THESE 02 Pages Solona

MAHENINTSOA Ravo Hasina
CELLULITES CERVICO-FACIALES ODONTOGENES ET LESIONS

OSSEUSES ASSOCIEES : ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES,
RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année 2023 N°
CELLULITES CERVICO-FACIALES ODONTOGENES ET LESIONS

OSSEUSES ASSOCIEES : ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES,
RADIOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES
THESE
Présentée et soutenue publiquement le
à Antananarivo
Par
Monsieur MAHENINTSOA Ravo Hasina
Né le 07 Juin 1998 à Soavinandriana
Pour obtenir le grade de
« DOCTEUR EN MEDECINE » (Diplôme d’Etat)
Directeur de Thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
MEMBRES DU JURY :
Président : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Juges : Professeur RAKOTOARISON Richard Aurélien
: Professeur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa
Rapporteur : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

DEDICACES ET REMERCIEMENTS
DEDICACES
« Nous savons, du reste, que toutes choses concourent au bien de ceux qui aiment Dieu,
de ceux qui sont appelés selon son dessein » Romain 8 : 28
A la mémoire du docteur Hervé
A mes parents,
Je tiens à exprimer ma profonde gratitude envers vous, dont le soutient indefectible et les
encouragements constants ont été essentiels à la realisation de cette thèse.
A ma tante Noro
Qui m’a toujours encouragée et accuellie. Je vous serai éternellement reconnaissant.
A toute ma famille
Je vous remercie pour votre aide.
A Olivia
Je suis reconnaissant de réussir à tes côtés, je te remercie pour tout ce que tu as fait depuis
toujours. A nos années à venir.
A mes amis
Merci pour tout.
A tous ceux qui me sont chers et que j’ai involontairement omis de citer.
Je vous remercie.
A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et

Chirurgie Maxillo-Faciale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

Faciale de Befelatanana.
« En dépit de vos nombreuses occupations, vous nous avez énormément aidé pour
l’accomplissement de cette étude. Merci pour votre bienveillance, merci d’avoir fait le
grand honneur de présider la soutenance de cette thèse.
Veuillez cher Maître, recevoir ici l’expression de toute notre gratitude et de notre
profond respect. »
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOARISON Richard Aurélien
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et Chirurgie

Maxillo-faciale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
« Nous sommes très touchés par votre gentillesse d’avoir accepté de siéger parmi
les membres du jury.
Veuillez recevoir ici, cher Maître, notre respect et nos remerciements. »
Monsieur le Docteur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Maladie Infectieuse à

la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Vice-Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo – Accréditation, Recherche et

Réforme.
Chef de Service Endocrinologie et Infectiologie au CHUJRB Befelatanana.
« Vous nous avez montré votre amabilité et avez fait l’honneur de siéger parmi les
membres de jury malgré vos occupations.
Veuillez trouver ici nos hautes considérations et nos respectueux dévouements. »
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Chef de Clinique en Chirurgie Maxillo-Faciale
Chef de Service du Centre de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale de Befelatanana
« Vous nous aviez accueilli avec gentillesse et vous avez contribué avec
bienveillance à la réalisation de cette étude malgré vos nombreuses occupations.
Veuillez recevoir l’expression de notre profonde gratitude. »

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Qu’il trouve ici l’expression de notre considération et de notre profond respect.
A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES HOPITAUX

D’ANTANANARIVO
Nos sincères remerciements en reconnaissance de l’enseignement que vous nous avez

prodigué pendant cette longue durée d’étude.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nos remerciements pour votre accueil et votre service durant nos études.
A TOUS LES PERSONNELS DU SERVICE STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE

MAXILLO-FACIALE DE BEFELATANANA
Un immense merci à vous, pour le temps et l’intérêt que vous nous aviez consacrés.
SOMMAIRE
SOMMAIRE
Page
INTRODUCTION……………………………………………………………………….1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS

Généralités ................................................................................................................. 2
Rappels anatomiques ................................................................................................. 2
II.1 La mandibule ...................................................................................................... 2
II.2 Le maxillaire....................................................................................................... 2
II.3 Les dents ............................................................................................................. 4
II.4 Les fascias .......................................................................................................... 5
II.5 Les espaces de glissements ................................................................................. 6
Rappels sémiologiques ........................................................................................... 7
III.1 Physiopathologie ............................................................................................ 7
III.2 Symptomatologie .......................................................................................... 10
III.3 Traitement ..................................................................................................... 18
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS

METHODE ............................................................................................................. 23
I.1 Type et période d’étude .................................................................................... 23
I.2 Cadre d’étude ................................................................................................... 23
I.3 Population d’étude ............................................................................................ 23
I.4 Critères d’inclusion .......................................................................................... 23
I.5 Critères d’exclusion .......................................................................................... 23
I.6 Critères de non inclusion .................................................................................. 23
I.7 Echantillonnage et taille de l’échantillon ......................................................... 23

I.8 Paramètres étudiés ............................................................................................ 24
I.9 Analyse des données ........................................................................................ 26
I.10 Limite de l’étude .............................................................................................. 26
I.11 Considération éthique et déontologique ........................................................... 26
RESULTATS .......................................................................................................... 27
II.1 Etude descriptive .............................................................................................. 27
II.1.1 Données épidémiologiques ....................................................................... 27
II.1.2 Données cliniques ..................................................................................... 28
II.1.3 Données paracliniques .............................................................................. 35
II.1.4 Traitement ................................................................................................. 43
II.1.5 Evolution ................................................................................................... 44
II.2 Etude analytique ............................................................................................... 45
II.2.1 Evaluation des facteurs de risques ............................................................ 45
II.2.2 Evaluation clinique.................................................................................... 46
II.2.3 Evaluation radiologique ............................................................................ 46
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION

DISCUSSION ................................................................................................................. 48
Epidémiologie ......................................................................................................... 48
Données cliniques ................................................................................................... 49
Données paracliniques ............................................................................................ 56
Traitement ............................................................................................................... 63
Recommandation..................................................................................................... 67
CONCLUSION………………………………………………………...………………68
REFERENCES
LISTE DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES FIGURES
Page
Figure 1 : Vue latérale droite de la mandibule............................................................. 3
Figure 2 : Vue latérale droite de l'os maxillaire ........................................................... 4
Figure 3 : Anatomie de la dent ..................................................................................... 5
Figure 4 : Image radio-translucide au niveau des dents 37 et 38 ............................... 16
Figure 5 : Image radiologique d’une clarté mal limitée inférieure à 0,5 cm

au niveau de l’apex de la dent 46. .......................................................... 16
Figure 6 : Image radiologique d’une clarté bien limitée supérieure à 0,5 cm

au niveau de l’apex de la dent 35. ............................................................. 17
Figure 7 : Image d’un séquestre osseux au niveau du corps mandibulaire droit ....... 17
Figure 8 : Représentation graphique de la répartition des patients selon l’âge. ......... 27
Figure 9 : Répartition des patients selon le sexe. ....................................................... 28
Figure 10 : Répartition des patients selon l’évolution des symptômes ........................ 29
Figure 11 : Répartition des patients selon le délai de consultation pour

les formes aiguës ....................................................................................... 30
Figure 12 : Répartition des patients selon le délai de consultation pour

les formes chroniques. ............................................................................... 30
Figure 13 : Répartition des patients selon la prise d’AINS .......................................... 30
Figure 14 : Répartition des patients selon l’état bucco-dentaire. ................................. 31
Figure 15 : Répartition des patients selon l’existence de la fièvre ............................... 32
Figure 16 : Répartition des patients selon les images radiologiques ........................... 36
Figure 17 : Image radiologique montrant une clarté bien limitée de diamètre

inférieure à 0,5 cm au niveau de l’apex de la dent 46 ............................... 36

supérieure à 0,5 cm au niveau de l’apex de la dent 47 .............................. 37
Figure 19 : Lyse osseuse diffuse au niveau du corps mandibulaire gauche................ 37
Figure 20 : Image d’un séquestre osseux compliqué d’une fracture au niveau

du corps mandibulaire droit....................................................................... 38
Figure 21 : Répartition selon le type d’intervention ................................................... 44
Figure 22 : Image radiologique montrant la dent 44 incluse. ..................................... 59
Figure 23 : Radiographie panoramique de contrôle après une sequestrectomie

au niveau du corps mandibulaire droit ...................................................... 66
LISTE DES TABLEAUX
Page
Tableau I : Répartition des patients selon les motifs de consultation .................... 28
Tableau II : Répartition des patients selon les antécédents médicaux .................... 31
Tableau III : Répartition des patients selon l’état général......................................... 32
Tableau IV : Répartition des patients selon la localisation de la tuméfaction .......... 33
Tableau V : Répartition des patients selon la consistance de la tuméfaction........... 34
Tableau VI : Répartition des patients selon la fistulisation ...................................... 34
Tableau VII : Répartition des patients selon les autres signes physiques .................. 35
Tableau VIII : Répartition des patients selon les complications des caries
dentaires .............................................................................................. 38
Tableau IX : Répartition des lésions osseuses selon le stade de la cellulite ............ 39
Tableau X : Répartition anatomique de la lésion osseuse ....................................... 40
Tableau XI : Répartition des cas selon la topographie des séquestres osseux ......... 40
Tableau XII : Répartition des patients selon l’étendue des lésions osseuses ............. 41
Tableau XIII : Répartition des patients selon la dent causale de la cellulite............... 41
Tableau XIV: Répartition selon les schémas d’antibiothérapie instaurés .................. 43
Tableau XV : Corrélation entre les facteurs de risque et la survenue des lésions

osseuses lors des cellulites odontogènes ............................................. 45
Tableau XVI : Corrélation entre les signes cliniques et la survenue des lésions
osseuses lors des cellulites odontogènes. ........................................... 46
Tableau XVII : Corrélation entre les délais de consultation et les signes

radiologiques ...................................................................................... 47
Tableau XVIII : Fréquence des cellulites odontogènes ................................................ 56
Tableau XIX : Répartition des germes en causes selon les auteurs ............................ 63
LISTE DES ABREVIATIONS
AINS : Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
CHU JDR : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Dieudonné Rakotovao
CRP : C-Reactiv Protein
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
TDM : Tomodensitométrie
VSH : Vitesse de sédimentation des hématies

INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
Les cellulites cervico-faciales d’origine dentaire sont des infections

polymicrobiennes des espaces cellulo-adipeux de la face et du cou. L’infection est
consécutive à une carie dentaire négligée, un traumatisme dentaire ou à une
parodontopathie [1].
La cellulite odontogène est très répandue et sa prévalence est encore élevée dans
les pays en développement ; elle représente 5 à 12 % des consultations en Odonto-
Stomatologie. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique en raison de la morbidité
et même de la mortalité qu’elle induit [2].
Cette affection est à l’origine de nombreuses complications locorégionales et
générales pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Les atteintes du tissu osseux sont des
complications de la cellulite odontogène. Les ostéites sont fréquentes lorsque la prise en
charge est retardée [3].
Les ostéites chroniques odontogènes sont des pathologies rares dans les pays
développés, mais elles restent encore relativement fréquentes dans les pays en voie de
développement [4].
L’objectif de cette étude est de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques,

radiologiques et thérapeutiques des lésions osseuses au cours de la cellulite cervico-
faciale d’origine dentaire afin d’améliorer sa prise en charge.
Cette étude rapporte les caractéristiques épidémio-cliniques, radiologiques,
thérapeutiques et évolutives des lésions osseuses au cours de la cellulite odontogène dans
le service de chirurgie maxillo-faciale du centre hospitalier universitaire Joseph-
Dieudonné Rakotovao Befelatanana, Antananarivo.
Ainsi, notre étude comportera trois parties :

- La première partie traitera les rappels théoriques sur les os : la mandibule et l’os
maxillaire, les dents, suivi de rappels sémiologiques sur la cellulite cervico-faciale
odontogène ;
- La deuxième partie détaillera la méthodologie adoptée et les résultats ;
- La dernière partie sera consacrée aux commentaires et aux suggestions.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2
Généralités
Les cellulites cervico-faciales odontogènes correspondent à un processus infectieux

du tissu cellulo-graisseux de la face à point de départ dentaire, aux limites souvent
imprécises et à tendance extensive pouvant parfois être grave et engager le pronostic vital.
Le pronostic est lié au nombre d’espaces anatomiques atteints [5].
Rappels anatomiques
II.1 La mandibule
La mandibule est le seul os mobile du crâne. Elle est l’os le plus volumineux de la
face. Sur une vue latérale, la mandibule présente une portion horizontale incurvée en fer
à cheval ou corps et deux portion perpendiculaires, les branches de la mandibule
(figure 1) [6].
L’angle de la mandibule correspond à la zone d’union entre le corps et les branches
de la mandibule. Chaque branche possède un processus condylaire postérieur qui
s’articule avec la fosse mandibulaire et le tubercule articulaire de l’os temporal pour
constituer l’articulation temporo-mandibulaire et un processus coronoïde antérieur sur
lequel s’insère le muscle temporal [6].
L’incisure mandibulaire est la dépression entre le processus coronoïde et
condylaire. Le processus alvéolaire est une saillie arciforme contenant les alvéoles pour
les dents mandibulaires. Le foramen mentonnier est situé sous la deuxième prémolaire.
Le foramen mandibulaire est l’orifice d’entrée du canal mandibulaire traversant
obliquement la branche puis en avant, le corps mandibulaire. Ce canal est traversé par les
nerfs et vaisseaux alvéolaires inférieurs qui gagnent les dents mandibulaires [6].
II.2 Le maxillaire
Les deux os maxillaires fusionnent pour former la mâchoire supérieure. Ils

s’articulent avec l’ensembles des os de la face à l’exception de la mandibule. Les os
maxillaires forment une partie du plancher des orbites, de la paroi latérale du plancher,
de la cavité nasale et la plus grande partie du palais dur (figure 2). Chaque os maxillaire
contient une cavité, le sinus maxillaire qui se draine dans la cavité nasale [6, 7].
Le processus alvéolaire du maxillaire est une saillie arciforme contenant les
alvéoles dentaires pour les dents maxillaires supérieures.
3
Le processus palatin du maxillaire est une lame horizontale formant les trois quarts
antérieurs du palais dur ou palais osseux. Le foramen infra-orbitaire est une ouverture
située dans le maxillaire et sous l’orbite. Il est traversé par les vaisseaux infra-orbitaire et
par une branche du nerf maxillaire, branche du nerf trijumeau (V) [6, 7].
Un autre foramen de l’os maxillaire, le foramen incisif est situé en arrière des
incisives. Il est traversé par le nerf naso-palatin. La fissure orbitaire inférieure est située
entre l’os maxillaire et la grande aile du sphénoïde [6, 7].
Figure 1: Vue latérale droite de la mandibule

Source : Marieb E, Hoehn K. Anatomie et physiologie humaine. 9e édition. Montréal
(Québec) : De Boeck supérieur ; 2015. 1308 p. [6]
4
Figure 2 : Vue latérale droite de l'os maxillaire

II.3 Les dents
La dent est constituée d’une couronne, partie visible en bouche, un collet, et une ou
plusieurs racines qui est enchâssée dans l’os et assure sa rétention (figure 3).
Histologiquement, l’organe dentaire est constitué de :

- L’émail qui est une substance qui recouvre la dentine au niveau de la couronne. Il
est acellulaire et constitué à 95% d’une partie minérale comprenant essentiellement de
l’hydroxyapatite de calcium [6].
- La dentine qui est un tissu jaunâtre et dur. Elle constitue le corps de la couronne
et de la racine. Elle est composée de 50% d’hydroxyapatites, de 27% de protéines et de
23% de fluide [6].
- La pulpe qui est une cavité centrale au sein de la dentine. Elle est scindée en une
partie coronaire, la chambre pulpaire, et une partie radiculaire, les canaux pulpaires.
La pulpe est un tissu conjonctif spécialisée qui assure des fonctions nutritives, sensorielle
5
et de défense de l’organe dentaire [6].

- Le cément qui recouvre la surface radiculaire et permet l’ancrage de la dent dans
l’os alvéolaire par l’intermédiaire du ligament alvéolo-dentaire. Il est constitué de
collagène et d’une fraction non collagénique [6].
Figure 3 : Anatomie de la dent

II.4 Les fascias
De la superficie à la profondeur, la structure des tissus mous de l’extrémité

céphalique peut être décrite comme suit : peau, tissu adipeux sous-cutané, fascia
superficiel, tissu adipeux sous-facial, fascia profond ou périoste [8].
Ces cinq couches sont retrouvées sur l’ensemble de l’extrémité céphalique du
vertex aux clavicules. Le fascia superficiel prend le nom de système musculo-
aponévrotique superficiel (SMAS) dans la région faciale, de galéa aponévrotique à
6
l’extrémité céphalique, et de platysma dans la région cervicale. Il existe deux fascias

principaux et trois fascias accessoires [8].
Les fascias principaux sont :
- Le fascia superficiel qui est une structure circonférentielle située sous la peau entre
le derme et la lame superficielle du fascia profond. À sa partie antérieure et latérale, le
fascia renferme une structure musculaire correspondant au muscle platysma et aux
muscles de l’expression du visage et du cou.
- Le fascia cervical profond qui joue un rôle de soutien des structures viscérales et
musculaires cervicales. Il est constitué de trois lames permettant de délimiter les différents
tissus, offrant des espaces de glissement entre ce dernier, et limitant la propagation des
infections [8, 9].
Les trois fascias cervicaux accessoires sont :
 Le fascia carotidien qui est une enveloppe conjonctive. Les trois lames du fascia
cervical profond contribuent à sa formation, d’où le risque d’extension médiastinale en
cas d’atteinte d’une de ces lames.
 Le fascia alaire qui est une fine lame fibreuse située entre les lames viscérale et
prévertébrale du fascia cervical profond, délimitant l’espace rétro-pharyngé de l’espace
danger.
 Le fascia sous-hyoïdien englobe les muscles sous-hyoïdien. Les fascias cervicaux
permettent de délimiter les espaces profonds cervicaux [9].
II.5 Les espaces de glissements
L’espace de glissement est une loge ostéo-aponévrotique dans laquelle se

mobilisent les éléments masticateurs dynamiques, à savoir les muscles masticateurs et la
mandibule au cours de la mastication. C’est un espace rempli de tissu celluleux adipeux.
Cette coulée graisseuse est en continuité, de façon naturelle, avec celle du cou et du
médiastin. Mais, elle est artificiellement divisée en logette par les insertions
musculaires [8].
7
Rappels sémiologiques
III.1 Physiopathologie
III.1.1 Etiologie
III.1.1.1 Carie dentaire
Toutes les dents peuvent être à l’origine d’une cellulite, les caries dentaires
constituent la cause principale des cellulites cervico-faciales, elles entrainent l’ouverture
de la chambre pulpaire et son infection immédiate. Une carie dentaire négligée conduit à
une nécrose pulpaire évoluant vers une infection péri-apicale aboutissant à un granulome
inflammatoire [10–12].
III.1.1.2 Atteintes parodontales
Les péricoronarites d’éruption et de désinclusion, en particulier de la troisième

molaire inférieure le plus souvent peuvent être la porte d’entrée de l’infection. En effet,
l’infection du capuchon muqueux peut gagner rapidement le tissu cellulo-graisseux du
voisinage [13].
III.1.1.3 Traumatismes dentaires
 Traumatisme aigu
Il peut s'agir d'une fracture coronaire. Dans ce cas, la nécrose est due à la pénétration
des bactéries au sein de la fracture. Cela peut aussi correspondre à une luxation de la dent
qui aboutit à une nécrose septique de la pulpe par section du paquet vasculo-nerveux ou
atteinte de la zone péri-apicale [14].
 Traumatisme chronique
Le bruxisme ou des troubles de l'occlusion peuvent entraîner des
microtraumatismes répétés provoquant des irritations permanentes de la pulpe. De même,
on peut y associer les phénomènes d'abrasion ou d'érosion dentaire pouvant provoquer
des réactions pulpaires pathologiques [14].
III.1.1.4 Facteurs iatrogènes
Lors de certains traitements endodontiques, les extractions dentaires en milieu

septique, une anesthésie en milieu septique, l'utilisation de biomatériaux, certains actes
d’orthopédie dento-maxillofaciale peuvent se compliquer de cellulite [1, 14, 15].
8
III.1.2 Facteurs prédisposant à l’extension de l’infection
Toutes les pathologies entrainant un déficit immunitaire favorisent l’apparition, le

développement et la diffusion de l’infection notamment le diabète, le SIDA, les carences
vitaminiques et protéiques, les traitements par immunosuppresseurs. Les antécédents tels
que la toxicomanie, l’alcoolo-tabagisme, la mauvaise hygiène bucco-dentaire favorisent
aussi l’infection [16].
Dans les situations physiologiques en particulier la grossesse, il existe une

diminution du pH buccal favorisant l'action cariogène et le développement des germes
anaérobies. La perturbation hormonale entraîne aussi une dépression immunitaire
favorisant ainsi l’infection [17, 18].
Certains médicaments utilisés dans les pathologies générales tels que la

chimiothérapie anti-cancéreuse, et l’automédications par des AINS et par une
antibiothérapie inadaptée aggravent l’infection [16].
Les AINS ont des actions anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques qui

peuvent masquer les signes cardinaux de l’inflammation de par leurs effets dépressifs sur
les mécanismes humoraux de défense en diminuant la migration et l’activité phagocytaire
des polynucléaires et des macrophages au niveau du foyer inflammatoire favorisant ainsi
le développement et l’extension de la cellulite odontogène [19].
III.1.3 Bactériologie
Plusieurs centaines d'espèces de microorganismes cohabitent dans le milieu buccal :

bactéries, levures, protozoaires et virus. Cet ensemble constitue une flore orale évoluant
dans un état d'équilibre interrelationnel. La rupture de cet équilibre sera caractérisée par
une modification de la croissance de certaines souches, la disparition de certaines espèces
mais aussi l'apparition des métabolites qui seront à l'origine de processus infectieux à
point de départ local [20].
Il n'existe pas de germes spécifiques dans les cellulites d'origine dentaire, la flore
en cause est dérivée de la flore saprophyte bucco-dentaire, au sein de laquelle se
développe toujours une flore polymicrobienne aussi bien aérobie qu’anaérobie. On
observe une majorité de bactéries anaérobies strictes, et parmi les germes aérobies, il
existe une prédominance des Streptocoques [21-23].
9
III.1.4 Mécanisme de diffusion de l’infection
L'inoculation du tissu celluleux peut se faire selon différentes voies :
 La voie ostéo-périostée qui est la principale voie. Les micro-organismes qui ont
atteint le périapex, traversent l’os et le périoste, pour gagner les tissus celluleux bucco-
faciaux. La participation osseuse est à l’origine de l’appellation d'ostéophlégmon ou de
phlegmons odontopathiques transosseux [24].
 La voie directe lors des traumatismes maxillo-faciaux s’accompagnant de plaies
cutanéo-muqueuses multiples [25].
 La voie lymphatique et veineuse se rencontrent dans les formes graves. Dans le
cas des cellulites diffuses, les colonisations bactériennes à distance peuvent engendrer
un état de septicémie [25].
III.1.5 Corrélation anatomo-clinique selon l’implantation radiculo-

dentaire
L'implantation des dents sur le maxillaire ou sur la mandibule se fait de façon

précise. Au niveau du maxillaire, tous les alvéoles sont orientés du côté de la table
externe, à l'exception de la racine de l'incisive latérale et des racines palatines des
premières prémolaires et des molaires qui ont une orientation palatine. L'infection suivra
ces orientations dans la majorité des cas [26].
A niveau mandibulaire, les apex des incisives, de la canine et de la première

prémolaire sont situés à proximité de la table osseuse externe. Il y aura alors diffusion de
l'infection du côté vestibulaire. Les apex de la deuxième prémolaire et de la première
molaire sont sensiblement médians par rapport aux deux tables osseuses. L'infection
diffusera selon les cas d'un côté ou de l'autre. Les apex des deuxièmes et troisièmes
molaires sont, quant à eux, situés à proximité de la table interne osseuse. On aura alors
une diffusion de l'infection du côté lingual [26].
III.1.6 Corrélation anatomo-clinique selon l’insertion musculaire
Lorsque l’os est érodé par l’infection, la localisation précise de l’infection est
déterminée par la position de perforation de l’os par rapport aux insertions musculaires.
Ces insertions vont compartimenter le tissu celluleux en régions, entre lesquelles
10
l’infection va pouvoir facilement se diffuser. Deux principaux muscles conditionnent la

topographie des cellulites : le muscle mylo-hyoïdien et le muscle buccinateur [1, 14].
Les apex des dents antérieures sont situés au-dessus de la ligne mylo-hyoïdienne,
l’infection se dirige vers la région sublinguale [14].
La deuxième prémolaire et la première molaire inférieure ont des apex situés

sensiblement à hauteur de la ligne mylo-hyoïdienne. L’infection peut donc intéresser
suivant les cas, l’un ou l’autre étage [1, 14].
Les apex des deuxièmes et troisièmes molaires inférieures sont situés en dessous
de la ligne mylo-hyoïdienne, l’infection se situera au niveau de la loge submandibulaire.
Le muscle buccinateur sépare le vestibule de la joue. Il s’insère à un centimètre en
dessous du rebord alvéolaire en regard des trois dernières molaires et sur le bord
alvéolaire externe. Puis il se dirige vers la région commissurale en se rétrécissant. Il
délimite deux régions : la région génienne basse en dessous et la région génienne haute
au-dessus. Plus la dent causale est postérieure, plus la cellulite aura tendance à évoluer en
dessous du buccinateur [1, 14].
III.2 Symptomatologie
III.2.1 Type de description : cellulite périmaxillaire aiguë suppurée

d’origine dentaire
En l’absence de traitement, elle fait suite à la cellulite séreuse après quelques jours
d'évolution et correspond au stade d'abcédation. C’est la forme la plus fréquente [1].
III.2.1.1 Signes cliniques
Interrogatoire
L’interrogatoire recherche des épisodes de douleurs dentaires le plus souvent

continue, spontanée, lancinante, intense, rebelle aux antalgiques habituelles pouvant
entrainer une insomnie, et l’apparition d’une tuméfaction inflammatoire périmaxillaire
localisée aux contours imprécis [1, 27].
Les signes fonctionnels sont le plus souvent une hypersialorrhée, une haleine fétide,
une dysphagie, voire une dysphonie en fonction de la topographie, le trismus est d'autant
plus marqué que la dent est postérieure. Il précise aussi les habitudes toxiques du patient,
la prise de médicaments dont anti-inflammatoires et/ou antibiotiques [1, 27].
11
Signes physiques
Comme signes généraux, on observe une température qui oscille entre 38,5°C et
39°C, accompagnée d'asthénie [1, 3].
Les caractéristiques cliniques exobuccales sont une tuméfaction chaude bien

délimitée avec un revêtement cutané tendu, luisant, couleur « lie de vin ». A la palpation,
la tuméfaction est douloureuse, prenant le godet qui traduit une suppuration profonde, au
bout d'un certain temps d'évolution, une fluctuation peut être retrouvée [28].
L'examen endobuccal, montre une tuméfaction du vestibule ou du plancher buccal

en regard de la dent causale. La gencive est soulevée, rouge et parfois purulente. La dent
est mobile et sensible à la percussion [1, 28].
Une ponction exploratrice confirme l’existence d’un pus jaune verdâtre, épais,
crémeux, fétide et permet de faire l’analyse bactériologique du pus et l’antibiogramme.
L'évolution peut se faire de différentes manières :
- Vers la guérison après un traitement adapté.
- Vers une fistulisation spontanée, à la peau et/ou à la muqueuse.
- Passage à la chronicité (cellulite chronique).
- Vers les complications qui peuvent êtres locales (phlegmons diffus, abcès de la
fosse temporale, ostéites corticales...) ou générales (thrombophlébites, septicémie...),
aggravant l'état de santé du patient et pouvant mettre en jeu son pronostic vital.
- Vers la diffusion vers une structure voisine [1, 3].
III.2.2 Formes cliniques
III.2.2.1 Selon l’évolution
Cellulite aiguë séreuse
Il s’agit du stade initial de la cellulite odontogène. Elle survient après un épisode

d'algie dentaire ou débutant avec lui. Les caractéristiques anatomo-pathologiques sont
représentées par les signes cardinaux de l'inflammation (rougeur, chaleur, douleur,
tuméfaction) [1, 3].
Les signes fonctionnels se caractérisent par une gêne dans les mouvements de
mastication et une douleur spontanée ou au simple contact, lancinante, pulsatile
continue avec paroxysme, calmée par les antalgiques habituels [1, 3].
12
L’examen exobuccal montre classiquement une tuméfaction arrondie faciale avec

des limites imprécises comblant les sillons et effaçant les méplats de la face, et un
revêtement cutané tendu, rouge, lisse. Le signe du godet est négatif [28].
A l’examen de la cavité buccale, la tuméfaction est dure, saillante avec une

muqueuse de recouvrement d'aspect inflammatoire. Elle comble le vestibule en faisant
corps avec la table externe en regard de la dent causale [1, 3].
Le stade de cellulite séreuse est un stade réversible qui peut évoluer vers la sédation
(si le traitement est correct) et vers la suppuration (en cas d’absence ou de traitement
inadapté) [1, 3].
Cellulite gangréneuse
Il s'agit d'une forme particulière et rare de cellulite due à des germes non spécifiques
mais généralement dominés par les anaérobies entraînant une production de gaz et une
nécrose tissulaire extensive. Elle peut apparaître d'emblée notamment sur un tableau de
cellulite diffuse ou faire suite à un stade suppuré mal pris en charge [28].
Les signes généraux sont très marqués par une température à 40°C, une asthénie
importante et une pâleur cutanée [1, 3, 19].
Les caractéristiques cliniques sont les mêmes au départ que celles de la cellulite
suppurée avec une tuméfaction douloureuse et un revêtement cutané induré dont la
palpation s'accompagne de bruits aériques (crépitations). Un trismus serré est souvent
présent [1, 29].
Les caractéristiques anatomo-pathologiques sont la formation d'un pus brunâtre,

très nauséabond avec présence de gaz donnant une sensation de crépitation à la
palpation des tissus.
La prise en charge dans un service hospitalier spécialisé le plus rapidement
possible est impérative, le pronostic vital du patient étant engagé [28].
Cellulite subaiguë et chronique
Les cellulites subaiguës se caractérisent par une évolution lente due à des germes
de virulence atténuée ou à des séquelles de cellulites de cause non totalement supprimée
ou négligée [1, 3].
13
Les cellulites chroniques correspondent à un phénomène inflammatoire stabilisé au

niveau des tissus celluleux n’ayant plus tendance ni à la guérison ni à l'inflammation., elle
évolue pour son propre compte de façon irréversible sans signes généraux ni fonctionnels.
Elles font parfois suite à une cellulite suppurée maltraitée, soit en raison d’un drainage
insuffisant, soit en raison d’un traitement étiologique inadéquat [14].
Classiquement, elle se caractérise par un nodule arrondi qui fait sailli sous la peau,
de volume variable avec des contours bien limités. Cette tuméfaction est indolore et dure,
sans chaleur et fixée sur la table externe du maxillaire dans la région apicale de la dent
causale, par un cordon induré, non dépressible, de consistance fibreuse, reliant la table du
maxillaire au nodule celluleux [3, 15].
Les complications sont l’exceptionnelle extension, la fistulisation ou le

«réchauffement» caractérisé par des signes cliniques évoquant un réveil aigu du processus
infectieux par réactivation de l’étiologie dentaire (un traumatisme local ou une
augmentation de la virulence microbienne ou lors de faiblesse de l'état général), l’ostéite
corticale et la sinusite maxillaire d’origine dentaire caractérisée cliniquement par
l’unilatéralité de l’infection, la rhinorrhée fétide à l’origine d’une cacosmie homolatérale
avec des douleurs dentaires [14].
III.2.2.2 Selon la topographie
Forme péri-mandibulaire
Les dents du groupe incisivo-canin mandibulaire sont liées à une cellulite labio-
mentonnière. En effet, la tuméfaction est labiale lorsque l'infection migre au-dessus du
muscle abaisseur de la lèvre intérieure ou mentonnière si elle migre en dessous du muscle
mentonnier. Les prémolaires et la première molaire peuvent donner des cellulites
géniennes basses, la collection évolue en dessous du buccinateur et se situe en
sous-cutané [14, 29].
Les cellulites sus-mylohyoïdiennes ou sublinguales sont dues à l’infection des dents
du groupe prémolaire mandibulaire ou de la première molaire. Cette cellulite correspond
à la diffusion de l’infection au-dessus du muscle mylohyoïdien, l’infection se dirige vers
la loge sublinguale, riche en tissu cellulaire [14, 29].
14
Les cellulites sous-mylohyoïdiennes ou cellulites submandibulaires sont dues par

les dents du groupe molaire mandibulaire dont les apex se situent sous la ligne d’insertion
du muscle mylohyoidien [14, 29].
Les dents de sagesses mandibulaires sont responsables de nombreuses infections

et donnent de nombreuses formes topographiques de cellulite :
- Cellulite à diffusion vestibulaire ou abcès buccinatomaxillaire de Chompret-
L’Hirondel ;
- Les cellulites de la base de langue dues à la diffusion de l’infection en arrière et en
dedans de la dent de sagesse inférieure ;
- Les cellulites ptérygo-mandibulaires d'Escat qui intéresse l'espace situé entre le
ptérygoïdien médial en dedans et la branche mandibulaire en dehors ;
- Les cellulites ptérygo-pharyngiennes qui se développent en arrière et en dedans de la
dent de sagesse inférieure, le long de la face profonde du muscle ptérygoïdien médial.
Elles intéressent la région amygdalienne ;
- Les cellulites massétérines qui sont rares, dont la tuméfaction est délimitée par le muscle
masséter en dehors et le ramus mandibulaire en dedans en allant du bord inférieur de
l'arcade zygomatique en haut jusqu'à l'angle mandibulaire vers le bas.
- Les cellulites temporales dues par le cheminement de la collection le long des insertions
basses du muscle temporal, au niveau du triangle rétro-molaire et envahit la loge
temporale. Elles s'accompagnent d'un œdème en sablier au-dessus et en dessous du
zygoma [29].
Formes péri-maxillaire
L'infection peut se diffuser soit en palatin, soit en vestibulaire. Les dents causales
de l’abcès palatin sont l’incisive latérale, la première prémolaire et les trois molaires qui
sont situées plus près de la voûte palatine, l’infection entraîne d’emblée une collection
purulente sous-périostée, décollant la fibromuqueuse épaisse du fait de l’absence de tissu
celluleux [14, 29].
Les cellulites géniennes hautes et cellulites nasogéniennes sont dues aux
prémolaires et canines dont les racines se situent au-dessus de l’insertion du muscle
buccinateur. La cellulite peut remonter sous forme d’œdème à la paupière inférieure
provoquant les abcès intra-orbitaires d’origine dentaire [14, 29].
15
Les cellulites labiales supérieures et sous-narinaires sont liées au groupe incisif

maxillaire et en particulier les incisives centrales, le muscle myrtiforme conditionne la
tuméfaction [14, 29].
Les dents de sagesses supérieures peuvent donner une cellulite vestibulaire

supérieure, une cellulite génienne haute ou un abcès palatin sous-périosté, mais aussi vers
une cellulite ptérygomaxillaire [29].
Cellulites diffuses
Les cellulites diffuses peuvent être soit secondaire à une cellulite circonscrite, soit
diffuse d’emblée, et s’installent rapidement sans phase de latence [1, 3].
Elles se caractérisent par l’extension de l’infection aux espaces celluleux de la face
et du cou se faisant en quelques jours avec un processus nécrotique [14].
L’expression clinique de l’affection présente un tableau général de toxi-infection
maligne et un tableau locorégional dominé par une nécrose tissulaire galopante avec des
signes généraux très marquées tels que frissons, sueur, faciès pâle [1, 29].
Les signes physiques observés au début sont une tuméfaction limitée, molle, peu
douloureuse, non fluctuante qui s’étend puis présente une dureté ligneuse, recouverte
d'une peau ou d'une muqueuse d'aspect livide et tendu. Le trismus et la dysphagie peuvent
être présentes. Les signes de choc septique peuvent être observés comme la dissociation
pouls-température, polypnée, pâleur, hypotension artérielle [14, 29].
Le pus obtenu après une ponction exploratrice est de couleur verdâtre, parfois
gazeux et contient des débris nécrotiques.
Le pronostic vital peut être engagé par l'importance du choc infectieux en
l’absence d’une prise en charge en extrême urgence [29].
III.2.3 Signes paracliniques
III.2.3.1 Imageries
La radiographie panoramique dentaire confirmera l’origine dentaire de la cellulite

en mettant en évidence une image radio-translucide (figure 4) au niveau de la dent causale
témoignant une carie dentaire et les foyers granulomateux (clarté apicale ou péri apicale)
(figure 5 et 6). Elle permettra aussi d’apprécier l’état de l’os autour de l’infection
(figure 7) [3].
16
Le scanner cervico-facial et thoracique est l’examen radiologique de choix car il

permet de confirmer le diagnostic, de chercher une collection purulente, de préciser
l’extension locale et à distance, de chercher le retentissement sur les axe aérodigestif et
vasculaire du cou. [30].
Figure 4 : Image radio-translucide au niveau des dents 37 et 38

Source : CHU JDR, service radiologie Befelatanana
Figure 5 : Image radiologique montrant une clarté mal limitée inférieure à 0,5 cm
de diamètre au niveau de l’apex de la dent 46

17
Figure 6 : Image radiologique montrant une clarté bien limitée supérieure à 0,5cm
de diamètre au niveau de l’apex de la dent 35
Figure 7 : Image d’un séquestre osseux au niveau du corps mandibulaire droit

18
III.2.3.2 Biologie
Classiquement, l’examen sanguin montre une hyperleucocytose à des
polynucléaires neutrophiles, et une augmentation des marqueurs de l’inflammation (VSH,
CRP). L’examen bactériologique des pus permet d’identifier les germes en causes et
d’établir l’antibiogramme [28].
III.3 Traitement
III.3.1 Buts
Les buts du traitement sont de :

- Soulager le patient ;
- Prévenir l’apparition de formes graves ;
- Traiter la cause de la cellulite ;
- Arrêter l’évolution et la diffusion septique ;
- Eviter la récidive [1].
III.3.2 Moyens
III.3.2.1 Moyens préventifs
Le traitement préventif vise à améliorer l'hygiène buccodentaire par brossage

biquotidien avec un dentifrice fluoré dès le plus jeune âge et à éradiquer les caries. Le
traitement précoce des caries et des pulpopathies avant que celles-ci n'aboutissent à des
cellulites. En effet, pour rompre la chaîne du processus carieux, il faut agir sur tous les
facteurs favorisant la carie comme l’hygiène alimentaire, l’hygiène bucco-dentaire, la
protection et le renforcement de la résistance de la dent face aux acides cariogènes par la
fluorothérapie [31].
III.3.2.2 Moyens curatifs
Traitement médicaux
 Antibiothérapie
Un antibiotique à large spectre connu pour son efficacité dans la sphère orale sera
utilisé en premier lieu du fait du polymorphisme des germes rencontrés, le choix des
antibiotiques reposera sur la sensibilité des microorganismes pathogènes suspectés et
aussi devant l'urgence thérapeutique. L’antibiothérapie sera secondairement adaptée en
fonction de l’antibiogramme [21].
19
La posologie doit être adaptée à la gravité clinique et à la profondeur du foyer

infectieux La durée du traitement varie selon la gravité de l’infection initiale, et
l’évolution du patient, d’un minimum de 15 jours, jusqu’à plusieurs semaines après
contrôle local de l’infection [28].
En règle générale, les antibiotiques employés dans la sphère odontostomatologique

sont :
- Les bétalactamines qui agissent sur les streptocoques et les anaérobies (à
l’exception des Bactéroïdes).
- Les macrolides qui agissent sur les streptocoques, les staphylocoques et
anaérobies. Ils présentent une bonne diffusion tissulaire et constituent des antibiotiques
de choix en cas d’allergie aux bétalactamines.
- Les nitro-imidazolés qui sont bactériostatiques et efficaces contre la plupart des
anaérobies mais ils offrent une faible couverture contre les espèces aérobies, il est souvent
associé au Péni A ou aux Macrolides [9].
 Antalgique
Il est à adapter selon les douleurs ressenties par le patient, et prescrit selon le palier
de l’OMS. En pratique, les antalgiques du palier I essentiellement le paracétamol suffit.
En postopératoire la douleur doit être prise en compte de façon systématique [1].
 Anti-inflammatoires
Les corticoïdes sont utilisés lors des troubles respiratoires dus à un œdème
important ou en cas de trismus. La corticothérapie est employée sous couverture
d’antibiotique, en cure courte [1].
 Oxygénothérapie hyperbare
L’oxygénothérapie hyperbare est classiquement recommandée pour lutter contre

l’infection anaérobie. Son intérêt est de gêner l'anaérobiose des zones purulentes, réduire
les territoires d'hypoxie et activer l'effet antibiotique qui ne peut diffuser dans les
territoires larges de surinfection. En aucun cas il ne doit retarder le geste chirurgical [32].
 Myorelaxants
Ils peuvent être prescrits en cas de trismus [1].

20
 Anticoagulant
Les anticoagulants jouent un rôle important dans la prévention des
thrombophlébites des veines de la face [28].
Traitement chirurgicaux
 Moyens anesthésiques
L’intervention peut se faire sous anesthésie locale au niveau de la fluctuation ou
sous anesthésie locorégionale du nerf maxillaire inférieur au niveau de l’épine de Spix
pour les collections superficielles [33].
L’anesthésie générale est nécessaire lors des drainages cutanés multiples, ou si
l'accès est difficile en cas de trismus [34].
 Incision drainage
Le drainage chirurgical est réalisé en fonction de la localisation de la collection. Il
est effectué par un abord endobuccal, transcervical ou les deux. Les tissus nécrosés seront
excisés jusqu’à obtention d’un tissu vivant. Les résections intéressent les tissus
musculaires et aponévrotiques et anticipent l’avancée de la nécrose [28, 34].
Un dispositif de drainage (lames de Delbet®, crins de Florence®, drain aspiratif)

est mis en place permettant un lavage antiseptique quotidien. En cas de lésion bilatérale,
l’incision peut être réalisée au niveau controlatéral. Ce système de drainage sera laissé en
place pendant 48 à 72 heures [33].
L’irrigation-lavage est réalisée avec une solution antiseptique (polyvidone iodée)

permettant de désinfecter la cavité. Cet irrigation-lavage doit être fait deux ou trois fois
par jour [33].
 Traitement de la dent causale

 Traitement conservateur
Le traitement consiste à une trépanation suivie d’un parage et une désinfection
canalaire afin d’obtenir un drainage par voie endodontique et soulager le patient. La dent
sera laissée ouverte dans un premier temps, et le traitement endodontique sera réalisé
après régression de l’infection [34].
 Traitement non conservateur

Il s’agit de l’extraction de la dent causale avec curetage chirurgical de l’alvéole et du tissu
21
parodontal en prenant soin d'éliminer tous les débris, corps étrangers et séquestres infectés
de façon à rendre propre la zone concernée [34].
III.3.3 Indications
L’hospitalisation en milieu spécialisé est impératif en présence d’un signe de

gravité. La dent causale est traitée dans tous les cas, et les moyens prophylactiques sont
toujours indiqués [1, 28].
III.3.3.1 Cellulite aiguë séreuse
Un traitement médical associant deux antibiotiques suffit et un antalgique [1, 27].
III.3.3.2 Cellulite aiguë suppurée
Le traitement comporte un traitement médical associant deux antibiotiques, un

antalgique et un anticoagulant si nécessaire. Le drainage chirurgical se fait au niveau de
la partie déclive de la tuméfaction suivi d’un pansement pluriquotidien [28].
III.3.3.3 Cellulite diffuse
La prise en charge se fait en réanimation, associant un traitement médical du choc

septique et un traitement chirurgical [34].
III.3.3.4 Cellulite subaiguë et chronique
Le traitement consiste en une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme associée à

l’élimination du foyer causal avec un drainage chirurgical en cas de collection
résiduelle [1, 3].
III.3.4 Surveillance
La surveillance est nécessaire pour vérifier l’état général du patient et l’efficacité

des traitements. Les paramètres à surveiller sont la température, l’état hémodynamique,
l’état nutritionnel, et la qualité du drainage [33].
III.3.5 Evolution
L’évolution est généralement favorable après un traitement bien conduit, avec un

amendement des symptômes en 48 à 72h évoluant vers la guérison.
Sans traitement, diverses évolutions peuvent être observées comme la fistulisation

à la peau, la migration de la collection vers différentes unités anatomiques comme la
22
région sous septale et espaces péri-pharyngés, la région thoracique, et le médiastin.

L’évolution peut engager le pronostic vital et entrainer le décès [9].
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
23
METHODE
I.1 Type et période d’étude

C’est une étude rétrospective descriptive et analytique. Elle s’est étalée sur une
période de 12 mois, allant du 1er janvier 2021 au 31 décembre 2021.
I.2 Cadre d’étude

Notre étude a été réalisée dans le service de chirurgie maxillo-faciale, du CHUJDR
Befelatanana, Antananarivo.
I.3 Population d’étude

Notre population d’étude était composée par les patients présentant une cellulite
odontogène recrutés par le biais des consultations externes. Notre étude portait sur les
dossiers des patients.
I.4 Critères d’inclusion

Ont été inclus dans notre étude les dossiers des patients qui présentaient une
affection inflammatoire des tissus cervico-faciaux faisant suite à une rage dentaire et
ayant réalisé une radiographie panoramique dentaire avec ou sans lésions osseuses.
I.5 Critères d’exclusion

Ont été exclus les dossiers incomplets des patients qui présentaient une affection
inflammatoire des tissus cervico-faciaux.
I.6 Critères de non inclusion

N’ont pas été inclus les dossiers des patients qui présentaient une affection
inflammatoire des tissus cervico-faciaux non odontogènes et les patients qui présentaient
une affection inflammatoire des tissus cervico-faciaux faisant suite à une rage dentaire
n’ayant pas réalisée une radiographie panoramique dentaire.
I.7 Echantillonnage et taille de l’échantillon

L’étude étant rétrospective, tous les dossiers des patients disponibles répondant aux
critères d’inclusion pendant la période d’étude ont été sélectionnés.
24
I.8 Paramètres étudiés

 Les données épidémiologiques : âge, sexe.
 Les données cliniques :
 Le délai de la consultation : temps écoulé entre l’apparition du premier
symptôme et la première consultation dans le service de chirurgie maxillo-
faciale. Une évolution des symptômes de moins de quatre semaines est
définie comme cellulite odontogène aigue, une évolution des symptômes
de plus de quatre semaines est définie comme cellulite odontogène
chronique.
 Facteurs de progression de l’infection : la prise d’AINS, antibiothérapie
inadaptée.
 Antécédents médicaux : rage dentaire, allaitement, grossesse, SIDA,
diabète, l’état bucco-dentaire.
L’état bucco-dentaire des patients : cette donnée a été évaluée grâce à
l’examen clinique et radiologique (orthopantomogramme). Cet état
dentaire était considéré comme bon lorsqu’il y avait moins de 3 dents
absentes ou cariées, comme moyen s’il existait entre 3 et 6 dents absentes
ou cariées, et comme mauvais s’il existait plus de 6 dents absentes ou
cariées.
 Antécédents toxiques : la prise d’alcool et de tabac.
 Les signes généraux : fièvre, état général.
La fièvre étant définie comme une température centrale matinale
supérieure à 37,5°C ou vespérale supérieure à 37,8°C.
L’altération de l’état général associe une anorexie (perte de l’appétit),
une asthénie (état de fatigue générale), un amaigrissement (perte de
poids supérieure à 5% du poids initial). L’indice de performance status
(IPS) de l’OMS était utilisé pour objectiver l’état général, un IPS 0
objectivait un bon état général, un IPS 1-2 objectivait un assez bon état
général et un IPS 3-4 objectivait une altération de l’état général.
- 0 : activité normale
- 1 : activité restreinte : autonome et capable de travaux légers durant
la journée
25
- 2 : activité réduite de 50% : autonome mais incapable de soutenir un

travail
- 3 : confiné au lit ou sur une chaise plus de 50% du temps : autonomie
réduite
- 4 : confiné au lit en permanence, totalement dépendant
 Les signes fonctionnels : algie dentaire, douleur cervico-faciale,
tuméfaction faciale, trismus, dysphagie, odynophagie, dyspnée.
 Les signes physiques : tuméfaction faciale, adénopathie cervico-faciale,
fistule cutanée, mobilité dentaire, hypoesthésie labio- mentonnière.
 Les données paracliniques

 Imagerie : nous avons interprété les images de radiographie panoramique
dentaire selon l’aspect des lésions osseuses, leurs sièges et les dents
causales de la cellulite.
 Les aspects thérapeutiques
 Moyens
 Médicaux :
- Association amoxicilline 3g/j en trois prises + métronidazole 1,5g/j ;
- Association oxacilline 3g/j en trois prises + métronidazole 1,5g/j ;
- Association amoxicilline + acide clavulanique 3g/j ;
 Types d’anesthésie : anesthésie générale, locale ou locorégionale.
 Chirurgicaux :
- Drainage des collections purulentes et excision des tissus nécrosés.
- Curetage osseux : il consiste à faire l’exérèse de la zone pathologique à l’aide
d’une curette jusqu’en tissus osseux normalement hémorragique et
macroscopiquement sain.
- Séquestrectomie : ablation d'un séquestre osseux.
- Fistulectomie : l’exérèse des fistules cutanées consiste en une incision en
fuseau parallèle aux lignes de tension de la face (les rides) emportant toute la
cicatrice et les tissus de granulation péri-orificiels.
26
 Evolution
 Guérison : le patient a été considéré comme guéri si après la période
d’antibiothérapie et la prise en charge chirurgicale, les lésions cutanées et muqueuses sont
cicatrisées, et après la disparition de la tuméfaction avec amendement des douleurs et
aucune suppuration.
 Echec : l’échec thérapeutique a été défini par la réapparition d’une
collection purulente associée à une tuméfaction faciale inflammatoire, malgré une
antibiothérapie instaurée et un traitement chirurgical réalisé.
I.9 Analyse des données

L’analyse des données et leur présentation graphique ont été effectuées sur les
logiciels Word® et Excel® 2016, Epi Info® 7.2.5.0.
Pour la comparaison de plusieurs proportions observées, le test de Chi-carrée de
Pearson a été utilisé. Le test de Fisher exact a été utilisé lorsqu’il y avait des effectifs
inférieurs à 5 figurés dans les tableaux pendant la comparaison. La signification
statistique a été fixée à p inférieure ou égale à 0,05.
I.10 Limite de l’étude

Cette étude ne représente que les cas de cellulite odontogène à Antananarivo, elle
est limitée par sa monocentricité. Certains bilans paracliniques et moyens thérapeutiques
n’étaient pas disponibles.
I.11 Considération éthique et déontologique

Notre étude a respecté les règles de déontologie médicale incluant le respect du
secret professionnel et l’anonymat des patients. Les autorités administratives ont donné
leurs autorisations pour la réalisation de l’étude.
27
RESULTATS
Dans cette étude rétrospective, nous avons colligé 136 cas de cellulites odontogènes
parmi 2 229 patients dans le service chirurgie maxillo-faciale CHU JDR Befelatanana,
soit 6,10% du nombre global des patients, en moyenne 11,33 cas par mois. Ce sont des
patients qui sont venus en consultation externe et hospitalisés qui ont été traités pour
cellulite odontogène durant le mois de Janvier 2021 jusqu’au mois de Décembre 2021,
soit une période de 12 mois.
II.1 Etude descriptive
II.1.1 Données épidémiologiques
II.1.1.1 Age
L’âge moyen de nos patients était de 26,4 ans ± 14,56 avec des extrêmes de 4 ans
et 70 ans, et la tranche d’âge la plus touchée était celle de 20 à 30 ans (figure 8).
33,09%
27,94%
14,71%
11,76%
5,15% 5,88%
1,47%
[0-10] [10-20] [20-30] [30-40] [40-50] [50-60] [60-70]

N=136 Age en année
Figure 8: Représentation graphique de la répartition des patients selon l’âge

28
II.1.1.2 Sexe
Une prédominance du sexe masculin à 57,35% est notée avec une répartition de 78
hommes pour 58 femmes, donnant un sex ratio de 1,34 (figure 9).
42,65%
n=58
57,35%
n=78
Homme Femme
N=136
Figure 9: Répartition des patients selon le sexe
II.1.2 Données cliniques
II.1.2.1 Motifs de consultation

Quatre-vingt-six patients (n=86) ont présenté une tuméfaction cervico-faciale
(63,24%). Une douleur cervico-faciale était présente chez 17 patients (12,50%). Une
dysphagie est constatée chez 25 patients (18,38%) (tableau I).
Motif de consultation Effectif Pourcentage
(N=136) (%)
Tuméfaction cervico- 86 63,24

faciale
Dysphagie 25 18,36
Douleur cervico-faciale 17 12,50
Algie dentaire 5 3,67
Odynophagie 2 1,47
Dysphagie 1 0,74
Tableau I : Répartition des patients selon les motifs de consultation

29
II.1.2.2 Délai de consultation

L’intervalle entre l’apparition des premiers symptômes et la première consultation
au service de chirurgie maxillo-faciale chez 79 patients (58,09%) était plus de quatre
semaines et moins de quatre semaines chez 57 patients (41,91%) (figure 10).
n=57
41,91%
n=79
58,09%
N=126
Aiguë Chronique
Figure 10 : Répartition des patients selon l’évolution des symptômes
Le délai de consultation en moyenne était de 8,7 jours ± 4,66 ; avec des extrêmes
de 2 et 21 jours pour les formes aiguës (figure 11). Pour les formes chroniques, le délai
moyenne de consultation était de 5 mois (145 jours ± 179,06) avec des extrêmes de un
et 26 mois.
(figure 12).
Délai en jours
[21,28[ 3,80%
[14,21[ 25,32%
[7,14[ 43,04%
[1,7[ 27,85%
n=79
30
Figure 11 : Répartition des patients selon le délai de consultation pour les formes
aiguës
Délai en mois
6 et plus 43,32%
[4,5[ 3,57%
[3,4[ 5,36%
[2,3[ 21,43%
[1,2[ 26,32%
n=57
Figure 12 : Répartition des patients selon le délai de consultation pour les formes
chroniques
II.1.2.3 Facteurs de diffusion de l’infection
Prise d’AINS
Nous avons noté une prise d’AINS en automédication dans 87,50% des
cas (n=119) (figure 13). La prise d’AINS est associée à une antibiothérapie dans inadaptée
en automédication 36,76% des cas (n=50).
12,50%
n=17
Prise d'AINS
Pas de prise d'AINS
87,50%
n=119
N=136
Figure 13 : Répartition des patients selon la prise d’AINS

31
Antécédents médicaux
Soixante-douze patients (n=72) ont reçu une antibiothérapie au préalable soit

52,94% des cas, notamment de bétalactamine (Amoxicilline) à posologie inadaptée et de
durée insuffisante. Cinquante-quatre (n=54) patients étaient alcoolo-tabagiques soit
39,71% des cas (tableau II).
Tableau II : Répartition des patients selon les antécédents médicaux
Paramètres Effectif (N=136) Pourcentage (%)

Allaitement 00 00
Grossesse 02 1,47
Diabète 04 2,94
SIDA 00 00
Alcoolo-tabagisme 54 39,71
Antibiothérapie inadaptée 72 52,94
Etat bucco-dentaire
L’état bucco-dentaire était mauvais pour 97 patients soit 71,32% des cas
(figure 14).
Mauvais n=97
71,32%
Moyen n=32
23,53%
Bon n=7
5,15%
N=136
Figure 14 : Répartition des patients selon l’état bucco-dentaire
32
II.1.2.4 Signes généraux
Fièvre
La fièvre était présente dans 36,76% des cas (n=50) lors de la prise de la
température et 63,23% des cas (n=86) étaient apyrétiques (figure 15).
n=50
36,76%
n=86
63,23%
N=136
Avec fièvre Sans fièvre
Figure 15 : Répartition des patients selon l’existence de la fièvre
Etat général
Cinquante et un patient (n=51) étaient en bon état général soit 37,50% des cas.
L’état général était altéré chez 21 patients soit 15,44% des cas (tableau III).
Tableau III: Répartition des patients selon l’état général
Etat général Effectif Pourcentage

(N=136) (%)
Bon état général 51 37 ,50
Assez bon état général 64 47,05
Altération de l’état général 21 15,44

33
II.1.2.5 Signes physiques
Localisation de la tuméfaction
La localisation génienne était la plus fréquente de la tuméfaction qui représentait

80,15% des cas, suivie de la localisation cervicale qui représentait 9,56% des cas
(tableau IV).
Tableau IV : Répartition selon la localisation de la tuméfaction des patients

Tuméfaction Effectifs (N=136) Pourcentage (%)
Génienne 109 80,15
Cervicale 13 9,56
Vestibulaire 7 5,14
Périorbitaire 5 3,68
Temporale 00 00
Sans tuméfaction 02 1,47
Latéralité de la tuméfaction
Une tuméfaction unilatérale était retrouvée chez 126 patients soit 92,65% des cas.
La tuméfaction était bilatérale pour 8 patients soit 5,88% des cas, et aucune tuméfaction
n’a été retrouvée chez 2 patients soit 1,47% des cas.
Consistance de la tuméfaction
Une tuméfaction dure était retrouvée chez 50 patients soit 36,76% des cas, molle
dans 53,68% des cas (n=73) et ferme dans 8,09% des cas (n=11) (tableau V).
34
Tableau V : Répartition des patients selon la consistance de la tuméfaction
Consistance Effectif Pourcentage

(N=136) (%)
Dure 50 36,76
Molle 73 53,68
Ferme 11 8,09
Sans tuméfaction 02 1,47
Sensibilité
La tuméfaction était douloureuse dans 86,76% (n=118) et indolore dans 18% des
cas (n=18).
Fistules
Les fistules purulentes cutanées représentaient 24,26% des cas (n=33), mais dans
72,06% des cas (n=98) aucune fistule n’a été retrouvée (tableau VI).
Tableau VI : Répartition des patients selon la fistulisation
Fistule Effectif Pourcentage

(N=136) (%)
Cutanée 33 24,26
Endobuccale 5 3,68
Sans fistule 98 72,06
Autres signes physiques
Le trismus était retrouvé dans 14,70% des cas (n=20), suivi par les adénopathies
cervico-faciales qui représentaient 2,94% des cas (n=4) et la mobilité dentaire qui
35
représentait 1,47% des cas (n=2) (tableau VII).
Tableau VII : Répartition des patients selon les autres signes physiques
Signes Effectif Pourcentage

(N=136) (%)
Trismus 20 14,70
Adénopathies cervico- 04 2,94

faciales palpables
Mobilité dentaire 02 1,47
Hypoesthésie 00 00
II.1.3 Données paracliniques
II.1.3.1 Radiographie panoramique dentaire
Images radiologiques
Tous les patients ont présenté une image radio-translucide au niveau des couronnes
des dents causales dans 100 % des cas (N=136) (figure 16).
La radiographie panoramique a montré des lésions osseuses pour 83 patients soit

61,02 % des cas, dont une image radio-claire au niveau des apex des dents causales dans
57,35 % des cas (n=78) (figure 17 et 18).
Ces images radio-claires étaient mal limitées avec un diamètre inférieur à 0,5 cm
pour 70 patients (51,47 % des cas) (figure 17) et bien limitées avec un diamètre supérieur
à 0,5 cm pour 8 patients (5,88% des cas) (figure 18). Un patient présentait une lyse
osseuse étendue mal limitée (0,73% des cas) (figure 19).
Des images radio-opaques entourées d’images radio-claires étaient retrouvées dans

2,94% des cas (n=4) (figure 20).
Dans 38,97% des cas (n=53), la radiographie panoramique ne présentait aucune
lésion osseuse.
36
Des images radio-opaques ont été retrouvées au niveau des sinus maxillaires dans
2,94% des cas (n=4) (tableau VIII).
n=136
100%
n=83
61,02%
n=4 n=4
2,94% 2,94%
Clarté Opacité entourée de Opacité sinusienne Images

clarté radiotranslucides au
niveau des apex des
N=136
dents causales
Figure 16 : Répartition des patients selon les images radiologiques
Figure 17 : Image radiologique montrant une clarté mal limitée de diamètre

inférieure à 0,5 cm au niveau de l’apex de la dent 46

37

supérieure à 0,5 cm au niveau de l’apex de la dent 47
Figure 19 : Lyse osseuse diffuse au niveau du corps mandibulaire gauche

38
Figure 20 : Image d’un séquestre osseux compliqué d’une fracture au niveau du

corps mandibulaire droit
La radiographie panoramique a objectivé dans 51,47% des cas (n=70) des lyses
osseuses mal limitées de diamètre inférieure à 0,5 cm (tableau VIII).
Tableau VIII : Répartition des patients selon les complications des caries dentaires
Complications Effectif Pourcentage

N=136 (%)
Lyses osseuses avec 4 2,94
séquestres
Lyse osseuse étendue mal 1 0,73

limitée
Lésions osseuses mal 70 51,47

limitées < 0,5 cm de
diamètre
Lésions osseuses bien 8 5,88

limitées > 0,5 cm de
diamètre
Opacité intra-sinusienne 4 2,94

39
Dans les cellulites chroniques, les lésions osseuses mal limitées de diamètre
inférieure à 0,5 cm sont retrouvées dans 77,10 % des cas (n=64) et les lésions osseuses
bien limitées de diamètre supérieure à 0,5 cm dans 9,63 % des cas (n=8) au niveau des
apex des dents causales. Les lésions osseuses avec séquestres représentaient 4,81 % des
cas (n=4) (tableau IX).
Dans les cellulites aiguës suppurées, les lésions osseuses mal limitées de diamètre
inférieure à 0,5 cm sont retrouvées dans 6,02 % des cas (n=5) (tableau IX).
Tableau IX : Répartition des lésions osseuses selon le stade de la cellulite

Stade de la Type lésions Effectif Pourcentage
cellulite N=83 (%)
Séreuse Lésion osseuse mal limitée 1 1,20

< 0,5 cm de diamètre
Suppurée Lésions osseuses mal 5 6,02

limitées < 0,5 cm de diamètre
chronique Lésions osseuses mal limitées 64 77,10

< 0,5 cm de diamètre
Lésions osseuses bien limitées 8 9,63

> 0,5 cm de diamètre
Lyse osseuse étendue mal 1 1,20

limitée
Lyses osseuses avec séquestres 4 4,81
Siège des lésions osseuses
La localisation de prédilection des lésions osseuses était la mandibule soit 80,72%

des cas (n=67). La portion la plus touchée était le corpus mandibulaire soit 45,78% des
cas (n=38), suivie par l’angle mandibulaire soit 28,91% des cas (n=24). Le bloc prémolo-
molaire prédominait au niveau des maxillaires et représentait 18,07% des cas (n=15)
(tableau X).
40
Tableau X: Répartition anatomique de la lésion osseuse
Siège Effectif Pourcentage

(N=83) (%)
Maxillaire Bloc incisivo-canin 1 1,20
Bloc prémolo-molaire 15 18,07
Mandibule Branche 3 3,61
Angle 24 28,91
Corps 38 45,78
Symphyse 1 1,20
Para-symphyse 1 1,20
Topographie des séquestres osseux
Les séquestres osseux étaient au niveau du corpus mandibulaire dans 75% des cas
(n=3) et au niveau de l’angle mandibulaire dans 25% des cas (n=1) (tableau XI).
Tableau XI : Répartition des cas selon la topographie des séquestres osseux
Topographie Effectif Pourcentage

N=4 (%)
Maxillaire 0 00
Mandibulaire
Symphyse 0 00
Para-symphyse 0 00
Corps 3 75
Angle 1 25
Branche 0 00
41
Etendue des lésions osseuses
Les lésions osseuses étaient circonscrites dans 98,79% des cas (n=82) et diffuses
dans 1,20% des cas (n=1) (tableau XII).
Tableau XII : Répartition des patients selon l’étendue des lésions osseuses
Lésions Effectif Pourcentage

osseuses (N=83) (%)
Circonscrites 82 98,79
Diffuse 1 1,20
Dents causales
La dent causale la plus fréquente était la 37 qui représentait 18,38% des cas (n=25),
suivi de la 48 (5,44% des cas ; n=21) et de la 36 (12,50% des cas ; n=17) (tableau XIII).
Les molaires mandibulaires représentaient 68,37% des dents causales.
Tableau XIIIa : Répartition des patients selon la dent causale de la cellulite
Dents Effectif Pourcentage

causales (N=136) (%)
13 1 0,74
14 2 1,47
15 1 0,74
16 4 2,94
18 2 1,47
26 4 2,94
28 2 1,47
35 2 1,47
36 17 12,50
37 25 18,38
42
Tableau XIIIb : Répartition des patients selon la dent causale de la cellulite (suite)
Dents Effectif Pourcentage

causales (N=136) (%)
38 11 8,08
42 1 0,74
44 3 2,21
45 1 0,74
46 10 7,35
47 9 6,6
48 21 15,44
53 1 0,74
55 2 1,47
65 2 1,47
71 1 0,74
72 1 0,74
73 1 0,74
74 1 2,21
85 4 2,94
81 1 0,7
84 3 2,21
43
II.1.4 Traitement
II.1.4.1 Traitement médical
L’antibiothérapie initialement prescrite associait l’amoxicilline et le métronidazole

dans 63,97% des cas (n=87) sur une durée moyenne de deux semaines. L’oxacilline
associé à la métronidazole représentaient la deuxième type d’antibiothérapie dans 21,1%
des cas (n=37). Le troisième type d’antibiothérapie était l’association de l’amoxicilline à
l’acide clavulanique dans 8,82% des cas (n=12) (tableau XIV).
Tableau XIV: Répartition selon les schémas d’antibiothérapie instaurés

Effectif Pourcentage Durée
(N=136) (%) Moyenne
(semaines)
Amoxicilline (3g /j) + 87 63,97 2
métronidazole (1,5g/j)
Oxacilline (3g/j) + 37 27,1 4

métronidazole (1,5g/j)
Amoxicilline (3g /j) + Ac 12 8,82 2

Clavulanique (3g /j)
II.1.4.2 Anesthésie
L’intervention chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale pour 12 patients

(8,82% des cas) et sous anesthésie locale ou locorégionale pour 115 patients (84,55% des
cas).
II.1.4.3 Traitement chirurgical
Traitement de la dent causale
La dent causale a été extraite dans 96,32% des cas (n=131).

44
Techniques chirurgicales
Une incision drainage associée à un curetage osseux a été réalisée chez 70 patients
soit 51,47% des cas. Un curetage osseux seul a été fait chez 6 patients soit 4,41% des cas.
Le curetage osseux est associé à une séquestrectomie chez 4 patients soit 2,94% des cas.
Une fistulectomie a été réalisée chez 38 patients soit 27,94% des cas (figure 21).
n=70
51,47%
n=38
27,94%
n=6 n=4
4,41% 2,94%
Drainage+curetage osseux Curetage osseux Curetage+sequestrectomie Fistulectomie
N=136
Figure 21 : Répartition selon le type d’intervention
II.1.5 Evolution
Cent trente patients (n=130) ont été déclarés guéris qui représentaient 95,58% des
cas. Le taux d’échec thérapeutique était de 4,41% des cas (n=6).
Ces 6 patients ont été perdus de vue.
45
II.2 Etude analytique
II.2.1 Evaluation des facteurs de risques
L’âge ≤ 10 ans (p≤0,05), l’ethylo-tabagisme (p≤0,05), le délai de consultation de

plus de 28 jours (p≤0,05) et le mauvais état bucco-dentaire (p≤0,05) avaient des liens
significatifs avec la survenue de lésions osseuses lors des cellulites odontogènes tandis
que le genre et la prise d’AINS n’avaient pas de lien significatif avec la survenue de
lésions osseuses (tableau XV).
Tableau XV : Corrélation entre les facteurs de risque et la survenue des lésions

osseuses lors des cellulites odontogènes
PARAMETRES Cellulite Cellulite p

odontogène odontogène
sans lésions avec lésions
osseuses osseuses
(n=53) (n=83)
Age ≤ 10 ans 2 14 0,0272
>10 ans 51 69
Genre Masculin 33 45 0,3547
Féminin 20 38
AINS Avec prise 48 71 0,3876
Sans prise 5 12
Ethylo- Tabagique 26 56 0,0323

tabagisme
Non tabagique 27 27
Délai de Plus de 28 2 77 0,000000001

consultation jours
Entre 1 et 28 51 6
jours
Etat bucco- Mauvais 24 73 0,0000065818

dentaire
Moyen 22 10
46
II.2.2 Evaluation clinique
Il n’y a pas eu de corrélation significative entre la fièvre et l’apparition des lésions

osseuses (tableau XVI).
Tableau XVI : Corrélation entre les signes cliniques et la survenue des lésions
osseuses lors des cellulites odontogènes
PARAMETRES Cellulite Cellulite p

odontogène odontogène
sans lésions avec lésions
osseuses osseuses
(n=53) (n=83)
Fièvre Sans fièvre 33 53 0,8511
Avec fièvre 20 30
Fistule Cutanée ou 8 30 0,0076

purulente muqueuse
Sans fistule 45 53
II.2.3 Evaluation radiologique

Les formes séquestrantes évoluaient depuis plus de 6 mois. Les lésions osseuses
mal limitées évoluaient majoritairement depuis plus de 1 mois. Les lésions osseuses bien
limitées évoluaient depuis un à 4 mois (tableau XVII).
47
Tableau XVII : Corrélation entre les délais de consultation et les signes

radiologiques
Délai de Lésions Lésions Lyses osseuses Lyses osseuses

consultation osseuses mal osseuses bien étendues mal avec séquestre
en mois limitées < 0,5 limitées > 0,5 limitées (n=4)
cm de cm de (n=1)
diamètre diamètre
(n=70) (n=8)
<1 8,5% (n=6) - - -
]1-2] 57,14%(n=40) 12,5% (n=1) - -
]2-3] 34,28%(n=24) 37,5% (n=3) - -
]3-4] - 50% (n=4) 100% -
]4-5] - - - -
6 mois et - - - 100%
plus
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
48
DISCUSSION
Epidémiologie
Nous avons retenu cent trente-six (136) cas de cellulites odontogènes parmi les
deux mille deux cent vingt-neuf patients (2229) vus en consultation dans le service de
chirurgie maxillo-faciale du centre hospitalier universitaire Joseph Dieudonné Rakotovao
d’Antananarivo, pendant une période de 12 mois, soit 6,10% du nombre global des
patients, en moyenne 11,33 cas par mois.
Notre prévalence est supérieure au résultat de l’étude faite par Bissa H et al. en
2014 qui a objectivé une prévalence de 4,2% sur une période d’étude de 9 mois allant du
mois de décembre 2012 au 31 aout 2013 au CHU Sylvanus Olympio de Lomé, mais
inférieure à celui de Razakamaharavo HD qui était de 13,3%, sur une période de 5 mois
allant du mois de janvier 2004 au mois de juin 2004 au CHU JDR Befelatanana [35,36].
Une étude faite par Niang et al. au Sénégal en 2011 pendant 47 mois a eu comme
résultat une fréquence de 89,1 cas par an tandis que pour Bertolus à Paris en 2011, la
prévalence était de 0,1 % [28, 37].
En réalité, ce chiffre n’est pas représentatif des cas réels de cellulite odontogène
du fait de la méconnaissance de la population du service de chirurgie maxillo-faciale.
Tous les cas ne parviennent pas jusqu’à l’hôpital. Cette affection est très fréquente dans
les pays en voie de développement surtout en Afrique notamment à Madagascar, où le
niveau socio-économique est très bas et l’accès aux soins dentaires reste difficile [38].
I.1 Age
Cette affection peut se voir à tout âge, l’âge moyen de nos patients était de 26,4 ans.
La tranche d’âge la plus touchée était de 20 à 30 ans, avec des extrêmes de 4 à 70 ans.
Ce résultat rejoint celui de Razakamaharavo HD qui a trouvé un âge moyen de 24
ans avec un pic entre 20 à 30 ans [35].
Haitami et al. ont trouvé un âge moyen de 30 ans, en 2013 au Maroc, ce qui diffère
de notre résultat [39].
Benzarti et al. ont retrouvé le même résultat en Tunisie en 2006, avec un âge moyen
49
de 30 ans avec des extrêmes de 7 et 75 ans [40].

L’explication serait fournie par un mauvais état bucco-dentaire à cette tranche
d’âge, du fait de la mauvaise hygiène bucco-dentaire et la haute incidence de l’alcoolo-
tabagisme, la négligence des caries débutantes et la difficulté d’accès aux soins dentaires.
Cette tranche d’âge correspond aussi à la période des préoccupations multiples
déterminantes pour la vie qui pourraient faire reléguer les soins dentaires au second
plan [41].
I.2 Sexe
Le sexe masculin était le plus représenté dans notre étude avec un sexe ratio de 1,34.
Nos résultats rejoignent l’étude de Rouadi et al. au service d’ORL de Casablanca en 2013
qui a trouvé un sex ratio de 1,3. Rakotoarison et al. en 2003 au Centre hospitalier de
Soavinandriana à Antananarivo ont trouvé une nette prédominance du sexe masculin avec
71% des cas, mais leur étude rétrospective de 1997 à 2003 n’étudiait que les patients
hospitalisés [11, 42].
Ce résultat pourrait s’expliquer par la négligence des caries dentaires et de l’hygiène
bucco-dentaire du sexe masculin, et à l’exposition à des facteurs de risques,
notamment l’éthylisme chronique, le tabagisme et le traumatisme [32].
Données cliniques
II.1 Délai de consultation
Pour Haitami et al. le délai de consultation variait entre 1 et 92 jours avec une
moyenne de 12 jours. Cette étude transversale a été menée au service d’odontologie
chirurgicale du Centre de consultation et de traitement dentaire du CHU Ibn-Rochd de
Casablanca sur une période de 1 an (mars 2012-mars 2013) et englobait toutes les formes
de cellulites cervico-faciales odontogènes aiguës et chroniques. Mais pour notre étude,
les symptômes évoluaient en moyenne 8,7 jours avec des extrêmes de 2 et 21 jours pour
les formes aiguës et de 145 jours avec des extrêmes de un et 26 mois pour les formes
chroniques [39].
Dans les pays Africains et notamment à Madagascar, l’accès aux soins reste difficile
pour la population, de par son coût et l’inaccessibilité aux structures sanitaires pour les
50
zones enclavées et la population en milieu rural. Les patients ne viennent consulter que
lorsque des complications apparaissent. L’automédication par les antibiotiques associés
ou non à des AINS masque l’apparition des symptômes de la cellulite odontogène et
retarde la consultation [41].
Le retard de consultation et de prise en charge favoriseraient l’atteinte du tissu

osseux. Dans notre série les lésions observées sont essentiellement lors des cellulites
chroniques. Pour les ostéites chroniques des maxillaires, les formes séquestrantes
évoluaient de plus de 6 mois ce qui rejoint l’étude d’Andriamantena RH en 2019 à
Antananarivo [43].
II.2 Facteurs de progressions de l’infection
II.2.1 Prise d’AINS
Dans cette étude, 119 patients ont pris des AINS soit 87,50% des cas. Le mécanisme
d’action des anti-inflammatoires comprend un effet inhibiteur sur la défense immunitaire,
en effet les AINS bloquent la dégradation d’acide arachidonique cellulaire par la voie
cyclo oxygénase, s’opposant ainsi à la production de thromboxane A2 et de
prostaglandines qui jouent un rôle important dans le chimiotactisme cellulaire : ils
freinent la migration et l’activité phagocytaire des polynucléaires et des
macrophages [44].
De ce fait, cet effet favorise l’apparition ou l’aggravation des processus infectieux

normalement contrôlés par une réponse immunitaire physiologique et masquer les signes
cliniques de l’inflammation. En effet, l'infection consécutive à une nécrose pulpaire due
elle-même à une carie migre de l'apex causal vers le périoste et forme le granulome
périradiculaire, c'est un phénomène chronique et son évolution est silencieuse vers un
kyste radiculaire [45, 46].
Toutefois dans la littérature, de nombreux auteurs affirment que la prise d’anti-

inflammatoires surtout les AINS favoriserait les cellulites cervico-faciales , associée ou
non à une antibiothérapie inadaptée [47, 48].
II.2.2 Antécédents
Plusieurs facteurs favorisant la progression de l’infection sont décrits dans la

51
littérature, notamment l’immunodépression dans toutes ses formes : diabète, insuffisance

rénale, mais aussi la grossesse ou le postpartum, la prise de drogue intra veineuse et
l’alcoolisme [11].
II.2.2.1 Alcoolo-tabagisme
La consommation de tabac altère la réponse immunitaire par l’altération
fonctionnelle des lymphocytes et la fonction phagocytaire des neutrophiles entrainant une
grande sensibilité aux infections, cela favorise aussi le développement des caries et les
maladies parodontales [49, 50].
L’action vasoconstrictrice et thrombogène de la nicotine entraine une diminution
de flux sanguin et de l’apport d’élément nutritif aux tissus osseux entrainant une
diminution de la masse osseuse, ce qui favoriserait les ostéites [51].
Dans notre étude 39,71% des cas étaient éthylo-tabagique. L’imprégnation

éthylique altère également l’immunité se traduisant par un défaut de fonctionnement des
polynucléaires neutrophiles et une déficience du complément [52].
II.2.2.2 Etat bucco-dentaire

Quatre-vingt-dix-sept (97) patients soit 71,32 % des cas présentaient un mauvais
état bucco-dentaire dans notre étude. Notre résultat est inférieur à celui de Haitami qui a
trouvé un mauvais état bucco-dentaire dans 85,2% des cas, mais supérieur à celui d’El
Ayoubi qui a trouvé 61,66% de cas de mauvais état bucco-dentaire [16, 39].
Dans notre étude analytique, l’âge inférieure à 10 ans, l’ethylo-tabagisme, le retard

de consultation de plus de 28 jours et le mauvais état bucco-dentaire avaient des liens
significatifs avec la survenue de lésions osseuses lors des cellulites odontogènes.
Parmi les pathologies liées à la mauvaise hygiène bucco-dentaire, on retrouve les

lésions dentaires, les lésions des muqueuses, les lésions des tissus de support
(parodontites, gingivites). Les bactéries ou leurs toxines sur les plaques dentaires peuvent
migrer de la lésion parodontale à la circulation sanguine intra osseuse ou provoquer des
réactions inflammatoires diffuses et être associées à l’obstruction des artérioles [43].
Dans la littérature, l’ostéoporose est un facteur de risque pour la survenue

d’ostéomyélite de la mandibule car les os sont anormalement vulnérables aux agressions
traumatiques ou infectieuses essentiellement dentaires [53].
52
La prise de bisphosphonate dans le traitement des pathologies malignes ou bénignes

est responsable de l’ostéochimionécrose des maxillaires. L’accumulation des
bisphosphonates entraîne une perturbation du remodelage osseux, associée à une action
antiangiogénique responsable d’une ischémie chronique. L’os ainsi fragilisé, présenterait
des microaltérations de ses propriétés biomécaniques [54].
II.3 Motif de consultation
Dans la littérature, la tuméfaction cervico-faciale constitue le signe majeur et le

motif de consultation le plus fréquent [29, 31, 55-57].
La tuméfaction cervico-faciale constituait le premier motif de consultation
(63,24%), suivi de la dysphagie (18,38%) et de la douleur cervico-faciale (12,50%) dans
notre étude.
La dysphagie et la dyspnée sont des signes de gravité de la maladie qui surviennent
lors du retard de prise en charge de la cellulite débutante. Dans les pays d’Afrique et
notamment à Madagascar, les patients ne consultent qu’au stade avancé de l’affection ou
à l’apparition de complication après l’échec des traitements traditionnels prescrits par des
tradipraticiens [19].
Dans l’étude de khullar et al. en 2012 au Liberia, Bénin et Togo la dénudation
osseuse endobuccale a été prédominante dans 50% des cas au niveau de la mandibule,
cependant son étude inclus toutes les étiologies d’ostéomyélite des maxillaires y compris
l’étiologie dentaire. L’extériorisation de l’os constitue un motif de consultation dans un
stade avancé de l’affection [58].
Dans notre étude toutes les lésions osseuses étaient de découverte fortuite à la
radiographie panoramique dentaire.
II.4 Signes généraux
II.4.1 Etat général
Nous avons observé une altération de l’état général dans 15,44% des cas. Pour
Benzarti, 8% des cas sur 150 cas de cellulites cervico-faciales colligées sur une période
de 10 ans allant de janvier 1997 à décembre 2006 présentaient un état général altéré en
Tunisie, tandis que pour Rouadi, 27% des cas présentaient une altération de l’état général
en 2009 au Maroc [40, 42].
53
Cela s’explique par le fait que l’altération de l’état général apparait lors des formes
graves de cellulites odontogènes alors que notre population d’étude était composée par
les patients présentant toutes les formes de cellulites odontogènes. Dans les formes
graves, la dysphagie empêchait l’alimentation des patients entrainant une altération de
l’état général qui traduit souvent une diminution de la défense de l’organisme [59].
II.4.2 Fièvre
La fièvre témoigne un syndrome infectieux et constitue un moyen de défense pour

l’organisme contre les infections. La fièvre est quasi-constante dans les cellulites aiguës
et absente dans les formes chroniques [60].
Dans la littérature, la fièvre semble un signe quasi-constant dans les cellulites dues
aux anaérobies, tandis qu’elle peut être absente, du moins au début, lors des cellulites non
gangréneuses [61].
Pour Mighri et al. en Tunisie en 2002, tous les patients étaient fébriles à
l’admission, ce qui rejoigne l’étude faite par Togo et al. au Mali en 2015, dans leurs études
tous les patients présentant une cellulite grave étaient fébriles avec une altération de l’état
général [59, 62].
Pour Guiguimdé et al. au Burkina Faso en 2020, la fièvre était présente dans 33,9%
des cas à l’admission des patients, alors que pour Tran Ba Hyu et al. en 2006, la fièvre
était présente dans 74% des cas [22, 62].
Dans notre série, la fièvre était présente dans 36,76% des cas. Chez nous, la vente
libre de médicaments, essentiellement les antibiotiques, les antalgiques comme le
paracétamol et les AINS favorise l’automédication et masque les symptômes de la
cellulite odontogène comme la fièvre et la douleur [64].
Dans notre étude analytique, la fièvre n’a pas de corrélation significative avec les
lésions osseuses, cela s’explique par le fait que les lésions sont des caractéristiques des
cellulites chroniques. Sur le plan clinique le kyste radiculaire se développe d’une manière
asymptomatique et se développe à partir d’un granulome inflammatoire [46].
II.5 Signes physiques
Dans notre étude, la localisation de la tuméfaction était génienne dans 80,15% des
cas, unilatérale dans 92,65% des cas, et douloureuse dans 86,76% des cas. Les fistules
purulentes cutanées étaient retrouvées dans 24,26% des cas. Les autres signes étaient
54
marqués par le trismus (14,70%), les adénopathies cervico-faciales (2,94%), et la mobilité

dentaire (1,47%).
Dans la littérature, les tuméfactions géniennes sont les plus fréquentes dans les
cellulites odonogènes [28, 38, 55, 65, 66].
II.5.1 Formes cliniques
Concernant les formes cliniques, la cellulite circonscrite est plus fréquente que la
cellulite diffuse. Pour Razafindrabe et al. la cellulite était circonscrite dans 78% des cas,
pour Haouane 80% des cas, et pour Niang et al. 90,3% des cas [37, 38, 65].
La forme suppurée était la plus fréquente dans notre série soit 53,68% des cas, la
forme séreuse représentait 8,09% des cas. Cela rejoigne l’étude de Haitami et al., mais
diffère par la fréquence des formes chroniques qui était de 16% de leurs cas [39].
Pour Guiguimdé et al., la forme suppurée était la plus fréquente dans 55,5% des
cas. Leur étude a conclu que le retard de la prise en charge de l’infection et
l’automédication aux antibiotiques et AINS favorisent l’évolution de la maladie [63].
II.5.2 Trismus
Le trismus témoigne la contracture des muscles élévateurs de la mandibule

(masséter, temporal), et s’observe dans les cellulites dont les origines sont les dents de
sagesses et ou les molaires. Il apparait lorsque le tissu cellulo-adipeux dans les muscles
masticateurs qui joue le rôle de glissement est infiltré par l’inflammation.
Dans son étude rétrospective, Rouadi a trouvé un trismus dans 37,6% des cas en
2009, sur des patients qui ont nécessité une hospitalisation [42].
Pour Tran Ba huy et al., le trismus était présent dans 67% des cas pour des patients
hospitalisés [22].
Cela diffère de notre résultat car nous avions colligé tous les dossiers des patients
diagnostiqués comme cellulite odontogène. Le trismus est un signe inconstant, d’ailleurs
il peut être le signe le plus dominant. Pour Guiguimdé, le trismus était présent dans 66,7%
des cas et pour Bakshi, il était présent chez tous les patients [63, 67].
55
II.5.3 Fistules purulentes
La fistulisation peut être l’évolution spontanée d’une cellulite aiguë suppurée, les
symptômes tendent alors à disparaître, simulant la guérison. Dès lors, l'affection peut
passer à la chronicité sous l'influence d'un traitement inadapté ou diffuser dans le tissu
cellulaire des régions voisines et atteindre d'autres éléments anatomiques. Dans notre
étude, 33 patients présentaient des fistules purulentes cutanées, soit 24,26% de cas.
Haitami et al. ont trouvé une fistule exobuccale dans 7,4% des cas tandis que pour
El Ayoubi et al., la fistule cutanée n’était présente que dans 5% des cas. La fistulisation
est un signe qui témoigne du retard de prise en charge et de l’évolution de
l’infection [16, 39].
La présence de douleur faciale, tuméfaction inflammatoire associée à une fistule

purulente cutanée ou muqueuse, hypoesthésie labio-mentonnière, trismus est en faveur
d’une ostéite chronique des maxillaires. Dans notre étude analytique, la corrélation entre
les fistules purulentes et les lésions osseuses a été significative [68].
II.5.1 Autres signes cliniques
Cliniquement, les kystes radiculo-dentaires sont asymptomatiques au stade de

latence, les phénomènes douloureux ne surviennent qu’à l’occasion d’une exacerbation
du processus inflammatoire, la phase de déformation est marquée par une soufflure de la
table externe due à l’augmentation progressive du volume kystique. Le kyste est palpable
à la phase d’extériorisation comme une masse dépressible, fluctuante et indolore. La
ponction ramène un liquide jaune clair, citrin, parfois hématique [46].
Dans la littérature, d’autres signes peuvent être présents dans les cellulites cervico-
faciales selon leur diffusion topographique :
- Dysphonie ;
- Empâtement cervical ;
- Dyspnée laryngée ;
- Douleur thoracique orientant vers la médisatinite ;
- Toricolis ;
- Odynophagie ;
- Œdème du plancher buccal [60, 47].
56
Données paracliniques
III.1 Imagerie
L’imagerie présente un intérêt diagnostic dans la localisation et l’extension du

processus infectieux et permet aussi la surveillance des cellulites odontogènes surtout
pour les localisations cervico-médiastinales et guide le traitement [69, 70].
III.1.1 Radiographie panoramique dentaire
III.1.1.1 Dents causales

La radiographie panoramique est indiquée en première intention dans les cellulites
odontogènes car elle permet de visualiser les maxillaires. C’est un examen qui a
l’avantage d’être réalisable facilement dans notre pratique. Elle objective les zones
d’ostéolyses associées ou non à des lésions ostéocondensantes, les foyers cariés et les
foyers granulomateux. Tous nos patients ont présenté des images radio-translucides au
niveau des couronnes des dents causales, ce qui nous a permis d’objectiver des foyers
cariés à la radiographie panoramique [42, 70].
Dans la littérature, l’étiologie la plus fréquente des cellulites cervico-faciales est
dentaire. Pour Tran Ba Huy et al., l’origine dentaire des cellulites cervico-faciales ne
représentait que 35% des cas, alors que pour Rakotoarison et al., l’origine dentaire
représentait 74 % des cas [11, 22].
La dent causale la plus fréquemment retrouvée dans notre étude était la 37 (18,38%)
suivi de la 48 (12,5%) et de la 36 (12,50%), nos résultats correspondent aux données de
la littérature (tableau XVIII).
Tableau XVIII : Fréquence des cellulites odontogènes
Notre étude El Ayoubi [16] Guiguimdé [63]
Lieux Madagascar Maroc Burkina Faso

(Antananarivo)
Année d’étude 2021 2008 2020
Dent 68,37% 85,7% 80,6%

causale : molaire
mandibulaire
57
Cela peut s’expliquer par la susceptibilité des prémolaires et molaires

mandibulaires aux caries du fait de leurs faces occlusales qui comportent de multiples
sillons et la facilité de diffusion de l’infection dans le tissu cellulo-graisseux des régions
périmaxillaires. La première molaire mandibulaire est particulièrement exposée à la carie
en raison de son volume, de sa morphologie (sillons sur la face occlusale) et de son
apparition sur l’arcade à un âge où les principes et la technique de l’hygiène bucco-
dentaire ne sont pas encore assimilés (six ans) [72].
III.1.1.2 Images radiologiques

L’atteinte du tissu osseux correspond à un stade avancé de la cellulite odontogène.
Au cours de l’ostéite aiguë, les signes radiologiques sont généralement absents au début
de l’affection et l’ image radio-claire aux contours mal limités apparait plusieurs semaines
plus tard [72].
Dans notre série, 83 patients soit 61,02% des cas présentaient des lésions osseuses.
Les lésions apparaissaient essentiellement dans les cellulites odontogènes chronique,
nous avons visualisé des images radio-claires mal limitées correspondant à des foyers
granulomateux pour 70 patients. Tous les granulomes n’évoluent pas en kyste, mais ces
derniers sont considérés comme une séquelle directe des granulomes [46].
Dans cette série, des images correspondant à des kystes radiculo-dentaires ont été
constatées dans 5,88% des cas, et des images de séquestres sous forme d’image radio-
opaque centrale entourée d’une zone radio-claire en périphérie dans 2,94% des cas.
Haitami en 2013 à Casablanca a trouvé une image radio-claire péri-apicale autour de la
dent causale dans 62,8% des cas avec une carie sur la dent causale, tant dis que EL Ayoubi
a trouvé une radiotransparence péria-picale dans 43,33% des cas. Lakouichmi et al.
rapportaient un cas d’ostéite du ramus avec séquestre dans leur étude [16, 19, 39].
La radiographie panoramique permet d’identifier plusieurs lésions osseuses.

Cependant le diagnostic positif reste l’examen anatomo-pathologique. A la radiographie
panoramique les granulomes inflammatoires se présentent comme une image radio-claire
au contour mal limité au niveau des apex. Les kystes radiculaires se présentent comme
une géode homogène, de forme ronde à ovalaire, radio-claire, bien limitée aux contours
soulignés par un liseré dense en continuité avec la lamina dura, et qui siège au niveau
58
apical ou latéro-radiculaire. Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de

contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines. Une résorption des dents
voisines peut être retrouvée mais n’est pas habituelle [46, 74].
La radiographie permet aussi de visualiser les lésions :

- d’ostéolyses correspondant à la disparition de la trame osseuse, une image
hyperclaire à limite floue et au contour irrégulier.
- image d'hyperostose donnant des images de condensation osseuse, se raccordant
aussi avec des limites floues avec l'os voisin ; parfois, le canal mandibulaire devient
particulièrement visible en raison de la sclérose des parois canalaires.
- les images de séquestres osseux se présentent comme une image radio-opaque
centrale entourée d’une zone radio-claire en périphérie. Leur apparition traduit le passage
à la chronicité de l’infection. Les signes radiologiques sont retardés par rapport à la
clinique. Cette image radiologique est un signe pathognomonique d’une ostéite chronique
des maxillaires.
- les aspects mixtes associant des zones d'ostéolyse avec des zones
d'ostéocondensation. Les différents aspects lytiques, condensants, mixtes et séquestres,
peuvent être localisés ou au contraire multifocaux, voir diffus sur une plus ou moins
grande partie de la mandibule [68, 74].
La radiographie est considérée comme un simple examen de débrouillage mais elle

permet de faire des diagnostics différentiels. Notamment les ostéites survenant lors des
fractures de la mandibule en mettant en évidence les traits de fractures et le foyer
infectieux [76].
Cependant, il existe de nombreuses affections osseuses avec ostéocondensation
comme la dysplasie fibreuse, la dysplasie osseuse floride, le fibrome ossifiant,
l’ostéoblastome, le chérubisme, l’imagerie permettra d’orienter le diagnostic [68].
La panoramique permet également d'explorer la position, la morphologie et

l'orientation de la dent : horizontale, mésioversée, verticale, distoversée ou parfois même
inversée. Le rapport, dans le sens vertical, entre le canal mandibulaire et les racines de la
dent de sagesse mandibulaire peut être étudié sur la panoramique dentaire. Une image
radio claire coiffant les apex, un rétrécissement ou une déflexion du canal sont des signes
59
en faveur d'un contact réel. Pour les dents incluses (figure 22) notamment les dents de
sagesses enclavées, elle va permettre de confirmer le diagnostic, de localiser la dent dans
le sens mésio-distal et vertical [77].
Figure 22 : Image radiologique montrant la dent 44 incluse

En pratique, la radiographie oriente le traitement de la dent causale. Un traitement

non conservateur est envisagé face à une dent délabrée et si la morphologie radiculaire
laisse prévoir un échec possible. L’étude rétrospective de Marioni et al. en Italie (2000 à
2006) sur 85 cas de cellulites odontogènes avec diffusion dans les espaces profonds du
cou conclut que l’approche thérapeutique des infections profondes du cou d’origine
dentaire a été déterminée par la clinique et l’examen radiologique. Cela implique
l’extraction obligatoire des dents dès que possible en cas de péricoronarite, de lésions
parodontales étendues et de caries destructrices. Les traitements endodontiques ou les
chirurgies endodontiques sont à considérer en cas de lésions périapicales
limitées [33, 78].
III.1.1.3 Siège des lésions

La localisation la plus fréquente des lésions osseuses dans notre étude était le corps
mandibulaire dans 45,78% des cas. Notre résultat est inférieur à celui de Chen qui a trouvé
60
une atteinte du corpus mandibulaire dans 59,3% des cas et 18,7% des cas au niveau du
maxillaire. Haeffs a constaté une atteinte du corps mandibulaire dans 59,3% des cas et
2,4% des cas au niveau des maxillaires [79, 80].
La quasi-totalité des études mentionnent que l’ostéite des maxillaires est
majoritairement une maladie de la mandibule, le maxillaire est rarement atteint. En effet,
la structure osseuse de l’os maxillaire est différente de la mandibule, l’os étant fin,
comportant très peu de structures spongieuses, lesquelles sont situées au niveau de l’os
alvéolaire. La vascularisation est assurée par des réseaux artériels largement anastomosés
avec la présence importante de muqueuses expliquant la moindre fréquence des ostéites
maxillaires par rapport à la mandibule [68].
Dans notre étude, 4 cas de sinusite maxillaire ont été constatés à la radiographie
panoramique. Pour Yehouessi-Vignikin et al. au Bénin en 2008, les sinusites maxillaires
d’origine dentaire représentaient 5,5 % des cas des sinusites maxillaires [81].
Les dents sinusiennes sont les prémolaires et les molaires supérieures avec une
prévalence pour la première molaire (16 et 26) suivie de la 2ème prémolaire (15 et 25)
suivie de la 2ème molaire et enfin la 1ère prémolaire (14 et 24) [82].
Les sinusites maxillaires d’origine dentaire résultent d’une inflammation de la
muqueuse du sinus maxillaire consécutive à une infection d’origine dentaire et leur
évolution sur un mode habituellement chronique [82].
Les signes sont unilatéraux montrant une douleur unilatérale dentaire et maxillaire
avec une obstruction nasale inconstante. C’est une douleur bien précise localisée à la
pression de la région antérieure du maxillaire sous le point d’émergence du nerf
infraorbitaire. Une rhinorrhée purulente, unilatérale et fétide (cacosmie homolatérale)
peut être objectivée. Le test de vitalité négatif signalant une nécrose pulpaire due à une
parodontite apicale chronique dans la plupart du temps témoigne le caractère chronique
de l’infection. La radiographie panoramique dentaire montre une radio-clarté coronaire,
périradiculaire ou apicale dentaire ou une radio-opacité au niveau du plancher du
sinus [82–84].
III.1.2 Scanner cranio-facial
Aucun de nos patients n’a pu bénéficier de scanner cranio-facial du fait de son coût
élevé. Le scanner est indiqué pour les patients présentant des signes cliniques de cellulite
61
avec tuméfaction cervicale surtout dans les formes avec extension thoracique pour
évaluer la propagation de l’infection essentiellement une atteinte médiastinale et permet
d’identifier les lésions ostéitiques [70].
La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste iodé apporte une
contribution importante à la caractérisation de la nature d’une lésion cervicale profonde,
à l’identification des espaces impliqués et à la reconnaissance précoce des complications.
Elle est particulièrement importante dans la planification de l’approche chirurgicale. En
effet, il a été démontré que la tomodensitométrie permet d’identifier les complications
gênantes des voies respiratoires avant qu’elles ne se présentent cliniquement [9].
Elle permet aussi de visualiser les éléments anatomiques importants du voisinage

comme les paquets vasculo-nerveux ou les cavités sinusiennes ainsi l’existence de
communication entre la dent retenue et le sinus s’apprécie facilement. Ces
renseignements permettent de guider le geste chirurgical en diminuant le risque de
projeter des germes dans le sinus, d’éviter de créer une communication bucco-sinusienne,
de léser un nerf ou une artère [85].
En cas de dents incluses ou dents de sagesse enclavées, elle permet d'étudier avec
précision le rapport, dans le sens vestibulo-lingual, du canal mandibulaire avec les racines
de la troisième molaire mandibulaire. Elle donne aussi des informations sur la forme et le
nombre de racines. Le dentascanner précise la présence ou l'absence de corticalisation du
canal et les coupes ont 1 à 2 mm d’épaisseur pour une représentation proche de la réalité
anatomique dans tous les plans [77, 86].
Dans l’ostéomyélite chronique, le scanner met en évidence un élargissement

osseux, une réaction périostée, une densification médullaire, des érosions corticales ou
une modification de la trabéculation [68].
C’est un examen de choix pour le diagnostic des complications de la cellulite

odontogène. Dans les sinusites maxillaires odontogènes, elle est réalisée en coupes
axiales et coronales sans injection de produit de contraste. L’examen
tomodensitométrique permet d’objectiver les opacités du sinus maxillaire. Plusieurs
images évoquent le diagnostic de sinusite maxillaire chronique parmi lesquels :
62
- Une opacité complète sans modification des parois osseuses.

- Une opacité complète avec remaniement et épaississement des parois osseuses
témoignant de l’ancienneté de l’atteinte sinusienne.
- Une opacité en « cadre » du sinus maxillaire témoignant de l’épaississement des
parois muqueuses.
- Un aspect de corps étranger intra sinusien avec ou sans hypodensité
associée [87, 88].
Dans les formes avec extension médiastinales, la tomodensitométrie est

indispensable. Elle objective l’atteinte médiastinale par une infiltration de la graisse
médiastinale (hypodensité de la graisse médiastinale), l’élargissement du médiastin, les
adénomégalies, les bulles d’air, les zones liquidiennes (abcès), les thromboses veineuses,
les épanchements péricardiques ou pleuraux. D’autres atteintes peuvent être observée
comme l’extension du processus infectieux au-dessus ou au-delà de la crosse aortique ou
la compression des voies aéro-digestives [89].
Dans le cadre d’une cellulite périorbitaire, selon Chandler et al. la cellulite

préseptale correspond au premier stade évolutif de la cellulite orbitaire, et l’expression
clinique est l’œdème palpébral isolé. La tomodensitométrie crânio-orbitaire peut
objectiver l’inflammation palpébrale, la diffusion et la localisation de la collection.
Elle permet aussi d’objectiver les complications ophtalmologiques et
neurologiques [23, 90, 91].
Enfin le scanner présente un intérêt de surveillance car il distingue les ostéomyélites

actives et quiescentes, les modifications postopératoires et les processus réparateurs après
traitement efficace. Il peut reconnaître un échec du traitement chirurgical, lorsque la
sclérose progressive diffusant dans le corps mandibulaire indique une décortication
inefficace [68].
III.2 Bactériologie
Les examens bactériologiques ne sont pas demandés en routine bien que

l’identification des germes avec l’antibiogramme est nécessaire pour une bonne prise en
63
charge. Selon tous les auteurs, les cellulites cervico-faciales constituent le prototype des
infections polymicrobiennes mixtes [16, 19, 22, 40, 42].
Cependant, après l’analyse bactériologique, les germes le plus fréquemment isolés
divergent selon les différents auteurs (tableau XIX).
Tableau XIX : Répartition des germes en causes selon les auteurs

Bissa [36] Elliot [92] Tung-Tsun Huang [93]
Lieu Togo Etats-Unis Taiwan
Date 2013 2000 2004
Germes Staphylocoque et Streptocoque Klebsiella pneumoniae

fréquemment streptocoque (53,57%) (33,9%)
isolés (21,4%)
Le profil bactériologique des infections profondes du cou est généralement

polymicrobien, comprenant des aérobies microaérophiles et anaérobies, pour Tung-Tsun
Huang et al. 35,7 % les cultures de pus positives étaient polymicrobiennes. Cependant,
Klebsiella pneumoniae était l’agent pathogène le plus fréquent avec les streptocoques
chez les patients atteints de diabète sucré [93].
En outre, une large variété de germes peut être isolée du fait de la diversité de la
flore commensale buccale. Par ailleurs, il est difficile d’isoler les germes anaérobies à
cause des conditions de prélèvement et d’acheminent difficile. Dans son étude, Mao a
constaté en 2007 au Etats Unis que la culture en anaérobie avait peu de probabilité de se
développer et que les cultures montrent généralement des streptocoques, tant dis que
pour Rakotoarison les germes anaérobies sont les plus fréquents [11, 94].
Traitement
La prise en charge des cellulites odontogène doit être précoce et comporte un

traitement médical qui comprend une antibiothérapie, un antalgique et un myorelaxant si
trismus, un traitement chirurgical qui comporte un drainage de la collection purulente
64
dans les cellulites suppurées et un traitement étiologique qui permet d’éradiquer le foyer
infectieux [19, 39].
IV.1 Antibiothérapie
Dans notre étude, l’association entre un bétalacltamine (Amoxicilline 3g/j) et un

imidazolé (Métronidazole 1,5g/) a été initialement instaurée dans 63,97% des cas.
L’association entre l’amoxicilline et l’acide clavulanique était en alternative dans 8,82%
des cas. L’association d’un bétalactamine (Oxacilline 3g/j) et métronidazole 1,5 g/j
représentait 27,1% des cas, qui était instaurée surtout dans les ostéites chroniques.
L’antibiothérapie est en premier lieu probabiliste bien que la cellulite odontogène
est une infection polymicrobienne, les antibiotiques utilisés visent les germes anaérobies,
les streptocoques et les staphylocoques puis les antibiotiques seront adaptés selon
l’antibiogramme.
Des auteurs recommandent l’association de la Pénicilline G avec les nitro-
imdazolés qui sont réputés pour être actifs sur les germes anaérobies et qui majorent les
effets synergiques des pénicillines en première intention comme Randrianandraina et al.
en 2018 pour une durée de 10 jours et Tran Ba Huy et al. en 2011 mais pour une durée
moyenne de 19,6 plus ou moins 9 jours. La durée de l’antibiothérapie est le plus souvent
en fonction de l’évolution locorégionale [22, 95].
Togo et al. recommandent l’association de bétalactamine, aminosides et

métronidazoles en première intention pour une durée minimum de 15 jours jusqu’à
plusieurs semaines après disparition des signes infectieux locaux et généraux [59].
Dans son étude, Haitami instaurait l’amoxicilline seule dans 49% des cas et une
association amoxicilline - acide clavulanique dans 21,2% des cas ou spiramycine-
métronidazole avec une évolution favorable dans tous les traitements entrepris [39].
Le schéma d’antibiothérapie proposé diffère selon la gravité de l’infection et l’état

du patient. Pour El Ayoubi et al. en 2008, une triple antibiothérapie a été instaurée dans
91,6% des cas associant amoxicilline - acide clavulanique, gentamycine et métronidazole
ou céphalosporine de 3e génération, pour les formes diffuses de cellulites
odontogènes [16].
65
IV.2 Traitement chirurgical
IV.2.1 Moyen anesthésique

Dans notre série, les interventions chirurgicales ont été réalisées sous anesthésie
locale ou locorégionale dans 84,55% des cas. Cet acte est douloureux pour le patient car
l’injection de produit anesthésique dans la collection est inefficace, de ce fait l’acte
chirurgical doit être expliqué aux patients afin d’obtenir leurs collaborations et leurs
confiances [33].
Toutefois, les actes sous anesthésie locale présentent des intérêts du fait de son
faible coût et les bilans préopératoire ne sont pas nécessaires étant donné que les patients
atteints de cette affection sont généralement défavorisés et que les patients ayant une
cellulite cervico-faciale ont un risque d’intubation difficile, en raison notamment d’un
trismus et sont exposés au risque de ventilation au masque facial difficile en raison d’un
œdème ou même d’un possible obstacle (abcès) au niveau des voies aériennes
supérieure [34, 36, 55].
Dans la littérature, le drainage des cellulites au stade collecté est pratiqué au bloc
opératoire sous anesthésie générale [34].
IV.2.2 Traitement de la dent causale

Le traitement de la dent causale est en fonction du stade de la cellulite et du degré
d’atteinte de la dent causale. Le traitement peut être conservateur ou non conservateur qui
est l’avulsion dentaire. Dans notre série le traitement étiologique consistait à l’avulsion
dentaire. La dent causale a été extraite dans 96,32% des cas. Notre résultat est supérieur
à celui de Haitami qui a extrait dans 79,7% des cas la dent causale de la cellulite. Le
traitement étiologique permet d’éradiquer le foyer infectieux et d’éviter la récidive de
l’affection [16, 39, 34].
Le traitement chirurgical de l’ostéite chronique des maxillaires est composé d’une
incision et drainage de la collection purulente, d’un curetage, d’une décortication, d’une
séquestrectomie, d’une saucerization [43].
La radiographie panoramique a une place importante dans le suivi des lésions
osseuses, après curetage des granulomes inflammatoires, des kystes radiculo-dentaires et
les séquestrectomies. Un simple cliché permet de visualiser le contour des lésions,
66
d’apprécier l’élimination des séquestres, le rapprochement des berges osseux et le

pronostic du tissus osseux restant (figure 23) [96].
Figure 23 : Radiographie panoramique de contrôle après une sequestrectomie au

niveau du corps mandibulaire droit
IV.3 Evolution
L’évolution est favorable dans notre série car 130 patients ont été déclarés guéris,
ce qui représentait 95,58% des cas.
Pour Haitami et al., l’évolution a été favorable pour toutes les formes de cellulites,
pour 81 patients, seulement 3 patients ont été adressés en milieu hospitalier [39].
Dans leur étude, Ramilison et al. affirmaient que les suites opératoires étaient
simples pour la plupart de ses 25 patients, cependant 3 décès ont été observés, tous des
formes graves de cellulite [97].
Tran Ba Huy décrit dans son étude que 47% de ses patients ont présenté des
séquelles plus ou moins graves tels que : troubles de la déglutition, dysphagie, dysphonie,
trismus résiduel [22].
Généralement l'évolution est souvent favorable mais des séquelles esthétiques
comme cicatrice disgracieuse, fibrose cicatricielle sont retrouvés chez les patients ayant
67
bénéficier un drainage facial ou cervical. Les troubles fonctionnels comme le trismus sont
fréquents [11, 97].
Recommandation
Les résultats de notre étude nous amènent à faire ces quelques recommandations :
V.1 Aux autorités
Organiser des séances d’information-éducation-communication (IEC) tous les trois

mois au niveau des centres de santé de base par des professionnels de santé sur l’intérêt
d’une bonne hygiène bucco-dentaire et les complications des caries dentaires par des
explications illustrées d’images.
V.2 A la population
Pratiquer une bonne hygiène bucco-dentaire à tout âge, se brosser les dents aux
moins deux fois par jour, au coucher et au réveil pour éviter les caries dentaires.
Consulter les dentistes aux moins deux fois par an pour déceler et traiter les lésions
carieuses débutantes.
Eviter l’automédications aux AINS et antibiotiques lors des épisodes de rage
dentaire pour prévenir la progression de l’infection.
Consulter un médecin dès les premiers symptômes de cellulite cervico-faciale pour
éviter les complications.
V.3 Aux personnels de santé
Sensibiliser la population et promouvoir l’hygiène bucco-dentaire dès le plus jeune

âge lors des consultations en expliquant les complications de la carie dentaire.
Référer vers le service de Chirurgie Maxillo-faciale les cas de cellulite odontogène.
Eviter de prescrire les AINS seuls pour les rages dentaires pour éviter la progression
de l’infection.
Faire un traitement étiologique (antibiothérapie adaptée et traitement de la dent
causale) pour toutes les cellulites cervico-faciales.
Faire un contrôle radiologique tous les 6 mois et pendant 24 mois des patients traités
pour ostéite chronique pour détecter une éventuelle aggravation de la pathologie.
CONCLUSION
68
CONCLUSION
La cellulite cervico-faciale d’origine dentaire est fréquente à Madagascar. Cette

pathologie touche surtout les jeunes adultes de sexe masculin mais elle peut se voir à tout
âge. L’automédication est la principale cause du retard de consultation et de la prise en
charge, ce qui favorise la survenue de complications osseuses et la survenue des séquelles.
Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée et bien conduite mais la

réalisation de l’antibiogramme reste difficile dans la pratique courante faute de moyen
des patients. Le traitement repose donc sur une antibiothérapie probabiliste en associant
deux antibiotiques visant les germes les plus fréquents dans la cavité buccale. Le
traitement de la dent causale est obligatoire pour un bon résultat et pour éviter le passage
à la chronicité.
Les lésions osseuses sont surtout retrouvées lors des cellulites chroniques. Les
granulomes inflammatoires sont les principales lésions observées, les ostéites chroniques
avec séquestres sont rares. Le traitement chirurgical est l’éradication du foyer infectieux
par un traitement non conservateur de la dent causale suivi de curetage osseux et
séquestrectomie pour les ostéites chroniques avec séquestres.
Cette étude est limitée par le manque d’examen paraclinique pour mieux apprécier
et caractériser les complications osseuses des cellulites. En effet, le scanner cervico-
faciale et l’examen anatomopathologique n’ont pas été demandés en routine et les
données se basent donc sur la clinique et la radiographie panoramique dentaire.
La prévention des cellulites odontogènes et de ses complications reposent sur la

prévention des caries dentaires qui commence dès le plus jeune âge avec un suivi régulier.
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Name and First Name : MAHENINTSOA Ravo Hasina
Title of thesis : CERVICO-FACIAL ODONTOGENIC CELLULITIS AND
ASSOCIATED BONE LESIONS: EPIODEMIO-CLINICAL,
RADIOLOGICAL AND THERAPEUTIC ASPECTS
Rubric : Head and Neck - Stomatology
Number of pages : 68 Number of tables : 19
Number of figures : 23 Number of references : 97
ABSTRACT
Introduction : Osteitis is a frequent complication of cellulitis odontogenic. The aim of
this study was to determine the epidemiological, clinical, radiological and therapeutic
aspects of bone lesions in cervicofacial cellulitis of dental origin, in order to improve its
management.
Method : This is a retrospective study of 136 cases of odontogenic cellulitis, made over
a 12-month period from January 2021 to December 2021.
Results : Odontogenic cervico-facial cellulitis mainly affects young male subjects with
an average age of 26.4 ± 14.56 years , with extremes ranging of 4 and 70 years. Age less
than 10 years, ethylo-tobacco use, a consultation delay of more than 28 days and poor
oral health were significantly associated with the occurrence of bone lesions. On
radiography, bone lesions were dominated by bad-limited radio-clarity at the apices of
the causal teeth (51.47% of cases). All patients benefited from antibiotic therapy,
supplemented by surgical drainage and/or bone curettage. All patients had a favourable
outcome.
Conclusion : Well-conducted antibiotic therapy has produced good results. Surgical
treatment depends on the stage of the cellulitis and the radiological stage of the osteitis.
Keywords : Dental caries ; Cellulitis ; Osteitis ; Radiography panoramic.
Director of thesis : Professor RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Reporter of thesis : Doctor ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Adresse of author : Lot III K 100 F Ankaditoho Antananarivo
Nom et prénoms : MAHENINTSOA Ravo Hasina
Titre de la thèse : CELLULITES CERVICO-FACIALES ODONTOGENES ET
LESIONS OSSEUSES ASSOCIEES : ASPECTS
EPIODEMIO-CLINIQUES, RADIOLOGIQUES ET
THERAPEUTIQUES
Rubrique : Tête et Cou - Stomatologie
Nombre de pages : 68 Nombre de tableaux : 19
Nombre de figures : 23 Nombre de références : 97
RESUME
Introduction : L’ostéite est une complication fréquente de la cellulite odontogène.
L’objectif de cette étude était de déterminer les aspects épidémiologiques, cliniques,
radiologiques et thérapeutiques des lésions osseuses au cours de la cellulite cervico-
faciale d’origine dentaires, afin d’améliorer sa prise en charge.
Méthode : C’est une étude rétrospective qui porte sur 136 cas de cellulite odontogène,
faite sur une période de 12 mois de Janvier 2021 à décembre 2021.
Résultats : Les cellulites cervico-faciales odontogènes touchent surtout les sujets jeunes
de sexe masculin avec une moyenne d’âge de 26,4 ans ± 14,56 avec des extrêmes de 4 et
70 ans. L’âge inférieure à 10 ans, l’éthylo-tabagisme, le délai de consultation de plus de
28 jours et le mauvais état bucco-dentaire avaient des liens significatifs avec la survenue
de lésions osseuses. A la radiographie les lésions osseuses sont dominées par la radio-
clarté mal limitée au niveau des apex des dents causales (51,47% des cas). Tous les
patients ont bénéficié d’une antibiothérapie, complétée par un drainage chirurgical et/ou
un curetage osseux. L’évolution était favorable dans tous les cas.
Conclusion : Une antibiothérapie bien conduit a permis d’obtenir de bons résultats. Le
traitement chirurgical dépend du stade de la cellulite et du stade radiologique des ostéites.
Mots clés : Carie dentaire ; Cellulite ; Ostéite ; Radiographie panoramique.
Directeur de thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Rapporteur de thèse : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Adresse de l’auteur : Lot III K 100 F Ankaditoho Antananarivo

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MAHENINTSOA Ravo Hasina

CELLULITES CERVICO-FACIALES ODONTOGENES ET LESIONS

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

CELLULITES CERVICO-FACIALES ODONTOGENES ET LESIONS

Présentée et soutenue publiquement le

Monsieur MAHENINTSOA Ravo Hasina

Né le 07 Juin 1998 à Soavinandriana

Pour obtenir le grade de

« DOCTEUR EN MEDECINE » (Diplôme d’Etat)

Directeur de Thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Président : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Juges : Professeur RAKOTOARISON Richard Aurélien

: Professeur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa

Rapporteur : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

A la mémoire du docteur Hervé

Qui m’a toujours encouragée et accuellie. Je vous serai éternellement reconnaissant.

Je vous remercie pour votre aide.

Merci pour tout.

Monsieur le Docteur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et

Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

Monsieur le Docteur RAKOTOARISON Richard Aurélien

Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et Chirurgie

Veuillez recevoir ici, cher Maître, notre respect et nos remerciements. »

Monsieur le Docteur ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Maladie Infectieuse à

Vice-Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo – Accréditation, Recherche et

Chef de Service Endocrinologie et Infectiologie au CHUJRB Befelatanana.

Veuillez trouver ici nos hautes considérations et nos respectueux dévouements. »

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

Chef de Clinique en Chirurgie Maxillo-Faciale

Chef de Service du Centre de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale de Befelatanana

Veuillez recevoir l’expression de notre profonde gratitude. »

Monsieur le Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Qu’il trouve ici l’expression de notre considération et de notre profond respect.

A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES HOPITAUX

Nos sincères remerciements en reconnaissance de l’enseignement que vous nous avez

A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

A TOUS LES PERSONNELS DU SERVICE STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE

PREMIERE PARTIE : RAPPELS

Rappels anatomiques ................................................................................................. 2

II.1 La mandibule ...................................................................................................... 2

II.3 Les dents ............................................................................................................. 4

II.4 Les fascias .......................................................................................................... 5

II.5 Les espaces de glissements ................................................................................. 6

Rappels sémiologiques ........................................................................................... 7

III.1 Physiopathologie ............................................................................................ 7

III.2 Symptomatologie .......................................................................................... 10

III.3 Traitement ..................................................................................................... 18

DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS

I.1 Type et période d’étude .................................................................................... 23

I.2 Cadre d’étude ................................................................................................... 23

I.3 Population d’étude ............................................................................................ 23

I.4 Critères d’inclusion .......................................................................................... 23

I.5 Critères d’exclusion .......................................................................................... 23

I.6 Critères de non inclusion .................................................................................. 23

I.7 Echantillonnage et taille de l’échantillon ......................................................... 23

I.9 Analyse des données ........................................................................................ 26

I.10 Limite de l’étude .............................................................................................. 26

I.11 Considération éthique et déontologique ........................................................... 26

II.1 Etude descriptive .............................................................................................. 27

II.1.1 Données épidémiologiques ....................................................................... 27