CHAPITRE VI

FLAGELLES PARASITES DU SANG ET DES TISSUS :

LES KINETOPLASTIDA /TRYPANOSOMATIDA :
Parasitoses répondant à un cycle indirect avec transmission par un vecteur.
1- Introduction
Ordre des Kinetoplastida (présence d’un Kinetoplaste) ou Trypanosomatida (présence
d’une Dépression apicale (Poche flagellaire) d’où émergent les flagelles) et Possède 1 ou 2
flagelles ; Sous-ordre des Trypanosomtina (possède 1 flagelle ; Fam. Trypanosomatidae
(parasites)
Ils sont transmis par Glossinidae, Reduvidae.
Parasites : Flagellés, Polymorphes du sang et autres tissus des vertébrés.

2- TRYPANOSOMATIDAE
04 Genres (Leptomonas ; Crithidia ; Trypanosoma ; Leishmania), les 2 derniers sont
Hétéroxènes:
Vertébrés (Hôtes) :
Homme : Maladies provoquées : Trypanosomoses Humaines (Africaines et Américaines)
Animaux : Maladies provoquées : Trypanosomoses animales
Invertébrés (Vecteurs) : Glossine (Mouches Tsé-tsé : Glossina spp) ; Punaises
(Triatominae); Phlébotome (Phlebotomus spp ; Lutzomyia spp ; Pschodopygus spp)

Trypanosoma est subdivisé en 9 sous genres sur base de leur comportement chez les
hôtes vertébrés et invertébrés (intérêts médical et vétérinaire); ce sont : T. (Trypanozoon), T.
(Duttonella), T. (Nannomonas), T. (Pycnomonas), T. (Tejeraia), T. (Schizotrypanum), T.
(Herpetozoma), T. (Megatrypanum), T. (Endotrypanum).
Les sous genres dont les espèces infectent l’Homme en Afrique sont T. (Trypanozoon)
et en Amérique, T. (Schizotrypanum).
Les espèces du genre Leishmania infectant l’Homme, comprennent: L. (Leishmania) et
L. (Viannia) d’après leur comportement chez le vecteur.

ELEMENTS STRUCTURAUX DES TRYPANOSOMATIDAE

DISTINCTION ENTRE GENRES ET ESPECES

-La taille (3 à 30µm) et la forme (sphérique ou allongée)

-La forme de l’extrémité postérieure (effilée ou arrondie)
-La position du noyau (centrale, postérieure ou antérieure)
-La taille du Kinétoplaste et sa position : postérieure (terminal ou subterminal), juxtanucléaire
ou antérieur
-La présence ou l’absence d’un flagelle libre
-La présence (discrète ou exubérante) ou l’absence d’une membrane ondulante.

3- CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES

Dans les Trypanosomatidae, les espèces sont :

Très Mobiles, de forme Allongée, aux 2 extrémités pointues, avec un noyau
central, un kinétoplaste contenant l’ADN, une M.O et une extrémité du flagelle libre. Le
cytoplasme est plus ou moins granuleux. Dans ces formes allongées, le flagelle libre se trouve

1
à l’avant du parasite et prend son origine près du kinétoplaste. Si le kinétoplaste se
trouve à l’arrière, le flagelle sort du cytoplasme à l’arrière et doit longer la M.O avant de se
prolonger en avant du corps du parasite.

Certains stades évolutifs, adaptés à la vie intracellulaire, sont Immobiles,

Sphériques et ne possèdent ni flagelle extérieur ni M.O.

4- DESCRIPTION DES GENRES

4-1 Leptomonas
Morphologie
Forme Allongée, Noyau Central, Kinétoplaste Antérieur, Sans Membrane Ondulante,
Flagelle libre (« Promastigote »), (forme primitive au point de vue parasitaire).

Hôtes et Cycle
Parasite fréquent du T.D des Diptères, Hétéroptères et Acariens ; division binaire.
Rejetés dans le M.E avec les déjections, ils peuvent contaminer d’autres individus. La
forme de conservation dans les déjections est une forme leishmanoïde (immobile, arrondie,
sans flagelle). L’infection intestinale se fait par contact « féco-oral ».
RQ : « Promastigote » représente aussi le stade de multiplication chez le Phlébotome dans le
cycle évolutif des Leishmanies.

4-2 Crithidia
Morphologie
Forme Allongée, Noyau Central, Kinétoplaste Juxtanucléaire (pas de Membrane
Ondulante) (« Choanomastigote »). La forme de multiplication chez les Triatominae est
« Epimastigote ».

Hôtes
Le parasite se multiplie par division binaire dans le T.D de certains Arthropodes. La
forme de conservation dans le M.E est une forme leishmanoïde comme pour Leptomonas.
RQ : « Epimastigote » est aussi un stade de multiplication du parasite chez le vecteur.
2
4-3 Trypanosoma

Hôtes
Parasites du sang des Vertébrés dont l’Homme et ils complètent leur cycle chez un Vecteur.
Trypanosoma gambiense infecte l’Homme et poursuit son évolution chez la Glossine.

Morphologie générale des Formes Sanguicoles

Dans le plasma sanguin, le parasite adopte une Forme Allongée (Noyau Central ou
légèrement déplacé vers l’avant ou vers l’arrière, Kinétoplaste postérieur, Membrane
Ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et l’extrémité du flagelle libre souvent
présent) : c’est la Forme « Trypomastigote » (division par bipartition). Les Formes
Sanguicoles étant ce que l’on recherche pour poser le diagnostic d’une trypanosomose, leur
morphologie doit être décrite avec précision.

Morphologie des stades chez le Vecteur

Dans le TD du vecteur, les Formes Sanguicoles prélevées ont un Kinétoplaste
Baladeur. D’abord Postéro Nucléaire et progressivement détaché de l’extrémité postérieure
au début du séjour dans l’estomac, ensuite Juxtanucléaire dans le Proventricule
(Epimastigote) et poursuivant son cheminement vers les glandes salivaires, il redeviendra
postérieur à la fin du parcourt (Trypomastigote) dans les glandes salivaires (Salivaria) ou
dans l’intestin postérieur (Stercoraria).
Dans les descriptions du cycle chez le vecteur, on utilise une terminologie spécialisée :
(« Procycliques »), pour les parasites qui se divisent au début de leur séjour et
« Métacycliques » pour nommer ceux en fin d’évolution chez l’insecte (donc ayant cessé
leurs divisions et prêts à passer chez le vertébré).
RQ : le stade sanguicole chez le vertébré et son précurseur, la forme métacyclique infectante
(stade final du cycle chez le vecteur), est la forme « Trypomastigote ».

5- ClASSIFICATION DES ESPECES

Les 9 sous genres sont répartis en 2 selon leur comportement chez le vecteur :
Salivaria et Stercoraria.
Les Stercoraria se caractérisent par une évolution dans l’intestin du vecteur jusqu’à
l’intestin postérieur (près de l’ampoule rectale). Les formes infectantes pour le nouvel hôte
vertébré (Trypomastigotes métacycliques) sont forrmées à partir des Epimastigotes
procycliques et se retrouvent dans les déjections. De plus, la division binaire est discontinue
au cours du cycle : les épimastigotes procycliques se divisent activement dans l’estomac et
l’intestin postérieur du vecteur, tandis que les trypomastigotes métacycliques ne se divisent
plus. Exemple de Stercoraria : T. (Schizitrypanum) cruzi.
Les Salivaria colonisent l’estomac du vecteur mais ne passent jamais dans l’intestin
postérieur : à partir de l’intestin moyen, ils rebroussent chemin après s’être multipliés sous
forme épimastigotes procycliques et migrent vers les parties antérieures du T.D pour aboutir
dans la trompe et/ou dans les glandes salivaires. C’est là que sont formées les
trypomastigotes métacycliques infectantes pour le nouvel hôte vertébré par piqûre du
vecteur. Exemple de T. (T.) b. rhodesiense ou de T. (T.) b. gambiense, deux agents de la
maladie du sommeil, ainsi que celui de nombreux autres Trypanosomes animaux (T. (T.) b.
brucei, T. (N.) congolense, T. (D.) vivax....

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 Dénomination Localisation Localisation Morphologie
Sercoraria Salivaria
Trypanosome Sang du vertébré Sang du vertébré Trypomastigote
Sanguicole avec GP Sa
procyclique Provent. (I.A) Provent.(I.A) Trypomastigote
Estom. (I.M) Estom. (I.M) allongé
Amp. rectale (I. Pièces buccales Epimastigote sans
Post.) Gl. salivaires GP Sa
métacyclique I.P./déjections Pièces Trypomastigote
buccales/Gl. métacyclique
salivaires avec GP Sa
GP Sa : Glycoprotéine de Surface (Antigène de Surface)

4-4 Leishmania
Morphologie et cycle
Chez le vertébré, il est intracellulaire : forme « Amastigote », sphérique, immobile,
sans flagelle ni membrane ondulante, noyau central et kinétoplaste en périphérie.
Chez le vecteur, le stade de multiplication dans le TD est « Promastigote ». Le cycle
se termine par l’accumulation de promastigotes infectants dans l’œsophage et pièces buccales.

Hôtes : Homme ou animal. Le vecteur est le genre Phlebotomus (Famille des Psychodidae).

Classification
Traditionnellement, elle est basée sur le pouvoir pathogène, sur l’organe parasité et
sur la distribution géographique.

Dénomination Localisation Morphologie

Leishmania Intracellulaire : macrophages Amastigote
du vertébré
Leishmania Estomac, proventricule, Promastigote
Procyclique pièces buccales du vecteur
Leishmania Pièces buccales Promastigote
(Métacyclique) du vecteur
Leishmania Comme rangée I

5- Ultrastructure, Physiologie et Cycles

Au cours de leur cycle évolutif, la plupart des espèces de Trypanosomatidae doivent
non seulement survivre, mais aussi se multiplier successivement dans des milieux différents,
(le sang du vertébré et TD du vecteur). Les différences en fourniture d’O2 et de glucose entre
ces deux biotopes obligent le trypanosome à adapter son métabolisme.
5- 1 Morphologie (Ultrastructure)
Principaux Constituants des Trypanosomes
1- le noyau central (porteur du génome).
2- le kinétoplaste, par sa structure dense remarquable, est composé d’ADN
extranucléaire et ses prolongements (mitochondries). Sa position est liée au plus ou
moins grand développement des mitochondries.
3- deux mitochondries (antérieure et postérieure), sont présentes. La mitochondrie
postérieure est responsable des adaptations métaboliques ; elle est hypertrophiée
chez les épipmastigotes (dans le T.D du vecteur car il y a peu d’O2 et de glucose)
où elle occupe toute la partie du corps du trypanosome située à l’arrière du noyau ;
elle s’atrophie (trypomastigote : migration du kinétoplaste vers l’arrière) se
trouvant dans le sang du vertébré (car beaucoup d’O2 et de glucose).

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 4- le flagelle est un prolongement du cytoplasme soutenu par des fibrilles
longitudinales. A sa base, se trouve la « poche flagellaire ».
5- le cytosquelette du parasite soutend la membrane plasmique sauf au niveau de la
poche flagellaire, autorisant les déformations de la membrane plasmique pour la
pinocytose (forte concentration des vésicules de pinocytose dérivées de Golgi).
6- l’antigène variable (Glycoprotéine) apparaissant sur la surface du trypanosome au
cours de sa transformation en trypomastigote métacyclique et persistant chez les
stades sanguicoles, représente 15% environ du poids du trypanosome.

5-2 Métabolisme

Dans la circulation sanguine

Les enzymes de la chaîne glycolytique sont, chez tous les Trypanosomatidae
contenues dans les glycosomes, organites cytoplasmiques constants chez toutes les espèces et
à tous les stades. Ils sont à l’origine de la production d’acide pyruvique.
Dans le sang de vertébré, (glucose et O2 en excès), la glycolyse chez le trypanosome
s’arrête là par manque d’enzymes du cycle de Krebs) contenus dans la mitochondrie
atrophiée du trypomastigote. Ainsi, au stade sanguin, le trypanosome ignore la partie la plus
énergétique du catabolisme du glucose, grand pourvoyeur d’ATP.

D’autre part, un manteau épais de glycoprotéines recouvre la membrane plasmique du

trypanosome. Cette protéine antigénique, dont le trypanosome peut modifier la structure (sous
contrôle génique) au cours de l’infection, lui permet d’échapper à la lyse immune.

Dans l’estomac du vecteur

Enfermé dans une gouttelette de sang stagnant, le parasite, arrivé dans le TD ne pourra
survivre qu’en réalisant d’urgence une adaptation métabolique qui lui permettra de tirer le
maximum d’énergie d’un environnement appauvri en glucose et O2. Le développement de la
mitochondrie, atrophiée et inactive dans les formes sanguicoles se fait rapidement et remplit
toute la partie postérieure du parasite, refoulant le kinétoplaste vers l’avant, l’amenant à
proximité du noyau (Epimastigote). La mitochondrie postérieure des trypanosomes contient
des enzymes du cycle de Krebs et les cytochromes qui autorisent l’oxydation et la
décarboxylation de l’acide pyruvique produit par la chaîne glycolytique.
La GPsa n’existe pas chez le vecteur (le gène qui la produit y est réprimé). Il reprend
ses activités au moment de la transformation en métacyclique, préparant ainsi l’invasion du
sang du vertébré.

5-3 Variation antigénique

La GPsa qui recouvre la membrane plasmique du trypanosome sanguicole, comporte
500 acides aminés dont la séquence peut changer au sein d’une population de trypanosomes
se reproduisant par bipartition. Les appellations de Glycoprotéine variable, Antigène
(« surface coat »), évoquent cette couche compacte, imperméable.
La synthèse de cette molécule à l’intérieure du cytoplasme, est sous la dépendance
d’une série de plus de 1000 gènes dont un seul à la fois est activé et donc responsable de la
structure d’une molécule bien définie, avec une séquence unique d’acides aminés. Chaque
gène induit une séquence différente, changeant ainsi la structure de l’antigène et permettant au
trypanosome porteur d’échapper aux anticorps synthétisés par l’hôte contre la séquence
précédente. La population de trypanosomes porteurs d’un antigène déterminé, est appelée
« type antigénique variable » (« Variable Antigenic Type », VAT). La séquence dans le temps
de ces glycoprotéines antigéniques de surface caractérisant la population de parasites qui en

5
sont porteurs, a reçu le nom de « répertoire antigénique variable » (« Variable Antigenic
Repertory » VAR).

5-4 Modulation de l’adaptation à la Glossine

T. (Trypanozoon)
Chez T. (Trypanozoon) brucei, on observe, au cours du cycle, une colonisation de tous les
tissus de la glossine. Leur cycle est complexe car ces parasites doivent franchir des obstacles
divers en allant de l’estomac aux glandes salivaires (pour devenir trypomastigotes
métacycliques. Le cycle complet (plus de 18 jours et le taux d’infection salivaire est de
moins de 1% chez des glossines nourries sur des animaux infectés par T. (T.) brucei).

T. (Nannomonas)
Ces trypanosomes se cantonnent dans le T.D de la glossine : de l’estomac, ils rebroussent
chemin et terminent leur cycle dans les pièces buccales (lieu de la transformation en
trypomastigotes métacycliques). Le cycle complet dure 10 jours et le taux d’infection des
pièces buccales est de l’ordre de 30% chez les glossines nourries sur des animaux infectés par
T. (N.) congolense.

T. (Duttonella)
Ces trypanosomes restent dans les pièces buccales une fois prélevés du sang et ne
s’engagent pas dans le T.D pour le coloniser. La multiplication des épimastigotes, attachés à
la paroi du canal alimentaire et la maturation en trypomastigotes Métacycliques, ont lieu
dans les pièces buccales. Le cycle complet (4 jours et le taux d’infection des pièces buccales
est de plus de 90% chez les glossines nourries sur des animaux infectés par T. (D.) vivax).

CHAPITRE VII
TRYPANOSOMA (SCHIZOTRYPANUM) CRUZI ET LES
STERCORARIA DE LA MALADIE DE CHAGAS
Parasites répondant à un cycle indirect : Transmission par un vecteur

INTRODUCTION
Les Stercoraria regroupent les trypanosomes dont les formes métacycliques
infectantes se trouvent dans les déjections du vecteur. Le vertébré s’inocule lui-même en se
grattant suite à la piqûre et les parasites déposés par le vecteur sur sa peau (infection par voie
de grattage ou transmuqueuse...) passent ainsi dans le sang. On a 4 sous genres :
T. (Megatrypanum) (40 à 70 µm), parasite de mammifères de grande taille ; il est peu
pathogène, kinétoplaste situé entre l’extrémité postérieure et le noyau. Les vecteurs
sont (Tabanus, Hyppobosea, Melophagus).
T. (Herpetosoma) (20 à 25 µm), parasite des rongeurs de taille moyenne, kinétoplaste
subterminal et une extrémité postérieure pointue ; multiplication sous forme épimastigote
chez le vecteur (puce du rat (Ceratophyllus fasciatus). Aucun pouvoir pathogène
T. (Endotrypanum) (espèce de petite taille et souvent en position intraglobulaire) et
est parasite de certains animaux sauvages.
T. (Schizotrypanum), parasite sanguicole (15 à 24 µm), de forme typique en croissant
et kinétoplaste volumineux (très près de l’extrémité postérieure pointue). Multiplication en

6
phase intracellulaire sous forme amastigote et est transmis par les Réduvidés. C’est le seul
sous genre étudié dans le présent cours.

T. (Schizotrypanum) cruzi Chagas, 1909

1-) Morphologie de la forme sanguicole (17 à 21 µm)
Il convient de la reconnaître au microscope pour le diagnostic lors de l’examen du
sang. Les extrémités sont effilées, noyau médian et arrondi, kinétoplaste gros et subterminal.
La membrane ondulante se prolonge sur tout le corps et le flagelle se termine par une
extrémité libre. Des formes minces et épaisses ont été identifiées dans le sang et possèdent
une infectivité différente pour le vecteur.

2-) Hôtes vertébrés

Homme (réservoir aussi bien à la phase aiguë qu’à la phase chronique).
Réservoir sylvatique : environ 150 espèces animales sont réservoirs de T. cruzi.
Réservoir domestique : rongeurs domestiques assurant un lien entre écotopes
sylvatique et domestique.
La souris de maison consomme des réduves et s’infecte. Le chien et le chat
entretiennent un contact étroit avec l’Homme : le chat consomme les souris et s’infecte.
Les porcs, les chèvres et le bétail vivent autour des endroits habités et sont des
réservoirs d’importance secondaire.
La poule et les autres gallinacés sont réfractaires à l’infection bien qu’ils servent de
repas sanguins aux réduves à proximité des maisons.
Tous les animaux qui vivent à l’intérieur des habitations contribuent à augmenter la
population des réduves.

3-) Vecteurs
Réduves (Rhodnius, Triatoma et Panstrongylus) sont responsables de la transmission
de l’infection à l’Homme. Les critères de distinction des trois genres réside dans :
-la morphologie générale : la taille (5 à 45 mm selon les espèces). Tête allongée (Rhodnius),
trapue (Panstrongylus), de couleur jaune claire à noir, taches contrastées du connexivium sur
le pourtour de l’abdomen (jaunes, orangées, blanches, rouges, grises, vertes).

4-) Caractères Biologiques

Insectes vivant jusqu’à des altitudes de 4000 m. En zone habitée, ils se reposent
pendant la journée autour des maisons, poulaillers et autres installations annexes construites
en bois, pailles, briques empilées non cimentée ou dans la maison, fentes des murs, faux
plafonds, derrières les meubles, les tableaux, sous les lits, etc...
Ils sont hématophages à tous les stades de développement et dans les deux sexes; ils
se nourrissent pendant la nuit à proximité de leur gîte. Ce repas est pris à la fois sur l’Homme
ou l’animal, suivant les disponibilités, toutes les 1 ou 2 semaines (mais variables suivant les
espèces et les conditions de température).

Une femelle gravide pond 300 à 1000 œufs durant son existence (quelques mois). Un
cycle complet dure environ 6 mois (Rhodnius), dépassant un an pour les autres espèces
sylvatiques (de forêt).
Espèces domestiques (T. infestans, R. prolixus) sont aussi semi-domestiques (T. dimidiata ; T.
sordida ; P. megistus) pouvant pénétrer dans les habitations.Les espèces sylvatiques et de
campagne sont nombreuses.

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4-) Cycle Evolutif, Morphologie et Caractères Biologiques
Chez le Vertébré
Forme trypomastigote
Mobile dans le sang, ne se multiplie pas mais pénètre dans les Macrophages du SRE,
cellules musculaires du myocarde, cellules nerveuses ou ganglionnaire et prend la forme
amastigote. L’abondance de la forme sanguicole dépend de l’intensité de la multiplication en
phase intracellulaire et c’est cette forme qui est reprise par le vecteur lors du repas sanguin
(Trypomastigote courte).
Forme Amastigote
Intracellulaire, arrondie, sans flagelle, 3 à 5 µm de diamètre, noyau central
kinétoplaste petit. Sous cette forme, le parasite se multiplie activement et cause la destruction
de la cellule hôte. Libérés dans le sang, les amastigotes se transforment en trypomastigotes.
Certains cependant sont repris tels quels par d’autres macrophages et phagocytés, d’autres se
transforment en métacycliques formes longues avant la phagocyose alors que les
métacycliques formes courtes vont évoluer chez le vecteur.
AMASTIGOTE
Forme intracellulaire

CHEZ LE VERTEBRE

TRYPOMASTIGOTE
Forme sanguicole

CHEZ L’INVERTEBRE
(Lors du repas sanguin)

EPIMASTIGOTE
Forme de multiplication
dans l’estomac du vecteur

TRYPOMASTIGOTE
Forme métacyclique infectante dans
l’ampoule rectale et les déjections du
vecteur

Pénétration active (Transcutanée)

Si la cellule cible est un macrophage, il y a phagocytose. Les trypomastigotes, tout

comme les amastigotes immédiatement repris par les macrophages au moment de l’éclatement
d’une cellule hôte, sont enfermés dans une vacuole parasitophore où ils devraient être
détruits lors de la fusion de celle-ci avec les lysosomes. Mais les parasites parviendraient,
dans les minutes qui suivent, à détruire la vacuole parasitophore et à se réfugier dans le
cytoplasme où ils se multiplient impunément sous forme amastigote.
Chez le Vecteur
Forme Epimastigote : 1 (hypertrophie de la mitochondrie postérieure car l’apport d’O2 et de
glucose est peu abondant).
2 (Forme de multiplication dans le TD du vecteur) et évolue vers la forme
métacyclique en parcourant l’intestin postérieur.

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Forme Trypomastigote métacyclique infectante (prête pour passer chez le vertébré)
Présente dans l’ampoule rectale, dans les déjections et est déposée au voisinage de la piqûre
par le vecteur sur la peau du sujet piqué.

T. cruzi : forme trypomastigote métacyclique infectante