ITEM 224:
HTA: causes
endocriniennes.
I. Quand rechercher une
cause endocrinienne?
➡ HTA sévère de grade 3.
➡ HTA résistante.
➡ HTA avec hypokaliémie (≦
3.7 mmol/l) avec kaliurèse
inappropriée.
➡ Sujet < 30 ans.
➡ Incidentalome surrénalien.
➡ Retentissement vasculaire
disproportionné par rapport
ff
ff
à l’intensité de l’HTA (e et
indépendant de
l’aldostérone sur les vx).
➡ ATCD familial d’HTA précoce
ou CPC vasculaire < 40 ans.
➡ ATCD familial au 1er degré
d’HTA d’origine
endocrinienne.
➡ Signes associés évoquant
une endocrinopathie.
II. Hyperaldostéronisme
primaire:
Dépistage 1ère cause d’HTA endocrine
(8-10%).
➡ Adénome de CONN
(tumeur bénigne du
cortex surrénalien).
➡ Hyperplasie bilatérale.
Aldostérone + rénine
plasmatiques.
Conditions:
- Apports en sodium
standardisés.
- Pas d’interférence
médicamenteuse avec le
tonus sympathique.
Diagnostic ➡ Aldostérone ⬆ .
positif
➡ Rénine ⬇ .
Diagnostic Se fait grâce à la mesure du
di érentiel rapport A/R:
- Hyperaldo secondaire où la
rénine est augmentée.
- Autres cas
d’hyperminéralocorticisme
où A et R sont diminués:
➡ Réglisse en excès.
➡ Tm surrénaliennes
sécrétant d’autres
minéralocorticoïdes.
Diagnostic Sécrétion unilatérale:
étiologique et adénome de CONN++ =>
traitement exérèse chirurgicale.
 Sécrétion bilatérale: TRT Imagerie Scanner ou IRM si:
médical par spironolactone qui ➡ Bénins.
va se lier au R ➡ Uniques.
minéralocorticoïde et empêcher ➡ Grande taille.
à l’aldostérone de l’activer. Sinon:
➡ TDM-TAP.
➡ Scintigraphie à la MIBG.
III.Phéochromocytome: ➡ TEP au FDG (+ =/=
malignité).
Intro - Tumeurs synthétisant de ➡ TEP à la F-DOPA/
l’adrénaline, de la NA ainsi DOTATOC/DOTANOC
que leurs métabolites (récepteurs à la
(métanéphrines). somatostatine).
- Elles dérivent de la
médullosurrénale. Enquête Il faut systématiquement
- Les paragangliomes sont des génétique dépister une maladie génétique
tumeurs sécrétantes dérivant devant un phéochromocytome
des gg sympathiques, ou un paragangliome même s’il
peuvent sécréter autre chose n’y a pas d’ATCD familial
que des catécholamines, évident.
elles n’entraînent donc pas La cause la + fréquente est la
obligatoirement une HTA. mutation des di érentes unités
de l’enzyme succinate
déshydrogénase.
Il y’a aussi la mutation du gène
RET (NEM 2).
Peut s’intégrer dans un contexte
Clinique Triade de Ménard qui est très syndromique:
spéci que mais manque de ➡ Neuro bromatose de type
sensibilité. 1.
➡ Céphalées pulsatiles. ➡ Maladie de Von Hippel-
➡ Sueurs. Lindau.
➡ Palpitations. ➡ NEM de type 1.
HTA sévère, intermittente, Traitement Exérèse chirurgicale.
alternant avec des phases
d’hTA.
Incidentalome surrénalien chez
un patient à qui on avait
diagnostiqué une HTA
essentielle banale.

Diagnostic ➡ Métoxyamines dans le

positif plasma ou les urines des
24h.
➡ La mesure des
catécholamines a une
valeur diagnostique
médiocre car leur durée
de vie est très courte,
production intermittente
et que le stress les élève.
fi
fi
ff