Révision 11/05/21

Item 75 (ex-73) : ADDICTION AU TABAC

- Courant primaire = inhalé par le fumeur tabagisme actif

Type de
- Courant secondaire = s’échappant de la cigarette par le bout incandescent tabagisme passif
fumée
- Courant tertiaire = exhalé par le fumeur tabagisme passif
La fumée du tabac

* Fumée du tabac : > 4000 composants identifiés

- Goudron cancer
- Monoxyde de carbone CO infarctus :
. se fixe sur l’Hb hypoxie
Produits
. participe aux lésions endothéliales
de la
. Mesure de CO dans l’air expiré : bon marqueur du tabagisme des dernières heures
fumée
- Nicotine dépendance (drogue la plus puissante), peu toxique
- Particules de fumée de tabac : diamètre médian de 0,3 µm, pénètre tout l’arbre respiratoire et les alvéoles
pulmonaires, passe dans le sang et provoque l’inflammation thrombose artérielle (mais pas veineuse)
* Fumée du cannabis : composants similaires, concentrations supérieures
Attention : nouvelles données 2019 en France
- Prévalence : 12,2 millions fumeurs. Diminution globale chez les 2 sexes et dans différentes tranches d’âges
Epidémiologie

- Chez les 18-75 ans : 30,4% (H 36,4%, F 26,5%) fument quotidiennement ( ).

- significative de la consommation chez : les hommes de 18-24 ans, les hommes de 45-54 ans et les femmes de 55-64
ans premières baisses dans ces 2 dernières tranches d’âges après des hausses continues depuis 2005.
- C’est la première fois depuis 2000 que la prévalence du tabagisme quotidien diminue parmi les fumeurs les plus
défavorisés : de 38,8% en 2016 à 34,0% en 2017 parmi les personnes aux revenus les plus faibles, de 49,7% à 43,5%
parmi les personnes au chômage.
- 1ère cause de mortalité évitable. Un fumeur sur 2 mourra d’une maladie due au tabac.
- En France, 1 décès sur 9 est dû au tabac soit 78 000 décès /an dont 5000 par tabagisme passif
- Causes de décès : cancer (poumon et autres) (47 000), maladies cardiovasculaire (20000) et respiratoires (11000)
- 1 cancer sur 4 est dû au tabac
- Cancers du poumon : 90% liés au tabac.
- Risque x 10N, pas de seuil de sécurité (pas de risque 0) mais risque avec le N° de cigarettes/j et
Cancéreuses
surtout avec l’ancienneté du tabagisme.
- Tabagisme passif : Risque relatif 26%
- Autres cancers : VADS, pancréas, reins, vessie
Pathologies liées au tabac

- Cardiopathie ischémique, artérite, HTA, AVC

- Risque de développer d’une maladie CV x 20N.
- Risque relatif de décès par maladie CV 20-30% par tabagisme passif.
Cardio-
- Mécanismes :
vasculaires
. CO fixant l’Hb hypoxie lésion endothéliale
. La fumée du tabac dysfonction endothéliale agrégation plaquettaire thrombose artérielle
(pas d’effet thrombogène veineux !)
- BPCO : prévalence en France 3,5 millions (2/3 l’ignorent), évolution vers l’insuffisance respiratoire
chronique en l’absence de sevrage, risque de cancer du poumon x 3N.
- Asthme : Tabagisme actif/passif favorise les exacerbations mauvais contrôle de l’asthme
Respiratoires
- Le tabagisme passif :
. risque d'infections ORL et pulmonaires chez l’enfant et le nourrisson
. risque de mort subite du nourrisson.
- Peau : vieillissement cutané
Autres - Fécondation : chez les 2 sexes
- Grossesse : FCS, GEU, RCIU, accouchement prématuré.
- Mode de consommation : cigarette (1 cigarette = 1 gramme), tabac roulé, chicha…
- Âge de début.
PEC diagnostique

- Durée en années
- Quantité en paquets-années (PA) = N° de paquets par jour x N° d’années
Evaluer la Attention ! La PA n’est pas un bon évaluateur du risque de cancer
consommation . la quantité de tabac multiplie le risque par un facteur à la puissance 2
. la durée de l’exposition multiplie le risque un facteur à la puissance 4
fumer 10 c/j pdt 20 ans (10 PA) présente un risque plus élevé que 20 c/j pdt 10 ans (10 PA)
- Mesure du taux de CO expiré : ± pour renforcer la motivation (N < 8 ppm)
- Tentatives d’arrêt et/ou de réduction du tabagisme.

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 Révision 11/05/21

- Dépendance pharmacologique (à la nicotine) : test de Fagerström simplifié en 2 questions

1) Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?
≥ 31 : 3 21 à 30 : 2 11 à 20 : 1 ≤ 10 : 0
2) Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?
≤ 5 mn : 3 6 à 30 mn : 2 31 à 60 mn : 1 > 60 mn : 0
Interprétation :
0-1 Non dépendant à la nicotine (arrêt possible sans substituts nicotiniques)
2-3 Dépendance modérée
Evaluer la
4-5-6 Dépendance forte
dépendance
- Dépendance physique et dépendance psychologique : interrogatoire minutieux
PEC diagnostique

- Sevrage : consécutif au manque de la nicotine à l’arrêt facteur de rechute principal.

Signes : . trouble de l’humeur
. insomnie, irritabilité, frustration, colère, anxiété, nervosité
. difficultés de concentration
. de l’appétit et/ou prise de poids.
- Craving : pulsion à consommer du tabac dépendance psychologique et comportementale.
La recherche d’une consommation d’autres produits psychoactifs doit être systématique :
- Alcool : stimulus déclencheur de l’envie de fumer FdR de rechute du tabagisme.
Rechercher - Cannabis : empêche l’arrêt du tabac.
- Autres substances : héroïne, cocaïne, méthamphétamines… PEC spécialisée
Rechercher une comorbidité médical psychiatrique : un syndrome anxiodépressif doit être recherché
Le fumeur est très souvent ambivalent : il souhaite arrêter de fumer, mais il craint l’échec.
Evaluer la 3 catégories de fumeurs, ceux qui souhaitent :
motivation à . Un sevrage
l’arrêt . Une réduction
. Ne pas modifier leur consommation
- Pourquoi : Permet le taux de sevrage.
- Qui : Tous les professionnels de santé doivent conseiller à chaque fumeur
- Quand : à répéter à chaque consultation
- Comment :
Conseil d’arrêt . Conseil d’arrêter de fumer
. Palette des aides et accompagnements disponibles
. Support écrit d’information
. Coaching : accompagnements personnalisés proposés sur http://www.tabac-info-service.fr et
ligne téléphonique gratuite 3989.
- Approche relationnelle centrée sur le patient : un patient n’arrivera à des changements que s’il est
lui-même à l’origine de sa motivation
Entretien
- But : susciter / renforcer la motivation au changement de son comportement.
motivationnel
- Evaluer les souhaits, les croyances et les attentes du patients
- Utiliser l’échelle analogique d’évaluation du sentiment d’efficacité
Traitement de la dépendance

- Peu d’effets secondaires Peuvent être prescrits :

. Au cours de la grossesse
. Chez les personnes présentant une pathologie cardiovasculaire.
- les signes du sevrage. Efficacité prouvée : 2 à 3 fois plus d’arrêts à 6 mois
L’importance de prendre en charge la dépendance physique pour d’un sevrage
pérenne.
Substituts - Dosage : 1 cigarette = 1 mg de nicotine
nicotiniques (SN) Un patient fumant un paquet/ jour : substitution ≈ 20 mg/jour
Médicaments Adapter les doses en fonction des signes de surdosage et de sous-dosage
(signes de sevrage)
- Association possible entre les formes cutanées (patch, timbre) et orales (gomme,
pastille, inhaleur, spray).
- Remboursement 150 € max/ année civile/ bénéficiaire par l’Assurance Maladie
depuis 2016.
- Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine
Varénicline
- Nécessitant un suivi attentif. Principaux EII : nausées, céphalées, cauchemars,
(Champix®)
insomnie, dépression, risque cardiovasculaire.
TCC = Thérapies cognitivo-comportementales
TCC - Modifier les comportements à la consommation tabagique
- la chance de réussite que médicament seul

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 Révision 11/05/21

Composée d’une batterie, d’un atomiseur et d’une cartouche remplie d’un e-liquide qui contient :
- Des substances aromatiques variées (tabac, menthe, pomme, etc.)
- Du propylène glycol, de la glycérine végétale, des additifs
- De la nicotine, à différentes concentrations
Traitement de la dépendance

Lors de l’inspiration, le liquide chauffé, mélangé à l’air inspiré, est diffusé sous forme de vapeur,
semblable à la fumée d’une cigarette traditionnelle, puis inhalée par l’utilisateur.
Cigarette Haut conseil de la santé publique 2016 : la cigarette électronique :
électronique Point (+) :
. Une aide pour arrêter ou diminuer la consommation tabagique
. Peut être associée avec les SN pour faciliter le sevrage
Point (-) :
. Porte d’entrée possible dans le tabagisme, surtout pour les plus jeunes
. Risque de normalisation de la consommation du tabac (marketing, visibilité)
Non recommandé chez les femmes enceintes et les non-fumeurs
- Hypnose, acupuncture, auriculothérapie …
Autres
- Aucune donnée scientifique ne permet de recommander leur utilisation.
- Sevrage réussi = sevrage total sur une durée minimale > 1 an
- Suivi régulier = prévention de rechute
- Périodicité à définir avec le patient, sur une durée de 6 à 12 mois
Suivi du sevrage

- Suivi = repérer :
. Les signes de sevrage posologie de substituts nicotiniques
. Les situations à haut risque de récidive TCC
. Une prise de poids (cause fréquente) PEC spécifique
. Mode de vie (stress, habitudes festives…) et environnement tabagique (domestique, professionnel et amical) +++
- Dédramatisation de la rechute : valoriser les efforts réalisés, analyser les circonstances de la rechute, suivi pour
nouvelle tentative
1999 : Convention Cadre pour la Lutte Anti-Tabac (CCLAT) : 191 états signataires
En France, la loi Veil 1976, la loi Evin 1991 et le décret Bertrand 2006 ont mis un frein à l’expansion du tabagisme.
Les principales mesures :
- Interdiction de toute publicité, directe ou indirecte (loi Evin).
Prévention

- Fiscalité : augmentation dissuasive et répétée des prix de tous les produits du tabac, objectif 10 € en 2020
- Protection contre l’exposition au tabagisme passif : Interdiction de fumer dans les lieux publics et de travail (décret
Bertrand).
- Éducation et information : avertissements sanitaires sous forme d’images sur les paquets, paquet neutre (2017), Mois
sans tabac (2017).
Depuis 2014 : Premier PNRT (Plan National de Réduction du Tabagisme)
Actuellement PNLT (Plan National de Lutte contre le Tabagisme) 2018- 2022

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ITEM 110 (ex- 1

ITEM 110 (ex-108) : TROUBLES DU SOMMEIL CHEZ L’ADULTE

- Modifications physiologiques neurologiques et respiratoires lors du sommeil

- Perte du contrôle cortical de la respiration
- Réduction de la ventilation
- Diminution de la tonicité et de la contractilité des muscles respiratoires
=> Majoration ou manifestation de plusieurs pathologies respiratoires lors du sommeil
Syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) : évènements respiratoires obstructifs lors du sommeil
Syndrome d’apnées hypopnées centrales du sommeil (SAHCS) : diminution ou abolitions répétés de la commande ventilatoire
centrale durant le sommeil
- Obstruction intermittente et répétée des voies aériennes supérieures (VAS)
- Siège de l’obstruction au niveau du pharynx (voile du palais et/ou en arrière de la base de la langue)
- A l’état de veille et pendant le sommeil : chaque cycle respiratoire commence par une contraction des muscles
pharyngées (muscles dilatateurs du pharynx) : rigidification du pharynx, lutte contre la pression négative générée lors de
la contraction des muscles inspiratoires
- Obstruction intermittente et répétée des VAS entrainent des apnées et hypopnées compliquées d’hypoxémie
intermittente profonde répétée ainsi que d’une stimulation du système sympathique (avec majoration du risque
cardiovasculaire)
- En cas de SAHOS : on retrouve une contraction insuffisante pour lutter contre le collapsus au cours du sommeil
Physiopathologie

. Epaississement des parois pharyngées (dépôts graisseux dans l’obésité)

. Rétrognathie mandibulaire qui s’accompagne d’un recul du muscle génioglosse
. Hypertrophie amygdalienne et vélaire (enfant)
- Augmentation des résistances des VAS lier à la diminution du calibre : ronflements par fibration des structures
pharyngées lors du passage de l’air.
- Apparition d’occlusions complètes (apnées) ou incomplètes (hypopnées) des VAS
- Augmentation des efforts respiratoires en lien avec les obstructions pharyngées
- Majoration des épisodes répétés de pression intrathoracique négative et renforcement des phénomènes obstructifs
- Micro-éveils répétés non perçu, provoquent une fragmentation du sommeil (et une rigidification du pharynx pour la
reprise ventilatoire)
- Absence d’approfondissement du sommeil
- Raréfaction du temps passé en sommeil paradoxal
- Augmentation du temps passé en sommeil lent léger
- Sommeil de moins en moins réparateur et des troubles de vigilance diurne
= Signes cliniques + quantité anormalement élevée d’évènements obstructifs lors du sommeil
Comptabilisation des événements lors d’un enregistrement nocturne
Le nombre d’apnée et d’hypopnées est rapportée au temps d’enregistrement ou au temps de sommeil
(polysomnographie) permettant de définir l’index d’apnées hypopnée (IAH)
Apnée Arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes avec persistance d’efforts
obstructive ventilatoires pendant l’apnée
Diminution de la ventilation ≥ 30% pendant au moins 10 secondes associée à une
Hypopnée
désaturation transcutanée d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil
A ou B + C
A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
Définition

B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs :
SAHOS . Ronflement sévère et quotidien
Critères
. Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
diagnostiques
. Eveils répétés pendant le sommeil
. Sommeil non réparateur
. Fatigue diurne
. Difficultés de concentration
. Nycturie (plus d’une miction par nuit)
C. Critère polysomnographique ou polygraphie : IAH ≥ 5
- Légère : 5-14 évènements par heure
- Modérée : 15-29 évènements par heure
Sévérité du
- Sévère : 30 et plus évènements par heure
SAHOS
Nb : prendre en compte l’intensité des symptômes et la présence de comorbidités
cardiovasculaires et respiratoires

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 10/09/2021

SAHOS modéré - 14% des hommes adultes

- 6% des femmes adultes
à sévère - 1 million de patient sont traités par PPC en France
- Obésité
Facteur principal avec une corrélation entre l’IAH et l’IMC
L’obésité abdominale est le plus associée à l’IAH
Facteurs de -Sexe : prédominance masculine (1/2 à 13/ en fonction de l’âge)
risque Prévalence du SAHOS chez la femme augmente après la ménopause
- Âge
- Anomalies anatomiques des VAS (rétrognathie, micromandibulie, hypertrophie amygdalienne,
macroglossie)
Epidémiologie

- Conséquences neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive mais également

ralentissement intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions exécutives et
procédurales (altération de la qualité de vie, augmentation du risque d’AVP et du travail, troubles de
l’humeur et irritabilité)
- Comorbidités cardiovasculaires et métaboliques : désaturations et micro-éveils avec décharges
sympathiques adrénergiques répétées associées aux apnées, le SAHOS est favorisé par le
développement de
Conséquences Facteurs de risques cardiovasculaires : HTA et diabète
Pathologies cardiovasculaires (CV) : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
/!\ L’hypersomnolence est une contre-indication à la conduite automobile
- Envisager une interruption temporaire du travail chez des conducteurs professionnels
- Reprise de la conduite après 1 mois de traitement bien conduit après évaluation de l’efficacité
thérapeutique :
. Examen clinique pour les conducteurs dotés de permis pour véhicule léger
. Test EEG de maintien d’éveil pour les conducteurs dotés d’un permis poids lourds
- Sexe, âge et IMC
Contexte
- Présence de comorbidités cardio-vasculaires et métaboliques
- Ronflements
- Pauses respiratoires au cours du sommeil contrastées par l’entourage
Symptômes - Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
nocturnes
- Agitation nocturne ou insomnie
- Nycturie
- Somnolence diurne excessive : besoin non désiré et parfois incontrôlable de dormir dans la journée :
. Evaluation par l’interrogatoire voir avec un auto-questionnaire dédié
. Exemple : échelle Epworth (pathologique en cas de score supérieur ou égale à 11/24
. 50% des patients SAS présentent une somnolence excessive
Symptômes . La somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent dans la population générale (causes
diurnes nombreuses)
- Asthénie
- Troubles cognitifs
Diagnostic

- Troubles de la libido
- Céphalées matinales
- Dette chronique de sommeil et problèmes d’hygiène du sommeil
- Somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques)
Diagnostics
- Insomnie chronique
différentiels
- Troubles psychiatriques (syndrome dépressif +++)
- Hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique)
- Calculer l’IMC, mesure du périmètre abdominal
Examen clinique - Examen ORL : recherche un obstacle ou une réduction de la taille des VAS (rétrognathie,
macroglossie, hypertrophie du palais mou et de ces piliers avec hypertrophie de la luette,
hypertrophie des amygdales, obstruction nasale)
- Confirmation du diagnostic
- Guider la prise en charge thérapeutique
Enregistrements - Lors du courte hospitalisation ou en ambulatoire
nocturnes 2 examens disponibles :
. Polygraphie ventilatoire
. Polysomnographie

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 10/09/2021

- Examen de 1e intention en cas de suspicion de SAHOS

- Enregistrement de flux aérien par des canules nasales
Polygraphie - Analyse des efforts respiratoires permettant de préciser le caractère obstructif ou central
ventilatoire
des évènements
- Oxymètre de pouls
- Examen de référence
- Indication en cas de situations cliniques complexes ou en 2e intention
Polysomnographie - Enregistrement des données de la polygraphie ventilatoire et des capteurs
neurophysiologiques permettant l’analyse du sommeil : EEG, EOG, EMG mentonnier
Diagnostic

- Etablissement des différents stades du sommeil et enregistrement des éveils et micro éveils
PC associés aux apnées et hypopnées
- Spirométrie : en cas de fumeur ou ex-fumeur et/ou chez les sujets obèses (IMC > 30) et/ou
si présence de symptômes respiratoires
Bilan respiratoire - Gazométrie artérielle : BPCO associée et d’une obésité sévère (IMC > 35) et/ou en cas de
SpO2 d’éveil < 94%
- Indication en cas d’obésité abdominale
Bilan métabolique - Bilan biologique métabolique (glycémie, bilan lipidique)
- Surveillance tensionnelle
Bilan Proposée si traitement par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) envisagée
stomatologique

Stratégie diagnostique chez un patient adulte adressé en consultation pour une suspicion de SAS

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 10/09/2021

- Mesures générales permettant de lutter contre les facteurs favorisants

- Traitement optimal des autres facteurs de risque CV
Généralités - En fonction de la sévérité du SAOS, un traitement spécifique visant à lutter contre le collapsus des VAS
devra être proposé
- Prise en charge du surpoids et de l’obésité
- Conseils alimentaires et promotion de l’activité physique
- Prise en charge complète de l’obésité
Mesures
- Eviction des médicaments et des substances aggravants le SAHOS
générales
- Médicamenteux : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et ses dérivés)
- Prise d’alcool le soir
- Dépistage et prise en charge des facteurs de risques CV : HTA, diabète ou dyslipidémie
Pression positive continue (PPC)
- Traitement le plus efficace
- Application d’air mis sous pression via un masque (attelle pneumatique)
- Mise en place de la PPC, surveillance de l’observance, tolérance et efficacité sont réalisés en
partenariat avec un prestataire de santé à domicile
- Acceptation de ce traitement est variable et l’éducation thérapeutique sera encouragée
- Gestion précoce des effets secondaires (inconfort cutané au niveau du masque, sécheresse buccale,
inconfort digestif)
- Outils de télémédecine permettent de recueillir de façon quotidienne les informations délivrées par
l’appareil (observance, niveau de fuites, IAH résiduel sous traitement) et font l’objet de rapport régulier
par le prestataire
- Mise en route de la PPC conditionnée par une demande d’entente préalable auprès des organismes
de Sécurité Sociale et doit être réalisé par un médecin spécialisé
Traitements - Renouvellement annuel pourra être par la suite assuré par le médecin traitant
spécifiques - Efficacité démontré sur les principaux symptômes neuropsychologiques du SAS en rapport avec la
restructuration des phases de sommeil et la disparition de la fragmentation de celui-ci
- Impact sur le pronostic cardiovasculaire n’a pas été confirmée dans des études randomisées
Traitement

Orthèse d’avancé mandibulaire (OAM)

- Principe : dégager le carrefour pharyngé via un propulsion forcée de la mandibule pendant le sommeil
(prise d’appui sur les structures maxillaires)
- Appareil orthodontique constitué de deux gouttières
- Chaque gouttière est moulée sur l’arcade dentaire correspondante
- Maintient qu’en présence d’un nombre suffisant de dents saines sur chaque arcade
- Nécessité d’une collaboration avec un dentiste ou un stomatologue spécialisé pour la mise en place
- Surveillance de l’efficacité clinique et de l’absence d‘effets secondaires et d’impact stomatologiques
significatif
- Efficacité sur la diminution de l’IAH moindre que la PPC
- Efficacité sur les données cliniques considérée comme équivalente dans le SAHOS modéré à sévère
Traitements alternatifs
- Traitement chirurgical :
. Chirurgie vélo-amygdalienne : en cas d’hypertrophie amygdalienne majeure (pédiatrie ++)
. Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire : sujets bien sélectionnés (rétro-micrognathie avec
répercussion également esthétique ou sur la mastication, absence d’obésité) en échec de traitement
par PPC et OAM
Traitements - Traitement positionnel :
spécifiques
. Traitement mécanique peut parfois être efficace
- Traitement médicamenteux
. Aucun traitement médicamenteux validé
. Solriamfetol (traitement stimulant la vigilance) indiqué en cas de somnolence persistance chez les
patients atteints de SAS dont la somnolence n’a pas été traité de façon suffisante par la PPC
. Prescription uniquement en hospitalier (neurologue et médecins du sommeil)
PPC indiquée en 1e intention chez les patients symptomatiques présentant :
- IAH ≥ 30/h
- 15 ≤ IAH < 30/h associé à une somnolence sévère ou des comorbidités CV ou respiratoires graves
Indications OAM indiquée :
thérapeutiques
- En 1e intention chez les patients symptomatiques présentant 15 ≤ IAH < 30/h et une absence de
somnolence ou de comorbidités graves
- En 2e intention en cas de refus ou d’intolérance à la PPC

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 Révision 11/05/21

ITEM 154 (ex-151) : INFECTION BRONCHO-PULMONAIRE

COMMUNAUTAIRE
INFECTIONS RESPIRATOIRES
Infections respiratoires hautes Infections respiratoires basses = IRB (voies aériennes sous-glottiques)
- Rhinopharyngite - IRB communautaire (adulte) : - Bronchite aigüe du sujet sain
- Otite - Exacerbation aigüe de BPCO (EABPCO)
- Sinusite - Exacerbation aigüe d’asthme
- Angine - Exacerbation aigüe de bronchectasie
- Laryngite… - Pneumonie aigüe communautaire (PAC)
- IRB nosocomiale (se déclare ≥ 48h après l’admission à l’hôpital)
- Cas particuliers : PAC du sujet âgé, PAC chez l’immunodéprimé, PAC chez sujet VIH

BRONCHITE AIGUË DU SUJET SAIN

Définition Bronchite aiguë = inflammation aiguë des bronches et bronchioles (voie de conduction), le plus souvent
de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire notamment des alvéoles (surface
d’échange)
- Très fréquente : 10 millions/an en France, surtout en période hivernale
Epidémiologie - 90% de cause virale (rhinovirus, influenza, parainfluenzae, adénovirus, VRS, métapneumovirus humain …)
Diagnostic uniquement clinique (aucun examen complémentaire nécessaire sauf si doute sur une
pneumonie RP)
- Caractère épidémique, période hivernale
- Toux initialement sèche puis productive, d’évolution prolongée (plusieurs semaines)
Diagnostic
- Douleur thoracique bronchique : brûlure rétro-sternale, bilatérale, notamment à la toux
- Expectoration muqueuse, secondairement purulente (non synonyme d’infection bactérienne !)
- Signes généraux inconstants : fièvre et symptômes viraux (céphalées, myalgies, malaise…)
- Auscultation : râle bronchique ou normale, absence de crépitant en foyer (signe négatif important)
- TTT ambulatoire et symptomatique : antipyrétique par paracétamol
- Ne pas utiliser de corticoïdes, AINS, mucolytique, expectorant (potentiellement délétère)
- Pas d’antibiothérapie chez sujet sain (≠ BPCO)
PEC
- Evolution spontanément favorable : disparition de la fièvre en 3 jours si présente, disparition des
symptômes en 10 jours si ce n’est pas le cas, reconsidérer le diagnostic (Bronchite trainante du fumeur =
signe d’alarme d’une BPCO)

PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)

Pneumonie aiguë communautaire = infection du parenchyme pulmonaire, d’acquisition communautaire (se déclarant < 48h
après l’admission en hôpital)
- 10% des IRB mais enjeux importants de santé publique en Fr
- Fréquence ≈ 500 000 cas/an en France,
Epidémio

- Gravité potentielle : 1ère cause de décès par infection dans les pays occidentaux, mortalité globale 2-5%, mortalité chez
PAC

les patients en réa 40%

- Coût élevé : hospitalisation requise chez 10-20% des malades PAC # 90% de dépense pour PAC
- FdR principaux : tabac, âge > 65 ans, comorbidités

1) Signes fonctionnels respiratoires : toux, expectorations purulentes, dyspnée, douleur thoracique (réaction pleurale)
Clinique

2) Signes généraux : fièvre, asthénie

3) Signes auscultatoires en foyer :
Sd de condensation alvéolaire (crépitants localisés, MV, souffle tubaire, des vibrations vocales)
± Sd pleural (abolition du murmure vésiculaire, matité à la percussion)
Diagnostic positif

- RTx de face = seul examen systématique (confirmation diagnostique, avec retard radiologique) :
. Pneumonie alvéolaire : opacité systématisée (segmentaire ou lobaire), homogène, bien limitée ±
bronchogramme aérique
. Pneumonie interstitielle : opacités infiltratives mal ou non systématisées, uni- ou bilatérale
Paraclinique

Imagerie ++

. Pneumonie micronodulaire : dissémination de nodules de 10-15 mm, non homogènes, péri-hilaires

. Complication : pleurésie, abcès, atélectasie
- TDM Tx : non systématique. Indications :
. Diagnostic positif : RTx difficile d’interprétation (sujet âgé, pathologie pulmonaire sous-jacente)
. Diagnostic étiologique : terrain particulier (ex : immunodéprimé), tumeur
. Recherche de complication : excavation, épanchement pleural
. Diagnostic différentiel : embolie pulmonaire, tumeur
- Echographie Tx : aide au diagnostic d’épanchement pleural associé.

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

- PAC ambulatoire : pas de biologie

Bio
- PAC hospitalisée : bilan rénal, hépatique et de coagulation gravité

Non systématique
Permet de réalise des prélèvements microbiologiques profonds et guidés si TDM thoracique préalable (brossage
Endoscopie distal protégé, LBA avec quantification des cellules infectées)
Elle est indiquée en cas :
- D’échec thérapeutique
- De pneumopathie récidivante ou traînante
- Chez l’immunodéprimé
- De tumeur
- A distance de l’épisode aigu : chez un tabagique dans le cadre du dépistage d’un cancer
- Les examens microbiologiques utiles pour le diagnostic étiologique (+ adaptation thérapeutique) :
. Hémocultures
. Antigénuries légionelle et pneumocoque (AgU L/P)
. ECBC ++ : interprétable si critères de qualité respectés (PNN > 25/champ, cellules épithéliales < 10/champ)
. PCR multiplex (écouvillon nasopharyngé) : rechercher les principaux virus respiratoires (influenza,
rhinovirus, VRS, métapneumovirus humain, parainfluenzae, adénovirus…) ± bactéries atypiques
. PCR simplex (réalisables sur prélèvements respiratoires profonds : aspiration bronchique/ trachéale) : pour bactéries
atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila)
. Analyse du liquide pleural
- L’indication de ces examens microbiologiques dépend de la gravité de la PAC
Examens Ambulatoire Hospitalisation USI/ Réa
Hémoculture + +
Microbiologie

ECBC + + (Ou prélèvement

respiratoire profond)
PCR Multiplex ± +
(Période épidémique (Période épidémique
automne – hiver) automne – hiver)
AgU pneumocoque + +
Aucun
AgU légionelle ± +
(Suspicion diagnostique,
contexte épidémique,
terrain à risque)
PCR simplex (bactérie atypique) ± ±
(Contexte épidémique,
terrain à risque)
Liquide pleural Si épanchement Si épanchement
- Quand : à réaliser de préférence avant d’initier l’antibiothérapie mais ne doit pas retarder l’ATB.
La recherche d’AgU L/P n’est pas décapitée par une antibiothérapie préalable.
- L’évaluation initiale de la gravité est fondamentale but = déterminer :
. L’orientation du patient (ambulatoire ? Hospitalisation conventionnelle ? soins intensifs/réanimation ?)
. La réalisation de certains examens paracliniques
. Les modalités de l’ATB
Diagnostic de gravité et orientation

- L’évaluation de la gravité d’une PAC repose sur :

. Signes de gravité respiratoires (signes de détresse respiratoire)
. Signes de gravité du sepsis (défaillance hémodynamique, retentissement sur d’autres organes : rein et SNC ++)
. Extension radiologique
- Score CRB 65 : outil d’évaluation de la gravité uniquement basé sur des critères cliniques pratique en ville ++
Confusion, Respiratoire (FR > 30/min), Blood pressure (PAS < 90 ou PAD < 60), Âge (physiologique) > 65 ans
CAT : 0 critère ttt ambulatoire. Si ≥ 1 critère évaluation à l’hôpital
- Présence des signes de gravité
Indications pratiques

- Risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité)

Hospitalisation

- Difficulté prévisible dans la prise orale des ATB (inobservance thérapeutique prévisible, isolement et perte
d’autonomie, intolérance digestive…)
- Echec de PEC au domicile
- Incertitude diagnostique
Dans les cas douteux ou litigieux, une courte hospitalisation doit être proposée, permettant une surveillance
rapprochée de l’évolution et de la réponse au traitement ATB au cours des premières 48-72h.

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

- Atteintes des fonctions vitales :

. Altération de conscience (confusion)
. PAS < 90 ou PAD < 60 mmHg ou marbrure ou FC > 120 bpm
. FR > 30/mn ou signe de détresse respiratoire (tirage, cyanose, …)
. Hypoxémie requérant l’O2
Signes de . Température < 35° ou ≥ 40°C
gravité - Complications locorégionales : empyème pleural, excavation
- Atteintes extrapulmonaires/ systémiques : insuffisance rénale/ hépatique, CIVD,
Critères d'hospitalisation (Recos AFFSAPS 2010)

leuconeutropénie
- Echec d’une ATB ambulatoire
- Exposition à AINS
- Pneumonie d’inhalation (trouble de déglutition) ou sur obstacle trachéo-bronchique
Hospitalisation

Situations - Précarité sociale et perte d’autonomie (personne âgée)

particulières - Condition socio-économique défavorable
compromett - Inobservance prévisible
ant le ttt - Intolérance digestive
ambulatoire
- Âge > 65 ans
- Comorbidités : - Intoxication tabac / OH - BPCO
- Insuffisance cardiaque congestive - Antécédent d’AIT/AVC
- Maladie rénale/ hépatique chronique - Diabète non équilibré
FdR de - Drépanocytose homozygote - Néoplasie évolutive
mortalité lié - Immunodépression : - Corticothérapie systémique - Immunosuppresseur
au terrain - Chimiothérapie dans les 6 mois - Cachexie
- VIH au stade SIDA - Splénectomie
- Antécédents de pneumonie bactérienne
- Hospitalisation dans l’année
- Vie en institution
- Recos AFSSAPS 2010 : âge > 65 ans ET 0 FdR, âge < 65 ans ET ≤ 1 FdR
Ambulatoire
- En pratique : absence de critère d’hospitalisation
Conséquences - Nécessité de ventilation assistée (défaillance respiratoire, acidose respiratoire)
USI/REA (1 des 2 critères majeurs

respiratoires de - FR > 30/mn, cyanose, désaturation < 90% sous O2

PAC - Atteinte bilatérale / multilobaire ou progression radiologique (↑ > 50% en 48h)
ou 3 critères mineurs)

Conséquences - Choc septique

systémiques de - Oligurie
PAC - Autres défaillances organiques sévères
- Insuffisance rénale / hépatique aigüe
- Acidose sévère
Anomalies - Hyperlactatémie
métaboliques/ - Thrombopénie < 100 000/mm3
hématologiques - CIVD
- Leucopénie
- Hypothermie < 36°

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

NB : aucun élément clinique / biologique / radiologique n’est véritablement discriminant

PAC à Pneumocoque Pneumonie atypique Légionellose Pneumonie virale
Streptococcus Bactéries à dévelop- Legionella spp. - Virus influenza
pneumoniae (CG+) pement intracellulaire : Legionella pneumophila : différents (type A, B et plus
Mycoplasma pneumoniae, sérogroupes rarement C). Parmi
Chlamydophila pneumoniae (BGN) les virus A, les sous-
et Chlamydophila psittaci types H1N1/H3N2
Germe

sont actuellement
prédominants
-Paramixovirus
(VRS, parainfluenza
et métapneumo-
virus humain)
- Adénovirus
++++, le plus fréquent ++, le plus fréquents de +, un des 2 germes (avec 1/4 à 1/2 des cas
Fréq

50% PAC hospitalisé PAC non sévère chez pneumocoque) les plus fréquents de de PAC hospitalisés
sujet jeune, PEC en ville PAC graves en réa
- Colonisation oro- - Transmission inter- - Contamination par inhalation Transmission
pharyngée humaine par inhalation d’aérosol d’eau contaminée interhumaine par
PAS de Contexte épidémique (réseaux d’eau chaude collectifs mal inhalation
contamination inter- notamment en entre-tenus, climatisations tours Contexte
Transmission/ contexte

humaine collectivité ++ aéroréfrigérantes, système ttt d’air ) épidémique :

Sans caractère Contexte épidémique: situation à Période automne
épidémique : isolement - Sujet jeune ++ risque : voyages, therme, exposition hiver (de nov-déc à
inutile à l’eau/aérosol contaminé mars-avril)
Formes cliniques PAC

- Rarement contexte Pas de contamination inter-

particulier, plus fréquent humaine : isolement inutile
chez les immunodéprimé - Déclaration obligatoire à l’ARS :
Cas nosocomiaux et cas sporadiques
enquête autour du cas index
(circuit de distribution d’eau)
- FdR : sujet âgé, comorbidités,
tabagisme, immunodépression
Pneumonie franche Début progressif (2 – 3J) Début rapidement progressif Début brutal
lobaire aiguë (PFLA) Peu bruyant, non grave Bruyant, gravité Fièvre élevée
Début brutal Dissociation pouls-température parfois le V grippal
Tableau

Bruyant, T° élevée, (début brutal, ↓ à la

malaise général 48H, puis ↑ au J3-4)
Signe Tx +++: douleur Tx, Signe Tx modérée Signe Tx modérée Signe Tx +
expectoration saumonée
Rare, récurrence + +++ (1/3 des cas) Sd grippal (fièvre,
possible d’une herpès ORL PAS de signe d’ORL asthénie, myalgies,
Signe extra-Tx

labiale Polyarthralgies Myalgies ++ céphalées) ± signes

Diarrhée Digestifs ++ : diarrhée, douleur abdo, ORL (conjonctivite,
Eruption cutanée vomissement rhinite) ± digestifs
Neuro + : confusion, hallucination (diarrhées, dl abdo)
Bradycardie ± éruption cutanée.
Rares: encéphalite
virale, myocardite.
- Potentiellement sévère PAC non sévère PEC en PAC grave Evolution
toujours considérée ville généralement
comme PAC grave. favorable, plus
Evolution

- ± compliquée d’un rarement

épanchement pleural: pneumonie
para-pneumonique grippale grave
aseptique (réactionnel) (SDRA)
ou pleurésie purulente

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

PAC à Pneumocoque Pneumonie atypique Légionellose Pneumonie virale

Aspécifique Cytolyse hépatique Cytolyse hépatique
Bio Sd inflammatoire Anémie hémolytique Insuffisance rénale
(hyperleucocytose à (agglutinine froide) HypoNatrémie
PNN, ↑ PCT) Rhabdomyolyse (CPK ↑)
Condensation Opacités multifocales Condensation systématisée ou Opacités non systé-
systématisée Opacités multifocales, bilatérale matisées, bilaté-
rales, ± confluentes
RTx

au niveau hilaire :
aspect proche d’un
OAP cardiogénique.
ECBC / hémoc au PCR (sécrétion respi) - AgU légionnelle : ne détecte que L. PCR grippale
direct : CG+ en Virage sérologique pneumophila sérogroupe 1 (Se : 90 à (simplex ou
chaînettes (dosage d’Ac sur 2 plvts 95% ), positive à J2/J3 après le début multiplex) sur
(diplocoques) à 2 sem. d’intervalle, des signes cliniques 2 tests écouvillon
AgU pneumocoque + diagnostic rétrospectif) négatifs à 72h d’intervalle excluent nasopharyngé (ou
Diagnostic microbiologique

le diagnostic (90% de certitude). Sa prlvt respi profond)

positivité n’est pas modifiée par À réaliser
l’ATB préalable et persiste ≈ 2 mois largement chez les
après l’exposition. sujets hospitalisés
- Culture (pvt respi, sur milieu pour PAC en
spécifique): seule technique permet période
l’identification de la souche (diag- épidémique
Formes cliniques PAC (suite)

nostic et enquête épidémio). A faire

si forte suspicion, qq soit l’AgU.
- Autres : PCR (pvt respi), sérologie
(peu utilisée, diagnostic rétrospectif)
infections à L. pneumophila
d’autres sérogroupes
- Réponse aux béta- - Non-réponse aux - Non-réponse aux bétalactamines - Inhibiteurs de la
lactamines : bétalactamines - Monothérapie ou bithérapie par neuraminidase
amoxiciline - Macrolide = ATB de macrolide et/ou fluoroquinolone (oseltamivir,
- 22% sont de référence durant 8-21 J zanamivir)
sensibilité diminuée à - Fluoroquinolones = Les modalités varient selon la NB : il faut
la pénicilline (PSDP), alternative gravité clinique et le terrain néanmoins une
mais restant sensibles (immunodéprimé ou non) ATB probabiliste en
à de fortes doses attendant les
d’amoxicilline (≥50 résultats
Traitement

mg/kg soit 3 g/j). microbiologiques.

Mécanisme de
résistance: - Prévention par la
modification des vaccination
protéines liant les antigrippale chez
pénicillines (PLP) et les sujets à risque
non par résistance
enzymatique
inhibiteur de
bêtalactamase (ex:
clavulanate) inutile
- 30% résistance aux
macrolides
Staphylococcus aureus sécréteur de la toxine de Panton Valentine (PVL) : affinité particulière pour la membrane
Autre

basale mise à nue par la desquamation de l’épithélium cilié au cours de l’infection grippale PAC bactériennes
post-grippales graves (expectoration hémoptoïque, état de choc, pneumonie nécrosante, thrombopénie,
neutropénie).

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

Bactériologie : S. pneumoniae, Staphyococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes

(groupeA)
Pneumonie Physiopathologie : Le virus grippal induit des lésions de l’épithélium respiratoire qui favorisent les
post-grippale surinfections bactériennes secondaires avec la flore commensale des voies aériennes supérieures
(ou post- Clinique : Chronologie importante : épisode grippal fébrile préalable puis, le 5e-7e jour, réapparition de
Influenza) symptômes fébriles associés à d es signes fonctionnels respiratoires (toux et expectorations muco-
purulentes)
Examens complémentaires : Radiographie thoracique et ECBC
- Infection purulente des bronchioles Radiologie : Microbiologie :
terminales qui gagne progressivement - Prédominence dans les - Germes ORL (streptocoques,
les alvéoles, réalisant une régions déclives des champs pneumocoque, anaérobies)
bronchopneumonie longueur pulmonaires (inhalations - Germes digestifs
d’installation des symptômes. chroniques) (entérobactéries)
- Clinique : - Les foyers peuvent être - Staphylococcus aureus
Broncho- . Fièvre inconstante (absente dans multiples et bilatéraux.
pneumonie ¼ cas) - Régression très lente des
du sujet âgé . Signes respiratoires frustres anomalies radiologiques
. ± révélée par la décompensation
d’une comorbidité ou par des
Circonstances particulières

signes extra-respiratoires
(confusion, ralentissement
idéomoteur, chutes, incontinence
urinaire, douleurs abdominales…).
Facteurs favorisants :
- Troubles de la déglutition
- Sujets âgés, atteinte des fonctions
Pneumonie supérieures, tumeur ORL, AVC, RGO
d'inhalation
Radiologie :
Fréquemment localisée au
lobe inférieur droit
Microbiologie :
polymicrobienne ++, flore ORL
et digestive (streptocoques,
pneumocoques, anaérobies et
entérobactérie).
Possibles lésions chimiques
liées à l’inhalation du liquide
gastrique (sd de Mendelson).

Clinique : Radiologie : Microbiologie :

- Secondaire à des tb de déglutition - Opacité arrondie + niveau - Anaérobies (Bacteroides,
++ (anesthésie, OH, vomissements hydroaérique Fusobacterium), Klebsiella
avec inhalation, tb de conscience) - Plutôt dans la moitié pneumoniae (cirrhotique++), S.
- Sujet âgé +++, mauvais état inférieure des champs aureus, streptocoques oraux
buccodentaire, haleine fétide pulmonaires - Volontiers polymicrobien,
Pneumonie - Symptomatologie torpide : mais souvent non documentée
prédominance de signes généraux à cause des difficultés de
abcédée (asthénie, anorexie, perte de poids), culture des anaérobies
signes respiratoires modeste ; fièvre - Toujours évoquer le BK devant
modérée voire absente ; une pneumonie abcédée.
expectoration fétide (anaérobies) dès Évolution :
lors que la cavité abcédée est Lentement favorable sous
communiquée avec l’arbre antibiothérapie prolongée
respiratoire.
- Choix selon l’épidémiologie des PAC, le terrain et la gravité :
1) URGENTE : Administration précoce, si possible après les pvts microbiologiques (sauf en ambulatoire)
2) PROBABILISTE : Ciblant les bactéries les plus fréquemment responsables de PAC toujours couvrir le
pneumocoque (sauf les rares cas très évocateurs de pneumonie atypique du sujet jeune traitée en ville)
- Si grave : + couvrir la légionnelle
- Si inhalation : + couvrir S. aureus, les entérobactéries et les anaérobies
- Si pneumonie en période grippale : + couvrir S. aureus, H. influenzae et les streptocoques A
Traitement PAC

Antibiothérapie

3) SECONDAIREMENT REEVALUEE à 48-72h

Principes

- Clinique (efficacité) et Microbio (examen direct et culture : antibiogramme = ATBG)

- Si évolution clinique défavorable : élargissement du spectre ATB.
- Si favorable : désescalade antibiotique ↓ du spectre ATB sur la base de l’ATBG
4) souci d’ECOLOGIE BACTERIENNE = Limiter le risque d’émergence de mutants résistants, favorisée par la
pression ATB ↓ la durée (PAC tout venant : 7J) et ↓ le spectre ATB (seulement si évolution favorable)
- La voie orale est privilégiée sauf pour les C3G (parentérale).
- La durée du traitement antibiotique des PAC est de:
. 7J pour les PAC « tout venant »
. 8 à 14 J si germes atypiques ou de légionelles
. 21 J si légionelloses graves et/ou chez l’immunodéprimé
- Non recommandés en Fr : cyclines, cotrimoxazole, C1/2G et C3G orales

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

- Amoxicilline pneumocoque : molécule de référence en 1ère ligne

- Augmentin® élargit le spectre : anaérobies, entérobactéries, H. influenzae et S. aureus
- C3G IV = céfotaxime (préféré, meilleur anti-staph.), ceftriaxone CG + (pneumocoque, S. aureus) et BGN
(entérobactéries, H. influenzae). NB : Ceftazidime insuffisant pour CG+ (pneumocoque, S. aureus)
- Macrolide = azithromycine, spiramycine, clarithromycine Legionella et intracellulaires : en 1ère ligne.
Spectre Attention aux interactions médicamenteuses.
- Apparentés macrolide = pristinamycine (préféré), télithromycine (2nd intention) pneumocoque,
Legionella et intracellulaires : exclusivement orale, réservé aux patients ambulatoires sans signe de gravité
- Fluoroquinolone antipneumococcique (FQAP) = lévofloxacine (préféré), moxifloxacine pneumocoque,
Legionella et intracellulaires : prudence (tendinopathie, photosensibilité), en absence d’alternatif, à éviter
si prise de FQ dans les 3 mois, ttt répétés par FQ, ou vie en institution chez les personnes âgées.
Ne pas donner si suspicion de tuberculose (négativation de l’examen direct).
- Suspicion de pneumocoque : amoxicilline (pristinamycine = alternatif)
- Suspicion de bactérie atypique : macrolide (pristinamycine = alternatif)
Ambulatoire

Sujet sain
Echec à 48-72h : switch macrolide  amoxicilline, ou pristinamycine ou FQAP
Hospitalisation si : 2nd échec ou avant si aggravation rapide
Sujet âgé ou Augmentin® ou FQAP ou ceftriaxone
Antibiothérapie

comorbidité Hospitalisation si absence d’amélioration à 48-72h

- Argument pour le pneumocoque (CG+ à l’examen direct, antigénurie) : amoxicilline
Hospitalisation

Orientation
- Argument pour la légionellose (antigénurie) : macrolide
- Sujet jeune : amoxicilline (pristinamycine = alternatif)
Choix de molécules

Sans
Echec à 48-72h : ajout macrolide ou switch FQAP (lévofloxacine)
orientation
- Sujet âgé/ en institution/comorbidité : Augmentin ou FQAP ou C3G IV
Traitement PAC

Cas général C3G IV (céfotaxime/ ceftriaxone) + macrolide IV ou FQAP (lévofloxacine)

FdR = bronchectasie, mucoviscidose, atcds d’exacerbation de BPCO à P. aeruginosa
USI/REA

Trithérapie :
FdR P. β-lactamine antipyocyanique : pipéracilline-tazobactam ou céfépime (C4G) ou
aeruginosa carbapénème (méropénème, imipénème-cilastine)
+ Amikacine ou Tobramycine (maximum 3 jours)
+ Macrolide IV ou FQAP IV (lévofloxacine)
PAC le spectre de l’ATB doit comporter S. pneumoniae et S. aureus oxa-S
Cas particuliers

bactérienne Amoxicilline/acide clavulanique

post-grippale Alternative : pristinamycine (ou FQAP)
Pneumonie Amoxicilline/acide clavulanique
abcédée Alternative : C3G (ceftriaxone ou céfotaxime) + métronidazole
Corticothérapie systémique Le bénéfice au cours de la PAC n’est pas démontré.
Autres

Kinésithérapie La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique doit être systématique.

- Réévaluation clinique obligatoire dans tous les cas à 48-72h du début de l’ATB (efficacité et tolérance)
Réévaluaiton systématique

- Evolution défavorable = persistance ou aggravation des symptômes.

- Si évolution favorable :
. En ambulatoire : pas de désescalade antibiotique
. En hospitalisation : envisager une désescalade thérapeutique (surtout en réa) si résultats microbio fiables
- Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient ambulatoire :
. Si l’ATB prescrite en 1ère intention ne comportait pas S. pneumoniae (hypothèse germes atypique chez un sujet
jeune, sans comorbidités) considérer S. pneumoniae et modifier l’ATB dans ce sens.
. Si l’ATB prescrite en 1ère intention était active sur S. pneumoniae, H. influenzae et les germes intracellulaires
(pristinamycine, télithromycine ou FQAP) hospitalisation
- Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient hospitalisé (cf. ci-dessous)
- Abcès : RP ± TDM discuter radiologie interventionnelle ou chirurgie
Cause d'échec

- Pleurésie : auscultation, RP ± écho pleurale ou TDM ponction pleurale (flacons hémoc aérobie/
anaérobie, protéine, pH) si pleurésie purulente : évacuer
Complication
- Obstacle bronchique (pneumonie de rétention) = CE (enfant, jeune adulte, appareil dentaire chez
sujet âgé), cancer bronchique (fumeur) : trouble de ventilation radiologique, pneumonie récidivante du
même territoire confirmation = endoscopie bronchique

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

- Pneumopathie focalisée : EP (infarctus pulmonaire opacité périphérique, triangulaire + atélectasie)

- Pneumopathie diffuse = PID aiguë causes :
. PAC à pneumocoque/ légionelle
. OAP fébrile (endocardite infectieuse),
. Tuberculose (miliaire ++), pneumocystose,
. Lymphangite carcinomateuse,
Erreur . Pneumopathie d’hypersensibilité (mdct ++), pneumopathie éosinophile,
diagnostique : . Atteinte pulmonaire d’une connectivite/vascularite en poussée
Cause de l'échec d'ATB

diagnostic - Pneumopathie excavée :

différentiel . Cancer bronchique (fumeur, opacité irrégulière),
. Tuberculose pulmonaire (lobe sup, excavée = bacillifère BK crachat au direct)
. Infarctus pulmonaire (lobe sup, angioscanner),
. Vascularite (Wegener) (signe extrapulmonaire + bilan immun),
. Aspergillose pulmonaire, histoplasmose
- Persistance ou réapparition de la fièvre sous ATB pour une PAC éliminer une autre étiologie de
fièvre (veinite, infection de SU, TVP, néoplasie, allergie mdct, colite post ATB)
- Mauvaise observance
- Pb pharmacocinétique : 3e secteur (obésité, patient en réa … : dosage d’ATB), trb de l’absorption
- Germe sort du spectre de l’ATB probabiliste conventionnelle :
Problème
. Entérobactéries, SARM (institutionnalisation, hospitalisation récente, diabétiques multiantibiosés)
relatif au ttt
. Pyocyanique (bronchectasies)
infectieux
. Anaérobies (troubles de déglutition)
. BK : ne jamais utiliser de FQ en 1ère intention si suspicion de TB (négativation de l’examen direct)
. Immunodépression ignorée : pneumocystose révélatrice sérologie VIH
- Vaccination anti grippale + anti pneumococcique : peut se faire en même temps, non systématique (cf. recos 2017)
- Déclaration obligatoire de légionellose

VPC13 : vaccin pneumococcique conjugué 13-valent.

VPP23 : vaccin pneumococcique polyosidique non conjugué 23-valent
Recos 2017 sur la Vaccination antipneumococcique

Tous enfants < 2 ans
Enfants entre 2 – 5 ans à risque d’IP
Enfant Enfants > 5 ans à risque : idem adultes
- Immunodéprimé : asplénie, déficit
Prévention
- Cas général < 2 ans : vaccin conjugué 13-valents à
2 mois et 4 mois avec rappel à 11 mois
- Enfant à risque :
. < 2 ans : ajout d’une injection de VC13 à 3 mois
. De 2 à 5 ans : vaccin 23-valent à 24 mois
Non vaccinés antérieurement :

immunitaire héréditaire, VIH+, chimio, greffé VC 13-valent puis VP 23-valent à 8 semaines

ou en attente de transplantation, traitement
immunosuppresseur, corticothérapie, Sd
néphrotique
- A risque = maladie sous-jacente prédisposant
à la survenue d’infections invasive à
pneumocoque
Adulte . Cardiopathie congénitale cyanogène,
insuffisance cardiaque
. Insuffisance respiratoire chronique, BPCO
. Asthme sévère sous traitement continu
. Insuffisance rénale
. Hépatopathie chronique d’origine OH ou non
. Diabète non-équilibré par le simple régime
. Brèche ostéoméningée
. Implant cochléaire ou candidats à celle-ci
Un rappel par le VP 23 pourra être proposé 5 ans
après si le risque persiste.
Vaccinés antérieurement :
Avec la séquence VPC13-VPP23 :
Faire VPP23 (avec un délai ≥ 5 ans après le dernier
VPP23)
Avec le VPP23 :
Faire VPC13 (avec un délai ≥ 1 an après le dernier
VPP23)
Revaccination par VPP 23 avec un délai ≥5 ans après
le dernier VPP23

COVID-19
- Infection au coronavirus SARS-CoV-2 à transmission interhumaine évoluant sur un mode pandémique depuis début 2020
- Tableau d’allure grippale (fièvre, toux sèche, asthénie, courbatures, maux de tête, dyspnée et douleurs thoraciques)
- Symptômes extra-respiratoires incluant des signes ORL (anosmie, dysgueusie) ; digestifs (douleurs abdominales, nausées,
diarrhées) ; cutanés (pseudo-engelures) et oculaires (conjonctivite)
- Sévérité du tableau clinique éminemment variable allant de l’absence de symptômes à la pneumonie sévère hypoxémiante
avec SDRA notamment en cas d’âge avancé, d'obésité, de diabète et d'hypertension
- Présentation radiologique : plages de verre dépoli non systématisées à prédominance sous-pleurale, condensations
alvéolaires
- Diagnostic : PCR pratiqué sur écouvillon nasopharyngé (intégré dans des PCR multiplex) puis, au-delà du 14e jour sur la
sérologie

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/05/21

Pneumonie à pneumocoque : opacité alvéolaire systématisée de la lingula

Légionellose grave : opacités alvéolaires systématisées bilatérales (lobes

supérieur droit et inférieur gauche).

Scanner évocateur de COVID-19 chez un homme qui consulte pour

syndrome grippal et douleurs thoraciques.

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 12/03/21

ITEM 159 (ex-155) : TUBERCULOSE

GÉNÉRALITÉS
- Tuberculose (TB) = Maladie infectieuse transmissible, due à Mycobacterium tuberculosis hominis (bacille de Koch/BK)
Définition

- BK : bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), à multiplication intra- et extracellulaire, à croissance lente et dont le

métabolisme est aérobie strict.
- Localisation de la tuberculose maladie (TM) : tout organe (ganglions, plèvre, etc.), principalement pulmonaire
- Incidence (monde)= 10,4 millions de nouveaux cas / an, très variable :
Epidémiologi

Europe occidentale et Amérique du Nord < 10 nouveaux cas / 100,000 habitants / an

Afrique subsaharienne > 1000 cas / 100 000 habitants / an
- Mortalité (monde) : 6e cause de décès par maladie chez l’adulte, 3e cause de décès par maladie infectieuse chez l’adulte
- En France : faible incidence, ≈ 5000 cas/an (2015), incidence x 3 en Ile-de-France et en Guyane
- Par transmission aérienne à partir d’une personne présentant une tuberculose bacillifère :
Contamination

Toux gouttelettes + BK inhalation alvéoles (foyer primaire) Primo-infection tuberculeuse (PIT)

- Le risque de contamination est proportionnel à : + l’intensité de la toux,
Étape 1

+ la contagiosité du cas (BAAR à l’examen direct, cavernes)

+ la durée d’exposition.

* PIT asymptomatique = infection tuberculeuse latente (ITL) : le plus souvent

- Au « foyer primaire » : phagocytose des BK par les macrophages alvéolaires (MA) multiplication des BK
dans les MA atteinte du ganglion hilaire satellite du foyer primaire
Histoire naturelle

- Dans les semaines suivantes : développement d’une réponse immune à médiation cellulaire au niveau du
foyer primaire et des foyers secondaires : limiter la multiplication du BK +++
afflux de cellules monocytaires épithélioïdes + nécrose caséeuse au centre = granulomes giganto-cellulaires
Étape 2 : PIT

avec nécrose caséeuse contenant qq bacilles quiescents

• Patente
• Latente

* PIT « patente » : parfois

- clinique : AEG, érythème noueux, kérato-conjonctivite phlycténulaire, adénopathies cervicales
- RTx : ± adénopathies médiastinales ± lésion parenchymateuse au foyer primaire (chancre d’inoculation).
- Multiplication des BK quiescents (10% PIT) à n’importe quel moment (pendant ou après l’ITL, au cours des
Développement

2ère années +++ ) le patient devient symptomatique = tuberculose maladie (TM)

- Facteurs favorisants du développement d’une TM :
• Immunodépression (VIH +++, tumeurs et hémopathies, ttt immunosuppresseurs ou anti- TNF)
de la TM
Étape 3

• Ages extrêmes, précarité

• Diabète, insuffisance rénale, malnutrition, alcoolisme/tabagisme, toxicomanie

Tuberculose pulmonaire commune. Nodules, infiltrats et caverne (flèche) lobaires supérieurs droit

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 Révision 12/03/21

Tuberculose pulmonaire commune. Nodule de l’apex droit (rx) ; infiltrat lobaire supérieur droit (scanner).

Miliaire tuberculeuse

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 Révision 12/03/21

TUBERCULOSE MALADIE (TM)

Lésions aux foyer(s) 2daire(s) / 1aire(s) fonte du caséum caverne fistulisée dans
Physiopath
l’arbre bronchique dissémination bronchogène au reste du poumon
- Pas de symptôme spécifique.
- Évolution lente (plusieurs semaines mois), début insidieux
1) Signes généraux : - AEG (asthénie, anorexie, amaigrissement)
- fébricule (nocturne ++)
- sueurs (nocturnes ++)
TB Clinique
2) Signes fonctionnels : - toux chronique ± expectorations
pulmonaire - hémoptysie (crachat hémoptoïque hémoptysie grave)
commune = - dyspnée (tardive)
forme 3) Signes physiques : - généralement absents
classique de ± sd pleural (pleurésie TB associée)
TM
- 3 types de lésions évocatrices ± associés
. Nodules
. Infiltrats
RTx . Caverne (lésion excavée)
- localisation : segments supérieurs et
Forme intra-Tx (75%)

postérieurs +++

Forme disséminée, généralisée, mise en évidence sur l'imagerie Tx. Le poumon et bcp
Définition
d'autres organes peuvent être atteints sévérité
Physio- Dissémination hématogène - lors de la phase de bacillémie initiale
pathologie - ou par érosion vasculaire d’un foyer de nécrose caséeuse
TB miliaire Clinique AEG +++, souvent fébrile, ± dyspnée
Pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire (petits « grains de mil ») touchant
RTx
l'ensemble des deux poumons
Envoyer tout prélèvement réalisé au laboratoire de mycobactériologie (urines, selles,
Microbio
LCR, biopsie d'organe…).
- Physiopathologie : secondaire à l’effraction d’un foyer parenchymateux sous pleural.
- Rx : souvent infra-radiologique
Pleurésie TB - Ponction pleurale : exsudat à liquide clair.
- Diagnostic + Bactério : examen direct, culture du liquide pleural ou d’une biopsie pleurale, PCR
+ Anapath : des biopsies pleurales
Séquelles - Nodule calcifié
des formes - Lésions fibreuses rétractiles
pulmonaires - Dilatations des bronches
de la TM - Aspergillome : greffe d’aspergillus au sein d’une caverne résiduelle
- Moins fréquentes, isolées dans 30% des cas.
Extra-Tx

- Pauci-bacillaires, diagnostic souvent anatomopathologique.

- Tout organe : ganglions, os, péricarde, appareil génito-urinaire, méninges
Symptômes peu spécifiques mais progressifs et traînants :
- Infection bronchopulmonaire persistante résistante aux antibiotiques usuels
Enfant

- Cassure pondérale inexpliquée en contexte à risque

- Etat subfébrile prolongé surtout si associé à des sueurs nocturnes
- Asthénie, avec léthargie ou baisse inexpliquée d’activités
- Aspect pseudo-septique avec hépatosplénomégalie possible chez le nourrisson < 3 mois

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 Révision 12/03/21

- Evocatrices de la TB :
. Tableau progressif/ chronique : des signes cliniques évoluant depuis plusieurs semaines - mois
. RTx : des infiltrats, nodules, et/ou cavernes au niveau des lobes supérieurs
Circonstances
. Contexte : contage, contexte socio-économique (immigration, vie en communauté),
immunosuppression et infection VIH…
- La TB est la grande trompeuse : peut simuler de multiples pathologies pulmonaires
TB - Le patient crache : recherche de BAAR dans l’expectoration (BK crachat ≠ ECBC !!)
pulmonaire - Il ne crache pas : tubage gastrique le matin à jeun avant tout lever (avant la vidange
Prélèvements Prlvt respi gastrique des sécrétions avalées pdt la nuit) BAAR résistent à l’acidité gastrique
- Si échec (3 prlvt nég à l'examen direct) ou suspicion de miliaire TB : fibroscopie
NB : Les prlvt bronchique avec aspiration, dans un territoire atteint d’après l’imagerie
respi sont
= mise en évidence du BK

TB miliaire Ajout : hémocultures sur milieu spécifique des mycobactéries, ECBU adressé en
systématiques
mycobactériologie ± myéloculture (si leuconeutropénie).
multiples et
Diagnostic TM

répétés TB extra- - Ganglionnaire ponction ou biopsie-exérèse d’une adénopathie accessible

pulmonaire - Neuro-méningée PL
- Génito-urinaire ECBU 3 jours de suite
Recherche de BAAR par la coloration de Si positif Compléter dans les 72h
1ère étape
Ziehl Nielsen (en qq heures) par un test génotypique pour :
Examen direct
Seuil de détection : > 103 bacilles/ml - Confirmer qu’il s’agit d’une
(ED)
la négativité n’élimine pas le diagnostic mycobactérie du complexe
tuberculosis (pathogène certain)
2e étape - Milieu solide Löwenstein-Jensen 3-4 sem - Rechercher la d’une mutation sur
Bactériologie - Milieu liquide ≈ 10 à 15j (il faut
Culture/ les gènes codant pour la résistance
milieu enrichi reconfirmer par un ED) aux antiTB
- Systématique
3e étape
- Si argument pour une résistance souche transmise au Centre national de
Antibiogramme
Référence des mycobactéries pour tester les ATB de 2nd ligne
- Granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse (fortement évocateur mais
Anapath non pathognomonique de la TB)
- BAAR dans le tissu (colorations spécifiques)
Les BK extra-cellulaires (95%) Contagiosité et symptomatologie INH, RMP et streptomycine
3 populations
de BK selon Les BK intracellulaires Quiescents PZA, RMP
leur dans les macrophages
sensibilité aux
ATB Les BK extracellulaires Risque de rechute à distance RMP
au sein du caséum :
Effets secondaires :
Isoniazide - Troubles digestifs (nausées)
(INH) - Hépatite (simple élévation des transaminases / hépatite mdct
5 mg/kg/j sévère) surveillance des transaminases
- Polynévrites sensitivo-motrices si carence en vitamine B6
Puissant inducteur enzymatique interactions
médicamenteuses :
Traitement TM

- Les ant
icoagulants oraux (INR +++),
Rifampicine
- La pilule oestro-progestative (changer le mode de contraception),
(RMP)
- Certains antirétroviraux (inhibiteurs de protéases),
10 mg/kg/j
- Les corticoïdes, les digitaliques, …
Molécules Effets secondaires : réactions immuno-allergiques
Les anti-TB
de 1ère ligne Coloration en orange des larmes, du sperme, des urines…
prévenir le patient : c’est un phénomène normal
Principal effet secondaire : Névrite optique rétrobulbaire (NORB),
Ethambutol FdR : posologie élevée administrée longtemps, insuffisance rénale,
(EMB) OH chronique NB : non systématique chez l’enfant, réservé aux
20 mg/kg/j formes riches en bacilles, en cas de suspicion de BK résistant à l’INH
ou de tuberculose disséminée
* CI : insuffisance hépatocellulaire, insuffisance rénale
Pyrazinamide * Effets secondaires :
(PZA) - cytolyse hépatique (plus tardif que l’INH, surveillance
25-30 mg/kg/j transaminases ++)
- hyperuricémie (asymptomatique ++)

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Strepto- - en 2e intention
Agents mycine et - Voie IV/IM
injectables amikacine - La dose cumulée ne doit pas dépasser 120 g
(aminosides) - Toxicité rénale et auditive
Association Rifater® INH, PZA et RMP
fixe des anti-
Les anti-TB Rifinah® INH et RMP
TB 1ère ligne
- Éviter de traiter une infection pulmonaire avec des
Fluoroquinolones FQ si suspicion de TB (risque de négativer les prlvt)
Autres ATB - À utiliser seulement si TB résistante documentée
Ethionamide, cyclosérine, À utiliser seulement sur avis d’expert
capréomycine, PAS, etc.
1) Temps de doublement long (20H) prise unique quotidienne
2) BK persistants dans les foyers TB traitement prolongé
3) Absorption RMP diminuée par repas à jeun (30mn-1h avant /2h après repas)
4) Poly-antibiothérapie obligatoire
Principes du
- Risque d’émergence de mutants résistants si « monothérapie »
ttt
- Nécessité d’assurer une action sur les 3 populations de BK
5) L’observance est capitale pour le risque de rechute et le développement de souches
résistantes Rôle fondamental des Centres de Lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT) dans la PEC (en
plus de l’enquête autour du cas index).
- Schéma classique (6 mois): Quadrithérapie INH+RMP+EMB+PZA / 2 mois
puis bithérapie INH+RMP / 4 mois
- Schéma alternatif (si CI au PZA, 9 mois) : Trithérapie INH+RMP+ EMB / 3m
puis bithérapie INH+RMP / 6m
- Adapté aux résultats de l'antibiogramme (présence ou non de résistances avérées).
Traitement TM

- Durée de traitement (schéma classique) : 6 mois pour toutes les formes de TB multi-sensible.
Seulement la TB neuro-méningée : 9-12 mois.
Modalité
Chez l’enfant : au total 6 mois
- Trithérapie : INH+RMP+PZA / 2 mois
- Puis bithérapie INH+RMP / 4 mois
Pas d’EMB systématique les deux premiers mois : forme riche en bacille, tuberculose disséminée,
suspicion de BK résistant à l’INH
± Si réduction calibre bronchique > 50% : ajout d’une corticothérapie
- Créatininémie, estimation du DFG
- Uricémie
Examens - Transaminases
avant - Hémogramme
l’instauration - Sérologie de VIH, VHB, VHC proposer systématiquement
du ttt - Examen ophtalmologique (vision des couleurs et champ visuel) : si ttt par EMB (peut être réalisé
en différé car la mise en route du ttt est une urgence)
- Chez l’enfant : NFS, CRP, ASAT, ALAT, séro VIH chez l’adolescent ou si statut maternel non connu
- Clinique (J15, M1, M2, M4, M6, M9, M12)
- Rx (M1, M2, M6, M12, M18 et 2 ans après la fin de ttt)
- Bactério (J15, M1 (jusqu’à négativation), M2, M6)
- Bio : BH hebdomadaire le 1er mois, puis rythme selon le terrain
. Sensibiliser les patients aux signes fonctionnels d’IHC
Surveillance . Transaminases < 3N : surveillance rapprochée jusqu’à N
- Efficacité . Transaminases 3N à 6N : arrêt du PZA et poursuite d’une trithérapie INH+RMP+EMB 9M (3M
- Tolérance trithérapie + 6M bithérapie)
- Observance . Transaminases > 6N : arrêt INH et PZA jusqu’à N essai de réintroduction de l’INH à demi-
dose + dosages sériques si signe de gravité / cytolyse majeure : arrêt de tous les anti-TB,
déclaration pharmacovigilance, avis spécialisé pour ajout d’anti-TB de 2e ligne
- Ophtalmo : si ttt prolongé par EMB
- Chez l’enfant : transaminases toutes les 2 semaines, suivi clinique et radiologique adapté au
tableau initial.

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 Révision 12/03/21

- Importance d’une bonne observance

- Possibilité d’une adaptation ttt en cas de troubles digestifs +++
Information
- Coloration rouge orangé des différentes sécrétions (RMP)
au patient
- Inefficacité de la pilule OP un autre moyen de contraception efficace (contraception
mécanique seule possible)
- Si un patient est contagieux au moment du diagnostic, il est en général déjà contagieux depuis 3
mois et a donc potentiellement déjà contaminé son entourage
Isolement
- En général, après 15j de ttt plein, on peut lever l’isolement respiratoire
respiratoire
- La durée d'isolement respiratoire peut être prolongée : TB pulmonaire initialement très bacillifère,
pendant la
présence d’enfants ou de personnes âgées au domicile
période de
contagiosité
Éviction collectivité obligatoire de l’enfant jusqu’à présentation d’un certificat de non contagiosité
donné à la négativation de l’examen direct ou après 2 sem de TTT.
PEC 100% Demande au titre de l’affection longue durée (ALD30)

INFECTION TUBERCULOSE LATENTE (ITL)

Objectif Diagnostiquer et traiter les ITL à haut risque d’évolution vers une TM
- ITL récente (< 2 ans) : en pratique = ITL identifiées par le CLAT lors de l’enquête autour
Les ITL à qui
un ttt sera
proposé

d’un cas
- ITL chez les enfants < 15 ans : dépistage systématique chez l’enfant migrant
- ITL avant mise en place d’un ttt immunosuppresseurs (anti-TNFa, greffe…)
- ITL diagnostiquée lors de la découverte d’une séropositivité pour le VIH
- Toute personne (adultes, enfants) ayant des contacts répétés et rapprochés (même pièce
ou même espace défini par la distance d’une conversation) avec le cas index
L'enquête autour d'un cas

Qui ? - Le risque d’infection après cette exposition dépend de :

les sujets contacts

. la contagiosité du cas index : forte contagiosité si bacillifère (examen direct positif),

cavités sur la Rx
. la période de contagiosité : les 3 mois avant le diagnostic
. le degré de proximité, de confinement et de durée : partageant le même lieu fermé :
- Plusieurs heures par jour (famille, classe, bureau, cellule, etc.) contact étroit
- Régulièrement (domicile, cantine, atelier, club de sport, etc.) contact régulier
DÉPISTAGE des ITL

- Occasionnellement (dîner, etc.) contact occasionnel

Le dépistage systématique ne concerne que les contacts étroits ou réguliers
Aucun de ces tests ne distingue ITL de TM un examen clinique et une RTx élimineront la TM
- Principe : Réaction cutanée après injection locale d’antigènes mycobactériens = témoin
de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire
Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR)
= réaction cutanée tuberculinique (RCT)

- Non spécifique de M. tuberculosis, réaction également avec les antigènes de M. bovis

(donc avec le BCG) et avec les antigènes de certaines mycobactéries atypiques
- Faux négative (= anergie tuberculinique) : immunodépression ++ (VIH, rougeole,
Diagnostic sarcoïdose)
d’ITL = tests - Réalisation : inj intradermique de 0,1 ml de tuberculine (Tubertest®)
immuno- - Lecture : 72 H après inj, mesure du diamètre de l’induration autour du point de ponction
logiques (IDR, (réaction érythémateuse non prise en compte)
IGRA) - Interprétation : en fonction des ATCD (TM, PIT, immunodépression, pathologie grave
évolutive…) et du statut vaccinal (BCG et résultats d’anciennes IDR, interprétation difficile
dans les 10 ans qui suivent la vaccination par le BCG) :
. IDR négative = diamètre d’induration D < à 5 mm
. IDR positive = diamètre d’induration D ≥ à 5 mm
- Suspicion d’ITL :
. D > 10 mm en l’absence de vaccination antérieure par le BCG
. Ou ↑ D > 10 mm entre deux IDR à 3 mois d’intervalle (= virage tuberculinique)

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- Principe : Production d’interféron d’IFNγ par les lymphocytes du sujet en présence d’Ag

Tests in vitro de détection de la production de

spécifiques de M. tuberculosis.

l’ interféron γ (IFNγ) : IGRA (Interféron

- Avantages : réalisation facile (prise de sang), non opérateur dépendant, interprétation
rapide, une seule visite, moins de faux positifs qu'avec l'IDR car ne croise pas avec le BCG
- 2 principaux tests disponibles : Quantiféron-TB Gold IT® et T-SPOT.TB®

Gamma Release Assay)

PEC par Sécu pour :
ÉPISTAGE des ITL

Diagnostic . Enfants migrants < 15 ans provenant d’une zone de forte endémie TB
d’ITL = tests . Infection VIH (dépistage systématique / bilan initial d’un patient VIH)
immuno- . Avant un ttt anti-TNF
logiques (IDR, . Dans un contexte de PEC pluridisciplinaire, aide au diagnostic de TB paucibacillaire
IGRA) (diagnostic difficile chez l’enfant ou de TB extra-pulmonaire). La discussion clinico-
biologique est indispensable chez les enfants < 5 ans.
- D’autres indications justifiées mais non PEC par la Sécu :
. Personnel professionnellement exposé : à l’embauche
. Enquête autour d’un cas d’un adulte > 15 ans (peut remplacer par une IDR)
- Résultat (indéterminé, positif ou négatif) en qq jours. En pratique, ces tests ne sont pas
utilisés pour diagnostiquer une TB active mais comme l'IDR uniquement pour une ITL.
Objectif limiter le risque de passage d’une ITL à une TM
Chimio- Enfant < 2 ans ou tout enfant immunodéprimé ayant été exposé à un sujet porteur d’une T
prophylaxie pulmonaire, avant même le résultat des tests tuberculiniques pendant 8-12 sem jusqu’à un 2e
primaire contrôle on élimine une TM et on traite sans attendre la preuve de l’ITL
Chez les patients les plus à risque de passer d’une ITL (confirmée) à une TM :
Chimio- - ITL chez les sujets < 15 ans
TTT

prophylaxie - ITL chez les sujets ≥ 15 ans si :

secondaire + FdR d’évolution rapide vers la TM : immunodépression
+ ITL récente (< 2 ans) ITL dépistées lors de l’enquête autour d’un cas
Monothérapie INH (5 mg/kg/j) pdt 6 mois possibilité seulement chez l’adulte
Modalités de
Bithérapie INH (4 à 5 mg/kg/j) + RMP (10 mg/kg/j) pdt 3 mois
la chimio-
Mêmes précautions et surveillance que lors du traitement d’une TM
prophylaxie
Déclaration obligatoire de toute ITL d’un enfant < 15 ans

ENFANT EXPOSÉ À UNE TUBERCULOSE MALADIE

Première évaluation immédiate (< 2 semaines après diagnostic du cas index)
RT anormale Evaluation de TM en milieu hospitalier
immunodéprimé

Examen clinique ITL TTT d’ITL

< 5 ans ou

+ RT (face et - TTT prophylactique

facilement < 2 ans ou
- Puis surveillance et réévaluation 8-12 semaines après
profil) + IDR ou Pas immunodéprimé
dernier contact
IGRA d’infection
≥ 2 ans et - Surveillance et réévaluation 8-12 semaines après dernier
immunocompétent contact

RT anormale Evaluation de TM en milieu hospitalier

immunocompétent

Pas d’infection - Arrêt de la surveillance

≥ 5 ans et

Examen clinique IDR ou IGRA 8-12 Evaluation de

+ RT (face) RT normale semaines après le RT anormale TM en milieu
Infection :
dernier contact hospitalier
contrôle RT
RT normale ITL TTT d’ITL

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CAS PARTICULIERS
- INH : supplémenter la mère en vitamine B6.
- RMP : risque d’hémorragie maternelle et néonatale précoce si ttt au 3e trimestre vitamine K1.
- PZA : pas de tératogénicité connue, mais toujours déconseillé en France en 2017, contrairement à la
Grossesse
plupart des pays du monde. Allaitement non conseillé.
- Pas de tératogénicité pour INH, RMP et EMB
- En pratique : Trithérapie INH+RMP+EMB en France
- L'INH sera donnée à des doses tenant compte des résultats du test d'acétylation.
Insuffisance
- En fonction de la clairance de la créatinine : > 30 mL/min traitement standard
rénale
≤ 30 mL/min à adapter
Insuffisance Le traitement standard peut être débuté jusqu'à un taux de transaminases < à 3N
hépatique
- La tuberculose est extra-pulmonaire (> 50%), disséminée (1/4), diagnostiquée tardivement, ± associée à
d’autres infections
Immunodéprimé
- Plus l’immunodépression est profonde, moins les symptômes sont prononcés penser à la tuberculose
devant une fièvre prolongée
- Risque de développer une tuberculose x 7 chez le patient VIH+
- Diagnostic TB / VIH stade SIDA
- Manifestation selon le nombre de lymphocytes CD4+ :
. > 350 CD4/mm3 : symptômes classiques de TB pulmonaire
VIH . < 200 CD4/mm3 : haut risque de passage d’une ITL à une TM
pas d’immunité cellulaire = pas de processus granulomateux
souvent fièvre isolée Y PENSER ++
atteintes extra-Tx à rechercher systématiquement
Rx ± quasi normale
L’incidence de la TB +++ Avant toute instauration de ttt par anti TNFα :
. Interrogatoire, examen clinique er radiographie
Anti-TNF . Test IGRA préféré à l'IDR à la tuberculine
- Si TB active : pas d’anti TNFα avant la fin de la phase d’attaque (2 mois de quadrithérapie).
- Si ITL (qq soit le délai) : chimioprophylaxie (INH+RMP 3 mois) à débuter ≥ 3 semaines avant l’anti TNFα
Causes : traitements mal suivis ou inadéquats.
En forte augmentation Problématique menaçante dans le monde
- L’origine géographique : les pays de l'ex-Union soviétique, la Chine et l'Inde +++
FdR - ATCD personnels de TB, surtout si interruption du ttt
- Contacts antérieurs avec des personnes atteintes de TB résistantes

TB Tuberculose = résistante à : INH et RMP

multirésistante MDR (multi 2% des TB en France (une centaine /an)
drug resistant) TTT : associations d’anti-TB de 2e ligne (FQ, aminosides, etc.) et d’une PEC spécialisée
Tuberculose = résistante à : INH, RMP,
XDR toutes les FQ,
(extensively et ≥ 1 des 3 ATB inj de 2e ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine)
drug resistant) Mortalité ++
Exceptionnelle en France (< 10-20 cas /an).

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 Révision 12/03/21

DECLARATION OBLIGATOIRE (DO)

Cas à déclarer :
- TM confirmée ou suspectée (à partir du moment où un ttt a été débuté, même sans preuve bactériologique)
but : identifier les sujets contaminés
- ITL chez un enfant < 15 ans but : identifier le sujet contaminant
Type Notification anonyme Signalement nominatif Déclaration des issues de traitement

But Visée épidémiologique Enquête autour d’un cas - Connaître la proportion de patients
traitement précoce d’une TM ou ayant achevé leur ttt dans les 12M
chimioprophylaxie des ITL suivant sa mise en œuvre
- Les raisons pour lesquelles le ttt n’a
pas été achevé
Destinataire ARS CLAT ARS
Modalité Sur formulaire type Par tout moyen (tel, fax, etc.), pas de 9 à 12 mois après avoir réalisé la DO
CERFA (anonyme) formulaire type. Nominatif.
En même temps que la DO à l’ARS
Suite L’information est relayée Enquête autour du cas :
vers l’InVS (Santé - Dès que possible dépister une TM
Publique France) dans (examen clinique, évaluation des
un but épidémiologique risques, RTx) ttt précoce
- A 8 sem du dernier contact avec le cas
index diagnostic de l’ITL (test IGRA
ou IDR) chimioprophylaxie

VACCINATION
Objectifs - Limiter le risque de TB neuro-méningée, de TB miliaire ou de TB pulmonaire
- L’immunité conférée par la vaccination s'atténue en 10 à 15 ans
Indications - N’est plus obligatoire pour les enfants et les adolescents
- Demeure obligatoire dans la loi (malgré des recommandations contraires du HCSP) pour les
professionnels et étudiants des carrières sanitaires et sociales
- Fortement recommandée pour enfants < 15 ans (dès 1 mois) avec FdR lié à leur environnement ou leurs
proches/ entourage :
. Vivant en Guyane ou à Mayotte
. En lien étroit avec une zone de forte endémie (nés dans un pays de forte endémie, un des parents
originaires d’un de ces pays, ou devant y séjourner de façon prolongée...),
. ATCD familiaux de TB
. Vivant dans des conditions sociales très défavorisées)
Modalités - Le plus tôt possible (si possible à la naissance) sans test tuberculinique préalable
- Peut être réalisée jusqu’à l’âge de 15 ans après contrôle du test tuberculinique
- Administration intradermique dans le deltoïde
Complications - Réaction inflammatoire locale
possibles - Adénomégalies axillaires inflammatoires associées
- BCGite disséminée (exceptionnelle)
Contre- - Infection VIH : enfant infecté par le VIH ou né d’une mère infectée par le VIH
indications - Déficits immunitaires congénitaux ou acquis
- Traitements immunosuppresseurs
- Dermatoses étendues évolutives

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 Révision 11/03/21

ITEM 188 (ex-184) : HYPERSENSIBILITÉ ET ALLERGIE RESPIRATOIRE CHEZ

L’ADULTE : ASTHME et RHINITE ALLERGIQUE
- En France, prévalence chez l’adulte : Asthme = 6%, rhinite allergique (RA) = 24%, RA chez les asthmatiques = 80%
= Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications de la structure des voies
aériennes inférieures (VAI) associant:
Asthme - Symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux)
- ET obstruction des voies aériennes potentiellement réversible d’importance variable
→ Variables au cours du temps
Généralités

Bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli :

Hyperréactivité
- Pharmacologiques comme la métacholine (activation des récepteurs muscariniques)
bronchique
- Physiques comme l’air froid et sec
= Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes supérieures (VAS) caractérisée par :
- Les symptômes « PARÉO » (Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuements, Obstruction nasale)
Rhinite chronique
- Les atteintes chroniques, non mécaniques ni infectieuses, des structures nasales (muqueuse et
allergique (RCA)
éléments associés) (des atteintes infectieuses des structures sinusiennes sont exclues)
- Durée ≥ 12 semaines (consécutives ou non) par an
Atopie, allergie, sensibilisation Item 186
- Inflammation bronchique chronique
- Modifications de la structure des voies aériennes (remodelage)
- Hyperréactivité bronchique
Ces mécanismes sont responsables des symptômes aigus et chroniques de l’asthme
Physiopathologie

On décrit 2 principaux phénotypes (tableaux clinico-biologiques) d’asthme en fonction du type

Asthme d’inflammation des voies aériennes :
- Asthme TH2 : inflammation des voies aériennes faisant intervenir notamment les lymphocytes TH2 et les
éosinophiles. Ce mécanisme est observé dans els asthmes allergiques et les asthmes à éosinophiles non
allergiques.
- Asthme non TH2 : inflammation ne dépendant pas de lymphocytes TH2 ou d’éosinophiles. Les
neutrophiles pourraient jouer un rôle dans ce type d’asthme.
RCA Cf. item 182

ASTHME
Symptômes Gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique et toux
De brève durée (plusieurs minutes ; cédant en général en < 20 min)
d’asthme
Variables et réversibles
Clinique

Augmentation progressive des symptômes durant ≥ 2 jours

Exacerbation Non calmée par les bronchodilatateurs utilisés de façon fréquente et en quantité importante,
(poussée) sans retour spontané à l’état habituel → nécessitant une modification du ttt (cure courte
de corticostéroïdes par voie générale)
Trouble Rapport VEMS mesuré /CVF mesurée < 0,7 (ou < 70%)
ventilatoire ATTENTION: Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur normale théorique.
obstructif (TVO) Ex : VEMS mesuré= 1,2 L, CVF mesurée = 1,9 L VEMS/CVF = 0,63 (ou 63%) < 0,7 (ou < 70%)
Définition

Après inhalation d’un broncho-dilatateur à courte durée d’action (BDCA) ou après une
corticothérapie systémique de 2 semaines
- Réversiblité : VEMS > 200 ml et VEMS > 12% par rapport à la valeur initiale
Fonctionnelle

Réversibilité du
(VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
TVO
- Réversibilité complète: Normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)
et Normalisation du VEMS (> 80 % de la norme)
- Attention : une réversibilité partielle peut être observée dans la BPCO. Une réversibilité
complète exclut une BPCO et oriente vers un asthme
Hyperréactivité = du VEMS de > 20% par rapport à sa valeur initiale après inhalation d’une dose standard
bronchique (HRB) d’agoniste cholinergique (métacholine) ou après une stimulation physique comme l’air sec.
≠ inflammation - Valeur du est à la métacholine : VPN 100%, VPP 80% → indication : suspicion d’asthme à
bronchique l’interrogatoire mais absence de TVO à l’état basal (asthme éliminé si test négatif)

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

= Débit maximal instantané mesuré lors d’une expiration forcée.

- Mesure moins fiable que le VEMS → Ne remplace pas la courbe débits-volumes pour établir
Fonctionnelle
le diagnostic d’asthme
Définition

Débit expiratoire
- Avantage : facilité d’utilisation → utile dans certaines situations :
de pointe (DEP)
. Situations d’urgence
. Diagnostic d’asthme professionnel
. Autosurveillance (après modification thérapeutique ou aide décisionnelle dans le plan
d’action) → moyen objectif adapté ++ aux patients percevant peu leurs symptômes
1) Diagnostic suspecté à partir de l’anamnèse : caractère variable et réversible des manifestations:
- symptômes d’asthme (cf. définition) :
Association de plusieurs symptômes
. Aggravation la nuit et au réveil ( le tonus parasympathique broncho-constricteur)
Chez patient asymptomatique

. Déclenchement par les infections virales, l’exercice, l’exposition aux allergènes, les irritants, le rire
. Sibilants à l’auscultation (= obstruction bronchique)
→ anamnèse +++

2) Diagnostic affirmé par les EFR: TVO variable et réversible

- Réversibilité aux bronchodilatateurs d’un TVO présent à l’état basal
- En absence de TVO à l’état basal : test à la métacholine positif (apparition de TVO)
3) Diagnostic de sévérité : Valeur pronostic. Non évaluable d’emblée, nécessitant un suivi régulier et une
évaluation répétée du niveau de contrôle. Si l’asthme est contrôlé depuis ≥ 6 mois avec une dose minimale
nécessaire: sévérité = charge thérapeutique (minimale) nécessaire pour contrôler l’asthme
. Asthme intermittent = contrôlé avec un traitement de palier 1
. Asthme persistant léger = contrôlé avec un traitement de palier 2
. Asthme persistant modéré = contrôlé avec un traitement de palier 3
. Asthme persistant sévère = contrôlé avec un traitement de palier 4
. Asthme sévère = contrôlé ou non contrôlé avec un traitement de palier 5
- Définition d’exacerbation (voir plus haut)
- Survient en général dans un contexte de :
. Mauvais observance à un ttt de fond et/ou
Diagnostic
. En réponse à un agent extérieur (infection virale, exposition allergénique, pollution)
d’exacerbation
Diagnostic positif

- progressive de l’obstruction bronchique ( VEMS, DEP) : +/-

Diagnostic

- Gravité variable
- NB : peuvent survenir chez un patient avec un asthme léger bien contrôlé !!
Chez patient symptomatique = en exacerbation

- Symptômes d’asthme non contrôlés

- Absence de corticostéroïde inhalé (CSI) : absence de prescription, non observance ou
mauvaise technique d’utilisation
- Utilisation excessive de BDCA (> 1 flacon/mois) : caractère répété des symptômes
→ examen clinique +++

Facteurs de - VEMS < 60%

risque - Problèmes psychologiques ou socio-économiques majeurs
d’exacerbation - Exposition au tabac et aux allergènes (si allergie)
+++ - Comorbidités : obésité, rhinosinusite chronique, allergie alimentaire
- Eosinophilie sanguine ou dans les crachats
- Grossesse
- Exacerbation sévère dans les 12 mois précédents
- ATCD d’intubation ou hospitalisation en soins intensifs pour asthme
- ATCD d’exacerbation sévère nécessitant intubation et ventilation mécanique
- Hospitalisation ou visite aux urgences pour asthme dans l’année précédente
- Prise actuelle ou arrêt récent d’une corticothérapie orale
Facteurs de
- Problèmes identifiés d'observance thérapeutique :
risque de décès
. Arrêt ou absence de CSI
par asthme
. Utilisation inadéquate BDCA = ttt de fond insuffisant (et non toxicité propre de BDCA)
+++
. Absence de suivi codifié pour l'asthme
→ PEC
- Maladie psychiatrique ou problèmes psycho-sociaux
rapprochée
- Allergie alimentaire
- Hypersensibilité à l'aspirine et aux AINS
- Tabagisme actif et toxicomanie

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 Révision 11/03/21

- Modérée : vie quotidienne perturbée, modification ttt nécessaire, PEC ambulatoire

Chez patient symptomatique = en exacerbation

- Sévère : met en jeu le pronostic vital et nécessite une PEC en milieu hospitalier
- Exacerbation quasi-mortelle (near fatal asthma)
. Insuffisance respiratoire d’évolution suraiguë
. Concerne une minorité de patients (hommes jeunes) percevant peu leurs symptômes
→ examen clinique +++ Critères de sévérité
Initiaux = signes de lutte Terminaux = signes de défaillance
. Parle avec des phrases . Parle avec des mots
Gravité . Préfère la position assise . Assis penché en avant
d’exacerbation qu’allongée . Agité
. Non agité . FR > 30/min
. Augmentation de la FR . Utilisation des muscles respiratoires accessoires
. FC > 100/min . FC > 120/min
. SpO2 < 95% en AA . SpO2 < 90% en AA
. DEP > 50% de la meilleure . DEP ≤ 50% de la meilleure valeur ou non réalisable
valeur (ou théorique si . Silence auscultatoire
inconnue) . Respiration paradoxale
. Troubles de la conscience, bradycardie, collapsus

Gravité Légère Modérée Grave Extrême

Dyspnée A la marche Orthopnée Penché en avant Se laisse allonger
Parole Normale Phrases possibles Difficile (mots) Impossible
Confusion,
Conscience Normale Agitation Agitation ++
somnolence
FR > 30/min Bradypnée, pauses
Oui Oui Balancement
Tirage Aucun
Tension SCM Tension SCM thoraco-abdominal
Diagnostic

Gravité clinique

Sibilants En fin d’expiration Bruyants Bruyants Silence auscultatoire

Cyanose ø ø Oui Oui
FC < 100 100-120 > 120 bpm Bradycardie
Pouls paradoxal ø 10-20 mmHg > 20 mmHg ø
< 50% ou
DEP > 75% 50-75% < 150 l/min ou Non réalisable
< 60 l/min après
1h
SpO2 en AA > 95% 92-95% < 92% < 90%
pH 7,45-7,55 7,45-7,55 7,35-7,45 < 7,35
PaO2 en AA 75-90 60-75 55-60 < 55
PaCO2 en AA 30-35 25-30 35-45 > 45
Clinique : symptômes - Dysfonction des cordes vocales (diagnostic ORL difficile)
d’asthme, pas de TVO - Syndrome d’hyperventilation (évoqué à partir de questionnaires spécifiques validés)
Diagnostic différentiel

Maladies - Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) +++

chroniques - Bronchectasies (diagnostic par TDM thoracique)
Clinique et des voies - Mucoviscidose
fonctionnelle : aériennes - Bronchiolites constrictives (primitive, maladies de système, post greffe...)
présence de TVO
mais non réversible - Corps étranger
Autres - Tumeurs trachéobronchiques
- Insuffisance cardiaque
Bilan d’un asthme en consultation programmée
- Recherche des facteurs favorisants
Recherche des
Bilan

- Bilan allergologie (interrogatoire et Prick tests)

facteurs favorisants
- Evaluation du contrôle, à chaque consultation
(item 186)
- Evaluation de l’observance du traitement et de la technique d’inhalation, à chaque
consultation

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Radio Thorax Pour éliminer un diagnostic différentiel +/- remplacée par TDM

Bilan
Spirométrie avec test de réversibilité
EFR
± Test à la métacholine (en l’absence de TVO à l’état de base)
Évaluation du contrôle et de la sévérité, à chaque consultation (Cf plus bas)
Deux - La prise en charge au long cours de la maladie chronique
situations - Les situations d’urgence : exacerbations
Généralités

- Un contrôle optimal des symptômes

Objectifs du - Et une réduction du risque d’exacerbations :
traitement . de la dégradation de la fonction respiratoire
. des effets secondaires du traitement
Palier Ttt de fond préféré Autre ttt de fond Ttt de secours
Palier 1 Absent Envisager CSI faible dose BDCA à la demande
NB: modification majeure
Palier 2 CSI faible dose Antileucotriène (ALT) du GINA 2019 : plus
Palier 3 CSI faible dose + BDLA CSI dose modérée à forte jamais BDCA seul mais
ou CSI faible dose + ALT toujours accompagné par
un CSI → ttt de fond du
CSI dose modéré/ forte + Tiotropium ou palier 1 (+/- palier 2) et ttt
Palier 4
BDLA CSI forte dose + ALT de secours préféré = CSI +
CSI dose forte + BDLA CSO faible dose formotérol (BD à action
Centre d'asthme sévère : ttt rapide et prolongée) à la
Palier 5 demande
complémentaire (tiotropium,
anti-IgE, anti-IL5, anti-IL13,
thermoplasie bronchique)
BDCA : broncho-dilatateur bêta-2-mimétique inhalé à courte durée d’action
BDLA : broncho-dilatateur bêta-2-mimétique inhalé à longue durée d’action
Traitement

CSI : corticostéroïde inhalé ; CSO : corticostéroïde oral ;

Tiotropium : anti-muscarinique (anticholinergique) inhalé à longue durée d’action
PEC au long cours

Traitement = anti-inflammatoire stéroïdien inhalé = CSI (jamais de bronchodilatateur seul)

Traitement
médicamenteux - instauré dès que le diagnostic d’asthme est évoqué (sans attendre les résultats
de fond
des examens complémentaires, notamment des EFR)
→ à prendre
- débutant par un palier 2 ou 3 (en fonction du contrôle de l’asthme)
tous les jours
- si exacerbation inaugurant: ttt d’exacerbation + ttt de fond palier 3
= traitement des symptômes à la demande : BDCA le plus souvent
(GINA 2019 : CSI + formotérol à la demande > BDCA) -> recommandations non
Traitement
reprises par les sociétés savantes françaises (SPLF) ou européennes (ERS) et
de secours
cette stratégie ne fait pas l’objet d’une AMM. Le collège de pneumologie
conserve le schéma du GINA 2018
= conduite à tenir pour le patient en cas d’exacerbation :
- La reconnaissance par le patient de l’exacerbation et de sa sévérité à partir des
Plan d’action symptômes ± du DEP (si mauvaise perception et FdR de décès par asthme)
- Modalités de traitement
- Modalités d’accès à des soins médicaux en cas de signes de gravité ou d’échec
du traitement applicable en aigu
Technique de - Sur la prescription : consignes claires concernant l’importance et la technique
prise d’1 de prise de son traitement de fond.
dispositif - La technique de prise des dispositifs d’inhalation doit être expliquée et
d’inhalation idéalement démontrée et vérifiée (essai par le patient) à chaque rencontre
Traitement non - Activité physique régulière
médicamenteux - Contre-indication à la plongée sous-marine en scaphandre

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- Rhinite
- Allergies : enquête systématique sur l'environnement domestique et professionnel et sa relation
avec la survenue des symptômes et des exacerbations.
- Sevrage tabagique (encouragement fort et répété)
Traitement
- Eviction des irritants bronchiques domestiques et professionnels
des facteurs
- Médicaments :
favorisants
+ Bêtabloquants (y compris collyre) risque d’aggravation d’asthme → avis du pneumologue
+++
nécessaire, envisageable si asthme léger contrôlé et en fonction du rapport bénéfices/risques
Indispensable
+ Aspirine/AINS : contre indiqué seulement si hypersensibilité à ces produits connue
pour contrôler
- RGO: ttt d’épreuve par IPP si symptômes typiques (pyrosis, régurgitation). Pas de preuve
l’asthme !
d'efficacité sur le contrôle de l'asthme
- Comorbidités cardiovasculaires, SAOS, obésité, stress, anxiété et des comorbidités liées à la CTC
systémique (ostéoporose, diabète, HTA)
- Encourager une activité physique
- Prévention des infections respiratoires :
Prévention + Vaccination antigrippale : tous les asthmatiques
+ Vaccination antipneumococcique : si insuffisance respiratoire chronique, asthme sévère
L’asthme est contrôlé si :
Les symptômes d’asthme sont contrôlés (sur les 4 dernières semaines par le
questionnaire ACT)
Questionnaire ACT : Il évalue le contrôle sur 5 questions chacune étant cotée de 1 à 5
sur les symptômes ressentis par le patient sur les 4 semaines précédentes.
PEC au long cours

Evaluation de
Traitement

l’efficacité du
traitement
1 à 3M
après
l’initiation du
ttt Contrôle de
l’asthme
+ Vérifier la
compréhensio
n et la
possibilité
d'utilisation du
plan d’action

Rare exacerbations: < 2 cures de CTC systémique l’année précédente

Pas d’obstruction bronchique : VEMS/CV > 0.7 et VEMS ≥ 80%
L’asthme est - Poursuite du même ttt de fond ± diminuer jusqu’à la dose minimale efficace
contrôlé ≥ 3M - Avec toujours au minimum un CSI faible dose
Ajustement du → Vérifier l’absence de cause de non-contrôle de l’asthme :
traitement L’asthme n’est - Observance, technique de prise des dispositifs d’inhalation
pas contrôlé - Facteurs favorisants
→ Majoration du ttt de fond selon les paliers (cf. plus haut paliers 3,4,5)

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 Révision 11/03/21

- Suivi périodique ≥ 1 fois/an (rythme adapté à la sévérité)

Quand ?
- Consultation 3 mois après chaque modification de traitement
- Suivi mensuel pendant la grossesse
- Programme d’éducation thérapeutique à planifier

- Evaluation du contrôle de l’asthme

Suivi de - ± Evaluation de la fonction respiratoire
l’asthme

Comment ?
- Réévaluation du traitement
PEC au long cours

. Vérification de l’observance (discussion empathique)

. Vérification de la technique de prise des dispositifs d’inhalation
. Recherche d’effets secondaires
. Vérification de la compréhension du plan d’action
- PEC des facteurs favorisants et déclenchants (tabac par exemple)
- Si problème de diagnostic notamment avec une autre maladie chronique des bronches
- Pour mesurer la fonction respiratoire si non disponible
Quand adresser - En cas d’obstruction bronchique avec VEMS < 80% ou impossibilité à évaluer
le patient au - Si ≥ 2 exacerbations par an malgré bon suivi
pneumologue ? - Si recours à un traitement de fond par CSI à dose moyenne ou forte.
- En cas d’asthme sévère
→ Dans une grande proportion de cas, prise en charge par le médecin traitant
Indispensable. Voie inhalée > > > SC ou IV
Bronchodilatateur - En dehors d’un milieu médicalisé : dispositif d’inhalation
inhalé par BDCA (+/- chambre d'inhalation) 4 à 10 bouffées toutes les 20
bêta-2-mimétiques min jusqu’à amélioration clinique durant la 1ère heure
(salbutamol ou - En milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : nébulisation
terbutaline) (vecteur = O2) 5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétés
Exacerbation toutes les 20 min durant la 1ère heure.
PEC initiale
modérée Prednisolone/prednisone 1 mg/kg/jour chez l’adulte, max
Corticoïdes voie
50 mg/j
Traitement

systémique (orale)
Durée de 5 à 7 jours puis arrêt sans décroissance
Oxygénothérapie Si hypoxémie, objectif SpO2 = 94-98%
Recherche et traitement d’un facteur favorisant (infection, allergène,
PEC des situations d'urgences : EXACERBATION

médicament)
Réévaluation clinique très rapprochée
Aggravation / non-amélioration après 1 heure → soins intensifs (transport
Exacerbation Futur du médicalisé) et majoration des thérapeutiques
modérée patient
Devenir du patient : Retour à domicile, hospitalisation conventionnelle, soins
intensifs ?
Facteurs décisifs : Absence d'accompagnant à domicile, âge ou comorbidités
Transfert médicalisé dans une unité de soins intensifs
O2 Objectif : SpO2 = 93-95%
Voie inhalée à forte dose, nébulisation avec vecteur = O2, durée de 10 à 15 min,
répétée toutes les 20 min, durant la 1ère heure
- Bêta-2-mimétiques (Salbutamol / terbutaline) : 5 mg
- Anticholinergique (ipratropium) : 0.5 mg
Broncho-
dilatateur En cas d’échec, possibilité d’utiliser les bêta-2-mimétiques par voie injectable :
- À domicile : 0,5 mg de terbutaline (1 ampoule) en sous cutanée
Exacerbation
- En milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : seringue électrique à posologie
sévère
croissante progressivement, début à 0,25-0,5 mg/h salbutamol; scope obligatoire
(effet adrénergique, et risque d’hypokaliémie)
Voie systémique prednisolone/prednisone 0.5 à 1 mg/kg/jour, max 80 mg/j chez
Corticoïdes l’adulte
Immédiate, aucune contre-indication
Ventilation mécanique : si signe de gravité extrême
Recherche et traitement d’un facteur favorisant (infection, allergène, médicament)
Réévaluation clinique très rapprochée

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

Surveillance clinique très rapprochée : . Réévaluation de la dyspnée, FR, pouls, TA et SpO2

Réévaluation . Mesure répétée du débit de pointe (DEP)
clinique de Orientation : . Formes sévères d'emblée : hospitalisation rapide.
EXACERBATION l’exacerbation . Formes non sévères : évaluation rapide de l'efficacité du ttt de 1ère ligne avant de
Traitement

décider du maintien à domicile.

Consultation à un mois pour :
. Évaluer le contrôle de l’asthme
Planification
. Évaluer les facteurs de risque de nouvelle exacerbation
du suivi
. Vérifier la compréhension du traitement et la technique d'inhalation
. Orienter le patient vers un programme d’éducation thérapeutique
- Pourquoi : permet au patient de comprendre sa maladie et son traitement
Comment

Observance Contrôle de l’asthme Exacerbation sévères

Education thérapeutique

- Qui : à proposer précocement à tous les asthmatiques

particulièrement pour un asthme sévère, mal contrôlé ou à risque d’exacerbation sévère
- Où : les écoles de l’asthme
- Comprendre les mécanismes de la maladie
Objectifs

- Connaître les signes de la perte de contrôle et de l’exacerbation

- Savoir mesurer et interpréter son DEP
- Connaître les mécanismes d’action et indications des traitements
- Maîtriser l’utilisation des dispositifs d’inhalation
- Savoir mettre en place le plan d’action
- Contrôler l’environnement en repérant et en évitant les facteurs favorisants
- Maladie chronique avec les risques futurs: exacerbations récurrentes, déclin de la fonction respiratoire (handicap)
Evolution

- Altération de la qualité de vie : performances physiques, psychologiques et sociales.

- Limitation des activités en rapport avec l’asthme : handicap respiratoire
- Asthmes sévères : affections de longue durée (ALD 14.2)
Place de l'éducation thérapeutique +++ pour prévenir les risques futurs

TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE L’ASTHME

Médicament Galénique Mécanisme d’action/ Indication Effets secondaires (ES)
Corticoïdes inhalés (CSI) Aérosol doseur Traitement anti-inflammatoire le plus Non fréquents. ES locaux :
Béclométasone Inhalateur de efficace de l’asthme mycose bucco-pharyngée,
Budésonide poudre sèche dysphonie → rinçage de la
Fluticasone (Nébulisation : à bouche ou chambre d’inhal.
éviter) ES systémique exceptionnel
Corticoïdes systémiques Voie orale ++ - Ttt précoce dans les exacerbations : ES de CTC au long cours :
Prednisone IM ou IV : si Durée 5 à 7 j, efficace en 4-6h ostéoporose, diabète, HTA,
Prednisolone trouble de - CTC au long cours dans certains cas obésité, insuffisance
conscience d'asthme sévère (suivi pneumologue) surrénale, etc.
Bronchodilatateurs bêta-2- Aérosol doseur TOUJOURS EN ASSOCIATION avec un CSI Tachycardie
mimétiques à longue durée Inhalateur de L’utilisation d’un BDLA seul augmente le Céphalées
d’action (BDLA) poudre sèche risque de complications Crampes
Salmétérol, Formotérol
En association avec CSI :
Formotérol-budésonide
Salmétérol-fluticasone
Formotérol-béclométasone
Bronchodilatateurs bêta-2- Aérosol doseur Traitement de choix pour les symptômes Tachycardie
mimétiques à courte durée Inhalateur de et prévention de l’asthme d’effort Tremblements
d’action (BDCA) poudre sèche Céphalées
Salbutamol, Nébulisation Crampes
Terbutaline IM ou IV : rare
Anticholinergiques Nébulisation En association avec un BDCA en cas Sécheresse buccale
Ipratropium d’asthme aigue grave
Anti-leucotriène Voie orale Cible une des voies de l’inflammation dans ES rares et bénins : douleurs
Montélukast l’asthme. Alternative (moins efficace) à abdominales, céphalées
des BDLA, en association avec les CSI.
Anti-IgE Sous-cutanée Inhibe la liaison des IgE au récepteur à IgE - Réaction au site d’injection
Omalizumab de haute affinité. Option pour asthme fréquent, mais sans gravité
persistant allergique sévère non contrôlé - Anaphylaxie rare

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

RHINITE CHRONIQUE ALLERGIQUE (RCA)

- Symptômes PARÉO : Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuements, Obstruction nasale
RC= +/- Symptômes oculaires (conjonctivite) : larmoiements, rougeur, sensations de
Rhinite brûlures, sensibilité à la lumière.
chronique - Examen des fosses nasales au speculum nasal (ou à l’otoscope): muqueuse
Positif inflammatoire +/- polypes.
Diagnostic

clinique
A = caractère allergique (cf. Item 182).
RCA = RC + A - Durée des symptômes : Rhinite intermittente : < 4 semaines consécutives par an
Rhinite persistante : > 4 semaines consécutives par an
Sévérité :
- Sévérité des symptômes = retentissement sur la qualité de vie (sommeil, activité
2 facteurs
sociale, scolaire, sportive, professionnelle) : absent = RCA légère, présent = RCA
modérée à sévère
Différentiel Rhinites chroniques non allergiques Il est indispensable d'argumenter le caractère allergique
Bilan radio Pas de bilan radiologique sauf si recherche de diagnostic différentiel ou associé
Prise en charge du facteur allergique (cf. Item 182)
Lavage nasal au sérum physiologique
1) Antihistaminiques par voie orale (1er chois) ou locale. Effets secondaires : somnolence, orexigène
Traitement

2) Corticoïdes nasaux (pulvérisation) : bénéfice sur les symptômes PAREO. Effet secondaire:
Ttt Sécheresse de la muqueuse nasale
médicamenteux Pas de préférence pour l’un ou l’autre
NB : Les vasoconstricteurs nasaux sont déconseillés au long cours (risque de rhinite iatrogène) et
notamment chez les patients coronariens (risque de coronarospasme).
Ttt non - Sevrage tabagique
médicamenteux - Prise en charge du stress et anxiété car retentissement sur le sommeil fréquent

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 22/06/21

ITEM 1 92-193 (ex 188-189) : ATTEINTE RESPIRATOIRE DES

CONNECTIVITES-VASCULARITES
4 types de manifestations respiratoires à évoquer devant une connectivite ou une vascularite :
- Pathologie infectieuse favorisée par le traitement immunosuppresseur
- Toxicité pulmonaire médicamenteuse
- Manifestation spécifique : - PID : sclérodermie, dermatomyosite, polymyosite, polyarthrite rhumatoïde
- Pleurésie : lupus érythémateux disséminé
- Bronchiolite/bronchectasie : polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Gougerot-Sjögren
- HTAP : sclérodermie systémique, lupus érythémateux disséminé
- Pathologie indépendante de la connectivite
- Corticoïdes (> 20 mg/j pendant > 1 mois) : favorise notamment la tuberculose, la pneumocystose et l’aspergillose
- Méthotrexate et autres antimétabolites (léflunomide) : favorise notamment la pneumocystose
- Agents alkylants (cyclophosphamide) : favorise notamment la pneumocystose
- Anti-TNFα (infliximab, étanercept, adalimumab) : favorise notamment la tuberculose
- FdR : - Atcd de tuberculose-infection ou de tuberculose-maladie
- Utilisation d’anti-TNFα ou de doses élevées et prolongées de corticoïdes
- Particularité clinique : > 50% extrapulmonaire, 25% disséminées, diagnostic souvent tardif
- Tuberculose ancienne/séquelles Rx sans certitude de TTT correct
- IDR > 5 mm (avec vaccin BCG > 10 ans ou en l’absence de BCG ou
Sujet à risque
d’atcd de tuberculose) ou Quantiféron positif
Complication infectieuse

de réactivation
Tuberculose - Contage récent
Prévention

- Sujet venant d’une zone de forte endémie

Anti-TNFα
- Isoniazide seul x 9 mois ou isoniazide + rifampicine x 3 mois
Prophylaxie
- A débuter ≥ 3 semaines avant la 1ère cure d’anti-TNFα
- Trithérapie ou quadrithérapie avec éthambutol si rechute ou
Tuberculose
suspicion de résistance, pendant 6 à 12 mois
maladie
- Reprise d’anti-TNF-α au moins > 2 mois après stérilisation
- Risque dépendant de la dose
Corticoïde
- Chimioprophylaxie non codifiée
= Infection opportuniste la plus fréquente dans les connectivites ou vascularites traitées par
corticoïdes à forte dose, méthotrexate associé aux corticoïdes ou par cyclophosphamide
- Co-infections fréquentes : tuberculose, CMV
Pneumocystose C - Début souvent brutal, en quelques jours, avec insuffisance respiratoire d’emblée marquée
- RP : - Typique : condensations alvéolaires ou images en verre dépoli bilatérales,
prédominants dans les champs pulmonaires supérieurs et moyens
PC - Autre : nodules pulmonaires, images kystiques, pneumothorax
- Parfois normale au début, discordante avec l’hypoxémie
- LBA : faible nombre de kystes de Pneumocystis jiroveci, parfois pris à défaut (faux négatif)
A l’exception des corticoïdes, la plupart des médicaments immunosuppresseurs sont susceptibles d’induire une
pneumopathie médicamenteuse
- Présentation : aiguë ou subaiguë, parfois fébrile (mimant une pneumonie)
Toxicité médicamenteuse

- Diagnostic d’élimination : critères d’imputabilité intrinsèque (chronologie…) et extrinsèque

Pneumopathie d’hypersensibilité : sans relation avec la dose et la durée de traitement
- 1ère cause de toxicité pulmonaire médicamenteuse, en majorité dans la 1ère année de traitement
- Dyspnée de début progressif, avec toux
C
Méthotrexate - Fièvre
- RP : - Opacités pulmonaires diffuses (verre dépoli ou condensations alvéolaires)
PC - Rarement aspect réticulonodulaire
- LBA : formule lymphocytaire, parfois panachée, sans micro-organisme
TTT Evolution généralement favorable après arrêt du traitement et corticothérapie
- Toux
Anti-TNFα - PID et/ou granulomatose pulmonaire aiguë ou subaiguë
- Réaction anaphylactique : bronchospasme, angiœdème

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 22/06/21

1ère connectivite pourvoyeuse de pathologies respiratoires : 10% des cas de PR

= Tableau de fibrose pulmonaire idiopathique, d’évolution moins rapide :
- Exceptionnellement inaugurale, le plus souvent après plusieurs années
- TDM : réticulations prédominantes en sous-pleural et aux bases,
peu/pasd’opacités en verre dépolie, bronchectasie de traction, rayons de
miel
PID - EFR : TVR avec altération du transfert du CO
- LBA : formule panachée, stérile
- Histopathologie : aspect généralement de pneumopathie interstitielle commune
- TTT : simple surveillance (lentement progressive), méthotrexate non efficace
Polyarthrite
rhumatoïde Ne contre-indique pas le méthotrexate, sauf en cas de PID grave
Parfois aggravée par les anti-TNFα
- Pleurésie unilatérale, peu abondante, exsudative, avec \.\. évocatrice du glucose
Pleurésie - Nodules rhumatoïdes de la plèvre pariétale (pleuroscopie) : histologie typique
rhumatoïde
Evolution habituellement favorable, Corticosensible
= Surtout chez les hommes ayant des nodules sous cutanés
Nodules - Généralement asymptomatique, peut évoluer vers la cavitation
pulmonaires
- Difficulté : diagnostic différentiel avec un nodule néoplasique (fixation au TEP
rhumatoïdes
dansles 2 cas)
Autre - Bronchiolite oblitérante (constrictive)
= Généralement PINS : 25% des patients, plus fréquent dans la forme cutanée diffuse
- Toux et dyspnée non spécifique, d’apparition lors des 1ère années d’évolution
- TDM : opacités en verre dépoli, prédominant aux bases, bronchectasie par
Manifestations des connectivites

PID traction,plus rarement réticulations et rayons de miel

- EFR : TVR avec altération précoce du transfert du CO
- LBA : formule panachée, stérile
- Pronostic : survie à 5 ans de 85% (meilleure que la fibrose pulmonaire idiopathique)
Sclérodermie
systémique = 10% des patients, plus fréquente au cours des formes cutanées limitées
- Symptomatologie d’HTAP : dyspnée d’effort, syncope d’effort, plus
HTAP rarementhémoptysie, signes d’ICD tardifs, OMI parfois masqué par la
sclérose cutanée
- HTAP détectée à l’ETT, confirmée au cathétérisme cardiaque droit
- Cardiomyopathie sclérodermique IRM myocardique
Autre cause de - Atteinte pariétale par sclérose
dyspnée
- Syndrome d’Erasmus : silicose et sclérodermose systémique

= Principale manifestation respiratoire : 30% des patients

- Pleurésie peu abondante, bilatérale dans 50% des cas, souvent avec péricardite
Lupus Pleurésie - Liquide pleural exsudatif, lymphocytaire et neutrophilique, parfois avec AAN (à
érythémateux lupique
titresupérieur au titre sérique) et cellules LE
disséminé - Corticosensible

Autre - Syndrome hémorragique alvéolaire associé à un SAPL

= Principale manifestation respiratoire des myosite : 1ère cause de décès,
exceptionnellement inaugurale
PID
- TDM : pneumopathie interstitielle non spécifique, avec opacités en verre
chronique
Myosite dépoli,prédominantes aux bases et peu de réticulations
- Corticosensible ± immunosuppresseur
PID aiguë/ = En quelques semaines (subaiguë) ou aiguë (SDRA) : plus rare
subaiguë - Parfois inaugurale, avec atteinte cutanée et musculaire souvent fruste
Bronchite lymphocytaire chronique : fréquente, parfois inaugurale
Syndrome de - Toux sèche chronique (secondaire à la sécheresse bronchique et à une bronchite lymphocytaire)
Gougerot- - Fibroscopie : infiltration lymphoïde de la sous-muqueuse, alvéolite lymphocytaire au LBA
Sjögren Autre cause de dyspnée : - PID de type PINS ou pneumopathie interstitielle lymphoïde
- Lymphome pulmonaire primitif

Syndrome de = Connectivite mixte : regroupe des signes cliniques rencontrés au cours du lupus, de la sclérodermie
Sharp et des myosites : PID, pleurésie, HTAP

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 Révision 22/06/21

= Inflammation des vaisseaux sanguins : atteinte pulmonaire prédominante seulement dans les vascularites à ANCA
- Granulomatose avec polyangéite : - Nodules pulmonaires multiples, excavés
- Infiltrats pulmonaires bilatéraux, parfois excavés
- Syndrome hémorragique alvéolaire
- Granulomatose éosinophilique avec polyangéite : - Asthme
- Pneumopathie à éosinophiles
- Polyangéite microscopique : syndrome hémorragique alvéolaire
= Maladie de Wegener : touche surtout l’adulte entre 40 et 50 ans
- Début progressif par l’atteinte ORL et pulmonaire, parfois associée à une atteinte rénale
- Atteinte pulmonaire isolée dans 10% des cas
- Toux et dyspnée (75%), expectoration purulente (nécrose des foyers pulmonaires) ± fièvre
Manifestations des vascularites

SF - Râles crépitants
- Hémoptysie (30%) de gravité variable : lésion focale ou syndrome hémorragique alvéolaire
Granulomatose
avec - TDM : - Nodules multiples, arrondis, à limites nettes, parfois volumineux (jusqu’à 10 cm),
progressivement en nombre et en taille, tendance à l’excavation
polyangéite
- Opacités en verre dépoli ou alvéolaires diffuses bilatérales, parfois excavées
PC
- Bio : c-ANCA de spécificité protéinase 3
- Confirmation histologique : biopsie bronchique, ponction-biopsie rénale, biopsie de
muqueuse nasale, biopsie pulmonaire
En urgence : - Corticoïdes, cyclophosphamide
TTT
- Echange plasmatique si IR ou hémorragie alvéolaire grave

- Asthme constant : souvent sévère, corticodépendant, avec polypose nasale

- Hyperéosinophilie sanguine (> 0,5 G/L) et tissulaire, notamment pulmonaire (LBA)
- Pneumopathie à éosinophile : opacités pulmonaires alvéolaires ou en verres dépolis, bilatérales,
Syndrome de
non systématisées, essentiellement périphériques
Churg-Strauss
- Manifestations systémiques : cardiomyopathie éosinophilique, multinévrite, atteinte gastro-
intestinale (douleur, perforation, hémorragie), et cutanée
- TTT : corticothérapie ± cyclophosphamide dans les formes graves
- Atteinte pulmonaire : SHA par capillarite nécrosante
Polyangéite
- Glomérulonéphrite nécrosante segmentaire et focale associée
microscopique - Bio : ANCA (75%), p-ANCA de spécificité myéloperoxydase

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 Révision 22/06/21

ITEM 203 (ex-199) : DYSPNÉE AIGUË ET CHRONIQUE

Dyspnée = perception anormale et désagréable de la respiration, difficulté respiratoire subjective ± angoissante
- La respiration dépend de : - La stimulation des mécanorécepteurs thoraciques : paroi thoracique, muscles respiratoires,
bronches et poumons
- Du contenu artériel en oxygène : fonction du taux d’Hb, de la SaO2 et du débit cardiaque
- Du pH sanguin : chémorécepteurs dans le SNC
- La dyspnée résulte d’une inadéquation de la commande et de l’efficience du système respiratoire
- Dyspnée de Küssmaul (souvent acidose métabolique) = en 4 temps : inspiration profonde – pause –
Dysrythmies expiration profonde – pause
respiratoires - Dyspnée de Cheyne-Stokes (affection neurologique sévère, IC grave) : dyspnée anarchique avec
mouvements respiratoires de plus en plus amples et rapides, souvent suivis d’une pause prolongée
- Dyspnée aiguë : installation brutale en quelques heures/jours
Chronologie
- Dyspnée chronique : installation progressive sur plusieurs semaines/mois
- Dyspnée inspiratoire (augmentation du temps inspiratoire) : pathologie des voies
Cycle aériennes supérieures (pharyngée, laryngée ou trachéale)
respiratoire - Dyspnée expiratoire (augmentation du temps expiratoire) : pathologie bronchique
± sifflements intra-thoraciques
- Orthopnée : dyspnée en position couchée insuffisance cardiaque, dysfonction
Circonstances diaphragmatique, obésité
de survenue - Antépnée : dyspnée en position penchée en avant dysfonction
Position
diaphragmatique, obésité
- Platypnée : dyspnée en orthostatisme syndrome hépato-pulmonaire, shunt
intra-pulmonaire, malformation artério-veineuse
Horaires - Nocturne : asthme (fin de nuit), insuffisance cardiaque (orthopnée)
- Dyspnée de repos ou d’effort
Facteur
- Facteurs déclenchant : allergène (asthme), écart de régime désodé (insuffisance
déclenchant
cardiaque), tabac, exposition professionnelle, prise médicamenteuse…
- Selon la FR : bradypnée (< 15/min) ou tachypnée (> 25/min)
Caractérisation

- Selon la ventilation-minute (VC x FR) : polypnée ou hypopnée

- Symptômes associés : douleur thoracique, toux, expectorations, wheezing, cornage
- Auscultation pulmonaire : abolition du MV, bruits surajoutés (sibilant, bronchi, crépitant)
Signes associés
- Signes respiratoires : diminution ou abolition des vibrations vocales, mise en jeu des muscles
inspiratoires du cou, respiration abdominale paradoxale
- Signes d’insuffisance cardiaque droite et/ou gauche
- Signes extra-respiratoires : fièvre, signes cutanés, articulaires, digestifs, neurologiques…
EVA = De aucun d’essoufflement (0) à essoufflement maximal (10)
Echelle de = Selon la sensation : nulle (0), légère (2), modérée (3), forte (5), très forte (7),
Borg maximale (10)
Echelle = Retentissement fonctionnel sur l’activité physique : classes 1 (aucune limitation), 2
fonctionnelle (limitation légère à modérée), 3 (limitation marquée) et 4 (au moindre effort/au
de la NYHA repos)
= Retentissement sur les activités de la vie quotidienne
Quantification : Echelle du - Stade 0 : pour des efforts soutenus (montée de ≥ 2 étages)
échelles de Medical - Stade 1 : lors de la marche rapide à plat ou en pente légère
dyspnée Research - Stade 2 : marche sur terrain plat en suivant quelqu’un du même âge
Council - Stade 3 : obligeant à s’arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes
(MRC) ou 100 mètres sur terrain plat
- Stade 4 : dyspnée au moindre effort
- Stade I : dyspnée pour des efforts importants
- Stade II : dyspnée à la marche rapide ou en pente légère
Echelle de
- Stade III : dyspnée à la marche à plat à allure normale
Sadoul - Stade IV : dyspnée à la marche lente
- Stade V : dyspnée au moindre effort

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 Révision 22/06/21

DYSPNÉE AIGUË
Urgence : - Apprécier la gravité et pratiquer les gestes en urgence selon l’état clinique
- Diagnostic étiologique et traitement selon la présence d’une anomalie auscultatoire ou non
- 3 examens indispensables : RXT de face, ECG, GDS
- Autres selon le contexte : TDM, échocardiographie, D-dimères, NT-pro-BNP, fibroscopie bronchique…
- Détresse respiratoire aiguë : cyanose, sueurs (choc, hypercapnie), polypnée/bradypnée, tirage, mise en jeu des
muscles respiratoires accessoires (intercostaux, SCM, battement des ailes du nez), respiration abdominale paradoxale
Gravité

- Retentissement hémodynamique : tachycardie > 120 bpm, signes de choc (marbrures, oligurie, extrémités froids),
collapsus (PAS < 90 mmHg), signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë (turgescence jugulaire, OMI, signe de Harzer)
- Retentissement neurologique : angoisse, agitation, torpeur, astérixis, voire coma
- Interruption de régime hyposodé ou de traitement : OAP, asthme
- Notion de voyage aérien ou chirurgie récente : EP
Contexte

- Au moment d’un repas : inhalation d’un corps étranger

- Exposition allergénique : œdème de Quincke, asthme
- Syndrome infectieux : pneumopathie, pleurésie, laryngite
- Douleur thoracique : pneumothorax, pleurésie, pneumopathie, OAP
Obstacle laryngé ou trachéal haut à la pénétration de l’air : bradypnée ± cornage ±
dysphonie si atteinte des cordes vocales
- Obstacle tumoral (chez l’adulte) : tumeur pharyngée, laryngée, trachéale, goitre
Dyspnée - Infection (surtout enfant) : épiglottite aiguë, laryngite aiguë virale
aiguë - Réaction allergique (allergie alimentaire, prise médicamenteuse, Œdème de
inspiratoire Quincke) : œdème glottique suraigu ± choc anaphylactique
ou mixte - Inhalation de corps étranger : syndrome de pénétration
- Dysfonction aiguë des cordes vocales (rarement) : crises de dyspnée aiguë,
récidivantes, diurne, à début et fin brutal (≈ crise d’asthme avec fermeture
paradoxale des cordes vocales à l’inspiration)
- Asthme aigu ou bronchiolite chez l’enfant
Dyspnée
- Exacerbation aiguë de BPCO : tabagisme, toux chronique, infection bacté-
aiguë avec
rienne/virale
râles
- Pseudo-asthme cardiaque (insuffisance cardiaque gauche) : patient âgé, crépitants
sibilants
Anomalie de souvent associés, contexte (HTA, cardiopathie ischémique ou valvulaire)
l’auscultation - Insuffisance cardiaque gauche : FdRCV, cardiopathie ischémique, tableau d’OAP
- Pneumopathie infectieuse : syndrome infectieux, terrain favorisant (âge, alcoo-
lisme, ID), râles crépitants en foyer, souffle tubaire en regard de la condensation
pulmonaire
Dyspnée
- SDRA : œdème pulmonaire lésionnel (gaz toxique, infection respiratoire ou extra-
Etiologie

aiguë avec
respiratoire, traumatisme, pancréatite, inhalation, brûlure…)
râles
- Pneumopathie d’hypersensibilité : poumon de fermier, maladie des éleveurs
crépitants
d’oiseaux
- Pneumopathie médicamenteuse aiguë : rechercher introduction récente d’un mé-
dicament
- Hémorragie intra-alvéolaire : vascularite
Dyspnée Abolition du murmure vésiculaire du côté atteint
aiguë avec - Pneumothorax
asymétrie - Epanchement pleural liquidien (pleurésie) : contexte infectieux, tumoral ou trauma
auscultatoire - Atélectasie aiguë : le plus souvent chez l’enfant par inhalation de CE
Origine - Embolie pulmonaire : rechercher des FdR, examen clinique et RP souvent normaux
cardio- - Trouble du rythme cardiaque aigu : FA, flutter, tachysystolie, TV
vasculaire - Epanchement péricardique abondant de constitution récente (tamponnade)
Anémie = Hémorragie aiguë ou hémolyse aiguë (bactérienne, paludisme, toxique, immuno-
aiguë allergique, auto-immune ou mécanique)
Auscultation Acidose = Acidocétose diabétique, acidose lactique, insuffisance rénale aiguë, perte de
normale métabolique bicarbonates digestive (diarrhée aiguë importante)
- AVC (dyspnée de Cheynes-Stokes)
Origine
- Neuropathie périphérique (notamment syndrome de Guillain-Barré)
neurologique
- Crise aiguë myasthénique
Dyspnée
Diagnostic d’élimination
psychogène

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 22/06/21

DYSPNÉE CHRONIQUE
- Bilan minimal devant une dyspnée chronique isolée :
. NFS
. BNP
. Radiographie thoracique
. ECG
± Echocardiographie
- Autres examens à discuter :
. Epreuve d'effort avec mesure des gaz respiratoires et de la consommation d'oxygène
. TDM Thoracique pour étude du parenchyme pulmonaire
. Cathétérisme cardiaque
- BPCO : fumeur/ancien fumeur, dyspnée progressive ± associé à une bronchite chronique
TVO (toux, expectoration), TVO non réversible, emphysème au TDM
Maladie - Asthme : terrain atopique, non-fumeur, TVO réversible
pulmonaire Atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale :
chronique - Hypoventilation pariétale : cyphoscoliose, grande obésité
TVR
- Pathologie neuromusculaire : lésion spinale, myopathie, SLA, centrale
Pneumopathie interstitielle diffuse
Maladie - Insuffisance cardiaque (toute cause) : ischémique, hypertensive, myocardiopathie restrictive,
cardiaque valvulopathie,
chronique - péricardite constrictive
- Signe d’appel peu spécifique :
. Dyspnée d’effort progressive inexpliquée
. Douleur thoracique
Hypertension . Syncope d’effort
Etiologie

pulmonaire - Examen physique : éclat du B2 au foyer pulmonaire, souffle d’insuffisance tricuspide, signes
d’insuffisance cardiaque droite
- Dépistage : échocardiographie
- Diagnostic de certitude : cathétérisme cardiaque droit
Anomalie de - Anémie chronique : saignement occulte, hémolyse chronique…
- Intoxication à l’oxyde de carbone (CO)
transport de
- Méthémoglobinémie : intoxication aux nitrates/nitrites, engrais azoté, congénitale
l’oxygène - Sulfhémoglobinémie acquise (toxique)
Diagnostic d’élimination
Dyspnée - Souvent jeune femme, se plaignant d’une dyspnée majeure
chronique - Contexte psychologique : anxiété avec attaque panique
psychogène - Pauses et soupirs répétés, alcalose respiratoire
- TTT : rééducation respiratoire par kiné spécialisé
Syndrome de Dyspnée en orthostatisme associée à une désaturation
platypnée- Chercher un shunt droit-gauche (foramen ovale perméable) par une ETO avec test aux bulles
orthodéoxie

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 1 /10/2021

ITEM 204 (ex 200) : TOUX CHEZ L’ADULTE

Expulsion brusque et sonore de l’air contenu dans les poumons (réflexe en réponse à toute irritation des voies aériennes)
Diagnostic différentiel : hemmage (raclement de gorge)
‐ Toux aiguë : durée < 3 semaines (toux post‐infectieuses)
‐ Toux chronique : durée > 8 semaines selon les définitions, sans tendance à l’amélioration, native en l’absence de contexte
étiologique connu
‐ Toux subaiguë : > 3 semaines et < 8 semaines
2 types de neurorécepteurs sensoriels à la toux dans les voies respiratoires hautes et basses
‐ Nocicepteurs : détection des irritations chimiques. Récepteurs aux fibres C dans le larynx, la trachée,
les bronches et les parois alvéolaires. Association avec les fibres C non myélinisées conduisant
Physiopathologie

Récepteurs lentement l’influx nerveux.

‐ Mécanorécepteurs : sensibles aux stimuli mécaniques. Récepteurs d’adaptation rapide (RARs) dans le
larynx, la trachée et les bronches proximales. Transmission des signaux conduits le long des fibres
myélinisées (A delta) à vitesse rapide
‐ Nerf vague (X) : convergence jusqu’au noyau solitaire (nucleus tractus, solitari) dans le tronc cérébral.
Voies
Connection ensuite aux neurones respiratoires dans les centres respiratoires qui coordonnent la
afférentes
réponse efférente de la toux jusqu’aux muscles respiratoires, au larynx et aux bronches
! La toux et la bronchoconstriction sont 2 réflexes séparés, mais souvent déclenchés simultanément

TOUX CHRONIQUE (>8 semaines)

Secondaire à des infections respiratoires hautes d’origine virale et s’améliore spontanément
L’interrogatoire est primordial pour bien caractériser la toux et le profil du patient :
‐ Durée (s’assurer de la définition de la toux chronique)
‐ Rechercher une intoxication tabagique
‐ Notion de toux sèche ou productive (une toux productive oriente vers une BPCO ou une dilatation
des bronches, une toux sèche vers un asthme ou une fibrose)
‐ Temporalité diurne ou nocturne (une toux nocturne oriente vers un asthme ou un RGO, une toux
Interrogatoire
uniquement diurne oriente vers une toux par excès de sensibilité ou une toux psychogène)
‐ Facteurs déclenchants (odeurs, positions…)
‐ Signes associés : pyrosis vers un RGO, jetage/écoulement/rhinorrhée postérieure orientant vers une
rhino sinusite chronique (toux d’origine des voies aériennes supérieures ou STOVAS)
‐ Traitements entrepris dans le passé et leur efficacité
‐ Complications (cf. infra)
Diagnostic

‐ Conséquences physiques : trouble du sommeil (toux nocturne), fatigue, céphalées, fractures de

côtes, hernie inguinale, reflux gastro‐œsophagien, vomissements, incontinence urinaire +++ (2/3 des
Retentissement femmes)
‐ Conséquences sociales : nuisance sociale, retentissement psychosocial
‐ Conséquences psychologiques : dépression, anxiété
2 examens paracliniques systématiques dans une toux chronique : une radiographie de thorax et
une spirométrie
Concernant la radiographie thoracique :
= Systématique, face + profil : bilan étiologique
Paraclinique ‐ RP anormale : opacités parenchymateuses, pleurales, médiastinales ! bilan complémentaire
‐ RP normale : peut méconnaître certaines lésions bronchiques (bronchectasie, bronchite chronique),
endobronchique (tumeur de petite taille, corps étranger non radio‐opaque) ou vasculaire (EP)
Pas d’indication à faire un scanner thoracique en contexte d’examen clinique normal, de radiographie
de thorax normale et d’absence de facteurs de risque de cancer bronchique
Toux primitives Syndrome de toux par excès de sensibilité
Etiologies fréquentes :
Etiologie

‐ Syndrome de toux des voies aériennes supérieures (atteintes rhino‐sinusiennes)

‐ Asthme
Toux
‐ Reflux gastro‐œsophagien acide ou non‐acide
secondaires
‐ Médicaments (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, gliptine)
‐ Broncho‐pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
‐ Bronchite à éosinophiles non‐asthmatique
 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 15/09/2021

Etiologies moins fréquentes :

‐ Fibrose pulmonaire idiopathique
‐ Pneumonie interstitielle diffuse
‐ Sarcoïdose
Toux ‐ Cancer bronchique
secondaires ‐ Dilatation des bronches
‐ Syndrome d’apnée du sommeil
‐ Causes cardiaques (insuffisance cardiaque gauche)
‐ Causes neurologiques, troubles de la déglutition
‐ Toux psychogène
‐ Altération de l’état général
‐ Dyspnée d’effort
‐ Hémoptysie
‐ Syndrome infectieux
1e étape : rechercher ‐ Apparition ou modification de la toux chez un fumeur
des signes de gravité ‐ Dysphonie, dysphagie, fausses routes
‐ Adénopathies cervicales suspectes
‐ Anomalies de l’examen clinique cardiopulmonaire
" examens complémentaires en plus des EFR et de la radiographie thoracique
Toute suspicion de cancer bronchique doit faire réaliser un scanner thoracique
2e étape Rechercher et traiter les complications
e
3 étape Evaluer objectivement la sévérité de la toux avec une échelle visuelle analogique
e
4 étape Arrêter les traitements tussigènes (IEC, sartans, gliptines) et le tabac pendant 4 semaines
CAT

Définir les caractéristiques cliniques de la toux et rechercher une cause fréquente de toux (mise
en place d’un traitement spécifique)
3 causes les plus fréquentes :
5e étape
‐ STOVAS (syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures)
‐ Asthme
‐ RGO
En cas de persistance de la toux malgré une prise en charge adaptée ou absence de causes
évidentes de toux, nécessité d’explorations complémentaires de la radiographie thoracique et
6e étape de la spirométrie
Aucun examen n’est systématique et leur réalisation dépend du contexte clinique et des
caractéristiques de la toux
Aucune cause n’est retrouvée ou aucun traitement n’a amélioré les causes potentielles de toux
7e étape
(on parle alors de toux chronique réfractaire ou inexpliquée, TOCRI)
‐ Peu de place pour le traitement symptomatique
‐ Privilégier la recherche du ou des facteurs étiologiques
‐ Traitements antitussifs sont rarement utilisés

Exemple de prise en charge :

‐ Rhino sinusite chronique ou STOVAX : lavage du nez, corticothérapie nasale, éviction facteurs favorisants, éducation
thérapeutique
‐ Asthme : CSI +/‐ BDLA, éviction facteurs favorisants, éducation thérapeutique
‐ RGO : IPP pour au moins 8 semaines, règles hygiéno‐diététiques +++

Cas particulier : les TOCRI

Syndrome de toux par excès de sensibilité (activation du réflexe de toux liée à une sensibilité augmentée des voies
TTT

neurologiques de la toux)
La toux est déclenchée par des stimuli peu tussigènes (hypertussie) ou déclenchement de la toux pour des stimuli non‐
tussigène (allotussie)
Physiopathologie similaire à celle de la douleur neuropathique
Caractéristiques de la toux par excès de sensibilité :
‐ Irritation des voies aériennes supérieures (larynx, pharynx), paresthésies voies aériennes supérieures
‐ Toux déclenchée par des stimuli non tussigène (allotussie) : parole, rire
‐ Augmentation de la sensibilité de la toux à des stimuli inhalés (hypertussie)
‐ Toux paroxystique difficile à contrôler
‐ Eléments déclencheurs : chant, parole, rire, respiration profonde, changement de température, air ou froid, aérosols,
parfum, odeurs, décubitus dorsal, repas, exercice
Traitement : antiépileptiques (prégabaline, ou gabapentine) et la morphine à faible dose
 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 15/09/2021

TOUX AIGUË (< 3 semaines)

Secondaire à des infections respiratoires hautes d’origine virale et s’améliore spontanément
‐ Infections respiratoires hautes +++ (rhinopharyngite aiguë)
‐ Infections respiratoires basses (bronchite aiguë, plus rarement pneumonie)
‐ Asthme
Etiologies

‐ BPCO
‐ Rhino sinusite aiguë
‐ RGO
‐ Insuffisance cardiaque gauche (rare)
‐ Pneumothorax et pleurésies (rare)
‐ Interrogatoire sur les caractéristiques de la toux (symptômes associés, horaires, circonstances déclenchantes…), et le
profil du patient (mode de vie, antécédents personnels et familiaux, traitements)
Diagnostic

‐ Examen clinique :
. Inspection des fosses nasales, des conduites auditifs et de la cavité buccale
. Auscultation cardio‐pulmonaire obligatoire
‐ Pas d’examen complémentaire dans la grande majorité des cas +++ (exception : indication à une radiographie
thoracique en cas d’examen physique anormal)
‐ Pas de bénéfice à une antibiothérapie en dehors d’une infection bactérienne avérée
‐ Pas d’indication à un traitement antitussif
‐ Conseil sur l’arrêt du tabac
‐ Organiser un suivi à 4‐6 semaines pour s’assurer de la disparition de la toux
Traitement

Médicaments antitussifs
‐ Action centrale :
. Opiacés narcotiques : codéine, pholcodine
. Opiacés non narcotiques : dextrométhorphane, noscapine
. Antihistaminiques : alimémazine, prométhazine
. Non opiacé, non antihistaminiques : oxéladine, pentoxyvérine, clobutinol
‐ Action périphérique : chlorhydrate, d’amyléine, l’aconitine, le benzoate de Na+
 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 15/09/2021

BRONCHECTASIE
Bronchectasie ou dilatation des bronches = élargissement anormal du diamètre bronchique consécutif à la destruction des
parois bronchiques, localisé ou diffus
‐ Forme variable : cylindriques (parois parallèles), en sac, en kyste, variqueuse
‐ Bronchocèle : bronchectasie pleine de pus ou de sécrétions bronchiques épaisses
! A différencier des bronchectasies par traction (paroi non atteinte) : résulte de la traction exercée par le parenchyme
pulmonaire de compliance diminuée (fibrose pulmonaire), sans conséquence (aucun risque d’infection ou d’hémoptysie)
‐ Stagnation des sécrétions bronchiques, surtout dans les formes kystiques : colonisation bactérienne chronique des
voies aérienne ! risque d’infections respiratoires basses
Physiologie

‐ Inflammation bronchique chronique : hyper‐vascularisation de la paroi des bronchectasies d’origine systémique

(artères bronchiques) ! risque d’hémoptysie
‐ Destruction progressive du parenchyme et des bronches : TVO par réduction du calibre des bronchioles, puis
insuffisance respiratoire quand le déficit ventilatoire est sévère (notamment dans la mucoviscidose)
‐ Infection respiratoire sévère (1ère cause) : ‐ Diffuse : coqueluche, tuberculose, infections virales dans l’enfance
‐ Localisée : pneumonie bactérienne, suppuration post‐sténose bronchique
‐ Mucoviscidose : par colonisation/infection bactérienne chronique
Etiologie

‐ Déficit immunitaire
‐ Agression pulmonaire non infectieuse : ‐ Poumon radique : bronchectasies localisées
‐ Aspergillose allergique
‐ SDRA
‐ Maladie systémique : PR, lupus, Crohn…
‐ Déficit immunitaire
‐ Toux : productive, quotidienne, abondante, remontant le plus souvent à l’enfance
‐ Expectorations de purulence variable
‐ Infections respiratoires basses à répétition : bronchite ou foyers broncho‐pneumoniques
‐ Colonisation = évolue avec l’ancienneté et la sévérité : ‐ Au début : H. influenza, pneumocoque
C ‐ Puis : S. aureus, P, aeruginosa
‐ Hémoptysie : rupture de néovaisseaux fragiles, notamment en cas de poussée infectieuse
‐ Examen clinique : ‐ Hippocratisme digital
‐ Auscultation : râles bulleux voire « craquements », crépitants secs. Peut‐être normale
‐ Trouble ventilatoire obstructif
Diagnostic

‐ Normale le plus souvent

‐ Bronchectasies cylindriques ou variqueuses juxtaposées : aspect en « pseudo‐rayon de miel »
RP
‐ Bronchectasies kystiques : aspect multi‐cavitaire, parfois siège d’un niveau liquide (drainage imparfait)
‐ Infiltrats : complication parenchymateuse périphérique
‐ Aspect de « bague à chaton » : bronche de diamètre supérieur à l’artère associée
PC ‐ Lumière bronchique visualisée au‐delà du 1/3 externe du parenchyme pulmonaire
‐ Absence de réduction progressive du calibre des bronches
‐ Bronchectasies kystiques : grappes ou chapelet de kystes
TDM
‐ Bronchocèles : opacités tubulées à bords nets, proximales, para‐hilaires, orientées selon l’axe des
bronches, linéaires en V ou en Y
‐ Recherche : extension des bronchectasies, complications parenchymateuses, étiologie (signes de
sténose bronchique, corps étrangers), hyper‐vascularisation bronchique
‐ Drainage bronchique quotidien ± aidé par kinésithérapie respiratoire
‐ Eviction des facteurs irritants : tabac…
‐ Vaccination antigrippale et antipneumococcique
‐ Hydratation suffisante (fluidifie les sécrétions bronchiques)
‐ Traitement des hémoptysies ou de l’insuffisance respiratoire : non spécifique
‐ Bronchodilatateurs en cas d’hyperréactivité bronchique
TTT

‐ Antibiotiques : ‐ Indication : ‐ Signes d’exacerbations bronchiques (# volumes des expectorations)

‐ Signes d’atteinte parenchymateuse : fièvre, pneumopathie
‐ Guidée par l‘ECBC en cas de surinfection persistante, récidivante ou sévère
‐ Bithérapie en cas d’infection à Pseudomonas aeruginosa
‐ Anti‐inflammatoire : macrolides à but anti‐inflammatoire au long cours
‐ Chirurgie = lobectomie ou segmentectomie : en cas de formes très localisées et compliquées (suppuration,
hémoptysies), si la fonction respiratoire le permet
 Révision 11/03/21

ITEM 205 (ex-201) : HÉMOPTYSIE

Hémoptysie = saignement, extériorisé ou non, des voies respiratoires sous-glottiques

- Du crachat strié de sang jusqu’à l’hémoptysie massive : sang rouge vif, aéré, spumeux, émis lors d’un effort de toux
- Provient généralement de la circulation systémique bronchique (artère bronchique) par hyper-vascularisation systémique
sur une pathologie respiratoire sous-jacente, ou plus rarement de la circulation pulmonaire (artérielle ou veineuse)
Une hémoptysie doit toujours être considérée comme une urgence, quelle que soit son abondance.
- Epistaxis postérieur ou saignement pharyngo-laryngé examen ORL, nasofibroscopie
DD

- Hématémèse : sang noir, non aéré, émis lors d’un effort de vomissement fibroscopie œso-gastro-duodénale
= Risque vital par asphyxie : par inondation alvéolaire ou obstruction bronchique
- Volume de l’hémoptysie : - ≥ 200 mL ou récidive de 2 épisodes > 30 mL/h en 24h chez un sujet sain
- > 50 mL chez un sujet insuffisant respiratoire
Pleins au 3/4 : cuillère à dessert = 5 mL, cuillère à soupe = 10 mL, verre/crachoir = 100 mL, haricot/bol = 500 mL
Gravité

- Terrain : insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque, indication formelle d’anticoagulants

- Origine artérielle pulmonaire
- Sa persistance
- Tolérance respiratoire : FR > 30/min, saturation < 85% en AA, nécessité d’O2 à fort débit ou de VM
Le choc hémorragique sur hémoptysie est exceptionnel et de survenue tardive
- Cancer broncho-pulmonaire, tumeur carcinoïde, métastase pulmonaire fibroscopie bronchique
- Bronchectasie localisée ou diffuse : infection, bronchite à répétition dans l’enfance, mucoviscidose…
Fréquente

- Tuberculose pulmonaire : - Séquelle : cicatrice, bronchectasie, broncholithiase

- Forme évolutive : érosion vasculaire par caverne, miliaire
- Aspergillus : aspergillome (sur une cavité préexistante) ou aspergillose invasive (chez l’immunodéprimé)
- Idiopathique ou cryptogénique = syndrome de Dieulafoy bronchique : 10 à 25% des cas, parfois massive
Cause - Pneumonie aiguë abcédée : entérobactérie, S. aureus, P. aeruginosa, Actinomyces, Nocardia
infectieuse - Mycobactérie atypique : infection active ou séquelles
- Embolie pulmonaire
Cause cardio-
- HTAP
vasculaire
Etiologie

- Rupture d’anévrisme de l’aorte

Moins fréquente

- Insuffisance cardiaque gauche (OAP), rétrécissement mitral

- Médicamenteux : pénicillamine, isocyanates, anticoagulant, crack
Hémorragie - Vascularite : granulomatose avec polyangéite de Wegener, polyangéite microscopique…
alvéolaire - Connectivite : lupus érythémateux disséminé
- Syndrome de Goodpasture
- Autre : thrombopénie chez l’immunodéprimé, cause infectieuse, hémosidérose idiopathique
- Traumatique : érosion pulmonaire (fragment costal), contusion pulmonaire, CE, rupture trachéo-bronchique
- Vasculaire : anévrisme pulmonaire, malformation artério-veineuse (Rendu-Osler…), cathétérisme droit
- Séquestration pulmonaire
- Maladie pulmonaire fibrosante : sarcoïdose, fibrose pulmonaire
La BPCO n’est pas une cause d’hémoptysie : recherche d’une cause sous-jacente, notamment néoplasique
- Gêne thoracique latéralisée : peut orienter vers le côté atteint
- Possible prodrome à type de chaleur rétro-sternale
C
- Signes cliniques orientant le diagnostic : hippocratisme digital (DDB, cancer, cardiopathie congénitale), signes
associés au cancer, pathologie valvulaire cardiaque, signes de vascularite systémique…
- SpO2 ± gaz du sang
Stratégie diagnostique

- Bilan standard : NFS, bilan de coagulation, groupage sanguin, GDS, ± D-dimères, ± troponine/NT-proBNP, ECG
Un trouble de coagulation est un facteur aggravant mais ne peut pas être l’unique cause d’une hémoptysie
- Recherche de BK sur expectoration (culture + ED) si orientation : possible même en cas d’hémoptysie
- Sérologie et dans certains cas antigénémie aspergillaire
- ECG et Echocardiographie : élément diagnostic en cas de suspicion d ‘OAP à forme hémorragique (recherche des
signes de nécrose myocardique ou de troubles du rythme)
PC
- Localisation : signes directs (verre dépoli, syndrome alvéolaire), indirects (trouble de ventilation)
RP
- Lésion responsable : cavité, tumeur…
= Examen-clé, avec injection au temps artériel bronchique : indispensable
Scanner - Nature de la lésion : bronchectasie, lésion de petite taille non vue à la RP, lésions associées
thoracique - Localisation de la lésion
- Cartographie vasculaire (repère les artères bronchiques  oriente la radio-embolisation)

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= Non systématique, de réalisation difficile lors du saignement :

Fibroscopie - Confirme le diagnostic d’hémoptysie en cas de doute (notamment sur hématémèse)
bronchique - Localisation du saignement en cas de lésions multiples au scanner (bronchectasies diffuses…)
- Identification de la cause du saignement quand il s’agit d’une tumeur bronchique proximale
Artériographie - Uniquement à visée thérapeutique
bronchique - Pas de place dans la démarche diagnostique pure
Hospitalisation systématique en milieu spécialisé (soins continus, réanimation)
- Repos au lit strict
- Mise en conditions (selon la gravité) : pose de 1 ou 2 VVP, scope (saturation, FR, FC, PA)
- Oxygénothérapie souvent nécessaire (surtout si pathologie respiratoire sous-jacente ou volume
d’hémoptysie abondant) : objectif de saturation ≥ 90%
- Arrêt des traitements anticoagulants si possible ± vitamine K ± PPSB
- Traitement étiologie (ex : antituberculeux)
= Terlipressine : si hémoptysie grave
Vaso- - Utilisation prudente/CI : HTA, cardiopathie ischémique
Traitement constricteur - EI :
médical IV . Vasoconstriction coronaire (IDM), splanchnique, cérébrale (AVC)
. Hyponatrémie en cas d’utilisation prolongée
= En cas d’hémoptysie massive :
- Décubitus latéral du côté du saignement (si connu)
Protection des = Dans les formes sévères : protection des voies aériennes par
Intubation - Sonde à double lumière de Carlens
voies aériennes avec
- A défaut :
ventilation
. Intubation sélective du côté sain
mécanique . Sonde à ballonnet dans la bronche souche du côté atteint
= Lors de la fibroscopie : instillation locale, d’efficacité limitée
TTT

- Toilette bronchique avec aspiration des caillots

Traitement La mobilisation du caillot en rapport avec le saignement est à proscrire
endoscopique - Sérum physiologique glacé (instillations répétées par bolus de 20 à 50 mg)
- En cas d’échec ou d’hémoptysie très abondante : Xylocaïne® adrénalinée ou sérum physiologique
adrénaliné, terlipressine
= Radiologie interventionnelle :
- Traitement de choix (si disponible) :
. D’emblée en cas d’hémoptysie grave
Embolisation . Si échec des vasoconstricteurs
artérielle
bronchique - Repérage des artères bronchiques en cause
(EAB) - Identification de leur caractère anormal éventuel : élargissement, hyper-
Réalisation vascularisation, shunt systémo-pulmonaire
- Caractère actif d’un saignement : flaque (blush) de produit de contraste
- Injection de particules ou de spirales pour obstruer l’artère atteinte
= Lobectomie voire pneumectomie : traitement radical de la lésion responsable de l’hémoptysie
- Seulement si :
. Zone pathologique limitée (à un lobe, ou au moins à un poumon)
Traitement
. Fonction respiratoire autorisant la résection pulmonaire
chirurgical
- Indications :
. En urgence uniquement en cas d’échec de l’EAB
. A froid à distance de l’hémoptysie pour prévenir la récidive

Hémoptysie de moyenne abondance,

râles crépitants en base gauche,
doute sur des infiltrats en arrière de la
silhouette cardiaque sur la
radiographie. Le scanner montre un
syndrome alvéolaire du lobe inférieur
gauche.

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HÉMORRAGIE INTRA-ALVEOLAIRE
Hémorragie intra-alvéolaire = irruption de sang dans l’alvéole pulmonaire suite à l’agression de la barrière alvéolo-capillaire
- Complication aiguë rare, engageant le pronostic vital (20 à 100% de mortalité)
- Vascularite : polyangéite microscopique et granulomatose avec polyangéite principalement
Cause
- Maladie de Goodpasture : Ac anti-MBG circulant, touche le sujet jeune et fumeur principalement
auto-
- Collagénose : lupus principalement
immune
Syndrome pneumo-rénal fréquent : protéinurie, hématurie, IR rapidement progressive
- Rétrécissement mitral
Etiologie

- Œdème pulmonaire cardiogénique

- Coagulopathie : anticoagulant, CIVD, purpura thrombopénique
- Médicamenteux : D-pénicillamine, amiodarone, azathioprine, acide transrétinoïque, méthotrexate
Cause non - Toxique : cocaïne
immune - Infection : leptospirose, hantavirus, aspergillose invasive, Candida, infection à CMV, grippe maligne
- Néphropathie à IgA
- SAPL
- Maladie cœliaque
- Idiopathique (hémosidérose idiopathique)
- Hémoptysie (2/3 des cas) : rarement abondante
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Anémie d’installation brutale
Diagnostic - Infiltrats pulmonaires radiologiques : images micronodulaires, évoluant vers des opacités alvéolaires
positif - LBA = confirmation :
Diagnostic

. Liquide uniformément hémorragique

. Liquide rosé avec nombreuses hématies
. Liquide clair/grisé avec > 20-30% de sidérophages ou score de Golde > 20
- Signes extra-pulmonaires : arthralgie, rhinite, perforation nasale, conjonctivite, atteinte cutanée…
- BU et bilan rénal systématique : syndrome pneumo-rénal (cause immune principalement)
Bilan - Bilan immunologique : ANCA, anti-MBG, AAN, dosage du complément
- Ponction-biopsie rénale en cas d’atteinte rénale : orientation étiologique
- Biopsie pulmonaire : en dernier recours
- TTT symptomatique : oxygénothérapie, ventilation mécanique, transfusion…
- Corticothérapie à forte dose en bolus
TTT

- Cyclophosphamide : en cas de vascularite, de lupus ou de syndrome de Goodpasture

- Echange plasmatique : en cas de syndrome de Goodpasture

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ITEM 206 (ex-202) : ÉPANCHEMENT PLEURAL

- Espace pleural : cavité virtuelle, de pression négative, maintenant le poumon en expansion

- Liquide pleural (5 à 20 ml/jour à l’état physiologique) : permet le glissement des 2 feuillets pleuraux, produit par la
plèvre pariétale, en permanence résorbé par les pores lymphatiques (stomas) de la plèvre pariétale et médiastinale.
Physiopathologie

- Déséquilibre sécrétion/réabsorption du liquide → pleurésies = épanchement pleural : toujours pathologique

= Atteinte de l’équilibre sécrétion/réabsorption par anomalie mécanique : plèvre saine
Transsudat - Déséquilibre de pression hydrostatique (insuffisance cardiaque, hypertension portale)
(pauvre en protéine) ou oncotique (syndrome néphrotique, dénutrition sévère, insuffisance hépatocellulaire)
- Augmentation de la dépression pleurale : atélectasie pulmonaire
- Passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale (par les puits de Ranvier)
Exsudat (riche en protéine) = Atteinte de la plèvre par une agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique
- Diagnostic évoqué par les signes d’appels fonctionnels, physiques ± Rx
- Confirmé par imagerie : RTx, TDM, échographie
- Dyspnée : dépendant du terrain et de l’abondance
- Douleur thoracique : - Latéro-thoracique, pouvant irradier dans l’épaule ou le dos, intensité variable
Signes
- Exacerbée par l’inspiration profonde, la toux et ± pression pariétale
fonctionnels
- Toux sèche : au changement de position (épanchement non cloisonné)
- Hyperthermie : forme aiguë, en rapport avec une pneumonie sous-jacente
= Syndrome pleural liquidien : - Silence auscultatoire (abolition du murmure vésiculaire)
- Matité à la percussion
Signes - Abolition de la transmission des vibrations vocales
physiques - Epanchement abondant : souffle pleurétique (doux, lointain, voilé, expiratoire) à la partie haute
- Epanchement de faible abondance (< 500 ml) : examen souvent normal, ou frottement pleural (rude,
Diagnostic positif

râpeux, inspiratoire et expiratoire)

- Opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours des éléments de voisinage, non
rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau),
comblant le cul de sac pleural
RTx - Opacité totale d’un hémithorax : épanchement de grande abondance
face Diagnostics différentiels :
+ profil Atélectasie Syndrome alvéolaire Pleurésie
(Cas simple)
Médiastin Attiré côté pathologique Repoussé côté sain
Systématisation Oui Oui Non
Homogénéité Homogène Bronchogramme aérique Homogène
- Affirme l’existence d’un épanchement liquidien : image anéchogène
Echographie
- Repérage précis d’un épanchement cloisonné
pleurale
- Guide la ponction
Non indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic (sauf suspicion d’EP ou d’hémothorax)
TDM - Grand intérêt pour le repérage des poches cloisonnées
thoracique - Recherche de lésions associées diagnostic étiologique des exsudats : plaques pleurales, nodules
ou masses parenchymateuse, lymphangite carcinomateuse…
Tout épanchement pleural doit être ponctionné à visée diagnostique, sauf si :
- Faible abondance (< 10 mm) rapport risque/bénéfice défavorable
- Suspicion d’une insuffisance cardiaque gauche ponction envisagée (diagnostic différentiel) si :
Qui

. Epanchement unilatéral ou asymétrique

. Douleur ou fièvre
Diagnostic étiologique

. Absence de modification après diurétiques

- En urgence si : Épanchement fébrile visée étiologique (parapneumonique) ± évacuatrice
Quand

Ponction Mauvaise tolérance clinique visée évacuatrice

pleurale - Rapidement dans les autres cas
+++
- Orientée par l’examen clinique + repérage échographique
- Patient confortablement installé, assis le dos rond. Asepsie + Anesthésie locale.
- Ponction en pleine matité : idéalement à 2 travers de main des apophyses épineuses et < 2 travers de
Comment

doigt de la pointe de l’omoplate

- Au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal + Trajet perpendiculaire à la paroi Tx
- Progression le « vide à la main » afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et
d’arrêter la progression de l’aiguille
- RTx de contrôle post-ponction ou échographie systématique : éliminer une PNO iatrogène

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- Pneumothorax, hémothorax
- Plaies digestives, hémopéritoine
Complications - Douleurs, malaise vagal
- Œdème à vacuo : œdème pulmonaire lésionnel de réexpansion (prévention : clampage
après 1000 cc drainés)
Non - Épanchement bien toléré
Evacuation - Épanchement mal toléré (dyspnée) 1 à 2 L suffit
Oui
- Enquête étiologique : évacuer avant l’étude TDM du parenchyme pulmonaire
Objectif Distinguer les transsudats des exsudats enquête étiologique
- Citrin et clair : transsudats. Si non : a priori exsudatif
- Purulent
Examen
- Hémorragique : Ne signe pas toujours un hémothorax !!
macro-
Ponction Contexte post-traumatique : mesure de l’hématocrite pleural
scopique
pleurale Contexte non traumatique : 1ère hypothèse = néoplasie
Analyse du liquide pleural

+++ - Lactescent : chylothorax (rupture du canal thoracique chyle dans la plèvre)

Biochimie Protides pleuraux (protidopleurie) et LDH
Protide < 25 g/L = Transsudat
Protide > 35 g/L = Exsudat
Protide 25 – 35 g/L critères de Light : LDH < 200 U/L = Transsudat
LDH > 200 U/L = Exsudat
1e intention

Cytologie - formule cellulaire : oriente rarement l’étiologie

Bio - cellules tumorales : indispensable si exsudat
Diagnostic étiologique

Bactério - Germes pyogènes habituels (ex. direct + cultures)

- Mycobactéries (ex. direct + culture sur milieux spéciaux)
- Amylase pleurale : si suspicion de pathologie pancréatique et sous-phrénique
- Hématocrite pleurale : si liquide hémorragique
2e

- Triglycérides (si liquide lactescent) : taux > 1,1 g/L (1,2 mmol/L) = chylothorax
Transsudats Exsudats
Principales
étiologies

Bilatéral Unilatéral Cellules tumorales Neutrophile Lymphocytes

Insuffisance cardiaque Cirrhose Pleurésie Epanchement Tuberculose
Syndrome néphrotique EP métastatique para-pneumonique Cancer
Mésothéliome Collagénose (PR, lupus)
- Clinique : tableau d'insuffisance cardiaque gauche (OAP) ou droite (RHJ, TJ, OMI,
Insuffisance anasarque)
cardiaque - Rx : cardiomégalie, surcharge vasculaire pulmonaire, comblement alvéolaire,
Transsudats

épanchement bilatéral et symétrique, rarement abondant

- Epanchement typiquement : indolore, bien toléré (sauf si abondant)
Cirrhose unilatéral droit ou prédominance droite
- Si douloureux, fébrile ou bilatéral (en absence de sd œdémato-ascitique) bilan poussé
Sd néphrotique Lié à la diminution de la pression oncotique capillaire → bilatéral et symétrique
- Primitifs fréquents : poumon (homme), sein (femme)
- Epanchement souvent modéré ou abondant et récidivant
- Scanner (après évacuation du liquide) pour rechercher :
. Une masse suspecte sous-jacente / un aspect de lâcher de ballons parenchymateux
Néoplasique

. Un épaississement irrégulier ou bourgeons pleuraux

Exsudats

. Un syndrome interstitiel (lymphangite carcinomateuse)

Métastase +++
. Des adénomégalies médiastinales
- Liquide : séro-hématique, rosé, ou citrin
- Cytodiagnostic : cellules tumorales dans le liquide
. Si cancer primitif connu : cytodiagnostic suffit
. Si non : il faut confirmer le diagnostic par des biopsies pleurales
- Biopsies pleurales à l’aveugle / sous thoracoscopie ++

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- Contexte : exposition professionnelle à l’amiante (même de faibles niveaux d’exposition)

Délai de PEC : 40 ans. NB : exposition à l’amiante non retrouvée dans 20 - 40 % des cas
Mésothéliome - Clinique : asymptomatique au début, douloureux à un stade avancé

Néoplasique
(rare) - Imagerie ++ :
= tumeur . Festonnement pleural, épaississement pleural diffus, évocateur si circonférentiel +/-
primitive de la atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde rétraction de l’hémithorax
plèvre . Signes d’exposition à l’amiante associés ± (plaques pleurales calcifiées)
- Liquide : citrin ou sérohématique
- Biopsies sous thoracoscopie +++ : indispensables pour affirmer le diagnostic
- Tableau de pneumopathie bactérienne aiguë (douleur intense de type pleurale)
- La ponction a 2 buts :
Exsudats . Identifier le germe pour orienter l’ATB
associés aux . Orienter le traitement non ATB : abstention vs drainage ± lavage pleural
pneumonies
- Epanchement de faible abondance
bactériennes
Non compliqué - Liquide clair + absence de germe à l’examen direct et en culture
=
Simple antibiothérapie
épanchements
para- Compliqué - Epanchement abondant (dépasse le niveau du hile) ou cloisonné
pneumoniques = empyème = - Liquide purulent + germes à l’examen direct ou culture positive
pleurésie Ttt anti-infectieux + évacuation du liquide pleural (drainage ± lavage
purulente ou fibrinolyse pleurale)
Contemporaines d'une PNP d'allure virale ± péricardite (pleuropéricardite virale)
Pleurésie virale
Infectieux
Exsudats

Epanchement peu abondant

= Pleurésie sérofibrineuse par 2 mécanismes :
. Soit au décours immédiat d'une primo-infection tuberculeuse (PIT)
. Soit secondaire, après réactivation à partir d'un foyer tuberculeux ancien
- Cliniquement aspécifique :
Diagnostic étiologique

. Fièvre modérée, amaigrissement, IDR positive

Pleurésie
. NB : recherche de BK dans l'expectoration exceptionnellement positive dans les formes
tuberculeuse
qui suivent une PIT
- Radiologie : lésions parenchymateuses peu étendues, voire non visibles
- Diagnostic :
. Liquide pleural : PCR positive, examen direct rarement +, culture (milieux spéciaux)
. Biopsies pleurales : à l'aveugle ou sous thoracoscopie (rentabilité proche de 100 %)
- Amoebose pleuropulmonaire : pneumopathie (toux, fièvre, AEG, point de côté) ±
Pleurésie pleurésie droite, très douloureuse, contexte de séjour en zone d’endémie
parasitaire - Diagnostic : sérologie
- Liquide de ponction pleurale d’aspect « chocolat » (caractéristique)
EP - Présentations clinique et paraclinique de l’EP
(y penser +++) - Dans 20% des EP, épanchement peu abondant dont 80 % exsudat, 20% transsudat
Pleurésie - Suspectée devant des plaques pleurales ± calcifiées
Autres

bénigne liée à - Rechercher une exposition à l'amiante

l'amiante - Diagnostic d'exclusion ++ biopsie pleurale sous thoracoscopie (éliminer le mésothéliome)
associées à une - Lupus
maladie de - Polyarthrite rhumatoïde +++
système
- Pneumonie ponction immédiate : distinguer les épanchements parapneumoniques
Présence

"compliqués" de ceux "non compliqués"

Stratégie : Orientation clinique

Typique
- Contexte traumatique ponction immédiate : diagnostic d’hémothorax
- Cancer connu recherche de cellules tumorales dans le liquide pleural : métastase
Moins typique EP à éliminer !
1. Ponction pleurale transsudat / exsudat
2. Si transsudat évaluer la fonction cardiaque, hépatique, rénale
3. Si exsudat LA question est « s’agit-il d’un cancer ? » biopsie pleurale
Absence

- à l’aveugle : faible rentabilité

- par thoracoscopie (idéalement) sous AG : exploration complète de la cavité pleurale + biopsies sous
contrôle de la vue excellente rentabilité
4. Si exsudat à enquête étiologique négative malgré les biopsies pleurales : surveillance prolongée
nécessaire (cancer !)

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 Révision 11/03/21

- Pleurésie purulente : antibiothérapie, drainage ± lavages ± fibrinolytiques ± chirurgie

Etiologique
PEC - Insuffisance cardiaque : oxygénothérapie, diurétiques
- Cirrhose, SN : diurétiques
- Tuberculose : traitement antituberculeux
- Cancer : traitement du cancer, soins de supports oncologiques

Comblement du cul de
sac pleural gauche

Épanchement pleural
gauche de faible
abondance

Épanchement pleural
gauche de moyenne
abondance (flèche :
ligne de Damoiseau)

Épanchement pleural
gauche complet

A : Atélectasie pulmonaire gauche

B : Épanchement pleural gauche massif avec opacité dense et homogène qui repousse le médiastin du coté sain

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ITEM 207 (ex-203) : OPACITÉS ET MASSES INTRA-THORACIQUES

NODULES ET MASSES INTRA-PARENCHYMATEUX THORACIQUES

= Opacités uniques ou multiples de consistance solide, semi-solide ou en verre dépoli pur
- Définition : - Micronodule < 0,3 cm
- Nodules = 0,3 à 3 cm : bénin (90%) ou malin, non visible au TEP-TDM si < 1 cm
- Masse > 3 cm : presque toujours malin
(basé sur le plus grand diamètre ou si ≤ 10 mm la moyenne du grand et du petit axe perpendiculaire)
- Découverte sur une imagerie thoracique réalisée pour : signes respiratoires, bilan initial ou de surveillance d’une affection
respiratoire chronique, bilan lésionnel d’un fumeur ou d’un sujet exposé à l’amiante…
A la RP : micronodules habituellement non détectés, sauf si calcifiés ou miliaires
- Dépistage du cancer bronchique par TDM thoracique low dose /1-2 ans chez les sujets à risques (patient de 50 à 75 ans,
fumeurs actifs plus de 15 cig par jour pendant plus de 25 ans ou plus de 20 cig par jour pendant plus de 30 ans) : diminution
de la mortalité par cancer de 20 à 25% et diminue la mortalité globale de 7% efficacité démontrée, mais aucune
recommandation française officielle pour un dépistage organisé du cancer bronchique
En faveur de la malignité En faveur de la bénignité
- Terrain : jeune âge, non ou faiblement fumeur
- Terrain : plus âgé, fumeur, ATCD de cancer
- Taille : petite
- Taille : taille plus élevée
- Contours réguliers et bien délimités
- Lésion spiculée, irrégulière, non calcifiée
- Présence de macrocalcifications
- Attraction pleurale ou scissurale des structures
- Hors lobes supérieurs
adjacentes
- Quasi-disparition. Diminution en taille persistante ou
- Localisation lobaire supérieure
progressive. Absence d’évolution à 2 ans (solides) ou 3 à 5
- Progression en taille ou en volume
ans (verre dépolis)
- TEP-FDG : fixation élevée
- TEP-FDG : peu de fixation
Evocateur de ganglion intra-pulmonaire (bénin) : nodule tissulaire homogène < 10 mm, triangulaire ou ovalaire, en-
dessous du niveau de la carène, à < 15 mm de la plèvre, volontiers péri-scissural
= Nodule pulmonaire unique dans la plupart des cas
- Terrain : homme > 50 ans, tabagique
- Aspect trompeur :
. Sur un foyer cicatriciel antérieurement calcifié (post-BK…)
Cancer broncho-
. Opacité en verre dépoli, d’évolution lente lors du suivi (adénocarcinomes)
pulmonaire
Cas particulier : tumeurs carcinoïdes bronchiques
primitif - Tumeurs neuroendocrines de bas grade pouvant comporter des calcifications
Origine tumorale
Etiologie

- Examen complémentaire spécifique : scintigraphie des rc de la somatostatine (DOTATOC)

- Indication à la biopsie
- Exérèse qui doit être économe car faible potentiel de rechute
Métastases = Opacités rondes, uniques ou multiples, plutôt basales, de contours réguliers
pulmonaires - Primitif : pulmonaire, colon, rein, thyroïde, ORL, mélanome, testicule, sein, prostate, os

Tumeurs = 10% des nodules thoraciques : opacité unique, sphérique, de contours réguliers
- Hamartochondrome (tumeur bénigne la plus fréquente) : aspect en « pop-corn », avec
bénignes / à
calcifications et densités graisseuses aspect pathognomonique, ne nécessitant pas de
malignité TEP-scan ou de conformation histologique
atténuée - Tumeur carcinoïde
Abcès du poumon - Contexte aigu fébrile
à pyogène - Excavation rapide avec concomitance d’une vomique
Origine infectieuse

Infection à
= Actinomyces, Nocardia… :
bactérie
- Evolution lente
filamenteuse de - Parfois difficile à différencier d’un cancer au TDM et PET-scan
croissance lente
- Foyers tuberculeux : calcifications concentriques (en « coquille d’œuf »)
Tuberculome - Quiescent, cicatriciel ou possiblement actif : recherche de BAAR en l’absence de
tuberculose antérieurement connue et traitée

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

= Prolifération mycélienne dans une cavité préexistante

Origine infectieuse
Aspergillome - Aspect « en grelot » : diagnostic au TDM
- Confirmé par la sérologie aspergillaire (arcs de précipitation spécifique)
- Contenu liquidien ± décollement du kyste (aspect de « membrane flottante » surmontée
Kyste hydatique d’un croissant gazeux)
Etiologie

- Contexte géographique : Maghreb

- Granulomatose avec polyangéite de Wegener : nodules bilatéraux, volontiers excavés, contexte d’AEG
- Nodule rhumatoïde : généralement concomitant d’une poussée inflammatoire articulaire
Autre

- Atélectasie ronde : aspect d’encorbellement vasculaire périphérique

- Masses pseudo-tumorales silicotiques
- Malformation artério-veineuse : opacités rondes d’origine vasculaire, le plus souvent dans le cadre d’une
maladie de Rendu-Osler…
- TDM thoracique injectée (en imagerie d’atténuation « MIP » permettant la sommation des coupes sus et sous-
Imagerie

jacentes) : identification de facteurs associés (ADP médiastinales…), guide une ponction

Examen complémentaires

- PET-scan = examen clé : - Fixation : RV+ à 4 en faveur d’un cancer

- Faux négatif : lésion < 1 cm, verre dépoli pur (ex : adénocarcinomes lépidiques)
- Faux positif : processus inflammatoire ou granulomateux
- Clinique : recherche d’ADP périphérique superficielle accessible à un prélèvement moins invasif
- Fibroscopie bronchique systématique (même en cas de nodule périphérique) : recherche de lésion
Histologie

endobronchique proximale + prélèvements, parfois avec écho-endoscopie

- Ponction transpariétale sous contrôle TDM = diagnostic cytologique : risque de pneumothorax partiel dans 30%
des cas, résolutif spontanément (après EFR : contre-indiquée en cas d’insuffisance respiratoire)
- Abord chirurgical invasif : thoracoscopie vidéo-assistée ou thoracotomie
- En cas d’ADP médiastinale fixant au TEP-scan : écho-endoscopie bronchique ou médiastinoscopie
Selon le terrain, la taille du nodule, l’aspect TDM et TEP, l’évolutivité et la fonction respiratoire
Stratégie diagnostique devant un nodule solide

# Option à considérer en cas de risque élevé, notamment en lien avec les caractéristiques morphologiques (spiculations,
lobes supérieurs)
* Puis pas de suivi si pas d’évolution. En cas d’évolution, un suivi rapproché est nécessaire. Le temps de doublement
volumique peut être calculé.
¥ Un temps de doublement court (<400 jours) est un argument pour déclencher les investigations complémentaires.
Un temps de doublement > 600j semble réduire de manière drastique le risque de cancer
° En cas de nodule multiple, considérer le plus volumineux

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 Révision 11/03/21

MASSES ET TUMEURS MÉDIASTINALES

- Limites anatomiques du médiastin : défilé cervico-thoracique (en haut), diaphragme (en bas), paroi
thoracique/sternum (en avant), vertèbres (en arrière), plèvres médiastinales droite et gauche (latéralement)
- Supérieur = au-dessus de la portion horizontale de la crosse aortique
Anatomie

3 étages
- Moyen = entre l’aorte et la carène
(de haut en bas)
- Inférieur = en dessous de la carène
9 loges
- Antérieur = en avant de l’axe trachéal, des vaisseaux et du péricarde
3 compartiments
- Moyen = au niveau de l’axe trachéo-bronchique
(d’avant en arrière)
- Postérieur = en arrière de l’axe trachéo-bronchique
- Médiastinale : - Limite externe nette, convexe vers le poumon, raccordement en pente douce au médiastin
RP - Limite interne non visible (non discernable des éléments du médiastin), de tonalité hydrique
Peut déformer ou déplacer une ligne médiastinale : valeur localisatrice majeure (signe de la silhouette)
Diagnostic

- Analysée sur les fenêtres permettant la détermination des densités tissulaires, graisseuses ou liquidiennes
(fenêtre médiastinale)
TDM
- Injection de produit de contraste : identification des structures vasculaires, recherche d’une anomalie
(anévrisme), de leur perméabilité (thrombose)
- Opacité intraparenchymateuse bordant le médiastin
DD
- Opacité pariétale : rattachée à la paroi par un angle obtus
= Tumeur généralement bénigne, développée à partir d’un lobe thyroïdien,
plongeant au travers du défilé cervico-thoracique
Supérieur Goitre plongeant - Refoulement de la trachée, voire compression trachéale
- TDM : lésion en continuité avec la thyroïde, souvent calcifié
- Tumeurs épithéliales = thymome, carcinome thymique (majorité) :
parfois associé à une myasthénie (production d’Ac anti-Rac)
Tumeurs - Lymphomes thymiques = lymphome de Hodgkin, lymphome B à grande
thymiques cellule, lymphome T lymphoblastique : adulte jeune, prédominance
féminine
- Kystes et tumeurs bénignes thymiques
= Tumeur germinale bénigne (60-70% des tumeurs des cellules germinales
Médiastin antérieur

Tératome
médiastinales)
Moyen
Sémino- = Tumeur maligne, chez l’homme jeune : souvent
mateuse volumineuse ± nécrose centrale
TGNS : Carcinome embryonnaire, tumeur vitelline,
Non
Tumeur choriocarcinome
sémino-
germinale - Evolution rapide
mateuse
- Marqueur : AFP (tumeur vitelline), β-hCG (choriocarcinome)
Etiologie

Possible métastase d’une tumeur germinale du testicule : examen

clinique et échographie testiculaire si suspicion chez l’homme jeune
Kyste pleuro- = Tumeur liquidienne située dans l’angle cardio-phrénique
Inférieur
péricardique - Le plus souvent asymptomatique
- Dosage AFP et β-hCG
- Ponction transpariétale à l’aiguille
PEC
- Courte médiastinotomie antérieure (dans le 2ème espace intercostal antérieur)
- Chirurgie diagnostique et d’exérèse : seulement si complète et peu mutilante
- ADP tumorales : cancer broncho-pulmonaire, lymphome, LLC, cancer extra-thoracique
- ADP non tumorales : sarcoïdose, tuberculose, silicose, infection parenchymateuse chronique,
ADP ++
histoplasmose (Amérique du Nord)
Médiastin moyen

- ADP diffuses non spécifiques de taille modérée : insuffisance cardiaque gauche

- Kyste bronchogénique : masse régulière arrondie, contenu liquidien, au contact de l’arbre
Autres bronchique, au niveau de l’étage moyen ou inférieur
- Paragangliome : possible au niveau de l’étage moyen
- Médiastinoscopie : examen de référence pour le diagnostic d’ADP médiastinale (Se/Sp ≈ 100%)
- Ponction trans-bronchique à l’aiguille per-endoscopique échoguidée : parfois en 1ère intention,
PEC
n’a de valeur qu’en cas de mise en évidence de cellules malignes
En cas de suspicion de lymphome : médiastinoscopie d’emblée (ponction insuffisante)

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 Révision 11/03/21

= Schwannome, neuroblastome, neurofibrome, paragangliome : 1/3 des tumeurs du médiastin

Tumeur
- Le plus souvent bénigne chez l’adulte, et maligne chez l’enfant
neurogène

postérieur
Médiastin
- Souvent située dans la gouttière costo-vertébrale
Etiologie

- Bilan lésionnel : IRM

- Ponction transpariétale à l’aiguille
PEC
- Ponction transoesophagienne à l’aiguille per-endoscopique échoguidée
- Chirurgie diagnostique et d’exérèse : seulement si complète et peu mutilante
Compartiment ant Compartiment moyen Compartiment post
- Goitre thyroïdien
Étage supérieur - Lésions - ADP
parathyroïdiennes
Orientation Tumeurs neurogènes :
- Lésions thymiques :
diagnostique - Schwannomes
thymomes, carcinomes - ADP
en pratique - Neuroblastomes
Étage moyen thymiques, lymphomes - Kystes bronchogéniques
- Neurofibromes
- Tératomes - Paragangliomes
- Paragangliomes
- Tumeurs germinales
- Kystes
Étage inférieur - Kystes bronchogéniques
CAT

pleuropéricardiques
= Aspect TDM typique d’une lésion bénigne (topographie et morphologie) : goitre plongeant, kyste
Cas simple bronchogénique et pleuro-péricardique, tumeur thymique encapsulée, tumeur neurogène de l’adulte
Preuve histologique non nécessaire
= Aspect TDM potentiellement malin : lésion thymique mal limitée, tératome, tumeur germinale, ADP,
Cas moins
tumeur neurogène de l’enfant, ou toute tumeur mal limitée
simple
Preuve histologique nécessaire : ponction transpariétale ou médiastinoscopie
= Urgence vitale : compression médiastinale aiguë par une masse volumineuse, chez un homme jeune
suspect de tumeur germinale non séminomateuse
Cas difficile
- Diagnostic possible seulement sur une élévation franche de l’AFP ou des β-hCG
- Si négatif : ponction transpariétale ou médiastinoscopie si négatif
Piège - Elargissement physiologique du médiastin par le thymus chez le nourrisson
Enfant

- Thoracoscopie : examen de choix chez l’enfant jeune

Exploration - Médiastinoscopie : rarement réalisé chez l’enfant jeune, plus facile chez l’adolescent
- Selon la loge : médiastin antérieur et moyen scanner, médiastin postérieur IRM

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 Révision 18/06/21

ITEM 208 (ex-204) : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

Insuffisance respiratoire = incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (renouveler l’O2 et éliminer le
CO2) définition = PaO2 < 70 mmHg (ou 9,3 kPa) en air ambiant / au repos / à état stable (quelle que soit la PaCO2)/
mesurée à 2 reprises, à au moins 2 semaines d’intervalle
- Insuffisance respiratoire chronique grave ( ALD 14) : PaO2 < 60 mmHg
- En France : 300 000 patients pris en charge au titre d’insuffisance respiratoire chronique grave
= Présences d’unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées
- Causée par une pathologie des voies aériennes distales : BPCO, asthme
- Manifestations : hypoxémie et hypocapnie, puis hypercapnie à un stade
Effet shunt
avancé
Inadéquation L’oxygénothérapie corrige généralement l’hypoxémie (sauf si le
ventilation/ renouvellement de l’air alvéolaire est sévèrement compromis)
perfusion - Shunt anatomique = communication anatomique vasculaire droite-gauche :
foramen ovale perméable, malformation artérioveineuse pulmonaire
Shunt vrai - Shunt fonctionnel (unités perfusées non ventilées) : atélectasie lobaire ou
pulmonaire, OAP, pneumonie, SDRA
L’oxygénothérapie parvient mal ou ne parvient pas à corriger l’hypoxémie
Physiopathologie

Sans atteinte = Hypoventilation alvéolaire pure : maladie de la commande respiratoire ou du

broncho- système neuromusculaire respiratoire
Hypo-ventilation pulmonaire - Hypoxémie proportionnelle à l’hypercapnie : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
alvéolaire Effet espace mort = Présences d’unités pulmonaires ventilées mais mal
= diminution perfusées diminution de la proportion du volume courant utilisé pour les
renouvellement Avec atteinte
échanges gazeux ( rapport VD/VT)
air alvéolaire broncho-
- Obstruction vasculaire : embolie pulmonaire à la phase initiale
pulmonaire
- Territoire emphysémateux (destruction du lit capillaire > diminution de
ventilation)
= Altération de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire : rarement isolée,
généralement accompagné d’une inadéquation ventilation/perfusion
Atteinte de la
- Manifestations : hypoxémie d’exercice, hypocapnie ou normocapnie (transfert du CO2 moins
surface
altéré)
d’échange
- Cause :
alvéolo-
. Augmentation de l’épaisseur de la membrane : pneumopathie interstitielle diffuse
capillaire
. Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
. Destruction alvéolaire : emphysème
- Polyglobulie = phénomène adaptatif, inconstant, due à la production d’EPO : hyperviscosité
sanguine avec risque accru de thrombose artérielle ou veineuse
Conséquences

- Rétention hydrosodée fréquente, par anomalie de régulation du facteur natriurétique : œdème

- HTP secondaire par vasoconstriction pulmonaire (réversible) et remodelage musculaire (peu
De l’hypoxémie
réversible)
- Cœur pulmonaire = dilatation et hypertrophie du ventricule droit par résistances artérielles
pulmonaires, viscosité sanguine, rétention hydrosodée : jusqu’à l’insuffisance cardiaque droite
- Insuffisance respiratoire aigüe : hypoxémie profonde avec mise en jeu du pronostic vital
- PaCO2 longtemps normale ou diminuée (hyperventilation réflexe) : hypercapnie à un stade
avancé (distension importante, destruction parenchymateuse évoluée) signe de gravité
- Corrigé efficacement par une oxygénothérapie
Trouble - BPCO
ventilatoire - Asthme fixé
obstructif - Bronchiolite
Etiologie

Atteinte de
l’échangeur Trouble - TLCO/VA : - Pneumopathie interstitielle
ventilatoire - TLCO/VA normal : - Syndrome obésité-hypoventilation
restrictif - Atteinte anatomique de la paroi thoracique
- Bronchectasies
Trouble - Mucoviscidose
ventilatoire mixte - Séquelles de tuberculose
- Silicose, autres pneumoconioses

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 Révision 18/06/21

- Hypoxémie par hypoventilation alvéolaire

- Hypercapnie très précoce
- EFR : trouble ventilatoire restrictif
- Corrigé efficacement par la ventilation mécanique
Commande - AVC
ventilatoire
Pathologie - Lésion spinale, myopathie, SLA
neuromusculaire
- Déformation thoracique : cyphoscoliose idiopathique
. FDR : âge de survenue < 5 ans, longueur de la déformation, siège (plus haut
Atteinte de la situé), importance de l’angulation
pompe ou de la . IRC en général vers 40-50 ans, soit progressive, soit suite à une insuffisance
Etiologie

commande respiratoire aiguë

centrale - Atteinte pleurale : séquelle étendue d’hémothorax ou pleurésie infectieuse (
épaississement et rigidité pleurale)
- Obésité morbide et syndrome obésité/hypoventilation :
Charges
. Hypercapnie diurne (PaCO2 ≥ 45 mmHg soit 6 kPa) avec IMC ≥ 30 kg/m2 en
thoraciques
absence d’autre cause d’hypercapnie
. Une des causes les plus fréquentes d’IRC
. Mécanismes variés : augmentation de production de CO2 en rapport avec la
masse graisseuse, travail respiratoire insuffisamment augmenté (surpoids
pariétal + pression du contenu abdominal), commande ventilatoire centrale
insuffisamment réactive à la charge en CO2, obstruction des VAS au cours du
sommeil, atélectasie des bases nécessitant une augmentation du travail
respiratoire, baisse d’endurance du diaphragme…
Atteinte de la = HTP primitive ou secondaire : hypoxémie chronique, thrombo-embolie, shunt droite-gauche…
vascularisation - EFR : normale
= Quasi-constante : initialement à l’effort, puis au repos échelle de dyspnée MMRC
- Stade 0 : dyspnée pour des efforts soutenus
- Stade 1 : dyspnée à la marche rapide ou en pente légère
- Stade 2 : dyspnée à la marche sur terrain plat
Dyspnée
- Stade 3 : dyspnée forçant l’arrêt après quelques minutes ou 90m sur terrain plat
SF - Stade 4 : dyspnée au moindre effort
Très variable d’un patient à l’autre pour une même atteinte, fréquemment sous-estimée du fait
de l’installation très progressive
- Troubles neuropsychiques : trouble de mémoire, de concentration, syndrome dépressif
Autre
- Symptôme étiologique : toux, expectoration, toux sèche…
- Cyanose = signe de gravité : traduit la présence de plus de 5g/dl d’hémoglobine désoxygénée
- Signes d’IVD : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, OMI avec prise de poids
SC - Signes étiologiques :
Diagnostic

. IRC obstructive : distension thoracique, bilatérale du murmure vésiculaire

. IRC restrictive : râle crépitant des bases, hippocratisme digital
- IRC = PaO2 < 70 mmHg
GDS - ± Hypercapnie associée : tardive si atteinte de l’échangeur, précoce si atteinte de la pompe,
jamais si atteinte de la vascularisation pulmonaire
Tiffeneau (rapport VEMS/CVF) < - BPCO principalement
TVO
70%
CPT < 80% avec harmonieuse - Pneumopathie interstitielle
PC Spirométrie TVR de tous les volumes (Tiffeneau - Atteinte de la pompe
conservé) ventilatoire
EFR
TV Coexistence de critères de TVO et - DDB, mucoviscidose, certaines
mixte TVR pneumoconioses
= Altéré si : - Augmentation de l’épaisseur membranaire : PID
Transfert du CO
- Réduction du lit vasculaire : HTAP, emphysème
(TLCO)
- Destruction alvéolaire : emphysème

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 Révision 18/06/21

- RP ± TDM thoracique si besoin : diagnostic étiologique

- ECG : signes de distension des cavités droites (dextrorotation de l’axe QRS, BBD complet, trouble
de repolarisation des dérivations droites) un ECG normal n’élimine pas une insuffisance
cardiaque droite
Autres - Test de marche de 6 minutes : évaluation pronostique
- Echographie cardiaque systématique : mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique
(dépistage HTP) et retentissement sur le ventricule droit, dépister une éventuelle insuffisance
cardiaque gauche associée
- Cathétérisme cardiaque droit : confirmation de l’HTP et niveau pressions
- TTT étiologique
- Arrêt du tabagisme impératif
- Vaccinations antigrippale annuelle et antipneumococcique
- Activité physique minimale quotidienne
- Réhabilitation respiratoire = « réadaptation respiratoire » : optimisation du traitement médicamenteux,
réentrainement à l’exercice, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, prise en charge psychosociale et
nutritionnelle, éducation recommandée à tous les stades si handicap malgré le traitement médicamenteux
- 2 mesures de gaz du sang réalisées au repos, en air ambiant, à l’état stable, à au moins 2
semaines d’intervalle.
- IRC obstructive : PaO2 < 55 mmHg
ou < 60 mmHg avec : - Polyglobulie : hématocrite > 55%
Indication - Insuffisance ventriculaire droite (OMI…)
- Désaturations nocturnes sans SAOS : SpO2 <
88%
- IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg
Pris en charge à 100% par l’assurance maladie (statut de médicament)
- Tabagisme actif : risque de brûlure grave remettre en cause le traitement
CI
L’hypercapnie (même sévère) n’est pas une contre-indication
Oxygéno-
thérapie - A domicile avec des lunettes nasales
longue Modalités - Minimum 15h/jour (idéalement 24h/24) en couvrant la nuit et l’activité physique
TTT

durée - Débit nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mmHg ou une SaO2 > 90%
- Concentrateur (ou extracteur) : concentration de l’O2 de l’air ambiant à >
90%
O2 gazeux
± Compresseur permettant de remplir des bouteilles d’O2
- Bouteille d’O2 comprimé en complément
- Réservoir : 30-40L, à -183° régulièrement rempli par le prestataire,
Source
O2 liquide permettant de stocker de grandes quantités (1L de liquide = 680L de gaz)
- Réservoir portable de 0,4-0,9 L pour la déambulation
- Efficacité équivalente : choix selon la mobilité, le débit d’O2, le bruit, la facilité d’emploi…
- Mise en place par un prestataire : association, société commerciale ou pharmacie
d’officine
= Substitution des muscles respiratoires : correction de l’hypoventilation alvéolaire
- IRC restrictive : dès que les premiers signes d’hypoventilation alvéolaire diurne
Indication et/ou nocturne apparaissent.
Ventilation - IRC obstructive (BPCO…) : indication hors épisode aigu débattue
à domicile
- Ventilation non invasive (VNI) avec masque nasal ou naso-buccal
Modalité - Utilisé initialement la nuit, parfois de façon prolongée la journée
- Instauration en milieu hospitalier, associée généralement à une OLD
Chirurgical - Transplantation pulmonaire : proposée à un faible nombre de patients (200/an en France)
Processus irréversible et lentement évolutif dans la majorité des cas
Décompensation insuffisance respiratoire aiguë : principal risque évolutif, progressive de la fréquence des
épisodes
Evolution

- 3 causes principales : infection respiratoire basse, dysfonction cardiaque gauche/trouble du rythme, EP

- Autres : sédatif, opiacé, chirurgie abdo sus-mésocolique, traumatisme ou chirurgie thoracique, pneumothorax…
- Aucune cause évidente dans 1/3 des cas
- Signes de gravité respiratoires cliniques : signes de lutte et signes de fatigue
- Signes de gravité respiratoires gazométriques : pH< 7,35 ; PaO2< 60 mmHg ; PaCO2 > 45 mmHg ; toute élévation des
lactates

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ITEM 209 (ex-205) : BPCO

DÉFINITIONS
- Maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée.
- Critères :
(1) symptômes respiratoires chroniques (≥ 1) : toux, expectoration, dyspnée d’exercice, infections
BPCO respiratoires basses répétées / traînantes
ET (2) obstruction permanente et progressive des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO)
non complètement réversible
spirométrie indispensable : VEMS et avant et après administration de bronchodilatateurs (BD)
Exacerbation = Évènement aigu avec
aiguë (1) Aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) au-delà des variations habituelles
(EA BPCO) (2) ET imposant une modification du traitement
= rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%)
Piège !!! : % = (VEMS mesuré/CVF mesurée) x 100
TVO Il ne s’agit pas d’un % d’une valeur normale théorique
VEMS = volume expiratoire maximal à la première seconde
CVF = capacité vitale forcée
TVO (trouble TVO persistant, non complètement VEMS/CVF < 0,7 post BD
ventilatoire réversible (cas de la BPCO)
obstructif)
Réversibilité significative d’un TVO VEMS > 200 ml : (VEMS post - VEMS pré) > 200 ml
après un BD de courte durée d’action ET VEMS > 12% : (VEMS post -VEMS pré)/VEMS pré > 0,12
ou une CTC systémique pdt 2 sem peut être observée dans la BPCO
normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)
Réversibilité complète d’un TVO
exclut par définition une BPCO et oriente vers un asthme.
La BPCO peut englober ces deux entités si elles sont associées à un TVO (un emphysème sans TVO n’est pas
une BPCO). Une BPCO peut exister en l’absence de bronchite chronique et/ou d’emphysème.
- Définition purement clinique : toux productive
Bronchite quotidienne ou quasi-quotidienne
chronique durant ≥ 3 mois/an et sur ≥ 2 années consécutives
(BC) - Environ 50% des fumeurs
- Peut être associée à la BPCO mais son absence n’exclut pas BPCO
Entités en lien
avec la BPCO - Définition anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces
aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois
alvéolaires, sans fibrose associée.
- Radio : zones d’hypodensité (raréfaction du parenchyme pulmonaire). Bulles (emphysème
Emphysème
bulleux) : zones d’hypodensité diamètre > 1 cm, cerclées par une paroi fine.
- E. centro-lobulaire : destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des capillaires
pulmonaires hypoxémie par inégalité des rapports ventilation/perfusion
- E. pan-lobulaire : destruction de l’ensemble du lobule, hypoxémie tardive.

De gauche à droite, hémichamp pulmonaire gauche au niveau de la carène d’un poumon

normal, d’un emphysème centro-lobulaire, d’un emphysème bulleux.

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 24/3/2022

ÉPIDÉMIOLOGIE
- BPCO = problème de santé publique majeur
Fréquence - En France : 5-10% de la population des > 45 ans soit 2,5-3,5 million sujets, dont 1 million est symptomatique
- Monde : en augmentation, la 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030
- Tabac = principal FdR (> 80%) des BPCO
- Exposition professionnelle à des aérocontaminants : ≥ 15% des BPCO
- Pollution domestique (biomasse = fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine
Environnementaux dans des locaux mal ventilés) : ++ dans les pays émergents
FdR - Pollution atmosphérique particulaire : rôle dans le déclenchement d’exacerbations
- Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance (infections
respiratoires) : FdR potentiels.
Déficit en alpha-1 antitrypsine (AT1) = seul FdR génétique identifié de BPCO.
Génétiques
emphysème panlobulaire fréquent, précoce et grave si tabagisme actif associé
HISTOIRE NATURELLE & PRONOSTIC
Trajectoires - Déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS): seul l’arrêt de l’exposition aux FdR (tabac) peut retarder
de fonction - Croissance pulmonaire insuffisante
respiratoire
- VEMS post BD ++++
Facteur
- Autres : intensité de la dyspnée, dénutrition, comorbidités, exacerbations, capacité à l'exercice
pronostique
- Index BODE : Body mass index (IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC), Exercice (test de marche 6mn)
- Déclin accéléré de la fonction respiratoire ++
- Exacerbations : ± mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonction respiratoire
- Handicap respiratoire : ↓ des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie
Evolution
- Risque d’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) ± d’hypertension pulmonaire
- Comorbidités cardio-vasculaires (cardiopathies ischémiques et rythmiques, IC gauche) ++ : 1ère cause de
mortalité dans la BPCO
DIAGNOSTIC & ÉVALUATION (SÉVÉRITÉ & COMORBIDITÉ)
- Diagnostic :
. Evoqué sur la présentation clinique (FdR, symptômes et signes physiques)
. Confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité
- Evaluation de la sévérité et du pronostic : appréciés sur les EFR, les symptômes et les comorbidités.
- A l’effort initialement
Dyspnée - A rechercher chez tout fumeur : fréquemment sous-estimée par le patient
Signes - Evaluée par d’échelles (mMRC)
fonctionnels
Toux ±
expectoration
Au début Absent ou râles bronchiques (ronchi).
Après l’apparition temps expiratoire ± expiration à lèvres pincées
du TVO murmure vésiculaire (distension)
- Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Signes . inspiratoires (sterno-cléido-mastoïdiens)
physiques Phase tardive
. expiratoires (expiration abdominale active)
ou lors des EA
- Signe de Hoover = distension sévère
- Cyanose = hypoxie
- Signes d’hypercapnie
Phase terminale
- Signes d’hypertension pulmonaire, de dysfonction cardiaque droite
Intérêts : Diagnostic de certitude et différentiel (asthme). Sévérité. Pronostic. Choix thérapeutique.
Spirométrie (et - Diagnostic : TVO persistant = VEMS/CVF < 70% post-BD
courbe débit - Sévérité : en fonction de la VEMS post BD (cf. classification GOLD)
volume)
Mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, notamment le volume résiduel (VR)
EFR +++ Pléthysmographie et la capacité pulmonaire totale (CPT).
Distension pulmonaire : VR avec un VR/CPT élevé.
Test pharmaco- - Aux bronchodilatateurs d’action rapide (BDCA) : mesures avant et 10 min après BDCA
dynamique = test VEMS pré BD et VEMS post BD
de la réversibilité - Aux corticoïdes (prednisone = 0,5 mg/kg/j, voie systémique, pdt 15j) : en cas de doute
du TVO clinique persistant sur l’asthme (absence de réversibilité complète)

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 24/3/2022

Capacité de Reflète la surface d’échanges gazeux disponible → évaluer la destruction alvéolaire

Transfert du CO Pathologique si DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite.
Gaz du sang Rechercher une insuffisance respiratoire
- Mesure de la consommation d’O2 à l’effort (VO2 max)
EFR - Indications : dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu
Maximale perturbées, ou avant réhabilitation respiratoire (absence de contre-
Epreuve d’effort indications cardiaques ou respiratoires et aide à déterminer les
modalités du réentrainement à ‘effort)
Sous- = test de marche de 6 min
maximale indication : suivi de BPCO
- Pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO
- Signes : (1) distension thoracique :
. Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil)
. des espaces clairs rétrosternal et rétro-cardiaque (de profil)
RTx
. du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil)
. Horizontalisation des côtes (de face)
(2) hyperclarté pulmonaire = ↓vascularisation (de face)
Imagerie - Peut faire suspecter une cardiopathie associée ou un carcinome bronchique
- Non systématique, mais d’indication large lors du bilan initial des formes sévères.
- Intérêts :
. Orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire /paraseptal / bulleux/panlobulaire, DDB
TDM
et piégeage aérique en expiration…)
. Recherche de bronchectasies
. Dépistage de cancer broncho-pulmonaire
- NFS : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie. Anémie (comorbidité fréquente) aggravant la dyspnée
- Dosage d’alpha-1 antitrypsine : Indiqué en cas de :
Bio . BPCO précoce (< 45 ans) / non ou peu tabagique
. Phénotype emphysème prédominant
. ATCD familiaux d’emphysème
En cas de signes évocateurs de cardiopathie :
- ECG
Bilan
- Echographie cardiaque (sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques) :
cardiaque
. Signes évoquant une hypertension pulmonaire
. Signes d’insuffisance ventriculaire gauche
- Affections cardiovasculaires - Anxiété/dépression
Bilan de - Dénutrition/obésité - Dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique
comorbidité - Anémie - Ostéoporose
- Cancer bronchique
- Asthme ≠ BCPO par leurs facteurs favorisants et leur pronostic (contexte clinique ++, cf. tableau)
mais association possible (asthmatique fumeur).
- Asthme évoqué si réversibilité importante (↑VEMS > 400 ml), ou éléments cliniques évocateurs
- Attention : les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un TVO peu réversible.
Comparaison BPCO Asthme
Définition Obstruction bronchique non Obstruction bronchique totalement ou
complètement réversible presque totalement réversible
Physiopath Obstruction bronchique Obstruction bronchique musculaire et
inflammatoire (à PNN typiquement) inflammatoire (à PNE typiquement)
ASTHME Terrain/ FdR > 40 ans, fumeur Adulte jeune, atopique
Diagnostic +++
différentiel Histoire Survient vers 40 ans et aggravation Débute souvent dans l’enfance,
naturelle/ progressive pouvant mener à l’IRC symptômes de brève durée variables
pronostic et au handicap, émaillée d’EA et réversibles. EA souvent liées à
l’absence de ttt anti-inflammatoire
Clinique (forme Dyspnée d’effort puis de repos ± Symptômes variables et réversibles,
typique) bronchite chronique périodes asymptomatiques courantes
Imagerie Emphysème (inconstant) Normale le plus souvent
EFR TVO permanent, non TVO réversible, sans atteinte de
complètement réversible. La l'échangeur. La spirométrie peut être
spirométrie n’est jamais normale. normale.
Dilatation des bronches / mucoviscidose

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Classification GOLD de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO : 4 stades

Fonctionnelle
Obstruction TVO Grade Obstruction bronchique VEMS post BD
bronchique 1 Légère ≥ 80%
(VEMS VEMS/CVF 2 Modérée 50-79%
post BD) < 70% 3 Sévère 30-49%
4 Très sévère < 30%
0 Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
1 Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat / monte une pente légère
Echelle Je marche moins vite que les gens de monte âge à plat / je dois
2
Dyspnée mMRC : m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
5 stades
Sévérité 3 Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après qq min à plat
Je suis trop essoufflé pour quitter la maison / je suis essoufflé rien qu’à
4
Clinique

m’habiller
Mauvais pronostic si :
Exacerbation
- La fréquence ≥ 2/an = exacerbations fréquentes phénotype exacerbateur fréquent
(EA BPCO)
- La gravité des exacerbations : ≥ 1 exacerbation/an nécessitant une hospitalisation
Classification GOLD de la sévérité clinique de la BPCO : 4 groupes
Exacerbations
≤ 1/ an et 0 hospitalisation ≥ 2/ an ou ≥ 1 hospitalisation
= risque faible = risque élevé
Légère : mMRC stade 0 /1 A C
Dyspnée
Marquée : mMRC ≥ 2 B D
TRAITEMENT DE BPCO
1. Améliorer : 2. Réduire les risques futurs :
- la dyspnée - Déclin de la fonction respiratoire
Objectives - la capacité d’exercice - Evolution vers le handicap et l'IRC
- la qualité de vie - EA et leur gravité (hospitalisations, réanimation)
- Mortalité
- TTT pharmacologique +++ : Bronchodilatateur (BD), CTC
- Sevrage du tabac total et définitif = seule mesure qui modifie l’histoire naturelle de la maladie (interrompre
la progression de l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire)
Les moyens - Vaccination anti-grippe annuelle et anti pneumococcique
- Réhabilitation respiratoire
- Oxygénothérapie de long durée (OLD) et ventilation assistée non invasive (VNI) au long cours
- Chirurgie et endoscopie interventionnelle
- Indication : en fonction principalement des symptômes (dyspnée mMRC ≥ 2) et de la survenue
d’exacerbation (≥ 2 EA/an ou 1 avec hospitalisation), quelle que soit la fonction respiratoire (VEMS) !!
- Rôle de la spirométrie : confirmation du diagnostic et suivi. Si discordance entre l’évolution des symptômes
et celle de la fonction respiratoire → rechercher un diagnostic différentiel et/ou des facteurs extra-
respiratoires (e.g. insuffisance cardiaque).

1ère ligne BDCA (β2-agoniste - tout patient : en adjonction Mesures d’accompagnement :

mono ± anticholinergiques) - patient peu symptomatique - Aide au sevrage tabagique,
thérapie à la demande et sans EA : seul ttt indiqué quel que soit le stade de la
maladie
Stratégie thérapeutique
TTT pharmacologique

BDLA β2-agoniste Dyspnée quotidienne - Vaccinations

BDLA anticholinergiques Dyspnée ou EA - Conseils d’activité physique
e
- Conseils diététiques
2 ligne BDLA β2-agoniste Dyspnée ± EA - Réhabilitation si dyspnée/
bi thérapie + BDLA anticholinergiques malgré ttt 1ère linge handicap persistant
BDLA β2-agoniste EA sans dyspnée - BDCA à la demande si dyspnée
+ CTC inhalé malgré ttt 1ère linge - Tenir compte des capacités du
patient dans le choix du dispositif
3e ligne CTC inhalé EA d’inhalation
tri thérapie + BDLA β2-agoniste malgé bithérapie
+ BDLA anticholinergiques
- Réévaluation : 1 à 3 mois après chaque modification ttt, puis tous les 3 à 12 mois, EFR ≥ 1/an
- Adaptation thérapeutique : décroissance ou majoration (Théophylline si dyspnée, Macrolides si EA)
Si effet insuffisant → Vérifier : - Diagnostic différentiel - Comorbidités
- Fonction respiratoire - Observance / Technique de prise
- Sevrage tabagique - Éducation thérapeutique /réhabilitation

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- Deux familles : les anticholinergiques et les β2-agoniste

Broncho-dilatateurs (BD)
. Efficacité (fonctionnelle et clinique) globalement équivalente
. Efficacité dans la prévention des EA : anticholinergiques BDLA > β2-agoniste BDLA
. Effet bronchodilatateur additif combinaisons fixes
- Deux formes :
. Courte durée d’action (BDCA : β2-agoniste seuls ou associé à anticholinergique) : à la demande (dyspnée)
. Longue durée d’action (BDLA : anticholinergiques seul, β2-agoniste seul, combinaison) 1 ou 2 prises /j
en systématique, moins contraignant, ± meilleure observance, efficaces sur dyspnée, capacité
d’exercice, EA et qualité de vie.
- Seule voie inhalée est recommandée éducation thérapeutique de l’utilisation des dispositifs d’inhalation
et la vérification régulière de sa maîtrise
Corticothérapie systémique (courte durée) :
- A domicile : qu’en seconde intention, en l’absence d’amélioration après 48h de traitement
CTC

- Chez les malades hospitalisés : elle accélère l’amélioration du VEMS, et raccourcit la durée d’hospitalisation.
Prescrite au cas par cas ≤ 0,5 mg/kg/j, (40 mg/j max) pendant une durée courte (5 jours), sans décroissance
Mucomodificateurs / Anti-leucotriènes / Antitussifs aucun intérêt dans la BPCO.
Précautions :
- β bloquants : la BPCO n’est plus une contre-indication (choisir un cardio-sélectif).
- Médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (BZD, neuroleptiques sédatifs, opiacés) :
contre-indiqués en cas d’IRC mais peuvent être utilisés avec prudence (surveillance gazométrique).
= Approche globale et multidisciplinaire :
. Aide à l’arrêt du tabac
. Optimisation du ttt pharmacologique
. Education thérapeutique
. Kinésithérapie de drainage bronchique
. Réentraînement à l’exercice
. PEC psychosociale
Réhabilitation . PEC nutritionnelle.
respiratoire - Efficacité démontrée sur :
. La dyspnée
. La capacité d’exercice
. La qualité de vie
. La consommation de soins.
- Efficacité à long terme (jusqu’à 2 ans) : poursuite des activités physiques
- Indication : handicap (dyspnée) malgré le ttt pharmacologique., quel que soit le stade
- Modes d’organisation multiples : à domicile, en ambulatoire ou dans des centres spécialisés
- OLD (Oxygénothérapie de long durée) : BPCO au stade d’IRC (↓mortalité)
OLD et VNI
- VNI au long cours : SAOS associé, IRC hypercapnique grave
- Transplantation pulmonaire (cf. item 204)
Chirurgie et - Réduction de volume pulmonaire (chirurgicale/endoscopique, centres très spécialisés) : distension
Endoscopie dyspnée
interventionnelle - Chirurgie des bulles : bulles « géantes », compliquées (infections, hémorragie, PNO) ou compressives

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EXACERBATION BPCO
Exacerbation = événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires (↑dyspnée, ↑ toux, ↑
Définition

expectoration : volume, purulence) > 24H, conduisant à une modification thérapeutique (↑ BD, CTC systémique, ATB)
Exacerbation sévère = EA nécessitant une hospitalisation. Pronostic vital engagé si hypoxémie profonde et/ou acidose
respiratoire décompensée assistance respiratoire ++ (oxygénothérapie, ventilation assistée)

- BPCO connu : majoration de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration (volume et/ou

Diagnostic + = purulence)
clinique - BPCO non connu : EA possiblement inaugurale, parfois sévère d’emblée (détresse respiratoire
aiguë)
- Signes de gravité immédiate : détresse respiratoire aiguë (item 354)
- Aggravation rapide des symptômes / Absence de réponse au traitement médical initial
Gravité critère - Incertitude diagnostique
d’hospitalisation - Terrain : Age avancé, fragilité, Absence de soutien à domicile
- Sévérité de la BPCO basale : OLD, ventilation assistée à domicile, ATCD séjour en réanimation pour EA
- Comorbidités : cardiovasculaires, alcoolisme, neurologiques, psychiatriques
Surinfection Principal argument d’infection bactérienne = purulence de l'expectoration.
bronchique +++ Germes principaux : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et
(virale 50%, Moraxella catarrhalis.
bactérienne 25%, ou Pseudomonas : rare, patient sévère (VEMS < 50%) ou atcd d’hospitalisation
Facteur
mixte).
déclenchant
Cause (pic de pollution…) parfois
Diagnostic EA BPCO

environnementale
Idiopathique souvent
- OAP (IC gauche induite par IDM, trouble du rythme) : RTx, ECG, BNP, Troponine
- Pneumonie aiguë infectieuse : Rx : syndrome alvéolaire unique ou multiple. Traitement de PAC ±
BD
Diagnostic - EP : diagnostic difficile angioscanner thoracique +++
différentiel - Pneumothorax
- Prise de traitement contre-indiqué / mal encadré : sédatifs, opiacés, oxygène à haut débit …
- Traumatisme thoracique (fracture de côte…) ou fracture-tassement vertébral
- Chirurgie abdominale sus-mésocolique / thoracique
- Exacerbation légère / modérée (majorité, PEC ambulatoire) : aucune exploration paraclinique
- Exacerbation sévère (= signe de gravité → hospitalisation):
Objectif Systématique Orientation clinique/ signe de gravité
- Evaluer la gravité de GDS artériel - TDM ± injecté
l’EA (acidose respi) RTx (F+P) - ETT, troponine, BNP
Examens
- Diagnostic différentiel ECG - ECBC si :
complémentaires
/ pathologie associée NFS, CRP . Echec d’ATB
- Surveiller l’évolution Iono créat . Atcd de colonisation/infection à Pseudomonas
immédiate . Obstruction bronchique sévère hospitalisé
. Hospitalisation en USI/réa
. Immunodépression
Principe Traitement codifié et précoce mortalité
Traitement d'EA BPCO

= Traitement essentiel, à posologie élevée, par voie inhalée exclusivement, vecteur = air et non O2
(risque de hypercapnie)
Broncho-
- BDCA β2-agoniste en 1ère intention ± BDCA anticholinergique
dilatateur
- A domicile : aérosols doseurs pressurisés ± chambre d'inhalation
- A l'hôpital : nébulisation (terbutaline 5 mg x 4-6/j ± ipratropium 0,5 mg x 3-4/j)
- Expectoration franchement purulente
ATB Indications - BPCO très sévère : dyspnée de repos ou VEMS < 30% hors exacerbation
- Signes de gravité clinique

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 R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 24/3/2022

- 1ère intention : amoxicilline ± acide clavulanique, pristinamycine, macrolide

- 2nd intention (réservées à des cas particuliers : échec ATB) : quinolone
Molécules antipneumococcique (lévofloxacine), C3G injectable
ATB - Selon l'historique des EA, des germes résistants peuvent être ciblés (Pseudomonas…)
- réévaluation secondaire en fonction des résultats microbiologiques (ECBC).
Durée 5-7 jours avec réévaluation à J2 ou J3
- Oxygénothérapie = motif d’hospitalisation
- Titration du débit : début à 0,5-2L/min, augmentation progressive jusqu’à saturation = 88 à 92%
Oxygénothérapie NB : En cas d’hypoxémie mal tolérée ou profonde (signe de gravité majeure) : débits d’O2 adaptés
(élevés si nécessaire), avec surveillance gazométrique en présence d’hypercapnie (risque rare
d’aggravation de l'acidose respiratoire).
Traitement d'EA BPCO

- A domicile : en 2e intention, si aucune amélioration après 48 H

- Hôpital : dose modérée prednisolone ≤ 0,5 mg/kg/j (40 mg/j max) pendant une durée courte (5
Corticothérapie
jours)
accélère l'amélioration du VEMS, et ↓la durée d'hospitalisation.
- Indication : acidose respiratoire non ou partiellement compensée (pH < 7,35)
- VNI (masque facial) en 1ère intention : dans la très grande majorité des cas
Ventilation - Intubation si échec de la VNI ou CI à VNI (coma, choc, arrêt cardio-respiratoire, trouble de
déglutition, hypersécrétion bronchique abondante, vomissements, trouble du rythme ventriculaire,
agitation)
- Kinésithérapie en cas d’encombrement bronchique
Mesures - Traitement étiologique : diurétique si OAP, anticoagulant si EP, drainage d’un pneumothorax…
associées - Héparinothérapie préventive de la MTEV chez les malades hospitalisés
- Antitussifs, neurosédatifs : contre-indiqués
- Renforcement du suivi clinique (symptômes, handicap) et fonctionnel (spirométrie à distance)
- Education sur la reconnaissance et la PEC des exacerbations réhabilitation respiratoire au décours
Suivi
- Consultation systématique avec le médecin traitant dans le mois suivant l’exacerbation → anticiper
pour éviter la prochaine EA

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 17/06/21

ITEM 210 (ex-206) : PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE

Pneumopathies interstitielles diffuses (PID) = pneumopathies infiltrantes (ou infiltratives) diffuses ayant en commun :
- Imagerie Tx : opacités parenchymateuses diffuses, non systématisées, bilatérales et symétriques (mais 10% des
radiographies sont normales)
Définition

- Anatomie : atteinte de l’interstitium pulmonaire (tissu conjonctif de soutien des axes broncho-vasculaires, cloisons
(septa) inter et intra lobulaires) ± atteinte de l’espace alvéolaire dans certains cas
Rappel : lobule pulmonaire = unité respiratoire terminale à forme polyédrique de 1-2,5cm de diamètre, à sommet hilaire et à base
pleurale, séparée des lobules voisins par des septa inter lobulaire. Chaque lobule est centré sur une bronchiole terminale accompagné
d’une artère centro-lobulaire. En périphérie du lobule (dans les septas) cheminent le retour veineux et lymphatique
- Anatomo-pathologie : infiltrat interstitiel cellulaire et/ou fibreux (fibrose irréversible)
En fonction du tableau clinique : PID aiguë vs PID subaiguë ou chronique (PID-SC)
PID aiguës (< 3 sem) PID - SC
1. Infectieuse : pneumonies Cause connue (35%) Cause inconnue (65%)
aiguës communautaires
Démarche diagnostic et PEC

(PAC) graves 1. PID au cours des connectivites 8. Sarcoïdose

2. Hémodynamique : OAP
3. SDRA
4. acutisation d’une PID-SC
- Polyarthrite rhumatoïde ++ 9. PID idiopathiques (PID-i)
- Sclérodermie - Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) = 55%
2. Pneumonies d'hypersensibilité - Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) 25%
- Poumon d'éleveur d'oiseaux ++ - Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)
- Poumon de fermier - Autres
3. Pneumopathies médicamenteuses 10. Autres entités bien définies
4. Proliférations malignes
- Lymphangite carcinomateuse ++
- Adénocarcinomes lépidiques
- Lymphome
5. Pneumoconioses : Silicose,
Asbestose
6. Infection : Tuberculose
7. Insuffisance cardiaque gauche

PID AIGUË
- Contexte : - ATCD personnels (cancer, hémopathie maligne, facteurs de risque cardio-vasculaires)
- Immunodépression = ID (statut VIH, exposition à des drogues immunosuppressives)
- Exposition à des agents susceptibles d’entraîner un œdème lésionnel (mdct, particule, gaz toxique, drogue)
- Toujours penser à l’OAP (fréquence +++)
- LBA : si réalisable + cause cardiaque éliminée :
. Très performant pour le diagnostic des infections
. Orientation diagnostique dans les autres cas
4 étiologies OAP Pneumonie infectieuse SDRA Acutisation de PID-SC
Démarche diagnostique

Fièvre - + ± ±
IDM PAC (S. pneumoniae) Agression Les plus fréquents :
Agent Valvulopathie mitrale Tuberculose - Exogène - Médicaments
causal / Surcharge Pneumopathies virales (VZV, grippe, CMV) - Endogène - Acutisation de FPI
mécanisme Pneumonies chez ID (pneumocystose)
Pneumopathie à germes atypiques
Terrain/ HTA, Coronaropathie Contage (tuberculose, grippe) Exposition Cf PID-SC
anamnèse/ Valvulopathie Immunodépression (VIH, greffe, cancer)
clinique Expectoration mousseuse
ECG Hémoc, antigénuries GDS Cf PID-SC
Eléments
BNP Écouvillon nasopharyngé (grippe) Hémoc
du
ETT Expectoration (BK) ECG, BNP,
diagnostic
Test aux diurétiques LBA (si immunodéprimé) ETT
Cardiomégalie Nodules, infiltrats, excavation (TB pulm) Cf PID-SC
Radiologie
Flou péri-hilaire Micronodules à contours nets (miliaire TB)
- Transfert en réanimation si détresse respiratoire
TTT sans retard !

- O2 à haut débit ± assistance ventilatoire

- Fièvre ttt anti-infectieux probabiliste à large spectre couvrant :
. Pneumocoque + germes intracellulaires (PAC grave)
. P. jirovecii (PJ) (contexte ID + imagerie compatible)
. M. tuberculosis (imagerie compatible + sévérité)
- Diurétiques si doute sur une insuffisance cardiaque
- Arrêt immédiat de toute drogue potentiellement pneumotoxique (cf. Pneumotox)

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 17/06/21

Diagnostic PID SUBAIGUË / CHRONIQUE (PID-SC)

Dyspnée d’effort d’apparition progressive, ± toux sèche : non spécifiques
Plus rarement : - crépitants secs (type velcro) ou hippocratisme digital (non spécifique)
- découverte fortuite sur une imagerie thoracique
- découverte au cours du bilan d’une autre affection (connectivite ++)
- Terrain (âge, sexe, ethnie)
Sarcoïdose Sujets à peau noire (RR x 10)
Femme en âge de procréer Lymphangioléiomyomatose
Interrogatoire +++

- Tabagisme : certaines PID s’observent presque exclusivement chez les fumeurs (histiocytose ++)
- Toxicomanie : Les drogues/produits de coupe peuvent induire des PID aiguës / PID-SC (qu’elle que soit la voie
d’utilisation)
- Médicaments (www.pneumotox.com) même si la prise est ancienne
- Expositions environnementale professionnelles et domestiques :
. Pneumoconioses : amiante, silice
. PHS : antigènes organiques d’origine animale (ex. éleveurs d’oiseaux), bactérienne (ex. actinomycètes du foin humide
dans le poumon de fermier), fungique (moisissures domestiques)
- Signes fonctionnel évocateurs de connectivite : arthralgies, myalgies, syndrome sec, syndrome de Raynaud
Signes généraux : non spécifiques et observés dans de nombreuses PID
C

Signes de connectivites : déformation articulaire, sclérodactylie, télangiectasie, faiblesse musculaire, mains de mécanicien
1) Trouble ventilatoire restrictif (TVR) pur : NB : Le TVR et
Capacité pulmonaire totale (CPT < 80%) l’hypoxémie
Homogène des volumes (capacité vitale) et des débits (VEMS) avec un rapport VEMS/CV normal (> 70%) n’ont aucune
EFR

2) Altération de la fonction « échangeur » du poumon : valeur

Diffusion du CO (DLCO < 70% de la valeur théorique → trouble de la diffusion alvéolo- capillaire) d’orientation
= Altération la plus précoce étiologique
Hypoxémie, souvent absente au repos : désaturation (↓ SpO2) au test de marche de 6 minutes
TDM thoracique = pierre angulaire si technique adaptée (coupe fine, en haute résolution) + radiologue expérimenté
Micronodules - Distribution périlymphatique :
(< 3 mm) . Interstitium périphérique : sous pleural
5 Lésions élémentaires (images p217-221 CEP)

Nodules . Interstitium péribronchovasculaire

(3 - 30 mm) - Distribution randomisée diffuse : miliaire
Accentuation/ visualisation de structures anatomiques normalement non visibles (cloisons
interlobulaires et intra-lobulaires) Opacité réticulaire : les opacités linéaires s’entrecroisent et
Ligne et
donnent un aspect en filet (réseau)
réticulation
- Réticulations interlobulaires à larges mailles polyédriques
- Réticulations intralobulaires à petites mailles
Épaississement péri-bronchovasculaire
Hyperdensités (HD) Condensation alvéolaire = HD effaçant les contours des Vx et les parois bronchiques
± bronchogramme aérique Verre dépoli = HD n’effaçant pas les contours des vaisseaux et des parois bronchiques
Rayon de miel = Espaces kystiques aériques limités par des parois épaissies, jointifs, en couches
Kyste
successives à disposition sous-pleurale
Bronchectasies de traction (↓ élasticité du parenchyme, paroi bronchique normale donc pas
+TDMTDM thoracique

Signe associé
symptomatiques)
Topographie Lobaire supérieur/moyen Sarcoïdose, Histiocytose, silicose…
des lésions Lobaire inférieur FPI, Asbestose, PID des connectivites
Regroupements Patterns : lésions prédominantes, leur topographie et lésions associées
syndromiques = profils Pierre d’angle de l’orientation étiologique.
radiologiques
- Syndrome inflammatoire biologique (NFS, CRP)
- Hyperéosinophilie, lymphopénie (NFS)
Bilan de PID

- Insuffisance cardiaque (BNP), insuffisance rénale (créatinémie)

- PHS (dosage de précipitine sérique = IgG anti déjection d’oiseau, moisissures de foin, etc.)
- Sarcoïdose (calcémie, calciurie, ECA pour le suivi)
- Connectivite (AAN, anti-ADN natif, FR, anti CCP)
± ANCA, sérologie VIH, CPK (2ème intention)
Réalisé au cours d’une fibroscopie bronchique (FB)
LBA ++

- Formule cytologique orientation étiologique (N = 80-90% macrophages, 15-20% lymphocytes, 5% PNN, <2% PNEo)
- Diagnostic certain : cellule maligne, agent infectieux pathogène, sidérophage (indice Golde >100 : hémorragie alvéolaire)
<10%

Biopsies d’éperons de division bronchique, Diagnostic des processus lymphophiles diffus atteignant la muqueuse
Histo

en FB Muqueuse bronchique bronchique : sarcoïdose, lymphangite carcinomateuse

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 17/06/21

Biopsies transbronchiques (BTB) en FB - Diagnostic de certitude : . Sarcoïdose (stades 2, 3 et 4)

Parenchyme : bronchioles terminales et des
quelques alvéoles adjacentes
Ponction échoguidée par voie FB des
Histo <10%
. Lymphangite carcinomateuse
. Miliaire tuberculeuse
- Non contributives et dangereuses dans les autres PID
- Sarcoïdose

adénopathies médiastinales (EBUS) - Lymphangite carcinomateuse

Biopsies pulmonaires chirurgicales - Après discussion multidisciplinaire (DMD), si impact sur le traitement
(par vidéothoracoscopie) = BPC - Pour la caractérisation des lésions histologiques au cours de PID non typiques
profils histologiques orientation
Prélèvements histologiques - Biopsies de lésions extrathoraciques en cas d’affection systémique (sarcoïdose,
extrathoraciques myopathies inflammatoires, vascularite)
- Biopsies de glandes salivaires accessoires (BGSA) : sarcoïdose, syndrome de
Gougerot- Sjögren.
La démarche diagnostique doit être méthodique et graduelle (par étape):
1. Histoire clinique (exposition) + examen clinique (signe connectivite) + bio + Scan Tx en haute résolution
2. FB + LBA ± biopsie bronchique (si suspicion sarcoïdose, lymphangite carcinomateuse)
3. ± Biopsie transbronchique ± biopsie d’ADP médiastinale (en fonction du scanner et hypothèse diagnostique)
Synthèse
4. Discussion multidisciplinaire (DMD) +++ en raison de la complexité du raisonnement face à une PID
diagnostique
5. BPC : en fonction de l’état du patient et conséquence thérapeutique attendue
Evoquer en premier lieu : - les PID les plus fréquentes
- les PID nécessitant des mesures rapides (OAP, SDRA, infections, néoplasie, mdct,
sarcoïdose)

LES PRINCIPALES PID

- La plus fréquente des PID de cause inconnue après la sarcoïdose. Incidence 10 cas/100 000 habitants
Epidémiologie - Pronostic très sombre : médiane de survie à 3 ans
Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)

- Age moyen de survenue = 65 ans, légère prédominance masculine

- Dyspnée d’effort d’aggravation progressive + Toux sèche
Signes
- Râles crépitants secs aux bases.
cliniques
- Pas d’atteinte extra-respiratoire en dehors d’un hippocratisme digital (40%)
RTx ± Normale au début, puis opacités réticulées, prédominant aux bases et dans les régions sous-pleurales.
1) Kystes en rayon de miel 2) Réticulations intra-lobulaires
TDM
3) Bronchectasies de traction 4) Prédominant en sous pleural et aux bases
Trouble ventilatoire restrictif et DLCO
EFR
L’hypoxémie peut au début ne se démasquer qu’à l’effort ( SpO2 au test de marche de 6 min)
Bilan sanguin Biologie normale. Bilan auto-immun négatif. (éliminer les diagnostics différentiels)
- Le LBA ne fournit pas d’élément de diagnostic positif (utile pour diagnostic différentiel)
Histologie - Biopsie pulmonaire chirurgicale seulement si tableau scanner atypique et impact thérapeutique
Aspect de pneumopathie interstitielle commune (PIC) = Usual Interstitial Pneumonia (UIP)
PINS = Pneumopathie interstitielle non spécifique un profil radiologique et histopathologique particulier
PINS

- PINS idiopathique : âge plus jeune (< 50 ans) et meilleur pronostic que la FPI
- PINS secondaires : connectivites +++ (atteintes respiratoires les plus fréquentes) ou médicamenteuse
- Inhalation répétée d’antigènes organiques domestique (oiseaux de compagnie, moisissures) ou
professionnel (agriculture : moisissures ou actinomycètes dans le foin moisi, ou à des déjections
Contexte
d’oiseaux)
Pneumopathie d'hypersensibilité

- Rares chez le fumeur.

3 formes - Aiguë : syndrome pseudogrippal fébrile quelques heures après l’exposition antigénique délétère ;
l’évolution peut être spontanément favorable après éviction
cliniques
- Subaiguë ou chronique : évolution en plusieurs semaines ou mois avec toux, dyspnée d’effort et râles
principales crépitants ± râles piaulants (squeaks)
- Formes aiguës et subaiguës :
. RTx : opacités infiltrantes diffuses bilatérales
Imagerie
. Scanner : plages de verre dépoli et/ou des nodules flous, peu denses
- Formes chroniques : ± aspect de fibrose comparable à celui d’une FPI
LBA Alvéolite lymphocytaire typiquement
Précipitines IgG spécifiquement dirigées contre l’antigène suspecté. Sa détection confirme l’exposition, mais ne
sériques permet pas à elle seule d’affirmer la maladie. L’absence des précipitines n’exclut pas le diagnostic.

Synthèse = Contexte clinique, scanographique, fonctionnel (EFR) et environnemental évocateur ± sérologie positive
diagnostique Biopsie pulmonaire chirurgicale : exceptionnel

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 17/06/21

Fibroses pulmonaires secondaires à l’inhalation de particules minérales

Maladies professionnelles +++ reconnues par la Sécurité Sociale CURRICULUM LABORIS +++ à établir
- la plus fréquente, secondaire à l’inhalation de fibres d’amiante
- Présentation clinique aspécifique (dyspnée d’effort) voire totalement silencieuse
Asbestose

- Circonstances de découverte : RTx réalisée pour une autre raison/ surveillance systématique d’un sujet exposé
Pneumoconiose

- TDM Tx : profil # FPI, plaques pleurales ± calcifiées (inconstant, élément diagnostique important)
- La présence de particules d’amiante dans le LBA ou le tissu pulmonaire (biopsie), sous forme de corps ferrugineux
ou de corps asbestosiques, permet d’affirmer l’exposition mais pas la maladie
- Diagnostic : contexte clinique, scanographique, fonctionnel et environnemental évocateur
- Aggravation progressive de la fibrose et évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique.
- secondaire à l’inhalation de silice libre cristalline, avec une phase de latence très longue.
- Métiers : mineurs de charbon (rare en France avec la fermeture des mines), tailleurs de pierre /ardoise, employés au
Silicose

décapage au jet de sable, ouvriers des fonderies et du bâtiment, prothésistes dentaires ayant travaillé en milieu non
protégé (cas actuels en France)
- Imagerie : opacités micronodulaires diffuses prédominant dans les lobes supérieurs, pouvant confluer jusqu’à
donner des masses pseudo-tumorales caractéristiques + calcifications ganglionnaire médiastinales en coquille d’œuf
- ATCD tumeur primitive connue : les plus fréquemment cancers bronchique, mammaire, gastrique
plus rarement pancréatique ou prostatique
Prolifération tumorale

- Clinique : toux sèche rebelle et une polypnée, d’apparition progressive

Lymphangite
- RTx : opacités linéaires aux bases
carcinomateuse
- Scanner : typiquement un épaississement irrégulier et nodulaire des septa interlobulaires (réseau à
grandes mailles polyédriques) ± des nodules et micronodules
- Les biopsies d’éperons de division bronchiques ou les biopsies transbronchiques : confirment le diagnostic
- Clinique : Dyspnée non fébrile d’apparition progressive + expectoration abondante et claire
Carcinome - Imagerie : Plages en verre dépoli ± plages de condensation
lépidique - Les biopsies pulmonaires (transbronchiques ou transthoraciques) confirment le diagnostic

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ITEM 211 : SARCOÏDOSE

Sarcoïdose : maladie systémique, de cause inconnue, due à l’infiltration des organes atteints par des granulomes
immunitaires épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse (on parle de granulomatose)
- Atteinte principalement médiastino-pulmonaire : 90% des cas, dont atteinte isolée dans 50% des cas
- Répartition géographique ubiquitaire, maladie rare = prévalence variable selon les régions/ethnies , prévalence en France =
30/100 000 habitants
- 3 fois plus fréquent (chronique et plus sévère) chez les sujets afro-américains/caribéens et Europe du Nord, moins fréquent
dans l’est asiatique et
- Débute entre 25 et 45 ans dans 2/3 des cas, un peu plus fréquent chez la femme (sexe ratio F/M entre 1 et 1.5) , forme
familiale dans 10% des cas
Granulome = processus dynamique, conséquence d’une réaction immunitaire cellulaire spécifique dirigée contre un Ag
inconnu (environnemental ou infectieux), d’élimination lente, chez des sujets prédisposés
- Profil immunitaire Th1 avec mise en jeu de LT et de cellules présentatrices d’Ag (monocytes et macrophages, se
différenciant en cellules épithélioïde et cellules géantes), par production exagérée d’interféron γ, TNFα et IL2
- Association avec pesticide, insecticide, moisissures
Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse (≠ tuberculose) = granulome
tuberculoïde :
Physiopathologie

- Follicule central : cellules épithélioïdes (macrophages activés) et cellules géantes (de Langhans)
- Lymphocytes T regroupés en couronne autour du follicule
Histologie - Evolution : résolution sans séquelle, persistance sans altération de l’architecture, ou moins souvent
lésions de fibroses périphériques (valeur pronostique)
- Distribution caractéristique au sein des organes : distribution lymphatique dans le poumon (tissu
conjonctif péri-broncho-vasculaire, scissural, sous-pleural et péri-lobulaire) et au niveau de la muqueuse
bronchique
- Prédisposition génétique : prépondérance ethnique, formes familiales, association entre certaines
formes cliniques et des haplotypes HLA
- Influence environnementale : variations saisonnières (syndrome de Löfgren surtout), cas épidémiques,
Cause
association avec certains facteurs environnementaux
- Environnement (Trigger antigénique) : mycobactéries commensales, bactéries propioniques et
Herperviridae

- Toux sèche persistante : fréquente  principal signe fonctionnel respiratoire

- Dyspnée lentement progressive : rare, surtout aux stades avancés (fibrose du parenchyme pulmonaire)
Clinique - Douleur thoracique rechercher de volumineuses ADP intrathoraciques
- Auscultation généralement normal (ou rares crépitants des bases
- Hippocratisme digital (rare, même aux stades évolués)
 Grande valeur diagnostique, pronostique et pour le suivi de la maladie ; examen systématique
 Anormale dans 90% des cas
 Corrélation entre stade radiographique et probabilité de guérison spontanée
Manifestations respiratoires

- ADP hilaire : bilatérale, symétrique, homogène, non compressive (95% des cas)
ADP - ADP médiastinale : latéro-trachéale droite dans > 70% des cas
intrathoracique - Plus rarement asymétriques ou compressives  éliminer un diagnostic alternatif
- Calcifications dans les formes très prolongées

Atteinte - Aspect micronodulaire diffus, prédominant dans les parties moyennes et

RP parenchymateuse supérieures des champs pulmonaires
= Prédomine dans les parties supérieures et postérieures
- Atélectasies segmentaires : opacités parenchymateuses rétractile avec ascension
des hiles pulmonaires et distorsion broncho-vasculaire
- Parfois masse pseudotumorale péri-hilaire ou aspect en rayon de miel apical
Fibrose - Lésions associées :
. Lésions emphysémateuses para-cicatricielle
. Déformation en tente des coupoles diaphragmatiques (phénomène de traction)
. Lésions cavitaires (risque de greffe aspergillaire : aspergillome, aspergillose
pulmonaire chronique

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- Stade 0 : RP normale (forme extra thoracique isolée)

- Stade 1 : ADP hilaires bilatérales et médiastinales isolées
- Stade 2 : ADP hilaires et médiastinales + atteinte parenchymateuse pulmonaire
- Stade 3 : atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée sans fibrose
Stade radiographique
- Stade 4 : fibrose pulmonaire diffuse (isolée ou associée) avec lésions
parenchymateuses irréversibles, destructrices et rétractiles (ascension des
coupoles diaphragmatiques), atélectasie segmentaire et lésions d’emphysèmes
souvent à prédominance apicale
 Le contraste entre l’importance de l’atteinte radiologique et la discrétion des signes respiratoires est un
élément en faveur du diagnostic de sarcoïdose

RP
Manifestations respiratoires


 Non indispensable si stade 1 typique sur la RP ; intérêt dans les autres cas et si présentation
atypique / suspicion de complication
 Aide pour différenciation lésions inflammatoires actives réversibles des lésions fibreuses
irréversibles
TDM haute - Atteinte parenchymateuse : micronodules, confluents, bilatéraux, prédominant dans les moitiés
résolution supérieures, distribution lymphatique (le long des axes péri-broncho-vasculaires (épaissis) et des
zones sous pleurales et scissures), prédominant en péri-lobulaire ± réticulations septales
- Détection précoce des signes débutant de fibrose : bronchectasie par traction, distorsion des
scissures et des axes broncho-vasculaires, rayon de miel apical-postérieur
- Détection précoce de la greffe aspergillaire (image en grelot déclive avec la position du patient)
- Généralement normale ou peu altéré dans les stades 1 ou atteintes parenchymateuses minimes
- Syndrome restrictif (CPT < 80%) ou mixte, plus rarement syndrome obstructif isolé
EFR
- Diminution précoce de la diffusion alvéolo-capillaire (DLCO)
- GDS longtemps normaux, possible désaturation à l’effort au test de marche de 6 minutes (TM6)

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= Essentielle, non systématique en cas de prélèvement histologique d’un site plus accessible ou si
syndrome de Lofgren
- Normale dans la majorité des cas
Macroscopie - Muqueuse « en fond d’œil », granulations blanchâtres des bronches proximales
(rare)
= Orientation diagnostique : réalisé en 1ère intention
- Alvéolite lymphocytaire modérée (20-50%) à LT CD4+
Endoscopie LBA
-  Ratio CD4/CD8 (> 3,5) : inconstant
bronchique
- Recherche d’agents pathogènes (pour diagnostics différentiels)
1ère - Biopsie bronchique proximale étagée : sensibilité de 50-60% ( en cas
intention d’atteinte macroscopique)
Prélèvement - Ponction échoguidée à l’aiguille des ADP médiastinales en cas d’ADP
histologique 2n accessible : se discute en 1ere intention si stade 1
intention - Biopsie pulmonaire transbronchique : plus sensible, risque
hémorragique ou de pneumothorax
3e intention
Médiastino- = En présence d’une ADP médiastinale, si échec des techniques endoscopiques, sous AG (très
scopie rarement utilisé car supplée par la ponction échoguidée à l’aguille)
- Diagnostic histopathologique dans ≈ 100% des cas
Indications restreintes :
- Recherche d’un site superficiel occulte à biopsier
PET-scan - Confirmation d’une atteinte cardiaque active (protocole dédié TEP-cœur)
- Recherche du mécanisme d’une asthénie profonde inexpliquée
- Evaluation de l’activité de la maladie dans les stades IV radiographiques
 Très polymorphe, apport diagnostique important si associé à l’atteinte médiastino-pulmonaire
- Atteintes les plus fréquentes : cutanée, oculaire, ganglionnaire périphérique et hépatique
- Asthénie importante : parfois au 1er plan (même dans les formes limitées)
Signes
- Fièvre : rare en dehors du syndrome de Löfgren, d’Heerfordt ou d’une atteinte hépatique ou rénale
généraux
- Amaigrissement : possible dans un syndrome de Löfgren ou dans les formes multi-viscérales
= Sarcoïdose aiguë : révélatrice dans 5 à 10% des cas, touchant principalement la femme caucasienne
- Erythème noueux + anergie tuberculinique (négativation de l’IDR à la tuberculine) + ADP hilaires et
Syndrome médiastinales bilatérales + arthralgie/arthrite des chevilles + fièvre
de Löfgren - Preuve histologique non nécessaire en cas de présentation typique
 Résolution spontanée dans plus de 90% 95% des cas en 12 à 24 mois sous traitement
Manifestations extra-respiratoires

symptomatique
= Dermohypodermite septale aiguë inflammatoire prédominant sur les faces d’extension
des membres, notamment des jambes (en regard des crêtes tibiales près des genoux)
- Inaugural dans 20% des cas de sarcoïdose
- 2e cause la plus fréquente d’érythème noueux après les infections à streptocoques
Erythème - Nouures érythémateuses sous-cutanées : fermes, non fluctuantes, en relief, avec une
noueux surface érythémateuse ou de couleur normale. Douloureuses à la palpation, chaudes,
adhérentes aux plans superficiel et profond, d’apparition aigue, siégeant le plus souvent
de façon bilatérale, symétrique ou non.
Atteinte - Régression spontanée en 2 à3 semaines en passant par les stades de la biligénie.
cutanée - Lésion aspécifique : biopsie inutile (panniculite septale), ne montrant pas de granulome
(15-25%) Préférentiellement au visage (50%), d’aspects multiples et d’évolution chronique
Caractéristiques :
- Violacé ou brunâtre, ferme, non œdémateux, non inflammatoire, brunissant avec le temps
- Indolore et non prurigineux
Lésions
- Grains lupoïdes jaunâtres à la vitropression (infiltrats granulomateux)
cutanées
- Sarcoïde à petit nodule : papule de 3 à 5 mm, évoluant par poussée, souvent
spécifiques
symétriques, préférentiellement cervico-faciales et tronculaires
- Sarcoïde à gros nodule et en plaques : nodules dermiques de 5 à 10 mm infiltrant la
peau, pouvant persister plusieurs années, en plaques (aux membres ++), séquelle
cicatricielle

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- Lupus pernio : plaque violacée infiltrée du nez et des joues (en aile de papillon) ou
parfois des oreilles, mains et doigts
Forme grave de sarcoïdose cutanée, souvent associée à une atteinte pulmonaire et ORL
- Autres :
Atteinte
Lésions . Sarcoïde sur cicatrice ou tatouage
cutanée
cutanées . Forme angiolupoïde
(15-25%)
spécifiques . Nodule sous-cutané
. Alopécie
 Consultation dermatologique ± biopsie cutanée : nodules de cellules épithélioïdes
arrondis, bien circonscrits, entourés d’une étroite couronne lymphocytaire, sans nécrose
caséeuse

 Tous les segments de l’œil peuvent être atteints : uvéite (antérieure, postérieure et/ou moyenne),
atteinte lacrymale, conjonctivite, kératite, syndrome sec (+/- kératite ponctuée superficielle), névrite
optique, nodule conjonctivale (à biopsier) …
- Forme aiguë : évoquée devant un œil rouge et/ou douloureux avec BAV  examen à la
Uvéite lampe à fente
antérieure - Forme chronique = iridocyclite chronique, typiquement chronique, bilatérale et
Atteinte (+fréquent) granulomateuse (précipités rétro-cornéens épais et nodules)
oculaire  Peut menacer l’AV par synéchies irido-cristallinienne, cataracte ou glaucome
(15-30%)  A rechercher systématiquement
Uvéite - Menace le pronostic visuel : risque d’œdème maculaire cystoïde
postérieure - Souvent associée à une atteinte neurologique centrale
Manifestations extra-respiratoires

- Parfois associée à une vascularite rétinienne (éliminer Behçet et SAPL)

- Uvéite intermédiaire (hyalite) : Doit faire évoquer une sarcoïdose, une SEP ou
Autres idiopathique (> 50%)
- Pan-uvéite : atteinte des 3 segments

- ADP périphérique : ferme, indolore, non inflammatoire, de taille modérée, par ordre de fréquence
aires cervicales > sus-claviculaires > axillaires > épitrochléenne et inguinale  biopsie ganglionnaire
ADP extra-
ADP épitrochléenne = valeur sémiologique forte (causes : infections de la main, sarcoïdose, syphilis,
thoracique
lymphome)
(15%)
- ADP profonde plus rarement : abdominale
- Peuvent être localisées par PET-TDM ++

Atteinte hépato- - Atteinte histologique (granulomes hépatiques) sans symptômes : 60 à 80% des cas
splénique - Hépatomégalie, splénomégalie, cholestase anictérique dans 20% des cas
(15%) - Rare : hypertension portale et IHC, compression de la voie biliaire principale par une ADP

- Atteinte parotidienne (la plus fréquente) : parotidomégalie bilatérale

 Syndrome de Mikulicz : avec hypertrophie des glandes lacrymales
 Syndrome de Heerfordt : avec uvéite, fièvre, paralysie d’un nerf crânien (facial centrale
périphérique surtout) et méningite lymphocytaire aseptique
Atteinte ORL
- Atteinte infraclinique des glandes salivaires (30%) : diagnostic histologique possible par BGSA
(2-4%)
- Syndrome sec
- Atteinte nasale (associée à un lupus pernio, rare) : obstruction, croûtes endo-nasales
- Atteinte laryngée (exceptionnelle) : dyspnée inspiratoire, stridor, enrouement, dysphagie
Atteinte ORL = valeur pronostique péjorative

2e cause de mortalité de sarcoïdose (insuffisance cardiaque, mort subite)

= Granulomes retrouvé dans 20 à 30% des cas, préférentiellement localisé au septum inter-
ventriculaire et de la paroi libre du VG : symptomatique dans 5% des cas
Atteinte - Signes cliniques non spécifiques : palpitations, malaises, syncopes, signes d’insuffisance cardiaque
cardiaque - Trouble de conduction : bloc de branche complet (BBD : anomalie la plus fréquente), BAV
(<5%) - Trouble du rythme : extrasystole, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, mort subite
- Insuffisance ventriculaire gauche
 Recherche systématique par ECG et doit être renouvelé régulièrement
 Peut-être complété par une IRM cardiaque ou une ETT selon les points d’appels

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- Rhumatisme sarcoïdosique (rare) : polyarthrite ou oligoarthrite, le plus souvent symétrique, parfois

Atteinte migratrice, le plus souvent distale, des chevilles (évocatrice), poignets et genoux surtout
ostéo-articulaire - Arthropathie chronique (exceptionnelle) : non destructrice, non déformante, évoluant par poussées
(<5%) - Dactylite inflammatoire uni- ou bilatérale des 2es et 3es phalanges
- Ostéite chronique : de Perthes-Jungling (dactylite érosive distale sans réaction périostée)

- Myalgies : habituellement modérée, prédominant aux ceintures ± avec myosite ou atteinte

Atteinte
nodulaire (nodule musculaire avec hypodermite en regard)
musculaire
- Élévation des CPK / ASAT / Aldolase

- Paralysie faciale périphérique = atteinte fréquente (20-50%) : bilatérale (rarement

synchrone), 1/3 récidivante
- Atteinte de nerfs crâniens : névrite optique, nerfs oculomoteurs (VI ++) …
- Polyneuropathie sensitivo-motrice axonale symétrique
SNP
- Mono- ou multinévrite : touchant surtout le nerf sciatique poplité externe et le nerf
ulnaire
- Diplégie faciale évocatrice ++ (mais aussi VIH, Guillain-Barré, Melkersson-Rosenthal,
Lupus)

- Troubles psychiques et/ou troubles cognitifs

Atteinte - Manifestations pseudo-tumorales
neurologique (5- - Hydrocéphalie par infiltration ventriculaire
Manifestations extra-respiratoires

10%) - Myélite : généralement cervicale, possiblement à l’origine d’un handicap important

- Infiltration hypophysaire (par ordre décroissant) : insuffisance gonadotrope, thyréotrope,
diabète insipide, hyperprolactinémie, IRM = hypophysite, rehaussée au gadolinium
- Panhypophysite (diabète insipide central + signes d’insuffisance antéhypophysaire) signe
SNC
une neurosarcoïdose jusqu’à preuve du contraire (si atteinte antéhypophysaire seule ->
évoquer adénome hypophysaire ++)
- Méningite lymphocytaire aseptique, restriction oligo-clonale dans 1/3 des cas (DD avec la
SEP)
 IRM cérébrale : épaississement méningé nodulaire ou diffus, lésions périventriculaires et
de la substance blanche, lésions multiples infra- ou supratentorielles ou médullaires, avec
rehaussement en T1 Gado

- Néphrocalcinose ou lithiase secondaire à l’hypercalciurie

- Néphrite interstitielle granulomateuse (2%) : leucocyturie, hématurie, protéinurie
Atteinte absente/modérée
Rénale (2%) - Rein pseudo-tumoral (masse granulomateuse)
- Glomérulopathie extramembraneuse (PLA2R négatif classiquement)
- Insuffisance rénale chronique

- 1-α-hydroxylase macrophagique : - Hypercalciurie fréquente (35%)

- Hypercalcémie (5-10%) surtout l’été (exposition solaire, 
d’apport en calcium), avec  1-25-OH-vitamine D
Si corticothérapie : pas de supplémentation par Ca et Vit D
- Lymphopénie prédominante sur les LT CD4+
Manifestation
- Hypergammaglobulinémie polyclonale à l’EPS
biologique
- Négativation de l’IDR = anergie tuberculinique : dans 80% des cas environ (Attention : la sarcoïdose
(hors atteinte
ne s’accompagne classiquement pas d’un déficit immunitaire)
organique)
-  Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) dans 60% des cas : peu spécifique ( dans toute les
granulomatoses), peut être négativé par la prise d’IEC, corrélé à l’étendue de la masse
granulomateuse
- Cholestase en cas d’atteinte hépatique
- Augmentation de la créatinine en cas d’atteinte rénale

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- Conjonction d’une histoire clinique, d’éléments radiologiques et biologiques compatibles

Evoqué
 Exclusion des autres causes de granulomatose (tuberculose++)

1) Interrogatoire et examen clinique complet à la recherche d’atteinte d’organe de la sarcoïdose

2) Biopsies (cutanée, nodule, glandes salivaires, adénopathie ou bronchique étagées) : mise en
évidence d’un granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. Il faut éliminer une tuberculose.
3) Intradermoréaction à la tuberculine (IDR)
4) Radiographie thoracique (ou TDM thoracique) : recherche d’adénopathies médiastinales ou de
Diagnostic

Démarche syndrome interstitiel

diagnostique 5) Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) : recherche d’un syndrome restrictif ou obstructif
6) Examen ophtalmologique : examen à la lampe à fente (recherche d’uvéite), tonométrie (recherche
de glaucome), fond d’œil et test de Schirmer (syndrome sec)
7) Électrocardiogramme : recherche de trouble du rythme ou de la conduction
8) Bilan sanguin : NFS, iono, CRP, créatinine, calcémie, EPS, bilan hépatique, calciurie/24h, ECA,
sérologie VIH, hépatites B et C (aucun examen biologique n’est spécifique de la sarcoïdose)
Exceptions à - Syndrome de Löfgren de présentation typique
la preuve - Syndrome d’Heerfordt ou lupus pernio associés à des ADP médiastino-hilaire bilatérales
histologique - Stade 1 radiographique isolé asymptomatique : surveillance régulière
- Infection : - Tuberculose ou mycobactérie atypique
- Autres bactéries : maladie de Whipple, bartonellose, fièvre Q, syphilis
- Mycose : histoplasmose, cryptococcose, coccidioïdomycose…
- Granulomatose sarcoid-like :
. Iatrogène : interféron α, anti-TNFα, injection intravésicale de BCG
. Reconstitution immunitaire chez un patient VIH
- Granulome à corps étranger
- Maladie inflammatoire : maladie de Crohn, GPA de Wegener, cirrhose biliaire primitive
- Réaction granulomateuse péri-tumorale : lymphome, carcinome
- Exposition : bérylliose, talcose, silicose
Granulomatose - Déficit immunitaire : DICV, granulomatose septique familiale
DD

tuberculoïde - Pneumopathie d’hypersensibilité

- Terrain : enfant ou sujet âgé > 50 ans
- Présentation : AEG, fièvre, hémoptysie, crépitants, hippocratisme digital
Signes - Atteinte radiographique : lésions excavées, atteinte unilatérale, atteinte du médiastin
évocateurs postérieur, ADP compressive, absence d’ADP médiastinale, micronodules de
d’un distribution non lymphatique
diagnostic - Radiographie de thorax normale
différentiel - Hypogammaglobulinémie
- Résistance aux corticoïdes
- IDR à la tuberculine positive
= Evoluant depuis < 2 ans : évolue le plus souvent spontanément favorablement en < 2 ans
- Syndrome de Löfgren : forme aiguë, régresse généralement en 12 à 24 mois (rémission : 90% des
Forme aiguë cas)
- Stade I
= Evoluant depuis > 3-5 ans : régression spontanée moins probable
Forme - Suivi trimestriel/semestriel pour détecter précocement des localisations viscérales : cardiaque, SNC,
chronique fibrose respiratoire, segment postérieur de l’œil…
- Formes chroniques ou graves : ALD hors-liste (PEC à 100%)
Evolution

= Consultation tous les 3 à 6 mois jusqu’à guérison : examen clinique, RP, EFR, ECA (si initialement
élevée), NFS, fonction rénale, calcémie, bilan hépatique et ECG ± bilan orienté
Suivi
- Rechute le plus souvent dans les 2 à 6 mois après arrêt de traitement
- Guérison = rémission stable en dehors de tout traitement pendant 3 ans (rechute exceptionnelle)
 Evolution favorable dans 80% des cas, séquelles dans 10 à 20% des cas ou décès dans 1 à 5% des
cas
- Atteinte pulmonaire évoluant vers des lésions fibrosantes : insuffisance respiratoire chronique,
Risques
hypertension pulmonaire (HTP du groupe 5), insuffisance cardiaque droite
évolutifs
- Si lésions cavitaires = risque de colonisation : infection à pyogène, aspergillome (hémoptysie grave)
- Atteintes extra pulmonaire : peut engager le pronostic vital (cardiaque, neurologique) ou fonctionnel
(oculaire), morbidité importante (atteinte hépatique, cutanée du visage)

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 Espérance de vie globalement similaire à la population générale

- Fibrose et ses conséquences : 1ère cause de mortalité par sarcoïdose en Occident
Critères défavorables Critères favorables
- Début > 40 ans - Erythème noueux
- Evolution chronique - Début récent
- Stade radiographique 3 ou 4 - Stade 1 asymptomatique
Pronostic - Syndrome obstructif
Majeur
- Localisation extra-respiratoire grave :
neurologique centrale, cardiaque, lupus
pernio, uvéite chronique, hypercalcémie
chronique, néphrocalcinose, osseuse
- Origine africaine noire ou antillaise
Mineur - Dissémination
- Progression rapide

ÉRYTHÈME NOUEUX
- Nouures = nodules hypodermiques : fermes, non fluctuantes, en relief, avec surface érythémateuse ou de couleur
normale, habituellement douloureuse ou sensible à la palpation, chaude, adhérentes aux plans superficiels et profonds
- D’apparition aiguë
Diagnostic

- Localisation : régions prétibiales et aux genoux ++, généralement bilatérale, ou plus rarement aux mollets, cuisses,
fesses, membres supérieurs
- Nombre variable de quelques-uns à plusieurs dizaines, diamètre de 1 à plusieurs cm
- Régression spontanée en 2 à 3 semaines en passant par les stades de la biligénie (bleu-violet, vert-jaune puis brun)
- A l’exception de la lèpre

= Hypodermite nodulaire aiguë :

- Syndrome de Sweet profond (dermatose neutrophilique), généralement fébrile.
- Péri-artérite noueuse.
DD

- Hémopathie de localisation cutanée (évolution chronique)

- Piqûre d’arthropode
- Panniculite pancréatique
- Rares localisations cutanées de syndromes septiques

- Sarcoïdose
- Infection streptococcique du groupe A
- Tuberculose (primo-infection)
Causes
- Yersiniose (enterocolitica ou pseudotuberculosis)
principales
- MICI : rectocolite hémorragique, maladie de Crohn
- Maladie de Behçet
- Idiopathique dans 50% des cas
Cause

- Grossesse
- Autres infections : Chlamydia psittaci, Mycoplasma, rickettsies, bartonellose, Salmonella, brucellose,
Pasteurella, leptospirose, Campylobacter, tularémie, EBV, CMV, VHB, VHC, parvovirus B19,
Causes histoplasmose, dermatophytose, coccidioïdomycose…
rares - Médicaments : infliximab, certolizumab, vemurafenib, isotrétinoïne, G-CSF
- Autre MAI : - Connectivite : lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren
- Vascularite : maladie de Horton, maladie de Takayasu, polychondrite chronique
- Lymphome (Hodgkin ou non hodgkinien)

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ITEM 226 : MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE

ÉPIDÉMIOLOGIE
- Thrombose veineuse profonde (TVP = 2/3 des cas) et Embolie pulmonaire (EP = 1/3 des cas) = 2 manifestations cliniques
Incidence

d’une même entité Maladie thromboembolique veineuse (MTEV)

- Maladie fréquente : incidence annuelle de à 1 à 2 cas / 1000 habitants et avec l’âge (1/100 après 75 ans contre 1/10000
avant 40 ans)
- grave (mortalité à 3 mois de 10 à 15%).
- Maladie multifactorielle : facteurs cliniques (acquis) et/ou biologiques (surtout héréditaires).
- Dans 50% des cas, aucun facteur n’est identifié.
- Attention : le tabac, le diabète, les dyslipidémies et l’HTA ne sont pas des FdR de MTEV.
- FdR de thrombose : Triade de Virchow = Stase sanguine + Hypercoagulabilité + Lésion pariétale
Transitoires Persistants
- Chirurgie avec AG > 30 min - Antécédent personnels de MTEV
- Immobilisation >3 j pour motif médical aigu, - Cancer et/ou hémopathie
fracture de hanche ou de membres, plâtre, - Âge
attelle - Lésion de la moelle spinale
FdR/ Étiologie

- Polytraumatisme - Thrombophilie acquise : syndrome des

- Contraception oestroprogestative (surtout si antiphospholipides
tabac) et traitement hormonale substitutif - Thrombophilie constitutionnelle : déficit en
- Insuffisance respiratoire ou cardiaque antithrombine III, déficit en protéine C ou S,
Facteurs de décompensée hyperhomocystéinémie, mutation du facteur V Leiden,
risque -Chimiothérapie mutation du facteur II G20210A, élévation facteur VIII
-Grossesse, post-partum - Maladie inflammatoire chronique intestinale
- Compression veineuse extrinsèque : tumeur, - Insuffisance veineuse/varice
hématome, syndrome de Cockett (compression - Obésité
de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque - Syndrome néphrotique
droite) - Hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Voyage > 5h - Syndrome inflammatoire, quelques soit sa cause
- Présence d’un corps étranger : KT central
- Traitement par EPO
- Décès (pour l’EP)
- Infarctus pulmonaire : Hémoptysie, syndrome de condensation parenchymateuse
- Insuffisance cardiaque droite aiguë : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie,
Complications œdèmes des membres inférieurs, éclat du B2
- État de choc
- Récidive, parfois mortelle
- Séquelles : hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique, sd post-phlébitique
Etat de choc : PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg pendant > de 15 min
Pronostics = risque de survenue des complications

Index de sévérité de Âge > 80 ans +1 0 point : mortalité à

l’EP simplifié (sPESI) 30 jours faible
SpO2 < 90% +1
PA systolique < 100 mmHg +1 ≥ 1 point : mortalité
Paramètres

à 30 jours élevée
FC > 110/min +1
Cancer +1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire +1
chronique
Risque de Dysfonction du VD (ETT/TDM) Rapport VD/VG > 0,9, hypokinésie du VD, PAPs
décès (EP) Elévation des biomarqueurs BNP, NT-pro-BNP, Troponine I ou T
Risque faible de mortalité ETT : pas de signes de cœur pulmonaire aigue, troponine et BNP
(<1%) normaux, sPESI = 0
3 stades de sévérité

Risque intermédiaire de
mortalité (3 à 15%)
Risque élevé de mortalité
(>15%)
- Élévation de la troponine T ou I
- Élévation du BNP ou NT-pro-BNP
- Signes ETT de cœur pulmonaire aigu : dilatation VD, hypokinésie
VD, septum paradoxal, HTAP
- Score sPESI≥1
La présence d’1 seul de ces 4 items = EP en risque intermédiaire
Choc hémodynamique = PAS<90mmHg ou hypotension (baisse
PAS≥40mmHg pendant >15minutes)

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- Si FdR transitoire majeur : risque faible de récidive

Risque de - Si FdR persistant majeur : risque élevé de récidive
récidive - Si aucun facteur majeur (= MTEV non provoquée) : risque élevé de récidive
- Les facteurs mineurs influencent peu ou pas le risque de récidive
- Syndrome post-thrombotique après TVP (1/3 des patients) : douleurs, varices, varicosités, œdème,
dermite ocre et ulcères variqueux.
Séquelles
- Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique (HTP-TEC) : rare, évoquée devant une dyspnée
persistante à distance d’une EP ayant été traitée au moins 3 mois.

PHYSIOPATHOLOGIE d’EP
- FdR de thrombose : Triade de Virchow = Stase sanguine + Hypercoagulabilité + Lésion pariétale
Prédisposition
- La plupart des thombi (fibrinocruoriques) proviennent des veines profondes des membres inférieurs et du pelvis.
EP = obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi
Hémodynamiques

Pression artérielle pulmonaire (PAP) = postcharge VD

Dilatation du VD + travail du VD et consommation en oxygène du VD
Ischémie du VD (écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques) contractilité du VD
Compression du VG par le VD précharge VG Bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc
Conséquences

NB : La réponse hémodynamique dépend de l'importance de l'embolie et de l'état cardiovasculaire préexistant :

Retentissement patent si obstruction de 50-60% du lit vasculaire pulmonaire chez le sujet sain ou emboles répétés
1. Effet espace mort initial (territoires ventilés mais non perfusés)
2. Puis diminution de la ventilation dans les territoires embolisés et redistribution du débit de perfusion vers des
Respiratoires

territoires normalement ventilés rapport ventilation/perfusion (V/Q) = effet shunt hypoxémie

Autres causes d’hypoxie :
- Réouverture du foramen ovale Shunt vrai droit gauche
- Régionale du temps de transit capillaire diffusion alvéolo-capillaire
- Chute du débit cardiaque (EP graves) admission veineuse

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DIAGNOSTIC DE L’EP
Principes : 3 1) Suspicion d’EP Le diagnostic d’EP doit être établi : dans les 24 heures, avec certitude, sur les
grandes 2) Probabilité clinique +++ résultats combinés (probabilité clinique + examens paracliniques).
étapes 3) Examens paracliniques NB : aucun examen isolé ne permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic
- Douleur thoracique : brutale, spontanée et prolongée, en cours de poignard, sans position antalgique, pleurale,
± par percussion ou pression des côtes, expectorations hémoptoïques ±
Clinique

- Dyspnée isolée : brutale (parfois progressive)

-Toux, lipothymie ou syncope
- Etat de choc (malaise, lipothymie, syncope) ± signes d’insuffisance cardiaque droite (TJ, RHJ)
- Examen clinique : fièvre tachypnée constante, tachycardie moins constante, des signes de TVP, signes
d’insuffisance cardiaque droite. Auscultation pulmonaire normale. L’examen clinique peut être normal !
FdR Présence (cf. FdR)
- Souvent normale
- Atélectasie en bande
Examens complémentaires 1ère intention
Suspicion d'EP

- Ascension d’une coupole diaphragmatique

RTx - Epanchement pleural
- Infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petite taille)
- Hyperclarté d’un champ pulmonaire, dilatation des cavités droites et/ou d’une artère pulmonaire
- Diagnostics différentiels : Pneumonie, Pneumothorax, Fracture de côte
- Souvent normale
- Tachycardie sinusale ou supraventriculaire
ECG - Signes de sévérité (signes droits) : onde S en D1 et onde Q en D3 « S1Q3 », BBD complet ou incomplet,
onde T négatives ± sus-décalage du segment ST de V1 à V3
- Diagnostics différentiels : Infarctus du myocarde, Péricardite aiguë.
Classiquement : hypoxémie, hypocapnie, effet shunt = PaO2+PaCO2<120mmHg
GdS
Non systématique dangereux (si thrombolyse)
-Troponine, NT-pro-BNP
Bio
-Bilan hépatique perturbée, LDH élevées
Score implicite Score explicite (score dérivé) probabilité prétest
proba empirique
Score de Wells Score de Genève modifié simplifié
1 point/ item : Atcd personnel EP/TVP (+1,5) > 65 ans (+1)
Probabilité clinique (PC) +++

. Signes cliniques évocateurs Chirurgie ou immobilisation < 4 sem (+1,5) Atcd personnel EP/ TVP (+1)
d’EP Cancer actif (+1) Chirurgie ou immobilisation (+1)
. ≥ 1 fdr de MTEV Hémoptysie (+1) Cancer actif (+1)
. Absence de diagnostic FC > 100/min (+1,5) Hémoptysie (+1)
alternatif Signes de TVP (+3) Douleur spontanée du mollet (+1)
Diagnostic alternatif moins probable que Signes TVP (œdème, douleur provoquée) (+1)
l’EP (+3) FC 75 – 94/min (+1) et/ou FC ≥ 95/min (+2)
PC Faible = 1 point PC Faible = 0 - 1 point PC faible = 0 - 1 point
PC intermédiaire = 2 PC intermédiaire = 2 - 6 points PC intermédiaire = 2 - 4 points
PC Forte = 3 pt PC forte = ≥ 7 points PC forte = ≥ 5 points
Probabilité clinique faible : Prévalence de l’EP < 10%
intermédiaire : 30 – 40%
forte : > 70%
- Les D-Dimères = produits de dégradation de la fibrine test non interprétable sous anticoagulants
PC non curatifs
forte - Très sensibles (≥ 96%) : un test négatif (< 500 µg/L si âge ≤ 50 ans ou < 10 x âge si > 50 ans) exclut le
diagnostic d’EP si la PC est non forte
Examens paracliniques

D-dimères - Non spécifiques : un test positif n’a aucune valeur : de D-dimères dans de nombreuses situations (cancer,
infections, grossesse…) sans perte de la sensibilité
PC forte ou - Critère diagnostique : présence de lacunes endovasculaires ou absence d’opacification
D-dimères d’une section artérielle pulmonaire sur une artère segmentaire ou plus proximale
(+) avec PC - Très spécifique : confirme le diagnostic quel que soit la PC, en cas d’EP proximale ou sous-
non forte segmentaire
Angioscanner
- Modérément sensible : un examen négatif exclut l’EP sauf en cas de PC forte (exploration
spiralé Tx
Examens ++)
multibarettes
morpho - Inconvénients : irradiant et nécessite l’injection de produit de contraste iodé (PCI)
directement - CI : allergie aux PCI, insuffisance rénale sévère
(pas de D-
Dimères)

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Scintigraphie = Examen non invasif qui comporte une injection iv d’agrégats d’albumine marqués au
poumon de technétium 99m (99mTc) et inhalation de gaz radioactif (le krypton 81m ou 99mTc).
ventilation- - Indication : en cas de CI à l’angioscanner et/ou en fonction de la disponibilité, en cas de
perfusion suspicion d’EP distale non vu à l’angioscanner
planaire - Critère diagnostique : mismatch ventilation (présente)/ perfusion (absent)
PC forte ou
- Critère diagnostique de TVP : absence de compression d’une veine profonde.
D-dimères
- Très spécifique pour les veines proximales (poplitée ou plus proximale): en cas de suspicion
(+) avec PC
Echodoppler d’EP (qq soit la PC), une TVP proximale (+) confirme le diagnostic d’EP (pas besoin d’autre
non forte
veineux des imagerie).
MI - Peu spécifique pour les veines distales : une TVP distale (+) en cas de suspicion d’EP ne
Examens
suffit pas à confirmer le diagnostic d’EP (faire d’autres tests).
morpho
- Non sensible : un échodoppler veineux normal n’exclut pas le diagnostic d’EP
directement
(pas de D- - Indiquée seulement en cas de suspicion d’EP à haut risque de mortalité (patient instable)
Dimères) - Permet les diagnostics alternatifs : tamponnade, dissection aortique, infarctus du VD.
- Confirme le diagnostic d’EP (PC toujours forte dans cette situation) si :
Echographie
. Signes directs : thrombus dans les cavités droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
cardiaque
(exceptionnel)
. Signes indirects : signes de cœur pulmonaire aigu = dilatation du VD, hypokinésie VD,
septum paradoxal, hypertension pulmonaire
Patient stable + TDM (+) traitement (thrombolyse/ embolectomie ±)
accessible (-) recherche d’une autre cause de choc
Angioscanner
Suspicion d’EP grave (choc, immédiat
hypotension)
Angioscanner non (+) et TDM dispo et patient stable angioscanner
réalisable immédiatement (+) et pas d’autre test dispo / patient instable traitement
ETT/ ETO (-) recherche d’une autre cause de choc

PC non forte - Eliminer MTEV (sensibilité inchangée)

Terrains particuliers

D-dimères + (+) traitement

Grossesse

Echodoppler (-) scintigraphie en 1ère intention (si disponible) ou angioscanner

veineux - Irradiation fœtale : très nettement inférieure au seuil fœto-toxique.
PC forte
- Si TDM réalisée dosage des hormones thyroïdiennes à la naissance
(risque de surcharge thyroïdienne foetale, exceptionnel)
Sujet âgé La sensibilité des D-dimères est inchangée et doivent être réalisés en cas de PC non forte.
- Devant une dyspnée aiguë : Pneumopathie infectieuse, OAP, décompensation de BPCO
- Devant une douleurs thoracique : SCA, Péricardite aiguë, dissection aortique, pneumothorax, épanchement pleural
DD

- Devant un état de choc avec signes droits prédominants ou exclusifs : tamponnade, SCA avec extension au VD,
pneumothorax compressif
- Embolie gazeuse, amniotique, graisseuse, septique, tumorale

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DIAGNOSTIC TVP
Même principe : suspicion probabilité clinique examens complémentaires
Signes - Douleur du mollet : spontanée et majoré par la palpation
fonctionnels - Signes de Homans : douleurs du mollet provoqué par la dorsiflexion du pied
- Signes généraux : Fièvre modérée
Signes
- Signes locaux : dilatation des veines superficielles, diminution du ballotement du mollet, érythème avec
cliniques
augmentation de la chaleur locale, œdème de la cheville
- Phlébite bleue : ischémie par compression artérielle dû à l’œdème de la TVP. Jambe froide et bleue, pouls artériels
pas perçus.
Formes - TVP de la veine cave inférieur : signes bilatéraux ou à bascule au niveau des 2 jambes. Rechercher néoplasie
cliniques abdomino-pelvienne sous-jacente
particulières - TVP du membre supérieur : douleurs et/ou œdème post-traumatique ou sur KT veineux central
- TVP veine cave supérieur (syndrome cave supérieur) : dyspnée, œdème en pèlerine, circulation veineuse
collatérale thoracique supérieure, turgescence jugulaire. Rechercher néoplasie thoraciques sous-jacente.
Score de - Cancer actif (dernier traitement ≤ 6 mois, ou palliatif) +1
probabilité - Paralysie, parésie ou plâtre d’un MI +1
clinique TVP - Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines +1
- Douleur sur un trajet veineux +1
Score < 2 - Œdème de tout le MI + 1 +1
PC faible - Circonférence du mollet >3 cm par rapport au mollet controlatéral (10 cm sous la tubérosité tibial anté.) +1
- Œdème prenant le godet du côté symptomatique +1
Score ≥ 2 - Circulation veineuse collatérale superficielle (veines non variqueuses) +1
PC forte - Diagnostic alternatif au moins aussi probable que le diagnostic de TVP -2
Echodoppler veineux des MI : incompressibilité de TVP (+) traitement TVP (-) répéter
la veine ou compressibilité partielle de la veine par dans 7 jours
la sonde d’échographie, caillot veineux visible,
PC forte absence de flux veineux, absence de modification de
la courbe du flux veineux lors des manœuvres de
CAT

chasse (compression veineuse brutale) ou à la

respiratoire
D dimères (-) Pas de traitement
PC
faible D dimères (+) Echodoppler TVP (+) traitement TVP (-) non
veineux des MI
- Rupture de kyste poplité
- Déchirure musculaire / Hématome
- Arthrite de genou ou de cheville
DD

- Cellulite ou hypodermite
- Lymphangite / Lymphœdème
- Insuffisance veineuse chronique ou syndrome post-phlébitique

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TRAITEMENT MTEV
Traitement d’EP et TVP par une ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE, dès la suspicion du diagnostic, sans attendre les
proximale résultats des examens complémentaires (URGENCE THÉRAPEUTIQUE)
- Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise (plq < 30 000/mm3, hémophilie, TP < 30%)
CI au ttt anticoagulant
- Hémorragie intracrânienne spontanée
(risque hémorragique)
Principe

- Hémorragie active non facilement contrôlable

relative : évaluation
- Chirurgie récente (le délai dépend du : type de chirurgie, de l’importance de la dissection, du
individuelle du rapport
saignement peropératoire)
bénéfice-risque
- Thrombopénie induite par l’héparine (ne CI pas l’hirudine, ni AVK, ni danaparoïde sodique)
- Hémostase (plaquettes, TP, TCA) et Hb (NFS) de référence
Bilan bio avant ttt - Fonction rénale (créatinine sanguine)
- Bilan prétransfusionnel pour les patients à risque hémorragique
2 possibilités :
- TVP et EP bien tolérée hémodynamiquement :
. HNF ou HBPM ou Fondaparinux avec relais précoce par AVK
. Ou Anticoagulants oraux directs (AOD) d’emblée : Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran
- EP grave avec choc hémodynamique : HNF pendant la phase aiguë relais par anticoagulant oral (AVK ou AOD) après
stabilisation
Traitement héparinique (injectable) : Relais Antivitamines K (per os) précoce :
- 3 molécules efficacité équivalente : héparine non - 1ère intention = warfarine (coumadine)
fractionnée (HNF), héparines de bas poids moléculaires - Début en même temps que le ttt héparine
Option 1 : Héparine + relais précoce par AVK

(HBPM) ou fondaparinux - Efficacité mesurée par l’INR cible 2 à 3

- Action rapide (pic à 1 heure après l’injection)
- Risque TIH (Thrombopénie induite par l’héparine)
- Les HBPM et le fondaparinux sont préférés aux HNF :
. Dose adaptée au poids
. Pas de surveillance biologique
. Risque diminué de TIH
Mais :
. CI en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30)
. Pas d’antidote
- L’HNF :
. En IVSE ou en sous-cutanée
. Adaptation de la dose en fonction du TCA (cible 1,5
Anticoagulants
- Effet progressif poursuivre les ttt inj tant que l’INR
n’est pas dans la cible thérapeutique
- Condition d’arrêt du ttt inj :
. 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et ttt
anticoagulant injectable, ET
. 2 INR entre 2 et 3 à 24h d’intervalle
- Inconvénients des AVK :
. Nécessité de réaliser des dosages de l’INR
. Interactions médicamenteuses
- FdR majeurs d’hémorragie sous AVK :
. Âge > 75 ans
. ATCD d’hémorragie digestive

à 2,5) . AVC
. Surveillance plaquettes 2 fois/semaine (risque TIH) . Alcoolisme chronique
. Indication : insuffisance rénale sévère, EP à haut . Diabète
risque . Insuffisance rénale
Outils

. Antidote = sulfate de protamine (IV), actif . Prise concomitante d’antiagrégants

immédiatement . AVK mal équilibré
. Polymorphismes sur le cytochrome P450
Seulement 2 AOD ont l’AMM et le remboursement en France : le rivaroxaban et l’apixaban (1ère intention)
Option 2 : AOD d'emblée

- inhibiteurs directs du facteur X activé (Xa)

- voie orale, à dose fixe, sans contrôle biologique
- action rapide utilisation d’emblée (pas de pré-traitement par héparine).
- Demi-vie courte
- Aussi efficace que les AVK et plus sûrs : réduction du risque d’hémorragie grave
- Pas d’antidote !
- CI : Insuffisance rénale sévère (clairance < 30 ml/min formule de Cockcroft et Gault), Grossesse, allaitement
- Interactions médicamenteuses majeures liées au cytochrome 3A4 ou la P-glycoprotéine : phénobarbital,
antiépileptiques, rifampicine, macrolides (sauf l’azithromycine), anti-protéases (ttt VIH), quinine, azolés
- Signes de récidive de MTEV et signes hémorragiques sous anticoagulants
- Observance
- Interactions médicamenteuses
Education ttt

Toujours - CI d’automédication (aspirine et AINS)

- Carte précisant le type et l’indication du traitement anticoagulant
- Informer le médecin traitant et tout autre professionnel de santé impliqué
-Contre-indication à la contraception oestro-progestative
- Surveillance de l’INR (INR cible, périodicité des contrôles, carnet de surveillance)
Sous AVK
- Interactions MDCT AVK > AOD. Pas de régime alimentaire particulier (alimentation équilibrée)
3 indications :
Filtre cave - CI aux anticoagulants absolue : hématome intracrânien …
(temporaire) - CI aux anticoagulants temporaire : hémorragie active grave traitable (ex UGD)
- Récidive d’EP prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit

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- Permet une désobstruction vasculaire pulmonaire rapide

- Indication : en 1ère intention dans l’EP à haut risque
Fibrinolyse en 2e intention dans l’EP à risque intermédiaire élevé (si aggravation)
- Risque majeur : hémorragie grave, notamment hémorragies intracrâniennes (2%)
- CI : relatives, excepté une hémorragie intracérébrale
Embolectomie sous circulation extra-corporelle : technique d’exception
Outils

Embolectomie
Indications : - EP à haut risque en échec de la thrombolyse
chirurgicale
- CI absolue à la thrombolyse
Contention - Uniquement si TVP isolée ou EP avec TVP, pendant 2 ans
veineuse - Contre-indication : AOMI avec IPS<0,6, microangiopathie diabétique, phlébite bleue, thrombose septique
1 heure après l’initiation d’un ttt anticoagulant à dose efficace (héparine ou AOD d’emblée) si l’état clinique
Lever précoce
le permet. Alitement en cas de choc ou hypoxie
EP à haut risque Risque intermédiaire Risque faible (mortalité <1%)
(mortalité >15%) (mortalité 3-15%) Pas de choc, TA > 90 mmHg
Hypotension ou choc Pas de choc, TA > 90 mmHg, PESI > II ou sPESI > 0 PESI > I-II ou sPESI = 0
- Urgence ttt+++ Risque intermédiaire fort Risque - Hospitalisation courte (24-
- Hospit : réanimation / Unités Dysfonction VD (ETT/TDM) intermédiaire 48h)
de soins intensif cardiologique et biomarqueurs (BNP,tropo) faible Dysfonction - AC curative : AOD ou
- AC curative : HNF IVSE VD ou HBPM/ fondaparinux + AVK
- Thrombolyse d’emblée biomarqueurs ou précoce
- Embolectomie en cas d’échec aucun - Lever précoce 1H après
ou CI à la thrombolyse l’initiation du ttt
- Mesure symptomatique (O2 - Urgence thérapeutique - Hospitalisation anticoagulant
nasal voire ventilation - Réanimation/ Unité de soins conventionnelle 5- - Avant d’envisager la sortie :
mécanique, correction choc) intensifs (USI) 10j selon . Vérifier le
- Repos strict au lit - Anticoagulation curative : l’évolution diagnostic de l’EP, les
Stratégie . HBPM sc (1ère - AC curative : AOD
thérapeutique modalités du ttt
intention) ou HNF IVSE pdt ou HBPM/ anticoagulant
d'EP 48 à 72H sans relai fondaparinux + . Evaluer : risques
précoce par AVK ; pas AVK précoce de complication, facteurs
d’AOD d’emblée - Lever précoce 1H psycho-sociaux limitant
. Relais AVK ou AOD après l’initiation du la PEC ambulatoire
à 48-72 H après ttt et selon état . Information-
amélioration clinique clinique éducation
- Thrombolyse ± : en 2e - Information- . Organiser la
intention si évolution vers un éducation surveillance du ttt
état de choc thérapeutique . Programmer une
- Mesures symptomatiques consultation rapprochée
(oxygénothérapie) pour évaluer
- Repos au lit l’observance, l’efficacité
et la tolérance du ttt
anticoagulant
- En ambulatoire : la majorité
Stratégie
- Indications d’hospitalisation : CI au traitement anticoagulant, insuffisance rénale,
thérapeutique
Comorbidités (cancer, maladie cardio-respiratoire sévère, âge > 75 ans)
de TVP
TVP sévère (phlegmatia cerulea ou phlébite bleue)
TVP distale (sous-poplité) isolé 6 semaines
TVP proximale ou EP avec FdR 3 mois
transitoire réversible
Durée de ttt
(dose MTEV idiopathique (sans 6 mois au minimum, à réévaluer (TAC au long court si risque hémorragique
curative) facteur déclenchant) faible et bonne compliance au traitement)
identique A vie ou jusqu’à rémission complète du cancer, préférer les HBPM au long cours
pour EP et MTEV et cancer
aux AVK
TVP
proximale MTEV récidivante (≥ 2 Traitement anticoagulant à vie
épisodes)
A discuter au cas par cas, 6 mois minimum, voire au long cours si pas de facteur
Thrombophilie
déclenchant lors du 1er épisode de MTEV

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Sur les 3 à 6 - HBPM en 1ère intention (efficacité HBPM > AVK sur cette période)
premiers mois - AVK en 2e intention selon tolérance ou CI aux HBPM
Durée de ttt de traitement - Les AOD ne doivent pas être utilisés
(dose MTEV et
curative) Au-delà de 6 Le ttt anticoagulant (par HBPM ou AVK ou AOD selon tolérance) est poursuivi
cancer
identique mois tant que le cancer est présent ou traité (chimiothérapie, hormonothérapie).
pour EP et Thrombopénie (< 50 G/L) au décours d’une chimio : Arrêt de HBPM et reprise quand plaquettes
TVP > 50 G/L
proximale
MTEV et - HBPM à dose curative, AVK contre-indiqué pendant 1er trimestre et les 2 dernières semaines.
grossesse AVK pendant 3mois post-partum
- SpO2, dyspnée résiduelle (NYHA)
Bilan -Scintigraphie de référence à 3mois
séquellaire - ETT pour rechercher un cœur pulmonaire chronique séquellaire
- Echo-Doppler des MI
- Faible : Chirurgie brève(<60min) chez un patient jeune (<40ans)
- Modéré : Chirurgie générale – gynécologique – urologique, affections médicales avec alitement
prolongé
Niveau de - Risque élevé : chirurgie orthopédique du bassin ou des MI – cancérologique, autre intervention
risque avec alitement du sujet ayant des antécédents de MTEV, post-IDM (<5j), poussée d’IC, cancer
évolutif, AVC, polyglobulie, syndrome d’hyperviscosité, antécédents MTEV, thrombophilie
connue, décompensation respiratoire aiguë nécessitant une ventilation assistée, infection aiguë,
affection rhumatologique aiguë
- Levers précoces,
Traitement Mesures - Surélévation et mobilisation régulière des membres inférieurs,
préventif physiques - Port d’une contention veineuse élastique des membres inférieurs chez les patients à risque
modéré et élevé
- TAC sous-cutanée :
. Héparine non fractionnée CALCIPARINE 0,2mL 2/j, surveillance pq 2/sem
. HBPM LOVENOX 0,4mL 1/j, à débuter 12h avant chir, surveillance pq 2/sem
. FONDAPARINUX 2,5mg 1/j, à débuter 6h avant chir
Traitement
- AOD : en prévention de la MTEV dans la chir de la hanche et du genou
. Dabigatran 110mg 2cp en 1/j
. Rivaroxaban 10mg 1cp/j
. Apixaban 2,5mg 2/j

BILAN ÉTIOLOGIQUE
Indication : - Examen clinique complet avec touchers pelviens, interrogatoire
Recherche d'un

(infra-clinique)
cancer occulte

MTEV non provoquées
Indications :
- 1er épisode de MTEV non
provoquée <60 ans
- 1er épisode provoqué ou non
de MTEV proximale chez une
Bilan de coagulation
- NFS, plaquettes, VS, CRP, RTx (si pas d’angioscanner)
- Mise à jour des dépistage de cancer recommandés dans la population générale
(mammographie et frottis cervico-vaginal pour les femmes > 50 ans, PSA pour
les hommes > 50 ans, coloscopie si cancer colorectaux familiaux connus)
- Pour tout autre examen paraclinique : uniquement sur point d’appel clinique,
jamais systématique (coûteux et sans impact pronostique)
Dosages réalisés à
Condition
distance de l’épisode aigu Utilité
d’anticoagulant
(≥ 3 mois après)
Antithrombine Sans héparine Durée de ttt et dépistage

femme en âge de procréer ni AOD familial

- ATCD familiaux de MTVE chez
une femme en âge de procréer
-Récidive provoquée ou non de
TVP proximale ou EP < 60ans,
- Récidive de TVP distale non
provoquée <60ans
- Suspicion de SAPL
(thrombose veineuse et
artérielles, thromboses et
fausses couches)
Déficit en protéine C,
protéine S
Mutation Leiden du
facteur V
Mutation G20210A du
gène de la prothrombine
Anticoagulant lupique
Anticorps anticardiolipine
Anti- β2-glycoprotéine I
Utilité modérée pour la durée
Sans AVK
de ttt et le dépistage familial
Sans/ avec
Sans Recherche ± répétée du sd des
Sans/ avec antiphospholipides (SAPL)
Sans/ avec indication à ttt par AVK à vie

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ITEM 309 (ex-306) : CANCER BRONCHO-PULMONAIRE

- 46 000 cas/an = 3e cancer le plus fréquent, 2e chez l’homme et 3e chez la femme

- 33 000 décès/an = 1ère cause de mortalité par cancer en France (20% des décès par cancer), survie à 5 ans = <20%
- Tabagisme actif (85% des cancers pulmonaires) : principaux FdR = âge de début et durée
Sans seuil de paquet-année, du risque après l’arrêt (sans retour à celui d’un non-fumeur)
Tabac
- Tabagisme passif (25% des cancers pulmonaires du non-fumeur) : risque de 30% chez le
conjoint
= 20% des cancers broncho-pulmonaires : enquête professionnelle systématique
Carcinogène - Amiante: cancer broncho-pulmonaire (effet multiplicatif avec le tabac : RR = 53),
professionnel mésothéliome
- Autres : arsenic, cadmium, chrome, HAP, nickel, silice, cobalt
Carcinogènes - Exposition au Radon : gaz radioactif incolore inodore, dans l’environnement/sol/pierre
environnementaux - Pollution atmosphérique : pollution particulaire (particules fines dont le Diesel)
Etiologie

- Pathologies respiratoires chroniques : BPCO, PID…

- ATCD personnel de cancer du poumon
Facteurs de risque - Prédispositions familiales et individuelles eu cancer du poumon : mutations somatiques
individuel
EGFR, KRAS… (altérations présentes uniquement dans les cellules cancéreuses et non pas
constitutionnelles)
= Un seul oncogène muté
Exemples : mutations activatrice du récepteur de EGFR, BRAF et exon 14 de MET, de HER2, d’un
réarrangement ALK, de RET, de NTRK ou de ROS1
Terrain :
Addiction
- Adénocarcinomes
oncogénique - Non-fumeurs (jamais fumeurs ou fumeurs sevrés depuis plus de 10 ans)
- Chez les femmes
- Chez les patients d’origine asiatique
Prédictive dans la réponse aux ITK
= 45% ( ) : préférentiellement en périphérie du poumon, distal
- Immunomarquage : CK7+, CK20-, TTF1+
Adénocarcinome
Cancer non - Oncogène : principalement EGFR (10-15% des cas), ALK (5%) ou ROS1 (1%)
à petites - Cas particulier : adénocarcinome in situ = carcinome bronchiolo-alvéolaire
cellules
Histologie

(80%)
Carcinome = 30% : préférentiellement proximal (bronche lobaire ou segmentaire)
épidermoïde - Tumeur végétante obstruant la lumière, Immunomarquage p40+
A grandes cellules = 10% : sans différenciation malpighienne ou glandulaire nette
Cancer à = Tumeur généralement volumineuse, préférentiellement des voies aériennes proximales et médiastin
petites - Fréquent : compression bronchique extrinsèque et médiastinale, syndrome paranéoplasique
cellules - Différenciation neuro-endocrine = chromagranine A +, synaptophysine +, CD56+, NSE+
(15%) - Initialement chimiosensible, puis progressivement chimiorésistant
= Scanner thoracique faible dose 1/an : efficacité prouvée, sans recommandations officielles en France
Dépistage
- Sujet à risque : patient de 55 à 74 ans, fumeur actif ou sevré depuis < 15 ans, avec consommation ≥ 30 PA
Révélation à un stade localement avancé ou métastatique (non opérable) dans > 75% des cas
- Poumons et bronches n’ont pas d’innervation nociceptive
Manifestation révélatrice

- Symptômes révélateurs du Cp ne sont pas spécifiques

Diagnostic

- Symptômes n’apparaissent que lorsque des organes centraux (bronches ou vaisseaux) ou périphériques (paroi,
plèvre) sont touchés, ou en cas de métastases
- Toux (souvent révélatrice) : sèche, quinteuse, rebelle, survenue ou modification récente < 2 mois
- Expectoration hémoptoïque (< 10% des cas), parfois minime
Symptômes - Infection respiratoire basse (pneumonie, bronchite) : régressant mal sous traitement, récidivant
respiratoires - Bronchorrhée très abondante, propre, fluide : carcinome bronchiolo-alvéolaire
- Dyspnée (rarement révélatrice) ± wheezing en cas d’obstruction d’un gros tronc ou trachéale
- Douleur thoracique : si envahissement pariétal ou pleurésie satellite

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- Epanchement pleural : uni- ou bilatérale, exsudatif, parfois hémorragique

- Dysphonie : paralysie récurrentielle gauche liée à une compression par ADP
- Syndrome cave supérieur (compression de la VCS par la tumeur ou une ADP latéro-trachéale
droite) : turgescence jugulaire, œdème en pèlerine, circulation collatérale thoracique antérieure,
Extension
œdème/HTIC (céphalée, œdème papillaire), cyanose de la face
loco-
- Syndrome de Pancoast-Tobias (cancer de l’apex) : névralgie cervico-brachiale C8-D1 pouvant
régionale
irradier au 5e doigt + syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral + lyse costale postérieure
Manifestation révélatrice

- Paralysie phrénique ou hoquet : atteinte du nerf phrénique (rare)

- Dysphagie : compression oesophagienne
- Tamponnade ou arythmie cardiaque : envahissement péricardique
Symptômes - AEG isolé
extra- - Maladie thrombo-embolique veineuse inexpliquée ou récidivante
thoraciques - MT : hépatique, osseuse, surrénalienne (rarement symptomatique), cérébrale…
- Hippocratisme digital, ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie (œdème
douloureux des extrémités, périostite engainante, liseré cortical radio-opaque des os longs)
- Hypercalcémie paranéoplasique (sécrétion de PTHrp)
Syndrome
- Hyponatrémie du syndrome de Schwartz-Bartter (sécrétion inappropriée d’ADH) CBPC
para-
- Syndrome de Cushing (sécrétion de peptide ACTH-like) CBPC
néoplasique
- Polyglobulie (sécrétion d’EPO)
(10-20%)
- Neurologique (rare, CBPC) : pseudo-myasthénie de Lambert-Eaton, neuropathie périphérique,
polyradiculonévrite, encéphalopathie paranéoplasique (syndrome des Ac anti-Hu)
- Fièvre
- Place de la radiographie marginale
- Objectif est d’éliminer des diagnostics de cause infectieuse ou pleurale
RP
- Possible révélation d‘une masse qui sera ensuite explorée
Une radiographie thoracique normale n’élimine pas le diagnostic de cancer bronchique
Devant tout signe d’appel chez un fumeur de 40 ans, réaliser un scanner thoracique non injecté
- Intérêts : détermination du diagnostic et du bilan d’extension avec la stadification TNM
- Précision sur la lésion primitive, sa topographie, sa localisation hilaire centrale ou périphérique,
TDM
son caractère systématisé, rétractile ou non rétractile, rapports avec les structures avoisinantes
thoracique
- ADP : aucune ADP (N0), hilaire (N1), médiastinale homolatérale et sous-carénaire (N2) ou
injecté controlatérale (N3)
Diagnostic

Imagerie

- MT : pulmonaire (ou 2nd cancer), MT hépatique, surrénalienne, costale, vertébrale

Réalisé avant l’endoscopie bronchique : permet d’orienter les prélèvements
Intérêt globalement pour les patients pour lesquels une chirurgie d’exérèse ou une
radiothérapie est envisagée
- Caractérisation d’un nodule pulmonaire de nature incertaine
PET-scan Indication
- Staging médiastinal d’un cancer opérable, à localisation périphérique, sans
adénomégalie manifestement pathologique hilaire ou médiastinale
- Bilan d’extension d’une tumeur à priori résécable (hors métastase cérébrale)
Place exceptionnelle dans le CP
IRM Intérêts :
thoracique - Précision des rapports d’une tumeur de l’apex
- En cas de scanner insuffisant pour évaluer la résécabilité

Radio : opacité para-hilaire droite à Masse excavée et à contours irréguliers
contours irréguliers et spiculés associée à un nodule
périphérique du segment supérieur du
lobe inférieur droit et du lobe supérieur
gauche
- Absence d’adénopathie = N0
- Site(s) hilaire(s) envahi(s) = N1
- Site(s) médiastinal(aux) homolatéral(aux)
ou sous carinaire envahi(s) = N2
- Site(s) médiastinal(aux) controlatéral(aux)
ou sous-claviculaires envahi(s) =N 3

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- Lésion centrale (1er tiers du thorax, autour de la carène) : fibroscopie bronchique

- Lésion périphérique (tiers périphérique) : ponction transpariétale à l’aiguille ou vidéo-thoracotomie
- Tiers intermédiaire : accessible en fibroscopie bronchique, en ponction transpariétale à l’aiguille ou par
thoracotomie exploratrice
- ADP au contact de la trachée : ponction à l’aiguille sous écho-endoscopie en 1ère intention ou médiastinoscopie
= Systématique lors de suspicion de cancer bronchique ++: visualisation de l’arbre bronchique
jusqu’au niveau sous-segmentaire, sous AL
- Biopsie des anomalies observées : bourgeon tumoral, infiltration
Fibroscopie - Biopsie des éperons bronchiques (multiple ≥ 4 à 6)
bronchique - Biopsie trans-bronchique (à discuter) : biopsies des lésions périphériques non visible (avec
souple ou sans guidage radiologique) en cas de lésion distale. Attention au risque de pneumothorax.
Diagnostic histologique

- LBA : diagnostic de carcinome bronchiolo-alvéolaire

- Ponction d’ADP au contact de la trachée ou des gros troncs bronchiques : à l’aiguille, sous
guidage échographique (echo-endoscopie bronchique) ou à l’aveugle
Ponction- = Ponction à l’aiguille sous AL, avec guidage TDM :
biopsie - Utile pour les nodules et masses périphériques : excellente rentabilité
transpariétale - Complication : pneumothorax dans 10% des cas (minime, bien toléré)
- Thoracoscopie en cas d’épanchement pleural exsudatif ou de lésion pulmonaire périphérique
Technique - Médiastinoscopie pour les sites ganglionnaires latéro-trachéaux et sous-carinaires
chirurgicale - Vidéo-thoracotomie exploratrice à visée diagnostique : en dernière intention, permet aussi
l’abord des sites ganglionnaires médiastinaux antérieurs à gauche uniquement
- Ponction-biopsie-exérèse d’une lésion à distance : ADP sus claviculaire, métastase
Autres
hépatique, lésion ostéolytique, métastase cérébrale prévalente…
- Type histologique
- Analyse complémentaire : il faut disposer de matériel histologique plutôt que cytologique,
disposer d’une quantité importante de matériel à la prise en charge initiale
Analyse
- Immunohistochimie : recherche de l’expression de PD L1
- Biologie moléculaire systématique en cas de cancer non à petites cellules non épidermoïde
de stade III/IV : expression de PDL1, mutation EGFR et KRAS, réarrangement ALK et ROS1
Marqueurs tumoraux - Non recommandé en pratique courante (faible Sp et Se) : NSE (CBPC), Cyfra21 (CBNPC)
- 3 questions :
. Cancer bronchique à petites cellules ? si oui : traitement médical (chimiothérapie ± radiothérapie)
. CBNPC : tumeur résécable ? bilan d’extension loco-régional
. CBNPC opérable : patient opérable ? bilan d’opérabilité
- TDM thoraco-abdomino-pelvien : ADP, métastase hépatique, surrénalienne…
- IRM ou TDM cérébrale injecté systématique : métastase cérébrale fréquente, asymptomatique
Bilan - PET-scan : essentiel chez les patients éligibles pour un traitement locorégional, non systématique si M+
d’extension - Sur signe d’appel :
. Scintigraphie osseuse si PET-scan non réalisé
. Biopsie ostéomédullaire : CBPC avec perturbation non expliquée de la NFS
Bilan préthérapeutique

Au terme de ce bilan, on peut établir la stadification TNM de la tumeur :

- T (tumeur) : représente l’extension locorégionale de la tumeur
- N (node = ganglion) : représente l’extension ganglionnaire de la tumeur
- M (métastase) représente l’extension à distance de la tumeur
TNM

Distinguer cTNC (extension clinique) et pTNM (extension anatomopathologique)

Pour la pratique : 3 grands stades pour le CP non à petites cellules

- Localisé (stades I et II)
- Localement avancé (stade III)
- Disséminé (stade IV)
Evaluation de - Performance Status (OMS), index de Karnofsky (échelle 100-0)
l’état général - Etat nutritionnel : perte de poids (mauvais pronostic si > 5%), IMC, albuminémie, pré-albuminémie
- Cardiovasculaire : ECG, ETT ± épreuve d’effort, écho-doppler MI et TSA, voire coronarographie
Paramètres - Respiratoires (BPCO, insuffisance respiratoire) : EFR voire scintigraphie de ventilation/perfusion
cardio- Patient non opérable si : - VEMS prédit en post-opératoire < 1L ou < 30% théorique
respiratoires - Hypercapnie en préopératoire
Lobectomie : diminue de 1/4 les capacités respiratoires (sauf lobe moyen : ne diminue pas)
- 15 à 30% des cas
CBNPC

Cancers - Patient opérable : chirurgie d’exérèse

TTT

localisés - Traitement complémentaire : chimiothérapie adjuvante (selon le stade en post-opératoire)

(stade I et II) - Patient non opérable : radiothérapie à visée curative recommandée, si possible en conditions
stéréotaxique

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Cancers 20% des cas

localement Radiothérapie + Chimiothérapie (doublet à base de sel de platine) en concomittante
avancés + Traitement de maintenance par immunothérapie (baisse du risque de récidive et de mortalité)
(stade III)
40 à 55% des cas : traitement systémique exclusif
Choix du traitement de 1e ligne : fonction de l’âge du patient, de son état général, niveau
CBNPC d’expression PDL1, présence d’une altération moléculaire ciblable
métastatique Possibilités :
CBNPC

(stade IV) - Traitement cible (ITK) en cas d’altération moléculaire addictive ciblable
- Immunothérapie seule (si PDL1 > 50%)
- Chimiothérapie conventionnelle (avec sel de platine)
- Combinaison chimiothérapie + immunothérapie (quel que soit l’expression de PDL1)
Traitement local :
Cancer localisé (stade I-II) - Chirurgie +/- chimiothérapie
- Radiothérapie si inopérable
Cancer localement avancé (stade III) - Radiothérapie + traitement systémique
Cancer disséminé (stade IV) - Traitement systémique
Evolution rapide sans traitement : décès en moins de 3 mois, contre 16 à 20 mois si limité ou 8 à 12 mois si M+
- Chimiothérapie : doublet de référence = cisplatine + étoposide
- Chimiosensible mais rechutes fréquentes et rapides avec chimiorésistance
CBPC

- La chirurgie est exceptionnellement possible et ne peut jamais être le seul traitement

TTT

- Chimiothérapie + radiothérapie tumorale et médiastinale

Maladie limitée
- Irradiation prophylactique de l’encéphale si bonne réponse et <70 ans
Maladie disséminé - Chimiothérapie associée à l’immunothérapie
- Douleur : antalgique par palier croissants
TTT Lésion - Radiothérapie focale à visée antalgique
symptomatique osseuse, - Chirurgie (enclouage d’un os long, laminectomie vertébrale décompressive) si
= surrénali indiquée : avant radiothérapie, possible effet antalgique
Soins de support enne ou - Bisphosphonates en cas de métastase osseuse
cutanée - Vertébroplastie percutanée possible en cas de métastase osseuse vertébrale
Lymphangite Traitement difficile, souvent inefficace
carcinomateuse - Oxygénothérapie, corticothérapie, chimiothérapie
Obstruction - Fibroscopie interventionnelle: électrocoagulation, laser, cryothérapie
TTT bronchique ± Prothèse endobronchique
(atélectasie)
Dyspnée

symptomatique
= Pleurésie exsudative - Oxygénothérapie
Soins de abondante, - Pleuroscopie avec symphyse par talcage
support récidivante après - En 2nd intention : cathéter pleural tunnélisé pour drainage à demeure
ponction pleurale
Syndrome cave - Position demi-assise, O2, anticoagulation, corticothérapie
supérieur - Discuter la pose d’un stent cave

= Obstruction de la VCS par compression, thrombose ou envahissement : cancer broncho-pulmonaire

ou lymphome principalement, possibles adénopathies latéro-trachéales droites
- Céphalées, rarement HTIC
- Œdème en pélerine : œdème de la partie supérieure du thorax et des épaules, comblement
Formes particulières

C des creux sus-claviculaires, œdème palpébral et du visage

- Circulation veineuse collatérale thoracique avec turgescence jugulaire
Syndrome
- Cyanose de la partie supérieure du corps
cave
supérieur Risque de complication : thrombose de la VCS et des axes d’amont
- Oxygénothérapie, position demi-assise
- Anticoagulation curative par héparine
TTT - Corticothérapie IV : surtout si œdème cérébral ou laryngé à éviter si suspicion de
lymphome
- Discuter la mise en place d’une endoprothèse de la VCS (stent cave)
- Traitement étiologique : chimiothérapie, radiothérapie

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 Révision 18/06/21

= Tumeur de l’apex pulmonaire envahissant le plexus brachial, le ganglion sympathique stellaire et

les côtes postérieures
- Névralgie cervico-brachiale C8-D1 : douleurs neurogènes de la face externe du bras, de
Syndrome de l’avant-bras, de la main jusqu’au 5ème doigt ± déficit sensitivomoteur
Pancoast-Tobias C
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner homolatéral : ptosis, myosis, énophtalmie
- Lyse costale de la 1ère (voire de la 2ème) côte postérieure
- IRM rachidienne : recherche d’envahissement vertébral et médullaire
PEC
Cancer souvent localement avancé, sans possibilité d’exérèse chirurgicale
Formes particulières

= Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH : rétention d’eau libre excessive

- Céphalées, confusion
C
- Anorexie, nausées, vomissements
Syndrome de
Schwartz-Barter - Hyponatrémie < 135 mmol/L
Bio - Hypo-osmolarité plasmatique avec osmolarité urinaire inadaptée (hyper-osmolarité
urinaire)
PEC - Restriction hydrique
- Hippocratisme digital
Ostéo- - Poly-arthralgies
arthropathie C
- Troubles vasomoteurs des extrémités : œdème douloureux
hypertrophiante - Hypertrophie des extrémités des membres
pneumique de
Pierre Marie-Foix - Périostite engainante : appositions périostées au niveau de la corticale des os long
Rx
(liseré cortical), surtout au niveau du tibia, cubitus et radius

CANCER BRONCHO-PULMONAIRE SECONDAIRE

- Primitif : sein, colon, prostate, pancréas, rein, thyroïde, estomac, ovaire, mélanome, sarcome, poumon…
C - Asymptomatique (80%) ou signes fonctionnels respiratoires : dyspnée, toux, douleur thoracique…
Diagnostic

- Nodules : bien limités, de tailles différentes, arrondis et réguliers, pleins, non calcifiés, bilatérales, souvent sous
pleurale et du lobe inférieur aspect en « lâcher de ballon » ou plus rarement miliaire diffuse
PC
- Epanchement pleural uni ou bilatéral
- Image interstitielle réticulonodulaire = lymphangite carcinomateuse
- Examen clinique complet et explorations adaptées
1er bilan
- PET-scan recommandé
- Indication : - Aucun cancer primitif connu ou retrouvé
- Antécédent de cancer primitif ancien ou de multiples néoplasies
Recherche du cancer primitif

Cancer Histologie de - Recherche de cible thérapeutique (si non réalisable sur autre site)
primitif la métastase - Cancer épidermoïde : ORL, œsophage, anal, col utérin
inconnu pulmonaire - ADK : - Marqueurs : PSA (prostate), thyroglobuline (thyroïde), récepteurs hormonaux
(sein), cytokératine (digestif : TTF1-, CK7-, CK20+)
- Marqueurs sériques : PSA, ACE, CA125, CA 19-9, CA 15-3
En l’absence - TDM abdomino-pelvienne + mammographie chez la femme + PSA et TR chez l’homme
d’orientation - Coloscopie/gastroscopie en cas de signes cliniques
Cancer extra-thoracique - Preuve biopsique nécessaire seulement après décision de RCP s’il en résulte une
connu modification significative du plan thérapeutique
Certaines métastases peuvent survenir > 10 ans après le traitement initial du primitif
Cancer ancien et guéri (notamment en cas de cancer du sein ++)
(jusqu’à 10 ans) - Enquête diagnostique complète (jusqu’au prélèvement histologique)
- TTT si enquête négative et type histologique concordant : chirurgie ou radiothérapie

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 Révision 24/06/21

ITEM 359 (ex-354) : DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

= Ensemble des signes respiratoires cliniques témoignant de la gravité d’une affection de

Détresse
l’appareil respiratoire : risque de survenue d’une défaillance de l’appareil respiratoire arrêt
respiratoire aiguë cardiocirculatoire de nature hypoxique

Insuffisance
= Hypoxie tissulaire, souvent marquée par une hyperlactatémie
Définitions

respiratoire aiguë
= Œdème lésionnel du poumon : insuffisance respiratoire, opacités alvéolaires bilatérales
Syndrome de diffuses, hypoxémie majeure, sans argument pour une cause cardiogénique
détresse - Agression exogène - Infectieuse : bactérienne, virale, parasitaire, fongique
respiratoire aigu - Toxique : inhalation de fumées ou de liquide gastrique, noyade
(SDRA) - Agression endogène = réponse inflammatoire systémique : sepsis, polytraumatisé,
pancréatite, embole amniotique, CEC, transfusion massive, brûlures étendues
= FR associée à une du volume courant : difficulté à parler, inefficacité de la toux
Polypnée
La bradypnée témoigne d’une défaillance neurologique et non respiratoire : signe
superficielle d’extrême gravité (arrêt respiratoire imminent)

Signes de - Contraction des muscles abdominaux expiratoires : expiration abdominale active

Recrutement
lutte - Contraction des muscles inspiratoires du cou (scalène, SCM) : pouls inspiratoire
des muscles
- Raccourcissement inspiratoire de la trachée extrathoracique : signe de Campbell
respiratoires
- Contraction des muscles inspiratoires intercostaux : tirage intercostal
accessoires
- Battement des ailes du nez (facile à identifier chez le petit enfant)
- Respiration abdominale paradoxale (balancement thoraco-abdominal) : risque de défaillance rapide
- Cyanose = coloration bleutée des téguments et muqueuses : signe un taux d’Hb désaturé > 5 g/dl dans
le sang capillaire, correspondant à une saturation à 80%, soit une PaO2 à 45-50 mmHg pour une Hb à 14
Signes de Plus précoce en cas de polyglobulie : pour une saturation à 85% ou PaO2 à 50 mmHg pour une Hb à 15
Diagnostic

faillite Plus tardive en cas d’anémie : pour une saturation à 63% ou PaO2 à 33 mmHg pour une Hb à 9
- Retentissement neurologique: - Astérixis (flapping tremor)
- Trouble du comportement et de la vigilance, jusqu’au coma hypoxique
= HTAP brutale insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, reflux
Cœur pulmonaire
hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer
aigu - Evoque surtout : EP massive, pneumothorax compressif, asthme aigu grave
Signes circulatoires

= Baisse de la PAS > 20 mmHg et de la fréquence cardiaque lors de l’inspiration

Pouls paradoxal
- Evoque surtout : asthme aigu grave, tamponnade cardiaque
- Effet vasodilatateur central : céphalée, hypervascularisation conjonctivale
Hypercapnie - Réaction adrénergique : tremblements, sueurs, tachycardie, HTA
- Retentissement neurologique: astérixis, trouble du comportement/de la vigilance
= Hypoxie tissulaire et insuffisance circulatoire : peau froide, marbrures,
Etat de choc hypotension artérielle, tachycardie > 120/min, polypnée > 30/min, oligurie,
confusion, altération de la vigilance
Urgence thérapeutique : appel SAMU/réa, mise en place d’une surveillance (FC, SpO2, PA, FR) et pose d’une VVC
- Libération des VAS (inspection de la bouche)
- Oxygénothérapie : au masque facial, à fort débit pour SpO2 ≥ 90%
- Indication : - Respiration paradoxale
- Hypoxémie réfractaire à l’O2
PEC en urgence

- Trouble de conscience
Assistance - Acidose respiratoire (hypercapnie avec pH < 7,35)
ventilatoire - VNI si possible (atteinte respiratoire isolée, patient coopérant) : OAP, exacerbation de BPCO
- CPAP : alternative à la VNI en cas d’OAP
- Intubation : d’emblée si trouble de conscience, état de choc, polytraumatisme, IRA, vomissements
- RP au lit
- ECG
Bilan
- Biologie standard : GDS, NFS, ionogramme, urée/créatinine
complémentaire
- Selon le contexte : - BNP si doute avec un OAP cardiogénique
- PCT si doute avec une pneumonie infectieuse

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 Révision 24/06/21

= Diagnostic à éliminer : prise en charge différente

- Patient paniqué, portant les mains au cou, gesticulant, sans émettre de son
- Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire
Diagnostic
- Dysphonie/aphonie
- Auscultation (seulement en cas d’obstruction partielle) : cornage inspiratoire, stridor
Obstruction des
VAS - Inhalation de corps étranger : petit enfant (80% < 3 ans) ou sujet âgé (anomalie de la
déglutition ou de la dentition)
- Infection (chez l’enfant surtout) : laryngite, épiglotte (rarissime)
Cause - Œdème de Quincke
- Sténose trachéale bénigne ou maligne
- Tumeur laryngée
- Contexte : sans antécédent ou immunodéprimé
- Début brutal, fièvre élevée, frissons, expectoration purulente, douleur
Pneumonie thoracique d’allure pleurale, foyer de râles crépitants
infectieuse - RP : opacités alvéolaires, souvent systématisées
- Bio : syndrome inflammatoire, antigénurie pneumocoque et légionelle, PCT
Anomalie radiographique

- Contexte : insuffisance cardiaque chronique, FdRCV

Diagnostic étiologique

- Début rapidement progressif, expectoration mousseuse, parfois rosée,

Opacités
orthopnée, râles crépitants bilatéraux prédominant à la partie inférieure des
pulmonaires OAP champs pulmonaires, OMI, turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire
cardiogénique - RP : opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, péri-hilaires
- Bio : BNP ou NT-pro-BNP
- Bilan : ECG, échographie cardiaque

- SDRA
Autre cause
- Exacerbation de PID (généralement connue)
Anomalies - Epanchement pleural
pleurales - Pneumothorax compressif
Selon la gazométrie artérielle :
- Pathologie respiratoire aiguë de novo : capnie normale ou hypocapnie, bicarbonates normaux
- Exacerbation d’une pathologie respiratoire chronique : hypercapnie ± pH anormal, bicarbonates élevés
Radiographie normale

- BPCO
- Pathologie pariétale : obésité morbide, cyphoscoliose
- Pathologie neuromusculaire : traumatique, vasculaire, tumoral, SLA, syndrome de
Décompensation aiguë
Guillain-Barré, myasthénie, myopathie
d’une pathologie
respiratoire chronique Recherche du - 3 principaux : infection, dysfonction cardiaque gauche, EP
facteur de - Autres : pneumothorax, sédatif, opiacés, chirurgie abdominale
décompensation sus-mésocolique ou thoracique, traumatisme thoracique
Pathologie respiratoire - EP
aiguë de novo - Asthme aigu grave

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 Révision 24/06/21

CORPS ÉTRANGER DES VOIES AÉRIENNES

= Ensemble des manifestations liées à l’inhalation accidentelle d’un corps étranger dans les voies aériennes
- Le plus souvent lors d’un repas : graines d’oléagineux (cacahuètes) chez l’enfant, morceaux de viande chez l’adulte édenté…
- Plus rarement matériaux métalliques ou plastiques : fragments de jouet chez l’enfant, clous, punaises ou petits objets tenus
entre les lèvres lors du bricolage chez l’adulte, fragments dentaires lors de soins dentaires ou de traumatisme facial…
- Plus fréquent < 3 ans (80% des cas) quand l’enfant commence à porter des objets en bouche (> 6 mois)
Chez
- Cacahuète : CE le plus fréquent, lors d’un apéritif familial
l’enfant
- Sans prédominance de l’enclavement du CE à droite (bronches principales symétriques)
- Généralement par défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes : trouble de
déglutition (neurologiques…), mauvaise dentition
Chez le
Terrain

- Tableau d’asphyxie aiguë lors de l’inhalation d’un morceau de viande chez un sujet de mauvaise dentition
sujet âgé
- Tableau de pneumonie à répétition ou de suppuration bronchique chronique par enclavement distal
d’un CE de petite taille
- Accident avec traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires)
Chez
- Activités de bricolage (inhalation d’objet tenu entre les dents)
l’adulte
- Trouble de conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aiguë…)
Les CE s’enclavent plus fréquemment dans la bronche souche droite chez l’adulte (plus verticale, plus gros diamètre)
= Au niveau du larynx, de la trachée ou d’une bronche principale
Obstruction
- Possiblement transitoire, levée par les efforts de toux violents qui mobilisent le CE
aiguë des VAS
- Parfois définitive : asphyxie en cas d’enclavement laryngé ou trachéal
Physiopathologie

Expectoration = Dans > 50% des cas : peut ne pas être constaté par l’entourage (surtout si dégluti)
- Chez l’enfant : le plus souvent au niveau d’une bronche principale
- Chez l’adulte : le plus souvent au niveau d’une bronche lobaire segmentaire ou sous-segmentaire
- Obstruction : - Valve unidirectionnelle : hyperinflation du poumon par piégeage
Enclavement - Infection d’aval : pneumonie obstructive
définitif - Irritation majeure de la muqueuse bronchique en quelques heures avec granulome
(surtout pour les CE huileux : cacahuètes…)
- Peut rester asymptomatique pendant des années
- Lésions bronchiques irréversibles à long terme : sténose bronchique, bronchectasie
= CE mobile dans les voies aériennes : tableau typique, noté dans 80% des cas
Syndrome de - Début brutal : toux quinteuse, accès de suffocation (tirage, cornage, cyanose)
pénétration - Chez un individu sain, à l’occasion d’un repas/jeu
- Habituellement résolutif en quelques secondes à plusieurs heures

C - Examen clinique respiratoire normal

Expulsion
- Pétéchies sous-cutanées (visages, tronc) et muqueuses (bouche, conjonctives)
Suites - Dans les voies aériennes proximales (enfant) : murmure vésiculaire, wheezing
Enclavement - Dans les voies aériennes distales (adulte) : asymptomatique
- Dans l’oropharynx, le larynx ou la trachée (CE volumineux) : asphyxie aiguë
Présentation aiguë

- Epiglottite aiguë : fièvre, modification de la voix, hypersalivation

DD
- Infection respiratoire basse : pneumonie aigue communautaire, bronchiolite chez le nourrisson
- Recherche du CE endo-buccal et retrait à la pince Magyl (ou au doigt à défaut)
- Manœuvre de sauvetage : - 5 claques dorsales, sujet penché en avant
- Manœuvre de Heimlich : 5 compressions abdominales
- Poursuivre l’alternance 5 claques dorsales-5 compressions
jusqu’à désobstruction ou perte de conscience
- Chez le patient inconscient réanimation cardio-pulmonaire
- Appel du SAMU : transfert vers un centre de bronchoscopie pour extraction en urgence
CAT Asphyxie aiguë - Corticoïdes IV en cas d’obstruction partielle
- Claques dorsales : nourrisson sur le ventre sur le bras de l’opérateur, tête
légèrement plus basse que le corps, doigts de part et d’autre du cou, claque
Chez le
dorsale entre les omoplates avec le talon de l’autre main
nourrisson
- Compression thoraciques : nourrisson sur le dos sur le bras de
< 1 an
l’opérateur, tête légèrement plus basse que le corps, en soutenant la tête
avec la main, compression 2 doigts en dessous de la ligne mamelonnaire

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 24/06/21

Hospitalisation (même si enfant asymptomatique, sauf si l’expulsion à été

authentifiée par l’entourage) avec transport en position assise
- En cas d’obstacle partiel sans signe d’épuisement respiratoire ou d’hypoxémie : éviter
toute manœuvre de désobstruction des voies aériennes (y compris l’examen local),
calmer le patient, éviter toute mobilisation risque de déplacement du CE et d’asphyxie

- Persistance d’une toux, dyspnée, cornage, tirage

C
- latérale du murmure vésiculaire, wheezing
Syndrome de - Le plus souvent normale
pénétration - CE radio-opaque (10%)
régressif RP inspirée ± - Distension unilatérale par piégeage : hyperclarté
PC pulmonaire unilatérale, majorée en expiration
expirée
- Complication : atélectasie, pneumonie
La RP expirée est réalisée si la RP inspirée est normale
CAT
TDM thoracique Pas en 1ère intention
- Corticoïdes : œdème local et pharyngé
TTT TTT médical - Antibiothérapie : systématique si CE végétal
- Humidification par aérosols
- Méthode : - Bronchoscopie souple : chez l’adulte si CE non volumineux
- Bronchoscopie rigide sous AG : si échec ou d’emblée
- Sous AG, au bloc opératoire
Extraction du CE
- Désenclavement et extraction du CE sous contrôle permanent de la vue
- Contrôle endoscopique immédiatement après extraction
- En cas d’échec (rare) : thoracotomie
Syndrome de pénétration inaperçu, négligé (20%) ou oublié : l’absence de syndrome de pénétration à l’interrogatoire
Présentation chronique

n’élimine pas le diagnostic de CE

- Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes, ne répondant pas au traitement habituel :

toux chronique, bronchite sifflante, bronchorrhée, hémoptysie
Diagnostic
- Anomalie radiologique persistante : atélectasie ou hyperclarté unilatérale, pneumopathie récidivante
évoqué
dans le même territoire, pleurésie, abcès pulmonaire, bronchectasies localisées
Fibroscopie au moindre doute
- Atélectasie persistante : tumeur bronchique obstructive, sténose bronchique (congénitale ou acquise)
DD
- Infection respiratoire récidivant du même territoire : tumeur bronchique obstructive, foyer de bronchectasies

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

ITEM 360 (ex-356) : PNEUMOTHORAX = PNO

- Plèvre = séreuse comprenant, en continuité, un feuillet pariétal (diaphragmatique et médiastinal) tapissant le

contenant de la cage thoracique et un feuillet viscéral en tapissant le contenu.
- Cavité pleurale = espace virtuel (pression négative) entre deux feuillets pleuraux maintien de l'expansion pulmonaire.
- PNO = épanchement pleural gazeux lié à l’irruption d’air dans la cavité pleurale perte du vide pleural collapsus du
poumon = le poumon se rétracte et se désolidarise de la paroi thoracique hypoventilation alvéolaire (perte de
Définition & Physiopathologie

transmission des mouvements diaphragmatiques) et effet shunt (territoires perfusés non ventilés) hypoxémie
- PNO compressif : fuite aérienne ne pouvant s’évacuer vers l’extérieur (fistule à soupape) pression intra-pleurale
positive refoulant le médiastin du côté opposé gêne au retour veineux (tamponnade gazeuse), voire choc
Primaire (PSP) = idiopathique Poumon sain. Anomalie microscopique rendant la plèvre viscérale « poreuse ».
Spontané

Poumon pathologique rupture dans la cavité pleurale :

Secondaire (PSS) - d’une bulle (emphysème) ou
- de lésions kystiques ou nécrosantes du parenchyme (mucoviscidose, fibroses, TB...)
Effraction de la plèvre - Par traumatisme direct ou indirect
Traumatique

viscérale - Iatrogène (ponction transthoracique, ponction pleurale, voie veineuse centrale...)

- Fracture de côte = plaie de la plèvre viscérale +++
Traumatisme fermé du thorax - Blast pulmonaire = ruptures alvéolaires multiples par hyperpression intrathoracique
Lésions associées : emphysème sous-cutané, pneumomédiastin, pneumopéricarde
Traumatisme ouvert du Tx Par arme blanche ou balle
- Adulte jeune < 35 ans, sexe masculin +++. Morphotype particulier : Longiligne et de grande taille.
PNO primaire
Epidémiologie

- Fumeur (3/4 cas) : causalité démontrée  prévention primaire

PNO secondaire - BPCO ++++. Plus rarement : asthme, mucoviscidose
- Tabagisme actif +++
Facteurs favorisants - PAS les efforts physiques ou effort à glotte fermée
- PAS les vols aériens/plongée subaquatique (peut juste majorer un PNO préexistant)
- Douleur Tx : brutale, rythmée par la respiration (↑ à la toux), ↓ rapidement
Signes
homolatérale, latérothoracique ou postérieure
fonctionnels
- Dyspnée : variable, inconstante
(± aucun)
- Toux sèche irritative
- Hémithorax normal ou distendu et moins mobile
Clinique

Signes - ou abolition du murmure vésiculaire

Diagnostic physiques - Abolition de vibrations vocales + Tympanisme à la percussion
positif - Signe d’orientation étiologique (traumatisme)
= clinique - Désaturation
+ RTx (F) Signes de - Hypotension : PAS < 90 mmHg.
inspiration gravité - Bradycardie.
- Déplacement médiastinal (pointe du cœur)
RTx +++ De face en inspiration taille du PNO. Pas de RTx en expiration
Diagnostic

Imagerie

Non systématique, à réserver aux formes traumatiques, secondaires, ou en cas

Scanner Tx
de doute diagnostique ou à la recherche d’une pathologie sous-jacente
Echo pleurale Permet le diagnostic immédiat au lit même d’un PNO
= Définition clinique : PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel (pronostic vital mis en
PNO grave
jeu), quelle que soit l’importance du décollement pleural.
Gravité

- PNO compressif par fistule bronchopleurale → valve unidirectionnelle laissant passer l'air dans la
Situation plèvre à l'inspiration mais empêchant sa sortie à l'expiration
- PNO sur un terrain de pathologie respiratoire préexistante (réserve ventilatoire réduite)
PNO À moyen et long terme, 30% des PNO spontanés et > 50% des PSS récidivent après un 1er épisode
récidivant Homolatérale +++, parfois controlatérale
particulières
Formes

- Mécanisme :
PNO associé à . PNO secondaire à une brèche pleurale située au niveau du hile pulmonaire
un pneumo . PNO en plèvre partiellement cloisonnée, canalisant l’épanchement en direction du hile
médiastin pulmonaire puis vers le médiastin
- Clinique : emphysème sous-cutané de la région cervicale.

CODEX.:, S-ECN.COM
 Révision 11/03/21

Patient en réanimation, sous ventilation mécanique, y penser devant :

PNO sous - toute augmentation brutale des pressions d’insufflation du respirateur
ventilation - tout collapsus brutal sous ventilation assistée (PNO compressif).
mécanique - geste à l’origine d’une possible plaie de la plèvre viscérale (ex : tentative de pose d’une voie
veineuse sous clavière)
= Tableau d’une douleur thoracique respiro-dépendante (cf. item 230 : douleur thoracique) :
Diagnostic

Diagnostic différentiel

- Traumatisme
Présence d’un - Pneumonie infectieuse ± pleurésie
syndrome - Epanchement pleural
pleural - EP pulmonaire distal (infarctus du poumon)
- Trachéobronchite aiguë
- Tumeurs costales (souvent métastatiques), lésions vertébrales, névralgies cervicobrachiales
Absence de = Tableau d’une dyspnée aiguë sans syndrome pleural typique (cf. Item 203 : Dyspnée).
sd pleural (cas - Décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique (BPCO notamment)
difficile) - Bulles géantes d’emphysème chez un patient BPCO sévère : signe du raccordement sur RTx /TDM
Abstention PNO de petite taille + peu ou pas de dyspnée
- Technique : chez un patient en position semi-assise ou en décubitus dorsal
+ Petit cathéter introduit sur la voie thoracique antérieure, dans le 2e ou 3e EIC, juste en dehors de
la ligne médio-claviculaire (pour éviter l’artère mammaire interne)
+ Exsufflation manuelle (en aspirant à la seringue de 50 ml)
Exsufflation + Retrait du cathéter puis contrôle radiologique
- Bonne tolérance, durée d’hospitalisation brève (réalisable en ambulatoire)
- Taux de succès 50 %, indépendant de la taille du PNO
- Seul et unique traitement, uniquement dans les PNO spontanés
- En cas d’échec : drain pleural de petit calibre
- Pas d’avantage des drains de gros calibre
- Voies d’abord : antérieure (2e ou 3e EIC, ligne médico-claviculaire) ou
Evacuation

axillaire (4e ou 5e EIC, ligne axillaire moyenne)

Drainage
- Evacuation : active : en aspiration douce sur le bocal, ou
spontanée : drain relié à une valve unidirectionnelle (anti-retour) ou à un bocal
- Ablation du drain : après réexpansion complète du poumon en l’absence de fuite persistante
Traitement de PNO

Avant, élément décisionnel = taille du PNO. Actuellement, 3 éléments dans l’ordre :

1. Tolérance clinique : Dyspnée ? SpO2 ?
2. Cause/terrain : PSP, PSS ou PNO traumatique ?
3. Taille du PNO : grande taille = décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire, d’une largeur
> 2 cm au niveau du hile (sécurité pour introduire un cathéter d’exsufflation ou drain)
Choix du ttt CAT PSP PSS PNO traumatique
Mal Exsufflation puis drain si échec Drain Drain
toléré
Bien - Grande taille : exsufflation puis drain si échec Drain (sauf si tout Drain (sauf si tout
toléré - Petite taille : surveillance petit décollement) petit décollement)
= Accolement du feuillet pariétal et viscéral de la plèvre, par abrasion mécanique ou instillation de
Prévention de la récidive

produit irritant (ex : talc), sous thoracoscopie.

Pleurodèse
Indication : - Récidive de PNO
- PNO persistant après 3-5 jours de drainage
- Sevrage tabagique +++ : tabac = FdR identifié d’un PNO spontané et de sa récidive
- Repos ou limitation des activités physiques : non nécessaire
Conseils aux - Voyages en avion : l’altitude ne favorise pas les PNO mais la taille d’un PNO préexistant (20 % -
patients 30 %) un délai de 2 à 3 semaines est recommandé après un PNO pour voler en avion pressurisé.
- La plongée : contre-indiquée définitivement en cas de lésions bulleuses chez des plongeurs aux
antécédents de PNO spontanés, même traités chirurgicalement

CODEX.:, S-ECN.COM