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Université de Bordeaux
U.F.R. de Médecine

Notions cliniques sur les maladies


et Abrégé de séméiologie
Edition 2021-22

Coordination de l’enseignement : Jean-François CHATEIL


Conception et mise en forme : André QUINTON 1
Illustrations : Emmanuelle LEMOINE

1
J’assume les textes des bulles « pensées » et « paroles » qui accompagnent les illustrations.
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Sommaire
Ce polycopié a deux paginations : la première, au milieu du haut de page, est celle de l'ensemble de
l’ouvrage, p 1 à 503 ; la seconde propre à chacun des chapitres. Quel intérêt ? Dans plusieurs chapitres,
pour aider à faire des liens entre des notions, on conseille de faire un report à une autre page.
Généralités
"La" séméiologie – André Quinton .................................................................................................. 5 La
formation de Séméiologie pratique à la faculté – André Quinton .............................................. 6
Apprendre la séméiologie – André Quinton, Jean-François Chateil ............................................. 12
Conduite de l'interrogatoire et de l'examen clinique – André Quinton .......................................... 17
Séméiologie en imagerie médicale et échoscopie – Jean-François Chateil .................................. 20
Liste des thèmes des Jeux de rôles ................................................................................................. 22
L’ED Médecine légale ................................................................................................................... 24

Programme DFGSM2
Maladies cardiaques et vasculaires – Pierre Coste – Patricia Réant – Gérard Sassoust – Joël Constans
........................................................................................................................... 27
Maladies pulmonaires – Chantal Rahérison ................................................................................. 67
Notions de séméiologie Tête et cou – André Quinton – Erwan de Monès................................... 89
Maladies infectieuses – Didier Neau .......................................................................................... 105
Dermatologie – Julien Séneschal – Anne Pham-Ledard – Anne-Sophie Darrigade Léa Dousset –
Marine Fournet – Diane Héron-Mermin – Laure Dequidt ............................ 119
Séméiologie traumatique cutanée en médecine légale – Larbi Benali ......................................... 127
Maladies de l'appareil locomoteur – Séverin Chaigne-Delalande – François Vercruysse – Olivier Gille
............................................................................................................................ 131
Et André Quinton à partir de Textes du Collège des enseignants de rhumatologie et
de l'ouvrage de séméiologie des enseignants de Créteil
Maladies des voies urinaires et du rein – Philippe Ballanger ...................................................... 185

Programme DFGSM3
Maladies gynécologiques – Dominique Dallay – Cécile Labeau –Marie Sire – Marie Stahl .... 197
Maladies de l'appareil digestif – André Quinton ......................................................................... 223
Nutrition (diabète, obésité) - Endocrinologie – Patrick Roger – Magalie Haïssaguerre ............. 283
Néphrologie - Maladies du rein – Thomas Bachelet .................................................................... 313
Troubles métaboliques - Etats de chocs – Didier Gruson – Etienne Rivière ............................... 335
Maladies du système nerveux – François Tison – Bruno Brochet –
Emmanuel Cuny – Emmanuelle Cugy – André Quinton – Jean-Rodolphe Vignes ................ 351
Psychiatrie – Nicolas Deltort – Didier Delhaye – Olivier Doumy ............................................... 445
Pédiatrie – Yves Pérel – Stéphane Ducassou ............................................................................... 461
Jeux de Rôles relationnels – Gaëlle Labouré – Mélanie Afonso – André Quinton...................... 483
Pharmacologie – Equipe Pharmacologie Mathieu Molimard...................................................... 491
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Séméiologie
André Quinton

1 - Définitions
Un signe est "la chose, le phénomène perceptible ou observable qui indique la probabilité de
l'existence ou de la vérité d'une chose, qui la manifeste, la démontre ou permet de la prévoir (définition
du CRNTL2).

En médecine les maladies sont caractérisées par des "signes", ou groupement de signes
(syndromes) ; c'est en reconnaissant chez un patient leurs signes qu'on fait les diagnostics des maladies.
Ces signes sont :
- les signes cliniques parmi lesquels on distingue les signes fonctionnels, ou symptômes, ressentis
par le patient et recueillis par l'interrogatoire et les signes physiques recueillis par l'examen
clinique ;
- les signes généraux comme la fatigue, le manque d'appétit, l'amaigrissement, la fièvre, qui,
isolés, donnent rarement une orientation diagnostique ;
- les signes recueillis par les examens complémentaires, biologiques, anatomo-pathologiques,
radiologiques, etc.
Apprendre la séméiologie est donc apprendre des signes3, pour ensuite pouvoir les
identifier, les distinguer les uns des autres, les reconnaître comme indices plus ou moins
évocateurs d'une situation pathologique précises. En DFGSM2 et DFGSM3 notre objectif est que
vous appreniez à reconnaitre et rechercher l'essentiel des signes cliniques, à interpréter des examens
complémentaires de base.

2 - Malades, maladies, séméiologie


Le patient, le malade, ressentant un ou plusieurs symptômes, pense "je suis malade", ou "je
crains d'être malade", parfois aussi "ce n'est rien". L'aphorisme de Jules ROMAINS dans Knock, "un
bien portant est un malade qui s'ignore", est devenu réalité avec le développement des connaissances et
des techniques d'investigations rendant possible la découverte des signes potentiels ou précurseurs de
maladie chez des sujets ne ressentant aucun trouble.
Depuis des millénaires les médecins regroupent les phénomènes qu'ils observent chez leurs
patients en entités appelées maladies ; l'histoire de la médecine s'intéresse à l'évolution des conceptions
bâties sur des faits et des hypothèses. La méthode anatomo-clinique et la médecine expérimentale ont
permis une considérable clarification qui reste globalement d'actualité, même si des apports de
disciplines modernes introduisent ici et là de notables bouleversements.
Toute maladie ayant son histoire naturelle, tout médecin sait, une fois qu'il l'a reconnue,
comment elle a commencé, comment elle va évoluer et peut se terminer, et doit être conscient des
limites de sa compétence et de ses moyens.

2
CNRTL, Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales, émanation du CNRS (Centre National de la
Recherche Scientifique).
3
Le mot indice pourrait aussi bien être utilisé, nous rapprochant des romans policiers.
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La formation de Séméiologie pratique à la faculté


1 - Finalité
La finalité de la formation est qu'après les deux années de DFGSM 2 et DFGSM3, vous ayez des
connaissances théoriques sur un ensemble de maladies touchant les divers appareils et soyez capable de
mener un entretien et un examen clinique. Cette finalité atteinte, vous serez à même d'avancer des
hypothèses diagnostiques, voire souvent un diagnostic précis.

2 - Objectifs opérationnels
Ce sont les objectifs qui concrétisent les finalités : vous devez obligatoirement les atteindre pour
devenir compétent… et être reçu à l'examen.
On distingue des :
- objectifs de connaissances : ce qui signifie "être capable de décrire ou faire décrire, de
simuler quand c'est possible". En pratique le patient décrit ses symptômes avec ses mots, et
le médecin, en posant des questions va faire décrire avec précision ; vous allez découvrir ces
situations dans les jeux de rôles.
- des objectifs d'exécution de gestes ou encore "être capable de faire…".
Ces objectifs sont donnés au début de chaque chapitre de cet ouvrage. A titre d'exemple voici
les objectifs opérationnels pour votre apprentissage de la séméiologie gynécologique :
Gynécologie

Objectifs de connaissances Objectifs d'exécution de gestes

• aménorrhée • faire un toucher vaginal


• ménorragie et métrorragie • poser un spéculum
• douleurs pelviennes • identifier une masse pelvienne
• signes mammaires • examiner une tumeur du sein

C'est en apprenant le polycopié, en suivant attentivement les ateliers et les ED, que vous allez
acquérir les connaissances que nous estimons nécessaires à votre formation.

3 - Les modalités de l'examen


L'apprentissage de la séméiologie se fait à l'Unité de Séméiologie de la faculté. Il se déroule sur
deux ans : en DFGSM2 enseignement "sans patients" ; en DFGSM3 poursuite de l'enseignement
théorique et début des stages de séméiologie à l'hôpital.
Vous devrez apprendre progressivement le polycopié Notions sur les maladies – Abrégé de
séméiologie, suivre des ateliers (groupes de 8 à 10 étudiants) et des ED (groupes de 17 à 25 étudiants),
puis passer un examen pratique.
L'examen de séméiologie porte sur les objectifs d'apprentissage qui vous sont assignés, c'est à
dire l'essentiel des connaissances pratiques que vous devez apprendre dans le polycopié et acquérir lors
des ateliers et ED.

✔ Pour les DFGSM 2 : L'examen comporte deux séances de jeux de rôles et/ou interprétations
de documents dans le contexte d’une situation clinique. Ces séances portent sur les
connaissances médicales et la pratique des gestes d’examen dans le contexte d’une situation
clinique simulée ; vous serez répartis en groupes de 6 à 8 étudiants (différents des groupes
d'ED de l'année).
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✔ Pour les DFGSM 3, l'examen comporte 2 étapes : d’une part, un contrôle écrit des
connaissances théoriques de base portant sur l’ensemble des connaissances acquises en
séméiologie en DFGSM 2 et DFGSM 3 et d’autre part une demi-journée pratique via un
parcours d’ateliers simples (« mini-ECOS »), où chacun doit faire état de son savoir-faire
technique acquis lors des ateliers et travaux pratiques. Ce parcours est associé à une séance
d’évaluation des connaissances en petit groupe : vous serez répartis en groupes de 6 à 8
étudiants (différents des groupes d'ED de l'année).

∙ Cette séance d’évaluation du savoir et du savoir-être se fait à propos d'une situation clinique o Soit
sous forme de jeux de rôles chaque fois que cela est possible, ce qui permet d'évaluer aussi bien
l'étudiant qui joue le "patient" que celui jouant le rôle de "médecin". Les situations cliniques sont
celles vues au cours de votre formation ; mais il est possible qu’un examinateur suscite un jeu de
rôle nouveau mobilisant d’indispensables connaissances cliniques : affaire de bon sens dans votre
préparation d’un examen qui n’a rien d’un traquenard. Il est donc inutile de venir demander
quelques jours avant l'examen ce qui ne sera pas demandé.
o soit il vous est demandé d'interpréter un document (radio, photos, vidéo, ECG, etc…)
dans un contexte clinique évoqué par l'examinateur.

∙ L'examen porte donc sur des éléments concrets :


o la description (ou la simulation lorsqu'on joue un patient) et la compréhension des signes
fonctionnels appris dans le polycopié et au cours des ateliers et ED ;
o l'exécution et la compréhension de gestes d'examen ;
o l'interprétation d'un document présenté en atelier ou ED.

ATTENTION pour les étudiants en DFGSM 3 : vous pourrez avoir à l'examen des gestes pratiques et
des situations cliniques vues en DFGSM 2 (en d'autres termes pas question d'oublier ce que vous avez
appris en DFGSM 2..., c’est le « savoir acquis pour toute une vie » …).

∙ L'enseignement pratique de séméiologie est validé par :


- L’obtention de la moyenne, soit une note ≥ 10, à l’ensemble des épreuves.
- La régularité de la présence aux ateliers et ED. Cette disposition concerne également
les redoublants.
Il est rappelé aux étudiants que toute absence injustifiée à cet enseignement entraînera des
sanctions selon les règles générales : points en déduction de la note finale. La non validation de
l’UE aura pour conséquence le redoublement.

Revenons à la planification de l'enseignement de la séméiologie pratique sur deux ans :


L'enseignement du 1er semestre débute mi-septembre et celui du 2ème semestre début février. Pour la
rentrée 2021, vous êtes environ 485 étudiants dans la promotion DFSGM2. Sur les pages suivantes
vous avez les schémas de la répartition des enseignements entre DFGSM 2 et DFGSM 3.

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4 - Autres informations
4.1 - Qui sont vos enseignants de sémiologie pratique ? Ce sont en majorité des chefs
de clinique-assistants (CCA).
Tout CCA a fait ses 1er et 2ème cycles d'études médicales dans une faculté de médecine française ;
après avoir passé les ECN, il a choisi sa spécialité et le CHU où il a effectué son internat et passé la
thèse, ce qui lui donne le titre de docteur en médecine. Il a pris pour deux ans un poste de CCA, soit
dans le CHU où il a fait son internat, soit dans un autre. Vous allez donc rencontrer des praticiens
venus de toutes les facultés françaises.
Pendant son clinicat, le CCA parfait sa formation de spécialiste : il a pour la faculté le titre de
chef de clinique et pour l'hôpital celui d'assistant des hôpitaux. Après deux ans de clinicat, la plupart
s'installent en libéral ou prennent un poste de PH (praticien hospitalier) dans un hôpital. Quelques uns
feront une carrière "hospitalo-universitaire" ce qui les mène, en plus de leurs activités habituelles, à faire
de l’enseignement, de la recherche et à publier des articles dans les revues médicales internationales. Un
CCA a donc une très importante activité dépassant largement les 35 heures hebdomadaires...
A côté des CCA interviennent dans cet enseignement quelques professeurs (radiologie,
exploration fonctionnelle pulmonaire) et des médecins non universitaires pour les jeux de rôles. Ils ont
tous des tâches de soins, d'enseignement, de recherches, d'administration.
Tous vos enseignants sont très occupés. Ils auront donc d'autant plus d'enthousiasme à travailler
avec vous que vous serez sympathiques, réceptifs, curieux et ayant fait l'effort d'apprendre par vous-
mêmes les notions de bases dans le polycopié.
4.2 - Planning : échanges et rattrapages
La prise de connaissance des plannings convainc de la complexité de l'organisation de cet
enseignement de séméiologie ; ajoutez à cela que vos deux promotions représentent environ 850
étudiants répartis chacune en 60 sous-groupes pour les ateliers, en 16 ou 24 sous-groupes pour des ED.
Et il y a environ 160 enseignants. L'ensemble n'est maitrisable qu'avec la rigueur et la discipline de
tous.

∙ Absence à un atelier ou un ED
La présence aux ateliers et ED est obligatoire, y compris pour les redoublants . Seules les
raisons de force majeure justifiées telles qu’arrêt-maladie peuvent générer des aménagements de
planning. Ne rentrent pas dans cette catégorie les prises de vacances en dehors de celles prévues dans le
calendrier universitaire et les activités extra-universitaires.
Il existe schématiquement deux situations :
1° - Vous savez à l'avance que vous ne pourrez assister à un atelier ou un ED à la date prévue :
anticipez votre absence en organisant un échange de dates avec un camarade tout en respectant
les plannings établis pour la globalité des enseignements, et pas seulement celui de la séméiologie,
puis en vérifier la validité avec Melle MAIO, l’assistante pédagogique.
2° - Vous n'avez pu assister à un atelier ou un ED pour une raison indépendante de votre
volonté (maladie, accident, etc. que vous devrez justifier) ; présentez-vous de même au
secrétariat pour organiser un rattrapage.
Il est interdit d'organiser un échange ou de choisir une date de rattrapage sans accord
préalable. Cette façon de faire conduirait à ce que des enseignants se retrouvent, soit avec un groupe
pléthorique, soit avec moins d'étudiants qu'attendus. Nous nous opposons à un tel désordre qui serait
préjudiciable à l'organisation établie et à l'intérêt pédagogique de l'enseignement.
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ATTENTION : Les rattrapages ne sont possibles que dans le respect d’une limite d’accueil
des étudiants pour des raisons de logistique et de matériel ou de capacité dans les salles.

Certains ED sont soumis à des conditions de rattrapages et d’échanges d’autant plus drastiques :

- En DFGSM 2
Les ED Ponctions, Petits Gestes chirurgicaux, Dermatologie et Médecine légale

- En DFGSM 3
Les ED d’Échoscopie, de Neurologie # 1, Psychiatrie, Pharmacologie.

∙ Ateliers ou ED annulés - reprogrammation à une autre date :


Il arrive que les enseignants soient eux-mêmes soumis à des impondérables dans leur activité
médicale ou personnelle. Tout atelier ou ED de séméiologie qui n'a pas eu lieu sera systématiquement
reporté à une date ultérieure, au cours de la période du calendrier universitaire de l’année, et qui vous
sera communiquée par les voies habituelles. Il est primordial de consulter régulièrement votre mail
de l’université et le site du Collège Santé. C'est par ce moyen que vous seront transmis des
informations importantes concernant cet enseignement. Le panneau d’affichage sur le palier de l’unité
sera également actualisé de façon régulière.
Se rapprocher également de vos référents.

4.3 - Tenue vestimentaire en ateliers et en enseignement dirigé


C'est en vous examinant les uns les autres que vous apprendrez la plupart des gestes d'examen
(examen du cœur et des vaisseaux, réalisation d'ECG, examen respiratoire, examen ORL, examen des
aires ganglionnaires, examen abdominal, examen des articulations, examen neurologique).
En conséquence, ayez une tenue appropriée : tee-shirt, brassière ou débardeur, pantalon ample
permettant les mouvements, jupe, cycliste+top, collants… Bref mettez-vous dans les meilleures
dispositions psychologiques + vestimentaires pour effectuer entre vous, sans fausse pudeur, des gestes
d'examen comme le font depuis des années vos camarades étudiants des promotions précédentes. Ainsi,
vous apprendrez à examiner, mais aussi ce que c'est que d'être examiné en pensant aux futurs patients
que vous prendrez en charge.

4.4 - Entraînement dans l’Unité de Séméiologie


Sur demande, au cours du second semestre, les salles de l'Unité de Séméiologie vous seront
accessibles pour vous entraîner aux jours et heures d'ouverture du bureau des assistantes. Le matériel
utilisé en atelier et ED pourra être mis à votre disposition en fonction de leur disponibilité, en particulier
les mannequins, en considérant que l'enseignement de séméiologie a lieu le matin et l’après-midi en
fonction des promotions.
Pour cela adressez-vous aux assistantes pédagogiques, Mmes MAIO et PIQUET.

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Apprendre la séméiologie
André Quinton et Jean-François Chateil

Apprendre la séméiologie, c'est construire ses représentations mentales sur les signes des maladies
afin de pouvoir ensuite les reconnaitre chez les patients.

1 - Que faut-il entendre par représentations mentales ?


On a des idées, « Représentation abstraites, élaborée par la pensée, d'un être, d'un rapport, d'un
objet, etc. ; concept, notion » (Larousse).
"Quelle idée vous faites-vous de votre voisin, de la Bugatti 16.4 Veyron, de la vie d'un inuit, du
cancer du sein, d'un infarctus ?" Répondre, c’est décrire une représentation mentale.
Les représentations mentales sont les "idées qu'on a, qu'on se fait d’une personne ou d’une
autre, d'animaux, d'objets, d'évènements". Se référant à nos perceptions sensorielles, ce sont des
images, des sons, des odeurs, des saveurs, des sensations tactiles, mais aussi des concepts ou des
situations simples ou complexes, les émotions qui les accompagnent (joie, surprise, peur, colère,
tristesse, dégoût). Ces représentations mentales se forment aussi à partir des mots des autres, entendus
ou lus, mots auxquels on attribue un sens. Ces représentations peuvent correspondre à la réalité ou sont
parfois le fruit de l'imagination.

Les représentations mentales :


- permettent de reconnaître : nous passons nos journées à reconnaitre dans notre
environnement, les objets, les situations que nous vivons, les personnes, leurs propos.
Apprendre la médecine c'est se constituer des représentations mentales d'ensembles cliniques
concrets, ce qui permet ensuite de donner un sens aux symptômes des patients et savoir ce
qu'on va rechercher en les examinant
- font entrer dans des réseaux conceptuels (voir plus loin)
- sont les données sur lesquelles on raisonne (processus de la déduction)
- mais aussi permettent d'imaginer, de rêver…

2 - Les réseaux conceptuels


- Une idée en amène une autre, laquelle en amène une autre, etc. En psychologie cognitive cette notion
devient : "les représentations mentales (idées) s’enchainent en des ensembles appelés réseaux
conceptuels" ; raison pour laquelle nous avons écrit ci-dessus que les représentations mentales font
entrer dans un ou plusieurs réseaux conceptuels. Mener sa vie quotidienne, discuter métier, sport,
politique, penser à ses vacances, nécessitent d'enchaîner des idées.
- Un exemple : "infarctus du myocarde" cette expression embrase chez tout médecin un réseau de
connaissances sur cette maladie, ses manifestations, ses causes, ses lésions (anatomo-pathologie), ses
mécanismes (physiopathologie), ses traitements, son pronostic, etc.; les spécialistes ont des idées
plus précises que les non spécialistes, mais tous partagent un fond commun.
- Un réseau conceptuel de connaissances se construit, soit par extension de proche en proche dans une
arborescence infinie, soit par la formation, de liens entre des réseaux variés.
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3 - Les représentations mentales, les réseaux conceptuels sont inscrits dans notre
mémoire :
La mémoire à long terme4 est composée de "registres" (chacun représenté dans le schéma de la
figure 1 par un encadré) qui interfèrent les uns avec les autres. Pour avoir un aperçu général de ces registres
reportez-vous au schéma de la mémoire à long terme de la page Neuro_82).
Ayant vu le schéma général, intéressez-vous maintenant aux contenus propres des registres
mémoires d'un médecin.

Mémoire déclarative (ou Mémoire des implicite) : contient des souvenirs


explicite) : contient les souvenirs émotions impossibles à décrire
qu'on peut décrire
(surprise, joie, peur, colère, Mémoire procédurale (de
tristesse, dégoût, intérêt, honte…)
Mémoire épisodique l'enchaînement) des gestes, des
- il s'agit de ces émotions habitudes,
les souvenirs de patients « qui
surgissant de la mémoire face à - les gestes d'examen
marquent à jamais »
une situation,
- les gestes techniques (faire des sutures,
Mémoire sémantique - les souvenirs de « gardes » etc.)
- les définitions, descriptions, procédures en réponse à un stimulus :
Mémoires sensorielles
contenues des cours, livres, polycopiés, - agir avec automatisme et
en matière de sciences fondamentales, - visuelle (tout ce qui est efficacité,
de séméiologie, de pathologie, morphologique)
d'examens complémentaires, de - se figer : être incapable d'agir, -
- auditive (auscultation)
traitements paniquer et réagir de façon
Mémoire non déclarative (ou
La figure 1 illustre les contenus des registres mémoires des médecins… et des étudiants. Les
brouillonne
étudiants qui participent à la prise en charge d'un patient ancrent leurs souvenirs en mémoire épisodique
- les formules - tactile (prise du pouls, Ou raisonnés
("c'était tel jour avec tel senior"), en mémoire émotionnelle, renforcent leur mémoire procédurale
- les protocoles palpation)
(nécessaire à la conduite d'un examen clinique), renforcent ce qui a été acquis en mémoire sémantique
par les cours, les livres, des vidéos. - les - olfactive (l'odeur du fœtor des Mémoire non associative :
gestes à faire (mais pas leur patients en insuffisance
Dans l'enseignement médical, il est donc important de comprendre qu'en recourant aux différents
exécution qui est en mémoire hépatique) - habituation à la vue du sang,
canaux de communication (vision, audition, kinesthésie, etc.) on aide à l'inscription des souvenirs dans
procédurale) Bien des souvenirs sensoriels sont sensibilisation : on supporte de plus en
différents registres de la mémoire. descriptibles, mais d'autres sont plus les bruits des machines en
impossibles à décrire réanimation, « voir » souffrir…
aux odeurs, à son groupe - ou

Figure 1 : Quelques contenus des registres mémoires d'un médecin

4
On distingue la mémoire à court terme, la mémoire à long terme et la mémoire de travail ; nous ne parlerons ici
que des deux dernières.
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4 – Comment inscrire dans votre mémoire les représentations mentales et réseaux


conceptuels qui feront de vous de médecins ?
L'idéal serait que vous entriez dès cette année dans un périple organisé autour de sessions de deux
demi-journées par semaine ; chaque session comporterait trois temps : l'apprentissage préalable de
quelques pages du poly, le temps à l'hôpital avec mélange de pratiques et de discussion, le temps
personnel chez soi de synthèse et consolidation.
Ce schéma est actuellement considéré utopique. A défaut, voici ce que nous vous proposons avec
le tiercé "polycopié, ateliers et ED disciplinaires, Jeux de rôles multidisciplinaires ".

∙ Le polycopié Notions sur les maladies – Abrégé de séméiologie


Vous devez acquérir son contenu dans votre mémoire sémantique où il va constituer l'armature
de vos réseaux conceptuels de médecin clinicien, ce que seront 95 % d'entre vous. Tout au long de votre
vie, d'autres apports s'intégreront à cette armature. Son atout majeur : être tout le temps à votre
disposition.
Cette partie est consacrée à la seule séméiologie clinique ; vous ne trouverez pas ici de rappels de
disciplines fondamentales, anatomie, histologie, physiologie, biochimie, etc. (en dehors du strict
nécessaire pour certains chapitres). Il n'y a pas de notions de physiopathologie… et seulement quelques
données de séméiologie biologique, biochimique, d'imagerie. Vous trouverez tout cela dans vos cours et
vos livres, cette année ou l'an prochain.
Ce poly doit être appris avec un dictionnaire des termes médicaux à portée de la main : y
ajouter un glossaire en augmenterait le volume d’une cinquantaine de pages !
En 10 ans il y a eu beaucoup de commentaires sympas sur ce poly. Certes il est gros, parfois un
peu compliqué. Est-il complet, insuffisant ? Chaque fois que vous entendrez dire qu'il est incomplet ou
qu'il y a des erreurs ayez l'obligeance de signaler aux auteurs de ces propos qu'ils peuvent entrer en
contact avec nous pour rédiger les corrections ou compléments nécessaires.

∙ Ateliers et ED disciplinaires (cardiologie, pneumologie, dermatologie, etc.)


Ces séances d'enseignement, chacun de 2 h, avec les CCA, sont des moments uniques et
précieux, c'est pourquoi vous devez en profiter au maximum.
- Préparez votre réceptivité en lisant attentivement les pages du polycopié qui sont en rapport :
vous comprendrez plus vite et mieux ce que vous ferez avec les CCA et serez à même de
poser des questions.
- Au cours des ateliers et ED vont être mobilisées :
- vos mémoires sensorielles car vous allez voir, entendre, toucher, sollicitant
- votre mémoire procédurale car les CCA vous vous apprendre des gestes en vous
aidant à les situer dans les contextes où ils doivent être exécutés.
- votre mémoire émotionnelle parfois, happée par le groupe, le CCA ou les deux.
- Entrez en atelier ou ED avec "l'armature du polycopié", vous en ressortez avec des réseaux
conceptuels déjà riches :
Il dépend uniquement de vous de consolider ce que vous aurez appris en y repensant,
en simulant les gestes (c'est faire de l'imagerie mentale), voire en les refaisant avec des
camarades, et ce dès le jour même, car dans la nuit de sommeil qui suivra, « tout
repassera en un rêve organisé5 ».

5
Il s'agit de rêves survenant au début de l'endormissement au cours desquels on revient sur le contenu de nos
journées, renforçant la mémorisation.
- 15 -
Intro - 15 -

Pour apprendre les gestes vous devez vous approprier la procédure suivante :

∙ Avant l'atelier : J'apprends sur le polycopié et comprends ce qui va être montré ∙


Pendant l'atelier : J'observe le geste du CCA pour le refaire
Je refais le geste sous le contrôle du CCA
∙ Dans la journée, puis jusqu'à automatisation du geste
- révision mentale
- et/ou ----------- par le mime
- et/ou ----------- en refaisant
∙ Ensuite, révision régulière par les mêmes techniques pour ne pas oublier

∙ Les ED de Jeux de Rôles multidisciplinaires, initiation au raisonnement clinique


Ces ED sont faits pour mobiliser des connaissances (encore faut-il les avoir…) devant une
situation clinique concrète pour conduire un raisonnement diagnostique. D'où la nécessité de
préparer ces ED. Ces exercices de synthèse mobilisent toutes les mémoires, y compris
l'émotionnelle.
La relation médecin-patient sera abordée lors de Jeux de Rôles disciplinaires ou
multidisciplinaires de DFGSM2 et 3, mais l'essentiel restera la mobilisation des connaissances
séméiologiques apprises dans le polycopié, les ateliers et les ED. En revanche, les Jeux de Rôles
relationnels de DFGSM3 sont centrés la qualité de la communication entre médecin et patient.
○ Le raisonnement clinique
Le raisonnement pour poser un diagnostic a retenu l'attention des chercheurs dans les années
80, dans les débuts de l'intelligence artificielle. Il a été montré que dans tout raisonnement
diagnostique deux phénomènes s'intriquaient, le surgissement spontané d'hypothèses et le
raisonnement sur celles-ci (d’où l’expression hypothético-déductif).
Le surgissement d'hypothèses
La pensée d'un médecin qui interroge et examine un patient organise automatiquement et
involontairement les données recueillies et les confronte aux souvenirs de situations
similaires (ou représentations mentales) tirés de son expérience ou de ses lectures : il
reconnait, ou encore on peut écrire que des hypothèses s'imposent à son esprit.
Ensuite le médecin raisonne sur ces "souvenirs-hypothèses".
Si une seule hypothèse lui "est venue à l'esprit", elle devient une certitude. Ailleurs, le
médecin confronte plusieurs hypothèses, et éventuellement après recueil d'autres indices par
l'entretien (terme plus convivial qu’interrogatoire…) et l'examen clinique, déduit, soit
un diagnostic de certitude, soit une courte série d'hypothèses de probabilités relatives.

○ Déroulement général du « jeu de rôles »


Le jeu de rôle se déroule entre deux étudiants, l'un joue le « patient », l'autre « l'étudiant en
médecine » chargé d'interroger et d'examiner un patient sous la supervision d'un senior.
- La séance commence par le tirage au sort des « patients » et des « médecins » ; puis seuls les «
patients » tirent au sort leur rôle, étant seuls à connaitre le thème abordé. Le « médecin » se
trouve donc bien en situation de devoir interroger et examiner pour porter un diagnostic. Vous
êtes fortement invités à vous entraîner à ces jeux de rôles avant les ED.
- Le cadre est celui d'une consultation hospitalière ou la salle d'accueil d'un service d'Urgences, où
un étudiant commence à interroger un patient avant l'arrivée du médecin
- 16 -
Intro - 16 -

- « Le patient » commence en indiquant s’il est un homme ou une femme et son âge. Jouant un rôle
de patient atteint d’une affection donnée il doit éventuellement compléter son personnage pour
le rendre plus concret. Il se plaint en termes "grand public" d’un ou deux symptômes seulement
sans les décrire ; c'est au "médecin" de l’interroger pour obtenir plus de précisions… mais à lui,
patient, de répondre de façon cohérente. Jouer le rôle d'un patient procède d'une
structuration de l'empathie que tout médecin doit éprouver pour son patient.
- « L’étudiant médecin » se présente, accueille le patient, lui pose des questions pertinentes pour
recueillir les données permettant d’aboutir à un diagnostic ou à des hypothèses.
- Une fois qu'il estime avoir suffisamment interrogé le patient, il fait une synthèse de l'interrogatoire
et énonce, soit un diagnostic, soit des hypothèses.
- Puis il examine concrètement le "patient" en effectuant les gestes d'examen. Le patient simule
chaque fois que cela est possible une anomalie (cas des atteintes de l'appareil locomoteur) ;
dans les autres cas lorsque le "médecin" aura terminé son examen, il énoncera le résultat
observé : chiffres de pression artérielle, description d'un souffle cardiaque (par exemple «
souffle systolique râpeux irradiant dans le cou »), etc.
- Si "l'étudiant médecin" fait une hypothèse correcte ou porte un diagnostic, le "patient" peut
l'interroger sur les risques de sa maladie.
- Un jeu de rôle dure une dizaine de minutes.
- L'intérêt et la rapidité du jeu de rôle dépendent des connaissances respectives des acteurs ;
plus ils connaissent de choses, plus le jeu est riche et permet à l'animateur de transmettre son
expérience, libéré d'une fonction de simple répétiteur de leçon.
- La liste des thèmes des jeux de rôles est donnée dans l'annexe de ce chapitre. 5 -
Conclusion
La Formation de Séméiologie pratique à la faculté est organisée en sorte de vous permettre
d'acquérir les connaissances et les compétences qui vous permettront d'aborder avec aisance les stages
hospitaliers et d'en tirer un maximum pour votre apprentissage.
Retenez que :
- Donner un sens aux signes et à leur agencement constitue l'indispensable point de départ du
raisonnement clinique.
- Porter un diagnostic c'est reconnaitre des données qui s'organisent automatiquement,
involontairement, en ensembles qui s'imposent à l'esprit et constituent les hypothèses qui sont
ensuite soumises à un raisonnement par déduction.
- Pour reconnaître, encore faut-il déjà connaître ! Dépêchez-vous donc d'apprendre ce poly…
- Mais si on peut affirmer qu'avant d'aborder chaque discipline vous devez commencer par le poly,
ensuite, après ateliers et ED, tout s'intègre dans une construction harmonieuse de réseaux
conceptuels que vous devez régulièrement visiter, modeler, modifier, enrichir par de nouveaux
liens issus de l’acquisition de nouvelles connaissances.
Attention : soyez conscients que les connaissances cliniques sur les maladies ont toujours
précédées de plusieurs décennies, voire de plusieurs siècles, les connaissances des mécanismes qui les
expliquent, et non l'inverse. On connait de mieux en mieux les mécanismes des maladies mais il serait
présomptueux d'avancer "qu'on a tout compris". Apprenez donc la séméiologie et ayez la patience
d'attendre pour mieux comprendre les pourquoi et les comment.
- 17 -
Intro - 17 -

Conduite de l'interrogatoire et de l'examen clinique


André Quinton
1 - Réflexions préalables
Il y a un début à tout : lors d'une consultation on fait entrer le patient, on le salue et on le met à
l'aise. Si le patient est hospitalisé, avant d'entrer, on frappe à la porte de sa chambre : s'il ne nous connait
pas, on se présente en donnant son nom et sa fonction.
Ensuite, effectivement, le médecin fait son travail en interrogeant et examinant le patient, mais il
doit veiller à l'adhésion et la coopération du patient. Dans cette situation inégale de la relation médecin-
patient, "bien se comporter" implique d'être très attentif à respecter la dignité du patient et de son
entourage.
C'est donc en ayant cette attitude qu'il faut mener son raisonnement clinique. Rappelons la
présentation que nous en avons faite dans le texte précédent6.
Nous avons vu dans le chapitre précédent que dans le raisonnement diagnostique deux
phénomènes s'intriquaient, le surgissement spontané d'hypothèses et le raisonnement sur celles-ci (d’où
l’expression de raisonnement hypothético-déductif).
Le surgissement d'hypothèses : la pensée d'un médecin qui interroge et examine un patient
organise automatiquement et involontairement les données qu'il recueille et les confronte aux
souvenirs de situations similaires (ou représentations mentales) tirés de son expérience ou de ses
lectures : il reconnait "c'est…" ou "ça ressemble à…" ; des hypothèses s'imposent à son esprit.
Ensuite le médecin raisonne. En fonction de ces hypothèses préliminaires, et après recueil
d'autres indices par l'interrogatoire orienté et l'examen clinique dirigé, il en déduit soit un
diagnostic de certitude, soit une courte série d'hypothèses de probabilités relatives.

De façon générale, l'interrogatoire est le début de la démarche diagnostique ; mais il est de


nombreuses situations où l'allure du patient, son attitude, sa façon de se déplacer, une anomalie
immédiatement visible, font d'emblée surgir des hypothèses dans la pensée du médecin. Il ne faut donc pas
établir une chronologie stricte entre interrogatoire et examen clinique ; on peut écouter le patient et poser
quelques questions, puis l'examiner partiellement ou totalement, avant de revenir sur l'interrogatoire : ceci
est affaire de bon sens.

L'ensemble "interrogatoire-examen clinique" a pour but de rechercher des indices qui vont
permettre de porter d'emblée un diagnostic, ou de simplement évoquer des hypothèses dont on étudie
ensuite la pertinence par le raisonnement, puis éventuellement par des investigations complémentaires.
Sans connaissances, impossible de poser un diagnostic. Partant de là nous allons évoquer les
"techniques de recherche des indices" par les divers points de l'interrogatoire et de l'examen clinique.

6
Nous proposons de distinguer quatre étapes dans le raisonnement clinique : 1° stratégie du recueil des données
initiales et la discussion d'hypothèses, 2° stratégie de la conduite des investigations, 3° stratégie thérapeutique, 4°
réflexions sur le pronostic de l'avenir du patient. En DFGSM2 et DFGSM3 nous faisons porter l'accent sur la
première stratégie et les demandes d'examens complémentaires courants.
- 18 -
Intro - 18 -

2 - L'interrogatoire (ou entretien)


Sur ce point citons le Pr BROCHET : "Le terme entretien est préférable à celui d'interrogatoire
pour désigner le dialogue entre le médecin et le patient. Il exprime non une différence de buts, mais la
nécessité de mettre en confiance un patient pour que, justement, il n'ait pas l'impression de subir un
interrogatoire, policier ou inquisiteur."
L'écoute du patient est le véritable point de départ ; on prend une attitude d'écoute et on pose
une question engageante comme les banales "qu'est-ce qui ne va pas ? Dites-moi ce qui vous ennuie ?
De quoi vous plaignez-vous ? Etc.".
Généralement le patient se lance ; quelle que soit la clarté de son propos il faut le laisser
s'exprimer quelques minutes. Si on le comprend bien, on l'écoute sans l'interrompre ; si le discours est
très flou, on l'interrompt courtoisement et on lui pose des questions en veillant à utiliser des termes qu'il
comprenne.
Très vite, en moins de cinq minutes, on recueille ou on soupçonne des symptômes. Et voilà,
c'est fait… !! (Le plus souvent…). Des représentations mentales se sont imposées à notre esprit,
des hypothèses sont en train de se dessiner7.
A partir de là on pose des questions précises au patient pour améliorer la congruence de ce qu'il
rapporte avec la représentation mentale qui s'est imposée à notre esprit ; on essaie de trouver des
données qui la conforte, et, par rigueur intellectuelle, celles qui vont contre. A nouveau ceci n'est
réalisable que si on a des connaissances.
Si la conduite de l'interrogatoire dépend des symptômes on peut cependant retenir une procédure
générale d'interrogatoire.
Le médecin cherche le plus de précisions sur les symptômes présentés :
- Il doit obtenir la description la plus détaillée possible (en gros chercher à déterminer si c'est comme
dans le poly…)
- Il se fait exposer les circonstances de survenue du ou des symptôme(s) et la façon dont ils ont
évolué dans le temps
- Il s'enquiert des examens et des traitements qui ont pu être faits, sans pour cela "perdre le fil de
l'histoire".
Une fois reconstituée ce que l'on étiquette dans une observation comme l'histoire de la
maladie, il faut s'intéresser à divers éléments qui sont susceptibles d'apporter des données
importantes.
Les trois pistes à suivre sont la connaissance du contexte personnel du patient, ses
antécédents personnels et ses antécédents familiaux. Il faut les explorer toutes les trois, peu
importe l'ordre, et plus on sait rapprocher un entretien médical d'une conversation courante, plus le
patient se détend.
Contexte personnel du patient comportant :
- son état de santé général : affections qu'il présente (hypertension, diabète, etc. – il s'agit alors
de comorbidité, et médicaments pris), ses habitudes alimentaires dont la consommation
d'alcool, s'il fume, s'il prend des drogues. En quelques questions on vérifie si, du moins en
apparence, le patient ne présente aucun problème cardiaque, respiratoire, digestif, urinaire,
locomoteur, sensoriel, etc.
- son contexte de vie : l'âge, la situation de famille, la profession, les pôles d'intérêt, les activités
sportives, culturelles, sociales, etc.

7
Bien sûr, interrompu dans votre réflexion vous ne direz pas "j'ai des représentations mentales", mais banalement "j'ai ma
petite idée" ou "j'ai des idées derrière la tête", éventuellement "je pense voir de quoi il retourne"
- 19 -
Intro - 19 -

Antécédents personnels
Il faut réserver le qualificatif d'antécédents à des évènements passés, guéris avec ou sans
séquelles. Une séquelle importante est une comorbidité.
Antécédents familiaux
Ces antécédents familiaux sont à rechercher sans inquiéter le patient.

3 - L'examen clinique
C'est évidemment la partie la plus intrusive de la relation médecin-patient, et si vous ne l'avez
déjà découverte, vous la vivrez très vite dans les ateliers lorsque vous vous examinerez entre vous.
C'est à l'occasion de l'ED de méthodologie que nous discuterons des conditions de réalisation
d'un examen clinique.
"Instruit par l'interrogatoire", c’est-à-dire compte tenu des hypothèses "à l'esprit", l'examen
clinique, d'une part cherche à conforter une hypothèse au détriment des autres, d'autre part s'assure de
l'absence d'anomalie(s) qui serai(en)t découvertes à l’examen et non prévisible(s) par l'interrogatoire.
La règle est de commencer l'examen par les zones du corps suspectées d'être à l'origine des
symptômes. On commencera par l'examen du thorax chez un sujet qui se plaint d'une douleur
thoracique ou d'un essoufflement, par l'abdomen chez celui qui présente des troubles digestifs, par les
articulations des membres inférieurs chez une personne qui boite.
Ensuite, au même titre que l'interrogatoire s'est enquis de l'ensemble du fonctionnement des
divers appareils, l'examen clinique comportera une partie systématique, ici encore fonction de l'âge, du
sexe, du contexte. A nouveau nous aborderons ce point lors de l'ED de méthodologie.

Avant de venir à cet ED de méthodologie visionnez la vidéo d'un examen clinique effectué
par le Pr Didier SICARD.
Son intérêt majeur est de montrer une quasi parfaite exécution des gestes d'examen les plus
courants. Mais cette vidéo est propice à un débat, et elle apparaît actuellement très « datée » ...
Elle est accessible par un des deux liens suivants :
http://www.canal
u.tv/themes/sciences_de_la_sante_et_du_sport/semiologie/semiologie_medicale/un_examen_clinique ou

http://www.sup-numerique.gouv.fr/pid33288/moteur-des-ressources
pedagogiques.html?ressourceUrl=http%3A%2F%2Fwww.sup-numerique.gouv.fr%2Fressources
pedagogiques%2Fnotice%2Fview%2Foai%25253Acanal-u.fr%25253A3422

4 - Au terme de l'interrogatoire et de l'examen clinique…


De façon habituelle on a abouti à un diagnostic ou à un très petit nombre d'hypothèses. C'est la
conclusion qu'il faut retenir de ce texte.
Ensuite selon la situation dans laquelle on se trouve il faudra ou non faire pratiquer des examens
complémentaires, il faudra d'emblée prescrire un traitement un traitement ou attendre le résultat
d'investigations. Très vite, ateliers, ED, Jeux de rôles, vous apporteront des réponses.
- 20 -
Intro - 20 -

Séméiologie en imagerie médicale


Jean-François Chateil
La séméiologie en radiologie, et plus globalement en imagerie médicale, fait appel à plusieurs
savoirs :
- La connaissance des « moyens physiques » permettant d’obtenir une image anatomique ou
fonctionnelle du corps humain : radiographie conventionnelle, tomodensitométrie, échographie,
imagerie par résonance magnétique, scintigraphie… Ces aspects sont abordés en cours de
biophysique, notamment en PACES.
- L’apprentissage de l’anatomie radiologique par région et selon les différentes techniques, qui
découle immédiatement de l’enseignement d’anatomie.
- L’intégration des deux savoirs précédents, permet d’appréhender la « construction » de
l’image normale, et par comparaison, celle de l’image anormale, ce qui constitue la
séméiologie radiologique à proprement parler. Comme lors de l’examen clinique, l’association de
plusieurs signes élémentaires permet un regroupement en syndromes. Leur confrontation avec les
données d’interrogatoire et d’examen permet ainsi de conforter les hypothèses diagnostiques.
Il n’y a pas de chapitre plus spécifique à l’imagerie dans ce polycopié, mais celle-ci est intégrée, en
fonction des appareils étudiés. Au cours des enseignements spécifiques de séméiologie radiologique,
répartis sur les 2 années, les domaines suivants sont abordés :
- Imagerie thoracique et vasculaire, avec une grande place faite à l’appareil respiratoire. -
Imagerie de l’appareil locomoteur.
- Imagerie de l’abdomen et du pelvis : appareils digestif, uro-génital.
- Imagerie neurologique.
- Séance d’échoscopie avec approche de l’anatomie échographique abdominale.
L’imagerie médicale constitue un examen complémentaire, au même titre que les « analyses » de
biologie par exemple. Le recours à ces techniques vient nécessairement en seconde intention, après
l’approche clinique du patient. Les indications de ces examens sont encadrées par des guides de « bonne
pratique », qui tiennent compte de la situation clinique, de la sensibilité diagnostique, du coût, du risque
éventuel en rapport avec ces examens (caractère invasif, injection de produit de contraste, utilisation de
rayonnements ionisants : rayons X, isotopes radioactifs...). Il faut que vous preniez d’emblée conscience du
dialogue nécessaire entre le clinicien et l’imageur (radiologue, médecin nucléaire), et de la balance
bénéfice-risque qui doit guider la demande de ces examens et la compréhension des résultats.

Ouvrage de référence :
IMAGERIE MÉDICALE - Les
fondamentaux : radioanatomie,
biophysique, techniques et séméiologie
en radiologie et médecine nucléaire.
Éditeur : Elsevier Masson, Date de
publication : 09/2017,
ISBN : 9782294753961.
Par ailleurs, les exposés PowerPoint illustrés
présentés en ED sont disponibles sur Formatoile,
espace numérique de la faculté.
- 21 -
Intro - 21 -

Séance séméiologie échoscopique


Responsables : N Grenier, JF Chateil
Objectifs :
Les étudiants ont un échographe à disposition et réalisent des échographies entre eux sous la supervision
d’un enseignant.

Déroulement de la séance :
Les séances ont lieu dans les locaux de sémiologie pratique, à la faculté. Les étudiants doivent être
informés qu’ils joueront, à tour de rôle, le rôle des mannequins : ils doivent prévoir une tenue adéquate (T-
shirt...) respectant la pudeur de chacun.

Rappels techniques et découverte de la machine :


∙ Pourquoi les ultrasons ? A quoi sert une sonde haute et basse fréquence : démonstration de la

différence de résolution spatiale et de profondeur explorée sur le foie et la thyroïde. ∙ Avec la sonde
abdominale, notion d’orientation dans l’espace : où se trouve le haut (tête) et le bas en coupe sagittale
et où est la droite et la gauche en coupe transversale. Découvrir comment on sait que l’on tient la sonde
à l’envers.

Découverte de l’anatomie in vivo :


∙ Apprendre à rechercher le foie, la vésicule, la rate, les 2 reins, le pancréas, la vessie. Faire gonfler les
poumons pour voir le mouvement des organes, le mouvement du diaphragme, l’apparition des
culs-de sac pulmonaires.
∙ Retrouver l’aorte, la VCI, la compressibilité des veines périphériques.

∙ Au niveau du cou, identifier la thyroïde, les glandes salivaires, les carotides et jugulaires.

Retour sur une sémiologie basique en mode B


∙ Reconnaitre ce qui est liquidien, transsonique : notion de renforcement postérieur (vésicule,
vaisseaux, kyste si présents)
∙ Reconnaitre des cônes d’ombre (générés par les cotes en intercostal, généré par le tube digestif) ; ∙

Reconnaitre la graisse (hyperechogène) autour des reins, dans le sinus des reins ; ∙ Comprendre les
relations entre la sémiologie clinique de base et ce que l’on voit en écho : signe
de Murphy et position de la vésicule, splénomégalie et position de la rate, palpation du rebord
inférieur du foie et visualisation directe de celui-ci, palpation d’une aorte pulsatile en regard de
l’ombilic et visualisation directe de l’aorte très superficielle à ce niveau (en particulier chez la
jeune fille).

Découverte pratique du Doppler :


∙ Doppler couleur sur les vaisseaux (abdomen, cou…) pour illustrer les sens de circulation ∙ Doppler
pulsé pour expliquer ce que l’on peut obtenir comme information avec (vitesse, IR).

**********
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Intro - 22 -

Annexe : Liste des thèmes des Jeux de rôles

En DFGSM2

Voici la liste des thèmes des Jeux de rôles avec pour chacun la référence de la page du poly Notions
cliniques sur les maladies… Abrégé de séméiologie.

∙ ED méthodologique
Lors de cet ED seront présentés des généralités
- sur les différents registres de la mémoire, les techniques d'apprentissage recourant à la mémoire
du corps (mémoire du ressenti et imagerie mentale),
- les modes de raisonnement pour faire un diagnostic diagnostique,
- l'entretien, l'examen clinique.
Préparation de cet ED : lire les pages 12 à 19 de ce chapitre de Généralités et voir la vidéo sur
l'examen clinique dont le lien est donné page Intro_19

∙ Jeux de rôles multidisciplinaires

1ère série - novembre-décembre : Thèmes des domaines cardio-vasculaire et


pulmonaire
Cette première série de jeux de rôles a pour thème le diagnostic des "essoufflements", en
terme médical "diagnostic d'une dyspnée". Il est donc nécessaire d'apprendre les descriptions
cliniques figurant dans le polycopié dans les chapitres Cardiologie et Pneumologie
- dyspnée d’effort (insuffisance cardiaque gauche, avec la cause : IM, IA, RA, ou HTA,
laissée au choix du patient
- pneumonie
- embolie pulmonaire
- crise d’asthme
- épanchement pleural
- pneumothorax

2ème série - février et mars : situations s'ajoutent à celles de la 1ère série


- crise d’angor d’effort
- infarctus du myocarde
- artérite au stade de la claudication intermittente
- phlébite (thrombose veineuse profonde)
- sinusite, maxillaire ou frontale
- otite moyenne aiguë
- grippe
- zona
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Intro - 23 -

3ème série - mars et avril : situations s'ajoutent aux situations des 1ère et 2ème séries
- coxarthrose
- gonarthrose
- polyarthrite "bilatérale, symétrique et nue"
- crise de goutte
- adénome prostatique
- rétention aiguë d’urine

En DFGSM3

∙ ED Jeux de rôles sur les Urgences abdominales


- appendicite aiguë
- péritonite (par perforation d'ulcère, appendicite, sigmoïdite)
- colique hépatique, cholécystite aigue, lithiase du cholédoque
- pancréatite aiguë d'origine alcoolique, d'origine biliaire
- colique néphrétique
- occlusions (sur brides ou par hernie, par cancer du sigmoïde)
- subocclusion avec syndrome de Koenig
- rupture de grossesse extra-utérine
- rétention aiguë d'urines
- cystite
- pyélonéphrite aiguë

∙ ED Jeux de rôles de Neurologie


- hémiplégie gauche d'installation progressive
- hémiplégie spasmodique séquelles d'un AVC survenu il y a 3 mois
- paraplégie flasque par compression médullaire aigue (vient d'être désencastré d'une
voiture après un accident)
- paraplégie spasmodique séquelles d'un trauma du rachis survenu il y a trois mois -
hémorragie méningée (depuis quelques heures une céphalée intense)
- sclérose en plaques au début : décrire 3 symptômes évocateurs
=> extension pour l’examen clinique en mimant :
- un syndrome pyramidal
- des troubles de la coordination motrice
- un syndrome cérébelleux
- hématome extra dural avec un Glasgow qui est à 10 quelques heures après un trauma crânien
- neuropathie périphérique
- aphasie d'expression (pas d'autres troubles neurologiques) quelques heures après une
perte de connaissance par AVC
- aphasie de compréhension (pas d'autres troubles neurologiques) quelques heures après
une perte de connaissance par AVC

∙ ED de Jeux de rôles multidisciplinaires : Thème les Œdèmes


- œdèmes localisés vs œdèmes généralisés
- œdèmes en rapport avec hypoprotidémie, insuffisance cardiaque, rétention de sodium,
augmentation de la perméabilité capillaire

**********
- 24 -
Intro - 24 -

ED "Médecine légale"

A lire impérativement avant d’assister à des autopsies médico-légales

Objectifs
Découverte de l’anatomie intracrânienne et thoraco-abdominale.
Séméiologie des lésions externes élémentaires.
Séméiologie post-mortem.

Lieu
CHU Bordeaux, Site Pellegrin, Institut de médecine légale.
Plan d’accès consultable sur le panneau d’affichage de l’unité de séméiologie pratique.
Horaire
Les séances d'autopsie commencent à 10h30. Les personnes en retard ne seront pas admises.
L’aménagement de planning n’est pas toléré.

L’activité du service de thanatologie ne peut être prévue à l'avance avec certitude. En l'absence
d'autopsie, un cours sous forme de film concernant le déroulé d'une autopsie et un second sur les violences
entre partenaires intimes pourra être dispensé aux étudiants, de manière adaptée à leurs objectifs et à leur
cursus.
Et dans la mesure du possible, de nouvelles séances pour cet ED pourront éventuellement être
programmées au cours de l'année pour les groupes qui n'ont pu en bénéficier. En conséquence, cet ED est
susceptible de faire l'objet ou pas d'un rattrapage à une date ultérieure.
Dans le cadre d’une reprogrammation de date, avant de vous rendre à l’Institut médico-légal, vous devrez
vous assurer auprès de Mme MAIO que la séance a bien lieu.

Néanmoins, malgré la planification de nouvelles séances, étant donné le caractère imprévisible lié à
l'activité même du service, il est probable que tous les étudiants n'auront pas l'occasion d'assister dès leur
deuxième année à une autopsie.

Toute information à ce sujet vous sera communiquée par les voies habituelles.

Tenue
Dans le vestiaire avant d’entrer dans la salle d’autopsie, s’équiper de (équipement à disposition) : -
une paire de sur-chaussures
- une sur-blouse.
- 25 -
Intro - 25 -

L’autopsie
Déroulement classique :
- Radioscopie (radio-balayage) du corps
- Description externe du cadavre (🡺 sémiologie des lésions externes élémentaires) - Ouverture et

dissection des organes des cavités thoracique abdominale et crânienne (🡺 anatomie).

Toutes les autopsies sont des autopsies médico-légales, c'est-à-dire pratiquées à la demande de
la justice dans le cadre d’une enquête.
Afin de ne pas interférer avec celle-ci :
- Respecter le silence.
- Photographies interdites.
- Pendant la radioscopie, s’écarter de l’appareil (émission de rayons X).
- Le seul référent est le médecin légiste, toute éventuelle question doit lui être posée à
lui et à lui seul.
- En cas de présence d’OPJ (Officiers de Police Judiciaire : enquêteurs de Police ou de
Gendarmerie), le médecin légiste reste le référent ; il convient de ne pas poser de
question aux OPJ, ni de répondre à des questions de ces derniers concernant l’autopsie
(ils doivent s’adresser au médecin légiste).

Vous êtes soumis au secret professionnel


et au secret de l’enquête.
Il vous est formellement interdit, au risque de poursuite
judiciaire, de communiquer à quiconque toute information sur
ce que vous avez vu, entendu, appris lors d'une autopsie (art.
226-13 du Code pénal).

**********************************************************************************
- 27 -
CardioV_1

Séméiologie cardiaque et vasculaire

Objectifs opérationnels ......................................................

CardioV_2 Signes fonctionnels – Examen clinique

(plan) .................. CardioV_3 André Quinton

L'ECG – Romain Tixier .....................................................

CardioV_6 Les syncopes – Romain Tixier .........................................

CardioV_15

Notions cliniques sur les Maladies Cardiaques


Pierre Coste – Patricia Réant

Insuffisance mitrale .........................................................


CardioV_17 Insuffisance aortique .......................................................
CardioV_18 Rétrécissement aortique ..................................................
CardioV_19
Angor ...............................................................................
CardioV_21 Infarctus du
myocarde ..................................................... CardioV_23
Hypertension artérielle ....................................................
CardioV_24 Endocardite infectieuse ...................................................
CardioV_25 Péricardite
aigue .............................................................. CardioV_26
Insuffisance cardiaque gauche......................................... CardioV_27
Insuffisance cardiaque droite........................................... CardioV_30
Chocs cardiogéniques ......................................................
CardioV_31
Notions cliniques sur les Maladies Vasculaires
Gérard Sassoust – Joël Constans

Maladie veineuse thrombo-embolique ............................


CardioV_32 Anévrisme de l'aorte abdominale ....................................
CardioV_35 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ...........
CardioV_36 Ischémie aigue des membres inférieurs...........................
CardioV_38

Mesure de l'IPS (Pr Constans) ......................................... CardioV_39


- 28 -
CardioV_2

Objectifs opérationnels
Objectifs de connaissances : Objectifs d'exécution de gestes
• les différents types de dyspnée, dont l'œdème aigu du • percuter un thorax
poumon
• les douleurs de l'insuffisance coronarienne (crise d'angor • ausculter un cœur (identifier les foyers
d’effort, douleur de l'infarctus) d'auscultation)
• une crise de tachycardie, une bradycardie
• souffles d'insuffisance mitrale, de rétrécissement aortique, • prendre le pouls,
d'insuffisance aortique,
• claudication intermittente, • rechercher les pouls périphériques,
• embolie artérielle
• phlébite, embolie pulmonaire. • prendre la TA
Pouvoir identifier sur un ECG :
• les segments PR, QRS, QT et en mesurer la durée
• un infarctus et son siège
• un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire
• un trouble de la conduction intraventriculaire
• les principales arythmies vues en ED d’ECG
• les hypertrophies cavitaires
Pouvoir identifier sur une radiographie thoracique :
• les hypertrophies des cavités cardiaques, les calcifications
orificielles, les aspects de poumon cardiaque

Ressources : Cours du module - Séméio: polycopié, atelier cardio-vasculaire – ED


d'ECG, ED de radio - Et sur Formatoile : Atelier Sémiologie Cardiovasculaire :
Valvulopathies – ECG : Principes de base pour la réalisation et l'interprétation – ED
d’imagerie #1

Pathologie vasculaire (références : polycopié, atelier vasculaire)

Objectifs de connaissances : Objectifs d'exécution de gestes


• claudication intermittente, • prendre le pouls,
• embolie artérielle • rechercher les pouls périphériques,
• phlébite, embolie pulmonaire. • palper l'aorte abdominale
• prendre la TA
• rechercher des signes de phlébite
• utiliser le doppler de poche, calculer l’IPS
Thèmes des jeux de rôles
- crise d’angor d’effort
- dyspnée d’effort (insuffisance cardiaque gauche, avec la cause (IM, IA, RA, ou HTA),
laissée au choix de l'étudiant patient
- infarctus du myocarde
- phlébite (thrombose veineuse profonde)
- embolie pulmonaire
- artérite au stade de la claudication intermittente
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CardioV_3

Séméiologie cardiaque et vasculaire


Introduction
André Quinton
Vous trouverez ci-dessous un plan pour vous repérer dans les symptômes et quelques données
concernant l'examen clinique. Pour apprendre le détail des signes des maladies cardio-vasculaires dans
leurs contextes, reportez-vous aux chapitres de ces différentes maladies.

Les signes fonctionnels (plan)


1 - La dyspnée
Elle est un signe d'insuffisance cardiaque gauche : vous la trouverez donc signalée ou décrite
dans toutes les affections pouvant entrainer une insuffisance cardiaque gauche.
La dyspnée d'effort est décrite page CardioV_28.
2 - La douleur

∙ L'angor (angine de poitrine) est la douleur cardiaque la plus fréquente due à une
insuffisance coronarienne. Elle est décrite p. CardioV_21 ;

∙ Les douleurs précordiales bénignes (encore appelées précordialgies atypiques ou algies


précordiales) doivent en être distinguées. Voici la description d'Alain CASTAIGNE dans l'ouvrage
de Séméiologie médicale rédigé par les enseignants de Créteil.
« Il s'agit d'un motif de consultation très fréquent, plus fréquent que l'angine de poitrine elle-
même. Le malade signale une douleur précordiale :
- latéralisée vers la gauche,
- irradiant peu,
- peu intense mais lancinante,
- sans liaison avec l'effort,
- de durée prolongée ou au contraire très brève,
- la sensation douloureuse est souvent suivie d'un endolorissement résiduel.
Les malades qui signalent ce type de douleurs sont souvent des inquiets par rapport à une
éventuelle affection cardiaque ; eux-mêmes ou quelqu'un de leur famille ont parfois déjà eu une
affection cardiaque. Souvent on peut trouver une explication articulaire, musculaire ou cutanée
(zona) à ces douleurs.
Le rôle du médecin est de rassurer le patient en lui indiquant que son état cardiaque est
normal et en ramenant cette douleur à ses justes proportions. Il est courant que l'entretien
nécessaire pour rassurer le malade soit long ; la dédramatisation de la situation dépend de la
qualité de la relation établie entre le médecin et le malade. »

∙ La douleur observée dans une péricardite aiguë est particulière (décrite p. CardioV_26)
notamment par son intensité en fonction de la position du patient.
3 - Les palpitations
Les palpitations sont la perception du choc cardiaque précordial, le patient "sent son cœur
battre". Elles sont intermittentes, durant quelques secondes ou quelques minutes.
Elles peuvent être provoquées par un effort, un choc émotionnel. Un trouble du rythme
cardiaque s'exprimant par une tachycardie ou des extrasystoles peut entraîner des palpitations.
Selon leur contexte de survenue, elles peuvent avoir pour le patient un caractère plus ou
moins angoissant.
- 30 -
CardioV_4

4 - La douleur en pathologie vasculaire. Voir les textes sur :


- les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (p. CardioV_36)
- l'ischémie aigue des membres inférieurs (p. CardioV_38)
- l'anévrisme de l'aorte abdominale (p. CardioV_35)
Les sensations d’extrémités froides ou chaudes doivent être confrontées à la mesure objective
de la température locale par la thermométrie ou au moins la palpation, avant d’être attribuées à des
variations de débit sanguin et donc à un mécanisme vasculaire ; on doit les distinguer des
paresthésies telles que sensations de picotements, de fourmillements, d'engourdissement, observées
dans les affections neurologiques.
Les plaintes du patient peuvent aussi concerner des changements de couleur, comme dans le
cas des acrosyndromes (vaso-constriction majorée au froid donnant le phénomène du "doigt blanc")
ou des dysfonctionnements d’organes victimes de la pathologie vasculaire : dyspnée, fatigabilité.

L'examen clinique (les signes physiques)


L'examen d'un patient ayant une affection cardiaque porte un intérêt particulier au cœur et aux
vaisseaux, à l'appareil respiratoire (du fait de son lien avec la circulation pulmonaire), à l'examen du foie
(du fait de son lien avec la circulation systémique).
1 - L'examen du cœur
- L'inspection du thorax
Peut permettre de voir la pointe du cœur bomber dans le 4ème espace intercostal gauche. - La
palpation
- normalement en posant la main à plat sur le gril costal gauche, on perçoit la chiquenaude
du choc de la pointe du cœur dans le 4 ème espace intercostal gauche (elle est mieux perçue
lorsque le patient est en décubitus latéral gauche).
- en cas de rétrécissement aortique on peut percevoir un frémissement (ou thrill) au
niveau du foyer aortique (voir ci-dessous)

- L'auscultation
Les 4 foyers d'auscultation cardiaque sont les zones de la
surface thoracique où on perçoit le mieux les bruits en provenance
des orifices considérés (attention : il ne s'agit aortique à la partie interne du 2ème espace Foyer
pas des lieux de projection anatomique de intercostal droit Foyer
ces orifices). Ce sont : • le foyer pulmonaire, symétrique du foyer pulmonaire Foyer mitral
• le aortique par
foyer
Foyer
aortique

rapport espace gauche au bord du sternum


au • le foyer tricuspidien au niveau de l'appendice xiphoïde
sternum,
2ème tricuspidien

• le foyer mitral dans le 5ème espace intercostal gauche sur la ligne médio-claviculaire.

Les mouvements des valves et les déplacements rapides du sang sont responsables des bruits du
cœur perçus à l'auscultation.
- le premier bruit est dû à la fermeture des valves auriculoventriculaires
- le deuxième bruit est dû à la fermeture des valves sigmoïdes
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CardioV_5
2 - L'examen des vaisseaux
Il comprend :
- la prise de la pression artérielle,
- la prise des pouls périphériques : pouls radial (voir dessin p.2), carotidien, fémoral,
tibial antérieur, pédieux,
- l'examen de l'état veineux des membres (recherche de varices).
3 - L'examen pulmonaire
Chez les patients susceptibles de présenter une insuffisance cardiaque gauche on recherche :
- des râles crépitants bilatéraux
Les râles crépitants sont des bruits respiratoires fins, comparés à des crépitements de
sel dans une poêle ; ils traduisent une difficulté des alvéoles pulmonaires à se déplier. Au
cours de l'insuffisance ventriculaire gauche cette difficulté est le fait d'une exsudation de
plasma au niveau des parois alvéolaires.
Habituellement ces râles sont perçus au niveau des deux bases pulmonaires ; lors des
poussées d'insuffisance ventriculaire gauche, et en particulier au cours des crises d'œdème
aigu pulmonaire, les râles crépitants sont perçus jusqu'à mi-thorax ou même plus haut.
Dans le territoire où les râles crépitants sont perçus, la percussion montre une matité.
- un épanchement pleural peut être associé à l'œdème pulmonaire, surtout si celui-ci est
ancien.
4 - L'examen de l'abdomen : le foie cardiaque
En cas d'insuffisance cardiaque globale ou d'insuffisance cardiaque droite, la pression
sanguine augmente dans le foie, situé immédiatement en amont du cœur droit.
Voir le texte sur l'Insuffisance cardiaque droite page CardioV_30.
5 - La recherche des œdèmes des membres inférieurs
Les œdèmes périphériques (aux membres inférieurs, voire au niveau des lombes ou de
l'abdomen) sont bilatéraux et déclives, mous.
- Chez le sujet ambulatoire (qui se lève, se déplace), ils siègent au niveau des chevilles ; ils
effacent les reliefs anatomiques naturels et la cheville devient cylindrique et lisse. Les
œdèmes sont mous et indolores. Si on exerce une pression avec un doigt, on chasse l'œdème
vers les zones sous-cutanées adjacentes et l'empreinte du doigt reste visible quelques
secondes ; on dit que l'œdème « garde le godet ».
- Chez le sujet alité, les œdèmes siègent à la face interne des cuisses et dans les lombes. On
constate que les plis du drap restent marqués dans le dos : c'est un équivalent du signe du
godet.
A chaque poussée d'œdème correspondent une oligurie et une prise de poids ; à l'inverse, les
premiers signes d'efficacité du traitement des œdèmes par un diurétique sont la reprise de la diurèse
et la chute de poids.

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- 32 -
CardioV6
L’électrocardiogramme

Dr Romain TIXIER

1 – Introduction

L’ECG de surface permet d’étudier l’activité électrique du cœur. Il doit être réalisé dans des
conditions standardisées ce qui permet une analyse par tous et une meilleure reproductibilité. En pratique
courante on réalise un ECG avec 12 dérivations, en cas de douleur thoracique on réalise un ECG 18
dérivations.
L’activité électrique normale du cœur débute au niveau du nœud sinusal
situé en haut de l’oreillette droite, à la jonction entre VCS et OD. L’influx se propage
ensuite à l’OD puis à l’OG de façon centrifuge (Vidéo via QR Code). Le NAV est
normalement la seule voie de conduction vers les ventricules, il est situé au niveau du
septum dans un triangle appelé triangle de Koch (délimité par le tendon de Todaro, le
feuillet septal de la valve tricuspide et l’ostium du sinus coronaire).
Les cellules du NAV ont, comme celles du NS, mais à une fréquence plus lente, et contrairement
aux cellules musculaires myocardiques, la possibilité de se dépolariser spontanément afin d’assurer une
fonction pacemaker en cas de besoin (ex : échappement en cas de dysfonction sinusale).
Le NAV a par ailleurs des propriétés de conduction décrémentielles : ralentissement des vitesses de
conduction électrique au sein du NAV en fonction de la fréquence cardiaque mais aussi en fonction de
l’équilibre entre les systèmes sympathique et parasympathique dont il est sous la dépendance étroite. Ceci
permet d’une part d’optimiser la mécanique cardiaque (contraction atriale puis contraction ventriculaire) et
d’autre part de servir de « filtre » afin d’éviter la conduction aux ventricules d’un rythme atrial trop rapide
qui pourrait induire de l’arythmie ventriculaire potentiellement létale. L’influx électrique à la sortie du
NAV emprunte ensuite le faisceau de His qui se sépare en branche droite et branche gauche (elle-même
constituée d’un rameau antérieur et d’un rameau postérieur), pour devenir plus en distalité le réseau de
Purkinje, situé sur le versant endocardique du myocarde ventriculaire, et qui permet de conduire l’influx
électrique dans l’ensemble du myocarde. En effet les vitesses de conduction au sein de ce tissu conductif
spécialisé est bien plus importante que dans le myocarde ventriculaire (2 à 4 m/s vs. 1 m/s) : ce système de
conduction permet donc une activation rapide et synchrone des ventricules afin d’optimiser sa mécanique
de contraction.
- 33 -
CardioV_7

2 - L’ECG normal

Avant de débuter l’analyse d’un ECG il convient de vérifier plusieurs paramètres importants : -
Le tracé est « propre » et non parasité (sinon : on recommence !)
- La vitesse de défilement est de 25mm/s et l’amplitude de 10mm/mV (ceci a pour conséquence
que sur un ECG un petit carreau équivaut à 40ms et un grand carreau à 200ms) - Les électrodes
sont toutes connectées et sans inversion

Il convient ensuite d’analyser successivement l’ensemble des paramètres suivants :

a. Fréquence et régularité
Un rythme cardiaque normal est régulier et sa fréquence se situe entre 60 et 100 bpm. Au-dessus de
100 bpm on parle de tachycardie ; en dessous de 60 bpm on parle de bradycardie

b. Caractère sinusal du rythme


Normalement le rôle de « pacemaker » est assuré par le nœud sinusal. Puisque le NS est situé en haut
et à droite de l’OD, une onde P, pour être labellisée sinusale, doit être positive dans les dérivations
inférieures et négative ou biphasique (positive puis négative) en V1. Un rythme est sinusal si toutes
les ondes P sont suivies d’un QRS et tous les QRS précédés d’une onde P. La durée de l’onde P doit
être inférieure à 120ms.

c. Intervalle PR
L’intervalle PR (mesuré en réalité entre le début de l’onde P et le début de l’onde Q) doit être
compris entre 120 et 200 ms.

d. QRS
∙ Durée
La durée normale des QRS est de 80 à 100 ms. Au-delà de 100ms, il existe un trouble conductif
intra-ventriculaire ; au-delà de 120 ms, on parle de bloc de branche complet.
∙ Axe
L’axe électrique du cœur est
normalement situé entre 0 et
90°.
- entre 0 et -30° : l’axe est
gauche
- entre -30° et -90° : l’axe est
hyper-gauche.
-entre 90° et 180° : l’axe est
droit.
Pour déterminer l’axe il
convient de regarder les
dérivations VF et DI (axe
normal, droit ou gauche). Si
DI est positif et VF négatif, on
regarde DII pour préciser
si l’axe est gauche ou hyper-gauche.

∙ Morphologie
En situation normale, les QRS sont plutôt négatifs dans les dérivations précordiales droites et se
positivent ensuite avec une transition vers V3 ou V4. En présence de QRS de durée allongée,
l’analyse des dérivations V1 et V6 permet de différencier les différents types de blocs de branche.
Par ailleurs, on peut aussi calculer l’indice de Sokolow définie par la somme de l’onde S en V1 et de
l’onde R en V5 ou V6 (on prend la valeur la plus grande entre V5 et V6). Un indice de Sokolow
supérieur à 35 mm doit faire rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche.
- 34 -
CardioV_8

e. Présence d’une éventuelle séquelle de nécrose


Il existe une onde Q de nécrose si l’on retrouve une onde Q (mesurant au moins 40 ms et >1/3 de
l’amplitude du QRS) dans au moins 2 dérivations d’un même territoire. Le territoire antéro-septal est
analysé par les dérivations V1 à V4, le territoire latéral par les dérivations V5 V6 D1 et VL, le
territoire inférieur par les dérivations D2 D3 et VF, le territoire postérieur par les dérivations V7 V8
V9.

f. Intervalle ST
Il faut rechercher un éventuel sous ou sus-décalage du segment ST. Par exemple, un sus-décalage du
segment ST de plus d’1 mm dans au moins 2 dérivations d’un même territoire est le signe d’un
infarctus aigu du myocarde.

g. Onde T
En conditions normales, les ondes T sont de polarité identique aux QRS.

h. Intervalle QT
La mesure de l’intervalle
QT peut parfois se
révéler compliquée.
L’intervalle QT est
l’intervalle compris entre
le début de l’onde Q
et la fin de l’onde T. Il se
mesure par
convention en DII ou V5.
La fin de l’onde T
est définie par
l’intersection de la
tangente de
la pente descendante de
l’onde T et la ligne
isoélectrique. Il est ensuite
nécessaire de
corriger le QT en fonction de la fréquence
cardiaque avec la formule suivante : ܳܶܿ ൌ
ܳܶ݉⁄√ܴܴ. La valeur normale est inférieure à
450 ms. Une valeur supérieure à 480 ms est
anormale et doit faire évoquer un QT long.
- 35 -
CardioV_9
3 - Introduction aux ECG anormaux

En électrophysiologie, on différencie les troubles conductifs et les troubles du rythme cardiaque.

Les troubles conductifs sont liés à un problème dans la conduction de l’influx électrique entre le NS et les
ventricules. Un trouble conductif peut survenir à n’importe quel niveau au sein de ce système conductif.
C’est la conséquence d’une diminution de la vitesse de conduction voire d’un bloc de conduction de
l’influx électrique au sein de ces tissus spécialisés.

Les troubles du rythme correspondent à une modification du rythme cardiaque : il peut être sinusal (ex :
rythme sinusal + extrasystoles) ou non (FA, flutter, TV etc.), régulier ou irrégulier, mais il est souvent
tachycarde.

Les tableaux cliniques qui peuvent conduire à la mise en évidence de troubles conductifs ou de troubles du
rythme peuvent être très variés :
- Palpitations
- Dyspnée, notamment aux efforts
- Asthénie
- Syncope … voire mort subite pour certaines étiologies
- … mais certains patients peuvent rester parfaitement asymptomatiques

Nous allons voir quelques exemples de troubles conductifs et de troubles du rythme, cette liste n’est bien
évidemment pas exhaustive.

3.1 - Troubles conductifs

∙ Bloc Sino-Atriaux (BSA ou dysfonction sinusale)


Une dysfonction sinusale peut correspondre à l’absence ponctuelle d’une onde P voire à la
disparition complète des ondes P. Dans ce dernier cas, il existe alors souvent un échappement plus bas situé
(jonctionnel, ventriculaire) avec la présence possible d’une activité atriale rétrograde (l’influx électrique
remonte de façon rétrograde dans l’oreillette via le NAV depuis le ventricule : on l’appelle « onde P’ »,
négative dans les dérivations inférieures).

∙ Bloc Atriaux-Ventriculaires (BAV)


Il faut distinguer 2 types de BAV : les BAV nodaux (BAV 1 et BAV 2 Mobitz 1) et les BAV infra-
nodaux (BAV 2 Mobitz 2 et BAV 3).
En cas de BAV nodal, le bloc se situe au sein du NAV ; pour les BAV infra-nodaux le bloc se situe
en dessous du NAV. Schématiquement les BAV nodaux ne sont pas une indication de pose de stimulateur
cardiaque et restent souvent asymptomatiques. Au contraire, les blocs infra nodaux sont des blocs de haut
degré, organiques, qui sont une indication à la pose d’un stimulateur cardiaque.
- Le BAV 1 correspond à un allongement fixe de l’intervalle PR qui mesure plus de 200ms
- Le BAV 2 Mobitz 1 correspond à une séquence bien particulière appelée « période de Luciani
Wenckebach » : c’est l’augmentation progressive de l’intervalle PR après chaque onde P puis la
survenue d’une onde P bloquée. Dans ce type de bloc les QRS sont donc irréguliers.

- Le BAV 2 Mobitz 2 correspond à une onde P bloquée de temps en temps, sans allongement
préalable de l’intervalle PR.

- Le BAV 3 correspond à un bloc complet de la conduction entre les oreillettes et les ventricules : il
existe une dissociation entre l’activité atriale d’une part et un éventuelle échappement plus bas
situé d’autre part. Dans ce type de bloc on retrouve un rythme bradycarde mais régulier.
- 36 -
CardioV_10

En fonction de la localisation de l’échappement les QRS peuvent être fins (échappement


jonctionnel) ou larges (échappement au niveau de la branche droite ou gauche, voire échappement
ventriculaire).

∙ Blocs de branches

Ce type de bloc survient en cas de bloc situé en


dessous de la bifurcation entre la branche droite et
la branche gauche. Le myocarde ventriculaire n’est
alors activé que par l’une des 2 branches du système
conductif. Un bloc de branche peut être fonctionnel
(bloc fréquence dépendant : le bloc n’apparaît que
pour une fréquence cardiaque élevée) ou organique.
Les QRS sont larges et mesurent en cas de bloc de
branche complet plus de 120ms (3 petits carreaux).
Pour faire la différence entre un bloc de branche
droit ou gauche il faut regarder l’axe du cœur puis
la morphologie des QRS en V1 et V6 :

- bloc de branche droit : on retrouve un axe


droit avec en V1 un QRS avec un aspect rSR’ et en
V6 un aspect rS. Ceci correspond à une activation
retardée du ventricule droit en fin de QRS
(activation électrique de la gauche vers la droite)

- bloc de branche droit + hémibloc antérieur


gauche : aspect en V1 et V6 de BBD mais axe
gauche ; aspect rS en DII et DIII avec S3>S2.

- bloc de branche gauche : on retrouve un axe


gauche avec en V1 un aspect rS ou QS et en V6 un
aspect R exclusif. Ceci correspond à une activation
retardée du ventricule gauche en fin de QRS
(activation électrique de la droite vers la gauche)
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CardioV_11

3.2 - Troubles rythmiques


∙ Flutter commun
Le flutter commun est une arythmie atriale organisée qui emprunte un circuit autour
de l’anneau tricuspide dans l’oreillette droite (Vidéo via QR Code). Il existe une
zone de ralentissement au niveau de l’isthme cavo-tricuspide, qui est une zone de
passage obligatoire pour le maintien de cette arythmie. Dans sa forme antihoraire
qui est la plus fréquemment retrouvée, l’activité atriale est régulière, très rapide à
environ 300/min, avec un aspect en toit d’usine dans les dérivations inférieures et
une activité positive en V1. L’activité atriale est le plus souvent
conduite en 2 pour 1 aux ventricules : on retrouve donc un rythme cardiaque régulier aux alentours de 150
bpm avec des QRS fins.

∙ Fibrillation Atriale (FA)


La fibrillation atriale est une arythmie atriale complètement désorganisée prenant son origine aux
niveaux des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche. Électriquement, les oreillettes ont une activité aux
alentours de 300 à 400 bpm mais il n’en résulte pas de contraction mécanique efficace. L’activité atriale est
conduite aux ventricules en fonction des périodes réfractaires du NAV : on est en présence d’une
tachycardie irrégulière à QRS fins.

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CardioV_12

∙ Tachycardies Jonctionnelles (TJ)


Il existe 2 grands types de tachycardies jonctionnelles. Ce sont des tachycardies régulières qui sont
les plus souvent à QRS fins :

- La réentrée intranodale (RIN) : existence au sein du NAV d’une voie lente en plus de la
voie rapide habituelle. Un circuit est alors possible dans le NAV empruntant une voie de
façon antérograde et l’autre de façon rétrograde. La RIN débute le plus souvent après une
extrasystole atriale (elle permet d’initier le circuit : passage dans la voie lente et bloc
dans la voie rapide par exemple.)
Cf. schéma
- La
réentrée par Voie Accessoire (VA) ou syndrome de Wolf Parkinson White (WPW) : Il peut
exister chez certaines personnes une voie accessoire (appelée « faisceau de Kent »), c’est une
communication électrique atrioventriculaire supplémentaire et
anatomiquement distincte du NAV. Le syndrome de WPW est l’association d’une VA et de
symptômes en lien avec les crises de TJ. En rythme sinusal, la VA est parfois visible sur
l’ECG de surface, on parle de pré-excitation ventriculaire (une partie du myocarde est activée
par la voie accessoire, le reste par le NAV). On retrouve classiquement l’association d’un PR
court, d’une onde delta (= empattement initial du QRS, donc présence de QRS larges) et de
troubles de la repolarisation. Lors des crises, l’arythmie emprunte alors un circuit utilisant le
NAV et la VA. Le plus souvent le NAV est utilisé de façon antérograde et la VA de façon
rétrograde (« orthodromique » = QRS fins), plus rarement c’est la VA qui est utilisée de façon
antérograde (« antidromique » = cas particulier de TJ avec QRS larges).
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CardioV_13

Notons que d’un point de vue historique, Léon Bouveret a décrit en 1889, par conséquent avant
l’utilisation courante de l’ECG, l’existence d’épisodes de palpitations paroxystiques sur cœur sain.
Par abus de langage le terme « maladie de Bouveret » est souvent utilisé, parfois pour décrire les
RIN, parfois l’ensemble des tachycardies jonctionnelles.
Ceci porte largement à confusion et doit donc être évité autant que possible.
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CardioV_14

∙ Tachycardie Ventriculaire (TV)


Toute tachycardie à QRS large est une TV jusqu’à preuve du contraire. Typiquement on retrouve
donc une tachycardie à QRS larges avec une dissociation atrioventriculaire. C’est une urgence diagnostique
et thérapeutique. En fonction du type de TV et de l’état cardiaque sous-jacent, les TV peuvent être plus ou
moins bien tolérées sur le plan hémodynamique. Les diagnostics différentiels d’une tachycardie régulière à
QRS larges sont : toute arythmie supra-ventriculaire avec bloc de branche et les réentrées sur VA
antidromique.

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- 41 -
CardioV_15
Point sur les syncopes
Dr Romain TIXIER

Les syncopes sont une cause fréquente de consultation en cardiologie, et il est capital de bien
interroger les patients (et les témoins de l’épisode +++) pour en préciser la séméiologie. En effet, de
l’interrogatoire peut découler une sanction thérapeutique non sans conséquence : la syncope peut
simplement révéler un malaise vagal mais peut aussi être secondaire à une arythmie ventriculaire
potentiellement létale.

1 - Définitions
Une syncope est une perte de connaissance brutale, transitoire, non précédée d’un traumatisme
crânien (qui peut en revanche être secondaire à la syncope). Elle est la conséquence d’un bas débit cérébral
dont les étiologies possibles sont relativement vastes. Sa durée est souvent brève, et le retour à la
conscience sans rupture avec l’état antérieur. Elle peut être précédée de prodrome ou non.
On appelle lipothymie une sensation de malaise qui n’est pas suivie de perte de connaissance.

2 - Préciser les circonstances de survenue et les caractéristiques du malaise


∙ Circonstances de survenue
Il est important de rechercher les circonstances de survenue de la syncope :
- Repos ou effort. La survenue d’une syncope à l’effort doit absolument faire rechercher une
étiologie cardiaque avec acharnement avant de conclure à un malaise banal :
rétrécissement aortique serré, ischémie myocardique et anomalie de naissance des
coronaires, arythmies ventriculaires, maladies rythmiques génétiques, etc.
- Moment de la journée : jour/nuit, période post prandiale, etc.
- Contexte particulier : survenue lors d’un changement de position (ex : passage assis/debout,
couché/debout, etc.), malaise après miction ou défécation, malaise après douleur intense
ou la vue de sang, malaise après rasage au niveau du sinus carotidien, déficit de sommeil.
∙ Terrain
Il faut rechercher une cardiopathie sous-jacente (ex : cardiopathie ischémique, valvulaire, etc.), des
antécédents familiaux de cardiopathie (ex : cardiomyopathie hypertrophique, dysplasie arythmogène du
ventricule droit, syndrome du QT long, etc.) ou de mort subite inexpliquées. ∙ Prodromes
Les prodromes sont les symptômes qui ont lieu dans les instants précédant la perte de
connaissance. Il n’existe parfois aucun prodrome, on parle alors de syncope sans prodrome ou « à
l’emporte-pièce ». Parfois, la sémiologie est en revanche assez riche : palpitations, douleur thoracique,
vertiges, sueurs, flou visuel, nausées et vomissements, faiblesse généralisée, …
∙ Pendant la crise
Pendant une syncope, et à la différence d’une crise épileptique (cf. chapitre épilepsie Neuro_63 du
polycopié), il existe une perte de tonus initiale avec pâleur cutanée (au cours de laquelle peut survenir une
perte d’urine), parfois suivie, si la crise dure quelques dizaines de seconde, de mouvements cloniques. Cette
phase de mouvement clonique est inconstante mais si elles sont présentes, ces clonies débutent toujours
après la perte de connaissance. Par ailleurs, une morsure latérale de langue n’est absolument pas classique
au cours d’une syncope.
∙ Durée
Il faut essayer de préciser la durée de la perte de connaissance. En cas de syncope d’origine
cardiaque, celle-ci est souvent courte : généralement quelques secondes à dizaine de secondes. ∙ Retour à
l’état de conscience antérieur
Après une syncope, le retour à la conscience est rapide, complet, sans rupture avec l’état antérieur :
il n’existe pas de déficit post critique. Il existe bien évidemment une amnésie des faits pendant la syncope.
Une amnésie rétrograde et/ou antérograde est plus rare.
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CardioV_16

∙ ECG
Il faut rechercher sur l’ECG de base des arguments qui pourraient orienter vers un diagnostic :
troubles conductifs, ischémie myocardique aigue, séquelle de nécrose, ESV, pré-excitation ventriculaire,
allongement du QT, etc.

DRAPEAUX ROUGES

Survenue d’une syncope à l’effort ou en décubitus


Cardiopathie ou terrain familial sous‐jacent
Douleur thoracique ou dyspnée inhabituelle récente
Épisode brutal de palpitations ayant précédé la syncope
ECG ou examen clinique anormal
3 - Classification des syncopes

3.1 - Syncopes d’origine cardiaque


Ces syncopes sont la conséquence d’une baisse brutale du débit sanguin du fait d’un
dysfonctionnement transitoire de la pompe cardiaque. Plusieurs cas sont possibles : - Bradycardie :
dysfonction sinusale, BAV complet
- Tachycardie : FA, flutter, TJ, TV, torsade de pointe, …
- Anomalies structurelles : rétrécissement aortique serré, thrombose de valve prothétique,
masses intracardiaques, cardiomyopathie hypertrophique obstructive, embolie pulmonaire,

3.2 - Syncopes neuro-cardiogéniques


Ces syncopes associent un réflexe neurovégétatif d’hypotension et une bradycardie (mécanisme
cardio-inhibiteur). Elles ne surviennent pas à l’effort et sont typiquement précédées d’un cortège de
symptômes vagaux (nausées, flou visuel, sueurs, faiblesses des jambes, etc.).
- Syncopes vasovagales : « malaise vagal » qui survient typiquement à la station debout,
parfois déclenché par la vue du sang, émotions, etc.
- Syncopes situationnelles : syncopes survenant après un trigger spécifique : miction,
défécation, toux, etc.
- Hyperréflexie carotidienne : hypersensibilité du glomus carotidien (typiquement lors rasage
ou col trop serré)

3.3 - Hypotension orthostatique


Ces syncopes sont secondaires à une baisse isolée de la pression artérielle. Les mécanismes
peuvent être mixtes.
- Iatrogénie : cette étiologie doit systématiquement être recherchée (médicaments
hypotenseurs, antipsychotiques, antiparkinsoniens, etc.)
- Diminution du volume sanguin : déshydratation, hémorragie, anémie, etc.
- Dysautonomies primitives (dysautonomie primaire, atrophie multi-systématisée, maladie de
Parkinson, démence à corps de Lewy) ou secondaires (diabète, amylose, maladies auto-
immunes, etc.)

____________________
- 43 -
CardioV_17
Notions cliniques sur les maladies cardiaques
Pierre COSTE – Patricia REANT

Insuffisance mitrale
1 - Généralités : Définition et étiologie1
L’insuffisance mitrale (IM) et le rétrécissement valvulaire aortique (RA) sont les
valvulopathies2 les plus fréquentes.
Dans l'insuffisance mitrale, lors de la systole du ventricule gauche le sang est en partie refoulé
dans l'oreillette gauche (régurgitation), au lieu de passer totalement dans l'aorte. De ce fait, il y a en
amont une surcharge de l'oreillette gauche avec élévation des pressions pulmonaires.
Elle peut être due à une lésion, soit des valves (secondaire à un rhumatisme articulaire aigu, à
une endocardite infectieuse), soit de l’appareil sous valvulaire (cordages, piliers), soit à une
modification de la géométrie du ventricule gauche.
2 - Signes cliniques
Dans la forme chronique, elle reste longtemps asymptomatique3.
Lors des formes sévères, l’évolution se fait progressivement vers la dyspnée d’effort puis de
repos, et elle aboutit à une insuffisance cardiaque gauche.
A l’auscultation,
- on perçoit un souffle systolique de régurgitation, holo- ou méso-télésystolique,
doux, en jet de vapeur, entre B1 et B2
- son intensité est maximale au foyer mitral
- il irradie dans le creux axillaire gauche et le dos
- un bruit de galop protodiastolique (B3) est fréquemment retrouvé dans les formes
avancées.

Pouls
1
Etiologie signifie étude des causes.
2
Valvulopathie = maladie d'une valve du cœur
3
Asymptomatique signifie "absence de symptôme". Ce mot est utilisé pour caractériser, soit une maladie qui ne
donne pas encore de trouble et qu'on découvre lors d'un dépistage (par exemple dépistage du cancer du sein par
mammographie), soit une maladie qui ne donne et ne donnera jamais de trouble (et est donc sans conséquence).
- 44 -
CardioV_18
3 - Examens complémentaires
L’E.C.G. et la radio thoracique montrent des signes indirects (gros cœur (=cardiomégalie) à
la radio et axe gauche à l'ECG) témoignant du retentissement de la fuite sur les cavités cardiaques
gauches.
L’échographie, analysant les valves et leur fonctionnement, est l'examen clé qui précise la
cause de l’insuffisance mitrale et quantifie sa sévérité.
4 - Evolution
L’insuffisance mitrale, bien tolérée par 2 patients sur 3, peut néanmoins évoluer vers de
complications telles que la fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque gauche ou se compliquer
d'une endocardite infectieuse. Au final, elle conduit à l’insuffisance cardiaque globale par
l’intermédiaire d’une hypertension artérielle pulmonaire.
5 - Traitement
L’IM symptomatique doit être opérée. Classiquement, on remplace la valvule mitrale par une
prothèse mécanique ou biologique, mais si cela est possible, on peut réaliser une valvuloplastie qui
consiste à réparer la valve et corriger les anomalies de l'appareil sous valvulaire et/ou à la réduire le
diamètre de l'anneau mitral (annuloplastie).
__________

Insuffisance aortique
1 - Généralités : Définition et étiologie
L'insuffisance aortique (IA) peut se définir par l'absence ou l'insuffisance de coaptation des
valvules sigmoïdes aortiques lors de la diastole, ce qui conduit à la régurgitation d'une certaine
quantité de sang depuis l'aorte vers le ventricule gauche
Elle est due :
- soit à une lésion valvulaire après un rhumatisme articulaire aigu ou une endocardite
infectieuse
- soit à une dilatation de la racine de l’aorte, associée à l'hypertension artérielle ou un
anévrysme de l’aorte ascendante.
2 - Clinique
L'IA peut rester asymptomatique pendant plusieurs années. Les circonstances de découverte
peuvent être le suivi d'un patient ayant eu un rhumatisme articulaire aigu (affection devenue rare) ou
des signes d'insuffisance cardiaque, en particulier la dyspnée à l'effort.
Au foyer aortique il y a un souffle holodiastolique de régurgitation, "doux,
humé, aspiratif", d’intensité maximale juste après B2, et qui irradie depuis
l'orifice aortique vers l’endapex.

Pouls
- 45 -
CardioV_19

Le souffle d’IA peut être discret et mieux perçu lors de l’auscultation de la zone sous
xyphoïdienne et en demandant au sujet de se pencher en avant.
A plus long terme, on observe des signes d’insuffisance cardiaque gauche car le ventricule
gauche se dilate pour compenser la surcharge de volume.

3 - Les examens complémentaires


L’E.C.G., la radiographie thoracique, l'échocardiographie permettent de préciser les
caractères de l'insuffisance aortique et ses conséquences sur la fonction cardiaque.
4 - Traitement
L’insuffisance aortique est lentement évolutive.
Cependant, le traitement, chirurgical, doit être envisagé même chez le patient
asymptomatique, selon le retentissement sur le ventricule gauche (volumes et fraction d’éjection). Il
consiste généralement à remplacer la valve par une prothèse mécanique ou une bioprothèse. Parfois
une plastie (réparation chirurgicale) de la valve peut être réalisée mais cela nécessite une expérience
particulière du chirurgien.
__________

Rétrécissement aortique

1 - Généralités : Définition et étiologie


Il s’agit d’une des valvulopathies les plus fréquentes. La sténose valvulaire aortique consiste
en une diminution du calibre de l’orifice aortique, soit par épaississement et calcification des
valvules sigmoïdes, soit par adhérence entre elles ; ce rétrécissement est responsable d’un obstacle à
l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte.
Voici les 4 principales causes :
• Le rétrécissement aortique dégénératif (maladie de Mönckeberg), cause prédominante
après 70 ans, qui est une atteinte idiopathique 4 des valves aortiques qui deviennent fibreuses
et calcifiées.
• La bicuspidie aortique5, anomalie congénitale, entraîne un vieillissement prématuré et
obligatoire de la valve qui se calcifie avec l’âge. La bicuspidie représente un tiers des
rétrécissements aortiques chez l’adulte et peut également se compliquer de régurgitation
(insuffisance aortique).
• Le rhumatisme articulaire aigu, compliquant une affection à streptocoque, de moins en
moins fréquent du fait de l'antibiothérapie.
• Plus rarement, elle est congénitale.
4
Idiopathie : "maladie primitive agissant pour son propre compte". En réalité, au-delà de cette définition de
dictionnaire, le qualificatif idiopathique est un "cache misère" du vocabulaire médical pour exprimer doctement
qu'on est face à une affection dont on ignore la cause.
5
Une valve aortique normale est tricuspide.
- 46 -
CardioV_20
2 - Signes cliniques
Le RA reste asymptomatique pendant plusieurs années, puis on retrouve ensuite une dyspnée ou un
angor, survenant à l’effort.

A l’auscultation on perçoit :
- Un souffle systolique de type éjectionnel, rude, râpeux, maximal au foyer
aortique, qui irradie le long de l’aorte vers les vaisseaux du cou.
- Une diminution voire une abolition de B2, signe spécifique qui signe la sévérité
de la sténose.

Pouls
3 - Diagnostic
* La radiographie thoracique peut montrer les signes indirects d’une hypertrophie
ventriculaire gauche isolée et des calcifications valvulaires si elles sont présentes. *
L’échocardiographie précise l'anatomie valvulaire et l'étiologie du rétrécissement aortique et
permet de quantifier le degré de sévérité de la sténose.

4 - Evolution
Sans traitement, on risque de voir apparaître successivement :
- Une dyspnée d'effort, ou un angor d'effort, voire une syncope d'effort
- Une insuffisance cardiaque gauche, puis une insuffisance cardiaque globale.
- Des troubles de conduction entre l'oreillette et le ventricule (avec un bloc auriculo
ventriculaire plus ou moins sévère – voir p. CardioV_9.
- Une endocardite infectieuse (plus rare que dans les valvulopathies régurgitantes : IA, IM) -
Une embolie calcaire dans la circulation systémique
- Une mort subite (25% des cas)
5 - Traitement
Chirurgical, il se résume à remplacer la valve aortique par une prothèse mécanique ou
biologique, si la surface de l’orifice aortique est très réduite. Dans certains cas, il peut être proposé
une implantation de prothèse valvulaire par voie endo-vasculaire (=voie percutanée) : le TAVI (=
transvalvular aortic valve implantation).

__________
- 47 -
CardioV_21

Angor
1 - Définition, mécanisme, facteur de risque
Le cœur est vascularisé par les artères coronaires qui lui apportent le sang riche en oxygène.
Le débit des coronaires dépend de la résistance des vaisseaux coronaires et de la pression aortique.
Lorsqu'il y a une augmentation des résistances, par rétrécissement de la lumière coronaire
secondaire à l'athérome6 (95% des cas), le cœur passe en métabolisme anaérobie, ce qui produit des
molécules qui induisent la sensation douloureuse.
L'angor est une douleur intermittente consécutive à l'apparition de l'ischémie myocardique.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de l’athérome sont le sexe masculin, l'âge, le tabagisme, la surcharge
pondérale, l'hypertension artérielle (HTA), le diabète et un taux élevé de cholestérol.
2 - Clinique

J'ai eu mal là…


Comme si on me serrait….

Je ne lui dis pas


que ça me fait aussi mal
dans les mâchoires et au
bras, il va me prendre pour
une cinglée !

On distingue :
2.1- L’angor d’effort, où la douleur est :
- déclenchée par l'effort, souvent la marche (en particulier marche contre le vent), parfois
par un stress aigu, une émotion ; elle peut aussi être déclenchée par le froid (se coucher
l'hiver dans des draps froids), ou après un repas.
- de survenue rapidement progressive
- en étau, en barre, constrictive, ou comme une "brûlure"
- de siège rétro sternal haut
- elle irradie dans le bras gauche, et/ou la mâchoire, et/ou le poignet gauche (signe du
bracelet)
- elle est parfois intense et angoissante (sentiment de mort imminente) ;

6
Dans l'athérome des plaques de cholestérol déposées sur les parois des artères les obstrue, qu'il s'agisse des
coronaires, des artères des membres, de l'appareil digestif, du rein, du cerveau.
- 48 -
CardioV_22

- elle empêche la poursuite de l’effort et est soulagée en moins de 2 minutes par l'arrêt de
l'effort ("signe de la devanture"7),
- si le patient porte sur lui de la trinitrine, il supprime en moins d’une minute sa douleur en
prenant une bouffée de spray de trinitrine, ou en croquant un comprimé de trinitrine - La
douleur est reproduite par un effort similaire, ce qui définit un seuil ischémique (il faut faire
l'analogie avec le périmètre de marche dans l’artérite des membres inférieurs – voir p
CardioV_36-37)
Un équivalent de la douleur angineuse est un blocage de la respiration (blockpnée) ou une
dyspnée.
2.2 - L’angor de repos (ou instable) traduit un arrêt de perfusion myocardique d’apparition
spontanée, sans qu'il y ait d'effort, par thrombose et/ou spasme des artères coronaires.

L'examen clinique
- est le plus souvent normal en dehors des épisodes douloureux,
- montre rarement des signes d'insuffisance cardiaque associés (crépitants des bases
témoignant de risque d'œdème aigu du poumon = voir p CardioV_29)
- recherche des signes d'atteinte athéromateuses des vaisseaux du cou et des membres. 3 -
Diagnostic
L'E.C.G., lorsqu'il est fait en dehors d'une crise, peut suggérer d'emblée des signes d'ischémie
(sous décalage ST), mais il est normal dans un cas sur deux.
Souvent c'est seulement l'E.C.G. à l'effort (marche sur tapis roulant, ou vélo) qui fait
apparaître les signes d'ischémie (et parfois déclenche la douleur8) qui impose le diagnostic.
On peut documenter l’ischémie par une scintigraphie myocardique à l’effort et une
échographie cardiaque de stress.
Une fois le diagnostic d’angor posé, la coronarographie est l'examen de référence pour
visualiser les sténoses des artères coronaires et proposer un traitement par angioplastie ou pontage
aorto-coronarien.
4 - Traitement
- Le traitement de fond est celui de la maladie athéromateuse par une prise en charge des facteurs
de risque et un traitement médicamenteux anti-athéromateux.
- Le traitement symptomatique de la crise est l'administration de dérivés nitrés à action rapide en
sublingual (trinitrine) ou en spray.
- En cas d’angor peu invalidant, on proposera un traitement médical par des agents
bradycardisants, comme les béta-bloquants.
- En cas d’angor invalidant, en fonction de la localisation des lésions coronaires, le traitement est
selon les cas :
- une dilatation de la coronaire, avec angioplastie, c'est-à-dire la pose d'une endoprothèse
(encore appelée stent),
- une approche chirurgicale par pontages coronariens.

__________

7
Le patient qui fait une crise d'angor dans une rue commerçante s'arrête devant une devanture pour attendre
discrètement que la douleur cède.
8
Il est précisé que lors d'une épreuve d'effort on ne cherche pas à reproduire la douleur, l'apparition d'un sous
décalage du segment ST est un renseignement amplement suffisant pour affirmer l'insuffisance coronarienne.
- 49 -
CardioV_23

Infarctus du myocarde
1 - Définition
L'infarctus du myocarde est une nécrose d’origine ischémique du muscle cardiaque. Il
correspond généralement à l’occlusion brutale d'une artère coronaire par un thrombus.
Il peut être la première manifestation d'une maladie coronaire (infarctus inaugural), ou
survenir après une période d'angor stable. Il s’intègre dans le grand cadre nosologique des
syndromes coronariens aigus qui associent infarctus et angor instable.
2 - Signes cliniques
La douleur est :
- de survenue SPONTANEE, au REPOS ; exceptionnellement en rapport avec l’effort, où elle
survient alors à la récupération d’un effort intense
- brutale,
- en étau, en barre, constrictive ou comme une "brûlure"
- de siège précordial, rétro sternal, diffuse
- irradiante dans le bras gauche, et/ou la mâchoire, et/ou l'épigastre, et/ou le poignet (signe du
bracelet)
- très intense (sentiment de mort imminente)
- durable (en pratique plus de 20 minutes)
- peu ou pas soulagée par la prise Trinitrine, si le patient en dispose.

A la douleur peuvent être associés :


- des sueurs,
- une fébricule d’apparition retardée (> 24 h),
- une agitation du fait de la douleur et de l'inquiétude,
- des nausées et des vomissements,
- des troubles du rythme pouvant faire mourir de façon subite (fibrillation ventriculaire) -
une élévation de la pression artérielle.
3 - Diagnostic
L'E.C.G.
Effectué alors que le patient souffre, il permet le plus souvent de faire le diagnostic (sus
décalage persistant de ST), et de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde.
Plus tardivement, généralement après la 4ème heure, l'onde Q de nécrose apparaît.
Les examens biologiques
Ils sont peu utiles en urgence car leurs variations sont trop tardives pour faire le diagnostic,
ils permettent par contre la validation à posteriori du diagnostic, et leur élévation a un intérêt
pronostique :
- l'augmentation des CPK est précoce, mais non spécifique. Le dosage des iso-enzymes CPK-
MB est par contre très spécifique, dès la 3 ème-4ème heure de la nécrose, avec retour à la
normale vers la 48ème heure.
- la Troponine (T ou I) est un marqueur très sensible et très spécifique dont le dosage a
remplacé celui des CPK dans la plupart des centres de cardiologie.
L'échocardiographie cardiaque réalisée immédiatement présente un grand intérêt dans les formes
difficiles, pouvant montrer des anomalies au niveau de la zone infarcie, et d’éventuelles
complications, comme la régurgitation mitrale.
La coronarographie permet de confirmer l’obstruction vasculaire et de proposer un geste
endovasculaire en urgence.
- 50 -
CardioV_24

4 - Complications
De graves complications peuvent survenir au cours d'un infarctus :
- trouble du rythme : tachycardie ou fibrillation ventriculaire
- mort subite par trouble du rythme (tachycardie ou fibrillation ventriculaire) ou rupture
cardiaque
- collapsus
- œdème aigu du poumon (voir p CardioV_29)
- embolie pulmonaire, thrombose artérielle par embolie dans la circulation
(essentiellement artères des membres inférieurs et artères cérébrales).

5 - Traitement
La prise en charge comprend 4 axes principaux :
- Calmer la douleur
- Mettre en route un traitement anti-thrombotique puissant, associant des antiagrégants
plaquettaires aux anticoagulants pour prévenir une réocclusion de la coronaire, en cas de
recanalisation spontanée ou thérapeutique
- Reperfuser le myocarde en désobstruant la coronaire obstruée ; selon les cas par une
fibrinolyse intraveineuse, ou une angioplastie coronaire avec pose de stent. Le pontage aorto
coronarien n’a pas sa place dans la prise en charge de l’infarctus aigu.
- Limiter les conséquences de l'ischémie par des bétabloquants et prévenir la dilatation du
ventricule gauche par des vasodilatateurs artériels.

__________

Hypertension artérielle
1 - Généralités
L'hypertension artérielle (HTA) est définie par une pression systolique > 140 mm Hg et/ou
une pression diastolique > 90 mm Hg. C'est une affection fréquente, facteur de risques vasculaires.
Elle touche au minimum 10 millions de personnes en France.
Dans 95% des cas l'hypertension est dite essentielle (sans cause précise), en fait très souvent
liée à d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire comme la surcharge pondérale, le diabète,
l'hypercholestérolémie, le tabagisme ; elle est souvent d'origine familiale.
Plus rarement, elle est secondaire à une affection curable (guérir cette affection guérit l'HTA) : -
coarctation de l'aorte (rétrécissement congénital de l'aorte dans le thorax)
- sténose d'une artère rénale,
- tumeur surrénalienne sécrétrice d'aldostérone (syndrome de Conn), ou de cortisol
(syndrome de Cushing), ou de catécholamines (phéochromocytome).

2 - Circonstances de découverte
C'est la prise de la tension artérielle dans des conditions soigneuses d'examen (après au
minimum 10 min de repos, aux deux bras, de manière répétée) qui fait découvrir l'hypertension
artérielle.
L'HTA peut être découverte dans différentes conditions :
- lors d'un examen systématique (médecine du travail, bilan avant de souscrire une
assurance, etc.),
- 51 -
CardioV_25

- à l'occasion d'un examen clinique de routine chez un patient venant consulter pour des
troubles sans lien avec l'hypertension,
- devant des symptômes qui sont des complications de l'hypertension.
3 - Complications
• L'HTA aggrave les conséquences de l'athérosclérose au niveau :
- des coronaires, d'où majoration des risques d'angor, d'infarctus,
- des artères cérébrales, d'où majoration des risques d'accidents vasculaires cérébraux •
Elle a des conséquences mécaniques vasculaires :
- des manifestations d'insuffisance cardiaque gauche (voir chapitre suivant)
- des hémorragies cérébrales en rapport avec une rupture vasculaire ou des anévrismes
cérébraux,
- des hémorragies rétiniennes (risque de cécité)
- des altérations de la vascularisation rénale (néphro-angiosclérose).

__________

L’endocardite infectieuse
1 - Généralités : Définition et étiologie
L'endocardite infectieuse est secondaire à la greffe et la prolifération d'un agent infectieux
(bactérien ou fongique) au niveau de l'endocarde valvulaire au cours d'une bactériémie.
On en distingue deux formes : subaiguë et aiguë.
- Les bactéries les plus souvent retrouvées sont Streptococcus viridans et Staphylococcus
aureus.
- La porte d'entrée est souvent un foyer infectieux dentaire, une septicémie dans un contexte
chirurgical (abcès postopératoire), ou de pose de cathéter veineux. La toxicomanie par voie veineuse
sans respect des règles d'asepsie est une cause favorisante pour les endocardites aigues du cœur droit.
- La maladie se développe de plus en plus fréquemment chez des sujets âgés.
- Elle peut survenir chez des sujets sains, mais le risque est beaucoup plus élevé : - en
cas de cardiopathie préexistante (valvulopathies aortique et mitrale,
communication inter-ventriculaire, persistance du canal artériel)
- et chez des patients ayant des prothèses valvulaires.
En l’absence de traitement, l’évolution conduit inévitablement à la mort.

2 - Signes cliniques
On décrit 2 formes :
∙ endocardite aiguë (exemple : endocardite à Staphylococcus aureus). Le début est souvent brutal,
avec des signes d’insuffisance cardiaque et de choc septique. En cas de destruction des valves on
retrouve des souffles de régurgitation mitrale (M) et aortique (IA) ; les embolies systémiques
(embolies des membres, embolies cérébrales) sont parfois révélatrices des formes végétantes.

∙ endocardite subaiguë ou endocardite lente (maladie d'Osler). Exemple : l’endocardite à


Streptococcus viridans): le début est insidieux avec une fièvre au long cours, des sueurs nocturnes,
des arthralgies, une altération de l’état général.
L'auscultation cardiaque montre une modification par rapport à l'état antérieur, en particulier
l'apparition d'un souffle.
- 52 -
CardioV_26

3 - Diagnostic
Il est évoqué par la clinique : l’endocardite infectieuse doit être soupçonnée - chez
tout patient se présentant avec un souffle cardiaque dans un état fébrile - et chez
tout cardiaque connu présentant de la fièvre.
L’hémogramme montre une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires
neutrophiles. Surtout les hémocultures retrouvent la bactérie en cause.
L'échocardiographie peut montrer soit des végétations, soit des mutilations au niveau des
valves ou des cordages.
4 - Traitement
• L’antibiothérapie doit être adaptée à l’agent infectieux, et bactéricide. Elle est souvent
efficace puisqu’elle permet de faire baisser la mortalité de 100 à 30%. La cause principale d’échec
du traitement est le diagnostic tardif, souvent dû au début insidieux.
• La chirurgie cardiaque est indiquée si l'endocardite entraine une insuffisance cardiaque,
une complication locorégionale comme un abcès, ou en cas de résistance clinique à l’infection traitée
par une antibiothérapie adaptée.

________
Péricardite aiguë
1 - Définition
Inflammation aiguë des feuillets du péricarde qui peut s'accompagner d'un épanchement de
volume variable dans la cavité péricardique.
2 - Forme typique de la péricardite aigue bénigne du sujet jeune
La péricardite survient dans un contexte infectieux récent ou actuel (épisode grippal quelques
jours auparavant par exemple).
La douleur thoracique est le signe principal.
Elle :
- survient au repos
- est aiguë, plus ou moins intense, précordiale, angoissante, non liée à l'effort
- augmente lors de l'inspiration forcée, à la toux et lors du décubitus
- est fréquemment soulagée par la position assise, penché en avant.
La fièvre est habituelle.
A l'auscultation, on peut entendre le frottement péricardique, bruit systolo-diastolique,
parfois confiné sur un seul des 2 temps, il évoque le timbre du cuir neuf ou du crissement de la
neige sous le pied.
3 - Diagnostic
- A l'E.C.G. le sus-décalage du segment ST, concave et souple, diffus et concordant dans
toutes les dérivations, reflète souvent une inflammation péricardique.
- L'échocardiographie est souvent normale ; elle recherche la complication principale :
l'épanchement péricardique.
4 - Traitement
On soulage la douleur en administrant de l’aspirine à forte dose ou des anti-inflammatoires
non stéroïdiens.
Si possible, on traite la cause sous-jacente, en cas de maladie inflammatoire systémique.
- 53 -
CardioV_27

5 - Une complication : la tamponnade


Un épanchement péricardique très abondant peut empêcher le cœur d'avoir son expansion
diastolique normale, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque grave aiguë par un phénomène
d’adiastolie (anomalie du remplissage des ventricules). Elle est évoquée devant un collapsus avec
turgescence des veines jugulaires et cyanose intense.
Le traitement est l'évacuation, en urgence, de l'épanchement par ponction du péricarde.
6 - Autres causes de péricardite
Elles sont très nombreuses :
- survenant dans le cadre d'une infection (tuberculose, septicémies)
- néoplasiques (tumeur du péricarde ou du voisinage, métastases).
- survenant 3 semaines à 3 mois après un infarctus (Syndrome de Dressler).

__________

Insuffisance cardiaque gauche


1 - Définition
Si l'insuffisance cardiaque gauche est l'impossibilité pour le cœur gauche d'assurer un débit
sanguin suffisant dans l'aorte pour satisfaire en toute circonstance les besoins métaboliques de
l'organisme, c'est l'augmentation de pression entraînée en amont dans la circulation pulmonaire
qui donne l’expression d’insuffisance gauche.

2 - Etiologie : causes et mécanismes


● L'hypertension artérielle et le rétrécissement aortique (élévation de la post-charge VG)
Dans ces deux cas, le ventricule gauche ne peut plus forcer l'obstacle représenté par : - l'élévation
des résistances artérielles périphériques dans l'HTA
- le rétrécissement de la valve aortique dans le rétrécissement aortique.
● Le rétrécissement mitral
Ici l'oreillette gauche n'arrive plus à faire passer dans le ventricule gauche tout le sang qui lui
arrive des poumons : la conséquence est l'augmentation de la pression dans l'oreillette.
● L'insuffisance mitrale et l’insuffisance aortique
Le reflux de sang (dans l'insuffisance aortique de l'aorte dans le ventricule gauche, dans
l'insuffisance mitrale du ventricule gauche dans l'oreillette gauche) entraîne une élévation de la
pression dans les cavités gauches, ce qui modifie progressivement la mécanique cardiaque et finit à
long terme par entraîner une défaillance musculaire.
● Une coronaropathie
- Le plus souvent c'est le fait d'un myocarde mal vascularisé (insuffisance coronarienne), ou
partiellement devenu fibreux à la suite d'infarctus répétés.
● Une maladie intrinsèque du muscle cardiaque (cardiomyopathie).
- De maladies propres du muscle appelées cardiomyopathies primitives : cardiomyopathies
hypertrophiques, cardiomyopathies dilatées, cardiomyopathies restrictives, autres causes plus
rares.
- 54 -
CardioV_28

3 - Signes cliniques
- La dyspnée d'effort9 est le premier signe
Elle survient insidieusement de façon progressive, d'abord de façon inhabituelle pour des
efforts importants, puis pour les efforts quotidiens (courir, marcher, monter un escalier, faire son
ménage, son lit, sa toilette, parler), enfin elle devient permanente et surtout accentuée en
décubitus : c’est l’orthopnée.
La gradation de la New York Heart Association (NYHA) distingue 4 stades :
I. Asymptomatique, gêne lors d’efforts importants
II. Gêne pour des efforts moins importants (essoufflement lors de la montée d’un étage par
exemple)
III. Gêne pour des efforts encore plus modérés de la vie quotidienne (incapacité à monter un
étage)
IV. Gêne au repos, au moindre effort
- Une tachycardie.
- Une asthénie d’effort qui reflète l’incapacité du cœur à augmenter son débit.

A l’auscultation pulmonaire, on peut entendre :


- des crépitants aux bases pulmonaires (bilatéraux, symétriques et déclives) témoignant d’un
œdème dans l’interstitium et les alvéoles pulmonaires.
Lors de l’auscultation cardiaque, on peut entendre :
- un bruit de galop, soit protodiastolique (B3) soit télédiastolique (B4)
- des souffles spécifiques de chacune des valvulopathies pouvant être en cause (insuffisance
mitrale, insuffisance aortique, rétrécissement aortique, rarement maintenant rétrécissement
mitral).

4 - Diagnostic
L'insuffisance cardiaque gauche est aisément évoquée devant toute dyspnée en l'absence
de cause pulmonaire ou d'anémie.
Le bilan comporte des examens d’orientation et des examens qui quantifient la gravité de
l’insuffisance cardiaque :
- E.C.G. :
- L’axe du QRS est volontiers dévié vers la gauche, aux alentours de 0° (cœur horizontal),
l’amplitude des vecteurs pariétaux augmentée, indiquant une hypertrophie et une dilatation
ventriculaire.
- L’hypertrophie ventriculaire est souvent accompagnée de signes E.C.G. d’hypertrophie
auriculaire gauche.

- La radiographie peut mettre en évidence sur les plages pulmonaires un syndrome interstitiel, puis
alvéolaire dans les formes graves, prédominant au niveau de hiles (aspect « en aile de papillon
» dans l’O.A.P., cf plus bas), parfois une cardiomégalie (hypertension artérielle, insuffisance
aortique) si le ventricule gauche s'est laissé distendre
- L’échographie est un élément clé qui identifie une cause éventuelle de l’insuffisance cardiaque et
évalue la fonction systolique (fraction d’éjection globale) et diastolique ventriculaire gauche.

9
La "dyspnée d'effort" survient à l'effort. Elle se traduit d'abord par une accélération du rythme respiratoire, puis
par une diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires. Chacun a éprouvé une dyspnée (en termes grand
public a été essoufflé) lors d'efforts importants, course à pied, montée d'escalier, transport de poids, etc... C'est
lorsqu'elle survient pour des efforts peu importants, banals, surprend et gêne que la dyspnée va être qualifiée
"dyspnée d'effort". Quand l'état s'aggrave la dyspnée est constante, même au repos: dyspnée de repos.
- 55 -
CardioV_29

- L’épreuve d’effort fournit des indices objectifs de la gêne fonctionnelle et elle permet le suivi du
patient.
- Enfin, le cathétérisme cardiaque mesure les pressions endocavitaires et le débit cardiaque. Il
s’impose pour préciser les caractéristiques d’une éventuelle maladie coronaire.

5 - Evolution
L'insuffisance cardiaque gauche évolue généralement par poussées, conduisant à une
aggravation progressive. Les sujets dont la dyspnée atteint les classes III-IV ont une médiane de
survie < 5 ans en l'absence de traitement efficace.

L'Œdème Aigu du Poumon (O.A.P.) est l'expression brutale et sévère de l'insuffisance


cardiaque gauche.
Mécanisme
Toute élévation de pression dans le cœur gauche entraîne une élévation de la pression dans les
veines, capillaires et artères pulmonaires.
Il en résulte un passage brutal du liquide se trouvant dans le milieu interstitiel du poumon vers
les alvéoles. L'OAP survient généralement la nuit car les patients sont allongés, la pression sanguine
a donc tendance à augmenter au niveau des capillaires pulmonaires.
Signes cliniques
Le patient présente brutalement :
- une polypnée très intense, angoissante,
- une cyanose car le sang est mal oxygéné,
- on entend un grésillement bronchique et laryngé (dû à la présence d'une sécrétion de
plasma dans les bronchioles, les bronches, la trachée, le larynx)
- une toux quinteuses suivie rapidement d’une expectoration mousseuse, de couleur rose
saumonée (plasma + quelques hématies)
- dans les formes simples la pression artérielle est normale ou élevée. Le collapsus (PAS <
90 mm Hg) est un signe de gravité.
Traitement - Evolution
L'OAP se traite en urgence par l'injection intraveineuse de diurétiques, et en administrant des
vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés). La pratique ancienne de la saignée n’est plus recommandée,
puisqu’elle conduit le patient vers l’anémie, ce qui diminue encore plus l’apport d’oxygène aux
organes.
La mort au cours d'un œdème pulmonaire est possible. C'est le fait des formes asphyxiques et
d'un retard à la mise en route du traitement.

6 - Traitement de l'insuffisance cardiaque gauche


Il se décompose en traitement symptomatique et traitement de la cause.
Traitement symptomatique
- diurétiques qui diminuent la masse sanguine circulante (en particulier dans l'OAP) -
vasodilatateurs artériels pour diminue la charge du myocarde,
- agents anti-sympathiques (bétabloquants) pour diminuer la consommation d’énergie par le
myocarde et induire des modifications métaboliques améliorant le rendement énergétique -
médicaments renforçant le muscle cardiaque (les inotropes) dans les formes graves.
A long terme le seul traitement efficace est celui de la cause de l'insuffisance cardiaque gauche.
__________
- 56 -
CardioV_30

Insuffisance cardiaque droite


1 - Définition
L'insuffisance cardiaque droite est l'impossibilité pour le cœur droit d'assurer un débit sanguin
suffisant dans l'artère pulmonaire pour satisfaire les besoins en oxygène de l'organisme, mais c'est
l'augmentation de pression entraînée en amont dans la circulation veineuse qui lui donne son
expression.
2 – Etiologie : il y a plusieurs causes possibles à une insuffisance cardiaque droite
● L'hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une maladie pulmonaire (broncho
pneumopathie obstructive chronique, asthme – on parle de cœur pulmonaire chronique) est
une cause très fréquente.
On désigne aussi cet état comme le cœur pulmonaire chronique.
L'obstruction ou le rétrécissement des artérioles pulmonaires gêne le passage du sang,
entrainant une augmentation de la pression des cavités cardiaques droites.
● L’hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une valvulopathie du cœur gauche ou
une insuffisance cardiaque gauche.
Ici, l’hypertension se répercute sur le cœur droit alors que la cause se situe au niveau
du cœur gauche
● L’hypertension artérielle pulmonaire ou primitive ou secondaire à une maladie thrombo
embolique (embolies pulmonaires à répétition)
● Une maladie du muscle cardiaque
Le plus souvent c'est le fait d'un myocarde mal vascularisé (insuffisance coronarienne)
ou partiellement devenu fibreux à la suite d'infarctus répétés.
Il peut s'agir de maladie propre du muscle appelée myocardiopathie
● Les valvulopathies du cœur droit sont plus rares.
● Les cardiopathies congénitales sont souvent compliquées d’insuffisance cardiaque droite
3 - Signes cliniques
C'est le tableau du foie "cardiaque" qui associe :
✔ Les hépatalgies d’effort : douleurs sourdes, dans l’hypochondre droit, en point de côté, qui
surviennent à l’effort et disparaissent à l’arrêt.

✔ L’hépatomégalie douloureuse : le foie est gros, ferme et douloureux à l’examen. Sa palpation


provoque des douleurs identiques à l’hépatalgie d’effort.

✔ Le reflux hépato-jugulaire :

Normalement, la compression manuelle du


foie n'entraîne pas
de saillie des veines jugulaires. Dans
l'insuffisance
ventriculaire droite, la pression hépatique
entraîne une
augmentation du retour veineux vers le cœur
droit qui ne peut
être acceptée par le ventricule défaillant ; la
compression
manuelle du foie entraine une turgescence des
jugulaires, une
partie du sang venant du système cave inférieur passant dans
le système cave supérieur.
Pour que ce signe ait toute sa valeur, il faut que la
compression hépatique soit douce, que le malade respire
lentement par la bouche et que la dilatation jugulaire persiste
quelques secondes après que la compression hépatique a été levée.
- 57 -
- CardioV_31
✔ Les œdèmes périphériques
L’hyperpression veineuse dans les capillaires provoque une fuite hydro-sodée dans le milieu
interstitiel. Ces œdèmes sont bilatéraux, déclives, mous, indolores et prennent le godet.

✔ L'ascite (épanchement liquidien dans la cavité péritonéale) dans les formes évoluées.

L’auscultation cardiaque peut retrouver au foyer tricuspidien :


- un galop protodiastolique (B3 le plus souvent)
- un souffle systolique de régurgitation tricuspide.

4 - Examens complémentaires

∙ E.C.G. :
- Hypertrophie et dilatation ventriculaire à prédominance droite.
- L’hypertrophie ventriculaire est souvent accompagnée d’une hypertrophie auriculaire droite.

∙ La radiographie thoracique peut mettre en évidence :


- une cause pulmonaire
- une cardiomégalie.

∙ L’échographie et le cathétérisme apportent des précisions sur l'insuffisance cardiaque et sa cause.

5 - Evolution
L'insuffisance cardiaque droite chronique évolue favorablement dans les cas ou la cause
est curable et traitée précocement.
Le plus souvent, elle est la conséquence, soit d'une insuffisance respiratoire chronique
(bronchopneumopathie obstructive) ou d’une insuffisance cardiaque gauche évoluée et elle donne un
tableau d’insuffisance cardiaque globale.
Sinon, l'évolution se fait par poussées de plus en plus rapprochées, et conduit au décès
dans un tableau de cirrhose cardiaque avec cachexie, œdème généralisé avec dyspnée permanente,
compliquée d'embolie pulmonaire secondaire à la stase veineuse.

6 - Traitement de l'insuffisance cardiaque droite


Il se décompose en traitement symptomatique et traitement de la cause.
- Traitement symptomatique : il associe des diurétiques qui diminuent la masse sanguine
circulante et des médicaments renforçant le muscle cardiaque (les inotropes) pour les
décompensations aigues.
- Tout traitement efficace à long terme est celui de la cause de l'insuffisance cardiaque droite qui
doit essentiellement viser à diminuer les résistances artériolaires au niveau du poumon.

______
Chocs cardiogéniques
Ici nous situons simplement le choc cardiogénique dans les états de chocs qui sont abordés p
TrMeta_15.

1 - Définition
Un état de choc, ou insuffisance circulatoire aiguë, est l'expression clinique d'une chute du débit
sanguin effectif provoqué par différentes pathologies. Cette chute de débit a pour conséquence
- 58 -
CardioV_32

l’altération du transport et de la délivrance des substrats énergétiques aboutissant à un état d’hypoxie


tissulaire. C’est une urgence vitale immédiate car c’est la défaillance ultime du système cardio vasculaire, et
son diagnostic est clinique.
2 - Quatre grands types de choc, classés selon leurs caractéristiques hémodynamiques :
- cardiogénique, le plus fréquemment par insuffisance cardiaque gauche liée à un infarctus
myocardique, ou parfois droite liée à un épanchement péricardique compressif appelé
tamponnade, ou un pneumothorax compressif
- obstructif, notamment par embolie pulmonaire massive ; le caillot bloque la circulation. -
hypovolémique, …
- distributif
__________

Maladie veineuse thrombo-embolique

La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) regroupe la thrombose veineuse profonde


(TVP) et l’embolie pulmonaire (EP), susceptible de mettre immédiatement en jeu le pronostic vital.
1- La thrombose veineuse profonde (TVP)
1.1 - Définition :
Une TVP est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine profonde par un caillot sanguin
(ou thrombus) qui se forme sur une paroi veineuse à partir d’une coagulation localisée.
1.2 - Etiologie
● TVP médicales : de nombreuses maladies peuvent se compliquer de TVP
- cancers, leucémies, maladies infectieuses sévères, insuffisance cardiaque, infarctus du
myocarde, hémiplégie,
- les maladies de la coagulation (thrombophilies génétiques ou acquises)
- souvent aucune cause n’est retrouvée.
● TVP chirurgicales
- On les observe après des interventions chirurgicales en orthopédie (prothèse de hanche et de
genou +++), en chirurgie urologique, viscérale, ou gynécologique.
- Souvent très précoces, elles peuvent se constituer pendant l’intervention.
● TVP obstétricales
TVP après des accouchements difficiles (TVP du post-partum), des avortements dans
de mauvaises conditions (TVP post-abortum). Elles peuvent survenir à tous les trimestres de
la grossesse et dans ce cas révèlent souvent une thrombophilie.

1.3 - Physiopathologie : Les mécanismes favorisant la TVP sont la triade de Virchow : -


Une altération de la paroi veineuse (traumatismes, infections) entraînant une activation des
facteurs de coagulation de contact et une agrégation plaquettaire. - Une stase veineuse :
immobilisation, repos, insuffisance cardiaque.
- Des anomalies biologiques entraînant une hypercoagulabilité.
Ces trois mécanismes sont le plus souvent associés.
- 59 -
CardioV_33

1.4 - Signes cliniques d'une TVP survenant chez un patient alité pour une affection médicale,
en post opératoire, ou une patiente après un accouchement.
Les signes généraux, classiques, sont exceptionnels et on ne leur accorde plus de valeur
aujourd’hui.10
Les circonstances de survenue (alitement pour raison médicale ou suivi post-opératoire ou
après accouchement, pose d'un plâtre aux membres inférieurs, les trois mois après chirurgie
orthopédique, cancer) sont fondamentales et leur intégration dans le raisonnement transforme la
performance de la clinique.

Signes fonctionnels
- Douleur du mollet en amont du siège de la thrombose (le mollet est le siège le plus
fréquent), crampe, pesanteur
- Sensation générale d'inconfort.
Les signes physiques sont les signes inflammatoires locaux.
Lorsqu'ils sont présents le diagnostic est aisé.
- douleur à la palpation le long des trajets veineux
- au début discret œdème de la jambe ou de la cheville
- plus tard, si on ne fait pas le diagnostic précocement, l'œdème est blanc, chaud, dur. Il
prend le godet au début. La dilatation veineuse superficielle, inconstante, est évocatrice
chez un patient qui n’a pas de varices.
Actuellement on peut porter le diagnostic alors que ces signes sont encore très discrets, voire
absents11 (voir paragraphe suivant sur le diagnostic).

1.5 - Diagnostic
L’absence de signes cliniques n’élimine pas l'hypothèse diagnostique.
La clinique ne permet pas de faire le diagnostic mais de calculer la probabilité clinique.
Ainsi un sujet qui présente les signes cliniques fonctionnels dans un contexte favorisant a une
probabilité clinique élevée de TVP (>70%), un sujet qui ne présente ni circonstance favorisante ni
signe clinique a une probabilité clinique de TVP faible (<10%).
1.6 - Examens complémentaires
- Le dosage des D-Dimères (produits de dégradation de la fibrine): un taux bas a une Valeur
Prédictive Négative très importante car il élimine chez un sujet dont la probabilité clinique
de TVP est intermédiaire ou faible l'hypothèse d'une thrombose ; par contre un taux élevé ne
permet pas d’affirmer la thrombose.
- L'échographie Doppler des veines, qui détecte les thrombi, leur siège et leur extension, est
l'examen à faire à la moindre suspicion de TVP.

1.7 - Traitement
Pour limiter l’extension du thrombus, on utilise des anticoagulants : héparine lors du
diagnostic et pendant quelques jours, puis anti-vitamine K (AVK).

1.8 - Evolution
Evolution favorable sous traitement anti-coagulant.

10
Ces signes, augmentation progressive de la température et tachycardie, apparaissent tardivement ; ils n'ont
plus d'intérêt compte tenu des moyens de diagnostic précoce dans un contexte évocateur (lire la suite du texte).
11
Note AQ : Il n'y a pas d'année où dans ce texte sur les signes physiques des TVP des étudiants signalent
"l'omission" de la recherche du signe d'Homans.: cette omission est volontaire car ce signe (la douleur du mollet
à la dorsiflexion du pied) n'est, ni sensible, ni spécifique. Autant l'oublier et ne plus lui faire crédit !
- 60 -
CardioV_34

Complications :
- Immédiatement : extension de la thrombose, embolie pulmonaire par migration
d'un caillot
- A distance : maladie post-thrombotique avec lourdeur du membre, varices, troubles
trophiques.
2 - L’embolie pulmonaire (EP)
2.1 - Définition :
L’EP est l’obstruction artérielle pulmonaire par un embole, le plus souvent fibrino cruorique,
provenant dans la majorité des cas de la circulation veineuse d’amont. C’est le plus souvent une
complication d’une TVP. L’EP met en jeu le pronostic vital dès qu’elle concerne plus de 50% du
réseau artériel pulmonaire.
2.2 - Signes cliniques
Dans une forme sans gravité, l'embolie pulmonaire se manifeste par :
- une douleur thoracique, parfois de type pleurale (en point de côté), parfois pseudo
angineuse,
- une polypnée,
- de la toux une fois sur deux
- une hyperthermie modérée
- une tachycardie.
Dans les formes graves, l'embolie pulmonaire peut se révéler par :
- une syncope, dans 10% des cas, parfois inaugurale, en général critère de gravité -
un état de choc avec collapsus, critère de gravité
- la mort subite, le diagnostic ne pouvant être fait que lors de l'autopsie.
Parfois l'embolie pulmonaire est reconnue tardivement, au stade d’infarctus pulmonaire
devant l'apparition de crachats avec de petits caillots de sang noirâtres.

2.3 - Diagnostic
Le diagnostic d’embolie pulmonaire est toujours difficile car les signes cliniques sont
inconstants et peu spécifiques, même si le tableau est assez évocateur lorsqu’ils sont regroupés.
On évoque le diagnostic à l’aide des signes cliniques, en intégrant les circonstances de
survenue là aussi dans le calcul de la probabilité clinique, mais on le confirme grâce aux examens
morphologiques comme l’angioscanner pulmonaire qui apportent la preuve de l’EP.
2.4 - Traitement
On utilise des anticoagulants (héparines puis AVK). Les fibrinolytiques sont réservés aux
malades en état de choc.
2.5 - Evolution
L’évolution est différente selon le tableau initial. La plupart des EP évoluent favorablement.
Une embolie pulmonaire grave peut évoluer vers le décès en l’absence, voire malgré le traitement.
Le cœur pulmonaire chronique post-embolique est une forme d’insuffisance ventriculaire droite
secondaire à l’HTAP (hypertension artérielle pulmonaire) induite par l’obstruction artérielle liée aux
emboles.

______
- 61 -
CardioV_35

Anévrisme de l’aorte abdominale


1 - Définition
L'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) est défini par l’augmentation de plus de 50% de son
diamètre avec perte de parallélisme des parois du vaisseau 12
La localisation la plus fréquente est la portion sous-rénale de l’aorte abdominale. 2 -
Etiologie
- L’athérome est la cause principale (plus de 95% des cas). Il détruit les structures élastiques de la
paroi, ce qui favorise la perte de parallélisme. La recherche des facteurs de risque cardio
vasculaires (hypertension, obésité, tabagisme, hypercholestérolémie) s’avère importante lors du
bilan étiologique.
- Il existe d’autres causes plus rares, anomalie congénitale du tissu élastique (syndrome de
MARFAN) ou maladies inflammatoires, infectieuses, post-traumatiques.
3 - Clinique
Les AAA sont dans la plupart des cas asymptomatiques, et leur découverte se fait : - A
l’occasion d’un examen clinique systématique. L’anévrisme est palpable sous la forme d’une
masse battante, parfois ressentie par le patient. Son caractère expansif (les doigts posés sur la
masse s’écartent à chaque systole) est pathognomonique.
A l’auscultation on peut entendre un souffle correspondant à des turbulences.
- Lors d’un examen complémentaire motivé par une autre pathologie : abdomen sans
préparation, échographie abdominale, scanner abdominal.
Les autres circonstances de découverte sont :
- La douleur, sensation de pesanteur, sourde, parfois accompagnée de crises paroxystiques, est le
symptôme le plus fréquent ; cette douleur est abdominale, épigastrique ou lombaire, parfois
thoracique basse et elle peut irradier vers les fesses et les membres inférieurs. Cette douleur fait
craindre une fissuration ou une rupture.
- Lors de l’apparition d'une ischémie aiguë des membres inférieurs par embolie ou d’un
syndrome de l’orteil bleu lorsqu'il s’agit d’embolies de très petite taille.
4 - Les examens complémentaires
- Ils confirment le diagnostic, évaluent la taille de l’anévrisme et en précisent le siège. - Un simple
cliché d'abdomen sans préparation montre les calcifications pariétales de l’anévrisme. - D'autres
examens (échographie abdominale, scanner, ou IRM) précisent le siège de l'anévrisme, ses
dimensions.
5 - Traitement
Le traitement est chirurgical (soit chirurgie conventionnelle par pontage soit, de plus en plus
souvent, chirurgie endovasculaire). Les risques de cette chirurgie étant élevés, pour opérer, il faut
que le diamètre de l’aorte excède 50 mm ou que la vitesse de croissance de l’anévrisme, lors de la
surveillance par imagerie, soit rapide.

__________

12
On peut trouver des anévrismes au niveau de toutes les artères.
- 62 -
CardioV_36

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs


1 - Définition et mécanisme
Les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs sont caractérisées par des lésions
sténosantes ou occlusives siégeant dans le réseau artériel de ces membres. L’athérome est la cause
la plus fréquente (plus de 90% des cas). Ceci explique pourquoi le traitement de cette maladie passe
par le contrôle des facteurs de risque athéromateux.

2 – Clinique : la maladie peut évoluer en 4 stades selon la classification de Leriche et Fontaine

• Stade I : Asymptomatique. La découverte de la maladie à ce stade est exceptionnelle, mais on


peut percevoir un souffle vasculaire à l’auscultation.
• Stade II : Claudication intermittente. A l’occasion d’un effort constant, le sujet ressent une
douleur dans le territoire irrigué par l’artère sténosée. La claudication intermittente est une crampe
musculaire du mollet, le plus souvent unilatérale, survenant à l’effort, accentuée par la marche en
pente et le froid, cessant rapidement à l’arrêt de l’effort. On définit le périmètre de marche,
distance que le sujet est capable de parcourir avant que la douleur ne l’oblige à s’arrêter.
• Stade III : La douleur survient au repos, lors du décubitus et elle est aggravée par l’effort. On
peut observer à ce stade des signes cutanés tels que la pâleur du membre. Le patient calme sa
douleur en laissant le membre inférieur en position déclive.
• Stade IV : Apparition de troubles trophiques cutanés (nécrose, gangrène ou ulcérations
distales)
Actuellement on utilise une classification simplifiée distinguant les formes asymptomatiques
(stade I), des formes "claudicantes" (stade II) et en ischémie permanente (stades III et IV).

L’examen clinique objective les signes de l’artériopathie :


- les pouls périphériques (des artères poplités, tibiales postérieures, pédieuses) sont d'autant
plus difficiles à percevoir que les artères sont sténosées, jusqu’à l’abolition complète lors
d’une obstruction complète de la lumière artérielle
- la présence de souffles lors de l’auscultation des artères,
- une diminution de la température cutanée par rapport au côté opposé,
- une pâleur de la peau lors de la surélévation du membre inférieur, une érythrose en déclivité
(jambe pendante)
- l’augmentation du temps de recoloration après compression de l’orteil,
- un défaut de remplissage veineux,
- des lésions trophiques allant de la simple dépilation (stade II) à la gangrène (stade IV).
L'interrogatoire et l'examen peuvent permettre de déceler d’autres localisations de la maladie
athéromateuse : artères coronaires, aorte abdominale, axes artériels à destinée cervico encéphalique
(vaisseaux du cou).

3 - Examens complémentaires
• Mesure des IPS (Index de Pression Systolique)
Au repos, rapport de :
pression artérielle systolique à la cheville
pression artérielle brachiale.
La normale est > 0,90. (Voir p. CardioV_39)
- 63 -
CardioV_37

• Test de marche : le patient marche sur un tapis roulant et on mesure les IPS à l’effort. L’IPS chute
en cas de sténose ou thrombose artérielle. Cette chute de pression simultanée avec l’apparition de
la douleur est un argument très utile pour imputer la douleur à l’AOMI.
• l'Echographie-Doppler artériel caractérise le type de lésion, sa topographie, son retentissement
hémodynamique.
• Mesure de la pression transcutanée d’O2 (TcPO2), au repos et à l’effort évalue l’hypoxie
tissulaire.
• Mesure de pression digitale en doppler laser ou à défaut photo-pléthysmographie permet de
mesurer la perfusion distale surtout quand la pression à la cheville n’est pas mesurable du fait des
calcifications artérielles.
• L’angiographie par résonance magnétique (ARM) et l'angioscanner permettent de faire le
bilan des lésions en vue d’une intervention chirurgicale ou d’une angioplastie. L’angioscanner a
l’avantage de révéler les calcifications de la paroi artérielle ce qui n’est pas le cas de l’ARM.
4 - Evolution
L'évolution locale, traduite par des signes cliniques, est variable :
- Chez environ 75% des patients, il y a une stabilisation ou amélioration par développement
d’une circulation collatérale.
- Chez environ 25%, il y a aggravation avec réduction de la distance de marche. - Le risque
d’amputation est faible, < 5% chez un artériopathe claudicant. Il est très élevé chez un
artériopathe en ischémie permanente (50% à 1 an).
L’évolution générale
Elle est marquée par un risque important de complications dues aux autres localisations de la
maladie athéromateuse (insuffisance coronarienne, accidents vasculaires cérébraux). Les patients
ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs ont un fort risque de décès d’origine
cardiaque ou vasculaire cérébral.
5 - Traitement
Traitement médical
Il regroupe plusieurs axes essentiels :
- Le contrôle des facteurs de risque athéromateux, essentiellement le tabagisme, le
diabète, l’hypertension artérielle et les dyslipidémies.
- Un traitement anti-agrégant plaquettaire en prévention des événements
thromboemboliques.
- Un traitement IEC (inhibiteur des enzymes de conversion), protecteur vasculaire, à
prescrire dans l’AOMI même avec TA normale.
- Un traitement locorégional : hygiène rigoureuse si troubles trophiques, soins locaux,
activité physique régulière (marche).
Traitement chirurgical
Lorsque le traitement médical ne peut contrôler la situation, un traitement chirurgical,
endovasculaire (pose de prothèse) ou par pontage, devient nécessaire.

__________
- 64 -
CardioV_38

Ischémie aiguë des membres inférieurs


1 - Définition
Obstruction artérielle rapide et brutale constituant une urgence vasculaire car mettant en jeu le
pronostic fonctionnel du membre, ainsi que le pronostic vital.
2 - Etiologie
- Thrombose (sur artère saine ou sur artériopathie),
- Embolie (sur artère saine ou sur artériopathie),
- Traumatisme (plaie par arme à feu ou arme blanche, écrasement de membre, fracture/luxation).
3 - Physiopathologie
- La partie non vascularisée du membre en aval de l’obstruction se retrouve sans oxygène, d'où une
ischémie puis une nécrose des tissus.
- La survenue brutale de l’obstruction ne permet pas la mise en place d’une suppléance artérielle. -
L’anoxie musculaire est responsable de la production de substances toxiques pouvant être relarguées
dans la circulation générale lors de la revascularisation, ce qui met en jeu le pronostic vital.
4 - Clinique - Diagnostic
• Apparition brutale d'une douleur intense, permanente, au niveau d’un membre. Le siège
dépend du niveau de l’obstruction :
- pour une obstruction ilio-fémorale, le patient a des douleurs au niveau de tout le
membre inférieur (cuisse, jambe, cheville)
- pour une obstruction poplitée, la douleur siège au niveau du mollet et de la
cheville. Cette douleur est difficile à soulager.
• Le membre est froid, pâle, livide, parfois cyanosé.
• L'impossibilité de bouger le membre (impotence fonctionnelle par perte de la motricité)
s’accompagne d’une perte de la sensibilité (anesthésie du membre).
• Les pouls sont absents en aval de la zone obstruée.
Le diagnostic est clinique.
Aucun examen complémentaire ne doit retarder l’intervention chirurgicale. L’échographie
Doppler ne peut être envisagée que si elle est réalisée immédiatement au lit du patient.
L’artériographie est réalisée au bloc par le chirurgien.
5 - Traitement
L’ischémie aiguë des membres inférieurs est une urgence devant être traitée dans les
plus brefs délais (< 6 heures après le début des symptômes).
Le traitement médical associe héparine (anticoagulant) et vasodilatateurs artériels, mais la
levée de l’obstruction se fait surtout par voie chirurgicale ou par intervention endoluminale.
6 - Evolution et pronostic
Les lésions sont réversibles si le traitement se fait rapidement.
Le pronostic reste cependant sombre : 10% de décès, 25% d’amputations, 15% de séquelles et
seulement 50% de bons résultats.
Le pronostic vital dépend du siège de l’occlusion et des autres localisations de
l’athérosclérose.
__________

- 65 -
CardioV_39

L’index de pression systolique (IPS)


Joël Constans

Dans l'atelier " pathologie vasculaire" vous apprendrez à utiliser un doppler de poche et à
calculer l'index de pression systolique.
1 - Définition

L’IPS est le rapport entre la pression systolique mesurée à la cheville et la pression systolique
mesurée au bras (artère humérale).

2 - Utilité
On utilise l’IPS pour définir l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).
En effet, l’AOMI est la pathologie liée à l’insuffisance d’apport de sang artériel aux membres
inférieurs et l’IPS est un moyen simple de quantifier cet apport sanguin. Ainsi la prévalence de
l’AOMI après 70 ans passe de 2% de la population si l’on recherche une claudication intermittente
des membres inférieurs à 15% si on utilise la mesure de l’IPS. La raison est le caractère très souvent
asymptomatique de l’AOMI, pourtant l’AOMI définit une population à haut risque cardiovasculaire
qui doit être traitée, qu’il existe ou non des symptômes.

3 - Méthode

L’IPS est mesuré à l’aide d’un doppler de poche.


1- La sonde (8 MHz) est positionnée tangentiellement au trajet de l’artère tibiale
postérieure et de l’artère pédieuse, ce qui permet d’entendre le flux pulsatile de ces
artères.
2 - Le brassard à tension est gonflé immédiatement en amont de la cheville, ce qui
entraîne l’extinction du signal doppler,
- puis il est progressivement dégonflé jusqu’à réapparition du signal.
3- La mesure est faite sur chacune des artères.
Pour l’IPS on retient traditionnellement la valeur la plus élevée des pressions tibiales postérieure et
pédieuse et on le rapporte sur la pression humérale (la plus élevée des deux entre les 2 artères
humérales).

4 - Interprétation

- Un IPS normal est compris entre 0,9 et 1,3.


- Un IPS < 0,9 définit une AOMI,
- Un IPS > 1,3 suggère un défaut de compressibilité des artères (en général très calcifiées dans
ce cas). L’IPS > 1,3 comme l’IPS < 0,9 sont associés à un haut risque cardiovasculaire.
- Si l’on utilise maintenant non pas l’IPS mais le chiffre absolu de pression mesuré à la
cheville, un chiffre < 50 mm Hg définit au plan hémodynamique l’ischémie critique, c’est-à-
dire la forme la plus grave des AOMI.

**********************************************************************************
- 67 -
PnMo_1

Pneumologie
Chantal Rahérison

Notions cliniques sur les maladies pulmonaires

- Objectifs opérationnels .............................................................. PnMo_2

- Infections broncho-pulmonaires aiguës de l’adulte ................... PnMo_3

- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ............. PnMo_5

- Asthme de l’adulte ..................................................................... PnMo_7

- Dilatation des bronches ..............................................................

PnMo_9 - Mucoviscidose .........................................................................

PnMo_10 - Epanchement pleural liquidien ................................................

PnMo_11 - Pneumothorax ..........................................................................

PnMo_12 - Insuffisance respiratoire

chronique .......................................... PnMo_14 - Pneumopathie

interstitielle diffuse .......................................... PnMo_15 - Tumeurs du

poumon ................................................................ PnMo_16

Séméiologie respiratoire

- Les signes fonctionnels ............................................................

PnMo_18 - L'examen clinique

thoracique .................................................. PnMo_20 - les grands

syndromes ............................................................... PnMo_21

- 68 -
PnMo_2

Objectifs opérationnels
Objectifs de connaissances : Objectifs d'exécution de gestes
• dyspnée • observer la respiration d'un patient et
• cyanose la décrire
• douleur thoracique
• toux • percuter un thorax
• expectoration
• hémoptysie • faire une auscultation pulmonaire et
• les signes pouvant être mis en évidence à l'examen de reconnaître les anomalies les plus
clinique d'un patient présentant : communes entendues sur le
• un pneumothorax mannequin.
• un épanchement liquidien de la plèvre
• un syndrome de condensation pulmonaire
• un asthme aigu ou chronique
• une insuffisance respiratoire aiguë
• une insuffisance respiratoire chronique
Pouvoir identifier sur une radiographie pulmonaire
standard :
• un pneumothorax
• un épanchement liquide de la plèvre
• un syndrome de condensation alvéolaire

Interpréter le résultat d'une exploration fonctionnelle


respiratoire

Ressources : polycopié, atelier de pneumologie – ED exploration fonctionnelle respiratoire


avec réalisation de spirométries, ED d’imagerie sur le thorax
Sur Formatoile : Cours de sémiologie respiratoire – ED d’imagerie #1
et collège des enseignants www.cep-pneumo.org

Thèmes des jeux de rôles


- bronchite aiguë
- bronchite chronique
- pneumonie
- crise d’asthme
- épanchement pleural
- pneumothorax
- hémoptysie
- 69 -
PnMo_3

Notions cliniques sur les maladies pulmonaires

Infections broncho-pulmonaires aiguës de l’adulte

Ce sont des infections des bronches (bronchite aiguë) ou du parenchyme pulmonaire (pneumopathie
aiguë).
1 - Bronchite aiguë
1.1 - Définition : Inflammation aiguë de la muqueuse bronchique en réponse à un agent
infectieux.
C’est une pathologie automno-hivernale. L'agent en cause est le plus souvent un virus (virus
influenzae et para influenzae) mais peut être une bactérie (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Bordetella pertussis).
1.2 - Clinique
- Elle débute par un catarrhe 1 des voies aériennes supérieures.
- Puis c'est la phase sèche :
- toux quinteuse 2 parfois associée à une douleur ou une brûlure rétrosternale
- fièvre modérée à 38°C
- céphalées, courbatures
- Puis la phase humide :
- toux productive avec expectorations séro-muqueuses
- auscultation normale ou présence de quelques ronchi ou sibilants.
Le diagnostic est clinique. Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic. En
cas de doute sur une pneumonie (si douleur thoracique), il faut compléter par une radiographie du
thorax.
1.3 - Traitement
Le traitement curatif est symptomatique comprenant des antipyrétiques, des antitussifs (si la
toux est sèche et invalidante).
Aucune antibiothérapie n’est justifiée chez un sujet sain mais chez les patients ayant une
BPCO (Bronchopneumopathie Chronique Obstructive) ou une autre affection respiratoire sous-
jacente, une antibiothérapie probabiliste peut se discuter en cas de persistance des symptômes
respiratoires (crachats colorés).
Le traitement préventif repose sur la vaccination antigrippale annuelle des sujets à risque, la
prise en charge des infections O.R.L., et l’arrêt du tabac.
1.4 – Evolution
En général favorable, mais peut être grave chez les sujets fragilisés.

1
Catarrhe : augmentation de la sécrétion des muqueuses (ici bronchique)
2
Quinte ou toux quinteuse : groupement de secousses de toux répétées et successives
- 70 -
PnMo_4

2 - Pneumopathie aiguë communautaire : Pneumonie


2.1 - Définition
C’est une infection acquise en dehors de l’hôpital, ou se révélant dans les 48 premières
heures d’hospitalisation (à la différence des pneumopathies nosocomiales 3).
Elle correspond à l’infection de tout ou d’une partie du lobule pulmonaire (tissu interstitiel
et/ou alvéoles et/ou bronchioles).
La cause est le plus souvent bactérienne (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Legionella pneumophila) mais peut être virale, voire fongique ou parasitaire.

2.2 - Clinique
Le début est brutal ou plus progressif selon le germe.
La fièvre est élevée, 39° à 40°.
Les signes fonctionnels respiratoires sont variables :
- toux grasse, expectorations colorées
- douleur basithoracique (à la base du thorax)
- dyspnée en fonction de l’importance de l’atteinte pulmonaire
A l’auscultation on peut retrouver
- des râles crépitants,
- un syndrome de condensation défini par l'association :
- d'une matité à la percussion,
- à l'auscultation de l'augmentation des vibrations vocales,
- et parfois un souffle tubaire central (voir PnMo_20-21

2.3 - Diagnostic
Il repose sur 3 éléments :
- les signes fonctionnels respiratoires
- la fièvre
- la radiographie thoracique qui montre des images alvéolaires soit en foyer (pneumonie
franche lobaire aiguë) +++, soit interstitielles ou excavées en fonction de l’étiologie.

Les examens biologiques montrent un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à


polynucléaires neutrophiles. La présence de neutropénie est un signe de gravité. La VS et la CRP (C
reactive protein) sont augmentées.

2.4 - Traitement
- Si le sujet est présumé sain et ne présente aucun signe de gravité, le traitement est
ambulatoire avec antibiothérapie (Amoxicilline, ou Macrolide en fonction du tableau
clinique).
L’important est la réévaluation clinique à 48 et 72 h. Si au bout de 48h, il n’y a pas
d’amélioration, il faudra revoir l’antibiothérapie, faire un bilan radiologique, microbiologique.
- Si le sujet présente des signes de gravité (dyspnée, cyanose, troubles de la conscience) il
doit être hospitalisé en réanimation.
On réalise des examens bactériologiques afin de mettre en évidence la bactérie responsable et
d'adapter l’antibiothérapie.

3
Est nosocomiale une infection contractée par un patient dans un établissement de soins du fait d'une faute
d'hygiène
- 71 -
PnMo_5

2.5 - Complications et Evolution


La pneumonie peut se compliquer d’un épanchement pleural, d’un abcès pulmonaire, ou d’un
choc septique voir page TrMeta_15). Le terrain (âge, maladies respiratoires sous-jacentes,
comorbidités) est l’élément majeur de l’évolution et du pronostic des pneumonies.
Chez le sujet fumeur, un cancer pulmonaire peut se révéler par un épisode de pneumonie, si le
tableau clinique est traînant ou récidivant.
_______________

Bronchite chronique et Bronchopneumopathie chronique obstructive


(BPCO)

La BPCO est une maladie chronique lentement progressive caractérisée par la diminution non
complètement réversible des débits aériens. Un emphysème peut être associé à une BPCO.
Elle est liée le plus souvent à une consommation tabagique, à des polluants professionnels (mines de
fer, charbon), à la pollution urbaine.
La bronchite chronique précède la BPCO mais n'en fait pas partie.

1 - Bronchite chronique
Sa définition est clinique : toux grasse4 avec expectoration à Ça fait bien trois
recrudescence matinale, présente au moins trois mois par an,
depuis au moins deux années consécutives, excluant toute autre hivers que c'est comme ça tous les matins !!!
cause évidente de toux chronique (cancer, tuberculose).

Mécanisme : Les symptômes sont liés à une inflammation


chronique des bronches en réponse à une irritation aérienne
chronique (tabac ++), et qui est à l’origine de remaniements
tissulaires bronchiques.
Si on stoppe l’agression respiratoire au stade de bronchite
chronique, la symptomatologie est susceptible de régresser.

1.1 - Bronchite chronique simple


C’est le stade précoce souvent négligé avant l’apparition d’une BPCO.
Clinique:
- Toux grasse avec expectoration chronique, volontiers matinale,
- Absence de dyspnée, notamment à l’effort.

4
Lorsqu'on entend une toux qui mobilise des crachats (sécrétion muqueuse ou muco-purulente) on la désigne
comme "toux grasse".
- 72 -
PnMo_6

Diagnostic
- Le diagnostic se fait sur l’interrogatoire. (Tabac + symptômes fonctionnels)
- En effet la radiographie thoracique et les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) ne
montrent pas d’anomalie.
Traitement
Il faut stopper l’agression respiratoire pour que les symptômes puissent régresser. Arrêt
impératif du tabac chez les fumeurs, ce qui implique une aide au sevrage tabagique +++.

1.2 - Bronchite chronique obstructive


A ce stade la bronchite chronique simple s'est aggravée avec majoration des remaniements
bronchiques entraînant l'apparition d’une obstruction bronchique qui débute au niveau des petites
voies aériennes ; cette obstruction limite les débits dans l'arbre bronchique.
Clinique :
- une dyspnée d'effort d’apparition insidieuse
- s'ajoute à la toux avec expectoration chronique, volontiers matinale.
A l'examen, on constate :
- une distension thoracique, "en tonneau"
- une diminution du murmure vésiculaire, parfois des râles bronchiques, ronchus et sibilants
en cas d’exacerbation.
Diagnostic
- La radiographie thoracique montre une distension thoracique
- Mais le diagnostic de la BPCO repose sur la réalisation d’une spirométrie montrant une
diminution du VEMS (Volume Expiratoire Maximal Seconde)
- Les EFR5 montre un syndrome obstructif (capacité vitale normale, diminution du VEMS,
baisse du rapport VEMS/CV), non ou partiellement réversible après inhalation de
bronchodilatateur.

Evolutions et complications
- surinfections bronchiques (ou exacerbations)
- insuffisance respiratoire aiguë possible lors de ces infections bronchiques :
Le risque évolutif de la BPCO est représenté par les exacerbations pouvant mettre en
jeu le pronostic vital : décompensation de BPCO.
- emphysème
- pneumothorax (p. PnMo_13)
- cœur pulmonaire chronique responsable d’une insuffisance cardiaque droite (p.
CardioV_28).

2 - Emphysème pulmonaire
Définition : augmentation permanente du volume des espaces aériens situés au-delà des
bronchioles terminales avec destruction des parois des alvéoles.
On définit deux types d’emphysème :
• Emphysème centro-lobulaire ou de type B (Blue Bloater ou bleu bouffi) Il complique le plus
souvent une bronchite chronique chez un sujet pléthorique et fumeur.

5
EFR: Exploration Fonctionnelle Respiratoire
- 73 -
PnMo_7

• Emphysème panlobulaire ou de type A (pink puffer ou essoufflé rose) (ne fait pas partie des
BPCO)
Plus rare, il correspond à une entité pathologique pulmonaire liée le plus souvent au déficit en
α1- antitrypsine. Cet emphysème prédomine aux bases pulmonaires.
Il se caractérise par l’apparition chez un sujet jeune et maigre, d'une dyspnée, qui va
augmenter progressivement.

L'insuffisance respiratoire chronique constitue la complication tardive des BPCO et se


définit sur la valeur des gaz du sang (voir insuffisance respiratoire p PnMo_14).
La prise en charge de la BPCO repose sur le sevrage tabagique, la prévention des infections
par les vaccinations, les traitements bronchodilatateurs, la réhabilitation respiratoire et
l’oxygénothérapie pour les patients au stade d’insuffisance respiratoire chronique grave.
_______________

Asthme
1 - Définition et mécanisme
Maladie inflammatoire chronique des bronches, en constante augmentation.
C'est une maladie d'origine multifactorielle survenant chez des sujets prédisposés
génétiquement. Elle est déclenchée ou aggravée par des facteurs environnementaux tels le tabac, la
pollution, les infections virales, les pneumallergènes (acariens, poils de chats).
L'inflammation conduit à une hyperréactivité bronchique responsable de l'obstruction
bronchique. Cette obstruction associe une broncho-constriction, un œdème de la muqueuse
bronchique, et une hypersécrétion de mucus.
2 - Clinique
Deux situations sont possibles : l’aigu (la crise d'asthme) ou l’état stable
2.1 - Signes fonctionnels

Regarde bien "petit Séméio" ! Elle est paniquée : thorax


distendu, respiration lente, difficulté à expirer.
Ecoute : ça siffle !
mourir

De l'air !! J'étouffe !! Je vais


La crise d'asthme se manifeste le plus souvent la nuit ou au petit matin par des épisodes
récidivants de :
- Bradypnée expiratoire sifflante +++, suivie d’une expectoration muqueuse peu
abondante, visqueuse (crachats perlés de Laennec)
- avec toux et oppression thoracique angoissante
- 74 -
PnMo_8

La crise d'asthme dure en général quelques minutes mais peut durer des heures dans les cas
les plus sévères.
2.2 - Examen clinique
On perçoit des sifflements au cours de l'expiration prolongée. A l'auscultation, on retrouve des
râles sibilants.
Il est important d’évaluer les signes de gravité de devant toute crise d’asthme. 3 -
Diagnostic
Il doit être évoqué devant une dyspnée expiratoire sifflante et être étayé par la mise en
évidence objective d'une obstruction bronchique variable et réversible grâce à :
° Mesure du Débit de pointe (DEP) : ≥ 20% de variations après
utilisation d’un bronchodilatateur.
° Spirométrie : le VEMS (volume expiratoire maximum par seconde) s’améliore de 15%
par rapport au niveau de base après bronchodilatateur (ne se fait qu’en état stable pour
juger de la sévérité de l’atteinte).
° Le test de provocation bronchique à la métacholine : il n’est réalisé qu’en cas d’absence
d’obstruction basale. Il permet la recherche d’hyperréactivité bronchique.
° Bilan complémentaire : bilan allergologique, O.R.L. (recherche de foyer infectieux ou de
rhinite allergique).
4 – Complications :
- Asthme aigu grave ou état de mal asthmatique :
- C'est une crise inhabituelle, sévère qui survient, soit de façon soudaine chez un
patient, soit après une détérioration progressive mal évaluée et mal traitée.
- Elle associe tachypnée, tachycardie, cyanose,
- elle se prolonge, menaçant le pronostic vital.
- Les traitements habituels sont inefficaces. Un transfert médicalisé par
SAMU en service de réanimation s’impose. Le traitement en urgence
associe oxygénothérapie, corticothérapie injectable, β2- mimétiques par
aérosol, assistance ventilatoire.
Infections pulmonaires
- Pneumothorax (passage d'air dans la cavité pleurale) ou pneumomédiastin (passage d'air
dans le médiastin – rare).

5 - Traitement
* Le traitement de la crise repose sur l’administration de β2 stimulant. Le patient doit
avoir en permanence son bronchodilatateur d’action courte sur lui.
* Le traitement de fond est la prise de corticoïdes inhalés, si l’asthme est persistant Il faut
réduire l'exposition aux facteurs de risque. L’éducation thérapeutique et le suivi des patients
sont primordiaux.
Il est important de réévaluer la situation du patient en état stable, avec mise en place
d’une éducation thérapeutique.
_______________
- 75 -
PnMo_9

Dilatation des bronches


1 - Définition
Les dilatations des bronches (DDB) ou bronchectasies sont définies par une dilatation anormale et
irréversible du calibre bronchique associée à une destruction du parenchyme pulmonaire adjacent.
Les dilatations des bronches sont le plus souvent des maladies acquises :
- localisées : en amont d'un obstacle (corps étranger, tumeur, compression ganglionnaire) -
diffuses : infectieuse (coqueluche, SIDA), toxique.

2 - Clinique
Les signes respiratoires sont au premier plan :
- Toux avec encombrement bronchique permanent
- Expectoration muqueuse (muco-purulente en cas de surinfection)
Selon la gravité de l'atteinte il y a :
- une polypnée avec cyanose
- un tirage6 dans le cas de formes évoluées
- hippocratisme digital
A l'auscultation, on entend de nombreux râles bronchiques, parfois sibilants et ronchus.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires
- Elles mettent en évidence une insuffisance mixte, à la fois obstructive et restrictive (voir
chapitre Insuffisance Respiratoire Chronique (p.PnMo_14), qui dépend de la sévérité de
l’atteinte.
- Dans le sang, le dosage des gaz montre une hypoxémie, progressivement accompagnée d’une
hypercapnie.
Les radiographies standard et surtout la tomodensitométrie, objectivent les dilatations des
bronches ; celles-ci sont irrégulières, avec alternance de segments tubuliformes et de dilatations,
parfois localisées ou bilatérales.

3 - Evolution
Elle est fonction de l'importance et de la diffusion de la DDB.
Les surinfections bronchiques sont fréquentes nécessitant parfois des traitements
antibiotiques, curatifs.
4 - Traitement
Le traitement médical repose sur :
- La kinésithérapie respiratoire pluriquotidienne (ou drainage bronchique).
- Une antibiothérapie adaptée à la sensibilité des bactéries en cas de surinfections. -
Le maintien d’un état nutritionnel optimal.
- Bien entendu, le tabac est proscrit.
- La prévention des infections : vaccinations antigrippale et antipneumococcique.

_______________

6
Le tirage est "l'aspiration" des tissus mous du thorax lors de l'inspiration : il se voit au niveau des espaces
intercostaux, dans la fourchette sternale, sous les dernières côtes.
- 76 -
PnMo_10

Mucoviscidose
La mucoviscidose est une forme redoutable de dilatation des bronches. C'est une maladie génétique
autosomique récessive fréquente due à une anomalie de la protéine CFTR, altérant, par une imperméabilité
au chlore, les sécrétions de toutes les glandes muqueuses de l’organisme.

1 - Présentation clinique de la mucoviscidose


Dès les premières années de vie, les signes respiratoires sont au premier plan : -
Toux avec encombrement bronchique majeur permanent
- Polypnée, cyanose, tirage dans le cas de formes évoluées
- Hippocratisme digital7
Le retard staturo-pondéral est quasi constant.
Il peut y avoir des manifestations digestives (iléus méconial8, insuffisance pancréatique
externe +++) ou bien des atteintes ORL (polypose nasale, sinusites).

2 - Diagnostic
- Il comprend le dépistage anténatal.
- La radiographie thoracique montre un aspect de dilatation des bronches.
- Les épreuves fonctionnelles respiratoires se caractérisent par l’existence d’un trouble ventilatoire
mixte (obstructif et restrictif).
- Les gaz du sang témoignent d’une hypoxémie et sont progressivement accompagnés
d’hypercapnie.
- L’examen bactériologique des expectorations permet de trouver des surinfections par Haemophilus
et Staphylococcus aureus à un stade précoce et, à un stade plus évolué par le bacille pyocyanique.
- Le test à la sueur montre une concentration en chlore > 60mEq/L chez l’enfant.

3 - L’évolution spontanée se fait par poussée vers l’insuffisance respiratoire chronique. Les patients
dépassent rarement l'âge de trente ans, mais l’espérance de vie augmente avec les nouvelles
modalités de prise en charge.
Les complications peuvent être :
un pneumothorax (+++), une hémoptysie ou la greffe d'une aspergillose (mycose)
broncho-pulmonaire.

4 - Traitement
Le traitement de la maladie est symptomatique et repose :
- sur la kinésithérapie respiratoire pluriquotidienne
- une antibiothérapie adaptée à la sensibilité des bactéries des surinfections
- le maintien d’un état nutritionnel optimal.
La greffe cœur-poumons est aujourd’hui la seule possibilité thérapeutique, mais de
nouveaux traitements plus spécifiques sont en train d’apparaitre.

_______________
7
Hippocratisme digital : déformation des doigts en "baguette de tambour" due à l'épaississement et
l'élargissement des 3èmes phalanges se voit surtout dans les affections thoraciques chroniques.
8
Le méconium : premières selles du nouveau-né, fait du liquide amniotique dégluti pendant la grossesse. Très
épais en cas de mucoviscidose il obstrue l'iléon (dernière anse du grêle) d'où l'expression "iléus méconial".
- 77 -
PnMo_11

Epanchement pleural liquidien


1 - Définition et mécanismes
Un épanchement pleural liquidien (ou pleurésie) est la présence anormale de liquide dans la
cavité pleurale (espace virtuel entre les deux feuillets de la plèvre).
Les principaux mécanismes possibles sont :
- une agression de la plèvre : inflammation, infection, traumatisme, tumeur ;
- un déséquilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique au niveau des capillaires
pulmonaires : hyperpression hydrostatique dans l'insuffisance cardiaque, diminution de la
pression oncotique par hypoalbuminémie, dans l'insuffisance rénale ou l'hypoprotidémie
globale des dénutritions.
2 – Clinique : Cas d'un épanchement moyen de la grande cavité pleurale
Signes fonctionnels
- le début est souvent marqué par une douleur basi-thoracique, augmentée à l’inspiration -
une polypnée superficielle, en cas d’épanchement important
- une toux sèche aux changements de position.
La présence de signes généraux (asthénie, fièvre) est liée à la cause. Par exemple en cas de
pleurésie purulente : sueurs, fièvre, amaigrissement.

3 - Examen clinique
Le syndrome d'épanchement liquidien typique (voir page PnMo_21) associe : - à
la percussion du thorax (patient assis) une matité, déclive
- à la palpation du thorax abolition de la transmission des vibrations vocales (la main du
médecin placée sur le thorax de patient ne perçoit pas de vibrations lorsqu'on demande au
patient de répéter 33 – 33, ou tout autre mot comportant tr tels train),
- à l'auscultation l'abolition du murmure vésiculaire, et éventuellement perception d'un
souffle pleurétique expiratoire.
Au début, avant la constitution de l'épanchement, on peut percevoir à l'auscultation un
"frottement pleural", bruit râpeux entendu à l'inspiration et à l'expiration.
4 - Diagnostic
Souvent évoqué par l'examen clinique, il est confirmé par :
● La radiographie du thorax qui évalue l’importance de l’épanchement
- de moyenne importance, il
se présente
comme une opacité dense et
homogène à la
base à limite supérieure
concave en haut et en
dedans (ligne de Damoiseau).
Ci-contre radio avec à
droite épanchement
pleural et à gauche poumon
normal.
- de faible importance, il
comble simplement
le cul de sac pleural costo-
diaphragmatique
- abondant, il donne une opacité qui occupe
tout le poumon (image de poumon "blanc"
unilatéral). La déviation du médiastin du côté
opposé à l'épanchement est un signe de
gravité (caractère compressif).
- 78 -
PnMo_12

● Une ponction pleurale exploratrice permet de soulager le patient si l’épanchement pleural est
mal toléré, puis d'analyser le liquide, d'abord son aspect macroscopique, ensuite ses caractères
biochimique, cytologique, bactériologique.
La composition du liquide pleural permet de connaître le mécanisme de l'épanchement : •
Liquide riche en protides : pleurésie exsudative de type inflammatoire, témoin d’une
agression de la plèvre.
• Liquide pauvre en protides : pleurésie transsudative de type mécanique (cas de certaines
cirrhoses et insuffisances rénales), insuffisance cardiaque (épanchement souvent bilatéral).
• Liquide purulent de la pleurésie purulente, dans lequel on identifie la bactérie en cause.
• Présence de cellules cancéreuses en cas de pleurésie cancéreuse (cancer de la plèvre ou
pleurésie par métastases).
• Hémothorax : présence de sang en cas de traumatisme (fracture de côte) ou de cancer
• Chylothorax : pleurésie "lactescente", contenant des graisses, à la suite d'un obstacle ou
de lésion du canal thoracique lymphatique9.
5 - Traitement
Traitement symptomatique
Lorsqu'il entraîne une gêne respiratoire tout épanchement pleural peut être évacué, totalement
ou partiellement, par ponction.
Le traitement de fond dépend de la cause de l'épanchement.

_______________

Pneumothorax

1 - Définition et mécanismes
Un pneumothorax est la présence anormale d'air dans la cavité pleurale.
Mécanismes
● Pneumothorax spontané : Il est dû à la rupture d'une bulle pulmonaire affleurant la plèvre
viscérale, ce qui fait communiquer la cavité pleurale et les voies respiratoires : la pression de la
cavité pleurale de négative devient positive, ce qui provoque la rétraction du poumon.
● Autres causes de pneumothorax :
- P. secondaire à une pathologie pulmonaire : asthme, emphysème, abcès (dans ce dernier
cas il s'agit d'un pyo-pneumothorax) ;
- P. traumatique dû à l'effraction de la plèvre lors d'une fracture de côte, d'une plaie
transfixiante thoracique par balle ou arme blanche (ici l'air entre de l'extérieur), - P.
iatrogène10, accidentelle, lors d'une ponction pleurale ou de la pose d'une voie veineuse dans
la veine sous-clavière.

9
Après avoir été absorbées dans l'intestin grêle, une partie des graisses (les triglycérides) est drainée dans les
vaisseaux lymphatiques qui convergent vers le canal thoracique ; ce canal monte à la partie postérieure du thorax
pour rejoindre la circulation veineuse de la veine cave supérieure.
10
La pathologie iatrogène est celle qui est la complication d'un acte médical, d'un traitement.

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