ATLAS

D’ECHOGRAPHIE
TRANSFONTANELLAIRE
(ETF)

R. SAOUAB, D. ALAMI, R. DAFIRI

HOPITAL D’ENFANT-MATERNITE
RABAT- MAROC
„ L’ETF reste la méthode idéale d’exploration
cérébrale chez le nouveau-né.
„ Avantages :
Innocuité : ø d’irradiation, ø de prémédication, ø de PC
Disponibilité : surtout en réanimation
Faible coût
„ Limites :
Taille de la FA
Exploration du parenchyme périphérique et des espaces
péri cérébraux
 )Systématique :
Prématuré
Souffrance néonatale
Syndrome polymalformatif

)Signes
Signes )Surveillance
Surveillance :
neurologiques : Hydrocéphalie
Convulsions Méningite
Hypotonie
Macrocrânie
Sonde :
•Sectorielle de
5 à 10 MHz
•Haute
fréquence Î
étude fine des
Voie d’abord : Coupes à réaliser :
ESA et du
•Fontanelle antérieure ++ • Frontales (4)
parenchyme •Fontanelle postérieure • Sagittales (3)
ou lambdoïdes
cérébral
•Abord transosseux
temporal
 Coupes coronales

Coupe
antérieure
passant par les
orbites

Coupe antérieure
passant par la
SB frontale

Coupe
postérieure passant
par les plexus
Coupe passant par les choroïdes
cornes frontales des VL

Coupe moyenne passant par

les VL ; V3 et FCP
 Coupes sagittales

Coupe para sagittale

gauche
Coupe para sagittale
droite (VL)

Coupe sagittale
médiane (FCP)
„ Indiqué dans :
L’encéphalopathie anoxo-ischémique du
nouveau-né à terme

L’instabilité cardiorespiratoire du nouveau-né

prématuré

La suspicion de thrombose veineuse cérébrale.

„ Réalisé surtout au niveau de l’Artère cérébrale

antérieure ++ (coupe sagittale médiane)

„ On mesure :
Les vitesses circulatoires

L’Index de résistance
 1. Lobe frontal
2. Lobe temporal
3. Scissure de sylvius
4. Scissure inter hémisphérique
4 5. Corne frontale du VL
1
6. Tête du noyau caudé
5 7. IIIème ventricule
6 3
9 8. Thalamus
8
7
9. Noyau lenticulaire
10. Tronc cérébral
2 11. Vermis
10 12. Hémisphère cérébélleux
14
13. Grande citerne
11
12 14. Tente du cervelet
13
 VENTRICULES LATERAUX
9Paroi fine, régulière
9Contenu liquidien
9Bord inférieur des cornes frontales concave en
dehors
9Les cornes temporales et occipitales ne sont pas
normalement visibles
9Parfois asymétrie physiologique de taille
9Chez le prématuré, un aspect collabé peut être
visible
9Plexus
Plexus choroïdes: hyperéchogènes, homogènes;
5 mm d’épaisseur, s’étendent des trous de Monro
jusqu’au carrefours, siège parfois d’un kyste
neuroépithélial
TROISIEME VENTRICULE
Fente étroite, verticale,
souvent virtuelle, séparant
les 2 thalamus
QUATRIEME VENTRICULE
Visible surtout sur la coupe
sagittale
Forme triangulaire à base
antérieure
9Le parenchyme cérébral a un aspect
marbré
9La SB périventriculaire : échogène
surtout au niveau frontal et occipital
9Le Vermis est hyperéchogène

9Espaces sous-arachnoïdiens (ESA) :

hyperéchogènes, ≤ 6 mm au niveau inter
hémisphérique.
9La Scissure de Sylvius a la forme d’ un
Y
Doppler normal
 Variantes de la ligne Un aspect échogène de la SB périventriculaire
chez le prématuré est physiologique. Elle reste
médiane homogène et moins échogène que les plexus
9Le kyste du septum pellucidum: choroïdes
marqueur de normalité de la ligne
médiane chez le prématuré.
9Le cavum vergae : entre les
carrefours ventriculaires
 Calcifications :
•Infections
Lésions hypoéchogènes : •Maladie métabolique
•Pseudo-kyste sous-
épendymaires ou kystes de
germinolyse
•Séquelles d’hémorragie ou
d’hypoxie-ischémie
•Kystes malformatifs
Lésions hyperéchogènes :
•Hémorragie récente
•Lésion ischémique
•Tumeurs
 Espaces péri cérébraux :
¾Augmentation diffuse :
¾Épanchement sous-dural ou s/arachnoïdien
¾Augmentation localisée :
¾Kyste arachnoïdien
¾Malformation vasculaire : d’un sinus dural,
de la veine de Galien, FAV piale
 Lésions hémorragiques

Prématuré Nouveau-né à terme

Fréquence +++ +

Cause •Accès hypertensifs •Traumatisme

•Hypocoagulabilité (accouchement dystocique)
•Anomalie de coagulation
Siège •Sous-épendymaire •Péri cérébral
•Intra ventriculaire •Intra parenchymateux
•Intra parenchymateux
 Lésions hémorragiques
Classification des hémorragies
(selon Papile)
„ Grade 1 : hémorragie sous-épendymaire
isolée.
„ Grade 2 : hémorragie intraventriculaire Bon pronostic
modérée (< ½ du ventricule), dilatation
ventriculaire absente ou minime
„ Grade 3 : hémorragie intraventriculaire
avec dilatation ventriculaire +/_
importante. Séquelles neurologiques
„ Grade 4 : hémorragie intraventriculaire probables
avec lésions parenchymateuses associées.
Hémorragie sous-épendymaire
Unilatérale dans 50% des cas
Zone hyperéchogène
Sous le plancher des cornes frontales, en
avant des trous de Monro
Évolution : liquéfaction centrale;
disparition en 3 mois max
Lésions hémorragiques
Hémorragie
intraventriculaire
¾Souvent du même coté que
l’hémorragie sous-épendymaire
¾ECHO :
ƒDilatation ventriculaire
ƒFins échos ou cloisons
intraventriculaires
ƒPlexus augmenté de taille,
hétérogène
¾Évolution :
ƒCailloutage sur les plexus
Îimage à pourtour
échogène et à centre clair
ƒDisparition totale en 1 à 2
mois
¾Complication : Hydrocéphalie
+ HTIC
 Hématomes intra parenchymateux
liquéfiés :
Collections hypoéchogène renfermant de fins échos,
temporale droite et fronto-temporale gauche. Ce
dernier exerce un effet de masse sur le VL gauche.

Plage hyperéchogène hétérogène cortico-sous-

corticale temporal gauche
ÎAVC hémorragique
 L’hémorragie péri-cérébrale
Elle peut être :
‰Sous arachnoïdienne :
¾S’insinue entre les sillons
¾Pas d ’effet de masse sur le parenchyme
¾Renferme des Vx (au doppler)
‰Sous durale :
¾Efface les sillons corticaux en regard

Coupe coronale : collection

péricérébrale fronto-pariétale
droite, arciforme, hypoéchogène
hétérogène
Î Hématome sous-dural

Collection sous-arachnoïdienne frontale

bilatérale contenant des vaisceaux
Lame d’hématome sous durale
hyperéchogène, temporale droite
étendue à la tente du cervelet
 Leucomalacie péri ventriculaire

™C’est une nécrose ischémique +/_ étendue de la SB

périventriculaire
™Survient chez les grands prématurés (5 à 10 % des cas < 33 SA)
™Exceptionnelle chez le Nné à terme : contextes particuliers de
chorioamniotite sévère ou AVCI anténatal.
™Site : bilatérale, souvent SB périventriculaire pariétale
postérieure et occipitale ;
™EEG : pointes positives rolandiques (PPR) ++
 Leucomalacie péri ventriculaire

Aspect pseudo nodulaire

™ETF :
¾Plages hyperéchogènes (> plexus choroïde), hétérogènes, mal limitées au
niveau périventriculaire, rapidement extensives.
¾Parfois hyperéchogénicité localisée Î leucomalacie périventriculaire pseudo
nodulaire
™Dc ≠ : la non myélinisation physiologique de la SB chez le prématuré qui reste
homogène
 Leucomalacie péri ventriculaire

™Évolution :
¾Apparition d’images kystiques multiples et de taille variable, 2
à 3 semaines après le stade initial Î Cicatrisation gliale
™Pronostic : séquelles neurologiques motrices : diplégie spastique
(syndrome de Little) ++.
 Lésions anoxo-ischémiques
™ Pathologie du nouveau-né à terme
™ Résulte d’une souffrance anté- ou périnatale
™ Clinique : convulsion++, hypotonie
™ Topographie : substance grise (ruban cortical + NGC) Î
nécrose neuronale sélective, atteinte para sagittale ++
™ ETF : peu contributive pour le bilan lésionnel Î complément
IRM systématique
IRM
Clinique

EEG

Pronostic neurologique
 Lésions anoxo-ischémiques

™ETF : hyperéchogénicité diffuse du cortex cérébral et de la SB

sous-corticale, des noyaux lenticulaires et des thalami
™Doppler : systématique Î augmentation de la composante
diastolique avec effondrement de l’index de résistance

Noter la présence d’une

cavité porencéphalique
séquellaire d’AVCI ancien
 Lésions anoxo-ischémiques

•Nouveau-né de sexe féminin, à J2 de vie

•Notion de SNN, Convulsions apyrétique
•PL normale
Î Aspect épaissi et hyperéchogène du cortex
cérébral et de la SB sous-corticale
Lésions anoxo-ischémiques

Hyperéchogénicité bilatérale des

thalami
 Pathologie infectieuse

Embryofoetopathies Infections néonatales

(CMV ++, Toxoplasmose)

ƒCalcifications périventriculaires
ƒDissémination méningée +++
ƒKystes sous épendymaires
ƒEmpyème sous-dural
ƒDilatation ventriculaire + Sx de
ƒEncéphalite
ventriculite
ƒAbcès cérébral
ƒVascularite
Vascularite lenticulostriée
ƒVentriculite
Î aspect en « candélabre »
ƒTroubles de giration
(polymicrogyrie)
ƒHypoplasie cérébelleuse
 Empyème inter hémisphérique
Collection inter hémisphérique
cloisonnée

Empyème de la convexité :
Collections sous-durales, frontales bilatérales,
hypoéchogènes impures.
Nourrisson de 4mois
Hypotonie fébrile
ETF : foyer cortico-sous-cortical frontal gauche
hyperéchogène, hétérogène et non vascularisé au
doppler associé à un autre lésion arrondie
frontale droite. À noter une hydrocéphalie
Î Foyer d’encéphalite
Confrontation ETF – TDM – IRM du même patient:
Les foyers d’encéphalite visibles à l’ETF sont retrouvés à
l’IRM marqués par une prise de contraste alors que la TDM
reste moins démonstrative. L’IRM montre aussi une prise de
contraste méningée avec empyème frontal bilatéral
Abcès intra parenchymateux
Ventriculite :
¾Dilatation ventriculaire
¾Contenu échogène
hétérogène +/- des
cloisons
¾Épaississement de la
paroi ventriculaire
 Hydrocéphalie

Obstruction
Excès de Défaut de
du système
production résorption
ventriculaire

™Affection fréquente en pédiatrie

™Origine : malformative ++, post-hémorragique ou post-infectieuse, rarement
d’origine tumorale
™ETF Î Dc positif et suivi
™Signes précoces : visibilité des cornes temporales et occipitales des VL
™Dilatation ventriculaire = largeur du carrefour > 10 mm; aspect convexe du
bord inférieur des VL
™L’hydrocéphalie externe ou dilatation bénigne des ESA : entité clinico-
anatomique particulière au nourrisson
 Hydrocéphalie d’origine malformative :
Sténose de l’aqueduc de sylvius
(dilatation des VL et V3 ; V4 normal)

Dilatation des cornes

occipitales
Dilatation des cornes
frontales ( )et
temporales ( ) des VL
ainsi que du V3 ( )

Dilatation des carrefours

ventriculaires marqués par
les plexus choroïdes
 Hydrocéphalie d’origine
infectieuse :
dilatation des VL associée à des
foyers d’encéphalite
 Malformations

™ETF Î bonne approche des malformations de la ligne médiane

™Les malformations de la FCP ainsi que les anomalies de la
migration neuronale et de la giration sont mal évaluées
™Toute malformation cérébrale du nouveau-né doit être explorée
en IRM
 VL écartés et parallèles avec aspect
de « cornes de Taureau des cornes
frontales »

V3 ascensionné au contact de la
scissure inter hémisphérique

Dilatation des carrefours respectant

les cornes frontales : colpocéphalie

Disposition radiaire des sillons

cérébraux internes autour du V3

Agénésie du corps calleux

 Malformations

Défaut de
développement des
artères carotides Î
AVCI étendu et
bilatéral en
anténatal

Absence de développement des

hémisphères cérébraux qui sont remplacés
par du LCR. Persistance de la faux du
cerveau et des thalami; la FCP est sans
anomalies
Î Hydranencéphalie
 Malformations

Cavité ventriculaire unique avec persistance d’une lame

parenchymateuse en périphérie et au niveau frontal
(# hydranencéphalie) et fusion thalamique
ÎHoloprosencéphalie
 Malformations

Dilatation kystique du 4ème ventricule

avec :
9Agénésie vermienne
9Hypoplasie des hémisphères
cérébélleux
9Surrélévation de la tente du
cerveletet
9Hydrocéphalie sus-tentorielle

Malformation de Dandy-Walker
Malformations

Encéphalocèle
occipitale par défect
osseux
 Pathologie tumorale
™Les tumeurs cérébrales néonatales sont exceptionnelles, souvent de
topographie sus tentorielle
™L’IRM est indispensable pour le bilan d’extension
™Lésion
Lésion étendue, hétérogène, mal limitée +/- un effet de masse sur les
structures adjacentes Î penser à une tumeur

Tumeur de la FCP avec

hydrocéphalie sus tentorielle
 Processus tumoral frontal droit iso échogène au parenchyme
cérébral, hétérogène exerçant un effet de masse sur le ventricule
homolatéral et dilatation du ventricule gauche
 Pathologie tumorale

Lésion arrondie, hyper échogène à centre hypoéchogène, thalamique gauche

ÎLocalisation cérébrale d’une leucémie
 Maladies métaboliques

Calcifications lenticulaires bilatérales

 CONCLUSION :
„ L’ETF reste toujours l’examen de 1ère
intention chez le nouveau-né

Nouveau-né
Prématuré à terme

Lésions Leucomalacie Lésions

hémorragiques périventriculaire d’hypoxie-ischémie