RAKOTOMAHEFA Toussaint Abednego

PROFILS HISTO-EPIDEMIOLOGIQUES DES CANCERS

GASTRIQUES A L’UPFR ANATOMIE ET
CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES
DU CHU-JRA

Thèse de doctorat en Médecine

SOMMAIRE

Pages
INTRODUCTION…………………………………………………………………...1
I.GENERALITES…………………………………………………………………....3
I-1- Rappels sur l'estomac
I-1-1- Embryologie de l'estomac………………………………………….…3
I-1-2- Anatomie de l'estomac………………………………………………..4
I-1-3- Histologie de l'estomac…………………………………………….…7
I-2- Les cancers gastriques
I-2-1- Historique………………………………………………………….….9
I-2-2- Epidémiologie…………………………………………………….…..9
I-2-3- Etiopathogénie………………………………………………….…….10
I-2-4- Aspects cliniques……………………………………………………..11
I-2-5-Examens complémentaires………………………………...…………12
I-2-6- Examen anatomopathologique……………………………………….13
I-2-7- Complications et métastases…………………………………………18
I-2-8- Diagnostic différentiel……………………………………………….19
I-2-9- Stadification………………………………………………………….19
I-2-10- Aperçu thérapeutique…………………………………………….…21

II. METHODOLOGIE ET RESULTATS

II-1- Méthodologie………………………………………………………………24
II-1-1- Cadre d'étude………………………………………………………….24
II-1-2- Type d'étude………………………………………………………….24
II-1-3- Durée de l'étude……………………………………………………....24
II-1-4- Période d'étude…………………………………………………….…24
II-1-5-Population d'étude…………………………………………………….24
II-1-5-1- Critères d’inclusion……………………………………………..24
II-1-5-2- Critère d’exclusion……………………………………………...25
II-1-5-3- Critère de non inclusion………………………………………...25
 II-1-6-Mode d'échantillonnage………………………………………………....25
II-1-7- Variables étudiées………………………………………………………25
II-1-8- Mode de collecte des données………………………………………….25
II-1-9- Mode d'analyse des données…………………………………………....26
II-1-10- Considération éthique…………………………………………………26
II-2- Résultats……………………………………………………………………..27
II-2-1- Incidence et fréquence……………………………………………….....27
II-2-2- Répartition des patients selon le genre…………………………………28
II-2-3- Répartition des patients selon l'âge…………………………………….29
II-2-4- Répartition des patients selon l'ethnie………………………………….30
II-2-5- Répartition des patients selon les renseignements cliniques…………...31
II-2-6- Répartition selon le type de prélèvement………………………………32
II-2-7- Répartition des cancers gastriques selon le type histologique…………33
II-2-8- Répartition des adénocarcinomes selon le sous-type histologique…….34
II-2-9- Répartition des pièces opératoires selon les stades………………….....35
II-2-10- Répartition des cas de sarcome selon le sous-type histologique……...36
II-2-11- Répartition des lymphomes selon le sous-type histologique………….37
II-2-12- Etude analytique (association entre les variables) ……………………38

III. DISCUSSIONS ET SUGGESTION……………………………………………..42

III-1- Discussion de la méthodologie………………………………………………...43

III-2- Discussion des résultats…………………………………………………….43
III-2-1- Incidence………………………………………………………………43
III-2-2- Le genre……………………………………………………………….45
III-2-2- L'âge…………………………………………………………………..46
III-2-4- L'ethnie………………………………………………………………..46
III-2-5- Renseignements cliniques…………………………………………….47
III-2-6- Les types histologiques……………………………………………….48
III-2-6-1- Les adénocarcinomes…………………………… ……………..48
III-2-6-2- Les sarcomes………………………………………………….…49
III-2-6-3- Les lymphomes……………………………………………….…50
III-2-6-4- Les carcinomes neuroendocriniens……………………………...51
 III-2-7- Stades des cancers gastriques………………………………………..52
III-2-8- Etude analytique……………………………………………………..52
III-3- Suggestions………………………………………………………………54

CONCLUSION…………………………………………………………………….56
INTRODUCTION
 1

INTRODUCTION
Les cancers gastriques sont des tumeurs malignes se développant aux dépens des
différents éléments de la paroi gastrique. Ils résultent d’une transformation et d’une
prolifération anarchique et excessive de cellules anormales. L’infection à l’Helicobacter
pylori joue un rôle important dans la genèse du cancer gastrique [1].
Même si les pays développés ont connu une nette régression de la fréquence depuis
quelques décennies, les cancers gastriques demeurent un problème de santé publique dans
le monde. Sur l’échelle mondial, il est au 5èmerang, représentant 5,6% de l’ensemble des
cancers et 25% des cancers digestifs ; et il constitue la 3ème cause de mortalité par cancer
[2].
En 2020, le "Global Cancer Observatory" (Globocan) a estimé une incidence mondiale
de 1 089 103 cas, représentant 5,60 % de tous les cancers confondus avec 768 793décès
[3].
En Amérique du Nord, cette même plateforme a rapporté 29 772 cas soit 2,7% des
cancers, dont 13 391 en sont morts.
En Europe, l'incidence a été de 136 038 cas, soit 12,5% des cancers diagnostiqués, et
96 997 en sont morts.
En Asie, elle a été de819 944 cas, soit 75,30% des cancers, dont 575 206ont été morts.
En Afrique, 32 402 cas ont été recensé, soit 3 % des cancers, et 27 945 en meurent.
A Madagascar, il n'y a pas encore de registre de cancer fiable, permettant d'avoir des
données sur l'incidence de cette maladie. Les chiffres publiés ne sont que des données
hospitalières ou de service. Une étude sur les cancers digestifs dans un service de
chirurgie viscérale a rapporté que le cancer gastrique représente 25 % des cancers
digestifs [4].
En 2020, le Globocan a estimé pour Madagascar, une incidence de 747 cas,
représentant 3,6 % de tous les cancers, lui mettant au 6ème rang en termes de fréquence ;
et 663 en sont morts [5].
Notre travail s'est fixé comme objectif général de déterminer les aspects
anatomopathologiques et épidémiologique des cancers gastriques à Madagascar.
Les objectifs spécifiques sont de :
– Déterminer l'aspect épidémiologique des cancers gastriques,
– Déterminer leurs aspects anatomopathologiques,
 2

– Chercher la liaison entre ces deux variables,

– Proposer des suggestions selon les résultats obtenus.

Pour atteindre ces objectifs, cette étude traitera successivement

– Une première partie qui correspond à la considération générale, traitant les
rappels sur l'estomac et sur les cancers gastriques ;
– Une deuxième partie correspondant à notre travail proprement dit, qui décrira
la méthodologie et les résultats de la recherche ;
– Une troisième partie est consacré sur la discussion et suggestions, avant de
conclure.
CONSIDERATIONS GENERALES
 3

I- Considération général
I-1- Rappels sur l'estomac
I-1-1- Embryologie de l'estomac
L’ébauche embryonnaire de l’estomac dérivant du tube primitif antérieur s’observe
vers la quatrième semaine de la vie intra-utérine, sous forme d’une dilatation aplatie
sagittalement. Elle subit une rotation de 90°degré longitudinalement autour de son axe
vers la fin de la cinquième semaine de la vie intra-utérine. Dès lors, la face postérieure
s’accroît plus vite que l’antérieure, distinguant ainsi la grande courbure de la petite
courbure. (Figure 1)
Les cryptes gastriques prennent naissance entre la 5ème et la 7ème semaine de vie
intra-utérine.
Au 5ème mois, l’activité protéolytique du suc gastrique peut être mise en évidence.
Les couches musculaires de la paroi gastrique s’organisent dans un ordre précis :
- la couche circulaire de la musculeuse se différencie dès le début du
3ème mois et la couche longitudinale à la fin du 3ème mois.
- La musculaire muqueuse apparaît plus tardivement du 4ème au 7èmemois de
la vie intra-utérine.
 4

Figure 1 : Organogenèse de l’estomac

Source : Moore KL. Cours embryologie

I-1-2- Anatomie de l'estomac

I-1-2-1- Description
L’estomac est un segment dilaté du tube digestif en forme de cornemuse ou d’un J
majuscule.
Situation :
C’est un organe thoraco-abdominal, situé dans l’étage sus-mésocolique et dans la loge
sous phrénique gauche, en regard de l’hypochondre gauche et de l’épigastre.
Dimension :
Véritable réservoir alimentaire, il mesure en moyenne chez l’adulte 20 à 25 cm de
hauteur, 10 à 12 cm de largeur, et avec une capacité allant de 1 à 1.5 litre.
Différentes parties :
– le cardia : orifice supérieur ; oblique en bas et à droite depuis l’incisure cardiale
(ou angle de His) jusqu’au sommet de la petite courbure, en projection au vertèbre
T11;
– la grosse tubérosité ou fundus : poche à air radiologique;
 6

– Proximale : au niveau du cardia au diaphragme, par le ligament gastro-

phrénique ;
– Distale : au niveau du duodénum.

I-1-2-2- Rapports anatomiques

Rapports péritonéaux :
L’estomac est entouré de péritoine viscéral, qui forme le petit épiploon et le grand
épiploon. La face postérieure limite l’arrière cavité des épiploons (ACDE).
Rapports avec les organes :
- face ventrale : les deux tiers supérieurs correspondent à la paroi thoracique avec le
lobe gauche du foie et le diaphragme ; le tiers inférieur correspond à la paroi abdominale
avec le muscle grand droit.
- face dorsale : du haut en bas, on a le diaphragme ; par l’intermédiaire de l’ACDE,
le pancréas, l‘artère splénique, la surrénale et le rein gauche ; le mésocolon transverse et
ses vaisseaux.
- grande courbure : du haut en bas, on a le ligament gastro-phrénique, la rate et son
pédicule, le colon transverse par l’intermédiaire du ligament gastro-colique.
- petite courbure : reliée au foie par le petit omentum ; dans le petit épiploon, les
branches de la coronaire stomachique et les filets du nerfs X.
- cardia : ce sont les piliers du diaphragme et l’aorte en arrière.
- pylore : en avant : le foie, la vésicule biliaire et le colon transverse ; en arrière : le
prolongement de l’ACDE et la tête du pancréas.

I-1-2-3- Système lymphatique

Primordial en cancérologie, il se regroupe autour de trois axes vasculaires : la chaîne
coronarostomachique a comme territoire de drainage la petite courbure, le tiers droit du
fundus et l’œsophage. Par ailleurs, la chaîne hépatique draine la grande courbure. Enfin,
la chaîne splénique draine les 2/3 du fundus.
Ce système aboutit aux chaînes lymphatiques latéro-aortiques, en retro pancréatique.
Il existe une grande communication entre eux et avec d’autres chaines lymphatiques :
les mésentériques supérieures, les pancréatiques, les œsophagiens thoraciques.
 7

I-1-2-4- Innervation et vascularisation

- L’innervation extrinsèque est constituée d’un côté par le parasympathique issu des
pneumogastriques gauche et droit (X), ayant comme neuromédiateurs l’acétylcholine, et
de l’autre côté par le sympathique issu des ganglions semi-lunaires qui agit par
l’intermédiaire de la noradrénaline.
- L’innervation intrinsèque est constituée par le plexus sous muqueux de
Meissner et le plexus myentérique d’Auerbach.
- La vascularisation de l’estomac est assurée par
• L’artère gastrique gauche et l’artère gastrique droite pour la petite
courbure tandis que la grande courbure est stabilisée par l’artère gastro-
duodénale.
• Les veines gastriques gauche, œsophagienne, gastrique droite et gastro-
omentale assurent le drainage.

I-1-3- Histologie de l'estomac

Comme toute la région du tractus digestif, la paroi de l’estomac est formée de quatre
tuniques de la lumière à la séreuse [6].

I-1-3-1- Muqueuse
La muqueuse est d’épaisseur variable (400 à 1500 microns) ; elle est recouverte d’une
couche protectrice continue de mucus alcalin visqueux.
Toute la muqueuse gastrique est bordée par un épithélium simple unistratifié faite
cellules cylindriques hautes, mucineuses « à pôle apical fermé ». Cet épithéliums
’invagine en des cryptes ou fovéolés qui représentent 25% de l’épaisseur de la muqueuse
et qui sont en continuité avec les glandes. Ces dernières en fonction de leur structure
subdivisent la muqueuse gastrique en trois types :
- La muqueuse cardiale comportant des glandes peu nombreuses, tubuleuses
composées, muco-sécrétantes.
- La muqueuse fundique dont les glandes sont tubuleuses simples, rectilignes
profondes, à lumière étroite, bordées par quatre types de cellules : les cellules à mucus
claires au niveau du collet, les cellules principales les plus nombreuses qui produisent
principalement du pepsinogène (enzyme protéolytique), les cellules pariétales :
 9

Figure 3 : Coupe histologique de l’estomac

Source : Asselah F- Owenda. Normal histology of the stomach. Am J SurgPathol; 10:
48.

I-2- Les cancers gastriques

I-2-1- Historique
A l’époque de l’antiquité, Hippocrate (460-370 av. J.-C) décrivait des lésions
cancéreuses touchant divers organes dont l’estomac. Puis, Avenzoar (1070-1162) et de
Cordoba décrivaient le cancer de l’œsophage et de l’estomac [7].
Le décès de Napoléon Bonaparte et des membres de sa famille par le cancer gastrique
résume les concepts étiopathogéniques d’une prédisposition génétique.
En 1906, Krienitz rapportait la présence d’un micro-organisme dans l’estomac de
patients souffrants de cancer gastrique. En 1927, la théorie « héréditaire » a été reléguée
au second plan avec la description d’une gastrite chronique correspondant à une
prédisposition au cancer gastrique [8].
En 1982, Marshall Barry et Warren Robin, ont cultivé pour la première fois
l’Helicobacter pylori (H. pylori), bactérie réputée être l’agent étiologique de pathologies
gastroduodénales [9]. En 1991, Forman [10], Parsonnet [11] et Nomura [12] ont démontré
par des études des sérums que le risque de développer un cancer gastrique est multiplié
par 3 à 6 chez les sujets infectés par H. pylori. Et c’était en 1994 que l’International
Agency for Research on Cancer (IARC) a confirmé son rôle carcinogène après ces études.
I-2-2- Epidémiologie
I-2-2-1- Fréquence et facteurs géographiques
Le cancer gastrique occupe le 5ème rang en matière de cancer dans le monde. Il
représente 5% sur la totalité des cancers et 25% des cancers digestifs[3]. A Madagascar,
il se situe au 2ème rang après le cancer colorectal chez l’homme [4].
Il existe une grande variation de l’incidence en fonction des zones géographiques.
L’Amérique du Nord, l’Europe de l’Ouest constitue des zones de faibles risques tout
comme l’Afrique. Le nombre de nouveaux cas est estimé à 11000 par an. Tandis que le
Chili, le Japon, l’Island et la Finlande connaissent une incidence élevée avec 50/100000
habitants [13].
 10

Une nette régression a été observée dans les pays industrialisés grâce à la conservation
des aliments par le froid.
I-2-2-2- Mortalité
La mortalité annuelle est globalement diminuée et constante, passée d’une fourchette
de 1,3 à 25,8 en 1980 à une fourchette de 1 ,5 à 25,8 en 2018 pour 100 000 habitants sauf
dans les pays à haute prévalence où elle est 5à 6 fois supérieure comme à Thaïlande.
Néanmoins, il s’agit de la troisième cause mondiale de décès par cancer, après le cancer
du poumon et le cancer du sein selon l’IARC (International Angency for Research on
Cancer [5].
I-2-2-3- Age et sexe
L’âge moyen au moment de diagnostic est de 70 ans chez l’homme et de 75 ans chez
la femme. Ce type de cancer est rare avant 40 ans et son incidence augmente avec l’âge.
Il existe une prépondérance masculine avec un sex-ratio de 1,9[16].
I-2-2-4- Fréquence selon la localisation et le type histologique
La majorité des cancers de l’estomac est constituée dans 90 % des cas
d’adénocarcinomes. Il y a tendance à une augmentation de l’incidence de la localisation
cardiale (fréquence de 20 %) et une baisse des cancers de l’antre (fréquence de 50 %).
I-2-3- Etiopathogénie
Les causes sont assez mal connues toutefois on connait les facteurs favorisants [7] :
Facteur bactérien :
L’Helicobacter pylori induisant une gastrite chronique est présente dans 50% des cas.
Terrains :
Citons le sexe masculin, l’âge supérieur à 50 ans, le groupe sanguin A, un antécédent
familial de cancer de l’estomac, un niveau socio-économique bas, les porteurs de gène
CDH1 altéré ainsi que le syndrome de LYNCH de type 2 ou syndrome HNPCC.
Aliments :
- Alimentation faible en fruits, légumes et laitage ;
- Nitrites et nitrosamines des viandes salées et fumées, des saucisses et certains
poissons, conserves sont des facteurs carcinogènes connus ;
- Hydrocarbures des aliment fumées ;
 11

- Alimentation riche en sel par un effet toxique direct sur la muqueuse gastrique
induisant une atrophie. Les bactéries qui colonisent ces territoires peuvent convertir les
nitrates alimentaires en N-nitrocomposés hautement cancérigènes.
Facteurs toxiques :
Expositions professionnelles aux charbons et nickels (les mineurs), les ouvriers
du caoutchouc, du bois, du cuivre, du plomb et de l’amiante.
Il est démontré que le tabac favorise la progression de lésions pré-cancéreuses.
D’un côté, l’alcool n’est pas établi clairement comme un facteur de risque.
Lésions précancéreuses :
Ce sont la gastrite chronique atrophique, la gastrectomie partielle exposant à un
reflux biliaire, les chirurgies des ulcères gastriques, la maladie de BIERMER ou anémie
pernicieuse, la maladie de MENETRIER ou gastrite hypertrophique, les ulcères
gastriques chroniques, les polypes adénomateux gastriques ainsi que les métaplasies
intestinales.
I-2-4- Aspects cliniques
I-2-4-1- Circonstance de découverte
La symptomatologie est variée, non spécifique et souvent tardive.
Les signes d’appel sont variables :
– Un syndrome ulcéreux le plus souvent atypique dans 70 % des cas (douleurs
épigastriques fixes, à horaires invariables, non rythmés par les repas), une
dyspepsie, un ballonnement abdominal ou une diarrhée.
– Une altération de l’état général : un amaigrissement, une asthénie, une anorexie,
un état fébrile, une pâleur palmo-plantaire et des conjonctives (Indice de
performance status selon OMS).
– Des complications révélatrices : une hémorragie digestive à type de melaena ou
d’hématémèse, une perforation ou une sténose du pylore.
– Un syndrome paranéoplasique : un acanthosisnigricans, une phlébite de
Trousseau, une neuromyopathie, une dermatomyosite.
– Des signes de métastases : os (douleur et/ou fracture), système nerveux central
(syndrome méningé ou médullaire, encéphalique), rein et surrénale (douleur
lombaire rare), foie, poumon, cœur et péricarde, peau
 13

I-2-5-3- Les Marqueurs tumoraux

Le marqueur tumoral utilisé pour le cancer gastrique est le Ca 72-4. Il est sensible pour
dépister mais peu pratiqué.

I-2-5-4- Bilan d’extension ou bilan pré-thérapeutique

L’écho-endoscopie apprécie l’extension en profondeur de la tumeur et recherche des
adénopathies péri-gastriques suspectes.
L’échographie abdominale visualise l’existence d’une métastase hépatique et
d’adénopathies intra abdominales.
La radiographie pulmonaire dépiste la métastase pulmonaire en montrant une image
en lâcher de ballons, ou d’adénopathies médiastinales.
Le scanner abdominal et thoracique sera préféré à l’échographie, à la recherche de
métastase hépatique, d’une ascite, d’un épaississement de la paroi gastrique, d’une
extension aux organes de proximité ou d’adénopathies métastatiques.
La scintigraphie osseuse n’est effectuée qu’en cas de douleur osseuse. Elle est
complétée par la radiographie conventionnelle centrée sur les zones suspectes et sur la
zone hyperfixante.
La tomodensitométrie cérébrale ou plutôt une IRM (Imagerie par Résonance
Magnétique) est réalisée en cas de signes d’appels neurologiques.
La laparoscopie exploratrice est utile en cas de tumeur volumineuse de résécabilité
douteuse, de carcinose péritonéale limitée ou de petites métastases hépatiques
périphériques.
Les marqueurs tumoraux permettent une surveillance de l’évolution et de l’efficacité
du traitement.

I-2-6- Examen anatomopathologique

Les cancers de l’estomac peuvent se développer aux dépens des différents éléments de
sa paroi : épithélium, muscle, graisse, tissu lymphoïde.

I-2-6-1- Classification macroscopique de BORMANN

Elle distingue 4 types de cancers macroscopiques
 14

• Type 1 : Végétant
• Type 2 : Ulcéro-bourgeonnant
• Type 3 : Ulcéré
• Type 4 : Infiltrant diffus

Figure 4 : Différents types macroscopiques

I-2-6-2- Classification histologique

On utilise principalement 2 systèmes de classification [14]
I-2-6-2-1- Classification de Lauren
Elle se base sur l’apparence et le comportement du tissu gastrique lors de l’examen au
microscope :
- type intestinal : cellules tumorales bien différenciées, se développant lentement avec
tendance à former des glandes. On l’observe surtout chez les personnes âgées et de genre
masculin.
 17

– Adénocarcinome mucineux : composé de plus de 50% de stroma colloïdes

muqueux
– Carcinomes à cellules indépendantes : composé de plus de 50% de cellules en
bague à chaton regroupées en paquets.
– Adénocarcinome de type mixte
• Forme diffuse ou linite plastique : lésions d’aspect blanc comme du « lin »,
tumeur infiltrante touchant surtout la sous muqueuse dans la partie haute de l’estomac.
L’examen au microscope révèle des cellules en bague à chaton. Les sujets jeunes,
groupage sanguin de type A, mutation du gène CDH1 avec perte de la cadhérine E
(molécules d’adhésion).
• Adénocarcinome gastrique superficiel (earlygastriccarcinoma) : près de 50% des
cancers gastriques au Japon. Se présente comme un ulcère depuis plusieurs années,
souvent il ne dépasse pas la sous muqueuse.
• Les cancers invasifs : Ce sont des cancers qui atteignent la musculeuse.
L’évolution spontanée se fait vers l’extension pariétale jusqu’à la séreuse puis vers les
organes adjacents. L’extension lymphatique se fait vers les territoires ganglionnaires
correspondants. Les métastases sont principalement péritonéales et hépatiques, plus
rarement pulmonaires et osseuses.

Carcinome adéno-saquameux
Carcinome avec stroma lymphoïde
Carcinome hépatoïde
Carcinome épidermoïde
Carcinome indifférencié

Carcinome neuroendocrine
Il a quatre degrés de différenciation
– G1 : bien différencié, aspect cellulaire normal avec peu de mitoses ;
– G2 : moyennement différencié, forme intermédiaire ;
– G3 : mauvaise ; nombreuses mitoses et anomalies des noyaux ;
– G4 : indifférencié.
 18

Les autres tumeurs :

• Les lymphomes malins non hodgkiniens :
Il s’agit de tumeurs dérivant du tissu lymphoïde sous-muqueux.
Les lymphomes malins primitifs sont rares et représentent 5 % des tumeurs gastriques
malignes. Ils provoquent les mêmes symptômes que l’adénocarcinome. Le diagnostic est
posé par l’endoscopie permettant les biopsies ou par laparotomie. La présence d’H. pylori
a été signalée dans les lymphomes malins à lymphocytes B.
Il existe des lymphomes de bas grade, moyen et de haut grade. Ce sont des lymphomes
gastriques du MALT. Ils sont quasi constamment liés à la présence d’H.pylori. Ils donnent
des lésions multiples (tumeurs ulcérées ou gros plis ulcérés).
• Les sarcomes gastriques et GIST
Ce sont des tumeurs qui se développent aux dépens des cellules stromales de la paroi
gastrique. Elles peuvent être de bas ou de haut grade de malignité.
Souvent latentes, elles peuvent donner des douleurs, compressions et hémorragies.
La léïomyosarcome est ulcéronécrosante à la gastroscopie, et est formée de cellules
fusiformes et acidophiles à l’histologie.
L’échoendoscopie peut être utile pour authentifier le caractère muqueux ou sous-
muqueux des tumeurs et pour juger leur extension.
• Les tumeurs carcinoïdes
Développées à partir des cellules chromaffines ou argentaffines, elles produisent de la
sérotonine. Ces cellules sont dispersées le long du tube digestif ou dans d’autres organes.
On distingue les carcinomes neuro-endocrines bien différenciés, les carcinomes neuro-
endocrines à grandes et à petites cellules.
Contrairement à celui du grêle, le carcinoïde de l’estomac est rarement malin et
entraîne le syndrome carcinoïde. Il se manifeste surtout en cas de métastase hépatique et
comprend des altérations vasomotrices périodiques avec rubéfaction marquée et
hypotension artérielle, hypermotilité intestinale accompagnée de douleur abdominale et
diarrhée, obstruction bronchique avec syndrome asthmatique et lésions endocardiques.
Elles surviennent entre 50 et 70 ans et évoluent lentement, mais leur guérison est difficile.

I-2-7- Complications et métastases

I-2-7-1- Complications
 19

Les complications peuvent être

• Des hémorragies digestives, pouvant être macroscopiques (hématémèse,
melaena) ou microscopiques révélées par une anémie ferriprive et de sang
occulte dans les selles
• Une perforation
• Une sténose
• Des métastases
I-2-7-2- Métastases
Les métastases par voie lymphatique atteignent les ganglions régionaux (chaîne
gastrique gauche, hépatique ou splénique) en fonction de la localisation tumorale, ou les
ganglions sus claviculaires (ganglions de Virchow et de Troisier).
Les cancers gastriques sont très lymphophiles. L’envahissement ganglionnaire est
précoce et présent dans plus de 60 à 80 % au moment du diagnostic. Le risque d’atteinte
dépend du degré d’infiltration pariétale de la tumeur (< 2 % : cancer intra muqueux ;
15% : atteinte de la sous-muqueuse ; 80 % : atteinte de la séreuse).
Les métastases par voie hématogène peuvent atteindre différents viscères comme le
péritoine, le foie, les poumons, les surrénales, les os, le cerveau, et la thyroïde.
La tumeur de KRUKENBERG est une métastase ovarienne d’une tumeur gastrique.
Le diagnostic de métastase repose sur l’examen clinique et surtout confirmé par des
investigations paracliniques orientées selon les signes d’appel.
I-2-8- Diagnostic différentiel
Les cancers de l'estomac sont à différencié des autres affections de cet organe.
Ce sont les tumeurs bénignes comme les adénomes, les polypes hyperplasiques, les
polypes gastriques adénomateux, les schwannomes, les neurinomes, les neurofibromes,
les lipomes, les pancréas ectopiques et l’ulcère gastrique simple.
On élimine aussi les métastases gastriques de cancer de voisinage. Le scanner, la
coloscopie avec examen anatomopathologique permettent de mettre en évidence la lésion
primitive
I-2-9- Stadification
Le système TNM évalue l’étendue du cancer. Elle se subdivise en deux : la
stadification clinique préthérapeutique désignée par "TNM"ou"cTNM"(c : aspect à
 20

l’examen clinique) et la stadification anatomo-pathologique post-chirurgicale désignée

par "pTNM"(p : post chirurgical).
Notons que l’estimation du pronostic est meilleure avec le pTNM qu'avec le cTNM.
Stade 0 : carcinome in situ
La tumeur se trouve seulement à l’intérieur de l’épithélium de revêtement interne de
l’estomac. Il s’agit d’une dysplasie de haut grade, qui est un état précancéreux.

Stade IA
La tumeur a franchi le muscularismucosae. Elle a envahi la couche du tissu conjonctif
de la muqueuse ou la couche de tissu conjonctif de la sous-muqueuse.
Stade IB
L’un des énoncés suivants s’applique :
• La tumeur a envahi la couche de tissu conjonctif ou la couche musculaire de la
muqueuse ou bien la sous-muqueuse. Le cancer s’est aussi propagé à 1 ou 2
ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
• Ou la tumeur a envahi l’épaisse la musculeuse.
Stade IIA
La tumeur a envahi la couche de tissu conjonctif ou la couche musculaire de la
muqueuse ou bien la sous-muqueuse. Le cancer s’est aussi propagé à 3 à 6 ganglions
lymphatiques situés près de l’estomac.
Soit la tumeur a envahi la musculeuse. Le cancer s’est aussi propagé à 1 ou 2 ganglions
lymphatiques près de l’estomac.
Soit la tumeur a envahi la région située entre la musculeuse et la séreuse qui est la
sous-séreuse.
Stade IIB
L’un des énoncés suivants s’applique :
• La tumeur a envahi la couche de tissu conjonctif ou la couche musculaire de la
muqueuse ou bien la sous-muqueuse. Le cancer s’est aussi propagé à 7 à 15
ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
• Soit la tumeur a envahi la musculeuse. Le cancer s’est aussi propagé à 3à 6
ganglions lymphatiques près de l’estomac.
 21

• La tumeur a envahi la sous-séreuse. Le cancer s’est aussi propagé à 1 ou 2

ganglions lymphatiques près de l’estomac.
• La tumeur a traversé la séreuse.
Stade IIIA
La tumeur a envahi la musculeuse. Le cancer s’est aussi propagé à 7 à 15 ganglions
lymphatiques situés près de l’estomac.
Soit la tumeur a envahi la sous-séreuse. Le cancer s’est aussi propagé à 3 à 6 ganglions
lymphatiques près de l’estomac.
Soit la tumeur a traversé la séreuse. Le cancer s’est aussi propagé à 1 à 6 ganglions
lymphatiques près de l’estomac.
Soit la tumeur a envahi des régions ou des organes voisins, comme la rate, le colon,
l’intestin grêle, le foie, le diaphragme ou la paroi abdominale.
Stade IIIB
L’un des énoncés suivants s’applique :
• La tumeur a envahi la couche de tissu conjonctif ou la couche musculaire de la
muqueuse, la sous-muqueuse ou la musculeuse. Le cancer s’est aussi propagé
à au moins 16 ganglions lymphatiques près de l’estomac.
• La tumeur a envahi la sous-séreuse ou elle a traversé la séreuse. Le cancer s’est
aussi propagé à 7 à 15 ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
• Soit la tumeur a envahi des régions ou des organes voisins. Le cancer s’est
propagé à 1 à 6 ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
Stade IIIC
L’un des énoncés suivants s’applique :
• La tumeur a envahi la sous-séreuse ou elle a traversé la séreuse. Le cancer s’est
aussi propagé à au moins 16 ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
• Soit la tumeur a envahi des régions ou des organes de voisinage. Le cancer
s’est propagé à au moins 7 ganglions lymphatiques situés près de l’estomac.
Stade IV
Cancer gastrique métastatique, c'est à dire avec présence de métastases à distance
comme aux poumons, aux os, au péritoine ou à l’épiploon.

I-2-10- Aperçu thérapeutique

 22

Les stratégies thérapeutiques sont définies en fonction du stade de la tumeur.

Pour les formes précoces, le traitement endoscopique (mucosectomie) ou la chirurgie
seule peuvent être proposés.
Pour les stades localisés :
La chirurgie seule est le traitement de référence ;
La chimiothérapie encadrant la chirurgie peut être proposée.
Pour les stades localement avancés :
La chimiothérapie encadrant la chirurgie est le traitement de référence ;
La radio-chimiothérapie postopératoire ou les soins symptomatiques exclusifs peuvent
être discutés.
Pour les stades métastatiques :
La chimiothérapie palliative est le traitement le plus souvent proposé ;
La chimiothérapie postopératoire ou les soins symptomatiques exclusifs peuvent être
discutés.
Lors d’une découverte peropératoire de métastases abdominales résécables ou de
métastase isolée de petite taille hépatique, ovarienne ou péritonéale (ou équivalent
épiploïque), la résection de la tumeur primitive et des métastases doit être discutée au cas
par cas, en fonction de l’état général du patient et des données du scanner thoraco-
abdominal.
Pour les adénocarcinomes de l’estomac exprimant le récepteurHER2, une
chimiothérapie palliative à base de trastuzumab peut être indiquée.
METHODOLOGIE ET RESULTATS
 24

II- Méthodologie et résultats

II-1- Méthodologie
II-1-1- Cadre d'étude
L’étude a été menée à l’Unité Paraclinique de Formation et de Recherche (UPFR)
d’Anatomie et Cytologie Pathologique (ACP) du Centre Hospitalier Universitaire Joseph
Ravoangy Andrianavalona (CHU-JRA). Il est un laboratoire de référence en Anatomie et
Cytologie Pathologiques à Madagascar. Il reçoit les prélèvements biopsiques et d’exérèse
venant des hôpitaux et centres de santé publiques et privés d’Antananarivo, de ses
environs, et des différentes régions de Madagascar.
Ce laboratoire participe également à la formation des médecins en spécialisation en
Anatomie et Cytologie Pathologiques, et en Histologie-Embryologie, dans le cadre de
l'Internat Qualifiant.
Il dispose actuellement comme personnel
– Un Directeur Pédagogique
– Un Chef de Service
– Cinq Médecins spécialistes
– Trois Internes de l'Internat Qualifiant
– Un Major de service
– Un Technicien de laboratoire
– Deux Secrétaires
– Deux Agents d’appui
II-1-2- Type d'étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, observationnelle descriptive et analytique
II-1-3- Durée de l'étude
La durée d'étude s'est étalée de Septembre 2020 à Septembre 2022
II-1-4- Période d'étude
La période d'étude a été de Janvier 2015 au Décembre 2019, soit 05 ans.
II-1-5-Population d'étude
La population d'étude a été les individus ayant fait un examen anatomopathologique à
l’UPFR ACP du CHU-JRA.
II-1-5-1- Critères d’inclusion
 25

Nous avons inclus tous les individus diagnostiqués de cancer gastrique.

II-1-5-3- Critère de non inclusion
Nous n'avons pas inclus tous les diagnostiqués autres que cancer gastrique.
II-1-5-2- Critère d’exclusion
Nous avons exclu tous les doublons.
II-1-6-Mode d'échantillonnage
L'échantillonnage a été exhaustif.
II-1-7- Variables étudiées
Les variables étudiées ont été
• Les variables épidémiologiques
– L'incidence de cancer gastrique
– L'âge subdivisé comme suit : < 30 ans, 30 à 39 ans, 40 à 49 ans, 50 à

59 ans, 60 à 69 ans et ≥ 70 ans.

– Le genre : masculin et féminin

– L'ethnie
• Les variables cliniques : Ce sont les renseignements cliniques fournis par les
prescripteurs
• Les variables anatomopathologiques
– Le type de prélèvement : biopsie ou pièces opératoires
– Le nombre de fragment
– L'aspect microscopique
– Le type histologique, selon la classification de l'OMS
II-1-8- Mode de collecte des données
La collecte des données a été faite à partir des registres des résultats anatomo-
pathologiques du service et les comptes rendus des résultats anatomopathologiques. Les
informations ont été relevées sur une fiche technique préétablie.
Des relectures de lames ont été faites pour compléter les renseignements
microscopiques manquants.
II-1-9- Mode d'analyse des données
Les données ont été saisies sur ordinateur, en utilisant les logiciels : Word pour le
traitement de textes et Excel pour les calculs et les graphiques. Le logiciel EPI.INFO 3.5.4
 26

a été utilisé pour l’étude statistique. Nous avons utilisé le test Chi-2 pour l'étude de
corrélation des variables avec un degré de signification à p < 0,05.
II-1-10- Considération éthique
Avant de relever les données dans le cahier de registre, une autorisation du Chef de
service a été demandée. L’anonymat, le secret professionnel et la confidentialité ont été
respectés.
 27

II-2- Résultats
II-2-1- Incidence et fréquence
Nous avons colligé durant la période d'étude (5 ans) 192 cancers gastrique ; soit une
moyenne annuelle de 38,4 par an. Ceci représente 29,45 % des cancers digestifs.
La figure 7 montre la répartition des patients ayant un cancer de l'estomac par année.

60

50
49

43

40

39
Effectif

30
33

28

20

10

0
2015 2016 2017 2018 2019
Année

Figure 7 : Répartition des patients par année de diagnostic

 30

II-2-4- Répartition des patients selon l'ethnie

Sur les 192 patients, seuls 46 (24 %) ont eu le paramètre ethnie dans leurs dossiers.
Le Merina a représenté 69,6 % des cas.

Tableau 1 : Répartition des patients par ethnie

Ethnie Effectif (n) Pourcentage (%)

Antandroy 1 2,20

Betsileo 6 13

Bezanozano 1 2,20

Tsimihety 2 4,30

Merina 32 69,60

Comorien 4 8,70

Total 46 100
 31

II-2-5- Répartition des patients selon les renseignements cliniques

Tableau II : Principaux renseignements cliniques

Renseignements
Effectif (n) Pourcentage (%)
cliniques

Tumeur 90 46,87

Ulcère 52 27,08

Epigastralgie 16 8,33

Sténose 13 6,77

Hémorragie digestif 10 5,20

Vomissement 5 2,63

Perforation 4 2,08

Amaigrissement 2 1,04

Total 192 100

 38

II-2-12- Etude analytique (association entre les variables)

II-2-12-1- Liaison entre le type histologique et le genre

Tableau III : Liaison entre le type histologique et le genre

Adénocarcinome Sarcome Lymphome CNE CA

Genre
n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

Homme 121 (91) 5 (3,8) 3 (2,3) 3 (2,3) 1 (0,9)

Femme 55 (93,2) 3 (5,1) 1 (1,7) 0 (0,0) 0 (0,0)

p-value = 0,73

CNE : Carcinome neuroendocrine ; CA : Carcinome anaplasique

 39

II-2-12-2- Liaison entre le type histologique et l'âge

Tableau IV : Liaison entre le type histologique et l'âge

Tranches Adénocarcinome Sarcome Lymphome CNE CA

d'âge n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

≤30 7 (87,5) 1 (12,5) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

30-39 14 (100,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

40-49 35 (85,4) 2 (4,9) 2 (4,9) 2 (4,9) 0 (0,0)

50-59 57 (96,6) 2 (3,4) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

60-69 43 (91,5) 3 (6,4) 0 (0,0) 0 (0,0) 1 (2,1)

≥70 20 (86,9) 0 (0,0) 2 (8,7) 1 (4,3) 0 (0,0)

p-value = 0,32
CNE : Carcinome neuroendocrine ; CA : Carcinome anaplasique
 40

II-2-12-3- Liaison entre le type histologique etles renseignements cliniques

Tableau IV : Liaison entre le type histologique et les renseignements cliniques

Renseignements Adénocarcinome Sarcome Lymphome CNE CA

cliniques n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

Tumeur 81 (90,0) 6 (6,7) 1 (1,1) 1 (1,1) 1 (1,1)

Ulcère 50 (96,2) 1 (1,9) 1 (1,9) 0 (0,0) 0 (0,0)

Epigastralgie 14 (87,5) 1 (6,25) 1 (6,25) 0 (0,0) 0 (0,0)

Sténose 12 (92,3) 0 (0,0) 0 (0,0) 1 (7,7) 0 (0,0)

Hémorragie
9 (90) 0 (0,0) 0 (0,0) 1 (10) 0 (0,0)
digestif

Vomissement 5 (100) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

Perforation 4 (100) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

Amaigrissement 1 (100) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

p-value = 0,189
CNE : Carcinome neuroendocrine ; CA : Carcinome anaplasique
DISCUSSIONS
 43

III- DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES

III-1- Discussion de la méthodologie
Dans cette étude, nous avons voulu déterminer les caractéristiques épidémiologiques
et anatomopathologiques des cancers gastriques à l’Unité Paraclinique de Formation et
de Recherche (UPFR) d’Anatomie et Cytologie Pathologique (ACP) du Centre
Hospitalier Universitaire -Joseph Raseta Andrianavalona (CHU-JRA), sur une période de
cinq ans, allant de Janvier 2015 au Décembre 2019.
Des difficultés ont été rencontrées lors de sa réalisation, notamment dans la recherche
et la fouille des dossiers en raison de la méthode d’enregistrement des patients non à jour
et l’absence parfois des informations essentielles dans les dossiers.
Etant une étude rétrospective, des données ont été parfois incomplètes pour certaines
variables de nos patients.
Notre étude a été monocentrique, représentant seulement les données du laboratoire
d'Anatomie et Cytologie Pathologiques du CHU-JRA. Ce qui n'a pas permis d’avoir un
aspect réel des cancers gastriques à Madagascar et généraliser les résultats de la recherche
sur toute la population. Toutefois, le cadre d'étude est le laboratoire public de référence à
Madagascar. Il reçoit les prélèvements venant des centres de santé publiques et privés
d'Antananarivo et venant aussi des provinces. D'où que, c'est le lieu où il y a le plus de
cas pour étudier les cancers.
La plupart des études sur le cancer gastrique à Madagascar ont été axé sur
l'épidémiologie et l'endoscopique. Après l'étude de Nomenjanahary L [15], la nôtre est la
deuxième à étudier les aspects anatomopathologiques de cette maladie.

III-2- Discussion des résultats

III-2-1- Incidence

Nous avons colligé 192 cancers gastriques pendant la période d'étude. Ce qui a donné une
moyenne annuelle de 38 cas par an. Des études antérieures faites à Madagascar ont donné
les résultats suivants : Peghini M et ses collaborateurs [4] en 1997 a signalé 14 cas par
an ; Nomenjanahary L [15] en 2012 a rapporté 12 cas par an, Rabezanahary HM [16] en
2006 a mentionné 5 cas par an ; Rabenoavy F [17] en 2007 a répertorié 13 cas par an.
 44

Notre série a donc été la plus élevée, et nous avons noté une augmentation de l'incidence
annuelle de cancer gastrique selon l'année d'étude des auteurs.
Ceci pourrait être due à l'amélioration progressive des moyens de prise en charge
diagnostique et thérapeutique de cette maladie et l'augmentation de l'accessibilité
géographique et financière aux centres de santé spécialisés.
Dans le monde, il existe une variation importante géographique d’incidence de cancer
gastrique entre les pays. En Afrique, les résultats ont été similaire. Tangara D [18] en
2020, dans un service de chirurgie au CHU du Point G au Mali, a répertorié 142 cancers
gastriques durant une période de 09 ans, soit égale à 16 cas par an. Kouriba S [19] sur une
étude de 19 ans menée dans un service de chirurgie générale publiée en 2021 a colligé
857 cas soit 45 cas par an. En Maroc, Mellouki I et al [20] en 2014, a rapporté 343 cas en
10 ans, soit 34 par an.
Coulibaly A [21] en 2021 au Mali, a trouvé un nombre élevé par rapport à la nôtre. Il
a recensé 645 cancers gastriques en 05 ans soit 129 cas par an.
En Europe central et Europe oriental, l'incidence a été de 65 516 nouveaux cas en 2020.
Selon Zaanan et al [22], 6560 nouveaux cas ont été recensé en 2018, avec une incidence
de 6,3 pour 100 000 habitants chez l’homme et 2,5 pour 100 000 habitants chez la femme.
Aux Etats Unis d’Amérique, 26 259 cancers gastriques ont été diagnostiqués
représentant 2,4 % de la totalité des cancers de l’estomac mondial.
En 2018, les pays les plus touchés sont les pays asiatiques : la Chine qui a eu 478 508
nouveaux cas soit 43,9 % des cancers gastriques mondiaux et le Japon qui a recensé
138 470 cas soit 12,7 % de la totalité selon Bray F et al [3].
Nos résultats et ceux des africains ont paru être dérisoire à comparer avec ceux des
pays développés. L'explication s'est trouvée au niveau des modes de recrutement, où le
nôtre a été monocentrique et n'intéressant que le registre d'un laboratoire seulement alors
leurs études ont été plus élargies. L'incidence à Madagascar a été estimé par Khazaei Z et
al [5] via Globocan à 4,9 pour 100 000 habitants en 2020. Les décès par cancer de
l’estomac à Madagascar ont atteint 367 ou 0,22% des décès totaux. Le taux de mortalité
standardisé selon l’âge est estimé à 3,26 par 100 000 habitants. Le cancer gastrique est au
39ème rang de causes de décès.
Le cancer gastrique a représenté 29,45 % des cancers digestifs dans notre série. L’étude
faite par Raharisolo C [23] à l’Institut Pasteur de Madagascar (IPM) a révélé une
 45

fréquence de 25 %. Peghini et son équipe [4] dans son ouvrage épidémiologique des
cancers du tube digestif sur les registres endoscopiques du CHU Soavinandriana, ont
rapporté une fréquence de 38 %. En France, selon l’Institut National des Cancers, elle a
été à 12 % des cas [22].
Au Burkina Faso en 2018, Ouedraogo S et al [24] ont trouvé 21,9 %.
Dans toutes ces études, le cancer gastrique a été au second rang des cancers digestifs après
le cancer colorectal. Cependant, d'après Kouriba S [19], sur une étude rétrospective de 19
ans faite au Mali dans un service de chirurgie générale en 2021, la prévalence des cancers
gastriques est importante. Il a représenté 41,10 % des cancers digestifs, lui plaçant au
premier rang.
L’étude de Kpossou A et ses collaborateurs [25] au Bénin en 2020, dans 03 centres
spécialisés de Cotonou, a mentionné que le cancer gastrique est situé à la troisième place
après le cancer du foie et le cancer colorectal.

III-2-2- Le genre
Dans notre série, la majorité de l’échantillon a été de genre masculin à 69,30 %. Le
sex ratio a été de 2,25. Cette constatation a été rapporté par des nombreux auteurs :
comme dans l’ouvrage de Lordick F et al [26] en France qui a été de 75,6 % de sexe
masculin en 2022 ; Diawara [27] qui a trouvé 72,7 % sont des hommes en Mali ; des
études locales antérieurs comme celles de Peghini et ses collaborateurs [4] 72,2 % et
Rabenoavy F [17] 76,7 % à Madagascar.
Selon Globocan [4], le sex ratio est proche de 2 dans presque tous les pays.
Nomenjanahary L [15] a donné une valeur de 2,6 en 2011 et Rabenoavy [17] a trouvé une
valeur élevée de 3,3 en 2007. En Chine et au Japon qui sont des pays les plus touchés de
cancers gastriques, selon Morgan E et ses équipes [2] en 2022, le taux d’incidence est
deux fois plus élevé chez les hommes que les femmes. En France, il a été de 2,6 selon la
société savante des maladies et cancers de l’appareil digestif [22]. En Mali il a été de 1,6
selon Togo et al [28] en 2011. Une série plus récente dans un district de Bamako publiée
par Coulibaly [21] a donné un sex ratio de 1,35 en 2021. Cependant, il a été de 2,67 en
2019 au Mali selon Diawara [27]. Dans tous les cas, la prédisposition masculine est
toujours marquée. Cette situation peut s’expliquer par la synergie entre alcoolo-tabagisme
 46

et sexe masculin. Aaltonen LA et al [29] a confirmé cette relation via l’International

Agency Research on Cancer.

III-2-2- L'âge
L’âge des patients dans notre série a été compris entre 16 et 80 ans avec un âge moyen de
54,80 ans. L’âge moyen des hommes a été de 54,46 ans et celui des femmes 51,05 ans.
La tranche d'âge entre 50 à 59 ans a été la plus observée à 30,70%. Ce résultat ne diffère
statiquement de ceux trouvés par les autres séries antérieures. Des études locales
antérieures faites par Peghini et son équipe [4] , et Rabenoavy et al [17] ont montré
respectivement un âge moyen de 52,84 ans et 57 ans. La série de Kouriba S [19] au
Bamako a mentionné 55,44 ans ; celle de Ouedraogo S et al [24] en 2018 au Burkina Faso
a été 56,5 ans. Au Maroc, selon Mellouki et al [20] l’âge moyen des cancers gastriques a
été de 58 ans. En France, les cancers gastriques sont apparus à partir de l’âge de 70 ans
[26]. De même qu'aux Etats unis, l’âge moyen a été de 74 ans selon de Brito BB et son
équipe [30].
Dans les pays occidentaux, cette pathologie a été rare avant l’âge de 50 ans selon Arnold
M et ses équipes [31]. Pourtant, notre investigation a constaté un taux non négligeable
des patients de moins de 50 ans, avec environ 32,80 % des cas. Wong MCS et al [32] ont
rapporté une augmentation inquiétante des cancers de l’estomac chez les moins de 40 ans.
Dans notre cas, cette situation peut s’expliquer par la population jeune des pays en voie
de développement comme le cas de Madagascar.

III-2-4- L'ethnie
Selon l'ethnie, nous avons constaté une prédominance de l'ethnie Merina à 69,60 %. Cela
a été aussi la constatation de Rabenoavy F[17], qui a trouvé 86,70 %. L'explication
pourrait être en rapport avec le lieu d'étude. En effet ces études ont été menées à
Antananarivo, là où la population est majoritairement Merina.
Néanmoins, la survenue de cancer gastrique peut être influencé par l'habitude alimentaire
et l'hygiène alimentaire de la population pour chaque ethnie.
Burton KW [33] a parlé dans son article en 2018 que l’origine ethnique et le statut
socioéconomique des patients influencent le risque de développer un cancer gastrique.
L’incidence de cancer gastrique hors cardia est significativement plus élevée chez les
 47

minorités ethniques, tandis que le taux de cancer gastrique du cardia est significativement
plus élevé chez les personnes d’origine ethnique blanche non hispanique. Cette relation
pourrait s’expliquer par les habitudes alimentaires de chaque tribu surtout dans la
méthode de conservation des aliments et les habitudes toxiques. Sissoko I [34] au Mali
en 2014 a évoqué une implication significative des poissons salés fumés comme un
facteur de risque. Au Japon, qui a une forte prévalence de cancer gastrique, Lordick F et
al [26] ont mentionné l'implication de l'habitude alimentaires locales. La cuisine
japonaise traditionnelle, riche en aliments salés et fumés, a été identifiée comme facteur
de risque de cancer de l’estomac. En outre, la consommation de boissons alcoolisées et
de tabac est également courante au Japon, aggravant davantage le risque de développer
une inflammation de la muqueuse gastrique, endommageant les cellules de l’estomac et
la prolifération des cellules cancéreuses.

III-2-5- Renseignements cliniques

Nous avons collecté les renseignements cliniques fournis par les prescripteurs dans les
demandes d’examen. Il existe très peu de symptômes précoces qui peuvent mener au
diagnostic du cancer gastrique. Les signes cliniques sont très peu spécifiques, ce qui
explique le délai souvent long entre les premières manifestations et le diagnostic.
Chapelle N et al [35] ont constaté ce fait.
Les renseignements cliniques mentionnés ont été souvent d’ordre chirurgical comme
tumeur gastrique (46,80 %), sténose (7 %), perforation gastrique (2 %), hémorragie
digestive (5,20 %) et une épigastralgie d’allure ulcéreuse associée ou non à une altération
de l’état général (37,41 %). Nomenjanahary L [15] a objectivé une manifestation clinique
d’ordre tumorale à 67,14 %. Rabenoavy F [17] a mentionné dans son étude l’apparition
d’une masse gastrique dans 26,70 % des patients.
Dans beaucoup de séries scientifiques, l’épigastralgie est un signe fonctionnel majeur de
cancer gastrique. C’est souvent le signe qui pousse les patients à consulter un médecin.
Rabenoavy F [17] a évoqué la prédominance de l’épigastralgie à 83,30 % comme signe
fonctionnel majeur. Pour Kouriba S [19], 98,6 % des malades ont présenté de douleur
gastrique au Mali. Pour Diawara D [27], cette fréquence a été de 80 %.
L’altération générale de l’état a été souvent un signe tardif selon Herbreteau E et son
équipe [36]. Cette AEG a été dominée par un amaigrissement suivi secondairement par
 48

l’asthénie et l’anorexie. Ceci pourrait s’expliquer par l’évolution du cancer et à une

dénutrition fréquemment rencontrée chez les patients.
Nous avons eu 5,2 % des patients présentant une hémorragie digestive. Cette
manifestation clinique est fréquente au cours des tumeurs stromales. Elle apparait à 26,60
% des cas selon Rabenoavy F [17].

III-2-6- Les types histologiques

L’anatomie pathologique joue un rôle important dans la prise en charge des cancers de
l’estomac. Elle permet, d’une part, un diagnostic de certitude, et d’autre part une
évaluation pronostique. La détermination du degré d’extension tumorale sur la pièce
opératoire est un des éléments importants du pronostic et donc de la décision
thérapeutique adjuvante éventuelle.

III-2-6-1- Les adénocarcinomes

L'adénocarcinome a été au nombre de 176 soit 91,70 % des cas dans notre série. La
prédominance de cette type histologique a été rapporté par tous les auteurs.
Nomenjanahary L [15], à Antananarivo a constaté un taux égal à 85,72 % en 2011. Ceci
a été 91,70 % pour Coulibaly A [21] en 2021, 87,70 % pour Diawara D [27] en 2019 au
Mali ; 94 % pour Diop et son équipe [37] en 2017 au Sénégal, et 88,30 % pour Robert P
[38] en 2012 en France. Sissoko I [34] en 2014 au Mali a trouvé un taux à 98,20 %.
D'autres études ont apporté un taux plus bas. Rabenoavy F [17] en 2007 a avancé un taux
égal à 73,30 % ; 67,60 % pour Diarra A et al [39] en 2011 au Mali et 70,10 % pour Heise
et son équipe [40] au Chili en 2009.

La plupart du temps, ce type histologique a été l’adénocarcinome sans autre indication à

77,2 % des cas. Coulibaly A [21] en 2021 au Bamako, a mentionné 91,5 %.
L’adénocarcinome à cellules indépendantes a été au nombre de 28 sur les 176
adénocarcinomes, soit 15,9 % des cas. Kouriba S [19] en 2021 au Mali a trouvé 15 %.
Diawara D [27] a mentionné que 1 % des cas ont été de même sous-type histologique au
nôtre.
Nous avons colligé 06 adénocarcinomes tubuleux soit 3,4 % des adénocarcinomes. La
série de Traoré S [41] a rapporté 72,2% au Bamako en 2017.
 49

Puis, 2,3% ont été de type papillaire soit 4 cas sur les 176 adénocarcinomes.
Nous avons eu 02 adénocarcinomes de sous-type mucineux soit 1,2 % des
adénocarcinomes. L’étude menée par Coulibaly A [21] a enregistré 23 cas soit 3,6 % des
cancers gastriques. Pour Traoré S [41] 10 % ont été de sous-type mucineux.

III-2-6-2- Les sarcomes

Concernant les sarcomes, 08 cas ont été diagnostiqués durant notre période d’étude, dont
05 ont été des tumeurs stromales gastro-intestinales GIST soit 2,60 % des cancers
gastriques et 62,5 % des sarcomes gastriques. Les tumeurs stromales gastro-intestinales
sont des tumeurs conjonctives rares, généralement sporadiques. Ce sont pourtant les
sarcomes les plus fréquents selon Kelly CM et al [42] en 2021 dans un revu
d’hématologie et oncologie. L’incidence exacte de GIST est encore mal connue selon
McWhinney SR et al [43] même aux pays développés. Nomenjanahary L [15] a recensé
5 cas soit 7,15 % des cancers gastriques pendant une période de 05 ans en 2011. Au Mali,
Kouriba S [19] a répertorié 1,4 % en 2021. Coulibaly A [21] a mentionné un taux de 1,6%
soit 10 cas sur les 645 cancers de l’estomac. De même pour Sissoko S [34], 1,6% ont été
de sous type GIST en 2015 au Bamako.
En France, Robert P [38] a publié dans son article que 8,4% de ses 124 patients de cancers
de l’estomac ont été de type GIST en 2012.
A Madagascar, nous sommes très loin de la réalité. Nous ne disposons pas encore de
technique d’immunohistochimie rendant difficile voire non concluante l’incidence de
GIST. D’autre part, souvent les prélèvements ne sont pas acheminés au laboratoire de
référence à cause de problème financier, de l’éloignement des laboratoires
d’anatomopathologie ou même d’une négligence du patient ou du médecin.

Il est vraiment exceptionnel de rencontrer un vrai léïomyosarcome dans la pratique

médicale. Avant l'avènement de l'immunohistochimie KIT, les tumeurs stromales gastro-
intestinales GIST étaient diagnostiquées à tort comme des léiomyomes et des
léiomyosarcomes. Il survient rarement dans des organes autres que l'utérus et est rarement
situé dans l'estomac selon Uchiyama T et al [44].
Nous avons colligé 02 cas soit 1 % de notre échantillon et 25 % des sarcomes gastriques.
Selon Tarchouli M et al [45], 1 à 3 % des tumeurs malignes de l’estomac ont été des
 50

léïomyosarcomes et environ 20 à 30 % des sarcomes gastriques. Nomenjanahary L [15]

a recensé 01 cas sur les 70 cancers gastriques soit 1,42 % de l’ensemble. Rabenoavy F
[17] a rapporté 01 cas, observés dans deux services de médecine d’oncologie de CHUJRA
et gastro-entérologie de CHUJRB en 2007. Une étude locale faite par Rabesalama S [46]
à propos de deux cas de tumeur stromale gastrique a mentionné que le type histologique
rencontré a été le léïomyosarcome. Ailleurs, au Maroc, Tarchouli M et al [45] a publié un
cas de vrai léïomyosarcome gastrique simulant une tumeur du hile splénique qui n’est pas
habituel. En Chine, Kang WZ et al [47] ont allégué en 2019 que seuls 13 cas ont été
rapporté dans la littérature chinoise.

Nous avons eu 01 cas de sarcome de Kaposi soit 12,5 % des sarcomes gastriques. Il est
extrêmement rare mais possible dans un contexte de VIH positif selon Ngaroua et al [48].
Le risque de développer ce type de cancer chez un immunodéprimé par sida est estimé à
20 000 fois que celui de la population générale. Aucun cas n’a été publié à Madagascar.
Coulibaly A [21] a dénombré 02 cas sur 645 cancers gastriques soit 0,3% au Mali en
2021. Il est quand même exceptionnel de le retrouver chez un patient immunocompétent.
Pourtant Ngaroua et ses collaborateurs [48] a rapporté un cas de sarcome de Kaposi
gastrique à sérologie VIH négative dans un centre hospitalier régional camerounais en
2013.

III-2-6-3- Les lymphomes

L’estomac est une localisation fréquente des lymphomes malins non hodgkiniens
(LMNH) extranodaux suivie par les atteintes ORL et cutanée. Les LMNH de localisation
gastrique représentent moins de 5 % des cancers gastriques mais plus de la moitié de tous
les lymphomes primitifs du tube digestif selon Violeta FP et al [49]. L’infection chronique
à Helicobacter pylori joue un rôle bien connu dans la genèse des lymphomes gastriques
type MALT. Certaines études épidémiologiques menées au début des années 1990 ont
montré une augmentation de l’incidence des lymphomes non-Hodgkiniens, en particulier
digestifs. En revanche, Capelle LG et son équipe [50] ont publié une diminution de
l’incidence des lymphomes gastriques type MALT. Cette situation serait liée à la
diminution de la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori.
 51

Nous avons colligé 03 lymphome de MALT soit 1,60 % des cas et 75 % des lymphomes
recensés. Cette observation a été constaté par de nombreux auteurs : Nomenjanahary [15]
dans son étude anatomopathologique a eu 01 cas soit 1,4 % de l’ensemble ; Diawara D
[27] a colligé 01 lymphome de MALT sur les 55 cancers gastriques soit 1,8 % et pour
Kouriba S [19], 07 cas sur 857, soit 0,82 % ont été de même sous type histologique à la
nôtre en 2021.
Il y a eu 01 lymphome diffus à grande cellule B représentant 0,5 % de l’ensemble des
cas. Il s'agit d'un lymphome agressif rapidement évolutif, associée ou non à une infection
à Helicobacter pylori et à des zones de type tissu lymphoïde associées aux muqueuses.
Nomenjanahary L [15] a rapporté une transformation d’un lymphome de MALT en
lymphome diffus à grande cellules B. Puis Elisabeth RH [51] a mis au point sur le
lymphome gastrique diffus à grandes cellules B et Helicobacter pylori en rapportant un
cas en 2012.
Cependant, en Tunisie, Bellil N et al en 2019 [52] ont mentionné que les lymphomes
gastriques primitifs à grandes cellules B ont été beaucoup nombreux que les lymphomes
type MALT.
Peng JC et ses collaborateurs [53] ont marqué que les lymphomes à grandes cellules B du
tractus gastro-intestinal ont été plus fréquents dans les pays occidentaux. Dans la grande
ville de Calgary au Canada, Andrews CN et al [54] ont énoncé que plus de la moitié de
types histologiques des lymphomes non hodgkiniens gastro-intestinaux ont été des
lymphomes diffus à grandes cellules B soit 54%.

III-2-6-4- Les carcinomes neuroendocriniens

Les tumeurs neuroendocriniennes (TNE) de l’estomac ont longtemps été considérées
comme rares. Dans notre série, nous avons trouvé 03 cas de carcinomes
neuroendocriniens gastriques soit 1,60 % de tous les cancers gastriques. Les auteurs
suivants ont rapporté un taux égal au notre : Nomenjanahary [15] a eu 01 cas sur les 70
cancers de l’estomac soit 1,4 % en 2011 à Antananarivo ; Coulibaly A [21] a mentionné
1,7 %, soit 11 sur les 645 patients en 2021 au Mali.
Diawara [27] en 2019, a recensé un taux élevé de 10,9 % soit 6 cas sur les 55 cancers
gastriques. Cependant Kouriba S [19] a trouvé un faible taux de 0,23 % des cas soit 02
sur 857 en 2021.
 52

Sur une étude prospective faite par Niederle MB et al [55] en Autriche, l’incidence des
TNE de l’appareil digestif a été de 0,80 pour 100 000 habitants. L’estomac constitue son
siège préférentiel environ 23 % des cas. En Roumanie, Mustafa E et ses collaborateurs
[56] ont mentionné en 2012 que l’estomac a été la deuxième localisation préférentielle
des TNE gastro-entéro-pancréatiques primitives avec 07 cas sur les 68 patients inclus soit
10,29 %.

III-2-7- Stades des cancers gastriques

Concernant la stadification, 47,1 % ont été de stade IV. Nombreux auteurs ont rapporté
cette constatation : 72,81 % pour Kouriba S [19] au Mali ; 32,7 % des adénocarcinomes
ont été au stade IV pour Diawara D [27] et plus de la moitié des cas pour et al [57] en
2018 en Egypte.
Nous avons eu 68 stades III soit 35,3 % des cancers gastriques. Togo et al [28] a
mentionné que 36,37 % des patients ont été diagnostiqués au stade III dans son étude. Au
Maroc, Amrani AJ et son équipe [58] a évoqué 72,44 % des cas.
Le reste des cancers gastrique ont été diagnostiqué au stade I soit 17,6 %. Rares sont les
patients qui sont diagnostiqués à temps surtout pour les pays en voie de développement.
Kouriba S [19] a colligé seulement 0,4 % des patients. En Egypte, Akl MF et son équipe
[57] a recensé 3 cas de stade I sur 300 soit 0,3 % des cancers gastriques en 2018.
Ces résultats montrent la difficulté de diagnostiquer un cancer gastrique même dans les
pays développés, dû au manque de spécificité des symptômes révélateurs. Les patients
sont arrivés à un stade tardif, minimisant les chances de tout traitement curable. De sorte
que la thérapie palliative est le pilier du traitement. Diciolla A et son équipe [59] ont
confirmé cette réalité dans la revue médicale suisse en 2015. De plus pour Madagascar et
bien d’autre pays africains, les patients viennent souvent après avoir consulter un
tradipraticien. Sans aucune amélioration, ils arrivent à un stade avancé selon Rabenoavy
F [17].

III-2-8- Etude analytique

III-2-8-1- Liaison entre le type histologique et le genre
La liaison entre le type histologique et le genre des patients a été non significative dans
notre étude (p-value = 0,73). Nombreux auteurs n’ont pas objectivé une liaison statistique
 53

significative entre le type histologique et le sexe dans leurs études anatomopathologiques

: comme Coulibaly [21] avec p-value = 0,32 et Diawara [27] avec p-value = 0,74. Cette
situation pourrait s’expliquer par la taille de l’échantillon et aussi le biais de sélection.

III-2-8-2- Liaison entre le type histologique et l'âge

Nous n’avons pas pu établir une association statistiquement significative entre les types
histologiques et l’âge (p-value = 0,32). Contrairement à celui d’une étude locale faite par
Nomenjanahary [15] qui a montré une corrélation significative avec p = 0 ,002. Nos amis
africains n’ont pas mentionné une relation statistique entre le type histologique et l’âge
dans leurs études comme celle de Hilal G [60]. Cette situation pourrait s’expliquer par la
taille de l’échantillon et aussi le biais de sélection.

III-2-8-3- Liaison entre le type histologique et les renseignements cliniques

L’association entre le type histologique et les renseignements cliniques a été non
significative (p-value = 0,189). Luo G et son équipe [61] ont mentionné que les types
histologiques des cancers gastriques n’ont pas donné un ou des signes d’appels
spécifiques pour un tel type histologique donné.
 54

III-3- SUGGESTIONS

Le cancer de l’estomac est fréquent à Madagascar, un problème de santé publique

posant un lourd fardeau pour le patient et pour la famille à cause surtout de son diagnostic
le plus souvent tardif. Cette étude a permis de tirer quelques suggestions à différents
niveaux, pour une bonne valeur épidémiologique et une bonne prise en charge
diagnostique des pathologies gastriques à Madagascar.

IV-1. A propos de l’étude :

Notre travail a été monocentrique ne représentant pas Madagascar. Réaliser une
étude pluricentrique avec un échantillon plus représentatif de toute la population globale
et étendre les paramètres à étudier, afin de mieux apprécier la situation actuelle de ces
pathologies, améliorer la connaissance de ces maladies et d’établir des recommandations
sur la prise en charge des patients.

IV-2. Aux professionnels de santé :

Nécessité d’une formation continue aux responsables, pour une bonne technique
de prélèvement en respectant les conditions de pré-prélèvements.
Insister sur l’importance et la nécessité d’une fiche de liaison bien remplie et
détaillée.
Mise à jour de niveau de compétence surtout savoir synthétiser les résultats
anatomopathologiques selon les normes.
Etablir une coopération entre le centre d’endoscopie digestive et le laboratoire
d’anatomie pathologique.

IV-3. Au niveau national :

Mettre en place une politique national de lutte contre le cancer gastrique par des
campagnes d’IEC sur les facteurs favorisants et faciliter l’accès aux examens de
dépistage.
Vulgariser la place de l’examen anatomo-pathologique dans la prise en charge des
pathologies gastriques.
 Créer des laboratoires d’anatomie pathologique dans tous les hôpitaux de
références.
Approvisionner l’UPFR ACP un plateau d’examen Immunohistochimique.
CONCLUSIONS
 Conclusion

Au terme de cette étude histo-épidémiologique des cancers gastriques, les résultats

obtenus confirment l'importance cruciale de l'examen anatomopathologique dans la
caractérisation des tumeurs gastriques et la prise de décisions cliniques ultérieurement.
La diversité des sous-types histologiques identifiés souligne la complexité biologique de
cette pathologie, suggérant la nécessité d'une approche personnalisée dans la prise en
charge des patients atteints de cancer gastrique.
Madagascar figure parmi les pays à faible incidence de cancer de l’estomac.
Cependant, les résultats acquis montrent que cette maladie redoutable présente un
problème de santé publique soulevant l’intérêt d’une mesure de prévention que pour un
traitement adéquat.
L'identification de facteurs pronostiques, tels que le stade tumoral, l'invasion
lymphatique et les marges chirurgicales, offre des informations essentielles pour évaluer
le pronostic individuel et guider les choix thérapeutiques. Néanmoins, le résultat de notre
étude a montré que les cancers gastriques sont souvent diagnostiqués au stade avancé
compromettant le pronostic des patients.
Les avancées technologiques dans le domaine de l'anatomopathologie, telles que
l'immunohistochimie et la biologie moléculaire, ont permis une meilleure caractérisation
des tumeurs, ouvrant la voie à des approches thérapeutiques plus ciblées et
personnalisées. Un plateau n’existant pas encore à Madagascar qui doit être
approvisionné au service de l’APFR ACP CHU-JRA.
Enfin, cette étude souligne l'importance de l'intégration de l'information
anatomopathologique dans une approche multidisciplinaire de la prise en charge du
cancer gastrique. La collaboration étroite entre pathologistes, cliniciens et chercheurs est
nécessaire pour traduire les découvertes anatomopathologiques en pratiques cliniques
améliorées, afin d'optimiser les résultats pour les patients atteints de cancer gastrique.
BIBLIOGRAPHIES