CANCER DE

L’ESTOMAC
Dr ML ACHAB
Service de Chirurgie Générale
EPH Rahmouni Djilali -2011-
INTRODUCTION -I-
Tumeur épithéliale primitive de la paroi Gastrique dont le centre
est a 2 cm en dessous de la Jonction Oeso-Gastrique

 4° rang des cancers dans le monde

 Mais, distribution géographique disparate (Asie ++++)
 2° cause de mortalité par cancer

 Adénocarcinome = 95%
 Facteurs endogène & exogènes Précurseurs (+++)

 Anatomie: Drainage lymphatique Extension Systématisé

 DGC: Polymorphisme clinique & peu spécifique stade avancé
Endoscopie DGC +
INTRODUCTION -II-

 Gravité: +++ Survie a 05 ans 10-15%

 Longue latence clinique DGC Tardif
 Clinique peu spécifique LAGC & Métastatique
 Retentissement nutritionnels +++

 TRT : Chirurgie +++

 Progrès: Imagerie Meilleur stagging TRT non opératoire

Résecabilité
Trt Néo Adjuvants « down stagging »
Chirurgie optimale
OBJECTIFS
 Pré requis (objectifs contributifs)
 Rappels anatomiques Compréhension des implications
 Rappels histologiques cliniques, pathologiques et thérapeutiques
 Signe épigastrique cancer de l’estomac ? FOGD
 Anémie & AMG
 Savoir évaluer le statu du cancer: Clinique et Morphologique
 Savoir apprécier l’état nutritionnel et respiratoire:
Clinique - Biologique
 Enumérer les armes thérapeutiques adaptables au malade
 Etablir une stratégie thérapeutique curative ou palliative,
en fonction de : Statu de la maladie = Stagging
Compétences du malade
Environnement
EPIDEMIOLOGIE -I-

Epidémiologie Descriptive

 2° cancer digestif
 2° cause de DC par cancer
 Distribution geographique variable:
 Asie +++: 100/100 000Hbs
 USA : 10/100 000 Hbs
 Europe: 32/100 000 – 07/100 000Hbs
 En France: incidence 7000cas/an -----2° cancer digestif
 Incidence
 Prédominance ♂ 3/1♀
 Rare avant 40 ans , incidence /Age > 50 ans
EPIDEMIOLOGIE -II-
Epidémiologie Causale
 Adénocarcinome 90%
 Forme Intestinale
 Formes Diffuse , Existence de forme sporadique et d’autre héréditaires(++)
 Localisations Distales & localisations proximales

 Facteurs précurseurs
Conditions précancéreuses Distribution géographique
Facteurs environnementaux & génétiques Population a risque

 DGC Tardif (LAGC & M+) & Population a risque

Politique de dépistage de masse DGC précoce
Politique de dépistage ciblé Prophylaxie
RAPPEL ANATOMIQUE -I-
 Estomac = Organe thoraco-abdominal
Inaccessible cliniquement DGC tardif du cancer
 Commence en regard de D11 : la Jonction OG - Cardia
 Décrit un J de 20 cm de hauteur
 Se termine en regard de L1: Pylore

 Rapport Ant: Lobe gauche foie – diaphragme – paroi abdominale

 Rapport Post: Rate – ACE – Pancréas – racine mésentère – Rein G

 Vascularisation : Organe richement vascularisé

 Tributaire de: 03 pédicules 02 cercles artériels réseau Ss Muqueux

Exérèse partielles & Sécurité des anastomoses (++)

RAPPEL ANATOMIQUE -II-
 Drainage Lymphatique:
16 groupes ganglionnaires
 trois chaînes :
* chaîne CS : Petite courbure, 1/3 droit du fundus, œsophage
* chaîne hépatique: Grande courbure
* chaîne splénique: 2/3 gauche du fundus

Chaines lymphatiques latéro-aortiques, rétro-pancréatique

 Ces lymphatiques communiquent entre eux et avec les

lymphatiques mésentériques supérieurs, pancréatiques,
œsophagiens thoraciques (+++)
Drainage lymphatique systématisé
HISTOLOGIE

 04 TUNIQUES:
 Muqueuse glandulaire mucosecretante:
glandes spécialisées : cardiales, fundiques ou antrales
Reposent sur la Lamina Propria
 Sous muqueuse: conjonctive et réseaux vasculaire +++
 Musculeuse épaisse
 Séreuse +sous séreuse (+++) : Franchissement maladie péritonéale
ANATOMIE PATHOLOGIE-I-
 Adénocarcinome 90% Classification de LAUREN
 Forme Intestinale: Sujet âgé
Prédominance Gastrique Distale
Précédée d’une phase précancéreuse
Associé a une gastrite atrophique, régimes riches en nitrates
Incidence
 Formes Diffuse: Sujet jeune ++
Légère prédilection Proximale
Pas de lésion précurseur
Absence d’adhésion Cellulaire CBAC + diffusion transmurale
Linite plastique
Existence de forme sporadique et
d’autre héréditaires autosomale dominante(++)
 Autre types
Lymphomes, Carcinoïde, GIST, Leiomyosarcome
ANATOMIE PATHOLOGIE-II-
 Macroscopie:
 Siege:
Par fréquence: Antre (50%) Corps (30%) Cardio-tubérositaire (20%)
Tendance ces décennies: Proximales & Distales
 Aspect: Classification de BORMANN
Type 1: végétant 25%
Type 2: ulcérant 15 a 20%
Type 3: Érosif 10 -15%
Type 4: infiltrant 30 -35%
 Cancer superficielle Cancer limité a la muqueuse & sous muqueuse, ± N
Type I : formes polypoïdes (Exophytique)
Type II: formes superficielles
IIa : surélevées
IIb : planes
IIc : déprimées « mucoerosif »
Type III: formes ulcérées « ulcéro-cancer »
ANATOMIE PATHOLOGIE-III-
 Extension :
 pariétale: En profondeur et en surface
 organes de voisinage : pancréas ,diaphragme , colon , rate , foie , VB
,œsophage , duodénum , rein et surrénale gauche
 Lymphatique: Par Niveaux
N1 proximaux  « épigastriques »
N2 distal « intermédiaires »
N3 « centraux »
N4 métastase
 Hématologique : métastases, foie , poumon , surrénales , ovaires ,thyroïde, Cerveau
 Péritonéale :
Péritoine : Carcinose péritonéale
Ovaire: Tm de KRUKENBERG
Douglas : syndrome de Bloomer
ETIOPATHOGENIE
 Conditions précancéreuses +++  Facteurs favorisants
Maladie de Biermer.  Helicobacter pylori (++) Carcinogène
Maladie de Ménétrier.  Localisé à l'antre.
Polypes de l'estomac (adénomes).  S'accompagne de gastrite superficielle.
Ulcère gastrique.  évoluer vers une gastrite atrophique.
Gastrectomie partielle (après 15 ans  Facteurs génétiques
d'évolution).  Histoire familiale de cancer
Gastrite atrophique (fait le lit des autres  Groupe sanguin A
conditions +++).  HNPCC
Métaplasies intestinales :  Mutation germinale : oncogene CDH1 +++
 Incomplètes types I et II.
« Cancers gastriques diffus héréditaires »
 Complète type III.
 Facteurs délétères
 Lésions précancéreuses  Aliments riches en sel.
 Dysplasie :  Nitrates => Nitrites => Nitrosamine.
Légère.  OH et tabac non prouvés.
Moyenne surveillance.
 Facteurs protecteurs
Sévère cancer in situ intra-épithélial.
 Vitamines C et E.
DIAGNOSTIC CLINIQUE -I-
 Clinique: Latence clinique +++
Symptomatologie polymorphe et peu spécifique
 Phase infra clinique:

Zone géographique a haut risque Japon , Asie, Amérique du Sud

Dépistage de masse FOGD+Bx
Surveillance de condition précancéreuse / condition génétique +++
Dépistage Ciblé FOGD+Bx (protocole de surveillance)
 Phase Clinique : Témoigne LAGC & Métastatique
 SF: Non spécifiques
Epigastralgie atypique, Anorexie, Sd Dyspeptique, plénitude digestive
Hématémèse : Minime , rarement grave érosion d’un gros Vx
Evocateurs : Syndrome orificiel permanent, progressif et croissant +++
Proximale Dysphagie
Distale Vomissements
 SG: Anémie Chronique Exploration Endoscopique (+++)
Amaigrissement
DIAGNOSTIC CLINIQUE -II-
 PRÉDISPOSITIONS FAMILIALES
ADK avant 40 ans = consultation oncogénétique
ADK gastrique: spectre HPNCC
phénotype PAF, Syndrome Peutz-Jeghers, polypose juvénile
Certaines formes familiales:
mutation gène E-Cadherine: « cancer gastrique diffus héréditaires »
mutation germinale de l’anti-oncogène CDH1
+ perte de la fonction de la protéine E-Cadherine (adhésion Cellulaire)
 « Cancers gastriques diffus héréditaires »: Quand ?
 Au moins 2 cas de KG de type diffus dont un avant 50ans
 3 cas de 1er degré/2ème degré quel que soit l’âge
 Transmission autosomique dominant (+++)
 KC sein (+++) mammographie
DIAGNOSTIC CLINIQUE -III-
 S Physiques: Signent le caractère très avancé du cancer
 Masse palpable Infiltration paroi abdominale
 HPMG Métastase Hépatique
 Masse ovarienne Tm Kruckenberg Métastase péritonéale
 Ascite Carcinose péritonéale
 Nodule péri-ombilical Carcinose ombilicale
 Toucher Rectal Nodules de Carcinose CDS de Douglas
 Ganglion de Troisier Extension lymphatique
 Signes d’HTTP Extension portale +++
PARACLINIQUE -I-
 Objectif: DGC & Statu du cancer
 Statu Transmural
 Statu Ganglionnaire
 Statu péritonéal & viscéral
 FOGD = Examen Clé +++
 Visualise la tumeur
 Apprécie sa distance / cardia et pylore et son caractère stenosant
 Faire des Biopsies+++ (05-08 )
 Atteindre la Sous muqueuse
 TOGD = DGC topographique
 Situe le processus Image d’addition / soustraction +++
 Apprécie l’étendue de la tumeur (estomac et œsophage)
 L’état de l’estomac Linite plastique Tunelisé et rigide
 Stratégie opératoire
PARACLINIQUE -II-

 Echo-Endoscopie:
 Apprécie le degrés d’infiltration Transmural de l’estomac : Statu « T »
 Bx profondes Echoguidée Linite gastrique Extension Cardia/pylore
 Evalue l’atteinte ganglionnaire et permet d’en faire des Bx : statu « N »
 Elle est limitée par l’existence d’une sténose haute
 TDM Thoraco-abdominale
 Bilan métastatique (foie, poumon)
 Recherche d’ADP cœliaques
 Evalue la Résecabilité (T4 – M1)
PARACLINIQUE -III-
 Echo-Abdominale (non systématique)
 Caractériser des images hépatiques dépistées au scan (experts)
 Indirects (ascite) de Carcinose
 Signes directs (nodules)
 Laparoscopie Exploratrice: Non systématique
 TDM Vol Tumeur Extirpabilité ? Laparoscopie Exploratrice
 TDM S+ ??? MAGIC Laparoscopie Exploratrice
 EE Early Cancer Statu « N » ? Laparoscopie Exploratrice
CLASSIFICATION TNM (UICC 2010)
 T- Tumeur primitive
 T0 Pas de signe de tumeur
 Tis Tumeur in situ ou dysplasie de
haut grade(intra épithélial)
 T1 Infiltration de la lamina Propria,
la muscularis mucosae ou la sous
muqueuse
 T1a: la lamina Propria ou de la M,Mucosae
 T1b: la sous muqueuse
 T2 : Muscularis Propria
 T3 : Sous séreuse
 T4 : Séreuse & structures adjacentes
 T4a : séreuse (péritoine viscéral)
 T4b: Structures adjacentes
 N- Adénopathies régionales
 Nx Ganglions non évalués
 N0 Absence des ganglions atteints
 N1: 1-2 Gg régionaux
 N2: 3-6 Gg régionaux
 N3a: 7 – 15 Gg régionaux

N3b: + de16 Gg régionaux
 M- Métastases à distance
 M0 pas de métastases à distance
 M1 : métastases à distance
FORMES CLINIQUES -I-
 Topographiques
 cancer de la grosse tubérosité :
 cancer de la grande courbure
 cancer antropylorique
 Anatomo-cliniques
 Superficiel
limités a la muqueuse et sous muqueuse
15% des cancers de l’estomac
DGC EE+ Bx , parfois orientée par des colorations
De taille variable
 Linite: 5 % : « cellules indépendantes en bague a chaton »
Infiltre toutes les tuniques de la paroi sans les détruire+ réaction fibreuse
localisée , ou diffuse tube rigide +++
Endoscopie aspect blanchâtre épaissi de la muqueuse , paroi immobile
Bx parfois négatives Echo-Endoscopie +++: épaississement de la paroi
TOGD Rétrécissement irrégulier de l’estomac, µgastrie
FORMES CLINIQUES -II-
 Formes compliqués:
 Stenosantes:
 Proximale Dysphagie Retentissement ABCNM ++++
 Distales Vomissements

 Perforée
 Peritoine libre Peritonite
 Cloisonnnés ACE

 Hemorragie
 Occulte Anémie chronique
 Massive Rare érosion vasculaire +++ H D Haute cataclysmique
BILAN D’EXTIRPABILITE
Critères d’inéxtirpabilité

 Extension rétro-péritonéale ??
 Aorte, pédicule rénal, racine du mésentère, corps pancréas
Tumeurs T4b
BILAN DE CURABILITE
Contre-indication a une chirurgie curatrice

 Extension locale: T4a « Non curable » Maladie péritonéale

T1- T2-T3 résécables Statu N ?
 Si extension œsophage: résection facile
 Si extension DD: DPC Statu ABCNM + Nutritionnel ???
 Extension a distance: M1 – N3 « Non curable »
TRAITEMENT - Objectifs-

 Stopper la dénutrition (arrêter le catabolisme) et corriger l’état

nutritionnel si possible.
 Rétablir le transit digestif.
 Supprimer la tumeur en respectant les principes carcinologiques
ou pour éviter les complications
TRAITEMENT -Moyens -I-
Préparation à la chirurgie

 Préparation Respiratoire :
 Sevrage Alcoolo-Tabagique 06 mois avant l’intervention
 Kinésithérapie respiratoire

 Préparation Nutritionnelle
 Alimentation parentérale / vois centrale
 Alimentation enterale par stomie d’alimentation
TRAITEMENT -Moyens -II-
 Chimiothérapie :
CHTRT Améliore le taux de résection
OPTIMISE LA CHIRURGIE « R0 »
 Curatrice:
 Peri-operatoire (+++) : Chimio Chirurgie « R0 » Chimio
 Neo-adjuvante : Extirpabilité ? (Expert)
 Adjuvante: Tolérance post opératoire (+++) ? Non
 CHIP: Chimiothérapie Hyperthermique Intra Péritonéale Carcinose localisée

 Palliative:
 Radiothérapie:
 Seule: Pas de place
 Rxchimio –Adjuvante : Résultats encourageants En cours de validation
TRAITEMENT -Moyens -III-
Endoscopie
 Curatifs:
 Mucosectomie (+++) permet de confirmer le stagging / Etude Ana-Path
Evaluer le statu « Ro » Etude Ana-Path
 Condition : Stagging pertinent (EE) et Correct (Tis-T1a et N0)

 Palliatif Action / Dysphagie +Hémorragie

 Dilatations Endoscopique -- - - Morbidité ( Hémorragie – Perforation)
 Forage au Laser YAG meilleurs résultats pour moins de CPC
 Endoprothese expansibles Seules ou après dilatation ou forage
Résultats immédiats sur Sd Orificiels
Cpc: Migration, Obstruction
 Electro coagulation au Plasma Argon Hémorragie
 Gastrostomie PE Seules ou après dilatation ou forage
TRAITEMENT -Moyens -IV-
Chirurgie «Pierre angulaire»
T non 4, N0-1 et M0 Curative
 Curative:
 Principes: Estomac: Type Intestinal 5cm > du pole sup
Type diffus 10 cm > du pole sup GT
Curage (N): D>N
 Gastrectomie:
 Totale (GT)
 Partielles: Gastrectomies Distales (GPI) --------- Gastrectomies Polaires Supérieures (GPS)
 Curage ganglionnaire:
 D1: Perigastrique
 D1,5: Perigastrique + pédiculaire sans splénectomie
 D2: Perigastrique + pédiculaire+ Splénectomie Cancers proximal + corps
Perigastrique + pédiculaire Cancers Antral
 Elargissement:
 Rate Corps + Proximal T3-T4 S+
 Organes de voisinage en monobloc
TRAITEMENT -Moyens -V-
Chirurgie -II-
 Palliative Rétablir le transit
Prévenir les complications

 Résection Gastrectomie Totale

Gastrectomie Distale

 Dérivation:
Interne Gastro-Entéro-Anastomose (GEA)
Externe Gastrostomie d’alimentation
Jejunostomie d’alimentation
TRAITEMENT -Indications-I-
 Repose sur:
Statu de la maladie: TNM Chirurgie Curative
Opérabilité Chirurgie palliative
Stades Curables
 Early cancer:
 Tis – T1a N0 Mucosectomie
N+ Chirurgie R0
 T1b Chirurgie R0
 LAGC
 T2 N0-1, T3 N0 Chirurgie R0
 T2-T3; N+ Chimio péri-op + Chirurgie R0
 T4a; N0-1 Chimio péri-op + Chirurgie R0
 T4b Chimio péri-op + Chirurgie élargie +/- R0
 Atteinte œsophage OGT/OGPS « R0 »
 Atteinte Duodenum DPC « R0 »
TRAITEMENT -Indications-II-
Stade Non Curable N>2 / T4a-b « avancé »/ M1
 Extirpable
 Opérabilité + Chirurgie d’éxerèse palliative
 Opérabilité - TRT Endoscopique

 Inextirpable
 Opérabilité + Chirurgie de Dérivation
 Opérabilité - TRT Endoscopique
CONCLUSION
 Incidence du cancer de l’estomac , mais
Cancer proximaux (Forme Diffuse)
 Prédisposition génétique? Cancer Diffus (+++)
 Traitement Chirurgie R0 ++++
 Progrès Chimio péri-op Permettre
Radiochimiotherapie Chirurgie « R0 »

 Si Stade non curable Opérabilité + Chirurgie R2

Opérabilité - TRT non OP
 PNC: Cancer précoce Trt R0 très bon PNC
Cancer Tardif Mauvais PNC
Dépistage Géographique Asie Résultats +++
Condition Pré KC TRT Précoce
F Diffuse « CD1+ » Chirurgie prophylactique