faculté de médecine de Béjaia

Dr BENCHALLAL
JUIN 202O
 Connaitre la situation épidémiologique du cancer
bronchique primitif en Algérie et dans le monde.
 Connaitre les différents facteurs de risques du
cancer bronchique primitif.
 Savoir décrire les différents types histologiques du
cancer bronchique primitif.
 Connaitre les différents tableaux radio cliniques du
CBP et la démarche diagnostique.
 Savoir mener un bilan d’extension et pré-
thérapeutique après le diagnostic d’un cancer
bronchique primitif.
 Connaitre les différentes options thérapeutiques
selon les stades du cancer.
 I/ INTRODUCTION ❑ VII- BILAN PRE-
 II/EPIDEMIOLOGIE THERAPEUTIQUE
 III/ETIOLOGIES  VIII- CANCER
 IV/ONCOGENESE BRONCHIQUE À
PETITES CELLULES:
 V/ ANATOMIE particularités cliniques
PATHOLOGIE  IX/ TRAITEMENT
 VI/ DIAGNOSTIC:  X/PREVENTION
• 1/CIRCONSTANCES
DE DIAGNOSTIC
• 2/ELEMENTS DE  Bibliographie
DIAGNOSTIC DE
CERTITUDE
o Le cancer bronchique primitif est un problème majeur
de santé publique en Algérie t dans le monde , c’est le
cancer le plus fréquent et le plus grave de l’homme et
devient de plus en plus fréquent chez la femme.
o Le tabagisme est le facteurs de risque principal.
o La clinique reste un élément fondamental pour
suspecter le diagnostic du cancer bronchique
primitif(CBP) , l’imagerie thoracique en est la clé de
voûte avec ses nombreuses variantes techniques
(scanner, IRM, Pet-Scan..). L’endoscopie bronchique
viendra ensuite en apporter la confirmation visuelle et
anatomopathologique.
o Le pronostic reste sombre avec une survie à 5 ans, tous
stades confondus inférieure à 20%.
o Le cancer broncho-pulmonaire est le cancer le plus
fréquent dans le monde en terme d’incidence et de mortalité,
en 2012, son incidence mondiale était estimée à 1.82 millions,
soit 11.5% de l’ ensemble de nouveaux cas de cancer, sa
mortalité est de 1.59 millions , soit 19.4% de l’ensemble des
décès par cancers.
oEn Algérie, son taux d’incidence est en augmentation
constante chez les deux sexes, suivant la consommation
tabagique. (à Alger, chez l’homme, l’incidence est de 25,9
cas/100000 Habitants en 2010).
o L’ adénocarcinome est le type histologique le plus
fréquent.
o Le principal facteur étiologique du CBP est le tabac,
incriminé dans plus de 90% des cas. Le risque augmente
avec la dose, mais surtout avec la durée d’exposition, et
l’âge de début du tabagisme (précocité).
o Le tabagisme qu’il soit actif ou passif (on estime que le
tabagisme passif est responsable d’un quart du CBP des non
fumeur).
o Fumer les cigarettes, la Chicha ou le cannabis sont tous un
facteur de risque du CBP.
o Le CBP est le cancer professionnel le plus fréquent, parmi
les cancérogènes: l’amiante ( multiplie par 53 le risque du
cancer), la silice, le chrome, le fer , le nickel, hydrocarbures,
diesel, arsenic… d’où l’intérêt de détailler le calendrier
professionnel.
o Autres facteurs: pollution domestique, pollution
atmosphérique, facteurs alimentaires, obésité, facteurs
génétiques, facteurs pulmonaires locaux: FID, séquelles de
tuberculose
 IV- ONCOGENÈSE
Un CBP résulte d’une succession d’événements génétiques étalés sur
plusieurs années, sous l’effet des carcinogènes tel le tabac,
l’amiante…

On observe des activations des oncogènes( K-ras, myc, EGF-R), et/ou

des pertes de gènes suppresseurs des tumeurs( P53,Rb)

De façon physiologique, un mécanisme de contrôle négatif de la

progression du cycle de division cellulaire est mis en jeu, lorsque
apparaissent dans la cellule des lésions de l’ADN induites par
différents agents oncogènes, par sa capacité à détecter de telles
lésions , les gènes suppresseurs des tumeurs induisent alors
l’autodestruction de la cellule ou « apoptose »,c’est l’exemple de la
p53 qui est une protéine nucléaire assumant cette tâche de gardien
du génome.

La p53 est le gène suppresseur de tumeur le plus fréquemment

inactivé dans les cancers bronchiques.
 Dans certains cas, un seul oncogène est muté : on parle
alors d’addiction oncogénique. C’est le cas des CBP
porteurs d’une mutation activatrice du récepteur de
l’Epidermal Growth Factor (EGFR), d’un
réarrangement de Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK)
ou d’un réarrangement de ROS1.
 Les mutations d’EGFR, et les réarrangements de ALK
ou de ROS1, sont principalement détectés :
➢ dans les adénocarcinomes
➢ chez les non-fumeurs
 Elles sont prédictives de la réponse aux inhibiteurs de
tyrosine kinase (ITK).
 Ces mutations doivent être recherchées en routine sur
les biopsies des cancers bronchiques non à petites
cellules (CNPC), à fortiori adénocarcinome, non
fumeurs, métastatiques
Les cancers broncho-pulmonaires se divisent en deux
groupes histo-pathologiques :
➢ les carcinomes à petites cellules (CPC) (15 %), C’est
une tumeur épithéliale maligne composée de cellules
de petite taille avec un faible cytoplasme, une
chromatine nucléaire finement granuleuse, un index
mitotique > 10 mitoses/2mm². phénotype
immunohistochimique: Neuron specific Enolase (NSE)
positif , chromogranine positif.

➢ Les carcinomes bronchiques non à petites cellules

(CBNPC):
1. les cancers épidermoïdes (30à35 %); C’est une tumeur
épithéliale maligne composée de cellules présentant
des ponts d’union inter-cellulaires et/ou des signes de
kératinisation.
Phénotype immunohistochimique : pancytokératines+,
cytokératines 5/6+, P40 positif.

2. les adénocarcinomes (45%), en progression, plus

fréquents chez la femme, c’est une tumeur épithéliale
maligne présentant des signes de différenciation
glandulaire ou de production de mucine. Phénotype
immunohistochimique : Thyroid Transcription Factor
1 (TTF1+) (85%),

3. les cancers à grandes cellules indifférenciés, beaucoup

plus rares, souvent est un diagnostic d’exclusion.
VI-A/ diagnostic de présomption
 Le diagnostic de CBP doit être basé sur la
réalisation d’une radiographie standard chez
tout patient présentant des symptômes
respiratoires durables avec ou sans présence
de facteurs de risque.
 Le bilan diagnostique de CBP doit rechercher
chez la population symptomatique respiratoire
et dans certains cas (extra respiratoires), les
facteurs de risques suivants: tabagismes actif et
passif, facteurs professionnels, facteurs
environnementaux et génétiques :
 VI.A.1- Circonstances de découverte
Signes d’appel cliniques
Bien qu'ils soient non spécifiques, les signes cliniques du CBP
présentent certaines caractéristiques qui doivent attirer l'attention, et
permettre de poser un diagnostic précoce.
Classés en signes liés à la tumeur, signes liés à l’envahissement ou la
compression locorégionale, signes liés aux métastases à distance.

Les syndromes paranéoplasiques sont présents dans 10 à 20 % des

cancers bronchiques.

Dans 10% des cas, le cancer peut être totalement latent cliniquement
et être découvert au cours d’un examen radiologique thoracique.
 La toux: d’apparition récente ++, majorée chez un
bronchiteux chronique ou un fumeur, associée à d’autres
symptômes comme la douleur.
 L’hémoptysie: bon signe d’alarme, souvent de petite
abondance.
 Dyspnée, souvent d’aggravation récente chez un fumeur ou
un bronchitique chronique.
 La douleur souvent transitoire et récidivante.
 Les signes généraux: Souvent présents mais non constants
et surtout tardifs:
– Amaigrissement
– Fébricule inexpliquée
– Asthénie
– Anorexie
 L’épanchement pleural liquidien est suspect
de malignité en cas d’aspect serohématique,
douloureux, récidivant.
 Les infections pleuropulmonaires (d’où
l’intérêt de réaliser une endoscopie bronchique
chez tout fumeur ou Ex fumeurs présentant
une pneumonie, abcès du poumon, pleurésie
purulente ou bronchites à répétition).
 Le syndrome cave supérieur:
– Vertiges
– Céphalées
– Cyanose péribuccale
– Œdème en pèlerine
– Turgescence jugulaire
– Circulation collatérale thoracique
 Syndrome de Pancost et Tobias qui associe:
– Un syndrome de Claude Bernard Horner : myosis,
rétrécissement de la fente palpébrale, énophtalmie,
et se complète de troubles vaso-moteurs
(anhidroses)homolatéraux de la face.
– Une atteinte du sympathique cervical : avec douleur
brachiale tenace et atrophie de l’éminence
hypothénar avec une ou plusieurs lyses costales

Nécessité de demander une TDM thoracique devant

toute « arthrose » scapulaire ou cervical ou angor
ne répondant pas au traitement.
 Autres signes:
– Dysphonie due à une compression ou paralysie du nerf
récurent gauche, un changement de la tonalité de la
voix, une raucité, ou une voix bitonale, doivent alerter
chez un fumeur.
– Signes rhumatologiques: fréquents et banaux souvent
source d’erreur diagnostique: (faux diagnostic
d’arthrose cervicale ou vertébrale, hernie discale ;
rhumatismes!.)
– Dysphagie : Secondaire à un envahissement ou à une
compression tumorale de l’œsophage.
– Signes cardiaques : Troubles du rythme ou de
péricardite traduisant une extension au péricarde ou
aux cavités cardiaques.
 Signes liés aux métastases

Localisations Manifestations
_______________________________________________________
Digestives Hépatalgies, ictère

Osseuses Douleurs osseuses

Neurologiques Convulsions, céphalées,

autre signe neurologique

Cutanées Nodule sous-cutané

Principaux syndromes paranéoplasiques

Endocriniens Neurologiques Musculo- Mucocutanés Hématologiques

squelettiques vasculaires
_________________________________________________________________________________________________

Hypercalcémie Myasthénie Hippocratisme Kératoses Anémie

digital
Hyponatrémie Neuropathie Erythèmes Leucocytose
périphérique
Syndrome de Ostéoarthropathie Prurit Eosinophilie
Cushing Syndrome Dermatomyosite Sclérodermie Monocytose
Gynécomastie cérébelleux Polymyosite Thrombocytose

Galactorrhée Encéphalite Myopathie Purpura

Hypoglycémie limbique thrombopénique

Syndrome de
Trousseau
Endocardite
thrombotique
Vascularite
 L’examen clinique est souvent peu contributif .
 Il n’existe aucun signe physique spécifique du CBP, son intérêt
réside surtout dans le bilan d’extension et l’appréciation de l’état
général

L'examen général recherche un amaigrissement, une fièvre, une

asthénie, hippocratisme digital récent, une hépatomégalie, un
déficit neurologique, des céphalées et des anomalies du
comportement…

L'examen thoracique recherche un syndrome de compression cave,

une adénopathie sus claviculaire, une douleur pariétale provoquée,
un épanchement pleural, un nodule sous cutané.

Rechercher une métastase à distance, thrombose veineuse profonde.

• Tout signe respiratoire non expliqué, ou
extra thoracique suspect, en particulier chez
un fumeur ou ex fumeur, doit faire évoquer
un cancer CBP et inciter à demander une
radiographie thoracique standard.
 c’est le premier examen à réaliser en cas de suspicion de
CB, il peut objectiver:
- Une image gros hile
- Une atélectasie
- Une opacité parenchymateuse à limites irrégulières,
parfois excavée

certaines associations sont évocatrices du CBP:

- opacité avec lyse costale,
- opacité et trouble de ventilation sous-jacent,
- opacité distale et masse médiastinale d’allure
ganglionnaire.
Le cancer dit « proximal »:
l’image d’un « gros hile» : à la fois dense et augmenté en largeur sur
le cliché de face, dont la dissymétrie est évidente avec le hile
opposé. Il s’agit alors d’une opacité, se projetant sur l’ombre hilaire
normale, arrondie ou polylobée, dont le bord interne se dissocie mal
du médiastin et dont le bord externe est soit régulier, soit le plus
souvent spéculé « en pattes de crabe »
Atélectasie complète ou trouble de la ventilation lobaire ou
segmentaire.
Opacité médiastino-pulmonaire (image retrouvée le plus
souvent dans le cancer à petites cellules)
A.FISSAH 2010
A.FISSAH 2010
 Le cancer distal de siège périphérique. apparaît sous forme d’une
opacité arrondie, dense, de volume variable, aux contours polylobés
ou spéculés, dite « en oursin », qui siège en plein parenchyme. Elle
peut volontiers s’excaver, réalisant l’image caractéristique de «
l’abcès en cadre » avec une paroi épaisse, anfractueuse et les bords
sont irréguliers, bosselés ou spéculés.

 Le cancer de l’apex : ce cancer, le plus souvent de type

épidermoïde, donne naissance cliniquement au syndrome de
Pancoast et Tobias. L’imagerie met en évidence une opacité dense,
épaisse, en coiffe apicale, d’étendue variable, à limite inférieure
souvent convexe, descendant sur le bord supéro-externe du
médiastin (aspect dit « en béret basque »),
 Atres images rares: aspect de pneumonie
franche lobaire uni ou bilatérale (histologie:
rare adénocarcinome Lipidique (ex carcinome
bronchioloalvéolaire)
 Une radiographie « normale » n’élimine pas le
diagnostic de cancer broncho-pulmonaire:
(tumeur non visibles sur la radiographie standard car situation
exclusivement endobronchique, taille trop petite, localisation
particulière (apex, lobe inferieur gauche)

 Si le patient présente des signes cliniques

associés ou non à des facteurs de risque : il
faut demander une tomodensitométrie
thoracique et une endoscopie même si le
cliché standard parait normal.
 Outil de base pour le diagnostic (et la stadification
TNM). Idéalement être réalisée avant la
bronchoscopie (orientation topographique des
prélèvements)
 la TDM thoracique:
- Confirme la nature tissulaire de la tumeur, sa
localisation hilaire centrale ou périphérique, son
caractère systématisé, rétractile ou non rétractile, ses
rapports avec les structures avoisinantes de la paroi
thoracique, de la plèvre et du médiastin.
 La TDM donne des précisions sur l’extension
ganglionnaire.

 Peut montrer aussi des métastases :

− pulmonaires ou pleurales.
− hépatiques, surrénaliennes, costales ou
vertébrales
 C’est l'examen clef pour réaliser la «
cartographie » de l'anatomie et des anomalies
macroscopiques. Cette cartographie est
nécessaire avant, toute décision d’exploration
diagnostique, thérapeutique et pronostique.
 TEP- TDM : Examen d’imagerie fonctionnelle qui fait
appel à du glucose marqué par un radio -nucléotide: le
fluor 18 (18FDG); le glucose se fixe préférentiellement
dans les cellules et tissus à haut métabolisme ( tumeur).
La fixation n’est cependant pas spécifique des tumeurs
car elle peut concerner aussi les tissus siègent d’une
inflammation ou d’une infection.
 TEP- TDM est indiqué essentiellement dans le bilan
d’extension:
o le bilan d’extension à distance d’une tumeur a priori
opérable.
( le staging ganglionnaire mediastinal d’un cancer a priori
opérable, à localisation périphérique, sans ADP
manifestement pathologiques à la TDM(bonne valeur
prédictive négative)).
 L’IRM n’a aucun avantage diagnostique de
plus que la TDM sauf en cas d’allergie aux
produits de contraste ou de grossesse ou
certain cas exceptionnels d’extension ,
nerveuse, vasculaire ou musculaires.
 Les marqueurs tumoraux biologiques actuels ne
sont pas recommandés dans le bilan
diagnostique des CBP.
 Endoscopie bronchique.
 Écho-endoscopie.
 Ponction-biopsie trans-pariétale à l’aiguille.
 Techniques chirurgicales.
 Biopsie d’un site métastatique.
 Biologie moléculaire pour les carcinomes non
épidermoïde du stade IV.
Le moyen diagnostique le plus performant est l’endoscopie
bronchique, elle visualise l’arbre bronchique jusqu’au niveau sous-
segmentaire. Elle est réalisée sous anesthésie locale ou sédation,
Elle permet de :
1. Localiser la lésion,
2. Décrire la lésion - bourgeon
- infiltration
- compression
3. Faire des prélèvements à visée d’une étude anatomopathologique :
aspiration bronchique ; brossage ; lavage broncho alvéolaire(LBA) ;
biopsies (5à9 fragments biopsiques)
Un arbre bronchique normal n'élimine pas le diagnostic, notamment
en cas de tumeur distale.
A.FISSAH 2010
Écho-
endoscopie
Chaque fois qu’il existe
des adénopathies au
contact de la trachée ou
d’une grosse bronche, on
peut l’aborder par
ponction à l’aiguille à
l’aveugle ou mieux, sous
guidage d’une sonde
d’échographie située à
l’extrémité de
l’endoscope, en vu d’une
étude cytologique.

Collège des enseignant Item 306 2018

 Ponction-biopsie
trans-pariétale à
l’aiguille

Elle est réalisée sous

anesthésie locale guidée
par la TDM.
Très utile pour les
nodules et masses
périphériques. Se
complique dans environ
10 % des cas d’un
pneumothorax, souvent
minime et bien toléré.
Les prélèvement sont
adressés pour étude
histologiques Collège des
enseignant Item 306
2018
Indiquées si le diagnostic n’a pas été obtenu de façon
moins invasive et si la suspicion de cancer est
élevée.
Une Thoracoscopie
−en cas d’épanchement pleural exsudatif
Médiastinoscopie
− permet l’abord des sites ganglionnaires latéro-
trachéaux et sous carinaires.
Video-thoracotomie exploratrice à visée
diagnostique en cas d’échec ou de contre
indication aux autres techniques
Dans certains cas, ponction-biopsie ( à l’aveugle
ou scanno-guidée ou écho guidée) ou biopsie -
exérèse d’une lésion à distance permettent de
poser le diagnostic du CBP:
Une adénopathie sus-claviculaire
Une pleurésie
Une métastase hépatique
Un nodule sous cutané
Une lésion ostéolytique
Une métastase cérébrale prévalente
 La recherche de l’expression de programmed
death - ligand 1 (PD-L1) sur les cellules tumorales
doit être systématique pour tous les cancers non à
petites cellules à un stade avancé ou métastatique.
Une surexpression de PD-L1 indique une
immunothérapie par anticorps monoclonal dirigé
contre PD-1 en 1ère ligne thérapeutique.

 Une évaluation moléculaire à la recherche d’une

mutation de l’EGFR, et d’un réarrangement de
ALK ou de ROS1, est recommandée pour les
adénocarcinomes métastatiques afin de proposer
un traitement ciblé par inhibiteur de tyrosine-
kinase.
Trois questions principales sont à poser :
1- S’agit-il d’un cancer à petites cellules ou non à
petites cellules
✓ Si petites cellules le traitement est souvent médical
(chimiothérapie ± radiothérapie)
✓ S’il s’agit d’un non à petites cellules,
2- La tumeur est-elle résécable ?
Le bilan d’extension permet de classer en stade
localisé, localement avancé ou disséminé
✓ Si le CBNPC est localisé c’est à dire résécable:
3- le patient est-il opérable ? Intérêt du bilan
d’opérabilité
 Résume toutes les données résultant de
l’examen clinique, de la bronchoscopie, des
ponctions cytologiques éventuelles (ganglions
cervicaux, plèvre) et de l’imagerie
(radiographie thoracique, la TDM thoraco
abdominale, la TEP)
Évaluation du statut tumoral (T) :
 TDM thoracique avec injection de produit de
contraste
 Fibroscopie bronchique

 IRM thoracique si tumeur de l’apex, suspicion

d’atteinte vertébrale, médullaire, vasculaire
 Échographie cardiaque endo- oesophagienne
si doute sur une atteinte atriale
Évaluation du statut ganglionnaire (N) :
 TEP-TDM

(si TEP non disponible, TDM thoracique)

 Confirmation histo-cytologique en cas
d’hyper-métabolisme ganglionnaire
médiastinal à la TEP-TDM ou de ganglions
médiastinaux >15 mm à la TDM.
Évaluation du statut métastatique (M) :
 examen clinique minutieux
 TEP-TDM si non disponible (TDM abdominale ou
échographie abdominale + scintigraphie osseuse)
( Les zones fixantes à la scintigraphie doivent être explorées par des
examens radiologiques appropriés).

 Imagerie cérébrale systématique (TDM avec

injection produit de contraste ou mieux IRM) car le
TEP- TDM n’explore pas le cerveau)
( Confirmation anatomopathologique de toute métastase susceptible
de modifier le traitement)
 TEP-TDM non indiquée
 le bilan d’extension est fonction des signes
d’appel : les examens complémentaires sont
réalisés selon la localisation suspectée et
l’incidence thérapeutique attendue.
( exemple: devant des symptômes neurologiques orientant vers
une atteinte cérébrale , faire une IRM (ou à défaut une TDM
cérébrale avec injection PDI); une localisation cérébrale est
une indication à une radiothérapie cérébrale afin de
prévenir l’œdème cérébrale et le risque d’engagement)
À l’issue de ce bilan, il est possible de classer les
CBP selon la classification tumor-nodes-
métastases (TNM) et en fonction des stades et
de l’histologie, et de proposer la stratégie
thérapeutique adaptée
T0 : pas de tumeur primitive retrouvée N0 : aucune atteinte des M0 : pas de
Tis : carcinome in situ ganglions régionaux métastases
T1: tumeur de 3cm ou moins, entourée par du
poumon ou de la plèvre viscérale, sans N1 : ganglions péri M1a : métastases
extension à la bronche souche; bronchiques dans la
- T1a < ou=1 cm ou hilaires homolatéraux, cavité thoracique
- T1b >1 et < ou = 2 cm y compris par extension
- T1c >2 et< ou= 3 cm directe M1b : métastase
T2: >3à5cm, atteinte de la bronche souche unique extra
sans envahissement de la carène, N2 : ganglions thoracique d’un seul
envahissement de la plèvre viscérale, médiastinaux organe.
atélectasie ou pneumonie obstructive. homolatéraux ou sous-
- T2a> 3 à <ou= 4 cm carinaires M1c : Métastases
- T2b <4 à <ou= 5 cm multiples extra
T3 : >5 à 7 cm, associée à un(des) nodule(s) N3 : ganglions thoracique, d’un seul
tumoral(aux) dans le même lobe, ou médiastinaux ou multiples
envahissement direct de: la paroi thoracique, controlatéraux, ganglions organes;
incluant les tumeurs du sommet, le nerf hilaires controlatéraux,
phrénique, le plèvre pariétale ou le péricarde ganglions scalènes
pariétal. homolatéraux ou
T4 : tumeur> 7 cm, invasion du diaphragme, controlatéraux, ganglions
cœur, médiastin, gros vaisseaux, trachée, sus claviculaires
carène, nerf récurrent, œsophage, corps
vertébral(aux), nodules tumoraux séparés dans
des lobes différents du même poumon

Classification TNM 8 édition

Carcinome occulte
TxN0M0 Stades IIB: T1,2N1M0; T3N0M0

Stade 0; TisN0M0 Stades IIIA: T1,2N2M0

T3N1M0
Stade IA-1: T1a(mi)N0M0 T4N0,1M0
T1aN0M0 Stade IIIB: T1,2N3M0
T3,4 N2M0
Stade IA-2: T1bN0M0
Stade IIIC: T3,4N3M0
StadeIA-3:T1cN0M0
Stade IV-A: tout M1a
Stade IB: T2aN0M0 Tout M1b
Stade IIA: T2bN0M0 Stades IV-B: tout M1c
. On différencie ainsi
- Les carcinomes bronchique non à petites cellules(CNPC) opérables
(stades I et II),
- les CNPC intra-thoraciques étendus éventuellement opérables (stade IIIA),
- les CBPNPC intra-thoraciques étendus en général inextirpables (stade IIIB,
IIIC),
- Et les CNPP métastatiques (stade IV).
- Les formes CPC localisées aux thorax (stades I,II,III)
- Les CPC métastatique(stades IV)

Cette classification clinique (cTNM) est contrôlée en cas d’exérèse

chirurgicale après étude histologique de la pièce opératoire (pTNM).
 Evaluation clinique: appréciation de l’état
général (performance status(PS)), prise en
charge des comorbidités notamment cardio
respiratoires, évaluation du périmètre de
marche…
 Bilan respiratoire préopératoire: EFR et mesure
de la DLCO
 Examen cardiovasculaire et ECG
 Bilan biologique préopératoire
1. Caractéristiques générales
❑ Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC) représentent
15 de l'ensemble des CBP, ils ont une origine neuro-
endocrine, leur temps de doublement est rapide,
❑ Ils se caractérisent par une présentation souvent médiastinale
, une évolutivité importante avec envahissement
ganglionnaire et métastases précoces, des syndromes
paranéoplasiques fréquents.
❑ une grande sensibilité à et à la chimiothérapie et la
radiothérapie .
2. Circonstances de découverte

❑ la plus grande fréquence de l’altération de l'état général.

❑ la fréquence de syndromes de compression médiastinale,
syndrome cave supérieur en particulier, dysphonie, voix
bitonale, dysphagie.
❑ Les métastases révélatrices sont fréquentes, osseuses,
hépatiques, cérébrales, ganglionnaires, sous-cutanés,
surrénaliennes.

❑ Les syndromes paranéoplasiques le plus fréquent, le

syndrome de Schwartz-Bartter (sécrétion inappropriée
d'ADH), rarement syndrome de Cushing, syndrome
pseudo-myasthénique , thromboses veineuses récidivantes
 Le bilan d’extension des CPC inclut
- Un examen clinique
- Un bilan biologique
- Une fibroscopie bronchique
- Un scanner thorax et abdomen, une IRM ou
scanner cérébral, une scintigraphie osseuse;
- Une TEP devrait être réalisée lorsqu’un traitement
local est envisagé.
- Lorsqu’une radiothérapie est envisagée, un bilan
respiratoire associant EFR et une DLCO est
recommandée
 Comme la décision thérapeutique dans le
cancer bronchique est personnalisée, et prend
en compte plusieurs paramètres propres à la
tumeur et au patient, elle doit faire l’objet
d’une discussion systématique au cours d’une
réunion de concertation pluridisciplinaire
(RCP).
Cancers bronchiques non à petites cellules

 Cancers bronchiques non à petites cellules localisés (20%): La

chirurgie est le traitement de choix des CNPC stades I, II . On
réalise une lobectomie ou une pneumonectomie selon l’extension,
avec curage ganglionnaire médiastinal systématique. À défaut une
radiothérapie à visée curative si patient inopérable.
 Cancers bronchiques non à petites cellules localement avancés
éventuellement chirurgicaux: (IIIA) chimiothérapie
+radiothérapie, et dans certains cas chirurgie.

 Cancers bronchiques non à petites cellules localement avancés

et non résécables (IIIB, IIIC): L’association radio-chimiothérapie
constitue le standard de traitement si l’état général le permet.
 Cancers bronchiques non à petites cellules métastatiques:
stade IV (45 % des cas).
Ces patients relèvent d’un traitement systémique exclusif :
chimiothérapie conventionnelle (comprenant un sel de
platine) ; traitement ciblé (inhibiteur des tyrosines kinases
(ITK)) ou immunothérapie en cas des CNPC non
épidermoïde.
Le choix du type de traitement de 1ère ligne dépend de l’âge
du patient, de son état général, du niveau d’expression de
PD-L1 au niveau de la tumeur, et de la présence d’une
altération moléculaire ciblable (EGFR, ALK et ROS1).

 Les patients en mauvais état général (PS>2) relèvent des

soins palliatifs.
 Cancers bronchiques à petites cellules
 L’évolution sans traitement est rapide (temps de doublement
cellulaire très court) aboutissant rapidement au décès (< 3 mois).
La chimiothérapie est le traitement de référence.

 Formes localisées au thorax (I,II,III): association radio-

chimiothérapie
La chimiothérapie multiplie par trois la survie des patients.
L’associations la plus prescrite est : sel de platine- étoposide ;
La radiothérapie, alternée ou concomitante, améliore le pronostic.
L’indication chirurgicale est exceptionnelle.

 Formes métastatique (IV)

Le traitement repose sur la chimiothérapie seule.
Les patients en mauvais état général (PS>2) relèvent seulement du
traitement symptomatique
 Les soins de supports constituent une action
indispensable dans la prise en charge globale
des patients atteints de cancer bronchique, ils
doivent être précoces, structurés et s’intégrer
dès le diagnostic. Ils comportent la prise en
charge des symptômes liés au développement
de la tumeur ou à son extension à distance, et le
traitement des effets toxiques liés aux
thérapeutiques
 Traiter la douleur par les antalgiques par paliers croissants en
utilisant (dans l’ordre) les antalgiques de classe I à III,

I. La prescription d’analgésiques périphériques non –morphiniques

(paracétamol, anti-inflammatoires non- stéroïdiens (AINS)…)

II. La prescription d’analgésiques centraux mineurs (opioïdes faibles)

III. La prescription de morphine (opioïdes forts) +prévention de la

constipation.

les recommandations sont les suivantes

- Choisir la voie d’administration la plus simple (voie orale)
- Administration à horaire fixe
- Prescription qui respecte l’échelle thérapeutique de l’OMS
- Une évaluation constante de la douleur.
 Radiothérapie focale palliative à visée antalgique pour les
lésions osseuses, surrénaliennes ou cutanées, ou menaçant la
moelle épinière (risque de compression médullaire) le
pronostic vital (localisation cérébrale).

 Les douleurs de métastases osseuses peuvent être également

soulagées en associant aux antalgiques classiques des AINS
et/ou un traitement anti- résorptif, (bisphosphonate).

 Parfois une chirurgie à visée antalgique est indiquée si l’état

général le permet (enclouage d’un os long, laminectomie
vertébrale décompressive, vertébro-plastie per- cutanée.)
 Traiter la dyspnée qui peut être liée à un(e) :
- lymphangite carcinomateuse : corticothérapie à dose
minimale efficace, chimiothérapie palliative.
- obstruction de la trachée ou d’une bronche principale: la
désobstruction ± prothèse endobronchique est à
discuter.
- pleurésie néoplasique abondante, récidivante après
ponction pleurale : symphyse pleurale par talcage ou
drainage à demeure (cathéter pleural tunnelisé)
- syndrome cave supérieur : anti coagulation, corticoïdes,
discuter stent cave.
- Exacerbation de BPCO: bronchodilatateurs, corticoïdes,
oxygène, réhabilitation respiratoire…
 Traitement symptomatique et étiologique de la
toux sèche ou productive
 Prise en charge d’une hémoptysie selon
l’abondance (Etamsylate ou Exacyl, Vasopressine «
Terlipressine 1mg en IV/4-6H » Cocktail lytique
(cédation), manœuvre endoscopiques voir
radiologique en cas d’hémoptysie de grandes
abondance).
 Prise en charge psychologique du patient et de
son entourage
 La prise en charge psychologique du patient et de
son entourage.
la prévention dans le CBP englobe:
La prévention primaire qui s’adresse aux sujets qui non pas de
CBP mais qui présente un risque de développer la maladie, cette
prévention est basée essentiellement sur la lutte anti tabac
(prévenir le tabagisme chez les jeunes, protéger les non fumeurs,
et aider les fumeurs à renoncer à leur tabagisme).

La prévention secondaire qui vise à détecter un CB à des stades

précoces chez les patients à haut risque (fumeurs) et cliniquement
asymptomatiques.

La prévention tertiaire s’adresse aux personnes chez lesquels le

diagnostic de CB a été posé, afin d’arrêter la progression de la
maladie et ainsi augmenter la survie et améliore la qualité de vie.
1- Manuel de prise en charge de cancer bronchique primitif (à usage
des personnels médicaux) ministère de la santé, de la population
et de la réforme hospitalière, 2015.
2- Cancer bronchique non à petites cellules, Référentiels Auvergne
Rhône Alpes en oncologie thoracique, édition ARISTOT 2020.
3- Cancer bronchique à petites cellules, Référentiels Auvergne Rhône
Alpes en oncologie thoracique, édition ARISTOT 2019.
4- Tumeurs du poumon, primitives et secondaires, Item 306 Collège
des enseignants de pneumologie (CEP) 2018.
5- Classification TNM du cancer bronchique primitive 8e édition
(Goldstraw P et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project:
Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the
Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung
Cancer. J Thorac Oncol. janv 2016;11(1):39-51.
6- A.Fissah.bilan pré-thérapeutique du cancer bronchique. Conférence
de résidanat.