Annexes fœtales

Introduction
L e s annexes sont l'ensemble des structures intra-ovulaires, des « enveloppes » qui se
développent à partir de l'œuf fécondé, et qui ne constituent pas l'embryon en lui-même. Elles sont
éliminées de la cavité utérine lors de l'accouchement, en même temps que l'enfant.
L'une des principales caractéristiques des annexes est leur évolutivité au cours de la
grossesse; en effet, certaines sont transitoires, et sont donc amenées à disparaître avant la fin du
développement, d'autres se transforment pour évoluer anatomiquement.
La paroi utérine est composée du myomètre, couche compacte, doublée intérieurement de
l'endomètre, qui est la muqueuse de l'utérus. A la mi-grossesse, c'est-à-dire environ au 4 ème mois, on
arrive à une structuration anatomique définitive des annexes : il existe une unique cavité intra-
utérine, la cavité amniotique, qui entoure complètement le fœtus, et qui est elle-même englobée
dans une poche formée de deux structures, le placenta et les membranes « libres ». Enfin,
l'embryon est relié au placenta par le cordon ombilical, ce qui permet sa nutrition.
Le placenta et les membranes sont constitués d'une principale partie qui dérive de l'œuf, le
chorion, et d'une autre partie qui est du tissu maternel, les caduques. En histologie, le terme
chorion désigne le tissu conjonctif sous-jacent d'une muqueuse, mais attention, dans ce cadre, en
embryologie, il correspond à ce qui dans le placenta ou les membranes est d'origine ovulaire, c'est-
à-dire qui possède le patrimoine génétique de l'enfant.
Les annexes sont éliminées lors de l'accouchement, donc bien qu'elles aient inclus une partie
de l'endomètre dans leur constituants, il faut qu'à un endroit donné de la paroi utérine se crée un
plan de clivage entre d'une part les tissus maternels annexiels, et d'autre part les tissus maternels
qui vont demeurer dans l'utérus, à la base de l'endomètre.

I – Le placenta
 Caractéristiques du placenta humain
Le placenta n'est pas une structure propre à l'être humain, mais il présente certaines particularités :
 villeux : constitué par des structures élémentaires allongées, les villosités placentaires
 chorio-allantoïdien : ces villosités contiennent le réseau chorio-allantoïdien du fœtus
 hémochorial : les villosités placentaires constituent le chorion, directement baigné par le sang
maternel qui circule autour
En résumé, le placenta contient 3 protagonistes : la circulation fœtale, hébergée par les villosités
placentaires, elles-mêmes baignées par la circulation maternelle.
Le placenta est une structure d'échange, dont le rôle est d'échanger des substances entre les
circulations fœtale et maternelle, ce qui exige de traverser les tissus qui les séparent, et qui forment
la barrière placentaire. Par conséquent, il n'existe jamais de continuité, de contact direct entre les
deux circulations : elles sont contiguës, mais pas continues !

A / Morphogénèse du placenta

 Mise en place de la villosité placentaire

Lorsqu'il s'enfouit dans l'endomètre maternel, le trophoblaste commence à se différencier
sur tout le contour de l'œuf. L'endomètre, qui est une muqueuse, contient donc dans sa partie
superficielle un épithélium de revêtement, et sous-jacent, un tissu conjonctif, le chorion cytogène ; il
est également très fortement vascularisé, contenant de nombreux capillaires sanguins. A ce stade,
l'embryon est didermique, entouré de mésenchyme extra-embryonnaire (mésoblaste = nom de
feuillet embryonnaire, structure identifiée par son origine ; mésenchyme = terme histologique qui
désigne un tissu conjonctif jeune, contenant beaucoup de substance fondamentale, mais peu de
fibres et de cellules).
A la nidation, le trophoblaste a donné naissance à deux types de tissus différents :
 un tissu de type épithélial, le cytotrophoblaste, formé de cellules juxtaposées qui reposent sur
une membrane basale ; c'est un tissu germinatif, c'est-à-dire que c'est le seul tissu constitutif du
placenta et d'origine trophoblastique qui est capable d'entrer en mitose et de régénérer le
trophoblaste
 un syncytium, c'est-à-dire une masse cytoplasmique contenant plusieurs noyaux, le
syncytiotrophoblaste, qui croît à partir du cytotrophoblaste et qui assure le transfert de
fonction; à ce stade, il synthétise des enzymes protéolytiques (métalloprotéases, collagénases,
gélatinases...) qui érodent l'endomètre au contact de l'œuf, permettant ainsi l'implantation et la
prolifération de celui-ci au sein de l'endomètre maternel.
Au 10ème-11ème jour du développement, le syncytiotrophoblaste contient des travées qui se
sont développées de façon radiaire, de l'œuf vers l'endomètre, et qui entourent des lacunes. Ces
travées sont constituées de cytotrophoblaste qui forment des avancées au sein du
syncytiotrophoblaste sur tout le pourtour de l'œuf, constituant les ébauches des premières
villosités placentaires, qu'on nomme villosités primaires.
En même temps, le syncytiotrophoblaste continue à sécréter des enzymes protéolytiques,
donc il érode l'endomètre, enfouissant l'œuf de plus en plus profondément. Au bout d'un moment,
la pénétration de l'œuf finit par provoquer la rupture de capillaires sanguins de l'endomètre, ce qui
entraîne une diffusion hémorragique, si bien que le sang maternel pénètre dans les lacunes, qu'on
appelle alors lacs sanguins maternels. Cette étape constitue le premier contact entre le sang
maternel (hématies) et les villosités placentaires en formation, ce qui correspond au début de
l'installation du placenta hémochorial.
Au 16ème jour, dans l'axe de cytotrophoblaste qui forme la travée s'est enfoncé le mésenchyme
intra-embryonnaire, ce qui implique que la villosité est désormais composée de trois tissus : un axe
mésenchymateux, doublé de syncytiotrophoblaste et de cytotrophoblaste, ce qui définit la villosité
secondaire. Celle-ci, par rapport à la villosité primaire, s'est arborisée, c'est-à-dire qu'elle s'est
divisée pour donner des ramifications et reste fixée à l'endomètre au niveau de son pied
d'implantation, c'est pourquoi on les appelle aussi villosités crampon.
Le cytotrophoblaste qui progressait dans la villosité a dépassé le pied d'implantation, venant
s'insérer entre l'endomètre et le syncytiotrophoblaste et formant ainsi la coque trophoblastique,
tout autour de l'œuf. Les cellules de cette coque, n'étant pas à l'intérieur des villosités, constituent
un autre tissu, le trophoblaste extra-villeux, par opposition au syncytiotrophoblaste et au
cytotrophoblaste qui eux font partie intégrante des villosités.
Entre temps, l'endomètre a également subi un phénomène de décidualisation : les
fibroblastes ont gonflé, se sont accolés les uns aux autres, pour donner des cellules déciduales.
Cela transforme la partie superficielle de l'endomètre, relativement souple et spongieux, en tissu
très dense, formant la couche compacte de l'endomètre, qu'on appelle les caduques. Ainsi, seule la
partie profonde de l'endomètre reste constituée de fibroblastes fusiformes, c'est la couche
spongieuse de l'endomètre, qui ne se décidualise pas.
En fin de 2ème - début de 3ème semaine, l'endomètre est presque complètement décidualisé, et
l'interface entre la couche compacte et la couche spongieuse forme le plan de clivage entre les
annexes et l'utérus, évoqué précédemment.
En fonction de leur localisation dans l'utérus, les caduques portent un nom différent :
 la caduque basale, au niveau de la zone d'implantation de l'œuf
 la caduque réfléchie, partie de l'endomètre qui se reconstitue après implantation de l'œuf
 la caduque pariétale, qui constitue tout le reste de l'endomètre décidualisé, c'est-à-dire la zone
qui n'est pas concernée par l'implantation.
Au cours de la 3è m e semaine, après la formation de la villosité secondaire, les réseaux
vasculaires de l'œuf commencent à se mettre en place :
 l e réseau intra-embryonnaire, qui se développe au sein de l'embryon, avec notamment les
aortes et les tubes cardiaques
 le réseau vitellin, extra-embryonnaire, à la fois sanguinoformateur et angioformateur, qui est le
premier réseau à se mettre en place
 l e réseau chorio-allantoïdien, qui apparaît dans le pédicule embryonnaire, constitué de
 mésenchyme, reliant l'embryon au placenta, et qui utilise le mésenchyme pour entrer dans les
villosités placentaires en formation
Au 21ème jour, on aboutit ainsi à la villosité tertiaire, qui est la villosité placentaire définitive,
constituée donc d'un axe mésenchymateux qui renferme des vaisseaux du réseau chorio-
allantoïdien, et qui est doublé de syncytiotrophoblaste et de cytotrophoblaste. Dès lors, les villosités
ne changeront plus de structure, elles vont seulement se multiplier et s'arboriser davantage
(croissance villositaire) et augmenter les échanges potentiels entre les circulations fœtale et
maternelle (maturation villositaire).
La mise en place de ces villosités crée la barrière placentaire, ensemble des tissus que
doivent traverser les substances pour passer d'une circulation à l'autre, c'est-à-dire les cellules
endothéliales qui bordent les vaisseaux, ainsi que le mésenchyme, le cytotrophoblaste et le
syncytiotrophoblaste qui constituent les villosités.
Dans les premiers stades de son arborisation, la villosité reste accrochée à l'endomètre par
son pied d'implantation. Structurellement, on a des troncs villositaires de 1er ordre, qui émergent
de l'œuf et donnent des troncs de 2 ème ordre, qui eux-mêmes se divisent en troncs de 3 ème ordre, et
ainsi de suite.

 Mise en place du lobule fœtal

Ces structures villositaires constituent l'unité anatomique du placenta, qu'on appelle le
lobule fœtal. Petit à petit, les villosités crampon qui s'implantent en couronne sur l'endomètre
maternel « bourgeonnent » pour donner de petites villosités libres qui elles ne sont plus en
contact avec l'endomètre maternel.
Ainsi le lobule fœtal est l'ensemble des villosités, crampon et libres, qui sont reliées au même
tronc villositaire de 1er ordre. Cette structure se répète tout autour de l'œuf, puisqu'il existe près de
800 lobules fœtaux, formant le chorion villeux, entre lesquels on retrouve les lacs sanguins
maternels, qui forment désormais une seule cavité, la chambre intervilleuse, recevant du sang
maternel via les vaisseaux qui traversent la barrière placentaire.
Au cours de la délimitation, l'anneau ombilical, qui était au départ à la périphérie du disque
didermique, se referme sur le ventre de l'embryon : on observe le rassemblement ventral de
l'ensemble des annexes et le développement de la cavité amniotique qui entoure maintenant
l'embryon. A la fin de ce processus, l'anneau ombilical s'est réduit, permettant la formation du
cordon ombilical qui s'est pédiculisé et relie l'embryon à son placenta.
Au fur et à mesure que l'embryon grandit, on observe une expansion de la cavité amniotique,
écrasant le cœlome extra-embryonnaire qui finit par disparaître au 3 ème mois du développement. A
ce moment-là, la membrane qui borde la cavité amniotique, constituée de l'épithélium amniotique
et de la somatopleure extra-embryonnaire vient s'accoler au mésenchyme pariétal de la coque
trophoblastique pour recouvrir intérieurement le placenta.
Sous cette membrane, le placenta a une bordure interne sous la forme d'une plaque, de la
cavité amniotique jusqu'à la chambre intervilleuse, qu'on appellera par la suite plaque choriale du
placenta, et entre la chambre intervilleuse et la couche spongieuse de l'endomètre, se situe une
autre plaque, la plaque basale du placenta. Ainsi, les lobules fœtaux sont tendus d'une plaque à
l'autre grâce à leurs villosités crampon, tandis que leurs villosités libres « flottent » dans la chambre
intervilleuse.
Au premier trimestre, la villosité est dite jeune, elle est composée d'un axe
mésenchymateux, de multiples capillaires du réseau chorio-allantoïdien, et bordée de
cytotrophoblaste et de syncytiotrophoblaste. Dans ce type de villosités, la barrière placentaire, qui
sépare la circulation maternelle de la circulation fœtale, constituée par l'endothélium des
capillaires, le mésenchyme, le syncytiotrophoblaste et le cytotrophoblaste, est relativement épaisse
(25 à 40 µm). Elle est donc peu perméable. ;

 Mise en place de la circulation maternelle du placenta

Elle correspond à la transformation des artérioles spiralées de la caduque basale pour
former les artères utéro-placentaires (artères maternelles du placenta).
 La circulation maternelle se différencie à partir des vaisseaux de l'endomètre, qui sont à ce
stade des artérioles provenant du myomètre qui se sont développées de façon radiaire vers la
surface de l'endomètre, où elles vont donner un réseau capillaire.
Ces artérioles sont spiralées sous l'action de la progestérone, et sont présentes à tous les
endroits où l'endomètre est en rapport direct avec le myomètre, c'est-à-dire au niveau de la
caduque basale et de la caduque pariétale, mais pas au niveau de la caduque réfléchie.
Elles sont tapissées d'un endothélium, doublé d'une ou deux couches de cellules
musculaires lisses, entre lesquelles on peut trouver des fibres élastiques. Ces vaisseaux sont
donc caractérisés par une paroi solide, élastique et résistante, qui est capable de créer une
résistance au flux sanguin.
La transformation de ces artérioles spiralées en artères utéro-placentaires nécessite
l'intervention du trophoblaste extra-villeux, qui forme une coque tout autour de l'œuf. Or le seul
endroit où le trophoblaste extra-villeux et les artérioles spiralées sont en contact est la caduque
basale, c'est pourquoi la transformation s'effectue à cet endroit.
Le trophoblaste extra-villeux, ou intermédiaire, est constitué de cellules pouvant être mono
ou multinucléées, et possède des fonctions intermédiaires entre le syncytiotrophoblaste et le
cytotrophoblaste, c'est-à-dire qu'il est plus différencié que le cytotrophoblaste, mais pas autant que
le syncytiotrophoblaste, bien que comme lui, il soit capable de fabriquer des enzymes
protéolytiques. A l'interface entre l'endomètre et l'œuf, c'est lui qui permet le transfert de l'œuf à
l'intérieur de l'endomètre.
Au départ, les cellules qui le composent sont jointives, s'accrochent les unes aux autres, car
elles expriment des intégrines, récepteurs à la laminine, ce qui leur confère un phénotype
épithélial. Puis au fur et à mesure, dès le début de la délimitation, le trophoblaste extra-villeux perd
ses récepteurs à la laminine, modifiant ses intégrines en récepteurs à la fibronectine. De fait, les
cellules perdent leur organisation épithéliale, et migrent dans le tissu conjonctif, si bien que ce
trophoblaste devient capable de s'accrocher aux cellules endothéliales.
Le trophoblaste extra-villeux a deux fonctions possibles. Lorsqu'il se forme dans la caduque
basale, il donne le trophoblaste extra-villeux interstitiel, qui migre dans l'endomètre jusqu'au
myomètre, dégradant autour de lui les tissus avec ses enzymes protéolytiques, ce qui favorise
l'enfouissement progressif de l'œuf dans l'endomètre.
Une régulation est nécessaire pour faire en sorte que l'œuf ne dépasse pas la couche
spongieuse de l'endomètre : les cellules déciduales activent la migration du trophoblaste
interstitiel et la dégradation de l'endomètre, donc la pénétration de l'œuf, alors que les fibroblastes
non décidualisés de la couche spongieuse sécrètent des signaux qui arrêtent la pénétration de
l'œuf.
Si cette régulation ne s'effectue pas correctement, l'œuf peut dépasser le plan de clivage, et
pénétrer dans le myomètre, donc au moment de l'expulsion des annexes, la vie de la mère peut être
mise en danger car cela provoque des hémorragies qui causent sa mort si elles ne sont pas stoppées
à temps.
Le trophoblaste extra-villeux peut également s'accrocher aux cellules endothéliales des
vaisseaux, et remonte ainsi à contre-courant les capillaires puis les artérioles spiralées jusqu'au
myomètre : c'est l'invasion trophoblastique des artérioles spiralées.
Les vaisseaux se retrouvent alors bouchés, par ce qu'on appelle alors le trophoblaste extra-
villeux vasculaire, si bien que les hématies maternelles ne parviennent plus à la chambre
intervilleuse, ce qui est profitable à l'embryon, qui n'a pas besoin de beaucoup d'oxygène. En
revanche, une petite quantité de plasma peut continuer à circuler entre les cellules, jusqu'à la
chambre intervilleuse. Au cours des 3 ème, 4ème et 5ème semaines du développement, cela a l'avantage
de protéger l'embryon de tous les agents tératogènes qui pourraient se trouver dans la circulation
maternelle.
Dans les vaisseaux, le trophoblaste extra-villeux déverse ses enzymes protéolytiques, ce qui
va détruire la paroi musculo-élastique des artères spiralées, et va être remplacée par le produit de
la dégradation de toutes ces cellules, qui est une substance amorphe, incapable de se contracter, et
riche en fibrine, la substance fibrinoïde. Ce phénomène permet de transformer les artérioles
spiralées en tubes flasques et amorphes, les artères utéro-placentaires. L'avantage d'une telle
structure est que lorsqu'il y a besoin d'augmenter les échanges entre les deux circulations au niveau
du placenta, les artères se laissent complètement distendre, ce qui a pour effet d'augmenter
rapidement le débit sanguin maternel vers le placenta.
Par conséquent, ces artères ne seront jamais contractiles, ce qui va de pair avec une
circulation à très faible résistance au niveau du placenta, c'est-à-dire qu'aussi bien au moment de la
systole que de la diastole maternelle, la circulation laisse passer le sang au maximum (pas de
diminution majeure du flux sanguin à la diastole, contrairement aux autres artères). Par ailleurs,
même si la mère subit un stress extérieur (pouvant éventuellement provoquer des
vasoconstrictions diffuses), le placenta sera protégé car les artères utéro-placentaires délivrent un
débit sanguin relativement constant.
Ce phénomène débute à peu près à la 3 è m e semaine de développement, vers la fin de la
décidualisation, et se poursuit par une première phase intense pendant laquelle tous les vaisseaux
sont bouchés, toutes les parois sont détruites, dans toute l'épaisseur de l'endomètre. Puis vers la
12ème semaine d'aménorrhée, cette progression cellulaire se tarit, et de fait, les cellules situées dans
la lumière des vaisseaux se détruisent, si bien que les artères se débouchent : le sang maternel peut
alors à nouveau parvenir à la chambre intervilleuse, ce qui rend les échanges véritablement
significatifs.
Dans une deuxième phase qui se déroule du 3 ème au début du 4ème mois, se produit la
transformation des artérioles spiralées en artères utéro-placentaires par le trophoblaste extra-
villeux, mais cette fois dans la partie superficielle du myomètre.

 Évolution anatomique du placenta

 L'action du trophoblaste sur les vaisseaux maternels entraîne également une évolution
anatomique du placenta, puisque celui-ci n'est plus vascularisé de façon symétrique : la
transformation des artérioles spiralées en artères utéro-placentaires n'a lieu qu'au niveau de la
caduque basale. Après la 12ème semaine, lorsque la circulation maternelle du placenta se met en
place, seuls les lobules fœtaux situés face à la caduque basale sont directement vascularisés par le
sang maternel et se maintiennent, tandis que les lobules fœtaux situés face à la caduque réfléchie
n'ont pas cet apport vasculaire maternel intense, et donc dégénèrent. Le placenta devient donc une
« galette », localisée à la caduque basale.
Lors de la localisation du placenta, le chorion villeux situé à la caduque réfléchie régresse,
devenant un chorion lisse. Ainsi sur les 800 lobules fœtaux qui formaient le chorion villeux au
départ, il n'en reste qu'une centaine, face à la caduque basale, qui constituent le placenta définitif.
En parallèle se produit une disparition de la cavité utérine : au fur et à mesure que la
grossesse avance, l'œuf augmente considérablement de volume, à tel point que la caduque réfléchie
se colle à la caduque pariétale. Comme ce sont histologiquement parlant les mêmes tissus, ces deux
caduques fusionnent. Dès lors, il n'existe dans l'utérus qu'une seule et unique cavité, la cavité
amniotique, qui contient le fœtus, et qui est bordée par une poche, composée du placenta et des
membranes.
L e s membranes libres se forment par la fusion du chorion lisse, associé à la caduque
réfléchie, avec la caduque pariétale. Elles sont donc délimitées intérieurement par la cavité
amniotique, et extérieurement par la couche spongieuse de l'endomètre.
Elles sont constituées d'une part de chorion lisse, c'est-à-dire de l'épithélium amniotique,
d e mésenchyme (anciennement somatopleure extra-embryonnaire et mésenchyme pariétal, qui
avaient fusionné lorsque le cœlome externe a disparu), et de villosités placentaires qui ont
régressé, et d'autre part d'endomètre décidualisé, autrement dit de la caduque unique formée par
la fusion de la caduque réfléchie et de la caduque pariétale. Ces structures sont très fines (1 à 2 mm
maximum), et richement vascularisées par la circulation maternelle.
Ainsi, à partir de la mi-grossesse, la structure anatomique définitive des annexes est acquise :
on a le cordon ombilical qui relie le fœtus à son placenta, la cavité amniotique et la poche qui la
délimite.
 Se forment aussi les septa, replis de la plaque basale du placenta, qui forment une cloison
incomplète à l'intérieur de la chambre intervilleuse, c'est-à-dire qu'ils ne revêtent pas la plaque
choriale du placenta ; ils vont servir à réguler les mouvements de sang maternel au sein de la
chambre. Ces replis, en entourant plusieurs lobules, forment des groupes de lobules fœtaux, les
cotylédons maternels, qui sont au nombre de 12 à 16 dans le placenta.
On rappelle que le placenta, comme les membranes, est limité à l'intérieur par la cavité
amniotique, et à l'extérieur par la couche spongieuse de l'endomètre ; il est constitué de deux zones,
l a plaque choriale et la plaque basale, séparées par la chambre intervilleuse, qui contient les
lobules fœtaux, branchés à la plaque choriale via les troncs villositaires de premier ordre, et à la
plaque basale via les villosités crampon.

B / Structure du placenta – évolution jusqu'à terme

 Anatomie macroscopique
Dès ce stade, le placenta se présente sous la forme d'une galette - et ce jusqu'à son expulsion
de l'utérus lors de l'accouchement – en périphérie de laquelle s'accroche les membranes. Il possède
deux faces :
 la face fœtale, orientée vers la cavité amniotique, et sur laquelle s'implante le cordon ombilical,
et s'arborisent les vaisseaux chorio-allantoïdiens ; elle est revêtue par la membrane amniotique,
totalement translucide, qui permet donc de visualiser les vaisseaux présents dans le
mésenchyme pariétal
 la face maternelle, orientée vers l'utérus, revêtue par la couche spongieuse de l'endomètre, et
creusée de sillons qui délimitent les cotylédons maternels
Au point de vue structure, la plaque choriale est constituée de la membrane amniotique
(épithélium amniotique + somatopleure extra-embryonnaire) et du mésenchyme pariétal sous-
jacent qui s'associe aux vaisseaux chorio-allantoïdiens ; elle est doublée, du côté de la chambre
intervilleuse, par l'ensemble cytotrophoblaste + syncytiotrophoblaste.
La plaque basale est tapissée intérieurement de syncytiotrophoblaste ; au-dessous se
trouve la coque trophoblastique, constituée de trophoblaste extra-villeux, qui dès qu'on a dépassé la
mi-grossesse, involue très vite, se transformant en substance fibrinoïde pour donner la couche de
Nitabuch. Elle est traversée par les artères utéro-placentaires qui amènent le sang maternel à
l'intérieur de la chambre intervilleuse et des veines utéro-placentaires qui effectuent le trajet retour.
[ Le cytotrophoblaste régresse également pour donner de la substance fibrinoïde. ]

 Évolution jusqu'à terme

 De mi-grossesse jusqu'à terme, le placenta cherche à augmenter ses fonctions d'échange
entre la circulation maternelle et la circulation fœtale, car il doit apporter les nutriments
nécessaires à la croissance fulgurante de l'embryon pendant ce laps de temps.
Pour cela, le placenta se modifie grâce aux phénomènes de croissance et de maturation
villositaires. Toute perturbation de ces mécanismes qui empêcherait les échanges de se développer
provoquerait un développement anormal du fœtus, à l'origine d'une pathologie, l'hypotrophie
fœtale (~ retard de croissance intra-utérin) : les bébés qui en sont atteints présentent à la
naissance un poids anormalement faible. Ceci représente à la fois un danger immédiat pour l'enfant,
mais aussi un risque de santé publique majeur, puisque ces individus développent par la suite des
troubles métaboliques (diabète, hypertension artérielle, athérosclérose...).
L a croissance villositaire est l'arborisation et la multiplication des villosités libres à
l'intérieur des lobules fœtaux : au cours de ce processus, les lobules d'un même cotylédon maternel,
qui étaient au départ disjoints, se retrouvent en continuité du fait de leur nombre important de
villosités.
Cette croissance accompagne le développement du réseau chorio-allantoïdien. Il est
composé d'artères, à paroi épaisse, qui s'arborisent pour donner des capillaires, à paroi fine, au
niveau desquels se font les échanges entre le sang et les tissus environnants dans les villosités libres
; ensuite les capillaires fusionnent pour donner des veines qui ramènent le sang au cœur.
L'arborisation des villosités sert donc à augmenter la surface d'échange : à terme, la surface des
villosités placentaires est de 10 à 12 m².
La croissance des villosités va évidemment de pair avec une augmentation du poids du
placenta, parallèlement à celle du fœtus. En début de grossesse, le poids du placenta (PP) est plus
important que celui du fœtus (PF), puis à 16 semaines d'aménorrhée (SA) environ, leurs poids
s'égalisent, et ensuite jusqu'à terme, le fœtus aura le poids le plus important :
 à 16 SA : PP = PF = 100 g donc P/F = 1
 à 28 SA : PP = 250 g, PF = 1000 g donc P/F = ¼
 à 42 SA : PP = 550 g et PF = 3300 g donc P/F = 1/6
Ainsi, durant toute la grossesse, la croissance du fœtus est conditionnée par celle du placenta.
 L a maturation villositaire, c'est-à-dire l'évolution histologique des villosités placentaires,
participe également à l'augmentation des échanges, en diminuant la distance à couvrir par les
substances qui passent de la circulation maternelle à la circulation fœtale, c'est-à-dire en diminuant
l'épaisseur de la barrière placentaire. Alors qu'elle mesurait au premier semestre 25 à 40 µm
d'épaisseur, la barrière fait à terme 2 µm.
Premièrement, les villosités voient leur calibre diminuer, car leur constituant principal, le
mésenchyme, diminue quantitativement. Deuxièmement, les capillaires que contient ce
mésenchyme s'allongent, se dilatent, deviennent sinusoïdes et se marginent, c'est-à-dire qu'au lieu
de rester au milieu du mésenchyme, ils se collent près des bords des villosités, et donc à la
membrane basale du trophoblaste.
Par ailleurs, la bordure de cytotrophoblaste évolue : alors qu'il formait un revêtement
continu de cellules cubiques sur la villosité jeune, lors de la maturation, le cytotrophoblaste se
raréfie (différent d'une disparition !), c'est-à-dire qu'il prend une forme discontinue et a tendance à
imploser entre les capillaires.
Le syncytiotrophoblaste, lui, subit un phénomène de différenciation topographique : ses
noyaux, qui étaient répandus dans la masse cytoplasmique de façon assez désordonnée, se groupent
pour former des amas, ce qui crée deux types de zones. D'une part, là où se trouvent les noyaux,
s'effectuent toutes les synthèses (hormones...) par le placenta ; d'autre part, dans les endroits
dépourvus de noyaux, les membranes vasculo-syncytiales, le syncytiotrophoblaste s'affine au
maximum, se colle aux capillaires, et se charge donc des fonctions d'échange des diverses
substances de la circulation maternelle vers la circulation fœtale et réciproquement.
 La poche qui entoure la cavité amniotique repose sur le col utérin, donc lors des premières
contractions, qui dilatent ce col, le bébé perfore les membranes, ce qui entraîne la rupture de la
poche des eaux. La tête du bébé sert alors de moteur pour pousser, et lorsqu'il est sorti, le cordon
ombilical se déroule, et il est coupé. L'utérus contient alors encore les annexes, qui doivent à leur
tour sortir ; le myomètre continue donc à se contracter, ce qui permet la coupure au niveau du plan
de clivage, et l'expulsion des annexes environ 30 minutes après la naissance de l'enfant.
Il est absolument indispensable de vérifier que l'ensemble des annexes, c'est-à-dire le
placenta et les membranes dans leur intégralité, car dès que le clivage est effectué, les artères
utéro-placentaires débouchent sur la cavité utérine. Quand il est vidé, l'utérus, en se contractant,
permet de fermer passivement les artères utéro-placentaires, et donc d'éviter une hémorragie qui
pourrait mettre en danger la mère. Il est donc très important qu'à terme, le placenta ne soit pas
accreta c'est-à-dire pas inséré dans le myomètre, sans plan de clivage.

C / Les fonctions placentaires

Le placenta a trois grands rôles importants:

- rôle d’échanges entre la mère et le fœtus qui est bidirectionnel à travers la barrière placentaire ;
le placenta assure le rôle de plusieurs organes chez le fœtus qui sont toujours pas fonctionnels
notamment celui des poumons, car le fœtus a aucun contact avec l’extérieur et aussi celui des reins
qui permet la purification des déchets ainsi ces échanges doivent permettre la respiration, la
nutrition du fœtus mais aussi l’élimination de ses déchets métaboliques;
- rôle d’endocrine, le placenta vient essentiellement des syncytiotrophoblastes qui synthétise de
multiples molécules dont les hormones qui sont déversées dans la circulation maternelle, ainsi ces
hormones sont essentiellement destinées à la mère afin d’adapter l’organisme maternel à la
grossesse et de préparer à l’accouchement et à l’allaitement ;
- rôle d’induction immunitaire, le patrimoine génétique de l’enfant est différent de celui de la
mère et pourtant cette dernière accepte la présence de ce corps étranger alors que lors des greffes,
le corps a tendance à rejeter le corps étranger car ils n’ont pas le même patrimoine génétique, ainsi
il y a tout un ensemble de mécanismes qui se met en place pour éviter le rejet du fœtus par la mère,
ce qui induit la tolérance de la mère vis-à-vis de son enfant, cette tolérance est gérée par le placenta.

 Les échanges foeto-maternels

 Les échanges s’effectuent entre la circulation maternelle et la circulation fœtale au travers de la
barrière placentaire. Dans ces échanges, il y a 3 protagonistes.
Au cours de la grossesse, certains des protagonistes se sont installés et se sont organisés sur
le plan anatomique, chacun des protagonistes est organisé de façon à optimiser ces échanges et à
faire, que sur le plan quantitatif et sur le plan qualitatif, il y est un meilleur développement du
fœtus.
Le 1er protagoniste est la circulation maternelle qui au niveau du placenta est l’artère utero
placentaire qui naît de l’action du trophoblaste extravilleux, le développement de l’artère doit être
parfait de manière à ce qu’elle assure un débit sanguin maternel au placenta suffisant pour
permettre une bonne qualité d’échange. Et donc la circulation materno-placentaire est une
circulation à faible résistance, c'est-à-dire qu’elle se fait au travers des vaisseaux qui sont
dépourvus de spécificité. Ainsi le flux au moment de la diastole maternelle va être aussi élevé que le
flux au moment de la systole. Elle n’est fonctionnelle qu’après la transformation des artérioles
spiralées en artères utero placentaires, au nombre de 100, au niveau de la caduque basale. Il existe
une artère utero placentaire pour chaque lobule fœtal donc il y a 100 lobules fœtaux, ce qui
explique l’organisation en couronne. Ainsi l’artère utero placentaire déverse son flux au centre du
lobule. Ce flux arrive de façon continue avec un débit très important et vient bouter la plaque
choriale, au sommet de la chambre intervilleuse et puis il redescend en baignant tous les villosités
libres du lobule fœtal. Donc les échanges s’effectuent lors du trajet entre la plaque choriale et la
plaque basale au niveau de laquelle se trouvent les veines utero placentaires qui permettent au
sang de sortir de la chambre intervilleuse, à la base des villosités crampons. C’est un système de
révolution du sang au niveau de chacun des lobules fœtaux, le lobule fœtal est l’unité fonctionnelle
du placenta, on parle de système tambour. A terme, le débit utero placentaire est de 600ml/min, le
volume de la chambre intervilleuse est de 150ml ; le sang de la chambre se reforme donc 4 fois en
une minute. Au cours de la grossesse, le débit sanguin utero placentaire augmente pour
répondre aux besoins croissants du fœtus. Cette augmentation du débit est due à une augmentation
du débit cardiaque, du volume sanguin mais aussi à la vasodilatation des artères utérines sous la
sécrétion d’œstrogènes et enfin à la faible résistance existant dans la circulation utero placentaire.
Le 2ème protagoniste est la circulation fœtale, elle se fait à partir du réseau chorio-
allantoïdien conduit par les villosités. Ce réseau a lui aussi une faible résistance et il faut noter que
le débit dans le cordon correspond à la moitié du débit totale du fœtus ; ce débit ombilical est
proportionnel au poids du fœtus et croît de façon régulier jusqu'à l’apogée de la fonction
placentaire c'est-à-dire 36 semaine d’aménorrhée c'est-à-dire 8 mois de grossesse.
Le 3ème et dernier protagoniste est la barrière placentaire qui assure les échanges entre les
deux circulations et qui s’adapte à la nécessité d’augmentation des échanges, en multipliant ces
villosités, c’est la croissance placentaire et en diminuant l’épaisseur de la barrière placentaire, c’est
la maturation placentaire.
 La barrière placentaire est constituée de syncytiotrophoblaste, de la cellule endothéliale et
entre les deux . Cette barrière placentaire
comprend deux sortes de membranes cellulaires, la membrane apicale avec les
syncytiotrophoblastes et la membrane basale avec les trophoblastes. La membrane apicale du
syncytiotrophoblaste est la seule structure de la barrière qui règle le transfert des substances entre
les circulations maternelle et fœtale. On peut donc assimiler le transfert trans-placentaire au
transfert à travers une membrane cellulaire unique.
On distingue 3 modes de transport :
- par diffusion simple ou passif, substance qui passe d’un compartiment à un autre en
suivant le gradient de concentration donc cette diffusion à pour but d’égaliser la concentration
d’une substance de part et d’autres de la membrane ;
- par diffusion facilitée, elle se fait selon le gradient de concentration mais de façon plus
rapide par rapport à la diffusion simple avec l’aide d’un transporteur;
- par transport actif, contre le gradient de concentration et avec un transporteur spécifique
consommant de l’énergie.
Le transfert de certaines substances ne dépend que des gradients de concentration et donc
indirectement du débit sanguin tandis que pour d’autres substances, le transfert dépend du nombre
de transporteurs.
 Les transferts, qui peuvent s’effectuer à travers la barrière placentaire, sont :
• Les gaz : O2 et CO2 ;
Le transfert de ces gaz illustre la fonction respiratoire du placenta.
L’O2 est transféré de la mère au fœtus alors que le CO2 est transféré du fœtus à la mère.
Pour ce qui est de l’O2, le transfert se fait par diffusion facilitée avec le transporteur qui est
le cytochrome P450 et est favorisé par :
- les différences de pression partielle (PO 2) entre les compartiments maternel (~100mmHg) et
fœtal (~17mmHg) au sommet des lobules fœtaux qui s’équilibrent à leur base (~30mmHg), cette
pression sera maximale au début des échanges c'est-à-dire juste après les plaques choriales et va
diminuer pendant l’échange;
- les différences de qualité, de nature de l’hémoglobine à savoir une saturation plus importante
pour l’hémoglobine fœtale que pour l’hémoglobine maternelle à même PO 2, ainsi la mère libère plus
facilement son O2 alors que le fœtus gagne plus facilement donc cela favorise les échanges;
- le double effet Bohr autrement dit l’affinité de l’hémoglobine pour l’O 2 qui diminue avec le pH qui
lui est faible du côté maternel donc affinité faible et élevé du côté fœtal donc affinité élevé.
- les différences de taux d’hémoglobine entre les sangs maternel (~11g/100ml) et fœtal
(~17g/100ml) ;
Le CO2 est transféré par diffusion simple et donc favorisé par la différence de PCO2.
• L’eau et les ions ;
Le transfert de l’eau et des ions illustre la fonction homéostasique du placenta.
Les transferts d’eau sont très importants et se font selon les pressions oncotiques et
osmotiques ; ils sont maximums au 8ème mois de grossesse (~ 3,5L d’eau /heure + mouvement
d’eau au travers des membranes).
Les échanges d’eau étant intenses, leur dérégulation est possible ; ce système est fragilisé et
il peut entraîner un excès d’eau chez le fœtus.
Les échanges ioniques sont majeurs, régulés et concernent principalement le calcium et le
fer. Il s’agit d’un transport actif qui utilise des pompes (les mêmes que ceux de la barrière
intestinale), et elle est indépendant des concentrations (risque d’anémie pour la mère). De ce fait la
concentration en calcium ou en fer chez le fœtus sera toujours plus importante que celle de la mère.
Les ions calcium sont totalement indispensables pour minéraliser les os et les ions fer sont
totalement indispensables à la fabrication du sang car ils interviennent dans la construction de
l’hémoglobine.
Lorsque le fœtus ne peut plus avoir la quantité nécessaire de calcium pour minéraliser ces
os, la mère voit le calcium de ces os diminuer pour servir au fœtus et on parle de déminéralisation
osseuse, ce cas se présente lorsque le calcium dans le sang de la mère est insuffisant pour le fœtus.
De même pour le fer et à ce moment on parle d’anémie, le fœtus prendra la quantité de fer qu’il a
besoin sans faire attention au réserve qu’il va rester après à la mère, et lors d’anémie, les réserves
qui restent à la mère sont insuffisante à la survit et à l’homéostasie du corps de la mère. Pour palier
à ces problèmes, on donne du fer en médicament contre l’anémie et on conseille à la mère de
manger plus de produits laitiers comme le fromage contre la déminéralisation osseuse.
• Les nutriments ;
Le glucose est transféré de la mère vers le fœtus, il s’agit d’un élément majeur qui assure 50% du
métabolisme énergétique du fœtus, et qui est transporté par diffusion simple et par diffusion
facilitée avec le transporteur GLUT-1 selon les concentrations. La glycémie du fœtus est donc
parallèle à la glycémie maternelle ce qui est à la base d’une pathologie en expansion ; les femmes
diabétiques ont une glycémie élevée et le fœtus a lui aussi une glycémie élevée, son pancréas va
alors sécréter beaucoup d’insuline et stimuler la glycogénogenèse et la lipogenèse donc les cellules
vont grossir donnant des bébés macrosomes c'est-à-dire des bébés trop gros. Il y a des difficultés
supplémentaires lors de l’accouchement et des risques d’hypoglycémie très importantes après la
naissance car il n’a plus les apports excessifs de sucre par contre il a une insuline très élevé,
l’hypoglycémie conduit parfois à la mort subite du bébé. Et donc on aura un bébé fragile, de plus
l’insuline favorise la croissance cellulaire mais elle diminue la maturation pulmonaire donc un bébé
peu mature sur le plan respiratoire et à la naissance, il va se comporter comme un enfant prématuré
même si il naît à terme, il aura du mal à respirer spontanément.
Les acides aminés sont transférés pour édifier les protéines (muscles) ; le placenta joue un rôle
très important car il capte les protéines qu’il clive par groupes d’acides aminés, ainsi le placenta
sélectionne les acides aminés nécessaires pour le fœtus et le transmet par un transport actif. On a
en permanence une concentration placentaire en acide aminé supérieure à la concentration fœtale
elle-même supérieure à la concentration maternelle.
Les lipides passent très facilement la membrane de part leur liposolubilité et permettent de
fabriquer la graisse du fœtus. Durant les derniers mois, le bébé conçoit 500g de graisses notamment
à partir des acides gras.
• Les déchets du métabolisme fœtal ;
Il y a tout d’abord l’urée qui provient du catabolisme des protéines et qui est toxique. Elle est
transférée par diffusion simple.
Ensuite la bilirubine qui provient de la dégradation de l’hémoglobine est transférée elle aussi par
diffusion simple. Elle est synthétisée à l’état libre, dissoute dans le sang et toxique mais chez un
adulte sain, le foie qui capte la bilirubine permet de la conjuguer à une autre grosse molécule et la
rend insoluble et donc elle est éliminée.
• Autres :
D'une façon générale, toute molécule qui se trouve dans la circulation fœtale est susceptible
de passer dans la circulation maternelle, et réciproquement, toute molécule qui se trouve dans la
circulation maternelle est susceptible de passer dans la circulation fœtale.
Mais certaines caractéristiques favorisent le passage alors que d’autres l'empêchent :
- quand une molécule est petite, elle passe très facilement la barrière placentaire ; par contre si la
molécule est volumineuse, elle ne la traverse pas spontanément, et doit alors être aidée par un
transporteur spécifique
- plus une molécule est liposoluble plus elle peut passer facilement la barrière ; les molécules
hydrosolubles ne passent donc pas la barrière sauf s'il existe des transports actifs adéquats.
Les protéines, qui sont par définition des macromolécules hydrosolubles, ne passent dans
un sens ou dans l'autre que s'il existe un transporteur spécifique à la surface du placenta.
Par exemple, l'α-foetoprotéine, qui n'est pas synthétisée par la mère mais en grandes quantités
dans le foie (et un peu dans le système nerveux) du fœtus, traverse la barrière placentaire grâce à
un transporteur du fœtus vers la mère. C'est pourquoi on utilise le dosage de cette protéine dans le
sang maternel comme un outil de diagnostic pré-natal.
A l'inverse, les immunoglobulines, qui sont des anticorps, vont de la mère au fœtus. Les IgM,
produites par la mère lors d'un premier contact avec un agent exogène (primo-infection), persistent
dans la circulation quelques semaines puis sont remplacées par les IgG, dites « à mémoire », qui
restent dans la circulation, et pourront être à nouveau sécrétées dans le cas d'une seconde infection
par le même agent infectieux (infection secondaire). Au début de la grossesse, aucune Ig ne traverse
la barrière placentaire, mais celle-ci, au cours du 2 ème trimestre, devient perméable aux IgG, mais
pas aux IgM, en raison de l'apparition de récepteurs spécifiques aux IgG sur cette barrière. A tel
point qu'en fin de grossesse, le taux d'IgG circulant est le même dans le sang maternel que dans le
sang fœtal. Ainsi, l'enfant qui a reçu les IgG de sa mère dirigées contre un antigène donné est
immunisé contre ce pathogène pendant encore quelques semaines après la naissance.
Toutefois, ce passage d'IgG de la mère au fœtus peut parfois être pathologique, dans le cadre des
phénomènes d'allo-immunisation, qui se produisent lorsque la mère produits des anticorps
dirigés contre des antigènes pouvant se trouver à la surface de tissus fœtaux, quels qu'ils soient, et
responsables de leur destruction. Cela peut être l'antigène rhésus, présent à la surface des
globules rouges des individus Rh+. Si la mère est Rh-, c'est-à-dire qu'elle ne possède pas l'antigène à
la surface de ses hématies, son sang a pu être en contact, au cours de sa vie, avec du sang Rh+
(première grossesse non suivie, fausse couche, transfusion...), et son organisme a appris à
s'immuniser en fabriquant des IgG dirigées spécifiquement contre l'antigène rhésus. Par
conséquent, si lorsqu'elle tombe enceinte par la suite, le fœtus qu'elle porte est Rh+, ses hématies
seront systématiquement détruites par les IgG de la mère dirigées contre l'antigène rhésus qui
auront traversé la barrière placentaire. Cela entraîne chez le fœtus une anémie sévère et un excès de
bilirubine, qui peuvent précipiter sa mort in utero. Pour éviter ce genre de problèmes, on injecte aux
femmes Rh- des IgG anti-rhésus qui leur permettent de s'immuniser passivement, et donc de se
protéger d'un éventuel rejet sans qu'elles ne fabriquent elles-mêmes ces IgG. L'allo-immunisation
peut aussi concerner, plus rarement, les plaquettes sanguines, et dans ce cas, la mère fabrique des
anticorps dirigés contre les plaquettes fœtales, provoquant leur destruction, qui rend le sang du
fœtus incoagulable, ce qui cause souvent des hémorragies internes, notamment intra-cérébrales,
pouvant aller jusqu'à entraîner le décès du fœtus.
Certains médicaments peuvent aussi traverser la barrière et ainsi agir sur l’organisme fœtal
mais ils ne peuvent pas être testés sur les animaux car le placenta humain est caractéristique.
Pour ce qui est des hormones, celles de type protéique ne passent pas, sauf si elles ont des
transporteurs spécifiques, et celles de type lipidique diffusent.
Enfin certains agents infectieux peuvent passer la barrière et entraîner des lésions chez le
fœtus. La contamination du fœtus dépend à la fois de la taille de l'agent et de la période de la
grossesse où intervient l'infection.
De petits agents pathogènes, comme le cytomégalovirus (CMV), peuvent passer la barrière
placentaire facilement. 60% de la population adulte est immunisée contre ce virus, mais si la mère
ne l'est pas et entre en contact avec le CMV en primo-infection, le fœtus peut être lui aussi infecté.
Afin de vérifier, en diagnostic pré-natal, il est possible d'effectuer une ponction de sang fœtal, puis
une recherche d'IgG et d'IgM anti-CMV. Si on trouve des IgG, et pas d'IgM, c'est que les IgG
proviennent de la mère, mais si on trouve des IgM, qui par définition ne peuvent pas traverser la
barrière placentaire, c'est que le fœtus les a produites lui-même, et que donc lui-même est aussi
infecté par le virus. D'autres, plus volumineux, comme le toxoplasme ou certaines bactéries, ne
peuvent passer qu'en fin de grossesse.
Plus la grossesse est à un stade avancé, plus le risque de contamination fœtale est élevé lors
d'une infection maternelle, car la barrière placentaire voit sa perméabilité augmenter et a tendance
à laisser passer de plus en plus facilement les molécules, y compris les agents infectieux. Ceci est
compensé par l'immunisation croissante du fœtus qui dans le même temps est de plus en plus
capable de se défendre contre une éventuelle agression grâce à ses réponses immunitaires, dès le
2ème trimestre de grossesse.

 Fonction endocrine
La fonction endocrine du placenta est extrêmement riche. Le syncytiotrophoblaste produit
énormément de sécrétions, en particulier des hormones qui sont libérées à sa membrane apicale,
et destinées à la mère pour adapter son organisme à la grossesse et préparer l'accouchement et
l'allaitement.
Pendant la grossesse, la mère consiste en 3 compartiments avec chacun leurs sécrétions :
l'organisme maternel en lui-même, le fœtus, et le placenta, qui a une action sur les tissus
maternels, une action autocrine/paracrine sur lui-même et une action sur le fœtus si les sécrétions
en question peuvent passer la barrière placentaire.
 Hormones protéiques
L'hormone chorionique gonadotrophique (HCG) est une glycoprotéine sécrétée par le
syncytiotrophoblaste, et qui contient deux sous-unités :
- α, non spécifique du placenta (aussi présente dans FSH, LH, TSH)
- β, spécifique du placenta, recherché dans le sang maternel pour détecter une grossesse.
On l'appelle aussi hormone du placenta jeune, car elle est libérée très rapidement : dès
l'implantation, son taux de sécrétion augmente énormément pour se stabiliser au cours du premier
trimestre, puis chuter brutalement avant d'atteindre un plateau final relativement bas
On peut effectuer un dosage urinaire (test de grossesse) ou sérique de cette hormone : elle
constitue un marqueur de certaines anomalies, par exemple, on a remarqué que la descente de la
courbe de sécrétion est retardée dans le temps chez les femmes dont l'enfant est atteint de trisomie
21 (la mère garde alors plus longtemps un taux élevé de HCG).
Le rôle de l'HCG est stéroïdogène, c'est-à-dire qu'elle stimule la production des hormones
stéroïdes par les glandes spécifiques qui en sont chargées chez la mère : elle permet le maintien du
corps jaune qui continue alors à sécréter de la progestérone et des œstrogènes, empêchant ainsi le
déclenchement d'un nouveau cycle menstruel ; elle effectue également un rétrocontrôle
hypophysaire en empêchant le pic de LH et donc une nouvelle ovulation. Elle agit de façon
autocrine sur le placenta en activant la synthèse des hormones stéroïdes au cours de la grossesse
par le syncytiotrophoblaste.
L'HCG ne passe pas la barrière placentaire, donc elle n'a aucune action sur le fœtus.
L'hormone chorionique somato-mammotrophique (HCS) ou hormone lactogène placentaire
(HLP) est une protéine dont la structure est très proche de celle de 2 hormones hypophysaires, la
GH, hormone de croissance (somatotrope), et de la prolactine, qui régule la sécrétion lactique mais
chez l'homme, elle n'a pas d'action lactogène ni somatotrope.
La façon dont le fœtus réussit à grandir in utero demeure un mystère pour le moment, car un
enfant, pendant sa croissance, produit de la GH, hormone de croissance qui induit le facteur IGF1,
qui agit lui-même sur le cartilage pour le faire grandir, or le fœtus ne possède pas de récepteurs à la
GH !
L'HLP agit sur la mère en modifiant le métabolisme maternel afin de favoriser la mise à
disposition des nutriments pour le fœtus (et donc indirectement sa croissance).
Elle est sécrétée par le syncytiotrophoblaste en augmentant relativement progressivement
au cours de la grossesse, parallèlement au poids du placenta, et comme l'HCG, elle n'a pas d'action
sur le fœtus car elle ne passe pas non plus la barrière placentaire.
L a GH, hormone de croissance, est aussi produite par le placenta, mais elle n'en est pas
spécifique, car elle est aussi sécrétée par l'hypophyse chez l'enfant.
 Hormones stéroïdes
Ce sont la progestérone et les œstrogènes, dérivés du cholestérol maternel. Pendant les
deux premiers mois de la grossesse, elles sont sécrétées par le corps jaune, mais après, le placenta
vient s'y ajouter, ce qui augmente fortement le taux de sécrétion, pouvant atteindre plusieurs mg
par jour.
Le cholestérol maternel pénètre dans le syncytiotrophoblaste, puis le placenta le transforme
en progestérone, qui est alors capable de passer la barrière placentaire et donc de pénétrer dans la
circulation fœtale, et constitue le point de départ à la synthèse des autres stéroïdes que sont les
œstrogènes. Elle a un rôle myorelaxant, qui consiste en la relaxation de tous les muscles lisses de
l'organisme maternel, et tout particulièrement le myomètre, l'empêchant de se contracter malgré
les déformations causées par l'œuf en développement.
Les œstrogènes sont au nombre de trois : l’œstrone (E1) ; l'œstradiol (E2), le seul qui soit
actif fonctionnellement ; et l'oestriol (E3). Leur synthèse à partir de la progestérone nécessite
l'association des organes fœtaux et du placenta, car elle comporte plusieurs étapes métaboliques
qui impliquent des enzymes différentes, certaines étant présentes chez le fœtus, d'autres dans le
placenta. C'est ce qu'on appelle l'unité foeto-placentaire. La progestérone passe dans la circulation
fœtale, puis dans les glandes surrénales fœtales, elle est transformée en S-DHEA (ou DHAS), qui a
deux devenirs possibles :
- soit il retourne dans le placenta où il est modifié par une sulfatase puis une aromatase pour
donner l'œstrone et l'œstradiol qui passent ensuite dans la circulation maternelle (et
éventuellement la circulation fœtale),
- soit il est hydroxylé dans le foie fœtal avant de retourner au syncytiotrophoblaste du placenta où il
est transformé en oestriol.
Dans la circulation maternelle, l'œstrone et l'œstradiol sont à 50% d'origine maternelle et à
50% d'origine fœtale, alors que l'oestriol est à 90% d'origine fœtale (foie) : un dosage de cette
hormone dans le sang maternel permet de juger du bon fonctionnement du foie du fœtus.
Le rôle de l'œstradiol est trophique sur les tissus cibles que sont le myomètre, dont il
favorise la croissance et la prolifération (de 10 cm au départ à 50 cm d'épaisseur en fin de
grossesse) et la glande mammaire, dont la croissance permet la lactation.

II – Cordon ombilical

A / Formation

La formation du cordon ombilical est une des conséquences de la délimitation, qui permet
un rassemblement ventral des annexes. Ensuite, le cordon subit une pédiculisation, et un
allongement au cours de la grossesse.

B/ Contenu - Croissance

A l'intérieur du cordon se trouvent :

- l'amnios doublé par la somatopleure extra-embryonnaire
- le canal vitellin (anse vitelline), entourée de la splanchnopleure extra-embryonnaire et des
vaisseaux vitellins, qui eux disparaissent après le 2ème mois
- le cœlome externe, qui lorsqu'il disparaît suite à la disparition de la communication avec le
cœlome interne pendant la pédiculisation provoque la fusion des mésenchymes pour former un
mésenchyme unique, la gelée de Wharton.
- l'allantoïde, qui a disparu en fin de grossesse, associé aux vaisseaux ombilicaux (chorio-
allantoïdiens), qui consistent au départ en 2 artères et 2 veines, mais qui dès la 5 ème semaine de
développement sont 2 artères et une veine.
Tout au cours de sa croissance, le cordon fait approximativement la même taille que le fœtus,
soit en moyenne 50 cm à la naissance.

III – Cavité amniotique

A / Formation et évolution

La cavité amniotique apparaît environ au 8ème jour de développement, au dessus du disque

embryonnaire. Lors de la délimitation, elle s'enroule autour de l'embryon, aux alentours du 30 ème
jour (fin de la 4ème semaine).
Elle grandit énormément, ce qui a pour conséquence d'écraser le cœlome externe jusqu'à sa
complète disparition : au 3ème mois, la cavité amniotique constitue la seule cavité à l'intérieur de
l'œuf.
A mi-grossesse (au 4ème mois), la caduque réfléchie fusionne avec la caduque pariétale
pour donner la disposition anatomique définitive des annexes, ce qui fait de la cavité amniotique
l'unique cavité intra-utérine.

B / Liquide amniotique

 Volume
Le volume du liquide amniotique augmente au cours du temps, ce qui a pour effet
d'agrandir la cavité amniotique, de façon continue jusqu'au 8 ème mois de grossesse, où il atteint 1 L
au maximum, puis régresse puisqu'à terme, il est de 500 mL en moyenne. Il existe des variations de
ce volume autour de la moyenne, qui si elles sont trop importantes, entraînent des anomalies
graves, souvent létales, chez le fœtus : soit un hydramnios lorsque le liquide est en excès, soit un
oligoamnios lorsqu'il est en quantité insuffisante, voire un anamnios lorsqu'il disparaît
complètement.
 Dynamique
Les variations du liquide amniotique sont très rapides, il est loin d'être statique puisqu'il est
renouvelé toutes les 3 heures. Les échanges de liquide dans la cavité amniotique, qui font
intervenir à la fois des tissus fœtaux et des tissus annexiels, arrivent à un point critique à 20 SA (mi-
grossesse) où ils sont considérablement ralentis.
Quantitativement, les échanges assurés par les annexes, tout au long de la grossesse, sont les
plus importants :
- le cordon ombilical, dont la paroi est perméable, laisse passer le liquide amniotique dans les deux
sens, car l'épithélium amniotique n'est pas kératinisé
- les membranes, qui contribuent à l'essentiel de la production et de la résorption du liquide,
puisque les échanges à ce niveau atteignent 12 L par 24h à la période où le liquide est le plus actif ;
la régulation dépend des pressions oncotiques et osmotiques entre la circulation maternelle du côté
utérin et le liquide amniotique de l'autre côté. Ces échanges ont plutôt une tendance à la résorption,
compensée par d'autres productions.
Chez le fœtus, la production et la résorption du liquide sont assurées par 4 organes :
- la peau participe aux deux phénomènes jusqu'à sa kératinisation à 20 SA qui la rend imperméable
et signe la fin des échanges de liquide à ce niveau-là.
- le tube digestif, produit et résorbe à la fois le liquide. Dès le 3 ème mois, il permet la déglutition du
liquide, qui atteint 500 mL par jour à terme. A l'intérieur, le liquide amniotique « lave » le tube
digestif sur toute sa longueur puis il est éliminé par l'orifice anal. Cela amène dans la cavité
amniotique toutes les enzymes digestives (< glandes salivaires, estomac, foie, pancréas...), qui vont
pouvoir être dosées dans le liquide amniotique. Le tube digestif ne peut toutefois plus accomplir ce
rôle après 20 SA car le sphincter anal se spasme et ne se rouvrira qu'après l'accouchement, sauf si
in utero le fœtus souffre d'une détresse hypoxique (asphyxie). Il n'y a donc plus d'enzymes
digestives dans le liquide amniotique. Le dosage de ces enzymes présente des utilisations cliniques
pour le diagnostic : si le fœtus présente une obstruction des conduits digestifs, le « lessivage » des
enzymes par le liquide est rendu impossible, par conséquent les enzymes produites au-dessus de
l'obstacle ne peuvent pas se retrouver dans la cavité amniotique. C'est donc en fonction des
enzymes retrouvées dans le liquide amniotique ponctionné qu'on détermine la localisation de
l'obstacle.
- le poumon produit une partie du liquide amniotique jusqu'à la fin de la grossesse, puisque la paroi
des conduits respiratoires sécrète le liquide pulmonaire, éliminé dans la cavité amniotique par la
bouche, et amenant ainsi les substances qu'il contient, comme la bilirubine, qui donne sa couleur au
liquide amniotique, mais surtout les produits de sécrétion des alvéoles pulmonaires, ce qui permet
de surveiller la maturation des poumons du fœtus.
- le rein, qui est le principal organe producteur de liquide amniotique, permet la fabrication d'urine,
qui augmente progressivement jusqu'à atteindre 500 mL par jour, c'est-à-dire qu'elle s'équilibre
avec la résorption. Si le fœtus n'a aucun rein (agénésie rénale bilatérale), il se retrouve en anamnios,
létal à la naissance : le rein est essentiel à la constitution du liquide amniotique.
Le liquide amniotique est composé à 98% d'eau. Avant 20 SA, sa composition est
assimilable à celle du liquide interstitiel, c'est-à-dire en approximation à celle du sang fœtal ; après,
elle se rapproche plus de celle de l'urine du fœtus. Par conséquent, une analyse de liquide
amniotique pour juger du bon fonctionnement des organes fœtaux ne peut pas être interprétée de
la même façon selon la période de la grossesse : avant 20 SA, le liquide est le reflet des substances
circulant dans le sang du fœtus alors qu'après elle est l'image de ce qu'il excrète via son urine.

 Rôles
Le liquide amniotique possède trois rôles majeurs :
- un rôle anti-bactérien : en empêchant la multiplication des bactéries qui s'infiltrent dans
l'organisme de la mère via le col utérin, ou en les détruisant, le liquide protège le fœtus des
infections microbiennes.
- un rôle régulateur de l'environnement thermique : il sert de tampon aux variations de
température éventuelles de l'organisme maternel.
- un rôle mécanique : le liquide forme une sorte de coussin autour du fœtus qui aide à l'expansion
de la cavité amniotique, en diminuant la pression de la croissance fœtale sur le myomètre, favorise
la motricité du fœtus grâce à la poussée d’Archimède.
Une anomalie de ce liquide peut conduire à des dysfonctionnements très graves :
- si c'est un anamnios, l'enfant est complètement accolé aux membranes et ne peut pas étendre son
rachis pour libérer sa cage thoracique, il ne possède pas de parenchyme pulmonaire pour pouvoir
respirer, et souffre d'hypoplasie pulmonaire, létale à la naissance.
- si c'est un oligoamnios, le liquide est en quantité insuffisante pour permettre au fœtus de bouger
correctement dans le ventre de sa mère, ce qui l'empêche d'exercer de manière adéquate ses
articulations, qui finissent par se bloquer et causer une arthrogrypose.

IV – Annexes des jumeaux

Premièrement, les jumeaux peuvent être considérés selon leur zygosité : ils sont soit
monozygotes, c'est-à-dire proviennent d'une seule cellule œuf qui s'est divisée en deux pour
donner de « vrais » jumeaux, possédant le même patrimoine génétique, soit dizygotes, c'est-à-dire
issus de deux cellules œuf distinctes (2 ovules fécondés chacun par un spermatozoïde différent), qui
sont donc de « faux » jumeaux, ayant un patrimoine génétique différent, comme des frères et sœurs
nés à des années d'intervalle.
Deuxièmement, ils peuvent être considérés selon leur chorialité, autrement dit la
configuration de leurs annexes.
-s'il existe deux placentas (chacun relié à l'un des deux jumeaux), et deux cavités amniotiques
distinctes, séparées par une cloison formée de mésenchyme et de restes de chorion villeux entre
deux feuillets accolés, donc globalement deux jeux d'annexes distincts, les jumeaux sont alors dits
bichoriaux biamniotiques.
- s'il n'y a qu'un seul jeu d'annexes, donc un unique placenta, il existe deux possibilités : soit les
feuillets amniotiques s'accolent en une cloison qui ne contient pas de résidus membranaires, pour
donner deux cavités amniotiques, et alors les jumeaux sont monochoriaux biamniotiques ; soit la
cavité reste unique, et ne présente aucune cloison, auquel cas les jumeaux sont monochoriaux
monoamniotiques.
Dans le développement, on peut relier ces caractéristiques à certains événements.
Pour les dizygotes, le problème ne se pose pas, puisqu'ils suivent chacun leur propre
développement de façon indépendante et sont donc forcément bichoriaux.
Pour les monozygotes, la configuration des annexes dépend du moment où les cellules se scindent
pour donner deux embryons distincts. Si la séparation s'effectue avant le 4 ème jour de
développement, c'est-à-dire avant la différenciation du placenta, on se retrouve dans le cas
précédent où se forment deux jeux d'annexes différents, les jumeaux sont bichoriaux aussi. Si la
séparation est réalisée après le 4 ème jour, soit après la différenciation du placenta, un seul jeu
d'annexes se forme et les jumeaux sont donc monochoriaux. C'est alors la période où l'embryon se
divise en deux parties distinctes qui détermine la configuration de la cavité amniotique : si c'est
entre le 4ème jour et le 8ème jour, c'est-à-dire avant la formation de l'amnios et de la cavité amniotique,
les jumeaux sont monochoriaux biamniotiques. ; Si c'est au delà, les jumeaux demeurent dans la
même cavité, ils sont monochoriaux monoamniotiques.
De ce fait, on peut établir une relation de probabilités entre les différentes configurations
possibles, connaissant la zygosité ou la chorialité des jumeaux :
- si les jumeaux sont dizygotes (70%), ils sont forcément bichoriaux biamniotiques.
-si les jumeaux sont monozygotes (30%), ils sont le plus souvent monochoriaux biamniotiques
(70%) ; ils ont moins de chances d'être bichoriaux biamniotiques (25%) et encore moins d'être
monochoriaux monoamniotiques (5%).
- si les jumeaux sont bichoriaux biamniotiques, alors il y a 80% de chances qu'ils soient dizygotes,
contre 20% d'être monozygotes.
- si les jumeaux sont monochoriaux (bi ou monoamniotiques), ils sont forcément monozygotes
En résumé, il faut retenir que le fait d'avoir des jumeaux dizygotes implique forcément
d'avoir des annexes bichoriales, mais que la réciproque est fausse ; le fait d'avoir des annexes
monochoriales implique forcément d'avoir des jumeaux monozygotes, mais l'inverse est faux.