UNIVERSITE D’ETAT D’HAITI

FACULTE DE MEDECINE ET DE
PHARMACIE
Profil épidémiologique de la
décompensation cardiaque
Decembre 2022
au service de médecine
interne de l’HUEH durant la
période allant de janvier
2017 à janvier 2019.
Tuteur : Dr Marc-Félix
CIVIL , MD. Ph.D
Étudiants : David
GENESTÉ et Marck
Donalson MARCELLUS

X
Table des matières
Table d’abréviation.............................................................................................................................2
Introduction.........................................................................................................................................2
Objectifs...........................................................................................................................................3
Objectif général.............................................................................................................................3
Objectifs spécifiques......................................................................................................................3
Généralités...........................................................................................................................................4
Rappel anatomique du cœur..............................................................................................................4
Vascularisation du cœur....................................................................................................................5
Insuffisance cardiaque........................................................................................................................6
Insuffisance cardiaque chronique et insuffisance cardiaque aiguë....................................................6
Physiopathologie..................................................................................................................................7
Principaux mécanismes en jeu............................................................................................................7
Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux.........................................................................................8
Mécanismes d’apparition des symptômes..........................................................................................8
Dans l’insuffisance cardiaque gauche...............................................................................................8
Dans l’insuffisance cardiaque droite.................................................................................................9
Etiologies..............................................................................................................................................9
Étiologies de l’insuffisance cardiaque gauche...................................................................................9
Étiologies de l’insuffisance cardiaque droite...................................................................................10
Manifestations cliniques....................................................................................................................10
Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque gauche......................................................................10
Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque droite........................................................................11
Signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche...........................................................................12
Signes d’insuffisance cardiaque droite............................................................................................12
Facteurs déclenchants de l’insuffisance cardiaque.........................................................................13
Examens paracliniques......................................................................................................................13
Electrocardiogramme......................................................................................................................13
Radiographie du thorax...................................................................................................................14
Examens biologiques.......................................................................................................................14
Échocardiographie-doppler.............................................................................................................15
Cathétérisme cardiaque droit et gauche, ventriculographie gauche et coronarographie................15
IRM cardiaque.................................................................................................................................16
Modèle theorique...............................................................................................................................

Objectif general................................................................................................................................16
Questions spécifiques de recherche...................................................................................................16

Hypotheses..........................................................................................................................................17

Planification opérationnelle de la recherche......................................................................................17

Méthodologie......................................................................................................................................17
Cadre de l’étude et localisation spatio-temporelle..........................................................................17
Présentation du service de médecine interne de l’HUEH................................................................17
Devis recherche..................................................................................................................................17
Type d’étude....................................................................................................................................17
Population cible...............................................................................................................................18
Critères d’inclusion.........................................................................................................................18
Critères d’exclusion.........................................................................................................................18
Echantillon.........................................................................................................................................18
Type d’échantillonnage...................................................................................................................18
Considérations éthiques....................................................................................................................20
Variables............................................................................................................................................20
Recueil et traitement des données....................................................................................................20
Matériels.............................................................................................................................................21
Gestion des données...........................................................................................................................21
Résultats.............................................................................................................................................22
Caractéristiques sociodémographiques...........................................................................................22
Age..................................................................................................................................................22
Discussion...........................................................................................................................................36
Conclusion..........................................................................................................................................37
Bibliographie......................................................................................................................................38
Table d’abréviation
 ACG : Artère Coronaire Gauche
 AD : Atrium Droit
 AG : Atrium Gauche
 AII : Artère Interventriculaire
Inférieure
 AIP : Artère Interventriculaire
Postérieure
 ANT : Antérieur
 Ao : Aorte
 APD : Artère Pulmonaire Droite
 APG : Artère Pulmonaire Gauche
 AV : Atrio-Ventriculaire
 C : Vertèbre Cervicale
 CIA : Communication Interatriale
 CIV : Communication
Interventriculaire
 Dt : Droit
 G : Gauche
 IAo : Insuffisance aortique
 IM : Insuffisance mitrale
 INF : Inférieur
 IT : Insuffisance tricuspide
 IVA : Interventriculaire antérieure
 IVP : Interventriculaire postérieure
 Lig : Ligament
 NYHA : New York Heart
Association
 POST : Postérieur
 Rao : Rétrécissement Aortique
 RM : Rétrécissement Mitral
 RT : Rétrécissement Tricuspide
 SA : Sino-Atrial
 SC : Sinus Coronaire
 SIP : Sillon Interventriculaire
Posterieur
 SIA : Sillon Interventriculaire
Anterieur
 SUP : Supérieur
 T : Vertèbre Thoracique
 TP : Tronc Pulmonaire
 VA : Valve Aortique
 VCI : Veine Cave Inférieure
 VCS : Veine Cave Supérieure
 VD : Ventricule Droit
 VG : Ventricule Gauche
 VM : Valve Mitrale
 VP : Valve Pulmonaire
 VPD : Veine Pulmonaire Droite
 VPG : Veine Pulmonaire Gauche
 VT : Valve Tricuspide
Introduction

La décompensation cardiaque est une maladie fréquente, grave, chronique et à l’origine d’une
réduction importante de la qualité de vie, nécessitant de fréquentes hospitalisations et donc
d’un coût très élevé pour la société. Elle affecte annuellement une proportion significative
d’individus à l’échelle mondiale et représente la cause la plus importante d’hospitalisation,
principalement chez les personnes âgées. Elle est caractérisée par l’incapacité du cœur à
fournir un apport sanguin suffisant pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme.
[1] C’est une maladie invalidante, s’accompagnant d’une réduction importante de la qualité
de vie appréciée par les malades eux-mêmes. Elle affecte de façon dramatique le
fonctionnement des individus et suscite beaucoup d’angoisse et de stress, tant chez la
personne atteinte que chez la famille, particulièrement au moment du retour à domicile à la
suite d’une hospitalisation.

Tenant compte de l’environnement, l’art culinaire haïtien et de la précarité de la prestation de

soins en Haïti, il est important d’établir le lien qui existe entre ces facteurs et la survenue de
ladite pathologie et son mode de prise en charge. En outre, vu le nombre de cas très fréquents
constatés durant les séances de stages à l’’HUEH et dans différents endroits du pays, d’autre
en plus considérant le manque de données pour informer la population, il s’agira de mettre à
la disposition de la population de données suffisantes pouvant leur renseigner sur
l’importance de cette maladie invalidante.

L’objectif principal de cette étude est d’explorer certains des points culminants de ce qui
représente l’une des maladies majeures du système cardiovasculaire et la résultante d’un
nombre important d’états pathologiques s’installant aussi bien au niveau local que
systémique. La question est de savoir comment s’étalaient les aspects épidémiologiques de
l’insuffisance cardiaque aiguë à l’HUEH.

L’HUEH est l’un des hôpitaux les plus fréquentés de tout le pays. Cette situation implique
que les données disponibles dans cet hôpital reflètent bien la morbidité haïtienne. Connaitre
les données épidémiologiques de la maladie permettra donc de situer l’importance,
aujourd’hui, de la maladie au sein de la population.
Objectifs

Objectif général

 Etudier l’épidémiologie et l’étiologie de la décompensation cardiaque au service de

médecine interne de l’HUEH.

Objectifs spécifiques

 Décrire le profil sociodémographique de la décompensation cardiaque au sein de

notre population,
 Déterminer les étiologies les plus fréquentes.
Généralités

Rappel anatomique du cœur

Le cœur, organe intrathoracique, impair, musculaire creux, comportant 4 cavités, 2 atriums

droit et gauche, et 2 ventricules droit et gauche. Il est initialement en position verticale et
médiane. Les rotations successives du tube cardiaque primitif, au cours du développement
fœtal, le déjettent à gauche et en position oblique. Du point de vue topographique, le cœur est
situé dans le médiastin moyen. [2]

Le cœur est enveloppé d’un sac fibro-séreux appelé péricarde. Ce dernier maintient le cœur
en place dans le médiastin tout en lui accordant une liberté de mouvement suffisante pour
réaliser de rapides et vigoureuses contractions. Il se divise en deux couches : l’une
superficielle, le péricarde fibreux, membrane épaisse, d’aspect blanc nacré, formant un sac
fibreux, robuste, inélastique et irrégulier, recouvert de franges graisseuses et l’autre profonde,
le péricarde séreux formé par deux feuillets : viscéral et pariétal. [3][4]

Le coeur est composé de quatre cavités associées deux à deux permettant ainsi de distinguer
un coeur droit et un coeur gauche, qui normalement ne communiquent pas entre eux. En effet,
les 2 cotés sont séparés par une cloison longitudinale : le septum et composés chacun d'un
atrium et d'un ventricule. Ainsi distingue-t-on un septum inter-atrial, un septum atrio-
ventriculaire et un septum inter-ventriculaire.

L'atrium est une cavité globuleuse, grossièrement sphérique, s'ouvrant en avant dans le
ventricule. Le ventricule est une cavité pyramidale qui présente au niveau de sa base deux
orifices, l'un atrio-ventriculaire qui met en communication atrium et ventricule, et l'autre
artériel qui permet la vidange ventriculaire. Le coeur droit reçoit le sang désaturé et le
propulse dans la petite circulation ou circulation pulmonaire, où il va se charger en oxygène.
Il y règne des pressions basses assurant une pression de perfusion moyenne de 15 mm Hg
environ dans l'artère pulmonaire. Le coeur gauche reçoit le sang oxygéné (saturation à 99 %)
et le propulse dans la grande circulation ou circulation systémique. Il y règne des pressions
élevées assurant une pression de perfusion moyenne dans le système artériel de 100 mm Hg
environ. [3][5][6]

Chaque jour, le coeur pompe l'équivalent de 8 000 litres de sang pour un équivalent de 100
000 battements cardiaques. Comme sa forme, le volume du coeur est sujet à des variations
avec la révolution cardiaque (systole/diastole), le poids de la personne, et l’hypertrophie
fonctionnelle. En moyenne le volume est à 800cm3. La capacité : assez difficile à apprécier ;
sur le coeur en diastole. [4]

Vascularisation du cœur

Le système artériel nourricier du cœur comprend 2 artères qui, par leurs ramifications
exponentielles, en irriguent la totalité : les coronaires. On en compte une droite et une gauche.
[7] L’artère coronaire gauche naît à la racine de l’aorte, du sinus coronarien gauche. Elle se
bifurque à la partie supérieure du SIA, donnant ainsi les branches artérielles terminales : IVA
et circonflexe.

L’IVA prend naissance de l’ACG et se termine dans le SIP en prenant le nom d'artère
apexienne inférieure où elle s’anastomose avec l’AIP (branche de l’artère coronaire droite).
Elle donne aussi des branches collatérales réparties en deux groupes : celui des pariétales
comportant 4 à 5 branches droites et 3 à 4 branches gauches formant, pour les dernières, les
artères diagonales, et des septales (12 à 15 branches). Comme L’IVA, l’artère circonflexe
prend elle aussi naissance de l’ACG, pour se terminer cependant à la face inférieure du
ventricule gauche, sans toutefois atteindre le SIP, parfois par l’AII (inconstante). Elle fournit
les collatérales atriales et ventriculaires comportant 3 à 4 branches chacune. [8]
L’artère coronaire droite naît du flanc antéro-droit de la portion initiale de l'aorte ascendante
au niveau du sinus de Valsalva antéro-droit ou sinus coronaire droit. Elle suit d’abord le
sillon atrio-ventriculaire droit, puis rejoint le sillon interventriculaire postérieur, jusqu’au
voisinage de la pointe, et enfin, se termine au niveau de la "croix des sillons" où elle se
bifurque en 2 branches : artère interventriculaire inférieure, ou postérieure, et artère rétro-
ventriculaire gauche.

Deux systèmes assurent le retour veineux cardiaque :

 Un système principal, ou système du sinus coronaire, regroupant les veines

superficielles, satellites des artères coronaires.
 Un système accessoire regroupant des veines profondes qui se drainent
directement dans les cavités cardiaques.

Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est un syndrome pouvant revêtir différentes formes et correspondant

à l’évolution de la plupart des pathologies cardiaques. La définition retenue par la Société
Européenne de Cardiologie est la présence de symptômes d’insuffisance cardiaque associés à
une preuve de dysfonction cardiaque systolique et/ou diastolique et en cas de doute
diagnostique, associes à une réponse favorable au traitement habituel de l’insuffisance
cardiaque. Les deux premiers critères doivent être obligatoirement présents pour en faire le
diagnostic. [9]

Ces termes sont employés en fonction de la prédominance des symptômes congestifs plutôt
systémiques ou veineux pulmonaires. Mais ils ne sont pas toujours en lien avec la gravite de
l’atteinte de l’un ou l’autre des ventricules.

Insuffisance cardiaque chronique et insuffisance cardiaque aiguë

L’insuffisance cardiaque aigue désigne :

 Habituellement, la survenue brutale d’un tableau d’insuffisance cardiaque (par

 exemple, dans l’infarctus du myocarde, insuffisance mitrale aigue par rupture de
cordage, insuffisance aortique aigue dans l’endocardite infectieuse.
 Une situation de décompensation ou d’exacerbation caractérisée par des signes
congestifs pulmonaires et/ou périphériques incluant œdème aigu pulmonaire et/ou
œdèmes périphériques plus ou moins associes à des signes d’hypoperfusion
périphérique. L’insuffisance cardiaque chronique désigne une situation stable dans
laquelle le patient peut être asymptomatique ou peut présenter une dyspnée d’effort
stable. [10]

Insuffisance cardiaque associée à une dysfonction systolique du ventricule gauche et

insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée. [11]

L’insuffisance cardiaque associée à une dysfonction systolique du ventricule gauche est une
insuffisance cardiaque classique associée à une fraction d’éjection du ventricule gauche

(FEVG) inferieure a 45 %. L’insuffisance cardiaque a fonction systolique préservée,

également parfois appelée insuffisance cardiaque diastolique :

 Correspond à la présence de symptômes et signes d’insuffisance cardiaque malgré la

présence d’une fraction d’éjection du ventricule gauche normale ou subnormale
(généralement FEVG > ou = a 45 %)
 Est de forme clinique plus fréquente chez les sujets âges et les femmes
 Semble être favorisée par l’hypertension artérielle et/ou une hypertrophie du
ventricule gauche plus rarement un diabète

L’échocardiographie permet très souvent d’en faire le diagnostic en mettant en évidence une
fraction d’éjection du ventricule gauche normale ou subnormale et en retrouvant des critères
en faveur d’une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche.

Physiopathologie

L’insuffisance cardiaque traduit l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour
satisfaire les besoins de l’organisme et/ou pressions de remplissage ventriculaire gauche
anormalement élevées. Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique par
la fréquence cardiaque. Ses trois principaux déterminants sont :
  La précharge correspondant au volume télédiastolique du ventricule gauche. Selon la
loi de Franck-Starling : plus la précharge augmente, plus la force de contraction est
grande du fait d’une mise en tension plus importante des fibres myocardiques. La
précharge dépend de la volémie ainsi que du tonus veineux.
 La contractilité du myocarde
 La postcharge : forces s’opposant à l’éjection du ventricule en systole, c’est-à-dire
essentiellement la pression systémique pour le ventricule gauche et la pression
artérielle pulmonaire pour le ventricule droit. [12]


Principaux mécanismes en jeu

La surcharge volumique du ventricule entraine une dilatation du ventricule qui augmente

l’étirement des fibres engendrant une augmentation de la force de contraction (loi de Franck-
Starling). Les surcharges barométriques correspondant à une augmentation de la postcharge
(HTA, RA), plus rarement entrainent une hypertrophie du ventricule afin de maintenir un
stress pariétal normal. La dilatation du ventricule en réponse à une surcharge volumétrique
ainsi que l’hypertrophie du ventricule en réponse à une surcharge barométrique sont
initialement des mécanismes compensateurs, mais progressivement, ils sont dépassés et
deviennent délétères. L’altération de la contraction myocardique peut être le mécanisme
physiopathologique prédominant soit par :

 Nécrose des myocytes (cardiopathie ischémique), atteinte primitive (cardiomyopathie

dilatée idiopathique)
 Origine toxique (alcool, anthracyclines).

Cette altération de la contraction myocardique se traduit le plus souvent par une dilatation du
VG. La dilatation est classiquement associée à une dysfonction systolique prédominante,
tandis que l’hypertrophie du ventricule gauche est plutôt classiquement associée à une
dysfonction diastolique. Il faut, en fait, comprendre qu’il s’agit plutôt d’un continuum et que
dysfonctions diastolique et systolique coexistent très souvent.

Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux

Ils mettent essentiellement en jeu le système sympathique et le système rénine - angiotensine
- aldostérone (RAA). Tout comme les mécanismes cites précédemment, l’adaptation neuro-
hormonale visant à maintenir un débit systémique normal devient également délétère et
aggrave l’insuffisance cardiaque. La stimulation sympathique a des effets inotrope et
chronotrope positifs. Elle entraine également une vasoconstriction périphérique permettant
une redistribution vasculaire aux organes nobles (cerveau, coeur). Cependant, elle entraine
également une augmentation de la postcharge et du travail cardiaque. La stimulation du
système RAA entraine essentiellement une rétention hydrosodée qui contribue à
l’augmentation de la précharge et de la volémie mais peut être également responsable de
l’apparition de signes congestifs.

Mécanismes d’apparition des symptômes

Dans l’insuffisance cardiaque gauche

En amont du ventricule gauche, il y a élévation de la pression de l’oreillette gauche et des

capillaires pulmonaires. Si la pression capillaire devient supérieure à la pression oncotique, il
se produit une exsudation liquidienne vers les alvéoles pulmonaires expliquant la dyspnée ou,
dans les cas les plus graves, un tableau d’œdème aigu du poumon. En aval du ventricule
gauche, la diminution du débit cardiaque peut entrainer asthénie, insuffisance rénale, troubles
des fonctions cognitives, hypotension, défaillance multi viscérale…

Dans l’insuffisance cardiaque droite

On a une baisse du débit pulmonaire, une augmentation des pressions du ventricule droit et de
l’oreillette droite, hyperpression veineuse et baisse du débit cardiaque sont responsables de :
hépatomégalie, foie cardiaque avec cytolyse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire, dans le
territoire cave on a une stase jugulaire avec turgescence jugulaire ; stase rénale qui provoque
l’activation du système RAA, participant à la rétention hydrosodée ; augmentation de la
pression hydrostatique avec œdèmes des membres inférieurs.

Etiologies [13][14]

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque ne doit jamais être le seul diagnostic pose, car son
étiologie doit être systématiquement recherchée.
Étiologies de l’insuffisance cardiaque gauche

L’insuffisance cardiaque découle des étiologies suivantes :

 Atteinte ischémique par athérosclérose coronarienne : première cause d’insuffisance

cardiaque dans les pays industrialisés, particulièrement avant l’âge de 75 ans.
 Cardiomyopathie dilatée idiopathique (rare cardiomyopathie dilatée de forme
familiale).
 Pathologies valvulaires : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance
mitrale, rétrécissement mitral (en comprenant que le RM provoque une hypertension
pulmonaire post-capillaire sans insuffisance ventriculaire gauche).
 Cardiomyopathie hypertensive.
 Cardiomyopathie toxique (alcool, anthracyclines) ou carentielle (avitaminose B1 ou
béribéri).
 Cardiomyopathie hypertrophique obstructive et non obstructive.
 Cardiomyopathie restrictive.
 Myocardite (le plus souvent virale ; maladie de Chagas en Amérique du sud).
 Cardiopathie de surcharge (hémochromatose et amylose).
 Cardiopathie congénitale non corrigée.
 Cardiomyopathie du post-partum.
 Sarcoïdose, collagénose, myopathie.
 Insuffisance cardiaque par hyperdébit : ses étiologies les plus fréquentes sont
 L’anémie, l’hyperthyroïdie, la présence d’une fistule artérioveineuse, la maladie de
Paget, le béribéri.
 Cardiomyopathie rythmique ou tachycardomyopathie due à un trouble du rythme
rapide et prolonge, il s’agit en principe d’une altération réversible.

Étiologies de l’insuffisance cardiaque droite

 Hypertension pulmonaire secondaire a un(e) :

 Insuffisance ventriculaire gauche ;
 Rétrécissement mitral ;
 Pathologie pulmonaire chronique (coeur pulmonaire chronique) ;
 Embolie pulmonaire entrainant un coeur pulmonaire aigu et/ou chronique.
  Hypertension artérielle pulmonaire : le plus souvent primitive ou associée une
connectivité.
 Cardiopathie congénitale avec shunt gauche – droit : communication interauriculaire,
communication interventriculaire.
 Valvulopathie droite (rare).
 Péricardite constrictive, tamponnade.
 Insuffisance cardiaque par hyperdebit.
 Dysplasie arythmogène du ventricule droit.
 Infarctus du ventricule droit.

Manifestations cliniques [15] [16]

Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque gauche

1- Dyspnée

Le plus souvent dyspnée d’effort s’aggravant au cours de l’évolution.

La dyspnée doit être cotée selon la classification de la NYHA :

 Stade I : dyspnée pour des efforts importants inhabituels ; aucun gène n’est ressenti
dans la vie courante
 Stade II : dyspnée pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou
la montée des escaliers (> 2 étages)
 Stade III : dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche
en terrain plat ou la montée des escaliers (> 2 étages)
 Stade IV : dyspnée permanente de repos.

L’orthopnée est une dyspnée survenant en position couchée partiellement améliorée par la
position semi-assise du fait de la diminution du retour veineux et, par conséquent, de la
précharge. Elle se cote par le nombre d’oreillers utilises par le patient pour dormir.

La dyspnée paroxystique est le plus souvent nocturne et peut prendre plusieurs formes :

 pseudo-asthme cardiaque : bradypnée à prédominance expiratoire avec sibilants

diffus. Il faut se rappeler qu’un asthme ne se déclare pas à 70 ans ;
  œdème aigu du poumon (OAP) : il s’agit d’une crise de dyspnée intense d’apparition
brutale, parfois dans un tableau dramatique. Elle est caractérisée par une
expectoration mousseuse et rosée et par des râles crépitants a l’auscultation. Elle
oblige le patient à rester en position assise et est souvent très angoissante. L’OAP est
une situation d’urgence.

2. Autres symptômes

 Toux : elle survient particulièrement la nuit ou à l’effort.

 Hémoptysie : souvent associée à un OAP.
 Asthénie, altération de l’état général.
 Troubles des fonctions cognitives en cas de bas débit.
 Oligurie.

Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque droite

L’hépatalgie d’effort est une pesanteur ressentie au niveau de l’hypochondre droit ou de

l’épigastre cédant à l’arrêt de l’effort. Dans les formes évoluées, l’hépatalgie peut devenir
permanente.

Signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche

La déviation du choc de pointe vers la gauche et en bas ainsi que son étalement sont perçus à
la palpation. La tachycardie est fréquente. Le pouls est alternant dans les formes évoluées.

L’auscultation cardiaque peut retrouver :

 Des bruits de galop gauche : troisième bruit protodiastolique (B3) et/ou quatrième
bruit télédiastolique (B4) ou galop de sommation qui est mésosystolique (lorsque B3
et B4 sont présents en cas de tachycardie)
 Un souffle systolique d’insuffisance mitrale (souvent fonctionnelle)
 Un éclat de B2 au foyer pulmonaire témoignant de l’hypertension pulmonaire
 La tension artérielle peut être basse en cas de diminution importante du volume
d’éjection systolique ou pincée.

L’auscultation pulmonaire peut retrouver :

 Des râles crépitants pouvant être limites aux bases ou bien s’étendre à l’ensemble des
deux champs pulmonaires dans l’OAP.
  Des sibilants (pseudo-asthme cardiaque).

La percussion doit rechercher une matité des bases des champs pulmonaires témoignant d’un
épanchement pleural, relativement fréquent et souvent bilatéral.

Signes d’insuffisance cardiaque droite

Pour poser le diagnostic clinique d’une insuffisance cardiaque droite les signes suivants sont
à rechercher : le signe de Harzer qui à la palpation met en évidence une impulsion systolique
sous la xiphoïde. On a une tachycardie souvent présente.

L’auscultation cardiaque peut retrouver :

 Bruit de galop droit (B4)

 Souffle systolique d’insuffisance tricuspide fonctionnelle
 Éclat de B2 au foyer pulmonaire témoignant de l’hypertension pulmonaire
 Œdèmes des membres inférieurs : bilatéraux, prenant le godet, prédominant
aux parties déclives
 Turgescence jugulaire
 Reflux hépatojugulaire
 Hépatomégalie souvent pulsatile et douloureuse
 Dans les formes évoluées on a épanchements pleuraux, ascite avec parfois état
d’anasarque ictère, troubles digestifs.

Facteurs déclenchants de l’insuffisance cardiaque [17]

En cas de d’Insuffisance cardiaque, un facteur déclenchant est à rechercher de manière

systématique. Les principaux facteurs déclenchants sont :

 Non-observance du traitement
 Écart de régime
 Infection (notamment pulmonaire)
 Poussée hypertensive
 Ischémie myocardique
 Anémie
 Troubles du rythme ou de la conduction
  Introduction récente d’un traitement inotrope négatif, d’un anti-inflammatoire
non stéroïdien
 Aggravation d’une insuffisance rénale
 Grossesse
 Embolie pulmonaire
 Exacerbation d’une insuffisance respiratoire.

Examens paracliniques [18]

Les examens paracliniques représentent un temps extrêmement important, dans la prise en

charge des pathologies cardiovasculaires, notamment l’insuffisance cardiaque. Pour citer on
a :

Electrocardiogramme

C'est un examen rapide ne prenant que quelques minutes, indolore et non invasif, dénué de
tout danger. Il peut être fait en cabinet de médecin, à l'hôpital, voire à domicile. Son
interprétation reste cependant complexe et requiert une analyse méthodique et une certaine
expérience du clinicien. Il permet de mettre en évidence diverses anomalies cardiaques.

En cas de ladite pathologie, on retrouve différentes trouvailles sur un tracé

électrocardiographique dépendamment de l’étiologie. Il confirme l’hypothèse diagnostic des
pathologies suivantes :

 Modifications ECG fréquentes et variables.

 Bloc de branche gauche fréquent dans les cardiopathies évoluées.
 Recherche de signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
 Oriente parfois le diagnostic étiologique : séquelle d’infarctus par exemple.
 Permet de détecter un trouble du rythme ou de la conduction.
 ECG normal rendant peu probable le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec
dysfonction systolique du ventricule gauche.

Radiographie du thorax

En cas d’insuffisance cardiaque, elle recherche d’une cardiomégalie (index cardiothoracique

> 0,5) qui si elle est absente n’élimine pas le diagnostic.

Examens biologiques

A l’examen biologique on doit rechercher :

 Élévation modérée de la troponine.

 Des anomalies du bilan hépatique
 Une anémie qui est un facteur favorisant de l’insuffisance cardiaque.
 Une anomalie de la natrémie et/ou de la kaliémie souvent dues au traitement.
 Une insuffisance rénale associée favorisée par le bas débit rénal et le
traitement.
 Une élévation du BNP (peptide natriurétique de type B) et du NT-pro BNP
(précurseur du BNP)

Échocardiographie-doppler

Examen clé permettant le diagnostic positif, très souvent le diagnostic étiologique, intérêt
pronostique. Cet examen permet le diagnostic positif en détectant une dysfonction systolique
(abaissement de la fraction d’éjection du ventricule gauche) et/ou une dysfonction diastolique
(élévation des pressions de remplissage ventriculaire gauche).

Il permet de mesurer la fraction d’éjection du ventricule gauche et donc de distinguer

l’insuffisance cardiaque associée à une dysfonction systolique du ventricule gauche de
l’insuffisance cardiaque a fonction systolique préservée (FEVG > ou = a 45–50 % et
élévations des pressions de remplissage ventriculaire gauche).

Mesure :

 Des diamètres et du volumes ventriculaires gauche

 Du débit cardiaque.
Etude :

 Valvulaire : structure en mode bidimensionnel, valvulopathies régurgitantes en

mode doppler couleur, valvulopathies régurgitantes et sténosantes en mode
doppler pulse et/ou continu
 Des cavités droites, estimation des pressions pulmonaires
 Du péricarde.

Cathétérisme cardiaque droit et gauche, ventriculographie gauche et coronarographie

Cathétérisme cardiaque droit

Examen invasif qui permet de mesurer :

 Des pressions veineuses centrale, ventriculaire droite, pulmonaires (pression

artérielle pulmonaire systolique, diastolique et moyenne) ;
 La pression capillaire pulmonaire ;
 Le débit cardiaque et des résistances artériolaires pulmonaires.

Le cathétérisme cardiaque droit n’est pas systématique et est de moins en moins fréquemment
réalise. Il est indiqué dans quelques situations comme le diagnostic d’hypertension
pulmonaire précapillaire, une suspicion de péricardite constrictive, et très rarement lors de
valvulopathie en cas de doute diagnostique si l’échographie n’est pas contributive.

Cathétérisme gauche couplé à l’angiographie ventriculaire gauche

C’est un examen invasif qui permet :

 D’étudier les pressions systémiques et ventriculaires gauche

 Mesurer la fraction d’éjection du VG et étudier la fonction systolique
segmentaire du VG.

Coronarographie

Elle permet d’étudier le réseau coronaire. Elle n’est réalisée qu’en cas de suspicion de
cardiopathie ischémique.
IRM cardiaque

 Intérêt en cas d’échocardiographie non contributive.

 Mesures des volumes ventriculaires gauches, de la FEVG, de la masse du VG.
 Etude de la fonction systolique segmentaire, de la perfusion, du rehaussement
tardif.
 Parfois aide au diagnostic étiologique : cardiopathies congénitales, tumeurs,
myocardite, dysplasie arythmogène du ventricule droit, séquelle d’infarctus.

Modèle théorique

L’Approche biopsychosocial abordé pour la première fois par le psychiatre Endel, considère
le patient non comme un malade sur le point de vue biologique, mais son aspect
environnemental, psychologique, social, les conditions mentales et les influences
éducationnelles influençant sa sante ainsi que d’autres facteurs pouvant causer sa pathologie.

Objectif général

Notre travail vise à étudier l’épidémiologie et l’étiologie de la décompensation cardiaque au

service de médecine interne ainsi que les facteurs associés.

Questions spécifiques de recherches

-Est-ce que les patients en décompensation cardiaque se trouve majoritairement en milieu

rural ou urbain ?

-Est-ce que les habitudes de vie, l’origine et le domicile des patients influencent la
décompensation cardiaque ?

-Les enseignants sont-ils le groupe de professionnels le plus touché ?

-Est-ce la dyspnée de classe III la prédominante ?

Hypothèses

Dans le cadre de notre travail, nous admettons comme hypothèse :

-Les patients vivant en milieu urbain se déplacent le plus souvent en véhicule et sont
sédentaires donc sont majoritairement souffrant d’insuffisance cardiaque puis de
décompensation cardiaque.

-Les patients consommant les infusions de feuilles (Thé) sont majoritaires

-La dyspnée de classe III est la prédominante

Planification opérationnelle de la recherche

Hypot Co Défi Dime Indic Modalité Natu Ech Opé Stati Statis
hèses nce nitio nsion ateur re elle rati stiqu tique
pt n s ou de on e différ
Varia mes de desc entiel
bles ure base ripti le
ve

La Dys Diffi Quatre (4) Quan Ord Egal Fréq Chi2

dyspné pné culté Anam Classi classes titati inal ité uenc
Test
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Les Pati Pers Nutriti Habit Facteurs Quali No Egal Fréq Chi2
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infusio s ortio
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(Thé) x
 sont
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aires

Méthodologie

Cette partie de notre travail est l’élément central qui nous guidera pour réaliser ce travail. No
us décrirons dans les lignes qui suivent le cadre de l’étude et la localisation spatio-temporelle,
le devis de recherche et le processus d’échantillonnage.

Cadre de l’étude et localisation spatio-temporelle

L’HUEH (Hôpital de l’Université d’État d’Haïti) est le plus grand centre hospitalo--
universitaire d’Haïti. Il est composé de plusieurs service tels la Chirurgie, la Médecine
Interne, l’Obstétrique et la gynécologie, la Pédiatrie, la Dermatologie, la Radiologie, la
traumatologie et l’orthopédie, l’Ophtalmologie, la Physiothérapie, MCPS et l’ORL.

Présentation du service de médecine interne de l’HUEH

Comme à l’HUEH, il n’y a pas d’unité de cardiologie fonctionnelle 24 heures sur 24 et 7

jours sur 7. De ce fait, les pathologies cardiovasculaires sont prises en charge dans le service
de médecine interne. Connaissant, la situation socio-économique qui ronge le pays, la
prestation de soins au sein de cet hôpital se fait dans la précarité.

Ce service est logé dans un établissement assez spacieux. Il renferme une salle de
consultation, une salle de conférence et quatre salles d’hospitalisation avec une capacité
d’accueil de 70 lits. En ce qui a trait aux ressources humaines, ce service n’a pas mal de
praticiens à sa disponibilité tels que neufs médecins de service, 10 résidents un nombre
variable d’internes et 5 infirmières.

Devis recherche

Type d’étude
C’est une étude descriptive qui est effectuée sur la période de Janvier 2017 à Janvier 2019 à
l'HUEH. On fera une analyse univarié et bivarié des variables à l’étude.

Population cible
L’univers d’observation de notre étude sont les patients ayant une décompensation cardiaque
diagnostique durant la période allant du janvier 2017 à Janvier 2019.

Critères d’inclusion

 Les participants devraient être diagnostiques de décompensation cardiaque au service.

 La prise en charge et le suivi devraient être faits par le service.

Critères d’exclusion
  Tous les dossiers manquants l’une des variables choisies pour l’étude.
 Tous les dossiers dont le diagnostic n’a pas été fait avant la période de l’étude.

Echantillon

Type d’échantillonnage

Le type d’échantillonnage qu’on a utilisé dans notre étude est l’échantillonnage de convenanc
e donc on a pris tous les patients diagnostique de décompensation cardiaque durant notre péri
ode d’étude.

12500 patients ont été identifiés durant notre période d’étude (Janvier 2017 – Janvier
2019)

913 patients ont été hospitalisé durant la période.

 168 patients n’ont pas répondu
aux critères d’inclusion

145 patients ont été considérés comme faisant partie de l’échantillon

Aucuns patients n’ont été exclus

La population d’étude a été de 145 patients

Figure 1 Flow chart de la construction de l’échantillon

Considérations éthiques

Tout chercheur s’engage à suivre les règles éthiques ou le code de déontologie de la recherch
e : « Le chercheur a des obligations et des responsabilités envers la société, la communauté sc
ientifique et les participants aux recherches. Il y a des principes formels à respecter comme le
respect de la confidentialité et de l’anonymat des personnes consultées, la participation volont
aire des personnes consultées, l’interprétation des résultats et la spécification des limites de la
recherche. »

Le LABMES (Laboratoire médecine éthiques et sociétés) de la faculté, s’est assuré d’évaluer

le travail en vue de faire respecter ces règles par l’intermédiaire du Dr Marc Félix Civil, respo
nsable de l’axe éthique de ladite laboratoire. On a sollicité l'approbation du chef de service de
médecine interne de l'HUEH, Dr Abel.

Considérant ce que nous venons de dire plus haut, pour le respect de la confidentialité et de l’
anonymat, on a élaboré une grille d’exploitation pour recueillir les informations et chaque gril
le d’exploitation a pu bénéficier d’un code unique constituer de 3 chiffres et de deux lettres
(MI).

Variables
Dans le cadre de notre travail, nous avons deux (2) catégories de variables : qualitative, quant
itative.

Qualitative : Sexe, provenance, antécédents personnels, résidence, motifs de consultation,

délais de recours aux soins, évolution, décès, causes du décès.

Quantitative : Age.

Recueil et traitement des données

Le recueil des données a été effectué via une grille d’exploitation et analyse via le logiciel SP
SS. On a effectué des analyses de pourcentage pour les variables qualitatives et des analyses
descriptives pour l’âge. De plus, on a réalisé des comparaisons de moyenne et le test de khi-d
eux pour les variables qualitatives.

Matériels
1- Un ordinateur
2- Une salle
Gestion des données

La gestion des données avait été fait avec un grand nombre de logiciel comme :

1- Word 2016 pour le traitement de texte

2- SPSS
3- Excel pour la base de données

Résultats

Il s’agissait d’une étude rétrospective, s'étendant de Janvier 2017 à Janvier 2019 au service de
médecine interne de l’HUEH, soit 36 mois. Notre objectif principal était d’établir le profil
épidémiologique et étiologique de la décompensation cardiaque au service de MI de l’HUEH.
L’échantillon comprenait 145 dossiers de patients hospitalisés au dit service pour la
pathologie en question.

Caractéristiques sociodémographiques

Age

L’âge moyen de la population de l’étude était de 52.12 ans avec un minimum de 20 ans et un
maximum de 83 ans.

Sexe
Dans notre population d’étude on a retrouvé 61 hommes (42.07 %) pour 84 femmes (57.93).

Département de Résidence

En effet, il est montré que plus de 70% de ces patents sont issus de la région métropolitaine,
et les départements ayant les plus faibles proportions sont le nord-est (0.69%) et le sud-est
(0.69%).
Profession

On a observé que pour ces 145 patients avec 17 dont ces informations n’ont pas été
précisées, 61 sont des commerçants (42.1%), ensuite viennent les différents professionnels
évoluant dans le secteur agricole 22 (15.2%), troisièmement on a les professionnels évoluant
dans le domaine mécanique et électricité représentant 6.2%, quatrièmement on retrouve le
domaine de la construction avec 8 patients (5.5%) , cinquièmement ce sont les
professionnels de l’administration publique et du secteur transport représentant chacun 4.8% ,
puis on a les enseignants qui eux aussi représentent un pourcentage de 3.4 % et enfin on a le
secteur artisanal 4 (2.8%).
Antécédents

Concernant les antécédents médicaux, cette étude montre que 62 patients soit 42.9%
trainaient avec l’hypertension artérielle, ensuite vient l’anémie (29) 20%, troisièmement, le
diabète (14) 9.7% et en dernier lieu on retrouve l’insuffisance rénale (11) 7.6%.

Pour les antécédents chirurgicaux, 67 patients (46.2%) n’ont eu aucun antécédent et 49

patients (33.8%) non précisés. Entre autres, 8 patients (5.5%) seraient opérés pour des
pathologies digestives, 8 patients (5.5) pour des pathologies pelviennes, 6 césariennes 4.1%,
3 traumas (2.1), enfin les pathologies cervicales et mammaires représentant chacune 1.4 %.
Comorbidités

Concernant les comorbidités, l’HTA mène la danse, donc parmi les 145 patients il y a 113 cas
d’HTA représentant un pourcentage de 77.9%. Ensuite viennent les valvulopathies avec 45
patients représentant 31%, troisièmement ce sont les cardiopathies dilatées 27 (18.6 %),
quatrièmement l’insuffisance rénale 25 (17.2%), puis diabète 24 (16.6%), après cardiopathies
ischémiques 13 (9%), puis maladie hépatique 11 (7.6%) enfin VIH 4 (2.8).
Habitudes de vie

Pour les habitudes de vie, le thé occupe la première place. Donc 85 patients (58.5%) buvaient
du thé, ensuite on a 60 patients pour le café (41.4%) enfin c’est la consommation d’alcool qui
repente 16.6%. Par ailleurs des informations sur la consommation du tabac et de la drogue
n’ont pas été retrouvées.
Les signes cliniques

La dyspnée

Comme étant le signe le plus fréquent et observé chez tous les 145 patients, on a pu déceler
trois stades dans cette observation. En effet, il y a103 patients (71%) au stade IV, ensuite 36
patients (24.8%) au stade III enfin 6 patients (4.1%) au stade II.
Tachycardie

Pour la tachycardie, il y a 81 patients (59.9%) n’ayant aucun signe, 11 patients (7.6%) avec
une tachycardie légère, 34 patients (23.4) de stade modéré, enfin 19 patients (13.1) au stade
sévère.
Les autres signes rencontrés se répartissent comme suit.

L’œdème des membres inférieurs se manifeste chez tous les 145 patients (100%), ensuite
viennent la turgescence des jugulaires avec un effectif de 97 patients (66.9%), puis les râles
crépitants 85patients (58.6%), hépatomégalie 82 patients (56.6%), le Glop de B3 75 patients
(51.7%), toux nocturne 34 patients (23.4%) en fin la dyspnée paroxystique nocturne 25
patients (17.2%).
Examens paracliniques

Électrocardiogramme

Tout d’abord, les signes électrocardiographiques décelés durant cette observation sont les
suivants : tachycardie sinusale 32 patients (22.1%), hypertrophie ventriculaire gauche 25
patients (17.5%) et bloc de branche gauche 17 patients (15.2%). Ensuite viennent nécrose
sous endocardique 10 patients (6.9%), infarctus ancien 6 patients (4.1%) enfin la fibrillation
auriculaire 6 patients (4.1%).

Echocardiographie

Concernant l’échocardiographie, la sténose mitrale est découverte chez 14 patients (9.7%),

L’insuffisance mitrale est présente chez 15 patients (10.3%), l’insuffisance aortique 9 patients
(6.2%), enfin on a la sténose aortique 5 patients (3.4 %).
Radiographie du thorax

Le cliché du thorax a révélé que 60 patients (41.4%) présentent une cardiomégalie et 81

patients (55.9%) présentent des troubles de congestion pulmonaire.

Bilan rénal

36.7% des patients présentent un taux de créatinine égal à 1.5, 19% inférieur à 1.5 et 12 %
présentent un taux supérieur à 2. Pour l’urée, 51.7 % des patients présentent un taux d’urée
entre 25 et 30, 23.4 % entre 40 et 100. Pour le BUN 31.03% présentent une valeur tourner
autour de 30. 13.6% présentent un taux supérieur à 40.

Ionogramme

Pour l’ionogramme, la moyenne retrouve a été de 149.67 pour le Na, 8.66 pour le K, 100
pour le Cl et 11.06 pour Ca.

Na+ K+ Cl- Ca++

N Valid 105 105 88

 Missing 40 40 57

Mean 149.67 8.66 100.0786 11.067595

Median 151.00 4.30 100.8000 10.800000

Mode 157 4a 101.00 11.0000

Std. Deviation 9.328 40.027 11.83519 4.0945158

Minimum 126 3 1.30 3.1000

Maximum 164 413 116.84 25.4000

Hémogramme

Les valeurs des constantes érythrocytaires, les différentes

moyennes sont les suivantes :

 GB: 4860 ± 4394.67

 GR: 4.35 ± 0.31
 Hb: 9.97 ± 2.68
 Ht: 32.24 ± 5.87

GB GR Hb Ht

N Valid 86 78 109

Missing 59 67 36

Mean 4860.31 4.35 9.97 32.24

Median 4200.00 4.30 10.00 31.00

Mode 4200a 4 9a 29

Std. 4394.67 .316 2.687 5.872

Deviation 8

Minimum 2 3 4 11

Maximum 43000 5 16 46
Bilan lipididique

Les valeurs du bilan lipidique, les différentes moyennes sont les suivantes :

 HDL : 51.14 ± 10.76

 Triglycéride : 164.15 ± 31.28
 LDL : 133.48 ± 24.46
 Cholestérol : 170.35 ± 26.16

HDL Triglyceride LDL Cholesterol

N Valid 84 84 86

Missing 61 61 59

Mean 51.14 164.15 133.48 170.35

Median 53.74 167.00 139.50 169.00

Mode 58 167a 143 173

Std. Deviation 10.767 31.289 24.464 26.169

Minimum 19 73 11 126

Maximum 89 267 181 272

Bilan hépatique
Les valeurs du bilan hépatique, les différentes moyennes sont les suivantes :

 SGOT : 30.78 ± 12.31

 SGPT : 29.21 ± 3.50

SGOT SGPT

N Valid 76

Missing 69

Mean 30.78 29.21

Median 28.45 29.00

Mode 27 31

Std. Deviation 12.312 3.507

Minimum 25 25
 Maximum 133 40

Discussion

On fait une étude rétrospective s’étendant de janvier 2017 à janvier 2019 au service de
Médecine interne de l’HUEH, soit 36 mous sur le profil épidémiologique et étiologique de la
décompensation cardiaque au service de Médecine interne de l’HUEH.
Sur 145 dossiers de patients hospitalisés, la population adulte est celle prédominante avec
l’âge moyen de 52.12 ans et une prédominance féminine de 57.93. La dernière étude en
Médecine interne a montré une prédominance de 50 ans, nous pensons que cette décalage est
peut-être due aux transitions démographiques et aux migrations massives au sein de la
population.
La majorité des patients (70%) sont demeurants /domiciliés et/ou originaires de la région
métropolitaine ce qui confirme l’hypothèse du début.
La majorité des patients sont commerçants ou du secteur agricole alors que la dernière étude
a montré une prédominance des enseignants ce qui peut être due aux inactivités des
enseignants par rapport aux commerçants.
62 patients ont pour antécédent médical l’hypertension artérielle ensuite viennent l’anémie, le
diabète et l’insuffisance rénale.
Seulement 25 patients ont des antécédents chirurgicaux.
L’HTA prédomine la grille de comorbidité suivie des valvulopathies et des cardiopathies
dilatées. À noter que le VIH ne présente que le dernier échelon de cette grille.
Les infusions de feuille (Thé) sont prédominantes sur le café et l’alcool ce qui confirme
l’hypothèse du début. Notons qu’aucune information n’est retrouvée sur la consommation du
tabac et de la drogue.
Le signe le plus fréquent chez tous les patients est la dyspnée avec une prédominance du
stade IV contrairement à l’hypothèse du début prédisant la classe III comme prédominante.
La majorité des patients n’ont aucun signe de tachycardie (81) et seulement une minorité (19)
sont au stade de sévérité.
Tous les patients sont œdémateux, la majorité d’entre eux présente la turgescence des
jugulaires viennent ensuite les râles crépitants, l’hépatomégalie, le galop de B3, la toux
nocturne et enfin la dyspnée paroxystique nocturne.
L’électrocardiographie montre une prédominance de la tachycardie sinusale, suivie de
l’hypertrophie ventriculaire gauche et du bloc de branche gauche. On retrouve en dernier la
fibrillation auriculaire.
L’échographie révèle une sténose mitrale prédominante légèrement (14) suivie de
l’insuffisance mitrale, l’insuffisance aortique et enfin la sténose aortique.

Conclusion

La décompensation cardiaque est une pathologie grave dont la prévalence ne cesse

d’augmenter. C’est l’une des pathologies médicales les plus anciennement décrites.
Cependant les données épidémiologiques restent très limitées dans la littérature. Par
conséquent, notre étude a pu faire l’état des lieux de l’épidémiologie et de l’étiologie de cette
pathologie qui constitue un problème majeur de santé publique. En effet, l’analyse
rétrospective sur 2017 et 2018, des patients hospitalisés dans le service de médecine interne
de l’HUEH a permis de dénombrer 145 patients dont 84 femmes et 61 hommes (sexe ratio
1,377). L’âge moyen est 52.12 ans. Les antécédents retrouvaient 42.9 hypertendus, 20%
d’anémie, 9.7% de diabétiques et 7.6% d’insuffisance rénale. Les facteurs de risque
prédominant sont les suivants : l’hypertension artérielle 77.9%, valvulopathies 31%,
cardiopathies dilatées 18.6%, insuffisance rénale 17.2% et le diabète 16.6%. En ce qui
concerne les étiologies, dans la majorité des cas c’était toujours à investiguer, toutefois on a
pu incriminer les cardiopathies ischémiques, du péripartum et les cardiopathies dilatées.

Enfin, vue la forte prévalence de cette maladie et sa prédominance dans l’aire métropolitaine,
il est important que des mesures drastiques soient prises afin de palier à ce problème. De ce
fait il est important que le MSPP envisage la formation de cardiologues et leur installation
dans des centres régionaux du pays à priori dans l’aire métropolitaine. Ensuite, les
équipements des hôpitaux publics en moyens d’exploration cardiovasculaires sont un défi qui
doit être relevé. Enfin on doit instituer des campagnes de sensibilisation contre les facteurs de
risques.

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