Matière : SVT

Série 2: Corrigé

Classe : 4 eme
SCIENCES groupe excellent
Classe : 4 ème
Sciences

Exercice N°1 : 04 PTS 35 mn

1 2 3 4 5 6 7 8
b a-b c b c-d b-c b-d b-d

Exercice N°2 : 06 PTS 65 mn

1) Structure(s) cible(s) Effets physiologiques sur (les) structure(s) cible(s)

Homme Femme Homme Femme
LH Cellule de Follicule mûr Stimule la -Déclenche la rupture du follicule mûr,
Leydig (ou tissu /corps jaune sécrétion de -Stimule la lutéinisation,
interstitiel) testostérone -Stimule la sécrétion d’œstrogènes et de
progestérone,

FSH Cellule de Follicules Stimule la Stimule la sécrétion d’œstrogènes (ou

Sertoli (ou ovariens sécrétion de stimule la croissance folliculaire)
spermatogonies) l’ABP et
d’inhibine
Gn- Hypophyse Stimule la sécrétion de gonadostimulines
RH

2)

Hormones Effets sur complexe hypothalamohypophysaire et conséquences

Effets Conséquences
Testostérone Rétrocontrôle négatif sur le diminution de la sécrétion de GnRH
complexe et LH
hypothalamohypophysaire
Progestérone Rétrocontrôle négatif sur le diminution de la sécrétion de GnRH,
Œstrogènes à complexe LH et FSH
faible dose hypothalamophypophysaire
Œstrogènes à Rétrocontrôle positif sur le augmentation de la sécrétion de
forte dose complexe GnRH, LH et FSH
hypothalamophypophysaire
Inhibine Rétrocontrôle négatif sur diminution de la sécrétion de FSH
l’hypophyse
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Exercice N°3 : 06 PTS 45 mn

A) Exploitation par observations

et comparaison aux taux de Déductions
1) l'individu normal
- La sécrétion normale de LH montre que la sécrétion de
GnRH normale.
-Taux de Testostérone et de LH
normaux - L’absence de spermatogenèse malgré la présence de
spermatogonies et de cellules de sertoli normales suggère que
-Tissu interstitiel normal (cellules de
A devrait avoir un problème de sécrétion de FSH qui est
Leydig présentes)
indispensable au déroulement des étapes de la spermatogenèse.
A
-Pas de spermatogenèse (absence de Ceci explique l’atrophie des tubes séminifères.
SPZ)
Hypothèses :
-La lignée germinale représentée par
une seule couche de spermatogonies. • FSH inactive ou absente.

- Cellules de Serloli présentes. • Des récepteurs absents ou anormaux au niveau des

cellules de Sertoli

Par comparaison aux taux de - Sécrétion de LH (bien que anormale) suggérant un contrôle
l'individu normal, on constate : hypothalamique sur l'hypophyse.
- un taux faible et presque nul de -le taux élevé de LH est le résultat d’une levée d'inhibition due
Testostérone, à l'absence de testostérone.
- un taux de LH élevé, - L’absence de spermatogenèse malgré que les cellules de
B Sertoli sont normales suggère que le problème est en lien avec
- le tissu interstitiel est anormal
la sécrétion de testostérone indispensable au déroulement des
(cellules de Leydig en nombre très
étapes de la spermatogenèse. Ceci explique l’atrophie des tubes
réduit),
séminifères.
- Pas de spermatogenèse (absence de
Hypothèses :
SPZ)
- La lignée germinale représentée par • anomalie au niveau des cellules de Leydig
plusieurs couches de spermatogonies. (Problème de récepteurs).
- présence de cellules de Sertoli. • LH anormale
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2) a-
- Chez le sujet A : le taux de la FSH est un peu élevé par rapport au sujet sain. On
peut déduire que chez cet individu la FSH est présente mais elle peut être inactive.
- Chez le sujet B : le taux de FSH est normal ce qui confirme bien l’hypothèse émise.
b- Chez le sujet A, les troubles de fertilité peuvent être dus à :
* un problème non hormonal : La Cryptorchidie qui est une anomalie qui affecte la
descente des testicules de la cavité abdominale vers le scrotum. Lorsque cette descente
testiculaire, bilatérale n’a pas lieu, les individus sont stériles car la température de
l’abdomen empêche la production de spz.
* l’absence des récepteurs au niveau des cellules de Sertoli.
3) On constate que dans les deux coupes de testicule, le taux de radioactivité est nul
au niveau des cellules de Leydig (celles du primate normal et celle du primate atteint
de la maladie de B). Ceci suggère que le problème n'est pas en lien avec les cellules de
Leydig.
La LH prélevée du patient B ne se fixe donc pas sur les cellules de Leydig dans les
deux cas. On en déduit que c'est la LH qui est anormale (inactive, incapable de
se fixer sur ses cellules cibles).
B)
1) Cultivées seules en présence de GnRH, les cellules hypophysaires produisent 6 UI
de FSH.
En présence des cellules de Sertoli, la quantité de FSH diminue de 50% :
Ainsi, la diminution de FSH dans le milieu est expliquée par une inhibition de
sécrétion de FSH par les cellules de Sertoli .
La présence des cellules de Leydig dans le milieu de culture, na pas d’effet sur la
sécrétion de FSH par les cellules hypophysaires.
2) les cellules de Leydig ne sont pas des cellules cibles à la FSH.
Les cellules de Sertoli inhibent par RC- la sécrétion de la FSH.
3) Milieu 1 : LH
Milieu 2 : LH + ABP + Inhibine.
Milieu 3 : LH + testostérone

Exercice N°4 : 06 PTS 45 mn

1)
• H1 : l’allèle responsable de la maladie est récessif porté par X.
Dans ce cas un père sain doit avoir toutes ses filles saines, or la fille II2 est malade malgré
que son père I1 est sain.
➔ Hypothèse à rejeter
• H2 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par X.
Dans ce cas
- la mère d’un garçon malade est toujours malade, ce qui est le cas, le garçon II4 est
malade et sa mère I2 est malade.
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- Le père d’une fille saine doit être sain, ce qui est le cas, la fille II3 est saine et son
père I1 est sain.
- Une fille malade a au moins l’un de ses parents qui est malade, la fille II2 malade, sa
mère I2 malade, et la fille IV1 malade son père III3 est malade.
➔ Hypothèse à retenir
• H3 : l’allèle responsable de la maladie est récessif porté par un autosome.
Dans ce cas
Un parent sain doit être hétérozygote pour donner des enfants malades, ce qui est possible,
le père I1 doit être hétérozygote pour donner des enfants malades II2 et II4.
➔ Hypothèse à retenir
• H4 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par un autosome.
Dans ce cas
Un parent malade doit être hétérozygote pour donner des enfants sains, ce qui est possible,
la mère II1 doit être hétérozygote pour donner des enfants sains II3 et II5.
➔ Hypothèse à retenir
2) II3 est une fille saine et ne possède qu’une seule version allélique, elle est alors
homozygote, elle aurait hérité l’allèle normal de chacun de ses parents, I1 sain et
I2 malade. I2 doit être alors hétérozygote et l’allèle de la maladie est dominant.
Les hypothèses à retenir sont :
• H2 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par X.
• H4 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par autosome.
3)
a- Chez les individus sains n’existe que l’allèle A1, on déduit alors que l’allèle A1
correspond à l’allèle normal et l’allèle A2 correspond à l’allèle muté.
b- Dans cette famille le nombre d’individus sains est 10,
• Si l’allèle étudié est porté par un autosome, on aurait trouvé 20 allèles A1, ce qui
n’est pas le cas.
• Si l’allèle étudié est porté par X, il y aura pour chaque femme, qui présente deux
chromosomes X, deux allèle A1 et pour chaque homme, qui présente un seul
chromosome X, un seul allèle A1, il y aura en tout (2x5)+(1x5)=15 allèles A1, ce
qui est le cas.
➔ L’allèle de l’anomalie est dominant porté par X
c- I1 :XA1Y
I2 :XA1XA2