LES CANCERS BRONCHO

PULMONAIRES PRIMITIFS
 Pré-requis

1- Connaissances en anatomie de l’appareil respiratoire,

2- Connaissances en histologie de l’appareil respiratoire,
3- Connaissances en physiologie respiratoire,
4- Connaissances en sémiologie médicale
5- Connaissances en sémiologie radiologique
6- Connaissances en biophysique médicale
7- Connaissances en anatomie-cytologie pathologique
8- Connaissances en pharmacologie générale.
 Objectifs

1-Définir les cancers broncho-pulmonaires

primitifs (CBPP)
2- Décrire la physiopathologie du CBPP
3- Décrire les signes cliniques du CBPP
4- Décrire les signes paracliniques du CBPP
5- Traiter le cancer broncho-pulmonaire primitif
 1. Généralités

Définition
Les cancers broncho-pulmonaires primitifs
(CBPP) sont des tumeurs malignes développées
initialement au dépend du tissu broncho-
pulmonaire.
 Epidémiologie
Selon l’OMS, les CBPP sont les cancers les plus
fréquents à travers le monde.
Le nombre de nouveau cas est estimé à 1,8
millions (2012) soit 12,9% des cancers.

Le taux de mortalité très variable d’un pays à

l’autre en fonction du comportement tabagique
des habitants et de l’industrialisation.
• Cancer le plus fréquent chez l’homme,
• Fréquence est en augmentation chez la
femme.
• 1,3 millions de décès dans le monde
• France: 25000 décès sur 28 000 cas
➢En Afrique Subsaharienne : 4,8 nouveaux cas
pour 100.000 habitants par an .
➢Au Burkina Faso : 3 nouveaux cas pour
100.000 habitants par an
1-International Agency for Research on Cancer.Estimated cancer incidence,
mortality and prevalence worldwide in 2012.

93,75% mortalité en milieu hospitalier.

 Intérêts
- Epidémiologique : le tabagisme est le facteur
essentiel (plus de 80% des CBPP)
- Diagnostique : faiblesse du plateau technique
au Burkina Faso
-Thérapeutique : un cancer bronchique
symptomatique est synonyme d’incurabilité
dans 90% des cas.
 2. Etiopathogénie

❑Les facteurs en causes

➢ Le tabagisme
• C’est le facteur essentiel.
• Risque est proportionnel à la consommation
tabagique: Risque accru par la précocité́ du
tabagisme.
• Le tabagisme potentialise le risque des autres
facteurs favorisants.
• Le risque augmente au-delà de 10 PA et est
formellement reconnu à partir de 20 paquets-
année,

• mais il n’y a pas de véritable seuil de risque.

• Le tabagisme passif augmente le risque relatif
du conjoint d’un fumeur
• Responsable de 25% des cancers bronchiques
chez le non fumeur.
• De nombreux carcinogènes sont présents dans
la fumée de tabac (cf cours Tabagisme):
benzopyrènes (goudrons), hydrocarbures
polycycliques, nitrosamines, phénols,
arsenic...
• Evaluation du tabagisme :
Nombre de cigarette par jour x temps (année)
20 (nombre de cigarette par paquet) = PA
➢ Les Autres facteurs en cause
- amiante : le cancer est ici reconnu comme une
maladie professionnelle
- métaux : nickel, chrome, fer
- autres substances : arsenic, amines
aromatiques
- composés radioactifs inhalés : uranium
- des facteurs génétiques encore mal connus
(familles plus touchées à tabagisme égal).
❑ Les Facteurs favorisants
- inhalation : on inhale plus la cigarette, la
chicha que la pipe et le cigare.
- rôle du goudron qui transforme les
hydrocarbures en carcinogènes initiateurs.
- susceptibilité de l’individu vis-à-vis des agents
cancérigènes.
- bronchite chronique
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
 ❑ Macroscopique

localisation : les tumeurs proximales

distales
Parieto thoracique

Siège bronchique ; les tumeurs endobronchique

Intra murale
aspect en iceberg

• Taille : 4 – 5 cm de diamètre (45% de tumeur)

• Autres : les tumeurs de la bifurcation trachéale
Bronchiolo alvéolaire
Médiastino pulmonaire etc.
 ❑ Microscopique
La classification histologique de l’OMS distingue 04
types principaux , répartis en 02 groupes:
1 Les cancers bronchiques non à petites cellules
(NPC)
2 Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC)
20%
 Microscopie
➢ Les cancers bronchiques non à petites cellules
(NPC)
regroupent 3 types principaux :
• Carcinome épidermoïde (40% de l’ensemble),
développés à partir de l’épithélium malpighien
• Les adénocarcinomes 30 à 40% : ils sont issus d’une
muqueuse glandulaire
• Les carcinomes indifférenciés à grandes cellules : 5
à 10% sont un diagnostic d’exclusion
➢ Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC)
20%
• Ils ont une origine neuroendocrine. L’index
mitotique est élevé.
 ❑ Immunohistochimie

Peut aider le pathologiste :

- caractériser la nature bénigne ou maligne des
cellules observées,
- typer histologiquement la prolifération
tumorale,
- préciser dans certains cas la nature primitive
ou métastatique de la tumeur.
L’immunohistochimie permet de ce fait une
thérapie ciblée.
NB : au plan thérapeutique on distingue 2
groupes :
• Les cancers à petite cellule chimio sensibles

• Les cancers non à petite cellule non chimio

sensibles
 5. Diagnostic
❑Diagnostic positif
TDD : carcinome épidermoïde du sujet
tabagique de la cinquantaine

✓ Circonstances de découverte
• Tout symptôme pleuro-pulmonaire ou
médiastinale doit évoquer le diagnostic de
cancer chez un fumeur.

• Découverte de cliché radiologique

systématique : Rarement
• Signes fonctionnels ou généraux
✓Signes fonctionnels respiratoires
• Hémoptysie : c’est le maître symptôme qui
donne l’alerte
• Toux : à ne pas négliger chez un tabagique
• Dyspnée : d’aggravation rapide
• Wheezing : (sifflement expiration d’apparition
récente)
✓ Signes fonctionnels d’extension loco régionale

❖Syndrome de compression médiastinale

• signe respiratoire : dysphonie, Wheezing,
dyspnée paroxystique, ou
• signes vasculaires,
• Neurologiques: Syndrome Claude Bernard Horner
• digestifs : dysphagie.
• Altération de l’état général avec
amaigrissement asthénie , anorexie, fièvre
parfois
 Découverte de métastase

❖Adénopathie sus claviculaire

❖Métastases:
❖ hépatiques (hépatomégalie),
❖cérébrale (déficit, convulsion)
❖osseuse (douleur fracture pathologique)
❖ Au décours d’un syndrome para néoplasique

o Les manifestations articulaires ( cancers

épidermoïdes)
✓ Syndrome de Pierre-Marie-Foix ou syndrome
de Pierre-Marie-Bamberger (Ostéoarthopathie
hypertrophique pneumique), qui associe:
• hippocratisme digital,
• arthralgie inflammatoire avec apposition
périostée sur la diaphyse des os longs,
• troubles vasomoteurs trophiques.
✓ Hippocratisme digital isolé d’apparition
récente.
o Les manifestations endocriniennes (cancers
anaplasiques )
❖ sécrétion inappropriée d’ADH (Schwartz Barter)
associant
- hyponatrémie profonde,
- diurèse et natriurèse conservées,
- sans œdèmes.
- L’hyponatrémie peut être sévère responsable de
trouble de la conscience, nausée, vomissement.
❖sécrétion inappropriée d’ACTH (Cushing) avec
mélanodermie
❖ sécrétion inappropriée de thyrotropin-releasing-
hormon (TRH) : hyperthyroïdie
❖ sécrétion inappropriée d’insuline (hypoglycémie)
❖ sécrétion inappropriée de bêta HCG ou
prolactine (gynécomastie)
❖ sécrétion inappropriée de PTH Like
(Hypercalcémie)
o Les manifestations neurologiques (cancer
anaplasique)
- Le syndrome de Lambert-Eaton
fatigabilité musculaire (syndrome pseudo-
myasthénique) pouvant précéder le diagnostic de
plusieurs mois.
– Le syndrome anti Hu (Ac anti noyau neuronal)
associe :
• une neuropathie sensitive de Denny Brown,
prédominante sur les membres supérieurs.
• une myélite et/ou encéphalite limbique
(démence rapidement progressive)
• un syndrome cérébelleux, ( á distinguer d’une
atteinte métastasique).
o Les manifestations cutanées : rares
• Mélanodermie
• Acanthosis nigricans
✓ Examen physique Le plus souvent normal.
On recherchera :
• un hippocratisme digital
• des signes cliniques d’extension loco
régionale et à distance (atteinte pariétale,
ADP sus claviculaire, métastase hépatique,
osseuse, neurologique)
 ✓ Examen Paraclinique

❖La radiographie thoracique F/P

Evocatrice dans la majorité des cas.
• Une opacité hilaire ou juxta-hilaire : dense,
homogène à limite externe irrégulière se
prolongeant dans le parenchyme en patte de
crabe.
• Un trouble ventilatoire : atélectasie (opacité
systématisée, homogène, sans broncho gramme
aérien rétractile à limite concave)
• Une image excavée simulant un abcès ou une
caverne.
NB : L’épaisseur de la paroi l’irrégularité du bord
interne et l’absence de BK doivent faire évoquer
un cancer devant une image excavée.
Parfois :
• une opacité apicale,
• une opacité alvéolaire évoquant une
pneumonie,
• une image pleurale.
La recherche de signes associés est systématique.
Ascension d’une coupole en rapport avec une
paralysie diaphragmatique,
un élargissement médiastinal en rapport avec des
ADP tumorales,
une pleurésie,
une lyse costale,
un déplacement médiastinal.
• Mais une radiographie normale n’élimine pas le
diagnostic +++.
 HAUT

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 Le scanner (TDM)
Doit être systématique :
• Il précise la taille de la tumeur, sa localisation, ses
rapports avec les structures voisines.
• Il recherche une autre localisation
parenchymateuse
• Permet le bilan d’extension médiastinale et
pariétale.
• L’analyse des surrénales est systématique
• Le TEP-scanner : est d’un meilleur apport
(diagnostic et suivi thérapeutique) que la TDM
classique.
 La fibroscopie bronchique

Examen essentiel. Montre souvent des lésions

très évocatrices:
• Bourgeon endobronchique saignant au
contact du fibroscope
• Parfois compression extrinsèque
• infiltration de la muqueuse,
• élargissement d’éperon ,
• zone hémorragique.
• La fibro-aspiration après brossage permet une
étude cytologique.
• La fibroscopie permet des biopsies dont
l’étude histologie affirme la malignité et
précise son type.
• La cytologie des expectorations 3 jours après
la fibroscopie peut montrer des cellules
tumorales.
▪ La biopsie sous contrôle scannographique
Tumeur non accessible à la fibroscopie (ex. tumeur
distale)
▪ Immunohistochimie : les marqueurs tumoraux
(peuvent être évocateurs)
- surtout importants pour suivre l’évolution après le
traitement.
EX: Squamons call carcinoma antigène (SCC)
( en faveur d’un cancer épidermoïde.)
▪ Examens biologiques de routine :
Il peut exister un syndrome inflammatoire, une
hyponatrémie.

▪ Une thoracotomie exploratrice avec

examen extemporané est parfois nécessaire.
✓ Evolution et pronostic

• Le pronostic dépend du stade TNM et des

possibilités thérapeutiques.
 Formes cliniques
✓ Formes topographiques
➢ cancer de la trachée et de la carène
-Toux initiale fréquente,
-dyspnée avec wheezing.
-Une dyspnée laryngée avec bruit de cornage
inspiratoire en cas de sténose trachéale
➢syndrome de PANCOST – TOBIAS qui associe
- un cancer de l’apex
- un syndrome de Claude Bernard Horner homo
latéral ( myosis,ptosis,enophtalmie)
- névralgie C8 – D1 (douleur de la face interne
du bras et avant bras, jusqu’au 5ème doigt).
✓ Formes histologiques
Les cancers non à petites cellules autres que les cancers
épidermoïdes
- les adénocarcinomes avec l’Antigène carcino
embryonnaire (ACE) positif
- les carcinomes à grandes cellules ou indifférenciés
(rares) ; c’est un groupe « fourre tout » reposant sur des
critères histologiques.
Ils sont de haute gravité et le traitement est décevant.
– Les cancers anaplasiques à petites cellules qui ont
une forte évolutivité, relevant de la
chimiothérapie.
Le syndrome para néoplasique est fréquent.
 Diagnostic différentiel (cf cours respectifs)

✓ Opacité excavée
Tuberculose
Abcès du poumon
Kyste hydatique rompu
Aspergillome
✓ Opacités non excavées
• cancers secondaires
• lymphome
Tuberculome
Hamartome
 6- Conduite thérapeutique

La prise en charge du CBPP est pluridisciplinaire

❑Bilan d’extension
Il détermine l’attitude thérapeutique,
notamment l’indication d’une sanction
chirurgicale.
✓ Extension loco régionale Recherche atteinte
de différentes structures du médiastin (cf.
syndrome médiastinal)
▪ récurrent gauche,
• œsophage,
• péricarde,
• gros vaisseaux,
• trachée.
• Le bilan des adénopathies médiastinales est
fondamentale
• Il faut insister sur l’aspect capital de la TDM
dans le bilan des adénopathies médiastinales.
• Elle recherche d’autre part, une atteinte
pleurale (pleurésie à biopsier)
• une atteinte pariétale (intérêt du gril costal,
de la scintigraphie osseuse, de la TDM).
✓ Extension à distance ( essentielle)
• Un ganglion sus claviculaire : notamment un
ganglion de TROISIER ;
• Métastase hépatique par l’échographie ;
• Localisation surrénalienne par échographie et la
TDM
• Osseuse : douleur, phosphatases alcalines,
scintigraphie osseuse, radiographie ;
• Cérébrale : par l’examen clinique, TDM, voire
IRM.
Ce bilan permet la classification des CBPP en
TNM et en stades (cf tableau 1 et 2)
CLASSIFCATION TNM
• Tumeur primitive (T)
• Tx: Tumeur ne peut être évaluée ou est
démontrée par la présence de cellules
malignes dans les expectorations ou un lavage
bronchique sans visualisation de la tumeur
par des examens endoscopiques ou
d’imagerie
• T0: Pas d’évidence de tumeur primitive
• Tis: Carcinome in situ
• T1: Tumeur ≤ 3 cm dans sa plus grande
dimension, entourée par le poumon ou la plèvre
viscérale, sans évidence bronchoscopique
d’invasion plus proximale que la bronchique
lobaire (c’est à dire pas la bronche souche)
• T1a: Tumeur ≤ 1 cm dans sa plus grande
dimension
• T1b: Tumeur > 1 cm mais ≤ 2 cm dans sa plus
grande dimension
• T1c : Tumeur > 2 cm mais ≤ 3 cm dans sa plus
grande dimension
• T2: Tumeur > 3 cm mais ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension, ou
présentant l’une des caractéristiques suivantes * :
• -atteinte de la bronche souche, sans atteinte de la carène
-invasion de la plèvre viscérale
-présence d’une atélectasie (ou d’une pneumopathie obstructive)
lobaire ou pulmonaire.
• T2a : Tumeur > 3 cm mais ≤ 4 cm dans sa plus grande dimension
T2b: Tumeur > 4 cm mais ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension
• * les tumeurs avec ces caractéristiques sont classées T2a si leur
dimension est ≤ 4 cm ou si leur dimension ne peut être déterminée,
et T2b si leur dimension est > 4 cm mais ≤ 5 cm.
• T3: Tumeur > 5 cm mais ≤ 7 cm dans sa plus
grande dimension, ou présentant l’une des
caractéristiques suivantes:
• - présence d’un ou plusieurs nodules
tumoraux distincts dans le même lobe
• - envahissement direct d’une des structures
suivantes : paroi thoracique (y compris la
plèvre pariétale et les tumeurs de l’apex), nerf
phrénique, péricarde
• T4: Tumeur > 7 cm dans sa plus grande
dimension, ou présentant l’une des
caractéristiques suivantes:
• - présence d’un ou plusieurs nodules tumoraux
distincts dans un lobe homolatéral (différent de
celui de la tumeur primitive)
• - envahissement direct d’une des structures
suivantes : diaphragme, médiastin, coeur, gros
vaisseaux, trachée, nerf récurrent, oesophage,
corps vertébral, carène.
Envahissement ganglionnaire (N)
• Nx : L’envahissement ganglionnaire n’a pas pu être
évalué
• N0: Absence d’envahissement ganglionnaire
• N1: Métastase aux ganglions péribronchiques et/ou
hilaires homolatéraux
• N2: Métastase aux ganglions médiastinaux
homolatéraux et/ou aux ganglions sous-carénaires
• N3: Métastase aux ganglions médiastinaux
controlatéraux et/ou aux ganglions sus- claviculaires,
homo et controlatéraux.
Métastases à distance (M)
• Mx: les métastases à distance n’ont pas pu être évaluées
• M0: Absence de métastase à distance
• M1: Présence de métastase(s) à distance
• M1a: Nodule(s) tumoral (aux) distinct(s) dans un lobe
controlatéral ; tumeur avec nodules pleuraux (ou
péricardiques) ou épanchement pleural (ou péricardique)
malin
• M1b: Métastase extra-thoracique unique
M1c : Métastases extra-thoraciques multiples, intéressant
un ou plusieurs organes.
La maladie pourra être classée en quatre stades qui
déterminent le pronostic (Tableau 2).
Tableau 2 : les 4 stades du CBPP (exemple du CBNPC
et la survie à 5 ans : ce tableau est donné à titre
indicatif)

CF COURS
 Stade T N M Survie à 5 ans Survie à 5 ans
cTNM pTNM

IA T1a, b N0 M0 50 % 73 %
IB T2a N0 M0 43 % 58 %
IIA T1a, b N1 M0 36 % 46 %
T2a N1 M0
T2b N0 M0
11B T2b N1 M0 25 % 36 %
T3 N0 M0
IIIA T1, T2 N2 M0 19 % 24 %
T3 N1, N2 M0
T4 N0, N1 M0
IIIB T4 N2 M 7% 9%
Tout T N3 M0 3%
IV Tout T Tout N M1 2%

Tableau 2 : les 4 stades du CBNPC et la survie

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à 5 ans
 ❑ Bilan d’opérabilité
➢Bilan fonctionnel respiratoire
• EFR : le VEMS prévisible post opératoire doit
être > 30% de la valeur théorique
• Gaz du sang : l’existence d’une hypercapnie
constitue une contre indication
➢ Bilan fonctionnel cardiaque
• La recherche d’antécédents cardiaques et
l’ECG sont systématiques.
• Parfois: échographie cardiaque,
angioscintigraphie, voire un cathétérisme
cardiaque droit ou une coronographie.
 ➢ Bilan du terrain : précise
• L’âge qui ne constitue pas à lui seul une contre
indication opératoire
• L’état général et l’activité du malade : indice de
Karnofsky
• Un état infectieux pouvant conduire à différer
une intervention
• Les tares associées : éthylisme, diabète,
insuffisance rénale, essentielles dans la
discussion d’un traitement chirurgical.
• Le pronostic doit être modulé en fonction du
type histologique et de la classification TNM
post opératoire.
Il existe deux scores à valeur pronostic en
cancérologie
• L’index de Karnofsky
• Le Performans Status de l’OMS
❑Traitement
✓Traitement préventif
- Lutte contre le tabagisme
- Mesures de protection individuelle et
collective en milieu de travail ̈
- visite médicale régulière
✓Traitement curatif
• Buts
- éradiquer la tumeur
- éviter les métastases
- améliorer la qualité de vie du patient
▪ Moyens
- médicamenteux : antimitotiques, antalgiques,
hémostatiques....
-chirurgicaux : lobectomie, pneumonectomie,
symphyse pleurale...
- radiothérapie
-instrumentaux : résection endoscopique...
-nutritionnels
-psychothérapie
• Indications
❖cancer non à petites cellules
Le traitement est chirurgical chaque fois que
possible. Consiste en une lobectomie ou
une pneumonectomie totale.
Le traitement chirurgical est possible chez 1/3
environ des patients .
En cas de contre indication, la chimiothérapie et la
radiothérapie palliative restent extrêmement
décevantes
Contre indication chirurgicale
➢ Métastases et / ou ganglions sus claviculaire ou
controlatéral
➢ Extension loco régionale majeure (œsophage, pleurésie
néoplasique, atteinte vertébrale)
➢ Paralysie récurrentielle gauche, paralysie phrénique
envahissement de la carène
➢ Fonction respiratoire compromise, VEMS prévisible <
30% de la théorique hypercapnie (témoigne d’une IRC
avancée)
➢ Age physiologique avancé, altération majeure de l’état
général, pathologie grave associé (tare décompensée, etc.).
N.B : une métastase unique (cérébrale,
surrénale) si elle est extirpable ne constitue pas
une contre indication de même qu’une
extension pariétale de contiguïté limitée.
❖Les cancers anaplasiques à petites cellules
Le traitement de choix est la chimiothérapie
essentiellement associée à la radiothérapie.
La plupart des protocoles utilisent le cisplatine,
le vespéside, l’adriamycine, l’endoxan ; avec des
taux de rémission complète de 80 – 90%.
• Cependant la quasi-totalité des malades
meurent après 12 à 18 mois en raison des
rechutes.
✓ Traitement symptomatique/palliatif
- lutter contre la douleur = antalgique,
morphinique, corticothérapie à forte dose ;
- transfusion en cas d’hypoplasie médullaire ;
- antibiotique en cas de sur infection ; plus kiné
- désobstruction bronchique par laser ;
- correction de tares, rééquilibration hydro
électrolytique.
- Nutrition
✓ Surveillance du traitement
Elle repose sur
➢la clinique (SF, SG),
➢la paraclinique (TDM, TEP-Scanner, marqueurs
tumoraux ...) et
➢la gestion des effets secondaires.
 ECHELLE DE KARNOFSKY
Elle permet de mesurer objectivement l’importance de l’invalidité d’un patient atteint
d’une maladie grave. Elle se décompose en 3 catégories (avec une échelle de mesure en
10 cm)
• Apte à mener une activité normale, ne nécessite aucun soin particulier
– 100 normal
– 90 mène une activité normale avec quelques symptômes peu importants
– 80 activité normale avec effort. La maladie s’exprime cliniquement
• Incapable de travailler mais peut se prendre en charge à domicile
– 70 autonome, mais incapable d’activité physiquement fatigante
– 60 a parfois besoin d’aide (presque autonome)
– 50 a besoin de beaucoup d’aide et de fréquents soins médicaux.
• Incapable de se prendre en charge = a besoin de l’hôpital ou d’un équipement
– 40 : handicapé nécessite des soins et une assistance particulière
– 30 très handicapé, doit être hospitalisé
– 20 très malade avec besoin de traitements complexes
– 10 : moribond
– 0 mort
 Conclusion

Le diagnostic des CBPP est plus souvent tardif, le

cout de la prise en charge élevé car nécessite de
nombreux moyens thérapeutiques imposant un
usage rationnel.
La prise en charge est pluridisciplinaire, le pronostic
effroyable.
Malgré les nouvelles perspectives thérapeutiques
la prévention (principalement la lutte contre le
tabagisme) reste la meilleure arme de lutte contre
les CBPP.
Merci pour votre attention