Kasus Nona Revi Keping (Pulpitis Reversible)

Laporan

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Blok DS 1

Disusun oleh:

Tutorial 5

Fairuz Alfiyyah I. 160110150005 Firyal Nabila 160110150094

Eva Istikomah K. W. 160110150016 Astari Ayu Putri 160110150105
Rahmi Amran 160110150027 Veby Virgiana 160110150116
Annisa Rahamaputri 160110150038 Arvie Qoidhanifah 160110150127
Rusi Suci Lestari 160110150050 Puja Dies Farikhah 160110150138
Dinda Lestari 160110150061 Riham 160110150149
Reynaldy Hendy R. 160110150072 Wina Meiliza 160110157001
Anisa Nurhanifah 160110150083

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2016
 Kata Pengantar

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

berkah dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan tugas laporan kami. Meskipun

terdapat beberapa kendala pada saat proses pengerjaannya, kami tetap tidak patah

semangat. Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah

membantu kami dalam bentuk dukungan, ide, dan materi dalam proses penyelesaian

tugas laporan ini.

Kami menyadari bahwa laporan yang kami susun ini masih belum sempurna.

Oleh karena itu, kami mengharapkan adanya masukan serta saran yang membangun,

khususnya dari para pembaca. Dengan tersusunnya laporan ini, kami harap para

pembaca dapat menambah wawasan ilmu dan informasi yang berguna.

Jatinangor, 13 Mei 2017

ii
 iii

Daftar Isi

Kata Pengantar .............................................................................................................. 2

Daftar Isi....................................................................................................................... iii

Daftar Gambar ............................................................................................................... v

BAB I .......................................................................................................................... 10

1.1 Review Case ................................................................................................. 10

1.2 Identitas Pasien ............................................................................................. 11

1.3 Tabel Seven Jumps ....................................................................................... 12

1.4 Mekanisme ................................................................................................... 16

1.5 Learning Issues ............................................................................................. 16

BAB II ......................................................................................................................... 18

2.1 Mekanisme Ngilu ......................................................................................... 18

2.2 Teori Hipersensitivitas Dentin...................................................................... 19

2.3 Sakit Spontan dan Tidak Spontan ................................................................ 22

2.3.1 Sakit tidak spontan ................................................................................ 22

2.3.2 Sakit spontan ......................................................................................... 23

2.4 Karies ............................................................................................................ 23

2.4.1 Definisi Karies ...................................................................................... 23

2.4.2 Etiologi Karies ...................................................................................... 24

2.4.3 Mekanisme Terjadinya Karies .............................................................. 27

iii
 iv

2.4.4 Klasifikasi Karies .................................................................................. 28

2.5 Pulpa ............................................................................................................. 32

2.5.1 Anatomi Pulpa....................................................................................... 32

2.5.2 Histologi Pulpa ...................................................................................... 35

2.5.3 Fisiologi Pulpa ...................................................................................... 41

2.6 Diagnosa Pulpa ............................................................................................. 45

2.6.1 Pulpa Normal ........................................................................................ 46

2.6.2 Pulpitis Reversible ................................................................................ 46

2.6.3 Pulpitis Irreversible ............................................................................... 49

2.6.4 Nekrosis Pulpa ...................................................................................... 51

2.7 Tes Vitalitas Pulpa........................................................................................ 53

2.8 Diagnosa Periapikal ...................................................................................... 57

2.8.1 Normal Apical Tissue ........................................................................... 57

2.8.2 Periodontitis apikal simtomatik ............................................................ 57

2.8.3 Periodontitis apikal Asimtomatik.......................................................... 58

2.8.4 Abses Apikalis Akut ............................................................................. 59

2.8.5 Abses Apikalis Kronis (Abses Apikalis Supuratif)............................... 60

2.8.6 Condensing osteitis ............................................................................... 61

2.9 Teknik Radiografi yang Tepat untuk Kasus Pulpitis Reversible.................. 62

2.10 Informed Consent ..................................................................................... 72

2.10.1 Definisi .................................................................................................. 72

2.10.2 Dasar Hukum Informed Consent .......................................................... 73

2.10.3 Fungsi dan Tujuan Informed Consent ................................................... 74

 v

2.10.4 Pemberi Informasi dan Penerima Persetujuan ...................................... 74

2.10.5 Pemberi Persetujuan .............................................................................. 75

2.10.6 Penolakan Pemeriksaan/ Tindakan ....................................................... 77

2.10.7 Penundaan Persetujuan.......................................................................... 77

2.10.8 Pembatalan Persetujuan Yang Telah Diberikan .................................... 78

2.10.9 Lama Persetujuan Berlaku .................................................................... 79

2.11 Aplikasi Desinfeksi dan Antiseptik Kedokteran Gigi............................... 79

2.12 Pulp Capping............................................................................................. 86

2.12.1 Definisi .................................................................................................. 86

2.12.2 Tujuan Pulp Capping ............................................................................ 86

2.12.3 Indikasi Pulp Capping ........................................................................... 86

2.12.4 Kontraindikasi Pulp Capping ................................................................ 87

2.12.5 Alat dan Bahan untuk Melakukan Pulp Capping .................................. 88

2.12.6 Tahap Melakukan Pulp Capping ........................................................... 90

2.13 Komposit................................................................................................... 91

2.13.1 Definisi Komposit ................................................................................. 91

2.13.2 Komposisi Komposit............................................................................. 91

2.13.3 Klasifikasi Komposit............................................................................. 97

2.13.4 Polimerisasi Komposit .......................................................................... 98

2.13.5 Sifat Fisis............................................................................................... 99

2.13.6 Sifat Mekanis ...................................................................................... 102

2.13.7 Sifat Klinis .......................................................................................... 102

2.14 Preparasi Klas II Komposit ..................................................................... 108

 vi

2.15 Restorasi Komposit ................................................................................. 111

2.15.1 Penempatan matriks ............................................................................ 111

2.15.2 Placing Adhesive ................................................................................. 113

2.15.3 Insertion and Light Activation of Composite ..................................... 115

2.15.4 Contouring and Polishing.................................................................... 116

BAB III ..................................................................................................................... 118

BAB IV ..................................................................................................................... 125

Daftar Pustaka ........................................................................................................... 126

 Daftar Gambar

Gambar 2. 1 Skema teori-teori sensitivitas dentin ...................................................... 21

Gambar 2. 2 Arah aliran cairan dalam tubulus dentin berdasarkan rangsangan sesuai
dengan Teori hidrodinamik. ........................................................................................ 21
Gambar 2. 3 Klasifikasi Karies G. V. Black ............................................................... 29
Gambar 2. 4 Klasifikasi Karies ICDAS ...................................................................... 32
Gambar 2. 5 Anatomi Gigi .......................................................................................... 33
Gambar 2. 6 Kamar pulpa ........................................................................................... 34
Gambar 2. 7 Proses erupsi yang menggambarkan pembentukan pulpa dan foramen
apikal ........................................................................................................................... 34
Gambar 2. 8 Gambaran histologi pulpa ...................................................................... 36
Gambar 2. 9 Macam sel pada pulpa ............................................................................ 40
Gambar 2. 10 Mekanisme tubulus dentin ................................................................... 48
Gambar 2. 11 Nekrosis pulpa ...................................................................................... 53
Gambar 2. 12 Gambaran radiografi dari abses periapikal akut ................................... 60
Gambar 2. 13 Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis................................ 61
Gambar 2. 14 Gambaran radiografi condensing osteitis ............................................. 62
Gambar 2. 15 Film holder bitewing ............................................................................ 64
Gambar 2. 16 Bitewing tab ......................................................................................... 65
Gambar 2. 17 foto bite-wing menggunakan cotton roll .............................................. 67
Gambar 2. 18 foto bite-wing tanpa menggunakan cotton roll (bite-wing tab jatuh ke
area tanpa gigi menyebabkan foto menjadi tidak sesuai) ........................................... 67
Gambar 2. 19 Torus mandibula................................................................................... 68
Gambar 2. 20 B. kedalaman sebesar 1,5 mm dari central grove. C. Ketinggian dinding
fasial dan lingual sekitar 1,75-2 mm. ........................................................................ 110

vii
 viii

Gambar 2. 21 Perluasan mesiodistal. Dentin sehat mendukung marginal ridge pada

enamel. A. Molar (2 mm) B. Premolar (1,6 mm) ..................................................... 110
Gambar 2. 22 karies tersisa pada dinding fasial-lingual, orientasi bur harus miring
karena instrument meluas secara fasial atau lingual untuk mempertahankan kedalaman
1,5 mm ...................................................................................................................... 111
Gambar 2. 23 a) matrix, b) Matrix retainer, c) matrix wedge ................................... 113
Gambar 2. 24 Oblique Incremental technique .......................................................... 116
Gambar 2. 25 Contouring and finishing.................................................................... 117

Gambar 3. 1 Etiologi karies ...................................................................................... 118

Gambar 3. 2 Penyinaran dan penempatan film pada radiografi bitewing ................. 120
 Daftar Tabel

Tabel 1. 1 Tabel 7 Jumps ............................................................................................ 12

Tabel 2. 1 Klasifikasi Karies Mount & Hume ............................................................ 31

Tabel 2. 2 Perbedaan pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel................................ 51
Tabel 2. 3 Diagnosa Apikal – Periodontitis Apikal Simptomatik dan Periodontitis
Apikal Asimptomatik .................................................................................................. 58

ix
 BAB I
Pendahuluan

2.5 Review Case

Seorang perempuan bernama Nn. Revi Keping berusia 20 tahun datang ke

RSGM dan diwawancara mengenai keluhan oleh drg. Dodo. Hasil wawancara

diperoleh informasi bahwa Nn. Revi memiliki keluhan makanan sering tersangkut di

antara gigi-gigi belakang bawah kanan dan terasa ngilu ketika minum dingin dan

makan makanan manis di daerah tersebut sejak 6 bulan lalu.

Pasien didiagnosa pulpitis reversible gigi 46 dan direncanakan akan dilakukan

perawatan pulp caping dan penambalan kelas 2 komposit dan sebelumnya dilakukan

sterilisasi kavitas dengan menggunakan klorheksidin. Sebelum dilakukan perawatan

drg. Dodo memberikan informasi lengkap mengenai tahapan perawatan yang akan

dilakukan. Berdasarkan informasi yang diberikan, Nn. Revi menyetujui untuk

dilakukan tersebut.

Beberapa bulan kemudian Nn. Revi datang kembali ke RSGM untuk melakukan

pemeriksaan rutin. Nn. Revi bercerita bahwa sejak giginya yang berlubang sudah

ditambal dan dilakukan perawatan oleh dokter gigi, tidak ada makanan yang sering

terselip dan tidak pernah merasakan sakit gigi lagi. Nn. Revi terlihat senang dengan

hasil yang diberikan oleh dokter gigi

10
 11

2.6 Identitas Pasien

Nama: Nn. Revi Keping

Usia: 20 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

 12

2.7 Tabel Seven Jumps

Tabel 1. 1 Tabel 7 Jumps

Terminolo ID
Problems hipotesis Mekanisme More info Learning issue
gi K
1. Ngilu 1.Makanan sering Pulpitis Makanan sering tersangkut Keadaan Umum: 1.Mengapa
2. Sakit tersangkut antara Reversible antara gigi belakang bawah Baik makanan manis
spont gigi belakang bawah gigi 46 EO : - dan minum dingin
an 2.Terus terasa ngilu Ngilu saat minum dingin IO: mengakibatkan
3. Klorh saat minum air dan makanan manis 1. Karies ngilu?
eksidi dingin dan makanan permukaan 2.Apa itu sakit
n manis mesial gigi 46 spontan dan tidak
4. Kom 3. Karies permukaan mesial Tes perkusi (-) spontan?
posit gigi 46 Tes dingin (+) 3.Apa itu karies?
IO, Permukaan 4. Apa etiologi
EO,
RADI
OGRA oklusal tidak karies?
FI
ada kelainan 5.Bagaimana
Pulpitis Reversible 2.Radiografi: klasifikasi karies?
Infor
med Gambaran 6. Jelaskan
conse
nt radiolusen bagian macam-macam
 13

Perawatan Pulp Capping mesial hampir diagnosi pulpa

mencapai pulpa dan apical
History Taking: menurut AAE!
Tidak ada riwayat 7.Bagaimana
Restorasi Komposit kelas sakit spontan teknik radiografi
2 gigi 46 yang tepat untuk
digunakan pada
kasus ini? Dan
bagaimana
intrepretasinya?
8. bagaimana
histologi dan
fisiologi pulpa?
9. Apa itu
informed
consent?
10.Apa saja obat
sterilisasi dan
desinfektan?
 14

11. Apa itu pulp

capping?
12. Apa saja
indikasi dan
kontraindikasi
pulp capping?
13.Bahan apa
yang digunakan
untuk pulp
capping?
14..Bagaimana
tahapan pulp
capping?
15. bagaimana
tahap preparasi
komposit kelas 2?
16. Bagaimana
tahap restorasi
komposit kelas 2?
 15

17.Apa itu
komposit?
18. Bagaimana
klasifikasi
Komposit?
19. Apa saja
sifat2 komposit?
20. bagaimana
reaksi manipulasi
komposit?
21. apa saja
indikasi dan
kontraindikasi
komposit?
 16

2.8 Mekanisme

Makanan sering tersangkut antara gigi belakang bawah

Ngilu saat minum dingin dan makanan manis

Karies permukaan mesial gigi 46

IO, EO, RADIOGRAFI

Pulpitis Reversible

Informed consent

Perawatan Pulp Capping

Restorasi Komposit kelas 2 gigi 46

2.9 Learning Issues

1.Mengapa makanan manis dan minum dingin mengakibatkan ngilu?

2.Apa itu sakit spontan dan tidak spontan?

3.Apa itu karies?

4. Apa etiologi karies?

 17

5.Bagaimana klasifikasi karies?

6. Jelaskan macam-macam diagnosi pulpa dan apical menurut AAE!

7.Bagaimana teknik radiografi yang tepat untuk digunakan pada kasus ini? Dan

bagaimana intrepretasinya?

8. bagaimana histologi dan fisiologi pulpa?

9. Apa itu informed consent?

10.Apa saja obat sterilisasi dan desinfektan?

11. Apa itu pulp capping?

12. Apa saja indikasi dan kontraindikasi pulp capping?

13.Bahan apa yang digunakan untuk pulp capping?

14..Bagaimana tahapan pulp capping?

15. bagaimana tahap preparasi komposit kelas 2?

16. Bagaimana tahap restorasi komposit kelas 2?

17.Apa itu komposit?

18. Bagaimana klasifikasi Komposit?

19. Apa saja sifat2 komposit?

20. bagaimana reaksi manipulasi komposit?

21. apa saja indikasi dan kontraindikasi komposit?

 BAB II
Tinjauan Pustaka

2.1 Mekanisme Ngilu

Pada gigi yang utuh, aplikasi dingin dan panas pada permukaan gigi

menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda dalam dentin dan cairan

dentin; hal ini mengakibatkan pergerakan cairan dan diawalinya rasa nyeri.

Respon ini akan menghebat jika dentinnya terbuka. Pada akhirnya, semua

rangsang hidrodinamik akan menghasilkan efek mekanis yang mengaktifkan

reseptor nyeri

Rangsangan bisa berupa:

1. Rangsangan dingin

Berdasarkan teori hidrodinamik, aliran cairan tubulus dentin akan

meningkat keluar menjauhi pulpa sebagai respon dari rangsangan dingin

dan menstimulus rasa nyeri.

2. Rangsangan panas

Selain rangsangan dingin, hipersensitif dentin juga dipicu oleh

rangsangan panas. Rangsangan panas akan menyebabkan pergerakan cairan

menuju ke dalam pulpa. Meskipun demikian, rangsangan panas relatif lebih

lambat dibandingkan dengan rangsangan dingin

18
 19

3. Rangsangan kimiawi

Rangsangan kimiawi berhubungan dengan prinsip tekanan osmotik.

Jadi, kondisi di dalam pulpa adalah isotonik. Jika, ada cairan yang bersifat

hipertonik, makan pergerakan cairan akan menjauhi pulpa. Sedangkan, jika

ada cairan yang hipotonik pergerakan cairan akan mendekati pulpa.

2.2 Teori Hipersensitivitas Dentin

Hipersensitivitas dentin adalah rasa nyeri yang tajam, singkat dan

berjalan cepat yang diakibatkan karena dentin yang terekspos (Tillis et

Keating,2002). Hipersensitivitas dentin biasanya terjadi pada orang dewasa

dengan persentase 8-57%.

Daerah jaringan dentin yang paling sensitive adalah DEJ

(Dentinoenamel Junction). Hal ini disebabkan karena struktur dentin yang

terdiri dari tubulus dentin berisi saraf, kapiler darah, dan tonjolan

protoplasmatik odontoblas yang berujung pada daerah DEJ.

Ada tiga teori yang menyebabkan timbulnya rasa sakit (sensitivitas

dentin) atau sensai nyeri pada gigi (pulpa gigi) yaitu:

1. Direct Neural Stimulation Theory / Direct innervation

Teori ini menyatakan bahwa terdapat saraf pada predentin. Stimulus

mencapai ujung akhir saraf pada predentin atau innerdentin. Namun,

bagaimana penghantaran saraf selanjutnya hingga menimbulkan rasa nyeri,

 20

tidak dibahas lebih jauh. Teori ini tidak berkembang lagi, tidak ada ilmuan

yang mendukung teori ini sehingga hingga kini, teori ini sudah hampir tidak

terdengar lagi.

2. Transduction Theory / Odontoblast as Receptors

Sesuai dengan teori ini, prosesus odontoblas yang berperan sebagai

penghantar saraf menuju ujung saraf dentin. Proc. Odontoblas yang terbuka

pada dentin dapat terpengaruh oleh stimulus termal atau mekanik sehingga

melepaskan neurotransmitter ke ujung saraf dan menyebabkan nyeri. Tapi

teori ini juga tidak mengalami perkembangan karena dalam suatu penelitian

pada odontoblas dentin tidak terdapat neurotransmitter.

3. Hydrodinamic Theory

Teori hidrodinamika adalah teori yang paling berkembang dan

paling didukung oleh banyak ilmuan. Teori ini dikemukakan pertama kali

oleh Brannstrom dan Astrom. Teori ini berlaku untuk segala macam

rangsangan seperti panas, dingin, tekanan udara, ataupun tekanan mekanis.

Berdasarkan teori hidrodinamik tersebut, rasa nyeri terjadi akibat

pergerakan cairan di dalam tubulus dentin. Didalam tubulus dentin dan

pulpa terdapat cairan interestinal. Pada pulpa yang sehat tekanan normal

dari cairan tersebut adalah berkisar antara 5-10 mmHg.

Pergerakan cairan di dalam tubulus dentin disebabkan oleh adanya

rangsangan yang mengakibatkan perubahan tekanan di dalam dentin dan

mengaktifkan serabut syaraf tipe A yang ada disekeliling odontoblas atau

 21

syaraf di dalam tubulus dentin, yang kemudian direspon sebagai rasa nyeri.

Aliran hidrodinamik ini akan meningkat bila ada pemicu seperti perubahan

temperatur (panas atau dingin), kelembaban, tekanan udara dan tekanan

osmotik atau tekanan yang terjadi di gigi.

Gambar 2. 1 Skema teori-teori sensitivitas dentin

Gambar 2. 2 Arah aliran cairan dalam tubulus

dentin berdasarkan rangsangan sesuai dengan
Teori hidrodinamik.
 22

2.3 Sakit Spontan dan Tidak Spontan

2.3.1 Sakit tidak spontan

Sakit hanya apabila terdapat stimulus terjadi pada karies reversible.

Rigid dentin berguna untuk mebatasi respon inflamasi ketika pulpa belum

terekspose atau membatasi pulpa dari iritant, sedangkan pulpa memiliki

kemampuan untuk recover saat terkena irritant. Dentin akan merespon

nyeri saat terdapat stimuli. Pergerakan n yang dari cairan pada tubuli

dentin yang disebabkan adanya stimuli akan menggerakan odontoblas dan

afferent nerves dari pulpa yang akan menghasilkan nyeri tajam, cepat dan

reversible dental pain. Semakin dekat pulpa, tubuli dentin akan semakin

besar sehingga apabila kavitas semakin mendekati pulpa, rasa nyeri

semakin bertambah. Respon pulpa untuk iritasi adalah inflamasi, jaringan

keras akan membatasi irritant dari pulpa dan kemudian akan

memberhentikan inflamasi sehingga rasa sakit tidak terjadi terus menerus

tanpa ada stimululi.

Ketika karies dental menyerang superficial dentin, pulpa normalnya

proteksi dengan adanya zona tubular sklerosis dan iritasi dentin. Tidak ada

titik sel inflamasi pada pulpa sampai karies berpenetrasi sejauh 0,5mm dari

pulpa. Saat lesi karies dentin berkembang, zona sclerotic dentin akan

mengalami deminarilasi dan lesi kemudian berkembang menjadi iritasi

dentin. Ketika bateri meginvasi dentin, perubahan pulpa parah seperti

abses akan terjadi. Oleh karena itu, sampai karies menjadi sangat dalam,

pulpa biasanya mengalami reversible damage.

 23

Jadi, jika karies belum mencapai pulpa, pulpa masih dalam keadaan

sehat atau belum terinflamasi sehingga yang terpapar stiuli hanya dentin

yang akan timbul adalah keluhan tidak spontan

2.3.2 Sakit spontan

Karakter sakit hanya jika ada stimulus saja akan makin berubah

seiring waktu dan perkembangan penyakit saat tidak dilakukan perawatan

dan akan menjadi pulpitis irreversible dengan karakter sakit spontan. Rapid

exposure pada pulpitis irreversible akan meningkatkan dan memperpanjang

episode dari sakit walaupun stimulus dihilangkan. Ketika kavitas terbuka

sampai ke pulpa, mikroorganisme akan membuat reaksi inflamasi pulpa

semakin parah. Bakteri akan menghasilkan toksinnya yang mengirtasi pulpa

dan pulpa tidak dapat lagi mengalami recovery sehingga terjadilah sakit

spontan. Reaksi spontan mengindikasikan adanya penyakit pada pulpa. Ciri

sakit yang di alami adalah berkepanjangan bahkan setelah sumber hilang

lalu sakit dapat terasa tajam, tumpul, lokal, dan menyeluruh.

2.4 Karies

2.4.1 Definisi Karies

Menurut EAM Kidd dan SJ Bechal (1992), karies adalah penyakit

pada rongga mulut yang biasanya disebabkan adanya interaksi antara

mikroorganisme pada rongga mulut dengan karbohidrat pada permukaan

gigi (membentuk plak). Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan

keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.

 24

Karies adalah proses perusakan yang menyebabkan dekalsifikasi

enamel gigi dan berlanjut menjadi kerusakan enamel serta dentin dan

pembentukan lubang pada gigi.

2.4.2 Etiologi Karies

Teori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi

mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen

atau mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan

waktu yang cukup lama.12 Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga

lingkaran yang bertumpang tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi

setiap faktor tersebut harus saling mendukung.

1) Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan

rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi),

struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi

posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah

menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,

permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat

dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan

tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral

(kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar

enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung

banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel

sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung

 25

mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin

resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini

disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan

organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi

tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat

gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua.

Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies

pada anak-anak.1,10

Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:

a. pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar

dan pit palata insisif;

b.permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak;

c. email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva;

d.permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya

plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium;

e. tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper;

f. permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

2) Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan

terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan

mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk

dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil
 26

penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak yang

berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan

jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans,

Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta

beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan

adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah

laktobasilus pada plak gigi berkisar 104-105 sel/mg plak. Walaupun

demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies.

3) Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak

karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang

ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme

bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan

untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan

timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak

mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami

kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak

mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak

mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa

karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.1

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan

secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu

bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam
 27

dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak semua karbohidrat

sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati

(polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna

di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah

seperti gula akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat

oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman yang mengandung gula akan

menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang menyebabkan

demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu,

untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh

karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi

email.

4) Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada

manusia yang berkembang dalam beberapa bulan atau tahun. Lamanya

waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas

cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.4.3 Mekanisme Terjadinya Karies

Karies gigi merupakan penyakit priodontal, sehingga merupakan

masalah utama kesehatan gigi dan mulut.

Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak

beserta bakteri penyusunya. Dalam proses terjadinya karies,

mikroorganisme lactobacillus dan streotococcus mempunyai peranan yang

 28

sangat besar. Proses karies dimulai oleh streptoccus dengan membentuk

asam sehingga menghasilkan pH yang lebih rendah. Penurunan pH tersebut

mendorong lactobacillus untuk memproduksi asam dan menyebabkan

terjadinya proses karies.

Proses karies diperkirakan sebagai perubahan dinamik antara tahap

demineralisasi dan remineralisasi. Demineralisasi merupakan suatu keadaan

dimana kristal-kristal permukaan gigi mengalami kehilangan mineral.

Berdasarkan penyebabnya demineralisasi dapat dibagi menjadi dua yaitu:

demineralisasi yang melibatkan bakteri (terjadi pada proses karies gigi) dan

demineralisasi akibat bahan kimia asam (terjadi pada erosi gigi). Sedangkan

remineralisasi, jika saliva masih jenuh oleh ion-ion kalsium dan fosfat serta

pH dalam linkungan mulut naik di atas pH 5,5 maka terdapat potensi

konstan untuk mengembalikan ion-ion tersebut kedalam permukaan gigi.

Dengan demikian lesi karies awal atau erosi mengalami remineralisasi dan

sembuh.

2.4.4 Klasifikasi Karies

G. V. Black

Yang pertama adalah klasifikasi karies dari G. V. Black. Beliau

mengklasifikasikan karies ke dalam enam kelas (klas 1, 2, 3, 4, 5, 6).

 29

1) Klas I. Karies yang melibatkan permukaan oklusal, oklusal + 2/3 bukal

dan lingual gigi posterior, atau pada pit lingual gigi anterior.

2) Klas II. Karies yang melibatkan permukaan proksimal gigi posterior.

3) Klas III. Karies yang melibatkan permukaan proksimal gigi anterior,

namun tidak sampai ke tepi insisal.

4) Klas IV. Karies proksimal yang melibatkan tepi insisal pada gigi

anterior.

5) Klas V. Karies pada bukal atau labial mendekati dentino-enamel

junction atau cemento-enamel junction.

6) Klas VI. Karies pada ujung cusp gigi posterior, atau pada tepi insisal

gigi anterior.

Gambar 2. 3 Klasifikasi Karies G. V. Black

G. J. Mount

Yang kedua ada klasifikasi karies dari G.J. Mount. Beliau

mengklasifikasikan karies gigi ke dalam tiga kelompok, karena menurut beliau,

 30

karies cuma terjadi di tiga daerah di mahkota atau akar gigi (tempat penumpukan

plak area tersebut), yaitu oklusal, servikal, dan proksimal.

 Site 1. Defek pada pit, fisur dan email pada permukaan oklusal gigi posterior

atau permukaan halus lainnya (aku artiin mungkin bisa jadi restorasinya).

 Site 2. Area proksimal email gigi.

 Site 3. Bagian sepertiga servikal email, atau jika terjadi resesi, bagian akar

yang tampak tersebut.

G.J. Mount juga mengklasifikasi ukuran besarnya suatu kavitas karies, ada

5 size semuanya, size 0, 1, 2, 3, 4.

 Size 0. Merupakan lesi awal demineralisasi. Perawatannya dengan

mengeliminasi penyebab dan tidak memerlukan perawatan lanjutan.

 Size 1. Kavitas pada permukaan yang minimal, tidak melibatkan dentin.

Perawatan dengan remineralisasi, dan dapat digunakan bahan restorasi

untuk mencegah akumulasi plak lanjutan.

 Size 2. Adanya keterlibatan dentin. Perawatan dengan preparasi kavitas

dimana gigi tersebut masih kuat untuk mendukung restorasi.

 Size 3. Lesi yang lebih besar dimana cusp atau tepi insisal terbelah.

Perawatan dengan preparasi kavitas yang besar sehingga restorasi dapat

menyediakan dukungan yang cukup untuk struktur gigi yang tersisa..

 Size 4. Karies yang luas dengan kehilangan struktur gigi yang sangan besar

(seperti kehilangan satu cusp).

 31

Tabel 2. 1 Klasifikasi Karies Mount & Hume

ICDAS

Selain mereka berdua, ada juga klasifikasi karies dari ICDAS (International

Caries Detection and Assessment System). ICDAS ini mereka mengklasifikasi

karies berdasarkan keparahan kariesnya, misalnya masih belum ada kavitas, sampai

kavitas yang mencapai pulpa. Klasifikasi ICDAS ini yang digunakan dikampus aku.

Klasifikasi ini dalam bentuk angka, dan diawali dengan huruf D, misal D0, D1.

Sampai saat ini sih, aku belum tau apa arti D tersebut.

0 : gigi yang sehat.

1 : perubahan awal pada email yang tampak secara visual. Biasa dilihat dengan cara

mengeringkan permukaan gigi, dan tampak adanya lesi putih di gigi tersebut.

2 : perubahan pada email yang jelas tampak secara visual. Terlihat lesi putih pada

gigi, walau gigi masih dalam keadaan basah.

3 : kerusakan email, tanpa keterlibatan dentin (karies email).

4 : terdapat bayangan dentin (tidak ada kavitas pada dentin). Karies pada tahap ini

sudah menuju dentin, berada pada perbatasan dentin dan email (dentino-enamel

junction).
 32

5 : kavitas karies yang tampak jelas dan juga terlihatnya dentin (karies sudah

mencapai dentin).

6 : karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa).

Gambar 2. 4 Klasifikasi Karies ICDAS

2.10 Pulpa

2.10.1 Anatomi Pulpa

Pulpa yeng terdapat di dalam ruang pulpa memiliki dua divisi utama,

yaitu mahkota pulpa dan akar pulpa. Mahkota pulpa terdapat di dalam

mahkota gigi. Parpanjangan yang lebih kecil dari mahkota pulpa ke dalam

cusp dari gigi-gigi posterior disebut tanduk pulpa. Tanduk pulpa ini pada gigi

permanen khususnya menonjol di bawah buccal cusp pada premolar dan

 33

mesiobuccal cusp pada molar. Tanduk pulpa tidak terdapat pada gigi-gigi

anterior.

Gambar 2. 5 Anatomi Gigi

Akar pulpa adalah bagian dari pulpa yang terdapat di daerah akar gigi.

Akar pulpa/ radicular pup/ root canal atau pulp canal. Akar pulpa memanjang

dari bagian cervix gigi sampai ke apex gigi. Pada bagian apex terdapat lubang

yang disebut dengan foramen apikal. Lubang ini dikelilingi oleh cementum

dan memungkinkan arteri, vena, limfatik, dan nervus untuk masuk dan keluar

dari pulpa dari ligament periodontal. Foramen apikal adalah bagian terakhir

dari gigi yang terbentuk setelah mahkota gigi erupsi ke dalam rongga mulut.

Pada perkembangan gigi, ukuran foramen besar dan terletk di tengah. Seiring

dengan gigi yang semakin dewasa, foramen menjadi lebihkecil diameternya.

Foramen biasanya terdapat pada apex akar. Jika ada lebih dari satu foramen
 34

yang terlihat pada akar, yang terebesar adalah foramen apical dan sisanya

dianggap sebagai foramen aksesoris.

Gambar 2. 6 Kamar pulpa

Gambar 2. 7 Proses erupsi yang menggambarkan pembentukan pulpa dan foramen apikal

Saluran aksesoris juga berkaitan dengan pulpa dan merupakan lubang

tambahan pulpa ke ligament periodontal. Saluran aksesoris/accessory canals

juga disebut lateral canals karena biasanya terdapat di bagian lateral akar gigi.
 35

2.10.2 Histologi Pulpa

Pulpa adalah suatu rongga di bawah lapisan dentin. Pulpa gigi

banyak memiliki kemiripan dengan jaringan ikat lain pada tubuh manusia,

namun ia memiliki karakteristik yang unik. Di dalam pulpa terdapat

berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah, persyarafan, serabut

jaringan ikat, cairan interstitial, dan sel-sel seperti fibroblast, odontoblast

dan sel imun.

Pulpa adalah sistem mikrosirkuler, di mana komponen vaskular

terbesarnya adalah arteriol dan venula, yang memasuki pulpa melalui

lubang di ujung saluran akar gigi (foramen apikal). Karena dibatasi oleh

dinding denting yang kaku, perubahan volume di dalam rongga pulpa

menjadi sangat terbatas

Zona Pada Pulpa

1. Odontoblast Layer

Terletak di bawah predentin. Didalamnya terdapat badan sel odontoblas,

kapiler, serabut saraf, sel dendritik. Bentuk selnya bermacam macam, di

pulpa coronal berbentuk tall columnar , di mid root region berbentuk kuboid

dan di apikal berbentuk lapisan squamosa dengan sel yang flattened

2. Cell-Free Zone

Terletak di bawah lapisan odontoblas. Memiliki lebar 40 µm dan relatif

“bebas dari sel”. Cell-free zone sering juga di sebut cell-free of weil. Cell-
 36

free zone biasanya tidak terlihat pada pulpa muda saat bentuk dentin

berubah-ubah secara cepat dan pulpa tua saat pembentukan dentin reparatif.

Zona ini juga dilintasi oleh:

- Kapiler darah

- Unmyelinated nerve fibres

- Proses sitoplasmik oleh fibroblas

3. Cell-Rich Zone

Terletak di dalam lapisan subodontoblastic dan didalamnya terdapat

fibroblas, makrofag, sel dendritik dan sel mesenkim yang tidak berkembang.

Pada zona ini pulpa cornal lebih menonjol dibandingkan pulpa radicular.

4. Pulp Proper

Merupakan massa sentral dari pulpa dan berisi jaringan ikat bebas dan

pembulu saraf & pembuluh darah yang lebar. Sel yang paling menonjol di

sini adalah fibroblas

Gambar 2. 8 Gambaran histologi pulpa

 37

A. Sel pada Pulpa

1. Odontoblas

Odontoblas adalah sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk

lapisan tunggal diperifernya dan mensintesis matriks yang kemudian

termineralisasi dan menjadi dentin. Dibagian mahkota ruang pulpa terdapat

odontoblas yang jumlahnya banyak sekali dan bentuknya seperti kubus

relatif besar. Jumlahnya di daerah itu sekitar 45.000 dan 65.000/mm2. Di

daerah serviks dan tengah-tengah akar jumlahnya lebih sedikitb dan

tampilannya lebih gepeng (skuamosa). Morfologi sel umumnya secara

signifikan mencerminkan aktivitas fungsionalnya, dan sel yang lebih besar

memiliki kapasitas mensintesis lebih banayak matriks. Odontoblas adalah

sel akhir yakni tidak mengalami lagi pembelahan sel. Seumur hidupnya,

yang bisa sama dengan umur vitalitas pulpa, odontoblas mengalami masa

fungsional, transisi, transisional, dna fase istrahat, yang masing-masing

berbeda dalam ukuran dan ekspresi organelnya.

Odontoblas terdiri atas dua komponen structural dan fungsional utama

yakni badan sel dan prosesus sel. Badan sel terletak dissebelah matriks

dentin tak termineralisasi (predentin). Prosesus sel memanjang ke luar kea

rah tubulus di dentin dan predentin. Sampai dimana prosesu odontoblas

berjalan di tubulus.

Badan sel adalah bagian dari sel yang begrfungsi sintesis dan mengandung

nucleus yang terletak dibasal serta struktur organel didalam sitoplasma yang
 38

adalah khas dari suatu sel pensekresi. Selama dentinogenesis aktif,

reticulum endoplasma dan apparatus golgi tampak menonjol disertai banyak

mitokondria dan vesikel. Badan sel dilengkapi dengan

berbagai junction ayng kompleks yang mengandung gap junction, tight

junction, dan desmosom yang lokasinya bbervariasi dan ditentukan oleh

fungsinya. Junction mengisolasi lokasi tempat terbentuknya dentin dan

mengatur aliran zat ke dalam dan keluar area. Produk ekskresi dari

odontoblas ke dalam membrane sel diujung perifer badan sel dan ujung

basal dari prosesus sel. Pada mulanya produk ini mencakup komponen

matriks yang di sekresi ke luar. Odontoblas bekerja paling aktif selama

dentinogenesis primer dan selama pembentukan dentin reparatif. Aktivitas

nya banyak berkurang selama dentinogenesis sekunder sedang berjalan.

Odontoblas baru dapat tumbuh setelah odontoblas yang lama hilang

akibat cedera. Namun tumbuhnya odontoblas baru hanya baru terjadi jika

pada zona kaya akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah sel

yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas.

Preodontoblas ini akan bermigrsi ke tempat terjadinya cedera dan

melanjutkan differensiasinya pada tenpat tersebut.

2. Preodontoblas

Preodontoblas adalah tipe sle yang paling umum terlihat dalam jumlah

yang paling besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan

mempertahankan kolagen serta zat dasar pulpa juka ada penyakit. Seperti

odontoblas , penonjolan organel sitoplasmanya berubah-ubah sesuai dengan

 39

aktivitasnya. Makin aktif selnya, makin menonjol organel dan komponen

lainnya yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi. Akan tetapi, tidak seperti

odontoblas, sel-sel ini mengalami kematian apoptosis dan diganti jika perlu

oleh maturasi dari sel-sel yang kurang terdiferensiasi.

3. Sel Cadangan (Sel Tak Berdiferensiasi)

Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel precursor ini

ditemukan di zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan

pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali

membelah ketika terjadi cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya sejalan

dengan meningkatnya kalsifikasi pulpa dan berkurangnya aliran darah akan

menurunkan kemampuan regeneratifnya.

4. Sel-Sel Sistem Imun

Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik merupakan penghuni seluler

yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan ptosesusnya ditemukan diseluruh

lapisan odontblas dan memiliki hubungan dekat dengan elemen veskular

dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian Dario system respon imun

awal dan pemantau (surveillance) dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan

memaparkan antigen terhadap sel T residen dan makrofag. Secara kolektif,

kelompok sel ini merupakan sekitar 8% populasi sel dalam pulpa.

Pulpa gigi terdiri dari jaringan penghubung vascular yang terdapat

didalam dinding dentin yang kerasa. Meskipun sama dengan jaringan

penghubung lainnya didalam badan manusia, jaringan ini khusus dan

lingkungannya.4
 40

5. Sel imunokompeten

Sel imunokompeten adalah sel yang mampu membedakan sel tubuh

dengan zat asing dan menyelenggarakan inaktivasi atau perusakan benda-

benda asing. Sel imunokompeten yang berperan dalam respon imunologik

pada inflamasi pulpa adalah limfosit T, limfosit B (lebih sedikit), makrofag,

dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul kelas II yang secara

morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup banyak.

Sel dendritik merupakan salah satu antigen-presenting cell (APC)

yang berbentuk seperti dendrit pada saraf namun berfungsi untuk

menstimulasi molekul pada pengaktivan sel T bukan berfungsi sebagai sel

saraf. Sel ini pada pulpa terletak di perifer jaringan, dimana biasanya antigen

masuk. Fungsi utama sel dendritik ini adalah memperingatkan sistem imun

Gambar 2. 9 Macam sel pada pulpa

untuk mengeleminasi secara efektif

 41

2.10.3 Fisiologi Pulpa

Pulpa memiliki fungsi yang penting dalam menjaga dan

mempertahankan vitalitas gigi karena dalam jaringan pulpa terdiri dari

beberapa komponen seluler yang memiliki fungsi merespon jejas yang

mengenai gigi. Literatur review ini akan membahas fungsi jaringan pulpa

dalam menjaga vitalitas gigi.

Pulpa gigi memiliki fungsi yang sangat penting yaitu menjaga

vitalitas gigi. Beberapa fungsi pulpa dalam menjaga vitalitas gigi adalah

sebagai berikut:

1) Fungsi induktif, yaitu berperan pada tahap awal pertumbuhan gigi.

Pulpa dalam papilla dental berinteraksi dengan epitelium oral

menginisiasi pembentukan gigi.

2) Fungsi formatif, sel dalam pulpa yaitu odontoblas berfungsi

membentuk dentin yang mengelilingi dan memberikan perlindungan

pada pulpa.

3) Fungsi protektif, yaitu pulpa bertangung jawab terhadap stimulus

seperti rangsang panas, dingin, tekanan, maupun prosedur preparasi

dengan membentuk dentin sklerotik.

4) Fungsi nutritif, yaitu pulpa membawa oksigen dan nutrisi untuk

perkembangan dan berfungsinya gigi.

5) Fungsi reparatif, pulpa berfungsi merespon karies gigi maupun jejas

pada gigi dengan membentuk dentin reaksioner ataupun dentin reparatif.

 42

Sel – sel dalam pulpa

Jaringan pulpa dalam menjaga vitalitas gigi dengan peran beberapa

komponen sel yang ada dalam pulpa yaitu sel odontoblas, sel fibroblas,

undifferentiated ectomesenchymal cells, makrofag dan sel-sel

immunocompetent.

Odontoblas

Odontoblas merupakan sel yang bertanggung jawab terhadap

pembentukan dentin dan terletak pada perifer pulpa gigi. Odontoblas

merupakan sel pembatas dari struktur keras gigi pada batas dentin terhadap

pulpa, maka odontoblas merupakan sel pertama yang menghadapi

mikroorganisme yang masuk kedalam dentin. Sel ini tidak hanya membentuk

perlindungan fisik dengan memproduksi dentin tetapi juga menyediakan

perlindungan imunitas alamiah untuk gigi. Odontoblas terbentuk dari sel

ektomesenkim yang berasal dari migrasi sel neural crest selama awal

pertumbuhan kraniofasial. Odontoblas yang mengalami diferensiasi

berbentuk kolumner dengan inti sel berada pada kutub proksimal badan sel.

Setiap odontoblas memiliki perluasan kedalam tubulus dentinalis, disebut

sebagai prosesus odontoblas dan dihubungkan satu dengan yang lain oleh

junctional complexes. Odontoblas membentuk dentin, kolagen yang

termineralisasi, yaitu melalui sekresi komponen matrik organik yang

dikontrol melalui proses mineralisasi. Sekresi yang dilakukan oleh sel

odontoblas terdiri dari dua bagian, yaitu sekret yang dikeluarkan oleh badan
 43

sel dan bagian prosesus sel. Sekret yang dikeluarkan oleh badan sel yaitu

untuk pembentukan dan pengendalian protein seluler dan ekstraseluler,

sedangkan sekret yang dikeluarkan oleh bagian prosesus sel adalah untuk

pengaturan sekresi. Pengaturan sekresi ini dilakukan oleh membran plasma

yang berisi komponen sitoskeletal, salah satunya adalah nestin yang

ditemukan di odontoblas. Odontoblas memproduksi sebagian besar

komponen matrik ekstraseluler di dentin dan membutuhkan filamen

intermedia sebagai penghubung kontak antar sel.

Fibroblas

Fibroblas merupakan sel pada pulpa dengan jumlah paling banyak.

Fibroblas berfungsi membentuk dan memelihara matrik pulpa, yaitu serabut

kolagen dan substansi dasar. Fibroblas pada pulpa muda secara aktif

mensekresi matrik sehingga pada sitoplasmanya terdapat banyak organela

yang berfungsi untuk sintesa dan sekresi matrik pulpa. Sejalan dengan

bertambahnya usia, sintesa matrik berkurang sehingga gambaran fibroblas

sedikit tipis dan berbentuk spindle atau kumparan. Disamping berfungsi

memelihara dan membentuk matriks pulpa, fibroblas juga mengatur turn-over

matrik kolagen dengan kemampuannya mencerna dan mendegradasi kolagen.

Undifferentiated ectomesenchymal cells

Undifferentiated ecto mesenchymal cells merupakan sumber dan asal

sel jaringan ikat pada pulpa. Sel ini dapat berdiferensiasi menjadi odontoblas

atau fibroblas berdasar pemicunya. Gambaran mikroskopis menggunakan

 44

mikroskop cahaya sel-sel ini berbentuk polihedral yang besar dengan nukleus

berada ditengah. Sel-sel ini akan berkurang seiring dengan jumlah sel pada

zona inti pulpa sehubungan dengan faktor usia, hal ini akan berdampak pada

berkurangnya kemampuan regenerasi jaringan pulpa gigi.

Makrofag

Makrofag terdapat pada bagian zona inti pulpa. Sel ini berbentuk oval

besar dengan nukleus gelap dan terdapat lisosom yang besar dalam

sitoplasmanya. Makrofag berfungsi menyingkirkan sel-sel mati dan berperan

dalam turn over fibroblas.

Sel-sel immunocompetent

Sel-sel immunocompetent dalam pulpa berperan dalam proses

pertahanan terhadap jejas. Sel-sel ini meliputi limfosit T dan sel dendritik.

Limfosit T berfungsi sebagai sistem imunitas alami terhadap agen asing, dan

sel dendritik berfungsi mempresentasikan antigen sehingga disebut sebagai

antigen-expresing dendritic cells. Sel ini pada gigi yang belum erupsi terdapat

diantara sel-sel odontoblas dan pada gigi yang telah erupsi, sel ini terdapat

dibawah zona odontoblas dengan prosesus dendritiknya meluas sampai

diantara sel-sel odontoblas.

Mikrosirkulasi pulpa

Komponen mikrosirkulasi pembuluh darah terdiri dari arteri, arteriole, kapiler,

venule, vena. Sirkulasi terjadi pada pulpa karena dentin, enamel, dan sementum
 45

tidak mempunyai pembuluh darah. Total flow rate/gram tissue pada pulpa lebih

tinggi daripada jaringan lainnya, tetapi total flow keseluruhan lebih kecil karena

pulpa lebih kecil. Mikrosirkulasi pulpa disulplai melalui arteri maksilari yang

merupakan cabang arteri carotid eksternal. Pembuluh darah dan saraf masuk ke

pulpa melalui foramen apikal. Dikamar pulpa arteriol bercabangkan ke arah perifer

membentuk anyaman kapiler (capilary network) pada subodontoblastic layer dan

kadang kadang meluas sampai ke daerah odontoblastic layer. Arterioles munuju ke

atas secara terpusat dan bercabang-cabang untuk membentuk jaringan kapiler pada

perifer pulpa dan darah tertarik ke venules di pusat pulpa. Jaringan kapiler

memberikan sumber yang kaya nutrisi kepada odontoblas. Pembuluh limfatik

dalam pulpa ukurannya lebih besar dari kapiler, akan meresorbsi cairan jaringan

dan molekul besar dalam matriks pulpa.

2.11 Diagnosa Pulpa

Banyak usaha telah dilakukan selama bertahun-tahun untuk

mengembangkan klasifikasi penyakit pulpa dan periapikal. Klasifikasi yang

dihasilkan ini digunakan untuk menentukan apakah akan memberikan

perawatan endodontik. Klasifikasi dibagi menjadi 2, yaitu penyakit pulpa dan

penyakit periapikal

Etiologi Pulpitis

 Fisik
 46

1. Mechanical Injury; trauma, cracked tooth syndrome, barodontalgia,

pathologic wear (attrition etc)

2. Thermal Injury

3. Electrical Injury; adanya arus galvanis dari bahan metal

 Kimia

1. Asam fosfat, monomer akrilik

2. Erosi (asam)

 Bakteri

1. Racun bersamaan dengan karies

2. Invasi langsung pulpa dari karies atau trauma

3. Koloni mikroba pada pulpa melalui darah

2.11.1 Pulpa Normal

Gigi dengan pulpa normal tidak menunjukkan gejala spontan. Pulpa

akan merespon tes pulpa, dan gejala yang dihasilkan dari tes semacam itu

ringan, tidak menyebabkan kesusahan pasien, dan mengakibatkan

pembalikan sensasi sementara dalam hitungan detik. Secara radiografi,

mungkin ada beberapa tingkat kalsifikasi pulpa namun tidak ada bukti

resorpsi, karies, atau paparan pulp mekanis. Tidak ada perawatan

endodontik yang diindikasikan untuk gigi ini.

2.11.2 Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible adalah kondisi ringan atau sedang inflamasi pulpa

akibat adanya rangsangan. Bila pulpa di dalam gigi teriritasi sehingga

rangsangan tidak nyaman pada pasien namun membaik dengan cepat setelah
 47

iritasi, dikatakan bahwa pulpitis reversibel. Faktor penyebab meliputi karies,

dentin terbuka, perawatan gigi baru-baru ini, dan restorasi yang tidak tepat.

Konservatif pengangkatan iritasi akan mengatasi gejala. Namun, terkadang

ini lebih mudah diucapkan daripada dilakukan. Dentin terbuka biasanya

mengalami sakit yang tajam saat mengalami rangsangan termal,

menguapkan, taktil, mekanis, osmotik atau kimia. Ini dikenal sebagai

hipersensitifitas dentin (atau gigi tiruan). Area dari dentin yang terpapar

serviks banyak dipengaruhi oleh hipersensitivitas dentin. Seperti yang akan

dijelaskan di bab-bab selanjutnya, pergerakan cairan di dalam tubulus

dentin menyebabkan odontoblas dan serabut saraf A-delta yang

berhubungan dengan cepat, yang pada gilirannya menghasilkan nyeri gigi.

Semakin terbuka tubulus ini (misalnya, dari persiapan yang baru terpapar,

dentin decalcification, penskalaan gigi, bahan pemutih gigi, atau patah

tulang), semakin banyak cairan tubulus akan bergerak dan, selanjutnya,

semakin gigi cenderung terkena hipersensitivitas dentin. Saat membuat

diagnosis patogen pulpa, penting untuk membedakan sensasi ini dari

pulpitis reversibel, yang akan menjadi sekunder akibat karies, trauma, atau

restorasi baru atau cacat. Pemeriksaan terperinci mengenai perawatan gigi

baru-baru ini, belum lagi pemeriksaan klinis dan radiografi menyeluruh,

akan membantu memisahkan hipersensitivitas gigi dari patologi gigi lainnya,

karena modalitas pengobatan untuk masing-masing sama sekali berbeda.

 48

Gambar 2. 10 Mekanisme tubulus dentin

Histopatologi dari pulpitis reversible adalah ditandai dengan adanya

perubahan pada daerah tubulus dentin. Selain itu terdapat juga gambaran

dilatasi pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, gangguan permukaan

odontoblas, dentin reparative, dan inflamasi sel akut maupun kronis.

Gejala yg timbul dari adanya pulpitis reversible yaitu adanya nyeri

yang berlangsung sebentar, biasanya ditimbulkan karena adanya

rangsangan dingin, tidak berlangsung spontan dan nyeri hilang jika

rangsangan dihilangkan.

Diagnosis dari pulpitis reversible yaitu berdasarkan gejala yang

timbul, sakit dapat menjadi kronis, gigi dengan pulpitis reversible bersifat

normal pada test perkusi, palpasi, mobility dan gambaran radiografi

periapikal tampak normal. Diagnosa banding untuk pulpitis reversible

adalah pulpitis irreversible dimana sakit yang dirasakan pada pulpitis

 49

reversible berlangsung sebentar (kira-kira beberapa detik) sedangkan pada

pulpitis irreversible berlangsung lama (beberapa menit atau lebih).

2.11.3 Pulpitis Irreversible

Karena keadaan penyakit pulpa berkembang menjadi pulpitis

ireversibel, pengobatan akan diperlukan. Klasifikasi ini dapat dibagi

menjadi pulpitis ireversibel simtomatik atau asimtomatik, dengan tingkat

gejala klinis meningkat dari waktu ke waktu.

1) Pulpitis Irreversible Symptomatic

Gigi yang ditandai memiliki puitis ireversibel simtomatik

menunjukkan nyeri intermiten atau spontan (tidak ada rangsangan), dimana

paparan cepat terhadap perubahan suhu (terutama pada rangsangan dingin)

akan menimbulkan rasa sakit yang meningkat dan berkepanjangan bahkan

setelah sumber rasa sakit dihilangkan (30 detik atau lebih). Rasa sakit

mungkin tajam dan terlokalisir. Pulpitis irreversible symptomatic biasanya

sulit di diagnose karena inflamasi belum mencapai jaringan periapikal

namun biasanya ada sedikit perubahan pada tampilan radiografi tulang

periradikular. Penebalan ligamen periodontal mungkin tampak jelas, dan

mungkin ada beberapa saran tentang iritasi pulpa berdasarkan kalsifikasi

kanal yang luas. Hal tersebut menyebabkan tidak adanya rasa sakit atau rasa

tidak nyaman saat dilakukan test perkusi. Test vitalitas menjadi test utama

untuk mengetahui status pulpa. Biasanya, bila pulpitis ireversibel

simtomatik tetap tidak diobati, gigi akhirnya akan terjadi nekrosis.

 50

2) Asymptomatik Irreversible Pulpitis

Kadang karies yang dalam tidak akan menimbulkan gejala apapun,

walaupun secara klinis atau radiografis karies bisa masuk ke dalam pulpa.

Waktu tidak diobati, gigi bisa menjadi simtomatik atau bahkan nekrotik.

Pada kasus pulpitis ireversibel asimtomatik, perawatan endodontik harus

dilakukan sesegera mungkin.

Histopatologi dari pulpitis irreversible ditandai dengan adanya abses

yang berisi mikroorganisme, limfosit, sel plasma, dan makrofag. Atau

dalam kasus lain juga tidak ditemukannya mikroorganisme pada abses

karena adanya aktifitas fagosit dari leukosit polimorfonuklear.

Gejala yang terjadi berupa rasa sakit yang berlanjut meskipun

rangsangan dihilangkan, dapat datang dan hilang secara spontan tanpa

adanya rangsangan, rasa yang dirasakan pasien dapat berupa nyeri yang

parah, perpindahan posisi (seperti membungkuk atau berbaring) dapat

meningkatkan rasa sakit karena adanya tekanan intrapulpa, jika tidak ada

rangsangan makanan kecil yang sedikit menyangkut di gigi dapat

menyebabkan sakit yang paling hebat, rasa sakit dapat dirasakan pada gigi

yang berdekatan, sinus, maupun telinga.

Diagnosis menunjukan adanya rongga dalam pulpa, permukaan

pulpa terkikis dan adanya bau pada area tersebut karena adanya

dekomposisi, probing pada daerah tersebut tidak menyakitkan pasien

hingga mencapai pulpa yang lebih dalam,

 51

Diagnosa banding

1. Perbedaan pulpitis reversible dan irreversible

Tabel 2. 2 Perbedaan pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel

Pulpitis Reversible Pulpitis Irreversible

Sakit terjadi hanya beberapa saat Sakit terjadi parah dan lama

Membutuhkan rangsangan hingga Sakit spontan

menyebabkan sakit

Sakit yang tajam Sangat perih, berdenyut-denyut

Tajam, menusuk

2. Pada tahap lanjutan dari pulpitis irreversible, gejala dapat merangsang

terjadinya abses alveolar akut

3. Abses memiliki gejala sebagai berikut yang membedakan dengan

pulpitis:

 Rasa sakit pada test perkusi

 Rasa sakit pada test palpasi

 Pembengkakan

 Mobilitas

 Kurangnya respon terhadap test vitalitas

2.11.4 Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kategori diagnostis klinis yang mengidentifikasi

kematian dari pulpa gigi yang membutuhkan perawatan saluran akar, pulpa
 52

tidak bereaksi saat dolakukan test vitalitas dan asimptomatis. Nekrosis pulpa

tidak akan menyebabkan periodontitis apikalis (sakit saat perlusi atau kerusan

tulang pada gambaran radiografi) kecuali saluran akar terinfeksi.

Nekrosis pulpa merupakan kondisi irreversibel yang ditandai dengan

dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara parsial maupun

total. Etiologi primer dari nekrosis pulpa adalah iritan akibat infeksi bakteri.

Luasnya proses nekrosis berkaitan langsung dengan besarnya invasi bakteri.

Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe yaitu nekrosis koagulasi dan

nekrosis liquefaksi. Pada nekrosis koagulasi terjadi kerusakan sel, yaitu

proses fosforilasi oksidatif terganggu sebagai respon dari kerusakan pada

mitokondria. Transpor intraseluler dan ekstraseluler juga terganggu. Sel akan

mengeluarkan proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan nekrosis.

Bentuk khusus dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type), yang

mewakili efek dari nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau desikasi,

yang menghambat pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik. Pada nekrosis

koagulasi, protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa sel dapat dilihat

secara histologis, dimana bagian intraselular hilang.

Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer atau

sekunder bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik jaringan. Area

nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan sel inflamatori

kronik yang padat.

 53

Pada gambaran radiografi nekrosis pulpa dapat dilihat lesi mahkota

mencapai ruang pulpa dimana pulpa sudah dalam keadaan non vital,

membrane periodontal dan lamina dura menghilang pada daerah lesi dan

daerah periapikal terdapat lesi periapikal baik radiolusen atau radiopak.

Gambar 2. 11 Nekrosis pulpa

2.12 Tes Vitalitas Pulpa

Tujuan dilakukannya tes vitalitas pulpa adalah untuk mengetahui

vital/ tidaknya pulpa, tetapi tidak dapat menentukan apakah pulpa tersebut

dalam keadaan normal atau tidak. Menurut Mumford & Bjorn, terdapat 3

kegunaan dari tes vitalitas pulpa, yaitu:

1. Post trauma assessment

2. Assessment of anaesthesia

3. Assessment of teeth which have been pulp capped or required

deep restoration

Terdapat beberapa macam tes vitalitas pulpa; tes termal dingin, tes

termal panas, dan EPT (Electric Pulpal Test).

 54

1. Tes termal

Tes termal menyebabkan kontraksi dari dentinal fluid yang

berada di dentinal tubules, menghasilkan aliran yang cepat dari

cairan tersebut dan memberi rangsang pada nerve fibers sehingga

dirasakannya sharp sensation berupa rasa ngilu. Respon positif

dari tes termal menunjukan bahwa pulpa masih vital dan respon

negative menunjukan bahwa pulpa sudah nonvital.

 Tes termal dingin

Tes termal dingin dilakukan dengan memberi rangsang

dingin pada gigi yang akan diperiksa. Bahan yang digunakan

untuk memberi rangsang dingin adalah ethyl chloride spray/

ice stick/ dry ice.

Prosedur yang dilakukan saat melakukan tes termal dingin

adalah sebagai berikut:

- Menginstruksikan pasien untuk berkumur

- Mengisolasi daerah kerja dengan menempatkan

cotton roll di muccobuccofold

- Mengeringkan permukaan bukal/ labial/ palatal

gigi dengan cotton pellets

- Menyemprotkan ethyl chloride pada cotton

pellets yang dijepit dengan pinset hingga

terbentuk bekuan pada serat-serat cotton pellets

 55

- Menempelkan cotton pellets di daerah 1/3

servikal gigi

- Perhatikan respon pasien

- Jika respon meragukan, tes dilakukan di gigi

normal/ gigi kontralateral

 Tes termal panas

Pemeriksaan ini jarang digunakan karena dapat

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah apabila stimulus

yang diberikan terlalu berlebih. Tes panas dilakukan

dengan menggunakan berbagai bahan yaitu gutta percha

lunak, compound panas, alat touch and heat dan instrumen

yang dapat menghantarkan panas dengan baik. Bahan yang

paling umum digunakka dalam tes termal panas adalah gutta

percha yang dilunakkan.

Prosedur yang dilakukan saat melakukan tes termal dingin

adalah sebagai berikut:

- Menginstruksikan pasien untuk berkumur

- Mengisolasi daerah kerja dengan menempatkan

cotton roll di muccobuccofold

- Mengeringkan permukaan bukal/ labial/ palatal

gigi dengan cotton pellets

- Melunakkan gutta percha menggunakan lampu

spirtus
 56

- Menempelkan gutta percha di daerah 1/3 servikal

gigi

- Perhatikan respon pasien

- Jika respon meragukan, tes dilakukan di gigi

normal/ gigi kontralateral

2. Electric Pulpal Test

Tes ini dilakukan dengan memberkan rangsang berupa arus

listrik pada permukaan gigi. Alat yang digunakkan adalah

electric pulp tester. Pada tes ini, gigi dikatakan vital apabila

terasa kesemutan, geli, atau hangat dan gigi dikatakan non vital

jika sebaliknya. Tes elektris tidak dapat dilakukan pada gigi

restorasi, karena stimulasi listrik tidak dapat melewati akrilik,

keramik, atau logam. Tes elektris ini terkadang juga tidak akurat

karena beberapa faktor antara lain, kesalahan isolasi, kontak

dengan jaringan lunak atau restorasi, akar gigi yang

belum immature, gigi yang trauma dan baterai habis.

Prosedur yang dilakukan saat melakukan EPT adalah

sebagai berikut:

- Menginstruksikan pasien untuk berkumur

- Mengisolasi daerah kerja dengan menempatkan

rubber dam/ cotton roll di muccobuccofold

- Mengeringkan permukaan bukal/ labial/ palatal

gigi dengan cotton pellets

 57

- Menyentuhkan alat pada posisi kontak yang tepat

(gigi anterior: 1/3 insisal, posterior: 2/3

posterior), yang sudah diberi lapisan pasta gigi

- Lakukan tes sebanyak 3 kali untuk mendapat

hasil yang valid

- Perhatikan respon pasien

2.13 Diagnosa Periapikal

2.13.1 Normal Apical Tissue

Apikal yang normal tidak sensitif terhadap tes palpasi ataupun tes

perkusi. Secara gambaran radiografi, lamina dura dan ruang ligamen

periodontal disekitar akar gigi dalam batas normal. Sama halnya dengan

diagnosa pulpa, tes perkusi dan tes palpasi harus dilakukan juga pada gigi

normal sebagai pembanding.

2.13.2 Periodontitis Apikalis Simtomatik

Pada periodontitis apikal simtomatik terjadi peradangan atau terlihat

adanya inflamasi. Gejala klinis yang ditimbulkan adalah respon sakit pada

saat menggigit, tes palpasi, maupun tes perkusi. Pada gambaran radiografi,

ruang ligamen periodontal dapat terlihat normal dan bisa saja tidak, seperti

terlihat adanya bayangan radiolusen pada periapikal. Tergantung pada tahap

dari penyakit tersebut.

 58

Nyeri parah saat tes perkusi atau tes palpasi, merupakan salah satu

indikasi perawatan saluran akar.

2.13.3 Periodontitis Apikalis Asimtomatik

Pada periodontitis apikal asimtomatik terjadi peradangan dan

kerusakan pada jaringan periodontal di apikal yang berasal dari pulpa. Pada

gambaran radiografi terlihat adanya bayangan radiolusen pada apikal akan

tetapi tidak menimbulkan adanya gejala klinis saat dilakukan tes palpasi

ataupun tes perkusi.

Tabel 2. 3 Diagnosa Apikal – Periodontitis Apikal Simptomatik dan Periodontitis Apikal

Asimptomatik

Tes
Simptom Radiografi Tes Pulpa
periapikal

Periapikal
Tidak ada gejala Normal Respon Tidak sensitif
Normal

Tidak ada

perubahan
Nyeri saat Ada atau tidak
Periodontitis periapikal atau Nyeri pada tes
mastikasi atau ada respon
Apikal terkadang perkusi atau
saat adanya (tergantung
Simptomatik terlihat palpasi.
tekanan status pulpa)
radiolusen di

apikal.
 59

Nyeri ringan

hingga tidak
Periodontitis
Terdapat nyeri Radiolusen Tidak ada terasa nyeri
Apikal
ringan apikal respon pada tes
Asimptomatik
perkusi atau

palpasi

2.13.4 Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut merupakan suatu proses inflamasi pada jaringan

periapikal gigi, yang disertai dengan pembentukan eksudat. Abses apikalis

akut ini disebabkan oleh masuknya bakteri dari saluran akar gigi yang

terinfeksi. Abses apikalis akut ditandai oleh adanya nyeri spontan, rasa sakit

pada tekanan ringan, menggigit, sentuhan, perkusi, serta ada nanah dan

pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak pada vestibulum bukal,

lingual dan palatal tergantung lokasi apeks gigi yang terkena. Terkadang

terdapat manifestasi klinis yakni meningkatkan suhu tubuh dan malaise.

Tes perkusi dan tekan abses apikalis akut akan menghasilkan respon

sensitive. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon. Tes stimulasi

atau panas tidak memberikan respon. Secara histologi abses periapikal akut

menunjukan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak

leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulent. Pada

gambaran radiografi kasus ini terdapat penebalan pada ligament periodontal

 60

dengan lesi pada jaringan periapikal akibat adanya inflamasi periodontal

dan cairan yang menumpuk mengakibatkan ekstrusi gigi dari posisi normal

di dalam soket.

Gambar 2. 12 Gambaran radiografi dari abses periapikal akut

2.13.5 Abses Apikalis Kronis (Abses Apikalis Supuratif)

Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi

yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan.

Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke

jaringan periapikal, selain itu dapat juga disebabkan oleh abses akut yang

sebelumnya terjadi. Abses telah menyebar melalui tulang dan jaringan lunak

untuk membentuk saluran sinus (sinus tract) pada mukosa oral atau kadang-

kadang hingga ke kulit wajah. Pada drainase abses apikalis kronis dapat ke

dalam sulkus melalui periodontium dan dapat menyerupai abses

periodontium atau pocket. Abses sendiri merupakan kumpulan pus yang

terbentuk di dalam jaringan. Pus merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan

 61

lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda

asing yang dihasilkan oleh organisme.

Abses apikalis kronis berkembang membesar tanpa adanya gejala

yang subjektif hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografi yang

ditandai adanya fistula di daerah sekitar gigi yang terkena. Fistula sendiri

merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainase abses. Pada

pemeriksaan perkusi dan palpasi, abses apikalis kronis tidak memberikan

respon, untuk pemeriksaan vitalitas pun tidak memberikan respon. Pada

gambaran radiografi abses apikalis kronis terlibat putusnya lamina dura

hingga kerusakan jaringan periadikuler dan interadikuler.

Gambar 2. 13 Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis

2.13.6 Condensing Osteitis

Condensing osteitis juga dikenal sebagai chronic focal sclerosing

osteomyelitis, merupakan lesi radioopak difus yang digambarkan dari reaksi

localized bony sampai inflamasi ringan yang biasa terlihat di apeks gigi.
 62

Pada gambaran radiografi terlihat gambaran radioopak yang terlihat

dibawah apeks gigi nonvital dengan riwayat pulpitis kronis atau menetap.

Gambaran radiopak disebabkan oleh proliferasi tulang periapikal yang

merupakan hasil inflamasi atau iritasi ringan. Reaksi inflamasi yang

menstimulus condensing osteitis terjadi sebagai respon dari nekrosis pulpa.

Condensing osteitis bervariasi dapat dilihat dari bentuk dan

ketebalannya.Lesi condensing osteitis paling sering terlihat pada gigi M1

rahang bawah. Gigi dengan kelainan radioopak ini adalah gigi non-vital dan

biasanya memiliki lesi karies yang besar atau tumpatan yang luas.

Gambar 2. 14 Gambaran radiografi condensing osteitis

2.14 Teknik Radiografi yang Tepat untuk Kasus Pulpitis Reversible

Teknik radiografi yang tepat untuk kasus ini adalah teknik radiografi

intraoral bitewing. Bitewing disebut juga interproksimal, merupakan teknik

radiografi yang dapat menghasilkan gambaran radiograf daerah mahkota dan

puncak tulang alveolar di daerah interdental region rahang atas dan rahang
 63

bawah pada satu lembar film. Bitewing dapat mendeteksi karies

interproksimal tahap awal sebelum berkembang secara klinis.

Sumbu panjang film bitewing biasanya diorientasikan secara

horizontal namun juga dapat secara vertical.

Prinsip Teknik Bitewing

1. Film diletakkan di dalam mulut parallel dengan mahkota rahang atas dan

rahang bawah

2. Film harus stabil ketika pasien menggigit bitewing

3. Pusat sinar X-Ray diarahkan +10⁰ sudut vertical

Film Holder dan Bite-Wing Tab

Film Holder dan bitewing-tab keduanya digunakan untuk stabiloitas film.

1. Film Holder
 64

Gambar 2. 15 Film holder bitewing

Film holder adalah alat yang digunakan untuk memposisikan film

intraoral di dalam mulut dan menjaga posisi film selasa eksposure

berlangsung. Contohnya adalah Rinn XCP bitewing instrument. Alat ini

reusable tetapi setiap kali pemakaian harus disterilisasi terlebih dahulu.

Penggunaan film holder dengan arah sinar untuk memfasilitasi posisi dan

kesejajaran tube x-ray.

2. Bitewing-tab
 65

Gambar 2. 16 Bitewing tab

Bitewing-tab adalah papan tab yang berat dan digunakan untu menstabilkan

film selama eksposure. Tab dilekatkan pada film dan tube x-ray diletakkan

sejajar mata.

Film Untuk Bitewing

1. Size 0 film: Size 0 film digunakan untuk memeriksa gigi posterior anak-

anak dan film selalu diposisikan secara horizontal.

2. Size 1 film: Size 1 film digunakan untuk gigi posterior anak-anak dengan

mixed dentition. Jika pada gigi posterior anak-anak maka film diposisikan

bentuk horizontal. Size 1 juga dapat digunakan untuk gigi anterior dewasa

dan diposisikan secara vertical.

3. Size 2 film: Size 2 digunakan untuk gigi posterior dewasa dam film dapat

diposisikan secara horizontal dan vertical.

 66

4. Size 3 film: size 3 ini memiliki panjang dan lebar yang lebih daripada size

2. Biasanya size 3 film hanya digunakan untuk bitewing eksposur dan film

diletakan secara horizontal.

Film Placement untuk teknik bite-wing

1. Sisi film yang berwarna putih harus selalu menghadap gigi.

2. Jika posterior bite-wing maka film harus diletakan secara horizontal

3. Titik identifikasi pada film tidak berpengaruh pada bite-wing

4. Ketika memposisikan film, selalu meletakkan film di tengah-tengah area

yang mau diperiksa.

Ketika memposisikan film, minta pasien untuk menggigit perlahan

di bite-wing tabnya

a. Vertical Bite-wings

Vertical bite-wing bisa digunakan untuk memeriksa panjang tulang

alveolar dalam mulut. Bite-wing biasa digunakan untuk penyakit

periodontal yang parah seperti bone loss. Total ada 7 film (tiga anterior dan

4 posterior) yang termasuk midline atau insisif, kaninus, premolar, dan

molar.

Gambar 2. 17 Hasil radiografi bitewing

 67

b. Modifikasi Teknik Bite-wing

Modifikasi bite-wing digunakan untuk menyesuaikan berbagai

macam kondisi anatomis seperti:

1. Edentulous space atau area gigi hilang

Hal ini dapat menyebabkan masalah pada penempatan film. Untuk

mencegah terjadinya kesalahan foto maka digunakan cotton roll pada area

gigi hilang agar dapat menstabilkan bite-wing tab.

Gambar 2. 19 foto bite-wing

tanpa menggunakan cotton
roll (bite-wing tab jatuh ke
area tanpa gigi menyebabkan
foto menjadi tidak sesuai)

Gambar 2. 18 foto bite-wing

menggunakan cotton roll

2. Bony Growth

Terdapat mandibular torus sehingga menyebabkan masalah pada

penempatan film. Maka film ditempatkan diantara torus dan lidah, bukan

diatas torus itu sendiri.

 68

Prosedur Eksposur Film

Gambar 2. 20 Torus mandibula

1. Patient preparation

 Menjelaskan prosedur radiogrfi kepada pasien sebelum prosedur

dimulai

 Posisi duduk pasien

 Sesuaikan sandaran kepala. Kepala pasien harus diposisikan

sehingga lengkung rahang atas pasien sejajar dengan lantai dan

midsagittal plane tegak lurus dengan lantai

 Pasang lead apron dan thyroid collar pada pasien

 Lepaskan semua objek dari mulut yang dapat menganggu film

eksposure

2. Equipment preparation

 Set factor exposure x-ray sesuai rekomendasi pabrik film

 Jika menggunakan film holder maka dibuka terlebih dahulu bungkus

film holdernya

Bite wing exposure

 69

a. Premolar Bite-wing Exposure

1. Menentukan sudut vertikal menjadi +10o

2. Menentukan sudut horizontal, berdiri di depan pasien. Periksa lengkung

rahang dengan cara tempatkan jari telunjuk disepanjang area premolar.

3. Pastikan jarak PID cukup sehingga mencakup kaninus maxilla dan

mandibula dan lengkung rahangnya untuk menghindari terjadinya cone cut.

4. Lipat bite-wing tab dan tempatkan pada mulut pasien. Tempatkan

permukaan yang akan digigit di permukaan oklusal gigi pasien. Tempatkan

film di tengah premolar kedua dan ujung film sejajar dengan garis tengah

kaninus mandibula.

5. Periksaa penempatan tube untuk menghindari terjadinya cone cut.

6. Lakukan penyinaran
 70

b. Molar Bite-wing Exposure

1. Menentukan sudut vertikal menjadi +10o

2. Menentukan sudut horizontal, berdiri di depan pasien. Periksa lengkung

rahang dengan cara tempatkan jari telunjuk disepanjang area premolar.

3. Pastikan jarak PID cukup sehingga mencakup kaninus maxilla dan

mandibula dan lengkung rahangnya untuk menghindari terjadinya cone cut.

4. Lipat bite-wing tab dan tempatkan pada mulut pasien. Tempatkan

permukaan yang akan digigit di permukaan oklusal gigi pasien. Tempatkan

film di tengah molar kedua dan

ujung film sejajar dengan garis

tengah premolar kedua mandibula.

5. Periksaa penempatan tube untuk menghindari terjadinya cone cut.

6. Lakukan penyinaran

Hasil Interpretasi Radiologi Normal

 71

 Mahkota: Semua mahkota klinis gigi yang terlihat secara radiografi

(DBN)

 Akar: Jumlah akar, bentuk akar, kondisi patologis (2, lurus, DBN)

 Membran Periodontal: Membran yang tidak ada kelainan

diperlihatkan dalam bentuk tidak adamya bayangan radiolusent diakar

 Lamina Dura: Tidak tampak garis radiolusent di sepanjang tulang

alveolar yang mengelilingi gigi

 Furkasi: daerah percabangan akar tidak terdapat kelainan

 Puncak Tulang Alveolar: bagian tulang alveolar dari CEJ sampai

foramen apikal

 Periapikal: Tidak tampak adanya lesi ataupun kelainan

Radiologi pulpitis irreversible dan interpretasi

Secara radiografi, kasus pulpitis irreverersible memiliki ciri-ciri:

Lesi pada mahkota sampai email/dentin,

membran periodontal DBN

laminadura DBN
 72

hasil interpretasi dari kasus:

1) Mahkota: gambaran radiolusen pada sisi mesial dari email sampai dentin

2) Akar: DBN

3) Membran periodontal: DBN

4) Laminadura: DBN

5) Furkasi: DBN

6) Alveolarcrest: DBN

7) Kesan: kalainan pada mahkota

8) Suspek radiodiagnosis: pulpitis irreversible

2.15 Informed Consent

2.15.1 Definisi

Informed Consent teridiri dari dua kata yaitu “informed” yang

berarti informasi atau keterangan dan “consent” yang berarti persetujuan

atau memberi izin. Jadi pengertian Informed Consent adalah suatu

persetujuan yang diberikan setelah mendapat informasi. Dengan demikian

Informed Consent dapat di definisikan sebagai pernyataan pasien atau yang

sah mewakilinya yang isinya berupa persetujuan atas rencana tindakan

kedokteran yang diajukan oleh dokter setelah menerima informasi yang

cukup untuk dapat membuat persetujuan atau penolakan. Persetujuan

tindakan yang akan dilakukan oleh Dokter harus dilakukan tanpa adanya

unsur pemaksaan.
 73

2.15.2 Dasar Hukum Informed Consent

Informed Consent menurut Permenkes

No.585/Menkes/Per/IX/1989, Persetujuan Tindakan Medik adalah

Persetujuan yang diberikan oleh pasien atau keluarganya atas dasar

penjelasan mengenai tindakan medic yang akan dilakukan terhadap pasien

tersebut.

Persetujuan tindakan Kedokteran telah diatur dalam Pasal 45

Undang–undang no. 29 tahun 2004 tentang praktek Kedokteran.

Sebagaimana dinyatakan setiap tindakan kedokteran atau kedokteran gigi

yang akan dilakukan oleh dokter atau dokter gigi terhadap pasien harus

mendapat persetujuan. Persetujuan sebagaimana dimaksud diberikan

setelah pasien mendapat penjelasan secara lengkap, sekurang-kurangnya

mencakup :diagnosis dan tata cara tindakan medis, tujuan tindakan medis

yang dilakukan, alternatif tindakan lain dan risikonya, risiko dan komplikasi

yang mungkin terjadi, prognosis terhadap tindakan yang dilakukan, dan

perkiraan pembiayaan.

Peraturan Menteri Kesehatan RI No.290/Menkes/Per/III/ 2008

tentang persetujuan tindakan Kedokteran dinyatakan dalam pasal 1, 2, dan 3,

dinyatakan terhadap dokter yang melakukan tindakan tanpa Informed

Consentdapat dikenakan sanksi berupa teguran lisan, teguran tertulis sampai

dengan pencabutan Surat Ijin Praktik.

 74

2.15.3 Fungsi dan Tujuan Informed Consent

Fungsi dari Informed Consent adalah :

1) Promosi dari hak otonomi perorangan;

2) Proteksi dari pasien dan subyek;

3) Mencegah terjadinya penipuan atau paksaan;

4) Menimbulkan rangsangan kepada profesi medis untuk mengadakan

introspeksi terhadap diri sendiri;

5) Promosi dari keputusan-keputusan rasional;

6) Keterlibatan masyarakat (dalam memajukan prinsip otonomi sebagai

suatu nilai social dan mengadakan pengawasan dalam penyelidikan

biomedik.

7) Informed Consent itu sendiri menurut jenis tindakan / tujuannya dibagi

tiga, yaitu:

8) Yang bertujuan untuk penelitian (pasien diminta untuk menjadi subyek

penelitian).

9) Yang bertujuan untuk mencari diagnosis.

10) Yang bertujuan untuk terapi.

2.15.4 Pemberi Informasi dan Penerima Persetujuan

Pemberi informasi dan penerima persetujuan merupakan tanggung

jawab dokter pemberi perawatan atau pelaku pemeriksaan/ tindakan untuk

memastikan bahwa persetujuan tersebut diperoleh secara benar dan layak.

Dokter memang dapat mendelegasikan proses pemberian informasi dan

penerimaan persetujuan, namun tanggung jawab tetap berada pada dokter

 75

pemberi delegasi untuk memastikan bahwa persetujuan diperoleh secara

benar dan layak.Seseorang dokter apabila akan memberikan informasi dan

menerima persetujuan pasien atas nama dokter lain, maka dokter tersebut

harus yakin bahwa dirinya mampu menjawab secara penuh pertanyaan

apapun yang diajukan pasien berkenaan dengan tindakan yang akan

dilakukan terhadapnya–untuk memastikan bahwa persetujuan tersebut

dibuat secara benar dan layak.

2.15.5 Pemberi Persetujuan

Persetujuan diberikan oleh individu yang kompeten. Ditinjau dari

segi usia, maka seseorang dianggap kompeten apabila telah berusia 18 tahun

atau lebih atau telah pernah menikah. Sedangkan anak-anak yang berusia 16

tahun atau lebih tetapi belum berusia 18 tahun dapat membuat persetujuan

tindakan kedokteran tertentu yang tidak berrisiko tinggi apabila mereka

dapat menunjukkan kompetensinya dalam membuat keputusan. Alasan

hukum yang mendasarinya adalah sebagai berikut:

Berdasarkan Kitab Undang-Undang Hukum Perdata maka

seseorang yang berumur 21 tahun atau lebih atau telah menikah dianggap

sebagai orang dewasa dan oleh karenanya dapat memberikan persetujuan.

Berdasarkan UU No 23 Tahun 2002 tentang Perlindungan Anak

maka setiap orang yang berusia 18 tahun atau lebih dianggap sebagai orang

yang sudah bukan anak-anak. Dengan demikian mereka dapat diperlakukan

 76

sebagaimana orang dewasa yang kompeten, dan oleh karenanya dapat

memberikan persetujuan.

Mereka yang telah berusia 16 tahun tetapi belum 18 tahun memang

masih tergolong anak menurut hukum, namun dengan menghargai hak

individu untuk berpendapat sebagaimana juga diatur dalam UU No 23

Tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, maka mereka dapat diperlakukan

seperti orang dewasa dan dapat memberikan persetujuan tindakan

kedokteran tertentu, khususnya yang tidak berrisiko tinggi. Untuk itu

mereka harus dapat menunjukkan kompetensinya dalam menerima

informasi dan membuat keputusan dengan bebas. Selain itu, persetujuan

atau penolakan mereka dapat dibatalkan oleh orang tua atau wali atau

penetapan pengadilan. Sebagaimana uraian di atas, setiap orang yang

berusia 18 tahun atau lebih dianggap kompeten. Seseorang pasien dengan

gangguan jiwa yang berusia 18 tahun atau lebih tidak boleh dianggap tidak

kompeten sampai nanti terbukti tidak kompeten dengan pemeriksaan.

Sebaliknya, seseorang yang normalnya kompeten, dapat menjadi tidak

kompeten sementara sebagai akibat dari nyeri hebat, syok, pengaruh obat

tertentu atau keadaan kesehatan fisiknya. Anak-anak berusia 16 tahun atau

lebih tetapi di bawah 18 tahun harus menunjukkan kompetensinya dalam

memahami sifat dan tujuan suatu tindakan kedokteran yang diajukan. Jadi,

kompetensi anak bervariasi bergantung kepada usia dan kompleksitas

tindakan.
 77

2.15.6 Penolakan Pemeriksaan/ Tindakan

Pasien yang kompeten (dia memahami informasi, menahannya dan

mempercayainya dan mampu membuat keputusan) berhak untuk menolak

suatu pemeriksaan atau tindakan kedokteran, meskipun keputusan pasien

tersebut terkesan tidak logis. Kalau hal seperti ini terjadi dan bila

konsekuensi penolakan tersebut berakibat serius maka keputusan tersebut

harus didiskusikan dengan pasien, tidak dengan maksud untuk mengubah

pendapatnya tetapi untuk mengklarifikasi situasinya. Untuk itu perlu dicek

kembali apakah pasien telah mengerti informasi tentang keadaan pasien,

tindakan atau pengobatan, serta semua kemungkinan efek sampingnya.

Kenyataan adanya penolakan pasien terhadap rencana pengobatan yang

terkesan tidak rasional bukan merupakan alasan untuk mempertanyakan

kompetensi pasien. Meskipun demikian, suatu penolakan dapat

mengakibatkan dokter meneliti kembali kapasitasnya, apabila terdapat

keganjilan keputusan tersebut dibandingkan dengan keputusan-keputusan

sebelumnya. Dalam setiap masalah seperti ini rincian setiap diskusi harus

secara jelas didokumentasikan dengan baik.

2.15.7 Penundaan Persetujuan

Persetujuan suatu tindakan kedokteran dapat saja ditunda

pelaksanaannya oleh pasien atau yang memberikan persetujuan dengan

berbagai alasan, misalnya terdapat anggota keluarga yang masih belum

setuju, masalah keuangan, atau masalah waktu pelaksanaan. Dalam hal

 78

penundaan tersebut cukup lama, maka perlu di cek kembali apakah

persetujuan tersebut masih berlaku atau tidak.

2.15.8 Pembatalan Persetujuan yang Telah Diberikan

Prinsipnya, setiap saat pasien dapat membatalkan persetujuan

mereka dengan membuat surat atau pernyataan tertulis pembatalan

persetujuan tindakan kedokteran. Pembatalan tersebut sebaiknya dilakukan

sebelum tindakan dimulai. Selain itu, pasien harus diberitahu bahwa pasien

bertanggungjawab atas akibat dari pembatalan persetujuan tindakan. Oleh

karena itu, pasien harus kompeten untuk dapat membatalkan

persetujuan.Kompetensi pasien pada situasi seperti ini seringkali sulit.

Nyeri, syok atau pengaruh obat-obatan dapat mempengaruhi kompetensi

pasien dan kemampuan dokter dalam menilai kompetensi pasien. Bila

pasien dipastikan kompeten dan memutuskan untuk membatalkan

persetujuannya, maka dokter harus menghormatinya dan membatalkan

tindakan atau pengobatannya.

Kadang-kadang keadaan tersebut terjadi pada saat tindakan sedang

berlangsung. Bila suatu tindakan menimbulkan teriakan atau tangis karena

nyeri, tidak perlu diartikan bahwa persetujuannya dibatalkan. Rekonfirmasi

persetujuan secara lisan yang didokumentasikan di rekam medis sudah

cukup untuk melanjutkan tindakan. Tetapi apabila pasien menolak

dilanjutkannya tindakan, apabila memungkinkan, dokter harus

menghentikan tindakannya, mencari tahu masalah yang dihadapi pasien dan

menjelaskan akibatnya apabila tindakan tidak dilanjutkan. Dalam hal

 79

tindakan sudah berlangsung sebagaimana di atas, maka penghentian

tindakan hanya bisa dilakukan apabila tidak akan mengakibatkan hal yang

membahayakan paien.

2.15.9 Lama Persetujuan Berlaku

Teori menyatakan bahwa suatu persetujuan akan tetap sah sampai

dicabut kembali oleh pemberi persetujuan atau pasien. Namun demikian,

bila informasi baru muncul, misalnya tentang adanya efek samping atau

alternatif tindakan yang baru, maka pasien harus diberitahu dan

persetujuannya dikonfirmasikan lagi. Apabila terdapat jedah waktu antara

saat pemberian persetujuan hingga dilakukannya tindakan, maka alangkah

lebih baik apabila ditanyakan kembali apakah persetujuan tersebut masih

berlaku. Hal-hal tersebut pasti juga akan membantu pasien,terutama bagi

mereka yang sejak awal memang masih ragu-ragu atau masih memiliki

pertanyaan.

2.16 Aplikasi Desinfeksi dan Antiseptik Kedokteran Gigi

Desinfeksi adalah membunuh mikroorganisme penyebab penyakit

dengan bahan kimia atau secara fisik, hal ini dapat mengurangi kemungkinan

terjadi infeksi dengan jalam membunuh mikroorganisme patogen.

Disinfektan yang tidak berbahaya bagi permukaan tubuh dapat digunakan dan

bahan ini dinamakan antiseptik.

Antiseptik adalah zat yang dapat menghambat atau menghancurkan

mikroorganisme pada jaringan hidup, sedang desinfeksi digunakan pada

 80

benda mati. Desinfektan dapat pula digunakan sebagai antiseptik atau

sebaliknya tergantung dari toksisitasnya. Sebelum dilakukan desinfeksi,

penting untuk membersihkan alat-alat tersebut dari debris organik dan bahan-

bahan berminyak karena dapat menghambat proses disinfeksi.

Macam-macam desinfektan yang digunakan:

1) Alkohol

Etil alkohol atau propil alkohol pada air digunakan untuk

mendesinfeksi kulit. Alkohol yang dicampur dengan aldehid digunakan

dalam bidang kedokteran gigi untuk mendesinfeksi permukaan, namun

ADA tidak menganjurkkan pemakaian alkohol untuk mendesinfeksi

permukaan oleh karena cepat menguap tanpa meninggalkan efek sisa.

2) Aldehid

Glutaraldehid merupakan salah satu desinfektan yang populer pada

kedokteran gigi, baik tunggal maupun dalam bentuk kombinasi. Aldehid

merupakan desinfektan yang kuat. Glutaraldehid 2% dapat dipakai untuk

mendesinfeksi alat-alat yang tidak dapat disterilkan, diulas dengan kasa

steril kemudian diulas kembali dengan kasa steril yang dibasahi dengan

akuades, karena glutaraldehid yang tersisa pada instrumen dapat mengiritasi

kulit/mukosa, operator harus memakai masker, kacamata pelindung dan

sarung tangan heavy duty. Larutan glutaraldehid 2% efektif terhadap bakteri

vegetatif seperti M. tuberculosis, fungi, dan virus akan mati dalam waktu

10-20 menit, sedang spora baru alan mati setelah 10 jam.

 81

3) Biguanid

Klorheksidin merupakan contoh dari biguanid yang digunakan

secara luas dalam bidang kedokteran gigi sebagai antiseptik dan kontrok

plak, misalnya 0,4% larutan pada detergen digunakan pada surgical scrub

(Hibiscrub), 0,2% klorheksidin glukonat pada larutan air digunakan sebagai

bahan antiplak (Corsodyl) dan pada konsentrasi lebih tinggi 2% digunakan

sebagai desinfeksi geligi tiruan. Zat ini sangat aktif terhadap bakteri

Gram(+) maupun Gram(-). Efektivitasnya pada rongga mulut terutama

disebabkan oleh absorpsinya pada hidroksiapatit dan salivary mucus.

4) Senyawa halogen

Hipoklorit dan povidon-iodin adalah zat oksidasi dan melepaskan

ion halide. Walaupun murah dan efektif, zat ini dapat menyebabkan karat

pada logam dan cepat diinaktifkan oleh bahan organik (misalnya Chloros,

Domestos, dan Betadine).

5) Fenol

Larutan jernih, tidak mengiritasi kulit dan dapat digunakan untuk

membersihkan alat yang terkontaminasi oleh karena tidak dapat dirusak

oleh zat organik. Zat ini bersifat virusidal dan sporosidal yang lemah.

Namun karena sebagian besar bakteri dapat dibunuh oleh zat ini, banyak

digunakan di rumah sakit dan laboratorium.

 82

Salah jenis fenol yaitu Timol (isopropil m-kresol). Bersifat

antibakterial dan antifungial. Zat ini digunakan untuk pengobatan jerawat

(dalam bentuk lotion), hemoroid analgetik topikal, obat batuk, obat kumur

dan deodoran. Klorotimol sering terdapat pada sediaan untuk gigi, gusi dan

mukosa bukalis sebagai pembersih mulut (gargel).

6) Klorsilenol

Klorsilenol merupakan larutan yang tidak mengiritasi dan banyak

digunakan sebagai antiseptik, aktifitasnya rendah terhadap banyak bakteri

dan penggunaannya terbatas sebagai desinfektan misalnya Dettol. (staf

UNISRI, 2008:163)

7) Chlorhexidine (CHX)

Clohrhexidin (CHX) adalah suatu antiseptic yang termasuk

golongan bisbiguadine umumnya digunakan dalam bentuk glukonatnya.

Chlorhexidine digunakan sebagai surgical scrub, mouth wash, neonatal bath,

dan genereal skin antiseptic. Chlorhexidine menyerang bakteri gram psotif,

negative, bakteri, ragi, jamur, protozoa, alga dan virus. Chlorhexidin sangat

efektif terhadap bakteri gram positif dibandingkan dengan bakteri gram

negative.

Farmakokinetik CHX

Chlorhexidine sangat sedikit diserap oleh saluran gastrointestinal,

sehingga chlorhexidine memiliki toksisitsa yang rendah, selain itu

 83

chlorhexidine juga diabsorbsi ke permukaan gigi atau mukosa oral untuk

kemudia dilepas ke level terapeutik sehingga lebih efektif dalam mengontrol

pertumbuhan bakteri. Pada absorpsi oral ditemukan 15% chlorhexidine.

Farmakodinamik CHX

Chlorhexidine dapat menyebabkan kematian sel bakteri dengan

menimbulkan kebocoran sel (pada pemaparan chlorhexidine konsentrasi

rendah) dan koagulasi kandungan intraselular sel bakteri (pada pemaparan

chlorhexidine konsentrasi tinggi).

Chlorhexidine akan diserap dengan sangat cepat oleh bakteri dan

penyerapan ini tergantung pada konsentrasi chlorhexidine dan pH.

Chlorhexidine menyebabkan kerusakan pada lapisan luar sel bakteri, namun

kerusakan ini tidak cukup untuk menyebabkan kematian sel. Kemudian

chlorhexidine akan melintasi membrane luar melalui proses difusi pasif dan

menyerang membrane dalam sel bakteri. Kerusakan pada membrane

semipermeable ini akan diikuti dengan keluarnya kandungan intraseluler sel

bakteri. Chlorhexidine konsentrasi tinggi akan menyebabkan koagulasi

(penggumpalan) kandungan intraselular sel bakteri sehingga sitoplasma sel

menjadi beku, dan mengakibatkan penurunan kebocoran kandungan

intraselular.

Ada 2 fase bifasik chlorhexidine pada permeabilitas sel bakteri,

dimana peningkatan kebocoran kandungan intraselular akan bertambah

seiring dengan bertambahnya konsentrasi chlorhexidine, namun kebocoran

 84

ini akan menurun pada chlorhexidine konsentrasi tinggi karena adanya

koagulasi dari sitosol sel bakteri.

Chlorhexidine sangat baik dalam mencegah terbentuknya plak pada

gigi. Dasar yang kuat untuk mencegah terbentuknya plak adalah terjadiya

ikatan antara CHX dengan molekul-molekul permukaan gigi. Hal ini juga

dipengaruhi oleh konsentrasi dari medikasi, pH,temperature dan lamanya

waktu kontak larutan dengan struktur rongga mulut.

Indikasi CHX

1. Gingivitis

2. Lesi intra oral

3. Denture stomatitis

4. Acute aphtous ulcer

5. Periodontitis

6. Menghamat pembentukan plak

7. Mencegah karies

8. Mencegah terjadinya osteitis alveolar pada pencabutan molar ketiga yang

impaksi

9. Abrasi

10. Pendarahan

11. Skin infections

KontraIndikasi CHX

Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap chlorhexidine

 85

Efek samping CHX

1. Taste alteration

2. Staining

3. Iritasi mukosa

4. Deskuamasi mukosa

5. Contact dermatitis

6. Photosensitivity

7. Muntah

8. Alergi

9. Iritasi kulit

10. Swelling of face

Dosis CHX

1. Mencegah plak: Berkumur dengan larutan 0,12%

2. Gingivitis: Berkumur dengan 15 ml chlorhexidine 0,2 atau 0,12% selama

30 detik

3. Denture stomatitis: Gigi tiruan direndam 2-3 menit

Selain itu juga dianjurkan untuk berkumur 2 kali sehari selama 30 detik.

Selain itu, paling baik berkumur 30 menit setelah menggosok gigi.

 86

2.17 Pulp Capping

2.17.1 Definisi

Pulp capping didefinisikan (British Standards Institution, 1983)

sebagai aplikasi dari satu atau beberapa lapis bahan pelindung di atas pulpa

vital yang terbuka. Pulp capping adalah aplikasi selapis atau lebih material

pelindung atau bahan untuk perawatan diatas pulpa yang terbuka, misalnya

hidroksida kalsium yang akan merangsang pembentukan dentin reparative

(Harty dan Oston, 1993).

2.17.2 Tujuan Pulp Capping

Tujuan dari pulp capping adalah untuk menghilangkan iritasi ke

jaringan pulpa dan melindungi pulpa sehingga jaringan pulpa dapat

mempertahankan vitalitasnya. Dengan demikian terbukanya jaringan pulpa

dapat terhindarkan. Untuk mempertahankan vitalitas pulpa dengan

menempatkan bahan yang sesuai, baik secara langsung pada pulpa yang

terbuka atau diatas lapisan dentin yang tipis dan lunak.

2.17.3 Indikasi Pulp Capping

Pulp Capping Direct (Walton dan Torabinejad. 2001; Ingle’s,2008)

1. Pulpa yang telah terbuka pada waktu dilakukan preparasi kavitas.

2. Pulpa yang masih vital

3. Pulpa yang terbuka karena faktor mekanis dan dalam keadaan steril
 87

4. Hanya berhasil pada pasien dibawah usia 30 tahun, misalnya pulpa

terpotong oleh bur pada waktu preparasi kavitas dan tidak terdapat

invasi bakteri maupun kontaminasi saliva.

Pulp Capping Indirect

1. Tidak ada nyeri spontan.

2. Lesi karies besar didekat pulpa.

3. Tidak ada lymphadenopathy.

4. Lamina dura normal.

5. Ruang ligamen periodontal normal.

6. Tidak ada interradicular atau radiolusensi periapikal.

2.17.4 Kontraindikasi Pulp Capping

Pulp Capping Direct

1) Nyeri gigi spontan dan malam hari.

2) Mobilitas berlebihan.

3) Penebalan ligamen periodontal.

4) Bukti radiograf adanya degenerasi furcal atau peridicular.

5) Perdarahan yang tidak terkendali.

6) Eksudat purulen atau serosa.

Pulp Capping Indirect

1) Nyeri yang tajam, penetrasi sakit bertahan setelah penarikan stimulus.

2) Nyeri spontan yang berkepanjangan, terutama malam hari.

 88

3) Mobilitas gigi yang berlebihan.

4) Pada pengujian pulpa tidak ada respon.

5) Lesi karies besar dengan paparan jelas pada pulpa.

6) Terganggunya atau rusaknya lamina dura.

7) Ruang ligamen periodontal melebar.

8) Radiolusensi di daerah apeks akar atau didaerah furkasi.

2.17.5 Alat dan Bahan untuk Melakukan Pulp Capping

Alat

- Bur bulat

- Ekscavator

- Hachet email atau pahat

- Pinset berkerat

- Plastis filling instrument

- Alat pengaduk semen

- Stopper cement

Bahan

a. Kalsium Hidroksida

Kalsium hidroksida adalah senyawa kimia dengan rumus

Ca(OH)2. Kalsium hidroksida dapat berupa kristal tidak berwarna atau

bubuk putih. Kalsium hidroksida dapat dihasilkan melalui reaksi

kalsium oksida (CaO) dengan air.

 89

Kalsium hidroksida adalah suatu bahan yang bersifat basa

kuat dengan pH 12-13. Bahan ini sering digunakan untuk direct pulp

capping. Jika diletakkan kontak dengan jaringan pulpa, bahan ini

dapat mempertahankan vitalitas pulpa tanpa menimbulkan reaksi

radang, dan dapat menstimulasi terbentuknya batas jaringan

termineralisasi atau jembatan terkalsifikasi pada atap pulpa.

Sifat bahan yang alkalis inilah yang banyak memberikan

pengaruh pada jaringan. Bentuk terlarut dari bahan ini akan terpecah

menjadi ion-ion kalsium dan hidroksil.

Sifat basa kuat dari bahan kalsium hidroksida dan pelepasan

ion kalsium akan membuat jaringan yang berkontak menjadi alkalis.

Keadaan basa akan menyebabkan resorpsi atau aktivitas osteoklas

akan terhenti karena asam yang dihasilkan dari osteoklas akan

dinetralkan oleh kalsium hidroksida dan kemudian terbentuklah

kalsium fosfat kompleks. Selain itu, osteoblas menjadi aktif dan

mendeposisi jaringan terkalsifikasi, maka batas dentin terbentuk

diatap pulpa.

b. Zinc Oxide Eugenol

ZnOE sering digunakan dalam indirect pulp capping dan

mempunyai kemampuan dalam pembentukan odontoblas.

Eugenol, secara biologis merupakan bagian yang paling aktif

dari bahan ini dan mempunyai derivat fenol yang menunjukkan

 90

toksisitas serta memiliki sifat antibakteri. Manfaat eugenol dalam

pengendalian nyeri disebabkan karena kemampuan memblokir

transmisi impuls saraf. Selain itu, penelitian menunjukan terjadinya

inflamasi kronis setelah aplikasi ZnOE akan diikuti oleh pembentukan

lapisan odontoblastik yang baru dan terbentuklah dentin sekunder.

ZnOE tidak sering lagi digunakan saat ini karena

menyebabkan persentasi yang tinggi terhadap resorpsi internal dan

tingkat kesuksesannya hanya 55-57%.

2.17.6 Tahap Melakukan Pulp Capping

1. Karies dibuang dengan escavator atau bur round (bor bundar) kecepatan

rendah, lalu lakukan ekskavasi sampai dasar pulpa, hilangkan dentin lunak

sebanyak mungkin tanpa membuka kamar pulpa. Jaringan karie yang paling

dalam dibiarkan.

2. Bersihkan kavitas dengan desinfektan, hindari menggunaan alkohol, karena

dapat memicu terjadinya dehidrasi tubulus dentin.

3. Aplikasi preparat kalisum hidroksida (Ca(OH)2 kemudian dilapisi Zinc

Okside Eugenol (ZOE) yang diletakkan didasar kavitas kemudian dilapisi

semen fosfat dan akhirnya tambalan sementara.

4. Perawatan dilanjutkan 1-2 minggu kemudian.

 91

2.18 Komposit

2.18.1 Definisi Komposit

Istilah bahan komposit mengacu pada kombinasi tiga dimensi dari

sekurang-kurangnya dua bahan kimia yang berbeda dengan satu komponen

pemisah yang nyata diantara keduanya. Bila konstruksi tepat, kombinasi ini

akan memberikan kekuatan yang tidak dapat diperoleh bila hanya

digunakan satu komponen saja. Bahan restorasi resin komposit adalah suatu

bahan matriks resin yang didalamnya ditambahkan pasi anorganik (quartz,

partikel silica koloidal) sedemikian rupa sehingga sifat-sifat matriksnya

ditingkatkan.

Dalam ilmu kedokteran gigi istilah resin komposit secara umum

mengacu pada penambahan polimer yang digunakan untuk memperbaiki

enamel dan dentin. Resin komposit digunakan untuk mengganti struktur

gigi dan memodifikasi bentuk dan warna gigi sehingga akhirnya dapat

mengembalikan fungsinya. Resin komposit dibentuk oleh tiga komponen

utama yaitu resin matriks, partikel bahan pengisi, dan bahan coupling.

2.18.2 Komposisi Komposit

Komposisi resin komposit tersusun dari beberapa komponen.

Kandungan utama yaitu matriks resin dan partikel pengisi anorganik.

Disamping kedua bahan tersebut, beberapa komponen lain diperlukan untuk

meningkatkan efektivitas dan ketahanan bahan. Suatu bahan coupling

(silane) diperlukan untuk memberikan ikatan antara bahan pengisi

 92

anorganik dan matriks resin, juga aktivator-aktivator diperlukan untuk

polimerisasi resin. Sejumlah kecil bahan tambahan lain meningkatkan

stabilitas warna (penyerap sinar ultra violet) dan mencegah polimerisasi dini

(bahan penghambat seperti hidroquinon). Komponen-komponen tersebut

diantaranya:

1. Matriks Polimer Organik

Kebanyakan bahan komposit menggunakan monomer yang

merupakan monomer dimetakrilat. Bisphenol-A-Glycidyl Methacrylate

(Bis- GMA), Urethane Dimethacrylate (UDMA), dan Trietilen Gliko l

Dimetakrilat (TEGDMA) merupakan Dimetakrilat yang umum digunakan

dalam resin komposit. Monomer dengan berat molekul tinggi, khususnya

Bis-GMA amatlah kental pada temperaturruang (250C). Monomer yang

memiliki berat molekul lebih tinggi dari pada metilmetakrilat yang

membantu mengurangi pengerutan polimerisasi. Nilai polimerisasi

pengerutan untuk resin metil metakrilat adalah 22 % V dimana untuk resin

Bis-GMA 7,5 % V. Ada juga sejumlah komposit yang menggunakan

UDMA ketimbang Bis-GMA.

 93

Bis-GMA dan UDMA merupakan cairan yang memiliki viskositas

dan berat molekul yang tinggi. Sehingga untuk memudahkan manipulasi

matriks komposit resin tersebut perlu dicampurkan dengan monomer

viskositas rendah. Monomer viskositas rendah yang biasa digunakan adalah

trietilen glikol dimetakrilat (TEGDMA) disebut sebagai diluent monomer.

TEGDMA memiliki gugus ether linkage, dimana penambahan

TEGDMA sebagai diluent menghasilkan :

1) meningkatkan derajat konversi

2) meningkatkan jumlah filler dalam material komposit

3) meningkatkan kekerasan matriks komposit resin karena meningkatnya

ikatan silang yang terbentuk selama polimerisasi komposit

2. Partikel Filler Anorganik

Filler yang digunakan dalam material komposit resin berfungsi

untuk membantu dalam pengklasifikasian komposit, seperti berdasarkan

 94

ukuran, bentk dan distribusi partikel filler. Pada awalnya komposit berisi

partikel besar (20-30 𝜇𝑚) berbentuk bola, diikuti oleh produk berisi partikel

dengan bentuk yang tidak teratur, partikel microfine (0.04-0.2 𝜇𝑚) ,

partikel fine (0.4-3 𝜇𝑚) , dan akhirnya campuran (microhybrids) berisi

partikel yang sebagian besar fine dengan beberapa partikel microfine.

Filler yang umum digunakan mempunyai sifat yang berbeda-beda,

seperti glass, silika, kuarsa, silika koloidal, zirconia silika, barium silikat,

zinc silikat, strontium atau borosilikatglass, lithium aluminum silikat.

Berdasarkan jenis filler, komposit digolongkan sebagai produk microhybrid

dan microfilled.

Komposit microhybrid berisi partikel glass dengan bentuk yang

tidak teratur seperti borosilicate glass, litium atau barium aluminium

silicate, strontium atau zinc glass. Selain partikel glass ada juga partikel

kuarsa dengan diameter yang sama. Secara tipikal, komposit mempunyai

distribusi dua atau lebih ukuran partikel fine dan microfine (5% sampai

15%). Distribusi ini lebih efisien, dibandingkan dengan partikel yang lebih

kecil mengisi celah diantara partikel yang lebih besar. Komposit

microhybrid dapat berisi 60 sampai 70% filler.

Komposit microfilled berisi silica dengan area permukaan sangat

tinggi (100-300 m2/g) mempunyai diameter partikel 0.04-0.2 𝜇𝑚. Karena

area permukaan sangat tinggi, hanya 25% volume atau 38% berat dapat

ditambahkan ke oligomer untuk menjaga konsistensi pasta yang cukup

 95

rendah untuk aplikasi klinis. Filler terdiri dari microfine silica dengan

diameter 10-20 𝜇𝑚.

3. Coupling Agent

Coupling agents adalah bahan pengikat untuk mengikat matriks organik

dengan partikel filler anorganik. Bahan yang digunakan pada komposit resin

umumnya sebagai coupling agents adalah silikon organik yang disebut silane.

Silane diaplikasikan pada permukaan filler oleh pabrik pembuat komposit.

Coupling agent membungkus permukaan filler berfungsi sebagai peredam

tekanan pada celah-celah antara partikel filler. Silane memiliki gugus reaktif

pada kedua ujungnya sehingga mampu berikatan dengan matriks organik dan

partikel filler anorganik. Silane merupakan molekul organik bipolar yang

memiliki molekul bifungsional, yaitu:

a. Ujung grup silane mengikat gugus hidroksil pada partikel filler melalui

reaksi kondensasi dan menghasilkan ikatan sikloksan

b. Ujung metakrilat lainnya mengalami polimerisasi adisi dengan matriks

komposit resin ketika diaktivasi sinar atau secara kimiawi.

Ikatan yang baik antara filler-matriks oleh coupling agent akan

mendistribusikan gaya/beban secara merata sehingga kekuatan dan

ketahanan meningkat, retensi filler selama pemolesan meningkat dan

meningkatkan wear resisten

 96

Bahan pengikat yang paling sering digunakan adalah organosilanes

(3-metoks i-profil-trimetoksi silane). Zirconates dan titanates juga sering

digunakan.

4. Inisiator dan Akselerator

Inisator dan akselerator berfungsi untuk proses polimerisasi.

Polimerisasi komposit didapat dengan aktivitas dengan sinar atau kimiawi.

Pada komposit resin yang polimerisasinya dengan cahaya atau sinar, cahaya

akan diserap oleh fotoaktivator yaitu berupa inisiatornya adalah

Comphorquinone/CQ sebanyak 0,2-1% sedangkan akseleratornya adalah

organik amine berfungsi untuk mempercepat proses polimerisasi karena

terdapat ikatan rangkap karbon. Panjang gelombang cahaya yang digunakan

yaitu 470nm dengan sinar blue light. Selama komposit tidak terekspos cahaya,

amina dan comphorquinone stabil dalam oligomer pada temperatur ruang.

Komposit dengan aktivitasi kimiawi terdiri dari dua pasta. Inisiatornya

adalah anorganik peroksida (universal paste) dan akseleratornya adalah

organic amine (katalis). Amina berekasi dengan peroksida organic untuk

menghasilkan radikal bebas yang melepaskan ikatan ganda karbon dan

 97

menyebabkan polimerisasi. Ketika dua pasta dicampur, reaksi polimerisasi

terjadi dengan cepat.

Komposit light cured dan self cured lebih umum digunakan, namun ada

beberapa komposit yang diaktivasi dengan dual cured, yaitu formula berisi

inisiator dan akselerator yang memungkikan terjadi light activation diikuti oleh

self-curing. Contohnya komposit inti dan provisional product.

2.18.3 Klasifikasi Komposit

Klasifikasi menurut Lutz & Phillips berdasarkan partikel fillernya:

1. Komposit Konvensional/ Macrofiller

Komposit jenis ini mulai digunakan sejak tahun 1970-an. Bahan

pengisi dari komposit ini adala quartz, dengan ukuran partikel sekiar

8-12 mikrometer. Komposit macrofiller ini memiliki kekuatan tekan

dan kekerasan yang baik, namun kekurangannya adalah komposit

macrofiller memiliki permukaan yang kasar dan mudah mengalami

diskolorisasi.

2. Komposit Microfiller

Komposit microfiller memiliki silica koloidal sebagai bahan fillernya.

Komposit ini mengandung 34-50% berat filler. Ukuran partikel

fillernnya sebesar 0,04- 0,4 mikrometer. Kelebihan dari komposit ini

adalah permukaan yang dihasilkan lebih halus dan kilap, tetapi lebih

rentan mengalami fraktur.

3. Komposit Hybrid
 98

Komposit hybrid merupakan komposit dengan bahan filler yang

merupakan kombinasi dari 2 komposit dengan ukuran partikel yang

berbeda. Komposit ini mengandung 76-80% berat filler. Ukuran

fillernya sebesar 0,4-1 mikrometer. Sifat fisis dan mekanis yang

dihasilkan komposit ini berada diantara komposit microfiller dan

macrofiller.

2.18.4 Polimerisasi Komposit

Polimerisasi merupakan proses pembentukan polimer dari

monomer-monomer. Terdapat dua macam polimerisasi: polimerisasi

kondensasi dan adisi. Komposit mengalami polimerisasi adisi, yaitu

pembentukan rantai polimer dengan mengadisi ikatan rangkap pada

monomer dan membentuk ikatan tunggal yang diinisiasi oleh radikal bebas.

Tahapan polimerisasi resin komposit sinar terdiri atas tahap inisiasi,

propagasi, dan terminasi. Pemaparan terhadap sinar dengan panjang

gelombang yang tepat akan merangsang fotoinisiator camphoroquinone.

Camphoroquinone yang telah teraktivasi akan menarik molekul hidrogen

yang terdapat pada ikatan rangkap karbon amina organik. Amina organik

yang telah kehilangan molekulnya akan menjadi radikal bebas yang

mengaktifkan polimerisasi. Radikal bebas adalah bahan kimia yang sangat

mudah bereaksi karena memiliki elektron bebas. Pada tahap inisiasi, akan

terjadi kombinasi radikal bebas dengan monomer untuk menciptakan rantai

awal. Tahap kedua adalah tahap propagasi. Pada tahap ini terjadi

penambahan monomer terus menerus yang mendorong terbentuknya rantai

 99

polimer. Tahap terakhir adalah tahap terminasi, dimana telah terbentuk

molekul yang stabil.

2.18.5 Sifat Fisis

Resin komposit memiliki sifat fisik dan kimia. Sifat fisiknya antara

lain working and setting time, polymerization shrinkage, thermal properties,

water sorption and color stability. Sifat mekanisnya antara lain flexural

strength, elastic modulus, dan hardness.

Working and setting time.

Berdasarkan hasil penelitian yang sudah didapat, terlihat bahwa ada

perbedaan yang bermakna antara ketebalan bahan dan lamanya waktu

penyinaran terhadap kekerasan bahan resin komposit sinar. Dalam

penelitian laboratorik ini diketahui bahwa ketebalan maksimal yang dapat

dilakukan untuk mendapatkan kekerasan yang optimal adalah 3 mm.

Kekerasan bahan dengan ketebalan bahan yang melebihi 3 mm akan

menurun walaupun dilakukan penyinaran dalam waktu yang cukup lama.

Dilihat dari segi penyinaran umumnya nilai kekerasan meningkat pada

ketebalan 2 mm dan 3 mm dengan penyinaran 40–60 detik, tidak terjadi

perbedaan yang cukup berarti, walaupun ada peningkatan kekerasan

Tergantung pada metode aktivasi:

 100

1) Two-paste chemically activated system (self-cured composite): 3-6 menit

dari mulai pengadukan.

2) One-paste light activated system (light-cured composite): Bergantung pada

sumber sinar dan waktu exposure. Light curing times: 3-40 detik (tipe dan

intensitas sumber sinar, warna dan ketebalan material) Intensitas sinar

minimum: 400 mW/cm².

Polymerization shrinkage.

Resin komposit mempunyai kelemahan yaitu adanya penyusutan

pada saat polimerisasi yang menyebabkan terbentuknya celah (gap) antara

dinding kavitas dan resin komposit yang dapat mengakibatkan terjadinya

kebocoran mikro

Thermal properties.

Selain itu, perbedaan koefisien ekspansi thermal antara struktur gigi

dan resin komposit juga dapat mempengaruhi kerapatan tepi restorasi antara

resin komposit dan dinding kavitas.

Tekanan kontraksi resin komposit selama polimerisasi akan

menghasilkan kekuatan yang bersaing dengan kekuatan perlekatan,

sehingga dapat mengganggu perlekatan terhadap dinding kavitas, hal ini

merupakan salah satu penyebab utama terjadinya kerusakan tepi.

Water sorption and solubity.

 101

Kemampuan resin komposit dalam menyerap air tergantung pada

matriks resin dan komposisi filler. Sifat penyerapan air ini akan

mempengaruhi sifat fisik dan sifat mekanis resin komposit seperti hardness

dan wear resistance. Polimerisasi yang adekuat menghasilkan stabilitas dan

kualitas antara silane dan coupling agent dan meminimalisasi lepasnya

ikatan matriks dan filler sehingga menurunkan resiko penyerapan air oleh

resin komposit.

Color and color stability

Resin komposit merupakan resin akrilik yang telah ditambah dengan

bahan lain seperti bubuk quartz untuk membentuk struktur komposit. Untuk

mendapatkan warna seperti warna gigi geligi asli, pigmen warna

ditambahkan seperti ferric oxide, cadmium black, mercuric sulfide dan lain-

lain. Bahan resin komposit ini biasanya digunakan untuk menumpat gigi

anterior, memperbaiki gigi patah, melapisi permukaan gigi yang rusak, atau

menutup warna gigi yang berubah karena obat-obatan antibiotik tertentu

misalnya tetrasiklin.

Kegagalan estetik merupakan salah satu sebab kepada penggantian

restorasi. Kombinasi yang bagus antara warna gigi dan warna material

restorasi sebelum dicuring adalah faktor klinikal yang penting bagi

mendapatkan hasil yang bagus. Walau begitu, kombinasi ini harus dapat

bertahan setelah material dicuring dan selama pemakaian. Jika warna

komposit berubah selama pemakaian, kelebihan utamanya yaitu estetik,

 102

hilang. Penyebab diskolorasi resin komposit terbagi atas dua faktor yaitu

faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Sebagai faktor intrinsik adalah reaksi

polimerisasi dan ukuran partikel filler sedangkan faktor ekstrinsik adalah

minuman dan makanan, bahan kumur, rokok dan tembakau dan proses

oksidasi.

2.18.6 Sifat Mekanis

Strength and Modulus

Resin komposit memiliki compressive modulus yang lebih kecil

dibandingkan amalgam, dentin, dan email.Flexural & Compressive Moduli

dari resin komposit sejenis microfilled dan flowable lebih rendah daripada

komposit hybrid.

Hardness.

Kekerasan (hardness) adalah ketahan suatu bahan dalam menahan

indentasi. Resin komposit memiliki kekerasan permukaan sebesar 22-80

KHN ataupun 38-72 VHN dimana lebih rendah dibandingkan email (343

KHN) dan amalgam (110 KHN). Kekerasan resin komposit dipengaruhi

oleh berbagai faktor, baik faktor selama manipulasi ataupun faktor setelah

manipulasi (saat digunakan di dalam rongga mulut). Salah satu faktor

setelah manipulasi yang dapat mempengaruhi kekerasan resin komposit

adalah minuman yang dikonsumsi oleh pasien.

2.18.7 Sifat Klinis

Depth of Cure (Light-cured Composites)

 103

Intensitas radiasi cahaya maksimum dikonsentrasikan di dekat

permukaan suatu light-cured composite. Saat cahaya memasuki bahan,

cahaya tersebut akan memantul dan mengobati hingga kehilangan

intensitasnya. Sejumlah faktor memengaruhi derajat polimerisasi pada

kedalaman permukaan tertentu setelah terjadinya proses light curing.

Konsentrasi fotoinisiator atau penyerap cahaya dalam komposit harus

disesuaikan agar mampu bereaksi terhadap panjang gelombang yang tepat.

Konten pengisi maupun ukuran partikel sangat memengaruhi dispersi cahaya.

Oleh karena itu, komposit microfilled dengan partikel yang lebih kecil dan

lebih banyak, membiaskan lebih banyak cahaya dibandingkan komposit

microhybrid yang partikelnya lebih besar dan lebih sedikit. Pada komposit

microfilled dibutuhkan waktu paparan lebih lama untuk mendapatkan hasil

yang tepat. Ketebalan rata-rata restorasi komposit agar didapatkan depth of

cure yang optimal adalah 2-2,5 mm dengan waktu penyinaran 20 detik.

Kedalaman penyinaran komposit diperngaruhi oleh intensitas sinar yang

dikeluarkan oleh light curing unit, jarak antara sumber sinar ujung tip light

curing unit dangan permukaan komposit dan filler komposit.

Intensitas cahaya pada permukaan resin merupakan faktor penting

dalam pengobatan menggunakan cahaya pada permukaan atau ke dalam

bahan. Ujung sumber cahaya harus dipegang pada jarak 1 mm dari permukaan

bahan untuk mendapat penetrasi optimal. Jika cahaya lebih opaque dan

dikurangi intensitasnya, maka transmisi cahaya akan hanya mencapai

kedalaman minimal (±1mm). Waktu paparan standar menggunakan cahaya

 104

paling tampak ialah 20 detik. Secara umum, waktu ini cukup untuk

memancarkan cahaya redup suatu resin ke kedalaman 2 atau 2.25 mm.

Paparan selama 40 detik meningkatkan derajat pancaran pada seluruh

kedalaman, tetapi hal ini dibutuhkan untuk mendapat pancaran yang cukup

dalam tempat gelap. Aplikasi cahaya terhadap struktur gigi dengan

kedalaman 1 mm atau kurang dari itu memproduksi pancaran yang cukup,

tetapi nilai kekerasan (hardness) yang didapatkan tidak konsisten.

Radiopacity

Komposit modern memiliki atom-atom dengan nomor atom yang tinggi

seperti barium, strontium, dan zirconium. Beberapa pengisi, seperti quartz,

kaca lithium-alumunium, dan silika, tidak bersifat radiopaque dan pada

komposit jumlahnya lebih sedikit dibandingkan pada bahan restoratif logam

seperti amalgam. Komposit microhybrid mencapai suatu tingkatan

radiopacity dengan cara berikatan dengan partikel kaca logam berat

berukuran sangat kecil.

Alumunium digunakan sebagai standar referensi untuk radiopacity.

Radiopacity dentin setebal 2 mm setara dengan radiopacity 2.5 mm

alumunium, dan enamel setara dengan 4 mm alumunium. Agar menjadi

efektif, suatu komposit harus mencepai radiopacity enamel, tetapi standar

internasional menerima radiopacity setara 2 mm alumunium. Amalgam

memiliki radiopacity lebih besar dari 10 mm alumunium.

Wear Rate (Tingkat Keausan)

 105

Studi klinis telah menunjukkan bahwa komposit merupakan bahan

superior untuk restorasi anterior yang penting dari segi estetika dan memiliki

gaya oklusi yang rendah. Satu masalah dari komposit yaitu hilangnya kontur

permukaan komposit di dalam mulut, yang dihasilkan oleh kombinasi

pemakaian abrasif saat mengunyah dan menyikat gigi serta pemakaian erosif

akibat degradasi komposit di dalam lingkungan oral. Penggunaan restorasi

komposit posterior ditemukan pada daerah kontak di mana tegangan

mencapai titik tertinggi. Penggunaan interproksimal juga telah ditemukan

Biocompability

Hampir seluruh komponen komposit telah ditemukan bersifat cytotoxic

in vitro jika digunakan dalam bentuk alaminya, tetapi biokompabilitas

komposit bergantung pada pelepasan komponen-komponen tersebut dari

komposit. Meskipun komposit melepas beberapa level komponen selama

berminggu-minggu setelah pengobatan, terdapat kontroversi tentang efek

biologis komponen-komponen ini. Jumlah pelepasan bergantung pada tipe

komposit serta metode dan efisiensi pengobatan oleh komposit. Pertahanan

dentin mengurangi kemampuan komponen untuk mencapai jaringan pulpa,

tetapi komponen-komponen ini mampu menembus pertahanan dentin,

meskipun pada konsentrasi rendah. Efek dari paparan jangka panjang sel

terhadap komponen resin berdosis rendah belum diketahui. Di sisi lain,

penggunaan bahan kompsit sebagai penutup pulpa langsung (direct) beresiko

lebih tinggi karena tidak ada pertahanan dentin untuk membatasi paparan

komponen yang dilepaskan terhadap pulpa. Biosphenol-A yang terdapat

 106

dalam matriks resin dan dimetakrilat, jika tidak terpolimerisasi dapat bersifat

karsinogenik. Jaringan beresiko tertinggi terhadap pelepasan ini ialah gingiva.

Komponen komposit diketahui sebagai alergen, dan telah ada beberapa

dokumentasi dari alergi akibat kontak dengan komposit. Kebanyakan dari

reaksi ini terjadi orang yang sering menangani komposit sehingga sering

terpapar dengan komposit.

Exposure time/ waktu penyinaran

Waktu penyinaran dipengaruhi oleh beberaoa faktor yakni jenis

komposit (filer), komposit dengan ukuran partikel yang lebih kecil

membutuhkan waktu penyinaran lebih lama disbanding dengan ukuran

partikel yang lebih besar. Hal ini dikarenakan partikel filler yang semakin

kecil saat penyinaran akan memantulkan sinar LCU lebih banyak daripada

partikel dengan ukuran yang lebih besar. Komposit microfiller membutuhkan

waktu peninaran yang lebih lama dibanding komposit makrofiller dengan

ketebalan yang sama dan warna yang sama. Faktor lain yang mempengaruhi

adalah ketebalan restorasi dan warna/shade komposit

Warna/shade komposit

Warna komposit yang gelap dan opak membutuhkan waktu penyinaran

yang lebih lama dibanding komposit dengan warna yang lebih terang. Setelah

penyinaran, permukaan komposit akan menjadi glossy. Tetapi jika terjadi

inhibisi udara pada permukaam pada saat penyinaran, akan mengakibatkan

permukaan komposiit akan lebih berporus dan tidak mengkilap.

 107

Light Curing Unit (LCU)

Macam-macam LCU antara lain Quartz Tungsten Halogen, Plasma Arc

Curing (PAC), Light Emmiting Diode. Quartz Tungsten Halogen merupakan

light curing paling lama dan paling umum digunakan. QTH menggunakan

sinar dengan panjang gelombang sekitar 450-490 nm dengan intensitas sinar

400-800mW/cm2. QTH memiliki kekurangan yakni dapat merusak retina jika

melihat langsung atau terkena pantulan sinar QTH dan menghasilkan panas

selama pemakaiannya.

Plasma Arc Curing diperkenalkan pada tahun 1990 memiliki intensitas

sinar sangat tinggi dengan panjang gelombang 380-500nm dengan puncak

outputnya pada 480 nm. Penyinaran 10 detik mengguanakn PAC setara

dengan 40 detik menggunakan QTH dengan ketebalan dan warna yang sama.

Light Emitting Diode/LED memiliki panjang gelombang sinar sekitar

450-490nm dengan puncak serapannya pada 470nm. Sinar yang dihasilkan

dari LED sangat efektif untuk komposit dengan photoinisiator

champoroquinone serta menghasilkan kedalaman penyinaran/DoC yang

tinggi.

Bonding Agent

Bonding agent didefinisikan sebagai bahan yang merekatkan dua

permukaan substrat. Pada penggunaan bonding agent ini berlaku prinsip

adhesi. Adhesive dentin harus bersifat hidrofilik untuk menggeser cairan

dentin dan juga membasahi permukaan, memungkinkan berpenetrasinya

 108

menembus pori di dalam dentin dan akhirnya bereaksi dengan komponen

organik atau anorganik. Karena matriks resin bersifat hidrofobik, bahan

bonding harus mengandung hidrofilik maupun hidrofobik. Bagian hidrofilik

harus bersifat dapat berinteraksi pada permukaan yang lembab, sedangkan

bagian hidrofobik harus berikatan dengan restorasi resin.

Untuk mendapatkan adhesi yang baik diperlukan wettability substrat

oleh bahan adhesive, wettability adalah kemampuan abhan adhesive untuk

membasahi permukaan substrat dengan sempurna. Selain itu diperlukan

viskositas dan morfologi permukaan substrat. Dental adhesive system adalah

bahan yang digunakan untuk merekatkan material restorasi kedokteran gigi

pada permukaan dentin dan email gigi.

Bonding terdiri dari beberapa jenis yakni chemical bonding (ikatan

kovalen, ionic dan metalik), physical bonding (ikatan sekunder, van der

walls), mekanikal interlocking. Kriteria bonding agent adalah mencegah

karies sekunder, biokompabilitas terhadap dentin dan email, kuat rekat yang

tinggi, mudah memanipulasinya, mencegah kebocoran tepi/microleakage.

2.19 Preparasi Klas II Komposit

Preparasi merupakan suatu teknik pengurangan jaringan gigi yang

mengalami kerusakkan agar dapat menerima bahn tambal serta

mengembalikan kesehatan gigi termasuk mengoreksi estetik sesuai bentuk

dan fungsi normalnya. ( Studervant )

Tahap Preparasi :
 109

1. Persiapan dan Isolasi

1) Periksa kelengkapan meja operator

2) Contra angle, bur

3) Memastikan putaran bur, syringe dan lapu pada dental chair berfungsi

dengan baik

4) Bersihkan gigi dari semua debris

5) Isolasi gigi yang akan di preparasi menggunakan rubber dam atau cotton

roll

2. Membuat Outline form

Lingkari bonjol dan membuang pit dan fissure. Bagian tepi mesial atau

distal harus sejajar dengan marginal ridge. Itsmus 1/3 dari puncak bonjol

bukal-palatinal. Pada karies kelas II, lesi mencapai proksimal gigi, sehingga

diperluas melewati cusp ke arah mesial atau distal tergantung dengan letak

karies dan lebarnya.

3. Membuka kavitas

Membuka kavitas awal menggunakan bur bundar pada pit di bagian oklusal

gigi. bur diletakkan parallel terhadap garis aksis mahkota. Kedalaman awal

adalah 1,5 mm dari central groove. Tinggi dinding fasial dan lingual adalah

1,75-2 mm.
 110

Gambar 2. 21 B. kedalaman sebesar 1,5 mm dari

central grove. C. Ketinggian dinding fasial dan lingual
sekitar 1,75-2 mm.

4. Menghilangkan jaringan karies dan restorasi yang telah ada sebelumnya jika

ada

1) Oklusal Step

Memperluas kavitas menggunakan bur fissure ke arah mesial, distal,

bukal dan lingual menggunakan DEJ sebagai panduan baik untuk

perluasan dan kedalaman kavitas. Perluasan menuju marginal ridge

setidaknya menghasilkan 1,5 mm dari struktur gigi yang tersisa (diukur

dari perluasan internal sampai tinggi kontur proksimal) untuk premolar

dan rata-rata 2 mm untuk molar. Perluasan yang minimal ini membantu

mempertahankan dukungan dentin pada marginal ridge enamel dan

ujung cusp.

Gambar 2. 22 Perluasan mesiodistal. Dentin sehat

mendukung marginal ridge pada enamel. A. Molar (2 mm)
B. Premolar (1,6 mm)
 111

Jika dibutuhkan perluasan smapai ujung cusp, kedalaman preparasi

diperdalam sebesar 0,2 mm ke dalam DEJ. Jika pada bagian fasial atau

lingual masih terdapat karies, maka orientasi bur miring karena

instrument meluas ke fasial atau lingual untuk mempertahankan

kedalaman 1,5 mm.

Gambar 2. 23 karies tersisa

pada dinding fasial-lingual,
orientasi bur harus miring
karena instrument meluas
secara fasial atau lingual
untuk mempertahankan
kedalaman 1,5 mm

2.20 Restorasi Komposit

2.20.1 Penempatan matriks

Matriks adalah alat yang biasa digunakan pada gigi yang telah di

preparasi sebelum dilakukan insersi bahan restorasi. Fungsi dari matriks

 112

adalah untuk: 1) membatasi bahan restorasi pada permukaan aksial gigi 2)

membentuk kontur aksial yang benar.

Bahan dari matriks yang digunakan adalah ultrathin metal matrix

dibandingkan penggunaan clear polyester matrix. Resistensi metal matrix

pada saat kondensasi lebih baik, yang sangat tergantung dari viskositas

material komposit. Gunakan small incremental (<2mm)

Matriks toefflemire digunakan pada restorasi dua permukaan gigi.

Namun pastikan penggunaan matriks yang tipis (0.001 inch).

Gunakan tinner joints apabila ada daerah terbuka pada lingual

margin. Joint matriks dibentuk oleh grasping daerah lingual dengan

menggunakan tang no 110.

Semua matriks ini harus fleksible dan mudah dilepas-pasang. Selain

itu juga matriks harus membentuk permukaan dinding gigi yang sudah

dipreparasi sesuai dengan bentuk asli gigi tersebut. Agar hal ini dapat

tercapai, maka diperlukan matrix retainer dan matrix wedge.

Matrix wedge ini berfungsi untuk:

1. Memisahkan gigi

2. Menahan matriks

3. Mengurangi bahan restorasi yang berlebih pada margin gingiva

Tahapan:

1. Pasang matriks pada gigi, kencangkan hingga stabil

2. Pasangkan wedge pada gingival embrasure di bawah dinding gingival yang

telah dipreparasi dan di sebelah luar band matriks

 113

3. Periksa kembali pemasangan matriks

4. Tepi oklusal band harus melebihi tepi preparasi oklusal gigi dan ujung

gingival band harus melebihi tepi preparasi dinding gingival

5. Bentuk matriks yang sudah terpasang sesuai kontur gigi dengan matriks

retainer dan matriks wedge atau menggunakan burnisher kecil bila

diperlukan

Gambar 2. 24 a) matrix, b) Matrix retainer, c) matrix wedge

2.20.2 Placing Adhesive

Sebelum diberikan adhesive, kavitas diberikan etsa terlebih dahulu.

Etsa terdapat dalam bentuk gel dan liquid. Etsa gel diaplikasikan

menggunakan syringe sedangkan etsa liquid diaplikasikan menggunakan

microbrush ataupun cotten pellet yang kecil.

Komposisi dari etsa ini 32%-37% asam fosfor. Pemberian etsa akan

mempengaruhi enamel dan dentin. Etching enamel merubah prism core dan

prism pheriphery sedangkan etching dentin merubah intertubular dentin dan

 114

peritubular dentin yang menyebabkan banyak hilangnya hidroksiapatit pada

permukaan.

Tahapan:

1. Mengisolasi gigi agar tidak terkena saliva/mouth fluid, dapat menggunakan

rubber dam maupun cotton roll

2. Mengaplikasikan etsa pada permukaan yang akan dibonding dengan

ketebalan 0,5 mm

3. Biarkan 15 detik untuk enamel dan dentin, apabila preparasi hanya pada

enamel maka dibiarkan 30 detik

4. Bilas dengan air 5 detik dimulai dari gigi yang berdekatan agar air yang

mengandung etsa tidak menciprat ke pasien, doker, maupun asisten

5. Ganti cotton roll yang basah lalu keringkan permukaan kavitas dengan air

syringe, enamel yang teretsa akan terlihat seperti bekuan

6. Lakukan etsa ulang 15-30 detik apabila tidak ada perubahan pada enamel

7. Melembabkan permukaan kavitas baik dengan air, re-wetting agent,

maupun desensitizer yang mengandung glutaraldehid. Fungsinya agar

adhesive dapat penetrasi serat kolagen sehingga dapat membentuk hybrid

layer yang ditandai dengan permukaan yang mengkilat dan merupakan

basis untuk micromechanical bonding dengan dentin. Jika permukaan

kering, kolagen akan hancur sehingga tidak dapat terbentuk hybrid layer.

8. Mengaplikasikan adhesive dengan microbrush, jangan sampai

menggenang lalu di cure.

 115

9. Jika saat proses pengerjaan sebelumnya terdapat kontaminasi dari saliva/

mouth fluid, maka prosedur diulangi dari pemberian etsa.

2.20.3 Insertion and Light Activation of Composite

1. Cara terbaik adalah mengaplikasian komposit pada bagian proximal untuk

mengembalikan proximal box terlebih dahulu dengan oblique incremental

technique. Hand instruments atau ‘composite gun’ bisa digunakan untuk

memasukkan bahan komposit.

2. University of North Carolina, merekomendasikan oblique incremental

technique: Kenaikan pertama (s) harus ditempatkan sepanjang gingival

lantai dan harus memperpanjang sedikit ke atas facial (atau Lingual) .

Kenaikan ini ( kenaikan ntuk kotak besar) ketebalannya harus hanya sekitar

1 sampai 2 mm karena itu adalah kenaikan terjauh dari cahaya pengaman

dan yang paling penting dalam membangun segel gingival yang tepat.

Kenaikan kedua kemudian ditempatkan melawan diding lingual (atau

facial) untuk mengembalikan sekitar dua pertiga dari kotak. Kenaikan akhir

kemudian ditempatkan untuk melengkapi kotak proksimal.

3. Lakukan aktivasi sinar selama 40 detik untuk setiap inkrementasi

 116

4. Setelah proximal box selesai, aplikasi komposit di bagian oklusal

meggunakan

Gambar 2. 25 Oblique Incremental technique

2.20.4 Contouring and Polishing

1. Contouring dilakukan langsung setelah material light-cured composite

dipolimerisasi atau 3 menit setelah pengerasan awal material self-cured

2. Permukaan oklusal dibentuk dengan round atau oblong, 12-bladed carbide

finishing bur atau finishing diamond

3. Ekses sepanjang margin oklusal dihilangkan dengan special carbide-tipped

carvers

4. Ekses pada margin proksimal dan embrasure dihilangkan dengan flame-

shaped, 12-bladed carbide finishing bur, atau finishing diamond dan

abrasive disc

5. Overhang pada area gingival dihilangkan dengan sharp amalgam knive,

good knive atau no. 12 surgical blade mounted in a Bard-Parker handle

 117

6. Permukaan proksimal gingival dihaluskan dengan narrow finishing strip

7. Rubber dam atau alat isolasi lain dilepaskan dan oklusi dievaluasi

8. Restorasi dihaluskan dengan fine, rubber abrassive points, cups atau disc

Gambar 2. 26 Contouring and finishing

 BAB III
Pembahasan

Sebelum melakukan pemeriksaan dan tindakan seorang dokter harus bisa

menetapkan diagnosis yang benar dan tepat. Dokter harus melakukan pemeriksaan

yang diawali dengan komunikasi dengan pasien sejelas mungkin. Komunikasi

harus berlangsung efektif dengan menggali segala informasi dari pasien sesuai

dengan peraturan yang berlaku dan langkah-langkahnya. Lalu dilanjutkan dengan

pemeriksaan ekstra, intra oral, dan penunjangnya (radiografi atau yang lainnya).

Pada kasus ini, Setelah dilakukan pemeriksaan, diketahui bahwa Nn. Revi

mengalami karies klas II karena makanan sering tersangkut di antara 2 gigi dan

factor-faktor penyebab karies muncul, sesuai dengan diagram (host, diet, time,

mikroorganisme).

Gambar 3. 1 Etiologi karies

Karies klas II ini berujung pada pulpitis reversible. Akibat dari terbukanya

tubulus dentin (dari karies), maka gigi pun mengalami hipersensitivitas. Inilah yang

118
 menyebabkan Nn. Revi mengalami rasa nyeri saat makan mananan manis

dan minum minuman dingin. Selain itu, ketika pulpa terbuka, bakteri pun dapat

dengan mudah masuk dan akan mengeluarkan toksik untuk proteksinya di dalam

inang.

Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai

sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada

keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan, mengingat adanya berbagai

macam sel pada pulpa yang memiliki kemampuan untuk menyembuhkan.

Untuk melanjutkan rencana perawatan, harus dilakukan pemeriksaan

penunjang radiograf guna mengetahui kedalaman karies. Sesuai indikasinya teknik

yang digunakan adalah bite wing. Bite Wing digunakan untuk mendeteksi karies

interroximal permukaan gigi. Teknik bite wing meliputi Bite wing tab dan film

holder. Prosedur pengambilan gambar untuk gigi molar 46 adalah :

1. Menentukan sudut vertikal menjadi +10o

2. Menentukan sudut horizontal, berdiri di depan pasien. Periksa lengkung

rahang dengan cara tempatkan jari telunjuk disepanjang area premolar.

3. Pastikan jarak PID cukup sehingga mencakup kaninus maxilla dan

mandibula dan lengkung rahangnya untuk menghindari terjadinya cone cut.

 120

4. Lipat bite-wing tab dan tempatkan pada mulut pasien. Tempatkan

permukaan yang akan digigit di permukaan oklusal gigi pasien. Tempatkan

film di tengah molar kedua dan ujung film sejajar dengan garis tengah

Gambar 3. 2 Penyinaran dan

penempatan film pada radiografi
bitewing

premolar kedua mandibula.

5. Periksaa penempatan tube untuk menghindari terjadinya cone cut.

6. Lakukan penyinaran

Setelah mengetahui kedalaman, indikasinya mengarah pada restorasi

komposit klas II. Namun, sebelum berlanjut pada proses restorasi, informed

consenct harus diberikan pada Nn. Revi (pasien memiliki hak otonomi untuk

menolak ataupun melanjutkan perawatan). Informed consent harus dilakukan

secara benar dan layak, semua tanggung jawab berada ditangan Dokter atau

pemberi perawatan, boleh saja mendelegasikan tapi tetap harus dengan informasi

yang benar, layak dan dapat dipertanggung jawabkan, informasi harus diberikan

secara empati dan segala hasil keputusan harus bisa dihormati, diterima, dan

disepakati antara pemberi informasi dengan pemberi persetujuan.

 121

Ketika pasien menyetujui untuk melakukan perawatan restorasi komposit,

maka dilakukanlah preparasi komposit klas II. Diawali dengan pemberian

desinfektan dan antiseptic klor heksidin. Lalu dilanjutkan dengan pembuatan

kavitas klas II dengan menggunakan bur inverted cone dan round diamond, juga

penggunaan spoon ekskavator untuk mengambil karies yang hampir mengenai

pulpa. Pembuatan kavitas klas II dilakukan dengan menggunakan design box only

untuk prinsip retensi dan resistensi dan pengambilan jaringan dari arah facial /

lingual agar mudah bagi operator untuk mengakses. Pembuatan retensi dan

resistensi dilakukan dengan :

- Pembentukan cavosurface margin oklusal, facial, gingival sebesar 90

derajat atau lebih, dan adanya perluasan pada lantai ke arah facial dan

lingual.

- Box shaped dilakukan dengan kedalamannya diusahakan masih

meninggalkan sisa enamel yang banyak karena prinsip retensi bonding

agent komposit melekat baik dengan enamel.

- Dinding preparasi dibuat kasar untuk micromechanical adhesion.

- Pembuatan bevel enamel

Initial proximal depth sebesar 0.2 mm dari DEJ (sebelum DEJ), dan diakhir

dengan final procedure (pembersihan)

Apabila dalam tahap preparasi ini ternyata tanduk pulpa terbuka, atau dalamnya

karies sehingga banyak jaringan yang harus dibuang dan membuat kavitas lebih
 122

dalam sampai hampir mengenai pulpa, maka dilakukanlah pulp capping (sesuai

indikasi, dengan Ca(OH)2). Pulp capping berfungsi untuk menghilangkan iritasi

ke jaringan pulpa dan melindungi pulpa sehingga jaringan pulpa dapat

mempertahankan vitalitasnya. Teknik pulp capping terbagi atas direct (tanduk

pulpa sudah berbuka) dan indirect (tanduk pulpa belum terbuka, namun sudah

terlihat bayang-bayang pulpa). Kalsium hidroksida adalah senyawa kimia dengan

rumus Ca(OH)2. Kalsium hidroksida dapat berupa kristal tidak berwarna atau bubuk

putih. Kalsium hidroksida dapat dihasilkan melalui reaksi kalsium oksida (CaO)

dengan air.

Kalsium hidroksida adalah suatu bahan yang bersifat basa kuat dengan pH

12-13. Bahan ini sering digunakan untuk direct pulp capping. Jika diletakkan

kontak dengan jaringan pulpa, bahan ini dapat mempertahankan vitalitas pulpa

tanpa menimbulkan reaksi radang, dan dapat menstimulasi terbentuknya batas

jaringan termineralisasi atau jembatan terkalsifikasi pada atap pulpa.

Sifat bahan yang alkalis inilah yang banyak memberikan pengaruh pada

jaringan. Bentuk terlarut dari bahan ini akan terpecah menjadi ion-ion kalsium dan

hidroksil.

Sifat basa kuat dari bahan kalsium hidroksida dan pelepasan ion kalsium

akan membuat jaringan yang berkontak menjadi alkalis. Keadaan basa akan

menyebabkan resorpsi atau aktivitas osteoklas akan terhenti karena asam yang

dihasilkan dari osteoklas akan dinetralkan oleh kalsium hidroksida dan kemudian
 123

terbentuklah kalsium fosfat kompleks. Selain itu, osteoblas menjadi aktif dan

mendeposisi jaringan terkalsifikasi, maka batas dentin terbentuk diatap pulpa.

Setelah kavitas siap untuk dimasukin bahan restorasi komposit, dinding-

dinding preparasi dioleskan dengan bonding agent komposit yaitu bahan-bahan

yang bisa menghasilkan mikroleakage (umunya bersifat asam). Bahan bonding

untuk enamel biasanya terdiri atas bahan matriks resin BIS-GMA yang encer tanpa

pasi atau hanya dengan sedikit bahan pengisi (pasi). Bahan bonding untuk dentin

adalah dentin conditioner, primer (HEMA), dan sealer (gabungan dari Bis-GMA

dan HEMA). Polimerisasi adhesive dengan menggunakan light cured.

Lalu, gigi dipasangkan matriks diantara gigi yang akan direstorasi dengan gigi

tetangganya. Pengaplikasian komposit sangat tergantung dengan kontur yang

dihasilkan oleh matriks. Tahap-tahap yang dilakukan dalam pemasangan matriks :

1. Pasang matriks pada gigi, kencangkan hingga stabil

2. Pasangkan wedge pada gingival embrasure di bawah dinding gingival yang

telah dipreparasi dan di sebelah luar band matriks

3. Periksa kembali pemasangan matriks

4. Tepi oklusal band harus melebihi tepi preparasi oklusal gigi dan ujung

gingival band harus melebihi tepi preparasi dinding gingival

5. Bentuk matriks yang sudah terpasang sesuai kontur gigi menggunakan

burnisher kecil

6. Aplikasi packable setebal 1-2 mm pada dinding gingival dengan teknik

ineremental, ke arah dinding matriks, kondensasi.

 124

Dan, selanjutnya adalah pemasukan komposit kedalam kavitas yang sudah

dipreparasi. Di bagi menjadi 2 tahap yaitu penggunaan bonding adesif dan

pemasukan bahan komposit. Pemasukan bahan komposit dilakukan dengan

menggunakan syringe. Sangat penting untuk menempatkan komposit secara

bertahap untuk memaksimalkan kedalaman polimerisasi dan menurunkan efek dari

kemungkinan shrinkage. Ketebalan penambalan komposit pada gigi kurang lebih

1-2 mm. Tahap akhir adalah konturing dan polishing. Konturing dapat dilakukan

segera setelah light-cured composite telah terpolimerisasi atau 3 menit setelah

initial hardening. Permukaan oklusal dibentuk oleh 12-bladed carbide berbentuk

bulat atau oval atau dengan menggunakan finishing bur. Segala overhang dari sisa

komposit pada daerah ginggival dihilangkan dengan pisau amalgam tajam. Sisa

komposit juga bisa dihilangkan dengan finishing diamond dan abbrasive disc atau

flame-shaped, 12-bladed carbide. Untuk pemolesan digunakan polishing disc halus,

rubber point halus atau pasta poles komposit.

 BAB IV
Kesimpulan

Dari pembahasan di atas maka dapat disimpulkan bahwa Nona Revi Keping

menderita pulpitis reversibel dengan gejala makanan sering tersangkut di antara

gigi-gigi belakang bawah kanan dan terasa ngilu ketika makan makanan manis dan

minum dingin di daerah tersebut. Rasa ngilu yang terjadi ini disebabkan oleh

terbukanya tubuli-tubuli dentin yang mengakibatkan terjadinya hipersensitivitas

dentin. Dari pemeriksaan intraoral didapatkan bahwa terdapat karies di permukaan

mesial gigi 46 dengan tes dingin positif yang menandakan bahwa pulpa gigi masih

vital serta tes perkusi negatif menandakan tidak adanya kelainan dari jaringan

periapikal. Dari pemeriksaan radiografis diketahui terdapat gambaran radiolusen

pada bagian mesial hampir mencapai pulpa (karies media).

Untuk mengatasi masalah tersebut maka dilakukan perawatan pulp capping

dengan menggunakan bahan kalsium hidroxida yang mampu untuk merangsang

pertumbuhan dentin reparatif dan juga berfungsi sebagai antimikroba. Setelah

prosedur pulp capping selesai, maka dilakukan penambalan kelas 2 menggunakan

bahan komposit. Sebelum menempatkan komposit, terlebih dahulu dilakukan

etching dan pemebrian bonding agent agar komposit dapat merekat erat dengan

struktur gigi dan mencegah terlepasnya tambalan dari kavitas yang telah dipreparasi.

125
 Daftar Pustaka

http://eprints.undip.ac.id/50238/3/Ari_Wibowo_22010112130109_Lap.KTI_Bab2

.pdf

http://ocw.usu.ac.id/course/download/611-PEDODONSIA-

TERAPAN/pdi705_slide_ perawatan_pulpa_gigi_anak.pdf.

https://www.aae.org/uploadedfiles/publications_and_research/newsletters/endodo

ntics_colleagues_for_excellence_newsletter/endodonticdiagnosisfall2013

.pdf

G.J. Mount, W. R. Hume. Preservation and Restoration of Tooth Structure. 2nd

Edition. Australia. Knowledge Books and Software. 2005. P.245-6

Harald O. Heymann, Edward J. Swift, Andre V. Ritter. Sturdevant’s Art and

Science of Operative Dentistry. 6th Edition. St. Louis. Elsevier. 2013. P.94

Heymann, H., et al. 2012. Sturdevant's Art and Science of Operative Dentistry 6th

Edition. Mosby.

Kidd EAM, Bechal SJ. 1992. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulang-

annya. Cetakan 2. Jakarta: EGC.

Orchardson, Robin and Gillam, David G. 2006. Managing Dentin Hypersensitivity.

J Am Dent Association, Vol 137, No. 7, pp:990-998.

Staf Pengajar Departemen Farmakologi. 2008. Kumpulan Kuliah Farmakologi.

Edisi 2. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. EGC. Jakarta.

126