DAHI LEILA LES ETHERS DE GLYCOL

Introduction
Généralités
Sources d’exposition
Toxicocinétique
Mécanisme d’action toxique
Symptomatologie
Traitement
Surveillance de l’exposition
Toxicologie Analytique
Prevention
Conclusion
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Intoduction :
Les éthers de glycol constituent une famille de solvants oxygénés regroupant plus de 80 substances. Environ 30 d’entre eux
ont donné lieu à une exploitation industrielle.
Leur utilisation (série E) a commencé dans les années trente, mais, elle s’est surtout développée depuis les années 60-70
avec d’une part, l’apparition des peintures dites à l’eau, et d’autre part, dans le but de remplacer certains solvants
aromatiques inflammables et neurotoxiques.

Vers les années 80, les EG utilisés appartiennent à la série E. le tropisme pour cette série peut s’expliquer par le fait que
l’oxyde d’ethylène est un important sous produit de l’industrie pétrolière ce qui n’est pas le cas de l’oxyde de propylène.
Les propriétés toxiques des dérivés éthyléniques ((EGME , EGEE et leurs acétates) a pour conséquence de les remplacer
par les dérivés propyléniques réputés moins toxiques.

I.Généralité :
I.1. Classificaton :
Les éthers de glycol peuvent être regroupés en deux séries :
1/ les dérivés de l'éthylène glycol= Éthylène glycol éther (EGE)= série E (éthylénique) (OH-CH2-CH2-OH)
-Nom chimique : 2-alkoxy-éthanol

Éthylène Glycol Méthyl Éther EGME

Éthylène Glycol Méthyl Éther Acétate EGMEA

Éthylène Glycol Éthyl Éther EGEE

Éthylène Glycol Éthyl Éther Acétate EGEEA

éthylène Glycol Diméthyl Éther EGDME

Éthylène Glycol Diéthyl Éther EGDEE

Diéthylène Glycol Méthyl Éther DEGME

Diéthylène Glycol éthyl Éther DEGEE

Diéthylène Glycol Diéthyl Éther DEGDEE

Diéthylène Glycol Diméthyl Éther DEGDME

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2/ les dérivés de propylène glycol= Propylène glycol éther (PGE)= série P (propylénique) (OH-CH2-CH(CH3)-OH)
-Nom chimique : 2-alkoxy-propanol

il existe deux isomères

-les isomères alpha : majoritaire  le groupement alkyl se positionne sur l’hydroxyl en C alpha
-les isomères béta : minoritaires  le groupement alkyl se positionne sur l’hydroxyl en C béta
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Dans chaque famille, il ya deux types de composés:

-les éthers à une ou plusieurs fonction éthylène ou propylène et qui peuvent etre monoalkylés ; ou di alkylés
-et les éthers –esters qui sont le plus souvent des acétates

I.2. Synthèse :
a/ ethers monoalkylés : S’effectue par l’action d’un alcool sur l’oxyde d’éthylène ou de propylène

Série P
Dans le cas des dérivés de l’oxyde de propylène :
- L’ouverture de l’époxyde se fait principalement du côté le moins encombré è formation majoritaire de l’isomère alpha
- L’ouverture peut aussi se faire du coté encombré → isomère minoritaire beta ( < 10%)
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b/ ethers dialkylés (glymes):

-Formule générale : CH3O(CH2- CH2-O)n-CH3 (monoglyme n = 1, diglyme n = 2, triglyme n = 3)
-synthétisés par alkylation directe des glycols par des agents alkylants.
c/ ethers ester:
obtenus en faisant réagir un acide organique (généralement l’acide acétique) sue la fct alcol libre des ethers monoalkylés.

 Impuretés de synthèse :
Lors de la synthèse des ethers de glycol, différents types d’impuretés peuvent etre retrouvés dans le produit de synthèse
final :
-produits initiaux (acide organique)
-intermédiaires de synthèse (ethylène ou propylène glycol dioxane)
-isomères minoritaires de la molécule synthétisée…

L’ensemble des impuretés de synthèse constitue une source de métabolites et donc de toxicité additionnelle.

I.3. Propriétés physicochimiques:

- liquides incolores
-d’odeur légèrement éthérée
-moyennement volatils (COV)
-légèrement visqueux => emploi facile comme solvant et co-solvant
-amphiphile à tendance hydrophile plus marquée : miscible à l’eau en toutes proportions et aux solvants organiques.
-La composition de la phase vapeur n’est pas identique à celle de la phase liquide : l’inflammabilité depend de la
composition de la phase vapeur.
-ce sont des produits stables
-de bonnes performances techniques, notamment le fait que de petites quantités suffisent le plus souvent pour assurer
leur rôle,
-évaporation lente
-pas d’odeur résiduelle
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è Ces propriétés en font d’excellents co-solvants eau-huile (permettant de mélanger entre elles des substances non
miscibles), mais aussi des solvants de bonne qualité , ce qui explique leurs essors industriel .

 une propriété physicochimique particulière des glymes: est leur aptitude à chélater les ions alcalins et
alcalinoterreuxè rendant les glymes très intéressants comme solvants de synthèse.

I.4. Utilisation:
Les caractéristiques physico-chimiques des éthers de glycol en font des produits extrêmement intéressants pour de
nombreuses applications :
 industrielles :
− les peintures, encres, vernis et revêtements (tous types : peintures d’avion, d’automobile, batiment, meubles, metaux,…)
− les fluide de travail des metaux et fluides fonctionnels (liquides de frein, fluides de coupe, …)
− les colles, adhesifs polymeres (comme produits agglomerant, durcisseurs…)
− Les produits lave-glace pour les voitures
− les produits phytosanitaires (produits de protection, fongicides …)
 domestiques : dans les produits d’entretien ménagers et industriels (detergents, desinfectants, degraissants, lave-
vitre…)
 cosmétiques : dans les produits cosmétiques et apparentés : teintures capillaires, produits corporels…
 pharmaceutiques : médicaments , vaccins

I.5. Comportement dans l’environnement:

Les Eg et leurs acétates ne s’accumulent pas dans l’environnement car ils sont dégradés dans l’atm et biodégradables en
milieu aérobie.
Certains Eg sont considérés comme des COV, leurs rejets atm et dans les eaux de surface et souterraines doivent etre
limités et sont donc soumis à la réglementation environnementale relative aux émissions industrielles.
Ils n’induisent pas d’effets toxiques à court terme dans le milieu aquatique mais, Cpdt, combinés à d’autres polluants, ils
peuvent en potentialiser les effets en augmentant leur bioabsorption.

II.Sources d’exposition:

II.1. Sources d’exposition professionnelles :

représentent les sources majoritaires d’exposition en raison du large domaine d’utilisation des ethers de glycols au nivo
industriel. Les secteurs concernés sont :
− les peintures, encres, vernis et revêtements (tous types : peintures d’avion, d’automobile, batiment, meubles, metaux,…)
− les fluide de travail des metaux et fluides fonctionnels (liquides de frein, fluides de coupe, …)
− les colles, adhesifs polymeres (comme produits agglomerant, durcisseurs…)
− Les produits lave-glace pour les voitures
− les produits phytosanitaires (produits de protection, fongicides …)
- les produits d’entretien ménagers et industriels (detergents, desinfectants, degraissants, lave-vitre…)
- les produits cosmétiques et apparentés : teintures capillaires, produits corporels…
-les produits pharmaceutiques : médicaments , vaccins
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II.2.Sources extra-professionnelles:
·les sources Environnementales : par les rejets industriels ++
·les sources Domestique par les Produits de nettoyage et d’entretien , Cosmétiques et pharmaceutique.

III.Toxicocinétique:
A /Absorption :
Du fait de leur caractère amphiphile, les éthers de glycol traversent facilement les membranes.
Ils sont Absorbés de manière importante quelle que soit la voie de pénétration.

-l’absorption se fait par voie cutanée et respiratoire/ Accidentellement par voie digestive
-L'exposition professionnelle résulte d'une combinaison d'exposition par voies pulmonaire et cutanée.
-Du fait de leur moindre volatilité, l'exposition respiratoire est faible . donc, le principal mode d'absorption passe par la
peau et concerne le produit aussi bien sous forme liquide , vapeur ou aérosols.

la pénétration dépend du PM. Elle est facilité lorsque les éthers de glycol sont en solution aqueuse ou éthanolique et/ou
lorsque la température ambiante est élevée.

B/Distribution :
-ils se répartissent dans tous les compartiments aqueux et lipidiques dans les minutes qui suivent l’absorption avec des
concentrations tissulaires supérieurs aux centrations circulantes.
-Ils passent egalement la BP avec des concentrations fœtales en métabolites superieures aux concentrations maternelles

C/Métabolisme :
Le métabolisme est Très rapide, il se fait principalement dans le foie.
La différence de métabolisme entre les éthers de glycol est un des éléments clé permettant d'expliquer les différences de
toxicité.

La série E :
Les Ethers monoalkylés :
Le métabolisme se fait selon :
 une voie majoritaire par une série d’oxydations de la fonction alcool terminale catalysées
par une alcool-déshydrogénase puis une aldéhyde-déshydrogénase.
Elle aboutit à la production d’un alcoxyacétaldéhyde, puis d’un acide alcoxyacétique qui sera conjugué par la suite.
 Une Voie mineure : O-désalkylation qui s’effectue via la monooxygénase à CP450. Elle Se fait par clivage de
la liaison éther avec production d’éthylène glycol qui sera transformé en acide glycolique puis en glycine. Cette dernière
entre dans le cycle de krebs et entraine la production de CO2.
 la Voie de la conjugaison aux sulfates et à l’acide glucuronique .
-pour les acétates :
ils subissent d’abord l’action des estérases = hydrolyse des fcts esters et libération des Eg qui subissent la même chose.
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-Pour les dérivés du diéthylène et du triéthylène glycol:

-la voie métabolique directe catalysée par une alcool- et une aldéhyde déshydrogénases conduit à des métabolites
aldéhydiques , acides et conjugués semblables à ceux des monoéthers.
- de plus, la ou les liaisons ethers sont coupées par les monooxygénases. Les deshydrogénases réagissent ensuite sur les
monomères.Cette voie de libération des monomères reste cpdt minoritaire par rapport à la voie d’oxydation directe des
déshydrogénases
-pour Les glymes :
La première étape de leur métabolisme est une désalkylation d’un groupement méthoxy aboutissant à la production d’un
éther monosubstitué .

Suivant la nature de l’acide alkoxyacétique formé, les Eg peuvent être rassemblés en familles. (T=tri)
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Acide alkoxyacétique Ether de glycol

Acide méthoxyacétique (MAA) EGME, EGDME, DEGME,
DEGDME, TEGME, TEGDME
Acide éthoxyacétique (EAA) EGEE, EGDEE, DEGEE, DEGDEE,
TEGEE
Acide butoxyacétique (BAA) EGBE, DEGBE, TEGBE
Acide isopropoxyacétique (iPAA) EGiPE
Acide propoxyacétique (PAA) EGnPE
Acide phénoxyacétique (PhAA) EGPhE
Acide méthoxypropionique (MPA) 1PG2ME
La série P :
Le métabolisme Dépend de la nature des fonctions alcools :
èSi la fct est primaire = cas des dérivés du 1 propylène glycol= cas des isomères beta (1PG2XE): la voie métabolique est
identique à celle des dérivés de l’éthylène glycol et Conduit à la formation d’aldéhydes et acides.
èSi la fct alcool est secondaire= cas des dérivés du 2 propylène glycol= cas des isomères alpha (2PG1XE) : il n'y a pas de
métabolisation en acide par les aldéhydes déshydrogénases .
Le métabolisme se fait par désalkylation par CYP450 et aboutit à la libération de CO2.
 Donc, Les dérivés α se sont révélés moins toxiques par rapport aux isomères beta.

D/Elimination :
 urinaire :
- Très faible s/f inchangée :
- Majoritairement s/f de métabolites dans les urines
Série E:
- Les métabolites aldéhydiques ont une brève durée de vie et ne peuvent pas etre mis en evidence.
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- L’acide alkoxyacétique est le principal métabolite urinaire, ses proportions varient selon la longueur de la chaîne alkyl
de l’Eg et peut être excrété à l’état libre ou sous forme conjugué
- La vitesse d’élimination ↗ avec la longueur de la chaîne alkyl (butyl > éthyl > méthyl)
Pour des qttés absorbées equivalentes, les concentrations tissulaires d’aldéhydes et d’acides formés seront moi,s
importantes dans le cas d’Eg à longue chaine.
- une Faible proportion CO2 est eliminé par voie respiratoire
Série P :
La majorité des dérivés de cette série sont éliminés sous forme de CO2.
Peu d’élimination sous forme inchangée.
4.mécanisme d’action toxique :
Compte tenu de leurs caractéristiques physico-chimiques et de leurs voies métaboliques différentes, chaque éther de glycol
possède des caractéristiques toxicologiques propres.

Les éthers de la série P sont rapidement éliminés par la respiration tandis que les molécules de la série E provoquent
l'apparition de métabolites, parfois plus toxiques que la molécule d'origine : aldéhydes et acides.
DONC, Les effets des dérivés de l'éthylène glycol semblent plus toxiques que ceux des dérivés du propylène glycol.

Série E
l’ hématotoxicité Elle se traduit par :
-hémolyse
- effets immunosuppresseurs
-toxicité sur les progéniteurs myéloides de la MO.
 Observée aves les dérivés de l’ethylène glycol.
 Le type de toxicité hématologique principal (hémolyse, immunosuppression ou toxicité sur la MO) est
variable selon le produit et dépend essentiellement de la longueur de la chaine alkyl.
a-l’hémolyse: on note
-Lésions protéines de mne GR
=> ↑ VGM + déformation GR =>stomatocytose, Sphérocytose puis aspect de fragmentation cellulaire
=> Hémolyse Intravasculaire avec anémie régénérative, chute du taux d'haptoglobine sanguine, hémoglobinurie.

En fonction de l'importance de l'hémolyse, des conséquences viscérales sont observées:

- nécrose tubulaire rénale,
-nécrose hépatique,
-une splénomégalie.
Ce sont les acides alkoxyacétiques (AAA) qui sont réspensables de l’hémolyse.
D'une façon générale, les dérivés de l’ethylène glycol à chaîne alkyl longue sont plus hémolysants que les dérivés à chaîne
alkyl courte.
b-effets immunosuppresseurs :
Ils sont essentiellement liés à une déplétion lymphocytaire et, de façon moins importante, à une altération fonctionnelle
des lymphocytes.
L'effet immunosuppresseur est principalement décrit avec l'EGME ; ce dernier agit après transformation en MAA
(méthoxyacétique).
c-toxicité sur les progéniteurs myéloides de la moelle osseuse
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• les dérivés de l'éthylène glycol, principalement ceux qui ont une chaîne alkyl courte (EGME) sont responsables d'une
hypoplasie médullaire qui se traduit par une diminution des progéniteurs en particulier granulocytaires (diminution des
CFU-C) et érythrocytaires (diminution des BFU-E).

=>Ces effets sont responsables de leucopénie avec neutropénie, et d'une anémie qui contrairement à l’anémie
hémolytique est non régénérative.

-les Eg peuvent inhiber la synthèse ADN et/ou entrainer des anomalies du fuseau mitotique au niveau des précurseurs
médullaires.
-par ailleurs, l’acétaldéhyde peut être responsable de la formation de ponts intercaténaires dans l'ADN et d’un échange
de chromatides sœurs.

A l’inverse de l’hémolyse, ce sont les dérivés de l’ethylène glycol à chaine courte qui sont plus toxiques sur la MO.
L’effet des AAA sur la MO n’est pas connu.

Toxicité hépatique :

L’administration répétée des Eg produit parfois des altérations fonctionnelles et/ou histologiques hépatiques.
Elles sont tjrs bénignes (modulation d’activités enzymatiques, gonflements des hépatocytes, augmentation du poid du
foie) et traduisent plutot une réponse métabolique adaptative qu’un effet toxique hépatique.
Toxicité rénale :
Atteinte tubulaire par un mécanisme toxique direct avec les dérivés de l’ethylène glycol à forte dose.
Par ailleur, tous les EG hémolysants induisent des lésions rénales par précipitation tubulaire de l’Hb.

Reprotoxicité
• Des études épidémiologiques ont révélé un lien entre l'infertilité masculine et l'exposition professionnelle aux éthers
de glycol (EGME, EGEE et leurs acétates).
-Des travaux ont montré que la 1ère lésion visible au niveau des spermatocytes se situait au niveau des mitochondries.
-D’autres travaux montrent que ces substances pourraient, en réduisant la production de lactate des cellules de Sertoli,
diminuer les apports énergétiques de la lignée germinale.
• Une diminution de la fertilité a été également rapportée chez les femmes travaillant dans des secteurs exposés aux
éthers de glycol : anomalies de la durée ou de la régularité des cycles menstruels, embryotoxicité, avortements
spontanés, malformations congénitales.
Génotoxicité
Certains éthers de glycol sont capables de pénétrer dans les noyaux des cellules et d'altérer la structure du génome et son
fonctionnement ce qui peut avoir de graves conséquences sur la croissance et le développement cellulaires.
 Interférence avec :
- le métabolisme de la tubuline au cours de la division cellulaire
- la synthèse des bases puriques et pyrimidiques
- les processus apoptotiques
 Série P DAHI LEILA LES ETHERS DE GLYCOL
• Les isomères α majoritaires des dérivés de la série P ne sont pas toxiques
• Les isomères β du type 1PG2ME ou 1PG2EE, ont des effets toxiques semblables aux dérivés éthyléniques.
Cette similitude de profil toxicologique entre les isomères β de la série P et la série E s'explique par des profils
métaboliques similaires, avec formation de composés aldéhydiques et acides.

5. symptomatologie

5.1.IA: généralement suite à une ingestion

 des Signes communs aux solvants caractérisés par :

- Dépression du SCN type: céphalées, fatigue, somnolence, ataxie, coma.
- Signes d’irritation du tube digestif pour des solutions concentrées.
 On a des Signes propres aux Ethers de Glycols :
- atteinte respiratoire : hyperventilation et OP non cardiogénique

- atteinte rénale : Néphropathie tubulaire avec hémoglobinurie, hématurie. Absence de cristaux d’oxalates dans l’urine.

-troubles métaboliques : Acidose métabolique sans trou osmolaire car, aux doses toxiques, les concentrations
plasmatiques des Eg sont insuffisantes pour provoquer l’hyperosmolarité.
L’hypokaliémie est parfois notée avec EGBE.
- une Cytolyse hépatique modérée avec EGME, EGEE.

- Hypo TA et tachycardie ventriculaire.

- atteinte hémolytique modérée avec EGBE avec dans certains cas une thrombopénie.

5.2.IC
Atteinte dermatologique : dermite de contact (EGPhE +++)

Atteinte hématologique:
- Hypoplasie médullaire touchant préférentiellement la lignée neutrophile (neutropénie). (EGME/EGEE et leurs acétates +
++ )
- Immunosuppression.
Troubles neurologique : troubles mentaux organiques type: amnésie, difficulté de concentration…
Atteinte de la reproduction:

 Altération de la fertilité masculine :

Exposition EGEE, EGME = diminution de la concentration du sperme, oligospermie
 Altération de la fertilité féminine :
-anomalies de la durée ou de la régularité des cycles menstruels.
-avortements spontanés (embryotoxicité) : ↑ (dvés éthyléniques)
-malformations congénitales.

En 2015, 11 éthers de glycol sont classes reprotoxiques:

• Reprotoxiques catégorie 2: EGME/EGMEA, EGDME, DEGDME, TEGDME, EGEE/EGEEA, EGDEE,
1PG2ME/1PG2MEA.
• Reprotoxiques catégorie 3: DEGME.
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Ils sont donc concernés par des restrictions de mise sur le marche et d’emploi lorsque leur présence dépasse certaines
limites de concentrations. Des modalités spécifiques d’étiquetage s’appliquent également.

Effets cancérogènes: Peu d'études sont disponibles sur les effets cancérogènes des éthers de glycol chez l'homme.
Les études épidémiologiques conduites sur la relation entre l’exposition et différents types de cancer chez l'homme
(leucémies aigues myéloïdes, cancer d’estomac, cancer de testicule) n'apportent pas de résultats convaincants sur un effet
cancérogène potentiel de ces solvants.

6. TRT
Traitement évacuateur :
 lavage immédiat à l'eau pendant 10 à 15 minutes è en cas de Projections cutanées ou oculaires
 En cas d'ingestion : un lavage gastrique précoce doit être effectué (<1h), avec administration du
Charbon activé
 En cas d'inhalation, éloigner le sujet de la zone polluée et lui administrer un traitement
symptomatique (surveillance de la fct respiratoire , évaluer l’hypoxie )
Traitement symptomatique
- correction de l'acidose métabolique par une solution de (NaHCO3) et de l'hypocalcémie
- si convulsions : Valium ou Rivotril
- surveillance de l’hypotention et de la dépression respiratoire oxygénothérapie avec ventillation assitée.
Traitement épurateur :

L’hémodialyse est utilisée dans le cas d’intoxication sévère. Elle permet d’éliminer rapidement la molécule mère et les
métabolites circulants. Elle a en plus l’avantage de corriger les troubles métaboliques induits par l’intoxication ou son TRT
(les qttés importantes de bicarbonate de Na nécessaires à la correction de l’acidose sont souvent responsables de
surcharge sodée). Elle doit être poursuivie au moins 8h et jusqu’à la correction de l’acidose et la disparition du toxique.

La dose d’éthanol administrée doit être modifiée durant la dialyse.

Traitement antidotal :
Basé sur l’inhibition de l’ADH ce qui permet de bloquer la production des métabolites toxiques.
 L'éthanol (à 10 % en IV ) est l’inhibiteur le plus anciennement utilisé.
-La dose de charge 7,6-10 ml/kg d’une solution d’éthanol à 10 % en IV pendant 30 min puis une dose d’entretien de
1.4ml/kg/h  thérapie maintenue pendant :
* 3 jours, au minimum, en l’absence de dialyse ;
* 1 jour si la dialyse ou les signes cliniques ont disparu.
- l’alcoolémie efficace se situe entre 1- 1,3 g/L
Surveillance biologique: taux d’alcoolémie, Ionogramme(Ca++, K+), pH, gaz du sang, Glycémie (il peut y avoir une
hypoglycémie chez les enfants).
Cas d’association : alcool et ethers de glycol
Avant de commencer la thérapie par l’ethanol, il faut déterminer le taux d’alcool dans le sang pour estimer la dose de
charge avec laquelle on commence le TRT.
 le 4 méthyl pyrazole est un inhibiteur compétitif de l’ADH qui a une plus grande durée d’action et il est mieux
toléré que l’alcool.
-La dose de charge 15 ml/kg per os ou en perfusion IV de 30 min. Suivie d’une dose d’entretien de 10 mg/kg toutes les 12h.
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7. Prévention
prévention technique
1. collective :
-par substitution des plus dangereux par ce qui le sont moins.
-Respecter les valeurs limites d’exposition professionnelle :
-Les substance contenant plus de 0,5% d'éthers de glycol classés reprotoxique seront étiqueter avec la mention "toxiques
pour la reproduction".
2. individuelle :
-Il faut assurer une Protection avec des écrans faciaux et des vêtements de travail appropriés.
-Si les produits utilisés sont volatils, utiliser des masques.
-respecter une Hygiène corporelle stricte.

Prévention médicale
1. Visite d’embauche:
-un Interrogatoire et un examen clinique soigneux
-Un Bilan biologique doit etre effectué
-il faut exclure :
 les femmes enceintes et allaitante,
 Les sujets souffrants de dermatoses étendues, d’affections du SNC, d’éthylisme ou d’atteinte rénale chronique.
2.Examen médical périodique = Surveillance d’exposition en milieu professionnel:
- Les mêmes examens cliniques et paracliniques de l’embauchage qui sont répétés.
-surveillance biologique de l’exposition.

8. Surveillance de l’exposition :
8.1. biosurveillance :
 Biomarqueurs d’exposition :
acide alkoxyacétique urinaire:
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• Le PRLT est Effectué en fin de poste et en fin de semaine → 3 molécules sont communément dosées
acide Méthoxyacétique MAA , EAA , BAA
• Reflète l'exposition de la semaine, ,,,, c’est un marqueur spécifique, bien corrélé à l’intensité de
l'exposition
• PG : MAA urinaire < 0,17 mg/g. de créatinine pour EGME
• PE : MAA urinaire = 1 mg/g. de créatinine (ACGIH)

9. la Toxicologie analytique
PRLT :
PRLT biologiques :
• Sang : rarement utilisé à cause du métabolisation rapide des EG
• Urines : recueillies en début, en fin de poste et en fin de semaine
PRLT environnementaux:
• Air : selon le but de l’analyse, il est possible de prélever l’air de l’ambiance professionnelle ou environnementale
par aspiration au travers d'un système de piégeage type cartouche de charbon actif.
• La mesure nécessite d’abord une concentration de l’échantillon par passage a travers une phase solide
adsorbante (résine Tenax°, charbon actif+++)

les méthodes de dosage:

CPG :

- Air : le FID est le détecteur le plus utilisé.

-urine : Elle nécessite une préparation préalable des échantillons avant l’analyse: par hydrolyse des métabolites glucurono
et sulfoconjugués pace ke la forme conjuguée n’est pas dosée. Le détecteur ECD est le plus utilisé.
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 HPLC

Elle ne necessite pas de préparation préalable des echantillons d’urine. HPLC/SM : méthode de choix.

Conslusion :
Les éthers de glycol sont des solvants doués d’un caractère amphiphile, et de ce fait ils sont présents dans une très large
gamme de produits industriels, domestiques et même certaines formulations pharmaceutiques.
le risque majeur est représenté par une baisse de la fertilité chez l’homme et la femme avec risque d’avortement spontané.
il faut appliquer rigoureusement toutes les mesures de sécurité pour diminuer le risque d’intoxication.

Les maladies provoquées par une exposition aux ethers de glycol dans le cadre d’une activité professionnelle sont
mentionnées dans le tableau n°84 des maladies professionnelles