BAC BLANC

EPREUVE DES SVT

Année scolaire : 2022-2023 Série : D Durée : 3 heures

NB : Ta production sera appréciée selon les critères minimaux de cohérence interne et de pertinence.
La bonne présentation matérielle et l’originalité de ta production seront également prises en compte

PARTIE I : Restitution organisée de connaissances (06 points)

Explique en quoi les menstrues constituent une menace possible de la poursuite
d’une grossesse.

PARTIE II : Résolution de problème par exploitation de documents fournis (12 points)

Situation problème N°1

Monsieur K, atteint de la Tanissa, une maladie qui impacte le fonctionnement des
reins, a un enfant sain. Son couple attend un deuxième enfant et désire savoir s’il sera
atteint. Pour cela, il consulte un médecin qui procède à un certain nombre
d’investigations dont les résultats sont présentés dans les documents ci-après :

Document1 : arbre généalogique de la famille de monsieur K.

NB : La Tanissa est une maladie dominante autosomique qui se manifeste à partir de 15

ans
Document 2 : carte de restriction d’un gène situé à proximité du gène étudié.
L’allèle normal est situé à proximité d’un autre gène qui présente deux sites de
restriction : S1 et S2 pour l’enzyme de restriction taq1. En revanche, l’allèle muté
présente trois sites de restriction : S1, S2 et Sf pour la même enzyme. De plus, on dispose
d’une sonde radioactive de nucléotides reconnaissant la séquence d’ADN figurée en noir
sur le schéma ci-après :

Page 1 sur 4
Information : Le locus du gène étudié est distant de 3 centi Morgan du site de restriction
le plus proche. La distance exprimée en centi Morgan est une distance déduite du taux
de recombinaison lors de l’établissement de la carte génétique.

Document 3 : résultats du diagnostic moléculaire et état de santé de l’enfant II2

Après coupure par enzyme Taq1, les analyses de l’ADN pour le gène à proximité,
de certains membres de la famille de Monsieur K ont donné les résultats ci-après :

A l’âge de 16 ans, l’état de santé de la fille aînée s’est confirmé mais, les parents ont été
agréablement surpris du phénotype « sain » de l’enfant II2 contrairement à
l’interprétation du résultat obtenu suite au diagnostic prénatal.
Explique, à partir des informations tirées des documents, le phénotype surprenant
de l’enfant II2.

Situation problème N°2

Monsieur X, un athlète professionnel a constaté depuis un moment qu’après chaque
compétition, il ressent des douleurs musculaires conduisant à des œdèmes. Ce qui
impacte ses performances. Un de ses amis, lui conseille l’usage des corticoïdes comme
le cortisol. La documentation suivante est proposée pour comprendre ce qui fonde le
conseil de l’ami.

Page 2 sur 4
Document 1 : Cortisol et performance
a - Concentration plasmatique de cortisol chez le cheval

NB : La physiologie du cheval est analogue à celle de l’Homme

b- Concentration en glycogène dans les muscles contenant ou non du cortisol

On dose le taux de glycogène dans les muscles dans trois situations différentes. Les
résultats sont présentés sur le graphique ci-après.

Glycogène ( mol.g-1)

10

0
Témoin Pas de cortisol Cortisol

NB : Le glycogène est un polymère de glucose qui est utilisé par le muscle pour produire de
l’énergie.

Document 2 : Impact du sport sur le système immunitaire

Page 3 sur 4
Th1 : lymphocytes T pro-inflammatoire sensible à l’interleukine-4 (IL-4).
Th2 : lymphocytes T anti-inflammatoire sensible à l’IL-4.

Par ailleurs, la sécrétion d’interleukines-4 augmente avec la concentration du cortisol.

Document 3 : Mode d’action général de l’effet anti-inflammatoire du cortisol

Exploite les informations tirées des divers documents pour expliquer la pertinence du
conseil de l’ami.
Donne ton point de vue argumenté sur le dopage dans le sport de compétition.

Critère de perfectionnement : 02 points

FIN

Page 4 sur 4
 EXAMEN BLANC DU BAC D
Durée : 03 h SVT Coef : 05
NB : Ta production sera appréciée selon les critères minimaux de cohérence interne et de pertinence.
La bonne présentation matérielle et l’originalité de ta production seront également prises en compte.

PARTIE I : restitution organisée de connaissances (06 points)

Montre en quoi une défaillance dans l’acquisition de l’immunocompétence

des lymphocytes conduit à une immunodéficience.

PARTIE II : résolution de problèmes à partir de documents (12 points)

Situation problème N°1 : (06pts)

Dans la cellule du foie, l’enzyme phénylalanine-hydroxylase, PAH, est

responsable de la transformation de la phénylalanine en tyrosine. Son absence ou
son inactivité entraîne une quantité de phénylalanine trop importante dans le sang
qui devient toxique à partir de 20 mg/dL et entraîne la destruction des cellules
nerveuses du malade atteint de phénylcétonurie. Cette maladie est portée par la
paire de chromosome 12 ayant différentes origines, se manifeste par un retard
mental irréversible. En France, la fréquence des individus hétérozygotes est
proche de 1/60. Des femmes membres d’une famille atteinte de la phénylcétonurie
enceintes, s’inquiètent et cherchent à connaître l'état de santé des enfants
attendus. Pour cela, on te fournit la documentation suivante :
Document 1 : arbre généalogique d’une famille atteinte de la phénylcétonurie

Document 2 : une partie du gène codant pour l’enzyme, PAH, d’un individu
normal et celle du fragment équivalent d’un individu atteint de
phénylcétonurie

Allèles Séquence nucléotidique du brin non transcrit

d’ADN du codon 277 au codon 283
Normal TAT ACC CCC GAA CCT GAC ATC
Malade TAT ACC CCC AAA CCT GAC ATC
Document3:
Document 3a: analyse de l’ADN des membres de la famille
Afin de déterminer l’origine de la maladie chez les nouveau-nés N1 et N2, ces
couples consultent un médecin. Celui-ci leur propose de faire une analyse de
l’ADN des membres de la famille. Les résultats obtenus figurent dans le tableau
suivant.
Allèle P1 M1 N1 P2 M 2 N2
Normal
Malade

Document 3b : injection de phénylalanine suivie d’une injection de BH4

En plus, le médecin propose un autre test, il soumet les nouveau-nés à une
injection de phénylalanine suivie d’une injection de BH4 (Tétrahydrobioptérine),
substance organique normalement présente dans l’organisme et est indispensable
à l’activité normale de la PAH.

Document de référence : Code génétique

En exploitant les données des documents, détermine l’état de santé des

enfants N1 et N2 et explique l’origine de la phénylcétonurie chez chacun des
deux enfants.
Situation problème N°2 : (06pts)
Couramment utilisé en agriculture comme insecticide et pesticide, les
composés organophosphorés sont une des principales causes d'intoxications
accidentelles ou suicidaires. Certains composés organophosphorés ont
également été développés pendant les deux guerres mondiales afin de constituer
des stocks d'armes chimiques. Par le passé, leur emploi a engendré des
catastrophes sanitaires importantes lors des conflits militaires : une intoxication à
un composé organophosphoré peut rapidement conduire à des convulsions, une
paralysie et même la mort de l’individu intoxiqué par arrêt respiratoire. On cherche
alors à déterminer le mode d’action et les effets du chlorpyriphos ou des
carbamates (composés organophosphorés) dans l’organisme.
Document1-A : processus d'intoxication par un composé organophosphoré.
Le chlorpyriphos est très peu soluble dans l'eau mais soluble dans la
plupart des solvants organiques. IL est présent sur le marché comme composant
actif de nombreuses présentations phytosanitaires (poudres, granulés,
suspensions et gel) micro-encapsulées L’intoxication au chlorpyriphos se fait à
travers plusieurs étapes :
1- Diffusion de chlorpyriphos dans l'environnement résiduel (sol, eau, air et
nourritures) suite à son utilisation ;
2 - Exposition de la cible (population humaine) principalement par absorption ou
voie orale à travers l'ingestion d'aliments ou de boissons et secondairement par
voie cutanée et voie respiratoire ;
3 - Distribution du chlorpyriphos par la circulation sanguine et accumulation dans
les tissus ;
4 - Interaction en contact avec des enzymes pendant et après le transport par le
sang ;
5 - Métabolisation du chlorpyriphos selon l'âge et déclenchement des effets
toxiques.
Document 1-B : résultats du dosage sanguin de l’Acétylcholinestérase
(AChE) chez des individus sains et individus intoxiqués.
L'acétylcholinestérase est une enzyme présente dans la fente synaptique des
synapses neuromusculaires et intervient dans la fin de la transmission du message
nerveux moteur. La première cible du chlorpyriphos dans l'organisme est le
système nerveux central et périphérique. Le dosage sanguin de la concentration
 en AChE active chez des individus sains (témoins) et intoxiqués par une forte dose
de chlorpyriphos.

Document 2 : expériences de stimulation d'un nerf moteur chez un individu

sain et chez un individu intoxiqué :
Deux électrodes permettent d'enregistrer les potentiels au niveau de la jonction
neuromusculaire : le potentiel d'action du motoneurone est enregistré grâce à une
première électrode tandis que l'autre électrode permet d'enregistrer le potentiel
d'action du muscle responsable de la contraction. Les résultats suivants ont été
enregistrés :
Dispositif expérimental Résultat de mesure
B-individu intoxiqué
A-individu sain

E2 E1

Document 3 : mécanisme d'action toxique des Organophosphorés (OPs) : le

chlorpyriphos ou les carbamates.
L'acétylcholinestérase (AChE) catalyse l'hydrolyse de l'acétylcholine (ACh)
en choline et acétate grâce à son site actif auquel se fixe l’Acétylcholine. Elle
empêche l'action de l'acétylcholine et permet son recyclage en le détruisant
(dégradant) évitant ainsi une action excessive ou prolongée de l'acétylcholine au
niveau des synapses cholinergiques.

NB :
-La liaison du composé organophosphoré(OPs) au site actif de l’AChE est durable
(n’est pas réversible spontanément) ;
-mAChR signifie récepteur muscarinique de l’acétylcholine ;
-nAChR signifie récepteur nicotinique qui est sensible à l’acétylcholine et
perméable aux ions Na+ ainsi qu’aux ions K+ ;
-(+) signifie action (stimulation), (–) : signifie feed-back (rétrocontrôle) négatif.

Exploite les documents fournis pour expliquer l’apparition des symptômes

liés à une intoxication de l’organisme par les composés organophosphorés
comme le chlorpyriphos ou les carbamates.

Critère de Perfectionnement : 02 pts

 EXAMEN BLANC DU BAC D
Durée : 03 h SVT Coef : 05
NB : Ta production sera appréciée selon les critères minimaux de cohérence interne et de pertinence.
La bonne présentation matérielle et l’originalité de ta production seront également prises en compte.

PARTIE I : restitution organisée de connaissances (06 points)

Montre en quoi une défaillance dans l’acquisition de l’immunocompétence

des lymphocytes conduit à une immunodéficience.

PARTIE II : résolution de problèmes à partir de documents (12 points)

Situation problème N°1 : (06pts)

Dans la cellule du foie, l’enzyme phénylalanine-hydroxylase, PAH, est

responsable de la transformation de la phénylalanine en tyrosine. Son absence ou
son inactivité entraîne une quantité de phénylalanine trop importante dans le sang
qui devient toxique à partir de 20 mg/dL et entraîne la destruction des cellules
nerveuses du malade atteint de phénylcétonurie. Cette maladie est portée par la
paire de chromosome 12 ayant différentes origines, se manifeste par un retard
mental irréversible. En France, la fréquence des individus hétérozygotes est
proche de 1/60. Des femmes membres d’une famille atteinte de la phénylcétonurie
enceintes, s’inquiètent et cherchent à connaître l'état de santé des enfants
attendus. Pour cela, on te fournit la documentation suivante :
Document 1 : arbre généalogique d’une famille atteinte de la phénylcétonurie

Document 2 : une partie du gène codant pour l’enzyme, PAH, d’un individu
normal et celle du fragment équivalent d’un individu atteint de
phénylcétonurie

Allèles Séquence nucléotidique du brin non transcrit

d’ADN du codon 277 au codon 283
Normal TAT ACC CCC GAA CCT GAC ATC
Malade TAT ACC CCC AAA CCT GAC ATC
Document3:
Document 3a: analyse de l’ADN des membres de la famille
Afin de déterminer l’origine de la maladie chez les nouveau-nés N1 et N2, ces
couples consultent un médecin. Celui-ci leur propose de faire une analyse de
l’ADN des membres de la famille. Les résultats obtenus figurent dans le tableau
suivant.
Allèle P1 M1 N1 P2 M 2 N2
Normal
Malade

Document 3b : injection de phénylalanine suivie d’une injection de BH4

En plus, le médecin propose un autre test, il soumet les nouveau-nés à une
injection de phénylalanine suivie d’une injection de BH4 (Tétrahydrobioptérine),
substance organique normalement présente dans l’organisme et est indispensable
à l’activité normale de la PAH.

Document de référence : Code génétique

En exploitant les données des documents, détermine l’état de santé des

enfants N1 et N2 et explique l’origine de la phénylcétonurie chez chacun des
deux enfants.
Situation problème N°2 : (06pts)
Couramment utilisé en agriculture comme insecticide et pesticide, les
composés organophosphorés sont une des principales causes d'intoxications
accidentelles ou suicidaires. Certains composés organophosphorés ont
également été développés pendant les deux guerres mondiales afin de constituer
des stocks d'armes chimiques. Par le passé, leur emploi a engendré des
catastrophes sanitaires importantes lors des conflits militaires : une intoxication à
un composé organophosphoré peut rapidement conduire à des convulsions, une
paralysie et même la mort de l’individu intoxiqué par arrêt respiratoire. On cherche
alors à déterminer le mode d’action et les effets du chlorpyriphos ou des
carbamates (composés organophosphorés) dans l’organisme.
Document1-A : processus d'intoxication par un composé organophosphoré.
Le chlorpyriphos est très peu soluble dans l'eau mais soluble dans la
plupart des solvants organiques. IL est présent sur le marché comme composant
actif de nombreuses présentations phytosanitaires (poudres, granulés,
suspensions et gel) micro-encapsulées L’intoxication au chlorpyriphos se fait à
travers plusieurs étapes :
1- Diffusion de chlorpyriphos dans l'environnement résiduel (sol, eau, air et
nourritures) suite à son utilisation ;
2 - Exposition de la cible (population humaine) principalement par absorption ou
voie orale à travers l'ingestion d'aliments ou de boissons et secondairement par
voie cutanée et voie respiratoire ;
3 - Distribution du chlorpyriphos par la circulation sanguine et accumulation dans
les tissus ;
4 - Interaction en contact avec des enzymes pendant et après le transport par le
sang ;
5 - Métabolisation du chlorpyriphos selon l'âge et déclenchement des effets
toxiques.
Document 1-B : résultats du dosage sanguin de l’Acétylcholinestérase
(AChE) chez des individus sains et individus intoxiqués.
L'acétylcholinestérase est une enzyme présente dans la fente synaptique des
synapses neuromusculaires et intervient dans la fin de la transmission du message
nerveux moteur. La première cible du chlorpyriphos dans l'organisme est le
système nerveux central et périphérique. Le dosage sanguin de la concentration
 en AChE active chez des individus sains (témoins) et intoxiqués par une forte dose
de chlorpyriphos.

Document 2 : expériences de stimulation d'un nerf moteur chez un individu

sain et chez un individu intoxiqué :
Deux électrodes permettent d'enregistrer les potentiels au niveau de la jonction
neuromusculaire : le potentiel d'action du motoneurone est enregistré grâce à une
première électrode tandis que l'autre électrode permet d'enregistrer le potentiel
d'action du muscle responsable de la contraction. Les résultats suivants ont été
enregistrés :
Dispositif expérimental Résultat de mesure
B-individu intoxiqué
A-individu sain

E2 E1

Document 3 : mécanisme d'action toxique des Organophosphorés (OPs) : le

chlorpyriphos ou les carbamates.
L'acétylcholinestérase (AChE) catalyse l'hydrolyse de l'acétylcholine (ACh)
en choline et acétate grâce à son site actif auquel se fixe l’Acétylcholine. Elle
empêche l'action de l'acétylcholine et permet son recyclage en le détruisant
(dégradant) évitant ainsi une action excessive ou prolongée de l'acétylcholine au
niveau des synapses cholinergiques.

NB :
-La liaison du composé organophosphoré(OPs) au site actif de l’AChE est durable
(n’est pas réversible spontanément) ;
-mAChR signifie récepteur muscarinique de l’acétylcholine ;
-nAChR signifie récepteur nicotinique qui est sensible à l’acétylcholine et
perméable aux ions Na+ ainsi qu’aux ions K+ ;
-(+) signifie action (stimulation), (–) : signifie feed-back (rétrocontrôle) négatif.

Exploite les documents fournis pour expliquer l’apparition des symptômes

liés à une intoxication de l’organisme par les composés organophosphorés
comme le chlorpyriphos ou les carbamates.

Critère de Perfectionnement : 02 pts

 DDESTFP-DONGA
MESTFP Année scolaire : 2022-2023

République du Bénin

Baccalauréat Blanc Départemental / Session d’avril 2023

Épreuve : SVT Durée : 3 heures Séries : D Coefficients : 05

NB : Ta production sera appréciée selon les critères minimaux de pertinence et de cohérence interne.
La présentation matérielle et l’originalité de ta production seront également prises en compte.

Partie I : Restitution organisée des connaissances (06 points)

Explique comment l’intégration des messages nerveux intéroceptifs au
niveau du bulbe rachidien conduit au ralentissement du rythme cardiaque.
Partie II : Résolution de problème par à partir de documents fournis (12 points).

• Situation problème n°1 : (06 points)

Le premier enfant d’un couple est atteint de la dystrophie myotonique de Steinert

(document1), une maladie héréditaire qui touche les muscles. Les muscles atteints
s’hypertrophient parce que des graisses s’y déposent alors que les fibres musculaires qu’ils
contiennent dégénèrent et s’atrophient. Le gène à l’origine de la maladie est porté par un
autosome et l’allèle responsable est dominant (document2). Pourtant, dans certaines familles,
on constate à une génération, l’apparition de la maladie.
Ce couple attend un deuxième enfant et souhaite faire réaliser un diagnostic anténatal
de cette maladie pour connaître le risque pour cet enfant à venir d’être atteint.
Les généticiens choisissent la méthode de Southern blot qu’ils appliquent aux quatre
membres de cette famille (document3).

Document 1 : Arbre généalogique de la famille étudiée.

Page 1 sur 4
 Document 2 :
La dystrophie myotonique de Steinert appartient au groupe des «maladies à triplets ». Les allèles du
gène concerné possèdent un nombre, plus ou moins important, de triplets CTG successifs. Le phénotype
dépend du nombre de triplets.

Les allèles dont le nombre de triplets est supérieur à 35 s’expriment normalement mais il peut se
produire une augmentation du nombre de triplets d’une génération à l’autre.
Cette augmentation du nombre de triplets, due aux mécanismes mutationnels, occasionne l’expansion
du gène. En effet, ce sont les erreurs au cours de la réplication, les erreurs au cours de la transcription ou
les erreurs au cours de la recombinaison, à l’intérieur des méiocytes, qui provoquent une insertion d’unités
répétitives. Ces erreurs sont d’autant plus fréquentes que le nombre d’unités de répétition est élevé.

Document 3 :
On utilise la technique du Southern Blot.
On digère l’ADN du génome en utilisant deux enzymes de restriction différentes : Bg I et Hind III qui
coupent de part et d’autre de la séquence de triplets répétés. Les fragments de restriction sont séparés par
électrophorèse puis dénaturés. La sonde radioactive s’hybride avec les séquences complémentaires et
révèle l’emplacement du fragment recherché.
La technique est réalisée pour les membres de cette famille, les résultats sont les suivants :

À partir de l’exploitation des documents, identifie le phénotype clinique de

l’enfant à naître et explique l’apparition de ce phénotype.
Page 2 sur 4
 • Situation problème n°2 : (06 points)
Demoiselle X, depuis sa naissance, fait souvent des infections bactériennes. Suite à une
consultation le médecin déclare qu’elle est une personne vulnérable aux bactéries Gram
négatives. Les parents de demoiselle X cherche à comprendre pourquoi leur enfant est
vulnérable aux bactéries Gram négatives Les documents suivants te sont fournis pour les
éclairer.
Document de référence.
Certains animaux sont très utilisés pour l’étude des maladies infectieuses de l’Homme.
C’est le cas par exemple des souris qui développent des maladies plus ou moins proches de
celles de l’Homme aussi bien au niveau de la pathogénèse (tissus et types cellulaires touchés,
progression des lésions développées) que de la réponse physiologique (inflammation,
immunité, etc.).
Document 1 : Le LPS et le système immunitaire inné.
Le lipopolysaccharide (LPS) est un constituant très important de la paroi des bactéries Gram
négatives, comme les salmonelles (par exemple, Salmonella typhi à l’origine de la fièvre typhoïde).
Des souches de souris mutantes sont particulièrement sensibles à l’infection par des bactéries
Gram négatif, mais elles résistent parfaitement à d’autres bactéries (comme demoiselle X).
Il est à noter que, injecté seul à une souris, par voie intraveineuse, à forte concentration, le LPS
déclenche un choc septique (fièvre, accélération de rythme cardiaque et de la respiration, etc.) qui
peut être mortel. Ce choc septique est dû à la production d’une grande quantité de cytokines
inflammatoires, à l’origine d’une réaction inflammatoire excessive.
a. Des chercheurs ont injecté, par voie intraveineuse, du LPS, à des souris témoins T et à des souris
appartenant à des souches sensibles aux bactéries Gram négatives (souris S). Le graphique
renseigne sur la survie des souris T et S après l’injection de LPS.
b. Au cours de la même expérimentation, les chercheurs ont déterminé l’évolution des
concentrations plasmatiques des cytokines inflammatoires dans les heures qui ont suivi
l’injection de LPS. Le graphique indique les résultats obtenus chez les souris T et S.

Page 3 sur 4
 Document 2 : LPS et cytokines sécrétées par des macrophages.
Les chercheurs ont ensuite réalisé des cultures de macrophages provenant des souris T et S. Ils
ont ajouté du LPS, à différentes concentrations, au milieu de culture, puis ont suivi la production
de cytokines par les macrophages. Le graphique renseigne sur cette production en fonction de la
concentration du LPS.

Document 3 : Données génétiques.

Le croisement de souris T et de souris S engendre une génération de souris F1 qui se
comportent comme les souris T vis-à-vis du LPS. Dans le cas de ces souris le LPS arrive à se fixer
sur son récepteur pour provoquer la réaction immunitaire.
Croisées entre elles, les souris F1 engendre une génération F2 comportant 3/4 de souris se
comportant comme les souris T et 1/4 de souris comme les souris S vis-à-vis du LPS.
Exploite les informations extraites des documents pour :
- expliquer la forte vulnérabilité de Demoiselle X aux bactéries Gram négatives ;
- dire pourquoi les études de prédisposition aux maladies infectieuses sont
difficiles à entreprendre directement chez l’Homme.

Bonne composition.

Page 4 sur 4
 _RAI 24_
Durée : 3 Heures

Compétences à évaluer Critères d’appréciation des copies

• Compétence disciplinaire : n°1
• Compétences transversales : n°1, 2 et 8
• Pertinence de la production au double plan de la
démarche et du contenu
• Cohérence interne de la production
• Présentation matérielle et originalité de la
production

PARTIE I : Restitution des connaissances (6pts)

Explique en quoi un taux élevé d’aldostérone chez un sujet qui apparemment ne saigne pas pourrait être un signe d’une hémorragie interne.

PARTIE II : Résolution de problèmes (12pts)

SITUATION-PRONLEME N°1
Le stress est la réponse de l'organisme aux facteurs d'agression physiologiques et psychologiques ainsi qu'aux émotions qui nécessitent une adaptation.
Lorsque le stress est chronique, il affecte dangereusement l’organisme. C’est ainsi que le stress lié aux brûlures sévères affaiblit significativement l’organisme
entraînant un risque élevé d’infection qui peut aboutir au décès des grands brûlés.
Pour comprendre les effets du stress sur le système de défense de l’organisme, des études sont réalisées chez la souris, être dont la physiologie est
proche de celle de l’Homme.

Document de référence : Importance des lymphocytes T

Il existe plusieurs types de lymphocytes T dont les lymphocytes T 4 et les lymphocytes T8. Les lymphocytes T4 sont spécialisés dans la sécrétion de
cytokines dont les interleukines, molécules leur permettant de coopérer avec d’autres cellules dont les lymphocytes B et les lymphocytes T8 qui sont chargés de
l’élimination spécifique des antigènes. À travers ce rôle, on dit que les lymphocytes T4 sont « la clé de voûte » des réactions immunitaires spécifiques.

1
Document 1 : Niveaux de cortisol chez des souris victimes d’une lésion semblable à une brûlure

Une étude a permis d’évaluer l’impact d’une lésion, semblable à une brûlure, sur la production d’hormones. Les chercheurs disposent de deux groupes
de souris, un groupe témoin et un groupe de souris victimes d’une lésion semblable à une brûlure. Ils ont mesuré les concentrations sanguines en cortisol des
deux groupes dans les jours qui suivent la lésion. Les résultats sont présentés ci-dessous.
Concentration en cortisol en ng/ml de plasma

Jours après la lésion semblable à une brûlure

Souris non lésée souris victime d’une lésion semblable à une brûlure

Document 2 : Études des effets des lésions semblables à des brûlures sur l’apoptose
Des lymphocytes immatures sont initialement produits dans la moelle osseuse, puis ils subissent une étape de maturation indispensable à leur efficacité.
La maturation des lymphocytes B a lieu dans la moelle osseuse et celle des lymphocytes T se produit dans le thymus.
Une cellule en apoptose est une cellule qui est en cours d’auto-destruction. Deux groupes de souris sont étudiés : des souris témoins et des souris
victimes de lésions semblables à une brûlure (test). Une technique permet de visualiser les cellules en apoptose. Cette évaluation de la proportion de cellules en
apoptose dans divers organes de souris donne les résultats consignés dans le tableau ci-après.
Thymus Poumons
Souris témoins < 3% < 1%
Souris test 6% 0,9%

Document 3 : Étude des effets de la dexaméthasone sur l’apoptose dans les organes de souris
La dexaméthasone est une molécule de synthèse. Elle a la capacité de se fixer sur les récepteurs du cortisol et de mimer son action.
2
 Cortisol Dexaméthasone

Les chercheurs disposent de deux lots de souris. Le lot test reçoit de la dexaméthasone et le lot témoin un liquide physiologique sans molécule active.
La même technique que celle utilisée dans le document 2 permet de visualiser dans le thymus et les poumons, les cellules en apoptose qui apparaissent
en blanc sur les images ci-dessous.

Souris témoins Souris traitées à la Dexaméthasone

Thymus Thymus

Poumons Poumons

Exploite les documents fournis pour expliquer les effets du stress lié aux brûlures sévères sur le système immunitaire humain.

SITUATION-PRONLEME N°2
Le Tanissa est une maladie qui impacte le fonctionnement des reins et se manifeste à partir de 15 ans. Monsieur K, atteint de cette maladie a un premier
enfant apparemment sain. Il attend un deuxième enfant avec sa femme et désire savoir si ses deux enfants seront ou non atteint de cette maladie. Pour cela le
couple consulte un médecin qui procède à un certain nombre d'investigations dont les résultats sont présentés dans les documents ci-après:
3
Document 1: Arbre généalogique de la famille de Monsieur K

Home atteint

Femme atteinte

Femme normale
Le Tanissa est une maladie dominante

Document 2: Carte de restriction d’un gène situé à proximité du gène étudié.

L’allèle normal du gène en étude est situé à proximité d'un autre gène qui présente deux sites de restriction : S1 et S2 pour l'enzyme de restriction Taq1.
Par contre pour l’allèle muté du gène en étude, le gène à proximité présente trois sites de restriction S1, S2 et Sf, pour la même enzyme. De plus, on dispose
d’une sonde radioactive de nucléotides reconnaissant la séquence d’ADN figurée en noir sur schéma ci-après.

NB : Le locus du gène étudié est distant

de 3 Centioogans du site de oestoicton
le plus pooche. La distance expoiiée
en Centioogan est une distance déduite
du taux de oecoibinaison loos
de l'établisseient de la caote génétiue.

Document 3 : Résultats du diagnostic moléculaire et état de l'enfant II2

Après coupure par l'enzyme de restriction Taq1, les analyses de l'ADN de certains membres de la famille de Monsieur K ont donné les résultats ci-
après :

4
 A l'âge de 16 ans, l’état de santé de la fille ainée s’est confirmé mais, les parents ont été agréablement surpris du phénotype sain de l’enfant II-2,
contrairement à l'interprétation du résultat obtenu suite au diagnostic prénatal.

Exploite les informations des documents pour expliquer le phénotype surprenant de l'enfant Il-2 à l'âge de 16 ans.

FIN

5
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
MESTFP/DDESTFP_Borgou BAC BLANC 2023
EPREUVE : S . V .T
SERIE : D DUREE : 3 HEURES

Compétences à évaluer Critères d’appréciation de la production

 Compétence disciplinaire n°1
 Compétences transversales n°1 ; n°2 et
n°8
 Critères minimaux
- Pertinence de la production au double plan
de la démarche et du contenu
- Cohérence interne de la production
 Critère de perfectionnement

Partie I : Restitution organisée des connaissances (06 points)

Explique comment une destruction accidentelle du complexe hypothalamo-hypophysaire
pourrait conduire à un arrêt de fonctionnement des organes génitaux chez l’homme.

Partie II : Résolution de problèmes à partir de documents fournis (12 points)

Situation – Problème N°1
La grippe saisonnière est une maladie épidémique qui peut sévir plusieurs fois dans une
même année. Deux enfants de Monsieur Y, la sœur ainée et son frère cadet, ont souffert de
la grippe au cours d’une saison avec pratiquement les mêmes ampleurs. À la saison
suivante, les deux enfants encore atteints de la grippe présentent cette fois-ci une différence
du point de vue manifestation. En effet, pendant que l’organisme de la sœur ainée s’est
montré plus résistant à l’épidémie et moins affecté, l’organisme de son frère cadet s’est
montré presque aussi sensible à l’épidémie et affecté comme à la dernière saison. Monsieur
Y, surpris par cette différence de réaction notée chez ces deux enfants vis-à-vis du virus de
la grippe, cherche à comprendre. La documentation suivante t’est fournie pour éclairer
Monsieur Y.

Document 1 : Virus de la grippe et cellules de l’immunité adaptative

L’immunité adaptative ou immunité acquise est une forme d’immunité propre aux Vertébrés
et qui s’ajoute à l’immunité innée dans la défense de l’organisme contre les agressions
microbiennes. Elle est assurée par des leucocytes particuliers, les lymphocytes qui sont des
cellules à action spécifique.

Document 1a : Lymphocytes et efficacité de la lutte contre le virus de la grippe

Afin d’identifier les lymphocytes impliqués dans la lutte contre le virus de la grippe, on réalise
l’expérience suivante.

Expérience : Des souris ont été réparties en différents lots 1, 2, 3, 4, 5, 6 et 7. Pour les lots 2
à 7, par des techniques appropriées, on supprime certaines catégories de lymphocytes.
Après infection des souris par le virus de la grippe, on mesure le pourcentage de souris
survivantes et le temps qu’il a fallu aux souris pour éliminer le virus.
Page 1 sur 6
Résultat : Les résultats sont présentés par le tableau suivant dans lequel + signifie « est
présent » et - signifie « est absent ».

Temps requis
Lymphocytes Lymphocytes Taux de
Lots de souris Lymphocytes B pour éliminer
T8 T4 survie en %
le virus (jours)

Lot 1 + + + 100 7 à 10
Lot 2 - + + 100 10 à 14

Lot 3 - + - 0 /

Lot 4 - - + 0 /

Lot 5 + - - 0 /

Lot 6 + + - 50 10 à 14

Lot 7 - - - 0 /

Document 1b : Mode d’action des Lymphocytes face aux virus de la grippe

Afin de comprendre le mode d’action des lymphocytes dans la lutte contre le virus de
la grippe, on met en présence certaines cellules immunitaires, le virus et des cellules
infectées par le virus. Le comportement des Lymphocytes B et des Lymphocytes T4 est
illustré par la figure 1 suivante ; celui des lymphocytes T8 est illustrée par la figure 2 suivante.

Figure 1 : comportement des LB et LT4 en présence du virus de la grippe

CPA : Cellules Présentatrices d’Antigènes ;
Les interleukines sont des substances chimiques.

Page 2 sur 6
Figure 2 : comportement des LT8 vis-à-vis d’une cellule infectée par le virus de la grippe
CPA : Cellules Présentatrices d’Antigènes ;
Les interleukines sont des substances chimiques.

Document 2 : Données génétiques et médicales

Document 2a : Les variants du virus de la grippe
La grippe saisonnière est causée par des virus qui se caractérisent par leur grande
variabilité. Des études ont permis d’en isoler, entre autres, trois variants (1, 2 et 3).

Document 2b : Données médicales relatives à chaque épidémie

Pour chacune de deux épidémies successives les données médicales suivantes ont été
réunies et présentées par les figures 3, 4 et 5 suivantes :
Variant
Taux d’anticorps
du virus

Figure 3 : Données
médicales de la fille et du
garçon de Monsieur Y par
Variant 1
rapport à la première
épidémie

Page 3 sur 6
 Variant Taux d’anticorps
du virus

Figure 4 : Données
médicales de la fille de
Monsieur Y par
rapport à la seconde
Variant 1
épidémie

Variant Taux d’anticorps

du virus

Figure 5 : Données
médicales du garçon
de Monsieur Y par
rapport à la seconde Variant 3

épidémie

Explique, à partir des informations tirées des documents, la différence de réaction vis-
à-vis du virus de la grippe notée chez les deux enfants de Monsieur Y au cours de la
seconde épidémie.

Situation – Problème
Les chats dits « calico » sont très appréciés pour leur pelage composé d’une
mosaïque de taches blanches, rousses et noires. En effet, Chacune de ces mosaïques
forme un motif unique qui permet de reconnaître un individu calico aussi sûrement qu’avec
des empreintes digitales. Un éleveur de chat s’étonne de la variabilité de la fourrure de ses
chats « calico ». Il se rapproche d’un généticien pour lui exprimer son souhait de comprendre
la diversité phénotypique des chats « calico » même dans un élevage de races pures. Ce
dernier mobilise à cet effet la documentation suivante.

Page 4 sur 6
Document 1 : Quelques données génétiques et résultat d’un croisement
Document 1a: relation entre les allèles (O+ et O-) portés par les chromosomes
sexuels et la couleur du pelage chez le chat

D’après A. Jaraud-Darnault, thèse, 2015

La paire de chromosomes sexuels subit la même méiose que les autres chromosomes.

Document 1b : résultat d’un croisement

On croise un chat roux avec une chatte calico. Le tableau suivant présente le résultat de
ce croisement.

25 % des 25 % des 25 % des 25 % des

PROPORTIONS descendants
descendants descendants descendants
PHÉNOTYPE calico poils roux poils roux poils noirs

SEXE femelles femelles mâles mâles

NB : Parmi les femelles calico, certaines ont les poils roux et d’autres les poils noirs.

Document 2 : la coloration d’un poil

Les mélanocytes sont des cellules qui fabriquent les pigments responsables de la
coloration d’un poil. Les mélanocytes de chat produisent tous un pigment roux appelé
trichochrome. Mais les mélanocytes peuvent aussi former un autre pigment, l’eumélanine,
qui masque le trichochrome et rend le poil noir.
On a découvert que l’expression de l’allèle O+ empêche la biosynthèse
d’eumélanine.
Page 5 sur 6
Document 3 : le corpuscule de Barr
Document 3.a : l’hypothèse de Mary Lyon

En 1949, le docteur Murray Barr découvre que le noyau de certaines cellules contient un
amas d’ADN qu’il baptise « corpuscule de Barr ». Douze ans plus tard, la généticienne
Mary Lyon propose que le corpuscule de Barr corresponde à un chromosome X inactivé.
Les gènes de ce chromosome ne pourraient plus s’exprimer et seuls les gènes portés par
l’autre chromosome X seraient utilisés par la cellule.
Selon cette hypothèse, dans une cellule embryonnaire possédant deux chromosomes X,
c’est le hasard qui déterminerait lequel des deux se transforme en corpuscule de Barr.
Toutes les cellules filles de la cellule embryonnaire conserveraient ensuite le même
chromosome X inactivé.

Document 3.b : aspect du noyau d’un mélanocyte de chat mâle (A) et du noyau d’un
mélanocyte de chatte calico (B)
Sur ce type d’image un corpuscule de Barr apparaît sous la forme d’une tâche
blanche.

B. Hong et al., PNAS, 2001

On retrouve les mêmes résultats dans tous les mélanocytes responsables des poils
roux ou noirs des femelles.

Explique, à partir des informations tirées des documents, l’apparition des

phénotypes « roux » et « noirs » chez les chattes « calico » de la descendance.

Perfectionnement : 02 points

FIN

Page 6 sur 6
 DDESTFP-DONGA
MESTFP Année scolaire : 2022-2023

République du Bénin

Baccalauréat Blanc Départemental / Session d’avril 2023

Épreuve : SVT Durée : 3 heures Séries : D Coefficients : 05

NB : Ta production sera appréciée selon les critères minimaux de pertinence et de cohérence interne.
La présentation matérielle et l’originalité de ta production seront également prises en compte.

Partie I : Restitution organisée des connaissances (06 points)

Explique comment l’intégration des messages nerveux intéroceptifs au
niveau du bulbe rachidien conduit au ralentissement du rythme cardiaque.
Partie II : Résolution de problème par à partir de documents fournis (12 points).

• Situation problème n°1 : (06 points)

Le premier enfant d’un couple est atteint de la dystrophie myotonique de Steinert

(document1), une maladie héréditaire qui touche les muscles. Les muscles atteints
s’hypertrophient parce que des graisses s’y déposent alors que les fibres musculaires qu’ils
contiennent dégénèrent et s’atrophient. Le gène à l’origine de la maladie est porté par un
autosome et l’allèle responsable est dominant (document2). Pourtant, dans certaines familles,
on constate à une génération, l’apparition de la maladie.
Ce couple attend un deuxième enfant et souhaite faire réaliser un diagnostic anténatal
de cette maladie pour connaître le risque pour cet enfant à venir d’être atteint.
Les généticiens choisissent la méthode de Southern blot qu’ils appliquent aux quatre
membres de cette famille (document3).

Document 1 : Arbre généalogique de la famille étudiée.

Page 1 sur 4
 Document 2 :
La dystrophie myotonique de Steinert appartient au groupe des «maladies à triplets ». Les allèles du
gène concerné possèdent un nombre, plus ou moins important, de triplets CTG successifs. Le phénotype
dépend du nombre de triplets.

Les allèles dont le nombre de triplets est supérieur à 35 s’expriment normalement mais il peut se
produire une augmentation du nombre de triplets d’une génération à l’autre.
Cette augmentation du nombre de triplets, due aux mécanismes mutationnels, occasionne l’expansion
du gène. En effet, ce sont les erreurs au cours de la réplication, les erreurs au cours de la transcription ou
les erreurs au cours de la recombinaison, à l’intérieur des méiocytes, qui provoquent une insertion d’unités
répétitives. Ces erreurs sont d’autant plus fréquentes que le nombre d’unités de répétition est élevé.

Document 3 :
On utilise la technique du Southern Blot.
On digère l’ADN du génome en utilisant deux enzymes de restriction différentes : Bg I et Hind III qui
coupent de part et d’autre de la séquence de triplets répétés. Les fragments de restriction sont séparés par
électrophorèse puis dénaturés. La sonde radioactive s’hybride avec les séquences complémentaires et
révèle l’emplacement du fragment recherché.
La technique est réalisée pour les membres de cette famille, les résultats sont les suivants :

À partir de l’exploitation des documents, identifie le phénotype clinique de

l’enfant à naître et explique l’apparition de ce phénotype.
Page 2 sur 4
 • Situation problème n°2 : (06 points)
Demoiselle X, depuis sa naissance, fait souvent des infections bactériennes. Suite à une
consultation le médecin déclare qu’elle est une personne vulnérable aux bactéries Gram
négatives. Les parents de demoiselle X cherche à comprendre pourquoi leur enfant est
vulnérable aux bactéries Gram négatives Les documents suivants te sont fournis pour les
éclairer.
Document de référence.
Certains animaux sont très utilisés pour l’étude des maladies infectieuses de l’Homme.
C’est le cas par exemple des souris qui développent des maladies plus ou moins proches de
celles de l’Homme aussi bien au niveau de la pathogénèse (tissus et types cellulaires touchés,
progression des lésions développées) que de la réponse physiologique (inflammation,
immunité, etc.).
Document 1 : Le LPS et le système immunitaire inné.
Le lipopolysaccharide (LPS) est un constituant très important de la paroi des bactéries Gram
négatives, comme les salmonelles (par exemple, Salmonella typhi à l’origine de la fièvre typhoïde).
Des souches de souris mutantes sont particulièrement sensibles à l’infection par des bactéries
Gram négatif, mais elles résistent parfaitement à d’autres bactéries (comme demoiselle X).
Il est à noter que, injecté seul à une souris, par voie intraveineuse, à forte concentration, le LPS
déclenche un choc septique (fièvre, accélération de rythme cardiaque et de la respiration, etc.) qui
peut être mortel. Ce choc septique est dû à la production d’une grande quantité de cytokines
inflammatoires, à l’origine d’une réaction inflammatoire excessive.
a. Des chercheurs ont injecté, par voie intraveineuse, du LPS, à des souris témoins T et à des souris
appartenant à des souches sensibles aux bactéries Gram négatives (souris S). Le graphique
renseigne sur la survie des souris T et S après l’injection de LPS.
b. Au cours de la même expérimentation, les chercheurs ont déterminé l’évolution des
concentrations plasmatiques des cytokines inflammatoires dans les heures qui ont suivi
l’injection de LPS. Le graphique indique les résultats obtenus chez les souris T et S.

Page 3 sur 4
 Document 2 : LPS et cytokines sécrétées par des macrophages.
Les chercheurs ont ensuite réalisé des cultures de macrophages provenant des souris T et S. Ils
ont ajouté du LPS, à différentes concentrations, au milieu de culture, puis ont suivi la production
de cytokines par les macrophages. Le graphique renseigne sur cette production en fonction de la
concentration du LPS.

Document 3 : Données génétiques.

Le croisement de souris T et de souris S engendre une génération de souris F1 qui se
comportent comme les souris T vis-à-vis du LPS. Dans le cas de ces souris le LPS arrive à se fixer
sur son récepteur pour provoquer la réaction immunitaire.
Croisées entre elles, les souris F1 engendre une génération F2 comportant 3/4 de souris se
comportant comme les souris T et 1/4 de souris comme les souris S vis-à-vis du LPS.
Exploite les informations extraites des documents pour :
- expliquer la forte vulnérabilité de Demoiselle X aux bactéries Gram négatives ;
- dire pourquoi les études de prédisposition aux maladies infectieuses sont
difficiles à entreprendre directement chez l’Homme.

Bonne composition.

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Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Scanned by CamScanner
Compétences à évaluer :
- Compétence Disciplinaire n°1
- Compétences Transversales n°1 ; n°2 et n°8
Critères d’appréciation : Ta production sera appréciée par rapport aux critères suivants :
 Pertinence de la démarche et du contenu ;
 Cohérence interne de la production ;
 Perfectionnement (Présentation matérielle et Originalité de la production)

Partie I : Restitution organisée de connaissances. (06 points)

Explique en quoi l’absence de production des macrophages chez un individu peut
conduire à une immunodéficience.

Partie II : Résolution de problèmes à partir des documents fournis. (12 points)

Situation-problème n°1 (6pts)
La chorée de Huntington est une maladie neuro-dégénérative héréditaire très grave. Ses
premiers symptômes apparaissent à l’âge adulte à partir de 27 ans. On s’intéresse à sa
transmission au sein d’une famille dont tous les membres sont âgés de plus de 27 ans à
l’exception de Monsieur X et Madame X. Ces fiancés craignent d’être atteints par cette
maladie. On cherche à déterminer l’origine de cette maladie et l’état de santé de Monsieur et
Madame X à travers les documents suivants.

Document 1 : Arbre généalogique d’une famille dont certains membres sont atteints de
la maladie.

Document 2 : Données statistiques sur l’origine de cette maladie.

Des études ont montré que le gène qui code pour la protéine fonctionnelle, huntingtine,
existe sous plusieurs formes alléliques qui diffèrent entre elles par le nombre de triplets CAG.
Page 1 sur 4
Le nombre de répétitions de CAG de chaque allèle est étudié chez des individus sains et chez
des individus atteints. Les résultats sont présentés dans la figure suivante.

Document 3 : Age d’apparition de la maladie en fonction du nombre des triplets CAG.

Une étude statistique a été effectuée sur l’âge d’apparition de la maladie en fonction du
nombre des triplets CAG. Les résultats sont figurés ci-dessous.

L’analyse du gène de Madame X a révélé qu’elle possède deux allèles dont le nombre de
répétitions CAG est 10 pour l’un et 15 pour l’autre.

Exploite les informations fournies par les documents pour expliquer la

transmission de la chorée de Huntington afin de préciser à Monsieur et Madame X la
possibilité ou non de leur mariage en te basant uniquement sur leur génotype.

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Situation-problème n°2 (6pts)

L'atropine est un alcaloïde tropanique présent dans diverses plantes de la famille des
Solanacées comme la tomate. Les ophtalmologues utilisent des médicaments comme «
l’atropine » pour permettre l’examen de l’œil. On cherche à comprendre son mode d’action.
On te fournit les documents suivants.

Document 1a : Variation du diamètre de la pupille.

Document 1b : Fonctionnement des synapses neuromusculaires à la lumière forte et à

l’obscurité.
Au niveau de l’iris, les fibres musculaires forment des synapses cholinergiques excitatrices
avec les extrémités de neurones moteurs.
La figure suivante montre le fonctionnement de ces synapses neuromusculaires à la lumière
forte et à l’obscurité.

Page 3 sur 4
Document 2 : Amplitude de la contraction du muscle de l’iris, en présence et en absence
d’atropine, en fonction de la concentration d’acétylcholine dans la fente synaptique.

Document 3 : Etat de la pupille (3a) et fonctionnement de la synapse neuromusculaire

(3b) en lumière forte, après application d’une goutte d’atropine dans l’œil d’un
individu.

Exploite les informations tirées de ces documents pour expliquer le mode d’action
de l’atropine.

Critère de perfectionnement : 2pts

FIN

Page 4 sur 4
MESTFP/DDESTFP_Borgou BAC BLANC 2023
EPREUVE : S . V .T
SERIE : D DUREE : 3 HEURES

Compétences à évaluer Critères d’appréciation de la production

 Compétence disciplinaire n°1
 Compétences transversales n°1 ; n°2 et
n°8
 Critères minimaux
- Pertinence de la production au double plan
de la démarche et du contenu
- Cohérence interne de la production
 Critère de perfectionnement

Partie I : Restitution organisée des connaissances (06 points)

Explique comment une destruction accidentelle du complexe hypothalamo-hypophysaire
pourrait conduire à un arrêt de fonctionnement des organes génitaux chez l’homme.

Partie II : Résolution de problèmes à partir de documents fournis (12 points)

Situation – Problème N°1
La grippe saisonnière est une maladie épidémique qui peut sévir plusieurs fois dans une
même année. Deux enfants de Monsieur Y, la sœur ainée et son frère cadet, ont souffert de
la grippe au cours d’une saison avec pratiquement les mêmes ampleurs. À la saison
suivante, les deux enfants encore atteints de la grippe présentent cette fois-ci une différence
du point de vue manifestation. En effet, pendant que l’organisme de la sœur ainée s’est
montré plus résistant à l’épidémie et moins affecté, l’organisme de son frère cadet s’est
montré presque aussi sensible à l’épidémie et affecté comme à la dernière saison. Monsieur
Y, surpris par cette différence de réaction notée chez ces deux enfants vis-à-vis du virus de
la grippe, cherche à comprendre. La documentation suivante t’est fournie pour éclairer
Monsieur Y.

Document 1 : Virus de la grippe et cellules de l’immunité adaptative

L’immunité adaptative ou immunité acquise est une forme d’immunité propre aux Vertébrés
et qui s’ajoute à l’immunité innée dans la défense de l’organisme contre les agressions
microbiennes. Elle est assurée par des leucocytes particuliers, les lymphocytes qui sont des
cellules à action spécifique.

Document 1a : Lymphocytes et efficacité de la lutte contre le virus de la grippe

Afin d’identifier les lymphocytes impliqués dans la lutte contre le virus de la grippe, on réalise
l’expérience suivante.

Expérience : Des souris ont été réparties en différents lots 1, 2, 3, 4, 5, 6 et 7. Pour les lots 2
à 7, par des techniques appropriées, on supprime certaines catégories de lymphocytes.
Après infection des souris par le virus de la grippe, on mesure le pourcentage de souris
survivantes et le temps qu’il a fallu aux souris pour éliminer le virus.
Page 1 sur 6
Résultat : Les résultats sont présentés par le tableau suivant dans lequel + signifie « est
présent » et - signifie « est absent ».

Temps requis
Lymphocytes Lymphocytes Taux de
Lots de souris Lymphocytes B pour éliminer
T8 T4 survie en %
le virus (jours)

Lot 1 + + + 100 7 à 10
Lot 2 - + + 100 10 à 14

Lot 3 - + - 0 /

Lot 4 - - + 0 /

Lot 5 + - - 0 /

Lot 6 + + - 50 10 à 14

Lot 7 - - - 0 /

Document 1b : Mode d’action des Lymphocytes face aux virus de la grippe

Afin de comprendre le mode d’action des lymphocytes dans la lutte contre le virus de
la grippe, on met en présence certaines cellules immunitaires, le virus et des cellules
infectées par le virus. Le comportement des Lymphocytes B et des Lymphocytes T4 est
illustré par la figure 1 suivante ; celui des lymphocytes T8 est illustrée par la figure 2 suivante.

Figure 1 : comportement des LB et LT4 en présence du virus de la grippe

CPA : Cellules Présentatrices d’Antigènes ;
Les interleukines sont des substances chimiques.

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Figure 2 : comportement des LT8 vis-à-vis d’une cellule infectée par le virus de la grippe
CPA : Cellules Présentatrices d’Antigènes ;
Les interleukines sont des substances chimiques.

Document 2 : Données génétiques et médicales

Document 2a : Les variants du virus de la grippe
La grippe saisonnière est causée par des virus qui se caractérisent par leur grande
variabilité. Des études ont permis d’en isoler, entre autres, trois variants (1, 2 et 3).

Document 2b : Données médicales relatives à chaque épidémie

Pour chacune de deux épidémies successives les données médicales suivantes ont été
réunies et présentées par les figures 3, 4 et 5 suivantes :
Variant
Taux d’anticorps
du virus

Figure 3 : Données
médicales de la fille et du
garçon de Monsieur Y par
Variant 1
rapport à la première
épidémie

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 Variant Taux d’anticorps
du virus

Figure 4 : Données
médicales de la fille de
Monsieur Y par
rapport à la seconde
Variant 1
épidémie

Variant Taux d’anticorps

du virus

Figure 5 : Données
médicales du garçon
de Monsieur Y par
rapport à la seconde Variant 3

épidémie

Explique, à partir des informations tirées des documents, la différence de réaction vis-
à-vis du virus de la grippe notée chez les deux enfants de Monsieur Y au cours de la
seconde épidémie.

Situation – Problème
Les chats dits « calico » sont très appréciés pour leur pelage composé d’une
mosaïque de taches blanches, rousses et noires. En effet, Chacune de ces mosaïques
forme un motif unique qui permet de reconnaître un individu calico aussi sûrement qu’avec
des empreintes digitales. Un éleveur de chat s’étonne de la variabilité de la fourrure de ses
chats « calico ». Il se rapproche d’un généticien pour lui exprimer son souhait de comprendre
la diversité phénotypique des chats « calico » même dans un élevage de races pures. Ce
dernier mobilise à cet effet la documentation suivante.

Page 4 sur 6
Document 1 : Quelques données génétiques et résultat d’un croisement
Document 1a: relation entre les allèles (O+ et O-) portés par les chromosomes
sexuels et la couleur du pelage chez le chat

D’après A. Jaraud-Darnault, thèse, 2015

La paire de chromosomes sexuels subit la même méiose que les autres chromosomes.

Document 1b : résultat d’un croisement

On croise un chat roux avec une chatte calico. Le tableau suivant présente le résultat de
ce croisement.

25 % des 25 % des 25 % des 25 % des

PROPORTIONS descendants
descendants descendants descendants
PHÉNOTYPE calico poils roux poils roux poils noirs

SEXE femelles femelles mâles mâles

NB : Parmi les femelles calico, certaines ont les poils roux et d’autres les poils noirs.

Document 2 : la coloration d’un poil

Les mélanocytes sont des cellules qui fabriquent les pigments responsables de la
coloration d’un poil. Les mélanocytes de chat produisent tous un pigment roux appelé
trichochrome. Mais les mélanocytes peuvent aussi former un autre pigment, l’eumélanine,
qui masque le trichochrome et rend le poil noir.
On a découvert que l’expression de l’allèle O+ empêche la biosynthèse
d’eumélanine.
Page 5 sur 6
Document 3 : le corpuscule de Barr
Document 3.a : l’hypothèse de Mary Lyon

En 1949, le docteur Murray Barr découvre que le noyau de certaines cellules contient un
amas d’ADN qu’il baptise « corpuscule de Barr ». Douze ans plus tard, la généticienne
Mary Lyon propose que le corpuscule de Barr corresponde à un chromosome X inactivé.
Les gènes de ce chromosome ne pourraient plus s’exprimer et seuls les gènes portés par
l’autre chromosome X seraient utilisés par la cellule.
Selon cette hypothèse, dans une cellule embryonnaire possédant deux chromosomes X,
c’est le hasard qui déterminerait lequel des deux se transforme en corpuscule de Barr.
Toutes les cellules filles de la cellule embryonnaire conserveraient ensuite le même
chromosome X inactivé.

Document 3.b : aspect du noyau d’un mélanocyte de chat mâle (A) et du noyau d’un
mélanocyte de chatte calico (B)
Sur ce type d’image un corpuscule de Barr apparaît sous la forme d’une tâche
blanche.

B. Hong et al., PNAS, 2001

On retrouve les mêmes résultats dans tous les mélanocytes responsables des poils
roux ou noirs des femelles.

Explique, à partir des informations tirées des documents, l’apparition des

phénotypes « roux » et « noirs » chez les chattes « calico » de la descendance.

Perfectionnement : 02 points

FIN

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