L’acyclovir non phosphorylé n’est pas actif.

Et l’acyclovir va rentrer dans la cellule il va

être triphosphorylé par la thymidine kinases et va s’activer.
La production de la thymidine kinases est provoquée par le virus de l’herpès. Une fois
qu’il est actif il devient plus hydrophile. Alors qu’à la base il était lipophile il a su
rentrer dans la cellule. Mais maintenant comme il est devenu hydrophile il ne peut
plus ressortir. Ce qui fait qu’il va s’accumuler dans la cellule et, il va agir sur le virus.

Les anti herpétique vont agir au niveau de deux endroits :

– ils vont inhiber l’élongation de l’ADN. ( même mécanisme que les inhibiteurs
nucléosidiques utilisé pour inhiber la transcriptase inverse chez le sida).
–Ils vont inhiber la synthèse de l’ADN viral, en inhibant l’ADN polymérase du virus,
De manière compétitive et non compétitive.
 Le virus de sida :

Les différentes étapes :

- Le virus est lié à la cellule hôte grâce a des protéines de reconnaissance il y aurait une fusion
de la membrane du virus et celle de la cellule. On peut empêcher la fusion : Maraviroc

- Le virus va libérer son ARN et la transcriptase inverse va le convertir en ADN. On peut

empêcher l’activité de la transcriptase inverse ;
Inhibiteurs nucléosidiques : ZIDOVUDINE°, DIDANOSINE°.
Inhibiteur Non Nucléosidique : EFAVIRENZ°,NEVIRAPINE,°
Inhibiteur Nucléotidique : TENOFIVIR°

–Enfin l’ADN viral sera intégré dans l’ADN de la cellule hôte grâce à l’intégrase. Inhibition
de l’intégrase : RALTEGRAVIR°

– L’ADN viral va être traduit en protéines cet ces protéines vont aller former la capside qui

ï
grâce a la protéase va être libéré pour infecter d’autres cellules.
Inhibition de la protéase : LOPINAVIR°/RITONAVIR°

d'
augmenter
Inhibiteur 31-4 , les concentrations de
ça permet
LOPINAÜR .