ITEM 310:
Oncogenèse ➡ Le récepteur des
Tumeurs de la prostate.
I. Épidémiologie:
Généralités ➡ Cancer le plus fréquent en
France.
➡ L’incidence a triplé entre
1990-2005 mais légère
diminution depuis.
➡ 1/4 des cancers masculins.
➡ La mortalité diminue depuis
1990.
➡ Rare avant 50 ans (âge
moyen de dc = 68 ans).
Facteurs de ➡ Âge.
risque ➡ Peau noire > caucasiens >
asiatiques (antillais++).
➡ ATCD familiaux (beaucoup
de gènes de prédisposition
n’ont pas encore été
identi és).
➡ Mutation constitutionnelle
du gène BRCA2 (sein et
ovaire) présent chez 5% des
hommes avec formes
localisées et 10% avec
formes métastatiques
(contre 2% dans la
population générale).
➡ Chlordécone.
➡ Alimentation riche en
graisses animales.
➡ Syndrome métabolique.
Pas de chimio-prévention du
cancer de la prostate.
II. Axe oncogénique majeur:
ffi
fi
fi
androgènes (présent dans
presque tous les cancers
de la prostate) est une
protéine inactive en
situation cytoplasmique.
➡ Les androgènes sont la
testostérone, son
métabolite actif DHT et les
androgènes surrénaliens
qui ont une moins bonne
a nité pour les récepteurs.
➡ Fixation des androgènes
sur le récepteur =>
dimérisation =>
internalisation dans le
noyau => xation sur l’ADN
=> activation des gènes
cibles => transcription =>
résistance à l’apoptose.
Histoire ➡ Évolution lente:
naturelle ✦ 50 ans: premières cellules
cancéreuses.
✦ 65 ans: 1ers symptômes.
✦ > 75 ans: majorité des
décès.
➡ L’extension se fait à travers
la capsule prostatique vers
les vésicules séminales et
le trigone vésical.
➡ Métastases présentes dans
10% des cas au dc:
✦ Osseuses ostéo-
condensantes
responsables d’une
grande morbidité.
✦ Ganglions lymphatiques
(ilio-obturateurs).
III.Présentations cliniques:
Signes Stades localisés et précoces:
fonctionnels asymptomatique.
Évolution intra-prostatique:
➡ Pollakiurie.
➡ Dysurie.
➡ RAU.
➡ Incontinence.
➡ Hématurie.
➡ IR obstructive.
Métastases:
➡ Douleurs osseuses.
➡ Signes neurologiques en
rapport avec une
compression médullaire.
➡ AEG.
 Examen ➡ TR après dosage du PSA
clinique (normal n’élimine pas le dc).
➡ Palpation des aires
ganglionnaires (inguinales,
sus-claviculaires => rares).
➡ OMI (compression veineuse
par une extension ggaire
pelvienne).
➡ Douleur à la palpation de
l’os si métastases.
Ana-path ➡ L’ADK est la forme la plus
fréquente (95%).
➡ Se développe dans la partie
périphérique++.
➡ On peut avoir des foyers
cellulaires tumoraux
d’architecture et
d’agressivité di érentes.

IV.Examens paracliniques de
première intention:
Biopsies Indications:
écho- ➡ TR anormal (nodule
guidées irrégulier, dur et non
douloureux).
➡ PSA ⬆ .

Objectifs:
➡ Faire le dc.
➡ Préciser l’agressivité (score
de Gleason).
➡ Préciser l’extension intra-
prostatique.

Modalités:
➡ ATB prophylaxie + lavement PSA ➡ Glycoprotéine qui participe
en amont. à la liquéfaction du sperme.
➡ 12 biopsies: = Présence d’E prostatique sain
✦ Base: 2. ou tumoral =/= kc de la prostate.
✦ Partie moyenne: 2. ➡ Le taux normal est < 4ng/ml
✦ Apex: 2. mais en réalité il varie selon
Dans chaque lobe. l’âge.
➡ Biopsies ciblées sur lésions ➡ C’est un marqueur des
à l’IRM en plus. pathologies prostatique (kc,
prostatite et HBP).
Complications: ➡ PSA entre 4-10 => PSA
➡ Douleurs pelviennes. libre / totale:
➡ Rétention d’urine. ✦ < 15-20% => cancer ou
➡ Rectorragie. prostatite.
➡ Hémospermie. ✦ > 25% => HBP.
➡ Hématurie (AC/AP). ➡ PSA > 15-20 => bilan
➡ Prostatite aiguë. d’extension.
➡ Septicémie => décès
(exceptionnel).
V. Bilan extension:
IRM de la ➡ Avant les biopsies.
prostate ➡ Suspicion cotée selon le
score PIRADS de 1 à 5.

Scintigraphie Méta osseuses.

osseuse ➡ A nité pour l’os
néoformé.
➡ Peut-être complétée par la
visualisation des méta sur
la TDM.
ffi
ff
 TAP-TDM ➡ Envahissement gg++.
➡ Atteintes viscérales (rare).
➡ La TDM thoracique est
optionnelle.
IRM osseuse Doute dc.
IRM du rachis Atteinte vertébrale pour
identi er:
➡ Une épidurite.
➡ Lésions à risque de
compression.
PET à la 18 F ➡ Sensibilité > scanner +
Choline scinti.
➡ Indiqué en cas de récidive
biologique après un 1er
TRT local curatif et dans
les formes localisées à
haut risque.
VI.Prise en charge des stades
localisés:
RT externe ➡ Traitement principal seule ou
en association avec un
agoniste ou antagoniste de
la LHRH pendant 6-36 mois
selon le risque de rechute
(RCMI et IGRT).
Prostate, vésicules séminales
+/- gg pelviens.
➡ Traitement adjuvant à la
chirurgie:
✦ Marge positive
signi cative.
✦ Extension extra-
prostatique.
➡ Traitement d’une récidive
biologique ( PSA > 0,2 ng/
ml).
Loge de prostatectomie +/- gg
pelviens.
Curiethérapie ➡ Implanter des sources
radioactives sous AG ou
rachianesthésie.
✦ Bas débit Iode 125
(sources permanentes).
✦ Haut débit Iridium 192
(sources temporaires).
➡ TRT exclusif++.
➡ Peut être associée à la RT
externe.
fi
fi
fi
Prostatectom ➡ Ablation de :
ie radicale ✦ Prostate.
✦ Vésicules séminales.
+ anastomose vésico-urétrale.
➡ On peut garder les
bandelettes neuro-
vasculaires pour conserver
les érections si :
✦ Pas d’Extension extra-
capsulaire.
✦ Tumeurs de faible
agressivité.
➡ Non proposée après 70 ans.
Surveillance ➡ PSA tous les 6 mois.
active ➡ Nouvelles séries de biopsies
à 18 mois ou anticipée si le
PSA augmente.
Indications: patient ayant une
EDV > 10 ans et :
➡ PSA < 10 ng/ml.
➡ Gleason < 7.
➡ Nombre de biopsies
positives < 3.
➡ Longueur de cancer par
biopsie < 3 mm.
Un changement dans un de ces
paramètres justi ent l’initiation
d’un traitement à visée curative.
RTUP En cas de dysurie pouvant se
CPC de RAU ou altérant la
qualité de vie :
➡ Avant RT externe.
➡ Rechute locale après TRT
curatif.
➡ Métastase jamais traité
localement.
Ultrasons Choc hyperthermique produit
focalisés par une sonde endo-rectale et
guidé par l’échographie ou
l’IRM.
Cryothérapie Azote liquide.
Hormonothér Associée au traitement local
apie parfois.