Physiologie Respiratoire

EM Savoeun Ranimateur et diabtologue

Chapter 8

Contrle de la Ventilation

Systme contrle respiratoire

Les 3 lments de base du systme de contrle de la ventilation sont :

1. 2.

3.

les rcepteurs; qui receillent linformation et la fournissent aux Centres de contrle situs dans le cerveau; qui coordonnent cette information et, en retour, envoient des impulsions aux Effecteurs (muscles respiratoires); qui assurent la ventilation
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Systme contrle respiratoire

Centres de contrle

le processus automatique normale de la respiration provient du tronc crbral. le cortex peut dominer lactivit de ces centres lorsquun contrle volontaire est ncessaire. le centre respiratoire du tronc crbral est situ dans le pont et le bulbe. centre respiratoire ne faut pas se prsenter comme des noyaux distints, mais plutt comme une collection mal dfinie de neurones avec diverses composantes.
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Centre de contrle
Tronc crbral-Bulbaire

centre respiratoire bulbaire dans la formation rticule du bulbe, au-dessous du plancher du 4th ventricle. cellules situ dans la rgion dorsale du bulbe est associ linspiration et la rgion ventrale lexpiration. les cellules inspiratoires engendrent des bouffes rptitives de potentiels daction qui se traduisent par des impulsions nerveuses envoye au diaphragme et aux autres muscles inspiratoires.
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Centre de contrle
Tronc crbral-Bulbaire

ce comportement rythmique intrinsque de laire inspiratoire commence aprs une priode de latence de quelques seconds, les potentiels daction commence ensuite apparatre en crescendo. pendant ce temps, lactivit musculaire inspiratoire devient plus intense, cet accroissement se fait progressivement [en rampe], ces potentiels daction cessent et le tonus musculaire inspiratoire retrouve son niveau pr-inspiratoire. La rampe inspiratoire peut tre interrompue par des dcharges inhibitrices provenant du centre pneumotaxique inspiration est raccourcie et FR. 6

Centre de contrle
Tronc crbral-Bulbaire

le signal de sortie des cellules inspiratoires est surtout modul par des impulsions venant des nerfs vague et glosso-pharyngien. laire expiratoire est silencieuse durant la respiration calme parce que il est suivie par une relaxation passive de la paroi thoracique. lorsque la ventilation , lexercice, lexpiration devient active activit des cellules exspiratoires.
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Centre de contrle
Tronc Crbral - Centre Apneustique

Centre pneustique de la protubrance est situ la partie infrieur du pont. Si on sectionne le systme nerveux central dun animal dexprience juste au-dessus de cette rgion, des apnes inspiratoires [gasps] prolongs apparissent, interrompues par des efforts expiratoires passagers. le rle exact reste inconnu.
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Centre de contrle
Tronc Crbral - Centre Apneustique

Le centre pneumotaxique de la protubrance est situ la partie suprieure du pont. cette aire parat interrompre ou inhiber linspiration et contrler le volume inspiratoire et, secondairement, la frquence respiratoire. le rle de ce centre est daffiner le rglage de la frquence respiratoire, car un rythme normal existe en son absence.
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Centre de contrle
Cortex

la respiration est sous contrle volontaire. le cortex peut surpasser, dans certaines limites, la fonction du tronc crbral. il nest pas difficile de rduire de moiti la PaCO2 par une hyperventilation alcalose ttanie avec contracture des muscles des mains et des pieds [spasme carpo-pdal].
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Centre de contrle
Cortex

rduction de moiti de la PaCO2 pH ~ 0.2. Lhypoventilation volontaire est plus difficile. La dure dune apne est limite par plusieurs facteurs, dont la PaO2 & PaCO2. Une priode prliminaire dhyperventilation le temps dapne, particulirement en respirant de lO2.
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Effecteurs

les muscles respiratoires : diaphragme, intercostaux, & muscles accessoires. il est important que ces diffrents groupes musculaires travaillent de faon coordonne : cest le rle du contrle central. Prmaturs,NN, prsentent une activit musculaire rspiratoire mal coordonn pendant le sommeil : les muscles inspiratoires contractent pendant que les muscles abdominaux expirent un facteur du syndrome de mort subite du nourrison.
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Rcepteurs
Chmorcepteurs centraux

cest un rcepteur qui rpond une modification de la composition chimique du sang ou de tout autre fluide qui lentoure. les rcepteurs les plus importants de la ventilation sont ceux situs prs de la face ventrale du bulbe proximit de la sortie des 9e & 10e nerfs crniens. chez lanimal, lapplication locale dions H+ ou de CO2 dissous sur cette aire stimule la respiration durant quelques secondes. le centre respiratoire bulbaire a t considrer comme le site daction du CO2 mais les chmorcepteurs sont anatomiquement spars, entours par le liquide extracellulaire crbral (LEC) et rpondent aux 13 variations de sa concentration en ions H+.

Rcepteurs
Chmorcepteurs centraux

La LEC entourant les rcepteurs dpend de LCR, du dbit sanguin local et du mtabolisme local.

LCR est spar du sang par la barrire hmato-encphalique, impermable aux ions H+ & HCO3-, alors que CO2 traverse facilement. PaCO2 vasodilatation crbrale la diffusion du CO2 dans le LCR et le LEC, librant des ions H+ qui stimulent les Chmorcepteurs. Lhyperventilation CO2.
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Rcepteurs
Chmorcepteurs centraux

pH normal du LCR est de 7.32 & parce que il contient moins de protine que le sang il a une capacit tampon beaucoup plus faible. variation du pH du LCR pour une modification donne de la PCO2 est plus importante que dans le sang. Si le pH du LCR est modifi pendant longtemps, une variation compensatoire de la concentration en HCO3se produit HCO3- transport travers la barrire hmato-encphalique & pH ne retourne pas 7.32.
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Rcepteurs
Chmorcepteurs centraux

la variation de pH du LCR intervient plus rapidement que la variation de pH du sang artriel seffectuant par la compensation rnale, processus qui demande de 2 3 jours.
il joue un rle plus important dans le niveau de la ventilation et de la PaCO2.

COPD avec rtention CO2 chronique, peut avoir un pH du LCR normal par compensation rnale et, par consquent, une ventilation anormalement basse pour sa PaCO2.
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Rcepteurs
Chmorcepteurs priphriques

ils sont situs dans le corpuscules carotidiens la bifurcation des artres carotides communes et dans les corpuscules aortiques au dessus et en dessous de la crosse de laorte.
les chmorcepteurs priphriques rpondent la de la PaO2 & du pH, & de la PaCO2. la relation entre la frquence de dcharge et la PaO2 nest pas du tout linaire, commence au ~500mmHg, la rponse est faible jusqu la PaO2 est abaisse en 17 dessous de 100 mmHg.

Rcepteurs
Chmorcepteurs priphriques

la relation entre la frquence de dcharge et la PaO2 nest pas du tout linaire, commence au ~500mmHg, la rponse est faible jusqu la PaO2 est abaisse en dessous de 100 mmHg.

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Rcepteurs
Chmorcepteurs priphriques

ils ragissent plutt la PaO2 qu PvO2 la rponse peut tre rapide, leur frquence de dcharge peut se modifier pendant le cycle respiratoire.
ils sont responsable de ventilatoire en rponse hypoxie artrielle & une perte complte de la commande ventilatoire hypoxique a t observe chez des malades qui ont eu une rsection bilatrale des corpuscules carotidiens.
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Rcepteurs
Chmorcepteurs priphriques

la rsponse la PaCO2 est moins importante que celle des chmorcepteurs centraux.
les corpuscules carotidiens ragissent une du pH artriel quelques soit la cause en soit respiratoire ou mtabolique. Interaction entre les divers stimulus activit des chmorcepteurs en raction la de la PaO2 est potentialise par de la PaCO2 et du pH.
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Rcepteurs pulmonaires ltirement

ils se situent dans les muscles lisses des parois des VA, dchargent en rponse la distension du poumon, transitent par les nerfs vagues. sa rsponse est ralentissement de la frquence respiratoire par allongement du temps expiratoire.
la rsponse oppose est observe, la dflation des poumons tend dclencher lactivit inspiratoire. 21

Rcepteurs pulmonaires rcepteurs dirritation

ils se trouvent entre les cellules pithliales des VA, sont stimuls par les gaz nocifs: fume de cigarette, les poussires inhales et lair froid... les impulsions sont transmises par des nerfs vagues bronchoconstriction & hyperpne. ils montrent une adaptation rapide et jouent un rle dans la bronchoconstriction des crises dasthme en raction la libration dhistamine.
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Rcepteurs pulmonaires rcepteurs J

Juxtacapillaire

ils sigent dans les parois alvolaires adjacentes aux capillaires.

la dilatation des capillaires pulmonaires et du volume du fluide interstitiel des cloisons alvolaires activent ces rcepteurs. leurs impulsions par les nerfs vagues respiration rapide et superficielle et la dyspne associe une IVG et maladies interstitielle 23 pulmonaire.

Rponses intgres
CO2

PaCO2 est le facteur le plus important dans le contrle de la ventilation dans les conditions normales. Au cours dactivit journalire (repos et deffort), PaCO2 est maintenue constante 3 mmHg; pendant le sommeil, elle peut un peu plus. PO2 normale la ventilation ~ 2-3L/mn pour charque lvation de 1mmHg de la PCO2. PO2 a 2 effets:

ventilation plus importante pour une PCO2 donne une pente de rponse plus forte.

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Rponses intgres
CO2

PO2 110: ventilation minute rapide pour PCO2. est plus importante basse. PO2

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Rponses intgres
CO2

la pression gnre la bouche pendant le premier dixime de seconde de leffort inspiratoire (appel P0.1) est considre comme une mesure de la commande venant des centres respiratoires. PaCO2 est trs efficace pour rduire le stimulus de la ventilation. la rponse ventilatoire au CO2 est rduite par le sommeil, le veillissement, gntiques, raciaux, diverses substances: morphine & barbituriques et si le travail ventilatoire est (respirer travers un tube troit).

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Rponses intgres
O2

lorsque PACO2 est maintenu ~ 36 mmHg, PAO2 peut tre ramener ~ 50 mmHg avant quaucune apprciable de la ventilation ne survienne. PaCO2 ventilation nimporte quelle PaO2. mais quand PaCO2, une de la PaO2 en dessous de 100 mmHg stimulation de la ventilation.
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Rponses intgres
O2

PaCO2:

36; MV se produit PaO2 < 50 mmHg. PaCO2 ventilation nimporte quelle PaO2.

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Rponses intgres
O2

une interaction entre PaCO2 & PaO2, dpassent la somme des effets de chacun appliqu sparment.

chez certains malades pulmonaires graves, la commande ventilatoire lie lhypoxie devient trs importante.

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Rponses intgres
Rsponse lexercice

lexercice intense ventilation rapidement : MV ~ 120 liters/min, ~ 15 fois son niveau de repos, et consommation O2 ~ 4 liters/min.

ventilation suit troitement de lO2 et de la production de CO2. PaCO2 naugmente pas pendant lexercice; PaO2 faiblement, sauf pour un travail trs intense.
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Rponses intgres
Rsponse lexercice

pH demeure constant pour les exercices modrs, mais pendant exercice soutenu, en raison de la libration dacide lactique provenant de la glycolyse anarobie.
aucun mcanismes que nous avons tudis jusquici ne peut expliquer la franche augmentation de la ventilation observe pendant un effort lger ou modr.
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Rponses intgres
Rsponse lexercice

le mouvement passif des membres stimule la ventilation chez lanimal anesthsi. la ventilation soit lie dune certaine faon la charge en CO2 supplmentaire prsente aux poumons dans le sang veineux ml durant lexercice est une autre hypothse, aucun rcepteur appropri na t dcel ce jour. de la temprature corporelle est un autre facteur.
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Types anormaux de respiration

ventilation Cheyne-Stokes est caractris par des priodes dapne de 10-20 secondes spares par des priodes approximativement gales dhyperventilation.
cette modalit est frquemment observe en haute altitude, la nuit pendant le sommeil, maladies cardiaque svre ou dune lsion crbrale.
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Types anormaux de respiration

ce type peut tre reproduit en allongeant la distance parcourue par le sang entre les poumons et le cerveau.
il existe un long dlai avant que les chmorcepteurs centraux peroivent laltration de la PCO2 provoque par une modification de la ventilation.
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Cheyne-Stokes