Les anomalies dentaires.

DrBENAOUF S.
A.U : 2017-2018.

I / Introduction:

Les anomalies dentaires, comme celles de tous les organes, obéissent aux lois de la pathologie
générale. Elles sont classées en 3 catégories :

- Anomalies congénitales : contractées in utero;

- Anomalies héréditaires : transmises génétiquement ;
- Anomalies acquises : apparaissent après la naissance.
II-Etiologies:
Plusieurs théories pour expliquer les différentes anomalies dentaires:
• Théorie génétique: altérations chromosomiques ;
• facteurs environnementaux au cours de l’embryogenèse
• Traumatisme direct du germe
• Troubles du métabolisme phosphocalcique
• Avitaminose (vit D++ )
• Intoxications : fluor, médicaments ...

III-Anomalies congénitales :
ces anomalies sont contractées in utero. Elles peuvent être héréditaires ou survenir suite à une
mutation génétique.

III.1 Anomalies d’éruption:

1- précocité :
Pour les dents temporaires, une éruption est précoce lorsqu’elle survient de 1 mois
(incisives) à 6 mois (2es molaires) avant la date normale d’éruption. Pour les dents
permanentes, le délai est de 1 an. La majorité des éruptions précoces n’a aucune
signification clinique notable. Les dents présentes à la naissance sont appellées dents
vestigiales , natales ou néo-natales et sont destinées à disparaître sinon l’extraction est de
règle lorsque la dent blesse:

• la gencive antagoniste,

• la langue (maladie de Riga-Fede) ou lorsque la mobilité peut faire craindre

l’inhalation. L’éruption prématurée peut accompagner certains syndromes

Ex: Syndrome de Sotos (gigantisme cérébral: croissance rapide)

Syndrome d’Ellis Van Creveld (dysplasie chondroectodermique : polydactylie, fentes
labiopalatine, nanisme…)
Syndrome de Sturge-Weber (angiomatose encéphalotrigéminée).
2- Retard d’éruption :
peut avoir comme origine :
• Obstacle local : tumeur, odontome…
• Désordres endocriniens: hypogonadisme, hypothyroïdie, hypopituitarisme…
• Origine génétique : syndrome . Ex: picnodysostose .

3- Exfoliation :
C’est l’expulsion prématurée des dents temporaires et/ou permanentes qui peut accompagner
différentes maladies qui ont en commun une lyse parodontale, osseuse
Ex : - hypophosphatasie (déficit congénital en phosphatases alcalines)
- l’histiocytose langerhansienne
- maladie de Chediak Higashi
- syndrome de Papillon- Léage.

III.2 Anomalies de nombre:

a) Réduction:

1- agénésie : c’est l’absence d’une dent et de son germe

*Anodontie = absence de toutes les dents primaires ou permanentes

*Oligodontie : anodontie partielle étendue à un ou deux maxillaires.

2-Formes syndromiques :
L’oligodontie syndromique s’implique dans beaucoup de syndromes polymalformatifs.
Exemple : Dysplasie ectodermique anhydrotique (ou hypohydrotique) ou Syndrome de
Christ- Siemens – Touraine : caractérisé par une hypodontie ou anodontie totale + anhydrose
(pas de suddation) et hypotrichose (imberbe) chez un sujet d’aspect infantile ou sénile. Les
formes intermédiaires sont nombreuses.

b) augmentation:

• Dents surnuméraires (polyodontie):

- Intéressent la dentition temporaire et définitive

- Prédominent dans la région incisive et prémolaire supérieure
- Peuvent être conoïdes ou normales
- Sont isolées ou associées à d’autres malformations.

• Hyperodontie incisive (mesiodens) :

Une dent surnuméraire de forme conoïde, en position normale ou anastrophique (version
de 180° autour de l’axe horizontal) entre 11et 21.

• Odontome/odontoïde : c’est une ébauche dentaire + ou – bien calcifiée.

III.3 Anomalies de forme:

a) Anomalies de taille:

1- Microdontie (nanisme dentaire):

C’est la diminution de la taille des dents. L’atteinte de toute la denture est rare et
s’accompagne de diastèmes interdentaires . Ces dents sont de qualité médiocre et souvent
de forme anormale. La microdontie isolée reste rare. Elle est parfois associée à un
désordre d’origine hypophysaire. Les formes syndromiques sont plus fréquentes :
syndrome de Down, syndrome de Turner..

2- Macrodontie (gigantisme dentaire) :

C’est l’augmentation de la taille des dents. L’insuffisance de place provoquée sur l’arcade
entraîne des chevauchements dentaires. La macrodontie généralisée relative peut n’ être que
le résultat des proportions relatives des dents et des maxillaires ; I‘ hérédité joue un rôle
important puisqu‘elle détermine séparernent la taille des dents et la taille des maxillaires .

b) anomalies morphologiques:

1-Tubercule de Carabelli et tubercule de Bolk :

* T.de Carabelli: cuspide surnuméraire à la face palatine de la 16/26

* T.de Bolk: cuspide surnuméraire située à la face vestibulaire des molaires supérieures

2- Gémination :

La gemination constitue une division souvent avortée d’un germe dentaire. L’élément dentaire
paraît constitué de plusieurs dents. Anomalie fréquente au niveau des incisives supérieures.
L’union se fait au cours de la fusion, mais entre une dent normale et une dent surnuméraire
(touche la couronne ou la racine ou les 2 en même temps.

3- Fusion:
Apparaît lorsque deux germes s’unissent par la dentine au cours de leur formation.

4- Concrescence:
C’est l’union de deux germes par le cément, elle est secondaire à une hypercémentose.

5- Taurodontisme:
Anomalie de découverte radiologique par la présence d’une vaste chambre pulpaire.

6- Dens in dente:
C’est l’invagination de l’email dans la pulpe.

7- Dilacération:
Elle constitue une anomalie de forme particulière des incisives supérieures définitives.
Le terme a été a tort étendu aux courbures anormales de toutes les dents . La dilacération
survient quand un traumatisme mécanique aigu affectant l’incisive temporaire exerce des
effets péjoratifs sur la croissance du germe définitif (lacération ou déchirure du germe
définitif) . Le traumatisme doit survenir vers I 'âge de 4 à 5 ans, quand la couronne est formée
et la racine encore en croissance . La courbure coronoradiculaire finale en forme de corne est
tout a fait particulière .

III.4 Anomalies de structure: Altération de la structure des tissus dentaires

A) structure de l’émail:
1- dysplasie/dystrophie/hypoplasie :
Ce terme conviendrait à toutes les lésions de l’émail qui sont dues à une perturbation de
l’amélogénèse sans aucune étiologie génétique. Les anomalies de structure dans la
formation ou

dans la maturation des tissus durs on une étiologie primaire, genetique et héréditaire, et une
étiologie secondaire, ou acquise, d'origine locale ou générale .
L'email et la dentine sont atteints au cours des anomalies héréditaires ; iIs peuvent I 'être
aussi au (ours des anomalies non héréditaires .
En cas d'atteinte héréditaire, Ies défauts de structure de la couronne sont en général
diffus, extensifs. Classiquement, I'hypoplasie, défaut quantitatif,

signe une atteinte plus précoce, au moment de la formation de la dent, que

I'hypomineralisation ou I'hypomaturation,
défauts qualitatifs survenant quand la
matrice est complètement édifiée.
Cette anomalie peut etre retrouvée dans des affection générales et systèmiques
L’hypoplasie peut accompagner certaines maladies générales et systémiques:
▪ Troubles gastro-intestinaux : maladie cœliaque

▪ Carences

▪ Nephropathies

▪ Cardiopathies cyanogènes

▪ Endocrinopathies: hypothyroidie..

2- L’amélogénèse imparfaite :

• L’amélogénèse imparfaite héréditaire:

 Altération structurale de l’émail d’origine embryogène ne figurant pas dans le cadre d’un
syndrome (isolée)

Plusieurs formes sont décrites:

* forme hypoplasique: épaisseur réduite de l’émail qui apparaît rugueux, creusé de puits
disposés en lignes, en cupules ou en nappes

*forme hypomature: émail opaque ou pigmenté (orangé), vite abrasé

*forme hypocalcifiée: émail d’épaisseur normale mais mou et friable

• L’amélogénèse imparfaite syndromique:

Elle accompagne de nombreuses affections génétiques.

La forme hypocalcifiée est observée au cours des maladies métaboliques (rachitisme,

maladie d’Albright…) et des atteintes ectodermiques ( syndrome occulo-dento-osseux,
épidermolyse bulleuse…). Les autres formes (hypomature, hypoplasique) peuvent
également être rencontrées.

B- Structure de la dentine :

1- Dentinogénèse imparfaite (DI) :

Les dents sont de coloration translucide ambrée parfois bleutée. L’émail est fragile et se
détache facilement d’où l’usure intense des dents.

• La dentine opalescente héréditaire représente la forme isolée héréditaire de la

dentinogénèse imparfaite.

• La dysplasie familiale de Capdepont est une forme à transmission génétique atteignant

les deux dentures (temporaire et permanente), associant d’autres anomalies dentaires
(de position, de nombre …)

2- Dysplasie dentinaire (DD)

On décrit deux formes:

• DD type I( DD radiculaire , rootless teeth): la couronne est normale mais la racine est
courte donnant l’aspect de dent sans racine. La chambre pulpaire est absente
oblitérée par la dentine dysplasique.

• DD type II coronaire : décrite par Shields en 1983 atteinte de la couronne des dents
temporaires qui apparaissent translucides avec structure histologique anarchique de la
dentine. Les dents permanentes sont normales.

III.5 Anomalies de position :

A – L’inclusion dentaire
La dent existante radiologiquement ne fait pas son éruption à la date prévue.

B- L’ectopie:
La dent est située à distance de son siège habituel d’éruption.

C- L’hétérotopie:
La dent est située en position extramaxillaire.

D- la transposition:
La dent a échangé sa place avec une dent adjacente. Le cas de la canine et la prémolaire est
fréquent.
E- rotation:
La face vestibulaire de la dent est orientée du coté lingual.

IV- Anomalies acquises:

IV.1. Dyschromies:

1- Par mortification pulpaire :

La dent devient grisâtre en raison de la mortification de la pulpe. Cette mortification est
secondaire à une carie, un traumatisme direct ou microtraumatisme répété (bruxomanie )
Elle est aussi secondaire à des thérapeutiques (dévitalisation, curetage sinusien avec lésion du
paquet Vasculo-nerveux des M et PM).

2-Post médicamenteuse:
L’intoxication à certaines substances tel que la mercure,le cadmium peuvent être à l’origine
de dyschromies.
De même pour certains médicaments tel que les cyclines : (tétracycline, doxycycline) pris
pendant la grossesse ou au cours de l’organogenèse donnent des colorations jaunâtres ou
grisâtres très inesthétiques.

3- Fluorose ou Darmous humain :

C’est l’intoxication au fluor.
Se traduit par des tâches jaunes puis brunâtres au niveau lingual vestibulaire des dents. Les
incisives et les 6 sont les premières atteintes.

4- Ictère néo-natal:
Pigmentation verte secondaire à l’ictère néonatal.

5- Leucomes:
Taches blanchâtres coronaires.

IV.2. Mylolyses ou résorptions cunéiformes:

En coup de hache, à surface lisse et brillante, situées aux collets dentaires sur la face
vestibulaire.
Souvent sensibles aux microtraumatismes : (brossage, sucre ).
Elles nécessitent parfois la dévitalisation (mortification pulpaire lente). Peuvent aussi s’arrêter
spontanément.

IV.3. Rhizalyse
1) Rhizalyse physiologique sur dents temporaires : ne laisse que la couronne, aboutissant à sa
chute.
2) Rhizalyse sur dents permanentes:
Elle traduit une mortification pulpaire :
• quand la dent est réimplantée
• au contact d’une dent incluse
• à proximité d’une tumeur intra – osseuse…

IV.4. Les abrasions:

Il s’agit d’une usure anormale, horizontale de la dent particulièrement friable.
L’origine est mécanique (Bruxomanie). Une calcification pulpaire réactionnelle se fait
progressivement.

V. Possibilités thérapeutiques:

Le traitement se résume bien souvent en l’extraction dentaire. L’implantologie apportant

de plus en plus de solutions thérapeutiques.
Lorsque la hauteur coronaire et l’état de la racine le permettent on peut envisager des
restaurations prothétiques ( couronnes, bridges..) ou des restaurations avec des matériaux
esthétiques (composites, facettes en céramique).
Les thérapeutiques d’éclaircissement des dents dyschromiques sont pour la plupart
décevantes.