Rhumatisme inflammatoire :

- Axiaux : touchent le rachis : on trouve les spondylarthrites ankylosantes et les autres

spongylartrhopathie (psoriasis, MICI = maladie chronique inflammatoire de l’intestin).
- Périphérique : de l’épaule au doigt et de la hanche aux orteils. On trouve le syndrome de Gougeront,
les conjonctivites, des formes périphériques de spondylarthrites ankylosantes.

PR : le plus fréquent des rhumatismes inflammatoire chroniques évoluant par poussées. C’est une synovite
(inflammation synoviale) entrainant des destructions ostéo-cartilagineuses. Lors de l’infl, production de
prostaglandines, de protéases qui induisent des destructions cartilagineuses puis des érosions osseuses.
Maladie qui concerne les femmes (4femmes pour 1homme). Plutôt entre 30-55 ans. Maladie importante.
Affections douloureuses, déformante et invalidante.

Physiopathologie :
- Maladie auto-immune d’origine inconnue : Anomalie de l’immunité, facteurs rhumatoïdes qui sont
des IgM, IgG.
- Facteurs favorisant : facteurs hormonaux (femme plus touchée), facteurs génétiques (polygénique :
fréquence de HLA DR4) ; Facteurs environnementaux : infection virale : SI s’emballe et développe
des AC contre la synovie ; Facteur psychologique, traumatisme, stress.

Lésion primitive : pannus synovial :

- Inflammation et prolifération de la membrane synoviales, augmentation de la taille
de la synoviale. Eléments inflammatoire. Production d’enzymes contre un agent
étranger ;
- Amas de lympho-plasmocytaire
- Destruction des structures voisines (os, cartilages) d’où les douleurs et déformation.

On trouve de l’immunité humorale et

cellulaire :
Concerne les CPA de l’AC qui
reconnaissent le CD4 activé via le système
HLA/TCR. Reconnaissance de l’AG du
soi ce qui entraine la formation de facteurs
rhumatoïdes qui entraine une
inflammation (afflux de cytokines qui
cause l’angiogenèse et une prolifération
synoviale) et formation d’un pannus qui
est une prolifération des synoviocytes.
Les cytokines  prolifération, R.Infl,
sécrétion par le foie des médiateurs infl.

De l’autre avec les cellules de l’immunité,

modification dans les cellules cibles
(synoviocytes, chondrocyte, ostéoclastes)
 production d’enzyme protéolytique
(destruction cartilage et os).

Clinique :
- Phase de début :
Insidieuse, difficile à diagnostiquer. On a une forme typique : oligo-arthrite voire polyarthrite symétrique.
Concerne les articulations proximales : métacarpes phalangiennes, proximales, IPP (interphalingienne
proximales), poignets, métatarses… douleurs d’horaire infl (la nuit/matin au levé), soulagé par l’activité,
douleur augmente au repos.
Autre tableau : monoarthrite ou polyarthralgie. On peut avoir aussi le syndrome du canal carpien
(inflammation des tendons qui entraine gonflement  diminution de l’espace pour le canal carpien par
compression.
 - Phase d’état (déformante) :
Déformation des articulations. Ne touche jamais les inter phalangiennes distales. Douleurs matinales.
Déformation jusqu’à la luxation et subluxation. Atrophie musculaire et importance fonctionnelle comme
l’articulation est douloureuse, on l’utilise moins.
- Déformation de la main : de profil : saillie anormale
- Déformation des doigts
- Déformation des pieds
- Autres : atteinte du coude, de l’épaule, du genou, du rachis cervical. Lésion tendineuse.
- Manifestation extra-articulaire : souvent dans les cas évolué de la maladie. Altération de l’état
Général, adénopathie, nodules rhumatoïdes.

Critères diagnostics : affirmé si 4 critères sur 7. La maladie touche les articulations distales. Donc touche
faiblement les grosses articulations.
Facteurs rhumatoïdes = AC IgM dirigé contre IgG. Pas présent dans PR
séronégative.

Evolution : variable selon les individus. Certaine forme invalidante

avec baisses espérance de vie, d’autre longue survie.

Examen paraclinique :
- Radiographie : on cherche une déminéralisation de l’épiphyse, pincement articulaire. Cartilage
invisible si détruit. On aura une carpite (tous les os du carpe sont irréguliers).
- Biologique : syndrome infl (CRP), facteur rhumatoïdes (IgM), auto-AC (permet diag différentiels)
- Liquide synovial : aseptique, sans microcristaux, présence de FR et baisse du taux de complément.
- Biopsie synoviale : prolifération des synoviocytes, dépôt de fibrinoïdes.

TTT : objectif : induire et maintenir une réémission et la garder, soulager le patient, Contrôler la progression
radiologique et éviter les érosions, limiter la survenue d’un handicap, prévenir les complications générales.
RI et R. Infl avec des facteurs génétique, environnementaux, psychologique…
La PR favorise la destruction articulaire. On est + sujet aux infections.

Moyen thérapeutique de la PR :
- TTT de fond : DMARD
- Médicaments symptomatiques : corticoïdes, AINS,
antalgique
- TTT locaux : infiltration de cortisone, synoviorthèse,
chirurgie pour les sujets ayant trop de douleur avec la pose de
prothèse.
- Rééducation, ETP (maladie chronique : apprendre à vivre avec).

TTT de fond : antipaludéen, dérivés thiolés, immunomodulateur NOVATREX (Acide folique et

méthotrexate), sels d’or (plus utilisé), biomodulateurs ANTI TNF (REMICADE) en association avec le
méthotrexate ou encore l’ATNI CD20 (RITUXIMAB).
TTT local : ponction articulaire, infiltration de corticoïdes, synoverthèses (destruction synoviale pour éviter
l’inflammation)

TTT chirurgical : synovectomies (exérèse de la capsule synoviale), chirurgie fonctionnelles (réalignement,

réparation tendineuse).

Rééducation et mesure orthopédique : ergothérapie pour éviter de perdre la fonction au niveau des mains
surtout, orthèses pour éviter les déformations nocturnes, rééducation passive ou active aidée (massage et
mobilisation, électrothérapie).

Autre aide : aide technique.