faculté de mé decine de Béjaia

Dr BENCHALLAL
JUIN 202O
▣ Connaitre la situation é pidé miologique du cancer
bronchique primitif en Algé rie et dans le monde.
▣ Connaitre les diffé rents facteurs de risques du
cancer bronchique primitif.
▣ Savoir décrire les diffé rents types histologiques du
cancer bronchique primitif.
▣ Connaitre les diffé rents tableaux radio cliniques du
CBP et la dé marche diagnostique.
▣ Savoir mener un bilan d’extension et pré -
thé rapeutique aprè s le diagnostic d’un cancer
bronchique primitif.
▣ Connaitre les diffé rentes options
thé rapeutiques selon les stades du cancer.
▣ I/ INTRODUCTION  VII- BILAN
▣ II/EPIDEMIOLOGIE PRE-
▣ III/ETIOLOGIES
THERAPEUTIQUE
▣ VIII- CANCER
▣ IV/ONCOGENESE
BRONCHIQUE À
▣ V / ANATO MIE PETITES CELLULES:
PATHOLOGIE particularité s cliniques
▣ VI/ ▣ IX/ TRAITEMENT
DIAGNOSTIC: ▣ X/PREVENTION
• 1/CIRCONSTANCES ▣ Bibliographie
DE DIAGNOSTIC
• 2/ELEMENTS DE
DIAGNOSTIC
DE CERTITUDE
o Le cancer bronchique primitif est un problè me majeur
de santé publique en Algé rie t dans le monde , c’est le
cancer le plus fré quent et le plus grave de l’homme et
devient de plus en plus fré quent chez la femme.
o Le tabagisme est le facteurs de risque principal.
o
La clinique reste un é lé ment fondamental pour
suspecter le diagnostic du cancer bronchique
primitif(CBP) , l’imagerie thoracique en est la clé de
voû te avec ses nombreuses variantes techniques
(scanner, IRM, Pet-Scan..). L’endoscopie bronchique
viendra ensuite en apporter la confirmation visuelle et
anatomopathologique.
o Le pronostic reste sombre avec une survie à 5 ans, tous
stades confondus infé rieure à 20%.
oLe cancer broncho-pulmonaire est le cancer le plus
fré quent dans le monde en terme d’incidence et de mortalité ,
en 2012, son incidence mondiale était estimée à 1.82
millions, soit 11.5% de l’ ensemble de nouveaux cas de
cancer, sa mortalité est de 1.59 millions , soit 19.4% de
l’ensemble des dé cè s par cancers.
oEn Algé rie, son taux d’incidence est en augmentation
constante chez les deux sexes, suivant la consommation
tabagique. (à Alger, chez l’homme, l’incidence est de 25,9
cas/100000 Habitants en 2010).
o L’ adé nocarcinome est le type histologique le plus
fré quent.
o Le principal facteur é tiologique du CBP est le tabac,
incriminé dans plus de 90% des cas. Le risque augmente
avec la dose, mais surtout avec la duré e d’exposition, et
l’â ge de dé but du tabagisme (précocité).
o Le tabagisme qu’il soit actif ou passif (on estime que le
tabagisme passif est responsable d’un quart du CBP des non
fumeur).
o Fumer les cigarettes, la Chicha ou le cannabis sont tous un
facteur de risque du CBP.
o Le CBP est le cancer professionnel le plus fré quent,
parmi les cancérogènes: l’amiante ( multiplie par 53 le
risque du cancer), la silice, le chrome, le fer , le nickel,
hydrocarbures, diesel, arsenic… d’où l’intérêt de
dé tailler le calendrier professionnel.
o Autres facteurs: pollution domestique, pollution
atmosphé rique, facteurs alimentaires, obésité, facteurs
gé né tiques, facteurs pulmonaires locaux: FID, séquelles de
tuberculose
 IV- ONCOGENÈSE
Un CBP résulte d’une succession d’évé nements gé né tiques étalés sur
plusieurs anné es, sous l’effet des carcinogè nes tel le tabac,
l’amiante…

On observe des activations des oncogènes( K-ras, myc, EGF-R), et/ou

des pertes de gènes suppresseurs des tumeurs( P53,Rb)
De façon physiologique, un mé canisme de contrô le né gatif de la
progression du cycle de division cellulaire est mis en jeu, lorsque
apparaissent dans la cellule des lésions de l’ADN induites par
diffé rents agents oncogè nes, par sa capacité à détecter de telles
lésions , les gè nes suppresseurs des tumeurs induisent alors
l’autodestruction de la cellule ou « apoptose »,c’est l’exemple
de la
p53 qui est une protéine nucléaire assumant cette tâ che de
gardien
du gé nome.

La p53 est le gè ne suppresseur de tumeur

le plus fré quemment inactivé dans les cancers bronchiques.
▣ Dans certains cas, un seul oncogè ne est muté : on parle
alors d’addiction oncogénique. C’est le cas des CBP
porteurs d’une mutation activatrice du ré cepteur de
l’Epidermal Growth Factor (EGFR), d’un
ré arrangement de Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK)
ou d’un ré arrangement de ROS1.
▣ Les mutations d’EGFR, et les ré arrangements de A L K
ou de ROS1, sont principalement détectés :
 dans les adé nocarcinomes
 chez les non-fumeurs
▣ Elles sont pré dictives de la ré ponse aux inhibiteurs de
tyrosine kinase (ITK).
▣ Ces mutations doivent être recherchées en routine sur
les biopsies des cancers bronchiques non à petites
cellules (CNPC), à fortiori adé nocarcinome, non
fumeurs, mé tastatiques
Les cancers broncho-pulmonaires se divisent en deux
groupes histo-pathologiques :
 les carcinomes à petites cellules (CPC) (15 %), C’est
une tumeur é pithé liale maligne composé e de cellules
de petite taille avec un faible cytoplasme, une
chromatine nuclé aire finement granuleuse, un index
mitotique > 10 mitoses/2mm². phé notype
immunohistochimique: Neuron specific Enolase (NSE)
positif , chromogranine positif.

 Les carcinomes bronchiques non à petites cellules

(CBNPC):
1. les cancers é pidermoïdes (30à35 %); C’est une tumeur
é pithé liale maligne composé e de cellules présentant
des ponts d’union inter-cellulaires et/ou des signes de
ké ratinisation.
Phé notype immunohistochimique :
pancytoké ratines+, cytoké ratines 5/6+, P40 positif.

2. les adé nocarcinomes (45%), en progression, plus

fré quents chez la femme, c’est une tumeur é pithé liale
maligne présentant des signes de diffé renciation
glandulaire ou de production de mucine. Phé notype
immunohistochimique : Thyroid Transcription Factor
1 (TTF1+) (85%),

3. les cancers à grandes cellules indiffé rencié s,

beaucoup plus rares, souvent est un diagnostic
d’exclusion.
VI-A/ diagnostic de présomption
▣ Le diagnostic de CBP doit être basé sur
la réalisation d’une radiographie standard
chez tout patient présentant des symptômes
respiratoires durables avec ou sans présence
de facteurs de risque.
▣ Le bilan diagnostique de CBP doit
rechercher chez la population symptomatique
respiratoire et dans certains cas (extra
respiratoires), les facteurs de risques suivants:
tabagismes actif et passif, facteurs
professionnels, facteurs environnementaux et
gé né tiques :
 VI.A.1- Circonstances de
découverte Signes d’appel
cliniques
Bien qu'ils soient non spécifiques, les signes cliniques du CBP
présentent certaines caractéristiques qui doivent attirer l'attention,
et permettre de poser un diagnostic précoce.
Classés en signes liés à la tumeur, signes liés à l’envahissement ou la
compression locorégionale, signes liés aux métastases à distance.

Les syndromes paranéoplasiques sont présents dans 10 à 20 %

des cancers bronchiques.

Dans 10% des cas, le cancer peut être totalement latent

cliniquement et être découvert au cours d’un examen radiologique
thoracique.
▣ La toux: d’apparition récente ++, majorée chez un
bronchiteux chronique ou un fumeur, associée à d’autres
symptô mes comme la douleur.
▣ L’hémoptysie: bon signe d’alarme, souvent de petite
abondance.
▣ Dyspnée, souvent d’aggravation récente chez un fumeur
ou
un bronchitique chronique.
▣ La douleur souvent transitoire et ré cidivante.
▣ Les signes généraux: Souvent présents mais non constants
et surtout tardifs:
– Amaigrissement
– Fébricule inexpliqué e
– Asthé nie
– Anorexie
▣ L’épanchement pleural liquidien est suspect
de malignité en cas d’aspect serohé matique,
douloureux, ré cidivant.
▣ Les infections pleuropulmonaires (d’où
l’intérêt de réaliser une endoscopie bronchique
chez tout fumeur ou Ex fumeurs présentant
une pneumonie, abcès du poumon, pleuré sie
purulente ou bronchites à répétition).
▣ Le syndrome cave supérieur:
– Vertiges
– Cé phalé es
– Cyanose pé ribuccale
– Œdè me en pè lerine
– Turgescence jugulaire
– Circulation collatérale thoracique
▣ Syndrome de Pancost et Tobias qui associe:
– Un syndrome de Claude Bernard Horner : myosis,
rétrécissement de la fente palpé brale, é nophtalmie,
et se complè te de troubles vaso-moteurs
(anhidroses)homolaté raux de la face.
– Une atteinte du sympathique cervical : avec douleur
brachiale tenace et atrophie de l’é minence
hypothé nar avec une ou plusieurs lyses costales

Né cessité de demander une TDM thoracique devant

toute « arthrose » scapulaire ou cervical ou angor
ne ré pondant pas au traitement.
▣ Autres signes:
– Dysphonie due à une compression ou paralysie du nerf
récurent gauche, un changement de la tonalité de la
voix, une raucité , ou une voix bitonale, doivent alerter
chez un fumeur.
– Signes rhumatologiques: fré quents et banaux souvent
source d’erreur diagnostique: (faux diagnostic
d’arthrose cervicale ou verté brale, hernie discale ;
rhumatismes!.)
– Dysphagie : Secondaire à un envahissement ou à une
compression tumorale de l’œsophage.
– Signes cardiaques : Troubles du rythme ou de
pé ricardite traduisant une extension au pé ricarde ou
aux cavité s cardiaques.
 Signes liés aux métastases

Localisations •Manifestations

Digestives •Hépatalgies, ictère Douleurs

Osseuses osseuses

Neurologi •Convulsions, céphalées, autre

ques signe neurologique

•Nodule sous-cutané
Cutanées
Principaux syndromes paranéoplasiques

Endocriniens Neurologiques Musculo- Mucocutané s Hé matologiques

squelettiques vasculaires

Hypercalcé mie Myasthé nie Hippocratisme Kératoses Ané mie

digital
Hyponatré mie Neuropathie Erythè mes Leucocytose
périphérique
Syndrome de Osté oarthropathie Prurit Eosinophilie
Cushing Syndrome Dermatomyosite Sclé rodermie Monocytose
Gyné comastie cé ré belleux Polymyosite Thrombocytose

Galactorrhé e Encé phalite Myopathie Purpura

Hypoglycé mie limbique thrombopénique

Syndrome de
Trousseau
Endocardite
thrombotique
Vascularite
▣ L’examen clinique est souvent peu contributif .
▣ Il n’existe aucun signe physique spé cifique du CBP, son intérêt
réside surtout dans le bilan d’extension et l’appré ciation de l’é tat
gé né ral

L'examen général recherche un amaigrissement, une fièvre, une

asthé nie, hippocratisme digital récent, une hé patomé galie,
un dé ficit neurologique, des cé phalé es et des anomalies du
comportement…

L'examen thoracique recherche un syndrome de compression cave,

une adé nopathie sus claviculaire, une douleur pariétale provoqué e,
un é panchement pleural, un nodule sous cutané .

Rechercher une métastase à distance, thrombose veineuse profonde.

• Tout signe respiratoire non expliqué , ou
extra thoracique suspect, en particulier chez
un fumeur ou ex fumeur, doit faire é voquer
un cancer CBP et inciter à demander une
radiographie thoracique standard.
 c’est le premier examen à réaliser en cas de suspicion de
CB, il peut objectiver:
- Une image gros hile
- Une atélectasie
- Une opacité parenchymateuse à limites irrégulières,
parfois excavé e
certaines associations sont évocatrices du CBP:
- opacité avec lyse costale,
- opacité et trouble de ventilation sous-jacent,
- opacité distale et masse mé diastinale d’allure
ganglionnaire.
Le cancer dit « proximal »:
l’image d’un « gros hile» : à la fois dense et augmenté en largeur
sur le cliché de face, dont la dissymétrie est évidente avec le hile
opposé. Il s’agit alors d’une opacité, se projetant sur l’ombre hilaire
normale, arrondie ou polylobée, dont le bord interne se dissocie
mal du médiastin et dont le bord externe est soit régulier, soit le
plus souvent spéculé « en pattes de crabe »
Atélectasie complète ou trouble de la ventilation
lobaire ou segmentaire.
Opacité médiastino-pulmonaire (image retrouvé e le plus
souvent dans le cancer à petites cellules)
A.FISSAH 2010
A.FISSAH 2010
▣ Le cancer distal de siège périphérique. apparaît sous forme d’une
opacité arrondie, dense, de volume variable, aux contours
polylobés ou spéculés, dite « en oursin », qui siège en plein
parenchyme. Elle peut volontiers s’excaver, réalisant l’image
caractéristique de «
l’abcès en cadre » avec une paroi épaisse, anfractueuse et les bords
sont irréguliers, bosselés ou spéculés.

▣ Le cancer de l’apex : ce cancer, le plus souvent de type

épidermoïde, donne naissance cliniquement au syndrome de
Pancoast et Tobias. L’imagerie met en évidence une opacité dense,
épaisse, en coiffe apicale, d’étendue variable, à limite inférieure
souvent convexe, descendant sur le bord supéro-externe du
médiastin (aspect dit « en béret basque »),
▣ Atres images rares: aspect de pneumonie
franche lobaire uni ou bilatérale (histologie:
rare adé nocarcinome Lipidique (ex carcinome
bronchioloalvé olaire)
▣ Une radiographie « normale » n’é limine pas le
diagnostic de cancer broncho-pulmonaire:
(tumeur non visibles sur la radiographie standard car situation
exclusivement endobronchique, taille trop petite, localisation
particulière (apex, lobe inferieur gauche)

▣ Si le patient présente des signes

cliniques associés ou non à des facteurs
de risque : il faut demander une
tomodensitométrie thoracique et une
endoscopie même si le cliché standard
parait normal.
▣ Outil de base pour le diagnostic (et la stadification
TNM). Idé alement être réalisée avant la
bronchoscopie (orientation topographique des
prélèvements)
▣ la TDM thoracique:
- Confirme la nature tissulaire de la tumeur, sa
localisation hilaire centrale ou pé riphé rique, son
caractère systé matisé , rétractile ou non rétractile, ses
rapports avec les structures avoisinantes de la paroi
thoracique, de la plèvre et du mé diastin.
▣ La TDM donne des pré cisions sur l’extension
ganglionnaire.

▣ Peut montrer aussi des métastases :

– pulmonaires ou pleurales.
– hé patiques, surré naliennes, costales ou
vertébrales
▣ C’est l'examen clef pour réaliser la «
cartographie » de l'anatomie et des anomalies
macroscopiques. Cette cartographie est
nécessaire avant, toute dé cision d’exploration
diagnostique, thé rapeutique et pronostique.
▣ TEP- T D M : Examen d’imagerie fonctionnelle qui fait
appel à du glucose marqué par un radio -nuclé otide: le
fluor 18 (18FDG); le glucose se fixe préfé rentiellement
dans les cellules et tissus à haut mé tabolisme ( tumeur).
La fixation n’est cependant pas spé cifique des tumeurs
car elle peut concerner aussi les tissus siè gent d’une
inflammation ou d’une infection.
▣ TEP- TDM est indiqué essentiellement dans le bilan
d’extension:
o le bilan d’extension à distance d’une tumeur a priori
opé rable.
( le staging ganglionnaire mediastinal d’un cancer a priori
opé rable, à localisation pé riphé rique, sans A DP
manifestement pathologiques à la TDM(bonne valeur
pré dictive né gative)).
▣ L’IRM n’a aucun avantage diagnostique de
plus que la TDM sauf en cas d’allergie aux
produits de contraste ou de grossesse ou
certain cas exceptionnels d’extension ,
nerveuse, vasculaire ou musculaires.
▣ Les marqueurs tumoraux biologiques actuels ne
sont pas recommandé s dans le bilan
diagnostique des CBP.
▣ Endoscopie bronchique.
▣ É cho-endoscopie.
▣ Ponction-biopsie trans-pariétale à l’aiguille.
▣ Techniques chirurgicales.
▣ Biopsie d’un site mé tastatique.
▣ Biologie molé culaire pour les carcinomes non
é pidermoïde du stade IV.
Le moyen diagnostique le plus performant est l’endoscopie
bronchique, elle visualise l’arbre bronchique jusqu’au niveau sous-
segmentaire. Elle est réalisée sous anesthésie locale ou sé dation,
Elle permet de :
1. Localiser la lé sion,
2. Dé crire la lé sion - bourgeon
- infiltration
- compression
3. Faire des pré lèvements à visé e d’une é tude anatomopathologique :
aspiration bronchique ; brossage ; lavage broncho alvé olaire(LBA) ;
biopsies (5à9 fragments biopsiques)
Un arbre bronchique normal n'élimine pas le diagnostic, notamment
en cas de tumeur distale.
A.FISSAH 2010
Écho-
endoscopie
Chaque fois qu’il existe
des adé nopathies au
contact de la trachée ou
d’une grosse bronche, on
peut l’aborder par
ponction à l’aiguille à
l’aveugle ou mieux, sous
guidage d’une sonde
d’é chographie située à
l’extrémité de
l’endoscope, en vu d’une
é tude cytologique.

Collè ge des enseignant Item 306 2018

 Ponction-biopsie
trans-pariétale à
l’aiguille

Elle est réalisée sous

anesthé sie locale guidé e
par la TDM.
Très utile pour les
nodules et masses
pé riphé riques. Se
complique dans environ
10 % des cas d’un
pneumothorax, souvent
minime et bien tolé ré .
Les pré lèvement sont
adressés pour é tude
histologiques Collè ge des
enseignant Item 306
2018
Indiqué es si le diagnostic n’a pas été obtenu de façon
moins invasive et si la suspicion de cancer est
é levé e.
Une Thoracoscopie
−en cas d’é panchement pleural exsudatif
Médiastinoscopie
– permet l’abord des sites ganglionnaires latéro-
traché aux et sous carinaires.
Video-thoracotomie exploratrice à visé e
diagnostique en cas d’é chec ou de contre
indication aux autres techniques
Dans certains cas, ponction-biopsie ( à l’aveugle
ou scanno-guidé e ou é cho guidé e) ou biopsie -
exérèse d’une lé sion à distance permettent de
poser le diagnostic du CBP:
Une adé nopathie sus-claviculaire
Une pleuré sie
Une métastase hé patique
Un nodule sous cutané
Une lé sion osté olytique
Une métastase
cérébrale prévalente
▣ La recherche de l’expression de programmed
death - ligand 1 (PD-L1) sur les cellules tumorales
doit être systé matique pour tous les cancers non à
petites cellules à un stade avancé ou
mé tastatique. Une surexpression de PD-L1
indique une immunothé rapie par anticorps
monoclonal dirigé contre PD-1 en 1ère ligne
thé rapeutique.

▣ Une é valuation molé culaire à la recherche

d’une mutation de l’EGFR, et d’un
réarrangement de ALK ou de ROS1, est
recommandée pour les adé nocarcinomes
mé tastatiques afin de proposer un traitement
ciblé par inhibiteur de tyrosine- kinase.
Trois questions principales sont à poser :
1- S’agit-il d’un cancer à petites cellules ou non à
petites cellules

Si petites cellules le traitement est souvent
mé dical (chimiothérapie ± radiothérapie)
 S’il s’agit d’un non à petites cellules,

2- La tumeur est-elle résécable ?

Le bilan d’extension permet de classer en stade
localisé , localement avancé ou dissé miné
 Si le CBNPC est localisé c’est à dire résécable:
3- le patient est-il opé rable ? Intérêt du bilan
d’opé rabilité
▣ Ré sume toutes les donné es résultant de
l’examen clinique, de la bronchoscopie, des
ponctions cytologiques éventuelles (ganglions
cervicaux, plèvre) et de l’imagerie
(radiographie thoracique, la TDM thoraco
abdominale, la TEP)
Évaluation du statut tumoral (T) :
▣ TDM thoracique avec injection de
produit de contraste
▣ Fibroscopie bronchique

▣ IRM thoracique si tumeur de l’apex,

suspicion d’atteinte vertébrale, mé dullaire,
vasculaire
▣ É chographie cardiaque endo-
oesophagienne si doute sur une atteinte
atriale
Évaluation du statut ganglionnaire (N) :
▣ TEP-TDM

(si TEP non disponible, TDM thoracique)

▣ Confirmation histo-cytologique en
cas d’hyper-mé tabolisme ganglionnaire
mé diastinal à la TEP-TDM ou de ganglions
mé diastinaux >15 mm à la TDM.
Évaluation du statut métastatique (M) :

•▣ examen clinique minutieux

• ▣ TEP-TDM si non disponible (TDM abdominale ou
échographie abdominale + scintigraphie osseuse)
•( Les zones fixantes à la scintigraphie doivent être explorées par des
• examens radiologiques appropriés).

• ▣ Imagerie cérébrale systématique (TDM avec injection

produit de contraste ou mieux IRM) car le TEP- T D M n’explore
pas le cerveau)
• ( Confirmation anatomopathologique de toute métastase
susceptible de modifier le traitement)
▣ TEP-TDM non indiquée
▣ le bilan d’extension est fonction des
signes d’appel : les examens
complé mentaires sont réalisés selon la
localisation suspectée et l’incidence
thé rapeutique attendue.
( exemple: devant des symptô mes neurologiques orientant vers
une atteinte cérébrale , faire une IRM (ou à dé faut une TDM
cérébrale avec injection PDI); une localisation cérébrale est
une indication à une radiothé rapie cérébrale afin de
prévenir l’œdè me cérébrale et le risque d’engagement)
À l’issue de ce bilan, il est possible de classer les
CBP selon la classification tumor-nodes-
métastases (TNM) et en fonction des stades et
de l’histologie, et de proposer la stratégie
thé rapeutique adapté e
T0 : pas de tumeur primitive retrouvée N0 : aucune atteinte des M0 : pas de
Tis : carcinome in situ ganglions ré gionaux métastases
T1: tumeur de 3cm ou moins, entourée par du
poumon ou de la plèvre viscérale, sans N1 : ganglions péri M1a : métastases
extension à la bronche souche; bronchiques dans la
- T1a < ou=1 cm ou hilaires homolaté raux, cavité thoracique
- T1b >1 et < ou = 2 cm y compris par extension
- T1c >2 et< ou= 3 cm directe M1b : métastase
T2: >3à5cm, atteinte de la bronche souche unique extra
sans envahissement de la carène, N2 : ganglions thoracique d’un seul
envahissement de la plèvre viscérale, mé diastinaux organe.
atélectasie ou pneumonie obstructive. homolaté raux ou sous-
- T2a> 3 à <ou= 4 cm carinaires M1c : Métastases
- T2b <4 à <ou= 5 cm multiples extra
T3 : >5 à 7 cm, associée à un(des) N3 : ganglions thoracique, d’un seul
nodule(s) mé diastinaux ou multiples
tumoral(aux) dans le même lobe, ou controlaté raux, ganglions organes;
envahissement direct de: la paroi thoracique, hilaires controlaté raux,
incluant les tumeurs du sommet, le nerf ganglions scalènes
phrénique, le plèvre pariétale ou le péricarde homolaté raux ou
pariétal. controlaté raux, ganglions
sus claviculaires
T4 : tumeur> 7 cm, invasion du diaphragme,
cœur, mé diastin, gros vaisseaux, trachée,
carène, nerf récurrent, œsophage, corps
vertébral(aux), nodules tumoraux séparés dans
des lobes diffé rents du mê me poumon

Classification T N M 8 é dition
Carcinome occulte
TxN0M0 Stades IIB: T1,2N1M0; T3N0M0

Stade 0; TisN0M0 Stades IIIA: T1,2N2M0

T3N1M0
Stade IA-1: T1a(mi)N0M0 T4N0,1M
T1aN0M0 0
Stade IIIB: T1,2N3M0
Stade IA-2: T1bN0M0 T3,4 N2M0
Stade IIIC: T3,4N3M0
StadeIA-
3:T1cN0M0 Stade IV-A: tout M1a
Stade IB: T2aN0M0 Tout M1b
Stade IIA: T2bN0M0 Stades IV-B: tout M1c
. On diffé rencie ainsi
- Les carcinomes bronchique non à petites cellules(C N P C)
opérables (stades I et II),
- les C N P C intra-thoraciques é tendus éventuellement opérables (stade IIIA),
- les CBPNPC intra-thoraciques é tendus en gé né ral inextirpables (stade IIIB,
IIIC),
- Et les CNPP métastatiques (stade IV).
- Les formes C P C localisées aux thorax (stades I,II,III)
- Les C P C métastatique(stades IV)

Cette classification clinique (cTNM) est contrô lée en cas d’exérèse

chirurgicale après é tude histologique de la pièce opératoire (pTNM).
▣ Evaluation clinique: appré ciation de l’é tat
gé né ral (performance status(PS)), prise en
charge des comorbidité s notamment cardio
respiratoires, é valuation du périmètre de
marche…
▣ Bilan respiratoire préopératoire: EFR et mesure
de la D L C O
▣ Examen cardiovasculaire et E C G
▣ Bilan biologique préopératoire
1. Caractéristiques générales
 Les cancers bronchiques à petites cellules (CPC) représentent

15 de l'ensemble des CBP, ils ont une origine neuro-

endocrine, leur temps de doublement est rapide,
 Ils se caractérisent par une présentation souvent

mé diastinale
, une évolutivité importante avec envahissement
ganglionnaire et métastases pré coces, des syndromes
parané oplasiques fré quents.
 une grande sensibilité à et à la chimiothé rapie et la

radiothé rapie .
2. Circonstances de découverte
 la plus grande fré quence de l’alté ration de l'état gé né ral.
 la fré quence de syndromes de compression
mé diastinale, syndrome cave supé rieur en particulier,
dysphonie, voix bitonale, dysphagie.
 Les métastases révélatrices sont fré quentes, osseuses,
hé patiques, cérébrales, ganglionnaires, sous-cutané s,
surré naliennes.
 Les syndromes parané oplasiques le plus fré quent, le
syndrome de Schwartz-Bartter (sécrétion inapproprié e
d'ADH), rarement syndrome de Cushing, syndrome
pseudo-myasthé nique , thromboses veineuses ré cidivantes
▣ Le bilan d’extension des C P C inclut
- Un examen clinique
- Un bilan biologique
- Une fibroscopie bronchique
- Un scanner thorax et abdomen, une IRM
ou scanner cé ré bral, une scintigraphie
osseuse;
- Une TEP devrait être réalisée lorsqu’un
traitement
local est envisagé .
- Lorsqu’une radiothé rapie est envisagé e, un bilan
respiratoire associant EFR et une D L C O est
recommandé e
▣ Comme la dé cision thé rapeutique dans le
cancer bronchique est personnalisée, et prend
en compte plusieurs paramètres propres à la
tumeur et au patient, elle doit faire l’objet
d’une discussion systé matique au cours d’une
réunion de concertation pluridisciplinaire
(RCP).
Cancers bronchiques non à petites cellules

▣ Cancers bronchiques non à petites cellules localisés (20%): La

chirurgie est le traitement de choix des C N P C stades I, II . On
réalise une lobectomie ou une pneumonectomie selon l’extension,
avec curage ganglionnaire mé diastinal systé matique. À dé faut
une radiothérapie à visé e curative si patient inopé rable.
▣ Cancers bronchiques non à petites cellules localement avancés
éventuellement chirurgicaux: (IIIA) chimiothé rapie
+radiothé rapie, et dans certains cas chirurgie.

▣ Cancers bronchiques non à petites cellules localement avancés

et non résécables (IIIB, IIIC): L’association radio-chimiothé rapie
constitue le standard de traitement si l’état gé né ral le permet.
▣ Cancers bronchiques non à petites cellules métastatiques:
stade IV (45 % des cas).
Ces patients relèvent d’un traitement systémique exclusif :
chimiothérapie conventionnelle (comprenant un sel de
platine) ; traitement ciblé (inhibiteur des tyrosines kinases
(ITK)) ou immunothé rapie en cas des C N P C non
é pidermoïde.
Le choix du type de traitement de 1ère ligne dépend de l’âge
du patient, de son état général, du niveau d’expression
de PD-L1 au niveau de la tumeur, et de la présence d’une
altération molé culaire ciblable (EGFR, A L K et ROS1).

▣ Les patients en mauvais état gé né ral (PS>2) relèvent des

soins palliatifs.
 Cancers bronchiques à petites cellules
▣ L’é volution sans traitement est rapide (temps de doublement
cellulaire très court) aboutissant rapidement au décès (< 3 mois).
La chimiothé rapie est le traitement de référence.

▣ Formes localisées au thorax (I,II,III): association radio-

chimiothé rapie
La chimiothé rapie multiplie par trois la survie des patients.
L’associations la plus prescrite est : sel de platine-
é toposide ;
La radiothérapie, alternée ou concomitante, améliore le
pronostic.
L’indication chirurgicale est exceptionnelle.

▣ Formes métastatique (IV)

Le traitement repose sur la chimiothé rapie seule.
Les patients en mauvais état général (PS>2) relèvent
seulement du
traitement symptomatique
▣ Les soins de supports constituent une action
indispensable dans la prise en charge globale
des patients atteints de cancer bronchique, ils
doivent être précoces, structurés et s’intégrer
dès le diagnostic. Ils comportent la prise en
charge des symptô mes liés au dé veloppement
de la tumeur ou à son extension à distance, et le
traitement des effets toxiques liés aux
thé rapeutiques
▣ Traiter la douleur par les antalgiques par paliers croissants en
utilisant (dans l’ordre) les antalgiques de classe I à III,

I. La prescription d’analgé siques pé riphériques non –morphiniques

(paracé tamol, anti-inflammatoires non- stéroïdiens (AINS)…)

II. La prescription d’analgé siques centraux mineurs (opioïdes

faibles)

III.La prescription de morphine (opioïdes forts) +prévention de la

constipation.

les recommandations sont les suivantes

- Choisir la voie d’administration la plus simple (voie orale)
- Administration à horaire fixe
- Prescription qui respecte l’é chelle thé rapeutique de l’OMS
- Une é valuation constante de la douleur.
▣ Radiothé rapie focale palliative à visé e antalgique pour les
lésions osseuses, surrénaliennes ou cutané es, ou menaçant la
moelle épinière (risque de compression mé dullaire) le
pronostic vital (localisation cérébrale).

▣ Les douleurs de métastases osseuses peuvent être é galement

soulagé es en associant aux antalgiques classiques des AINS
et/ou un traitement anti- ré sorptif, (bisphosphonate).

▣ Parfois une chirurgie à visé e antalgique est indiqué esi l’é tat
gé né ral le permet (enclouage d’un os long, laminectomie
vertébrale dé compressive, vertébro-plastie per- cutanée.)
▣ Traiter la dyspnée qui peut être liée à un(e) :
- lymphangite carcinomateuse : corticothé rapie à dose
minimale efficace, chimiothé rapie palliative.
- obstruction de la trachée ou d’une bronche principale: la
dé sobstruction ± prothè se endobronchique est à
discuter.
- pleuré sie né oplasique abondante, ré cidivante aprè s
ponction pleurale : symphyse pleurale par talcage ou
drainage à demeure (cathéter pleural tunnelisé )
- syndrome cave supé rieur : anti coagulation, corticoïdes,
discuter stent cave.
- Exacerbation de BPCO: bronchodilatateurs,
corticoïdes,
oxygè ne, ré habilitation respiratoire…
▣ Traitement symptomatique et é tiologique de la
toux sèche ou productive
▣ Prise en charge d’une hémoptysie selon
l’abondance (Etamsylate ou Exacyl, Vasopressine «
Terlipressine 1mg en IV/4-6H » Cocktail lytique
(cé dation), manœuvre endoscopiques voir
radiologique en cas d’hé moptysie de grandes
abondance).
▣ Prise en charge psychologique du patient et
de son entourage
▣ La prise en charge psychologique du patient et de
son entourage.
la prévention dans le CBP englobe:
La prévention primaire qui s’adresse aux sujets qui non pas de
CBP mais qui présente un risque de dé velopper la maladie, cette
prévention est basée essentiellement sur la lutte anti tabac
(prévenir le tabagisme chez les jeunes, protéger les non fumeurs,
et aider les fumeurs à renoncer à leur tabagisme).

La prévention secondaire qui vise à détecter un CB à des stades

précoces chez les patients à haut risque (fumeurs) et cliniquement
asymptomatiques.

La prévention tertiaire s’adresse aux personnes chez lesquels le

diagnostic de CB a été posé , afin d’arrêter la progression de la
maladie et ainsi augmenter la survie et améliore la qualité de vie.
1 Manuel de prise en charge de cancer bronchique primitif (à usage
des personnels mé dicaux) ministère de la santé, de la population
et de la réforme hospitaliè re, 2015.
2 Cancer bronchique on à petites cellules, Référentiels Auvergne
Rhô ne Alpes en oncologie thoracique, é dition ARISTOT 2020.
3 Cancer bronchique à petites cellules, Référentiels Auvergne
Rhô ne Alpes en oncologie thoracique, é dition ARISTOT 2019.
4 Tumeurs du poumon, primitives et secondaires, Item 306 Collè ge
des enseignants de pneumologie (CEP) 2018.
5 Classification T N M du cancer bronchique primitive 8e é dition
(Goldstraw P et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project:
Proposals for Revision of the T N M Stage Groupings in the
Forthcoming (Eighth) Edition of the T N M Classification for Lung
Cancer. J Thorac Oncol. janv 2016;11(1):39-51.
6 A.Fissah.bilan pré-thérapeutique du cancer bronchique. Confé rence
de ré sidanat.