Livret de Linterne en Medecine

LIVRET DE L’ETUDIANT EN
MÉDECINE
Coordinateur
RALANDISON Stéphane
Rédacteurs en chef
RAONIVELO M. Tsitohainandrianina
RALANDISON Stéphane
Comité de Rédaction
ANDRIANJANAHARY Onja Fitiavana
RAKOTOMANDIMBY Lalaina
RANDRIANARIZAO Fenitrasoa
VOLOLONARIVELO Elyan Barbara
Collaborateurs
ANDRIAMBOAVONJY Rado
ANDRIAMPARANY Mampionona
ANDRIANTOKY Valéry
RAKOTOARIVELO Joë
RAKOTOHARIVELO Hendriniaina RAKOTONIRINA Laurent
RANAIVOARISON Maminirina
Véronique
RANDRIANANDRAINA Patrick
RASOLOFONIAINA Ezra
SENDRASOA Fandresena Harilala

Vous pouvez avoir la version complète de ce livret :
- En version imprimée auprès de l’Unité de Rhumatologie, CHU JRB, Antananarivo
- En version électronique sur le site de l’Association des Praticiens en Rhumatologie

www.madarhumato-apr.mg
- En nous contactant à l’adresse mail stephane_ralandison@yahoo.fr ou tsitohainandrianina@yahoo.fr
Sommaire
Soins et gestes médicaux usuels
CALIBRE ET LONGUEUR DES AIGUILLES SELON LE TYPE D’INJECTION ................................ 4
LE CHOIX D’UNE SONDE NASO- GASTRIQUE ET MODALITES DE PRESCRIPTION ................ 5
SONDE VESICALE : MODALITES DE PRESCRIPTION .................................................................. 7
LE SONDAGE VESICAL .................................................................................................................... 9
INTERPRETATION DES DONNEES D’UN SATUROMETRE ........................................................ 10
PREVENTION D’ESCARRES .......................................................................................................... 11
TECHNIQUES D’INFILTRATION DU GENOU ................................................................................ 12
Notes de Rhumatologie
FICHE DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS PRESENTANT UNE ARTHRALGIE ................ 15

EXAMEN CLINIQUE D’UN PATIENT PRESENTANT UNE GONALGIE ........................................ 18
PRISE EN CHARGE DE L’ARTHRITE SEPTIQUE (AS) DE L’ADULTE......................................... 21
TRAITEMENT DE LA GOUTTE ....................................................................................................... 25
Notes pratiques et Résumés de recommandations internationales
EVALUATION DE LA DEPERDITION SANGUINE AU COURS D’UNE HEMORRAGIE AIGUË ... 27

EVALUATION DIAGNOSTIQUE DE LA DENUTRITION PROTEINO- ENERGETIQUE ................ 30
LES ANTICOAGULANTS ORAUX : LES ANTI-VITAMINES K ....................................................... 32
LES ANTI-SECRETOIRES GASTRIQUES CHEZ L’ADULTE ......................................................... 35
MOYENS THERAPEUTIQUES POUR RALENTIR LA PROGRESSION DE L’INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE CHEZ L’ADULTE ....................................................................................... 38
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES AVC A LA PHASE AIGUË .......................................... 39
CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE DANS LE CADRE DE LA PREVENTION
VASCULAIRE APRES UN ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) ................................. 40
PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES : Prise en charge .......................................................... 43
PRISE EN CHARGE D’UNE ASCITE AU COURS D’UNE CIRRHOSE .......................................... 46
PRISE EN CHARGE DES PRINCIPALES COMPLICATIONS D’UNE CIRRHOSE ........................ 48
COMPLICATIONS DE L’HTP CHEZ L’ADULTE .............................................................................. 51
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DES SYNCOPES .............................................................. 53
PRISE EN CHARGE DES SURDOSAGES EN ANTIVITAMINES K .............................................. 56
SYNDROMES CORONAIRES AIGUS (SCA) : du diagnostic au traitement ................................... 58
PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME ............................................................................................... 63
PRISE EN CHARGE DE LA BPCO.................................................................................................. 66
CALIBRE ET LONGUEUR DES AIGUILLES SELON LE TYPE D’INJECTION
Type Biseau Longueur Calibre Mesures Couleurs selon le

d’injection (cm) (mm) françaises laboratoire
40-7 Vert
IM Long 4 0,7 à 0,9
40-9 Noir
Beige
25-6
IV Court 2,5 à 3 0,6 à 0,9 25-9 Bleu
30-6
30-9 Noir
25-6
SC Long 2,5 à 3 0,6 à 0,8 25-9 Bleu
30-6
30-8
16-4
ID Court 1,6 0,4 à 0,6 16-5 Marron Orange
16-6
Trocart Court 4 1,2 40-12 Rose
 Choix de la longueur: en fonction de la masse de la personne et de la voie

d’administration.
 Choix du calibre : en fonction de la viscosité du produit et de la voie d’administration du
médicament.
 Choix du biseau : en fonction du type d’injection.
- Le biseau court est utilisé pour les injections IV afin d’éviter de transpercer la paroi
opposée de la veine.
- Le biseau long est utilisé pour les IM ou SC afin de diminuer l’inconfort causé par
ces types d’injections.
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-4-
LE CHOIX D’UNE SONDE NASO- GASTRIQUE ET MODALITES DE PRESCRIPTION
I- CHEZ LES ENFANTS
Pour l’aspiration digestive: Sonde à double courant en polyéthylène

POIDS CALIBRE LONGUEUR
Nourrissons 3-10 kg 8 CH 60 cm
Enfants 10-20 kg 10 CH 85 cm
Enfants 20-40 kg 12 CH 108 cm
Adolescents > 40 kg 14 - 16 CH 108 cm
Changement 1 fois par semaine
Pour l’hydratation, alimentation, administration de médicaments: sonde en polyuréthane

radio-opaque
POIDS CALIBRE LONGUEUR
Nouveau-nés < 4kg 5-6 CH 50 cm
Nourrissons 4 - 10kg 6 - 6,5 CH 50 cm
Enfants > 10kg 7 - 8 CH 60 - 80 - 120 cm
Changement toutes les 4 semaines
Pour l’aspiration œsophagienne: sonde en polyéthylène à double courant de la marque

Vygon
Nourissons 3 – 10 kg 8 CH 60 cm
II- CHEZ LES ADULTES
Critères de choix de la sonde

- pathologie ou thérapie du patient
- durée d’utilisation de la sonde
- état du tube digestif
- poids et âge du patient
a- Selon la longueur
- Sonde naso- gastrique simple
- Sonde naso- gastro- duodénale
- Sonde naso- gastro- jéjunale
b- Selon la durée de sondage

- SONDE EN PVC si durée de sondage < 1semaine
-5-
- SONDE EN POLYURETHANE si durée 1 - 3 semaines

- SONDE EN SILICONE si durée 2 - 6semaines
En général, charrière (calibre) 5CH à 20CH (1CH=1/3 mm) et longueur : 90 à 150 cm
III- TECHNIQUES DE POSE D’UNE SONDE NASO-GASTRIQUE

- Informer le patient du déroulement du soin.
- Utiliser le matériel adapté.
- Lubrifier avec de l’huile, de vaseline, gel hydrosoluble, gel de Xylocaïne
- Choisir la narine la plus perméable et réaliser une anesthésie locale de contact
nasal
- Introduire doucement la sonde, parallèle au plancher buccal, en arrêtant le soin si
obstacle ou si douleur exprimée par le patient.
- En regard de la narine et sur la lèvre supérieure, disposer une bandelette
d’adhésif, faire passer la sonde sur cette bandelette et la fixer avec du sparadrap.
- Contrôler la position de la sonde par un test d’insufflation avec seringue et
auscultation après la mise en place.
IV- COMPLICATIONS LIEES A LA POSE DE LA SONDE NASO- GASTRIQUE
Incidents Conduite à tenir Prévention
Absence de Présence de 2 personnes lors de la Expliquer le soin

coopération pose
Douleur Surveiller la disparition de la douleur Introduire doucement la sonde sans forcer

liée à la pose de la sonde
Enroulement de la Retirer et reposer la sonde Placer la sonde en silicone au

sonde réfrigérateur avant la pose – Regarder
dans la bouche
Hémorragie Retirer la sonde, comprimer la narine, En fonction du contexte clinique, vérifier le

extériorisée par la appeler le médecin bilan de l’hémostase, lubrifier la sonde,
bouche introduire doucement la sonde
Obstruction orifice Oter la sonde, la désobstruer et la Nettoyage de la narine au sérum

sonde reposer physiologique isotonique
Régurgitation Installer le patient en positon latérale Pose de la sonde 4 à 6heures après le

de sécurité repas
Toux, larmoiements Retirer las sonde, la réintroduire, Position demi-assise, faire déglutir avec
vérifier systématiquement la bonne un peu d’eau si possible
position de la sonde
Référence : //www.sfar.org/sfar-actu /ca98 /html/ca98-33/98_033.html

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-6-
SONDE VESICALE : MODALITES DE PRESCRIPTION

I- CHOIX DE LA SONDE VESICALE A DEMEURE
- Premier critère de choix : poids de la personne à sonder
Poids Numéro de sonde
25 à 50 kg Sonde N° 12 à 14 CH
> 50 kg Sonde N° 14 à 18 CH
- Deuxième critère de choix : durée de sondage
Types de sonde
Types de sondage et Latex enduit
durée PVC Latex de téflon Latex enduit de Hydrogel 100°/°
silicone silicone
Intermittent 
Permanent 48 heures 
au maximum
Permanent 2 à 3  
semaines
Permanent > 3  
semaines
II- CHOIX DU SAC COLLECTEUR

- Durée de sondage inférieure ou égale à 48 heures : sac stérile avec système de
vidange
- Durée de sondage supérieure à 48 heures :
 Système clos stérile en emballage unitaire
 Système de fixation adapté
 Robinet de vidange
 Site de prélèvement d’urine
 Valve anti- reflux
III- TECHNIQUES DE POSE D’UNE SONDE VESICALE

- Choisir une sonde de calibre adaptée.
- Installer la personne en décubitus dorsal, jambes légèrement repliées
- Lubrifier de la sonde (huile vaseline stérile)
- Anesthésier localement l’urètre (Xylocaïne gel): mettre une goutte de gel au niveau du
méat puis introduire l’extrémité du tube dans l’urètre tout en injectant le gel lentement.
- Respecter des règles d’asepsie pour éviter une infection urinaire.
- Ne jamais forcer si sensation d’obstacle ou si apparition d’une douleur intense. Si douleur
au moment de gonfler le ballonnet, cela signifie que ce dernier n’est pas dans la vessie.
- Fixer la sonde pour éviter toute traction intempestive :
 Pour la femme fixation sur la face interne de la cuisse.
 Pour l’homme au niveau abdominal après rasage délicat si nécessaire.
- Suspendre le collecteur d’urine en position basse et sans traction sur la sonde.
 Si sondage pour rétention urinaire changer la sonde vésicale pendant 10 à 15
minutes tous les 400 ml d’urines recueillies.
 En cas de douleur liée au spasme des fibres musculaires lisses de la vessie :
Phloroglucinol (Spasfon®) : comprimé de 80 mg, IVD de 2 ampoules de 40 mg,
Oxybutinine (Ditropan®) : comprimé à 5 mg, 3 comprimés par jour.
-7-
IV- REMARQUES IMPORTANTES

 Le système clos stérile est le système de choix absolu
 En cas de sondage unique, préférer une sonde droite
 Choisir une sonde de calibre adapté (si possible de petit calibre) afin de minimiser
le traumatisme de l’urètre.
Référence : //www.hpci.ch/files/documents/rec/00/hpci_w_rec_00041.pdf
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-8-
LE SONDAGE VESICAL
- La pose d’une sonde vésicale est un geste réalisé sous prescription médicale.
- La première mesure commence par le lavage des mains avec un savon antiseptique puis
utilisation des gants et champs stériles. Une toilette du méat urétral est effectuée en
utilisant la polyvidone iodée (Bétadine ®) ou la chlorhexidine aqueuse stérile à 0,05%.
- Le gonflement du ballonnet est réalisé avec de l’eau stérile suivant la quantité précise
indiquée sur la sonde.
- La nécessité de rester en système clos est obligatoire : le collecteur et la sonde sont
assemblés avant la pose et seront retirés ensemble.
- Une fixation de la sonde est conseillée sur l’abdomen ou la cuisse pour éviter les
ulcérations et les frottements.
- Une toilette génito-urinaire quotidienne avec un savon doux non antiseptique est
indispensable.
- Il faut assurer une position déclive du collecteur pour éviter le reflux et pour faciliter
l’écoulement d’urine.
- La vidange du collecteur est effectuée aseptiquement par le robinet et un lavage des
mains avec un savon doux est nécessaire avant et après cette vidange.
- Lors du transport d’un malade, le collecteur est vidangé avant le départ.
-9-
INTERPRETATION DES DONNEES D’UN SATUROMETRE
Signal graphique Sp 02 (%) Pouls Interprétations Observations

(courbe) (bpm)
< 80 x Hypoxie Limites :

+ ou - normal Sujet à peau foncée
Vernis bleu, vert, noir.
Soit Lumière ambiante vive
hypoventilation Traitement au bleu de
mauvaise qualité soit mauvaise méthylène
< 94 x
circulation Patient qui fait des
périphérique mouvements parasites
Hypothermie et main froide
Soit Anomalie
95 à 98 de Notes explicatives :
(faussement l’hémoglobine Anomalies des Hb (qualitative
+ ou - normal rassurante pour soit hémorragie ou quantitative) = anémie
x
le cas du patente ou et/ou présence des Hb
patient) latente anormales telles que la
suspectée méthémoglobine,
sulfhémoglobine,
carboxyhémoglobine qui
95 à 98 perturbent les échanges
+ ou - normal (chez un sujet x Intoxication au gazeux pulmonaires
inconscient) CO Sp02=taux en %du
chargement en 02 des Hb
x=pour n’importe quelle
valeur du pouls (normale=70)
+ ou – normal > 98 x Hyperventillation
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- 10 -
PREVENTION D’ESCARRES
 Evaluer les facteurs de risque d’escarres par le score selon l’échelle de Norton décrit
dans le tableau ci-dessous :
Etat général Etat mental Activité Mobilité Incontinence Score
Bon Alerte Ambulant Totale Aucune 4
Moyen Apathique Marche avec Diminuée Occasion 3

aide
Passable Confus Assis au Très Urinaire 2

fauteuil diminuée
Mauvais inconscient Alité Immobile Urinaire et 1

fécale
Score>15 : risque faible
Score<12 : risque très élevé
 Elaborer une stratégie de prévention adaptée à chaque patient

 Diminuer la pression :
- En évitant les appuis prolongés par la mobilisation, la mise en fauteuil, la
verticalisation et la reprise de la marche précoce.
- En effectuant des changements de position planifiés toutes les 2 à 3 heures, voire à
une fréquence plus élevée. Les phénomènes de cisaillement et de frottement doivent
être évités par une installation et une manutention adéquate du patient. Le décubitus
latéral oblique à 30° par rapport au plan du lit est à privilégier car il réduit le risque
d’escarre trochantérienne.
 Utiliser des supports adaptés au patient (matelas: matelas de mousse d’air, matelas à
eau, matelas de mousse de densité uniforme ou différente…, coussins de siège: chaise,
lit…
 Observer de manière régulière l’état cutané et les zones à risque afin de détecter
précocement une altération cutanée: palpation de la peau à la recherche d’une induration
ou d’une chaleur.
 Maintenir l’hygiène de la peau et éviter la macération par une toilette quotidienne et
renouvelée si nécessaire. Mettre des vêtements non synthétiques (coton mais non pas
nylon). Le massage et la friction des zones à risque sont à proscrire puisqu’ils diminuent
le débit microcirculatoire. Les applications de glaçons ou d’air chaud sont interdites.
 Assurer un équilibre nutritionnel en évaluant quantitativement les prises alimentaires, état
d’hydratation correcte, IMC, perte de poids en 6 mois, enquête clinique en s’aidant d’une
échelle mini nutrition. Si une dénutrition est dépistée, il faut des apports hypercaloriques
et hyper- protidiques. En cas d’impossibilité, ajouter des suppléments alimentaires ou
nutrition parentérale.
 Favoriser la participation du patient et de son entourage à la prévention des escarres par
une information et des actions éducatives ciblées en fonction du caractère temporaire ou
permanent du risque d’escarre (auto- surveillance, auto- soulèvement...)
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- 11 -
TECHNIQUES D’INFILTRATION DU GENOU

Précautions sur les médicaments utilisés : respecter un délai de 8 jours pour les dérivés
solubles (Hydrocortancyl*) utilisés dans des infiltrations péri-articulaires et de 3 semaines
pour les dérivés retard contenant des micro-cristaux (Altim*, Diprostène*, Dilar*,
Hexatrione*). Ces derniers sont plutôt réservés aux infiltrations intra-articulaires afin d'éviter
les risques d'atrophie sous-cutanée (surtout avec les produits fluorés comme l'Hexatrione).
a- Tendinite de la patte d'oie

I- FACE ANTERIEURE DU GENOU
Matériel : Aiguille 25 mm de longueur et
6/10ème de diamètre, produit
hydrosoluble.
Position : patient est en décubitus,
genou fléchi à 90°.
Repères : le point d'injection est limité
- En haut par la saillie du plateau tibial
- En dehors par la tubérosité tibiale
antérieure
- En dedans, par le bord interne du
tibia
Technique : L'aiguille est enfoncée sous
I .1- Infiltration intra-articulaire la peau jusqu'au contact osseux.
Indications : On préfère en général la b- Tendinite de la pointe de la rotule
voie antéro-interne pour les pathologies
mécaniques (pathologie méniscale,
6/l0ème de diamètre, produit hydrosoluble.
arthrose, chondropathie...), PAR,
chondrocalcinose articulaire. Position : patient en décubitus dorsal,
un coussin sous le genou.
8/10ème de diamètre. Repères : le point d'injection se situe à
l'angle formé par :
Position: patient assis, jambes
pendantes ou en décubitus dorsal, genou - Le bord interne de la rotule
fléchi à 80°. - La pointe de la rotule
Les repères : Technique : L'aiguille est dirigée en
- En bas : saillie du plateau tibial arrière et en dehors, en oblique
discrètement vers le haut. Elle passe en
- En haut : pointe de la rotule
dessous du tendon rotulien.
- En dehors : tendon rotulien
Technique : L'aiguille est enfoncée
perpendiculairement à la peau le long du
bord interne du tendon rotulien et pénètre
de 2 à 3 cm en fonction du pannicule
adipeux. En cas d'épanchement, Retour au sommaire
l'infiltration sera précédée d'une ponction
avec analyse du liquide articulaire.
I.2- Infiltration péri-articulaire
- 12 -
II- FACE EXTERNE DU GENOU III- FACE POSTERIEURE DU GENOU
Infiltration intra-articulaire
Indications : rarement utilisée, faite s’il y
a un kyste poplité, en cas d'arthrite
rhumatismale ou dégénérative avec
épanchement postérieur.
8/10 ème de diamètre.
Position : patient en décubitus ventral,
le genou légèrement fléchi.
Les repères : elle se fait à la partie
interne du creux poplité, juste en dehors
Infiltration intra-articulaire des tendons du demi-membraneux et du
Indications : alternative à la voie demi-tendineux. L'aiguille est enfoncée
antérieure, généralement préférée à cette perpendiculairement à la peau, le long du
dernière en cas d'hydarthrose car plus bord interne du condyle et pénètre
facile à réaliser. d'environ 2 cm. Contrôler l'absence de
Matériel : Aiguille 40 mm de longueur et montée de sang à l'embout de l'aiguille
8/10ème de diamètre. Produit retard. pour éliminer une piqûre vasculaire.
Position : patient en décubitus dorsal,
genou légèrement fléchi.
Le point d'injection se situe :
- Soit dans le sillon intercondylo-
rotulien, à 1 cm environ au dessus de
l'angle supéro-externe de la rotule :
injection sus-rotulienne
- Soit dans le sillon intercondylo-
rotulien, à mi-hauteur de la pointe et de
la base de la rotule : injection sous-
rotulienne.
- L'aiguille se dirige horizontalement et
pénètre de 2 à 3 cm.
- 13 -
Notes de rhumatologie
Notes de rhumatologies
FICHE DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS PRESENTANT UNE ARTHRALGIE

(éléments essentiels pour une bonne orientation diagnostique)
NOM : TYPE DE RECEPTION1 :

AGE : DATE ET MOTIF DE CONSULTATION :
PROFESSION2 :
TELEPHONE :
ADRESSE :
I- CARACTERISATION DE LA DOULEUR
Depuis quand ?
< 3mois >3mois
Mode de début :
Progressif Intermittent
Brutal Fixe Migrateur
Les circonstances déclenchantes :

Traumatismes Geste local (infiltration) Porte d'entrée infectieuse
Vaccination Prise d’un médicament Infection virale récente
Les prodromes à type de syndrome infectieux.
Horaire de la douleur :
Améliorée par les mouvements Nocturne Dérouillage matinal (mn)
Favorisé par les mouvements Calmé par le repos Absence de dérouillage
matinal
Douleur permanente
Autres :
Topographie des articulations atteintes :

Axiale : Périphériques :
Nombre des articulations atteintes :

1/ 2-3/ > 4
Les signes associés:

Fièvre Amaigrissement Signes extra- articulaires (cutanés, digestifs, neurologiques)
Antécédents médicaux, articulaire, autres...
II- EXAMEN CLINIQUE
SG : T° TA FC FR P IMC
1
Référé/ Auto-référé/ Hospitalisé dans un autre service
2
Mentionner si exposition à des mouvements stéréotypés, aux ports de charges lourdes, traumatismes sportifs
- 15 -
SP:
Épanchement articulaire Limitation des mouvements : passifs ;
Rougeur et chaleur des articulations actifs
Déformation ostéo- articulaire Atrophie musculaire de proximité
Déformation des doigts et orteils : Douleur provoquée
en « saucisse » ; en « fuseau » Sémiologie spécifique selon l’articulation
Signes extra- articulaires de grandes valeurs d’orientation diagnostique:

Cutanés : Eruption lupique aux régions malaires, Livedo et/ou ulcères, Sclérodactylie,
vascularites cutanés, Erythème intermittent, Erythème noueux, Nodules rhumatoïdes, Psoriasis
cutané, Pustulose palmoplantaire Erythème migrant, Exanthème viral.
Sphère ORL : Aphtose buccale, Syndrome sec, Lésions du parodonte, Lésions croûteuse du
nez, tophus, Foyers infectieux (sinus, gorge, dents).
Oculaires : Sécheresse et kératoconjonctivite, Sclérite, Conjonctivite, Uvéites.
Cardiaque : Valvulopathie, Péricardite
Vasculaire : Phlébite, Syndrome de Raynaud, Lésion artérielle ou artériolaire.
Pleuro- pulmonaire : Infiltrats parenchymateux, Lésion parenchymateuse, Pleurésie,
Adénopathies médiastinales.
Digestifs : Diarrhée, Douleurs abdominales, Troubles digestifs des entérocolopathies
inflammatoires.
Hépatique : Syndrome ictérique ou autres anomalies hépatiques.
Spléno- ganglionnaire : Splénomégalie, Adénopathies.
Uro- génital : Urétrite et balanite, Colique néphrétique, insuffisance rénale.
Neurologique : Neuropathies périphériques, Atteintes centrales.
Autres signes :
RESUME SYNDROMIQUE
Diagnostics proposés :
Nécessité d’un bilan complémentaire : OUI/ NON (Cf. Liste des examens complémentaires)
Diagnostic final
TRAITEMENT
EVOLUTION
EXAMENS COMPLEMENTAIRES (si non faits, notez la raison)
- 16 -
Les examens biologiques simples (de première intention)

NFS : Créatininémie :
VS : Protéinurie :
Calcémie/phosphorémie : / Leucocyturie :
CRP : Examen cyto-bactériologique du liquide
Transaminases: articulaire
Phosphatases alcalines :
Examens biologiques spécialisés

Fibrinogène : Anticorps antifillagrine :
Electrophorèse des proteines: Anticorps antinucléaires :
Uricémie : Ac anti-VHC :
Fer sérique : Ag Hbs
Ferritine : Ac antiHbs
Facteurs rhumatoïdes Ag Hbe
Examens biologiques spécialisés orientés en fonction du contexte

Autres sérologies microbiennes : Prélèvements microbiens d’une éventuelle
Chlamydia trachomatis, ASLO, ASDOR, porte d’entrée
VIH,… Autres auto-anticorps
Hémocultures en cas de suspicion Tests génétiques diagnostiques : HLA B27
d’arthrite septique ou d’endocardite.
Imageries simples
Dans un contexte évoquant une PR : Dans un contexte évoquant une
clichés des mains, pieds et colonne chondrocalcinose : poignets, genoux et
cervicale et des articulations douloureuses symphyse pubienne
Dans un contexte évoquant une SP : rachis Autres (articulations douloureuses)
dorsolombaire, sacro-iliaque et talons Un cliché du thorax même chez un sujet
asymptomatique
Imageries spécialisées
Echographie articulaire et para articulaire
Scanner des articulations
Scintigraphie
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- 17 -
EXAMEN CLINIQUE D’UN PATIENT PRESENTANT UNE GONALGIE
I- INTERROGATOIRE
Type de douleur et facteurs déclenchant

Contact (appuyé ou non, en valgus, en varus, en hyper- extension, ou suite à un shoot
dans le vide), l’existence d’un craquement, d’un gonflement du genou très rapide et
l’incapacité de sortir en marchant du terrain sportif  rupture du LCA ?
Douleurs apparaissant à la descente des escaliers, ou bien dans les positions où le
genou est fléchi longtemps (voiture, cinéma)  chondropathie rotulienne ?
Douleurs sous-rotuliennes en barre, ou en étau  rotule basse ?
Douleur lors de l’ hyper- flexion  méniscopathie ?
Impression de dérangement interne : c’est la sensation d’avoir un élément qui se déplace
dans le genou (souris articulaire), «une boule» ou «un nerf qui coince»  lésion méniscale
ou corps étranger ?
Déboîtements  rupture du croisé antérieur ?
Blocage (vrai) : impossibilité pour le patient d’étendre complètement le genou pendant un
laps de temps durable, supérieur à quelques minutes (flexum passif) anse de seau
méniscal.
Pseudo- blocage: accrochage, au cours d’un mouvement de flexion- extension qui
bloque fonctionnellement le genou dans les deux sens. Il disparaît dès que l’appui est porté
sur l’autre genou, et ne dure qu’un instant  chondropathie rotulienne ?
Dérobement (sensation de genou « qui lâche »: interposition d’une troisième structure,
méniscale, synoviale, cartilagineuse ou autre.
II- EXAMEN PHYSIQUE
II.1- Recherche de pathologie rotulienne

Points douloureux focalisé:
La tubérosité tibiale antérieure : épiphysite de croissance avec une fragmentation du
noyau d’ossification épiphysaire maladie d’Osgood- Schlater (adolescents).
Le tendon rotulien : douleur au niveau du tendon rotulien et provoquée par l’extension
contrariée du genou  Jumper-Knee.
La pointe de la rotule : chez l’adolescent, épiphysite de la pointe de la rotule  Sinding
Larsen Johanson
Le versant interne de la rotule  syndrome rotulien douloureux.
Le versant externe de la rotule: en poussant la rotule en dehors et palpant la face
cartilagineuse et externe de la rotule  dysplasies fémoro-patellaires.
Corde roulant sous le doigt en regard du condyle interne, balayant ce condyle lors de
la flexion et qui peut être douloureux  plicae médiopatellaire.
Déboîtement  luxation de la rotule

Signe de Smillie : Le sujet est couché en décubitus dorsal le genou étant fléchi de 0 à
30°, l’examinateur pousse la rotule fortement en dehors. Le patient arrête l’examinateur car il
appréhende la luxation  Rotule luxable
Signe du rabot : La main de l’examinateur est posée sur la face antérieure du genou. Le
patient réalise un mouvement de flexion-extension. L’examinateur perçoit un craquement,
voire un accrochage rotulien  chondropathie
Les craquements : fémoro- patellaires au cours de la flexion vers l’extension contre une
résistance légère. Les craquements fémoro- tibiaux sont recherchés lors de la flexion vers
- 18 -
l’extension contre résistance, en valgus-flexion-rotation externe (compartiment externe) et en

varus - flexion - rotation - interne (compartiment interne).  chondropathie
II.2- Recherche de pathologie méniscale

Les bruits articulaires : les craquements, peu audibles, correspondent souvent à une
sensation tactile dans les mouvements de flexion-extension lorsque la main est posée sur la
peau, alors que les claquements sont nettement perçus.
Points douloureux (sur le genou à 90° de flexion) :
Point douloureux méniscal interne : douleur en regard ou en arrière du LLI.
Douleur de la corne antérieure du ménisque externe : antérieure, mais peut être présent
sur tout l’interligne.
Douleur méniscale provoquée à la mobilisation :
La compression de la corne postérieure se fait en hyper-flexion.
La compression de la corne antérieure se fait en hyper- extension.
Mac Murray : flexion forcée en rotation externe avec compression de l’interligne interne
réveille la douleur du ménisque interne. La manœuvre inverse permet de tester le ménisque
externe.
Grinding test de G. Apley, recherché en décubitus ventral genou fléchi. La compression
en rotation externe et en rotation interne peut réveiller une douleur signant une lésion
méniscale interne ou externe (photo ci- dessous).
La manœuvre de Cabot : le talon repose sur la crête tibiale controlatérale. Le genou est
progressivement fléchi tandis que le talon suit la crête tibiale. Ce mouvement peut provoquer
une douleur externe, le genou étant à 90° de flexion en position de Cabot (reposant sur
l’autre membre).
Le kyste du ménisque externe, visible en extension et disparaissant en flexion, siège sur

ou au voisinage de l’interligne articulaire externe. Il est parfaitement visualisé en semi-
flexion.
II.3- Recherche de pathologies des cartilages

Bascule en varus : l’usure est interne, en valgus : l’usure est externe.
II.4- Recherche de pathologies des ligaments
a- Tests de laxité :
- 19 -
Laxité interne en extension (LIE) : l’examinateur empaume le talon d’une main et l’autre
main fait contre appui sur la face latérale du genou : bâillement interne après un mouvement
de valgus assez sec : lésion d’un ligament croisé antérieur ou postérieur (lésion ligamentaire
interne) ou usure fémoro- tibiale interne, soit les deux.
Laxité externe en extension (LEE) : le mouvement du varus permet d’obtenir le
bâillement externe. Le bâillement externe est physiologique. Son caractère asymétrique est
pathologique.
Laxité interne à 30° de flexion : une laxité en valgus flexion rotation externe (VALFE) signe
une lésion du LLI.
Laxité externe à 30° de flexion: Le varus flexion rotation interne (VARFI) explore les
formations externes. Le caractère asymétrique de la laxité est pathologique.
Le test de Lachman-Trillat : genou à 20° de flexion, le talon sur la table d’examen.

L’examinateur empaume le tibia, le pouce étant placé sur la TTA. L’autre main maintient la
cuisse quelques centimètres au dessus de la rotule. La main tibiale imprime subitement une
translation tibiale antérieure. L’arrêt mou est pathognomonique d’une rupture du LCA
(différence de 3 à 5 mm).
L’extension active contrariée : (chez les sujets très gros) : Placer son poing sous le
genou, maintenir la cheville sur la table avec l’autre main et de demander au patient de lever
la jambe contre résistance. La contraction contrariée du quadriceps provoque l’avancée de la
tubérosité tibiale antérieure.
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- 20 -
PRISE EN CHARGE DE L’ARTHRITE SEPTIQUE (AS) DE L’ADULTE

La recommandation s’applique aux patients présentant un tableau d’arthrite aiguë
évoluant depuis moins de 2 semaines et atteignant une ou plusieurs articulations exceptée
une atteinte axiale.
I- SIGNES CLINIQUES
- Un patient présentant une mono- ou oligoarthrite (douleur, chaleur, tuméfaction)
aiguë d’installation brutale doit être considéré comme une AS jusqu’à preuve du
contraire.
- Si la suspicion clinique est forte, le patient doit être traité comme une AS même en
absence de fièvre
II- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Exploration du liquide synovial

- Une ponction articulaire en vue d’un examen direct (coloration de Gram) et mise en
culture doit être réalisée avant toute antibiothérapie.
- Un examen direct et une culture négatifs n’éliminent pas le diagnostic d’une arthrite
septique.
Autres bilans biologiques

- NFS, VS, CRP, créatinine
- Hémoculture
Imagerie
La radiographie de l’articulation douloureuse n’a aucune spécificité. Néanmoins,
elle est systématique à la recherche de diagnostics différentiels (chondrocalcinose
surtout)
III- TRAITEMENT
- Conventionnellement, les antibiotiques sont administrés par voie parentérale
pendant 2 semaines, et le relais per os dure 4 semaines. Le choix des antibiotiques
de première intention, à corriger en fonction des résultats de la bactériologie, se fait
suivant le tableau 1.
- Toute AS doit être drainé dans la limite des possibilités.
- Une AS de la hanche doit avoir l’avis d’un orthopédiste en vue d’une éventuelle
intervention chirurgicale.
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- 21 -
Groupe de patients Antibiotiques de choix
Flucloxacilline IV + Gentamicine IV
Pas de FDR de développer de
germes atypiques Si allergie à la pénicilline : clindamycine IV ou
Céphalosporine de 2ème ou 3ème génération
Haut risque d’infection par un
Céphalosporine de 2ème ou 3ème génération
germe Gram (-) (sujet âgé, tares,
infections urinaires récidivantes, Certains auteurs recommandent l’association avec
de la Flucloxacilline
chirurgie abdominale récente)
Risque d’infection par le
Staphylococcus Auréus
Méthicilline résistant (SAMR): Vancomycine IV + C2G ou C3G
infection par le SAMR déjà
connu, ulcère de jambe,
cathéter...
Suspicion de gonocoque ou de
Ceftriaxone
méningocoque
Références: The British Society for Rheumatology, British health Professionals in

Rheumatology, Royal College of General Practitioners, British Society for antimicrobial
Chemotherapy, Rheumatology 2006
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- 22 -
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)
I- CE QU’IL FAUT SAVOIR

- Le R.A.A. est une maladie inflammatoire secondaire à une infection à
streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A
- La gravité de la maladie est liée aux localisations cardiaques
- Le RAA survient 1 à 3 semaines après une angine, une pharyngite, une scarlatine
non ou mal traitée
- La maladie débute généralement entre 5 et 10 ans. Une première poussée après
15 ans est rare. Les risques de survenue de cardites graves lors d'une première
poussée de RAA ou supposée telle, s'amenuisent eux aussi avec l'âge.
II- DIAGNOSTIC
Tableau des critères de JONES
Critères Erythème Nodules
Arthrite Cardite (1) Chorée (2)
majeurs margine (3) cutanés (4)
Critères Atcd de Syndrome Allongement de

Arthralgies Fièvre
mineurs RAA inflammatoire (5) PR
Pour le diagnostic : au minimum 2 critères majeurs ou 1 majeur et 2 mineurs + une

preuve d'une infection streptococcique récente (6) + syndrome inflammatoire.
(1) Grande sensibilité de l'écho doppler : 50 % de cardites diagnostiquées par

l'auscultation, > 70 % avec l'apport de l'écho doppler couleur
(2) Chorée de Sydenham : mouvements incohérents, involontaires, rapides, brefs,
non rythmés de la tête et des extrémités, disparaissant au repos
(3) Erythème sur le tronc et parfois au niveau des membres, en larges macules ou
papules, arrondies et rosées dont la coloration s'atténue au centre. L'érythème
est migrateur, transitoire.
(4) Nodules de Meynet : taille d'une tête d'épingle à celle d'une noisette, n'adhérant
pas à la peau, indolores, préférentiellement situés sur la face d'extension de
certaines articulations (coude, genou, poignet, région occipitale, épineuses)
(5) Hyperleucocytose, VS > 50 typiquement, mais parfois moins si vu tard,
hyperfibrinémie, CRP franchement positive, hyper alpha 2
(6) Preuve d'infection streptococcique récente :
- Soit cultures de prélèvement de gorge positives
- Soit élévation des ASLO > 200 ou ASDOR > 340 en période de scolarisation,
ou Streptozyme positif (anticorps anti- DNase, réaction sur lame) sur deux
prélèvements espacés de 10 jours.
- 23 -
III- TRAITEMENT
Traitement curatif de la crise

Le repos au lit est indispensable et le lever est autorisé progressivement à partir de 3
semaines. En cas d'atteinte cardiaque, il est strict et maintenu pendant 3 mois.
Les antibiotiques : Pénicilline 1 à 2 millions U/24 heures les 10 premiers jours. Elle est
poursuivie ensuite pour empêcher les rechutes et les récidives.
Les anti-inflammatoires : Prednisone 2 à 2,5 mg/kg/24 heures pendant 4 semaines. Si
l'examen clinique et la vitesse de sédimentation sont redevenus normaux depuis au moins
une semaine, la posologie est lentement diminuée sur 2 semaines. Relais à l'Aspirine
(5cg/kg/jour) commencé deux semaines avant et poursuivi deux semaines après l'arrêt de
la corticothérapie.
Traitement prophylactique
Prophylaxie anti- microbienne continue : Pénicilline Retard (Extencilline) toutes les 2 ou 3
semaines en IM (600 000 U chez l'enfant et 1 200 000 U chez l'adolescent), ou Pénicilline V
(Oracilline) per os et quotidien, ou macrolide si allergie à la Pénicilline. Ce traitement doit
être poursuivi au moins pendant 5 ans et doit couvrir la période pubertaire. L'antibiothérapie
sera renforcée lors de toute infection de la sphère O.R.L. ou des voies respiratoires.
Eradication des foyers infectieux streptococciques : amygdalectomie si les amygdales
sont infectées ou en cas d'angines fréquentes, soins dentaires et traitement des sinusites.
La prévention de la première attaque constitue en fait la véritable prophylaxie du R.A.A.
Elle consiste à traiter systématiquement toutes les angines et les pharyngites de l'enfant de
plus de 3 ans par la Pénicilline orale (Oracilline) pendant 10 jours.
IV- REMARQUES :
1- On distingue classiquement deux rhumatismes streptococciques :
- Le RAA affecte principalement l’enfant,
- Le rhumatisme streptococcique de l’adulte, survenant au cours des 4ème et 5ème
décennies. Le tableau est plus souvent oligo- articulaire et l’arthrite est plus fixe.
2- L’arthrite est particulièrement sensible aux salicylés.
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- 24 -
TRAITEMENT DE LA GOUTTE
I- CRITERES DE LA GOUTTE (Critères de Rome, 1963)

1- Uricémie > 70mg/l ( 416,5µmol/)
2- Présence de tophus
3-Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium dans le liquide synovial ou
dépôts uratiques dans les tissus, par examen microscopique ou chimique
4- Antécédents bien établis de fluxions articulaires : au moins au début de la
maladie ces fluxions doivent avoir un début brusque, être très douloureuses et
guérir complètement en une ou deux semaines.
 La goutte est certaine en présence de deux de ces critères
II- TRAITEMENT
II.1- Traitement de l’accès goutteux

Colchicine (ou Colchimax cp 1mg): 1mg toutes les 2 heures sans dépasser 4 mg le
premier jour. Posologie progressivement diminuée les jours suivants jusqu’à guérison des
accès qui s’apaise spontanément en cinq à dix jours.
Phénylbutazone (si échec de la Colchicine) : 500 mg/j pendant 2-3 jours, puis 250 mg/j
jusqu’à cédation de l’accès.
Indométacine : 100- 150 mg/j les premiers jours, dégression progressive
II.2- Traitement de fond de la goutte

Régime alimentaire : pauvre en purines, en protides et en lipides, dépourvu de boissons
alcoolisées.
- Aliments très riches en purines (interdits) : abats (cervelle, foie, rognons, ris de veau,
charcuterie), poissons (anchois, harengs, sardines), levure
- Aliments assez riches en purines (consommation limitée): viandes de bœuf, de veau, de
mouton, de porc, de volailles (à raison de 150g/j pour une goutte de gravité moyenne),
poissons maigres, crustacés, fromages fermentés, pain complet, champignons, lentilles,
pois et haricots secs, épinards, asperges
Médicaments hypo- uricémiants :
Objectif : uricémie < 60mgl, voire 40mg/l
Indications : accès goutteux fréquents, gouttes chroniques, lithiases uriques et
néphropathies uratiques, chimiothérapie des hémopathies, hyperuricémie > 90mg/l
même asymptomatique
Modalités de prescription :
- Prescrits à distance de la crise de goutte, à dose progressive au début
- Associés à une colchithérapie à petite dose (1mg/j) pendant au moins le premier mois
- Durée de traitement indéfinie
On utilise surtout l’allopurinol (Zyloric , Xanturic ) : débuter à 100mg/j, contrôler
l’uricémie toutes les 6 semaines et augmenter de 100mg jusqu’à obtention de la valeur
normale. Dose maximale : 400mg/j.
En cas d’intolérance à l’allopurinol : fénofibrate (Lipanthyl 100- 200mg/j), losartan
(Cozaar ).
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Notes pratiques
et
Résumés de recommandations
internationales
Résumés de recommandations internationales
EVALUATION DE LA DEPERDITION SANGUINE AU COURS D’UNE HEMORRAGIE AIGUË
I- DEFINITION
On entend par état de choc, l’insuffisance de perfusion tissulaire ou une désadaptation du
contenant/contenu cardiovasculaire, comportant en outre une souffrance microcirculatoire et
cellulaire et s’exprimant en termes de dette d’oxygène ou d’hyperlactatémie (par anoxie cellulaire
avec déviation anaérobie du métabolisme).
II- ÉTIOLOGIES
- Si l’hémorragie est dans un contexte traumatique, il faut penser à:
l’hémothorax massif,
l’hémopéritoine (se méfier à la rupture secondaire de la rate)
l’hématome retro- péritonéal ou musculaire ;

Le diagnostic est posé après radiographie du thorax face, à l’échographie abdominale ou à l’ASP
profil et face.
- Si l’hémorragie est spontanée (sans notion de traumatisme), il faut évoquer :
Hémorragie digestive : hématémèse et méléna (fibroscopie digestive)
Accident aux anticoagulants (dosage du TCA et INR)
Hémorragie génitale : GEU, hémorragie du post-partum, du post-abortum, métrorragie

(échographie pelvienne)
III- LES SIGNES CLINIQUES (fonction de la perte sanguine)
Pertes sanguines en ml < 750 750- 1500 1500- 2000 2000

(%masse sanguine) (< 15) (15- 30) (30- 40) (> 40)
PA systolique (mm Hg) Normale Normale Diminuée Effondrée
PA diastolique (mm Hg) Normale Augmentée Diminuée Effondrée
Fréquence cardiaque < 100 100- 120 120 (pouls faible) > 120 (pouls filant)
Recoloration capillaire (s) < 2s > 2s lente > 2s lente 2s Indétectable
Extrémités Normale Pâles Pâle Pâles/ froides
Coloration Normale Pâle Pâle Grise
Fréquence respiratoire (/mn) 10- 15 15- 20 > 25 (polypnée) > 30 (tachypnée)
État neurologique Normale Anxiété Anxiété Obnubilation
Agressivité Obnubilation Coma
Diurèse (ml/h) > 30 20- 30 10- 20 0- 10
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- 27 -
Les signes de gravités du choc hémorragique:

1- Bradycardie paradoxale
2- Acidose lactique
3- Hypotension prolongée (>30 minutes)
4- Défaillance multiviscérale:
Défaillance cardiaque réversible,
Vasoplégie imposant la noradrénaline
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Insuffisance rénale aiguë organique
Translocation bactérienne
IV- PRINCIPES DU TRAITEMENT

- La correction de l’hypotension secondaire à une hémorragie passe nécessairement par
l’administration de liquide intraveineux. L’importance du remplissage vasculaire doit être évaluée
en fonction de l’hypotension, de la présence ou non d’un état de choc associé et de la rapidité avec
laquelle le contrôle du saignement pourra être obtenu (cf tableau).
- Pour un hématocrite de 20-30%, la décision de transfuser dépend le facteur clinique modulant la
tolérance de l’individu à l’anémie, tel que l’importance et la vitesse de la déperdition hémorragique
mais aussi l’existence d’affection cardio-pulmonaire et la présence d’un état septique
On emploie comme liquide de remplissage des cristalloïdes pour une perte sanguine <20% de la
masse sanguine et des colloïdes pour une perte >20% ou une Pression artérielle moyenne(PAM) <80
mm Hg, une transfusion sanguine en plus du remplissage initial pour une perte sanguine >30% (en
considérant la tolérance de l’individu à l’anémie).
V- Indications thérapeutiques
Perte < 20% de la masse sanguine => Cristalloïdes.

Les cristalloïdes ont un faible effet volume et une durée brève. On peut perfuser 200- 600 ml en
10- 15 mn, jusqu’à l’obtention d’une PAM> 65mmHg. On peut aller jusqu’à 2000 ml en 1h.
Les cristalloïdes isotoniques sont les plus indiqués, de préférence le RL en dehors des contre-
indications.
Perte 20-30% => Colloïdes.

On peut perfuser 50-200ml en 10-15mn.
Pour les HEA : posologie maximale à 30ml/kg/24h pour éviter les effets secondaires (troubles de
l’hémostase, lésions tubulaires rénales).
Les avantages des colloïdes :
- Effet volume élevé
- Meilleur contrôle de la microcirculation
- 28 -
Par contre, chez nous pays en voie de développement, on utilise rarement les colloïdes pour des
raisons de cout.
Perte>30%=> Transfusion sanguine

La quantité et la durée de compensation sont en fonction des signes cliniques de surveillance.
Le but c’est d’avoir une FC<100 bpm, PAS>100 mmHg, diurèse>30 ml/h, Hb>10g/dL.
Le débit du sang transfusé : 10-15ml/mn chez l’adulte. La limite supérieure tolérable peut-être
chiffrée à 6-8 culots globulaires en 24h.
La compensation est en fonction de la persistance ou de la disparition des signes d’hémorragie et
de l’âge du malade. Plus le malade est âgé, plus précoce et lente (prudente) doit être la
compensation.
La transfusion des culots globulaires associée à une perfusion d’électrolytes est préférable à
l’administration de sang total pour diminuer le risque d’allergie, d’hémolyse, de surcharge circulatoire
et d’infections virales.
Remarque : Il faut observer attentivement l’évolution clinique et les paramètres hémodynamiques
pendant le remplissage vasculaire.
EFFICACITE VOLEMIQUE DURÉE

INITIALE D’EXPANSION
(% DU VOLUME VOLÉMIQUE
PERFUSE) (H)
Cristalloïdes Ringer- lactate 19 0.5
NaCl 0.9 % 25 0.5
NaCl 7.5 % 700 0.5
Colloïde naturel Albumine 4 % 80 6- 8
Albumine 20 % 400 6- 8
Colloïdes de
synthèses 140- 180 4- 6
Dextrans Rhéomacrodex 100 12- 24
Hémodex®
Gélatine Plasmion® 80- 100 3- 4
Gélofusine® 80- 100 3- 4
Haemaccel® 80- 100 3- 4
HEA Lomol® 150- 70 6- 8
Elohès® 100- 140 10- 18
Hesteril® 100- 140 4- 8
Expansion volémique : C’est le volume plasmatique qu’un produit génère rapporté au volume
perfusé
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EVALUATION DIAGNOSTIQUE DE LA DENUTRITION PROTEINO- ENERGETIQUE
La dénutrition se définit par l'association d'amaigrissement et d'altération d'une ou plusieurs

fonctions de la vie de relation en rapport avec le déficit nutritionnel. Elle altère la qualité de vie et
aggrave la morbidité et la mortalité des patients hospitalisés. Des outils cliniques et biologiques
simples permettent d’évaluer l’état nutritionnel, permettant ainsi la prise en charge précoce d’une
dénutrition.
PARAMETRES A EVALUER DES L’ADMISSION

Critères diagnostic de
Outils Dénutrition Dénutrition sévère
< 70ans ≥ 70ans < 70ans ≥ 70ans
≥ 10% ou ≥ 10% ou
≥ 5% en ≥ 10% en ≥15% en ≥15% en
Mesures anthropo- Perte de poids* 1mois 6mois ou 6mois ou 6mois ou
métrique ≥ 5% en ≥10% en ≥10% en
1mois 1mois 1mois
IMC (poids kg/ taille ≤17 ≤ 20
en m2) **
Mesures Albuminémie *** < 30g/l < 30g/l < 20g/l < 25g/l
biologiques Pré- albuminémie*** < 110mg/l < 110mg/l < 50mg/l < 50mg/l
Calcul d'index MNA-SF**** ≤ 11
*par rapport a une valeur antérieure à l'hospitalisation actuelle, mentionnée dans un dossier
médical précédent
**évaluation de la taille chez patient >70 ans par l'équation de CHUMLEA:
femme: taille (cm)= 84,8 – 0,24 x âge (années) + 1,83 x taille de la jambe (cm)
homme: taille (cm)= 64,19 – 0,04 x âge (années) + 2,03 x taille de la jambe (cm)
***en l'absence de syndrome inflammatoire= élévation concomitante de 2 de ces 3 paramètres:
VS>âge/2 chez l'homme; >(âge+10)/2 chez la femme ; CRP>15mg/l; Haptoglobine>2,5g/l ; mesures
non systématiques.
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- 30 -
****Mini Nutritional Assessment Short-Form chez les sujets ≥70 ans:

Perte de Maladie aiguë ou Problèmes
Appétit poids(<3mois) Motricité neuro- IMC
Stress
psychologique psychologique
(< 3 mois)
0 Anorexie sévère Du lit au Démence ou
>3kg fauteuil oui dépression sévère < 19
1 Anorexie Autonome Démence ou
modérée Ne sait pas à dépression 19 - 21
l'intérieur modérée
2 Pas d'anorexie Sort du Pas de problème
Entre 1et 3kg domicile non psychologique 21 - 23
3 Pas de perte de
poids > 23
Réévaluation de l'état nutritionnel chez les patients non dénutris à l'entrée et dont l'état ne
nécessite pas de prise en charge nutritionnelle particulière
En court séjour de médecine ou de chirurgie: toutes les semaines
En soins de suite de réadaptation fonctionnelle ou en soins de longue durée: tous les mois
Dans l'une ou plusieurs des circonstances suivantes:
- maladies hypercatabolisantes non contenu pendant 7 jours,
- insuffisance d'apport nutritionnel non compensée pendant 7 jours,
- albuminémie<30g/l en l'absence de syndrome inflammatoire,
- taux de lymphocytes<1500/mm3 chez les patients> 70ans
Références : ANAES, Service des recommandations professionnelles, septembre 2003, Médecine

Interne
- 31 -
LES ANTICOAGULANTS ORAUX : LES ANTI-VITAMINES K
I- INTRODUCTION
 La vitamine K intervient dans la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X, ainsi que de
deux inhibiteurs de la coagulation : la protéine C et S.
 En empêchant le mécanisme de réduction de cette vitamine, les AVK empêchent la synthèse
des facteurs K-dépendants.
 De par cette action, le traitement anticoagulant oral vise, en entrainant une hypocoagulation
adéquate, à s’opposer au développement de thromboses et au risque thromboembolique en
général.
 Il y a 2 grandes catégories d’AVK :
- AVK à demi-vie courte (SINTROM 4mg,)
- AVK à demi-vie longue (PREVISCAN 20mg)
 Les risques hémorragiques sont à craindre tout au long du traitement, d’ou l’importance
d’une surveillance biologique régulière, à titre de prévention et d’adaptation de la dose.
II- INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS AU TRAITEMENT

Indications :
 Maladies thromboemboliques veineuses : thromboses veineuses profondes et embolies
pulmonaires.
 Cardiopathies emboligènes : valvulopathies mitrales surtout, fibrillation auriculaires, prothèses
valvulaires, IDM compliqués (IDM antérieur étendu, anévrisme VG, dysfonction VG,
antécédent d’embolie pulmonaire et/ou systémique)
Contre- indications :
 Altération de l’hémostase  Autres lésions susceptibles de saigner
 HTA non contrôlée  Association avec AINS (salicylés et
 AVC récent pyrazolés), acide tiénilique,
 Ulcères gastroduodénaux miconazole.
hémorragiques  Grossesse
 Fibromes utérins hémorragiques  Allaitement
 Insuffisances hépatique et rénale
sévères
III- SURVEILLANCE BIOLOGIQUE : INR (INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO)

 INR = (TQ patient/TQ normal) x ISI, avec ISI : index international de sensibilité
 La zone thérapeutique cible est défini par un INR entre 2 et 3 (niveau d’anti-coagulation
modéré)
 Un niveau d’anti-coagulation élevé est indiqué chez les patients porteurs d’une prothèse
valvulaire : INR entre 3 et 4.5.
 INR <2 : dose insuffisante
 INR >3 : dose trop forte, avec un risque potentiel d’hémorragie.
 INR>5 : risque hémorragique certain.
 Rythme de la surveillance : 1 fois par mois après avoir obtenu la dose d’équilibre, à faire dans
le même labo.
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- 32 -
IV- CONDUITE DU TRAITEMENT:

Mise en route :
 éliminer toute contre-indication et réaliser un bilan d’hémostase pré-thérapeutique.
 pas de dose de charge : débuter par 1 seul comprimé :
- SINTROM 4mg : dose initiale 4mg, en 2 prises (matin et soir).
- PREVISCAN 20mg : dose initiale 20mg, en 1 seule prise le soir.
 Pour les sujets ≥ 65ans : diminuer la dose initiale de 30%.
Adaptation posologique :
 contrôler l’INR à la 3ème prise,
 si l’INR cible n’est pas atteint : ajustement de la dose en contrôlant l’INR tous les jours.
 si l’INR cible est atteint et stabilisé sur 2 contrôles successifs : maintenir la dose, espacer les
contrôles de 48h, puis de 7jours pendant 15 jours, jusqu’à un intervalle de 1mois.
 toute modification thérapeutique doit se faire progressivement, par ¼ de comprimé et être
suivi à brève échéance (3 à 7jours) d’un contrôle de l’INR.
 en cas de surdosage, faire un contrôle de l’INR.
 en cas de résistances aux AVK, ne pas dépasser 3 fois la dose normale.
Interactions médicamenteuses :
 Un grand nombre de médicament interfère avec le métabolisme et la pharmacodynamique
des AVK, soit en potentialisant soit en inhibant ses actions (voir tableau ci-dessous).
 Toute modification des médicaments associés aux AVK doit être suivie d’un contrôle de l’INR.
Surveillance thérapeutique :
 contrôle INR de routine : 1fois par mois, avec surveillance du capital globulaire afin de
dépister le plus tôt possible un saignement occulte.
 faire une surveillance accrue de l’INR en cas de situation à risque : période d’initiation du
traitement, modification de la posologie, survenue de pathologie intercurrente avec
introduction ou retrait d’un médicament pouvant nécessiter un réajustement de la dose.
 en cas de surdosage, les mesures de correction tiendront compte de l’INR et des signes
hémorragiques éventuels.
Médicaments inhibant l’action Médicaments potentialisant l’action des AVK

des AVK
Cholestiramine (Questran)  Associations contre-indiquées :

Griséofulvine (Griséfuline, Phénylbutazone
Fulcine forte) Miconazole
Rifampicine AINS
Barbituriques (Gardénal...) Antibiotiques actifs sur la flore intestinale : tétracyclines et
Chlordiazépine (Libriun, dérivés
Librax)  Nécessitant un contrôle de l’INR et ajustement des
Sucralfate (Ulcar, Kéal) doses des AVK :
Carbamazépine(Tégrétol) Erythromycine Amiodarone
Cisapride Cimétidine
Cotrimoxazole Alcool
Fluconazole Propafénone
Isoniazide Clofibrate et les autres fibrates
Métronidazole Oméprazole
Chloramphénicol Allopurinol
Propanolol
- 33 -
V- MESSAGES A TRANSMETTRE AU PATIENT

 Le bon usage des AVK dépend du patient également, qui doit connaître :
- l’indication de son traitement,
- son INR cible,
- les risques hémorragiques et thrombotiques liés au traitement,
- les dangers et les risques de l’automédication,
- les signes annonciateurs d’un surdosage,
- l’importance de disposer d’un carnet de suivi qui signalerait la prise d’AVK au médecin,
dentiste, pharmacien, infirmier.
- le régime alimentaire qu’il doit adopter.
 Concernant le régime alimentaire, aucun aliment n’est interdit.

Cependant, la consommation d’aliments riche en vit K doit être régulier et sans excès, afin
de ne pas perturber l’équilibre de l’INR.
Les aliments riches en AVK sont : choux, choux- fleurs, choux de Bruxelles, épinards,
laitue, tomate.
A titre d’information, l’avocat consommé en grande quantité s’oppose à l’action des AVK.
 Les signes évocateurs de surdosage peuvent être :

- soit banals : gingivorragies, épistaxis, règles exceptionnellement abondantes, apparition
d’hématomes,
- soit plus inquiétants : hématurie, rectorragies, méléna, hématémèse, hémoptysie, saignement
persistant, notons que tout saignement viscéral secondaire à un AVK doit faire rechercher une
pathologie initiale qui saigne.
- soit trompeurs : fatigue, dyspnée, céphalées, malaise inexpliquée.
Dans tout les cas, un contrôle de l’INR est nécessaire.
VI- EXEMPLE D’UN CARNET DE SUIVI D’UN PATIENT SOUS AVK

DATE INR DOSE AVK INCIDENTS CAT
12-03-2009 1.5 Previscan® Rien à signaler Contrôle INR
20mg après 3ème dose
1cp le soir (15/03/09 matin)
(20mg/jr)
15-03-2009 2.5 Même dose idem INR cible atteint
Contrôle demain
matin, si INR
toujours dans
l’intervalle cible,
contrôle après
48h, tous les
7jrs puis tous
les mois.
Références : Recommandations de l’AFSSAPS et de la SFC 2008,
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- 34 -
LES ANTI-SECRETOIRES GASTRIQUES CHEZ L’ADULTE
Les données pharmacologiques et cliniques montrent une supériorité anti- sécrétoire des
inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) par rapport aux inhibiteurs des récepteurs H2 à l’histamine
(anti- H2). Ils sont indiqués en première intention dans le traitement des pathologies liées à
l’acide chlorhydrique.
I- PRINCIPALES CARACTERISTIQUES DES ANTI-SECRETOIRES GASTRIQUES

Les IPP ou les anti- H2 sont des classes thérapeutiques très bien tolérées. Il n’y a pas d’effet
rebond clinique à l’arrêt des traitements prolongés par IPP.
ANTI – H2 IPP
↓ Rapide, bref, modéré Dose-dépendante, plateau

Effet anti – sécrétoire lors d’un traitement continu J3 – J5, effet important
maintenu lors d’un traitement
continu
Temps de maintien pH > 4 6h 10 à 14 h
Contrôlent mal l’acidité
Inhibition sécrétoire Surtout marqué pour la nocturne. Une prise avant le
sécrétion acide basale. 1er repas de la journée pour
un effet maximal
II- LES RECOMMANDATIONS
RGO
L’association d’antiacides aux IPP n’est justifiée que pendant les premiers jours du traitement par
IPP, le temps que l’effet anti- sécrétoire soit maximal.
Lésions induites par les Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS)

- Les IPP pleine dose ont fait la preuve de leur efficacité.
- A demi-dose, ils ont fait la preuve de leur efficacité en prévention des lésions endoscopiques.
- Il n’y a pas actuellement d’argument suffisant pour recommander l’association systématique
d’un anti- sécrétoire lors de l’utilisation isolée d’aspirine à faible dose (< 300 mg) ou d’un autre
antiagrégant plaquettaire.
Dyspepsie
Les anti- sécrétoires ne sont pas recommandés dans la dyspepsie.
Situations de stress (en réanimation)

En dehors de la présence d’au moins deux facteurs de risque (l’intubation mécanique dont la
durée prévisible est supérieure à 48 heures et les troubles de la coagulation étant les plus
importants), il n’y a pas de justification à prescrire un anti- sécrétoire dans ces situations.
Hémorragies digestives
- 35 -
Les IPP sont les seuls anti- sécrétoires recommandés dans le traitement des hémorragies
digestives hautes d’origine ulcéreuse, plus particulièrement pour la prévention des récidives précoces
après hémostase (spontanée ou secondaire à un traitement local endoscopique).
En cas d’hémorragie digestive haute, il n’y a pas d’argument suffisamment fort pour
recommander l’utilisation des IPP avant l’endoscopie diagnostique et/ou thérapeutique si celle-ci est
faite dans le délai recommandé, c’est-à-dire avant 24 h.
- Présence de signes endoscopiques de gravité (Forrest 1a à 2b), l’utilisation de fortes doses
d’IPP par voie intraveineuse (bolus puis IV lente) est recommandée à la phase aiguë
pendant une durée de 48-72h avec relais par voie orale à pleine dose.
- En l’absence de signes endoscopiques de gravité, l’utilisation d’une pleine dose d’IPP, par
voie orale si celle-ci est possible, est suffisante.
- Traitement préventif secondaire : en cas d’hémorragie d’origine ulcéreuse sous AINS ou sous
antiagrégant plaquettaire (si ces traitements sont justifiés et ne peuvent être interrompus) :
poursuivre un traitement par IPP pendant la période de traitement par AINS ou par
antiagrégant.
Toujours rechercher et traiter une éventuelle infection par Helicobacter pylori.
III- ANNEXES
RGO sans œsophagite = traitement symptomatique.

SYMPTOMES TYPIQUES ET SYMPTOMES TYPIQUES ET
ESPACES ESPACES
(<1 X / SEM.) (≥ 1 X / SEM.)
Traitement ponctuel d’action rapide

- Anti- acide ou anti- H2 - IPP demi-dose : 4 sem.
TRAITEMENT INITIAL A COURT (Cimétidine 200 - 600 mg/ j ou - Si inefficace : FOGD.
TERME Ranitidine 75 - 225 mg/ j) en
1 - 3 prises/j.
- Pas d’IPP
Traitement à long terme

(rechutes fréquentes ou Prise quotidienne IPP : dose minimale efficace (DME) ou à la demande.
précoces à l’arrêt du traitement)
Œsophagite par reflux.

ŒSOPHAGITE NON SEVERE ŒSOPHAGITE SEVERE
Traitement de cicatrisation Traitement symptomatique : IPP pleine dose : 1 prise/j, 8 sem.

- IPP demi-dose : 4 sem. FOGD de contrôle en fin de
- IPP pleine dose si persistance traitement : si non cicatrisation :
↑ posologie !
Prévention des récidives Prise quotidienne IPP à DME IPP à DME au long cours
Traitement à la demande non (car récidives quasi-constantes)
indiqué après cicatrisation.
Inhibiteurs de la pompe à protons per os (dose pleine)
- 36 -
Oméprazole 20 mg matin et soir
Lansoprazole 30 mg matin et soir
Pantoprazole 40 mg matin et soir
Esoméprazole 20 mg matin et soir
Rabéprazole 20 mg matin et soir
Classification commune des œsophagites par reflux

Œsophagite Grade de Savary-Miller Définition
Erythème + érosions sur un pli

Non sévère 1-2 Lésions érosives et exsudatives confluentes sur plusieurs plis mais
non circulaires
Sévère 3 Erosions confluentes et circulaires sans sténose
Compliquée 4 Ulcère chronique ou sténose ou endobrachyoesophage
Classification de Forrest
Description Fréquence (%)
Ia Hémorragie en jet
18
Ib Suintement diffus
II a Vaisseau visible non hémorragique 17
II b Caillot adhérent 17
II c Taches pigmentées 20
III Cratère à fond propre 42
Place de l’endoscopie dans la prescription d’anti- sécrétoires gastriques

Situations où l’endoscopie n’est pas recommandée avant la prescription d’anti- sécrétoires :
- En prévention (AINS, aspirine, situation de stress)
- RGO typique chez le patient < 60 ans
- Dyspepsie chez le patient < 50 ans
Situations où l’endoscopie est recommandée :
- RGO typique chez le patient de plus de 60 ans ou avec signes d’alarme- RGO chez le patient
de 50-60 ans avec facteurs de risque
- Symptomatologie ulcéreuse
- Symptomatologie dyspeptique d’apparition récente chez un patient > 50 ans.
N.B :
- DME : Dose Minimale Efficace = demi- dose si possible
- Oméprazole : toujours à administrer à pleine dose.
Références : AFSSAPS – Novembre 2007, Recommandations de bonne pratique
- 37 -
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MOYENS THERAPEUTIQUES POUR RALENTIR LA PROGRESSION DE

L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE CHEZ L’ADULTE
Les 10 points clés des recommandations sont les suivants :
1- L’insuffisance rénale chronique (IRC) est une maladie progressive et longtemps silencieuse
qui nécessite au stade terminal un traitement de suppléance par dialyse ou une
transplantation rénale.
2- Les principaux facteurs de progression de l’IRC modifiables sont la protéinurie et
l’hypertension artérielle. La correction de ces facteurs permet de ralentir la progression de
l’IRC.
3- La cible à atteindre pour ces 2 principaux facteurs de progression est :
a. Pression artérielle < 130/80 mm Hg, et plus basse si possible
b. Protéinurie < 0.5g/j
4- Les antagonistes du système rénine-angiotensine, IEC et ARA2, sont les médicaments
recommandés pour ralentir la progression de l’IRC. (cf. en bas de page : posologie captopril)
5- Les ARA2 sont recommandés chez les diabétiques de type 2 et les IEC dans les autres cas. Il
est recommandé d’associer une restriction sodée à 100mmol/j (6g/j) à ces traitements.
6- En cas de cible(s) non atteinte(s) :
a. Si la cible de la pression artérielle n’est pas atteinte : associer un diurétique thiazidique ou
de l’anse.
b. Si la cible de la protéinurie n’est pas atteinte : l’association IEC + ARA2 est recommandée.
c. Si la cible de la pression artérielle et de la protéinurie n’est pas atteinte : ajouter aux
schémas précédents une autre classe d’antihypertenseurs.
7- Un apport protidique de 0.8g/kg/j est recommandé. Un encadrement diététique spécialisé est
recommandé.
8- La périodicité de la surveillance clinique et biologique doit être adaptée en fonction du niveau
de la progression de l’IRC (exemple : en mois, le DFG divisé par 10 ; un patient ayant un DFG
à 40ml/min sera surveillé tous les 4 mois).
9- Moduler avec précision en fonction du niveau de la fonction rénale la posologie des
médicaments, particulièrement ceux néphrotoxiques (aminosides, AINS, produits de contraste
iodés).
10- Une collaboration multidisciplinaire est recommandée, tout particulièrement chez les patients
diabétiques.
CLAIRANCE DE LA CREATININE (ML/ DOSE JOURNALIERE MAXIMALE TOTALE (MG) DE

MN/1.73M²) CAPTOPRIL
>41 150
40- 21 100
20- 11 75
<10 37.5
Références : Recommandations de l’ANAES 2004

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- 38 -
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES AVC A LA PHASE AIGUË
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

1
Distinguer AIC et HIP par l’imagerie : Mesures générales :
1- Le scanner cérébral sans 1- Maintien d'une fonction respiratoire efficace et d'une
injection de produit de contraste, bonne oxygénation sanguine
2
- diagnostic immédiat de l’HIP : - Lutte contre l'hypercapnie facteur d'aggravation de l'œdème
cérébral).
hyperdensité sanguine (restreinte au
- Lutte contre l'encombrement bronchique (aspiration…)
parenchyme
2- Respect de l’élévation tensionnelle, transitoire pour la
cérébral ou diffusant dans les méninges conservation d'un débit sanguin cérébral suffisant :
ou les ventricules). - Interdiction de la gélule d’Adalate en sublingual.
- scanner normal aux premières heures - A la phase aiguë, on ne traite (de manière progressive), que des
en cas d’AIC, en dehors d’anomalies chiffres très élevés (PAS › 220 ou PAD › 120)
subtiles*. Au delà de la 6ème heure, 3- Maintien d’un bon équilibre glycémique.
hypodensité qui s’accentue les premiers 4- Kinésithérapie motrice précoce
jours 5- Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …
Traitement antithrombotique :

2- L’IRM, beaucoup plus sensible,
permet la visualisation de l’infarctus 1- L’effet bénéfique (modeste) de l’aspirine,
très précocement. Si débutée avant la 48ème heure après un AIC.
Si pas de contre-indication : dose 100 à 300 mg par jour.
2- L’héparine à doses isocoagulantes (sous forme
d’HBPM) Pour prévenir le risque thromboembolique veineux en
cas d’alitement sur déficit d’un membre inférieur.
Posologie Lovenox ® 4000 UI/j en sous cutanée pendant 6 à 14jsi
AIC.
3- L’héparine à doses hypocoagulantes
En cas de :
- AIC dit « en évolution » (progression sur quelques heures)
- Pluie d’AIT à répétition, c’est- à- dire se répète dans le mois
er
suivant le 1 épisode, à fréquence croissante (>2 ou 3 en 24h ou
3 ou 4 en 72h)
- Cardiopathie embolique certaine avec AIT/AIC très limité
Traitement des complications : œdème cérébral :

Macromolécules (Mannitol) parfois, mais jamais de corticoïdes.
*effacement des sillons corticaux, atténuation du

Traitements hyperaigus des AIC :
manteau cortical de l’insula (perte de la - La thrombolyse par le rt-PA en IV : dans les 3 premières heures.
distinction substance grise-substance blanche) et - Adresser au plus vite son patient dans une structure spécialisée.
atténuation du noyau lenticulaire
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1
Accident Ischémique Constitué et Hématome Intra- Parenchymateux ou AVC hémorragique.
2
En assurant la liberté des voies aériennes ( ôter le dentier, canule de Guedel si nécessaire, aspiration si
encombrement bronchique, ventilation au masque pou assurer une SaO2 > 90 mm Hg et une PaO2 = 35 mmHg)
- 39 -
CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE DANS LE CADRE DE LA PREVENTION
VASCULAIRE APRES UN ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
Synthèse des recommandations de la HAS de Mars 2008 et de l’AFSSAPS pour la prise en charge
thérapeutique du patient dyslipidémique, dans Le Point d’information du 5 Juin 2008
Ces recommandations portent sur la prise en charge de la prévention de l’ensemble des

événements vasculaires (récidives d’AIT, AVC constitué, IDM et décès vasculaire). Elles
s’appliquent aux AIT dès que le diagnostic est établi et aux infarctus cérébraux après la phase
aiguë.
AIT = déficit neurologique focal transitoire totalement régressif en moins de 24h, avec intégrité
du tissu cérébral vu à l’IRM à la 1ère heure.
Neuf (9) facteurs à contrôler :
I- Pression artérielle (PA)

Sujet normotendu
Sujet hypertendu
- Objectif de la PA : < 140/90 mm Hg. Le traitement du sujet normotendu peut être
envisagé.
· Si insuffisance rénale : < 130/80 mm Hg
Chaque diminution de la PAS de 10 mm Hg et
· À moduler si sténose 70 % ou occlusion PAD de 5 mm Hg est liée à une diminution du
d’artère cervicale ou intracrânienne risque cardio-vasculaire de 20-40 % quel que soit
- S’assurer du contrôle de la PA (auto-mesure ou le niveau de PA initial.
MAPA)
- Diminution des apports en sel : < 6 g/jour1
Traitement : diurétiques thiazidiques ou association diurétiques thiazidiques et inhibiteurs de

l’enzyme de conversion.
Commencer (ou modifier) le traitement antihypertenseur avant le congé de l’hôpital. Chez les
patients victimes d’un AVC non invalidant ou d’un AIT, ne nécessitant pas d’hospitalisation,
commencer (ou modifier) le traitement antihypertenseur au moment du premier examen médical.
II- Lipides
- Traitement par statine chez les patients avec IC ou AIT non cardio- embolique et un LDL-
cholestérol > 1 g/l, avec cible de LDL-cholestérol à atteindre : < 1 g/l
- Traitement par statine chez les patients ayant un antécédent coronarien, quel que soit le taux de
LDL-cholestérol
- Traitement par statine pouvant être envisagé chez les patients avec un LDL-cholestérol < 1 g/l et
un IC ou un AIT associé à une maladie athéroscléreuse symptomatique
- Utiliser une statine ayant démontré une réduction des événements vasculaires chez les patients
avec un IC ou un AIT.
Le traitement hypolipémiant débute habituellement par les posologies les plus faibles.
La surveillance de l’efficacité et de la tolérance commence entre 1 et 3 mois après le début du
traitement.
Privilégier la dose minimale efficace pour avoir la prescription la plus efficiente :
Calculer la baisse de LDL souhaitée = LDL – cible LDL
1
Soit une (1) cuillerée à café rase ( 5g de sel = 1 cuillerée à café rase)
- 40 -
Prescrire la statine et le dosage suivant ce résultat, sachant que :
Médicament Baisse du taux de LDL
Pravastatine 10 mg 20%
20 mg 25%
Simvastatine 10 mg 25%
20 mg 30%
40 mg 35%
Atorvastatine 10 mg 35%
20 mg 40%
III- Diabète
- Objectif de la PA : < 130/80 mmHg
- Choix de la classe médicamenteuse en cas de microalbuminurie : inhibiteur du système rénine
angiotensine car action complémentaire de néphro- protection.
- Traitement par statine quel que soit le niveau de LDL-cholestérol et obtention d’un taux de LDL-
cholestérol < 1 g/l
- Contrôle glycémique : viser une glycémie à jeun ou préprandiale de 4,0 à 7,0 mmol/ pour
atteindre l’objectif HbA1c < 6,5 %.
- Sauf si cela est contre-indiqué, un traitement à faible dose d’acide acétylsalicylique (80 à 325
mg/jour) est recommandé pour tous les patients diabétiques qui souffrent de maladie
cardiovasculaire ainsi que pour les personnes présentant des facteurs de risque d’athérosclérose.
IV- Tabac
- Sevrage tabagique. Risque relatif du tabagisme est de 1,5 à 3.
- Éviction du tabagisme dans l’environnement du patient
V- Alcool
- Réduction ou arrêt de la consommation d’alcool chez les hommes consommant plus de 3 verres
de boisson alcoolisée par jour (3 unités d’alcool par jour ou 30 g/j et les femmes consommant plus
de 2 verres par jour (2 unités d’alcool par jour ou 20 g/j)
- Méthodes de sevrage appropriées et prise en charge spécifique pour patient alcoolodépendant
VI- Obésité
- Réduction du poids corporel envisagée si tour de taille > 88 cm chez la femme ou 102 cm chez
l’homme
VII- Activité physique :

Régulière d’au moins 30 minutes par jour, adaptée aux possibilités du patient
VIII- Traitement hormonal de la ménopause: à arrêter
IX- Contraception hormonale :

Contre-indication formelle et définitive à une contraception œstro- progestative. Adopter une
contraception non hormonale. Si une contraception hormonale est souhaitée, prescrire une
contraception par progestatif seul.
Remarques sur la Place du traitement antithrombotique :

 spécifiques des AIT liés à l’athérosclérose
- Antiagrégant plaquettaire avec 3 options : aspirine (de 50 à 300 mg/j), association
aspirine (25 mg x 2/j) - dipyridamole (200 mg LP x 2/j) ou clopidogrel (75 mg/j)
- Chez les patients allergiques à l’aspirine, le clopidogrel est recommandé
- 41 -
- Il n’y a pas d’indication à prescrire une association aspirine-clopidogrel après un
premier AIT
 En cas d’AIT associé à une cardiopathie : antiagrégant plaquettaire en cas de prolapsus de
la valve mitrale isolé ou de calcifications valvulaires en rythme sinusal.
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- 42 -
PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES : prise en charge
Recommandations de la HAS et de l’AFSSAPS
I- DEFINITION
La pneumonie désigne une pneumopathie infectieuse d’origine bactérienne du
parenchyme pulmonaire d’évolution aiguë. Elle est dite communautaire si elle est acquise en
milieu extra-hospitalier ou si, à l’hôpital, elle survient au cours des 48 premières heures de
séjour.
II- ETIOLOGIE
 1er agent pathogène : Streptococcus pneumoniae
 2ème agent pathogène : Mycoplasma pneumoniae (bactérie atypique)
 3ème agent pathogène : Haemophilus influenzae (terrain tabagique ou bronchitique
chronique)
III- SIGNES DE GRAVITE ET FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE
Le choix de la prise en charge ambulatoire ou à l’hôpital d’un patient atteint de pneumonie

repose sur la présence de :
SIGNES DE GRAVITE FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE

Atteinte des fonctions supérieures Age>65 ans
(altération de la conscience) Insuffisance cardiaque congestive
Atteinte des fonctions vitales : Maladies cérébro- vasculaires (AVC
PAS < 90 mm Hg, FC >120/min, FR ou AIT)
>30/min, T° < 35°C ou ≥ 40°C Maladies rénales (IRC, ↑urée
Suspicion de pneumonie sanguine ou de la créatininémie)
d’inhalation ou sur obstacle trachéo- Maladies hépatiques
bronchique. Diabète sucré non équilibré, BPCO,
Néoplasie associée immunodépression, drépanocytose
homozygote, antécédents de
pneumonie, vie en institution.
IV- IDENTIFICATION DES PNEUMONIES AU SEIN DES INFECTIONS RESPIRATOIRES

BASSES (IRB)
Signes suggestifs d’IRB Signes suggestifs de pneumonie

Association ou succession de toux grasse Fièvre>37.8
Au moins un signe (dyspnée, douleur Tachycardie > 100 /mn ; polypnée >
thoracique, sifflement, signes auscultatoires 25 /mn
récents diffus ou en foyer) Douleur thoracique
Au moins un des signe suivants : fièvre, Absences d’infection des voies
sueurs, céphalées, arthralgies, mal de gorge, respiratoires hautes
rhume Signes auscultatoires en foyer (râles
crépitant)
Impression globale de gravité
V- FAUT- IL HOSPITALISER LE PATIENT ?

- 43 -
Classe I et II: pas d’hospitalisation, classe III : hospitalisation discutable, classe IV et V :
hospitalisation toujours
VI- TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
La stratégie diagnostic et thérapeutique des pneumopathies communautaire doit tenir compte de :

L’absence de tableau clinique ou radio-clinique permettant de prédire avec suffisamment de
sensibilité et de spécificité le micro-organisme responsable au cours d’une pneumopathie
communautaire.
L’absence d’examen permettant d’obtenir, en pratique courante, un diagnostic microbiologique
rapide et fiable
L’importance pronostique d’un traitement initial adapté et rapidement mis en œuvre
- 44 -
VII- STRATEGIE THERAPEUTIQUE
- 45 -
PRISE EN CHARGE D’UNE ASCITE AU COURS D’UNE CIRRHOSE
Recommandations de la HAS de Septembre 2007
Objectif : traiter la rétention hydro sodée.
I- MESURES GENERALES
 Régime modérément désodé :<5 g/jour de Na Cl (soit une cuillérée à café rasée de sel
par jour)
 Restriction hydrique à raison de 1L d’eau par jour si NATREMIE<125 mmol/l
II- MESURES SPECIALES

 Précaution : s’assurer que les fonctions cardiaque et surtout rénale sont bonnes
 Eléments de surveillance :
- POIDS, périmètre abdominal, TA, régression de l’ascite et des œdèmes,
signes d’encéphalopathie
- Natriurèse, créatininémie, kaliémie, natrémie
 But du traitement : perte de poids
- 500g/j si ascite sans œdème périphérique
- 800-1000g/j si ascite + œdèmes périphériques
Ascite modérée :
Diurétiques :
SPIRONOLACTONE seul ou associé à FUROSEMIDE à posologie graduellement
croissante
 SPIRONOLACTONE :
Dose initiale : 100mg/j puis augmenter de 50-100mg/jr tous les 3-5j selon
l’évolution (poids +++). Dose max : 400mg/j
 FUROSEMIDE : Si objectif non atteint avec spironolactone seul à dose optimale
Dose initiale : 40mg/j
Dose max : 160mg/j
Ascite massive (altération de la qualité de vie) :

 Diurétiques
 Ponction évacuatrice si gène fonctionnelle +++
 Expansion plasmatique ou albumine si liquide évacué ≥ 3L (100ml d’albumine
humaine à 20 % par 2L d’ascite ponctionnées)
Ascite réfractaire (résistance aux diurétiques ou présence de contre-indications ou de
complications sévères des diurétiques)
 Discuter de l’indication d’une transplantation hépatique
 Mettre en place une TIPS (shunt porto systémique intra hépatique transjugulaire) en
attendant la transplantation
 Paracentèse avec administration parallèle d’albumine tous les 2-4semaines
Infection du liquide d’ascite (ILA) :
On parle d’infection du liquide d’ascite quand : le nombre de PPN dans l’ascite est >
200mm3 avec présence de signes locaux ou généraux d’infection.
 Mettre en route une antibiothérapie probabiliste immédiatement sans résultat de la
culture du liquide d’ascite puis adapter aux résutats de l’antibiogramme
- CEFOTAXIME : 1g/j IV pendant 5j
- 46 -
- AMOXICILLINE-ACIDE CLAVULANIQUE : 1g/125mg ×3 IV puis per os (après
48h) pendant 7j
- OFLOXACINE : 400mg× 2 per os pendant 7j
- CIPROFLOXACINE : 200mg fois 2 IV puis per os pendant 7j
 Faire une perfusion d’albumine humaine à 20 % à la dose de 1.5g/kg le 1er j et 1 g/kg
le 3è j
 Eviter les aminosides
 Vérifier l’efficacité du traitement : diminution d’au moins 50% du taux de PNN dans
l’ascite après 48h si traitement adapté
 Discuter l’indication d’une transplantation hépatique
Remarque : une antibioprophylaxie par NORFLOXACINE (400mg/j per os) est recommandée
tant que le risque de récidive d’ILA persiste (notamment en cas de persistance de l’ascite).
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- 47 -
PRISE EN CHARGE DES PRINCIPALES COMPLICATIONS CHEZ LES MALADES
ATTEINTS DE CIRRHOSE
Recueillie dans les recommandations de la HAS, Sept 2007
Objectif des recommandations : diminuer la morbi- mortalité associée à la cirrhose par le

traitement et la prévention secondaire des complications quelle que soit la cause de l’hépatopathie.
I- INTRODUCTION
 Selon l’OMS, la cirrhose est définie à l’aide de critères macro et microscopiques : elle résulte
d’un processus diffus, qui se caractérise par une fibrose mutilante détruisant l’architecture
normale du foie et isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.
 Les principales complications de la cirrhose sont :
- Ascite - Syndrome hépatorénal
- Infections bactériennes dont - Hydrothorax
l’infection du liquide d’ascite - Syndrome hépato- pulmonaire
- Hémorragies digestives et hypertension porto-
- Encéphalopathie hépatique pulmonaire
- Carcinome hépatocellulaire
 Il est possible que plusieurs complications surviennent de façon combinée, successivement
ou simultanément.
II- PREMIÈRE POUSSÉE D’ASCITE

 Hospitalisation rapide dans une structure spécialisée.
 Identification du ou des facteurs déclenchants de l’ascite.
 Evaluation de la fonction cardiaque et rénale.
 Recherche d’autres complications de la cirrhose et évaluation de leur gravité.
 Réalisation d’une ponction exploratrice (pour dosage des protides et examen
cytobactériologique) et éventuellement évacuatrice avec expansion volémique si besoin.
 Traitement de la rétention hydro sodée par : un régime modérément désodé, des diurétiques
et éventuellement une restriction hydrique.16
 Evaluation de l’efficacité du traitement et de sa tolérance sur les paramètres cliniques
(poids+++) et biologiques.
III- ASCITE RÉFRACTAIRE

 Une ascite est dite réfractaire lorsqu’elle ne peut être éliminée ou récidive rapidement malgré
le traitement médical.
 Discussion de l’indication d’une transplantation hépatique
 Prise en compte des comorbidités (en particulier la consommation d’alcool). Dans l’attente
d’une transplantation hépatique ou lorsque celle-ci n’est pas envisageable : mise en place
d’une anastomose intra- hépatique porto- cave par voie transjugulaire (TIPS) ou traitement
par ponctions évacuatrices itératives associées à la perfusion d’albumine humaine à 20%.2
 Conseil pour un apport nutritionnel suffisant.
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1
Voir chapitre : « prise en charge de l’ascite au cours d’une cirrhose »
2
Ponction évacuatrice toutes les 2-4 semaines et 100ml d’albumine humaine à 20% par 2 litres d’ascite ponctionnés
- 48 -
IV- INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE (ILA) :
DIAGNOSTIC ET POPULATION A RISQUE D’ILA
Critère diagnostique d’une ILA Nombre de PNN dans l’ascite > 250 /mm3
Signes locaux ou généraux d’infection
Facteurs associés à la survenue d’une Concentration en protides < 10- 15g/L

ILA
Hémorragie digestive
Insuffisance hépatocellullaire sévère
(classe C de Child- Pugh)
Mise en route d’une antibiothérapie probabiliste immédiatement sans attendre les résultats de la
culture du liquide d’ascite et en cas d’inefficacité, modifier l’antibiothérapie en l’adaptant aux résultats
de l’antibiogramme.
DIFFERENTES ANTIBIOTHERAPIES RECOMMANDEES FACE A UNE ILA
Antibiothérapie Posologie Voie d’administration Durée du
Initiale traitement
Première intention
Céfotaxime 1g x /j Intraveineuse 5 jours
Amoxicilline- 1g / 125 mg x Intraveineuse (a) 7jours
acide 3/j
clavulanique
Autres traitements possibles
Ofloxacine 400mg x 2/j Per os (b) 7 jours
Ciprofloxacine 200 mg x 2/j Intraveineuse (a) 7jours
(a) Relais possible par voie orale après 48 heures de traitement par voie intraveineuse ; (b) En
cas d’ILA sans choc septique, sans encéphalopathie de grade ≥ 2, sans insuffisance rénale et sans
hémorragie digestive.
 Réalisation d’une perfusion d’albumine humaine à 20 % à la dose de 1,5 g/kg le 1er jour et 1
g/kg le 3ème jour
 Proscription des aminosides
 Vérification de l’efficacité du traitement par la diminution d’au moins 50 % du taux de
polynucléaires neutrophiles dans l’ascite après 48 heures
 Discussion de l’indication d’une transplantation hépatique
 Prolongement au long cours de l’antibioprophylaxie par norfloxacine (400 mg/jour per os) tant
que le risque de récidive d’ILA persiste (notamment en cas de persistance de l’ascite)
V- HÉMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE :

 Mise en œuvre d’un traitement vaso- actif le plus tôt possible (idéalement au domicile du
patient ou pendant le transport médicalisé) et pendant 2 à 5 jours : somatostatine ou
analogues, terlipressine
 Hospitalisation du malade dans un établissement comportant au moins une unité de soins
intensifs et un plateau technique d’endoscopie
 Correction des perturbations hémodynamiques :
- en évitant un excès de remplissage vasculaire ;
- en limitant les transfusions de culots globulaires (avec comme valeurs à atteindre une
pression artérielle moyenne proche de 80 mmHg, un taux d’hématocrite de 25-30 % et
une hémoglobinémie de 8 g/dl).
- 49 -
Réalisation systématique d’une endoscopie dans les 12 heures après le début de l’hémorragie,
dès que le malade est en situation hémodynamique stable
DETERMINER LE TYPE DE VARICES GESTE ENDOSCOPIQUE À RÉALISER

VO et VOG 1 se prolongeant au dessous de Ligature en première intention et
la jonction oesogastrique sur la petite courbure sclérothérapie en cas d’échec
gastrique
VOG 2 (grosse tubérosité) associées à des Injection de colle biologique (adhésif
varices fundiques tissulaire type N-butyl-2-cyanoacrylate) en centre
spécialisé
VO : varices oesophagiennes ; VO : varices oesogastriques type 1, 2
 Traitement par antibiotiques : 400 mg de norfloxacine per os, 2 fois par jour pendant 7 jours
(éventuellement ceftriaxone, amoxicilline/ acide clavulanique, ofloxacine, ciprofloxacine)
 Prévention de la survenue d’une nouvelle hémorragie digestive par rupture des varices.1
VI- ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

 La survenue d’un trouble de la conscience chez un cirrhotique fait souvent évoquer une
encéphalopathie hépatique.
 Un trouble de la conscience chez un cirrhotique peut cependant avoir d’autres causes.
PRINCIPAUX DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DE L'ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE CHEZ

UN PATIENT CIRRHOTIQUE PRESENTANT DES TROUBLES DE LA CONSCIENCE
Étiologies Examens complémentaires
correspondants
Causes neurologiques
Hémorragie : Scanner ou IRM cérébral
- méningée Artériographie cérébrale
- hématome sous-dural
- intracérébrale
Accident vasculaire cérébral
Abcès, tumeurs
Méningite Ponction lombaire
Encéphalite Sérologie HSV
Épilepsie, confusion post-critique Électroencéphalogramme
Causes métaboliques
Hypoxie, hypercapnie Contexte, gaz du sang,
Hypoglycémie, acidocétose ionogramme sanguin
Insuffisance rénale aiguë
Hyponatrémie profonde
Causes toxiques
Alcool Examens biologiques
Ivresse aiguë (recherche urinaire de toxiques,
Delirium tremens examen sanguin)
Carence en vitamine B1
(syndrome de Gayet Wernicke)
Médicaments
morphiniques, LSD,
amphétamines
psychotropes
1
Voir chapitre : « Varices oesophagienne : lance et prophylaxie du saignement » surveil
- 50 -
COMPLICATIONS DE L’HTP CHEZ L’ADULTE
Conférence de consensus de l’Association Nationale des Hépato- Gastroentérologues des Hôpitaux
généraux, 2003
I- INTRODUCTION
- L’hypertension portale associée à la cirrhose est la cause principale des varices oesophagiennes
(VO).
- Les VO apparaissent quand le gradient de pression hépatique (GDS) est ≥ 10mmHg et peuvent
saigner quand le GDS est ≥ 12mmHg.
- Il n'y a pas, actuellement, de modèle performant qui permette d'identifier les malades ayant un haut
risque d'avoir des varices oesophagiennes. Le risque d'apparition de varices oesophagiennes est
évolutif dans le temps. Le risque de développer de nouvelles varices oesophagiennes, de 8 à 12%
par an, varie avec le degré d'insuffisance hépatique et l'ancienneté de la cirrhose.
II- SURVEILLANCE ET PROPHYLAXIE PRIMAIRE
SITUATION CIRRHOSE CIRRHOSE CIRRHOSE CIRRHOSE

SANS VO ETHYLIQUE OU AVEC VO AVEC VO
TP < 40% SANS STADE I STADE II OU III
VO
Incidence annuelle
du saignement 7% 30%
Intervalle de
répétition de la 3 ans 1 an 2 ans
fibroscopie
Traitement Traitement par bêta
prophylactique Non indiqué Non indiqué Non indiqué bloquant ou
primaire éradication par
ligature
Stade endoscopique des VO

I : < 5mm, disparaissant à l’exsufflation.
II : > 5mm, ne disparaissant pas à l’exsufflation, non confluentes.
III : > 5mm, ne disparaissant pas à l’exsufflation, confluentes.
Signes rouges : marbrures, zébrures, vésicules.
Intervalle de répétition de la fibroscopie

 Si ligature en cours : 3 semaines.
 Si VO éradiqué : à 3 mois puis tous les 6 mois.
Prophylaxie par bêta BLOQUANTS

 AVLOCARDYL retard 160 mg LP /j ou /2j.
 Objectif : diminution de 25% de la fréquence cardiaque (FC) de départ ou FC≈55/min.
 Attention aux contre-indications des bêta- bloquants :
- Asthme, BPCO
- 51 -
- BAV 2ème ou 3ème degré non appareillé, maladie du sinus, bradycardie < 50/min,
hypotension, insuffisance cardiaque non contrôlée, angor de Prinzmétal
- Maladie de Raynaud, artériopathie
III- PROPHYLAXIE SECONDAIRE

Une hémorragie par rupture de VO peut survenir malgré une prophylaxie primaire. Si elle
survient, une prophylaxie secondaire doit être envisagée après prise en charge adaptée de
l’hémorragie à la phase aigue.
PROPHYLAXIE BETA BETA LIGATURE (CAR

RIEN
PRIMAIRE BLOQUANT A BLOQUANT A CONTRE-
ÉTABLIE DOSE DOSE INDICATION DES
INSUFFISANTE OPTIMALE BETABLOQUANTS)
TIPS ou tentative
PROPHYLAXIE Bêta bloquant Bêta bloquant à Ligature d’optimisation du
SECONDAIRE ou ligature dose efficace ou traitement
ligature endoscopique
Dans tous les cas, si échec d’une prophylaxie secondaire, le TIPS est la meilleure option et une
transplantation hépatique doit être envisagée.
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- 52 -
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DES SYNCOPES
Recommandation de la HAS, 2008
I- DEFINITION
Syncope= perte de connaissance, à début rapide, de durée brève (quelques secondes à
quelques minutes), spontanément résolutive, s’accompagnant d’une perte du tonus postural avec
retour rapide à un état de conscience normal. La syncope traduit une hypoperfusion cérébrale
globale et passagère.
II- CLASSIFICATION
 A différencier des autres états « non-syncopaux » associés à des pertes de connaissance
réelles ou apparentes.
Perte de
connaissance
brève
Chute
NON Cataplexie
Psychogène
OUI
SYNCOPALE : NON SYNCOPALE :

Réflexe Epilepsie (avec phase tonico-
Hypotension orthostatique clonique, amnésie postcritique)
Cardiaque/vasculaire Accident vasculaire (déficit
neurologique associé)
Intoxications, troubles
métaboliques (contexte évocateur)
 3 grandes étiologies à évoquer : Cf. tableau
III- DIAGNOSTIC
- Absence de cardiopathies
Evaluation initiale :
- Antécédents de nombreuses syncopes
 Interrogatoire précis et minutieux de - Après un facteur déclenchant ou inattendu
l’entourage (son, odeur, douleur, vision)
 Auscultation cardiaque et des troncs supra- - Station debout prolongée ou espace confinée,
aortiques. surpeuplée, surchauffée
 Faire test de Shellong à la recherche - Syncopes associé à des nausées ou
d’hypotension orthostatique vomissements
 Réaliser un ECG - Au cours d’un repas ou de la période
postprandiale
Données issues de l’interrogatoire - Lors de la toux ou de la miction, de la
orientant vers une cause spécifique : défécation
 Syncopes réflexes - Lors d’un mouvement de rotation de la tête
- Lors de la pression du sinus carotidien
- 53 -
- Après un effort - Pendant, juste après un effort ou en décubitus
 Syncopes liées à une hypotension - Précédées par des palpitations ou un angor
orthostatique - Histoire familiale de mort subite
- Passage de la position assise à la position - Traitement allongeant le QT ou susceptible
debout d’entraîner une hypokaliémie
- Changement de dose d’un traitement  Insuffisance vertébro- basilaire par vol
hypotenseur vasculaire sous-clavier
- Station debout prolongée dans un endroit - Lors de mouvements répétés des membres
chaud supérieurs
- Patient présentant une dysautonomie - Différence de pression artérielle ou de pouls
 Syncopes liées à une cause cardiaque entre les deux bras
- Présence d’une cardiopathie structurelle
connue
IV- PRISE EN CHARGE FONDEE SUR L’EVALUATION INITIALE
Diagnostic certain : prise en charge adaptée  Hypotension orthostatique ? Tilt test
Diagnostic suspecté : confirmation par des  Syncopes inexpliquées :
examens cibles
 Causes cardiaques ? HOLTER-ECG, - Fréquentes et sévères : Tilt test et massage
échocardiographie, éventuellement test d’effort du sinus carotidien
- Uniques : explorations non nécessaires
 Réflexes ? massage du sinus carotidien et Tilt
test.
- 54 -
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SYNCOPE RÉFLEXE HYPOTENSION CAUSES CARDIAQUES,

ORTHOSTATIQUE CARDIOVASCULAIRES
OU VASCULAIRES
Syncope vasovagale : Dysautonomie : Arythmies cardiaques (cause

principale)
Typique Syndromes dysautonomiques
Atypique primaires (Parkinson, Dysfonctionnement sinusal (dont
atrophie multisystémique) la maladie de l’oreillette)
Syncope par
hypersensibilité du sinus Syndromes dysautonomiques Maladies du système de
carotidien secondaires (neuropathie conduction auriculo-ventriculaire
diabétique, amyloïde)
Syncope situationnelle : Tachycardies paroxystiques
Syncope orthostatique d’origine supraventriculaires ou
Toux, éternuements
médicamenteuse ou alcoolique ventriculaires
Stimulation gastro-
intestinale (déglutition, Hypovolémie ou déshydratation Syndromes héréditaires (QT long,
défécation, douleur : Brugada)
viscérale) Hémorragie
Dysfonctionnement d’un appareil
Miction Diarrhée
implanté
Manœuvre de Valsalva Insuffisance surrénalienne
Lever de poids Insuffisance veineuse Arythmies d’origine
Douleur intense Hypotension orthostatique médicamenteuse
postprandiale Cardiopathie ou maladie cardio-
pulmonaire structurelle :
Valvulopathie
Iinfarctus-ischémie aiguë du
myocarde
Myocardiopathie obstructive
Myxome de l’oreillette
Dissection aortique aiguë
Péricardite, tamponnade
Embolie pulmonaire, hypertension
pulmonaire
Syndrome de vol vasculaire
- 55 -
PRISE EN CHARGE DES SURDOSAGES EN ANTIVITAMINES K
Recommandations de la HAS, 2008
I- INTRODUCTION
Les accidents hémorragiques des AVK sont au 1er rang des accidents iatrogènes. Ces
recommandations visent donc à diminuer la morbidité et la mortalité liées aux AVK.
II- SURDOSAGE ASYMPTOMATIQUE

INR MESURÉ MESURES CORRECTRICES RECOMMANDEES POUR UN INR CIBLE ENTRE 2
ET 3
INR<4 Pas de saut de prise
Pas d’apport de vitamine K
4≤ INR<6 Saut d’une prise
Pas d’apport de vitamine K
Arrêt du traitement
6≤ INR<10
1 à 2 mg de vitamines K par voie orale (1/2 à 1 ampoule buvable forme
pédiatrique)
INR≥10 Arrêt du traitement
5 mg de vitamine K par voie orale (1/2 ampoule buvable forme adulte)
Contrôler l’INR le lendemain :
a. Si INR toujours supra thérapeutique, les mesures correctrices proposées restent
valables et doivent être reconduites.
b. Si INR cible atteinte, reprendre le traitement et adapter la dose d’AVK.
III- HEMORRAGIES ET TRAUMATISMES
Hémorragies
L’hémorragie peut survenir dans 2 circonstances :
o Soit il existe une lésion hémorragique méconnue (ulcère gastro-duodénal, fibrome
utérin, anévrisme cérébral…)
o Soit il s’agit d’un vrai surdosage en AVK : risque dépendant du niveau d’anticoagulation.
La survenue d’une hémorragie au cours d’un surdosage en AVK peut être grave ou
potentiellement grave, cela impose donc une prise en charge hospitalière.
Les principaux critères de gravité sont :
 Abondance du saignement, apprécier sur le retentissement hémodynamique :
TA<90/65mmHg ou PAS=PAS habituelle-40mmHg ou état de choc.
 Localisation pouvant engager un pronostic vital ou fonctionnel : hémorragies
intracrânienne ou intra spinale, intraoculaire, rétro orbitaire ; hémothorax,
hémopéricarde, hémo et rétro péritoine ; hématome musculaire profond et/ou Syndrome
de Loge ; hémorragie digestive aigue ; hémarthrose.
 Hémorragie extériorisée non contrôlée par les moyens usuels.
 Nécessité d’une transfusion ou d’un geste hémostatique urgent.
 Prise en charge d’une hémorragie grave
La présence d’au moins 1 des critères cités ci-dessus permet d’établir la gravité d’une
hémorragie.
Objectif : INR<1.5
- 56 -
Arrêt des AVK et
mesure de l’INR en
urgence
Si INR disponible : Si INR non
administration de CCP disponible :
à dose adaptée à administration de CCP
l’INR, selon le RCP 25U/kg (soit 1ml/kg)
+ Vitamine K 10mg (1 ampoule adulte : voie

orale)
Contrôle INR à 30
min
Si INR > 1.5 : nouvelle dose de CCP selon
le RCP
Contrôle INR à 6-8h
 Hémorragie « non grave »

 Même mesures correctrices que celles recommandées en cas de surdosage
asymptomatique.
 Traitement symptomatique de l’hémorragie et recherche de la cause.
Traumatismes
Traumatisme non crânien : même attitude selon la nature et la gravité potentielle de
l’hémorragie.
Traumatisme crânien:
 Scanner cérébral systématique : immédiat en cas de symptômes neurologiques, différé
de 4 à 6 h dans les autres cas.
 Prise en charge en milieu spécialisé.
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- 57 -
SYNDROMES CORONAIRES AIGUS (SCA) : du diagnostic au traitement
SCA : urgence médicale traduisant une situation clinique en rapport avec la déstabilisation d’une
plaque d’athérome, associant une douleur thoracique caractéristique, des modifications à l’ECG, une
élévation ou non de la troponine, et des anomalies à la coronarographie.
I- EVALUATION INITIALE
Interrogatoire
 Le type de la douleur : douleur angineuse (rétrosternale, en barre, constrictive, irradiant au
dos, vers les mâchoires, le membre supérieur gauche, angoissante avec sensation de mort
imminente), survenant souvent au repos ou pour un moindre effort, trinitro-résistante, de
durée prolongée > 20 à 30minutes, continue et récente (moins de 6h).
 Les facteurs de risques cardio-vasculaires,
 Les derniers examens faits par le patient ainsi que son traitement.
Toute douleur thoracique doit faire l’objet d’un ECG à 18 dérivations
Classification des SCA (selon L’American College of Cardiology et l’European Society of

Cardiology)
o SCA ST- : sans sus décalage de ST,
- Absence d’élévation enzymatique : angor instable
- Présence d’élévation enzymatique : IDM intramural ou rudimentaire ou dans la majorité des cas
IDM sans Q.
o SCA ST+ : avec sus décalage de ST.
IDM avec Q (atteinte transmurale avec troponine élevée),
Critères ST+ :
 ≥0.1mV dans les dérivations frontales (D1, D2, D3, aVL, aVF), précordiales gauches (V4 à
V6), ou postérieures (V7 à V9) ou ≥0.2mV dans les dérivations précordiales droites (V1 à V3)
dans 2 dérivations contigües d’un territoire coronaire.
 Ou BBG d’apparition récente.
En cas de BBG non récent (critères de SGARBOSSA) :
 Sus-décalage de ST ≥1mm lorsque les QRS sont positifs,
 Sous-décalage de ST ≥1mm dans les dérivations V1, V2 ou V3,
 Sus-décalage ≥5mm lorsque les QRS sont négatifs.
Stratification des risques en cas de SCA ST+

o Patients à haut risque d’IDM et/ou de décès :
- Ischémie récidivantes : douleurs thoraciques récidivantes ou modifications dynamiques de
ST,
- Angor instable d’apparition précoce en post-infarctus,
- Troponines élevées,
- Instabilité hémodynamique,
- Troubles du rythme majeurs (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire),
- Diabète,
- Profil ECG excluant une interprétation de modification de ST.
Un seul de ces critères permet de classer le patient comme à haut risque.
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- 58 -
o Patients à bas risque :
- Absence de récidive de douleur thoracique durant la période d’observation,
- Absence de sus ou sous-décalage se ST, mais plutôt ondes T négatives ou ondes T plates ou
ECG normal, absence d’élévation des troponines ou d’autres marqueurs biochimiques de
nécrose myocardique lors des évaluations initiales et ultérieures.
o Score de TIMI : 7 paramètres permettent de construire le score.
AGE≥ 65ANS 1
≥ 3 facteurs de risque coronarien : hypercholesterolémie, HTA, tabagisme, diabète, ATCD 1
familiaux de maladie coronarienne.
Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours 1
≥ 2 épisodes angineux ≤ 24h 1
Modification de ST 1
Sténose coronaire ≥ 50% 1
Elévation des marqueurs biologiques (CK-MB, troponines) 1
II- ALGORITHME POUR LA PRISE EN CHARGE D’UNE DOULEUR EVOCATRICE D’UN

SCA
Signes cliniques évocateurs d’un SCA

(Douleur coronarienne typique, facteurs de risques )
SCA ST + ECG 18 dérivations SCA ST --
Choix d’une stratégie Stratification des risques Dosage des troponines

de reperfusion.
(Angioplastie ou
thrombolyse)
Positif Négatif
Bas risque Haut risque
Bilan à distance : Bilan à distance :

suivi médical,
suivi médical,
évaluation à
évaluation à Stratégie invasive distance
distance précoce
II.1- Stratégie thérapeutique à la phase aigue :

o SCA sans sus-décalage persistant de ST (sous-décalage ST ou T plate ou T<0
profonde et symétrique)
Mesures générales :
- Hospitalisation en USIC.
- VVP, surveillance continue sous scope.
- Repos strict.
- Correction des facteurs déclenchants et/ou aggravants.
- 59 -
- Oxygénothérapie selon la SpO2 (3 à 5 L/min).
Mesures médicamenteuses :
- Bétabloquants : (contre-indications : BAV haut degré, asthme, insuffisance cardiaque,
bradycardie <50/min, PAS<90mgHg), objectif : FC 50 à 60 bpm.
- Acébutolol 200 mg : 200 à 400 mg/j
- Aténolol 100mg : 100mg/j
- Métoprolol : 25 à 50 mg/j
- Dérivés nitrés : (contre-indications : PAS < 100mgHg, RAo serré, CMHO)

- Natispray 0.15 et 0.30 mg : 1 à 2 bouffées, 3/j
- Dinitrate d’isosorbide cp 5mg : 1cp ,3/j ou IV de 2 à 15mg/h
- Inhibiteurs calciques lents : Vérapamil : 120–480 mg/j
- Aspirine : bolus IV 250 à 500mg à J1, puis 75 à 150 mg/j à partir J2
- Clopidogrel cp 75mg : 300 mg à J1, puis 75 mg/j (9 à 12 mois)
- HNF (Héparine Choay) : 60UI/Kg (max 4000UI) en IVD, relais par 12 UI/Kg/h sur 3h
- HBPM (âge < 75 ans et fonction rénale normale) : Lovenox à 0.1ml/10Kg/12h (5 à 7j)
- Antalgiques : Morphine titrée : 3mg à renouveler toutes les 5mn jusqu’ à résultat satisfaisant.
- IEC.
- Statines.
Stratification des risques :

 Faible risque
Surveillance à H6, H12 : clinique, ECG, marqueurs sériques.
Normal  avis cardiologique et test d’effort
Test d’effort positif  coronarographie en vue d’une angioplastie
Test d’effort négatif  scintigraphie myocardique d’effort ou échocardiographie de stress
Douleur récurrente, TP> 0, modification de ST coronarographie en vue d’une angioplastie.
 Haut risque
Stratégie invasive précoceAnti GpIIb/IIIa + coronarographie et avis cardiologique en vue d’une
angioplastie immédiate, dans les 12 à 24h.
o SCA avec sus-décalage persistant de ST (remplissant les critères de ST+)
Evaluer les signes de gravité :

 Signes d’Insuffisance cardiaque?
Score KILLIP
Killip I Pas de signes d’IC (pas de râles ni B3)
Killip II IC légère à modérée (râles < 50 % des plages pulmonaires ou B3)
Killip III IC sévère : OAP fréquent, râles > 50 % des plages pulmonaires
Killip IV Choc cardiogénique : hypo TA > 90 mm Hg et vasoconstriction périph. (Oligurie, cyanose,
sueurs)
 Instabilité hémodynamique?
 Troubles du rythme? de la conduction?
- 60 -
Etablir une stratégie de reperméabilisation : angioplastie ou thrombolyse qui doit être
réalisée dans les 90 mn après le début des symptômes.
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- 61 -
LES MARQUEURS DE NECROSE MYOCARDIQUE
Tiré de la Fiche FMC (formation médicale continue), Les Confrères de Mada
Quand les prescrire ?

 Devant une douleur thoracique chez un sujet à risque (+/- signes à l’ECG) vers la 5e heures qui
suit la douleur.
Les marqueurs spécifiques
Marqueurs non- spécifiques
Montée Pic Retour à la normale

4- 12H 24- 48H 3- 6j
12- 16H 30- 48H 6- 14j
3- 6H 20- 26H 3j
Recommandations
Si
- Douleurs thoraciques < 6H
- ECG normal
- Marqueurs < aux valeurs de référence
 Confirmer par un second prélèvement 6H après le premier dosage pour exclure une necrose
myocardique.
- 62 -
PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME
Recommandations GINA (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA), 2006
- La prise en charge se base à présent sur le niveau de contrôle de l’asthme en fonction d’un
certain nombre de paramètres, non plus suivant le stade de gravité de l’asthme.
- En fonction du niveau de contrôle de l’asthme, une étape de traitement est déterminée pour
chaque patient. En cas de changement dans le niveau de contrôle de l’asthme, le traitement
est majoré ou diminué par étapes: lorsque l’asthme n’est pas suffisamment contrôlé, il convient
de passer à l’étape suivante; lorsque l’asthme est bien contrôlé, on peut essayer de diminuer le
traitement et de rechercher la plus faible dose du médicament qui est efficace.
Tableau 1. Critères de contrôle de l’asthme selon GINA 2006
PARTIELLEMENT CONTROLE (1OU

CONTROLE (TOUTES LES 2 CARACTERISTIQUES
CARACTERISTIQUES PRESENTES SUR UNE SEMAINE)
SONT PRESENTES) OU
NON CONTROLE (≥ 3
CARACTERISTIQUES PRESENTES
SUR UNE SEMAINE)
Symptômes diurnes Max. 2 par semaine Plus de 2 par semaine

Limitations des activités Absentes Toute limitation
Symptômes nocturnes Absentes Tout symptôme nocturne
Besoins en Max. 2 par semaine Plus de 2 par semaine
bronchodilatateurs
Fonction pulmonaire (DEP Normale < 80% de la valeur prédictive ou de la
ou VEMS) meilleure valeur personnelle
Exacerbations Absentes Partiellement contrôlé : une ou
plusieurs par an ; non contrôlé : 1 par
semaine
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- 63 -
Tableau 2. Etapes du traitement en fonction du contrôle de l’asthme (adolescents et enfants
> 5ans)
ETAPE 1
PAS DE TRAITEMENT D’ENTRETIEN
1er choix : Corticostéroïde à inhaler à faible dose

ETAPE 2
2e choix : antagonistes des récepteurs de leucotriènes
1er choix : Corticostéroïde à inhaler à faible dose + ß2 mimétique à longue durée d’action
2e choix :
ETAPE 3
- Soit corticostéroide à inhaler de posologie moyennement élevée

- Soit Corticostéroïde à inhaler à faible dose + antagonistes des récepteurs de leucotriènes
- Soit Corticostéroïde à inhaler à faible dose + théophylline à libération prolongée
Corticostéroïde à inhaler de posologie moyennement élevée ou élevée + ß2 mimétique à

ETAPE 4
longue durée d’action

Ajouter éventuellement : antagonistes des récepteurs de leucotriènes et/ ou théophylline à
libération prolongée
ETAPE 5
Médicament de l’étape 4 avec : Corticostéroides oraux (posologie la plus faible possible) et/
ou omalizumab
Tableau 3. Doses équivalentes des corticostéroïdes à inhaler selon GINA 2006
POSOLOGIE POSOLOGIE POSOLOGIE

JOURNALIÈRE JOURNALIERE JOURNALIERE
FAIBLE (µG) MOYENNEMENT TRES ELEVEE (µG)
ELEVEE (µG)
Dipropionate de ß-méthasone
- Adulte 200-500 >500-1000 > 1000-2000
- Enfant 100-200 > 200-400 > 400
Budésonide
- Adulte 200-400 > 400-800 > 800-1800
- Enfant 100-200 > 200-400 > 400
Flucticasone
- Adulte 100-250 > 250-500 > 500-1000
- Enfant 100-250 > 200-500 >500
- 64 -
- 65 -
PRISE EN CHARGE DE LA BPCO
Recommandations GOLD 2006 (GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)
 Il n’est pas prouvé qu’un traitement médicamenteux de la BPCO prévienne à long terme la
diminution du VEMS. L’arrêt du tabagisme est la seule mesure ayant apporté la preuve
d’une amélioration du pronostic de ces patients.
 En ce qui concerne les bronchodilatateurs (ß2-mimétiques, anticholinergiques), il est
clairement mentionné que lorsque ces patients présentent une dyspnée lors de leurs
activités journalières malgré l’usage occasionnel (« as needed ») d’un bronchodilatateur à
courte durée d’action, un bronchodilatateur à longue durée d’action (anticholinergique:
tiotropium; ß2-mimétique: salmétérol, formotérol) est le traitement de premier choix.
 Un corticostéroïde à inhaler a toutefois une place chez les patients atteints de BPCO sévère à
très sévère (VEMS < 50 %) et présentant des exacerbations fréquentes. D’après GOLD
(recommandations antérieures et révisées), on parle d’« exacerbations fréquentes » en
présence de p.ex. 3 exacerbations dans les trois dernières années. Dans les recommandations
de NICE, « fréquent » est décrit comme « 2 exacerbations ou plus par an ».
 Risque de pneumonie en cas d’utilisation fréquente de corticostéroïde.
 Le thiazinanium, comme les antihistaminiques en général, n’a pas de place dans la prise en
charge de ces affections, étant donné le manque de données quant à son efficacité.
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LIVRET DE L’ETUDIANT EN

ANDRIANJANAHARY Onja Fitiavana

VOLOLONARIVELO Elyan Barbara

RAKOTOHARIVELO Hendriniaina RAKOTONIRINA Laurent

SENDRASOA Fandresena Harilala

- En version imprimée auprès de l’Unité de Rhumatologie, CHU JRB, Antananarivo

- En version électronique sur le site de l’Association des Praticiens en Rhumatologie

FICHE DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS PRESENTANT UNE ARTHRALGIE ................ 15

Notes pratiques et Résumés de recommandations internationales

EVALUATION DE LA DEPERDITION SANGUINE AU COURS D’UNE HEMORRAGIE AIGUË ... 27

CALIBRE ET LONGUEUR DES AIGUILLES SELON LE TYPE D’INJECTION

Type Biseau Longueur Calibre Mesures Couleurs selon le

Trocart Court 4 1,2 40-12 Rose

 Choix de la longueur: en fonction de la masse de la personne et de la voie

LE CHOIX D’UNE SONDE NASO- GASTRIQUE ET MODALITES DE PRESCRIPTION

I- CHEZ LES ENFANTS

Pour l’aspiration digestive: Sonde à double courant en polyéthylène

Changement 1 fois par semaine

Pour l’hydratation, alimentation, administration de médicaments: sonde en polyuréthane

Changement toutes les 4 semaines

Pour l’aspiration œsophagienne: sonde en polyéthylène à double courant de la marque

II- CHEZ LES ADULTES

Critères de choix de la sonde

b- Selon la durée de sondage

- SONDE EN POLYURETHANE si durée 1 - 3 semaines

III- TECHNIQUES DE POSE D’UNE SONDE NASO-GASTRIQUE

IV- COMPLICATIONS LIEES A LA POSE DE LA SONDE NASO- GASTRIQUE

Incidents Conduite à tenir Prévention

Absence de Présence de 2 personnes lors de la Expliquer le soin

Douleur Surveiller la disparition de la douleur Introduire doucement la sonde sans forcer

Enroulement de la Retirer et reposer la sonde Placer la sonde en silicone au

Hémorragie Retirer la sonde, comprimer la narine, En fonction du contexte clinique, vérifier le

Obstruction orifice Oter la sonde, la désobstruer et la Nettoyage de la narine au sérum

Régurgitation Installer le patient en positon latérale Pose de la sonde 4 à 6heures après le

Référence : //www.sfar.org/sfar-actu /ca98 /html/ca98-33/98_033.html

SONDE VESICALE : MODALITES DE PRESCRIPTION

II- CHOIX DU SAC COLLECTEUR

III- TECHNIQUES DE POSE D’UNE SONDE VESICALE

IV- REMARQUES IMPORTANTES

Vous pouvez avoir la version complète de ce livret :

- En version imprimée auprès de l’Unité de Rhumatologie, CHU JRB, Antananarivo

- En version électronique sur le site de l’Association des Praticiens en Rhumatologie

INTERPRETATION DES DONNEES D’UN SATUROMETRE

Signal graphique Sp 02 (%) Pouls Interprétations Observations

< 80 x Hypoxie Limites :

Etat général Etat mental Activité Mobilité Incontinence Score

Bon Alerte Ambulant Totale Aucune 4

Moyen Apathique Marche avec Diminuée Occasion 3

Passable Confus Assis au Très Urinaire 2

Mauvais inconscient Alité Immobile Urinaire et 1

 Elaborer une stratégie de prévention adaptée à chaque patient

TECHNIQUES D’INFILTRATION DU GENOU

a- Tendinite de la patte d'oie

I.2- Infiltration péri-articulaire

II- FACE EXTERNE DU GENOU III- FACE POSTERIEURE DU GENOU

FICHE DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS PRESENTANT UNE ARTHRALGIE

NOM : TYPE DE RECEPTION1 :

Les circonstances déclenchantes :

Topographie des articulations atteintes :

Nombre des articulations atteintes :

Les signes associés:

Antécédents médicaux, articulaire, autres...

II- EXAMEN CLINIQUE