ITEM 225: - Toute atteinte athéromateuse

signi cative touchant les artères

Artériopathies. localisées entre l’aorte terminale
et les artères digitales.
- 3ème localisation de
l’athérosclérose.
- Plus fréquente chez l’homme
dans sa forme symptomatique.
- Importance des formes infra-
cliniques.
I. Artériopathie de l’aorte et FdR - Tabac (sujet jeune++).
des artères viscérales: - Diabète (forme grave d’emblée).
-
- Tous les segments de l’aorte -
Hypercholestérolémie.
HTA.
peuvent être le siège de lésions
Clinique Le patient est longtemps
athéromateuses (bifurcation, asymptomatique, les premiers
branches naissantes++). symptômes apparaissent à l’e ort
- Le tabagisme est le fdr principal. puis la sou rance devient
- Symptomatologie silencieuse permanente lorsque le ux sanguin
est très réduit.
jusqu’à l’ulcération de la paroi ou Les manifestations dépendent de:
en cas d’embolies du matériel - La localisation.
- L’étendue.
brinocruorique. - La gravité des lésions.
- Ces plaques sont le + souvent - Présence de circulation
mises en évidence de façon collatérale.
- Capacité du patient à se
fortuite sur l’imagerie et souvent mobiliser.
associées à d’autres atteintes
SF:
d’artères naissant de l’aorte. - Claudication intermittente
- Ces plaques sont un FdR CV. (sévère si distance de marche <
Ischémie - Angor digestif. 100m). Pouvant être atypique
mésentériq - Troubles abdominaux survenant parfois.
ue après les repas.
- Elle peut être masquée par une
chronique - AEG dans les cas extrêmes. baisse de la sensibilité (diabète)
- Sou e abdominal. ou chez le sujet âgé qui a réduit
- Dc par un un écho-doppler, ses e orts, elle sera donc
angioscan/IRM. souvent diagnostiqué à un stade
- Artériographie que si geste de d’ischémie grave permanente.
revascularisation envisagé.
- Ischémie permanente à un stade
plus avancé avec douleurs du
Ischémie - Thrombose ou embolie. décubitus qui peuvent altérer la
mésentériq - Infarctus rare (collatéralité). qualité de vie du patient
ue aiguë - URGENCE CHIRURGICALE. (insomnie). Le pied est froid,
- Triade: pâle ou cyanosé et œdème de
➡ Douleurs abdominales déclivité.
aiguës avec paucité des - Troubles trophiques (ulcère,
signes physiques. gangrène).
➡ Vidange gastrique accélérée. - E ondrement des pression de
➡ Indices évoquant une cause perfusion (<50 cheville, <30
embolique (FA++). orteils) => ischémie critique =>
pc vital du membre engagé.
- Rechercher des SF orientant
II. AOMI: vers une autre atteinte
athéromateuse.
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ff
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ff
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 SP: Traitement TRT général: améliore le pc CV et
- Pied de couleur normale, pâle vital.
ou cyanosée. - Contrôle des FdR CVx.
- Rechercher les troubles - AP pour tout patient
trophiques. symptomatique. Si le patient est
- Pied froid. asymptomatique le recours aux
- Douleur à la palpation des AP est débattu sauf si le patient
masses musculaires. a d’autres atteintes
- Rechercher les pouls. athéromateuses.
- TRC > 3 secondes. - Statines systématiques (LDLc <
- Recherche d’anévrisme poplité 0.55 ou baisse de 50%).
ou abdominal systématique. - IEC pour PA < 140/90.
- BB si indication formelle avec
IPS: prudence si ischémie critique
PAS cheville (+ entre tibial sans possibilité de
postérieur et pédieux) / PAS bras revascularisation.
(+ entre les 2).
- Normal : 0.9-1.4. TRT à visée locale:
- AOMI: < 0.9. - Marche régulière, supervisée de
- AOMI sévère: < 0.7. 30-45 min > 3/semaine.
- Médiacalcose: > 1.4. Dans ce - Pentoxifylline.
cas on mesure l’IPS au niveau - PG si ischémie critique non
de l’orteil et il s’agit d’une AOMI revascularisable.
si < 0.7. - Revascularisation soit par TRT
endovasculaire ou pontage.
Examens - TM6 (non spéci que de l’AOMI). - Soins des plaies.
paracliniqu - Test de marche sur tapis roulant - Amputation (zone saine et bien
es (une baisse de la PAS cheville > oxygénée).
30 et/ou 20% est très évocatrice
d’AOMI).
- TcPO₂ au dos du pied:
➡ >50: normal. III.Ischémie aiguë des
➡ 35-50: bonne compensation.
➡ 10-35: hypoxie continue.
membres inférieurs:
➡ < 10: hypoxie critique. Dé nition Interruption brutale du ux artériel
- Écho-doppler des MI: identi e et => hypoxie tissulaire abrupte =>
quanti e les lésions. nécrose tissulaire.
- Angio-TDM.
- ARM (ne visualise pas les Physiopath - Baisse du débit artériel.
calci cations).
- Ischémie (anoxie => vasoD =>
- Artériographie. stase => syndrome des loges).
- Reperfusion (troubles
Étiologies - Artériopathies in ammatoires. métaboliques, IR, choc
- Dysplasies bro-musculaires. hypovolémique/infectieux).
- Coarctation de l’aorte.
- Post RT. Diagnostic Clinique:
- Gelures positif - Douleur brutale, à type de
- Post trauma. broiement.
- Toxiques (ergot de seigle).
- Impotence fonctionnelle du
- Atteinte de l’a poplitée. membre.
- Membre froid, livide.
- Douleur à la palpation des
masses musculaires.
- Abolition des pouls.
- Anesthésie et paralysie.
- La topographie peut être
estimée.
- Les SG au 1er plan en cas de
l’occlusion de la bifurcation
aortique.
- Auscultation cardiaque.
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 Paraclinique:
Le dc est clinique, les explorations
ne doivent pas retarder la prise en
charge.
- Échodoppler (grade I).
- Artériographie au bloc.
- ECG.
- Bilan de coagulation.
- Après revascularisation (bilan
cardiaque + artériel).
Étiologique:
- Thrombose artérielle in-situ:
➡ Sujet âgé avec FdR CVx.
➡ Douleur d’intensité
moyenne.
- Embolie sur des artères saines:
➡ Sujet jeune sans ATCD.
➡ Douleur aiguë, sévère.
➡ Peut suivre des palpitations.
Traitement Médical:
- HNF dès le dc et après bilan de
coagulation.
- Antalgiques de niveau 3
d’emblée souvent.
- O2 par voie nasale.
- Remplissage macromoléculaire
si nécessaire.
- Soins locaux immédiats.
Revascularisation:
- Embolectomie par sonde de
FOGARTY (aa saines++).
- Thrombolyse in-situ,
thromboaspiration (lit d’aval
jambier de mauvaise qualité).
- Angioplastie si sténose
résiduelle.
- Pontage en dernier ressort.
- Aponévrotomie de
décompression si geste tardif.
- Amputation.
Conséquences métaboliques de
la revascularisation:
- Bicarbonates IV.
- Chélateurs de potassium voire
dialyse.
- Lavage de membre au sérum
physiologique.
- TRT étiologique d’une cause
embolique.
- AP si origine thrombotique.
IV.Anévrismes:
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Physiopath Suractivité d’enzymes détruisant
la matrice collagénique =>
fragmentation => perte de la
capacité à lutter contre la
distension.
Au-dessus de l’artère rénale++.
Épidémio - Incidence en baisse dans les
pays occidentaux.
- Les diabétiques sont moins
atteints.
FdR:
- Tabac.
- ATCD familiaux d’anévrisme.
- Autre localisation
anévrismale.
Étiologie - Maladie athéromateuses
(AOMI++).
- Maladies génétiques
(MARFAN, EHLERS-DANLOS,
LOEYS-DIETZ).
- Évolution d’une aortite
(Takayasu, Behçet, Horton).
- Aortites infectieuses (syphilis).
Diagnostic Forme asymptomatique:
clinique - Découverte fortuite devant la
palpation d’une masse
battante ou à l’imagerie.
- Dépistage échographique
chez:
➡ Homme > 65 ans.
➡ Homme plus jeune avec
FdR.
➡ Maladie athéromateuse.
➡ ATCD familiaux
d’anévrisme.
Forme symptomatique:
- Peut être découvert au stade
de CPC ( ssure/rupture) =>
DA ou lombaire +/- choc
hémorragique => transfert
dans un centre de chirurgie
viscérale et con rmation du
dc par un scanner.
- Le tableau est cataclysmique
en cas de rupture
intrapéritonéale.
- Manifestations secondaires à
des CPC emboliques ou
compressives.
- SI clinico-biologique.
Diagnostic Échographie: dépistage AAA et
paraclinique autres localisations, diamètre et
suivi.
Scanner abdomino pelvien
injecté: examen pré
thérapeutique de référence.
IRM abdominale: ne mesure
que la lumière artérielle.

Prise en Forme asymptomatique:

charge - Le diamètre de l’aorte est le
principal facteur prédictif de
rupture. Surveillance par écho
rapprochées.
- Intervention proposée quand
le diamètre > 50-55mm, soit à
ciel ouvert ou par voie
endovasculaire (requiert une
anatomie particulière et une
surveillance par imageries
répétées).

Forme symptomatique:
- Urgence absolue.
- Scanner pour con rmer le dc.
- Chirurgie (endoprothèse
donne de bons résultats).
- Si ischémie des membres
associée à AAA =>
revascularisation du membre
d’abord puis cure de l’AAA.

Suivi à long terme:

- Contrôle des FdR.
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