5 Exemplaires Thèse

MAMISON Lovasoa Olivia
ETUDE COMPARATIVE DES OSTEITES ODONTOGENES
CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année 2023 N°
ETUDE COMPARATIVE DES OSTEITES ODONTOGENES
CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 16 Octobre 2023
à Antananarivo
Par
Mademoiselle MAMISON Lovasoa Olivia
Née le 07 Juin 1997 à Antsirabe
Pour obtenir le grade de
« DOCTEUR EN MEDECINE » (Diplôme d’Etat)
Directeur de Thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
MEMBRES DU JURY:
Président : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Juges : Professeur RATOVONDRAINY Willy
: Professeur RAKOTOARISON Richard Aurélien
Rapporteur : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

DEDICACES ET REMERCIEMENTS
DEDICACES
« En effet, moi, je connais les projets que je forme pour vous, déclare l’Eternel,
projets de paix et non de malheur, afin de vous donner un avenir et de l’espérance. »
Jérémie 29 :11
A la mémoire de Tonton Tahiry et Andon’Ny Aina
A mes parents,
Votre soutien a été ma motivation. Je vous en serai éternellement reconnaissante.
A ma sœur Léonie et mes frères Antonio et Valentino
Merci d’avoir été toujours là pour moi malgré la distance.
A ma Tatie Hary,
Qui m’a accueillie et m’a considéreé comme sa fille. Retrouve dans ces quelques mots
ma profonde gratitude.
A toute ma famille,
Sincères remerciements pour votre soutien.
A Hasina,
Reconnaissante d’avoir réussi à tes côtés. A nos années à venir.
A mes meilleurs amis,
Merci pour tout.
Aux médecins et assistants médicaux du Centre de Stomatologie de Befelatanana
Merci pour le temps précieux que vous nous avez consacré durant notre formation.
A tous ceux qui me sont chers et que j’ai involontairement omis de citer.
Je vous remercie.
A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et

Chirurgie Maxillo-Faciale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

Faciale de Befelatanana.
« En acceptant de présider ce jury de thèse, vous nous témoignez une fois de plus
de votre engagement pour notre formation, nous en sommes très honorés. Votre entière
disponibilité, vos qualités humaines et votre rigueur scientifique font de vous un maître
exemplaire.
Veuillez cher Maître, recevoir ici l’expression de toute notre gratitude et de notre
profond respect. »
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RATOVONDRAINY Willy
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Neurochirurgie à la Faculté de

Médecine d’Antananarivo.
Directeur Général du Centre Hospitalier Soavinandriana (CENHOSOA)
« Nous sommes très touchés par votre sympathie d’avoir accepté de siéger parmi
les membres du jury.
Veuillez trouver ici tout notre respect et nos remerciements »
Monsieur le Docteur RAKOTOARISON Richard Aurélien
Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et Chirurgie

Maxillo-Faciale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
« Nous sommes très honorés par votre amabilité d’avoir accepté de siéger parmi
les membres du jury.
Veuillez trouver ici tout notre respect et nos remerciements »
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Chef de Clinique en Chirurgie Maxillo-Faciale
Chef de service du Centre de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale de

Befelatanana
« Vous avez contribué avec bienveillance à la réalisation de ce travail malgré vos

nombreuses occupations.
Soyez assuré de notre profonde gratitude. »

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck
Qu’il trouve ici l’expression de notre considération et de notre profond respect.
A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO
Pour leurs enseignements et leurs formations. Veuillez accepter notre profonde gratitude
et notre respect.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nos remerciements pour votre accueil et votre service durant nos études.
A TOUS LES PERSONNELS DU SERVICE STOMATOLOGIE ET

CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE DE BEFELATANANA
Toute notre reconnaissance.

SOMMAIRE
SOMMAIRE
Page
INTRODUCTION……………………………………………………………………….1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS

I. RAPPELS ANATOMIQUES ................................................................................... 2
I.1 HISTOLOGIE DE L’OS .................................................................................... 2

I.2 ANATOMIE DE LA MANDIBULE ................................................................. 3
I.3 ANATOMIE DE L’OS MAXILLAIRE ............................................................ 3
I.4 LES DENTS ....................................................................................................... 6
II. OSTEITE ODONTOGENE ...................................................................................... 8
II.1 DEFINITION ..................................................................................................... 8

II.2 PHYSIOPATHOLOGIE .................................................................................... 8
II.3 PRESENTATION CLINIQUE ........................................................................ 10
II.4 BILAN PARACLINIQUE ............................................................................... 13
II.5 TRAITEMENT ................................................................................................ 15
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. METHODE ............................................................................................................. 19
I.1 Type et période d’étude.................................................................................... 19

I.2 Durée de l’étude ............................................................................................... 19
I.3 Cadre d’étude ................................................................................................... 19
I.4 Population d’étude............................................................................................ 19
I.5 Critères d’inclusion .......................................................................................... 19
I.6 Critères d’exclusion.......................................................................................... 19
I.7 Critères de non inclusion .................................................................................. 19
I.8 Echantillonnage et taille de l’échantillon ......................................................... 19
I.9 Paramètres analysés.......................................................................................... 20
I.10 Etude comparative des ostéites odontogènes chez l’enfant et chez l’adulte .... 22
I.11 Analyse des données ........................................................................................ 22
I.12 Limite de l’étude .............................................................................................. 22
I.13 Considérations éthique et déontologique ......................................................... 23
II. RESULTATS .......................................................................................................... 24
II.1 ETUDE DESCRIPTIVE .................................................................................. 24
II.1.1 DONNEES DEMOGRAPHIQUES ...................................................................... 24
II.1.2 FACTEURS DE RISQUE DE DIFFUSION DE L’INFECTION ........................ 26
II.1.3 DONNEES CLINIQUES ...................................................................................... 28
II.1.4 RESULTATS DES EXAMENS PARACLINIQUES ........................................... 34
II.1.5 TRAITEMENT...................................................................................................... 41
II.1.6 EVOLUTION ........................................................................................................ 43

II.2 ETUDE ANALYTIQUE .................................................................................. 44
II.2.1 Etude comparative de l’épidémiologie .................................................................. 44
II.2.2 Etude comparative des signes cliniques ................................................................ 45
II.2.3 Etude comparative des signes radiologiques ......................................................... 46
II.2.4 Etude comparative du traitement ........................................................................... 47
II.2.5 Proposition thérapeutique ...................................................................................... 49

DISCUSSION ................................................................................................................. 51
I. Epidémiologie ......................................................................................................... 51
II. Données cliniques ................................................................................................... 54
III. Données paracliniques............................................................................................. 57
IV. Traitement ............................................................................................................... 60
V. Evolution ................................................................................................................. 63
VI. Suggestions.............................................................................................................. 64
CONCLUSION ………………………………………………………………………..65
REFERENCES
LISTE DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES FIGURES
Page
Figure 1 : Mandibule, vue latérale droite ........................................................................ 4

Figure 2 : Maxillaire, vue latérale droite ......................................................................... 5
Figure 3 : Coupe longitudinale d'une dent canine dans sa cavité osseuse ...................... 7
Figure 4 : Fistulisation cutanée lors d'une ostéite odontogène mandibulaire
chronique chez l'enfant................................................................................. 11
Figure 5 : Tuméfaction génienne lors de l'ostéite odontogène maxillaire
chronique chez l'adulte ................................................................................. 12
Figure 6 : Radiographie panoramique dentaire montrant un granulome péri-apical .... 14
Figure 7 : Radiographie panoramique dentaire montrant un séquestre osseux ............. 15
Figure 8 : Répartition par tranche d'âge des patients ayant présenté une ostéite .......... 24
Figure 9 : Répartition par genre des adultes ayant présenté une ostéite odontogène.... 25
Figure 10 : Répartition par genre des enfants ayant présenté une ostéite ....................... 25
Figure 11 : Répartition des adultes selon la prise d'AINS en automédication avant ...... 26
Figure 12 : Répartition des enfants selon la prise d'AINS en automédication avant ...... 26
Figure 13 : Répartition des patients selon le délai de consultation ................................. 28
Figure 14 : Répartition des adultes selon la présence ou non de fièvre à l'admission .... 31
Figure 15 : Répartition des enfants selon la présence ou non de fièvre à l'admission .... 32
Figure 16 : Granulome péri-apical au niveau de la première molaire mandibulaire
gauche cariée chez un adulte ........................................................................ 35
Figure 17 : Granulome péri- apical de la 1a molaire inférieure droite............................ 35
Figure 18 : Lyse osseuse diffuse et séquestre osseux compliquée d'une fracture au
niveau de la mandibule droite chez un adulte .............................................. 36
Figure 19 : Amincissement de la mandibule due à l'extériorisation du séquestre
osseux par le biais d'une fistulisation cutanée chez un enfant ..................... 36
Figure 20 : Lyse osseuse diffuse au niveau du bloc incisivo-canin inférieur ................. 38
Figure 21 : Radiographie panoramique dentaire avec lésions osseuses diffuse et
circonscrite .................................................................................................... 39
LISTE DES TABLEAUX
Page
Tableau I : Facteurs de risque de survenue de l'ostéite odontogène ........................ 27

Tableau II : Etat bucco-dentaire des patients ayant présenté une ostéite .................. 28
Tableau III : Répartition du délai de consultation selon la tranche d'âge .................. 29
Tableau IV : Répartition des patients selon le motif de consultation......................... 30
Tableau V : Répartition des patients selon les signes généraux ................................ 31
Tableau VI : Répartition des patients selon la localisation de la tuméfaction ........... 32
Tableau VII : Répartition des patients selon la latéralité de la tuméfaction faciale .... 33
Tableau VIII : Répartition des patients selon le type de fistulisation de la
tuméfaction faciale .............................................................................. 33
Tableau IX : Répartition des patients selon la présence de trismus .......................... 34
Tableau X : Répartition des patients selon le type de lésion radiologique .............. 34
Tableau XI : Répartition des patients selon le siège des lésions radiologiques ........ 37
Tableau XII : Répartition des patients selon l'étendue des lésions radiologiques....... 38
Tableau XIII : Répartition des patients selon la dent causale ...................................... 40
Tableau XIV : Répartition des patients selon les schémas d’antibiothérapie .............. 41
Tableau XV : Répartition des patients selon la technique d'anesthésie utilisée ........ 41
Tableau XVI : Répartition des patients selon les moyens chirurgicaux effectués ....... 42
Tableau XVII : Répartition des patients selon l'évolution de la maladie ...................... 43
Tableau XVIII : Répartition des patients selon le facteur d'échec du traitement ........... 43
Tableau XIX : Répartition par genre et tranche d’âge des patients ............................ 44
Tableau XX : Répartition des patients traités pour ostéite odontogène selon le
délai de consultation et la tranche d'âge............................................ 44
Tableau XXI : Répartition des patients traités pour ostéite odontogène selon
les facteurs de risque ........................................................................... 45
Tableau XXII : Les signes cliniques de l'ostéite odontogène chez l'enfant et
chez l'adulte ......................................................................................... 46
Tableau XXIII : Signes radiologiques de l'ostéite odontogène chez l'enfant et
chez l'adulte ......................................................................................... 47
Tableau XXIV : Traitement de l'ostéite odontogène chez l'enfant et chez l'adulte........ 48
Tableau XXV : Evaluation thérapeutique de l'ostéite odontogène chez l'enfant et
chez l'adulte ......................................................................................... 49
Tableau XXVI : Tranche d'âge la plus touchée par l'ostéite ........................................... 51
LISTE DES ABREVIATIONS
AEG : Altération de l’Etat Général
AINS : Anti-Inflammatoire Non Stéroïdiens
ATM : Articulation Temporo-Mandibulaire
CHU JDR : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Dieudonné Rakotovao
CRP : C-Reactiv Protein
NFS : Numération Formule Sanguine
VS : Vitesse de sédimentation des hématies

INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
L’ostéite est un dérivé du mot « ostéo- » qui signifie os, accompagné du suffixe
« -ite » qui désigne une inflammation. Odontogène provient du mot grec ancien
« odonto » qui signifie dent et de la terminaison adjectivale « -gène » qui signifie « qui
naît de », « qui engendre ». L’ostéite odontogène est donc une inflammation du tissu
osseux engendrée par une dent. Dans les pays développés, l’ostéite odontogène n’est
plus fréquente, mais dans les pays en voie de développement, elle reste une pathologie
relativement fréquente chez l’enfant et l’adulte. L’objectif général de cette étude est
l’amélioration de la prise en charge des ostéites odontogènes [1, 2].
En terme de prévalence, l’ostéite odontogène concerne 24,4 personnes sur 100000

dans les pays en voie de développement [3]. Elle constitue une urgence thérapeutique
car plus le biofilm est ancien, moins il est accessible aux antibiotiques. Concernant la
gravité, elle engendre des complications gravissime, comme la contraction permanente
de la mâchoire et la malnutrition puis le retard de croissance chez les enfants [4].
L’objectif spécifique de notre étude est de comparer les caractéristiques épidémio-

cliniques, thérapeutiques et évolutives de l’ostéite odontogène chez les adultes et les
enfants au service de Chirurgie Maxillo-Faciale du CHU-JDR de Befelatanana. De ce
fait, notre étude comportera trois parties
La première partie sera consacrée aux rappels anatomiques sur les os : la

mandibule et le maxillaire, les dents, suivie de rappels sémiologiques sur l’ostéite
odontogène.
La deuxième partie mettra en exergue la méthodologie adoptée et les résultats de

notre étude.
La dernière partie détaillera les commentaires et discussion des résultats de l’étude

et les recommandations qui en découlent.
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2
RAPPELS
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I.1 HISTOLOGIE DE L’OS
I.1.1 Macroscopie
On distingue deux types de tissus osseux qui sont l’os compact et l’os
spongieux. L’os compact est la couche externe dense et compacte qui paraît lisse et
solide à l’œil nu, tapissé à l’extérieur par le périoste et à l’intérieur par l’endoste qui
sont des tissus conjonctifs [5].
L’os spongieux se trouve en profondeur de l’os compact et est caractérisé par une
structure en nids d’abeilles appelée travée de l’os spongieux, entre les travées est logée
la moelle osseuse rouge ou jaune [5] .
I.1.2 Microscopie
Les tissus osseux contiennent cinq principaux types de cellules : les cellules
ostéogènes, les ostéoblastes, les ostéocytes, les cellules bordantes et les ostéoclastes.
Les cellules ostéogènes sont des cellules souches situées dans la couche fibreuse
interne du périoste et de l’endoste et elles constituent le siège de plusieurs mitoses. Les
ostéoblastes produisent la matière osseuse qui sécrètent la matrice osseuse, lorsqu’ils
sont actifs leur forme est cubique, mais quand ils sont inactifs, ils se différencient en
cellules bordantes [5].
Quand les ostéoblastes baignent totalement dans la matrice qu’ils ont secrétée, ils
deviennent des ostéocytes qui sont des cellules osseuses mûres qui régulent et
entretiennent la matrice osseuse. Les ostéoclastes sont responsables de la résorption
osseuse en secrétant des enzymes lysosomiales [5].
L’homéostasie ou remaniement osseux est l’équilibre qui existe entre le dépôt et

la résorption de matière osseuse sous l’influence de facteurs génétiques, du processus de
régulation hormonal et des réactions aux forces mécaniques appliquées à l’os [5–7].
3
I.2 ANATOMIE DE LA MANDIBULE
La mandibule est le seul os mobile de la face, qui est à la fois le plus volumineux
et le plus résistant. Elle est constituée du corps mandibulaire qui forme le menton et du
ramus qui s’articule avec les faces latérales de la cavité crânienne. A l’arrière, chacun de
ces ramus forme avec le corps l’angle mandibulaire. Au sommet du ramus se trouve un
processus antérieur et un condyle postérieur séparés par l’incisure mandibulaire [8]
(figure 1).
Le muscle temporal s’insère au niveau du processus coronoïde de la mandibule, et

il relève la mâchoire inférieure lors de la mastication. Le processus condylaire s’articule
avec la fosse mandibulaire de l’os temporal et forme l’ATM : articulation temporo-
mandibulaire [5, 9] .
La mandibule est un os cortico-spongieux. L’os spongieux qui se raréfie vers la

région articulaire est prédominant au niveau du corpus. La vascularisation artérielle
repose sur un réseau principal central d’une part (artère alvéolaire inférieure), et un
réseau périosté, les anastomoses étant de faible débit [5].
La branche montante également appelée portion non dentée car elle est située à
distance des structures dentaires. En région symphysaire, le réseau périosté est
développé. La branche horizontale qui a la vascularisation la plus précaire par
prédominance du réseau central, est exposée directement aux thromboses infectieuses.
Elle est la plus atteinte par les nécroses [4, 9–11].
I.3 ANATOMIE DE L’OS MAXILLAIRE
L’os maxillaire est considéré comme os clé du massif facial parce que tous les os
de la face, sauf la mandibule, s’articulent avec les maxillaires. Latéralement, il s’articule
au zygoma constitué de deux apophyses orbitaire et zygomatique, et médialement à l’os
lacrymal. La face antérieure du squelette malaire donne insertion à de multiples
structures musculaires, ligamentaires et graisseuses [5].
4
Figure 1 : Mandibule, vue latérale droite
Source : Marieb E, Hoehn K. Anatomie et physiologie humaine. 9e édition. Montréal

(Québec). Nouveaux horizons; 2015. 1308 p [3].
5
Le processus palatin des maxillaires prolonge la partie postérieure des processus

alvéolaires et fusionnent au milieu pour constituer le palais osseux ou palais dur qui
sépare la cavité orale des cavités nasales. Les processus frontaux des maxillaires
s’élèvent en direction de l’os frontal et contribuent aux faces latérales de l’arête du nez.
Les sinus maxillaires sont contenus dans les parties qui forment les parois latérales des
cavités nasales [8, 12] (figure 2).
Le foramen infra orbitaire est situé en superficie à la jonction du maxillaire et du

sphénoïde avec son trajet en profondeur de la cavité orbitaire. Elle laisse passer le nerf
maxillaire (branche du trijumeau), le nerf zygomatique, et des vaisseaux sanguins vers
la face. Le foramen infra orbitaire permet au nerf orbitaire et à l’artère infra orbitaire
d’atteindre la face [5, 8].
Figure 2 : Maxillaire, vue latérale droite

6
I.4 LES DENTS
I.4.1 Anatomie de la dent
Les dents sont logées dans les alvéoles des bords du maxillaire et de la mandibule.
Elles sont recouvertes par les gencives. Les principales parties d’une dent sont la
couronne et la racine. La couronne est la partie visible de la dent et elle est recouverte
d’émail, la substance la plus dure de l’organisme due à sa forte minéralisation par des
sels de calcium et ses cristaux denses d’hydroxyapatite. La racine est la partie enchâssée
dans l’os, leur nombre varie selon les dents [5] (figure 3).
La dentine constitue la plus grande partie de la dent. Elle est constituée d’une
substance riche en protéine mais ne contient aucun minéral. Elle entoure la chambre
pulpaire qui contient les vaisseaux sanguins, les neurofibres et le tissu conjonctif. La
couronne et la racine sont reliées par une partie rétrécie appelée collet de la dent [13].
La surface externe de la racine de la dent est recouverte d’un tissu conjonctif

calcifié appelé cément. Le cément fixe la dent au ligament alvéolo-dentaire qui ancre la
dent dans l’alvéole de la mâchoire. La gencive entourant les dents s’affaisse à leur
jonction avec les dents et forme le sillon gingival [5, 6].
L’innervation des dents est assurée par les nerfs alvéolaires supérieurs, le nerf
alvéolaire inférieur, et des ramifications du nerf trijumeau. La circulation sanguine de la
dent est assurée par l’artère alvéolaire supéro-antérieure, l’artère alvéolaire supéro-
postérieure et l’artère alvéolaire inférieure [5].
I.4.2 Rapport anatomique entre les dents et les maxillaires
Les dents inférieures s’insèrent au niveau du corps de la mandibule. Le bord

supérieur de ce dernier, aussi appelé processus alvéolaire, est creusé de cavités (alvéoles
dentaires) qui maintiennent les dents en place. L’os alvéolaire né, grandit, et disparaît
avec les dents [4].
Les processus alvéolaires des maxillaires maintiennent les dents supérieures en

place. En arrière des dents incisives centrales se trouve une dépression médiane appelée
7
fosse incisive contenant des foramens et des canaux empruntés par les vaisseaux et les
nerfs [11].
Figure 3: Coupe longitudinale d'une dent canine dans sa cavité osseuse

8
II. OSTEITE ODONTOGENE
II.1 Définition
L’ostéite est considérée comme un état inflammatoire de l'os. L'infection s'installe

dans la partie calcifiée de l'os. Lorsque le pus et l'œdème se forment dans la cavité
médullaire et sous le périoste, ils obstruent l'apport sanguin local. Après l'ischémie, l'os
infecté devient nécrotique et entraîne la formation d'un séquestre osseux [1].
L'ostéite odontogène est l’inflammation de l’os secondaire à une carie dentaire

non traitée. Il s’agit d’une infection causée par des germes de la cavité orale,
principalement des staphylocoques pyogènes, et occasionnellement des streptocoques,
des pneumocoques et des entérobactéries. Elle peut être classée comme aiguë, subaiguë
ou chronique, en fonction de la présentation clinique et du temps d’évolution [14, 15].
II.2 Physiopathologie
L’ostéite odontogène est une complication locale de la cellulite odontogène. Les

premiers stades de l’infection dentaire sont bien localisés à la dent affectée et répondent
bien aux traitements chirurgicaux, tels que l'élimination de la source d'infection par
l'avulsion dentaire ou le traitement du canal radiculaire [13].
Cependant, sans intervention chirurgicale précoce, le processus inflammatoire

peut éroder la corticale osseuse du maxillaire ou de la mandibule et se propager par
extension directe le long des plans fasciaux [16–18].
Dans les formes suppurées, les bactéries et les leucocytes agissent par production
de facteurs inflammatoires. Les bactéries présentent des récepteurs glycoprotéiques
d’adhésion aux protéines de la matrice extracellulaire, et des exo polysaccharides
réduisant l’action des cellules immunitaires [8].
L’ensemble constitue un biofilm, adhère à l’os et agit comme une barrière à la

diffusion des agents antibactériens et des nutriments, avec prolifération pluri
bactérienne. Plus le biofilm est ancien, moins il est accessible aux antibiotiques.
L’ostéite est donc une urgence thérapeutique [4].
9
II.2.1 Origine et mécanisme de diffusion de l’infection

L’ostéite odontogène est une complication de la cellulite odontogène et elle fait
suite à une carie dentaire. Dès que la chambre pulpaire est lésée, les canaux radiculaires
sont colonisés par diverses bactéries qui pénètrent et déversent leurs produits toxiques
au niveau des tissus péri apicaux et induisent une inflammation. La suppuration s’étend
et provoque une infection odontogène qui peut s’accompagner d’un syndrome septique
[19].
II.2.2 Facteurs de risque de diffusion de l’infection

L’alcoolo-tabagisme constitue un facteur de risque de diffusion de l’infection car
la nicotine diminue le flux sanguin et ainsi, retarde la cicatrisation et l’arrivée des
cellules immunitaires au niveau de la microcirculation [16–18].
L'atteinte vasculaire peut résulter d'une inflammation secondaire à l'infection ou

d'un diabète sous-jacent. Dans les deux cas, lorsque l'atteinte vasculaire complique le
tableau clinique, la tendance à l'atteinte osseuse est accélérée. Chez les patients
diabétiques, les facteurs qui peuvent favoriser l'infection osseuse sont une neuropathie
périphérique associée et la présence fréquente de dermatophytes [17, 20].
L’ostéite odontogène de la mandibule est favorisée par une mauvaise hygiène

bucco-dentaire, une infection dentaire chronique préexistante, la prise d’AINS en
automédication sans antibiothérapie ou avec antibiothérapie inadaptée, l’utilisation de
contraceptifs oraux, la grossesse, l’allaitement [2, 17, 21].
II.2.3 Bactériologie
Les germes présents au niveau de la cavité orale sont polymicrobiens. On observe

à la fois les anaérobies et les aérobies dont les prédominants sont les streptocoques.
Les micro-organismes associés aux infections odontogènes étaient principalement

des anaérobies dans 64,3 % des cas et 35,7% des aérobies. La sensibilité aux
antibiotiques était plus élevée chez les microorganismes anaérobies que chez les
microorganismes aérobies [21].
La majorité des micro-organismes isolés (82 %) étaient sensibles à l'amoxicilline
associée à l’acide clavulanique [21, 22].
10
II.3 PRESENTATION CLINIQUE
II.3.1 TYPE DE DESCRIPTION : OSTEITE ODONTOGENE

CHRONIQUE DES MAXILLAIRES
C’est la forme la plus fréquente et elle est précédée d’un épisode d’ostéite
odontogène aigüe. On différencie l’ostéite odontogène aigüe et chronique par le temps
d’évolution de l’infection dont la limite entre les deux est de un mois [7, 20, 23].
II.3.1.1 Les signes généraux

La fièvre est absente lors des ostéites odontogènes chroniques.
Les autres signes à rechercher sont : l’asthénie, l’anorexie, l’insomnie,
l’amaigrissement. Le plus souvent, l’état général est conservé.
II.3.1.2 Les signes fonctionnels

Une tuméfaction génienne non douloureuse. Lors des retards de consultation, on
observe une dysphagie, dyspnée, odynophagie, nécessitant la prise en charge en urgence
dans les services spécialisés [2].
La présence de fistulisation cutanée ou intra-orale témoigne la chronicité de
l’infection. La fistule laisse écouler le pus et soulage la douleur mais ne guérit jamais
l’infection [24] (figure 4).
II.3.1.3 Les signes physiques

Une tuméfaction génienne ferme ou dure, mal limitée, unilatérale, non
douloureuse à la palpation, avec issu de pus par le biais d’une fistulisation cutanée
(figure 5).
La peau qui recouvre la tuméfaction est fixe par rapport au plan cutané et au plan
profond c’est-à-dire faisant corps avec les plans superficiels et profonds. La palpation
de la tuméfaction peut révéler un emphysème sous cutané témoignant la présence de
bactéries anaérobies.
Une limitation de l’ouverture buccale est observée lors de l’infection des dents
postérieures. Les dents causales sont alors mal objectivées à l’inspection [25].
11
Figure 4: Fistulisation cutanée lors d'une ostéite odontogène mandibulaire

chronique chez l'enfant
Source : CHU JDR Befelatanana, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-
Faciale.
12
Figure 5 : Tuméfaction génienne lors de l'ostéite odontogène maxillaire

chronique chez l'adulte
Faciale.
II.3.2 AUTRES FORMES CLINIQUES
II.3.2.1 OSTEITE ODONTOGENE AIGUË DES MAXILLAIRES

L’ostéite odontogène aigue des maxillaires succède la cellulite odontogène
chronique et précède l’ostéite odontogène chronique. Parmi les antécédents, un épisode
13
de rage dentaire non traitée correctement avec prise d’anti inflammatoire non
stéroïdiens et d’antibiotiques non adaptés. La dent causale est toujours présente [26].
Le patient présente le plus souvent une fièvre chiffrée à 38,5°C, une anorexie, une
asthénie, une insomnie. Les signes évocateurs sont une douleur localisée au niveau de la
mandibule ou du maxillaire, associée à une tuméfaction douloureuse, fluctuante,
recouverte d’une peau inflammée et accompagnée d’une douleur dentaire intense [27].
II.3.2.2 OSTEITE SCLEROSANTE DIFFUSE CHRONIQUE

L’ostéite sclérosante diffuse chronique affecte le plus souvent la mandibule. Elle
touche surtout les jeunes adultes de 20 à 35 ans et épargne les enfants.
Les étiologies retrouvées sont les infections odontogènes non traitées, les fractures
non traitées, les périodontites chroniques, les foyers septiques distants [28].
L’état général est conservé, on n’observe pas de fièvre. Les signes physiques sont
des épisodes de douleur faciale récurrente prolongée, une tuméfaction génienne sans
suppuration, une limitation de l’ouverture buccale sans suppuration. Les séquestres
osseux et fistules sont rares [28].
II.4 BILAN PARACLINIQUE
II.4.1 Bilan radiologique
L'imagerie a pour but d’orienter le diagnostic clinique et de distinguer l'ostéite

odontogène d'autres lésions qui peuvent simuler une inflammation de la mâchoire telles
que les fractures. La dent causale est également retrouvée à la radiographie
panoramique dentaire. Les études d'imagerie visent à délimiter l'emplacement et
l'étendue de la lésion, à en définir le stade et à décrire l'évolution de la maladie et sa
réponse aux traitements [29, 30].
A la radiographie panoramique dentaire, on peut observer un granulome péri

apical, qui est une lésion radio claire post-inflammatoire liée à l'apex d'une racine
dentaire non vitale : caractérisée par sa position adjacente à l'apex d'une dent non vitale
très cariée qui est la dent causale de l’infection [31, 32] (figure 6).
14
Figure 6 : Radiographie panoramique dentaire montrant un granulome péri-apical

de la dent de sagesse inférieure droite cariée

Faciale.
Dans les cas laissés sans traitement, au cours de la troisième ou de la quatrième

semaine d’ostéite, on observe un séquestre osseux représenté par quelques fragments
irréguliers d'os cortical radio-opaques entourés d'ostéolyse radio-claires : image d’un os
dans l’os. Une fracture pathologique peut se produire [29].
Chez les patients souffrant de fractures infectées, des séquestres de plus grande
taille sont observés. A la radiographie, le séquestre osseux est une opacité entourée de
radio clarté [29, 33] (figure 7).
II.4.2 Bilan biologique
Le bilan biologique comprend la NFS à la recherche d’une hyperleucocytose à

polynucléaires neutrophiles. Les marqueurs de l’inflammation sont une accélération de
la vitesse de sédimentation des hématies et une élévation de la CRP [34].
Ces éléments sont étudiés à des périodes variables de la maladie, ce qui permet
une surveillance de l’évolution. Dans les ostéites chroniques, la VS est habituellement
en dessous de 30 mm à la première heure. Lorsque le taux est supérieur, une autre
15
étiologie doit être recherchée. Par ailleurs, la biologie recherche une étiologie et
d’éventuelles défaillances viscérales [4].
Figure 7 : Radiographie panoramique dentaire montrant un séquestre osseux
Source : Andriamanantena RH. Aspects diagnostiques et thérapeutiques de l’ostéite

chronique odontogène des maxillaires [Mémoire]. Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-Faciale:Antananarivo;2019 [43].
II.5 TRAITEMENT
Le traitement de l’ostéite odontogène se fait selon le stade de la maladie. La prise

en charge est à la fois médicale et chirurgicale. La prise en charge chirurgicale peut aller
d’une simple avulsion de la dent causale avec un curetage osseux à une ablation
chirurgicale du séquestre osseux.
II.5.1 Buts du traitement
L’objectif commun à toutes les techniques médico-chirurgicales étant d’enlever le

tissu nécrotique en préservant l’os viable à la périphérie de la lésion et d’éliminer la
16
porte d’entrée des germes responsables de l’ostéite odontogène et de prévenir les

déformations osseuses occasionnées par le processus inflammatoire [23].
II.5.2 Moyens
II.5.2.1 Moyens préventifs

La prévention de l’ostéite odontogène repose sur la bonne hygiène bucco-dentaire
dès le plus jeune âge. Il faut éviter autant que possible l’exposition aux facteurs de
risques de la carie dentaire : limiter la consommation d’hydrate de carbones, éliminer le
biofilm formé sur la surface des dents par le brossage correct et à bonne fréquence des
dents, effectuer un détartrage deux fois dans l’année [35].
Lorsque les caries dentaires sont déjà formées, il faut effectuer un traitement
conservateur ou une avulsion dentaire selon l’indication de l’odonto-stomatologiste.
II.5.2.2 Moyens curatifs

II.5.2.2.1 Moyens médicaux
L’antibiothérapie choisie doit correspondre aux germes concernés, d’où l’intérêt
de l’antibiogramme. En attendant les résultats de l’antibiogramme, une antibiothérapie
probabiliste est instaurée au plus tôt.
L’antibiothérapie doit cibler les germes de la cavité orale et doit avoir une bonne
pénétration au niveau du tissu osseux. Parmi les schémas d’antibiothérapie, l’oxacilline
associée à la métronidazole est la première ligne d’antibiothérapie avec sa bonne
diffusion osseuse, et une durée moyenne de 21 jours. Cependant, l’amoxicilline associée
à l’acide clavulanique a aussi prouvé son efficacité dans certains cas d’ostéites
odontogènes, ainsi que l’amoxicilline associée à la métronidazole [34, 36].
II.5.2.2.2 Technique d’anesthésie
L’intervention chirurgicale consiste à éradiquer la source de l’infection et à arrêter

le processus inflammatoire pour obtenir une guérison de l’ostéite odontogène. Elle
s’effectue le plus souvent sous anesthésie générale dans les pays développés. Par contre
dans les pays en voie de développement, nous avons fréquemment recours à l’anesthésie
locale qui est moins coûteuse et qui est faisable pour certains cas d’ostéite odontogène
[37].
17
II.5.2.2.3 Moyens chirurgicaux

Le traitement étiologique de l’ostéite odontogène est l’avulsion de la dent causale,
qui est la porte d’entrée des bactéries de la cavité orale vers le périoste des maxillaires.
La dent causale maintient l’infection et le traitement conservateur n’est plus indiqué
[15, 38].
Le tissu osseux nécrotique laissé en place maintient l’infection, il est nécessaire de

l’enlever. Le curetage osseux succède l’avulsion dentaire et elle se fait à l’aide d’une
curette en grattant jusqu’en tissu osseux normalement hémorragique et
macroscopiquement sain [39].
Le séquestre osseux est un élément nécrotique qui doit être éliminé de
l’organisme, son ablation encore appelée séquestrectomie accélère la cicatrisation et la
guérison de l’ostéite odontogène [15].
II.5.2.2.4 Hospitalisation
Les critères d’hospitalisation des patients atteints d’ostéite odontogènes sont la
dysphagie, l’affaiblissement de l’état général, le syndrome septique et certains cas
d’infection sévère après le drainage de la collection purulente [2].
Pour les patients hospitalisés, les antibiotiques ont été administrés par voie
parentérale. L’oxacilline à dose de 3g/jour pour l’adulte et 0,1 à 0,2g/kg/jour pour
l’enfant. Le métronidazole à dose de 1,5g/jour pour l’adulte et 30 à 50mg/kg/jour pour
l’enfant [40].
II.5.3 Indication
L’antibiothérapie probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme est

indiquée dans tous les cas d’ostéite odontogène en pré et en post opératoire.
L’avulsion de la dent causale est impérative car c’est le traitement étiologique de

l’ostéite odontogène. Le curetage osseux est indiqué chez les patients présentant une
radio clarté péri-apicale localisée qui est retrouvée à la radiographie panoramique
dentaire. La séquestrectomie est indiquée chez les patients présentant un séquestre
osseux ou un bloc de nécrose osseuse solide [41].
18
II.5.4 Surveillance
Les paramètres à surveiller sont l’état général du patient notamment la

température, l’état hémodynamique, l’état nutritionnel, le pansement et son drain [42].
II.5.5 Evolution
Si le traitement médico-chirurgical est bien conduit, une guérison de l’ostéite

odontogène est obtenue après 3 semaines d’antibiothérapie adaptée : cicatrisation
cutanéo-muqueuse, amendement des douleurs et aucune suppuration.
Par contre, en l’absence de traitement bien conduit, l’évolution peut engager le

pronostic vital, fonctionnel et esthétique. Les facteurs d’échecs les plus souvent
retrouvés sont : le refus de traitement, la mauvaise observance thérapeutique,
l’insuffisance de la durée du traitement médical ou de l’antibiothérapie [23, 43].
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
19
I. METHODE
I.1 Type et période d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective, comparative et analytique durant une période

de 24 mois, allant du 1er janvier 2020 au 31 décembre 2021.
I.2 Durée de l’étude
Cette étude a débuté le 01 Juin 2022 et s’est terminée le 30 Avril 2023.
I.3 Cadre d’étude
Cette étude a été réalisée dans le service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

faciale, du CHU JDR Befelatanana, Antananarivo.
I.4 Population d’étude
Les dossiers des patients étaient recrutés à partir des consultations externes
(patients référés par d’autres services ou auto référés). Notre étude a concerné les
dossiers des patients qui ont présenté une ostéite chronique d’origine dentaire.
I.5 Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude les dossiers des patients qui présentaient une
affection inflammatoire du tissu osseux maxillaire faisant suite à une rage dentaire,
évoluant depuis au moins quatre semaines, avec des lésions osseuses radiologiques.
I.6 Critères d’exclusion
Ont été exclus tous les dossiers incomplets.
I.7 Critères de non inclusion
Les patients qui présentaient une affection inflammatoire des maxillaires non
odontogène n’ont pas été inclus dans cette étude.
I.8 Echantillonnage et taille de l’échantillon
L’étude a été rétrospective, tous les dossiers des patients disponibles ayant
répondu aux critères d’inclusion pendant la période d’étude ont été sélectionnés.
20
I.9 Les paramètres analysés
Les données épidémiologiques, les données cliniques, les données thérapeutiques

et les données évolutives des patients traités pour ostéite chronique des maxillaires ont
été analysés.
I.9.1 Les données démographiques : âge, sexe

La tranche d’âge est divisée en 2 groupes :
Enfants : tout individu âgé de moins de 15 ans
Adultes : tout individu âgé de plus de 15 ans
I.9.2 Les données cliniques

Les signes fonctionnels : douleur cervico-faciale et endo-osseuse, tuméfaction
faciale, dysphagie, dyspnée, odynophagie.
Le délai de consultation : temps écoulé entre l’apparition du premier signe et la

consultation en service de chirurgie maxillo-faciale.
Les antécédents médicaux : douleur cervico-faciale et endo-osseuse, tuméfaction

faciale, dysphagie, dyspnée, odynophagie.
Les signes généraux : fièvre, état général.
• La fièvre étant définie comme une température centrale matinale

supérieure à 37,5°C ou vespérale supérieure à 37,8°C.
• L’altération de l’état général associe une anorexie (perte de l’appétit),
une asthénie (état de fatigue générale), un amaigrissement (perte de
poids supérieure à 5% du poids initial).
L’état bucco-dentaire des patients associant l’évaluation à l’examen clinique et

radiologique (orthopantomogramme) :
• Bon état bucco-dentaire : moins de 3 dents absentes ou cariées

• Moyen état bucco-dentaire : entre 3 et 6 dents absentes ou cariées
• Mauvais état bucco-dentaire : plus de 6 dents absentes ou cariées
Les signes physiques :

21
• Tuméfaction faciale : topographie (génienne, périorbitaire, vestibulaire,

cervicale), latéralité (unilatérale, bilatérale), consistance (molle, ferme,
dure), sensibilité (douloureuse, non douloureuse)
• Fistulisation cutanée
• Limitation de l’ouverture buccale
• Mobilité dentaire
• Adénopathies cervico-faciales
I.9.3 Les données paracliniques

Imagerie : une interprétation des clichés radiologiques pour chaque patient
Aspect des lésions : clarté, opacité, mixte
Siège des lésions : bloc incisivo-canin ou bloc prémolo-molaire des maxillaires

; symphyse mandibulaire, corps mandibulaire, branche montante, angle
mandibulaire
Existence de séquestres osseux
Dents causales de l’ostéite
I.9.4 Les aspects thérapeutiques
Moyens médicaux : nous avons fait la comparaison de trois schémas

d’antibiothérapie différentes
• La première ligne d’antibiothérapie était l’association d’oxacilline 3g/j
et de métronidazole 1,5 g /j pendant 3 à 6 semaines.
• La deuxième ligne était l’association de l’amoxicilline 3g/j et de
métronidazole 1,5g/j.
• La troisième association était l’amoxicilline avec l’acide clavulanique à
dose 3g/j pendant 4 à 5 semaines.
Technique d’anesthésie : anesthésie locale, générale ou loco-régionale
Moyens chirurgicaux : le traitement des dents causales, les techniques

22
chirurgicales :
• Le curetage osseux : consiste à enlever tout tissus osseux pathologiques
à l’aide d’une curette jusqu’en tissu osseux normalement hémorragique
et macroscopiquement sain
• La séquestrectomie : exérèse d’un séquestre osseux
• La fistulectomie : ablation des fistules cutanées consiste en une incision en
fuseau parallèle aux lignes de tension de la face (les rides) emportant toute
la cicatrice et les tissus de granulation péri-orificiels
I.9.5 Evolution
Le patient a été considéré comme guéri si après la prise en charge chirurgicale
et la période d’antibiothérapie, les lésions cutanées et muqueuses sont cicatrisées
avec amendement des douleurs et aucune suppuration. Les facteurs d’échec
thérapeutiques ont été analysés. L’échec thérapeutique se définit comme la
réapparition d’une collection purulente au niveau du site ostéitique associée à une
tuméfaction faciale inflammatoire après 6 semaines de recul, malgré une
antibiothérapie instaurée et une chirurgie d’exérèse de la zone pathologique.
I.10 Etude comparative des ostéites odontogènes chez l’enfant et chez l’adulte
Notre étude a comparé les aspects démographique, clinique, radiologique,

biologique, thérapeutique et évolutive de l’ostéite odontogène chez l’enfant et chez
l’adulte. Il existe un lien significatif si la valeur de p≤0,05.
I.11 Analyse des données
Les données ont été analysées à l’aide des logiciels : Microsoft Word 2019®,
Microsoft Excel 2019®, Epi info 7.2®.
I.12 Limite de l’étude
Notre étude a été réalisée à Antananarivo, de ce fait elle n’est pas

représentative des cas d’ostéite chronique pour tout Madagascar. Certains bilans
paracliniques et moyens thérapeutiques n’ont pas été accessibles.
23
I.13 Considérations éthique et déontologique
L’étude a respecté les règles de déontologie médicale incluant l’anonymat du

patient, le respect du secret professionnel et la confidentialité. Les autorités
administratives ont donné leur autorisation pour la réalisation de l’étude.
24
II. RESULTATS
Durant la période d’étude de 24 mois, 3683 patients ont été vus en consultation au
service de chirurgie maxillo-faciale CHU JDR, parmi lesquels 108 patients ont présenté
une ostéite odontogène, soit 2,95% du nombre global des patients vus en consultation
externe, avec une moyenne de 54 cas par an, soit 1 cas par semaine.
II.1 ETUDE DESCRIPTIVE
II.1.1 LES DONNEES DEMOGRAPHIQUES
II.1.1.1 AGE
Les patients ont été répartis en sept tranches d’âge de 10 ans, avec des extrêmes
de 2 et 70 ans (figure 8).
L’âge moyen des patients a été de 27,63 ans ; la tranche d’âge la plus touchée était
celle de 20 à 30 ans (Ecart type = 16,95).
26,85%
24,07%
12,96% 13,88%
7,40% 8,33%
6,48%
]0 - 10] ]10 - 20] ]20 - 30] ]30 - 40] ]40 - 50] ]50 - 60] ]60 - 70]
. N=108
Tranche d’âge (en année)
Figure 8 : Répartition par tranche d'âge des patients ayant présenté une ostéite
odontogène
25
II.1.1.2 GENRE
Chez l’adulte, une légère prédominance masculine (53%) est observée avec une
répartition de n=40 hommes pour n=36 femmes (sex ratio : 1 ,11) (figure 9).
n= 36 n=40 Hommes
47% 53% Femmes
N=76
Figure 9 : Répartition par genre des adultes ayant présenté une ostéite odontogène
Chez l’enfant, la prédominance a été féminine (56%) avec une répartition de 14

garçons pour 18 filles (sex ratio : 0,77) (figure 10).
n=18 n=14 Garçons

Filles
56% 44%
N=32
Figure 10 : Répartition par genre des enfants ayant présenté une ostéite
odontogène
26
II.1.2 LES FACTEURS DE RISQUE DE DIFFUSION DE L’INFECTION

II.1.2.1 Prise d’AINS
Quatre-vingt-trois pourcent (83%) des adultes (n=63) et quatre-vingt-un pourcent

des enfants ayant présenté une ostéite chronique odontogène ont pris des AINS en
automédication avant la consultation au service de Chirurgie Maxillo-Faciale (Figure
11-12).
n=13
21%
oui
non
n=63
79% N=76
Figure 11: Répartition des adultes selon la prise d'AINS en automédication avant
la consultation
n=6
19%
oui
n=26 non
81%
N=32
Figure 12 : Répartition des enfants selon la prise d'AINS en automédication avant
la consultation
27
II.1.2.2 Notion de rage dentaire

La totalité (100%) des adultes et des enfants qui ont présenté une ostéite
chronique odontogène ont eu un épisode de rage dentaire précédant les autres signes
cliniques.
II.1.2.3 Antécédents
Plus de trente-cinq pourcent (n=27) des adultes avait un antécédent d’alcoolo-
tabagisme.
Une prise de contraceptifs oraux a été observée chez 6,57% (n=5) des patientes
sur 36.
Sept virgule quatre-vingt-neuf pourcent (n=6) des patientes avaient une grossesse
en cours.
Parmi les 108 patients, 2,63% (n=2) étaient diabétiques (Tableau I).
Aucun antécédent particulier n’a été retrouvé chez les enfants.
Tableau I : Facteurs de risque de survenue de l'ostéite odontogène
Facteurs de risque Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Alcoolo-tabagisme 27 35,52 0 0
Contraceptifs oraux 5 6,57 0 0
Grossesse 6 7,89 0 0
Allaitement 1 1,31 0 0
Diabète 2 2,63 0 0
28
II.1.2.4 Etat bucco-dentaire

Chez l’adulte, 68,42% (n=52) des patients ont eu un mauvais état bucco-
dentaire (Tableau II).
Chez l’enfant, 68,75% (n=22) des patients ont eu un mauvais état bucco-dentaire
(Tableau II).
Tableau II : Etat bucco-dentaire des patients ayant présenté une ostéite

odontogène
Etat bucco-dentaire Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Bon 0 0 0 0
Moyen 24 31,57 10 31,25
Mauvais 52 68,42 22 68,75
II.1.3 LES DONNEES CLINIQUES

II.1.3.1 Délai de consultation
Les signes fonctionnels évoluaient depuis 26,96 semaines en moyenne, avec des
extrêmes allant de 4 à 384 semaines (7 ans) (figure 13).
20 et plus 33,33%
Délai de consultation
[16-20[ 4,62%
(en semaines)
[12-16[ 10,18%
[8-12[ 19,44%
[4-8[ 33,33%
N=108
Figure 13 : Répartition des patients selon le délai de consultation

29
Chez l’adulte, le temps écoulé entre l’apparition des premiers signes fonctionnels
et la consultation a été compris entre 4 semaines et 384 semaines avec une moyenne de
26,94 semaines (Tableau III).
Chez l’enfant, le délai de consultation a été compris entre 4 semaines et 104

semaines avec une moyenne de 27,5 semaines (Tableau III).
En ce qui concerne l’intervalle, chez l’enfant (n=14 ; 43,75%), le délai de

consultation moyen a été de 4 à 8 semaines. Chez l’adulte (n=24 ; 31,57%), le délai de
consultation moyen a été de 20 semaines et plus.
Tableau III : Répartition du délai de consultation selon la tranche d'âge

Délai de Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage
consultation (n=76) % (n=32) %
(en semaines)
[4 -8 [ 22 28,94 14 43,75
[8 -12[ 19 25 2 6,25
[12 -16[ 8 10,52 3 9,37
[16 -20[ 3 3,94 2 6,25
20 et plus 24 31,57 11 37,5

30
II.1.3.2 Signes fonctionnels

Le motif de consultation le plus fréquent chez les adultes et chez les enfants a
été la tuméfaction faciale : 57,89% (n=44) des adultes et 68,75% (n=22) des enfants.
La douleur dentaire a été retrouvée chez 14,47% (n=11) des adultes et 21,87% (n=7)
des enfants ; et la douleur cervico-faciale chez 10,52% (n=8) des adultes et 6,25%
(n=2) des enfants (Tableau IV).
Les motifs de consultation les moins fréquents sont la dysphagie qui a été
retrouvée chez 11,84% (n=9) des adultes et aucun enfant ; l’odynophagie qui a été
retrouvée chez 1,31% (n=1) des adultes et aucun enfant ; et enfin la dyspnée chez
3,94% (n=3) des adultes et 3,12% (n=1) des enfants (Tableau IV).
Tableau IV : Répartition des patients selon le motif de consultation
Motif de Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

consultation (n=76) % (n=32) %
Douleur cervico- 8 10,52 2 6,25

faciale
Douleur dentaire 11 14,47 7 21,87
Tuméfaction faciale 44 57,89 22 68,75
Dysphagie 9 11,84 0 0
Odynophagie 1 1,31 0 0
Dyspnée 3 3,94 1 3,12

31
II.1.3.3 Signes généraux

Chez l’adulte, 53,94% (n=41) ont conservé leur état général à l’entrée. Chez
l’enfant, 71,87% (n=23) ont conservé leur état général à l’entrée (Tableau V).
Tableau V : Répartition des patients selon les signes généraux

Etat général à Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage
l’entrée (n=76) % (n=32) %
Bon état général 41 53,94 23 71,87
Assez bon état 29 38,15 8 25

général
Altération de l’état 6 7,89 1 3,12

général
Chez l’adulte, 86% (n=65) ont été apyrétiques à l’entrée (Figure 14). Chez
l’enfant, 94% (n=30) ont été apyrétiques à l’entrée (Figure 15).
n=11
14%
Fièvre
Sans fièvre
n=65
N=76
86%
Figure 14 : Répartition des adultes selon la présence ou non de fièvre à l'admission

32
n=2
6%
Fièvre
Sans fièvre
n=30
N=32
94%
Figure 15 : Répartition des enfants selon la présence ou non de fièvre à l'admission
II.1.3.4 La tuméfaction faciale

II.1.3.4.1 La localisation de la tuméfaction faciale
Soixante-six virgule trente et un pourcent (n=58) des adultes et 81,25% (n=26)
des enfants ont présenté une tuméfaction génienne (Tableau VI).
Tableau VI : Répartition des patients selon la localisation de la tuméfaction
Localisation de la Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

tuméfaction (n=76) % (n=32) %
Génienne 58 76,31 26 81,25
Périorbitaire 3 3,94 1 3,12
Vestibulaire 2 2,63 1 3,12
Cervicale 7 9,21 0 0
Aucune tuméfaction 6 7,89 4 5,26

33
II.1.3.4.2 La latéralité de la tuméfaction faciale

Une tuméfaction faciale unilatérale a été constatée chez 89,74% (n=68) des
adultes et chez 87,5% (n=28) des enfants (Tableau VII).
Tableau VII : Répartition des patients selon la latéralité de la tuméfaction faciale
Tuméfaction Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

faciale (n=76) % (n=32) %
Unilatérale 68 89,74 28 87,5
Bilatérale 2 2,63 0 0
Sans tuméfaction 6 7,89 4 12,5
II.1.3.4.3 La fistulisation de la tuméfaction faciale

Une fistulisation cutanée est retrouvée chez 28,12% (n=9) des enfants et chez
30,26% (n=23) des adultes (Tableau VIII).
Tableau VIII : Répartition des patients selon le type de fistulisation de la

tuméfaction faciale
Fistulisation Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Cutanée 23 30,26 9 28,12
Endobuccale 9 11,84 0 0
Sans fistulisation 44 57,89 23 71,87
II.1.3.5 La limitation de l’ouverture buccale : trismus

Un trismus a été retrouvé chez 67,10% (n=51) des adultes, et chez 59,37% (n=19)
des enfants (Tableau IX).
34
Tableau IX : Répartition des patients selon la présence de trismus
Trismus Adultes Pourcentage Enfants Pourcentage

(N=76) (%) ( N=32) (%)
Avec trismus 51 67,10 19 59,37
Sans trismus 25 32,89 13 40,62
II.1.4 LES RESULTATS DES EXAMENS PARACLINIQUES

II.1.4.1 Les lésions osseuses
II.1.4.1.1 Les images radiologiques
L’orientation du diagnostic d’ostéite odontogène se fait par la réalisation de
l’orthopantomogramme ou radiographie panoramique dentaire qui permet d’objectiver
les dents causales et l’os autour de la dent causale. Une image radio-claire a été
retrouvée au niveau de l’apex des dents causales chez 85,52% (n=65) des adultes, et
chez 56,25% (n=18) des enfants (Tableau X) (Figure 16-17).
Tableau X : Répartition des patients selon le type de lésion radiologique observé à

la radiographie panoramique dentaire
Lésions Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

radiologiques (n=76) % (n=32) %
Clarté 65 85,52 18 56,25
Opacité entourée de 11 14,47 14 43,75

clarté
35
Figure 16 : Granulome péri-apical au niveau de la première molaire mandibulaire
gauche cariée chez un adulte

Source : Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU JDR
Befelatanana
Figure 17: Granulome péri- apical de la 1a molaire inférieure droite chez un

enfant qui a une dentition mixte
Befelatanana
36
Le séquestre osseux vu à la radiographie est une opacité entourée de radio

clarté. Il a été retrouvé chez 43,75% (n=14) des enfants et chez 14,47% (n=11) des
adultes (Tableau X) (figure 18). Le séquestre osseux peut s’extérioriser par
l’intermédiaire d’une fistule cutanée et la mandibule s’amincit (figure 19).
Figure 18: Lyse osseuse diffuse et séquestre osseux compliquée d'une fracture au
niveau de la mandibule droite chez un adulte
Befelatanana
Figure 19: Amincissement de la mandibule due à l'extériorisation du séquestre

osseux par le biais d'une fistulisation cutanée chez un enfant
Befelatanana
37
II.1.4.1.2 Le siège de la lésion osseuse
Le corps mandibulaire constituait le siège le plus fréquent des lésions

osseuses chez l’adulte : 65,78% (n=50) et chez l’enfant : 87,5% (n=28).Chez
l’adulte, l’angle mandibulaire est le siège de la lésion osseuse chez 19,73% (n=15).
(Tableau XI).
Tableau XI : Répartition des patients selon le siège des lésions radiologiques

observées
Siège des lésions Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

radiologiques (n=76) % (n=32) %
Bloc Incisivo-canin 3 3,94 0 0
Prémolo-molaire 3 3,94 3 9,37
Parasymphysaire 3 3,94 0 0
Angle mandibulaire 15 19,73 1 3,12
Corps mandibulaire 50 65,78 28 87,5
Branche mandibulaire 2 2,63 0 0

38
II.1.4.1.3 L’étendue de la lésion osseuse
La lésion osseuse observée à la radiographie panoramique dentaire ou

orthopantomogramme est circonscrite dans 90,62% (n=29) des cas chez l’enfant et
dans 93,42% (n=71) des cas chez l’adulte. Elle est diffuse chez 6,57% (n=5) des
adultes et chez 9,37% (n=3) des enfants (Tableau XII) (Figures 20-21).
Tableau XII : Répartition des patients selon l'étendue des lésions radiologiques
observées
Etendue Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Circonscrite 71 93,42% 29 90,62%
Diffuse 5 6,57% 3 9,37%
Figure 20: Lyse osseuse diffuse au niveau du bloc incisivo-canin inférieur

Source : Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale CHUJDR
Befelatanana
39
Figure 21: Radiographie panoramique dentaire avec lésions osseuses diffuse et

circonscrite
1 : Lésion osseuse circonscrite : Granulome péri-apicale d’une molaire inférieure cariée

2 : Lésion osseuse diffuse : lyse osseuse diffuse au niveau du corps et de la symphyse de
la mandibule
Source : Service de Chirurgie Maxillo-Faciale CHUJDR Befelatanana
II.1.4.2 La dent causale

Chez l’adulte, la dent causale retrouvée dans 18,42% (n=14) des cas a été la
36 (première molaire inferieure gauche) suivie des dents de sagesse inférieures (les
dents 38 et 48), et de la deuxième molaire inférieure 47 (Tableau XIII).
Chez l’enfant, la dent causale retrouvée dans 28,12% (n=9) a été la 36 qui est la
première molaire définitive inférieure gauche, suivie de la 46 qui est la première molaire
définitive inférieure droite (18,75%, n=6), de la 75 (15,62%, n=5) et de la 47 (9,37%,
n=3) (Tableau XIII).
Les molaires inférieures définitives ont été la dent causale de l’ostéite odontogène
chez 72,36% (n=55) des adultes et chez 59,37% (n=19) des enfants traités au service de
Chirurgie Maxillo-Faciale Befelatanana.
40
Tableau XIII : Répartition des patients selon la dent causale
Dent causale Adulte (N=76) Enfant (N=32)
21 1 0
24 3 0
26 2 0
31 1 0
33 1 0
34 2 0
35 7 0
36 14 9
37 5 1
38 11 0
42 1 0
44 1 0
45 2 0
46 6 6
47 10 3
48 9 0
55 0 2
65 0 1
75 0 5
84 0 1
85 0 4
41
II.1.5 TRAITEMENT
II.1.5.1 Les moyens médicaux
Dans 50% (n=38) des cas chez l’adulte et dans 59,37% (n=19) des cas chez
l’enfant, la bithérapie associant l’oxacilline et le métronidazole a été administrée, sur
une durée de 21 jours en moyenne (Tableau XIV).
Tableau XIV : Répartition des patients selon les schémas d’antibiothérapie
Antibiothérapie Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Oxacilline- 38 50 19 59,37
métronidazole
Amoxicilline- 32 42,10 10 31,25

métronidazole
Amoxicilline-acide 6 7,89 3 3,37

clavulanique
II.1.5.2 La technique d’anesthésie

Le traitement chirurgical de 84,21% (n=64) des adultes a été effectué sous
anesthésie locale, tandis que 62,50% (n=20) des enfants ont été traité chirurgicalement
sous anesthésie générale (Tableau XV).
Tableau XV : Répartition des patients selon la technique d'anesthésie utilisée
Anesthésie Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Locale 64 84,21 12 37,5
Générale 12 15 ,78 20 62,50

42
II.1.5.3 Les moyens chirurgicaux
La dent causale a été extraite dans 100% des cas (N=108), les gestes
chirurgicaux ci-dessous ont complété le traitement et ont été effectués sous
anesthésie locale ou générale après l’avulsion de la dent causale.
Chez l’adulte, un curetage osseux seul a été effectué chez 43,42% (n=33) des
patients (Tableau XVI).
Chez l’enfant, un curetage osseux et une ablation d es séquestres osseux ont été
effectués chez 40,62% (n=13) des patients (Tableau XVI).
Tableau XVI : Répartition des patients selon les moyens chirurgicaux effectués
Moyens chirurgicaux Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Curetage osseux seul 33 43,42 12 37,5
Curetage osseux + 10 13,15 13 40,62

séquestrectomie

fistulectomie

drainage +
fistulectomie

sequestrectomie +
fistulectomie + drainage
43
II.1.6 Evolution
Un patient a été déclaré guéri après une période de traitement chirurgical

adapté et une période d’antibiothérapie à bonne dose et bonne observance, si les
lésions cutanées et muqueuses sont cicatrisées avec amendement des douleurs et
aucune suppuration. Le taux de guérison des enfants est de 87,96% (n=28) et celle
des adultes est de 88,15% (n=67) (Tableau XVII).
Tableau XVII : Répartition des patients selon l'évolution de la maladie
Evolution Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Guérison 67 88,15 28 87,96
Echec 9 11,84 4 12,03
Comme facteurs d’échec : le refus de traitement a été retrouvé chez 5,26%

(n=4) des adultes, tandis que la mauvaise observance thérapeutique a été retrouvée
chez 3,12% (n=1) des enfants (Tableau XVIII).
Tableau XVIII : Répartition des patients selon le facteur d'échec du traitement
Facteurs d’échec Adulte Pourcentage Enfant Pourcentage

(n=76) % (n=32) %
Refus de traitement 4 5,26 0 0
Mauvaise observance 2 2,63 1 3,12

thérapeutique
Perdu de vue 2 2,63 0 0

44
II.2 ETUDE ANALYTIQUE
II.2.1 Etude comparative de l’épidémiologie de l’ostéite odontogène chez

l’enfant et chez l’adulte et leurs facteurs de risque
Le genre et la tranche d’âge (p=0,399) n’ont pas de lien significatif dans

l’apparition de l’ostéite odontogène (Tableau XIX).
Tableau XIX : Répartition par genre et tranche d’âge des patients traités pour
ostéite odontogène
PARAMETRES Adulte Enfant P
Genre Masculin 40 14 0,399
Féminin 36 18
Il n’y a pas de lien significatif entre le délai de consultation et la tranche d’âge

(p=0,3786) (Tableau XX).
Tableau XX: Répartition des patients traités pour ostéite odontogène selon le délai
de consultation et la tranche d'âge

PARAMETRES Adulte Enfant P
Délai de Moins de 8 40 12 0,3786

consultation semaines
Plus de 8 36 20
semaines
45
L’alcoolo-tabagisme a été un facteur de risque significatif (p=0,0002) de

l’apparition de l’ostéite odontogène chez l’adulte. La prise d’AINS et le mauvais état
bucco-dentaire sont les antécédents les plus retrouvés chez les enfants et les adultes qui
ont été traités pour ostéite odontogènes.
Tableau XXI: Répartition des patients traités pour ostéite odontogène selon les
facteurs de risque
PARAMETRES Adultes Enfants P
Facteurs de Prise d’AINS 62 26 0,96

risque
Alcoolo- 27 0 0,0002
tabagisme
Diabète 2 0
Etat bucco- Moyen 24 10 0,97

dentaire
Mauvais 52 22
II.2.2 Etude comparative des signes cliniques de l’ostéite odontogène chez

l’adulte et chez l’enfant
L’altération de l’état général et la fièvre sont des signes physiques assez rares chez
l’enfant et chez l’adulte qui ont présenté une ostéite odontogène chronique. La
tuméfaction génienne et la fistulisation cutanée sont les signes cliniques les plus
fréquents chez l’enfant et chez l’adulte. La présence d’un trismus est quasi-constante
dans chaque tranche d’âge (Tableau XXII).
46
Tableau XXII: Les signes cliniques de l'ostéite odontogène chez l'enfant et chez
l'adulte
PARAMETRES Adulte Enfant p
AEG 6 1 0,35
Fièvre 11 2 0,23
Tuméfaction Génienne 58 26 0,57
Cervicale 3 1 0,83
Péri-orbitaire 7 0 0,075
Fistulisation Cutanée 23 9 0,82
Endobuccale 1 0 0,54
Trismus 51 19 0,44
II.2.3 Etude comparative des signes radiologiques de l’ostéite odontogène

chez l’enfant et chez l’adulte
Des images radiologiques de clarté ou d’opacité entourée de clarté au niveau de la

mandibule ou du maxillaire sont des signes paracliniques évocateurs d’une ostéite
odontogène (p= 0,0009).
L’opacité entourée de clarté encore appelée séquestre osseux est retrouvée dans
chaque tranche d’âge. Une image de lyse osseuse diffuse a été retrouvée chez l’enfant
et chez l’adulte. La lésion osseuse retrouvée a été le plus souvent circonscrite chez
47
l’enfant et chez l’adulte. Les molaires inférieures ont été les dents causales les plus
fréquemment rencontrés chez l’enfant et chez l’adulte.
Tableau XXIII: Signes radiologiques de l'ostéite odontogène chez l'enfant et chez

l'adulte
PARAMETRES Adultes Enfants P
Images Clarté 65 18 0,0009

radiologiques
Opacité 11 14
entourée de
clarté
Etendue des Circonscrite 71 29 0,61

lésions
radiologiques
Diffuse 5 3
Dent causale Molaires 55 19 0,18

inférieures
II.2.4 Etude comparative du traitement de l’ostéite odontogène chez

l’enfant et chez l’adulte
Les schémas d’antibiothérapies qui associent l’oxacilline et le métronidazole,

l’amoxicilline et le métronidazole, l’amoxicilline et l’acide clavulanique et la tranche
d’âge n’ont pas de lien significatif (p=0,37).
48
Le traitement chirurgical qui vise à enlever les tissus nécrotiques et la tranche

d’âge n’ont pas de lien significatif.
Tableau XXIV: Traitement de l'ostéite odontogène chez l'enfant et chez l'adulte

PARAMETRES Adultes % Enfants % P
Antibiothérapie Oxacilline – 38 50 19 59,37 0,37

métronidazole
Amoxicilline – 32 42,10 10 31,25

métronidazole
Amoxicilline – 6 7,89 3 9,37

acide
clavulanique
Traitement Curetage seul 31 40,78 13 40,62 0,77

chirurgical
Curetage + 29 38,15 14 43,75

séquestrectomie
Curetage + 16 21,05 5 15,62

fistulectomie
Les 3 schémas d’antibiothérapies ont été l’oxacilline et le métronidazole,

l’amoxicilline et le métronidazole, l’amoxicilline et l’acide clavulanique. I l n’y a pas eu
de lien significatif entre le choix de l’antibiotique et la guérison (p= 0,93).
Les techniques chirurgicales effectuées ont été le curetage osseux, la

séquestrectomie et la fistulectomie. Il n’y a pas de lien significatif entre le choix de la
technique chirurgicale et la guérison du patient (Tableau XXV).
49
Tableau XXV: Evaluation thérapeutique de l'ostéite odontogène chez l'enfant et
chez l'adulte
PARAMETRES Guérison % Echec % P
Antibiothérapie Oxacilline – 50 46,29 7 6,48 0,93

métronidazole
Amoxicilline – 36 33,33 6 5,55

métronidazole
Amoxicilline – 9 8,33 0 0
acide
clavulanique
Traitement Curetage seul 39 36,11 5 4,62 0,40

chirurgical
Curetage + 36 33,33 7 6,48

séquestrectomie
Curetage + 20 18,51 1 0,92

fistulectomie
L’association oxacilline-métronidazole a été le schéma d’antibiothérapie le plus

efficace dans notre étude avec 46,29 % de guérison.
II.2.5 Proposition thérapeutique :

II.2.5.1 Traitement médical
➢ Antibiothérapie sur une durée minimale de 21 jours
• Oxacilline 3g/j (adulte) 0,1 à 0,2g/kg/j (enfant)
• Métronidazole 1,5g/j (adulte) 30 à 50mg/kg/j (enfant)
➢ Antalgique pallier I à type de paracétamol 1g/6h (adulte) 15mg/kg/6h (enfant)
50
II.2.5.2 Traitement chirurgical

➢ Lésion circonscrite
• Curetage osseux sous anesthésie locale ou générale
• Fistulectomie sous anesthésie locale ou générale
➢ Lésion diffuse
• Curetage osseux sous anesthésie générale
• Fistulectomie sous anesthésie générale
• Séquestrectomie sous anesthésie générale
II.2.5.3 Traitement étiologique

L’avulsion de la dent causale est toujours indiquée.
II.2.5.4 Mécanothérapie
➢ Mobilisation passive 2 fois par jour avec un ouvre-bouche de Ginestet.
➢ Mobilisation active qui comprend 3 séances par jour et 20 mouvements/séance.

TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
51
DISCUSSION
I. Epidémiologie
Cette étude rétrospective qui a duré 24 mois a retrouvé que la fréquence des
ostéites odontogènes au service de Chirurgie Maxillo-faciale du CHUJDR
Befelatanana a été de 54 cas par an, c’est-à-dire 1 cas par semaine en moyenne.
Une étude faite par André en 2017 à l’hôpital La Pitié-Salpêtrière à Paris a eu

comme résultat une moyenne de 6 cas d’ostéite odontogène par an. Une autre étude
faite par Baur en 2014 au département de Chirurgie Orale et Maxillo-Faciale du Case
Western Reserve University, Ecole de Médecine Dentaire a montré une moyenne de
3,4 cas par an, tous inférieurs à nos résultats. Les résultats sont proportionnels au
nombre de la population [15, 42].
Cette différence peut être expliquée par les facteurs de diffusion des infections
dentaires tels que le retard de prise en charge des infections dentaires et
l’automédication aux AINS fréquents dans les pays en voie de développement
comme Madagascar [26].
I.1 Répartition démographique
I.1.1 Age
Tableau XXVI : Tranche d'âge la plus touchée par l'ostéite
Notre étude Khullar [44] Baur [42]

Tranche d’âge la plus 20 à 30 ans 30 à 39 ans 50 à 60 ans
touchée
Moyenne 27,63 ans 35,5 ans 53,75 ans
Ages extrêmes 2 et 70 ans 5 et 85 ans 22 et 83 ans
Dans cette étude, chaque tranche d’âge est touchée par l’ostéite odontogène,
avec des extrêmes de 2 et 70 ans, mais la tranche d’âge la plus touchée est celle des
jeunes adultes comprise entre 20 à 30 ans avec une moyenne de 27,63 ans.
52
Contrairement à ces résultats, Khullar en 2012 a fait une étude rétrospective au

Liberia, Bénin et Togo et a retrouvé une moyenne de 35,5 ans et un pic au niveau de
la tranche d’âge de 30 à 39 ans avec des extrêmes allant de 5 à 85 ans [44].
Une autre étude faite par Baur à l’université du Western a retrouvé un pic au
niveau de la tranche d’âge de 50 à 60 ans et une moyenne de 53,75 ans avec des
extrêmes de 22 et 83 ans [42].
Les résultats de ces études ont retrouvé un pic de l’incidence sur une tranche
d’âge plus âgée que celle retrouvée dans notre étude. Nos résultats peuvent être
justifiés par l’instabilité financière de la 2 e décennie de la vie au niveau d’une
population jeune, qui met la santé bucco-dentaire au second plan [45].
I.1.2 Genre
Chez l’adulte, notre étude a retrouvé une légère prédominance masculine de
53% (n=40) avec un sex-ratio de 1,11.
L’étude faite par Koorbush à l’université de l’Iowa diffère de nos résultats avec
une nette prédominance masculine de 74%. Ces résultats peuvent être expliqués par
la négligence de la santé bucco-dentaire et de l’hygiène bucco-dentaire des hommes
adultes [46].
Par contre chez l’enfant, une prédominance féminine de 56% (n=18) a été
retrouvée avec un sex-ratio de 0,77.
Ces résultats rejoignent ceux de Renapurkar à Boston en 2016 : 55% (n=11).

Une négligence de la santé des filles au niveau de la fratrie peut expliquer cette
prédominance féminine chez les enfants [38].
I.2 Facteurs de risque de diffusion de l’infection
I.2.1 Prise d’AINS
Les anti-inflammatoires sont des antalgiques rapides et puissants lors des

épisodes de rage dentaire mais ils diminuent les défenses immunitaires et favorisent
la propagation de l’infection microbienne [26, 47].
53
Selon une étude de Benzarti, seulement 28,6% des patients ont pris un
traitement à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens avant la consultation. Ce qui
est contradictoire à nos résultats : 83% des adultes (n=63) et 81,25% des enfants
(n=26) ont reçu un AINS avant la consultation [48].
Cela peut être expliqué par l’automédication et la facilité d’accès aux AINS à
Madagascar, associées au manque d’information-éducation-communication de la
population.
I.2.2 Notion de rage dentaire

Un antécédent d’épisode de rage dentaire a été retrouvé chez tous les patients
adultes et enfants (100%, N=108).
Une étude faite par Carvalho a constaté une notion de rage dentaire ayant duré
10 jours avant la consultation au service de chirurgie maxillo-faciale chez 32% des
adultes [49].
Par contre une étude faite par Wallin en 2016 a retrouvé un cas d’ostéite
odontogène chez un enfant sans notion d’antécédents de rage dentaire, mais
uniquement un mauvais état bucco-dentaire [50].
Cela peut être expliqué par le stade avancé des caries : l’ouverture pulpaire
atténue la douleur atroce de la pulpite, la dent devient mortifiée ainsi que le contenu
de la pulpe notamment le nerf alvéolaire. Donc la dent mortifiée n’est plus
douloureuse [51].
I.2.3 Antécédents
Dans la littérature, l’alcoolo-tabagisme, la prise de contraceptifs oraux
constituent des facteurs de risques au développement des ostéites odontogènes [52].
Les résultats de cette étude ont montré une notion d’alcoolo-tabagisme chez
35,52% des adultes (n=27). Parmi les adultes, 6,57% des femmes ont été sous
contraceptifs oraux (n=5). Aucun antécédent particulier n’a été retrouvé chez
l’enfant.
Les patients diabétiques présentent un remodelage hypertrophique du système

54
vasculaire au fil du temps, ce qui se traduit par une rigidité artérielle et une
raréfaction microvasculaire au niveau des organes [42]. Notre étude a retrouvé deux
patients adultes diabétiques (2,63%).
I.2.4 Etat bucco-dentaire
Une mauvaise hygiène bucco-dentaire a pour conséquence un mauvais état

bucco-dentaire qui constitue un facteur de diffusion de l’infection selon Krakowiak
[52].
Cette étude a retrouvé plus de 3 dents absentes ou cariées, autrement dit un

mauvais état bucco-dentaire chez 68,42% des adultes (n=52) et chez 68,75% des enfants
(n=22). Une étude faite par Mathur a retrouvé un mauvais état bucco-dentaire chez 83%
des adultes [13].
Les résultats de cette étude rejoignent ceux d’une étude faite par Diallo au Mali
qui a retrouvé un mauvais état bucco-dentaire chez 60% des enfants. Une étude
multicentrique faite en Inde a retrouvé un mauvais état bucco-dentaire chez 64% des
enfants [13, 51].
L’état bucco-dentaire retrouvé a été similaire chez l’enfant et chez l’adulte. Cela
peut être expliqué par le fait que la mauvaise hygiène bucco-dentaire peut être retrouvée
à n’importe quel âge.
II. Données cliniques
II.1 Délai de consultation
Les patients ont consulté au service de Chirurgie Maxillo-Faciale en moyenne au

bout de 26,96 semaines après l’apparition des premiers signes cliniques, avec des
extrêmes de 4 semaines et 7 ans (384 semaines).
Chez l’adulte, le délai de consultation moyen était de 20 semaines et plus (n=24 ;
31,57%). Une étude faite par Anjarimanana rejoint ces résultats avec des extrêmes de 5
semaines et 5 ans et une moyenne de 26,28 semaines [47].
Chez l’enfant, le délai de consultation moyen était de 4 à 10 semaines (n=14 ;
43,75%). Une étude faite par Wallin a retrouvé un délai moyen de consultation de trois
55
semaines chez les enfants [50].

Cette différence peut être expliquée par le fait que les enfants ne supportent pas la
douleur et sont emmenés à l’hôpital au plus vite. Tandis que les adultes pratiquent en
premier lieu l’automédication et ne consultent qu’en dernier recours et lors de
l’apparition des complications [2].
Une étude rétrospective faite par Fu en 2018 concernant les cas d’infections
odontogènes qui se sont présentés aux urgences a retrouvé comme principaux facteurs
de retard de consultation le coût du traitement, la peur, la maladie mentale, la
toxicomanie, le manque de connaissance et l'idée que les maladies bucco-dentaires sont
peu importantes [2].
II.2 Signes fonctionnels
Quatorze virgule quarante-sept pourcent des adultes (n=11) et 21,87% des enfants
(n=7) se sont plaints d’une douleur dentaire. Les résultats de cette étude sont inférieurs à
ceux de l’étude faite par Roane à Ohio qui a retrouvé une douleur dentaire chez 87% des
patients [53].
La douleur cervico-faciale a été constaté chez 10,52% des adultes (n=8) et

6,25% des enfants (n=2), rejoignant les constatations de Renapurkar qui a retrouvé la
douleur mandibulaire comme étant le maître symptôme [38].
Le principal signe d’une ostéite est la douleur mandibulaire qui irradie vers
l’oreille ou vers le cou et qui affecte les dents et les os mandibulaire et maxillaire
selon Krakowiak [38, 52].
La limitation de l’ouverture buccale ou trismus a été retrouvée chez 67,10%

(n=51) des adultes, un résultat inférieur aux résultats d’une étude faite par Fu qui a
retrouvé un trismus chez 100% des adultes qui ont présenté une ostéite odontogène et
qui ont été emmenés aux urgences [2].
Par contre, un trismus a été retrouvé chez 59,37% (n=19) des enfants. Les
résultats de notre étude sont supérieurs aux résultats d’une étude faite par Renapukar
qui a observé un trismus chez 41,66% des enfants [38].
56
Le trismus est plus fréquent chez l’adulte que chez l’enfant, cette différence
peut être expliquée par le retard de consultation des adultes. Pour les autres signes
fonctionnels qui ont motivé les patients à consulter, il n’y a pas eu de différence chez
l’adulte et chez l’enfant. Ces signes ont principalement été une tuméfaction faciale,
une douleur dentaire ou une douleur cervico-faciale.
II.3 Signes généraux
Chez l’adulte comme chez l’enfant, l’état général a été conservé à l’entrée :
53,94% des adultes (n=41) et 71,87% (n=23). Une étude faite par Wallin au Texas a
retrouvé des résultats identiques concernant les enfants, et une étude faite par Ouoba
à Ouagadougou n’a retrouvé une altération de l’état général que chez 8% des patients
[50, 54].
Une fièvre n’a été retrouvée que chez 14% des adultes (n=11) et chez 6% des
enfants (n=2). Une étude rétrospective sur une durée de 30 ans faite par
Baltensperger rejoint nos résultats en retrouvant une température corporelle normale
chez 68% des adultes. Une étude faite par Eyrich en Suisse rejoint nos résultats et a
retrouvé une apyrexie chez 85% des enfants [55].
La conservation de l’état général est la même chez l’enfant comme chez

l’adulte, ce qui peut être expliqué par la chronicité de la maladie. Les patients n’ont
pas été observés au stade aigu, car il y a un retard de consultation. La plupart des
patients n’ont été vus qu’au stade de chronicité et de séquelle de la maladie.
II.4 Signes physiques
Le diagnostic d’une ostéite odontogène est orienté par l’examen clinique, par la
présence d’une tuméfaction inflammatoire, de consistance ferme, avec issue de pus
par le biais d’une fistulisation cutanée ou endobuccale [38, 54, 56].
Une tuméfaction faciale a été retrouvée chez 57,89% des adultes (n=76) et chez
68,75% des enfants (n=22). Les résultats de cette étude rejoignent ceux de l’étude
rétrospective de Ouedraogo faite à Ouagadougou qui a retrouvé une tuméfaction
faciale chez 92% des patients [54].
57
Les résultats de cette étude ont retrouvé une tuméfaction génienne chez
76,31% des adultes (n=58) et également chez 81,25% des enfants (n=26). La
tuméfaction génienne a constitué le principal motif de consultation chez l’adulte et
chez l’enfant [47, 52].
La tuméfaction retrouvée a été unilatérale chez 89,74% des adultes (n=68) et

chez 87,5% des enfants (n=28). Ceci peut être expliqué par l’unilatéralité de la dent
causale de l’ostéite.
Une fistulisation cutanée laissant écouler du pus a été retrouvée chez 30,26 %
des adultes (n=23) et chez 28,12% des enfants (n=9). Nos résultats sont inférieurs à
ceux de Khullar qui a retrouvé une fistulisation cutanée chez 50% des patients
(n=30) [44].
La fistulisation permet l’évacuation du pus mais ne guérit pas l’infection. Le

pus accumulé a la capacité de résorber et de perforer l'os et de se répandre dans les
tissus mous environnants, produisant souvent une masse fluctuante intra-orale focale
[24].
Au début, ces lésions sont généralement confinées localement à des espaces

tissulaires contigus en continuité avec le site d'inoculation, et se fistulisent
spontanément dans la bouche [43].
III. Données paracliniques
La radiographie panoramique dentaire est indispensable pour étudier l’état

bucco-dentaire, les signes directs d’ostéite, la présence de conditions prédisposantes
(fracture, maladie osseuse systémique). L’ostéite odontogène se présente sous
plusieurs formes à la radiographie panoramique dentaire [4, 57].
III.1 Les lésions radiologiques
Une image radio-claire aux contours mal limités est observée chez 85% des
adultes (n=65) et chez 56,25% des enfants (n=18). Elle est plus fréquente chez
l’adulte que chez l’enfant.
58
L’étude faite par Eyrich rejoint nos résultats en retrouvant une image radio
claire autour des apex des molaire chez 10% des enfants et adolescents [58].
Selon l’étude de Carvalho au Brésil en 2018, le signe le plus fréquent au

diagnostic est un séquestre osseux retrouvé chez 61,11% des cas. Il est représenté par
une image radio-opaque centrée par une radio clarté. Les séquestres osseux
apparaissent entre la 4e et la 11e semaine d’évolution, leur apparition traduit le
passage à la chronicité [59].
Un séquestre osseux a été retrouvé chez 14,47% des adultes (n=11) et 43,75%
des enfants (n=14). Le séquestre osseux est plus fréquent chez l’enfant, cela peut être
expliqué par la masse osseuse qui est plus marquée chez le sujet jeune [4, 49].
Le pourcentage de masse osseuse, était significativement plus faible dans le

groupe âgé que dans le groupe jeune selon un étude de Von Wowern qui rejoint nos
observations [9].
III.2 La localisation de la lésion osseuse
La mandibule est plus fréquemment touchée que l’os maxillaire chez l’enfant
et chez l’adulte, rejoignant les constatations de Yamamoto [33].
La localisation la plus fréquente retrouvée dans notre étude a été le corps

mandibulaire, chez l’adulte (n=50 ; 65,78%) et chez l’enfant (n=28 ; 87,5%). Nos
résultats rejoignent ceux de Daramola. La deuxième localisation la plus fréquente a été
l’angle mandibulaire chez 19,73% des adultes (n=15), et la région prémolo-molaire chez
9,37% des enfants (n=3) [60].
Cette différence peut être expliquée anatomiquement par la vascularisation,

assurée par des réseaux artériels largement anastomosés et la présence importante de
muqueuses au niveau du maxillaire, expliquant la moindre fréquence des ostéites du
maxillaire par rapport à la mandibule. La mandibule est aussi le siège des dents causales
les plus fréquentes qui sont les molaires inférieures [4].
59
III.3 L’étendue de la lésion osseuse
La lésion osseuse est circonscrite dans 93,42% des cas chez les adultes (n=71)
de même que chez 90,62% des enfants (n=29).
Les résultats de cette étude rejoignent ceux d’une étude faite par Petrikowski
sur les lésions radiologiques de la mandibule. Il a affirmé que la bordure bien limitée
et circonscrite est apparentée à une ostéite [57].
III.4 Les dents causales de l’infection
Chez l’adulte, la dent causale la plus fréquente a été la première molaire

inférieure gauche chez 18,42% des patients (n=14), suivie de la dent de sagesse ou 3 e
molaire inférieure gauche chez 14,47% des patients (n=11), puis la 2e molaire
inférieure droite chez 13,15% des patients (n=10) et la dent de sagesse inférieure
droite chez 11,84% des patients (n=9).
Chez l’enfant, la dent causale la plus fréquente a également été la première

molaire définitive inférieure gauche dans 28,12% des cas (n=9), suivie de la première
molaire définitive inférieure droite chez 18,75% (n=6), suivie de la molaire déciduale
inférieure gauche et de la deuxième molaire définitive droite chez 9,37% des cas
(n=3).
Les molaires inférieures ont été les dents causales les plus fréquemment
retrouvées, respectivement chez 72,36% des adultes (n= 55) et chez 59,37% des
enfants (n=19). La première molaire définitive inférieure droite ou dent de 6 ans a été
retrouvée comme étant la dent causale la plus fréquente des ostéites odontogènes.
Une étude rétrospective au Soudan faite par Amal sur une période de quatre ans
rejoint nos résultats, et a retrouvé la première molaire inférieure comme étant la dent
causale la plus fréquente, chez 17,91% des cas [61, 62].
Cela peut être expliqué par la chronologie de l’éruption dentaire, comme son
nom l’indique, la dent de 6 ans fait éruption à l’âge de 6 ans. Elle est la dent
définitive la plus exposée au facteur temps qui constitue un des facteurs de risque
d’apparition des caries dentaires [63].
60
IV. Traitement
Le traitement d’une ostéite odontogène comprend un débridement chirurgical

accompagné d’une antibiothérapie prolongée selon Mehra [40]. Les points essentiels
du traitement de l’ostéite comprennent un diagnostic précoce, le drainage du pus,
l’examen bactériologique du pus et l’antibiogramme, une antibiothérapie adaptée,
une ablation chirurgicale des tissus nécrosés et une reconstruction si nécessaire.
Dans notre étude, tous les patients ont bénéficié d’une antibiothérapie
probabiliste car l’examen bactériologique et l’antibiogramme n’ont pas été réalisés à
temps [64].
IV.1 Moyens médicaux
Une antibiothérapie intraveineuse d’une durée moyenne de 4 à 6 semaines est

recommandée après le dernier débridement chirurgical de tissu osseux infecté, parce
que la revascularisation des tissus se fait dans les 3 à 4 semaines après le
débridement de l’os selon une étude de Mandracchia [65].
L’identification des germes n’a été faite pour aucun patient, l’antibiothérapie
administrée a donc été probabiliste comme dans l’étude de Khonsari en 2017.
L’antibiothérapie probabiliste cible les bactéries fréquemment en cause, c’est -à-dire
les germes de la cavité buccale notamment les streptocoques, staphylocoques et les
anaérobies [15].
Une antibiothérapie à base d’oxacilline à la dose de 35 à 50 mg/kg/jour

associée à la métronidazole à la dose de 1,5 g/jour pour les adultes et 20 à 30 mg/
kg/jour pour les enfants a été administrée en première intention [38]. Les 03 schémas
d’antibiothérapie ont été :
• Oxacilline et métronidazole
• Amoxicilline et métronidazole
• Amoxicilline associée à l’acide clavulanique
Selon une étude rétrospective d’André, les germes retrouvés contiennent des
bactéries anaérobies saprophytes de la cavité orale, ce qui justifie l’association du
61
métronidazole à l’amoxicilline, à l’oxacilline ou à l’amoxicilline associée avec de

l’acide clavulanique [15].
Dans notre étude, l’association oxacilline-métronidazole sur une durée

moyenne de 21 jours (3 semaines) a été administrée chez 50% des adultes (n=38) et
chez 59,37% des enfants (n=19).
L’association amoxicilline-métronidazole a été retrouvée chez 42,10% des

adultes (n=32) et chez 31,25% des enfants (n=10). L’association amoxicilline-acide
clavulanique a été retrouvée chez 7,89% des adultes (n=6) et chez 3,37 % des
enfants.
Par contre, dans une étude faite par Carvalho, l’association d’amoxicilline et
acide clavulanique a été retrouvée chez 33,33%, les béta lactamines telles que
l’oxacilline et l’amoxicilline ont été les antibiotiques de première intention dans
61,11% des cas [49].
Les schémas d’antibiothérapie ont été identiques chez l’enfant et chez l’adulte.
IV.2 Technique d’anesthésie
Dans son étude au Finland, Montonen a retrouvé que 100% des adultes ont
bénéficié d’une anesthésie générale lors du traitement chirurgical de l’ostéite
odontogène. Contrairement à notre étude qui a retrouvé un traitement chirurgical
effectué sous anesthésie locale chez 84,21% des adultes (n=64) et chez 37,5% des
enfants (n=12) [37].
Une intervention chirurgicale sous anesthésie générale a été plus fréquente

chez l’enfant 62,50% (n=20) que chez l’adulte 15,78% (n=12). Nos résultats
rejoignent ceux de Renapurkar qui a retrouvé une intervention chirurgicale sous
anesthésie générale chez 100% des enfants [38].
Cela peut être justifié par l’intolérance de la douleur qui est plus importante
chez l’enfant que chez l’adulte. Et également par un problème pécuniaire qui pousse
les adultes à choisir le traitement sous anesthésie locale qui a un moindre coût par
rapport à l’intervention sous anesthésie générale.
62
IV.3 Moyens chirurgicaux
L’œdème avec compression vasculaire dans l’os, qui ne peut se dilater,

entraîne une thrombose et des zones de nécrose. Les cellules immunitaires et les
antibiotiques n’ont pas atteint ces zones, ce qui justifie la place des interventions
chirurgicales [4].
L’ablation de la dent causale est le principal traitement étiologique de l’ostéite

odontogène. La dent causale laissée en place sur l’arcade dentaire est une porte
d’entrée pour les bactéries de la cavité orale.
Nos résultats ont retrouvé une avulsion de la dent causale chez 100% des
adultes et enfants. Ce qui est largement supérieur aux résultats d’André dans son
étude qui a retrouvé une extraction de la dent causale dans seulement 50% des cas
[15].
Les dents cariées peuvent être à l’origine de l’ostéite odontogène. Le traitement

étiologique est alors l’avulsion des dents causales. C’est le seul moyen pour éviter la
récidive de l’infection après le traitement [2].
Pour compléter le traitement chirurgical, un curetage osseux a été effectué chez

43,42% des adultes (n=33) et 37,5% des enfants (n=12). Le curetage osseux consiste
à enlever les tissus osseux nécrotiques laissés en place après l’extraction de la dent
causale jusqu’en tissu osseux macroscopiquement sain et normalement hémorragique
[56].
Un curetage osseux associé à une séquestrectomie a été retrouvé chez 40,62%

des enfants (n=13) et 13,15% des adultes (n=10). Une séquestrectomie consiste à
enlever le fragment d’os nécrosé solide localisé à la zone centrale de l’infection. Cela
est utile pour enlever le débris osseux nécrotique contenant les bactéries responsables
de l’infection [52].
Une étude faite par André a retrouvé une séquestrectomie chez 17,5% des
adultes[12]. Une étude faite par Renapurkar a retrouvé une séquestrectomie chez
35% des enfants, parmi lesquels 3 enfants (15%) ont subi une réintervention,
63
respectivement 1, 2 et 5 ans après le traitement chirurgical à cause d’une récidive de

l’ostéite odontogène [38].
Chez l’adulte, le curetage osseux seul a suffi en complément de l’avulsion de

la dent causale dans 40% des cas ; par contre chez l’enfant, la séquestrectomie a été
retrouvée dans 40% des cas , cela peut être expliquée par la présence de séquestres
osseux qui sont plus fréquents chez l’enfant que chez l’adulte [38].
V. Evolution
Après un traitement médical adapté et un traitement chirurgical bien conduit ;
88,15% des adultes (n=67) et 87,96% des enfants ont été déclarés guéris.
Une étude faite par Mandracchia a retrouvé 30% d’échec chez les adultes
malgré une antibiothérapie adaptée et un traitement chirurgical comprenant un
curetage osseux correct. Ce qui est plus élevé que nos résultats. Une autre étude faite
par Renapurkar a retrouvé une guérison dans 58,33% des cas chez les enfants
[38, 65].
Les facteurs d’échecs les plus retrouvés chez l’adulte sont le refus de
traitement chez 5,26% (n=4) suivi par une mauvaise observance thérapeutique chez
2,63% (n=2). Nos résultats rejoignent ceux d’André qui ont retrouvé 21% de refus de
traitement chez les adultes.
L’échec du traitement peut être dû au manque d’information, à la peur, à la

réticence ou au problème pécuniaire [15].
Chez l’enfant, le facteur d’échec le plus fréquent a été la mauvaise observance

thérapeutique chez 3,12% (n=1).
Une étude faite par Renapurkar a retrouvé comme facteur d’échec

l’inadéquation de l’antibiothérapie : le type d’antibiotique et la durée du traitement
[38].
64
VI. Suggestions
Les résultats de notre étude nous amènent à faire ces quelques recommandations :
VI.1 Aux autorités
Organiser des séances d’Information- Education- Communication périodiques

tous les 3 mois, pour la sensibilisation de la population vis-à-vis de l’ostéite odontogène
et de sa prévention au niveau des centres de santé de base par le personnel soignant
formé, en distribuant des brosses à dent et pâtes dentifrices et en expliquant les gestes à
effectuer, afin de prévenir les cas d’ostéites odontogènes, traiter les cas diagnostiqués et
prévenir les complications esthétiques et fonctionnelles engendrées par l’ostéite
odontogène. Sensibiliser
VI.1.1 Prévention primordiale

Promouvoir l’importance d’une bonne hygiène bucco-dentaire chez l’adulte et
chez l’enfant dès le plus jeune âge par le brossage correct des dents à bonne fréquence
(3 fois par jour) et l’éviction des facteurs d’exposition aux caries dentaires surtout la
consommation excessive d’hydrates de carbone.
VI.1.2 Prévention primaire

Chez les patients qui ont des caries dentaires : suggérer le traitement conservateur
et non conservateur des caries dentaires selon leur stade et leurs indications, en les
référant chez le dentiste, pour éviter l’apparition des infections odontogènes.
VI.1.3 Prévention secondaire

Chez les patients qui ont une rage dentaire : informer sur les conséquences des
prises d’AINS lors des rages dentaires et sur les signes d’appels d’une ostéite
odontogène. Traiter correctement les infections d’origine dentaire pour éviter
l’apparition des complications.
VI.1.4 Prévention tertiaire

Chez les patients diagnostiqués et traités pour ostéite odontogène : informer sur
l’importance d’une bonne observance thérapeutique. Informer sur les séquelles
esthétiques de l’ostéite odontogène afin de pouvoir les prévenir.
65
VI.2 A la population
VI.2.1 Aux adultes

Pratiquer une bonne hygiène bucco-dentaire pour prévenir l’apparition des caries
dentaires et les infections odontogènes.
Interdire l’automédication lors des rages dentaires.
Inciter à faire un détartrage 2 fois dans l’année, et à consulter le dentiste au moins
deux fois par an pour détecter les dents cariées et faire un traitement conservateur.
Encourager à consulter un médecin dès l’apparition des premiers signes d’ostéite
odontogène pour éviter les complications.
VI.2.2 Aux enfants
Pratiquer une bonne hygiène bucco-dentaire pour prévenir l’apparition des caries
dentaires et les infections odontogènes.
Diminuer la consommation de sucres ou hydrates de carbone.
Consultation chez le dentiste 2 fois dans l’année.
Inciter les parents à ne pas pratiquer l’automédication chez leurs enfants lors des
infections dentaires surtout les AINS.
VI.3 Au personnel de santé
Sensibiliser la population et informer sur les conséquences de la mauvaise

hygiène bucco-dentaire.
Ne pas prescrire d’AINS seuls lors des rages dentaires.
Vulgariser la pratique de la radiographie panoramique dentaire pour
l’amélioration de la prise en charge.
Traitement étiologique des cellulites odontogènes par avulsion de la dent causale,
drainage et pansement des collections purulentes.
Référer tout cas suspect d’ostéite odontogène vers le service de chirurgie maxillo-
faciale le plus proche pour écourter le délai de consultation et limiter les complications.
Contrôler en post-opératoire la bonne prise d’antibiothérapie, la présence de
suppuration, la douleur, l’ouverture buccale.
Surveiller les signes de récidive de l’ostéite odontogène par un contrôle
radiologique tous les 6 mois pendant 2 ans.
CONCLUSION
66
CONCLUSION
L’ostéite odontogène de la mandibule et du maxillaire est relativement fréquente à

Madagascar. Elle touche toutes les tranches d’âges mais surtout les jeunes adultes âgés
de 20 à 30 ans.
Le retard de consultation, l’automédication, la mauvaise observance thérapeutique

compliquent la prise en charge de l’ostéite odontogène et constituent les facteurs
d’échecs du traitement les plus observés.
Une antibiothérapie à bonne dose, avec le bon médicament et à durée suffisante

est indispensable au traitement de l’ostéite odontogène. D’où l’intérêt de
l’antibiogramme, mais sa réalisation n’est pas honorée pour notre service.
L’antibiothérapie probabiliste à base d’oxacilline et de métronidazole visant les
bactéries de la flore buccale, a été de première intention. Une intervention chirurgicale
qui vise à enlever les tissus nécrotiques et les blocs de nécrose est le traitement
étiologique des ostéites odontogènes, sans oublier l’avulsion de la dent causale.
Le taux de guérison a été de 88,15% chez l’adulte et 87,96% chez l’enfant. Ce

taux de guérison montre l’efficacité du traitement instauré.
La prévention des caries dentaires est la prévention primordiale des ostéites

odontogènes. Cette prévention doit se faire dès le plus jeune âge et elle doit être
accompagnée d’explications et de justifications pour convaincre la population du danger
de la mauvaise hygiène bucco-dentaire.
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VELIRANO
VELIRANO
« Eto anatrehan'Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan'ireo mpampianatra

ahy sy ireo mpiara-nianatra tamiko, eto amin'ity toeram-pianarana ity ary eto anoloan'ny
sarin'i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandroana

ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran'asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin'iza na amin’iza mba
hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra ao an-tranon'olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko ka ho tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo amboraka amiko ary ny asako
tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna famitàn-
keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin'ny olona ho tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain'olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo hampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn'ny maha-olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin'ny taranany

ny fahaizana noraisiko tamin'izy ireo.
Ho toavin'ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian'ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany. »
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Name and First Name : MAMISON Lovasoa Olivia
Title of thesis : COMPARATIVE STUDY OF ODONTOGENIC
OSTEITIS IN ADULTS AND CHILDREN
Rubric : Head and Neck - Stomatology
Number of pages: 66 Number of tables: 26
Number of figures: 21 Number of references: 65
ABSTRACT
Introduction: Odontogenic osteitis is an inflammatory disease of the bone

secondary to dental caries. The aim of this study was to compare the
epidemiological, paraclinical and therapeutic aspects of chronic odontogenic osteitis
in adults and children in order to improve its treatment.
Method: This is a retrospective study of 108 cases of chronic odontogenic osteitis,

conducted over a 24-month period between January 2020 and December 2021.
Result: The mean age of the patients was 27.63 years. There was a male
predominance in adults (53%) and a female predominance in children (56%). The
most frequent radiological lesions were circumscribed (93% of adults and 90% of
children). The most frequent causal teeth were the mandibular molars. The most
frequently prescribed antibiotic therapy was a combination of oxacillin and
metronidazole (50% of adults, 59% of children).
Conclusion: The combination of oxacillin and metronidazole is the first-line

antibiotic treatment for odontogenic osteitis. Surgical management depends on the
radiological stage of the osteitis.
Keywords: Antibiotic therapy; Curettage; Maxillary; Osteitis;
Director of thesis: Professor RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Reporter of thesis: Doctor ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Adresse of author : Lot III L 22 Soanierana Antananarivo
Nom et prénoms : MAMISON Lovasoa Olivia
Titre de la thèse : ETUDE COMPARATIVE DES OSTEITES
ODONTOGENES CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT
Rubrique : Tête et Cou - Stomatologie
Nombre de pages : 66 Nombre de tableaux : 26
Nombre de figures : 21 Nombre de références : 65
RESUME
Introduction : L’ostéite odontogène est une affection inflammatoire de l’os

secondaire à une carie dentaire. L’objectif de cette étude étant de comparer les
aspects épidémio-cliniques, paracliniques et thérapeutiques des ostéites odontogènes
chroniques chez l’adulte et chez l’enfant, afin d’améliorer sa prise en charge.
Méthode : C’est une étude rétrospective qui porte sur 108 cas d’ostéite chronique
odontogène, faite sur une période de 24 mois entre Janvier 2020 et décembre 2021.
Résultats : L’âge moyen des patients était de 27,63ans. Nous avons retrouvé une
prédominance masculine chez l’adulte (53%) et une prédominance féminine chez
l’enfant (56%). Les lésions les plus fréquents ont été circonscrites (93% des adultes
et 90% des enfants). Les dents causales les plus fréquentes ont été les molaires
mandibulaires . L’antibiothérapie la plus souvent préscrite a été une association
oxacilline-métronidazole (50% des adultes, 59% des enfants).
Conclusion : L’association oxacilline-métronidazole est l’antibiothérapie de

première ligne des ostéites odontogènes. La prise en charge chirurgicale dépend du
stade radiologique de l’ostéite.
Mots clés : Antibiothérapie ; Curetage ; Maxillaires ; Ostéite.
Directeur de thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Rapporteur de thèse : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri
Adresse de l’auteur : Lot III L 22 Soanierana Antananarivo

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MAMISON Lovasoa Olivia

ETUDE COMPARATIVE DES OSTEITES ODONTOGENES

CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

ETUDE COMPARATIVE DES OSTEITES ODONTOGENES

CHEZ L’ADULTE ET CHEZ L’ENFANT

Présentée et soutenue publiquement le 16 Octobre 2023

Mademoiselle MAMISON Lovasoa Olivia

Née le 07 Juin 1997 à Antsirabe

Pour obtenir le grade de

« DOCTEUR EN MEDECINE » (Diplôme d’Etat)

Directeur de Thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Président : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Juges : Professeur RATOVONDRAINY Willy

: Professeur RAKOTOARISON Richard Aurélien

Rapporteur : Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

A la mémoire de Tonton Tahiry et Andon’Ny Aina

Votre soutien a été ma motivation. Je vous en serai éternellement reconnaissante.

A ma sœur Léonie et mes frères Antonio et Valentino

Merci d’avoir été toujours là pour moi malgré la distance.

Sincères remerciements pour votre soutien.

Reconnaissante d’avoir réussi à tes côtés. A nos années à venir.

A mes meilleurs amis,

Merci pour tout.

Aux médecins et assistants médicaux du Centre de Stomatologie de Befelatanana

Monsieur le Docteur RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et

Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

Monsieur le Docteur RATOVONDRAINY Willy

Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Neurochirurgie à la Faculté de

Directeur Général du Centre Hospitalier Soavinandriana (CENHOSOA)

Veuillez trouver ici tout notre respect et nos remerciements »

Monsieur le Docteur RAKOTOARISON Richard Aurélien

Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie et Chirurgie

Veuillez trouver ici tout notre respect et nos remerciements »

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur ANDRIAMANANTENA Rantonirina Henri

Chef de Clinique en Chirurgie Maxillo-Faciale

Chef de service du Centre de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale de

« Vous avez contribué avec bienveillance à la réalisation de ce travail malgré vos

Soyez assuré de notre profonde gratitude. »

Monsieur le Professeur RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Qu’il trouve ici l’expression de notre considération et de notre profond respect.

A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE

A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

A TOUS LES PERSONNELS DU SERVICE STOMATOLOGIE ET

Toute notre reconnaissance.

PREMIERE PARTIE : RAPPELS

I.1 HISTOLOGIE DE L’OS .................................................................................... 2

II.1 DEFINITION ..................................................................................................... 8

I.1 Type et période d’étude.................................................................................... 19

II.1 ETUDE DESCRIPTIVE .................................................................................. 24

II.1.1 DONNEES DEMOGRAPHIQUES ...................................................................... 24

II.1.2 FACTEURS DE RISQUE DE DIFFUSION DE L’INFECTION ........................ 26

II.1.3 DONNEES CLINIQUES ...................................................................................... 28

II.1.4 RESULTATS DES EXAMENS PARACLINIQUES ........................................... 34

II.1.6 EVOLUTION ........................................................................................................ 43

II.2.1 Etude comparative de l’épidémiologie .................................................................. 44

II.2.2 Etude comparative des signes cliniques ................................................................ 45

II.2.3 Etude comparative des signes radiologiques ......................................................... 46

II.2.4 Etude comparative du traitement ........................................................................... 47

II.2.5 Proposition thérapeutique ...................................................................................... 49

II. Données cliniques ................................................................................................... 54