TUBERCULOSE DU

SYSTEME NERVEUX

Pr DOUMBIA-OUATTARA M.

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 Introduction
 Tuberculose : infection bactérienne due au bacille de Koch.
 Atteintes du SN → méningite, myélite, tuberculome.
 Intérêts :
– Epidémiologique : recrudescence / VIH.
– Diagnostique : difficultés → traitement tardif.
– Thérapeutique : Vaccination / BCG, 4 ATB majeurs.
– Pronostique : Sans traitement, décès rapide.
Traitée → souvent des complications invalidantes.
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 Objectifs
1. Décrire les manifestations cliniques et paracliniques
d’une méningite tuberculeuse.
2. Préciser les arguments diagnostiques des
tuberculomes cérébraux.
3. Décrire les signes cliniques et paracliniques d’une
myélopathie tuberculeuse.
4. Exposer les buts et principes du traitement de la
tuberculose du système nerveux.
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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
II.1. Signes communs
II.2. Formes cliniques
III. TRAITEMENT
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.3. Surveillance
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 Physiopathologie (1)
 Pénétration du BK (Bacille de Koch) par voie aérienne
jusqu’à l’alvéole pulmonaire → primo-infection.
 Dissémination par voie hématogène au système nerveux.
 Localisations dans le système nerveux :
 Leptoméninges → Méningite
 Parenchyme cérébral → Tuberculome
 Espace épidural médullaire → Myélite
Compression médullaire
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 Physiopathologie (2)
 Localisation la plus fréquente :
leptoméninges → méningites.
 Prédominance de la lésion à la base du cerveau:
– atteinte des nerfs crâniens.
– atteinte de l’endartère → endartérite occlusive
↔ méningovascularite.
 Epaississement méningé → fibrose → hydrocéphalie.
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 Physiopathologie (3)
 Développement du granulome en plein parenchyme
→ tuberculome (lésion expansive intracrânienne).
 Réaction œdémateuse très importante autour du
granulome.
 Sièges fréquents : cervelet, protubérance, lobule
paracentral, thalamus.
 Lésions uniques ou multiples.
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 Physiopathologie (4)
 Ensemencement de l’espace épidural par le BK
→ Epidurites.
 Souvent dues à l’extension d’une tuberculose
rachidienne (spondylodiscite ou Mal de POTT).
 Tableau : myélite ou compression médullaire lente.
 Associations fréquentes de méningite et tuberculomes
cérébraux, de méningite et épidurite.
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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
II.1. Signes communs
II.2. Formes cliniques
III. TRAITEMENT
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.3. Surveillance
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 Tableau clinique commun
 Terrain à risque : sujet transplanté, absence de
vaccination, primo-infection tuberculeuse récente,
tuberculose viscérale non traitée, contage tuberculeux,
sujet âgé, diabète, éthylisme chronique, infection VIH.

 Installation subaiguë ou chronique

 Signes généraux : fièvre modérée, précédée de

signes d’imprégnation tuberculeuse.
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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
II.1. Signes communs
II.2. Formes cliniques
II.2.1. Méningite tuberculeuse
II.2.2. Tuberculomes cérébraux
II.2.3. Myélopathies ou épidurites
III. TRAITEMENT
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 Signes cliniques
 Souvent trompeurs : polymorphisme et fréquence des
formes atypiques.
 Tableau subaigu
 Signes généraux : amaigrissement, fièvre prolongée
mais modérée, céphalée, fatigabilité intellectuelle,
irritabilité, obtusion de la conscience, parfois douleurs
articulaires et musculaires trompeuses.
 Syndrome méningé frustre et installé à bas bruit.
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 Signes neurologiques
 Signes d’atteinte basilaire :
 paralysie des nerfs crâniens (III et VI surtout, VII)
 somnolence ou obnubilation, troubles
neurovégétatifs.
 Parfois, tableau de méningo-encéphalite.
 Formes psychiatriques, confusionnelles, fébriles
pures ou découvertes lors de la PL.
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 Examens paracliniques
 Imagerie : prise de contraste méningée à la base du cerveau
 LCR : hypertendu, clair, hypercytorachie franche à
prédominance lymphocytaire, hyperprotéinorachie+++,
hypoglycorachie, hypochlorurorachie,
hyperlactacidorachie.
– Découverte du BK (coloration de Ziehl Nielsen) : 20-30%.
– Culture sur milieu de Loewenstein (3 sem) ou inoculation au
cobaye (2 mois) : positive plusieurs semaines après.
– PCR : fiabilité et rapidité. 14
 Bilan d’extension
• Recherche systématique d’un foyer tuberculeux :
– Pleuropulmonaire : Rx thorax, recherche de BK
– FO : tubercules choroïdiens de Bouchut
– Péricardique : ECG, échographie cardiaque
– Urogénitale : leucocyturie, recherche de BK
– Hépatique : échographie, ponction-biopsie
– Ganglionnaire, ostéo-articulaire, médullaire.
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 Evolution – Pronostic
 Traitement précoce : amélioration lente, sur 3 à 4 mois.
 Traitement tardif : mortalité ~ 25%, séquelles 15%.
 Facteurs de mauvais pronostic :
– troubles focaux et/ou troubles de la vigilance,
– âge avancé, pathologies associées,
– retard au diagnostic et au traitement.
• Séquelles principales: hémiplégie, paralysie oculomotrice,
atrophie optique, surdité, épilepsie, déficit intellectuel.
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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
II.1. Signes communs
II.2. Formes cliniques
II.2.1. Méningite tuberculeuse
II.2.2. Tuberculomes cérébraux
II.2.3. Myélopathies ou épidurites
III. TRAITEMENT
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 Tuberculomes sus-tentoriels
• Syndrome d’hypertension intracrânienne
• Crises convulsives
• Signes déficitaires : hémiplégie, hémianopsie,
troubles du langage
• Parfois, syndrome thalamique franc ou tableau
de processus expansif de la région sellaire.
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 Tuberculomes sous-tentoriels
 Syndrome d’hypertension intracrânienne
(HTIC) avec hydrocéphalie associée.
 Autres signes en fonction de la localisation:
–tronc cérébral : paralysie des nerfs crâniens,
syndrome alterne, troubles de la conscience
–Cervelet : ataxie, dysmétrie, hypotonie.
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 Examens complémentaires
• Scanner cérébral +++:

– siège du tuberculome; caractère unique ou multiple,

– lésions associées (œdème, dilatation des ventricules).

– Aspect : image ± arrondie, hypodense, rehaussée par

l’injection de contraste, entourée d’un œdème étendu

• Rx crâne : parfois signes indirects d’HIC, calcifications.

• Angiographie cérébrale : tuberculome avasculaire.

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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
II.1. Signes communs
II.2. Formes cliniques
II.2.1. Méningite tuberculeuse
II.2.2. Tuberculomes cérébraux
II.2.3. Myélopathies ou épidurites
III. TRAITEMENT
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 Myélopathies ou épidurites
• Signes cliniques : souffrance médullaire d’installation
rapide (myélite) ou progressive (compression médullaire)
• Rx rachis : parfois spondylodiscite ou Mal de Pott (fuseau
paravertébral).
• LCR: ↑albuminorachie, cytorachie normale ou légèrement ↑.
• Scanner Rachidien : précise les lésions.
• Ponction Discale avec aspiration : granulome
épithélioide caséifié.
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 Plan
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
III. TRAITEMENT
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.3. Surveillance
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 Traitement spécifique
• Traitement médical : 4 ATB Majeurs (Rifampicine (R),
Isoniazide (H), Pyrazinamide (Z), Ethambutol (E))
– Protocole : 4 ATB les 3 premiers mois (RHZE), puis 2
ATB les autres mois (RH) pdt 8 – 12 mois.
• Traitement Chirurgical si : hydrocéphalie,
tuberculome optochiasmatique.
• Kinésithérapie.
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 Traitement symptomatique
• Anticonvulsivants : Diazépam si crise d’épilepsie,
• Mesures de réanimation si troubles
cardiorespiratoires et/ou de la vigilance
• Correction des troubles hydroélectrolytiques.
• Corticothérapie (Prednisone 1 mg/kg/j) pendant le
1er mois, puis à posologie décroissante le 2e mois:
formes graves comateuses, méningite
tuberculeuse,épidurites et mal de Pott.

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 Conclusion
• Tuberculose nerveuse ou complications neurologiques
de la tuberculose : entité fréquente, souvent de
diagnostic ignoré, notamment sur terrains
immunodéprimés.
• A suspecter devant toute tuberculose viscérale évolutive
qui comporte une atypie.
• Méningite tuberculeuse (hyperlymphocytose et
hypoglycorachie) : urgence thérapeutique.
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