UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

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FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
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Année 2010 N°126

Profil épidémiologique, clinique, paraclinique, thérapeutique

et évolutif des personnes vivant avec le VIH/SIDA au
Centre Hospitalier National Matlaboul Fawzeïni de Touba

THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLÔME D’ETAT)

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT

LE 31 Juillet 2010
Par
Ousmane SENE
Né le 15 Août 1980 à Pikine (SENEGAL)

MEMBRES DU JURY

PRESIDENT : M. Bara NDIAYE Maître de Conférences Agrégé

MEMBRES : M. Tandakha NDIAYE DIEYE Maître de Conférences Agrégé

M. Cheikh Tidiane NDOUR Maître de Conférences Agrégé

Directeur de thèse : M. Cheikh Tidiane NDOUR Maître de Conférences Agrégé

Co-directeur de thèse : M. Noël Magloire MANGA Chef Clinique Assistant

Introduction…………………………………………………………………1

Première partie : Rappels sur l’infection à VIH/SIDA

1. Définition………………………………………………………………….4

2. Rappels épidémiologiques………………………………………………...4

2-1 Situation globale de l’infection dans le monde………………………….4

2-2 Répartition mondiale de l’infection à VIH……………………………..5

3. Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA…………………………….9

3-1 Agents pathogènes………………………………………………………9

3-2 La structure du VIH……………………………………………………10

3-3 La réplication virale……………………………………………………11

3-3-1 Cellules cibles du virus………………………………………………11

3-3-2 Les étapes de la réplication virale……………………………………12

3-4 Les réponses immunes à la réplication virale………………………..15

4. Mode de transmission du VIH…………………………………………...17

4-1 La transmission par voie sexuelle………………………………………18

4-2 Transmission par voie sanguine………………………………………...19

4-3 Transmission mère-enfant………………………………………………20

5. Histoire naturelle du VIH………………………………………………...21

5-1 La phase de primo-infection par le VIH (stade 1)………………………21

5-2 La phase de séropositivité asymptomatique (stade 2)…………………..22

5-3 La phase symptomatique d’immunodépression mineure (stade 3)……..23

5-4 Phase symptomatique d’immunodépression majeure (stade 4)………...24

6. Les différentes classifications de l’infection à VIH/SIDA……………....28

6- 1 Classification de l’OMS (adultes et adolescents)……………………...28

6-2 Classification CDC……………………………………………………...30

7. Prise en charge de l’infection à VIH……………………………………...32

7.1 Buts………………………………………………………………………32
7-2 Prise en charge psycho-sociale………………………………………......32

7-3 Prise en charge nutritionnelle……………………………………………33

7-4 Prise en charge vaccinale……………………………………………......33

7-5 Prise en charge médicale ………………………………………………..34

7.5.1 La consultation initiale…………………………………………………34

7.5.2 L’interrogatoire…………………………………………………….......35

7.5.3 L’examen clinique …………………………………………………….35

7.5.4 Le bilan biologique…………………………………………………….35

7.5.5 Consultations ultérieures………………………………………………37

7-6 Prise en charge des infections opportunistes (IO)……………………….37

7.6.1 Prise en charge par les ARV…………………………………………..37

7.6.1.1 Les médicaments ARV………………………………………….......37

7.6.1.2 Les nouveaux médicaments antirétroviraux………………………...44

7.6.2 Conduite du traitement par les ARV…………………………………..45

7.6.2.1 Modalités thérapeutiques…………………………………………….45

7.6.2.2 Indications des traitements ARV…………………………………….45

7. Prévention de l’infection à VIH………………………………………........47

7.1 Mesures générales………………………………………………………..47

7.2 Prévention de la transmission mère- enfant ……………………………48
7.3 Prise en charge des accidents exposants au sang ou au sexe…………..49

7.3.1Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés………49

7.3.2 Prise en charge des accidents par voie sexuelle……………………..49

8. La stratégie du parrainage : expérience sénégalaise…………………….50

8.1 Rationnel……………………………………………………………….50

8.2 Challenges……………………………………………………………..50

8.3 Approche du tutorat …………………………………………………..51

8.4 Impact du model………………………………………………………52

Deuxième partie : Travail personnel

1. Cadre d’étude…………………………………………………………..53

1.1 Environnement externe……………………………………………….53

1.1.1 Caractéristiques géophysiques de la communauté rurale de Touba..53

1.1.2 Données socioreligieuses et organisations communautaires……….55

1.1.3 Données économiques……………………………………………...56

1.1.4 Epidémiologie……………………………………………………...57

1.2 Le Centre Hospitalier National Matlabul Fawzaini de Touba……….57

1.2.1 Présentation physique…………………………………………….58

1.2.2 Les ressources humaines………………………………………….59

1.2.3 Organisation administrative………………………………………59

1.2.4 Organisation de la prise en charge des PVVIH……………………60

2. Type d’étude…………………………………………………………..60
3. Période d’étude…………………………………………………………..61

4. Critères d’inclusion………………………………………………….........61

5. Critères d’exclusion……………………………………………………….61

6. Recueil de données……………………………………………………….62

7. Analyse des données………………………………………………………64

8. Contraintes…………………………………………………………………64

9. Résultats……………………………………………………………………64

9.1. Répartition des patients selon le sexe……………………………………64

9.2 Répartition des patients selon l’âge……………………………………….65

9.3 Répartition de l’âge des patients en fonction du sexe……………..............65

9.4 Répartition des patients selon l’origine…………………………………...66

9.5 Répartition des patients selon les facteurs de risque liés au VIH…………66

9.6 Répartition des patients selon la profession………………………………67

9.7 Répartition des patients selon la situation matrimoniale………………….68

9.8 Répartition des patients selon le régime matrimonial……………………..69

9.9 Répartition des patients selon le contexte du diagnostic…………………..70

9.10 Répartition des patients selon le profil sérologique………………………70

9.11 Répartition des patients selon la durée de suivi……………….................71

9.12 Répartition de la durée de suivi en fonction du sexe……………………...71

9.13 Répartition des patients selon les infections opportunistes à l’inclusion….72

9.14 Répartition des patients selon la classification OMS……………………..73

9.15 Répartition en fonction de la biologie à l’inclusion………………………73

9.16 Répartition des patients selon le schéma thérapeutique…………………74

9.16.1 Répartition selon le schéma thérapeutique du traitement………………74

9.16.2 Répartition des patients en fonction des molécules utilisées……………75

9.16.2.1 Répartition des patients en fonction du type de NUC………………...75

9.16.2.2 Répartition des patients en fonction du type de NNUC………………75

9.16.2.3 Répartition des patients en fonction du type d’IP…………………….76

9.17 Répartition des patients selon la durée du traitement ……………………76

9.18 Répartition des patients selon l’observance……………………………...77

9.19 Evaluation de l’efficacité………………………………………………...77

9.19.1 Efficacité clinique…………………………………………………… ..77

9.19.1.1. Variation des poids semestriels des patients………………………..77

9.19.1.2 Répartition des patients selon la survenue d’infections opportunistes

sous traitement………………………………………………………………..78

9.19.2 Efficacité immunologique : variation des taux de cd4 semestriels des

patients…………………………………………………………………….....79

9.19.3 Evaluation de la tolérance………………………………………….....79

9.19.3.1 Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets

indésirables…………………………………………………………………...80

9.19.3.2. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires………...81

9.19.3.2.1 Effets indésirables neuropsychiatriques…………………………..81

9.19.3.2.1.1 Répartition globale des effets indésirables neuropsychiatriques.81

9.19.3.2.1.2 Répartition selon le type d’effets indésirables

neuropsychiatriques………………………………………………………….81

9.19.3.2.2 Effets indésirables digestifs………………………………………82

9.19.3.2.3 Effets secondaires biologiques…………………………………...82

9.20 Répartition des patients selon l’évolution……………………………...83

10. Commentaires……………………………………………………………83

10.1 Caractéristiques de base de la population d’études…………………….84

10.1.1 Au plan épidémiologique…………………………………………….84

10.1.1.1 Selon le sexe……………………………………………………….84

10.1.1.2 Selon l’âge…………………………………………………………85

10.1.1.3 Selon l’origine…………………………………………………......85

10.1.1.4 Selon les facteurs de risque………………………………………..86

10.1.1.5 Selon la profession………………………………………………...86

10.1.1.6 Selon le statut matrimonial………………………………………...86

10.1.1.7 Selon les circonstances du diagnostic……………………………..87

10.1.2 Au plan clinique…………………………………………………….87

10.1.2.1 Selon le stade clinique à l’inclusion……………………………....87

10.1.2.2 Selon les infections opportunistes à l’inclusion…………………..88

10.1.3 Au plan paraclinique………………………………………………...89

10.1.3.1 Selon le profil sérologique………………………………………...89

10.1.3.2 Selon le taux de CD4 à l’inclusion…………………………….....89

10.1.4 Au plan thérapeutique……………………………………………….89

10.2 Efficacité du traitement………………………………………………..90

10.2.1 Efficacité clinique…………………………………………………...90

10.2.1.1 Evolution pondérale……………………………………………….90

10.2.1.2 Echec clinique…………………………………………………….91

10.2.2 Efficacité immunologique…………………………………………...91

10.2.3 Tolérance du traitement……………………………………………..91

10.2.3.1Toxicité neuropsychiatrique……………………………………….92

10.2.3.2 Toxicité digestive…………………………………………………93

10.2.3.3 Toxicité cutanée…………………………………………………...93

10.2.3.4 Toxicité hépatique………………………………………………...93

10.2.3.5 Anomalies métaboliques………………………………………….94

10.2.3.6 Toxicité biologique……………………………………………….94

10.2.4 Aspects évolutifs……………………………………………………94

Conclusion et recommandations………………………………………...96

Références bibliographiques
INTRODUCTION

Malgré les progrès notables réalisés ces dernières années en matière de

traitement et de prévention, l’infection par le VIH / SIDA continue de poser un

véritable problème de santé publique au niveau mondial. En effet, d’après

l’ONUSIDA, 1,9 millions de personnes ont été nouvellement infectées par le

VIH en Afrique subsaharienne en 2007, ce qui porte à 22 millions le nombre de

personnes vivant avec le VIH / SIDA ,soit deux tiers (67%) du total mondial de

32,9 millions de personnes vivant avec le VIH et trois quarts (75%) de tous les

décès dus au SIDA en 2007. Cette région ne présente pas moins une géographie

de l’infection très contrastée, quelle que soit l’échelle d’observation. [25]

Au Sénégal, le SIDA est encore au stade d’épidémie de type concentré

avec une faible prévalence au niveau national, contrastant avec des prévalences

élevées au niveau des populations dites à risque notamment les travailleurs du

sexe, les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes et les

patients souffrant d’Infections Sexuellement Transmises. Au total 67 000

personnes environ vivent avec le VIH/SIDA au Sénégal avec un taux de

prévalence de 1% chez les adultes de 15 à 49 ans.

La ville religieuse de Touba, avec plus de 800 000 habitants permanents

recensés, constitue la seconde agglomération du Sénégal après la capitale.

Chaque année, il abrite le grand Magal qui est l’un des événements religieux les
plus importants de la sous région. En plus, de nombreux ziarras et autres

cérémonies drainent une forte affluence humaine, source de promiscuité.

La généralisation des thérapies antirétrovirales dans le monde a

transformé cette affection initialement fatale à une maladie chronique

compatible avec une vie normale. En Afrique, les difficultés d’accès aux

antirétroviraux initialement liées au coût élevé de ces molécules, ont été

nettement réduites grâce à des initiatives nationales et internationales.

Le Sénégal est le premier pays de l’Afrique subsaharienne à avoir initié

un programme de distribution gratuite de médicaments antirétroviraux (ARV).

Ce programme dénommé l’Initiative Sénégalaise d’Accès aux Antirétroviraux

(ISAARV) a été crée en 1998 dans sa phase test. Il sera décentralisé en 2001

avec comme objectif de mettre sous ARV 7000 PVVIH en 2006. C’est ainsi que

le nombre de sites de prises en charge est passé de 8 à 68 entre 2002 et 2007 et

le nombre de PVVIH sous trithérapie de 1855 à 7178 entre 2004 et 2007.

C’est dans ce contexte que, l’hôpital de Touba, érigé en établissement

publique de santé de niveau III depuis décembre 2006, est appelé à jouer une

position de structure de référence pour la prise en charge médicale et

psychosociale des PVVIH.

La réussite de la stratégie de décentralisation passe, entre autres activités,

par une évaluation périodique du respect des normes et procédures en vigueur au

niveau national. Ceci permet de favoriser une prise en charge de qualité au

niveau périphérique et une formation continue des prestataires exerçant à ce

niveau.

C’est ainsi que nous avons entrepris cette étude rétrospective dans la

cohorte de l’hôpital de Touba avec pour objectif de dresser le profil

épidémiologique, clinique, thérapeutique et évolutif des patients à Touba.

Pour atteindre cet objectif, notre plan d’étude s’articulera en 3 grandes

parties :

 dans un premier temps, nous procéderons à des rappels d’ordre

physiopathologique, clinique et thérapeutique de l`infection par le VIH ;

 dans un second temps, nous présenterons notre travail personnel qui

comportera la méthodologie utilisée, les résultats obtenus et les

commentaires qui en découlent ;

 enfin nous terminerons par une conclusion et des recommandations.

RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH

1. DEFINITION

L’infection à VIH est une maladie infectieuse, virale, chronique due aux

Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH1 et VIH2), caractérisée par la

diminution des moyens de défense de l’organisme. Elle est marquée par la

survenue de nombreuses maladies opportunistes qui profitent de la baisse de

l’immunité de l’organisme pour se développer. Le SIDA correspond au dernier

stade de l’infection à VIH.

2. RAPPELS EPIDEMIOLOGIQUES

2-1 SITUATION GLOBALE DE L’INFECTION DANS LE MONDE [44]

L’infection à VIH a commencé à se répandre à travers le monde au début

des années quatre-vingt, d’une part dans la population masculine homosexuelle

et bisexuelle de certaines zones urbaines d’Amérique, d’Australie et d’Europe

occidentale, et d’autre part chez les hommes et les femmes à partenaires sexuels

multiples de certaines régions des Caraïbes et d’Afrique centrale et orientale. La

propagation du virus s’est faite ensuite chez les usagers de drogue par voie

intraveineuse. Dans certaines zones d’Europe orientale et d’Asie centrale, la

diffusion du virus n’a commencé qu’au début des années 90. A la fin du 20 ème

siècle, le VIH était présent dans tous les pays du monde, à des degrés divers.
 L’épidémie mondiale du VIH/SIDA a tué 2 millions (1,7 à 2,4 millions)

de personnes en 2008 et on estime que 2,7 millions (2,4 à 3 millions) de

personnes ont contracté le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) cette

même année. Ce qui porte à 33,4 millions (31,1 à 35,8 millions) le nombre de

personnes vivant avec le virus dans le monde

TABLEAU I : Distribution mondiale de l’infection à VIH ( 44)

Nombre de malades porteurs du 33,4 millions 31,1 à 35,8 millions

VIH en 2008

Nombre de nouvelles infections en 2,7 millions 2,4 à 3,0 millions

2008

Nombre de morts par le SIDA en 2 millions 1,7 à 2,4 millions

2008

2-2 REPARTITION MONDIALE DE L’INFECTION A VIH [44]

 Afrique subsaharienne :

La distribution des cas par zone géographique montre que l’Afrique

subsaharienne est la plus touchée avec 22,4 millions (20,8 à 24,1 millions) de

personnes vivants avec le VIH. On estime à 1,9 millions (1,6 à 2,2 millions) le

nombre de nouvelles infections en 2008 et à 1,4 millions (1,1 à 1,7 millions) le

nombre de personnes mortes du SIDA au cours de cette même année Tableau

II. Les conditions socioéconomiques et l’insuffisance de sensibilisation des

populations vivant dans ce continent, ont contribué à maintenir ces taux

d’infections élevés. Dans certains pays d’Afrique, jusqu’à 25% de la population

active est séropositive. Seulement 12% des hommes et 10% des femmes sur

l’ensemble de la population ont réalisé un test de dépistage.

 Asie :

La prévalence du VIH dans les pays d’Asie est faible par rapport à celle

de certains autres continents, notamment l’Afrique. Cependant, l’importance des

populations de plusieurs pays d’Asie, les faibles taux de prévalence nationaux de

l’infection à VIH donnent un nombre élevé de personnes vivant avec le VIH.

Les dernières estimations montraient que le nombre de personnes porteurs du

VIH en 2008 était de 3,8 millions (3,4 à 4,3 millions) pour l’Asie du Sud et du

Sud-est contre 850.000 (700.000 à 1.000.000) pour l’Asie de l’Est.

Le taux de mortalité était estimé à 280.000 (240.000 à 320.000) pour

l’Asie du sud et du sud-est. Tableau II.

Des comportements à risque de plusieurs types, continuent de provoquer

de graves épidémies en Asie. La consommation de drogues injectables et les

rapports sexuels non protégés, souvent dans un cadre commercial, constituent

les principaux facteurs favorisant l’infection à VIH en Asie.

  Europe orientale et Asie centrale :

Les épidémies en Europe et en Asie centrale continuent à augmenter et

affectent des franges de plus en plus importantes de la population de cette

région. Le nombre de personnes vivant avec le VIH était estimé à 1,5 millions

(1,4 à 1,7 millions) de personnes et le nombre de personnes nouvellement

infectées par le virus en 2008 était estimé à 110.000 (100.000 à 130.000). Le

nombre de décès était estimé à 87.000 (72.000 à 110.000) personnes pour l’Asie

centrale et l’Europe orientale en 2008 Tableau II. La transmission par voie

sexuelle représente une part croissante des diagnostiques nouvellement posés.

 Amérique Latine :

Le nombre de malades porteurs du VIH en 2008 était estimé à 2 millions

(1,8 à 2,2 millions) de personnes dont 170.000 (150.000 à 200.000) nouvelles

infections avec une mortalité à 77.000 (66.000 à 89.000) personnes Tableau

II. Deux facteurs conjugués de façon variable constituent les causes d’infection

à VIH dans cette région : les rapports sexuels non protégés et la consommation

de drogue par voie injectable.

TABLEAU II : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE L’INFECTION A VIH

ONUSIDA 2008

Malades Nouvelles Nombre décès

Pays porteurs VIH infections VIH en par SIDA en 2008
en 2008 2008
Amérique du 1,4 millions 55.000 25.000
Nord

Caraïbes 240.000 20.000 12.000

Amérique 2,0 millions 170.000 77.000

latine

Europe de 850.000 30.000 13.000

l’ouest et
centrale
Europe de 1,5 millions 110.000 87.000
l’Est et Asie
centrale
Asie de l’Est 850.000 75.000 59.000

Asie du Sud et 3,8 millions 280.000 270.000

du Sud-est

Océanie 59.000 3900 2000

Afrique 22,4 millions 1,9 millions 1,4 millions

subsaharienne

Afrique du 310.000 35.000 20.000

nord et Est
  Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal [46]

La prévalence de l’infection à VIH est restée faible au Sénégal depuis le

début de l’épidémie et ne montre aucune tendance à la hausse. L’épidémie est de

type concentré et touche surtout les travailleuses du sexe (TS) et les hommes

ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes. Le taux de prévalence du VIH

dans la population générale est de 0,7% selon l’enquête socio-démographique

IV (EDSIV) [46]. Cependant les résultats du programme de surveillance

sentinelle montrent une prévalence de 1,5% avec des taux proches de 30% chez

les TS et une étude a trouvé une prévalence comparable à 30% chez les MSM.

Ces deux groupes sont considérés comme des populations vulnérables qui

méritent beaucoup d’attention.

3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH/SIDA.

3-1 AGENTS PATHOGENES

Le Virus de l’Immunodéficience Humaine appartient à la famille des

rétrovirus et regroupe :

 le VIH1 : découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du

professeur Luc Montagnier ;

  le VIH2 : isolé en 1985 en Afrique de l’Ouest par des équipes Française

et Américaine en collaboration avec l’équipe du professeur Souleymane

Mboup du Sénégal.

Le VIH est défini essentiellement par son mode de réplication, qui passe

par une étape de rétrotranscription de son matériel génétique constitué de deux

molécules d’ARN identiques en ADN. Cette étape, indispensable à la

multiplication du virus, est possible grâce à l’action de la transcriptase inverse

(ou RT, du terme anglo-saxon reverse transcriptase).

3-2 LA STRUCTURE DU VIH [1, 11, 13, 57]

Les VIH sont des virus enveloppés de 90 à 120 nanomètres de diamètre.

Dans leur forme typique, ils apparaissent comme des particules sphériques

cernées par une enveloppe faite d’une couche lipidique à la surface de laquelle

émergent des boutons.

Ces virus comportent :

 Une membrane composée de particules sphériques qui sont entourées par

une couche d’origine cellulaire dans laquelle sont encrées les molécules

de glycoprotéine externe (SU gp 120) et de glycoprotéine

transmembranaire (TM gp 41) ;

 Une matrice qui est constituée de protéines (p 17 MA) qui tapissent

l’intérieur de la particule virale et qui contient également la protéase

virale ;
 Une capside qui est constituée de protéines (p24 CA) et qui se présente

sous une forme de trapèze au centre de la particule virale. Elle contient

des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales

(transcriptase et intégrase) et le matériel génétique du virus constitué de

deux molécules d’ARN identiques.

Figure 1 : Structure du VIH

3-3 LA REPLICATION VIRALE [11]

3-3-1 Cellules cibles du virus

 Au cours de l’infection à VIH, le fait essentiel est l’atteinte des

lymphocytes LT CD4+, étant donné que le VIH a un tropisme pour la molécule

CD4 qui est une protéine membranaire exprimée en forte quantité à la surface

des lymphocytes T. Mais les lymphocytes ne sont pas les seuls à exprimer cette

molécule. En effet celle-ci est exprimée par un ensemble de cellules telles que

les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions. C’est

ce qui explique la diversité des organes atteints.

3-3-2 Les étapes de la réplication virale [1, 17, 54]

La connaissance de la réplication virale est indispensable pour

comprendre les méthodes de diagnostic, et la physiopathologie de l’infection à

VIH. Celle-ci comprend plusieurs étapes :

 la phase de pénétration du virus dans la cellule hôte ;

 la phase de transcription et d’intégration génomique ;

 la phase de transcription du pro virus,

 la phase de libération des virus.

 Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte.

L’entrée du virus dans l’organisme, s’effectue grâce à une reconnaissance

entre la glycoprotéine (GP) externe du VIH, la GP120 et son récepteur la

molécule CD4. Cette interaction induit un changement conformationnel de la

GP 120 qui permet la reconnaissance d’une région particulière de cette protéine

par des corécepteurs CCR5 et CCR4 [45]. Il en résulte une fusion de l’enveloppe
virale avec la membrane de la cellule grâce à la GP 41. Le matériel infectieux du

virus est alors injecté dans la cellule.

 Phase de transcription et d’intégration génomique.

La transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la

transcription inverse de l’ARN viral en ADN double brin pro viral. L’ADN se

déplace dans le noyau où il est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte

par l’action d’une autre enzyme codée par le virus, l’intégrase.

Le provirus peut ainsi rester inactif au niveau de la transcription ou produire

activement des nouveaux virions.

 Phase de transcription du pro-virus.

L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire

à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits

codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.

La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la

transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent

pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev

favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant pour

les protéines des structures du virus.

 Phase de libération du virus.

Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la

machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux

protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les

protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.

Ces dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion

(polyprotéines) qui seront clivées soit par la protéase virale pour la polyprotéine

gag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit

aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies

d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à

proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la

formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le

contrôle de mécanisme encore mal connu mais auxquels participent d’autres

protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif.

Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont

infester d’autres cellules.

Les conséquences de ces réplications sont :

 d’aspect virologique : avec élevation de la charge virale mais surtout,

 d’aspect immunologique : avec une destruction massive par action

directe des CD4 ou destruction par les cellules tueuses de l’organisme ;

 Phénomène d’apoptose : mort programmée des CD4 par l’intermédiaire

des cytokines ;

 Absence de régénération des CD4.

Toutes ces conséquences aboutissent à la survenue d’infections opportunistes.

Figure 2 : Cycle de réplication Virale [17]

3-4 LES REPONSES IMMUNES A LA REPLICATION VIRALE [45]

Le VIH induit de puissantes réponses immunes spécifiques contrôlant

partiellement l’infection lors des phases de primo infection et asymptomatique.

Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.

  Réponses immunes humorales

Elles sont composées d’anticorps dirigés contre toutes les protéines du

VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après

la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence

d’anticorps spécifiques. Les anticorps neutralisants dirigés contre la GP 120

apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et

jouent un rôle protecteur.

Par contre, certains anticorps anti GP 120 pourraient amplifier l’adhésion

des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce

sont les anticorps dits « facilitants ».

 Réponses immunes cellulaires

Elles sont représentées par les réponses des lymphocytes TCD4+ et

surtout des lymphocytes T cytotoxiques.

 Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH.

Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT)

mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux

d’IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la

réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace.

Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
  Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH

Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la

lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et

au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.

Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe

et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les

protéines de régulation ref, nev et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur

permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL

reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épipotes » dans

les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral

peuvent altérer la reconnaissance de ces « épipotes » et être à l’origine de

phénomènes d’échappement.

4. MODE DE TRANSMISSION DU VIH [19, 32]

Depuis le début de l’épidémie, trois principaux modes de transmission ont

été observés :

 la transmission par voie sexuelle;

 la transmission par voie sanguine;

 la transmission verticale, de la mère à son enfant.

 4-1 LA TRANSMISSION PAR VOIE SEXUELLE [8,32]

C’est la voie de contamination la plus répandue à l’échelle mondiale. Elle

est à l’origine de 75% à 85% des infections par le VIH à l’occasion de rapports

sexuels non protégés. [47]

La transmission sexuelle se fait par l’intermédiaire des muqueuses

génitale, rectale ou buccale lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions

sexuelles (sperme, glaire cervicale) ou du sang contenant le virus.

Un seul contact peut suffire.

Le risque de transmission sexuelle est augmenté par l’existence d’une

infection génitale chez l’un des partenaires et le stade de l’infection par le VIH.

Il varie selon le type de rapport sexuel :

Chez les hétérosexuels, la probabilité de transmission est estimée, en

moyenne, à 0,3% pour chaque acte sexuel [34]. Celle-ci est plus élevée dans le

sens de la transmission de l’homme vers la femme.

Chez les homosexuels, un rapport annal réceptif avec un sujet séropositif

présente un risque plus grand de contamination : 0,5 à 3% [36].

 4-2 TRANSMISSION PAR VOIE SANGUINE [8, 32]

La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes

de population : les usagers de drogue par voie intraveineuse, les hémophiles et

les transfusés. Plus rarement, des contaminations professionnelles en milieu de

soins et laboratoires se produisent par inoculation accidentelle de sang

contaminé par le VIH.

 La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage de seringue peut

permettre l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie veineuse

d’une personne infectée à une autre, entrainant la transmission de

l’infection par le VIH.

 Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé. La contamination

des hémophiles a été à l’utilisation des facteurs de coagulation, produits

extraits de sang et préparés, depuis le début des années 80, à partir de

pools de milliers. Le dépistage des anticorps anti VIH pour tout don de

sang a rendu presque nul le risque de transmission du virus. [19]

 Les accidents d’exposition au sang sont des contaminations accidentelles

au cours de blessures ou piqûres avec du matériel médico-chirurgical

contaminé. Le risque de contamination est globalement estimé à 0,25%.

Ce risque varie en fonction de la profondeur, du type de matériel et de la

rapidité de la désinfection.
 4-3 TRANSMISSION MERE-ENFANT

La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes

étapes de la grossesse : In utero, dans les semaines précédant l’accouchement,

intra-partum mais surtout pendant la période de l’accouchement et de

l’allaitement.

Différents mécanismes interviennent dans la transmission, qui apparaît

multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs

liés à la susceptibilité génétique de l’enfant interviennent dans le risque de ce

mode de transmission. Les facteurs maternels les plus prédictifs sont la charge

virale plasmatique élevée, le taux de lymphocytes TCD4+ bas (< 200/mm3), les

autres facteurs étant le stade avancé de la maladie, une Infection Sexuellement

Transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée des membranes.

En l’absence de traitement, le risque de transmission est de 20 à 25% pour

le VIH1 et d’environ 4% pour le VIH2.

L’utilisation de molécules antirétrovirales et la modification des pratiques

obstétricales ont permis de diminuer le taux de transmission materno-fœtale (0,8

à 1,8%). [19]

Toutefois il conviendrait de parler de transmission parents-enfants

puisque la mère qui transmet le virus à son enfant peut elle même avoir été
contaminée par le père. Cette expression ayant l’avantage de moins stigmatiser

cette dernière.

5. HISTOIRE NATURELLE DU VIH [18, 22, 31]

Ce terme désigne l’ordre habituel stéréotypé dans lequel se déroulent les

manifestations cliniques et immuno-virologiques depuis la pénétration du virus

dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA.

Il s’agit d’une infection chronique qui évolue progressivement. Environ

5% des patients infectés restent asymptomatiques avec un taux de CD4 qui reste

normal tandis qu’un pourcentage équivalent à ces patients progresse rapidement

vers le SIDA. Afin d’utiliser un outil nosologique commun, le Center for

Disease Control (CDC) d’Atlanta et l’OMS ont proposé en décembre 1987 une

classification de ces différentes manifestations en 4 phases.

5-1 LA PHASE DE PRIMO-INFECTION PAR LE VIH (STADE 1)

Elle survient 2 à 6 semaines après la pénétration du virus dans

l’organisme. Lorsqu’elle est symptomatique (20 à 30% des cas), elle peut se

traduire par un syndrome aigu mononucléosique.

Habituellement la symptomatologie comporte une fièvre élevée, des

céphalées, des myalgies, des arthralgies, une pharyngite et une sensation de

malaise général.
 Les manifestations digestives sont plus rares (moins de 1/3 des cas). Il

s’agit principalement de diarrhée, parfois associée à des douleurs abdominales.

Une candidose orale peut également survenir. Rarement, on a des

manifestations neurologiques à type de méningo-encéphalites, de méningites

lymphocytaires isolées ou d’atteintes neurologiques périphériques (mononévrite,

polyradiculonévrite).

Biologiquement, il existe un syndrome mononucléosique avec une

élevation importante des lymphocytes CD8. A ce stade, les anticorps spécifiques

sont encore absents mais l’antigène p24 peut être présent. Habituellement les

premiers anticorps apparaissent entre 2 à 8 semaines après le début des signes

cliniques. Ces signes cliniques régressent spontanément au bout des 7 à 10 jours.

5-2 LA PHASE DE SEROPOSITIVITE ASYMPTOMATIQUE

(STADE 2) [45, 58]

Trois mois après la contamination, les anticorps anti-VIH sont détectables

dans le sang : c’est la période de séroconversion. Elle sera suivie d’une longue

période au cours de laquelle la personne séropositive n’aura aucun signe

clinique : elle sera en bonne santé mais pourra transmettre le VIH selon les voies

classiques. C’est donc une phase d’infection chronique « cliniquement latente »

mais « biologiquement active » avec réplication virale constante, en particulier

dans les organes lymphoïdes, même à un stade précoce de l’infection. C’est la

phase la plus longue de l’histoire naturelle de la maladie.

5-3 LA PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODEPRESSION

MINEURE (STADE 3) [45]

Ce sont des manifestations correspondant à une immunodépression

débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise

habituellement entre 3 et 5 ans.

Elles ont un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic

d’infection à VIH dès l’examen clinique.

Il peut s’agir :

 Des symptômes constitutionnels du SIDA :

o Fièvre > 38°5 C et prolongée pendant plus d’un mois ;

o Diarrhée persistant plus d’un mois, sans cause décelable ;

o Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids du corps ;

o Une asthénie et/ou anorexie inhabituelle et sans autre cause

retrouvée.

 D’infections opportunistes mineures, c'est-à-dire qui se développent aux

stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore effondrées :

o Candidose buccale, génitale ou cutanée;

o Leucoplasie chevelue de la langue ;

 o Dermite séborrhéique ;

o Zona ;

o Herpès génitale ou péri anal.

A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :

 Leucopénie (inférieure à 4000 éléments/mm3) ;

 Lymphopénie nombre absolu de lymphocytes CD4 en dessous de

400CD4/mm3 ;

 Anergie des tests cutanés;

 Thrombopénie.

5-4 PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODEPRESSION

MAJEURE (STADE 4) [45]

Cette phase survient en règle, plusieurs années après la contamination

virale et s’avère être en définitive le stade ultime de l’infection à VIH ou stade

de SIDA. Elle se caractérise par la survenue de néoplasies et/ou d’infections

opportunistes. Ces infections opportunistes ou ces tumeurs peuvent être

inaugurales du SIDA et, en l’absence de traitement ou de prévention, se

succéder dans le temps ou s’associer.

Elle comprend deux formes : des manifestations mineures et

des manifestations majeures.

  Les manifestations mineures.

Elles correspondent à une immunodépression débutante et apparaissent

après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans.

Elles comprennent :

 des symptômes constitutionnels du SIDA :

o fièvre > 38°5 persistant pendant plus d’un mois ;

o diarrhées évoluant depuis plus d’un mois;

o amaigrissement > 10% du poids corporel;

o asthénie et/ou anorexie inhabituelle ;

o des infections opportunistes mineures ;

o candidose buccale, génitale ou cutanée ;

o leucoplasie chevelue de la langue ;

o zona ;

o herpès génital ou péri anal.

 A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :

o leucopénie (< 4000 éléments par mm³);

o lymphopénie (nombre absolu de lymphocyte CD4 en dessous de 400

par mm³) ;

o anergie des tests cutanés.

 Les manifestations majeures.

Il peut s’agir de :

 Manifestations digestives

o Cryptosporidiose

o Candidose oesophagienne

o Microsporidiose digestive

o Isosporose

o Salmonelloses mineures

o Infection intestinale à Mycobacterium avium intracellulaire

o Infection intestinale à VIH, à CMV.

 Manifestations pulmonaires

o Tuberculose pulmonaire

o Mycobacterioses atypiques

o Pneumocystose

o Pneumopathie bactérienne récidivante

o Candidose broncho-pulmonaire

o Histoplasmose pulmonaire

o Coccidiodomycose

o Aspergillose

o Maladie de Kaposi pulmonaire

 Manifestations neuroméningées

o Cryptococccose neuroméningée

o Toxoplasmose cérébrale

o Leucoencéphalite multifocale progressive (papovavirus)

o Lymphome cérébral primitive

o Encéphalopathie à VIH

o Encéphalite à CMV

o Encéphalite herpétique

o Méningite tuberculeuse

 Manifestations dermatologiques

o Cryptococcose cutanée

o Maladie de Kaposi

o Leishmaniose cutanée

o La gale norvégienne

NB : Cette liste est non exhaustive.

6. LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS DE L’INFECTION A

VIH/SIDA

6- 1 CLASSIFICATION DE L’OMS (Adultes et Adolescents) [38]

 Stade clinique 1

 Patient asymptomatique

 Adénopathies persistantes généralisées

 Stade clinique 2

 Perte de poids involontaire < 10% du poids corporel

 Dermatite séborrhéique

 Prurigo

 Atteinte fongique des ongles

 Ulcérations buccales récurrentes

 Chéilite angulaire

 Zona

 Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures

 Stade clinique 3

 Perte de poids involontaire ≥ 10% du poids corporel

 Diarrhée chronique inexpliquée> 1 mois

 fièvre prolongée (> 1 mois) inexpliquée (> 37,6°C, intermittente ou

constante)
 Candidose buccale persistante

 Leucoplasie chevelue buccale

 Tuberculose pulmonaire en cours

 Infection bactérienne sévère

 Gingivite, périondontite ou stomatite ulcérative aigues nécrosantes

 Anémie < 8g/ 100ml, neutropénie < 500/ mm³ ou thrombocytopénie <

50 000/mm³ inexpliquées

 Stade clinique 4

 Syndrome cachectique lié au VIH

 Pneumopathie à Pneumocystis jiroveci

 Pneumonie bactérienne récurrente

 Herpès cutanéo-muqueux > 1 mois, ou herpès viscéral quelle que soit la

durée

 Candidose de l’œsophage, de la trachée, des bronches ou des poumons

 Tuberculose extra-pulmonaire

 Maladie de Kaposi

 Infection à CMV (rétinite, ou viscérale autre)

 Toxoplasmose cérébrale

 Encéphalopathie à VIH

 Cryptococcose extra-pulmonaire

 Mycobactériose atypique disséminée

  Leucoencéphalopathie multifocale progressive

 Cryptosporidiose chronique ( avec diarrhée)

 Isosporose chronique

 Mycose endémique disséminée (histoplasmose, coccidioidomycose)

 Bactériémie à Salmonelles non typhiques récurente

 Lymphome (cérébral ou à cellule B non hodgkien) ou autre tumeur solide

associée au VIH

 Carcinome invasif du col utérin

 Leishmaniose visceral

 Néphropathie ou cardiopathie liée au VIH symptomatique

6-2 CLASSIFICATION CDC [16]

TABLEAU III : CLASSIFICATION CDC

CATEGORIE A

Un ou plusieurs des critères ci-dessous chez un adulte ou un adolescent

infecté par le VIH, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C.
 Infection à VIH asymptomatique.

 Lymphadénopathie persistante généralisée.

 Primo-infection symptomatique.
 CATEGORIE B

Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH ne

faisant pas parti de la catégorie A ou C et qui répond au moins à l’une des
conditions suivantes :
La liste n’est pas limitative
 Angiomatose bacillaire

 Candidose oropharyngée

 Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement

 Dysplasie du col de l’utérus (modérée ou grave), carcinome in situ

 Syndrome constitutionnel : fièvre (> 38°c) ou diarrhée supérieure à 1 mois

 Leucoplasie chevelue de la langue

 Zona récurent ou envahissant plus d’un dermatome

 Purpura thrombocytopénique idiopathique

 Salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-ovariens

 Neuropathie périphérique

CATEGORIE C
Cette catégorie correspond à la définition du SIDA chez l’adulte. Lorsqu’un sujet
A présente une des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la
catégorie C.
 Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire

 Candidose de l’œsophage

 Cancer invasif du col de l’utérus

 Coccidiodomycose disséminé ou extrapulmonaire

 Cryptococcose extrapulmonaire

 Cryptosporidiose intestinale supérieure à un mois

 Infection à CMV (autre que foie, rate, ganglions)

 Encéphalopathie due au VIH

 Infection herpétique, ulcères cutanées chroniques > 1 mois ou bronchique,

pulmonaire ou œsophagienne

 Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire

 Isosporose intestinale chronique (supérieure à 1 mois)

 Maladie de Kaposi

 Lymphome de Burkitt

 Lymphome immunoblastique

 Lymphome cérébral primitif

 Infection à Mycobacterium avium ou kansaii, disséminée ou

extrapulmonaire

 Pneumonie à Pneumocystis jiiroveci (ex carinii)

 Pneumopathie bactérienne récurrente

 Leucoencéphalite multifocale progressive

 Septicémie à Salmonella non typhi récurrente

 Toxoplasmose cérébrale

 Syndrome cachectique dû au VIH

7. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH

7.1 BUTS

 Obtenir et maintenir une charge virale plasmatique indétectable par la

technique la plus sensible ;

 Ralentir l’histoire naturelle de l’infection ;

 Restaurer l’immunité;

 Réduction des infections opportunistes et de la mortalité ;

 Améliorer la qualité de vie des patients vivant avec le VIH.

7-2 PRISE EN CHARGE PSYCHO-SOCIALE

La prise en charge psychosociale d’un patient infecté par le VIH/SIDA

débute depuis le counceling pré-test et se poursuit toute la vie. Dans le contexte

Africain, il se poursuit même au-delà du décès du malade dans le cadre de la

lutte contre certaines pratiques traditionnelles telles que le lévirat et le sororat.

Il vise à obtenir un consentement libre et éclairé du patient pour une

réussite optimale de la prise en charge.

Durant cette phase, toutes les informations relatives au VIH sont fournies

au patient pour l’aider à vivre positivement avec le VIH. Ce sont essentiellement

le mode de contamination du VIH, l’évolution de l’infection, les stratégies

thérapeutiques actuelles, les décisions à prendre dans le cadre des couples et

enfin l’importance d’un changement de comportement.

7-3 PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE [9]

Elle commence par l’évaluation de l’état nutritionnel, suivie de conseils

de régime d’ordre général à savoir : s’alimenter régulièrement, savoir

fractionner les repas et varier l’alimentation en mangeant chaque jour des

aliments énergétiques, riches en protéines et surtout des fruits et légumes. Éviter

l’alcool, le tabac et les excitants, faire du sport et consommer de l’eau potable.

7-4 PRISE EN CHARGE VACCINALE

Le vaccin est aussi, bien conseillé dans la prise en charge de l’infection

par le VIH. Les patients asymptomatiques doivent bénéficier de tous les vaccins

selon le Programme Elargi de Vaccination (PEV) de l’OMS. Cependant, les

patients symptomatiques, devront se priver de tous les vaccins vivants à savoir :

BCG, Fièvre jaune et le vaccin de la poliomyélite par voie orale.

Le vaccin antipneumococcique est également recommandé.

7-5 PRISE EN CHARGE MEDICALE [27]

Prendre en charge une personne infectée par le VIH implique un certain

nombre de démarches qui consistent à :

 établir une relation de confiance médecin-malade dans laquelle les aspects

non médicaux, émotionnels ou sociaux sont aussi importants que les

aspects strictement biomédicaux ;

  intégrer le patient dans une prise en charge pluridisciplinaire :

psychologues, psychiatries, biologistes, association de malades, etc. ;

 mettre en place un planning de suivi bioclinique ;

 prendre en charge la séropositivité tant en amont (prévention de la

dissémination du VIH) qu’en aval (intégration sociale à maintenir le plus

longtemps possible, renforcement du secret médical).

7.5.1 La consultation initiale

Elle permet d’installer une relation de confiance, de dresser le bilan

clinique et biologique de l’infection, de déterminer la fréquence de suivi, de

dresser les bases d’une auto surveillance minimale et les règles essentielles de

prophylaxie pour l’entourage intime.

7.5.2 L’interrogatoire

Il a pour but de recueillir certains renseignements :

 le mode et plus encore la date de contamination ;

 les antécédents médicaux, chirurgicaux.

7.5.3 L’examen clinique

C’est un examen systématique et qui doit, après la prise des constantes

(poids, taille, périmètre abdominal), se focaliser sur les organes cibles de

l’infection à VIH en particulier la bouche, la peau, les aires ganglionnaires, le

système neurologique, l’appareil pleuro pulmonaire. L’examen physique des

appareils doit être complet.

7.5.4 Le bilan biologique

Le tableau IV montre le bilan biologique initial minimal devant toute

séropositivité VIH. Ce bilan peut être modifié en fonction des cas particuliers ou

des co-infections associées.

TABLEAU IV : BILAN BIOLOGIQUE D’UN PATIENT SEROPOSITIF.

Bilan Initial Tous les 6 mois Tous les 3

mois si
CD4
<350/mm3

Bilan minimal

NFS, plaquettes, VS + + +

Lymphocytes T CD4-CD8 + + +

Créatinémie + +

Radiographie du thorax +

Bilan complémentaire souhaitable + Selon le résultat

du bilan initial
Transaminases, radiographie du thorax +

Sérologie syphilis, hépatite B, hépatite C +

Sérologie toxoplasmose +

IDRT +

FCV chez toutes les femmes

NB : La liste est non exhaustive car le bilan demandé sera fonction des

pathologies cliniques que présentera le malade.

Au terme de cet examen bioclinique, il est possible de dresser un premier

bilan rapporté à la classification CDC et d’établir le rythme des suivis ainsi

qu’une éventuelle décision de prophylaxie primaire ou de thérapeutique

antirétrovirale.

7.5.5 Consultations ultérieures

Le rythme des suivis et des bilans est fonction du contexte clinique et

l’importance de l’immunodépression.

7-6 PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES (IO)

Cette phase consiste à diagnostiquer et à traiter les infections

opportunistes dont les plus fréquentes en zone tropicale sont :

 La tuberculose pulmonaire et extra pulmonaire;

 les diarrhées bactériennes avec comme traitement les fluoroquinolones;

 la candidose bucco- oesophagienne traitée par le fluconazole;

 la cryptococcose neuro-méningée traitée avec du triflucan ;

 les infections bactériennes dues aux bacilles Gram négatifs prises en

charge par les C3G.

La prévention de ces IO (Isosporose, toxoplasmose) se fait par

l’administration de cotrimoxazole fort : 1cp/jour.

 7.6.1 Prise en charge par les ARV

7.6.1.1 Les médicaments ARV

Les antirétroviraux actuellement disponibles agissent au niveau de deux

enzymes nécessaires à la réplication du VIH :

 inhibition de la reverse

transcriptase, enzyme permettant la synthèse d’ADN complémentaire à

partir de l’ARN viral et précédant son intégration dans le génome de la

cellule hôte ;

 inhibition de la protéase,

enzyme nécessaire au clivage des précurseurs polypeptidiques viraux pour

la production des protéines virales.

Les antirétroviraux disponibles dans la plupart des pays figurent dans le tableau

ci-dessous.

Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)

TABLEAU V : DENOMINATION, PRESENTATION, POSOLOGIE ET

EFFETS INDESIRABLES DES INTI

Dénomination Présentation Posologie Effets secondaires

Commune
internationale
(DCI)

Zidovudine (AZT, Gélule à 250mg 250mg x 2/jr si Anémie, neutropénie,

Rétrovir) Comprimé 300mg poids< 60 kg et leucopénie, myalgie,
Solution injectable à 30mg x 2/jr si poids céphalées, nausées,
10mg/10ml sup à 60kg. acidose lactique avec

Enfants : 5mg/kg/jr splénomégalie,

stéatose commun à
en 2 prises.
tous les analogues
Nucléosidiques.

Didanosine (DDI, Comprimé tampon à 250mg en prise Pancréatite (clinique

Videx) 200,100, 50mg unique si poids< à ou seulement

Gélules à 450, 60kg 400mg en prise biologique).

unique si poids sup à Neuropathie
250mg
60kg Enfants : périphérique,
Suspension
5mg/kg/jr altération de la
pédiatrique à 100mg
fonction hépatique,
hyperuricémie
asymptomatique
Lamuvidine (3TC, Gélule à 40, 30, 20, 150mg x 2/j Généralement bien
toléré, cas de
Epivir) 15mg Enfant : 4mg/kg/jr pancréatite, cytolyse
hépatique,
Neuropathies
Stavudine Comprimé à 150mg 0,75mg x3/j Enfant périphériques Dose
dépendante de
Sirop enfant : 0,1mg/kg/jr en 3 l’élevation des
(D4T, Zérit)
10mg/ml transaminases,
prises. pancréatite, troubles
métaboliques

Zalcitabine ( ddc, Comprimé 0,750mg 0,75mg x 3 Pancréatite aigue,

hivid) et 0,350mg Enfant 0,01 mg/kg /jr neuropathie
périphérique,
Sirop enfant 1mg/ml en 3 prises
ulcérations
œsophagiennes,
hépatomégalie
progressive, acidose
lactique ou
métabolique

Abacavir Comprimé à 300mg 300mg x 2/jr Troubles digestifs,

(ABC,Ziagen) fatigue, céphalées,
Sirop à 200mg/ml Enfant 8mg/kg x 2/jr
acidose lactique,
hépatomégalie, stéatose

Ténofovir Comprimé à 300mg Une fois par jour Troubles gastro

intestinaux,
(TDF, Viread) Selon la clairance
hypophosphatémie,
tubulopathie
proximale,
néphrotoxicité,

Emtricitabine Gélule à 200mg Une prise par jour Elevation rapide des
(FTC,Emtriva)
Solution buvable à selon la clairance transaminases,
hépatomégalie
10mg/ml
 progressive, acidose
lactique ou
métabolique

Combivir (AZT+ Comprimé à 300mg 1 comprimé x 2/jr effets secondaires

3TC) d’AZT, et 150mg de des deux molécules.
3TC

Trizvir(AZT+ 3TC+ Comprimé à 300mg 1 comprimé x 2/jr Effets secondaires

Abacavir) d’AZT + 150mg de 3 des 3 molécules
TC et 300mg
d’Abacavir

Kivexa ( Lamivudine Comprimé à 300mg 1 comprimé par jour Effets secondaires

+ Abacavir) de 3TC + 600mg des deux molécules
d’Abacavir

Truvada Comprimé de 200mg 1 comprimé par jour Effets secondaires

(Emtricitabine +
d’Emtricitabine + des deux molécules
Ténofovir)
245mg de Ténofovir
dipivoxil
  Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)

TABLEAU VI : DENOMINATION, PRESENTATION, POSOLOGIE ET

EFFETS SECONDAIRES DES INNTI [14].

Dénomination Présentation Posologies Effets secondaires

Névirapine * Comprimé à 200 mg * 200 mg/j jusqu’au Rash cutané, dans les
(Viramune) 14 ème jour puis 6 premières semaines
* Sirop 50 mg/ml
pouvant être sévère,
* 400 mg/j en une ou
hépatique, anomalies
2 prises
des tests hépatiques

Efavirenz * Gélule de 50, 100 et * 600 mg en une SNC : peuvent

(Sustiva ou 200 mg prise survenir dès la
Stocrin) première prise et
* Sirop 30 mg/ml * Enfant : 6 à 20 ml/j
disparaissent en 2 à 4
en une prise
semaines : sensation
de vertiges,
insomnies,
somnolence, troubles
de la concentration,
perturbation des rêves.
Rash cutané.

Délavirdine *Comprimé à 200 mg * 400 mg x 3/j Eruptions cutanées

(Rescriptor)

Etravirine *Comprimé de 100 mg * 200 mg x 2/j

  Inhibiteurs de la protéase du VIH (IP)
TABLEAU VII : DENOMINATION, PRESENTATION, POSOLOGIE ET

EFFETS SECONDAIRES DES IP

Dénomination Présentation Posologie Effets secondaires

Indinavir (IDV, * Gélule à 200 et 400 mg * 800 mg x 3 dose Lithiase urinaire,

Crixivan) insuffisance rénale,
anémie hémolytique
aigue, sécheresse et
réactions cutanées,
intolérance au glucose,
diabète, lipodystrophie,
élevation : triglycérides,
cholestérol, bilirubine

Ritonavir * Gel de 100 mg 600 mg x 2/j dose atteinte Nausées, vomissements,

(Norvir) par paliers progressifs sur diarrhée, troubles
* Sirop 80 mg/ml
quatre jours au moins dyspeptiques,
neuropathie périphérique
sensitive, intolérance au
glucose, diabète,
lipodystrophie, élevation
des triglycérides,
cholestérol,amylase,
acide urique, élévation
des transaminases

Saquinavir * Gélule 200 mg *1000 mg x 2/j + 100 mg Troubles digestifs

(Invirase, de Norvir x 2/j modérés, intolérance au
* Capsule à 200 mg
Fortovase) glucose, diabète,
* 1200 mg x 3/j
lipodystrophie, élévation
des transaminases,des
CPK
Nelfinavir * Cp à 250 mg * 750 mg x 3/j Diarrhées, rash cutané
(Viracept) des CPK, élevation des
* Poudre pour suspension
transaminases,
buvable 50 mg/g de
neutropénie, intolérance
poudre
au glucose, diabète,
élevation des
triglycérides,
cholestérol,
lipodystrophie

Amprénavir * Capsule à 150 mg et 50 / 1200 mg x 2/j ou bien Rash cutané léger,

(Agénérase) mg modéré ou grave
* 600 mg + 100 mg
* Sirop à 150 mg/ml ritonavir 2 fois par jour

Atazanavir * Gélule à 150 mg et à 300 mg + ritonavir 100 Ictère,

(Reyataz) 200 mg mg/j hyperbilirubinémie,
troubles digestifs

Darunavir * Comprimé à 300 mg 600 mg x2/j +ritonavir

(Prezista) 100 mg x 2/j

Tipranavir * Capsule molle à 250 mg 500 mg x 2/j + ritonavir

(Aptivus) 200 mg x 2/j

Lopinavir + * Capsule molle de 133 *3 capsules x 2/j Diarrhée,

Ritonavir mg de lopinavir + 33mg hyperlipidémie,
(Kalétra) de ritonavir pancréatite

* Sirop 80 mg lopinavir +
20 mg ritonavir dans 1 ml

Forme sèche *comprimé pelliculé 200 * 4 comprimés par jour

(Aluvia) mg de Lopinavir + 50 mg
de Ritonavir
 7.6.1.2 Les nouveaux médicaments antirétroviraux.

 L’atripla

Il s’agit de l’association de deux inhibiteurs nucléosidiques de la

transcriptase inverse avec un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase

inverse (emtricitabine + ténofovir + efavirenz). Il se présente sous la forme de

comprimés associant 200 mg d’emtricitabine + 300 mg de fumarate de ténofovir

+ 600 mg d’Efavirenz. La posologie est de un comprimé par jour au cours d’un

repas (meilleure tolérance).

 Les inhibiteurs de fusion

Il s’agit d’un inhibiteur de fusion de la gp41 à la cellule cible. Il est

actuellement commercialisé sous le nom de Fuzéon. Il se présente sous la forme

de poudre pour solution injectable (voie sous cutanée), à la posologie de 90 mg

x 2 /j.

Les principaux effets secondaires sont des réactions (papule

érythémateuse) au site d’injection et une fréquence accrue d’infections

bactériennes, en particulier des pneumonies.

 Les inhibiteurs de l’intégrase

Ils bloquent l’intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte. Il

s’agit de la molécule Raltegravir. Elle se présente sous la forme de comprimé de

400 mg, à la dose de 400 mg x 2/j.

Les effets indésirables sont peu connus du fait d’un petit nombre de patients

traités.

7.6.2 Conduite du traitement par les ARV

7.6.2.1 Modalités thérapeutiques

La monothérapie et la bithérapie sont contre-indiquées dans le traitement

de l’infection chronique à VIH chez l’adulte et chez l’enfant.

Les associations hautement actives d’antirétroviraux (trithérapie voire

quadrithérapie), sont actuellement recommandées. Elles permettent d’obtenir

une synergie antirétrovirale plus puissante et de prévenir la sélection de mutants

résistants.

Schémas proposés par l’OMS :

 Première ligne : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse +

1 inhibiteur non nucléosidiques ;

 Deuxième ligne : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse

+ 1 antiprotéase.

7.6.2.2 Indications des traitements ARV

Les critères de mise sous traitement ARV au Sénégal (ISAARV), sont

cliniques et immunologiques.
  Chez les patients asymptomatiques, c’est-à-dire ne présentant aucune

manifestation clinique de l’infection VIH, le traitement antirétroviral est

indiqué si le taux de LT CD4+ est ≤ 200/mm3.

 Chez les pauci symptomatiques (patients de la catégorie B de la

classification du CDC), le traitement antirétroviral est indiqué si le taux de

LT CD4+ est ≤ 350/mm3.

 Chez les symptomatiques au stade de SIDA (catégorie C de la

classification du CDC) : traiter d’abord l’infection opportuniste et

améliorer l’état nutritionnel.

ZDV ou D4T NVP

3TC ou FTC

TDF ou AB EFZ

Figure 3 : Schéma de trithérapie de première intention / OMS pays en

développement 2006.
7. PREVENTION DE L ’INFECTION A VIH [8]

7.1 MESURES GENERALES

La prévention est d’un intérêt majeur en ce qui concerne l’infection à

VIH. Elle est d’autant plus importante que nous ne disposons actuellement ni de

traitement antirétroviral éradicateur, ni de vaccin. Elle vise à réduire les risques

de transmission :

 Le dépistage judicieusement proposé devant chaque situation

épidémiologique à risque, ou réalisé dans un centre d’information et de

dépistage anonyme et gratuit.

 La prévention de la transmission sexuelle, basée sur l’usage du

préservatif dont l’indication individuelle doit être portée à la suite d’un

entretien informatif. La principale recommandation serait de se limiter à

un partenaire. L’utilisation des préservatifs dans les populations à risques

constitue une barrière efficace contre le VIH et les autres Infections

Sexuellement Transmissibles (IST).

 La prévention chez les toxicomanes par voie intraveineuse, basée sur une

réduction des risques.

 La prévention de la transmission sanguine se réalise par le dépistage

systématique des dons de sang, d’organes et par l’inactivation des

dérivées sanguines.
  La promotion du matériel à usage unique ou une stérilisation adaptée

doit être faite dans les circonstances qui le réclament.

 La mise en place des mesures de précautions universelles vis-à-vis du

risque d’accident d’exposition au sang vise à réduire le risque faible

(<0,5%) de contamination professionnel.

 La prévention au cours des pratiques traditionnelles à savoir tatouages,

scarifications doivent être découragées, à défaut, ils devront être effectués

dans l’asepsie totale.

7.2 PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE- ENFANT [35]

Elle repose sur les éléments suivants :

 La femme enceinte séropositive est mise sous bithérapie avec de l’AZT

(600mg/jour) à partir de la 28ème semaine de grossesse. Puis on ajoute de

la Névirapine au moment du travail jusqu’à l’expulsion du fœtus et

clampage du cordon à 300mg/H;

 A la naissance, dans les quatre à 12 premières heures de vie, le nouveau-

né est mis sous AZT sirop pendant six jours, en plus d’une dose de

Névirapine au plus tard dans les 72 H ;

 Préconiser un allaitement artificiel.

 7.3 PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS EXPOSANTS AU SANG

OU AU SEXE

7.3.1Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés.

Les mesures les plus efficaces pour réduire les risques accidentels de

transmission du VIH au sein du personnel soignant, passe par des mesures

générales qui sont fondées sur le principe selon lequel tout sang ou liquide

biologique est potentiellement infectant. Ces mesures doivent être

systématiquement prises pour limiter au maximum tout contact avec le sang et

les liquides biologiques des patients, que ces patients soient connus ou non

comme infectés par le VIH.

La prophylaxie repose sur l’administration de 2 NUC + 1 IP dans les 4 à 48

heures qui suivent l’exposition pendant une durée d’un mois.

7.3.2 Prise en charge des accidents par voie sexuelle [70]

Le risque de contamination sexuelle du VIH étant majeur lors des

pénétrations anales, la prévention de la transmission sexuelle repose sur

l’utilisation du préservatif lors de toute pénétration anale ou vaginale, à

l’exception des relations entre partenaires non infectés et mutuellement fidèles.

Toutefois, l’utilisation systématique du préservatif, compte tenu du risque de

rupture ne peut garantir un risque nul d’infection, mais permet d’amener le

risque à un niveau très faible.

 S’il s’agit d’un accident avec exposition accidentelle au sexe (rupture de

préservatif, violences sexuelles), la prophylaxie repose sur une trithérapie : 2

NUC + 1 IP pendant un mois en plus du soutien psycho- médico-légal, d’une

prévention des IST, d’une vaccination contre l’Hépatite B et d’une contraception

d’urgence s’il s’agit d’une femme.

8. LA STRATEGIE DU PARRAINAGE : EXPERIENCE SENEGALAISE

8.1 RATIONNEL

Nécessité du passage à l’échelle pour répondre à l’objectif de l’initiative

« 3 by 5 » qui passe par l’utilisation du traitement antirétrovirale dans un

contexte de santé publique.

8.2CHALLENGES

Il s’agissait de passer de la phase pilote à la réalité de santé publique à

partir de 2001, avec des obstacles important qui avaient trait à la faiblesse des

ressources humaines formées pour la prise en charge dans les autres régions, et à

la faiblesse du plateau technique. Il fallait donc construire un modèle pour

passer à l’échelle.
 8.3 APPROCHE DU TUTORAT

I l s’agit d’un transfert de compétences, avec les étapes suivantes :

 Formation d’une équipe de prise en charge ou pool de formateurs au

niveau de Dakar. Le pool de formateurs est constitué par les prescripteurs

du niveau central, qui ont été les premiers à s’investir dans cette activité et

qui en ont une expérience avérée.

 Harmonisation des modules de formation et consensus sur le paquet

minimum à décentraliser.

 Désignation d’un parrain par région parmi le pool de formateurs dont le

rôle est de coordonner les activités et de procéder à des supervisions

formatives tous les 3 mois, avec des termes de référence précis.

 Désignation d’un coordonnateur local, responsable d’une équipe

multidisciplinaire comprenant des médecins, des paramédicaux, des

travailleurs sociaux, des biologistes et d’un pharmacien dispensateur.

Chaque parrain se doit d’être en contact permanent avec sa région, donner

des avis pour les cas difficiles.

 Formation théorique et pratique des équipes des régions.

 8.4 IMPACT DU MODEL (FIGURES 1 ET 2)

L’impact de cette stratégie a été considérable en termes de :

o formation de nouveaux prescripteurs ;

o d’augmentation des sites de prise en charge ;

o d’inclusion de nouveaux patients.

Figure 4 : Sites de prise en charge au Sénégal en 2007

8000
7000 7178

6000
5000 5500
4000 Nombre
4407
3000

2000 1855
1000
0
2004 2005 2006 2007

Figure 5 : Evolution des inclusions en fonction du temps

 CHAPITRE I : MALADES ET METHODES

1. CADRE D’ETUDE

1.1 ENVIRONNEMENT EXTERNE

1.1.1 Caractéristiques géophysiques de la communauté rurale de

Touba

La communauté rurale de Touba couvre une superficie de 553 km². Elle

est limitée au nord par Darou Mousty et Missirah, au sud par le département de

Gossas, à l’est par le département de Linguère et à l’ouest par les communautés

rurales de Touba Fall et de Kaél.

Entre les données de 1988 et celles d’aujourd’hui il y a eu une évolution

considérable car depuis lors, des milliers de parcelles ont été loties et attribuées

gratuitement aux populations venant de villages environnants ou d’autres villes

du Sénégal.

La zone de Touba a un relief pratiquement plat. Elle est constituée

principalement de sols Dior à 96,5% et de sols ferrugineux non lessivés. Ce sont

des sols sableux, profonds bien drainés. Le climat est soudano sahélien, chaud et

sec.
 La saison des pluies s’étend de juin-juillet à septembre-octobre avec

d’importantes pluies au mois d’août. La durée moyenne de la saison est de 75-85

jours et la pluviométrie est très variable d’une année à l’autre et tournerait aux

alentours de 600 mm d’eau selon le service départemental de l’agriculture de

MBacké.

La végétation est de type sahélien, composée d’arbustes, d’épineux et il

n’existe pas de forêts.

La population de Touba est estimée à 640.997 habitants (chiffre obtenu du

Ministère de la Santé et de la Prévention Médicale). On constate un

accroissement exponentiel de la population du fait de la migration favorisée par

le caractère religieux de la ville qui est une ville sainte et la gratuité des

parcelles. Ce qui explique le déplacement de villages entiers vers Touba. La

population est composée de 96% de wolofs, 3,3% de maures. Les autres ethnies

représentent 0,7%. Les populations résidentes sont très mobiles aussi bien à

l’intérieur qu’à l’extérieur du pays.

Les pèlerinages annuels (Magals) et les « ziarras » hebdomadaires des

« dahiras » font que Touba voit sa population fluctuer durant toute l’année.

La famille est de type élargi avec un père de famille polygame et de

nombreux enfants. Il existe également de nombreux « daaras » regroupant

parfois des centaines d’enfants apprenant le Coran.

 1.1.2 Données socioreligieuses et Organisations

communautaires

La communauté de Touba est entièrement musulmane et les membres sont

des adeptes du fondateur du mouridisme dont le représentant est le Khalife

général des mourides. Dans chaque quartier il y a un chef religieux qui

représente le Khalife et qui s’appuie sur les chefs de quartiers et les délégués de

quartier pour faire passer les messages (ndigueuls). Les mouvements de

population vers Touba sont d’une telle ampleur qu’il existe une zone semi rurale

constituée par les nouvelles habitations à côté de la zone urbaine. C’est dans ces

localités que les problèmes sont les plus aigus (eau, électricité, infrastructures

sanitaires). Mais il existe un système de solidarité à travers les organisations qui

sont à l’intérieur et /ou à l’extérieur de la ville. Il s’agit des dahiras, des

groupements féminins, des comités de salubrité, des comités villageois de

développement communautaire, etc. Ces organisations communautaires de base

et la hiérarchisation au sein de la population de la ville sainte constituent des

canaux de communication incontournables pour la sensibilisation et la

mobilisation sociale.

Il existe également à travers la ville de Touba des milliers d ‘écoles

coraniques appelées daaras où les enfants sont initiés au coran et à la pratique de

l’islam. Les enfants qui sont dans ces daaras sont entièrement pris en charge par
les autorités religieuses qui prennent cette activité très au sérieux car étant l’une

des principales recommandations du fondateur de la confrérie.

Il existe en outre une école française publique de 12 classes à Darou

Marnane et 2 écoles franco arabes privés qui totalisent 13 classes dans le

quartier de Darou khoudoss.

1.1.3 Données économiques

Les principales activités se résument à l’agriculture, le commerce et l’élevage.

L’agriculture

L’arachide et le mil sont les principales cultures dans la localité. Ils font

également l’objet de beaucoup de spéculations dans le marché. Actuellement les

cultures maraîchères gagnent du terrain surtout dans les villages environnants.

L’élevage

Il prend de plus en plus de l’ampleur avec la multitude d’événements

religieux durant lesquels les populations sont obligées d’aller à Daara-Djolof ou

dans d’autres localités pour acheter des bœufs.

 Le commerce

Il représente la principale activité du fait des ressources que ce secteur

mobilise. Il y a des détaillants aux grands grossistes qui sont les fournisseurs des

villages et villes environnants.

1.1.4 Epidémiologie

Les pathologies les plus préoccupantes sont :

- le paludisme ;

- les maladies diarrhéiques, dont le cholera survenant le plus souvent à l’

occasion du grand Magal ;

- les infections respiratoires.

La prévalence de l’infection à VIH est de 1,9% dans la région de

Diourbel, c'est-à-dire 2,7 fois supérieure à la moyenne nationale.

1.2 LE CENTRE HOSPITALIER NATIONAL MATLABUL

FAWZAINI DE TOUBA

Situé à l’ouest à 3,5 km de la grande Mosquée dans le quartier de

Dianatoul Mahwa, l’hôpital a vu le jour par la pose de la première pierre, le 02

mars 1994 sur instruction du Khalife Général des Mourides. Cette structure qui

occupe une superficie de trois (3) hectares et d’une capacité d’accueil de 200 lits

a été inaugurée en 2002.

 Il a été Erigé en Etablissement Public de Santé de niveau III, le 13

décembre 2006.

1.2.1 Présentation physique

 Nombre de lits d’hospitalisation 200 dont 135 fonctionnels, répartis

comme suit:

o Urgences : 14

o Médecine : 26

o Chirurgie : 27

o Maternité : 33

o Réanimation : 06

o Pédiatrie : 27

 Nombre de salles d’opération : 04

 Services Techniques

o Odonto- stomatologie

o Laboratoire (biologie, biochimie, bactériologie)

o Banque de sang

o Imagerie Médicale

o Pharmacie

o Kinésithérapie

o Services Techniques de Maintenance Hospitalière

o Service de l’Hygiène Hospitalière

 o Cuisine

o Buanderie

o Morgue

1.2.2 Les ressources humaines

TABLEAU VIII : RESSOURCES HUMAINES DE L’HOPITAL

Catégorie socio professionnelle Etat Contractuels Nbre Total

Médecins (généralistes et
17 8 25
spécialistes)
Techniciens supérieurs (toutes
13 9 22
spécialités confondues)
Infirmiers d’Etat 16 1 17
Sages Femmes d’Etat 05 2 7
Assistants Infirmiers* et Inf
4 20 24
Brevetées
Aides Infirmiers 3 46 49
Personnel d’appui 18 82 100
Personnel administratif 07 01 08
TOTAL 83 169 252

1.2.3 Organisation administrative

Le Centre Hospitalier National Matlaboul Fawzaini de Touba est un

service public soumis à l’autorité administrative et financière du président du

conseil d’administration, sous la tutelle du directeur des établissements publics

de santé et dirigé par un directeur.

 Les principaux organes institués sont : le conseil d’administration, la

commission médicale d’établissement et la commission technique

d’établissement.

1.2.4 Organisation de la prise en charge des PVVIH

Sur le plan des intrants, il existe déjà un laboratoire répondant aux

normes avec à sa tête un ancien du laboratoire de bactériologie virologie de

l’HALD spécialiste en rétrovirologie biologique, deux médecins généralistes

ayant déjà une expérience avérée en prise en charge des Pvvih, un pharmacien

déjà formé à la dispensation des ARV et une aide sociale ayant effectuée un

stage au CTA de Fann. En plus il existe de nombreuses spécialités médicales

permettant une prise en charge collégiale et les locaux ont un aménagement

pouvant garantir les conditions de confidentialité .Tout ceci est soutenu par un

engagement sans faille de l’administration de l’hôpital qui s’est matérialisé par

la création d’un point focal PEC PVVIH mais aussi de la part de l’ensemble de

ses praticiens.

2. TYPE D’ETUDE

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive à visée analytique portant

sur les dossiers de tous les patients suivis en service de consultation externe et

en service de dermatologie du Centre Hospitalier National Matlaboul Fawzaini

de Touba dans le cadre de l’Initiative Sénégalaise d’Accès aux Antirétroviraux

(ISAARV).

3. PERIODE D’ETUDE

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive à visée analytique.

4. CRITERES D’INCLUSION

Ont été inclus tous les patients sous trithérapie antirétrovirale suivis au

Centre Hospitalier National Matlaboul Fawzaini de Touba durant la période du

02 octobre 2007 au 15 juin 2010.

Les critères d’éligibilité sont conformes aux recommandations nationales

détaillées plus haut.

5. CRITERES D’EXCLUSION

Ont été exclus de l’étude :

 Les cas de prophylaxie après exposition au sang, aux autres produits

biologiques et au sexe ;

 Les cas suivis dans le cadre de la prévention de la transmission du VIH de

la mère à l’enfant.
6. RECUEIL DE DONNEES

Le recueil de données a été réalisé grâce à un questionnaire contenant les

paramètres suivants :

 Les caractéristiques de base comportant :

o L’identification du patient : numéro de dossier, âge, sexe, origine

géographique ;

o Le bilan de pré-inclusion : profil sérologique de l’infection VIH,

stade OMS, poids initial, taux de CD4, charge virale, bilan

biologique initial (NFS, cholestérol total, triglycérides, HDL et

LDL cholestérol, glycémie, transaminases, phosphatases alcalines,

gamma GT) ;

o Les données du traitement : schémas thérapeutiques, molécules,

observance.

L’observance a été jugé mauvaise quand le nombre de prises manquées

durant la semaine précédant la consultation est supérieure ou égale à 4.

 Les éléments d`évaluation de l’efficacité :

o Efficacité clinique : poids mensuel, existence ou non d’infections

opportunistes et leur nombre ;

o Efficacité immunologique et virologique : taux de CD4 et charge

virale tous les six mois.

 L’échec virologique a été défini par une charge virale > 500 copies/ml

après six mois de traitement.

 Les éléments d’évaluation de la tolérance : existence ou non d’effets

indésirables cliniques et/ou biologiques, leur type, grade, stade et délai

d’apparition.

Ont été considérés comme ayant une lipodystrophie clinique tous les

patients ayant présenté au moins une des modifications morphologiques

suivantes :

o La lipo-atrophie comprenant une atrophie a au moins une des

localisations suivantes: membres inferieurs, face, joues, fesses,

survisualisation des veines ;

o La lipo-hypertrophie avec une obésité localisée à au moins un des

sites suivants : taille, thorax (adipo-gynécomastie), cou (Buffalo

neck ou bosse de bison), abdomen ;

o La lipodystrophie mixte, qui associe de façon variable un ou

plusieurs signes de lipoatrophie et de lipohypertrophie.

Les aspects biologiques de la lipodystrophie n’ont pas été évalués parce

que ne rentrant pas dans le cadre du bilan recommandé par l’ISAARV.

 L’évolution générale : décès, perte de vue, suivi encours.

7. ANALYSE DES DONNEES

Les données ont été analysées à l’aide du logiciel Epi Info 6.03 du CDC
OMS. Toute différence inférieure à 0.05 a été considérée comme statistiquement
significative.

8. CONTRAINTES

L’exploitation des dossiers était difficile du fait que les dossiers n’étaient

pas toujours bien remplis et que le bilan biologique n’était pas toujours

disponible.

9. RESULTATS

Durant la période d’étude, un total de 100 patients ont été mis sous

traitement antirétroviral avec dossier exploitable.

9.1. REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SEXE

TABLEAU IX : REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SEXE

SEXE FREQUENCE POURCENTAGE

FEMININ 60 60

MASCULIN 40 40

TOTAL 100 100

Figure 6 : Répartition des patients selon le sexe

Il y avait une nette prédominance féminine, avec un sexe ratio de 0,66.

9.2 REPARTITION DES PATIENTS SELON L’AGE

L’âge moyen de notre population d’étude était de 37,93±12,11 ans, avec

des extrêmes de 15 et 68 ans.

9.3 REPARTITION DE L’AGE DES PATIENTS EN FONCTION DU

SEXE

Les hommes étaient plus âgés que les femmes avec une moyenne de 44,72

±11,24 ans, contre 33,32±10.45 ans, soit une différence statistiquement

significative (p=0,000001).
 9.4 REPARTITION DES PATIENTS SELON L’ORIGINE

TABLEAU X : REPARTITION DES PATIENTS SELON L’ORIGINE

ORIGINE FREQUENCE POURCENTAGE

TOUBA 86 87,75

MBACKE 12 12,24

TOTAL 98 100

Figure 7 : Répartition des patients selon leur origine

La grande majorité des patients (87,7%) provenait de la localité de Touba.

L’origine n’était pas précisée pour 2 patients.

9.5 REPARTITION DES PATIENTS SELON LES FACTEURS DE

RISQUE LIES AU VIH

La voie hétérosexuelle a été la règle dans la totalité des cas.

 9.6 REPARTITION DES PATIENTS SELON LA PROFESSION

TABLEAU XI : REPARTITION DES PATIENTS SELON LA PROFESSION

Profession Fréquence Pourcentage

Sans 50 53,19

Commerçants 12 12,76

Fonctionnaires 1 1,06

Ouvriers 20 21,27

Militaire 1 1,06

Autres 10 10,63

Total 94 100

Figure 8 : Répartition des patients selon la profession

Autres :cultivateurs, charretier, photographe, coiffeur, gardien, Taximan

 La profession a été précisée dans 94 cas. La moitié des patients (53,19%)

était sans profession.

9.7 REPARTITION DES PATIENTS SELON LA SITUATION MATRIMONIALE

TABLEAU XII : REPARTITION DES PATIENTS SELON LA SITUATION

MATRIMONIALE

SITUATION FREQUENCE POURCENTAGE

MATRIMONIALE

Marié 67 67,67

Veuf 16 16,16

Divorcé 10 10,10

Célibataire 6 6,06

Total 99 100

Figure 9 : Répartition des patients selon la situation matrimoniale

 Les mariés étaient largement majoritaires (67,67%), suivis des veufs

(16,16%) et des divorcés (10,10%).

9.8 REPARTITION DES PATIENTS SELON LE REGIME MATRIMONIAL

TABLEAU XIII : REPARTITION DES PATIENTS SELON LE REGIME

MATRIMONIAL

Régime matrimonial Fréquence Pourcentage

Monogamie 28 45,16

Polygamie 34 54,83

Total 62 100

Figure 10 : Répartition des patients selon le régime matrimonial

Plus de la moitié (54,83%) des patients mariés était polygame.

 9.9 REPARTITION DES PATIENTS SELON LE CONTEXTE DU DIAGNOSTIC
TABLEAU XIV : REPARTITION DES PATIENTS SELON LE CONTEXTE DU

DIAGNOSTIC

CONTEXTE FREQUENCE POURCENTAGE

Infection opportuniste 8 8,33

Dépistage systématique 51 53,12

Referee 27 28,12

IST 2 2,08

PTME 8 8,33

Total 96 100

L’infection VIH a été diagnostiquée dans la moitié des cas (53,12 %) au

cours d’un dépistage systématique.

9.10 REPARTITION DES PATIENTS SELON LE PROFIL SEROLOGIQUE

TABLEAU XV : REPARTITION DES PATIENTS SELON LE PROFIL

SEROLOGIQUE

SEROLOGIE FREQUENCE POURCENTAGE

VIH1 87 88,77

VIH2 6 6,12

VIH1, 2 5 5,10

Total 98 100
Figure 11 : Répartition des patients selon le profil sérologique

La majeure partie des patients (88,77%) étaient infectés par le VIH1.

9.11 REPARTITION DES PATIENTS SELON LA DUREE DE SUIVI

La moyenne de la durée de suivi dans notre population d’étude était de

10,368 mois avec des extrêmes de 1 et 69 mois.

9.12 REPARTITION DE LA DUREE DE SUIVI EN FONCTION DU SEXE

TABLEAU XVI : REPARTITION DE LA DUREE DE SUIVI EN FONCTION DU SEXE

DUREE MASCULIN FEMININ

Valeurs extrêmes 1-47 1-69

Valeurs moyennes 8.564±10.272 11.625±12.465

Médiane 5.000 8.000

 La durée moyenne de suivi était plus élevée chez les femmes

(11.625±12.465) que chez les hommes (8.564±10.272). p=0.209481

9.13 REPARTITION DES PATIENTS SELON LES INFECTIONS

OPPORTUNISTES A L’INCLUSION

TABLEAU XVII : REPARTITION DES PATIENTS SELON LES INFECTIONS

OPPORTUNISTES A L’INCLUSION

INFECTIONS FREQUENCES POURCENTAGE

OPPORTUNISTES

Candidose oropharyngee 47 68,11

Tuberculose pulmonaire 8 11,59

Zona 1 1,44

Pneumopathie récidivante 1 1,44

Dermite séborrhéique 1 1,44

Maladie de Kaposi 1 1,44

Autres 10 14,49

Total 69 100

La candidose digestive était l’infection opportuniste la plus fréquente

(68,1%), suivie de la tuberculose pulmonaire (11,59%).

 9.14 REPARTITION DES PATIENTS SELON LA CLASSIFICATION OMS
TABLEAU XVIII : REPARTITION DES PATIENTS SELON LA CLASSIFICATION OMS

OMS FREQUENCE POURCENTAGE

1 27 29,34

2 9 9,78

3 34 36,95

4 22 23,91

Total 92 100

La majeure partie de nos patients étaient symptomatiques avec 23,91% au

stade 4.

9.15 REPARTITION EN FONCTION DE LA BIOLOGIE A L’INCLUSION

TABLEAU XIX : REPARTITION EN FONCTION DE LA BIOLOGIE A L’INCLUSION

GLYCEMIE ALAT ASAT Taux de CD4

Valeurs 0.69±0.191 25.30±17.340 23.55±18.577 195.68/mm3±165.74

moyennes

Valeurs 0.2-0.9 05-81 03-89 1-800

extrêmes

Le degré d’immunodépression était avancé avec un taux moyen de CD4 à

195,68±165,74/mm3.
 9.16 REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SCHEMA THERAPEUTIQUE

9.16.1 Répartition selon le schéma thérapeutique du traitement

La trithérapie était utilisée dans la quasi-totalité des cas.

TABLEAU XX : REPARTITION SELON LE SCHEMA THERAPEUTIQUE

TYPE FREQUENCE POURCENTAGE

2NUC1NNUC 68 93,75

2NUC1IP 5 6,84

Total 73 100

Figure 12 : Répartition selon le schéma thérapeutique

Le traitement de première ligne a reposé dans 93,75 % des cas sur un

régime à base d’analogue non nucléosidique de la transcriptase inverse.

 9.16.2 Répartition des patients en fonction des molécules utilisées

9.16.2.1 Répartition des patients en fonction du type de NUC

TABLEAU XXI : REPARTITION DES PATIENTS EN FONCTION DU TYPE DE NUC

TYPE NUC FREQUENCE POURCENTAGE

3TC 73 50

AZT 59 40,41

D4T 11 7,53

TDF 3 2,05

La Lamivudine (50%) et la Zidovudine (40,41%) ont été les molécules les

plus utilisées.

9.16.2.2 Répartition des patients en fonction du type de NNUC

TABLEAU XXII : REPARTITION DES PATIENTS EN FONCTION DU TYPE DE NUC

TYPE NNUC FREQUENCE POURCENTAGE

EFV 21 31,34

NVP 46 68,65

Total 67 100
Figure 13 : Répartition des patients en fonction du type de NNUC

Parmi les patients sous inhibiteur non nucléosidique 68,65% étaient sous

Nevirapine.

9.16.2.3 Répartition des patients en fonction du type d’IP

Parmi les patients, 5 étaient sous inhibiteurs de la protéase dont 3

recevaient le Kaletra.

Dans notre échantillon aucun patient n’a reçu un traitement de deuxième

intention.

9.17 REPARTITION DES PATIENTS SELON LA DUREE DU TRAITEMENT

La moyenne de la durée de suivi dans notre population d’étude est de

10.87± mois avec des extrêmes de 1 et 46 mois, soit 3,83 ans.

 9.18 REPARTITION DES PATIENTS SELON L’OBSERVANCE

TABLEAU XXIII : REPARTITION DES PATIENTS SELON L’OBSERVANCE

OBSERVANCE FREQUENCE POURCENTAGE

BONNE 42 85,71

MAUVAISE 7 14,28

TOTAL 49 100

L’observance a été jugée bonne pour 85,71% de nos patients et mauvaise

pour 14,28 %.

9.19 EVALUATION DE L’EFFICACITE

9.19.1 Efficacité clinique

9.19.1.1. Variation des poids semestriels des patients

TABLEAU XXIV : VARIATION DES POIDS SEMESTRIELS DES PATIENTS

MOIS VALEURS MEDIANE VALEURS EXTREMES

MOYENNES

M0 52.38±11.13 53.000 27-81

M6 59.68±11.93 60.000 37-80

M 12 61.41±10.56 62.000 45-75

M18 66.44±7.828 65.000 56-80

M24 68.750±7.411 67.000 62-59

Figure 14 : Variation des poids semestriels des patients

Nous avons noté une augmentation régulière du poids moyen des patients

en fonction du temps.

9.19.1.2 Répartition des patients selon la survenue d’infections

opportunistes sous traitement

Aucune infection opportuniste n’a été survenue chez un patient sous traitement.
 9.19.2 Efficacité immunologique : variation des taux de CD4

semestriels des patients

TABLEAU XXV : VARIATION DES TAUX CD4 SEMESTRIELS DES PATIENTS

MOIS VALEURS MEDIANE VALEURS EXTREMES

MOYENNES

M0 195.6±165.74 162.000 10-800

M6 222±94.70 230.000 80-420

M12 275±72.925 284.000 150-348

Figure 15 : Variation des taux CD4 semestriels des patients

Nous avons noté une augmentation constante du taux de CD4 en fonction

du temps.

9.19.3 Evaluation de la tolérance

 9.19.3.1. Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets

indésirables

TABLEAU XXVI : REPARTITION DES PATIENTS SELON LA SURVENUE OU NON

D’EFFETS INDESIRABLES

EFFETS FREQUENCE POURCENTAGE

INDESIRABLES

Oui 7 9.72

Non 65 90.27

Total 72 100

Cette notion a été documentée dans 72 cas. Des effets indésirables étaient notés

chez 7 patients, soit 9,72%.

Figure 16 : Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets

indésirables
 9.19.3.2. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires

9.19.3.2.1 Effets indésirables neuropsychiatriques

9.19.3.2.1.1 Répartition globale des effets indésirables neuropsychiatriques

Parmi les patients, 6 avaient des effets indésirables neuropsychiatriques.

9.19.3.2.1.2 Répartition selon le type d’effets indésirables

neuropsychiatriques

TABLEAU XXVII : REPARTITION SELON LE TYPE D’EFFETS INDESIRABLES

NEUROPSYCHIATRIQUES

TYPE D`EFFETS FREQUENCE POURCENTAGE

INDESIRABLES
NEUROPSYCHIATRIQUES
Vertiges 4 50

Insomnie 1 12,5

somnolence 1 12,5

Sensation d’ébriété 1 12,5

Neuropathie 1 12,5

Total 8 100
Figure 17 : Répartition selon le type d’effets indésirables

neuropsychiatriques

La moitié des effets indésirables (50%) était représentée par les vertiges.

Les effets indésirables neuropsychiatriques étaient tous de gravité légère à

modérée.

9.19.3.2.2 Effets indésirables digestifs

Parmi les patients, deux (2) avaient des effets indésirables digestifs dont

un cas de vomissement et un cas de diarrhée. Ils étaient tous de gravité légère.

Aucun patient n’avait présenté une lipodystrophie ni de toxidermie.

9.19.3.2.3 Effets secondaires biologiques

Un seul cas d’anémie a été retrouvé comme effet secondaire biologique.

 9.20 REPARTITION DES PATIENTS SELON L’EVOLUTION

TABLEAU XXVIII : REPARTITION DES PATIENTS SELON L’EVOLUTION

EVOLUTION FREQUENCE POURCENTAGE

Suivi en cours 43 43,87

Décès 10 10,20

Perdus de vue 45 45,91

Dans le suivi des malades 45,91% des patients sont perdus de vue et 10%

des patients sont décédés.

10. COMMENTAIRES

Cette étude rétrospective, comparative à visée analytique a été menée à

partir de 100 dossiers de patients infectés par le VIH suivis au niveau du Centre

Hospitalier National Matlaboul Fawzeini de Touba.

Les résultats obtenus ont suscité les commentaires suivants.

 10.1 CARACTERISTIQUES DE BASE DE LA POPULATON

D’ETUDES

10.1.1 Au plan épidémiologique

10.1.1.1 Selon le sexe

Nous avons retrouvé une nette prédominance féminine dans notre série

avec un sexe ratio de 1,5. Ce constat est conforme aux résultats rapportés dans

différentes séries africaines, aussi bien au Sénégal que dans d’autres pays.

[40, 37, 29, 53]

Cette féminisation de l’épidémie, est nettement plus marquée en Afrique

au sud du Sahara. Selon l’ONUSIDA, les femmes africaines sont au moins deux

fois et demie plus susceptibles d’être infectées que leurs homologues masculins.

[54, 3]

En effet, 59% des adultes infectés en Afrique subsaharienne sont des

femmes, contre 21% dans les autres continents. C’est dire la nécessité d’une

approche exceptionnelle pour les femmes africaines dont seulement 1% ont

accès aux services de prévention de la transmission mère-enfant. Cette

prédisposition féminine s’explique en partie par une double vulnérabilité de la

femme africaine. Cette vulnérabilité est d’abord biologique du fait de l’étendue

de la muqueuse génitale féminine, souvent porteuse de lésions secondaires aux

microtraumatismes multiples, et dont le rôle de réceptacle favorise un contact

prolongée avec le sperme potentiellement infecté. Cette vulnérabilité est aussi

d’ordre socioéconomique du fait de la dépendance économique constante de la

gente féminine par rapport à leur conjoint et du poids de la société traditionnelle.

Enfin, elle est le résultat d’une transmission essentiellement

hétérosexuelle du VIH en Afrique.

10.1.1.2 Selon l’âge

L’âge moyen de notre série est comparable aux données de la littérature

africaine, correspondant à la période d’activité génitale. Le fait que les hommes

soient significativement plus âgés montre encore une fois la vulnérabilité des

femmes qui ont généralement des partenaires beaucoup plus âgés, donc avec des

antécédents plus chargés en termes d’IST. [10, 12]

10.1.1.3 Selon l’origine

Les patients proviennent essentiellement de la communauté rurale de

Touba, rappelant si besoin en était de l’importance de la décentralisation des

soins destinés aux PVVIH. En effet tous ces patients qui se faisaient traiter à

Dakar avec toutes les contraintes socioéconomiques, peuvent maintenant être

pris en charge sur place. Cette prise en charge de proximité favorise

l’observance au traitement, élément capital pour éviter les échecs

thérapeutiques.
 10.1.1.4 Selon les facteurs de risque

Dans la totalité des cas, la porte d’entrée est secondaire au multi

partenariat hétérosexuel. Cette prédominance de la voie hétérosexuelle est une

constante dans toutes les séries africaines. [24]

C’est dire la nécessité d’une bonne prévention par l’éducation des

personnes sexuellement actives, et notamment l’importance de l’utilisation des

préservatifs qui devrait être plus accessibles d’un point de vue géographique et

économique.

10.1.1.5 Selon la profession

Il s’agit dans la majorité des cas de patients vivant dans des conditions

socioéconomiques précaires, avec 53,19% de chômeurs. Cette précarité sociale

est une constante dans les études. [50, 51]

Ces difficultés socioéconomiques expliquent en parti le manque

d’éducation et d’information et l’inaccessibilité des structures de soins pour ces

populations.

10.1.1.6 Selon le statut matrimonial

Dans plus de la moitié des cas (67,67%), les patients sont mariés, dont

54,83% de polygame. Ceci donne une idée des difficultés rencontrées lors du
counseling, notamment en ce qui concerne le partage de l’information dans ces

foyers, rendant presque impossible une prise en charge holistique.

10.1.1.7 Selon les circonstances du diagnostic

Le diagnostic de l’infection par le VIH a été porté dans 51 cas, soit

53,12% lors d’un dépistage systématique. Ceci témoigne du retard diagnostic et

donc de prise en charge des patients vivant avec le VIH dans des pays à moyens

limités.

Dans les pays développés où les patients sont bien sensibilisés et l’accès

aux soins facilités, l’infection à VIH est souvent diagnostiquée plus

précocement, au stade asymptomatique. La précocité du diagnostic et de la prise

en charge est connue pour être un élément déterminant du pronostic de

l’infection par le VIH.

10.1.2 Au plan Clinique

10.1.2.1 Selon le stade clinique à l’inclusion

La majorité des patients était symptomatiques à l’inclusion avec 36,95% au

stade 3 et 23,91% au stade 4. Le retard diagnostic est une constante au niveau

des pays en développement. [14, 3]

 10.1.2.2 Selon les Infections Opportunistes à l’inclusion

Au total, 69 patients présentaient au moins une infection opportuniste à

l’inclusion. Ces infections sont dominées par : la candidose digestive (68,11%)

et la tuberculose pulmonaire (11,59%). Ces deux infections opportunistes sont

constamment rapportées comme étant une des principales circonstances de

découverte de l’infection à VIH dans les pays à moyens limités.

A Dakar, DIOP [13, 51] trouvent respectivement une proportion de 94,9%

et 72% de candidoses digestives. Ailleurs, cette prévalence est de 54% au

Vietnam. [33]

La tuberculose est au niveau des pays en développement, ce qu’est la

pneumocystose dans les pays riches, c’est à dire la première infection

opportuniste pulmonaire. Mais les résultats obtenus à Touba sont nettement

inferieurs aux taux régulièrement rapportés à Dakar par MBOW KASSE et

SONDO.

L’absence totale d’infections opportunistes à localisation neuromeningée

telles que la toxoplasmose cérébrale et la cryptococcose neuromeningée dénote

d’un plateau technique peu relevé notamment en matière d’imagerie médicale.

C’est ainsi que nombre de patients qui présentent une symptomatologie

neurologique non étiquetée sont transférées vers les hôpitaux de Dakar. Données

Dakar et Thiès. [40, 51]

 10.1.3Au plan paraclinique

10.1.3.1 Selon le profil sérologique

La majorité des patients (88,77%) est infectée par le VIH-1. Cette

prédominance du VIH-1 reflète sa plus grande virulence qui se traduit par une

forte transmissibilité par rapport au VIH-2, aussi bien par voie hétérosexuelle

que de la mère à l’enfant. Cette prédominance du VIH-1 est la règle dans toutes

les études réalisées au Sénégal et dans le reste du monde. [42, 50]

10.1.3.2 Selon le taux de CD4 à l’inclusion

Le taux moyen de CD4 à l’inclusion était de 195.68±165.74 cellules

/mm3, témoignant d’une immunodépression sévère, conséquence directe d’un

diagnostic très tardif. Ce retard dans le diagnostic est une constante au niveau

des pays pauvres [6]. Jarousse et Col en France [25] rapportent qu’à l’image de

ce qui se passe en Afrique, l’infection est diagnostiquée plus tardivement chez

les africains vivants en France par rapport aux patients d’origine française.

10.1.4 Au plan thérapeutique

Dans notre série, le schéma thérapeutique le plus utilisé est l’association

de deux analogues nucléosidiques à un analogue non nucléosidique de la

transcriptase inverse dans 68,65% des cas. Ceci est conforme aux

recommandations de l’ISAARV qui préconise le traitement divergent comme

option de première ligne. En effet, ces schémas à base d’inhibiteur non

nucléosidique de la transcriptase inverse ont largement fait la preuve de leur

efficacité au moins égale à celle des associations à base d’anti protéase. [3, 28]

L’avantage de ces traitements à base d’inhibiteurs non nucléosidiques

repose sur la facilité de l’observance du fait du petit nombre de comprimés à

prendre, une plus faible proportion de complications à long terme surtout

d’ordre métabolique. Cependant ces molécules ont une barrière génétique faible,

d’où une plus grande précocité de l’émergence de mutants résistants.

Les dernières recommandations américaines et françaises préconisent

l’emploi d’une antiprotéase boostée par le ritonavir dans le traitement de

première ligne des patients VIH+ en raison d’une barrière génétique plus élevée

des IP par rapport aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.

[39, 55]

10.2 EFFICACITE DU TRAITEMENT

10.2.1 Efficacité clinique

10.2.1.1 Evolution pondérale

Le poids moyen des patients a progressivement augmenté en fonction de

la durée du traitement. Dans un contexte décentralisé marqué par un plateau

technique insuffisant, la prise pondérale est un élément de succès thérapeutique

fidèle et précoce, même si l’indice de masse corporelle est un critère plus

pertinent.
 10.2.1.2 Echec clinique

Aucun échec clinique n’a été rapporté dans notre série. Ceci contraste

avec les résultats rapportés dans des séries dakaroises. En effet dans la série de

DIAMA, une infection opportuniste a été retrouvée chez 46,5% des patients.

10.2.2Efficacité immunologique

Nous avons noté une augmentation progressive du taux de CD4 en

fonction du temps, conformément aux données cliniques, témoignant encore une

fois de l’efficacité du traitement. En effet cette restauration est la conséquence

directe de l’inhibition de la réplication virale.

Des études ont montré que la réponse immunologique et virologique à la

trithérapie antirétrovirale au niveau des pays pauvres peut être comparable à

celle des pays riches. La qualité de cette réponse est fortement tributaire de la

formation du personnel médical, de l’éducation des patients, et de la précocité de

la prise en charge. [55]

10.2.3 Tolérance du traitement

Au total, au moins un effet indésirable a été rapporté dans 7 cas, soit une

prévalence de 31,1%. Les prévalences observées à Dakar sont très variables en

fonction des études. Ce taux obtenu à Touba est largement inférieur à celui

retrouvé par DIAMA. Ces faibles proportions peuvent être en rapport avec une

sous notification des effets indésirables légers à modéré qui n’inquiète pas les
patients. En effet ces effets indésirables spontanément résolutifs sont connus

pour être particulièrement fréquents surtout dans les premiers mois de

traitement.

10.2.3.1Toxicité neuropsychiatrique

Ils sont les plus fréquents avec 6 cas, soit 9,23%. Les vertiges (4 cas soit

50%) et l’insomnie (1 cas soit 12,5%) sont des effets secondaires fréquents de

l’Efavirenz et sont en général systématiquement recherchés.

Les taux retrouvés dans la littérature sont très supérieurs aux nôtres. Cette

différence pourrait être due au fait que d’autres effets secondaires assez

préoccupant de cette molécule comme les troubles anxieux, les troubles

dépressifs, la manie et les conduites suicidaires sont rarement recherchés dans

les cohortes africaines. [2]

C’est dire l’importance d’évaluer la qualité de vie et de rechercher

systématiquement des signes de dépression dans le suivi des patients africains

sous traitement antirétroviral. [46]

La prévalence des neuropathies est de 12,5%. Ces manifestations souvent

attribuées à la Stavudine est cependant d’étiologie multifactorielle notamment le

stade avancé, la dénutrition fréquente et les traitements associés en particulier

contre la tuberculose.
Aucun cas d’effets secondaires graves n’a été retrouvé.

10.2.3.2Toxicité digestive

La prévalence a été de 3,03%, formée par la diarrhée et les vomissements.

Aucun effet secondaire digestif grave n’a été retrouvé.

10.2.3.3Toxicité cutanée

Aucun cas de toxicité cutanée n’a été retrouvé.

10.2.3.4Toxicité hépatique

Aucun cas d’hépatite toxique clinique ni de cytolyse hépatique n’a été

retrouvé dans cette série malgré la grande fréquence d’utilisation des analogues

non nucléosidiques et des inhibiteurs nucléosidiques. Les inhibiteurs

nucléosidiques de la transcriptase inverse, non ou peu métabolisés par le foie à

l’exception de l’abacavir, sont à l’origine d’hépatites aiguës rares mais sévères

liées à une cytopathie mitochondriale avec acidose. [15,4, 23,20]

Des prévalences élevées, régulièrement supérieures à 10%, sont

retrouvées dans la littérature, de même qu’une plus grande prévalence des effets

secondaires sévères. [43, 30]

10.2.3.5 Anomalies métaboliques

 Aucun cas de lipodystrophie n’a été retrouvé. Ce syndrome d’étiologie

multifactorielle fait intervenir le type de virus, les prédispositions génétiques et

surtout les antirétroviraux, notamment la Stavudine.

Au plan biologique, aucune anomalie métabolique n’a été retrouvée. La rareté

de la lipodystrophie chez les non caucasiens notamment les africains et les

asiatiques a été suggérée. [7] Cependant, cette différence pourrait être dû à la

durée du traitement antirétroviral, de loin plus importante chez les patients

européens et américains, à une exploration plus complète, mais aussi à une sous

déclaration des cas dans les pays pauvres, faute de recherche systématique.

10.2.3.6 Toxicité biologique

Des prévalences élevées, pouvant aller jusqu'à plus de 50% sont

retrouvées dans la littérature. [41]

10.2.4 Aspects évolutifs

La létalité élevée notamment au cours de la première année et la forte

prévalence des perdus de vue sont des facteurs limitant la prise en charge dans

les pays à moyens limités. [41] Cette létalité précoce est surtout due à une prise

en charge tardive par les antirétroviraux. [5]

 Certaines études réalisées en Afrique ont cependant apporté la preuve

d’une survie à long terme comparable aux résultats des pays riches. [56]

La forte prévalence des perdus de vue (45,91% dans notre série) est très

inquiétante car témoigne d’un sérieux dysfonctionnement dans le suivi des

patients au niveau de cette structure. Ce constat rappelle toute l’importance du

counseling pré-thérapeutique et d’une équipe sociale apte à rechercher de façon

active tous les patients qui ne se présentent pas à leur rendez-vous. A Thiès, le

nombre de perdus de vue est de 13.3%. [40]

 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

L’avènement de la prise en charge de l’infection par le VIH/SIDA en

2003, a réduit de façon significative la morbidité et la mortalité liées aux

infections opportunistes, améliorant ainsi, aussi bien la qualité que la durée de

vie des patients. En effet, les ARV étaient surtout accessibles surtout aux

patients vivant dans les pays développés. En 2001, la résolution de la session

spéciale des Nations Unis sur le SIDA a reconnu que « le succès de stratégies de

prévention, de soins et de traitement passe par un accès accru et non

discriminatoire aux thérapies antirétrovirales ».

C’est dans ce contexte que l’OMS a lancé l’initiative « 3 by 5 » en 2003

qui faisait de l’accès aux antirétroviraux une urgence sanitaire mondiale. Dans

un premier temps, et dans le but de convaincre les plus sceptiques, des études de

faisabilité de la trithérapie chez des patients Africains ont été menées au niveau

de certaines capitales africaines, dont Dakar. Ces études ont permis de prouver

qu’on peut obtenir des résultats comparables à ceux rapportés dans les pays

riches pour ce qui est de l’efficacité, de la tolérance et de l’observance. Pendant

très longtemps cette prise en charge par les ARV a été sous la responsabilité

exclusive des centres dits de référence, notamment les centres hospitaliers

universitaires. Se basant sur les résultats très encourageants de la phase pilote, le

passage à l’échelle par la décentralisation des activités de prise en charge a été

décidé, basé sur le concept du parrainage.

 Cependant, obtenir des résultats très probants dans une étude pilote bien

encadrée, est une chose, réussir une telle qualité de prise en charge dans un

contexte de santé publique en est une autre. C’est dire l’importance de procéder

à des évaluations périodiques de toutes les composantes de la décentralisation.

C’est dans ce contexte que nous avons mené cette étude au niveau du

Centre Hospitalier National de Matlaboul Fawzeïni de Touba avec pour

objectifs, d’évaluer le profil épidémiologique, clinique, paraclinique,

thérapeutique, et évolutif des PVVIH.

Pour atteindre ces objectifs, nous avons recueilli et analysé

rétrospectivement les données de patients suivis dans cet hôpital entre Janvier

2007 et Juin 2010, à partir de leur dossier de suivi. Au total, 100 patients ont été

inclus dans l’étude.

L’exploitation et l’analyse des données nous ont amené aux conclusions

suivantes :

 Sur le plan épidémiologique

La prédominance féminine était nette avec un sexe ratio de 1,5.

L’âge moyen de nos patients était globalement de 37,93±12,11 ans, les

hommes étant plus âgés que les femmes ( 44,72 ±11,24 ans , contre 33,32±10.45

ans, (p=0,000001).
 L’essentiel des patients (87,75%) provenait de la communauté rurale de

Touba.

Le facteur de risque retrouvé dans la totalité des cas était le multi

partenariat hétérosexuel (100%). Plus de la moitié des patients vivaient dans des

conditions socioéconomiques précaires, 53,19% sans profession.

Les mariés étaient majoritaires (67,67%), dont 54,83% de polygames.

Il s’agissait d’une infection par le VIH-1 dans 88,77% des cas.

 Sur le plan clinique

La majeure partie de nos patients étaient symptomatiques (70,64%), dont

36,95% au stade 3 de l’OMS. Les infections opportunistes les plus fréquentes

ont été représentées par les candidoses digestives (68,11%) et la tuberculose

pulmonaire (11,59%).

 Sur le plan paraclinique

Globalement, l’immunodépression était sévère avec un taux moyen de

lymphocytes T CD4+ à 195.68/mm3±165.74 cellules/mm3.

 Sur le plan thérapeutique

Les associations thérapeutiques à base d’inhibiteur non nucléosidiques de la

transcriptase inverse ont été les plus utilisées (68,65%).

 L’analogue non nucléosidique le plus utilisé a été la Nevirapine dans 68,65%

des cas. La durée moyenne du traitement dans notre population d’étude était de

10,87 mois.

L’observance a été jugée bonne chez 85,71% des patients.

 Concernant l’efficacité

La prise pondérale et la nette restauration immunitaire confirment

l’efficacité. Aucun échec clinique n’a été retrouvé.

 Concernant la tolérance

La prévalence des événements indésirables a été de 9,72 % des cas. Ils ont

été dominés par les manifestations neuropsychiatriques (6) et digestives (2).

Il n’y avait pas d’effets secondaires graves retrouvés.

 Au plan évolutif

L’évolution a été marquée par le décès pour 10 patients, soit 10,20% des

patients. De même, un total de 45 patients, soit 45,91 % ont été perdus de vue.

Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :

 A l’endroit de l’équipe de prise en charge de l’hôpital de Touba

 Insister sur le counseling pré thérapeutique

 Remplir le dossier des patients de façon claire et exhaustive

  Toujours rechercher les effets secondaires au traitement surtout

lors des premiers mois

 Instaurer des consultations d’observance.

 Au Ministère de la Santé

 Rendre gratuit le bilan biologique de suivi

 Faire une bonne formation et un recyclage périodique de tous les

acteurs de la prise en charge des PVVIH

 Rétablir le contact entre les sites de prise en charge périphérique

et le niveau central.
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Profil épidémiologique, clinique, paraclinique, thérapeutique et évolutif des
patients vivant avec le VIH/SIDA au Centre Hospitalier National Matlaboul
Fawzeïni de Touba
Résumé
Objectifs : Le but de cette étude était d’évaluer le profil épidémiologique,
clinique, paraclinique, thérapeutique et évolutif des PVVIH à Touba.
Méthodes : Il s’agissait d’une étude rétrospective portant sur 100 cas de PVVIH
sur une période allant de Janvier 2007 à Juin 2010.
Résultats : La prédominance féminine était nette avec un sexe ratio de 1,5.
L’âge moyen était de 37,93± 12,11, les hommes étaient plus âgés que les
femmes. Le facteur de risque dans la totalité des cas (100%) est le
multipartenariat hétérosexuel. Plus de la moitié, 53,19% était sans profession.
La majorité était mariée 67,67% et polygame 54,83%. Il s’agissait d’une
infection par le VIH1 dans 88,77%. Les patients étaient symptomatiques dans
70,64%. Les candidoses digestives 68,11% et la tuberculose pulmonaire 11,59%
étaient les infections opportunistes les plus fréquentes. L’immunodépression
était sévère avec un taux de CD4 à 195,68/ mm3± 165,74 cellules/ mm3.
Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse ont été les plus
utilisés, 68,65%. Aucun échec clinique n’a été retrouvé. L’évolution était surtout
marquée par un nombre élevé de perdus de vue (45,91%).
Conclusion : L’infection à VIH/SIDA pose un problème majeur de santé
publique dans les pays en développement. La décentralisation de la prise en
charge doit faire l’objet d’un suivi et d’un encadrement bien mené.
Mots clés : VIH/SIDA, décentralisation