Révision cardio

ANATOMIE CARDIAQUE ............................................................................................................................................................. 2

FONCTION CARDIAQUE ET PROPRIETES...................................................................................................................................... 3
CYCLE CARDIAQUE (DIASTOLE-SYSTOLE, 4 PHASES) ............................................................................................................................... 3
REVOLUTION CARDIAQUE .............................................................................................................................................................. 4
BRUITS DU CŒUR ........................................................................................................................................................................ 4
BOUCLE PRESSION-VOLUME .......................................................................................................................................................... 5
PROPRIETES DE LA FONCTION CARDIAQUE : AUTOMATISME, EXCITABILITE, CONTRACTILITE ............................................................................ 5
Automatisme (grâce au tissu nodal) ................................................................................................................................... 5
Excitabilité ......................................................................................................................................................................... 6
Transport membranaire ................................................................................................................................................................... 7
Technique du patch-clamp ............................................................................................................................................................... 7
Structures moléculaires des canaux .................................................................................................................................................. 7
Canaux ioniques voltages-dépendants .............................................................................................................................................. 8
Contractilité : couplage excitation-contraction ................................................................................................................... 8
Actine .............................................................................................................................................................................................. 9
Myosine ......................................................................................................................................................................................... 10
CIRCULATION SANGUINE .......................................................................................................................................................... 10
ÉCHANGES AU NIVEAU DES CAPILLAIRES SANGUINS ............................................................................................................................. 10
RETOUR VEINEUX ...................................................................................................................................................................... 11
REGULATION FONCTION CARDIAQUE ....................................................................................................................................... 11
CONTRACTION .......................................................................................................................................................................... 11
Précharge = étirement...................................................................................................................................................... 11
Contractilité ..................................................................................................................................................................... 11
Post-charge ..................................................................................................................................................................... 11
FREQUENCE ............................................................................................................................................................................. 11
MODULEE PAR : ........................................................................................................................................................................ 11
PRESSION ARTERIELLE ................................................................................................................................................................. 12
EXEMPLE DE MECANISMES DE REGULATION ...................................................................................................................................... 12
Régulation à court terme ................................................................................................................................................. 12
Régulation nerveuse....................................................................................................................................................................... 12
Régulation chimique....................................................................................................................................................................... 13
Régulation à long terme : système rénine-angiotensine-aldostérone................................................................................. 13
Anatomie cardiaque
Distance poumons/cœur petite à faible résistance et distance pour aller oxygéner le sang
Cœur placé haut => oxygénation cerveau facilitée + contre la gravité

Volumes distribués dans le cœur gauche et droit identiques

Donc débits identiques = équilibre
/!\
Forces de propulsion cœur gauche > cœur droit
Donc pression artérielle gauche > pression artérielle droite
Þ Cœur droit : sang provenant de la circulation générale (pauvre en O2)
Þ Cœur gauche : sang provenant de la circulation pulmonaire (riche en O2)

Structures cavités :
àoreillette, ventricule, septum
interauriculaire/interventriculaire
Entrées :
- Droite : veines caves
- Gauche : veines pulmonaires sup et inf
Sorties :
- Droite : tronc pulmonaire
- Gauche : aorte

Paroi cardiaque
Couche interne Endocarde (<1mm)
Myocarde (sa taille varie selon la localisation)
Myocarde ventricule gauche > Myocarde ventricule droit
Couche musculaire Les muscles cardiaques peuvent se fatiguer, c’est ce qu’on appelle une hypertrophie,
ce qui peut être pathologique, ou dût à une pratique sportive trop intense.

Péricarde
• Feuillet viscéral : épicarde
Couche externe
• Feuillet pariétal, tissu conjonctif (dense, résistant, fixant le cœur au
diaphragme et à la plèvre)

Débit cardiaque = Volume d’éjection systolique (VES) * Fréquence cardiaque

Chez les sportifs de haut niveau : à➚ fortement à➘ fortement
Valves cardiaques : recouvertes d’endocarde
- Valves atrioventriculaires (AV)
o Tricuspide (cœur droit)
o Mitrale ou bicuspide (cœur gauche)
- Valves sigmoïdes
o Pulmonaire
o Aortique

/!\ Diastole et systole concernent les valves AV

DIASTOLE SYSTOLE

Fonction cardiaque et propriétés

Cycle cardiaque (diastole-systole, 4 phases)
à Mesure de la variation du volume d’un ventricule.

Un ventricule vide fait environ 60mL.

Le cycle cardiaque décrit ci-dessous commence par l’entrée du sang par l’oreillette gauche (veine pulmonaire)

1. Phase de remplissage (arrivée oreillette gauche, sortie aorte) :

- Remplissage ventriculaire => Valves AV (mitrale) et sigmoïde (aortique) ouvertes
P° auriculaire > P° ventriculaire et Vmaxventriculaire = 130mL
- Contraction auriculaire => Valve sigmoïde (aortique) fermée par l’augmentation de la P°
ventriculaire mais
P° artérielle > P° ventriculaire
2. Contraction isovolumique (phase courte) :
- Augmentation P° ventriculaire => Valve AV (mitrale) fermée
P° ventriculaire > P° auriculaire
- Valve sigmoïde (aortique) fermée
P° artérielle > P° ventriculaire
3. Phase d’éjection :
- Valve AV (mitrale) fermée
P° ventriculaire > P° auriculaire
- Valve sigmoïde (aortique) ouverte (chaque éjection systolique libère V ± 70mL dans chacune des
circulations)
P° ventriculaire > P° artérielle
 4. Relaxation isovolumique (phase courte) = DÉBUT DIASTOLE (fin contraction ventriculaire)
- Valve AV (mitrale) fermée
P° ventriculaire > P° auriculaire
- Valve sigmoïde (aortique) fermée (valve aortique fermée)
P° artérielle > P° ventriculaire

Les entrées et sorties sont fermées : le volume est identique dans chacun des ventricules et la pression est
moindre. La valve mitrale va alors à nouveau s’ouvrir, et un nouveau cycle cardiaque peut démarrer.

Révolution cardiaque

+ de bleu pâle que de foncé à le cœur se repose plus qu’il ne

travaille/ qu’il ne se contracte à passe plus de temps en systole

Quand fréquence cardiaque ➚ :

• Durée systole pouvant être affectée
• Durée diastole ➚

/!\ Un cœur qui accélère est un cœur qui se repose moins

longtemps, et non qui travaille plus vite.

/!\ L’onde T est plutôt située sur le trait séparant la systole de la

diastole.

Bruits du cœur

- 1er bruit
Causé par l’onde de choc produite par le sang
frappant les valvules AV qui viennent
brusquement de se refermer (début de la systole
ventriculaire = Phase II).

- 2e bruit
Causé par l’onde de choc produite par le sang
frappant les valvules sigmoïdes qui viennent
brusquement de se refermer (début de la
diastole ventriculaire = Phase IV).

Entre les deux bruits, il ne doit pas il y avoir de bruit, sinon cela relève de la pathologie : souffle au cœur car
les valves sont mal fermées = insuffisance valvulaire.
 Boucle Pression-Volume (Modifiable par la pharmacologie, les hormones, les pathologies)
VES

PTS
VES : Volume d’éjection systolique
PTS/VTS : Pression/Volume Télésystolique
PTD/VTD : Pression/Volume Télédiastolique
PTD

VTS VTD

Ex 1 : effet de l’adrénaline sur le cœur (rcp à ß-adrénergique) :

- Augmentation de la fréquence/rythme : chronotrope + (ne se détecte pas sur la boucle)
- Augmentation de la vitesse de conduction : dromotrope +
- Augmentation de l’excitabilité : bathmotrope +
- Augmentation de la relaxation : lusitrope +
- Augmentation de la force de contraction : inotrope +

Tous les effets de l’adrénaline sont positifs, elle augmente donc toutes les performances du cœur.

Ex 2 : pathologies

A. Relaxation anormale
B. Contrainte péricardique (maintien P°)
C. Augmentation de la résistance de la chambre (➘
Vcardiaque) (résistance à la contraction)
D. Dilatation de la chambre (mauvaise contraction = chute
débit cardiaque et ➚ fréquence)

Propriétés de la fonction cardiaque : Automatisme, Excitabilité, Contractilité

Automatisme (grâce au tissu nodal)
Tissu nodal = nœud sinusal + nœud AV à dans l’oreillette droite
Faisceaux conducteurs :
- Faisceau de His
- Branches de Tawara (division en 2 du faisceau de His)
- Réseau de Purkinje

Cellule automatique = cellule de « pacemaker » : cellule qui s’auto-excite, dépolarisation constante du

potentiel membranaire jusqu’au seuil, entrainant un PA [-60mV/-100mV]) = phase de dépolarisation
diastolique = phase de dépolarisation lente = potentiel de pacemaker (l’Ach ➘ cette phase)
Ces ¢ automatiques excitent de proche en proche les cellules voisines, jusqu’à exciter le nœud AV puis
faisceau de His à branches de Tawara à fibres de Purkinje
Autres sources d’automatisme (révélées si problèmes sur le nœud sinusal) : cellules de « pacemaker de
secours » (dans le nœud AV) et mécanisme d’automatisme au niveau des fibres de Purkinje (intensité
plus faible)
Faisceau de His et
Nœud sinusal Apex Fibres de Purkinje
branches de Tawara

Contraction ventriculaire
Contraction auriculaire de bas en haut (améliore
l’efficacité de propulsion du sang)

Une cellule excitable a une phase de repos où elle est chargée négativement. Tant qu’elle n’est plus excitable,
elle reste à son potentiel de repos.

Excitabilité
La polarité est le résultat de transferts d’ions.
L’activité des cellules sinusales engendre le potentiel transmembranaire.

$% [-]/01
Avec l’équation de Nernst (𝐸" = 𝑥 𝐿𝑛 ), on peut calculer quel est la polarité d’une cellule en
&' [-]234
fonction de la concentration en ion (avec R = 8,32 J/mol/°K ; T = 273 °K ; z : charge de l’ion (K = +1 ; Ca = +2 ;
…) ; F : 6.1023 * 1,6.10-19 = 96500 C).

Exemple du sodium :
De base, la membrane est chargée négativement (-100 mV). Si elle est suffisamment dépolarisée, les canaux
sodiques sont activés et la cellule cherche à atteindre le potentiel d’équilibre du sodium. La cellule rétablit
donc l’équilibre en ouvrant les canaux sodiques, et la polarité de la cellule monte à -60mV, potentiel
d’équilibre du sodium.
Elle n’y parviendra pas car à -60 mV, il y a d’autres canaux qui s’ouvre pour d’autres ions qui vont essayer de
trouver l’équilibre et la polarité rechange… la cellule essaye de tout mettre à l’équilibre et c’est ce qui créer
les PA.

[extracellulaire] (en mM) [intracellulaire] (en mM) Potentiel transmembranaire (E)

Na+ 140 10 +60

K+ 5 140 -90
Ca 2+
2 10-4 +120

Courants ioniques :
U = R*I (I = U/R ; I = G*U donc Ix = Gx (Em – Ex))
G = 1/R : conductance (en siemens)
U : potentiel
I : amplitude (ampère)
Em : potentiel membranaire ; Ex : potentiel de l’ion

Une membrane à l’équilibre est une membrane où la somme des courants qui traversent cette membrane
est égale à 0, soit ICl + IK + INa + ICa = 0.
BCD ECD FBG EG FBHD EHD FBHI EHI
On peut ainsi calculer 𝑉A =
BCD FBG FBHD FBHI
 $% JCD [KL]/ FJHD [ML]/ FJG [N]/ FJHI [MO]P
Équation GHK (Goldman, Hodgkin, Katz): 𝑉A = 𝑥 𝐿𝑛
' JCD [KL]P FJHD [ML]P FJG [N]P FJHI [MO]/

Transport membranaire
Les pompes Na/K ATPases sont une structure protéique qui conditionne le transfert des ions (avec ATP). Il
s’agit d’un transport actif primaire donc non spontané et directement connecté à la consommation d’E. Elles
font sortir du Na+ de la cellule et font entrer du K+.
On peut aussi observer des transports actifs II qui utilise la différence de potentiel électrochimique pour faire
entrer de charges +.

Les différents types de transports membranaires :

- Simple diffusion : membrane perméable, les composés non polaires, avec un gradient de
concentration
- Diffusion facilitée : en suivant le gradient de concentration, passif
- Transport actif primaire : contre le gradient de concentration, coûte de l’énergie
o Ex : pompe (transport d’éléments nécessitant l’hydrolyse de l’ATP
- Transport actif secondaire : transport spontané d’un ion qui va contre son gradient de
concentration
- Canal ionique : ions ou ligands traversent le gradient de concentration
- Ionophore médiateur ion transport : suit le sens du gradient de concentration => transporteur

On impose un potentiel de commande donc pour que Vm = Vcom, on impose une intensité = voltage clamp.

Technique du patch-clamp
But : enregistrer les courants ioniques transmembranaires sur différentes cellules.
4 configurations différentes :
- ¢ attachées : mb invaginée, non rompue
- Inside-out : micropipette relevée entraînant la rupture de la mb à enregistrement des courants
ioniques des canaux ioniques transmembranaires (intérieure membrane à l’extérieure de la
micropipette) pour tester les variations des concentrations internes en plus des externes
- ¢ entières (WCR) : mb rompue dû une invagination excessive à enregistrement des courants
ioniques de tous les canaux / aperçue généralisé à toute la cellule des flux membranaire
- Outside-out : mb rompue & micropipette relevée (extérieure de la membrane à l’extérieure de la
micropipette) qui permet de contrôler la concentration des éléments externes pour la membrane

Structures moléculaires des canaux

…
 Canaux ioniques voltages-dépendants
Ix = Gx (Em – Ex)
Système à une Système à deux portes
porte (1 d’activation, 1 d’inactivation)
d’activation

Þ Repos Þ Repos
Canal fermé
Canal fermé
Þ Stimulation Période réfractaire : pas le temps de se désactiver, donc ne
Þ Stimulation
peut pas se réactiver dans l’immédiat.
Canal activé : les Canal activé : les ions traversent tant
ions traversent que le gradient électrochimique le
tant que le permet
gradient
électrochimique Þ Inactivation
le permet Le temps que la porte d’inactivation
Fermeture canal se ferme, les ions peuvent passer.
= désactivation

Contractilité : couplage excitation-contraction

PA à force musculaire contractile DONC signal électrique à signal mécanique

Fixation ATP => décrochage têtes de myosine du filament d’actine.
Hydrolyse ATP => libération d’énergie
Fixation Ca sur la troponine => Fixation de la tête de myosine

1. Le PA arrive au niveau du sarcolemme, puis atteint les tubules T

2. Dépolarisation à Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants (DHPR) => entrée du calcium
dans le cytoplasme.
3. Ouverture des canaux calciques calcium dépendants au niveau du RE (RyR) => libération massive de
calcium dans le cytoplasme (car forte concentration dans le RE) (CICR).
4. Diffusion du calcium vers l’espace situé entre les myofibrilles.
5. Fixation du calcium sur la troponine c.
6. Glissement des fibres épaisses de myosine sur les fibres fines d’actine.
7. Déclenchement de la contraction musculaire.

Relaxation : il faut un arrêt de l’augmentation en Ca (=arrêt des systèmes de stimulation) …

- Repolarisation
- Fermeture des canaux calciques des tubules T (canaux DHPR)
- Fermeture des RyR (par inactivation Ca-dépendante)

… et la diminution du calcium intracellulaire.

- Échange Na/Ca (NCX)
- Ca-ATPase du RS (SERCA)
 - Ca-ATPase du sarcolemme

Le muscle cardiaque

L’effet inotrope + de l’adrénaline résulte de la phosphorylation des canaux calciques.

- Protéine kinase A phosphoryle les récepteurs DHPR, RYR et de la troponine
à ➚ sensibilité au Ca
à ➚ entrée du Ca dans la cellule = effet inotrope + = augmentation force de contraction).

L’effet lusitrope + de l’adrénaline a un lien avec la protéine SERCA2a et le phospholamban (PLB).

- Le PLB inhibe la SERCA à freinage du repompage du Ca à augmentation de la relaxation
- La phosphorylation du PLB empêche l’inhibition de la SERCA.

L’effet chronotrope + de l’adrénaline : canal HCN perméable au Na+ et K+ (au niveau du nœud sinusal)
- Courant sodique > courant potassique à dépolarisation membrane
- Hyperpolarisation mb (vers des valeurs négatives) ou ➚ [AMPc] = activation canal HCN
- Courant activateur des HCN : courant If

Actine
- Filament entièrement globulaire, attaché par une extrémité sur une strie Z et de l’autre entre les
filaments de myosine
- Tropomyosine et troponine : protéines régulatrices
o Tropomyosine : au repos, empêche la fixation actine/myosine
 o Troponine : attachée à l’actine et à la tropomyosine
§ TnC : peut lier les ions calcium
§ TnI : inhibition activité ATPasique
§ TnT : fixe la tropomyosine

Myosine

- 1 myofibrille = 1500 filaments de myosine ; 1 filament = 200 molécules de myosine

- Extrémité extérieure : 2 têtes globuleuses, étendues vers les filaments d’actine, contenant des sites de
liaison de l’ATP + ATPases dissociant l’ATP
- Extrémité intérieure : queue pointée vers la ligne M
- Titine : stabilisation de l’axe longitudinal

Circulation sanguine
Y∗O∗[
Loi de Poiseuille : 𝑅é𝑠𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑒 =
\∗] ^

Échanges au niveau des capillaires sanguins (paroi fine et vitesse diminuée)

Écoulement laminaire permis par la compliance et l’élastance des vaisseaux.

- Compliance : facilité de distension d’un vaisseau sous l’effet de la pression (veines) : phase de
remplissage (systole) et de distension (diastole).
- Élastance : retour au volume initial du vaisseau après sa distension (artères et artérioles).

Les capillaires
Capillaires continus Les moins perméables
Muscles, tissu nerveux,
poumons, tissu conjonctif

Capillaires fenêtrés Perméabilité intermédiaire

Glomérules rénaux, intestins,
glandes endocrines

Capillaires sinusoïdes Les plus perméables

Foie, moelle osseuse, rate,
ganglions lymphatiques
 Retour veineux
4 systèmes différents permettent le retour veineux :
1. Constriction veineuse ou système valvulaire : le sang qui remonte ne peut pas redescendre
2. Muscles de la marche : contraction des muscles comprimant les vaisseaux qui vont envoyer le sang
vers le haut
3. Pompe thoracique : dépression thoracique + surpression abdominale à aspiration du sang à chaque
respiration
4. Gravité : mettre les jambes en l’air

Régulation fonction cardiaque

Contraction

Régulation sous 3 aspects : précharge, contractilité, pos-charge

Précharge = étirement
Augmente la force lorsque l’on va stimuler le muscle
Précharge cardiaque = remplissage ventriculaire

Loi de Starling : Force développée en fonction de la longueur du sarcomère

à Plus la longueur est grande (/!\ longueur limitée sinon déchirure musculaire), plus la force sera importante.

Contractilité
Inotropie + de l’adrénaline => augmentation contraction (= augmentation Ca intra)
- Système ∑pathique
- Digitaliques = inhibiteurs pompe Na/K ATPase (= transporteur primaire alimentant l’échangeur Na/Ca,
un transporteur secondaire) à sortie du Ca est freinée => accumulation Ca en intra, ce qui augmente
l’inotropie],

Inotropie –
- Système P∑pathique, …

Post-charge
Contre poids contre lequel un muscle se bat.
àPlus le poids sera élevé, moins la force sera développée.

- Pression artérielle (inversement proportionnelle au VES)

Fréquence
Modulée par :
- Centre cardiovasculaire du bulbe rachidien et ses différents rcpt
o Propriocepteurs, barorécepteurs, chimiorécepteurs
- Système ∑p : noradrénaline
o ➚ courant If à chronotrope +
o ➚ entrée Ca à inotrope +
- Système P∑q : acétylcholine
o Chronotrope –
o Ø effet inotrope
- Hormones, ions, …
- Température
 Pression artérielle
P=R*Q
P : P° sanguine
R : produit des résistance
vasculaires
Q : débit cardiaque

Loi de Poiseuille

Exemple de mécanismes de régulation

Régulation à court terme
Régulation nerveuse
 Régulation chimique

Régulation à long terme : système rénine-angiotensine-aldostérone

Volume sanguin diminue à rénine augmente à angiotensine II à Vasoconstriction à augmentation de la
PA à Régulation aldostérone à augmentation de la réabsorption Na+ et eau à Augmentation de la PA

QUESTION TYPE CC : Quels sont les facteurs modulant le débit cardiaque ?

Débit = VES * fréquence
- Fréquence : système nerveux, substances chimiques, autres facteurs
- Volume d'éjection systolique : pré-charge, post- charge, contractilité