathé-
ter de dialyse ;
• monitorage hémodynamique, dans certains cas précis de réanimation (choc cardio
génique, choc septique…).
555
II. Complications des abords veineux

Quel que soit l'abord périphérique ou central, les complications sont de trois types :
• mécaniques ;
• thrombotiques ;
• infectieuses.
A B C
Figure 54.1 Les différents types de cathéters veineux centraux (CVC).

A. CVC avec trois voies de perfusion. B. CVC de dialyse. C. CVC de monitorage : cathéter de Swan-Ganz.
A. Complications des voies veineuses périphériques

1. Complications mécaniques
• Blessure vasculaire responsable d'un hématome au point de ponction.
• Extravasation de la perfusion responsable d'un œdème localisé : une douleur au point de ponc-
tion est rapidement décrite par le patient, l'évolution peut aller vers une nécrose sous-cutanée.
Dès l'apparition d'un œdème douloureux au point de ponction (diffusion du produit
injecté), la voie veineuse doit être retirée immédiatement.
2. Complications thrombotiques et infectieuses

Thrombophlébites et lymphangites
Elles sont responsables de l'apparition d'un cordon dur sur le trajet de la veine à départ du
point de ponction, douloureux et inflammatoire (rouge).
Dès l'apparition de signes inflammatoires au point de ponction, la VVP doit être retirée
immédiatement, des hémocultures doivent être prélevées à la recherche d'une bactériémie et
une échographie Doppler doit être réalisée à la recherche d'une thrombophlébite.
Bactériémies et endocardites infectieuses

En réanimation, les VVP sont responsables de 1,8 % des bactériémies (infection nosocomiale).
Dès l'apparition de signes inflammatoires locaux au point de ponction et de signes
généraux (fièvre, frissons…), la VVP doit être retirée immédiatement, des hémocultures et
une échographie transthoracique à la recherche d'une endocardite doivent être réalisées.
556 Le risque de complications thrombotiques et infectieuses augmente avec la durée d'insertion :
il est recommandé l'ablation ou le changement de la VVP après 96 heures d'utilisation
ou si l'abord n'est plus nécessaire.
Il est recommandé d'examiner quotidiennement le point de ponction (pansement trans-
parent permettant le contrôle visuel du point de ponction), d'évaluer l'indication de l'abord
veineux et de le retirer dès qu'il n'est plus utile.
En raison du risque d'infection et de thrombophlébite d'une VVP (risque important car la VVP
est prescrite quotidiennement et est donc un geste « anodin »), il existe des contre-indications
absolues à la pose d'une VVP : le cathéter ne doit pas être inséré du côté où ont été
effectués un curage ganglionnaire, une radiothérapie (risque de retarder les signes cli-
niques et diminution de la réponse inflammatoire protectrice lymphatique) ou du côté d'une
prothèse orthopédique ou vasculaire (risque infectieux) et d'une fistule artérioveineuse
(risque infectieux). Les contre-indications relatives à l'insertion du cathéter sont : le membre du
côté hémiplégique et les lésions cutanées infectieuses ou suintantes (risque infectieux local).
B. Complications des abords veineux centraux

1. Complications mécaniques
Les complications mécaniques associées aux CVC sont de l'ordre de 0,7 à 2,1 %, elles incluent
les ponctions artérielles, les pneumothorax et hémothorax, les embolies gazeuses et les aryth-
mies cardiaques.
Les complications mécaniques sont plus fréquentes lors de l'insertion d'un CVC par voie sous-
clavière et jugulaire par rapport à la voie fémorale.
Arythmies cardiaques
Le plus souvent, des extrasystoles auriculaires apparaissent quand le guide est en contact avec
l'oreillette droite.
Lorsque des extrasystoles apparaissent au cours de l'insertion du guide, le guide doit être
retiré de quelques centimètres (1–2 cm), jusqu'à disparition des extrasystoles.
Pneumothorax
Anatomiquement pour les cathéters caves supérieurs (sous-claviers > jugulaires internes),
l'insertion est compliquée dans 3 % des cas d'un pneumothorax, qui peut apparaître immé-
diatement à la pose ou dans les 48 heures.
Il est recommandé de réaliser systématiquement une radiographie thoracique de contrôle
après la pose d'un CVC en territoire cave supérieur.
Blessure vasculaire
Elle est responsable d'un hématome au point de ponction et, dans les cas les plus graves, d'un
hémothorax pour les cathéters caves supérieurs.
Dès l'apparition d'un hématome au point de ponction, une compression externe doit être
réalisée immédiatement.
Lors de la pose d'un CVC sous-clavier, la compression mécanique étant impossible (clavicule), il
existe une contre-indication absolue d'insertion de CVC sous-claviers en cas de troubles
Connaissances
de l'hémostase sévère (TP < 50 %, INR > 1,5, plaquettes < 50 000/mm3).
Échec, malposition ou ponction artérielle

Les malpositions sont plus fréquentes lors de l'insertion d'un CVC sous-clavier (veine sous-
clavière controlatérale, veine jugulaire interne homolatérale) et d'un CVC fémoral (création d'une
fistule artérioveineuse, ponction artérielle) que lors de l'insertion d'un CVC jugulaire interne.
En cas de ponction artérielle accidentelle (10 % des cas), une compression extrinsèque
immédiate doit être réalisée. 557
Embolie gazeuse
Elle se définit par une issue d'air dans la circulation veineuse lors de l'insertion du CVC ou
l'ablation. L'embolie gazeuse est très rare mais peut être responsable d'accident vasculaire
cérébral ischémique et de décès.
L'embolie gazeuse peut être prévenue par la mise en décubitus strict du patient voire en
position de Trendelenburg lors de l'insertion, l'ablation ou les manipulations de CVC. Il est
indispensable de toujours purger toutes les lignes de perfusion.
Prévention des complications mécaniques des CVC : l'apport

de l'échoguidage
La pose d'un CVC sous contrôle échographique (échoguidage) permet de diminuer par 5, voire 10, le
risque de complications mécaniques pour les trois sites d'insertions du CVC : diminution des échecs de
ponction, des ponctions artérielles accidentelles, des hématomes, des pneumothorax et hémothorax.
Depuis que l'échographie est devenue facilement accessible dans les services de réanimation, d'anesthé-
sie et d'urgence, il est recommandé d'utiliser une technique de ponction échoguidée par rapport à une
technique utilisant le repérage anatomique lors de la mise en place d'un CVC par voie jugulaire interne,
sous-clavière et fémorale chez l'adulte.
2. Complications thrombotiques
Les complications thrombotiques varient en fonction du site de 2 % (CVC sous-clavier) à 22 %
(CVC fémoral). Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, un œdème du membre homolaté-
ral au CVC ou un érythème en regard du CVC doivent faire évoquer le diagnostic et éliminer
une thrombose avec une échographie Doppler veineuse.
Prévention des complications thrombotiques des CVC

Afin de diminuer les complications thrombotiques, qui augmentent avec la durée du CVC, il est recom-
mandé de discuter l'indication du CVC quotidiennement et de l'enlever dès que le CVC n'est plus utile.
Concernant les CVC dans le territoire cave supérieur, la position du CVC doit être contrôlée par radiogra-
phie thoracique : l'extrémité du CVC doit se trouver entre la veine cave supérieure et l'oreillette droite,
pour diminuer le risque de thrombose.
3. Complications infectieuses
En Europe, l'incidence des bactériémies liées aux CVC est de 1 à 3,1 pour 1000 patients par
jour. Une infection liée au CVC est définie par la présence de micro-organismes à la surface
interne et/ou externe du CVC responsable d'une infection locale et/ou générale. Les bactérié-
mies liées au CVC représentent un tiers des bactériémies acquises en réanimation.
Les complications infectieuses sont plus fréquentes lors de l'insertion d'un CVC par voie fémo-
rale et jugulaire interne par rapport à la voie sous-clavière (diminution par 2 du risque d'infec-
tion liée aux CVC).
Les facteurs de risque d'infection liée aux CVC sont les suivants :
• site de ponction : si le risque infectieux est identique pour les sites fémoraux et jugulaires,
le risque est moindre en site sous-clavier ;
• fréquence de manipulation des voies de perfusion ;
• durée de cathétérisme : le risque d'infection liée aux CVC augmente avec la durée de
cathétérisation.
558
Prévention des complications infectieuses des CVC

À la pose
Des conditions d'asepsie stricte chirurgicale lors de la pose d'un CVC, même dans une situation d'ur-
gence, sont indispensables.
Il faut privilégier, en l'absence de contre-indication et en fonction de la balance bénéfice/risque, le site de
ponction sous-clavier.
Pendant la durée d'insertion
Le pansement transparent doit rester occlusif et non souillé. Un pansement souillé ou décollé doit être
refait immédiatement.
Comme le risque d'infection augmente avec la durée d'insertion, il est recommandé de discuter l'indication
du CVC quotidiennement. Un cathéter inutile doit être retiré.
Dès l'apparition de signes inflammatoires au point de ponction, le retrait du CVC doit être discuté (si
du pus est au point de ponction, le retrait du CVC est immédiat), un bilan infectieux doit être réalisé
(hémocultures).
Dès la confirmation d'une infection liée au CVC, ce dernier doit être retiré immédiatement.
Cas particulier des cathéters centraux à insertion périphérique

Les cathéters centraux à insertion périphérique (peripherally inserted central venous catherters ou PICC-
line) sont de plus en plus utilisés en dehors des réanimations, car ils sont aisés à poser. Ils sont insérés par
une veine du bras, le plus souvent basilique, parfois céphalique et sont placés en territoire cave supérieur
en position centrale en remontant le flux.
Le risque de complications mécaniques est minime et peut être prévenu par le repérage échoguidé. Le
risque de complication infectieuse est identique à celui des CVC. Le risque de thrombose et d'obstruc-
tion de PICC-line est plus important comparativement aux autres CVC et limite l'utilisation de ce type de
cathéter.
III. Technique d'insertion et surveillance des abords

veineux
La surveillance des abords vasculaires est quotidienne et est nécessaire à la prévention des
complications liées aux abords vasculaires qu'ils soient périphériques ou centraux.
A. Insertion et surveillance des voies veineuses

périphériques
Connaissances
La Haute Autorité de santé a publié en 2007 des recommandations de bonne pratique concer-
nant la pose de VVP1 :
• port de gants pour l'insertion de la VVP ;
• élimination immédiate du mandrin du cathéter dans un conteneur pour objets piquants et
tranchants situé à proximité ;
• réalisation d'une désinfection des mains (friction avec produit hydro-alcoolique) immédiate
ment avant l'insertion du cathéter ;
• réalisation d'une phase de détersion (savonnage suivi d'un rinçage) avant l'application de 559
l'antiseptique ;
• utilisation d'un antiseptique en solution alcoolique ;
• désinfection des embouts et des robinets avant leur manipulation à l'aide de compresses
stériles imprégnées d'un antiseptique alcoolique ;
• traçabilité de la date de la pose du cathéter sur le dossier du patient (dossier infirmier) ;
• traçabilité de la date de l'ablation du cathéter dans le dossier du patient (dossier infirmier) ;
• durée du cathétérisme inférieure ou égale à 4 jours ;
• traçabilité des éléments de la surveillance clinique quotidienne (présence ou absence de
signes locaux ou généraux) du site d'insertion dans le dossier du patient.
B. Insertion et surveillance des cathéters veineux centraux

La Haute Autorité de santé a publié en 2010 une check-list ciblant les recommandations pour
la pose des CVC et autre dispositif vasculaire2.
1. Avant la mise en place

• Vérifier l'identité du patient.
• Informer le patient.
• Discuter l'indication et évaluer les risques.
1
HAS. Pose et entretien des cathéters périphériques. 2007.
2
HAS. Check-list – Pose d'un cathéter veineux central CVC ou autre dispositif vasculaire (DV). 2010.
Discuter l'indication
Exemples concrets :
• vérifier et essayer de poser une VVP lors d'une demande de CVC pour accès vasculaire
périphérique difficile avec capital veineux pauvre ;
• discuter une alternative per os le cas échéant, en cas de sollicitation de pose de CVC pour
antibiothérapie intraveineuse.
Évaluations des risques

• Risque hémorragique : antécédents, traitement antiagrégant, traitement anticoagulant,
bilan hémostase.
• Contre-indication absolue à l'insertion d'un CVC sous-clavier : TP < 50 %, plaquettes
< 50 000/mm3, INR > 1,5.
• Choix argumenté du site d'insertion (urgence extrême, risque hémorragique,
technique…).
• Choix concerté du matériel.
• Préparation cutanée appropriée (rasage, première désinfection par solution alcoolique).
• Monitorage approprié (scope : FC – extrasystole lors de l'insertion, lorsque le guide est en
contact de l'oreillette droite –, PA, SpO2, FR permettant de démasquer rapidement une
complication mécanique).
• Vérification du matériel (intégrité du matériel).
• Échographie (il est maintenant recommandé d'utiliser l'échoguidage pour la pose des CVC
quel que soit le site d'insertion).
560
2. Pendant l'insertion
• Procédures d'hygiène :
– désinfection avec antiseptique alcoolique ;
– conditions d'asepsie chirurgicale.
• Position du patient : décubitus dorsal strict.
• Limiter le nombre de personnes présentes dans la chambre.
• Vérifications du matériel :
– mécanique : connexion et étanchéité du système ;
– positionnelle : extrémité du cathéter ;
– fonctionnelle : reflux sanguin dans chaque voie du CVC.
• Fixation du dispositif.
• Pose d'un pansement occlusif transparent.
3. Après l'insertion
• Contrôle de la position du CVC à la radiographie thoracique pour les CVC caves supérieurs.
• Recherche d'une complication de la pose d'un CVC cave supérieur par radiographie
thoracique.
• Traçabilité et compte rendu.
4. Surveillance quotidienne
• Évaluation quotidienne du point d'insertion du CVC : recherche de signes inflammatoires.
• Discuter quotidiennement l'indication, la durée de cathétérisation ou l'ablation du
CVC.
Pour en savoir plus
HAS. Pose et entretien des cathéters veineux périphé- (SRLF) : infections liées aux cathéters veineux cen-
riques. 2007. traux en réanimation. Ann Fr Anesth Réanimation
HAS. Check-list – Pose d'un cathéter veineux central 2005 ; 24 : 315–22.
(CVC) ou autre dispositif vasculaire (DV). 2010. Simon EM, Summers SM. Vascular access complications :
Parienti JJ, et al. Intravascular complications of central an emergency medicine approach. Emerg Med Clin
venous catheterization by insertion site. N Engl J Med North Am 2017 ; 35 : 771–88.
2015 ; 373 : 1220–9.
Réactualisation de la douzième conférence de consen-
sus de la Société de réanimation de langue française
Connaissances
561
CHAPITRE
55
Hygiène et infections
nosocomiales
I. Infections nosocomiales en réanimation : définitions, épidémiologie générale
II. Principales infections nosocomiales : épidémiologie, diagnostic et prévention
Item 4. La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements indésirables associés aux
soins (EIAS)
Connaître les définitions des termes suivants : antisepsie, asepsie, désinfection, décon-
tamination, stérilisation.
Connaître les procédures d'hygiène des mains en milieu de soins, et d'antisepsie de la
peau saine, de la peau lésée et des muqueuses.
Connaître et expliquer les mesures préventives des infections associées aux soins
(IAS) : infection urinaire, infection sur cathéter vasculaire, pneumonie, infection du
site opératoire.
562
Les services de réanimation sont très exposés au risque d'infection nosocomiale, du fait de la
proportion élevée de malades à risque et de la densité des soins et gestes invasifs. Si le taux
d'infection est considéré comme un marqueur potentiel de qualité des soins, la fraction d'in
fections évitables est variable suivant les infections et les caractéristiques de la population. La
surveillance en incidence, indispensable pour les infections associées aux dispositifs invasifs et
les taux de bactéries multirésistantes (BMR), couplée aux audits de pratique, permet de suivre
l'évolution des taux au sein d'une même unité et l'efficacité des protocoles de prévention,
regroupant les mesures essentielles.
I. Infections nosocomiales en réanimation :

définitions, épidémiologie générale
A. Définitions
Selon la définition stricte, une infection nosocomiale est une infection qui n'est ni présente,
ni en incubation à l'admission (CTINILS, 2007 : http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/rapport_
vcourte.pdf).
Une définition opérationnelle est de considérer comme acquise en réanimation toute infection
apparue plus de 48 heures après l'admission.
Une infection associée à un geste invasif peut cependant être considérée comme noso
comiale quel que soit son délai d'apparition, même très bref, après le geste (par exemple,

Hygiène et infections nosocomiales 55
actériémie survenant dans les suites immédiates d'un cathétérisme). Ce délai peut être en
b
revanche très prolongé, comme dans le cas d'infection après mise en place d'un corps étran
ger1. Le délai d'incubation des infections virales, souvent prolongé, pose le problème des
infections en incubation et méconnues à l'admission.
B. Caractéristiques évolutives des infections nosocomiales,

réservoirs et mode de transmission
Le réservoir principal des germes impliqués dans les infections nosocomiales est constitué
par les malades eux-mêmes, qui s'infectent avec les germes de la flore dont ils sont porteurs,
que ce soit leur flore résidente normale ou une flore modifiée, transitoire, acquise lors de l'hos
pitalisation. Cette flore « endogène » est riche et variée selon les sites de colonisation naturels
cutanés ou muqueux, rendant compte de la diversité des étiologies possibles. L'infection se
produit à l'occasion d'une réduction des défenses normales de l'organisme, de la rupture des
barrières cutanéomuqueuses spontanée ou provoquée par l'introduction de corps étranger(s)
à travers un site non stérile.
Connaissances
L'environnement hospitalier, correctement entretenu, est rarement en cause, sauf pour des
populations à risque exposées à des germes particuliers : aspergillose chez les sujets neutro
péniques (particulièrement lors de travaux) ou légionellose chez les sujets fragilisés expo
sés à une eau contaminée. Il peut également contribuer à la pérennisation d'épidémies à
germes pyogènes banals (notamment staphylocoques, entérocoques, Clostridium, Klebsiella,
Acinetobacter) du fait de la contamination de l'environnement par les malades ou le person
nel. L'entretien régulier des locaux de soins, adapté au type de micro-organismes et au degré
de risque correspondant aux malades qui y sont hospitalisés, est une mesure de prévention
indispensable. 563
Le personnel est rarement en cause en tant que réservoir stable ; des épidémies (par exemple à
streptocoque A, staphylocoque doré ou Acinetobacter) peuvent cependant survenir par conta
mination des malades à partir d'un porteur sain chez le personnel. En revanche, le personnel
est le vecteur transitoire le plus important de la transmission des bactéries par manupor-
tage. La transmission croisée manuportée est efficacement évitée par une hygiène soi
gneuse des mains, en particulier par l'utilisation au lit du malade de solutions hydroalcooliques
(SHA) avant tout contact avec le malade ou son environnement proche.
Environ deux tiers des infections nosocomiales évoluent sur un mode endémique, c'est-à-dire
que les cas (« sporadiques ») ne sont pas reliés entre eux par un réservoir, un germe ou un
mode de transmission communs.
Les infections nosocomiales épidémiques correspondent à l'inverse aux cas reliés entre eux
par une même étiologie microbienne, un même réservoir ou un même mode de transmission.
Les services de réanimation sont particulièrement exposés à ce risque du fait de la promis
cuité des malades, de la densité en soins et en personnels, et de la multiplicité des réservoirs
possibles (environnement ou matériels). Les épidémies de germes sont les plus faciles à
reconnaître, par l'espèce impliquée et souvent ses caractères de résistance aux antibiotiques
(par exemple, entérocoque résistant aux glycopeptides ; staphylocoque de sensibilité diminuée
aux glycopeptides, aux entérobactéries productrices de bêtalactamases à spectre élargi ou
EBLSE) ou aux carbapénèmes. Cependant, des épidémies d'infection par des germes dif
férents peuvent être reliées par un même mode de transmission (essentiellement le manu
portage), une contamination indirecte à partir d'un réservoir plurimicrobien ou d'un défaut
de procédure de décontamination d'un matériel entrant en contact avec le malade. Leur fré
quence est probablement sous-estimée, de même que celle des épidémies à germe banal sans
« marqueur de résistance » aux antibiotiques.
1
Une infection apparue dans un délai de moins d'un an après pose d'une prothèse est potentiellement
nosocomiale.
En pratique, une épidémie est définie par une augmentation significative du nombre de cas
d'infection regroupés dans le temps ou l'espace, ce qui suppose de connaître le taux endé-
mique et donc de disposer d'un système de surveillance permettant la mesure régulière de
l'incidence des infections nosocomiales.
L'importance de l'identification des épidémies tient au fait qu'elles sont a priori évitables et
nécessitent la mise en œuvre immédiate de mesures de contrôle, en même temps que l'inves
tigation épidémiologique et microbiologique, afin de déterminer le réservoir éventuel et les
modes de transmission de l'infection.
C. Prévalence et facteurs de risque

1. Prévalence globale
Environ un malade sur cinq contracte une infection durant son séjour en réanimation
(tableau 55.1). Ces infections entraînent une consommation accrue de ressources, une pro
longation du séjour hospitalier, et sont associées à une morbidité et une mortalité non négli
geables pour certaines d'entre elles.
2. Répartition des infections et prévalence selon le site

Deux facteurs principaux font varier la fréquence des infections nosocomiales parmi les malades
de réanimation : le type d'activité (médicale, chirurgicale, traumatologique ou mixte), les patho
logies traitées et la densité d'actes invasifs réalisés dans cette population. Les taux peuvent
ainsi varier de moins de 10 % dans les unités de soins intensifs cardiologiques jusqu'à plus
de 50 % des patients dans certains secteurs de réanimation chirurgicale ou traumatologique.
564
Quatre grandes catégories d'infections se partagent les trois quarts de l'ensemble des infec
tions nosocomiales observées en réanimation (tableau 55.2). Leur distribution diffère par rapport
à celle de la population hospitalière générale : les infections urinaires, majoritaires en médecine
et chirurgie, ne viennent qu'en deuxième position en réanimation, derrière les infections res-
piratoires ; suivent les bactériémies et infections de cathéters intravasculaires et les infec-
tions de site opératoire. Les autres infections sont digestives, ORL et ophtalmologiques (surtout
chez les enfants), cutanées non opératoires, neuroméningées et d'autres origines diverses.
3. Gestes invasifs et expression des taux d'infection

Les quatre grandes catégories d'infections sont toutes généralement associées à un geste
invasif. Les taux d'infection doivent donc être rapportés à la densité d'utilisation des dispositifs
Tableau 55.1 Prévalence des infections nosocomiales selon les spécialités d'après les enquêtes
de prévalence nationales 2006 et 2012 (données InVS)
Spécialité Infectésa Infectionsb
2006 2012 2006 2012
Réanimation 22,4 23,2 27,0 26,3
Médecine 5,2 5,4 5,7 5,8
Chirurgie 5,4 5,6 6,0 5,9
Soins de suite 7,1 6,6 7,5 6,7
Psychiatrie 1,4 1,0 1,5 1,0
Obstétrique 0,9 0,8 1,0 0,8
Ensemble hôpital 5,0 5,1 5,4 5,3
Taux de malades infectés pour 100 malades présents.
a
Taux d'infections pour 100 malades présents.

b
Tableau 55.2 Distribution relative (%) des principales infections nosocomiales par type d'activité
des services hospitaliers (enquête de prévalence nationale 2012)
Site Urinaire Respiratoirea Plaie opératoire Bactériémie (dont ILC)b Tissus mous
Réanimation 8,6 47,1 9,1 16,4 (6,4) 2,2
Médecine 27,8 25,7 4,0 17,4 (8,4) 5,0
Chirurgie 22,2 9,3 43,2 9,0 (3,0) 4,5
Soins de suite 42,8 18,1 10,5 3,6 (0,8) 8,8
Hôpital entier 29,9 22,8 13,5 10,1 (4,1) 6,7
Inclut les infections respiratoires hautes (bronchites) et basses (pneumonies).
a
Bactériémies secondaires à une infection de cathéter intravasculaire (ILC).

b
invasifs ou, mieux, au degré d'exposition de la population au geste considéré (ou « densité
d'incidence spécifique »), sous forme du nombre d'infections rapporté au nombre de journées
d'exposition à un dispositif invasif (par exemple, n par jour d'intubation/ventilation ou n par
jour de cathétérisme veineux central)2.
Connaissances
D. Épidémiologie microbienne des infections nosocomiales
La plupart des infections en réanimation sont causées par des bactéries pyogènes banales. La
part des infections virales parmi l'ensemble des infections nosocomiales est mal connue, en
dehors de contextes épidémiques (par exemple, épidémie du virus respiratoire syncytial (VRS)
en réanimation pédiatrique).
Les bactéries responsables d'infections nosocomiales sont dominées par les bacilles à Gram
négatif, notamment les entérobactéries et bacilles non fermentants : Escherichia coli et 565
Pseudomonas viennent en tête (tableau 55.3). Typiquement, les germes « hospitaliers » dif
fèrent des germes responsables d'infections dites « communautaires3 » par les espèces rencon
trées et leurs caractères de résistance aux antibiotiques. Ils sont plus volontiers associés aux
épidémies, mais la majorité des infections nosocomiales est due à des germes de type « com
munautaire » encore relativement sensibles aux antibiotiques. Les infections liées à la conta
mination de matériels venant coloniser ou infecter les malades par contact direct ou indirect
impliquent plus fréquemment des germes saprophytes de l'environnement (Pseudomonas,
Acinetobacter, Serratia, Enterobacter).
La dichotomie simple entre infections nosocomiales (stricto sensu, acquises en établissement
de santé) et communautaires, aux caractéristiques bien différentes, est cependant obscur
cie par l'individualisation d'une catégorie intermédiaire d'« infections associées aux soins »,
favorisée par les échanges fréquents entre la ville et l'hôpital et le développement des soins
ambulatoires, qui partagent certaines caractéristiques microbiologiques des infections hospita
lières. La diffusion importante de certaines bactéries multirésistantes dans l'univers hospitalier
et les circulations de malades entre différents types d'institutions et la communauté extrahos
pitalière expliquent que certaines d'entre elles, telles que les staphylocoques dorés résistants à
la méticilline (SARM), les entérobactéries (notamment Klebsiella et Enterobacter) productrices
de bêtalactamases à spectre élargi (EBLSE), puissent être rencontrées dès l'admission à l'hôpital
et en réanimation, notamment lors des infections « associées aux soins » ; dans la plupart des
cas, il s'agit d'une acquisition lors d'un séjour hospitalier antérieur. L'administration préalable
d'antibiotiques est un des facteurs de risque essentiel, sélectionnant les germes résistants
2
Ainsi, la survenue de 4 bactériémies parmi 100 malades ayant eu un cathéter veineux pendant 10 jours
correspond à une densité d'incidence de 4/1000 jours-cathéter, deux fois moins élevée que celle corres
pondant au même nombre d'infections observé chez 4 parmi 100 malades cathétérisés pendant 5 jours
(8/1000 jours-cathéter).
3
Communautaire = acquise hors d'un milieu de soins.
Tableau 55.3 Principaux germes responsables d'infection nosocomiale : répartition globale

(% des germes isolés) et pour les quatre grandes catégories d'infection
Urinaire Plaie Respiratoirea Bactériémies Toutes infections Toutes infections
opératoire (hôpital entier)b en réanimationc
E. coli 49,8 13,5 9,0 15,4 25,9 13,1
S. aureus 3,5 29,2 14,7 18,4 15,9c 12,3c
P. aeruginosa 6,9 6,9 18,1 5,8 8,4 14,0
Entérocoques 7,5 5,7 – 3,9 4,6 3,9
S. coagulase négative – 10,9 – 22,5 4,4 4,8
Proteus spp. 6,4 2,4 – 1,7 3,2 1,6
Enterobacter spp. 3,5 4,3 4,6 4,1 3,6 5,4
Klebsiella spp. 6,6 2,3 6,1 4,7 4,8 6,0
Candida spp. 4,3 – 3,4 2,5 2,3 4,5
a
Haemophilus et pneumocoque représentent chacun 4 % des cas.
b
Distribution pour l'ensemble des infections, y compris les infections non listées.
c
Environ 15 % des isolats sont résistants à la méticilline (SARM) en réanimation.
dans l'environnement hospitalier et la flore endogène des malades eux-mêmes, à l'origine

d'infections secondaires. L'usage raisonné des antibiotiques, fondé sur les recommandations
locales et nationales (Haute Autorité de santé ou HAS), fait partie intégrante de la prévention
des infections.
Bien que leur fréquence ait été réduite de plus de 50 % dans les quinze dernières années,
566 les SARM tiennent encore une place importante en France, avec de fortes variations locales.
L'importance des SARM tient au fait que leur acquisition, essentiellement liée à une transmis
sion croisée, est potentiellement évitable, comme le montrent la diminution des taux annuels
d'incidence en France depuis les années 2000 et les taux très faibles observés dans certains
pays d'Europe du Nord.
Les infections nosocomiales virales peuvent être liées à soit :
• la transmission aérienne ou manuportée de virus hautement transmissibles (severe acute
respiratory syndrome ou SARS, virus grippal, VRS chez les enfants) ;
• la réactivation d'une infection latente (cytomégalovirus, herpèsvirus) ;
• une transmission par contamination de matériels, par du sang ou des sécrétions biolo
giques contaminées (transmission possible du virus des hépatites B et C secondaires à
l'utilisation de lancettes de prélèvement sanguin), ou utilisation d'un matériel d'endoscopie
mal désinfecté.
II. Principales infections nosocomiales : épidémiologie,

diagnostic et prévention
A. Infections respiratoires et ORL
Celles-ci comportent les bronchites et pneumopathies, les sinusites et otites.
Les pneumopathies sont les plus redoutées et posent des difficultés d'identification, le diag
nostic étant souvent porté par excès. Leurs conséquences sont cependant sérieuses et on leur
attribue une surmortalité relative de l'ordre de 10 à 20 %, surtout lorsqu'un traitement adapté
est retardé. Le risque de surmortalité apparaît moindre chez les malades chirurgicaux et trau
matisés. Elles entraînent également une prolongation de la durée de séjour en réanimation de
7 à 12 jours.
1. Incidence
Au cours de la ventilation mécanique, l'incidence des pneumopathies atteint 10 à 20 cas
pour 1000 jours de ventilation4, ce qui en fait la première cause d'infection en réanimation
(tableau 55.2). Les appareils de ventilation eux-mêmes sont peu responsables de cette inci
dence élevée, sauf en cas de contamination accidentelle de matériels annexes ou des circuits.
Les procédés modernes de stérilisation et l'utilisation de plus en plus fréquente de matériels
à patient unique ou usage unique ont permis de réduire ce risque. L'infection respiratoire
basse est habituellement secondaire à des micro-inhalations de sécrétions des voies aériennes
supérieures colonisées par des bactéries endogènes (ou exogènes, apportées par transmission
croisée lors des manipulations effectuées sur les voies aériennes). La prévention de la transmis
sion croisée lors des soins sur les voies aériennes est un moyen essentiel de prévention d'une
bonne partie de ces infections.
2. Physiopathologie et facteurs de risque

Les pneumopathies sont en fait des bronchopneumopathies secondaires à l'inhalation dans les
Connaissances
voies aériennes de sécrétions oropharyngées contaminées. Rarement, l'infection procède par
contiguïté à partir d'un foyer sus- ou sous-diaphragmatique, ou par embolisation septique à
partir d'un foyer bactériémique extrapulmonaire.
Le facteur de risque principal de ces infections est l'instrumentation des voies aériennes, sur
tout l'intubation endotrachéale prolongée ; les techniques d'assistance respiratoire non
invasives, lorsqu'elles sont possibles, sont donc la meilleure méthode de prévention. D'autres
sources, telles que les nébulisations, les aérosols à partir de matériels ou de produits contami
nés, peuvent parfois être incriminées.
Dans les pneumopathies postopératoires, fréquentes après chirurgie abdominale haute ou 567
thoracique, s'ajoutent aux facteurs précédents la perte de fonction diaphragmatique et l'inhi
bition de la toux et des mécanismes de clairance mucociliaire ; une maladie sous-jacente sévère,
une immunodépression, une malnutrition et un séjour hospitalier préopératoire prolongé sont
des facteurs de risque additionnels identifiés.
3. Étiologie microbienne
L'étiologie des pneumopathies est influencée par deux principaux facteurs :
• les durées de séjour et de ventilation mécanique préalables ;
• surtout, l'administration préalable d'antibiotiques.
La majorité des infections respiratoires basses est due à des bacilles à Gram négatif, surtout
aérobies (Pseudomonas aeruginosa) et entérobactéries, l'ensemble représentant environ deux
tiers des infections respiratoires (tableau 55.3). Ces germes sont surtout fréquents au cours
des bronchopneumonies tardives (> 5 jours) et d'autant plus qu'une antibiothérapie a été
antérieurement administrée. Les staphylocoques dorés représentent environ 15 % des cas ;
les autres cas sont dus à des streptocoques (pneumocoque), hémophiles et anaérobies. Ces
derniers germes sont surtout rencontrés au cours des pneumopathies précoces (< 6 jours) et
en l'absence d'antibiothérapie préalable. Les aspergilloses se rencontrent essentiellement chez
les immunodéprimés, exposés à une contamination aérienne, notamment lors de la réalisation
de travaux dans l'environnement proche, ou chez des malades recevant une corticothérapie et
les patients bronchopathes chroniques.
4
Taux 10 à 30 fois plus élevé que dans la population hospitalière générale.
4. Diagnostic des infections respiratoires basses

Le diagnostic des pneumopathies au cours de la ventilation mécanique est rendu difficile par
deux facteurs :
• l'absence de spécificité des critères cliniques, néanmoins indispensables : syndrome infec
tieux avec fièvre (> 38,2 °C), hyperleucocytose (> 10 000 leucocytes/mm3), expectorations
ou aspirations purulentes, dégradation des échanges gazeux associés à la présence d'infil
trats alvéolaires persistants ou nouvellement apparus ;
• la très fréquente colonisation des voies aériennes supérieures par des germes potentielle
ment pathogènes, qui ne permet pas une interprétation correcte des prélèvements micro
biologiques standard des sécrétions respiratoires, de type aspiration endotrachéale.
On doit donc leur préférer des prélèvements microbiologiques protégés et avec cultures quan
titatives, qui évitent la contamination du prélèvement par la flore oropharyngée et trachéale,
de type cathéter télescopique protégé et lavage bronchoalvéolaire (LBA)5. L'interprétation
des cultures est rendue difficile par l'administration préalable d'antibiotiques, surtout récem
ment introduits (moins de 72 heures) ; ces prélèvements à visée diagnostique doivent donc
être effectués dans toute la mesure du possible avant tout changement ou introduction
d'antibiothérapie.
5. Prévention des pneumopathies

Certains facteurs, liés en partie aux interventions médicales, sont accessibles à une prévention.
Celle-ci vise essentiellement à limiter le risque de colonisation et d'inhalation de bactéries dans
les voies aériennes. Parmi ces facteurs, le rôle des médicaments utilisés pour la prévention
des ulcérations gastroduodénales « de stress » (anti-H2, anti-acides, inhibiteurs de la pompe
568 à protons ou IPP) a été souligné. Cependant, la part des infections respiratoires associées
à une contamination rétrograde à partir du tube digestif apparaît relativement modeste, et
de grandes études récentes n'ont pas confirmé un rôle substantiel de la prophylaxie anti-
ulcéreuse sur le taux de pneumopathies.
Les manœuvres instrumentales sur les voies respiratoires sont à risque : une attention par
ticulière doit être portée aux divers matériels entrant en contact avec les voies respiratoires.
L'intubation trachéale, surtout prolongée, doit être oropharyngée plutôt que nasopharyngée,
cette dernière favorisant l'obstruction des voies de drainage et la survenue de sinusites sou
vent responsables de pneumopathies secondaires ou récidivantes. Les circuits de ventilation
doivent être correctement humidifiés en évitant la formation d'eau de condensation, poten
tiellement contaminée ; les manipulations de ces circuits doivent être réduites au minimum, car
ils sont source de régurgitation dans les voies aériennes ; l'interposition de filtres échangeurs
de chaleur et d'humidité permet d'éviter en partie ce risque. De même, les manœuvres visant à
assurer un drainage correct des sécrétions et à éviter l'inhalation dans les voies respiratoires des
sécrétions oropharyngées sont essentielles : kinésithérapie en période pré- et postopératoire
et utilisation de la spirométrie incitative ; mobilisation des malades ; aspirations régulières et
aseptiques chez le malade intubé ou mise en place de systèmes de drainage permanent du car
refour oropharyngé (aspiration des sécrétions sous-glottiques) ; nouvelles sondes d'intubation
à ballonnet en polyuréthane, épousant mieux la paroi trachéale pour réduire les inhalations.
Bien que difficile à respecter en pratique, le maintien en position demi-assise des patients
recevant une nutrition entérale par sonde gastrique est recommandé pour éviter le reflux de
liquide d'origine gastrique dans l'oropharynx et la trachée.
5
Les prélèvements sont « significatifs » d'infection lorsque la culture est positive : > 103 CFU/ml pour le cathéter
télescopique protégé ; > 104 CFU/ml pour le LBA.
Les méthodes pharmacologiques de prévention font appel à la décontamination oropharyn
gée ou digestive. Les craintes d'émergence de résistances par l'utilisation fréquente d'antibio
tiques locaux et la volonté de réduire l'usage global des antibiotiques dans ces populations à
haut risque de surinfections font que cette méthode n'est pas recommandée. En revanche,
la décontamination régulière par des solutions antiseptiques du carrefour oropharyngé paraît
capable de réduire l'incidence des infections respiratoires chez les malades ventilés.
B. Bactériémies primaires et infections liées aux cathéters

1. Épidémiologie et incidence
Les bactériémies « primaires6 » sont souvent regroupées avec les infections liées aux cathéters
(ILC), car celles-ci ont fréquemment pour origine la colonisation de ces voies intravasculaires.
Cependant, on estime qu'un tiers de ces bactériémies sont authentiquement « primitives »,
sans aucun foyer identifié (y compris un cathéter). Elles doivent être différenciées des « pseudo-
bactériémies », liées à une contamination lors du prélèvement (parfois par des antiseptiques
contaminés) ou des manipulations de celui-ci. Globalement, elles sont associées à une bien
Connaissances
moindre mortalité et morbidité que les bactériémies « secondaires7 ». Les infections de cathé
ters veineux centraux peuvent se traduire par un syndrome septique isolé et sont rarement
associées à des signes locaux francs.
Ces ILC représentent 5 à 10 % de l'ensemble des infections en réanimation. Le taux spécifique
moyen de bactériémies en France est actuellement bas (< 1 pour 1000 jours de cathétérisme)
et peut être encore réduit avec une prévention efficace. Ce taux est influencé par la gravité des
malades et le nombre de cathéters, ainsi que par le site d'insertion : le risque est moindre pour
la voie sous-clavière comparativement à la voie jugulaire ou fémorale.
569
2. Épidémiologie microbienne
Les cathéters intravasculaires peuvent être contaminés, lors de la pose ou lors des manipula
tions ultérieures, par la flore cutanée du malade ou par la flore des soignants ou de l'environ
nement hospitalier :
• les infections précoces sont plus souvent secondaires à une contamination lors de la pose
et sont liées à une colonisation de la surface externe du cathéter par la flore cutanée
endogène ;
• les infections plus tardives (> 3 à 4 semaines) sont plus souvent associées à une contami
nation lors des manipulations et à une colonisation par voie endoluminale par des germes
exogènes.
Les staphylocoques à coagulase négative sont majoritaires (environ 50 % des cas d'infection).
Les staphylocoques dorés viennent loin derrière, ainsi que les streptocoques, entérobactéries et
Pseudomonas ; les infections à Candida sont relativement peu fréquentes, mais les infections
de cathéters sont une des causes principales des infections systémiques dues à ces levures et
sont associées à une mortalité non négligeable.
3. Diagnostic d'infection de cathéter vasculaire et conduite à tenir

Les voies vasculaires doivent être inspectées quotidiennement en réanimation – grâce à l'uti
lisation de pansements transparents – et la nécessité de leur maintien discutée tous les jours.
Des signes locaux francs d'infection (œdème ou érythème important, voire purulence au site
d'insertion) nécessitent l'ablation du cathéter. En cas d'impossibilité de changer de site et si un
6
Primaire = sans foyer d'origine clairement identifié ; chez un malade porteur d'un cathéter, une règle souvent
utilisée est d'attribuer la bactériémie à celui-ci, en l'absence d'autre foyer patent.
7
Secondaire = un foyer infectieux au même germe est à l'origine de la bactériémie.
cathéter veineux central est encore indispensable, un changement du cathéter sur guide peut
être envisagé en l'absence de signe local d'infection, de thrombose associée au cathéter et
d'endocardites et en utilisant de préférence dans ce cas un cathéter imprégné d'anti-infecteux.
La mise en culture du cathéter est nécessaire par une méthode quantitative pour confirmer
l'infection8 et l'origine d'une bactériémie éventuelle au même germe, associée ou non à des
signes locaux d'infection. Il est possible d'éviter l'ablation inutile de cathéters pour faire le dia
gnostic d'infection par des techniques indirectes (prélèvement au point d'insertion du cathéter,
comparaison de densité de cultures ou surtout du délai de positivité comparé entre hémocul
tures centrale et périphérique9), voire de traiter l'infection avec le cathéter en place. La culture
isolée d'un écouvillon cutané au site d'insertion n'a pas de valeur prédictive positive d'infection
de cathéter ; elle a en revanche une excellente valeur prédictive négative.
4. Prévention (cf. chapitre 55)

La fréquence des ILC a pu être nettement réduite par un ensemble de mesures regroupées
dans des protocoles de soins, notamment :
• une asepsie rigoureuse, « chirurgicale », lors de l'insertion des cathéters intravasculaires
(blouse et gants stériles, larges champs couvrant le champ opératoire) ;
• précédée d'une désinfection soigneuse et large de la zone d'insertion par un antiseptique
à base de chlorhexidine à 2 % en solution alcoolique ;
• le respect des précautions d'asepsie lors de toutes les manipulations ultérieures, limitées au
minimum indispensable ;
• l'ablation rapide des cathéters dès qu'ils ne sont plus indispensables, en particulier de ceux
insérés dans les sites les plus à risque (jugulaire et fémoral) ;
• l'utilisation de pansements transparents imprégnés d'antiseptiques. Ces pansements
570 doivent être changés toutes les fois qu'ils sont souillés ou décollés. En l'absence de souillure
ou de décollement le pansement peut être refait tous les 7 jours ;
• la durée de maintien en place des cathéters est discutée suivant les sites et leur type. Limitée
à 72 heures pour les voies périphériques, la durée n'est pas limitée pour les cathéters
veineux centraux ; leur changement systématique à intervalle prédéfini n'est pas recom
mandé. Il est conseillé de ne laisser les cathéters artériels en place qu'environ 7 jours et les
cathétérismes artériels pulmonaires (très souvent manipulés) pour une durée maximale de
5 jours. Le changement des tubulures et raccords peut être effectué à 72 heures seulement,
sauf lorsque du sang ou des solutions lipidiques ont été administrés.
C. Infections urinaires
1. Définition et fréquence
Les infections urinaires (IU) représentent environ un quart de l'ensemble des infections noso
comiales en réanimation. L'IU est définie par la présence d'une leucocyturie et de bactéries
en grand nombre (> 105 CFU/ml) associées à des signes cliniques ; chez le malade sondé, on
admet qu'un taux plus faible (104 voire 103 CFU/ml) est significatif d'infection du fait du drai
nage permanent des urines. Les principales étiologies sont par ordre de fréquence : Escherichia
coli, Enterococcus spp., puis P. aeruginosa, Enterobacter spp., Serratia spp. Il n'est pas rare
de trouver des levures (Candida) dans les urines des malades hospitalisés et sondés, mais leur
signification clinique reste peu claire. La surmortalité attribuable aux IU est discutée en réani
mation ; elle pourrait être de l'ordre de 1 à 3 % des cas.
8
Le seuil de positivité significative est ≥ 103 CFU pour la méthode de culture quantitative et ≥ 15 CFU pour la
méthode semi-quantitative.
9
Une positivité de l'hémoculture prélevée par le cathéter (« central ») précédant de plus de 2 heures la positivité
de l'hémoculture périphérique permet de confirmer l'infection de cathéter.
2. Physiopathologie et facteurs de risque
La colonisation de l'appareil urinaire s'effectue par voie ascendante, le plus souvent sur une sonde
urinaire, grâce aux capacités d'adhérence des bactéries. Trois portes d'entrée sont décrites :
• la région périméatale, généralement colonisée avant le sondage ;
• la jonction entre la sonde urinaire et le sac collecteur, par ouverture répétée du circuit de
drainage vésical non clos ;
• le reflux des urines à partir du collecteur.
Les facteurs de risque d'acquisition d'une IU sont classés en deux catégories : intrinsèques et
extrinsèques. Les facteurs intrinsèques, liés au malade, sont le sexe féminin (risque multiplié
par 2), l'âge (la plupart des IU nosocomiales surviennent après 50 ans), le diabète, une antibio
thérapie préalable (jouant un rôle dans la sélection de bactéries multirésistantes), l'existence
d'une pathologie sous-jacente imposant la réalisation de sondages vésicaux itératifs (trauma
tisme de la moelle épinière, atonie vésicale, lésions urétrales) ou d'une diarrhée nosocomiale.
Le sondage urinaire représente le principal facteur de risque extrinsèque d'IU, soit par une
mauvaise technique de pose de la sonde (faute d'asepsie au moment du geste), soit par l'uti
lisation d'un système de drainage « non clos » et les risques liés aux manipulations du circuit
(risque d'infection multiplié par 2 par rapport au système clos). La durée du sondage est
Connaissances
le facteur essentiel d'infection, la probabilité d'IU augmentant parallèlement à la durée du
sondage10.
Par ailleurs, le caractère invasif des instrumentations (cystoscopies) ou de la chirurgie uro
logique favorise la survenue d'IU nosocomiales.
3. Prévention 571
Une large part des IU nosocomiales peut être évitée en :
• réduisant au maximum les durées de sondages urinaires en s'interrogeant quotidienne
ment sur l'indication du sondage en fonction de l'évolution du malade ;
• respectant une asepsie rigoureuse lors de la pose des sondes urinaires, notamment en
désinfectant correctement la région péri-anale du malade avant le geste ;
• utilisant systématiquement des systèmes de drainage clos ;
• disposant de valves antireflux au niveau des sacs collecteurs d'urines.
D. Autres infections
1. Infections de site opératoire
Les infections de site opératoire (ISO) sont classées en infections superficielles et profondes de
la plaie opératoire. Les infections superficielles sont caractérisées par la présence de pus (ou de
nombreux polynucléaires altérés), avec ou sans isolement d'un germe, au niveau de l'incision
chirurgicale ou entre l'aponévrose et la peau. Les infections profondes sont caractérisées par la
présence des mêmes signes dans la région sous-aponévrotique ou au site même de l'intervention.
La plupart des ISO sont dues à des cocci à Gram positif, notamment Staphylococcus spp. Le
polymicrobisme est cependant fréquent, associant aux précédents des entérobactéries et strepto
coques ou anaérobies.

10
Environ 50 % des malades sondés plus de 7 jours ont une colonisation vésicale.
Tableau 55.4 Distribution des scores d'infection de site opératoire (ISO) du NNIS et taux d'infection
observés selon le score et la classe de contamination
Score NNIS 0 1 2 3
Distribution des interventions 47 % 41 % 11 % 1 %
Taux d'ISO % 1,5 2,9 6,8 13
Taux d'ISO stratifiés selon la classe d'Altemeier
Propre 1 2,3 5,4 –
Propre–contaminée 2,1 4 9,5 –
Contaminée – 3,4 6,8 13,2
Sale – 3,1 8,1 12,8
Facteurs de risque
Les facteurs de risque des ISO peuvent être divisés en trois catégories – qui conditionnent les
mesures préventives à prendre – qui sont les facteurs locaux, généraux et opératoires :
• les facteurs locaux favorisant la survenue des ISO sont l'existence d'une nécrose tissulaire
ou de sérosités, la présence d'un corps étranger ou d'un implant, un inoculum bactérien
important et une mauvaise vascularisation. La classification d'Altemeier en quatre classes
(chirurgie propre, propre–contaminée, contaminée, sale) précise le niveau de risque en
fonction du type d'intervention et de son degré de souillure potentielle ;
• les pathologies altérant le système immunitaire, un état de choc, une hospitalisation
préopératoire et un traitement antibiotique prolongé représentent les facteurs de risque
généraux ;
572 • enfin, parmi les facteurs liés à l'opération, on distingue la durée de l'intervention, l'expé
rience de l'opérateur et le contexte d'urgence.
Les procédures de nettoyage et de désinfection des blocs opératoires après chaque interven
tion ne justifient pas d'établir une séquence opératoire qui sanctionne les patients porteurs de
bactéries multirésistantes en repoussant leurs interventions en fin de programme.
Les principaux facteurs identifiés ont ainsi été regroupés dans un index de risque plus pré
cis, développé par le réseau de surveillance National Nosocomial Infection Study (NNIS) aux
États-Unis et largement employé actuellement pour classer le niveau de risque d'infection en
fonction de ceux-ci (tableau 55.4). L'incidence moyenne des infections de site opératoire en
cas de chirurgie de classe « propre » varie entre 1 et 5 %.
Le score NNIS est établi en prenant en compte les trois facteurs majeurs de risque de survenue
d'infection postopératoire, auxquels on attribue une réponse binaire : 1. la classe de contami
nation d'Altemeier (I–II = 0 versus III–IV = 1) ; 2. la classe de risque ASA11 (I–II = 0 versus III–V
= 1) ; 3. la durée de l'intervention (< 75e percentile = 0,75e percentile = 1). Le score maximal
est donc de 3. Les taux correspondants moyens d'infection sont ceux observés en présence
d'antibioprophylaxie. Le tableau indique la répartition des interventions entre les différents
groupes de risque dans l'expérience du NNIS, et les taux d'infection observés pour chaque
score, stratifiés selon la classification d'Altemeier.
Prévention
Les mesures préventives consistent essentiellement à effectuer une préparation cutanée opti
male du patient (douche préopératoire et désinfection cutanée large au bloc avec un anti
septique alcoolique) avant l'intervention, à administrer une antibioprophylaxie périopératoire

11
Classification de l'American Society of Anesthesiologists (ASA).
appropriée selon les recommandations et au moment opportun, et à s'assurer de la qualité
des soins postopératoires (asepsie lors de la manipulation des drains et des pansements, uti
lisation de systèmes d'aspiration clos). Les modalités d'administration de l'antibioprophylaxie
sont précises. L'antibiotique est choisi en fonction de sa demi-vie longue, de l'adéquation de
son spectre antibactérien aux pathogènes prévisibles et de ses effets indésirables minimes.
La prophylaxie doit être débutée au plus tôt 1 heure avant l'incision et sa durée limitée à
24 heures après l'opération. Dans la majorité des cas, la durée d'efficacité maximale requise
de l'antibiotique correspond à la durée de l'intervention et une dose suffit ; maintenir une
antibioprophylaxie plus de 24 heures sans justification augmente le risque d'infection par des
bactéries résistantes, le coût et les effets indésirables.
2. Infections digestives
En termes de fréquence, les infections nosocomiales gastro-intestinales sont beaucoup plus
rares que celles citées précédemment, mais leur pouvoir de dissémination épidémique, dans
les services de soins intensifs en particulier, impose de les identifier rapidement.
Clostridium difficile est responsable de 20 à 25 % de l'ensemble des diarrhées et des colites
Connaissances
survenant au cours ou au décours d'une antibiothérapie, et de 95 % des colites pseudomem
braneuses postantibiotiques. Les cas sont le plus souvent sporadiques, mais de nombreuses
épidémies ont été décrites, particulièrement avec des souches hypervirulentes émergentes
(sérotype O27). Les molécules le plus souvent incriminées sont : les céphalosporines, les ami
nopénicillines et les lincosamides, mais tous les antibiotiques ont pu être associés à la survenue
de colites à C. difficile. Les IPP semblent favoriser l'émergence de C. difficile.
En réanimation pédiatrique, les diarrhées infectieuses nosocomiales apparaissent le plus sou
vent sur le mode épidémique et sont dues à des bactéries (E. coli, Salmonella, Shigella, etc.), à
des virus (rotavirus, adénovirus, etc.) ou à des parasites (Giardia intestinalis, Cryptosporidium). 573
Le mode de transmission de ces germes est principalement orofécal, par l'intermédiaire des
mains du personnel, d'objets (jouets) ou de matériel médical (thermomètres, endoscopes)
contaminés. La conduite à tenir pour contrôler une épidémie de diarrhée nosocomiale consiste
clés
Points
• Une infection nosocomiale touche un malade de réanimation sur quatre.

• Les facteurs de risque d'infection sont multiples, liés à la pathologie sous-jacente et sa gravité, à l'âge,
à l'intensité des soins et d'utilisation des dispositifs invasifs.
• Les quatre grandes catégories d'infections (80 % du total) sont, par ordre de fréquence, respiratoires,
urinaires, bactériémiques et de cathéter, et de la peau et des tissus mous. Les infections de site opératoire
occupent la deuxième place en réanimation chirurgicale.
• Ces quatre catégories d'infections sont toutes liées en grande majorité à des effractions cutanées
ou muqueuses par interventions ou dispositifs invasifs.
• L'épidémiologie microbienne est fonction de la pathologie sous-jacente, de la durée de séjour et
de zl'utilisation préalable d'antibiotiques.
• Les staphylocoques dorés (dont 15 % de SARM) et le bacille pyocyanique sont les plus fréquents au
cours de l'infection respiratoire.
• Les germes « hospitaliers » sont sélectionnés par l'antibiothérapie et transmis par manuportage, moins
souvent par l'environnement ; ils sont à l'origine de la majorité des épidémies identifiées.
• La surveillance des infections doit porter sur l'incidence rapportée à la durée d'utilisation des dispositifs
invasifs.
• L'hygiène des mains par désinfection avec des SHA est la mesure essentielle de prévention de la trans-
mission croisée des micro-organismes.
• L'établissement de protocoles de soins et de prévention, fondés sur un ensemble de mesures d'efficacité
établie, régulièrement mis à jour et dont l'observance est mesurée, représente l'approche préventive la
plus efficace.
à identifier rapidement le ou les cas index, pour les isoler géographiquement et techniquement
(matériel individuel restant dans la chambre ou à usage unique, désinfection soigneuse des
mains et des objets communs), à traiter les cas quand l'étiologie est reconnue, et à surveiller
étroitement les malades immunodéprimés éventuellement présents dans le service.
Pour en savoir plus

Ministère de la Santé. Plan national d'alerte sur les anti
biotiques 2011–2016. 2011, 77 p.
HAS. Stratégie d'antibiothérapie et prévention des résistances bactériennes en établissement

de santé. 2008. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/bon_usage_des_
antibiotiques_recommandations.pdf
574
Partie XII
Aspects éthiques
des défaillances vitales
CHAPITRE
56
Éthique des soins
en réanimation,
soins palliatifs
Relation médecin-malade et information du patient
I. Bases réglementaires et principes éthiques de l'information du patient
II. Particularités des situations d'urgence
III. Annonce
IV. Consultation du dossier médical
Connaissances
Admission en réanimation
I. Critères d'admission en réanimation
II. Rechercher des signes objectifs de gravité au cours des défaillances d'organes
III. Admission en unité de surveillance continue
IV. Peut-on définir des critères de non-admission en réanimation ?
« Acharnement thérapeutique », limitation et arrêt des thérapeutiques
I. Circonstances au cours desquelles une limitation ou un arrêt des thérapeutiques actives sont
envisagés
II. Processus de décision de LAT (limitation et arrêt des thérapeutiques actives)
III. Attitudes pratiques
Soins palliatifs 577
I. Cadre réglementaire et principes éthiques de la prise en charge de la fin de vie
II. Moyens et mise en œuvre des soins palliatifs en réanimation
III. Conclusion
Item 1. La relation médecin-malade dans le cadre du colloque singulier ou au sein d'une équipe, le
cas échéant pluriprofessionnelle. La communication avec le patient et son entourage. L'annonce
d'une maladie grave ou létale ou d'un dommage associé aux soins. La formation du patient.
La personnalisation de la prise en charge médicale
Expliquer les bases de la communication avec le malade, son entourage et la commu-
nication interprofessionnelle.
Établir avec le patient une relation empathique, dans le respect de sa personnalité, de
ses attentes et de ses besoins.
Connaître les fondements psychopathologiques de la psychologie médicale.
Se comporter de façon appropriée lors de l'annonce d'un diagnostic de maladie grave,
de l'incertitude sur l'efficacité d'un traitement, de l'échec d'un projet thérapeutique,
d'un handicap, d'un décès ou d'un événement indésirable associé aux soins.
Favoriser l'évaluation des compétences du patient et envisager, en fonction des poten-
tialités et des contraintes propres à chaque patient, les actions à proposer (à lui ou à
son entourage) : éducation thérapeutique programmée ou non, actions d'accompa-
gnement, plan personnalisé de soins.

Aspects éthiques des défaillances vitales
Relation médecin-malade et information du patient

L'information du patient est au centre de la relation médecin-patient et repose sur des textes
légaux et déontologiques et sur des principes éthiques. Cette information est à la base du
consentement éclairé aux soins. Son application revêt certaines particularités liées au contexte
de l'urgence vitale ou à l'état de conscience ou de compétence du patient admis aux urgences
ou en réanimation. Cette situation met alors en exergue l'attention qui doit être apportée
à l'information de l'entourage du patient, à la recherche de la personne de confiance ou à
des directives anticipées. Au-delà de la « sensibilité » de chacun, elle répond à des règles de
communication fondées sur la connaissance des réactions psychologiques de ceux qui sont
confrontés à l'annonce d'une telle situation.
I. Bases réglementaires et principes éthiques

de l'information du patient
L'information du patient a fait l'objet de plusieurs textes réglementaires.
Le Code de déontologie médicale (décret no 95-1000 du 6 septembre 1995) précise les obli-
gations du médecin en la matière : « Le médecin doit à la personne qu'il examine, qu'il soigne
ou qu'il conseille une information loyale, claire et appropriée sur son état, les investigations
et les soins qu'il lui propose. Tout au long de la maladie, il tient compte de la personnalité du
patient dans ses explications et veille à leur compréhension. Toutefois, dans l'intérêt du malade
et pour des raisons légitimes que le praticien apprécie en conscience, un malade peut être
tenu dans l'ignorance d'un diagnostic ou d'un pronostic grave, sauf dans les cas où l'affection
578
dont il est atteint expose les tiers à un risque de contamination. Un pronostic fatal ne doit être
révélé qu'avec circonspection, mais les proches doivent en être prévenus, sauf exception ou si
le malade a préalablement interdit cette révélation ou désigné les tiers auxquels elle doit être
faite. » (Art. 36 du Code de déontologie médicale.)
La charte du patient hospitalisé, circulaire du ministère de la Santé du 6 mai 1995, doit être
affichée dans tous les services de soins, publics ou privés. Elle stipule que l'information du
patient doit être « simple, accessible, intelligible et loyale » et que le médecin doit répondre
« avec tact et de façon adaptée aux questions ». La loi no 2002-303 du 4 mars 2002 rela-
tive aux droits des malades et à la qualité du système de santé précise dans son article 11
les conditions de l'information des usagers du système de santé et de l'expression de leur
volonté : « Seule l'urgence ou l'impossibilité d'informer peuvent l'en [le professionnel de santé]
dispenser. » En effet : « Aucun acte médical, ni aucun traitement ne peut être pratiqué sans
le consentement libre et éclairé de la personne et ce consentement peut être retiré à tout
moment. » De plus : « Lorsque la personne est hors d'état d'exprimer sa volonté, aucune
intervention ou investigation ne peut être réalisée, sauf urgence ou impossibilité, sans que la
personne de confiance prévue à l'article L. 1111-6, ou la famille, ou à défaut un proche, n'ait
été consultée. » L'information du patient est l'un des grands principes éthiques qui fondent la
relation médecin-patient au travers du principe d'autonomie. Cette information « loyale, claire
et appropriée » est indispensable pour que le patient puisse exercer son libre choix et donner
son consentement éclairé aux soins proposés.
Enfin, un avis sur le « consentement éclairé et [l']information des personnes qui se prêtent à
des actes de soins ou de recherche » a été rendu par le Comité consultatif national d'éthique
en juin 1998 et des recommandations de bonnes pratiques sur la délivrance de l'information
ont été établies par l'Agence nationale de l'accréditation et de l'évaluation de la santé (ANAES)
en 2000 et homologuées par arrêté du ministre chargé de la Santé.
Au-delà de ces aspects réglementaires (art. 36 du Code de déontologie médicale) : « Le consen-
tement de la personne examinée ou soignée doit être recherché dans tous les cas. Lorsque
le malade, en état d'exprimer sa volonté, refuse les investigations ou le traitement proposés,
Éthique des soins en réanimation, soins palliatifs 56
le médecin doit respecter ce refus après avoir informé le malade de ses conséquences. Si
le malade est hors d'état d'exprimer sa volonté le médecin ne peut intervenir sans que ses
proches aient été prévenus et informés, sauf urgence ou impossibilité. »
Cette nécessité d'informer a conduit la Société de réanimation de langue française à adopter
en 2001 un texte détaillé et des recommandations sur l'information au patient en réanimation
et à ses proches.
II. Particularités des situations d'urgence

Les situations cliniques menaçantes et de détresse vitale auxquelles sont confrontés réanima-
teurs et urgentistes ne dérogent pas à ces règles et principes mais leur application se heurte au
degré d'urgence et à l'état de conscience et de compétence du patient.
Plusieurs cas de figure se présentent :
• la vie du patient est immédiatement en danger et/ou celui-ci est comateux : cette
situation impose d'agir sans prendre le temps de fournir des explications détaillées ; celles-
Connaissances
ci seront données ensuite ou dès que possible ;
• le patient est conscient mais semble « incompétent » : cela signifie qu'il n'est pas
capable pour des raisons médicales de comprendre l'information qui lui est donnée et
d'exercer réellement son libre choix. Cette situation, très fréquente, se rencontre dans
tous les états d'hypoperfusion et d'hypoxie tissulaire ainsi que dans ceux de stress phy-
sique et psychologique important. La famille proche doit être prévenue et informée, ce qui
n'est pas toujours aisé. La loi citée plus haut vient d'introduire la notion de « personne de
confiance », que le patient peut avoir désignée par écrit pour être consultée au cas où il
serait hors d'état d'exprimer sa volonté et de recevoir l'information nécessaire à cette fin ; 579
• le patient est conscient et « compétent » : il est capable de comprendre l'information

qui lui est donnée et donc d'exercer pleinement son libre choix. La situation et ce que l'on
se propose de faire doivent lui être expliqués, même brièvement, et son choix doit être
respecté, après avoir « tout mis en œuvre pour le convaincre d'accepter les soins indispen-
sables » et l'avoir dûment informé des conséquences d'un éventuel refus de sa part.
III. Annonce
L'annonce d'une détresse vitale ou d'une situation clinique menaçante est un « acte guillotine »
qui fait entrer le patient et son entourage dans un statut particulier et en renforce le caractère
dramatique des effets. Elle revêt donc une charge émotionnelle majeure pour le patient et
surtout son entourage. Elle place également le médecin dans une double situation d'inégalité
de position : celle habituelle du détenteur du savoir et celle de détenteur de la survie parfois
immédiate, situation de déséquilibre psychologique. En outre, les réactions psychologiques
varient selon le moment de l'annonce, le stade évolutif d'une éventuelle pathologie chronique
ou la survenue aiguë et brutale de la maladie.
Il faut distinguer l'annonce « dite », qui relève du rôle du médecin, de l'annonce « entendue et
vécue », qui est celle reçue par le patient ou son entourage. Les différences entre les deux et
l'interprétation de la seconde sont à l'origine de conflits si l'on n'y prend pas garde.
En effet, l'annonce « dite » est un acte médical dont le médecin choisit le moment, le lieu et
les termes. L'annonce « entendue » est celle vécue par le patient et/ou son entourage. Elle
est à la fois perçue et représentée. Sa perception est un élément important de la relation qui
s'engage. S'agissant d'une situation dramatique, l'annonce est subie, d'autant plus qu'elle
survient chez des personnes indemnes de toute affection grave préalable ou dans des circons-
tances dramatiques. Elle restera gravée dans la mémoire du patient et de son entourage, son
souvenir étant toujours accompagné d'une émotion intense, car elle est un instant charnière
dans la vie qui conditionnera en grande partie les relations futures du patient avec sa maladie
et avec le médecin. L'annonce donne lieu ensuite à des interprétations qui vont la trans-
former en symboles dépendant, notamment, des mots employés pour l'annonce. Ces inter-
prétations peuvent être totalement différentes de la réalité de l'information que le médecin
aura voulu délivrer, responsables de conséquences parfois définitives sur la suite de la relation
médecin-patient/entourage.
Les réactions du patient, voire de son entourage, associent la peur et l'angoisse, la stupeur et
l'incrédulité, la colère et la dénégation, la culpabilité, des phases d'espoir et de désespoir et
une attitude de marchandage.
Recommandations
L'annonce d'une telle situation est un moment de communication majeur avec un triple objectif :
• donner des informations réelles ;
• ne pas faire perdre espoir ;
• limiter autant que possible l'effet traumatisant de celles-ci.
Cette annonce, qui relève de la responsabilité personnelle du médecin qui a pris en charge le patient, est le
premier entretien d'une histoire qui sera peut-être longue.
Savoir annoncer, c'est savoir sentir, savoir dire et savoir faire vivre.
Environnement
L'annonce d'une situation clinique menaçante doit être faite au calme, assis dans une pièce la plus accueil-
lante possible, seul ou avec un autre soignant, jamais debout dans un couloir. Il est important de ne pas
mettre de barrière physique entre l'entourage et soi-même, qui serait vécue comme un « retranchement ».
580
Moment
C'est au médecin d'aller au-devant des familles et de donner spontanément des informations le plus tôt
possible après l'admission, pour répondre à l'angoisse de la famille. L'attente, parfois inévitable, peut être
expliquée à l'entourage lors d'un premier contact, bref, en arguant des soins à faire et en proposant une
rencontre plus longue un peu plus tard.
Attitude
Elle doit être chaleureuse, empathique et attentive. Les attitudes trop compatissantes, trop distantes ou
trop solennelles sont à proscrire. L'objectif est de chercher à mettre les gens à l'aise en leur faisant com-
prendre que l'on est prêt à leur consacrer un minimum de temps et de disponibilité, sauf cas de force
majeure.
Formulation
Des étapes ont été décrites, qui valent surtout par l'état d'esprit qu'elles supposent. La demande de rensei-
gnements sur l'anamnèse et sur les antécédents permet d'être à l'écoute du patient ou de son entourage,
de savoir ce que sait déjà la personne, d'apprécier son état émotionnel et son état d'esprit, sa façon de
s'exprimer et de se comporter. Il est important de savoir ce qu'elle veut savoir et ce qu'elle est capable
d'entendre émotionnellement.
L'annonce proprement dite doit être formulée en termes simples, compréhensibles, en donnant le temps
d'être compris, et répond à des objectifs précis :
• dire le nom exact de la maladie ou de l'état ;
• décrire le(s) traitement(s) qui va(vont) être engagé(s), ainsi que ses(leurs) risques ;
• préciser autant que possible le pronostic, en gardant toujours une certaine prudence ;
• évoquer d'emblée un soutien psychologique en appréciant l'importance des réactions de peur et
d'angoisse.
Il faut éviter divers écueils : le jargon médical qui n'est pas compris ; les périphrases qui maintiennent le
diagnostic réel dans le flou ; les formules lapidaires qui augmentent l'angoisse ; certains mots qui peuvent
heurter et qui sont à l'origine d'une déformation de la réalité ou qui ont une connotation négative. Les
mots seront donc adaptés au vocabulaire du ou des interlocuteurs en évitant tout propos maladroit, bru-
tal mais aussi lénifiant qui peut être tout aussi blessant, ainsi que toute tentative trop précoce de rassurer
qui n'est pas de mise. Il n'y a pas de stéréotype, si ce n'est d'essayer de faire le moins de mal possible.
Certains mots, tels que « paralysie », « cancer », « tumeur », « mort cérébrale », etc. entraînent une « décon-
nexion » de la part de celui qui les reçoit tant ils véhiculent une charge émotionnelle forte, conduisant le
patient ou son entourage à ne plus pouvoir ou vouloir entendre la vérité. Une réaction de déni peut faire
suite à une annonce d'une maladie grave ou d'un pronostic fatal et il appartient au médecin de la percevoir
pour adapter son discours et tenter d'en trouver la cause.
Il faut respecter un temps de silence pour laisser le temps d'assimiler ce qui a été dit, surtout si le pronostic
est immédiatement péjoratif, puis demander ce qui a été compris. Ce temps de la compréhension est
essentiel car il permet de laisser s'exprimer le patient ou son entourage sans lui couper la parole. Il sera
suivi d'une étape de « vérification », faite de répétitions, de reformulation et de réponse réflexive. Il n'est
pas nécessaire de vouloir tout dire ou tout faire comprendre d'emblée, le degré d'information devant
cadrer avec les préoccupations du moment du patient ou de son entourage. Il est également indispensable
d'identifier et de légitimer les sentiments exprimés, de laisser un espoir tout en se préparant éventuelle-
ment au pire, afin d'éviter au patient ou à son entourage de baisser les bras.
Connaissances
Enfin, un soutien psychologique devrait être proposé, étape d'écoute et d'analyse du sens des propos, mais
cela est rarement le cas faute de possibilités. Un autre entretien sera également prévu un peu plus tard
pour faire le point sur la situation et clarifier ce qui a été dit initialement.
L'annonce d'une maladie grave ou d'une situation menaçante peut provoquer une réaction
d'agressivité de la part du patient ou de son entourage. Cette éventualité doit être acceptée et
conduire à adapter son attitude. Cette annonce doit s'intégrer dans ce que P. Ricœur a appelé
une « éthique de la sollicitude ». Le médecin doit être conscient des enjeux psychologiques 581
qui l'entourent et de l'attente du patient et de son entourage ; il doit savoir les analyser et y
consacrer le temps nécessaire en adoptant un comportement empathique et en faisant montre
de beaucoup d'humanité. C'est ce que chacun d'entre nous attendrait s'il lui arrivait de se
trouver dans une telle situation.
IV. Consultation du dossier médical

Par le patient lui-même. Le patient a accès à son dossier médical. Il est libre de demander à
le consulter et peut en demander copie sans avoir à en justifier les raisons.
Par ses proches. Les ayants droit du patient peuvent demander la communication de tout ou
partie du dossier médical uniquement en cas de décès du patient dans trois circonstances :
• pour connaître la cause du décès ;
• pour faire valoir des droits ;
• pour défendre la mémoire du défunt.
Les ayants droit doivent faire la demande auprès de la direction de l'hôpital et fournir le certi-
ficat de décès, une photocopie du livret de famille et de la carte d'identité.
clés
Points
• Bases législatives et déontologiques : la loi du 4 mars 2002 relative aux droits du malade et à la qualité du
système de santé impose au médecin d'informer le patient et d'obtenir son consentement qui doit être
« libre et éclairé » pour tout acte ou traitement envisagé. L'article 35 du Code de déontologie médicale
(1995) stipule que l'information doit être « claire, loyale et appropriée » et l'article 36 que le consente-
ment doit être recherché en toutes circonstances.
• Le malade a le droit d'accepter ou de refuser ce que le médecin lui propose, celui-ci étant tenu de
respecter sa décision après l'avoir clairement informé des risques qu'il encourt. Il s'agit également d'une
exigence éthique fondamentale.
• Seules l'urgence ou l'impossibilité d'informer dispensent de cette obligation. En cas d'incapacité de la
personne à exprimer sa volonté, la personne de confiance, la famille ou à défaut un proche doivent être
consultés avant tout acte ou traitement, en dehors du contexte d'urgence.
• Des recommandations de bonnes pratiques sur la délivrance de l'information ont été établies par
l'ANAES en 2000 et actualisée par la HAS en 2012.
Admission en réanimation
Item 3. Le raisonnement et la décision en médecine. La médecine fondée sur les preuves (Evidence-
Based Medicine, EBM). La décision médicale partagée
Analyser les principes du raisonnement hypothético-déductif et de la décision contex-
tualisée en médecine.
Décrire la démarche EBM ; en préciser les limites.
Apprécier, dans chaque situation clinique, le poids respectif des trois types de don-
nées constituant une approche EBM.
582 Préciser la notion de niveau de preuve dans son raisonnement et dans sa décision.
Identifier les circonstances d'une décision médicale partagée avec le patient et son
entourage.
Préciser les notions d'efficacité, d'efficience et d'utilité dans le raisonnement et la déci-
sion médicale.
Comprendre et apprendre la notion de discussion collégiale pour les prises de décision
en situation de complexité et de limite des savoirs.
Les objectifs des unités de réanimation sont d'apporter des soins médicaux et paramédicaux
spécialisés et des techniques sophistiquées pour des patients particulièrement graves mais
dont on a l'espoir de restaurer non seulement des fonctions vitales efficientes, mais aussi une
vie de qualité. L'hospitalisation de patients en réanimation sous-entend un investissement
élevé en soins, tant au plan humain que financier. Malgré cela, la mortalité de ces malades est
élevée (approximativement 20 %). L'identification des situations nécessitant une admission en
réanimation est donc importante.
I. Critères d'admission en réanimation

Trois circonstances peuvent justifier du transfert en unité de réanimation :
• la présence d'une ou de plusieurs défaillances d'organes nécessitant une prise en charge
spécifique ;
• la nécessité de techniques de suppléances particulières, même en l'absence de signe de
gravité majeure (soins postopératoires complexes) ;
• la survenue d'une maladie sans signe de gravité immédiat, mais à haut risque de
complications.
L'existence d'un terrain fragilisé peut influer sur ces critères.
La réflexion face à la décision d'hospitalisation d'un patient en réanimation est modulée par
trois éléments supplémentaires et complémentaires :
• éviter l'hospitalisation de patients ayant des signes de gravité dans des structures
inappropriées ;
• éviter l'admission en réanimation de malades n'ayant pas véritablement de signe de gravité ;
• éviter l'admission en réanimation de malades dont le risque de décès paraît trop grand ou
dont l'espoir d'une qualité de vie à l'issue du séjour en réanimation est trop faible.
II. Rechercher des signes objectifs de gravité au cours

des défaillances d'organes
Un certain nombre de signes cliniques et paracliniques témoignant de défaillance d'organe
sévère ont été répertoriés. Les valeurs numériques rapportées relèvent toutefois de choix par-
fois subjectifs, ce qui rend nécessaire une modulation autour des valeurs seuils qui n'ont pas
Connaissances
de signification absolue en tant que telles. De plus, pour les désordres métaboliques, c'est plus
la rapidité d'installation du trouble que la valeur mesurée qui fait la gravité.
A. Stigmates d'altération de l'oxygénation tissulaire

Au cours d'une insuffisance respiratoire aiguë, l'existence du moindre signe d'altération cardio-
circulatoire (hypotension, marbrures, extrémités froides, acidose métabolique) impose l'admis- 583
sion en réanimation, étant donné le risque majeur d'hypoxie tissulaire. Celle-ci s'accompagne
souvent d'une élévation de la lactatémie. Toutefois, l'élévation des taux sanguins de lactate
seule ne suffit pas à indiquer le transfert en réanimation. En effet, l'hypoxie tissulaire peut être
transitoire et rapidement réversible comme au décours de crise convulsive.
B. Association de plusieurs défaillances

En cas de défaillance de plusieurs organes, la probabilité de décès est particulièrement éle-
vée. Ainsi, l'association de plusieurs défaillances d'organes lors de l'examen initial peut être
considérée comme un critère d'admission en réanimation. À titre d'exemple, la mortalité de
l'insuffisance rénale aiguë passe de 15 à plus de 50 % quand elle est associée à une autre
défaillance d'organe.
C. Scores de gravité
Il n'y a pas de score généraliste validé permettant d'indiquer l'hospitalisation en réanimation.
L'indice de gravité simplifié (IGS II), mesuré après 24 heures d'hospitalisation en réanimation,
ne peut pas être utilisé pour déterminer l'admission en réanimation. Le score SOFA (Sequential
Organe Failure Score) est de plus en plus utilisé en réanimation (tableau 56.1). Il a l'avantage
de refléter directement les défaillances d'organes. Récemment, le « quick SOFA » (qSOFA) a été
proposé pour le dépistage de patients pouvant avoir un sepsis : pression artérielle systolique
≤ 100 mm Hg fréquence respiratoire ≥ 22/min ; confusion. La présence de deux critères qSOFA
permet d'identifier les patients risquant d'avoir un mauvais pronostic et justifiant au moins de
prendre un avis en réanimation. Par ailleurs, des scores spécifiques ont été établis au cours de
584

Tableau 56.1 Calcul du score SOFA⁎
Plaquettes (× 103/μL) PaO2/FiO2 Score de Glasgow Pression artérielle moyenne Bilirubine (μmol/L) Créatinine (μmol/L Points
(PAM) ou nécessité d'administrer ou diurèse)
des vasopresseurs
≥ 150 ≥ 400 15 PAM ≥ 70 mm Hg < 20 < 110 0
< 150 < 400 13–14 PAM < 70 mm Hg 20–32 110–170 1
< 100 < 300 10–12 Dopamine ≤ 5 μg/kg/min 33–101 171–299 2
OU dobutamine (toute dose)
< 50 < 200 et 6–9 Dopamine > 5 μg/kg/min 102–204 300–440 ou 3
ventilation OU adrénaline ≤ 0,1 μg/kg/min < 500 ml/j
mécanique OU noradrénaline ≤ 0,1 μg/kg/min
< 20 < 100 et < 6 Dopamine > 15 μg/kg/min > 204 > 440 ou < 200 ml/j 4
ventilation OU adrénaline > 0,1 μg/kg/min
mécanique OU noradrénaline > 0,1 μg/kg/min
⁎
Le calcul du score SOFA est obtenu par la somme des points de chaque défaillance d'organe.
certaines pathologies fréquentes afin de déterminer les patients qui devaient être admis en
réanimation ou au contraire qui ne devaient pas l'être. En particulier au cours des pneumo-
pathies communautaires, un score (score de Fine, cf. chapitre 2) est proposé qui semble bien
prédire les nécessités ou non d'admission en réanimation. Cependant les pathologies au cours
desquelles de tels scores ont été validés sont rares.
D. Situations particulières
Dans certaines situations cliniques relativement standardisées, le besoin d'hospitalisation en
réanimation est déterminé par la probabilité de survenue de complications aiguës nécessi-
tant une surveillance rapprochée (embolie pulmonaire, hémoptysie, œdème aigu du poumon
nécessitant la ventilation artificielle, etc.). Au cours d'une hémorragie digestive, l'hospitali-
sation en réanimation n'est nécessaire que si les éléments suivants sont associés : instabi-
lité hémodynamique, défaillance viscérale associée, nécessité de traitement vasoactif. En cas
d'œdème aigu du poumon, l'hospitalisation en réanimation est indiquée en cas de nécessité
de poursuivre une ventilation artificielle éventuellement initiée aux urgences ou en cas de
troubles hémodynamiques associés.
Connaissances
La nécessité de mettre en œuvre certaines thérapeutiques et/ou des moyens de surveillance
spécialisés nécessitant un matériel et un personnel formé aux techniques de réanimation sont
également des indications d'hospitalisation en réanimation (encadré 56.1).
III. Admission en unité de surveillance continue

585
La mise en place d'unités de surveillance continue (USC) en connexion avec les services de réa-
nimation permet d'admettre des patients nécessitant une surveillance rapprochée mais sans
forcément d'actes invasifs.
Les USC en connexion ont pour fonction d'admettre des patients pour une surveillance rappro-
chée, mais ne nécessitant pas de traitement de suppléance. La mise en œuvre de traitements
invasifs (ventilation artificielle, traitement d'un état de choc…) doit pouvoir être initiée dans de
telles structures dans l'attente du transfert rapide vers une unité de réanimation.
IV. Peut-on définir des critères de non-admission

en réanimation ?
Une non-admission en réanimation peut être définie comme un refus d'admission en réani-
mation chez un patient, alors que des signes de gravité ou la nécessité de mise en œuvre de
thérapeutique de suppléance vitale indiquent en théorie ce transfert. De façon schématique,
Encadré 56.1
Thérapeutiques et moyens de surveillance spécialisés nécessitant une prise
en charge en réanimation
• Débits élevés d'oxygène • Utilisation de contre-pulsion aortique
• Ventilation artificielle invasive ou non invasive • Soins postopératoires complexes
• Administration d'inotropes ou de vasopresseurs • Épuration extrarénale chez des patients ayant des
(dobutamine, noradrénaline, adrénaline) troubles hémodynamiques, respiratoires, neurolo-
• Nécessité d'optimiser une thérapeutique selon les giques ou nécessitant une surveillance par scope
données hémodynamiques
ne sont pas des indications à la réanimation les situations au cours desquelles l'espérance de vie
à court terme est particulièrement réduite. Celles-ci peuvent être en rapport avec une patho-
logie grave évoluée pour laquelle la probabilité de l'efficacité des traitements de réanimation
est faible (patient « moribond »). Il peut également s'agir de patients ayant une maladie sous-
jacente de mauvais pronostic (hémopathies malignes ou cancers évolués en échappement
thérapeutique, cirrhoses décompensées avec insuffisance hépatocellulaire grave, etc.), pour
lesquelles l'existence de défaillance vitale est associée à une probabilité de décès particuliè-
rement élevée. Peuvent également être des éléments de non-admission en réanimation les
patients dont la qualité de vie préalable est médiocre (patient grabataire) ou dont l'espoir d'une
vie de qualité à l'issue de l'hospitalisation en réanimation est faible. Toutefois, la qualité de vie
est une notion subjective qui peut être perçue différemment par les patients. L'interrogatoire
de l'entourage et éventuellement du médecin traitant est important pour l'évaluation des
conditions de vie antérieure. La connaissance de la pathologie du patient, de son pronostic et
du projet thérapeutique envisagé est également à prendre en considération.
Il n'y a cependant pas de critères précis sur lesquels fonder le refus d'admission en réani-
mation et le plus souvent c'est une discussion au cas par cas, de préférence collégiale, en
tenant compte de l'avis du patient si celui-ci était exprimé, qui conduit à la décision de ne
pas admettre un patient en réanimation. Chez les patients dont la gravité est jugée excessive
ou l'état antérieur trop altéré pour bénéficier d'une prise en charge de réanimation, la non-
admission en réanimation s'apparente à une décision de limitation ou d'arrêt thérapeutique
qui doit être réalisée en conformité avec les éléments de la loi Leonetti (cf. infra).
clés
Points
• Les critères d'admission en réanimation sont :

– la présence d'une ou de plusieurs défaillances d'organes nécessitant une prise en charge spécifique ;
586 – la nécessité de techniques de suppléances ;
– la survenue d'une maladie à haut risque de complications.
• Les signes objectifs de gravité comportent les stigmates d'altération de l'oxygénation tissulaire (choc,
acidose métabolique, hyperlactatémie), la présence de plusieurs défaillances, les scores de gravité et les
situations avec une forte probabilité de survenue de complications aiguës.
• Il n'existe pas de critères précis de refus d'admission en réanimation. Cependant, certaines situations
(patient « moribond », maladie sous-jacente de mauvais pronostic, probabilité de décès très élevée, qua-
lité de vie préalable médiocre) peuvent être un motif de non-admission.
« Acharnement thérapeutique », limitation et arrêt

des thérapeutiques
Item 8. Éthique médicale
Décrire les principes éthiques lors des phases palliatives ou terminales d'une maladie,
aborder de façon appropriée avec le malade et son entourage les notions d'obstina-
tion déraisonnable et de limitation thérapeutique, de sédation.
En 1979, Maurice Rapin, chef du service de réanimation de l'hôpital Henri-Mondor, proposa

de classer le niveau des soins en trois catégories : soins d'intensité maximale, continuation
des traitements en cours, arrêt des thérapeutiques actives. Vingt ans plus tard, une étude
prospective épidémiologique réalisée dans plus de cent services de réanimation français (étude
LATAREA) montra que 50 % des décès dans ces services étaient précédés par une limitation
ou un arrêt des thérapeutiques actives. La divulgation des résultats de l'étude LATAREA dans
le quotidien Libération entraîna en 1998 une tempête médiatique : les réanimateurs prati-
quaient-ils à large échelle l'euthanasie passive ? Mais finalement, lorsque l'article décrivant
l'étude fut publié en 2001 par le Lancet, le climat était apaisé : le journal La Croix titrait ainsi en
première page « L'acharnement médical recule en France… » et les pratiques de réanimation
apparaissaient légitimées dans un avis du Comité consultatif national d'éthique et louées par
le ministre de la Santé.
I. Circonstances au cours desquelles une limitation

ou un arrêt des thérapeutiques actives sont envisagés
Les éléments qui conduisent à une limitation ou un arrêt thérapeutique et à ses modalités
ont été précisés dans des recommandations éditées par la Société de réanimation de langue
française en 2002, réactualisées en 2009. Ils s'intègrent maintenant dans un cadre législatif :
la loi Leonetti du 5 avril 2005 et ses décrets d'application publiés en 2006.
Connaissances
La limitation ou l'arrêt des thérapeutiques actives en réanimation se discutent dans quatre
types de situations schématiques :
• les patients avec un pronostic désespéré que seules les techniques de réanimation (ventila-
tion mécanique, inotropes, hémodialyse, etc.) maintiennent en vie ;
• les patients ayant des co-morbidités dont le pronostic est désespéré : par exemple, cancer
évolutif au-delà de toute ressource thérapeutique, insuffisance cardiaque terminale… ;
• la qualité de vie à l'issue du séjour en réanimation ne paraît pas acceptable : par exemple,
état végétatif, dépendance définitive de prothèses diverses, mutilation, perspective de 587
traitements particulièrement longs, douloureux, dégradants, etc. ;
• de manière exceptionnelle, un patient conscient peut exprimer lui-même un désir de mou-
rir et demander que les suppléances qui le maintiennent en vie soient interrompues. Ce
peut être le cas d'un insuffisant respiratoire chronique, d'un patient au stade ultime d'une
maladie cancéreuse ou d'un patient avec une atteinte neurodégénérative sévère le rendant
totalement dépendant de l'équipe de soins.
II. Processus de décision de LAT (limitation et arrêt

des thérapeutiques actives)
A. Définitions
La limitation des thérapeutiques actives s'entend comme le maintien des soins en cours, sans
escalade si une aggravation ou une défaillance supplémentaire d'un organe survenait : par
exemple, pas de massage cardiaque en cas d'arrêt cardiocirculatoire (« do not ressuscitate » ou
DNR de la littérature anglo-saxonne) ; pas d'intubation en cas d'aggravation respiratoire ; pas
d'hémodialyse en cas d'anurie ; pas d'incrémentation des doses de catécholamines au-delà
d'un certain seuil. Une non-admission en réanimation (triage), quand le patient est consi-
déré comme étant dans un état trop grave soit du fait de la maladie aiguë soit du fait de
pathologie(s) sous-jacente(s) (patient trop âgé, trop grave, pas assez, etc.), représente une
forme implicite de limitation des thérapeutiques.
L'arrêt des thérapeutiques actives signifie l'arrêt des thérapeutiques de support des fonctions
vitales (life-saving therapies en anglais), telles que la ventilation mécanique, l'hémodialyse ou
la perfusion de catécholamines.
Il est essentiel de rappeler ici qu'il ne s'agit en aucun cas d'un arrêt des soins : on continue d'assurer les soins
d'hygiène et, bien entendu, la sédation et l'analgésie. Les objectifs prioritaires deviennent l'accompagne-
ment du patient dans sa fin de vie et le soutien apporté aux proches.
B. Mise en œuvre des arrêts thérapeutiques

De façon concrète, toutes les thérapeutiques peuvent être arrêtées. Le décès du patient peut
survenir plus ou moins rapidement après l'arrêt des traitements. Les modalités d'arrêt des
thérapeutiques doivent être expliquées aux proches du patient.
L'arrêt de la ventilation revêt souvent une dimension particulière du fait du rapport symbolique
avec le « souffle ».
Deux techniques sont possibles :
• l'hypoventilation progressive (sevrage ultime) : les volumes courants, la fréquence res-
piratoire, la FiO2, la pression expiratoire positive (PEP) sont réduits mais le patient reste
connecté à la sonde d'intubation ; cette approche limite les mouvements de gasp et permet
l'aspiration des sécrétions bronchiques ;
• l'extubation : dans cette approche, les patients sont dans une situation de fin de vie non
médicalisée, qualifiée de « naturelle », permettant à la famille de participer aux derniers
instants de leur proche sans interposition de technologie.
L'étude récente ARREVE a montré que les deux techniques étaient bien acceptées par les
proches sans créer de stress psychologique plus marqué avec l'une ou l'autre.
La nutrition artificielle fait partie des thérapeutiques qui peuvent être arrêtées dans le proces-
588 sus de l'accompagnement de fin vie, ceci est stipulé dans la loi Leonetti. L'arrêt de la nutrition
artificielle ne s'accompagne pas de déchéance physique du corps.
L'hydratation peut être réduite ou arrêtée, en faisant attention à maintenir des muqueuses
humides pour éviter l'inconfort de leur sécheresse.
C. Sédation–analgésie au cours de la fin de vie

Lors d'une décision d'arrêt thérapeutique, analgésie et sédation doivent accompagner l'arrêt
des thérapeutiques de suppléance d'organe. Les produits recommandés sont le midazolam
(hypnotique) et la morphine ou ses dérivés. La dose à utiliser est celle qui permet au patient
en fin de vie d'être confortable. La loi Claeys-Leonetti de 2016 donne le droit au patient ayant
une maladie incurable de demander une sédation profonde et continue jusqu'à son décès
(cf. infra).
III. Attitudes pratiques

A. Processus décisionnel d'une décision de limitation
ou arrêt thérapeutique
Il doit intégrer tous les items suivants, dont la synthèse doit être écrite dans le dossier médical :
• mauvais pronostic de la maladie aiguë (pronostic désespéré) ;
• mauvais pronostic de la maladie chronique sous-jacente ;
• qualité de vie antérieure à la réanimation mauvaise ;
• qualité de vie estimée à l'issue de la réanimation mauvaise ;
• recherche de la volonté du patient exprimée directement, par le témoignage de sa per-
sonne de confiance ou explicitée dans ses directives anticipées ;
• collégialité de la décision ;
• avis d'un médecin indépendant de l'équipe de réanimation concernée.
B. Mise en œuvre pratique

Les décisions doivent être expliquées aux proches lors d'un entretien formalisé dans une salle
d'entretien. Il n'est pas recommandé de faire porter aux proches le poids de la responsabilité
d'une telle décision.
La décision revient in fine au médecin en charge, qui en a toute la responsabilité. Mais cette
décision doit refléter un consensus de toute l'équipe et doit tenir compte des désirs de la
famille. Il est parfois nécessaire de laisser un temps aux proches pour intégrer les informations
données et les accepter.
Connaissances
C. Traçabilité dans le dossier médical
Les recommandations (HAS, avis juridiques et ordinaux sur l'information des patients) et la loi
obligent à une documentation précise et argumentée de toutes les discussions médicales, des
décisions qui en ont découlé et des informations délivrées à la famille.
589
D. Équipe paramédicale
Il est essentiel de s'assurer de la pluralité médico-infirmière pendant tout le processus. Les
équipes soignantes doivent donc être associées au processus de décision, sollicitées, et leur
avis doit être pris en compte.
L'organisation de réunions médico-infirmières dédiées à l'analyse a posteriori des décès de
l'unité (débriefing), systématiquement ou seulement en cas de malaise, est une bonne façon
d'aborder le processus de décision de LAT.
E. Famille
La meilleure façon d'obtenir la compréhension de la famille lors de la phase ultime de la
maladie de leur proche et son adhésion aux décisions médicales est de délivrer dès le début
de l'hospitalisation une information répétée et régulière sur le diagnostic, le pronostic, l'évo-
lution, les investigations et le traitement. Les recommandations de la Société de réanimation
de langue française concernant l'information des familles précisent que les rencontres avec
l'équipe médicale doivent être régulières et programmées, dans un local dédié. Il est égale-
ment recommandé aux médecins de recevoir les familles en présence de l'infirmier(ière) en
charge du malade.
Les rencontres avec la famille permettent d'identifier les souhaits (volontés) du patient et
ses valeurs culturelles/religieuses. Lorsque la fin s'approche, il faut définir à l'avance avec
la famille la conduite à tenir lors des derniers instants (avis d'aggravation, retour au domi-
cile, rites religieux) et proposer aux proches d'assister aux derniers instants. Dans les ser-
vices où les horaires de visite sont limités, il est indispensable d'assouplir ces contraintes.
Nouvelles dispositions de la loi Claeys-Leonetti

En 2016, la loi Claeys-Leonetti a apporté des éléments supplémentaires concernant les droits des patients
en fin de vie.
Directives anticipées
Déjà présentes dans la loi Leonetti de 2016, elles sont désormais contraignantes soulignant l'obligation de res-
pecter la volonté du patient. Elles ne s'appliquent que si le patient n'est plus en état de s'exprimer lui-même.
Elles sont prioritaires sur un avis transmis par une personne de confiance. Toutefois le médecin peut s'opposer
à leur application, mais la justification doit être formalisée, collégiale et consignée par écrit. Cette mesure ne
s'applique pas en situation d'urgence. Actuellement, le nombre de patients ayant rédigé leurs directives antici-
pées est très faible, mais des efforts majeurs d'information et d'aide à leur rédaction sont en cours de diffusion.
Droit à une sédation profonde et continue jusqu'à la mort
Un patient atteint d'une affection grave et incurable peut demander une sédation profonde et continue
provoquant une altération de sa conscience maintenue jusqu'à son décès, associée à une analgésie et à
l'arrêt de l'ensemble des traitements de maintien en vie afin d'éviter toute souffrance et de ne pas subir
d'obstination déraisonnable :
• lorsque son pronostic vital est engagé à court terme et qu'il présente une souffrance réfractaire aux
traitements ;
• lorsque sa décision d'arrêter un traitement engage son pronostic vital à court terme et est susceptible
d'entraîner une souffrance insupportable.
Lorsque le patient ne peut pas exprimer sa volonté et au titre du refus de l'obstination déraisonnable
(article L. 1110-5-1), dans le cas où le médecin arrête un traitement de maintien en vie, celui-ci applique
une sédation profonde et continue provoquant une altération de la conscience maintenue jusqu'au décès,
590 associée à une analgésie.
G. Gestion des conflits

Même lorsque toutes ces recommandations sont appliquées, des conflits peuvent survenir
dans ces moments d'extrême tension, que la famille s'oppose à une décision de limitation
ou d'arrêt des thérapeutiques actives qui lui est proposée ou qu'au contraire elle demande
d'interrompre des soins qui semblent encore légitimes à l'équipe médicale.
La meilleure prévention des conflits est l'information régulière et transparente de la famille.
Dans la plupart des situations, l'incompréhension de la famille (ou des soignants) peut être
levée par des rencontres répétées et le maintien du dialogue. Une concertation avec le médecin
traitant ou un intervenant extérieur peut être utile. Dans les cas extrêmes, il faut rappeler que
c'est au malade seul que le médecin doit ses soins et que ceux-ci relèvent de sa responsabilité.
clés
Points
• La limitation ou l'arrêt des thérapeutiques en réanimation se discutent dans trois types de situations :
– les patients ayant un pronostic désespéré ;
– une qualité de vie future jugée inacceptable ;
– une demande du patient conscient, plus exceptionnellement.
• La limitation des thérapeutiques est le maintien des traitements en cours mais sans escalade même si
une défaillance supplémentaire survenait.
• L'arrêt des thérapeutiques actives signifie l'arrêt des thérapeutiques de support des fonctions vitales.
• En aucun cas, il ne s'agit d'un arrêt des soins tels ceux d'hygiène, de confort, de sédation ou d'analgésie.
• Les bases théoriques se fondent sur les principes hippocratiques traditionnels (faire le bien de son
patient, ne pas faire le mal), auxquels s'ajoutent le principe de justice et le principe d'autonomie (respect
de la volonté du patient).
• L'attitude pratique comporte :

– l'identification des patients en fin de vie ;
– la décision de limitation des soins qui doit être fondée sur des données objectives et refléter une
décision partagée par l'équipe médicale et paramédicale ;
– une adhésion des proches aux décisions médicales par une information répétée et régulière sur le
diagnostic, le pronostic, l'évolution et le traitement.
• Depuis 2005, la loi Leonetti a légitimé ces pratiques en France.
• La loi Claeys-Leonetti de 2016 renforce les droits du patient en fin de vie.
Soins palliatifs
Item 140. Connaître les aspects spécifiques des soins palliatifs en réanimation
Connaissances
Décrire la procédure collégiale et la décision médicale relative à l'introduction, la limi-
tation et l'arrêt des thérapeutiques actives.
Le taux de patients qui décèdent en réanimation varie de 15 à 25 % selon les services et
leur recrutement. Les décisions de limitation ou d'arrêt de soins traitées précédemment
concernent environ la moitié d'entre eux, à la suite d'une décompensation d'une affection 591
chronique, au cours d'une pathologie aiguë irréversible et/ou d'un séjour prolongé en réani
mation. La fin de vie de ces patients justifie la mise en œuvre de soins spécifiques et d'un
accompagnement.
I. Cadre réglementaire et principes éthiques

de la prise en charge de la fin de vie
Les règles du Code de déontologie médicale (décret du 6 septembre 1995) s'appliquent au
réanimateur comme aux autres médecins.
L'accompagnement d'un mourant et de son entourage fait partie des obligations déonto
logiques, ainsi que le stipule l'article 38 : « Le médecin doit accompagner le mourant jusqu'à ses
derniers moments, assurer par des soins et mesures appropriés la qualité d'une vie qui prend fin,
sauvegarder la dignité du malade et réconforter son entourage. Il n'a pas le droit de provoquer
la mort. »
La prise en charge de la douleur fait également partie des obligations déontologiques, ainsi
que le précise l'article 37 : « En toutes circonstances, le médecin doit s'efforcer de soulager
les souffrances de son malade, l'assister moralement et éviter toute obstination déraisonnable
dans les investigations ou la thérapeutique. »
La loi du 9 juin 1999 garantit l'accès aux soins palliatifs à toute personne malade dont
l'état le requiert (article 1er, A), en précisant que la personne reste libre de son choix de
refus de tout traitement (article 1er, C). L'article 1er, B, précise : « Les soins palliatifs sont
des soins actifs et continus pratiqués par une équipe interdisciplinaire en institution ou à
domicile. Ils visent à soulager la douleur, à apaiser la souffrance psychique, à sauvegarder
la dignité de la personne malade et à soutenir son entourage. » Ainsi, la personne hospita-
lisée en réanimation doit également bénéficier de tels soins lorsque les soins curatifs sont
devenus sans objet.
L'approche de la fin de vie du patient en réanimation doit respecter les principes éthiques
fondamentaux, tels que ceux d'autonomie, de bienfaisance, d'humanité et de proportion,
qui sont le garant du respect de la dignité de la personne humaine.
II. Moyens et mise en œuvre des soins palliatifs

en réanimation
L'objectif général des soins palliatifs est la poursuite de la démarche médicale jusqu'à la fin de
la vie, en traitant les symptômes responsables d'inconfort, en cherchant à améliorer la qualité
de cette fin de vie. Les soins palliatifs associent des soins et des moyens médicamenteux d'une
part et un accompagnement du patient et de sa famille d'autre part (tableau 56.2).
Le recours aux compétences spécifiques des membres d'une unité mobile de soins palliatifs
peut être utile. Diverses mesures doivent être prises pour respecter la vie qui s'achève et en
rendre la fin digne et paisible.
A. Soins proprement dits

La prise en charge de la douleur est généralement réalisée grâce à des antalgiques morphi-
niques auxquels la sédation est fréquemment associée à ce stade en réanimation. Elle consiste
à faire dormir le patient avec des drogues à demi-vie habituellement courte, de type ben-
zodiazépine. Mais, en fonction des situations, elle peut se limiter à une sédation légère et à
592
une analgésie selon les recommandations habituelles, afin de permettre des échanges avec
la famille. Dans d'autres situations, les doses parfois très importantes sont nécessaires pour
assurer le confort du patient.
La prise en charge des autres symptômes physiques éventuellement présents varie selon l'état
de conscience du patient.
Tableau 56.2 Stratégies des soins palliatifs dans l'unité de soins intensifs (d'après M. Levy)
Se forger un rapport personnel Se créer un rapport personnel avec le processus conduisant à la mort
avec la mort Réfléchir à la mort et au deuil
Apprendre à être à l'aise avec les incertitudes de la maladie et de la mort
Bien communiquer : être Être sincère
sincère et présent Manifester une présence compatissante
Écouter sans se laisser distraire
Créer l'environnement propice Emmener la famille dans une salle particulière
Ne pas laisser ces conversations aux internes seuls
Faire participer le personnel infirmier et les internes
Être disposé à ne pas tout Être disposé à manifester un malaise
contrôler Être disposé à dire : « Je ne sais pas »
Permettre à la famille de donner le ton de la communication
Découvrir les besoins des patients et des familles
Savoir quand rassembler la famille
Faciliter les décisions en Évoquer les souhaits du patient/inciter les familles à se souvenir de conversations avec
matière d'arrêt des soins le patient
Se mettre à la place des membres de la famille
Ne pas abandonner la prise de décision au patient et à la famille
Ne pas craindre d'aider la famille à prendre une décision
Expliquer ce qu'on ferait à sa place
Les soins de nursing sont privilégiés : toilette, soins de bouche, aspirations pharyngées ou tra-
chéales, préventions anti-escarres, kinésithérapie passive ; la famille peut participer à certains
si elle le souhaite.
B. Prise en charge de la souffrance morale

et accompagnement du patient
La souffrance morale, bien décrite dans les ouvrages se rapportant au sujet, est rarement
traitée en tant que telle chez le patient du fait de la sédation évoquée ci-dessus. Néanmoins,
pour les patients conscients, la prescription d'antidépresseurs peut être justifiée pour répondre
à ses manifestations les plus marquées.
L'accompagnement du patient n'est possible que s'il est conscient. Si tel est le cas, circons-
tance peu fréquente à ce stade en réanimation, il est essentiel de répondre à ses questions sans
anticiper, pour respecter ce qu'il est émotionnellement capable d'entendre, en lui laissant le
temps d'assimiler les informations données, de faire son cheminement intérieur. Le respect de
sa volonté, si elle peut s'exprimer ou si elle est connue, doit être la règle absolue. Elle permet
Connaissances
d'atténuer des regrets, voire une culpabilité de la famille.
C. Accompagnement de la famille
Il doit être systématique, avec pour préoccupation première de préparer la famille au décès
proche et inéluctable de son parent et de la soutenir pendant cette période. Les conditions
matérielles et l'attitude empathique que le médecin doit adopter ont été décrites plus haut
dans la section consacrée à l'information du patient. Elles seront appliquées avec d'autant plus 593
d'attention pendant cette période de la fin de vie, dans le souci d'être à l'écoute et de montrer
sa compassion.
La famille traverse des sentiments d'impuissance, de décalage, de solitude, de perte, de culpa-
bilité, voire d'épuisement dans l'accompagnement de son parent. Ceux-ci conduisent à des
réactions émotionnelles telles que l'agressivité, le repli sur soi, la tristesse et la dépression, que
le médecin et l'équipe soignante doivent reconnaître et accepter comme légitimes. Ils doivent
savoir y répondre par leur attitude. Il a été montré que le retentissement psychologique des
proches de patients décédés en réanimation était important. Il associe angoisse, dépression,
phénomènes de deuil prolongé, voire véritables syndrome de stress post-traumatique. Ces
symptômes peuvent persister pendant plusieurs mois.
Le processus de deuil est amélioré par des conditions apaisées de fin de vie. Des horaires de
visite élargis et au mieux non limités, la création d'une certaine intimité dans la chambre, la
poursuite des soins montrant que le patient n'est pas abandonné, l'encouragement à toute
communication verbale ou non verbale (surtout en cas de coma ou de sédation profonde),
des entretiens répétés avec le médecin référent, la possibilité de rester avec le patient jusqu'à
son décès sont autant d'éléments importants pour la famille dans cette période qui peut être
prolongée.
La présence de bénévoles accompagnants, introduite en réanimation pédiatrique, reste à réa-
liser en réanimation adulte. Comme dans les milieux de soins palliatifs dans lesquels ils inter-
viennent, les bénévoles pourraient apporter une aide aux patients conscients d'une part et
particulièrement aux familles et aux soignants qui la demanderaient d'autre part, grâce à leur
compétence propre, leur disponibilité et leur vision extérieure du malade.
Le respect de rites ou de rituels après le décès est également essentiel, en leur laissant du
temps : participation à la toilette mortuaire si elle est souhaitée, recueillement dans la chambre.
Le recours à un ministre du culte doit être proposé et facilité.
Un entretien ultérieur peut être proposé pour permettre de répondre à toutes les questions
que se pose la famille et d'envisager un soutien psychologique en cas de besoin.
III. Conclusion
Les stratégies de soins palliatifs permettent l'accompagnement du patient en fin de vie.
L'accompagnement est un rite de passage qui reconnaît le patient comme un interlocuteur
privilégié jusqu'au bout. Il permet aussi de préparer la famille à cette séparation définitive le
mieux possible. Il appartient à tous les membres de l'équipe médicale et paramédicale d'en
être les acteurs, avec compassion, dans un souci de respect de l'homme.
clés
Points
• Bases législatives et déontologiques : l'accès aux soins palliatifs est garanti à toute personne par la loi du
9 juin 1999 ; l'accompagnement d'un mourant et de son entourage fait partie des obligations déonto
logiques prévues par les articles 37 et 38 du Code de déontologie médicale (1995).
• Démarche palliative :
– objectif général : traiter tous les symptômes responsables d'inconfort pour améliorer la qualité de la
fin de vie et accompagner le patient et sa famille ;
– les soins proprement dits associent : prise en charge de la douleur et de l'angoisse, les soins de nursing,
le traitement symptomatique de la dyspnée, l'hydratation qui peut être réduite, la nutrition artificielle
interrompue à la phase terminale ;
– le recours à une unité mobile de soins palliatifs est souhaitable lorsqu'elle existe dans l'établissement ;
– l'accompagnement du patient, s'il est conscient, doit respecter ce qu'il est émotionnellement capable
d'entendre et lui laisser le temps de faire son cheminement intérieur ; il doit pouvoir avoir accès à des
bénévoles accompagnants.
• L'accompagnement de la famille, systématique, a pour but de l'aider à traverser la phase d'agonie de son
proche ; veiller à respecter son intimité avec celui-ci (adaptation des horaires de visites notamment).
594
Pour en savoir plus

Loi no 2016-87 du 2 février 2016 créant de nouveaux droits
en faveur des malades et des personnes en fin de vie.
Délivrance de l'information à la personne sur son état de santé. HAS, 2012. https://www.has-sante.
fr/portail/jcms/c_1261551/fr/delivrance-de-l-information-a-la-personne-sur-son-etat-de-sante
Limitation et arrêt des traitements en réanimation adulte. SRLF, 2008. https://www.srlf.org/

wp-content/uploads/2015/12/2008_-actualisation_des-recommandations_de_la_SRLF_
concernant_les_limitations_therapeutiques.pdf
Partie XIII
Matériel
CHAPITRE
57
Chariot d'urgence
et matériel de suppléance
en réanimation
I. Accès et mise à jour du chariot d'urgence
II. Contenu du chariot d'urgence
III. Matériel de suppléance en réanimation
IV. Conclusion
Objectifs
Connaissances
Connaître l'organisation générale du chariot d'urgence.
Connaître les fonctions du chariot d'urgence.
Connaître les déterminants et les conditions pour que le chariot d'urgence puisse être
effectif.
Présent dans tous les services hospitaliers, le chariot d'urgence facilite la prise en charge immé-
diate des défaillances vitales en regroupant le matériel et les médicaments nécessaires, et en les 597
rendant rapidement disponibles, avant un éventuel transfert dans une unité de réanimation.
L'utilisation optimale du chariot d'urgences nécessite un personnel formé aux gestes et soins
d'urgence de niveau 1 et 2, entraîné (au mieux par des séances de simulation collectives),
impliqué dans l'organisation du chariot d'urgence et responsable de sa dotation, de sa vérifi-
cation et de son entretien.
Les infirmiers sont habilités à débuter une réanimation cardiopulmonaire (RCP) avant l'arrivée
du médecin (décret no 2004-802 du 29/07/2004 relatif aux parties IV du Code de la santé
publique, articles R. 4311-14, R. 4311-5 et R. 4311-7). La chaîne de survie intrahospitalière
a fait l'objet de recommandations détaillant la place du chariot d'urgence (recommandations
pour l'organisation de la prise en charge des urgences vitales intrahospitalières, conférence
d'experts communes aux sociétés de réanimation de langue française, française de cardio
logie, française d'anesthésie-réanimation, de médecine d'urgence et SAMU publiée en 2004).
I. Accès et mise à jour du chariot d'urgence

Le chariot d'urgence (figure 57.1) doit être rapidement identifiable, facile d'accès, dispo-
nible 24 h/24 et exclusivement dédié à la prise en charge des urgences vitales. Chaque soi-
gnant (médical et paramédical) doit savoir où il se trouve. Infirmiers(ières) et médecins doivent
connaître son contenu.
Sa dotation (agencement, matériels, médicaments, fluides listés) est standardisée dans un
même établissement.
Le matériel doit être fonctionnel et les médicaments à jour (c'est-à-dire présents avec des dates
de péremption vérifiées). Il est ainsi contrôlé de façon hebdomadaire et le défibrillateur est
testé quotidiennement, selon des procédures standardisées, avec une traçabilité (planning

Matériel
Figure 57.1 Exemple de chariot d'urgence.

598
de vérification nominatif, procédure d'entretien et d'approvisionnement, registre des usages),
sous la responsabilité du cadre de santé et du pharmacien. Son contenu est sous scellé auto-
cassable. Un remplacement du matériel et des médicaments est réalisé immédiatement après
usage, avec une vérification systématique selon la check-list avant la pose du scellé.
Le chariot doit être ergonomique : plan de travail sur le dessus mobile ; nombre de tiroirs
limité à cinq ou six, de profondeur limitée, faciles à ouvrir, avec des butoirs en extrémité de
course ; facile à nettoyer et à désinfecter.
Son contenu doit être adapté à la population du service (pédiatrie et maternité notamment).
L'objectif ultime du chariot d'urgence est d'avoir le matériel et les traitements rapidement
disponibles pour répondre au mieux à l'urgence vitale (tableau 57.1).
II. Contenu du chariot d'urgence

L'agencement du contenu, facilement identifiable de l'extérieur, peut s'organiser en suivant
l'algorithme américain Basic Life Support de prise en charge des défaillances vitales. Chaque
tiroir répond à une défaillance d'organe et s'organise comme indiqué ci-dessous.
A. Assurer la liberté des voies aériennes (A = airway)

Il s'agit de pouvoir dans un premier temps assurer la liberté des voies aériennes (VA) supé-
rieures pour l'oxygénation du patient (figure 57.2). Cela peut nécessiter le matériel suivant :
• canules de Guedel de différentes tailles (no 2, 3, 4) ;
• sondes et dispositif d'aspiration ;
Chariot d'urgence et matériel de suppléance en réanimation 57
Tableau 57.1 Conditions matérielles et humaines requises pour une utilisation optimale du chariot
d'urgence lors de la prise en charge d'une urgence vitale
Objectifs Moyens
Prise en charge efficace Accès facile et connu par tous
Matériels et traitements rapidement disponibles
Personnels organisés, Participation du personnel aux procédures de vérification, d'utilisation, et aux protocoles
formés pour l'utilisation de prise en charge
du chariot d'urgence Entraînement par simulation
Faciliter la tâche de Chariot d'urgence standardisé
l'équipe soignante 1 défaillance d'organe = 1 tiroir
• bouteille d'oxygène à manodétendeur intégré, vérifiée et prête à l'emploi ;

• lunettes à oxygène, sondes à oxygène, masque à haute concentration, masques faciaux de
différentes tailles (no 3, 4, 5) ;
• ballon autogonflable à valve unidirectionnelle (BAVU).
Connaissances
B. Rétablir une ventilation efficace (B = breathing)
En cas de détresse respiratoire majeure ou pour protéger les VA d'une inhalation (patient coma-
teux), l'intubation orotrachéale est parfois nécessaire (figure 57.2). Elle nécessite le matériel suivant :
• laryngoscope à fibre optique et piles avec lames de plusieurs tailles (no 3, 4) ;
• sondes d'intubation de plusieurs tailles (no 6,5, 7, 7,5, 8).
En cas d'intubation difficile, on peut avoir recours au matériel suivant : 599
• mandrin long béquillé souple ou d'Eschmann ;

• pince de Magill ;
• vidéo-laryngoscope ;
• masque laryngé ;
• set de cricotomie ;
• un spray de lidocaïne 5 %.
C. Rétablir une circulation efficace (C = circulation)

En cas d'arrêt cardiaque, le massage externe nécessite pour être efficace un plan dur, une
planche à masser est présente sur le devant du chariot ou dans chaque chambre.
L'abord veineux permet l'injection des médicaments de la réanimation.
• Accès veineux :
– garrot, compresses, sparadrap, antiseptique à large spectre d'action rapide ;
– cathéters périphériques de différentes tailles : bleu 22 Gauge (G) (pédiatrie) ; rose 20 G :
67 ml/min ; vert 18 G : 103 ml/min ; gris 16 G : 236 ml/min ;
– seringues (5, 10, 20 et 50 ml) ;
– tubulures à perfusion (+ 3 voies) ;
– pansement de type Tegaderm®, Opsite® et Steri-Strip® ;
– nécessaires à prélèvement (seringue à gaz du sang, tubes pour ionogramme, NFS…)
avec deux tubes de chaque ;
– aiguilles pour injections sous-cutanées, intramusculaires et intraveineuses ;
– set de perfusion intra-osseuse.
• Solutés de remplissage : NaCl 0,9 %, Ringer lactate®, parfois colloïde de synthèse.
Matériel
Figure 57.2 Exemple de matériel de ventilation et d'intubation : 1) canules de Guedel, 2) laryngo
scope à fibre optique, 3) lames de laryngoscope, 4) sondes d'intubation, 5) pince de Magill ; 6) masque
laryngé.
D. Médicaments de réanimation, rangés par ordre

alphabétique ou par activité, et étiquetés (D = drugs)
(figure 57.3)
• Médicaments vasoactifs : adrénaline, noradrénaline, épinéphrine, dérivés nitrés (IV et
spray).
• Médicaments antiarythmiques : atropine, amiodarone, lidocaïne, isoprénaline, sulfate de
magnésium, digoxine, diltiazem.
• Diurétique : furosémide.
600
• Glucose 30 %, gluconate de calcium.
• Anticonvulsivants : clonazépam et diazépam, thiopenthal.
• Hypnotiques : propofol, étomidate, kétamine.
• Curares : célocurine, rocuronium.
• Morphiniques : morphine, sufentanyl.
• Antidote : flumazénil, naloxone.
• β2-adrénergiques (spray et solution pour aérosol).
• Corticoïde : méthylprednisolone.
E. Électrocardiogramme (E = ECG)
L'électrocardiogramme (ECG) permet de contrôler l'activité cardiaque et l'efficacité du mas-
sage cardiaque externe (MCE).
Il est assuré par le défibrillateur.
F. Rétablir un rythme cardiaque efficace (F = fibrillation)

Le défibrillateur du chariot d'urgence est semi-automatique, débrayable en mode manuel,
avec fonction d'entraînement externe possible, avec palettes ou patchs autocollants. Sa véri-
fication est quotidienne, il est laissé branché sur le secteur hors usage, son utilisation par les
paramédicaux est possible.
Le chariot d'urgence contient également du matériel de soins standard :
• conteneur pour déchets d'activité de soins à risque pour aiguilles/lames, etc. ;
• support poubelle ;
Figure 57.3 Organisation du tiroir des médicaments, classés par ordre alphabétique, avec le nombre
de consommables disponibles.
Connaissances
• potence avec crochets ;
• aspirateur à mucosités sur rail latéral ;
• masques à visière, gants stériles et non stériles, charlottes ± casaques et alèses jetables ;
• documents de traçabilité, fiches d'alerte et d'intervention ;
• prises électriques avec rallonge et disjoncteur ;
• manchon de contre-pression ; 601
• électrodes pour scope et ECG ;
• rasoirs jetables ;
• possiblement cathéters pour voie centrale + fil à peau (aiguille droite) + lame de
bistouri.
III. Matériel de suppléance en réanimation

A. Respirateur de réanimation
Le respirateur assure la ventilation mécanique invasive chez le patient intubé. On peut para-
métrer la fréquence respiratoire, la fraction inspirée en oxygène, le volume courant ou la
pression d'aide inspiratoire, la pression expiratoire positive, ainsi que des réglages plus fins
en fonction du mode ventilatoire choisi. Certains peuvent également assurer une ventilation
non invasive, avec un masque facial, en mode ventilation spontanée avec aide inspiratoire
et pression expiratoire positive (VS-AI-PEP). Les gaz industriels (oxygène, air) étant secs et
froids, un filtre échangeur de chaleur et d'humidité ou un humidificateur chauffant sont
nécessaires (figure 57.4).
B. Épuration extrarénale
L'épuration extrarénale permet de suppléer une défaillance rénale, épurer un toxique dialy-
sable, corriger un trouble hydro-électrolytique ou acido-basique mettant en jeu le pronostic
vital ou une déplétion hydrosodée.
Matériel
Écran tactile de contrôle et

de réglages des paramètres
de la ventilation
Humidificateur
Figure 57.4 Exemple de respirateur de réanimation.
602 Le sang est prélevé et réinjecté via un cathéter à double lumière placé idéalement dans la
veine jugulaire interne droite. Il existe différentes machines d'épuration extrarénale selon la
technique utilisée : l'hémodialyse séquentielle ou l'hémofiltration. L'anticoagulation du circuit
extracorporel est assurée soit en systémique par héparine ou en régional par injection de
citrate sur la ligne artérielle et réinjection de calcium sur la ligne veineuse. Le débit est assuré
par des pompes à galets. Un piège à bulle empêche toute embolie gazeuse (figure 57.5).
C. Cathéter veineux central

Le cathéter veineux central, placé dans une veine jugulaire interne, fémorale ou sous-clavière,
permet l'injection, à travers plusieurs lumières (deux à trois), des médicaments, des électrolytes
et de la nutrition parentérale éventuellement.
Le cathéter artériel, placé en artère radiale le plus souvent après test d'Allen ou dans l'artère
fémorale, permet une surveillance continue de la pression artérielle et le prélèvement des
bilans sanguins (figure 57.6).
D. Circulations extracorporelles (CEC)

Les circulations extracorporelles (CEC) de support d'organe (extracorporeal life support ou
ECLS) sont des techniques de CEC permettant de suppléer aux défaillances cardiaque et/ou
respiratoire en assurant le débit circulatoire nécessaire et l'oxygénation. Elles sont habituelle-
ment appelées ECMO (extracorporeal membrane oxygenation). L'ECMO est veino-veineuse
(VV) pour une suppléance respiratoire seule ou veino-artérielle (VA) pour une suppléance
cardiaque ou cardiorespiratoire. Elles peuvent être mises en place par abord percutané ou
Écran tactile de contrôle et

de réglage des paramètres
de dialyse
Filtre de dialyse
Pompe à galet
assurant la circulation
Piège à bulle sur la ligne

« veineuse » retournant
au patient
Connaissances
603
Figure 57.5 Exemple de machine de dialyse.
Figure 57.6 Cathéters veineux centraux, à double et triple voie, de 15 cm, avec aiguille de ponction,
dilatateur, guide d'introduction et fil à aiguille droite de fixation.
chirurgical. Elles comprennent une pompe par centrifugation, une membrane d'oxygénation
et d'épuration du dioxyde de carbone (CO2) et une console permettant le contrôle du débit
ainsi que des échanges gazeux. Pour les ECMO VA, une canule artérielle de reperfusion est
le plus souvent mise en place en aval de l'abord de l'artère fémorale dans l'artère fémorale
superficielle afin de prévenir l'ischémie du membre.
Matériel
IV. Conclusion
Les caractéristiques du chariot d'urgence répondent à des critères stricts qui conditionnent la
prise en charge de l'urgence vitale. Les personnels médical et paramédical doivent être formés
pour être familier avec son utilisation afin d'optimiser la prise en charge des patients ayant une
défaillance d'organe aiguë.
Pour en savoir plus
Recommandations pour l'organisation de la prise en charge des urgences vitales intrahospitalières.

Conférence d'experts 2004. Réanimation 2005 ; 14 : 671–9. https://www.srlf.org/wp-content/
uploads/2015/11/0512-Reanimation-Vol14-N8-p671_679.pdf
604
Entraînements
58
CHAPITRE
58
Cas cliniques
A Une embolie pulmonaire

Énoncés et questions B Un œdème pulmonaire aigu
C La décompensation d'une bronchopneumopathie
chronique obstructive
D Une pneumonie infectieuse aiguë
Cas clinique 1 E Une pneumonie par inhalation
Un homme de 77 ans est adressé aux urgences de Question 2
l'hôpital, où vous êtes de garde, par la maison de Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) parmi les
retraite médicalisée, où il est pris en charge depuis propositions suivantes en ce qui concerne les signes
1 an pour une maladie d'Alzheimer, du fait d'une cliniques que l'on peut observer dans le cadre des
aggravation de sa confusion et un essoufflement pneumonies infectieuses aiguës ?
de plus en plus marqué depuis 48 h. Il est tombé A Les troubles neuropsychiques sont fréquents, en
de son lit ce matin en voulant se lever pour aller particulier chez le sujet âgé
aux toilettes et présente un hématome sous-orbital B Une expectoration purulente n'est présente que
gauche. dans environ 50 % des cas
À l'examen clinique, la température est à 38,4 °C, C La toux et la dyspnée sont les signes respiratoires les
la pression artérielle à 110/50 mm Hg, la fré- plus fréquents 607
quence respiratoire à 35 cycles/min et la satura- D Les anomalies auscultatoires peuvent précéder les
tion en oxygène mesurée en air ambiant par un modifications radiologiques
Entraînements
oxymètre de pouls à 85 %. Le rythme cardiaque E Une chute est fréquemment révélatrice de la mala-
est régulier avec une fréquence cardiaque mesurée die chez le sujet âgé
à 120 battements/min.
On note des râles crépitants en foyer au niveau de Question 3
la partie basse de l'hémichamp pulmonaire gauche. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) parmi la liste sui-
L'examen neurologique est normal en dehors du syn- vante doit(doivent) être réalisé(s) en urgence chez le
drome confusionnel, ne montrant ni signes de locali- patient si vous suspectez une pneumonie infectieuse
sation ni syndrome méningé. aiguë ?
Le patient ne présente aucun antécédent notable en A Une hémoculture
dehors de sa maladie d'Alzheimer qui jusqu'à main- B Des gaz du sang
tenant n'impactait que modérément les activités de C Un scanner thoracique avec injection de produit de
la vie quotidienne. Aucun épisode allergique médi- contraste
camenteux n'est signalé à l'interrogatoire. Le patient D Un ionogramme plasmatique avec dosage de l'urée
n'a pas reçu de traitement antibiotique dans les trois et de la créatinine
derniers mois. E Une recherche d'antigènes Legionella et pneumo-
cocciques dans les urines
Question 1
Sur la base des données précédentes, quel diagnostic Question 4
évoquez-vous en premier ? Une radiographie de thorax de face est réalisée :
Médecine Intensive, réanimation, urgences et défaillances viscérales aigües

Cas cliniques
Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) parmi les C Une pression artérielle systolique < 90 mm Hg ou
propositions suivantes ? diastolique < 60 mm Hg
608 A La coupole diaphragmatique gauche est effacée D La nécessité d'utiliser des drogues vaso-actives
B L'arc inférieur gauche de la silhouette cardiaque pour maintenir la pression artérielle
est effacé E La nécessité de ventiler mécaniquement le patient
C La radiographie est dans les limites de la normale
Question 7
D Il existe un infiltrat alvéolo-interstitiel mal limité
Le score CURB-65 est souvent utilisé pour juger de
basal gauche
la gravité potentielle d'une pneumonie infectieuse
E Le cul-de-sac pleural gauche est estompé
aiguë. Parmi les propositions suivantes concernant
Question 5 ce score, quelle(s) est(sont) celle(s) qui est(sont)
Des gaz du sang artériels ont été réalisés sous masque exacte(s) ?
à haute concentration d'oxygène. Les résultats en A La lettre « C » correspond à la présence d'une
sont les suivants : pH = 7, 32 ; PCO2 = 28 mm Hg ; confusion d'installation récente
bicarbonates = 20 mmol/l ; PaO2 = 50 mm Hg ; SaO2 B La lettre « U » correspond à une élévation de l'urée
= 89 % ; lactates = 3,0 mmol/l. plasmatique > 7 mmol/l
Quelles sont les réponses exactes parmi les proposi- C La lettre « R » correspond à la nécessité de devoir
tions suivantes en ce qui concerne l'interprétation de ventiler mécaniquement le patient
ces résultats ? D La lettre « B » correspond à la baisse de la pression
A Il existe une acidémie artérielle (PAS < 90 mm Hg ou PAD ≤ à 60 mm Hg)
B La concentration des bicarbonates est abaissée E Un score ≥ 2 doit faire discuter une hospitalisation
C Le taux des lactates est normal
Question 8
D La PaO2 est normale pour l'âge (77 ans)
Quelle est la valeur du score CURB-65 chez ce patient
E Il existe une acidose métabolique partiellement
décrit dans la question 1, sachant que l'urée sanguine
compensée par l'hyperventilation
a été mesurée à 6,4 mmol/l ?
Question 6 A 1
Parmi les éléments suivants quel(s) est(sont) celui(ceux) B 2
qui témoigne(nt) d'une gravité potentielle suffisam- C 3
ment importante pour justifier, en tant que tel et de D 4
façon isolée, le transfert d'un malade ayant une pneu- E 5
monie infectieuse dans une unité de réanimation ou
de surveillance continue ? Question 9
A L'âge > 65 ans Quelles sont les réponses exactes parmi les pro-
B Une fréquence respiratoire > 35 battements/min positions suivantes en ce qui concerne les micro-
Cas cliniques 58
organismes responsables des pneumonies infec- E Le repérage de la veine par échographie doit être
tieuses aiguës ? systématique en dehors de l'urgence
A Le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) est
la cause la plus fréquente de ce type d'infection
B Legionella pneumophila est actuellement respon- Cas clinique 2
sable de 25 à 40 % de ce type d'infection Il est 4 h 15 du matin, le permanencier d'un centre 15
C Aucun agent étiologique ne peut être mis en évi- met en communication le médecin régulateur de
dence malgré un bilan complet dans 20 à 50 % garde avec l'ami d'une jeune patiente de 26 ans qui
des cas fait une crise d'asthme. Le bilan rapide qu'il obtient
D Une infection ou une co-infection par le virus de la au téléphone est le suivant : la patiente s'affole et
grippe doit être systématiquement recherchée en lui a demandé d'appeler. Elle est consciente, en
période épidémique sueurs, mais ne paraît pas cyanosée. Elle est gênée
E La fréquence des infections dues à des bacilles à depuis 3 heures environ. Elle a pris tout le reste de sa
Gram négatif est plus élevée chez les patients ayant Ventoline®, ce qui l'a transitoirement améliorée mais
une bronchopathie chronique très sévère ayant elle est à nouveau très gênée pour respirer. Elle s'agite
nécessité récemment plusieurs cures d'antibiotiques et est sortie s'asseoir sur les marches d'escalier du hall
Question 10 de l'immeuble. Elle est chez des amis qui possèdent
Concernant le traitement antibiotique initial, quelles un chat et n'a plus de Ventoline®.
propositions parmi les suivantes sont-elles adaptées Question 1
pour ce patient décrit à la question 1 ? À ce stade, parmi les propositions suivantes,
A Association céphalosporine de 3e génération (céfo- laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
taxime ou ceftriaxone) + macrolide A Il s'agit d'un asthme aigu grave d'évolution
B Monothérapie par l'amoxicilline suraiguë
C Céphalosporine de 3e génération + aminosides B Il s'agit d'une crise aiguë banale
D Association céphalosporine de 3e génération (céfo- C Le facteur déclenchant est un stimulus allergénique
taxime ou ceftriaxone) + fluoroquinolone à activité D Il faut conseiller d'appeler le médecin traitant dès
antipneumoccocique (lévofloxacine) l'ouverture du cabinet
E Association vancomycine + pipéracilline E Il faut envoyer une équipe médicalisée sur place
609
Question 11 Question 2
À J3, vous apprenez que les deux hémocultures pra- Une demi-heure plus tard, l'équipe SMUR envoyée
Entraînements
tiquées lors du bilan initial retrouvent un pneumo- au domicile communique le bilan à la régulation du
coque (Streptococcus pneumoniae) de sensibilité nor- centre 15.
male aux antibiotiques. Quel traitement antibiotique La patiente est très angoissée, agitée, en sueurs. Elle
prescrirez-vous au vu de ce résultat ? a du mal à parler. Elle est assise sur les marches de
A Monothérapie par l'amoxicilline l'escalier, penchée en avant, polypnéique (fréquence
B Monothérapie par une fluoroquinolone à activité respiratoire à 32 cycles/min), avec une tension per-
antipneumoccocique (lévofloxacine ou moxifloxacine) manente des sternocléidomastoïdiens (SCM). À l'aus-
C Monothérapie par le méropénem cultation, il existe des sibilants dans les deux champs.
D Monothérapie par l'amoxicilline–acide clavulanique La tension artérielle est chiffrée à 150/90 mm Hg, la
E Vous poursuivez l'association initiale : céphalospo- fréquence cardiaque à 125 battements/min. La SpO2
rine de 3e génération (céfotaxime ou ceftriaxone) est à 92 % et le DEP est chiffré à 110 l/min.
+ macrolide Parmi les propositions suivantes, concernant l'inter-
Question 12 prétation du tableau clinique, laquelle(lesquelles)
Vous avez décidé de mettre en place un cathéter cen- est(sont) exacte(s) ?
tral du fait de l'impossibilité de perfuser le malade A Le DEP est à 75 % de la valeur théorique
sur une veine périphérique. Quelle(s) est(sont) la(les) B Il existe des signes de détresse
réponse(s) exacte(s) parmi les propositions suivantes C L'expiration est active, comme en témoigne la ten-
en ce qui concerne les précautions à prendre lors de sion des SCM
la mise en place du cathéter ? D La fréquence respiratoire à 32 cycles/min est un
A Le site fémoral doit être privilégié signe de gravité
B La mise en place du cathéter doit être effectuée au E Les difficultés à parler traduisent la baisse du débit
bloc opératoire expiratoire
C La désinfection des mains de l'opérateur doit être Question 3
effectuée selon un protocole de type chirurgical, Sur les éléments dont dispose le médecin régulateur,
au mieux en utilisant une solution hydro-alcoolique quel(s) conseil(s) thérapeutique(s) doit-il donner à
D L'utilisation d'une charlotte, d'une bavette, d'une l'équipe médicale ?
casaque et de gants stériles et la mise en place de A Administrer de la Ventoline® en spray doseur
champs stériles sur le site d'accès vasculaire sont B Administrer 3 à 4 nébulisations de Bricanyl® le
indispensables temps de la prise en charge
Cas cliniques
C Administrer des corticoïdes sur place C La patiente doit être hospitalisée rapidement en
D L'oxygénothérapie est inutile car la SpO2 est supé- pneumologie
rieure à 90 % D La patiente présente un profil à risque d'asthme
E Si le DEP se normalise, laisser la patiente au domi- aigu grave
cile avec un spray doseur de Ventoline® E En cas d'amélioration rapide, le retour à domicile
sera autorisé
Question 4
Quel(s) autre(s) conseil(s) thérapeutique(s) le médecin Question 6
régulateur aurait-il dû donner ? Parmi les critères suivants, lequel(lesquels) vous
A Associer un anticholinergique (Atrovent®) en nébu- permet(permettent) d'affirmer que cette patiente pré-
lisation sente un profil à risque d'asthme aigu grave ?
B Intubation et ventilation mécanique A L'antécédent d'asthme aigu grave
C Salbutamol 5 mg/h en perfusion intraveineuse conti- B L'absence de suivi régulier
nue C La tachycardie à l'ECG
D Antibiothérapie par macrolides D L'automédication anarchique
E Associer de l'adrénaline aux β2-mimétiques en nébuli E Le caractère récent de la maladie
sation Question 7
À l'arrivée aux urgences 1 heure plus tard, l'examen Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
clinique de la patiente est globalement inchangé. Elle est(sont) exacte(s) ?
est sous oxygène et a reçu 3 aérosols de salbutamol A Le DEP est maintenant chiffré à près de 30 % de la
ainsi que 40 mg de méthylprednisolone en intravei- valeur théorique
neux. L'interrogatoire est difficile car elle a du mal « à B L'amélioration du DEP sous traitement est satisfaisante
sortir » plusieurs mots de suite. Son ami confirme les C La PCO2 à 40 mmHg est un élément de gravité
données du SMUR et signale de plus qu'elle est asth- D La PCO2 à 40 mmHg traduit la possibilité d'une
matique depuis environ 2 ans et qu'elle a été hospi- hyperventilation
talisée en réanimation dans la région parisienne il y E L'hypoxémie est liée à un effet shunt
a quelques mois. Il ne lui connaît pas d'autres anté-
Question 8
cédents, mis à part une rhinite allergique et un taba-
Parmi les propositions thérapeutiques à entreprendre
gisme. Elle n'a pas de suivi régulier par un médecin
à ce stade, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
610 traitant ou un pneumologue. Il sait qu'elle prend de la
A Arrêt des aérosols de β2-mimétiques en raison de la
Ventoline® en spray doseur quand elle se sent gênée
tachycardie
pour respirer, et parfois beaucoup, mais il ne s'est rien
B Diminution du débit d'oxygène en raison du risque
passé de particulier ces derniers jours.
d'hypercapnie
Le DEP est maintenant à 140 l/min. Les gaz du sang
C Poursuite de l'oxygénothérapie à au moins 8 l/min
réalisés sous 6 l/min d'O2 sont les suivants : pH = 7,33 ;
D Administration de Cordarone® (amiodarone) en
PaCO2 = 40 mm Hg ; PaO2 = 71 mm Hg ; bicarbo-
raison de la tachycardie
nates = 19 mmol/l ; SaO2 = 91 % ; lactate = 2,97 mmol/l.
E Poursuite des aérosols de β2-mimétiques associés à
L'électrocardiogramme réalisé à l'admission est le
un anticholinergique (Atrovent®)
suivant :
À partir de ces éléments, parmi les propositions sui- Parmi les examens complémentaires suivants, lequel
vantes, quelle(s) est(sont) votre(vos) déduction(s) ? (lesquels) doit (doivent) être réalisé(s) ?
A Il existe des signes de gravité de la crise A Kaliémie
B L'évolution va certainement être défavorable B Glycémie
Cas cliniques 58
C Radiographie de thorax La radiographie de thorax que vous avez demandée à

D Angioscanner thoracique l'entrée est la suivante :
E Coronarographie
611
Entraînements
Question 10 B Associer du salbutamol par voie intraveineuse à la
Parmi les propositions suivantes concernant l'interpré- posologie initiale de 5 mg/h
tation de la radiographie de thorax de cette patiente, C Intubation et ventilation mécanique
laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? D Appel et transfert en réanimation
A Cardiomégalie E Perfusion de 500 ml de bicarbonate de sodium
B Emphysème sous-cutané cervical droit
Question 12
C Emphysème médiastinal
Peu après l'admission en réanimation, l'infirmière
D Emphysème sous-cutané cervical gauche
appelle le médecin de garde car la patiente est
E Horizontalisation des côtes
tachycarde à 145 battements/min et la SpO2 est à
Question 11 86 %. Elle a augmenté aussitôt le débit d'O2 à 15 l/
Deux heures plus tard, on ne note pas de change- min. La patiente est somnolente, ne répond plus
ment notable, sauf que la patiente refuse maintenant aux questions, le rythme respiratoire est irrégulier
de réaliser un DEP. Les gaz du sang (8 l/min d'O2) avec des pauses. À l'auscultation, il n'existe plus
sont les suivants : pH = 7,28 ; PaCO2 = 51 mm Hg ; de sibilant. La patiente est rapidement intubée,
PaO2 = 69 mm Hg ; bicarbonates = 16 mmol/l ; mise sous ventilation mécanique (FiO2 60 %), et
SaO2 = 91% ; lactate = 3,6 mmol/l. une sédation est débutée. Cependant, son état
Parmi les propositions de modifications thérapeutiques s'aggrave encore avec une SpO2 à 78 %, une désa-
suivantes, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? daptation du respirateur et des pressions d'insuf-
A Associer du salbutamol par voie intraveineuse à la flation très élevées. La radiographie de thorax de
posologie initiale de 0,5 mg/h contrôle est la suivante :
Cas cliniques
Quelle(s) est(sont) la(les) thérapeutique(s) à réaliser en C Recherche d'un déficit moteur focal
urgence ? D Mesure du débit expiratoire de pointe (peak flow)
A Augmenter la FiO2 à 100 % E Palpation des pouls pédieux et tibiaux postérieurs
B Augmenter le salbutamol par voie intraveineuse à
10 mg/h Question 2
612 C Drainage pleural Quel(s) est(sont) le(s) signe(s) de gravité en faveur
D Associer de la théophylline en intraveineux d'une hypercapnie à rechercher à l'examen clinique ?
E Augmenter le volume courant délivré par le respirateur A Sueurs
B Tirage sus-claviculaire
C Cyanose des extrémités
D Hypertension artérielle
Cas clinique 3 E Altération de la vigilance
Lors de votre garde aux urgences du 12 décembre
Question 3
2017, vous recevez vers 12 h M. X, 68 ans, amené par
Quel acte thérapeutique réalisez-vous en premier
les pompiers car il est essoufflé depuis 1 semaine. Sa
lieu ?
femme vous dit que depuis ce matin, il est de plus en
A Pose d'une voie veineuse
plus gêné pour respirer, à tel point qu'il ne peut plus
fumer. C'est elle qui a appelé les pompiers. B Mise en place d'une surveillance continue de la fré-
quence cardiaque
Il rapporte une majoration d'une dyspnée maintenant
C Administration de β2-mimétiques par voie nébulisée
ressentie au repos ainsi qu'une majoration d'une toux
D Remplissage vasculaire par cristalloïde
qui reste non productive. Le patient se plaint d'une
E Oxygénothérapie au masque facial
douleur basithoracique droite, depuis 1 semaine.
Il a pour principaux antécédents : un tabagisme Question 4
(60 PA) actif (30 cigarettes par jour), un « asthme » Parmi les examens complémentaires suivants, lequel
avec dyspnée d'effort depuis 10 ans, une HTA non réalisez-vous en priorité ?
traitée et une cure de hernie inguinale il y a 10 jours. A Hémoculture aérobie
L'infirmière d'accueil et d'orientation vous B Radiographie thoracique
donne les premières mesures : pression arté- C Numération formule sanguine
rielle = 160/80 mm Hg, fréquence cardiaque = 110/ D Dosage sanguin de la procalcitonine
min, SpO2 = 85 % en air ambiant, fréquence respi- E Gaz du sang artériels
ratoire = 30/min, T° = 37,9 °C, glycémie = 8 mmol/l.
Question 5
Question 1 Les résultats de la mesure des gaz du sang réalisé sous
Quel élément majeur vous permettant d'évaluer la oxygène (2 l/min) montrent :
sévérité du présent tableau manque ? • pH : 7,32 ;
A Mesure de la glycémie capillaire • PaCO2 : 63 mm Hg ;
B Évaluation de la vigilance par l'échelle des comas • PaO2 : 65 mm Hg ;
de Glasgow • HCO3− : 32 mmol/l.
Cas cliniques 58
Parmi les données des gaz du sang suivantes, C Second dosage des D-dimères
laquelle(lesquelles) suggère(nt) qu'il existe une mala- D Fibroscopie bronchique
die respiratoire chronique sous-jacente ? E Aucun de ces examens
A Hypoxémie
Question 11
B Acidose ventilatoire
L'échographie Doppler mes membres inférieurs
C Effet shunt
retrouve une thrombose veineuse profonde de la
D Élévation des bicarbonates
veine fémorale profonde gauche.
E Acidose métabolique non compensée
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
Question 6 participe(nt) à votre prise en charge thérapeutique ?
Chez ce patient, quelle(s) donnée(s) vous oriente(nt) A Anticoagulation efficace par héparine de bas poids
vers une BPCO plutôt qu'une autre pathologie respi- moléculaire
ratoire sous-jacente ? B Thrombolyse en urgence
A Âge > 60 ans C Anticoagulation efficace par héparine non frac-
B Tabagisme tionnée
C Hypertension artérielle D Bas de contention
D Dyspnée ancienne E Traitement antiagrégant plaquettaire par aspirine
E Toux ancienne
Question 12
Question 7 Comment complétez-vous votre prise en charge
Vous faites le diagnostic de décompensation de BPCO. thérapeutique ?
Comment complétez-vous votre prise en charge A Hospitalisation en secteur conventionnel de
thérapeutique ? pneumologie
A Oxygénothérapie B Diurétiques
B β2-agonistes par voie nébulisée C Antibiothérapie
C Corticothérapie par voie générale D Poursuite de la VNI
D Ventilation non invasive E Corticothérapie
E Diurétiques
Question 8
Quel(s) facteur(s) est(sont) susceptible(s) de décom- Cas clinique 4
613
penser une BPCO ? Un patient de 48 ans atteint d'une cirrhose éthylique
A Surinfection bronchique (classification Child-Pugh B) est admis pour une insuf-
Entraînements
B Pneumopathie aiguë fisance respiratoire aiguë. Il présente depuis 15 jours
C Dysfonction cardiaque gauche un syndrome fébrile suivi d'une toux associée à une
D Embolie pulmonaire dyspnée et des diarrhées. Aux urgences de l'hôpital, le
E Pneumothorax score de coma de Glasgow est de 15, la température
Question 9 de 37,4 °C, la fréquence respiratoire de 30 cycles/min
Les examens biologiques montrent les résultats suivants : et la saturation en oxygène en air ambiant de 80 %.
• globules blancs 12 × 109/l, PNN 10 × 109/l, hémo- Il existe une tachycardie sinusale à 120 battements/
globine 12 g/dl ; min sans marbrure avec une pression artérielle sys-
• plaquettes 230 × 109/l, natrémie 140 mmol/l, kalié- tolique à 120 mm Hg. L'abdomen est distendu avec
mie 4 mmol/l ; une volumineuse hépatomégalie. Le sujet est dénutri
• créatininémie 230 mmol/l, urée 14 mmol/l ; cliniquement. Il existe un ictère cutanéomuqueux. La
• clearance MDRD 26 ml/min/1,73 m2 ; radiographie pulmonaire met en évidence une opa-
• procalcitonine 0,15 ng/ml, troponine Hs 20 ng/l ; cité alvéolaire lobaire supérieure droite.
• NT-proBNP 300 pg/ml, D-dimères 900 ng/ml. Gazométrie artérielle : pH = 7,40, PaCO2 = 29 mm Hg,
Quelle(s) est(sont) votre(vos) hypothèse(s) diagnostique(s) PaO2 = 50 mm Hg, bicarbonates plasmatiques = 18 mmol/L
quant au facteur déclenchant de la décompensation en air ambiant, acide lactique = 5,6 mmol/l.
chez ce patient ? Hémogramme : plaquettes = 21 giga/l, hémoglo-
A Pneumopathie bine = 82 g/l. Urée sanguine = 12 mmol/l, créatini-
B Surinfection bronchique némie = 78 μmol/l, bilirubine totale = 157 μmol/l,
C Embolie pulmonaire gamma GT = 237 U/l, ASAT = 8 N, phosphatases
D Insuffisance cardiaque gauche alcalines = 64 U/l, taux de prothrombine = 37 %,
E Syndrome coronarien aigu fibrinogène = 4,14 g/l, NT-proBNP = 7300 pg/ml,
CRP = 123 mg/l, leucocytes 2,5 giga/l.
Question 10
Parmi les examens complémentaires suivants, Question 1
lequel(lesquels) réalisez-vous en première intention Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) ?
pour confirmer le diagnostic ? A Il existe un syndrome de réponse inflammatoire au
A Angio-TDM thoracique sepsis
B Échographie Doppler veineux des membres B Il existe une insuffisance respiratoire aiguë
inférieurs
Cas cliniques
C Il s'agit probablement d'une insuffisance respira- de Ringer lactate® et 2 concentrés globulaires

toire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique (hémoglobine 72 g/l) est réalisé. Le lactate plas-
D La cause de ce tableau est une pneumonie infectieuse matique est à 8 mmol/l. L'échographie cardiaque
E L'élévation du NT-proBNP est en faveur d'un transthoracique montre une fonction systolique du
œdème pulmonaire cardiogénique ventricule gauche normale avec un index cardiaque
de 7 l/min/m2.
Question 2
Concernant le lactate plasmatique, quelle(s) est(sont)
Quels sont les examens complémentaires à pratiquer ?
la(les) réponse(s) exacte(s) ?
A Antigénurie pneumocoque et Legionella
A Son élévation est une contre-indication à la perfu-
B Lavage broncho-alvéolaire fibroscopique
sion de Ringer lactate®
C Examen cytobactériologique des crachats
B Son élévation chez ce malade est secondaire à l'at-
D Bilan immunologique
teinte hépatique
E Sérologie VIH
C Son élévation est un signe d'hypoperfusion
Question 3 péripéhrique
Que proposez-vous comme prise en charge ? D Une valeur < 2 mmol/l est normale
A Mise en route d'une antibiothérapie par ceftriaxone E Son élévation chez ce malade s'explique par le bas
B Remplissage vasculaire de 500 à 1000 ml débit cardiaque
C Traitement diurétique
Question 5
D Noradrénaline
Six heures après son admission en réanimation l'hypo
E Hémodialyse
xémie s'aggrave (PaO2 : 54 mm Hg sous 10 l/min
Question 4 d'oxygène au masque à haute concentration) avec
Le patient est transféré en réanimation 6 h plus une polypnée à 40 cycles par minute. Il est intubé et
tard en raison d'une hypotension artérielle (PAS : placé sous respirateur. Une radiographie pulmonaire
80 mm Hg). Un remplissage vasculaire par 1000 ml est réalisée :
614
Interprétez la radiographie pulmonaire : Question 6

A Il existe une intubation sélective de la sonde d'intu- Le patient est ensuite traité par une perfusion intravei-
bation dans une bronche souche neuse continue de morphine et de midazolam asso-
B Il existe un syndrome alvéolaire bilatéral cié à un agent curarisant. Une gazométrie artérielle
C L'aspect radiologique impose de réaliser un scan- est réalisée mettant en évidence sous une fraction
ner thoracique inspirée d'oxygène de 60 % : PaO2 = 65 mm Hg,
D Il existe une condensation du lobe supérieur droit PaCO2 = 50 mm Hg, pH = 7,30. La pression alvéolaire
compatible avec une pneumonie droite en fin d'inspiration est estimée à 22 cm H2O.
E C'est un aspect compatible avec un SDRA Quelle(s) proposition(s) est(sont) vraie(s) ?
Cas cliniques 58
A Le rapport PaO2/FIO2 chez ce malade est de Question 11

200 mm Hg Parallèlement, le patient développe une hyperthermie
B Le patient présente les critères d'un SDRA à 39° et les sécrétions trachéales deviennent abon-
C Les causes d'atteinte pulmonaire sont une pneu- dantes et d'aspect purulent.
monie infectieuse communautaire aggravée par le Quelles sont les propositions vraies :
remplissage vasculaire A Vous suspectez une pneumonie acquise sous ventilation
D Compte tenu de l'acidose respiratoire sur la gazo- B Vous arrêtez l'antibiothérapie en cours
métrie artérielle, il faut augmenter le volume C Vous faites des prélèvements infectieux respiratoires
courant D Vous démarrez une dialyse
E La pression alvéolaire de fin d'inspiration est à E Vous redémarrez une sédation
un niveau satisfaisant vis-à-vis de la protection
Question 12
pulmonaire
Rapidement, il développe des marbrures et une hypo-
Question 7 tension artérielle systolique avec élévation de la lacta-
Le résultat de l'antigénurie est positif pour Legionella témie et le rapport PaO2/FIO2 se dégrade (150 mmHg).
pneumophilia. Quelle(s) est(sont) la (les) proposition(s) juste(s) ?
Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) vraies ? A Il s'agit probablement d'une pneumonie sous ven-
A L'antibiothérapie initiale est poursuivie tilation mécanique
B L'antibiothérapie est modifiée avec introduction de B Vous introduisez un aminoside compte tenu du choc
macrolides C Vous resédatez le patient
C Une corticothérapie est introduite D Vous démarrez la dialyse
D L'antibiothérapie est modifiée pour une quinolone E Vous extubez le patient pour supprimer le facteur de
E L'antibiothérapie est stoppée la pneumonie acquise sous ventilation mécanique
Question 8
Vingt-quatre heures plus tard, la situation est stable
avec un rapport PaO2/FIO2 de 120 mm Hg. Vous intro- Cas clinique 5
duisez une curarisation intraveineuse continue et pla-
Un patient de 56 ans, éthylo-tabagique, est adressé aux
cez le malade en décubitus ventral.
urgences pour altération de l'état général et dyspnée. Il
Le patient est amélioré par votre intervention théra-
a fumé environ 70 paquets-année. Il est actuellement 615
peutique. Le rapport PaO2/FIO2 est > 200 mm Hg 48 h
au chômage mais a mené pendant 30 ans une carrière
plus tard.
de soudeur dans la construction navale. La pression
Entraînements
Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) ?
artérielle est à 150/75 mm Hg, la fréquence respira-
A Vous extubez le patient pour débuter une ventila-
toire à 32 cycles/min et la température tympanique à
tion non invasive
38,5 °C. L'auscultation montre une abolition du mur-
B Vous arrêtez le curare
mure vésiculaire dans le champ pulmonaire gauche
C Vous continuez le curare
associée à une matité à la percussion qui remonte sous
D Vous pouvez diminuer la FIO2
l'aisselle gauche. Les vibrations vocales sont abolies à
E Vous introduisez du monoxyde d'azote
gauche.
Question 9
Question 1
Vous avez arrêté la curarisation et la sédation, mais le
Quel(s) est(sont) le(les) signe(s) clinique(s) évocateur(s)
patient reste très tachypnéique avec une fréquence
de pleurésie ?
respiratoire supérieure à 35 cycles/min. Il a pris 5 kilos
A Abolition des vibrations vocales
en 48 heures.
B Fièvre
Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) vraie(s) ?
C Abolition du murmure vésiculaire
A Vous démarrez un traitement diurétique
D Hypertension artérielle
B Vous redémarrez une sédation
E Matité à la percussion
C Vous redémarrez une curarisation
D Vous extubez le patient Question 2
E Vous mesurer la créatininémie L'ECG met en évidence une tachycardie sinusale. Les gaz
Question 10 du sang effectués en air ambiant montrent une PaO2 à
Avec votre traitement, le patient est moins tachy- 65 mm Hg, une PaCO2 à 50 mmHg, un pH à 7,40, des
pnéique. La créatininémie est à 200 μmol/l. HCO3− à 30 mmol/l, lactates à 3 mmol/l, SaO2 à 89 %.
Quelle(s) est(sont) la (les) proposition(s) juste(s) ? Interprétez la gazométrie artérielle ?
A Le patient a développé une insuffisance rénale A Hypocapnie
aiguë depuis l'admission B Hypoxémie
B La valeur de la créatininémie est liée à une interfé- C Alcalose métabolique compensée
rence médicamenteuse D Acidose respiratoire compensée
C Vous recherchez une protéinurie E Hypoxie tissulaire
D Vous pratiquez une échographie rénale Question 3
E Vous ne pouvez pas utiliser de diurétiques Interprétez la radiographie de thorax du patient :
Cas cliniques
616
A Pneumopathie gauche A Un dosage des protéines pleurales
B Atélectasie gauche B Un dosage de la trypsine pleurale
C Paralysie diaphragmatique gauche C Une recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants
D Épanchement pleural liquidien gauche avec ligne D Un dosage des LDH pleurales
de Damoiseau E Un examen cytobactériologique
E Pneumothorax gauche
Question 7
Question 4 Les résultats de la ponction pleurale indiquent un taux
La radiographie de thorax a permis de faire le diag de protéines à 40 g/L, des LDH à 400 U/l. L'examen
nostic de pleurésie gauche. direct cytobactériologique montre des cocci à Gram
Quel(s) est(sont) le(les) signe(s) de gravité à rechercher ? positif en diplocoque.
A Douleur thoracique accentuée par l'inspiration Que concluez-vous ?
profonde A Transsudat
B Polypnée B Exsudat
C Hypotension artérielle C Pleurésie parapneumonique
D Fièvre D Pleurésie tuberculeuse
E Cyanose E Pleurésie purulente
L'état clinique du patient s'est aggravé avec une SpO2 Quelle est votre stratégie thérapeutique à ce stade ?
à 86 % sous oxygène 10 l/min. Une ponction de A Kinésithérapie pleurale
l'épanchement pleural est décidée. B Drainage pleural
Quelle(s) précaution(s) prenez-vous avant de réaliser C Antibiothérapie
la ponction pleurale ? D Ponctions pleurales répétées
A Repérage par scanner thoracique E Aérosolthérapie
B Information et consentement écrit du patient
Question 9
C Vérification de la crase sanguine
L'examen cytobactériologique du liquide pleural
D Installation du patient en décubitus latéral droit
revient positif à Streptococcus pneumoniae. Quel(s)
E Repérage échographique
antibiotique(s) est(sont) actif(s) sur ce germe ?
Question 6 A Amoxicilline
Quel(s) examen(s) doit(doivent) être demandé(s) pour B Ceftriaxone
analyser le liquide pleural ponctionné ? C Lévofloxacine
Cas cliniques 58
D Amikacine PaO2 à 80 mmHg, des bicarbonates à 16 mmol/l, un

E Rifampicine excès de base à − 9 mmol/l, une saturation artérielle
en oxygène à 94 %. La natrémie est à 142 mmol/l,
Question 10
la kaliémie à 4,1 mmol/l, l'urée à 21 mmol/l, la
Après la pose du drain pleural, le patient se plaint de
créatininémie à 102 μmol/l, les protides à 72 g/l.
douleurs thoraciques antérieures. Quelle va être votre
L'hémogramme montre des globules blancs à 11500/
attitude ?
mm3 à prédominance de polynucléaires neutrophiles,
A Réalisation d'un cliché de thorax
une hémoglobine à 15,7 g/dl, une hématocrite à
B Ablation du drain thoracique
50 %, des plaquettes à 192 000/mm3 et la coagula-
C Réalisation d'un scanner thoracique
tion est normale.
D Réalisation d'un ECG
E Clampage du drain Question 1
Comment qualifiez-vous l'état circulatoire de cette
Question 11
patiente ?
Malgré votre antibiothérapie par ceftriaxone et le drai-
A Hypovolémie modérée dans le cadre d'une déshy-
nage pleural, le patient s'aggrave. Il est hypotendu
dratation globale
avec une pression artérielle à 80/40 mmHg. Vous
B État de choc hypovolémique
constatez des marbrures diffuses. Il est polypnéique
C État de choc cardiogénique
à 35 cycles/min et commence à être confus. Le drai-
D État de choc septique
nage thoracique non compliqué ramène un liquide
E État de choc obstructif
franchement purulent.
Quelle(s) est(sont) votre(vos) hypothèse(s) pour expli- Question 2
quer l'état clinique du patient ? Quel(s) examen(s) biologique(s) est(sont) utile(s) pour
A État de choc hémorragique confirmer l'état de choc chez cette patiente ?
B Embolie pulmonaire A Dosage de la troponine I
C État de choc cardiogénique B Dosage des transaminases
D État de choc septique C Dosage de la lactatémie
E État de choc hypovolémique D Dosage de la C reactive protein
E Dosage de la procalcitonine
Question 12
Quel(s) traitement(s) mettez-vous en œuvre Question 3 617
immédiatement ? Comment qualifiez-vous l'état acido-basique de cette
A Remplissage vasculaire patiente ?
Entraînements
B Dobutamine A Acidose respiratoire
C Dopamine B Alcalose respiratoire
D Ajout de gentamicine C Acidose métabolique
E Isoprénaline D Alcalose métabolique
E Acidose mixte
Question 4
Cas clinique 6 L'acidose métabolique est ici potentiellement liée à :
Une femme de 78 ans (1,65 m, 70 kg) est adressée A Une insuffisance rénale aiguë
par son médecin traitant aux urgences d'un CHU pour B Une insuffisance hépatique
vomissements itératifs depuis 3 jours et altération de C Une hyperlactatémie
l'état général. La patiente a comme seuls antécédents D Une perte de bicarbonates
une hystérectomie avec annexectomie ancienne et E Aucune des propositions précédentes
une hypertension artérielle traitée par amlodipine. À
l'admission, la patiente se plaint de nausées, de dou- Question 5
leurs abdominales diffuses et d'asthénie extrême. La Comment interprétez-vous l'état d'hydratation de la
pression artérielle est à 95/70 mm Hg, la fréquence patiente ?
cardiaque à 125 bpm, la saturation pulsée en oxygène A Hyperhydratation extracellulaire
à 92 % à l'air, la fréquence respiratoire à 32 cycles B Hyperhydratation intracellulaire
par minute et la température corporelle à 37,4 °C. C Déshydratation extracellulaire
La patiente a les yeux cernés, la muqueuse buccale D Déshydratation intracellulaire
sèche, un livedo au niveau des genoux et des cuisses, E Absence d'anomalie de l'hydratation
et des extrémités froides. L'auscultation cardiopul- Question 6
monaire est normale. L'abdomen est météorisé et Quelles anomalies biologiques rattachez-vous à une
globalement sensible à la palpation, sans défense hémoconcentration ?
ni contracture. Les orifices herniaires sont libres. On A Natrémie à 142 mmol/l
note un silence auscultatoire abdominal. Le sondage B Urémie à 21 mmol/l
urinaire ramène 10 ml d'urines foncées. C Protidémie à 72 g/l
Les gaz du sang réalisés sous 6 l/min d'oxygène D Hémoglobinémie à 15,7 g/dl
montrent un pH à 7,30, une PaCO2 à 28 mm Hg, une E Hématocrite à 50 %
Cas cliniques
L'insuffisance rénale aiguë a pour origine : Le médecin qui accueille la patiente fait réaliser une
A Une cause obstructive radiographie de l'abdomen sans préparation de face
B Une cause toxique en position assise en raison du syndrome abdominal
C Une cause fonctionnelle aigu :
D Une nécrose tubulaire aiguë
E Une atteinte glomérulaire
618
Dans le contexte clinique décrit, ce cliché vous quence cardiaque à 135 bpm et la saturation pulsée
évoque : en oxygène à 93 %.
A Une péritonite aiguë À quels mécanismes attribuez-vous l'aggravation
B Une perforation gastrique hémodynamique ?
C Une occlusion aiguë colique A Une hypovolémie insuffisamment compensée
D Une occlusion aiguë du grêle B Une défaillance cardiaque
E Un abcès du petit bassin C Un effet secondaire de l'anesthésie générale
D Un effet néfaste de la ventilation en pression positive
Question 9
E Un choc septique débutant
Quel traitement symptomatique débutez-vous en pre-
mière intention pour corriger l'insuffisance circulatoire ? Question 11
A Perfusion d'inotropes positifs Comment traitez-vous cette aggravation hémodyna-
B Perfusion d'un vasoconstricteur mique brutale ?
C Remplissage vasculaire de 500 ml A Poursuite du remplissage vasculaire
D Remplissage vasculaire de 2000 ml B Administration d'un inotrope positif
E Aucune des réponses précédentes C Administration d'un vasoconstricteur
D Arrêt du remplissage vasculaire
Question 10
E Aucune des propositions précédentes
La tomodensitométrie abdominale met en évidence
une jonction grêle plat/grêle dilaté. Une laparoto- Question 12
mie en urgence est décidée. Malgré la pose pré Le chirurgien confirme la présence d'une occlusion du
alable d'une sonde nasogastrique qui ramène grêle sur une bride dans le petit bassin, sans signe d'is-
1200 ml de liquide fécaloïde, la patiente vomit chémie pariétale. Aucune résection digestive n'est réa-
pendant l'induction anesthésique au moment de lisée et l'anse intestinale est désincarcérée. Il n'y a pas
l'intubation orotrachéale pour mise sous ventilation d'épanchement intra-abdominal. Sous perfusion de
mécanique. Quelques minutes plus tard, sous séda- noradrénaline et remplissages vasculaires itératifs, l'état
tion et ventilation en pression positive en oxygène hémodynamique peropératoire est stable et la diurèse
pur, la pression artérielle est à 75/40 mm Hg, la fré- reprend.
Cas cliniques 58
Au décours de l'intervention chirurgicale, la patiente ration pulsée en oxygène à 85 % malgré la ventilation
est hospitalisée en réanimation. Elle est en sommeil mécanique en oxygène pur (fraction inspirée en oxy-
anesthésique. L'état hémodynamique reste stable, la gène [FiO2] à 100 %). Une radiographie thoracique de
diurèse est conservée et il n'existe pas de marbrures face est réalisée au lit de la patiente :
cutanées. En revanche, vous êtes alerté par une satu-
619
Entraînements
Quel diagnostic suspectez-vous ? leurs des crépitants jusqu'aux sommets des 2 champs
A Une pleurésie bilatérale abondante pulmonaires.
B Un pneumothorax bilatéral
C Une pneumopathie extensive Question 1
D Un œdème pulmonaire par excès de remplissage Vous envisagez le diagnostic d'œdème pulmonaire
vasculaire cardiogénique. Quels examens complémentaires
E Un syndrome de détresse respiratoire aiguë effectuez-vous en urgence ?
A Radiographie de thorax
B Scanner abdominal
C Échocardiographie
Cas clinique 7 D Gazométrie artérielle
Une patiente de 68 ans, sans autres antécédents E Troponine
qu'une hypertension artérielle traitée par inhibiteurs
calciques et une lithiase vésiculaire symptomatique, Question 2
est hospitalisée pour cholécystectomie programmée Dans l'attente de ces examens, quels traitements
le 20 janvier. Après l'intervention, alors qu'elle est initiez-vous ?
encore en salle de réveil, 30 minutes après avoir été A Remplissage par 500 ml de sérum salé isotonique
extubée, elle présente une détresse respiratoire aiguë. B Oxygénothérapie au masque haute concentration
Les constantes prises immédiatement retrouvent une C Diurétiques, par exemple furosémide 40 mg
fréquence cardiaque à 120 battements/min, une pres- D Dérivés nitrés : Risordan® à 2 mg/h
sion artérielle à 85/60 mm Hg, une fréquence respi- E Antibiothérapie par amoxicilline–acide clavulanique
ratoire à 30 cycles/min, une saturation à 80 % sous
O2 5 l/min. Elle est apyrétique, cyanosée et marbrée, Question 3
en sueurs, et agitée. L'examen clinique révèle par ail- L'ECG est le suivant :
Cas cliniques
Interprétez-le. Question 7
A Ondes T amples évocatrices d'hyperkaliémie Parmi les causes de myocardites, lesquelles seraient
B Sous-décalage ST en antéro-septo-apical possibles chez cette patiente ?
C Aspect S1Q3 A Myocardite à entérovirus
D Aspect évocateur de syndrome coronaire aigu B Myocardite grippale
E Bloc de branche droit C Myocardite à champignons
D Myocardite lupique
Question 4
E Sarcoïdose
La pression artérielle reste basse à 75/45 mm Hg.
L'échocardiographie de qualité satisfaisante montre Question 8
une dysfonction ventriculaire gauche sévère avec une L'échocardiographie vous orienterait vers un syn-
620 FEVG à 20 %, sans valvulopathie. Parmi les propo- drome de Tako-Tsubo typique si :
sitions suivantes, laquelle(lesquelles) vous semble(nt) A Il existait une ballonisation de la valve mitrale
adaptée(s) ? B L'apex du ventricule gauche était akinétique
A Vous effectuez un nouveau remplissage par sérum C La base du ventricule gauche était akinétique
salé isotonique D Il existait un épanchement péricardique
B Vous débutez un traitement par noradrénaline E Le ventricule droit était dilaté
C Vous débutez un traitement par dobutamine
Question 9
+ noradrénaline
La patiente est ventilée en ventilation contrôlée selon les
D Vous n'effectuez ni remplissage ni traitement
paramètres suivants : FiO2 = 40 %, VT = 360 ml (poids idéal
vasopresseur
estimé à 60 kg), FR = 16 cycles/min ; PEEP = 4 cmH2O,
E Vous accélérez la fréquence cardiaque par la pose
rapport I/E = 1/2. La gazométrie artérielle montre :
d'une sonde d'entraînement pour augmenter le
pH = 7,13, pO2 = 50 mmHg, pCO2 = 58 mmHg, bicarbo-
débit cardiaque
nates = 18 mmol/l. Quelles modifications des paramètres
Question 5 du ventilateur effectuez-vous ?
La radiographie de thorax confirme votre diagnostic A Augmentation du volume courant
d'OAP. La patiente est désormais intubée. Parmi les B Augmentation de la fréquence respiratoire
examens suivants, lequel(lesquels) effectuez-vous en C Augmentation de la FiO2
urgence ? D Augmentation de la PEEP
A Angioscanner thoracique E Augmentation du rapport I/E
B Coronarographie
Question 10
C Échocardiographie transœsophagienne
Malgré les traitements entrepris, la patiente reste
D IRM cardiaque
hypoxémique au contrôle de la gazométrie artérielle.
E Artériographie pulmonaire
Que devez-vous rechercher ?
A Une intubation sélective
Question 6
B Une inhalation importante lors de l'intubation
Le résultat de cet ou ces examens est normal. Quels
C Une atélectasie
diagnostics suspectez-vous ?
D Un pneumothorax
A Insuffisance mitrale par rupture de pilier
E Une erreur de mesure de la saturation
B Communication interventriculaire
C Infarctus du myocarde à coronaires saines Question 11
D Syndrome de Tako-Tsubo La défaillance hémodynamique se majore, le lactate est à
E Myocardite 8 mmol/l, l'échocardiographie montre une aggravation de
Cas cliniques 58
la fraction d'éjection ventriculaire gauche à 15 %. Quels Question 1

traitements complémentaires pouvez-vous envisager ? Concernant la pneumopathie aiguë communautaire,
A Un ballon de contrepulsion aortique parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
B Une assistance circulatoire par circulation extracor- est(sont) exacte(s) ?
porelle (ECMO) A La radiographie thoracique peut être normale
C Une transplantation cardiaque B Il existe généralement des opacités alvéolaires à la
D L'ajout de lévosimendan radiographie thoracique
E Un cœur artificiel total C Elle peut être accompagnée de douleurs
thoraciques
Question 12
D Elle nécessite toujours une hospitalisation
L'état de la patiente se stabilise. Vous envisagez une
E Elle peut ne pas nécessiter d'antibiotique
myocardite de stress. Quelle évolution attendez-vous ?
A Persistance d'une insuffisance cardiaque sévère Question 2
B Guérison sans séquelle en quelques jours L'examen clinique de votre patient révèle les élé-
C Risque de troubles du rythme ventriculaire pendant ments suivants : PAS = 97 mm Hg, PAD = 65 mm Hg,
l'hospitalisation en réanimation FC = 128 battements/min, température = 39,4 °C. Il
D Absence de perspective thérapeutique devant faire n'existe pas de troubles de conscience.
discuter une limitation Parmi les éléments suivants, lequel(lesquels)
E Risque de défaillance multiviscérale et de décès représente(nt) un(des) élément(s) de gravité ?
dans les premiers jours A PAS < 100 mm Hg
B FC = 128 battements/min
C Température > 39 °C
Cas clinique 8 D PAD < 70 mm Hg
E Antécédent de splénectomie
Un patient de 28 ans se présente aux urgences pour
toux associée à une dyspnée depuis 72 heures. Il Question 3
présente comme antécédent une splénectomie il y a Vous avez demandé une radiographie de thorax de
4 ans après une chute. Il ne prend aucun traitement. face :
Vous suspectez une pneumopathie aiguë.
621
Entraînements
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) D Cette radiographie de thorax permet d'affirmer
est(sont) exacte(s) ? l'existence d'un syndrome de détresse respiratoire
A Il existe une pneumopathie basale gauche aiguë (SDRA)
B Cette radiographie de thorax est typique d'une E Il existe une pneumopathie du lobe moyen
pneumopathie à germe atypique
Question 4
C Cette radiographie de thorax pourrait être compa-
Vous décidez d'hospitaliser votre patient car il pré-
tible avec une pneumopathie à pneumocoque
sente, à l'examen des gaz du sang, une hypoxémie.
Cas cliniques
En effet, la gazométrie artérielle montre les C Lors d'un choc anaphylactique, il peut exister une
valeurs suivantes : pH = 7,48, PaO2 = 53 mm Hg, obstruction bronchique responsable d'une dys-
PaCO2 = 29 mm Hg, HCO3− = 24 mmol/l. pnée sifflante
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) D Une hypotension artérielle est présente tardive-
est(sont) exacte(s) ? ment lors d'un choc anaphylactique
A Il existe une alcalose métabolique mixte E Un exanthème généralisé est classique lors d'un
B Il existe une alcalose respiratoire choc anaphylactique
C Il existe une alcalose respiratoire non compensée
Question 8
D Le gaz du sang est probablement veineux
E Aucune des propositions précédentes n'est juste
est(sont) exacte(s) ?
Question 5 A La réaction anaphylactique survient lors d'un
Vous débutez un traitement par antibiotique. contact avec un allergène
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) B Les accidents d'anaphylaxie sont des réactions d'hy-
est(sont) exacte(s) ? persensibilité immédiate s'effectuant via les IgM
A Une antibiothérapie active contre Streptococcus C Les mastocytes tissulaires libèrent les médiateurs
pneumoniae est à prescrire car c'est le germe le de la réaction d'anaphylaxie
plus fréquent D Le premier contact avec un allergène est appelé
B Il ne faut jamais prescrire d'antibiothérapie contact « déclenchant »
probabiliste E Les antibiotiques ne peuvent pas être responsables
C Dans les formes graves de pneumopathie, pres- de choc anaphylactique
crire une association d'une bêta-lactamine avec un Question 9
macrolide est souhaitable Parmi les médiateurs suivants, lequel(lesquels)
D Une réévaluation de l'efficacité du traitement doit est(sont) un(des) médiateur(s) de l'anaphylaxie ?
être réalisée après 6 heures A Histamine
E La recherche d'antigènes solubles urinaires staphy- B Leucotriènes
lococciques est une technique fiable et rapide pour C Prostaglandines
faire le diagnostic de pneumopathie D Thromboxane A2
E Facteur d'activation plaquettaire
622 Question 6
Le patient est donc hospitalisé en unité de soins Question 10
continus. Vous lui avez prescrit de la ceftriaxone, Vous décidez de transférer votre patient en réanima-
la recherche d'antigènes solubles urinaires pneu- tion. Avant le transfert, vous commencer la prise en
mococciques étant positive. Vous êtes appelé charge de votre patient. Sa fréquence cardiaque est à
par l'infirmière car votre patient commence à se 124 battements/min, l'infirmière n'arrive plus à obte-
plaindre d'une majoration brutale de sa dyspnée. nir de chiffre de pression artérielle.
Il a le sentiment d'étouffer et présente une toux Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
importante. est(sont) exacte(s) ?
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) A Vous demandez à l'infirmière d'aller chercher un
est(sont) exacte(s) ? autre appareil à tension
A Vous suspectez en premier lieu une antibiothérapie B Vous vous assurez que la perfusion d'antibiotique
inadaptée et l'évolution vers un SDRA est bien terminée
B Vous arrêtez la perfusion d'antibiotique C Vous demandez qu'on administre par voie intravei-
C Vous demandez à l'infirmière de mesurer la pres- neuse de la dobutamine
sion artérielle D Vous demandez qu'on administre en premier des
D Vous prescrivez en urgence une mesure de débit corticoïdes
expiratoire de pointe pour évaluer la gravité de E Vous demandez qu'on débute un remplissage vas-
votre patient culaire par cristalloïdes
E Vous pensez à une attaque de panique et prescri- Question 11
vez un anxiolytique Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
est(sont) exacte(s) ?
Question 7 A L'adrénaline est la thérapeutique d'urgence du
Vous avez arrêté la perfusion d'antibiotique, la pres- choc anaphylactique
sion artérielle est à 70/40 mm Hg et vous suspectez B Les corticoïdes agissent généralement en 5 minutes
donc un début de choc anaphylactique. C Les corticoïdes agissent en plusieurs heures
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) D L'adrénaline a aussi un effet bronchoconstricteur
est(sont) exacte(s) ? E Il ne faut jamais prescrire de remplissage vasculaire
A Lors du choc anaphylactique, le patient présente
généralement une bradycardie sinusale Question 12
B Lors du choc anaphylactique, on peut parfois Le patient sort de l'hôpital après 5 jours d'hospita-
observer des nausées et des vomissements lisation. Il vous demande si des mesures préventives
Cas cliniques 58
doivent être prises et si des examens complémentaires consomme 20 g d'alcool par jour, travaille comme
ont été effectués et si ces examens ont prouvé la réac- buraliste et a quatre enfants.
tion allergique. Le patient décrit depuis 30 minutes l'apparition d'une
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) douleur thoracique. Son examen clinique retrouve
est(sont) exacte(s) ? une pression artérielle de 150/85, une fréquence car-
A Il n'existe aucune mesure préventive au choc diaque de 105 cycles/min, des bruits du cœur régu-
anaphylactique liers sans souffle, aucun signe clinique d'insuffisance
B Vous devez remettre au patient une carte avec une cardiaque et une auscultation pulmonaire normale.
liste des médicaments contre-indiqués L'examen clinique ne retrouve pas de signe clinique
C Vous lui proposez une consultation immunoaller- de thrombose veineuse profonde, le patient est
gologique 6 semaines plus tard conscient et orienté, et décrit une douleur très intense
D Vous devez faire une déclaration de (cotée à 9/10).
pharmacovigilance
Question 1
E Le taux de tryptase d'origine mastocytaire atteint
Parmi les signes cliniques suivants, lesquels sont
son taux maximum dans les 2 jours qui suivent la
en faveur d'un infarctus du myocarde en voie de
réaction d'anaphylaxie
constitution ?
A Douleur soulagée en position assise
B Modification respiratoire de la douleur
Cas clinique 9 C Douleur à irradiation cervicale
Vous êtes médecin au SAMU et prenez en charge à D Caractère constrictif de la douleur
son domicile Monsieur V., 69 ans, pour douleur tho- E Irradiation au membre supérieur gauche
racique. Ce patient présente dans ses antécédents
Question 2
un diabète non traité, un asthme sous salbutamol et
Vous réalisez l'ECG suivant :
un tabagisme actif (1 paquet/jour depuis 20 ans). Il
623
Entraînements
Quelle est votre interprétation ? Question 4
A Aspect S1Q3 Quel(s) traitement(s) médicamenteux proposez-vous
B BAV complet de mettre en place en attendant le transfert du
C SCA ST + de topographie inférieure patient ?
D Péricardite A Kardégic® (aspirine)
E Bloc sino-auriculaire B Plavix® (clopidogrel)
C Ténormine® (aténolol)
Question 3
D Lovenox® (énoxaparine)
Quel(s) examen(s) biologique(s) est(sont) nécessaire(s)
E Risordan® (isosorbide dinitrate)
pour affirmer le diagnostic ?
A Troponine T Question 5
B Troponine I Avant que vous ne puissiez débuter ce traitement,
C CPK le patient présente une perte de connaissance, et le
D Myoglobine scope montre le tracé suivant :
E Aucun
Quel est votre diagnostic ? Question 6

A Asystolie Parmi les éléments suivants, lesquels font partie de la
B Torsade de pointe prise en charge des 3 premières minutes ?
C Flutter ventriculaire A Administration de bicarbonate molaire de sodium
D Fibrillation ventriculaire B Massage cardiaque externe au rythme de
E Tachycardie ventriculaire 100 battements/minute
Cas cliniques
C Administration d'adrénaline 1 mg, voie IV directe Question 11

D Administration d'un choc électrique externe Vous recevez la famille du patient, qui vous pose des
E Pose d'une sonde d'entraînement électrosysto- questions sur la prise en charge. Ils vous demandent
lique en urgence en particulier des informations sur le pronostic de
cette pathologie. Quelles affirmations suivantes sont
Question 7
correctes ?
Après obtention d'une activité circulatoire spontanée
A La survie après un arrêt cardiaque extrahospitalier
grâce à vos manœuvres de réanimation, vous propo-
est de plus de 80 %
sez de réaliser une coronarographie dès l'admission
B Le rythme initial choquable est un facteur de bon
à l'hôpital. Quelle(s) artère(s) coronaire(s) est(sont)
pronostic
la(les) plus probablement atteinte(s) compte tenu de
C La présence d'un témoin est un facteur de bon
l'aspect ECG initial ?
pronostic
A Tronc commun de la coronaire gauche
D L'hypothermie thérapeutique vise à limiter les
B Interventriculaire antérieure
dégâts neurologiques
C Coronaire droite
E Un état de choc peut survenir pendant les pre-
D Septale
mières heures, et peut aller jusqu'à entraîner le
E Diagonale
décès du patient
Question 8
Question 12
Après désobstruction de l'artère responsable, le
Finalement, le patient survit sans séquelle neurolo-
patient est transféré en réanimation pour suite de
gique. Lors de sa sortie, il vous demande si son cas
prise en charge. Concernant la gestion de la tempé-
est fréquent ou exceptionnel, et combien de cas d'ar-
rature du patient, quelle(s) proposition(s) est(sont)
rêts cardiaques extrahospitaliers surviennent chaque
correcte(s) ?
année en France ?
A Induction d'une hypothermie à 30 °C pendant 24
heures
B Induction d'une hypothermie à 33 °C pendant 24
heures Cas clinique 10
C Induction d'une hypothermie à 35 °C pendant 72 Monsieur R., 48 ans, est amené aux urgences de l'hô-
heures pital après un malaise sur la voie publique. Les témoins
624 D Induction d'une hypothermie à 36 °C pendant 24 parlent de « raidissement du corps » et de « secousses
heures musculaires » ayant duré « au moins 10 minutes » et
E Maintien de la normothermie pendant 72 heures les sapeurs-pompiers ont retrouvé une personne som-
nolente, transpirante et un peu « encombrée ».
Question 9
La conjointe du patient arrivée aux urgences peu
Quelques heures après son admission, le
de temps après son mari vous indique que celui-ci,
patient présente une hypotension artérielle
buveur excessif, a arrêté toute prise d'alcool depuis
à 80/40, des marbrures, une oligurie franche.
24 h.
L'échocardiographie retrouve une dysfonction ven-
À l'examen le patient est confus, le score de Glasgow
triculaire gauche sévère, et vous suspectez le diag
est à 13 (E4 V4 M5). Il n'y a pas de déficit moteur, pas
nostic d'état de choc cardiogénique. Concernant
de syndrome pyramidal, l'examen sommaire des paires
le choc cardiogénique, quelle(s) proposition(s)
crâniennes ne montre pas d'anomalie évidente ; il n'y
est(sont) correcte(s) ?
a pas de syndrome méningé. Il existe une plaie du
A L'index cardiaque est diminué
cuir chevelu en regard de la région temporale droite
B La pression artérielle pulmonaire d'occlusion est
qui nécessitera trois points de suture. La pression arté-
diminuée
rielle est à 130/80 mm Hg, la fréquence cardiaque à
C L'extraction tissulaire de l'oxygène est diminuée
100/min et la température centrale à 37,8 °C.
D Le patient doit recevoir un remplissage d'au
moins 20 ml/kg de cristalloïdes avant d'affirmer le Question 1
diagnostic Quel diagnostic du malaise vous paraît le plus
E Le traitement de référence est la dobutamine probable ?
A Commotion cérébrale sur traumatisme crânien
Question 10
B Syncope convulsivante
On décide d'instaurer un traitement par dobutamine.
C Crise convulsive généralisée
Concernant les effets pharmacologiques de la dobu-
D Lipothymie hypoglycémique
tamine, quelle(s) proposition(s) est(sont) correcte(s) ?
E État de mal épileptique à forme confusionnelle
A La dobutamine a un effet inotrope positif
B La dobutamine a un effet chronotrope positif Question 2
C La dobutamine a un effet vasoconstricteur Comment étayez-vous votre hypothèse diagnostique ?
D La dobutamine augmente la consommation en O2 A Avec un tracé électrocardiographique
du myocarde B Avec une glycémie capillaire
E La dobutamine a un effet proarythmogène C Avec une recherche de morsure de langue
Cas cliniques 58
D Avec un scanner cérébral sans injection D État de mal épileptique sur encéphalopathie hypo-
E Avec une ponction lombaire osmolaire par probable potomanie, alcoolisme
chronique et sevrage aigu
Question 3
E État de mal épileptique sur encéphalopathie
Votre examen retrouve une morsure latérale de langue
dyscalcémique
ce qui argumente encore plus fortement l'hypothèse
d'une crise convulsive.
Quelle est sa cause la plus vraisemblable ?
Cas clinique 11
Question 4
Une femme de 78 ans est retrouvée confuse à son
Le malade se réveille un peu et garde une désorienta-
domicile par sa fille. La patiente est amenée aux
tion et des propos incohérents.
urgences par les pompiers. Son traitement com-
Que prescrivez-vous ?
prend du fluoxétine (antidépresseur inhibiteur de la
A Un ionogramme plasmatique et une calcémie
recapture de la sérotonine), du clofibrate. Un bilan
B Une vitaminothérapie B1 par voie parentérale
sanguin pratiqué aux urgences révèle une natrémie
C Un apport parentéral de glucose
à 155 mmol/L.
D Du baclofène
E De l'halopéridol Question 1
Quels sont les signes cliniques provoqués par une
Question 5
natrémie à 155 mmol/L ?
Trente minutes plus tard, le malade fait trois crises
A Confusion
convulsives généralisées successives à bref intervalle,
B Syndrome pyramidal
sans retour intercritique à la conscience.
C Réflexes ostéotendineux abolis
Quel est votre diagnostic ?
D Faiblesse musculaire
Question 6 E Crampe
Comment prenez-vous en charge ce patient dans
Question 2
l'immédiat ?
Une natrémie à 155 mmol/L est un marqueur de
A Intubation et ventilation mécanique
quel(s) trouble(s) de l'hydratation ?
B Monitorage scopique
A Déshydratation intracellulaire
C Administration de clonazépam par voie IV continue
B Hyperhydratation intracellulaire 625
D Administration de thiopental IV
C Déshydratation extracellulaire
E Appel du réanimateur
D Hyperhydratation extracellulaire
Entraînements
Question 7 E Déshydratation mixte
Vous récupérez les résultats suivants :
Question 3
Na = 119 mmol/l, Cl = 85 mmol/l, K = 2,8 mmol/l,
Quel est l'osmolarité plasmatique calculée de cette
bicarbonates = 18 mmol/l, protidémie = 55 g/l, cal-
patiente, sachant que sa glycémie est à 6 mmol/l ?
cémie = 2,4 mmol/l, créatininémie = 55 μmol/l,
A 298 mOsmol/l
CPK = 4200 U/l, alcoolémie négative.
B 304 mOsmol/l
Prescrivez-vous une imagerie cérébrale – scanner ou
C 310 mOsmol/l
IRM (une seule bonne réponse) ?
D 316 mOsmol/l
A Oui, car la cause de l'état de mal est inconnue
E 322 mOsmol/l
B Non, car au moins deux causes métaboliques
peuvent expliquer l'état de mal Question 4
C Oui, car malgré ces deux causes possibles, un trau- L'osmolarité calculée est à 316 mOsmol/L. Par ail-
matisme crânien grave ne peut être écarté leurs, vous concluez que le volume extracellulaire
D Oui, pour des raisons médico-légales de la patiente est normal. Quelle(s) étiologie(s)
E Non, car l'imagerie ne modifiera pas la conduite évoquez-vous ?
thérapeutique A Diurèse osmotique
B Diarrhée
Question 8
C Intoxication au sel
Le scanner cérébral montre uniquement un discret œdème
D Diabète insipide périphérique
cérébral diffus. Le malade a finalement été intubé et ven-
E Diabète insipide central
tilé artificiellement devant un état de mal réfractaire. Lors
du sondage urinaire, environ 2000 ml d'urines très claires Question 5
sont récupérées et encore 1000 ml l'heure suivante. Quel(s) élément(s) a(ont) pu favoriser cette dysnatré-
Quel est, parmi les propositions suivantes, le diagnos- mie chez cette patiente ?
tic final ? A Fluoxétine
A État de mal épileptique sur sevrage alcoolique B Diminution de la sensation de soif
B État de mal épileptique sur SIADH C Absence d'accès à l'eau
C Traumatisme crânien diffus sur crise convulsive de D Clofibrate
sevrage éthylique E Syndrome dépressif
Cas cliniques
Question 6 Cas clinique 12

Quelle formule permet d'estimer le déficit hydrique
Une femme de 66 ans, vivant à domicile, est ame-
de cette patiente ?
née aux urgences par les pompiers pour « faiblesse
A Déficit = 0,6 × poids × ([Natrémie/140] − 1)
musculaire ». Un bilan sanguin pratiqué aux urgences
B Déficit = 0,6 × poids × ([140/Natrémie] − 1)
révèle une kaliémie à 2,8 mmol/l.
C Déficit = 0,4 × poids × ([Natrémie/140] − 1)
D Déficit = 0,4 × poids × ([140/Natrémie] − 1) Question 1
E Aucune de ces réponses Quel(s) examen(s) vous permet(permettent) d'évaluer
la gravité de cette dyskaliémie ?
Question 7 A Kaliurèse
Quel(s) soluté(s) utilisez-vous pour corriger la dysna- B Électrocardiogramme
trémie de cette patiente ? C Électro-encéphalogramme
A Mannitol 20 % D pH artériel
B Glucosé 10 % E Échographie cardiaque transthoracique
C Glucosé 2,5 %
D Soluté salé 0,9 % Question 2
E Soluté salé 3 % Quels sont les signes neurologiques possiblement
associés à ce type de dyskaliémie ?
Question 8 A Réflexes ostéotendineux vifs
Vous suspectez un diabète insipide central. Quel(s) B Réflexes ostéotendineux abolis
résultat(s) biologique(s) sanguin(s) est(sont) en faveur C Réflexes ostéotendineux diffusés
de ce diagnostic ? D Réflexes cutanées plantaires en extension
A Taux d'ADH augmenté E Réponse idiomusculaire abolie
B Taux d'ADH abaissé
C Taux d'ADH normal Question 3
D Taux d'aldostérone augmenté Un ECG est réalisé, quels sont les signes compatibles
E Taux d'aldostérone abaissé avec ce type de dyskaliémie ?
A Onde T ample, pointue
Question 9 B Affaissement de l'onde T
Quel(s) effet(s) aurait l'injection d'ADH dans le cas C Torsade de pointe
626 d'un diabète insipide central ? D Apparition d'une onde U
A U/P [Na] < 1 E Anomalies de conduction auriculaire
B U/P [Na] > 1
C U/P [Osm] < 1 Question 4
D U/P [Osm] > 1 Quel(s) anomalie(s) favorise(nt) la torsade de pointe
E U[Osm]/P[Na] > 1 en association à cette dyskaliémie ?
A Hyponatrémie
Question 10 B Hypernatrémie
Quelle(s) est(sont) la(les) cause(s) possible(s) du dia- C Tachycardie
bète insipide avec déficit en ADH ? D Bradycardie
A Métastase hypophysaire E Aucune de ces réponses
B Adénocarcinome pulmonaire
C Traitement chronique par lithium Question 5
D Traitement par amphotéricine B Quel(s) anomalie(s) favorise(nt) ce type de dyskaliémie ?
E Accident vasculaire cérébral ischémique occipital A Acidose respiratoire
B Acidose métabolique
Question 11 C Alcalose respiratoire
Quel(s) éléments(s) clinique(s) est(sont) en faveur d'un D Alcalose métabolique
diabète insipide avec déficit en ADH ? E Alcalose mixte
A Oligurie < 500 ml/j
B Polyurie > 3000 ml/j Question 6
C Diurèse normale (1000 à 2000 ml/j) Quel(s) mécanisme(s) de transfert potassique est(sont)
D Hématurie macroscopique à l'origine de ce type de dyskaliémie ?
E Hématurie microscopique A Transfert du potassium du secteur extracellulaire
vers l'intracellulaire
Question 12 B Transfert du potassium du secteur intracellulaire
Concernant cette dysnatrémie, quelle vitesse maxi- vers l'extracellulaire
male de correction est possible ? C Transfert du potassium du secteur vasculaire vers
A 2 mmol/l/j l'extracellulaire
B 5 mmol/l/j D Transfert du potassium du secteur extracellulaire
C 10 mmol/l/j vers le secteur vasculaire
D 15 mmol/l/j E Transfert du potassium du secteur intracellulaire
E 20 mmol/l/j vers le secteur vasculaire
Cas cliniques 58
Question 7 et endoscospique était programmée mais le patient

La kaliurèse est à 80 mmol/l, quelle(s) étiologie(s) présente brutalement des troubles de la vigilance
évoquez-vous ? entraînant une dégradation de son état respiratoire.
A Traitement par diurétique de l'anse Vous êtes appelé en urgence en tant que médecin de
B Hypominéralocorticisme réanimation.
C Diarrhée aiguë Votre examen clinique trouve un patient dont les yeux
D Diarrhée chronique sont spontanément fermés, ne réagissant pas à la sti-
E Vomissements abondants mulation verbale. Après une stimulation douloureuse,
il ouvre les yeux sans réel contact, grogne et tente de
Question 8
chasser le stimulus avec la main.
De manière générale, quelle(s) est(sont) l'(les) autre(s)
cause(s) d'hypokaliémie ? Question 1
A Administration intraveineuse de salbutamol À combien estimez-vous le score de Glasgow chez ce
B Rhabdomyolyse patient ?
C Hypothermie A 6
D Syndrome de Bartter B 7
E Antagoniste compétitif de l'aldostérone C 8
D 9
Question 9
E 10
Chez cette patiente, quel(s) traitement(s) préconisez-
vous ? Question 2
A 1 g de KCl per os/12 h pendant 24 h Un examen neurologique plus approfondi note des
B 1 g de KCl per os/3 min pendant 24 h pupilles intermédiaires et réactives, pas de signes
C 6 g de KCl per os en une seule prise de focalisation, des réflexes ostéotendineux vifs
D 4 g de KCl per os/2 h pendant 24 h et une nuque souple. Le reste de l'examen trouve
E Aucune de ces réponses une température cutanée à 37,4 °C, une fréquence
cardiaque à 115 cycles/min, une tension artérielle
Question 10
à 150/90 mm Hg, et une fréquence respiratoire à
Finalement, vous optez pour un traitement parenté-
28 battements/min. L'auscultation pulmonaire objec-
ral, que préconisez-vous ?
tive un foyer de crépitants de la base droite, tandis
A Maximum 2 g KCl/h en intraveineux 627
que l'auscultation cardiaque et l'examen abdominal
B Dilution maximale de 2 g de KCl/l en intraveineux
sont sans particularité. Il n'y a pas d'anomalie cuta-
C Dilution maximale de 4 g de KCl/l en sous-cutanée
Entraînements
née. La glycémie capillaire au doigt est à 1,1 g/l,
D Dilution uniquement dans du NaCl 0,9 %
l'oxymétrie de pouls à 88 % sous 6 l/min d'O2 aux
E Aucune de ces réponses
lunettes.
Question 11 Vous interrogez votre collègue de pneumologie. Parmi
Votre traitement de supplémentation a provoqué une les questions suivantes, lesquelles vous paraissent
hyperkaliémie à 5,8 mmol/l. Quel(s) mécanisme(s) judicieuses ?
a(ont) pu favoriser cette hyperkaliémie ? A Un médicament sédatif a-t-il été administré au
A Insuffisance rénale aiguë patient ?
B Insuffisance rénale chronique B Le patient prenait-il des anticoagulants ?
C Insuffisance surrénalienne C À quelle heure le patient peut-il être muté en
D Hyperglucocorticisme réanimation ?
E Hyperaldostéronisme D Quelle est l'abondance de l'hémoptysie ?
E Le patient a-t-il présenté des stigmates de convul-
Question 12
sions : perte d'urines, morsure de langue ?
Vous décidez d'utiliser un traitement qui agit sur le
transfert cellulaire de potassium, quels sont les traite- Question 3
ments envisageables ? Aucun traitement anticoagulant ou sédatif n'a été
A Résine échangeuse d'ions administré au patient. Il a présenté quelques crachats
B Diurétique de l'anse hémoptoïques. Les résultats des examens biologiques
C Alcalinisation sanguine sanguins réalisés en pneumologie le matin même sont
D Agoniste β2-adrénergique les suivants :
E Épuration extrarénale • glucose = 1,06 g/l, Na+ = 146 mmol/l, K+ = 3,5 mmol/l,
Cl− = 90 mmol/l, bicarbonates = 28 mmol/l, albu-
mine = 30 g/l, urée = 16 mmol/l, créatinine = 147 μmol/l ;
• hémoglobine = 13,5 g/dl, leucocytes = 8300/mm3,
Cas clinique 13 plaquettes = 154 000/mm3, temps de prothrom-
Un homme de 64 ans, ayant pour antécédent un bine (TP) = 75 %, temps de céphaline kaolin
tabagisme actif à 50 paquets-année, est hospitalisé (ratio) = 1.
depuis 24 heures dans le service de pneumologie pour Le patient est admis dans le service de réanimation
une hémoptysie. Une exploration scannographique suite à votre demande. Dès son admission, vous
Cas cliniques
débutez une ventilation artificielle après une intuba- E Scanner thoracique avec deux temps : sans puis
tion orotrachéale devant la persistance de l'hypoxie et avec injection d'iode
de l'altération de la vigilance.
Question 5
Quelle est l'étiologie de l'hémoptysie qui vous semble
Un scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien est
la plus probable chez ce patient ?
réalisé sans puis avec injection de produit de contraste.
A Tuberculose
Les résultats sont les suivants : pas d'anomalie à
B Tumeur bronchique
l'étage cérébral, nodule suspect du lobe supérieur
C Mucoviscidose
droit avec comblement partiel de la bronche lobaire
D Maladie de Goodpasture
supérieure droite par du sang frais sans saignement
E Dilatation des bronches
actif, pneumonie au niveau du lobe inférieur droit,
Question 4 lésion ostéolytique suspecte sur la vertèbre T7 et pas
Une fois l'état clinique du patient stabilisé, quels exa- d'anomalie au niveau abdominal et pelvien.
mens réalisez-vous parmi les suivants ? Les résultats du bilan biologique prélevé à l'entrée en
A Gaz du sang artériel réanimation vous parviennent. Ils sont superposables
B Alcoolémie à ceux réalisés en pneumologie mis à part une cal-
C Scanner cérébral cémie à 3,44 mmol/l. L'EEG ne retrouve pas de stig-
D Scanner thoracique sans injection d'iode mates de convulsions et l'ECG est le suivant :
628
Vous diagnostiquez une hypercalcémie. Quels élé- Question 8

ments de gravité retenez-vous la concernant ? Le bilan étiologique de cette hypercalcémie doit être
A Insuffisance rénale complété. Quels examens biologiques vous semblent
B Calcémie corrigée > 3,5 mmol/l utiles parmi les suivants ?
C Hémoptysie A Dosage de la PTH plasmatique
D Troubles de vigilance B Fibroscopie bronchique avec biopsies
E ECG montrant un QT court C Dosage de la vitamine D plasmatique
D Dosage de la PTHrp plasmatique
Question 6 E Calciurie des 24 heures
Devant cette hypercalcémie sévère, une prise en Question 9
charge thérapeutique urgente est indiquée. Quelle La fibroscopie bronchique, réalisée le jour même,
est votre prise en charge dans l'immédiat ? n'objective pas de saignement actif mais retrouve une
A Biphosphonates intraveineux masse bourgeonnante et friable très suspecte (néo-
B Hyperhydratation par sérum salé physiologique plasie). L'analyse anatomopathologique de la biopsie
C Résines échanges de potassium (Kayexalate®) bronchique révèle un adénocarcinome bronchique.
D Anticoagulation préventive Après 48 heures en réanimation, le traitement institué a
E Dénosumab permis une amélioration significative de l'état clinique du
patient aussi bien respiratoire que neurologique permet-
Question 7 tant le sevrage de la ventilation artificielle. La calcémie a
Cette hypercalcémie est d'origine néoplasique liée baissé, le dosage plasmatique étant de 2,67 mmol/l.
probablement à une tumeur pulmonaire. Quels Après 4 jours de réanimation, le patient est transféré en
sont les mécanismes susceptibles d'expliquer cette pneumologie pour bénéficier d'une chimiothérapie anti-
hypercalcémie ? cancéreuse. Dix jours plus tard, le patient présente de
A Métastases osseuses ostéolytiques façon impromptue un arrêt cardiorespiratoire pour lequel
B Sécrétion de vitamine A par la tumeur vous êtes appelé. L'équipe de pneumologie a commencé
C Sécrétion de PTHrp par la tumeur les manœuvres de RCP (MCE) depuis 3 minutes. Le
D Traitement par biphosphonates patient est scopé et la visualisation du rythme cardiaque
E Sécrétion de vitamine D par la tumeur après une courte pause du MCE est la suivante :
Cas cliniques 58
Que préconisez-vous ? récente de ce patient, préfère vous demander votre

A Administration d'un choc électrique externe puis avis.
analyse du rythme avant reprise du massage Quelles modalités thérapeutiques pouvez-vous leur
cardiaque proposer ?
B Administration d'un choc électrique externe puis A Biphosphonates
reprise du massage cardiaque avant analyse du B Biphosphonates en association au dénosumab
rythme C Arrêt de la calciparine
C Administration de lidocaïne par voie intraveineuse D Hyperhydratation
D Poursuite du massage cardiaque et administration E Abstention thérapeutique
d'adrénaline par voie intraveineuse
Question 13
E Poursuite du massage cardiaque et administration
À distance de cet épisode, vous recevez les derniers
d'amiodarone par voie intraveineuse
résultats du bilan étiologique. Le dosage de la PTHrp
Question 10 est finalement négatif.
Votre prise en charge permet de restaurer un rythme Quel mécanisme étiologique retenez-vous pour
cardiaque sinusal et un pouls fémoral palpable. l'hypercalcémie ?
Cependant, le patient ne présente aucune réaction A Ostéolyse sur métastase osseuse vertébrale d'un
aux différents stimuli y compris douloureux que vous adénocarcinome bronchique stade I
réalisez. B Ostéolyse sur métastase osseuse vertébrale d'un
Quel est le score de Glasgow de ce patient ? adénocarcinome bronchique stade II
A 6 C Ostéolyse sur métastase osseuse vertébrale d'un 629
B 5 adénocarcinome bronchique stade III
C 4 D Sécrétion de vitamine D par un adénocarcinome
Entraînements
D 3 bronchique stade II
E 0 E Sécrétion de PTHrp par un adénocarcinome bron-
chique stade III
Question 11
Le patient est de nouveau admis en réanimation et
justifie d'une ventilation artificielle. Son état hémo- Cas clinique 14
dynamique est stabilisé grâce à une perfusion IV de
Un patient diabétique de 62 ans est admis aux
noradrénaline, mais il reste anurique.
urgences en raison d'une confusion évoluant depuis
Le bilan biologique sanguin réalisé en urgence donne les
4 jours.
résultats suivants : Na+ = 143 mmol/l, K+ = 5,7 mmol/l,
Antécédents : diabète de type 2, hypertension arté-
Cl− = 99 mmol/l, bicarbonates = 14 mmol/l, albu-
rielle. Le patient vit à domicile avec son épouse et est
mine = 30 g/l, urée = 17 mmol/l, créatinine = 278 μmol/l,
autonome pour les gestes de la vie quotidienne. Son
lactates = 6,1 mmol/l, calcémie = 3,55 mmol/l, dosage
épouse rapporte un alcoolisme modéré.
par méthode « ultrasensible » de la fraction T de la tro-
Histoire de la maladie : d'après l'épouse un change-
ponine (T Us) = 238 ng/l.
ment de comportement est apparu depuis 3 à 4 jours
Quel traitement proposez-vous en urgence ?
avec quelques propos incohérents puis, depuis 48 h,
A Thrombolyse
une franche confusion. Le patient ne s'alimente plus
B Aspirine
depuis 24 h, il a vomi à plusieurs reprises. Il n'a pas
C Héparine
pris ses traitements.
D Épuration extrarénale
Constantes à l'arrivée aux urgences : fréquence car-
E Biphosphonates
diaque 122 battements/minute, pression artérielle
Question 12 systolique/diastolique/moyenne 88/45/56 mm Hg,
Les troubles métaboliques se corrigent rapidement fréquence respiratoire 20 cycles/minute, saturation
ainsi que l'état clinique du patient justifiant sa sortie pulsée en oxygène en air ambiant 94 %, score de
de réanimation au 5e jour. Glasgow E4 V4 M6, température 35,6 °C.
Il est pris en charge en pneumologie mais la calcémie L'examen clinique est difficile chez ce patient très
s'élève à nouveau à 2,78 mmol/l (albumine 34 mmol/l) confus et agité, mais retrouve un pli de peau persis-
quelques jours plus tard. Le patient reste asymptoma- tant et une sécheresse des muqueuses. Le patient ne
tique mais les pneumologues, échaudés par l'histoire présente pas de déficit moteur, il mobilise les quatre
Cas cliniques
membres. L'auscultation thoracique retrouve des Question 6

bruits du cœur réguliers et des ronchi diffus. L'électrocardiogramme est normal. Quels sont les
deux premiers traitements que vous administrez ?
Question 1
A Chlorure de sodium 0,9 %
Quel(s) examen(s) réalisez-vous immédiatement pour
B Antibiothérapie
compléter votre examen clinique ?
C Chélateur de potassium
A Scanner cérébral
D Gluconate de calcium
B Numération formule sanguine
E Insulinothérapie
C Ionogramme sanguin
D Bandelette urinaire Question 7
E Électroencéphalogramme Concernant le traitement des 24 premières heures,
quelle(s) perfusion(s) de soluté(s) est(sont) indiquée(s)
Question 2
chez ce patient ?
Les résultats de la lecture d'une bandelette urinaire
A NaCl
montrent : nitrites : + ; leucocytes : +++ ; protéines :
B MgCl2
+++ ; cétones : traces ; glucose : +++ ; sang : 0.
C KCl
Quel(s) diagnostic(s) peut(peuvent) être envisagé(s) ?
D Phosphore
A Acidocétose
E Glucose
B Tumeur urothéliale
C Infection urinaire Question 8
D Syndrome néphrotique Chez ce patient, quelle(s) est(sont) la(les) cause(s) possibles
E Colique néphrétique d'une acidose métabolique à trou anionique augmenté ?
A Vomissements
Question 3
B Insuffisance rénale aiguë
Le bilan biologique retrouve des leucocytes à 17 000/
C Acidose lactique
mm3, une natrémie à 149 mmol/l, une kaliémie à
D Cétose de jeûne
5,8 mmol/l, une chlorémie à 95 mmol/l, une réserve
E Hypernatrémie
alcaline à 12 mmol/l, une glycémie à 68 mmol/l. La
cétonémie est < 0,5 mmol/l. La créatininémie est à Question 9
180 μmol/l et l'urée plasmatique à 18 mmol/l. Les gaz Concernant l'urée et la créatininémie, votre smart-
630 du sang artériels, réalisés en air ambiant retrouvent : phone vous indique pour ce patient qui satisfait les
pH = 7,25 ; PaCO2 = 24 mm Hg ; PaO2 = 110 mm Hg. conditions de validité en termes d'âge, de statut
Les lactates artériels sont à 2,7 mmol/l. nutritionnel et de masse corporelle, des valeurs de
L'osmolarité plasmatique du patient : filtration glomérulaire de 29 ml/min et de 35 ml/min
A Est diminuée respectivement pour les équations de Cockcroft et
B Est augmentée Gault, et du MDRD.
C Est normale Dans la situation clinique du patient, quelles sont
D Ne peut pas être calculée la(les) proposition(s) exacte(s) ?
E Est normale après correction pour la créatininémie A Seule la formule de Cockcroft et Gault est valide
B Seule la formule MDRD est valide
Question 4
C Les deux formules sont valides
Quelles sont les propositions vraies concernant le trou
D Aucune des deux formules n'est valide
anionique plasmatique ?
E Les deux formules doivent être corrigées pour la
A Il peut être normal en cas d'acidose respiratoire
glycémie
B Il est diminué chez le patient
C Il est augmenté chez le patient Question 10
D Il augmente en cas d'acidocétose Vous avez administré un remplissage vasculaire de
E Il est augmenté en cas d'hyperglycémie 2000 ml de NaCl 0,9 %, ce qui a permis de norma-
liser la pression artérielle, administré une dose d'anti-
Question 5
biotique, débuté une insulinothérapie intraveineuse
Quelle(s) est(sont) la(les) origine(s) du syndrome
continue à 10 UI/h et instauré une hydratation de
confusionnel du patient ?
4000 ml de glucosé 5 % pour les premières 24 h. Le
A Acidose
patient a une diurèse horaire de 50 ml sur les 4 der-
B Hyperlactatémie
nières heures. Brutalement le patient fait un malaise.
C Hyperurémie
L'enregistrement du moniteur électrocardiographique
D Hyperosmolarité
est le suivant :
E Cétose
Cas cliniques 58
Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) ? 2 mois sous tramadol, et une bronchite aiguë depuis
A Il s'agit d'un trouble du rythme sur hyperkaliémie 2 jours traitée par ofloxacine.
B Il s'agit d'un trouble du rythme sur hypokaliémie À l'examen clinique, la patiente apparaît cachec-
C Il s'agit d'une dissociation électro-mécanique sur tique, déshydratée, apyrétique et présente un syn-
déshydratation drome confusionnel sans focalisation neurologique
D Il s'agit d'un trouble du rythme sur hypernatrémie ni atteinte méningée. L'auscultation pulmonaire est
E Il s'agit d'un trouble du rythme sur hyperosmolarité normale, l'abdomen est souple sans masse palpable,
il n'y a pas d'atteinte cutanée particulière et aucune
Question 11
trace de traumatisme. La pression artérielle est à
Quelques jours après la prise en charge de la phase
100/75 mm Hg, le pouls à 60 battements/min et la
aiguë, l'état clinique du patient s'est tout à fait nor-
saturation en oxygène à 94 % en air.
malisé. Son diabète est maintenant équilibré avec
un traitement par insuline de longue durée d'action Question 1
et des rattrapages par bolus d'insuline rapide à Que justifie la prescription d'anticoagulant chez cette
l'occasion des repas. Son traitement antihyperten- patiente ?
seur a également été repris (inhibiteur de l'enzyme A L'immobilisation à domicile
de conversion). L'infirmière qui prend son poste B La fibrillation auriculaire
d'après-midi vient vous voir pour vous informer C L'âge
qu'elle n'arrive pas à prélever de glycémie capillaire, D Les antécédents d'AVC
car le patient est très agité. De plus elle craint que E L'hormonothérapie du cancer du sein
le patient arrache sa perfusion. Il est en sueurs, avec Question 2
une fréquence cardiaque à 118 battements/minute, Parmi ces propositions thérapeutiques, lesquels vous
la dernière pression artérielle mesurée était à paraissent exactes ?
210/112 mm Hg. Le patient se plaint de voir double A Le traitement par ofloxacine n'est pas recom-
et d'avoir faim. mandé pour une bronchite aiguë
Quel traitement administrez-vous par voie B Le traitement antiarythmique de première inten-
intraveineuse ? tion aurait dû être un β-bloquant
A Diurétique C Il existe un risque d'interaction entre l'ofloxacine et
B Vasodilatateur l'acénocoumarol
C Glucose D Le traitement par tramadol peut conduire à un état 631
D Glucagon de dépendance
Entraînements
E Vitamines B1 et B6 E Le tamoxifène peut se compliquer de thrombose
Question 12 veineuse profonde
Parmi les signes cliniques du patient, lequel(lesquels) Question 3
est(sont) secondaire(s) à l'activation du sys- Quels sont chez cette patiente les facteurs de risque
tème nerveux autonome sympathique [signe(s) de iatrogénie des anticoagulants ?
adrénergique(s)] ? A Son grand âge
A Sueurs B L'utilisation d'AVK plutôt que d'un NACO
B Tachycardie C L'absence de contrôle récent de l'INR
C Agitation D Sa polypathologie
D Diplopie E Sa polymédication
E Sensation de faim Question 4
Quelles étiologies sont compatibles avec l'état cli-
nique de la patiente aux urgences ?
Cas clinique 15 A Un état de mal épileptique partiel
Interne de garde aux urgences vous recevez une B Une hypercalcémie
patiente de 80 ans qui vit seule à domicile de façon C Une hémorragie cérébrale
autonome mais ne sort plus de chez elle. Son fils vous D Un surdosage en tramadol
explique que ce soir, en visitant sa mère comme tous les E Une hypernatrémie
jours, il l'a trouvée allongée sur son lit, ce qui est inha- Question 5
bituel, et répondant mal à ses questions. Depuis hier, Quelles données vous semblent indispensables à une
elle présente des nausées et des vomissements mis sur prise en charge immédiate ?
le compte d'une gastro-entérite par le médecin traitant. A Une ponction lombaire
Les antécédents de cette patiente sont très bien B Un scanner cérébral
connus du fils qui prépare lui-même le pilulier : une C Une NFS
insuffisance cardiaque avec fibrillation auriculaire D Une calcémie
traitée par furosémide, amiodarone (Cordarone®) et E Un TP/INR
acénocoumarol, une épilepsie secondaire à un AVC
ischémique sans séquelle motrice et traitée par val- Question 6
proate de sodium (Dépakine®), un cancer du sein Quinze jours plus tard, alors que la patiente est tou-
traité par tamoxifène, une cruralgie droite depuis jours sous AVK, vous vous rendez en intervention
Cas cliniques
chez elle, car son fils a appelé le SAMU. Elle présente B Réintroduction d'HNF avec AVK précoce
un syndrome anémique aigu sans hémorragie extério- C Réintroduction HBPM
risée et responsable d'un état de choc. D Réintroduction HBPM avec AVK précoce
La patiente vous explique qu'elle ne veut pas retour- E Pose d'un filtre cave
ner à l'hôpital. Que lui répondez-vous ?
Question 12
A Un traitement à domicile est possible sous réserve
Concernant la surveillance ultérieure du traitement
d'une coordination avec le médecin traitant
AVK, que dites-vous à la patiente ?
B La patiente doit signer une décharge médicale
A Si elle oublie une prise un jour, elle doit doubler la
C Vous devez compléter votre bilan par une prise de
dose le lendemain
sang avant de décider
B Le seul objectif est que les dosages d'INR soient
D Vous devez compléter le bilan par un toucher rec-
inférieurs à 3
tal avant de décider
C La vaccination antigrippale lui est interdite par
E Un traitement à domicile est impossible
risque d'hématome
Question 7 D Seule l'aspirine en automédication lui est interdite
Finalement, la patiente accepte de se rendre à l'hôpi- E Si elle présente un hématome ou un saignement spon-
tal. L'examen clinique est pauvre et, notamment, il tané, elle doit consulter son médecin le jour même
n'existe pas de sang au toucher rectal. Son bilan bio-
logique montre une hémoglobine à 6 g/dl, des pla-
quettes à 130 G et un INR à 3,5. Cas clinique 16
Quelles sont vos mesures thérapeutiques d'urgence ?
A Transfusion globulaire pour un objectif d'Hb à 8 g/ Une femme de 35 ans est retrouvée, à 23 h par son
dl au moins époux, inconsciente dans son lit, avec à ses côtés des
B Transfusion globulaire pour un objectif d'Hb à blisters vides ainsi qu'une lettre de suicide datée de
10 g/dl au moins 15 h. Il semble manquer 30 comprimés de 1000 mg
C Vitamine K 5 mg intraveineuse de paracétamol et 60 comprimés de 6 mg de broma-
D Administration de CCP pour un INR à 2 zépam (benzodiazépine). Il appelle immédiatement
E Administration de CCP pour un INR < 1,5 les secours. Le dernier contact avec sa femme remon-
tait à 12 h auparavant.
Question 8 À l'arrivée des secours, la patiente n'ouvre pas les
632 Quel(s) site(s) hémorragique(s) est(sont) le(s) plus yeux et ne répond pas à la douleur, elle a une réponse
probable(s) ? en flexion à la stimulation douloureuse. Les réflexes
A Hémothorax ostéotendineux sont abolis aux quatre membres.
B Hématome du grand droit
C Hématome intracérébral Question 1
D Hématome rétropéritonéal Parmi les affirmations suivantes concernant
E Ulcère gastroduodénal l'intérêt diagnostique de l'approche clinique,
laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
Question 9 A La mesure systématique de la glycémie capillaire
Quel(s) examen(s) pratiquez-vous en urgence pour permet de traiter une éventuelle hypoglycémie
identifier le site hémorragique ? B La présence d'une bradypnée corrobore l'intoxica-
A Scanner thoracique tion par benzodiazépine
B Radiographie pulmonaire simple C La présence de signes pyramidaux conforte l'hypo-
C Scanner crânien thèse de l'intoxication par benzodiazépine
D Scanner abdomino-pelvien D L'abolition des réflexes ostéotendineux fait recher-
E Endoscopie digestive haute cher un accident vasculaire cérébral
Question 10 E L'absence de signes d'insuffisance hépatique aiguë
Il s'agit d'un hématome rétropéritonéale sur surdo- écarte l'intoxication au paracétamol
sage en AVK, quelle(s) mesure(s) thérapeutique(s)
Question 2
est(sont) immédiate(s) ?
Les paramètres vitaux sont les suivants : pression arté-
A Arrêt des AVK
rielle à 120/70 mm Hg, fréquence cardiaque à 90 bpm,
B Administration d'héparine non fractionnée en
SpO2 à 94 % en air ambiant, fréquence respiratoire
intraveineux
à 20 cycles/min, glycémie capillaire à 8 mmol/l et
C Administration d'HBPM en intraveineux
température à 37,8 °C. Le reste de l'examen montre
D Administration de concentrés prothrombiniques
des pupilles intermédiaires, symétriques et réactives,
E Administration de vitamine K
l'absence de syndrome méningé et de lésions trauma-
Question 11 tiques. À l'interrogatoire de l'époux, vous apprenez
Alors que l'hémorragie est contrôlée depuis 8 jours que la patiente a pour principal antécédent un syn-
et qu'il n'y a plus de traitement anticoagulant, la drome dépressif qu'elle refusait de prendre en charge.
patiente présente une thrombose veineuse proximale. Quelle(s) stratégie(s) de prise en charge du trouble de
Quelles sont les options thérapeutiques possibles ? conscience parmi les suivantes est(sont) exacte(s) (une
A Réintroduction d'HNF ou plusieurs réponses exactes) ?
Cas cliniques 58
A Intubation orotrachéale A La co-ingestion d'éthanol augmente le risque de

B Administration de naloxone IV toxicité hépatique attribuable au paracétamol
C Administration de flumazénil IV B Le bilan hépatique permet de prédire la toxicité du
D Intubation orotrachéale puis administration de paracétamol
naloxone IV C La paracétamolémie n'est informative que mesu-
E Intubation orotrachéale puis administration de flu- rée au-delà de 4 heures après l'ingestion
mazénil IV D La N-acétylcystéine est administrée selon interpré-
tation de la paracétamolémie sur un nomogramme
Question 3
E La N-acétylcystéine n'est administrée qu'en pré-
Vous décidez de réaliser un test au flumazénil pour
sence d'une cytolyse hépatique toxique
réverser les effets du bromazépam. Après titration,
la patiente se réveille. Le flumazénil est poursuivi en Question 5
continu à la seringue électrique. Parmi les affirmations suivantes concernant les
Parmi les affirmations suivantes concernant le fluma- complications non spécifiques d'un coma toxique,
zénil, laquelle(lesquelles) est(sont) vraie(s) ? laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
A Le flumazénil est un antagoniste compétitif des A L'inhalation est responsable d'une pneumonie
benzodiazépines sur les récepteurs GABA bactérienne appelée syndrome de Mendelson
B Le flumazénil accélère l'élimination des benzodia- B Une escarre aux points d'appui est possible pour
zépines un coma de quelques heures
C La durée d'action du flumazénil dépend de la C Un ulcère de cornée peut être observé après un
demi-vie de la benzodiazépine en cause coma aux benzodiazépines
D Le délai d'action du flumazénil dépend de la demi- D Une rhabdomyolyse peut être à l'origine d'un syn-
vie de la benzodiazépine en cause drome de loge
E L'utilisation de flumazénil est contre-indiquée en E Une hypothermie profonde peut être observée
cas d'antécédents d'épilepsie indépendamment d'un sepsis
La patiente est transférée dans le service de réanima- La patiente devient fébrile à 38,5 °C puis progres-
tion de proximité où vous exercez. À l'arrivée, elle est sivement polypnéique et oxygéno-requérante. Les
calme et légèrement somnolente sous flumazénil en gaz du sang artériels sous 6 l/min d'oxygène sont les
perfusion. Un bilan biologique de routine, une para- suivants : pH à 7,38 ; PaCO2 à 33 mm Hg ; PaO2 à 633
cétamolémie et une alcoolémie sont demandés. 90 mm Hg ; bicarbonates à 24 mmol/l. La radiogra-
Entraînements
Parmi les affirmations suivantes concernant l'in- phie thoracique est la suivante :
toxication au paracétamol et son traitement,
Cas cliniques
Parmi les antibiotiques suivants, lequel(lesquels) E Ceftriaxone + ciprofloxacine

est(sont) recommandé(s) pour traiter la pneumopa-
Question 7
thie observée ?
Vous décidez de débuter une antibiothérapie par
A Amoxicilline + acide clavulanique
amoxicilline et acide clavulanique pour traiter la pneu-
B Ceftriaxone + métronidazole
monie d'inhalation. L'ECG est joint et le reste du bilan
C Amoxicilline + amikacine
est le suivant :
D Pipéracilline + tazobactam
Na 138 mmol/l Leucocytes 20 G/l Bilirubine 20 μmol/l

K 6,2 mmol/l Hémoglobine 12,5 g/dl ASAT 160 UI/l
Cl 104 mmol/l VGM 98 fl ALAT 30 UI/l
Bicarbonates 24 mmol/l Plaquettes 160 G/l PAL 40 UI/l
Lactate 0,9 mmol/l Créatinine 80 μmol/l GGT 50 UI/l
Glycémie 8 mmol/l Urée 6 mmol/l CPK 7000 UI/l
ASAT : aspartate aminotransférase ; ALAT : alanine aminotransférase ; Cl : chlore ; CPK : créatine phosphokinase ; GGT : gamma-
glutamyltransférase ; K : potassium ; Na : sodium ; PAL : phosphatases alcalines ; VGM : volume globulaire moyen.
634
Concernant le bilan biologique, quelle(s) est(sont) C L'association glucose–insuline est le traite-

la(les) affirmation(s) exacte(s) ? ment de première intention dans l'hyperkaliémie
A L'hyperkaliémie est menaçante car elle est secon- asymptomatique
daire à une rhabdomyolyse D La réhydratation seule peut abaisser cette kaliémie
B L'hyperkaliémie est menaçante car il existe des car elle est en lien avec une rhabdomyolyse
signes typiques à l'électrocardiogramme E L'hémodialyse doit être considérée dans ce cas
C Le trou anionique est augmenté et s'explique par devant l'importance de l'hyperkaliémie
l'intoxication
Question 9
D L'élévation des transaminases est en lien avec la
L'infirmière vous appelle, affolée, car lorsqu'elle a
toxicité du paracétamol
injecté l'antibiothérapie par amoxicilline et acide
E Le lactate normal rend peu probable une insuffi-
clavulanique, la patiente a présenté une perte de
sance hépatique aiguë au paracétamol
connaissance de manière concomitante d'une désa-
Question 8 turation à 80 % et d'un important rash cutané. La
Vous diagnostiquez une hyperkaliémie non pression artérielle est alors à 75/30 mm Hg, la fré-
menaçante. Parmi les propositions suivantes, quence cardiaque à 120 bpm, la SpO2 est remontée à
laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) (une ou plu- 95 % sous 15 l/min.
sieurs réponses exactes) ? Parmi les affirmations suivantes, laquelle(lesquelles)
A Aucun traitement spécifique n'est nécessaire car est(sont) vraie(s) ?
l'électrocardiogramme est normal A La désaturation signe un syndrome de détresse res-
B L'injection de gluconate de calcium est recom- piratoire de l'adulte
mandée en première intention devant toute B La désaturation reflète la diminution de la pression
hyperkaliémie de perfusion cutanée
Cas cliniques 58
C Il s'agit d'un état de choc septique secondaire à la Question 13

pneumonie d'inhalation Le lendemain matin, l'état de la patiente s'améliore.
D Il s'agit d'un état de choc anaphylactique secon- Vous arrêtez la perfusion de flumazénil. La patiente
daire à l'injection de l'antibiotique est parfaitement consciente et répond de façon adap-
E Il s'agit d'une réaction anaphylactoïde secondaire à tée à vos questions en début d'après-midi. Mais le
l'injection de l'antibiotique lendemain, elle semble confuse et agitée. Les infir-
miers vous rapportent qu'elle n'a pas dormi de la nuit.
Question 10 Quelle est votre principale hypothèse diagnostique ?
Vous posez le diagnostic de choc anaphylactique à A Accident vasculaire ischémique
l'amoxicilline. B Encéphalite virale
Parmi les propositions suivantes concernant l'imputa- C Re-consommation de sa benzodiazépine en
bilité d'un médicament, laquelle(lesquelles) est(sont) cachette
exacte(s) ? D Sevrage aigu en benzodiazépine
A La méthode d'imputabilité permet de reconnaître E Effet secondaire du flumazénil
la responsabilité d'un médicament dans la surve-
nue d'un effet indésirable Question 14
B L'existence d'une explication non médicamenteuse Avant sa sortie d'hospitalisation, vous organisez une
à l'épisode doit être éliminée avant de conclure à consultation avec le psychiatre. À cette occasion,
l'imputabilité du médicament vous apprenez aussi que sa consommation alcoolique
C Une sensibilisation préalable avec le médicament s'élevait à 6 verres de vin par jour.
est une condition nécessaire et suffisante pour Parmi les propositions suivantes concernant le
imputer le médicament dans une anaphylaxie sevrage alcoolique et le delirium tremens (DT),
D L'imputabilité intrinsèque comprend des critères laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
chronologiques et sémiologiques particuliers A Un DT survient dans les premières 24 heures après
E L'imputabilité extrinsèque découle des don- arrêt de la consommation d'alcool
nées bibliographiques et doit être recherchée B Un DT peut survenir 10 jours après le sevrage en
systématiquement alcool
C La prévention du DT passe par une réhydratation
Question 11 abondante par NaCl 0,9 %
Après traitement adapté, la situation clinique se sta- D La prévention du DT passe par l'administration 635
bilise. Vous pouvez enfin souffler un peu et faites une d'une vitaminothérapie
Entraînements
pause café avec l'étudiant hospitalier. Celui-ci, intri- E La prévention du DT passe par l'administration
gué, vous demande l'intérêt de rechercher la présence d'un traitement par benzodiazépine
de benzodiazépines dans le sang chez cette patiente
intoxiquée. Question 15
Parmi les affirmations suivantes concernant le Suite à l'épisode de réaction anaphylactoïde pré-
test de dépistage sanguin des benzodiazépines, senté par la patiente au cours de son hospitalisa-
laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? tion, quelle(s) mesure(s) supplémentaires devez-vous
A Il permet une quantification des benzodiazépines prendre avant sa sortie (une ou plusieurs réponses
B Il donne une bonne approximation de la concen- exactes) ?
tration sanguine en benzodiazépines A Organiser une consultation d'allergologie à dis-
C Positif, il permet d'affirmer le diagnostic d'intoxica- tance pour effectuer des tests cutanés
tion aux benzodiazépines B Prescrire une trousse d'urgence contenant une
D Négatif, il permet d'écarter le diagnostic d'intoxi- seringue préremplie d'adrénaline
cation aux benzodiazépines C Faire une déclaration de pharmacovigilance
E Positif, il permet d'identifier une exposition récente D Proscrire de manière définitive les pénicillines
aux benzodiazépines E Effectuer une prévention avec prise d'un anti-
histaminique avant toute prescription future de
Question 12 pénicilline
Au cours du séjour en réanimation, quelle(s) mesure(s)
devez-vous prendre pour prévenir le risque suicidaire
chez cette patiente fortement dépressive ?
A Évaluation dès que possible du degré d'intention- Cas clinique 17
nalité et d'impulsivité Vous êtes de garde au SAMU et êtes appelé par le
B Inventaire des effets personnels du patient et rete- mari d'une patiente de 50 ans, diabétique retrou-
nue de tout objet dangereux vée somnolente à son domicile. Le mari avait quitté
C Contention mécanique au lit son domicile depuis 30 minutes, lorsqu'il a reçu un
D Initiation immédiate d'un traitement anxiolytique SMS de son épouse lui disant : « Désolée, j'ai fait
par benzodiazépines une bêtise ne m'en veut pas. ». Il est alors immédia-
E Administration des médicaments en présence de tement rentré chez lui retrouvant son épouse dans
l'infirmière en charge un « état anormal ». Il vous informe que son épouse
Cas cliniques
prend depuis 2 semaines des médicaments suite à A Ramipril

une dépression. B Paracétamol
Les paramètres vitaux sont les suivants : fréquence C Clomipramine
cardiaque de 90 battements par minute, pression D Bromazépam
artérielle à 140/60 mm Hg, saturation en oxygène E Glibenclamide
à 96 % en air ambiant, température corporelle à
Question 5
36,7 °C et fréquence respiratoire de 15 cycles/min. La
Vous contactez la régulation pour un transfert de
patiente ouvre les yeux à la demande et les réponses
la patiente vers un service de réanimation. Entre-
aux questions sont confuses. Vous lui demandez de
temps, alors que les paramètres hémodynamiques
serrer sa main à la demande ce qu'elle fait.
de la patiente sont stables, son état de conscience
Question 1 se modifie avec un score de Glasgow à 7. La satu-
Quel est le score de Glasgow de cette patiente lors de ration artérielle en oxygène mesurée à l'oxymètre de
cet examen initial ? pouls baisse à 90 %. La glycémie capillaire est stable
A 10 à 7,6 mmol/l.
B 9 Quelles(s) mesures(s) thérapeutiques instaurez-vous
C 13 avant de transporter la patiente dans le service de
D 7 réanimation ?
E 15 A Perfusion périphérique
B Administration intraveineuse d'une ampoule de
Question 2
G30 %
La patiente présente un trouble de la vigilance avec
C Titration intraveineuse d'anexate
un score de Glasgow à 13.
D Intubation orotrachéale
Dans ce contexte, quel(s) examen(s) faites-vous immé-
E Titration intraveineuse directe de naloxone
diatement sur place ?
A Cétonémie Question 6
B Électrocardiogramme La patiente est maintenant intubée, sédatée, scopée
C Bandelette urinaire standard avec mise en place de deux voies veineuses périphé-
D Glycémie capillaire riques. Vous la transportez dans le camion du SMUR
E Bandelette urinaire à la recherche de toxiques vers le service de réanimation. Brutalement alors que
636 urinaires vous allez partir, le tracé de l'électrocardiogramme du
scope se modifie. La pression artérielle chute à 84/42.
Question 3
L'ECG immédiatement réalisé est le suivant :
La glycémie capillaire est à 8 mmol/l et l'électrocardio-
gramme est sans particularité hormis une tachycardie
à 90 battements/minute. Vous complétez l'interroga-
toire et vous apprenez que la patiente est également
hypertendue. Elle se plaint également d'une douleur
du genou gauche depuis une semaine. Vous consul-
tez son ordonnance : ramipril 5 mg : 1 comprimé le
matin ; paracétamol 500 mg : 2 comprimés toutes les
6 heures si douleur ; clomipramine 75 mg : 1 com-
primé par jour ; bromazépam 6 mg : 1 comprimé le Quelle(s) est(sont) votre(vos) interprétation ?
soir ; glibenclamide 5 mg : 1 comprimé avant chaque A Bloc de conduction sino-auriculaire
repas soit 3 comprimés par jour. Vous poursuivez B Bloc de conduction intraventriculaire
votre examen clinique. La patiente est hypotonique, C Bloc de conduction auriculoventriculaire
ses réflexes ostéotendineux sont normaux et ses D Courant de lésion sous-endocardique
réflexes cutanés plantaires indifférents. Ses pupilles E Arythmie complète par fibrillation auriculaire
sont en mydriase bilatérale peu réactive. Le reste de Question 7
l'examen est sans particularité hormis une matité sus- Vous portez le diagnostic d'effet stabilisateur de
pubienne douloureuse. membrane sur l'ECG dans un contexte d'intoxication
Quel(s) toxidrome(s) présente cette patiente ? à la clomipramine.
A Syndrome cholinergique Quel(s) traitement(s) instaurez-vous immédiatement ?
B Syndrome opioïde A Gluconate de calcium
C Syndrome de myorelaxation B Soluté de bicarbonate isotonique (1,4 %)
D Syndrome adrénergique C Soluté de NaCl hypertonique (1,2 %)
E Syndrome anticholinergique D Atropine
Question 4 E Soluté de bicarbonate hypertonique (8,4 %)
Vous concluez à un syndrome de myorelaxation asso- Question 8
cié à un syndrome anticholinergique. La patiente s'est rapidement stabilisée après la per-
Quel(s) médicament(s) de son ordonnance fusion de 250 ml de bicarbonate à 8,4 %. L'étudiant
peut(peuvent) expliquer un tel tableau clinique ? hospitalier présent vous demande si d'autres médica-
Cas cliniques 58
ments peuvent être à l'origine d'un effet stabilisant de Question 9

membrane au cours d'une intoxication. Vous accompagnez la patiente dans le service de
Quels sont les autres médicaments pouvant être res- réanimation. Vous faites vos transmissions au réani-
ponsables d'un effet stabilisant de membrane ? mateur en lui détaillant l'histoire clinique et les cir-
A Amlodipine constances. À son admission, 5 h après la prise des
B Chloroquine médicaments, la paracétamolémie est à 200 mg/l. Le
C Propranolol bilan hépatique et le taux de prothrombine sont nor-
D Amytriptiline maux. Vous disposez d'un nomogramme pour vous
E Digoxine aider à la décision thérapeutique.
Unités
µM per L'µg per mL
6 000
1 000
5 000
4 000
500
3 000
2 000
Concentration plasmatique de paracétamol
1 300 200
1 000
900
150
800
700
600 100
500 Toxicité hépatique probable
400
300
50
To
xi
250
ci
Pas
té
200
hé
de toxicité
pa
hépatique
tiq
ue
100
po
90
ss
80
ib
70 10
le
60
50 637
40
25 %
5
Entraînements
30
20
10
0 4 8 12 16 20 24
Heures après I'ingestion
Quel(s) mesure(s) thérapeutique(s) instaurez-vous ? min. Vous lui administrez 1000 ml de NaCl 0,9 % et
A Vous administrez du charbon activé par sonde mettez en place une oxygénothérapie à 5 l/min. Vous
nasogastrique décidez d'effectuer un examen cytobactériologique
B Vous réalisez un lavage gastrique des urines. Le bilan biologique initial comprenant un
C Vous administrez de la N-acétylcystéine en raison de gaz du sang artériel et un ionogramme sanguin montre
l'impossibilité de prévoir le risque d'hépatotoxicité les résultats suivants : pH : 7,23 ; PaO2 : 150 mm Hg ;
D Vous administrez de la N-acétylcystéine en raison PaCO2 : 28 mm Hg ; bicarbonates : 18 mmol/l ; lac-
d'un risque probable d'hépatotoxicité tates : 5 mmol/l (normales : 1–2 mmol/l) ; natré-
E Vous n'administrez pas de la N-acétylcystéine en mie : 135 mmol/l ; kaliémie : 3,6 mmol/l ; chlorémie :
l'absence de risque d'hépatotoxicité 98 mmol/l ; urée : 8 mmol/l ; créatinine : 60 μmol/l.
Quel(s) diagnostic(s) retenez-vous à partir de ces don-
Question 10
nées biologiques ?
Vous administrez la N-acétylcystéine en perfusion intra-
A Acidose métabolique compensée
veineuse et les traitements de support sont poursuivis.
B Acidose métabolique non compensée
À J2 de l'hospitalisation, l'état de la patiente se sta-
C Acidose métabolique à trou anionique normal
bilise et l'ECG se normalise. Elle est extubée à J3. Les
D Acidose métabolique à trou anionique augmenté
voies veineuses et la sonde urinaire sont retirées à J4.
E Acidose lactique
À J5, elle se plaint de brûlures mictionnelles, de fièvre
et d'une douleur de la fosse lombaire gauche. Son état Question 11
se dégrade brutalement : sa pression artérielle est à Vous concluez à une acidose métabolique non com-
80/40 mm Hg, sa fréquence cardiaque à 127 batte- pensée à trou anionique plasmatique augmenté d'ori-
ments/minute et sa fréquence respiratoire à 25 cycles/ gine lactique.
Cas cliniques
Quelles sont les autres causes possibles d'acidose Quelle(s) espèce(s) bactérienne(s) est(sont) compatible(s)
métabolique à trou anionique augmenté ? avec ce résultat de lecture directe de l'examen cytobac-
A Perte de bicarbonates par diarrhée tériologique des urines ?
B Acidocétose diabétique A Staphylococcus aureus
C Insuffisance rénale chronique B Escherichia coli
D Acidose rénale tubulaire proximale C Streptococcus bovis
E Intoxication par éthylène glycol D Klebsiella oxytoca
E Enterococcus faecalis
Question 12
L'hypotension persiste malgré le remplissage vascu- Question 14
laire de 3000 ml en tout. La pression artérielle est à Vous mettez en place une antibiothérapie proba-
90/45 mm Hg et la fréquence cardiaque à 124 batte biliste. Deux heures plus tard, le bactériologiste
ments/minute. L'échographie cardiaque montre un vous informe qu'après identification, il s'agit d'un
ventricule gauche hyperkinétique avec une fraction Enterococcus faecalis.
d'éjection à 60 % ainsi qu'une veine cave inférieure Quel(s) antibiotique(s) habituellement actif(s) sur ce
non dilatée et peu compliante à l'inspiration. germe pourriez-vous prescrire pour adapter votre
Quel(s) est(sont) le(s) critère(s) de choc septique antibiothérapie probabiliste initiale ?
présenté(s) par la patiente ? A Ceftazidime
A Pression artérielle systolique à 90 mm Hg B Vancomycine
B Pression artérielle moyenne à 60 mm Hg nécessi- C Rovamycine
tant l'adjonction de noradrénaline D Gentamycine
C Fréquence cardiaque supérieure à 120 battements E Amoxicilline
par minute
Question 15
D Bicarbonates à 18 mmol/l
Un traitement par amoxicilline et gentamycine est
E Lactates à 5 mmol/l
introduit. La patiente s'améliore rapidement. Le sur-
Question 13 lendemain et après avis psychiatrique, il est décidé
Vous suspectez une infection urinaire haute. Un coup d'un transfert en secteur de psychiatrie pour suite
de téléphone du bactériologiste vous apprend que de la prise en charge. Alors qu'elle se lève pour
l'examen cytobactériologique des urines montre une monter sur le brancard de l'ambulance, elle ressent
638 leucocyturie significative et la présence de très nom- brutalement une violente douleur thoracique avec
breux « cocci à Gram positif en chaînettes ». sensation d'étouffement. Les paramètres vitaux sont
stables hormis une tachycardie à 120 battements par
minute. Vous réalisez un angioscanner thoracique.
Quelle(s) est(sont) votre(vos) interprétation(s) ? C Il existe un thrombus dans l'oreillette droite

A Il s'agit d'une coupe avec fenêtre parenchyma- D Il existe une dissection de l'aorte descendante
teuse pulmonaire E Il existe des thrombi dans les branches des artères
B Il s'agit d'une coupe avec fenêtre médiatisnale pulmonaires
Cas cliniques 58
Cas clinique 18 D Syndrome anticholinergique

E Syndrome extrapyramidal
Un homme d'une quarantaine d'années est amené aux
urgences pour trouble de la vigilance. Il a été retrouvé Question 2
chez lui par terre dans son salon par un ami inquiet Quel(s) toxique(s) peut(peuvent) expliquer le tableau
de ne pas avoir de nouvelles de lui depuis 48 heures. neurologique du patient ?
L'interrogatoire est impossible. On n'a retrouvé sur A Éthanol
lui aucun médicament mais une bouteille de whisky B Benzodiazépine
à moitié vide sur la table de la cuisine. Son ami nous C Paracétamol
précise qu'il serait traité par un antidépresseur. D Morphine
La pression artérielle est à 96/50 mm Hg, la fréquence E Antidépresseur tricyclique
cardiaque est à 125 battements/min, la fréquence Question 3
respiratoire est à 26 cycles/min et la SpO2 à 92 % en En l'absence d'orientation claire initiale, quel(s)
air ambiant. La température corporelle est à 39 °C. examen(s) complémentaire(s) à but diagnostique
L'examen neurologique retrouve un patient agité, est(sont) à réaliser en première intention ?
hypertonique qui se réveille à la stimulation doulou- A Une TDM cérébrale
reuse avec un score de Glasgow à 11 (O2 V4 M5). B Une éthanolémie
L'examen des pupilles révèle une mydriase bilatérale. C Un dépistage sanguin des antidépresseurs
Question 1 tricycliques
Vous suspectez un coma d'origine toxique. Quel(s) D Un électrocardiogramme
toxidrome(s) est(sont) compatible(s) avec la présenta- E Une ponction lombaire
tion clinique de ce patient ? Question 4
A Syndrome de myorelaxation Vous réalisez l'ECG. Parmi les situations suivantes,
B Syndrome cholinergique laquelle(lesquelles) y est(sont) présente(s) ?
C Syndrome opioïde
639
Entraînements
A Infarctus du myocarde antérieur avec élévation du C Mise en place d'un masque à oxygène à haute
ST (STEMI) concentration avec débit de 15 l/min
B Effet stabilisant de membrane D Mise en place d'une ventilation non invasive
C Bloc de conduction intraventriculaire E Intubation orotrachéale et ventilation mécanique
D Bloc de branche gauche invasive
E Bloc auriculoventriculaire
L'état neurologique du patient se dégrade et le Dans le cas présent, le flumazénil est contre-indiqué,
score de Glasgow est à 7 (O1 V2 M4). Le patient pour quelle(s) raison(s) ?
désature à 78 % en air ambiant. Quel(s) décision(s) A Aucune boîte de benzodiazépines n'a été retrou-
thérapeutique(s) prenez-vous ? vée dans les affaires du patient
A Injection de flumazénil IV B Il y a une probable intoxication alcoolique associée
B Injection de naloxone IV C Une inhalation massive est fortement suspectée
Cas cliniques
D L'état neurologique du patient s'est dégradé A Lactates

rapidement B Cétones
E Il existe un effet stabilisant de membrane sur l'ECG C Acide urique
D Procalcitonine
Question 7
E Créatine kinase
La découverte d'un effet stabilisant de membrane sur
l'ECG doit orienter vers laquelle(lesquelles) des classes Question 9
de substances supposées ingérées suivante(s) ? Le dosage du lactate revient à 7 mmol/l (valeurs nor-
A Dérivés morphiniques males inférieures à 2 mmol/l). Quelle(s) circonstance(s)
B Lithium parmi les suivantes pourrait(aient) expliquer chez ce
C Antidépresseurs tricycliques patient l'élévation des lactates ?
D Inhibiteurs calciques A Choc septique
E Antiarythmiques de classe I B Choc cardiogénique
C Intoxication associée par le méthanol
Question 8
D Rhabdomyolyse
Le patient est intubé en séquence rapide. Les premiers gaz
E Survenue de crises convulsives
du sang réalisés en FiO2 de 100 % mettent en évidence
un pH artériel à 7,26, une PaCO2 de 38 mm Hg, une PaO2 Question 10
de 120 mm Hg et des HCO2− à 13 mmol/l. Le trou anio- Vous réalisez une radiographie thoracique :
nique plasmatique est calculé à 24 mmol/l. Quels sont les
mesures plasmatiques utiles que vous demandez ?
640
Quel(s) est(sont) votre(vos) diagnostic(s) ? rielle à 78/40 mm Hg, malgré un remplissage de 2 l de

A Œdème pulmonaire cardiogénique sérum salé isotonique.
B Pleurésie purulente Quel(s) traitement(s) entreprenez-vous ?
C Pneumopathie d'inhalation A Perfusion continue de noradrénaline
D Intubation sélective B Perfusion continue d'isoprénaline
E Pneumothorax droit C Mise en place d'un entraînement électrosystolique
percutané
Question 11
D Perfusion de bicarbonates de sodium 8,4 %
Dans les suites de l'intubation, le patient se dégrade
E Perfusion de bicarbonates de sodium 1,4 %
sur le plan hémodynamique avec une pression arté-
Cas cliniques 58
Question 12 plusieurs brûlures étendues de la face, du cou et

Votre traitement a été efficace avec une restauration du bras gauche. Elle présente une toux rauque,
d'une hémodynamique stable, en revanche, le patient une dysphonie et des traces de suie au niveau de
présente une insuffisance rénale aiguë. L'analyse du la bouche et du nez. L'auscultation pulmonaire
sédiment urinaire révèle un rapport Na+/K+ supérieur objective des sibilants diffus et des crépitants bila-
à 1 et un rapport urée/créatinine dans le plasma à 30. téraux. Les paramètres vitaux sont les suivants :
La bandelette urinaire retrouve : hématies 1 +, pro- pression artérielle à 130/80 mm Hg, fréquence
téines −, leucocytes 1 +, nitrites −. cardiaque à 130 battements/min, fréquence res-
Quelle(s) est(sont) votre(vos) hypothèse(s) pouvant piratoire à 35 cycles/min et saturation pulsée en
expliquer cette insuffisance rénale ? oxygène à 92 %.
A Insuffisance rénale fonctionnelle
Question 1
B Globe vésical
Quels sont les éléments de votre prise en charge
C Nécrose tubulaire aiguë
immédiate chez cette patiente suspecte d'inhalation
D Glomérulonéphrite aiguë
de fumées d'incendie (une ou plusieurs réponses
E Pyélonéphrite aiguë
exactes) ?
Question 13 A Examen clinique complet pour rechercher des
Chez ce patient oligurique, sur quel(s) critère(s) allez- signes de gravité d'une intoxication aux fumées
vous débuter l'épuration extrarénale ? B Initiation d'une oxygénothérapie à haut débit
A Hyperkaliémie menaçante quels que soient les signes cliniques
B Créatininémie supérieure à 350 μmol/l C Mise en place d'une saturation pulsée en O2 pour
C Œdème pulmonaire monitorage de la carboxyhémoglobine
D Alcalose métabolique sévère D Réalisation systématique d'un ECG
E Choc septique E Hospitalisation systématique comme toutes les
personnes présentes sur le site de l'incendie
Question 14
L'évolution est finalement favorable en réanimation Question 2
et le patient est extubé à J3 de son hospitalisation. Lesquelles des affirmations suivantes concernant le
Les infirmières vous informent que le patient est agité, diagnostic chez cette patiente sont exactes (une ou
confus et présente un tremblement qui prédomine plusieurs réponses exactes) ?
aux deux membres supérieurs. Que redoutez-vous ? A Les brûlures de la face et du cou peuvent être à l'ori- 641
A Crise convulsive gine d'un œdème des voies aériennes supérieures
Entraînements
B Polyneuromyopathie de réanimation B Les traces de suie au niveau des voies aériennes
C Delirium tremens supérieures signent l'intoxication au CO
D Encéphalopathie post-anoxique C La saturation pulsée en oxygène normale n'élimine
E Rien, c'est l'évolution classique d'un patient après pas une intoxication significative au CO
extubation D La voix rauque est un signe de gravité des intoxica-
tions par CO
Question 15
E La polypnée augmente l'inhalation des autres
À la sortie de réanimation, vos collègues psychiatres
toxiques inhalés et impose une intubation orotra-
envisagent une admission en psychiatrie pour péril
chéale immédiate
imminent (SPPI). Quelles en sont les modalités et les
conditions à réunir ? Question 3
A Consentement obligatoire du patient Quelles mesures devez-vous prendre chez cette
B Patient dont les troubles mentaux justifient une patiente, une fois retirée du site d'incendie et ramenée
surveillance médicale continue en zone sécurisée (une ou plusieurs réponses exactes) ?
C Accord de principe d'un tiers A Intubation orotrachéale
D Cas d'extrême urgence ne laissant pas le temps de B Réchauffement pour éviter l'hypothermie et désin-
contacter deux médecins fection des zones brûlées
E Autorisation possible du directeur de l'établisse- C Perfusion d'hydroxocobalamine (Cyanokit®) en rai-
ment d'accueil avec le seul certificat médical son de la présence de suie dans les voies aériennes
supérieures
D Aérosolthérapie par bronchodilatateurs
Cas clinique 19 E Remplissage vasculaire massif devant la présence
de brûlures
Madame X., 35 ans, avec comme principal antécé-
dent un asthme allergique, est victime d'un incen- Question 4
die dans son appartement. Elle est prise en charge La patiente est intubée et mise sous ventilation méca-
à la sortie de son immeuble par le SAMU. Elle est nique en FiO2 à 100 % puis transportée en réanima-
somnolente (score de Glasgow à 13) et présente tion. Parmi les examens paracliniques suivants, lesquels
Cas cliniques
sont les plus utiles en première intention (une ou plu- B Le pic des CPK survient toujours dans les premières
sieurs réponses exactes) ? 24 heures
A Mesure des gaz du sang artériel C La pose d'une sonde urinaire est utile pour surveil-
B Radiographie thoracique ler le débit urinaire
C Dosage des lactates sanguins D Une réhydratation hydrosodée est nécessaire pour
D Réalisation d'une fibroscopie bronchique améliorer la fonction rénale
E Scanner cérébral E Une alcalinisation des urines peut faire partie
de l'arsenal thérapeutique mais sans efficacité
Question 5
démontrée
Pendant le transport, la patiente présente une
hypotension artérielle nécessitant un remplissage
Question 9
vasculaire. À l'arrivée dans le service de réanima-
Le bilan lésionnel à l'arrivée en réanimation objec-
tion, un bilan biologique est prélevé. Les gaz du
tive une brûlure du premier degré du front et de
sang montrent : pH à 7,35, PaO2 à 300 mm Hg,
la joue gauche, une brûlure du 2e degré superficiel
PaCO2 à 45 mm Hg, HCO3− à 16 mmol/l et lac-
au niveau du nez, du cou et de l'épaule gauche,
tates à 10 mmol/l. L'ionogramme sanguin objec-
une brûlure du 2e degré profond de la face externe
tive : Na+ à 139 mmol/l, K+ à 6,8 mmol/l, Cl− à
du bras gauche et une brûlure du 3e degré de la
99 mmol/l, créatinine à 180 μmol/l, urémie à
face interne de l'avant-bras et de la face palmaire
5 mmol/l. L'ionogramme urinaire est le suivant : Na+
de la main gauche. Par ailleurs, il existe une frac-
à 19 mmol/l, K+ à 18 mmol/l, créatinine à 4 mmol/l.
ture non déplacée de l'avant-bras gauche. Parmi les
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques (une ou
propositions suivantes concernant les brûlures de
plusieurs réponses exactes) ?
la patiente, lesquelles sont vraies (une ou plusieurs
A L'acidose métabolique à trou anionique élevé est
réponses exactes) ?
liée à l'hyperlactatémie
A La surface corporelle brûlée représente environ
B L'hypercapnie est compensatrice du trouble méta-
10 % du corps selon la règle de Wallace
bolique observé
B Une brûlure du 3e degré se caractérise par une
C Une intoxication cyanhydrique associée est pro-
douleur intense avec des phlyctènes à parois fines
bable devant une hyperlactatémie très élevée
C Une brûlure du 1er degré se caractérise par une
D L'insuffisance rénale aiguë est fonctionnelle,
peau érythémateuse avec des phlyctènes à parois
642 secondaire à une déshydratation aiguë
épaisses
E La rhabdomyolyse peut expliquer l'insuffisance
D Le brûlé est plus sensible à l'hypothermie mais les
rénale aiguë observée
brûlures doivent être refroidies à l'aide d'un linge
Question 6 humide
À propos des anomalies cliniques et biologiques E La gravité des brûlures chez cette patiente est due
suivantes, lesquelles peuvent être expliquées par la à leur localisation et non à la surface corporelle
toxicité directe du monoxyde de carbone (une ou plu- brûlée
sieurs réponses exactes) ?
A Une somnolence initiale Question 10
B Une cyanose de la peau Quelle prise en charge préconisez-vous pour les brû-
C Un état de choc de type vasoplégique lures (une ou plusieurs réponses exactes) ?
D Des anomalies ECG du segment ST A Initiation d'une réanimation hydro-électrolytique
E Une hypoxémie avec baisse du rapport PaO2/FiO2 (2 ml/kg/% surface corporelle brûlée) à partir de la
6e heure après la survenue de la brûlure
Question 7
B Initiation d'une antibiothérapie probabiliste par
Devant cette hyperkaliémie, quels traitements mettez-
amoxicilline et acide clavulanique pour une durée
vous immédiatement en place (une ou plusieurs
minimale de 5 jours
réponses exactes) ?
C Vaccination antitétanique si le Quick test tétanos
A Administration de Kayexalate® par sonde gastrique
est négatif
B Injection IV de gluconate de calcium
D Administration d'antalgiques de palier 1 et 2 géné-
C Perfusion IV de bicarbonates de sodium
ralement suffisants pour calmer ces brûlures
D Perfusion IV de sodium hypertonique
E Immobilisation de la main en extension pour éviter
E Injection IV de furosémide
les rétractions lors de la cicatrisation
Question 8
La patiente présente une insuffisance rénale aiguë Question 11
que vous attribuez à une rhabdomyolyse. Quelles sont À 24 h de son hospitalisation, les gaz du sang s'ag-
les propositions exactes (une ou plusieurs réponses gravent malgré la ventilation mécanique avec : pH
exactes) ? artériel à 7,30, PaO2 à 100 mm Hg (en 100 % de
A La rhabdomyolyse est à l'origine d'une tubulopathie FiO2), PaCO2 à 60 mm Hg, HCO3− à 18 mmol/l, lac-
distale par précipitation de la myoglobine qui peut tates à 3 mmol/l. La radiographie pulmonaire est la
être prévenue par une diminution du débit urinaire suivante :
Cas cliniques 58
L'échographie cardiaque ne retrouve pas de valvulo C Il n'est pas nécessaire de rédiger un certificat médi-
pathie significative et montre une fraction d'éjec- cal initial car la patiente est dans le coma
tion ventriculaire gauche normale. Quelles sont vos D Le suivi médical de l'interne dépend du statut séro-
hypothèses diagnostiques (une ou plusieurs réponses logique de la patiente
exactes) ? E Les virus VHB, VHC, VIH ainsi que des bactéries
A Un syndrome de détresse respiratoire aiguë peuvent se transmettre au cours d'un AES
B Une surinfection pulmonaire à germes commu-
Question 14 643
nautaires
À J6 de sa prise en charge en réanimation, après une
C Un œdème aigu du poumon cardiogénique
évolution lentement favorable sur le plan respiratoire,
Entraînements
D Une infection pulmonaire nosocomiale
la patiente présente une anémie aiguë normocytaire
E Une embolie pulmonaire
arégénérative. Quelle est votre démarche diagnos-
Question 12 tique (une ou plusieurs réponses exactes) ?
Le prélèvement bactériologique révèle à l'examen A Le bilan thyroïdien est systématique dans ce
direct la présence de cocci à Gram positif en chaînettes. contexte
La patiente présente un syndrome de détresse respira- B Il faut rechercher une cause de déglobulisation
toire aiguë secondaire à l'inhalation de fumées et à la aiguë occulte notamment digestive
surinfection bactérienne. Quelles sont, parmi les pro- C La recherche de schizocytes doit être large pour éli-
positions suivantes, les affirmations exactes concer- miner une microangioapathie thrombotique
nant l'antibiothérapie (une ou plusieurs réponses D Le bilan comprend un bilan martial ainsi qu'un
exactes) ? dosage de vitamines B12 et de folates
A L'antibiothérapie probabiliste par amoxicilline E Le test de Coombs direct fait partie du bilan de
+ acide clavulanique mise en place est adéquate première intention
B La vancomycine devrait être recommandée en
Question 15
association pour couvrir un germe résistant
La patiente s'améliore et sort de réanimation à J10.
C L'antibiothérapie doit être adaptée à l'antibio-
Quels sont les affirmations exactes à propos du syn-
gramme dès que celui-ci est disponible
drome post-intervallaire (une ou plusieurs réponses
D Les résistances aux antibiotiques n'apparaissent
exactes) ?
que sous antibiotique à large spectre
A Il regroupe un ensemble de manifestations liées à
E La durée de l'antibiothérapie est de l'ordre de 15 jours
l'atteinte cytotoxique cérébrale du CO
Question 13 B Il apparaît après un intervalle libre qui peut aller
Lors de la pose d'un cathéter central, l'interne a un jusqu'à 28 jours
accident d'exposition au sang (AES). Parmi les affir- C Le trouble de conscience à la prise en charge en est
mations suivantes, lesquelles sont vraies (une ou plu- un facteur de risque
sieurs réponses exactes) ? D L'oxygénation hyperbare ne permet pas de préve-
A Il s'agit d'un accident du travail nir sa survenue
B La patiente peut être prélevée pour déterminer E Sa gravité dépend du taux d'HbCO mesuré et
son statut sérologique, même en l'absence de non de la sévérité des manifestations cliniques
consentement initiales
Cas cliniques
Cas clinique 20 Quelle est la première chose à faire ?

A Vous aérez l'appartement et faites sortir du pavil-
Vous êtes appelé en urgence, pour troubles de la
lon tout le monde
vigilance, par les pompiers un lundi 1er novembre à
B Vous perfusez votre patient
13 h au pavillon individuel d'un homme de 78 ans
C Vous mettez de l'O2 à votre patient
qui vit seul chez lui. Son voisin, qui sait qu'il sort tous
D Vous examinez complètement votre patient
les jours est inquiet de voir les volets encore fermés à
E Vous contrôlez immédiatement la glycémie capil-
midi, a fait venir les pompiers qui ont forcé sa porte.
laire de votre patient
Ils viennent de le retrouver inconscient, habillé sur le
sol de sa cuisine où la lumière est allumée. Question 5
Le CO :
Question 1
A Est un gaz rare
Quelles sont les trois actions utiles en première
B Existe à l'air libre
intention ?
C Provoque de la toux
A Vous vérifiez qu'il ventile
D Est invisible
B Vous vérifiez la liberté des voies aériennes
E Sent le brûlé
C Vous mettez en place une perfusion de sérum
glucosé Question 6
D Vous mettez en place une perfusion de sérum salé Quels sont les terrains à risque lors d'une intoxication
isotonique au CO parmi la liste suivante ?
E Vous contrôlez sa glycémie capillaire A Le patient épileptique
Question 2 B Le patient diabétique
Annoncé comme un coma profond initialement, il C La femme enceinte
s'avère que le patient, après avoir été allongé sur son D Le patient coronarien
canapé dans la pièce voisine, a un score de Glasgow à 13 E Le patient cirrhotique
(Y4 V4 M5) lorsque vous arrivez. Il présente une pression Question 7
artérielle à 110/65 mmHg, une fréquence cardiaque à Le diagnostic d'intoxication au CO peut être porté
105 battements/min. Sa saturation digitale pulsée en O2 avec la carboxyhémoglobinémie (HbCO) :
est à 98 % et une fréquence respiratoire à 28 cycles/min. A Si elle est faite sur un prélèvement artériel
644 Des commentaires sont faits pendant ce temps par les B Si elle est faite sur un prélèvement veineux
pompiers sur l'insalubrité du lieu, le « froid de canard » C Si HbCO = 3,5 % à H2 de l'instauration sous O2
qu'il fait dans la maison, le ménage manifestement non chez un non-fumeur
fait depuis quelques temps, la vaisselle sale encombrant D Si HbCO = 11 %
l'évier sous la chaudière, la table encore mise avec de la E Si HbCO = 8 % chez un fumeur ayant fait une
vaisselle propre, une casserole toujours sur la gazinière, perte de connaissance brève
le voisin déplore le décès du canari dans sa cage…
Quel diagnostic doit être évoqué ? Question 8
Vous recevez aux urgences ce patient, amené par les
Question 3 pompiers, pour coma par intoxication au CO, résolutif
Les pompiers font alors, à votre demande, une recherche sous O2. Il est parfaitement réveillé et son HbCO est
de CO avec un détecteur de CO dans l'atmosphère de à 21 %, 2 h après son extraction de son domicile,
la pièce en plus de la mesure de saturation pulsée de sous O2.
CO au doigt du malade déjà faite à leur arrivée. Que recherchez-vous, dans ce cadre, à son arrivée ?
Qu'est-ce qui permettrait alors, à ce moment-là, d'éli- A Une image de foyer pulmonaire au cliché
miner le diagnostic d'intoxication au CO ? thoracique
A Une absence d'alarme au détecteur de CO dans B Des troubles de repolarisation à l'électrocardiogramme
l'atmosphère C Une hypothermie
B Une saturation pulsée en CO à 1 % au début de la D Un souffle cardiaque
prise en charge par les pompiers E Une morsure de la langue
C La découverte d'une lettre d'adieu ainsi que de
Question 9
nombreux blisters de médicaments psychotropes
Quel(s) rôle(s) joue(nt) l'O2 dans le cadre d'une intoxi-
vides
cation au CO ?
D Une IRM cérébrale normale
A Détoxification des protéines du CO
E Aucun de ces éléments
B Détoxification des chaînes mitochondriales
Question 4 C Traitement uniquement d'une hypoxie cellulaire
Il s'avère que le détecteur de monoxyde de carbone D Traitement systématique d'une pneumopathie
(CO) que viennent de ramener les pompiers dans la d'inhalation
cuisine sonne et affiche 900 ppm. E Aucune des réponses
Cas cliniques 58
Question 10 A SpO2
Le traitement par oxygène hyperbare est indiqué chez : B Pression artérielle systolique
A Le patient intoxiqué au CO comateux C Pression artérielle diastolique
B La femme enceinte intoxiquée au CO présentant D Score de Glasgow
des nausées E Diurèse
C Le patient ayant des nausées et vomissements
Question 3
D Le traitement du syndrome post-intervallaire lié au
Vous arrivez sur les lieux de l'accident à 1 h 15 avec
CO
l'équipe SMUR et vous prenez en charge cette victime.
E Le patient intoxiqué au CO ayant convulsé
Vous constatez les éléments suivants : la tension arté-
Question 11 rielle est à 7/3 mmHg, le pouls à 135 battements/min,
L'intoxication au CO : la SpO2 à 89 % en air ambiant, la fréquence respira-
A Peut être due à un moteur électrique fonctionnant toire à 35 cycles/min.
dans une enceinte confinée La victime n'ouvre pas les yeux même à la stimulation
B Peut exister exceptionnellement à l'air libre douloureuse, la seule réponse verbale est incompréhen-
C Nécessite une combustion sible avec gémissements. La stimulation douloureuse
D Est d'autant moins sévère que le patient est entraîne une flexion lente des membres supérieurs.
polypnéique Vous notez un œdème et un hématome de la face
E Nécessite un signalement auprès de l'agence régio- droite et une déformation de la cuisse gauche.
nale de santé Calculer le score de Glasgow de cette patiente :
A 3
Question 12
B 5
Vous revoyez à votre cabinet de consultation le
C 6
18 décembre ce même patient. Il est rentré chez lui
D 10
après être resté hospitalisé 24 h.
E 15
Vous recherchez dans ce contexte d'intoxication pré-
alable au CO : Question 4
A Une amélioration de ses conditions de vie Parmi les propositions suivantes, quels sont les méca-
B Une hypertension artérielle nismes qui peuvent être incriminés pour expliquer
C Un syndrome confusionnel l'hypotension chez un traumatisé ?
D Des troubles de la mémoire A Choc hypovolémique par hémorragie 645
E Un syndrome démentiel B Pneumothorax
Entraînements
C Tamponnade
D Sympatholyse par lésion médullaire
Cas clinique 21 E Anaphylaxie
Une femme de 19 ans est victime d'un accident de la Question 5
voie publique (véhicule léger contre véhicule léger) sur Parmi les items suivants, que proposez-vous à la prise
l'autoroute vers 1 h 00 du matin. en charge sur place ?
La victime était passagère d'un des véhicules. Elle était A Remplissage vasculaire
non ceinturée. B Intubation orotrachéale et ventilation mécanique
Un des passagers du véhicule est décédé dans C Oxygénothérapie au masque
l'accident. D Mise en place de 2 VVP
D'après les témoins, le véhicule aurait fait plusieurs E Mise en place d'un collier cervical
tonneaux.
Question 6
Question 1 À la prise en charge, 2 VVP de gros calibre sont
Parmi les éléments suivants, quels sont ceux que l'on posées. La patiente est rapidement intubée, ven-
retient, habituellement, pour estimer que la cinétique tilée puis sédatée. Sous 100 % de FiO2, la patiente
d'un accident de la voie publique est violente ? retrouve une SpO2 à 94 %. Après 1 l de remplissage
A Une des victimes est décédée dans l'accident vasculaire, la TA est à 8/5 mmHg, le pouls à 120/min.
B Une des victimes a été éjectée de son véhicule Un collier cervical est mis en place, puis elle est placée
C La victime a chuté de 2 m sur un matelas à dépression et elle est adressée dans
D La victime a été écrasée par un véhicule l'unité de déchoquage.
E La vitesse estimée des véhicules impliqués est de L'examen clinique rapide en salle de déchoquage
plus de 50 km/h retrouve les éléments précédemment indiqués par
le SMUR. L'auscultation pulmonaire montre un mur-
Question 2
mure vésiculaire faible à gauche. Les pouls périphé-
Parmi les variables physiologiques suivantes, quelles
riques sont perçus. Les pupilles sont en myosis. La TA
sont celles qui sont des éléments d'évaluation et
est à 70/50 mmHg et le pouls à 130 battements/min.
d'orientation indispensables lors de la prise en charge
Il existe un hématome de la région pelvienne.
initiale d'un sujet traumatisé ?
Cas cliniques
Parmi les examens biologiques suivants, quels sont A TDM corps entier injecté
ceux qu'il est indispensable de réaliser immédiate- B Thorax
ment au déchocage ? C ASP et bassin de face
A Groupage D FAST-échographie
B NFS, plaquettes E Doppler transcrânien
C Ionogramme sanguin
Question 8
D HémoCue® (hématocrite rapide)
Les radiographies du thorax et du bassin sont les
E Alcoolémie
suivantes :
Question 7
Parmi les examens morphologiques suivants, quels
sont ceux qui sont indispensables immédiatement ?
646
Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles 99 %. Le drainage thoracique ramène 500 ml de sang
qui sont justes ? pur puis se tarit.
A Hémopneumothorax gauche La tension artérielle reste à 85/65 mmHg malgré une
B Fracture de la diaphyse fémorale gauche expansion volémique de 2500 ml. La fréquence car-
C Disjonction pubienne diaque est à 130 battements/min. L'hématocrite pra-
D Fracture du cotyle gauche tiqué en urgence est rendu à 20 %.
E Fracture de l'ischion droit La FAST-échographie ne met en évidence ni hémo-
péritoine, ni épanchement péricardique. La fonction
Question 9 ventriculaire gauche est normale et les pressions de
Après drainage de l'hémopneumothorax, la SpO2 remplissage sont estimées comme basses. Le Doppler
sous ventilation mécanique à FiO2 : 0.21 remonte à transcrânien est normal.
Cas cliniques 58
Parmi les propositions suivantes, lesquelles vous D Hypercalcémie

paraissent justifiées ? E Déficits acquis de l'hémostase
A Poursuite de l'expansion volémique
Question 12
B Injection d'Exacyl® 1 g (acide tranexamique)
Parmi les items suivants, quels sont les objectifs trans-
C Transfusion d'emblée en isogroupe–isorhésus
fusionnels recommandés chez le polytraumatisé ?
D Drainage de l'hémopneumothorax
A Hb > 7 g/l en l'absence de traumatisme crânien
E Mise en place d'un cathéter artériel pour prise de
B Plaquettes > 50 G/l en l'absence de traumatisme
pression sanglante et d'une VVC en fémoral droit
crânien
Question 10 C TP > 60 % en cas de traumatisme crânien
Après remplissage de 1500 ml et transfusion de 4 CG D Fibrinogène > 3 g/l
(O négatif) et 4 plasma (AB), l'hématocrite remonte à E TCA normal
25 %. La tension artérielle se stabilise à 95/50 mm Hg.
La fréquence cardiaque est 110 battements/min.
Le bilan biologique fait à l'admission est le suivant : Cas clinique 22
• Na = 140 mol/l, K = 4 mmol/l, Cl = 110 mmol/l,
Vous intervenez avec le SAMU dans l'appartement
bicarbonates = 14 mmol/l, lactatémie = 4 mmol/l ;
incendié par les flammes d'une femme de 65 ans. Les
• urée = 7 mmol/l, créatiminémie = 95 μmol/l ;
circonstances de l'incendie ne sont pas connues mais
• gazométrie : pH = 7,20, PaCO2 = 40 mmHg,
vous apprenez qu'il n'y a pas eu d'explosion. À votre
PaO2 = 250 mmHg sous FiO2 : 0,21 ;
arrivée, la patiente se trouve au sol dans sa cuisine,
• TP = 50 %, TCA = 51/32, fibrinogène = 1 g/l ;
elle est consciente, agitée mais semble orientée. Ses
• GR = 2,5 T/l, hématocrite = 20 %, GB = 12 G/l,
constantes sont : PA = 100/50 mm Hg, FC = 120 bpm,
Hb = 6,5 g/l ;
SpO2 en air ambiant = 92 %.
• Troponine I ;
• CPK : 3500 UI ; Question 1
• ECG normal. Quelle(s) est(sont) la(les) première(s) mesure(s) que
Que proposez-vous à ce stade ? vous réalisez en arrivant ?
A Laparotomie exploratrice A Rassurer la patiente
B Thoracotomie gauche B Extraction du patient
C Scanner injecté corps entier C Examen clinique rapide à la recherche de lésions 647
D Artériographie embolisation pelvienne traumatiques
D Injection d'hydroxocobalamine
Entraînements
E Ostéosynthèse de la diaphyse fémorale
E Couverture des brûlures avec une couverture
Question 11
chauffante
Parmi les éléments suivants, lesquels prédisposent à
des troubles de la coagulation chez le polytraumatisé ? Question 2
A Consommation de plaquettes et de facteurs de Vous observez des lésions cutanées (voir figure
coagulation liée à l'hémorragie ci-dessous et sa reproduction dans le cahier couleur.
B Hyperthermie Comment décrivez-vous ces lésions ?
C Acidose métabolique
Cas cliniques
A Épidermolyse D Perfusion sur les 8 premières heures de 2 ml/kg/%

B Phlyctène sur fond rouge de surface brûlée
C Carbonisation E Refroidissement par compresses humides
D Plaque érythématosquameuse
Question 7
E Dermabrasion
Durant le transport, la patiente est très agitée. Elle
Question 3 semble très algique malgré l'injection de paracétamol
Pour évaluer au mieux la patiente, vous décidez d'es- que vous lui avez administré il y a 30 minutes. À l'aide
timer la surface corporelle brûlée. Quel(s) moyen(s) de l'échelle visuelle analogique (EVA), la patiente éva-
pouvez-vous utiliser ? lue la douleur à 8/10.
A La règle des 9 de Wallace Quelle(s) est(sont) la(les) modalité(s) du traitement
B Le score de Baux antalgique ?
C Le calcul de la surface corporelle par la formule de A Utilisation de dérivés morphiniques à activité
Watson agoniste-antagoniste
D La formule de Harris et Benedict B Refroidissement des brûlures à visée antalgique
E La table de Berkow C Utilisation d'antalgiques de palier 2 de la classifica-
tion OMS
Question 4
D Utilisation de morphine par voie sous-cutanée
La surface corporelle brûlée est estimée à 25 %. Quelle(s)
première(s) mesure(s) prenez-vous immédiatement ? Question 8
A Remplissage vasculaire par du sérum glucosé Malgré vos mesures, la patiente s'aggrave sur le plan
B Oxygénothérapie par masque à haute concentration hémodynamique durant le transport. La pression arté-
C Antibiothérapie préventive rielle est à 85/45 mm Hg, la fréquence cardiaque à
D Remplissage vasculaire par 20 ml/kg de cristal- 135 bpm et la SpO2 à 92 %.
loïdes en 1 heure Quelle(s) hypothèse(s) pouvez-vous faire ?
E Pose d'une voie veineuse périphérique A Intoxication au cyanure
B Choc septique
Question 5
C Choc hémorragique
Quel(s) facteur(s) de gravité retrouvez-vous dans
D Choc hypovolémique
l'observation ?
E Intoxication au monoxyde de carbone
648 A L'âge de la patiente
B L'exposition aux fumées d'incendie Question 9
C La tachycardie Quelle(s) mesure(s) thérapeutique(s) supplémentaire(s)
D Le sexe féminin de la victime préconisez-vous ?
E La surface brûlée à 25 % A Injection d' hydroxocobalamine
B Remplissage par 20 ml/kg de cristalloïdes
Question 6
C Remplissage par 200 ml/kg de cristalloïdes
Le délai d'acheminement vers l'hôpital le plus proche
D Transfert en caisson hyperbare
est de 90 minutes. Vous devez donc mettre en condi-
E Remplissage par 20 ml/kg de sérum glucosé
tion la patiente pour le transport.
Quelle(s) est(sont) la(les) modalités de prise en charge Question 10
durant le transport ? À son arrivée à l'hôpital, la situation hémodynamique
A Oxygénothérapie à faible débit de la patiente s'est améliorée. Elle devient cependant
B Apport de solutés à base d'hydroxy-éthyl-amidons rapidement dyspnéique avec des signes de lutte. La
(colloïdes) radiographie pulmonaire réalisée immédiatement est
C Apport de solutés à base de cristalloïdes (sérum la suivante :
salé isotonique)
Cas cliniques 58
Interprétez la radiographie thoracique : Question 2

A Pneumothorax gauche Que pouvez-vous dire de l'hypothermie accidentelle ?
B Opacités alvéolaires péri-hilaires gauche A Il s'agit d'une situation clinique rarement rencon-
C Opacités interstitielles trée de nos jours
D Pneumopéritoine B Elle est habituellement plus fréquente chez les
E Distension thoracique enfants en bas âge
C Elle est habituellement plus grave chez les patients
Question 11
âgés
En examinant la patiente, il apparaît que l'inspiration
D Elle est favorisée par la prise de médicaments
devient bruyante avec un temps inspiratoire allongé
psychotropes
et une voix devenue rauque. L'auscultation pulmo-
E Elle est définie par une température corporelle
naire est difficile, mais elle est symétrique et il n'existe
inférieure à 30 °C
pas de bruits anormaux.
Quel est votre diagnostic ? Question 3
A Il s'agit d'un bronchospasme Quelle(s) situation(s) ou pathologie(s) peut(peuvent)
B Il s'agit d'un œdème laryngé être à l'origine d'une hypothermie ?
C Il s'agit d'une bronchite A Septicémie à bacille à Gram négatif
D Il s'agit de manifestations en rapport avec l'exposi- B Consommation récréative de kétamine
tion aux fumées d'incendie C Hypothyroïdie
E Il s'agit d'une atteinte trachéale D Insuffisance surrénalienne
Question 12 E État de mal tonico-clonique généralisé
Quelle(s) mesure(s) thérapeutique(s) pouvez-vous Question 4
mettre en œuvre ? De façon générale en cas d'hypothermie sévère, que
A Intubation trachéale et mise sous assistance devriez-vous observer ?
respiratoire A Des frissons généralisés
B Initiation d'une assistance respiratoire par ventila- B Un trismus
tion non invasive C Une hypertension artérielle
C Introduction d'une corticothérapie à 1 mg/kg en D Une polypnée régulière
intraveineux E Une haleine à l'odeur de pomme de reinette
D Initiation d'aérosols d'adrénaline 649
E Initiation d'aérosols d'ipratropium Question 5
Entraînements
Parmi les anomalies suivantes, laquelle(lesquelles)
pouvez-vous observer sur l'électrocardiogramme
Cas clinique 23 d'un patient ayant une hypothermie inférieure à
32 °C ?
Vous êtes appelé au domicile d'une patiente de 84 ans A Allongement du PR
pour survenue de troubles de la conscience. On trouve B Tachycardie sinusale
dans ses antécédents une maladie d'Alzheimer, une C Apparition d'une onde delta
hypertension artérielle essentielle traitée par inhibi- D Apparition d'une onde J
teurs de l'enzyme de conversion et une fibrillation E Fibrillation ventriculaire
auriculaire nécessitant un traitement anticoagulant
par fluindione. Elle consomme habituellement depuis Question 6
de nombreuses années du bromazépam 0,5 mg le soir. Vous décidez de transférer la patiente vers l'hôpital
Vous constatez que la fenêtre de la pièce est ouverte pour prise en charge d'un coma associé à une hypo-
malgré les basses températures extérieures observées thermie profonde. Quelle est votre prise en charge
en ce mois de novembre. La température de la patiente pendant le transfert ?
est mesurée à 27,4 °C. Le score de Glasgow est à 8. A Administration de charbon activé
B Administration de flumazénil
Question 1 C Administration de vitamine K
Concernant l'évaluation neurologique de cette patiente, D Mise en place d'une couverture de survie
quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) juste(s) ? E Administration de fosphénytoïne
A Le score de Glasgow permet une évaluation pré-
cise de l'état de conscience en cas d'hypothermie Question 7
B La mesure de la glycémie capillaire en préhospita- La patiente est adressée à l'hôpital pour suite de la
lier est inutile dans ce contexte prise en charge, à quel(s) site(s) la température peut-
C Les réflexes ostéotendineux sont altérés en cas elle être mesurée dans la mesure du possible en cas
d'hypothermie d'hypothermie accidentelle profonde ?
D Le réflexe cutané plantaire est le plus souvent en A Température axillaire
extension en cas d'hypothermie B Température rectale
E Les troubles de conscience observés en cas C Température à l'aine
d'hypothermie sont le plus souvent d'origine D Température vésicale
multifactorielle E Température œsophagienne
Cas cliniques
Question 8 D Fibrillation ventriculaire

Parmi les affirmations suivantes concernant la E Tachycardie ventriculaire
correction de l'hypothermie de façon générale,
laquelle(lesquelles) est(sont) juste(s) ?
A La correction doit être de plus de 2° par heure en Cas clinique 24
cas d'hypothermie sévère
Un patient âgé de 78 ans est retrouvé, par sa fille en
B La correction doit être de 0,5 à 1° par heure en cas
fin d'après-midi, somnolent à son domicile. Cette der-
d'hypothermie modérée
nière appelle les pompiers.
C Elle doit être réalisée en réanimation en cas d'hy-
Le patient vit seul, de manière indépendante, au der-
pothermie inférieure à 32 °C
nier étage d'une maison qu'il occupe avec sa famille.
D Elle peut être l'origine d'une hypertension arté-
Sa fille s'est inquiétée de ne pas le voir à l'heure du
rielle réflexe
repas, qu'il prend habituellement avec elle. En rai-
E Elle comporte systématiquement la perfusion de
son des fortes chaleurs estivales et des informations
sérum salé isotonique chauffé
relayées par les médias pendant cette période canicu-
Question 9 laire inhabituelle, le patient avait préféré ne pas sortir
Parmi les affirmations suivantes concernant les de son appartement, d'autant qu'il avait mal à la tête
moyens disponibles pour lutter contre l'hypothermie, depuis la veille. Ses seuls antécédents sont représen-
quelle(s) est(sont) celle(s) qui est(sont) juste(s) ? tés par un surpoids (indice de masse corporelle à 34)
A Ils ont tous pour objectif d'améliorer la thermolyse et une hypertension artérielle ancienne, parfaitement
B Ils peuvent avoir pour objectif de diminuer la équilibrée depuis des années par une forme retard
déperdition calorique de furosémide. Il a également l'habitude de prendre
C Ils peuvent augmenter activement la température 10 mg de lévomépromazine à visée anxiolytique et
du patient sédative le soir au coucher. Il ne présente pas d'autre
D Ils peuvent être moins efficaces en cas de vaso- habitude toxique que la consommation d'un verre
constriction périphérique de vin par repas. Il conserve un bon niveau d'activité
E Ils sont utilisés indépendamment de la tempéra- physique et pratique en particulier tous les jours, sans
ture du patient exception, une heure de vélo d'appartement.
Les premières constatations médicales des pompiers
Question 10
650 sont les suivantes : fréquence cardiaque à 112 bat-
La patiente présente une hypothermie à 27,7 °C à
tements/min, tension artérielle à 130/70 mm Hg,
son admission en réanimation. La fréquence car-
fréquence respiratoire à 24 cycles/min, température
diaque est à 52 bpm. La pression artérielle est à
tympanique à 40,5 °C, avec un état neurologique
102/67 mm Hg.
fluctuant (alternance de phases de somnolence,
Quel(s) moyen(s) parmi les suivants utilisez-vous pour
d'agitation et de confusion). À deux reprises, des
corriger la température de la patiente ?
mouvements anormaux des quatre membres ont été
A Couverture chauffante
observés par la fille du patient.
B Immersion en bain chaud
C Réchauffement des lignes de perfusion Question 1
D Dialyse péritonéale Quels sont les deux diagnostics les plus probables
E Locaux chauffés devant être évoqués dans ce contexte ?
A Syndrome malin des neuroleptiques
Question 11
B Ivresse aiguë
Vous arrivez à augmenter progressivement la tempé-
C Intoxication médicamenteuse volontaire
rature corporelle de la patiente.
D Méningite bactérienne
Quel(s) examen(s) parmi les suivants réalisez-vous à
E Coup de chaleur
l'admission à titre étiologique (une fois que la patiente
semble hors de danger) ? Question 2
A Dosage de la TSH Le patient est admis aux urgences. Il présente désor-
B Scanner cérébral mais un tableau clinique associant une somnolence
C Mesure de la carboxyhémoglobine en artériel inhabituelle, des propos incompréhensibles, une
D Recherche de paracétamol dans le sang ouverture des yeux uniquement à la stimulation dou-
E Test au Synacthène® loureuse avec une réponse motrice stéréotypée en
Question 12 flexion, en l'absence de déficit moteur systématisé
Quelle(s) complication(s) peut(peuvent) être ou d'autre anomalie de l'examen neurologique. Le
secondaire(s) à un traitement trop brutal de patient est fébrile avec une température centrale à
l'hypothermie ? 41,2 °C ; sa peau est chaude et sèche ; sa fréquence
A Brûlures cutanées cardiaque est à 115 battements/min, sa fréquence
B Hypotension artérielle respiratoire à 26 cycles/min avec une pression arté-
C Tachycardie sinusale rielle à 125/65 mmHg.
Cas cliniques 58
Indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) concernant C Tachycardie

l'appréciation de l'état de vigilance du patient à l'aide D Polypnée
du score de Glasgow : E Acidose
A L'ouverture des yeux (E) est cotée à 2
B La réponse motrice (M) est cotée à 2 Question 5
C La réponse verbale (V) est cotée à 2 Quel est alors le diagnostic le plus probable ?
D Le patient est comateux A Méningo-encéphalite herpétique
E Son score de Glasgow est coté à 6 B Encéphalopathie hyperammoniémique
C Coup de chaleur classique
Question 3 D Méningite bactérienne
Quelle est la première mesure thérapeutique d'ur- E Syndrome malin des neuroleptiques
gence à mettre en œuvre ?
A Administration de paracétamol devant cette hyper- Question 6
thermie menaçante Vous retenez le diagnostic de coup de chaleur
B Réhydratation hydro-électrolytique en raison de classique.
l'importance de la déshydratation Quel(s) est(sont) dans le cas présent l'(les) élément(s)
C Intubation trachéale et ventilation mécanique afin contextuel(s) en faveur de ce diagnostic ?
de protéger les voies aériennes supérieures A Isolement social
D Mise en place d'une ventilation non invasive pour B Vague de chaleur
pallier le risque d'épuisement respiratoire C Traitement par neuroleptiques
E Antibioprophylaxie par céphalosporine de troi- D Traitement diurétique
sième génération E Obésité
Question 4
L'état de conscience du patient s'est encore aggravé, Question 7
avec une absence de réponse motrice ou verbale et Quel(s) est(sont) l'(les) élément(s) clinique(s)
d'ouverture des yeux aux stimulations. La mise en cardinal(aux) en faveur de ce diagnostic ?
place d'une sonde urinaire permet d'extérioriser 50 ml A Tableau de défaillance multiviscérale
d'urines concentrées. Le patient respire à 30 cycles/ B Hyperthermie centrale > 40 °C
min, avec une fréquence cardiaque à 128 batte- C Importance des signes neurologiques
ments/min et une pression artérielle à 68/32 mmHg. D Peau sèche 651
Sa température corporelle est mesurée à 41,6 °C. Il a E Absence d'argument en faveur d'une infection
Entraînements
été placé sous ventilation artificielle. évolutive
Le bilan complémentaire suivant a été réalisé, dont
voici les résultats : Question 8
• NFS : leucocytes = 9,8 × 109/l (polynucléaires neu- Quelle(s) perturbation(s) biologique(s) est(sont) la(les)
trophiles 87,0 %) ; hémoglobine = 132 g/l ; pla- conséquence(s) directe(s) de ce diagnostic ?
quettes = 36 × 109/l ; A Insuffisance rénale
• coagulation : taux de prothrombine = 45 % ; B Coagulopathie de consommation
fibrinogène = 0,8 g/l ; C Syndrome inflammatoire
• gazométrie artérielle : pH = 7,13 ; PaCO2 = 4,1 kPa ; D Rhabdomyolyse
PaO2 (sous 30 % d'oxygène) = 24,6 kPa ; E Acidose respiratoire
• biochimie sanguine : sodium = 135 mmol/l ; potas-
Question 9
sium = 6,2 mmol/l ; bicarbonate = 15 mmol/l ;
Quelle(s) est(sont) la(les) thérapeutiques(s)
urée = 28,3 mmol/l ; créatinine = 313 μmol/l ;
spécifique(s) indiquée(s) en urgence ?
protéines = 85 g/l ; glucose = 6 mmol/l ; créa-
A Refroidissement corporel
tine kinase = 1320 UI/l (N : 30–190) ; transami-
B Aspirine
nase ALAT = 120 UI/l (N : 10–65) ; procalcitonine
C Corticoïdes
< 0,05 μg/l ;
D Exsanguino-transfusion
• bilan toxicologique sanguin : négatif ;
E Dantrolène
• tomodensitométrie cérébrale avec injection de pro-
duit de contraste, interprétée comme normale ; Question 10
• liquide céphalorachidien : aspect limpide ; 2 élé- Quel(s) est(sont) l'(les) autre(s) traitement(s) à mettre
ments cellulaires/mm3 ; protéines = 0,45 g/l ; en œuvre chez ce patient ?
glucose = 4 mmol/l. A Remplissage vasculaire
Quel(s) élément(s) retenez-vous dans cette observa- B Noradrénaline en cas d'inefficacité du remplissage
tion en faveur d'un systemic inflammatory response vasculaire
syndrom (SIRS) ? C Transfusion plaquettaire
A Oligurie D Épuration extrarénale
B Hyperthermie E Supplémentation en fibrinogène
Cas cliniques
Question 11 vasopressives ont été sevrées au 9e jour d'évolution. Le

Après 15 jours d'évolution, seuls persistent, comme patient a retrouvé une fonction rénale normale. Toute
défaillance d'organe, des troubles de conscience avec sédation est interrompue depuis plus de 7 jours. Cette
toutefois une réactivité sous forme de réponses aux imagerie a été réalisée :
ordres simples. La ventilation mécanique et les amines
Indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) concernant en évidence une pharyngite pour laquelle un traite-
652
cette imagerie : ment par amoxicilline a été prescrit. Monsieur T. n'a
A Il s'agit d'une tomodensitométrie cérébrale avec pas eu le temps de passer à la pharmacie et n'a pas
injection de produit de contraste pris ce traitement. Depuis la fin de nuit, il présente
B Il s'agit d'une imagerie par résonance magnétique des céphalées insomniantes s'aggravant progressive-
nucléaire ment et non soulagées par 1000 mg d'acide acétyl-
C Il s'agit de deux coupes frontales salicylique. Il a également vomi à deux reprises. Les
D Elle objective une hémorragie méningée avec inon- douleurs sont majorées par la mobilisation de la tête.
dation ventriculaire Monsieur T. rapporte être très gêné par la lumière et
E Elle objective des hypersignaux cérébelleux et un se dit très asthénique.
hypersignal hétérogène des noyaux gris centraux
Question 1
Question 12 Parmi les diagnostics suivants, lequel(lesquels)
Indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) quant à peut(peuvent) être évoqué(s) pour expliquer la cépha-
l'évolution attendue de cette pathologie à ce stade lée présentée par ce patient ?
évolutif : A Migraine
A Décès par défaillance multiviscérale B Hémorragie méningée
B Risque accru d'hémorragie cérébrale à distance C Sinusite frontale
C Risque de séquelles neurologiques définitives D Méningite
D Récupération ad integrum la plus probable E Céphalée de tension
E Absence d'évolution neurologique prévisible
Question 2
Vous examinez le patient. La température est à
38,1 °C, la fréquence cardiaque à 105 battements/
Cas clinique 25 min, la pression artérielle à 105/50 mm Hg et la fré-
Monsieur T. consulte aux urgences le mercredi matin quence respiratoire à 24 cycles/min. Le pharynx est
à 8 h 00 pour des céphalées évoluant depuis 4 h 30 érythémateux. La céphalée n'est pas latéralisée. La
du matin. Ce jeune patient de 19 ans, étudiant à nuque est raide à la mobilisation. L'examen neuro-
l'université proche de votre hôpital, vous déclare avoir logique n'objective pas de déficit focal. L'examen
consulté son médecin traitant la veille dans l'après- cutané objective des lésions ne disparaissant pas à la
midi pour une odynophagie. L'examen ORL aurait mis vitropression.
Cas cliniques 58
Quelle lésion dermatologique observez-vous ? • gaz du sang artériel sous 4 l/min d'oxygène
A Érythème polymorphe aux lunettes : pH = 7,30, PaCO2 = 35 mmHg,
B Purpura ecchymotique et nécrotique PaO2 = 77 mm Hg, bicarbonate = 16 mmol/l, satura-
C Purpura pétéchial et ecchymotique tion en oxygène = 94,5 %, lactatémie = 5 mmol/l ;
D Purpura vasculaire vésiculo-bulleux • ionogramme sanguin : Na+ = 135 mmol/l,
E Érythème maculo-papuleux K+ = 5 mmol/l, Cl− = 99 mmol/l, protéine = 72 g/l,
urée = 8 mmol/l, créatininémie = 298 μmol/l,
Question 3
glucose = 6 mmol/l. 653
Que faites-vous immédiatement ?
Quelle est la valeur du trou anionique plasmatique ?
A Scanner cérébral
Entraînements
A 25
B Ponction lombaire
B 36
C Administration d'antibiotique et de dexaméthasone
C 15
D Hémocultures
D 30
E Isolement gouttelettes
E 28
Question 4
Question 7
Quel(s) antibiotique(s) recommandé(s) pouvez-vous
Il s'agit d'une acidose métabolique à trou anionique
administrer ?
augmenté. Quelle est selon vous la(les) cause(s)
A Ceftriaxone
possible(s) de cette acidose métabolique ?
B Ceftaroline
A Hyperlactatémie
C Céfotaxime
B Perte urinaire de bicarbonate
D Céfazoline
C Insuffisance rénale aiguë
E Céfoxitine
D Perte digestive de bicarbonate
Question 5 E Prise d'aspirine au domicile
Vous administrez une antibiothérapie par céfotaxime.
Question 8
Le patient est admis en unité de soins continus. Le
Neuf heures après l'admission en réanimation, vous êtes
laboratoire vous informe de la positivité des hémocul-
appelé par l'infirmière pour une crise tonico-clonique
tures prélevées à l'admission après 7 h d'incubation.
généralisée persistant plus de 5 minutes. Une dose de
La coloration de Gram met en évidence des bactéries
clonazépam en intraveineux est administrée. Vous obser-
ressemblant à des méningocoques. Quel est l'aspect
vez un arrêt des mouvements anormaux. Au décours, le
des bactéries vues par le biologiste ?
patient ouvre les yeux à la douleur, prononce des mots
A Cocci à Gram positif en chaînettes
incompréhensibles et retire sa main après une pression
B Cocci à Gram positif en diplocoques
unguéale. Mesurez le score de Glasgow (Y = réponse
C Bacille à Gram négatif
oculaire ; V = réponse verbale ; M = réponse motrice) ?
D Cocci à Gram négatif en diplocoques
A Y3 + V3 + M2 (8)
E Cocci à Gram négatif en chaînettes
B Y2 + V2 + M4 (8)
Question 6 C Y2 + V2 + M3 (7)
Le laboratoire vous communique également un bilan D Y1 + V1 + M4 (6)
biologique que vous venez de prélever chez Monsieur T : E Y3 + V2 + M2 (7)
Cas cliniques
L'état neurologique de Monsieur T. s'améliore pro- Monsieur T. continue d'évoluer favorablement. Le
gressivement. L'examen clinique ne retrouve plus de traitement antibiotique est arrêté au bout de 5 jours.
déficit focal. Quelles explorations complémentaires L'examen clinique reste normal. Quel examen
proposez-vous en urgence ? convient-il de réaliser dans les 15 jours suivant la fin du
A Tomodensitométrie cérébrale traitement ?
B Hémoglucotest A Une IRM cérébrale avec recherche de brèche
C Ionogramme sanguin méningée
D Ponction lombaire B Un audiogramme
E Bilirubinémie C Un scanner de la sphère ORL à la recherche d'une
porte d'entrée (foyer infectieux non traité)
Question 10
D Une ponction lombaire pour vérifier la régression
Les explorations biologiques et le scanner ne
de l'inflammation du LCR
retrouvent pas d'anomalies. Vous introduisez un trai-
E Une vidéonystagmographie
tement par lévétiracétam. L'évolution de Monsieur T.
est favorable. Vous remplissez le formulaire de décla-
ration obligatoire des méningites à méningocoques.
À qui adressez-vous ce document ?
A Institut de veille sanitaire Réponses
B Agence régionale de santé
C Agence nationale de sécurité du médicament et
des produits de santé
D Réseau Sentinelles Cas clinique 1
E Agence nationale de santé publique
Question 1
Question 11 Vrai : D.
Les amis et les proches de Monsieur T. se pré- Question 2
sentent devant le service de réanimation, inquiets Vrai : A, B, D, E.
du risque de contamination. Parmi les situations
suivantes, laquelle(lesquelles) justifie(nt) d'une Question 3
654 Vrai : A, B, D, E.
antibioprophylaxie ?
A Personne(s) vivant sous le même toit Question 4
B Ami(s) intime(s) à l'université Vrai : A, B, D E.
C Étudiants de la même promotion à l'université
Question 5
D Infirmiers(ières) d'accueil et d'orientation aux
Vrai : A, B, E.
urgences
E Médecin ayant examiné le patient aux urgences Question 6
avant la première dose d'antibiotique Vrai : B,C, D, E.
La sœur du patient âgée de 23 ans vient vous voir Vrai : A, B, D, E.
pour la prescription de l'antibioprophylaxie. La souche Question 8
isolée est sauvage. Elle n'a pas d'antécédent médi- Vrai : D.
cal particulier. Elle prend quotidiennement une pilule
progestative microdosée. Vous lui prescrivez un traite- Question 9
ment par rifampicine. Quels conseils et informations Vrai : A, C, D, E.
accompagnent cette prescription ? Question 10
A Le traitement pouvant diminuer l'efficacité du Vrai : A, D.
contraceptif, une contraception mécanique est
nécessaire pendant la durée du traitement Question 11
B Le traitement pouvant diminuer l'efficacité du Vrai : A.
contraceptif, une contraception mécanique est Question 12
nécessaire pendant la durée du traitement et pen- Vrai : C, D, E.
dant la semaine qui suit la fin de la prophylaxie
C Un bilan hépatique est à réaliser 24 h après le
début du traitement afin de s'assurer de la bonne Cas clinique 2
tolérance de l'antibioprophylaxie
D Le traitement peut entraîner une coloration rouge Question 1
des sécrétions (urine, salive, liquide lacrymal, cyprine) Vrai : C, E
E Le traitement peut entraîner des douleurs tendi- Remarque : E, réponse exacte indispensable
; D,
neuses devant faire interrompre l'antibioprophylaxie réponse fausse inacceptable.
Cas cliniques 58
Vrai : D, E. Vrai : A, B, C, D, E.
Remarque : A, réponse fausse inacceptable.
Question 9
Question 3 Vrai : B, C.
Vrai : B, C. Question 10
Remarque : B, réponse exacte indispensable
; E, Vrai : B.
réponse fausse inacceptable.
Question 11
Question 4 Vrai : C, D.
Vrai : A. Question 12
Remarque : B, réponse fausse inacceptable. Vrai : D.
Question 5
Vrai : A, D.
Remarque : A, réponse exacte indispensable
; E,
réponse fausse inacceptable.
Cas clinique 4
Question 1
Question 6
Vrai : A, B, D.
Vrai : A, B, D.
Question 2
Question 7 Vrai : A.
Vrai : A, C, E.
Remarque : A et C, réponses exactes indispensables ; Question 3
B, réponse fausse inacceptable. Vrai : A, B.
Vrai : C, E. Vrai : B, C, D.
Remarque : A, réponse fausse inacceptable. Question 5
Question 9 Vrai : B, D, E.
Vrai : A, B, C. Question 6 655
Question 10 Vrai : B, C, E.
Entraînements
Vrai : B, C, E. Question 7
Question 11 Vrai : B, D.
Vrai : A, D. Question 8
Remarque : C et E, réponses fausses inacceptables. Vrai : B, D.
Vrai : A, C. Vrai : A, E.
Remarque : C, réponse exacte indispensable.
Question 10
Vrai : A, D.
Cas clinique 3 Question 11

Vrai : A, C.
Question 1
Question 12
Vrai : B.
Vrai : A, B, C.
Question 2
Vrai : A, D, E.
Question 3
Vrai : E. Cas clinique 5
Vrai : E. Vrai : A, C, E
Vrai : A, B, C, D. Vrai : B, D, E.
Vrai : B, E. Vrai : D.
Vrai : A, B, D. Vrai : B, C, E.
Cas cliniques
Vrai : C. Vrai : B, C.
Vrai : A, C, D, E. Vrai : D.
Vrai : B, E. Vrai : C.
Vrai : A, B, C. Vrai : B.
Vrai : A, B, C, E. Vrai : C, D, E.
Vrai : A, C, D. Vrai : A, B.
Vrai : D. Vrai : B.
Vrai : A, D. Vrai : B, C, D.
Question 10
Vrai : A, B, C, D.
Vrai : B.
Question 1
Question 12
Vrai : B.
Vrai : B, C, E.
Question 2
Vrai : C.
656
Vrai : C.
Vrai : A, C. Vrai : B, C.
Remarque : réponse A fausse, à la différence d'une
Question 5 bronchite aiguë ; réponse E = 0 à la question.
Vrai : C, D.
Question 2
Question 6 Vrai : B (score de Fine > 125).
Vrai : C, D, E. Remarque : réponse A fausse, un score de Fine
Question 7 < 90 est un critère de gravité ; réponse C fausse,
Vrai : C. 40 °C.
Question 3
Question 8
Vrai : C.
Vrai : D.
Question 4
Question 9
Vrai : B, C.
Vrai : D.
Question 5
Question 10 Vrai : A, C.
Vrai : A, C, D. Remarque : réponse B = 0 à la question ; réponse D
Question 11 fausse, 48–72 h.
Vrai : A, C. Question 6
Vrai : E. Remarque : réponses A, D et E = 0 à la question.
Question 7
Vrai : B, C, E.
Cas clinique 7 Remarque : réponse D = 0 à la question.
Vrai : A, C, D, E. Vrai : A, C.
Cas cliniques 58
Vrai : A, B, C, D, E. Entre 30 000 et 40 000 cas par an en France.
Question 10
Vrai : E.
Remarque : réponses B, C et D = 0 à la question.
Cas clinique 10
Vrai : A, C. Vrai : C.
Question 2
Question 12
Vrai : A, B, C.
Vrai : B, C, D.
Remarque : réponse A = 0 à la question. Question 3
Le sevrage alcoolique.
Question 4
Cas clinique 9 Vrai : A, B.
Vrai : C, D, E. État de mal épileptique généralisé convulsif (« état de mal
Remarque : aucune réponse inacceptable/nécessaire. généralisé » ou « état de mal épileptique » sont acceptés).
Vrai : C, E. Vrai : B, E.
Remarque : aucune réponse inacceptable/nécessaire.
Question 7
Question 3 Vrai : C.
Vrai : E.
Question 8
Vrai : D.
Question 4
Vrai : A, B, D.
Remarque : C et E, réponses inacceptables ; A, B et D, Cas clinique 11 657
réponses nécessaires.
Question 1
Question 5
Entraînements
Vrai : A, B, D.
Vrai : D.
Remarque : A, réponse inacceptable ; D, réponse Question 2
nécessaire. Vrai : A.
Vrai : B, D. Vrai : D.
Remarque : E, réponse inacceptable ; B et D, réponses
Question 4
nécessaires.
Vrai : D, E.
Question 7
Question 5
Vrai : C.
Vrai : B, C.
Question 6
Question 8
Vrai : A.
Vrai : B, D.
Remarque : aucune réponse inacceptable/nécessaire. Question 7
Vrai : C.
Question 9
Vrai : A, E. Question 8
Remarque : D, réponse inacceptable ; A, réponse Vrai : B.
nécessaire.
Question 9
Vrai : A, B, D, E.
Question 10
Remarque : aucune réponse inacceptable ; A et E,
Vrai : A, D.
réponses nécessaires.
Question 11
Question 11
Vrai : B.
Vrai : B, C, D, E.
Remarque : A, réponse inacceptable ; aucune réponse Question 12
nécessaire. Vrai : C.
Cas cliniques

Vrai : D.
Question 1
Question 11
Vrai : B.
Vrai : D.
Question 2
Question 12
Vrai : B, E.
Vrai : A, B, D.
Question 3
Question 13
Vrai : B, C, D.
Vrai : C.
Question 4
Vrai : D.
Vrai : C, D, E.
Question 1
Question 6 Vrai : B, C, D.
Vrai : A.
Question 2
Vrai : A, E.
Question 3
Question 8 Vrai : B.
Vrai : A, D.
Question 4
Question 9 Vrai : A, C, D.
Vrai : E.
Question 5
Vrai : E.
Question 6
Question 11 Vrai : A, B.
Vrai : A, B, C.
658 Question 7
Question 12 Vrai : A, B, C, D, E.
Vrai : C, D.
Question 8
Vrai : B, C.
Question 9
Vrai : D.
Cas clinique 13
Question 10
Vrai : D.
Question 11
Vrai : A, B, D, E.
Question 12
Vrai : B.
Question 4
Vrai : A, C, E. Cas clinique 15
Vrai : A, B, D. Vrai : B, D.
Remarque : B, réponse indispensable.
Question 2
Question 6 Vrai : A, C, D, E.
Vrai : A, B.
Question 3
Question 7 Vrai : A, C, D, E.
Vrai : A, C.
Remarque : D, réponse inacceptable. Question 4
Vrai : A, B, C, D, E.
Question 8
Question 5
Vrai : B, D, E.
Vrai : B. Vrai : E.
Cas cliniques 58

Vrai : A, C, E.
Question 1
Vrai : D. Question 2
Vrai : B, D.
Question 9
Vrai : D. Question 3
Vrai : C, E.
Vrai : A, D, E. Vrai : C, D.
Vrai : A, C, E. Vrai : A, D.
Question 6
Vrai : E.
Question 7
Vrai : E.
Vrai : B, C, D.
Vrai : A. Vrai : D.
Vrai : A, C. Vrai : B, D, E.
Vrai : A, E. Vrai : B, C, E.
Question 12 659
Question 4
Vrai : B, E.
Vrai : C, D.
Entraînements
Question 13
Question 5 Vrai : C, E.
Question 14
Question 6 Vrai : B, D, E.
Vrai : A, B.
Question 15
Question 7 Vrai : B, E.
Vrai : E.
Question 8
Vrai : E. Cas clinique 18
Vrai : B, D, E. Vrai : D.
Vrai : A, B, D, E. Vrai : E.
Question 11
Question 3
Vrai : E.
Vrai : A, B, D, E.
Vrai : A, B, E. Vrai : B, C.
Vrai : D. Vrai : E.
Vrai : C, E. Vrai : C, E.
Vrai : A, B, C, D. Vrai : C, E.
Cas cliniques

Vrai : A, B.
Question 1
Question 9
Vrai : A, B, E.
Vrai : A, B, E.
Vrai : C. Intoxication au monoxyde de carbone.
Vrai : A, D. Vrai : E.
Question 12
Vrai : C. Question 4
Vrai : A.
Question 13
Vrai : B, D.
Question 14
Vrai : C. Question 6
Question 15 Vrai : A, C, D.
Vrai : B, C, D, E.
Question 7
Question 1 Vrai : A, B, C, E.
Vrai : A, B, D.
Question 9
Question 2 Vrai : A, B.
Vrai : A, C.
Question 10
660 Question 3
Vrai : A, B, E.
Vrai : A, B, D.
Vrai : A, B, C. Vrai : B, D, F.
Vrai : A, C, E. Vrai : A, C, D, E.
Question 6
Vrai : A, D.
Question 7
Cas clinique 21
Question 8 Vrai : A, B, D, E.
Vrai : C, D, E. Question 2
Question 9 Vrai : A, B, D.
Vrai : A, C, D, E.
Question 3
Vrai : B, C, E.
Question 4
Question 11
Vrai : A, B, C, D.
Vrai : A, B.
Vrai : A, C. Vrai : A, B, D, E.
Vrai : A, D, E. Vrai : A, D.
Vrai : B, D. Vrai : B, C, D, E.
Vrai : A, B, C. Vrai : A, B, C, D.
Cas cliniques 58
Vrai : A, B, D, E. Vrai : C, D.
Vrai : C. Vrai : B, D, E.
Vrai : A, C, E. Vrai : B, C.
Vrai : A, B, C. Vrai : B, C, D.
Question 10
Vrai : A, E.
Vrai : A, B, C, E.
Question 1
Question 2
Vrai : B.
Question 3
Vrai : A, E.
Cas clinique 24
Vrai : B, D, E. Vrai : D, E.
Vrai : A, B, E. Vrai : A, C, D.
Vrai : C, D. Vrai : C.
Question 7 Question 4 661

Vrai : D. Vrai : B, C, D.
Entraînements
Vrai : A, D. Vrai : C.
Vrai : A, B. Vrai : B, C, D, E.
Vrai : E. Vrai : A, B, C, D, E.
Vrai : B, C. Vrai : A, B, D.
Vrai : A. Vrai : A.
Question 10
Vrai : A, B, D.
Cas clinique 23
Question 11
Question 1 Vrai : B, E.
Vrai : A, C, E.
Question 12
Vrai : C, D.
Question 3
Vrai : A, C, D. Cas clinique 25
Vrai : B. Vrai : A, D.
Vrai : A, D, E. Vrai : B.
Cas cliniques
Vrai : C, D, E. Vrai : A, B, C.
Remarque : A et B, réponses inacceptables. Remarque : D, réponse inacceptable.
Vrai : A, C. Vrai : B.
Question 5
Question 11
Vrai : D.
Vrai : A, B.
Question 6
Vrai : A. Question 12
Vrai : B, D.
Question 7
Vrai : B.
662
59
CHAPITRE
59
QCM
Énoncés et questions obèses et en cas de pathologie pulmonaire

préexistante
E Un scanner thoracique est indispensable dans tous
les cas
QCM 1
Parmi les propositions suivantes ayant trait aux pneu- QCM 4
monies communautaires aiguës, laquelle(lesquelles)
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) parmi la liste sui-
est(sont)-elle(s) exacte(s) ?
vante doit(doivent) être réalisé(s) chez un patient pour
A Ce type d'infection reste associé à une mortalité
lequel vous suspectez une pneumonie communautaire
importante
aiguë et dont l'état clinique justifie une hospitalisation
B Les personnes jeunes et en bonne santé sont rare-
en unité de surveillance continue ?
ment touchées
A Une hémoculture
C Il s'agit d'une infection fréquente chez les jeunes
B Des gaz du sang
enfants et les personnes âgées
C Une radiographie de thorax de face
D Toute pneumonie doit être hospitalisée
D Un prélèvement des sécrétions respiratoires pour
E Il s'agit d'une urgence thérapeutique 663
examen microbiologique
E Une recherche des antigènes solubles urinaires
Entraînements
pneumococciques et de Legionella pneumophila
QCM 2
Parmi les propositions suivantes ayant trait au diag
nostic des pneumonies communautaires aiguës,
laquelle(lesquelles) est(sont)-elle(s) exacte(s) ?
QCM 5
A La fièvre est toujours présente Quelle(s) est(sont) la(les) réponse(s) exacte(s) parmi les
B L'association de signes généraux (fièvre, malaise, propositions suivantes en ce qui concerne la recherche
frissons) et de signes respiratoires (toux, expecto- de la cause d'une pneumonie communautaire ?
ration, douleur thoracique, dyspnée) est très évoca- A La réalisation de prélèvements microbiologiques
trice du diagnostic respiratoires est indispensable à une prise en charge
C La présence de troubles neuropsychiques est fré- correcte, y compris dans le cadre des pneumonies
quente chez le sujet âgé bénignes
D L'examen clinique met toujours en évidence des B La réalisation d'une hémoculture est recommandée
signes en foyer à l'auscultation avant la première injection des antibiotiques dans
E Les formes trompeuses où les signes respiratoires les formes sévères nécessitant l'hospitalisation
manquent sont fréquentes C Il est souhaitable de réaliser un examen direct de
l'expectoration et une mise en culture de celle-
ci quand le patient est suffisamment grave pour
devoir être hospitalisé
QCM 3 D Une antigénurie pneumococcique négative chez un
Parmi les propositions suivantes ayant trait au diag adulte ayant une pneumonie permet d'éliminer la
nostic des pneumonies communautaires aiguës, responsabilité de ce germe
laquelle(lesquelles) est(sont)-elle(s) exacte(s) ? E Une antigénurie pneumococcique positive chez un
A L'imagerie pulmonaire est indispensable au diagnostic adulte ayant une pneumonie permet quasiment
B La radiographie de thorax sans préparation peut d'affirmer la responsabilité de ce germe
être remplacée par une échographie pulmonaire
C La radiographie de thorax peut être pratiquement
normale en tout début d'évolution QCM 6
D La présence d'un nouvel infiltrat radiologique Parmi les propositions suivantes concernant l'asthme
peut être difficile à affirmer chez les patients aigu, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
QCM
A Une crise d'asthme en apparence banale chez D Silence auscultatoire

une femme enceinte doit être considérée comme E Pauses respiratoires
potentiellement grave
B Au cours des crises d'asthme suraiguës, le facteur
spastique prédomine sur le phénomène inflammatoire QCM 11
C Les asthmes aigus graves nécessitant la ventilation
Chez un patient admis au service d'accueil des urgences
mécanique augmentent
pour exacerbation de BPCO, les résultats de la mesure
D Au cours de l'asthme aigu grave, le facteur spastique
des gaz du sang réalisé sous oxygène (2 l/min) montrent :
prédomine toujours sur le phénomène inflammatoire
• pH : 7,32 ;
E Les formes les plus sévères d'asthme aigu grave
• PaCO2 : 63 mmHg ;
sont annoncées par des signes précurseurs
• PaO2 : 65 mmHg ;
• HCO3− : 32 mmol/l.
Quelle(s) est(sont) votre(vos) interprétation(s) ?
QCM 7 A Hypoxie
Au cours de l'asthme aigu, l'obstruction bronchique B Acidose respiratoire non compensée
est responsable du(des) phénomène(s) suivant(s) : C Acidose métabolique non compensée
A Diminution des débits inspiratoires D Acidose respiratoire compensée
B Diminution des débits expiratoires E Hypoventilation alvéolaire
C Augmentation du volume résiduel
D Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
E Diminution du DEP et augmentation du VEMS QCM 12
Parmi ces pathologies impliquant l'appareil respira-
toire, laquelle(lesquelles) est(sont) susceptible(s) de
QCM 8 décompenser et de présenter à cette occasion une
Parmi les propositions suivantes concernant le débit hypercapnie ?
expiratoire de pointe (DEP), laquelle(lesquelles) A Bronchopneumopathie chronique obstructive
est(sont) exacte(s) ? B Obésité
A La valeur théorique est de 450 l/s chez la femme C Cyphose
664 D Myasthénie
adulte
B La valeur théorique est de 600 l/min chez l'homme E Sclérose latérale amyotrophique
adulte
C Une augmentation < 60 l/min après 1 heure de
traitement est un signe de gravité QCM 13
D Une valeur < 50 % de la valeur théorique ou de la Devant un patient admis pour détresse respiratoire aiguë,
valeur de base est un signe de gravité quel(s) signe(s) recherchez-vous à l'interrogatoire et à
E Au cours de l'asthme aigu grave, il doit être réalisé l'examen clinique afin de vous orienter spécifiquement
en toutes circonstances vers le diagnostic d'exacerbation de BPCO plutôt que vers
un épisode d'insuffisance respiratoire aiguë compliquant
une autre maladie respiratoire chronique que la BPCO ?
QCM 9 A Cyanose des extrémités
B Expiration à lèvres pincées
Parmi les propositions suivantes concernant les anomalies C Tabagisme
cliniques et gazométriques constatées au cours de l'asthme D Reflux hépatojugulaire
aigu grave, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? E Hippocratisme digital
A La pression artérielle baisse à l'inspiration par rap-
port à l'expiration
B L'inspiration est freinée QCM 14
C L'hypercapnie est constante
D Les muscles inspiratoires accessoires sont en ten- De façon générale, quels diagnostics sont compa-
sion permanente tibles avec une dyspnée sifflante ?
E L'hypoxémie (en air ambiant) est constante A BPCO
B Insuffisance cardiaque
C Intoxication par le paracétamol
QCM 10 D Tumeur trachéale
Parmi les signes cliniques suivants, lequel(lesquels) E Fibrose pulmonaire
est(sont) un(des) signe(s) de détresse au cours de
l'asthme aigu grave ?
A Fréquence respiratoire à 30 cycles/min QCM 15
B Somnolence Parmi les examens complémentaires à visée diagnos-
C Orthopnée tique suivants, lequel(lesquels) réalisez-vous devant
QCM 59
une exacerbation de BPCO sévère, en première inten- QCM 21

tion et de façon systématique si vous suspectez comme
Parmi ces signes cliniques, lequel(lesquels) est(sont)
facteur déclenchant une infection (surinfection)
évocateur(s) de pleurésie ?
bronchique ?
A Matité à la percussion
A Radiographie de thorax
B Augmentation de la transmission des vibrations vocales
C Crépitants à l'auscultation
C Examen cytobactériologique des crachats (ECBC)
D Diminution du murmure vésiculaire
D Dosage de la procalcitonine
E Douleur thoracique augmentée par la toux
E TDM thoracique
QCM 22
QCM 16 Parmi ces signes cliniques, lequel(lesquels) est(sont)
Le SDRA se définit par : évocateur(s) de pneumothorax ?
A Une PaO2 < 150 mmHg A Matité à la percussion
B Une PaO2 < 100 mmHg avec PaCO2 < 30 mmHg B Dyspnée
C Un rapport PaO2/FIO2 < 300 mmHg C Crépitants à l'auscultation
D Un rapport PaO2/FIO2 < 300 mmHg et pression D Diminution du murmure vésiculaire
expiratoire positive d'au moins 5 cmH2O E Douleur thoracique
E L'apparition de signes respiratoires en 1 semaine
après agression pulmonaire
QCM 23
Parmi ces signes cliniques, lequel(lesquels) est(sont)
QCM 17 évocateur(s) de tamponnade gazeuse ?
La prévalence du SDRA en réanimation est de : A Douleur thoracique intense
A 25 % B Polypnée
B 10 % C Hypotension
C 50 % D Turgescence jugulaire
D 60 % E Tachycardie
E Dépend de la définition 665
Entraînements
QCM 24
QCM 18 Un exsudat peut être en rapport avec :
Parmi les causes ci-dessous quelle(s) est(sont) la(les) A Une néoplasie pulmonaire
plus fréquente(s) ? B Une insuffisance cardiaque gauche
A Pneumonie infectieuse de SDRA C Un syndrome néphrotique
B Noyade D Un mésothéliome
C Inhalation de liquide gastrique E Une tuberculose
D brûlure pulmonaire
E Pancréatite aiguë
QCM 25
Un transsudat peut être en rapport avec :
QCM 19 A Un myxœdème
B Une pneumopathie
Au cours du SDRA : C Une cirrhose
A Il y a classiquement une évolution en deux phases D Une insuffisance cardiaque droite
B Il y a classiquement une évolution en trois phases E Un empyème
C Le dommage alvéolaire diffus est présent initiale-
ment
D Les pneumocytes de type II sont respectés QCM 26
E Il y a un déficit en surfactant
Quelles sont la(les) proposition(s) exacte(s) concernant
le lactate ?
A La lactatémie est toujours augmentée dans l'ané-
QCM 20 mie profonde
La physiopathologie du SDRA inclut : B Le dosage du lactate doit être réalisé sur un prélè-
A Une lésion de la membrane alvéolocapillaire vement artériel
B Une intégrité de la membrane alvéolocapillaire C La noradrénaline peut augmenter la lactatémie
C Une activation des polynucléaires neutrophiles D L'adrénaline peut augmenter la lactatémie
D Un œdème pulmonaire de perméabilité E Le dosage du lactate doit être répété dans les états
E Un œdème pulmonaire lésionnel de choc
QCM
QCM 27 C E. coli
D Staphylocoque à coagulase négative
La présence d'une turgescence jugulaire lors d'un état
E Pseudomonas aeruginosa
de choc oriente vers :
A Un choc obstructif
B Un choc infectieux QCM 33
C Un choc cardiogénique
D Un choc hémorragique Quelles sont la(les) affirmation(s) vraie(s) ?
E Un choc anaphylactique A Une seule hémoculture positive à staphylocoque à
coagulase négative définit une bactériémie
B Un délai différentiel de positivité des hémocultures sur
cathéter par rapport à celles sur veine périphérique
QCM 28 ≥ 2 h est en faveur d'une bactériémie liée au cathéter
La présence d'un érythème cutané lors d'un état de C L'isolement de Candida albicans dans une hémo-
choc oriente vers : culture correspond le plus souvent à une contami-
A Un choc obstructif nation lors du prélèvement
B Un choc infectieux D Une bactériémie à Pseudomonas aeruginosa est
C Un choc cardiogénique définie par la positivité d'au moins 2 hémocultures
D Un choc hémorragique E Des hémocultures négatives éliminent une bactériémie
E Un choc anaphylactique
QCM 34
QCM 29 Quels traitements antibiotiques vous paraissent adap-
Parmi les signes/symptômes suivants, quel(s) est(sont) tés au cours d'une bactériémie à S. aureus sensible à
celui(ceux) retrouvé(s) dans un état de choc ? la méticilline ?
A Marbrures A Vancomycine ± gentamicine
B Augmentation du temps de recoloration cutanée B Oxacilline (pénicilline M) ± gentamicine
C Cyanose C Daptomycine ± gentamicine
D Hypotension artérielle D Amoxicilline ± gentamicine
666 E Flapping tremor E Céfazoline ± gentamicine
QCM 30 QCM 35
Quelles sont les propositions exactes ? L'antibiothérapie probabiliste d'une bactériémie com-
A Dans le choc infectieux, les résistances vasculaires munautaire à bacille à Gram négatif d'origine urinaire
périphériques sont basses sera préférentiellement :
B Dans le choc infectieux, le débit cardiaque est tou- A Céfotaxime ± gentamicine
jours diminué B Fluoroquinolone si allergie au β-lactamine ± gen-
C Dans le choc obstructif, la volémie est augmentée tamicine
D Dans le choc cardiogénique, le débit cardiaque est C Carbapénèmes
toujours diminué D Céfazoline ± gentamicine
R Dans le choc cardiogénique, les résistances vascu- E Amoxicilline ± gentamicine
laires périphériques sont diminuées
QCM 36
QCM 31 L'état de choc hypovolémique se définit par :
Une porte d'entrée cutanée doit être recherchée dans A Une baisse de la volémie
les bactériémies à : B Une mauvaise répartition de la volémie
A Streptocoque du groupe A C Une perte d'eau plasmatique
B Streptocoque du groupe C D Une perte de sang total
C Staphylocoque à coagulase négative E Une diminution du retour veineux au cœur
D Staphylococcus aureus
E E. coli
QCM 37
L'hypovolémie se définit par :
QCM 32 A Une diminution de la masse sanguine circulante
Les principaux micro-organismes isolés dans les bacté- B Une mauvaise répartition de la masse sanguine
riémies communautaires sont : circulante
A Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline C Une diminution de l'eau plasmatique
B Streptococcus pneumoniae D Une diminution des éléments figurés du sang
QCM 59
E Une diminution conjointe de l'eau plasmatique et C Diurétiques

des éléments figurés du sang D Intubation orotrachéale
E Angioplastie coronaire en cas de syndrome coro-
naire aigu
QCM 38
Les mécanismes de compensation de l'organisme face
à une hypovolémie associent : QCM 43
A Une stimulation du système sympathique Parmi les causes suivantes, laquelle(lesquelles)
B Une stimulation du système parasympathique est(sont) susceptible(s) de provoquer un œdème
C Une vasoconstriction artérielle systémique pulmonaire chez un patient atteint d'insuffisance
D Une vasoconstriction veineuse systémique cardiaque ?
E Une augmentation du débit cardiaque A Anémie
B Fibrillation auriculaire
C Pneumonie
QCM 39 D Déshydratation par diarrhée
Au cours du choc hémorragique, on estime que l'hy- E Insuffisance surrénale
potension artérielle apparaît après une perte sanguine
d'environ :
A 10 %
B 15 %
QCM 44
C 20 % Parmi les affirmations suivantes concernant le syn-
D 25 % drome de Tako-Tsubo, laquelle(lesquelles) est(sont)
E 30 % exacte(s) ?
A Il touche préférentiellement les femmes jeunes
B Il est en rapport avec une occlusion coronaire
transitoire
QCM 40 C Il peut se compliquer de choc cardiogénique
Quelles sont les propositions vraies concernant la D Il provoque une dysfonction ventriculaire gauche
mesure de la pression veineuse centrale ? séquellaire dans la moitié des cas 667
A Elle a une forte précision diagnostique pour identi- E L'aspect échographique de ballonisation apicale
fier une hypovolémie
Entraînements
est évocateur
B Elle a une faible précision diagnostique pour iden-
tifier une hypovolémie
C Elle reflète la pression de remplissage du ventricule droit
D Elle est influencée par la pression intrathoracique QCM 45
E Elle peut renseigner sur une intolérance du cœur Parmi les affirmations suivantes concernant le
au remplissage vasculaire choc cardiogénique à la phase aiguë de l'infarc-
tus du myocarde, laquelle(lesquelles) est(sont)
exacte(s) ?
QCM 41 A Il s'agit de la première cause de choc cardiogénique
Parmi les affirmations suivantes concernant l'œdème pulmo- B Sa mortalité hospitalière est de 10 %
naire cardiogénique, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? C Le ballon de contrepulsion aortique est recom-
A L'œdème pulmonaire cardiogénique survient uni- mandé et a prouvé son efficacité
quement chez des patients ayant une dysfonction D Une revascularisation en urgence doit toujours être
systolique du ventricule gauche envisagée
B Il se distingue de l'œdème lésionnel par une baisse E Il doit faire rechercher une communication inter-
des pressions de remplissage ventriculaire
C La gazométrie artérielle retrouve le plus souvent un
effet shunt
D Son traitement repose sur les diurétiques chez tous QCM 46
les patients Concernant l'état de choc anaphylactique, choisissez
E Il s'agit d'une bonne indication à la ventilation non la(les) bonne(s) réponse(s) :
invasive A Les étiologies les plus fréquentes sont les
médicaments
B Dans le domaine de l'anesthésie, les curares sont
QCM 42 les agents le plus souvent incriminés
Chez un patient en choc cardiogénique, quel(s) C Les étiologies les plus fréquentes sont alimentaires
traitement(s) est(sont) contre-indiqué(s) ? D Il peut être mortel
A Bêtabloquants E Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne peuvent
B Dérivés nitrés pas entraîner d'état de choc anaphylactique
QCM
QCM 47 QCM 51
Concernant la physiopathologie de l'état de Parmi les affirmations suivantes, laquelle(lesquelles)
choc anaphylactique, choisissez la(les) bonne(s) est(sont) correcte(s) ?
réponse(s) : A La défibrillation n'a d'intérêt que pour les rythmes
A Les accidents d'anaphylaxie sont des réactions choquables (tachycardie ventriculaire, fibrillation
d'hypersensibilité immédiate, s'effectuant via ventriculaire)
les IgM B Il faut toujours réaliser au moins 3 cycles de massage
B Les accidents d'anaphylaxie sont des réactions cardiaque externe avant d'appliquer une défibrillation
d'hypersensibilité immédiate, s'effectuant plus C Il faut prendre le pouls immédiatement après tout
rarement via les IgG choc électrique
C Les anticorps sont synthétisés lors d'un premier D Le massage cardiaque externe doit être le moins
contact de l'organisme avec l'allergène, appelé interrompu possible
« contact déclenchant » E Le rythme cardiaque le plus fréquemment retrouvé
D Les accidents d'anaphylaxie sont des réactions d'hy- lors d'un arrêt cardiaque est une tachycardie
persensibilité immédiate, s'effectuant via les IgE ventriculaire
E La réaction anaphylactique survient lors d'un
second contact avec l'allergène
QCM 52
En ce qui concerne les médicaments utilisables pen-
QCM 48 dant la réanimation d'un arrêt cardiaque, quelle(s)
Parmi les médiateurs suivants, lequel(lesquels) affirmation(s) est(sont) correcte(s) ?
est(sont) considéré(s) comme un(des) médiateur(s) de A Le médicament de choix en cas de rythme non
l'anaphylaxie ? choquable est l'amiodarone
A Histamine B La dose initiale d'adrénaline est de 5 mg
B Leucotriènes C La lidocaïne est l'alternative proposée à l'amioda-
C Prostaglandines rone lorsque celle-ci n'est pas disponible
D Thromboxane A2 D Il faut administrer systématiquement des bicarbo-
E Facteur d'activation plaquettaire (PAF) nates de sodium lorsque la réanimation dure plus
668
de 5 minutes
E La thrombolyse systématique est réservée aux cas
QCM 49 d'embolie pulmonaire prouvée ou suspectée
Concernant la symptomatologie de l'état de
choc anaphylactique, choisissez la(les) bonne(s)
réponse(s) : QCM 53
A La majorité des réactions surviennent dans les Concernant la neuroprotection post-arrêt cardiaque,
heures suivant l'introduction de l'allergène dans quelle(s) proposition(s) est(sont) correcte(s) ?
l'organisme A L'hyperthermie post-arrêt cardiaque a des effets
B Les signes cutanéomuqueux sont souvent les pre- délétères au niveau neurologique
miers à apparaître B Les recommandations en vigueur préconisent de
C Prurit et exanthème sont rarement présents ne pas réaliser de contrôle ciblé de la tempéra-
D Il peut exister un bronchospasme ture chez les patients comateux après un arrêt car-
E Il n'y a jamais de dysphonie diaque en rythme choquable
C Les recommandations en vigueur préconisent de
ne pas réaliser de contrôle ciblé de la température
QCM 50 chez les chez les patients comateux après arrêt car-
diaque en rythme non choquable
Concernant la symptomatologie de l'état de
D La température cible en cas de décision de contrôle
choc anaphylactique, choisissez la(les) bonne(s)
thermique est de 30 à 32 °C
réponse(s) :
E La durée recommandée du contrôle ciblé de la
A L'angio-œdème des voies aériennes peut conduire
température est d'au moins 24 heures
rapidement à un arrêt cardiaque asphyxique
B Les signes cardiovasculaires les plus fréquents sont
une tachycardie sinusale associée à une hyperten-
sion artérielle QCM 54
C Le pouls est faiblement perçu, voire imperceptible Concernant le pronostic des arrêts cardiaque extrahos-
D Le patient peut présenter une dyspnée sifflante pitaliers, quelle(s) proposition(s) est(sont) correcte(s) ?
E La tachycardie peut être absente chez le sujet sous A Environ 30 % des patients qui présentent un arrêt car-
bêtabloquants diaque extrahospitaliers sont admis vivants à l'hôpital
QCM 59
B Entre 5 et 10 % des patients survivent à la sortie QCM 59

d'hôpital
Dans un état de mal épileptique dont la durée est esti-
C Le massage cardiaque externe n'a jamais montré
mée à 35 minutes, quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s)
de bénéfice sur la survie en cas d'arrêt cardiaque
thérapeutique(s) recommandée(s) en première intention ?
extrahospitalier
A Intubation endotrachéale
D Les lésions neurologiques constituent la princi-
B Clonazépam IV seul
pale cause de décès parmi les patients hospitalisés
C Diazépam IV et fosphénytoïne
après un arrêt cardiaque
D Diazépam IV et phénobarbital
E Pour tous les arrêts cardiaques qui n'ont pas repris
E Lévétiracétam seul
d'activité circulatoire après 10 minutes de massage
cardiaque, il faut systématiquement mettre en
place une assistance mécanique circulatoire
QCM 60
En cas de suspicion clinique d'une hémorragie sous-
QCM 55 arachnoïdienne, l'examen paraclinique à effectuer en
Concernant les facteurs pronostiques de l'arrêt cardiaque, première intention est :
quelle(s) affirmation(s) ci-dessous est(sont) correcte(s) ? A La ponction lombaire
A La durée de no-flow est un facteur pronostique B L'angiographie cérébrale
important après un arrêt cardiaque C L'imagerie par résonance magnétique
B Le type de rythme cardiaque initial n'est pas un D La tomodensitométrie cérébrale avec injection de
facteur pronostique après un arrêt cardiaque produit de contraste
C La présence d'un témoin est un élément pronos- E La tomodensitométrie cérébrale sans injection de
tique majeur produit de contraste
D Le massage cardiaque est un déterminant majeur
de la survie
E Lorsqu'une défibrillation est indiquée, sa précocité QCM 61
est un facteur pronostique important Quels sont les éléments cliniques qui permettent
de classer les patients atteints d'une hémorragie
sous-arachnoïdienne selon la World Federation of 669
QCM 56 Neurological Surgeons (WFNS) ?
Entraînements
Parmi les affirmations suivantes concernant une crise A Le score de Glasgow
convulsive isolée, laquelle est exacte ? B Le délai entre la survenue des premiers symptômes
A La phase tonico-clonique ne peut pas dépasser et l'admission à l'hôpital
5 minutes C La présence d'un déficit moteur
B La morsure de langue est systématique D La présence d'un déficit sensitif
C La phase résolutive de la crise est hypotonique E L'atteinte d'une ou plusieurs paires crâniennes
D La perte d'urines est constante
E La morsure de langue est toujours latérale
QCM 62
Le(s) moyen(s) thérapeutique(s) spécifique(s) ayant
QCM 57 montré un effet dans la diminution de l'incidence
Parmi les propositions suivantes, quels sont les fac- des lésions ischémiques retardées liées à l'hémorragie
teurs de gravité d'une crise convulsive ? sous-arachnoïdienne est(sont) :
A Répétition des crises A Les inhibiteurs calciques (nimodipine)
B État de mal convulsif B Les anticoagulants oraux (AVK)
C Âge > 65 ans C L'héparine non fractionnée
D Traumatisme crânien D Le sulfate de magnésium
E Crise partielle motrice E Les dérivées nitrées
QCM 58 QCM 63
Quels sont, parmi les propositions suivantes, les trai- Les facteurs de risque d'hydrocéphalie aiguë
tements antiépileptiques utilisables en seconde ligne dans les suites précoces d'une hémorragie sous-
chez l'homme adulte ? arachnoïdienne sont :
A Phénytoïne A L'âge du patient
B Fosphénytoïne B L'identification d'une inondation ventriculaire
C Phénobarbital C Un score de Fisher élevé (> 3)
D Lévétiracétam D Un score de Fisher bas (< 2)
E Valproate de sodium E Une localisation postérieure de l'anévrisme
QCM
QCM 64 C Aucun sevrage de toxique ne peut être incriminé

dans sa survenue
Parmi les propositions suivantes, la quelle (les quelles)
D Il n'y a aucun risque d'auto-agressivité
est (sont) vraie(s) ?
E Il n'y a pas de fluctuation de l'humeur
A La mortalité des accidents vasculaires cérébraux
hémorragiques (hémorragies sous-arachnoïdiennes)
est supérieure à celle des accidents vasculaires
cérébraux ischémiques QCM 69
B La plupart des anévrismes vasculaires cérébraux
Devant des symptômes évocateurs d'angoisse intense,
rompus se situent au niveau des embranchements
quels diagnostics différentiels sont à éliminer ?
du polygone de Willis
A Infarctus du myocarde
C Le risque maximal de récidive se situe au cours des
B Embolie pulmonaire
premières 48 heures après l'admission
C Hyperthyroïdie
D Il est recommandé d'introduire précocement un
D Hypoglycémie
traitement antiépileptique de manière systématique
E Crise d'asthme
E Les hémorragies sous-arachnoïdiennes par rupture
anévrismale surviennent plus fréquemment pen-
dant le sommeil
QCM 70
Calculez la natrémie corrigée d'un patient dont le
QCM 65 bilan sanguin est le suivant : glycémie = 24 mmol/l et
Parmi les éléments suivants, lesquels vous semblent natrémie = 147 mmol/l ?
corrects concernant la contention mécanique ? A 123 mmol/l
A C'est une manœuvre anodine, dénuée de compli- B 139 mmol/l
cations C 155 mmol/l
B Un protocole de réalisation est souhaitable D 159 mmol/l
C Le nombre de soignants impliqués pour la réaliser E 171 mmol/l
importe peu
D Elle entraîne de facto une rupture de contact rela-
670 tionnel avec le patient
E Sa durée est conditionnée par l'efficacité des
autres mesures prises conjointement
QCM 71
Quelle(s) est(sont) la(les) hyponatrémie(s) classée(s)
comme profonde(s) ou sévère(s) ?
QCM 66 A Natrémie à 119 mmol/l
B Natrémie à 121 mmol/l
Les symptômes suivants peuvent être présents dans
C Natrémie à 124 mmol/l
l'attaque de panique :
D Natrémie à 127 mmol/l
A Sensation de mort imminente
E Natrémie à 132 mmol/l
B Douleurs thoraciques
C Dyspnée
D Tremblements
E Fringale intense
QCM 72
Une natrémie à 128 mmol/l est un marqueur de quel(s)
QCM 67 trouble(s) de l'hydratation (glycémie normale) ?
Après une bouffée délirante aiguë, quelles sont les A Déshydratation intracellulaire
possibilités d'évolution ? B Hyperhydratation intracellulaire
A Épisode unique sans récidive dans un tiers des cas C Déshydratation extracellulaire
B Évolution intermittente avec récidive d'épisode D Hyperhydratation extracellulaire
dans plus de la moitié des cas E Déshydratation mixte
C Évolution vers une schizophrénie
D Risque accru de développer un astrocytome cérébral
E Risque accru d'évolution vers une polyradiculonévrite
QCM 73
Quelles sont les causes de SIADH ?
QCM 68 A Adénocarcinome pulmonaire
Quelles caractéristiques du délire aigu sont justes ? B Métastase pulmonaire au niveau hypophysaire
A L'adhésion du patient est totale C Antidépresseur tricyclique
B L'évolution est fluctuante avec des moments de D Traitement par lithium
lucidité et critiques de l'épisode E Hypercalcémie
QCM 59
QCM 74 D Tachycardie
E Hypoglycémie
Une perfusion en grande quantité de bicarbonate
de sodium à 4,2 % entraîne quel(s) trouble(s) de
l'hydratation ?
A Déshydratation intracellulaire QCM 80
B Hyperhydratation intracellulaire Citer les deux étiologies principales des hypercalcé-
C Déshydratation extracellulaire mies ?
D Hyperhydratation extracellulaire A Hypercalcémie tertiaire
E Déshydratation mixte B Hyperparathyroïdie primaire
C Hypercalcémie d'origine tumorale
D Immobilisation
QCM 75 E Intoxication à la vitamine A
Quels sont les signes d'hyperkaliémie ?
A Paresthésies
B Paralysie QCM 81
C Abolition des réflexes ostéotendineux Quels sont les signes ECG le plus souvent rencontrés
D Rétention d'urine en cas d'hypercalcémie ?
E Crampe musculaire A Tachycardie sinusale
B Sus-décalage du segment ST
C Aplatissement de l'onde T
QCM 76 D Raccourcissement du segment QT corrigé
E Fibrillation ventriculaire
Quelle(s) est(sont) la(les) cause(s) fausse(s) d'hyper
kaliémie ?
A Rhabdomyolyse
B Hyperleucocytose > 10 000/mm3 QCM 82
C Thrombocytémie > 1 000 000/mm3 Quels sont les médicaments pouvant entraîner une
D Acidose respiratoire hypercalcémie ?
E Polyglobulie A Biphosphonates 671
B Calcitonine
C Lithium
Entraînements
QCM 77 D Vitamine D
E Hydrochlorothiazide
En cas d'hyperkaliémie associée à une intoxication
à la digitaline, quels traitements ne doit-on pas
utiliser comme antagoniste des effets cardiaques de
l'hyperkaliémie ? QCM 83
A Gluconate de calcium Quels mécanismes physiopathologiques peuvent
B Chlorure de calcium expliquer une hypercalcémie d'origine hémato-
C Sulfate de magnésium oncologique ?
D Salbutamol A Sécrétion de PTHrp
E Bicarbonate de sodium molaire B Production de calcitonine
C Production de calcitriol
D Lyse osseuse
QCM 78 E Production de vitamine A
En cas d'hyperkaliémie, l'association insuline–
glucose peut être utilisée comme traitement à quelle
posologie ? QCM 84
A 500 ml de glucosé 10 % avec 5 UI d'insuline Quel est l'effet de l'acidose sur la calcémie ionisée ?
B 500 ml de glucosé 10 % avec 10 UI d'insuline A Elle augmente la concentration en calcémie ionisée
C 50 ml de glucosé 10 % avec 10 UI d'insuline B Elle n'a aucun effet sur la concentration en calcé-
D 50 ml de glucosé 10 % avec 5 UI d'insuline mie ionisée
E 500 ml de glucosé 10 % avec 50 UI d'insuline C Elle diminue la concentration en calcémie ionisée
D Elle empêche le dosage de la calcémie ionisée
E Elle entraîne les mêmes variations que l'alcalose
QCM 79
Quels sont les effets des aérosols de salbutamol ?
A Hyperkaliémie QCM 85
B Hypokaliémie Indiquer la(les) formule(s) exacte(s) permettant le
C Bradycardie calcul de l'osmolarité plasmatique efficace :
QCM
A natrémie + kaliémie − chlorémie − bicarbonatémie C Fièvre

B natrémie + kaliémie − chlorémie + bicarbonatémie D Pâleur
C 2 × natrémie + glycémie E Douleurs abdominales
D 2 × natrémie + glycémie + chlorémie
E 2 × natrémie + glycémie + urémie
QCM 91
Quels signes évoquent le diagnostic clinique d'insuffi-
QCM 86 sance surrénale lente primitive ?
Quelle(s) est(sont) l'(les) étiologie(s) possible(s) d'une A Asthénie
acidose métabolique à trou anionique augmenté ? B Hypotension artérielle
A Insuffisance rénale aiguë C Hyperpigmentation
B Insuffisance rénale chronique D Polyuro-polydipsie
C État de choc E Vomissements
D Intoxication médicamenteuse
E Acidocétose
QCM 92
Quels signes évoquent le diagnostic clinique d'insuffi-
QCM 87 sance surrénale lente secondaire ?
Indiquer la(les) formule(s) permettant le calcul du trou A Asthénie
anionique plasmatique : B Hypotension artérielle
A natrémie + kaliémie − chlorémie − bicarbonatémie C Hyperpigmentation
B natrémie + kaliémie − chlorémie + bicarbonatémie D Polyuro-polydipsie
C 2 × natrémie + kaliémie − chlorémie − bicarbona- E Vomissements
témie
D natrémie + kaliémie − chlorémie − bicarbonatémie
+ 0,25 (40 − albuminémie) QCM 93
E 2 × natrémie + 2 × kaliémie − (chlorémie +
Quels signes évoquent le diagnostic biologique d'in-
bicarbonatémie)
672 suffisance surrénale ?
A Hyponatrémie
B Hypernatrémie
QCM 88 C Natriurèse diminuée
Au cours de l'acidocétose diabétique, quelle(s) D Hypokaliémie
manifestation(s) physiopathologique(s) est(sont) E Hyperkaliémie
présente(s) ?
A Acidose
B Lipolyse des acides gras QCM 94
C Diurèse osmotique
Quels tests hormonaux statiques permettent le dia-
D Hypervolémie
gnostic d'insuffisance surrénale ?
E Hyperglycémie
A Cortisolémie
B Cortisolurie des 24 heures
C ACTH
QCM 89 D Aldostérone
Indiquer la(les) cause(s) à rechercher systématique- E Rénine
ment devant une hypoglycémie chez un sujet par ail-
leurs sans antécédents :
A Surdosage médicamenteux QCM 95
B Pancréatite
Au cours d'une insuffisance circulatoire associée à un
C Jeûne
saignement abondant, quelles sont les propositions
D Intoxication sucrée
justes (plusieurs réponses possibles) ?
E Insuffisance surrénale
A La baisse de la pression artérielle est un signe sen-
sible de spoliation sanguine
B La tachycardie est un signe sensible d'hypovolémie
QCM 90 C Les résistances vasculaires périphériques sont
Quels signes évoquent le diagnostic clinique d'insuffi- augmentées
sance surrénale aiguë ? D Le volume d'éjection systolique est maintenu
A Asthénie E La saturation veineuse de l'hémoglobine est
B Hypertension artérielle augmentée
QCM 59
QCM 96 QCM 100

Quelles sont les propositions justes concernant le Quels facteurs de coagulation sont abaissés dans l'in-
pronostic d'une hémorragie digestive compliquée de suffisance hépatique ?
choc hémorragique ? A Facteur V
A Est aggravé par la survenue d'une acidose B Facteur II
B Est aggravé par la survenue d'une hypothermie C Facteur VII
C Est aggravé par la survenue d'une hypocalcémie D Facteur VIII
D Est aggravé si l'âge est > 60 ans E Facteur IX
E Est aggravé par l'existence d'une cirrhose
QCM 101
QCM 97 Quels sont les meilleurs marqueurs de gravité de l'insuf-
fisance hépatique sur les tests de coagulation suivants ?
Lors d'une insuffisance circulatoire liée à un saignement
A TP
digestif aigu, quelles sont les propositions vraies
B INR
concernant le taux d'hémoglobine (plusieurs réponses
C Dosage du facteur V
possibles) ?
D Dosage du facteur VII
A Mesuré avant toute réanimation, il est un indica-
E Dosage du facteur X
teur fiable de la spoliation sanguine
B Mesuré à plusieurs reprises, il permet d'estimer le
rendement transfusionnel
C Mesuré par HemoCue® il est un paramètre indis- QCM 102
pensable à la réanimation Concernant l'encéphalopathie hépatique (EH), quelles
D Il nécessite l'administration première de concentrés sont les propositions exactes ?
de globules rouges, si < 7 g/dl A L'astérixis est spécifique de l'EH
E Il reste stable quand le patient est réanimé et la B L'inversion des rythmes du sommeil fait partie des
source du saignement contrôlée signes de l'EH
C L'EH peut se présenter comme un coma sans signe
de localisation 673
D L'EH traduit la gravité de l'insuffisance hépatique
QCM 98
Entraînements
dans l'insuffisance hépatique aiguë
À propos des hémorragies digestives hautes, quelles E L'EH ne s'accompagne pas de convulsions
sont les propositions justes (plusieurs réponses
possibles) ?
A Correspondent à un saignement en amont de QCM 103
l'angle de Treitz
B Représentent 50 % des hémorragies digestives Concernant l'hypertension intracrânienne dans l'in-
C Cessent spontanément dans 75 % des cas suffisance hépatique, quelles sont les propositions
D Sont dominées par la maladie ulcéreuse exactes ?
gastroduodénale A Elle est due à un œdème cérébral
E Répondent essentiellement à une rupture de B Elle est constamment présente en cas d'encéphalo-
varices cardiales en cas d'hypertension portale pathie hépatique
C C'est une complication classique de l'encéphalo-
pathie hépatique des cirrhoses décompensées
D Dans l'insuffisance hépatique aiguë, elle est bien
QCM 99 corrélée à l'hyperammoniémie si celle-ci est très
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) élevée (> 150–200 μmol/l)
est(sont) vraie(s) en cas d'insuffisance circulatoire E Le risque est l'engagement cérébral
associée à l'émission abondante de sang rouge par
l'anus ?
A Le toucher rectal est inutile QCM 104
B Le premier examen endoscopique à pratiquer est la Dans l'insuffisance hépatique aiguë, quelles anoma-
coloscopie lies biologiques, parmi les propositions suivantes, ont
C Le premier examen endoscopique à pratiquer est la une valeur pronostique péjorative ?
fibroscopie œsogastroduodénale A Hyperbilirubinémie majeure
D Le scanner abdominal avec injection de produit de B Élévation majeure des transaminases
contraste n'a aucune place C Hyperlactatémie majeure
E Un antécédent de prothèse thoracique aortique D Hypoglycémie profonde
fait suspecter une fistule aortocolique E Élévation de l'alpha-fœtoprotéine
QCM
QCM 105 QCM 110

Le diagnostic de pancréatite aiguë peut être porté Un patient de 60 ans présente au décours immé-
lorsque : diat d'une hématémèse une pression artérielle à
A L'amylase ou la lipase sérique est supérieure à 3N 90 mm Hg et une fréquence cardiaque à 130 batte-
avec une douleur épigastrique brutale typique ments/min. Parmi les médicaments habituellement
B La lipase est supérieure à 3N avec un scanner mon- pris par le patient, quels sont ceux dont vous arrêtez
trant une pancréatite aiguë immédiatement la prescription ?
C La lipase est supérieure à 3N avec un scanner mon- A Furosémide
trant une pancréatite aiguë sans douleur abdomi- B Captopril
nale typique C Nébivolol
D La lipasémie est normale D Coumadine
E Le scanner abdominopelvien est normal E Insuline
QCM 106 QCM 111

Les deux étiologies de pancréatite aiguë les plus fré- Vous devez suspecter une thrombopénie induite par
quemment rencontrées sont : héparine devant :
A L'alcoolisme aigu A La survenue d'une thrombose sous traitement AVK
B L'alcoolisme chronique B La survenue d'une thrombose sous héparine à
C La pancréatite chronique doses curatives
D La lithiase biliaire C La survenue d'un syndrome hémorragique
E L'hypercalcémie D La survenue d'une chute du taux de fibrinogène
E La survenue d'une hyperéosinophilie
QCM 107
Quels critères peuvent définir une pancréatite aiguë QCM 112
grave ? Face à une hémorragie cérébrale dans un contexte de
674 A Au moins une défaillance d'organe surdosage en AVK, quelles mesures thérapeutiques
B L'intensité de la douleur abdominale et sa durée sont immédiates ?
C Une lipasémie très élevée A Arrêt des AVK
D La présence d'une coulée de nécrose au scanner B Administration d'héparine non fractionnée en
abdominopelvien intraveineux
E L'existence d'un syndrome du compartiment C Administration d'HBPM en intraveineux
abdominal D Administration de concentrés prothrombiniques
E Administration de vitamine K
QCM 108
Vous venez de diagnostiquer une pancréatite QCM 113
aiguë. Quels examens complémentaires sont à Quel(s) est(sont) chez une patiente de 90 ans aux
réaliser ? antécédents d'AVC et sous AVK depuis 1 mois, le(s)
A Un scanner abdominopelvien non injecté dans les facteur(s) de risque de iatrogénie des anticoagulants ?
24 h A Son âge
B Un scanner abdominopelvien injecté dans les B L'utilisation d'AVK plutôt que d'un NACO
24 h C Son risque de chute
C Un dosage des triglycérides D Le délai de prescription de son traitement
D Un dosage de la calcémie E Sa probable polymédication associée
E Une échographie abdominopelvienne
QCM 114
QCM 109 Lors d'une prise en charge à domicile, quelle(s)
Quelles sont les complications précoces attendues en étiologie(s) est(sont) compatible(s) avec un tableau de
cas de pancréatite aiguë grave ? confusion non fébrile avec vomissements et céphalées ?
A Un état de choc A Un état de mal épileptique partiel
B Une infection de coulée de nécrose B Une hypercalcémie
C Une infection de pseudo-kystes C Une hémorragie cérébrale
D Une oligurie D Une méningite
E Un SDRA E Une intoxication au monoxyde de carbone
QCM 59
QCM 115 E Les intoxications par le monoxyde de carbone sur-

viennent surtout avec un chauffe-eau défectueux
Que peut-on affirmer avec certitude relativement aux
ou un chauffage à charbon
intoxications aiguës ?
A Les intoxications médicamenteuses représentent
l'une des premières causes de consultation en
urgence QCM 119
B Les intoxications sont une cause exceptionnelle de Concernant le diagnostic à évoquer en fonction du
décès parmi les jeunes tableau clinique, laquelle(lesquelles) des propositions
C Une intoxication asymptomatique n'est jamais suivantes est(sont) exacte(s) ?
grave A Intoxication par benzodiazépines devant un coma
D La présence d'une hypotension aggrave considéra- avec une mydriase
blement le pronostic d'une intoxication, contraire- B Intoxication par phénothiazines pipérazinées
ment au coma devant un coma avec syndrome pyramidal
E Les sujets s'intoxiquent avec les produits à leur C Intoxication par butyrophénone devant des signes
disposition extrapyramidaux
D Intoxication par le lithium devant des convulsions
E Intoxication par un insecticide anticholinestéra-
sique devant une sécheresse buccale marquée
QCM 116
concerne(nt) le syndrome cholinergique ? QCM 120
A Ce toxidrome peut associer signes muscariniques,
nicotiniques et centraux À propos des antidotes, quelle(s) est(sont) la(les)
B La mydriase est un signe muscarinique essentiel proposition(s) exacte(s) ?
C Les fasciculations musculaires sont systématique- A L'antidote est un traitement spécifique de chaque
ment présents toxique en cause
D L'insuffisance respiratoire aiguë est essentiel- B Tous les toxiques ont un antidote potentiel
lement en rapport avec une hypersécrétion C L'antidote est indispensable pour le traitement
bronchopulmonaire d'une intoxication potentiellement grave avec un
toxique lésionnel 675
E Un risque convulsif existe dans les formes graves
D L'antidote modifie l'élimination du toxique pour en
Entraînements
réduire ses effets
E L'antidote peut améliorer le pronostic fonctionnel
QCM 117 d'une intoxication en optimisant la thérapeutique
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) symptomatique
concerne(nt) le syndrome anticholinergique ?
A Ce toxidrome est surtout lié à l'ingestion d'un anti-
dépresseur tricyclique QCM 121
B La mydriase est un signe essentiel Parmi les propositions suivantes concernant le trai-
C Le risque de convulsions est important tement des intoxications aiguës, laquelle(lesquelles)
D Il existe une hypersialorrhée caractéristique est(sont) exacte(s) ?
E Le trouble de conscience est généralement pro- A L'administration de charbon activé est indiquée
fond avec myorelaxation chez une patiente de 25 ans somnolente admise
aux urgences, 2 heures après l'ingestion volontaire
de 30 comprimés d'alprazolam (Xanax®) à 0,25 mg
QCM 118 B Le flumazénil (Anexate®) peut être utilisé à titre
À propos de l'épidémiologie des intoxications de test diagnostique chez un patient de 40 ans
aiguës, laquelle(lesquelles) des propositions suivantes retrouvé en coma profond avec des réflexes ostéo-
est(sont) exacte(s) ? tendineux vifs et diffusés
A La tentative de suicide par ingestion d'un produit C Il est nécessaire de corriger en urgence une hypo-
chimique est à l'origine de la plus grande propor- kaliémie à 2,5 mmol/l associée à un effet stabili-
tion des intoxications volontaires sant de membrane induit par une intoxication aux
B Les intoxications domestiques accidentelles sont antidépresseurs tricycliques, en raison du risque
surtout fréquentes chez l'enfant d'arythmie ventriculaire
C Les causes les plus fréquentes des surdosages sont D Le traitement d'un bloc auriculoventriculaire du 3e degré
les sédatifs et le lithium chez l'adulte au décours d'un surdosage à la digoxine fait appel en
D Les intoxications suite au déconditionnement d'un première intention aux fragments Fab antidigoxine
produit ménager sont souvent à attribuer à des E Le traitement préventif de l'hépatotoxicité du
tentatives de suicide paracétamol fait appel à la N-acétylcystéine qui
QCM
doit être administrée après avoir interprété la para- QCM 126

cétamolémie en fonction du délai écoulé par rap-
Le syndrome sérotoninergique peut comporter :
port à l'heure d'ingestion
A Abolition des réflexes ostéotendineux
B Clonies spontanées
C Sueurs abondantes
QCM 122 D Hyperthermie
Parmi les affirmations suivantes concernant le E Mydriase
traitement des intoxications médicamenteuses,
A L'administration de naloxone est contre-indiquée QCM 127
en cas d'antécédents d'épilepsie
Parmi les propositions suivantes concernant les consé-
B L'administration de flumazénil peut se faire chez
quences toxiques, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
un patient comateux sans signes de localisation et
A L'intoxication par benzodiazépines est responsable
avec mydriase bilatérale
d'un coma hypotonique avec l'apparition d'un col-
C L'administration de N-acétylcystéine nécessite de
lapsus à QRS fins sur l'ECG
mettre en évidence une cytolyse hépatique attri-
B L'ingestion d'une forte dose de méthadone est res-
buable au paracétamol
ponsable d'un coma hypotonique avec une brady-
D Le débit d'administration d'oxygène au cours
pnée et un myosis serré réversible par la naloxone
d'une intoxication par le monoxyde de carbone est
C Les intoxications aux antidépresseurs inhibiteurs
à adapter à la sévérité de la désaturation artérielle
de recapture de la sérotonine sont fréquemment à
E Le charbon activé à doses répétées est utile au
l'origine de troubles cardiovasculaires graves
cours d'une intoxication par phénobarbital grave
D L'intoxication aux neuroleptiques est responsable
pour en accroître l'élimination
de signes extrapyramidaux avec état de choc
E L'intoxication par le lithium est à l'origine d'une
coma hypotonique
QCM 123
Veuillez identifier l'(les) association(s) antidote/toxique
676
vraie(s) : QCM 128
A Atropine et composé anticholinestérasique
Le syndrome anticholinergique associe :
B EDTA calcico-sodique et plomb
A Coma profond
C Carboxypeptidase G2 et cyclophosphamide
B Mydriase
D L-carnitine et carbamazépine
C Tachycardie sinusale
E Fomépizole et méthanol
D Sueurs abondantes
E Confusion mentale
QCM 124
Parmi les affirmations suivantes concernant la QCM 129
naloxone, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ? Les intoxications par les produits opioïdes sont carac-
A Est un agoniste compétitif des récepteurs opioïdes mu térisées par :
B Entraîne une élimination accélérée du toxique A Un coma hypotonique avec un myosis serré
morphinomimétique en excès B Une bradypnée liée à la dépression des centres
C Peut être injectée sans risque devant un coma non respiratoires
lié à un opioïde C Un dépistage des opiacés urinaires toujours positif
D Ne doit être administrée qu'après un diagnostic de D Une réponse constante à la naloxone
certitude obtenu par dépistage des opioïdes E La nécessité d'une ventilation mécanique en cas
E Ne lève pas la dépression respiratoire liée à la d'acidose hypercapnique.
buprénorophine si administrée aux doses usuelles
QCM 130
QCM 125 Parmi les propositions suivantes concernant les consé-
Parmi les signes suivants, lequel(lesquels) est(sont) quences d'une intoxication par un produit cardio-
retrouvé(s) en cas d'intoxication aux benzodiazépines ? toxique, lesquelles sont exactes ?
A Un coma hypotonique hyporéflexique A L'intoxication par inhibiteur calcique est rarement
B Une mydriase aréflexique grave, à l'origine d'une hypotension bien tolérée
C Une respiration bruyante B L'intoxication par antiarythmique de classe I est
D Une hypopnée à l'origine d'un bloc de conduction intraventricu-
E Un allongement du QT sur l'ECG laire
QCM 59
C Les intoxications aux antidépresseurs tricycliques QCM 135

sont à risque de torsades de pointe par allonge-
Le diagnostic d'intoxication au CO est exclu si :
ment isolé du QT
A Le patient présente un coma hypertonique
D L'intoxication aux digitaliques est rapidement
B Le taux de HbCO prélevé dès l'admission au service
responsable d'un état de choc avec tachycardie
d'accueil des urgences est à 2,3 %, sans inhalation
réactionnelle
préalable d'oxygène
E L'intoxication par bêtabloquants peut entraîner
C Le taux de HbCO prélevé dès la prise en charge
une bradycardie réfractaire à l'injection d'atropine
médicalisée sur les lieux d'exposition est à 4 %
chez un fumeur qui vient de perdre connais-
sance et garde des troubles de vigilance sous
QCM 131 oxygénothérapie
Parmi les propositions suivantes concernant les consé- D Le taux de HbCO prélevé à H1 de la mise sous oxy-
quences cardiocirculatoires des intoxications, les- gène est à 5 %
quelles sont exactes ? E Un seul membre d'une tablée de 4 personnes pré-
A L'hypotension suivant l'ingestion d'une dose sente un malaise au restaurant
importante d'inhibiteurs calciques résulte toujours
d'une baisse de la contractilité myocardique
B Un arrêt cardiaque inopiné peut survenir à la suite QCM 136
d'une ingestion massive de chloroquine, en cas Le CO seul ne peut pas être responsable de :
d'élargissement des QRS sur l'ECG A Mydriase bilatérale
C Le signe ECG le plus souvent retrouvé après une B Rhabdomyolyse
ingestion de bêtabloquants à doses toxiques et C Céphalées
une bradycardie à QRS élargis D Comitialité
D Le méprobamate peut être responsable d'insuffi- E Troubles du rythme cardiaque
sance circulatoire par vasodilatation périphérique
E La colchicine est un toxique fonctionnel respon-
sable d'un choc cardiogénique généralement QCM 137
réversible sous catécholamines
L'oxygène dans le traitement de l'intoxication au CO :
677
A Doit être ajusté pour avoir une SpO2 suffisante
B Doit être maintenu jusqu'à ce que le taux d'HbCO
QCM 132
Entraînements
soit recontrôlé normal
Quel(s) est(sont) le(les) trouble(s) cardiaque(s) typique(s) C Ne sert qu'à éliminer le CO des tissus
en rapport avec un effet stabilisant de membrane ? D Peut être donné avant dosage d'une HbCO
A Extrasystolie ventriculaire E Doit être donné au moins 6 h
B Trouble de conduction intraventriculaire
C Bloc de conduction auriculoventriculaire
D Ischémie sous-endocardique antérieur QCM 138
E Courant de lésion sous-épicardique
Dans l'intoxication au CO chez la femme enceinte :
A Le CO a une affinité pour l'Hb fœtale moins impor-
tante que pour l'Hb de la mère
QCM 133 B Un traitement par oxygène hyperbare est requis si
Quel(s) est(sont) le(les) traitement(s) que l'on peut dis- la mère présente des vomissements
cuter devant une intoxication grave au propranolol ? C Un traitement par oxygène hyperbare est requis si
A Bicarbonates de sodium molaire la mère présente une perte de connaissance
B Dobutamine D Le CO a une élimination plus rapide par le fœtus
C Insuline haut dosage que par la mère
D Isoprénaline E Il peut n'y avoir aucun symptôme
E Glucagon
QCM 139
QCM 134 Quelle sont les affirmations vraies parmi les suivantes :
Quel(s) est(sont) le(les) traitement(s) attendu(s) A Un moteur électrique dans une enceinte close pro-
que l'on peut discuter devant une intoxication par duit du CO
digitaliques ? B Un signalement à l'agence régionale de santé est
A Insuline à forte dose nécessaire
B Atropine C Le CO ne pose pas de problème lors de l'inhalation
C Bleu de méthylène de fumées d'incendie
D Fab des anticorps antidigoxine D Les chaudières sont la principale source d'intoxica-
E Antiarythmique de classe I tion au CO
QCM
E Les intoxications au CO sont plus fréquemment QCM 143

volontaires qu'accidentelles
Parmi les affirmations suivantes, quelle(s) est(sont)
la(les) proposition(s) exacte(s) concernant les soins pré-
hospitaliers de prise en charge des traumatisés sévères ?
QCM 140 A Les fractures ouvertes des membres doivent être
Parmi les affirmations suivantes, quelle(s) est(sont) réduites et immobilisées
la(les) proposition(s) exacte(s) concernant l'épidémio- B La suture des plaies du scalp n'est pas une urgence
logie des traumatisés sévères ? sur le terrain
A C'est la deuxième cause de mortalité du sujet C Le maintien de l'axe tête–cou–tronc est une prio-
jeune rité du conditionnement d'un traumatisé sévère
B La mortalité est maximale après les premières D Le traumatisé sévère doit être réchauffé dès le
24 heures début de la prise en charge
C La mortalité des traumatismes sévère augmente E L'intubation sur les lieux de l'accident est une intu-
avec l'âge bation simple
D C'est une cause majeure de handicap chez le sujet
jeune
E Cela ne représente pas un problème de santé QCM 144
publique en France Parmi les affirmations suivantes, quelle(s) est(sont)
la(les) proposition(s) exacte(s) concernant l'accueil
hospitalier des traumatisés sévères ?
QCM 141 A Il peut se faire directement au scanner pour accélé-
rer la prise en charge
Parmi les affirmations suivantes, quelle(s) est(sont)
B Il se fait en collaboration entre les médecins hospita-
la(les) proposition(s) exacte(s) concernant la définition
liers, l'équipe préhospitalier et la régulation du SAMU
des traumatisés sévères ?
C La préparation de l'accueil du traumatisé sévère
A Le nombre et la gravité des lésions sont des don-
permet d'améliorer le pronostic des patients
nées fondamentales dans la définition d'un trau-
D L'accueil hospitalier pour objectif de réévaluer
matisé sévère
l'équipement préhospitalier, la gravité et la stabilité
678 B La notion de cinétique importante permet de défi-
du patient et de prendre en charge les détresses
nir un traumatisé sévère
vitales
C Le terrain de survenue du traumatisme n'intervient
E Au cours de l'accueil hospitalier, seule une FAST-
pas sur l'évaluation de la gravité
échographie doit être réalisée comme bilan para-
D L'évaluation des trois grandes fonctions neurolo-
clinique d'urgence
giques, hémodynamiques et respiratoire permet de
scorer la gravité
E La présence d'un score de Glasgow à 3 ou une PAS
< 60 mm Hg ou une SpO2 < 80 % permettent de QCM 145
parler d'urgence extrême La gravité d'une brûlure dépend de :
A La surface brûlée totale
B L'inhalation de fumées d'incendie
C L'âge de la victime
QCM 142 D L'existence d'un diabète sous-jacent
Parmi les affirmations suivantes, quelle(s) est(sont) E La présence d'un syndrome des loges
la(les) proposition(s) exacte(s) concernant la phase
préhospitalière de prise en charge des traumatisés
sévères ? QCM 146
A C'est le centre de régulation du SAMU qui est
chargé d'adresser les traumatisés sévères au centre L'évaluation immédiate du brûlé grave repose sur :
hospitalier le plus adapté à la gravité A L'analyse du contexte de survenue
B La phase préhospitalière doit durer idéalement B L'examen clinique approfondi
moins d'une heure C La recherche d'éventuelles lésions traumatiques
C Elle ne doit pas prendre en charge les détresses D L'interrogatoire de la famille
mais conditionner et transporter au plus vite les E L'évaluation de la surface brûlée totale
malades sur l'hôpital le plus proche
D Elle permet de donner à la régulation du SAMU
un bilan lésionnel avec une gravité scorée selon la QCM 147
classification de Vittel Concernant le refroidissement des lésions :
E Elle doit donner une classification de la gravité A Il doit être systématique
selon deux niveaux B Il peut être réalisé jusqu'à 2 heures après l'accident
QCM 59
C Il n'est réalisé que si le patient est fébrile QCM 152

D Il n'est pas recommandé en cas de brûlures dont
Parmi les examens biologiques suivants, lequel(lesquels)
la surface dépasse 20 % de la surface cutanée
est(sont) indispensable(s) à l'admission d'un malade
totale
comateux en hypothermie profonde ?
E Il doit être poursuivi durant tout le transport vers
A Gaz du sang artériel
l'hôpital
C Glycémie
D Osmolarité plasmatique
QCM 148 E Gamma-GT
La prise en charge thérapeutique immédiate
comprend :
A Un remplissage vasculaire avec 20 ml/kg de Ringer QCM 153
lactate® au cours de la première heure
Parmi les propositions suivantes concernant l'hémos-
B Une oxygénothérapie nasale à haut débit
tase au cours de l'hypothermie accidentelle profonde,
C Un réchauffement externe passif
D Une antalgie
A Le taux de prothrombine est augmenté
E Une antibiothérapie préventive
B le froid n'inhibe pas les réactions enzymatiques
C La fonction plaquettaire est altérée
D Les coagulopathies sont fréquentes
QCM 149 E La CIVD avec fibrinogène non dosable est de très
La surveillance du brûlé grave durant le transport doit mauvais pronostic
inclure :
A Un monitorage hémodynamique invasif
B Une oxymétrie de pouls QCM 154
C La mesure de la fréquence respiratoire
La thermorégulation procède de différents méca-
D La quantification de la diurèse
nismes : lesquels sont-ils ?
E La mesure itérative de l'EVA (échelle visuelle analo-
A Rayonnement
gique de la douleur) 679
B Conduction
C Convection
Entraînements
D Respiration
QCM 150 E Évaporation
Parmi les signes cliniques suivants, lequel(lesquels) ne
fait(font) pas partie du tableau classique de l'hypo-
thermie profonde, accidentelle par exposition au froid QCM 155
sans complication associée ou causale ? Indiquez parmi les propositions suivantes, concer-
A Le coma nant le coup de chaleur classique, laquelle(lesquelles)
B La baisse du flux sanguin rénal est(sont) exacte(s) ?
C La tachycardie A Cette pathologie touche volontiers les âges
D L'hypertension extrêmes de la vie
E L'aréflexie ostéotendineuse B Une hyperthermie isolée à 39 °C est compatible
avec le diagnostic
C Une défaillance cardiovasculaire est systématique-
QCM 151 ment associée
D La méningite bactérienne est le principal diagnos-
Parmi les affirmations suivantes concernant les causes
tic différentiel
des hypothermies, laquelle(lesquelles) est(sont)
E L'effort physique intense (type marathon) est
vraie(s) ?
l'unique facteur favorisant du sujet jeune
A L'hypothermie accidentelle est fréquente même
dans les régions chaudes ou tempérées
B Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables
à l'hypothermie QCM 156
C La prise d'alcool en grande quantité n'aggrave pas Indiquez la(les) proposition(s) vraie(s) concernant les
le risque d'hypothermie modalités de refroidissement d'une hyperthermie
D Certaines lésions hypothalamiques favorisent la sévère :
survenue d'une hypothermie A L'objectif thérapeutique est, quelle qu'en soit la
E L'hypothermie n'est pas un signe de mauvais pro- modalité, de ramener la température centrale en
nostic au cours du sepsis dessous de 37 °C le plus rapidement possible
QCM
B Les méthodes conductives externes sont les seules QCM 161

adaptées à la prise en charge d'un coup de chaleur
Les principaux micro-organismes isolés dans les bacté-
d'exercice
riémies communautaires sont :
C Les méthodes conductives et convectives peuvent
A Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline
être associées
B Streptococcus pneumoniae
D Cette thérapeutique d'urgence prime sur la prise
C Escherichia coli
en charge des défaillances d'organes associées
D Staphylocoque à coagulase négative
E La sédation et la curarisation des patients sont des
E Pseudomonas aeruginosa
préalables à la mise en place d'un refroidissement
QCM 157 QCM 162

Quelle(s) est(sont) l'(les) affirmation(s) vraie(s) :
Le syndrome malin des neuroleptiques (une ou plu-
A Une seule hémoculture positive à staphylocoque à
sieurs réponses exactes) :
coagulase négative définit une bactériémie
A Est synonyme de coup de chaleur classique favo-
B Un délai différentiel de positivité des hémocultures
risé par la prise de neuroleptiques
sur cathéter par rapport à celles sur veine périphé-
B Est la conséquence d'un surdosage en
rique ≥ 2 h est en faveur d'une bactériémie liée au
phénothiazines
cathéter
C Est habituellement évoqué devant une hyperther-
C L'isolement de Candida albicans dans une hémo-
mie modérée sans sueurs
culture correspond le plus souvent à une contami-
D Donne très rarement des atteintes neurologiques
nation lors du prélèvement
ou neurovégétatives
D Une bactériémie à Pseudomonas aeruginosa est défi-
E Contre-indique de manière durable toute prise
nie par la positivité d'au moins deux hémocultures
ultérieure de butyrophénones
E Des hémocultures négatives éliminent une
bactériémie
QCM 158
680
La prise en charge thérapeutique d'un coup de cha- QCM 163
leur d'exercice comporte habituellement (une ou plu-
Quels traitements antibiotiques vous paraissent adap-
sieurs réponses exactes) :
tés au cours d'une bactériémie à Staphylococcus
A Un déshabillage du patient
aureus sensible à la méticilline ?
B Un refroidissement rapide
A Vancomycine ± gentamicine
C La mise en place d'une circulation extracorporelle
B Oxacilline (pénicilline M) ± gentamicine
D Un traitement antipyrétique par aspirine ou
C Daptomycine ± gentamicine
paracétamol
D Amoxicilline ± gentamicine
E Une prise en charge symptomatique des défail-
E Céfazoline ± gentamicine
lances d'organes associées
QCM 159 QCM 164

L'antibiothérapie probabiliste d'une bactériémie com-
Indiquez, parmi les propositions suivantes, quel(s)
munautaire à bacille à Gram négatif d'origine urinaire
est(sont) le(s) critère(s) diagnostique(s) indispensable(s)
sera préférentiellement :
au diagnostic de coup de chaleur :
A Céfotaxime ± gentamicine
A Rigidité musculaire
B Fluoroquinolone si allergie au β-lactamine ± gen-
B Hyperthermie centrale excédant 40 °C
tamicine
C Déshydratation intracellulaire
C Carbapénèmes
D Présence de signes neurologiques
D Céfazoline ± gentamicine
E Cytolyse hépatique
E Amoxicilline ± gentamicine
QCM 160
Une porte d'entrée cutanée doit être recherchée dans QCM 165
les bactériémies à : Quelles sont les propositions vraies :
A Streptocoque du groupe A A Les endocardites infectieuses (EI) tardives sur pro-
B Streptocoque du groupe C thèses sont le plus souvent dues à des staphylo-
C Staphylocoque à coagulase négative coques à coagulase négative
D Staphylococcus aureus B Staphylococcus aureus est le principal germe res-
E Escherichia coli ponsable d'EI du cœur droit chez le toxicomane
QCM 59
C Les EI sur prothèse précoces surviennent dans les B Une EI à Staphylococcus aureus sensible à la méticilline
2 mois après la chirurgie doit être traitée en première intention par vancomycine
D Dans environ 10 % des EI, les hémocultures sont C L'antibiothérapie d'une EI sur valve native à
négatives Staphylococcus aureus sensible à la méticilline non
E Les streptocoques sont les principaux micro-orga- compliquée est l'oxacilline ou la céfazoline
nismes responsables d'EI D Le choix des antibiotiques dépend de la survenue
sur valve native ou prothèse valvulaire
E L'utilisation de fortes posologies est justifiée par la
QCM 166 mauvaise diffusion des antibiotiques au sein de la
Quelles sont les affirmations vraies : végétation
A La visualisation d'une végétation à l'ETT est un cri-
tère diagnostique mineur
B L'imagerie fonctionnelle (TEP/TDM et scintigraphie QCM 170
aux leucocytes marqués) peut aider au diagnostic
Quelles sont les affirmations vraies :
d'endocardite infectieuse sur prothèse
A L'érysipèle est une dermohypodermite nécrosante
C L'ETO est indispensable en cas de bactériémie chez
B Une fasciite nécrosante est souvent associée à une
un patient porteur de stimulateur cardiaque
dermohypodermite nécrosante
D La présence de lésions paravalvulaires à la TDM
C Une myonécrose correspond à une atteinte prédo-
cardiaque est un critère diagnostique majeur
minante des fascias
E L'ETO n'est pas nécessaire pour faire le bilan
D Les dermohypodermites périnéales sont le plus
lésionnel préopératoire d'une endocardite
souvent plurimicrobiennes
infectieuse
E Les myonécroses sont le plus souvent monomicro-
biennes
QCM 167
À propos des complications des endocardites infec-
tieuses (EI), quelles sont les propositions vraies :
QCM 171
A Les complications neurologiques surviennent dans Les facteurs favorisant la survenue d'une dermohypo-
20 à 30 % des EI du cœur gauche dermite nécrosante du membre inférieur sont : 681
B L'insuffisance cardiaque gauche est la complica- A Le diabète
B L'insuffisance veineuse
Entraînements
tion la plus fréquente des EI du cœur gauche
C Les EI du cœur droit peuvent se compliquer d'ab- C L'obésité
cès pulmonaires D Un lymphœdème chronique
D La survenue d'une complication neurologique E L'hypothyroïdie
n'aggrave pas le pronostic
E Une EI aiguë à Staphylococcus aureus peut se com-
pliquer en choc septique QCM 172
La prise en charge initiale d'une dermohypodermite
nécrosante communautaire d'un membre comprend :
QCM 168 A Un drainage des collections sous échographie
Au cours d'une endocardite infectieuse (EI), une inter- B Une intervention chirurgicale urgente (débride-
vention chirurgicale est indiquée : ment et excision des tissus nécrosés)
A En cas d'insuffisance cardiaque gauche réfractaire C Une antibiothérapie probabiliste associant
au traitement médical amoxicilline–acide clavulanique + clindamycine
B En cas d'EI à Candida + gentamicine
C En cas d'EI sur valve native à streptocoque de sen- D Un traitement antalgique par AINS
sibilité diminuée à la pénicilline E Des plasmaphérèses
D Si l'infection n'est pas contrôlée après 7–10 jours
d'antibiothérapie adaptée
E En cas d'EI sur sonde endocavitaire QCM 173
Une dermohypodermite nécrosante communautaire
du membre inférieur est le plus souvent due à :
QCM 169 A Streptococcus pyogenes (streptocoque A)
Quelles sont les propositions vraies concernant l'anti- B Staphylococcus aureus
biothérapie des endocardites infectieuses (EI) ? C Escherichia coli
A Le traitement empirique d'une EI sur valve native D Clostridium perfringens
chez un patient grave avant identification est E Clostridium tetani
amoxicilline–acide clavulanique
QCM
QCM 174 QCM 179

La porte d'entrée d'une dermohypodermite nécro- Quelles situations favorisent la survenue de la leuco-
sante cervicofaciale peut être : encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) ?
A Un abcès dentaire A Neutropénie fébrile post-chimiothérapie
B Une sinusite maxillaire B Natalizumab
C Un phlegmon de l'amygdale C Infection VIH avec CD4 < 100/mm3
D Une otite moyenne chronique D Infection CMV
E Une plaie pharyngée par une arête de poisson E Tabagisme actif
QCM 180
QCM 175 Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s)
Quelles infections redoutez-vous particulièrement concernant le lactate ?
chez un patient ayant eu une embolisation de la rate A La lactatémie est toujours augmentée dans l'ané-
après un accident sur la voie publique ? mie profonde
A Infection à CMV B Le dosage du lactate doit être réalisé sur un prélè-
B Pneumocystose vement artériel
C Pneumocoque C La noradrénaline peut augmenter la lactatémie
D Légionellose D L'adrénaline peut augmenter la lactatémie
E Méningocoque E Le dosage du lactate doit être répété dans les états
de choc
QCM 176 QCM 181

Quels sont les prélèvements que vous réalisez, chez La présence d'une turgescence jugulaire lors d'un état
un patient neutropénique fébrile traité par chimiothé- de choc oriente vers :
rapie, sur une chambre implantable qui ne présente A Un choc obstructif
aucune autre symptomatologie ? B Un choc infectieux
682
A Hémocultures sur la chambre implantable C Un choc cardiogénique
B Examen cytobactériologique des crachats D Un choc hémorragique
C Examen cytobactériologique des urines E Un choc anaphylactique
D Hémocultures périphériques
E Coproculture
QCM 182
La présence d'un érythème cutané lors d'un état de
QCM 177 choc oriente vers :
Quelles infections redoutez-vous particulièrement A Un choc obstructif
chez un patient neutropénique à la suite d'une B Un choc infectieux
chimiothérapie par FOLFOX pour un cancer du côlon C Un choc cardiogénique
et fébrile ? D Un choc hémorragique
A Infection à bacilles à Gram négatif E Un choc anaphylactique
B Pneumocystose
C Infection à cocci à Gram positif
D Candidémie QCM 183
E Aspergillose Parmi les signes/symptômes suivants quel(s) est(sont)
celui(ceux) retrouvé(s) dans un état de choc ?
A Marbrures
QCM 178 B Augmentation du temps de recoloration cutanée
Quels traitements permettent la prévention des infec- C Cyanose
tions chez un malade splénectomisé ? D Hypotension artérielle
A Vaccination contre le pneumocoque E Flapping tremor
B Vaccination contre Haemophilus influenzae
C Vaccination contre le méningocoque
D Antibioprophylaxie par pénicilline V (oracilline) QCM 184
pendant 5 ans après la splénectomie Quelles sont les propositions exactes ?
E Antibioprophylaxie par ceftriaxone pendant 5 ans A Dans le choc infectieux, les résistances vasculaires
après la splénectomie périphériques sont basses
QCM 59
B Dans le choc infectieux, le débit cardiaque est tou- D L'introduction d'un traitement par héparine est
jours diminué validée en cas de CIVD thrombotique
C Dans le choc obstructif, la volémie est augmentée E La restauration d'un potentiel anticoagulant par la
D Dans le choc cardiogénique, le débit cardiaque est perfusion de plasma est obligatoire
toujours diminué
E Dans le choc cardiogénique, les résistances vascu-
laires périphériques sont diminuées QCM 189
À propos de la pré-éclampsie, quelles sont les propo-
sitions justes (plusieurs réponses) ?
QCM 185 A Elle est sévère si elle s'accompagne d'une
À propos de la CIVD, quelles sont les propositions protéinurie
justes (plusieurs réponses) ? B Elle est favorisée par les grossesses multiples et
A Elle est déclenchée par une activation du facteur l'âge
tissulaire C Le HELLP syndrome fait partie des microangiopa-
B Elle est le plus souvent un diagnostic biologique thies thrombotiques
C Son expression clinique est toujours le purpura D Le HELLP syndrome peut survenir dans le
D Les ecchymoses en sont une symptomatologie post-partum
hémorragique E Le traitement de la pré-éclampsie nécessite un
E Elle requiert un traitement spécifique dans toutes contrôle tensionnel peu strict
les circonstances
QCM 190
QCM 186 Quelle est l'estimation du pourcentage d'erreurs par
Concernant le diagnostic de CIVD, quelles sont les admission hospitalière (une réponse) ?
propositions vraies (plusieurs réponses) ? A 0,1 %
A Il peut être clinique B 0,5 %
B Il doit faire réaliser le dosage de l'antithrombine et C 1 %
de la protéine C dans toute circonstance D 5 %
E 10 % 683
C Le score de l'ISTH est obligatoire au diagnostic de
CIVD décompensée
Entraînements
D Le score de l'ISTH comprend trois paramètres
E Le score de l'ISTH est associé au pronostic QCM 191
Quelle est l'estimation du nombre de décès impu-
tables à des erreurs pour 1000 admissions hospita-
QCM 187 lières (une réponse) ?
A 0,01
À propos des antifibrinolytiques au cours des
B 0 05
CIVD, quelles sont les propositions justes (plusieurs
C 0,1
réponses) ?
D 0,5
A Les situations d'hyperfibrinolyses sont rares
E 1
B Il faut y penser ou cours du choc septique
C Les CIVD hémorragiques du patient cirrhotique
peuvent s'associer à une hyperfibrinolyse
D L'indication du traitement antifibrinolytique ne QCM 192
repose que sur l'analyse répétée du bilan de Quelle est l'estimation du surcoût hospitalier d'un
coagulation pneumothorax iatrogène en dollars US (une réponse) ?
E Le traitement antifibrinolytique doit toujours être A 500
poursuivi plusieurs jours B 1100
C 4700
D 12 500
QCM 188 E 17 000
À propos des CIVD, parmi les propositions suivantes,
lesquelles sont vraies (plusieurs réponses) ?
A Les CIVD obstétricales sont d'apparition explosive QCM 193
B Le traitement substitutif par fibrinogène s'impose Quels sont les intérêts à déclarer une erreur (plusieurs
en cas de syndrome hémorragique associé à un réponses possibles) ?
fibrinogène < 1 g/l A Réduction des conséquences de l'erreur
C Les MAT se compliquent souvent de CIVD B Réduction des conséquences médico-judiciaires
QCM
C Prévention des conflits avec le patient et sa famille QCM 199

D Déclenchement d'une analyse des causes
Lors de la pose d'un cathéter veineux central, les com-
E Mise en place de mesures correctrices
plications mécaniques peuvent être évitées (plusieurs
réponses correctes) :
A À l'aide de l'écho-guidage
QCM 194 B Avec la position du patient en décubitus dorsal
À quoi correspond le concept de seconde victime (une strict ou Trendelenburg
réponse) ? C Avec un contrôle radiographique après la pose pour
A Autre malade les cathéters veineux centraux caves supérieurs
B Autre service D Par la vérification du matériel de cathétérisation
C Famille du malade E Après discussion de l'indication et du choix du site
D Soignant en cause dans l'erreur d'insertion du cathéter veineux central
E Directeur de l'hôpital
QCM 195 Réponses

L'ablation d'une voie veineuse périphérique doit être
immédiate (plusieurs réponses correctes) :
A Dès l'apparition de signes locaux inflammatoires QCM 1
B Dès 24 heures d'utilisation
Vrai : A, C, E.
C Dès 96 heures d'utilisation
D Dès qu'elle n'est plus indiquée
E À la demande du patient
QCM 2
Vrai : B, C, E.
QCM 196
L'utilisation de l'écho-guidage pour l'insertion de
684
cathéters veineux centraux (CVC) est maintenant
QCM 3
recommandée (une seule réponse correcte) : Vrai : A, B, C, D.
A Pour tous les sites d'insertion
B Uniquement lors de troubles de l'hémostase
C Pour les CVC dans le territoire cave supérieur QCM 4
D Pour les CVC dans le territoire cave inférieur Vrai : A, C, D, E.
E Pour les CVC sous-claviers
QCM 5
QCM 197 Vrai : B, C, E.
L'infection du cathéter veineux central doit être sus-
pectée devant les signes suivants (plusieurs réponses
correctes) : QCM 6
A Site de ponction purulent Vrai : A, B.
B Douleur au site de ponction
C Signes généraux (fièvre)
D Signes inflammatoires au point de ponction
E Saignement au point de ponction
QCM 7
Vrai : A, B, C.
Remarque : B, réponse exacte indispensable ; E, réponse
fausse inacceptable.
QCM 198
Lors de troubles de l'hémostase (TP < 50 % ;
INR > 1,5 ; plaquettes < 50 000) (plusieurs réponses QCM 8
correctes) :
A L'insertion en sous-clavier est contre-indiquée Vrai : B, C, D.
B L'utilisation de l'écho-guidage est recommandée Remarque : C et D, réponses exactes indispensables.
C L'insertion en fémoral est contre-indiquée
D L'insertion en sous-clavier est possible
E La pose du cathéter veineux central doit être QCM 9
reportée Vrai : A, D, E.
QCM 59
QCM 10 QCM 24
Vrai : B, D, E. Vrai : A, D, E.
Remarque : D, réponse exacte indispensable.
QCM 25
QCM 11 Vrai : A, B, C, D.
Vrai : B, E.
QCM 12 QCM 26
Vrai : D, E.
QCM 13 QCM 27
Vrai : A, C.
Vrai : B, C.
QCM 14 QCM 28
Vrai : A, B, D. Vrai : B, E.
QCM 15 QCM 29
Vrai : A, B, D. Vrai : A, B, D.
QCM 16 QCM 30
Vrai : D, E. Vrai : A, D. 685
Entraînements
QCM 17 QCM 31
Vrai : B, E. Vrai : A, C, D.
QCM 18 QCM 32
Vrai : A, C. Vrai : B, C.
QCM 19 QCM 33
Vrai : B, C, E. Vrai : B.
QCM 20 QCM 34
Vrai : A, C, D, E. Vrai : B, E.
QCM 21 QCM 35
Vrai : A, D, E. Vrai : A, B.
QCM 22 QCM 36
Vrai : B, D, E. Vrai : E.
QCM 23 QCM 37
Vrai : C, D, E. Vrai : A, B.
QCM
QCM 38 QCM 52
Vrai : A, C, D, E. Vrai : C, E.
QCM 39 QCM 53
Vrai : E. Vrai : A, E.
QCM 40 QCM 54
Vrai : B, C, D, E. Vrai : A, B, D.
QCM 41 QCM 55
Vrai : C, E. Vrai : A, C, D, E.
QCM 42 QCM 56
Vrai : A, B. Vrai : A, C.
QCM 43 QCM 57
Vrai : A, B, C. Vrai : A, B, D.
QCM 44 QCM 58
686 Vrai : C, E. Vrai : A, B, C, D, E.
QCM 45 QCM 59
Vrai : A, D, E. Vrai : B.
QCM 46 QCM 60
Vrai : A, B, D. Vrai : E.
QCM 47 QCM 61
Vrai : B, D, E. Vrai : A, C.
QCM 48 QCM 62
Vrai : A, B, C, D, E. Vrai : A.
QCM 49 QCM 63
Vrai : B, D. Vrai : A, B, C, E.
QCM 50 QCM 64
Vrai : A, C, D, E. Vrai : A, B, E.
QCM 51 QCM 65
Vrai : A, D. Vrai : B, E.
QCM 59
Remarque : la contention n'est pas anodine, elle doit QCM 77

être utilisée seulement si nécessaire, selon des protocoles
Vrai : A, B, D, E.
bien définis sur l'encadrement humain et matériel. Sa
nécessité est très régulièrement réévaluée dans le temps.
QCM 78
QCM 66 Vrai : B.
Vrai : A, B, C, D.
Remarque : en général, les symptômes digestifs asso-
ciés sont plus souvent des douleurs, nausées, vomis- QCM 79
sements et/ou diarrhées. Vrai : B, D.
QCM 67 QCM 80
Vrai : A, B, C. Vrai : B, C.
QCM 68 QCM 81
Vrai : A. Vrai : A, D.
QCM 69 QCM 82
Vrai : A, B, C, D, E. Vrai : C, D, E.
Remarque : les symptômes de l'angoisse sont très fré-
quents dans de nombreuses pathologies organiques
graves. Leur recherche est urgente et primordiale QCM 83
pour adapter la prise en charge de patients porteurs
d'atteintes rapidement menaçantes. Vrai : A, C, D. 687
Entraînements
QCM 70 QCM 84
Vrai : C. Vrai : A.
QCM 71 QCM 85
Vrai : A, B, C. Vrai : C.
QCM 72 QCM 86
Vrai : B. Vrai : A, B, C, D, E.
QCM 73 QCM 87
Vrai : A, C. Vrai : A, D.
QCM 74 QCM 88
Vrai : A, D. Vrai : A, B, C, E.
QCM 75 QCM 89
Vrai : A, B. Vrai : A, E.
QCM 76 QCM 90
Vrai : C. Vrai : A, C, E.
QCM
QCM 91 QCM 100

Vrai : A, B, C, E. Vrai : A, B, C, E.
Remarque : le facteur VIII n'est pas exclusivement de
synthèse hépatocytaire (également rate, rein, poumon,
endothélium vasculaire, lymphocytes) et il n'est pas habi-
QCM 92 tuellement très abaissé dans l'insuffisance hépatique.
Vrai : A, C.
QCM 101
QCM 93 Vrai : A, B, C.
Vrai : A, E. Remarque : le dosage des facteurs vitamine K-dépendants
(VII, X) peut être influencé par une carence en vitamine K,
ce qui n'est pas le cas du facteur V. le facteur VII a une
QCM 94 demi-vie très courte et est toujours diminué de façon
beaucoup plus précoce et importante (en pourcentage)
Vrai : A, C, D, E. que les autres facteurs et en particulier le facteur V. L'INR
est le test global le plus fiable.
QCM 95
Vrai : B, C. QCM 102
Remarque : la pression artérielle est longtemps main- Vrai : B, C, D.
tenue. À l'inverse, la tachycardie est plus précoce, Remarque : l'astérixis n'est pas du tout spécifique
mais peut être absente en cas de traitement par de l'EH, il peut se rencontrer dans l'encéphalopathie
β-bloqueur. respiratoire, dans d'autres encéphalopathies méta-
boliques, toxiques (médicamenteuses) ou dans des
lésions cérébrales focales. L'EH peut s'accompagner
QCM 96 de crises convulsives généralisées et même d'un état
688 Vrai : A, B, C, D, E. de mal convulsif.
QCM 97 QCM 103

Vrai : B, E. Vrai : A, D, E.
Remarque : chez un patient qui saigne le taux d'hé- Remarque : l'encéphalopathie hépatique ne s'accom-
moglobine est tout d'abord normal et ne baisse que pagne pas toujours d'hypertension intracrânienne et
lorsque le patient est réanimé et qu'il « compense » d'œdème cérébral. Même en cas d'hyperammoniémie,
son hypovolémie en « pompant » du liquide sur le sec- le développement d'un œdème cérébral et d'une HTIC
teur interstitiel et intracellulaire. L'HemoCue® est un n'est pas constant. L'HTIC est plus classiquement obser-
outil très imparfait, ce sont la quantité de sang exté- vée au cours de l'insuffisance hépatique aiguë avec
riorisé et les signes de mauvaise tolérance qui seront hyperammoniémie sévère, beaucoup plus rare au cours
les plus utiles. de l'hyperammoniémie chez les patients cirrhotiques
(pouvant donner un coma sans œdème cérébral).
QCM 98
Vrai : A, C, D. QCM 104
Vrai : A, C.
Remarque : l'élévation des transaminases si impor-
QCM 99 tante soit-elle n'a pas de valeur pronostique.
L'hypoglycémie est facile à corriger, et n'a pas de
Vrai : C.
valeur pronostique initialement. L'élévation de l'al-
Remarque : le toucher rectal peut permettre de faire
pha-fœtoprotéine traduit la régénération hépatique.
le diagnostic de tumeur du rectum. Il faut toujours
commencer les investigations une fois le patient sta-
bilisé par une fibroscopie œsogastroduodénale. Le
scanner avec produit de contraste permet d'identifier QCM 105
l'origine du saignement et de faire le diagnostic de fis- Vrai : B, C.
tule entéro-aortique (aorte abdominale et duodénum Remarque : le scanner abdominopelvien ne se justifie
ou reste du tube). qu'en cas de doute diagnostique.
QCM 59
QCM 106 QCM 118

Vrai : B, D. Vrai : B, C, E.
QCM 107 QCM 119

Vrai : A, D, E. Vrai : B, C, D.
Remarque : il n'y a pas aucune corrélation entre
la gravité de la pancréatite aiguë et la valeur de la
lipasémie. QCM 120
Vrai : A, C, E.
QCM 108
Vrai : C, D, E. QCM 121
Remarque : l'échographie abdominopelvienne est Vrai : D, E.
indispensable pour caractériser l'origine biliaire ou
non de la pancréatite aiguë.
QCM 122
Vrai : E.
QCM 109
Vrai : A, D, E.
Remarque : les pseudo-kystes n'apparaissent qu'à la QCM 123
phase tardive de la pancréatite aiguë. Vrai : A, B, E.
QCM 110 QCM 124

Vrai : A, B, C, D. Vrai : C, E.
689
QCM 111 QCM 125
Entraînements
Vrai : B. Vrai : A, D.
QCM 112 QCM 126

Vrai : A, D, E. Vrai : B, C, D, E.
QCM 113 QCM 127

Vrai : A, C, D, E. Vrai : B, D.
QCM 114 QCM 128

Vrai : A, B, C, E. Vrai : B, C, E.
QCM 115 QCM 129

Vrai : E. Vrai : A, B, C.
QCM 116 QCM 130

Vrai : A, D, E. Vrai : B, E.
QCM 117 QCM 131

Vrai : A, B, C. Vrai : B, D.
QCM
QCM 132 QCM 146

Vrai : A, B. Vrai : A, C, E.
QCM 133 QCM 147

Vrai : A, B, C, D, E. Vrai : D.
QCM 134 QCM 148

Vrai : B, D. Vrai : A, B, C, D.
QCM 135 QCM 149

Vrai : B, C, D, E.
Vrai : C, E.
QCM 150
QCM 136
Vrai : C, D.
Vrai : A.
QCM 151
QCM 137
Vrai : A, B.
Vrai : D, E.
QCM 152
QCM 138
Vrai : A, B, C, D.
690 Vrai : B, C, E.
QCM 153
QCM 139
Vrai : C, D, E.
Vrai : B, D.
QCM 154
QCM 140
Vrai : C, D. Remarque : rayonnement (55 %), conduction (10–15 %).
QCM 141 QCM 155

Vrai : B, D, E. Vrai : A, D.
QCM 142 QCM 156

Vrai : A, B, D. Vrai : C.
QCM 143 QCM 157

Vrai : A, C, D. Vrai : E.
QCM 144 QCM 158

Vrai : B, C, D. Vrai : A, B, E.
QCM 145 QCM 159

Vrai : A, B, C. Vrai : B, D.
QCM 59
QCM 160 QCM 174

Vrai : A, C D. Vrai : A, C, E.
QCM 161 QCM 175

Vrai : B, C. Vrai : C, E.
QCM 162 QCM 176

Vrai : B. Vrai : A, C, D.
QCM 163 QCM 177

Vrai : B, E. Vrai : A, C, D, E.
QCM 164 QCM 178

Vrai : A, B. Vrai : A, B, C, D.
QCM 165 QCM 179

Vrai : B, C, D, E. Vrai : B, C.
QCM 166 QCM 180

Vrai : B, C, D. Vrai : D, E. 691
Entraînements
QCM 167 QCM 181
Vrai : A, B, C, E. Vrai : A, C.
QCM 168 QCM 182

Vrai : A, D, E. Vrai : B, E.
QCM 169 QCM 183

Vrai : C, D, E. Vrai : A, B, D.
QCM 170 QCM 184

Vrai : B, D, E. Vrai : A, D.
QCM 171 QCM 185

Vrai : A, B, C, D. Vrai : A, B, D.
QCM 172 QCM 186

Vrai : B, C. Vrai : A, E.
QCM 173 QCM 187

Vrai : A. Vrai : A, C.
QCM
QCM 188 QCM 194

Vrai : A, B. Vrai : D.
QCM 189 QCM 195

Vrai : B, C, D. Vrai : A, C, D.
QCM 190 QCM 196

Vrai : D. Vrai : A.
QCM 191 QCM 197

Vrai : E. Vrai : A, B, C, D.
QCM 192 QCM 198

Vrai : E. Vrai : A, B.
QCM 193 QCM 199

Vrai : A, B, C, D, E. Vrai : A, B, C, D, E.
692
Index
A Anurie, 256
Apixaban, 353
Abord vasculaire, 555
Argatroban, 355
Accès maniaque, 245
Arrêt
Accident
–– cardiaque, 599
–– hémorragique, 351–352
–– cardiocirculatoire, 158
–– vasculaire cérébral ischémique, 190
Artésunate, 490
Acharnement thérapeutique, 586–587
Arythmie, 131, 291, 401
Aciclovir, 503
Aspirine (intoxication), 390
Acidocétose diabétique, 268, 312
Asplénie, 484
Acidose
Astérixis, 6
–– de dilution, 269
Asthme aigu grave, 27
–– métabolique, 82, 100, 108, 254, 384
Asystolie, 159
–– respiratoire, 3, 40, 59, 128, 334
Atropine, 409
Actions correctrices, 547
Axe hypothalamo-hypophysaire, 318
Addictovigilance, 543
Admission en réanimation, 582
Adrénaline, 92, 144, 164
B
Adrénocorticotrophine, 321 Bactériémie, 100, 451, 569
Agence de biomédecine, 538 –– liée au cathéter, 453
Agence nationale de la sécurité du médicament Bactéries multirésistantes, 514, 562, 565, 571
et des produits de santé, 116, 538 Bacteroides fragilis, 514
Agences régionales de santé, 537 Bartonella hensellae, 505, 507
Alcalinisation, 270, 295, 372 Bêtalactamines, 23, 94, 262, 520
693
Alcalose respiratoire, 128 Bicarbonates, 266, 269, 272, 285
Aldostérone, 318 Bloc auriculoventriculaire, 385, 408–409
Allogreffe de moelle osseuse, 481 Borrelia burgdorferi, 507
Amines vasopressives, 345, 347 Bouche-à-bouche, 161
Aminosides, 259, 518, 520, 522 Bouffée délirante aiguë, 247
Amiodarone, 164 Bradycardie, 32, 84, 142, 407–408
Amoxicilline, 24, 505, 517 –– paradoxale, 108
Analgésie, 419–420, 588, 592 Bronchodilatateur, 43
Anévrisme cérébral, 203 Bronchopathie, 19
Angiographie cérébrale, 183 Bronchopneumopathie
Angio-œdème allergique. Voir Œdème de Quincke chronique obstructive, 39
Angioscanner Bronchospasme, 144
–– pulmonaire spiralé, 156
–– thoracique multidétecteur, 73 C
Angoisse, 242 Calcimimétique, 306
Angor, 8 Calcitonine, 300
Antiarythmiques, 164 Calcium, 297
Antibioprophylaxie, 572 –– ionisé, 299
Antibiothérapie, 347, 454, 472, 498, 509 Candida, 513
–– prévention des résistances bactériennes, 573 Carboxyhémoglobinémie, 412
–– probabiliste, 23, 94, 103, 512 Cardiopathie, 129
–– urgente, 179, 498, 510 –– hypertrophique, 127
Anticoagulant, 75, 156, 328, 347, 367 –– ischémique, 126, 158, 167, 291
–– oral direct (AOD), 351 Catécholamines, 409
Anticytokine, 483 Cathéter, 554
Antidote, 395 –– infection sur –, 513, 569
Antigènes solubles urinaires –– veineux central, 555, 602
pneumococciques, 22 Cathétérisme de Swan-Ganz, 88, 95
Anti-IIa, 353 Céfotaxime, 517
Antivitamine K, 187, 351 Ceftriaxone, 517
Anti-Xa, 353 Cellulite, 468
Index
Centre antipoison, 390 Daptomycine, 517

Céphalée, 6, 186, 279, 489, 493–494 D-dimères, 361
Céphalosporines Débit expiratoire de pointe, 32
–– de première et deuxième générations, 517 Décontamination, 563
–– de troisième génération, 23, 94, 103, 329 Décontamination digestive, 395
Charbon activé, 392 Défibrillateur, 600
Chariot d'urgence, 595–604 Défebrillation, 163
Chlamydia, 23, 505, 507, 517 Déficit
Chlorure de potassium, 291 –– de l'immunité humorale, 483
Choc –– en complément, 484
–– anaphylactique, 140, 393 –– post-critique, 496
–– cardiogénique, 125, 409 Délire, 247
–– distributif, 99 Dénutrition, 198
–– hémorragique, 62, 112 Dérivation des urines, 256
–– hypovolémique, 105 Dermohypodermite bactérienne, 511
–– méningococcique, 103, 105, 138 –– nécrosante, 468
–– septique, 62, 85, 97 –– non nécrosante, 468
–– vasoplégique, 409 Déséquilibres
Ciprofloxacine, 517 –– acido-basiques, 265
Circulation extracorporelle, 602 –– glycémiques, 308
Citrobacter, 514 Déshydratation
Clostridium, 469 –– extracellulaire, 262, 272–273, 282
Coagulation intravasculaire disséminée, 332, 357, –– intracellulaire, 109, 284–285, 309, 314
443 Détresse respiratoire aiguë, 4, 343
Coagulopathie Diabète sucré
–– de consommation, 332 –– type 1, 268, 312
–– du polytraumatisé, 423 –– type 2, 309
Colloïdes, 90 Diarrhées, 84, 86, 141, 269
Coma, 6, 186, 233, 282, 317, 337, 445 DigiFab®, 409
694
–– hyperosmolaire, 285, 287 Dilatation des bronches, 74
–– hypoglycémique, 311, 316 Dissection
–– post-anoxique, 181 –– aortique, 135, 150
–– post-critique, 497 –– des artères cervicales, 195
–– toxique, 379, 399 Dissociation albumino-cytologique, 233
Compartiments liquidiens, 277 Diurétiques, 134, 137, 254, 258
Concentrés des complexes prothrombiniques, 353 Dobutamine, 92, 134, 154
Conditionnement du polytraumatisé, 418 Donneur de PSL, 123
Confusion, 6, 20, 174 Doppler transcrânien, 421
Contusion myocardique, 421 Douleurs
Convulsion, 209–218, 503 –– abdominales, 136, 313, 339
Coronarographie, 135 –– épigastriques, 326
Corticoïdes, 36, 506 –– lombaires, 230, 255
Cortisol, 318 –– neurogènes, 232, 235
Cotrimoxazole, 517 –– pelviennes, 141
Coup de chaleur, 440 –– prise en charge de la fin de vie, 591
Coxiella burnetii, 505, 507 –– thoraciques, 62, 86, 148
Crise DRESS (drug-induced rash with eosinophilia
–– convulsive, 497 and systemic syndrome), 262
–– d'angoisse, 241 Dyspnée, 32, 37, 62, 128, 148
–– d'asthme, 27 –– de Kussmaul, 266
Cristalloïdes, 90, 111 –– laryngée, 141
Critères d'Anthonisen, 45 –– périodique de Cheynes-Stokes, 498
Cyanose, 6, 403
Cytomégalovirus, 481 E
E. coli, 514
D Échelle de handicap, 204
Dabigatran, 353 Échographie
Damage control, 423 –– abdominale, 340
Danaparoïde, 355 –– abdominopelvienne, 529
Dantrolène, 403 –– cardiaque transthoracique, 133
Index
–– Doppler cardiaque, 136 Femme enceinte, 525

–– Doppler cervical, 195 Fibrillation ventriculaire, 401,
–– FAST, 421 406, 408
–– pleurale, 65 Fibroscopie œsogastroduodénale, 325
–– rénale, 255 FiO2, 4, 37, 52
–– transœsophagienne, 88 Flumazénil, 388, 400
Éclampsie, 527 Fluoroquinolones, 23, 505, 517, 520
Edoxaban, 353 Fonction du tronc cérébral, 177
Effet Fongémie, 451
–– espace mort, 54 Fragments Fab antidigoxine, 409
–– shunt, 4, 29, 128 Fumée d'incendie, 431
–– stabilisant de membrane, 400, 405
Élastance du parenchyme pulmonaire, 40 G
Électrocardiogramme, 65, 87, 111, 148, 179, 197, Gangrène de Fournier, 470
292, 294, 311, 404, 406, 408 Gaz
Électroencéphalogramme, 180, 183, 210 –– asphyxiant, 431
Embolie –– du sang, 132
–– cérébrale, 193 Gentamicine, 505
–– pulmonaire, 45, 146 Glucagon, 144, 309, 317, 407
Encéphalite limbique à NMDAR, 507 Glycopeptides, 517, 563
Encéphalopathie Graft versus host (GVH), 481
–– anticholinergique, 400 Greffe, 480
–– hépatique, 329, 334 Grossesse, 525
–– hypertensive, 197
–– septique, 100 H
Endocardite infectieuse, 458
HACEK, 459
Engagement cérébral, 198, 276, 279, 334, 496, 498
Haemophilus influenzae, 23, 514
Enterobacter, 514, 518
Haute autorité de santé, 538
Entérobactéries productrices de bêtalactamases à
HELLP syndrome, 526–527 695
spectre élargi, 514, 563, 565
Hématome
Entérocoques, 518–521, 563
–– intracérébral, 199–200
Envenimation, 396
–– rétropéritonéal, 426
Épanchement pleural, 61, 129
–– rétroplacentaire, 527
Épistaxis, 423–424
–– sous-capsulaire du foie, 529
Épreuve
Hématurie a vacuo, 256
–– d'hypercapnie, 183
Hémisuccinate d'hydrocortisone, 102, 320
–– de remplissage vasculaire, 90, 112
Hémocultures, 22, 456, 510, 518
Épuisement respiratoire, 87, 128, 266–267, 271, 443
Hémodialyse, 135, 392
Épuration extrarénale, 254, 296, 370, 373, 446, 601
Hémomédiastin, 424
Équation d'Henderson-Hasselbach, 266
Hémoptysie, 69–78
Équilibre acido-basique, 265
Hémorragie, 351, 419
Erreur, 541
–– digestive, 323–330
Erreurs, 546–553
–– intra-alvéolaire, 54, 70, 261
–– analyse des –, 549
–– sous-arachnoïdienne, 179, 219
–– déclaration des –, 547
Hémostase interventionnelle, 423
Établissement français du sang, 116, 538
Hémothorax, 62, 421, 425
État
Hémovigilance, 115
–– de choc, 79–96, 105, 125, 138, 343
Héparine, 153, 187, 351
–– de mal épileptique larvé, 180
Hépatite cytolytique, 397
–– hémodynamique du polytraumatisé, 420
Hormone antidiurétique, 278, 505
Éthique, 578, 586
Hydrocéphalie, 198, 225, 496
Éthylène glycol (intoxication à l' –), 385
Hydroxocobalamine, 433
Événement indésirable grave, 536
Hypercalcémie d'origine néoplasique, 302
Exacerbation sévère, 40
Hypercapnie, 3, 425
Examen cytobactériologique des crachats, 48
Hypercrinie, 6
Exsufflation, 66
Hyperglycémie, 309
Hyperhydratation intracellulaire, 276
F
Hyperkaliémie, 384
Facteur VII activé, 353 Hyperlactatémie, 384
Fasciite nécrosante, 468, 511 Hypernatrémie, 283
Index
Hyperparathyroïdie primaire, 302 Intubation, 235, 239, 445

Hypertension –– à risque, 419
–– artérielle, 527 IRM cérébrale, 188, 500, 505, 529
–– – gravidique, 525 Ischémie cérébrale, 186, 188, 274
–– – maligne, 262 Ischémie-reperfusion, 106
–– intracrânienne, 186, 332, 498 Isoprénaline, 91, 134
–– portale, 326 Isoprotérénol, 407
Hyperthermie, 383, 440
Hyperuricémie, 373 K
Hyperventilation, 334 Kayexalate®, 263, 295
Hypogammaglobulinémie, 483 Klebsiella, 514
Hypoglycémie, 315, 384, 490
Hypokaliémie, 384 L
Hyponatrémie, 276
Lactate artériel, 11, 269
Hyposplénie, 484
Lavage gastrique, 392, 445
Hypotension artérielle, 85, 107, 149, 419
Legionella, 517
Hypothermie, 383, 435–439
Lésions pulmonaires induites par la ventilation
Hypoventilation alvéolaire, 4, 29, 40, 59, 270, 272
mécanique, 55
Hypovolémie, 81, 84–85, 99, 105, 107, 112,
Léthargie, 174
257–258, 286, 311, 344, 428, 498
Lévofloxacine, 517
Hypoxémie, 3, 42, 128, 334
Liberté des voies aériennes, 598
Lidocaïne, 409
I
Limitation et arrêt des thérapeutiques, 586–587
Iatrogénie, 542 Linézolide, 517
Imidazolé, 519 Liquide céphalorachidien, 203, 239, 494, 500–501,
Imipénem, 517 503, 505
Immunodépression, 474 Listeria monocytogenes, 494, 505, 514
Immunodéprimé, 474 Locked-in syndrome, 174, 204, 282
696 Immunoglobuline polyvalente, 472 Lyse tumorale, 369
Immunosuppresseur, 482
Imputabilité, 542 M
Indemnisation, 551–552
Macrolides, 23, 517, 520
Index de sévérité de Balthazar, 343
Maladie
Infarctus du myocarde, 129–130, 133
–– de Goodpasture, 261
Infection
–– de Horton, 195
–– bronchopulmonaire, 18
–– des emboles de cholestérol, 262
–– communautaire, 514
–– thromboembolique, 152
–– de cathéter, 569
–– ulcéreuse gastroduodénale, 325
–– de site opératoire, 571
Malaise vagal, 315, 317
–– digestive, 573
Mannitol, 198, 278, 280, 285–286, 311
–– nosocomiale, 514
Marbrures, 86, 95, 100, 107, 130, 149
–– respiratoire, 566
Marqueurs cardiaques, 13
–– urinaire, 570
Massage cardiaque externe, 159
Information du patient, 578
Matériel de suppléance, 601
Inotrope
Matériovigilance, 543
–– négatif, 84, 144, 405
Méningite, 179, 493–494
–– positif, 91, 106, 134, 154, 408
Méningocoque, 499, 513
Institut de veille sanitaire, 538
Méningoencéphalite, 501
Insuffisance
–– herpétique, 502
–– cardiaque, 125, 129
Méthanol (intoxication au –), 385
–– hépatique aiguë, 331
Méthémoglobine, 385
–– rénale aiguë, 251–264, 334, 337, 369
Métronidazole, 517
–– respiratoire aiguë, 3
Microangiopathie thrombotique, 262
–– surrénale aiguë, 318
Migraine, 194
Insuline euglycémique, 408
Molécule ayant un effet antitoxinique, 473
Intoxication
Monoxyde de carbone, 410, 412
–– à l'aspirine, 390
Morphine (intoxication), 403
–– accidentelle, 378
Morsure de serpent, 362, 393
–– par médicaments cardiotropes, 405–409
Moxifloxacine, 517
–– par psychotropes, 399
Mucoviscidose, 71
–– professionnelle, 378
Index
Myasthénie, 236 Plasmodium falciparum, 490

Mycoplasma, 517 Pleurésie
Myonécrose, 468 –– parapneumonique, 62
Myosite, 468 –– purulente, 62, 67
Pli cutané, 108, 258, 280, 310
N Pneumocoque, 23, 500, 514
N-acétylcystéine, 334 Pneumonie, 23
Naloxone, 388, 403 Pneumopathie, 7, 274, 566, 568
Nécrose tubulaire aiguë, 259, 334, 344, 444 –– d'inhalation, 232, 403
Neisseria meningitidis, 494, 514 –– de déglution, 198
Néphrite interstitielle, 261 Pneumothorax, 419
Néphroangiosclérose maligne, 262 Politique qualité, 549
Neutropénie fébrile, 477 Polypnée, 6, 86, 498
Nomogramme Polyradiculonévrite aiguë, 229
–– de Done, 390 Polytraumatisme, 415–427
–– de Rumack et Matthew, 397 Ponction
Noradrénaline, 92, 102, 112, 134, 154 –– lombaire, 493–508, 510
–– pleurale, 66, 92, 102
O Pouls paradoxal, 7
Pré-éclampsie, 525
Obnubilation, 174, 311
Prélèvement d'organes, 183
Obstination déraisonnable, 586
Prevotella, 514
Œdème
Procalcitonine, 13, 87
–– aigu pulmonaire, 254, 527
Produits sanguins
–– bradykinique, 142
–– labiles, 115
–– cérébral, 332
–– stables, 115
–– de Quincke, 140
Proteus, 514
–– interstitiel, 428
Pseudomonas aeruginosa, 513, 518, 567
–– – du pancréas, 342
Psychose du post-partum, 247
–– laryngé, 141 697
Purpura
–– papillaire, 186, 496
–– fulminans, 94, 103, 360, 510
–– pulmonaire cardiogénique, 128
–– méningite, 498
Ofloxacine, 517
–– thrombotique thrombocytopénique, 262
Oligurie, 86, 107, 130
Pyélonéphrite, 261
Opioïdes (intoxication), 397
Ornidazole, 517
Q
Osmolalité, 277, 384
Osmolarité, 277 Quinine, 490
Oxygénothérapie, 14, 133, 347
–– hyperbare, 412, 472 R
Raideur de la nuque, 493
P Réaction du greffon contre l'hôte, 481
PaCO2, 4, 12, 265–266, 270, 425 Refroidissement, 447
Paludisme grave, 487–492 Règle des 9 de Wallace, 429
Pancréatite aiguë, 339 Relation médecin-malade, 578
PaO2, 3–4, 6, 12, 52 Remplissage vasculaire, 92, 101, 108, 110, 112, 144,
Paracétamol, 334, 397 312, 314, 347, 373, 530
Parathormone, 299 –– contre-indication, 134
–– related protein, 302 Rendement transfusionnel
Pathologie lacunaire, 195 –– plaquettaire, 120
Pénicillines, 517, 520 Résistance
pH, 3, 12, 266 –– aux antibiotiques, 515, 563, 565
–– urinaire, 269 –– des voies aériennes, 40
Pharmacovigilance, 542 Respirateur, 601
Phénobarbital, 400 Retour d'expérience, 549
Phonophobie, 493 Revue de morbi-mortalité, 549
Photophobie, 493 Rhabdomyolyse, 443
Pipéracilline, 517 Rifampicine, 501, 517
Piqûre, 393 Ringer lactate®, 111
Plaies, 52, 419–420, 423–424 Rivaroxaban, 353
–– des parties molles, 417 Rupture diaphragmatique, 425
Index
S –– de défaillance multiviscérale, 333, 367

SaO2, 6, 37 –– de détresse respiratoire aiguë, 51, 235, 367
SARM (S. aureus résistant à la méticilline), 514, 565 –– de Fanconi, 269
Scanner –– de glomérulonéphrite rapidement
–– abdominopelvien, 340, 347 progressive, 260
–– cérébral, 188, 190, 332 –– de levée d'obstacle, 256
–– corps entier, 422 –– de lyse tumorale, 369
–– thoracique, 76, 424 –– de Miller-Fisher, 233
Schizophrénie, 245 –– de pénétration, 9
Score –– de réponse inflammatoire systémique (SIRS), 342
–– ABCD2, 190 –– de sevrage, 398
–– CURB-65, 18–25 –– de Tako-Tsubo, 131
–– d'Imrie, 343 –– de Wallenberg, 204
–– de Balthazar, 348 –– DRESS, 262
–– de Baux, 432 –– hémolytique et urémique, 262
–– de Blatchford, 327 –– hépato-pulmonaire, 337
–– de CIVD, 361 –– hépato-rénal, 258, 334, 337
–– de Glasgow, 175, 424 –– hyperadrénergique, 384
–– de gravité, 583 –– malin des neuroleptiques, 403
–– de la force musculaire, 237 –– méningé, 494, 510
–– de Ranson, 343 –– phalloïdien, 396
–– de Rockall, 327 –– pneumo-rénal, 261
Sécrétion inappropriée d'hormone –– polyuro-polydipsique, 309
antidiurétique, 505 –– post-ponction lombaire, 495
Sels –– sérotoninergique, 383, 401, 444
–– de calcium, 296, 409
–– de potassium, 292 T
Sepsis, 7, 13, 53, 62, 97, 343 Tachycardie, 84, 86, 107, 129,
698 Septicémie, 451 401–402, 406
Serratia, 514, 518 Tamponnade
Signe(s) –– cardiaque, 94, 419
–– de choc, 85, 100, 107, 130, 149, 311 –– gazeuse, 64, 85
–– de Hoover, 43 TaO2, 4, 82
Soins palliatifs, 591 Tazobactam, 517
Somnolence, 6, 174 Tentative de suicide, 316, 378, 393
Sonde nasogastrique, 235, 239, 326 Test de lever de jambe, 90, 102
SpO2, 19, 500 Thermorégulation, 441
Staphylococcus aureus, 458 Thrombolyse, 94, 135, 155–156, 199
Staphylocoques, 494, 514, 518–521 Thrombopénie, 119, 332
Streptocoques, 494, 514 –– induite par l'héparine, 354
Stupeur, 174 Thrombophlébite, 556
Sulfamides hypoglycémiants, 316 Thrombophlébite cérébrale, 195
Sulfate de magnésium, 164, 531 Thrombose
Surdosage médicamental, 378 –– cérébrale, 193
Surface cutanée –– coronaire, 167
–– brûlée, 428 –– veineuse, 152
–– totale, 429 –– – cérébrale, 185–208
Sympatholyse par lésion médullaire, 419 Tirage, 6
Synacthène®, 319 Torsade de pointe, 291, 406
Syndrome Toux, 62, 69
–– alterne, 204 Toxicomanie, 378, 511, 540
–– alvéolo-interstitiel, 129 Toxidromes, 380
–– atropinique, 401 Toxique
–– cholinergique, 393 –– fonctionnel, 388
–– confusionnel, 86, 174, 234, 248, 279, 493 –– lésionnel, 389
–– coronarien aigu, 94, 131, 168 Trachéotomie, 424
–– de Claude Bernard-Horner, 195 Transfusion sanguine, 115
–– de dé-efférentation motrice, 174 Transplanté, 480
Index
Traumatisme. Voir Polytraumatisme V

Trou Vancomycine, 517
–– anionique, 267, 384 Vasopresseurs, 94, 111, 134, 164
–– osmotique, 279, 384 Vasospasme, 222
Troubles Ventilation
–– de l'équilibre acido-basique, 265, 276, 288, 308 –– assistée, 40
–– de la conduction, 407 –– mécanique, 568
–– de la conscience, 86, 379 –– non invasive, 43
–– de la déglutition, 204 Virus de l'immunodéficience
–– de vigilance, 503 humaine, 482
–– du rythme, 408 Vitamine
Tuberculose neuroméningée, 505 –– D, 299
–– K, 353
U Voie veineuse périphérique, 554, 556
Urate oxydase recombinante, 373 Volume extracellulaire, 280, 282
Urée plasmatique, 20 Vomissements, 493
Urgence médico-chirurgicale, 471
Uro-scanner, 256
699
Cahier couleur
A B
C D
Figure 49.1 Méningite purulente à pneumocoque chez un patient de 32 ans, compliquée d'une hémi-
parésie droite brutale et de convulsions.
Le scanner (A) retrouve des hypodensités spontanées bi-hémisphériques associées à un effacement des sillons.
L'IRM avec injection de gadolinium (B) retrouve une importante une prise de contraste pachyméningée et des sillons
de la convexité frontale. L'IRM de diffusion montre des hypersignaux bi-hémisphériques juxtacorticaux (C), avec
un coefficient apparent de diffusion (ADC) diminué (D) témoignant de lésions ischémiques aiguës de vascularite.
Figure 17.3 Signe de Claude Bernard-Horner gauche : diminution de la fente palpébrale avec myosis
et énophtalmie à gauche.
Ischémie
réversible
Ischémie
irréversible
Occlusion de l’artère Temps

sylvienne droite en
ARM intracrânienne
Risque
Bénéfice
Figure 17.4 Évolution de la pénombre ischémique au cours du temps.

Après l'occlusion artérielle se constitue l'infarctus, en rouge. Autour de cette zone apparaît la zone de pénombre
ischémique, en gris foncé. Cette zone diminue au cours du temps pour venir grossir le « core » (noyau, cœur) de
l'infarctus, figuré en rouge. En gris clair, la zone olighémique qui n'évolue jamais vers l'infarctus.
A B
C D
Figure 33.4 Lésions cutanées associées à la CIVD.
A B
Figure 33.6 Syndrome catastrophique des anti-phospholipides : signes cutanés.

Figure du cas clinique 41
Elsevier Masson S.A.S.

65 rue Camille Desmoulins
92442 Issy-les-Moulineaux Cedex
Dépôt légal : octobre 2018
Composition : SPI
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Partie I Défaillances respiratoires aiguës

3 Asthme aigu grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

4 Exacerbations sévères des BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

C. Exacerbation sévère de BPCO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5 Syndrome de détresse respiratoire aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Partie II Défaillances cardiocirculatoires aiguës

10 Choc hypovolémique et hémorragique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

12 Choc cardiogénique et œdème aigu pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

15 Arrêt cardiocirculatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Partie III Défaillances neurologiques aiguës

17 Accidents vasculaires cérébraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

IV. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

18 Convulsions et état de mal épileptique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

19 Hémorragies sous-arachnoïdiennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

A. Aggravation rapide du déficit musculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

21 Agitation, angoisse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

23 Troubles de l'équilibre acido-basique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

V. Alcalose respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

26 Hypercalcémie : diagnostic, prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

VI. Prise en charge d'une hypercalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

27 Déséquilibres glycémiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

28 Insuffisance surrénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

Partie V Défaillances digestives et hépatiques aiguës

30 Insuffisance hépatocellulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

C. Anomalies respiratoires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

31 Pancréatite aiguë. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

VI Défaillances aiguës du sang et de l'endothélium

II. Syndromes de microangiopathie thrombotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

34 Syndrome de lyse tumorale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Partie VII Intoxications aiguës

36 Principaux traitements spécifiques des intoxications : antidotes

37 Intoxications par psychotropes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

38 Intoxications par médicaments cardiotropes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

II. Bêtabloquants (antiarythmiques de classe II). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

39 Intoxication par monoxyde de carbone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

Partie VIII  athologie environnementale

42 Hypothermie de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

43 Hyperthermie, coup de chaleur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

Partie IX Infections graves

45 Endocardite infectieuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458

C. Traitement antibiotique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472

47 Fièvre chez un patient immunodéprimé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474

48 Paludisme grave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

49 Méningites et méningoencéphalites de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

VI. Encéphalites dysimmunitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

50 Antibiothérapie en urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

Partie X Complications graves de la grossesse

V. Identifier et prévenir les erreurs médicamenteuses et celles du circuit du médicament . . . . 544

53 Gestion des erreurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

54 Surveillance et complications des abords veineux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554

55 Hygiène et infections nosocomiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562

Partie XII Aspects éthiques des défaillances vitales

II. Processus de décision de LAT (limitation et arrêt des thérapeutiques actives) . . . . . . . . . . . . 587

Partie XIII Matériel

Auteurs et collaborateurs membres du Collège des enseignants de médecine intensive -

Guérin C., PU-PH, service de réanimation médicale, hôpital de la Croix-Rousse, Lyon.

Traoré O., PU-PH, service de microbiologie – hygiène hospitalière, CHU Gabriel-Montpied,

CGR concentré de globules rouges

ERO2 extraction périphérique de l'oxygène

NHS National Health Services

PVC pression veineuse centrale

Partie VIII athologie environnementale