ITEM 241: Goitre, nodules et

cancers thyroïdiens.

I. Goitre:
Dé nition ➡ Augmentation du volume thyroïdien di use ou
localisé (goitre nodulaire).
➡ En pratique, on parle de goitre lorsqu’à la
palpation de la surface de chacun des lobes
excède celle de la dernière phalange du pouce.
➡ Ne préjuge pas du fonctionnement thyroïdien.
Critères échographiques:
➡ Adolescent: > 16 mL.
➡ Femme: > 18 mL.
➡ Homme: > 20 mL.

Facteurs ➡ Dé cience iodée même relative:

favorisants ‣
Le parenchyme devient plus sensible à l’e et
trophique de la TSH.
‣
Favorise la production intrathyroïdienne de
facteurs de croissance tissulaires.

➡ Prédisposition familiale, multigénique ne

justi ant pas un dépistage.
➡ Les follicules thyroïdiens sont sensibles aux
œstrogènes du fait des récepteurs, ce qui justi e
leur apparition:
‣
À la puberté.
‣
Chez la femme enceinte.
‣
En cas de multiparité.
➡ Tabac par le thiocyanate (pas cancérigène).
➡ Lithium (anti-thyroïdien de synthèse).ç

Démarche Circonstances de découverte:

➡ Patient.
diagnostique
➡ Entourage.
➡ Médecin lors d’une consultation.
➡ Fortuitement à l’imagerie.
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 Interrogatoire:
➡ ATCD familiaux de maladie thyroïdienne.
➡ Gêne fonctionnelle (déglutition, respiratoire).
➡ Symptômes de dysthyroïdie.
Examen clinique:
➡ Hypertrophie thyroïdienne.
➡ Importance du goitre.
➡ Homogénéité.
➡ ADP.
➡ Caractère plongeant (pôle inférieur des lobes non
perçu à la déglutition).
Biologie:

Échographie thyroïdienne:
➡ Irrégulier.
➡ Recherche de nodules.
➡ Aspect du parenchyme (hypoéchogène =>
thyroïdite).
➡ Mesurer le volume.
➡ Suivre l’évolution.

Diagnostic Goitre simple: hypertrophie souvent modérée de la

étiologie thyroïde:
➡ Normofonctionnelle (pas d’hypo ou
hyperthyroïdie).
➡ Non in ammatoire.
➡ Parenchyme souple.
➡ Débute à l’adolescence.
➡ AC négatifs.
Hypertrophie di use et homogène → remaniement →
mutations activatrices ou oncogéniques → nodules
fonctionnels et non fonctionnels.
fl
ff
 Goitre plurinodulaire: c’est à ce stade qu’apparaissent
les risques de:
➡ Compression.
➡ Autonomisation progressive => Hyperthyroïdie
(nodules fonctionnels).
➡ Cancérisation (nodules non fonctionnels).
Risques évolutifs:
➡ Hyperthyroïdie:
‣
Longtemps fruste.
‣
Évolue vers la thyrotoxicose (CPC cardiaques
pouvant le révéler FA, IC).
‣
Alternance de plages xantes et hypo xantes à
la scintigraphie (goitre multinodulaire toxique)
‣
1ère cause de goitre chez le sujet âgé.
‣
Peut être déclenchée par une injection d’iode
(scanner).
➡ Compression des organes de voisinage:
‣
Troubles de la déglutition.
‣
Gêne respiratoire.
‣
Compression veineuse rare (TJ, CVC).
‣
La partie basse du goitre n’est pas visualisé à
l’écho.
‣
Élargissement du médiastin et déviation
trachéale à la RP (scanner/IRM + précis
systématiques en pré-op).
‣
La scintigraphie peut apprécier l’importance du
prolongement médiastinal.
➡ Cancer thyroïdien:
‣
4-5% des goitres plurinodulaires.
‣
Cytoponction des nodules suspects à
l’échographie.
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 Principales causes:
➡ Maladie de Basedow:
‣ Femme jeune.
‣ Goitre di us.
‣ Hyperthyroïdie.
‣ Orbitopathie.
‣ AC anti-récepteur TSH +.
➡ Thyroïdite subaiguë de De Quervain:
‣ Début brutal.
‣ Goitre douloureux.
‣ Très ferme et irrégulier.
‣ ⬆ CRP.
‣ Hyperthyroïdie transitoire par lyse cellulaire et
relargage des HT préformées stockées dans la
colloïde.
➡ Thyroïdite auto-immune de Hashimoto:
‣ Goitre.
‣ Hypothyroïdie.
‣ Ac anti-TPO et/ou anti-Tg.

Prise en charge

Au stade de goitre multinodulaire les TRT thyroxiniques

sont CI (irréversible), ils peuvent entraîner une
hyperthyroïdie vu que les nodules sont déjà autonomes.
Iode 131 permet une réduction du volume du goître de
30-40%.
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 II.Nodules thyroïdiens:
Dé nition ➡ Hypertrophie localisée arrondie ou ovalaire.
➡ Bénins++ de très bon pronostic.
➡ Cancers dans 5%.
➡ Hyperfonctionnels à risque d’hyperthyroïdie dans
10%.
➡ La transformation d’un nodule bénin en un nodule
malin n’est pas possible.

Mode de ➡ Palpation cervicale par le patient ou le médecin

(50%).
découverte ➡ Fortuite lors d’un examen d’imagerie (30-40% en
augmentation).
➡ Dysthyroïdie (10-15%).

Stratégie Évaluation initiale:

diagnostique Inutile d’explorer les nodules < 1cm.
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 Évaluation secondaire:
➡ TSH basse:
‣ Adénome fonctionnel peut évoluer vers
l’adénome toxique.
‣ Ils sont a priori bénin (pas d’indication à la
cytoponction).
‣ T4L (importance de l’hyperthyroïdie).
‣ Scintigraphie (nodule extinctif lorsqu’il est le seul
xant car le tissu sain est freiné).
➡ TSH normale ou élevée:
‣ Cytoponction dont l’indication est dictée par les
résultats de l’échographie.
‣ La classi cation de Bethesda permet d’évaluer le
risque de malignité et de proposer une CAT.

Prise en charge
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III.Cancers thyroïdiens:
Mode de ➡ Nodule thyroïdien à l’examen clinique.
➡ Découverte fortuite à l’imagerie.
découverte ➡ ADP cervicale.
➡ Paralysie récurrentielle.
➡ Flushes et/ou une diarrhée (CMT dans les formes
métastatiques évoluées).
➡ Symptômes en lien avec une localisation
métastatique pulmonaire ou osseuse (expression
de la thyroglobuline ou calcitonine).

Anatomie
pathologique