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LEE ET AL

L'infection du conduit auditif externe (CAE) est compliquée par l'anatomie unique du CAE, qui
mesure environ 2,5 cm de long et 7 à 9 mm de large.7 Son anatomie étroite et tortueuse perpétue
l'accumulation de débris créée pendant une infection. On suppose que c'est cet espace limité pour
l'expansion des tissus enflammés qui perpétue la douleur et les démangeaisons associées à l'AOE.8
Le tiers latéral membraneux du canal est cartilagineux, contenant des glandes apocrines et sébacées,
et des follicules pileux. Les deux tiers médians osseux du canal externe sont densément remplis de
nerfs et ne contiennent pas de tissu sous-cutané ; ils sont uniquement recouverts de peau. Le derme
est en contact direct avec le périoste et la membrane tympanique. La partie la plus étroite du CAE est
la jonction entre les parties membraneuse et osseuse du canal. Cette jonction crée une voie
potentielle pour la propagation de l'infection au-delà de l'oreille elle-même.9 Le cérumen, produit
par les glandes apocrines et la desquamation épithéliale, est propulsé dans le canal par un processus
migratoire centrifuge, dans une direction médiane à latérale. La nature hydrophobe du cérumen crée
une couche protectrice sur le canal pour réduire la macération.9 De plus, la nature naturellement
acide du cérumen (pH 6,0-6,5) inhibe la croissance bactérienne. La plupart des bactéries,
notamment celles impliquées dans l'AOE, se maintiennent idéalement à un pH de 8 à 10.10 Un
traumatisme ou la natation peuvent perturber ces barrières protectrices et permettre aux
bactéries de pénétrer dans l'épithélium du canal. Ce processus provoque une réponse
inflammatoire localisée et une infection subséquente, qui augmente l'érythème et l'œdème,
perpétuant ainsi l'infection.

WIEGAND

Anatomie et physiologie

Le conduit auditif externe (conduit auditif) comporte une partie latérale cartilagineuse et une partie
médiane osseuse, avec une longueur totale de 2 à 3,5 cm et un diamètre de 5 à 9 mm (figure 1a). La
peau du canal auditif osseux est fermement liée au périoste, tandis que la peau du canal auditif
cartilagineux repose sur une couche de tissu conjonctif et contient des follicules pileux, des glandes
sébacées et des glandes cérumineuses apocrines, dont les exsudats, associés à des cellules
épithéliales desquamées, forment le cérumen. Le conduit auditif cartilagineux a un toit de tissu
conjonctif ; son plancher contient les fentes de Santorin, le long desquelles les infections peuvent se
propager vers la glande parotide, la fosse infratemporale et la base du crâne. L'innervation
sensorielle du canal auditif provient du nerf auriculotemporal, de la branche auriculaire du nerf
vague, du nerf auriculaire supérieur et du nerf auriculaire postérieur. Le conduit auditif est
normalement colonisé par des bactéries, surtout des espèces de Staphylococcus et Corynebacterium
et des streptocoques (3). Son pH est normalement compris entre 5 et 5,7 ; l'environnement acide et
les propriétés hydrophobes du cérumen inhibent la croissance bactérienne (2). Etiologie et
épidémiologie L'otite externe est fréquente dans le monde entier, avec une incidence plus élevée dans
les zones tropicales que dans les zones tempérées en raison de la température et de l'humidité plus
élevées. Sa prévalence au cours de la vie est estimée à 10% (4). Elle touche le plus souvent les adultes,
et rarement les enfants (généralement âgés de 7 à 12 ans) (e1). Des études menées aux Pays-Bas et
au Royaume-Uni ont montré une incidence annuelle d'environ 1 % (5, e2). L'incidence est multipliée
par cinq chez les nageurs (6) ; c'est pourquoi cette affection est également appelée "oreille du
nageur". La pathogenèse de l'otite externe est multifactorielle ; une liste de facteurs prédisposants
est présentée dans le tableau 1. Plus de 90 % des cas d'otite externe sont dus à des bactéries (6), le
plus souvent Pseudomonas aeruginosa (22-62 %) et Staphylococcus aureus (11-34 %). Les infections
poly-microbiennes sont fréquentes (8, e3-e5). Les champignons sont une cause rare d'otite externe
aiguë (10 %) (e6) et une cause plus fréquente d'otite externe chronique ; les pathogènes typiques
sont Aspergillus (60-90 %) (9) et les espèces de Candida (10-40 %) (e7). Les facteurs prédisposant à
l'otite externe fongique sont l'utilisation prolongée d'antibiotiques, l'immunosuppression et le
diabète sucré.) ont tendance à rétrécir le conduit. La migration des cellules épithéliales débarrasse
normalement le conduit auditif du cérumen, des détritus cellulaires et des micro-organismes.
L'interférence de ce processus par une inflammation ou une sténose prédispose au développement
et au maintien de l'otite externe.

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NARAYAN

Toute situation qui perturbe la couche lipidique protectrice et/ou le manteau acide de l'oreille
prédispose à l'otite externe (Russelletal, 1993). L'eau et l'humidité transforment la flore cutanée à
Gram positif en flore à Gram négatif. L'affection devient récurrente ou chronique en suivant un cycle
d'événements qui comprend des démangeaisons, des grattages et une peau humide et détrempée,
du cérumen ou un écoulement provenant d'une perforation. Une dermatite non infectieuse peut
conduire à une infection par grattage et le contact permanent de la peau avec la sécrétion d'agents
infectieux ou d'antibiotiques topiques peut provoquer une nouvelle inflammation chronique de la
peau. Une infection récalcitrante peut également être causée par des biofilms qui confèrent une
résistance aux mécanismes de défense immunitaire de l'hôte ainsi qu'au traitement antibiotique. En
général, l'otite externe affecte l'ensemble du conduit auditif et peut être sèche ou associée à des
écoulements purulents, alors que l'ulcère de l'oreille est une tuméfaction délicatement localisée dans
la peau cartilagineuse porteuse de poils du conduit auditif.

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SSAnder

La peau est très fine et le tiers latéral est recouvert de cartilage, tandis que le reste a une base
osseuse. Le canal est facilement traumatisable. La sortie des débris, des sécrétions et des corps
étrangers est entravée par une courbe à la jonction du cartilage et de l'os. La présence de poils,
notamment les poils plus épais que l'on rencontre chez les hommes âgés, peut constituer un obstacle
supplémentaire. Heureusement, le conduit auditif externe possède des défenses particulières. Le
cérumen crée une couche acide contenant des lysozymes et d'autres substances qui inhibent
probablement la croissance bactérienne et fongique. Le cérumen, riche en lipides, est également
hydrophobe et empêche l'eau de pénétrer jusqu'à la peau et de provoquer une macération. Une
quantité insuffisante de cérumen peut prédisposer le conduit auditif à l'infection, mais un cérumen
excessif ou trop visqueux peut entraîner une obstruction, une rétention d'eau et de débris, et une
infection. En outre, le conduit est défendu par une migration épithéliale unique qui se produit de la
membrane tympanique vers l'extérieur, entraînant avec elle tous les débris.3-5 Lorsque ces
défenses échouent ou lorsque l'épithélium du conduit auditif externe est endommagé, il en résulte
une otite externe. Les facteurs déclenchants de cette infection sont nombreux (tableau 1), mais le
plus courant est l'humidité excessive qui élève le pH et élimine le cérumen. Une fois le cérumen
protecteur enlevé, les débris de kératine absorbent l'eau, ce qui crée un milieu nourrissant pour la
croissance bactérienne.

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