SVT 1

100%
EXOS 1 re
NOUVEAU
SVT
BAC
SPÉCIALITÉ
e ment
200 EXERCICES
progressifs & minutés
l’e n t r a î n
i n t en s i f ! 30 SUJETS de contrôle
CORRIGÉS détaillés
& commentés
COURS & MÉTHODES
GRATUIT*: des ressources interactives

et des parcours de révision
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SE REPÉRER DANS LE TEMPS
Histoire des vertébrés Histoire géologique
en France
Aujourd’hui
ALPES. Collision des plaques
5 eurasiatique et africaine
CÉNOZOÏQUE
PYRÉNÉES. Collision des
4
Crise plaques eurasiatique et ibérique
– 65 biologique
PÉTROLE ET GAZ
Formation
– 100
BASSINS PARISIEN
3 ET AQUITAIN
Sédimentation
PÉTROLE ET GAZ
MÉZOZOÏQUE Formation
OCÉAN ATLANTIQUE
2 Ouverture par fragmentation
Crise d’un super continent.
– 200
biologique Se poursuit aujourd’hui
(+ 2 cm/an)
Crise
– 250
biologique
CHARBONS
Formation des bassins houillers :
– 300 Nord, Lorraine, Massif central…
Crise MASSIFS ANCIENS

– 360 1 Collision de deux supercontinents
biologique
PALÉOZOÏQUE
– 400 3
1 1
Crise
– 435 biologique
2
1 5
3
– 500 4
– 540
Millions Impact Volcanisme Massif Gisement Gisement

d’années météorite important montagneux charbon pétrole
100%
EXOS 1 re
SVT
Jean-Marc Coulais
Professeur agrégé, La Rochelle
Anne Cynober
Professeure agrégée au lycée Lakanal de Sceaux
Hélène Hervé
Professeure agrégée au lycée Dumont-d’Urville de Maurepas
Nadège Jeannin
Professeure agrégée au lycée Dumont-d’Urville de Maurepas
Jessica Lequeux
Professeure certifiée au collège Jules-Verne des Mureaux
Maquette de principe : Frédéric Jély
Mise en pages : IDT
Schémas : Bernard Sullerot, Orou Mama (plats II, III, pages 267, 273)
Édition : Nathalie Ferry
© Hatier, Paris, juillet 2019

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Comment utiliser le 100 % exos ?
ACQUÉRIR DES UTILISER LES

CONNAISSANCES CONNAISSANCES
Situer le sujet dans son

contexte
Apprendre les mots-clés L’ESSENTIEL
Apprendre l’essentiel
Maîtriser les notions

importantes listées dans LE COURS
« Ce qu’il faut savoir »
Mémoriser les bilans BILAN
MÉTHODE Apprendre à
étudier un document
Tester les TESTER SES

connaissances
apprises
CONNAISSANCES
Utiliser les connaissances

S’ENTRAÎNER avec des sujets simples
Utiliser les connaissances

ALLER PLUS LOIN avec des sujets complexes
PRÉPARER S’entraîner à travailler

UN CONTRÔLE en temps limité
MÉTHODE 1 9 méthodes pour

étudier un document
Sommaire
L A T E R R E , L A V I E E T L' O R G A N I S A T I O N
D U V I VA N T
1 Les divisions cellulaires des eucaryotes
COURS
& MÉTHODES �� 11
EXOS
& SUJETS
Tester ses connaissances � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 20
S'entraîner� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 22
Aller plus loin � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 24
Préparer un contrôle � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 26
CORRIGÉS �� 28
2 Réplication et mutations
COURS
EXOS
& SUJETS
S'entraîner� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 44
Aller plus loin � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 46
CORRIGÉS �� 50
3 Expression du matériel génétique

COURS
EXOS
& SUJETS
Tester ses connaissances � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 64
S'entraîner� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 66
Aller plus loin � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 70
CORRIGÉS �� 74
4 Les enzymes
COURS
EXOS
& SUJETS
Tester ses connaissances � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 90
S'entraîner� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 92
Aller plus loin � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 94
CORRIGÉS � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 100
5 Structure et dynamique du globe

COURS
EXOS
& SUJETS
S'entraîner� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 118
Aller plus loin � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 122
Préparer un contrôle � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � 124
CORRIGÉS �� 126
6 La dynamique des zones de divergence
COURS
�� 133
& MÉTHODES
EXOS Tester ses connaissances�� 142

& SUJETS
S’entraîner �� 144

Aller plus loin �� 146
Préparer un contrôle�� 150
7 La dynamique des zones de convergence

COURS
�� 159
& MÉTHODES
EXOS Tester ses connaissances�� 168

& SUJETS
S'entraîner�� 170
ENJEUX CONTEMPORAINS
DE LA PLANÈTE
8 Les écosystèmes
COURS
Tester ses connaissances�� 192

9 L’humanité et les écosystèmes

COURS

LE CORPS HUMAIN ET LA SANTÉ
10 Patrimoine génétique et santé
COURS

11 Mutation des génomes et santé

COURS

12 Immunité : les défenseurs

COURS

13 La réaction immunitaire
COURS

14 Aider l’organisme à se protéger
COURS

ANNEXES
Méthodologie
Méthode 1 • Classer par ordre chronologique �� 366
Méthode 2 • Classer avec une carte des idées �� 367
Méthode 3 • Diviser un sujet complexe en sujets simples�� 368
Méthode 4 • Grouper les informations semblables �� 369
Méthode 5 • Comparer des informations �� 370
Méthode 6 • Mettre en relation des informations �� 371
Méthode 7 • Établir une corrélation �� 372
Méthode 8 • Argumenter pour démontrer �� 374
Méthode 9 • Argumenter pour débattre �� 375
Le code génétique�� 376
Lexique �� 377
Index �� 380

La Terre, la vie
et l’organisation
du vivant
COURS EXOS CORRIGÉS
& MÉTHODES & SUJETS
1 Les divisions cellulaires

des eucaryotes
Chez les eucaryotes, les divisions cellulaires sont impliquées
dans deux mécanismes très différents : l’un permet
la multiplication cellulaire alors que l’autre forme
des gamètes dans les gonades !
L’ESSENTIEL
I LA MITOSE FORME DES CELLULES IDENTIQUES
◗ La multiplication cellulaire permet la formation des nombreuses cellules d’un
individu pluricellulaire à partir de l’unique cellule-œuf. Elle assure ensuite le
renouvellement des cellules.
◗ La multiplication cellulaire transmet à l’identique les chromosomes d’une cel-
lule mère aux deux cellules filles. Elle repose sur deux mécanismes : la duplication
des chromosomes et la séparation équitable des copies lors de la mitose (division
cellulaire). Toutes les cellules d’un individu possèdent ainsi la même information
génétique.
II LA MÉIOSE FORME DES GAMÈTES HAPLOÏDES

◗ Lors de la fécondation, une cellule-œuf diploïde est formée à partir de deux
gamètes haploïdes. Un individu adulte doit donc former, dans ses gonades, des
gamètes haploïdes à partir de cellules diploïdes pour que le nombre de chromo-
somes ne double pas de génération en génération.
◗ La formation d’un gamète repose sur deux mécanismes : la duplication des
chromosomes et la réduction de leur nombre lors de la méiose (succession de deux
divisions cellulaires). On obtient à la fin quatre cellules haploïdes génétiquement
différentes.
Les mots-clés
◗ Cellule diploïde : cellule possédant n paires de chromosomes, soit 2n chromo-
somes.
◗ Cellule haploïde : cellule possédant n chromosomes. Dans l’espèce humaine, ce
sont les gamètes.
◗ Caryotype : classement des chromosomes d’une cellule par paires et par ordre
décroissant de taille.
11
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LA MITOSE FORME DES CELLULES IDENTIQUES

1. Les rôles de la mitose
◗ Les êtres pluricellulaires sont formés par des millions de cellules génétiquement
identiques, issues de la multiplication de la cellule-œuf après la fécondation.
◗ La durée de vie des cellules d’un organisme est variable selon les organes :
quelques jours pour la muqueuse intestinale, 30 jours pour la peau, 120 jours
pour les hématies… Les millions de cellules qui meurent chaque jour sont rempla-
cées par multiplication cellulaire.
2. Les mécanismes de la reproduction conforme des cellules

◗ La duplication des chromosomes durant l’interphase
− Durant l’interphase, les chromosomes sont invisibles, car ils sont décondensés.
En phase G1 d’interphase, chaque chromosome est constitué d’une molécule
d’ADN associée à des protéines.
− Avant la mitose, durant la phase S, l’ADN est répliqué. En phase G2, chaque
chromosome est alors formé de deux chromatides attachées au niveau du centro-
mère. On dit que le chromosome est dupliqué (DOC. 1).
➜ Voir le paragraphe I du chapitre 2, p. 34.
◗ La répartition du matériel génétique durant la mitose
– En prophase : les chromosomes se condensent et deviennent visibles au micros-
cope optique.
– En métaphase : les chromosomes s’alignent à l’équateur de la cellule (au niveau
de la plaque équatoriale).
– En anaphase : la rupture du centromère sépare les chromatides de chaque chro-
mosome, ce qui conduit à la formation de deux lots identiques de 2n chromo-
somes à une chromatide.
– En télophase : il y a partage du cytoplasme, séparation des nouvelles cellules et
formation d’une enveloppe nucléaire dans chacune (DOC. 1).
◗ Duplication des chromosomes et mitose permettent le maintien du nombre de
chromosomes et de l’information génétique dans les cellules filles. Toutes les cel-
lules d’un organisme possèdent la même information génétique.
Ce qu’il faut savoir Exercices

Maîtriser la notion de mitose 1, 2, 5
Comprendre certaines anomalies de mitose 8, 10

COURS EXOS CORRIGÉS 1
DOCUMENT 1 La multiplication cellulaire
Chromatide
Centromère
Duplication
des Chromosome
chromosomes à 2 chromatides
1 CELLULE MÈRE
2n
MITOSE
Prophase Métaphase
2 CELLULES FILLES
GÉNÉTIQUEMENT
IDENTIQUES
2n
Télophase Anaphase
Les divisions cellulaires des eucaryotes 13

COURS & MÉTHODES
II LA MÉIOSE FORME DES GAMÈTES HAPLOÏDES

1. Le contexte
◗ La reproduction sexuée d’un organisme diploïde nécessite la formation de
gamètes haploïdes (spermatozoïdes et ovocytes) apportant chacun n chromo-
somes pour rétablir, lors de la fécondation, une cellule œuf possédant n + n = 2n
chromosomes.
◗ La réduction du nombre de chromosomes lors de la formation des gamètes est
assurée par la méiose après que les chromosomes ont été dupliqués en interphase.
2. Les étapes de la méiose

La méiose est une succession de deux divisions cellulaires sans réplication inter-
médiaire (DOC. 2).
◗ La première division réduit le nombre de chromosomes
– Les chromosomes homologues s’associent en
paires, ce qui est caractéristique de la méiose
(prophase 1, métaphase 1), puis se séparent (ana-
phase 1).
– On obtient deux cellules à n chromosomes à
deux chromatides (télophase 1).
◗ La seconde division sépare les chromatides de
chaque chromosome
– Les chromosomes s’alignent (métaphase 2),
puis se séparent en deux lots de chromatides
(anaphase 2 et télophase 2) : on obtient quatre
cellules à n chromosomes à une chromatide.
– La méiose consiste en la production de quatre Figures de méiose dans
cellules à n chromosomes (un chromosome de des cellules mères de pollen de lys
chaque paire) à partir d’une cellule à 2n chromo- (× 200).
somes. Elle permet le passage de l’état diploïde à l’état haploïde.
3. les anomalies de la méiose

Une anomalie lors de la séparation des chromosomes ou des chromatides lors des
anaphases peut conduire à la formation de gamètes avec un nombre anormal de
chromosomes. Ces gamètes donneront après fécondation une cellule-œuf au
caryotype anormal, comme dans le cas de la trisomie 21.

Maîtriser la notion de méiose 3, 4, 7
Comprendre certaines anomalies de méiose 9, 11
Différencier mitose et méiose 6

DOCUMENT 2 La formation des gamètes
Paire 1 Paire 2
Duplication Chromosomes
des homologues
chromosomes
1 CELLULE MÈRE
2n MÉIOSE
Division 1
Séparation
4 GAMÈTES des
DIFFÉRENTS chromosomes
n homologues
Prophase 1 Anaphase 1
Division 2
Séparation
des
chromatides
Anaphase 2 Prophase 2

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Multiplication cellulaire et mitose
Après la fécondation, Dans l’organisme,

former des millions de remplacer les millions de
cellules à partir de la cellules qui meurent
cellule-œuf chaque jour
POURQUOI ?
cellule
1 mère Multiplication 2 cellules
filles
cellulaire génétiquement
identiques à la
cellule mère
2n 2n
COMMENT ?
MULTIPLICATION CELLULAIRE
FIN INTERPHASE MITOSE

Duplication Répartition équitable des
des chromosomes chromosomes et du cytoplasme
entre les cellules filles
MITOSE
Prophase Métaphase Anaphase Télophase

DOCUMENT 4 Formation des gamètes et méiose
Ovocytes Spermatozoïdes
dans les ovaires dans les testicules
OÙ ?
FORMATION gamètes
cellule
1 mère DES GAMÈTES 4 différents
2n n
COMMENT ?
FORMATION DES GAMÈTES
FIN INTERPHASE MÉIOSE

Duplication
des chromosomes
2n n
MÉIOSE
Division 1 Division 2
2n n n n
Séparation des Séparation des
chromosomes homologues chromatides

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
LIRE UN GRAPHIQUE
On peut suivre la quantité d’ADN dans une cellule lors de son cycle et
tracer le graphique du DOC. 5. Q représente la quantité d’ADN
d’une cellule lorsqu’elle contient des chromosomes à une chromatide,
comme pendant la phase G1 de l’interphase. La phase S est celle de la
duplication des chromosomes.
Exo résolu
DOC. 5 Quantité d’ADN d’une cellule
Quantité
d’ADN
2Q G2
G1
Q
Temps
Interphase Mitose
Sur le graphique, schématisez les chromosomes à une ou deux chromatides

(d’après le modèle) et placez les étapes de la mitose.
ÉTAPES DE RÉSOLUTION
◗ Pour débuter
Recherchez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien entre le
sujet et vos connaissances. Ici, on doit associer une quantité d’ADN à la pré-
sence de chromosomes à une ou deux chromatides lors de la mitose.
➜ Voir le paragraphe I du cours.
◗ Étape 1 Étudier le graphique
Dans un premier temps, il faut repérer les unités des axes afin de savoir ce qui
est représenté. Ici, c’est la quantité d’ADN dans une cellule au cours du temps.
D’après l’énoncé, Q représente la quantité d’ADN d’une cellule avec des
chromosomes à une chromatide. On en déduit que lorsque la quantité d’ADN

est de 2Q, les chromosomes de cette cellule ont deux chromatides. Repérez les
portions de courbe équivalant à ces valeurs (DOC. 6).
DOC. 6 Graphique commenté
Quantité
d’ADN Phase durant laquelle la quantité d’ADN double
2Q G2 2Q donc deux chromatides
S
G1
Q Q donc une seule chromatide
Phase durant laquelle
la quantité d’ADN
est divisée par deux
Temps
Interphase Mitose
◗ Étape 2 Mobiliser les connaissances

Le descriptif et les schémas des étapes de la mitose vous permettent de savoir
à quel moment les chromosomes sont à une ou deux chromatides.
◗ Étape 3 Rédiger la réponse
Dans cet exercice, il suffit d’annoter le graphique au fur et à mesure du raison-
nement. Lors de la mitose, les chromosomes sont à deux chromatides (donc
2Q) en prophase (P) et métaphase (M). La séparation des chromatides lors de
l’anaphase (A) permet de passer de 2Q à Q. En télophase (T) les chromo-
somes sont à une seule chromatide, on a donc de nouveau Q.
CORRIGÉ
DOC. 7 Graphique complété
Quantité Division = séparation

d’ADN des chromatides
2Q G2 P M
S A
G1 T
Q
Temps
Interphase Mitose

EXOS & SUJETS
TESTER SES CONNAISSANCES
1 LA MITOSE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 28 |

Repérez les affirmations correctes et corrigez les fausses.
1. Les chromosomes :
a. sont visibles au microscope dans la cellule pendant tout son cycle.
b. sont visibles dans le noyau.
c. sont visibles au microscope si l’ADN est condensé.
d. sont constitués d’une ou de deux molécules d’ADN associées à des protéines.
2. Au cours de la mitose :
a. Les chromosomes sont dupliqués.
b. la quantité d’ADN ne varie pas entre la cellule mère et les cellules filles.
c. les chromosomes sont à deux puis à une chromatide.
d. chaque chromosome se sépare en deux lots identiques.
3. La prophase est la phase :
a. de séparation des cellules filles.
b. pendant laquelle les chromosomes se condensent.
c. au cours de laquelle les chromosomes sont à une chromatide.
d. au cours de laquelle les chromosomes sont à deux chromatides.
2 LES ÉTAPES DE LA MITOSE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 28 |

Classez les schémas suivants (DOC. 8) par ordre chronologique et attribuez à cha-
cun l’étiquette qui lui correspond.
Interphase
Prophase
A B C D
Métaphase
Anaphase
Télophase
E F G H
DOC. 8 Étapes de la mitose d’une cellule à 2n = 4 chromosomes
Pensez à repérer le nombre de chromatides.

3 LA MÉIOSE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 28 |

Repérez les affirmations correctes.
1. La méiose :
a. permet le passage de l’état diploïde à l’état haploïde.
b. n’est pas précédée par une réplication.
c. comporte deux divisions.
d. produit les gamètes.
2. La première division de méiose :
a. sépare les chromatides des chromosomes.
b. sépare les chromosomes de chaque paire.
c. est suivie d’une réplication.
d. permet le passage de l’état diploïde à l’état haploïde.
3. La seconde division de méiose :
a. sépare les chromatides des chromosomes.
b. sépare les chromosomes de chaque paire.
c. permet le passage de l’état haploïde à l’état diploïde.
d. permet le passage de l’état diploïde à l’état haploïde.
4. La fécondation :
a. permet le passage de l’état diploïde à l’état haploïde.
b. permet le passage de l’état haploïde à l’état diploïde.
c. correspond à la fusion de deux noyaux haploïdes des gamètes.
d. produit une cellule-œuf diploïde.
4 LES ÉTAPES DE LA MÉIOSE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 28 |

Trouvez la chronologie des photographies (DOC. 9), et nommez les étapes.
A B C D
E F G H
DOC. 9 Étapes de la méiose lors de la formation de grains de pollen

Cellules issues d’une plante à fleurs 2n = 24.
Pensez à repérer le nombre de chromatides et de cellules.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
5 TENEUR EN ADN DURANT LA MITOSE | 1 | ⏱10 min | ▶P. 28 |

Q est la quantité d’ADN présente dans une cellule qui vient d’être créée.
Ajoutez sur le graphique (DOC. 10) les légendes : interphase, mitose, anaphase,
prophase, métaphase, télophase, duplication, chromosomes à 2 chromatides,
chromosomes à 1 chromatide.
Quantité
d’ADN
2Q
Temps
DOC. 10 Évolution de la quantité d’ADN au cours d’un cycle cellulaire
6 RECONNAISSANCE DE DIVISION | 11 | ⏱15 min | ▶P. 29 |
A B
DOC. 11 Une division cellulaire observée au microscope optique

À l’aide du document photographique (DOC. 11) et de vos connaissances, identi-
fiez la division cellulaire illustrée et le phénomène chromosomique qui a lieu entre
les deux clichés.

Étape 1. Observez si les chromosomes à deux chromatides sont appariés ou non

afin de savoir si c’est une mitose ou une méiose.
Étape 2. Observez la position des chromosomes et le fait qu’ils soient à une ou
deux chromatides pour retrouver l’étape de chaque cliché. Ensuite, nommez le
phénomène qui se déroule entre les deux clichés.
7 QUANTITÉ D’ADN DURANT LA MÉIOSE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 29 |

Schématisez, sur le graphique suivant (DOC. 12), les chromosomes à une ou à deux
chromatides, et annotez les deux divisions de la méiose en précisant ce qui est
séparé.
Quantité d’ADN
par cellule
2Q
Q/2
Temps
Interphase Méiose
DOC. 12 Quantité d’ADN dans une cellule au cours de la méiose
Étape 1. Repérez les quantités d’ADN particulières : Q, 2Q et Q/2, ainsi que la

réplication, qui multiplie par deux la quantité d’ADN, et les divisions cellulaires, qui
la divisent par deux.
Étape 2. Placez les chromosomes à une et deux chromatides avant les divisions.
Étape 3. Pour la méiose, il faut se rappeler ce que sépare chacune des divisions au
sein des chromosomes (chromatides ou chromosomes homologues).
➜ Voir le paragraphe II du cours.
À tout moment, vous pouvez vous référer à la méthode « Lire un graphique »
présentée dans l’exo résolu p. 18.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
8 DES FRUITS GÉANTS | 111 | ⏱20 min | ▶P. 30 |

La plupart des cellules des organismes pluricellulaires possèdent 2n chromosomes.
Mais il existe des cellules à 3n (triploïdes) ou 4n (tétraploïdes) chromosomes. De
nombreuses plantes cultivées donnant des fruits de grande taille sont tétraploïdes.
C’est le cas de certaines fraises. La polyploïdie peut être la conséquence d’une ano-
malie spontanée de mitose ou d’une anomalie provoquée par un choc chimique
avec de la colchicine. Cette molécule empêche la formation du fuseau mitotique et
la migration des chromatides, mais pas la séparation de ces dernières.
À partir du DOC. 13 et de vos connaissances, expliquez comment l’action de la
colchicine peut mener à la production de cellules tétraploïdes.
Analysez les étapes de la mitose avec colchicine en les comparant à celles d’une
mitose normale.
Mitose Fuseau
normale mitotique
2 cellules
2n = 4 à 2n chromosomes
à 1 chromatide
Métaphase Anaphase Télophase
1 cellule
à 4n chromosomes
Prophase à 1 chromatide
Mitose avec
colchicine
DOC. 13 Mitose d’une cellule sans et avec colchicine
9 TRISOMIE ET ÂGE DES PARENTS | 111 | ⏱30 min | ▶P. 30 |

À partir des documents (DOC. 14 à 17) et de vos connaissances, montrez comment
la méiose, en donnant des gamètes anormaux, peut être à l’origine d’une augmen-
tation des trisomies avec l’âge des parents.
Père Mère
Anaphase I 5% 70 %
Anaphase II 5% 20 %
TOTAL 10 % 90 %
DOC. 14 Fréquence des anomalies lors de la méiose
Pôle du fuseau Le fuseau de division apparaît

de division Fuseau de pendant la prophase de chacune
division des deux divisions de méiose. Son
Membrane raccourcissement permet la migra-
plasmique tion vers les pôles des chromosomes
en anaphase I et des chromatides en
anaphase II.
Centromère Cytoplasme
DOC. 15 Document de référence : rôle du fuseau de division
Attachement normal Attachement anormal
Métaphase 1
de méiose
Anaphase 1
de méiose
Fibre du fuseau de division Cohésines

DOC. 16 Liaisons des chromosomes au fuseau en 1re division de méiose
La cohésion entre les chromatides d’un même chromosome est assurée par des protéines appelées
cohésines. Au cours de la métaphase I d’une méiose anormale, un même chromosome peut être
attaché par le fuseau de division aux deux pôles opposés de la cellule.
Taux de cohésines associées La quantité de cohésines présente dans les cellules

aux chromosomes (UA) mères de gamètes est mesurée pour des souris fe-
1 000 melles d’âge différent.
Jeunes Lors de la méiose I, les cohésines tendent à empêcher la
800
séparation des chromatides en cas de fixation anormale
600 d’un chromosome sur le fuseau méiotique.
400 D’après Current Biology 20, 1522–1528, 2010.
200
Âgées
0
3 6 9 12 15 17
Âge des souris (mois)
DOC. 17 Taux de cohésines selon l’âge des souris
Dans une étude de documents de ce type, il faut : poser la problématique ; analyser

les documents en notant pour chacun d’eux ce qu’on y voit et ce qu’on en déduit ;
utiliser ces déductions pour construire la réponse ; conclure en répondant à la
problématique.

EXOS & SUJETS
PRÉPARER UN CONTRÔLE
10 MÉDICAMENT ANTICANCÉREUX | 11 | ⏱20 min | ▶P. 31 |

Lors de la métaphase de la mitose, des chromosomes à deux chromatides sont
fixés par leur centromère à des « microtubules », sortes de câbles constitués de
polymères (associations de molécules identiques) d’une protéine : la tubuline.
Ces câbles peuvent s’allonger par polymérisation et se raccourcir par dépolyméri-
sation. Ils sont fixés aux pôles de la cellule. Lors de l’anaphase, une chromatide est
entraînée par les câbles reliés à un pôle, l’autre, par les câbles reliés à l’autre pôle.
1. Lors de l’anaphase, les microtubules sont-ils en polymérisation ou en dépoly-
mérisation? Expliquez votre réponse.
Il peut être utile de faire un schéma au brouillon : microtubules = fils de perles,

polymérisés ou dépolymérisés au niveau des pôles, sur lesquels les chromatides
sont fixées par leur centromère.
2. La division anarchique de cellules est à l’origine des cancers. Le Paclitaxel est

un médicament contenant une molécule isolée à partir d’extraits de feuilles d’If.
Elle empêche la dépolymérisation des microtubules cellulaires. Cette molécule est
utilisée en chimiothérapie anticancéreuse, mais n’est pas sélective vis-à-vis des
cellules cancéreuses.
a. Quelle peut être l’action du Paclitaxel sur la division cellulaire ?
b. Quel est son intérêt en cancérologie, et ses limites ?
11 RESTITUTION DE CONNAISSANCES | 111 | ⏱60 min | ▶P. 31 |

À la suite des résultats d’une analyse de sang, un médecin a proposé à une femme
enceinte la réalisation du caryotype de son fœtus (DOC. 18).
A. QCM
À partir des informations tirées du DOC. 18, cochez la bonne réponse, pour chaque
série de propositions.
1. Ce caryotype est celui d’une cellule :
a. d’un homme dont la formule chromosomique est 2n = 46.
b. d’une femme dont la formule chromosomique est 2n + 1 = 47.
c. d’une femme dont la formule chromosomique est 2n = 46.
d. d’un homme dont la formule chromosomique est 2n + 1 = 47.
2. Ce caryotype présente :
a. une monosomie 21.
b. une trisomie 18.
c. aucune anomalie.
d. une trisomie X.

3. Ce caryotype peut être issu de la fécondation :

a. d’un gamète au caryotype normal par un gamète porteur de deux chromo-
somes 21.
b. de deux gamètes porteurs d’une anomalie sur le chromosome 18.
c. d’un ovocyte par deux spermatozoïdes.
d. d’un gamète au caryotype normal par un gamète résultant d’une méiose dont
la première division a présenté une anomalie.
DOC. 18 Caryotype du fœtus
B. Synthèse
4. Le QCM permet d’identifier une anomalie majeure du caryotype. Décrivez un
des mécanismes pouvant aboutir à cette anomalie.
L’exposé sera structuré avec une introduction, une conclusion et sera accompa-
gné d’un schéma titré de méiose qui débutera par une cellule simplifiée compor-
tant deux paires de chromosomes dont celle concernée par l’anomalie.
Lisez attentivement les consignes : la cellule prise en exemple doit avoir deux
paires de chromosomes. N’oubliez pas l’introduction, qui rappelle la probléma-
tique, et la conclusion, qui y répond.

CORRIGÉS
CORRIGÉS
1 LA MITOSE
1. a. Faux, ils ne sont pas visibles en interphase ; b. Faux, ils ne sont visibles que
pendant la mitose, or l’enveloppe nucléaire disparaît pendant la mitose ; c. Vrai ;
d. Vrai.
2. a. Faux, les chromosomes sont dupliqués avant la mitose ; b. Faux, la quantité
d’ADN est divisée par deux entre la cellule mère et les cellules filles. En revanche,
le nombre de chromosomes, lui, n’est pas divisé par deux, mais est conservé : la
mitose est une reproduction conforme. ; c. Vrai ; d. Vrai.
3. a. Faux, c’est la télophase ; b. Vrai ; c. Faux, les chromosomes sont à deux chro-
matides ; d. Vrai.
2 LES ÉTAPES DE LA MITOSE

Chronologie : H – B – E – C – A – F – G – D ; Phases : H : interphase ; B et E :
prophase ; C : métaphase ; A : anaphase ; F, G et D : télophase.
3 LA MÉIOSE
1. a, c, d ; 2. b, d ; 3. a ; 4. b, c, d.
4 LES ÉTAPES DE LA MÉIOSE

Chronologie : H – D – A – E – B – G – F – C.
A : anaphase I ; B : prophase II ; C : télophase II ; D : métaphase I ; E : télo-
phase I ; F : anaphase II ; G : métaphase II ; H : prophase I.
5 TENEUR EN ADN DURANT LA MITOSE
Quantité Chromosomes
d’ADN à 2 chromatides
2Q
Prophase
on
Métaphase
i
cat
Anaphase
pli
Du
Télophase
Q
Chromosomes Chromosomes
à 1chromatide à 1 chromatide
Temps (heures)
Interphase Mitose
DOC. 19 Évolution de la quantité d’AND au cours du cycle cellulaire

6 RECONNAISSANCE DE DIVISION
Ces photographies ont été prises lors de la mitose : les chromosomes homologues
à deux chromatides ne sont pas appariés mais indépendants les uns des autres.
Sur la photo A, les chromosomes sont à deux chromatides. Nous avons donc une
prophase ou une métaphase. Cependant, on remarque qu’ils sont tous alignés au
niveau de la plaque équatoriale et non en désordre : c’est donc une métaphase.
La photo B représente une anaphase car les chromosomes sont à une seule chro-
matide et celles-ci sont en train de se séparer en deux lots identiques.
Il y a donc séparation des chromatides par rupture du centromère entre les cli-
chés A et B.
7 QUANTITÉ D’ADN DURANT LA MÉIOSE

Sur le graphique on lit trois quantités d’ADN : Q, 2Q et Q/2. La phase de réplica-
tion (S) permet de passer de Q à 2Q, la méiose permet de passer de 2Q à Q puis
à Q/2.
Q correspond à la quantité d’ADN avant réplication, lorsque les chromosomes
sont à une chromatide (G1). Durant la phase S, la réplication a lieu et permet de
doubler la quantité d’ADN pour donner des chromosomes à deux chroma-
tides (G2).
Lors de la méiose, la première division sépare les chromosomes homologues au
sein de chaque paire : les chromosomes sont donc toujours à deux chromatides.
La seconde division sépare les chromatides au sein de chaque chromosome : on a
donc au final des chromosomes à une seule chromatide.
Quantité d’ADN
par cellule
1re division
G2 = séparation
2Q des chromosomes
homologues
S
2nde division
= séparation
Q G1 des chromatides
Q/2
Temps
Interphase Méiose
DOC. 20 Quantité d’ADN dans une cellule au cours de la méiose

CORRIGÉS
8 DES FRUITS GÉANTS

Le schéma de mitose avec colchicine montre qu’il n’y a pas formation de deux
cellules filles, mais d’une seule.
La prophase est normale, avec la condensation de deux paires de chromosomes
homologues. En métaphase par contre, les chromosomes ne sont pas alignés à
l’équateur et le fuseau mitotique n’est pas formé. En anaphase, les chromatides
sont séparées au niveau du centromère, mais elles ne peuvent se déplacer vers les
pôles. Il y a formation d’un seul ensemble de huit chromatides.
Au lieu de donner deux cellules filles diploïdes (2n = 4), la cellule mère donne, sous
colchicine, une seule cellule fille tétraploïde (4n = 8).
9 TRISOMIE ET ÂGE DES PARENTS

Les risques de trisomie augmentent avec l’âge des parents. Une erreur de méiose
lors de la formation des gamètes chez l’un des parents peut expliquer la formation
d’une cellule-œuf trisomique. Comment expliquer que ces erreurs augmentent
avec l’âge ?
Dans le document de référence (document 15), il est rappelé qu’un fuseau de
division apparaît pendant la prophase de chacune des deux divisions de méiose et
que les centromères des chromosomes s’y fixent. Le raccourcissement du fuseau
permet la migration vers les pôles des chromosomes en anaphase I et des chroma-
tides en anaphase II.
Le document 14 donne la fréquence d’apparition d’erreurs lors de la méiose pour
la formation des gamètes masculins et féminins. Les erreurs surviennent principa-
lement lors de la formation des gamètes féminins (90 %) et surtout lors de l’ana-
phase I, lors de la séparation des chromosomes homologues.
Les schémas du document 16 expliquent la relation entre une anaphase anormale
et le fuseau méiotique. En effet, si un chromosome à deux chromatides est mal fixé
au fuseau méiotique, ses chromatides vont être séparées lors de l’anaphase I. Une
des cellules filles aura une chromatide, l’autre trois. Lors de la seconde division, les
chromatides seront séparées, mais un des gamètes conservera deux chromosomes
homologues.
Il est très visible sur document 17 que la quantité de cohésines diminue en fonc-
tion de l’âge des souris. Comme ces molécules permettent de lier entre elles les
chromatides d’un chromosome en méiose I, elles empêchent la séparation précoce
des chromatides. Moins elles sont nombreuses et plus il y a de séparations anor-
males en méiose I.
Chez les femmes, les cellules donnant les gamètes sont présentes dès la naissance.
Ces cellules ont donc l’âge de la femme qui les produit. La quantité de cohésines
diminue avec l’âge, et les erreurs de séparation des chromatides dès la méiose I
augmentent. Il y a donc de plus en plus de gamètes féminins anormaux, avec une
chromatide en trop pouvant donner un individu trisomique lors de la fécondation.

10 MÉDICAMENT ANTICANCÉREUX
1. Les microtubules sont fixés aux pôles de la cellule, vers lesquels les chromatides
se déplacent lors de l’anaphase. Les microtubules doivent donc se raccourcir afin
d’entraîner les chromatides vers chacun des pôles. Cela correspond à une dépoly-
mérisation (à partir des pôles).
2. a. Le Paclitaxel empêche la dépolymérisation, donc le raccourcissement des
microtubules. Par conséquent la migration des chromatides vers les pôles en ana-
phase est bloquée, ce qui bloque la division cellulaire.
b. Les cellules cancéreuses se divisent de manière incontrôlée, le Paclitaxel agit en
bloquant leur division (en anaphase). Il permet donc de ralentir l’évolution du can-
cer. Mais ce médicament n’est pas sélectif : les cellules non cancéreuses qui doivent se
diviser ont leur mitose bloquée, ce qui peut provoquer des effets secondaires négatifs.
11 RESTITUTION DE CONNAISSANCES
A. QCM
1. d. ; 2. b. ; 3. d.
B. Synthèse
4. Les anomalies chromosomiques telles que la trisomie 18 du fœtus sont dues à
des erreurs lors de la formation des gamètes parentaux. Nous verrons l’une des
erreurs pouvant se produire lors de la méiose, et quelles en seront les conséquences
après fécondation.
Les anomalies de nombre de chromosomes sont dues à un défaut d’anaphase,
avec une séparation non équitable des chromosomes homologues en anaphase I
ou des chromatides en anaphase II.
REMARQUE : le schéma (DOC. 21) montre en parallèle la méiose normale et les deux
types d’erreur en anaphase. Il n’en est demandé qu’un dans le sujet.
La méiose B comme la méiose C conduisent à la formation de gamètes avec deux
exemplaires du chromosome 18.
Lors de la fécondation, la fusion du matériel génétique de ce gamète (à deux chro-
mosomes 18) avec celui d’un gamète normal, apportant un exemplaire de chaque
chromosome (dont un chromosome 18), donnera le matériel génétique d’une
cellule-œuf avec trois chromosomes 18. Le fœtus sera donc atteint de trisomie 18.
La présence de trois chromosomes au lieu de deux pour le chromosome 18 chez
le fœtus est due à une erreur de méiose entraînant la présence d’un gamète anor-
mal (à deux chromosomes 18).
REMARQUE : les trisomies peuvent être détectées avant la naissance grâce à un caryo-
type du fœtus pratiqué après un prélèvement par amniocentèse.

CORRIGÉS
Méiose normale A Méiose B Méiose C

Métaphase Prophase
Première division
✱
Télophase Anaphase
Télophase Anaphase Métaphase
Deuxième division
A1 A2 A3 A4 B1 B2 B3 B4 C1 C2 C3 C4
Gamètes
A1 normal
B3 sans chromosome 18
B1 avec deux chromosomes 18
Chromosome 18 ✱ Séparation anormale
DOC 21 Étapes de la méiose avec et sans erreur

P our que les deux cellules filles issues d’une division conservent
chacune l’intégralité du patrimoine génétique de la cellule mère, il
est indispensable que l’ADN de la cellule mère soit copié avant la
division. Que se passe-t-il en cas d’erreur de copie ?
L’ESSENTIEL
I LA RÉPLICATION DE L’ADN
◗ Avant la mitose ou la méiose, la quantité d’ADN doit être doublée.
◗ La réplication produit deux molécules d’ADN identiques entre elles et à la
molécule d’origine. La réplication est dite semi-conservative : chaque molécule
possède un brin d’ADN de la molécule d’origine et un nouveau brin.
II LES MUTATIONS ET LEURS CONSÉQUENCES

◗ Une mutation est le résultat d’une modification de l’ADN, telle qu’une erreur
lors de la réplication. Si elle n’est pas réparée, elle est conservée dans la nouvelle
molécule d’ADN. Il y a alors une nouvelle séquence de nucléotides, donc un
nouvel allèle pour le gène concerné par la mutation.
◗ Suivant la cellule touchée, les conséquences d’une mutation varient :
– si c’est une cellule somatique, la mutation ne peut pas être transmise aux des-
cendants de l’individu. En revanche, elle sera transmise à toutes les cellules filles
issues de la cellule somatique. Ces cellules formeront un clone de cellules
mutantes. Ces mutations peuvent provoquer des cancers si elles touchent les
gènes de régulation des divisions, les oncogènes ;
– si c’est une cellule germinale, la mutation peut être transmise aux descendants
par les gamètes et être conservée dans l’évolution. Ces mutations seront à l’origine
des maladies génétiques, mais aussi de la biodiversité.
Les mots-clés
◗ Gène : séquence de l’ADN qui code pour une protéine.
◗ Allèle : séquence de nucléotides possible du gène, c’est une version du gène.
◗ Cellule germinale : cellule d’une gonade à l’origine des gamètes par méiose.
◗ Cellule somatique : cellule non germinale n’effectuant que des mitoses.
33
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LA RÉPLICATION DE L’ADN
La réplication de l’ADN est une étape essentielle de la multiplication cellulaire et
de la formation des gamètes.
1. Le contexte
◗ Une molécule d’ADN est constituée de deux chaînes de nucléotides complé-
mentaires par leurs bases (DOC. 1).
◗ Dans le noyau, au début de l’interphase (G1), les chromosomes sont déconden-
sés et chaque chromosome est constitué d’une molécule d’ADN. Pendant la
phase S, l’ADN est copié par réplication pour donner deux molécules d’ADN
identiques par chromosome (G2).
2. Les étapes de la réplication

◗ Pendant la phase S, la double hélice d’ADN se déroule localement : les deux
brins de la molécule d’ADN mère se séparent, par action de l’enzyme hélicase, et
servent de modèle pour la synthèse de deux nouveaux brins.
◗ Des nucléotides libres dans le noyau se positionnent face aux nucléotides de
chaque brin ancien par complémentarité des bases :
− l’adénine s’associe à la thymine ;
− la guanine s’associe à la cytosine.
◗ Ensuite, ces nouveaux nucléotides sont liés entre eux pour former un nouveau
brin d’ADN. Ces deux étapes sont assurées par une enzyme nommée ADN poly-
mérase.
Ainsi se forment peu à peu deux molécules d’ADN filles, chacune constituée d’un
brin de la molécule initiale et d’un brin nouvellement synthétisé. La réplication est
dite semi-conservative car la molécule initiale est conservée à moitié dans cha-
cune des deux copies.
◗ La réplication débute à plusieurs endroits de l’ADN en même temps. Des « yeux
de réplication », formés par les brins écartés, sont alors visibles au microscope.
Les enzymes progressent le long des brins jusqu’à ce que les yeux se rejoignent. La
molécule est alors entièrement copiée (DOC. 1).
◗ Les séquences de nucléotides sont ensuite vérifiées (détection des non-complé-
mentarités) et le plus souvent réparées.

Connaître le vocabulaire lié à la réplication 1, 2, 10
Suivre la réplication grâce à des molécules radioactives 7
Lier la réplication à la mitose dans le cycle cellulaire 10, 12
DOCUMENT 1 La réplication
INTERPHASE 1 molécule d’ADN

C G
A T
G C
Chromosome
à 1 chromatide G C
= 1 molécule
d’ADN A T
Phase G1 T A
T A
G C
A T
RÉPLICATION T A
ADN T A
G Hélicase
C G
A T ADN
A polymérase
Chromosome C
T
T A
G
avec yeux de
réplication A T A
A T
T
Phase S A T A T
C
C G C G
G
G C G C
T A T A
Nucléotides
T A libres T A
A T A T
C G C G
Chromosome G C G C
à 2 chromatides
= 2 molécules T A T A
d’ADN unies par T A
le centromère T A
A T A T
Phase G2
T A T A
C G C G
2 molécules d’ADN identiques
MITOSE / MÉIOSE
Réplication et mutations 35
COURS & MÉTHODES
II LES MUTATIONS ET LEURS CONSÉQUENCES

1. Altérations de l’ADN ou erreurs de réplication
◗ Des agents mutagènes tels que les rayons ultraviolets (UV), les rayons X et cer-
tains produits chimiques peuvent modifier l’ADN avant la réplication. À ces alté-
rations s’ajoutent des erreurs de copie lors de la réplication de l’ADN.
◗ Ces altérations et erreurs sont réparées par des enzymes spécialisées. Les modi-
fications non réparées sont très rares (une sur 106 réplications pour un gène).
2. Mutations et allèles
◗ Les modifications de la séquence de l’ADN sont des mutations. Elles sont de
trois types, mais correspondent dans tous les cas à une modification de la sé-
quence des nucléotides :
− la substitution : un ou plusieurs nucléotides sont échangés ;
− la délétion : un ou plusieurs nucléotides sont enlevés ;
− l’insertion : un ou plusieurs nucléotides sont ajoutés (DOC. 2).
◗ Les mutations sont à l’origine de nouveaux allèles. Selon leur nature, elles ont
des effets variés sur le phénotype (ensemble des caractères observables chez un
individu, à l’échelle moléculaire, cellulaire ou de l’organisme tout entier).
3. Les conséquences des mutations

◗ Quand la fonction du gène n’est pas modifiée, la mutation est silencieuse, elle n’a
pas de conséquence. Quand la fonction du gène est modifiée, les conséquences
varient selon la cellule où se produit la mutation.
◗ Une mutation est héréditaire quand elle se produit dans une cellule germinale
et que le gamète contenant l’allèle muté est impliqué dans la fécondation. Les
mutations créent de la biodiversité, des innovations conservées dans l’évolution,
mais elles peuvent aussi entraîner des dysfonctionnements chez l’individu et pro-
voquer une maladie génétique.
◗ Quand elle touche une cellule somatique, la mutation est transmise aux cellules
filles par mitose. L’ensemble des cellules mutantes constituent un clone. Une ac-
cumulation de mutations, principalement sur les gènes qui régulent les divisions
cellulaires (oncogènes), peut provoquer la création de cellules cancéreuses (DOC. 3).

Connaître le vocabulaire lié aux mutations 3, 4, 5
Comparer des séquences de nucléotides 6, 8, 11
Expliquer l’origine de maladies génétiques 8, 9, 11
DOCUMENT 2 Les différentes mutations
G T C C T A A C C G A T T
Séquence
d’origine C A G G A T T G G C T A A
T C T C C T T
Mutation par G A A A G A
substitution C A G T A T T G G C T A A
T C T C C T T
Mutation par G A A G A
délétion C A G A T T G G
G C T A A
C
G T C T C T A A C C G A T T
Mutation par
insertion C A G A G A T T G G C T A A
A
T
DOCUMENT 3 Les conséquences des mutations
La fonction
du gène n’est Aucune conséquencce
pas modifiée
Cellule somatique Mort de la cellule

MUTATION > Mutation
non héréditaire Risque de cancer
La fonction
du gène est
modifiée Cellule germinale Biodiversité
> Mutation
héréditaire
Risque de maladie
COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 4 Réplication normale
A T
Brin initial G C
de l’ADN G C
A T
T A
G T A
C G
A T
A
RÉPLICATION T
T C
A
G
SANS MUTATION A T A
A T
T
A T A T
C
C G G C G
G C G C
T A T A
T A T A
A T A T
Deux brins identiques
au brin initial T A T A
MITOSE MÉIOSE
Cellule germinale seulement
Les allèles des cellules filles Les allèles non modifiés par
sont identiques à ceux mutation sont transmis
de la cellule mère par les gamètes
DOCUMENT 5 Réplication avec mutation
A T
Brin initial G C
de l’ADN G C
A T
T A
G T A
C G
A T
A
C
T
RÉPLICATION T A
AVEC MUTATION A T G A
A T
T
A T A T
C
C G C G
G
G C A T
T A T A
Deux brins différents T A T A
Le brin avec mutation A T A T
forme un nouvel allèle T A T A
MITOSE MÉIOSE
Cellule germinale seulement
Si l’expression
de l’allèle est modifiée
L’allèle muté est transmis
à la descendance
Cancer possible par un gamète
Biodiversité Maladies
héréditaires
COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
COMPARER DES SÉQUENCES D’ADN

Des logiciels tels qu’Anagène© permettent de comparer des séquences
de nucléotides pour identifier les mutations subies par les allèles.
Il faut pour cela comprendre les actions réalisées par ce logiciel
et savoir étudier leurs résultats.
Exo résolu
Les quatre groupes sanguins du système ABO résultent de l’expression de
trois allèles : les allèles A, B et O. L’allèle A, présent chez tous les primates, est
considéré comme l’allèle d’origine. À partir du DOC. 6 et du DOC. 7, déterminez
quelles mutations de l’allèle A sont à l’origine des allèles B et O (un type de
mutation pour l’obtention de chaque allèle).
DOC. 6 Comparaison simple des allèles A et B

Nombre de nucléotides des allèles : 1 062 pour A et B.
Allèle A
Allèle B
La première ligne montre la séquence de l’allèle A.

La deuxième ligne ne montre que les nucléotides différents par rapport
à la ligne précédente. Un nucléotide identique est représenté par un tiret.
DOC. 7 Comparaison avec discontinuité des allèles A et O

Nombre de nucléotides des allèles : 1 062 pour A, 1 061 pour O.
Allèle A
Allèle O
La première ligne montre le résultat de la comparaison des séquences :

une étoile indique un nucléotide identique pour cette position.
La deuxième ligne montre la séquence de l’allèle A : 1 062 nucléotides.
La troisième ligne montre les nucléotides différents après réalignement
de la séquence de l’allèle O.
◗ Pour débuter
Identifiez les mots-clés qui permettent de faire un lien entre le sujet et vos
connaissances. Ce sont ici les mots allèles et mutation. Il faut détecter des
changements dans les séquences de nucléotides grâce au logiciel, et en déduire
le type de mutation survenu pour chacun des allèles B et O.
➜ Voir le paragraphe II 2 du cours ainsi que le DOC. 2.
◗ Étape 1 Étudier la longueur des allèles
La comparaison du nombre total de nucléotides dans les séquences des allèles
du gène permet de savoir si des nucléotides ont été échangés, ajoutés ou enlevés.
◗ Étape 2 Comparer les séquences des allèles A et B
Ces séquences ont la même longueur : l’allèle B ne résulte pas d’une mutation
par addition, qui aurait ajouté un nucléotide, ni d’une mutation par délétion,
qui en aurait enlevé un. Reste donc les mutations par substitution, visibles sur
la deuxième ligne.
◗ Étape 3 Comparer les séquences des allèles A et O
L’allèle O est plus court d’un nucléotide que l’allèle A : il est le résultat d’une
mutation par délétion. Le logiciel aligne les nucléotides pour identifier les cor-
respondances entre les séquences et localiser la délétion. Cet alignement per-
met aussi de savoir si des mutations par substitution se sont aussi produites.
CORRIGÉ
◗ En observant la fin des séquences, on remarque que l’allèle O a une lon-

gueur de 1 061 au lieu de 1 062 nucléotides pour les allèles A et B. L’allèle O a
donc un nucléotide en moins par rapport aux allèles A et B.
◗ Étude des séquences A et B : ces séquences possèdent le même nombre de
nucléotides : 1 062. On note quatre différences de nucléotides :
– en position 523 : l’allèle A a un C, l’allèle B un G ;
– en position 700 : l’allèle A a un G, l’allèle B un A ;
– en position 793 : l’allèle A a un C, l’allèle B un A ;
– en position 800 : l’allèle A a un G, l’allèle B un C.
Les mutations à l’origine de l’allèle B à partir de l’allèle A sont des substitu-
tions : il y a quatre fois remplacement d’un nucléotide par un autre.
◗ Étude des séquences A et O : l’allèle O possède 1 061 nucléotides alors que
l’allèle A en possède 1 062. Dans l’allèle O, il manque le nucléotide G en
position 258 par rapport à l’allèle A. Cette mutation, qui consiste en la sup-
pression d’un nucléotide, est appelée délétion. Elle est à l’origine de l’allèle O.
EXOS & SUJETS
1 LA RÉPLICATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 50 |

Retrouvez la ou les bonnes propositions.
1. La réplication se fait :
a. pendant la mitose. b. avant la mitose.
c. dans le noyau. d. dans le cytoplasme.
2. L’ADN polymérase :
a. sépare les deux brins de l’ADN.
b. associe des nucléotides complémentaires à ceux du brin ancien.
c. est une enzyme présente dans le noyau.
d. n’existe que dans les cellules germinales.
3. La réplication :
a. forme deux molécules d’ADN identiques à partir d’une seule.
b. conserve un brin d’ADN ancien dans chaque molécule formée.
c. produit une molécule nouvelle et conserve l’ancienne.
d. est « semi-conservative ».
2 LA QUANTITÉ D’ADN | 1 | ⏱5 min | ▶P. 50 |

Annotez le DOC. 8 avec les mots suivants : phase G1, phase S, phase G2, inter-
phase, mitose. G pour Gap = intervalle ; S pour synthèse (ADN).
Quantité
d’ADN par
2Q cellule
Temps
DOC. 8 Quantité d’ADN au cours du cycle cellulaire
3 UNE ERREUR DE COPIE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 50 |

Voici le résumé de cours d’un élève. Il contient quatre erreurs. Recherchez ces
erreurs et proposez une correction.
« Les mutations sont des phénomènes fréquents, qui ont lieu lors de la réplication de
l’ADN. Ces erreurs de copie entraînent la création de nouvelles séquences de nucléo-
tides dans l’ADN et donc de nouveaux gènes. Il existe trois types de mutations.
La substitution : un ou plusieurs nucléotides ne sont pas copiés dans la séquence de
nucléotides ; le nombre de nucléotides de la séquence est diminué. La délétion : un
nucléotide est remplacé par un autre ; le nombre de nucléotides reste le même, mais
la séquence est modifiée. L’insertion : un ou plusieurs nucléotides sont copiés en plus,
ils sont ajoutés et présents en excès dans la nouvelle séquence. »
4 COMPLÉTER UN SCHÉMA | 1 | ⏱5 min | ▶P. 50 |

Annotez le DOC. 9, qui illustre une notion du cours, et ajoutez les nucléotides qui
manquent sur les séquences 3 et 4. Proposez un titre.
brin ……… T
Séquence initiale 1
brin ……… A ……………………
T
A …………………
Séquence
initiale T
2
A ……………………
T Réplication 1
A
3
……………………
Réparation C
possible A …………………
Séquence mutée 4 ……………………

Substitution de … par …
DOC. 9 Schéma à compléter et à titrer
5 LES MUTATIONS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 50 |

1. Une mutation :
a. a toujours lieu sous l’action d’un agent mutagène.
b. est un événement rare.
c. est une erreur de réplication pendant la mitose.
d. ne se produit que dans les cellules germinales.
2. Un agent mutagène :
a. augmente la fréquence des mutations.
b. empêche la réparation des molécules d’ADN.
c. peut modifier la séquence de nucléotides de l’ADN.
d. stoppe la formation du brin nouveau lors de la réplication.
3. Les systèmes de réparation de l’ADN :
a. favorisent l’apparition de cancers.
b. ne fonctionnent pas toujours.
c. permettent de corriger les défauts de complémentarité des nucléotides.
EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
6 LA DRÉPANOCYTOSE | 11 | ⏱10 min | ▶P. XXX |

À partir du DOC. 10, trouvez la bonne réponse pour chaque proposition.
La drépanocytose est une maladie qui se manifeste par une sévère anémie (manque
d’hémoglobine*) et une fatigue générale. Cette maladie n’est pas rare, elle est sur-
tout présente en Afrique et autour de la Méditerranée. Elle est héréditaire c’est-à-dire
qu’elle se transmet de génération en génération. Elle est due à une hémoglobine anor-
male. La fabrication de l’hémoglobine est gouvernée par un gène Hb situé sur le chro-
mosome 11. Ce gène Hb présente deux allèles : un allèle défectueux, appelé Hb S, et un
allèle sain, appelé Hb A.
*Molécule transportant le dioxygène dans le sang.
Comparaison des allèles du gène Hb (logiciel Anagène©)
DOC. 10 La drépanocytose
1. Les séquences visibles dans le DOC. 10 sont celles :
a. de deux gènes.
b. de deux allèles de gènes différents.
c. de deux allèles du même gène.
2. On repère une différence entre les deux séquences au 20e :
a. allèle. b. nucléotide. c. gène.
3. La mutation à l’origine de la drépanocytose est :
a. une substitution d’un nucléotide à thymine par un nucléotide à adénine.
b. une substitution d’un nucléotide à adénine par un nucléotide à thymine.
c. intervenue pendant la mitose.
Il est nécessaire de connaître le vocabulaire du cours et de revoir la méthode dé-

taillée dans l’exo résolu.
7 ÉTUDE DE LA RÉPLICATION | 11 | ⏱30 min | ▶P. 51 |

Pour suivre la synthèse de l’ADN et le devenir des molécules formées, on utilise la
thymidine tritiée, association de thymine et de désoxyribose contenant un isotope
radioactif de l’hydrogène, le tritium (3H).
La thymidine est un nucléotide libre, elle est utilisée lors de la réplication de
l’ADN pour former de nouvelles chaînes de nucléotides. Les chaînes synthétisées
à partir de thymidine tritiée sont donc radioactives.
On met en évidence la radioactivité par autoradiographie (DOC. 11). On recouvre

les cellules ou coupes à étudier d’une émulsion photographique. La désintégra-
tion des isotopes3H va altérer l’argent contenu dans l’émulsion en environ un
mois et former des grains noirs (grains d’argent) sur la préparation microsco-
pique. On peut donc visualiser les molécules radioactives.
De jeunes racines en croissance, jusque-là cultivées dans un milieu non radioactif, sont
placées pendant 3 heures dans un milieu contenant de la thymidine tritiée. Ensuite,
elles sont séparées en deux lots.
Lot A : les racines sont rincées et traitées Lot B : les racines sont rincées et placées
à la colchicine, qui bloque la mitose en pendant 24 heures dans un milieu conte-
métaphase, et subissent une autoradio- nant de la thymidine non tritiée. Puis
graphie. elles sont rincées, traitées à la colchicine
et subissent une autoradiographie.
DOC. 11 Expérience et autoradiographies
1. Pourquoi avoir choisi la thymidine pour suivre la synthèse d’ADN ?

2. Où se trouve la radioactivité dans chacun des lots ?
3. En partant d’une molécule sans radioactivité avant tout traitement, schémati-
sez les molécules d’ADN au cours de la première réplication et de la mitose sui-
vante (lot A). Dessinez les brins non radioactifs en bleu et les brins radioactifs en
noir.
4. Sachant qu’il n’y a plus de thymidine tritiée dans le milieu pour l’obtention du
lot B, schématisez les molécules d’ADN pour expliquer le résultat obtenu.
5. Pourquoi parle-t-on de réplication « semi-conservative » ?
1. Analysez la méthode de marquage de l’ADN avec la thymidine tritiée afin de bien

la comprendre.
2. Observez les chromatides de chaque chromosome pour repérer la radioactivité.
3. Schématisez les brins d’ADN marqués et non marqués au cours de l’expérience.
EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
8 XERODERMA PIGMENTOSUM | 111 | ⏱30 min | ▶P. 52 |

Xeroderma pigmentosum est une maladie génétique rare caractérisée par une
sensibilité extrême aux rayons UV (ultraviolets). S’ils ne sont pas totalement pro-
tégés dès le plus jeune âge de la lumière du soleil, les malades subissent un vieillis-
sement accéléré de la peau et développent inévitablement des lésions des yeux et
de la peau pouvant conduire à de multiples cancers.
À partir du DOC. 12 et du DOC. 13, expliquez pourquoi les personnes atteintes de
Xeroderma pigmentosum doivent se protéger de toute exposition au soleil.
Les rayons UV sont des agents mutagènes qui provoquent des liaisons covalentes anor-
males entre bases thymines adjacentes
dans un brin d’ADN. Cette anomalie bloque Liaison
hydrogène A C T T C G
la plupart des ADN polymérases, perturbe
la réplication et l’expression des gènes, ce T T
T G A A G C
qui entraîne souvent la destruction des cel- Dimère
lules. de thymine
DOC. 12 Dimères de thymine
Afin de comprendre la maladie, des cellules qui n’ont jamais été exposées aux UV sont
prélevées chez un individu sain et chez un malade.
20 Expérience A
Individu sain Les cellules sont exposées à
Fréquence des dimères
Individu malade des doses d’UV croissantes.

de thymine (en UA)
15
On mesure 24 h plus tard le
nombre de dimères de thymine
10 en fonction de la dose d’UV.
0
0 25 50 75 100
Dose d’UV (en erg·mm–2)
% de thymine présente à l’état Expérience B
de dimère dans l’ADN Des cellules sont soumises à une
0,10 Cellules d’un irradiation aux UV. On mesure
individu malade le pourcentage de thymine en
dimère dans ces cellules après
l’arrêt de l’exposition aux UV.
0,05
Cellules d’un
individu sain
0
0 12 h 24 h Temps
Fin d’irradiation aux UV à t = 0
DOC. 13 Expériences d’exposition des cellules aux UV
L’enzyme XPf participe à la réparation des dimères de thymine dans l’ADN, (les
dimères sont reconnus, enlevés, remplacés, et les liaisons correctes sont rétablies).
La séquence du gène codant cette enzyme a été déterminée (DOC. 14).
DOC. 14 Comparaison des séquences des allèles du gène XPf (Anagène©)

xpf norm : allèle d’un individu sain ; xpf1 : allèle d’un individu malade.
Il faut analyser les différents documents au fur et à mesure afin d’apporter des
arguments pour le raisonnement.
9 LIRE UN ARBRE GÉNÉALOGIQUE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 53 |

On peut représenter les individus touchés par une maladie génétique dans une
famille par un arbre généalogique (DOC. 15). Son étude permet de connaître la
transmission de l’allèle anormal et donc de la mutation de génération en généra-
tion.
I 1 2 Femme malade
Femme
non malade
II 1 2 3 4
I, II Génération
III 1 2 3 4
5 6
Homme malade
IV Homme
non malade
1 2 3
DOC. 15 Arbre généalogique d’une maladie héréditaire
Vrai ou faux ? Discutez chaque proposition.

a. La mutation est présente dans les cellules somatiques des individus malades.
b. La mutation affecte obligatoirement les cellules germinales des malades.
c. La mutation est présente chez l’homme II2.
d. Les enfants d’une femme malade sont forcément malades.
e. La mutation est forcément induite par un agent mutagène.
f. Les parents I sont porteurs sains de la mutation.
EXOS & SUJETS
10 RÉPLICATION ET MITOSE | 111 | ⏱60 min | ▶P. 53 |

À l’aide de vos connaissances montrez que les principes de division cellulaire et
réplication permettent de conserver le patrimoine génétique dans son intégralité
dans toutes les cellules de l’organisme.
Vous devrez faire une introduction, des parties dans un plan structuré et une
conclusion.
Dans un premier temps, lisez chaque terme du sujet pour bien comprendre la
question, ses limites, et ne pas faire de hors-sujet. Dans un second temps, notez
– même dans le désordre – les mots-clés répondant au sujet. Enfin, organisez ces
idées (mots-clés) de manière à construire des parties avec des titres pour structu-
rer la réponse. Dans ce sujet, le découpage est aisé car il y a deux mécanismes : le
plus simple est de consacrer une partie à chacun.
N’oubliez pas de rédiger une introduction, qui rappelle la problématique, et une
conclusion, qui y répond.
Les connaissances attendues sont présentes dans les deux premiers chapitres.
11 LA PHÉNYLCÉTONURIE | 11 | ⏱15-20 min | ▶P. 54 |

La phénylcétonurie est une maladie génétique grave affectant un nouveau-né sur
16 000 en France. Elle est due à la présence d’une enzyme non fonctionnelle. Chez
les individus sains, cette enzyme, la PAH, fonctionne et permet de détruire une
molécule, la phénylalanine, en excès dans l’organisme. Chez les malades atteints
de phénylcétonurie, la PAH non fonctionnelle ne permet pas la dégradation de la
phénylalanine, qui s’accumule dans le sang et devient toxique. Cet excès de phé-
nylalanine entraîne des perturbations des cellules nerveuses, ce qui provoque un
retard mental important et irréversible.
1. D’après le texte à quoi est due la maladie ?
Allèle PAH d’un individu sain
1 1220 1245 1359
ATGTCCACT ........ CTCGGCCCTTCTCAGTTCGCTACGAC ........ ATAAAGTAA
Allèle PAH d’un individu atteint de la phénylcétonurie

1 1220 1245 1359
ATGTCCACT ........ CTCAGCCCTTCTCAGTTCGCTACGAC ........ ATAAAGTAA

Les portions d’ADN non représentées sont identiques chez tous les individus.
Position du nucléotide dans la séquence
DOC. 16 Comparaison des allèles du gène codant pour la PAH
2. D’après l’étude du DOC. 16, pourquoi dit-on que la phénylcétonurie est une
maladie génétique ?
3. Si la maladie est décelée à la naissance, un régime alimentaire sans phénylala-
nine est suivi par le malade. Dans ce cas, les symptômes n’apparaissent pas.
Pourquoi ce régime alimentaire strict empêche-t-il l’apparition des symptômes ?
12 ACTION D’UN ANTIBIOTIQUE | 11 | ⏱15-20 min | ▶P. 54 |

Les quinolones appartiennent à la famille des antibiotiques. Ces molécules aident le
système immunitaire en empêchant la prolifération des bactéries dans l’organisme.
La gyrase est une enzyme indispensable à la réplication des bactéries et donc à
leur division cellulaire ; elle leur est spécifique, ce qui signifie qu’elle n’est pas pré-
sente dans les cellules humaines et ne participe pas à la réplication de leur ADN.
Pour agir la gyrase doit être en contact avec son substrat, l’ADN.
DOC. 17 Le complexe gyrase-ADN en présence de quinolone

Représentation moléculaire du complexe gyrase (en bleu)-ADN (en orange) en présence
de deux molécules de quinolone (en vert).
À l’aide du DOC. 17 et de vos connaissances, et sachant que les quinolones ne se

fixent que sur la gyrase, déterminez comment les quinolones peuvent stopper une
infection bactérienne sans modifier l’activité des cellules du malade.
CORRIGÉS
CORRIGÉS
1 LA RÉPLICATION
1. b, c ; 2. b, c ; 3. a, b, d.
2 LA QUANTITÉ D’ADN
Quantité
d’ADN
2Q G2
Q G1
Temps
Interphase Mitose
DOC. 18 Graphique complété
3 UNE ERREUR DE COPIE

« Les mutations sont des phénomènes fréquents rares, qui ont lieu lors de la réplica-
tion de l’ADN. Ces erreurs de copie entraînent la création de nouvelles séquences de
nucléotides dans l’ADN et donc de nouveaux gènes allèles. Il existe trois types de
mutations. La substitution délétion : un ou plusieurs nucléotides ne sont pas copiés
dans la séquence de nucléotides : le nombre de nucléotides de la séquence est dimi-
nué. La délétion substitution : un nucléotide est remplacé par un autre : le nombre
de nucléotides reste le même, mais la séquence est modifiée. L’insertion : un ou plu-
sieurs nucléotides sont copiés en plus, ils sont ajoutés et présents en excès dans la
nouvelle séquence. »
4 COMPLÉTER UN SCHÉMA
Voir le DOC. 19, p. 51.
5 LES MUTATIONS
1. b ; 2. a, c ; 3. b, c.
6 LA DRÉPANOCYTOSE
1. c ; 2. b ; 3. b.
brin nouveau T
Séquence initiale Séquence initiale
brin ancien A
T
A Réplication 2
Séquence
initiale T
A Séquence initiale
T Réplication 1
A C
G Séquence mutée
Réparation C
A Réplication 2
possible
Séquence mutée T
A Séquence initiale
Substitution de T par C
DOC. 19 Devenir d’une mutation pas substitution
7 ÉTUDE DE LA RÉPLICATION
1. La thymidine est un nucléotide utilisé lors de la réplication de l’ADN. Elle ne
peut être conservée, après rinçage des cellules, que si elle a été incorporée dans des
brins d’ADN. La thymidine radioactive va permettre de visualiser les nouveaux
brins d’ADN.
2. Dans le lot A, tous les chromosomes sont radioactifs et au niveau des deux
chromatides. Il y a donc au moins un brin radioactif dans chaque chromatide.
Dans le lot B, tous les chromosomes sont radioactifs, mais seulement au niveau
d’une chromatide.
3. Voir le DOC. 20. Au départ, l’ADN est constitué de deux brins non radioactifs.
Au cours de la première réplication, les nouveaux brins sont radioactifs car les
cellules sont dans le milieu contenant de la thymidine tritiée. Comme les deux
chromatides ont chacune un brin nouveau, radioactif, et un brin ancien, non ra-
dioactif, elles sont radioactives. Au cours de la mitose, les deux chromatides de
chaque chromosome se séparent, donnant donc dans chaque cellule des chromo-
somes à une chromatide avec un brin radioactif et un brin non radioactif.
4. Voir le DOC. 20. Lors de la seconde réplication, en présence de thymidine non
tritiée, donc non radioactive, les nouveaux brins sont ne sont pas radioactifs. On
obtient donc une chromatide avec le brin ancien radioactif et un nouveau non
radioactif, et l’autre chromatide avec le brin ancien non radioactif et un nouveau
non radioactif.
5. Lors de la réplication à partir d’une molécule d’ADN à deux brins, il y a pro-
duction d’un brin nouveau associé à chaque brin ancien. Chacune des deux mo-
lécules d’ADN en fin de réplication est donc à moitié ancienne (un brin de l’an-
cienne molécule) et à moitié nouvelle (un brin nouvellement formé). La molécule
conserve un brin d’origine, la réplication est donc semi-conservative.
CORRIGÉS
Cellule mère: une molécule d’ADN

1re réplication avec contenant 2 brins non radioactifs =
thymidine radioactive une chromatide
Photo lot A : les nouveaux brins sont

radioactifs. On a 2 molécules d’ADN
équivalant un chromosome à deux
chromatides avec un brin radioactif
et l’autre non. Les deux chromatides
sont donc radioactives.
Mitose
Deux molécules d’ADN séparées avec
2 chacune un brin radioactif et l’autre
non, une molécule par cellule fille.
2e réplication avec
thymidine non radioactive
Photo lot B : les nouveaux brins ne

sont pas radioactifs. On a un
chromosome à deux chromatides
avec une chromatide radioactive
et l’autre non.
DOC. 20 Schémas des réplications
8 XERODERMA PIGMENTOSUM
On cherche à savoir pourquoi les individus atteints de Xeroderma pigmentosum
ne peuvent pas s’exposer au soleil.
Document 12. Les rayons UV provoquent l’apparition de dimères de thymine qui
peuvent bloquer la réplication mais aussi gêner l’activité cellulaire.
Document 13. Expérience A : la fréquence de formation des dimères de thymine
augmente en fonction de la dose d’UV. Les valeurs sont beaucoup plus élevées
chez les individus atteints de Xeroderma pigmentosum que chez les individus
sains. Expérience B : après l’arrêt de l’exposition aux rayons UV, le pourcentage
de thymine présente à l’état de dimère décroît rapidement chez l’individu sain,
alors qu’il reste constant chez l’individu atteint de Xeroderma pigmentosum.
On sait que le rayonnement solaire contient des UV qui entraînent la formation
de dimères de thymine dans l’ADN. Chez les malades, la quantité de dimères
produits est plus importante et ils sont conservés dans le temps.
On peut émettre l’hypothèse que l’ADN n’est pas réparé chez les malades. Donc
le fonctionnement cellulaire va être fortement perturbé, ce qui va entraîner la
mort des cellules.
Document 14. Dans l’allèle du malade, on observe une thymine à la place d’une
cytosine en position 2362. Cette mutation par substitution entraîne la présence
d’une enzyme anormale, incapable de réparer les dimères de l’ADN.
Chez les individus porteurs du gène xpf muté, il n’y pas réparation de l’ADN
après exposition aux UV : il faut donc éviter toute exposition au soleil.
9 LIRE UN ARBRE GÉNÉALOGIQUE

a. Vrai, la mutation est présente dès la cellule-œuf, se transmet par mitose et
s’exprime au niveau de toutes les cellules de l’organisme ; b. Vrai, la mutation
affecte obligatoirement les cellules germinales des malades, sans quoi elle ne pour-
rait être transmise par les gamètes de génération en génération ; c. Vrai, la muta-
tion est présente chez l’homme II2 car il est malade et possède donc au moins un
allèle muté ; d. Faux, les enfants d’une femme malade ne sont pas forcément ma-
lades, comme les enfants IV2 et IV3 de la mère III2 malade ; e. Faux, la mutation
peut être induite par un agent mutagène ou être spontanée. Dans tous les cas elle
est survenue au plus tard dans la génération I ; f. Vrai, les parents I sont des por-
teurs sains de la mutation pour deux raisons : 1) elle ne s’exprime pas chez eux,
2) elle a été transmise à leur fils, dès la cellule-œuf et elle atteint ses cellules germi-
nales.
10 RÉPLICATION ET MITOSE
Introduction
Toutes les cellules d’un organisme ont le même matériel génétique, les mêmes
chromosomes qu’elles ont hérités de la cellule-œuf. À chaque division cellulaire,
les cellules filles ont le même matériel génétique que la cellule mère.
Pour chaque division cellulaire, l’ADN est copié lors de la réplication. Les copies
sont ensuite séparées en deux lots identiques lors de la mitose.
La réplication crée des copies de l’ADN
La réplication se fait durant l’interphase, dans le noyau, et consiste en une copie
conforme des molécules d’ADN. Cette copie se fait grâce à un ensemble d’en-
zymes et donne deux molécules d’ADN identiques, ayant chacune un brin de la
molécule ancienne et un brin nouveau. La réplication est semi-conservative.
À l’issue de la réplication, la quantité d’ADN a donc doublé, les deux molécules
identiques sont réunies au niveau du centromère.
La mitose sépare les copies d’ADN
Les molécules d’ADN se condensent pour donner des chromosomes à deux chro-
matides lors de la prophase. Les chromosomes se rangent sur la plaque équato-
riale pendant la métaphase. Chaque chromosome se coupe au niveau de son
centromère et les deux chromatides se séparent pour migrer vers les pôles de la
cellule lors de l’anaphase. Les chromatides se décondensent pour former deux lots
d’ADN identiques et les deux cellules filles s’individualisent lors de la télophase.
Conclusion
La réplication forme deux exemplaires du patrimoine génétique dans la cellule
mère. En séparant les deux copies de l’ADN, la mitose permet de transmettre ce
matériel génétique à chaque cellule fille. Ces mécanismes permettent la conserva-
tion du même patrimoine génétique dans toutes les cellules d’un organisme.
CORRIGÉS
11 LA PHÉNYLCÉTONURIE
1. La phénylcétonurie est due à la présence d’une enzyme PAH non fonctionnelle.
Elle ne peut donc détruire la phénylalanine en excès dans l’organisme, qui s’accu-
mule et devient toxique. La conséquence est la perturbation des neurones, entraî-
nant un retard mental important et irréversible.
2. On compare deux allèles du gène PAH. Il existe une seule différence dans la
séquence, en position 1223 : il y a un nucléotide à guanine dans l’allèle normal et
un nucléotide à adénine dans la séquence de l’allèle donnant la maladie. C’est
donc une mutation par substitution du 1223e nucléotide du gène codant pour la
PAH qui est à l’origine de la maladie, c’est donc une maladie génétique.
3. Un régime alimentaire sans phénylalanine est suivi par les bébés porteurs de
l’anomalie et privés de PAH fonctionnelle. N’ayant pas d’apport en phénylala-
nine, ils n’ont jamais d’excès de cette molécule dans le sang et donc pas d’effets sur
leurs neurones, donc pas de symptômes de retard mental.
12 ACTION D’UN ANTIBIOTIQUE

La gyrase est une enzyme nécessaire à la réplication de l’ADN des bactéries et
donc à leur multiplication. D’après le document, on voit que les molécules de
quinolone se fixent sur l’enzyme à l’endroit où doit se fixer la molécule d’ADN.
En se fixant sur la gyrase, elles bloquent son action et empêchent la réplication de
l’ADN bactérien.
Si les bactéries ne peuvent répliquer leur ADN, elles ne pourront pas se diviser et
proliférer dans l’organisme. L’infection bactérienne est bloquée.
Les quinolones n’agissent pas sur les enzymes humaines, elles ne peuvent donc
pas perturber le fonctionnement des cellules humaines. En revanche, elles agissent
sur la gyrase, qui n’est présente que dans les bactéries : grâce à cet antibiotique,
l’infection bactérienne est stoppée et l’activité des cellules du malade n’est pas
modifiée.
3 Expression du matériel
génétique
L ’ADN est une molécule qui peut être répliquée (chapitre 2).
C’est la molécule qui permet ainsi la transmission de
l’information codée de génération en génération (chapitre 1).
Comment l’information génétique s’exprime-t-elle ?
L’ESSENTIEL
I DU GÈNE À LA PROTÉINE
◗ Dans le noyau, l’ADN d’un gène est transcrit en ARN pré-messager. Celui-ci
forme après épissage l’ARN messager.
◗ L’ARN messager porte le message génétique dans le cytoplasme. Les ribosomes
traduisent les codons de l’ARN messager en chaîne d’acides aminés. Le code
génétique donne la correspondance entre un codon de l’ARN et un acide aminé.
◗ L’expression des gènes est régulée.
II DU GÉNOTYPE AU PHÉNOTYPE
◗ L’expression des allèles qui forment le génotype permet la synthèse de protéines
qui déterminent le phénotype.
◗ Les protéines sont les outils moléculaires de la cellule : protéine messager,
protéine enzyme, protéine qui assure un transport. La fonction d’une protéine
dépend de sa forme.
◗ L’expression d’un phénotype peut se faire à différentes échelles : celle de la
molécule (la protéine), de la cellule, de l’individu.
Les mots-clés
◗ Code génétique : système de correspondance, commun à l’ensemble du monde
vivant, qui permet la traduction de l’ARN messager en protéines.
◗ Gène : séquence de l’ADN qui code pour une protéine.
◗ Promoteur : séquence située au début du gène, sur laquelle se fixe l’ARN polymérase.
◗ Génotype : ensemble des allèles d’une cellule.
◗ Phénotype : ensemble des caractères observables issus de l’expression du génotype.
55
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I DU GÈNE À LA PROTÉINE
L’information codée dans l’ADN permet la synthèse des protéines. Chaque pro-
téine est codée par un fragment d’ADN appelé gène (DOC. 1).
1. Dans le noyau : la transcription de l’ADN

◗ L’information est codée par des triplets de bases. Un gène débute par le triplet
du promoteur, et se termine par un triplet Fin.
◗ La transcription permet la formation d’un ARN pré-messager à partir du brin
transcrit de l’ADN. Elle débute avec l’écartement des brins de l’ADN et la fixa-
tion de l’ARN polymérase sur le promoteur du gène.
◗ La synthèse de l’ARN pré-messager se fait par complémentarité des bases : les
nucléotides libres dans le noyau se positionnent face aux nucléotides du brin
transcrit de l’ADN (dans l’ARN, l’uracile remplace la thymine). L’ARN polymé-
rase établit ensuite des liaisons entre les nucléotides. La transcription s’arrête au
niveau du triplet Fin.
◗ L’ARN pré-messager subit un épissage : certains codons (les introns) sont éli-
minés ; seuls sont conservés les exons. Ainsi se forme l’ARN messager, qui assure
le transport du message génétique du noyau vers le cytoplasme.
2. Dans le cytoplasme : la traduction

◗ Le message codé par l’ARN messager est traduit en chaîne d’acides aminés. Le
code génétique donne la correspondance entre les trois bases d’un codon de
l’ARN messager et un acide aminé. Il est dit universel car commun à l’ensemble
du vivant.
➜ Voir le code génétique, p. 376.
◗ La traduction débute toujours par la fixation d’un ribosome sur le codon initia-
teur AUG. Le ribosome assemble ensuite les acides aminés en fonction des
codons lus sur l’ARN messager. La traduction s’arrête quand le ribosome ren-
contre un codon Stop. La chaîne d’acides aminés est alors libérée dans le
cytoplasme.
◗ La chaîne d’acides aminés subit une phase de maturation et se replie ensuite sur
elle-même pour devenir une protéine. C’est la forme prise par la protéine qui
détermine sa fonction.
Exo résolu, 1, 2, 3,
Décrire le mécanisme de la transcription
5, 9, 11, 14, 17
Décrire le mécanisme de la traduction 1, 2, 3, 5, 8, 13
Savoir utiliser le code génétique 4, 7, 15

DOCUMENT 1 Du gène à la protéine
ADN T A G C T A T T G C A C T A T T G C A G T A C A A T C
d’un gène A T C G A T A A C G T G A T A A C G T C A T G T T A G
Nucléotides libres C A
Transcription U
dans le noyau C T A T T G C A G
A A A C G U T
ADN brin transcrit C
A
U C A
A
G G C
T A G C T A T T U A A T C
G
A T C G A T A A C G G A T A A C G T C A T G T T A G
C
A
A r
U
a ge ARN polymérase
G
A
ess
m
C é- Dans l’ARN
U pr l’Uracile remplace la Thymine
RN
A
Épissage A
dans le noyau
ARNm C A G G A U U G G C G U A A C G C G U G C A C A A U G C G
Acides aminés libres

Cha
îne
d’ac Cys Thr
Glu ides
Asp ami
Traduction nés
Try
dans le Arg Ala
cytoplasme Asn
C A G G A U U G G C G U A A C G C G U G C A C A A U G
ARN messager Ribosome
Ala Pro Lvs

Lev
Gly
PROTÉINE Asp Cys Gly Val
Leu Ile
Thr Ser
Expression du matériel génétique 57

COURS & MÉTHODES
II DU GÉNOTYPE AU PHÉNOTYPE
1. Expression du génotype
◗ Le génotype désigne l’ensemble des allèles transmis de génération en généra-
tion. Dans la cellule-œuf, tous les gènes sont allumés : l’ARN polymérase peut se
fixer sur le promoteur de chaque gène et le transcrire.
◗ Toutes les cellules d’un individu ont le même matériel génétique, mais n’en
expriment qu’une partie. Pendant le développement, les cellules se spécialisent
(cellules nerveuses, musculaires, sanguines, etc.) : certains gènes sont éteints par
des marques épigénétiques qui bloquent l’accès de l’ARN polymérase à leur pro-
moteur.
◗ De nombreux gènes sont polyalléliques : plusieurs versions ou allèles existent
pour chacun de ces gènes. L’expression d’un gène polyallélique chez un individu
dépend donc des allèles reçus de ses parents (DOC. 2).
2. Le phénotype résulte de l’action des protéines

◗ Un gène porte l’information codée qui permet la synthèse d’une molécule fonc-
tionnelle, la protéine.
◗ La fonction d’une protéine est étroitement liée à sa forme, qui dépend elle-même
de la séquence des acides aminés et donc de la séquence des codons de l’ARNm.
◗ L’action des protéines (DOC. 4) détermine le phénotype d’un individu, à diffé-
rentes échelles : molécule, cellule, organisme (DOC. 2).
3. L’activité des gènes est régulée

L’activité d’un gène est régulée pour adapter la synthèse des protéines aux besoins
de la cellule.
◗ La transcription peut être stimulée ou freinée. Elle peut aussi être bloquée par
des marques épigénétiques issues de facteurs internes à la cellule, ou dans certains
cas associées à l’alimentation, au tabagisme, au stress, aux rayons ultraviolets
(UV).
◗ L’ARN pré-messager peut subir un épissage différent selon les cellules : cet épis-
sage alternatif forme des ARN messagers différents.
◗ L’ARN messager peut être dégradé dans le cytoplasme : la transcription d’un
gène n’est pas toujours suivie par la synthèse d’une protéine.

Expliquer le lien entre génotype et phénotype 6, 10, 12, 16
Expliquer le lien entre protéine et phénotype 6, 10, 12, 16
Présenter un exemple de régulation de l’expression d’un gène 11, 12

DOCUMENT 2 Expression de deux allèles d’un gène

L’expression de l’allèle normal du gène de la tyrosinase permet la formation
de mélanine, celle d’un allèle muté conduit au phénotype albinos provoqué par
l’absence de mélanine.
Gène de la tyrosinase
530 triplets Fin
Promoteur
A C C Triplet A T C
T G G 177 T A G
GÉNOTYPE
Triplet 177 A C C ADN brin transcrit A T C

Transcription A G
U G G ARNm U
Phe Trp Chaîne d’acides

Phe
Val aminés Val
Codon 177
U G G ARNm U AG
Traduction
Ribosome Ribosome
La traduction La traduction s’arrête

continue UAG est un codon STOP
PHÉNOTYPE
Avec ses 528 acides aminés, Avec 176 acides aminés,

la protéine devient une tyrosinase la protéine est inactive
Tyrosinase Tyrosinase
Tyrosine Mélanine Tyrosine Mélanine
Poils colorés par Albinisme

la mélanine Poils non colorés

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Du gène à la protéine
Gène
Promoteur Fin
Zoom sur 5 triplets
ADN
ATACGGTATGATACA brin transcrit
brin
TATGCC ATACTATGT complémentaire
ATACGGTATGATACA brin transcrit

Transcription
(dans le noyau) UAUGCCAUACUAUGU ARNm
Dans l’ARN, l’Uracile remplace la Thymine
ARNm UAUGCCAUACUAUGU
Traduction
UAUGCCAUACUAUGU ARNm
(dans le Chaîne
cytoplasme) Tyr Ala Ile Leu Cys d’acides aminés
Ala Pro Lvs

Lev Chaîne après
Gly
PROTÉINE Asp Cys Gly Val repliement
Leu Ile
Thr Ser
La forme de la protéine détermine sa fonction

DOCUMENT 4 Du génotype au phénotype
Facteurs internes,
Environnement
Stimulation
Inhibition
Allèles Blocage
Les gènes sont Il existe parfois La transcription
hérités des parents plusieurs versions est régulée
GÈNE
AATTACCGATTACGCGGTATTATTTCAGGATTAAATTACGATCGTATTACGTTACGGCCCGATACGGTACGTACTCCCTTTACGATTAVTTATTACCCGTA
GÉNOTYPE
DÉTERMINE
PHÉNOTYPE
PROTÉINE
SA FORME SA FONCTION
DÉTERMINE SA FONCTION DÉTERMINE LE PHÉNOTYPE
• Catalyse (enzymes) • Phénotype Moléculaire
• Défense (anticorps) • Phénotype Cellulaire
• Régulation (hormones) • Phénotype Être vivant
• Transport (hémoglobine)
• Structure (kératine)
• Contraction (actine, myosine)
• Réserve (albumine)

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
EXPLOITER UNE AUTORADIOGRAPHIE

On peut suivre la synthèse et le devenir de molécules dans une cellule
ou un organisme en marquant ces molécules avec un élément radioactif.
L’autoradiographie est une technique de laboratoire permettant de
localiser des molécules sur une préparation microscopique.
➜ Voir Méthode 8, p. 374.
Exo résolu
Des cellules sont mises en culture pendant 15 minutes dans un milieu contenant
des nucléotides à uracile radioactifs (U*). Puis les cellules sont lavées de manière
à éliminer toute trace de l’élément radioactif non incorporé à une molécule.
Pour localiser la radioactivité, une préparation microscopique est réalisée
puis recouverte d’une émulsion photographique. Celle-ci est impressionnée
par le rayonnement radioactif. Après traitement, on observe des points noirs
sur la préparation aux endroits où se trouvent les molécules marquées.
Deux préparations sont réalisées, l’une juste après le lavage et l’autre une
heure après (DOC. 5).
DOC. 5 Autoradiographie
Autoradiographie d’une cellule après un bain dans un milieu contenant
des nucléotides à uracile radioactifs. 1 : après 15 min ; 2 : après 1 h.
A B
À partir de l’autoradiographie, montrez que l’ARN est une molécule qui

porte le message génétique du noyau au cytoplasme.

◗ Pour débuter
Ce n’est pas une question de connaissances, la réponse à la question nécessite
l’étude des documents afin d’y trouver des arguments, même si vous les
connaissez déjà.
◗ Étape 1 Rechercher la molécule marquée
Il faut repérer dans l’énoncé l’élément radioactif : celui-ci nous indique quelle
molécule va devenir radioactive. La thymine n’est intégrée que dans l’ADN,
l’uracile n’est intégré que dans l’ARN, et les acides aminés ne le sont que dans
les protéines.
◗ Étape 2 Localiser la radioactivité sur les autoradiographies
La radioactivité produit des marques noires. Il faut localiser la présence des
points noirs pour identifier les compartiments cellulaires où la molécule mar-
quée est présente dans chaque image, puis les comparer.
◗ Étape 3 Répondre à la question
Utilisez les connaissances pour expliquer le déplacement de l’ARN du noyau
au cytoplasme.
CORRIGÉ
Une expérience utilise le marquage radioactif pour suivre l’ARN dans la cel-
lule. Quels sont les arguments qui montrent que l’ARN porte un message
génétique du noyau au cytoplasme ?
◗ L’élément radioactif utilisé est le nucléotide à uracile. Il ne peut être intégré
que dans l’ARN. Après 15 minutes de contact entre la préparation et les nu-
cléotides à uracile radioactifs (U*), la préparation est lavée pour éliminer tous
les U* libres : ne restent que ceux qui sont intégrés dans l’ARN. Au contact
de l’émulsion photographique, la radioactivité provoque la formation d’un
point noir.
◗ À t = 15 min, les points noirs sont visibles uniquement dans le noyau. L’ura-
cile radioactif a été intégré dans l’ARN, dans le noyau.
À t = 1 h, la radioactivité est présente uniquement dans le cytoplasme. L’ARN
s’est donc déplacé du noyau vers le cytoplasme.
Conclusion
L’information génétique codée par l’ADN n’est présente que dans le noyau.
L’ARN est formé par transcription de l’ADN dans le noyau, puis il passe
dans le cytoplasme. L’ARN porte donc le message génétique du noyau au
cytoplasme.

EXOS & SUJETS
1 VOCABULAIRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 74 |

Associez les définitions aux termes suivants : ARN, ADN, protéine, transcrip-
tion, traduction.
a. Production dans le noyau d’une molécule d’ARNm à partir de la séquence de
nucléotides d’un gène dans l’ADN.
b. Polynucléotide à un seul brin constitué d’une succession de nucléotides à adé-
nine, cytosine, guanine, ou uracile.
c. Séquence d’acides aminés dont l’ordre est déterminé par la séquence de nucléo-
tides du gène.
d. Polynucléotide formé par deux brins constitués chacun d’une séquence de nu-
cléotides à adénine, cytosine, guanine, ou thymine.
e. Production d’une protéine à partir de la séquence de nucléotides d’un ARNm.
À lieu dans le cytoplasme.
2 LOCALISATION DES MOLÉCULES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 74 |

Identifiez la ou les réponses exactes.
1. L’ADN est présent :
a. dans le noyau. b. dans le cytoplasme.
c. dans les ribosomes. d. à l’extérieur de la cellule.
2. L’ARN messager est présent :
c. dans les ribosomes. d. à l’extérieur de la cellule.
3. La synthèse des protéines se fait :
c. au niveau des ribosomes. d. à l’extérieur de la cellule.
3 TRANSCRIPTION ET TRADUCTION | 1 | ⏱10 min | ▶P. 74 |

Identifiez la ou les réponses exactes. Corrigez les réponses fausses.
1. La transcription d’un gène :
a. se produit dans le cytoplasme.
b. produit une molécule complémentaire au brin transcrit de l’ADN.
c. permet la synthèse d’ARN pré-messager.
d. se fait grâce à l’ADN polymérase.
2. Le message génétique :
a. est transporté du noyau vers le cytoplasme grâce à l’ADN.
b. est amené au cytoplasme par l’ARN messager.
3. Un codon est :
a. un ensemble de trois nucléotides de l’ADN.
b. un ensemble de trois nucléotides de l’ARN.
4. L’épissage est une modification de la séquence :
a. de l’ADN. b. des ARN pré-messagers. c. des ARN messagers.
5. La traduction :
a. est assurée par les ribosomes.
b. permet la formation d’une chaîne d’acides aminés à partir du brin transcrit de l’ADN.
4 LE CODE GÉNÉTIQUE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 74 |

Repérez les affirmations exactes et corrigez celles qui sont erronées.
a. Des codons différents peuvent correspondre au même acide aminé.
b. Un même codon peut correspondre à plusieurs acides aminés.
c. Chaque codon correspond à un acide aminé.
d. Chaque acide aminé correspond à un codon.
e. Le code génétique est universel.
5 LA SYNTHÈSE DES PROTÉINES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 74 |

Complétez le DOC. 6 avec les mots proposés.
Légende :
……………… ………………
noyau, cytoplasme, ADN, ARN messager,
protéine, transcription, traduction.
……………… ………………
DOC. 6 Les étapes de la synthèse d’une protéine dans une cellule
6 GÉNOTYPE ET PHÉNOTYPE | 1 | ⏱10 min | ▶P. XXX |

Identifiez, dans le DOC. 7, pour un individu sain et pour un individu malade, le
génotype et trois niveaux de phénotype : phénotype moléculaire, phénotype cel-
lulaire et phénotype de l’individu.
L’hémoglobine est une protéine présente dans les hématies. Elle assure 1
le transport du dioxygène. Les personnes atteintes de drépanocytose
éprouvent des difficultés à respirer et des problèmes de circulation. Elles
possèdent une hémoglobine anormale, appelée hémoglobine S, qui dé-
forme les hématies : ces dernières prennent la forme d’une faucille (2). La
drépanocytose est provoquée par l’allèle HbS de l’hémoglobine. Cet allèle 2
provient d’une mutation du gène normal HbA.
1. hématie normale ; 2. hématie drépanocytaire.
DOC 7 La drépanocytose

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 UTILISATION DU CODE GÉNÉTIQUE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 75 |

La séquence d’un allèle d’un gène comprend la région suivante :
TAC CAC GTA GAT TGG GGG CTT TTT TTC (brin transcrit)
1. Écrivez la séquence de l’ARN messager correspondant.
2. En utilisant le tableau du code génétique page 376, indiquez la séquence des
acides aminés issue de la traduction de l’ARNm.
3. Montrez à partir de cet exemple pourquoi on dit que le code génétique est
redondant.
Repérez bien les triplets de l’ADN : ils sont séparés par des espaces. Le brin d’ADN
présenté ici est le brin transcrit.
8 ÉTUDIER UNE AUTORADIOGRAPHIE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 75 |

Le DOC. 8 montre les résultats d’une au-
toradiographie de cellules animales
cultivées dans un milieu contenant un
acide aminé radioactif. Quelques mi- N E
nutes avant la mise en culture sur ce mi-
lieu, le noyau de certaines cellules a été
enlevé (E), d’autres ont conservé leur
noyau (N). L’autoradiographie est réa-
N
lisée immédiatement après le transfert
des cellules sur un milieu sans acide DOC. 8 Autoradiographie
Cellules cultivées avec un acide aminé
aminé radioactif. Un lavage de la prépa- radioactif.
ration élimine toute trace d’acide aminé
qui ne serait pas incorporé au sein d’une protéine.
Identifiez les affirmations exactes et corrigez celles qui sont fausses.
a. Il restait des acides aminés radioactifs libres dans le cytoplasme des cellules au
moment de l’autoradiographie.
b. Les acides aminés radioactifs ont été utilisés pour produire des protéines.
c. Les protéines sont fabriquées dans le noyau des cellules.
d. Il n’y pas de synthèse de protéines dans les cellules sans noyau.
Cet exercice utilise la méthode expliquée dans l’exo résolu.

9 EXPÉRIENCE D’HYDRIDATION | 11 | ⏱20 min | ▶P. 75 |

On peut séparer les deux brins d’une molécule d’ADN en la chauffant. Après
cette dénaturation, les brins d’ADN peuvent s’hybrider (se fixer) à des séquences
de nucléotides complémentaires. L’expérience est faite in vitro avec le brin trans-
crit du gène de l’ovalbumine (protéine du blanc d’œuf) et l’ARNm de la protéine.
On obtient le résultat suivant (DOC. 9).
ADN simple brin

A (brin transcrit)
C ARNm
3 D4 F
1 5 6
2
B
G
E 7
A B
DOC. 9 Photographie de l’hybridation (A), et son interprétation (B)

A, B, etc. : séquences d’ADN en boucles non hybridées ; 1, 2, etc. : séquences d’ADN hybridées
Quel phénomène est mis en évidence par cette expérience ?
10 EXPRESSION DU GÉNOTYPE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 76 |

Collinsia est une plante annuelle qui fleurit en mai-juin. Plusieurs variétés peuvent
être distinguées par la couleur des fleurs. Le DOC. 10 montre les étapes qui
conduisent à la formation du pigment qui colore en bleu la fleur 1.
Après avoir étudié les étapes qui conduisent à la synthèse du pigment bleu de la
fleur 1, déterminez la couleur des fleurs 2 et 3.
Gène M Gène B Fleur 1
Enzyme M Enzyme B
Précurseur blanc Pigment magenta Pigment bleu

Gène M muté Gène B Fleur 2
Protéine non Enzyme B

fonctionnelle ? ?
Précurseur blanc Pigment ? Pigment ? ?
Gène M Gène B muté Fleur 3
Enzyme M Protéine non

? fonctionnelle ?
Précurseur blanc Pigment ? Pigment ? ?
DOC. 10 Synthèse du pigment qui colore les fleurs de Collinsia

EXOS & SUJETS
11 ÉPISSAGE ALTERNATIF | 11 | ⏱20 min | ▶P. 77 |

Dans les cellules de la glande thyroïde, le gène CALC-1 gouverne la synthèse de
la calcitonine, mais dans de nombreux neurones, ce gène gouverne la synthèse
d’un neurotransmetteur, le CGRP.
Gène CALC-1
1 2 3 4 5
Transcription Exons
ARN pré-messager
1 2 3 4 5
Dans la thyroïde Dans le cerveau

ARNm ARNm
Épissage alternatif
1+2+3+4 1+2+3+5
Traduction
Calcitonine CGRP
DOC. 11 Épissage alternatif du gène de la calcitonine
Comment un épissage alternatif (DOC. 11) permet-il de produire deux protéines

différentes à partir d’un seul gène ?
12 UV ET BRONZAGE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 77 |

Les rayons ultraviolets (UV) peuvent provoquer des mutations dans l’ADN des
cellules qui sont exposées au soleil. Pour s’en protéger, la peau fonce.
Comment la peau peut-elle foncer ?
Le bronzage est provoqué par l’accumulation de mélanine dans les cellules de la
peau. Le DOC. 12 montre comment la mélanine produite dans un mélanocyte per-
met la protection de l’ADN des cellules de la peau.
MSH
+
MCR
Mélanocyte
Mélanosomes
Tyrosinase
inactive
Tyrosinase active
Tyrosine Mélanine
Cellule de la peau
PROTÉINES MOLÉCULES QUI NE SONT PAS DES PROTÉINES
• MSH : mélanostimuline • Tyrosine
• MCR : récepteur de la mélanostimuline • Mélanine
• Tyrosinase
DOC. 12 La synthèse de la mélanine

1. Utilisez le DOC. 12 pour établir la chronologie des évènements.

a. La mélanine est stockée dans les grains appelés mélanosomes.
b. Le récepteur MCR active la tyrosinase.
c. La mélanostimuline stimule son récepteur, situé sur la membrane du mélano-
cyte.
d. Les mélanosomes sont exportés vers les cellules de la peau.
e. La tyrosinase active transforme la tyrosine en mélanine.
2. Vrai ou faux ?
a. Les réactions présentées par le DOC. 12 font intervenir trois gènes.
b. Le gène de la tyrosinase est actif dans la cellule de la peau.
c. Le récepteur de la mélanostimuline est une protéine synthétisée par le mélano-
cyte.
d. La mélanostimuline régule la synthèse de la tyrosinase.
Quel lien existe-t-il entre exposition au soleil et bronzage ?
Ultraviolets
MSH Ultraviolets
+
MCR
Mélanocyte
MSH
Tyrosinase
inactive
Mélanosomes
Tyrosinase active
Gène
Gène de la POMC
tyrosinase Tyrosine Mélanine
Cellule de la peau
DOC. 13 Réaction de la peau à l’exposition aux rayons ultraviolets
3. Utilisez le DOC. 13 pour classer dans l’ordre chronologique les évènements qui
se déroulent dans la cellule de la peau.
a. L’ARN messager issu de la transcription du gène POMC est traduit dans le
cytoplasme en mélanostimuline.
b. Les rayons UV stimulent la transcription du gène POMC.
c. La mélanostimuline est exportée hors de la cellule de la peau, elle stimule le
récepteur de la mélanostimuline du mélanocyte…
4. Vrai ou faux ?
a. Le DOC. 13 montre que l’environnement régule l’expression du gène POMC et
du gène de la tyrosinase.
b. En l’absence d’UV, la production de MSH est importante.
c. Plus la peau est exposée au soleil, plus les mélanocytes produisent de tyrosinase.
d. L’accumulation de mélanine dans la cellule de la peau va diminuer l’action des
UV sur le gène POMC.
e. La production de MSH par la cellule de la peau ne dépend que des UV.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
13 ÉTUDE DU RÔLE DES ARN | 11 | ⏱20 min | ▶P. 78 |

Afin de préciser le rôle joué par l’ARN, on a mis à incuber, dans un milieu riche
en acides aminés rendus radioactifs, différents types de cellules : des érythroblastes
de lapin, qui sont des cellules souches spécialisées dans la synthèse d’hémoglo-
bine, des œufs de xénope (crapaud africain), des œufs de xénope dans lesquels ont
été injectées des molécules d’ARN extraites d’érythroblastes de lapin.
Les protéines synthétisées par ces cellules sont ensuite séparées par une technique
qui permet de les identifier et d’évaluer leur radioactivité.
Le DOC. 14 présente les résultats de ces expériences.
Cellules Incubation Radioactivité en Résultats

30 coup·min–1·10–3
Érythroblastes
de lapin 20
Hémoglobine
10
Fractions
0 protéiques
Milieu contenant
des acides aminés
rendus radioactifs Radioactivité en Protéine B
30 coup·min–1·10–3
Œufs de Xénope
20 Protéine A
10 Fractions
protéiques
0
Œufs de + ARN
d’érythroblastes Radioactivité en
Xénope de lapin 30 coup·min–1·10–3
20
10 Fractions
protéiques
0
DOC. 14 Expériences et résultats

1. Que cherche-t-on à démontrer par cette série d’expériences ?
2. Qu’observe-t-on ? Que peut-on en conclure ?
3. Expliquez pourquoi cette expérience montre que le code génétique est « universel ».
Il faut d’abord comprendre à quoi correspondent les pics sur les graphiques asso-
ciés à chaque expérience.
Il faut ensuite mettre en relation les causes (= conditions de l’expérience) avec les
conséquences (= les protéines synthétisées).
Comparez ces expériences pour organiser la réponse.
➜ Voir Méthode 5 p. 370.

14 UN TRAITEMENT CONTRE LE VIH | 111 | ⏱30 min | ▶P. 78 |

Quand un virus infecte une cellule, il utilise les mécanismes de transcription et de
traduction de la cellule infectée pour reproduire son matériel génétique et faire la
synthèse de ses protéines.
Un traitement pour lutter contre le VIH, virus responsable du sida, utilise la
molécule capable de bloquer l’infection par le virus : l’IDC16.
Afin de connaître ses effets sur l’infection et la multiplication du virus VIH, des
chercheurs ont cultivé des cellules infectées pendant 14 jours en présence ou en
absence de la molécule d’IDC16. Ils ont dosé les quantités de protéine p24
(protéine virale), d’ARN pré-messager et d’ARN messager spécifiques du virus
(DOC. 15).
Concentration
A
350 en p24 (ng/ml)
300
Culture sans IDC16
250
200
150
100
50 Culture avec IDC16
0
4 6 8 10 12 14 Jours
Concentration en B Concentration en C
ARN pré-messager (UA) ARN messager (UA)
140 300
120 250
100 200
80
150
60
100
40
20 50
0 0
Culture Culture Culture Culture
sans IDC16 avec IDC16 sans IDC16 avec IDC16
DOC. 15 Protéine p24 et ARN viraux dans les cellules infectées

À l’aide du DOC. 15 et de vos connaissances, indiquez l’effet de l’IDC16 sur
l’expression du génome viral et en quoi cela bloque la multiplication virale.
Il faut partir des informations du document, mais aussi utiliser vos connaissances
sur les étapes de l’expression d’un gène.

EXOS & SUJETS
15 DE L’ADN À LA PROTÉINE | 11 | ⏱10 min | ▶P. 79 |

La séquence d’un allèle comprend la région ci-dessous. Déterminez la séquence
d’acides aminés correspondante en expliquant les étapes.
Séquence d’ADN (brin transcrit) :
CGG GAA CAA GAA TTG AAT GTT GTA GGT AGG TTA
Transcrivez le brin transcrit en ARNm, puis utilisez le code génétique page 376
pour réaliser la traduction.
16 L’ALBINISME | 111 | ⏱20 min | ▶P. 79 |

La mélanine est un pigment qui colore la peau. Sa synthèse dans les cellules épi-
dermiques résulte de réactions en chaîne, au cours desquelles des produits inter-
médiaires sont successivement formés puis transformés. Chacune de ces réactions
dépend de la présence d’une enzyme.
Tyrosinase
Individu E1 E2 E3
sain
Tyrosine Mélanine E1, E2, et E3 sont des
Une enzyme est

Tyrosinase une protéine.
Individu E1 E2 E3
albinos
Tyrosine Mélanine absente
DOC. 16 Chaîne de synthèse de la mélanine chez deux individus

L’albinisme oculocutané (absence totale ou presque de pigmentation au niveau
de la peau, des yeux et des cheveux) est une des plus fréquentes anomalies hérédi-
taires de pigmentation (DOC. 16). On connaît plusieurs gènes possédant des allèles
responsables de cette anomalie, dont le gène qui code la tyrosinase (protéine de
530 acides aminés). Le DOC. 17 présente une portion de l’allèle qui code une tyro-
sinase fonctionnelle chez l’individu sain et une portion de celui qui code une tyro-
sinase non fonctionnelle chez l’albinos.
DOC. 17 Brin non transcrit d’ADN et acides aminés correspondants

La numérotation est celle des codons.

À l’aide de vos connaissances et du code génétique (p. 376), expliquez la cause de

l’albinisme dans ce cas.
17 LES BACTÉRIOPHAGES | 11 | ⏱20 min | ▶P. 80 |

Au début des années 1950, des chercheurs étudient l’action de virus parasites des
bactéries (bactériophages). Ils formulent l’hypothèse que le bactériophage se fixe
à la bactérie pour lui injecter son ADN, ordonnant alors à la machinerie bacté-
rienne de produire de nouvelles protéines de la coque externe pour former de
nouveaux bactériophages (DOC. 18).
Coque
protéique
externe ADN
Phage
DOC. 18 Infection d’une bactérie par un bactériophage
Pour éprouver cette hypothèse, ils créent des phages radioactifs :

– le lot 1 contient du phosphore radioactif (P*), atome spécifique de l’ADN ;
– le lot 2 contient du soufre radioactif (S*). L’atome de soufre est présent dans les
protéines et absent de l’ADN.
Protocole : chaque lot de phages radio-marqués est mélangé avec des bactéries
non marquées dans un tube. On laisse le temps aux phages de se fixer aux bacté-
ries puis on centrifuge : les bactéries, plus lourdes, tombent au fond du tube
(culot), les phages, plus légers, surnagent. On regarde ensuite où se trouve la ra-
dioactivité (DOC. 19).
Après centrifugation du lot 1 Après centrifugation du lot 2
Présence de P* Surnageant Présence de S*
Présence de P* Culot Absence de S*
DOC. 19 Résultats après centrifugation
Montrez que cette expérience valide l’hypothèse formulée par les chercheurs.

CORRIGÉS
CORRIGÉS
1 VOCABULAIRE
a. transcription ; b. ARN ; c. protéine ; d. ADN ; e. traduction.
2 LOCALISATION DES MOLÉCULES

1. a ; 2. a, b, c ; 3. b, c.
3 TRANSCRIPTION ET TRADUCTION
1. a. Faux, la transcription se fait dans le noyau ; b. Vrai ; c. Vrai ; d. Faux, la
transcription se fait grâce à l’ARN polymérase.
2. a. Faux, la molécule d’ADN ne peut pas quitter le noyau ; b. Vrai.
3. a. Faux, pour l’ADN, on parle de triplet ; b. Vrai.
4. a. Faux, l’épissage concerne l’ARN ; b. Vrai ; c. Faux, l’ARN messager est pro-
duit par épissage de l’ARN pré-messager.
5. a. Vrai ; b. Faux, la traduction permet la formation d’une chaîne d’acides ami-
nés à partir de l’ARN messager.
4 LE CODE GÉNÉTIQUE
a. Vrai, le code génétique est dit redondant. b. Faux, un même codon ne peut pas
correspondre à plusieurs acides aminés, le code génétique est dit non ambigu ;
c. Vrai ; d. Faux, plusieurs acides aminés, comme la leucine, peuvent être codés
par des codons différents ; e. Vrai, le code génétique est commun à (presque) tous
les êtres vivants.
5 LA SYNTHÈSE DES PROTÉINES
Noyau Cytoplasme
ADN PROTÉINE
Transcription
Traduction
ARN
messager ARN
messager
DOC. 20 Les étapes de la synthèse d’une protéine dans une cellule

6 GÉNOTYPE ET PHÉNOTYPE
Phénotype
Génotype
Moléculaire Cellulaire De l’individu
HbA Hémoglobine normale Hématies normales Non malade
Atteint de
HbS Hémoglobine S Hématies en faucille
drépanocytose
DOC. 21 Les différents niveaux de phémotype liés à la drépanocytose
7 UTILISATION DU CODE GÉNÉTIQUE

1. AUG GUG CAU CUA ACC CCC GAA AAA AAG.
2. Met-Val-His-Leu-Thr-Pro-Glu-Lys-Lys.
3. Les 8e et 9e acides aminés de la séquence sont tous les deux de la lysine (Lys),
pourtant ils sont codés par des codons différents : AAA et AAG. Deux codons
différents peuvent entraîner la mise en place du même acide aminé dans la
séquence polypeptidique, c’est pourquoi le code génétique est dit redondant.
8 ÉTUDIER UNE AUTORADIOGRAPHIE

a. Faux, il ne restait pas d’acide aminé libre dans le cytoplasme car le lavage des
cellules, juste avant l’autoradiographie, les avait tous éliminés. b. Vrai. c. Faux, la
radioactivité est localisée dans le cytoplasme, y compris dans le cytoplasme des
cellules sans noyaux. d. Faux, des protéines ont été synthétisées dans les cellules
dont le noyau a été enlevé.
REMARQUE : cette expérience montre que l’ADN n’est pas directement nécessaire
pour la synthèse d’une protéine, c’est l’ARN messager qui apporte le message
génétique. La synthèse s’arrêtera cependant quand l’ARN messager sera détruit.
9 EXPÉRIENCE D’HYBRIDATION
On observe que l’hybridation ne se fait pas sur toute la longueur de la molécule
d’ADN et que la molécule d’ARNm est plus courte que le brin d’ADN.
D’après le cours, c’est l’ARN pré-messager qui est complémentaire au brin trans-
crit de l’ADN, l’ARN messager étant le résultat de la maturation de l’ARN
pré-messager.
Les séquences des boucles A à G correspondent aux séquences des introns qui ont
été retirés lors de l’épissage. Les séquences des parties hybridées de 1 à 7 corres-
pondent aux exons conservés dans l’ARNm.
Ce document montre donc l’épissage de l’ARN pré-messager en ARN messager.

CORRIGÉS
10 EXPRESSION DU GÉNOTYPE
Pigmentation de la fleur 1
Le gène M permet la synthèse de la protéine enzyme M, qui transforme le précur-
seur blanc en pigment magenta. Le gène B permet la synthèse de la protéine en-
zyme B, qui transforme le pigment magenta en pigment bleu. Le phénotype de la
fleur est [couleur bleue] (DOC. 22).
Gène M Gène B Fleur 1
Enzyme M Enzyme B
Précurseur blanc Pigment magenta Pigment bleu
DOC. 22 Étapes de synthèse du pigment bleu
La protéine synthétisée à partir du gène M muté n’est pas fonctionnelle. Le pré-
curseur blanc n’est pas transformé en pigment magenta. L’absence de pigment
magenta ne permet pas à l’enzyme B d’agir. Le phénotype de la fleur est [cou-
leur blanche].
Le gène M permet la synthèse de la protéine enzyme M, qui transforme le précur-
seur blanc en pigment magenta. La protéine synthétisée à partir du gène B n’est
pas fonctionnelle : le pigment magenta n’est pas transformé en pigment bleu. Le
phénotype de la fleur est [couleur magenta].
Gène M muté Gène B Fleur 2
Protéine non Enzyme B

fonctionnelle
Précurseur blanc Précurseur Précurseur
Gène M Gène B muté Fleur 3
Enzyme M Protéine non

fonctionnelle
Précurseur blanc Pigment magenta Pigment magenta
DOC. 23 Conséquences de la mutation des gènes

11 ÉPISSAGE ALTERNATIF
Le document 11 montre que le gène de la calcitonine comporte cinq exons.
Lors de la transcription, ils sont tous copiés, ainsi que les introns, pour donner un
ARN pré-messager unique. Dans un second temps, la maturation de cet ARN
pré-messager va être différente selon la cellule où elle aura lieu.
– Dans les cellules de la thyroïde, les exons 1, 2, 3 et 4 vont être conservés, les
introns sont excisés ainsi que l’exon 5. L’ARN messager formé des exons 1, 2, 3 et
4 sera traduit en la protéine de calcitonine.
– Dans les cellules du cerveau, les exons 1, 2, 3 et 5 vont être conservés, les introns
sont excisés ainsi que l’exon 4. L’ARN messager formé des exons 1, 2, 3 et 5 sera
traduit en la protéine de CGRP.
Un seul gène donne un seul ARN pré-messager, mais deux ARN messagers et
donc deux protéines. On a bien un gène codant pour deux protéines différentes.
12 UV ET BRONZAGE
1. Chronologie des évènements :
1. c. La mélanostimuline stimule son récepteur situé sur la membrane du mélanocyte.
2. b. Le récepteur MRC active la tyrosinase.
3. e. La tyrosinase active transforme la tyrosine en mélanine.
4. a. La mélanine est stockée dans les grains appelés mélanosomes.
5. d. Les mélanosomes sont exportés vers les cellules de la peau.
2. a. Vrai, trois protéines interviennent dans ces réactions. Chacune d’elle est syn-
thétisée à partir d’un gène. Trois gènes interviennent donc. b. Faux, la mélanine
est produite par le mélanocyte : le gène qui code pour la tyrosinase est actif dans
le mélanocyte. c. Vrai, après sa synthèse dans le cytoplasme, cette protéine est
enchâssée dans la membrane. d. Faux, la mélanostimuline régule la synthèse de la
mélanine, pas la synthèse de la tyrosinase.
3. Chronologie des évènements :
1. b. Les rayons UV stimulent la transcription du gène POMC.
2. a. L’ARN messager issu de la transcription du gène POMC est traduit dans le
cytoplasme en mélanostimuline.
3. c. La mélanostimuline est exportée hors de la cellule de la peau, elle stimule le
récepteur de la mélanostimuline du mélanocyte…
4. a. Vrai, les UV stimulent la transcription de ces deux gènes. Cela permet à l’or-
ganisme de s’adapter aux conditions de l’environnement. b. Faux, la production
de MSH est stimulée par les UV. c. Vrai, les UV stimulent la transcription de ce
gène. d. Vrai, les mélanosomes vont bloquer les UV, la transcription du
gène POMC va diminuer, et donc la production de MSH. e. Faux, la production
de MSH par la cellule dépend de deux facteurs : l’exposition aux UV et la pré-
sence de mélanosomes, qui bloquent ces UV.
CORRIGÉS
13 ÉTUDE DU RÔLE DES ARN

1. On veut montrer que c’est l’ARN qui porte le message génétique dans le
cytoplasme pour permettre la synthèse des protéines.
2. Après injection des ARNm d’érythroblastes de lapin dans les cellules d’œufs de
xénope, on observe trois fractions protéiques différentes : deux d’entre elles cor-
respondent aux protéines A et B naturellement fabriquées par les œufs de xénope,
la troisième fraction est identique à celle de l’hémoglobine identifiée dans les éry-
throblastes de lapin.
On peut en conclure que les ARNm d’érythroblastes transférés ont permis la
synthèse d’hémoglobine dans le cytoplasme des œufs de xénope. C’est donc
l’ARNm qui porte le message génétique contenu dans un gène pour produire une
protéine.
3. Les cellules de xénope ont pu traduire des ARNm de lapin puisqu’il y a eu
synthèse d’hémoglobine de lapin. Les ribosomes de xénope peuvent lire l’ARNm
de lapin. Le code génétique est le même pour tous les êtres vivants, il est universel.
14 UN TRAITEMENT CONTRE LE VIH

La molécule d’IDC16 est utilisée pour stopper l’infection au VIH. Comment agit-
elle sur les virus ? Pourquoi stoppe-t-elle la multiplication des virus ?
Les graphiques donnés permettent de comparer la concentration de protéine p24,
d’ARN pré-messager et d’ARN messager avec et sans IDC16 dans une culture de
cellules infectées pendant 14 jours.
Étude du document 15A
La concentration de la protéine p24 augmente rapidement et se stabilise à
300 ng/ml dans la culture sans IDC16, alors qu’elle reste très faible dans la culture
avec IDC16. L’IDC16 empêche donc la synthèse de protéines virales dans les
cellules infectées.
Étude du document 15B
La concentration d’ARN pré-messager avec et sans IDC16 est identique, avec
120 UA. La molécule d’IDC16 n’empêche pas la synthèse d’ARN pré-messager :
la transcription n’est pas stoppée.
Étude du document 15C.
La concentration d’ARN messager est de 250 UA sans IDC16 et est presque nulle
avec IDC16. La molécule d’IDC16 empêche la synthèse d’ARN messager.
Conclusion
C’est donc la transformation de l’ARN pré-messager en ARN messager qui est
stoppée. La molécule d’IDC16 empêche donc la maturation (épissage) des ARN
pré-messagers produits par la transcription des gènes viraux. Les ARN messagers
ne sont pas formés et ne peuvent sortir du noyau. La synthèse des protéines vi-
rales est impossible. La multiplication du VIH est stoppée.

15 DE L’ADN À LA PROTÉINE
La séquence d’ARNm est complémentaire au brin transcrit. N’oubliez pas que dans
l’ARN, l’uracile remplace la thymine.
Pour la traduction, procédez par codon. Pour chaque codon, utilisez le code génétique
pour trouver l’acide aminé qui lui correspond.
Séquence d’ADN (brin codant) :

CGG GAA CAA GAA TTG AAT GTT GTA GGT AGG TTA
Séquence d’ARN :
GCC CUU GUU CUU AAC UUA CAA CAU CCA UCC AAU
Séquence de la protéine :
Ala – Leu – Val – Leu – Asn – Leu – Gln – His – Pro – Ser – Asn
16 L’ALBINISME
La coloration de la peau est due à la présence de mélanine. Sa synthèse dans les
cellules épidermiques nécessite plusieurs enzymes, dont la tyrosinase. Sans cette
enzyme active, la mélanine ne peut être produite et l’individu est albinos.
Le document 17 montre la comparaison des séquences d’ADN du gène de la
tyrosinase et l’enzyme correspondante pour un individu sain et un individu al-
binos. Comme on sait que la maladie est héréditaire, elle doit être due à la pré-
sence d’un allèle différent chez l’albinos.
La comparaison montre qu’il y a une différence dans la séquence de l’individu
albinos au niveau du triplet 178 de l’ADN : le triplet TAG remplace le triplet
TGG (DOC. 24).
DOC. 24 Brin non transcrit d’ADN et acides aminés correspondants

La numérotation est celle des codons.
REMARQUE : les séquences d’ADN données dans le document sont des portions du
brin non transcrit. Ces séquences sont par conséquent complémentaires du brin
transcrit. Pour obtenir la séquence correspondante de l’ARN messager, il suffit
donc de remplacer la thymine par l’uracile.
Le codon 178 de l’ARN messager (ARNm) formé est UAG au lieu de UGG. Au
codon UGG correspond le tryptophane (Trp) alors que UAG est un codon Stop.
La traduction de l’ARNm de l’albinos s’arrête donc au 177e codon et donne une
enzyme ayant seulement 177 acides aminés. Cette enzyme n’est pas fonctionnelle
et la mélanine ne peut être produite.

CORRIGÉS
Conclusion
La cause de l’albinisme est donc une mutation par substitution d’un nucléotide à
guanine par un nucléotide à adénine au niveau du 178e triplet du gène de la tyro-
sinase.
17 LES BACTÉRIOPHAGES
L’expérience est destinée à éprouver l’hypothèse d’une production par les bacté-
ries de protéines du phage à partir de l’ADN que le phage injecte à l’intérieur de
la bactérie.
Mise en relation des documents 18 et 19
– Après centrifugation du lot 2, le soufre radioactif n’est décelé que dans le surna-
geant où sont présents les phages. Il n’y a pas de soufre radioactif dans le culot où
se trouvent les bactéries. Comme le soufre n’est présent que dans les protéines,
cette expérience montre que les protéines des phages ne sont pas transmises aux
bactéries.
– Après centrifugation du lot 1, le phosphore radioactif est présent à la fois dans
le culot bactérien et dans le surnageant du tube. Comme l’atome de phosphore
n’est présent que dans l’ADN, c’est donc l’ADN des phages qui a été introduit à
l’intérieur des bactéries.
Conclusion
C’est donc l’ADN des phages qui est utilisé par les bactéries pour produire de
nouveaux phages. Les protéines de la coque externe des phages leur permettent de
s’accrocher aux bactéries, mais seul l’ADN possède les instructions nécessaires à
leur multiplication (réplication de l’ADN et synthèse des protéines virales) à l’in-
térieur des bactéries.

4 Les enzymes
ADN polymérase, hélicase, ARN polymérase… ces molécules,

dont l’action a été étudiée dans les chapitres précédents, ont
un point en commun : ce sont des enzymes. Trois enzymes parmi
les milliers d’autres qui agissent dans et hors des cellules.
Quelle est la fonction d’une enzyme ?
L’ESSENTIEL
I LES ENZYMES SONT DES BIOCATALYSEURS SPÉCIFIQUES
◗ Une enzyme est un catalyseur : elle accélère les réactions chimiques sans être ni
détruite ni modifiée après les réactions.
◗ L’enzyme est une protéine : c’est un biocatalyseur.
◗ L’enzyme à une spécificité d’action et de substrat.
II LA CATALYSE ENZYMATIQUE
◗ La catalyse enzymatique se produit lorsque le substrat se fixe sur le site actif de
l’enzyme.
◗ La vitesse de la réaction catalysée dépend de plusieurs paramètres : concentra-
tions de l’enzyme et du substrat, température et pH du milieu.
◗ Des activateurs et des inhibiteurs régulent l’activité des enzymes.
Les mots-clés
◗ Enzyme : protéine qui agit comme catalyseur spécifique d’un substrat et d’une
réaction.
◗ Catalyseur : il accélère une réaction chimique, mais il n’est ni détruit ni modifié par
la réaction.
◗ Substrat : nom donné à la molécule sur laquelle agit une enzyme.
◗ Vitesse initiale : c’est la vitesse maximale d’une réaction enzymatique : elle se
mesure au début de la réaction.
81
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LES ENZYMES SONT DES BIOCATALYSEURS SPÉCIFIQUES

1. Le contexte
L’activité d’une cellule fait intervenir de multiples réactions chimiques, qui for-
ment son métabolisme. Ces réactions chimiques ne se font pas au hasard : chaque
réaction réalise une modification précise sur une molécule particulière. Les
enzymes sont les outils qui réalisent ces opérations.
2. Les enzymes sont des catalyseurs

◗ L’enzyme est un catalyseur : elle accélère les réactions chimiques, mais elle n’est
ni détruite ni modifiée par la réaction. Il y a donc autant d’enzyme à la fin d’une
réaction qu’au début.
◗ L’enzyme est une protéine : c’est un biocatalyseur (DOC. 1).
3. Une double spécificité

◗ Une spécificité d’action
Une enzyme ne réalise qu’une seule action :
– les hydrolases coupent des liaisons entre deux molécules (ex. : enzymes digestives) ;
– les synthétases (ou ligases) réalisent la transformation inverse : elles soudent des
molécules (ex. : ADN polymérase, ARN polymérase) ;
– les transférases déplacent des groupes d’atomes entre deux molécules ;
– les oxydoréductases oxydent ou réduisent des molécules.
◗ Une spécificité de substrat
Une enzyme ne peut agir que sur une molécule particulière appelée substrat. La
saccharase agit sur le saccharose, une maltase agit sur le maltose, une glucose
oxydase agit sur le glucose, etc. (DOC. 2).
4. Identifier l’action d’une enzyme avec son nom

◗ Le nom d’une enzyme se termine toujours par le suffixe -ase.
◗ Le nom débute par le nom du substrat suivi par le type d’action.
EXEMPLE : la glucose oxydase est :
– ase : une enzyme ;
– gluco : qui agit sur le glucose ;
– oxyd : qui réalise une oxydation.

Comprendre la double spécificité d’une enzyme 1, 4, 6, 7
Identifier une enzyme et son action à l’aide de son nom 2, 3
Comprendre l’action d’une enzyme 3, 9, 10, 11, 13
82 Les enzymes
DOCUMENT 1 L’enzyme est un catalyseur
Enzyme qui catalyse la réaction
Tyrosinase
Tyrosine + O2 Mélanine
Substrat Produit
de la réaction de la réaction
Couleur 1re
DOCUMENT 2 épreuve
SpécifiJ15%
citéN10%
d’action des enzymes
Couleur 2e épreuve J10% N8 %
Hydrolases Enzymes ciseaux : elles coupent les molécules
Amylase
Amidon + H2O Maltose
Maltase
Maltose + H2O Glucose
Synthétases Enzymes colles : elles lient les molécules
Amylosynthétase
Glucose Amidon + H2O
Oxydoréductases Enzymes qui transfèrent des électrons

Glucose
Glucose + O2 + H2O oxydase Gluconolactone + H2O2
Transférases Enzymes qui déplacent des groupes d’atomes

Mutases
Phosphoglucomutase
Glucose-1P Glucose-6P
Le groupe phosphate attaché sur le carbone no 1 du glucose

est déplacé sur son carbone no 6
Les enzymes 83
COURS & MÉTHODES
II LA CATALYSE ENZYMATIQUE
1. Le contexte
◗ Une enzyme est une protéine : elle est donc codée par un gène. Après la trans-
cription et la traduction du gène, l’enzyme est utilisée par la cellule ou exportée
dans le milieu extracellulaire (cas des cellules des glandes digestives par exemple).
◗ Comme pour toute protéine, la fonction de l’enzyme est déterminée par sa
forme, elle-même déterminée par la séquence des acides aminés.
2. Les étapes de la catalyse enzymatique

La catalyse enzymatique se fait en trois étapes (DOC. 3).
◗ Rencontre entre l’enzyme et son substrat
La probabilité d’une rencontre augmente avec la concentration de l’enzyme et/ou
du substrat.
◗ Fixation du substrat sur le site actif de l’enzyme et réaction de catalyse
Les formes complémentaires du site actif de l’enzyme et du substrat expliquent la
double spécificité d’une enzyme.
◗ Séparation de l’enzyme et des produits de la catalyse.
L’enzyme, intacte, est disponible pour une nouvelle réaction : c’est un catalyseur.
3. Influence des facteurs du milieu sur la vitesse de réaction

◗ La vitesse de la réaction catalysée par une enzyme se mesure par la quantité de
produits formés au cours du temps. In vitro, cette vitesse est maximale au tout
début de la réaction : c’est la vitesse initiale (DOC. 4).
◗ La vitesse initiale d’une réaction catalysée par une enzyme dépend principale-
ment de la concentration en substrat et en enzyme.
◗ La température et le pH peuvent moduler la vitesse initiale d’une réaction.
La vitesse initiale est optimale pour des conditions précises de température et de
pH. S’écarter de cet optimum diminue la vitesse. Une température trop élevée
peut détruire l’enzyme.

Décrire les étapes de la catalyse enzymatique 4, 8, 14
Expliquer la spécificité d’action et de substrat 6, 11, 13
Expliquer la vitesse initiale d’une réaction Exo résolu, 5, 8,
Connaître les paramètres qui agissent sur la vitesse initiale 12, 14
84 Les enzymes
DOCUMENT 3 La catalyse enzymatique
prod
substrat uit uit
prod
substrat
enzyme enzyme enzyme
Rencontre entre Catalyse lors de la Séparation de

l’enzyme et son formation du complexe l’enzyme et des
substrat enzyme-substrat produits formés
DOCUMENT 4 La vitesse de la réaction
Concentration
en produit
Temps
• Au début de la réaction, la probabilité de rencontre entre une enzyme et une

molécule de substrat est très élevée : la vitesse de formation du produit est
maximale : c’est la vitesse initiale de la réaction.
• Puis, peu à peu les molécules de produit s’accumulent et les molécules de
substrat se raréfient : la vitesse de formation des molécules de produit
diminue de plus en plus.
Les enzymes 85
COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 5 L’enzyme, un biocatalyseur
Accélère les N’est pas détruit

réactions chimiques lors de la réaction
Protéine Fonction Substrat
C’est un biocatalyseur spécifique
Son nom présente sa fonction
ARN polymérase
ENZYME
Substrat Action Enzyme
Activité de
l’enzyme
Optimum
Son activité
est modulée par les
conditions du milieu
pH, température
86 Les enzymes
DOCUMENT 6 La catalyse enzymatique
Enzyme
Substrat Produit
L’ÉCRITURE DE LA RÉACTION
LA CATALYSE
ENZYMATIQUE
LES ÉTAPES DE LA RÉACTION
substrat
1. RENCONTRE
• L’enzyme rencontre
son substrat.
enzyme
2. COMPLEXE ENZYME-SUBSTRAT substrat

• Le substrat se fixe sur le site
actif de l’enzyme. enzyme
• La réaction est catalysée.
prod
uit uit
prod
3. SÉPARATION
• Les produits se séparent
de l’enzyme.
• L’enzyme est disponible pour enzyme
une nouvelle catalyse.
Les enzymes 87
COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
VITESSE INITIALE D’UNE RÉACTION

En enzymologie, on utilise souvent la vitesse initiale d’une réaction
enzymatique pour comparer les réactions. Cet exercice est destiné
à expliquer ce qu’est la vitesse initiale.
Exo résolu
Le brunissement des fruits
Après la section d’un fruit, il n’est pas rare d’observer le brunissement de la
chair. Cette réaction est provoquée par l’oxydation de polyphénols par une
polyphénoloxydase.
On cherche à vérifier expérimentalement si le pH peut ralentir la vitesse du
brunissement. Un colorimètre est utilisé pour suivre l’évolution de la couleur
d’une solution de polyphénols et de polyphénoloxydase. Différentes solutions
sont préparées avec des pH différents, mais avec les mêmes concentrations de
substrat et d’enzyme.
DOC. 7 Résultats des mesures par colorimétrie
Concentration en pH = 6
25 produit en μmoles pH = 5
20
15
pH = 7
10 pH = 4
pH = 8
5
pH = 3
pH = 2
0
0 10 20 30 40 50 60 Temps en
secondes
1. Utilisez le DOC. 7 pour calculer les vitesses initiales de ces réactions, puis
faites un graphique de la vitesse initiale en fonction du pH.
2. Décrivez l’influence du pH sur la vitesse initiale.
◗ Pour débuter
L’exercice porte sur la vitesse initiale de la réaction enzymatique, c’est-à-dire la
vitesse de la réaction pendant les premières secondes de l’action de l’enzyme.
➜Voir le paragraphe II du cours.
88 Les enzymes
◗ Étape 1 Calculer la vitesse initiale

DOC. 8 Exemple de calcul pour pH = 6
25 (μmoles) 25 25 3
20 20 2 20
1
15 15 15
10 10 10
5 5 5
3
0 0 0
0 10 20 (s) 0 10 20 0 10 20
1 La vitesse du brunissement n’est pas constante : elle est rapide au début,

puis elle ralentit. La vitesse est maximale pendant les 5 premières secondes.
2 Tracez une droite pour modéliser l’évolution de la vitesse au début de la
réaction : c’est la vitesse initiale de l’activité de l’enzyme.
3 Lisez sur les axes l’augmentation de la concentration en produit en fonc-
tion du temps. La concentration augmente de 25 μmol en 20 s, la vitesse ini-
tiale est donc de 75 μmoles/min.
Utilisez la même méthode pour les autres courbes. Faites un tableau pour les
résultats des calculs et une courbe pour le graphique.
CORRIGÉ
1. DOC. 9 Vitesses initiales des réactions en µmole/min

Exemple de résultats
pH 2 3 4 5 6 7 8
Vitesse initiale 2 9 22 54 75 29 12 En cuisine, on ajoute
80 Concentration en produit en μmoles
du jus de citron, acide,
pour éviter le brunis-
60
sement des fruits.
40
20
0 pH
0 1 2 3 4 5 6 7 8
2. La vitesse initiale du brunissement est maximale pour le pH = 6. Elle

ralentit quand on s’éloigne de cette valeur.
Les enzymes 89
EXOS & SUJETS
1 VOCABULAIRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 100 |

Repérez les affirmations correctes.
Chaque proposition peut comporter une ou plusieurs réponses exactes.
1. Une enzyme :
a. est une protéine.
b. reste intacte à la fin de la réaction.
c. fait partie des réactifs de la réaction qu’elle catalyse.
d. est codée par un gène.
2. Le site actif :
a. est une zone de l’enzyme.
b. est une zone du substrat.
c. a une structure spatiale complémentaire à celle du substrat.
d. est le même pour toutes les enzymes.
3. La spécificité d’une enzyme :
a. est liée à la structure spatiale de l’enzyme.
b. implique uniquement la spécificité de l’action sur un substrat.
c. implique uniquement la spécificité du substrat sur laquelle elle agit.
d. implique à la fois la spécificité d’action et de substrat.
2 RECONNAÎTRE DES ENZYMES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 100 |

Identifiez les enzymes dans la liste suivante : maltose – saccharase – cellulose –
lipase – invertase – amylose – amylase – maltase.
Toutes les enzymes ont le même suffixe.

➜ Voir le DOC. 2 et le DOC. 5 du cours.
3 LES ACTIONS DES ENZYMES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 100 |

Les enzymes sont classées au sein de groupes en fonction de leur action.
Associez le nom d’un groupe : [1. hydrolases ; 2. mutases ; 3. oxydoréductases ;
4. synthétases ; 5. oxydases] à une fonction : [a. catalyse une oxydation ; b. catalyse
l’hydrolyse d’une molécule ; c. catalyse des réarrangements au sein d’une molé-
cule ; d. catalyse des réactions de synthèse ; e. catalyse une réaction d’oxydoréduc-
tion (transfert d’électrons)].
L’action réalisée par une enzyme est indiquée dans le préfixe de son nom.
➜ Voir le DOC. 2 et le DOC. 5 du cours.
90 Les enzymes
4 LES ÉTAPES DE LA RÉACTION ENZYMATIQUE | 1 | ⏱5 min | ▶ P. 100 |
Utilisez les figures du DOC. 10 pour schématiser les étapes de la réaction enzyma-
tique. Annotez les schémas.
prod it
uit du substrat
pro enzyme
DOC. 10 Les protagonistes de la réaction enzymatique
5 L’ACTIVITÉ ENZYMATIQUE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 100 |

1. La vitesse initiale d’une réaction catalysée par une enzyme :
a. ne dépend que de la nature de l’enzyme.
b. est constante pendant toute la réaction.
c. peut être augmentée par l’ajout d’enzyme.
d. peut être augmentée par l’ajout de substrat.
e. est maximale lorsque toutes les enzymes sont liées à un substrat.
2. Lors de la réaction de catalyse :
a. l’enzyme se lie spécifiquement au substrat.
b. l’enzyme réalise l’action de catalyse quand le substrat est fixé sur son site actif.
c. l’enzyme est modifiée par la réaction.
d. une enzyme ne sert qu’une fois.
6 LA DOUBLE SPÉCIFICITÉ D’UNE ENZYME | 1 | ⏱5 min | ▶P. 100 |

Dans le DOC. 11, quelles réactions illustrent la spécificité d’action d’une enzyme ?
et sa spécificité de substrat ? Justifiez vos choix.
Réaction 1 + +
E1 S1 Complexe E-S E1 P1 P2
P3 E : enzyme
Réaction 2 + + S : substrat
P4 P : produit
E2 S1 Complexe E-S E2
Réaction 3 +
E2 S2 Pas de complexe E-S

DOC. 11 Schématisation de réactions enzymatiques
Les enzymes 91
EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 UNE PROPRIÉTÉ DE LA GLUCOSE OXYDASE | 1 | ⏱15 min | ▶ P. 101 |
La glucose oxydase catalyse la réaction suivante :

Glucose oxydase
Glucose + O2 Gluconolactone + 2H2O
Une expérience est réalisée pour tester l’action de la glucose oxydase sur différents
sucres : glucose, saccharose, fructose, maltose. Un témoin avec de l’eau est aussi
réalisé. Les mesures sont réalisées dans une enceinte close. Un oxymètre mesure la
concentration en dioxygène (O2) dans l’enceinte. L’enzyme est injectée à t = 1 mi-
nute. Quelle propriété des enzymes est montrée par cette expérience (DOC. 12) ?
Justifiez votre réponse.
Concentration en O2 en (mg/L) Eau

Saccharose
8 Fructose
Maltose
6
2
Glucose
0 Injection Glucose oxydase
0 1 2 3 4 Temps (min)
DOC. 12 Résultats de l’expérience
L’analyse de cette expérience met en œuvre deux méthodes : grouper

des informations semblables et comparer des informations.
➜ Voir Méthodes 4 et 5 pp. 369-370.
8 CONCENTRATION EN ENZYME | 11 | ⏱20 min | ▶P. 101 |

Nos cellules produisent un composé toxique, le peroxyde d’hydrogène (H2O2). Les
cellules produisent une enzyme, la catalase, qui détruit le peroxyde d’hydrogène
selon la réaction :
Catalase
2H2O2 2H2O + O2
La vitesse initiale de cette réaction est mesurée pour différentes concentrations

d’enzyme sur la même quantité de substrat (DOC. 13).
92 Les enzymes
Comment expliquer que la vitesse initiale d’une réaction catalysée par une en-
zyme varie en fonction de la quantité d’enzyme ?
Vitesse initiale :
quantité de produit
formé par unité de temps
Concentration en
catalase
0 2 4 6 8 10 (unités arbitraires)
DOC. 13 Concentration d’enzyme et vitesse initiale de la réaction
Il faut analyser les résultats, puis les interpréter en mobilisant les connaissances
du paragraphe II du cours.
➜Voir l’exo résolu.
9 CAUSES DE L’ALBINISME DE MARIE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 102 |

Marie a des cheveux et des poils blancs. Elle se rend chez un médecin afin de
connaître la cause de cette anomalie. Les résultats des analyses demandées par
son médecin sont présentés dans le DOC. 14.
Après une mise en relation des informations du DOC. 14 et du DOC. 15, identifiez les
causes des symptômes de Marie au niveau moléculaire.
Test du bulbe pileux
Les racines de cheveux, contenant le bulbe pileux (partie vivante du cheveu avec
noyau et cytoplasme), sont plongées dans une solution contenant de la tyrosine : les
cheveux de Marie restent blancs.
DOC. 14 Analyses effectuées sur les cheveux de Marie
La mélanine est un pigment brun qui assure la coloration de la peau, des poils, etc. Ce
pigment est synthétisé par les cellules de la peau et par les cellules de la racine des
poils et des cheveux. La phénylalanine est fournie par l’alimentation. La tyrosine est
un acide aminé apporté en petite quantité par l’alimentation.
Phénylalanine
hydroxylase Tyrosinase
Phénylalanine Tyrosine Mélanine
L’albinisme est un phénotype qui se caractérise par l’absence de pigmentation : la
peau et les poils, non pigmentés, sont blancs.
DOC. 15 Voie métabolique de la phénylalanine
Les enzymes 93
EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
10 INTOLÉRANCE AU LACTOSE | 111 | ⏱30 min | ▶P. 102 |

L’incapacité, plus ou moins prononcée, de digérer le lactose concerne la majorité
de la population humaine (plus de 65 %) et se manifeste tôt dans l’enfance par des
diarrhées douloureuses, des ballonnements : on parle d’intolérance au lactose.
En utilisant les DOC. 16 à 18 et vos connaissances, expliquez l’origine des symp-
tômes de cette fréquente intolérance.
Il faut ici construire une argumentation qui associe les faits extraits des docu-
ments et les connaissances pour les expliquer.
➜Voir Méthode 8, p. 374.
Le lactose est un glucide qui n’est pas directement assimilable. Il doit être hydrolysé
par une enzyme digestive, la b-galactosidase. L’hydrolyse produit du glucose et du ga-
lactose, deux sucres qui peuvent franchir la muqueuse intestinale.
DOC. 16 Digestion du lactose
Le lactose peut être utilisé par de très nombreuses bactéries comme source nutritive.
Les réactions effectuées par les bactéries à partir du lactose conduisent à la produc-
tion de gaz (H2, CH4, CO2) et d’acides organiques divers, pouvant être irritants : lactate,
acétate, butyrate, etc.
DOC. 17 Lactose et fermentations
Une mauvaise digestion du lactose provoque des ballonnements, des diarrhées, des
douleurs abdominales (parfois des maux de tête et des vomissements), qui surviennent
une à quelques heures après l’ingestion de lactose. Le tableau ci-dessous présente
des résultats d’analyses obtenus chez des personnes intolérantes au lactose (qui ne
le digèrent pas ou peu) et chez des personnes tolérantes au lactose (qui le digèrent).
Personnes Personnes
tolérantes intolérantes
Production de b-galactosidase par l’intestin
+++ – ou (+)
grêle (partie de l’intestin située après l’estomac)
Présence de bactéries fermentaires dans le
+ + (+) +++
côlon (partie terminale de l’intestin)
Les signes et leurs nombres traduisent l’importance de la quantité mesurée.
DOC. 18 Données anatomiques et physiologiques
94 Les enzymes
11 ACTIVITÉ DE DEUX PROTÉASES | 11 | ⏱30 min | ▶P. 103 |

La trypsine et la chymotrypsine sont deux enzymes digestives sécrétées par le
pancréas. Elles catalysent l’hydrolyse de liaisons entre acides aminés des frag-
ments de protéines issus de l’estomac. La trypsine catalyse l’hydrolyse de liaisons
à proximité d’un acide aminé à radical linéaire, comme l’arginine ou la lysine ; la
chymotrypsine catalyse l’hydrolyse de liaisons entre acides aminés à radical aro-
matique, comme la tyrosine, le tryptophane ou la phénylalanine (DOC. 19).
Arginine Lysine Tyrosine Tryptophane Phénylalanine
COOH COOH COOH COOH COOH

❘ ❘ ❘ ❘ ❘
H2N ⎯ C ⎯ H H2N ⎯ C⎯H H2N ⎯ C ⎯ H H2N ⎯ C ⎯ H H2N ⎯ C ⎯ H
❘ ❘ ❘ ❘ ❘
CH2 CH2 CH2 CH2 CH2
❘ ❘ ❘ ❘ ❘
CH2 CH2 C = NH
❘ ❘
CH2 CH2 NH
❘ ❘
NH CH2 OH
❘ ❘
C = NH NH2
❘
NH2 Noyau aromatique
DOC. 19 Formule de quelques acides aminés

Le site actif de ces enzymes comprend deux zones : celle qui fixe le substrat, appelée
site de fixation, et celle qui réalise l’action, appelée site catalytique. Le DOC. 20 montre
le nom et le numéro des acides aminés de ces deux zones pour chaque enzyme.
Chymotrypsine Trypsine
Acides aminés de la
Sérine 189 Acide aspartique 189
zone A du site actif
Acide aspartique 102 Acide aspartique 102
Acides aminés de la
Histidine 57 Histidine 57
zone B du site actif
Sérine 195 Sérine 195
DOC. 20 Comparaison des acides aminés des sites actifs de deux enzymes
1. Exploitez le DOC. 20 pour identifier le site de fixation et le site catalytique.
Site catalytique
Site de fixation
TRYPSINE CHYMOTRYPSINE
DOC. 21 Organisation spatiale du site actif des deux enzymes
2. Exploitez le DOC. 19 et le DOC. 21 pour expliquer pourquoi ces deux enzymes ont
une spécificité de substrat distincte, mais une spécificité d’action identique.
Les enzymes 95
EXOS & SUJETS
12 LA PHASÉOLAMINE | 111 | ⏱30 min | ▶P. 103 |

La phaséolamine est commercialisée souvent sous le nom Phase 2. Ce produit est
présenté comme un extrait naturel du haricot blanc (Phaseolus vulgaris) qui agit
comme « bloqueur de glucides ». Son utilisation est conseillée aux personnes en
surpoids et aux diabétiques.
1. Les résultats scientifiques présentés dans le DOC. 22 et le DOC. 23 sont-ils en
accord avec les indications commerciales attribuées à la phaséolamine ?
Une alimentation équilibrée doit contenir 50 % de glucides, et principalement des féculents,
aliments riches en amidon. Cette molécule est transformée par les enzymes digestives du suc
pancréatique et du suc intestinal en glucose, petite molécule capable de traverser la paroi de
l’intestin. Pour maintenir une concentration de glucose dans le sang (glycémie) voisine de 1 g/L, le
glucose est stocké sous forme de glycogène dans le foie ou transformé en lipides. Chez les diabé-
tiques, le stockage du glucose est lent, et la glycémie à jeun dépasse 1,3 g/L.
Amylase Maltase
Amidon Maltose Glucose
DOC. 22 Devenir du glucose produit par la digestion des féculents
L’action de l’amylase produite par le pancréas est étudiée expérimentalement en

laboratoire. Deux préparations sont réalisées 30 minutes avant le début des tests :
P1 : 1 ml d’amylase + 1 ml d’eau ; P2 : 1 ml d’amylase + 1 ml de phaséolamine.
L’action de ces deux préparations enzymatiques est étudiée avec la même solution
d’amidon, puis la vitesse initiale de ces deux réactions est mesurée.
Concentration
en amidon (UA)
1
Amidon
+ amylase pancréatique
+ phaséolamine
0,5 Vitesse initiale : 0,035 UA/s
Amidon
+ amylase pancréatique
Vitesse initiale : 0,05 UA/s
0
0 1 2 3 4 Temps (min)
Injection d’une préparation enzymatique
DOC. 23 Étude expérimentale de l’action de la phaséolamine (1)
Lors de sa germination, la graine de haricot produit une amylase pour mobiliser
ses réserves d’amidon afin d’assurer la croissance de la plantule. Mais cette graine
produit aussi de la phaséolamine, qui inhibe l’action de l’amylase comme le
montre le DOC. 23.
L’expérience du DOC. 23 est reproduite avec une amylase extraite du haricot et
purifiée pour éliminer toute autre molécule de l’extrait. L’expérience compare
l’action d’une solution d’amylase de haricot avec et sans phaséolamine. Les résul-
tats sont donnés dans le DOC. 24.
96 Les enzymes
2. Exploitez les informations présentées par les DOC. 24 à 26 pour montrer que la
production de phaséolamine est un mécanisme de sauvegarde de l’espèce contre
ses parasites qui n’affecte pas son développement.
Concentration
en amidon (UA)
1
Amidon
+ amylase de haricot
+ phaséolamine
0,5 Vitesse initiale : 0,08 UA/s
Amidon
+ amylase de haricot
Vitesse initiale : 0,08 UA/s
0
0 1 2 3 4 Temps
Injection d’une préparation enzymatique (min)
DOC. 24 Étude expérimentale de l’action de la phaséolamine (2)
De nombreux insectes attaquent les graines de haricot : le ver de farine (larve et adulte),
la teigne méditerranéenne, le tribolium de la farine. L’étude biochimique montre deux
groupes d’amylases : les amylases produites par les animaux et les bactéries et les
amylases produites par les végétaux. Toutes ces amylases possèdent un site actif com-
parable, mais le nombre des acides aminés des amylases animales est inférieur à celui
des amylases végétales.
DOC. 25 Les parasites du haricot et leurs amylases
Inhibition de
80 l’amylase (%)
60
40
20
Durée d’incubation
0 entre l’amylase et la
0 20 40 60 phaséolamine (min)
DOC. 26 Inhibition de l’amylase du ver de farine par la phaséolamine
Les enzymes 97
EXOS & SUJETS
13 ACTIVITÉ DE L’α -AMYLASE HUMAINE | 11 | ⏱20 min | ▶P. 105 |

Il existe des mutations affectant le gène de l’a-amylase salivaire humaine. La
séquence en acides aminés de l’enzyme est alors modifiée, on parle de variants. On
sait que la modification de la séquence des acides aminés dans une protéine peut
changer sa conformation dans l’espace.
Expliquez à l’aide du DOC. 27, du DOC. 28 et de vos connaissances la modification
de l’activité des variants de l’enzyme.
Amylase salivaire
(enzyme)
Fragments d’amidon
Tryptophane 58 (substrat)
Les acides aminés colorés

font partie du site actif
de l’enzyme
DOC. 27 Représentation du complexe a-amylase-amidon
Variant enzymatique Activité de l’enzyme (hydrolyse

de l’amidon en U.mg-1 d’enzyme)
a-amylase salivaire normale :
66 212
Trp en position 58
Ala au lieu de Trp en position 58 350
Leu au lieu de Trp en position 58 356
Tyr au lieu de Trp en position 58 454
Trp = tryptophane ; Tyr = tyrosine ; Leu = leucine ; Ala = alanine
DOC. 28 Activité de variants de l’a-amylase salivaire
Construire une argumentation qui associe les faits extraits des documents et les
connaissances pour les expliquer.
98 Les enzymes
14 CONCENTRATION EN SUBSTRAT | 11 | ⏱20 min | ▶P. 105 |

Le brunissement des fruits est provoqué par l’oxydation de dérivés phénoliques
comme le méthoxyphénol (RH2), selon la réaction :
Peroxydase
RH2 + H2O2 2H2O + R
incolore Brun
1. Parmi ces molécules, déterminez laquelle est l’enzyme.

Cette propriété (le brunissement) rend possible l’étude de l’activité enzymatique
par colorimétrie. Un mélange de méthoxyphénol et de peroxyde d’hydro-
gène (H2O2) à pH = 6,2 est injecté dans la cuve d’un colorimètre. À t0, on injecte
0,5 ml de peroxydase. Le colorimètre mesure l’évolution de la concentration en
produit coloré. L’expérience est renouvelée six fois, avec des concentrations de
peroxyde d’hydrogène variables. La vitesse initiale de chacune de ces expériences
est mesurée puis reportée sur le graphique du DOC. 29.
Concentrations en H2O2
Vitesse initiale (substrat)
40
3,0 mmol/L
2,0 mmol/L
30 0,6 mmol/L
0,4 mmol/L
0,2 mmol/L
20
0,1 mmol/L
10
Concentration en
substrat (mmol/L)
0
0,8 1,4 2,4 3,2
DOC. 29 Vitesse initiale et concentration en substrat
2. Tracez, dans le nuage de points expérimentaux, la courbe qui décrit la relation

entre vitesse initiale et concentration en substrat.
3. Expliquez l’évolution de la vitesse initiale mesurée, en tenant compte des étapes
de la réaction catalytique.
Construire une argumentation qui associe les faits extraits des documents et les
connaissances pour les expliquer.
➜Voir le paragraphe II du cours et l’exo résolu.
Les enzymes 99
CORRIGÉS
CORRIGÉS
1 VOCABULAIRE
1. a, b, d ; 2. a, c ; 3. a, d.
2 RECONNAÎTRE DES ENZYMES
Toutes les enzymes ont un suffixe en -ase.
Les enzymes sont : saccharase, lipase, invertase, amylase et maltase.
3 LES ACTIONS DES D’ENZYMES

1. b ; 2. c ; 3. e ; 4. d ; 5. a.
4 LES ÉTAPES DE LA RÉACTION ENZYMATIQUE
RENCONTRE FIXATION SÉPARATION

it prod
substrat du uit
pro
substrat
enzyme enzyme enzyme

complexe
enzyme + substrat enzyme + produits
enzyme-substrat
DOC. 30 Les étapes de la réaction enzymatique
5 L’ACTIVITÉ ENZYMATIQUE
1. a. Faux, elle dépend de nombreux facteurs ; b. Faux, la vitesse de la réaction
diminue avec le temps. Cette vitesse est maximale au tout début de la réaction,
c’est ce que l’on appelle la vitesse initiale. c. Vrai ; d. Vrai ; e. Vrai.
2. a. Vrai ; b. Vrai ; c. Faux, une enzyme n’est pas modifiée par une réaction, elle
est intacte après la libération des produits ; d. Faux, l’enzyme n’étant pas modifiée
par la réaction, elle peut catalyser de nombreuses réactions.
6 LA DOUBLE SPÉCIFICITÉ D’UNE ENZYME

Les enzymes 1 et 2 agissent sur le même substrat, mais ne catalysent pas la même
réaction. Chaque enzyme réalise une action spécifique. La comparaison des réac-
tions 1 et 2 montre donc la spécificité d’action d’une enzyme.
Le substrat 1 peut se fixer sur l’enzyme 2 alors que le substrat 2 ne le peut pas.
L’enzyme 2 ne peut agir que sur le substrat 2, duquel elle est spécifique. La com-
paraison des réactions 2 et 3 montre donc la spécificité de substrat d’une enzyme.
100 Les enzymes

Réaction 1 + +
E1 S1 Complexe E-S E1 P1 P2
Spécificité
d’action
P3
Réaction 2 + +
P4
E2 S1 Complexe E-S E2
Spécificité
de substrat
Réaction 3 +
E2 S2 Pas de complexe E-S
DOC. 31 Schématisation de réactions enzymatiques annotée
7 UNE PROPRIÉTÉ DE LA GLUCOSE OXYDASE

La glucose oxydase est une oxydase : elle oxyde un substrat. L’action de cette
enzyme va provoquer une baisse de la concentration en O2 dans le milieu.
L’expérience comprend deux parties : une phase témoin, avant l’injection de la
glucose oxydase, et une phase de réaction, après l’injection.
Analyse de l’expérience
Avant l’injection de la glucose oxydase, la concentration en O2 est constante.
Après l’injection de la glucose oxydase, deux groupes de résultats apparaissent :
– avec le glucose, la concentration en O2 diminue : elle passe de 9 mg/L à 0 mg/L
en moins de 4 minutes ;
– avec le saccharose, le fructose et le maltose, la concentration en O2 reste constante,
comme dans l’expérience témoin réalisée avec l’eau.
Conclusion
Seul le glucose est oxydé par la glucose oxydase. Cette expérience montre la spé-
cificité d’action d’une enzyme sur un substrat. Comme l’indique son nom,
l’action de la glucose oxydase est doublement spécifique :
– spécificité de substrat : elle agit uniquement sur le glucose ;
– spécificité d’action : elle oxyde le substrat.
8 CONCENTRATION EN ENZYME
Analyse
Quand on augmente la concentration d’enzyme, l’augmentation de la vitesse ini-
tiale est d’abord importante, puis elle devient de plus en plus faible.
Conclusion
La catalase est une enzyme qui décompose le peroxyde d’hydrogène. Ce substrat
se fixe sur son site actif, un complexe enzyme-substrat se crée puis la réaction a
Les enzymes 101
CORRIGÉS
lieu. Plus il y a de molécules d’enzyme, plus le nombre de complexes enzyme-

substrat créés est important, et plus la réaction est rapide. Cependant, à partir
d’une certaine quantité d’enzyme, l’augmentation est moins importante, car la
quantité de substrat devient le facteur limitant.
9 CAUSES DE L’ALBINISME DE MARIE

On recherche les causes des symptômes de Marie au niveau moléculaire.
Étude du document 15. La couleur des cheveux et des poils est due à la présence
d’un pigment brun, la mélanine. Les cheveux de Marie sont donc blancs par
l’absence du pigment qui colore poils et cheveux, la mélanine.
La présentation de la chaîne de réactions montre que la mélanine est synthétisée
à partir de la tyrosine lors d’une réaction catalysée par une enzyme, la tyrosinase.
L’apport alimentaire de la tyrosine est négligeable.
Conclusion. Deux hypothèses peuvent expliquer l’albinisme de Marie :
1. Marie ne produit pas de tyrosine, c’est-à-dire qu’elle ne transforme pas la phé-
nylalanine en tyrosine ;
2. Marie ne transforme pas la tyrosine en mélanine.
Étude du document 14. Le test du bulbe pileux montre que le cheveu de Marie
plongé dans la tyrosine reste blanc. Ce n’est donc pas la tyrosine qui manque,
mais sa transformation qui n’a pas lieu.
Conclusion. Marie est albinos car elle ne produit pas l’enzyme tyrosinase permet-
tant de transformer la tyrosine en pigment coloré, la mélanine, ou parce qu’elle
produit une enzyme non fonctionnelle.
10 INTOLÉRANCE AU LACTOSE
L’intolérance au lactose est due à une incapacité à digérer le lactose, qui entraîne
des symptômes désagréables voire douloureux. Comment expliquer l’origine de
ces symptômes ?
D’après le document 16, le lactose ne peut directement passer dans le sang au
niveau de l’intestin, il doit être transformé par une enzyme digestive, la
b-galactosidase, en glucose et galactose, qui eux sont assimilables.
La b-galactosidase détruit le lactose présent dans l’intestin grêle.
Le document 17 nous indique que le lactose peut être utilisé par de très nom-
breuses bactéries, qui produisent alors des gaz (H2, CH4, CO2) et des molécules
irritantes : lactate, acétate, butyrate, etc.
Or le document 18 montre que les individus intolérants ont peu ou pas de
b-galactosidase et un peu plus de bactéries dans leur intestin, et présente les symp-
tômes de l’intolérance, qui sont principalement des ballonnements, des diarrhées,
des douleurs abdominales une à quelques heures après l’ingestion de lactose.
L’absence ou la faible production de b-galactosidase chez les intolérants au lac-
tose entraîne une mauvaise digestion du lactose, qui sert alors de nourriture aux
102 Les enzymes

bactéries présentes. Celles-ci vont produire des gaz, à l’origine des ballonnements,
et des molécules irritantes, provoquant douleurs et diarrhées.
Conclusion
Les symptômes de l’intolérance au lactose sont la conséquence d’une mauvaise
digestion du lactose, qui s’accumule dans l’intestin, ce qui augmente l’activité
fermentaire des bactéries du côlon avec production de gaz et de produits irritants.
11 ACTIVITÉ DE DEUX PROTÉASES

1. Dans le document 20, on remarque que les acides aminés des zones B sont
identiques tandis que ceux des zones A diffèrent. Or, d’après le texte, les deux
enzymes catalysent la même réaction chimique : l’hydrolyse de liaisons entre les
acides aminés au sein des fragments protéiques, mais à proximité d’acides aminés
différents.
Ces deux enzymes ont donc le même site catalytique, qui est donc la zone B, mais
un site de fixation du substrat qui est différent, la zone A.
2. Le schéma du document 21 montre le site actif des deux enzymes. Leur forme
différe au niveau du site de fixation. Cette forme peut être comparée à celle des
acides aminés. On remarque que les acides aminés à radical linéaire, comme
l’arginine ou la lysine, ont une forme complémentaire à celle du site de fixation de
la chymotrypsine, tandis que les acides aminés à radical aromatique, comme la
tyrosine, le tryptophane ou la phénylalanine, ont une forme complémentaire à
celle du site de fixation de la trypsine.
Seuls les acides aminés à radical linéaire comme l’arginine ou la lysine peuvent se
fixer au site actif de la chymotrypsine, ce qui crée un complexe enzyme-substrat et
permet la réaction d’hydrolyse.
Seuls les acides aminés à radical aromatique comme la tyrosine, le tryptophane
ou la phénylalanine peuvent se fixer au site actif de la trypsine, ce qui crée un
complexe enzyme-substrat et permet la réaction d’hydrolyse.
Les deux enzymes ont la même action, la catalyse de l’hydrolyse d’une liaison
entre deux acides aminés, cependant elles n’ont pas le même substrat (acide
aminé à radical aromatique ou linéaire) et n’agissent donc pas au même niveau
dans une protéine.
12 LA PHASÉOLAMINE
1. La phaséolamine est présentée comme un bloqueur de glucides, son emploi est
conseillé aux personnes en surpoids et aux diabétiques.
Quel est le rôle de la phaséolamine ?
Le document 23 permet de comparer l’action, sur l’amidon, de l’amylase pancréa-
tique sans et avec phaséolamine, dans les mêmes conditions expérimentales.
La vitesse initiale de la réaction entre l’amylase pancréatique et l’amidon avec
phaséolamine est 30 % inférieure à celle obtenue sans la phaséolamine.
Les enzymes 103

CORRIGÉS
Le document 22 montre que l’amylase est une enzyme qui hydrolyse l’amidon en
maltose. La phaséolamine ralentit l’action de l’enzyme : c’est un inhibiteur de
l’amylase pancréatique.
La phaséolamine peut-elle agir sur le surpoids ? le diabète ?
Le document 22 montre que l’amidon est hydrolysé en maltose par l’amylase, ce
maltose est ensuite hydrolysé par une maltase en glucose qui peut traverser la
paroi intestinale pour aller dans le sang. Inhiber l’action de l’amylase, c’est donc
réduire la quantité de glucose qui passe dans le sang.
Agir sur le surpoids ?
Le document 22 nous apprend que le glucose peut être transformé en lipide, c’est-
à-dire en graisse. Un moindre apport en glucose peut donc se traduire par une
moindre production de graisse. L’action de la phaséolamine est donc en accord
avec le qualificatif de « bloqueur de glucides » bien que son action soit spécifique
au glucide amidon.
Agir sur le diabète ?
Le diabète se caractérise par une concentration élevée en glucose dans le sang.
Inhiber l’action de l’amylase réduit la production de glucose et donc la quantité
de ce sucre qui passe dans le sang. L’utilisation de la phaséolamine peut donc être
conseillée aux personnes diabétiques.
REMARQUE : dans les deux cas, cette action n’est utile que pour la consommation de
féculents. Le même effet peut être obtenu par une réduction des féculents dans la
ration alimentaire au profit des aliments riches en fibres.
2. La phaséolamine inhibe-t-elle l’amylase de haricot ?
Le document 24 montre que, avec ou sans phaséolamine, la vitesse initiale de la
réaction d’hydrolyse de l’amidon par l’amylase est la même. La phaséolamine
n’est pas un inhibiteur de l’amylase du haricot, qui est donc pleinement active lors
de la mobilisation des réserves d’amidon au moment de la germination.
Le document 25 nous apprend que les amylases animales et végétales sont diffé-
rentes, ce qui peut expliquer les différences d’action de la phaséolamine.
Pourquoi la phaséolamine permet-elle au haricot de lutter contre ses parasites ?
Le document 26 montre que l’inhibition de l’amylase du ver de farine augmente
avec la durée d’incubation. Elle peut dépasser 80 %. Un ver de farine qui se nour-
rit de graines de haricot va ingérer de la phaséolamine qui va inhiber l’action de
son amylase. Le ver ne va pas tirer profit de la consommation de cet aliment, il
privilégiera d’autres sources de nourriture.
Bilan
La production de phaséolamine est un mécanisme de sauvegarde du haricot
contre ses parasites. La phaséolamine n’ayant aucune action sur l’amylase pro-
duite par le haricot, ce mécanisme de sauvegarde n’affecte pas son développe-
ment.
104 Les enzymes

13 ACTIVITÉ DE L’ α -AMYLASE HUMAINE

On cherche à expliquer la modification de l’activité des variants de l’enzyme
a-amylase salivaire humaine.
Analyse des documents
D’après le tableau, tous les variants ont une activité approximativement 150
à 200 fois moins importante que celle de l’enzyme normale. La mutation du gène
de l’a-amylase salivaire humaine a entraîné une modification de l’acide aminé 58
dans l’enzyme, ce qui diminue énormément son activité.
La représentation spatiale de l’enzyme associée à son substrat montre que le tryp-
tophane 58 est dans la zone en creux de l’enzyme, au contact avec le substrat
(amidon). C’est un des acides aminés du site actif de l’a-amylase salivaire hu-
maine.
Apport de connaissances
La séquence en acides aminés d’une protéine, et donc d’une enzyme, définit la
forme de la protéine dans l’espace. De plus, l’activité de l’enzyme repose sur son
site actif. Celui-ci doit avoir une forme complémentaire à celle du substrat pour
que ce dernier s’y fixe et forme le complexe enzyme-substrat indispensable à
l’action catalytique de l’enzyme.
Conclusion
La mutation du gène de l’enzyme a-amylase salivaire humaine entraîne la modi-
fication de l’acide aminé 58 dans les variants, ce qui déforme le site actif de
l’enzyme, qui n’est plus complémentaire au substrat. Les complexes enzyme-
substrat sont rares et la catalyse est très réduite.
14 CONCENTRATION EN SUBSTRAT
1. L’enzyme est une molécule qui n’est pas transformée par la réaction. Dans la
réaction présentée, seule la peroxydase n’est pas modifiée. Il s’agit de l’enzyme.
2. Voir DOC. 32.
Vitesse initiale Concentrations en H2O2

40 (substrat)
3,0 mmol/L
30 2,0 mmol/L
0,6 mmol/L
20 0,4 mmol/L
0,2 mmol/L
10 0,1 mmol/L
Concentration en
substrat (mmol/L)
0
0,8 1,4 2,4 3,2
DOC. 32 Vitesse initiale et concentration en substrat
Les enzymes 105

CORRIGÉS
3. Analyse des résultats

Pour des concentrations de substrat entre 0 et 0,6 mmol/L, plus la quantité de
substrat est élevée, plus la vitesse initiale est importante.
Pour des concentrations en substrat supérieures à 0,6 mmol/L, la vitesse initiale
reste quasi constante même si la quantité de substrat augmente.
Apport de connaissances
L’activité de l’enzyme repose sur la création de complexes enzyme-substrat. Le
substrat doit se fixer sur le site actif de l’enzyme pour pouvoir être ensuite trans-
formé en produit. Plus il y a de substrat, plus il peut y avoir de complexes
enzyme-substrat.
Cependant, chaque site actif, donc chaque enzyme, ne peut prendre en charge
qu’un substrat à la fois. Quand tous les sites actifs sont occupés, l’augmentation
de la quantité de substrat ne permet pas l’augmentation de la quantité de produit
formé. En effet, le substrat supplémentaire ne peut pas être pris en charge par
l’enzyme.
Conclusion
Pour des concentrations en substrat inférieures à 0,6 mmol/L, la présence accrue
de substrat permet l’augmentation de la création de complexes enzyme-substrat
et donc une formation de produit plus importante. La vitesse de catalyse aug-
mente donc en fonction de la quantité de substrat.
Pour des concentrations en substrat supérieures à 0,6 mmol/L, la présence accrue
de substrat ne change rien au niveau de la création de complexes enzyme-substrat
car tous les sites actifs sont déjà occupés. Avec une forte concentration en subs-
trat, l’enzyme est saturée. La vitesse de catalyse reste donc constante : c’est la
vitesse maximale de la catalyse.
106 Les enzymes

5 Structure et dynamique
du globe
S éismes et volcanisme sont des manifestations de l’activité
interne de notre planète. Ce sont aussi des indices qui ont révélé
la structure du globe. Comment le modèle actuel de la Terre a-t-il
été construit ?
L’ESSENTIEL
I LA STRUCTURE DU GLOBE RÉVÉLÉE PAR LES SÉISMES
Le modèle actuel du globe, révélé par le parcours des ondes sismiques, est consti-
tué de trois enveloppes concentriques :
– la croûte, solide et peu épaisse ;
– le manteau, solide et épais ;
– le noyau, liquide dans sa partie externe et solide dans sa partie interne.
II LES PLAQUES LITHOSPHÉRIQUES

◗ Le comportement mécanique des roches dépend de la température. En dessous
de 1 300 °C, la péridotite du manteau est solide, rigide et cassante, comme les
roches de la croûte sus-jacente. Ensemble, elles constituent la lithosphère.
Au-delà de 1 300 °C, la péridotite est solide, mais ductile : c’est l’asthénosphère.
◗ La lithosphère est divisée en quatorze plaques mobiles au-dessus de l’asthénos-
phère.
Les mots-clés
◗ Croûte : enveloppe superficielle du globe, solide et rigide, composée de granite et
de gneiss pour les continents, de basalte et de gabbro pour les océans.
◗ Ductile : comportement d’une roche solide qui a la capacité de se déformer quand
elle est soumise à des contraintes.
◗ Manteau : située sous la croûte, cette enveloppe est constituée de péridotites solides.
◗ Lithosphère : enveloppe superficielle du globe, solide et rigide car sa température
est inférieure à 1 300 °C. Elle comprend la croûte et une partie du manteau.
◗ Asthénosphère : enveloppe solide mais ductile du manteau car sa température
est supérieure à 1 300 °C.
◗ Plaque lithosphérique : portion de la lithosphère délimitée par des frontières pré-
sentant des activités sismique et magmatique.
107
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LA STRUCTURE DU GLOBE RÉVÉLÉE PAR LES SÉISMES

1. Un séisme produit plusieurs types d’ondes sismiques
◗ Les ondes P sont des ondes de compression qui se propagent dans les milieux
solides et liquides.
◗ Les ondes S sont des ondes de cisaillement qui ne se propagent que dans les
milieux solides.
2. Les ondes sismiques dévoilent la structure du globe

◗ L’absence d’ondes S dans un milieu indique que ce dernier est liquide.
◗ La vitesse de propagation des ondes S et P permet de déterminer la densité de
la roche traversée : la vitesse augmente avec la densité.
◗ Une variation brutale de la vitesse des ondes P et S traduit l’existence d’une
discontinuité, c’est-à-dire le changement net des caractéristiques des milieux tra-
versés par les ondes (DOC. 1).
3. Le modèle de globe issu des données sismiques

Les discontinuités de propagation des ondes sismiques ont donné naissance en
1981 au modèle de globe PREM (Preliminary Reference Earth Model), constitué
de trois enveloppes :
◗ La croûte
La croûte est l’enveloppe de surface. La discontinuité de Mohorovicic (Moho),
située en moyenne à 35 km de profondeur sous un continent et à 7 km sous un
océan, est marquée par l’augmentation de la vitesse de propagation des ondes
sismiques. Elle s’explique par un changement de la nature chimique des roches
entre la croûte (continentale ou océanique) et le manteau.
◗ Le manteau
Le manteau s’étend du Moho à – 2 900 km. À 2 900 km de profondeur, la pro-
pagation des ondes S cesse. Cet arrêt révèle la limite entre un milieu solide, le
manteau, et un milieu liquide, le noyau externe.
◗ Le noyau
De – 2 900 km à – 5 200 km, le noyau est liquide. La discontinuité à – 5 200 km
traduit l’existence d’un noyau interne solide (jusqu’à – 6 400 km) (DOC. 1).

Connaître les principales enveloppes du globe et leurs
1, 3, 4, 6, 9, 10, 12
propriétés
Exo résolu,
Savoir interpréter une discontinuité
4, 7, 10, 11

DOCUMENT 1 Modèle de globe

Ce que montrent les ondes sismiques sous un continent
Vitesse des
ondes en km/s
Ondes P
12
10
8
Ondes S
6
0
1 000 2 000 4 000 5 000 Profondeur
35 2 900 5 200 en km
Discontinuité Discontinuité Discontinuité

de Mohorovicic de Gutenberg de Lehmann
Limite Limite Limite
croûte-manteau manteau-noyau noyau externe-
noyau interne
Modèle de globe
Croûte continentale
épaisseur ≈ 35 km
(30-70 km)
Manteau
épaisseur ≈ 2 900 km
Noyau externe
Noyau interne
Structure et dynamique du globe 109

COURS & MÉTHODES
II LES PLAQUES LITHOSPHÉRIQUES

1. Les roches des croûtes et du manteau
◗ La croûte continentale est composée de roches diverses, mais c’est le granite
(roche magmatique plutonique) et le gneiss que l’on retrouve partout en profon-
deur. Ces deux roches sont constituées par du quartz, des micas et du feldspath,
leur densité est d = 2,7.
◗ La croûte océanique est constituée de roches mag-
matiques : le basalte, quand le magma a cristallisé
partiellement en surface (roche volcanique), et le
gabbro, quand le magma a cristallisé en profon-
deur dans un réservoir magmatique (roche pluto-
nique). Les plagioclases et les pyroxènes dominent
Nodule de péridotite dans
dans ces roches. d = 2,9. un basalte.
◗ Les volcans peuvent remonter des fragments de manteau, constitués de
péridotite (roche grenue à base de pyroxène et d’olivine). d = 3,3 (DOC. 2).
2. Le concept de plaque défini par les séismes

◗ Entre 100 et 250 km de profondeur, la vitesse des ondes est ralentie
(LVZ : Low Velocity Zone). Les péridotites ont alors en effet une température
supérieure à 1 300 °C : leur comportement est ductile. Au contraire, au-dessus
de la LVZ, les péridotites du manteau ont une température inférieure à
1 300 °C. Leur comportement est cassant, et des séismes peuvent y naître.
L’ensemble croûte-manteau rigide est appelé lithosphère. La partie ductile du
manteau correspond à l’asthénosphère (dont fait partie la LVZ). (DOC. 2).
◗ La localisation des foyers des séismes à la surface du globe découpe la lithos-
phère en quatorze plaques qui se déplacent les unes par rapport aux autres.
3. Les plaques en mouvement

◗ La Terre évacue en permanence de l’énergie thermique : celle emmagasinée lors
de sa formation et celle produite en permanence par la fission des éléments radioac-
tifs du manteau et de la croûte. Ces transferts se font en partie par convection : les
roches refroidies en surface (plaques océaniques âgées), denses, plongent dans le
manteau ductile, tandis que des roches plus chaudes remontent dans le manteau.
◗ Ces transferts d’énergie thermique par convection, qui impliquent les plaques,
sont responsables de leur mobilité.

Expliquer la différence entre lithosphère et asthénosphère 3, 4, 9, 12
Décrire une plaque lithosphérique 5, 8, 14
Expliquer la différence entre croûte océanique et croûte
2, 8, 14
continentale

DOCUMENT 2 Modèle de plaque lithosphérique

Ce que montrent les ondes sismiques sous un océan
Vitesse
0 2 4 6 8 10 (en km/s)
0
Moho
50
100
150 LVZ
Low
Velocity
200 Zone
250
Ondes S Ondes P
300
Profondeur
(en km)
Modèle de plaque lithosphérique
CONTINENT OCÉAN
0 km
Croûte Granite
d = 2,7 Basalte, Gabbro d = 2,9
Lithosphère
Péridotite
100 km
d =3,3 1300 °C
Manteau
Asthénosphère
200 km

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Structure du globe
Croûte Continentale (35 km)

7/35 km Océanique (7 km)
RIGIDE
Manteau
lithosphérique
Manteau
2 900 km
Manteau DUCTILE
Noyau externe LIQUIDE

Noyau
3 500 km
Noyau interne SOLIDE

DOCUMENT 4 Plaque lithosphérique
NATURE DES ROCHES
Granite Basalte-Gabbro
≅ 35 km Croûte ≅ 7 km
(30-70 km) (5-10 km)
Manteau
Péridotites
EURASIE OCÉAN
ATLANTIQUE
PROPRIÉTÉS MÉCANIQUES DES ROCHES
0 km 0 km
Lithosphère
rigide
1 300 °C 100 km
150 à 200 km 1 300 °C
Asthénosphère
ductile

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
EXPLOITER UNE MODÉLISATION

Modéliser, c’est étudier expérimentalement une structure complexe avec
un modèle simplifié de la réalité.
Exo résolu
Quel que soit le séisme, les ondes sont
DOC. 5 La zone d’ombre
reçues par les stations situées à moins
Zone d’ombre des ondes P, pour un séisme dont
de 11 500 km et à plus de 14 500 km l’épicentre se situe au pôle Nord.
de l’épicentre. Entre ces deux positions, Séisme
aucune onde n’est reçue : c’est une zone
d’ombre (DOC. 5). L’hypothèse d’une
discontinuité à l’intérieur du globe, qui
dévie les ondes P, est une hypothèse que
l’on cherche à éprouver avec un modèle.
Modélisation. Un laser produit une onde
lumineuse alors que les ondes sismiques Zone
sont de même nature que les ondes so- d’ombre
nores. Mais le trajet d’une onde, quelle
que soit sa nature, obéit aux lois d’optique (réflexion et réfraction). Le mo-
dèle utilise donc un rayon laser pour simuler le trajet des ondes sismiques.
Les observations sont réalisées avec une boîte de Petri dans laquelle est pla-
cée une cuve remplie d’eau de chaux trouble (DOC. 6).
DOC. 6 Trajets des rayons laser pour trois modèles
M1 : aucune zone d’ombre ; M2 et M3 : les rayons 1 et 2 sont les rayons limites qui enca-
drent la zone d’ombre. La déviation des rayons au niveau des discontinuités est due au
phénomène de diffraction des ondes.
1 1
1 Boîte de Petri Zone
d’ombre 2
2 2
Rayon
du laser Eau Eau
Axe de
symétrie
Mouvement
Laser du laser
M1- Pas de discontinuité M2 - Discontinuité M3- Discontinuité
avec une cuve avec une cuve
plus petite
Montrez que cette modélisation : 1. confirme l’hypothèse d’une discontinuité
profonde dans le globe ; 2. montre qu’il est possible de calculer la profondeur
de cette discontinuité.

◗ Pour débuter
Recherchez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien
entre le sujet et vos connaissances. Ici, ce sont les expressions discontinuité
et intérieur du globe, ce qui fait appel à vos connaissances sur la structure
du globe.
◗ Étape 1 Comprendre ce que l’on cherche
Il faut exploiter les résultats des modèles pour répondre à deux questions.
1. Montrer que la présence d’une discontinuité interne permet d’expliquer
la zone d’ombre observée en surface.
2. Expliquer pourquoi il est possible de situer sa profondeur.
◗ Étape 2 Faire le lien avec la modélisation
Question 1. Comparez les modèles M1 et M2 ou M1 et M3.
Question 2. Comparez les modèles M2 et M3.
CORRIGÉ
1. Tester l’hypothèse d’une discontinuité à l’intérieur du globe qui modifie le

trajet des ondes.
Comparons les modèles M1 et M2.
Seul le modèle M2, qui présente une discontinuité à l’intérieur, présente
une zone d’ombre symétrique. Les rayons sont déviés au niveau des dis-
continuités : ils sont diffractés.
Cette comparaison montre qu’une discontinuité interne crée une zone
d’ombre.
2. Montrer que l’on peut estimer la profondeur de la discontinuité.
Comparons les modèles M2 et M3.
La discontinuité est de même nature, mais sa profondeur est différente.
On observe que la position de la zone d’ombre n’est pas la même. La posi-
tion d’une zone d’ombre est donc liée à la profondeur de la discontinuité.
REMARQUE : les modèles ont toujours une limite. On peut donc en faire la
critique.
1. Confirmer les résultats obtenus avec un modèle intégrant des ondes sis-
miques (ou sonores) à la place des ondes lumineuses est nécessaire.
2. Le modèle ne propose qu’une discontinuité. Des modèles à plusieurs dis-
continuités doivent aussi être testés.

EXOS & SUJETS
1 CONNAÎTRE LES MOTS-CLÉS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 126 |

Retrouvez les termes définis.
a. Enveloppe rigide de la Terre dans laquelle ont lieu les séismes.
b. Enveloppe de la Terre constituée de péridotite ductile.
c. Enveloppe rocheuse superficielle de la Terre.
d. Milieu interne de la Terre, essentiellement constitué de fer et de nickel.
e. Partie de lithosphère, mobile, dont les frontières sont sismiques.
f. Enveloppe de la terre située sous le Moho, constituée de péridotite.
2 LA LITHOSPHÈRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 126 |

Corrigez les affirmations fausses.
a. Les manteaux des lithosphères continentale et océanique sont constitués de la
même roche.
b. La croûte continentale a une épaisseur moyenne de 35 km.
c. La croûte océanique peut atteindre 70 km d’épaisseur.
d. La lithosphère continentale peut atteindre 200 km d’épaisseur.
e. Les roches sédimentaires sont prépondérantes dans la croûte continentale.
f. Les roches magmatiques sont prépondérantes dans la croûte océanique.
3 LA STRUCTURE DU GLOBE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 126 |

Pour chaque concept, sélectionnez la ou les bonnes réponses.
1. La croûte continentale :
a. repose sur l’asthénosphère.
b. est repérable sur les enregistrements sismiques par une brusque augmentation
de la vitesse des ondes P et S vers 35 km de profondeur.
c. est ductile.
2. L’asthénosphère :
a. est constituée de deux enveloppes : la croûte et le manteau rigide.
b. est constituée de péridotite.
c. est limitée dans sa partie supérieure par l’isotherme 1 000 °C.
d. ralentit la vitesse des ondes P et S.
e. est soumise à des mouvements de convection.
3. Les plaques :
a. sont délimitées en surface par des alignements de séismes.
b. sont délimitées en profondeur par le Moho.
c. sont des fragments de lithosphère mobiles.
4 LE MODÈLE SISMIQUE DE LA TERRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 126 |

Sur le DOC. 7, indiquez l’état physique des milieux traversés par les ondes, dessinez
une flèche indiquant l’évolution de la densité et, dans les encadrés placés au
niveau des discontinuités sismiques, nommez les deux enveloppes révélées par
chacune des discontinuités.
Vitesse des ondes en km/s
Ondes P
12 État :……………
10
État :……………
8
Ondes S État :……………
6
4
Densité Densité
2
0
1 000 2 000 4 000 5 000 Profondeur en km
35 2 900 5 200
DOC. 7 Les discontinuités sismiques de la Terre
5 LE CONCEPT DE PLAQUE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 127 |

Complétez le teste suivant : Le comportement mécanique des roches du manteau
dépend de la …….......….. En dessous de …….°C, la péridotite du manteau est
solide, rigide et cassante, comme les roches de la …….......… sus-jacente. En-
semble elles constituent la…………………. Au-delà de ……. °C, la ………....….
est solide, mais ………... : c’est l’asthénosphère. La Terre est divisée en
.… ………… lithosphériques mobiles au-dessus de l’………….…..
6 LES ENVELOPPES DE LA TERRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 127 |

Titrez et légendez le schéma suivant (DOC. 8)
……… km
……… km
……… km
……… km
……… km
DOC. 8 Titre :

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 NATURE DES ROCHES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 127 |

Les vitesses de propagation des ondes P ont été mesurées sur deux continents
(DOC. 9). Utilisez les données sismiques (DOC. 10) pour schématiser la nature des
roches sous les Alpes et sous l’Écosse. Expliquez votre raisonnement.
Alpes Écosse
Profondeur 0
(en km) 5 6,1
10
20 5,9
30
6,5 6,9
40
8
50
60
7,4
70
8,3 8,2
80
DOC. 9 Vitesses des ondes P en km/s mesurées sur deux continents
Catégories de roches Vitesses des ondes (km/s)

Sédiments non consolidés 1,5 < v < 2,5
Sédiments consolidés 3,5 < v < 5,9
Granite 3,5 < v < 7,5
Basalte 4 < v < 7,1
Gabbro 6,5 < v < 7,8
Péridotite 7,9 < v < 8,4
DOC. 10 Vitesse des ondes P dans différentes roches
La vitesse des ondes P varie avec la nature des roches et avec la profondeur.
Chaque roche est caractérisée par une valeur minimale et une valeur maximale.
Commencez par repérer les variations brutales de la vitesse des ondes sis-
miques (DOC. 9). Puis mettez en relation les deux documents pour faire le schéma
demandé.

8 PLAQUES LITHOSPHÉRIQUES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 128 |

L’activité sismique est mesurée en permanence par un réseau de stations réparties à la
surface du globe terrestre. Le traitement de ces données permet de localiser l’épicentre
des séismes, c’est-à-dire le point de la surface situé au-dessus du foyer du séisme.
Le DOC. 11 montre la localisation des séismes enregistrés pendant deux années.
DOC. 11 Répartition des épicentres des séismes de 2017 à 2018

Carte élaborée à l’aide du logiciel Sismo Web © Jeulin.
Chaque point vert représente l’épicentre d’un séisme.
1. Identifiez les plaques suivantes : eurasienne, africaine, indienne, arabique,
antarctique, australienne.
2. Classez chaque plaque dans l’une des catégories suivantes : plaque océanique,
plaque continentale, plaque mixte.
Une plaque mixte contient une lithosphère océanique et une lithosphère

continentale.

EXOS & SUJETS
9 LES ROCHES MANTELLIQUES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 129 |

Les péridotites sont des roches vertes rares dans la croûte terrestre. On en trouve
sous forme d’enclaves dans les basaltes. Ces enclaves sont des fragments de man-
teau arrachés et transportés en surface par le magma basaltique.
À partir des informations extraites du DOC. 12 et du DOC. 13, montrez pourquoi on
propose aujourd’hui un modèle de manteau entièrement constitué de péridotites.
Présentez les faits dégagés de l’étude du DOC. 12 et du DOC. 13, mettez-les en

relation, puis concluez.
Les basaltes sont des roches magmatiques issues du refroidissement en surface d’un
magma ayant une origine profonde. Il contient parfois des fragments de roches du mi-
lieu où se forme le magma.
Enclave
Basalte de péridotite
Pyroxène
Olivine
4 cm
DOC. 12 Constitution minéralogique des enclaves de péridotite
Vitesse des ondes P (km·s–1)

7 8 9 10 11 12
0
100
Oliv
ine
Pyro
200 Courbe de la vitesse

des ondes P
xèn
pour le manteau
e
300
Courbe de la vitesse
des ondes P
pour différents minéraux
400
Profondeur
(en km)
DOC. 13 Vitesse des ondes P mesurée pour deux minéraux

Vitesse des ondes P mesurée pour deux minéraux constitutifs des péridotites,
placés dans les conditions qui règnent en profondeur.

10 CONDUCTION ET CONVECTION | 11 | ⏱20 min | ▶P. 129 |

L’énergie thermique peut se transmettre des zones de plus haute température vers
les zones de moins haute température par convection et/ou conduction. La
conduction est un mode de transfert d’énergie beaucoup moins efficace que la
convection, car il se produit de proche en proche, sans mouvement de matière,
lequel n’existe que pour la convection.
Des données indirectes ont permis d’établir l’évolution de la température des dif-
férentes zones du globe en fonction de la profondeur.
En vous appuyant sur l’étude du géotherme moyen (DOC. 14), expliquez quels sont
les modes de transfert d’énergie thermique dans et entre les différentes couches du
globe.
0 2 000 4 000 6 000 T °C

0
1 000
Manteau
2 000
3 000
4 000 Noyau externe
Profondeur
(en km)
DOC. 14 Le géotherme moyen de la Terre
■ Étape 1 : repérez les ruptures de pente pour diviser l’étude du graphe en diffé-
rentes parties.
■ Étape 2 : identifiez les pentes identiques. L’évolution du paramètre étudié (la tem-
pérature en fonction de la profondeur) y est semblable, l’interprétation doit donc

être la même.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
11 LA DÉCOUVERTE DU MOHO | 11 | ⏱20 min | ▶P. 130 |

La discontinuité du Moho constitue une limite entre deux milieux différents, la
croûte et le manteau. On sait que la vitesse des ondes sismiques varie selon la
composition chimique des roches traversées.
On réalise un séisme artificiel en faisant exploser une charge de dynamite dans le
sol. Le temps d’arrivée des ondes sismiques P est mesuré par plusieurs stations
d’enregistrements. Toutes les stations enregistrent les ondes P directes, certaines
reçoivent des ondes P réfractées par une surface de discontinuité (DOC. 15).
Le DOC. 16 montre la relation entre le temps d’arrivée des ondes et la distance à
l’explosion mesurée par cinq stations d’enregistrement.
Station 2
Explosion
Ondes P directes Station 5
Ondes P réfractées
Discontinuité de Mohorovicic
DOC. 15 Trajet des ondes P lors d’une explosion
Temps d’arrivée des ondes

(en secondes)
70
Ondes P
60 directes
50
Ondes P
40 réfractées
30
20
10
Distance de l’explosion
0 (en km)
20 40 60 140 200 280 400
Stations 1 2 3 4 5
DOC. 16 Délai d’arrivée des ondes P et distance à l’explosion

Exploitez le DOC. 15 et le DOC. 16 pour expliquer la différence de délai entre la
réception des ondes P directes et réfractées pour les stations 2 et 5.
Les ondes n’ont pas la même vitesse en fonction des milieux dans lesquels elles
se propagent.

12 LA CROÛTE ISLANDAISE | 111 | ⏱20 min | ▶P. 130 |

L’Islande fait partie d’une chaîne de montagnes sous-marines (appelée dorsale), vol-
canique. Contrairement au reste de la dorsale, dont les sommets sont situés en
moyenne à 2 000 mètres sous l’eau, l’Islande émerge nettement : elle comporte des
volcans actifs et l’épaisseur de sa croûte peut atteindre 40 kilomètres au cœur de l’île.
L’étude des variations de vitesse des ondes sismiques met en évidence des zones de
dissipation thermique anormales. Ainsi, le DOC. 17 montre que les roches situées
dans l’axe de la dorsale sont plus chaudes que celles situées à la même profondeur
ailleurs dans le manteau. Leur présence est interprétée comme une remontée de
roches chaudes provenant de 200 kilomètres de profondeur. Au cours de ces
transferts de matière, les roches peuvent commencer à fondre en arrivant près de
la surface et sont à l’origine de la production de magma.
Tracé simplifié
de la dorsale
médio-atlantique
Islande
Nord
0
Islande
100
200
Profondeur (mètres)
300
400
500
600
700
800
900 + Chaud + Froid
1 000
DOC. 17 Tomographie sismique sous l’axe de la dorsale atlantique

D’après J. Ritsema et R. M. Allen, 2003.
À l’aide du DOC. 17 et de ces informations, proposez une explication à l’épais-

seur de la croûte islandaise.
Utilisez vos connaissances sur la composition et l’épaisseur moyenne de la croûte

océanique.

EXOS & SUJETS
13 RESTITUTION DE CONNAISSANCES | 11 | ⏱30 min | ▶P. 131 |

1. Décrivez l’évolution de la vitesse des ondes P et S jusqu’à 300 km de profondeur
(DOC. 18) et interprétez les modifications observées à l’aide de vos connaissances.
Vitesse
0 2 4 6 8 10 (en km/s)
0
Moho
50
100
LVZ
150 Low
Velocity
Profondeur (en km)
Zone
200
250
Ondes S Ondes P
300
DOC. 18 Ce que montrent les ondes sismiques
2. Complétez le schéma du modèle de plaque lithosphérique (DOC. 19).
0 km
d = 2,7 d = 2,9
Péridotite
100 km
d =3,3
200 km
DOC. 19 Modèle de plaque lithosphérique

14 LES VARIATIONS DU MOHO | 111 | ⏱30 min | ▶P. 132 |
La profondeur du Moho a été estimée par les mesures sismiques réalisées en Afrique
et en Eurasie.
EURASIE
Profondeur A B
du Moho
(en km)
10
15
25
40
45 AFRIQUE
55
65 C D
70
DOC. 20 Profondeur du Moho

D’après une modélisation réalisée par l’université Cornell aux États-Unis.
La profondeur du Moho est mesurée à partir de la surface de l’océan ou du conti-

nent (DOC. 20). La profondeur moyenne du fond des océans est d’environ quatre
kilomètres.
1. On observe trois répartitions des profondeurs du Moho. Décrivez-les et asso-
ciez-les à des reliefs de la surface terrestre.
2. Réalisez un schéma légendé de la structure profonde de la Terre au niveau de la
coupe AB.
Inspirez-vous du schéma « Modèle de plaque lithosphérique » du DOC. 2.
3. Réalisez un schéma légendé de la structure profonde de la Terre au niveau de la

coupe CD.

CORRIGÉS
CORRIGÉS
1 CONNAÎTRE LES MOTS-CLÉS

a. lithosphère ; b. asthénosphère ; c. croûte ; d. noyau ; e. plaque ; f. manteau.
2 LA LITHOSPHÈRE
a. Vrai (la péridotite) ; b. Vrai, c’est en effet la profondeur moyenne du Moho sous
un continent ; c. Faux, la croûte continentale peut atteindre 70 km d’épaisseur ;
d. Vrai ; e. Faux, les roches granitiques (magmatiques) sont prépondérantes dans
la croûte continentale ; f. Vrai.
3 LA STRUCTURE DU GLOBE
1. b ; 2. b, d, e ; 3. a, c.
4 LE MODÈLE SISMIQUE DE LA TERRE
Vitesse des
ondes en km/s
Ondes P
12
État : liquide
10 État : solide
8
Ondes S État :
6
solide
4
Densité Densité
2
0
1 000 2 000 4 000 5 000 Profondeur
35 2 900 5 200 en km
Noyau externe-
Croûte- Manteau Manteau-Noyau Noyau interne
DOC. 21 Les discontinuités sismiques de la Terre
REMARQUE : les ondes S qui se propagent dans le noyau interne proviennent des
ondes P qui se sont propagées. Une partie de l’énergie des ondes P est convertie
sous la forme d’ondes S.

5 LE CONCEPT DE PLAQUE
Le comportement mécanique des roches du manteau dépend de la température. En
dessous de 1 300 °C, la péridotite du manteau est solide, rigide et cassante, comme
les roches de la croûte sus-jacente. Ensemble elles constituent la lithosphère. Au-de-
là de 1 300 °C, la péridotite est solide, mais ductile : c’est l’asthénosphère. La Terre
est divisée en 14 plaques lithosphériques mobiles au-dessus de l’asthénosphère.
6 LES ENVELOPPES DE LA TERRE
7 km Croûte
Lithosphère 35 km
100 km
Manteau
2 900 km
Noyau
externe
Noyau
Noyau interne
6 400 km
DOC. 22 Le modèle de la structure interne de la Terre
7 NATURE DES ROCHES
ALPES ÉCOSSE
Profondeur 0
(en km) 5 6,1
10
Sédiments consolidés
20 5,9 Granite
30
6,5 6,9
40
Granite 8
50
60 Péridotites
7,4
70
Péridotites 8,3 8,2
80
DOC. 23 Structure interne sous les Alpes et sous l’Écosse

Les tracés des ondes sismiques montrent globalement une augmentation de la
vitesse des ondes P avec la profondeur. Mais à certaines profondeurs, le tracé
montre des variations brutales qui ne peuvent être dues qu’à une modification de
la nature des roches : c’est ce que l’on appelle une discontinuité.
CORRIGÉS
Ainsi, dans les Alpes, la vitesse des ondes P augmente brutalement à environ 25 et
68 km de profondeur, indiquant que l’on trouve trois types de roches différentes
superposées les unes sur les autres.
La présence d’un seul saut brutal de vitesse des ondes P en Écosse, à environ
38 km de profondeur, met en évidence la superposition de deux types de roches
seulement.
Dans les Alpes et en Écosse, la couche la plus profonde est caractérisée par une
vitesse des ondes P de l’ordre de 8 km/s. Cela correspond aux vitesses enregistrées
dans la péridotite, il s’agit donc du manteau.
Dans les roches situées au-dessus, la vitesse des ondes P varie progressivement de
6,5 à 7,4 km/s dans les Alpes et de 6,1 à 6,9 km/s en Écosse. D’après le tableau,
cela semblerait correspondre à du granite ou du gabbro dans les Alpes et à du
granite ou du basalte en Écosse. Comme les mesures sont réalisées dans la croûte
continentale, on choisit d’interpréter cette couche comme étant granitique.
Le basalte et le gabbro sont en effet des roches caractéristiques de la croûte
océanique.
Dans les roches alpines situées entre 0 et 25 km de profondeur, la vitesse des ondes P
passe progressivement de 5 à 5,9 km/s. Sachant qu’il s’agit d’une roche de nature
différente de celle du granite que l’on trouve au-dessous, on peut supposer que la
première couche dans les Alpes correspond à des sédiments consolidés (calcaires
par exemple).
8 PLAQUES LITHOSPHÉRIQUES
1. Voir DOC. 24.
Plaque eurasiatique
Plaque
arabique
Plaque
indienne
Plaque
africaine
Plaque
australienne
Plaque antarctique
DOC. 24 Localisation de plaques lithosphériques

2. Toutes les plaques sont constituées d’une croûte océanique et d’une croûte
continentale : ce sont des plaques mixtes.

9 LES ROCHES MANTELLIQUES

Document 12
La présence d’enclaves de péridotite dans les basaltes indique que c’est une roche
qui existe en profondeur dans le manteau. Ces enclaves permettent de connaître
la composition minéralogique de la péridotite : olivine, pyroxène.
Document 13
On soumet ces minéraux caractéristiques de la péridotite à des conditions de tem-
pérature et de pression croissantes, telles que celles qui existent dans le manteau.
Pour les valeurs de pression et de température qui règnent au-delà de 100 km de
profondeur, la vitesse des ondes P dans le manteau est toujours intermédiaire
entre celles mesurées dans le pyroxène et dans l’olivine.
Conclusion
On en déduit que le manteau est très certainement entièrement constitué de péri-
dotite (pyroxène et olivine).
REMARQUE : cette conclusion repose cependant sur l’étude d’un échantillon de la
partie supérieure du manteau. Une généralisation suppose que la composition de
la péridotite dans la partie supérieure du manteau (à environ 30 km) et celle dans
la partie inférieure (par exemple à 2 000 km) soient très voisines.
10 CONDUCTION ET CONVECTION
Le document 14 montre que la température diminue globalement en allant de la
profondeur vers la surface. Cette évolution se fait selon deux profils différents. La
diminution de la température est faible dans le noyau externe et dans le manteau.
– Entre 4 000 km et 3 000 km de profondeur, la diminution de température est de
600 °C (on passe de 4 800 °C à 4 200 °C), soit de 0,6 °C/km.
– La même évolution est observée entre la limite inférieure du manteau (2 000 °C
à 2 900 km de profondeur) et la limite asthénosphère-lithosphère (1 300 °C à
100 km de profondeur), soit une diminution de température de 0,25 °C/km.
Le géotherme du manteau varie peu c’est-à-dire qu’il n’y a pas de gros écarts de
température entre les différentes zones du manteau. Le transfert d’énergie ther-
mique au sein du manteau est donc très efficace. Il y en effet peu de perte d’énergie
lors du transfert de la profondeur vers la surface. On en déduit que le transfert se
fait par convection. Le même raisonnement peut être tenu pour le noyau externe.
La diminution de la température est importante dans la lithosphère et entre le
manteau et le noyau.
– Une différence de 1 300 °C se produit dans les 100 km de la lithosphère, soit
13 °C/km.
– Une différence de 2 200 °C se produit en une centaine de kilomètres entre le
noyau externe et la base du manteau, soit 22 °C/km.
Cette forte variation du géotherme est compatible avec un transfert peu efficace
d’énergie thermique, c’est-à-dire par conduction.
CORRIGÉS
11 LA DÉCOUVERTE DU MOHO
Observations. Pour les stations situées à moins de 140 km de l’explosion, le temps
de trajet des ondes réfractées est plus long que celui des ondes directes. Au-delà de
140 km, ce sont les ondes P réfractées qui arrivent en premier.
Les ondes réfractées devraient logiquement arriver plus tardivement que les ondes
directes car elles ont davantage de distance à parcourir. Pourtant elles arrivent en
premier au-delà de 140 km de distance à l’explosion.
Interprétation. Leur vitesse est donc plus importante dans le deuxième milieu
(manteau).
– Pour une station située à moins de 140 km de l’explosion, comme la station 2, la
distance parcourue à vitesse rapide dans le manteau est très courte, le temps
gagné par l’onde réfractée dans le manteau ne compense pas le temps pris pour
parcourir une distance plus longue que celle de l’onde directe. L’onde directe
arrive la première.
– Pour une station située au-delà de 140 km de l’explosion, comme la station 5, la
distance parcourue dans le manteau à vitesse rapide est plus longue que celle
parcourue à vitesse lente dans la croûte. Le temps gagné lors du parcours dans le
manteau fait plus que compenser la perte de temps due à la longueur du trajet de
l’onde réfractée. L’onde réfractée arrive la première.
REMARQUE : les documents montrent que le Moho n’est pas très profond. En effet, si
le Moho était situé très en profondeur, les ondes devraient parcourir une longue
distance avant d’être réfractées, et on enregistrerait les ondes réfractées avant les
ondes directes uniquement dans les stations très éloignées de l’épicentre. Or les pre-
mières ondes réfractées sont relativement proches de l’épicentre (environ 50 km) : on
en déduit que la surface de discontinuité, le Moho, est située à faible profondeur.
12 LA CROÛTE ISLANDAISE
La croûte océanique, qui a une épaisseur moyenne de 7 km, est constituée de
roches magmatiques : gabbro et basalte. Les roches de surface qui constituent
l’Islande sont des basaltes. On peut supposer qu’en profondeur on y trouverait
des gabbros. Au niveau de l’Islande, l’épaisseur des roches magmatiques est nette-
ment supérieure à la moyenne puisqu’elle peut atteindre 40 km. Au niveau de
l’Islande il y a donc eu, et il existe encore, une importante production de magma,
nettement supérieure à celle que l’on observe dans le reste de la dorsale. Comment
expliquer cette production élevée de magma ?
Sur le document, on remarque sous l’Islande une zone d’anomalie thermique
positive qui atteint 700 km de profondeur et non 200 km comme dans le reste de
la dorsale atlantique. Ces anomalies thermiques sont interprétées comme des
remontées de roches mantelliques chaudes, qui peuvent commencer à fondre
quand elles parviennent en surface. Alors que la remontée de roches chaudes ne
concerne que les 200 premiers kilomètres du manteau dans le reste de la dorsale,
sous l’Islande, il y a en plus des remontées de roches entre 700 et 200 km de pro-
fondeur. On peut donc supposer que le volume de roches chaudes qui remontent
sous l’Islande est beaucoup plus important et qu’il y a davantage de roches qui
fondent et engendrent le magma qui compose la croûte islandaise.
13 RESTITUTION DE CONNAISSANCES
1. Évolution de la vitesse des ondes P et S jusqu’à 300 km de profondeur :
– Entre 0 et 10 km de profondeur, la vitesse des ondes P et S est stable : 4 km/s
pour les ondes S et 6 km/s pour les ondes P. Puis la vitesse des ondes P et S aug-
mente brutalement (+ 2 km/s pour chacune) au-delà de 10 km de profondeur. Ce
changement de vitesse traduit un changement de nature des roches traversées.
Avant 10 km de profondeur, il s’agit des roches de la croûte (probablement océa-
nique vu l’épaisseur faible), au-delà il s’agit de la péridotite du manteau, plus
dense que le basalte et le gabbro caractéristiques de la croûte océanique.
– Entre 100 et 250 km de profondeur, la vitesse des ondes est ralentie (LVZ
= Low Velocity Zone). Cette discontinuité à l’intérieur du manteau traduit une
différence de comportement de la péridotite. La péridotite est plus ductile dans
ces conditions de température et de pression et les ondes y sont ralenties. La partie
supérieure de la LVZ marque la limite entre la lithosphère, située au-dessus, et
l’asthénosphère, à laquelle elle appartient. La lithosphère est un ensemble rigide
constitué par les roches de la croûte et d’une partie du manteau dont la tempéra-
ture n’excède pas 1 300 °C. Le manteau asthénosphérique est ductile, sa tempéra-
ture dépasse 1 300 °C.
– Au-delà de 200 km de profondeur, la vitesse des ondes P augmente à nouveau,
ce qui traduit une augmentation de la densité de la péridotite, à associer avec
l’augmentation de la profondeur (poids des roches sus-jacentes).
2.
Continent Océan
0 km
Croûte Granite
d = 2,7 Basalte, Gabbro d = 2,9
Lithosphère
Péridotite
100 km
d =3,3 1300 °C
Manteau
Asthénosphère
200 km
DOC. 25 Modèle de plaque lithosphérique

CORRIGÉS
14 LES VARIATIONS DU MOHO

1. Au niveau des continents, le Moho est situé autour de 35 km de profondeur,
sauf sous les zones montagneuses (Alpes, Himalaya) où il peut atteindre 60 à
70 km de profondeur. Ces profondeurs correspondent alors également aux épais-
seurs de la croûte. Au niveau des océans, le Moho est majoritairement situé
autour de 15 km de profondeur sous le niveau de la mer. Sachant que la profon-
deur moyenne des océans est de 4 km, l’épaisseur de la croûte est donc d’environ
11 km.
REMARQUE : lanécessité d’établir une correspondance entre les couleurs de la carte
et celles de l’échelle de profondeurs du Moho, ainsi que l’échelle elle-même
rendent peu précise la lecture des profondeurs du Moho.
2. Voir le DOC. 26.
A B
Océan Atlantique Espagne
Croûte 0 km
océanique
0 km Croûte
continentale
15 km
35 km
Manteau
DOC. 26 Schéma d’interprétation de la coupe A-B
3. Voir le DOC. 27
C Océan Indien D
0 km
Croûte
Afrique océanique Inde
10 km
15 km 15 km
Manteau
DOC. 27 Schéma d’interprétation de la coupe C-D
REMARQUE : on a supposé que l’épaisseur de la croûte océanique ne variait pas ou

peu. On aurait pu aussi représenter une croûte plus épaisse aux bords de l’océan
et moins épaisse en son centre.

6 La dynamique des zones

de divergence
S éismes et volcanisme sont les manifestations les plus
fréquentes des mouvements des plaques lithosphériques.
Le suivi des déplacements des plaques montre des zones
de divergence et des zones de convergence.
L’ESSENTIEL
I LES ZONES DE DIVERGENCE DE LA LITHOSPHÈRE
◗ La lithosphère est découpée en plaques lithosphériques qui se déplacent les unes
par rapport aux autres. Les zones de contact entre les plaques sont le siège de
l’essentiel des activités sismique et magmatique de la planète.
◗ Les dorsales océaniques constituent les zones de divergence de plaques. Ces
régions sont caractérisées par une activité volcanique responsable d’un flux ther-
mique élevé et donnant naissance au basalte et au gabbro.
II LA FORMATION DE LITHOSPHÈRE OCÉANIQUE

◗ L’écartement des plaques lithosphériques au niveau des dorsales entraîne la
remontée de manteau. La baisse de la pression associée à cette remontée pro-
voque la fusion partielle des péridotites et la naissance d’un magma basaltique à
l’origine d’une nouvelle croûte océanique.
◗ En s’éloignant de la dorsale, la lithosphère océanique se refroidit, s’hydrate, son
épaisseur et sa densité augmentent, la composition minéralogique des roches est
modifiée.
Les mots-clés
◗ Lithosphère : partie solide et rigide comprise entre la surface du globe terrestre et
l’isotherme 1 300 °C.
◗ Croûte océanique : enveloppe superficielle du globe terrestre formée au niveau
des dorsales. Elle est constituée de basalte et de gabbro.
◗ Isotherme : ligne reliant les points ayant la même température.
◗ Point chaud : région fixe anormalement chaude située à la limite entre manteau et
noyau, et responsable d’un volcanisme en surface.
◗ Flux thermique : transfert d’énergie thermique du corps le plus chaud vers le
corps le plus froid. Il est mesuré le plus souvent en mW/m2.
133
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LES ZONES DE DIVERGENCE DE LA LITHOSPHÈRE

1. Rappels du chapitre 5
La lithosphère est découpée en quatorze plaques rigides qui se déplacent sur
l’asthénosphère, partie ductile du manteau (DOC. 1).
2. Mesurer le mouvement des plaques

◗ Les vitesses actuelles de déplacement des plaques (quelques centimètres par an)
sont mesurées par un réseau de balises GPS positionnées à la surface du
globe (DOC. 1).
◗ Les mouvements passés des plaques peuvent également être reconstitués :
– les basaltes océaniques présentent des anomalies magnétiques dont l’âge aug-
mente symétriquement à partir d’un axe de symétrie, la dorsale océanique ;
– l’âge des roches sédimentaires directement au-dessus de ces basaltes augmente
de la même façon. Ces deux indices témoignent de l’écartement de deux plaques
situées de part et d’autre de la dorsale ;
– au sein de certaines plaques on observe des alignements de volcans, dits de point
chaud. Un seul volcan est actif. À sa verticale, des roches asthénosphériques
chaudes remontent (« panache ») et fondent partiellement lorsqu’elles arrivent
sous la plaque. Le magma formé alimente une ou plusieurs chambres magma-
tiques sous le volcan actif. L’âge des autres volcans augmente avec leur distance
au volcan actif, ce qui témoigne du déplacement de la plaque au-dessus du
panache fixe.
3. Les caractéristiques des zones de divergence

Les frontières des plaques en divergence sont caractérisées par :
– des reliefs sous-marins appelés dorsales océaniques, larges de 1 000 à 2 000 km,
dont les sommets axiaux sont en moyenne hauts de 2 000 à 2 500 m ;
– des failles perpendiculaires à l’axe des dorsales, au niveau desquelles ont lieu des
séismes fréquents dont le foyer est superficiel ;
– un flux thermique élevé, à relier à la production de magma ;
– un volcanisme effusif au niveau des sommets axiaux, donnant naissance à des
laves fluides, refroidissant sous la forme de « coussins » de basalte.

Utiliser les indices qui permettent de mesurer la vitesse de
6, 9, 11
divergence
Reconnaître une zone de divergence 2, 4, 5, 8, 9

3
DOCUMENT 1
& MÉTHODES
COURS
Frontières divergentes
& SUJETS
EXOS
Vitesse de divergence en centimètres par an (cm/an)

Autres frontières
Zones de divergence des plaques
CORRIGÉS
Nom des plaques lithosphériques. Af : africaine, An : antarctique, Ar : arabique, Au : australienne, Ca : caraïbe, Co : Cocos, Eu : eurasiatique,
In : indienne, NA : nord-américaine, Na : Nazca, Pa : pacifique, Ph : philippine, SA : sud-américaine
6
La dynamique des zones de divergence 135

COURS & MÉTHODES
II LA FORMATION DE LITHOSPHÈRE OCÉANIQUE

1. Processus de formation de la lithosphère
◗ Le mouvement divergeant de la lithosphère entraîne une remontée de l’asthé-
nosphère sous l’axe des dorsales. Lors de son ascension, le manteau conserve une
température stable, mais la pression qui s’exerce sur lui diminue.
◗ À partir de 100 km et jusqu’à 10 km de profondeur en moyenne, ces conditions
conduisent à une fusion partielle du manteau. Le liquide de fusion remonte et
s’accumule dans des chambres magmatiques. Il est à l’origine de l’activité magma-
tique des dorsales.
◗ Le refroidissement du magma donne naissance à une nouvelle croûte océanique
constituée de basalte (refroidissement en surface) et de gabbro (refroidissement
dans la chambre magmatique). La péridotite résiduelle, non fondue, située en
dessous, refroidit et se rigidifie en s’écartant de l’axe de la dorsale : avec la croûte,
elle constitue la nouvelle lithosphère océanique (DOC. 2).
◗ Au niveau des dorsales lentes, la vitesse de déplacement des plaques est réduite.
L’activité magmatique est également plus faible et il peut arriver que le manteau
affleure directement en surface.
2. Évolution de la densité de la lithosphère

◗ La lithosphère refroidit en s’éloignant de l’axe de la dorsale : l’isotherme
1 300 °C est de plus en plus profond, l’épaisseur du manteau lithosphérique rigide
augmente donc de plusieurs dizaines de kilomètres au cours du temps.
◗ L’épaisseur de la croûte océanique augmente peu en comparaison (dépôt de
sédiments océaniques ; quelques kilomètres au plus). La densité du manteau
lithosphérique étant supérieure à celle de la croûte, la densité totale de la lithos-
phère augmente avec le temps (DOC. 2).
3. Évolution de la composition de la lithosphère

◗ De l’eau de mer circule dans les fissures des roches de la croûte océanique et de
la partie la plus superficielle du manteau lithosphérique.
◗ Des réactions chimiques se produisent entre l’eau et les minéraux, modifiant la
composition de ces derniers au cours du temps. Dans le basalte et le gabbro, le
minéral hornblende apparaît alors que la quantité de pyroxène et de plagioclase
diminue. Dans la péridotite, la serpentine apparaît. Ces minéraux contiennent des
groupements hydroxyles –OH : ils sont hydratés (DOC. 2).

Expliquer la formation d’une lithosphère océanique 3, 4, 10
Décrire les modifications de la lithosphère océanique au
2, 7, 10
cours du temps

DOCUMENT 2 Formation et évolution de la lithosphère
DORSALE
Magmatisme
Accumulation
du magma
Fusion partielle
de la péridotite
Remontée de
l’asthénosphère
Gabbro
Gabbro à hornblende
Refroidissement
Hydratation
dL = 3,21
1 300 dL = 3,24
°C
1 300 °C
dL = densité de la lithosphère
Croûte océanique Basalte, gabbro

LITHOSPHÈRE
rigide
Manteau T < 1 300 °C
Péridotite
ASTHÉNOSPHÈRE
Manteau T > 1 300 °C
ductile

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Caractéristiques des zones de divergence
COMBIEN ? COMMENT LES MESURER ?

Vitesse : 2 à 20 cm / an • Vitesses actuelles : réseau GPS
• Vitesses passées : anomalies
magnétiques, âge des roches
QUOI ? Frontières de deux plaques qui s’éloignent
ZONES DE COMMENT LES RECONNAITRE ?

DIVERGENCE • Séismes nombreux, foyers superficiels
• Volcanisme effusif
• Flux thermique élevé
• Reliefs sous-marins : dorsales
QUOI ? Formation de la croûte océanique
COMMENT ? OÙ ?
• Fusion partielle des péridotites Au fond des océans,
de l’asthénosphère au niveau des dorsales
• Solidification du magma
• Basalte en surface
• Gabbro en profondeur
Exemples de dorsales :
dorsale médio-atlantique,
dorsale de l’océan Indien,
dorsale pacifique…

DOCUMENT 4 Divergence et formation d’une lithosphère
L’EXEMPLE DE LA DORSALE MÉDIO-ATLANTIQUE
– 150 MILLIONS D’ANNÉES
AMÉRIQUE
DU NORD AUJOURD’HUI 6 000 km EURASIE
Dorsale
médio-atlantique
4 Océan Atlantique
1 5 1
3
1 300 °C 1 300 °C
Croûte continentale Granite

LITHOSPHÈRE
Croûte océanique Basalte, gabbro
rigide
Péridotite
ASTHÉNOSPHÈRE
ductile Manteau T >1 300 °C
MÉCANISME 1. Divergence au niveau de la lithosphère

DE LA 2. Remontée de l’asthénosphère
DIVERGENCE 3. Fusion partielle de la péridotite
4. Magmatisme : formation d’une croûte océanique
5. Hydratation de la croûte et transformation des roches

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
ANALYSER UN DIAGRAMME PRESSION-TEMPÉRATURE

Le diagramme pression-profondeur-température et ses géothermes
est un diagramme complexe souvent exploité en géologie. Cet exercice
explique comment l’analyser et comment l’utiliser.
Exo résolu
Les frontières en divergence sont marquées par des reliefs montagneux,
les dorsales, et l’existence dans leur axe d’un volcanisme sous-marin. La
formation du basalte au niveau des dorsales provient de la fusion partielle
de la péridotite du manteau.
Exploitez les informations présentes dans le DOC. 5 pour expliquer
les conditions de la formation du magma basaltique.
DOC. 5 Diagramme Pression-Température de la péridotite et

géothermes océaniques
0 1 000 2 000 T (°C)
100 %
liquide
LIQ
2,5
UID
Péridotite 80
US
Péridotite Liquide + solide

100 % solide
A
5 160
SO
B
LID
7,5 240
US
Pression
(GPa)
Profondeur
Géothermes A : de dorsale B : océanique moyen (km)
◗ Pour débuter
Les mots-clés de cet exercice sont : dorsale, péridotite, basalte, magma. On
cherche à déterminer les conditions de formation d’un magma basaltique
par fusion partielle de la péridotite du manteau.

◗ Étape 1 Comprendre le document

La difficulté du document réside dans les nombreuses courbes qu’il pré-
sente. Par où commencer ?
1. Comprendre les deux géothermes : le géotherme océanique moyen (B)
donne la relation entre la profondeur et la température moyenne sous un
océan ; le géotherme de dorsale (A) montre cette relation sous une dorsale.
2. Comprendre les courbes solidus et liquidus. Elles indiquent l’état de la
péridotite aux différentes conditions de pression et de température :
– à gauche du solidus, la péridotite est indiquée comme étant solide ;
– à droite du liquidus, la péridotite est indiquée comme étant liquide ;
– entre les deux, la péridotite est partiellement fondue.
◗ Étape 2 Analyser le document
1. Cherchez à comprendre pourquoi la péridotite entre en fusion sous
l’axe des dorsales. Sont connues les conditions pour lesquelles la pérido-
tite commence à fondre et le géotherme de dorsale (A).
2. Mettez en relation le géotherme de dorsale et la courbe solidus de la
péridotite pour déterminer la zone de fusion partielle de la péridotite.
1. Présentez le sujet : indiquez ce que l’on cherche à savoir.
2. Analyse. Présentez les faits issus de l’analyse du document.
3. Conclusion. Apportez une réponse au sujet présenté en 1.
➜ Voir la méthode 8, p. 374.
CORRIGÉ
Le magma des dorsales provient de la fusion partielle de la péridotite du

manteau. Dans quelles conditions de pression et de température se pro-
duit cette fusion ?
Analyse. Seul le géotherme de dorsale (A) recoupe le solidus de la pérido-
tite : à 100 km de profondeur, à la température de 1 400 °C, les conditions
de pression permettent un début de fusion de la péridotite qui remonte ;
vers 10 km de profondeur, à la température de 1 200 °C, la fusion cesse,
car la température, malgré la diminution de pression, devient insuffisante
pour que la péridotite continue de fondre.
Conclusion. Le géotherme océanique moyen n’est pas assez élevé pour
permettre la fusion de la péridotite. En revanche, au niveau d’une dorsale,
les conditions sont réunies pour permettre sa fusion partielle. Au cours
de la remonté de la péridotite, la température diminue peu tandis que la
pression diminue fortement. Ainsi la péridotite chaude (1 400 °C) qui re-
monte sous l’axe de la dorsale fond partiellement vers 100 km et jusque
10 km (1 200 °C), produisant le magma à l’origine de la croûte océanique.

EXOS & SUJETS

Associez un mot de la liste suivante à une définition : lithosphère, point chaud,
flux thermique, isotherme, manteau, croûte océanique.
a. Enveloppe rigide, de quelques kilomètres d’épaisseur, constituée de basalte et
de gabbro.
b. Zone fixe et anormalement chaude située à la base du manteau.
c. Enveloppe rigide de la Terre divisée en plaques mobiles.
d. Ligne imaginaire reliant les points de même température.
e. Enveloppe interne constituée de péridotite, qui peut être rigide ou ductile.
f. Quantité d’énergie thermique traversant une surface d’un mètre carré en une
seconde.
2 LA LITHOSPHÈRE OCÉANIQUE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 152 |

Repérez toutes les affirmations correctes.
1. À l’aplomb d’une dorsale, les péridotites du manteau :
a. fondent complètement.
b. sont à l’origine du magma.
c. subissent une décompression.
d. subissent une augmentation de température.
2. Une dorsale est :
a. associée à un flux thermique élevé.
b. associée à un volcanisme explosif.
c. le lieu d’une activité sismique réduite.
d. toujours au milieu d’un océan.
e. le lieu de création de la croûte océanique.
3. Lors de son éloignement de la dorsale, la lithosphère océanique :
a. s’épaissit tout en gardant une température constante.
b. s’épaissit à cause de son refroidissement.
c. s’épaissit car la croûte océanique qui la constitue s’épaissit.
d. s’épaissit car le manteau lithosphérique qui la constitue s’épaissit.
4. Au cours du temps, la composition de la lithosphère océanique :
a. reste toujours la même.
b. reste la même pour la croûte océanique mais celle du manteau lithosphérique
évolue.
c. évolue car elle est en contact avec de l’eau.
d. évolue car elle devient plus dense.

3 LA FUSION DE LA PÉRIDOTITE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 152 |

Complétez les phrases avec les mots de la liste suivante : température, magma,
partiellement, convection, pression, 10 km, 100 km, dorsale.
La péridotite de l’asthénosphère est affectée par des mouvements de
………...…….... Lorsque de la péridotite chaude remonte sous une ……...….., la
…………..…… qui s’exerce sur elle diminue, mais sa ….......………. diminue peu
et elle reste très chaude. En conséquence la péridotite commence à fondre
……………….. à environ …………. de profondeur et jusqu’à …….....….. En
effet, une partie seulement de la péridotite fond et forme un ….....……… qui va
continuer son ascension vers la surface.
4 LA DORSALE | 11 | ⏱10 min | ▶P. 152 |

Légendez le schéma suivant et donnez-lui un titre (DOC. 6).
Sédiments
DOC. 6 Schéma à légender et à titrer.
5 LES FRONTIÈRES DE PLAQUES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 152 |

Repérez les affirmations exactes et corrigez celles qui sont fausses.
La carte présentée dans le DOC. 1 montre que :
a. Les plaques Nazca et pacifique sont celles qui s’écartent le plus rapidement
l’une de l’autre.
b. De part et d’autre de la dorsale atlantique, les vitesses de déplacement des
plaques sont uniformes.
c. La plaque africaine n’est constituée que de lithosphère continentale.
d. La plaque indienne ne se déplace pas.
e. La plaque eurasiatique se déplace vers l’est.
f. La mer Rouge, située entre les plaques africaine et arabique, est traversée par
une dorsale.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
6 L’ÂGE DES SÉDIMENTS OCÉANIQUES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 153 |

Divers forages ont été effectués au fond de l’océan Atlantique sud. Ils ont permis de
déterminer l’âge et la nature des sédiments recouvrant les basaltes (DOC. 7 et DOC. 8).
A. Carte géologique montrant l’âge des sédiments au contact des basaltes
Plio- Crétacé
quaternaire Miocène Oligocène Éocène Paléocène supérieur
0 5,3 23,8 33,7 53,0 65,0 Âge (Ma) OCÉAN

ATLANTIQUE
Plaque sud-américaine Plaque africaine
18
20 19 14
21 17
16
15
21
Position
700 km des forages
B. Superposition des sédiments au-dessus des basaltes du fond océanique

0
Profondeur
Profondeur 2 000 (en m) 16
(en m) 15
20 4 000
0
21 19 14
1 000
Position
2 000 des forages
3 000 Plancher océanique (basalte)
Ouest Est
Distance
3 000 2 000 1 000 0 (en km)
Les sédiments océaniques se déposent les uns au-dessus des autres. Ainsi les
sédiments les plus anciens sont recouverts par les plus jeunes. On considère que
les basaltes ont le même âge que les sédiments directement au-dessus d’eux.
DOC. 7 Âge des sédiments dans l’océan Atlantique
Forage no 21 20 19 14 15 16 17 18
Âge du sédiment au
75 65 48 40 23 11 23 35
contact du basalte (Ma)
DOC. 8 Âge des sédiments les plus anciens trouvés pour chaque forage

À l’aide des documents proposés (DOC. 7 et DOC. 8), calculez la vitesse de déplace-

ment de la plaque sud-américaine en centimètres par an.
Étape 1 : lisez attentivement l’ensemble des documents pour comprendre com-
ment déterminer l’âge des basaltes du fond des océans.
Étape 2 : utilisez les échelles fournies pour mesurer une distance et un temps, et
ainsi calculer une vitesse.
0 Ma 9 Ma
100 Ma
Dorsale Surface océanique
2 km
Fond océanique
Fond
océanique
Moho 7 km Lithosphère
100 km
Isotherme
23 km 1 300 °C
Isotherme Asthénosphère
1 300 °C
DOC. 9 Schéma de la lithosphère océanique
Âge de la lithosphère
9 16 25 100 150
océanique (en Ma)
Épaisseur de la
e1 = 30 e2 = 40 e3 = 50 e4 = 100 e5 = 120
lithosphère (en km)
DOC. 10 Évolution de l’épaisseur de la lithosphère océanique
Densité de la croûte océanique : 2,9. Densité du manteau lithosphérique : 3,3.
1. L’épaisseur de la croûte océanique augmente peu avec le dépôt de sédiments.

Elle est en moyenne de 7 km. Placez le Moho sur le DOC. 9.
2. En vous aidant de la coupe figurée sur le DOC. 9, calculez la densité de la lithos-
phère océanique quand celle-ci est âgée de 9 Ma. Calculez de la même manière la
densité de la lithosphère océanique aux différents âges.
3. Décrivez alors l’évolution de la lithosphère océanique avec le temps.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
8 UN OCÉAN EN FORMATION | 111 | ⏱30 min | ▶P. 154 |

Le golfe d’Aden est situé entre le Yémen et la Somalie. Sa profondeur peut
atteindre plus de mille mètres. Cette région du globe fait l’objet d’une activité
sismique et volcanique importante (DOC. 11).
Les informations collectées par les géologues montrent que le golfe d’Aden est un
océan en cours de formation.
Utilisez les documents proposés (DOC. 11 à DOC. 13) et vos connaissances pour
montrer qu’une lithosphère océanique est en formation dans le golfe d’Aden.
Mer
Rouge
ARABIE SAOUDITE
B
YÉMEN
Aden
n
d’Ade
Golfe A
ÉTHIOPIE
SOMALIE
OCÉAN INDIEN
Volcan
Foyer superficiel d’un séisme
DOC. 11 Carte de l’activité volcanique et sismique dans le golfe d’Aden

Profondeur
(km) A
0 B
–10 Croûte
–20 Manteau
Moho
–30
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Distance (km)
DOC. 12 Profondeur du Moho selon le trait AB et au-delà
A. Coupe transversale selon AB au niveau du golfe d’Aden

km
A B
0
2,1 2,1
5
2,7 2,9 2,9 2,9 2,7
10
3,3 3,3 3,3
B. Densité des roches
Catégories de roches Densité des roches

Sédiments non consolidés 2
Granite 2,7
Basalte 2,9 à 3
Péridotite 3,3
DOC. 13 Étude des roches au fond du golfe d’Aden
1. Identifiez les roches présentes à l’aide du DOC. 13.

2. Repérez les caractéristiques d’une lithosphère océanique présentées par les
documents.

EXOS & SUJETS
9 L’ISLANDE, UNE DORSALE ÉMERGÉE ? | 111 | ⏱30 min | ▶P. 155 |

L’Islande est une île située sur la dorsale médio-atlantique. Elle est le siège d’érup-
tions volcaniques importantes et fréquentes (DOC. 14).
L’Islande fait l’objet d’une surveillance permanente, sismique, volcanique. Des
stations GPS ont été installées en différents endroits pour mesurer les déplace-
ments en latitude et longitude de plusieurs points de l’île. Le DOC. 15 présente les
résultats des mesures de deux stations, Höfn et Reykjane.
1. Calculez le déplacement en longitude et en latitude de ces deux stations sur
toute la durée des enregistrements. Tracez le vecteur de déplacement global de
chaque station et déduisez-en leur vitesse de déplacement en centimètres par
an (cm/an).
1. Calculez les déplacements en longitude et en latitude.

2. Tracez ces déplacements sous forme de vecteur sur la carte pour tracer le vec-
teur déplacement global.
3. Calculez le déplacement global en centimètres en utilisant le théorème de
Pythagore, puis calculez la vitesse de déplacement en centimètres par an.
2. Utilisez les informations précédentes ainsi que celles fournies par le DOC. 14
pour montrer que l’Islande est une partie émergée de la dorsale médio-atlantique.
Volcan
Sédiments Basaltes Basaltes Basaltes
Faille récents Âge < 0,7 Ma 0,7 < Âge < 3,1 Ma Âge > 3,1 Ma
Höfn
Reykjane
100km
DOC. 14 Carte géologique simplifiée de l’Islande

Station de Höfn
2
0
–2
Latitudes (cm)
–4
–6
–8
–10
–12
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
3
Longitude (cm)
0
–3
–6
–9
–12
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Station de Reykjane
0
–4
–8
Latitudes (cm)
–12
–16
–20
–24
–28
1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010
15
Longitude (cm)
12
9
6
3
0
1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010

SENS DES DÉPLACEMENTS
LATITUDE nord : valeur positive ; sud : valeur négative
LONGITUDE est : valeur positive ; ouest : valeur négative
DOC. 15 Données GPS en Islande

EXOS & SUJETS

La Terre est formée d’enveloppes rocheuses concentriques dont la lithosphère.
Nous savons que la lithosphère océanique se forme régulièrement à la surface de
la Terre, vieillit et disparaît.
Après avoir rappelé la structure de la lithosphère océanique, vous expliquerez
comment celle-ci se forme au niveau des dorsales, puis comment elle évolue lors
de son vieillissement.
Votre réponse sera structurée avec une introduction, un développement et une
conclusion. Des schémas sont attendus.
La réponse fait intervenir des connaissances des chapitres 5 et 6.
11 LE VOLCANISME DE POINT CHAUD | 111 | ⏱25 min | ▶P. 158 |

Dans l’océan Pacifique, l’archipel de la Société constitue un ensemble d’îles volca-
niques orienté sud-est/nord-ouest sur plus de cinq cents kilomètres.
1. En vous appuyant sur les documents (DOC. 16 à DOC. 18), formulez une hypo-
thèse expliquant l’alignement de ces îles.
2. D’après la carte (DOC. 16), orientez le déplacement de la plaque pacifique.
3. Calculez la vitesse de déplacement de la plaque pacifique entre 1,8 et 1,5 Ma,
puis entre 1,5 et 0,2 Ma. Commentez les valeurs obtenues.
Archipel de la Société
Motu one
Tupai
Manuae Maupiti
Tahaa
Bora Bora Huahine
Tetiaora
Maupihaa Raiatea
Î l es s ou s l e V ent Moorea Tahiti

Mehetia
Maiao
Î les d u Ven t
DOC. 16 Carte des îles de l’archipel de la Société

Mehetia Tahiti Moorea Tahaa Maupiti

Distance (en km) 0 180 230 425 500
Âge (en Ma) 0,2 1,5 1,8 3,4 4
DOC. 17 Âge des îles et distance séparant chaque île de Mehetia
Mehetia est le seul volcan actif de l’archipel.
A. Vue sur une carte de l’alignement volcanique
Volcan actif
Âge croissant des volcans
B. Coupe géologique montrant la formation des volcans

Sens de
Ancien volcan Volcan actif déplacement
Océan de la plaque
Croûte
océanique Lithosphère
Manteau
Zone de fusion lithosphérique
partielle des
péridotites et
de création
de magma
Remontée
de péridotites
solides
très chaudes
Point chaud
– 2 900 km
Noyau
DOC. 18 Formation d’un alignement volcanique de point chaud

CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. croûte océanique ; b. point chaud ; c. lithosphère ; d. isotherme ; e. manteau ;
f. flux thermique.
2 LA LITHOSPHÈRE OCÉANIQUE
1. b, c ; 2. a, e ; 3. b, d ; 4. c.
3 LA FUSION DE LA PÉRIDOTITE
La péridotite de l’asthénosphère est affectée par des mouvements de convection.
Lorsque de la péridotite chaude remonte sous une dorsale, la pression qui s’exerce
sur elle diminue, mais sa température diminue peu et elle reste très chaude. En
conséquence la péridotite commence à fondre partiellement à environ 100 km de
profondeur et jusqu’à 10 km. En effet, une partie seulement de la péridotite fond
et forme un magma qui va continuer son ascension vers la surface.
4 LA DORSALE
Magma
Sédiments
Basaltes
et gabbros
de la croûte
Moho océanique
Isotherme Manteau
1 300 °C lithosphérique
Fusion partielle Asthénosphère
de la péridotite
DOC. 19 Coupe transversale à travers une dorsale
5 LES FRONTIÈRES DE PLAQUES

Affirmations exactes : a, e et f.
b. La vitesse d’écartement des plaques est différente dans les parties nord et sud
de la dorsale atlantique. Elle est de 2 cm/an dans la partie nord et de 4 cm/an dans
la partie sud.
c. La plaque africaine est constituée de lithosphère océanique et de lithosphère
continentale.
d. On observe une frontière divergente avec la plaque africaine. La plaque
indienne se déplace donc vers le nord-est. La présence d’autres types de frontières
indique également un mouvement.
6 L’ÂGE DES SÉDIMENTS OCÉANIQUES

En observant le document 7, on constate que les sédiments directement au-dessus
des basaltes du fond océanique sont de plus en plus anciens à mesure que l’on
s’éloigne de la dorsale. Or on nous dit que les basaltes ont le même âge que ces
sédiments. On peut donc conclure que les basaltes sont de plus en plus anciens à
mesure que l’on s’éloigne de la dorsale.
Mise en relation des documents 7 et 8. Le document 8 nous donne l’âge des plus
anciens sédiments trouvés pour chaque forage. D’après le document 7, les plus
anciens sédiments sont ceux directement au contact des basaltes. Le document 8
nous donne donc l’âge des basaltes pour les différents forages.
Les basaltes se formant au niveau des dorsales, nous pouvons considérer que leur
âge y est de 0 Ma.
Calcul de la vitesse v de déplacement de la plaque sud-américaine
d (distance parcourue)
v=
t (temps écoulé)
Nous pouvons utiliser les forages 16 et 21. D’après les échelles du document 7, ils
sont éloignés de 1 940 km environ. La différence d’âge entre les sédiments les plus
anciens que l’on y trouve est de 75 – 11 = 64 Ma.
1 940 1 940 × 10 5
v= = 30, 3 km / Ma soit v = = 3 cm / an
64 64 × 10 6
1. Voir le DOC. 20.
0 Ma 100 Ma
Dorsale Surface océanique
2 km
Fond océanique
Moho
Lithosphère
100 km
Isotherme
1 300 °C
Asthénosphère
DOC. 20 Évolution de la lithosphère océanique

2. On note dLO la densité de la lithosphère océanique, dCO la densité de la croûte
océanique, dML la densité du manteau lithosphérique, eCO l’épaisseur de la croûte
océanique, eML l’épaisseur du manteau lithosphérique et eLO l’épaisseur totale de
la lithosphère océanique.
( d × e ) + (dML × eML )
dLO = CO CO
eLO

CORRIGÉS
L’épaisseur de la croûte océanique est considérée comme constante. eCO = 7 km.

REMARQUE : l’augmentation de l’épaisseur de la croûte océanique est négligeable
(3 km au plus) par rapport à l’augmentation de l’épaisseur du manteau lithosphé-
rique (quelques dizaines de kilomètres).
L’épaisseur du manteau lithosphérique : eML = eLO – 7 km.
À 9 Ma : dLO =
( 2, 9 × 7 ) + (3, 3 × 23) = 3, 20
30
Calcul pour les autres âges
16 Ma : dLO =
( 2, 9 × 7 ) + (3, 3 × 33)
= 3, 23
40
25 Ma : dLO = 3,24 ; 100 Ma, dLO =3,27 ; 150 Ma, dLO = 3,28.
3. Au cours du temps, la lithosphère océanique est de plus en plus âgée. Son épaisseur
augmente par ajout de manteau lithosphérique et sa densité augmente également.
8 UN OCÉAN EN FORMATION
1. Le document 11 montre la présence de séismes superficiels dans l’axe du golfe
d’Aden ainsi que celle d’un volcan.
D’après le document 13, des sédiments (densité 2,1 voisine de 2) forment le fond
du golfe de part et d’autre de son axe central. Leur épaisseur augmente quand on
s’éloigne de cet axe pour atteindre au maximum 3 km. Au niveau de cet axe cen-
tral et sous les sédiments, on trouve du basalte (densité 2,9) sur une épaisseur
d’environ 5 km. Le basalte repose sur de la péridotite (densité 3,3). Enfin, les do-
maines continentaux bordant le golfe sont constitués de granite (densité 2,7).
Le document 12 montre que le Moho est très proche de la surface sous le golfe d’Aden.
On le trouve en effet à une profondeur d’environ 5 km sous le fond océanique. De part
et d’autre du Golfe d’Aden, le Moho a une profondeur d’au moins 30 km.
Lien avec les connaissances
Nous savons que la croûte océanique a une épaisseur faible d’environ 7 km
contrairement à la croûte continentale dont l’épaisseur moyenne est de 35 km.
Par ailleurs, la croûte océanique est composée de basalte et de gabbro alors que la
croûte continentale est composée de granite et de gneiss.
La croûte océanique associée à la péridotite du manteau rigide sous-jacent forme
la lithosphère océanique.
Conclusion
Une lithosphère océanique est présente au fond du golfe d’Aden. Par ailleurs, la
présence de foyers sismiques de faible profondeur et d’un volcan dans l’axe cen-
tral du golfe permettent de valider l’existence d’une dorsale océanique au niveau
de laquelle la lithosphère océanique se forme.

Profondeur Dorsale Sédiments

(km) A B
0
Croûte
océanique
– 10 Croûte
continentale
– 20 Moho
Manteau Asthénosphère
lithosphèrique
– 30
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900
Distance (km)
DOC. 21 Le golfe d’Aden, une jeune lithosphère océanique
REMARQUES : le schéma d’interprétation (DOC. 21) n’était pas demandé. Les blocs de
croûte continentale qui se sont écartés étaient sous l’eau initialement et sont donc
recouverts de sédiments également.
9 L’ISLANDE, UNE DORSALE ÉMERGÉE ?

1. Déplacement de la station de Höfn entre 1999 et 2006
En latitude : déplacement de −11 à −2 cm. La latitude a augmenté de 9 cm, donc
la station s’est déplacée de 9 cm vers le nord.
En longitude : déplacement de −10,5 à −1,5 cm. La longitude a augmenté de
9 cm, la station s’est déplacée de 9 cm vers l’est.
Déplacement de la station de Reykjane entre 1998 et 2010
En latitude : déplacement de −26 à −2 cm. La latitude a augmenté de 24 cm, donc
la station s’est déplacée de 24 cm vers le nord.
En longitude : déplacement de 14 à 1,5 cm. La longitude a diminué de 12,5 cm,
donc la station s’est déplacée de 12,5 cm vers l’ouest.
On note DG, Dl et DL les déplacements, respectivement, global, en latitude et en
longitude.
D’après le théorème de Pythagore : DG2 = Dl2 + DL2
soit DG = Dl 2 + D L 2
Déplacement global à Reykjane : 24 2 + 12, 5 2 = 27,1 cm.
Ce déplacement a eu lieu en 12 ans ; la vitesse de déplacement est de :
27, 06
= 2, 3 cm/an
12
Déplacement global à Höfn : 9 2 + 9 2 = 12,7 cm.
Ce déplacement a eu lieu en 9 ans ; la vitesse de déplacement est de :
12, 7
= 1, 4 cm/an.
9

CORRIGÉS
Latitude
27 Latitude
5
13
Longitude
5
Höfn 5
Déplacement en cm
pendant 9 ans
Longitude
5 Reykjane
Déplacement en cm
pendant 12 ans
100km
DOC. 22 Vecteurs de déplacement de deux stations islandaises
2. Les stations Reykjane et Höfn, situées en Islande respectivement à l’ouest et à

l’est, s’écartent l’une de l’autre. Cela montre qu’elles se trouvent de part et d’autre
d’une zone de divergence.
Par ailleurs le document 14 indique que l’île est constituée essentiellement de
basalte. Or nous savons que cette roche est caractéristique de la croûte océanique,
formée au niveau des dorsales.
Enfin, dans un axe central traversant l’Islande du nord au sud, on trouve les
basaltes les plus récents. Quand on s’éloigne de cet axe, les basaltes sont de plus
en plus âgés. Cet axe central se trouve dans l’alignement de la dorsale atlantique.
Tous ces arguments laissent à penser que l’Islande est une partie émergée de la
dorsale médio-atlantique, dont l’axe central suit le tracé des failles islandaises, lui-
même superposable avec la répartition des volcans actifs et avec celle des émis-
sions de basalte les plus récentes.
Introduction
La lithosphère est une enveloppe superficielle et rigide de la Terre. Elle repose sur
l’asthénosphère, constituée de péridotite dont la température est supérieure à
1 300 °C et le comportement ductile. Suivant le type de croûte qui la constitue, la
lithosphère peut être océanique ou continentale. Nous présenterons la structure
de la lithosphère océanique, puis nous expliquerons comment elle se forme et
comment elle évolue.
I La structure de la lithosphère océanique
L’épaisseur de la lithosphère océanique varie de 10 à 100 km. C’est la superposition
d’une croûte océanique (de 7 km d’épaisseur en moyenne) et d’un manteau lithos-
phérique (document 23).
La croûte est l’enveloppe solide la plus superficielle de la Terre et peut être de type
océanique ou continental. La croûte océanique forme le fond des océans. Elle est

composée essentiellement de basalte

0 km Sédiments
reposant sur du gabbro. Ces deux
roches proviennent de la cristallisa- Basaltes
tion d’un même magma et ont des

Croûte
compositions identiques. Le basalte océanique
Lithosphère océanique
est une roche volcanique provenant Gabbro
d’une cristallisation en surface du
magma alors que le gabbro est une Moho
7 km
roche plutonique issue d’une cristalli-
sation en profondeur. Ces deux Manteau
Péridotite lithosphérique
roches sont souvent recouvertes de
sédiments océaniques, qui appar- Isotherme
100 km
tiennent également à la croûte océa- 1 300 °C Asthénosphère
nique. Celle-ci a une épaisseur
DOC. 23 Coupe d’une lithosphère océanique
moyenne d’environ 7 km.
La partie du manteau situé juste en-dessous appartient également à la lithosphère
océanique. Il est composé de péridotite dont le comportement est rigide et dont la
température ne dépasse pas 1 300 °C. C’est le manteau lithosphérique. La lithosphère
océanique a donc un comportement rigide. Son épaisseur est d’environ 100 km, sauf
au niveau de l’axe des dorsales où elle est de quelques kilomètres à peine.
II La naissance de la lithosphère océanique
La lithosphère océanique se forme au niveau des dorsales.
REMARQUE : le schéma d’une dorsale est attendu (DOC. 2 ou DOC. 19).
Sous l’axe d’une dorsale, du manteau asthénosphérique remonte à l’état solide.
La diminution de la pression au cours de la remontée du manteau conduit à sa
fusion partielle à une profondeur comprise entre 100 et 10 km. La partie liquide
continue à remonter et va s’accumuler dans une chambre magmatique proche de
la surface. La cristallisation de ce magma donne naissance au basalte en surface
et au gabbro en profondeur.
Sous la croûte nouvellement formée, la péridotite dont la température est infé-
rieure à 1 300 °C forme le manteau lithosphérique. Il s’agit essentiellement de la
partie de la péridotite qui est restée solide après la fusion partielle.
III L’évolution de la lithosphère océanique
Au niveau de la dorsale, la lithosphère a une épaisseur voisine de 10 km. L’épais-
seur du manteau lithosphérique y est en effet très faible. Lorsque l’on s’éloigne de
la dorsale, la température des roches diminue. On trouve l’isotherme 1 300 °C de
plus en plus en profondeur. Cela conduit à une augmentation de l’épaisseur du
manteau lithosphérique et donc à un épaississement de toute la lithosphère. La
densité du manteau lithosphérique étant supérieure à celle de la croûte, la densité
globale de la lithosphère océanique augmente au cours du temps.

CORRIGÉS
REMARQUE : un schéma de l’évolution de la lithosphère océanique est attendu

(DOC. 2).
Par ailleurs, le refroidissement de la lithosphère océanique, associé à son contact
avec l’eau de mer, conduit à des transformations minéralogiques des roches. On
voit apparaître le minéral hornblende dans le gabbro et le basalte, et la serpentine
dans la péridotite du manteau lithosphérique. Ces nouveaux minéraux sont dits
hydratés car ils contiennent des groupements hydroxyles –OH (provenant de
l’eau, H2O).
Conclusion
La lithosphère océanique est formée de la superposition de la croûte océanique et
du manteau lithosphérique. Elle se forme au niveau de l’axe des dorsales des
suites de la cristallisation d’un magma issu de la fusion partielle de la péridotite
chaude qui remonte des profondeurs. Au niveau de l’axe, l’épaisseur de la lithos-
phère est d’environ 10 km. Lorsqu’elle s’en éloigne au cours du temps, sa compo-
sition minéralogique évolue, son épaisseur et sa densité augmentent.
11 LE VOLCANISME DE POINT CHAUD

1. Le document 18 montre que le volcan actif est au-dessus d’un point chaud pre-
nant naissance à la limite entre le manteau et le noyau. Dans le cas de l’archipel
de la Société, il s’agit du volcan-île de Mehetia.
Le document 17 montre que plus les îles sont éloignées de Mehetia, donc du vol-
can actif, plus elles sont anciennes. Or nous savons qu’il s’agit d’îles volcaniques.
Nous savons également que le point chaud, à l’origine du volcanisme, est fixe.
Nous pouvons donc penser que lorsque les volcans aujourd’hui éteints se sont
formés, ils se situaient au-dessus du point chaud. Ils s’en sont donc éloignés au
cours du temps. Ainsi le déplacement de la plaque pacifique au-dessus du point
chaud fixe conduit à la formation d’un alignement de volcans dont un seul est
actif.
2. D’après la carte, l’île la plus récente, Mehetia, est située au sud-est. L’île la plus
ancienne, Maupiti, est située au nord-ouest. La plaque pacifique s’est donc dépla-
cée vers le nord-ouest.
distance entre deux îles
3. Vitesse de déplacement =
période écoulée entre les deux formations
On note V1 la vitesse de déplacement entre 1,8 et 1,5 Ma (entre Moorea et Tahiti) :
230 − 180
V1 = = 167 km/Ma, soit 16,7 cm/an.
1, 8 − 1, 5
On note V2 la vitesse de déplacement entre 1,5 et 0,2 Ma (entre Tahiti et Mehetia) :
180 − 0
V2 = = 138 km/Ma, soit 13,8 cm/an.
1, 5 − 0, 2
Les vitesses de déplacement sont élevées. La vitesse de déplacement a cependant
diminué entre les deux périodes étudiées.
7 La dynamique des zones

de convergence
L e chapitre précédent a montré la présence de zones de
divergence, où se forme la lithosphère océanique. Pourtant, la
surface de la Terre reste constante. Quel mécanisme compense
l’augmentation de surface liée aux zones de divergence ?
L’ESSENTIEL
I LES ZONES DE CONVERGENCE DES PLAQUES
◗ Les zones de subduction sont caractérisées par une fosse océanique, des volcans
explosifs alignés parallèlement à la fosse, de nombreux séismes dont les foyers
sont répartis suivant un plan incliné de la fosse vers les volcans.
◗ Les zones de collision entre deux lithosphères continentales se repèrent par la pré-
sence d’une chaîne de montagnes associée à des foyers sismiques superficiels.
II DE LA SUBDUCTION À LA COLLISION
◗ La subduction est entraînée par l’augmentation de densité de la lithosphère
océanique qui finit par dépasser celle de l’asthénosphère. L’augmentation de la
pression que subit la plaque subduite provoque une transformation métamor-
phique des gabbros. L’eau produite lors de ces réactions hydrate les péridotites de
la plaque chevauchante, qui entrent en fusion partielle à 1 000 °C vers 100 km de
profondeur. Ce magma alimente un volcanisme explosif.
◗ Après la subduction, une collision se produit quand deux lithosphères conti-
nentales s’affrontent.
Les mots-clés
◗ Subduction : plongée d’une lithosphère océanique sous une autre lithosphère.
◗ Collision : affrontement de deux lithosphères continentales.
◗ Métamorphisme : transformations, à l’état solide, des minéraux d’une roche en
réponse aux variations de pression, de température et d’hydratation.
◗ Fusion partielle : fusion d’une partie des minéraux d’une roche.
159
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LES ZONES DE CONVERGENCE DES PLAQUES

Si les zones de divergence sont associées à la naissance d’une nouvelle lithosphère
océanique, les zones de convergence sont associées à la disparition de lithosphère
par enfouissement à l’âge de 150 à 180 Ma.
1. Les zones de convergence

Le déplacement des plaques montre deux types de zones de convergence (DOC. 1) :
– les zones de subduction, situées à la frontière entre une lithosphère océanique et
une autre lithosphère ;
– les zones de collision, situées à la frontière entre deux lithosphères continentales.
2. Les caractéristiques des zones de subduction

Les zones de subduction sont caractérisées par :
− la présence d’une fosse océanique pouvant atteindre –10 000 m ;
− parallèlement à la fosse, des volcans alignés, situés sur une cordillère continen-
tale (subduction continent-océan), ou sur des îles disposées en arc (subduction
océan-océan) ;
− un volcanisme explosif lié à une forte teneur en eau du magma ;
− des séismes dont les foyers sont répartis d’une manière remarquable. En pro-
fondeur, ces foyers sont répartis sur une surface plus ou moins inclinée appelée
plan de Benioff. La profondeur des foyers augmente à mesure que l’on s’éloigne
de la fosse en direction des volcans ;
− une déformation importante de la lithosphère, avec des plis et des failles
inverses si le plan de Benioff est peu incliné ;
− une anomalie thermique négative au niveau de la fosse (flux thermique faible),
et une anomalie thermique positive au niveau des volcans.
3. Les caractéristiques des zones de collision

Les zones de collision sont caractérisées par :
− la présence de reliefs : la croûte continentale présente un épaississement impor-
tant (60 à 80 km au lieu de 35 km en moyenne), qui se traduit en surface par une
chaîne de montagnes, sans activité volcanique, et par une racine en profondeur ;
− une déformation importante de la lithosphère (plis, failles, chevauchements),
avec empilement de matériaux lithosphériques.

Reconnaître une zone de subduction Exo résolu, 9, 13, 14
Reconnaître une zone de collision 5, 7

3
DOCUMENT 1
& MÉTHODES
COURS
Frontières convergentes
& SUJETS
EXOS
Vitesse de convergence en centimètres par an (cm/an)

Autres frontières
Zones de convergence des plaques
CORRIGÉS
Nom des plaques lithosphériques. Af : africaine, An : antarctique, Ar : arabique, Au : australienne, Ca : caraïbe, Co : Cocos, Eu : eurasiatique, In : indienne,
NA : nord-américaine, Na : Nazca, Pa : pacifique, Ph : philippine, SA : sud-américaine
7
La dynamique des zones de convergence 161

COURS & MÉTHODES
II DE LA SUBDUCTION À LA COLLISION
1. Avant la subduction
Avec le temps, la lithosphère se refroidit, s’épaissit et sa densité augmente. Les
gabbros se métamorphisent en métagabbros à chlorite (schistes verts).
2. Pendant la subduction
Avec l’âge, la densité de la lithosphère océanique devient supérieure à celle de
l’asthénosphère, dans laquelle elle finit par s’enfoncer. Le contact entre la plaque
subduite et la plaque chevauchante forme une fosse océanique. La plongée d’une
lithosphère froide crée une anomalie thermique négative.
◗ Métamorphisme au niveau de la plaque subduite
En s’enfonçant, la lithosphère subit une augmentation de
pression qui provoque la transformation des métagabbros
à chlorite en métagabbros à glaucophane (= schistes bleus),
puis en métagabbros à grenat (= éclogites). Les réactions
du métamorphisme des gabbros libèrent de l’eau (DOC. 2).
◗ Fusion partielle au niveau de la plaque chevauchante
Roche métamorphique :
L’eau libérée par la plaque subduite abaisse le point de fu- métagabbro à chlorite
sion des péridotites du manteau lithosphérique de la
plaque chevauchante : leur fusion partielle produit un magma à 1 000 °C et à
100 km de profondeur.
– Le magma remonte par les fissures jusque dans la croûte où il s’accumule dans
des réservoirs magmatiques. Lorsqu’il est rejeté au niveau des volcans, son refroi-
dissement rapide en surface forme des andésites. Cette activité magmatique crée
une anomalie thermique positive.
– La solidification lente d’un magma forme un pluton granitique (DOC. 2).
3. Après la subduction : la collision

◗ Quand la subduction de la lithosphère océanique s’achève, les deux lithosphères
continentales entrent en contact, l’une d’elle est entraînée sous l’autre mais elle ne
s’enfonce pas au-delà d’une centaine de kilomètres car sa densité est plus faible
que celle de l’asthénosphère. La convergence provoque alors un empilement des
matériaux lithosphériques, avec création de reliefs en surface et formation d’une
racine en profondeur (DOC. 2).

Expliquer le mécanisme de la subduction 2, 3, 4, 10, 12
Expliquer les caractéristiques des zones de subduction 9, 13
Expliquer le mécanisme de la collision 5, 6, 7, 8, 11

DOCUMENT 2 Convergence de deux plaques
PENDANT LA SUBDUCTION
Plaque chevauchante
Plaque subduite
Volcanisme
explosif
Fosse
0 km
3a
3b
Sé
ism
es
1 000 °C
100 km 1 300 °C 1
2 1 300 °C
Sé
ism
es
1. Le métamorphisme des gabbros produit de l’eau.

2. La fusion partielle des péridotites hydratées forme du magma.
3. Le magma remonte et alimente des volcans (3a)
et/ou forme des plutons granitiques (3b).
APRÈS LA SUBDUCTION : LA COLLISION
Plaque A Plaque B
Chaîne de montagnes

LITHOSPHÈRE
rigide Croûte océanique Basalte, gabbro

Péridotite
ASTHÉNOSPHÈRE
ductile

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Zones de convergence
COMBIEN ? COMMENT LES MESURER ?

Vitesse : 1 à 10 cm / an • Vitesses actuelles : réseau GPS
QUOI ? Frontières de deux lithophères qui se rapprochent
COMMENT LES RECONNAÎTRE ?

SUBDUCTION
• Séismes à foyers intermédiaires et profonds
• Volcans nombreux et alignés,
activité explosive
ZONES DE • Reliefs : fosse océanique
CONVERGENCE COLLISION
• Séismes à foyers superficiels
• Relief : chaîne de montagnes
• Déformations importante de la lithosphère
QUOI ? Raccourcissement et destruction de la croûte océanique
OÙ ? OÙ ?
Subduction Collision de deux
d’une lithosphère lithosphères continentales
océanique sous après une subduction
une autre lithosphère
Exemple : Exemples :
Côte ouest de l’Amérique du Sud Himalaya, Alpes

DOCUMENT 4 De la subduction à la collision
DÉBUT DE LA SUBDUCTION
d = 3,20 d = 3,25
d = 3,27
d = 3,25
En se refroidissant, la densité de la lithosphère océanique

devient supérieure à celle de l’asthénosphère
PENDANT LA SUBDUCTION Chaîne de montagnes

Volcanisme explosif
Fosse Séismes
Plaque B
Pl
aq
ue
A
La lithosphère océanique de la plaque A plonge sous la lithosphère de la plaque B
APRÈS LA SUBDUCTION : LA COLLISION Chaîne

de montagnes
Plaque A Plaque B
Quand la lithosphère océanique est subduite, deux continents s’affrontent :

c’est la collision

LITHOSPHÈRE
rigide Croûte océanique Basalte, gabbro
Péridotite
ASTHÉNOSPHÈRE
ductile

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
DIVISER UN SUJET COMPLEXE EN SUJETS SIMPLES

La présentation de données géologiques sur une carte forme un
ensemble complexe d’informations. Relever les informations
par sujet simple facilite l’analyse.
➜ Méthode 3 p. 368 et Méthode 6 p. 371.
Exo résolu
DOC. 5 La région de l’île de Sumatra
Cette région est affectée par des séismes fréquents et par un volcanisme explosif.
0° 98° 100° 102°

200 PLAQUE
EURASIATIQUE
5 00
6 000
200
0
20
6 00
Su
50
0
0k
km n de
Ba
m
1 00
m
ss
at
0
i
7 00
ra
200
0
5 00
6 000
Mo
0
Fo
2°
10
s
ntu
se
0k
wa
de
m
i
Ja
va
0
5 00
50
60
200
00
00
10
50
PLAQUE AUSTRALIENNE
00
00
200 km
4°
200 100 km
Isobathe Profondeur Laves et Terrains Terrains Volcan
(ligne d’égale des foyers projections sédimentaires divers actif
profondeur
en mètres) sismiques volcaniques plissés
Exploitez les informations présentées par le DOC. 5 pour montrer que la

plaque australienne entre en subduction sous l’île de Sumatra.
◗ Pour débuter
Recherchez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien
entre le sujet et vos connaissances. Ici, c’est le mot subduction. La carte
montre les indices qui permettent d’identifier une zone de subduction.

◗ Étape 1 Diviser un sujet complexe en sujets simples

Pour faciliter l’analyse de cette carte complexe, trois sujets liés à la subduc-
tion peuvent être étudiés séparément : les isobathes, les volcans et les séismes.
– Les isobathes : repérez la fosse entre 6 000 et 7 000 m.
– Les volcans : repérez leur position par rapport à la fosse.
– Les séismes : repérez les alignements des foyers et l’augmentation de leur
profondeur par rapport à la fosse.
◗ Étape 2 Mettre en relation les informations
– La fosse montre la frontière entre la plaque subduite et la plaque che-
vauchante.
– Le volcanisme explosif ne se manifeste que sur la plaque chevauchante :
c’est ici la plaque eurasiatique.
– La distribution des foyers des séismes montre l’inclinaison du plan de
subduction de la plaque subduite, ici la plaque australienne.
– Présentez en introduction le sujet de l’exercice et ce qui est demandé.
– Présentez chacun des indices trouvés sur la carte.
– Concluez sur la concordance de tous les indices.
CORRIGÉ
La région de l’Île de Sumatra est soumise à une intense activité sismique et

volcanique. Plusieurs indices permettent d’expliquer cette activité par la
subduction de la plaque australienne sous la plaque eurasiatique.
◗ Une zone de subduction est marquée par une fosse qui indique la frontière
entre deux plaques. Sur la carte, la fosse de Java a une profondeur comprise
entre 6 000 et 7 000 m, elle est orientée N-NO/S-SE. Cette fosse marque la
frontière entre la plaque australienne et la plaque eurasiatique.
◗ Une zone de subduction est aussi marquée par la présence de nombreux
volcans alignés sur la plaque chevauchante. Parallèlement à la fosse, on
observe des volcans alignés de type explosif sur la plaque eurasiatique :
celle-ci est donc la plaque chevauchante.
◗ Parallèlement à la fosse, on observe des alignements de foyers sismiques de
même profondeur : une ligne de foyers situés à 50 km de profondeur à l’ouest
de l’île, puis sur l’île successivement à 100 km puis 200 km de profondeur.
Cette variation de profondeur donne l’inclinaison du plan de subduction de
la plaque australienne sous la plaque eurasiatique.
◗ Les sédiments qui se sont accumulés sur la plaque australienne ne sont pas
entraînés en profondeur : ils sont plissés à l’ouest du bassin de Montuwai.
Conclusion. L’ensemble de ces observations témoigne de la subduction de la plaque
australienne sous la plaque eurasiatique, sur laquelle se trouve l’île de Sumatra.

EXOS & SUJETS

Associez un mot de la liste suivante à une définition : collision, fusion partielle,
métamorphisme, subduction.
a. Transformations, à l’état solide, des minéraux d’une roche en réponse aux
variations de pression, de température et d’hydratation.
b. Fusion d’une partie des minéraux d’une roche.
c. Affrontement de deux lithosphères continentales.
d. Plongée d’une lithosphère océanique sous une autre lithosphère.
2 SCHÉMA D’UNE SUBDUCTION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 176 |

Légendez ce schéma (DOC. 6) et donnez-lui un titre.
Volcanisme ………
…………
0 km
3a
Séismes 3b
1 300 °C
100 km 1
2
1 300 °C
DOC. 6 Schéma à compléter
3 LA SUBDUCTION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 176 |

Vrai ou faux ? Corrigez les réponses fausses.
1. La subduction :
a. peut être la plongée d’une plaque océanique sous une plaque océanique.
b. peut être la plongée d’une lithosphère continentale sous une lithosphère océanique.
c. est la plongée d’une plaque océanique dans l’asthénosphère.
d. entraîne le refroidissement et l’épaississement de la plaque subduite.
e. entraîne la production de magma.
2. Lorsqu’elle entre en subduction, la lithosphère océanique :

a. est riche en minéraux métamorphiques hydroxylés.
b. est déshydratée.
c. est plus dense que l’asthénosphère.
d. provoque une anomalie thermique négative.
3. Il y a formation de magma sous l’arc volcanique à une profondeur de :
a. 100 km. b. 150 km. c. 300 km.
4. Il y a formation de magma car :
a. la plaque subduite fond.
b. la plaque subduite se déshydrate.
c. la péridotite située au-dessus de la croûte subduite fond.
5. La lithosphère continentale :
a. ne peut pas subducter car elle est moins dense que l’asthénosphère.
b. peut subducter jusqu’à 100 km de profondeur au moins.
c. est déformée lors d’une collision, ce qui est à l’origine d’une chaîne de montagnes.
4 LE MÉTAMORPHISME | 1 | ⏱5 min | ▶P. 176 |

Corrigez les trois erreurs présentes dans ce texte : « Au fur et à mesure que la
plaque entre en subduction, ses minéraux subissent un métamorphisme principa-
lement provoqué par des températures élevées. Ces transformations minéralo-
giques conduisent à libérer de l’eau qui, vers 50 km de profondeur, permet la
fusion partielle du manteau de la plaque plongeante. »
5 LA COLLISION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 176 |

Complétez les phrases ci-dessous avec les mots suivants : collision, croûte, épais-
sissement, lithosphère, racine crustale.
Une …………… se produit quand les deux ……….…… qui convergent comportent
une partie continentale. La ….…… continentale présente un …….…….. important
(60 à 80 km au lieu de 35 km en moyenne), qui se traduit en surface par une chaîne
de montagnes sans activité volcanique, et par une ……………… en profondeur.
6 TECTONIQUE COMPRESSIVE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 176 |

Associez un titre à chaque schéma (DOC. 7) : faille inverse, chevauchement ou pli.
a. b. c.
DOC. 7 Déformations compressives

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 DANS LES PYRÉNÉES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 177 |

Montrez que l’on a dans cette région (DOC. 8) des preuves des mouvements de
compression dans les Pyrénées.
Pic de La Munia Schistes

Dévonien moyen
(– 390 Ma
à – 375 Ma)
Calcaires blancs
Dévonien inférieur
(– 410 Ma
à – 390 Ma)
Pélites
Silurien
(– 435 Ma
à – 410 Ma)
Calcaires
Crétacé inférieur
(– 135 Ma
à – 95 Ma)
Cirque
de Barrosa
Localisation
DOC. 8 Photographies du cirque de Barrosa dans les Pyrénées
Les roches citées dans le DOC. 8 sont formées par d’anciens sédiments.
8 HISTOIRE DES ALPES | 11 | ⏱20 min | ▶P. 177 |

Les géologues pensent que la chaîne des Alpes résulte de la fermeture d’un océan
aujourd’hui disparu : l’océan alpin.
En vous appuyant sur le DOC. 9, expliquez en quoi le Chenaillet constitue l’un des
éléments ayant permis de proposer cette hypothèse.
Chenaillet
SO NE
2 800 m
1 600 m
0,5 km Grande faille
Sédiments
océaniques Péridotite métamorphisée (hydratée)
Gabbro Basalte en coussins Filon de basalte
DOC. 9 Coupe au niveau du massif du Chenaillet dans les Alpes
Cherchez deux types d’indices : structure et nature des roches.
9 SUBDUCTION AUX ÎLES KERMADEC | 11 | ⏱15 min | ▶P. 177 |

L’archipel des Kermadec marque une frontière de plaques en convergence.
À l’aide du DOC. 10, montrez qu’il s’agit d’une subduction, et précisez ses caracté-
ristiques.
N
00
Plaque
20
australienne
00
20
Îles volcaniques
Courbe isobathe
(profondeur en m)
00
60
Profondeur des
Nouvelle- foyers sismiques :
Zélande Plaque 0-70 km
00
pacifique
70-400 km
40
00
500 km plus de 400 km

20
DOC. 10 Données géologiques des îles Kermadec
La démarche est analogue à celle adoptée dans l’exo résolu, p. 166.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
10 SUBDUCTION ET VOLCANISME | 11 | ⏱20 min | ▶P. 178 |

Le magma rejeté par les volcans de la cordillère des Andes provient de la fusion
partielle des péridotites de la plaque chevauchante.
Utilisez vos connaissances et exploitez le DOC. 11 et le DOC. 12 pour justifier cette
affirmation. Localisez la zone où se produit cette fusion partielle.
Volcans
600 °C 600 °C
800 °C 800 °C 50 km
1 300 °C
1 300 °C
100 km
150 km
200 km
DOC. 11 Répartition des isothermes au niveau de la cordelière

des Andes
1000 1000
800 1300 2 000 T (°C) 800 1300 2 000 T (°C)
Liquide Liquide
80 80
100 Solide 100 Solide
Solide + liquide Solide + liquide
200 Profondeur 200 Profondeur

(km) (km)
Péridotites sèches Péridotites humides
DOC. 12 Conditions de fusion des péridotites
Utilisez l’exo résolu du chapitre 6, p. 140, pour étudier le DOC. 12.

11 FORMATION DE L’HIMALAYA | 111 | ⏱30 min | ▶P. 179 |

À l’aide des informations extraites du DOC. 13 et du DOC. 14, montrez que l’histoire
de l’Himalaya implique la disparition d’un ancien océan par subduction avant la
collision entre la plaque indienne et la plaque eurasiatique.
Sédiments post-collision
Sud MCT Himalaya Nord
0
Croûte
50
Croûte indienne asiatique
Plaque
(km) indienne Moho
Plaque Eurasie
Manteau lithosphérique
Himalaya
Manteau asthénosphérique
Coupe
Granodiorite 50 km Plaque
Sédiments océaniques Inde
Ophiolites Chevauchement
MCT Chevauchement central principal Ophiolites
Les ophiolites sont des fragments d’une ancienne lithosphère océanique. La granodiorite
est une roche grenue caractéristique du magmatisme de subduction.
DOC. 13 Coupe sismique N-S interprétée au niveau de l’Himalaya
A Inde Himalaya Asie B

B Asie 0
Him
ala
ya
A 200
400
Les points blancs 600

correspondent aux
foyers sismiques
800
Profondeur en km
1 000
Vitesse des ondes sismiques –2,5 % +2,5 %

Une anomalie positive de la vitesse des ondes correspond à des matériaux anor-
malement froids et une anomalie négative à des matériaux anormalement chauds
pour la profondeur considérée.
DOC. 14 Tomographie sismique au niveau de l’Himalaya
La démarche est analogue à celle adoptée dans l’exo résolu, p. 166.

EXOS & SUJETS
12 LA SUBDUCTION | 11 | ⏱15 min | ▶P. 179 |

Vrai ou Faux ? Discutez chacune de ces affirmations.
a. Une zone de subduction se forme toujours entre une lithosphère océanique et
une lithosphère continentale.
b. Une subduction se produit quand la densité d’une lithosphère est plus élevée
que la densité de l’asthénosphère.
c. La subduction d’une lithosphère continentale est impossible.
d. Une collision se produit toujours entre deux lithosphères continentales.
e. La fusion partielle des roches de la lithosphère subduite forme un magma qui
alimente le volcanisme sur la plaque chevauchante.
13 TOMOGRAPHIE SISMIQUE EN SIERRA NEVADA| 11 | ⏱10 min | ▶ P . 180 |
La tomographie sismique permet d’obtenir une image de la structure du globe en

profondeur. Le DOC. 15 montre une image obtenue dans la Sierra Nevada.
Profondeur
Ouest Est (en
50
km)
1
4
100
Anomalies de
vitesse (en %) 2
5
150
4
3
2 3 200
1
0
–1 250
–2
–3 100 km
–4 300
La tomographie montre :
– en bleu-vert, des anomalies positives où la vitesse est anormalement éle-
vée (pour la profondeur considérée) : zones froides et/ou matériaux cassants ;
– en orange à rouge, des anomalies négatives où la vitesse est anormalement
faible : zones chaudes et/ou matériaux ductiles (donc plutôt déformables).
Tomographie : Zorka Salleby et al. (2013).
DOC. 15 Tomographie sous la Sierra Nevada (Californie, USA)
1. Associez à chaque numéro de la carte la phrase qui lui convient :

a. Zone profonde anormalement chaude avec des roches ductiles.
b. Zone superficielle anormalement froide avec des roches cassantes.
c. Zone profonde anormalement froide avec des roches cassantes.

d. Zone superficielle anormalement chaude avec des roches ductiles.
2. Vrai ou faux ?
Les zones 1 et 2 peuvent être interprétées comme :
a. la plongée d’une lithosphère rigide et froide dans le manteau.
b. la remontée d’un manteau ductile et chaud en surface.
La zone 3 peut être interprétée comme :
c. un mouvement de convection ascendant dans l’asthénosphère.
d. un mouvement de convection descendant dans l’asthénosphère.
14 LE VOLCAN SINABUNG | 11 | ⏱30 min | ▶P. 180 |

Utilisez les documents proposés (DOC. 16 et DOC. 17) pour expliquer l’activité du
volcan Sinabung.
PLAQUE
EURASIATIQUE
Malaisie
Sinabung
Sumatra
OCÉAN
INDIEN 7 cm/an
PLAQUE Fosse
AUSTRALIENNE Volcan
« Février 2018 : le volcan indonésien Sinabung a connu une puissante érup-
tion explosive, projetant dans l’atmosphère un imposant nuage de cendres
grises qui a atteint près de huit kilomètres d’altitude. »
Teneur en silice des roches et des cendres (SIO2) : 56 %
Altitude actuelle : 2 460 m
Précédentes éruptions :
2010, 2013, 2014, 2015, 2016, 2017
DOC. 16 Le volcan Sinabung
Les volcans rouges ont une activité effusive. Ils sont principalement localisés au ni-
veau des dorsales océaniques. Ils produisent des laves fluides qui forment des coulées
de basalte.
Teneur en silice : 45 % < SiO2 < 52 %
Les volcans gris ont une activité explosive. Ils sont principalement localisés au niveau
des zones de subduction. Ils produisent des laves pâteuses avec formation d’andésites.
Teneur en silice : 52 % < SiO2 < 63 %
DOC. 17 Les grands types d’éruptions volcaniques

CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. Métamorphisme. b. Fusion partielle (le magma formé a une composition diffé-
rente de celle de la roche de départ). c. Collision. d. Subduction.
2 SCHÉMA D’UNE SUBDUCTION

Voir le DOC. 2 du cours, page 163.
3 LA SUBDUCTION
1. a. Vrai ; b. Faux, la faible densité de la lithosphère continentale ne permet pas
sa subduction ; c. Vrai ; d. Faux, la subduction est la conséquence du refroidisse-
ment et de l’épaississement de la plaque subduite, qui va se réchauffer très lente-
ment au cours de la subduction ; e. Vrai.
2. a. Vrai ; b. Faux, elle est hydratée ; c. Vrai ; d. Vrai.
3. a. Vrai.
4. a. Faux, sa température est trop faible pour permettre une fusion ; b. Vrai ;
c. Vrai.
5. a. Vrai ; b. Faux, l’enfoncement de la lithosphère continentale ne dépasse pas
100 km de profondeur ; c. Vrai.
4 LE MÉTAMORPHISME
« Au fur et à mesure que la plaque entre en subduction, ses minéraux subissent un
métamorphisme principalement provoqué par des pressions élevées. Ces trans-
formations minéralogiques conduisent à libérer de l’eau qui, vers 100 km de pro-
fondeur, permet la fusion partielle du manteau de la plaque chevauchante. »
5 LA COLLISION
Une collision se produit quand les deux lithosphères qui convergent comportent
une partie continentale. La croûte continentale présente un épaississement im-
portant (60 à 80 km au lieu de 35 km en moyenne), qui se traduit en surface par
une chaîne de montagnes sans activité volcanique, et par une racine crustale en
profondeur.
6 TECTONIQUE COMPRESSIVE
a. Faille inverse. b. Pli. c. Chevauchement.
REMARQUE : une faille inverse est une déformation cassante de la lithosphère asso-
ciée à un raccourcissement. Le pli est une déformation plastique de la lithosphère.
Le chevauchement implique un déplacement sur quelques kilomètres de roches
plissées, le long d’une faille inverse.

7 DANS LES PYRÉNÉES

– On observe qu’à la base de l’empilement des roches du cirque de Barrosa se
trouvent des calcaires d’âge Crétacé (autour de −100 Ma), alors qu’au-dessus les
roches sont beaucoup plus âgées (−435 à −375 Ma). Or, lors d’une sédimentation,
un sédiment se dépose toujours sur un sédiment plus ancien. Le contact entre les
calcaires du Crétacé inférieur et les pélites du Silurien est donc anormal. Il résulte
d’un chevauchement provoqué par une compression.
– On observe un pli couché au sommet de la Munia : cette structure est aussi issue
de la compression des roches.
Conclusion. Les couches empilées le long d’un chevauchement et les plis à l’inté-
rieur de ces couches témoignent de contraintes compressives.
8 HISTOIRE DES ALPES

Informations apportées par la nature des roches
Le sommet du Chenaillet est constitué de péridotite, de gabbro et de basalte en
coussins : ces roches sont caractéristiques de la lithosphère océanique.
Les retrouver au sommet d’une chaîne de montagnes amène à penser que ces
roches sont les vestiges de la lithosphère d’un océan présent avant la formation de
la chaîne alpine.
Informations apportées par la disposition des roches
Plusieurs contacts anormaux sont séparés par des failles :
– Présence de gabbros et de basaltes issus d’une croûte océanique au-dessus de
sédiments, alors que c’est l’inverse dans un océan.
– Des péridotites issues du manteau chevauchent des sédiments océaniques, et
parfois des basaltes de la croûte océanique (écaille de péridotite au sein des
basaltes) alors que les péridotites se trouvent normalement en profondeur, sous la
croûte océanique.
Ces contacts anormaux sont dus à des chevauchements qui se sont produits au
niveau de failles inverses.
Conclusion. Les fragments d’une lithosphère océanique prouvent l’existence d’un
océan aujourd’hui disparu. Les failles inverses expliquent pourquoi ces fragments
se retrouvent aujourd’hui en altitude, suite à la collision entre deux continents. Ces
observations sont donc cohérentes avec l’hypothèse de la fermeture d’un océan par
subduction, avant la collision des continents qui a donné naissance aux Alpes.
9 SUBDUCTION AUX ÎLES KERMADEC

L’archipel de Kermadec marque la frontière entre deux plaques en subduction.
Quels indices justifient cette affirmation ?
– Une fosse océanique s’étend sur plus de 1 500 km dans la direction S-SO/N-NE
et atteint 6 000 m de profondeur. Cette fosse constitue la frontière entre la plaque
australienne et la plaque pacifique.
CORRIGÉS
– De nombreux volcans sont alignés parallèlement à la fosse sur la plaque austra-

lienne : celle-ci est donc la plaque chevauchante.
– En partant de l’axe de la fosse, et en allant vers l’ouest, on observe des aligne-
ments de foyers sismiques à la même profondeur, parallèles à l’axe de la fosse :
la profondeur des foyers augmente d’est en ouest : ils sont superficiels au niveau
de la fosse, puis de plus en plus profonds pour atteindre plus de 400 km de profon-
deur. Cette variation de la profondeur des foyers donne l’inclinaison du plan de
subduction de la plaque pacifique sous la plaque australienne.
Conclusion
L’ensemble de ces observations témoigne de la subduction de la lithosphère océa-
nique de la plaque pacifique sous la lithosphère océanique de la plaque austra-
lienne, selon une orientation S-SO/N-NE.
10 SUBDUCTION ET VOLCANISME
Les volcans de la cordillère des Andes rejettent un magma qui provient de la
fusion partielle des péridotites de la plaque chevauchante. Quels arguments
peuvent justifier cette affirmation ?
Où trouve-t-on des péridotites ?
Analyse du document 11
À l’aplomb des volcans, les péridotites sont présentes dans les deux plaques :
– entre −40 et −120 km environ pour la plaque chevauchante ;
– au-delà de −130 km pour la plaque subduite.
Où se trouvent réunies les conditions de la fusion partielle des pérido-
tites ?
Trois conditions interviennent dans la fusion partielle des péridotites : la tempé-
rature, la profondeur et l’eau.
– Le magma peut-il provenir de la plaque subduite ? Qu’elles soient sèches ou
humides, les péridotites de cette plaque ne peuvent pas entrer en fusion partielle :
la profondeur est trop élevée et la température trop basse.
– Le magma peut-il provenir de la plaque chevauchante ? À 1 300 °C ou moins, la
fusion partielle de la péridotite sèche n’est possible que pour des pressions faibles,
correspondant à une profondeur de 50 km ou moins. Or cette condition n’est
jamais remplie sur le document 11. Par contre, une fusion partielle des péridotites
humides est possible entre 80 km et 100 km de profondeur pour une température
comprise entre 800 °C et 1 300 °C.
Conclusion
À 100 km de profondeur et vers 1000 °C, les conditions sont réunies pour faire
fondre les péridotites de la plaque chevauchante si elles sont hydratées. Cette eau
ne peut provenir que de la plaque subduite.

11 FORMATION DE L’HIMALAYA
L’Himalaya est aujourd’hui une chaîne de montagnes qui marque la collision
entre la plaque indienne et la plaque eurasiatique.
Indices montrant la présence d’un océan avant la formation de la chaîne
Analyse du document 13. Deux indices sont présents à la surface de la plaque
indienne : la présence de sédiments marins confirme la présence d’un océan lors
de la formation des plaques ; des ophiolites, qui se trouvent à la jonction entre les
deux plaques, sont les vestiges actuels d’un ancien plancher océanique.
Conclusion. Les roches sédimentaires et les ophiolites sont deux vestiges d’un
océan aujourd’hui disparu.
Indices montrant la présence d’une subduction avant la collision
Analyse du document 13. Dans la plaque eurasiatique affleurent des plutons de
granodiorite. Cette roche se forme par solidification d’un magma en profondeur.
Elle caractérise le magmatisme des plaques chevauchantes lors d’une subduction.
C’est l’érosion de la chaîne qui a permis son affleurement.
Analyse du document 14. La tomographie sismique montre une zone froide sous
la surface jusqu’à 200 km de profondeur, et la présence d’une zone qui s’étend
jusqu’à 700 km de profondeur sous l’Himalaya. Une continuité peut être observée
entre la zone froide superficielle sous l’Inde et la zone qui plonge sous l’Himalaya.
Conclusion. Ces indices sont compatibles avec la subduction d’une lithosphère
océanique de la plaque indienne sous la plaque eurasiatique.
Bilan. Les indices retrouvés sur ces documents permettent de reconstituer l’his-
toire de la chaîne.
1. Présence d’un océan et formation de sédiments qui s’accumulent sur la lithos-
phère océanique.
2. Subduction de la lithosphère océanique de la plaque indienne sous la plaque
eurasiatique jusqu’à disparition totale de l’océan.
3. Collision entre le contient indien et le contient eurasiatique avec transport en
altitude des vestiges de l’océan.
12 LA SUBDUCTION
a. Faux, une subduction peut aussi se produire entre deux lithosphères océa-
niques. Le document 1 du cours montre cette subduction entre la plaque austra-
lienne et la plaque pacifique. b. Vrai, cette affirmation est cependant réservée aux
lithosphères océaniques. c. Vrai, la densité de la lithosphère continentale est tou-
jours plus faible que celle de l’asthénosphère. d. Vrai, c’est la conséquence de
l’affirmation précédente : ne pouvant entrer en subduction, deux lithosphères
continentales entrent en collision quand leurs plaques sont dans une dynamique
de convergence. e. Faux, la lithosphère de la plaque subduite est trop froide pour
entrer en fusion, même partielle. Le magma rejeté par les volcans provient de la
fusion partielle des péridotites de la plaque chevauchante.
CORRIGÉS
13 TOMOGRAPHIE SISMIQUE EN SIERRA NEVADA

1. 1-b ; 2-c ; 3-a ; 4-d.
2. a. Vrai, les zones bleues montrent les zones anormalement froides. La zone 2
montre donc la plongée d’un matériau froid et cassant ; b. Faux ; c. Faux ; d. Vrai,
la zone 3 montre un matériau anormalement chaud qui semble suivre le matériau
froid de la zone 2 : on suppose qu’il se refroidit en profondeur au contact de la
zone 2, froide, et qu’il est entraîné par son mouvement descendant.
14 LE VOLCAN SINABUNG
Le volcan Sinabung est situé sur l’île de Sumatra, en Indonésie. Entre 2010 et
2018, il est entré sept fois en éruption.
Comment expliquer l’activité de ce volcan ?
Étude de l’activité volcanique : mise en relation des documents 16 et 17
L’activité de ce volcan se caractérise par des explosions, avec rejet de cendres à
haute altitude.
Le document 17 montre que les volcans sont classés en fonction de la nature de
leur éruption. Les volcans rouges rejettent des laves qui forment des coulées, alors
que les volcans gris ont une activité explosive. L’activité du Sinabung le classe
dans le type volcans gris.
La roche éjectée par le Sinabung contient 56 % de silice. Ce taux de silice est com-
parable à celui des andésites rejetées par les volcans gris.
Conclusion
Le volcan Sinabung est un volcan gris, il rejette des andésites. Ce type de volcan
est localisé au niveau des zones de subduction.
Le Sinabung est-il situé dans une zone de subduction ?
Étude du document 16
La carte montre la localisation du volcan Sinabung en Indonésie.
– Le volcan Sinabung est l’un des nombreux volcans qui sont alignés le long de
l’île de Sumatra. Celle-ci appartient à la plaque eurasiatique.
– À l’ouest de Sumatra se trouve une fosse océanique qui traduit la frontière entre
la plaque eurasiatique et la plaque australienne. Ces deux plaques convergent à la
vitesse de 7 cm par an.
Conclusion
La frontière entre la plaque australienne et la plaque eurasiatique est une zone de
convergence. La présence d’une fosse et de nombreux volcans alignés parallèle-
ment à la fosse sont des caractéristiques des zones de subduction.
Bilan
L’activité du volcan Sinabung est provoquée par la subduction de la plaque aus-
tralienne sous la plaque eurasiatique. Une subduction provoque la fusion par-
tielle des péridotites à 100 km sous la plaque chevauchante. Les magmas pâteux
sont rejetés lors des activités volcaniques explosives, et forment des andésites.
Enjeux
contemporains
de la planète
8 Les écosystèmes
L e rapport « Évaluation des écosystèmes pour le millénaire »,

commandé par l’ONU en 2000, dresse un bilan alarmant sur les
conséquences de l’action de l’Homme sur les écosystèmes. Pour
en comprendre la portée, le chapitre 8 décrit le fonctionnement
d’un écosystème et le chapitre 9 étudie les alternatives pour
réduire l’impact des activités humaines.
L’ESSENTIEL
I ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT D’UN ÉCOSYSTÈME
◗ Un écosystème est une communauté d’êtres vivants (biocénose) qui intera-
gissent entre eux et avec le milieu (biotope).
◗ L’activité des êtres vivants génère un flux de matières au sein de l’écosystème qui
participe aux grands cycles géochimiques de la planète : cycle du carbone, cycle
de l’oxygène, cycle de l’eau, etc.
II DYNAMIQUE DES ÉCOSYSTÈMES

◗ Un écosystème évolue dans le temps et dans l’espace. Cela se traduit par des
successions d’êtres vivants qui peuplent et modifient le biotope.
◗ Des perturbations (incendie, maladie, etc.) peuvent affecter le fonctionnement
d’un écosystème. La biodiversité et la richesse des interactions favorisent la rési-
lience d’un écosystème, jusqu’à un certain seuil au-delà duquel les modifications
sont irréversibles.
Les mots-clés
◗ Biotope : milieu de vie géographiquement limité caractérisé par des conditions
physiques homogènes : lumière, température, eau, air, etc.
◗ Biocénose : population des êtres vivants qui colonisent un biotope.
◗ Écosystème : ensemble constitué par le biotope et la biocénose.
◗ Producteur : être vivant qui produit sa matière organique à partir de matières
minérales (producteur I) ou à partir de matière organique (producteurs II, III, etc.).
◗ Réseau trophique : ensemble des relations alimentaires dans un écosystème.
183
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT D’UN ÉCOSYSTÈME

1. Écosystème = biotope + biocénose
◗ Un écosystème est délimité par les conditions de vie homogènes du biotope :
ressources en eau liquide et en minéraux, conditions de température, énergie lumi-
neuse reçue, qualité de l’air, acidité du milieu, etc.
◗ Les êtres vivants qui possèdent les adaptations nécessaires pour vivre et se mul-
tiplier dans un biotope forment la biocénose de l’écosystème.
2. Production et recyclage de matière organique

◗ Les êtres vivants sont les producteurs de la matière organique qui les constitue :
protides, glucides, lipides, acides nucléiques.
◗ 90 % de la matière organique d’un écosystème est produite par la transforma-
tion chimique de matières minérales puisées dans l’air, le sol et le sous-sol. Les
êtres vivants qui réalisent cette transformation sont des producteurs primaires,
principalement des végétaux chlorophylliens.
◗ 10 % de la matière organique d’un écosystème est produite par la transforma-
tion chimique de matière organique. Un consommateur de végétaux est un
producteur secondaire, son prédateur est un producteur tertiaire, etc. Certains pro-
ducteurs minéralisent la matière organique : insectes, vers, champignons et bacté-
ries sont des décomposeurs, ils assurent le recyclage de la matière organique (DOC. 1).
3. Flux et cycles de matières

◗ La biocénose de chaque écosystème génère des flux de matière qui participent
aux grands cycles géochimiques de la planète.
◗ Cycle du carbone : la photosynthèse et la respiration créent des flux de carbone
entre le réservoir minéral, composé par le dioxyde de carbone atmosphérique et
par l’ion hydrogénocarbonate dans l’eau, et le réservoir de matière organique de
la biocénose.
◗ Cycle de l’oxygène : la photosynthèse et la respiration créent des flux d’oxygène
entre le réservoir minéral de dioxygène dans l’air et dans l’eau, et le réservoir de
matière organique de la biocénose (DOC. 2).
◗ Cycle de l’eau : la plus grande partie de l’eau pompée par les racines des végé-
taux terrestres est rejetée dans l’atmosphère par transpiration foliaire : l’eau sort
de l’écosystème. Les précipitations l’y ramènent.

Décrire le flux de la matière organique dans un écosystème 2, 8 et 12
Décrire l’action des êtres vivants sur les cycles de matière 5
184 Les écosystèmes

DOCUMENT 1 Flux de matières dans un écosystème
PRODUCTEURS I
1 000 kg
MATIÈRES
MINÉRALES
Mort
PRODUCTEURS II
100 kg
PRODUCTEURS III
DÉCOMPOSEURS 1 kg
DOCUMENT 2 Cycles du carbone et de l’oxygène
PHOTOSYNTHÈSE
MATIÈRE ORGANIQUE
CO2 Carbone O2
Cycle du Hydrogène Cycle de
carbone l’oxygène
HCO3 Oxygène O2
Azote
……
RESPIRATION
Action de la biocénose sur les cycles du carbone et de l’oxygène
Les écosystèmes 185

COURS & MÉTHODES
II DYNAMIQUE DES ÉCOSYSTÈMES

Le fonctionnement d’un écosystème est le résultat d’un équilibre dynamique, qui
peut varier dans l’espace et dans le temps.
1. Les interactions entre biotope et biocénose

Des interactions se créent entre biotope et biocénose : le biotope sélectionne les
êtres vivants qui peuplent l’écosystème, puis l’activité des êtres vivants modifie à
son tour le biotope. Ces interactions créent une dynamique temporelle de l’éco-
système.
2. Les interactions sélectives au sein de la biocénose

◗ Les interactions positives
– Le mutualisme apporte un bénéfice réciproque aux deux espèces impliquées.
– La symbiose est une association où chaque espèce est nécessaire à la vie de
l’autre.
◗ Les interactions négatives
– La compétition se produit entre espèces pour l’occupation de l’espace ou
l’exploitation des ressources du biotope (lumière, eau, nutriments).
– La prédation élimine les proies pour le profit alimentaire des prédateurs.
– Le parasitisme favorise l’espèce qui se développe au détriment d’une autre.
Ces interactions créent une dynamique temporelle et une dynamique spatiale du
peuplement de l’écosystème (DOC. 3).
3. Perturbations et résilience des écosystèmes

◗ De nombreuses perturbations peuvent modifier un écosystème. Certaines
affectent le biotope (tempêtes, inondations, éruptions volcaniques, etc.), d’autres
touchent la biocénose (incendie, invasion par des parasites, maladies, etc.).
L’action de l’Homme modifie souvent biotope et biocénose.
◗ La résilience d’un écosystème est sa capacité à résister aux perturbations. Elle
est favorisée par la biodiversité et la richesse des interactions. Une perturbation
est réversible quand l’écosystème retrouve son état initial après une durée plus ou
moins longue. Au-delà d’un certain seuil, une perturbation devient irréversible,
l’écosystème ne retrouve pas son état initial (DOC. 4).

Décrire les différentes interactions entre les êtres vivants 3, 6, 8, 9, 10
Expliquer les dynamiques spatiale et temporelle d’un
Exo résolu, 7 ,9, 13
écosystème
Expliquer avec un exemple la résilience d’un écosystème et
11, 14
l’aspect irréversible d’une perturbation

DOCUMENT 3 Interactions dans un écosystème

Exemples d’interactions dans un écosystème Forêt
Compétition
entre les arbres
pour la lumière
Mutualisme
Pollinisation des
végétaux par les
insectes
Parasitisme
Galles d’insectes
Symbiose
entre les racines
des arbres et
certains
champignons Prédation
POSITIVES INTERACTIONS ENTRE LES ÊTRES NÉGATIVES

VIVANTS D’UN ÉCOSYSTÈME
DOCUMENT 4 Perturbation d’un écosystème

Exemples de perturbation d’un écosystème Forêt
1 : avec retour à la situation initiale (résilience) ; 2 : avec modification irréversible
1 Forêt
Le sol est nu
Érosion
du sol
2
Forêt

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 5 Fonctionnement d’un écosystème
L’eau liquide
Contituant essentiel
de la matière vivante
Lumière Température
Indispensable Agit sur les changements
pour la photosynthèse d’état de l’eau.
Agit sur la vitesse
des fonctions biologiques
CO2 HCO3 Ions minéraux

Indispensable Indispensables
pour la photosynthèse pour la production
O2 de matière organique
Indispensable
pour la respiration
É COSYST È M E BI OTO P E BIO CÉ N O SE
PRODUCTEURS
primaires
PRODUCTEURS
secondaires,
MATIÈRES tertiaires
MINÉRALES
• CO2
• H2O
• O2
• Ions minéraux
DÉCOMPOSEURS

DOCUMENT 6 Dynamique d’un écosystème
DYNAMIQUE
TEMPORELLE
t0
ÉCOSYSTÈME A
DYNAMIQUE
SPATIALE
Mutualisme
Symbiose Compétition
BIOTOPE Prédation
Parasitisme
BIOCÉNOSE
t1
ÉCOSYSTÈME A Climat
Volcanisme
Incendie
Perturbation Maladie
Ravageurs
Activités
humaines
t2
t3 Résilience Perturbation irréversible
ÉCOSYSTÈME A ÉCOSYSTÈME B

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
RÉALISER UNE CARTE DES IDÉES

Une carte des idées (ou schéma fonctionnel) est un moyen très efficace
pour montrer les relations de causalité entre différents éléments.
Exo résolu
DOC. 7 Le réchauffement climatique et les méduses
Le réchauffement climatique
entraîne une élévation de la
température des eaux de sur-
face, qui correspondent aux
quelques premiers mètres de
profondeur. Ce phénomène
provoque une explosion du
nombre de microalgues pho-
tosynthétiques, appelée bloom
phytoplanctonique. Ces mi-
croalgues sont mangées par
de tout petits animaux ma-
rins, le zooplancton, qui sont
à leur tour consommés par les
méduses. Les eaux plus chaudes favorisent également la reproduction de ces
méduses. Ainsi, le réchauffement climatique agirait à la fois directement et in-
directement sur la prolifération des méduses telles que l’espèce Aurelia aurita,
à tel point que l’on parle aujourd’hui de gélification des océans. Ce phénomène
est inquiétant car ces dernières mangent les œufs et les larves de nombreuses
autres espèces marines, bouleversant ainsi l’équilibre de tout l’écosystème.
À partir du DOC. 7, réalisez une carte des idées montrant l’effet

de l’augmentation de la température des eaux sur la population de méduses
et sur celles des autres espèces marines.
◗ Pour débuter
Recherchez dans la question les mots-clés qui permettent de situer le tra-
vail demandé : schéma fonctionnel, effet de la température sur la population
des méduses et sur les populations des autres espèces.

◗ Étape 1 Extraire les informations du texte

Il s’agit ici de récupérer toutes les informations concernant les effets de
l’augmentation de la température des eaux sur les espèces marines, dont
les méduses. Surlignez dans le texte ou faites une liste sur votre brouillon.
◗ Étape 2 Établir les liens de causalité entre les informations
Toujours au brouillon, vous allez, par des mots simples ou des flèches,
relier ces informations entre elles. Une flèche part d’une cause pour abou-
tir à une conséquence.
Augmentation de la température des eaux ➜ Explosion du nombre de
microalgues ➜ Explosion de la population de zooplancton car ce dernier
se nourrit des microalgues ➜ Explosion du nombre de méduses car elles
mangent le zooplancton.
Augmentation de la température des eaux ➜ Augmentation de la repro-
duction des méduses telles Aurelia aurita.
Augmentation de la population de méduses ➜ Baisse du nombre des
autres espèces car leurs œufs et leurs larves sont dévorés par les méduses.
◗ Étape 3 Organiser la carte des idées
Il faut repérer le mot-clé central (il peut revenir plusieurs fois dans les liens
de causalité établis dans l’étape 2 ou être le point de départ). Ici, ce sont
les méduses, on placera donc ce mot au centre de notre schéma.
Réalisez le schéma et titrez-le.
CORRIGÉ
DOC. 8 Carte des idées
Effets de l’augmentation de la température

sur la population des méduses et des autres espèces marines
Population de Population de
phytoplancton zooplancton
Population des
autres espèces
marines
Température
de l’eau Œufs, larves
Autres espèces
marines
MÉDUSE AURELIA
Prolifération

EXOS & SUJETS

Associez un mot de la liste suivante à une définition : biotope, biocénose, écosys-
tème, producteur, réseau trophique.
a. Ensemble des relations alimentaires dans un écosystème.
b. Ensemble constitué par le biotope et la biocénose.
c. Milieu de vie géographiquement limité caractérisé par des conditions physiques
homogènes : lumière, température, eau, air.
d. Être vivant qui produit sa matière organique à partir de matière minérale ou à
partir de matière organique.
e. Population des êtres vivants qui colonisent un biotope.
2 RÉSEAU TROPHIQUE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 203 |
Poissons planctivores Poissons piscivores

Zooplancton
Algues Bactéries
Produit
Matières minérales
DOC. 9 Réseau trophique lacustre

Utilisez les mots de la liste suivante pour préciser le niveau trophique de chaque
être vivant du DOC. 9 : producteur primaire, décomposeur, producteur secondaire,
producteur tertiaire, producteur quaternaire.
3 INTERACTIONS DANS L’ÉCOSYSTÈME | 1 | ⏱5 min | ▶P. 203 |

Vrai ou faux ? Corrigez les réponses inexactes.
a. Seul le biotope a une action sur les cycles géochimiques de la planète.
b. Les relations entre les espèces sont toujours de type « proie-prédateur ».
c. La biodiversité favorise la résilience d’un écosystème.
d. Le biotope n’a pas d’effet sur la biocénose.
e. Les perturbations subies par les écosystèmes sont toujours réversibles.
4 QUELQUES MOTS CLÉS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 203 |

Complétez les phrases avec les mots de la liste suivante : flux de matières, biodi-
versité, biocénose, résilience, biotope.
Un écosystème est délimité par les conditions de vie homogènes du ............... et
les êtres y vivants, composant la .................. .
La biocénose de chaque écosystème génère des ................... qui participent aux
grands cycles géochimiques de la planète.
La .................... d’un écosystème est sa capacité à résister aux perturbations, elle
est favorisée par la ...................... et la richesse des interactions.
5 CYCLE DU CARBONE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 203 |

Annotez le schéma du cycle du carbone (DOC. 10) avec les mots suivants : respira-
tion, dissolution, photosynthèse, combustion.
CO 2 DE L’ATMOSPHÈRE
Végétaux
chlorophylliens
CONTINENT OCÉANS
Pétrole
DOC. 10 Cycle du carbone simplifié
6 INTERACTIONS AU SEIN DE LA BIOCÉNOSE | 1 | ⏱5 min | ▶ P . 204 |
Associez chaque phrase avec une interaction de la liste suivante : mutualisme,

symbiose, compétition, prédation, parasitisme.
a. Les lichens sont des organismes composites qui associent algues et champi-
gnons en un partenariat mutuellement bénéfique.
b. Le gui, qui ne possède pas de racines, se fixe sur un arbre dont il absorbe la sève
brute à travers un ou des suçoirs.
c. Les poissons labres se nourrissent des parasites du requin.
d. Les cerfs mâles se battent pour déterminer celui qui s’accouplera.
e. Les orques chassent les phoques dont ils se nourrissent.
EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 ÉVOLUTION NATURELLE D’UN ÉCOSYSTÈME| 11 | ⏱15 min | ▶ P . 204 |
Les écosystèmes ne sont pas statiques, ils peuvent se transformer au cours du

temps par l’influence de processus écologiques nommés successions écologiques,
entraînant une évolution lente des populations animales et végétales vers un autre
type d’écosystème.
Cette évolution est parfois perturbée par des variations sporadiques et brusques
qui affectent le biotope (ruissellement, gel, etc.).
Le DOC. 11 présente les étapes de la colonisation d’une roche nue par des êtres
vivants.
1. Décrivez l’évolution de l’écosystème présenté dans le DOC. 11.
2. Expliquez comment la biocénose a changé le biotope pour permettre l’installa-
tion d’arbres alors qu’il n’y avait que de la roche au départ.
Pour une description complète, il faut prendre en compte l’axe horizontal et l’axe
vertical autant au niveau du sol qu’au-dessus.
Cherchez ce qui est nécessaire au passage d’un peuplement à l’autre et qui change
au cours du temps.
Arbres
Arbustes
Plantes
herbacées
Plantes pérennes
herbacées
Lichens et annuelles
mousses
Roche nue
Matière Formation
organique d’un sol
Fracturation
de la roche
par les
racines
t0 t1 t2 t3 t4 t5
DOC. 11 Succession écologique aboutissant à un écosystème forestier

8 LA PRODUCTION DE LA BIOMASSE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 204 |

1. La productivité d’un écosystème est déterminée par la biomasse produite par
chaque espèce. Le DOC. 12 montre la productivité de deux écosystèmes.
a. Identifiez, dans ces deux écosystèmes, le niveau de chaque producteur
(primaire [I], secondaire [II], tertiaire [III], etc.).
b. Pour chaque écosystème, comparez la productivité entre deux niveaux
trophiques.
Écosystème aquatique Écosystème terrestre
Lion de mer Serpent

3 370 kg 340 kg
Hareng Musaraigne
22 500 kg 2 250 kg
Zooplancton Sauterelle
150 000 kg 15 000 kg
Phytoplancton 1 000 000 kg Herbe

100 000 kg
DOC. 12 Pyramides de biomasse de deux écosystèmes

Une pyramide de biomasse montre la masse de tous les organismes dans un certain niveau tro-
phique et non le nombre d’individus.
2. Le DOC. 13 montre le devenir de la matière organique ingérée chez une saute-

relle. À l’aide du DOC. 13, expliquez à quoi est due la perte de matière organique
entre deux niveaux trophiques.
Perte par
respiration
47 %
100 %
38 %
15 % pour
la croissance
Matière organique Matière organique
ingérée non assimilée
DOC. 13 Devenir de la matière organique ingérée chez un producteur II

EXOS & SUJETS
9 L’ÉQUILIBRE FRAGILE DES ÉCOSYSTÈMES | 11 | ⏱20 min | ▶ P . 205 |
1. À partir du DOC. 14 et du DOC. 15, expliquez pourquoi le lapin est nuisible en Aus-

tralie et indispensable en Europe.
2. Expliquez pourquoi la sauvegarde des espèces d’un écosystème est importante pour
la préservation de son équilibre.
En 1859, un Britannique, Thomas Austin, importe douze

couples de lapins. Cinquante ans plus tard, 600 millions de
ces animaux ont colonisé 60 % du territoire. Contrairement
à l’Europe, l’Australie n’abrite aucun prédateur du lapin.
Faisant preuve d’une remarquable faculté d’adaptation aux
conditions climatiques locales, ils se multiplient sans limite.
Ils contribuent à la désertification en dévorant la végétation,
causant une grave crise agricole et écologique. Car dix lapins
mangent autant d’herbe qu’un mouton. Pâturages, récoltes,
arbustes, tout disparaît sur leur passage. Toutes les espèces
natives, dont les wallabies, petits kangourous auparavant
très nombreux dans le sud de l’Australie, voient leur popula-
tion chuter par le manque de nourriture. Plusieurs mesures
pour éradiquer le lapin ont été mises en place : grillages pour
protéger les cultures, mais les lapins creusent et passent
dessous ; introduction du renard, qui est son prédateur natu-
rel, mais qui s’en est pris de préférence aux marsupiaux, plus
fragiles et affaiblis par le manque de nourriture ; introduction
de divers virus affectant préférentiellement les lapins, mais
ces derniers ont développé une résistance donc la mesure a
été inefficace sur le long terme.
DOC. 14 Le lapin, espèce nuisible en Australie
Le lapin de garenne connaît un déclin très important depuis

le milieu du XXe siècle en Europe. La pression des chasseurs
et celle des prédateurs du lapin comme les renards, les be-
lettes, les hermines, les buses et les hiboux se sont repor-
tées sur d’autres proies telles que les faisans, les cailles
ou les lièvres. En Espagne par exemple, les lapins ont une
importance pour la survie d’animaux en voie de disparition
et pour les oiseaux de proie. Ce report de pression est l’une
des explications de l’appauvrissement de notre petite faune
sauvage.
En Europe, il devint même nécessaire de renforcer les po-
pulations naturelles de lapins. Des sites aménagés furent
créés par plusieurs sociétés de chasse et de protection des
animaux, nécessitant la capture de lapins de garenne dans
le milieu naturel et des lâchés au moins une fois par an dans
les enclos pour le soutien alimentaire de l’aigle de Bonelli.
Ces lapins furent vaccinés contre la myxomatose avant d’être
relâchés dans le milieu extérieur pour coloniser un nouvel
environnement.
DOC. 15 Le lapin, espèce essentielle en Europe

10 LES MYCORHIZES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 205 |

Tout cueilleur sait que, bien souvent, les champignons sont associés à une espèce
d’arbre particulière. Les cèpes par exemple se trouvent près des chênes et les chan-
terelles près des buis ! Ces espèces sont liées entre elles et nous allons étudier leur
relation (DOC. 16 et DOC. 17).
Sporophore
Cellules du
mycélium
Cellules
de la
racine
Chêne
Sporophore
Champignon
(cèpe)
Mycorhizes Mycélium
DOC. 16 Association entre un champignon et un arbre
Champignon avec
Champignon seul Arbre seul
arbre
Réseau du mycélium, Réseau racinaire Le réseau dense du
dense, permet de modéré ; mycélium permet
Prélèvement capter l’eau et les prélèvement de capter l’eau et
d’eau et de minéraux sur une d’eau et de les minéraux en
minéraux grande surface minéraux modéré grande quantité
pour lui et pour
l’arbre
Pas de photosynthèse : Photosynthèse : Photosynthèse :
Synthèse de il puise la matière production de production élevée
organique dans le sol matière de matière
molécules organique organique par
organiques modérée l’arbre, pour lui et
le champignon
DOC. 17 Les échanges entre le champignon et l’arbre
1. À l’aide du DOC. 16, expliquez pourquoi on devrait dire que l’on ramasse des
sporophores et non des champignons. Précisez ce qu’est un champignon.
2. Utilisez le DOC. 16 et le DOC. 17 pour expliquer le type de relation qui existe entre
le mycélium du cèpe et le chêne.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
11 LA TEMPÈTE XYNTHIA | 111 | ⏱30 min | ▶P. 206 |

La tempête Xynthia s’est abattue sur une partie de l’océan Atlantique puis de
l’Europe, et a balayé une grande partie de la France entre le 27 et le 28 février
2010. L’épisode de vents violents et l’onde de tempête, combinés avec de fortes
marées et la pleine mer, ont provoqué une brutale et très forte submersion marine.
Environ 40 000 hectares de terres agricoles ont été submergés par de l’eau de mer
en Charente-Maritime, et 12 000 hectares en Vendée.
1. À l’aide du DOC. 18 et du DOC. 19, expliquez pourquoi après la tempête Xynthia
la culture des sols en Vendée se trouve menacée.
La salinisation des sols peut être d’origine naturelle, lors de phénomènes météorolo-
giques conduisant à la submersion des sols par de l’eau de mer ou provoquée par une
évaporation intense sur des terrains en bas de pente.
La salinisation des sols à un impact important sur la biocénose de l’écosystème touché.
En effet les êtres vivants du sol, qui sont principalement des décomposeurs, meurent,
et la plupart des plantes sont très sensibles à la salinité des sols. Le sel dans le sol
diminue l’absorption d’eau par les racines à cause du stress osmotique. Les ions Na+
et Cl– contenus dans le sel sont toxiques pour les plantes en grande quantité car ils se
fixent sur des protéines indispensables au métabolisme de la plante. De plus, le sel fait
baisser la photosynthèse et entre en concurrence avec l’absorption d’autres sels miné-
raux tels K+ et Ca2+, ce qui provoque un déséquilibre nutritionnel et donc une baisse de
la croissance des plantes.
DOC. 18 Effets de la salinisation du sol
Environnement isotonique Environnement

(sol normal) hypertonique (sol salé)
H2O H2O
Cellule végétale H2O
H2O H2O H2O

Cellule animale
DOC. 19 Le stress osmotique chez les êtres vivants

M. Mrani Alaoui et son équipe ont fait des expériences sur l’effet de la salinité sur
la croissance des racines chez diverses variétés de blé. La longueur des racines du
blé a été mesurée chez les individus de chaque variété plantés en sol normal.

Ensuite, les mesures ont été faites sur les individus de chaque variété plantés dans
des sols de plus en plus salés. Le DOC. 20 montre, par variété, la longueur des ra-
cines en fonction de la salinité du sol (en pourcentage par rapport à longueur
normale des racines).
2. Utilisez le DOC. 20 et le DOC. 21 pour montrer l’importance de la biodiversité
dans la résilience d’un écosystème.
Longueur des racines en %

par rapport au témoin Salinité
100 du sol
0 g/L
80 5 g/L
10 g/L
60 15 g/L
40
20
0
OM RABIA AMAL ACHTAR ARREHANE
Noms des variétés de blé
DOC. 20 La diversité du blé face à la salinité du sol
La désertification est un phénomène de dégradation des sols

qui conduit à une perte des nutriments et des matières orga-
niques : les terres deviennent sèches, et ne jouent plus leur
rôle d’alimentation des végétaux. La dégradation des sols
commence par la perte des espèces végétales et animales
du milieu. Cette perte peut être due à des pollutions ou des
conditions climatiques trop arides. À partir du moment où le
sol est mis à nu, il est soumis à l’érosion par les pluies et le
vent et commence à perdre ses nutriments jusqu’à devenir
un désert.
La dégradation des sols s’est accélérée sous l’effet des pres-
sions croissantes et combinées de la production agricole et
de l’élevage (surproduction, surpâturage), de l’urbanisation,
de la déforestation et des phénomènes climatiques extrêmes
tels que les sécheresses et les crues côtières, qui provoquent
la salinisation des sols. 24 000 milliards de kilogrammes de
sols fertiles disparaissent chaque année à cause de la déser-
tification. L’avancée des déserts menacerait potentiellement
un tiers des terres émergées sur la planète !
DOC. 21 Désertification des sols

EXOS & SUJETS
12 CHAÎNE TROPHIQUE | 111 | ⏱15 min | ▶P. 207 |
MATIÈRES
MINÉRALES
Mort
DOC. 22 Schéma à annoter
1. Annotez le schéma (DOC. 22) avec les termes suivants : producteurs primaires,
décomposeurs, producteurs secondaires, producteurs tertiaires.
2. Expliquez pourquoi les décomposeurs et les producteurs primaires sont les
maillons les plus importants dans une chaîne alimentaire.
13 LES POLLENS DU PASSÉ DES VOSGES | 111 | ⏱25 min | ▶P. 207 |
Dans les 19 mètres de tourbe qui se sont accumulés dans la tourbière de la Grande
Pile se trouvent conservés les pollens produits par les écosystèmes voisins pendant
140 000 ans. Chaque pollen possède une forme et une taille qui caractérise le
végétal qui l’a produit.
Le graphe 1 du DOC. 23 présente le bilan simplifié des comptages de pollens réali-
sés à différentes profondeurs pour trois groupes de végétaux :
– le chêne pédonculé, qui se développe en climat tempéré entre 10 et 15 °C ;
– les autres arbres, qui ne se développement qu’au-dessus de 5 °C ;
– les herbes, qui peuvent se développer en dessous de 5 °C.
Le graphe 2 du DOC. 23 montre l’évolution de la température dans l’hémisphère
nord, reconstituée à partir d’autres marqueurs.
Pollens
en % Arbre : chênes Autres arbres Herbes
100
80
60
1
40
20
0
Chaud
Froid
– 132 000 – 112 000 – 60 000 – 30 000 – 10 000 0
Âge en années
DOC. 23 Les archives polliniques de la Grande Pile (Vosges)
1. Expliquez pourquoi les pollens permettent une reconstitution de la dynamique

spatiale et temporelle des écosystèmes.
2. Recherchez des arguments qui montrent que la succession des écosystèmes est
provoquée par les changements de température.
3. Proposez une description des principales modifications du biotope et de la
biocénose au cours des 130 000 dernières années.
L’échelle des temps n’est pas linéaire.

Le graphe 1 montre un pourcentage : c’est une proportion et non un effectif.

& SUJETS
EXOSCORRIGÉS
14 ÉCOSYSTÈMES APRÈS UNE MARÉE NOIRE | 11 | ⏱20 min | ▶ P . 208 |
Utilisez le DOC. 24 pour présenter les différents processus permettant la résilience

d’un écosystème marin après une marée noire.
« La couverture noirâtre qui recouvre la mer après un tel événement anéantit toute vie.
Et pourtant, les études menées sur les marées noires s’étant produites depuis celles de
l’Amoco Cadiz en 1978 (220 000 tonnes de pétrole léger larguées au large des côtes bre-
tonnes) sont formelles : en moyenne, deux années suffisent pour retrouver un état à peu
près comparable – quantitativement et qualitativement – à celui d’avant la marée noire.
Il faut savoir que quelques semaines après la catastrophe, la colonisation du milieu se met
déjà en route, la toxicité commençant à diminuer dans les heures qui suivent l’accident.
Grâce à l’action de phénomènes naturels (évaporation, dissolution, fractionnement), entre
30 à 60 % du brut d’un naufrage est éliminé en seulement quelques mois. Le reste persiste
dans les mers et les océans sous forme de particules toxiques en suspension. [...] Après le
naufrage de l’Amoco Cadiz, la recolonisation a débuté par ces algues provenant de zones
voisines non polluées. Une nourriture abondante qui a attiré crevettes et autres herbivores
marins, jusqu’à reconstituer tout un écosystème. Pour l’Erika, en 1999 (20 000 tonnes de
fioul déversées au large du Finistère), des poches de vie intactes ont persisté entre les
espaces dévastés, ce qui a permis au plancton et aux algues de venir rapidement coloniser
les lieux. »
DOC. 24 Extrait d’un article de presse
Lise Barnéoud, « Comment l’écosystème se remet-il après une marée noire ? », Science et vie,
septembre 2018.

CORRIGÉS
a. réseau trophique ; b. écosystème ; c. biotope ; d. producteur ; e. biocénose.
2 RÉSEAU TROPHIQUE
Algues : producteur primaire ; zooplancton : producteur secondaire ; poissons
planctivores : producteur tertiaire ; poissons piscivores : producteur quaternaire ;
bactéries : décomposeur.
3 INTERACTIONS DANS L’ÉCOSYSTÈME

a. Faux, les êtres vivants ont une action sur les cycles de matières. La respiration et
la photosynthèse agissent sur les cycles du carbone et de l’oxygène, les végétaux
agissent sur le cycle de l’eau ; b. Faux, il existe d’autres types de relations : symbiose,
mutualisme, compétition et parasitisme ; c. Vrai, la biodiversité favorise la capacité
d’un écosystème à résister aux perturbations ; d. Faux, le biotope sélectionne les
êtres vivants qui peuplent l’écosystème ; e. Faux, au-delà d’un certain seuil, une
perturbation devient irréversible, l’écosystème ne retrouve pas son état initial.
4 QUELQUES MOTS-CLÉS
Un écosystème est délimité par les conditions de vie homogènes du biotope et les
êtres y vivants, composant la biocénose.
La biocénose de chaque écosystème génère des flux de matières qui participent
aux grands cycles géochimiques de la planète.
La résilience d’un écosystème est sa capacité à résister aux perturbations, elle est
favorisée par la biodiversité et la richesse des interactions.
5 CYCLE CU CARBONE
CO2 DE L’ATMOSPHÈRE
Combustion Respiration Photosynthèse Dissolution
Végétaux
chlorophylliens
CONTINENT OCÉANS
Pétrole
DOC. 25 Cycle du carbone simplifié

CORRIGÉS
6 INTERACTIONS AU SEIN DE LA BIOCÉNOSE

a. symbiose ; b. parasitisme ; c. mutualisme ; d. compétition ; e. prédation.
7 ÉVO LUTION NATURELLE D’UN ÉCOSYSTÈME

1. Sur le document 11, on constate que l’écosystème forestier est l’aboutissement
d’une succession écologique. Les premières plantes à s’installer sont les lichens et
les mousses. Ces plantes pionnières font place aux herbacées, annuelles puis
pérennes, sur un sol en formation. Viennent ensuite les arbustes puis les arbres sur
un sol plus profond.
2. Au départ il n’y a pas de sol, seulement de la roche. La succession écologique
débute donc avec l’installation d’espèces qui n’ont pas besoin de sol pour sur-
vivre : les espèces pionnières. La formation du sol commence avec l’arrivée de
lichens et de mousses qui, en se décomposant, fourniront les premiers apports de
matière organique. Des plantes simples, telles que les herbacées, se développent
sur la matière organique laissée par les lichens après leur mort. La formation d’un
sol débute grâce à la matière organique et à la fracturation de la roche par les
racines. Les plantes simples meurent et se décomposent à leur tour, enrichissant le
sol en matière organique. Les décomposeurs décomposent une partie de cette
matière organique, libérant ainsi des sels nutritifs dans le sol. Arbres et arbustes
peuvent désormais se développer et survivre sur un sol profond et riche.
8 LA PRODUCTION DE LA BIOMASSE
1. a. Pyramide de biomasse de l’écosystème aquatique
Phytoplancton : producteur primaire ; zooplancton : producteur secondaire ; ha-
reng : producteur tertiaire ; lion de mer : producteur quaternaire.
Pyramide de biomasse de l’écosystème terrestre
Herbe : producteur primaire ; sauterelle : producteur secondaire ; musaraigne :
producteur tertiaire ; serpent : producteur quaternaire.
b. Les deux pyramides présentent les biomasses des producteurs primaires
jusqu’aux producteurs quaternaires. On peut remarquer que de la biomasse est
perdue lorsqu’on monte dans la pyramide. Les producteurs secondaires pro-
duisent moins de matière organique que les producteurs primaires, les produc-
teurs tertiaires produisent moins de biomasse que les producteurs secondaires,
ainsi de suite. Si l’on fait les calculs pour chaque passage d’un niveau trophique à
l’autre, on s’aperçoit que le niveau supérieur produit seulement l’équivalent de
15 % de la biomasse du niveau qui lui est inférieur.
Comparaison des niveaux trophiques Producteur I et Producteur II
Dans l’écosystème aquatique, le rendement est de :
150 000
= 0,15, soit 15 %
1 000 000

Dans l’écosystème terrestre, le rendement est de :

15 000
= 0,15, soit 15 %
100 000
En comparant les autres niveaux trophiques, on obtient le même résultat.
Écosystème aquatique : phytoplancton : 1 000 000 × 15 % = 150 000 ; zooplanc-
ton : 150 000 × 15 % = 22 500 ; etc.
Écosystème terrestre : herbe : 100 000 × 15 % = 15 000 ; sauterelle :
15 000 × 15 % = 2 250 ; etc.
2. Le document 13 nous montre que sur la matière organique ingérée par une
sauterelle, 38 % ne sont pas assimilés : ils sont rejetés sous forme de fèces. Les 62 %
de matière assimilée se répartissent entre les pertes par respiration (47 %) et la
croissance effective (15 %). Étant donné que c’est la croissance effective qui per-
met de produire de la biomasse, on comprend pourquoi d’un niveau trophique à
l’autre on ne conserve que 15 % de la biomasse.
9 L’ÉQUILIBRE FRAGILE DES ÉCOSYSTÈMES

1. En Australie, le lapin est nuisible car il ravage les cultures et mange la nourriture
d’autres animaux tels les wallabies, dont la population décroît nettement par
manque de nourriture. Le lapin n’ayant pas de prédateur naturel en Australie, sa
multiplication est rapide, ce qui aggrave les conséquences de son introduction en
Australie.
En Europe, le lapin est essentiel pour maintenir l’équilibre des écosystèmes dans
lesquels il est la proie de prédateurs tels les rapaces ou les renards. Par sa présence,
il permet à ses prédateurs de se nourrir, mais aussi aux autres proies (faisans,
cailles, etc.) de subir moins de pertes dans leur population du fait de la prédation.
2. Dans un écosystème, les liens entre une proie et son prédateur permettent la
régulation des populations tant chez les proies, dont la prolifération est contrôlée
par la prédation, que chez les prédateurs, dont la population dépend de celle de
ses proies. C’est un équilibre qu’il faut sauvegarder. Une proie sans prédateur
prolifère et provoque des ravages, comme le lapin en Australie. Un prédateur sans
proie ne peut pas maintenir sa population dans l’écosystème, comme l’aigle de
Bonelli.
10 LES MYCORHIZES
1. Lorsqu’on ramasse les « champignons » en forêt, on récupère seulement la
partie visible au-dessus de la terre, qui n’est en fait que le sporophore du champi-
gnon. Un champignon est constitué du sporophore et d’un mycélium, fins fila-
ments dans la terre.
REMARQUE : le mycélium constitue le véritable champignon. Le sporophore en
assure la reproduction.
2. Le document 17 montre que l’association de l’arbre et du champignon permet

CORRIGÉS
à l’arbre de bénéficier du réseau dense du mycélium pour capter les minéraux et

l’eau. L’arbre tire donc un bénéficie de cette association.
La photosynthèse de l’arbre profite au champignon, qui bénéficie des molécules
organiques produites par l’arbre pour sa propre croissance. Le champignon tire
donc lui aussi un bénéfice de cette association.
Chaque individu de cette relation tire profit de cette union, on peut donc dire que
cette relation est du mutualisme ou une symbiose.
REMARQUE : on voit qu’il y a une étroite association des deux espèces puisque le
mycélium du cèpe pénètre entre les cellules des racines de l’arbre ; il s’agit donc
d’une symbiose.
11 LA TEMPÈTE XYNTHIA
1. La tempête Xynthia a eu lieu en Vendée et a provoqué l’immersion des terres
agricoles par de l’eau de mer. Le document 18 nous apprend que la submersion
des sols sous de l’eau de mer entraîne leur salinisation. Or la salinisation du sol
provoque la mort des décomposeurs du sol et des plantes. Les plantes sont impac-
tées car le sel limite leur absorption d’eau et de sels minéraux, ce qui diminue leur
croissance. De plus, une forte concentration de sel est toxique pour la plante.
Le document 19 montre que dans un sol normal les cellules animales et végétales
échangent de l’eau avec leur milieu. Mais dans un sol salé, les cellules animales
comme végétales perdent de l’eau, qui rejoint l’eau salée du sol par osmose. Cette
perte d’eau conduit à la mort des organismes vivants.
Conclusion. La tempête Xynthia a salinisé le sol des champs. Le sel tue les orga-
nismes vivants du sol et s’avère toxique pour les cultures. L’agriculture est mena-
cée dans les prés salés.
2. Le document 21 nous apprend que si le sol n’a plus ni végétaux ni animaux, il
va rester à nu et être soumis à l’érosion du vent et des pluies. Le sol devenu désert
sera sec et dépourvu de nutriments, il ne pourra donc plus être colonisé par les
plantes et les animaux. Le document 20 présente les résultats d’une expérience
menée sur la réaction de quatre variétés de blé face à la salinité du sol. Plus la sa-
linité du sol augmente, plus les racines du blé sont courtes, pour toutes les variétés
de blé, ce qui réduit leur capacité d’absorption. Cependant, des variétés comme
OM RABIA et AMAL semblent moins affectées et ont des racines plus longues
que les autres variétés pour une même concentration en sel.
Conclusion. Un sol qui se retrouve nu après avoir perdu sa végétation est altéré de
manière irréversible, l’écosystème ne pourra pas faire preuve de résilience. La bio-
diversité permet de trouver des individus capables de survivre dans de nouvelles
conditions imposées par le biotope. C’est le cas des variétés de blé OM RABIA et
AMAL, qui pourraient survivre sur un sol salé et éviter qu’il ne soit mis à nu et ne
se désertifie sans aucun retour possible à l’écosystème d’origine. On peut donc
dire que la biodiversité dans un écosystème améliore sa résilience.

12 CHAÎNE TROPHIQUE
1. Voir le DOC. 26.
2. Les décomposeurs sont un maillon important dans une chaîne alimentaire car
ils permettent la transformation de la matière organique en matière minérale,
nécessaire aux végétaux, qui sont les producteurs primaires. Les producteurs pri-
maires sont essentiels dans une chaîne alimentaire car ils sont les seuls à pouvoir
fabriquer de la matière organique à partir de matière minérale et de l’énergie
solaire.
PRODUCTEURS I
MATIÈRES
MINÉRALES
Mort
PRODUCTEURS II
PRODUCTEURS III
DÉCOMPOSEURS
DOC. 26 Production et recyclage de matière organique dans un écosystème
13 LES POLLENS DU PASSÉ DES VOSGES

1. La présence d’un pollen fossilisé prouve la présence de l’espèce végétale corres-
pondante à proximité du lieu de fossilisation du pollen.
Les 19 mètres de tourbe ont donc fossilisé les pollens des espèces végétales qui ont
colonisé ce lieu pendant 140 000 ans. Les pollens permettent donc de recréer la
dynamique temporelle des végétaux à la Grande Pile.
Les archives polliniques montrent que le peuplement a beaucoup changé au cours
des 130 000 ans. Elles montrent les modifications dans l’occupation de l’espace par
différents végétaux : elles montrent donc la dynamique spatiale de la végétation.

CORRIGÉS
2. Le document 23 montre qu’il y a en majorité des chênes et un peu d’autres

arbres lorsque la température est élevée. Quand la température baisse, il n’y a plus
de chêne, il reste environ 50 % d’autres arbres et beaucoup d’herbes. Il y a donc
une corrélation entre la présence de certaines espèces végétales et la température :
domination des arbres et des chênes en particulier quand il fait chaud, domina-
tion des herbes quand il fait froid.
3. L’évolution de la présence des pollens au cours des 130 000 dernières années
montre trois épisodes climatiques :
– de −132 000 ans jusqu’à environ −60 000 ans, la domination des arbres et la
présence de chênes montrent un climat chaud ;
– de −60 000 ans à −13 000 ans, la domination des herbes traduit un climat froid ;
– depuis −13 000 ans, la domination des arbres et la présence de chênes montrent
de nouveau un climat chaud.
Au cours des 130 000 dernières années, les pollens de la Grande Pile montrent une
période chaude avec un refroidissement du climat entre −60 000 et −13 000 ans.
14 ÉCOSYSTÈMES APRÈS UNE MARÉE NOIRE

Le document 24 nous apprend que, lors de marées noires, un écosystème marin
met environ deux ans avant de retrouver son état initial. L’écosystème marin est
donc capable de résilience face aux marées noires. Les étapes de cette résilience
sont :
– la baisse de la toxicité dans les eaux grâce à des processus physico-chimiques tels
l’évaporation, la dissolution et le fractionnement des particules toxiques ;
– la recolonisation du milieu par les algues, qui, étant des producteurs primaires,
sont le premier maillon d’un réseau trophique. Ces algues peuvent provenir des
zones qui n’ont pas été touchées par la marée noire (zones en dehors de la zone
toxique ou petites zones préservées au milieu de la marée noire) ;
– la venue d’espèces se nourrissant des algues, puis d’espèces se nourrissant de ces
producteurs secondaires, etc. jusqu’à reformer l’écosystème avec son réseau tro-
phique dense.
REMARQUE : des particules toxiques restent en suspension dans l’océan. Néanmoins,
le texte ne précise pas leur devenir.

9 L’humanité
et les écosystèmes
L a survie de l’Homme dépend du bon fonctionnement des
écosystèmes. Rédigé entre 2000 et 2004 pour l’ONU, le rapport
« L’évaluation des écosystèmes pour le millénaire » estime
l’ampleur des modifications subies par les écosystèmes.
Il propose aussi des actions pour leur conservation et leur
restauration. Pourquoi ? Comment ?
L’ESSENTIEL
I LES SERVICES ASSURÉS PAR LES ÉCOSYSTÈMES
◗ Les interrelations entre les êtres vivants et leur biotope organisent le fonctionne-
ment des écosystèmes.
◗ L’Homme bénéficie de services apportés gratuitement par les écosystèmes :
biomatériaux, aliments, médicaments, approvisionnement en eau douce, pollini-
sation, régulation du climat, production de dioxygène, etc.
II VERS UNE GESTION DURABLE DES ÉCOSYSTÈMES

◗ La biodiversité a été dégradée par les activités humaines.
◗ La biodiversité est pourtant la solution pour une gestion durable des écosys-
tèmes. Les techniques de l’ingénierie écologique concilient équilibre des écosys-
tèmes et amplification des services écologiques, et en particulier les services
d’approvisionnement et de régulation.
Les mots-clés
◗ Service écologique : bénéfice que retire l’Homme du fonctionnement d’un écosys-
tème.
◗ Ingénierie écologique : conception et mise en œuvre de gestion des écosystèmes
par et pour le vivant.
◗ Ingénieur de l’écosystème : organisme qui modifie de façon importante son envi-
ronnement, par sa présence et/ou par son activité.
◗ Biodiversité : diversité de la vie : diversité génétique, diversité des espèces, diver-
sité des fonctions, diversité des relations au sein des écosystèmes.
209
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LES SERVICES ASSURÉS PAR LES ÉCOSYSTÈMES

Le rapport d’évaluation des écosystèmes pour le millénaire décrit les services éco-
logiques comme les bénéfices que les humains retirent des écosystèmes (DOC. 1).
1. Les services de soutien

Les services de soutien sont nécessaires à la production de tous les autres services :
il s’agit de la photosynthèse, qui produit de la biomasse et du dioxygène, du
recyclage des éléments nutritifs (carbone, azote, etc.) et du cycle de l’eau.
2. Les services de régulation

Les services de régulation apportent les avantages liés à la régulation du fonction-
nement des écosystèmes.
◗ La pollinisation, assurée par les oiseaux, les chauves-souris et les insectes
concerne 35 % de la production végétale mondiale. De nombreux aliments de
l’Homme en dépendent.
◗ La régulation du climat : la photosynthèse diminue l’effet de serre en stockant
dans la biomasse le carbone prélevé dans le CO2, la vaporisation de l’eau au
niveau des feuilles régule la température, etc.
◗ La régulation de la qualité de l’air (fixation par les feuilles de nombreuses par-
ticules), de la qualité de l’eau (filtration et autoépuration par les marais, les
rivières, les océans, etc.), de la qualité du sol (le couvert végétal empêche l’érosion
des sols et assure leur fertilisation).
◗ La régulation des espèces nuisibles résulte de la richesse des relations interspé-
cifiques apportée par la biodiversité.
3. Les services d’approvisionnement

Les services d’approvisionnement apportent des avantages matériels :
– apport d’eau douce, de nourriture (céréales, fruits, tubercules, viande) ;
– apport de biomatériaux (coton, lin, laine, cuir pour se vêtir, bois pour construire,
caoutchouc et résines) ;
– apport de médicaments (plantes médicinales).
4. Les services culturels

Ce sont les avantages non matériels apportés par certains écosystèmes dans plu-
sieurs domaines : loisirs, pratique sportive, tourisme, art, etc.

Connaître les différentes catégories de services écologiques 2, 13
Expliquer l’importance des services écologiques pour l’Homme 4, 5, 13

DOCUMENT 1 Les services écologiques
Bénéfices pour l’Homme
Services
de soutien
Services
de régulation
Services
d’approvisionnement
Services
culturels
Régulation du climat
Cycle de l’eau
Qualité de l’air
Photosynthèse
Aliments
Qualité du sol
Biomatériaux
Qualité de l’eau
Recyclage
des minéraux
Loisirs
Tourisme
L’humanité et les écosystèmes 211

COURS & MÉTHODES
II VERS UNE GESTION DURABLE DES ÉCOSYSTÈMES

1. Le contexte
La population mondiale ne cesse de croître, une personne sur neuf souffre encore
de la faim en 2018 selon l’ONU, et de nombreux écosystèmes sont menacés par
une gestion qui ne prend pas en compte leur fonctionnement.
2. De l’exploitation des écosystèmes à l’ingénierie écologique

◗ Afin de satisfaire ses besoins, l’Homme a utilisé la technologie pour modifier les
écosystèmes, sans en évaluer toutes les conséquences : érosion des sols après la
modification du couvert végétal, inondations après l’augmentation des surfaces
ruisselantes, etc.
◗ Une alternative d’action durable sur les écosystèmes est possible avec l’ingénie-
rie écologique. Ses techniques exploitent des ingénieurs de l’écosystème, c’est-à-
dire des organismes qui modifient de façon importante leur environnement par
leur présence et/ou par leur activité (DOC. 2).
◗ La biodiversité, résultat d’un long processus de sélection par l’évolution,
apporte des solutions pour préserver et réparer les écosystèmes.
3. Vers une production agricole durable

◗ L’agriculture industrielle
L’agriculture industrielle repose sur l’utilisation de la chimie pour obtenir des
rendements agricoles importants. Des espèces « élites » sont cultivées sur de
grandes surfaces, les engrais remédient aux carences du sol, la biodiversité est ré-
duite par l’usage des pesticides. Cette utilisation de la chimie impacte les services
de régulation des écosystèmes : régression du nombre de pollinisateurs, érosion
des sols, pollutions, etc.
◗ L’agroécologie
L’agroécologie est une alternative biologique à l’utilisation de la chimie en agri-
culture. Elle utilise la biodiversité et les techniques de l’ingénierie écologique pour
amplifier les services écologiques afin de produire durablement de la biomasse,
par une meilleure exploitation du sol et en contrôlant les agresseurs. Cela se tra-
duit par une complexification des systèmes de culture adaptés au biotope.

Comprendre la nécessité d’une exploitation durable des
8, 10, 11, 12
écosystèmes
Comprendre qu’une approche scientifique peut apporter 3, 6, 8, 9, 10, 11,
des solutions aux problèmes écologiques 12, 15
Être conscient de la responsabilité de l’Homme face Exo résolu, 7, 8, 10,
à l’environnement et au monde vivant 12, 14

DOCUMENT 2 Les ingénieurs de l’écosystème
Autour du corail
se développe
un écosystème
d’une grande
biodiversité
Leur présence modifie l’écosystème
LES INGÉNIEURS DE L’ÉCOSYSTÈME
Leur activité modifie l’écosystème
Les insectes
transportent
le pollen
N2
+ Les légumineuses
NH 4 enrichissent le sol
en minéraux azotés
Le castor crée des

barrages ce qui permet
l’installation de
nombreuses espèces
Les ingénieurs du sol

creusent des galeries L’éléphant limite les
qui augmentent incendies dans la savane
la circulation en détruisant les arbres
d’eau et d’air

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Les services apportés par les écosystèmes
Services Bénéfices que les humains

écologiques retirent des écosystèmes
Services d’APPROVISIONNEMENT Services CULTURELS

> Avantages matériels > Avantages
non matériels
Biomatériaux Aliments Loisirs, plein air
Services de RÉGULATION > Maintien des fonctions biologiques
Air
Sol Eau
Qualité Nuisibles Climat Pollinisation
Services de SOUTIEN > Fonctions biologiques de base
CO2
O2
C, N, K
Photosynthèse Cycle de l’eau Recyclage minéraux

DOCUMENT 4 Vers une gestion durable des écosystèmes
D I MINUTION DES SERVICES ÉCOLOGIQUES
Agriculture intensive Contructions et

basée sur la chimie aménagements
• Érosion des sols
• Pollutions • Inondations
• Baisse de la biodiversité • Fragmentation des habitats
• Érosion des sols des espèces sauvages
ACTIVITÉS H UMA INES
UNE NÉCESSITÉ : la gestion durable des écosystèmes

UNE TECHNOLOGIE : l’ingénierie écologique
DES INGÉNIEURS : la biodiversité
Agriculture écologique Écosystèmes

qui exploite mieux • Préserver
la biodiversité • Entretenir
• Réparer
D ÉVELOPPEMENT DES SERVICES ÉCOLOGIQUES

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
CLASSER DES ÉVÈNEMENTS

Pour mettre en évidence les conséquences en cascade d’une perturbation,
il faut classer les évènements par ordre chronologique.
Exo résolu
DOC. 5 Le blanchiment du corail

Des millions de personnes dans le monde dépendent des coraux pour leur sub-
sistance, que ce soit par les activités liées au tourisme ou à la pêche. Car les
poissons prospèrent dans les récifs coralliens. Au cours des dernières années,
30 % des blanchiments ont été classés comme « sévères », s’étendant sur des
dizaines de milliers de kilomètres.
Le réchauffement climatique, résultant en grande partie des émissions de gaz
à effet de serre produites par les activités humaines, a provoqué une augmen-
tation de la température de l’eau de 0,5 °C. Il risque d’atteindre 1,5 °C en 2100
selon les experts du GIEC (Groupement intergouvernemental des experts du
climat).
Or les récifs coralliens sont très sensibles aux changements de température du
fait de leur faible capacité d’adaptation. 1 à 2 °C d’augmentation de la tempéra-
ture des eaux de surface au-delà des maxima habituels sur une durée de 2 se-
maines, voilà qui est suffisant pour provoquer un blanchiment massif, affectant
la croissance, l’alimentation et d’autres processus écologiques des récifs.
À l’intérieur de chaque compartiment du corail vit un animal (un cnidaire, comme
les méduses) qui abrite de nombreuses algues vertes, les zooxanthelles. En
échange de cet hébergement, les algues apportent leurs sucres, fabriqués avec
du dioxyde de carbone grâce à l’énergie de la photosynthèse. Mais la situation
de ce locataire est précaire, leur hôte les accepte quand tout va bien mais peut
les expulser ou les laisser dépérir quand la situation se dégrade. C’est le blan-
chiment, puisque le corail perd sa touche de couleur verte. Si les conditions
redeviennent bonnes, l’algue revient. Cependant, si la situation perdure, le corail
privé des nutriments produits par les algues meurt.
Faites un résumé chronologique des évènements qui conduisent au

blanchiment du corail et à ses conséquences.
◗ Pour débuter
L’exercice ne mobilise pas de connaissances particulières, mais demande une
compréhension des causes et des conséquences de phénomènes.

◗ Étape 1 Identifier les phénomènes présentés dans le document

Le premier paragraphe présente les services écologiques apportés par la pré-
sence du corail et l’ampleur du blanchiment observé.
Présence du corail > développement de la biodiversité
> services écologiques (tourisme, pêche).
Le deuxième paragraphe montre la relation entre activités humaines et ré-
chauffement climatique.
Activités humaines > augmentation de la concentration en CO2
> augmentation de l’effet de serre > augmentation de la température.
Le troisième paragraphe présente le réchauffement climatique comme la
cause du blanchiment du corail.
Réchauffement climatique > augmentation de la température de l’eau
> blanchiment du corail.
Le quatrième paragraphe explique la relation entre température et blanchiment.
Augmentation de la température de l’eau > expulsion des algues
hébergées par le corail > le corail devient blanc
> privé des nutriments apportés par les algues, il meurt.
◗ Étape 2 Classer les évènements par ordre chronologique

Le paragraphe 2 présente la cause de tout : l’augmentation de la température
provoquée par les activités humaines. Les paragraphes 3 et 4 présentent le
lien entre augmentation de température et blanchiment du corail. Le para-
graphe 1 permet d’imaginer les conséquences pour les services écologiques
rendus par l’écosystème corail.
◗ Étape 3 Choisir un mode de représentation
Rédigez un texte ordonné ou produisez une carte des idées.
CORRIGÉ
1. Les activités humaines produisent des émissions de gaz à effet de serre qui
s’accumulent dans l’atmosphère. 2. L’effet de serre provoque une augmenta-
tion de la température de l’air et de l’eau. 3. Une augmentation de la tempé-
rature de l’eau de 1 à 2 °C pendant plusieurs jours provoque une expulsion
des zooxanthelles, ces algues vertes microscopiques qui sont hébergées par le
corail. 4. Les algues produisent du sucre par photosynthèse. Une partie de ce
sucre nourrit le corail. En expulsant les algues, le corail se prive de nourriture.
5. Si la situation dure plusieurs semaines, le corail meurt. 6. La mort du corail
entraîne la disparition des espèces de l’écosystème corail, dont les poissons.
7. La disparition de l’écosystème corail se traduit par une disparition des
services écologiques associés au fonctionnement de cet écosystème : service
culturel (tourisme), service d’approvisionnement (pêche).

EXOS & SUJETS

Associez chaque expression de la liste suivante à une définition : ingénierie écolo-
gique, biodiversité, service écologique.
a. Bénéfice que retire l’Homme du fonctionnement d’un écosystème.
b. Conception et mise en œuvre de gestion des écosystèmes par et pour le vivant.
c. Diversité de la vie : diversité génétique, diversité des espèces, diversité des fonc-
tions, diversité des relations au sein des écosystèmes.
2 LES SERVICES ÉCOLOGIQUES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 228 |

Classez les services de cette liste dans l’une des catégories suivantes : approvision-
nement, régulation, soutien, services culturels.
a. Pollinisation des fleurs.
b. Production de bois par les arbres.
c. Production de dioxygène par photosynthèse.
d. Promenade en forêt.
e. Extraction de médicaments à partir de certaines plantes.
f. Dépollution de l’eau par les roseaux.
g. Production de fruits et de graines.
h. Consommation par les coccinelles des pucerons qui infestent les cultures.
i. Décomposition de la matière organique.
j. Marche dans les espaces verts.
3 LES INGÉNIEURS DE L’ÉCOSYSTÈME | 1 | ⏱5 min | ▶P. 228 |

Mettez en relation un ingénieur de l’écosystème et une ou des modifications
apportées aux écosystèmes.
Ingénieurs : castor, corail, fourmi, termite, ver de terre, arbre, légumineuse, élé-
phant.
a. Détruit des arbres, ce qui limite les feux de brousse.
b. Offre un habitat à de nombreuses espèces dans les eaux chaudes.
c. Crée des barrages sur des cours d’eau, ce qui permet l’installation de nom-
breuses espèces et protège les zones inondées des incendies.
d. Creuse des galeries dans le sol et facilite la circulation de l’air et de l’eau.
e. Remonte des minéraux grâce à ses racines profondes.
f. Enrichit le sol en minéraux azotés grâce à la symbiose réalisée avec des bactéries
dans les nodosités des racines.
g. Fertilise le sol en avalant et brassant des tonnes de terre.

4 CYCLE DU CARBONE ET ORGANISMES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 228 |

Complétez le schéma du cycle du carbone (DOC. 6) avec les mots suivants : animal,
végétal, décomposeur.
CO2 atmosphérique
Flux de CO2
Flux de matière
organique
DOC. 6 Flux de carbone dus aux êtres vivants
5 CYCLES DU CARBONE ET DE L’OXYGÈNE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 228 |

Complétez le schéma (DOC. 7) en indiquant le sens des flux de dioxyde de carbone
(CO2) et de dioxygène (O2).
Photosynthèse O2
CO2
Respiration
DOC. 7 Cycles du carbone et de l’oxygène
6 VARIATIONS D’UNE POPULATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 229 |

À partir du DOC. 8, déterminez les conséquences de la présence ou de l’absence de
poissons piscivores sur la population de plancton végétal d’un étang.
Poisson piscivore
Poisson planctivore Poisson planctivore
Plancton animal Plancton animal
Plancton végétal Plancton végétal
Nutriments minéraux Se nourit de Nutriments minéraux
DOC. 8 Chaînes alimentaires possibles dans un étang

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 LES SOLS DE L’ÎLE DE PÂQUES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 229 |

Les causes de la dégradation des sols de l’île de Pâques font l’objet d’un débat.
Le DOC. 9 présente l’une des hypothèses.
« Les études scientifiques récentes ont prouvé que l’île de Pâques abritait jadis des
bois abondants. Alors pourquoi à l’arrivée du navigateur hollandais Jacob Roggeveen
en 1722, cette île était-elle nue de toute végétation ? La surexploitation est une hypo-
thèse plausible. Il a fallu couper des arbres pour construire des maisons, confectionner
des pirogues pour la pêche, aménager les clairières pour l’agriculture. Les 800 bustes
gigantesques des moaï (statues) furent taillés dans la roche, puis déplacés sur des
troncs d’arbres à travers l’île. La déforestation entraînée par la surconsommation des
ressources en bois offertes par l’île de Pâques marqua le point de départ du déclin
de la civilisation Rapa Nui… Le sol de l’île, autrefois protégé par l’épaisse couverture
d’arbres, souffrit alors de l’érosion causée par les fréquentes pluies qui arrosaient la
région, érosion aggravée par la pente des terrains de cette île volcanique. »
DOC. 9 Cause de la dégradation des sols de l’île de Pâques (hypothèse)
Résumez les évènements à l’origine de la dégradation des sols.
➜ Voir l’exo résolu, p. 216.
8 LA POLLUTION PAR LES NITRATES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 229 |

La minéralisation de la matière organique du sol par les décomposeurs du sol
forme des nitrates. En automne et en hiver, une partie des nitrates est entraînée
dans les nappes phréatiques par les eaux de pluie : la concentration en nitrates
peut dépasser la limite de potabilité fixée à 50 mg/L. Pour savoir comment réduire
la quantité de nitrates dans l’eau potable, une expérimentation est conduite sur
des parcelles de 5 m2 (DOC. 10).
Toutes les parcelles reçoivent à l’automne le même apport en nitrates.

Parcelles de type A. Le sol est laissé sans végétation jusqu’au printemps.
Parcelles de type B. De la moutarde est semée à l’automne, elle couvre le sol en hiver,
elle est enfouie dans le sol au printemps avant le semis de maïs.
Les nitrates sont dosés au printemps (dosages en kilogrammes d’azote par hectare).
A B
Azote minéral 170 90
Azote contenu dans la matière organique de la moutarde – 150
DOC. 10 Expérimentation pour réduire la quantité de nitrates dans l’eau
Étudiez le DOC. 10 pour montrer que la moutarde est un piège à nitrates et une
source d’azote minéral pour la culture suivante.

9 ALTERNATIVE AUX INSECTICIDES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 230 |

La culture du maïs est la deuxième production végétale en France après le blé.
Sa culture occupe 3 millions d’hectares. Plusieurs parasites peuvent diminuer les
récoltes, au premier rang desquels figure la pyrale (DOC. 11).
La larve de la pyrale creuse des galeries dans les tiges

et dans les grains du maïs. Les tiges fragilisées cassent.
Après métamorphose, les larves donnent naissance à
des papillons. Après le vol d’accouplement, la femelle va
pondre ses œufs sur un pied de maïs…
DOC. 11 Larve de pyrale à gauche, femelle adulte à droite
Bernard P., agriculteur près de Toulouse, traite ses 85 hectares de maïs avec des tricho-
grammes (insecte de 0,5 mm, qui ressemble à une guêpe). « Nous conseillons 100 cap-
sules par hectare en maïs. Les capsules sont faites en pâte à papier. Dans chacune sont
déposés environ 2 500 œufs de teigne, eux-mêmes hôtes d’œufs de trichogrammes. Le
fabricant assure la naissance d’un maximum de trichogrammes femelles. »
L’efficacité de la méthode dépend du ciblage précis de la période où il faut traiter. Des
pièges à pyrale sont installés dans les parcelles. « Une fois les pyrales visibles dans les
pièges, la commande est passée pour une application la semaine suivante. Les capsules
arrivent par camion réfrigéré. Les maintenir à 6-10 °C permet de contrôler les premières
éclosions. »
DOC. 12 Lutte contre la pyrale avec le trichogramme
1 2 3 4
1. Les trichogrammes pondent leurs œufs à l’intérieur des œufs de la pyrale du maïs.
2. Le développement des trichogrammes dans les œufs de pyrale provoque la destruction des
pyrales.
3. De ces œufs de pyrale détruits éclosent de nouveaux trichogrammes.
4. Cette nouvelle génération de trichogrammes part également à la recherche d’œufs de pyrale du
maïs, le cycle continue…
DOC. 13 Reproduction des trichogrammes
Utilisez les documents pour expliquer la mise en œuvre de la lutte contre la pyrale
avec le trichogramme, de la surveillance à la destruction.
Identifiez, lors de la lecture des documents, les différentes phases de la mise en

œuvre de cette méthode, puis classez-les par ordre chronologique.

EXOS & SUJETS
10 RÉPARER DES SOLS DÉGRADÉS | 11 | ⏱20 min | ▶P. 230 |

Le Burkina Faso connaît de graves problèmes dus à la sécheresse et à la désertifi-
cation. Ce pays est souvent frappé par la famine.
Il s’agit de réparer des terres abandonnées, dégradées par une succession de
cultures, complètement dénudées et encroûtées, où le ruissellement est si fort qu’il
emporte les graines (DOC. 14). Ces zones sont désertifiées malgré 400 à 700 mm de
pluie. Le zaï, une pratique ancestrale, abandonnée depuis plusieurs dizaines
d’années, est aujourd’hui améliorée pour réparer ces sols (DOC. 15 et DOC. 16).
Le nord du Burkina Faso appartient au Sahel, bande de territoires situés

au sud du Sahara caractérisée par une steppe avec des arbustes bas, de
nombreux acacias et des baobabs, beaucoup de sable, et aucun cours
d’eau permanent. La coupe abusive du bois pour cuire les aliments, les
feux de brousse utilisés comme moyen de défrichage, la surexploitation
des sols conjugués à la sécheresse provoquent une raréfaction de la
végétation. Une importante érosion en résulte : lors de la saison des
pluies (juin à septembre), les pluies torrentielles ravinent les sols dénu-
dés, le vent et le soleil les assèchent pendant les huit mois de la saison
sèche. Ces terres ne permettent pas l’infiltration de l’eau lors de la sai-
son des pluies suivantes. Toute culture devient impossible.
DOC. 14 La dégradation des sols au Burkina Faso
Des trous sont creusés pendant la saison sèche. Avant la saison des
pluies, de la matière organique (débris végétaux, fumier…) est mise dans
chaque trou et recouverte d’une couche de terre. Aux premières pluies,
les cuvettes du zaï sont ensemencées. Chaque trou devient un collecteur
de l’eau qui ruisselle sur le sol encroûté en légère pente. Le zaï reçoit
ainsi deux fois plus d’eau que le sol. L’humidité du sol et les matières
organiques favorisent la prolifération des termites, qui vont creuser des
trous dans le sol, améliorant l’infiltration des pluies et l’enracinement
des cultures.
DOC. 15 Réparer les sols avec le zaï
Zaï
40 à 80 cm
Ruissellement Talus
Matière
organique
Limite de
l’humidité du sol Galeries de termites
DOC. 16 Coupe du sol au niveau d’un zaï
1. Expliquez les causes de la dégradation des sols au Burkina Faso.

2. Montrez le rôle important des termites dans le fonctionnement du zaï.

11 LUTTER CONTRE LES RAVAGEURS | 111 | ⏱20 min | ▶P. 231 |

En Afrique de l’Ouest, des millions de personnes dépendent du maïs et du sorgho.
La faiblesse de la récolte est due à plusieurs facteurs : faible fertilité des sols, pré-
sence d’espèces foreuses de tiges (perce-tiges), qui provoquent des pertes de rende-
ment variant de 30 à 40 %, de plantes adventices (plantes qui s’installent dans une
culture et entrent en compétition avec la plante cultivée) comme la striga, qui
provoque aussi des pertes très importantes.
La technique du « push-pull » fut développée au Kenya par Zeyaur R. Khan.
Le DOC. 17 montre un exemple de mise en œuvre de cette technique.
Culture
Maïs ou Sorgho
Plante
B
Plante
I
Les plantes du push-pull

Le desmodium dégage une odeur qui repousse les femelles perce-tiges. C’est une
légumineuse, c’est-à-dire une plante qui vit en symbiose avec une bactérie qui produit
des minéraux azotés à partir de l’azote de l’air. Une partie de ces minéraux azotés est
libérée dans le sol et peut être utilisée par la culture. C’est une plante de faible hauteur
qui ne gêne pas la culture. Ses racines inhibent le développement de la striga. Le des-
modium est par ailleurs comestible pour le bétail.
Le napier dégage une odeur qui attire les femelles perce-tiges. Quand celles-ci piquent
une de ses feuilles pour pondre, il sécrète une sève collante : 80 % des larves issues
des œufs sont tuées. Le napier est comestible pour le bétail.
DOC. 17 La technique du push-pull pour la culture du maïs et du sorgho
1. Choisissez la plante à mettre en bordure (plante B) et celle à placer entre les

pieds (plante I). Justifiez votre réponse.
2. Expliquez pourquoi ces deux plantes améliorent considérablement les rende-
ments des cultures de maïs et de sorgho.
Identifiez dans l’énoncé les causes des faibles rendements, et cherchez en quoi
chacune de ces plantes y remédient.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
12 LUTTER CONTRE L’ÉROSION DES SOLS | 11 | ⏱15 min | ▶P. 231 |

Lors des pluies intenses, l’eau ruisselle sur les terrains et entraîne les particules de
terre arrachées au sol en bas de la pente. À terme, l’érosion provoque une dégra-
dation irréversible du sol.
Un projet d’aménagement a été réalisé pour apporter une solution à un problème
d’érosion qui se manifeste en Seine-Maritime. Ce projet combine plusieurs tech-
niques de l’ingénierie écologique (DOC. 18 et DOC. 19).
A. Aménager le paysage
H
TF
ZH BE
TF
H TF
BE
ZH
H Haie TF Talus, fossé ZH Zone humide BE Bande herbée Direction du

travail du sol
DOC. 18 Projet d’aménagement du bassin versant
A1. Bande de 5 à 10 m recouverte toute l’année par des graminées. Implantée pour
retenir les particules en suspension dans les eaux de ruissellement.
A2. Bande de 2 à 3 m d’arbustes, plantée perpendiculairement à la pente ou en bordure
d’un cours d’eau, d’une route, d’une parcelle. Cet aménagement retient les sédiments,
diminue le ruissellement, et permet l’hébergement de prédateurs naturels des rava-
geurs des cultures.
A3. Zone en cuvette où l’eau s’accumule lors des fortes pluies, et stabilisée par la végé-
tation : roseaux, carex… Sert d’habitat à la biocénose animale.
A4. Implanté sur les zones où se manifestent les traces de passage d’eau. Les maté-
riaux extraits du creusement sont utilisés pour créer le talus. Cet aménagement stoppe
le ruissellement et permet l’infiltration de l’eau.
DOC. 19 Fiches techniques d’aménagement
1. Associez chaque fiche technique d’aménagement (DOC. 19) à un nom d’aména-

gement décrit en légende du projet (DOC. 18).
2. Montrez que cet aménagement limite l’érosion et renforce plusieurs services
écologiques.

B. Modifier les pratiques culturales

Réaliser des cultures intermédiaires permet de ne pas laisser le sol nu pendant
l’hiver : fixé par les racines, le sol résiste au ruissellement. Le DOC. 20 montre
l’intérêt supplémentaire apporté par l’interculture d’une légumineuse comme la
moutarde ou la féverole.
Exemple de légumineuses
Intercultures : féverole, moutarde.
Cultures : pois, soja, lupin, luzerne, trèfle.
Ces végétaux hébergent dans les nodosités de leurs
racines des bactéries qui transforment l’azote de
N2 l’air (N2) en minéraux azotés utilisables par la plante.
Une partie de ces minéraux azotés est exportée
dans le sol (NH4+).
Les minéraux azotés sont très importants pour la
+ croissance des végétaux. Ils sont souvent apportés
NH 4
par des engrais chimiques quand le sol en manque.
DOC. 20 Les légumineuses
Le semis direct, sans labour, diminue par deux l’érosion d’une parcelle. Le sol est
travaillé perpendiculairement à la pente, uniquement au niveau des rangs de se-
mis, sur une profondeur de 5 à 10 cm. Le DOC. 21 montre les conséquences de ce
mode de travail du sol sur l’activité des lombrics.
1 Nombre de pores par m2 de sol % d’infiltration de l’eau

1 200 2 après 30 min de pluie
100
1 000 90
80
800 Semis 70
direct
600 60
50
400 Labour 40
200 30
20
0 Profondeur 10
5 cm 10 cm 17 cm 33 cm de l’analyse 0
DOC. 21 Activité des lombrics
3. Expliquez en quoi ces modifications des pratiques culturales apportent une

solution au problème de l’érosion et contribuent à l’amélioration des propriétés
du sol.
Ce sujet complexe peut être divisé en deux. 1. Étudiez l’intérêt des intercultures.
2. Étudiez les avantages du semis direct. Terminez par un bilan qui résume les
conclusions de ces deux études.
➜ Voir Méthode 3, page 368.

EXOS & SUJETS
13 LES SERVICES ÉCOLOGIQUES | 111 | ⏱30 min | ▶P. 232 |

Les services écologiques sont définis comme les bénéfices que les humains retirent
des écosystèmes. Présentez les quatre types de services écologiques. Des exemples
limités et bien choisis seront présentés.
14 RESTAURER UN ÉCOSYSTÈME | 11 | ⏱20 min | ▶P. 233 |
Avril 2014. Précautionneusement, le chercheur soulève un galet le temps d’entrevoir,

dans la cavité de terre rouge, une grappe de fourmis aux mandibules chargées de mi-
nuscules œufs laiteux. L’homme referme la cache, tout sourire. La greffe a pris ! Trois
ans après la réintroduction de deux cents reines fécondées, la moitié des nids ont sur-
vécu. Nous sommes dans la plaine de la Crau, près de la Camargue, dans l’unique ste-
ppe d’Europe de l’Ouest (steppe : étendue d’herbes dépourvue d’arbre).
En 2009, suite à l’effondrement d’un oléoduc, 4 500 m³ de pétrole brut se sont répandus
sur les 5 hectares de la plaine de la Crau. Le sol a été raclé sur 40 centimètres d’épais-
seur, puis 72 000 tonnes de terre pierreuse y ont été répandues.
Puis les chercheurs ont recruté une alliée de choix : la fourmi moissonneuse (Messor
barbarus). Lorsque cette fourmi ramène des
graines vers son nid, elle en perd quelques-
unes. Au sens propre, elle les sème en route.
Or cette petite bête peut parcourir jusqu’à
30 mètres pour aller chercher sa pitance, et
ce plusieurs fois par jour. D’où un large ense-
mencement espéré alentour avec les graines
perdues.
2016. Résultats très positifs sur le court terme
pour la restauration de la composition – 100 %
des espèces de la steppe présente – et de la
richesse de la végétation steppique. Résultats très positifs à court terme sur la dyna-
mique de la matière organique et la diversité bactérienne, en surface seulement. Le
mouton a été réintroduit en 2015.
DOC. 22 Revue de presse
Utilisez les mots écosystème, résilience, réparation, ingénierie écologique, ingé-
nieur de l’écosystème, biodiversité pour transformer cette revue de presse (DOC. 22)
en résumé scientifique et chronologique des évènements.
15 ERIANTHUS ET LA CANNE À SUCRE | 11 | ⏱30 min | ▶P. 233 |

Dans l’océan Indien, le foreur des tiges Chilo sacchariphagus est un des prin-
cipaux ravageurs de la canne à sucre Saccharum officinarum. La chenille de
ce papillon pénètre dans la tige de la plante et y creuse des galeries. Les
pertes de rendement en sucre sont importantes, car le sucre est extrait des
tiges ! Des expériences sont menées pour trouver un moyen de lutter contre

Chilo sacchariphagus (DOC. 23 et DOC. 24). Dans ces expériences, des femelles

de Chilo sacchariphagus sont mises en présence de plants de canne à sucre et
d’une graminée qui pousse dans l’île de la Réunion : Erianthus arundinaceus.
Dans une cage sont plantées de la canne à sucre et une graminée, Erianthus arundi-
naceus. Des femelles Chilo sacchariphagus sont lâchées dans la cage. On dénombre le
nombre d’œufs pondus par les femelles sur les deux plants et le taux de survie des
chenilles nées après la ponte.
50 Nombre par tige et par jour 40 % Taux de survie des chenilles

40 Erianthus
30 %
30 Canne
à sucre 20 %
20
10 10 %
0 0%
Nombre d’œufs pondus sur les tiges Survie des chenilles des foreurs des tiges
d’Erianthus et de canne à sucre 25 jours après l’infestation des tiges
DOC. 23 Expérience en cage
Des tests ont été menés chez trois planteurs réunionnais à partir de 2013. Les par-
celles, d’une surface de 2 000 à 5 000 m2, sont entourées d’un rang d’Erianthus. Des
parcelles témoin, non entourées par la graminée, sont aussi suivies. Pour ces deux
types de parcelles, les piqûres réalisées par la femelle Chilo sacchariphagus sont comp-
tées sur les tiges de la canne à sucre.
5 Nombre de moyen d’entre-nœuds attaqués par tige
4
Avec Eriantus
3
Témoin sans
2 Eriantus
1
0
Piton Saint-Leu Bagatelle Jean-Petit
DOC. 24 Essais menés en parcelles cultivées

1. Montrez que les essais réalisés en parcelles confirment les résultats obtenus en
cage.
2. Résumez les interrelations entre ces trois espèces.
L’étude des documents repose sur la comparaison de deux expériences.


CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. service écologique ; b. ingénierie écologique ; c. biodiversité.
2 LES SERVICES ÉCOLOGIQUES

Services d’approvisionnement : b, e, g ; Services de régulation : a, f, h ; Services de
soutien : c, i ; Services culturels : d, j.
3 LES INGÉNIEURS DE L’ÉCOSYSTÈME

a. éléphant ; b. corail ; c. castor ; d. fourmi, termite et ver de terre ; e. arbre ;
f. légumineuse ; g. ver de terre.
4 CYCLE DU CARBONE ET ORGANISMES
CO2 atmosphérique
Flux de CO2
Végétal Animal Flux de matière

organique
Décomposeur
DOC. 25 Flux de carbone dus aux êtres vivants
5 CYCLES DU CARBONE ET DE L’OXYGÈNE
Photosynthèse
CO2 O2
Respiration
DOC. 26 Cycles du carbone et de l’oxygène

6 VARIATIONS D’UNE POPULATION
Poisson piscivore
Poisson planctivore Poisson planctivore
Plancton animal Plancton animal
Plancton végétal Plancton végétal
Nutriments minéraux Se nourit de Nutriments minéraux
DOC. 27 Chaînes alimentaires possibles dans un étang

En l’absence de poissons piscivores, les algues vont proliférer et l’étang va verdir.
En présence des poissons piscivores, il n’y aura pas de prolifération des algues et
pas de verdissement de l’eau.
7 LES SOLS DE L’ÎLE DE PÂQUES

L’île de Pâques est une île volcanique : le sol est souvent en pente. Une part
importante des pluies ruisselle sur le sol. Quand l’île était couverte de forêts, les
racines des arbres retenaient le sol. L’utilisation du bois des arbres pour la
construction de maisons et de pirogues, l’utilisation des troncs pour le transport
de statues, la mise à nu des terres pour l’agriculture, ont provoqué une déforesta-
tion importante de l’île. Les sols mis à nu ont été ravinés par les pluies. Selon cette
hypothèse, les activités humaines sont à l’origine de la dégradation des sols.
8 LA POLLUTION PAR LES NITRATES

Montrer que la moutarde est un piège à nitrates
Analyse
Comparons la teneur en nitrates des parcelles de type A et de type B.
Les deux parcelles ont reçu le même apport en nitrates à l’automne.
Le sol des parcelles de type B, couvertes pendant l’hiver par de la moutarde,
contient au total 240 kilogrammes d’azote par hectare, soit 40 % de plus que le sol
des parcelles de type A, qui est resté sans couvert végétal.
La plus grande réserve d’azote du sol des parcelles B se trouve dans la matière
organique de la moutarde enfouie au printemps.
Conclusion
Pendant l’hiver, la moutarde a puisé dans le sol des nitrates pour produire sa ma-
tière organique. L’azote qui manque dans le sol des parcelles A a été entraîné en
profondeur par infiltration des eaux de pluie.

CORRIGÉS
Montrer que la moutarde est une source d’azote minéral pour les cultures sui-
vantes.
La plus grande partie de l’azote contenu dans le sol est sous forme de matière
organique, celle de la moutarde qui a été enfouie.
Cette matière organique va être minéralisée par les décomposeurs du sol, cela
formera des minéraux disponibles pour la culture suivante.
9 ALTERNATIVE AUX INSECTICIDES

La lutte contre la pyrale du maïs repose sur la lutte biologique exercée par le tri-
chogramme. Elle nécessite une coordination entre la présence de la pyrale et les
lâchers de trichogrammes.
1. Surveillance. Des pièges à pyrale sont installés dans les parcelles.
2. Détection de la pyrale. Quand des pyrales sont présentes dans les pièges, il faut
commander les trichogrammes.
3. Les trichogrammes sont livrés dans des capsules en papier. Le contrôle des
éclosions est assuré par la température de stockage des capsules.
4. Les capsules sont répandues dans les parcelles à traiter. Les œufs de tricho-
grammes contenus dans les œufs de teignes vont éclore. Les trichogrammes
femelles vont pondre dans les œufs de pyrale. La larve de trichogramme se déve-
loppe dans l’œuf de pyrale, ce qui détruit la larve.
5. La nouvelle génération de trichogrammes va pondre dans les œufs de pyrale…
6. La destruction des œufs de pyrale par le trichogramme réduit considérablement
le nombre de larves de pyrale et les dégâts provoqués dans la culture du maïs.
10 RÉPARER DES SOLS DÉGRADÉS

1. La coupe de bois pour la cuisson des aliments et le défrichage des arbustes par
le feu laissent les sols nus à l’approche de la saison des pluies. Quand les pluies
torrentielles arrivent sur un sol sec, dénudé et encroûté, l’eau ruisselle plus qu’elle
ne pénètre. Ce phénomène est accentué dans les sols en pente, emportant la terre.
La dégradation des sols est donc provoquée par une exploitation inadaptée des
ressources végétales pendant la période sèche.
2. La technique du zaï repose sur la formation de trous dans le sol, avec de la
matière organique pour permettre la formation de minéraux par les décompo-
seurs du sol. Le trou devient un collecteur d’eau. L’humidité dans le trou et la
présence de matière organique attirent les termites, qui creusent des réseaux de
galeries autour du trou, ce qui favorise l’infiltration de l’eau en profondeur et la
pénétration des racines des végétaux cultivés. En augmentant le volume d’eau
retenu par le zaï, les termites créent les conditions favorables au bon développe-
ment des végétaux qui y sont cultivés.

11 LUTTER CONTRE LES RAVAGEURS

1. Le desmodium repousse les femelles perce-tiges alors que le napier les attire.
Les effets de ces deux plantes s’additionnent pour éloigner les perce-tiges de la
culture du maïs si le desmodium est placé entre les pieds de maïs, plante I, avec
effet push, « repousser », et si le napier est planté en bordure du champ, plante B,
avec effet pull, « attirer ».
2. Le premier effet porte sur l’éloignement des femelles perce-tiges des pieds de
maïs par l’action d’attirance et de répulsion exercés par ces deux végétaux.
Le deuxième effet est assuré par le napier, qui produit une substance collante qui
élimine les larves perce-tiges et empêche la prolifération de ces nuisibles.
Le troisième effet est celui exercé par le desmodium, dont les racines inhibent le
développement de la striga, une plante qui envahit les cultures et nuit fortement
au rendement.
Le quatrième effet est assuré aussi par le desmodium, qui produit des minéraux
azotés à partir de l’azote de l’air. Ces minéraux azotés libérés dans le sol sont des
engrais pour la culture du maïs.
Le cinquième effet est associé à l’aspect comestible par le bétail de deux plantes
utilisées pour protéger la culture du maïs et du sorgho.
12 LUTTER CONTRE L’ÉROSION DES SOLS

1. A1 : bande herbée ; A2 : haie ; A3 : zone humide ; A4 : talus, fossé.
2. Les aménagements sont destinés à s’opposer au ruissellement de l’eau, ils sont
souvent créés perpendiculairement à la pente. Le travail du sol se fait aussi per-
pendiculairement à la pente. Les fossés et talus permettent aussi d’accumuler de
l’eau pour faciliter son infiltration. Les bandes herbées filtrent l’eau pour retenir
les particules de sol qui seraient emportées lors du ruissellement pour ne laisser
passer que l’eau. Ces aménagements augmentent le service d’approvisionnement
associé au rendement des cultures.
Les haies augmentent la biodiversité par la présence des espèces végétales plan-
tées et par la faune qui va coloniser cet habitat. Des prédateurs naturels des nui-
sibles ou ravageurs des cultures peuvent s’y installer et permettre une augmenta-
tion de rendement. Les zones humides stockent l’eau dans les cuvettes, elles
augmentent aussi la biodiversité. Haies et zone humides améliorent les services de
soutien.
3. Les cultures intermédiaires offrent deux avantages.
– Elles permettent de ne pas laisser un sol nu en hiver. Un sol nu n’est pas retenu
par les racines des végétaux, il peut facilement être entraîné par l’eau lors de fortes
pluies.

CORRIGÉS
– Le semis de cultures comme la féverole et la moutarde offre en plus l’avantage

d’enrichir le sol en minéraux azotés, car les légumineuses sont les seuls végétaux
capables de produire des minéraux azotés à partir de l’azote présent dans l’air. Ces
minéraux azotés vont augmenter la production de la culture suivante.
La technique de semis direct, sans labour, offre elle aussi deux avantages.
– L’absence de labour ne rend pas le sol friable et exposé à l’érosion. Le sol n’est
travaillé qu’au niveau des rangs de semis, donc les racines des cultures précédentes
restent dans le sol et contribuent à son maintien.
– Le sol est colonisé par les lombrics. Le document 21 montre qu’un sol en semis
direct présente un nombre de pores dus à l’activité des vers bien supérieur à celui
d’un sol labouré. La différence est importante en surface, cinq fois plus, elle
s’estompe à 30 cm de profondeur, là où s’arrête le travail de la charrue. Ces pores
révèlent l’importance du réseau de galeries creusées par les vers de terre, galeries
qui vont augmenter l’infiltration de l’eau, et par conséquent réduire le ruisselle-
ment de l’eau en surface.
13 LES SERVICES ÉCOLOGIQUES

Un service écologique est défini comme le bénéfice que les humains retirent des
écosystèmes. Les nombreux services retirés peuvent être classés en quatre groupes.
Les services de soutien sont à la base de la vie et des fonctions biologiques : la
photosynthèse qui produit de la biomasse et du dioxygène, le recyclage des élé-
ments nutritifs (du carbone, de l’azote…), le cycle de l’eau.
Les services de régulation apportent les avantages liés au bon fonctionnement des
écosystèmes : pollinisation, régulation de la qualité de l’eau, de l’air, du sol, régu-
lation du climat et des espèces nuisibles. L’action des producteurs primaires sur le
climat est double. Ils absorbent du CO2, un gaz à effet de serre, pour produire de
la biomasse par photosynthèse. Les producteurs primaires terrestres vaporisent
par transpiration de grande quantité d’eau, ce qui a une incidence sur la tempéra-
ture de l’air. Les oiseaux, les mammifères et surtout les insectes ont une action
fondamentale pour transporter le pollen et assurer la reproduction d’un grand
nombre de végétaux qui constituent notre alimentation.
Les services d’approvisionnement regroupent les services qui apportent des avan-
tages matériels. Il s’agit de l’eau, sans laquelle toute vie est impossible, et en parti-
culier l’eau douce, et de toute production végétale et animale utilisée pour l’ali-
mentation. L’Homme utilise aussi des biomatériaux : le bois pour la construction,
le coton, le lin, la laine et le cuir pour confectionner des vêtements. Il utilise aussi
de nombreuses plantes pour se soigner.
Les services culturels regroupent les avantages non matériels apportés par cer-
tains écosystèmes dans le domaine des loisirs, de la pratique sportive, du tourisme,
etc.
Tous ces services reposent sur la biodiversité des écosystèmes.

14 RESTAURER UN ÉCOSYSTÈME
En 2009, la rupture d’un oléoduc a provoqué le déversement de 4 500 tonnes de
pétrole sur la steppe de la plaine de la Crau, un écosystème dominé par les herbes
et où les arbres sont absents.
La perturbation subie par cet écosystème allait au-delà de sa capacité de
résilience. L’action de l’Homme pour le réparer était nécessaire.
La réparation a débuté avec le nettoyage de la pollution. La partie superficielle du
sol, contaminée par les hydrocarbures, a été enlevée sur 40 centimètres. Après ce
travail de décapage, 72 000 tonnes de terre pierreuse ont été répandues sur la sur-
face décapée. En 2011, l’ingénierie écologique a été mise à contribution pour
permettre la formation d’un nouvel écosystème. Un ingénieur de l’écosystème a
été choisi pour régénérer la steppe : Messor barbarus. Cette fourmi moissonneuse
se nourrit de graines, qu’elle collecte dans un rayon de 30 mètres autour de son
nid. Lors de cette collecte, des graines sont perdues… et germeront autour du nid.
Cette fourmi modifie aussi le sol par les réseaux de galeries qu’elle y creuse. Deux
cents reines fécondées ont donc été introduites en 2011.
En 2014, la moitié de ces reines ont formé des colonies.
En 2016, la biodiversité végétale a été restaurée, le sol s’enrichit en matière orga-
nique, la production primaire est suffisante pour permettre l’alimentation des
moutons.
15 ERIANTHUS ET LA CANNE À SUCRE

1. Le sucre produit par la canne s’accumule en grandes quantités dans sa tige.
Dans l’océan Indien, la chenille du papillon Chilo sacchariphagus crée des galeries
dans la tige et provoque des pertes importantes de rendement. Des essais sont
menés pour lutter contre cette foreuse des tiges.
REMARQUE : sacchariphagus signifie « qui mange le sucre » (sacchari : « sucre » ;
phagus : « qui mange »).
Expériences en cage (document 23). Des femelles Chilo sacchariphagus sont
placées dans des cages où sont cultivées de la canne à sucre et une graminée,
Erianthus arundinaceus. Le nombre d’œufs pondus sur la graminée est beaucoup
plus important que ceux pondus sur la canne. La femelle Chilo est davantage at-
tirée par la graminée que par la canne à sucre.
Par contre, le taux de survie des larves est sept fois plus important sur la canne à
sucre (35 %) que sur la graminée (5 %). La graminée s’avère donc toxique pour la
larve de Chilo sacchariphagus.
Conclusion. L’expérience en cage montre que la graminée Erianthus attire les
femelles des foreuses des tiges et tue une grande quantité de ses larves.
Essais menés en parcelles (document 24). Ils sont destinés à tester en conditions
réelles le bénéfice que peut apporter l’association des cultures de canne à sucre et
de la graminée Erianthus.
CORRIGÉS
Les essais comparent des parcelles où la graminée est cultivée autour du champ
de canne à sucre et des parcelles où la canne à sucre est cultivée seule. Les relevés
réalisés portent sur le nombre de piqûres observables sur la tige de la canne à
sucre.
Pour les trois essais réalisés dans l’île de la Réunion, le nombre de piqûres est en
moyenne quatre fois plus faible sur les cannes cultivées en présence de la graminée
Erianthus que sur les cannes cultivées seules.
Conclusion. Les essais confirment les résultats obtenus en cage : la graminée
Erianthus assure une protection de la canne à sucre.
2. Résumé des interrelations entre les trois espèces
– La graminée Erianthus arundinaceus attire les femelles Chilo sacchariphagus, qui
viennent y pondre. Après l’éclosion des œufs, peu de larves survivent.
– Les foreuses des tiges femelles qui pondent sur la graminée ne pondent pas sur
la canne à sucre, ce qui réduit le nombre d’attaques sur la canne. Mais surtout, ces
pontes sur la graminée ne donneront que très peu de nouveaux papillons, ce qui
va contribuer à la diminution de la population des ravageurs.

Le corps humain
et la santé
10 Patrimoine génétique
et santé
L es maladies non infectieuses peuvent avoir des causes multiples,
où interviennent des facteurs génétiques et environnementaux,
dont le mode de vie. Comprendre l’origine de ces maladies est
indispensable pour la mise au point de traitements.
L’ESSENTIEL
I CAS DES MALADIES MONOGÉNIQUES
◗ Les maladies monogéniques sont causées par la mutation d’un gène. Identifier
le caractère dominant ou récessif des allèles de ce gène nécessite l’étude d’arbres
généalogiques.
◗ La détermination du génotype des parents permet d’évaluer le risque génétique
de transmission de la maladie.
◗ La thérapie génique permet de soigner certaines maladies, les autres sont trai-
tées par des médicaments et/ou des recommandations comportementales.
II CAS DES MALADIES MULTIFACTORIELLES

◗ Les maladies multifactorielles ont des causes multiples : environnementales
et/ou génétiques. Il est possible de déterminer ces causes par l’étude d’enquêtes
épidémiologiques réalisées auprès d’échantillons représentatifs de personnes.
◗ Les résultats de ces enquêtes permettent d’agir de manière préventive chez les
personnes à risque en supprimant le facteur environnemental en cause ou en
modifiant le mode de vie. Ils orientent également la mise au point de traitements.
Les mots-clés
◗ Être homozygote : posséder deux allèles identiques pour un gène donné.
◗ Être hétérozygote : posséder deux allèles différents pour un gène donné.
◗ Allèle dominant : allèle qui s’exprime toujours au niveau macroscopique.
◗ Allèle récessif : allèle qui ne s’exprime au niveau macroscopique que s’il est
présent sur les deux chromosomes d’une paire.
◗ Épidémiologie : discipline qui étudie la fréquence et la répartition des maladies au
sein des populations.
◗ Allèles de prédisposition : allèles de certains gènes, qui rendent plus probable le
développement d’une maladie.
237
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I CAS DES MALADIES MONOGÉNIQUES

1. Le contexte
Des mutations, héritées des parents ou nouvellement produites, peuvent affecter
le fonctionnement d’un gène et se manifester par une maladie. Déterminer les
causes d’une maladie est un préalable à tout traitement.
2. Comprendre les causes de la maladie

L’étude est réalisée auprès de la famille, elle doit répondre à trois questions
(DOC. 1).
◗ Quoi ? Identifier le caractère concerné par la maladie et les phénotypes exis-
tants.
◗ Qui ? Identifier les phénotypes des enfants, parents, grands-parents... d’une fa-
mille comportant des individus malades grâce à un arbre généalogique.
◗ Pourquoi ? Comprendre le lien entre phénotype et génotype en déterminant le
génotype des membres de la famille :
– identifier le gène responsable de la maladie. Chaque gène est caractérisé par sa
localisation sur la paire de chromosomes qui le porte ;
– identifier les différents allèles du gène, et déterminer leur dominance : un allèle
dominant s’exprime toujours, un allèle récessif ne s’exprime que s’il est présent
sur les deux chromosomes. Des parents non atteints porteurs d’un seul allèle non
fonctionnel pourront avoir des enfants atteints, ce sont des porteurs sains.
3. Évaluer le risque génétique pour le fœtus

Le génotype des parents permet d’évaluer, par la réalisation d’un échiquier de
croisement, le risque génétique d’avoir un enfant malade (DOC. 1).
4. Soigner les malades

◗ Soigner c’est compenser le dysfonctionnement de la protéine synthétisée à par-
tir de l’allèle muté. Des médicaments sont utilisés quand un changement du mode
de vie (alimentation, activité sportive…) n’est pas suffisant.
◗ Soigner c’est parfois réparer avec la thérapie génique. Le gène fonctionnel est
alors inséré dans l’ADN des cellules de l’individu.

Déterminer le mode de transmission d’une maladie génétique
6, 9, 10, 12
Évaluer le risque de transmettre une maladie génétique

DOCUMENT 1 L’exemple de la thalassémie
COMPRENDRE LA MALADIE
L’hémoglobine est une protéine constituée par l’association de

quatre chaînes d’acides aminés, deux chaînes alpha et deux chaînes bêta.
Caractère (1) Phénotype (2)
QUOI ? • Concentration • [Normale]
en hémoglobine • [Thalassémie] : concentration faible
Gène (1) Allèles (2)

• Porté par la paire 11 Hn : allèle dominant, code
POURQUOI ? • Code pour la chaîne pour une hémoglobine bêta normale
bêta de l’hémoglobine ht : allèle muté récessif, code pour
une hémoglobine bêta non fonctionnelle
ÉVALUER LE RISQUE GÉNÉTIQUE POUR UN ENFANT À NAÎTRE
[Concentration normale [Concentration normale

en hémoglobine] en hémoglobine]
Cellule Cellule
germinale germinale
(2n) (2n)
Différents
Différents gamètes
gamètes (n)
(n)
[Concentration normale
en hémoglobine]
Hn
ht
[Concentration normale [Thalassémie]
en hémoglobine]
Hn ht
Hn ht
[Concentration normale
en hémoglobine]
Hn
ht
BILAN
Sur les 4 cellules-œufs possibles après fécondation, une seule est homozygote
pour l’allèle muté : le risque génétique d’avoir un enfant malade est de 25 %.
Patrimoine génétique et santé 239

COURS & MÉTHODES
II CAS DES MALADIES MULTIFACTORIELLES

1. Le contexte
De nombreuses maladies ont des causes multiples : allèles de prédisposition,
mode de vie, environnement. La connaissance de ces causes est indispensable
pour la mise au point d’une prévention et d’un traitement.
2. Comprendre les causes de la maladie

L’investigation repose sur l’étude statistique des résultats obtenus par les enquêtes
épidémiologiques réalisées auprès d’échantillons bien définis de personnes. Les
enquêtes doivent répondre à trois groupes de questions, illustrées par l’exemple
du diabète de type 2 (DOC. 2).
◗ Quoi ? Il s’agit de la définition de la maladie à étudier et de ses manifestations
cliniques.
◗ Qui ? Où ? Quand ? L’épidémiologie descriptive permet de déterminer la pré-
valence de la maladie, c’est-à-dire sa fréquence d’apparition dans chaque échan-
tillon.
EXEMPLE : le diabète de type 2 (DOC. 2) se traduit par une concentration anormale-
ment élevée du glucose dans le sang. On observe une forte prévalence du diabète
de type 2 chez les Pimas d’Amérique, associée à une obésité importante. Ces ré-
sultats, comparés à ceux obtenus chez les Américains, permettent de formuler des
hypothèses : la population des Pimas d’Amériques possède peut-être des allèles de
prédisposition au surpoids dont l’expression serait favorisée par le mode de vie
américain. Le diabète de type 2 est peut-être favorisé par le surpoids.
◗ Pourquoi ? L’épidémiologie analytique recherche les causes de la maladie, elle
éprouve les hypothèses formulées après l’épidémiologie descriptive.
– L’étude cas-témoin compare le passé de malades et de témoins.
– L’étude des cohortes réalise un suivi pendant plusieurs années de deux groupes :
des personnes exposées au risque et celles qui ne sont pas exposées.
EXEMPLE : le diabète de type 2 (DOC. 2). L’étude cas-témoin compare la prévalence
de la maladie chez les Pimas d’Arizona et du Mexique, ils ont les mêmes prédis-
positions mais un mode de vie différent. L’étude de cohortes étudie l’influence du
surpoids.
3. Prévenir et traiter les maladies

Dépister les personnes à risque permet de proposer une prévention basée sur des
recommandations comportementales.

Connaître les causes possibles d’une maladie multifactorielle 5, 7, 8, 11, 13
Comprendre le but des différentes études épidémiologiques 5, 11, 13

DOCUMENT 2 L’exemple du diabète de type 2
QUOI ? Comprendre le diabète de type 2 des indiens pimas d’Arizona (USA)

QUOI ? OÙ ? QUAND ?
ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
1981 - 1990| Personnes de plus de 45 ans
> Prévalence du diabète 2 > Pas de diabète | Diabète 2
AMÉRICAINS
PIMAS
D’ARIZONA
1981 – 1988 | Personnes de 20 à 55 ans

> Prévalence de l’obésité. IMC : indice de masse corporelle
AMÉRICAINS
IMC moyen
IMC 20 Corpulence 25 Surpoids 30 Obésité 35
normale
PIMAS D’ARIZONA
IMC moyen
POURQUOI ? Hypothèse d’une double cause :

génétique et mode de vie
ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE : éprouver l’hypothèse avec une étude cas-témoin
1991 - Populations de même âge, même sexe
• Pimas, Mexique : alimentation par cultures vivrières, activités liées aux travaux agricoles
• Pimas, Arizona : alimentation abondante riche en sucre et en graisse, sédentarité
> Prévalence du diabète 2 : Pas de diabète | Diabète
PIMAS DU
MEXIQUE
PIMAS
D’ARIZONA
> Prévalence de l’obésité. IMC : indice de masse corporelle
PIMAS DU MEXIQUE
IMC moyen
IMC 20 Corpulence 25 Surpoids 30 Obésité 35

normale
PIMAS D’ARIZONA
IMC moyen
Hypothèse confirmée

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Cas des maladies monogéniques
QUOI ? EXEMPLE
> IDENTIFIER
• Le caractère • CARACTÈRE : concentration en hémoglobine
• Les phénotypes • PHÉNOTYPES : 2
> Nombre [concentration normale]
> Identification [thalassémie : concentration faible]
QUI ?
> RÉALISER L’ARBRE EXEMPLE
GÉNÉALOGIQUE
DE LA FAMILLE 1 2
Grands-
Homme parents
Malade 1 2 3
Parents
Femme
1 ?
Fœtus Enfants
?
POURQUOI ? EXEMPLE
> DÉTERMINER • GÈNE : hémoglobine bêta sur la paire 11
• Gène • ALLÈLES : 2
> Localisation
Hn : allèle hémoglobine normale dominant
ht : allèle hémoglobine non fonctionnelle,
• Allèles : récessif
> Nombre
> Identification Pour identifier l’allèle récessif
> Dominance 2 3 > Rechercher un enfant
qui exprime l’allèle qui
ne s’exprime pas
1 chez ses parents
> DÉTERMINER Hn Hn
LE GÉNOTYPE DE 2 3
ht ht
CHAQUE PERSONNE
1 ht
ht
SOIGNER LES MALADES, ÉVALUER LE RISQUE GÉNÉTIQUE

COMMENT ?
Malades Fœtus
> Compenser : médicaments, modification > Évaluer le risque génétique
de l’environnement, du mode de vie… et proposer un diagnostic
> Réparer avec la thérapie génique. préimplantatoire ou prénatal.

DOCUMENT 4 Cas des maladies multifactorielles
QUOI ?
> PRÉCISER LES SYMPTÔMES QUI CARACTÉRISENT LA MALADIE
ET LEUR ÉVOLUTION DANS LE TEMPS
QUI ? OÙ ? QUAND ? > ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
> DÉCRIRE LE MÉTHODE > Comparer des échantillons de personnes

PROBLÈME • Recherche de facteurs environnementaux
DE SANTÉ • Recherche de facteurs de prédisposition
• Recherche d’antécédents familiaux ou ethniques
> Déterminer la prévalence d’une maladie (sa fréquence)
POURQUOI ? > ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
ÉTUDE CAS - TÉMOINS

Malades
Comparer le passé de Étude de
> DÉTERMINER malades (cas) et de témoins leur
LES CAUSES (non malades) ayant les
mêmes prédispositions ou passé
DU PROBLÈME Témoins
DE SANTÉ le même environnement.
ÉTUDE DES COHORTES

Exposés Suivi de leur
> ÉPROUVER Comparer la survenue au risque
UNE HYPOTHÈSE de la maladie chez santé sur
des sujets non malades plusieurs
exposés et non Non années
exposés au risque. exposés
PRÉVENIR, SOIGNER
COMMENT ?
Malades
Non malades > Soigner, réparer : médicaments,
> Prévenir : éliminer les facteurs modification de l’environnement,
environnementaux qui augmentent du mode de vie, thérapie génique.
le risque de développer la maladie. > Évaluer l’efficacité d’un traitement.

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
ANALYSER UN ARBRE GÉNÉALOGIQUE

L’étude d’un arbre généalogique permet de déterminer le mode de
transmission de la maladie génétique en question ainsi que le risque,
pour un couple appartenant à cette famille, d’avoir un enfant atteint.
Exo résolu
Chez une personne en bonne santé, les muqueuses respiratoire et digestive
sont protégées par un mucus fluide. La mucoviscidose est une maladie géné-
tique caractérisée par la production d’un mucus épais et collant. Son manque
de fluidité provoque des difficultés respiratoires et digestives.
DOC. 5 Famille présentant des cas de mucoviscidose
Génération I 1 2 Femme non malade

Homme non malade
Génération II 1 2 3 4 5 Fœtus de phénotype

inconnu
Femme malade
Génération III 1 2 3 Homme malade
DOC. 6 Résultats d’études génétiques

■ Le gène en cause est présent sur la paire de chromosomes no 7, il code pour la
protéine CFTR.
■ Allèle N : conduit à la synthèse d’une protéine CFTR fonctionnelle.
■ Allèle m : conduit à la synthèse d’une protéine CFTR non fonctionnelle.
À partir de l’exploitation de l’arbre généalogique proposé (DOC. 5) et du

DOC. 6, montrez que l’allèle m est récessif, puis déterminez le risque pour
l’enfant à naître d’être atteint de mucoviscidose.
◗ Pour débuter
On cherche à monter que l’allèle m est récessif et à déterminer les génotypes
des parents de l’enfant à naître pour calculer le risque que celui-ci soit malade.
Les mots-clés de cet exercice sont donc : dominant, récessif, homozygote, hété-
rozygote.

◗ Étape 1 Comprendre le document

Pour désigner un individu précis de la famille, on utilise un chiffre romain
correspondant à la génération, suivi du chiffre arabe correspondant à l’indi-
vidu. Ainsi, la femme portant le fœtus dont on ne connaît pas le phénotype
est-elle l’individu II5. La génération I est la plus ancienne.
◗ Étape 2 Montrer qu’un allèle est récessif
Si l’allèle responsable de la maladie est récessif, un individu malade est homo-
zygote pour cet allèle. Ses deux parents peuvent être des porteurs sains, hété-
rozygotes.
◗ Étape 3 Calculer le risque pour l’enfant à naître
Il faut déterminer le génotype des deux parents, puis déterminer la probabilité
d’avoir un enfant malade à l’aide d’un échiquier de croisement (DOC. 7).
CORRIGÉ
◗ L’enfant malade III2 a deux parents (II4 et II5) non malades. Ceux-ci
portent obligatoirement l’allèle m, puisqu’ils l’ont légué à leur enfant. Comme
ils sont sains, ils n’ont qu’un seul allèle m, qui ne suffit donc pas pour être
malade. Ils sont hétérozygotes pour le gène en cause.
L’allèle m est donc récessif par rapport à l’allèle N. Il doit être présent en deux
exemplaires pour que l’individu soit malade. Les parents II4 et II5 de l’enfant
à naître sont de génotype (N//m).
◗ Chacun produit des gamètes qui contiennent l’allèle N ou l’allèle m.
DOC. 7 Échiquier de croisement
Génotype du père : (N//m)

Allèles présents
N m
dans les gamètes
Génotype Enfant (N//N) Enfant (N//m)
de la N [Non malade] [Non malade]
mère (probabilité ¼) (probabilité ¼)
(N//m) Enfant (N//m) Enfant (m//m)
m [Non malade] [Malade]
(probabilité ¼) (probabilité ¼)
1
La probabilité qu’un gamète contienne l’allèle m est de pour chacun des
2
parents. Le risque que l’enfant soit malade est donc le risque d’avoir reçu
()
1 1
()
l’allèle m de son père × le risque d’avoir reçu l’allèle m de sa mère , soit
1 1 1 2 2
× = .
2 2 4

EXOS & SUJETS

Associez un mot de la liste suivante à une définition : dominant, prévalence,
homozygote, récessif, hétérozygote, génotype, phénotype.
a. Qualifie un allèle qui ne s’exprime au niveau macroscopique que s’il est en
double exemplaire.
b. Ensemble des allèles présents dans une cellule d’un individu.
c. État d’un gène présent en deux versions identiques chez un individu.
d. Pourcentage de personnes atteintes d’une maladie à un moment donné, dans
une population donnée.
e. État d’un gène présent sous deux formes différentes chez un individu.
f. Qualifie un allèle qui s’exprime au niveau macroscopique lorsqu’il est présent en
un ou deux exemplaires.
g. Ensemble des caractéristiques observables d’un individu.
2 GÉNOTYPES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 254 |

Dans le cas d’une maladie monogénique, l’allèle A est dominant et l’allèle a,
responsable du développement de la maladie, est récessif.
Parmi les propositions suivantes, déterminez celles qui sont fausses et corri-
gez-les :
a. Seuls les individus de génotype A//A ne sont pas malades.
b. Les individus de génotype A//a sont des porteurs sains.
c. Deux parents malades ont un risque de 50 % d’avoir un enfant malade.
d. Les enfants malades peuvent être issus de deux parents porteurs sains.
e. Un parent de génotype A//A n’a aucun risque d’avoir un enfant malade.
3 UTILISER LES MOTS-CLÉS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 254 |

Complétez les phrases ci-dessous avec les mots suivants : hétérozygote, symp-
tômes, allèles, porteurs sains, mutation, récessifs.
Les maladies monogéniques sont causées par la ...................... d’un seul gène.
Lorsque la présence de deux ...................... mutés de ce gène est nécessaire au
développement de la maladie, ces allèles sont ...................... .
Les individus ne possédant qu’un seul allèle muté sont ....................... pour ce
gène. Ils ne développement pas les ....................... de la maladie mais peuvent
cependant la transmettre, ce sont des ........................ .

4 GÉNOTYPE ET PHÉNOTYPE | 1 | ⏱10 min | ▶P. 254 |

La phénylcétonurie est une maladie monogénique. Le gène impliqué est porté par
la paire de chromosomes no 12. L’allèle PN, dominant, code une protéine fonc-
tionnelle et l’allèle pm code une protéine non fonctionnelle.
À partir des listes ci-dessous (DOC. 8), associez un génotype avec un schéma chro-
mosomique et un phénotype.
Génotypes Chromosomes (paire no 12) Phénotypes

a. (pm//pm) PN pm A. [Atteint de phényl-
b. (PN//pm) cétonurie]
c. (PN//PN) B. [Non malade]
d. (pm//PN)
1 2 3
DOC. 8. Allèles, génotypes et phénotypes de la phénylcétonurie
5 ÉPIDÉMIOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 1 | 1 | ⏱10 min | ▶P. 254 |

Les diabètes de type 1 et 2 sont caractérisés par une concentration en glucose dans
le sang anormalement élevée. Le diabète de type 1 se développe plus tôt dans la
vie de l’individu et nécessite des injections d’insuline.
Le DOC. 9 indique la prévalence du diabéte de type 1 en fonction du lien de paren-
té avec une personne atteinte.
Lien de parenté avec une personne atteinte Prévalence (%)

Aucune personne atteinte dans la famille 0,2
Un parent atteint 3à6
Une sœur ou un frère atteint 5
Un vrai jumeau atteint* 30 à 40
*Dans les familles présentant des cas de diabète de type 2, si un vrai jumeau est atteint, l’autre
l’est aussi dans 80 à 90 % des cas.
DOC. 9. Prévalence du diabète de type 1
Déterminez si les affirmations suivantes sont vraies ou fausses :
a. Les données du tableau ont été obtenues par des études d’épidémiologie des-
criptive.
b. Les données obtenues résultent d’une étude cas-témoin.
c. Le diabète de type 1 n’a pas de cause génétique.
d. Le diabète de type 1 est une maladie multifactorielle.
e. L’influence de la génétique est moins importante dans le développement d’un
diabète de type 1 que dans celui d’un diabète de type 2.
f. 30 à 40 % des vrais jumeaux sont atteints d’un diabète de type 1.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
6 ANALYSER UN ARBRE GÉNÉALOGIQUE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 254 |

La drépanocytose est une maladie génétique affectant la circulation sanguine.
Femme
I 1 2 3 4 5 Homme
Fœtus
II 1 2 3 4
III 1 2 3 4 ? Sain
Malade
DOC. 10 Arbre généalogique d’une famille

À partir de l’étude du DOC. 10, déterminez si les affirmations suivantes sont vraies
ou fausses.
La lecture de l’arbre généalogique présenté montre que :
a. Une mutation est apparue spontanément chez l’individu I1.
b. Les individus I2 et I3 sont tous les deux des porteurs sains.
c. L’allèle responsable de la drépanocytose est récessif.
d. Les individus II1 et II2 sont tous les deux des porteurs sains.
e. Le fœtus a une chance sur quatre d’être atteint de la drépanocytose.
f. Sachant que l’individu II4 est sain, il a une chance sur trois d’être porteur sain.
Commencez par rechercher si l’allèle en jeu est dominant ou récessif : si l’allèle

était dominant, quel serait le phénotype des parents d’enfants atteints ?
➜ Voir Exo résolu, p. 244.
7 GÉNÉTIQUE DU DIABÈTE DE TYPE 2 | 11 | ⏱20 min | ▶P. 255 |

Dans les familles où un parent est atteint de diabète de type 2, la prévalence dans
la descendance est de 30 %. Si les deux parents le sont, elle est de 50 %. Pour les
vrais jumeaux, si l’un est atteint, l’autre l’est également dans 80 à 90 % des cas.
Montrez que le diabète de type 2 est une maladie à prédisposition génétique et
non une maladie monogénique.
Montrez d’abord que des facteurs génétiques interviennent, puis faites des
hypothèses : si c’était une maladie monogénique dominante alors… ; si c’était une
maladie monogénique récessive alors…

8 ÉPIDÉMIOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2 | 11 | ⏱30 min | ▶ P . 255 |
Le diabète de type 2 se traduit par une concentration anormalement élevée du

glucose dans le sang, qui n’est pas due à une sécrétion insuffisante d’insuline (le
déficit d’insuline caractérise le diabète de type 1).
Malades (%)
80
60 Homme pima américain

Femme pima américaine
40 Homme américain
Femme américaine
20
0
20-44 45-54 55-64 65-74 Âge (ans)
DOC. 11 Prévalence du diabète de type 2 aux États-Unis (1981-1988)
Analysez le DOC. 11 et déterminez les causes de ce diabète.
Un sujet complexe peut être divisé en sujets simples. Étudiez séparément

l’influence des paramètres.
➜ Voir Méthode 3, p. 368 et Méthode 7, p. 372.
9 LE RISQUE D’ÊTRE ALBINOS | 11 | ⏱30 min | ▶P. 256 |

L’albinisme touche une personne sur 20 000 naissances : la peau, les poils et les
iris ne sont pas pigmentés. Les personnes souffrent de troubles visuels et d’une
forte sensibilité aux rayons solaires. Situé sur le chromosome no 11, le gène res-
ponsable de cette maladie existe sous deux formes : un allèle A, qui code pour une
enzyme catalysant la synthèse du pigment mélanine, et un allèle a, qui code pour
une protéine non fonctionnelle.
I 1 2 3 4 Femme
Homme
Fœtus
II 1 2 3 4 5 6 7 8
Sain
III 1 2 3 Albinos
DOC. 12 Arbre généalogique d’une famille touchée par l’albinisme
1. Déterminez si l’allèle a donnant l’albinisme est récessif ou dominant.

2. Déterminez le risque pour l’enfant à naître III3 d’être albinos.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
10 ÉVALUER LE RISQUE GÉNÉTIQUE | 11 | ⏱40 min | ▶P. 257 |

Rare (5 cas pour 100 000), la maladie neurodégénérative de Huntington apparaît
entre 30 et 50 ans, s’aggrave et conduit au décès en 20 ans en moyenne. Le gène
altéré est situé sur le chromosome no 4. Les personnes potentiellement porteuses
peuvent souhaiter réaliser un test génétique afin de planifier l’avenir, informer
leurs enfants ou choisir d’en avoir. La démarche est encadrée par des profession-
nels (généticiens, neurologues, psychologues, etc.). En l’absence de traitement pré-
ventif et la maladie étant incurable, moins de la moitié des personnes qui enta-
ment la démarche vont jusqu’au bout.
Le diagnostic prénatal consiste à rechercher, si l’un des parents est porteur, une
mutation du gène directement chez le fœtus, entre 13 et 15 semaines de gros-
sesse, ou par prélèvement de liquide amniotique, entre 17 et 18 semaines de
grossesse. Ce diagnostic est essentiel pour une éventuelle décision d’interruption
de grossesse.
Un diagnostic préimplantatoire est possible si l’un des parents est porteur ou l’un
des grands-parents atteint. On recherche l’anomalie sur les embryons obtenus par
fécondation in vitro pour sélectionner un ou deux embryons sains à transférer
dans l’utérus maternel.
I
1 2
II
1 2 3 4 5 6
III
1 2 3 4 5 6
IV
1 2
V ?
DOC. 13 Arbre généalogique d’une famille touchée par la maladie

1. À l’aide de l’ensemble des données du DOC. 13, évaluez le risque pour le couple
de la génération IV de mettre au monde un enfant atteint. Détaillez votre raison-
nement.
2. Expliquez quelles solutions la médecine peut proposer au couple IV, qui veut
un enfant.

11 ÉTUDE DE LA SCHIZOPHRÉNIE | 111 | ⏱30 min | ▶P. 257 |

La schizophrénie est une maladie qui touche 600 000 personnes en France. Elle
est caractérisée par des symptômes variables se déclarant entre 15 et 25 ans : les
plus impressionnants sont les délires et les hallucinations (effets psychotiques),
mais les plus invalidants sont le retrait social et les difficultés cognitives. Environ
la moitié des patients souffrant de schizophrénie font au moins une tentative de
suicide dans leur vie et 10 % en meurent. Une prise en charge adaptée permet
d’obtenir une rémission durable chez un tiers des patients. Plusieurs enquêtes épi-
démiologiques ont été menées pour mieux comprendre les facteurs de risque, afin
de soigner les causes plutôt que les symptômes (DOC. 14 à 16).
La prévalence de la schizophrénie d’un vrai jumeau est de 30 à 40 % si

l’autre est malade. Parmi les facteurs de risque identifiés, il est établi
que l’usage régulier de cannabis avant 18 ans double le risque.
DOC. 14 Quelques facteurs de risque de la schizophrénie
Les cannabinoïdes sont un ensemble de molécules actives présentes

dans le cannabis, et qui se fixent sur le même récepteur cérébral. Des
chercheurs se sont intéressés au gène codant pour le récepteur cérébral
aux cannabinoïdes (CNR1). Ils ont interrogé 3 800 étudiants en bonne
santé, âgés en moyenne de 20 ans. Les questions portaient sur leur
éventuelle consommation de cannabis et les effets subjectifs ressentis
le cas échéant : relaxation, euphorie, hallucinations mais aussi dépres-
sion, paranoïa, crises d’angoisse, difficultés motrices et cognitives.
Résultats : 44 % de l’ensemble des étudiants interrogés avaient expé-
rimenté le cannabis au moins une fois, avec un âge d’initiation moyen
de 16 ans. Parmi eux, environ un sur cinq avait déjà ressenti un effet de
type psychotique.
En parallèle, 1 200 jeunes, consommateurs réguliers ou occasionnels de
cannabis, ont accepté de participer anonymement à un test génétique.
DOC. 15 Protocole de recherche d’un lien entre certains allèles du
gène CNR1 et effets psychotiques lors de la prise de cannabis
L’analyse génétique a montré que « L’haplotype AAA du gène CNR1 [un

des allèles du gène CNR1], présent chez environ 30 % des sujets, semble
moins souvent associé aux effets psychotiques » explique Mme Krebs,
responsable de cette étude. Les chercheurs tentent d’évaluer le pouvoir
prédictif de cette association (cannabis + certains allèles CNR1) sur le
risque d’apparition d’une schizophrénie chez un autre groupe d’étude :
de jeunes patients consultant pour des symptômes annonciateurs de
schizophrénie dans 10 à 30 % des cas.
DOC. 16 Résultats et suite de la recherche sur le lien entre certains
allèles du gène CNR1 et les symptômes psychotiques ressentis avec
le cannabis
Rédigez l’analyse de ces enquêtes épidémiologiques et formulez des hypothèses
sur les causes possibles de la schizophrénie.

EXOS & SUJETS
12 TRANSMISSION DE LA DRÉPANOCYTOSE | 11 | ⏱30 min | ▶ P . 258 |
Des parents ayant déjà un enfant atteint de drépanocytose (DOC. 17) voudraient

savoir si leur futur bébé a un risque d’être atteint aussi. Ils ne sont pas malades.
Un diagnostic prénatal demandé par les parents est réalisé (DOC. 18).
La drépanocytose est une maladie du sang Allèle bA (début de la séquence) :

due à une anomalie de la bêta-globine GTGCACCTGACT C CTGAGGAGAAG
(protéine constitutive de l’hémoglobine, CACGTGGACTGAGGACT C CT CT T C
qui fixe le dioxygène dans les globules Allèle bS (début de la séquence) :
rouges du sang). Le gène codant pour la GTGCACCT GACT CC TGT GGAGAAG
bêta-globine existe sous deux formes : un CACGTGGACT GAGGACACC T C T TC
allèle bA, sain, et un allèle bS, muté.
DOC. 17 Comparaison des séquences des allèles du gène de la bêta-globine
L’électrophorèse est une technique qui permet aux médecins, après prélèvement
et traitement de l’ADN de patients, d’identifier la présence de séquences précises
caractéristiques de certains allèles.
Le père La mère
L’enfant Le futur
malade bébé
Allèle βA
Allèle βS
DOC. 18 Résultats de l’électrophorèse

1. Décrivez la cause de la drépanocytose.
2. Sans utiliser le DOC. 18, déduisez des données familiales le génotype des parents,
et estimez le risque que le fœtus soit malade.
3. Décrivez le résultat de l’électrophorèse (DOC. 18) et concluez.

13 ORIGINE DU DIABÈTE DE TYPE 2 | 11 | ⏱45 min | ▶P. 259 |

Originaires du Mexique, les Indiens pimas des États-Unis se sont installés en Ari-
zona où ils sont restés génétiquement isolés des populations voisines pendant des
millénaires, mais où ils ont adopté le mode de vie des Américains.
Pimas des USA Pimas du Mexique

Prévalence du diabète de type 2 (%) 38 6,9
Prévalence de l’obésité (%) 69 13
Activité physique (h/semaine) 5 25
Apports en fibres (g/jour) 19 53
DOC. 19 Épidémiologie du diabète de type 2 chez les Pimas
Prévalence du diabète (%) Population de

50 Pimas adultes
40
30
20
10
0
20 < IMC < 25 25 < IMC < 30 30 < IMC < 35 IMC > 35
Surpoids Obésité
DOC. 20 Prévalence du diabète de type 2 et IMC

L’indice de masse corporelle (IMC) est calculé en divisant
la masse de l’individu (en kg)
par sa taille (en m) élevée au carré.
Prévalence du diabète (%)

Population
30
de Pimas adultes
présentant la même
fourchette d’IMC
20
10
0
Activité Activité Activité
faible moyenne importante
DOC. 21 Prévalence du diabète de type 2 et activité physique
1. À partir des DOC. 19 à 21, proposez une explication à la prévalence supérieure,

chez les Pimas des États-Unis par rapport à ceux du Mexique, du diabète de type 2.
2. Construisez une carte des idées présentant les relations de cause à effet condui-
sant au développement du diabète de type 2.

CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. récessif ; b. génotype ; c. homozygote ; d. prévalence ; e. hétérozygote ; f. domi-
nant ; g. phénotype.
2 GÉNOTYPES
a. Faux, les individus de génotype A//A et A//a ne sont pas malades.

REMARQUE : l’allèle a, responsable de la maladie, est récessif. Il est donc nécessaire
qu’il soit présent en deux exemplaires pour que la maladie se déclare.
b. Vrai ; c. Faux, deux parents malades (a//a) ont un risque de 100 % d’avoir un
enfant malade ; d. Vrai ; e. Vrai.
3 UTILISER LES MOTS-CLÉS

Les maladies monogéniques sont causées par la mutation d’un seul gène. Lorsque
la présence de deux allèles mutés de ce gène est nécessaire au développement de
la maladie, ces allèles sont récessifs.
Les individus ne possédant qu’un seul allèle muté sont hétérozygotes pour ce
gène. Ils ne développement pas les symptômes de la maladie mais peuvent cepen-
dant la transmettre, ce sont des porteurs sains.
4 GÉNOTYPE ET PHÉNOTYPE
a. 3-A ; b. 2-B ; c. 1-B ; d. 2-B.
5 ÉP IDÉMIOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 1

a. Vrai, on ne cherche pas les causes précises environnementales, on cherche sim-
plement à déterminer s’il y a une part de génétique et/ou d’environnement dans le
développement de la maladie. b. Faux. c. Faux, la prévalence élevée chez un vrai
jumeau montre qu’il existe des facteurs génétiques. d. Vrai, un vrai jumeau n’est
pas systématiquement atteint si l’autre l’est, il existe donc des facteurs autres que
génétiques (facteurs environnementaux). e. Vrai, un vrai jumeau est presque sys-
tématiquement atteint si l’autre l’est dans le cas du diabète de type 2. f. Faux, 30 à
40 % des vrais jumeaux de jumeaux atteints sont eux-mêmes atteints.
6 ANALYSER UN ARBRE GÉNÉALOGIQUE

a. Faux, l’arbre généalogique proposé ne permet pas de tirer cette conclusion. Il
faudrait pour cela connaître le phénotype des ascendants de l’individu I1. b. Faux :
on ne peut pas valider avec certitude cette affirmation. On peut simplement
conclure que l’un des deux au moins est porteur sain. c. Vrai, les individus II3
et III3 sont atteints, mais pas leurs parents. Si l’allèle était dominant, au moins un
de leurs parents serait atteint. d. Vrai. e. Vrai. f. Faux, cet individu a deux chances
sur trois d’être porteur sain. En effet, l’individu II3 étant malade, ses parents, I4
et I5, sont porteurs sains. On peut alors construire l’échiquier de croisement sui-
vant (DOC. 22) :
Génotype du parent I4 : (N//m)
Allèles présents
N m
dans les gamètes
Génotype du Enfant (N//N) Enfant (N//m)

parent I5 N [Non malade] [Non malade]
(N//m)
Enfant (N//m) Enfant (m//m)
m [Non malade] [Malade]
DOC. 22 Échiquier de croisement des individus I4 et I5
Le gène en cause dans le développement de la maladie existe sous deux formes :
– l’allèle N : permet la synthèse d’une protéine fonctionnelle ;
– l’allèle m : responsable du développement de la drépanocytose.
Sachant que l’individu II4 est sain, on ne doit tenir compte que des trois cas abou-
tissant à un phénotype sain. La probabilité que l’individu II4 soit lui-même por-
1 1 2
teur sain, c’est-à-dire de génotype (N//m) est de + = .
3 3 3
7 GÉNÉTIQUE DU DIABÈTE DE TYPE 2

La prévalence de la maladie chez un vrai jumeau quand l’autre est atteint est net-
tement supérieure (80 %) à celle qui existe entre parents et enfant : 50 % des enfants
sont atteints si les deux parents le sont, 30 % des enfants sont atteints si un seul
parent l’est. Ces chiffres démontrent un déterminisme génétique de la maladie.
Si l’on fait l’hypothèse qu’un seul gène est impliqué, alors, si l’allèle responsable
de la maladie était dominant, la descendance des couples où l’un des parents est
diabétique comprendrait 50 % de diabétiques et celle des couples où les deux
parents le sont, 75 %. Si l’allèle était récessif, les enfants de parents homozygotes
récessifs seraient tous diabétiques. Ce n’est pas ce que l’on observe. Le diabète de
type 2 n’est donc pas une maladie monogénique. Plusieurs gènes peuvent interve-
nir et/ou des facteurs environnementaux.
8 ÉPIDÉMIOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2

Pour comprendre les causes du diabète de type 2, trois paramètres sont étudiés dans
l’enquête épidémiologique : l’origine ethnique de la population, le sexe et l’âge.
Influence de l’origine ethnique
Analyse. La prévalence du diabète de type 2 est toujours plus élevée chez les
Indiens américains pimas que chez les Américains non pimas, quel que soit l’âge
ou le sexe. La prévalence maximale chez les Américains atteint 20 % alors qu’elle

CORRIGÉS
est toujours supérieure à 20 % chez les indiens pimas d’Amérique, pour lesquels
elle peut atteindre 80 %.
Conclusion. Il existe donc un ou plusieurs allèles de prédisposition au diabète de
type 2 présents chez les Pimas américains et absents chez les Américains non pimas.
Influence de l’âge
Analyse. La prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge dans les deux
populations.
Conclusion. L’âge est un facteur de prédisposition au diabète de type 2 chez les
Américains pimas et non pimas.
REMARQUE : chez les Pimas, cette augmentation est particulièrement importante
entre 20 et 54 ans, alors que chez les Américains non pimas, cette augmentation
débute vers 50 ans. Cette différence renforce la conclusion donnée précédemment
concernant l’existence d’allèles de prédisposition chez les Pimas.
Influence du sexe
Analyse. Chez les Pimas, la prévalence du diabète de type 2 chez les femmes est
inférieure à celle des hommes pour les moins de 45 ans, puis cette prévalence
devient nettement supérieure à celle des hommes après 45 ans. L’écart maximum
est de 20 % dans la tranche 55 à 64 ans.
La différence entre les sexes est peu importante chez les Américains non pimas.
Conclusion. Le sexe est donc un facteur de prédisposition au diabète de type 2
chez les Indiens pimas.
Bilan
Le diabète de type 2 est une maladie multifactorielle : il augmente avec l’âge, il est
aussi lié à deux facteurs génétiques : le sexe de la personne et la présence d’allèles
de prédisposition à la maladie.
9 LE RISQUE D’ÊTRE ALBINOS

1. Les individus II3 et II7 sont atteints d’albinisme. Si l’allèle a était dominant, au
moins un de leurs parents devrait être atteint puisqu’il le leur a transmis. Ce n’est pas
le cas. L’allèle a à l’origine de l’albinisme est donc récessif par rapport à l’allèle A.
2. L’enfant à naître III3 présente un risque d’être albinos seulement si ses parents
sont des porteurs sains hétérozygotes : (A//a). Dans ce cas, il aurait une chance sur
quatre d’être atteint (donc de génotype a//a).
Déterminons la probabilité pour les parents II2 et II5 d’être hétérozygotes (A//a) :
– II2 et II5 ont respectivement un frère et une sœur atteints alors que leurs parents
ne le sont pas. Leurs parents sont donc hétérozygotes, ayant chacun transmis un
allèle a à leur enfant atteint ;
– Sachant que II2 et II5 ne sont pas albinos, ils ont chacun deux chances sur trois
d’être hétérozygotes.
2 2 1 1
Leur bébé à naître a donc un risque de × × = d’être albinos.
3 3 4 9

10 ÉVALUER LE RISQUE GÉNÉTIQUE

1. La chorée de Huntington est une maladie génétique provoquée par un gène
localisé sur les chromosomes homologues de la paire no 4.
Identifier les allèles responsables et leur dominance
Étudions les parents II1 et II2 et leurs enfants. Les parents sont tous deux
malades, mais ils ont des enfants non malades. Si l’allèle responsable de la maladie
était récessif, les parents seraient homozygotes et transmettraient forcément cha-
cun un allèle muté à leurs enfants, qui seraient tous malades, ce qui n’est pas le cas.
L’allèle muté responsable de la maladie est donc dominant.
Évaluer le risque génétique
Soit C+ l’allèle dominant responsable de la chorée de Huntington. Soit c- l’allèle
récessif sain. Détermination du génotype des parents IV1 et IV2 :
– la mère IV2 n’est pas malade. Elle possède donc deux allèles sains : son géno-
type est (c-//c-) ;
– le père IV1 est malade, il a hérité un allèle muté morbide de son père, malade, et
un allèle sain de sa mère, non malade. Son génotype est donc (C+//c-).
Génotype du père : (C+//c-)
Allèles présents
C+ c-
dans les gamètes
Génotype Enfant (C+//c-) Enfant (c-//c-)
de la mère c- [Malade] [Non malade]
(Probabilité ¼) (Probabilité ¼)
(c-//c-)
Enfant (C+//c-) Enfant (c-//c-)
c- [malade] [Non malade]
(Probabilité ¼) (Probabilité ¼)
DOC. 23 Échiquier de croisement entre IV2 et IV1
Le risque génétique de mettre au monde un enfant malade est de 50 %.

2. La médecine peut proposer au couple IV un diagnostic prénatal, pratiqué entre
13 et 18 semaines de grossesse. Si le fœtus porte l’anomalie, le couple peut décider
d’interrompre la grossesse.
L’autre possibilité est de passer par une FIV (fécondation in vitro) : les jeunes
embryons sont testés et un ou deux embryons sains sont sélectionnés et transférés
à la mère. C’est le diagnostic préimplantatoire.
11 ÉTUDE DE LA SCHIZOPHRÉNIE
L’introduction, qui dénombre les personnes atteintes de schizophrénie
(600 000 personnes en France) et précise les symptômes et l’âge de leur appari-
tion, permet de définir avec précision la maladie étudiée. C’est la première étape
de l’épidémiologie descriptive. L’étude (doc. 14) de la répartition de la maladie
dans les familles (étude des jumeaux) ou de sa répartition en fonction de certains
comportements (consommation régulière de cannabis avant 18 ans) permet de

CORRIGÉS
décrire plus précisément la maladie et de proposer des hypothèses sur ses causes.
Que 30 à 40 % des vrais jumeaux soient atteints si leur jumeau l’est démontre qu’il
existe des prédispositions génétiques à la schizophrénie. La consommation de
cannabis est un autre facteur, lié au mode de vie, qui peut influencer le développe-
ment de la maladie.
On peut donc supposer que des gènes liés aux effets du cannabis sur le cerveau
sont impliqués dans le développement de la schizophrénie.
Ces documents présentent les résultats des enquêtes destinées à déterminer les
causes de la maladie avec des groupes témoins : c’est l’épidémiologie analytique.
Le document 15 compare des étudiants de même âge (autour de 20 ans), dont
près de la moitié a déjà expérimenté au moins une fois le cannabis (44 % de 3 800,
soit 1 672 étudiants). Cependant les effets ressentis ne sont pas les mêmes : pour
certains les effets ont été positifs, agréables, pour d’autres (un cinquième d’entre
eux), ils ont été négatifs (effets psychotiques). Sur ces 1 672 jeunes, 1 200 ont
accepté de participer anonymement à l’analyse génétique.
L’analyse génétique (document 16) a montré qu’un allèle du gène CNR1 semble
plus souvent associé à l’absence d’effet psychotique lors de la prise de cannabis.
Cet allèle serait protecteur. Cela signifie aussi que d’autres allèles du gène peuvent
être liés au développement de la schizophrénie.
Les chercheurs poursuivent leur recherche sur les allèles du gène CNR1, mais en
s’intéressant cette fois à un nouveau groupe d’étude : de jeunes patients consul-
tant pour des symptômes qui sont annonciateurs de schizophrénie dans 10 à 30 %
des cas. Ces jeunes ne consomment pas forcément de cannabis. Les résultats
n’étant pas donnés, on ne peut rien en conclure.
12 TRANSMISSION DE LA DRÉPANOCYTOSE
1. Les deux allèles du gène de la bêta-globine ne différent que par une paire de
nucléotides en position 17 dans la séquence du gène. L’allèle bS, muté, présente
une paire T-A au lieu de la paire A-T présente dans l’allèle bA.
Ceci aboutit à une hémoglobine S, qui présente des anomalies et entraîne les
symptômes de la drépanocytose.
2. Les parents ne sont pas malades, mais ils ont un enfant atteint. Si l’allèle était
dominant, alors l’un d’entre eux devrait aussi être atteint puisqu’il aurait transmis
son allèle à son enfant. Ce n’est pas le cas. L’allèle muté est donc récessif.
1
Les parents sont de génotype (bA//bS). Chacun a une probabilité de de trans-
1 1 1 2
mettre l’allèle muté. Ils ont donc un risque de × = de donner naissance à un
2 2 4
autre enfant malade.

3. La lecture des résultats du test d’identification des allèles montre que le premier
enfant malade ne possède qu’un seul d’allèle. Il est donc bien homozygote pour
l’allèle muté : (bS//bS). Il a hérité ses allèles de chacun de ses parents. En effet,
ceux-ci présentent deux bandes, dont une correspond à l’allèle bS et l’autre
à l’allèle bA. Leur génotype est bien (bA//bS). Le futur bébé possède l’allèle
muté bS, mais aussi l’allèle normal bA. Il est donc hétérozygote, comme ses pa-
rents, et ne sera pas malade mais porteur sain.
13 ORIGINE DU DIABÈTE DE TYPE 2

1. Les Pimas des États-Unis et ceux du Mexique partagent les mêmes antécédents
génétiques. Dans ces études, on ne s’intéresse qu’à la part de l’environnement.
Nous essaierons de comprendre comment les différents facteurs environnemen-
taux interagissent pour provoquer le développement du diabète de type 2 chez les
Pimas, sur un terrain génétique les y prédisposant.
Les Pimas des États-Unis sont caractérisés par un mode de vie sédentaire : leur
alimentation est moins riche en fibres, ils font peu d’activité physique par se-
maine (5 h en moyenne contre 25 chez les Pimas mexicains) et sont beaucoup plus
touchés par l’obésité : 69 % contre 13 % chez les Pimas mexicains. Une alimenta-
tion déséquilibrée, le manque d’activité physique et l’obésité peuvent être des fac-
teurs qui favorisent le diabète de type 2.
Quel est l’impact de l’obésité ?
Le groupe des individus dont l’IMC est compris entre 20 et 25 constitue le groupe
témoin (non obèse). Par rapport à ce groupe témoin, la prévalence du diabète de
type 2 est multipliée par deux pour un IMC compris entre 25 et 30, par cinq pour
un IMC entre 30 et 35, et par huit pour un IMC supérieur à 35.
L’obésité semble donc jouer un rôle dans le développement du diabète de type 2.
Le manque d’activité physique favorise l’obésité, mais on peut supposer qu’il n’a
pas en lui-même d’impact direct sur le diabète.
Quel est l’impact de l’activité physique ?
Pour un groupe de personnes ayant le même IMC, plus l’activité physique est
faible, plus la prévalence du diabète est forte.
Contrairement à ce que l’on avait supposé suite à l’étude du document 20, le
manque d’activité physique est bien, indépendamment de son effet sur l’IMC, un
facteur de prédisposition au diabète de type 2.
Bilan
Les Pimas des États-Unis ont une prévalence du diabète presque six fois plus
élevée que les Pimas du Mexique. Ces deux populations étant génétiquement
semblables, les différences de prévalence du diabète de type 2 ne peuvent être dues

CORRIGÉS
qu’à des facteurs environnementaux : alimentation riche en fibres (donc avec une
grande part de végétaux), activité physique importante pour les Pimas mexicains,
existence sédentaire et suralimentation pour les Pimas des États-Unis.
2. Voir le DOC. 24.
Alimentation riche Prédispositions

en graisse, en sucre, Sédentarité Obésité génétiques
pauvre en fibres
?
DIABÈTE DE TYPE 2
Impacts directs Impacts directs supposés mais non démontrés
Impacts indirects Favorise le développement
DOC. 24 Facteurs à l’origine du diabète de type 2

11 Mutation des génomes

et santé
P roblèmes majeurs de santé publique, les cancers et les
résistances des bactéries pathogènes aux antibiotiques sont
dus à des modifications des génomes de certaines cellules. Ces
processus sont fortement impactés par nos comportements.
L’ESSENTIEL
I MUTATIONS, ENVIRONNEMENT ET CANCÉRISATION
◗ La modification du génome des cellules somatiques peut entraîner leur prolifé-
ration incontrôlée et la formation de cancers. Des causes multiples sont à l’origine
de ces modifications : facteurs environnementaux, certaines infections virales,
allèles de prédisposition. La formation d’un cancer demande plusieurs années.
◗ L’épidémiologie permet de dépister les personnes à risque afin de proposer des
mesures de prévention et des traitements précoces.
II ENVIRONNEMENT ET ANTIBIORÉSISTANCE
◗ Les antibiotiques sont des molécules d’origine naturelle ou de synthèse spécifique-
ment antibactériennes. Les mutations du génome des bactéries forment naturelle-
ment des gènes de résistance aux antibiotiques, qui se transmettent entre espèces
différentes, générant des souches multirésistantes, ce qui est problématique.
◗ Les bactéries résistantes survivent mieux face aux antibiotiques, elles sont
sélectionnées et se répandent dans les populations animales, humaines et l’envi-
ronnement. Le strict respect de la prescription d’antibiotiques est nécessaire pour
limiter la prolifération et la propagation des bactéries résistantes.
Les mots-clés
◗ Cancérisation : étapes menant à la formation d’une tumeur « invasive » d’un organe,
à partir d’une lignée cellulaire ne remplissant plus son rôle et se multipliant exces-
sivement.
◗ Dépistage : recherche d’une maladie ou d’un facteur de prédisposition à une
maladie chez des personnes à risque.
◗ Sélection : survie et reproduction différentielle des individus dans un environne-
ment donné.
261
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I MUTATIONS, ENVIRONNEMENT ET CANCÉRISATION

1. Le contexte
Des modifications du génome d’une lignée issue d’une unique cellule somatique,
accumulées sur plusieurs années, entraînent la prolifération incontrôlée des cel-
lules, ce qui est à l’origine de cancers (DOC. 1).
2. Les gènes impliqués dans les cancers

Les gènes dont les mutations sont à l’origine des cancers sont surtout :
– les proto-oncogènes, qui favorisent la croissance et la division de la cellule, en
fonction des signaux qu’elle reçoit des autres cellules. La protéine mutée est
constamment active, même en l’absence de signaux ;
– les gènes suppresseurs de tumeurs, chargés de la surveillance du génome, de
bloquer le cycle cellulaire, voire d’entraîner la mort de la cellule en cas d’anomalie.
La protéine mutée ne freine plus la division cellulaire anormale.
3. Les facteurs de risque et la prévention

◗ Tout facteur qui augmente la fréquence des mutations engendre un risque de
cancérisation : les agents mutagènes environnementaux (radiations, molécules) et
certains virus.
EXEMPLE : la plupart des cancers de l’utérus se forment un à vingt ans après une
infection par le virus HPV.
◗ Il existe des allèles de prédisposition au cancer (allèles des gènes cités en 2.).
◗ L’épidémiologie des cancers permet d’identifier les personnes à risque et de
proposer un dépistage, la mise en œuvre de mesures préventives (vaccination,
hygiène de vie) ou un traitement précoce.
4. Les traitements possibles

◗ Une opération supprime la tumeur principale.
◗ La radiothérapie détruit localement les cellules cancéreuses, la chimiothérapie
détruit celles qui sont disséminées, l’hormonothérapie bloque les hormones qui
les stimulent.
◗ La thérapie génique insère un gène valide dans les cellules tumorales ou les rend
sensibles à un agent toxique.

Expliquer le processus de cancérisation 3
Identifier et évaluer le risque d’un facteur environnemental
4, 8, 10, 12, 18
sur le développement d’un cancer

DOCUMENT 1 La cancérisation
1. Dans un tissu, une cellule ne se

multiplie que pour remplacer une
cellule morte. Le tissu est sain.
2. L’accumulation de mutations sur les

gènes de la multiplication cellulaire
forme une cellule cancéreuse.
3. Une tumeur se forme par la

multiplication anarchique de la cellule
cancéreuse.
Stade du cancer invasif
4. Ces cellules cancéreuses se

détachent de la tumeur et pénètrent
dans le sang, qui les dissémine.
Des tumeurs secondaires, ou

métastases, se forment à partir
de chaque cellule cancéreuse.
Stade métastatique
Mutation des génomes et santé 263

COURS & MÉTHODES
II ENVIRONNEMENT ET ANTIBIORÉSISTANCE
1. Le contexte
◗ La modification du génome des bactéries pose un problème majeur de santé
publique. C’est un phénomène naturel, très impacté par l’usage des antibiotiques,
molécules spécifiquement antibactériennes. Cet usage a entraîné, en moins d’un
siècle, l’apparition de bactéries résistantes à un ou plusieurs antibiotiques, parfois
à tous les antibiotiques connus.
◗ L’enjeu est de préserver l’efficacité des antibiotiques existants, dont le nombre
est limité, le temps que de nouveaux médicaments soient créés. Les prescrire pour
une maladie non bactérienne est inutile.
2. Acquisition de la résistance aux antibiotiques

◗ Dans le corps humain, milieu favorable, les bactéries se multiplient. Leur
génome subit des mutations naturelles.
◗ Les bactéries possèdent un chromosome, mais aussi des petits matériels géné-
tiques « mobiles », assurant le transfert de gènes, dont des gènes de résistance,
entre bactéries d’espèces différentes (DOC. 2).
3. Antibiotiques et sélection des résistances

◗ Les antibiotiques créent une pression de sélection sur les populations bacté-
riennes, entraînant le développement de souches résistantes (pathogènes ou non),
qui sont les seules à survivre et à se reproduire durant le traitement antibiotique.
L’hôpital est un lieu de sélection.
◗ L’usage massif des antibiotiques en santé humaine et animale accélère la sélec-
tion et détruit le microbiote intestinal, ce qui laisse place aux bactéries résistantes.
La restriction de l’usage des antibiotiques aux seules infections bactériennes et le
respect strict des prescriptions s’imposent pour limiter ces phénomènes (DOC. 2).
4. Propagation des souches résistantes

◗ Les bactéries résistantes sont présentes dans les selles et contaminent les cours
d’eau et les sols. Présentes sur les mains, elles se propagent plus ou moins vite
selon le niveau d’hygiène d’une population.
◗ Les mouvements humains engendrent la propagation mondiale des résistances.
Celles-ci s’échangent entre souches différentes, donnant naissance à des souches
pathogènes résistantes à presque tous les antibiotiques.

Expliquer l’impact de l’usage des antibiotiques sur la sélection
5, 7, 15
des résistances
Connaître les mesures permettant de limiter la propagation
9, 13, 16
des résistances

DOCUMENT 2 La résistance aux antibiotiques
La mutation naturelle d’un gène apporte Le gène de la résistance

à la bactérie une capacité de résistance peut être transmis d’une
à un antibiotique bactérie à une autre
Bactérie
résistante à A1
Bactérie
résistante à A2
A1, A2 : antibiotiques Résistance à A1 Résistance à A2 Résistance à A1 et A2
COMMENT UNE BACTÉRIE DEVIENT-ELLE RÉSISTANTE ?
LA RÉSISTANCE DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES
COMMENT UN ANTIBIOTIQUE SÉLECTIONNE T-IL LES BACTÉRIES RÉSISTANTES ?
1. Avant le traitement. Présence

de quelques bactéries résistantes
dans l’intestin.
2. Pendant le traitement. Les antibiotiques tuent

beaucoup de bactéries, mais les bactéries
résistantes survivent…
3. Après le traitement. L’intestin est repeuplé,

les bactéries résistantes se multiplient.
Le risque de transmission du gène de la résistance
aux bactéries pathogènes augmente.

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 3 Environnement et cancérisation
MODIFICATION DU GÉNOME ET CANCÉRISATION
L’accumulation des
mutations sur des gènes qui
C’EST QUOI ? contrôlent la multiplication
cellulaire forme une cellule
cancéreuse qui prolifère
et forme une tumeur
Les cellules cancéreuses qui

quittent la tumeur forment
des métastases
UV
FACTEURS
DE RISQUE Certains virus Certains
produits
chimiques
Âge
Allèles de prédisposition Agents mutagènes
Bouger, dormir
PRÉVENTION
Alimentation saine
Détruire la tumeur Détruire les métastases

• Opération • Chimiothérapie
• Radiothérapie • Hormonothérapie
TRAITEMENTS
Empêcher le développement des cellules cancéreuses
• Hormonothérapie

DOCUMENT 4 Environnement et antibiorésistance
MODIFICATION DU GÉNOME BACTÉRIEN ET ANTIBIORÉSISTANCE
Mutations Traitement avec l’antibiotique P
C’EST QUOI ?
Développement de bactéries résistantes à l’antibiotique P

après traitement avec l’antibiotique P
Transfert de gènes Manque d’hygiène,

de résistance entre concentration et déplacements
bactéries des personnes
UN PROBLÈME
DE SANTÉ
PUBLIQUE :
POURQUOI ?
Les bactéries résistantes sont de plus en plus

fréquentes au sein de la population
Respect du Hygiène Vaccination

traitement
QUE FAIRE ?
Éviter la formation Éviter la Éviter la prolifération

de résistance transmission de bactéries pathogènes
de bactéries

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
ÉTABLIR DES CORRÉLATIONS

Pour identifier la cause d’un phénomène, on recherche les corrélations.
Exo résolu
Au début des années 2000, en France, la résistance de Streptococcus pneumo-

niae (responsable d’infections respiratoires) aux antibiotiques était préoccu-
pante. Des études comparent la consommation de pénicilline dans des villes
d’Europe au taux de pneumocoques résistants à la pénicilline (DOC. 5).
DOC. 5 Antiobiorésistance et consommation d’antibiotiques

50 % de pneumocoques résistants
à la péniciline
France
40
Espagne
30
Portugal
Hongrie
20 Slovénie
Croatie
Belgique, Pologne, Irlande
10
Finlande Italie
Royaume-Uni
Allemagne Suède, Danemark
0 Pays-Bas Autriche
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Consommation de péniciline en ville (en doses pour 1 000 habitants par jour)
Montrez qu’il existe une corrélation entre résistance du pneumocoque à la

pénicilline et consommation de cet antibiotique. Proposez une explication.
◗ Pour débuter
On cherche une cause au développement des formes de pneumocoques résis-
tantes à la pénicilline. La cause possible étudiée ici est la consommation d’an-
tibiotique par les malades en ville.

◗ Étape 1 Repérer la tendance du nuage de points

Chaque point représente un pays. Une tendance se dégage de l’observation du
nuage de points : plus la consommation de pénicilline est importante, plus le
taux de résistance à cet antibiotique est élevé. Il existe donc une corrélation
entre les deux paramètres étudiés.
◗ Étape 2 Tracer la tendance qui modélise cette relation
Une droite peut être tracée au milieu de ce nuage de points.
◗ Étape 3 Proposer une explication et nuancer la réponse
L’explication fait intervenir les connaissances du paragraphe II du cours.
CORRIGÉ
DOC. 6 La consommation de pénicilline mise en cause

50 % de pneumocoques résistants
à la péniciline
France
Une droite qui passe au
40 milieu du nuage de points
modélise la tendance :
plus la consommation Espagne
d’antibiotique est élevée,
plus le taux de
30 pneumocoques
résistants est élevé.
Portugal
Hongrie
20 Slovénie
Croatie
Belgique, Pologne, Irlande
10
Finlande Italie
Royaume-Uni
Allemagne Suède, Danemark
0 Pays-Bas Autriche
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Consommation de péniciline en ville (en doses pour 1 000 habitants par jour)
◗ Plus la consommation de pénicilline est élevée dans un pays, plus le taux de

pneumocoques résistants à la pénicilline l’est aussi. La France connaît le taux
de résistance et la consommation de pénicilline les plus élevés en Europe.
◗ La consommation élevée de pénicilline sélectionne les pneumocoques résis-
tants à cet antibiotique. Le mode de vie urbain favorise les contacts, les conta-
minations, donc la propagation de ces pneumocoques dans la population.
◗ Cependant, l’Espagne à un taux quatre fois plus élevé de pneumocoques
résistants à la pénicilline que l’Italie pour une consommation comparable de pé-
nicilline. La consommation d’antibiotiques n’est pas le seul facteur à intervenir.

EXOS & SUJETS

Associez les mots suivants aux définitions ci-dessous : cancérisation, dépistage,
épidémie, facteur de risque, génome, sélection.
a. Ensemble du matériel génétique présent dans les cellules d’un organisme.
b. Processus menant à la formation d’une tumeur invasive d’un organe.
c. Recherche d’une maladie (premiers signes ou allèles de prédisposition) chez un
individu avant l’apparition de symptômes.
e. Survie et reproduction différentielle d’individus dans un environnement donné.
f. Élément qui augmente la probabilité de survenue d’une maladie.
g. Augmentation rapide du nombre de personnes atteintes par une maladie en un
lieu donné sur une période donnée.
2 ANTIBIORÉSISTANCE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 282 |

Sélectionnez les réponses exactes.
1. Les antibiotiques :
a. détruisent certaines bactéries.
b. détruisent les micro-organismes pathogènes.
c. détruisent seulement les bactéries pathogènes.
d. ont tous la même efficacité sur une bactérie donnée.
e. sont utilisés pour empêcher l’apparition de certaines maladies en élevage.
f. peuvent favoriser la prolifération de bactéries résistantes.
2. La résistance d’une bactérie à un antibiotique :
a. est due à une mutation provoquée par l’utilisation de cet antibiotique.
b. peut être due au transfert d’un gène de résistance issu d’une autre bactérie.
c. existe avant l’utilisation de l’antibiotique.
3 FACTEURS DE RISQUE DE CANCER | 1 | ⏱3 min | ▶P. 282 |

Identifiez, dans la liste suivante, les quatre principaux facteurs de risque pour le
cancer : le manque d’activité physique, le tabac, l’alcool, une alimentation désé-
quilibrée, les rayons ultraviolets (UV), la pollution de l’air, les expositions profes-
sionnelles (amiante, radioactivité, etc.).
4 LA CANCÉRISATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 282 |

1. Identifiez les deux stades de la cancérisation schématisés dans le DOC. 7.
2. Décrivez ce qui s’est produit avant et entre ces deux stades.

A. B.
DOC. 7 Deux stades de la cancérisation

Placez les mots suivants dans leur contexte : antibiotiques, gènes, infectieuses,
mutation, résistance, sélection, transfert.
Les ………………… ont permis de réduire drastiquement la mortalité par mala-
dies ……………..… . Malheureusement, toutes les bactéries possèdent naturelle-
ment ou sont susceptibles d’acquérir des ………….… de résistance aux antibio-
tiques, soit par ………………. soit par …………….. entre différentes espèces de
bactéries.
Chaque nouvelle génération d’antibiotiques a vu apparaître des mécanismes de
………………… lui correspondant. En effet, la prise d’antibiotique, répétée ou
ponctuelle, peut favoriser par ……………….… la prolifération de bactéries résis-
tantes chez des patients ou chez des animaux d’élevage.
6 ASSOCIATIONS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 283 |

Associez une proposition de la liste 1 à une phrase de la liste 2.
Liste 1
1. Allèles de prédisposition
2. Bactérie
3. Effets secondaires
4. Études épidémiologiques
5. Maladies multifactorielles
6. Virus
Liste 2
a. Leur action mutagène peut être prévenue grâce à la vaccination.
b. Les cancers peuvent être considérés comme tels.
c. Suivi de cohortes de cas et de cas-témoins afin d’identifier les causes des épidémies.
d. Suspectés chez les personnes dont les familles présentent plusieurs cas de can-
cers jeunes.
e. Ils peuvent être diminués lorsque l’on traite précocement la maladie.
f. Micro-organisme ayant la capacité d’acquérir des gènes d’autres espèces.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 CONNAISSANCE DES ANTIBIOTIQUES | 11 | ⏱15 min | ▶P. 283 |

Discutez les affirmations suivantes :
a. La prise d’antibiotique permet de lutter contre le virus de la grippe.
b. Un même antibiotique peut agir sur tout type d’infection bactérienne.
c. Il vaut mieux donner de faibles doses d’antibiotiques.
d. Un antibiotique peut devenir inefficace s’il est mal utilisé.
e. Les vaccins recommandés contre les bactéries pneumocoques et H. influenzae
aident à la lutte contre l’antibiorésistance.
f. Les vaccins contre certains virus (grippe, rougeole, etc.) permettent de prévenir
l’émergence et la sélection de souches de bactéries résistantes.
g. Les résistances naturelles des bactéries pathogènes ne sont pas gênantes.
8 CANCERS FAMILIAUX | 11 | ⏱10 min | ▶P. 284 |
Cancer prostate
Arbre de la 55 ans
famille 1
Cancer sein 45 ans Cancer ovaires

Cancer pancréas 55 ans 58 ans
Cancer sein 52 ans
Cancer ovaires
Arbre de la 49 ans
famille 2
Cancer sein Cancer ovaires

42 ans 53 ans
Cancer sein 38 ans
DOC. 8 Arbre généalogique de deux familles
En 2018, l’incidence du cancer du sein féminin est de 99 pour 100 000, la prévalence

des cancers, toutes causes confondues, étant de 4,5 %. L’âge médian auquel les per-
sonnes développent un cancer est de 67 ans.
DOC. 9 Statistiques sur le cancer en 2018 en France
Montrez que l’on peut suspecter l’existence de facteurs de risque dans les deux
familles, et précisez leurs caractéristiques respectives (DOC. 8 et DOC. 9).
Mettez en relation les informations apportées par le DOC. 8 et celles fournies par
le DOC. 9.

9 PROPAGATION ET CONTAMINATION | 11 | ⏱15 min | ▶P. 285 |

Escherichia coli (E. coli) est une bactérie qui représente 80 % du microbiote intes-
tinal. Elle est présente dans les fèces. Certaines souches pathogènes peuvent pro-
voquer des infections, dont des gastro-entérites et des infections urinaires. Elles
résistent au froid, mais sont tuées par la chaleur.
Pour l’épidémie survenue en Europe en 2011, 7 malades sur 10 étaient des femmes.
Les crudités, plus consommées par les femmes que par les hommes, sont suspec-
tées d’avoir été contaminées par des E. coli pathogènes. En 2005, en France, 57 en-
fants de moins de 13 ans ont été contaminés par du steak haché congelé.
1. À l’aide du DOC. 10, expliquez :
a. comment une souche d’E. coli pathogène résistante, présente chez un patient
français hospitalisé en Inde, peut se retrouver dans une salade ou dans un steak
haché en France ;
b. quelles mesures d’hygiène auraient permis de limiter ces contaminations.
2. Utilisez vos connaissances pour expliquer dans quels réservoirs de pathogènes
la probabilité d’acquérir une résistance est la plus élevée pour une bactérie.
Maisons Hopitaux Voyages intercontinentaux

de retraites,
etc.
Communauté humaine
Animaux de rente Animaux de Animaux Eaux usées

compagnie sauvages
Environnement
DOC. 10 Réservoirs des bactéries et échanges entre ces réservoirs

EXOS & SUJETS
10 ÉPIDÉMIOLOGIE DU CANCER DU FOIE | 11 | ⏱30 min | ▶P. 285 |

Quatre cancers du foie sur cinq se développent à partir d’une cirrhose. Celle-ci
apparaît après des années d’inflammation chronique du foie, due à une consom-
mation excessive d’alcool, ou à une infection par le virus de l’hépatite B (VHB) et/
ou C (dans plus de 90 % des cas, l’hépatite B aiguë guérit spontanément en
quelques semaines). Elle est due parfois à des maladies rares.
1. Comparez le nombre de cas de cancer du foie en France et dans l’est de
l’Asie (DOC. 11).
2. Montrez que l’on peut suspecter des causes différentes dans ces deux régions du
monde (DOC. 11 à 13).
Il s’agit d’établir des corrélations. Pour cela, faites des hypothèses et comparez les
données deux à deux.
Incidence
> 8,4
5,8-8,4
4,7-5,8
3,3-4,7
<3,3
DOC. 11 Incidence du cancer du foie en 2018 dans le monde pour 100 000 personnes
Litres
16+
14-16
12-14
10-12
8-10
6-8
4-6
2-4
Données non
0-2 disponibles
DOC. 12 Consommation annuelle d’alcool dans le monde par personne de 15 ans et plus

2 milliards d’individus sont porteurs de marqueurs du virus

de l’hépatite B dont 350 millions chez lesquels le virus per-
siste des années, parfois à vie s’il est acquis très jeune. Trois
zones dans le monde peuvent être distinguées en fonction de
la fréquence de ce virus dans la population.
• Fréquence > à 8 % : 45 % de la population mondiale, et en
particulier l’Afrique, l’Asie du Sud-Est, la Chine, et l’Amazonie.
• Fréquence comprise entre 2 à 7 % : 43 % de la population
mondiale, et en particulier le Proche-Orient, l’Amérique cen-
trale et du Sud, l’Asie centrale, l’Inde, certains pays de l’Eu-
rope du Sud et de l’Est.
• Fréquence < 2 % : 12 % de la population mondiale.
DOC. 13 L’hépatite B dans le monde : estimations de l’OMS
OMS : Organisation mondiale de la santé
3. Expliquez la politique de vaccination anti-VHB de la France (DOC. 14).

En France, l’hépatite B chronique touche environ 0,65 %
des adultes. Le nombre de nouvelles infections en 2013
est estimé à 1,7 pour 100 000 habitants. La vaccination
contre l’hépatite B repose sur deux stratégies : la vaccina-
tion des personnes à risque élevé d’exposition (par usage
de drogue, par voie sexuelle…) et, depuis le 1er janvier 2018,
la vaccination obligatoire des nourrissons, avec rattrapage
jusqu’à 15 ans.
DOC. 14 L’hépatite B en France
11 ANTIBIOGRAMME | 11 | ⏱15 min | ▶P. 286 |

Classez les antibiotiques A1 à A7 en trois groupes selon les résultats de l’antibio-
gramme (DOC. 15). Expliquez l’intérêt de réaliser un antibiogramme avant une
prescription médicale.
Pour réaliser un antibiogramme, Boîte de Petri

on cultive une bactérie sur un A1
milieu gélosé, sur lequel sont A6 A2
déposés des disques impré-
A7
gnés d’antibiotiques. L’antibio- Présence
tique diffuse dans la gélose, sa de bactéries
A5 A3
concentration est de plus en plus
faible au fur et à mesure que l’on A4
Absence Pastilles
s’éloigne du disque. de bactéries d’antibiotiques
Après une mise en culture de
24 heures, trois cas se présentent.
1. La bactérie est sensible à l’antibiotique, qui peut être administré à une dose faible.
2. La bactérie est résistante à l’antibiotique, la dose efficace est trop élevée pour être
supportée sans effets secondaires. 3. La bactérie possède une sensibilité intermé-
diaire à l’antibiotique. On la considère comme résistante pour la prescription.
DOC. 15 L’antibiogramme : principe et interprétation

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
12 PRÉVENTION DU CANCER DU FOIE | 111 | ⏱30 min | ▶P. 286 |

Une cirrhose du foie favorise le développement du cancer du foie. Des études ont
été réalisées pour prévenir le développement du cancer du foie (DOC. 16 et DOC. 17).
1. Expliquez le principe du test de dépistage de la cirrhose (DOC. 16).
2. Montrez que l’étude sur les souris permet d’envisager un nouveau traitement
de la cirrhose (DOC. 17).
Pour comprendre l’origine du développement de la cirrhose,
une étude a été réalisée sur un échantillon de 237 individus,
50 % sains et 50 % atteints d’une cirrhose. Trois résultats
relatifs au rôle du microbiote ont retenu l’attention :
– sur les 2,7 millions de gènes bactériens analysés, 75 000
étaient différemment répartis entre les personnes en bonne
santé et les malades ;
– Plus de 40 % du microbiote d’une personne atteinte de cir-
rhose peut être constitué de bactéries quasi absentes dans
l’intestin des personnes saines ;
– les scientifiques ont développé un test de dépistage de la
cirrhose. Ce test se base sur la présence dans les selles du
patient de sept espèces de bactéries, dont la quantité est pro-
portionnelle à la gravité de la cirrhose.
DOC. 16 Microbiote intestinal et cirrhose
Une expérience a été réalisée pour savoir si le microbiote in-

testinal limite ou amplifie l’effet toxique de l’alcool sur le foie.
Un groupe de souris a reçu le microbiote de patients alcoo-
liques ayant une hépatite alcoolique aiguë, un autre groupe a
reçu celui de patients alcooliques sans maladie grave du foie.
Les souris des deux groupes ont été alcoolisées.
Résultats : seules les souris du 1er groupe développent une
inflammation du foie et du tissu adipeux.
Les lésions des souris malades peuvent être réduites si on
leur transfère le microbiote de patients alcooliques qui n’ont
pas de lésion au foie.
Remarque : la composition du microbiote intestinal peut être
modifiée par transplantation de matière fécale, mais aussi
par l’alimentation, les probiotiques (bactéries ingérées vi-
vantes) et les prébiotiques, qui nourrissent les bactéries.
DOC. 17 Microbiote et toxicité de l’alcool

13 CMI ET CMB | 111 | ⏱40 min | ▶P. 287 |

1. On réalise des cultures d’une souche bactérienne en milieu liquide afin de déter-
miner deux paramètres (CMI et CMB), pour un inoculum (nombre de bactérie
initial) et un antibiotique donnés. Indiquez les concentrations d’antibiotique qui
limitent la croissance bactérienne et celles qui détruisent les bactéries (effet bacté-
ricide) (DOC. 18).
Nombre de bactéries/ml
La CMI (concentration minimale 109 0 et 0,25 mg/L
inhibitrice) d’un antibiotique est la
108 1 mg/L
concentration minimale capable
d’empêcher le développement 107
d’une bactérie après 24 heures 2 mg/L = CMI
106
d’incubation à 35 °C. Heures
105 3 6 12 24
La CMB est la concentration mini-
male bactéricide : elle entraîne la 104
mort d’au moins 99,9 % des bacté- 16 mg/L
103
ries en 24 heures. 32 mg/L = CMB
DOC. 18 CMI et CMB
On mesure la vitesse de destruction des bactéries en fonction de la dose d’antibio-

tique. Deux antibiotiques sont testés : la tobramycine et une céphalos-
porine (DOC. 19).
Action de la tobramycine Action de la céphalosporine

sur Escherichia coli sur Escherichia coli
Nombre de bactéries/ml Nombre de bactéries/ml
106 Témoin sans 106 Témoin sans
antibiotique antibiotique
105 105
104 104 0,125 mg/L

0,5 mg/L
2 mg/L
103 0,5 mg/L 103 8 mg/L
102 1 mg/L 102

Temps Temps
10 16 mg/L 4 mg/L (heures) 10 (heures)
0 1 2 3 4 5 6 0 1 2 3 4 5 6
DOC. 19 Destruction des bactéries par deux antibiotiques
2. Lequel de ces antibiotiques est concentration-dépendant ? Lequel est temps-

dépendant ? Justifiez la réponse.
3. Quel est le mode d’administration le mieux indiqué pour chaque antibiotique :
ingestion d’une ou de plusieurs doses dans la journée ?
4. D’après la réponse précédente, expliquez pourquoi il est important de respecter
les posologies prescrites par le médecin.

EXOS & SUJETS
14 MICROBIOTE ET ANTIBIOTIQUES | 111 | ⏱30 min | ▶P. 288 |

Dans les 100 000 milliards de bactéries qui composent le microbiote se trouve une
grande diversité d’espèces bactériennes, dont l’inventaire ne fait que commencer.
Une étude européenne publiée en 2018 (DOC. 20) précise les relations entre les
bactéries du microbiote, les bactéries pathogènes et l’action des antibiotiques.
1. Utilisez le DOC. 20 pour montrer que la présence de nombreux gènes de résis-
tance aux antibiotiques au sein du microbiote est un atout.
2. Certains antibiotiques sont dits à spectre large : ils sont efficaces sur des familles
de bactéries. Les médecins les prescrivent lorsqu’ils ne sont pas certains de l’ori-
gine des infections de leurs patients. D’autres sont à spectre plus étroit : ils
n’agissent que sur un nombre limité de bactéries. À l’aide du DOC. 20, expliquez
quel type d’antibiotiques est maintenant privilégié et pourquoi.
Chez les 396 patients qui ont participé à une étude menée en 2018, des
milliers de protéines, produites par le microbiote, pouvant modifier ou
détruire les antibiotiques ont été identifiées. La présence de ces pro-
téines prouve l’existence, dans le génome des bactéries du microbiote,
de nombreux gènes de résistance. Ces gènes forment ce que les cher-
cheurs appellent le résistome (« génome qui résiste »). L’étude montre
que plus les espèces bactériennes du microbiote sont variées, ce qui
est un signe de bonne santé, plus la probabilité d’avoir une panoplie
variée de gènes de résistance aux antibiotiques dans ce microbiote est
importante. Un microbiote varié résiste donc à l’action des antibiotiques.
Les antibiotiques sont connus pour favoriser l’émergence des résis-
tances. Les chercheurs ont fait l’hypothèse que le résistome des patients
sous antibiotiques devait être plus diversifié que celui de patients sains.
Les résultats de cette étude montrent au contraire que la diversité des
bactéries du microbiote et du résistome diminue chez les patients trai-
tés avec une dose ponctuelle et forte d’antibiotiques. Les chercheurs ont
aussi montré que la majorité des gènes de résistance du microbiote ne
se retrouvent jamais ou très rarement dans les bactéries pathogènes.
DOC. 20 Résultats d’une étude menée en 2018 sur le microbiote
15 ANTIBIORÉSISTANCE | 111 | ⏱60 min | ▶P. 288 |

Escherichia coli et Klebsiella sont responsables de nombreuses infections chez les
patients hospitalisés. Une étude a été réalisée en Espagne entre 1999 et 2010
auprès de 265 hôpitaux et 60 000 patients, suivis chaque année, pour évaluer une
possible corrélation entre le taux d’utilisation de deux types antibiotiques, les
fluoroquinolones et les céphalosporines, et les taux d’infection chez les patients
par des formes résistantes d’Escherichia coli et de Klebsiella à ces deux types anti-
biotiques. Le DOC. 21 présente les résultats de cette investigation.

10 % de patients traités Fluoroquinolones

avec l’antibiotique
6
Céphalosporines
2000 2002 2004 2006 2008 2010
% d’infections dues aux souches

résistantes de Escherichia coli
30 Résistance aux
fluoroquinolones
20
Résistance aux
10 fluoroquinolones
et aux
céphalosporines
0
2000 2002 2004 2006 2008 2010
% d’infections dues aux souches Résistance aux

résistantes de Klebsiella Fluoroquinolones
20
Résistance aux
fluoroquinolones
10 et aux
céphalosporines
0
2000 2002 2004 2006 2008 2010
DOC. 21 Étude de l’antibiorésistance en milieu hospitalier en Espagne

Dans cette étude (DOC. 21), peut-on établir une corrélation entre l’utilisation des
antibiotiques et le développement des résistances bactériennes ? Justifiez votre
réponse.
Il faut comparer l’évolution de l’augmentation des résistances bactériennes à

l’évolution de la consommation des antibiotiques.

EXOS & SUJETS
16 USAGE RAISONNÉ DES ANTIBIOTIQUES | 11 | ⏱20 min | ▶ P . 289 |
Justifiez les mesures de prescription des antibiotiques suivantes :

a. Faire un test, s’il existe, pour identifier l’agent pathogène.
b. Si cela est possible, privilégier une intervention non médicamenteuse.
c. Utiliser un antibiotique avec un spectre le plus étroit possible.
d. Éviter, si possible, de prescrire le même antibiotique dans les trois mois d’une
précédente exposition.
17 PRÉDISPOSITION ET PRÉVENTION | 11 | ⏱15 min | ▶P. 289 |

Marie, 27 ans, consulte un spécialiste pour savoir si elle risque de développer un
cancer du sein.
1. À l’aide du DOC. 22, expliquez pourquoi Marie décide de consulter.
2. À l’aide de vos connaissances et du DOC. 23, décrivez les mesures de prévention
possibles en cas de test positif à BRCA1.
Cancer des
ovaires 65 ans
?
Mutation BRCA1 Marie Mutation BRCA1
Cancer du sein Cancer du sein
35 ans 37 ans
DOC. 22 La famille de Marie
Les femmes porteuses de mutations BRCA sont surveillées afin de détecter une pos-
sible tumeur précoce du sein ou des ovaires. La survie à 5 ans atteint 89 % quand le
diagnostic est effectué au stade petite tumeur, elle n’est que de 15 % au stade cancer
avec métastases. Une ablation des seins fait chuter le risque de cancer du sein au
niveau de la population générale, soit 10 %, mais elle a des conséquences physiques,
psychologiques et affectives. La prévention du risque ovarien implique une échogra-
phie annuelle dès l’âge de 35 ans, qui ne permet pas toujours de détecter une tumeur.
En France, 60 % des femmes concernées optent pour l’ablation des ovaires, dont les
effets secondaires peuvent être compensés par un traitement hormonal.
DOC. 23 Prévention du risque de cancer des seins et des ovaires

18 TABAC ET CANCER DES POUMONS | 11 | ⏱30 min | ▶P. 290 |

En 1950, un médecin anglais et son jeune collègue, Richard Doll, publient une
étude montrant que les personnes atteintes d’un cancer du poumon sont ou ont
été fumeuses. À leur surprise, l’étude suscite un certain scepticisme au sein de la
communauté médicale, qui compte elle-même beaucoup de fumeurs. En 1951, ils
lancent alors une étude de suivi auprès plus de 30 000 médecins. En 1954, les pre-
miers résultats de cette nouvelle étude sont publiés (DOC. 24). Richard Doll pour-
suivra l’étude jusqu’en 2001.
1. Montrez que les résultats obtenus par Richard Doll démontrent la toxicité du
tabac (DOC. 24).
100
80
Survie des médecins
(en pourcentage)
60
40
Non fumeur
1 à 14 cigarettes par jour
20
15 à 24 cigarettes par jour
> 25 cigarettes par jour
0
40 55 70 85 100 Âge
DOC. 24 Mortalité des médecins anglais nés entre 1900 et 1930

Une étude, réalisée en 1990 au Royaume-Uni, étudie la relation entre cancer du
poumon chez les hommes et leur consommation de tabac (DOC. 25).
2. Évaluez les bénéfices de l’arrêt du tabagisme en fonction de l’âge.
Mortalité cumulative N’a pas arrêté

15 (en % des décès de l’année 1990) de fumer
10
A arrêté
à l’âge de
50 ans
5
A arrêté
à l’âge de
30 ans
0 N’a jamais
fumé
45 55 65 Âge (années) 75
DOC. 25 Mortalité masculine par cancer du poumon

CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. génome ; b. cancérisation ; c. dépistage ; e. sélection ; f. facteur de risque ;
g. épidémie.
2 ANTIBIORÉSISTANCE
1. a, e, f.
REMARQUE : les antibiotiques n’agissent que sur les bactéries, ils n’ont aucune action
sur les autres micro-organismes (virus, protozoaires, etc.). Les bactéries utiles du
microbiote sont une cible possible des antibiotiques. Plus le spectre d’action d’un
antibiotique est large, plus il touche un grand nombre d’espèces bactériennes.
2. b, c.
REMARQUE : certaines bactéries possèdent une résistance pour un antibiotique
donné, acquise par mutation d’un gène ou par acquisition de matériel génétique
transmis par une bactérie résistante avant le traitement. Lors d’un traitement avec
cet antibiotique, ces bactéries résistantes ne sont pas détruites et peuvent se déve-
lopper. Elles contaminent plus facilement de nouveaux réservoirs, transmettent
parfois leur résistance à d’autres bactéries. Les bactéries résistantes se répandent
dans la population.
3 FACTEURS DE RISQUE DE CANCER

Les quatre principaux facteurs de risque sont le tabac, l’alcool, l’alimentation
déséquilibrée et les expositions professionnelles (amiante, radioactivité, etc.).
Tabac Expositions
professionnelles Manque d’activité
Alcool physique
(amiante, solvants…)
Pollution
de l’air
UV
Infections Surpoids
Alimentation
déséquilibrée
DOC. 26 Neufs facteurs de risque de cancer évitables

Recensés par l’Institut national du cancer
4 LA CANCÉRISATION
1. Le stade A correspond à la présence d’une cellule qui ne répond plus aux
signaux de son environnement et se divise de manière anarchique (cellule cancé-
reuse). Elle provient d’une lignée de cellules ayant accumulé des mutations au
niveau des gènes impliqués dans la surveillance du cycle cellulaire et de la mitose.

Le stade B correspond au stade métastatique : les cellules cancéreuses se dis-

persent dans le corps via le sang et donnent naissance à des tumeurs secondaires
(métastases).
2. Avant les premières mutations ayant donné naissance à la lignée cellulaire pré-
cancéreuse (période qui dure quelques années), toutes les cellules du tissu étaient
saines et se multipliaient de manière contrôlée. Après le stade A, la cellule donne
naissance à une lignée cellulaire qui se divise très rapidement : on obtient une
tumeur, c’est le stade de cancer invasif.

Les antibiotiques ont permis de réduire drastiquement la mortalité par maladies
infectieuses. Malheureusement, toutes les bactéries possèdent naturellement, ou
sont susceptibles d’acquérir, des gènes de résistance aux antibiotiques, soit par
mutation soit par transfert entre espèces de bactéries.
Chaque nouvelle génération d’antibiotiques a vu apparaître des mécanismes de
résistance lui correspondant. En effet, la prise d’antibiotique, répétée ou ponc-
tuelle, peut favoriser par sélection la prolifération de bactéries pathogènes résis-
tantes chez des patients ou chez des animaux d’élevage.
6 ASSOCIATIONS
1. d ; 2. f ; 3. e ; 4. c ; 5. b ; 6. a.
7 CONNAISSANCE DES ANTIBIOTIQUES

a. La grippe est une maladie virale. Les antibiotiques n’ont aucun effet sur les
virus. En revanche, il est possible que des bactéries profitent de la grippe pour
infecter aussi les voies respiratoires. Dans ce cas, les antibiotiques pourront aider
à lutter contre cette infection bactérienne secondaire.
b. Un antibiotique ne peut pas agir sur toutes les infections bactériennes. L’action
d’un antibiotique est réduite à un nombre plus ou moins limité d’espèces bacté-
riennes.
REMARQUE : c’est ce que l’on appelle son spectre d’action. Quand le spectre d’action
de l’antibiotique est étroit, il n’agit que sur un faible nombre d’espèces bactériennes.
c. Il faut respecter la prescription du médecin, certains antibiotiques ont besoin
d’être administrés à forte dose, en une ou deux prises journalières. Si la dose est
trop faible, l’infection persiste et les bactéries résistantes sont sélectionnées. Il faut
également respecter la durée du traitement.
REMARQUE : la durée la plus courte possible pour que l’antibiotique soit efficace
sans sélectionner de résistance est déterminée par les experts.
d. En effet, un antibiotique mal utilisé – trop prescrit, posologies non respectées
– peut devenir inefficace par sélection de souches de bactéries pathogènes moins

CORRIGÉS
sensibles que les souches initiales, c’est-à-dire ayant acquis un début de résistance
ou une résistance totale à l’antibiotique. Ces souches se propagent dans l’environ-
nement et contaminent de nouvelles personnes. Peu à peu l’antibiotique devient
de moins en moins efficace.
e. En effet, les vaccins empêchent ces bactéries pathogènes de se développer dans
l’organisme. L’usage des antibiotiques est donc inutile, ce qui limite le risque de
sélection des souches résistantes. La vaccination limite aussi la contamination
d’autres personnes, qui n’utiliseront pas non plus d’antibiotique, c’est donc un
bon moyen de lutte contre l’antibiorésistance.
f. Les vaccins antiviraux ne limitent pas directement les infections bactériennes,
mais ils limitent les risques de mauvaises prescriptions d’antibiotiques ou d’auto-
médication (reste d’antibiotiques non utilisés par exemple). Ils limitent également
le développement d’infections virales qui prépareraient le terrain à des infections
bactériennes. En ce sens ils permettent donc également de prévenir l’émergence et
la sélection de souches de bactéries résistantes.
g. En effet, les résistances naturelles des bactéries pathogènes ne sont pas gênantes
car on sait quels antibiotiques utiliser et ne pas utiliser contre elles. Le problème
survient quand on utilise un antibiotique normalement efficace pour traiter une
infection, mais qu’il ne fonctionne plus car on est en face d’une souche résistante.
8 CANCERS FAMILIAUX
L’arbre familial 1 montre que 4 personnes sur 13 sont atteintes d’un cancer, soit
une fréquence de 30 %, très nettement supérieure à la statistique nationale. Trois
générations sont touchées par un cancer avant 60 ans, 2 enfants sur 4 sont touchés
par un cancer dans la descendance du couple dont le père a eu un cancer de la
prostate. Une fille a même été touchée par deux cancers : le sein à 45 ans et le
pancréas à 55 ans. Son fils a également développé un cancer du sein.
L’ensemble de ces données est en faveur de la présence d’un ou plusieurs allèles de
prédisposition. Ce ou ces allèles ne sont pas spécifiquement associés à un cancer
du sein ou des ovaires féminin puisqu’un homme de la 3e génération est également
atteint, et l’on observe aussi d’autres organes touchés (pancréas, prostate).
L’arbre familial 2 montre que 4 personnes sur 15 sont atteintes d’un cancer, soit
une fréquence de 27 %, chiffre là aussi bien supérieur à la moyenne nationale. On
observe que les trois générations sont touchées par un cancer du sein ou des
ovaires à un âge précoce : 40 à 50 ans environ. 2 filles sur les 4 enfants du couple
de 1re génération dont la mère a eu un cancer des ovaires à 49 ans ont aussi été
touchées par un cancer. Le fils de ce couple, non atteint, a eu une fille atteinte à un
âge précoce : 38 ans.
L’ensemble de ces données est en faveur de la présence d’un ou plusieurs allèles de
prédisposition au cancer du sein ou des ovaires féminin.

9 PROPAGATION ET CONTAMINATION
1. a. D’après le document, un patient hospitalisé en Inde peut être rapatrié en
France. Il peut contaminer le personnel soignant ou les lieux. La souche résistante
peut alors rejoindre les autres réservoirs, dont la communauté humaine, puis, via
les eaux usées, l’environnement. L’eau et les sols contenant des germes conta-
minent les animaux qui boivent cette eau (porteurs sains) et les légumes.
b. La bactérie ne résiste pas à la chaleur : bien cuire les steaks et laver très soigneu-
sement les légumes non épluchés et non cuits aurait limité les risques de contami-
nation.
2. Les souches de bactéries pathogènes résistantes sont surtout présentes dans les
établissements de soins pour personnes âgées et en hôpital, où se trouvent des
personnes fragiles et contaminées. Les établissements de soins sont des milieux de
sélection favorisant la présence de ces souches résistantes. Des bactéries possé-
dant des résistances différentes aux antibiotiques peuvent être présentes chez un
même malade. Si elles échangent leurs gènes de résistance, une souche multirésis-
tante peut apparaître.
L’environnement, qui contient de multiples bactéries, peut également être un lieu
de transfert de gènes de résistance entre bactéries.
Enfin, les élevages qui utilisent beaucoup d’antibiotiques sont également des lieux
de sélection de bactéries résistantes. Les élevages intensifs sont propices à la conta-
mination des animaux en raison de leur proximité.
10 ÉPIDÉMIOLOGIE DU CANCER DU FOIE

1. La prévalence du cancer du foie est élevée en France : entre 5,8 et 8,4 pour
100 000 personnes. Elle l’est encore davantage dans l’est de l’Asie, où elle
dépasse 8,4 pour 100 000.
2. Les cancers du foie se développent majoritairement suite à une cirrhose, dont
les causes identifiées sont notamment une consommation excessive d’alcool, ou
une infection par le virus de l’hépatite B et/ou C.
En France, la prévalence du VHB est assez basse (< 2 %) alors que la consomma-
tion d’alcool est assez élevée : 10 à 12 litres par an et par habitant. La consomma-
tion est presque deux fois plus importante que celle des habitants de l’Asie du
Sud-Est : 6 à 8 L/habitant/an. Ainsi, on peut supposer que l’alcool joue un rôle
dans les cancers du foie en France chez les gros consommateurs d’alcool.
En Asie, l’incidence des cancers du foie est très élevée. On observe que dans cette
région, où la consommation moyenne d’alcool est moins élevée qu’en France, le
virus de l’hépatite B est très fréquent dans la population. Ce virus est un autre
facteur de risque à l’origine des cirrhoses du foie. On peut donc supposer que le
nombre élevé de cas du cancer du foie dans l’est de l’Asie en 2018 est lié à la pré-
sence du virus de l’hépatite B.

CORRIGÉS
3. L’hépatite B expose à un risque de cirrhose, elle-même pouvant se développer

en cancer du foie. Il est donc important de limiter le plus possible la propagation
du virus de l’hépatite B : 1,7 personne infectée pour 100 000 habitants en 2013.
Ainsi, le vaccin est conseillé pour toutes les personnes exposées au risque d’être
contaminé, et est devenu obligatoire en 2018 pour tous les nourrissons et les jeunes
de moins de 15 ans. Le vaccin n’est pas nécessaire pour les autres, pour qui le
risque d’être contaminé et de rester porteur chronique est faible (document 13).
Un vaccin a un coût et peut être mal supporté chez certaines personnes, son obli-
gation répond donc à une réelle nécessité de prévenir les épidémies.
11 ANTIBIOGRAMME
La bactérie est sensible aux antibiotiques A4 et A7, résistante aux antibio-
tiques A1, A3 et A6, et possède une sensibilité intermédiaire aux antibiotiques A2
et A5.
Une bactérie pathogène est en principe naturellement sensible à un certain
nombre d’antibiotiques, qui seront donc prescrits en cas d’infection par cette bac-
térie. L’antibiogramme permet de tester la sensibilité de la souche bactérienne en
cause. Si l’on observe une perte de sensibilité pour un antibiotique donné, on
choisit, parmi les autres antibiotiques évalués par l’antibiogramme, le meilleur
antibiotique, ou une combinaison de deux antibiotiques, ce qui augmente l’effica-
cité du traitement et limite la sélection des résistances.
De plus, les antibiotiques ont des effets secondaires, notamment sur les bactéries
du microbiote, lequel est nécessaire à la bonne santé d’un organisme : un traite-
ment efficace durera moins longtemps que deux traitements successifs, prescrits si
le premier ne s’est pas révélé utile.
REMARQUE : les antibiogrammes permettent aussi de surveiller l’apparition et l’évo-
lution des souches de bactéries résistantes au sein des populations.
12 PRÉVENTION DU CANCER DU FOIE

1. Des chercheurs ont montré que les personnes atteintes de cirrhose abritent dans
leur microbiote des espèces bactériennes quasi absentes du microbiote de per-
sonnes saines. Ces espèces particulières peuvent constituer plus de 40 % du micro-
biote des malades. Sept espèces de bactéries suffisent pour caractériser le micro-
biote d’une personne atteinte de cirrhose, leur proportion par rapport aux autres
bactéries du microbiote signe l’état d’avancement de la maladie. Un test basé sur
le dépistage et le dénombrement de ces sept espèces bactériennes permet à la fois
un dépistage de la cirrhose et de son état d’avancement.
2. Les souris saines qui ont reçu un greffon de microbiote d’humains alcooliques
malades développent la maladie si on les rend alcooliques (1er groupe). Les souris
qui ont reçu un greffon de microbiote d’humains alcooliques non malades ne
développent pas la maladie (2e groupe). Le microbiote peut donc limiter ou favo-

riser l’effet toxique de l’alcool sur le foie. On peut supposer que certaines bactéries
du microbiote sont protectrices et/ou que d’autres bactéries maximisent les effets
toxiques de l’alcool sur le foie.
Enfin, on observe que l’on peut soigner des souris malades par la greffe d’un
microbiote protecteur. Des thérapies pour le traitement de la cirrhose seraient
donc possibles en rendant le microbiote des patients protecteur, par l’alimenta-
tion, la prescription de probiotiques, la prescription de prébiotiques ou par la
greffe de microbiote fécal protecteur.
13 CMI ET CMB
1. Les concentrations d’antibiotique qui limitent la croissance des bactéries se
lisent sur les courbes situées entre la courbe correspondant à l’absence de traite-
ment (concentration de 0 mg/L, concentration témoin) et celle de la CMI, soit
1 mg/L et 2 mg/L. Une concentration de 0 ,25mg/L ne permet pas de limiter la
croissance de la bactérie puisque la courbe se confond avec la courbe témoin.
Les concentrations qui détruisent les bactéries entraînent une diminution du
nombre de bactéries dans le milieu de culture. Les courbes correspondantes sont
situées sous la CMI, pour des concentrations de 16 mg/L et 32 mg/L.
2. On observe pour le premier antibiotique, la tobramycine, que le pouvoir bacté-
ricide de l’antibiotique augmente avec la concentration : en 4 h, il y a près de 1 000
fois moins de germes présents dans le milieu pour une concentration de 4 mg/L
que pour une concentration de 0,5 mg/L. Plus la concentration est élevée, plus les
bactéries sont éliminées rapidement (en 1 h pour une dose de 16 mg/L).
Pour le deuxième antibiotique, la céphalosporine, une augmentation de la concen-
tration n’a presque pas d’effet sur son pouvoir bactéricide : les courbes de bactérici-
die sont presque confondues, bien que la dose de l’antibiotique soit multipliée
jusqu’à 64 fois entre la plus basse, à 0,125mg/L d’antibiotique, et la plus élevée, à
8 mg/L : sur l’ensemble de la durée de la culture, il y a seulement dix fois plus de
bactéries tuées pour la concentration maximale d’antibiotique que pour la plus
faible. C’est le temps d’exposition à l’antibiotique qui permet de détruire la bactérie.
On en déduit que la tobramycine est « concentration-dépendant » alors que la
céphalosporine est « temps-dépendant ».
3. On peut supposer qu’un antibiotique « concentration-dépendant » va être
administré en une fois, à forte dose, alors qu’un antibiotique temps-dépendant,
qui doit maintenir une concentration suffisante longtemps dans le corps, sera
administré à faible dose, mais par des prises réparties au cours de la journée, lors
des repas par exemple.
4. Ne pas respecter la posologie, c’est prendre le risque que l’antibiotique soit
inefficace. Espacer par exemple la prise d’un antibiotique temps-dépendant, c’est
avoir une dose inefficace d’antibiotique pendant une partie de la journée, durant
laquelle peuvent alors se développer des résistances.

CORRIGÉS
14 MICROBIOTE ET ANTIBIOTIQUES
La plupart des antibiotiques sont pris par voie orale, ils sont donc présents dans
le tube digestif et peuvent agir sur les bactéries du microbiote alors qu’ils visent
l’infection d’un autre organe. L’étude cherche à préciser les relations entre anti-
biotiques, microbiote, bactéries pathogènes et développement de résistances bac-
tériennes aux antibiotiques.
1. Le document 20 précise que la diversité des bactéries du microbiote est réduite
chez les personnes après une prise ponctuelle et forte d’antibiotiques, et que cette
diversité est beaucoup plus importante chez les personnes sans traitement. Une
partie des bactéries du microbiote est donc détruite par l’usage d’antibiotiques, ce
qui fragilise l’organisme.
Un nouvel équilibre se crée à partir des bactéries qui ont résisté, mais la diversité
du résistome est appauvrie. Le microbiote résistera donc moins bien face à une
utilisation ultérieure d’antibiotiques, ce qui l’appauvrira encore davantage.
Disposer d’un résistome varié est donc nécessaire à la bonne santé de l’organisme
et est aussi un atout face à l’utilisation d’antibiotiques. Les antibiotiques dé-
truisent les résistances naturelles du microbiote. Plus le résistome est varié, plus la
diversité du microbiote est conservée.
2. Il est important d’être attentif à l’usage des antibiotiques et d’utiliser ceux qui
ciblent le mieux les bactéries pathogènes responsables de l’infection, donc d’utili-
ser des antibiotiques à spectre étroit, afin de préserver la diversité du microbiote.
15 ANTIBIORÉSISTANCE
Cette étude cherche l’existence d’une corrélation entre l’utilisation de deux types d’anti-
biotiques, les céphalosporines et les fluoroquinolones, et le développement de résis-
tances chez deux bactéries fréquentes en milieu hospitalier, Escherichia coli et Klebsiella.
Évolution de l’utilisation des antibiotiques en milieu hospitalier en Espagne. Le
document 21 montre que l’usage des fluoroquinolones n’a cessé d’augmenter
entre 1999 et 2010, alors que l’usage des céphalosporines est resté à peu près
constant, voire en légère baisse.
Évolution des résistances d’Escherichia coli. Entre 1999 et 2010, le taux de
patients infectés par des souches résistantes d’Escherichia coli n’a cessé d’augmen-
ter : il a été multiplié par deux pour les souches résistantes aux fluoroquinolones,
et multiplié par cinq pour les souches résistantes à la fois aux fluoroquinolones et
aux céphalosporines.
Évolution des résistances de Klebsiella. Entre 1999 et 2010, le taux de patients
infectés par une forme résistante de Klebsiella a augmenté à partir de 2003 : il a
été multiplié par cinq entre 1999 et 2010 pour les souches résistantes aux fluoro-
quinolones, et multiplié par quinze pour les souches résistantes aux fluoroquino-
lones et aux céphalosporines.

Recherche de corrélations
Il existe une corrélation entre l’évolution des taux d’infection par des souches
résistantes aux fluoroquinolones et aux céphalosporines et l’évolution du taux de
patients traités aux fluoroquinolones, mais il n’y a pas de corrélation avec celle du
taux de patients traités aux céphalosporines.
Quelle est la relation de causalité entre ces paramètres ?
Résistance aux fluoroquinolones. L’augmentation du taux de patients traités aux
fluoroquinolones peut expliquer l’augmentation des résistances bactériennes à cet
antibiotique. On sait que lors d’un traitement, un antibiotique détruit les formes
sensibles, mais pas les formes résistantes, qui peuvent proliférer et se répandre.
Résistance aux céphalosporines. Le taux constant des patients traités aux cépha-
losporines ne peut pas expliquer l’augmentation des souches résistantes à cet
antibiotique. En revanche il y a une corrélation avec le taux croissant d’usage des
fluoroquinolones. Les formes bactériennes résistantes à la fois aux céphalos-
porines et aux fluoroquinolones ont donc elles aussi été sélectionnées par l’usage
croissant des fluoroquinolones.
16 USAGE RAISONNÉ DES ANTIBIOTIQUES

Pour utiliser les antibiotiques, on recommande de :
a. Faire un test pour identifier l’agent pathogène : cela permet de réduire la pres-
cription d’antibiotiques aux infections bactériennes. Cela permet également de
sélectionner le meilleur antibiotique ou la meilleure combinaison d’antibiotiques
pour lutter efficacement contre la bactérie pathogène et limiter le risque de sélec-
tionner des souches résistantes.
b. Privilégier une intervention non médicamenteuse quand cela est possible a
deux avantages : 1. les antibiotiques ont des effets secondaires, notamment sur le
microbiote ; 2. même bien utilisés, les antibiotiques peuvent sélectionner des
souches résistantes. Modérer leur usage permet de préserver leur efficacité.
c. Utiliser un antibiotique avec un spectre le plus étroit possible. Cela permet
d’éviter de dégrader le microbiote, qui contribue aussi à limiter la prolifération
des bactéries pathogènes et résistantes, et cela limite le phénomène de sélection de
souches résistantes parmi les autres bactéries.
d. Éviter, si possible, de prescrire le même antibiotique dans les trois mois d’une
précédente exposition afin de ne pas sélectionner encore davantage les souches
résistantes qui pourraient rester du précédent traitement.
17 PRÉDISPOSITION ET PRÉVENTION
1. Marie a une sœur atteinte d’un cancer du sein à 37 ans, donc à un âge jeune. Le
test montre que cette sœur possède une mutation du gène BRCA1. Or, elle a éga-
lement une tante atteinte d’un cancer des ovaires à 65 ans et une cousine atteinte

CORRIGÉS
d’un cancer du sein à 35 ans. Si elle aussi porte cette mutation BRCA1, elle a donc
un risque fort de développer un cancer du sein.
2. Si Marie possède le gène BRCA1, elle peut réduire le risque en limitant le plus
possible son exposition aux facteurs environnementaux cancérigènes : le tabac,
l’alcool, une alimentation déséquilibrée, etc. Par ailleurs, elle peut décider d’un
suivi régulier pour détecter le plus tôt possible l’apparition d’une éventuelle tu-
meur : mammographie, échographie des ovaires. Autre solution, plus radicale
mais permettant de ramener le risque au niveau de celui du reste de la population,
elle peut envisager une ablation des seins et/ou des ovaires. Mais ces opérations
sont lourdes et ont des répercussions psychologiques et affectives qui nécessitent
un suivi médical et psychologique.
18 TABAC ET CANCER DES POUMONS

1. On observe qu’à partir de l’âge de 40 ans, la mortalité des médecins fumeurs est
supérieure à celle des non-fumeurs. Au-delà de 40 ans, la courbe de mortalité des
fumeurs est toujours décalée vers la gauche (âge de décès plus précoce) par rap-
port à celle des non-fumeurs. L’étude porte sur un échantillon important de plus
de 30 000 médecins : elle prouve statistiquement que le tabagisme est un facteur
de mortalité précoce.
Cette étude montre aussi que la mortalité augmente avec la consommation de
tabac : les médecins qui fumaient entre une et quatorze cigarettes par jour ont une
mortalité avancée de cinq ans par rapport à ceux qui n’ont jamais fumé. Ce chiffre
passe à plus de dix ans pour plus de vingt-cinq cigarettes fumées par jour (plus
d’un paquet). Plus la consommation de tabac est importante, plus le risque de
mourir jeune augmente.
2. L’enquête réalisée auprès d’hommes britanniques étudie la relation entre la
mortalité par cancer du poumon et la consommation de tabac au cours de la vie.
Chez les non-fumeurs, le pourcentage de décès par cancer du poumon est très
bas : il est nul jusqu’à 60 ans puis augmente un peu.
Chez les fumeurs, la mortalité par cancer du poumon est toujours plus élevée que
chez les non-fumeurs, mais l’écart entre fumeurs et non-fumeurs augmente avec
l’âge des personnes et avec l’âge de l’arrêt du tabac. Après 50 ans, la mortalité par
cancer du poumon augmente chez les fumeurs et ex-fumeurs, mais de manière
différente selon la consommation de tabac : à 75 ans, elle est de 6 % pour les per-
sonnes ayant arrêté de fumer à 50 ans contre 16 % pour ceux qui continuent de
fumer. Ainsi, plus tôt on arrête de fumer, plus le risque de développer un cancer
du poumon à partir de 50 ans diminue. Il n’est jamais trop tard pour arrêter de
fumer car même les personnes ayant arrêté tardivement (50 ans) ont, à partir de
65 ans, deux fois moins de risque de développer un cancer du poumon que ceux
qui n’arrêtent jamais : 16 % des hommes de 75 ans n’ayant pas arrêté sont décédés
contre 6,1 % chez ceux ayant arrêté à 50 ans.

12 Immunité :
les défenseurs
Alors que les microbes sont présents en abondance dans notre
environnement, ils sont absents à l’intérieur de notre corps.
Notre système immunitaire détruit les microbes quand ils
arrivent à pénétrer. Comment agit-il ?
L’ESSENTIEL
I LES DÉFENSEURS DE L’IMMUNITÉ INNÉE

◗ L’immunité innée est une défense immédiate, disponible dès la naissance.
◗ La peau et les muqueuses forment des barrières passives qui empêchent la péné-
tration des microbes. Les phagocytes détruisent, par phagocytose, les microbes
qui réussissent à pénétrer.
II L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE
◗ L’immunité adaptative est une défense spécialisée dont la mise en œuvre de-
mande plusieurs jours.
◗ Les anticorps produits par les lymphocytes B peuvent reconnaître toutes les
molécules étrangères dans le milieu extracellulaire. Les lymphocytes T8 sont spé-
cialisés dans la destruction de cellules infectées par un virus.
Les mots-clés
◗ Phagocytose/Phagocyte : destruction des intrus par digestion enzymatique assu-
rée par certains leucocytes qualifiés de phagocytes.
◗ Anticorps : molécule, produite par les lymphocytes B, capable de reconnaître de
manière spécifique un antigène.
◗ Antigène : molécule reconnue par un anticorps (anti = « anticorps » ; gène = « qui
génère »).
291
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I LES DÉFENSEURS DE L’IMMUNITÉ INNÉE

La défense innée est active dès la naissance et immédiatement disponible en cas de
contamination. Elle est présente chez les vertébrés et les non-vertébrés.
1. Les barrières passives

◗ La peau est la principale barrière contre les microbes présents dans l’environne-
ment. Elle est étanche et résiste aux frottements.
◗ Les muqueuses sont plus fragiles en raison de leur finesse et de l’importance des
surfaces de contact nécessaires pour réaliser les échanges avec le milieu exté-
rieur (DOC. 1).
2. La défense chimique
◗ De nombreux microbes apportés par les aliments sont détruits par l’acide dans
l’estomac ou par les sucs digestifs dans l’intestin.
◗ Des microbes sont aussi détruits par les défensines produites par les muqueuses.
3. La phagocytose, une défense active efficace

◗ La plupart des phagocytes résident dans les tissus, d’autres circulent par voie
sanguine et traversent la paroi des vaisseaux sanguins au niveau des tissus infectés.
◗ Le phagocyte doit d’abord reconnaître la nature étrangère d’un intrus au sein de
la population de nos cellules. Sa membrane cellulaire est recouverte de récepteurs
capables de reconnaître les motifs qui caractérisent chaque groupe : la paroi d’une
bactérie, l’ARN des virus, etc.
◗ Le phagocyte peut aussi reconnaître la présence d’un anticorps fixé sur un in-
trus.
◗ Après la reconnaissance, l’intrus est le plus souvent détruit par phagocytose.
Parfois, les bactéries tuent le phagocyte et se multiplient. Les cadavres des phago-
cytes s’accumulent dans le pus (DOC. 2).

Nommer les principales barrières passives.
8, 12, 13, 15
Expliquer leur rôle.
Nommer les cibles de la phagocytose.
2, 3, 4, 10, 12
Expliquer son mécanisme.

DOCUMENT 1 Les barrières passives
Peau / 2 m2
Barrière contre les microbes
présents dans l’environnement
Muqueuse pulmonaire / 150 m2

présents dans l’air
Muqueuse intestinale / 400 m2

apportés par les aliments
Grâce au système immunitaire

les microbes sont absents
à l’intérieur du corps
DOCUMENT 2 Destruction d’un intrus par phagocytose
Digestion La bactérie
enzymatique est détruite
Identification
de la bactérie Ingestion
Souvent
Parfois
PHAGOCYTE
La bactérie
La bactérie résiste se multiplie,
à la digestion le phagocyte
est détruit
Immunité : les défenseurs 293

COURS & MÉTHODES
II L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE
Chez les vertébrés, l’immunité innée est complétée par l’immunité adaptative,
adaptée à chaque antigène.
1. L’immunité par anticorps des lymphocytes B

◗ Les anticorps sont des molécules capables de reconnaître de manière spécifique
un très grand nombre de molécules libres, comme les toxines, ou portées sur des
membranes ou des parois. Les molécules reconnues par les anticorps sont appe-
lées des antigènes (DOC. 3).
◗ Chaque antigène est reconnu de manière spécifique par la partie variable d’un
anticorps.
◗ Chaque lymphocyte B (LB) ne peut produire qu’un seul type d’anticorps.
Nous possédons autant de LB différents que d’antigènes à reconnaître (plusieurs
milliards). Un LB se spécialise lors de sa maturation dans la moelle osseuse par
réarrangement des régions des gènes qui codent pour les anticorps. Les nom-
breuses combinaisons possibles de ce réarrangement sont à l’origine de la grande
diversité des anticorps. Puis une phase de sélection élimine les LB qui produisent
des anticorps dirigés contre les molécules de l’organisme (DOC. 4).
◗ Un anticorps est une molécule de reconnaissance : en se fixant sur l’antigène, il
signale les intrus aux phagocytes, qui détruisent le complexe anticorps-antigène.
Un anticorps ne sert donc qu’une fois.
2. L’immunité cellulaire des lymphocytes T8

◗ Les virus échappent à la reconnaissance des LB quand ils pénètrent dans une
cellule. Une cellule infectée présente alors à sa surface des « échantillons » du
virus.
◗ Une cellule infectée est reconnue par un lymphocyte T8 (LT8) lors de l’inspec-
tion d’une membrane cellulaire qui présente un antigène. Il existe une grande
diversité de LT8, dont l’ensemble permet de détecter toutes les cellules infectées.
◗ Quand la présence d’un virus est détectée, le LT8 se transforme en lympho-
cyte T cytotoxique (LTc), qui détruit la cellule (= lyse) : la membrane est percée,
l’ADN découpé (DOC. 5).

Connaître les différences entre immunités innée
1, 5, 13
et adaptative
1, 2, 4, 6, 7,
Nommer les cibles des anticorps. Expliquer leur action
9, 11, 15
Nommer les cibles des LTc. Expliquer leur action 1, 2, 4, 9, 14

DOCUMENT 3 L’anticorps reconnaît un antigène
Site de fixation du macrophage
Partie commune à tous les anticorps
Partie variable sur laquelle se fixe l’antigène
DOCUMENT 4 Origine de la diversité des anticorps
LpB = lymphocytes pré B LB = lymphocyte B mature
Régions d’un gène codant un anticorps

LpB V1 V2 V3 V4 J 1 J 2 J3 J 4 J 5 J 6 J 7 J8 J 9 LpB
V1 J3 Réarrangements V4 J 9
du gène
Y Y Y Y
LB Anticorps LB
Y
Y
Y
Y
différents
Y Y
Ag Ag
1 Chaque anticorps reconnaît 2
un antigène spécifique
DOCUMENT 5 Lyse d’une cellule infectée par un LTc
Récepteur du LTC
destiné à la
LTc Cellule reconnaissance des
infectée par un virus « échantillons » de virus
«Échantillons»
de virus

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 6 L’immunité innée
PEAU ET MUQUEUSES > Barrières passives contre les microbes
Peau Muqueuses
> Poumons
> Intestin
> Vessie
> Utérus
> Vagin
IMMUNITE INNÉE
IMMÉDIATE
PHAGOCYTES > Destruction par digestion enzymatique
Phagosome
Bactérie
Débris cellulaires
Cible
marquée par
un anticorps

DOCUMENT 7 L’immunité adaptative
LYMPHOCYTE B
> Reconnaissance d’intrus à l’aide d’anticorps
Y Toxique
Bacille de Koch VIH tétanique
Y
Y
LB
Y Y
Y
Y
Y
Fixation d’un anticorps spécifique sur sa cible

Y
Élimination du complexe cible-anticorps

par la phagocytose des macrophages
La taille des anticorps est exagérée sur le schéma
IMMUNITE ADAPTATIVE
RETARDÉE
LYMPHOCYTE T CYTOTOXIQUE
> Destruction d’une cellule infectée par un virus
LTc Élimination des

Cellule débris par la
infectée par un virus phagocytose des
macrophages
Perforation de la membrane
Destruction de l’ADN

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
COMPRENDRE UN TEST DE DÉPISTAGE

Comprendre le fonctionnement d’un test de dépistage nécessite une
analyse du protocole et la mobilisation de connaissances.
Exo résolu
La HCG est une hormone qui n’est présente que chez une femme en-
ceinte. On en retrouve des traces dans ses urines.
Principe DOC. 8 Antigènes et anticorps impliqués
Le test de grossesse repose
sur la présence de deux anti-
gènes différents sur la molé-
cule d’HCG. Le test contient
HCG et ses Latex
des billes de latex microsco- deux antigènes
piques sur lesquelles sont
fixés les anticorps spécifiques Bille de latex avec
à chacun des deux antigènes les anticorps
spécifiques à la HCG
de la HCG (DOC. 8).
Protocole DOC. 9 Résultats du test
Deux gouttes contenant des
billes de latex sont déposées Urine A + latex Urine B + latex
Pas d’agglutination Agglutination
sur une lame. On dépose en-
suite une goutte d’urine de la
personne A et une de la per-
sonne B. Une agglutination
se forme uniquement avec
l’urine B (DOC. 9). Une agglutination est due à la formation d’agrégats de
milliers de billes de latex attachées entre elles.
Expliquez pourquoi ce test montre que la personne B est enceinte. Un schéma
montrera une agglutination de 4 ou 5 billes de latex par la HCG.
◗ Pour débuter
Recherchez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien entre
le sujet et vos connaissances. Ici, ce sont les mots antigène et anticorps.

◗ Étape 1 Collecter les informations

Le test repose sur la reconnaissance spécifique des deux antigènes de
l’hormone de grossesse HCG par les anticorps fixés sur les billes de latex.
En présence d’HCG, les billes de latex sont agrégées les unes aux autres,
elles sont attachées entre elles. Il faut expliquer comment.
◗ Étape 2 Mobiliser les connaissances
Un anticorps possède une partie variable, qui reconnaît de manière spéci-
fique un antigène, et une partie commune à tous les anticorps. Pour com-
prendre le test, il faut localiser ces deux parties de l’anticorps sur le DOC. 8,
et identifier les deux anticorps différents sur la bille de latex.
1. Présentez anticorps et antigène.
2. Expliquez l’agglutination.
3. Expliquez l’absence d’agglutination.
CORRIGÉ
◗ Les anticorps sont fixés sur la bille de latex avec leur partie commune. Les
deux extrémités d’un anticorps capables de reconnaître un antigène sont
exposées au milieu.
◗ En présence d’HCG, l’anticorps d’une bille va se fixer sur un antigène de
la HCG, l’anticorps d’une autre bille va se fixer le deuxième antigène de
cette HCG. Peu à peu se forme un réseau où les billes de latex sont reliées
par la HCG.
L’agglutination visible avec l’urine B montre que B est une femme enceinte.
DOC. 10 Agglutination avec l’urine B
Latex Latex Latex
Les deux antigènes

de la HCG reconnus Latex
par deux anticorps
Latex
différents
◗ Chez une femme qui n’est pas enceinte, l’HCG est absente et les billes de
latex restent indépendantes : il n’y a pas d’agglutination.

EXOS & SUJETS

Trouvez le mot qui correspond à chacune de ces définitions :
a. Immunité que l’on possède dès la naissance.
b. Immunité qui se met en place lors du contact avec un antigène.
c. Molécule capable de reconnaître de manière spécifique un antigène.
d. Molécule reconnue par un anticorps.
e. Lymphocyte qui produit des anticorps.
f. Lymphocyte capable de tuer une cellule infectée.
g. Destruction d’un intrus par digestion.
2 LES MÉCANISMES DE DÉFENSE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

Choisissez, dans la liste ci-dessous, un titre pour chaque schéma du DOC. 11.
a. Destruction d’une cellule infectée par un lymphocyte T
b. Reconnaissance d’un antigène par un anticorps
c. Phagocytose d’une bactérie par un phagocyte
1 2 3
DOC. 11 Schémas à titrer
3 LES ÉTAPES DE LA PHAGOCYTOSE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

1. Classez les schémas du DOC. 12 pour montrer les étapes de la phagocytose.
A B C
DOC. 12 Les étapes de la phagocytose

2. Choisissez, dans la liste ci-dessous, un titre pour chacun des schémas du DOC. 12.
a. Reconnaissance d’une bactérie par un phagocyte
b. Élimination de l’intrus par digestion
c. Ingestion de l’intrus détecté
4 LES CIBLES DES DÉFENSEURS | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

Associez à chaque défenseur une ou plusieurs cibles.
Les défenseurs : phagocyte, lymphocyte B, lymphocyte T cytotoxique.
Les cibles : bactérie, virus, cellule infectée par un virus, toxine (= molécule toxique).
5 LES IMMUNITÉS INNÉE ET ADAPTATIVE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

Vrai ou Faux ? Repérez les propositions exactes.
a. À la naissance, l’immunité innée est la seule défense efficace.
b. L’immunité innée reconnaît l’identité de chaque intrus (c’est le bacille de Koch,
c’est un streptocoque responsable de l’angine, etc.).
c. L’immunité adaptative n’intervient qu’après le contact avec un antigène.
d. L’immunité adaptative protège l’organisme de manière préventive grâce à la
peau et aux muqueuses qui empêchent la pénétration des intrus.
6 LA STRUCTURE D’UN ANTICORPS | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

Le DOC. 13 présente des anticorps et des antigènes. Associez à chaque anticorps
l’antigène qu’il est capable de reconnaître.
Ac1 Ac2 Ac3 Ag1 Ag2 Ag3 Ag4
DOC. 13 Anticorps et antigènes
7 PRODUCTION D’ANTICORPS ET GÈNE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 308 |

Vrai ou Faux ? Repérez les propositions exactes.
a. Les anticorps sont produits par transcription puis traduction de gènes.
b. Les lymphocytes B possèdent les mêmes gènes codant pour les anticorps.
c. L’anticorps produit par un lymphocyte B provient d’un réarrangement des ré-
gions des gènes qui codent pour les anticorps.
d. Les réarrangements des gènes se produisent en permanence : un lymphocyte B
peut produire plusieurs anticorps spécifiques à plusieurs antigènes.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
8 LES BARRIÈRES NATURELLES | 11 | ⏱10 min | ▶P. 309 |

La peau et les muqueuses sont des barrières naturelles qui assurent une protection
contre les intrus. Utilisez les informations du DOC. 14 pour montrer que les mu-
queuses sont des barrières fragiles.
Surface Épaisseur Couches
Intrus
en m2 en μm de cellules
Plusieurs couches
Très nombreux
Peau 2 100 Cellules mortes
sur la peau
aplaties en surface
Muqueuse Très peu dans
150 0,3 Une couche
pulmonaire l’air
Muqueuse Très nombreux
400 40 Une couche
intestinale dans l’intestin
DOC. 14 Propriétés de la peau et des muqueuses
Comparez les propriétés de la peau, qui est une barrière efficace, à celles des
muqueuses.
9 LUTTE CONTRE LES VIRUS | 11 | ⏱10 min | ▶P. 309 |

Les virus sont des intrus de petite taille qui pénètrent le plus souvent au niveau des
muqueuses. Ils circulent dans le milieu extracellulaire et infectent une cellule pour
se multiplier.
Expliquez le rôle des lymphocytes T8 (LT8) et des lymphocytes B (LB) dans la
lutte contre les virus.
10 LA PHAGOCYTOSE EN ÉCHEC | 11 | ⏱10 min | ▶P. 309 |

La phagocytose est une méthode efficace pour détruire les bactéries. Néanmoins,
certaines d’entre elles y échappent.
– La salmonelle peut contaminer nos aliments. Elle survit à la digestion enzyma-
tique dans le phagosome.
– Le bacille de Koch, responsable de la tuberculose, empêche la fusion d’un pha-
gosome avec les vésicules riches en enzymes.
– La listéria peut contaminer les aliments. Elle sort du phagosome et se multiplie
dans le cytoplasme du phagocyte.
Identifiez, à partir du DOC. 15, l’étape de la phagocytose qui est bloquée par cha-
cune de ces trois bactéries.

1. Adhésion
Reconnaisance de la bactérie
2. Endocytose
La bactérie est dans un phagosome
3. Fusion d’un phagosome et d’une
vésicule remplie d’enzymes
4. Digestion enzymatique de la bactérie
5. Rejet des déchets de la digestion

DOC. 15 La phagocytose détaillée
11 LES GROUPES SANGUINS | 11 | ⏱15 min | ▶P. 309 |

Les quatre groupes sanguins du système ABO sont déterminés par la présence
ou l’absence de deux antigènes à la surface des hématies : l’antigène A et
l’antigène B (DOC. 16).
A B B
A
A
B
A
A
A
B
B
B
B
A B A
Groupe A Groupe B Groupe AB Groupe O

DOC. 16 Les quatre groupes sanguins du système ABO
Le kit proposé pour déterminer un groupe sanguin contient un flacon contenant
l’anticorps anti-A et un flacon contenant l’anticorps anti-B.
Protocole. Deux gouttes de sang sont déposées sur une lame. On ajoute dans la
première de l’anti-A et dans la deuxième de l’anti-B. On observe la présence ou
l’absence d’agglutination des hématies (DOC. 17).
Jacques Marie
Agglutination Agglutination Agglutination

Sang + anti-A Sang + anti- B Sang + anti-A Sang + anti-B
DOC. 17 Résultat du test pour Jacques et Marie
1. Expliquez, à l’aide d’un schéma, l’agglutination de quatre hématies portant
l’antigène A avec des anticorps anti-A.
2. Interprétez les résultats pour déterminer les groupes sanguins de Jacques et de
Marie.
Cet exercice est très proche de l’exo résolu, p. 298.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
12 MICROBIOTE ET IMMUNITÉ | 111 | ⏱30 min | ▶P. 310 |

Les milliards de bactéries du microbiote intestinal jouent un rôle important pour
notre santé. Agissent-elles sur le système immunitaire ? Plusieurs expériences
récentes apportent des réponses.
Expérience A
Les expériences ont été réalisées avec des souris non malades, dépourvues de mi-
crobiote et nourries avec des aliments contaminés par Listeria, une bactérie fré-
quente dans l’environnement. Listeria traverse la muqueuse intestinale, et envahit
le sang. Le lot 2 reçoit une greffe de microbiote (introduction de selles d’un don-
neur avec microbiote dans l’intestin d’un receveur). Le DOC. 18 présente le proto-
cole et les résultats de l’expérience.
Aliments contaminés
par Listéria
Forte
mortalité
Lot 1
Lot 2
Absence de
bactéries
dans l’intestin Greffe de
microbiote Faible
mortalité
DOC. 18 Recherche du rôle du microbiote lors d’une infection
1. Analyse de l’expérience. Vrai ou faux ?

a. La seule différence entre les deux lots est la greffe de microbiote au lot 2.
b. Le lot 2 est le lot témoin.
c. Au début de l’expérience, les souris n’ont pas de bactéries dans l’intestin.
d. Listeria est responsable de la forte mortalité des souris du lot 1.
e. Seules les souris du lot 1 sont contaminées par Listeria.
2. Parmi ces deux propositions, choisissez la réponse la plus adaptée à cette expérience.
a. Des souris sans microbiote contaminées par la bactérie Listeria meurent alors
que celles qui ont subi une greffe de microbiote survivent. Le microbiote protège
l’organisme de l’action de Listeria.
b. Les souris contaminées par Listeria meurent, mais pas celles qui ont subi une
greffe de microbiote. Le microbiote empêche la contamination par Listeria.

Expérience B
Pour préciser l’action du microbiote sur le système immunitaire, d’autres expé-
riences ont été réalisées. Pour l’expérience présentée par le DOC. 19, les chercheurs
se sont intéressés aux différents phagocytes produits dans la moelle osseuse chez
des souris non malades :
– les granulocytes, cellules qui circulent par voie sanguine et quittent cette circu-
lation pour aller sur le lieu d’une infection ;
– les monocytes, cellules qui circulent par voie sanguine et se différencient en
macrophages dans les tissus qu’ils colonisent.
22
Lot 1
12
Antibiotiques 4,7
par voie orale 3,4
Lot 1 2 1 2
Intestin : Lot 2 Granulocytes Monocytes
présence de Moelle osseuse
microbiote Intestin : (en millions
absence de microbiote par unité de volume)
DOC. 19 Recherche du rôle du microbiote sur la production des phagocytes
3. Analyse de l’expérience. Vrai ou faux ?

a. La seule différence entre les deux lots est la greffe de microbiote au lot 1.
b. Le lot 1 est le lot témoin.
c. Au début de l’expérience, toutes les souris possèdent un microbiote.
d. Les souris du lot 1 sont malades alors que celles du lot 1 ne le sont pas.
e. Les antibiotiques sont utilisés pour tuer les bactéries du microbiote.
f. La moelle osseuse des souris qui possèdent un microbiote produit beaucoup
plus de phagocytes que celle des souris qui n’ont pas de microbiote.
g. Cette expérience veut tester l’action des antibiotiques sur la production des
phagocytes.
4. Parmi ces deux propositions, choisissez la réponse la plus adaptée à l’expé-

rience décrite.
a. La présence de microbiote dans l’intestin double la production de phagocytes
par la moelle osseuse. Le microbiote stimule la production de ces cellules par la
moelle osseuse.
b. Les souris qui ont reçu des antibiotiques produisent moins de phagocytes que
les souris qui n’en n’ont pas reçu. Les antibiotiques freinent la production de
phagocytes par la moelle osseuse.

EXOS & SUJETS
13 IMMUNITÉS INNÉE ET ADAPTATIVE | 1 | ⏱10 min | ▶P. 310 |

La liste ci-dessous répertorie des méthodes qui assurent une protection de l’orga-
nisme contre les intrus.
Classez chaque méthode de cette liste dans l’un de ces trois systèmes : immunité
innée, immunité adaptative, aide du microbiote.
a. Détruire par digestion les bactéries lors de la phagocytose.
b. Détruire une cellule infectée par le lymphocyte T cytotoxique.
c. Empêcher la fixation des bactéries pathogènes sur la muqueuse intestinale par
les bactéries du microbiote.
d. Empêcher la pénétration d’intrus au niveau de la peau et des muqueuses.
e. Stopper le développement des bactéries dans l’estomac par la production
d’acide.
f. Stopper le développement des bactéries ou les détruire dans le tube digestif par
les enzymes des sucs digestifs.
g. Détruire les bactéries et les champignons avec des défensines, molécules pro-
duites dès la naissance par certaines muqueuses.
h. Transformer le sébum de la peau par les bactéries du microbiote en produit
toxique pour les staphylocoques et les streptocoques.
i. Libérer de manière préventive des anticorps dans l’intestin, dans les larmes.
14 LA LUTTE CONTRE LES VIRUS | 1 | ⏱10 min | ▶P. 310 |

Le DOC. 20 montre deux étapes de la lutte contre une cellule infectée par un virus.
Annotez ce document, et proposez un titre pour les étapes 1 et 2.
1 2
DOC. 20 Destruction d’une cellule

infectée par un virus

15 LA LUTTE CONTRE LE TÉTANOS | 111 | ⏱20 min | ▶P. 311 |

Le tétanos est une maladie provoquée par la toxine tétanique, une molécule pro-
duite par une bactérie, le bacille tétanique (DOC. 21).
DOC. 21 Le bacille tétanique (longueur : 4 µm)

Microscope électronique à transmission (fausses couleurs).
Le bacille tétanique est présent dans le sol. Consommé par les herbivores lors-
qu’ils broutent l’herbe, le bacille se multiplie dans leur tube digestif. Les nom-
breux bacilles formés sont rejetés dans les excréments. Ce séjour du bacille dans
l’intestin ne contamine pas l’animal, qui reste en bonne santé, mais augmente la
population de bacilles dans le sol.
La contamination humaine se fait par une plaie de la peau en contact avec le sol.
La bactérie se multiplie localement, et libère une toxine tétanique qui se répand
dans l’organisme.
La toxine produite par le bacille tétanique a deux effets. Il a été montré expéri-
mentalement que la phagocytose du bacille est inhibée par la toxine qu’il libère.
La toxine provoque aussi la contraction des muscles, entraînant la mort qua-
torze jours après l’infection par arrêt des muscles cardiaque et respiratoires.
1. À l’aide des informations apportées par le texte et de vos connaissances, discu-
tez le rôle que jouent les immunités innée et adaptative dans la lutte contre le ba-
cille et sa toxine.
2. Pour guérir une personne malade, il faut lui injecter des anticorps anti-toxine
tétanique. Expliquez, à l’aide du DOC. 22, pourquoi l’anticorps anti-rougeole que
possède la personne malade n’a aucun effet sur la toxine tétanique.
Anticorps Anticorps
anti-toxine tétanique anti-rougeole
DOC. 22 Anticorps

CORRIGÉS
CORRIGÉS

a. immunité innée ; b. immunité adaptative ; c. anticorps ; d. antigène ; e. lympho-
cyte B ; f. lymphocyte T cytotoxique ; g. phagocytose.
2 LES MÉCANISMES DE DÉFENSE

a.-2 ; b.-3 ; c.-1.
3 LES ÉTAPES DE LA PHAGOCYTOSE

1. Ordre des schémas : C, A, B.
2. Titres associés : A-c ; B-b ; C-a.
4 LES CIBLES DES DÉFENSEURS

Phagocyte : bactérie, virus.
Lymphocyte B : bactérie, virus, toxine.
Lymphocyte T cytotoxique : cellule infectée par un virus.
REMARQUE :un phagocyte ne peut pas reconnaître une toxine. En revanche, il
détecte une toxine liée à un anticorps. Une toxine seule n’est donc pas une cible
pour un phagocyte.
5 LES IMMUNITÉS INNÉE ET ADAPTATIVE

a. Vrai, l’immunité innée est en place : barrières naturelles et phagocytose. La
défense adaptative ne se met en place qu’après un contact avec un intrus, ce qui
n’est normalement pas le cas lors d’une grossesse. Le bébé possède néanmoins des
anticorps fournis par la mère, mais il ne sait pas les produire.
b. Faux, l’immunité innée reconnaît des motifs communs à quelques types d’agres-
seurs : une bactérie, un virus, un champignon, etc.
c. Vrai.
d. Faux, peau et muqueuses participent à l’immunité innée.
6 LA STRUCTURE D’UN ANTICORPS

Ac1-Ag3 ; Ac2-Ag4 ; Ac3-Ag2.
7 PRODUCTION D’ANTICORPS ET GÈNE

a. Vrai ; b. Vrai ; c. Vrai ; d. Faux, le réarrangement des régions des gènes codant
pour les anticorps se produit lors de la maturation du LB. Un LB ne produit en-
suite que l’anticorps issu de ce réarrangement.

8 LES BARRIÈRES NATURELLES

La surface recouverte par la peau est bien inférieure à celle des muqueuses. Plus
la surface est grande, plus le risque de pénétration de microbes augmente. Avec
leur grande surface, les muqueuses sont donc vulnérables.
L’épaisseur de la peau est bien supérieure à celle des muqueuses. Par ailleurs, la
peau est formée par plusieurs couches de cellules alors que les muqueuses ne sont
formées que d’une seule couche. Par leur faible épaisseur, les muqueuses forment
une barrière plus facile à franchir que la peau.
9 LUTTE CONTRE LES VIRUS

Quand le virus circule dans le milieu extracellulaire, il peut être reconnu par les
anticorps spécifiques à ses antigènes. La fixation d’un anticorps sur l’antigène
d’un virus permet son élimination par phagocytose. Les anticorps sont produits
par les LB.
Quand le virus infecte une cellule, la cellule infectée peut être reconnue et détruite
par un lymphocyte T cytotoxique spécifique, issu de la transformation d’un LT8.
10 LA PHAGOCYTOSE EN ÉCHEC
La salmonelle bloque l’étape 4, le bacille de Koch bloque l’étape 3, la listéria
échappe à l’étape 2.
11 LES GROUPES SANGUINS

1. Voir le DOC. 23.
A A
A A A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A A A
A
AA
A
DOC. 23 Les anticorps anti-A lient les hématies du groupe A
2. Jacques. Ses hématies sont agglutinées par les anticorps anti-B : elles portent
donc l’antigène B. Ses hématies ne sont pas agglutinées par les anticorps anti-A :
elles ne possèdent pas l’antigène A. Jacques appartient au groupe B.
Marie. Ses hématies sont agglutinées par les anticorps anti-B : elles portent donc
l’antigène B. Ses hématies sont agglutinées par les anticorps anti-A : elles portent
l’antigène A. Marie appartient au groupe AB.

CORRIGÉS
12 MICROBIOTE ET IMMUNITÉ
1. a. Vrai ; b. Faux, le témoin est l’expérience qui se déroule sans modification des
paramètres. Ici c’est le lot 1. c. Vrai ; d. Vrai ; e. Faux, les souris reçoivent toutes
une alimentation contaminée par Listeria. Elles sont ensuite séparées en deux
lots, et celles du lot 2 reçoivent en plus les bactéries du microbiote.
2. La réponse a. est la plus adaptée. Le microbiote protège les souris, sans que l’on
puisse préciser comment. Les faits présentés dans la réponse b. sont exacts, mais
ne démontrent pas que le microbiote bloque la traversée de la muqueuse intesti-
nale par Listeria.
3. a. Faux, la seule différence entre les deux lots est l’administration d’un antibio-
tique aux souris du lot 2 ; b. Vrai, les souris de ce lot ne subissent aucune action.
c. Vrai ; d. Faux, toutes les souris sont en bonne santé avant l’expérience. Le
comptage des phagocytes ne change pas cet état. e. Vrai ; f. Vrai ; g. Faux, les
antibiotiques ne sont qu’un moyen de détruire le microbiote.
4. La réponse la plus adaptée à l’expérience est la réponse a. La réponse b. ne
présente pas les faits correctement : les antibiotiques sont utilisés pour détruire le
microbiote. C’est l’absence de microbiote qui est la cause de la faible production
de phagocytes.
13 IMMUNITÉS INNÉE ET ADAPTATIVE

Immunité innée : a, d, e, f, g.
Immunité adaptative : b, i.
Aide du microbiote : c, h.
14 LA LUTTE CONTRE LES VIRUS .
1 2
Lymphocyte T
cytotoxique
Cellule infectée
par un virus
DOC. 24 Destruction d’une cellule infectée par un virus

Étape 1. Reconnaissance par un lymphocyte T cytotoxique d’une cellule infectée

par un virus.
Étape 2. Destruction de la cellule infectée par le lymphocyte T cytotoxique.
15 LA LUTTE CONTRE LE TÉTANOS

1. L’immunité innée
La peau est une barrière efficace qui s’oppose à la pénétration des microbes. Le
bacille du tétanos ne peut pénétrer que si cette barrière est rompue, au niveau
d’une plaie. Après la contamination, la toxine produite par le bacille empêche la
phagocytose du bacille.
L’immunité adaptative
L’infection va stimuler la production d’anticorps par les lymphocytes B : produc-
tion d’anticorps spécifiques pour reconnaître l’antigène de la toxine tétanique et
anticorps spécifiques pour reconnaître les antigènes du bacille tétanique. L’immu-
nité innée intervient ensuite pour détruire les complexes anticorps-antigène.
REMARQUE : le système immunitaire sera malgré tout pris de vitesse et la quantité
d’anticorps produite sera insuffisante pour neutraliser toute la toxine d’où la
mort au bout de quatorze jours.
2. Un anticorps possède une partie commune à tous les anticorps, et une partie
variable située à chacune des deux autres extrémités. Les deux parties variables
d’un anticorps sont identiques. Le document 22 montre que les parties variables
des anticorps anti-rougeole et antitétaniques sont différentes : l’anticorps anti
-rougeole ne peut pas reconnaître l’antigène reconnu par l’anticorps anti-toxine
tétanique.

D ans le chapitre 12, nous avons vu comment les intrus sont

reconnus et détruits chez les vertébrés par la défense innée et
par la défense adaptative. Comment se met en œuvre la défense
de l’organisme lors de la pénétration d’un intrus ?
L’ESSENTIEL
I MISE EN ŒUVRE DE LA DÉFENSE INNÉE
◗ La pénétration d’un intrus dans l’organisme déclenche la réaction inflamma-
toire qui mobilise les phagocytes.
◗ Les intrus reconnus sont éliminés par phagocytose.
II COOPÉRATION ENTRE LES IMMUNITÉS

◗ L’immunité innée déclenche et stimule la défense adaptative.
III MISE EN ŒUVRE DE L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE

◗ Les lymphocytes B (LB) et les lymphocytes T8 (LT8) activés par un antigène et
stimulés par un lymphocyte T4 (LT4) se multiplient.
◗ Les LB se différencient en plasmocytes, sécréteurs d’anticorps, et en LB
mémoire. Les LT8 se différencient en LT cytotoxiques, afin de détruire l’intrus, et
en LT8 mémoire.
Les mots-clés
◗ Interleukine : molécule produite par un lymphocyte ou un phagocyte qui assure la
communication entre (inter) les leucocytes (leukine).
◗ Réaction inflammatoire : réaction de l’organisme suite à la lésion d’un tissu. Elle
se manifeste par quatre symptômes : douleur, chaleur, rougeur, gonflement.
◗ Ganglion lymphatique : organe du système lymphatique dans lequel se produit la
rencontre entre un antigène et son lymphocyte spécifique.
◗ Lymphocyte : cellule immunitaire produite dans la moelle osseuse, qui se spécia-
lise en LB dans la moelle osseuse ou en LT dans le thymus.
313
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I MISE EN ŒUVRE DE LA DÉFENSE INNÉE

La défense innée est mise en œuvre très rapidement et en tout point du corps lors
de la pénétration d’intrus dans l’organisme.
1. La réaction inflammatoire aiguë

◗ Des signaux de danger sont libérés par les cellules d’un tissu endommagé par la
lésion et la rupture d’une barrière passive lors d’une plaie, ou par une lésion in-
terne (DOC. 1).
◗ Ces signaux de danger activent les cellules immunitaires qui résident dans les
tissus (mastocytes, macrophages). L’histamine libérée par les mastocytes aug-
mente la circulation sanguine (rougeur, chaleur), la sortie du plasma (gonflement)
et stimule les terminaisons nerveuses (douleur). Les interleukines produites par
les macrophages (phagocytes) stimulent la sortie des granulocytes (phagocytes
circulant par voie sanguine) et les guident vers le lieu d’infection.
2. L’inflammation stérile
La lésion interne d’un tissu sans pénétration d’intrus provoque une réaction d’in-
flammation, dite stérile (DOC. 1). Des médicaments anti-inflammatoires peuvent
limiter l’inflammation et calmer la douleur.
3. L’inflammation et la lutte contre l’infection

◗ Une lésion des barrières passives s’accompagne le plus souvent par la pénétra-
tion d’intrus issus de l’environnement : c’est la contamination. Les microbes se
multiplient : c’est l’infection.
◗ Les phagocytes résidant dans les tissus et ceux arrivés par voie sanguine recon-
naissent les intrus par les motifs qui caractérisent chaque groupe : bactérie, virus,
champignon.
◗ Les intrus reconnus sont détruits par phagocytose, l’infection est alors stoppée.
◗ Parfois, les intrus tuent les phagocytes, dont les restes s’accumulent dans le pus :
l’infection s’aggrave, les intrus se multiplient.
➜ Voir le chapitre 12, p. 291.

L’inflammation : connaître ses causes et ses symptômes 1, 2, 3
Décrire les réactions de l’organisme pour lutter contre une
2, 10
infection

DOCUMENT 1 La réaction inflammatoire
Cellules de la peau
Lésion interne
Signaux
de danger
MACROPHAGE
MASTOCYTE Interleukine
Histamine
GRANULOCYTE
Absence d’inflamation Inflammation stérile
Épine, coupure
Phagocytose
Signaux
de danger
Interleukine
Histamine
Contamination Inflammation et infection
La réaction immunitaire 315

COURS & MÉTHODES
II COOPÉRATION ENTRE LES IMMUNITÉS

1. De la surveillance des tissus à la présentation
des antigènes
◗ Un intrus qui franchit la peau ou une muqueuse est détecté par les phagocytes
et par des sentinelles, cellules aux longs prolongements cellulaires.
◗ Les sentinelles phagocytent les intrus, non pas pour lutter directement contre
l’infection mais pour présenter les antigènes des intrus phagocytés à la surface de
leur membrane.
◗ La lymphe interstitielle, qui baigne les cellules, est drainée par les vaisseaux
lymphatiques, avec les intrus qui s’y trouvent. Les sentinelles activées par les in-
trus rejoignent aussi ces vaisseaux (DOC. 2).
2. Le ganglion lymphatique organise les rencontres

◗ Le vaisseau lymphatique conduit la lymphe dans un ganglion lymphatique,
où résident des macrophages et les cellules de l’immunité adaptative : LT4, LT8
et LB (DOC. 2).
◗ La détection d’un antigène par les macro-
phages et les lymphocytes provoque, dans un
premier temps, la fermeture du vaisseau lym-
phatique qui sort du ganglion : la propagation
de l’infection est stoppée. La circulation san-
guine est par ailleurs augmentée pour faire af-
fluer les lymphocytes, qui utilisent le sang pour
circuler de ganglion en ganglion. Le ganglion gonfle, symptôme que le médecin
utilise pour localiser une infection.
◗ Les macrophages qui résident dans le ganglion vont phagocyter les intrus et
présenter, sur leur membrane, les antigènes de ces intrus.
◗ Les macrophages et les sentinelles vont présenter les antigènes aux LB et aux
LT présents dans le ganglion, ce qui provoque l’activation des lymphocytes spéci-
fiques des antigènes présentés.
◗ Les LB peuvent aussi être directement activés par les antigènes des intrus.
◗ Seuls quelques milliers de lymphocytes sont capables de reconnaître un
antigène donné. En concentrant antigènes et lymphocytes dans un ganglion, le
système immunitaire favorise la rencontre entre un antigène et son lymphocyte
spécifique. Le délai de rencontre entre les antigènes d’un intrus et les lymphocytes
capables de réagir est raccourci.
◗ La défense innée déclenche et stimule la défense adaptative.
Expliquer les relations entre immunités innée et adaptative 1, 2

DOCUMENT 2 Du foyer d’infection au ganglion
GANGLIONS LYMPHATIQUES
• Présentation de l’antigène LT8
par les sentinelles et les
macrophages aux LB et LT Sentinelle
• Activation directe de certains
LB spécifiques par les
antigènes des intrus LT4 Y Y
• Stimulation des lymphocytes
activés par les LT4 LB
Y
Y
Y
LB
VAISSEAUX LYMPHATIQUES
• Transport des antigènes
et des sentinelles
FOYER D’INFECTION
• Phagocytose Sentinelle
des intrus par
les sentinelles
• Drainage de la
lymphe par les
vaisseaux Intrus
lymphatiques
Sentinelle

COURS & MÉTHODES
III MISE EN ŒUVRE DE L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE

1. Mise en œuvre de l’immunité par anticorps
◗ Cette immunité est activée par les antigènes qui circulent dans le milieu extra-
cellulaire : bactéries, virus, toxines, champignons, protozoaires, etc.
◗ Dans les ganglions, le premier contact avec un antigène active un LB spécifique.
◗ Stimulé par les interleukines produites par les LT4, le LB activé se multiplie
pour former un clone de plusieurs millions de LB qui vont se différencier en
plasmocytes, sécréteurs d’anticorps, ou en lymphocytes B mémoire, à longue du-
rée de vie.
◗ Plusieurs jours sont nécessaires pour que les anticorps circulent dans le sang et
reconnaissent les antigènes (DOC. 3).
◗ Un nouveau contact avec le même antigène stimulera dans le ganglion un LB
mémoire. La réponse sera rapide (inférieure à un jour) et elle produira beaucoup
plus d’anticorps et de LB mémoire (DOC. 5 BILAN).
2. Mise en œuvre de l’immunité cellulaire

◗ L’immunité cellulaire est activée par les antigènes des virus qui infectent les
cellules, elle surveille donc le milieu intracellulaire.
◗ Dans les ganglions, les sentinelles présentent les
antigènes aux LT8. Seuls les LT8 spécifiques aux
antigènes présentés sont activés.
◗ Stimulé par les interleukines des LT4, un LT8 ac-
tivé se multiplie. Certains LT8 du clone se différen-
cient en LT cytotoxique (LTc), d’autres en LT8
mémoire. Les LTc quittent les ganglions pour se
Illustration 3D montrant
diriger vers les tissus infectés et détruire les cellules un lymphocyte T (en bleu)
infectées (DOC. 3). attaquant une cellule cancéreuse
(en blanc)
◗ Un nouveau contact avec le même antigène stimulera dans les ganglions les LT8
mémoire : la réaction sera plus rapide et plus importante.

Décrire les mécanismes de la défense par anticorps. Exo résolu, 2, 4, 7,
8, 9, 11, 14
Décrire les mécanismes de défense de l’immunité
2, 5, 8, 11, 13
cellulaire.
Expliquer l’importance de la mémoire immunitaire 6, 11, 12, 14

DOCUMENT 3 Mise en œuvre de l’immunité adaptative
IMMUNITÉ ADAPTATIVE PAR ANTICORPS

Quantité d’anticorps
spécifiques à l’antigène
LT4
LB
0 7 14 Jours après contact

Activation par l’antigène avec l’antigène
Stimulation par le LT4
P PLASMOCYTES
P Production d’anticorps
LB P
LB P
LB
LB
LB
LB LB LB LB LB LB LB
m m m m m m
LYMPHOCYTES mémoire
Multiplication Différenciation
Activation IMMUNITÉ ADAPTATIVE CELLULAIRE

par l’antigène
SENTINELLE
LTc
LTc
LT8 LTc
LT8 LTc
LTc
LT8
LT4 LT8
LT8 LT8
LT8 LT8 LT8 LT8
LT8 m m m m
Stimulation LT8 LT8 LT8 LT8 LT8 LT8
par le LT4 m m m m m
Multiplication Différenciation

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 4 Coopération des immunités
INFECTION PAR UN INTRUS
IMMUNITÉ INNÉE > IMMÉDIATE, PAS DE MÉMOIRE
1. Reconnaissance directe
> c’est une bactérie PHAGOCYTE
> c’est un virus
> .……
2. Destruction par phagocytose
SENTINELLES
PHAGOCYTES
Présentation des antigènes
LT8
LT4
IMMUNITÉ ADAPTATIVE > RETARDÉE, TRÈS SPÉCIALISÉE, MÉMOIRE
1. Reconnaissance
spécifique des antigènes LB LB
dans le milieu
extracellulaire
2. Production d’anticorps LT4
Cellule
1. Reconnaissance spécifique des infectée
cellules infectées par un virus LTc
2. Lyse de la cellule

DOCUMENT 5 La mémoire de l’immunité par anticorps
LYMPHOCYTES B LYMPHOCYTES B
peu nombreux mémoire
Réponse
modérée
Réponse
retardée
Contact avec 5à7 Concentration en anticorps
l’antigène jours spécifiques à l’antigène
1er IMMUNITÉ ADAPTATIVE 2e

contact LA MÉMOIRE contact
LYMPHOCYTES B Réponse LYMPHOCYTES B

mémoire importante mémoire
Réponse
immédiate
Concentration en anticorps
spécifiques à l’antigène
Contact avec le même antigène

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
ANALYSER UNE EXPÉRIENCE

Le protocole de certaines expériences est résumé par un schéma plus ou
moins complexe qu’il convient d’étudier avec méthode.
➜ Voir Méthodes 5, p. 370, Méthode 6, p. 371 et Méthode 8, p. 374.
Exo résolu
La découverte des anticorps par E. Von Behring
À la fin du XIXe siècle, de nombreux enfants meurent de diphtérie, maladie
provoquée par la toxine produite par une bactérie. E. Von Behring cherche un
remède. Il utilise la toxine diphtérique, extraite des cultures de bactéries, pour
réaliser des expériences sur des cobayes. Le DOC. 6 présente le protocole expé-
rimental qui prouva l’existence des anticorps.
DOC. 6 Protocole des expériences d’E. Von Behring
Mort
Toxine
diphtérique
Survie
Sang Sérum, liquide du sang

Cobaye guéri Cobaye qui n’a coagulé Caillot avec cellules
de la diphtérie jamais eu la diphtérie sanguines
Montrez que ces expériences prouvent que le cobaye guéri de la diphtérie est

désormais immunisé contre la diphtérie. Précisez la nature de cette immunité.
◗ Pour débuter
Recherchez dans le texte ce que cherche Von Behring : trouver un remède
pour soigner la diphtérie.

Identifiez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien entre le
sujet et vos connaissances. Ce sont ici les mots anticorps et toxine.
➜ Voir le paragraphe III du cours.
◗ Étape 1 Comprendre le schéma des expériences
– La légende du schéma montre que deux types de cobayes sont utilisés : celui
guéri de la diphtérie (en marron), et ceux qui n’ont jamais eu la diphtérie (en
beige). La légende montre aussi que c’est la fraction liquide (sérum) du sang,
c’est-à-dire dépourvue de cellules, qui est utilisée lors des injections.
– Le schéma présente les deux expériences du protocole. L’expérience 2 utilise
un cobaye guéri de la diphtérie, l’expérience 1 utilise un cobaye qui n’a jamais
eu la diphtérie : c’est le témoin.
◗ Étape 2 Analyser l’expérience
Il faut d’abord identifier la variable de l’expérience. Il s’agit ici de la composi-
tion du sérum : le sérum prélevé chez le cobaye qui a guéri de la diphtérie
diffère de celui prélevé chez un animal qui n’a jamais été malade.
Il faut ensuite mettre en relation la conséquence (résultat de l’expérience) et
sa cause (la variable).
La réponse se fait en deux parties : 1. l’analyse de l’expérience pour présenter
les faits ; 2. la conclusion pour expliquer ces faits.
CORRIGÉ
E. Von Behring cherche un remède pour guérir les malades atteints de diph-
térie, une maladie provoquée par la toxine produite par une bactérie.
Analyse. Un cobaye qui n’a jamais eu la diphtérie meurt après avoir reçu un
mélange de toxine diphtérique et de sérum d’un animal qui n’a jamais eu la
diphtérie. Il n’est pas capable de lutter contre la toxine.
Mais un cobaye qui n’a jamais eu la diphtérie survit après avoir reçu un mé-
lange de toxine diphtérique et de sérum d’un animal guéri de la diphtérie. C’est
le sérum de l’animal guéri qui lui permet de lutter contre la toxine et de survivre,
ce n’est donc pas une cellule mais une molécule qui lui donne cette capacité.
Conclusion. Lors de sa maladie, l’animal a produit une molécule capable de
neutraliser la toxine diphtérique. Cette molécule, absente avant sa maladie,
circule encore par voie sanguine après sa guérison : l’animal est immunisé
contre la toxine diphtérique.
Cette molécule est un anticorps spécifique à la toxine diphtérique. Il a été
produit après la stimulation d’un LB spécifique à l’antigène de cette toxine.

EXOS & SUJETS

Associez les expressions suivantes à une définition : réaction inflammatoire,
ganglion lymphatique, lymphocyte, interleukine.
a. Molécule produite qui assure la communication entre les leucocytes.
b. Réaction qui se manifeste par quatre symptômes : douleur, chaleur, rougeur,
gonflement.
c. Organe dans lequel se produit la rencontre entre un antigène et son lymphocyte
spécifique.
d. Cellule immunitaire produite dans la moelle osseuse impliquée dans la défense
adaptative.

Complétez les phrases avec les mots suivants : infection, l’inflammation, plasmo-
cytes, innée, adaptative, phagocytose, lymphocytes B, phagocytes, antigène,
anticorps.
………… est une réaction de l’organisme à une …………. . Elle stimule les défen-
seurs de l’immunité …………. . Les ………… quittent la circulation sanguine
pour aller sur le site de l’infection. Les intrus sont détruits par ……………… .
Dans les ganglions, macrophages et sentinelles présentent les antigènes des intrus
aux défenseurs de l’immunité …………. . Les ………… activés par un …………
se différencient en ………………… producteurs d’ …………… spécifiques.
3 L’INFLAMMATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 332 |

Vrai ou faux ? Une inflammation :
a. est une réaction de l’organisme destinée à lutter contre les intrus.
b. se détecte uniquement par la présence d’une douleur.
c. peut être déclenchée en l’absence d’infection.
d. stimule la sortie des lymphocytes de la circulation sanguine.
e. stimule l’élimination des intrus par phagocytose.
f. est réduite par des anti-inflammatoires.
4 LA DÉFENSE PAR ANTICORPS | 1 | ⏱5 min | ▶P. 332 |

Le DOC. 7 présente la production d’anticorps spécifiques à un antigène.
1. Choisissez pour chacun des graphes, A et B, la légende adaptée, parmi les deux
propositions suivantes :
a. Production d’anticorps après le deuxième contact avec le même antigène.
b. Production d’anticorps après le premier contact avec un antigène.
Graphe A Graphe B
Concentration en anticorps
spécifiques au même antigène
J J+7 J+14 J+21 J J+7 J+14 J+21

J : contact avec l’antigène / J+7 = 7 jours après contact
DOC. 7 Évolution de la concentration en anticorps spécifiques en cas de primo-

infection ou de réinfection
2. Indiquez, pour chacune des affirmations suivantes, si elles sont valables pour
le graphe A et/ou pour le graphe B :
a. J est le jour du contact avec le même antigène.
b. La production d’anticorps augmente le lendemain du contact avec l’antigène.
c. La production d’anticorps débute après un retard de plusieurs jours.
d. La production d’anticorps est plus importante que lors du précédent contact.
e. L’antigène active un LB spécifique.
f. L’antigène active un LB mémoire spécifique.
5 L’IMMUNITÉ CELLULAIRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 332 |

Classez les événements dans l’ordre chronologique.
a. Différenciation du LT8 activé en LT cytotoxique.
b. Lyse des cellules infectées par le LT cytotoxique.
c. Dans un ganglion, la sentinelle présente l’antigène du virus aux LT8.
d. Activation du lymphocyte T8 spécifique à l’antigène.
e. Une sentinelle entre en contact avec un virus dans un tissu infecté.
f. Sortie du LT cytotoxique du ganglion et circulation vers le tissu infecté.
6 LA MÉMOIRE IMMUNITAIRE | 1 | ⏱5 min | ▶P. 332 |

Discutez les affirmations suivantes.
La mémoire du système immunitaire :
a. explique pourquoi certaines maladies ne s’attrapent qu’une fois.
b. peut se développer sans contact avec un antigène.
c. n’est pas développée chez le nouveau-né.
d. varie en fonction du lieu où l’on vit car les intrus sont différents.
e. repose sur la formation de lymphocytes à longue durée de vie : lymphocytes B
mémoire et lymphocytes T8 mémoire.

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
7 VIH ET LYMPHOCYTE T4 | 11 | ⏱15 min | ▶P. 333 |

Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un virus qui infecte les phago-
cytes et certains lymphocytes, les LT4. Les personnes infectées par ce virus ont des
défenses immunitaires affaiblies.
1. Déduisez des expériences du DOC. 8 le rôle des LT4 dans la production d’anti-
corps.
2. Proposez des hypothèses pour expliquer la déficience du système immunitaire
provoquée par le VIH.
Des souris ont été irradiées pour détruire les cellules du système immunitaire : phago-
cytes et lymphocytes. Puis elles reçoivent une injection de virus. Ces souris infectées
sont ensuite séparées pour constituer quatre lots qui reçoivent des injections de lym-
phocytes.
Lot Lymphocytes injectés Présence d’anticorps antivirus
1 Lymphocytes T4 Aucun
2 Lymphocytes B Faible
3 Lymphocytes B + Lymphocytes T4 Importante
4 Aucun Aucun
DOC. 8 Protocole expérimental
Les étapes qui précèdent les injections de lymphocytes sont très importantes.
Pour étudier le DOC. 8, il faut d’abord identifier et exploiter le lot témoin, puis com-
parer les résultats des trois autres lots.
8 LE BCG | 11 | ⏱15 min | ▶P. 333 |

La tuberculose est la maladie infectieuse qui tue le plus de personnes dans le
monde. Elle est provoquée par un bacille découvert en 1882 par Robert Koch.
Albert Calmette et Camille Guérin obtiennent en 1912 une souche inoffensive du
bacille de Koch après 92 jours de culture sur un milieu contenant de la bile : ce
bacille est appelé Bilié de Calmette et Guérin ou BCG.
Pour mettre en évidence l’action du BCG, on réalise des expériences sur des
cobayes sains qui n’ont jamais eu la tuberculose (DOC. 9).
Comment expliquer la survie du cobaye de l’expérience 1 ?

Bacille bilié
de Calmette et Guérin Bacille de Koch
1
15 jours
Survie Survie
Bacille de Koch
2
Mort
DOC. 9 Expériences réalisées sur des cobayes sains
L’analyse de cette expérience est voisine de celle présentée dans l’exo résolu.
9 TÉTANOS ET DIPHTÉRIE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 334 |

Le tétanos et la diphtérie sont deux maladies mortelles provoquées par les toxines
bactériennes.
1 TD
Prélèvement Le même jour

sanguin
Survie
TD
2
2 semaines
après
Mort
TT
3 Mort
Le même jour
TD : toxine diphtérique
TT : toxine tétanique
Sang Sérum, liquide du sang

Cobaye guéri Cobaye qui n’a coagulé Caillot avec cellules
de la diphtérie jamais eu la diphtérie sanguines
DOC. 10 Étude de l’immunité adaptative développée contre les toxines tétanique
et diphtérique
1. Montrez que l’immunité adaptative développée contre la diphtérie est due à
l’action d’anticorps spécifiques à cette toxine (DOC. 10).
2. Proposez une hypothèse pour expliquer la mort du cobaye de l’expé-
rience 2 (DOC. 10).
L’analyse de cette expérience est voisine de celle présentée dans l’exo résolu.
Comparez les expériences 1 et 3 pour la question 1 ; comparez les expériences 1
et 2 pour la question 2.

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
10 LES ANTI-INFLAMMATOIRES | 111 | ⏱30 min | ▶P. 334 |

Le mal de dos, l’arthrose, les rhumatismes, les tendinites sont les manifestations
les plus courantes d’inflammations stériles. La lésion ou l’irritation d’un tissu
produit des signaux de danger qui activent la production de l’enzyme
COX-2 (DOC. 11).
Acide arachidonique
Enzyme Enzyme + Signal

COX-1 COX-2 de danger
Tromboxane Prostaglandines 1 Prostaglandines 2

Favorise la coagulation Protection de la muqueuse de l’estomac Médiateur principal de
Régulation de l’activité du rein l’inflammation, de la douleur et de la fièvre
DOC. 11 Déclenchement de l’inflammation

L’enzyme COX-1 est produite en permanence, mais la production d’enzyme
COX-2, normalement faible, est augmentée par les signaux de danger.
Des médicaments anti-inflammatoires peuvent être prescrits pour limiter l’in-
flammation afin de calmer la douleur.
% activité % activité % activité COX-1

100 100 100 COX-2
50 50 50
Nimésulide Ibuprofène Aspirine

0 0 0
10–8 10–6 10–4 10–8 10–6 10–4 10–8 10–6 10–4
Concentration en μM Concentration en μM Concentration en μM
DOC. 12 Action des trois anti-inflammatoires sur COX-1 et COX-2

L’activité de l’enzyme est testée pour différentes concentrations d’anti-inflamma-
toires (DOC. 12). 100 % représente l’activité enzymatique maximale.
1. Exploitez les documents proposés pour discuter les effets de ces trois médica-
ments anti-inflammatoires.
2. Justifiez la nécessité de respecter la dose prescrite par le médecin.
Les anti-inflammatoires agissent sur les deux enzymes COX. Inhiber l’enzyme
COX-1, c’est-à-dire empêcher son action, se traduit par des effets secondaires
indésirables.

11 GRIPPE ET VIRUS INFLUENZA | 111 | ⏱30 min | ▶P. 335 |

La grippe est une maladie infectieuse et contagieuse provoquée chez l’Homme
par les virus influenza A et influenza B. Les fréquentes mutations qui se
produisent lors de la réplication de ces virus forment de nombreux types de virus
(DOC. 13).
Deux protéines de surface sont reconnues

comme antigènes pour ce virus.
Capside qui
protège le virus • La protéine H permet l’attachement
du virus aux cellules respiratoires.
18 types différents, notés H1 à H18, sont connus.
Virus influenza A
• La protéine N permet le détachement des
nouveaux virus des cellules respiratoires dans
8 brins d’ARN qui lesquelles ils se sont multipliés.
codent chacun 11 types différents, notés N1 à N11, sont connus.
pour une protéine
Il existe donc 18 x 11 = 198 formes différentes
de ce virus.
A (H3 N2) Codification du virus influenza A qui possède les protéines H3 et N2
DOC. 13 Les types du virus influenza A et leur codification
À ces 198 types de virus influenza A s’ajoutent des sous-types issus de mutations
moins importantes de chaque type de protéine, mais reconnues comme différentes
par le système immunitaire (DOC. 14).
Codification du sous-type de virus A (H3 N2)

A/Singapore/2016 (H3 N2) découvert en 2016 à Singapour
DOC. 14 Codification des sous-types de virus
Le DOC. 15 présente les variantes des virus A et B identifiées par le réseau mondial
de surveillance des virus influenza entre 2017 et 2019.
Hiver 2017-2018 Hiver 2018-2019

A/Michigan/2015 (H1 N1) A/Michigan/2015 (H1 N1)
A/Hong Kong/2014 (H3 N2) A/Singapore/2016 (H3 N2)
B/Brisbane/2008 B/Colorado/2017
DOC. 15 Virus influenza en circulation entre 2017 et 2019
Une personne qui a eu la grippe en février 2018 est-elle immunisée contre la grippe
de l’hiver 2018-2019 ? Argumentez.
Il faut commencer par comprendre le lien entre la codification du virus et ses

antigènes à l’aide du DOC. 13 et du DOC. 14. La réponse à la question se construit
ensuite avec les informations apportées par le DOC. 15 et vos connaissances sur
l’immunité adaptative.

EXOS & SUJETS
12 L’ARMÉE INVISIBLE DES CONQUISTADORS| 11 | ⏱15 min | ▶ P . 335 |
Au XVIe siècle, les conquistadors espagnols explorèrent l’empire des Aztèques et

des Incas. Ils n’étaient que quelques centaines de soldats, mais leur armée invisible
se comptait en millions : virus de la variole, de la grippe, de la rougeole… Un
siècle plus tard, la population amérindienne était décimée par les épidémies pro-
voquées par ces virus que les Amérindiens n’avaient jamais rencontrés !
Utilisez vos connaissances pour expliquer le contenu de ce texte.
L’explication exclut l’immunité innée, qui est commune aux conquistadors et aux
Incas. L’explication est donc à rechercher dans la mise en œuvre de l’immunité
adaptative.
Notre peau et nos muqueuses sont tapissées de bactéries et de virus.
13 LA GRIPPE | 111 | ⏱30 min | ▶P. 335 |

La grippe est une maladie virale contagieuse. Elle se traduit par un ensemble de
signes non spécifiques associant fièvre, maux de tête, toux, pharyngite, etc. Le
virus de la grippe infecte les cellules respiratoires pour s’y multiplier.
Quantité LT
(échelle relative) cytotoxiques Anticorps
Virus
0 2 4 6 8 10 14 16 Jours
DOC. 16 Évolution de l’infection par le virus de la grippe

et de la réponse du système immunitaire
Identifiez et expliquez les principales phases de l’infection et de la réponse immu-
nitaire montrées par le DOC. 16.

14 SÉROPOSITIVITÉ DU NOUVEAU-NÉ | 111 | ⏱40 min | ▶P. 336 |

On cherche à comprendre la cause de l’évolution de la séropositivité pour le VIH
de deux enfants : E1, né de la mère M1, et E2, né de la mère M2. Être séropositif
pour le VIH, c’est posséder des anticorps spécifiques dirigés contre ce virus.
Par la mise en relation des informations apportées par les DOC. 17 à 19, expliquez
l’origine et les évolutions différentes de la séropositivité chez ces deux enfants.
Individus testés Mère de E1 Enfant E1 Mère de E2 Enfant E2

Pendant la À la Pendant la À la
Test grossesse naissance grossesse naissance
Anticorps anti-VIH Oui Oui Oui Oui
VIH (en unités
104 0 104 102
par ml)
DOC. 17 Résultats des tests réalisés pour connaître la présence/absence d’anticorps
anti-VIH et le nombre de virus VIH circulant dans le sang
ENFANT E1 ENFANT E2
Taux d’anticorps anti-VIH Taux d’anticorps anti-VIH
5 (unités arbitraires) 5 (unités arbitraires)
4 4
3 3
2 2
1 1
0 0
0 5 10 15 0 5 10 15
a Âge (mois) b Âge (mois)
DOC. 18 Quantité d’anticorps anti-VIH chez E1 (a) et chez E2 (b)
Concentration
d’anticorps (g·L–1)
12
Anticorps
d’origine Anticorps
maternelle produits
6
par l’enfant
0
0 6 12
Âge (mois)
DOC. 19 Évolution de la concentration de tous les anticorps
dans le sang d’un enfant en fonction de leur origine

CORRIGÉS
CORRIGÉS

a. interleukine ; b. réaction inflammatoire ; c. ganglion lymphatique ; d. lympho-
cyte.

L’inflammation est une réaction de l’organisme à une infection. Elle stimule les
défenseurs de l’immunité innée. Les phagocytes quittent la circulation sanguine
pour aller sur le site de l’infection. Les intrus sont détruits par phagocytose.
Dans les ganglions, macrophages et sentinelles présentent les antigènes des intrus
aux défenseurs de l’immunité adaptative. Les lymphocytes B activés par un anti-
gène se différencient en plasmocytes producteurs d’anticorps spécifiques.
3 L’INFLAMMATION
a. Vrai ; b. Faux, elle se manifeste par quatre symptômes : douleur, chaleur, rou-
geur, gonflement ; c. Vrai ; d. Faux, elle stimule la sortie des phagocytes ; e. Vrai ;
f. Vrai.
4 LA DÉFENSE PAR ANTICORPS

1. Graphe A : b ; graphe B : a.
2. a. Graphes A et graphe B ; b. graphe B ; c. graphe A ; d. graphe B ; e. graphe A ;
f. graphe B.
5 L’IMMUNITÉ CELLULAIRE
Ordre chronologique : e, c, d, a, f, b.
6 LA MÉMOIRE IMMUNITAIRE
a. Vrai, en effet, la détection d’un intrus déjà connu est plus rapide et la réaction
immunitaire est plus efficace car plus intense, donc l’intrus pourra être neutralisé
avant qu’il ne provoque la maladie.
b. Faux, le contact avec un antigène est indispensable à l’activation, la multiplica-
tion puis la différenciation de lymphocytes en lymphocytes B ou T8 mémoire.
c. Vrai, il n’y a pas de mémoire immunitaire à la naissance ; elle se développe
progressivement, au fur et à mesure des contacts avec l’antigène.
d. Vrai, un individu s’immunise contre les antigènes qu’il rencontre. Changer de
pays par exemple, c’est s’exposer à de nouveaux intrus.
e. Vrai, la longue durée de vie des LB mémoire et des LT8 mémoire permet de
maintenir l’immunité contre les antigènes qui ont déclenché la première réaction
immunitaire.

7 VIH ET LYMPHOCYTE T4
1. On cherche à comprendre le rôle des lymphocytes T4.
Analyse
Les expériences sont réalisées avec des souris dont le système immunitaire a été
détruit par irradiation.
Le lot 4 est un lot témoin, il montre que l’irradiation a bien détruit le système
immunitaire : ces souris sont incapables de produire des anticorps.
Comparons les lots 1 et 2
Les souris du lot 1, qui ne reçoivent que des lymphocytes T4, ne produisent pas
d’anticorps alors que celles du lot 2, qui ont reçu des lymphocytes B, en pro-
duisent un peu. Ce sont les lymphocytes B qui produisent les anticorps.
Comparons les lots 2 et 3
La production d’anticorps est importante seulement quand les LB sont en pré-
sence de LT4.
Conclusion
Les LT4 stimulent la production d’anticorps par les LB.
2. Quand le VIH détruit les LT4, il empêche la production importante d’anticorps
par les LB, et affaiblit la défense adaptative. Les intrus qui vont pénétrer dans
l’organisme vont pouvoir se développer.
8 LE BCG
Analyse
Expérience 2
Un cobaye qui reçoit une injection de bacille de Koch meurt. Cette expérience sert
de témoin : elle montre que le bacille de Koch utilisé est mortel pour le cobaye.
Expérience 1
L’injection de bacille de Koch ne tue pas le cobaye qui a reçu 15 jours avant l’in-
jection du bacille bilié de Calmette et Guérin. Il a donc acquis une défense contre
le bacille.
Conclusion
Le bacille bilié est une forme inoffensive du bacille de Koch, son injection active
les cellules de l’immunité adaptative, LB et/ou LT, sans déclencher de maladie.
Une mémoire contre les antigènes de ce bacille (qui sont identiques aux antigènes
du bacille de Koch mortel) est formée.
Ce sont les LB et/ou LT mémoire qui interviennent pour lutter contre le bacille de
Koch et permettre la survie du cobaye de l’expérience 1.

CORRIGÉS
9 TÉTANOS ET DIPHTÉRIE
1. On cherche à montrer la spécificité des anticorps anti-toxine diphtérique.
Analyse
Comparons des expériences 1 et 3
Les deux cobayes reçoivent du sérum provenant d’un animal guéri de la diphtérie.
Celui qui reçoit ensuite une injection de toxine diphtérique survit alors que celui
qui reçoit une injection de toxine tétanique meurt.
Conclusion
Le cobaye guéri de la diphtérie a produit des anticorps anti-toxine diphtérique.
Ces anticorps sont présents dans son sang et également dans le sérum du sang
coagulé. Ils ont donc été injectés aux cobayes 1 et 3. Ces anticorps ont neutralisé
la toxine diphtérique injectée au cobaye 1, mais n’ont pas neutralisé la toxine
tétanique injectée au cobaye 3. Les anticorps sont donc spécifiques à une toxine.
2. Analyse
Comparons les expériences 1 et 2
La seule différence est la durée qui sépare l’injection de la toxine diphtérique et
l’injection des anticorps anti-toxine diphtérique.
Conclusion
Les anticorps reçus par le cobaye 2 ne sont plus présents 15 jours après l’injection
du sérum, et la défense est impossible.
10 LES ANTI-INFLAMMATOIRES
1. Les trois médicaments agissent sur les enzymes COX-1 et COX-2.
À une concentration élevée, supérieure à 10–3 µM, ils inhibent totalement les deux
enzymes COX. L’inhibition de COX-2 supprime l’inflammation, mais l’inhibi-
tion de COX-1 va entraîner des effets indésirables : problèmes de coagulation,
irritation de la muqueuse de l’estomac, problèmes rénaux.
À 10–4 µM, le Nimésulide est le seul de ces trois anti-inflammatoires à inhiber
totalement l’activité de COX-2 et très peu l’activité de COX-1. Il réduit l’inflam-
mation et la douleur sans exposer le malade aux effets secondaires consécutifs à
l’inhibition de COX-1.
À l’opposé, entre 10–5 µM et 10–3 µM, l’aspirine inhibe davantage l’enzyme COX-1
que l’enzyme COX-2. L’action anti-inflammatoire s’accompagne d’effets secon-
daires importants.
L’inhibition exercée par l’Ibuprofène est à peu près équivalente pour les deux
enzymes.
2. Parmi ces trois anti-inflammatoires, le Nimésulide est le médicament qui per-
met de lutter contre la douleur avec le moins d’effets secondaires indésirables.
Toutefois, comme l’effet de ces médicaments varie avec la concentration, le malade
doit respecter la dose prescrite par le médecin.

11 GRIPPE ET VIRUS INFLUENZA

Il n’existe pas un virus influenza de la grippe, mais de très nombreuses variétés de
virus. Les nombreux types et sous-types varient au niveau des antigènes qu’ils
présentent. Le système immunitaire est donc capable de les différencier tous.
Une personne qui a eu la grippe pendant l’hiver 2017-2018 a été en contact avec
au moins l’un des trois virus qui ont circulé, et a développé contre eux une défense
adaptative : LB mémoire pour la production d’anticorps contre les formes des
protéines H et N rencontrées, LT8 mémoire pour détruire les cellules infectées par
ces virus.
L’hiver 2018-2019 apporte le même virus A/Michigan/2015 (H1 N1) que celui de
l’hiver 2017-2018.
Si la personne malade a été immunisée l’hiver précédent contre ce virus, celui-ci
ne provoquera pas de grippe chez elle. Dans le cas contraire, elle sera malade.
L’hiver 2018-2019 apporte deux nouveaux virus : A/Singapore/2016 (H3 N2) et
B/Colorado/2017. La personne guérie de la grippe de l’hiver précédent n’est pas
immunisée contre ces deux nouveaux virus et risque d’être malade.
12 L’ARMÉE INVISIBLE DES CONQUISTADORS

Bactéries et virus sont présents dans notre environnement, ils tapissent la peau et
nos muqueuses. Quand ils pénètrent dans l’organisme, ces microbes activent les
lymphocytes de la défense adaptative spécifiques aux antigènes qu’ils portent, ce
qui développe la formation de LB et LT mémoire. Les conquistadors ont apporté
des microbes en Amérique du Sud qui étaient absents dans l’environnement. Les
Amérindiens n’étaient pas immunisés et ont été soumis aux infections simulta-
nées des virus de la variole, de la grippe, de la rougeole, contre lesquels ils n’avaient
donc pas de défense, ce qui a entraîné une mortalité très élevée.
13 LA GRIPPE
La grippe est une maladie infectieuse provoquée par un virus. L’évolution de la
maladie montre une phase de multiplication du virus, suivie par la réponse du
système adaptatif, assurée par les lymphocytes T cytotoxiques et les plasmocytes
qui produisent des anticorps. Comment expliquer les évolutions quantitatives et
temporelles de cette infection virale ?
1. La multiplication des virus
La grippe est provoquée par une infection virale. Pendant les deux premiers jours
de l’infection, la population virale connaît une augmentation rapide. Lors de cette
infection, le virus est présent dans deux milieux : il circule dans le milieu extracel-
lulaire puis il infecte des cellules dans lesquelles il se multiplie.

CORRIGÉS
2. La réponse adaptative assurée par les lymphocytes T cytotoxiques (LTc)

La réponse adaptative assurée par les LTc est destinée à l’élimination des cellules
infectées par un virus.
Pendant les deux premiers jours
Les antigènes viraux sont présentés dans les ganglions aux LT8. Les LT8 spéci-
fiques aux antigènes du virus présentés sont activés : ils se multiplient activement.
Du 2e au 10e jour
Certains des LT8 issus de la multiplication des LT8 activés se différencient en
LT cytotoxiques spécifiques, qui vont circuler par voie sanguine pour aller sur le
site de l’infection. Les cellules infectées par le virus de la grippe seront alors
détruites. La destruction des cellules infectées s’accompagne d’une baisse de la
population des virus, qui les utilisent pour se multiplier.
3. La réponse adaptative assurée par les anticorps
La réponse adaptative assurée par les anticorps va permettre l’élimination des
virus qui circulent dans le milieu extracellulaire, entre le moment où les virus
sortent d’une cellule et celui où ils pénètrent dans une nouvelle cellule hôte.
Pendant les quatre premiers jours
Les antigènes viraux sont présentés dans les ganglions aux lymphocytes B (LB).
Les LB qui reconnaissent spécifiquement les antigènes du virus sont activés. Ils se
multiplient activement.
Du 4e au 10e jour
Certains de ces LB se différencient en plasmocytes, sécréteurs d’anticorps. Les
anticorps libérés vont reconnaître les antigènes viraux et s’y fixer, ce qui forme des
complexes anticorps-antigènes. Les macrophages, acteurs de la défense innée,
vont détruire ces complexes par phagocytose. Les anticorps sont ainsi à l’origine
de la diminution du nombre de virus circulants. Quand les LTc ont détruit toutes
les cellules infectées, la quantité de virus devient nulle.
Après le 10e jour
La quantité d’anticorps se stabilise, ce qui traduit l’arrêt de la sécrétion d’anti-
corps par les plasmocytes. L’infection est terminée.
Conclusion
Les effets de la défense adaptative se manifestent à partir du 4e jour : ce sont
d’abord les LTc qui agissent, puis les anticorps. Cette infection virale permet
l’enrichissement de la mémoire immunitaire : anticorps circulants spécifiques au
virus de la grippe, et la présence de LB et de LT8 mémoire.
14 SÉROPOSITIVITÉ DU NOUVEAU-NÉ
Être séropositif pour le VIH signifie que l’on possède des anticorps spécifiques
dirigés contre le VIH. Les documents proposés sont destinés à comprendre l’évo-
lution de la séropositivité de deux mères différentes.

Document 17
Analyse
Les mères M1 et M2 et leurs enfants E1 et E2 possèdent des anticorps spécifiques
au VIH.
L’enfant E1 est le seul à ne pas avoir de VIH dans le sang. L’enfant E2 et les mères
M1 et M2 ont une quantité voisine de virus circulant dans le sang.
Conclusion
M1, M2 et E2 sont infectés par le VIH.
Comment expliquer la séropositivité de E1 alors qu’il n’est pas infecté par le
VIH ?
Anticorps anti-VIH chez E1
Analyse. Document 18 : chez E1, le taux d’anticorps est élevé à la naissance, puis
ce taux diminue pour devenir nul vers 10 mois.
L’évolution de ce taux d’anticorps chez E1 ressemble à l’évolution des anticorps
maternels présentée par le document 19.
Conclusion
E1 possède à la naissance les anticorps produits par sa mère M1 qui ont traversé
le placenta. Ces anticorps disparaissent ensuite. E1 n’est pas infecté par le VIH.
Anticorps anti-VIH chez E2
Analyse
– Le taux d’anticorps est élevé à la naissance, puis il diminue pour devenir faible
vers 5 mois. L’évolution de ce taux semble suivre, entre 0 et 5 mois, la même évo-
lution que celle des anticorps maternels présentée dans le document 19.
– À partir du cinquième mois, le taux des anticorps augmente régulièrement.
Cette évolution semble suivre celle des anticorps produits par l’enfant du docu-
ment 19.
Conclusion
E2 possède lui aussi à la naissance les anticorps anti-VIH produits par sa mère
infectée. Ces anticorps disparaissent progressivement pendant les 10 premiers mois.
Mais, au fur et à mesure que son système immunitaire devient fonctionnel, E2 pro-
duit lui-même des anticorps pour lutter contre le VIH. E2 est infecté par le VIH.
Bilan
Les mères M1 et M2 sont infectées par le VIH. Elles produisent des anticorps
anti-VIH dirigés contre le VIH pour le neutraliser et l’éliminer.
Lors de la grossesse des mères M1 et M2, ces anticorps traversent le placenta et
sont ainsi présents dans le sang des enfants E1 et E2, ce qui explique la séroposi-
tivité de ces derniers à la naissance.
Pour E2, le VIH a traversé le placenta pour le contaminer, ce qui ne s’est pas pro-
duit pour E1. E1 est donc séropositif sans être infecté par le VIH.

14 Aider l’organisme
à se protéger
Quand Edward Jenner en 1796 inocule la vaccine de la vache
à James Phipps, il réalise un acte de protection préventive et
durable contre une maladie mortelle, la variole. En 1881, Louis
Pasteur décrit le principe de la vaccination : « des microbes
affaiblis ayant le caractère de ne jamais tuer, de donner une maladie
bénigne qui préserve de la maladie mortelle ».
Comment l’expliquer ?
L’ESSENTIEL
I SE PROTÉGER
◗ La vaccination est une méthode préventive. Elle permet d’immuniser une per-
sonne en bonne santé contre des maladies graves par l’injection d’antigènes inof-
fensifs.
◗ Pour soigner une personne malade, il est possible de lui injecter des anticorps
spécifiques à la maladie (sérothérapie) ou, pour certaines maladies lentes, de lui
injecter un vaccin (vaccinothérapie).
II SE PROTÉGER LES UNS LES AUTRES

◗ Une personne vaccinée protège les personnes vulnérables en ne transmettant
pas les pathogènes des maladies graves. Une couverture vaccinale de 95 % permet
d’éradiquer les maladies.
◗ En France, onze vaccins sont obligatoires.
Les mots-clés
◗ Vaccination : méthode préventive destinée à immuniser une personne contre une
maladie grave par l’inoculation d’un antigène inoffensif.
◗ Vaccinothérapie : méthode destinée à soigner une personne malade par l’injection
d’un vaccin dit thérapeutique.
◗ Sérothérapie : méthode destinée à soigner une personne malade par l’injection
d’anticorps spécifiques.
◗ Adjuvant : produit ajouté à un vaccin pour augmenter ses effets.
◗ Pathogène : agent infectieux (virus, bactérie…) qui engendre une maladie.
339
COURS & MÉTHODES
LE COURS
I SE PROTÉGER
1. La vaccination : prévenir les maladies graves
◗ La vaccination est une méthode préventive. Vacciner, c’est inoculer un antigène
inoffensif pour développer la mémoire immunitaire. Une personne vaccinée est
protégée lors de sa rencontre avec l’agent infectieux ou la toxine.
◗ Un vaccin contient les signaux de danger qui activent la réponse innée, et l’an-
tigène qui développe la formation de LB et LT mémoire. Deux types de vaccins
sont produits aujourd’hui.
– Les vaccins vivants atténués contiennent un pathogène qui a subi un traitement
pour lui enlever son pouvoir infectieux. Ces vaccins possèdent les antigènes et les
signaux de danger pour provoquer une réponse immunitaire complète (DOC. 1).
– Les vaccins inactivés contiennent les antigènes d’un pathogène mort ou d’une
toxine rendue non toxique, mais ils ne contiennent pas les signaux de danger.
C’est pour stimuler la réponse innée que sont utilisés des adjuvants (DOC. 1).
◗ Vacciner une personne contre une maladie, c’est réaliser une ou plusieurs
injections du vaccin pour développer la mémoire immunitaire à un niveau suffi-
sant pour être immunisé, puis faire des rappels pour réactiver la mémoire.
2. La vaccinothérapie : guérir avec un vaccin

Chez les personnes atteintes d’une maladie à développement lent, comme les
cancers, le vaccin permet la formation rapide d’anticorps spécifiques contre les
antigènes produits par les cellules cancéreuses. Ces anticorps permettront la des-
truction des cellules cancéreuses lors de leur formation.
3. La sérothérapie : guérir avec un sérum

◗ La sérothérapie permet de guérir une personne malade. Le sérum contient des
anticorps humains (= gammaglobulines) spécifiques aux antigènes du pathogène
infectieux, ou aux antigènes de cellules cancéreuses. C’est une méthode curative,
elle ne développe aucun LB ou LT mémoire.

Expliquer les différences entre vaccination, vaccinothérapie
1, 4, 5, 10, 11
et sérothérapie
Expliquer le principe de la vaccination et les différences
2, 3, 6, 8, 9, 12, 13
entre les deux types de vaccins

DOCUMENT 1 La vaccination : principe et effets
Anticorps
en UI/ml
10
Immunisé
1
0,1
Non immunisé
0 4 6 8 10 12 14 16
Âge en années
Primo- Rappel Rappel

injections
Les effets
VACCINATION
Principe
Vaccins à Vaccins
pathogènes vivants inactivés
Signaux + IMMUNITÉ + Adjuvants

de danger INNÉE
Stimulation
IMMUNITÉ + Antigènes
Antigènes + ADAPTATIVE
LB mémoire Anticorps LT mémoire

spécifiques +
Activation
Aider l’organisme à se protéger 341

COURS & MÉTHODES
II SE PROTÉGER LES UNS LES AUTRES

1. Les réservoirs humains à pathogènes
◗ Un réservoir à pathogènes est le lieu où un pathogène survit, se multiplie et se
disperse avant la contamination. L’Homme est en contact avec plusieurs réser-
voirs : l’environnement, les animaux et l’Homme lui-même.
◗ L’Homme est parfois un porteur sain : il héberge un pathogène sans manifester
de symptômes.
◗ Quand un pathogène se multiplie chez une personne non immunisée, cela aug-
mente son réservoir. À l’opposé, une personne immunisée n’enrichit pas ce réser-
voir.
2. L’importance de la couverture vaccinale

◗ La couverture vaccinale mesure la proportion de personnes vaccinées. Un taux
de 95 % permet l’élimination d’un réservoir humain à pathogènes. C’est pour
atteindre cet objectif que les vaccins contre les pathogènes responsables des mala-
dies graves sont déclarés obligatoires.
◗ 11 vaccins sont aujourd’hui obligatoires (DOC. 2).
◗ Se faire vacciner, c’est se protéger, c’est aussi protéger les autres.
Campagne de vaccination contre la fièvre jaune dans une

école, à Kinshasa (République démocratique du Congo).
3. Les bénéfices collectifs de la vaccination

◗ Protection des personnes vulnérables : personnes âgées, nourrissons, femmes
enceintes, personnes qui ne peuvent pas être vaccinées.
◗ Réduction des infections sévères et des décès.
◗ Élimination en France de deux maladies graves qui ont provoqué de nombreux
décès dans le passé : la poliomyélite et la diphtérie (DOC. 3).

Expliquer l’importance d’une couverture vaccinale élevée 7, 14, 15
Exo résolu,
Présenter les effets bénéfiques de la vaccination
7, 14, 15

DOCUMENT 2 Onze vaccins sont obligatoires en France
11 vaccins obligatoires
depuis le 1er janvier 2018
Vaccins à pathogènes vivants Vaccins inactivés

• Poliomyélite • Diphtérie
• Oreillons • Tétanos
• Rougeole • Coqueluche
• Rubéole • Haemophilus influenzae b
• Hépatiqte B
• Méningocoque B
• Pneumocoque
DOCUMENT 3 Les effets d’une campagne de vaccination
La poliomyélite
dans le monde
Absence
Présence
1988
Campagne de
vaccination
2015

COURS & MÉTHODES
BILAN
DOCUMENT 4 Se protéger
MALADIES GRAVES
Injecter les antigènes inoffensifs
à une personne non malade pour
développer sa mémoire immunitaire
Exemples : coqueluche, diphtérie, tétanos,
poliomyélite, rougeole, rubéole
VACCINATION
PRÉVENIR
SE PROTÉGER
GUÉRIR
VACCINOTHÉRAPIE SÉROTHÉRAPIE
MALADIES LENTES MALADIES GRAVES

Injecter les Injecter les
antigènes affaiblis anticorps spécifiques
à une personne malade pour à une personne malade
développer une réponse immunitaire
Exemples : cancer, rage Exemples : tétanos, diphtérie,
certains cancers

DOCUMENT 5 Se protéger les uns les autres
Varicelle,
Rougeole,
Oreillons Hépatite Rubéole
Poliomyélite,
Infections à
Diphtérie, hæmophilus,
Coqueluche Méningocoque
Protéger les Éradiquer les
personnes vulnérables maladies graves
POURQUOI ?
SE PROTÉGER LES
UNS LES AUTRES
COMMENT ?
Couverture vaccinale
> 95 %
Vaccination
Réduction des Réduction de la

réservoirs humains propagation
à pathogènes des pathogènes

COURS & MÉTHODES
MÉTHODE
ARGUMENTER POUR DÉBATTRE

Il s’agit d’étudier les documents scientifiques incontestables pour
justifier une affirmation.
Exo résolu
DOC. 6 La poliomyélite, une maladie très contagieuse
La poliomyélite est une maladie très contagieuse provoquée par un virus princi-
palement présent dans les selles des personnes infectées. La transmission se fait
par l’ingestion d’aliments, d’eau ou de boissons contaminés par les selles d’une
personne porteuse du virus.
La poliomyélite a disparu en France et dans beaucoup de pays du monde. Quelques
rares foyers épidémiques persistent dans le monde.
DOC. 7 Poliomyélite : cas déclarés et mortalité en France
4 000 Nombre de
déclarations
Vaccin antipoliomyélitique inactivé, 1958
3 000
Vaccin antipoliomyélitique oral, 1962
2 000
Vaccin obligatoire, 1964
1 000
Nombre de cas déclarés
Mortalité
0
1951 1956 1961 1966 1971 1976 1981 1986 1991 1996 2001 2006
Années
« La vaccination a permis d’éliminer la poliomyélite en France comme dans

la plupart des autres pays du monde. » Construisez, avec les documents
proposés, une argumentation en faveur de cette affirmation.
◗ Pour débuter
Recherchez dans l’énoncé les mots-clés qui permettent de faire un lien entre le
sujet et vos connaissances. Ici, le mot-clé est vaccination.

◗ Étape 1 Identifier l’affirmation à justifier

Il faut trouver des arguments pour montrer que la vaccination a permis d’éli-
miner la poliomyélite en France et dans le monde.
◗ Étape 2 Identifier les faits dans les documents présentés
– Dans le DOC. 6 : « la maladie a disparu en France ; dans le monde, quelques
rares foyers épidémiques. »
– Le graphique permet de mettre en relation l’évolution de la maladie en
France depuis 1951 avec la mise en œuvre de la vaccination anti-poliomyélite.
◗ Étape 3 Analyser le graphique
C’est un graphique complexe que l’on peut diviser en quatre parties : avant
1958, sans vaccin, puis après chaque étape de vaccination.
Ces divisions permettent de comparer deux parties consécutives.
Il faut aussi remarquer le caractère obligatoire du vaccin en 1964.
➜ Voir Méthode 3, p. 368 et Méthode 5, p. 370.
– Présentez en introduction l’affirmation qu’il faut justifier.
– Exploitez le graphique : présentez les faits.
– Concluez : expliquez le lien entre vaccination et élimination de la maladie
pour justifier l’affirmation.
CORRIGÉ
L’évolution des cas de poliomyélite de 1951 à 2000 permet de montrer que

c’est la vaccination qui a permis d’éliminer cette maladie en France.
– Avant 1958, 1 500 personnes étaient atteintes de poliomyélite en France,
avec un pic à 3 500 cas en 1957. Après 1958, les campagnes de vaccination
ont fortement réduit le nombre de cas de poliomyélite.
– Le vaccin oral, introduit en 1962, a fait diminuer le nombre de cas de
poliomyélite en dessous de 1 000 par an, mais c’est le fait d’avoir déclaré
ce vaccin obligatoire en 1964 qui a permis l’élimination de la maladie en
dix ans.
Il existe donc un lien direct entre la mise en œuvre d’un vaccin et la baisse
du nombre de cas de poliomyélite.
La poliomyélite est une maladie infectieuse, la contamination se fait par
l’eau ou des aliments contaminés par le virus. La vaccination a réduit le
nombre de malades, ce qui diminué la présence du virus dans l’environne-
ment et permis la protection des non-malades jusqu’à la disparition totale
du virus en France.

EXOS & SUJETS

Associez un mot de la liste suivante à une définition : pathogène, vaccination,
sérothérapie, vaccinothérapie, adjuvant.
a. Méthode destinée à soigner une personne malade par l’injection d’anticorps
spécifiques.
b. Méthode préventive destinée à immuniser une personne contre une maladie
grave par l’inoculation d’un antigène inoffensif.
c. Méthode destinée à soigner une personne malade par la réalisation d’un vaccin.
d. Produit ajouté à un vaccin pour augmenter ses effets.
e. Agent infectieux (virus, bactérie…) qui engendre une maladie.
2 SE PROTÉGER AVEC LA VACCINATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 358 |

Vrai ou faux ?
a. La vaccination est une méthode préventive.
b. Un vaccin développe la formation de phagocytes mémoire.
c. Une seule injection d’un vaccin suffit pour être protégé définitivement d’une
maladie.
d. Les adjuvants présents dans certains vaccins augmentent la réponse immuni-
taire aux antigènes injectés.
e. En France, trois vaccins sont obligatoires.
3 LA VACCINATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 358 |

Placez sur l’axe des temps le moment des injections du vaccin (DOC. 8).
Anticorps
10 en UI/ml
Immunisé
1
0,1
Non immunisé
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Âge en années
DOC. 8 Dosage des anticorps spécifiques à un antigène après les premières injec-
tions du vaccin et les rappels

4 LA VACCINOTHÉRAPIE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 358 |

Choisissez l’affirmation exacte.
La vaccinothérapie consiste à :
a. injecter un antigène inoffensif à une personne atteinte par une maladie à évolu-
tion lente.
b. injecter un antigène inoffensif à une personne atteinte par une maladie à évo-
lution rapide.
c. injecter des anticorps à une personne malade.
5 LA SÉROTHÉRAPIE | 1 | ⏱3 min | ▶P. 358 |

Choisissez l’affirmation exacte.
La sérothérapie consiste à :
a. injecter de manière préventive des anticorps à une personne non malade.
b. injecter des anticorps spécifiques pour guérir une personne malade.
c. injecter des antigènes affaiblis pour guérir une personne malade.
6 LE PRINCIPE DE LA VACCINATION | 1 | ⏱5 min | ▶P. 358 |

Le site Internet vaccination-info-service.fr propose cette explication de la vaccina-
tion. Complétez les phrases avec les mots de la liste suivante : inoffensif, patho-
gène, anticorps, vaccin, neutraliser et l’éliminer, vaccination.
Lorsque nous rencontrons un microbe et tombons malade, notre système immu-
nitaire se défend en fabricant des …………, destinés à neutraliser et éliminer ce
microbe. La …………fonctionne de la même manière, tout en évitant les dangers
liés à la maladie. Lorsque nous recevons un ………., un microbe rendu ……….
est introduit dans notre corps. Il ne nous rend pas malade, mais notre système
immunitaire fabrique quand même des anticorps pour le …………………. . Si
nous rencontrons un jour le microbe…...........…, notre système immunitaire le
reconnaîtra tout de suite et l’éliminera avant qu’il ne puisse nous rendre malade.
7 SE PROTÉGER LES UNS LES AUTRES | 1 | ⏱5 min | ▶P. 358 |

Complétez la carte des idées du DOC. 9.
Se protéger les
Pourquoi ? uns les autres Comment ?
DOC. 9 Carte des idées à compléter

EXOS & SUJETS
S’ENTRAÎNER
8 L’EXPÉRIENCE À POUILLY-LE-FORT | 11 | ⏱20 min | ▶P. 359 |

En 1881, Pasteur met au point dans son laboratoire une méthode pour atténuer le
bacille du charbon, qui provoque la mort de nombreux animaux d’élevage. Il
utilise ces bacilles atténués pour vacciner des vaches, avec succès. Si cette décou-
verte est accueillie avec enthousiasme à l’Académie des sciences, elle ne reçoit que
des doutes chez les éleveurs. Le baron de La Rochette propose à Pasteur une expé-
rience publique de vaccination charbonneuse. Les deux hommes se mettent d’ac-
cord sur le protocole (DOC. 10).
– La société d’Agriculture de Melun met 60 moutons à la disposition de M. Pasteur.

– 10 de ces moutons ne subiront aucun traitement.
– 25 moutons subiront deux inoculations à 12 jours d’intervalle par des bacilles atté-
nués.
– Après un intervalle de 12 jours, les 25 moutons inoculés et les 25 moutons non ino-
culés seront inoculés avec des bacilles virulents.
– À la suite de l’inoculation générale, on réunira les 50 moutons dans un pré en distin-
guant les vaccinés par un trou dans l’oreille….
DOC. 10 Protocole de l’expérience publique de vaccination à Pouilly-le-Fort
Les injections ont été réalisées le 5, le 17 et le 31 mai. Le 2 juin, les résultats confir-
ment les prédictions de Pasteur. Les 25 moutons qui n’ont pas reçu les injections
de bacilles atténués sont morts ou mourants, les autres se portent bien.
1. Traduisez le protocole et les résultats sous la forme d’un schéma simple. Indi-
quez les dates.
2. Montrez que les moutons survivants ont été vaccinés contre le charbon.
9 LE REPEVAX, C’EST QUOI ? | 11 | ⏱10 min | ▶P. 359 |

À l’aide des informations apportées par le DOC. 11 et de vos connaissances, expli-
quez la fonction du REPEVAX.
Composition par dose

1. Antigènes 2. Virus inactivé
Anatoxine diphtérique Virus poliomyélitique de type 1
Anatoxine tétanique Virus poliomyélitique de type 2
Anatoxine coquelucheuse Virus poliomyélitique de type 3
3. Autres composants
Adjuvant : phosphate d’aluminium
Anatoxine = toxine atténuée
DOC. 11 Composition du REPEVAX
Le REPEVAX est une suspension injectable en seringue préremplie.

10 SÉRUM OU VACCIN ? | 11 | ⏱10 min | ▶P. 359 |

Suite à une plaie souillée par de la terre, Jean reçoit une injection de sérum antité-
tanique par son médecin, qu’il est venu consulter. Tom reçoit ses premières injec-
tions du vaccin combiné diphtérie-tétanos-poliomyélite. Les graphes 1 et 2 du
DOC. 12 présentent l’évolution de la concentration en anticorps antitétaniques de
Jean et de Tom. Associez à Tom et à Jean les graphes qui correspondent à leur
injection. Justifiez la réponse.
Anticorps Anticorps
antitétaniques 1 antitétaniques 2
(unités arbitraires) (unités arbitraires)
6 6
4 4
2 2
0 0
0 5 10 15 20 0 5 10 15 20
Temps en semaines Temps en semaines
Injection Injections
DOC. 12 Graphes à identifier
11 IMMUNOTHÉRAPIE | 11 | ⏱15 min | ▶P. 360 |

Un chercheur, Stanley Riddell, a réussi à modifier in vitro des lymphocytes T
prélevés chez un malade pour les sensibiliser aux antigènes des cellules cancé-
reuses. Après multiplication, ces lymphocytes T modifiés ont été injectés au
malade (DOC. 13). 94 % des participants atteints de leucémie aiguë ont vu leurs
symptômes disparaître. Complétez le schéma du DOC. 13 à l’aide des informations
du texte et de vos connaissances. Justifiez le terme d’immunothérapie pour cette
technique.
Étape 1. Étape 2.
Au laboratoire Chez le malade
2 3
4
1 ent
Pati
DOC. 13 Traitement de la leucémie par immunothérapie (principe)

EXOS & SUJETS
ALLER PLUS LOIN
12 LA DÉFENSE PAR ANTICORPS | 11 | ⏱15 min | ▶P. 360 |

Trois études expérimentales ont été réalisées pour étudier la défense adaptative
par anticorps chez la souris. Le protocole des expériences réalisées et les résultats
obtenus sont rassemblés dans le DOC. 14.
Expériences 15 jours plus tard Résultats

A Injection de Mort
ou toxine tétanique (TT)
Toxine diphtérique (TD) Mort
Anatoxine
tétanique Injection de
B toxine tétanique (TT) Survie
ou
Toxine diphtérique (TD) Mort
Sérum prélevé
Anatoxine 15 jours plus tard
tétanique + injection TT Survie
Dans les cas liée à un ou
C, D et E support
Filtration
les injections solide du sérum C + injection TD Mort
de toxine (poudre
sont réalisées inerte) Poudre seule
immédiatement Injection
après celles de de toxine Injection de toxine
sérum Injection tétanique
tétanique
ou de filtrat du filtrat
L’anatoxine est une toxine
D Mort E Survie microbienne traitée pour
lui faire perdre
son pouvoir pathogène
DOC. 14 Étude de la défense adaptative par anticorps chez la souris
Vrai ou faux ?
a. Les souris A servent de témoin pour tester la virulence des toxines.
b. Les souris B ont été vaccinées contre le tétanos.
c. L’anatoxine tétanique est une toxine diphtérique atténuée.
d. Suite à l’injection d’anatoxine tétanique, les souris B ont produit des anticorps
spécifiques antidiphtérique.
e. La survie des souris C à l’injection de la toxine tétanique est due à la vaccina-
tion réalisée à partir du sérum prélevé chez une souris B.
f. Quand ils traversent la colonne de poudre inerte avec anatoxine tétanique, les
anticorps présents dans le sérum de la souris B sont retenus, fixés sur l’anatoxine
tétanique.
g. Contrairement aux souris D, les souris E reçoivent des anticorps antitéta-
niques, ce qui les protège contre la toxine tétanique.
h. Le sérum injecté aux souris D ne contient pas d’anticorps antitétanique.

Ce document est plus complexe que difficile. Il faut commencer par identifier les
trois études mentionnées dans le sujet, puis comparer les expériences réalisées
pour chaque étude.
13 LA VACCINATION AVEC LE BCG | 11 | ⏱15 min | ▶P. 360 |

Le bacille de Koch (BK) est la bactérie responsable de la tuberculose. Le bacille bilié
de Calmette et Guérin (BCG) est le bacille de Koch atténué, c’est-à-dire rendu non
pathogène. Plusieurs expériences ont été réalisées pour comprendre l’immunité adap-
tative développée contre le BK et tester l’efficacité d’une vaccination avec le BCG.
Injection du BCG
B
A
15 jours après :
injection du BK
Injection B
du BK
A
Survit
B réalisation de
Meurt de prélèvements
tuberculose
Prélèvement
Prélèvement des des lymphocytes
anticorps circulants Introduction des lymphocytes
dans une colonne de séparation
Injection des Injection des Injection des Injection des

anticorps lymphocytes lymphocytes B lymphocytes T
C D E F
Injection du BK Injection du BK Injection du BK Injection du BK
C D E F
Meurt de Survit Meurt de Survit
tuberculose tuberculose
DOC. 15 Expériences réalisées avec des cobayes de même souche
À partir du DOC. 15, proposez des arguments pour confirmer ou corriger les
propositions suivantes.
a. Pour cette étude, l’expérience réalisée avec le cobaye A est inutile.
b. L’injection du BCG a vacciné le cobaye B contre le BK.
c. Le bacille bilié de Calmette et Guérin possède les mêmes antigènes que le
bacille de Koch.
d. La mémoire immunitaire du cobaye B repose sur les anticorps spécifiques.
e. Les cobayes D et F sont vaccinés.
Cet exercice est très proche de l’exercice précédent : il présente sous forme de
schéma les résultats d’expériences réalisées pour tester le BCG.

EXOS & SUJETS
14 RETOUR DE LA ROUGEOLE EN 2019 ? | 111 | ⏱30 min | ▶P. 361 |

Avec un pic de 15 000 cas en 2011, la France a connu entre 2010 et 2012 une
importante épidémie de rougeole. L’augmentation du nombre de cas en 2017 et
2018 laisse craindre une nouvelle épidémie en 2019.
Utilisez les documents proposés (DOC. 16 à 19) pour trouver des arguments qui
justifient la crainte d’une nouvelle épidémie de rougeole.
« [...] La rougeole a l’image d’une maladie bénigne de par ses symptômes : fièvre, fatigue,
toux. Néanmoins, elle peut s’avérer très grave lorsque surviennent des complications sé-
vères (atteintes au cerveau, infection des poumons) […] [qui] peuvent entraîner le décès du
patient […]. La rougeole se transmet essentiellement par voie aérienne, ce qui la rend très
contagieuse. Une personne malade peut contaminer à elle seule de quinze à vingt indivi-
dus*. […] L’agence des Nations unies recommande 95 % de couverture vaccinale (pour les
deux doses de vaccin), afin de garantir l’immunité d’une population. […] »
*Une personne grippée contamine une à trois personnes.
DOC. 16 Extraits d’un article de presse
Extraits de l’article « Le nombre de cas de rougeole atteint un record en Europe », Le Monde,
24 août 2018.
Répartition des malades selon la tranche d’âge

(en nombre pour 100 000 habitants)
7,5
4,2
2,5
2
1
0,5
0-1 1-4 5-9 5-9 15-19 > 20
an ans ans ans ans ans
Statut vaccinal des malades

76%
18%
4%
Non Vaccin Vaccin
vacciné 1 dose 2 doses
DOC. 17 Étude des 519 cas de rougeole
en France en 2017

Nombre de décès dus à la rougeole

entre 2008 et 2018
8 Personnes
jeunes
Autres 13 présentant une
contre-indication
vaccinale
DOC. 18 Étude des décès provoqués par la rougeole
Nombre de Couverture
départements vaccinale
0 > 95 %
3 85 à 95 %
61 75 à 85 %
31 < 75 %
DOC. 19 Couverture vaccinale en 2018 pour oreillons, rougeole, rubéole

en deux doses pour les enfants de 2 ans
La vaccination pour ces trois maladies est obligatoire depuis le 1er janvier 2018 : la 1re dose à
12 mois, la 2e à 16-18 mois.
Pour trouver des arguments justifiant la crainte d’une épidémie de rougeole, il

faut étudier le mode de transmission de la maladie, le niveau de vaccination de
la population, et identifier les personnes touchées par la maladie ainsi que les
personnes vulnérables.

EXOS & SUJETS
15 ÉRADICATION DE LA VARIOLE | 111 | ⏱45 min | ▶P. 362 |
Les parties A, B et C sont indépendantes.
A. Les épidémies de variole dans le monde
La variole est une maladie très contagieuse qui a provoqué de nombreuses épidé-
mies mortelles. L’Homme est le seul réservoir du virus responsable de la variole.
Le virus est présent dans les très nombreuses pustules qui se forment sur la peau
du malade, il est présent aussi sur ses vêtements et sur ses draps, et dans l’air
quand la toux expulse les virus dans les postillons.
1. Expliquez pourquoi la variole est une maladie très contagieuse. Déduisez-en les
causes des épidémies.
B. Jenner et le premier vaccin
Pour se protéger de la variole, on pratiquait la « variolisation », une méthode
venue de Chine. La variole prise chez un sujet faiblement malade était inoculée à
une personne non malade qui voulait se protéger de formes plus graves de la
maladie. Le résultat était incertain, la méthode peu fiable.
Au XVIIIe siècle, Edward Jenner avait constaté que les personnes qui ont contracté
la vaccine en trayant les vaches étaient rarement malades lors des épidémies de
variole. Il formule l’hypothèse que la vaccine protège de la variole.
1. Sarah Names est 2. Edward Jenner

contaminée par le virus de prélève le pus
la vaccine de la vache. infecté d’une pustule de
Sarah Names et l’inocule
à James Phipps.
La vache Blossum possède des

pustules de vaccine sur le pis
Vaccine
Variole
3. Trois mois plus tard,
Edward Jenner inocule la variole
à James Phipps.
Celui-ci ne devient pas malade.
DOC. 20 1796 : Jenner éprouve une hypothèse
2. Expliquez le principe de la vaccination (10 lignes au maximum).
3. Expliquez la guérison de James Phipps. (DOC. 20),

C. L’éradication de la variole
En mai 1980, l’OMS déclare officiellement l’élimination mondiale de la variole. Les
DOC. 21 et 22 montrent les étapes qui ont conduit à l’éradication de cette maladie.
600 000 À partir de 1900.

Vaccination
en Europe 1950. Début des campagnes mondiales
500 000 de vaccination contre la variole
par l’OMS
400 000
1967. Campagne mondiale

300 000 de vaccination contre
la variole par l’OMS
200 000
100 000
0
1920 1940 1960 1980 2000 2016
DOC. 21 Nombre de cas de variole dans le monde entre 1920 et 2016
Sans Avant
date 1900 1920 1940 1960 1980
1910 1930 1950 1970
DOC. 22 Date d’éradication de la variole par pays

Fenner et al. (1988).
4. Exploitez ces documents pour expliquer l’éradication de la variole.
Les questions 1 à 3 sont assez simples. La question 4 est plus compliquée car il
faut mettre en relation les informations extraites du DOC. 21 et du DOC. 22 avec
l’aspect contagieux de la variole (partie A), et avec vos connaissances sur l’impor-
tance de la vaccination pour protéger les autres.

CORRIGÉS
CORRIGÉS
a. sérothérapie ; b. vaccination ; c. vaccinothérapie ; d. adjuvant ; e. pathogène.
2 SE PROTÉGER AVEC LA VACCINATION

a. Vrai ; b. Faux, la vaccination forme des lymphocytes B et T8 mémoire ; c. Faux,
il faut souvent plusieurs rappels ; d. Vrai ; e. Faux, 11 vaccins sont obligatoires
depuis janvier 2018.
3 LA VACCINATION
Le corrigé est donné par le DOC. 1 du cours, p. 341.
4 LA VACCINOTHÉRAPIE
a. La vaccinothérapie est une méthode qui utilise un vaccin pour soigner (théra-
pie) une personne atteinte d’une maladie à évolution lente.
5 LA SÉROTHÉRAPIE
b. Pour guérir une personne malade, on lui injecte des anticorps spécifiques à
l’agent pathogène responsable de la maladie (virus, toxine, etc.).
6 LE PRINCIPE DE LA VACCINATION
Lorsque nous rencontrons un microbe et tombons malade, notre système immu-
nitaire se défend en fabricant des anticorps, destinés à neutraliser et éliminer ce
microbe. La vaccination fonctionne de la même manière, tout en évitant les dan-
gers liés à la maladie. Lorsque nous recevons un vaccin, un microbe rendu inoffen-
sif est introduit dans notre corps. Il ne nous rend pas malade, mais notre système
immunitaire fabrique quand même des anticorps pour le neutraliser et l’éliminer.
Si nous rencontrons un jour le microbe pathogène, notre système immunitaire le
reconnaîtra tout de suite et l’éliminera avant qu’il ne puisse nous rendre malade.
7 SE PROTÉGER LES UNS LES AUTRES
Protéger les personnes Vaccination

vulnérables
Se protéger les
Pourquoi ? uns les autres Comment ?
Éradiquer les maladies Couverture

graves vaccinale élevée
DOC. 23 Carte des idées complétée

8 L’EXPÉRIENCE À POUILLY-LE-FORT
1. voir le DOC. 24.
5 mai 17 mai 31 mai 2 juin
Lot 1
10 moutons Vivants
Bacilles
virulents
Lot 2
25 moutons Morts
Bacilles Bacilles Bacilles

atténués atténués virulents
Lot 3
25 moutons Vivants
DOC. 24 Protocole et résultats de l’expérience
2. Les moutons du lot 1 servent de témoin. Leur survie montre que les cin-
quante moutons utilisés pour cette expérience étaient en bonne santé.
Les vingt-cnq moutons du lot 3 ont survécu à l’injection de bacilles virulents alors
que les vingt-cinq moutons du lot 2 sont morts.
Les moutons du lot 3 ont reçu les mêmes bacilles mortels. Leur survie est due aux
deux injections de bacilles atténués, reçues les 5 et 17 mai. Les injections ont déve-
loppé chez les moutons du lot 3 une mémoire immunitaire qui les a protégés des
bacilles virulents injectés le 31 mai. Les moutons du lot 3 ont donc été vaccinés.
9 LE REPEVAX, C’EST QUOI ?

Le REPAVAX est un vaccin combiné contre quatre maladies : la diphtérie, le
tétanos, la coqueluche et contre les trois formes de poliomyélite. Il contient aussi
un adjuvant pour stimuler la défense innée et augmenter la réaction immunitaire.
10 SÉRUM OU VACCIN ?
Jean : graphe 1. Le graphe 1 montre la présence importante d’anticorps juste
après l’injection. Jean reçoit l’injection d’un sérum, celui-ci contient des anticorps
spécifiques à la maladie à soigner. La quantité d’anticorps diminue ensuite car les
anticorps sont détruits avec les antigènes qu’ils neutralisent. Cinq semaines après
l’injection, Jean ne possède plus ces anticorps car il ne possède pas le LB mémoire
capable d’initier leur production.

CORRIGÉS
Tom : graphe 2. Les anticorps apparaissent quelques jours après l’injection, puis
leur quantité augmente après la deuxième injection. Tom produit des anticorps
après l’injection d’antigènes : c’est une vaccination.
11 IMMUNOTHÉRAPIE
Étape 1. Au laboratoire Étape 2. Chez le malade

Modification des lymphocites T Action des lymphocites T
2 3
Cellule
LT modifié cancéreuse
Recconaissance Destruction
4 d’une cellule de la cellule
cancéreuse par cancéreuse
1 e nt
Pati le LT modifié
1. Prélèvement de LT chez le patient atteint de leucémie

2. Modificationdes LT pour qu’ils reconnaissent
les antigènes et les cellules cancéreuses
3. Clonage des LT modifiés
4. Implantation chez le malade
DOC. 25 Traitement de la leucémie par immunothérapie (principe)
Cette technique permet de soigner une maladie à évolution lente grâce à une
modification des lymphocytes T du malade. C’est une méthode pour soigner
(immunothérapie) qui fait intervenir le système immunitaire (immunothérapie).
12 LA DÉFENSE PAR ANTICORPS

a. Vrai, les souris A ne reçoivent aucune injection préalablement à l’injection de
toxine ; seules les toxines injectées vont agir ; b. Vrai, les souris B ont reçu une
injection d’anatoxine tétanique, forme atténuée de la toxine tétanique ; c. Faux,
l’anatoxine tétanique est une forme atténuée de la toxine tétanique ; d. Faux, les
souris B ont produit des anticorps spécifiques, antitétaniques ; e. Faux, une vacci-
nation est une injection d’antigène inoffensif. Ici, on injecte du sérum, il contient
des anticorps antitétaniques ; f. Vrai ; g. Vrai ; h. Vrai.
13 LA VACCINATION AVEC LE BCG

a. Faux, le cobaye A appartient à la même souche que les autres cobayes. Une
injection de BK provoque la mort du cobaye A par tuberculose. C’est une

expérience témoin : elle montre que les autres cobayes (B, C, D, E et F) seraient
aussi tués par le BK.
b. Vrai, le cobaye B ne meurt pas après une injection de BK s’il a, quinze jours
avant, reçu une injection de BCG. Le BCG est une forme atténuée du BK. Il a
immunisé le cobaye B contre le BK et la tuberculose. L’injection du BCG est une
vaccination.
c. Vrai, le BCG est une forme atténuée du BK. Une injection du BCG quinze jours
avant une injection de BK protège le cobaye B de la tuberculose. Le cobaye B a
été immunisé, vacciné contre le BK. Cette immunité acquise a été réalisée grâce
aux antigènes présentés par le BCG, qui sont donc semblables à ceux du BK.
d. Faux, les anticorps circulants présents chez le cobaye B, qui n’a pas été tué par
le BK, sont prélevés et injectés au cobaye C. Ce cobaye reçoit ensuite une injection
du BK et en meurt. Le cobaye C montre bien que l’immunité de B n’est pas due à
des anticorps. Elle est donc due à l’action des LT8.
e. Faux, vacciner, c’est injecter un antigène inoffensif pour que l’organisme forme
des lymphocytes mémoire. Ici, ont été injectés des lymphocytes. Les cobayes D et
F n’ont pas été vaccinés.
14 RETOUR DE LA ROUGEOLE EN 2019 ?

Une épidémie est-elle possible ?
Argument 1. Le texte nous apprend qu’une importante épidémie de rougeole s’est
produite entre 2010 et 2012. Une nouvelle épidémie huit ans après est donc pos-
sible. L’augmentation des cas de rougeole en 2017 (519 cas) et 2018 laisse penser
qu’une épidémie débute.
Argument 2. Le document 16 nous apprend qu’une couverture vaccinale de 95 %
pour les deux doses du vaccin de la rougeole est nécessaire pour garantir l’immu-
nité de la population. Or le document 19 montre que cette couverture vaccinale
pour les moins de deux ans n’est atteinte dans aucun département, la plupart des
départements sont en dessous de 85 %. En 2018, les personnes vaccinées ne pro-
tègent donc pas les personnes vulnérables.
Argument 3. Le document 17 montre que 94 % des personnes atteintes par la
maladie en 2017 n’avaient pas reçu les deux doses du vaccin anti-rougeole, et
que 75 % des malades étaient des personnes non vaccinées. La faible couverture
vaccinale pour tous les départements en France laisse de nombreuses personnes
vulnérables pour cette maladie.
Argument 4. Le document 16 nous apprend qu’une « personne malade peut conta-
miner à elle seule de quinze à vingt individus ». Une maladie très contagieuse favo-
rise les épidémies.
Pourquoi craindre une épidémie de rougeole ?
Argument 5. Le document 17 nous montre que ce sont les enfants de moins de
quatre ans qui sont le plus touchés par la maladie, et ceux de moins d’un an en
CORRIGÉS
particulier. Les enfants, qui développent leur immunité, sont particulièrement vul-
nérables.
Argument 6. Le document 18 montre que cette maladie est mortelle : elle est res-
ponsable de vingt et un décès en 10 ans. Huit de ces vingt et un décès sont des
jeunes qui ne peuvent pas être vaccinés. La faible couverture vaccinale pour la
rougeole permet la circulation de nombreux virus et expose la population vulné-
rable qui ne peut pas être vaccinée. Ces personnes vulnérables ne seraient pas
exposées avec une couverture vaccinale supérieure à 95 %.
Conclusion
La faible couverture vaccinale en France en 2018 pour la rougeole expose les
personnes vulnérables à la rougeole. Cette maladie très contagieuse peut donc
provoquer une nouvelle épidémie en 2019. Les données sont collectées par les
réseaux de surveillance.
Rendre obligatoire le vaccin contre la rougeole est une décision qui vise à éviter les
risques d’épidémie dans les années à venir.
15 ÉRADICATION DE LA VARIOLE
A. les épidémies de variole dans le monde
1. Un malade de la variole contamine son environnement. La contamination peut
être directe, par contact avec la peau du malade ou par l’air quand le malade
tousse, ou indirecte, par contact avec les vêtements ou les draps du malade. La
transmission du virus d’un malade à un non-malade est donc très facile.
En l’absence de vaccination, peu de personnes sont immunisées contre ce virus et
sont des cibles de la maladie. L’aspect très contagieux de la maladie favorise la
transmission du virus d’une personne à une autre et le déclenchement d’une épi-
démie.
B. Jenner et le premier vaccin
2. Le système immunitaire adaptatif possède une mémoire. Le contact avec un
antigène forme des lymphocytes B et des lymphocytes T mémoire capables de
réagir rapidement en cas de nouveau contact avec le même antigène. Cette
mémoire est spécifique à l’antigène rencontré.
Vacciner, c’est injecter un antigène inoffensif pour développer la formation de LB
et LT mémoire qui pourront lutter efficacement contre l’antigène actif ou virulent.
3. Sarah Names a été contaminée par le virus de la vaccine. Ce virus était présent
dans le pus que James Phipps a reçu. Comme Sarah Names, James Phipps a
développé une mémoire immunitaire contre ce virus. Quand il reçoit l’injection du
virus de la variole humaine, cette mémoire immunitaire détruit le virus. L’injec-
tion du virus de la vaccine de la vache a donc vacciné James Phipps. Les antigènes
présents sur ce virus sont donc identiques à ceux portés par le virus humain. Le
terme de vaccin est utilisé pour rendre hommage à la découverte de Jenner.

C. L’éradication de la varole
4. Mise en relation des documents 21 et 22
– La carte du document 22 montre que l’éradication de la variole s’est produite
entre 1920 et 1950 dans tous les pays d’Europe, en Russie et en Amérique du
Nord. Le document 21 montre que le nombre de cas de variole reste très élevé
dans les autres pays du monde.
– Après 1940, les nombreux cas de variole concernent les pays d’Amérique du
Sud, l’Afrique et l’Asie. Les premières campagnes de vaccination, débutées en
1950, ont permis l’éradication de la maladie des pays situés dans l’ouest de l’Amé-
rique du Sud et des pays de l’Afrique de l’Ouest, ainsi qu’en Chine. Les nombreux
cas de variole vers 1950 se produisent donc dans les autres pays très peuplés,
comme l’Asie.
– La campagne de vaccination menée à partir de 1967 concerne donc l’Inde, les
pays situés en Afrique de l’Est et ceux situés dans l’est de l’Amérique du Sud.
Pour ces pays, la maladie a été éradiquée à la fin des années 1970.
Bilan
La carte du document 22 montre que l’éradication de la maladie se produit par
blocs de pays limitrophes :
1. le bloc Europe-Russie ;
2. le bloc Amérique du Nord ;
3. Le bloc des pays de la côte ouest de l’Amérique du Sud, le bloc des pays
d’Afrique de l’Ouest ;
4. le bloc des pays d’Asie, et ceux de l’est de l’Amérique du Sud et de l’Afrique.
Pour éradiquer une maladie, il faut faire disparaître les réservoirs humains des
virus de la variole d’une zone géographique. Deux conditions sont nécessaires
pour y arriver :
− vacciner contre la variole pour éviter les contaminations de malade à non
malade ;
− mener des campagnes concertées de vaccination entre pays limitrophes pour
éviter les contaminations liées aux voyages.

Annexes
MÉTHODES
CLASSER DES INFORMATIONS
MÉTHODE 1
Classer par ordre chronologique
Pourquoi ?
Cette méthode est utilisée pour décrire un fonctionnement, les étapes d’un
mécanisme.
Comment ?
◗ Les informations sont classées de la plus ancienne à la plus récente. Quelque
fois, il peut être utile d’adopter l’ordre inverse.
◗ Rédigez sous forme d’une liste ordonnée chronologiquement.
EXEMPLE
La formation du pétrole
1. Les êtres vivants qui composent le plancton prolifèrent dans un océan.
2. À la mort du plancton, les décomposeurs recyclent leur matière organique.
3. Quand des dépôts importants de sables et d’argiles enfouissent la matière
organique, l’action des décomposeurs est stoppée.
4. Les dépôts se poursuivent, les sédiments avec la matière organique non
décomposée s’enfoncent, la température augmente.
5. À partir de 1 000 mètres de profondeur, les bactéries transforment la matière
organique en kérogène.
6. Quand la profondeur dépasse 2 000 mètres, le kérogène est transformé en
pétrole.
7. Le pétrole migre lentement dans la roche vers la surface.
Il faut au minimum 60 millions d’années pour former du pétrole. C’est une éner-
gie non renouvelable.
Apprendre avec les exercices Page

Chapitre 9, Exo résolu 216
Chapitre 3, Exercice 12 68
366 Méthodes
MÉTHODES
MÉTHODE 2
Classer avec une carte des idées
Pourquoi ?
Produire une représentation simple et hiérarchisée d’informations.
Comment ?
◗ Identifiez le sujet et les principales idées liées à ce sujet.
◗ Présentez chaque idée par un texte, un dessin ou une photo.
◗ Classez les idées à l’aide de flèches pour montrer les idées principales et
secondaires ou mettre en évidence les causes et les conséquences…
EXEMPLE
Idée 1a Idée 1b Idée 1c
Idée 1
Sujet
Idée 2
Conséquence 1
Cause
Conséquence 2

➜ Voir également les bilans des cours.
Méthodes 367
MÉTHODES
SIMPLIFIER L’ANALYSE D’UN DOCUMENT
MÉTHODE 3
Diviser un sujet complexe en sujets simples
Pourquoi ?
Cette méthode permet de simplifier l’analyse d’un document complexe.
Comment ?
◗ Pour une courbe, utilisez les ruptures de pente pour diviser l’axe des temps,
puis étudiez chaque partie.
◗ Dans un texte, identifiez les différents sujets abordés pour les étudier sépa-
rément.
EXEMPLE
Une expérience est réalisée pour comprendre l’effet d’une action sur l’évolution
d’un paramètre. La courbe ci-dessous montre le résultat.
Les deux ruptures de pente de la courbe permettent de distinguer trois parties à
étudier : 1. avant l’action, 2. après l’action jusqu’au repère, 3. après le repère.
Paramètre
Action
Repère Temps

368 Méthodes
MÉTHODE 4
Grouper les informations semblables
Pourquoi ?
Cette méthode permet de simplifier l’analyse de plusieurs expériences.
Comment ?
Groupez les expériences qui donnent le même résultat, puis faites une étude
séparée de chaque groupe.
EXEMPLE
◗ Des expériences sont réalisées pour tester l’effet de quatre molécules sur
l’évolution d’un paramètre. Les courbes ci-dessous montrent les résultats.
◗ Les résultats des expériences 2, 3 et 4 sont semblables, mais ils sont différents
du résultat de l’expérience 1. L’analyse du graphique est réduite à l’étude de deux
groupes : [1] et [2, 3, 4].
Paramètre
Injection de
la molécule
2
3
4
Temps

Méthodes 369
MÉTHODES
AMORCER UN RAISONNEMENT
MÉTHODE 5
Comparer des informations
Pourquoi ?
Cette méthode est le plus souvent utilisée pour exploiter les résultats d’expé-
riences qui testent plusieurs paramètres.
Comment ?
◗ Faites l’inventaire des paramètres pour identifier les constantes (paramètres
communs) et les variables (paramètres différents).
◗ Comparez les expériences qui ne diffèrent que par une seule variable.
EXEMPLE
Un protocole est établi pour comprendre l’action de trois paramètres : A, B et
C. Les paramètres A et B présentent chacun deux états, notés respectivement
A1/A2 et B1/B2.
Paramètres du protocole Résultat

Expérience 1 A1 B1 C1 Oui
Expérience 2 A1 B2 C1 Oui
Expérience 3 A2 B2 C1 Non
Deux comparaisons sont possibles :

– comparer les expériences 1 et 2 pour étudier l’influence du paramètre B sur
le résultat ;
– comparer les expériences 2 et 3 pour étudier l’influence du paramètre A sur
le résultat.

370 Méthodes
MÉTHODE 6
Mettre en relation des informations
Pourquoi ?
Cette méthode met en relation des informations pour identifier les causes et
les conséquences lors de l’étude d’un mécanisme, d’un fonctionnement.
Comment ?
◗ La cause est le paramètre qui provoque les variations d’un autre paramètre,
qui lui est une conséquence.
◗ La cause précède toujours la conséquence.
EXEMPLE
Une expérience est réalisée pour comprendre l’effet d’une action sur l’évolution d’un
paramètre. La courbe ci-dessous montre le résultat.
L’action est la cause, l’évolution du paramètre après l’action est la conséquence.
Paramètre
Action
Temps

Méthodes 371
MÉTHODES
MÉTHODE 7
Établir une corrélation
Pourquoi ?
Cette méthode est utilisée pour savoir s’il existe une relation de causalité
entre des paramètres à partir d’une représentation graphique.
Comment ?
◗ Identifiez une corrélation entre deux paramètres par l’étude du graphique
proposé. Deux représentations graphiques des paramètres sont possibles.
Le graphique montre les variations temporelles des paramètres.
➜ Voir Exemple 1.
Le graphique montre les variations d’un paramètre en fonction de l’autre.
➜ Voir Exemple 2.
◗ Quand une corrélation est identifiée, recherchez s’il existe une relation de
causalité entre les paramètres.
➜ Voir Exemple 3.
EXEMPLE 1 Identifier une corrélation

Le graphique montre les variations temporelles de deux paramètres, A et B.
Deux cas prouvent l’existence d’une corrélation.
Cas 1 Cas 2
B
A
A
B
Temps Temps
A et B varient simultanément A et B varient simultanément

dans le même sens en sens inverse
372 Méthodes
EXEMPLE 2 Identifier une corrélation
Observez l’aspect du nuage de points obtenu quand les paramètres sont
placés sur des axes différents.
Paramètre A Paramètre A Paramètre A
Paramètre B Paramètre B Paramètre B
Corrélation entre le paramètre A et le paramètre B

Graphe 1 : quand un paramètre augmente, l’autre augmente aussi.
Graphe 2 : quand un paramètre augmente, l’autre diminue.
Absence de corrélation
Graphe 3 : le nuage de points ne montre aucun lien entre A et B.
EXEMPLE 3 Expliquer une corrélation
Trois relations de causalité sont possibles entre ces paramètres.

A
A B B A X
B
A = cause B = cause A et B sont les conséquences

B = conséquence A = conséquence d’une cause ou de plusieurs
causes X qu’il faut rechercher
REMARQUE : certaines corrélations peuvent ne pas impliquer de relation de causalité.

Méthodes 373
MÉTHODES
ORGANISER UNE RÉPONSE
MÉTHODE 8
Argumenter pour démontrer
Pourquoi ?
L’argumentation est utilisée pour présenter une étude structurée et rigou-
reuse de documents scientifiques.
Comment ?
◗ Introduction. Exprimez ce que l’on cherche.
◗ Analyse. Étudiez le document pour présenter les faits.
◗ Conclusion. Proposez une interprétation des faits à l’aide d’un raisonne-
ment qui intègre souvent des connaissances.
Apportez une réponse à ce qui est cherché.
EXEMPLE
On cherche à connaître les molécules utilisées par la respiration de la levure.
Analyse
L’expérience est réalisée avec des levures à jeun.
Avant l’injection de saccharose, la concentration en O2 diminue lentement.
Après l’injection, la concentration en O2 diminue rapidement.
Conclusion
En présence d’O2, la levure respire : elle oxyde une molécule pour produire de
l’énergie. La levure utilise donc le saccharose pour sa respiration.

374 Méthodes
MÉTHODE 9
Argumenter pour débattre
Pourquoi ?
◗ L’argumentation est utilisée pour proposer une réponse à un problème
scientifique qui fait débat en raison de sa complexité.
◗ Un argument est un raisonnement qui s’appuie sur des faits scientifiques
présentés comme élément de preuve pour aboutir à une conclusion.
Comment ?
◗ Introduction. Présentez la question qui fait l’objet du débat. Précisez si
nécessaire le sens des mots utilisés.
◗ Exposé. Présentez de manière structurée les différents arguments associés à
cette question.
◗ Conclusion. Proposez votre point de vue.
EXEMPLE
Une épidémie de rougeole est-elle possible en France en 2019 ?
Argument 1. Une épidémie de rougeole s’est produite entre 2010 et 2012. Une
nouvelle épidémie est donc possible. L’augmentation des cas de rougeole en
2017 et 2018 laisse penser qu’une épidémie débute.
Argument 2. Une couverture vaccinale de 95 % pour les deux doses du vaccin
de la rougeole est nécessaire pour assurer l’immunité de la population. Or cette
couverture vaccinale pour les moins de deux ans n’est atteinte dans aucun dé-
partement.
Argument 3. En 2017, 75 % des malades étaient des personnes non vaccinées.
La faible couverture vaccinale en France laisse de nombreuses personnes vulné-
rables pour cette maladie.
Argument 4. Une personne malade peut contaminer à elle seule de quinze à vingt
individus, favorisant les épidémies.
Conclusion. La faible couverture vaccinale en France en 2018 pour la rougeole
expose les personnes vulnérables à cette maladie. Cette maladie très conta-
gieuse peut donc provoquer une nouvelle épidémie en 2019.

Méthodes 375
ANNEXES
LE CODE GÉNÉTIQUE
DÉFINITION ET CARACTÉRISTIQUES
DU CODE GÉNÉTIQUE
◗ Le code génétique est le système de correspondance, commun à l’ensemble du
monde vivant, qui permet la traduction de l’ARN messager en protéines.
◗ Le code génétique (DOC. 1) donne la correspondance entre un codon de
l’ARN messager et un acide aminé (DOC. 2).
◗ Le code génétique est dit redondant et non ambigu.
DOCUMENT 1 Tableau du code génétique

2e lettre
1re lettre 3e lettre
U C A G
UUU : Phe UCU : Ser UAU : Tyr UGU : Cys U
UUC : Phe UCC : Ser UAC : Tyr UGC : Cys C
U UUA : Leu UCA : Ser UAA : Stop UGA : Stop A
UUG : Leu UCG : Ser UAG : Stop UGG : Trp G
CUU : Leu CCU : Pro CAU : His CGU : Arg U
CUC : Leu CCC : Pro CAC : His CGC : Arg C
C CUA : Leu CCA : Pro CAA : Gln CGA : Arg A
CUG : Leu CCG : Pro CAG : Gln CGG : Arg G
AUU : Ile ACU : Thr AAU : Asn AGU : Ser U
AUC : Ile ACC : Thr AAC : Asn AGC : Ser C
A AUA : Ile ACA : Thr AAA : Lys AGA : Arg A
AUG : Met ACG : Thr AAG : Lys AGG : Arg G
GUU : Val GCU : Ala GAU : Asp GGU : Gly U
GUC : Val GCC : Ala GAC : Asp GGC : Gly C
G GUA : Val GCA : Ala GAA : Glu GGA : Gly A
GUG : Val GCG : Ala GAG : Glu GGG : Gly G
DOCUMENT 2 Les acides aminés

Ala alanine Gly glycine Pro proline
Arg arginine His histidine Ser sérine
Asn asparagine Ile isoleucine Thr thréonine
Asp acide aspartique Leu leucine Trp tryptophane
Cys cystéine Lys lysine Tyr tyrosine
Gln glutamine Met méthionine Val valine
Glu acide glutamique Phe phénylalanine
376 Annexes
LEXIQUE
A C
◗ Adjuvant : produit ajouté à un vaccin ◗ Cancérisation : étapes menant à la for-
pour augmenter ses effets. mation d’une tumeur « invasive » d’un
◗ Allèle : séquence de nucléotides pos- organe, à partir d’une lignée cellulaire
sible du gène, c’est une version du gène. ne remplissant plus son rôle et se multi-
Allèles de prédisposition : allèles de pliant excessivement.
certains gènes, qui rendent plus pro- ◗ Caryotype : classement des chromo-
bable le développement d’une maladie. somes d’une cellule par paires et par
Allèle dominant : allèle qui s’exprime ordre décroissant de taille.
toujours au niveau macroscopique. ◗ Catalyseur : il accélère une réaction
Allèle récessif : allèle qui ne s’exprime chimique, mais il n’est ni détruit ni modi-
au niveau macroscopique que s’il est fié par la réaction.
présent sur les deux chromosomes ◗ Cellule : unité d’organisation et de fonc-
d’une paire. tion des êtres vivants.
◗ Anticorps : molécule, produite par les Cellule diploïde : cellule possédant
lymphocytes B, capable de reconnaître n paires de chromosomes, soit 2n chro-
de manière spécifique un antigène. mosomes.
◗ Antigène : molécule reconnue par un Cellule germinale : cellule d’une gonade
anticorps (anti : « anticorps » ; gène : à l’origine des gamètes par méiose.
« qui génère »). Cellule haploïde : cellule possédant
◗ Asthénosphère : enveloppe solide mais n chromosomes. Dans l’espèce humaine,
ductile du manteau car sa température ce sont les gamètes.
est supérieure à 1 300 °C. Cellule somatique : cellule non germi-
nale n’effectuant que des mitoses.
◗ Code génétique : système de correspon-
B dance, commun à l’ensemble du monde
vivant, qui permet la traduction de l’ARN
◗ Biocénose : population des êtres vivants messager en protéines.
qui colonisent un biotope. ➜ Voir Le code génétique, p. 376.
◗ Biodiversité : diversité de la vie – ◗ Collision : affrontement de deux lithos-
diversité génétique, diversité des phères continentales.
espèces, diversité des fonctions, diver- ◗ Croûte : enveloppe superficielle du
sité des relations au sein des écosys- globe, solide et rigide, composée de
tèmes. granite et de gneiss pour les continents,
◗ Biotope : milieu de vie géographique- de basalte et de gabbro pour les océans.
ment limité caractérisé par des condi-
Croûte continentale : enveloppe superfi-
tions physiques homogènes : lumière,
cielle du globe terrestre formée princi-
température, eau, air, etc.
palement de granite et de gneiss.
Croûte océanique : enveloppe superfi-
cielle du globe terrestre formée au
niveau des dorsales. Elle est constituée
de basalte et de gabbro.
Annexes 377
D H
◗◗Dépistage : recherche d’une maladie ou ◗◗Hétérozygote : être hétérozygote pour
d’un facteur de prédisposition à une un gène donné, c’est posséder deux
maladie chez des personnes à risque. allèles différents pour ce gène.
◗◗Ductile : comportement d’une roche ◗◗Homozygote : être homozygote pour un
solide qui a la capacité de se déformer gène donné, c’est posséder deux allèles
quand elle est soumise à des contraintes. identiques pour ce gène.
E I
◗◗Écosystème : ensemble constitué par le ◗◗Ingénierie écologique : conception et
biotope et la biocénose. mise en œuvre de gestion des écosys-
◗◗Enzyme : protéine qui agit comme cata- tèmes par et pour le vivant.
lyseur spécifique d’un substrat et d’une ◗◗Ingénieur de l’écosystème : organisme
réaction. qui modifie de façon importante son
◗◗Épidémiologie : discipline qui étudie la environnement, par sa présence et/ou
fréquence et la répartition des maladies par son activité.
au sein des populations. ◗◗Interleukine : molécule produite par un
lymphocyte ou un phagocyte qui assure
la communication entre (inter) les leuco-
F cytes (leukine).
◗◗Flux thermique : transfert d’énergie

thermique du corps le plus chaud vers le L
corps le plus froid. Il est mesuré le plus
souvent en mW/m2. ◗◗Lithosphère : enveloppe superficielle du
◗◗Fusion partielle : fusion d’une partie des globe, solide et rigide car sa température
minéraux d’une roche. est inférieure à 1 300 °C. Elle comprend
la croûte et une partie du manteau.
◗◗Lymphocyte : cellule immunitaire pro-
G duite dans la moelle osseuse, qui se spé-
cialise en lymphocyte B dans la moelle
◗◗Ganglion lymphatique : organe du sys- osseuse ou en lymphocyte T dans le thy-
tème lymphatique dans lequel se produit mus.
la rencontre entre un antigène et son
lymphocyte spécifique.
◗◗Gène : séquence de l’ADN qui code pour M
une protéine.
◗◗Génotype : ensemble des allèles d’une ◗◗Manteau : située sous la croûte terrestre,
cellule. cette enveloppe est constituée de péri-
dotites solides.
◗◗Métamorphisme : transformations, à
l'état solide, des minéraux d'une roche
en réponse aux variations de pression,
de température et d'hydratation.
378 Annexes
P S
◗◗Pathogène : agent infectieux (virus, bac- ◗◗Sélection : survie et reproduction diffé-
térie…) qui engendre une maladie. rentielle des individus dans un environ-
◗◗Phagocytose/Phagocyte : destruction nement donné.
des intrus par digestion enzymatique ◗◗Sérothérapie : méthode destinée à soi-
assurée par certains leucocytes quali- gner une personne malade par l’injec-
fiés de phagocytes. tion d’anticorps spécifiques.
◗◗Phénotype : ensemble des caractères ◗◗Service écologique : bénéfice que retire
observables issus de l’expression du l’Homme du fonctionnement d’un éco-
génotype. système.
◗◗Plaque lithosphérique : portion de la ◗◗Subduction : plongée d’une lithosphère
lithosphère délimitée par des frontières océanique sous une autre lithosphère.
présentant des activités sismique et ◗◗Substrat : nom donné à la molécule sur
magmatique. laquelle agit une enzyme.
◗◗Point chaud : région fixe anormalement
chaude située à la limite entre manteau
et noyau, et responsable d’un volca- V
nisme en surface.
◗◗Producteur : être vivant qui produit sa ◗◗Vaccination : méthode préventive desti-
matière organique à partir de matières née à immuniser une personne contre
minérales (producteur I) ou à partir de une maladie grave par l’inoculation d’un
matière organique (producteurs II, III, antigène inoffensif.
etc.). ◗◗Vaccinothérapie : méthode destinée à
◗◗Promoteur : séquence située au début soigner une personne malade par l’in-
du gène, sur laquelle se fixe l’ARN poly- jection d’un vaccin dit thérapeutique.
mérase. ◗◗Vitesse initiale : c’est la vitesse maxi-
male d’une réaction enzymatique : elle
se mesure au début de la réaction.
R
◗◗Réaction inflammatoire : réaction de
l’organisme suite à la lésion d’un tissu.
Elle se manifeste par quatre symp-
tômes : douleur, chaleur, rougeur, gon-
flement.
◗◗Réseau trophique : ensemble des rela-
tions alimentaires dans un écosystème.
Annexes 379
INDEX
Croûte : chapitre 5, chapitre 6

A Cycle de l’eau : chapitre 8
Adjuvant : chapitre 14 Cycle de l’oxygène : chapitre 8
Allèle : chapitre 2, chapitre 10 Cycle du carbone : chapitre 8
Allèle de prédisposition :
chapitre 10 D
Anomalie chromosomique : Décomposeurs : chapitre 8
chapitre 1
Dorsale : chapitre 6
Antibiogramme : chapitre 11
Ductile : chapitre 5
Antibiorésistance : chapitre 11
Dynamique d’un écosystème :
Anticorps : chapitre 12, chapitre 8
chapitre 13
Antigène : chapitre 12, E
chapitre 14
Arbre généalogique : chapitre 10 Enzyme : chapitre 4
Asthénosphère : chapitre 5, Épidémiologie descriptive :
chapitre 6, chapitre 7 chapitre 10
Épidémiologie analytique :
B chapitre 10
Biocénose : chapitre 8 F
Biodiversité : chapitre 8,
chapitre 9 Fusion partielle : chapitre 6,
Biotope : chapitre 8 chapitre 7
C G
Cancérisation : chapitre 11 Gène : chapitre 2, chapitre 3,
chapitre 10
Caryotype : chapitre 1
Génotype : chapitre 3,
Catalyseur : chapitre 4
chapitre 10
Catalyse enzymatique : chapitre 4
Géotherme : chapitre 6
Cellule diploïde : chapitre 1
Cellule germinale : chapitre 1, I
chapitre 2
Cellule haploïde : chapitre 1 Ingénieur de l’écosystème :
Cellule somatique : chapitre 1, chapitre 9
chapitre 2
Code génétique : chapitre 3, L
page 376 Liquidus : chapitre 6
Collision : chapitre 8 Lithosphère : chapitre 5,
Compétition : chapitre 8 chapitre 6, chapitre 7
Couverture vaccinale : chapitre 14
380 Index
Lymphocyte B : chapitre 12,
chapitre 13
S
Lymphocyte T4 : chapitre 13 Sélection : chapitre 11
Lymphocyte T8 : chapitre 13 Service écologique : chapitre 9
Lymphocyte T cytotoxique : Site actif de l’enzyme : chapitre 4
chapitre 12, chapitre 13 Solidus : chapitre 6
Subduction : chapitre 7
M Substrat : chapitre 4
Magma : chapitre 6, chapitre 7 Symbiose : chapitre 8
Maladie génétique : chapitre 2,
chapitre 10 T
Manteau : chapitre 5, chapitre 6 Thérapie génique : chapitre 10
Matière organique : chapitre 8
Matière minérale : chapitre 8 V
Méiose : chapitre 1 Vaccination : chapitre 14
Métamorphisme : chapitre 7 Vitesse initiale d’une réaction :
Microbiote : chapitre 11 chapitre 4
Mitose : chapitre 1
Moho : chapitre 5
Mutation : chapitre 2
Mutualisme : chapitre 8
O
Ondes sismiques : chapitre 5
P
Phagocytose : chapitre 12,
chapitre 13
Phénotype : chapitre 3, chapitre 10
Photosynthèse : chapitre 8
Plaque lithosphérique : chapitre 5
Point chaud : chapitre 6
Prévalence : chapitre 10
Producteur primaire : chapitre 8
Producteurs secondaire, tertiaire :
chapitre 8
Promoteur : chapitre 3
R
Réplication : chapitre 2
Résilience d’un écosystème :
chapitre 8
Index 381
Table des illustrations

9 ph © Photo Researchers / NOAA / Biosphoto
14 ph © Photo Researchers / M. I. Walker / Biosphoto
21 ph © Extr. de «»Looking for chromosomes»», J. Mc. Leish & B. Snoad
22 ph © Pr A.-M. Lambert et Dr A.-C. Schmit/Laboratoire de Biologie
Cellulaire – IBMP, Strasbourg
27 ph © LookatSciences
45 Doc. Extr. de «»La cellule»», D. Prescott © 1988, Jones & Barlett
Publishers
49 ph © Wikipédia - CC BY-SA 3.0
62 Doc. Extr. de «The Cell, D. Prescott, Johnes & Barlett Publishers,
Sudbury, MA.
65 ph © Visuals unlimited / BSIP
66 Doc. Extr. de «»La cellule»», D. Prescott © 1988, Jones & Barlett
Publishers
67 Doc. Chambon, P., Sci. Am. 244(5), 61 (1981)
110 ph © Dominique Decobecq / Biosphoto
119 © Jeulin
162 ph © Jean-Claude RÉVY / ISM
170 -h ph © Pierraille - CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons
170 -b ph © Pierre Carrière
181 ph © Stéphane Lemaire / hemis.fr
185 ph © val_iva / Adobe Stock
187 -hg ph © Ludmila Smite - stock.adobe.com
187 -hm ph © Inga Nielsen - stock.adobe.com
187 -hd ph © LFRabanedo/Adobe Stock
187 -hdb ph © fsanchex - stock.adobe.com
187 -bg ph © Inga Nielsen - stock.adobe.com
187 -bm ph © Shevtsov Vladimir / Adobe Stock
187 -bd ph © Jim / stock.adobe.com
187 -bdb ph © Andrii - stock.adobe.com
190 ph © kamera_d / Adobe Stock
192 -g ph © SrjT - stock.adobe.com
192 -g ph © tonaquatic / iStock / Getty Images Plus
192 -bg ph © tonaquatic / iStock / Getty Images Plus
192 -m ph © GeoM - stock.adobe.com
192 -d ph © FedBul - stock.adobe.com
195 ph © tonaquatic / iStock / Getty Images Plus (zooplancton)
195 ph © SPL - Science Photo Library / Frank Fox / Biosphoto (diatomée)
195 ph © ArtCookStudio - stock.adobe.com (sardine)
195 ph © Eric Isselée / Adobe Stock (lion de mer)
195 ph © Eric Isselée - stock.adobe.com (serpent)
195 ph © Eric Isselée - stock.adobe.com (musaraigne)
195 ph © evegenesis - stock.adobe.com (sauterelle)
195 ph © totuss - stock.adobe.com (touffe d’herbe)
195 -b ph © evegenesis - stock.adobe.com
195 -bg ph © totuss - stock.adobe.com
202 ph © Ben Osborne / The Image Bank / Getty Images
211 -h ph © Dabsxl / Adobe Stock
211 -b ph © lamio - stock.adobe.com
213 -h ph © frantisek hojdysz - stock.adobe.com
213 ph © NaMaKuki_2016 / Adobe Stock (termite)
213 ph © Manfred Ruckszio / Adobe Stock (fourmis)
213 ph © Valentina R. - stock.adobe.com (ver de terre)
213 ph © Ludmila Smite - stock.adobe.com (abeille)
213 ph © Tina Malfilatre / Biosphoto - (éléphant)
213 ph © Ghost Bear Photography / AdobeStock.com (castor)
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214 -h ph © martinlubpl / Shutterstock
214 ph © angelo lano - stock.adobe.com (bûches)
214 ph © Anyka Photography / Adobe Stock (fleurs de coton)
214 ph © anaumenko - stock.adobe.com (aliments)
214 ph © ChristopheB - stock.adobe.com (chenilles)
214 ph © Ludmila Smite - stock.adobe.com (abeille)
215 ph © Vadym Tynenko / Adobe Stock
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219 ph © GeoM - stock.adobe.com (poisson)
219 ph © FedBul - stock.adobe.com (brochet)
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221 -g ph © Keith Weller/Wikipédia
221 -d ph © Wikipédia
226 ph © Alain Fournier / Biosphoto
229 ph © FedBul - stock.adobe.com (brochet)
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229 ph © SrjT - stock.adobe.com (zooplancton)
235 ph © SPL - Science Photo Library / Biosphoto
267 ph © Dabsxl / Adobe Stock
307 ph © SPL - Science Photo Library / Pasieka / Biosphoto
316 ph © B. Boissonnet / BSIP
318 ph © SPL - Science Photo Library / Maurizio de Angelis / Biosphoto
342 ph © Dieter Telemans / Cosmos
Malgré nos efforts, il nous a été impossible de joindre les ayants-droit de certains docu-
ments pour solliciter l’autorisation de reproduction, mais nous avons naturellement
réservé en notre comptabilité des droits usuels.
Iconographie : Nelly Gras / Hatier Illustration

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Organisme 1m
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9 L’humanité et les écosystèmes

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11 Mutation des génomes et santé

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12 Immunité : les défenseurs

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1 Les divisions cellulaires

II LA MÉIOSE FORME DES GAMÈTES HAPLOÏDES

I LA MITOSE FORME DES CELLULES IDENTIQUES

2. Les mécanismes de la reproduction conforme des cellules

Ce qu’il faut savoir Exercices

12 Les divisions cellulaires des eucaryotes

DOCUMENT 1 La multiplication cellulaire

Les divisions cellulaires des eucaryotes 13

II LA MÉIOSE FORME DES GAMÈTES HAPLOÏDES

2. Les étapes de la méiose

3. les anomalies de la méiose

Ce qu’il faut savoir Exercices

14 Les divisions cellulaires des eucaryotes

DOCUMENT 2 La formation des gamètes

Les divisions cellulaires des eucaryotes 15

Après la fécondation, Dans l’organisme,

FIN INTERPHASE MITOSE

Prophase Métaphase Anaphase Télophase

16 Les divisions cellulaires des eucaryotes

DOCUMENT 4 Formation des gamètes et méiose

FORMATION DES GAMÈTES

FIN INTERPHASE MÉIOSE

Les divisions cellulaires des eucaryotes 17

Sur le graphique, schématisez les chromosomes à une ou deux chromatides

18 Les divisions cellulaires des eucaryotes

2Q G2 2Q donc deux chromatides

◗ Étape 2 Mobiliser les connaissances

DOC. 7 Graphique complété

Quantité Division = séparation

Les divisions cellulaires des eucaryotes 19

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