CHAPITRE VIII

TRYPANOSOMA BRUCEI ET LES SALIVARIA DES

TRYPANOSOMOSES AFRICAINES
Parasites répondant à un cycle indirect : Transmission par un vecteur

INTRODUCTION
Les Salivaria regroupent les trypanosomes dont les formes métacycliques infectantes
se trouvent dans les glandes salivaires ou dans les pièces buccales du vecteur. Les parasites
sont alors injectés avec une goutte de salive qui empêche la coagulation du sang à l’endroit de
la piqûre. Ils sont répartis dans cinq sous genres: T (Trypanozoon), T (Duttonella), T
(Nannomonas), T (Pycnomonas) et T (Tejeraia).
T (Trypanozoon) seul comporte, en dehors des espèces qui infectent les animaux, deux
espèces infectantes pour l’homme chez qui elles provoquent la maladie du sommeil. Les
autres sous genres comprennent des espèces qui infectent les animaux sauvages et
domestiques et ne sont jamais infectantes pour l’homme mais peuvent avoir des répercussions
indirectes importantes sur sa santé.

LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES AFRICAINES

Elles sont répandues dans 36 pays subsahariens dont 50 millions de personnes courent
le risque de contracter la maladie. Le vecteur est une mouche du genre Glossina (mouche tsé-
tsé).

LES TRYPANOSOMOSES ANIMALES

Leur influence sur la production de viande est considérable. Elles ont un intérêt
économique important et une influence indirecte sur la santé publique en diminuant la
quantité de protéines disponibles. Les bovins, les porcs, les ovins, les caprins qui sont les
principales sources de protéines animales par l’élevage industriel ou villageois, sont atteints
par ces parasitoses qui, même si elles ne tuent pas l’animal au cours d’une infection aiguë,
empêchent son engraissement et sa reproduction au cours d’une maladie chronique. Les
vecteurs sont aussi des glossines.

CLASSIFICATION
T. (Trypanozoon)
Trypanosomes sanguicoles sont polymorphes (formes longue et courte/trapue), avec
extrémité de flagelle libre facultatif et kinétoplaste petit, subterminal (postérieur). Les espèces
(T. (T.) brucei (et ses sous-espèces), T. (T.) evansi et T. (T.) equiperdum) sont difficiles à
distinguer morphologiquement les unes des autres, car elles diffèrent par des caractères
biologiques et nosologiques.

T. (T.) brucei et ses sous-espèces, T. (T.) brucei brucei, T. (T.) brucei gambiense et T.
(T.) brucei rhodesiense sont transmises par des Glossines dont elles colonisent le T.D et les
glandes salivaires. Elles ont une distribution géographique restreinte à l’Afrique.
T. (T.) evansi est transmis au bétail (chevaux et chameaux) par les Tabanidae et des
chauves-souris hématophages en Amérique du Sud. T. (T.) equiperdum n’a pas de vecteur
(transmission par voie sexuelle chez les chevaux). Ces deux espèces débordent largement les
régions à Glossines et sont cosmopolites. Leur morphologie est semblable à celle de T. brucei
mais elles sont monomorphes (forme longue uniquement).

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T. (Duttonella)
Trypanosome en forme de massue (gourdin), avec extrémité postérieure arrondie ou
large, corps se rétrécissant vers l’extrémité antérieure. Le kinétoplaste est volumineux, arrondi
et en position terminale ; la membrane ondulante étroite, peu développée et flagelle se termine
par une extrémité libre.
T. (D.) vivax et T. (D.) uniforme (parasites des ruminants sauvages et domestiques).
Transmis par les glossines, ces trypanosomes colonisent exclusivement la trompe et le
proventricule (ils sont digérés dans l’estomac). La transmission est aussi possible par
simple transport mécanique dans la trompe infectée des Tabanidae.

T. (Nannomonas)
Trypanosomes de petite taille (8 à 24 µm), le flagelle ne se termine pas par une
extrémité libre. Le kinétoplaste (taille moyenne), est subterminal ou marginal. L’extrémité
postérieure est arrondie et la membrane ondulante étroite. Sa pathogénicité est importante
pour le bétail, le porc et le chien en Afrique. Le développement chez les glossines se fait dans
l’estomac et la trompe. Deux espèces : T. (N.) congolense et T. (N.) simia.

T. (Pycnomonas)
Trypanosomes monomorphes, trapus, flagelle court, kinétoplaste petit et subterminal.
Chez les glossines, le développement se fait dans l’estomac et dans les glandes salivaires. La
seule espèce importante est T. (P.) suis.

T. (Tejeraia)
Spécialement créé pour classer T. (T.) rangeli dont les formes métacycliques se
trouvent à la fois dans les glandes salivaires et l’intestin postérieur du vecteur (réduvidé).
Chez le vecteur, le parasite est polymorphe. L’espèce pas pathogène pour l’Homme. Dans
certaines régions d’Amérique latine, on la retrouve chez les mêmes vecteurs et dans les
mêmes réservoirs que T. (S.) cruzi. Le parasite (30 µm en moyenne), a un kinétoplaste peu
volumineux et situé à quelque distance de l’extrémité postérieure et noyau déplacé vers
l’avant.

1-T. (Trypanozoon) brucei brucei (Plimmer et Bradford, 1899)

Typiquement africain, polymorphe et non infectant pour l’Homme.

1-1 Morphologie chez le Vertébré

La forme Trypomastigote est polymorphe (forme longue (« Slender Form ») et
forme courte (« Stumpy Form »). La forme longue (25 à 35 µm sur 2-3 µm), kinétoplaste
petit et subterminal, membrane ondulante bien développée, extrémité du flagelle libre,
extrémité postérieure pointue et noyau central. La forme courte (14 à 22 µm sur 4-5 µm),
pas d’extrémité du flagelle libre.

1-2 Hôtes
Les Hôtes Vertébrés sont les bovins, ovins, caprins chevaux, chameaux, chiens..., et
les antilopes, buffle.... L’Homme est réfractaire à l’infection (effet létal du sérum humain sur
les trypanosomes).
Les vecteurs infectés dans la nature (Gloosina morsitans, G. submorsitans et G.
pallidipes (Groupe morsitans) ; G. brevipalpis, G. medicorum Groupe fusca) ; G.
tachinoides, G. palpalis, G. fuscipes (Groupe palpalis).

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1-3 Distribution Géographique
Nigeria, Burkina Faso, Tanzanie, Burundi et Zoulouland mais son aire de distribution
géographique est sans doute plus grande, vu le nombre de glossines infectées dans la nature.
L’infection est identifiée sur de nombreuses espèces animales dans tous les pays où
existent des glossines.

1-4 Cycle et Mode deTransmission

L’infection de la glossine aboutit à l’infection de la totalité de son TD y compris les
glandes salivaires.
Pour transmettre le parasite, la Glossine devra remplir plusieurs conditions :
- le repas infectant devra être le premier repas de son existence (sinon, la solidification de la
membrane péritrophique rendra impossible le passage du parasite par la suite).
- elle devra se nourrir régulièrement (au moins toutes les 48 heures) pendant le cycle de
multiplication des Epimastigotes (apport d’énergie).
- elle devra survivre plus de 20 à 25 jours (temps nécessaire pour qu’apparaissent les Formes
Métacycliques dans les glandes salivaires).

localisation morphologie fonction

Trypomastigotes (Formes longues, Multiplication,
Dans le sang du Slender form) Envahissement du sang
vertébré et des tissus de l’hôte
Trypomastigotes (Formes courtes, Passage chez la Glossine
Stumpy form)
Dans l’estomac de Trypomastigotes procycliques Multiplication dans
la glossine (à Kinétoplaste avancé) l’espace
ectopéritrophique*
Proventricule Epimastigotes multiplication
Glandes salivaires Epimastigotes Multiplication ;
Trypomastigotes (Métacycliques) arrêt de la multiplication
attente d’être transmis
*La membrane péritrophique est constituée par la solidification par polymérisation d’un film muqueux secrété
par l’estomac de la glossine autour du sang ingéré lors des repas L’espace ectopéritrophique est compris entre
cette membrane et la paroi de l’estomac.

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 T. T. b. brucei: Cycle Evolutif

1-5 Pouvoir pathogène

L’infection est aiguë et souvent mortelle chez le chameau et le chien. Elle est plus
légère chez le porc, le mouton, la chèvre. Chez les bovins, il existe, suivant les races, une
résistance à l’infection. La maladie sévit dans toute l’Afrique tropicale et est connue sous le
nom de « Nagana ». Elle est marquée par une anémie, une hyperplasie lymphoïde, des lésions
du tissu conjonctif, des lésions testiculaires.

1-6 Epidémiologie
Important réservoir de parasites (animaux sauvages, porcs semi sauvages) à partir
duquel les mouches tsé-tsé se réinfectent régulièrement et disséminent le trypanosome.

2- HISTORIQUE DE LA MALADIE DU SOMMEIL

La maladie du sommeil est typiquement africaine à cause de la présence et de
l’activité exclusive des glossines.
La liberté de commerce et de navigation à l’intérieur du continent ainsi que l’effort
d’occupation des territoires, avec l’établissement de comptoirs sur les voies fluviales
navigables et les vas et viens des trafiquants, des commerçants, précipitent la
dissémination et provoque la virulence des trypanosomes.
La lutte contre l’endémie sommeilleuse est organisée à grands renforts de règlements,
passeports sanitaires, recensements médicaux...Les équipes mobiles de dépistage actif sont
mises sur pieds suivies d’une injection de médicaments à titre préventif.
La lutte contre les Glossines est décourageante. Les insecticides sont épandus sur les
troncs d’arbres dans les forêts galeries, le lâcher des insectes mâles dans la nature, les
piégeages des insectes adultes sont autant de techniques pratiquées.

3-Trypanosoma (Trypanozoon) b. gambiense

3-1 Morphologie
Parasite polymorphe (identique à T. (T.) brucei brucei).

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 T. T. b gambiense : forme trypomstigote
3-2 Hôtes
Essentiellement l’Homme et les vecteurs (« groupe palpalis ») sont hygrophiles
vivant en forêt ou le long des forêts galeries: Glossina palpalis, G. tachinoides, G. fuscipes.

3-3 Distribution Géographique

Liée à l’écologie (milieu de vie) de G. palpalis : grande forêt tropicale et
équatoriale, savane boisée, forêts galeries longeant les cours d’eau en Angola, au
Cameroun, au Congo, en Côte d’Ivoire, Gabon, Bénin, Gambie, Ghana, Guinée, Burkina
Faso, le nord du Kenya,, Libéria, Mali, Niger, Nigeria, Sénégal, Sierra Léone, Soudan
équatorial, Tchad, Togo, Nord Ouganda, toutes les régions de la RDC. L’endémie
sommeilleuse à T. (T.) b. (gambiense) se présente en foyers, souvent situés à proximité des
cours d’eau et leurs forêts galeries. Le comportement du trypanosome est différent d’un foyer
à l’autre, prenant parfois l’allure d’une infection à T. (T.) brucei rhodesiense.

3-4 Cycle et Mode de Transmission : (identiques à ceux de T. (T.) brucei brucei).

3-5 Pouvoir pathogène : Chez l’Homme, la maladie du sommeil sous sa forme chronique
et évolue en 3 phases :
→ Le chancre d’inoculation
Les Trypomastigotes métacycliques déposés sur la peau, la traversent et gagnent la
circulation ; leur multiplication, après 4 ou 5 jours, provoque une réaction avec les anticorps
circulants (nouvellement synthétisés). Le relargage des enzymes lysosomiaux provoque
l’induration et l’œdème.
→ L’envahissement hémo-lymphatique
Les trypanosomes se multiplient dans le sang et la lymphe, la parasitémie s’élève ;
il y a une lyse des trypanosomes sanguicoles par les anticorps circulants et la parasitémie
s’effondre. Une mutation survient chez quelques trypanosomes rescapés (modification de
la structure de leur antigène de surface : Glycoprotéine), leur permettant d’échapper à
l’action des anticorps. La multiplication de ces mutants («Variants Antigéniques »), va
donner une deuxième population parasitaire qui, à son tour, subit la lyse immune et ainsi
de suite.....
La succession de Variants Antigéniques est responsable d’une succession de vague de
parasitémie. L’extériorisation clinique de cette parasitémie fluctuante est une
symptomatologie grippale ou malarienne avec fièvre irrégulière, malaise général, maux
de tête, douleurs articulaires.
→ L’envahissement tissulaire extra vasculaire (stade nerveux)
L’espacement des poussées parasitémiques s’accompagne d’une diminution du
nombre de parasites dans le sang et d’un envahissement du compartiment extra vasculaire. Il

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apparait des symptômes caractéristiques (méningo-encéphalite, myocardite, néphrite,
œdèmes généralisés, anémies....

4- Trypanosoma (Trypanozoon) b. rhodesiense

4-1 Morphologie : trypanosome polymorphe (identique à T. (T.) brucei brucei).

4-2 Hôtes
Homme et un réservoir animal sauvage (lions, buffles) et animal domestique (bétail) et
les vecteurs (Groupe morsitans) sont xérophiles, circulant librement dans les zones de hautes
savanes. Ce Glossina morsitans, G. swinnertoni, G. pallidipes, G. fuscipes.

4-3 Distribution Géographique

Limitée à celle des glossines de savanes, vivant en climat relativement sec et frais
(plateaux et vallées avec végétation d’arbustes et de hautes herbes et peuplées d’abondants
gibiers). La trypanosomose à T. (T.) brucei rhodesiense sévit sur les plateaux de l’Afrique
orientale (Burundi, Ethiopie, Kenya, Malawi, Mozambique, Rwanda, Soudan Equatorial,
Tanzanie, Ouganda, Zambie, Zimbabwe).

4-4 Cycle et Mode de Transmission : (identiques à ceux de T. (T.) brucei brucei).

4-5 Pouvoir pathogène

Chez l’Homme, c’est la forme aiguë de la maladie du sommeil, à évolution rapide :
l’altération du LCR peut apparaître en un mois.

4-6 Epidémiologie
La maladie du sommeil à T. (T.) b. rhodesiense est une zoonose. Les glossines
s’infectent à partir du réservoir animal et l’Homme est infecté après piqûre. Les malades eux-
mêmes ne constituent pas une source d’infection importante pour les glossines car ils
sont rapidement hors d’état de circuler, une symptomatologie aiguë s’installant
d’emblée et les malades ne pouvant plus circuler, ils ne sont plus piqués par les glossines.
En zone d’endémie, les cas sont disséminés à cause de la libre circulation de G.
morsitans. Parfois, la maladie prend une allure épidémique locale plus explosive que dans le
cas de T. (T.) brucei gambiense (transmission Homme-Homme par les Glossines devient
majoritaire en cas de la transhumance de troupeaux).

CHAPITRE IX
LE GENRE LEISHMANIA
Répond à un cycle indirect, transmis par un vecteur.

BASES DE LA DISTINCTION DES ESPECES

Le parasite présente 2 formes au cours de son cycle évolutif :
- Hôte vertébré : forme amastigote, arrondie, possédant un noyau, un
kinétoplaste et une ébauche de flagelle qui ne sort pas de la cellule ;
- T.D du vecteur : forme promastigote (allongée, noyau central, kinétoplaste
dans la partie antérieure du parasite et flagelle libre sans membrane ondulante)
Les caractères morphologiques très uniformes des espèces ne permettent pas de les
distinguer les unes des autres. Pourtant, les comportements du parasite au cours de sa
multiplication chez l’Homme et l’animal sont très variés. Ces variations portent sur trois

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points : l’extériorisation clinique ; la distribution géographique ; la liste des animaux
réceptifs dans la nature.
Les laboratoires ont développé des techniques de comparaison des isoenzymes
(séparables par électrophorèse) métaboliques, l’étude d’ADN et la description plus précise du
comportement du parasite chez le vecteur. Ceci procure une base plus objective d’animaux
dans n’importe quelle région géographique : ce comportement de Leishmania chez le vecteur
a permis d’en faire deux sous genres : L. (Leishmania) avec L. (L.) donovani, L. (L.)
tropica ; L. (L.) major ; L. (L.) aethiopica ; L. (L.) mexicana et L. (Viannia) avec L.
(Viannia) braziliensis.

2-1 Extériorisation Clinique

Les leishmanioses sont classées par les cliniciens en : L. viscérales ; L. cutanées
simples ou récidivantes; L. cutanées diffuses ou anergiques et L. cutanéo-muqueuses.

2-2 Distribution Géographique

Ancien Monde, Nouveau Monde; urbaine, rurale ou forestière ; restreinte, large.

2-3 Animaux Réceptifs

On distingue : leishmanioses anthroponosiques, (Homme à Homme) cutanées par
des parasites infectants pour l’Homme uniquement et leishmanioses zoonosiques (animal à
Homme et Homme à animal) dont les parasites sont infectants à l’Homme et animaux.
2-4 Combinaison de Caractères
La classification épidémiologique suivante provient de l‘amalgame des caractères
« hôtes » et « localisation chez l’Homme ». Ainsi: L= leishmaniose ; V=viscérale ;
C=cutanée ; A= Anthroponosique ; Z= zoonosiques.

LVA=L. donovani
LVZ=L. infantum et. L chagasi
LCA=L. tropica
LCZ=L. major ; L. aethiopica ; L. mexicana ; L. Pifanoï;
L. amazonensis; L. braziliensis; L. peruviana; L. guyanensis

3- Hôtes des Leishmanies

3-1 Hôtes Vertébrés

Les Hôtes Réservoirs principaux sont :
a)- domestiques ou péri-domestiques (chiens, rat de maison)
b)- sauvages dans l’Ancien Monde;
c)- sauvages dans le Nouveau Monde.
La longévité de l’hôte et l’intensité de ses contacts avec le vecteur, la proportion
d’individus infectés, la faible pathogénicité du parasite et sa présence dans le sang ou la peau,
sont des facteurs importants dans la détermination du statut d’hôte réservoir.

3-2 Vecteurs
Phlébotome (mouche des sables), un petit moucheron bossu (Psychodidae): la tête, le
thorax et l’abdomen font un angle donnant l’aspect d’un insecte faisant le gros dos. Seule la
femelle est hématophage. Son activité est maximale la nuit et à la tombée du jour.
Il existe des endophages et exophages. Selon les régions, ils piquent de préférence
l’Homme (anthropophilie) ou les animaux (zoophilie).
Insectes des pays secs, ils sont sédentaires (leur rayon de vol varie de 50 à 100 m), les
larves se développement dans le sable, les fissures des pierres, les failles rocheuses, les

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crevasses de troncs d’arbres. Elles ne sont pas tributaires de l’eau, mais une humidité de plus
de 70% leur est favorable. Elles se nourrissent de déjections d’insectes ou de lézards ainsi que
de débris végétaux en décomposition.
Trois genres principaux : Ancien Monde (Phlebotomus spp) et Nouveau
Monde (Lutzomyia spp et Psychodopygus spp).
La reconnaissance du statut du vecteur implique que l’insecte permette la
multiplication des parasites dans son T.D, qu’il soit porteur de parasites infectants, qu’il
pique l’Homme ainsi que les hôtes réservoirs.

4- Cycle Evolutif et Caractères Biologiques

4-1 Hôte vertébré
Forme Promastigote, une fois introduite dans le sang, est récupérée par les
Macrophages, Histiocytes et Monocytes de différents organes et multiplication sous forme
Amastigote. Ces cellules remplies d’Amastigotes, éclatent et libèrent les Amastigotes dans le
sang et la lymphe ; ces Amastigotes libérés sont phagocytés par de nouvelles cellules
réticulo-endothéliales.
La prolifération des parasites viscérotropes, cause une Hyperplasie du SRE et
celle des parasites dermotropes, cause l’apparition d’un Histiocytome Cutané.
C’est lorsque les parasites se trouvent dans le sang et le derme sous forme
d’Amastigotes qu’ils sont repris par le vecteur au cours d’une piqûre.

4-2 Chez le Vecteur

Les Amastigotes ainsi absorbés, sont entraînés jusque dans la partie postérieure de
l’Estomac pour se transformer en Promastigotes.
Dès le jour1, ils sont dans l’intestin moyen (Estomac) (niveau du Pylore) (cas de L.
(Leishmania)) et dans la totalité du TD, y compris l’intestin postérieur (cas de L. (Viannia)).
A partir du jour2, les parasites ayant résisté aux enzymes digestifs du vecteur,
rebroussent chemin vers la partie antérieure ; on les retrouve alors dans la partie antérieure
de l’intestin moyen (niveau cardia)
Du jour3 au jour5, la multiplication des parasites sous Forme Promastigote, très
rapide dans la partie antérieure de l’intestin moyen et dans le proventricule aboutit au stade
« Rosette » (amas de parasites restés accolés après la division).
Jour9 et jour10, il y a grand nombre de Promastigotes dans le Proventricule et le
Pharynx. Ces amas de parasites bloquent l’intestin antérieur du vecteur, l’obligeant à
produire des efforts de pompages lors du repas sanguin favorisant l’injection des
Promastigotes au vertébré par un Mécanisme de Régurgitation.
NB : l’écrasement d’un insecte porteur de Promastigotes sur la peau en ce moment peut être à
l’origine de la transmission. Une fois introduit dans la circulation d’un hôte à sang chaud, le
Promastigote est repris par Macrophage où il se multiplie sous Forme Amastigote.

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4-3 Biologie du parasite

CHEZ le Vecteur
Les Promastigotes de l’intestin moyen ne sont pas infectants pour le vertébré. Ils
acquièrent la capacité d’infection au cours de leur maturation chez le vecteur lorsqu’ils
arrivent dans les pièces buccales ou la bouche (ils ont synthétisé, sur leur membrane externe,
les Lipophosphoglycanes (LPG) et une Glycoprotéine (GP63) à activité protéinasique qui
facilitent leur phagocytose par le macrophage.
Des LPG sont retrouvées à la surface du macrophage qui vient de phagocyter les
promastigotes et y restent présentes (2 ou 3 jours) au stade initial de l’infection.
La Glycoprotéine (GP63) favoriserait la phagocytose du promastigote par le
macrophage. Par son activité protéinasique, elle inhiberait la libération des radicaux libres
supposés détruire le parasite phagocyté par les macrophages (pour sauver la vie du parasite).

CHEZ LE VERTEBRE
La phagocytose des amastigotes par les macrophages est également facilitée par la
présence de la LPG et la GP63.
Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer la survie des amastigotes à
l’intérieur des macrophages où ils résistent aux mécanismes antimicrobiens oxygéno-
dépendants induits par les cytokines. L’explosion respiratoire n’a pas lieu car :
1- il y aurait destruction de l’enzyme lysosomial ß-galactosidase par la protéase
leishmanienne GP63 ;
2- ce stade parasitaire aurait développé un mécanisme de détoxification des métabolites
oxygénés

5- Description des Complexes d’Espèces

5-1 Leishmanioses viscérales avec le complexe L. (L.) donovani
Ce complexe est parasite des macrophages de la rate, foie et autres organes
lymphoïdes: L. (L.) donovani, L. (L.) infantum, L. (L.) archibaldi et L. (L.) chagasi.
Pouvoir pathogène
Après une période d’incubation (10 jours à plus d’un an), au cours de laquelle une
lésion peut se manifester à l’endroit de l’inoculation, les parasites se développent dans les
macrophages de la rate et du foie. L’intense multiplication des amastigotes donne plusieurs
générations d’amastigotes filles qui remplissent la totalité du cytoplasme des cellules.

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 Deux syndromes sont alors décrits: l’hyperplasie (prolifération anormale des cellules
du SRE et les lésions cutanées post kala-azar).
La destruction des macrophages et des histiocytes suite à la multiplication des
amastigotes a pour conséquences, une augmentation importante du volume de la rate, foie et
de tous les tissus lymphoïdes ainsi que le remplacement progressif, dans la moelle osseuse,
du système hématopoïétique par le SRE, d’où anémie, leucopénie (taux de leucocytes
diminué) et thrombocytopénie (taux de thrombocytes diminué).

Leishmania Géographie Vertébrés Phlebotomus

donovani Asie Homme, chien P. chinensis
P. argentipes
infantum Europe Homme, chien P.perniciosus
Méditerranéenne P. ariasi
Afrique du nord P. major
archibaldi Afrique de l’Est Homme uniquement P. marini
chagasi Amérique latine Homme, chien, rongeurs Lutzomyia
et canidés sauvages longipalpis
5-2 Leishmanioses Cutanées de l’Ancien- Monde
Caractéristiques générales :
Parasites des macrophages du derme. Ils provoquent des lésions qui débutent par une
papule, évoluant vers un nodule (tissu inflammatoire constitué de lymphocytes, de
plasmocytes, des cellules réticulo-endothéliales et remplies de parasites). Les surinfections
sont fréquentes.
Le complexe Leishmania (L.) tropica
- Pouvoir pathogène
Agent de la leishmaniose cutanée urbaine, L. tropica cause une ulcération sèche, le
plus souvent unique, survenant à l’endroit de la piqûre et guérissant spontanément. La
localisation et le nombre de lésions dépendent des endroits et de la superficie exposée.

Leishmania géographie Hôtes vertébrés vecteurs

L. (L.) tropica Afrique du nord ; Homme ; parfois Phlebotomus
Asie centrale le chien sergenti
L (L.) major Zones sèches d’Afrique au nord de Homme, rongeurs ? P. papatasi
l’Equateur, P. dubopsi
Moyen Orient; Asie centrale, Inde (zones
rurales)
L. (L.) Ethiopie Kenya et pays Homme, rongeurs P. longipalis
aethiopica limitrophes daman P. pedifer

Le complexe L. (L.) major

Le pouvoir pathogène
L. (L.) major est responsable d’une lésion humide, ayant tendance à métastaser le long
des trajets lymphatiques ou à récidiver (leishmaniose cutanée rurale). C’est un amas de
cellules exubérant avec surface exsudative.
Le complexe L. (L.) aethiopica
Le pouvoir pathogène
La lésion de ce complexe ressemble à celle de L. (L.) tropica mais l’ulcération est très tardive
ou inexistante. La durée totale, du début à la guérison, est de 2 à 3 ans. Les sujets anergiques
ou immunodéprimés montrent une tendance à la métastase, à l’évolution vers la généralisation
de lésions nodulaires ressemblant à la lèpre lépromateuse (leishmaniose cutanée diffuse).

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5-3 Les Leishmanioses Cutanées du Nouveau Monde

Le complexe L. (L.) mexicana

Parasite des macrophages de la peau provoquant des lésions ulcératives ou
prolifératives uniques ou multiples.
Pouvoir pathogène
Ce parasite est responsable de l’ulcère du « chidero » (du nom de l’ouvrier travaillant
à la récolte du latex dans les plantations d’hévéa) qui guérit spontanément sauf s’il siège au
niveau du pavillon de l’oreille (endroit préférentiel de piqûre.

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