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Explorations radiologiques dans les traumatismes crânio-encéphaliques sévères

B. MARRO, A. ZOUAOUI, M. SAHEL, C. MARSAULT

Introduction

Les traumatismes crâniens représentent, dans les pays occidentaux, une cause importante de décès et de handicaps. En France, l’incidence annuelle est d’environ 200 000, soit 3 ‰ de la population générale. La mortalité représente environ 12 000 cas par an (soit 2 % des décès, toutes causes confondues) avec un taux d’invalidité semblable à celui des accidents vasculaires cérébraux [1]. L’apparition du scanner dans les années soixante-dix a marqué une révolution dans la prise en charge du traumatisé crânien en posant les indications du traitement neurochirurgical en urgence, et a contribué, ainsi, à réduire la mortalité globale. Actuellement, le scanner reste le moyen diagnostique le plus approprié à proposer en urgence en raison de sa rapidité et de sa facilité d’accès, même chez un malade comateux et agité. En revanche, l’imagerie par résonance magnétique (IRM), bénéficiant d’une plus grande exactitude diagnostique en particulier pour les petites lésions non hémorragiques, devrait améliorer la cartographie lésionnelle et l’évaluation des séquelles, après la période aiguë du traumatisme.

Correspondance : Service de Neuroradiologie Pr C. Marsault, Hôpital de la Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex.

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Les mécanismes physiopathologiques des traumatismes crânio-encéphaliques

Les lésions encéphaliques primitives résultent de deux mécanismes [2, 3]

- Les mécanismes directs par compression au niveau du point d’impact : le choc direct s’associe ou non à une fracture linéaire ouverte ou fermée, ou à une embarrure. Les lésions encéphaliques résultantes sont des lésions dites de contact, superficielles et localisées, situées en regard du point d’impact. Elles sont représentées par les contusions corticales et les collections extra-axiales. Les lésions de contre-coup par compression-rétraction, du côté opposé au point d’impact pourraient être assimilées à ce même mécanisme [3, 4]. - Les mécanismes indirects sont responsables des traumas crâniens dits fermés, et sont liés à des forces de rotation associées à une accélération ou décélération brutale. Cette force rotationnelle occasionne des lésions de cisaillement des axones et des vaisseaux, prédominant aux interfaces de tissus de différentes densités et rigidités : substance blanche-substance grise ; cerveau- LCR. Les lésions sont typiquement multiples et bilatérales. Elles peuvent être superficielles, corticales (contusions), ou plus profondes, siégeant dans la substance blanche (lésions axonales diffuses), les noyaux gris centraux et le tronc cérébral. Les lésions vasculaires résultant de ce mécanisme sont à type de dissections et d’occlusions. Les lésions traumatiques occasionnées par des forces d’accélération linéaire sont à type d’hématomes sous-duraux et de petites contusions superficielles.

Lésions élémentaires

Les lésions encéphaliques élémentaires sont le plus souvent multiples et associées, mais pour la commodité de l’exposé nous allons les présenter séparément.

Lésions neuronales

Les contusions corticales

Ce sont les lésions traumatiques encéphaliques les plus fréquentes. Elles se situent essentiellement dans la substance grise superficielle (Fig. 1a, b). Elles sont plus volumineuses, plus superficielles, mieux définies et plus hémorragiques que les lésions axonales diffuses. Elles sont souvent multiples et bilatérales, et se rencontrent surtout au niveau des lobes frontaux et temporaux, spécialement le long de leurs faces antérieures, latérales et inférieures. Ces localisations sont liées au caractère traumatique de certaines arêtes vives de la base du crâne (bosse orbitaire, arêtes sphénoïdales) [5]. Sur le plan clinique, elles expliquent rarement des troubles de conscience sauf si elles sont volumineuses, multiples ou si elles sont associées à d’autres lésions neuronales [2].

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Fig. 1. (a, b)- Contusions corticales : (a) unique en regard d’une embarrure ; (b)
Fig. 1. (a, b)- Contusions corticales : (a) unique en regard d’une embarrure ; (b)

Fig. 1. (a, b)- Contusions corticales : (a) unique en regard d’une embarrure ; (b) multiples et bilatérales.

Classiquement, le scanner met en évidence des lésions hétérogènes comportant des foyers hémorragiques hyperdenses et des zones hypodenses liées à l’œdème et au tissu nécrotique. A un stade précoce, les petites contusions peu ou non hémorragiques peuvent passer inaperçues en raison de leurs aspects iso- ou hypodenses [5]. Elles deviennent plus évidentes dans les heures ou jours suivants avec l’apparition ou l’augmentation de la taille du foyer hémorragique, l’apparition d’un œdème et d’un effet de masse. L’évolution se fait vers la résorption progressive des foyers hémorragiques et vers la constitution d’une lésion atrophique hypodense avec dilatation des sillons corticaux et des structures ventriculaires adjacentes. Dans cette pathologie l’intérêt de l’IRM est limité et il réside dans le dépistage des lésions passées inaperçues au scanner sur les séquences classiques mais surtout sur la séquence en écho de gradient [2]. Cependant l’IRM ne modifie pas dans ces conditions l’approche diagnostique ou thérapeutique de ces lésions.

Les contusions sous-corticales de la substance grise

Représentent les contusions des thalamus et des noyaux gris de la base. Elles surviennent dans moins de 5 % des traumatismes crâniens et sont le plus souvent hémorragiques [6].

Les lésions axonales diffuses

Ce sont les lésions les plus fréquemment observées dans les traumatismes crâniens graves et s’accompagnent habituellement de troubles de conscience sévères et immédiats [2, 6]. Le pronostic est sombre surtout si le tronc cérébral est atteint. Ces lésions siègent dans la substance blanche et sont habituellement ovoïdes, de 5-15 mm de longueur, parallèles aux fibres de substance blanche [6]. Elles prédominent aux zones de jonction cortico/sous-corticale, dans le

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corps calleux et le tronc cérébral [2, 6, 7] (Fig. 2a, b, c). Ces lésions sont d’autant plus profondes que le traumatisme est plus sévère [2].

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Fig. 2. (a, b, c) - Lésions axonales diffuses :

aspects TDM.

(a) : Petit foyer hémorragique du centre

semi-ovale gauche.

(b) : Hématome du corps calleux.

Hémorragie méningée et contusion frontale associées.

(c) : Déchirure axonale du tronc cérébral.

HSD aigu de la tente du cervelet associé.

Les lésions du corps calleux siègent surtout à la partie postérieure du corps et dans le splénium. Elles sont fréquemment responsables d’une hémorragie intra-ventriculaire pouvant constituer un signe indirect de lésions calleuses lorsque celle-ci n’est pas visible sur l’examen scanographique [2, 6]. Les lésions axonales diffuses du tronc cérébral sont le plus souvent associées aux lésions du corps calleux et de la substance blanche sous-corticale [2]. Elles atteignent avec prédilection la partie supérieure et dorso-latérale du tronc, et sont alors à différencier des lésions secondaires au traumatisme qui sont plutôt de localisation centrale et protubérantielle.

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La sensibilité du scanner dans la détection des DAI est médiocre car la plupart de ces lésions ne sont pas hémorragiques (80 %). Devant ce type de lésions, l’IRM est beaucoup plus sensible et représente l’examen de choix lorsqu’il existe une discordance entre un scanner apparemment normal et un état clinique préoccupant (Fig. 3a, b). En effet, les séquences en écho de gradient (T2*) permettent de mettre en évidence des lésions qui apparaissent hypo-intenses et qui sont situées essentiellement au niveau du tronc cérébral. Ces anomalies infra-tomodensitométriques peuvent expliquer l’état clinique du patient [8, 9, 10].

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Fig. 3. (a, b) - Lésions axonales diffuses : aspects IRM. (a) Séquence en écho de gradient (T2*) : la forte susceptibilité magnétique de la désoxyhémoglobine permet de mettre en évidence de multiples petites lésions hémorragiques non visualisées sur la séquence T2 «classique» (b), ni sur le scanner initial.

Lorsque les lésions sont visualisées, elles se présentent en tomodensito- métrie sous la forme de pétéchies hémorragiques hyperdenses ou d’hémorragies intra-ventriculaires en rapport avec la rupture de petits vais- seaux profonds. Dans un premier temps, l’évolution peut se faire sur le mode œdémateux ou vers l’extension ou la confluence des lésions hémorragiques pour laisser la place à une atrophie cérébrale plus ou moins diffuse avec des zones d’hypodensités au sein de la substance blanche correspondant à des régions démyélinisées [5].

Collections hémorragiques

Hématomes extra-duraux (HED)

C’est une collection sanguine située entre le feuillet interne de la dure- mère et la table interne de l’os, liée à la rupture d’un vaisseau extra-dural artériel (90 %) ou veineux (10 %) [2] (Fig. 4a, b). Une fracture linéaire traversant un trajet artériel est retrouvée dans 80-90 % des cas chez l’adulte mais dans seulement 50 % des cas chez l’enfant [4].

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Fig. 4. (a, b) - Hématome extra-dural : aspect de lentille biconvexe hyperdense par rupture d’une artère extra-durale (a) ou d’un sinus veineux (b).

Sa fréquence réelle reste faible, 2 % à 3 % des lésions traumatiques explorées en imagerie [1]. Son expression clinique est variable et aspécifique, la classique notion d’intervalle libre n’est rencontrée que dans 1/3 des cas environ et peut également être observée lors d’autres processus expansifs rapidement évolutifs (hématomes sous-duraux, intra-parenchymateux ou contusions) [1, 2]. Les HED par plaie artérielle sont localisés le plus souvent dans la région temporo-pariétale et sont dus à une déchirure de l’artère méningée moyenne. L’adhérence de la dure-mère à la voûte et son insertion très forte aux zones suturaires expliquent l’extension limitée de l’HED et sa forme caractéristique de lentille biconvexe. L’aspect tomodensitométrique habituel d’un HED aigu est celui d’une lentille biconvexe hyperdense homogène bien limitée de volume variable exerçant un effet de masse sur le parenchyme. A un stade hyperaigu, l’HED peut être hypodense traduisant la présence de sang non coagulé et peut passer inaperçu [6]. L’HED peut aussi être hétérogène avec des zones hypodenses au sein de la collection hématique. Ces zones traduiraient la persistance d’un saignement suraigu pouvant nécessiter, en urgence, une évacuation chirurgicale [6]. Les HED par déchirure veineuse sont liés à la rupture d’un sinus dural et siègent à proximité de celui-ci, volontiers à cheval sur la ligne médiane (sinus longitudinal supérieur), ou à cheval sur les étages sous et sus-tentoriels (sinus latéral). L’aspect radiologique est moins typique pouvant faire discuter un HSD

[2].

Les HED peuvent également apparaître de façon retardée, dans les heures ou jours suivant le traumatisme. Dans la plupart des cas, ces HED survenaient après une intervention neurochirurgicale effectuée pour l’évacuation décompressive d’un autre hématome intra ou extra-axial. La réduction de l’effet de masse compressif de la lésion initiale expliquerait l’apparition retardée de ces HED [3].

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Un HED est en règle générale une urgence neurochirurgicale. Seuls les petits hématomes sans effet de masse notable peuvent être surveillés au scanner. On observera alors la disparition progressive de l’hyperdensité (lyse de l’hématome) avec persistance d’un décollement extra-dural puis éventuellement des calcifications séquellaires [5]. Dans cette pathologie, l’IRM ne présente aucun intérêt car le diagnostic est toujours évident au scanner. De plus l’état clinique du patient et le matériel de réanimation ne permettent pas toujours de réaliser des examens de longue durée.

Hématomes sous-duraux (HSD)

Les HSD aigus sont plus fréquents que les HED (15 % à 20 % des lésions traumatiques), et sont exceptionnellement isolés [1]. Le taux de mortalité reste élevé en raison de l’effet de masse de l’HSD sur les lésions axonales sous- jacentes [2]. Ils sont liés à une rupture des veines corticales et se développent entre le feuillet interne de la dure-mère et l’arachnoïde. Ils sont plus fréquemment observés lors des chutes (forces d’accélérations linéaires) que lors des AVP. Ils sont rarement associés à une fracture et constituent volontiers des lésions de contre-coup [3]. Les signes cliniques sont variables et dépendent de la taille, de la localisation, de la rapidité de développement, de l’importance de l’effet de masse et des lésions cérébrales associées. L’aspect scanographique typique des HSD aigus est celui d’une lame hyperdense homogène étalée en croissant, à limite interne concave, s’étendant volontiers le long de la faux du cerveau et de la tente du cervelet. La présence de zones hypodenses au sein de l’hyperdensité est de mauvais pronostic car traduit la persistance d’un saignement actif [6]. Un effet de masse sur le ventricule latéral est fréquent à type de compression harmonieuse. L’hyperdensité spontanée persiste pendant environ 10 jours, puis l’HSD devient subaigu isodense au cortex jusqu’à devenir hypodense 3 semaines environ après le traumatisme. Au stade subaigu, la collection est isodense au cortex en raison de la lyse des globules rouges et de la résorption partielle de l’hémoglobine. Sa détection peut s’avérer difficile surtout s’il est bilatéral. Une injection de produit de contraste permet alors le diagnostic en rehaussant la leptoméninge qui borde en dedans la collection sous-durale. A un stade hyperaigu, l’HSD peut se présenter sous forme d’une collection hypodense liée à la présence de sang frais non coagulé. Cet aspect peut également se rencontrer dans les coagulopathies ou lorsque le taux d’hémoglobine est peu élevé [2, 6]. De la même manière que pour l’hématome extra-dural, l’IRM ne présente que peu d’intérêt bien que Wilberger ait rapporté 4 cas d’hématomes sous- duraux non vus sur le scanner [11]. Dans cette série il s’agit toujours de petits hématomes sans signification clinique et ne modifiant en rien l’approche thérapeutique chez les patients.

Hématomes intracérébraux

Ils surviennent dans 2 à 16 % des cas, et résultent le plus souvent d’un cisaillement des artères ou des veines intra-parenchymateuses [2]. Leur taille peut varier de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Ils se différencient

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des contusions hémorragiques car ils exercent un effet de masse sur un parenchyme cérébral sain en refoulant simplement les structures neuronales, alors que les contusions supposent des lésions neuronales et de la glie. Dans 80-90 % des cas, les hématomes traumatiques siègent dans la substance blanche fronto-temporale ou dans les noyaux de la base. Leur symptomatologie clinique est variable, fonction de la localisation, mais semblable aux hématomes extra-cérébraux avec un pronostic plutôt favorable s’ils sont isolés et de petit volume. A la phase aiguë, l’examen tomodensitométrique montre une lésion caractéristique hyperdense, homogène et bien limitée. L’évolution se fait progressivement vers une lésion isodense (prenant le contraste en couronne) puis vers la formation d’une cavité porencéphalique. Dans une forme moins typique (environ 8 % des cas), l’hématome peut se constituer secondairement, quelques heures ou jours après le traumatisme, avec un scanner initial normal [2]. Dans cette pathologie, le scanner semble suffisant. Cependant, dans certains cas où l’hématome peut paraître la cause du traumatisme et non l’inverse, l’IRM trouve son indication dans la recherche de l’étiologie de cette hémorragie. Le plus souvent il s’agit d’un hématome spontané dont le saignement est dû à l’existence d’une malformation vasculaire (cavernome, malformation artérioveineuse).

Hémorragie méningée

Il s’agit d’une constatation fréquente dans les traumatismes crâniens s’observant dans 12 à 53 % des cas [12]. Elle peut être isolée ou associée à d’autres lésions traumatiques. L’hémorragie méningée se manifeste par une hyperdensité spontanée occupant les citernes de la base ainsi que le fond des sillons corticaux (Fig. 5). Elle peut être difficile à détecter si elle est de faible abondance ou si le taux d’hématocrite est bas. Le développement secondaire d’un vasospasme artériel, consécutif à l’hémorragie méningée, n’est pas rare, retrouvé dans 5 à 41 % des cas selon les séries. Il paraît plus fréquent chez les patients présentant une quantité importante de sang dans les citernes de la base [13]. La gravité de ce vasospasme est liée à la survenue éventuelle d’un déficit ischémique différé [12, 14].

à la survenue éventuelle d’un déficit ischémique différé [12, 14]. Fig. 5. - Hémorragie sous-arachnoïdienne. 240

Fig. 5. - Hémorragie sous-arachnoïdienne.

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L’apparition retardée d’une hémorragie méningée à distance du traumatisme initial, doit faire suspecter la présence d’un anévrysme disséquant rompu et nécessiter une exploration vasculaire.

Hémorragie intra-ventriculaire

L’hémorragie intra-ventriculaire est rare, présente dans 1 à 5 % de l’ensemble des traumatismes crâniens fermés [15]. Elle reflète le plus souvent un traumatisme sévère où elle peut être retrouvée dans 22 % des cas [16]. L’hémorragie intra-ventriculaire est rarement isolée, le plus souvent associée à d’autres lésions intra-axiales primaires. Elle est secondaire à une hémorragie parenchymateuse périventriculaire ou à un cisaillement des veines sous- épendymaires. Elle s’associe volontiers à une hémorragie méningée. Le diagnostic scanographique est facile devant la présence d’une hyperdensité spontanée intra-ventriculaire s’accompagnant ou pas d’un niveau liquide. Le risque ultérieur est l’apparition d’une hydrocéphalie.

Lésions vasculaires

Les lésions vasculaires traumatiques artérielles et/ou veineuses sont rares mais leur fréquence semble sous-estimée [2]. Certaines lésions peuvent rester cliniquement muettes alors que d’autres peuvent se décompenser plusieurs jours ou mois après le traumatisme initial. Elles sont variées et représentées par les dissections, occlusions, pseudo- anévrysmes, fistules carotido-caverneuses, fistules artério-veineuses durales, thromboses veineuses d’un sinus dural… La découverte scanographique d’une fracture de la base, d’une embarrure ou d’un enfoncement de la voûte en regard d’un sinus dural doivent constituer des signes d’alarme.

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Fig. 6. (a, b) - Angioscanner : dissections artérielles. (a) : Anévrysme disséquant de l’artère vertébrale au niveau de sa pénétration dans le canal transversaire. (b) : Dissection de l’artère carotide interne post- bulbaire : réduction de la lumière artérielle par un hématome pariétal concentrique hypodense.

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Le diagnostic positif sera effectué par une exploration vasculaire. L’examen de référence reste pour le moment l’angiographie conventionnelle. Le développement de techniques moins invasives telles que l’angio-scanner et l’angio-IRM permettent un diagnostic de nature dans la pathologie vasculaire post-traumatique. Cependant la durée de l’examen, les difficultés techniques liées à l’état des patients et la qualité de l’angio-scanner (Fig. 6a, b) limitent l’utilisation de l’angio-IRM dans cette pathologie.

Lésions d’apparition secondaire

Les lésions secondaires ne sont pas directement liées au traumatisme, mais surviennent en tant que complications aux lésions primitives ou à une défaillance systémique cardio-circulatoire. Les unes sont présentes d’emblée. D’autres n’apparaîtront que sur les explorations scanographiques de contrôle. Les lésions secondaires sont observées dans 35 à 65 % des traumatismes fermés suivant les séries [17]. Stein et al. ont observé l’apparition de nouvelles lésions sur 2 TDM réalisés à 72 heures d’intervalle chez 44, 5 % des patients présentant un traumatisme crânien modéré ou sévère. Les lésions les plus fréquentes sont : les engagements cérébraux, l’œdème cérébral diffus, l’ischémie cérébrale, l’hématome intracrânien, et les lésions du tronc cérébral [2, 15, 17, 18]. La résultante finale de la plupart des lésions secondaires est l’ischémie cérébrale observée dans plus de 88 % des examens neuropathologiques de patients décédés [15, 17, 19].

Les engagements cérébraux [4, 5, 15]

Les hernies cérébrales traumatiques compliquent l’évolution des lésions initiales s’accompagnant d’un effet de masse. Elles n’ont pas de spécificité propre par rapport à celles des autres étiologies (tumorales, ischémiques…). Les deux engagements les plus fréquents sont l’engagement sous la faux du cerveau et l’engagement temporal. L’engagement vermien supérieur est exceptionnel en raison de la présence quasi-constante de lésions supra- tentorielles associées. L’engagement sous-falcoriel est apprécié par l’importance du déplacement du corps calleux, du gyrus cingulaire, des ventricules latéraux, du troisième ventricule et de l’épiphyse. Sa traduction tomodensitométrique est habituellement évidente : les structures médianes ne sont plus dans le plan sagittal médian. Le ventricule latéral homolatéral est souvent laminé, alors que le ventricule latéral contro-latéral peut être dilaté par blocage d’un foramen de Monro. A un stade de plus, l’artère péricalleuse homolatérale peut être comprimée contre la faux du cerveau et entraîner des complications ischémiques dans le territoire cérébral antérieur. L’engagement temporal correspond à la hernie de l’uncus et du gyrus parahippocampique du lobe temporal entre le bord libre de la tente du cervelet (incisure tentorielle) et le pédoncule cérébral homolatéral (Fig. 7). Sa traduction scanographique n’est pas toujours évidente en coupes axiales, surtout chez le

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sujet jeune en raison de l’étroitesse normale de la citerne circum-pédonculaire. On s’attachera à mettre en évidence un aspect asymétrique du mésencéphale, un comblement uni ou bilatéral de la citerne circumpédonculaire avec un allongement antéro-postérieur du tronc cérébral dans les formes bilatérales. Ses conséquences sont souvent gravissimes puisqu’il peut entraîner le décès par compression directe du tronc cérébral. Suspecté cliniquement sur l’existence d’une mydriase homolatérale ou encore contro-latérale, cet engagement peut se compliquer d’un infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure homolatérale, d’une nécrose périaqueducale et d’une hydrocéphalie par compression aiguë de l’aqueduc de Sylvius, et d’une lésion pédonculaire controlatérale ischémique ou hémorragique (Encoche de Kernohan) par compression du pédoncule controlatéral sur le bord libre de la tente avec apparition d’une éventuelle hémiplégie homolatérale.

apparition d’une éventuelle hémiplégie homolatérale. L’œdème cérébral diffus [3, 15] Fig. 7. - Engagement

L’œdème cérébral diffus [3, 15]

Fig. 7. - Engagement temporal secondaire à un HSD aigu associé à des contusions parenchymateuses.

L’œdème cérébral diffus avec HTIC est la plus préoccupante des lésions traumatiques secondaires, avec un taux de mortalité d’environ 50 %. Il associe œdème vasogénique, vasodilatation des vaisseaux cérébraux avec hyperhémie puis perte de l’autorégulation cérébrale. Il survient dans 10 à 20 % des traumatismes crâniens sévères. Sa constatation est moins péjorative et deux fois plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte.

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L’œdème cérébral apparaît habituellement dans les 24-48 premières heures et augmente progressivement de volume pendant la première semaine. Lorsqu’il est hémisphérique unilatéral, il s’accompagne d’un HSD homolatéral dans 85 % des cas, d’un HED dans 9 %, et apparaît isolé chez 4 à 5 % des patients. Les signes morphologiques les plus caractéristiques sont l’effacement des sillons corticaux et des espaces sous-arachnoïdiens de la base, en particulier des citernes supra-sellaires et périmésencéphaliques (Fig. 8a, b). Les ventricules cérébraux peuvent être également petits ou comprimés. Chez l’adulte, le parenchyme apparaît globalement hypodense par augmentation du contenu en eau, avec perte de la différenciation normale substance grise- substance blanche, alors que chez l’enfant, le parenchyme peut parfois apparaître discrètement hyperdense.

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Fig. 8. (a, b) - Œdème cérébral diffus : (a) Effacement des citernes de la base. (b) Collapsus ventriculaire et disparition des sillons corticaux.

L’ischémie cérébrale [4, 19]

L’ischémie peut être globale ou régionale, liée à des causes locales ou générales. Le scanner objective un infarctus cérébral dans environ 15 % des cas. L’aspect scanographique diffère selon le type d’ischémie. Les ischémies par anoxie touchent les territoires artériels jonctionnels superficiels et profonds où la vascularisation est la plus précaire. Ces infarctus jonctionnels sont retrouvés à l’autopsie dans 22 % des cas.

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Les ischémies par thrombose artérielle s’observent lors des engagements cérébraux : dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure pour les engagements sous-falcoriels ; dans celui de l’artère cérébrale postérieure pour les engagements temporaux (retrouvé chez 33 % des patients autopsiés). La compression artérielle par un hématome intra-cérébral, les lésions artérielles directes, et le vasospasme sévère sont également des causes habituelles d’ischémie cérébrale. Dans une série de Taneda et coll. portant sur 130 patients présentant une hémorragie méningée post-traumatique, le vasospasme artériel est responsable d’une ischémie secondaire dans 7,7 % des cas [12]. L’aspect tomodensitométrique est alors celui d’une plage hypodense homogène, bien délimitée en carte de géographie s’inscrivant dans un territoire vasculaire. L’injection de produit de contraste s’accompagne d’un rehaussement gyriforme à la périphérie de la lésion. C’est dans cette pathologie que l’IRM trouve l’essentiel de ses indications dans l’urgence. En effet sur les séquences classiques (T1, T2) les anomalies apparaissent plus précocement (6 heures) que sur le scanner (48 heures). De plus l’avènement des séquences fonctionnelles (diffusion, perfusion) permettent dans de nombreux cas le diagnostic d’ischémie dès les deux premières heures et accélèrent ainsi la prise en charge des patients (Fig. 9).

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Fig. 9. (a, b) - Infarctus sylvien superficiel droit récent. L’imagerie de diffusion (b) montre parfaitement la lésion ischémique hyperintense, à peine visible sur la séquence T2 (a).

Les lésions hémorragiques [3, 6, 15, 19, 20, 21]

Les lésions hémorragiques intraparenchymateuses sont représentées par les contusions hémorragiques et les hématomes.

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Des foyers hémorragiques macroscopiques hyperdenses peuvent apparaître 24 à 48 heures après le traumatisme initial, au sein de zones contuses iso ou hypodenses déjà présentes, dans environ 20 % des cas [19]. Un hématome peut également apparaître de façon retardée, en général dans les 72 heures après le traumatisme (Fig. 10a, b). Cet hématome peut être intra ou extra-parenchymateux (sous ou extra-dural), et survenir aussi en postopératoire. Sa fréquence est estimée entre 6,4 et 19 % des cas suivant les séries [20, 21, 22]. Plus de la moitié de ces hématomes sont responsables d’un effet de masse significatif et nécessitent une évacuation chirurgicale [20].

et nécessitent une évacuation chirurgicale [20]. Fig. 10. (a, b) - Hématome intra-cérébral de constitution
et nécessitent une évacuation chirurgicale [20]. Fig. 10. (a, b) - Hématome intra-cérébral de constitution

Fig. 10. (a, b) - Hématome intra-cérébral de constitution secondaire.

Les lésions secondaires du tronc cérébral [1, 2, 15]

Les lésions secondaires du tronc cérébral peuvent être dues à une anoxie systémique, une hypotension, à des thromboses artérielles, des embolies, des hémorragies secondaires ou à une compression mécanique par effet de masse. En dehors de l’indentation linéaire du pédoncule cérébral controlatéral à une hernie temporale transtentorielle (Encoche de Kernohan), les lésions secondaires du tronc cérébral siègent essentiellement dans le tegmentum et le pont en région centrale. Le scanner est médiocre dans la détection de ces lésions. Seule l’IRM permettra de montrer des zones d’œdème ou d’infarctus dans le territoire des artères perforantes, et d’éventuelles lésions hémorragiques (Hémorragies de Duret).

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Facteurs pronostiques précoces tomodensitométriques

En reprenant les données de la littérature, on peut analyser et comparer entre eux, les différents signes scanographiques précoces prédictifs du devenir des patients après un traumatisme crânien sévère. Un des éléments prédictifs le plus important est l’HTIC. Le risque de survenue de cette HTIC peut être apprécié indirectement sur le scanner initial par l’existence de signes précoces que l’on s’attachera à rechercher.

L’anormalité des citernes mésencéphaliques [3, 13, 22]

L’anormalité des citernes mésencéphaliques représente un important facteur pronostic dans les premières heures après le traumatisme, indépendamment de la pathologie sous-jacente associée. En effet, le risque de survenue d’une HTIC triple, et le risque de mortalité double. De plus, le degré d’effacement des citernes mésencéphaliques est corrélé avec le devenir du patient : l’évolution clinique est défavorable dans 64 % des cas lorsqu’il existe un effacement incomplet des citernes, et dans 85 % des cas lorsque les citernes ont complètement disparu [3, 22].

Le déplacement de la ligne médiane [12, 13, 22, 23]

La référence en imagerie de la ligne médiane est représentée par le septum pellucidum. Pour la plupart des auteurs, le déplacement de la ligne médiane est également un important facteur prédictif d’HTIC sans tenir compte des lésions sous-jacentes associées. Eisenberg et coll. ont observé une corrélation positive significative entre l’importance du déplacement du septum pellucidum, l’élévation de la PIC et le taux de mortalité [13].

L’hémorragie sous-arachnoïdienne [12, 13, 22, 24, 25, 26]

La présence d’une hémorragie méningée est corrélée de façon indépendante et significative à une évolution clinique défavorable. Le taux de mortalité paraît en effet deux fois plus important si l’on compare deux groupes de patients identiques, l’un sans et l’autre avec hémorragie méningée. La valeur pronostique semble dépendre de la quantité et de la distribution du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Ainsi, la présence de sang à la fois dans les citernes de la base et dans les sillons de la convexité est de mauvais pronostic [26]. Bien que les mécanismes responsables du pronostic soient peu clairs, il semblerait que ce risque soit lié à l’apparition de lésions secondaires ischémiques par vasospasme [12], et/ou à la survenue d’une HTIC

[13].

La diminution de taille des ventricules ou des ventricules asymétriques [12, 22]

Des petits ventricules ou des ventricules asymétriques, en tant que paramètres indépendants, ne semblent pas être des facteurs prédictifs significatifs d’HTIC ou de mortalité [13]. Cet aspect est lié en partie à la difficulté d’appréciation objective de la taille des ventricules [13]. Dans le

247

même sens, la disparition associée des sillons corticaux ne semble pas représenter non plus un facteur prévisible d’évolution clinique défavorable

[22].

L’hémorragie intra-ventriculaire [15, 16]

Elle reflète le plus souvent un traumatisme crânien sévère. L’hémorragie intra-ventriculaire isolée ne semble pas être un facteur de mauvais pronostic. En effet, bien que les patients sans hémorragie intra-ventriculaire bénéficient d’une évolution clinique plus favorable, les taux de mortalité ne sont pas significativement différents. Le pronostic dépendant beaucoup plus des lésions associées sous-jacentes que de l’hémorragie intra-ventriculaire en elle-même

[16].

Les lésions focales hémorragiques intra ou extra-axiales

[13, 27, 23, 22]

Les hématomes intra-cérébraux potentiellement chirurgicaux (> ou =15 cc) sont responsables du taux de mortalité le plus élevé (65 %) lorsqu’ils sont associés à une anormalité des citernes mésencéphaliques [13]. Ce taux élevé de mortalité est en grande partie lié aux hématomes extra-cérébraux et en particulier aux hématomes sous-duraux [13, 22]. Le volume seul de l’hématome intra-cérébral ne semble pas être un facteur pronostic significatif pour tous les auteurs. Certains auteurs n’observent aucune corrélation significative entre la taille de l’hématome et le devenir des patients [13, 22]. D’autres auteurs observent que le risque d’avoir une évolution défavorable double pour un volume > 4,100 mm 3 , indépendamment du site ou de la localisation intra ou extra-axiale de l’hématome [27]. Même après l’évacuation chirurgicale d’un hématome, le risque de développer un œdème cérébral reste élevé [13, 23]. Chez ces patients, un scanner réalisé immédiatement ou dans les 24 heures après l’intervention permettrait de prédire la probabilité de survenue d’une HTIC afin d’évaluer la nécessité de monitorer la PIC.

Les lésions axonales diffuses [23, 24]

Lorsqu’elles sont visualisées sur le scanner, les lésions axonales diffuses sont significativement responsables d’un pronostic défavorable avec un taux de mortalité élevé d’environ 60 % [24].

La classification pronostique de Marshall [23]

La classification traditionnelle des traumas crâniens en deux groupes principaux (lésions diffuses/lésions focales), présente des limitations significatives en terme de pronostic. Il était généralement reconnu que le taux de mortalité des patients présentant des lésions diffuses était plus faible que celui des patients présentant une lésion focale avec effet de masse [13, 23]. Mais ce type de classification ne prenait pas en compte les patients avec des lésions diffuses à risque d’HTIC et qui avaient, en fait, un taux de mortalité élevé. La

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classification de Marshall et coll. permet de prédire après un traumatisme crânien sévère et sur les données du scanner initial, le risque de survenue d’une HTIC malgré un état clinique relativement satisfaisant. Cette classification est basée essentiellement sur l’état des citernes mésencéphaliques et le degré de déplacement de la ligne médiane, mais aussi sur la présence ou l’absence d’une ou de plusieurs lésions chirurgicales. Les lésions diffuses sont classées en 4 groupes :

Type I : Pas de lésion intracrânienne visible. Les lésions diffuses de type II, III, et IV sont définies par l’absence de lésion focale hyperdense ou hétérogène de plus de 25 cc. Type II : Les citernes sont visibles. Le déplacement de la ligne médiane est inférieur à 5 mm. Type III : Présence d’une compression ou d’une disparition des citernes de la base. Le déplacement de la ligne médiane reste inférieur à 5 mm. Type IV : Le déplacement de la ligne médiane est supérieur à 5 mm. Les lésions focales supérieures à 25 cc sont divisées en deux groupes : les lésions évacuées chirurgicalement (incluant les hématomes sous-duraux, épiduraux et intra-cérébraux) et les lésions non évacuées. Cette classification, utilisée seule ou conjointement avec la classification des hématomes intracrâniens, permet une meilleure évaluation du risque d’HTIC et du devenir des patients. Les patients présentant des lésions diffuses de type I ont le taux de mortalité le plus faible (10 %). Les patients des groupes II, III et IV ont respectivement des taux de mortalité de 13,5 %, 34 % et 56 %. Le pronostic et le taux de mortalité des groupes III et IV sont comparables aux patients présentant des lésions intra ou extra-axiales chirurgicales ou non avec des taux de mortalité respectifs de 39 % et 53 %. Ainsi, cette classification basée sur le scanner initial permet d’avoir une prise en charge clinique et une approche thérapeutique plus adaptée. Les patients apparaissant être à risque faible sur l’examen clinique mais à haut risque sur le scanner peuvent être ainsi identifiés.

Surveillance radiologique en réanimation

Discordance radio-clinique : traumatisme sévère-TDM initial normal

Dans la littérature, un scanner initial normal après un traumatisme crânien sévère est retrouvé dans 10 % à 40 % des cas suivant les séries [28, 29, 13]. Dans un tiers des cas, des lésions scanographiques apparaîtraient la première semaine ; dans les autres cas, le scanner resterait normal [29]. Bien que l’évolution clinique soit en général plutôt favorable, le taux de mortalité reste élevé, compris entre 7 % et 11,5 % [29, 23, 30]. Outre les différents paramètres techniques habituellement invoqués pour expliquer cette discordance (réalisation trop précoce du scanner avant que les lésions n’apparaissent, qualité médiocre de l’examen), il faut rappeler que le scanner possède une sensibilité médiocre dans la détection de certaines lésions

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traumatiques de petit volume peu ou non hémorragiques comme les lésions axonales diffuses. L’IRM visualisant parfaitement ces lésions pourrait pallier aux insuffisances diagnostiques du scanner et devrait être réalisée systématiquement chez les patients comateux avec un scanner encéphalique normal [30, 32, 28, 31].

Surveiller l’apparition de lésions secondaires

Les lésions secondaires sont d’autant plus fréquentes que le traumatisme crânien est sévère, qu’il existe une coagulopathie à l’admission, qu’il a nécessité une réanimation cardio-respiratoire immédiate, et que le scanner cérébral initial visualise un HSD [17]. Ces lésions sont responsables d’une évolution défavorable à 6 mois avec un taux de mortalité élevé [17, 18]. Elles apparaissent le plus souvent au cours de la première semaine et surtout pendant les 72 premières heures, et doivent être diagnostiquées car certaines nécessiteront éventuellement une intervention chirurgicale [4, 17, 18]. Le scanner oriente l’attitude thérapeutique et doit être répété immédiatement, dès l’apparition d’une HTIC ou de signes de focalisation, ou dans les 12 à 24 heures en l’absence d’amélioration de l’état neurologique ou en présence d’une coagulopathie [17], puis à J3 et J7 en l’absence de mesure de la PIC [18].

Conclusion

Le scanner représente actuellement l’outil de choix dans la prise en charge des traumatismes crâniens de par sa large diffusion, sa disponibilité et sa rapidité d’acquisition. En urgence, il permet le diagnostic des lésions nécessitant une intervention chirurgicale, et une première évaluation pronostique du devenir des patients. En réanimation, le scanner doit savoir être répété afin de dépister l’apparition des lésions secondaires. Par contre, l’IRM doit naturellement s’imposer pour pallier les insuffisances diagnostiques du scanner dans des situations cliniques discordantes. A ces quelques exceptions près, l’IRM n’est pas l’examen de choix dans l’exploration de traumatisme crânien en urgence. Par contre elle reste la méthode de référence dans l’étude pronostique et le suivi évolutif des traumatisés crâniens [33, 34].

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