Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 6–13

Article original

Les troubles du développement de l’image du corps dans la petite enfance :

une dimension commune partagée par la schizophrénie et l’autisme ?
Developmental disorder in body image occuring in early childhood:
A common dimension shared by schizophrenia and autism?
S. Tordjman a,1,∗ , A.-S. Maillhes b,2
a Service hospitalo-universitaire de psychiatrie, de l’enfant et de l’adolescent de Rennes, 154, rue de Châtillon, 35000 Rennes, France
b Centre hospitalier Guillaume-Régnier, 35703 Rennes, France

Résumé
La question des relations entre autisme et schizophrénie a fait l’objet de nombreux débats et ce depuis l’apparition même du terme autisme
dans la nosographie, ainsi que de nombreuses études aux résultats contradictoires. Cette question reste d’actualité et suscite à ce jour un regain
d’intérêt, tant de la part des cliniciens que des chercheurs. Nous analyserons dans cet article les cas cliniques de deux frères : l’un présentait
un autisme dans la petite enfance (selon les critères diagnostiques des classifications américaines et de l’OMS, et autisme de Kanner selon la
classification française), avec des troubles sévères de la communication sociale et du développement psychomoteur (énurésie diurne et nocturne
avec encoprésie persistant jusqu’à 14 ans, troubles de l’équilibre et troubles importants de la coordination motrice fine et globale), qui a évolué vers
une schizophrénie à début très précoce (forme mixte) à l’âge de 11 ans alors qu’il n’avait pas encore débuté sa puberté ; son frère présentait, lui, des
troubles du développement psychomoteur dans la petite enfance (énurésie nocturne persistant jusqu’à sept ans, stéréotypies motrices disparaissant
vers cinq ans, troubles importants de la coordination motrice fine toujours présents à l’âge adulte avec ultérieurement détérioration progressive de
la coordination motrice globale), et est devenu schizophrène (forme déficitaire) à l’âge de 17 ans (schizophrénie, dont le début est marqué par une
dysmorphophobie associée à des conduites auto-agressives et à un retrait dans la domaine de la communication sociale). À la lumière de ces deux
cas cliniques, les relations entre autismes et schizophrénies seront discutées et revisitées. Nous développerons notamment ici l’hypothèse que les
troubles du développement de l’image du corps, présents dès la petite enfance, pourraient constituer une dimension commune à la schizophrénie et
l’autisme, et relever d’un possible problème dans l’élaboration de la conscience du soi corporel, entraînant des troubles de la différenciation soi/non
soi, et par conséquent des troubles du développement de la communication sociale s’exprimant très tôt dans certains cas (lorsque le développement
psychomoteur est très altéré) et au moment de la puberté dans d’autres cas (lorsque les troubles du développement psychomoteur sont moins
sévères). Les modifications physiques pubertaires, survenant sur un terrain déjà fragile, viendraient majorer les problèmes préexistants dans la
construction de l’image du corps et le développement de la conscience du soi corporel, et alors constituer un facteur de décompensation participant
au déclenchement de la schizophrénie.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
The relationship between autism and schizophrenia has been subject of debate since the very appearance of the term “autism” in the nosography,
and led to many studies with contradictory results. This question remains current and is nowadays the focus of renewed interest on the part
of both clinicians and researchers. This article analyzes the clinical cases of two brothers. One showed autism in early childhood (according
to the diagnostic criteria of the American and WHO classifications, and Kanner autism according to the French classification), with severe
impairments in social communication and psychomotor development (diurnal and nocturnal enuresis and encopresis persisting until the age of
14, balance impairment, and severe fine and gross motor skill problems), which evolved towards very early onset schizophrenia (mixed form)
at 11 years of age, whereas he had not yet entered puberty. His brother displayed psychomotor development impairments in early childhood
(nocturnal enuresis persisting to the age of seven years, motor stereotypies that disappeared towards five years of age, substantial fine motor

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : s.tordjman@yahoo.fr (S. Tordjman).
1 Professeur en pédopsychiatrie, responsable de pôle et chef du service hospitalo-universitaire de l’enfant et de l’adolescent de Rennes.
2 Psychiatre au centre hospitalier Guillaume-Régnier.

0222-9617/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.neurenf.2008.09.005
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coordination problems still present in adulthood with later progressive deterioration of gross motor skills), and became schizophrenic (deficit
form) at the age of 17 (schizophrenia with onset marked by dysmorphophobia associated with self-injurious behavior and withdrawal in terms of
social communication). Based on these two clinical cases, the relationship between autistic disorder and schizophrenia is reviewed and discussed.
In particular, we develop the hypothesis that developmental disorder in body image, already present since early childhood, may be a dimension
common to schizophrenia and autism relevant to a possible problem in the development of body self conscience, leading to problems differentiating
self/non-self, and consequently problems in social communication development that are expressed very early in some cases (when psychomotor
development is highly altered) and at puberty in other cases (when psychomotor problems are less severe). The physical changes inherent to
puberty, occurring in an already vulnerable individual may add to the pre-existing difficulties in body image construction and the development of
body-self conscience, and therefore be a decompensatory factor participating in the onset of schizophrenia.
© 2008 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Mots clés : Schizophrénie ; Autisme ; Image du corps ; Soi corporel ; Troubles du développement psychomoteur

Keywords: Schizophrenia; Autism; Body image; Body self; Psychomotor developmental disorder

1. Introduction En conclusion de cette partie, nous pourrions faire

Historiquement, l’étroite intrication entre autisme et schizo-
phrénie, allant jusqu’à leur recouvrement diagnostique, existe
depuis l’apparition nosographique de l’autisme dans la nomen-
clature des troubles mentaux. Dès le départ, autisme et
schizophrénie ont été liés, puisque étymologiquement le terme
autisme, dérivé du grec « autos » qui signifie « centré sur soi »,
a été introduit pour la première fois par le psychiatre suisse
Eugen Bleuler en 1911 [1], pour décrire le retrait social chez
des adultes atteints de schizophrénie. En 1943, le psychiatre
américain Léo Kanner [2] empruntera à Eugen Bleuler le terme
« autisme » pour dénommer un syndrome clinique observé chez
11 enfants qui, à cette époque, relevaient de la catégorie diag-
nostique « schizophrénie infantile ». Depuis le début des années
1970, l’autisme et la schizophrénie sont considérés comme
deux entités nosographiques distinctes. Cependant, plusieurs
auteurs soulignent encore qu’elles partagent certaines carac-
téristiques communes : elles s’apparentent toutes deux à des
troubles du développement avec des symptômes psychotiques et
des déficits portant plus particulièrement sur les domaines de la
communication et des interactions sociales. Ainsi, les troubles
de la communication sont reportés tant dans le syndrome autis-
tique que dans la schizophrénie à début précoce [3,4,5,6], et
concernent la communication verbale (retard de développement
du langage verbal, discours pauvre ou désorganisé) comme la
communication non verbale (pauvreté du langage infraverbal et
des expressions faciales, échange de regards limité, expression
émotionnelle anormale avec des affects bizarres ou inappro-
priés). De plus, le développement social est altéré aussi bien
dans la schizophrénie que dans l’autisme. La détérioration des
compétences sociales est associée à la chronicisation de la
schizophrénie dans sa forme déficitaire [7]. L’isolement social
observé chez les patients schizophrènes, en particulier dans
l’enfance des patients présentant une schizophrénie à début très
précoce, est similaire au retrait autistique décrit par Kanner
[2]. On peut cependant s’interroger sur le caractère spon-
tané de cet isolement social ou au contraire provoqué par des
comportements inadaptés qui entraîneraient un rejet du sujet et
sa marginalisation. L’étude de Friedlander [8] est à cet égard inté-
ressante puisqu’elle met en évidence que la majorité des patients,
suivis et devenus schizophrènes, considéraient leur retrait social
comme spontané.
l’hypothèse que la schizophrénie à début précoce et l’autisme
partagent des mécanismes psychopathologiques communs
entraînant le développement de troubles de la communication
sociale.
Nous avons été également interpellés par d’autres analogies,
tant biologiques que cliniques, apparaissant dans l’autisme et
la schizophrénie, et portant notamment sur une vulnérabilité au
stress dans ces deux pathologies.
D’un point de vue biologique, Tordjman et al. [9] et Jan-
sen et al. [10,11] rapportent l’existence de réponses anormales
au stress sur l’axe hypothalamohypophysaire et adrénergique
(HPA), aussi bien chez certains patients atteints de schizophré-
nie que chez les enfants avec autisme. Ainsi, certaines études
dans la schizophrénie [10,11] mettent en évidence un problème
de réponse de l’axe HPA concernant le stress psychosocial mais
pas physique, avec des scores d’anxiété anormalement élevés.
Les études de Jansen objectivent également chez les patients
schizophrènes des mécanismes de coping passifs et d’évitement
face à un stress psychosocial. De plus, au cours d’un premier
épisode psychotique et avant tout traitement pharmacologique,
les patients schizophrènes présentent des taux plasmatiques de
cortisol et d’ACTH plus élevés que ceux des sujets témoins,
ce qui reflète une hyperactivité du fonctionnement de base
de l’axe HPA. Des taux élevés d’ACTH sont aussi retrouvés
chez les patients schizophrènes traités de longue date, mais
avec des concentrations normales de cortisol. Enfin, l’injection
d’hydrocortisone, en l’absence de tout stress, augmenterait
davantage l’activité cérébrale des patients schizophrènes [12].
D’un point de vue clinique, sont décrites, aussi bien dans
la schizophrénie que l’autisme, des difficultés à s’adapter aux
situations nouvelles, des réponses comportementales anormales
aux stimuli environnementaux et aux situations stressantes
[13,14,15]. D’un point de vue psychodynamique, Haag et
al. [16] soulignent aussi l’importance des angoisses autis-
tiques, notamment d’angoisses majeures portant sur l’image
du corps qui pourraient être communes à ces deux patholo-
gies. Des études de cas ont rapporté, tant chez les patients
autistes que schizophrènes, des observations de sensibilité à
la douleur réduite, voir absente, ce qui a amené au dévelop-
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Fig. 1. Modèle de stress-vulnérabilité seuil-dépendant de Zubin et Spring [50].
pement de la théorie des opioïdes (augmentation d’activité
centrale des endomorphines) dans ces deux pathologies
avec les perspectives thérapeutiques de la naloxone ou nal-
trexone [16,17,18,19]. Cependant, les études mesurant les taux
d’endorphines chez les patients autistes ou schisophrènes ont
mis en évidence des résultats contradictoires [20,21,17,22,23].
En fait, dans les deux cas, l’apparente insensibilité à la dou-
leur relèverait moins d’une réelle analgésie endogène que de
troubles de l’image du corps et de la communication sociale
[24,25,26,19,27].
L’ensemble de ces observations et résultats nous amène
à développer ici le concept de vulnérabilité au stress qui
pourrait être un concept commun et pertinent aussi bien pour
l’autisme que la schizophrénie à début précoce. Il paraît utile,
tout d’abord, de replacer le concept de vulnérabilité dans
un contexte historique ([28,29] pour un état de la question
détaillé) : dès le xixe siècle, Morel conçoit la maladie mentale
comme une déviation pathologique survenant sur un terrain
fragile préexistant à l’apparition de la maladie et abaissant le
seuil de tolérance ; la littérature psychiatrique mentionne pour
la première fois le terme de « vulnérabilité » avec les travaux
de Rado et Meehl dans les années 1960 (une prédisposition
génétique sous l’influence de facteurs d’environnement serait
à l’origine de la maladie), et un des premiers modèles de
vulnérabilité sera celui proposé par Rosenthal en 1970, le
diathesis stress model, où la maladie ne se révèle que sous
l’effet de l’environnement. Par la suite, d’autres auteurs ont
développé l’hypothèse que la vulnérabilité serait en rapport
avec une prédisposition génétique rendant le sujet plus sensible
aux stresseurs socio-environnementaux qui viendraient alors
perturber son homéostasie [30]. Concernant les stresseurs
socio-environnementaux, on distingue les facteurs de stress
prédisposant à la schizophrénie et les facteurs précipitant de
la maladie [31], ces derniers pouvant être endogènes (biolo-
giques) ou exogènes (environnements de vie stressants pour
le sujet). Pour Zubin et Spring [32], la vulnérabilité pourrait
relever de facteurs génétiques, mais aussi être acquise au
cours du développement. Zubin et Spring [32] ont également
développé un modèle de stress-vulnérabilité seuil-dépendant
(Fig. 1 ; le seuil représentant le niveau au-delà duquel les
capacités d’adaptation du sujet sont débordées et où l’épisode
psychotique apparaît) faisant l’hypothèse que des individus
hautement vulnérables à la schizophrénie présenteraient des
épisodes psychotiques réactionnels à des événements stressants
modérés, alors que des individus faiblement vulnérables
ne présenteraient des épisodes psychotiques que lors d’un
stress majeur. D’autres modèles de vulnérabilité au stress ont
été proposés, comme celui très intéressant de Nuechterlein et
Dawson [33]. Ce modèle fait l’hypothèse qu’il existerait des états
intermédiaires précédant la survenue d’un épisode psychotique
et qui comporteraient une augmentation de l’activité du système
nerveux végétatif, une surcharge des capacités de traitement des
informations et un déficit des interactions sociales. L’évolution
dépendrait des stratégies d’adaptation mises en place par le
sujet.
Par ailleurs, des études rétrospectives menées chez les
patients schizophrènes ou des études longitudinales portant sur
les enfants autistes rapportent de fréquentes associations entre
ces deux pathologies qui, selon les auteurs, ne peuvent pas être
totalement dues au hasard (antécédents de troubles autistiques
dans l’enfance des patients schizophrènes et apparition de
schizophrénie dans le groupe autiste [3,34,11,35]). Cependant,
d’autres études longitudinales ou rétrospectives ne mettent pas
en évidence d’associations significatives entre l’autisme et la
schizophrénie [36,37].
À partir d’observations cliniques réalisées au sein du ser-
vice hospitalo-universitaire de psychiatrie de l’enfant et de
l’adolescent de Rennes, nous nous sommes intéressés à la ques-
tion des relations possibles entre autismes et schizophrénies.
Nous allons maintenant rapporter le cas clinique d’un patient
autiste suivi dans le service et qui, au décours de son évolu-
tion, a présenté une schizophrénie à début très précoce (avant
13 ans) avec une première hospitalisation dès l’âge de 11 ans
et demi, ainsi que celui de son frère devenu également schi-
zophrène mais plus tardivement (décompensation psychotique
vers 17 ans avec première hospitalisation à 18 ans). Les carac-
téristiques cliniques actuelles et passées de ces patients seront
détaillées. À la lumière de ces deux cas cliniques et des études
précédemment citées, sera discutée, dans une perspective de
clarification, et revisitée la question des liens entre autismes et
schizophrénies.
2. Cas cliniques
2.1. Antécédents familiaux de Thomas et Michel
L’anamnèse maternelle fait état d’une tante, âgée de 40 ans,
sans enfant, décrite comme « bizarroïde » et ayant des préoc-
cupations mystiques, d’un oncle présentant des problèmes de
comportement avec une hypersensibilité et des troubles atten-
tionnels, d’une grand-mère décédée par suicide à 50 ans dans
le contexte d’un suivi pour trouble bipolaire et d’une arrière-
grand-mère hospitalisée à de multiples reprises en psychiatrie
avec un diagnostic de trouble de l’humeur. Du côté paternel,
aucun antécédent psychiatrique n’est retrouvé.
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2.2. Anamnèse de Thomas
2.2.1. Petite enfance : 0–4 ans
Thomas est né en septembre 1982, à terme, suite à un accou-
chement difficile par césarienne. La mère a été extrêmement
déçue car elle s’attendait à avoir une fille, au point que les inter-
actions très précoces en ont été perturbées pendant les premiers
jours voire semaines (propos rapportés par la mère elle-même).
Dans ce contexte, la mère n’a pas souhaité allaiter au sein Tho-
mas. Les parents le décrivent, dès sa naissance, comme un bébé
trop sage, sans accrochage du regard, ne faisant pas de sourires
et avec des troubles de l’accordage affectif.
La marche a été acquise à 14 mois (acquisition de la marche
associée à un trouble de l’équilibre), la propreté diurne à 14 ans
avec à la même période une disparition de l’encoprésie, et la
propreté nocturne à 15 ans (ce qui correspond à l’âge de début
de la puberté de Thomas). On note également l’existence d’une
écholalie. Il n’a pas été à la crèche et était gardé par sa mère
jusqu’à son entrée à l’école maternelle. L’institutrice de la petite
section a alors alerté les parents, en expliquant que Thomas, âgé
de deux ans et demi, ne respectait pas les consignes, qu’il était
« absent » et avait un comportement « à part » (il restait seul dans
son coin, en retrait, à faire tourner des objets). Concernant les
problèmes somatiques, un eczéma invalidant ainsi qu’un zona
sont rapportés.
La passation de l’Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-
R), échelle validée de façon rétrospective (sur la période de
vie des quatre à cinq ans) qui permet de poser un diagnostic
d’autisme selon les critères du DSM-IV [38] et de la CIM-
10 [39], est réalisée lors d’un entretien parental semi-structuré
portant sur la période de vie actuelle et sur la période des
quatre à cinq ans. Cette évaluation met en évidence des ano-
malies importantes de l’interaction sociale réciproque dans
la petite enfance de Thomas. En effet, il présentait, à l’âge
de quatre à cinq ans, de grandes difficultés à utiliser les
comportements non verbaux pour réguler les interactions
sociales (regard direct, sourire social, variété des expressions
faciales), à développer des relations avec ses pairs, ainsi qu’un
manque de plaisir partagé et de réciprocité socioémotionnelle.
L’ADI-R montre également des troubles de la communication
verbale et non verbale, tel qu’un retard de parole non compensé
par les gestes, un manque de jeux de faire-semblant et de jeux
sociaux imitatifs, ainsi qu’un échec à initier ou à soutenir un
échange conversationnel.
Thomas présentait également des stéréotypies idéiques (pré-
occupations très envahissantes et idées fixes avec des troubles
obsessionnels compulsifs centrés sur l’ouverture et fermeture
répétées des portes ou encore la rotation d’objets, ainsi qu’un
attachement inhabituel à son cartable et ses chaussures), mais
non motrices (aucun mouvement répétitif et stéréotypé à type
de balancements, battements, stéréotypies giratoires ou marche
sur la pointe des pieds, n’est observé). Enfin, l’entretien paren-
tal, dans le cadre de l’ADI-R, fait état de troubles sévères de la
coordination motrice fine et globale qui s’amélioreront légère-
ment avec l’âge (il ne pouvait prendre une assiette sans la faire
tomber, et plus tard ce problème deviendra gênant au point de le
faire exclure de stages de restauration). Un diagnostic d’autisme
9
typique est porté à partir de l’ADI-R (dont les scores sont au des-
sus des scores seuils dans les principaux domaines concernés)
qui met en évidence un syndrome autistique complet avant l’âge
de trois ans. Le tableau clinique présenté par Thomas répond
même au diagnostic d’autisme de Kanner selon les critères de la
Classification française des troubles mentaux de l’enfant et de
l’adolescent (CFTMEA [39]), avec un début des troubles avant
l’âge d’un an.
2.2.2. Enfance : 5–11 ans
À l’école primaire, des difficultés d’apprentissage (lecture,
calcul) ont entraîné un redoublement du CP. Un suivi au CMP
pendant un an, entre cinq et six ans, a alors été mis en place, sans
qu’aucun diagnostic ne soit posé. Au collège, certains troubles
tels qu’une énurésie persistante, une agressivité et des idées de
persécution par rapport aux adultes le prenant en charge ont pu
être rapportés. Devant ces troubles, une consultation pédopsy-
chiatrique a été proposée en sixième, permettant d’objectiver des
signes négatifs à type de retrait social et d’isolement évoluant
depuis environ deux ans. La question de prodromes apparus dès
l’âge de neuf ans sous forme de signes négatifs, peut donc être
pertinente. La scolarité a été arrêtée au début de la sixième.
À 11 ans et demi, devant l’existence d’idées délirantes cen-
trées sur Louis XIV, une première hospitalisation a eu lieu,
durant laquelle le diagnostic de schizophrénie à début très pré-
coce (forme mixte) fut porté, alors que Thomas n’avait pas
encore débuté sa puberté.
2.2.3. Âge adulte
Un entretien semi-structuré au moyen du Mini Internatio-
nal Neuropsychiatric Interview (MINI), réalisé récemment avec
Thomas, âgé de 23 ans, confirme l’existence d’un trouble psy-
chotique (caractères bizarres des réponses), avec devinement et
intrusion de la pensée, sentiment d’étrangeté, et une dysthymie
associée à des antécédents de troubles maniaques et dépressifs
(une tentative de suicide par défénestration est même survenue
un an auparavant).
Les résultats de l’ADI-R sur la période actuelle mettent en
évidence une persistance des stéréotypies idéiques précédem-
ment décrites, ainsi que des troubles de la communication sociale
(avec notamment des troubles des interactions sociales et de la
communication non verbale juste en dessous des scores seuils),
mais sans qu’un diagnostic d’autisme ne puisse être porté à ce
jour.
Actuellement, Thomas vit dans un centre de réhabilitation
pour patients schizophrènes où il est suivi pour schizophrénie
dysthymique et y reçoit un traitement médicamenteux (amisul-
pride et divalproate de sodium).
2.3. Anamnèse de Michel
2.3.1. Petite enfance : 0–4 ans
Michel est né en août 1980, à terme, avec un accouchement
par voie basse sous forceps entraînant une blessure au niveau de
la tête et une anoxie secondaire à une circulaire du cordon. Dans
ce contexte, Michel, tout comme Thomas, n’a pas pu être allaité
au sein. La grossesse s’était par ailleurs déroulée normalement.
10 S. Tordjman, A.-S. Maillhes / Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 6–13
La marche a été acquise à 13 mois, la propreté diurne à deux
ans et la propreté nocturne à sept ans. Vers deux ans et demi,
les premiers symptômes alertant les parents ont été des stéréoty-
pies des mains (maniérismes des mains et des doigts devant les
yeux pendant près de 15 minutes) avec des bizarreries compor-
tementales (par exemple, il se mettait parfois à hurler en pleine
rue), des troubles du regard (strabisme provoqué par le rappro-
chement des objets très près de ses yeux) et des troubles du
comportement à type de crise d’agitation et d’opposition au sein
de la famille (les parents parlent aussi de « débordement émo-
tionnel »). On ne note durant cette période aucun antécédent
somatique particulier.
Comme pour son frère, l’ADI-R a été réalisé lors d’un entre-
tien parental semi-structuré portant sur la période actuelle et des
quatre à cinq ans. Les résultats de l’ADI-R indiquent l’existence
à l’âge de quatre à cinq ans de stéréotypies motrices (persistance
du maniérisme des mains et des doigts apparu vers deux ans et
demi, et qui disparaîtra vers l’âge de cinq ans) et de troubles
importants de la coordination motrice fine au point de faire
l’objet des commentaires d’autrui (il n’arrivait pas à tenir les
objets dans ses mains et les faisait tomber). Ces troubles impor-
tants de la coordination motrice fine persisteront à l’âge adulte (il
ne peut toujours pas actuellement planter des clous avec un mar-
teau sans se taper les doigts), alors que la coordination motrice
globale est normale à l’âge de quatre à cinq ans, mais se détério-
rera avec le temps. Les troubles de la communication sociale
n’atteignant pas les scores seuils (ce qui n’est, en revanche,
pas le cas du domaine des comportements répétitifs et stéréo-
typés), le diagnostic d’autisme ne peut donc être alors porté
selon l’ADI-R, c’est-à-dire selon les critères de la CIM-10 et du
DSM-IV.
2.3.2. Adolescence
Michel présenta brutalement à l’âge de 16 ans (alors qu’il est
en pleine puberté, la puberté ayant débuté à 14 ans), dans un
contexte d’hospitalisation de son frère et de déménagement (il
est passé d’un milieu rural à un milieu urbain), un désinvestis-
sement scolaire avec consommation de cannabis, des fugues à
répétition, et des traits psychopatiques (agressivité, intolérance
à la frustration). Un peu plus tard à l’âge de 17 ans, une dysmor-
phophobie apparût (sensations bizarres et angoissantes au niveau
de son visage qu’il ne reconnaissait plus) avec des conduites
auto-agressives qui persisteront jusqu’à l’âge de 23 ans (il se
giflait pendant des heures au point d’entraîner des lésions graves
et se cognait la tête contre les murs) et un repli majeur (ne parlait
plus, ne se lavait plus et refusait de manger). Il arrêta ses études
au niveau du Bac sans obtention du diplôme.
2.3.3. Âge adulte
La première hospitalisation eut lieu à l’âge de 18 ans avec un
diagnostic alors porté de personnalité psychopatique. Lors de sa
seconde hospitalisation, faisant suite à une crise clastique surve-
nue au domicile à l’âge de 23 ans, Michel décrivait une musique
lancinante, répétitive, intrapsychique et présentait un isolement
social important. Le diagnostic de schizophrénie simple (selon
les critères de la CIM-10) est alors porté avec une prédominance
d’emblée de symptômes négatifs (forme déficitaire).
Un MINI réalisé récemment retrouve bien un trouble psy-
chotique (traité par zuclopenthixol 200 mg par mois), associé
à une phobie sociale ainsi qu’une dépendance au canna-
bis. Aucun élément dépressif, dysthymique, risque suicidaire,
trouble obsessionnel compulsif ou trouble des conduites alimen-
taires n’est observé.
Les résultats de l’ADI-R, sur la période actuelle, mettent
en évidence des troubles de la communication sociale sévères
(troubles des interactions sociales et de la communication non
verbale) atteignant les scores seuils, ainsi que des stéréotypies
idéiques majeures (rituels et adhésion compulsive à des routines,
intérêts restreints perturbant la vie sociale, sensibilité excessive
aux bruits des voitures et à certaines odeurs) entraînant, même si
les stéréotypies motrices ont totalement disparu, une altération
du domaine des « comportements répétitifs et patterns stéréoty-
pés » avec un score total dans ce domaine au dessus du score
seuil.
Michel vit actuellement dans une structure aidant à la réha-
bilitation psychosociale des patients schizophrènes.
3. Discussion
Les deux cas cliniques présentés, avec notamment l’évolution
d’un cas d’autisme typique vers une schizophrénie à début très
précoce, nous amènent à discuter les hypothèses qui suivent.
3.1. Tronc commun dans la petite enfance
Il existerait, dans les premières années de vie, un tronc
commun à l’autisme et à la schizophrénie, en particulier la schi-
zophrénie à début très précoce ; l’évolution ultérieure vers l’une
ou l’autre de ces pathologies dépendrait de facteurs environne-
mentaux et/ou génétiques.
3.2. Voie finale commune qui serait la schizophrénie
À l’inverse, on pourrait envisager que les troubles initiaux
de l’autisme et de la schizophrénie seraient différents, mais
que la schizophrénie pourrait être la « voie finale sémiologique
commune » à des processus psychopathologiques pour certains
identiques à ceux de l’autisme, tandis que d’autres s’en
distingueraient radicalement. Les cas cliniques ici présentés
concernant deux frères très différents en regard de leur petite
enfance (puisque, si Thomas répond bien au diagnostic
d’autisme, ce n’est pas le cas de Michel), mais devenus
ultérieurement tous deux schizophrènes, constituent une bonne
illustration de la possible existence de facteurs génétiques
communs. Des facteurs génétiques communs à l’autisme et à
la schizophrénie sont également discutés par Yan et al. [40].
Cependant, il n’est pas exclu que des facteurs d’environnement
pourraient favoriser l’émergence, dans une même fratrie,
de la schizophrénie en tant que « voie finale sémiologique
commune ». Toute l’attention de la famille étant centrée sur
Thomas, autiste dès la petite enfance, nous pourrions faire
l’hypothèse que Michel, au regard des possibles bénéfices
secondaires attendus, se serait identifié à Thomas et aurait alors
développé lors de l’adolescence, des troubles psychotiques
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avec certaines similitudes sémiologiques au tableau clinique
présenté par son frère. Cependant, l’existence chez Michel, dans
sa petite enfance, de stéréotypies motrices qui n’ont jamais été
observées chez Thomas, n’est pas en faveur de cette hypothèse.
3.3. Continuité évolutive entre un sous-type d’autisme et un
sous-type de schizophrénie
Il existerait une continuité évolutive entre un sous-type
d’autisme (troubles autistiques portant sur une alteration
majeure des interactions sociales et de la communication, mais
sans stéréotypies motrices) et un sous-type de schizophrénie
(schizophrénie à début précoce voire très précoce, dont les
prodromes comprendraient des signes déficitaires évoluant ulté-
rieurement vers une forme mixte).
3.4. Pas de continuité évolutive d’un point de vue
catégoriel mais dimensionnel
Il n’existerait pas vraiment de continuité évolutive entre
l’autisme et la schizophrénie ; la relation entre ces deux patho-
logies ne s’inscrirait pas dans une perspective longitudinale
catégorielle mais plutôt dans une approche sémiologique dimen-
sionnelle dont il reste à déterminer si elle est sous-tendue
par des mécanismes psychopathologiques communs entraî-
nant l’apparition d’un profil clinique similaire dans certains
domaines, en particulier dans les domaines de la communication
sociale et de l’image du corps.
Concernant le domaine de la communication sociale, il est
remarquable d’observer que Thomas présente dans la petite
enfance un tableau d’autisme marqué par des troubles sévères
des interactions sociales et de la communication (tant verbale
que non verbale) qui persisteront ultérieurement alors que le
diagnostic de schizophrénie sera porté, mais à un degré moindre
et avec une nette amélioration de la communication verbale.
On peut ici se questionner quant au rôle des perturbations des
interactions très précoces mère-bébé rapportées par la mère
(extrêmement déçue que son bébé ne soit pas une fille, elle n’a
pu s’en occuper dans un premier temps) sur les troubles du déve-
loppement de la communication sociale dans la petite enfance de
Thomas. Ces troubles sévères de la communication sociale sont
également retrouvés chez Michel, mais après qu’il soit devenu
schizophrène.
Concernant l’image du corps, il est là encore remarquable
de noter que Michel présente, durant sa petite enfance princi-
palement, des troubles centrés sur le corps (énurésie nocturne
jusqu’à l’âge de sept ans, troubles importants de la coordi-
nation motrice fine persistants ultérieurement et stéréotypies
motrices disparaissant vers cinq ans). Cela suggère un problème
de construction et d’intégration de l’image du corps, illustré
par l’absence de contrôle sphinctérien (énurésie primaire diurne
jusqu’à sept ans chez Michel et 15 ans chez Thomas, associée
pour ce dernier à une énurésie diurne avec encoprésie persis-
tant jusqu’à 14 ans) et les troubles sévères de la coordination
motrice fine (observés aussi bien chez Michel que Thomas,
dans leur petite enfance, puis également à l’âge adulte). Ces
troubles de l’intégration de l’image du corps, présents dès la
11
petite enfance, pourraient constituer une dimension commune à
la schizophrénie et l’autisme, et relever d’un possible problème
dans l’élaboration de la conscience d’un soi corporel (les tra-
vaux de Rochat et Meltzoff mettent en évidence que, dès les
premières semaines de vie, le bébé serait capable de reconnaître
le soi corporel, (voir [41]) pour une état de la question). Cette
conscience du soi corporel permettrait la différenciation soi/non
soi, préalable nécessaire au développement de la communica-
tion (verbale et non verbale) et des interactions sociales. Une
altération de ces processus entraînerait donc des troubles de
la communication sociale (troubles majeurs de la communica-
tion sociale dans la petite enfance de Thomas qui présentait
alors un développement psychomoteur très altéré, et à partir
de l’adolescence pour Michel dont les troubles du développe-
ment psychomoteur étaient moins sévères). On peut s’interroger,
ici, sur l’existence de facteurs génétiques de vulnérabilité à la
schizophrénie, qui influenceraient l’expression, chez ces deux
frères, de la sévérité des troubles psychomoteurs (expression
dans la petite enfance plus complète pour Thomas que pour
Michel). Il est intéressant de relever que la littérature rapporte
aussi, dans l’enfance des patients schizophrènes, des troubles
moteurs à type de troubles de la coordination motrice fine, de
retard à la marche ou d’anomalies posturales [42]. On peut rap-
procher de ces observations les résultats des travaux de Marie
Odile Krebs [43] qui mettent en évidence une fréquence anor-
malement élevée, dans les familles des schizophrènes, de signes
neurologiques mineurs où nous retrouvons les troubles de la
coordination motrice (présents aussi bien chez Michel que chez
Thomas), ainsi que des troubles de l’équilibre (également obser-
vés chez Thomas), des mouvements anormaux (existant dans la
petite enfance de Michel), ou encore des troubles de l’intégration
sensorielle et de la latéralisation.
On peut penser que pour Michel, les modifications phy-
siques pubertaires (sachant que la puberté, indépendamment
des remaniements psychiques de l’adolescence, est une période
susceptible, de par les changements physiques physiologiques
qu’elle entraîne avec notamment l’apparition des caractères
sexuels secondaires, de provoquer des remaniements de la cons-
cience de soi et de l’identité), survenant sur un terrain déjà fragile
et dans un contexte environnemental potentiellement stressant
(déménagement, hospitalisation de son frère), vont venir majo-
rer les problèmes préexistants dans la construction de l’image
du corps et le développement de la conscience du soi corporel,
et alors constituer un facteur de décompensation participant au
déclenchement de la schizophrénie. L’apparition chez Michel,
à l’âge de 17 ans, d’une dysmorphophobie avec des symptômes
de déréalisation corporelle, qui témoigne d’une distorsion de la
perception corporelle et d’idées délirantes centrées sur l’image
du corps, est en faveur de cette hypothèse. Les conduites auto-
agressives (se gifler, se cogner la tête) apparues à la même
période que la dysmorphophobie, peuvent également être inter-
prétées au regard de ces troubles de l’image du corps. En effet,
elles peuvent être considérées comme des attaques dirigées vers
les parties d’un corps (ici le visage et la tête) devenu persécu-
tant (sensations bizarres et angoissantes au niveau du visage que
Michel ne reconnaissait plus), mais aussi comme des compor-
tements permettant de percevoir les limites corporelles à partir
12 S. Tordjman, A.-S. Maillhes / Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 57 (2009) 6–13
d’une sensation douloureuse provoquée à la tête (sachant que la
tête est une des parties du corps qui comporte le plus de récep-
teurs sensoriels), et donc de mieux se représenter le schéma
corporel, notamment au niveau céphalique.
Cela apporte un éclairage intéressant au rôle de la puberté
dans la survenue de la schizophrénie : la puberté pourrait être
un facteur de stress surajouté qui, en reprenant les modèles de
vulnérabilité au stress précédemment mentionnés et notamment
le modèle de stress-vulnérabilité seuil-dépendant de Zubin
et Spring [32], déborderait les capacités de sujets hautement
vulnérables quant à un défaut de développement, dans la
petite enfance, de l’image du corps et de la conscience du
soi corporel. Dans cette même perspective d’un modèle de
stress-vulnérabilité seuil-dépendant, l’entrée au collège pour
Thomas aurait pu, elle, constituer un facteur de stress surajouté
participant au déclenchement de la schizophrénie sur un terrain
encore plus fragile que celui de Michel.
3.5. Critères diagnostiques actuels insuffisants pour
discriminer l’autisme de la schizophrénie
Les définitions actuelles de l’autisme seraient insuffisantes
pour bien discriminer les patients autistes des futurs schizo-
phrènes. Tantam [44] argumente même que certains patients
autistes présentent des symptômes qui peuvent aussi être
considérés comme des traits de personnalité schizoïde. Plus
récemment, Kornstanteras et Hewitt [45] ont mis en évidence
que 50 % d’une cohorte de patients autistes de haut niveau pré-
sentaient des signes de schizophrénie lors d’une évaluation au
moyen du Structured Clinical Interview Schedule (SCID). Inver-
sément, des auteurs comme Scheitman et al. [46] ont montré que
sur 21 adultes schizophrènes âgés de 18 à 60 ans et résistants
aux traitements, 15 présentaient des troubles autistiques lors
d’une évaluation clinique réalisée en utilisant l’Autism Behavior
Checklist (ABC).
Si on analyse plus précisément ce recouvrement diagnostique
entre autisme et schizophrène, on s’aperçoit qu’il concerne sur-
tout les signes négatifs de schizophrénie, comme l’anhédonie,
l’anergie, l’émoussement affectif ou le retard social et de
communication. Ce recouvrement symptomatique peut être
observé en particulier entre l’autisme de haut niveau ou le
syndrome d’Asperger et la schizophrénie à début précoce qui
se caractérise souvent par une symptomatologie négative avec
des troubles des interactions sociales [47] et une évolution
chronique [48]. Cependant, ces deux pathologies diffèrent par
l’âge de début des troubles (avant trois ans pour l’autisme,
période de l’adolescence pour la schizophrénie), mais aussi par
les symptômes avec des signes positifs (hallucinations, idées
délirantes) dans la schizophrénie que l’on ne retrouverait pas
dans l’autisme infantile [48]. Il est d’ailleurs intéressant de
noter qu’en cas d’antécédent de troubles autistiques, le diag-
nostic associé de schizophrénie ne peut être porté, selon les
critères du DSM-IV-TR, que si l’on observe des idées déli-
rantes ou des hallucinations présentes sur plus d’un mois.
Inversement, les stéréotypies motrices sont plus fréquemment
observées dans l’autisme que la schizophrénie, même si les
stéréotypies idéiques à type d’intérêts restreints et répétitifs,
peuvent être aussi retrouvées chez les patients schizophrènes
[49,27,50].
Il semble donc nécessaire d’affiner la description nosogra-
phique du tableau d’autisme et notamment de mieux préciser
les comportements plus spécifiques ou caractéristiques d’un
diagnostic d’autisme stable. Dans cette perspective, le domaine
des stéréotypies motrices apparaît être un des domaines
intéressants et importants à explorer.
Nous confirmons, avec le cas clinique de Thomas, les don-
nées de la littérature rapportant dans l’enfance des patients
présentant une schizophrénie à début précoce, des antécédents
prémorbides avec notamment une altération de la communica-
tion sociale voire des troubles envahissants de développement
[5,4] ; Michel, chez qui l’on ne retrouve pas de troubles majeurs
de la communication sociale dans la petite enfance, évoluera
lui vers une schizophrénie à début beaucoup plus tardif. En
revanche, la littérature rapporte que les antécédents prémorbides
seraient associés aux formes déficitaires de schizophrénie avec
une évolution péjorative sur le plan de la socialisation et des
hospitalisations [47,48], alors que Thomas, autiste dans la petite
enfance, évoluera vers une schizophrénie mixte avec une nette
amélioration des interactions sociales et de la communication, et
que Michel, dont les antécédents prémorbides sont moins mar-
qués que ceux de son frère, présentera ultérieurement une forme
déficitaire de schizophrénie avec une détérioration majeure de
la communication sociale.
Enfin, le cas clinique de Thomas (avec l’existence d’un
diagnostic d’autisme dans la petite enfance qui disparaît
ultérieurement pour évoluer vers une schizophrénie à début
très précoce), tout comme celui de son frère Michel (avec
l’apparition à l’adolescence d’une schizophrénie associée à un
tableau clinique d’autisme) souligne, d’une part, les limites des
classifications du DSM-IV-TR et de la CIM-10 qui définissent
des catégories nosographiques fixes ne permettant pas le pas-
sage d’une catégorie à l’autre et, d’autre part, l’intérêt de la
classification française se caractérisant par des organisations
psychopathologiques susceptibles d’évoluer, et de façon plus
générale, l’intérêt d’une approche psychodynamique (au sens
large) et diachronique.
Conflit d’intérêt
Aucun.
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