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MARK SLOAN
Copyright © 2018 EndAllDisease Publishing
POURQUOI VOUS DEVRIEZ LIRE CE
LIVRE
La position officielle de l'establishment du cancer est que le cancer est une
maladie génétique impliquant des cellules génétiquement mutées qui
cherchent à submerger et à tuer le patient. Cette idéologie est régulièrement
enseignée aux médecins, aux infirmières et au public comme s'il s'agissait
d'un fait, alors qu'aucune preuve scientifique n'a jamais suggéré qu'elle était
vraie. La mythologie dominante du cancer, que j'aime appeler "la cellule
cancéreuse en colère", explique comment l'utilisation de couteaux, de
poisons et de radiations ionisantes mortelles est justifiée en tant que
traitement - et si l'on reconnaissait un jour que cette théorie est erronée,
toute l'industrie du cancer s'effondrerait.
Etayé par des preuves provenant de plus de 1900 références scientifiques
et cliniques, Cancer : La maladie métabolique dévoilée est l'antidote à une
maladie qui afflige l'humanité depuis des siècles.
Des recherches révolutionnaires sur le cancer ont montré que les cellules
cancéreuses ne sont pas les méchants meurtriers que l'on croyait autrefois.
Les nombreuses découvertes scientifiques présentées dans ce livre
révèleront exactement ce qu'est une cellule cancéreuse, ce qui provoque la
formation de tumeurs et comment inverser les cellules cancéreuses pour
qu'elles redeviennent des cellules normales et saines sans les blesser. Mais
l'industrie du cancer, qui pèse 126 milliards de dollars, n'a aucun intérêt à
se mettre en faillite, si bien que ces découvertes n'ont jamais été rendues
publiques. En conséquence, les traitements classiques contre le cancer
continuent de tuer chaque jour de nouvelles personnes, dont ma mère qui
est décédée alors que j'avais 12 ans.
L'industrie du cancer maintient une approche non scientifique du
diagnostic et du traitement du cancer. Toute recherche qui va à l'encontre
de sa position "officielle" et des profits qu'elle génère est écartée et
ignorée. Il est temps de révéler la vérité au public une fois pour toutes afin
que l'humanité puisse mettre fin à la maladie du cancer pour toujours.
Préparez-vous à dire adieu à votre peur du cancer et à dire bonjour à la
confiance en la connaissance :
EXACTEMENT ce qu'est une tumeur
EXACTEMENT ce qui provoque la formation d'un et
De nombreuses façons de guérir le cancer simplement et à peu de frais
Je vous remercie à nouveau de votre soutien à mon travail. J'espère que ce
livre vous sera utile et qu'il contribuera à révolutionner la compréhension
de la maladie du cancer dans le monde et, en fin de compte, à mettre un
terme à ce que le Dr Siddhartha Mukherjee a appelé l'empereur de toutes les
maladies.
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Aucune partie de cette publication ne peut être reproduite, dupliquée ou
transmise sous quelque forme que ce soit sans l'accord écrit de l'auteur.
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conventionnels et alternatifs n'ont pas été évaluées par Santé Canada.
N'utilisez pas ce livre pour diagnostiquer, traiter ou guérir une maladie ou
un problème de santé. Si vous avez un problème médical ou si vous pensez
en avoir un, contactez votre médecin ou votre prestataire de soins de santé.
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maladie ou d'effets indésirables causés par l'utilisation ou la mauvaise
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d'une quelconque réparation, d'un quelconque dommage ou d'une
quelconque perte financière résultant directement ou indirectement des
informations contenues dans ce livre. Le lecteur est seul responsable de ses
propres actions.
TABLE DES MATIÈRES
POURQUOI VOUS DEVRIEZ LIRE CE LIVRE
CLAUSE DE NON-RESPONSABILITÉ
INTRODUCTION
CIBLER LE MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
ORANGES
HUILE DE NOIX DE COCO
BICARBONATE DE SODIUM
ÉLUCIDER LES MYSTÈRES DU CANCER
CONCLUSION
RÉFÉRENCES
MERCI D'EN FAIRE LA
CRITIQUE ! À PROPOS
DE L'AUTEUR
INTRODUCTION
Après avoir consacré 500 milliards de dollars à la recherche sur le cancer
depuis 1971, la quête d'un remède s'est soldée par un échec total.1-3 Rien
n'a été amélioré dans la manière dont les patients atteints de cancer sont
traités ; les taux de survie n'ont pas progressé, les tests de diagnostic du
cancer sont un désastre pour la santé publique et les traitements classiques
du cancer continuent de tuer beaucoup plus de personnes qu'ils n'en aident.
"Nous sommes en présence d'une industrie de plusieurs milliards de dollars
qui tue des gens, à droite et à gauche, uniquement pour des raisons
financières", a écrit le Dr Glen Warner qui, comme d'autres médecins
héroïques, fait tout ce qu'il peut depuis des décennies pour mettre en garde
le public contre cette fraude.
Il est clair que l'industrie du cancer, en plein essor, n'est pas prête de
s'arrêter de sitôt et que si nous voulons un remède contre le cancer, ou
même des traitements plus raisonnables, nous devrons les trouver nous-
mêmes.
Bienvenue dans le deuxième tome de la série Curing Cancer.
Cet ouvrage monumental a été écrit de telle manière que la lecture du
premier livre de cette série, L'industrie du cancer, n'est pas un préalable.
Mais cela ne veut pas dire qu'il ne faut pas le lire. Je pense que si vous êtes
un être humain et que vous avez un pouls, vous devriez le lire à un moment
ou à un autre. Il expose avec force détails les taux de "réussite" lamentables
et les dangers effroyables de la chirurgie du cancer, de la chimiothérapie,
de la radiothérapie et des tests de dépistage du cancer. On sait depuis au
moins 50 ans que les traitements classiques du cancer font beaucoup plus
de mal que de bien, et L'industrie du cancer est le dernier clou dans le
cercueil.
Il est tout aussi important de comprendre et de reconnaître la fraude de
l'establishment du cancer que de savoir par quoi remplacer ce vide.
L'objectif de cet ouvrage est de vous fournir une compréhension du cancer
qui mettra fin à la peur que vous pouvez avoir de la maladie et vous
permettra de prévenir ou d'inverser le cancer facilement et à peu de frais,
sans vous tuer ou vous blesser au cours du processus.
Dans le premier chapitre, nous allons nous plonger dans le domaine le plus
crucial de la recherche sur le cancer, appelé microenvironnement tumoral.
Il s'agit de la zone entourant une tumeur, au sein de laquelle diverses
substances signalent à l'organisme qu'il est en train de se développer ou
qu'il est en train de se développer.
La tumeur peut se développer et s'étendre ou se réduire et se résorber
d'elle-même. Une fois que vous l'aurez lu, vous en saurez plus que 99,999
% des médecins et des oncologues sur le cancer. Le microenvironnement
tumoral est le cadre scientifique le plus précis pour comprendre ce qu'est le
cancer et pour le traiter d'une manière qui soit à la fois totalement sûre et
efficace.
Les trois chapitres suivants sont consacrés aux médicaments naturels - un
par chapitre - dont les oranges, l'huile de coco et le bicarbonate de sodium,
respectivement. Si vous vous êtes déjà demandé si ces
aliments/médicaments étaient efficaces pour traiter le cancer ou d'autres
maladies, je pense que vous serez très satisfaits des résultats. Les
interactions de ces trois médicaments naturels avec le microenvironnement
tumoral seront explorées et leurs influences sur la progression du cancer
seront enregistrées. S'il est vrai que certains facteurs du
microenvironnement tumoral sont les médiateurs de la carcinogenèse et de
la progression du cancer, toute diminution de leur régulation par ces
médicaments naturels devrait soit inhiber la progression du cancer, soit la
résoudre. En tant que tels, ces trois chapitres sont une excellente occasion
de valider ou d'infirmer la théorie.
Aussi extraordinaires que soient les quatre premiers chapitres de ce livre, le
dernier, intitulé Unraveling the Mysteries of Cancer (élucider les mystères
du cancer), se situe à un autre niveau. Préparez-vous à une chevauchée !
Dans le dernier chapitre, notre première tâche consiste à remettre en
question la théorie dominante des mutations somatiques du cancer. Des
lignes de recherche captivantes telles que le clonage de souris à partir de
l'ADN de cellules tumorales, les greffes de tumeurs d'œufs de grenouille et
les "cybrides" à échange de cytoplasme cellulaire posent tous des
problèmes importants pour la théorie génétique fragile du cancer. Au fur et
à mesure que vous comprendrez ces preuves, de nombreuses fractures dans
la théorie des mutations somatiques deviendront évidentes. Le projet de
l'Atlas du génome du cancer, d'une valeur de plusieurs milliards de dollars,
a été la goutte d'eau qui a fait déborder le vase de la théorie génétique du
cancer. Les résultats du projet en 2010 ont porté un coup fatal à la théorie et
à l'espoir de ses nombreux partisans exaltés, qui se sont retrouvés dans un
état de perplexité totale.
À ce stade, vous saurez clairement ce que le cancer n'est pas, et notre
prochaine tâche consistera à établir ce qu'est le cancer. L'argument en
faveur de l'origine métabolique du cancer est ensuite étayé par des preuves
scientifiques, dont certaines remontent à la fin des années 90 et au début
des années 90, et qui ont permis d'identifier les causes du cancer.
La recherche sur le cancer a commencé il y a 150 ans et comprend les
travaux du Dr Otto Warburg, lauréat prodigieux du prix Nobel, et d'autres
chercheurs. Les lacunes qui subsistaient dans la compréhension du cancer
par Warburg ont été comblées par ses successeurs, dont le Dr Konstantin
Buteyko. Vous découvrirez la découverte monumentale de Buteyko, qui a
bouleversé l'establishment médical, et comment les mécanismes exacts de
la cancérogenèse sont impliqués dans la quasi-totalité des maladies
chroniques dégénératives. Soudain, un trou de lumière au bout d'un vide
apparemment sans fin déchire le tissu de la réalité - et la fin du cancer et de
toutes les maladies dégénératives chroniques est en vue.
L'étape suivante consiste à comprendre les différences métaboliques entre
une cellule saine et une cellule cancéreuse. Vous apprendrez de nombreuses
façons spécifiques de transformer une cellule saine en cellule cancéreuse et
vice versa. Un métabolisme dysfonctionnel a tendance à entraîner des
changements au sein des cellules qui conduisent à des dommages
mitochondriaux permanents. C'est pourquoi la compréhension de la
guérison et de la régénération dans le corps - à savoir ce qui l'inhibe et ce
qui l'accélère - devient notre prochaine tâche. Nous commençons notre
reconnaissance en examinant le rôle physiologique d'un certain nombre de
facteurs dans le processus de guérison, notamment les cellules souches,
l'oxygène, le dioxyde de carbone, l'inflammation, le microenvironnement
tumoral, le système immunitaire, la thyroïde, les graisses insaturées, le
cholestérol et le phénomène remarquable de guérison sans cicatrice qui se
produit dans l'embryon humain.
Il s'avère que les tumeurs cancéreuses ont une source d'énergie principale,
mais ce n'est pas ce que vous pensez. Vous découvrirez les récentes
recherches révolutionnaires qui ont démontré qu'un substrat énergétique
spécifique est absolument essentiel à la croissance, aux métastases et à la
progression du cancer. En raison des fragments toxiques formés comme
sous-produits de l'utilisation de ce substrat énergétique, le stress est
amplifié au lieu d'être atténué - et le résultat est un état de stress chronique
qui finit par dépasser la capacité de l'organisme à "éteindre" ce stress. À ce
stade, la guérison est entravée et des maladies dégénératives chroniques de
tous types, y compris le cancer et le vieillissement lui-même, commencent
à se manifester.
La clé du succès du traitement du cancer est d'interrompre le cercle vicieux
du stress qui se produit dans l'organisme à la suite d'années d'assimilation
d'aliments inappropriés. Il existe plusieurs façons d'interrompre le cercle
vicieux du stress.
Le traitement du stress, y compris les drogues, les médicaments, les
différentes formes de thérapie au dioxyde de carbone et un certain nombre
d'interventions diététiques sont proposés.
Mais l'excitation ne s'arrête pas là. Alors que l'on pense avoir atteint le
sommet et que le livre ne peut plus fournir d'informations remarquables,
l'auteur nous présente une méthode pratique pour éradiquer littéralement
non seulement le cancer, mais aussi toutes les maladies chroniques
dégénératives de la surface de la terre.
Je m'appelle Mark Sloan et je suis l'auteur de ce livre. Je tiens à vous
remercier pour votre soutien à mon travail et j'espère qu'il changera
profondément votre vie pour le mieux. Si vous le trouvez utile ou
divertissant d'une manière ou d'une autre, n'oubliez pas de laisser un petit
commentaire sur Amazon après avoir terminé votre lecture. Je lis moi-
même toutes les critiques et vos commentaires aideront énormément ce
livre.
Maintenant, que le voyage commence.
CIBLER LE
MICROENVIRONNEMENT
TUMORAL
Le microenvironnement tumoral est l'un des domaines les plus importants
de la recherche sur le cancer. Comprendre ce qu'est le
microenvironnement tumoral et comment il fonctionne est essentiel pour
comprendre la maladie du cancer. Malgré cela, le concept n'a jamais été
annoncé publiquement et la plupart des gens l'ignorent totalement.
Le microenvironnement tumoral est la zone entourant une tumeur, qui
contient un réseau de différentes molécules de signalisation, d'hormones et
d'autres facteurs en interaction constante avec les cellules tumorales.55 En
fonction des substances présentes dans le microenvironnement tumoral,
une tumeur sera incitée soit à se développer et à s'étendre à d'autres parties
du corps, soit à se rétracter et à se résorber. En d'autres termes, les
substances présentes dans le microenvironnement tumoral sont les
médiateurs ultimes du destin d'une tumeur.
Si vous avez lu mon livre L'industrie du cancer, vous vous souviendrez de
l'analyse détaillée des facteurs du microenvironnement tumoral dans le
chapitre sur la chirurgie du cancer, qui comprenait leur rôle dans
l'organisme et leur influence sur la carcinogenèse et la progression du
cancer. En raison de l'importance de ces informations, je vais les présenter
à nouveau, avec tous leurs détails, ci-dessous :
Oxyde nitrique - Chaque fois qu'un tissu est blessé, l'oxyde nitrique et
d'autres facteurs de croissance sont libérés pour signaler aux cellules de
croître et de se diviser afin de remplacer les cellules perdues.56 Chez une
personne atteinte d'un cancer, les cellules tumorales prises dans le feu
croisé de la signalisation de l'oxyde nitrique recevront également un signal
de croissance, ce qui explique pourquoi l'oxyde nitrique est un promoteur
Oxyde nitrique - Il a également été démontré que l'oxyde nitrique
bien connu de l'angiogenèse et de la progression des tumeurs.57-60
déclenche l'adhésion des cellules tumorales circulantes (comme celles
libérées lors d'une chirurgie du cancer) aux tissus de l'organisme, ce qui
constitue la première étape de la formation d'une nouvelle tumeur.61
Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire - Semblable à l'oxyde
nitrique, le VEGF est une protéine qui signale la croissance pour aider à
réparer les tissus blessés.90 Des taux sanguins élevés de VEGF ont été
associés à la croissance et à la progression du cancer.91
Facteur de croissance épidermique - L'EGF, comme l'oxyde nitrique et
le VEGF, favorise la croissance, l'invasion et les métastases des tumeurs.92
Des niveaux élevés d'EGF sont associés à un mauvais pronostic chez les
patients atteints de cancer.93
Radicaux libres - Les radicaux libres sont des molécules hautement
réactives qui sont équilibrées par le système antioxydant de l'organisme. En
excès, les dommages oxydatifs causés par les radicaux libres entraînent le
vieillissement, les maladies cardiovasculaires, le cancer et d'autres maladies
chroniques.112
Adrénaline - L'adrénaline, hormone du stress, est l'un des principaux
déclencheurs de la dégradation des graisses à des fins énergétiques
(lipolyse).89 Chaque fois que des acides gras insaturés pénètrent dans la
circulation sanguine, des prostaglandines sont formées,62 qui sont
cancérigènes.63
Cortisol - Les personnes atteintes d'un cancer ont un taux de cortisol plus
élevé que les autres,64 et un certain nombre d'études ont montré que les
patients atteints de cancer ayant les taux de cortisol les plus élevés courent
le plus grand risque de mourir de la maladie.65,66
Œstrogènes - La présence de cortisol dans le sang entraîne une
augmentation de la production d'œstrogènes.67-69 La célèbre étude Women's
Health Initiative des années 1990 a testé les effets d'une supplémentation
en œstrogènes sur les femmes, mais elle a dû être interrompue
prématurément après que les participantes ont commencé à développer des
maladies cardiovasculaires, des accidents vasculaires cérébraux, des
Sérotonine - Étant donné70que l'action fondamentale du cortisol est de
démences et des cancers.
cataboliser le tissu musculaire et que la viande musculaire contient des
niveaux élevés d'acide aminé tryptophane (un précurseur de la sérotonine),
le stress augmente la production de sérotonine.71 Si la plupart des gens
considèrent la sérotonine comme une "hormone du bonheur", cette
croyance culturelle semble erronée, car la sérotonine n'est pas une hormone
et son abaissement peut soulager la dépression.87 La sérotonine fait partie
de la réponse du corps au stress et il a été démontré dans de nombreuses
Histamine - L'histamine est un médiateur inflammatoire généralement
études qu'elle favorisait la croissance des tumeurs.71-75
connu pour son rôle dans les réactions allergiques.76-77 Les substances qui
inhibent l'histamine préviennent la croissance et la progression du
cancer.78-80
Acide lactique - L'acide lactique est produit par les cellules qui ne
reçoivent pas ce dont elles ont besoin pour produire de l'énergie
efficacement. L'acide lactique supprime le système immunitaire.
système,81 favorise la croissance du cancer et la formation de métastases82
et déclenche également la libération de cortisol,83 perpétuant ainsi le cycle
du stress.
Prolactine - Des concentrations sanguines élevées de l'hormone prolactine
déclenchent une inflammation en amplifiant la production de cytokines
inflammatoires,84 et favorisent la formation et la progression de nombreux
types de cancer.85-
86,88
Facteur de nécrose tumorale alpha - Le TNFalpha est une cytokine
inflammatoire libérée par les macrophages en réponse à des toxines ou à
d'autres facteurs de stress.95 En raison de son extrême toxicité, il a été
démontré que le TNFalpha tue les cellules cancéreuses,96 mais le reste de
l'organisme est gravement endommagé au cours du processus.97-99 Le
TNFalpha favorise l'inflammation, participe à la croissance du cancer et à la
formation de métastases, et sa présence dans l'organisme augmente avec
Facteur nucléaire Kappa b - Le TNFalpha déclenche la production de
l'âge,100102
comme celle du cancer.101
NFKB, qui est une protéine qui signale l'inflammation103 et joue un rôle
clé dans la formation, la croissance et la propagation des tumeurs.104-105 De
nombreux médicaments naturels anciens, efficaces contre le cancer,
inhibent le NFKB.106
Interleukine 6 - IL-6 est une cytokine pro-inflammatoire hautement
toxique.107-108 qui joue un rôle clé dans la formation de nombreux types de
cancer, y compris le cancer colorectal, le cancer du pancréas, le cancer de
l'ovaire et le cancer de la prostate,94 pancréatique,110 du foie111 et de la
Protéine114 High-Mobility Group Box 1 - HMGB1 est une protéine pro-
prostate.
inflammatoire qui signale l'activation du système immunitaire en réponse à
une blessure.113 La surexpression de HMGB1 favorise l'inflammation, la
carcinogenèse, l'angiogenèse et les métastases. "Nos études et celles de nos
collègues suggèrent que la protéine HMGB1 joue un rôle central dans le
cancer.109
Il est intéressant de noter que tous les facteurs micro-environnementaux de
la tumeur que nous venons de décrire ont tendance à évoluer ensemble et à
s'auto-promouvoir. Le stress engendre plus de stress. Cela signifie que la
santé peut se dégrader plus rapidement qu'on ne le pense et, inversement,
qu'elle peut se rétablir plus rapidement qu'on ne le pense.
Dans The Cancer Industry, il a été établi que la chirurgie, la
chimiothérapie et la radiothérapie - qu'elles soient administrées
individuellement ou en combinaison - augmentent de manière significative
toutes les substances susmentionnées dans la tumeur.
le microenvironnement. Ce sont ces mécanismes biochimiques précis qui
expliquent pourquoi les traitements classiques du cancer détériorent la santé
des patients cancéreux et les tuent souvent. Ces résultats corroborent les
conclusions de nombreux médecins et scientifiques de renom au cours des
dernières décennies : Les traitements qui endommagent le corps sont
exactement le contraire de ce dont une personne malade atteinte d'un cancer
a besoin pour guérir.
A L'INTÉRIEUR DU CORPS DE PATIENTS ATTEINTS D'UN CANCER
NON TRAITÉ
Nous savons que les substances susmentionnées sont particulièrement
concentrées dans le microenvironnement tumoral. Mais il s'avère que ces
mêmes facteurs peuvent également être élevés dans l'ensemble de
l'organisme des patients atteints de cancer.
Voici ce que les scientifiques ont trouvé dans le sang et les tissus des patients
atteints de cancer
avant de recevoir tout traitement :
Augmentation des radicaux libres1-3
Facteur de nécrose tumorale alpha
élevé4-5 Interleukine-1 élevée5-6
Interleukine-4 élevée48
Interleukine-6 élevée5-6
Interleukine-8 élevée5-6
Facteur nucléaire kappa b élevé7
Cortisol élevé8-10
Adrénaline élevée47
Augmentation de la
prolactine11-13
Protéine de la boîte 1 du groupe à haute mobilité élevée49
Facteur de croissance endothéliale
vasculaire élevé50 Facteur de croissance
épidermique élevé51
Augmentation de
l'oxyde nitrique14-15
Augmentation de l'acide
lactique16-18
Taux d'œstrogène élevé10,19
Augmentation des
prostaglandines20-21
Augmentation de la
sérotonine24-25
Augmentation de l'histamine22-23
Cela signifie que, bien que la situation soit pire dans la zone entourant une
tumeur, la maladie du cancer n'est pas isolée à la tumeur elle-même, et le
traitement doit donc impliquer un traitement direct de la tumeur ainsi que
de l'ensemble du corps dans son ensemble.
Les questions qui doivent être posées et auxquelles il faut répondre maintenant sont
les suivantes :
Y a-t-il quelque chose que nous puissions faire pour réduire en
toute sécurité les substances qui favorisent le cancer dans le
microenvironnement tumoral des patients atteints de cancer ?
Et si c'est le cas, que se passe-t-il pour la santé d'un patient atteint
d'un cancer une fois que ces facteurs sont réduits ?
La réduction de ces substances est-elle le moyen le plus efficace de guérir le
cancer ?
RÉGULATION DES FACTEURS DE PROMOTION DES
TUMEURS CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE CANCER
Nous mangeons tous tous les jours, notre vie en dépend. Une fois
consommés, les aliments sont digérés et utilisés par notre corps comme
matériaux de base pour maintenir et régénérer sa structure et pour alimenter
les "moteurs" producteurs d'énergie à l'intérieur de chacune de nos cellules,
appelés mitochondries. Il est donc clair que la façon la plus fondamentale
d'influencer la santé humaine, positivement ou négativement, est de
modifier les types et les quantités d'aliments que nous consommons.
Si une personne ingère tout ce dont ses cellules ont besoin pour être en
bonne santé (eau, air, protéines, glucides, lipides, vitamines et minéraux) et
évite ce dont elle n'a pas besoin (poisons chimiques), elle sera en bonne
santé. Dans le cas contraire, le processus de maladie et de dégénérescence
s'enclenche.
La nourriture étant notre principale source d'alimentation, nous allons
maintenant explorer les aliments susceptibles d'agir médicalement pour
réduire les facteurs favorisant le cancer dans l'organisme et le
microenvironnement tumoral.
L'une des recommandations diététiques que le Dr Raymond Peat formule
depuis des années est de manger plus d'oranges. Après avoir lu un certain
nombre d'études sur les oranges, il est apparu clairement que ce fruit
contient en effet un certain nombre d'ingrédients médicinaux puissants qui
pourraient en faire un bon candidat pour modifier le microenvironnement
tumoral. J'ai exploré la littérature scientifique pour déterminer l'impact des
oranges sur le microenvironnement tumoral et voici mes conclusions.
ORANGES ET MICROENVIRONNEMENT TUMORAL :
Les oranges réduisent les radicaux libres26-27
Les oranges réduisent le facteur de nécrose
tumorale alpha28 Les oranges réduisent
l'interleukine-129
Les oranges réduisent
l'interleukine-430 Les
oranges réduisent l'interleukine-
530 Les oranges réduisent
l'interleukine-628 Les
oranges réduisent l'interleukine-
831
Les oranges réduisent l'interleukine-1330
Les oranges réduisent le facteur
nucléaire kappa-b31 L'orange réduit le
cortisol32
Les oranges réduisent
l'adrénaline46 Les oranges
réduisent la prolactine33-34
Les oranges réduisent la protéine high mobility
group box 152 Les oranges réduisent le facteur de
croissance de l'endothélium vasculaire53 Les
oranges réduisent le facteur de croissance
épidermique54
Les oranges réduisent l'oxyde
nitrique35-36 Les oranges
réduisent l'acide lactique37-38
Les oranges réduisent les œstrogènes39-41
Les oranges réduisent les
prostaglandines35-36 Les oranges
réduisent la sérotonine44-45
Les oranges réduisent l'histamine42-43
Il est clair que les oranges peuvent diminuer non seulement un, mais tous
les facteurs microenvironnementaux du corps humain qui favorisent le
cancer et qui ont été décrits précédemment. Avant d'effectuer ce travail, je
me doutais que les oranges réduiraient au moins quelques-unes de ces
substances, mais à ma grande surprise, il semble qu'elles soient capables de
les réduire toutes. C'est un très bon début.
Ensuite, nous mènerons une étude scientifique approfondie sur les oranges
afin de découvrir ce qu'elles peuvent faire dans le cadre d'expériences sur le
cancer chez l'animal et chez l'homme.
Ensuite, des recherches similaires seront menées sur deux autres
médicaments, puis nous reviendrons pour synthétiser les informations et
percer les mystères du cancer dans notre dernier chapitre.
ORANGES
Sucrées, puissamment rafraîchissantes et débordantes de saveur, il n'est
pas surprenant que les oranges soient l'un des fruits les plus populaires au
monde. La plupart des gens savent que les oranges sont une source
puissante de vitamine C, mais un certain nombre d'autres nutriments
contenus dans une orange augmentent considérablement sa valeur
médicinale.
Dans ce chapitre, nous étudierons le potentiel thérapeutique des
flavonoïdes d'agrumes, de la pectine d'agrumes modifiée, de la vitamine C
et du jus d'orange sur le cancer et la santé en général.
FLAVONOÏDES D'AGRUMES
Les flavonoïdes sont des substances naturelles présentes dans les fruits, les
légumes, les thés et les vins qui sont responsables de la diversité des
couleurs produites par les plantes.1 Des études épidémiologiques ont
montré que la consommation alimentaire de flavonoïdes peut réduire le
risque de maladies cardiovasculaires, d'asthme, de diabète de type 2, de
maladies cardiaques, de cancer de la prostate et de cancer du poumon,3
d'asthme, de diabète de type 2, de maladies cardiaques, de cancer de la
prostate et de cancer du poumon.4
Plus de 60 flavonoïdes ont été identifiés dans les agrumes, ce qui en fait
l'une des sources de flavonoïdes les plus concentrées et les plus facilement
accessibles.366 Une étude britannique de 2003 a montré qu'une variété
d'orange sicilienne appelée Tarocco présentait des concentrations plus
élevées de flavonoïdes d'agrumes que six autres variétés d'orange testées.5
Il est intéressant de noter que les flavonoïdes sont plus abondants dans
l'écorce que dans la pulpe des agrumes.2
Parmi les flavonoïdes d'agrumes, citons la naringine, la naringénine, la
diosmine, l'hespérétine, l'hespéridine, la quercétine, la tangerétine et la
nobiletine. Dans cette section, nous étudierons trois d'entre eux.
LES FLAVONOÏDES D'AGRUMES CONTRE LE CANCER
L'une des méthodes utilisées par les scientifiques pour tester la valeur
thérapeutique de nutriments ou de médicaments contre le cancer consiste à
les ajouter à un tube à essai contenant des cellules cancéreuses et à en
observer les effets. Cette méthode de test des cellules cancéreuses à
l'extérieur des organismes vivants est appelée in vitro. Parfois, les effets
observés in vitro ne sont pas les mêmes qu'à l'intérieur d'organismes
vivants, ou in vivo, mais ils le sont souvent, comme vous le verrez.
NARINGINE :
Des études in vitro ont confirmé que la naringine peut inhiber la
croissance de l'estomac,9 du col de l'utérus,12 du sein14 et du colon,11 la
propagation des cellules cancéreuses7-8 et des cellules cancéreuses des
os,10 et déclencher la mort des cellules cancéreuses (apoptose) dans le
côlon,11,17 du pancréas,17 de l'estomac,17 du col de l'utérus,12-13,17 du foie17 et
du sein.14, 17
Une autre méthode couramment utilisée par les scientifiques pour
déterminer la valeur des nutriments ou des médicaments contre le cancer
consiste à induire le cancer chez les animaux - généralement en leur
injectant des produits chimiques cancérigènes - puis à administrer le
traitement et à observer le résultat.
Des études in vivo ont confirmé que la naringine peut inhiber la
croissance du côlon,18 orale,19 du poumon20 et des tumeurs du tissu
conjonctif,16-17 la propagation des tumeurs cutanées20et déclencher
l'apoptose dans les tumeurs du côlon.18
NARINGÉNINE :
Une étude de 2015 a identifié la naringénine comme l'un des 10 agents
thérapeutiques "qui pourraient justifier une étude plus approfondie pour
cibler le microenvironnement tumoral" afin de prévenir et de traiter le
cancer.64
Des expériences in vitro ont établi que la naringénine peut inhiber la
croissance du sein,65,73 de l'estomac,71 du colon,66,73 de la peau,68,76
leucémie75 et du foie,67,77 la propagation du cancer du sein,65 du foie,67 de
la peau,68 de la vessie,69 du pancréas,70 du pancréas et de l'estomac,71 et
déclenche l'apoptose dans le foie,67,77 l'estomac,71 du côlon,72-73 du sein,73-74
leucémie75 et de la peau.76
Des expérimentations animales ont permis de vérifier que la
naringénine peut inhiber la croissance des maladies bucco-dentaires,19
de l'estomac78 du poumon81 du poumon et du cerveau,80 empêcher la
propagation des tumeurs du sein79 et déclencher l'apoptose dans les
tumeurs cérébrales.82
Les effets anticancéreux de la naringénine peuvent être renforcés de
manière synergique en l'associant à la curcumine83 ou la vitamine E,84
et un
rapporte que la naringénine nano-encapsulée présente des propriétés
antioxydantes et anticancéreuses "significativement plus élevées" que la
naringénine sous forme libre.86
La naringénine a un "profil de sécurité prometteur"133 et, fait remarquable,
elle conserve ses effets anticancéreux même en présence d'une toxine
environnementale, le bisphénol A.85
HESPÉRIDINE :
In vitro, l'hespéridine peut inhiber la croissance du sein,134-135
immunitaire,138 leucémie,140-141 et des cellules cancéreuses du poumon,143
la propagation des cellules cancéreuses de la peau,136 et déclencher
l'apoptose dans le sein,135,144 immunitaires,138 du colon,139 leucémie,140-141
foie137,142 du foie et du poumon.143
Des études animales ont confirmé que l'hespéridine peut inhiber la
croissance du colon,145 des poumons,146 vessie,147 orale,148-149 gorge150
gorge et de l'estomac, et déclencher l'apoptose dans les tumeurs de
l'estomac151 et du côlon.152
Une étude a comparé les propriétés médicinales d'un certain nombre de
flavonoïdes d'agrumes et a constaté que l'hespéridine exerçait un effet
anticancéreux plus puissant que la néohespéridine, la naringine et la
naringénine.137 Dans cette optique, des chercheurs tunisiens ont rapporté
en 2016 que les concentrations d'hespéridine étaient plus élevées dans les
oranges cultivées de manière biologique que dans les oranges cultivées de
manière conventionnelle.6
Une étude de sécurité datant de 1990 a nourri des rats avec des
concentrations alimentaires de 0 %, 1,25 % ou 5 % de méthylhespéridine
pendant deux ans et a conclu que la substance "ne présentait aucune
cancérogénicité" chez les rats.193
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antibactérien :
La naringine exerce un "effet antibactérien
robuste".21 L'hespéridine inhibe la
croissance des bifidobactéries153
Antioxydant :
La naringine neutralise les effets toxiques de l'herbicide paraquat22
La naringine prévient les lésions rénales et hépatiques causées par
l'acétaminophène23 et de l'arsénite de sodium24
La naringine prévient les lésions rénales et pulmonaires induites par
la chimiothérapie.25 et des poumons induits par la chimiothérapie26
La naringine inverse les effets secondaires des médicaments contre le
VIH29-30
La naringénine prévient les dommages causés par le plomb108 et de
l'endotoxine87
L'hespéridine prévient les lésions rénales induites par la
chimiothérapie155-158 L'hespéridine prévient les lésions
hépatiques induites par la chimiothérapie161
Antiviral :
Naringine28 et la naringénine93 inhibent l'infection par le virus sindbis28
La naringénine réduit de 80 % les sécrétions du virus de l'hépatite C
par les cellules infectées92
L'hespéridine prévient la réplication du virus de la grippe A162
L'hespéridine inhibe l'infection par le virus de la maladie de
Carré163 et le rotavirus164
L'hespéridine inhibe les infections virales et bactériennes combinées165
Arthrite :
La naringine prévient l'inflammation associée à l'arthrite31-
34 La naringénine prévient la douleur inflammatoire chez la
souris94-95
L'hespéridine prévient l'arthrite induite par des produits chimiques154,166-167
L'asthme :
La naringine réduit significativement la toux (associée à un type
d'asthme qui provoque une toux chronique).63
Santé des os :
La naringine prévient la destruction du cartilage38
Naringine,35-36 naringénine96-99 et l'hespéridine168-170 préviennent la
perte osseuse et accélèrent la formation osseuse
Santé du cerveau :
La naringine inverse les déficits de mémoire induits par des produits
chimiques39-41,47
La naringine améliore les fonctions cérébrales des souris atteintes de la
maladie d'Alzheimer42-43 La naringine prévient la dégénérescence
cérébrale chez les rats atteints de la maladie de Parkinson44-
46
La naringine prévient les crises d'épilepsie induites par des produits chimiques48
La naringénine réduit l'anxiété causée par le saturnisme89
La naringénine prévient les lésions cérébrales causées par les
neurotoxines90 et le fer102 La naringénine prévient la maladie
d'Alzheimer100
La naringénine améliore l'apprentissage et la mémoire chez les rats
atteints de la maladie d'Alzheimer101
La naringénine prévient le déclin cognitif chez les rats atteints
de la maladie de Parkinson103
L'hespéridine prévient les lésions cérébrales causées par les
pesticides,171 métaux lourds,172 et autres poisons174
L'hespéridine prévient les troubles cognitifs chez les souris atteintes
de la maladie d'Alzheimer173
L'hespéridine prévient les lésions cérébrales causées par les radiations
ionisantes188
La cuisine :
La naringénine empêche la formation d'acrylamides toxiques dans
les aliments lors de la cuisson à haute température.132
Santé dentaire :
La naringine reminéralise les caries radiculaires (cavités) des dents37
Dépression :
La naringénine produit un comportement de type antidépresseur chez les rats106-
107
Naringénine105 et l'hespéridine175-177 exercent de puissants effets antidépresseurs
Désintoxication :
La naringénine chélate le plomb dans l'organisme108
Le diabète :
La naringine prévient la cicatrisation du cœur causée par le
diabète49 La naringénine prévient les lésions rénales causées
par le diabète52,109 La naringénine améliore le
métabolisme du glucose110-111
La naringine améliore la sensibilité à l'insuline50-51
L'hespéridine réduit le diabète et ses complications178
Santé digestive :
La naringénine, un traitement efficace des maladies inflammatoires de
l'intestin120-121 La naringénine prévient les défauts de la barrière
intestinale122
Exercice :
La naringine associée à des exercices sur tapis roulant est plus
efficace pour augmenter la solidité et la densité osseuses que l'une
ou l'autre thérapie seule.53
L'hespéridine renforce de manière synergique les effets bénéfiques de l'exercice
physique sur la santé.179
Santé des yeux :
Le collyre à la naringénine prévient les lésions rétiniennes induites
par les produits chimiques91 L'hespéridine prévient les lésions
oculaires causées par la chimiothérapie159
Production alimentaire :
La naringine et l'hespéridine données aux poulets augmentent les
niveaux d'antioxydants dans la viande de poulet ; ce sont des "additifs
importants à la fois pour le consommateur et pour l'industrie".27
Maux de tête :
Drynaria quercifolia (plante contenant de la naringine) soulage les
états inflammatoires douloureux, comme les maux de tête.54
L'hespéridine peut être utile dans le traitement des migraines180
Guérison :
Naringine55 et l'hespéridine191 accélèrent la cicatrisation des plaies
Santé cardiaque :
Naringine56 et la naringénine113 préviennent la formation de la plaque artérielle
Le naringinen réduit la rigidité artérielle112
La naringénine prévient l'épaississement du muscle cardiaque114
Système immunitaire :
La naringénine renforce le système immunitaire115-116
La naringénine renforce considérablement l'immunité anticancéreuse117-119
L'hespéridine renforce le système immunitaire des souris181 et des
souris irradiées189 L'hespéridine renforce le système immunitaire des
poulets de chair182
L'obésité :
La naringine diminue significativement la masse graisseuse57,59
La naringine empêche la formation de nouveaux tissus adipeux58
La naringénine réduit la graisse corporelle et supprime la
prise de poids123-125 L'hespéridine améliore le métabolisme
des lipides chez l'homme183-184
Protection contre les radiations :
La naringine protège la peau des rayons ultraviolets B61
Naringine60 et la naringénine126 préviennent les dommages génétiques
causés par les radiations ionisantes
La naringénine prévient le vieillissement de la peau et la
formation de rides causées par les rayons ultraviolets B.127-129
La naringénine ajoutée à une crème solaire conventionnelle réduit
sa toxicité130 L'hespéridine réduit les dommages causés par les
rayons gamma sur l'ensemble du corps.
irradiation185
L'hespéridine prévient les dommages causés par les rayons ultraviolets B186-187
Santé sexuelle :
La naringénine favorise le processus de conception104
La naringénine prévient les lésions des testicules causées
par les insecticides88 L'hespéridine prévient les lésions des
testicules et des spermatozoïdes causées par
chimiothérapie160
Santé de la peau :
Naringine62 et l'hespéridine192 favorisent la production de mélanine
protectrice de la peau
La naringénine "devrait être introduite dans les produits
cosmétiques en tant qu'agent de bronzage naturel".131
Autre :
Un mélange de flavonoïdes d'agrumes (hespéridine, troxérutine et
diosmine) appliqué sur les hémorroïdes réduit la douleur, les
saignements et les gonflements chez l'homme.190
PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE
La pectine est un complexe de molécules de sucre (polysaccharide)
fortement concentré dans la pulpe et l'écorce des agrumes. En raison de ses
propriétés gélifiantes, la pectine est un ingrédient traditionnel utilisé pour
la fabrication de marmelades et de confitures.
Les longues chaînes de polysaccharides de la pectine la rendent
pratiquement indigeste pour l'homme, mais les chercheurs ont découvert
des moyens de modifier la pectine pour qu'elle puisse être facilement
absorbée dans la circulation sanguine. Une fois dans la circulation
sanguine, la pectine d'agrumes modifiée (MCP) s'est avérée utile pour
traiter un certain nombre de maladies, y compris le cancer.317 Bien que le
traitement thermique et la modification du pH soient couramment utilisés
pour créer de la pectine d'agrumes modifiée, les ultrasons de haute
intensité sont également efficaces,315 les ultrasons à haute intensité sont
également efficaces et sont considérés comme plus "écologiques".316
"Plus nous en apprenons sur le MCP, plus il devient impressionnant", a
déclaré le Dr Isaac Eliaz. "Avec sa capacité à contrôler les cancers
agressifs, à réduire l'inflammation, à renforcer l'immunité, à chélater les
métaux lourds et à travailler en synergie avec une variété d'agents
chimiothérapeutiques, il a gagné un rôle important dans les protocoles de
lutte contre le cancer et les maladies chroniques."367
VITAMINE C ET CANCER
Les patients atteints de cancer ont tous en commun des niveaux de
vitamine C considérablement réduits.222 Il est de plus en plus admis que la
résistance au cancer dépend, dans une certaine mesure, de la disponibilité
de certains facteurs nutritionnels, dont l'acide ascorbique semble être le
plus important", a écrit le scientifique Ewan Cameron en 1982.201
Une étude épidémiologique menée dans le nord de l'Italie a révélé que
l'apport en vitamine C avait une "activité protectrice possible" contre le
cancer de la peau.202 et une plus grande consommation d'antioxydants a été
associée à un cancer de la prostate moins agressif aux États-Unis.203 Une
revue systématique réalisée en 2014 par des chercheurs chinois a conclu
que de faibles doses de vitamines, en particulier les vitamines A, C et E,
peuvent réduire de manière significative le risque de cancer de l'estomac.204
Des études in vitro ont confirmé que la vitamine C peut déclencher
l'apoptose dans les cellules du côlon, 206-207,214 sein,207 la peau,208 sang,
moelle osseuse,209 le carcinome d'Ehrlich,205
mélanome220 et quatre types de cellules cancéreuses de mésothéliome malin.213
L'administration conjointe de vitamine C et de vitamine B2 peut renforcer
de manière synergique l'apoptose dans plusieurs types de cellules
cancéreuses.210 Il a été démontré que la vitamine C chargée dans de
minuscules bulles de graisse (nanoparticules lipidiques) pénètre plus
efficacement dans les cellules que la vitamine C libre.219 et il a été démontré
que la vitamine C fixée sur des supports polymères de taille nanométrique
déclenchait l'apoptose des cellules cancéreuses du cerveau.218
Chez les animaux, la vitamine C peut prévenir la croissance des cancers
du poumon, de la peau, des ovaires, du pancréas, du cerveau et de
l'estomac,211 des ovaires, du pancréas, du cerveau,212 du mésothéliome
malin,213 du colon214 du colon et du sarcome,215 et peut déclencher
l'apoptose dans les tumeurs du foie.216 Un mélange de nutriments contenant
de la lysine, de la vitamine C, de la proline, de l'extrait de thé vert et
d'autres micronutriments administré à des souris porteuses de tumeurs "a
démontré une puissante inhibition de la croissance des tumeurs [du col de
l'utérus]".217
SÉCURITÉ
Grâce aux travaux du Dr Frederick R. Klenner, on sait depuis plus de 70
ans que des doses de vitamine C aussi élevées que 300 000 mg (300
grammes) par jour chez l'homme sont sans danger et la recherche moderne
a confirmé cette découverte.205,209,212,224,225,235,260
DOSE
Pour de nombreuses personnes, une dose orale unique de 2 grammes de
vitamine C provoque un effet laxatif et toute dose supérieure est éliminée
de l'organisme.
Il est intéressant de noter que la tolérance intestinale augmente
considérablement lorsqu'une personne est malade.314 En d'autres termes,
une personne qui ne tolère normalement que 2 grammes peut en tolérer 100
fois plus lorsqu'elle est malade.
Les taux sanguins maximaux de vitamine C ingérée par voie orale peuvent
être atteints en consommant environ 3 grammes toutes les quatre heures.
Étant donné que la vitamine C n'est active dans l'organisme que pendant
quelques heures, il est essentiel de prendre des doses fréquentes pour
maintenir des taux sanguins élevés et constants.
HISTOIRES DE RÉUSSITE
Dr Victor Marcial, radio-oncologue :
"Nous avons étudié des patients atteints d'un cancer avancé (stade 4). 40
patients ont reçu 40 000-75 000 mg par voie intraveineuse plusieurs fois
par semaine. Il s'agit de patients qui n'ont pas répondu à d'autres
traitements. Le taux de réponse tumorale initiale a été atteint chez 75 %
des patients, défini comme une réduction de 50 % ou plus de la taille de la
tumeur... Une fois que l'on commence à utiliser la vitamine C par voie
intraveineuse, l'effet est si spectaculaire qu'il est difficile de revenir en
arrière".
L'autisme :
Les TCM réduisent les crises d'épilepsie et l'obésité, améliorent les
fonctions cérébrales et le comportement, augmentent le QI de 70
points et guérissent les enfants autistes.123
Santé des os :
Les TCM améliorent l'absorption du calcium124-125
Santé du cerveau :
Les TCM ont des "effets durables d'amélioration de la cognition chez les chiens
âgés".126-
127
Santé dentaire :
Les TCM inhibent les pathogènes parodontaux135
Désintoxication :
Les TCM détoxifient les médicaments dans le sang136
Le diabète :
Les TCM améliorent la sensibilité à
l'insuline137-139 Les TCM stimulent la
sécrétion d'insuline141-143
Exercice :
Les TCM et l'exercice physique réduisent en synergie l'accumulation de
graisse viscérale et sous-cutanée.144
LES TCM AMÉLIORENT-ILS LES PERFORMANCES PHYSIQUES
?
Les effets des TCM sur les performances physiques chez l'animal et chez
l'homme ont fait l'objet de tests approfondis, mais les résultats sont
extraordinairement peu concluants.
Pris avant ou pendant un exercice d'endurance, avec ou sans hydrates de
carbone, trois études ont montré que les TCM augmentaient les
performances,146-148 quatre ont montré que les TCM n'améliorent pas les
performances,148-151 et deux ont montré que les TCM ont en fait un effet
Si j'ai bien compris, une personne en bonne santé stocke des glucides dans
négatif sur la performance.152-153
son foie et ses muscles (appelés glycogène) et, une fois que les glucides
présents dans le sang ont été épuisés pendant l'exercice, les réserves de
glycogène sont utilisées comme carburant. Une fois le glycogène épuisé,
l'organisme commence à dégrader ses propres tissus musculaires et
adipeux pour obtenir du carburant. Tout comme l'installation d'un réservoir
de carburant hybride sur une voiture, la question est de savoir si l'ingestion
de TCM peut retarder l'épuisement du glycogène et ainsi augmenter la
Quatre études ont montré que l'ingestion de TCM avant ou pendant
réserve d'énergie utilisable par l'organisme.
l'exercice réduit l'épuisement du glycogène,154-157 et cinq études ont montré
que l'ingestion de TCM pendant l'exercice ne réduisait pas la déplétion en
glycogène et n'avait donc pas d'effet additif sur les réserves énergétiques
globales.158-162
Des chercheurs sud-africains ont réalisé une étude sur les TCM pour
l'amélioration des performances en 1998 et ont conclu : "Dans la recherche
de stratégies pour améliorer les performances athlétiques, l'intérêt s'est
récemment porté sur plusieurs procédures nutritionnelles qui peuvent
théoriquement favoriser l'oxydation des AG [acides gras], atténuer le taux
d'épuisement du glycogène musculaire et améliorer la capacité d'exercice...
A l'heure actuelle, il n'y a pas suffisamment de preuves scientifiques pour
recommander aux athlètes d'ingérer des graisses, sous forme de TCM,
pendant l'exercice...".163
L'agriculture :
L'alimentation des porcs avec des régimes contenant 15 % de TCM "a
permis de réduire la mortalité des nouveau-nés et d'améliorer le
développement, en particulier des porcelets présentant une insuffisance
pondérale"164
Guérison :
Les TCM améliorent la cicatrisation des plaies165
Les TCM aident un jeune homme à survivre à une blessure par
balle de calibre 32 à bout portant166
Santé cardiaque :
Les TCM améliorent la fonction cardiaque168-172
Système immunitaire :
Les TCM renforcent le système immunitaire173-176
Les TCM préviennent les dommages causés au système immunitaire par l'huile
de soja174-175
Inflammation :
Les TCM réduisent l'inflammation causée par l'huile de poisson122
Santé intestinale :
Les TCM réduisent l'incidence de la colite
chez les souris177-178 Les TCM réduisent
l'inflammation intestinale179-180,183
Les TCM réduisent la mortalité et améliorent les symptômes
de la maladie de Waldmann181-182
L'obésité :
Les TCM entraînent une perte de poids chez les chats193
Les TCM augmentent la satiété et réduisent la prise alimentaire196-197
Les TCM réduisent l'accumulation de graisse corporelle194-195,198,199,200-205
EFFETS BRÛLEURS DE GRAISSE DES TCM
Il a été démontré que les triglycérides à chaîne moyenne augmentent la
dépense énergétique au repos (métabolisme) dans toutes les études
animales184-186 et la plupart des études humaines,187-191 jusqu'à 24 heures ;192
ce qui signifie que l'on brûle de l'énergie supplémentaire pendant 24 heures
en ne faisant rien d'autre que de manger des TCM.
Protection contre les radiations :
Les TCM réduisent les dommages causés par les radiations ionisantes206
Les MCT éliminent l'ascite chyleuse causée par l'irradiation pelvienne207
Reproduction :
Les TCM pendant la grossesse réduisent les risques d'obésité chez les
enfants plus tard dans la vie134
Les TCM guérissent la cardiomyopathie et normalisent la fonction
hépatique chez un nouveau-né167
Les TCM augmentent le taux métabolique, la température de la peau
de la joue et la durée totale du sommeil chez les nouveau-nés.219
Crises d'épilepsie :
Les TCM réduisent de manière significative les crises d'épilepsie chez les
animaux, les enfants et les adultes.208-216
La peau :
Les TCM augmentent l'hydratation de la peau217
Thyroïde :
Les TCM augmentent la thermogenèse chez les rongeurs ;87
(l'hormone thyroïdienne est responsable de la
thermogenèse)221)
Autre :
Les TCM stoppent les hémorragies oculaires après une chirurgie de la rétine220
Les TCM préservent les médicaments dissous et augmentent
l'administration de médicaments par voie transdermique.218
ACIDE LAURIQUE
Alors que seulement 2 à 5 % des acides gras du lait de vache sont de l'acide
laurique, l'huile de coco est composée à près de 50 % d'acide laurique.224-226
ACIDE LAURIQUE CONTRE LE CANCER
Tous les acides gras saturés ont des propriétés antimicrobiennes à des
degrés divers ;233 et l'acide laurique a un pouvoir antimicrobien supérieur à
celui de tous les autres acides gras saturés présents dans la nature.234
Les études testant l'acide laurique spécifiquement sur le cancer sont
limitées, mais celles qui ont été menées sont prometteuses. En 2013, des
chercheurs australiens de l'université d'Adélaïde ont comparé les effets de
l'acide laurique à ceux de l'acide gras à chaîne courte butyrate (une graisse
saturée présente dans le beurre) sur deux types de cellules cancéreuses du
côlon. Les résultats ont montré que "l'acide laurique induit l'apoptose dans
les cellules Caco-2 (p < 0,05) et IEC-6", alors que le butyrate ne le fait
pas.227
En 2012, des chercheurs chinois de l'université de Wuhan ont rapporté que
la surexpression du gène Cytochrome P450 favorise la croissance des
cellules humaines du cancer du sein et que l'acide laurique et l'acide
myristique suppriment la surexpression de ce gène.228
Une méthode pour réduire la croissance du cancer consiste à inhiber la
cytokine pro-inflammatoire facteur nucléaire kappa b (NF-mB).229 et
l'acide laurique est un inhibiteur du NF-mB.230
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Acné :
L'acide laurique est efficace pour traiter l'acné231-232
Antibactérien :
L'acide laurique inhibe l'héliobacter pylori235
Antifongique :
L'acide laurique inhibe la croissance du candida albicans236-237
Antioxydant :
L'huile de son de riz enrichie en acide laurique est un antioxydant
plus puissant que l'huile de son de riz seule238
Antiviral :
L'acide laurique inhibe le virus de la stomatite
vésiculaire239 L'acide laurique inhibe le virus
junin240
Santé dentaire :
L'acide laurique inhibe les bactéries buccales242
Dépression :
L'acide laurique réduit la dépression241
Le diabète :
L'acide laurique "peut protéger contre la dyslipidémie induite par le diabète".243
L'électricité :
L'acide laurique multiplie par 3,9 la production d'énergie durable
d'une pile à combustible microbienne244
L'agriculture :
L'acide laurique et l'acide myristique augmentent la taille du
muscle de la poitrine des poulets de chair245
Les acides laurique et oléique améliorent la qualité du jaune d'œuf des poules
pondeuses246
Crises d'épilepsie :
Les acides laurique, caprique, myristique, palmitique et stéarique préviennent
les crises d'épilepsie.247
La peau :
L'acide laurique améliore l'absorption des médicaments à travers la
peau du serpent.248
BICARBONATE DE SODIUM
Le bicarbonate de sodium, également connu sous le nom de bicarbonate de
soude, est un type de sel que l'on trouve dans les formations rocheuses
cristallines de la nature. Le bicarbonate, la partie du bicarbonate de sodium
qui neutralise l'acide, est naturellement produit par le corps humain et
utilisé pour tamponner l'excès d'acidité.1
L'une des caractéristiques métaboliques d'une cellule cancéreuse, décrite
pour la première fois par le Dr Otto Warburg en 1930, est la production
élevée d'acide lactique,2 est la production élevée d'acide lactique,3-8 qui
"contribue directement à la croissance et à la progression de la tumeur".9 il
semble raisonnable de prédire que les patients cancéreux pourraient
bénéficier d'un apport supplémentaire en bicarbonate.
Le pétillement qui a suscité notre étonnement d'enfant après avoir ajouté du
bicarbonate de soude et du vinaigre était dû au fait que le bicarbonate de
sodium neutralisait rapidement l'acide et produisait du dioxyde de carbone
(CO2). De même, une fois dans l'organisme, le bicarbonate se transforme
en dioxyde de carbone ;10 Ainsi, lorsque nous parlons de bicarbonate de
sodium, il s'agit essentiellement de dioxyde de carbone, ce qui ouvre la voie
à des pistes de recherche fascinantes.
LA BIOLOGIE DU DIOXYDE DE CARBONE
La relation entre le dioxyde de carbone et la vie elle-même est totalement
incomprise par la plupart des membres du corps médical et par la société
dans son ensemble. On nous a dit que le dioxyde de carbone est un polluant
environnemental toxique qui provoque de dangereuses augmentations de
température menaçant l'existence de la vie sur terre. Cependant, comme
beaucoup de choses que nous disent les politiciens et les médias, la réalité
est bien différente. L'une des meilleures façons d'en savoir plus sur le
dioxyde de carbone est d'examiner ce qui arrive à diverses formes de vie
lorsqu'elles sont exposées à des concentrations accrues de ce gaz.
LE RAT-TAUPE NU
Présent naturellement dans les régions chaudes et arides de l'Afrique de
l'Est, le rat-taupe nu est un type de rongeur qui vit strictement sous terre en
grandes colonies.
Fait remarquable, les rats-taupes nus se reproduisent pendant toute leur
vie,12 ils ne ressentent pas de douleur après avoir été brûlés à l'acide,11 leur
cerveau peut supporter sans dommage plus de 30 minutes sans oxygène137
et dans leur habitat naturel, ils sont immunisés contre le cancer.13 Alors
que la durée de vie moyenne de la plupart des rats est inférieure à deux
ans,14-15 le rat-taupe nu peut vivre jusqu'à 30 ans,16-17 ce qui en fait le
rongeur qui vit le plus longtemps.18
La longévité exceptionnelle et la résistance aux maladies du rat-taupe nu
ont amené les chercheurs à le qualifier de "véritable 'supermodèle' pour la
recherche sur le vieillissement et la résistance aux maladies chroniques
associées à l'âge".19 Pourtant, malgré des décennies de recherche, les
scientifiques ne sont toujours pas parvenus à déterminer les raisons de la
longévité du rat-taupe, même dans les études les plus récentes.20-22 Peut-
être est-ce parce qu'ils cherchent une explication génétique plutôt que
d'examiner simplement l'environnement naturel du rat-taupe nu.
"Ils vivent dans des terriers fermés, de sorte que le pourcentage d'oxygène
est inférieur à celui de l'air extérieur et que le pourcentage de dioxyde de
carbone varie de 0,2 % à 5 %", explique le Dr Raymond Peat.23 Une étude
réalisée en 2005 par des scientifiques israéliens sur la teneur en oxygène et
en dioxyde de carbone des terriers de trois espèces de rats taupiers
souterrains a révélé que les niveaux maximaux de CO2 étaient de 6,1 % et
les niveaux minimaux d'O2 de 7,2 %.24
Dioxyde de Oxygèn
L'air sur la carbone e
terre Taupe 0.04% 20.95%
Rat Terrier 6.1% 7.2%
Des chercheurs du College of Staten Island à New York ont recréé ces
conditions environnementales dans leur laboratoire et ont examiné leurs
effets sur une colonie de rats-taupes nus en 2010. Bien qu'ils aient émis
l'hypothèse que le
aurait un impact négatif sur l'activité, la mémoire et l'interaction sociale des
rats, c'est tout le contraire qui a été constaté. Lorsque les rats ont été placés
dans un environnement où l'oxygène était réduit (hypoxique) et le dioxyde
de carbone augmenté (hypercapnique), ils sont devenus plus sociables, leur
fonction cérébrale s'est considérablement améliorée et leurs mouvements
globaux ont augmenté de 76,8 %.25
LA REINE DES ABEILLES
Dans les ruches d'abeilles, les ouvrières régulent soigneusement la
concentration de dioxyde de carbone, qui peut atteindre 6 %.26 Fait
remarquable, la durée de vie d'une reine est plus de 40 fois supérieure à
celle d'une ouvrière.27 Ainsi, pendant que la reine est dans la ruche,
protégée par de fortes concentrations de dioxyde de carbone, les abeilles
ouvrières respirent l'air atmosphérique normal et consomment du pollen,
qui est riche en graisses insaturées et produit de grandes quantités de
radicaux libres en l'absence de dioxyde de carbone.
LA CHAUVE-SOURIS SIBÉRIENNE À LONGUE DURÉE DE VIE
Les chauves-souris sont physiologiquement les mêmes que les souris et
sont donc destinées à vivre une durée de vie similaire. Cependant, la
chauve-souris la plus âgée jamais documentée est une minuscule chauve-
souris de Sibérie qui a vécu plus de 41 ans à l'état sauvage.28 Les
chercheurs qui mesurent la qualité de l'air dans les grottes où vivent les
chauves-souris ont découvert que les concentrations de dioxyde de carbone
y sont nettement plus élevées que dans l'air extérieur. Par exemple, dans la
grotte de Drum Cave, à Bungonia, en Nouvelle-Galles du Sud, en
Australie, "la concentration de CO2 atteint plus de 6 % en été lorsqu'une
colonie d'élevage, qui contient plus de 1 000 chauves-souris non
identifiées, est présente...".29
L'HOMME À HAUTE ALTITUDE
Les personnes vivant à haute altitude ont fait preuve d'une résilience
similaire à celle des créatures à longue durée de vie ci-dessus, notamment
en réduisant les taux de maladies cardiaques et de cancer.30-34 et de
cancer35-39 par rapport aux personnes vivant au niveau de la mer.
Quel est le lien entre la vie en altitude et le dioxyde de carbone ? La
diminution de la pression d'oxygène qui se produit en altitude signifie qu'il
y a moins de pression d'oxygène qui pousse le dioxyde de carbone hors
des cellules, ce qui permet à l'organisme de retenir plus de dioxyde de
carbone - un phénomène connu sous le nom d'effet Haldane.40,211
En 2009, une étude suisse portant sur 1,64 million de personnes a révélé
que les bienfaits de l'altitude commencent à se faire sentir à une altitude
d'environ 900 m et que, pour chaque tranche de 1 000 m de dénivelé, la
mortalité due aux maladies cardiaques diminue de 22 % et la mortalité due
aux accidents vasculaires cérébraux de 12 %.34 Des chercheurs de San
Francisco et de Philadelphie ont signalé une baisse de 12,7 % de l'incidence
du cancer du poumon pour chaque tranche de 1000 m d'altitude.35
LE RÈGNE VÉGÉTAL
Depuis plus de 100 ans, le dioxyde de carbone est utilisé pour augmenter la
productivité des cultures sous serre.41 En 1978, des scientifiques de
l'université de Colombie-Britannique, au Canada, ont constaté que les
plants de tomates cultivés dans des serres à forte concentration de CO2
"fleurissaient plus tôt et produisaient plus de fruits commercialisables que
ceux cultivés à l'air normal".42 Cacahuètes,43 riz,44 le gingembre,45 et la
laitue46 ont également montré des performances de croissance élevées
lorsqu'ils sont cultivés dans des environnements enrichis en CO2, et ces
avantages en termes de croissance s'étendent également aux graminées,48
les arbres,49-51 le tabac,52 le chanvre,53 les roses,54 les algues55-56 et, en fait,
toute la vie végétale sur terre. Les analyses de la littérature scientifique sur
les plantes indiquent qu'une augmentation des niveaux de dioxyde de
carbone dans l'effet de serre de seulement 300 parties par million (ppm)
augmentera la croissance des plantes de 30 %.47
Mieux encore, des concentrations élevées de dioxyde de carbone peuvent
augmenter la valeur nutritive des aliments pour les humains,57-59 tout en
diminuant leur valeur nutritive pour les insectes. En réduisant
considérablement la radio de l'azote au carbone dans les plantes, la
disponibilité des nutriments pour les insectes prédateurs est
considérablement limitée.
En outre, l'augmentation des concentrations de CO2 entraîne une
augmentation de la production de composés défensifs naturels par les
plantes, ce qui nuit à la croissance et à la survie des ravageurs.60-61
Mieux encore, l'enrichissement en dioxyde de carbone réduit les besoins
en eau des plantes en leur permettant d'utiliser l'eau plus efficacement ;62 il
les rend plus aptes à survivre à des conditions de croissance extrêmes
telles que les courants d'air,63 les températures élevées,64 et l'excès de
salinité ;65 il les rend plus résistantes aux infections bactériennes et
fongiques ;66 elle supprime les espèces végétales envahissantes48 elle
augmente le nombre de graines produites par une plante ;67 et elle
augmente également le cycle de vie annuel des plantes, prolongeant ainsi
la saison de croissance.68
Une fois que les cultures alimentaires ont atteint leur pleine maturité,
leur conditionnement dans des conteneurs additionnés de dioxyde de
carbone peut réduire leur pourrissement et prolonger de manière
significative leur durée de conservation.69-71
L'extraordinaire résistance aux maladies, la longévité et la myriade d'autres
avantages conférés aux animaux, aux humains et aux plantes qui vivent
dans un environnement enrichi en dioxyde de carbone sont autant d'atouts
pour l'avenir.
L'étude de l'environnement nous a montré l'importance du dioxyde de
carbone. Et comme les organismes qui n'ont pas besoin d'oxygène ont
quand même besoin de dioxyde de carbone pour survivre, on peut en
conclure que le dioxyde de carbone est plus fondamental pour la vie que
l'oxygène.72
LOREDANA
Loredana s'est vu diagnostiquer une tumeur au sein en 2010. "J'ai passé
tous les examens demandés et il s'est avéré que je devais être opérée",
explique-t-elle. Effrayée par la perspective de devoir subir une
chimiothérapie et une radiothérapie après l'opération, Loredana a fait des
recherches et a découvert qu'elle avait la possibilité de recevoir une
thérapie au bicarbonate de sodium après l'opération. "Cela m'a beaucoup
intéressée", s'est exclamée Loredana.
Elle a trouvé un chirurgien prêt à suivre le protocole de bicarbonate de
sodium du médecin italien Tullio Simoncini et a subi une ablation
chirurgicale de sa tumeur.
Une fois la tumeur retirée du sein, la zone a été lavée avec du bicarbonate
de sodium et elle a continué à répéter les lavages selon le protocole. Un an
plus tard, après de multiples examens, échographies et mammographies,
elle n'avait plus aucun cancer.99
ROD PETERSON
En juin 2008, le Canadien Rod Peterson s'est vu diagnostiquer une tumeur
au rein droit. Deux mois plus tard, Rod a subi une ablation chirurgicale du
rein et environ six mois après l'opération, un cancer a été découvert dans
ses poumons. L'oncologue de Rod lui a expliqué qu'il pouvait subir une
intervention chirurgicale, une chimiothérapie ou une radiothérapie, mais
qu'aucune n'était vraiment efficace avec le type de cancer dont il souffrait.
"Il m'a dit de rentrer chez moi et de profiter du reste de ma vie. Il m'a
donné une carte pour le psychologue si j'avais besoin de lui et j'ai quitté le
cabinet. J'étais pour ainsi dire engourdi".
N'étant pas prêt à laisser sa famille derrière lui, Rod a commencé à faire
des recherches et a découvert les travaux du Dr Tullio Simoncini. Après
avoir trouvé ses théories convaincantes, Rod s'est envolé pour Rome afin
de s'entretenir avec le médecin en personne. Impressionné par la rencontre
et impatient de commencer, Rod a suivi un traitement de six semaines en
août 2009. "Après le traitement, j'étais curieux. Je suis revenu, j'ai passé
mes tomodensitogrammes et j'ai pu voir clairement que les tumeurs, qui ne
cessaient de croître, avaient soudainement diminué, parfois de moitié. Bien
sûr, c'était très excitant. Mon oncologue était aux anges. Il a commencé à
dire : "Cela n'arrive qu'à 1% de la population. Si cela continue, nous allons
devoir faire un rapport sur vous".
Désireux de voir sa santé s'améliorer encore davantage, Rod est retourné en
janvier 2010 pour d'autres traitements avec le Dr Simoncini. "J'ai repris le
traitement avec Simoncini. J'ai passé un scanner pour le suivi avec mon
oncologue, et après deux semaines d'un deuxième cycle, mes tumeurs
avaient diminué de moitié. J'ai poursuivi le traitement pendant deux
semaines supplémentaires et je suis rentrée au Canada. Au scanner que j'ai
passé à mon retour, les tumeurs avaient disparu ; il ne restait que du tissu
cicatriciel. Après seulement trois cycles de traitement au bicarbonate de
sodium, les médecins ont confirmé que Rod Peterson n'avait plus de cancer.
"Grâce au Dr Tullio Simoncini, j'ai une deuxième chance dans la vie, et je
pense que tout le monde devrait en avoir une. En rencontrant le Dr
Simoncini, je suis encore là aujourd'hui et j'en suis très reconnaissant. Je
remercie Dieu pour cela.100
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Acidose :
Le bicarbonate de sodium soigne l'acidose métabolique101
Antibactérien :
Le bicarbonate de sodium inhibe la croissance bactérienne102,104,105
Le bicarbonate de sodium empêche la croissance des
microbes de détérioration sur les légumes106
Le bicarbonate de sodium et le peroxyde d'hydrogène ont
des effets antimicrobiens synergiques.107
Antioxydant :
Le bicarbonate de sodium "est essentiel au traitement
de nombreuses intoxications "108,114,115.
Le bicarbonate de sodium prévient les dommages causés par
l'herbicide glyphosate,109 paraquat,111 l'amitriptyline,159
l'empoisonnement par les baies d'if112 et l'uranium136
Le bicarbonate de sodium (en application locale) réduit la rougeur
causée par la piqûre de méduse.110
Le bicarbonate de sodium traite efficacement une overdose de flécaïnide
presque fatale113
Antiviral :
Le bicarbonate de sodium inhibe le calcivirus103
Arthrite :
Solution de bicarbonate de sodium et de gluconate de calcium
efficace pour le traitement de l'arthrose116
Santé des os :
Le bicarbonate de sodium prévient la déminéralisation
osseuse causée par l'acidose.117
Santé du cerveau :
Le bicarbonate de sodium corrige les anomalies de l'état mental
(confusion, troubles de l'élocution) causées par l'acidose.118
Maladie rénale chronique :
Le bicarbonate de sodium améliore l'état nutritionnel et ralentit
considérablement la progression de la maladie rénale chronique.119-120
Le bicarbonate de sodium préserve la fonction rénale chez les patients
atteints d'IRC117 Le bicarbonate de sodium résout les anomalies du
rythme cardiaque chez les patients souffrant de
CKD121
Dormir :
Le bicarbonate de sodium améliore la qualité du sommeil180
Thyroïde :
Le bicarbonate de sodium améliore la fonction thyroïdienne181
Microenvironnement tumoral :
Le bicarbonate de sodium réduit les radicaux libres182-183
Le bicarbonate de sodium réduit le facteur de nécrose
tumorale alpha184-185 Le bicarbonate de sodium réduit
l'interleukine-1beta186,187
Le bicarbonate de sodium réduit l'interleukine-
6186,188 Le bicarbonate de sodium réduit
l'interleukine-8187,189
Le bicarbonate de sodium réduit le facteur nucléaire
kappa-b189,190 Le bicarbonate de sodium réduit le
cortisol191
Le bicarbonate de sodium réduit la prolactine192,193
Le bicarbonate de sodium réduit l'oxyde
nitrique194,195 Le bicarbonate de sodium
réduit l'acide lactique196,197
Le bicarbonate de sodium réduit les
prostaglandines198,199 Le bicarbonate de sodium
réduit l'histamine200
Autre :
Le bicarbonate de sodium ramollit le cérumen et facilite son élimination.201
Le bicarbonate de sodium dissout les calculs d'acide urique203,204 et les
calculs de la vessie205 Le bicarbonate de sodium est efficace pour traiter la
mucoviscidose206
Le bicarbonate de sodium diminue la mortalité chez les patients
traités pour insuffisance respiratoire aiguë207
Le bicarbonate de sodium augmente le retour de la circulation
spontanée pendant la réanimation cardio-pulmonaire158
SÉCURITÉ
Compte tenu de tous les avantages de l'utilisation du bicarbonate de
sodium à des fins thérapeutiques, et surtout en comparaison avec les
traitements orthodoxes du cancer, les effets secondaires sont peu
nombreux et exceptionnellement mineurs.
Certains participants à des études sur les performances physiques ont
signalé des maux d'estomac et/ou des diarrhées à des doses de 300mg/kg,
soit environ 22,5 grammes de bicarbonate de sodium pour un homme ou
une femme de 75kg (165lb). Les athlètes qui consomment du bicarbonate
de soude pour améliorer leurs performances ont pu résoudre ce problème
en consommant du bicarbonate de soude en plusieurs doses fractionnées.
Vernon Johnson s'est guéri d'un cancer de la prostate métastasé en utilisant
du bicarbonate de sodium et les seuls effets secondaires qu'il a connus ont
été des nausées, des diarrhées et des faiblesses occasionnelles. Au total, le
traitement a consisté en moins d'une demi-boîte de bicarbonate de sodium,
coûtant moins d'un dollar, et tous ses symptômes ont disparu à la fin du
traitement - ce qui n'est pas mal pour éliminer complètement son cancer.
LE PROTOCOLE DE VERNON JOHNSTON SUR LE
BICARBONATE DE SOUDE ET LA MÉLASSE
Afin de donner aux personnes suffisamment de confiance pour commencer
un auto-traitement au bicarbonate de soude si elles le souhaitent, il est utile
de connaître le protocole exact utilisé par Vernon Johnson pour se guérir
d'un cancer. Le protocole de Vernon consistait à mélanger du bicarbonate
de soude, de la mélasse et de l'eau pendant 11 jours. Voici comment il s'y
est pris :
Jours 1 à 4 : Vernon a commencé par consommer une tasse d'eau
contenant une cuillère à café de bicarbonate de soude et une cuillère à café
de mélasse noire. Vernon a consommé ce mélange une fois par jour
pendant les quatre premiers jours. Après avoir constaté qu'il se sentait bien
et que son pH était de 7,0 (salive) et de 7,5 (urine), il a décidé d'augmenter
sa dose.
Jour 5 : Le cinquième jour, Vernon a doublé sa dose et a commencé à
boire la même solution deux fois par jour. Après avoir lu que les cellules
cancéreuses deviennent dormantes à un pH de 7 et mortes à un pH de 8,0-
8,5, son objectif était d'atteindre un pH salivaire et urinaire compris entre
8,0 et 8,5 et de le maintenir pendant quatre ou cinq jours. Il a utilisé des
bandelettes réactives pour mesurer son pH et a souligné l'importance de
prendre en compte à la fois le pH salivaire et le pH urinaire, car le pH
salivaire peut parfois être un mauvais indicateur du pH sanguin.
Jour 6 : Il a continué à prendre deux doses quotidiennes de sa solution et,
le sixième jour, son pH s'est établi en moyenne à 7,25. Ce jour-là, il s'est
senti légèrement nauséeux et ses selles ont pris une teinte jaunâtre.
Jour 7 : Vernon a pris 3 cuillères à café de bicarbonate de soude dans de
l'eau avec 1 cuillère à café de mélasse pour sa première dose. Pour sa
deuxième dose, il est revenu à 2 cuillères à café de bicarbonate de soude
avec de la mélasse dans l'eau.
Jour 8 : Dans l'espoir d'augmenter encore son pH, Vernon a pris deux
cuillères à café de bicarbonate de soude dans de l'eau et de la mélasse à trois
reprises au cours du jour 8.
Jour 9 : Il a remarqué une légère diarrhée et s'est senti un peu faible le jour
9, mais il a dit avoir "ressenti une euphorie de l'oxygène tout au long de la
journée. Comme si mon corps respirait de l'oxygène pur".
Jour 10 : Vernon a des maux de tête persistants et des sueurs nocturnes. Il
a effectué quatre mesures du pH au cours de la journée, qui se situaient
toutes dans la moyenne de 8. Ce jour-là, il réduit sa dose à une solution de
bicarbonate de sodium de 2 cuillères à café dans de la mélasse et de l'eau,
deux fois par jour.
Jour 11 : La veille de sa visite chez le médecin pour évaluer l'état de ses os
cancéreux, Vernon a eu une diarrhée légèrement jaune. Il réduit sa dose à
1,5 cuillère à café de la solution de bicarbonate de soude, de mélasse et
d'eau et la consomme deux fois.
"Et voilà. C'était mon dernier jour avant le scanner", a déclaré Vernon,
avant de souligner l'importance de consommer du bicarbonate de soude
deux heures avant ou deux heures après un repas pour maintenir l'acidité
de l'estomac nécessaire à la digestion.91
PERCER LES MYSTÈRES DU CANCER
La position officielle de l'establishment du cancer est que "le cancer est une
maladie génétique".1 par laquelle un ensemble spécifique de mutations
génétiques fait qu'une seule cellule devient irréversiblement cancéreuse et se
multiplie de manière incontrôlée, jusqu'à ce qu'un nombre suffisant de ses
clones mutants forment collectivement une tumeur qui s'efforce de tuer
l'hôte.
Si cette théorie est correcte, cela signifie que les cellules cancéreuses sont
comme des parasites qu'il faut éradiquer à tout prix, même si les patients sont
blessés ou presque tués au cours du processus. Cela signifie également que
rien dans notre environnement ou notre mode de vie n'a d'incidence sur le
fait que nous développions ou non un cancer. Et dans ce paradigme, puisqu'il
n'y a rien que nous puissions faire pour empêcher le cancer de se déclarer ou
d'évoluer, si nous faisons partie des "malchanceux" à qui l'on diagnostique la
maladie, nous devons nous en remettre à des personnes plus sophistiquées
que nous pour obtenir des réponses.
Cependant, si le cancer était vraiment une maladie génétique, on pourrait
penser que les sommes considérables consacrées à la recherche génétique
sur le cancer au cours des 50 dernières années nous auraient permis de
faire au moins quelques progrès. C'est à se demander si les chercheurs
n'ont pas cherché des réponses au mauvais endroit.
REMISE EN QUESTION DE LA THÉORIE GÉNÉTIQUE DU CANCER
À la recherche d'un autre paradigme susceptible d'expliquer correctement la
cause sous-jacente du cancer et les raisons pour lesquelles la guerre contre le
cancer a été un tel échec, je suis tombé sur une série d'études fascinantes
dont les conclusions contredisent complètement la théorie génétique du
cancer. Si le cancer est une maladie d'origine génétique, aucune des
observations suivantes n'aurait été faite.
Sans entrer dans tous les détails complexes, le métabolisme énergétique implique
trois étapes fondamentales : la glycolyse, le cycle de Krebs et la
phosphorylation oxydative. Examinons tout d'abord le métabolisme
défectueux d'une cellule cancéreuse.
Il est intéressant de noter que le Dr Rakhimov a présenté sur son site web un
graphique de données provenant d'un grand nombre d'études montrant que
les niveaux globaux de dioxyde de carbone dans les populations du monde
entier ont connu une baisse régulière et presque linéaire depuis les années
1920.188
En 2015, une équipe internationale de scientifiques dirigée par le Dr Darryl
Leong de l'université McMaster à Hamilton (Ontario) a analysé les dossiers
médicaux de près de 140 000 personnes âgées de 40 à 70 ans et a découvert
que la force de préhension de la main était un prédicteur remarquablement
précis de la mortalité toutes causes confondues, et même un prédicteur plus
précis des maladies cardiaques que la pression artérielle.189
Un certain nombre d'études similaires ont confirmé l'exactitude de la force de
préhension en tant que facteur prédictif de la mortalité toutes causes
confondues.190-193
À la lumière de ces résultats, une étude réalisée en 2016 par l'université
d'État de Winston-Salem, en Caroline du Nord, a révélé qu'au cours des 30
dernières années, la force de préhension des hommes et des femmes vivant
aux États-Unis - en particulier chez les jeunes - a diminué de 20 % en
moyenne.194 Ainsi, alors que de nombreuses personnes pensent que "les gens
vivent plus longtemps que jamais", compte tenu de la diminution des niveaux
de dioxyde de carbone et de la force de préhension des personnes au cours
des 100 dernières années, il semble beaucoup plus probable que ce soit le
contraire qui soit vrai.
Maintenant que nous avons montré comment la carence en CO2 peut être
causée et aggravée par l'acide lactique sécrété par les cellules cancéreuses, et
que nous avons fourni des preuves substantielles de la découverte
révolutionnaire du Dr Buteyko selon laquelle toutes les maladies chroniques
sont causées par une carence en dioxyde de carbone, vous vous demandez
peut-être : puisque l'oxygène et le dioxyde de carbone sont tous deux
déficients chez les personnes malades, quelle est la relation entre l'oxygène
et le dioxyde de carbone ?
MÉTABOLISME CELLULAIRE SAIN
Contrairement à une cellule cancéreuse, qui produit de l'ATP et de l'acide
lactique par le biais du métabolisme glycolytique, lorsqu'une cellule normale
subit une respiration cellulaire, elle génère non seulement de l'ATP, mais
aussi du dioxyde de carbone.
1. DÉFICIT NUTRITIONNEL
Si le dioxyde de carbone est indispensable à l'entrée de l'oxygène dans les
cellules, un certain nombre d'autres nutriments sont essentiels à la production
d'enzymes clés qui alimentent la séquence des réactions chimiques au cours
du cycle de Krebs et de la phosphorylation oxydative. Les vitamines de la
série B sont les principaux nutriments qui agissent comme coenzymes pour la
respiration cellulaire. Elles comprennent la thiamine (B1), la riboflavine
(B2), la niacinamide (B3), l'acide pantothénique (B5), la pyridoxine (B6), la
biotine (B7) et le folate (B9).225
Étant donné que la respiration ne peut avoir lieu sans les enzymes produites
spécifiquement par ces nutriments, une carence en l'un d'entre eux peut
inhiber l'utilisation de l'oxygène et rendre une cellule cancéreuse. À l'inverse,
la mise à disposition de ces nutriments aux cellules cancéreuses peut inverser
la croissance du cancer.
Les aliments les plus riches en cuivre sont les huîtres, le homard,
le crabe, les calmars, les œufs, le bœuf, l'agneau, le
poisson, les champignons et le chocolat.
L'oxyde nitrique est une autre toxine320 qui inhibe l'activité de la cytochrome
c oxydase en se liant directement à elle.321-323 De manière remarquable, la
lumière rouge et infrarouge est capable de dissocier l'oxyde nitrique de la
cytochrome c oxydase, ce qui permet à la respiration et à la production de
dioxyde de carbone de reprendre.324,325
REPENSER NOS PEURS FACE AU CANCER
Chaque jour, il semble que nous soyons inondés de l'idée que le cancer est
une sorte de terroriste biologique totalement étranger à notre corps et qui
essaie de nous tuer. Pourtant, d'après ce que nous avons appris jusqu'à
présent dans ce dernier chapitre, il semble que le cancer ne soit rien d'autre
qu'un ensemble de cellules qui ne reçoivent pas ce dont elles ont besoin pour
fonctionner correctement. Comme l'a dit le Dr Ray Peat, "l'industrie du
cancer est basée sur quelque chose d'autre que la science ou le bon sens".
Le passage métabolique des cellules à la glycolyse qui marque une cellule
cancéreuse - induit soit par une carence en nutriments, soit par une toxine
environnementale - provoque la fuite d'électrons radicaux libres de la chaîne
respiratoire, qui réagissent ensuite avec les graisses insaturées342 et finissent
par endommager les cellules.343-352 En d'autres termes, les cellules
cancéreuses ne sont pas simplement des cellules qui manquent de nutriments
; ce sont des cellules qui ont été blessées.
Le médecin, anthropologue, pathologiste, préhistorien, biologiste, écrivain,
éditeur et homme politique allemand Rudolph Virchow a été le premier à
remarquer que les tumeurs se forment généralement sur les sites de
blessures chroniques. Les tumeurs se développent si souvent à partir de
cicatrices ou d'anciennes blessures qu'en 1862, Virchow a suggéré que les
blessures antérieures étaient une condition préalable à la formation d'une
tumeur.353 En 2008, des chercheurs suisses ont reconnu les "similitudes
remarquables entre la réparation des plaies et le cancer",354 et au cours des
150 dernières années, des expériences ont révélé qu'il n'y a pratiquement
aucune différence entre une plaie et un cancer.355-364
Ainsi, lorsqu'un médecin regarde une image mammographique et pense voir
un cancer, il regarde en fait un ensemble de cellules blessées que le corps
essaie de guérir. Un cancérologue est formé pour répondre à une blessure
en utilisant des traitements qui en causent d'autres ; c'est pourquoi ce qu'un
médecin essaiera de vous faire s'il pense que vous avez un cancer est bien
plus effrayant qu'un diagnostic de cancer.
Cependant, contrairement à une plaie qui guérit bien, le processus de
guérison d'une tumeur est exagéré et prolongé ; une "surchauffe", comme l'a
dit Sir Alexander Haddow.354,365-367
L'inflammation chronique a été fortement associée au développement et à la
progression du cancer368-381 parce qu'une cellule enflammée est une cellule
blessée qui a perdu sa capacité à respirer ; elle est gonflée d'eau,382 produit de
l'acide lactique,383 et se divise rapidement pour tenter de se remplacer par une
nouvelle cellule fonctionnelle.384-385 -
les mêmes caractéristiques archétypales qu'une cellule cancéreuse. Les
cellules blessées et enflammées persistantes, comme les cellules d'une
tumeur, sont la preuve que l'organisme n'a pas été en mesure de réparer
correctement les dommages.
Qu'est-ce qui empêche donc le corps d'achever le processus de guérison dans
le cas d'une tumeur ? Pour répondre à cette question, nous nous tournons vers
l'embryon humain.
GUÉRISON SANS CICATRICE DE L'EMBRYON HUMAIN
Le contraire d'une plaie qui ne guérit pas est une plaie qui se régénère
rapidement et sans cicatrice. Observés pour la première fois dans les années
1970, les embryons et les fœtus de souris, de rats, de porcs, de singes et d'êtres
humains ont une remarquable capacité de cicatrisation. Lorsqu'ils sont blessés,
ils se réparent rapidement, sans cicatrice et "avec peu ou pas d'inflammation",
a écrit le Dr Traci Wilgus de l'université de l'Illinois en 2007.386-402 Pourtant,
malgré près de 50 ans de recherche, les chercheurs ne savent toujours pas
comment cette cicatrisation sans cicatrice se produit. En 2014, ils admettaient
que "les mécanismes exacts de la cicatrisation sans cicatrice des plaies fœtales
restent largement inconnus".386
En 1995, des chercheurs de l'université de Californie ont transplanté de la
peau de mouton adulte sur le dos d'agneaux fœtaux et ont observé que
"l'interface adulte-fœtus guérissait sans formation de cicatrice".403 suggérant
que quelque chose dans l'environnement embryonnaire/fœtal est responsable
de sa capacité de régénération.
Alors que le sang artériel d'une mère enceinte a une pression d'oxygène
d'environ 100 mm Hg, le sang qui transporte l'oxygène au fœtus par la veine
ombilicale a une pression d'environ 35 mm Hg.404-406 Cette faible pression
d'oxygène permet aux cellules du fœtus de retenir davantage de dioxyde de
carbone (effet Haldane), ce qui améliore l'oxygénation cellulaire et, à son
tour, nettoie le microenvironnement de la plaie et facilite la cicatrisation.407
Le Dr Peat a mentionné un autre facteur important dans la cicatrisation
embryonnaire : l'utérus et le placenta agissent comme des filtres qui laissent
passer très peu d'acides gras insaturés dans l'environnement du fœtus ; la
preuve en est que des études montrent que presque tous les nouveau-nés
sont déficients en acides gras "essentiels" à la naissance.408-412
"On sait que l'enfant n'est pratiquement pas malade dans le ventre de sa
mère : ce n'est qu'après la naissance qu'apparaissent les diathèses et toutes
les autres anomalies du métabolisme", a déclaré le Dr Buteyko lors d'une
conférence donnée à l'Université d'État de Moscou en 1969.413 "Après la
naissance, pendant les premières respirations, a-t-il poursuivi, il y a une
augmentation soudaine de l'oxygénation du sang et une chute soudaine du
CO2. Selon Buteyko, c'est la raison pour laquelle les bébés ont été
traditionnellement
étroitement emmaillotés et parfois même serrés sur une plaque de bois :
"La sagesse populaire comprenait que cet air, si toxique pour le nouveau-
né, nécessitait une adaptation progressive.
Il est intéressant de noter que les scientifiques qui étudient les tissus mous
buccaux d'humains et de porcs adultes ont découvert des capacités de
régénération rapides et sans cicatrices similaires ;414-
417 "La cicatrisation des plaies de la muqueuse buccale est plus rapide
que celle de la peau et des observations cliniques ont suggéré que les
plaies de la muqueuse cicatrisent rarement", ont écrit des chercheurs
canadiens de l'université de Colombie-Britannique en 2009.418
Tout comme les mécanismes à l'origine de la capacité de guérison sans faille
de l'embryon et du fœtus en développement restent un mystère dans la
littérature publiée, les scientifiques sont également déconcertés par cette
question. Un groupe de chercheurs s'intéressant à la génétique cellulaire des
tissus buccaux a fait l'observation utile suivante : "La différence frappante
entre ces tissus est l'inflammation transitoire et rapidement résolue dans les
plaies buccales par rapport à l'inflammation durable dans les plaies
cutanées."414
En 1971, des scientifiques de Boston (Massachusetts) ont mesuré les
niveaux d'oxygène dans la bouche humaine et ont constaté que la pression
d'oxygène était considérablement réduite.419 Tout comme l'embryon en
croissance dans l'utérus, les tissus mous de la bouche accumulent une
quantité accrue de dioxyde de carbone, ce qui stimule le métabolisme
oxydatif et donc une régénération rapide et sans cicatrice.
CELLULES SOUCHES ET PROCESSUS DE GUÉRISON
Si nous définissons la guérison comme la réparation ou le remplacement de
cellules défectueuses par des cellules fonctionnelles, alors le processus a
beaucoup à voir avec les cellules souches. Les cellules souches sont comme
l'équipe de secours de l'organisme ; chaque fois que des cellules sont
blessées, elles se dirigent vers le tissu lésé et réparent les dommages ou se
différencient en cellules nécessaires et servent de remplaçantes.386,420-431
La thérapie par cellules souches, qui consiste pour les médecins à prélever
des cellules souches dans la moelle osseuse ou le tissu adipeux des patients
et à les leur administrer, est présentée par les médias comme une innovation
médicale hautement sophistiquée, réservée à ceux qui peuvent s'offrir ce
luxe. L'ironie est que l'on vend au public quelque chose qui fait
normalement partie du processus de guérison du corps. "Il est bien établi que
la réparation des tissus dépend des cellules souches...", ont écrit des
chercheurs du Royaume-Uni en 2012.432
La différence entre une plaie qui guérit, comme les tissus mous de
l'embryon et de la bouche adulte qui guérissent rapidement et
parfaitement, et une plaie "cancéreuse" qui peine à cicatriser, réside dans
les conditions extracellulaires qui entourent la plaie lorsque les cellules
souches arrivent.
LES CELLULES SOUCHES RENCONTRENT LE
MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
Interleukine-8,433,434 facteur de croissance de l'endothélium vasculaire,435
facteur de croissance nerveuse,436 facteur de croissance des hépatocytes,437
oxyde nitrique438,439 et les œstrogènes440,441 sont quelques-unes des
substances libérées par les cellules blessées qui signalent le trafic de cellules
souches vers une plaie.
Normalement, les cellules souches entrantes devraient repeupler les tissus qui
ont été endommagés ou perdus, mais comme les cellules souches réagissent
aux signaux de leur environnement immédiat, des substances anormales dans
le microenvironnement de la tumeur leur envoient de mauvaises instructions
et les empêchent d'accomplir leur tâche,442-445 les substances anormales
présentes dans le microenvironnement tumoral envoient des instructions
erronées et les empêchent d'accomplir leur tâche. Par exemple, la présence de
métaux lourds toxiques comme l'arsenic ou le cadmium dans le
microenvironnement tumoral transformera les cellules souches entrantes en
cellules cancéreuses.446,447 En outre, toutes les substances présentes dans le
microenvironnement tumoral des patients cancéreux non traités favorisent
également la carcinogenèse. Ainsi, tout comme les carcinogènes chimiques
peuvent induire un dysfonctionnement métabolique dans les cellules souches
qui arrivent, le large éventail d'autres substances de stress et d'inflammation
présentes dans le microenvironnement tumoral déclenche également la
glycolyse aérobie.313,504,869-881
Depuis des décennies, le Dr Peat affirme que les graisses insaturées, qui
comprennent toutes les huiles liquides à température ambiante, à
l'exception de l'huile d'olive (qui contient environ 11 % de graisses
insaturées), sont de puissants inhibiteurs de la fonction thyroïdienne.650),
sont de puissants inhibiteurs de la fonction thyroïdienne.649
Les huiles insaturées font obstacle à l'hormone thyroïdienne à tous les
niveaux - y compris sa sécrétion par la glande thyroïde,651 son transport dans
le sang,652 sa conversation dans le foie,653 son absorption par les tissus654 et
son utilisation à l'intérieur des cellules.655 Cela explique pourquoi les régimes
riches en acides gras insaturés "essentiels" favorisent la prise de poids et
pourquoi les animaux déficients en graisses insaturées sont plus maigres et
ont des taux métaboliques plus élevés, ce qui signifie qu'ils produisent plus
d'énergie et de dioxyde de carbone en raison d'une activité métabolique
oxydative accrue.656-660
En résumé : l'hormone thyroïdienne et les hormones stéroïdiennes
antivieillissement qu'elle produit sont essentielles à la respiration cellulaire.
L'hormone thyroïdienne et le cholestérol sont tous deux essentiels à la
production de ces hormones, et les acides gras insaturés inhibent
puissamment la synthèse de l'hormone thyroïdienne et du cholestérol.
CO2, GRAISSES INSATURÉES ET VIEILLISSEMENT
Puisque notre vie commence dans l'utérus avec une santé extraordinaire -
caractérisée par des niveaux optimaux de dioxyde de carbone - et se termine
par une maladie, caractérisée par u n e carence en dioxyde de carbone, il
est logique que le dioxyde de carbone diminue progressivement avec l'âge.
Il y a une autre chose très importante qui se produit avec l'âge.
"Nous avons effectué une revue systématique de la littérature des études
rapportant la concentration de LA [Acide linoléique/oméga-6/graisse
insaturée] dans le tissu adipeux sous-cutané de cohortes américaines. Nos
résultats indiquent que l'AL du tissu adipeux a augmenté de 136 % au cours
du dernier demi-siècle et que cette augmentation est fortement corrélée à
une augmentation de l'apport alimentaire en AL au cours de la même
période", ont rapporté des chercheurs américains en 2015.516
Ce n'est pas une coïncidence si, avec l'âge, la diminution des niveaux de
dioxyde de carbone s'accompagne directement d'une accumulation accrue
d'acides gras insaturés dans nos tissus.516-526
Les scientifiques ont découvert que l'activité de l'enzyme cytochrome c
oxydase (et donc la production de dioxyde de carbone) chez les rats diminue
également avec l'âge,527,528 tandis que la cardiolipine, un lipide mitochondrial
majeur qui interagit directement avec la cytochrome c oxydase et joue un rôle
central dans la respiration cellulaire, 529-532 devient de plus en plus
insaturée.533 L'alimentation de rats âgés avec de l'huile d'arachide hydrogénée
(100 % de graisses saturées) a "complètement restauré" l'activité des
enzymes respiratoires dans leurs muscles "à 80 % de la valeur observée dans
les muscles d'animaux jeunes".534
En résumé : le vieillissement est une conséquence de la réduction des
niveaux de dioxyde de carbone dans l'organisme, causée principalement par
l'accumulation accrue d'acides gras insaturés alimentaires dans les tissus de
l'organisme.
LE PRINCIPAL CARBURANT D'UNE TUMEUR
Découvert il y a près de 100 ans par le médecin britannique Philip
Randle,690 l'effet Randle décrit l'observation selon laquelle, à l'instar d'un
interrupteur "on" et "off", le fait d'avoir plus de glucose (sucre) que de
graisse en circulation dans le sang incite les cellules à métaboliser le sucre
plutôt que la graisse, et réciproquement, le fait d'avoir plus d'acides gras
dans le sang incite les cellules à métaboliser la graisse plutôt que le
sucre.691
Si les cellules cancéreuses consomment initialement de grandes quantités de
sucre, une fois que la circulation sanguine manque de sucre (hypoglycémie),
les muscles sont catabolisés en acides aminés et les graisses sont mobilisées à
partir des réserves de graisse, ce qui inhibe l'utilisation du glucose (effet
Randle) par les cellules - les cellules tumorales dépendent donc
principalement des graisses et des protéines pour l'énergie.692-696
"Le cancer ne peut exister que s'il y a des acides gras insaturés
dans l'alimentation.
- Dr. Raymond Peat
LA RÉACTION D'AUTO-AMPLIFICATION DU STRESS
En cas de danger de mort, le stress peut nous sauver la vie en nous aidant à
échapper physiquement au danger ; mais dans le monde moderne, où le stress
est déclenché plus fréquemment, il peut finir par entraîner la maladie et la
mort.
Lors d'une réponse au stress, les hormones de stress sont libérées pour
décomposer les tissus musculaires et adipeux afin d'obtenir un carburant
d'urgence. Selon la composition des graisses libérées dans la circulation
sanguine - qui dépend entièrement des aliments que nous avons choisi de
manger au cours de notre vie - deux réactions diamétralement opposées
peuvent se produire.
Graisses saturées
Lorsque des acides gras libres principalement saturés pénètrent dans notre
circulation sanguine en cas de stress, ils sont oxydés pour produire de
l'énergie et empêchent en même temps la production d'hormones de stress
supplémentaires ;674-677 ce qui met rapidement fin à la réaction de stress une
fois la situation stressante terminée.
Graisses insaturées
Lorsque des acides gras libres principalement insaturés pénètrent dans
notre circulation sanguine en cas de stress, ils sont oxydés pour produire
de l'énergie et déclenchent en même temps, en raison de leur toxicité, la
production d'hormones de stress supplémentaires,678-684 qui entraînent la
libération de plus d'acides gras libres insaturés, ce qui provoque la
production de plus d'hormones de stress, dans un cercle vicieux.
"Divers indices contextuels et dérivés des cellules tumorales alimentent
constamment ce circuit vicieux qui entretient l'inflammation et favorise la
prolifération, l'angiogenèse, l'invasion et finalement les métastases", ont écrit
des scientifiques de l'école de médecine de l'université d'Athènes en 2013.689
Si nos tissus sont composés essentiellement de graisses saturées, notre
réaction au stress s e r a autolimitée, mais si nos tissus sont composés
essentiellement de graisses insaturées, notre réaction au stress s'amplifiera
d'elle-même ; et lorsque la réaction au stress qui s'amplifie d'elle-même
dépasse la capacité de l'organisme à y faire face, le stress ne sera jamais
désactivé, et le cancer et les maladies apparaîtront.
INTERROMPRE LE CERCLE VICIEUX DU STRESS
Chaque fois que des molécules hautement réactives, comme les acides gras
libres insaturés, sont placées dans un environnement riche en oxygène, les
deux réagissent et les particules de graisse sont décomposées en fragments
toxiques. Et lorsque la température de cet environnement riche en oxygène
augmente, ces réactions sont renforcées ; ainsi, entre l'excès toxique
d'oxygène dans l'air que nous respirons et les émissions de gaz à effet de
serre, il n'y a qu'un pas.738,739 et nos températures corporelles relativement
élevées, le corps humain est un milieu idéal pour que ces réactions
oxydatives se produisent.
Les prostaglandines sont une catégorie de produits de dégradation
(métabolites), issus de l'oxydation de l'acide arachidonique (oméga-6), une
graisse insaturée fortement impliquée dans la croissance et la progression du
cancer.740-748 Les chercheurs qui étudient les graisses alimentaires ont suggéré
que les prostaglandines pourraient être la raison sous-jacente pour laquelle les
graisses insaturées favorisent la formation de tumeurs alors que les graisses
saturées ne le font pas.711
Les prostaglandines peuvent également expliquer, du moins en partie,
pourquoi l'alimentation des porcs contenant des graisses insaturées, qui est
une pratique courante dans les élevages conventionnels de porcs, nuit à leur
fonction pulmonaire,759 ou pourquoi les maladies cardiaques peuvent être
provoquées par la consommation de graisses insaturées et évitées par l'ajout
de beurre de cacao (graisses saturées) au régime alimentaire.760
La stimulation directe du cortisol677-684 et des œstrogènes685-688 par les acides
gras insaturés ainsi que les prostaglandines produites à partir de ces derniers
sont probablement les trois facteurs clés qui entretiennent le cercle vicieux
du stress et du microenvironnement tumoral toxique qui empêche les cellules
souches de réparer une blessure tumorale.
Même si nos tissus regorgent d'acides gras insaturés, tant qu'ils ne pénètrent
pas dans notre circulation sanguine, aucun de ces effets négatifs ne se
produira. Par conséquent, trouver des moyens d'empêcher les acides gras
insaturés de pénétrer dans notre circulation sanguine - afin qu'ils puissent
être détoxifiés en toute sécurité de nos tissus par le foie - est la stratégie la
plus importante pour interrompre le cercle vicieux du stress qui entretient
une tumeur.
CONSIDÉRATIONS DIÉTÉTIQUES
Étant donné que les acides gras insaturés peuvent pénétrer dans la
circulation sanguine par des sources exogènes (en les mangeant) ou
endogènes (en les libérant des tissus en cas de stress), la première étape de la
guérison d'une tumeur (ou de la prévention d'une tumeur) consiste à réduire
la consommation de graisses insaturées ou, idéalement, à les éliminer
complètement de l'alimentation.
Après avoir induit des tumeurs chez des souris et amplifié leur taille en les
nourrissant avec des régimes à base d'huile de maïs riche en matières grasses,
les chercheurs ont changé les souris pour des régimes sans matières grasses et
après 20 semaines, les tumeurs ont régressé chez environ la moitié des rats, et
dans certains cas, ont complètement disparu.761
Dans l'intérêt de la prévention du cancer, une stratégie recommandée par le
Dr Peat pour protéger l'organisme lors d'un repas au restaurant ou d'un
repas contenant des graisses insaturées est la supplémentation en vitamine
E, probablement sur la base de preuves montrant que la vitamine E réduit la
peroxydation des lipides causée par les graisses insaturées,762-764 ce qui
signifie essentiellement qu'elle les sature.
Nous avons déjà établi que les oranges, l'huile de coco et le bicarbonate de
soude inhibent les œstrogènes, le cortisol et les prostaglandines - ce qui
suggère qu'ils inhibent le mouvement des acides gras libres dans le sang
(lipolyse) - et il existe un médicament en particulier qui peut être utilisé en
conjonction avec ces aliments pour inhiber la lipolyse probablement plus
efficacement que n'importe quelle autre substance connue.
MÉDECINE DU CANCER
L'enzyme responsable de la production de prostaglandines, qui est fortement
exprimée dans les sites d'inflammation, comme les plaies et les tumeurs,741,743-
746,765-770 est appelée COX-2 (cyclooxygénase-2).771 "La cyclo-oxygénase-2 est
Étant donné que les hormones de stress sont élevées principalement pour
reconstituer les réserves de glucose dans le sang, l'ingestion de sucre est l'un
des moyens les plus rapides et les plus efficaces de se débarrasser du stress.
Une étude publiée en 1987 dans Life Sciences a examiné les effets de
différents régimes alimentaires sur la production hormonale chez des
hommes qui suivaient soit un régime riche en glucides (20 % de lipides, 10
% de protéines, 70 % de glucides), soit un régime pauvre en glucides (20 %
de lipides, 44 % de protéines, 35 % de glucides). Les résultats ont montré que
"les concentrations de testostérone chez sept hommes normaux étaient
systématiquement plus élevées après dix jours d e régime riche en
glucides" et que "les concentrations de cortisol étaient systématiquement plus
faibles pendant le régime riche en glucides".884 Une autre étude a abouti à des
conclusions similaires : On a demandé à deux groupes d'hommes d'effectuer
trois jours consécutifs d'exercices intensifs tout en suivant des régimes
alimentaires différents - l'un à base d'hydrates de carbone, l'autre à base
d'hydrates de carbone.
ont suivi un régime contenant 60 % d'hydrates de carbone et l'autre 30 %
d'hydrates de carbone. Les prélèvements sanguins ont révélé que les hommes
ayant suivi un régime pauvre en glucides présentaient des taux de cortisol
plus élevés et des taux de testostérone plus faibles que les hommes ayant
suivi un régime riche en glucides.885 Dans les deux études, les glucides ont eu
un effet androgène et réducteur de stress.
Une façon utile d'envisager le métabolisme est de dire que nous avons deux
options : le métabolisme détendu/santé ou le métabolisme stressé/maladie.
Celui dans lequel nous passons le plus clair de notre temps est un choix que
nous faisons tous les jours, principalement par le biais de notre alimentation :
soit nous mangeons du sucre - oui, même du sucre blanc - soit, en son
absence, notre corps augmentera ses hormones de stress et commencera à se
détruire p o u r fabriquer du sucre.
Le fait que l'organisme soit prêt à s'autodétruire pour fabriquer du glucose
lorsqu'il en manque révèle à quel point la consommation alimentaire de sucre
est essentielle. "Le métabolisme du glucose dans les mitochondries par la
phosphorylation oxydative (OXPHOS) pour la génération d'adénosine
triphosphate (ATP) est vital pour la fonction cellulaire", ont écrit des
scientifiques en 2015.224
Dans le cas du cancer, comme le métabolisme du sucre est interrompu par la
présence d'acides gras libres dans la circulation sanguine (effet Randle),
l'inhibition de la lipolyse à l'aide de médicaments tels que l'aspirine ramènera
efficacement les cellules au métabolisme du sucre. Associé à un régime
alimentaire contenant suffisamment de protéines et riche en hydrates de
carbone, en particulier des fruits comme les oranges, ce régime augmentera
l'apport de dioxyde de carbone dans l'organisme, ce qui favorisera un taux
métabolique élevé et un organisme exempt de maladies.
Il existe un certain nombre de technologies de guérison avancées qui
peuvent également être utilisées comme stratégies de prévention et de
traitement des maladies, d'amélioration des performances athlétiques et de
prolongation de la vie.
CARBOGEN
Dans les années 1940, les camions de pompiers, les équipes de secours de la
police et le personnel paramédical de tous les États-Unis étaient équipés
d'appareils appelés "inhalateurs H-H", qui créaient un mélange curatif
d'oxygène et de dioxyde de carbone - appelé carbogène - qui était administré
aux patients en cas d'urgence.886thLa pratique courante de l'utilisation du
carbogène par les équipes d'intervention d'urgence a été encouragée par les
travaux du Dr Yandell Henderson, professeur à Yale, et de ses collègues au
début du 19e siècle, dont les recherches pionnières sur le carbogène ont mis
en évidence certaines des nombreuses vertus de l'inhalation thérapeutique de
dioxyde de carbone.
Selon une étude publiée dans les Archives of Internal Medicine en 1930, les
poumons des chiens atteints de pneumonie ont été nettoyés et la pneumonie
a été guérie en les plaçant dans des chambres fermées contenant environ 8 %
de dioxyde de carbone dans l'air pendant 12 à 24 heures.898 En 1932, ces
résultats ont été largement adoptés par la communauté médicale et le
traitement de la pneumonie chez l'homme à l'aide de carbogène est devenu
une pratique courante : "De nombreux cas de pneumonie ont maintenant été
traités par inhalation de CO2 dans de l'O2", a écrit le Dr Henderson.899
Le carbogène a clairement prouvé son efficacité dans les situations d'urgence
et en milieu hospitalier. Il est donc prioritaire que les équipes de secours et
les hôpitaux du monde entier soient rééquipés d'inhalateurs H-H et que
l'utilisation du carbogène soit rétablie de manière permanente.
Outre l'aide apportée aux personnes en situation d'urgence, la thérapie par
inhalation de carbogène s'est également avérée efficace pour supprimer les
crises d'épilepsie chez les patients épileptiques940 et d'améliorer de manière
significative les taux de récupération chez les patients souffrant d'une perte
auditive soudaine.941 Elle a également été testée sur des personnes atteintes
d'un cancer.
THÉRAPIE AU DIOXYDE DE CARBONE
Le dioxyde de carbone est une puissante substance anti-inflammatoire901-907
qui inverse la croissance du cancer en oxygénant rapidement les cellules et en
réduisant les substances cancérigènes dans la matrice extracellulaire des
tumeurs, y compris l'interleukine-1, l'interleukine-1b, l'interleukine-2 et
l'interleukine-3,908 l'interleukine-1b,909 l'interleukine 6,908 l'interleukine 8,908
le facteur nucléaire kappa b,910,911 facteur de nécrose tumorale alpha,912 oxyde
nitrique,913-915 radicaux libres,916 cortisol,917 prolactine,918,919 acide
lactique,920-922 prostaglandines,923,924 et l'histamine,925 ce qui permet aux
cellules souches entrantes de se différencier en cellules de remplacement
saines et d'achever le processus de guérison.
Lorsque les niveaux de dioxyde de carbone sont augmentés à des fins
thérapeutiques, les tumeurs rétrécissent, 326-328,900 et les métastases du cancer -
la première cause de mortalité par cancer - sont évitées.329-336 - est évitée.75-
77,337-341 Il existe plusieurs façons d'y parvenir.
INJECTIONS DE DIOXYDE DE CARBONE
En 2012, des chercheurs japonais ont expérimenté le dioxyde de carbone
comme traitement du cancer en l'injectant directement dans des tumeurs
cutanées de rats à l'école de médecine de l'université de Kobe. Publiées dans
la revue PLOS one, les injections de dioxyde de carbone ont permis d'enrichir
l'activité de la cytochrome c oxydase, de multiplier le nombre de
mitochondries dans les cellules, de déclencher l'apoptose des cellules
tumorales et de réduire de manière significative le volume des tumeurs.926 En
2014, des chercheurs de la même université ont injecté du dioxyde de
carbone dans un autre type de tumeur cutanée - le carcinome épidermoïde - et
ont constaté qu'il déclenchait l'apoptose des cellules cancéreuses et réduisait
l'expression du facteur 1-alpha inductible par l'hypoxie (HIF-1α),337 ce qui
signifie que les cellules tumorales commencent à recevoir suffisamment
d'oxygène.
BAINS DE DIOXYDE DE CARBONE
Les bienfaits des bains dans des sources naturellement gazeuses ou des bains
infusés au dioxyde de carbone sont connus depuis longtemps en Europe.337 et
ce type de thérapie (balnéothérapie) est utilisé à des fins thérapeutiques
depuis le Moyen Âge.927 Il est intéressant de noter que le dioxyde de carbone
est facilement absorbé par la peau, 100 fois plus puissamment que l'eau.934
En 1997, des chercheurs allemands de l'université de Fribourg ont comparé
les effets de l'immersion des jambes dans de l'eau douce ou dans de l'eau
enrichie en dioxyde de carbone (1 200 mg de CO2 par kg d'eau). Alors que
les jambes i m m e r g é e s d a n s d e l ' eau douce ne présentaient aucune
augmentation de la circulation et une faible augmentation de l'utilisation de
l'oxygène, les chercheurs ont découvert que la circulation dans les jambes
immergées dans de l'eau enrichie en dioxyde de carbone était améliorée de
300 % et que la pression de l'oxygène dans les tissus était augmentée de 10
%.928 Un certain nombre d'autres études ont confirmé que les bains enrichis
en CO2 augmentent de manière significative la circulation sanguine et
améliorent l'oxygénation cellulaire.929-933
Des chercheurs slovaques ont testé les effets d'une série de 20 bains de
dioxyde de carbone sur des patients et ont évalué leur état de santé après la
première séance, 10th et 20th . Les résultats ont confirmé que, bien que les
effets du premier bain soient les plus prononcés, "une série de bains de
dioxyde de carbone a un effet d'amélioration progressive".935
En 1989, 423 patients souffrant d'hypertension artérielle ont pris des bains
de dioxyde de carbone pendant 4 semaines afin de déterminer leurs effets
sur la tension artérielle. Les patients ont été répartis au hasard dans des bains
contenant soit des concentrations élevées, soit des concentrations faibles de
dioxyde de carbone. Les résultats ont montré qu'"une baisse significative de
la pression artérielle, tant au repos qu'à l'effort, a été observée dans les deux
groupes pendant la durée du traitement".936
Des scientifiques japonais ont testé les effets des bains de dioxyde de carbone
sur les performances athlétiques des nageurs. Les résultats ont montré que les
nageurs qui avaient pris des bains de dioxyde de carbone avant de nager
avaient amélioré leurs performances musculaires, augmenté leur endurance et
accumulé moins d'acide lactique pendant la nage.937
Pour ceux qui souhaitent utiliser des bains de dioxyde de carbone chez eux, il
est utile de savoir que l'eau de bain enrichie en CO2 utilisée dans bon nombre
de ces études a été générée en ajoutant à l'eau des produits contenant du
bicarbonate de sodium et un acide, communément appelés bombes de bain.
THÉRAPIE PAR INHALATION DE CARBOGÈNE
Des scientifiques expérimentant l'utilisation de carbogène sur des patients
atteints de cancer ont confirmé son efficacité pour améliorer l'oxygénation
des tumeurs ;942-949 "Cette étude confirme que l'inhalation de 2 % de CO2 et
de 98 % d'O2 est bien tolérée et efficace pour augmenter l'oxygénation des
tumeurs.950 Chez des rats normaux et des rats ayant des tumeurs cérébrales
implantées, l'inhalation de 5 % de carbogène a permis d'augmenter
l'oxygénation des tissus cérébraux d'"au moins 100 %", et des patients
atteints de cancer ont reçu 4 minutes de 100 % de carbogène.951 Chez des
patients cancéreux, l'administration de 4 minutes d'oxygène à 100 %, suivies
de 10 minutes d'air ambiant, puis de 4 minutes de carbogène à 5 %, a permis
d'améliorer l'oxygénation de la tumeur de 21 fois en moyenne.952
La plupart de ces études testaient le carbogène pour voir s'il pouvait
améliorer l'"efficacité" de la radiothérapie ou de la chimiothérapie, de sorte
qu'il n'existe aucun rapport sur le sort d'une tumeur après l'administration de
carbogène en soi - mais nous sommes désormais bien conscients de ce qui se
passe lorsque le dioxyde de carbone rencontre une tumeur et son
environnement.
CAPNOMÉTRIE
Ces dernières années, la réapparition de la découverte de Warburg selon
laquelle les cellules cancéreuses produisent de l'acide lactique à la suite de la
glycolyse aérobie a incité certains médecins à commencer à mesurer les
niveaux d'acide lactique dans le sang pour diagnostiquer le cancer.938
Étant donné que les cellules saines produisent du dioxyde de carbone et que
les cellules qui fonctionnent mal produisent de l'acide lactique, une personne
en bonne santé aura des niveaux élevés de dioxyde de carbone et des niveaux
faibles d'acide lactique, tandis qu'une personne malade aura des niveaux
faibles de dioxyde de carbone et des niveaux élevés d'acide lactique ; par
conséquent, les niveaux sanguins d'acide lactique et de dioxyde de carbone
sont les deux indicateurs les plus précis de l'état de santé général.
Il s'avère que la concentration de dioxyde de carbone présente dans l'air
expiré, qui peut être mesurée à l'aide d'un appareil appelé capnomètre, est
un moyen précis de déterminer les niveaux artériels de dioxyde de carbone
dans le corps.939 et peut donc être utilisée par tout un chacun, à domicile,
pour déterminer son état de santé général et comme outil d'évaluation lors
du traitement d'une maladie.
L'ESSOR DE LA SANTÉ
S'il existe un créateur de l'homme et de toute la nature, et les preuves ne
semblent pas manquer, il semble que notre créateur ait un plan. Avant 1800,
les concentrations de dioxyde de carbone dans l'air de la Terre étaient
estimées à 280 ppm.953 et en 2015, des mesures ont révélé que l'augmentation
des niveaux de CO2 avait officiellement dépassé la barre des 400 ppm (0,04
%). Fait remarquable, les concentrations de dioxyde de carbone dans l'air ne
font pas qu'augmenter, elles augmentent de manière exponentielle.954-957
Et comme si cette nouvelle ne suffisait pas, les niveaux toxiques et excessifs
d'oxygène dans notre air ont simultanément connu un déclin exponentiel : 0,1
% (1 000 ppm) au cours des 100 dernières années, selon une étude réalisée en
2016 par des chercheurs de l'université de Princeton.958 Les niveaux
d'oxygène dans tous les océans du monde diminuent à un rythme encore plus
rapide ; une étude de 2015 publiée dans Nature a révélé que les niveaux
d'oxygène océanique ont diminué de plus de 2 % depuis 1960.959
Pour ceux qui ne sont toujours pas à l'aise avec l'idée qu'une réduction de
l'oxygène est bénéfique pour la vie, rappelons que moins d'oxygène dans l'air
signifie plus de dioxyde de carbone dans notre corps, ce qui fait pénétrer
l'oxygène dans les cellules. Voici quelques autres exemples fascinants pour
illustrer cet effet.
Dans les années 1980, des chercheurs russes ont transplanté des tumeurs
chez des rats et les ont ensuite emmenés en haute altitude pour observer les
effets de l'hypoxie (réduction de l'oxygène) sur leur guérison. Ces études ont
montré que les environnements hypoxiques de haute altitude inhibaient la
croissance des tumeurs ;960 "Il a été démontré dans des expériences sur des
rats que l'hypoxie en haute altitude inhibe la croissance des tumeurs
transplantables..."961 En outre, certains des rats ayant participé à ces études
ont été soumis à une chimiothérapie, et non seulement l'hypoxie de haute
altitude les a aidés à se rétablir, mais elle a également réduit de manière
significative la toxicité des médicaments chimiothérapeutiques.960,961
En 2011, des scientifiques de la Harvard Medical School ont étudié les effets
de l'hypoxie sur la progression des tumeurs in vivo. Après avoir transplanté
des tumeurs pulmonaires chez des rats et les avoir placés dans des
environnements contenant 10 % d'oxygène pendant 14 jours, les chercheurs
ont constaté que la croissance tumorale et les métastases du cancer étaient
toutes deux supprimées de manière significative.962
Si les effets bénéfiques de l'augmentation exponentielle des niveaux de
dioxyde de carbone et de la diminution exponentielle des niveaux d'oxygène
dans notre environnement se font certainement sentir et sont prometteurs
pour l'avenir, à l'instar du rat-taupe nu, des grenouilles, des chauves-souris,
des abeilles et de nombreuses autres créatures vivantes, je pense qu'il est
temps que nous commencions à concentrer notre attention sur la manière
d'optimiser encore davantage notre environnement.
Identifier la concentration idéale de ces deux gaz dans l'air pourrait être un
bon point de départ.
LA FIN DE TOUTES LES MALADIES
Les niveaux actuels de dioxyde de carbone dans l'air au niveau de la mer ne
sont que de 0,04 % et les niveaux d'oxygène de 21 %.963 - un environnement
que le Dr Buteyko a qualifié de "toxique dans sa composition", contenant 10
fois plus d'oxygène et 250 fois moins de dioxyde de carbone que ce dont
notre corps a besoin. "Les cellules des animaux et des humains ont besoin
d'environ 7 % de CO2 et de seulement 2 % d'O2 dans l'environnement. C'est
ainsi que vivent nos cellules : les cellules du cœur, du cerveau et des reins",
explique le Dr Buteyko.
OxygèneDioxyde de
carbone
Concentration
21% 0.04%
actuelle
Concentration
2% 7%
cible
Une fois que les méthodes les plus efficaces pour réaliser ces modifications
environnementales auront été réalisées et mises en œuvre, les êtres humains,
les animaux et la nature seront virtuellement immunisés contre les effets
nocifs de tous les contaminants de l'environnement, et le jour viendra où
l'humanité verra la fin de toutes les souffrances et de toutes les maladies.
En attendant, le fait que les gens aient désormais les connaissances
nécessaires pour se soigner eux-mêmes, indépendamment des médecins et
des systèmes de soins de santé, signifie qu'ils sont libres.
CONCLUSION
L'establishment du cancer maintient que le cancer est une maladie
génétique, mais la nature métabolique du cancer a été établie il y a près de
100 ans par le Dr.
Otto Warburg. Depuis lors, la théorie génétique du cancer a été réfutée à
maintes reprises et la théorie métabolique de Warburg confirmée à maintes
reprises, mais l'industrie du cancer continue d'ignorer la vérité. À ce jour,
le public n'est toujours pas "officiellement" informé du fait que le cancer
est une maladie métabolique à la fois évitable et réversible.
Le Dr Otto Warburg a observé que les cellules cancéreuses n'étaient rien
d'autre que des cellules normales dont les mitochondries fonctionnaient
mal, et non pas une cellule de type terroriste biologique en proie à une folie
meurtrière. Cette observation a été validée à de nombreuses reprises depuis
Warburg, notamment par le scientifique russe d'élite Konstantin Buteyko.
La conclusion de Buteyko, après une vie de travail à la recherche de la
cause première de la maladie, était que toutes les personnes dont la santé
n'est pas optimale, y compris le cancer, ont une chose en commun : une
carence en dioxyde de carbone dans l'organisme. Cette situation est due au
fait que dans les cellules dont les mitochondries fonctionnent mal, le lactate
est un sous-produit du métabolisme au lieu du dioxyde de carbone.
CHANGEMENT DE PARADIGME : UNE COMPRÉHENSION
BIOLOGIQUE DU CANCER
Le développement d'un cancer se caractérise par le passage, à l'intérieur de
l'organisme, de niveaux élevés de dioxyde de carbone et de faibles niveaux
de lactate à des niveaux faibles de dioxyde de carbone et à des niveaux
élevés de lactate. Cette modification de l'environnement est le résultat de
la perte progressive par les cellules de leur capacité à utiliser efficacement
l'oxygène et le glucose. Lorsque les cellules utilisent efficacement
l'oxygène et le glucose, elles produisent le dioxyde de carbone curatif
nécessaire à la santé. Lorsque les cellules perdent leur capacité à utiliser
efficacement l'oxygène et le glucose, elles produisent du lactate, qui
perpétue le métabolisme du cancer.
Tout le monde devrait savoir que les méthodes les plus précises pour
diagnostiquer un cancer consistent à mesurer le taux de lactate dans le
sang (ou d'autres liquides organiques) ou le taux de dioxyde de carbone
dans l'air expiré. De nombreux médecins l'ont compris ces dernières
années et commencent à le mettre en pratique.
Si l'on constate un taux élevé de lactate ou une carence en dioxyde de
carbone dans l'organisme, cela signifie qu'un nombre important de cellules
produisent de l'énergie de manière inefficace. Au lieu de tirer leur énergie
de l'oxydation complète du glucose dans les mitochondries des cellules, les
cellules cancéreuses tirent leur énergie de la fermentation du glucose, puis,
une fois que l'organisme n'a plus de glucose, de l'utilisation d'acides aminés
et d'acides gras. Ce "métabolisme cancéreux" a tendance à
s'autopromouvoir et entraîne la production excessive et prolongée
d'hormones favorisant le cancer et de substances inflammatoires qui ont été
identifiées dans l'organisme des patients cancéreux, en particulier dans le
microenvironnement tumoral.
La plupart des substances cancérigènes présentes dans le
microenvironnementtumoraldes patients cancéreux existent initialement
pour aider l'organisme à guérir les tissus endommagés et "cancéreux".
Mais en raison de la présence d'acides gras
libres insaturés et des métabolites toxiques issus de leur oxydation, la
présence de ces substances cancérigènes se prolonge et l'organisme perd
sa capacité à "éteindre" le métabolisme de stress et à achever le processus
de guérison
Si un patient atteint d'un cancer n'est pas soumis à de prétendus traitements
impliquant des couteaux, des injections de poison et des radiations
ionisantes à haute dose mortelles, il guérit souvent de lui-même, ce qui
témoigne de la remarquable capacité de guérison du corps humain. Et
lorsque des aliments et des médicaments curatifs comme les oranges,
l'huile de coco, le bicarbonate de sodium, la lumière rouge et l'aspirine sont
utilisés pour renforcer l'immunité, protéger l'organisme des dommages
oxydatifs et inhiber le cycle auto-entretenu du stress, le
microenvironnement tumoral et l'environnement général du corps peuvent
être rapidement modifiés et une réduction des symptômes du cancer ou une
résolution complète de la maladie peut se produire.
MOVING FORMARD
Dans le premier tome de cette série, il a été établi, sur la base de
publications scientifiques existantes, que les traitements anticancéreux font
beaucoup plus de mal que de bien. On le sait depuis des décennies, et de
nombreux médecins et scientifiques ont fait tout ce qu'ils pouvaient pour
avertir le public, mais à ce jour, leurs avertissements restent pour la plupart
inconnus. J'espère que cette série de livres jouera un rôle important dans la
compréhension universelle de ce phénomène. En cette ère passionnante de
l'information, où la communication entre les gens partout dans le monde
est instantanée et où les livres peuvent être facilement auto-publiés, la
possibilité de créer un changement réel et durable dans le monde n'a
jamais été aussi grande.
Ce changement dans notre compréhension du cancer commence par la
compréhension de ce que la maladie est et n'est pas, ce qui était l'objectif
de ce livre. C'est grâce à cette compréhension qu'une approche plus
rationnelle de la prévention et du traitement du cancer peut être mise en
place.
On peut désormais affirmer avec certitude que le cancer n'est pas une
maladie d'origine génétique, mais une maladie du métabolisme. Et, plutôt
qu'une maladie impliquant des cellules mutantes "terroristes" dont le but
est de tuer l'hôte, les cellules cancéreuses sont simplement des cellules
normales qui sont endommagées parce qu'elles ne reçoivent pas tout ce
dont elles ont besoin pour fonctionner correctement.
L'objectif final de cette série d'ouvrages est de parvenir à une
compréhension complète, fondée sur des données probantes, de tous les
facteurs liés à l'alimentation et au mode de vie qui peuvent modifier le
métabolisme en faveur ou au détriment du cancer. Un protocole de
traitement alternatif du cancer fondé sur des preuves est tout ce qui nous
sépare d'un monde sans cancer.
Si vous êtes arrivé jusqu'ici dans cette série, il est clair que vous êtes prêt à
"porter votre propre croix" et à assumer la responsabilité de vos pensées et
de votre existence. La recherche de la vérité, l'intérêt pour le monde qui
vous entoure et la volonté de changer les choses peuvent être des voies
difficiles à emprunter, mais ceux qui sont prêts à le faire seront
récompensés par la santé, la connaissance et le pouvoir d'améliorer leur vie
et de changer le monde.
Dans le dernier livre de cette série, un protocole nutritionnel, d'exercices et
de médicaments anticancéreux fondé sur des preuves sera présenté afin
que toutes les personnes les plus actives dans la lutte contre le cancer
puissent se sentir à l'aise dans leur vie quotidienne.
des stratégies de guérison efficaces peuvent être combinées dans une
approche globale afin de prévenir et d'inverser le cancer de manière sûre et
efficace, et ce rapidement.
RÉFÉRENCES
INTRODUCTION
1. L'AMERICAN CANCER SOCIETY. (2017). ALL CANCER FACTS
& FIGURES. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.CANCER.ORG/RESEARCH/CANCER-FACTS-
STATISTICS/ALL-CANCER-FACTS-FIGURES.HTML. [31
JANVIER 2017]. [RETOUR]
2. LIZZIE PARRY. (2014). LA GUERRE CONTRE LE CANCER
POURRAIT NE JAMAIS ÊTRE GAGNÉE" : LA GUÉRISON
"POURRAIT ÊTRE IMPOSSIBLE" PARCE QUE LA MALADIE
EST TRÈS ÉVOLUÉE. MAIL ONLINE. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DAILYMAIL.CO.UK/HEALTH/ARTICLE-
2731765/THE-WAR-CANCER-NEVER-WON-CURE-IMPOSSIBLE-
DISEASE-HIGHLY-EVOLVED.HTML. [31 JANVIER 2017].
[RETOUR]
3. KELSEY CAMPBELL-DOLLAGHAN. (2013). INFOGRAPHIE :
COMMENT LES GENS SONT MORTS AU 20E SIÈCLE.
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.FASTCODESIGN.COM/1672161/INFOGRAPHIC-
HOW-PEOPLE-DIED-IN-THE-20TH-CENTURY. [31 JANVIER,
2017]. [RETOUR]
CIBLER LE MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
1. SUHAIL N, BILAL N, KHAN HY, ET AL. EFFECT OF
VITAMINS C AND E ON ANTIOXIDANT STATUS OF BREAST-
CANCER PATIENTS UNDERGOING CHEMOTHERAPY. J CLIN
PHARM THER. 2012;37(1):22-6. [RETOUR]
2. YUVARAJ S, PREMKUMAR VG, VIJAYASARATHY K,
GANGADARAN SG, SACHDANANDAM P. AUGMENTED
ANTIOXIDANT STATUS IN TAMOXIFEN TREATED
POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH BREAST CANCER ON
CO-ADMINISTRATION WITH COENZYME Q10, NIACIN AND
RIBOFLAVIN. CANCER CHEMOTHER PHARMACOL.
2008;61(6):933-41. [RETOUR]
3. DE CAVANAGH EM, HONEGGER AE, HOFER E, ET AL.
HIGHER OXIDATION AND LOWER ANTIOXIDANT LEVELS IN
PERIPHERAL BLOOD PLASMA AND BONE MARROW
PLASMA FROM ADVANCED CANCER PATIENTS. CANCER.
2002;94(12):3247-51. [RETOUR]
4. SHEEN-CHEN SM, CHEN WJ, ENG HL, CHOU FF.
CONCENTRATION SÉRIQUE DU FACTEUR DE NÉCROSE
TUMORALE CHEZ LES PATIENTES ATTEINTES D'UN
CANCER DU SEIN. BREAST CANCER RES TREAT.
1997;43(3):211-5. [RETOUR]
5. KAMINSKA J, KOWALSKA M, KOTOWICZ B, ET AL. TAUX
SÉRIQUES DE CYTOKINES ET DE RÉCEPTEURS DE
CYTOKINES AVANT TRAITEMENT CHEZ LES PATIENTS
ATTEINTS DE CANCER DU POUMON NON À PETITES
CELLULES, ET CORRÉLATIONS AVEC LES
CARACTÉRISTIQUES CLINICOPATHOLOGIQUES ET LE
PRONOSTIC. M-CSF
- UN FACTEUR PRONOSTIQUE INDÉPENDANT.
ONCOLOGIE. 2006;70(2):115-25. [RETOUR]
6. KAMINSKA J, NOWACKI MP, KOWALSKA M, ET AL.
CLINICAL SIGNIFICANCE OF SERUM CYTOKINE
MEASUREMENTS IN UNTREATED COLORECTAL CANCER
PATIENTS : SOLUBLE TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR
TYPE I--AN INDEPENDENT PROGNOSTIC FACTOR. TUMOUR
BIOL. 2005;26(4):186-94. [RETOUR]
7. ISMAIL S, MAYAH W, BATTIA HE, ET AL. PLASMA NUCLEAR
FACTOR KAPPA B AND SERUM PEROXIREDOXIN 3 IN EARLY
DIAGNOSIS OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. ASIAN PAC
J CANCER PREV. 2015;16(4):1657-63. [RETOUR]
8. SHARMA P, MATHUR K, SHARMA R, ET AL. SERUM
CORTISOL LEVEL IN LUNG CANCER PATIENTS AT VARIOUS
STAGES OF DIAGNOSIS. INTERNATIONAL JOURNAL OF
BASIC & APPLIED PHYSIOLOGY. 2014. DISPONIBLE :
HTTP://IJBAP.WEEBLY.COM/UPLOADS/1/3/1/4/13145127/10.PDF .
[1ER JANVIER 2016]. [RETOUR].
9. ZEITZER JM, NOURIANI B, RISSLING MB, ET AL.
ABERRANT NOCTURNAL CORTISOL AND DISEASE
PROGRESSION IN WOMEN WITH BREAST CANCER. BREAST
CANCER RES TREAT. 2016;158(1):43-50. [RETOUR]
10. FABRE B, GROSMAN H, GONZALEZ D, ET AL.
PROSTATE CANCER, HIGH CORTISOL LEVELS AND
COMPLEX HORMONAL INTERACTION. ASIAN PAC J
CANCER PREV. 2016;17(7):3167-71. [RETOUR]
11. TWOROGER SS, ELIASSEN AH, SLUSS P, HANKINSON SE.
A PROSPECTIVE STUDY OF PLASMA PROLACTIN
CONCENTRATIONS AND RISK OF PREMENOPAUSAL AND
POSTMENOPAUSAL BREAST CANCER. J CLIN ONCOL.
2007;25(12):1482-8. [RETOUR]
12. BHATAVDEKAR JM, PATEL DD, SHAH NG, ET AL.
PROLACTIN AS A LOCAL GROWTH PROMOTER IN PATIENTS
WITH BREAST CANCER : GCRI EXPERIENCE. EUR J SURG
ONCOL. 2000;26(6):540-7. [RETOUR]
13. FERNANDEZ I, TOURAINE P, GOFFIN V. PROLACTINE
AND HUMAN TUMOUROGENESIS. J
NEUROENDOCRINOL. 2010;22(7):771-7. [RETOUR]
14. RATAJCZAK-WRONA W, JABLONSKA E, ANTONOWICZ
B, DZIEMIANCZYK D, GRABOWSKA SZ. LEVELS OF
BIOLOGICAL MARKERS OF NITRIC OXIDE IN SERUM OF
PATIENTS WITH SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF THE
ORAL CAVITY. INT J ORAL SCI. 2013;5(3):141-5.
[RETOUR]
15. H. HIGASHINO, M. TABUCHI, S. YAMAGATA, T. KURITA, H.
MIYA, H. MUKAI ET Y. MIYA, 2010. SERUM NITRIC OXIDE
METABOLITE LEVELS IN GROUPS OF PATIENTS WITH
VARIOUS DISEASES IN COMPARISON OF HEALTHY
CONTROL SUBJECTS. JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES, 10 :
1-11. [RETOUR]
16. JOHN AP. LES MITOCHONDRIES DYSFONCTIONNELLES, ET
NON L'INSUFFISANCE D'OXYGÈNE, PROVOQUENT LA
PRODUCTION DE QUANTITÉS DÉMESURÉES D'ACIDE
LACTIQUE PAR LES CELLULES CANCÉREUSES : L'IMPACT
DE CE PHÉNOMÈNE SUR LE TRAITEMENT DU CANCER.
MED HYPOTHESES. 2001;57(4):429-31. [RETOUR]
17. FISCHER K, HOFFMANN P, VOELKL S, ET AL.
INHIBITORY EFFECT OF TUMOR CELL-DERIVED LACTIC
ACID ON HUMAN T CELLS. BLOOD. 2007;109(9):3812-9.
[RETOUR]
18. SAN-MILLÁN I, BROOKS GA. REEXAMINING
CANCER METABOLISM : LACTATE PRODUCTION
FOR CARCINOGENESIS COULD BE THE PURPOSE
AND EXPLANATION OF THE WARBURG EFFECT.
CARCINOGENESIS. 2016. [RETOUR]
19. WANG WS, LIU C, LI WJ, ZHU P, LI JN, SUN K.
INVOLVEMENT OF CRH AND HCG IN THE INDUCTION OF
AROMATASE BY CORTISOL IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS. PLACENTA. 2014;35(1):30-6.
[RETOUR]
20. PUGH S, THOMAS GA. PATIENTS WITH ADENOMATOUS
POLYPS AND CARCINOMAS HAVE INCREASED
COLONIC MUCOSAL PROSTAGLANDIN E2. GUT.
1994;35(5):675-8. [RETOUR]
21. BENNETT A, CHARLIER EM, MCDONALD AM, SIMPSON
JS, STAMFORD IF, ZEBRO T. PROSTAGLANDINS AND
BREAST CANCER. LANCET. 1977;2(8039):624-6. [RETOUR]
22. MEDINA VA, BRENZONI PG, LAMAS DJ, ET AL. ROLE OF
HISTAMINE H4 RECEPTOR IN BREAST CANCER CELL
PROLIFERATION. FRONT BIOSCI (ELITE ED). 2011;3:1042-
60. [RETOUR]
23. KENNEDY L, HODGES K, MENG F, ALPINI G, FRANCIS H.
HISTAMINE AND HISTAMINE RECEPTOR REGULATION OF
GASTROINTESTINAL CANCERS. TRANSL GASTROINTEST
CANCER. 2012;1(3):215-227. [RETOUR]
24. MCCALL CM, SHI C, KLEIN AP, ET AL. SEROTONIN
EXPRESSION IN PANCREATIC NEUROENDOCRINE TUMORS
CORRELATES WITH A TRABECULAR HISTOLOGIC
PATTERN AND LARGE DUCT INVOLVEMENT. HUM
PATHOL. 2012;43(8):1169-76. [RETOUR]
25. NILSSON O, AHLMAN H, ERICSON LE, SKOLNIK G,
DAHLSTRÖM A. RELEASE OF SEROTONIN FROM HUMAN
CARCINOID TUMOR CELLS IN VITRO AND GROWN IN
THE ANTERIOR EYE CHAMBER OF THE RAT. CANCER.
1986;58(3):676-84. [RETOUR]
26. RANGEL-HUERTA OD, AGUILERA CM, MARTIN MV, ET AL.
NORMAL OR HIGH POLYPHENOL CONCENTRATION IN
ORANGE JUICE AFFECTS ANTIOXIDANT ACTIVITY, BLOOD
PRESSURE, AND BODY WEIGHT IN OBESE OR
OVERWEIGHT ADULTS. J NUTR. 2015;145(8):1808-16.
[RETOUR]
27. KWATRA M, JANGRA A, MISHRA M, ET AL. NARINGIN AND
SERTRALINE AMELIORATE DOXORUBICIN-INDUCED
BEHAVIORAL DEFICITS THROUGH MODULATION OF
SEROTONIN LEVEL AND MITOCHONDRIAL COMPLEXES
PROTECTION PATHWAY IN RAT HIPPOCAMPUS.
NEUROCHEM RES. 2016;41(9):2352-66. [RETOUR]
28. BUSCEMI S, ROSAFIO G, ARCOLEO G, ET AL. EFFECTS OF
RED ORANGE JUICE INTAKE ON ENDOTHELIAL FUNCTION
AND INFLAMMATORY MARKERS IN ADULT SUBJECTS
WITH INCREASED CARDIOVASCULAR RISK. AM J CLIN
NUTR. 2012;95(5):1089-95. [RETOUR]
29. HIRATA M, MATSUMOTO C, TAKITA M, MIYAURA C, MASAKI
I. LA NARINGINE SUPPRIME LA FORMATION
D'OSTÉOCLASTES ET AUGMENTE LA MASSE OSSEUSE
CHEZ LA SOURIS. JOURNAL OF HEALTH SCIENCES. 2009.
VOL. 55. [RETOUR]
30. JIAO HY, SU WW, LI PB, ET AL. THERAPEUTIC EFFECTS OF
NARINGIN IN A GUINEA PIG MODEL OF OVALBUMIN-
INDUCED COUGH-VARIANT ASTHMA. PULM
PHARMACOL THER. 2015;33:59-65. [RETOUR]
31. LIU Y, SU WW, WANG S, LI PB. NARINGIN INHIBITS
CHEMOKINE PRODUCTION IN AN LPS-INDUCEDCED RAW
264.7 MACROPHAGE CELL LINE. MOL MED REP.
2012;6(6):1343-50. [RETOUR]
32. PETERS EM, ANDERSON R, THERON AJ. ATTÉNUATION OF
INCREASE IN CIRCULATING CORTISOL AND
ENHANCEMENT OF THE ACUTE PHASE PROTEIN RESPONSE
IN VITAMIN C- SUPPLEMENTED ULTRAMARATHONERS. INT
J SPORTS MED. 2001;22(2):120-6. [RETOUR]
33. CASANUEVA E, RIPOLL C, MEZA-CAMACHO C, COUTIÑO B,
RAMÍREZ-PEREDO J, PARRA A. POSSIBLE INTERPLAY
BETWEEN VITAMIN C DEFICIENCY AND PROLACTIN IN
PREGNANT WOMEN WITH PREMATURE RUPTURE OF
MEMBRANES : FACTS AND HYPOTHESIS. MED
HYPOTHESES. 2005;64(2):241-7. [RETOUR]
34. ARIVAZHAGAN L, SORIMUTHU PILLAI S. TANGERETIN, A
CITRUS PENTAMETHOXYFLAVONE, EXERTS CYTOSTATIC
EFFECT VIA P53/P21 UP-REGULATION AND SUPPRESSES
METASTASIS IN 7,12-DIMETHYLBENZ(Α)ANTHRACENE-
INDUCED RAT MAMMARY CARCINOMA. J NUTR
BIOCHEM. 2014;25(11):1140-53. [RETOUR]
35. CHAO CL, WENG CS, CHANG NC, LIN JS, KAO ST, HO FM. LA
NARINGÉNINE INHIBE PLUS EFFICACEMENT L'EXPRESSION
DE L'OXYDE NITRIQUE SYNTHASE INDUCTIBLE ET DE LA
CYCLOOXYGÉNASE-2 DANS LES MACROPHAGES QUE DANS
LES MICROGLIES. NUTR RES. 2010;30(12):858-64. [RETOUR]
36. RASO GM, MELI R, DI CARLO G, PACILIO M, DI CARLO R.
INHIBITION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE
AND CYCLOOXYGENASE-2 EXPRESSION BY FLAVONOIDS
IN MACROPHAGE J774A.1. LIFE SCI. 2001;68(8):921-31.
[RETOUR]
37. MORAN L, GIRALDEZ FJ, BODAS R, BENAVIDES J, PRIETO
N, ANDRES S. M E T A B O L I C ACIDOSIS CORRECTED BY
INCLUDING ANTIOXIDANTS IN DIETS OF FATTENING
LAMBS. SMALL RUMINANT RESEARCH.2013. VOLUME 109,
ISSUES 2-3, PAGES 133-135. [RETOUR]
38. MURUNGA AN, MIRUKA DO, DRIVER C, NKOMO FS,
COBONGELA SZ, OWIRA PM. GRAPEFRUIT DERIVED
FLAVONOID NARINGIN IMPROVES KETOACIDOSIS
AND LIPID PEROXIDATION IN TYPE 1 DIABETES RAT
MODEL. PLOS ONE. 2016;11(4):E0153241. [RETOUR]
39. HUANG Z, FASCO MJ, KAMINSKY LS. INHIBITION OF
ESTRONE SULFATASE IN HUMAN LIVER MICROSOMES BY
QUERCETIN AND OTHER FLAVONOIDS. J STEROID
BIOCHEM MOL BIOL. 1997;63(1-3):9-15. [RETOUR]
40. BULZOMI P, BOLLI A, GALLUZZO P, LEONE S, ACCONCIA F,
MARINO M. NARINGENIN AND 17BETA-ESTRADIOL
COADMINISTRATION PREVENTS HORMONE-INDUCED
HUMAN CANCER CELL GROWTH. IUBMB LIFE.
2010;62(1):51-
60. [RETOUR]
41. SANDERSON JT, HORDIJK J, DENISON MS, SPRINGSTEEL MF,
NANTZ MH, VAN DEN BERG M. INDUCTION ET INHIBITION
DE L'ACTIVITÉ DE L'AROMATASE (CYP19) PAR DES
COMPOSÉS FLAVONOÏDES NATURELS ET SYNTHÉTIQUES
DANS LES CELLULES DE CARCINOME ADRÉNOCORTICAL
HUMAIN H295R. TOXICOL SCI. 2004;82(1):70-9. [RETOUR]
42. KAWAI M, HIRANO T, HIGA S, ET AL. FLAVONOIDS AND
RELATED COMPOUNDS AS ANTI-ALLERGIC
SUBSTANCES. ALLERGOL INT. 2007;56(2):113-23.
[RETOUR]
43. PARK HH, LEE S, SON HY, ET AL. LES FLAVONOÏDES
INHIBENT LA LIBÉRATION D'HISTAMINE ET
L'EXPRESSION DES CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES
DANS LES MASTOCYTES. ARCH PHARM RES.
2008;31(10):1303-11. [RETOUR]
44. RAHMAN MS, THOMAS P. EFFETS INTERACTIFS DE
L'HYPOXIE ET DE L'ESTRADIOL-17Β SUR L'ACTIVITÉ DE LA
TRYPTOPHANE HYDROXYLASE ET LES NIVEAUX DE
SÉROTONINE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL.
ATLANTIC CROAKER HYPOTHALAMUS. GEN COMP
ENDOCRINOL. 2013;192:71-6. [RETOUR]
45. HIROI R, MCDEVITT RA, NEUMAIER JF. ESTROGEN
SELECTIVELY INCREASES TRYPTOPHAN HYDROXYLASE-2
MRNA EXPRESSION IN DISTINCT SUBREGIONS OF RAT
MIDBRAIN RAPHE NUCLEUS : ASSOCIATION BETWEEN
GENE EXPRESSION AND ANXIETY BEHAVIOR IN THE OPEN
FIELD. BIOL PSYCHIATRY. 2006;60(3):288-95. [RETOUR]
46. PETERS EM, ANDERSON R, NIEMAN DC, FICKL H, JOGESSAR
V. VITAMIN C SUPPLEMENTATION ATTENUATES THE
INCREASES IN CIRCULATING CORTISOL, ADRENALINE
AND ANTI-INFLAMMATORY POLYPEPTIDES FOLLOWING
ULTRAMARATHON RUNNING. INT J SPORTS MED.
2001;22(7):537-43. [RETOUR]
47. VISTELLE R, GRULET H, GIBOLD C, ET AL. HIGH
PERMANENT PLASMA ADRENALINE LEVELS : A MARKER
OF ADRENAL MEDULLARY DISEASE IN MEDULLARY
THYROID CARCINOMA. CLIN ENDOCRINOL (OXF).
1991;34(2):133-8. [RETOUR]
48. MOJTAHEDI Z, KHADEMI B, YEHYA A, TALEBI A, FATTAHI
MJ, GHADERI A. SERUM LEVELS OF INTERLEUKINS 4 AND
10 IN HEAD AND NECK SQUAMOUS CELL CARCINOMA. J
LARYNGOL OTOL. 2012;126(2):175-9. [RETOUR]
49. TANG D, KANG R, ZEH HJ, LOTZE MT. HIGH-MOBILITY
GROUP BOX 1 AND CANCER. BIOCHIM BIOPHYS
ACTA. 2010;1799(1-2):131-40. [RETOUR]
50. LIU Y, TAMIMI RM, COLLINS LC, ET AL. THE ASSOCIATION
BETWEEN VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR
EXPRESSION IN INVASIVE BREAST CANCER AND
SURVIVAL VARIES WITH INTRINSIC SUBTYPES AND USE OF
ADJUVANT SYSTEMIC THERAPY : RESULTS FROM THE
NURSES' HEALTH STUDY. BREAST CANCER RES TREAT.
2011;129(1):175-84. [RETOUR]
51. PFEIFFER P, CLAUSEN PP, ANDERSEN K, ROSE C. LACK
OF PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF EPIDERMAL
GROWTH
FACTOR RECEPTOR AND THE ONCOPROTEIN P185HER-2 IN
PATIENTS WITH SYSTEMICALLY UNALL-CELL LUNG
CANCER UNTREATED : AN IMMUNOHISTOCHEMICAL
STUDY ON CRYOSECTIONS. BR J CANCER. 1996;74(1):86-91.
[RETOUR]
52. GIL M, KIM YK, HONG SB, LEE KJ. NARINGIN
DECREASES TNF-Α AND HMGB1 RELEASE FROM LPS-
STIMULATED MACROPHAGES AND IMPROVES
SURVIVAL IN A CLP- INDUCED SEPSIS MICE. PLOS ONE.
2016;11(10):E0164186. [RETOUR]
53. LUO H, JIANG BH, KING SM, CHEN YC. INHIBITION OF
CELL GROWTH AND VEGF EXPRESSION IN OVARIAN
CANCER CELLS BY FLAVONOIDS. NUTR CANCER.
2008;60(6):800-9. [RETOUR]
54. WENZEL U, KUNTZ S, DANIEL H. FLAVONOIDS WITH
EPIDERMAL GROWTH FACTOR-RECEPTOR TYROSINE
KINASE INHIBITORY ACTIVITY STIMULATE PEPT1-
MEDIATED CEFIXIME UPTAKE INTO HUMAN
INTESTINAL EPITHELIAL CELLS. J PHARMACOL EXP
THER. 2001;299(1):351-7. [RETOUR]
55. CATALANO V, TURDO A, DI FRANCO S, DIELI F, TODARO M,
STASSI G. TUMOR AND ITS MICROENVIRONMENT : A
SYNERGISTIC INTERPLAY. SEMIN CANCER BIOL. 2013;23(6
PT B):522-32. [RETOUR]
56. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN THE MODULATION OF ANGIOGENESIS.
CURR PHARM DES. 2003;9(7):521-30. [RETOUR]
57. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN TUMOR ANGIOGENESIS. CANCER TREAT
RES. 2004;117:155-67. [RETOUR]
58. ZICHE M, MORBIDELLI L. NITRIC OXIDE AND
ANGIOGENESIS. J NEUROONCOL. 2000;50(1-2):139-48.
[RETOUR]
59. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN TUMOR ANGIOGENESIS. CANCER TREAT
RES. 2004;117:155-67. [RETOUR]
60. GALLO O, MASINI E, MORBIDELLI L, ET AL. ROLE OF
NITRIC OXIDE IN ANGIOGENESIS AND TUMOR
PROGRESSION IN HEAD AND NECK CANCER. J NATL
CANCER INST. 1998;90(8):587-96. [RETOUR]
61. VIDAL MJ, ZOCCHI MR, POGGI A, PELLEGATTA F,
CHIERCHIA SL. INVOLVEMENT OF NITRIC OXIDE IN TUMOR
CELL ADHESION TO CYTOKINE-ACTIVATED ENDOTHELIAL
CELLS. J CARDIOVASC PHARMACOL. 1992;20 SUPPL 12:S155-
9. [RETOUR]
62. SHAVIT Y, WEIDENFELD J, DEKEYSER FG, ET AL. EFFECTS
OF SURGICAL STRESS ON BRAIN PROSTAGLANDIN E2
PRODUCTION AND ON THE PITUITARY-ADRENAL AXIS :
ATTENUATION BY PREEMPTIVE ANALGESIA AND BY
CENTRAL AMYGDALA LESION. BRAIN RES. 2005;1047(1):10-
7. [RETOUR]
63. WOLFLE D. ENHANCEMENT OF CARCINOGEN-INDUCED
MALIGNANT CELL TRANSFORMATION BY
PROSTAGLANDIN F2A. 2003 ; VOLUME 188, NUMÉROS 2-3,
PAGES 139-147. [RETOUR]
64. FABRE B, GROSMAN H, GONZALEZ D, ET AL.
PROSTATE CANCER, HIGH CORTISOL LEVELS AND
COMPLEX HORMONAL INTERACTION. ASIAN PAC J
CANCER PREV. 2016;17(7):3167-71. [RETOUR]
65. KIM HM, HA KS, HWANG IC, AHN HY, YOUN CH. RANDOM
SERUM CORTISOL AS A PREDICTOR FOR SURVIVAL OF
TERMINALLY ILL PATIENTS WITH CANCER : A
PRELIMINARY STUDY. AM J HOSP PALLIAT CARE.
2016;33(3):281-5. [RETOUR]
66. COHEN L, COLE SW, SOOD AK, ET AL. DEPRESSIVE
SYMPTOMS AND CORTISOL RHYTHMICITY PREDICT
SURVIVAL IN PATIENTS WITH RENAL CELL CARCINOMA
: ROLE OF INFLAMMATORY SIGNALING. PLOS ONE.
2012;7(8):E42324. [RETOUR]
67. SCHMIDT M, LÖFFLER G. INDUCTION OF AROMATASE
IN STROMAL VASCULAR CELLS FROM HUMAN BREAST
ADIPOSE TISSUE DEPENDS ON CORTISOL AND GROWTH
FACTORS. FEBS LETT. 1994;341(2-3):177-81. [RETOUR]
68. WANG WS, LIU C, LI WJ, ZHU P, LI JN, SUN K.
INVOLVEMENT OF CRH AND HCG IN THE INDUCTION OF
AROMATASE BY CORTISOL IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS. PLACENTA. 2014;35(1):30-6.
[RETOUR]
69. WANG W, LI J, GE Y, ET AL. CORTISOL INDUCES
AROMATASE EXPRESSION IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS THROUGH THE CAMP/SP1
PATHWAY. ENDOCRINOLOGY. 2012;153(4):2012-22. [RETOUR]
70. INITIATIVE POUR LA SANTÉ DES FEMMES. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.NHLBI.NIH.GOV/WHI/ESTRO_ALONE.HTM.
[1ER DÉCEMBRE 2016]. [RETOUR]
71. SOLL C, JANG JH, RIENER MO, ET AL. SEROTONIN
PROMOTES TUMOR GROWTH IN HUMAN
HEPATOCELLULAR CANCER. HEPATOLOGY. 2010;51(4):1244-
54. [RETOUR]
72. GURBUZ N, ASHOUR AA, ALPAY SN, OZPOLAT B. DOWN-
REGULATION OF 5-HT1B AND 5-HT1D RECEPTORS
INHIBITS PROLIFERATION, CLONOGENICITY AND
INVASION OF HUMAN PANCREATIC CANCER CELLS. PLOS
ONE. 2014;9(8):E105245. [RETOUR]
73. PAI VP, MARSHALL AM, HERNANDEZ LL, BUCKLEY
AR, HORSEMAN ND. ALTERED SEROTONIN
PHYSIOLOGY IN HUMAN BREAST CANCERS FAVORS
PARADOXICAL GROWTH AND CELL SURVIVAL.
BREAST CANCER RES. 2009;11(6):R81. [RETOUR]
74. SIDDIQUI EJ, SHABBIR MA, MIKHAILIDIS DP, MUMTAZ
FH, THOMPSON CS. THE EFFECT OF SEROTONIN AND
SEROTONIN ANTAGONISTS ON BLADDER CANCER CELL
PROLIFERATION. BJU INT. 2006;97(3):634-9. [RETOUR]
75. SUI H, XU H, JI Q, ET AL. 5-HYDROXYTRYPTAMINE
RECEPTOR (5-HT1DR) PROMOTES COLORECTAL
CANCER METASTASIS BY REGULATING AXIN1/Β-
CATENIN/MMP-7 SIGNALING PATHWAY. ONCOTARGET.
2015;6(28):25975-87. [RETOUR]
76. KOH KJ, PEARCE AL, MARSHMAN G, FINLAY-JONES JJ,
HART PH. TEA TREE OIL REDUCES HISTAMINE-INDUCED
SKIN INFLAMMATION. BR J DERMATOL. 2002;147(6):1212-7.
[RETOUR]
77. ADLESIC M, VERDRENGH M, BOKAREWA M, DAHLBERG
L, FOSTER SJ, TARKOWSKI A. HISTAMINE IN
RHEUMATOID ARTHRITIS. SCAND J IMMUNOL.
2007;65(6):530-7. [RETOUR]
78. LEFRANC F, YEATON P, BROTCHI J, KISS R. CIMETIDINE,
AN UNEXPECTED ANTI-TUMOR AGENT, AND ITS
POTENTIAL FOR THE TREATMENT OF GLIOBLASTOMA
(REVIEW). INT J ONCOL. 2006;28(5):1021-30. [RETOUR]
79. HSIEH HY, SHEN CH, LIN RI, ET AL. CYPROHEPTADINE
EXHIBITS ANTITUMOR ACTIVITY IN UROTHELIAL
CARCINOMA CELLS BY TARGETING GSK3Β TO
SUPPRESS MTOR AND Β-CATENIN SIGNALING
PATHWAYS. CANCER LETT. 2016;370(1):56-65. [RETOUR]
80. HARRIS AL, SMITH IE. REGRESSION OF CARCINOID TUMOUR
WITH CYPROHEPTADINE. BR MED J (CLIN RES ED).
1982;285(6340):475. [RETOUR]
81. CHOI SY, COLLINS CC, GOUT PW, WANG Y.
CANCER- GENERATED LACTIC ACID : A
REGULATORY, IMMUNOSUPPRESSIVE
METABOLITE ?. J PATHOL. 2013;230(4):350-5.
[RETOUR]
82. DHUP S, DADHICH RK, PORPORATO PE, SONVEAUX P.
MULTIPLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF LACTIC ACID
IN CANCER : INFLUENCES ON TUMOR GROWTH,
ANGIOGENESIS AND METASTASIS. CURR PHARM DES.
2012;18(10):1319-30. [RETOUR]
83. WAHL P, ZINNER C, ACHTZEHN S, BLOCH W, MESTER J.
EFFECT OF HIGH- AND LOW-INTENSITY EXERCISE AND
METABOLIC ACIDOSIS ON LEVELS OF GH, IGF-I, IGFBP-3
AND CORTISOL. GROWTH HORM IGF RES. 2010;20(5):380-
5. [RETOUR]
84. BRAND JM, FROHN C, CZIUPKA K, BROCKMANN C,
KIRCHNER H, LUHM J. PROLACTIN TRIGGERS PRO-
INFLAMMATORY IMMUNE RESPONSES IN
PERIPHERAL
CELLULES IMMUNITAIRES. EUR CYTOKINE NETW.
2004;15(2):99-104. [RETOUR]
85. TWOROGER SS, ELIASSEN AH, ZHANG X, ET AL. A 20-
YEAR PROSPECTIVE STUDY OF PLASMA PROLACTIN AS A
RISK MARKER OF BREAST CANCER DEVELOPMENT.
CANCER RES. 2013;73(15):4810-9. [RETOUR]
86. CLEVENGER, C.V. ROLE OF PROLACTIN/PROLACTIN
RECEPTOR SIGNALING IN HUMAN BREAST
CANCER. BREAST DISEASE. 18(1):75. [RETOUR]
87. RECCHIONE C, GALANTE E, SECRETO G, CAVALLERI A, DATI
V. TAUX SÉRIQUES ANORMAUX D'HORMONES DANS LE
CANCER DU POUMON. TUMORI. 1983;69(4):293-8. [RETOUR]
88. CAPURON L, RAVAUD A, NEVEU PJ, MILLER AH, MAES M,
DANTZER R. ASSOCIATION BETWEEN DECREASED SERUM
TRYPTOPHAN CONCENTRATIONS AND DEPRESSIVE
SYMPTOMS IN CANCER PATIENTS UNDERGOING
CYTOKINE THERAPY. MOL PSYCHIATRY. 2002;7(5):468-73.
[RETOUR]
89. COPPACK SW, JENSEN MD, MILES JM. IN VIVO
REGULATION OF LIPOLYSIS IN HUMANS. J LIPID RES.
1994;35(2):177-93. [RETOUR]
90. LEE CG, LINK H, BALUK P, ET AL. VASCULAR
ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (VEGF) INDUCES
REMODELING AND ENHANCES TH2-MEDIATED
SENSITIZATION AND INFLAMMATION IN THE LUNG. NAT
MED. 2004;10(10):1095-
103. [RETOUR]
91. MANZOOR H, QADIR MI, ABBAS K, ET AL. VASCULAR
ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (VEGF) IN CANCER.
AFRICAN JOURNAL OF PHARMACY AND
PHARMACOLOGY. 2014;8(37):917-923. [RETOUR]
92. SASAKI T, HIROKI K, YAMASHITA Y. THE ROLE OF
EPIDERMAL GROWTH FACTOR RECEPTOR IN CANCER
METASTASIS AND MICROENVIRONMENT. BIOMED RES
INT. 2013;2013:546318. [RETOUR]
93. KOENDERS PG, BEEX LV, KIENHUIS CB, KLOPPENBORG
PW, BENRAAD TJ. EPIDERMAL GROWTH FACTOR
RECEPTOR AND PROGNOSIS IN HUMAN BREAST CANCER :
A PROSPECTIVE STUDY. BREAST CANCER RES TREAT.
1993;25(1):21-7. [RETOUR]
94. WALDNER MJ, FOERSCH S, NEURATH MF. INTERLEUKIN-6--
A KEY REGULATOR OF COLORECTAL CANCER
DEVELOPMENT. INT J BIOL SCI. 2012;8(9):1248-53. [RETOUR]
95. LENTZ EK, CHERLA RP, JASPERS V, WEEKS BR, TESH VL.
ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA IN DISEASE
USING A MOUSE MODEL OF SHIGA TOXIN-MEDIATED
RENAL DAMAGE. INFECT IMMUN. 2010;78(9):3689-99.
[RETOUR]
96. MOCELLIN S, ROSSI CR, PILATI P, NITTI D. TUMOR
NECROSIS FACTOR, CANCER AND ANTICANCER THERAPY.
CYTOKINE GROWTH FACTOR REV. 2005;16(1):35-53.
[RETOUR]
97. ULICH TR, DEL CASTILLO J, NI RX, BIKHAZI N, CALVIN L.
MECHANISMS OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA
INDUCED LYMPHOPENIA, NEUTROPENIA, AND BIPHASIC
NEUTROPHILIA : A STUDY OF LYMPHOCYTE
RECIRCULATION AND HEMATOLOGIC INTERACTIONS OF
TNF ALPHA WITH ENDOGENOUS MEDIATORS OF
LEUKOCYTE TRAFFICKING. J LEUKOC BIOL.
1989;45(2):155-
67. [RETOUR]
98. CLARK GC, TAYLOR MJ. TUMOR NECROSIS FACTOR
INVOLVEMENT IN THE TOXICITY OF TCDD : THE ROLE OF
ENDOTOXIN IN THE RESPONSE. EXP CLIN
IMMUNOGENET. 1994;11(2-3):136-41. [RETOUR]
99. DEGASPERI GR, ROMANATTO T, DENIS RG, ET AL. UCP2
PROTECTS HYPOTHALAMIC CELLS FROM TNF-ALPHA-
INDUCED DAMAGE. FEBS LETT. 2008;582(20):3103-10.
[RETOUR]
100. HAN D, HOSOKAWA T, AOIKE A, KAWAI K. AGE-
RELATED ENHANCEMENT OF TUMOR NECROSIS FACTOR
(TNF) PRODUCTION IN MICE. MECH AGEING DEV.
1995;84(1):39-54. [RETOUR]
101. SCHMIDLIN K, SPOERRI A, EGGER M, ET AL. CANCER, A
DISEASE OF AGING (PART 1) - TRENDS IN OLDER ADULT
CANCER MORTALITY IN SWITZERLAND 1991-2008. SWISS
MED WKLY. 2012;142:W13637. [RETOUR]
102. PINNA F, SAHLE S, BEUKE K, ET AL. A SYSTEMS
BIOLOGY STUDY ON NFKB SIGNALING IN PRIMARY MOUSE
HEPATOCYTES. FRONT PHYSIOL. 2012;3:466. [RETOUR]
103. WANG S, LIU Z, WANG L, ZHANG X. NF-KAPPAB
SIGNALING PATHWAY, INFLAMMATION AND COLORECTAL
CANCER. CELL MOL IMMUNOL. 2009;6(5):327-34. [RETOUR]
104. SAKAMOTO K, MAEDA S, HIKIBA Y, ET AL.
CONSTITUTIVE NF-KAPPAB ACTIVATION IN COLORECTAL
CARCINOMA PLAYS A KEY ROLE IN ANGIOGENESIS,
PROMOTING TUMOR GROWTH. CLIN CANCER RES.
2009;15(7):2248-58. [RETOUR]
105. BHARTI AC, AGGARWAL BB. NUCLEAR FACTOR-KAPPA
B AND CANCER : ITS ROLE IN PREVENTION AND THERAPY.
BIOCHEM PHARMACOL. 2002;64(5-6):883-8. [RETOUR]
106. OLIVIER S, ROBE P, BOURS V. NF-KAPPAB CAN BE A
TARGET FOR NOVEL AND EFFICIENT ANTI-CANCER
AGENTS ? BIOCHEM PHARMACOL. 2006;72(9):1054-68.
[RETOUR]
107. WEBER J, YANG JC, TOPALIAN SL, ET AL. PHASE I
TRIAL OF SUBCUTANEOUS INTERLEUKIN-6 IN PATIENTS
WITH ADVANCED MALIGNANCIES. J CLIN ONCOL.
1993;11(3):499-
506. [RETOUR]
108. WEISS GR, MARGOLIN KA, SZNOL M, ET AL. A PHASE II
STUDY OF THE CONTINUOUS INTRAVENOUS INFUSION OF
INTERLEUKIN-6 FOR METASTATIC RENAL CELL
CARCINOMA. J IMMUNOTHER EMPHASIS TUMOR
IMMUNOL. 1995;18(1):52-6. [RETOUR]
109. TANG D, KANG R, ZEH HJ, LOTZE MT. HIGH-
MOBILITY GROUP BOX 1 AND CANCER. BIOCHIM
BIOPHYS ACTA. 2010;1799(1-2):131-40. [RETOUR]
110. OKADA S, OKUSAKA T, ISHII H, ET AL. TAUX SÉRIQUES
ÉLEVÉS D'INTERLEUKINE-6 CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS
DE CANCER DU PANCRÉAS
CANCER. JPN J CLIN ONCOL. 1998;28(1):12-5. [RETOUR]
111. TIAN G, MI J, WEI X, ET AL. CIRCULATING INTERLEUKIN-
6 AND CANCER : A META-ANALYSIS USING MENDELIAN
RANDOMIZATION. SCI REP. 2015;5:11394. [RETOUR]
112. LOBO V, PATIL A, PHATAK A, CHANDRA N. FREE
RADICALS, ANTIOXIDANTS AND FUNCTIONAL FOODS
: IMPACT ON HUMAN HEALTH. PHARMACOGN REV.
2010;4(8):118-26. [RETOUR]
113. CHEN Q, GUAN X, ZUO X, WANG J, YIN W. LE RÔLE DE
LA BOÎTE DE GROUPE DE HAUTE MOBILITÉ 1 (HMGB1)
DANS LA PATHOGENÈSE DES MALADIES RÉNALES. ACTA
PHARM SIN B. 2016;6(3):183-8. [RETOUR]
114. NGUYEN DP, LI J, TEWARI AK. INFLAMMATION AND
PROSTATE CANCER : THE ROLE OF INTERLEUKIN 6 (IL-
6). BJU INT. 2014;113(6):986-92. [RETOUR]
ORANGES
1. PATEL K, SINGH GK, PATEL DK. A REVIEW ON
PHARMACOLOGICAL AND ANALYTICAL ASPECTS
OF NARINGENIN. CHIN J INTEGR MED. 2014.
[RETOUR]
2. NAKAJIMA VM, MADEIRA JV, MACEDO GA, MACEDO JA.
BIOTRANSFORMATION EFFECTS ON ANTI LIPOGENIC
ACTIVITY OF CITRUS EXTRACTS. FOOD CHEM. 2016;197
PT B:1046-53. [RETOUR]
3. CHANET A, MILENKOVIC D, MANACH C, MAZUR A, MORAND
C. CITRUS FLAVANONES : WHAT IS THEIR ROLE IN
CARDIOVASCULAR PROTECTION ? J AGRIC FOOD
CHEM. 2012;60(36):8809-22. [RETOUR]
4. KNEKT P, KUMPULAINEN J, JÄRVINEN R, ET AL.
FLAVONOID INTAKE AND RISK OF CHRONIC DISEASES. AM
J CLIN NUTR. 2002;76(3):560-8. [RETOUR]
5. PROTEGGENTE AR, SAIJA A, DE PASQUALE A, RICE-EVANS
CA. THE COMPOSITIONAL CHARACTERISATION AND
ANTIOXIDANT ACTIVITY OF FRESH JUICES FROM
SICILIAN SWEET ORANGE (CITRUS SINENSIS L. OSBECK)
VARIETIES. FREE RADIC RES. 2003;37(6):681-7. [RETOUR]
6. LETAIEF H, ZEMNI H, MLIKI A, CHEBIL S. COMPOSITION OF
CITRUS SINENSIS (L.) OSBECK CV "MALTAISE DEMI-
SANGUINE" JUICE. A COMPARISON BETWEEN ORGANIC
AND CONVENTIONAL FARMING. FOOD CHEM. 2016;194:290-5.
[RETOUR]
7. AROUI S, AOUEY B, CHTOUROU Y, MEUNIER AC, FETOUI H,
KENANI A. NARINGIN SUPPRESSES CELL METASTASIS AND
THE EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASES
(MMP- 2 AND MMP-9) VIA THE INHIBITION OF ERK-P38-JNK
SIGNALING PATHWAY IN HUMAN GLIOBLASTOMA. CHEM
BIOL INTERACT. 2016;244:195-203. [RETOUR]
8. AROUI S, NAJLAOUI F, CHTOUROU Y, ET AL. LA
NARINGINE INHIBE L'INVASION ET LA MIGRATION DE
L'HOMME
GLIOBLASTOME PAR LA RÉGULATION À LA BAISSE DE
L'EXPRESSION DE MMP-2 ET MMP-9 ET L'INACTIVATION DE
LA VOIE DE SIGNALISATION P38. TUMOUR BIOL.
2016;37(3):3831-9. [RETOUR]
9. RAHA S, YUMNAM S, HONG GE, ET AL. NARINGIN
INDUCES AUTOPHAGY-MEDIATED GROWTH INHIBITION
BY DOWNREGULATING THE PI3K/AKT/MTOR CASCADE
VIA ACTIVATION OF MAPK PATHWAYS IN AGS CANCER
CELLS. INT J ONCOL. 2015;47(3):1061-9. [RETOUR]
10. TAN TW, CHOU YE, YANG WH, HSU CJ, FONG YC, TANG CH.
NARINGIN SUPPRESS CHONDROSARCOMA MIGRATION
THROUGH INHIBITION VASCULAR ADHESION MOLECULE-
1 EXPRESSION BY MODULATING MIR-126. INT
IMMUNOPHARMACOL. 2014;22(1):107-14. [RETOUR]
11. VADDE R, RADHAKRISHNAN S, REDDIVARI L, VANAMALA
JK. TRIPHALA EXTRACT SUPPRESSES PROLIFERATION
AND INDUCES APOPTOSIS IN HUMAN COLON CANCER
STEM CELLS VIA SUPPRESSING C-MYC/CYCLIN D1 AND
ELEVATION OF BAX/BCL-2 RATIO. BIOMED RES INT.
2015;2015:649263. [RETOUR]
12. ZENG L, ZHEN Y, CHEN Y, ET AL. LA NARINGINE
INHIBE LA CROISSANCE ET INDUIT L'APOPTOSE PAR
UN MÉCANISME DÉPENDANT DE L'ACTIVATION
RÉDUITE DE L'HORMONE DE CROISSANCE.
VOIE NF - KB/COX - 2 - CASPASE-1 DANS LES CELLULES
CANCÉREUSES DU COL DE L'UTÉRUS HELA. INT J ONCOL.
2014;45(5):1929-36. [RETOUR]
13. RAMESH E, ALSHATWI AA. NARINGIN INDUCES DEATH
RECEPTOR AND MITOCHONDRIA-MEDIATED APOPTOSIS
IN HUMAN CERVICAL CANCER (SIHA) CELLS. FOOD CHEM
TOXICOL. 2013;51:97-105. [RETOUR]
14. LI H, YANG B, HUANG J, ET AL. LA NARINGINE INHIBE
LE POTENTIEL DE CROISSANCE DES CELLULES
HUMAINES DE CANCER DU SEIN TRIPLE NÉGATIF EN
CIBLANT LA VOIE DE SIGNALISATION Β-CATÉNINE.
TOXICOL LETT. 2013;220(3):219-28. [RETOUR]
15. GUO B, ZHANG Y, HUI Q, WANG H, TAO K. NARINGIN
SUPPRESSES THE METABOLISM OF A375 CELLS BY
INHIBITING THE PHOSPHORYLATION OF C-SRC.
TUMOUR BIOL. 2016;37(3):3841-50. [RETOUR]
16. CAMARGO CA, GOMES-MARCONDES MC, WUTZKI NC,
AOYAMA H. LA NARINGINE INHIBE LA CROISSANCE
TUMORALE ET RÉDUIT LES NIVEAUX D'INTERLEUKINE-6
ET DE FACTEUR DE NÉCROSE TUMORALE Α CHEZ LES
RATS ATTEINTS DE CARCINOSARCOME WALKER 256.
ANTICANCER RES. 2012;32(1):129-33. [RETOUR]
17. KANNO S, TOMIZAWA A, HIURA T, ET AL. INHIBITORY
EFFECTS OF NARINGENIN ON TUMOR GROWTH IN
HUMAN CANCER CELL LINES AND SARCOMA S-180-
IMPLANTED MICE. BIOL PHARM BULL. 2005;28(3):527-30.
[RETOUR]
18. ZHANG YS, LI Y, WANG Y, ET AL. NARINGIN, A NATURAL
DIETARY COMPOUND, PREVENTS INTESTINAL
TUMORIGENESIS IN APC (MIN/+) MOUSE MODEL. J
CANCER RES CLIN ONCOL. 2016;142(5):913-25. [RETOUR]
19. MILLER EG, PEACOCK JJ, BOURLAND TC, ET AL.
INHIBITION OF ORAL CARCINOGENESIS BY CITRUS
FLAVONOIDS. NUTR CANCER. 2008;60(1):69-74. [RETOUR]
20. MENON LG, KUTTAN R, KUTTAN G. INHIBITION OF
LUNG METASTASIS IN MICE INDUCED BY B16F10
MELANOMA CELLS BY POLYPHENOLIC COMPOUNDS.
CANCER LETT. 1995;95(1-2):221-5. [RETOUR]
21. OZÇELIK B, KARTAL M, ORHAN I. CYTOTOXICITY,
ANTIVIRAL AND ANTIMICROBIAL ACTIVITIES OF
ALKALOIDS, FLAVONOIDS, AND PHENOLIC ACIDS.
PHARM BIOL. 2011;49(4):396-402. [RETOUR]
22. BLANCO-AYALA T, ANDÉRICA-ROMERO AC, PEDRAZA-
CHAVERRI J. NEW INSIGHTS INTO ANTIOXIDANT
STRATEGIES AGAINST PARAQUAT TOXICITY. FREE
RADIC RES. 2014;48(6):623-40. [RETOUR]
23. ADIL M, KANDHARE AD, GHOSH P, VENKATA S, RAYGUDE
KS, BODHANKAR SL. EFFET AMELIORATIF DE LA
NARINGINE DANS LES EFFETS HEPATIQUES ET RENAUX
INDUITS PAR L'ACÉTAMINOPHENE.
CHEZ LES RATS DE LABORATOIRE : ROLE OF FXR AND
KIM-1. REN FAIL. 2016;:1-14. [RETOUR]
24. ADIL M, KANDHARE AD, VISNAGRI A, BODHANKAR SL.
NARINGIN AMELIORATES SODIUM ARSENITE-INDUCED
RENAL AND HEPATIC TOXICITY IN RATS : ROLE DECISIVE
OF KIM-1, CASPASE-3, TGF-Β, AND TNF-Α. REN FAIL.
2015;37(8):1396-407. [RETOUR]
25. CHTOUROU Y, AOUEY B, AROUI S, KEBIECHE M, FETOUI
H. ANTI-APOPTOTIC AND ANTI-INFLAMMATORY EFFECTS
OF NARINGIN ON CISPLATIN-INDUCED RENAL INJURY IN
THE RAT. CHEM BIOL INTERACT. 2016;243:1-9. [RETOUR]
26. TURGUT NH, KARA H, ELAGOZ S, DEVECI K, GUNGOR H,
ARSLANBAS E. THE PROTECTIVE EFFECT OF NARINGIN
AGAINST BLEOMYCIN-INDUCED PULMONARY FIBROSIS IN
WISTAR RATS. PULM MED. 2016;2016:7601393. [RETOUR]
27. GOLIOMYTIS M, KARTSONAS N, CHARISMIADOU MA,
SYMEON GK, SIMITZIS PE, DELIGEORGIS SG. THE
INFLUENCE OF NARINGIN OR HESPERIDIN DIETARY
SUPPLEMENTATION ON BROILER MEAT QUALITY
AND OXIDATIVE STABILITY (L'INFLUENCE DE LA
NARINGINE OU DE L'HESPÉRIDINE SUR LA QUALITÉ
ET LA STABILITÉ OXYDATIVE DE LA VIANDE DE
POULET DE CHAIR). PLOS ONE. 2015;10(10):E0141652.
[RETOUR]
28. PAREDES A, ALZURU M, MENDEZ J, RODRÍGUEZ-ORTEGA
M. ANTI-SINDBIS ACTIVITY OF FLAVANONES HESPERETIN
AND NARINGENIN. BIOL PHARM BULL. 2003;26(1):108-9.
[RETOUR]
29. ADEBIYI OO, ADEBIYI OA, OWIRA PM. NARINGIN
REVERSES HEPATOCYTE APOPTOSIS AND OXIDATIVE
STRESS ASSOCIATED WITH HIV-1 NUCLEOTIDE REVERSE
TRANSCRIPTASE INHIBITORS-INDUCED METABOLIC
COMPLICATIONS. NUTRIENTS. 2015;7(12):10352-68.
[RETOUR]
30. ADEBIYI OO, ADEBIYI OA, OWIRA P. NARINGIN IMPROVES
ZIDOVUDINE- AND STAVUDINE-INDUCED SKELETAL
MUSCLE COMPLICATIONS IN RATS. HUM EXP TOXICOL.
2016. [RETOUR]
31. YIN FM, XIAO LB, ZHANG Y. [PROGRÈS DE LA
RECHERCHE SUR LA NARINGINE DE DRYNARIA
FORTUNEI SUR L'INFLAMMATION ET LE CANCER DU
SEIN].
ACTIVITÉ OSSEUSE]. ZHONGGUO GU SHANG. 2015;28(2):182-
6. [RETOUR]
32. KAWAGUCHI K, MARUYAMA H, HASUNUMA R, KUMAZAWA
Y. SUPPRESSION OF INFLAMMATORY RESPONSES
AFTER ONSET OF COLLAGEN-INDUCED ARTHRITIS IN
MICE BY ORAL ADMINISTRATION OF THE CITRUS
FLAVANONE NARINGIN. IMMUNOPHARMACOL
IMMUNOTOXICOL. 2011;33(4):723-9. [RETOUR]
33. AHMAD SF, ZOHEIR KM, ABDEL-HAMIED HE, ET AL.
AMELIORATION OF AUTOIMMUNE ARTHRITIS BY
NARINGIN THROUGH MODULATION OF T REGULATORY
CELLS AND TH1/TH2 CYTOKINES. CELL IMMUNOL.
2014;287(2):112-20. [RETOUR]
34. LEE JH, KIM GH. ÉVALUATION DES ACTIVITÉS
ANTIOXYDANTES ET INHIBITRICES DE DIFFÉRENTES
SOUS-CLASSES DE FLAVONOÏDES SUR LES ENZYMES DE
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE. J FOOD SCI.
2010;75(7):H212-7. [RETOUR]
35. YIN FM, XIAO LB, ZHANG Y. [RESEARCH PROGRESS ON
DRYNARIA FORTUNEI NARINGIN ON INFLAMMATION
AND BONE ACTIVITY]. ZHONGGUO GU SHANG.
2015;28(2):182-6. [RETOUR]
36. XU T, WANG L, TAO Y, JI Y, DENG F, WU XH. LA FONCTION
DE LA NARINGINE DANS L'INDUCTION DE LA SÉCRÉTION
D'OSTÉOPROTÉGÉRINE ET L'INHIBITION DE LA FORMATION
D'OSTÉOCLASTES. EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT
MED. 2016;2016:8981650. [RETOUR]
37. EPASINGHE DJ, YIU C, BURROW MF. EFFET DES
FLAVONOÏDES SUR LA REMINÉRALISATION DES CARIES
RADICULAIRES ARTIFICIELLES. AUST DENT J. 2015.
[RETOUR]
38. ZHAO Y, LI Z, WANG W, ET AL. NARINGIN PROTECTS
AGAINST CARTILAGE DESTRUCTION IN
OSTEOARTHRITIS THROUGH REPRESSION OF NF-KB
SIGNALING PATHWAY. INFLAMMATION. 2016;39(1):385-92.
[RETOUR]
39. CHTOUROU Y, GARGOURI B, KEBIECHE M, FETOUI H.
NARINGIN ABROGATES CISPLATIN-INDUCED COGNITIVE
ET LE DYSFONCTIONNEMENT CHOLINERGIQUE PAR LA
RÉGULATION À LA BAISSE DE L'EXPRESSION D'ACHE ET
DES VOIES DE SIGNALISATION INOS DANS L'HIPPOCAMPE
DES RATS ÂGÉS. J MOL NEUROSCI. 2015;56(2):349-62.
[RETOUR]
40. CHTOUROU Y, AOUEY B, KEBIECHE M, FETOUI H.
PROTECTIVE ROLE OF NARINGIN AGAINST CISPLATIN
INDUCED OXIDATIVE STRESS, INFLAMMATORY
RESPONSE AND APOPTOSIS IN RAT STRIATUM VIA
SUPPRESSING ROS- MEDIATED NF-KB AND P53 SIGNALING
PATHWAYS. CHEM BIOL INTERACT. 2015;239:76-86.
[RETOUR]
41. RAMALINGAYYA GV, NAMPOOTHIRI M, NAYAK PG, ET
AL. NARINGIN AND RUTIN ALLEVIATES EPISODIC
MEMORY DEFICITS IN TWO DIFFERENTIALLY
CHALLENGED OBJECT RECOGNITION TASKS.
PHARMACOGN MAG. 2016;12(SUPPL 1):S63-70. [RETOUR]
42. WANG DM, YANG YJ, ZHANG L, ZHANG X, GUAN FF,
ZHANG LF. NARINGIN ENHANCES CAMKII ACTIVITY AND
IMPROVES LONG-TERM MEMORY IN A MOUSE MODEL OF
ALZHEIMER'S DISEASE. INT J MOL SCI. 2013;14(3):5576-86.
[RETOUR]
43. WANG D, GAO K, LI X, ET AL. LONG-TERM NARINGIN
CONSUMPTION REVERSES A GLUCOSE UPTAKE DEFECT
AND IMPROVES COGNITIVE DEFICITS IN A MOUSE MODEL
OF ALZHEIMER'S DISEASE. PHARMACOL BIOCHEM BEHAV.
2012;102(1):13-20. [RETOUR]
44. KIM HD, JEONG KH, JUNG UJ, KIM SR. NARINGIN
TREATMENT INDUCES NEUROPROTECTIVE EFFECTS IN A
MOUSE MODEL OF PARKINSON'S DISEASE IN VIVO, BUT
NOT ENOUGH TO RESTORE THE LESIONED
DOPAMINERGIC SYSTEM. J NUTR BIOCHEM. 2016;28:140-6.
[RETOUR]
45. LEEM E, NAM JH, JEON MT, ET AL. NARINGIN PROTECTS
THE NIGROSTRIATAL DOPAMINERGIC PROJECTION
THROUGH INDUCTION OF GDNF IN A NEUROTOXIN MODEL
OF PARKINSON'S DISEASE. J NUTR BIOCHEM. 2014;25(7):801-
6. [RETOUR]
46. JUNG UJ, KIM SR. EFFECTS OF NARINGIN, A FLAVANONE
GLYCOSIDE IN GRAPEFRUITS AND CITRUS FRUITS, ON
THE NIGROSTRIATAL DOPAMINERGIC PROJECTION IN THE
ADULT BRAIN. NEURAL REGEN RES. 2014;9(16):1514-7.
[RETOUR]
47. SACHDEVA AK, KUHAD A, CHOPRA K. NARINGIN
AMELIORATES MEMORY DEFICITS IN EXPERIMENTAL
PARADIGM OF ALZHEIMER'S DISEASE BY ATTENUATING
MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION. PHARMACOL
BIOCHEM BEHAV. 2014;127:101-10. [RETOUR]
48. GOLECHHA M, SARANGAL V, BHATIA J, CHAUDHRY U,
SALUJA D, ARYA DS. NARINGIN AMELIORATES
PENTYLENETETRAZOL-INDUCED SEIZURES AND
ASSOCIATED OXIDATIVE STRESS, INFLAMMATION, AND
COGNITIVE IMPAIRMENT IN RATS : MÉCANISMES
POSSIBLES DE NEUROPROTECTION. EPILEPSY BEHAV.
2014;41:98-102. [RETOUR]
49. ADEBIYI OA, ADEBIYI OO, OWIRA PM. LA NARINGINE
RÉDUIT LA FIBROSE CARDIAQUE INDUITE PAR
L'HYPERGLYCÉMIE EN RÉDUISANT LE STRESS OXYDATIF.
PLOS ONE. 2016;11(3):E0149890. [RETOUR]
50. DHANYA R, ARUN KB, NISHA VM, ET AL.
PRECONDITIONING L6 MUSCLE CELLS WITH NARINGIN
AMELIORATES OXIDATIVE STRESS AND INCREASES
GLUCOSE UPTAKE. PLOS ONE. 2015;10(7):E0132429.
[RETOUR]
51. WANG D, YAN J, CHEN J, WU W, ZHU X, WANG Y.
NARINGIN IMPROVES NEURONAL INSULIN SIGNALING,
BRAIN MITOCHONDRIAL FUNCTION, AND COGNITIVE
FUNCTION IN HIGH-FAT DIET-INDUCED OBESE MICE.
CELL MOL NEUROBIOL. 2015;35(7):1061-71. [RETOUR]
52. CHEN F, ZHANG N, MA X, ET AL. NARINGIN ALLEVIATES
DIABETIC KIDNEY DISEASE THROUGH INHIBITING
OXIDATIVE STRESS AND INFLAMMATORY REACTION. PLOS
ONE. 2015;10(11):E0143868. [RETOUR]
53. SUN X, LI F, MA X, ET AL. THE EFFECTS OF COMBINED
TREATMENT WITH NARINGIN AND TREADMILL
EXERCISE ON OSTEOPOROSIS IN OVARIECTOMIZED
RATS. SCI REP. 2015;5:13009. [RETOUR]
54. ANUJA GI, LATHA PG, SUJA SR, ET AL. ANTI-
INFLAMMATORY AND ANALGESIC PROPERTIES OF
DRYNARIA QUERCIFOLIA (L.) J. SMITH. J
ETHNOPHARMACOL. 2010;132(2):456-60. [RETOUR]
55. KANDHARE AD, ALAM J, PATIL MV, SINHA A, BODHANKAR
SL. WOUND HEALING POTENTIAL OF NARINGIN OINTMENT
FORMULATION VIA REGULATING THE EXPRESSION OF
INFLAMMATORY, APOPTOTIC AND GROWTH MEDIATORS
IN EXPERIMENTAL RATS. PHARM BIOL. 2016;54(3):419-32.
[RETOUR]
56. CHANET A, MILENKOVIC D, DEVAL C, ET AL.
NARINGIN, THE MAJOR GRAPEFRUIT FLAVONOID,
SPECIFICALLY AFFECTS ATHEROSCLEROSIS
DEVELOPMENT IN DIET- INDUCED
HYPERCHOLESTEROLEMIA IN MICE. J NUTR BIOCHEM.
2012;23(5):469-77. [RETOUR]
57. ETXEBERRIA U, DE LA GARZA AL, MARTÍINEZ JA, MILAGRO
I. BIOCOMOUNDS ATTENUATING THE DEVELOPMENT OF
OBESITY AND INSULIN RESISTANCE PRODUCED BY A HIGH-
FAT SUCROSE DIET. NAT PROD COMMUN. 2015;10(8):1417-20.
[RETOUR]
58. NAKAJIMA VM, MADEIRA JV, MACEDO GA, MACEDO JA.
BIOTRANSFORMATION EFFECTS ON ANTI LIPOGENIC
ACTIVITY OF CITRUS EXTRACTS. FOOD CHEM. 2016;197
PT B:1046-53. [RETOUR]
59. STOHS SJ, BADMAEV V. A REVIEW OF NATURAL
STIMULANT AND NON-STIMULANT THERMOGENIC
AGENTS. PHYTOTHER RES. 2016;30(5):732-40. [RETOUR]
60. MANNA K, DAS U, DAS D, ET AL. NARINGIN INHIBITS
GAMMA RADIATION-INDUCED OXIDATIVE DNA DAMAGE
AND INFLAMMATION, BY MODULATING P53 AND NF-KB
DANS LES SPLÉNOCYTES MURINS. FREE RADIC RES.
2015;49(4):422-39. [RETOUR]
61. REN X, SHI Y, ZHAO D, ET AL. NARINGIN PROTECTS
ULTRAVIOLET B-INDUCED SKIN DAMAGE BY
REGULATING P38 MAPK SIGNAL PATHWAY. J DERMATOL
SCI. 2016;82(2):106-14. [RETOUR]
62. TAKEKOSHI S, NAGATA H, KITATANI K. FLAVONOIDS
ENHANCE MELANOGENESIS IN HUMAN MELANOMA
CELLS. TOKAI J EXP CLIN MED. 2014;39(3):116-21. [RETOUR]
63. JIAO HY, SU WW, LI PB, ET AL. THERAPEUTIC EFFECTS OF
NARINGIN IN A GUINEA PIG MODEL OF OVALBUMIN-
INDUCED COUGH-VARIANT ASTHMA. PULM
PHARMACOL THER. 2015;33:59-65. [RETOUR]
64. CASEY SC, AMEDEI A, AQUILANO K, ET AL. CANCER
PREVENTION AND THERAPY THROUGH THE
MODULATION OF THE TUMOR MICROENVIRONMENT.
SEMIN CANCER BIOL. 2015;35 SUPPL:S199-223. [RETOUR]
65. SUN Y, GU J. [ÉTUDE SUR L'EFFET DE LA NARINGÉNINE
DANS L'INHIBITION DE LA MIGRATION ET DE L'INVASION
DES CELLULES DU CANCER DU SEIN ET SON MÉCANISME
MOLÉCULAIRE]. ZHONGGUO ZHONG YAO ZA ZHI.
2015;40(6):1144-50. [RETOUR]
66. SONG HM, PARK GH, EO HJ, ET AL. ANTI-PROLIFERATIVE
EFFECT OF NARINGENIN THROUGH P38-DEPENDENT
DOWNREGULATION OF CYCLIN D1 IN HUMAN
COLORECTAL CANCER CELLS. BIOMOL THER (SEOUL).
2015;23(4):339-44. [RETOUR]
67. YEN HR, LIU CJ, YEH CC. NARINGENIN SUPPRESSES TPA-
INDUCED TUMOR INVASION BY SUPPRESSING
MULTIPLE SIGNAL TRANSDUCTION PATHWAYS IN
HUMAN HEPATOCELLULAR CARCINOMA CELLS. CHEM
BIOL INTERACT. 2015;235:1-9. [RETOUR]
68. MAGGIONI D, NICOLINI G, RIGOLIO R, ET AL. MYRICETIN
AND NARINGENIN INHIBIT HUMAN SQUAMOUS CELL
CARCINOMA PROLIFERATION AND MIGRATION IN
VITRO. NUTR CANCER. 2014;66(7):1257-67. [RETOUR]
69. LIAO AC, KUO CC, HUANG YC, ET AL. NARINGENIN
INHIBITS MIGRATION OF BLADDER CANCER CELLS
THROUGH DOWNREGULATION OF AKT AND MMP - 2. MOL
MED REP. 2014;10(3):1531-6. [RETOUR]
70. LOU C, ZHANG F, YANG M, ET AL. NARINGENIN DECREASES
INVASIVENESS AND METASTASIS BY INHIBITING TGF-Β-
INDUCED EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION IN
PANCREATIC CANCER CELLS. PLOS ONE. 2012;7(12).
[RETOUR]
71. BAO L, LIU F, GUO HB, ET AL. NARINGENIN INHIBE LA
PROLIFÉRATION, LA MIGRATION ET L'INVASION ET
INDUIT L'APOPTOSE DU CANCER GASTRIQUE SGC7901
CELL LINE BY DOWNREGULATION OF AKT PATHWAY.
TUMOUR BIOL. 2016. [RETOUR]
72. SONG HM, PARK GH, EO HJ, JEONG JB. NARINGENIN-
MEDIATED ATF3 EXPRESSION CONTRIBUTES TO
APOPTOSIS IN HUMAN COLON CANCER. BIOMOL THER
(SEOUL). 2016;24(2):140-6. [RETOUR]
73. ABAZA MS, ORABI KY, AL-QUATTAN E, AL-ATTIYAH RJ.
GROWTH INHIBITORY AND CHEMO-SENSITIZATION
EFFECTS OF NARINGENIN, A NATURAL FLAVANONE
PURIFIED FROM THYMUS VULGARIS, ON HUMAN BREAST
AND COLORECTAL CANCER. CANCER CELL INT.
2015;15:46. [RETOUR]
74. AYOB Z, MOHD BOHARI SP, ABD SAMAD A, JAMIL S.
CYTOTOXIC ACTIVITIES AGAINST BREAST CANCER CELLS
OF LOCAL JUSTICIA GENDARUSSA CRUDE EXTRACTS.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED. 2014.
[RETOUR]
75. LI RF, FENG YQ, CHEN JH, GE LT, XIAO SY, ZUO XL.
NARINGENIN SUPPRESSES K562 HUMAN LEUKEMIA CELL
PROLIFERATION AND AMELIORATES ADRIAMYCIN-
INDUCED OXIDATIVE DAMAGE IN POLYMORPHONUCLEAR
LEUKOCYTES. EXP THER MED. 2015;9(3):697-706. [RETOUR]
76. AHAMAD MS, SIDDIQUI S, JAFRI A, AHMAD S, AFZAL M,
ARSHAD M. INDUCTION DE L'APOPTOSE ET DE L'ACTIVITÉ
ANTIPROLIFÉRATIVE DE LA NARINGÉNINE CHEZ
L'HOMME.
CARCINOME ÉPIDERMOÏDE PAR LA GÉNÉRATION DE ROS
ET L'ARRÊT DU CYCLE CELLULAIRE. PLOS ONE.
2014;9(10):E110003. [RETOUR]
77. ARUL D, SUBRAMANIAN P. NARINGENIN (CITRUS
FLAVONONE) INDUCE GROWTH INHIBITION, CELL CYCLE
ARREST AND APOPTOSIS IN HUMAN HEPATOCELLULAR
CARCINOMA CELLS. PATHOL ONCOL RES. 2013;19(4):763-
70. [RETOUR]
78. EKAMBARAM G, RAJENDRAN P, MAGESH V,
SAKTHISEKARAN D. NARINGENIN REDUCES TUMOR SIZE
AND WEIGHT LOST IN N-METHYL-N'-NITRO-N-
NITROSOGUANIDINE-INDUCED GASTRIC
CARCINOGENESIS IN RATS. NUTR RES. 2008;28(2):106-12.
[RETOUR]
79. QIN L, JIN L, LU L, ET AL. NARINGENIN REDUCES LUNG
METASTASIS IN A BREAST CANCER RESECTION
MODEL. PROTEIN CELL. 2011;2(6):507-16. [RETOUR]
80. SABARINATHAN D, MAHALAKSHMI P, VANISREE AJ.
NARINGENIN, A FLAVANONE INHIBITS THE
PROLIFERATION OF CEREBRALLY IMPLANTED C6 GLIOMA
CELLS IN RATS. CHEM BIOL INTERACT. 2011;189(1-2):26-36.
[RETOUR]
81. BODDULURU LN, KASALA ER, MADHANA RM, ET AL.
NARINGENIN AMELIORATES INFLAMMATION AND CELL
PROLIFERATION IN BENZO(A)PYRENE INDUCED
PULMONARY CARCINOGENESIS BY MODULATING
CYP1A1, NFKB AND PCNA EXPRESSION. INT
IMMUNOPHARMACOL. 2016;30:102-10. [RETOUR]
82. SABARINATHAN D, MAHALAKSHMI P, VANISREE AJ.
NARINGENIN PROMOTE APOPTOSIS IN CEREBRALLY
IMPLANTED C6 GLIOMA CELLS. MOL CELL
BIOCHEM. 2010;345(1-2):215-22. [RETOUR]
83. SHI D, XU Y, DU X, ET AL. CO-TREATMENT OF THP-1 CELLS
WITH NARINGENIN AND CURCUMIN INDUCES CELL
CYCLE ARREST AND APOPTOSIS VIA NUMEROUS
PATHWAYS. MOL MED REP. 2015;12(6):8223-8. [RETOUR]
84. TORRICELLI P, RICCI P, PROVENZANO B, LENTINI A,
TABOLACCI C. SYNERGIC EFFECT OF Α-TOCOPHEROL
AND NARINGENIN IN TRANSGLUTAMINASE-INDUCED
DIFFERENTIATION OF HUMAN PROSTATE CANCER CELLS.
AMINO ACIDS. 2011;41(5):1207-14. [RETOUR]
85. BULZOMI P, BOLLI A, GALLUZZO P, ACCONCIA F, ASCENZI
P, MARINO M. THE NARINGENIN-INDUCED PROAPOPTOTIC
EFFECT IN BREAST CANCER CELLS LINES HOLDS OUT
AGAINST A HIGH BISPHENOL A BACKGROUND. IUBMB
LIFE. 2012;64(8):690-6. [RETOUR]
86. KUMAR SP, BIRUNDHA K, KAVERI K, DEVI KT.
ANTIOXIDANT STUDIES OF CHITOSAN NANOPARTICLES
CONTAINING NARINGENIN AND THEIR CYTOTOXICITY
EFFECTS IN LUNG CANCER CELLS. INT J BIOL
MACROMOL. 2015;78:87-95. [RETOUR]
87. FOUAD AA, ALBUALI WH, JRESAT I. PROTECTIVE EFFECT
OF NARINGENIN AGAINST LIPOPOLYSACCHARIDE-
INDUCED ACUTE LUNG INJURY IN RATS. PHARMACOLOGY.
2016;97(5- 6):224-32. [RETOUR]
88. MOSTAFA HEL-S, ABD EL-BASET SA, KATTAIA AA,
ZIDAN RA, AL SADEK MM. EFFICACY OF NARINGENIN
AGAINST PERMÉTHRINE-INDUCED TESTICULAR
TOXICITY IN RATS. INT J EXP PATHOL. 2016;97(1):37-49.
[RETOUR]
89. CHTOUROU Y, SLIMA AB, GDOURA R, FETOUI H.
NARINGENIN MITIGATES IRON-INDUCED ANXIETY-LIKE
BEHAVIORAL IMPAIRMENT, MITOCHONDRIAL
DYSFUNCTIONS, ECTONUCLEOTIDASES AND
ACETYLCHOLINESTERASE ALTERATION ACTIVITIES IN
RAT HIPPOCAMPUS. NEUROCHEM RES. 2015;40(8):1563-75.
[RETOUR]
90. SACHDEVA S, PANT SC, KUSHWAHA P, BHARGAVA R,
FLORA SJ. SODIUM TUNGSTATE INDUCED NEUROLOGICAL
ALTERATIONS IN RAT BRAIN REGIONS AND THEIR
RESPONSE TO ANTIOXIDANTS. FOOD CHEM TOXICOL.
2015;82:64-71. [RETOUR]
91. LIN JL, WANG YD, MA Y, ET AL. PROTECTIVE EFFECTS OF
NARINGENIN EYE DROPS ON N-METHYL-N-
NITROSOUREA- INDUCED PHOTORECEPTOR CELL DEATH
IN RATS. INT J OPHTHALMOL. 2014;7(3):391-6. [RETOUR]
92. NAHMIAS Y, GOLDWASSER J, CASALI M, ET AL.
APOLIPOPROTEIN B-DEPENDENT HEPATITIS C VIRUS
SECRETION IS INHIBITED BY THE GRAPEFRUIT
FLAVONOID NARINGENIN. HEPATOLOGY. 2008;47(5):1437-
45. [RETOUR]
93. PAREDES A, ALZURU M, MENDEZ J, RODRÍGUEZ-ORTEGA
M. ANTI-SINDBIS ACTIVITY OF FLAVANONES HESPERETIN
AND NARINGENIN. BIOL PHARM BULL. 2003;26(1):108-9.
[RETOUR]
94. PINHO-RIBEIRO FA, ZARPELON AC, FATTORI V, ET AL.
NARINGENIN REDUCES INFLAMMATORY PAIN IN MICE.
NEUROPHARMACOLOGY. 2016;105:508-519. [RETOUR]
95. MANCHOPE MF, CALIXTO-CAMPOS C, COELHO-SILVA L, ET
AL. NARINGENIN INHIBITS SUPEROXIDE ANION-INDUCED
INFLAMMATORY PAIN : ROLE OF OXIDATIVE STRESS,
CYTOKINES, NRF-2 AND THE NO-CGMP-PKG-
KATPCHANNEL SIGNALING PATHWAY. PLOS ONE.
2016;11(4). [RETOUR]
96. ORŠOLIĆ N, GOLUŽA E, DIKIĆ D, ET AL. ROLE OF
FLAVONOIDS ON OXIDATIVE STRESS AND MINERAL
CONTENTS IN THE RETINOIC ACID-INDUCED BONE
LOSS MODEL OF RAT. EUR J NUTR. 2014;53(5):1217-27.
[RETOUR]
97. LA VD, TANABE S, GRENIER D. NARINGENIN INHIBITS
HUMAN OSTEOCLASTOGENESIS AND OSTEOCLASTIC
BONE RESORPTION. J PERIODONT RES. 2009;44(2):193-8.
[RETOUR]
98. MING LG, LV X, MA XN, ET AL. THE PRENYL GROUP
CONTRIBUTES TO ACTIVITIES OF PHYTOESTROGEN 8-
PRENYNARINGENIN IN ENHANCING BONE FORMATION
AND INHIBITING BONE RESORPTION IN VITRO.
ENDOCRINOLOGY. 2013;154(3):1202-14. [RETOUR]
99. MING LG, GE BF, WANG MG, CHEN KM. COMPARAISON
ENTRE LA 8-PRÉNYLNARIGÉNINE ET LA NARIGÉNINE
CONCERNANT LEURS ACTIVITÉS SUR LA PROMOTION
DE L'OSTÉOGÉNÈSE DES CELLULES STROMALES DE LA
MOELLE OSSEUSE DE RAT.
DIFFÉRENCIATION IN VITRO. CELL PROLIF. 2012;45(6):508-15.
[RETOUR]
100. AMAT-UR-RASOOL H, AHMED M. DESIGNING SECOND
GENERATION ANTI-ALZHEIMER COMPOUNDS AS
INHIBITORS OF HUMAN ACETYLCHOLINESTERASE :
COMPUTATIONAL SCREENING OF SYNTHETIC
MOLECULES AND DIETARY PHYTOCHEMICALS. PLOS
ONE. 2015;10(9). [RETOUR]
101. GHOFRANI S, JOGHATAEI MT, MOHSENI S, ET AL.
NARINGENIN IMPROVES LEARNING AND MEMORY IN
AN ALZHEIMER'S DISEASE RAT MODEL : INSIGHTS INTO
THE UNDERLYING MECHANISMS. EUR J PHARMACOL.
2015;764:195-201. [RETOUR]
102. CHTOUROU Y, FETOUI H, GDOURA R. PROTECTIVE
EFFECTS OF NARINGENIN ON IRON-OVERLOAD-INDUCED
CEREBRAL CORTEX NEUROTOXICITY CORRELATED WITH
OXIDATIVE STRESS. BIOL TRACE ELEM RES.
2014;158(3):376-
83. [RETOUR]
103. ZBARSKY V, DATLA KP, PARKAR S, RAI DK, ARUOMA
OI, DEXTER DT. NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF THE
NATURAL PHENOLIC ANTIOXIDANTS CURCUMIN AND
NARINGENIN BUT NOT QUERCETIN AND FISETIN IN A 6-
OHDA MODEL OF PARKINSON'S DISEASE. FREE RADIC RES.
2005;39(10):1119-25. [RETOUR]
104. LIM W, SONG G. NARINGENIN-INDUCED MIGRATION
OF EMBRYNOIC TROPHECTODERM CELLS IS MEDIATED
VIA PI3K/AKT AND ERK1/2 MAPK SIGNALING CASCADES.
MOL CELL ENDOCRINOL. 2016;428:28-37. [RETOUR]
105. YI LT, LI CF, ZHAN X, ET AL. INVOLVEMENT OF
MONOAMINERGIC SYSTEM IN THE ANTIDEPRESSANT-
LIKE EFFECT OF THE FLAVONOID NARINGENIN IN MICE.
PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL BIOL PSYCHIATRY.
2010;34(7):1223-8. [RETOUR]
106. YI LT, LIU BB, LI J, ET AL. BDNF SIGNALING IS
NECESSARY FOR THE ANTIDEPRESSANT-LIKE EFFECT
OF
NARINGENIN. PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL BIOL
PSYCHIATRY. 2014;48:135-41. [RETOUR]
107. YI LT, LI J, LI HC, ET AL. ANTIDEPRESSANT-LIKE
BEHAVIORAL, NEUROCHEMICAL AND NEUROENDOCRINE
EFFECTS OF NARINGENIN IN THE MOUSE REPEATED TAIL
SUSPENSION TEST. PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL
BIOL PSYCHIATRY. 2012;39(1):175-81. [RETOUR]
108. OZKAYA A, SAHIN Z, DAG U, OZKARACA M. EFFECTS OF
NARINGENIN ON OXIDATIVE STRESS AND
HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN THE LIVER OF LEAD
ACETATE ADMINISTERED RATS. J BIOCHEM MOL
TOXICOL. 2016;30(5):243-8. [RETOUR]
109. ROY S, AHMED F, BANERJEE S, SAHA U. NARINGENIN
AMELIORATES STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETIC RAT
RENAL IMPAIRMENT BY DOWNREGULATION OF TGF-Β1
AND IL-1 VIA MODULATION OF OXIDATIVE STRESS
CORRELATES WITH DECREASED APOPTOTIC EVENTS.
PHARM BIOL. 2016;:1-12. [RETOUR]
110. REN B, QIN W, WU F, ET AL. APIGENIN AND
NARINGENIN REGULATE GLUCOSE AND LIPID
METABOLISM, AND AMELIORATE VASCULAR
DYSFUNCTION IN TYPE 2 DIABETIC RATS. EUR J
PHARMACOL. 2016;773:13-23. [RETOUR]
111. BHATTACHARYA S, OKSBJERG N, YOUNG JF, JEPPESEN
PB. CAFFEIC ACID, NARINGENIN AND QUERCETIN
ENHANCE GLUCOSE-STIMULATED INSULIN SECRETION
AND GLUCOSE SENSITIVITY IN INS-1E CELLS. DIABETES
OBES METAB. 2014;16(7):602-12. [RETOUR]
112. HABAUZIT V, VERNY MA, MILENKOVIC D, ET AL.
FLAVANONES PROTECT FROM ARTERIAL STIFFNESS
IN POSTMENOPAUSAL WOMEN CONSUMING
GRAPEFRUIT JUICE FOR 6 MO : A RANDOMIZED,
CONTROLLED, CROSSOVER TRIAL. AM J CLIN NUTR.
2015;102(1):66-74. [RETOUR]
113. ORHAN IE, NABAVI SF, DAGLIA M, TENORE
GC, MANSOURI K, NABAVI SM. NARINGENIN ET
L'ATHÉROSCLÉROSE : A REVIEW OF LITERATURE. CURR
PHARM BIOTECHNOL. 2015;16(3):245-51. [RETOUR]
114. ZHANG N, YANG Z, YUAN Y, ET AL. NARINGENIN
ATTENUATES PRESSURE OVERLOAD-INDUCED CARDIAC
HYPERTROPHY. EXP THER MED. 2015;10(6):2206-2212.
[RETOUR]
115. LI YR, CHEN DY, CHU CL, ET AL. NARINGENIN INHIBE
LA MATURATION DES CELLULES DENDRITIQUES ET A
DES EFFETS THÉRAPEUTIQUES DANS UN MODÈLE
MURIN D'ARTHRITE INDUITE PAR LE COLLAGÈNE. J
NUTR BIOCHEM. 2015;26(12):1467-78. [RETOUR]
116. DU G, JIN L, HAN X, SONG Z, ZHANG H, LIANG W.
NARINGENIN : A POTENTIAL IMMUNOMODULATOR
FOR INHIBITING LUNG FIBROSIS AND METASTASIS.
CANCER RES. 2009;69(7):3205-12. [RETOUR]
117. QIN L, JIN L, LU L, ET AL. NARINGENIN REDUCES
LUNG METASTASIS IN A BREAST CANCER RESECTION
MODEL. PROTEIN CELL. 2011;2(6):507-16. [RETOUR]
118. NASR-BOUZAIENE N, SASSI A, BEDOUI A, KRIFA M,
CHEKIR-GHEDIRA L, GHEDIRA K.
IMMUNOMODULATORY AND CELLULAR ANTIOXIDANT
ACTIVITIES OF PURE COMPOUNDS FROM TEUCRIUM
RAMOSISSIMUM DESF. TUMOUR BIOL. 2015. [RETOUR]
119. KIM JH, LEE JK. NARINGENIN ENHANCES NK CELL
LYSIS ACTIVITY BY INCREASING THE EXPRESSION OF
NKG2D LIGANDS ON BURKITT'S LYMPHOMA CELLS. ARCH
PHARM RES. 2015;38(11):2042-8. [RETOUR]
120. FARZAEI MH, RAHIMI R, ABDOLLAHI M. THE ROLE
OF DIETARY POLYPHENOLS IN THE MANAGEMENT OF
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE. CURR PHARM
BIOTECHNOL. 2015;16(3):196-210. [RETOUR]
121. AL-REJAIE SS, ABUOHASHISH HM, AL-ENAZI MM, AL-
ASSAF AH, PARMAR MY, AHMED MM. PROTECTIVE
EFFECT OF NARINGENIN ON A ACETIC ACID-INDUCED
ULCERATIVE COLITIS IN RATS. WORLD J
GASTROENTEROL. 2013;19(34):5633-44. [RETOUR]
122. AZUMA T, SHIGESHIRO M, KODAMA M, TANABE S,
SUZUKI T. SUPPLEMENTAL NARINGENIN PREVENTS
INTESTINAL BARRIER DEFECTS AND INFLAMMATION
IN COLITIC MICE. J NUTR. 2013;143(6):827-34. [RETOUR]
123. CHATTOPADHYAY D, SEN S, CHATTERJEE R, ROY D,
JAMES J, THIRUMURUGAN K. CONTEXT- AND DOSE-
DEPENDENT MODULATORY EFFECTS OF NARINGENIN ON
SURVIVAL AND DEVELOPMENT OF DROSOPHILA
MELANOGASTER. BIOGERONTOLOGY. 2016;17(2):383-93.
[RETOUR]
124. ASSINI JM, MULVIHILL EE, BURKE AC, ET AL.
NARINGENIN PREVENTS OBESITY, HEPATIC STEATOSIS, AND
GLUCOSE INTOLERANCE IN MALE MICE INDEPENDENT OF
FIBROBLAST GROWTH FACTOR 21. ENDOCRINOLOGY.
2015;156(6):2087-102. [RETOUR]
125. KE JY, COLE RM, HAMAD EM, ET AL. CITRUS FLAVONOID,
NARINGENIN, INCREASES LOCOMOTOR ACTIVITY AND
REDUCES DIACYLGLYCEROL ACCUMULATION IN SKELETAL
MUSCLE OF OBESE OVARIECTOMIZED MICE. MOL NUTR
FOOD RES. 2016;60(2):313-24. [RETOUR]
126. KUMAR S, TIKU AB. BIOCHEMICAL AND MOLECULAR
MECHANISMS OF RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF
NARINGENIN, A PHYTOCHEMICAL FROM CITRUS FRUITS.
J AGRIC FOOD CHEM. 2016;64(8):1676-85. [RETOUR]
127. JUNG SK, HA SJ, JUNG CH, ET AL. NARINGENIN
TARGETS ERK2 AND SUPPRESSES UVB-INDUCED
PHOTOAGING. J CELL MOL MED. 2016;20(5):909-19.
[RETOUR]
128. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET AL.
TOPICAL FORMULATION CONTAINING NARINGENIN :
EFFICACY AGAINST ULTRAVIOLET B IRRADIATION-
INDUCED SKIN INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS
IN MICE. PLOS ONE. 2016;11(1):E0146296. [RETOUR]
129. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET
AL. NARINGENIN INHIBITS UVB IRRADIATION-INDUCED
INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS IN THE SKIN
OF HAIRLESS MICE. J NAT PROD. 2015;78(7):1647-55.
[RETOUR]
130. KAWAKAMI CM, GASPAR LR. MANGIFERIN AND
NARINGENIN AFFECT THE PHOTOSTABILITY AND
PHOTOTOXICITY OF SUNSCREENS CONTAINING
AVOBENZONE. J PHOTOCHEM PHOTOBIOL B,
BIOL. 2015;151:239-47. [RETOUR]
131. NASR BOUZAIENE N, CHAABANE F, SASSI A, CHEKIR-
GHEDIRA L, GHEDIRA K. EFFECT OF APIGENIN-7-
GLUCOSIDE, GENKWANIN AND NARINGENIN ON
TYROSINASE ACTIVITY AND MELANIN SYNTHESIS IN
B16F10 MELANOMA CELLS. LIFE SCI. 2016;144:80-5.
[RETOUR]
132. LIU Y, WANG P, CHEN F, ET AL. ROLE OF PLANT
POLYPHENOLS IN ACRYLAMIDE FORMATION
AND ELIMINATION. FOOD CHEM. 2015;186:46-53.
[RETOUR]
133. KEILER AM, DÖRFELT P, CHATTERJEE N, ET AL.
ASSESSMENT OF THE EFFECTS OF NARINGENIN-TYPE
FLAVANONES IN UTERUS AND VAGINA. J STEROID
BIOCHEM MOL BIOL. 2015;145:49-57. [RETOUR]
134. LEE CJ, WILSON L, JORDAN MA, NGUYEN V, TANG J,
SMIYUN G. HESPERIDIN SUPPRESSED PROLIFERATIONS
OF BOTH HUMAN BREAST CANCER AND ANDROGEN-
DEPENDENT PROSTATE CANCER CELLS. PHYTOTHER RES.
2010;24 SUPPL 1:S15-9. [RETOUR]
135. CHOI EJ. HESPERETIN INDUCED G1-PHASE CELL
CYCLE ARREST IN HUMAN BREAST CANCER MCF-7
CELLS : INVOLVEMENT OF CDK4 AND P21. NUTR
CANCER. 2007;59(1):115-9. [RETOUR]
136. BRACKE M, VYNCKE B, OPDENAKKER G, FOIDART JM,
DE PESTEL G, MAREEL M. EFFECT OF CATECHINS AND
CITRUS FLAVONOIDS ON INVASION IN VITRO. CLIN EXP
METASTASIS. 1991;9(1):13-25. [RETOUR]
137. BANJERDPONGCHAI R, WUDTIWAI B, KHAW-ON P,
RACHAKHOM W, DUANGNIL N, KONGTAWELERT P.
HESPERIDIN FROM CITRUS SEED INDUCES HUMAN
HEPATOCELLULAR CARCINOMA HEPG2 CELL APOPTOSIS
PAR L'INTERMÉDIAIRE DES VOIES MITOCHONDRIALES ET
DES RÉCEPTEURS DE LA MORT. TUMOUR BIOL.
2016;37(1):227-37. [RETOUR]
138. NAZARI M, GHORBANI A, HEKMAT-DOOST A, JEDDI-
TEHRANI M, ZAND H. INACTIVATION OF NUCLEAR
FACTOR- KB BY CITRUS FLAVANONE HESPERIDIN
CONTRIBUTES TO APOPTOSIS AND CHEMO-SENSITIZING
EFFECT IN RAMOS CELLS. EUR J PHARMACOL. 2011;650(2-
3):526-33. [RETOUR]
139. PARK HJ, KIM MJ, HA E, CHUNG JH. APOPTOTIC EFFECT
OF HESPERIDIN THROUGH CASPASE3 ACTIVATION IN
HUMAN COLON CANCER CELLS, SNU-C4.
PHYTOMEDICINE. 2008;15(1-2):147-51. [RETOUR]
140. GHORBANI A, NAZARI M, JEDDI-TEHRANI M, ZAND H.
THE CITRUS FLAVONOID HESPERIDIN INDUCES P53 AND
INHIBITS NF-KB ACTIVATION IN ORDER TO TRIGGER
APOPTOSIS IN NALM-6 CELLS : INVOLVEMENT OF
PPARΓ- DEPENDENT MECHANISM. EUR J NUTR.
2012;51(1):39-46. [RETOUR]
141. ADAN A, BARAN Y. THE PLEIOTROPIC EFFECTS OF
FISETIN AND HESPERETIN ON HUMAN ACUTE
PROMYELOCYTIC LEUKEMIA CELLS ARE MEDIATED
THROUGH APOPTOSIS, CELL CYCLE ARREST, AND
ALTERATIONS IN SIGNALING NETWORKS. TUMOUR
BIOL. 2015;36(11):8973-84. [RETOUR]
142. YUMNAM S, HONG GE, RAHA S, ET AL.
MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION AND CA(2+) OVERLOAD
CONTRIBUTES TO HESPERIDIN INDUCED PARAPTOSIS IN
HEPATOBLASTOMA CELLS, HEPG2. J CELL PHYSIOL.
2016;231(6):1261-8. [RETOUR]
143. BIRSU CINCIN Z, UNLU M, KIRAN B, SINEM BIRELLER
E, BARAN Y, CAKMAKOGLU B. ANTI-PROLIFERATIVE,
APOPTOTIC AND SIGNAL TRANSDUCTION EFFECTS OF
HESPERIDIN IN NON-SMALL CELL LUNG CANCER CELLS.
CELL ONCOL (DORDR). 2015;38(3):195-204. [RETOUR]
144. PALIT S, KAR S, SHARMA G, DAS PK. L'HESPÉRÉTINE
INDUIT L'APOPTOSE DANS LE CARCINOME MAMMAIRE EN
DÉCLENCHANT L'ACCUMULATION DE ROS ET
L'ACTIVATION DE L'ENZYME DE CROISSANCE.
VOIE ASK1/JNK. J CELL PHYSIOL. 2015;230(8):1729-39.
[RETOUR]
145. TANAKA T, MAKITA H, KAWABATA K, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF AZOXYMETHANE-INDUCED RAT
COLON CARCINOGENESIS BY THE NATURALLY
OCCURRING FLAVONOIDS, DIOSMIN AND HESPERIDIN.
CARCINOGENESIS. 1997;18(5):957-65. [RETOUR]
146. KAMARAJ S, ANANDAKUMAR P, JAGAN S,
RAMAKRISHNAN G, DEVAKI T. MODULATORY EFFECT OF
HESPERIDIN ON BENZO(A)PYRENE INDUCED
EXPERIMENTAL LUNG CARCINOGENESIS WITH
REFERENCE TO COX-2, MMP-2 AND MMP-9. EUR J
PHARMACOL. 2010;649(1-3):320-7. [RETOUR]
147. YANG M, TANAKA T, HIROSE Y, DEGUCHI T, MORI H,
KAWADA Y. CHEMOPREVENTIVE EFFECTS OF DIOSMIN
AND HESPERIDIN ON N-BUTYL-N-(4-
HYDROXYBUTYL)NITROSAMINE-INDUCED URINARY-
BLADDER CARCINOGENESIS IN MALE ICR MICE. INT J
CANCER. 1997;73(5):719-24. [RETOUR]
148. TANAKA T, MAKITA H, OHNISHI M, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF 4-NITROQUINOLINE 1-OXIDE
INDUCED ORAL CARCINOGENESIS BY DIETARY CURCUMIN
AND HESPERIDIN : COMPARISON WITH THE PROTECTIVE
EFFECT OF BETA-CAROTENE. CANCER RES.
1994;54(17):4653-
9. [RETOUR]
149. TANAKA T, MAKITA H, OHNISHI M, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF 4-NITROQUINOLINE 1-OXIDE
INDUCED ORAL CARCINOGENESIS IN RATS BY
FLAVONOIDS DIOSMIN AND HESPERIDIN, EACH ALONE
AND IN COMBINATION. CANCER RES. 1997;57(2):246-52.
[RETOUR]
150. TANAKA T, MAKITA H, KAWABATA K, ET AL.
MODULATION OF N-METHYL-N-AMYLNITROSAMINE-
INDUCED RAT OESOPHAGEAL TUMOURIGENESIS BY
DIETARY FEEDING OF DIOSMIN AND HESPERIDIN,
BOTH
SEULS ET EN COMBINAISON. CARCINOGENESIS.
1997;18(4):761-9. [RETOUR]
151. ZHANG J, WU D, VIKASH, ET AL. HESPERETIN INDUCES
THE APOPTOSIS OF GASTRIC CANCER CELLS VIA
ACTIVATING MITOCHONDRIAL PATHWAY BY INCREASING
REACTIVE OXYGEN SPECIES. DIG DIS SCI.
2015;60(10):2985-
95. [RETOUR]
152. SAIPRASAD G, CHITRA P, MANIKANDAN R,
SUDHANDIRAN G. HESPERIDIN INDUCES APOPTOSIS AND
TRIGGERS AUTOPHAGIC MARKERS THROUGH
INHIBITION OF AURORA-A MEDIATED
PHOSPHOINOSITIDE-3- KINASE/AKT/MAMMALIAN
TARGET OF RAPAMYCIN AND GLYCOGEN SYNTHASE
KINASE-3 BETA SIGNALLING CASCADES IN
EXPERIMENTAL COLON CARCINOGENESIS. EUR J
CANCER. 2014;50(14):2489-507. [RETOUR]
153. GWIAZDOWSKA D, JUŚ K, JASNOWSKA-MAŁECKA
J, KLUCZYŃSKA K. THE IMPACT OF POLYPHENOLS ON
BIFIDOBACTERIUM GROWTH. ACTA BIOCHIM POL.
2015;62(4):895-901. [RETOUR]
154. ABUELSAAD AS, ALLAM G, AL-SOLUMANI AA.
HESPERIDIN INHIBITS INFLAMMATORY RESPONSE
INDUCED BY AEROMONAS HYDROPHILA INFECTION AND
ALTERS CD4+/CD8+ T CELL RATIO. MEDIATORS INFLAMM.
2014;2014:393217. [RETOUR]
155. SIDDIQI A, NAFEES S, RASHID S, SULTANA S, SAIDULLAH
B. HESPERIDIN AMELIORATES TRICHLOROETHYLENE-
INDUCED NEPHROTOXICITY BY ABROGATION OF
OXIDATIVE STRESS AND APOPTOSIS IN WISTAR RATS.
MOL CELL BIOCHEM. 2015;406(1-2):9-20. [RETOUR]
156. ANANDAN R, SUBRAMANIAN P. RENAL PROTECTIVE
EFFECT OF HESPERIDIN ON GENTAMICIN-INDUCED
ACUTE NEPHROTOXICITY IN MALE WISTAR ALBINO
RATS. REDOX REP. 2012;17(5):219-26. [RETOUR]
157. SAHU BD, KUNCHA M, SINDHURA GJ, SISTLA R.
HESPERIDIN ATTENUATES CISPLATIN-INDUCED
ACUTE
L'ATTEINTE RÉNALE EN DIMINUANT LE STRESS
OXYDATIF, L'INFLAMMATION ET LES LÉSIONS DE
L'ADN. PHYTOMEDICINE. 2013;20(5):453-60. [RETOUR]
158. KAMEL KM, ABD EL-RAOUF OM, METWALLY SA, ABD EL-
LATIF HA, EL-SAYED ME. HESPERIDIN AND RUTIN,
ANTIOXIDANT CITRUS FLAVONOIDS, ATTENUATE
CISPLATIN-INDUCED NEPHROTOXICITY IN RATS. J
BIOCHEM MOL TOXICOL. 2014;28(7):312-9. [RETOUR]
159. POLAT N, CIFTCI O, CETIN A, YILMAZ T. TOXIC
EFFECTS OF SYSTEMIC CISPLATIN ON RAT EYES AND
THE PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN AGAINST THIS
TOXICITY. CUTAN OCUL TOXICOL. 2016;35(1):1-7.
[RETOUR]
160. KAYA K, CIFTCI O, CETIN A, DOĞAN H, BAŞAK N.
HESPERIDIN PROTECTS TESTICULAR AND
SPERMATOLOGICAL DAMAGES INDUCED BY CISPLATIN
IN RATS. ANDROLOGIA. 2015;47(7):793-800. [RETOUR]
161. OMAR HA, MOHAMED WR, ARAFA EL-SA, ET AL.
HESPERIDIN ALLEVIATES CISPLATIN-INDUCED
HEPATOTOXICITY IN RATS WITHOUT INHIBITING ITS
ANTITUMOR ACTIVITY. PHARMACOL REP. 2016;68(2):349-56.
[RETOUR]
162. SAHA RK, TAKAHASHI T, SUZUKI T. GLUCOSYL
HESPERIDIN PREVENTS INFLUENZA A VIRUS REPLICATION
IN VITRO BY INHIBITION OF VIRAL SIALIDASE. BIOL
PHARM BULL. 2009;32(7):1188-92. [RETOUR]
163. CARVALHO OV, BOTELHO CV, FERREIRA CG, ET AL. IN
VITRO INHIBITION OF CANINE DISTEMPER VIRUS BY
FLAVONOIDS AND PHENOLIC ACIDS : IMPLICATIONS OF
STRUCTURAL DIFFERENCES FOR ANTIVIRAL DESIGN.
RES VET SCI. 2013;95(2):717-24. [RETOUR]
164. BAE EA, HAN MJ, LEE M, KIM DH. IN VITRO INHIBITORY
EFFECT OF SOME FLAVONOIDS ON ROTAVIRUS
INFECTIVITY. BIOL PHARM BULL. 2000;23(9):1122-4.
[RETOUR]
165. PANASIAK W, WLEKLIK M, ORACZEWSKA A, LUCZAK
M. INFLUENCE OF FLAVONOIDS ON COMBINED
INFECTIONS EXPÉRIMENTALES PAR LE VIRUS EMC ET LE
STAPHYLOCOQUE DORÉ CHEZ LA SOURIS. ACTA
MICROBIOL POL. 1989;38(2):185-8. [RETOUR]
166. AHMED YM, MESSIHA BA, ABO-SAIF AA. EFFETS
PROTECTEURS DE LA SIMVASTATINE ET DE
L'HESPERIDINE CONTRE L'ARTHRITE RHUMATOIDE
INDUITE PAR L'ADJUVANT COMPLET DE FREUND CHEZ
LES RATS. PHARMACOLOGIE. 2015;96(5-6):217-25.
[RETOUR]
167. LI R, CAI L, XIE XF, YANG F, LI J. HESPERIDIN
SUPPRESSES ADJUVANT ARTHRITIS IN RATS BY
INHIBITING SYNOVIOCYTE ACTIVITY. PHYTOTHER RES.
2010;24 SUPPL 1:S71-6. [RETOUR]
168. MARTIN BR, MCCABE GP, MCCABE L, ET AL. EFFECT OF
HESPERIDIN WITH AND WITHOUT A CALCIUM
(CALCILOCK) SUPPLEMENT ON BONE HEALTH IN
POSTMENOPAUSAL WOMEN. J CLIN ENDOCRINOL METAB.
2016;101(3):923-7. [RETOUR]
169. CHIBA H, KIM H, MATSUMOTO A, ET AL. HESPERIDIN
PREVENTS ANDROGEN DEFICIENCY-INDUCED BONE
LOSS IN MALE MICE. PHYTOTHER RES. 2014;28(2):289-95.
[RETOUR]
170. HABAUZIT V, SACCO SM, GIL-IZQUIERDO A, ET AL.
DIFFERENTIAL EFFECTS OF TWO CITRUS FLAVANONES ON
BONE QUALITY IN SENESCENT MALE RATS IN RELATION
TO THEIR BIOAVAILABILITY AND METABOLISM. BONE.
2011;49(5):1108-16. [RETOUR]
171. TAMILSELVAM K, BRAIDY N, MANIVASAGAM T, ET AL.
NEUROPROTECTIVE EFFECTS OF HESPERIDIN, A PLANT
FLAVANONE, ON ROTENONE-INDUCED OXIDATIVE STRESS
AND APOPTOSIS IN A CELLULAR MODEL FOR PARKINSON'S
DISEASE. OXID MED CELL LONGEV. 2013;2013:102741.
[RETOUR]
172. KHAN MH, PARVEZ S. HESPERIDIN AMELIORATES
HEAVY METAL INDUCED TOXICITY MEDIATED BY
OXIDATIVE STRESS IN BRAIN OF WISTAR RATS. J TRACE
ELEM MED BIOL. 2015;31:53-60. [RETOUR]
173. WANG D, LIU L, ZHU X, WU W, WANG Y. HESPERIDIN
ALLEVIATES COGNITIVE IMPAIRMENT, MITOCHONDRIAL
DYSFUNCTION AND OXIDATIVE STRESS IN A MOUSE
MODEL OF ALZHEIMER'S DISEASE. CELL MOL NEUROBIOL.
2014;34(8):1209-21. [RETOUR]
174. ANTUNES MS, GOES AT, BOEIRA SP, PRIGOL M, JESSE CR.
PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN IN A MODEL OF
PARKINSON'S DISEASE INDUCED BY 6-
HYDROXYDOPAMINE IN AGED MICE. NUTRITION.
2014;30(11-12):1415-22. [RETOUR]
175. EL-MARASY SA, ABDALLAH HM, EL-SHENAWY SM,
EL- KHATIB AS, EL-SHABRAWY OA, KENAWY SA. ANTI
DEPRESSANT EFFECT OF HESPERIDIN IN DIABETIC RATS
(EFFET ANTIDÉPRESSEUR DE L'HESPÉRIDINE CHEZ LES
RATS DIABÉTIQUES). CAN J PHYSIOL PHARMACOL.
2014;92(11):945-52. [RETOUR]
176. DONATO F, DE GOMES MG, GOES AT, ET AL.
HESPERIDIN EXERTS ANTIDEPRESSANT-LIKE EFFECTS IN
ACUTE AND CHRONIC TREATMENTS IN MICE : POSSIBLE
ROLE OF L- ARGININE-NO-CGMP PATHWAY AND BDNF
LEVELS. BRAIN RES BULL. 2014;104:19-26. [RETOUR]
177. CAI L, LI R, WU QQ, WU TN. [EFFET DE L'HESPÉRIDINE
SUR LE COMPORTEMENT ET L'AXE HPA DU MODÈLE DE
RAT DE LA DÉPRESSION INDUITE PAR LE STRESS
CHRONIQUE]. ZHONGGUO ZHONG YAO ZA ZHI.
2013;38(2):229-33. [RETOUR]
178. SHARMA M, AKHTAR N, SAMBHAV K, SHETE G,
BANSAL AK, SHARMA SS. EMERGING POTENTIAL OF
CITRUS FLAVANONES AS AN ANTIOXIDANT IN DIABETES
AND ITS COMPLICATIONS. CURRID TOP MED CHEM.
2015;15(2):187-95. [RETOUR]
179. DE OLIVEIRA DM, DOURADO GK, CESAR TB.
HESPERIDIN ASSOCIATED WITH CONTINUOUS AND
INTERVAL SWIMMING IMPROVED BIOCHEMICAL AND
OXIDATIVE BIOMARKERS IN RATS. J INT SOC SPORTS
NUTR. 2013;10:27. [RETOUR]
180. DIMPFEL W. DIFFERENT ANTICONVULSIVE EFFECTS
OF HESPERIDIN AND ITS AGLYCONE HESPERETIN ON
ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DANS L'HIPPOCAMPE DU RAT IN
VITRO. J PHARM PHARMACOL. 2006;58(3):375-9. [RETOUR]
181. ZANOTTI SIMOES DOURADO GK, DE ABREU RIBEIRO LC,
ZEPPONE CARLOS I, BORGES CÉSAR T. ORANGE JUICE
AND HESPERIDIN PROMOTE DIFFERENTIAL INNATE
IMMUNE RESPONSE IN MACROPHAGES EX VIVO. INT J
VITAM NUTR RES. 2013;83(3):162-7. [RETOUR]
182. KAMBOH AA, HANG SQ, KHAN MA, ZHU WY. IN VIVO
IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF PLANT FLAVONOIDS
IN LIPOPOLYSACCHARIDE-CHALLENGED BROILERS
(EFFETS IMMUNOMODULATEURS IN VIVO DES
FLAVONOÏDES VÉGÉTAUX CHEZ LES POULETS DE CHAIR
STIMULÉS PAR LE LIPOPOLYSACCHARIDE). ANIMAL.
2016;:1-7. [RETOUR]
183. AMIOT MJ, RIVA C, VINET A. EFFECTS OF DIETARY
POLYPHENOLS ON METABOLIC SYNDROME FEATURES IN
HUMANS : A SYSTEMATIC REVIEW. OBES REV. 2016.
[RETOUR]
184. ASSINI JM, MULVIHILL EE, HUFF MW. CITRUS
FLAVONOIDS AND LIPID METABOLISM. CURR OPIN
LIPIDOL. 2013;24(1):34-40. [RETOUR]
185. PRADEEP K, KO KC, CHOI MH, KANG JA, CHUNG YJ,
PARK SH. PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN, A CITRUS
FLAVANOGLYCONE, AGAINST Γ-RADIATION-INDUCED
TISSUE DAMAGE IN SPRAGUE-DAWLEY RATS. J MED FOOD.
2012;15(5):419-27. [RETOUR]
186. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET AL.
TOPICAL FORMULATION CONTAINING HESPERIDIN METHYL
CHALCONE INHIBITS SKIN OXIDATIVE STRESS AND
INFLAMMATION INDUCED BY ULTRAVIOLET B
IRRADIATION. PHOTOCHEM PHOTOBIOL SCI. 2016;15(4):554-
63. [RETOUR]
187. MADDUMA HEWAGE SR, PIAO MJ, KANG KA, ET AL.
HESPERIDIN ATTENUATES ULTRAVIOLET B-INDUCED
APOPTOSIS BY MITIGATING OXIDATIVE STRESS IN
HUMAN KERATINOCYTES. BIOMOL THER (SEOUL).
2016;24(3):312-9. [RETOUR]
188. SAID UZ, SAADA HN, ABD-ALLA MS, ELSAYED ME,
AMIN AM. L'HESPÉRIDINE ATTÉNUE LES EFFETS
BIOCHIMIQUES SUR LE CERVEAU.
CHANGES OF IRRADIATED RATS. INT J RADIAT
BIOL. 2012;88(8):613-8. [RETOUR]
189. LEE YR, JUNG JH, KIM HS. HESPERIDIN
PARTIALLY RESTORES IMPAIRED IMMUNE AND
NUTRITIONAL FUNCTION IN IRRADIATED MICE. J
MED FOOD. 2011;14(5):475-82. [RETOUR]
190. GIANNINI I, AMATO A, BASSO L, ET AL. MÉLANGE DE
FLAVONOÏDES (DIOSMINE, TROXÉRUTINE, HESPÉRIDINE)
DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE HÉMORROÏDAIRE
AIGUË : A PROSPECTIVE, RANDOMIZED, TRIPLE-BLIND,
CONTROLLED TRIAL. TECH COLOPROCTOL. 2015;19(6):339-
45. [RETOUR]
191. MAN G, MAURO TM, ZHAI Y, ET AL. TOPICAL
HESPERIDIN ENHANCES EPIDERMAL FUNCTION IN AN
AGED MURINE MODEL. J INVEST DERMATOL.
2015;135(4):1184-7. [RETOUR]
192. USACH I, TALÉNS-VISCONTI R, MAGRANER-PARDO L,
PERIS JE. HESPERETIN INDUCES MELANIN PRODUCTION
IN ADULT HUMAN EPIDERMAL MELANOCYTES. FOOD
CHEM TOXICOL. 2015;80:80-4. [RETOUR]
193. KURATA Y, FUKUSHIMA S, HAGIWARA A, ITO H, OGAWA
K, ITO N. CARCINOGENICITY STUDY OF METHYL
HESPERIDIN IN B6C3F1 MICE. FOOD CHEM TOXICOL.
1990;28(9):613-8. [RETOUR]
194. CARPENTER KJ. LA DÉCOUVERTE DE LA VITAMINE
C. ANN NUTR METAB. 2012;61(3):259-64. [RETOUR]
195. PADAYATTY SJ, LEVINE M. VITAMIN C : THE KNOWN,
THE UNKNOWN, AND GOLDILOCKS. ORAL DIS. 2016 ;
[RETOUR]
196. SHAW JH, PHILLIPS PH, ELVEHJEM CA. ACUTE AND
CHRONIC ASCORBIC ACID DEFICIENCIES IN THE
RHESUS MONKEY. J. NUTR. 1945 ; VOL 29. NO. 6:365-372.
[RETOUR]
197. MASTRANGELO D, MASSAI L, LO COCO F, ET AL.
CYTOTOXIC EFFECTS OF HIGH CONCENTRATIONS OF
SODIUM ASCORBATE ON HUMAN MYELOID CELL
LINES. ANN HEMATOL. 2015;94(11):1807-16. [RETOUR]
198. SERTKAYA A, WONG HH, JESSUP A, BELECHE T. KEY
COST DRIVERS OF PHARMACEUTICAL CLINICAL TRIALS IN
THE UNITED STATES. SAGE JOURNALS. 2016 ; VOL 13, ISSUE
2 [RETOUR].
199. PDQ CANCER INFORMATION SUMMARIES - HIGH-DOSE
VITAMIN C. 2015. [DISPONIBLE]
HTTP://WWW.NCBI.NLM.NIH.GOV/BOOKS/NBK127724/#CDR00
00742253 1 [11 MAI 2016]. [RETOUR]
200. VENTURELLI S, SINNBERG TW, NIESSNER H, BUSCH C.
MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL
DOSES OF ASCORBATE ON CANCER CELLS. WIEN MED
WOCHENSCHR. 2015;165(11-12):251-7. [RETOUR]
201. CAMERON E. VITAMIN C AND CANCER : AN
OVERVIEW. INT J VITAM NUTR RES SUPPL. 1982;23:115-
27. [RETOUR]
202. MALAVOLTI M, MALAGOLI C, FIORENTINI C, ET AL.
ASSOCIATION BETWEEN DIETARY VITAMIN C AND RISK
OF CUTANEOUS MELANOMA IN A POPULATION OF
NORTHERN ITALY. INT J VITAM NUTR RES. 2013;83(5):291-8.
[RETOUR]
203. VANCE TM, WANG Y, SU LJ, ET AL. DIETARY TOTAL
ANTIOXIDANT CAPACITY IS INVERSELY ASSOCIATED WITH
PROSTATE CANCER AGGRESSIVENESS IN A POPULATION-
BASED STUDY. NUTR CANCER. 2016;68(2):214-24. [RETOUR]
204. KONG P, CAI Q, GENG Q, ET AL. VITAMIN INTAKE
REDUCE THE RISK OF GASTRIC CANCER : META-ANALYSIS
AND SYSTEMATIC REVIEW OF RANDOMIZED AND
OBSERVATIONAL STUDIES. PLOS ONE. 2014;9(12):E116060.
[RETOUR]
205. BENADE L, HOWARD T, BURK D. SYNERGISTIC KILLING
OF EHRLICH ASCITES CARCINOMA CELLS BY ASCORBATE
AND 3-AMINO-1,2,4,-TRIAZOLE. ONCOLOGIE. 1969;23(1):33-
43. [RETOUR]
206. PIRES AS, MARQUES CR, ENCARNAÇÃO JC, ET AL.
ASCORBIC ACID AND COLON CANCER : AN OXIDATIVE
STIMULUS TO CELL DEATH DEPENDING ON CELL
PROFILE. EUR J CELL BIOL. 2016 ; [RETOUR]
207. UETAKI M, TABATA S, NAKASUKA F, SOGA T, TOMITA
M. METABOLOMIC ALTERATIONS IN HUMAN CANCER
CELLS BY VITAMIN C-INDUCED OXIDATIVE STRESS. SCI
REP. 2015;5:13896. [RETOUR]
208. SERRANO OK, PARROW NL, VIOLET PC, ET AL.
ANTITUMOR EFFECT OF PHARMACOLOGIC ASCORBATE
IN THE B16 MURINE MELANOMA MODEL. FREE RADIC
BIOL MED. 2015;87:193-203. [RETOUR]
209. MASTRANGELO D, MASSAI L, LO COCO F, ET AL.
CYTOTOXIC EFFECTS OF HIGH CONCENTRATIONS OF
SODIUM ASCORBATE ON HUMAN MYELOID CELL
LINES. ANN HEMATOL. 2015;94(11):1807-16. [RETOUR]
210. CHEN N, YIN S, SONG X, FAN L, HU H. VITAMIN B ₂
SENSITIZES CANCER CELLS TO VITAMIN-C-INDUCED CELL
DEATH VIA MODULATION OF AKT AND BAD
PHOSPHORYLATION. J AGRIC FOOD CHEM.
2015;63(30):6739-
48. [RETOUR]
211. CAMPBELL EJ, VISSERS MC, BOZONET S, DYER A,
ROBINSON BA, DACHS GU. RESTORING PHYSIOLOGICAL
LEVELS OF ASCORBATE SLOWS TUMOR GROWTH AND
MODERATES HIF-1 PATHWAY ACTIVITY IN GULO(-/-)
MICE. CANCER MED. 2015;4(2):303-14. [RETOUR]
212. CHEN Q, ESPEY MG, SUN AY, ET AL. PHARMACOLOGIC
DOSES OF ASCORBATE ACT AS A PROOXIDANT AND
DECREASE GROWTH OF AGGRESSIVE TUMOR
XENOGRAFTS IN MICE. PROC NATL ACAD SCI USA.
2008;105(32):11105-9. [RETOUR]
213. TAKEMURA Y, SATOH M, SATOH K, HAMADA H, SEKIDO
Y, KUBOTA S. HIGH DOSE OF ASCORBIC ACID INDUCES
CELL DEATH IN MESOTHELIOMA CELLS. BIOCHEM
BIOPHYS RES COMMUN. 2010;394(2):249-53. [RETOUR]
214. YUN J, MULLARKY E, LU C, ET AL. VITAMIN C
SELECTIVELY KILLS KRAS AND BRAF MUTANT
COLORECTAL CANCER CELLS BY TARGETING
GAPDH. SCIENCE. 2015;350(6266):1391-6. [RETOUR]
215. YEOM CH, LEE G, PARK JH, ET AL. HIGH DOSE
CONCENTRATION ADMINISTRATION OF ASCORBIC ACID
INHIBITS TUMOR GROWTH IN BALB/C MICE IMPLANTED
WITH SARCOMA 180 CANCER CELLS VIA THE
RESTRICTION OF ANGIOGENESIS. J TRANSL MED. 2009;7:70.
[RETOUR]
216. CASCIARI JJ, RIORDAN HD, MIRANDA-MASSARI JR,
GONZALEZ MJ. EFFECTS OF HIGH DOSE ASCORBATE
ADMINISTRATION ON L-10 TUMOR GROWTH IN
GUINEA PIGS. P R HEALTH SCI J. 2005;24(2):145-50.
[RETOUR]
217. ROOMI MW, CHA J, KALINOVSKY T, ROOMI N,
NIEDZWIECKI A, RATH M. EFFECT OF A NUTRIENT
MIXTURE ON THE LOCALIZATION OF EXTRACELLULAR
MATRIX PROTEINS IN HELA HUMAN CERVICAL CANCER
XENOGRAFTS IN FEMALE NUDE MICE. EXP THER MED.
2015;10(3):901-906. [RETOUR]
218. AMBATTU LA, REKHA MR. COLLAGEN SYNTHESIS
PROMOTING PULLULAN-PEI-ASCORBIC ACID CONJUGATE
AS AN EFFICIENT ANTI-CANCER GENE DELIVERY
VECTOR. CARBOHYDR POLYM. 2015;126:52-61. [RETOUR]
219. GÜNEY G, KUTLU HM, GENÇ L. PREPARATION AND
CHARACTERIZATION OF ASCORBIC ACID LOADED SOLID
LIPID NANOPARTICLES AND INVESTIGATION OF THEIR
APOPTOTIC EFFECTS. COLLOIDS SURF B
BIOINTERFACES. 2014;121:270-80. [RETOUR]
220. GUSTAFSON CB, YANG C, DICKSON KM, ET AL.
EPIGENETIC REPROGRAMMING OF MELANOMA CELLS
BY VITAMIN C TREATMENT. CLIN EPIGENETICS.
2015;7(1):51. [RETOUR]
221. ROBINSON AB, HUNSBERGER A, WESTALL FC.
SUPPRESSION OF SQUAMOUS CELL CARCINOMA IN
HAIRLESS MICE BY DIETARY NUTRIENT VARIATION.
MECH AGEING DEV. 1994;76(2-3):201-14. [RETOUR]
222. CAMERON E, PAULING L. SUPPLEMENTAL ASCORBATE
IN THE SUPPORTIVE TREATMENT OF CANCER :
PROLONGATION
DES DURÉES DE SURVIE DANS LES CANCERS HUMAINS EN
PHASE TERMINALE. PROC NATL ACAD SCI USA.
1976;73(10):3685-9. [RETOUR]
223. RAYMOND YC, GLENDA CS, MENG LK. EFFECTS OF HIGH
DOSES OF VITAMIN C ON CANCER PATIENTS IN
SINGAPORE : NINE CASES. INTEGR CANCER THER. 2015 ;
[RETOUR]
224. VOLLBRACHT C, SCHNEIDER B, LEENDERT V, WEISS G,
AUERBACH L, BEUTH J. INTRAVENOUS VITAMIN C
ADMINISTRATION IMPROVES QUALITY OF LIFE IN
BREAST CANCER PATIENTS DURING CHEMO-
/RADIOTHERAPY AND AFTERCARE : RESULTS OF A
RETROSPECTIVE, MULTICENTRE, EPIDEMIOLOGICAL
COHORT STUDY IN GERMANY. IN VIVO. 2011;25(6):983-90.
[RETOUR]
225. YEOM CH, JUNG GC, SONG KJ. CHANGES OF TERMINAL
CANCER PATIENTS' HEALTH-RELATED QUALITY OF LIFE
AFTER HIGH DOSE VITAMIN C ADMINISTRATION. J
KOREAN MED SCI. 2007;22(1):7-11. [RETOUR]
226. MIKIROVA N, CASCIARI J, ROGERS A, TAYLOR P.
EFFECT OF HIGH-DOSE INTRAVENOUS VITAMIN C ON
INFLAMMATION IN CANCER PATIENTS. J TRANSL MED.
2012;10:189. [RETOUR]
227. MATEEN S, MOIN S, KHAN AQ, ZAFAR A, FATIMA N.
INCREASED REACTIVE OXYGEN SPECIES FORMATION AND
OXIDATIVE STRESS IN RHEUMATOID ARTHRITIS. PLOS
ONE. 2016;11(4):E0152925. [RETOUR]
228. MOHAMED R, SHIVAPRASAD HV, JAMEEL NM, SHEKAR
MA, VISHWANATH BS. NEUTRALIZATION OF LOCAL
TOXICITY INDUCED BY VIPERA RUSSELLI
PHOSPHOLIPASE A2 BY LIPOPHILIC DERIVATIVE OF
ASCORBIC ACID. CURRID TOP MED CHEM. 2011;11(20):2531-
9. [RETOUR]
229. LAING MD. A CURE FOR MUSHROOM POISONING. S
AFR MED J. 1984;65(15):590. [RETOUR]
230. PAVLOVIC V, CEKIC S, KAMENOV B, CIRIC M, KRTINIC
D. THE EFFECT OF ASCORBIC ACID ON MANCOZEB-
INDUCED TOXICITY IN RAT THYMOCYTES. FOLIA BIOL
(PRAHA). 2015;61(3):116-23. [RETOUR]
231. OZMEN O. ENDOSULFAN SPLENIC PATHOLOGY AND
AMELIORATION BY VITAMIN C IN NEW ZEALAND RABBIT.
J IMMUNOTOXICOL. 2015;:1-6. [RETOUR]
232. GUO W, HUEN K, PARK JS, ET AL. VITAMIN C
INTERVENTION MAY LOWER THE LEVELS OF PERSISTENT
ORGANIC POLLUTANTS IN BLOOD OF HEALTHY WOMEN - A
PILOT STUDY. FOOD CHEM TOXICOL. 2016;92:197-204.
[RETOUR]
233. RODERIQUE JD, JOSEF CS, NEWCOMB AH, REYNOLDS
PS, SOMERA LG, SPIESS BD. PRECLINICAL EVALUATION OF
INJECTABLE REDUCED HYDROXOCOBALAMIN AS AN
ANTIDOTE TO ACUTE CARBON MONOXIDE POISONING. J
TRAUMA ACUTE CARE SURG. 2015;79(4 SUPPL 2):S116-20.
[RETOUR]
234. ABE S, TANAKA Y, FUJISE N, ET AL. AN
ANTIOXIDATIVE NUTRIENT-RICH ENTERAL DIET
ATTENUATES LETHAL ACTIVITY AND OXIDATIVE
STRESS INDUCED BY LIPOPOLYSACCHARIDE IN MICE.
JPEN J PARENTER ENTERAL NUTR. 2007;31(3):181-7.
[RETOUR]
235. BERGER MM, OUDEMANS-VAN STRAATEN HM. VITAMIN
C SUPPLEMENTATION IN THE CRITICALLY ILL PATIENT.
CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE. 2015;18(2):193-201.
[RETOUR]
236. ARSLAN M, SEZEN SC, TURGUT HC, ET AL. VITAMIN C
AMELIORATES HIGH DOSE DEXMEDETOMIDINE INDUCED
LIVER INJURY. BRATISL LEK LISTY. 2016;117(1):36-40.
[RETOUR]
237. FAROMBI EO, ONYEMA OO. DOMMAGES OXYDATIFS ET
GÉNOTOXICITÉ INDUITS PAR LE GLUTAMATE
MONOSODIQUE CHEZ LE RAT : RÔLE MODULATEUR DE LA
VITAMINE C, DE LA VITAMINE E ET DE LA QUERCÉTINE.
HUM EXP TOXICOL. 2006;25(5):251-9. [RETOUR]
238. MOZHDEGANLOO Z, JAFARI AM, KOOHI MK,
HEIDARPOUR M. METHYLMERCURY-INDUCED OXIDATIVE
STRESS IN RAINBOW TROUT (ONCORHYNCHUS MYKISS)
LIVER : AMELIORATING EFFECT OF VITAMIN C. BIOL
TRACE ELEM RES. 2015;165(1):103-9. [RETOUR]
239. GULEC M, GUREL A, ARMUTCU F. VITAMIN E
PROTECTS AGAINST OXIDATIVE DAMAGE CAUSED BY
FORMALDÉHYDE DANS LE FOIE ET LE PLASMA DES RATS.
MOL CELL BIOCHEM. 2006;290(1-2):61-7. [RETOUR]
240. REZVANJOO B, RASHIDI S, JOUYBAN A, BEHESHTIHA SH,
SAMINI M. EFFECTS OF VITAMIN C AND MELATONIN ON
CYSTEAMINE-INDUCED DUODENAL ULCER IN A
CHOLESTATIC RAT MODEL : A CONTROLLED
EXPERIMENTAL STUDY. CURR THER RES CLIN EXP.
2010;71(5):322-30. [RETOUR]
241. KIM SR, HA YM, KIM YM, ET AL. ASCORBIC ACID
REDUCES HMGB1 SECRETION IN LIPOPOLYSACCHARIDE-
ACTIVATED RAW 264.7 CELLS AND IMPROVES SURVIVAL
RATE IN SEPTIC MICE BY ACTIVATION OF NRF2/HO-1
SIGNALS. BIOCHEM PHARMACOL. 2015;95(4):279-89.
[RETOUR]
242. TOKUDA Y, MIURA N, KOBAYASHI M, ET AL.
ASCORBIC ACID DEFICIENCY INCREASES ENDOTOXIN
INFLUX TO PORTAL BLOOD AND LIVER INFLAMMATORY
GENE EXPRESSIONS IN ODS RATS. NUTRITION.
2015;31(2):373-9. [RETOUR]
243. FISHER BJ, KRASKAUSKAS D, MARTIN EJ, ET AL.
ATTÉNUATION OF SEPSIS-INDUCED ORGAN INJURY IN
MICE BY VITAMIN C. JPEN J PARENTER ENTERAL NUTR.
2014;38(7):825-39. [RETOUR]
244. ABHILASH PA, HARIKRISHNAN R, INDIRA M. ASCORBIC
ACID SUPPRESSES ENDOTOXEMIA AND NF-KB SIGNALING
CASCADE IN ALCOHOLIC LIVER FIBROSIS IN GUINEA PIGS
: A MECHANISTIC APPROACH. TOXICOL APPL
PHARMACOL. 2014;274(2):215-24. [RETOUR]
245. LOWES DA, WEBSTER NR, GALLEY HF.
DEHYDROASCORBIC ACID AS PRE-CONDITIONER :
PROTECTION FROM LIPOPOLYSACCHARIDE INDUCED
MITOCHONDRIAL DAMAGE. FREE RADIC RES.
2010;44(3):283-
92. [RETOUR]
246. FISHER BJ, SEROPIAN IM, KRASKAUSKAS D, ET AL.
ASCORBIC ACID ATTENUATES
LIPOPOLYSACCHARIDE- INDUCED ACUTE LUNG
INJURY. CRIT CARE MED. 2011;39(6):1454-60. [RETOUR]
247. MCKINNON RL, LIDINGTON D, TYML K. ASCORBATE
INHIBITS REDUCED ARTERIOLAR CONDUCTED
VASOCONSTRICTION IN SEPTIC MOUSE CREMASTER
MUSCLE. MICROCIRCULATION. 2007;14(7):697-707.
[RETOUR]
248. KANTER M, COSKUN O, ARMUTCU F, UZ YH, KIZILAY G.
PROTECTIVE EFFECTS OF VITAMIN C, ALONE OR IN
COMBINATION WITH VITAMIN A, ON ENDOTOXIN-
INDUCED OXIDATIVE RENAL TISSUE DAMAGE IN RATS.
TOHOKU J EXP MED. 2005;206(2):155-62. [RETOUR]
249. CHEN MF, YANG CM, SU CM, HU ML. LA VITAMINE C
PROTÈGE CONTRE LA NÉPHROTOXICITÉ ET LES
DOMMAGES INDUITS PAR LE CISPLATINE SANS RÉDUIRE
SON EFFICACITÉ CHEZ LES SOURIS C57BL/6
XÉNOGREFFÉES AVEC UN CARCINOME PULMONAIRE DE
LEWIS. NUTR CANCER. 2014;66(7):1085-
91. [RETOUR]
250. AL-ASMARI AK, KHAN AQ, AL-MASRI N. MITIGATION OF
LA VITAMINE C RÉDUIT LES LÉSIONS HÉPATIQUES
INDUITES PAR LE 5-FLUOROURACILE CHEZ LES RATS EN
CIBLANT LES FACTEURS DE TRANSCRIPTION SENSIBLES À
L'OXYDORÉDUCTION. HUM EXP TOXICOL. 2016 ; [RETOUR]
251. PENG LJ, LU DX, QI RB, ZHANG T, WANG Z, SUN Y.
[THERAPEUTIC EFFECT OF INTRAVENOUS HIGH-DOSE
VITAMIN C ON IMPLANTED HEPATOMA IN RATS]. NAN
FANG YI KE DA XUE XUE BAO. 2009;29(2):264-6. [RETOUR]
252. CHENG LL, LIU YY, LI B, LI SY, RAN PX. [UNE ÉTUDE IN
VITRO SUR LE TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DU
VIRUS DE LA GRIPPE PAR L'ASCORBATE]. ZHONGHUA JIE
HE HE HU XI ZA ZHI. 2012;35(7):520-3. [RETOUR]
253. WINTERGERST ES, MAGGINI S, HORNIG DH. IMMUNE-
ENHANCING ROLE OF VITAMIN C AND ZINC AND EFFECT
ON CLINICAL CONDITIONS. ANN NUTR METAB.
2006;50(2):85-
94. [RETOUR]
254. HARAKEH S, JARIWALLA RJ. STUDY COMPARATIVE
OF THE ANTI-HIV ACTIVITIES OF ASCORBATE AND
THIOL- CONTAINING REDUCING AGENTS IN
CHRONICALLY HIV-
CELLULES INFECTÉES. AM J CLIN NUTR. 1991;54(6
SUPPL):1231S- 1235S. [RETOUR]
255. DALTON WL. DOSES MASSIVES DE VITAMINE C
DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES VIRALES.
JOURNAL OF THE INDIANA STATE MEDICAL
ASSOCIATION. 1962. [RETOUR]
256. CLINIQUE RIORDAN. LA VITAMINE C INTRAVEINEUSE À
HAUTE DOSE COMME TRAITEMENT EFFICACE DES
INFECTIONS VIRALES. [DISPONIBLE]
HTTPS://RIORDANCLINIC.ORG/2014/02/HIGH- DOSE-
INTRAVENOUS-VITAMIN-C-AS-A-SUCCESSFUL-
TREATMENT-OF-VIRAL-INFECTIONS [11 MAI 2016].
[RETOUR]
257. MIKIROVA N, HUNNINGHAKE R. EFFECT OF HIGH DOSE
VITAMIN C ON EPSTEIN-BARR VIRAL INFECTION. MED
SCI MONIT. 2014;20:725-32. [RETOUR]
258. JAHAN K, AHMAD K, ALI MA. EFFET DE L'ACIDE
ASCORBIQUE DANS LE TRAITEMENT DU TÉTANOS.
BANGLADESH MED RES COUNC BULL. 1984;10(1):24-8.
[RETOUR]
259. HEMILÄ H, KOIVULA TT. VITAMINE C POUR LA
PRÉVENTION ET LE TRAITEMENT DU TÉTANOS. COCHRANE
DATABASE SYST REV. 2008 ;(2):CD006665. [RETOUR]
260. GONZALEZ MJ, MIRANDA-MASSARI JR, BERDIEL MJ, ET
AL. HIGH DOSE INTRAVENEOUS VITAMIN C AND
CHIKUNGUNYA FEVER : A CASE REPORT. J ORTHOMOL
MED. 2014;29(4):154-156. [RETOUR]
261. CHIN KY, IMA-NIRWANA S. VITAMINE C ET SANTÉ
OSSEUSE : EVIDENCE FROM CELL, ANIMAL AND
HUMAN STUDIES. CURR DRUG TARGETS. 2015 ;
[RETOUR]
262. KIM YA, KIM KM, LIM S, ET AL. EFFET FAVORABLE DE
LA VITAMINE C ALIMENTAIRE SUR LA DENSITÉ
MINÉRALE OSSEUSE CHEZ LES FEMMES MÉNOPAUSÉES
(KNHANES IV, 2009) : DISCREPANCIES REGARDING
SKELETAL SITES, AGE, AND VITAMIN D STATUS.
OSTEOPOROS INT. 2015;26(9):2329-37. [RETOUR]
263. HART A, COTA A, MAKHDOM A, HARVEY EJ. LE RÔLE DE
LA VITAMINE C DANS LES TRAUMATISMES
ORTHOPÉDIQUES ET LA SANTÉ DES OS.
AM J ORTHOP. 2015;44(7):306-11. [RETOUR]
264. SUN LL, LI BL, XIE HL, ET AL. ASSOCIATIONS BETWEEN
THE DIETARY INTAKE OF ANTIOXIDANT NUTRIENTS AND
THE RISK OF HIP FRACTURE IN ELDERLY CHINESE : A
CASE- CONTROL STUDY. BR J NUTR. 2014;112(10):1706-14.
[RETOUR]
265. ZHU LL, CAO J, SUN M, ET AL. VITAMIN C PREVENTS
HYPOGONADAL BONE LOSS. PLOS ONE.
2012;7(10):E47058. [RETOUR]
266. TORBERGSEN AC, WATNE LO, WYLLER TB, ET AL.
MICRONUTRIENTS AND THE RISK OF HIP FRACTURE :
CASE- CONTROL STUDY. CLIN NUTR. 2015. [RETOUR]
267. HUANG YN, YANG LY, WANG JY, LAI CC, CHIU CT,
WANG JY. LE L-ASCORBATE PROTÈGE LES CELLULES
CORTICALES CONTRE LA NEUROTOXICITÉ INDUITE PAR
LA MÉTHAMPHÉTAMINE EN INHIBANT LE STRESS
OXYDATIF, L'AUTOPHAGIE ET L'APOPTOSE. MOL
NEUROBIOL. 2016. [RETOUR]
268. OZKAN F, GÜNDÜZ SG, BERKÖZ M, HUNT AO, YALIN S.
THE PROTECTIVE ROLE OF ASCORBIC ACID (VITAMIN C)
AGAINST CHLORPYRIFOS-INDUCED OXIDATIVE STRESS
IN OREOCHROMIS NILOTICUS. FISH PHYSIOL BIOCHEM.
2012;38(3):635-43. [RETOUR]
269. ALTUNTAS I, DELIBAS N, SUTCU R. THE EFFECTS OF
ORGANOPHOSPHATE INSECTICIDE METHIDATHION ON
LIPID PEROXIDATION AND ANTI-OXIDANT ENZYMES IN
RAT ERYTHROCYTES : ROLE OF VITAMINS E AND C. HUM
EXP TOXICOL. 2002;21(12):681-5. [RETOUR]
270. SHAH SA, YOON GH, KIM HO, KIM MO. VITAMIN C
NEUROPROTECTION AGAINST DOSE-DEPENDENT
GLUTAMATE-INDUCED NEURODEGENERATION IN THE
POSTNATAL BRAIN. NEUROCHEM RES. 2015;40(5):875-
84. [RETOUR]
271. WARNER TA, KANG JQ, KENNARD JA, HARRISON FE. UNE
FAIBLE CONCENTRATION D'ACIDE ASCORBIQUE DANS LE
CERVEAU AUGMENTE LA SUSCEPTIBILITÉ AUX CRISES
D'ÉPILEPSIE DANS LES MODÈLES MURINS DE DIMINUTION
DE LA CONCENTRATION D'ACIDE ASCORBIQUE DANS LE
CERVEAU.
TRANSPORT DE L'ACIDE ASCORBIQUE ET MALADIE
D'ALZHEIMER. EPILEPSY RES. 2015;110:20-5. [RETOUR]
272. IDE K, YAMADA H, UMEGAKI K, ET AL.
LYMPHOCYTE VITAMIN C LEVELS AS POTENTIAL
BIOMARKER FOR PROGRESSION OF PARKINSON'S
DISEASE. NUTRITION. 2015;31(2):406-8. [RETOUR]
273. SCHJOLDAGER JG, PAIDI MD, LINDBLAD MM, ET AL.
MATERNAL VITAMIN C DEFICIENCY DURING PREGNANCY
RESULTS IN TRANSIENT FETAL AND PLACENTAL
GROWTH RETARDATION IN GUINEA PIGS. EUR J NUTR.
2015;54(4):667-
76. [RETOUR]
274. RAFIEE B, MOROWVAT MH, RAHIMI-GHALATI N.
COMPARING THE EFFECTIVENESS OF DIETARY VITAMIN
C AND EXERCISE INTERVENTIONS ON FERTILITY
PARAMETERS IN NORMAL OBESE MEN. UROL J.
2016;13(2):2635-9. [RETOUR]
275. VIJAYPRASAD S, BB G, BB N. EFFECT OF VITAMIN C
ON MALE FERTILITY IN RATS SUBJECTED TO FORCED
SWIMMING STRESS. J CLIN DIAGN RES. 2014;8(7):HC05-8.
[RETOUR]
276. DE OLIVEIRA IJ, DE SOUZA VV, MOTTA V, DA-SILVA SL.
EFFECTS OF ORAL VITAMIN C SUPPLEMENTATION ON
ANXIETY IN STUDENTS : A DOUBLE-BLIND,
RANDOMIZED, PLACEBO-CONTROLLED TRIAL. PAK J
BIOL SCI. 2015;18(1):11-8. [RETOUR]
277. EBUEHI OA, OGEDEGBE RA, EBUEHI OM. ORAL
ADMINISTRATION OF VITAMIN C AND VITAMIN E
AMELIORATES LEAD-INDUCED HEPATOTOXICITY AND
OXIDATIVE STRESS IN THE RAT BRAIN. NIG Q J HOSP
MED. 2012;22(2):85-90. [RETOUR]
278. TABATABAEI-MALAZY O, NIKFAR S, LARIJANI B,
ABDOLLAHI M. INFLUENCE OF ASCORBIC ACID
SUPPLEMENTATION ON TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN
OBSERVATIONAL AND RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS
;
UNE REVUE SYSTÉMATIQUE AVEC MÉTA-ANALYSE. J
PHARM PHARM SCI. 2014;17(4):554-82. [RETOUR]
279. MAGED AM, TORKY H, FOUAD MA, ET AL. ROLE OF
ANTIOXIDANTS IN GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
AND RELATION TO FETAL OUTCOME : A RANDOMIZED
CONTROLLED TRIAL. J MATERN FETAL NEONATAL MED.
2016;:1-6. [RETOUR]
280. MASON SA, DELLA GATTA PA, SNOW RJ, RUSSELL AP,
WADLEY GD. ASCORBIC ACID SUPPLEMENTATION
IMPROVES SKELETAL MUSCLE OXIDATIVE STRESS AND
INSULIN SENSITIVITY IN PEOPLE WITH TYPE 2 DIABETES
: FINDINGS OF A RANDOMIZED CONTROLLED STUDY.
FREE RADIC BIOL MED. 2016;93:227-38. [RETOUR]
281. KIM HJ, SONG W, JIN EH, ET AL. COMBINED LOW-
INTENSITY EXERCISE AND ASCORBIC ACID ATTENUATES
KAINIC ACID-INDUCED SEIZURE AND OXIDATIVE STRESS
IN MICE. NEUROCHEM RES. 2016;41(5):1035-41. [RETOUR]
282. TUTKUN E, ARSLAN G, SOSLU R, AYYILDIZ M, AGAR E.
LONG-TERM ASCORBIC ACID ADMINISTRATION CAUSES
ANTICONVULSANT ACTIVITY DURING MODERATE AND
LONG-DURATION SWIMMING EXERCISE IN
EXPERIMENTAL EPILEPSY. ACTA NEUROBIOL EXP (WARS).
2015;75(2):192-9. [RETOUR]
283. RICHARDS JC, CRECELIUS AR, LARSON DG, DINENNO
FA. ACUTE ASCORBIC ACID INGESTION INCREASES
SKELETAL MUSCLE BLOOD FLOW AND OXYGEN
CONSUMPTION VIA LOCAL VASODILATION DURING
GRADED HANDGRIP EXERCISE IN OLDER ADULTS. AM J
PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2015;309(2):H360-8.
[RETOUR]
284. CHAYASIRISOBHON S. EFFICACY OF PINUS RADIATA
BARK EXTRACT AND VITAMIN C COMBINATION
PRODUCT AS A PROPHYLACTIC THERAPY FOR
RECALCITRANT MIGRAINE AND LONG-TERM RESULTS.
ACTA NEUROL TAIWAN. 2013;22(1):13-21. [RETOUR]
285. KIM JE, CHO HS, YANG HS, ET AL. DEPLETION OF
ASCORBIC ACID IMPAIRS NK CELL ACTIVITY AGAINST
OVARIAN CANCER IN A MOUSE MODEL.
IMMUNOBIOLOGY. 2012;217(9):873-81. [RETOUR]
286. LI K, WANG J, SHI M, ET AL. LA PRESCRIPTION DE
VITAMINE C ET DE BAICALINE INHIBE LA CROISSANCE
TUMORALE EN AMÉLIORANT LA CAPACITÉ
ANTIOXYDANTE IN VIVO. J BUON. 2015;20(5):1368-72.
[RETOUR]
287. MAGGINI S, WENZLAFF S, HORNIG D. ESSENTIAL ROLE
OF VITAMIN C AND ZINC IN CHILD IMMUNITY AND
HEALTH. J INT MED RES. 2010;38(2):386-414. [RETOUR]
288. STRÖHLE A, HAHN A. [VITAMINE C ET FONCTION
IMMUNITAIRE]. MED MONATSSCHR PHARM.
2009;32(2):49-54. [RETOUR]
289. HUIJSKENS MJ, WALCZAK M, SARKAR S, ET AL.
ASCORBIC ACID PROMOTES PROLIFERATION OF
NATURAL KILLER CELL POPULATIONS IN CULTURE
SYSTEMS APPLICABLE FOR NATURAL KILLER CELL
THERAPY. CYTOTHERAPY. 2015;17(5):613-20. [RETOUR]
290. TOLIOPOULOS IK, SIMOS YV, DASKALOU TA,
VERGINADIS II, EVANGELOU AM, KARKABOUNAS SC.
INHIBITION OF PLATELET AGGREGATION AND
IMMUNOMODULATION OF NK LYMPHOCYTES BY
ADMINISTRATION OF ASCORBIC ACID. INDIAN J EXP BIOL.
2011;49(12):904-8. [RETOUR]
291. ATASEVER B, ERTAN NZ, ERDEM-KURUCA S, KARAKAS
Z. IN VITRO EFFECTS OF VITAMIN C AND SELENIUM ON NK
ACTIVITY OF PATIENTS WITH BETA-THALASSEMIA
MAJOR. PEDIATR HEMATOL ONCOL. 2006;23(3):187-97.
[RETOUR]
292. KIM JE, CHO HS, YANG HS, ET AL. DEPLETION OF
ASCORBIC ACID IMPAIRS NK CELL ACTIVITY AGAINST
OVARIAN CANCER IN A MOUSE MODEL.
IMMUNOBIOLOGY. 2012;217(9):873-81. [RETOUR]
293. CHOI MK, SONG HJ, PAEK YJ, LEE HJ. DIFFÉRENCES
ENTRE LES SEXES DANS LA RELATION ENTRE LA
VITAMINE C
ET L'OBÉSITÉ ABDOMINALE. INT J VITAM NUTR
RES. 2013;83(6):377-84. [RETOUR]
294. ADARAMOYE O, OGUNGBENRO B, ANYAEGBU O,
FAFUNSO M. PROTECTIVE EFFECTS OF EXTRACTS OF
VERNONIA AMYGDALINA, HIBISCUS SABDARIFFA AND
VITAMIN C AGAINST RADIATION-INDUCED LIVER
DAMAGE IN RATS. J RADIAT RES. 2008;49(2):123-31.
[RETOUR]
295. VASILYEVAL IN, BESPALOV VG. [LIBÉRATION D'ADN
EXTRACELLULAIRE APRÈS ADMINISTRATION D'UNE
COMBINAISON RADIOPROTECTRICE D'Α-TOCOPHÉROL ET
D'ACIDE ASCORBIQUE]. RADIATS BIOL RADIOECOL.
2015;55(5):495-
500. [RETOUR]
296. ROSTAMI A, MOOSAVI SA, DIANAT MOGHADAM H,
BOLOOKAT ER. MICRONUCLEI ASSESSMENT OF THE
RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF MELATONIN AND
VITAMIN C IN HUMAN LYMPHOCYTES. CELL J.
2016;18(1):46-51. [RETOUR]
297. MORTAZAVI SM, RAHIMI S, MOSLEH-SHIRAZI MA, ET AL.
A COMPARATIVE STUDY ON THE LIFE-SAVING
RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF VITAMINS A, E, C AND
OVER-THE-COUNTER MULTIVITAMINS. J BIOMED PHYS
ENG. 2015;5(2):59-66. [RETOUR]
298. DOMINA EA, PYLYPCHUK OP, MIKHAILENKO VM.
DÉSTABILISATION DU GÉNOME DES CELLULES
HUMAINES SOUS L'EFFET COMBINÉ DES RADIATIONS ET
DE L'ACIDE ASCORBIQUE. EXP ONCOL. 2014;36(4):236-40.
[RETOUR]
299. FUJII Y, KATO TA, UENO A, KUBOTA N, FUJIMORI A,
OKAYASU R. ASCORBIC ACID GIVES DIFFERENT
PROTECTIVE EFFECTS IN HUMAN CELLS EXPOSED TO
X- RAYS AND HEAVY IONS. MUTAT RES. 2010;699(1-2):58-
61. [RETOUR]
300. MHAIDAT NM, ALZOUBI KH, KHABOUR OF,
TASHTOUSH NH, BANIHANI SA, ABDUL-RAZZAK KK.
EXPLORATION DE L'EFFET DE LA VITAMINE C SUR LA
PRIVATION DE SOMMEIL INDUITE PAR LE MANQUE DE
SOMMEIL.
LES TROUBLES DE LA MÉMOIRE. BRAIN RES BULL.
2015;113:41-7. [RETOUR]
301. MOHAMMED BM, FISHER BJ, KRASKAUSKAS D, ET AL.
VITAMIN C PROMOTES WOUND HEALING THROUGH
NOVEL PLEIOTROPIC MECHANISMS. INT WOUND J. 2015 ;
[RETOUR]
302. MURRAY EL. BURNING MOUTH SYNDROME RESPONSE
TO HIGH-DOSE VITAMIN C. HEADACHE. 2014;54(1):169.
[RETOUR]
303. DAWOOD MA, KOSHIO S, ISHIKAWA M, YOKOYAMA S.
IMMUNE RESPONSES AND STRESS RESISTANCE IN RED SEA
BREAM, PAGRUS MAJOR, AFTER ORAL ADMINISTRATION
OF HEAT-KILLED LACTOBACILLUS PLANTARUM AND
VITAMIN
C. FISH SHELLFISH IMMUNOL. 2016;54:266-275. [RETOUR]
304. SADEGHPOUR A, ALIZADEHASL A, KYAVAR M, ET AL.
IMPACT OF VITAMIN C SUPPLEMENTATION ON POST-
CARDIAC SURGERY ICU AND HOSPITAL LENGTH OF
STAY. ANESTH PAIN MED. 2015;5(1):E25337. [RETOUR]
305. YANG M, BARAK OF, DUJIC Z, ET AL. ASCORBIC ACID
SUPPLEMENTATION DIMINISHES MICROPARTICLE
ELEVATIONS AND NEUTROPHIL ACTIVATION FOLLOWING
SCUBA DIVING. AM J PHYSIOL REGUL INTEGR COMP
PHYSIOL. 2015;309(4):R338-44. [RETOUR]
306. BESSE JL, GADEYNE S, GALAND-DESMÉ S, LERAT JL,
MOYEN B. EFFECT OF VITAMIN C ON PREVENTION OF
COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME TYPE I IN FOOT
AND ANKLE SURGERY. FOOT ANKLE SURG. 2009;15(4):179-
82. [RETOUR]
307. LANE DJ, RICHARDSON DR. THE ACTIVE ROLE OF
VITAMIN C IN MAMMALIAN IRON METABOLISM : MUCH
MORE THAN JUST ENHANCED IRON ABSORPTION !.
FREE RADIC BIOL MED. 2014;75:69-83. [RETOUR]
308. MAY JM, QU ZC, MENDIRATTA S. ROLE OF ASCORBIC
ACID IN TRANSFERRIN-INDEPENDENT REDUCTION AND
UPTAKE OF IRON BY U-937 CELLS. BIOCHEM
PHARMACOL. 1999;57(11):1275-82. [RETOUR]
309. LANE DJ, CHIKHANI S, RICHARDSON V, RICHARDSON
DR. TRANSFERRIN IRON UPTAKE IS STIMULATED BY
ASCORBATE VIA AN INTRACELLULAR REDUCTIVE
MECHANISM. BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 2013;1833(6):1527-
41. [RETOUR]
310. MOJIĆ M, BOGDANOVIĆ PRISTOV J, MAKSIMOVIĆ-IVANIĆ
D, ET AL. EXTRACELLULAR IRON DIMINISHES
ANTICANCER EFFECTS OF VITAMIN C : AN IN VITRO
STUDY. SCI REP. 2014;4:5955. [RETOUR]
311. ANGELUCCI E, PILO F. MANAGEMENT OF IRON
OVERLOAD BEFORE, DURING, AND AFTER HEMATOPOIETIC
STEM CELL TRANSPLANTATION FOR THALASSEMIA
MAJOR. ANN N Y ACAD SCI. 2016 ; [RETOUR]
312. GRENIER D, HUOT MP, MAYRAND D. IRON-CHELATING
ACTIVITY OF TETRACYCLINES AND ITS IMPACT ON THE
SUSCEPTIBILITY OF ACTINOBACILLUS
ACTINOMYCETEMCOMITANS TO THESE ANTIBIOTICS.
ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER. 2000;44(3):763-6.
[RETOUR]
313. INSTITUTS NATIONAUX DE LA SANTÉ. (2008). LES
INJECTIONS DE VITAMINE C RALENTISSENT LA CROISSANCE
DES TUMEURS CHEZ LES SOURIS. [DISPONIBLE]
HTTPS://WWW.NIH.GOV/NEWS-EVENTS/NEWS-
RELEASES/VITAMIN-C-INJECTIONS-SLOW-TUMOR-GROWTH-
MICE [11 MAI 2016]. [RETOUR]
314. HICKEY, S., & SAUL, A. W. (2008). VITAMIN C : THE
REAL STORY : THE REMARKABLE AND CONTROVERSIAL
HEALING FACTOR. LAGUNA BEACH, CA : BASIC HEALTH
PUBLICATIONS. [RETOUR]
315. JACKSON CL, DREADEN TM, THEOBALD LK, ET AL.
PECTIN INDUCES APOPTOSIS IN HUMAN PROSTATE
CANCER CELLS : CORRELATION OF APOPTOTIC FUNCTION
WITH PECTIN STRUCTURE. GLYCOBIOLOGY. 2007;17(8):805-
19. [RETOUR]
316. ZHANG L, YE X, XUE SJ, ET AL. EFFET DES
ULTRASONS DE HAUTE INTENSITÉ SUR LES
PROPRIÉTÉS PHYSICOCHIMIQUES ET LA QUALITÉ DE
L'EAU.
PROPRIÉTÉS ET NANOSTRUCTURE DE LA PECTINE
D'AGRUMES. J SCI FOOD AGRIC. 2013;93(8):2028-36.
[RETOUR]
317. LECLERE L, FRANSOLET M, CAMBIER P, ET AL.
IDENTIFICATION OF A CYTOTOXIC MOLECULE IN
HEAT- MODIFIED CITRUS PECTIN. CARBOHYDR
POLYM. 2016;137:39-51. [RETOUR]
318. GLINSKY VV, RAZ A. MODIFIED CITRUS PECTIN ANTI-
METASTATIC PROPERTIES : UNE BALLE, DES CIBLES
MULTIPLES. CARBOHYDR RES. 2009;344(14):1788-91.
[RETOUR]
319. HUANG ZL, LIU HY. [EXPRESSION DE LA GALECTINE-
3 DANS LES MÉTASTASES HÉPATIQUES DU CANCER DU
CÔLON ET EFFET INHIBITEUR DE LA PECTINE
D'AGRUMES MODIFIÉE]. NAN FANG YI KE DA XUE XUE
BAO. 2008;28(8):1358-61. [RETOUR]
320. HSIEH TC, WU JM. CHANGES IN CELL GROWTH,
CYCLIN/KINASE, ENDOGENOUS PHOSPHOPROTEINS AND
NM23 GENE EXPRESSION IN HUMAN PROSTATIC JCA-1
CELLS TREATED WITH MODIFIED CITRUS PECTIN.
BIOCHEM MOL BIOL INT. 1995;37(5):833-41. [RETOUR]
321. LECLERE L, FRANSOLET M, COTE F, ET AL. HEAT-
MODIFIED CITRUS PECTIN INDUCES APOPTOSIS-LIKE
CELL DEATH AND AUTOPHAGY IN HEPG2 AND A549
CANCER CELLS. PLOS ONE. 2015;10(3):E0115831. [RETOUR]
322. YAN J, KATZ A. LA PECTINE DE CITRUS MODIFIÉE PAR
LE PECTASOL-C INDUIT L'APOPTOSE ET L'INHIBITION DE
LA PROLIFÉRATION DANS LES CELLULES HUMAINES ET
MURINES DU CANCER DE LA PROSTATE DÉPENDANT ET
INDÉPENDANT DES ANDROGÈNES. INTEGR CANCER THER.
2010;9(2):197-203. [RETOUR]
323. HAO M, YUAN X, CHENG H, ET AL. COMPARATIVE
STUDIES ON THE ANTI-TUMOR ACTIVITIES OF HIGH
TEMPERATURE- AND PH-MODIFIED CITRUS PECTINS.
FOOD FUNCT. 2013;4(6):960-71. [RETOUR]
324. JIANG J, ELIAZ I, SLIVA D. SYNERGISTIC AND
ADDITIVE EFFECTS OF MODIFIED CITRUS PECTIN WITH
TWO POLYBOTANICAL COMPOUNDS, IN THE
SUPPRESSION OF INVASIVE BEHAVIOR OF HUMAN
BREAST AND PROSTATE
CELLULES DE CANCER. INTEGR CANCER THER.
2013;12(2):145-52. [RETOUR]
325. WANG Y, NANGIA-MAKKER P, BALAN V, HOGAN V, RAZ
A. CALPAIN ACTIVATION THROUGH GALECTIN-3
INHIBITION SENSITIZES PROSTATE CANCER CELLS TO
CISPLATIN TREATMENT. CELL DEATH DIS. 2010;1:E101.
[RETOUR]
326. HOSSEIN G, KESHAVARZ M, AHMADI S, NADERI N.
SYNERGISTIC EFFECTS OF PECTASOL-C MODIFIED CITRUS
PECTIN AN INHIBITOR OF GALECTIN-3 AND PACLITAXEL
ON APOPTOSIS OF HUMAN SKOV-3 OVARIAN CANCER
CELLS. ASIAN PAC J CANCER PREV. 2013;14(12):7561-8.
[RETOUR]
327. INOHARA H, RAZ A. EFFECTS OF NATURAL COMPLEX
CARBOHYDRATE (CITRUS PECTIN) ON MURINE
MELANOMA CELL PROPERTIES RELATED TO GALECTIN-3
FUNCTIONS. GLYCOCONJ J. 1994;11(6):527-32. [RETOUR]
328. NANGIA-MAKKER P, HOGAN V, HONJO Y, ET AL.
INHIBITION OF HUMAN CANCER CELL GROWTH AND
METASTASIS IN NUDE MICE BY ORAL INTAKE OF
MODIFIED CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST.
2002;94(24):1854-62. [RETOUR]
329. PIENTA KJ, NAIK H, AKHTAR A, ET AL. INHIBITION OF
SPONTANEOUS METASTASIS IN A RAT PROSTATE
CANCER MODEL BY ORAL ADMINISTRATION OF
MODIFIED CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST.
1995;87(5):348-53. [RETOUR]
330. PLATT D, RAZ A. MODULATION OF THE LUNG
COLONIZATION OF B16-F1 MELANOMA CELLS BY
CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST. 1992;84(6):438-42.
[RETOUR]
331. LIU HY, HUANG ZL, YANG GH, LU WQ, YU NR.
INHIBITORY EFFECT OF MODIFIED CITRUS PECTIN ON
LIVER METASTASES IN A MOUSE COLON CANCER MODEL
(EFFET INHIBITEUR DE LA PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE
SUR LES MÉTASTASES HÉPATIQUES DANS UN MODÈLE DE
CANCER DU CÔLON CHEZ LA SOURIS). WORLD J
GASTROENTEROL. 2008;14(48):7386-91. [RETOUR]
332. HAYASHI A, GILLEN AC, LOTT JR. EFFETS DE
L'ADMINISTRATION ORALE QUOTIDIENNE DE
QUERCÉTINE CHALCONE ET DE PECTINE D'AGRUMES
MODIFIÉE SUR LE COLON-25 IMPLANTÉ
CROISSANCE TUMORALE CHEZ LES SOURIS BALB-C.
ALTERN MED REV. 2000;5(6):546-52. [RETOUR]
333. MA Z, HAN Q, WANG X, AI Z, ZHENG Y. GALECTIN-3
INHIBITION IS ASSOCIATED WITH NEUROPATHIC PAIN
ATTENUATION AFTER PERIPHERAL NERVE INJURY.
PLOS ONE. 2016;11(2):E0148792. [RETOUR]
334. ABU-ELSAAD NM, ELKASHEF WF. LA PECTINE
D'AGRUMES MODIFIÉE ARRÊTE LA PROGRESSION DE
LA FIBROSE HÉPATIQUE EN INHIBANT LA GALECTINE-
3 ET EN INDUISANT L'APOPTOSE DES CELLULES
STELLAIRES. CAN J PHYSIOL PHARMACOL.
2016;94(5):554-62. [RETOUR]
335. KOLATSI-JOANNOU M, PRICE KL, WINYARD PJ, LONG
DA. MODIFIED CITRUS PECTIN REDUCES GALECTIN-3
EXPRESSION AND DISEASE SEVERITY IN EXPERIMENTAL
ACUTE KIDNEY INJURY. PLOS ONE. 2011;6(4):E18683.
[RETOUR]
336. CHEN CH, SHEU MT, CHEN TF, ET AL. SUPPRESSION OF
ENDOTOXIN-INDUCED PROINFLAMMATORY RESPONSES BY
CITRUS PECTIN THROUGH BLOCKING LPS SIGNALING
PATHWAYS. BIOCHEM PHARMACOL. 2006;72(8):1001-9.
[RETOUR]
337. ARAD U, MADAR-BALAKIRSKI N, ANGEL-KORMAN A,
ET AL. GALECTIN-3 IS A SENSOR-REGULATOR OF TOLL-
LIKE RECEPTOR PATHWAYS IN SYNOVIAL FIBROBLASTS.
CYTOKINE. 2015;73(1):30-5. [RETOUR]
338. ELIAZ I, HOTCHKISS AT, FISHMAN ML, RODE D.
THE EFFECT OF MODIFIED CITRUS PECTIN ON
URINARY EXCRETION OF TOXIC ELEMENTS.
PHYTOTHER RES. 2006;20(10):859-64. [RETOUR]
339. ZHAO ZY, LIANG L, FAN X, ET AL. THE ROLE OF
MODIFIED CITRUS PECTIN AS AN EFFECTIVE CHELATOR OF
LEAD IN CHILDREN HOSPITALIZED WITH TOXIC LEAD
LEVELS. ALTERN THER HEALTH MED. 2008;14(4):34-8.
[RETOUR]
340. ELIAZ I, WEIL E, WILK B. INTEGRATIVE MEDICINE
AND THE ROLE OF MODIFIED CITRUS
PECTIN/ALGINATES IN HEAVY METAL CHELATION AND
DETOXIFICATION--FIVE
RAPPORTS DE CAS. FORSCH KOMPLEMENTMED. 2007;14(6):358-
64. [RETOUR]
341. VERGARO G, PRUD'HOMME M, FAZAL L, ET AL.
INHIBITION OF GALECTIN-3 PATHWAY PREVENTS
ISOPROTERENOL-INDUCED LEFT VENTRICULAR
DYSFUNCTION AND FIBROSIS IN MICE.
HYPERTENSION. 2016;67(3):606-12. [RETOUR]
342. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, LÓPEZ-ÁNDRES N,
JURADO- LÓPEZ R, ET AL. GALECTIN-3 PARTICIPATES
IN CARDIOVASCULAR REMODELING ASSOCIATED
WITH OBESITY. HYPERTENSION. 2015;66(5):961-9.
[RETOUR]
343. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, CALVIER L, FERNÁNDEZ-CELIS
A, ET AL. GALECTIN-3 BLOCKADE INHIBITS CARDIAC
INFLAMMATION AND FIBROSIS IN EXPERIMENTAL
HYPERALDOSTERONISM AND HYPERTENSION.
HYPERTENSION. 2015;66(4):767-75. [RETOUR]
344. CALVIER L, MARTINEZ-MARTINEZ E, MIANA M, ET AL.
THE IMPACT OF GALECTIN-3 INHIBITION ON
ALDOSTERONE-INDUCED CARDIAC AND RENAL
INJURIES. JACC HEART FAIL. 2015;3(1):59-67. [RETOUR]
345. MACKINNON AC, LIU X, HADOKE PW, MILLER MR,
NEWBY DE, SETHI T. INHIBITION OF GALECTIN-3 REDUCES
ATHEROSCLEROSIS IN APOLIPOPROTEIN E-DEFICIENT
MICE. GLYCOBIOLOGY. 2013;23(6):654-63. [RETOUR]
346. RAMACHANDRAN C, WILK BJ, HOTCHKISS A, CHAU H,
ELIAZ I, MELNICK SJ. ACTIVATION OF HUMAN T-
HELPER/INDUCER CELL, T-CYTOTOXIC CELL, B-CELL, AND
NATURAL KILLER (NK)-CELLS AND INDUCTION OF
NATURAL KILLER CELL ACTIVITY AGAINST K562
CHRONIC MYELOID LEUKEMIA CELLS WITH MODIFIED
CITRUS PECTIN. BMC COMPLEMENT ALTERN MED.
2011;11:59 [RETOUR]
347. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, CALVIER L, ROSSIGNOL P, ET
AL. GALECTIN-3 INHIBITION PREVENTS ADIPOSE TISSUE
REMODELLING IN OBESITY. INT J OBES (LOND). 2016 ;
[RETOUR]
348. DOURADO GK, STANILKA JM, PERCIVAL SS, CESAR TB.
CHEMOPREVENTIVE ACTIONS OF BLOND AND RED-
FLESHHED SWEET ORANGE JUICE ON THE LOUCY
LEUKEMIA CELL LINE. ASIAN PAC J CANCER PREV.
2015;16(15):6491-9. [RETOUR]
349. SO FV, GUTHRIE N, CHAMBERS AF, MOUSSA M, CARROLL
KK. INHIBITION DE LA PROLIFÉRATION DES CELLULES
HUMAINES DU CANCER DU SEIN ET RETARDEMENT DE LA
TUMORIGENÈSE MAMMAIRE PAR LES FLAVONOÏDES ET
LES JUS D'AGRUMES. NUTR CANCER. 1996;26(2):167-81.
[RETOUR]
350. TANAKA T, KOHNO H, MURAKAMI M, ET AL.
SUPPRESSION OF AZOXYMETHANE-INDUCED COLON
CARCINOGENESIS IN MALE F344 RATS BY MANDARIN
JUICES RICH IN BETA-CRYPTOXANTHIN AND
HESPERIDIN. INT J CANCER. 2000;88(1):146-50. [RETOUR]
351. MIYAGI Y, OM AS, CHEE KM, BENNINK MR. INHIBITION
DU CANCER DU CÔLON INDUIT PAR L'AZOXYMÉTHANE PAR
LE JUS D'ORANGE. NUTR CANCER. 2000;36(2):224-9.
[RETOUR]
352. TANAKA T, TANAKA T, TANAKA M, KUNO T. CANCER
CHEMOPREVENTION BY CITRUS PULP AND JUICES
CONTAINING HIGH AMOUNTS OF Β-CRYPTOXANTHIN
AND HESPERIDIN. J BIOMED BIOTECHNOL.
2012;2012:516981. [RETOUR]
353. OIKEH EI, OMOREGIE ES, OVIASOGIE FE, ORIAKHI K.
PHYTOCHEMICAL, ANTIMICROBIAL, AND ANTIOXIDANT
ACTIVITIES OF DIFFERENT CITRUS JUICE
CONCENTRATES. FOOD SCI NUTR. 2016;4(1):103-9.
[RETOUR]
354. BUSCEMI S, ROSAFIO G, ARCOLEO G, ET AL. EFFECTS OF
RED ORANGE JUICE INTAKE ON ENDOTHELIAL FUNCTION
AND INFLAMMATORY MARKERS IN ADULT SUBJECTS
WITH INCREASED CARDIOVASCULAR RISK. AM J CLIN
NUTR. 2012;95(5):1089-95. [RETOUR]
355. KO SH, CHOI SW, YE SK, CHO BL, KIM HS, CHUNG MH.
COMPARAISON DES ACTIVITÉS ANTIOXYDANTES DE
NEUF
DIFFÉRENTS FRUITS DANS LE PLASMA HUMAIN. J
MED FOOD. 2005;8(1):41-6. [RETOUR]
356. CONSTANS J, BENNETAU-PELISSERO C, MARTIN JF, ET
AL. EFFET ANTIOXYDANT MARQUÉ DE LA
CONSOMMATION DE JUS D'ORANGE ET DE SES
PHYTOMICRONUTRIMENTS DANS UN ESSAI PRÉLIMINAIRE
RANDOMISÉ ET CROISÉ SUR DES HOMMES LÉGÈREMENT
HYPERCHOLESTÉROLÉMIQUES. CLIN NUTR. 2015;34(6):1093-
100. [RETOUR]
357. LEE SG, YANG M, WANG Y, ET AL. IMPACT OF ORANGE
JUICE CONSUMPTION ON BONE HEALTH OF THE U.S.
POPULATION IN THE NATIONAL HEALTH AND
NUTRITION EXAMINATION SURVEY 2003-2006. J MED
FOOD. 2014;17(10):1142-50. [RETOUR]
358. DEYHIM F, GARICA K, LOPEZ E, ET AL. CITRUS JUICE
MODULATES BONE STRENGTH IN MALE SENESCENT
RAT MODEL OF OSTEOPOROSIS. NUTRITION.
2006;22(5):559-63. [RETOUR]
359. PITTALUGA M, SGADARI A, TAVAZZI B, ET AL.
EXERCISE- INDUCED OXIDATIVE STRESS IN ELDERLY
SUBJECTS : THE EFFECT OF RED ORANGE
SUPPLEMENTATION ON THE BIOCHEMICAL AND
CELLULAR RESPONSE TO A SINGLE BOUT OF INTENSE
PHYSICAL ACTIVITY. FREE RADIC RES. 2013;47(3):202-11.
[RETOUR]
360. APTEKMANN NP, CESAR TB. LE JUS D'ORANGE
AMÉLIORE LE PROFIL LIPIDIQUE ET LE LACTATE SANGUIN
DES FEMMES D'ÂGE MOYEN EN SURPOIDS SOUMISES À UN
ENTRAÎNEMENT AÉROBIQUE. MATURITAS. 2010;67(4):343-7.
[RETOUR]
361. ESCUDERO-LÓPEZ B, BERNÁ G, ORTEGA Á, ET AL.
CONSUMPTION OF ORANGE FERMENTED BEVERAGE
REDUCES CARDIOVASCULAR RISK FACTORS IN
HEALTHY MICE. FOOD CHEM TOXICOL. 2015;78:78-85.
[RETOUR]
362. ZANOTTI SIMOES DOURADO GK, DE ABREU RIBEIRO LC,
ZEPPONE CARLOS I, BORGES CÉSAR T. ORANGE JUICE
AND HESPERIDIN PROMOTE DIFFERENTIAL INNATE
IMMUNE
DANS LES MACROPHAGES EX VIVO. INT J VITAM NUTR
RES. 2013;83(3):162-7. [RETOUR]
363. WANG Y, LLOYD B, YANG M, ET AL. IMPACT OF ORANGE
JUICE CONSUMPTION ON MACRONUTRIENT AND ENERGY
INTAKES AND BODY COMPOSITION IN THE US
POPULATION. PUBLIC HEALTH NUTR. 2012;15(12):2220-7.
[RETOUR]
364. O'NEIL CE, NICKLAS TA, RAMPERSAUD GC, FULGONI VL.
LA CONSOMMATION DE JUS D'ORANGE À 100 % EST
ASSOCIÉE À UNE MEILLEURE QUALITÉ DE
L'ALIMENTATION, À UNE MEILLEURE ADÉQUATION DES
NUTRIMENTS, À UNE DIMINUTION DU RISQUE D'OBÉSITÉ
ET À UNE AMÉLIORATION DES BIOMARQUEURS DE SANTÉ
CHEZ LES ADULTES : ENQUÊTE NATIONALE SUR LA
SANTÉ ET L'EXAMEN NUTRITIONNEL, 2003-2006. NUTR J.
2012;11:107. [RETOUR]
365. SALAMONE F, LI VOLTI G, TITTA L, ET AL. MORO
ORANGE JUICE PREVENTS FATTY LIVER IN MICE. WORLD J
GASTROENTEROL. 2012;18(29):3862-8. [RETOUR]
366. AZIK M. PHYTOCHEMICALS IN CITRUS. FLORIDA
DEPARTMENT OF CITRUS. 2010. DISPONIBLE :
HTTP://FDOCGROWER.COM/WP-
CONTENT/UPLOADS/2010/11/FLAVONOIDS_ORANGE.PDF.
[5 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
367. BETTER HEALTH PUBLISHING. NOUVELLE
RECHERCHE : LA PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE -
UNE PUISSANTE THÉRAPIE ANTICANCÉREUSE. PR
NEWSWIRE. 2013. [RETOUR]
368. STONE I. SUR L'ÉTIOLOGIE GÉNÉTIQUE DU SCORBUT.
ACTA GENET MED GEMELLOL (ROMA). 1966;15(4):345-50.
[RETOUR]
369. JIAO Y, WILKINSON J, DI X, ET AL. CURCUMIN, A
CANCER CHEMOPREVENTIVE AND CHEMOTHERAPEUTIC
AGENT, IS A BIOLOGICALLY ACTIVE IRON CHELATOR.
BLOOD. 2009;113(2):462-9. [RETOUR]
HUILE DE NOIX DE COCO
1. RIDGEWAY, S. (2016). DIFFÉRENTES UTILISATIONS D'UNE
NOIX DE COCO. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://CALORIEBEE.COM/NUTRITION/DIFFERENT-USES-
FOR-A-COCONUT. [6 NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
2. DEBMANDAL M, MANDAL S. COCONUT (COCOS
NUCIFERA L. : ARECACEAE) : DANS LA PROMOTION DE LA
SANTÉ ET LA PRÉVENTION DES MALADIES. ASIAN PAC J
TROP MED. 2011;4(3):241-7. [RETOUR]
3. DELGADO, S.R. 1982. GLOSSÁRIO LUSO-ASIÁTICO, PARTIE 1.
BUSKE VERLAG. [RETOUR]
4. MARINA, A.M., CHE MAN, Y.B., NAZIMAH, S.A.H. ET AL.
PHYSICOCHEMICAL PROPERTIES OF VIRGIN COCONUT
OIL EXTRACTED FROM DIFFERENT PROCESSING
METHODS. J AM OIL CHEM SOC. 2009;86 : 301. [RETOUR]
5. MOIGRADEAN D, POIANA MA, GOGOASA I. QUALITY
CHARACTERISTICS AND OXIDATIVE STABILITY OF
COCONUT OIL DURING STORAGE. J AGRO. PROC. &
TECH. 2012 ; 18(4):272-276. [RETOUR]
6. SACHS M, VON EICHEL J, ASSKALI F. [WOUND
MANAGEMENT WITH COCONUT OIL IN INDONESIAN
FOLK MEDICINE]. CHIRURG. 2002;73(4):387-92. [RETOUR]
7. KRISHNA GAG, GAURAV R, SINGH BA, PRASANTH PKK,
PREETI C. COCONUT OIL : CHEMISTRY, PRODUCTION
AND ITS APPLICATIONS - A REVIEW. AGRIS. 2010.
[RETOUR]
8. KAUNITZ H. COCONUT OIL CONSUMPTION AND
CORONARY HEART DISEASE. AGRIS. 1992. [RETOUR]
9. MARINA AM, CHE MAN YB, NAZIMAH SAH, AMIN I.
CHEMICAL PROPERTIES OF VIRGIN COCONUT OIL. J.
AMER. OIL. CHEM. SOC. 2009 ; 86(4):301-307. [RETOUR]
10. SRIVASTAVA KC, AWASTHI KK, LINDEGÅRD P, TIWARI
KP. EFFET DE CERTAINS ACIDES GRAS SATURÉS ET
INSATURÉS SUR LA BIOSYNTHÈSE DE LA
PROSTAGLANDINE DANS LE LAVÉ
PLAQUETTES SANGUINES HUMAINES DE L'ACIDE (1-14
C)ARACHIDONIQUE. PROSTAGLANDINES LEUKOT MED.
1982;8(3):219-37. [RETOUR]
11. ZELENAY S, REIS E SOUSA C. REDUCING
PROSTAGLANDIN E2 PRODUCTION TO RAISE CANCER
IMMUNOGENICITY. ONCOIMMUNOLOGY.
2016;5(5):E1123370. [RETOUR]
12. BELLAMKONDA K, CHANDRASHEKAR NK, OSMAN J,
SELVANESAN BC, SAVARI S, SJÖLANDER A. THE
EICOSANOIDS LEUKOTRIENE D4 AND PROSTAGLANDIN
E2 PROMOTE THE TUMORIGENICITY OF COLON CANCER-
INITIATING CELLS IN A XENOGRAFT MOUSE MODEL. BMC
CANCER. 2016;16:425. [RETOUR]
13. BIBBY DC, GRIMBLE RF. TUMOUR NECROSIS FACTOR-
ALPHA AND ENDOTOXIN INDUCE LESS PROSTAGLANDIN E2
PRODUCTION FROM HYPOTHALAMI OF RATS FED
COCONUT OIL THAN FROM HYPOTHALAMI OF RATS FED
MAIZE OIL. CLIN SCI. 1990;79(6):657-62. [RETOUR]
14. HURD ER, JOHNSTON JM, OKITA JR, MACDONALD PC, ZIFF
M, GILLIAM JW. PREVENTION OF GLOMERULONEPHRITIS
AND PROLONGED SURVIVAL IN NEW ZEALAND
BLACK/NEW ZEALAND WHITE F1 HYBRID MICE FED AN
ESSENTIAL FATTY ACID-DEFICIENT DIET. J CLIN INVEST.
1981;67(2):476-
85. [RETOUR]
15. DIRIX CE, KESTER AD, HORNSTRA G. ASSOCIATIONS
BETWEEN TERM BIRTH DIMENSIONS AND PRENATAL
EXPOSURE TO ESSENTIAL AND TRANS FATTY ACIDS.
EARLY HUM DEV. 2009;85(8):525-30. [RETOUR]
16. DIRIX CE, HORNSTRA G, NIJHUIS JG. FETAL LEARNING
AND MEMORY : WEAK ASSOCIATIONS WITH THE EARLY
ESSENTIAL POLYUNSATURATED FATTY ACID STATUS.
PROSTAGLANDINS LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS.
2009;80(4):207-12. [RETOUR]
17. HSU YM, YIN MC. EPA OR DHA ENHANCED OXIDATIVE
STRESS AND AGING PROTEIN EXPRESSION IN BRAIN OF
D-
SOURIS TRAITÉES AU GALACTOSE. BIOMEDICINE (TAIPEI).
2016;6(3):17. [RETOUR]
18. KJAER MA, TODORCEVIĆ M, TORSTENSEN BE, VEGUSDAL
A, RUYTER B. DIETARY N-3 HUFA AFFECTS
MITOCHONDRIAL FATTY ACID BETA-OXIDATION
CAPACITY AND SUSCEPTIBILITY TO OXIDATIVE STRESS IN
ATLANTIC SALMON. LIPIDS. 2008;43(9):813-27. [RETOUR]
19. THIES F, GARRY JM, YAQOOB P, ET AL. ASSOCIATION OF N-
3 POLYUNSATURATED FATTY ACIDS WITH STABILITY OF
ATHEROSCLEROTIC PLAQUES : A RANDOMISED
CONTROLLED TRIAL. LANCET. 2003;361(9356):477-85.
[RETOUR]
20. RAPP JH, CONNOR WE, LIN DS, PORTER JM. DIETARY
EICOSAPENTAENOIC ACID AND DOCOSAHEXAENOIC
ACID FROM FISH OIL. THEIR INCORPORATION INTO
ADVANCED HUMAN ATHEROSCLEROTIC PLAQUES.
ARTERIOSCLER THROMB. 1991;11(4):903-11. [RETOUR]
21. BURR ML, ASHFIELD-WATT PA, DUNSTAN FD, ET AL.
LACK OF BENEFIT OF DIETARY ADVICE TO MEN WITH
ANGINA : RESULTS OF A CONTROLLED TRIAL. EUR J CLIN
NUTR. 2003;57(2):193-200. [RETOUR]
22. GREY A, BOLLAND M. CLINICAL TRIAL EVIDENCE AND
USE OF FISH OIL SUPPLEMENTS. JAMA INTERN MED.
2014;174(3):460-2. [RETOUR]
23. GASIMOV, C., HASHIMOVA, U., ABBASOV, A., ISMAYILOVA,
A. (1994). CENTENAIRES EN AZERBAÏDJAN. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.AZER.COM/AIWEB/CATEGORIES/MAGAZINE/23
DOSSIER/23_ARTICLES/23_CENTENAIRES.HTML. [6
NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
24. GRIGOROV IUG, KOZLOVSKAIA SG, SEMES'KO TM,
ASADOV SHA. [CARACTÉRISTIQUES DE LA NUTRITION
ACTUELLE DE LA POPULATION D'AZERBAÏDJAN AYANT
UNE LONGUE DURÉE DE VIE]. VOPR PITAN. 1991 ;(2):36-40.
[RETOUR]
25. PRIOR IA, DAVIDSON F, SALMOND CE, CZOCHANSKA Z.
CHOLESTEROL, COCONUTS, AND DIET ON
POLYNESIAN
ATOLLS : UNE EXPÉRIENCE NATURELLE : THE PUKAPUKA
AND TOKELAU ISLAND STUDIES. AM J CLIN NUTR.
1981;34(8):1552-61. [RETOUR]
26. KAUNITZ H. MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES (MCT)
IN AGING AND ARTERIOSCLEROSIS. J
ENVIRONNEMENT PATHOL TOXICOL ONCOL. 1986;6(3-
4):115-21. [RETOUR]
27. KAUNITZ H. COCONUT OIL CONSUMPTION AND
CORONARY HEART DISEASE. PHILLIP. J. INT. MED.
1992;30(3):165-171. [RETOUR]
28. SIRI-TARINO PW, SUN Q, HU FB, KRAUSS RM. MÉTA-
ANALYSE D'ÉTUDES DE COHORTES PROSPECTIVES
ÉVALUANT L'ASSOCIATION ENTRE LES GRAISSES
SATURÉES ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. AM J
CLIN NUTR. 2010;91(3):535-46. [RETOUR]
29. MALHOTRA A. SATURATED FAT IS NOT THE MAJOR
ISSUE. BMJ. 2013;347:F6340. [RETOUR]
30. DE SOUZA RJ, MENTE A, MAROLEANU A, ET AL. INTAKE OF
SATURATED AND TRANS UNSATURATED FATTY ACIDS
AND RISK OF ALL CAUSE MORTALITY, CARDIOVASCULAR
DISEASE, AND TYPE 2 DIABETES : SYSTEMATIC REVIEW
AND META-ANALYSIS OF OBSERVATIONAL STUDIES. BMJ.
2015;351:H3978. [RETOUR]
31. MOZAFFARIAN D, RIMM EB, HERRINGTON DM. DIETARY
FATS, CARBOHYDRATE, AND PROGRESSION OF
CORONARY ATHEROSCLEROSIS IN POSTMENOPAUSAL
WOMEN. AM J CLIN NUTR. 2004;80(5):1175-84. [RETOUR]
32. KLINE BE, MILLER JA. LA CANCÉROGÉNICITÉ DU P-
DIMÉTHYLAMINOAZOBENZÈNE DANS LES RÉGIMES
CONTENANT LES ACIDES GRAS DE L'HUILE DE COCO
HYDROGÉNÉE OU DE L'HUILE DE MAÏS. CANCER RES.
1946;6:1-4. [RETOUR]
33. DAYTON S, HASHIMOTO S, WOLLMAN J. EFFECT OF
HIGH- OLEIC AND HIGH-LINOLEIC SAFFLOWER OILS ON
MAMMARY TUMORS INDUCED IN RATS BY 7,12-
DIMETHYLBENZ(ALPHA)ANTHRACENE. J NUTR.
1977;107(8):1353-60. [RETOUR]
34. BURNS CP, LUTTENEGGER DG, SPECTOR AA. EFFECT OF
DIETARY FAT SATURATION ON SURVIVAL OF MICE
WITH L1210 LEUKEMIA. J NATL CANCER INST.
1978;61(2):513-5. [RETOUR]
35. HOPKINS GJ, KENNEDY TG, CARROLL KK.
POLYUNSATURATED FATTY ACIDS AS PROMOTERS OF
MAMMARY CARCINOGENESIS INDUCED IN SPRAGUE-
DAWLEY RATS BY 7,12-DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE.
J NATL CANCER INST. 1981;66(3):517-22. [RETOUR]
36. IP C, SINHA DK. RENFORCEMENT DE LA TUMORIGENÈSE
MAMMAIRE PAR UNE CARENCE EN SÉLÉNIUM
ALIMENTAIRE CHEZ LES RATS AYANT UN APPORT
ÉLEVÉ EN GRAISSES POLYINSATURÉES. CANCER RES.
1981;41(1):31-4. [RETOUR]
37. REDDY BS, MAEURA Y. TUMOR PROMOTION BY
DIETARY FAT IN AZOXYMETHANE-INDUCED COLON
CARCINOGENESIS IN FEMALE F344 RATS : INFLUENCE
OF AMOUNT AND SOURCE OF DIETARY FAT. J NATL
CANCER INST. 1984;72(3):745-50. [RETOUR]
38. COHEN LA, THOMPSON DO, MAEURA Y, CHOI K, BLANK
ME, ROSE DP. DIETARY FAT AND MAMMARY CANCER. I.
PROMOTING EFFECTS OF DIFFERENT DIETARY FATS ON N-
NITROSOMETHYLUREA-INDUCED RAT MAMMARY
TUMORIGENESIS. J NATL CANCER INST. 1986;77(1):33-42.
[RETOUR]
39. COHEN LA. LA GRAISSE ET LE CANCER ENDOCRINIEN
CHEZ L'ANIMAL. PREV MED. 1987;16(4):468-74. [RETOUR]
40. WELSCH CW. DIETARY FAT, CALORIES, AND MAMMARY
GLAND TUMORIGENESIS. ADV EXP MED BIOL.
1992;322:203-
22. [RETOUR]
41. CRAIG-SCHMIDT M, WHITE MT, TEER P, JOHNSON J, LANE
HW. MENHADEN, COCONUT, AND CORN OILS AND
MAMMARY TUMOR INCIDENCE IN BALB/C VIRGIN
FEMALE MICE TREATED WITH DMBA. NUTR CANCER.
1993;20(2):99-
106. [RETOUR]
42. ENOS RT, VELÁZQUEZ KT, MCCLELLAN JL, ET AL. HIGH-
FAT DIETS RICH IN SATURATED FAT PROTECT AGAINST
AZOXYMETHANE/DEXTRAN SULFATE SODIUM-INDUCED
COLON CANCER. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2016;310(11):G906-19. [RETOUR]
43. FIGUEROA, J. (2015). L'HUILE DE COCO GUÉRIT LE CANCER.
[EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://REVELATION12.CA/?P=2110 . [6 NOVEMBRE 2016].
[RETOUR].
44. SHILLING M, MATT L, RUBIN E, ET AL. ANTIMICROBIAL
EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL AND ITS MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS ON CLOSTRIDIUM DIFFICILE. J MED
FOOD. 2013;16(12):1079-85. [RETOUR]
45. VERALLO-ROWELL VM, DILLAGUE KM, SYAH-
TJUNDAWAN BS. NOVEL ANTIBACTERIAL AND
EMOLLIENT EFFECTS OF COCONUT AND VIRGIN OLIVE
OILS IN ADULT ATOPIC DERMATITIS. DERMATITIS.
2008;19(6):308-15. [RETOUR]
46. SHINO B, PEEDIKAYIL FC, JAIPRAKASH SR, AHMED BIJAPUR
G, KOTTAYI S, JOSE D. COMPARISON OF ANTIMICROBIAL
ACTIVITY OF CHLORHEXIDINE, COCONUT OIL, PROBIOTICS,
AND KETOCONAZOLE ON CANDIDA ALBICANS ISOLATED
IN CHILDREN WITH EARLY CHILDHOOD CARIES : AN IN
VITRO STUDY. SCIENTIFICA (CAIRO). 2016;2016:7061587.
[RETOUR]
47. OGBOLU DO, ONI AA, DAINI OA, OLOKO AP. IN VITRO
ANTIMICROBIAL PROPERTIES OF COCONUT OIL ON
CANDIDA SPECIES IN IBADAN, NIGERIA. J MED
FOOD. 2007;10(2):384-7. [RETOUR]
48. MARINA AM, MAN YB, NAZIMAH SA, AMIN I.
ANTIOXIDANT CAPACITY AND PHENOLIC ACIDS OF
VIRGIN COCONUT OIL. INT J FOOD SCI NUTR. 2009;60 SUPPL
2:114-23. [RETOUR]
49. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
50. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. L'HUILE DE COCO VIERGE PROTÈGE CONTRE
LES DOMMAGES AU FOIE CHEZ LES RATS ALBINOS
EXPOSÉS À LA TOXINE ANTI-OXYDANTE.
COMBINAISON DE FOLATES, TRIMÉTHOPRIME-
SULFAMÉTHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
51. NAIR SS, MANALIL JJ, RAMAVARMA SK, SUSEELA IM,
THEKKEPATT A, RAGHAVAMENON AC. VIRGIN
COCONUT OIL SUPPLEMENTATION AMELIORATES
CYCLOPHOSPHAMIDE-INDUCED SYSTEMIC TOXICITY IN
MOUSE. HUM EXP TOXICOL. 2016;35(2):205-12. [RETOUR]
52. SHADNIA S, RAHIMI M, PAJOUMAND A, RASOULI MH,
ABDOLLAHI M. SUCCESSFUL TREATMENT OF ACUTE
ALUMINIUM PHOSPHIDE POISONING : POSSIBLE BENEFIT
OF COCONUT OIL. HUM EXP TOXICOL. 2005;24(4):215-8.
[RETOUR]
53. LAW KS, AZMAN N, OMAR EA, ET AL. THE EFFECTS OF
VIRGIN COCONUT OIL (VCO) AS SUPPLEMENTATION
ON QUALITY OF LIFE (QOL) AMONG BREAST CANCER
PATIENTS. LIPIDS HEALTH DIS. 2014;13:139. [RETOUR]
54. L'HUILE DE COCO DANS LA SANTÉ ET LA MALADIE : ITS
AND MONOLAURIN'S POTENTIAL AS CURE FOR AIDS.
JOURNAL INCONNU. DATE INCONNUE. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.RESEARCHGATE.NET/PUBLICATION/237233256
L'HUILE DE NOIX DE COCO DANS LA SANTÉ ET LES
MALADIES, SON POTENTIEL ET CELUI DE MONOLAURIN
COMME REMÈDE À LA MALARIA. [15 FÉVRIER 2017].
[RETOUR]
55. INTERVIEWS ET RAPPORTS ANECDOTIQUES. POSIT
HEALTH NEWS. 1998 ;(NO 16):13-5. [RETOUR].
56. VYSAKH A, RATHEESH M, RAJMOHANAN TP, ET AL.
POLYPHENOLICS ISOLATED FROM VIRGIN COCONUT
OIL INHIBITS ADJUVANT INDUCED ARTHRITIS IN RATS
THROUGH ANTIOXIDANT AND ANTI-INFLAMMATORY
ACTION. INT IMMUNOPHARMACOL. 2014;20(1):124-30.
[RETOUR]
57. HAYATULLINA Z, MUHAMMAD N, MOHAMED N,
SOELAIMAN IN. VIRGIN COCONUT OIL SUPPLEMENTATION
PREVENTS BONE LOSS IN OSTEOPOROSIS RAT MODEL.
EVID
BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2012;2012:237236. [RETOUR]
58. ABUJAZIA MA, MUHAMMAD N, SHUID AN, SOELAIMAN IN.
THE EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL ON BONE
OXIDATIVE STATUS IN OVARIECTOMISED RAT. EVID BASED
COMPLEMENT ALTERNAT MED. 2012;2012:525079.
[RETOUR]
59. HU YANG I, DE LA RUBIA ORTÍ JE, SELVI SABATER P, ET
AL. [HUILE DE COCO : TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
NON ALTERNATIF CONTRE LA MALADIE D'ALZHEIMER].
NUTR HOSP. 2015;32(6):2822-7. [RETOUR]
60. NEWPORT, S. (2013). L'HUILE DE COCO A AMÉLIORÉ MA VIE.
[EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://HEALTHUNLOCKED.COM/PARKINSONSMOVEMENT/
POSTS/1170627/COCONUT-OIL-HAS-IMPROVED-MY-LIFE [6
NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
61. SANKARANARAYANAN K, MONDKAR JA, CHAUHAN MM,
MASCARENHAS BM, MAINKAR AR, SALVI RY. OIL
MASSAGE IN NEONATES : AN OPEN RANDOMIZED
CONTROLLED STUDY OF COCONUT VERSUS MINERAL OIL.
INDIAN PEDIATR. 2005;42(9):877-84. [RETOUR]
62. PEEDIKAYIL FC, SREENIVASAN P, NARAYANAN A.
EFFECT OF COCONUT OIL IN PLAQUE RELATED
GINGIVITIS - A PRELIMINARY REPORT. NIGER MED J.
2015;56(2):143-7. [RETOUR]
63. KAUSHIK M, REDDY P, SHARMA R, UDAMESHI P, MEHRA
N, MARWAHA A. THE EFFECT OF COCONUT OIL PULLING
ON STREPTOCOCCUS MUTANS COUNT IN SALIVA IN
COMPARISON WITH CHLORHEXIDINE MOUTHWASH. J
CONTEMP DENT PRACT. 2016;17(1):38-41. [RETOUR]
64. SINGLA N, ACHARYA S, MARTENA S, SINGLA R. EFFECT OF
OIL GUM MASSAGE THERAPY ON COMMON PATHOGENIC
ORAL MICROORGANISMS - A RANDOMIZED CONTROLLED
TRIAL. J INDIAN SOC PERIODONTOL. 2014;18(4):441-6.
[RETOUR]
65. HOUSSAY BA, MARTÍNEZ C. EXPERIMENTAL DIABETES
AND DIET. SCIENCE. 1947;105(2734):548-9. [RETOUR]
66. NARAYANANKUTTY A, MUKESH RK, AYOOB SK, ET AL.
VIRGIN COCONUT OIL MAINTAINS REDOX STATUS AND
IMPROVES GLYCEMIC CONDITIONS IN HIGH FRUCTOSE
FED RATS. J FOOD SCI TECHNOL. 2016;53(1):895-901.
[RETOUR]
67. ALVES NF, PORPINO SK, MONTEIRO MM, GOMES ER,
BRAGA VA. COCONUT OIL SUPPLEMENTATION AND
PHYSICAL EXERCISE IMPROVES BAROREFLEX
SENSITIVITY AND OXIDATIVE STRESS IN HYPERTENSIVE
RATS. APPL PHYSIOL NUTR METAB. 2015;40(4):393-400.
[RETOUR]
68. MUTALIB HA, KAUR S, GHAZALI AR, CHINN HOOI N, SAFIE
NH. A PILOT STUDY : THE EFFICACY OF VIRGIN COCONUT
OIL AS OCULAR REWETTING AGENT ON RABBIT EYES.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2015;2015:135987. [RETOUR]
69. BOWEN YOHO WS, SWANK VA, EASTRIDGE ML, O'DIAM
KM, DANIELS KM. JERSEY CALF PERFORMANCE IN
RESPONSE TO HIGH-PROTEIN, HIGH-FAT LIQUID FEEDS
WITH VARIED FATTY ACID PROFILES : INTAKE AND
PERFORMANCE. J DAIRY SCI. 2013;96(4):2494-506. [RETOUR]
70. WANG J, WANG X, LI J, CHEN Y, YANG W, ZHANG L.
EFFECTS OF DIETARY COCONUT OIL AS A MEDIUM-CHAIN
FATTY ACID SOURCE ON PERFORMANCE, CARCASS
COMPOSITION AND SERUM LIPIDS IN MALE BROILERS.
ASIAN-AUSTRALAS J ANIM SCI. 2015;28(2):223-30. [RETOUR]
71. HAMMER CT, WILLS ED. THE EFFECT OF IONIZING
RADIATION ON THE FATTY ACID COMPOSITION OF
NATURAL FATS AND ON LIPID PEROXIDE FORMATION. INT
J RADIAT BIOL RELAT STUD PHYS CHEM MED.
1979;35(4):323-
32. [RETOUR]
72. RELE AS, MOHILE RB. EFFET DE L'HUILE MINÉRALE, DE
L'HUILE DE TOURNESOL ET DE L'HUILE DE COCO SUR LA
PRÉVENTION DES DOMMAGES CAUSÉS AUX CHEVEUX. J
COSMET SCI. 2003;54(2):175-92. [RETOUR]
73. RELE AS, MOHILE RB. EFFET DE L'HUILE DE COCO SUR
LA PRÉVENTION DES DOMMAGES AUX CHEVEUX.
PART 1. J. COSMET. SCI. 1999 ; 50:327-339. [RETOUR]
74. BURGESS IF, BRUNTON ER, BURGESS NA. CLINICAL TRIAL
SHOWING SUPERIORITY OF A COCONUT AND ANISE
SPRAY OVER PERMÉTHRINE 0.43% LOTION FOR HEAD
LOUSE INFESTATION, ISRCTN96469780. EUR J PEDIATR.
2010;169(1):55-62. [RETOUR]
75. NEVIN KG, RAJAMOHAN T. EFFECT OF TOPICAL
APPLICATION OF VIRGIN COCONUT OIL ON SKIN
COMPONENTS AND ANTIOXIDANT STATUS
DURING DERMAL WOUND HEALING IN YOUNG
RATS. SKIN PHARMACOL PHYSIOL. 2010;23(6):290-7.
[RETOUR]
76. NURUL-IMAN BS, KAMISAH Y, JAARIN K, QODRIYAH HM.
L'HUILE DE COCO VIERGE PRÉVIENT L'ÉLÉVATION DE LA
PRESSION ARTÉRIELLE ET AMÉLIORE LES FONCTIONS
ENDOTHÉLIALES CHEZ LES RATS NOURRIS AVEC DE
L'HUILE DE PALME CHAUFFÉE DE MANIÈRE RÉPÉTÉE.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2013;2013:629329. [RETOUR]
77. DEOL P, EVANS JR, DHAHBI J, ET AL. SOYBEAN OIL IS
MORE OBESOGENIC AND DIABETOGENIC THAN COCONUT
OIL AND FRUCTOSE IN MOUSE : POTENTIAL ROLE FOR THE
LIVER. PLOS ONE. 2015;10(7):E0132672. [RETOUR]
78. ASSUNÇÃO ML, FERREIRA HS, DOS SANTOS AF, CABRAL
CR, FLORÊNCIO TM. EFFETS DE L'HUILE DE COCO
ALIMENTAIRE SUR LES PROFILS BIOCHIMIQUES ET
ANTHROPOMÉTRIQUES DES FEMMES PRÉSENTANT UNE
OBÉSITÉ ABDOMINALE. LIPIDS. 2009;44(7):593-601. [RETOUR]
79. LIAU KM, LEE YY, CHEN CK, RASOOL AH. AN OPEN-LABEL
PILOT STUDY TO ASSESS THE EFFICACY AND SAFETY OF
VIRGIN COCONUT OIL IN REDUCING VISCERAL
ADIPOSITY. ISRN PHARMACOL. 2011;2011:949686. [RETOUR]
80. CARDOSO DA, MOREIRA AS, DE OLIVEIRA GM, RAGGIO
LUIZ R, ROSA G. A COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH
DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES
WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY
ARTERY DISEASE PATIENTS. NUTR HOSP. 2015;32(5):2144-
52. [RETOUR]
81. LAWRENCE GD. GRAISSES ALIMENTAIRES ET SANTÉ :
RECOMMANDATIONS DIÉTÉTIQUES DANS LE
CONTEXTE DES PREUVES SCIENTIFIQUES. ADV NUTR.
2013;4(3):294-302. [RETOUR]
82. KORAĆ RR, KHAMBHOLJA KM. POTENTIEL DES
PLANTES DANS LA PROTECTION DE LA PEAU CONTRE
LES RAYONS ULTRAVIOLETS. PHARMACOGN REV.
2011;5(10):164-73. [RETOUR]
83. EVANGELISTA MT, ABAD-CASINTAHAN F, LOPEZ-
VILLAFUERTE L. THE EFFECT OF TOPICAL VIRGIN
COCONUT OIL ON SCORAD INDEX, TRANSEPIDERMAL
WATER LOSS, AND SKIN CAPACITANCE IN MILD TO
MODERATE PEDIATRIC ATOPIC DERMATITIS : A
RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, CLINICAL TRIAL. INT
J DERMATOL. 2014;53(1):100-8. [RETOUR]
84. ALOIA RC, MLEKUSCH W. THE EFFECT OF A SATURATED
FAT DIET ON PENTOBARBITAL INDUCED SLEEPING TIME
AND PHOSPHOLIPID COMPOSITION OF MOUSE BRAIN AND
LIVER. PHARMAZIE. 1988;43(7):496-8. [RETOUR]
85. CHEMPRO. TECHNOLOGIE DE POINTE DANS LA
PRODUCTION D'HUILES ET DE GRAISSES. DISPONIBLE À
L'ADRESSE : HTTP://WWW.CHEMPRO.IN/FATTYACID.HTM.
[6 FÉVRIER,
2016]. [RETOUR]
86. MAGALHÃES MS, FECHINE FV, MACEDO RN, ET AL. EFFET
D'UNE COMBINAISON DE TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE, D'ACIDE LINOLÉIQUE, DE LÉCITHINE DE SOJA
ET DE VITAMINES A ET E SUR LA CICATRISATION DES
PLAIES CHEZ LES RATS. ACTA CIR BRAS. 2008;23(3):262-9.
[RETOUR]
87. BACH AC, BABAYAN VK. TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE : AN UPDATE. AM J CLIN NUTR. 1982;36(5):950-
62. [RETOUR]
88. BACH A, PHAN T, METAIS P. INFLUENCE OF A LONG OR
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE DIET ON INTERMEDIARY
HEPATIC METABOLISM OF THE RAT. NUTR METAB.
1975;19(1- 2):103-10. [RETOUR]
89. BACH A, SCHIRARDIN H, WERYHA A, BAUER M.
KETOGENIC RESPONSE TO MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
LOAD IN THE RAT. J NUTR. 1977;107(10):1863-70. [RETOUR]
90. COHEN LA, THOMPSON DO, MAEURA Y, WEISBURGER JH.
INFLUENCE OF DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
ON THE DEVELOPMENT OF N-METHYLNITROSOUREA-
INDUCED RAT MAMMARY TUMORS. CANCER RES.
1984;44(11):5023-8. [RETOUR]
91. TISDALE MJ, BRENNAN RA, FEARON KC. REDUCTION OF
WEIGHT LOSS AND TUMOUR SIZE IN A CACHEXIA MODEL
BY A HIGH FAT DIET. BR J CANCER. 1987;56(1):39-43.
[RETOUR]
92. COHEN LA, THOMPSON DO. L'INFLUENCE DES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ALIMENTAIRES
SUR LE DÉVELOPPEMENT DE TUMEURS MAMMAIRES
CHEZ LE RAT. LIPIDS. 1987;22(6):455-61. [RETOUR]
93. TISDALE MJ, BRENNAN RA. A COMPARISON OF LONG-
CHAIN TRIGLYCERIDES AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES ON WEIGHT LOSS AND TUMOUR SIZE IN
A CACHEXIA MODEL. BR J CANCER. 1988;58(5):580-3.
[RETOUR]
94. TISDALE MJ, LEUNG YC. CHANGES IN HOST LIVER
FATTY ACID SYNTHASE IN TUMOUR-BEARING MICE.
CANCER LETT. 1988;42(3):231-5. [RETOUR]
95. KIMOTO Y, TANJI Y, TAGUCHI T, ET AL. ANTITUMOR
EFFECT OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE AND ITS
INFLUENCE ON THE SELF-DEFENSE SYSTEM OF THE BODY.
CANCER DETECT PREV. 1998;22(3):219-24. [RETOUR]
96. POURGHOLAMI MH, AKHTER J, MORRIS DL. IN VITRO
ANTIPROLIFERATIVE ACTIVITY OF A MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE SOLUTION OF 1,25-DIHYDROXYVITAMIN
D3 IN HEPG2 CELLS. ANTICANCER RES. 2000;20(6B):4257-60.
[RETOUR]
97. KAEWSAKHORN T, KISSEBERTH WC, CAPEN CC, HAYES
KA, CALVERLEY MJ, INPANBUTR N. EFFECTS OF
CALCITRIOL, SEOCALCITOL, AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE ON A CANINE TRANSITIONAL CELL
CARCINOMA CELL LINE. ANTICANCER RES. 2005;25(4):2689-
96. [RETOUR]
98. WANG X, PAN L, ZHANG P, ET AL. LA NUTRITION
ENTÉRALE AMÉLIORE LES RÉSULTATS CLINIQUES ET
RACCOURCIT LA DURÉE DE L'HOSPITALISATION.
SÉJOUR APRÈS CHIRURGIE DU CANCER. J
INVEST SURG. 2010;23(6):309-13. [RETOUR]
99. NOMURA A, MAJUMDER K, GIRI B, ET AL. INHIBITION
OF NF-KAPPA B PATHWAY LEADS TO DEREGULATION
OF EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION AND
NEURAL INVASION IN PANCREATIC CANCER. LAB
INVEST. 2016. [RETOUR]
100. WU L, ZHANG X, ZHANG B, ET AL. EXOSOMES DERIVED
FROM GASTRIC CANCER CELLS ACTIVATE NF-KB
PATHWAY IN MACROPHAGES TO PROMOTE CANCER
PROGRESSION. TUMOUR BIOL. 2016;37(9):12169-12180.
[RETOUR]
101. WANG X, LIN Y. TUMOR NECROSIS FACTOR AND
CANCER, BUDDIES OR FOES ?. ACTA PHARMACOL SIN.
2008;29(11):1275-88. [RETOUR]
102. RUSYN I, BRADHAM CA, COHN L, ET AL. CORN OIL
RAPIDLY ACTIVATES NUCLEAR FACTOR-KAPPAB IN
HEPATIC KUPFFER CELLS BY OXIDANT-DEPENDENT
MECHANISMS. CARCINOGENESIS. 1999;20(11):2095-100.
[RETOUR]
103. GOGOS CA, ZOUMBOS N, MAKRI M, KALFARENTZOS F.
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIGLYCERIDES HAVE
DIFFERENT EFFECTS ON THE SYNTHESIS OF TUMOR
NECROSIS FACTOR BY HUMAN MONONUCLEAR CELLS
IN PATIENTS UNDER TOTAL PARENTERAL NUTRITION. J
AM COLL NUTR. 1994;13(1):40-4. [RETOUR]
104. BUSSARD KM, MUTKUS L, STUMPF K, GOMEZ-MANZANO
C, MARINI FC. TUMOR-ASSOCIATED STROMAL CELLS AS
KEY CONTRIBUTORS TO THE TUMOR
MICROENVIRONMENT. BREAST CANCER RES. 2016;18(1):84.
[RETOUR]
105. HA NH, PARK DG, WOO BH, ET AL.
PORPHYROMONAS GINGIVALIS INCREASES THE
INVASIVENESS OF ORAL CANCER CELLS BY
UPREGULATING IL-8 AND MMPS. CYTOKINE. 2016;86:64-
72. [RETOUR]
106. HOSHIMOTO A, SUZUKI Y, KATSUNO T, NAKAJIMA
H, SAITO Y. CAPRYLIC ACID AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES INHIBIT IL-8 GENE TRANSCRIPTION
IN
CACO-2 CELLS : COMPARISON WITH THE POTENT HISTONE
DEACETYLASE INHIBITOR TRICHOSTATIN A. BR J
PHARMACOL. 2002;136(2):280-6. [RETOUR]
107. CALABRESE PR, FRANK HD, TAUBIN HL.
LYMPHANGIOMYOMATOSIS WITH CHYLOUS ASCITES :
TREATMENT WITH DIETARY FAT RESTRICTION AND
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES. CANCER. 1977;40(2):895-
7. [RETOUR]
108. NEBELING LC, MIRALDI F, SHURIN SB, LERNER E.
EFFECTS OF A KETOGENIC DIET ON TUMOR
METABOLISM AND NUTRITIONAL STATUS IN PEDIATRIC
ONCOLOGY PATIENTS : TWO CASE REPORTS. J AM COLL
NUTR. 1995;14(2):202-8. [RETOUR]
109. KONO H, ENOMOTO N, CONNOR HD, ET AL. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INHIBIT FREE RADICAL
FORMATION AND TNF-ALPHA PRODUCTION IN RATS GIVEN
ENTERAL ETHANOL. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2000;278(3):G467-76. [RETOUR]
110. ZHONG W, LI Q, XIE G, ET AL. DIETARY FAT SOURCES
DIFFERENTIALLY MODULATE INTESTINAL BARRIER AND
HEPATIC INFLAMMATION IN ALCOHOL-INDUCED LIVER
INJURY IN RATS. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2013;305(12):G919-32. [RETOUR]
111. RONIS MJ, KOROURIAN S, ZIPPERMAN M, HAKKAK R,
BADGER TM. DIETARY SATURATED FAT REDUCES
ALCOHOLIC HEPATOTOXICITY IN RATS BY ALTERING FATTY
ACID METABOLISM AND MEMBRANE COMPOSITION. J
NUTR. 2004;134(4):904-12. [RETOUR]
112. NANJI AA, JOKELAINEN K, TIPOE GL, RAHEMTULLA A,
DANNENBERG AJ. DIETARY SATURATED FATTY ACIDS
REVERSE INFLAMMATORY AND FIBROTIC CHANGES IN
RAT LIVER DESPITE CONTINUED ETHANOL
ADMINISTRATION. J PHARMACOL EXP THER.
2001;299(2):638-44. [RETOUR]
113. KHORAMNIA A, EBRAHIMPOUR A, GHANBARI R,
AJDARI Z, LAI OM. AMÉLIORATION DES ACIDES GRAS À
CHAÎNE MOYENNE
CONTENU ET ACTIVITÉ ANTIMICROBIENNE DE L'HUILE DE
COCO PAR FERMENTATION EN MILIEU SOLIDE À L'AIDE
D'UN GEOTRICHUM CANDIDUM MALAISIEN. BIOMED RES
INT.
2013;2013:954542. [RETOUR]
114. SHILLING M, MATT L, RUBIN E, ET AL. ANTIMICROBIAL
EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL AND ITS MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS ON CLOSTRIDIUM DIFFICILE. J MED
FOOD. 2013;16(12):1079-85. [RETOUR]
115. ISAACS CE, LITOV RE, THORMAR H.
ANTIMICROBIAL ACTIVITY OF LIPIDS ADDED TO
HUMAN MILK, INFANT FORMULA, AND BOVINE MILK.
J NUTR BIOCHEM. 1995;6(7):362-366. [RETOUR]
116. PAPAVASSILIS C, MACH KK, MAYSER PA. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INHIBIT GROWTH OF MALASSEZIA
: IMPLICATIONS FOR PREVENTION OF SYSTEMIC
INFECTION. CRIT CARE MED. 1999;27(9):1781-6. [RETOUR]
117. KONO H, FUJII H, ASAKAWA M, ET AL. PROTECTIVE
EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES ON THE
LIVER AND GUT IN RATS ADMINISTERED ENDOTOXIN.
ANN SURG. 2003;237(2):246-55. [RETOUR]
118. LIN MT, YEH SL, KUO ML, ET AL. EFFECTS OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDE IN PARENTERAL NUTRITION ON
RATS UNDERGOING GASTRECTOMY. CLIN NUTR.
2002;21(1):39-43. [RETOUR]
119. ISAACS CE, KIM KS, THORMAR H. INACTIVATION
OF ENVELOPED VIRUSES IN HUMAN BODILY FLUIDS
BY PURIFIED LIPIDS. ANN N Y ACAD SCI. 1994;724:457-
64. [RETOUR]
120. WANKE C. SINGLE-AGENT/COMBINATION THERAPY
OF HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS-RELATED
WASTING. SEMIN ONCOL. 1998;25(2 SUPPL 6):98-103.
[RETOUR]
121. WANKE CA, PLESKOW D, DEGIROLAMI PC, LAMBL BB,
MERKEL K, AKRABAWI S. A MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE
BASED DIET IN PATIENTS WITH HIV AND CHRONIC
DIARRHEA REDUCES DIARRHEA AND MALABSORPTION : A
ESSAI PROSPECTIF ET CONTRÔLÉ. NUTRITION. 1996;12(11-
12):766-71. [RETOUR]
122. CARLSON SJ, NANDIVADA P, CHANG MI, ET AL. THE
ADDITION OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES TO A
PURIFIED FISH OIL-BASED DIET ALTERS INFLAMMATORY
PROFILES IN MICE. METAB CLIN EXP. 2015;64(2):274-82.
[RETOUR]
123. HERBERT MR, BUCKLEY JA. AUTISM AND DIETARY
THERAPY : CASE REPORT AND REVIEW OF THE
LITERATURE. J CHILD NEUROL. 2013;28(8):975-82. [RETOUR]
124. KEHAYOGLOU K, HADZIYANNIS S, KOSTAMIS P,
MALAMOS B. THE EFFECT OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE ON 47 CALCIUM ABSORPTION IN
PATIENTS WITH PRIMARY BILIARY CIRRHOSIS. GUT.
1973;14(8):653-6. [RETOUR]
125. KEHAYOGLOU AK, WILLIAMS HS, WHIMSTER WF,
HOLDSWORTH CD. CALCIUM ABSORPTION IN THE
NORMAL, BILE-DUCT LIGATED, AND CIRRHOTIC RAT, WITH
OBSERVATIONS ON THE EFFECT OF LONG- AND MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES. GUT. 1968;9(5):597-603. [RETOUR]
126. PAN Y, LARSON B, ARAUJO JA, ET AL. DIETARY
SUPPLEMENTATION WITH MEDIUM-CHAIN TAG HAS LONG-
LASTING COGNITION-ENHANCING EFFECTS IN AGED
DOGS. BR J NUTR. 2010;103(12):1746-54. [RETOUR]
127. MANTECA X. NUTRITION ET COMPORTEMENT CHEZ
LES CHIENS ÂGÉS. TOP COMPANION ANIM MED.
2011;26(1):33-6. [RETOUR]
128. SHARMA A, BEMIS M, DESILETS AR. ROLE OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES (AXONA®) IN THE TREATMENT
OF MILD TO MODERATE ALZHEIMER'S DISEASE. AM J
ALZHEIMERS DIS OTHER DEMEN. 2014;29(5):409-14.
[RETOUR]
129. OHNUMA T, TODA A, KIMOTO A, ET AL. BENEFITS OF
USE, AND TOLERANCE OF, MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
MEDICAL FOOD IN THE MANAGEMENT OF JAPANESE
PATIENTS WITH ALZHEIMER'S DISEASE : A PROSPECTIVE,
ÉTUDE PILOTE OUVERTE. CLIN INTERV AGING. 2016;11:29-
36. [RETOUR]
130. CUNNANE SC, COURCHESNE-LOYER A, ST-PIERRE V, ET
AL. CAN KETONES COMPENSATE FOR DETERIORATING
BRAIN GLUCOSE UPTAKE DURING AGING ? IMPLICATIONS
FOR THE RISK AND TREATMENT OF ALZHEIMER'S DISEASE.
ANN N Y ACAD SCI. 2016;1367(1):12-20. [RETOUR]
131. REBELLO CJ, KELLER JN, LIU AG, JOHNSON WD,
GREENWAY FL. PILOT FEASIBILITY AND SAFETY STUDY
EXAMINING THE EFFECT OF MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE SUPPLEMENTATION IN SUBJECTS WITH
MILD COGNITIVE IMPAIRMENT : A RANDOMIZED
CONTROLLED TRIAL. BBA CLIN. 2015;3:123-5. [RETOUR]
132. PAGE KA, WILLIAMSON A, YU N, ET AL. MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS IMPROVE COGNITIVE FUNCTION IN
INTENSIVELY TREATED TYPE 1 DIABETIC PATIENTS AND
SUPPORT IN VITRO SYNAPTIC TRANSMISSION DURING
ACUTE HYPOGLYCEMIA. DIABETES. 2009;58(5):1237-44.
[RETOUR]
133. REGER MA, HENDERSON ST, HALE C, ET AL. EFFECTS
OF BETA-HYDROXYBUTYRATE ON COGNITION IN
MEMORY-AIRED ADULTS. NEUROBIOL AGING.
2004;25(3):311-4. [RETOUR]
134. DONG YM, LI Y, NING H, WANG C, LIU JR, SUN CH. HIGH
DIETARY INTAKE OF MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS
DURING PREGNANCY IN RATS PREVENTS LATER-LIFE
OBESITY IN THEIR OFFSPRING. J NUTR BIOCHEM.
2011;22(8):791-7. [RETOUR]
135. LAVERTY G, GILMORE BF, JONES DS, COYLE L, FOLAN
M, BREATHNACH R. ANTIMICROBIAL EFFICACY OF AN
INNOVATIVE EMULSION OF MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDES AGAINST CANINE AND FELINE
PERIODONTOPATHOGENS. J SMALL ANIM PRACT.
2015;56(4):253-63. [RETOUR]
136. DHANIKULA AB, KHALID NM, LEE SD, ET AL. LONG
CIRCULATING LIPID NANOCAPSULES FOR DRUG
DETOXIFICATION. BIOMATERIALS. 2007;28(6):1248-57.
[RETOUR]
137. HAN J, HAMILTON JA, KIRKLAND JL, CORKEY BE, GUO
W. MEDIUM-CHAIN OIL REDUCES FAT MASS AND DOWN-
REGULATES EXPRESSION OF ADIPOGENIC GENES IN RATS.
OBES RES. 2003;11(6):734-44. [RETOUR]
138. ECKEL RH, HANSON AS, CHEN AY, BERMAN JN, YOST
TJ, BRASS EP. DIETARY SUBSTITUTION OF MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES IMPROVES INSULIN-MEDIATED
GLUCOSE METABOLISM IN NIDDM SUBJECTS. DIABETES.
1992;41(5):641-7. [RETOUR]
139. YOST TJ, ECKEL RH. HYPOCALORIC FEEDING IN
OBESE WOMEN : EFFETS MÉTABOLIQUES DE LA
SUBSTITUTION PAR DES TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE. AM J CLIN NUTR. 1989;49(2):326-30. [RETOUR]
140. GOLA A, BOCHENEK W, MOLIN I. EFFECTS OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES ON PLASMA FREE FATTY ACIDS
IN NORMAL SUBJECTS. ARCH IMMUNOL THER EXP
(WARSZ). 1974;22(6):797-802. [RETOUR]
141. PERRET JP, GUIFFRAY N, MOTTAZ P. [STIMULATION
DE LA SÉCRÉTION D'INSULINE PAR LES ACIDES GRAS À
CHAÎNE MOYENNE DANS L'ALIMENTATION DU JEUNE
LAPIN]. ANN NUTR METAB. 1983;27(2):153-61. [RETOUR]
142. GREENBERGER NJ, TZAGOURNIS M, GRAVES TM.
STIMULATION OF INSULIN SECRETION IN MAN BY MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES. METAB CLIN EXP. 1968;17(9):796-801.
[RETOUR]
143. VALLS E, HERRERA E, DÍAZ M, BARREIRO P, VALLS A.
[MODIFICATIONS OF INSULIN AND GROWTH HORMONE
AFTER MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES INGESTION
(AUTHOR'S TRANSL)]. AN ESP PEDIATR. 1978;11(10):675-
82. [RETOUR]
144. OOYAMA K, WU J, NOSAKA N, AOYAMA T, KASAI
M. COMBINED INTERVENTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCÉROL ET L'EXERCICE RÉDUISENT LA MASSE
GRAISSEUSE ET AUGMENTENT LA DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE
CHEZ LES RATS. J NUTR SCI VITAMINOL. 2008;54(2):136-41.
[RETOUR]
145. FUSHIKI T, MATSUMOTO K, INOUE K, KAWADA T,
SUGIMOTO E. SWIMMING ENDURANCE CAPACITY OF
MICE IS INCREASED BY CHRONIC CONSUMPTION OF
MEDIUM- CHAIN TRIGLYCERIDES. J NUTR. 1995;125(3):531-
9. [RETOUR]
146. VAN ZYL CG, LAMBERT EV, HAWLEY JA, NOAKES TD,
DENNIS SC. EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
INGESTION ON FUEL METABOLISM AND CYCLING
PERFORMANCE. J APPL PHYSIOL. 1996;80(6):2217-25.
[RETOUR]
147. NOSAKA N, SUZUKI Y, NAGATOISHI A, KASAI M, WU J,
TAGUCHI M. EFFECT OF INGESTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON MODERATE- AND HIGH-INTENSITY
EXERCISE IN RECREATIONAL ATHLETES. J NUTR SCI
VITAMINOL. 2009;55(2):120-5. [RETOUR]
148. MISELL LM, LAGOMARCINO ND, SCHUSTER V, KERN
M. CHRONIC MEDIUM-CHAIN TRIACYLGLYCEROL
CONSUMPTION AND ENDURANCE PERFORMANCE IN
TRAINED RUNNERS. J SPORTS MED PHYS FITNESS.
2001;41(2):210-5. [RETOUR]
149. ANGUS DJ, HARGREAVES M, DANCEY J, FEBBRAIO MA.
EFFECT OF CARBOHYDRATE OR CARBOHYDRATE PLUS
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE INGESTION ON CYCLING
TIME TRIAL PERFORMANCE. J APPL PHYSIOL.
2000;88(1):113-
9. [RETOUR]
150. GOEDECKE JH, ELMER-ENGLISH R, DENNIS SC,
SCHLOSS I, NOAKES TD, LAMBERT EV. EFFECTS OF
MEDIUM-CHAIN TRIACLYGLYCEROL INGESTED WITH
CARBOHYDRATE ON METABOLISM AND EXERCISE
PERFORMANCE. INT J SPORT NUTR. 1999;9(1):35-47.
[RETOUR]
151. SATABIN P, PORTERO P, DEFER G, BRICOUT J,
GUEZENNEC CY. METABOLIC AND HORMONAL RESPONSES
TO LIPID AND CARBOHYDRATE DIETS DURING EXERCISE
IN MAN. MED SCI SPORTS EXERC. 1987;19(3):218-23.
[RETOUR]
152. GOEDECKE JH, CLARK VR, NOAKES TD, LAMBERT EV.
THE EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIACYLGLYCEROL
AND CARBOHYDRATE INGESTION ON ULTRA-ENDURANCE
EXERCISE PERFORMANCE. INT J SPORT NUTR EXERC
METAB. 2005;15(1):15-27. [RETOUR]
153. JEUKENDRUP AE, THIELEN JJ, WAGENMAKERS AJ,
BROUNS F, SARIS WH. EFFET DE L'INGESTION DE
TRIACYLGLYCÉROL À CHAÎNE MOYENNE ET
D'HYDRATES DE CARBONE PENDANT L'EXERCICE SUR
L'UTILISATION DES SUBSTRATS ET LA PERFORMANCE
CYCLISTE ULTÉRIEURE. AM J CLIN NUTR. 1998;67(3):397-
404. [RETOUR]
154. LAMBERT EV, HAWLEY JA, GOEDECKE J, NOAKES TD,
DENNIS SC. NUTRITIONAL STRATEGIES FOR PROMOTING
FAT UTILIZATION AND DELAYING THE ONSET OF
FATIGUE DURING PROLONGED EXERCISE. J SPORTS SCI.
1997;15(3):315-24. [RETOUR]
155. BEHREND AM, HARDING CO, SHOEMAKER JD, ET AL.
SUBSTRATE OXIDATION AND CARDIAC PERFORMANCE
DURING EXERCISE IN DISORDERS OF LONG CHAIN
FATTY ACID OXIDATION. MOL GENET METAB.
2012;105(1):110-5. [RETOUR]
156. JEUKENDRUP AE, SARIS WH, SCHRAUWEN P, BROUNS F,
WAGENMAKERS AJ. METABOLIC AVAILABILITY OF
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES COINGESTED WITH
CARBOHYDRATES DURING PROLONGED EXERCISE. J
APPL PHYSIOL. 1995;79(3):756-62. [RETOUR]
157. HAWLEY JA. EFFECT OF INCREASED FAT
AVAILABILITY ON METABOLISM AND EXERCISE
CAPACITY (EFFET DE L'AUGMENTATION DE LA
DISPONIBILITÉ DES GRAISSES SUR LE MÉTABOLISME ET
LA CAPACITÉ D'EXERCICE). MED SCI SPORTS EXERC.
2002;34(9):1485-91. [RETOUR]
158. AUCLAIR E, SATABIN P, SERVAN E, GUEZENNEC CY.
METABOLIC EFFECTS OF GLUCOSE, MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE AND LONG CHAIN TRIGLYCERIDE
FEEDING BEFORE PROLONGED EXERCISE IN RATS. EUR J
APPL PHYSIOL OCCUP PHYSIOL. 1988;57(1):126-31.
[RETOUR]
159. HOROWITZ JF, MORA-RODRIGUEZ R, BYERLEY LO,
COYLE EF. PREEXERCISE MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE INGESTION DOES NOT ALTER MUSCLE
GLYCOGEN USE DURING EXERCISE. J APPL PHYSIOL.
2000;88(1):219-25. [RETOUR]
160. JEUKENDRUP AE, SARIS WH, BROUNS F, HALLIDAY D,
WAGENMAKERS JM. EFFECTS OF CARBOHYDRATE
(CHO) AND FAT SUPPLEMENTATION ON CHO
METABOLISM DURING PROLONGED EXERCISE. METAB
CLIN EXP. 1996;45(7):915-21. [RETOUR]
161. DÉCOMBAZ J, ARNAUD MJ, MILON H, ET AL. ENERGY
METABOLISM OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
VERSUS CARBOHYDRATES DURING EXERCISE. EUR J APPL
PHYSIOL OCCUP PHYSIOL. 1983;52(1):9-14. [RETOUR]
162. MASSICOTTE D, PÉRONNET F, BRISSON GR, HILLAIRE-
MARCEL C. OXIDATION OF EXOGENOUS MEDIUM-
CHAIN FREE FATTY ACIDS DURING PROLONGED
EXERCISE : COMPARISON WITH GLUCOSE. J APPL
PHYSIOL. 1992;73(4):1334-9. [RETOUR]
163. HAWLEY JA, BROUNS F, JEUKENDRUP A. STRATEGIES
TO ENHANCE FAT UTILISATION DURING EXERCISE.
SPORTS MED. 1998;25(4):241-57. [RETOUR]
164. ZENTEK J, BUCHHEIT-RENKO S, FERRARA F, VAHJEN W,
VAN KESSEL AG, PIEPER R. NUTRITIONAL AND
PHYSIOLOGICAL ROLE OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS IN
PIGLETS. ANIM HEALTH RES REV. 2011;12(1):83-93.
[RETOUR]
165. STEINBRENNER I, HOUDEK P, POLLOK S, BRANDNER JM,
DANIELS R. INFLUENCE OF THE OIL PHASE AND TOPICAL
FORMULATION ON THE WOUND HEALING ABILITY OF A
BIRCH BARK DRY EXTRACT. PLOS ONE.
2016;11(5):E0155582. [RETOUR]
166. RUDICH MD, ROWLAND MC, SEIBEL RW, BORDER
J. SURVIVAL FOLLOWING A GUNSHOT WOUND OF
THE
AORTE ABDOMINALE ET VEINE CAVE INFÉRIEURE. J
TRAUMA. 1978;18(7):548-9. [RETOUR]
167. DURAN M, WANDERS RJ, DE JAGER JP, ET AL. 3-
HYDROXYDICARBOXYLIC ACIDURIA DUE TO LONG-CHAIN
3-HYDROXYACYL-COENZYME A DEHYDROGENASE
DEFICIENCY ASSOCIATED WITH SUDDEN NEONATAL
DEATH : PROTECTIVE EFFECT OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE TREATMENT. EUR J PEDIATR.
1991;150(3):190-
5. [RETOUR]
168. FINCK BN, HAN X, COURTOIS M, ET AL. A CRITICAL ROLE
FOR PPARALPHA-MEDIATED LIPOTOXICITY IN THE
PATHOGENESIS OF DIABETIC CARDIOMYOPATHY :
MODULATION BY DIETARY FAT CONTENT. PROC NATL
ACAD SCI USA. 2003;100(3):1226-31. [RETOUR]
169. FOOTITT EJ, STAFFORD J, DIXON M, ET AL. USE OF A
LONG-CHAIN TRIGLYCERIDE-RESTRICTED/MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE-SUPPLEMENTED DIET IN A CASE OF
MALONYL-COA DECARBOXYLASE DEFICIENCY WITH
CARDIOMYOPATHY. J INHERIT METAB DIS. 2010;33 SUPPL
3:S253-6. [RETOUR]
170. LABARTHE F, KHAIRALLAH M, BOUCHARD B, STANLEY
WC, DES ROSIERS C. FATTY ACID OXIDATION AND ITS
IMPACT ON RESPONSE OF SPONTANEOUSLY
HYPERTENSIVE RAT HEARTS TO AN ADRENERGIC STRESS :
BENEFITS OF A MEDIUM-CHAIN FATTY ACID. AM J
PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2005;288(3):H1425-36.
[RETOUR]
171. SHIMOJO N, MIYAUCHI T, IEMITSU M, ET AL. EFFECTS OF
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE (MCT) APPLICATION TO
SHR ON CARDIAC FUNCTION, HYPERTROPHY AND
EXPRESSION OF ENDOTHELIN-1 MRNA AND OTHER GENES.
J CARDIOVASC PHARMACOL. 2004;44 SUPPL 1:S181-5.
[RETOUR]
172. IEMITSU M, SHIMOJO N, MAEDA S, ET AL. THE BENEFIT
OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE THERAPY ON THE
CARDIAC FUNCTION OF SHRS IS ASSOCIATED WITH A
REVERSAL OF METABOLIC AND SIGNALING ALTERATIONS.
AM J PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2008;295(1):H136-44.
[RETOUR]
173. KONO H, FUJII H, ASAKAWA M, ET AL. MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES ENHANCE SECRETORY IGA EXPRESSION
IN RAT INTESTINE AFTER ADMINISTRATION OF
ENDOTOXIN. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2004;286(6):G1081-9. [RETOUR]
174. SEDMAN PC, SOMERS SS, RAMSDEN CW, BRENNAN TG,
GUILLOU PJ. EFFECTS OF DIFFERENT LIPID EMULSIONS
ON LYMPHOCYTE FUNCTION DURING TOTAL
PARENTERAL NUTRITION. BR J SURG. 1991;78(11):1396-9.
[RETOUR]
175. GOGOS CA, KALFARENTZOS FE, ZOUMBOS NC. EFFET DE
DIFFÉRENTS TYPES DE NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE
SUR LA QUALITÉ DE VIE.
SOUS-POPULATIONS DE LYMPHOCYTES T ET CELLULES
NK. AM J CLIN NUTR. 1990;51(1):119-22. [RETOUR]
176. HINTON PS, PETERSON CA, MCCARTHY DO, NEY DM.
MEDIUM-CHAIN COMPARED WITH LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROL EMULSIONS ENHANCE MACROPHAGE
RESPONSE AND INCREASE MUCOSAL MASS IN
PARENTERALLY FED RATS. AM J CLIN NUTR.
1998;67(6):1265-
72. [RETOUR]
177. KONO H, FUJII H, ISHII K, HOSOMURA N, OGIKU M.
DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES PREVENT
CHEMICALLY INDUCED EXPERIMENTAL COLITIS IN RATS.
TRANSL RES. 2010;155(3):131-41. [RETOUR]
178. MAÑÉ J, PEDROSA E, LORÉN V, ET AL. PARTIAL
REPLACEMENT OF DIETARY (N-6) FATTY ACIDS WITH
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES DECREASES THE
INCIDENCE OF SPONTANEOUS COLITIS IN INTERLEUKIN-
10- DEFICIENT MICE. J NUTR. 2009;139(3):603-10. [RETOUR]
179. CABRÉ E, GASSULL MA. NUTRITIONAL AND
METABOLIC ISSUES IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASE.
CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE. 2003;6(5):569-76.
[RETOUR]
180. CABRÉ E, DOMÈNECH E. IMPACT DES FACTEURS
ENVIRONNEMENTAUX ET ALIMENTAIRES SUR
L'ÉVOLUTION DE LA MALADIE D'ALZHEIMER.
LES MALADIES INFLAMMATOIRES DE L'INTESTIN. WORLD
J GASTROENTEROL. 2012;18(29):3814-22. [RETOUR]
181. EISENBERH BC. CONGENITAL LYMPHANGIECTASIA AND
ATOPY. ANN ALLERGY. 1976;36(5):342-50. [RETOUR]
182. DESAI AP, GUVENC BH, CARACHI R. EVIDENCE FOR
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES IN THE TREATMENT OF
PRIMARY INTESTINAL LYMPHANGIECTASIA. EUR J
PEDIATR SURG. 2009;19(4):241-5. [RETOUR]
183. LI R, MA J, YU K, WANG L. DIETARY OR ENTERAL
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE USAGE IN A CHINESE
GENERAL HOSPITAL. ASIA PAC J CLIN NUTR.
2015;24(3):387-
93. [RETOUR]
184. LASEKAN JB, RIVERA J, HIRVONEN MD, KEESEY RE,
NEY DM. ENERGY EXPENDITURE IN RATS MAINTAINED
WITH INTRAVENOUS OR INTRAGASTRIC INFUSION OF
TOTAL PARENTERAL NUTRITION SOLUTIONS
CONTAINING MEDIUM- OR LONG-CHAIN TRIGLYCERIDE
EMULSIONS. J NUTR. 1992;122(7):1483-92. [RETOUR]
185. MABAYO RT, FURUSE M, MURAI A, OKUMURA J.
INTERACTIONS BETWEEN MEDIUM-CHAIN AND LONG-
CHAIN TRIACYLGLYCEROLS IN LIPID AND ENERGY
METABOLISM IN GROWING CHICKS. LIPIDS.
1994;29(2):139-
44. [RETOUR]
186. ROTHWELL NJ, STOCK MJ. STIMULATION DE LA
THERMOGENÈSE ET DE L'ACTIVITÉ DE LA GRAISSE
BRUNE CHEZ LES RATS NOURRIS AUX TRIGLYCÉRIDES À
CHAÎNE MOYENNE. METAB CLIN EXP. 1987;36(2):128-30.
[RETOUR]
187. SCALFI L, COLTORTI A, CONTALDO F. POSTPRANDIAL
THERMOGENESIS IN LEAN AND OBESE SUBJECTS AFTER
MEALS SUPPLEMENTED WITH MEDIUM-CHAIN AND
LONG- CHAIN TRIGLYCERIDES. AM J CLIN NUTR.
1991;53(5):1130-3. [RETOUR]
188. SEATON TB, WELLE SL, WARENKO MK, CAMPBELL
RG. EFFET THERMIQUE DE LA CHAÎNE MOYENNE ET DE
LA CHAÎNE LONGUE
TRIGLYCÉRIDES CHEZ L'HOMME. AM J CLIN NUTR.
1986;44(5):630-4 [RETOUR].
189. HILL JO, PETERS JC, YANG D, ET AL. THERMOGENESIS
IN HUMANS DURING OVERFEEDING WITH MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES. METAB CLIN EXP. 1989;38(7):641-8.
[RETOUR]
190. WHITE MD, PAPAMANDJARIS AA, JONES PJ. ENHANCED
POSTPRANDIAL ENERGY EXPENDITURE WITH MEDIUM-
CHAIN FATTY ACID FEEDING IS ATTENUATED AFTER 14 D
IN PREMENOPAUSAL WOMEN. AM J CLIN NUTR.
1999;69(5):883-
9. [RETOUR]
191. KASAI M, NOSAKA N, MAKI H, ET AL. COMPARISON OF
DIET-INDUCED THERMOGENESIS OF FOODS
CONTAINING MEDIUM- VERSUS LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS. J NUTR SCI VITAMINOL.
2002;48(6):536-40. [RETOUR]
192. DULLOO AG, FATHI M, MENSI N, GIRARDIER L. TWENTY-
FOUR-HOUR ENERGY EXPENDITURE AND URINARY
CATECHOLAMINES OF HUMANS CONSUMING LOW-TO-
MODERATE AMOUNTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
: A DOSE-RESPONSE STUDY IN A HUMAN RESPIRATORY
CHAMBER. EUR J CLIN NUTR. 1996;50(3):152-8. [RETOUR]
193. MACDONALD ML, ROGERS QR, MORRIS JG. AVERSION
DU CHAT POUR LES TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE
ALIMENTAIRES ET L'ACIDE CAPRYLIQUE. PHYSIOL BEHAV.
1985;35(3):371-5. [RETOUR]
194. LEE YY, TANG TK, AB KARIM NA, ALITHEEN NB, LAI OM.
SHORT TERM AND DOSAGE INFLUENCES OF PALM BASED
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIACYLGLYCEROLS ON
BODY FAT AND BLOOD PARAMETERS IN C57BL/6J MICE.
FOOD FUNCT. 2014;5(1):57-64. [RETOUR]
195. GELIEBTER A, TORBAY N, BRACCO EF, HASHIM SA,
VAN ITALLIE TB. OVERFEEDING WITH MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE DIET RESULTS IN DIMINISHED
DEPOSITION OF FAT. AM J CLIN NUTR. 1983;37(1):1-4.
[RETOUR]
196. COLEMAN H, QUINN P, CLEGG ME. LES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ET LES ACIDES
LINOLÉIQUES CONJUGUÉS CHEZ LES PERSONNES
ÂGÉES.
LA CONSOMMATION D'ALIMENTS SOUS FORME DE
BOISSONS AUGMENTE LA SATIÉTÉ ET RÉDUIT LA PRISE
ALIMENTAIRE CHEZ L'HOMME. NUTR RES. 2016;36(6):526-
33. [RETOUR]
197. ST-ONGE MP, MAYRSOHN B, O'KEEFFE M, KISSILEFF HR,
CHOUDHURY AR, LAFERRÈRE B. IMPACT OF MEDIUM AND
LONG CHAIN TRIGLYCERIDES CONSUMPTION ON APPETITE
AND FOOD INTAKE IN OVERWEIGHT MEN. EUR J CLIN
NUTR. 2014;68(10):1134-40. [RETOUR]
198. MATSUO T, MATSUO M, KASAI M, TAKEUCHI H. EFFECTS
OF A LIQUID DIET SUPPLEMENT CONTAINING
STRUCTURED MEDIUM- AND LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON BODYFAT ACCUMULATION IN
HEALTHY YOUNG SUBJECTS. ASIA PAC J CLIN NUTR.
2001;10(1):46-50. [RETOUR]
199. NOSAKA N, MAKI H, SUZUKI Y, ET AL. EFFECTS OF
MARGARINE CONTAINING MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON BODY FAT REDUCTION IN
HUMANS. J ATHEROSCLER THROMB. 2003;10(5):290-8.
[RETOUR]
200. ST-ONGE MP, BOSARGE A. WEIGHT-LOSS DIET THAT
INCLUDES CONSUMPTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROL OIL LEADS TO A GREATER RATE OF
WEIGHT AND FAT MASS LOSS THAN DOES OLIVE OIL. AM
J CLIN NUTR. 2008;87(3):621-6. [RETOUR]
201. HAINER V, KUNESOVÁ M, STICH V, ZÁK A, PARIZKOVÁ J.
[THE ROLE OF OILS CONTAINING TRIACYLGLYCEROLS
AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS IN THE DIETARY
TREATMENT OF OBESITY. L'EFFET SUR LA DÉPENSE
ÉNERGÉTIQUE AU REPOS ET LES LIPIDES SÉRIQUES]. CAS
LEK CESK. 1994;133(12):373-5. [RETOUR]
202. KROTKIEWSKI M. VALUE OF VLCD
SUPPLEMENTATION WITH MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDES. INT J OBES RELAT METAB DISORD.
2001;25(9):1393-400. [RETOUR]
203. ST-ONGE MP, ROSS R, PARSONS WD, JONES PJ. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INCREASE ENERGY
EXPENDITURE AND DECREASE ADIPOSITY IN
OVERWEIGHT MEN. OBES RES. 2003;11(3):395-402.
[RETOUR]
204. XUE C, LIU Y, WANG J, ET AL. CONSUMPTION OF
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIACYLGLYCEROLS
DECREASES BODY FAT AND BLOOD TRIGLYCERIDE IN
CHINESE HYPERTRIGLYCERIDEMIC SUBJECTS. EUR J CLIN
NUTR. 2009;63(7):879-86. [RETOUR]
205. HAN JR, DENG B, SUN J, ET AL. EFFECTS OF
DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE ON WEIGHT
LOSS AND INSULIN SENSITIVITY IN A GROUP OF
MODERATELY OVERWEIGHT FREE-LIVING TYPE 2
DIABETIC CHINESE SUBJECTS. METAB CLIN EXP.
2007;56(7):985-91. [RETOUR]
206. BOUNOUS G, LE BEL E, SHUSTER J, GOLD P, TAHAN WT,
BASTIN E. PROTECTION DIÉTÉTIQUE PENDANT LA
RADIOTHÉRAPIE. STRAHLENTHERAPIE. 1975;149(5):476-83.
[RETOUR]
207. SIPES SL, NEWTON M, LURAIN JR. CHYLOUS ASCITES :
A SEQUEL OF PELVIC RADIATION THERAPY. OBSTET
GYNECOL. 1985;66(6):832-5. [RETOUR]
208. LAW TH, DAVIES ES, PAN Y, ZANGHI B, WANT E, VOLK
HA. A RANDOMISED TRIAL OF A MEDIUM-CHAIN TAG DIET
AS TREATMENT FOR DOGS WITH IDIOPATHIC EPILEPSY. BR
J NUTR. 2015;114(9):1438-47. [RETOUR]
209. ROSENTHAL E, WEISSMAN B, KYLLONEN K. USE OF
PARENTERAL MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE EMULSION
FOR MAINTAINING SEIZURE CONTROL IN A 5-YEAR-OLD
GIRL WITH INTRACTABLE DIARRHEA. JPEN J PARENTER
ENTERAL NUTR. 1990;14(5):543-5. [RETOUR]
210. CALANDRE L, MARTÍNEZ MARTÍN P, CAMPOS CASTELLÓ
J. [TRAITEMENT DU SYNDROME DE LENNOX PAR LES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE (TRADUCTION DE
L'AUTEUR)]. AN ESP PEDIATR. 1978;11(3):189-94. [RETOUR]
211. SCHIFF Y, LERMAN-SAGIE T. [KETOGENIC DIET--
AN ALTERNATIVE THERAPY FOR EPILEPSY IN
ADULTS]. HAREFUAH. 1998;134(7):529-31, 591.
[RETOUR]
212. ROS PÉREZ P, ZAMARRÓN CUESTA I, APARICIO MEIX M,
SASTRE GALLEGO A. [ÉVALUATION DE L'EFFICACITÉ DU
RÉGIME CÉTOGÈNE AVEC DES ACIDES GRAS À CHAÎNE
MOYENNE].
TRIGLYCÉRIDES, DANS LE TRAITEMENT DE L'ÉPILEPSIE
RÉFRACTAIRE CHEZ L'ENFANT. APROPOS D'UNE SÉRIE DE
CAS]. AN ESP PEDIATR. 1989;30(3):155-8. [RETOUR]
213. SILLS MA, FORSYTHE WI, HAIDUKEWYCH D,
MACDONALD A, ROBINSON M. THE MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE DIET AND INTRACTABLE EPILEPSY.
ARCH DIS CHILD. 1986;61(12):1168-72. [RETOUR]
214. CHOMTHO K, SUTEEROJNTRAKOOL O, CHOMTHO S.
EFFECTIVENESS OF MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE
KETOGENIC DIET IN THAI CHILDREN WITH
INTRACTABLE EPILEPSY. J MED ASSOC THAI.
2016;99(2):159-65. [RETOUR]
215. MAK SC, CHI CS, WAN CJ. EXPÉRIENCE CLINIQUE
DU RÉGIME CÉTOGÈNE CHEZ LES ENFANTS ATTEINTS
D'ÉPILEPSIE RÉFRACTAIRE. ACTA PAEDIATR TAIWAN.
1999;40(2):97-100. [RETOUR]
216. AZZAM R, AZAR NJ. RÉDUCTION MARQUÉE DES
CRISES D'ÉPILEPSIE APRÈS SUPPLÉMENTATION EN MCT.
CASE REP NEUROL MED. 2013;2013:809151. [RETOUR]
217. WIEDERSBERG S, LEOPOLD CS, GUY RH. EFFETS DE
DIFFÉRENTS VÉHICULES SUR L'HYDRATATION DE LA
PEAU IN VIVO. SKIN PHARMACOL PHYSIOL.
2009;22(3):128-30. [RETOUR]
218. KOGAN A, GARTI N. MICROEMULSIONS AS
TRANSDERMAL DRUG DELIVERY VEHICLES. ADV
COLLOID INTERFACE SCI. 2006;123-126:369-85. [RETOUR]
219. TELLIEZ F, BACH V, LEKE A, CHARDON K, LIBERT JP.
COMPORTEMENT ALIMENTAIRE DES NOUVEAU-NÉS DONT
LE RÉGIME CONTIENT DES TRIACYLGLYCÉROLS À CHAÎNE
MOYENNE : SHORT-TERM EFFECTS ON
THERMOREGULATION AND SLEEP. AM J CLIN NUTR.
2002;76(5):1091-5. [RETOUR]
220. AURIOL S, MAHIEU L, BROUSSET P, MALECAZE F, MATHIS
V. SAFETY OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES USED AS AN
INTRAOCULAR TAMPONADING AGENT IN AN
EXPERIMENTAL VITRECTOMY MODEL RABBIT. RETINA
(PHILADELPHIA, PA). 2013;33(1):217-23. [RETOUR]
221. BROEDERS EP, VIJGEN GH, HAVEKES B, ET AL.
THYROID HORMONE ACTIVATES BROWN ADIPOSE TISSUE
AND INCREASES NON-SHIVERING THERMOGENESIS--A
COHORT STUDY IN A GROUP OF THYROID CARCINOMA
PATIENTS. PLOS ONE. 2016;11(1):E0145049. [RETOUR]
222. JEUKENDRUP AE, ALDRED S. FAT
SUPPLEMENTATION, HEALTH, AND ENDURANCE
PERFORMANCE. NUTRITION. 2004;20(7-8):678-88.
[RETOUR]
223. TRAUL KA, DRIEDGER A, INGLE DL, NAKHASI D.
REVIEW OF THE TOXICOLOGIC PROPERTIES OF MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES. FOOD CHEM TOXICOL.
2000;38(1):79-98. [RETOUR]
224. NONAKA Y, TAKAGI T, INAI M, ET AL. LAURIC ACID
STIMATES KETONE BODY PRODUCTION IN THE KT-5
ASTROCYTE CELL LINE. J OLEO SCI. 2016;65(8):693-9.
[RETOUR]
225. FACIOLA AP, BRODERICK GA. EFFECTS OF FEEDING
LAURIC ACID OR COCONUT OIL ON RUMINAL PROTOZOA
NUMBERS, FERMENTATION PATTERN, DIGESTION, OMASAL
NUTRIENT FLOW, AND MILK PRODUCTION IN DAIRY
COWS. J DAIRY SCI. 2014;97(8):5088-100. [RETOUR]
226. LIEBERMAN S, ENIG MG, PREUSS HG. A REVIEW OF
MONOLAURIN AND LAURIC ACID. ALT. & COMPLEM.
THER. 2006. [RETOUR]
227. FAUSER JK, MATTHEWS GM, CUMMINS AG, HOWARTH
GS. INDUCTION OF APOPTOSIS BY THE MEDIUM-CHAIN
LENGTH FATTY ACID LAURIC ACID IN COLON CANCER
CELLS DUE TO INDUCTION OF OXIDATIVE STRESS.
CHEMOTHERAPY. 2013;59(3):214-24. [RETOUR]
228. YU W, CHAI H, LI Y, ET AL. INCREASED EXPRESSION OF
CYP4Z1 PROMOTES TUMOR ANGIOGENESIS AND GROWTH
IN HUMAN BREAST CANCER. TOXICOL APPL
PHARMACOL. 2012;264(1):73-83. [RETOUR]
229. SACCANI A, SCHIOPPA T, PORTA C, ET AL. P50 NUCLEAR
FACTOR-KAPPAB OVEREXPRESSION IN TUMOR-
ASSOCIATED MACROPHAGES INHIBITS M1 INFLAMMATORY
ET LA RÉSISTANCE ANTITUMORALE. CANCER RES.
2006;66(23):11432-40. [RETOUR]
230. HUANG WC, TSAI TH, CHUANG LT, LI YY, ZOUBOULIS
CC, TSAI PJ. ANTI-BACTERIAL AND ANTI-INFLAMMATORY
PROPERTIES OF CAPRIC ACID AGAINST
PROPIONIBACTERIUM ACNES : A COMPARATIVE STUDY
WITH LAURIC ACID. J DERMATOL SCI. 2014;73(3):232-40.
[RETOUR]
231. YANG D, PORNPATTANANANGKUL D, NAKATSUJI T, ET
AL. THE ANTIMICROBIAL ACTIVITY OF LIPOSOMAL LAURIC
ACIDS AGAINST PROPIONIBACTERIUM ACNES.
BIOMATERIALS. 2009;30(30):6035-40. [RETOUR]
232. NAKATSUJI T, KAO MC, FANG JY, ET AL. ANTIMICROBIAL
PROPERTY OF LAURIC ACID AGAINST
PROPIONIBACTERIUM ACNES : ITS THERAPEUTIC
POTENTIAL FOR INFLAMMATORY ACNE VULGARIS. J
INVEST DERMATOL. 2009;129(10):2480-8. [RETOUR]
233. HUANG CB, ALIMOVA Y, MYERS TM, EBERSOLE JL.
SHORT- AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS EXHIBIT
ANTIMICROBIAL ACTIVITY FOR ORAL
MICROORGANISMS. ARCH ORAL BIOL. 2011;56(7):650-4.
[RETOUR]
234. KABARA JJ, SWIECZKOWSKI DM, CONLEY AJ, TRUANT
JP. FATTY ACIDS AND DERIVATIVES AS ANTIMICROBIAL
AGENTS. ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER. 1972;2(1):23-8.
[RETOUR]
235. PETSCHOW BW, BATEMA RP, FORD LL. SUSCEPTIBILITY
OF HELICOBACTER PYLORI TO BACTERICIDAL
PROPERTIES OF MEDIUM-CHAIN MONOGLYCERIDES AND
FREE FATTY ACIDS (SUSCEPTIBILITÉ DE L'HÉLICOBACTER
PYLORI AUX PROPRIÉTÉS BACTÉRICIDES DES
MONOGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ET DES ACIDES
GRAS LIBRES). ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER.
1996;40(2):302-6. [RETOUR]
236. SOUZA JL, DA SILVA AF, CARVALHO PH, PACHECO BS,
PEREIRA CM, LUND RG. ACIDES GRAS ALIPHATIQUES ET
ESTERS : INHIBITION DE LA CROISSANCE ET DE LA
PRODUCTION D'EXOENZYMES DE CANDIDA, ET LEUR
CYTOTOXICITÉ IN VITRO : EFFET ANTI-CANDIDA ET
CYTOTOXICITÉ DES ACIDES GRAS ALIPHATIQUES.
ACIDES GRAS ET ESTERS. ARCH ORAL BIOL. 2014;59(9):880-
6. [RETOUR]
237. TAKAHASHI M, INOUE S, HAYAMA K, NINOMIYA K, ABE
S. [INHIBITION OF CANDIDA MYCELIA GROWTH BY A
MEDIUM CHAIN FATTY ACIDS, CAPRIC ACID IN VITRO AND
ITS THERAPEUTIC EFFICACY IN MURINE ORAL
CANDIDIASIS]. MED MYCOL J. 2012;53(4):255-61. [RETOUR]
238. SENGUPTA A, GHOSH M, BHATTACHARYYA DK. IN
VITRO ANTIOXIDANT ASSAY OF MEDIUM CHAIN FATTY
ACID RICH RICE BRAN OIL IN COMPARISON TO NATIVE
RICE BRAN OIL. J FOOD SCI TECHNOL. 2015;52(8):5188-95.
[RETOUR]
239. HORNUNG B, AMTMANN E, SAUER G. LAURIC ACID
INHIBITS THE MATURATION OF VESICULAR
STOMATITIS VIRUS. J GEN VIROL. 1994;75 ( PT 2):353-61.
[RETOUR]
240. BARTOLOTTA S, GARCÍA CC, CANDURRA NA,
DAMONTE EB. EFFECT OF FATTY ACIDS ON ARENAVIRUS
REPLICATION : INHIBITION OF VIRUS PRODUCTION BY
LAURIC ACID. ARCH VIROL. 2001;146(4):777-90. [RETOUR]
241. IRMISCH G, SCHLÄFKE D, RICHTER J. RELATIONSHIPS
BETWEEN FATTY ACIDS AND PSYCHOPHYSIOLOGICAL
PARAMETERS IN DEPRESSIVE INPATIENTS UNDER
EXPERIMENTALLY INDUCED STRESS. PROSTAGLANDINS
LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS. 2006;74(2):149-56.
[RETOUR]
242. SHAPIRO S. THE INHIBITORY ACTION OF FATTY ACIDS
ON ORAL BACTERIA. ORAL MICROBIOL IMMUNOL.
1996;11(5):350-5. [RETOUR]
243. KOCHIKUZHYIL BM, DEVI K, FATTEPUR SR. EFFECT OF
SATURATED FATTY ACID-RICH DIETARY VEGETABLE OILS
ON LIPID PROFILE, ANTIOXIDANT ENZYMES AND
GLUCOSE TOLERANCE IN DIABETIC RATS. INDIAN J
PHARMACOL. 2010;42(3):142-5. [RETOUR]
244. RAJESH PP, NOORI MT, GHANGREKAR MM.
CONTROLLING METHANOGENESIS AND IMPROVING POWER
PRODUCTION OF MICROBIAL FUEL CELL BY LAURIC ACID
DOSING. WATER SCI TECHNOL. 2014;70(8):1363-9. [RETOUR]
245. ZEITZ JO, FENNHOFF J, KLUGE H, STANGL GI, EDER K.
EFFECTS OF DIETARY FATS RICH IN LAURIC AND
MYRISTIC ACID ON PERFORMANCE, INTESTINAL
MORPHOLOGY, GUT MICROBES, AND MEAT QUALITY IN
BROILERS. POULT SCI. 2015;94(10):2404-13. [RETOUR]
246. GOLDBERG EM, RYLAND D, GIBSON RA, ALIANI M,
HOUSE JD. DESIGNING LAYING HEN DIETS TO IMPROVE
EGG FATTY ACID PROFILE AND MAINTAIN SENSORY
QUALITY (RÉGIME DES POULES PONDEUSES POUR
AMÉLIORER LE PROFIL DES ACIDES GRAS DE L'ŒUF ET
MAINTENIR LA QUALITÉ SENSORIELLE). FOOD SCI NUTR.
2013;1(4):324-35. [RETOUR]
247. NAKAMURA J, MIWA T, SASAKI H, SHIBASAKI J, KANETO
H. EFFECT OF STRAIGHT CHAIN FATTY ACIDS ON
SEIZURES INDUCED BY PICROTOXIN AND
PENTYLENETETRAZOLE IN MICE. J PHARMACOBIO-DYN.
1990;13(1):76-81. [RETOUR]
248. KOUCHAK M, HANDALI S. EFFECTS OF VARIOUS
PENETRATION ENHANCERS ON PENETRATION OF
AMINOPHYLLINE THROUGH SHED SNAKE SKIN.
JUNDISHAPUR J NAT PHARM PROD. 2014;9(1):24-9.
[RETOUR]
249. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. VIRGIN COCONUT OIL PROTECTS AGAINST
LIVER DAMAGE IN ALBINO RATS CHALLENGED WITH THE
ANTI-FOLATE COMBINATION, TRIMETHOPRIM-
SULFAMETHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
250. WALLACE FA, NEELY SJ, MILES EA, CALDER PC.
DIETARY FATS AFFECT MACROPHAGE-MEDIATED
CYTOTOXICITY TOWARDS TUMOUR CELLS. IMMUNOL
CELL BIOL. 2000;78(1):40-8. [RETOUR]
251. AMERICAN CANCER SOCIETY. HOMEPAGE SLIDER.
(2016). DISPONIBLE À L'ADRESSE :
HTTPS://WWW.CANCER.GOV [28 NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
252. REUTER SE, MARTIN JH. PHARMACOCINÉTIQUE DU
CANNABIS DANS LE SYNDROME DE CACHEXIE-ANOREXIE
CANCÉREUSE. CLIN PHARMACOKINET. 2016;55(7):807-12.
[RETOUR]
253. VOLEK JS, KRAEMER WJ, BUSH JA, INCLEDON T, BOETES
M. LA TESTOSTÉRONE ET LE CORTISOL EN RELATION AVEC LES
DIETARY NUTRIENTS AND RESISTANCE EXERCISE.
JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY (BETHESDA, MD. :
1985). 82(1):49-54. 1997. [RETOUR]
254. VYSAKH A, RATHEESH M, RAJMOHANAN TP, ET AL.
POLYPHENOLICS ISOLATED FROM VIRGIN COCONUT
OIL INHIBITS ADJUVANT INDUCED ARTHRITIS IN RATS
THROUGH ANTIOXIDANT AND ANTI-INFLAMMATORY
ACTION. INT IMMUNOPHARMACOL. 2014;20(1):124-30.
[RETOUR]
255. MONTEIRO R, AZEVEDO I, CALHAU C. MODULATION
OF AROMATASE ACTIVITY BY DIET POLYPHENOLIC
COMPOUNDS. J AGRIC FOOD CHEM. 2006;54(10):3535-40.
[RETOUR]
256. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. VIRGIN COCONUT OIL PROTECTS AGAINST
LIVER DAMAGE IN ALBINO RATS CHALLENGED WITH THE
ANTI-FOLATE COMBINATION, TRIMETHOPRIM-
SULFAMETHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
257. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
258. JING H, WANG Z, CHEN Y. EFFECT OF OESTRADIOL
ON MAST CELL NUMBER AND HISTAMINE LEVEL IN
THE MAMMARY GLANDS OF RAT. ANAT HISTOL
EMBRYOL. 2012;41(3):170-6. [RETOUR]
259. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
260. SADEGHI S, WALLACE FA, CALDER PC. DIETARY
LIPIDS MODIFY THE CYTOKINE RESPONSE TO
BACTERIAL LIPOPOLYSACCHARIDE IN MICE.
IMMUNOLOGY. 1999;96(3):404-10. [RETOUR]
BICARBONATE DE SODIUM
1. SCIALLA JJ, APPEL LJ, ASTOR BC, ET AL. ESTIMATED NET
ENDOGENOUS ACID PRODUCTION AND SERUM
BICARBONATE IN AFRICAN AMERICANS WITH CHRONIC
KIDNEY DISEASE. CLIN J AM SOC NEPHROL.
2011;6(7):1526-
32. [RETOUR]
2. SEMENZA GL, ARTEMOV D, BEDI A, ET AL. LE
MÉTABOLISME DES TUMEURS : 70 ANS PLUS TARD.
NOVARTIS FOUND SYMP. 2001;240:251-60. [RETOUR]
3. GOGVADZE V, ORRENIUS S, ZHIVOTOVSKY B.
MITOCHONDRIA IN CANCER CELLS : WHAT IS SO SPECIAL
ABOUT THEM ? TRENDS CELL BIOL. 2008;18(4):165-73.
[RETOUR]
4. BOAG JM, BEESLEY AH, FIRTH MJ, ET AL. ALTERED
GLUCOSE METABOLISM IN CHILDHOOD PRE-B ACUTE
LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA. LEUKEMIA.
2006;20(10):1731-
7. [RETOUR]
5. SEYFRIED TN, MUKHERJEE P. TARGETING ENERGY
METABOLISM IN BRAIN CANCER : REVIEW AND
HYPOTHESIS. NUTR METAB (LOND). 2005;2:30.
[RETOUR]
6. RISTOW M. OXIDATIVE METABOLISM IN CANCER
GROWTH. CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE.
2006;9(4):339-45. [RETOUR]
7. GATENBY RA, GILLIES RJ. WHY DO CANCERS HAVE HIGH
AEROBIC GLYCOLYSIS ? NAT REV CANCER. 2004;4(11):891-
9. [RETOUR]
8. TANNOCK IF, ROTIN D. ACID PH IN TUMORS AND ITS
POTENTIAL FOR THERAPEUTIC EXPLOITATION.
CANCER RES. 1989;49(16):4373-84. [RETOUR]
9. DHUP S, DADHICH RK, PORPORATO PE, SONVEAUX P.
MULTIPLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF LACTIC ACID IN
CANCER : INFLUENCES ON TUMOR GROWTH,
ANGIOGENESIS AND METASTASIS. CURR PHARM DES.
2012;18(10):1319-30. [RETOUR]
10. GOTO K. A STUDY OF THE ACIDOSIS, BLOOD UREA, AND
PLASMA CHLORIDES IN URANIUM NEPHRITIS IN THE
DOG, AND OF THE PROTECTIVE ACTION OF SODIUM
BICARBONATE. J EXP MED. 1917;25(5):693-719. [RETOUR]
11. SMITH ES, OMERBAŠIĆ D, LECHNER SG, ANIRUDHAN G,
LAPATSINA L, LEWIN GR. THE MOLECULAR BASIS OF
ACID INSENSITIVITY IN THE AFRICAN NAKED MOLE-RAT.
SCIENCE. 2011;334(6062):1557-60. [RETOUR]
12. EDREY YH, PARK TJ, KANG H, BINEY A, BUFFENSTEIN
R. ENDOCRINE FUNCTION AND NEUROBIOLOGY OF
THE LONGEST-LIVING RODENT, THE NAKED MOLE-
RAT. EXP GERONTOL. 2011;46(2-3):116-23. [RETOUR]
13. LIANG S, MELE J, WU Y, BUFFENSTEIN R, HORNSBY PJ.
RESISTANCE TO EXPERIMENTAL TUMORIGENESIS IN
CELLS OF A LONG-LIVED MAMMAL, THE NAKED MOLE-
RAT (HETEROCEPHALUS GLABER). AGING CELL.
2010;9(4):626-35. [RETOUR]
14. ASDELL SA, DOORNENBAL H, JOSHI SR, SPERLING GA. THE
EFFECTS OF SEX STEROID HORMONES UPON LONGEVITY
IN RATS. J REPROD FERTIL. 1967;14(1):113-20. [RETOUR]
15. SUTER P, LUETKEMEIER H, ZAKOVA N, CHRISTEN P,
SACHSSE K, HESS R. LIFESPAN STUDIES ON MALE AND
FEMALE MICE AND RATS UNDER SPF-LABORATORY
CONDITIONS. ARCH TOXICOL SUPPL. 1979 ;(2):403-7.
[RETOUR]
16. BUFFENSTEIN R. THE NAKED MOLE-RAT : A NEW LONG-
LIVING MODEL FOR HUMAN AGING RESEARCH. J
GERONTOL A BIOL SCI MED SCI. 2005;60(11):1369-77.
[RETOUR]
17. O'CONNOR TP, LEE A, JARVIS JU, BUFFENSTEIN R.
PROLONGED LONGEVITY IN NAKED MOLE-RATS : AGE-
RELATED CHANGES IN METABOLISM, BODY
COMPOSITION AND GASTROINTESTINAL FUNCTION.
COMP BIOCHEM PHYSIOL, PART A MOL INTEGR PHYSIOL.
2002;133(3):835-42. [RETOUR]
18. CSISZAR A, LABINSKYY N, OROSZ Z, XIANGMIN Z,
BUFFENSTEIN R, UNGVARI Z. VASCULAR AGING IN
THE
LE RONGEUR QUI VIT LE PLUS LONGTEMPS, LE RAT-
TAUPE NU. AM J PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL.
2007;293(2):H919-27. [RETOUR]
19. EDREY YH, HANES M, PINTO M, MELE J, BUFFENSTEIN R.
SUCCESSFUL AGING AND SUSTAINED GOOD HEALTH IN
THE NAKED MOLE RAT : A LONG-LIVED MAMMALIAN
MODEL FOR BIOGERONTOLOGY AND BIOMEDICAL
RESEARCH. ILAR J. 2011;52(1):41-53. [RETOUR]
20. LEWIS KN, MELE J, HORNSBY PJ, BUFFENSTEIN R.
STRESS RESISTANCE IN THE NAKED MOLE-RAT : THE
BARE ESSENTIALS - A MINI-REVIEW. GERONTOLOGY.
2012;58(5):453-62. [RETOUR]
21. KIM EB, FANG X, FUSHAN AA, ET AL. GENOME
SEQUENCING REVEALS INSIGHTS INTO PHYSIOLOGY AND
LONGEVITY OF THE NAKED MOLE RAT. NATURE.
2011;479(7372):223-7. [RETOUR]
22. LEWIS KN, ANDZIAK B, YANG T, BUFFENSTEIN R. THE
NAKED MOLE-RAT RESPONSE TO OXIDATIVE STRESS :
JUST DEAL WITH IT. ANTIOXID REDOX SIGNAL.
2013;19(12):1388-
99. [RETOUR]
23. PEAT R. PROTECTIVE CO2 AND AGING. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://RAYPEAT.COM/ARTICLES/ARTICLES/CO2.SHTML. [15
FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
24. SHAMS I, AVIVI A, NEVO E. OXYGEN AND CARBON DIOXIDE
FLUCTUATIONS IN BURROWS OF SUBTERRANEAN BLIND
MOLE RATS INDICATE TOLERANCE TO HYPOXIC-
HYPERCAPNIC STRESSES. COMP BIOCHEM PHYSIOL, PART
A MOL INTEGR PHYSIOL. 2005;142(3):376-82. [RETOUR]
25. BERKOVITS R, BOFFA N, DELUCA V. THE EFFECTS OF
HYPERCAPNIC HYPOXIA ON NAKED MOLE RAT ACTIVITY
LEVELS, MEMORY, AND SOCIAL INTERACTION. 2010.
DISPONIBLE :
HTTPS://MACAULAY.CUNY.EDU/EPORTFOLIOS/NEWYORKCIT
YONTHEBRAIN/FILES/2010/12/NMR-POSTER.PDF [15 FÉVRIER
2017]. [RETOUR]
26. BAHREINI R, CURRIE RW. THE POTENTIAL OF BEE-
GENERATED CARBON DIOXIDE FOR CONTROL OF
VARROA MITE (MESOSTIGMATA : VARROIDAE) IN
INDOOR OVERWINTERING HONEY BEE COLONIES
(HYMENOPTERA : APIDAE). J ECON ENTOMOL.
2015;108(5):2153-67. [RETOUR]
27. REMOLINA SC, HUGHES KA. ÉVOLUTION ET MÉCANISMES
DE LA LONGUE DURÉE DE VIE ET DE LA FERTILITÉ ÉLEVÉE
CHEZ LES REINES D'ABEILLES MELLIFÈRES. AGE (DORDR).
2008;30(2-3):177-85. [RETOUR]
28. PODLUTSKY AJ, KHRITANKOV AM, OVODOV ND, AUSTAD
SN. A NEW FIELD RECORD FOR BAT LONGEVITY. J
GERONTOL A BIOL SCI MED SCI. 2005;60(11):1366-8.
[RETOUR]
29. HOWARTH FG, STONE FD. 1990. ELEVATED CARBON
DIOXIDE LEVELS IN BAYLISS CAVE, AUSTRALIA :
IMPLICATIONS FOR THE EVOLUTION OF OBLIGATE CAVE
SPECIES. PAC SCI 44(3) : 207-218. [RETOUR]
30. FAEH D, MOSER A, PANCZAK R, ET AL. INDEPENDENT
AT HEART : PERSISTENT ASSOCIATION OF ALTITUDE
WITH ISCHAEMIC HEART DISEASE MORTALITY AFTER
CONSIDERATION OF CLIMATE, TOPOGRAPHY AND
BUILT ENVIRONMENT. J EPIDEMIOL COMMUNITY
HEALTH. 2016;70(8):798-806. [RETOUR]
31. MORTIMER EA, MONSON RR, MACMAHON B. REDUCTION
IN MORTALITY FROM CORONARY HEART DISEASE IN MEN
RESIDING AT HIGH ALTITUDE. N ENGL J MED.
1977;296(11):581-5. [RETOUR]
32. VOORS AW, JOHNSON WD. ALTITUDE AND
ARTERIOSCLEROTIC HEART DISEASE MORTALITY IN
WHITE RESIDENTS OF 99 OF THE 100 LARGEST CITIES IN
THE UNITED STATES. J CHRONIC DIS. 1979;32(1-2):157-62.
[RETOUR]
33. BURTSCHER M. EFFECTS OF LIVING AT HIGHER
ALTITUDES ON MORTALITY : A NARRATIVE REVIEW.
AGING DIS. 2014;5(4):274-80. [RETOUR]
34. FAEH D, GUTZWILLER F, BOPP M. LOWER MORTALITY
FROM CORONARY HEART DISEASE AND STROKE AT
HIGHER
ALTITUDES EN SUISSE. CIRCULATION.
2009;120(6):495-501. [RETOUR]
35. SIMEONOV KP, HIMMELSTEIN DS. L'INCIDENCE DU
CANCER DU POUMON DIMINUE AVEC L'ÉLÉVATION :
PREUVE QUE L'OXYGÈNE EST UN CANCÉROGÈNE INHALÉ.
PEERJ. 2015;3:E705. [RETOUR]
36. YOUK AO, BUCHANICH JM, FRYZEK J, CUNNINGHAM M,
MARSH GM. AN ECOLOGICAL STUDY OF CANCER
MORTALITY RATES IN HIGH ALTITUDE COUNTIES OF
THE UNITED STATES. HIGH ALT MED BIOL. 2012;13(2):98-
104. [RETOUR]
37. AMSEL J, WATERBOR JW, OLER J, ROSENWAIKE I,
MARSHALL K. RELATIONSHIP OF SITE-SPECIFIC
CANCER MORTALITY RATES TO ALTITUDE.
CARCINOGENESIS. 1982;3(5):461-5. [RETOUR]
38. WEINBERG CR, BROWN KG, HOEL DG. ALTITUDE,
RADIATION, AND MORTALITY FROM CANCER AND
HEART DISEASE. RADIAT RES. 1987;112(2):381-90.
[RETOUR]
39. HART J. CANCER MORTALITY IN SIX LOW VERSUS SIX
HIGHEST ELEVATION JURISDICTIONS IN THE U.S. DOSE
RESPONSE. 2010;9(1):50-8. [RETOUR]
40. KLOCKE RA. MECHANISM AND KINETICS OF THE
HALDANE EFFECT IN HUMAN ERYTHROCYTES. J APPL
PHYSIOL. 1973;35(5):673-81. [RETOUR]
41. TRIPP KE, PEET MM, PHARR DM, WILLITS DH, NELSON PV.
CO(2)-ENHANCED YIELD AND FOLIAR DEFORMATION
AMONG TOMATO GENOTYPES IN ELEVATED CO(2)
ENVIRONMENTS. PLANT PHYSIOL. 1991;96(3):713-9.
[RETOUR]
42. HINKLETON PR, JOLIFFE PA. EFFECTS OF GREENHOUSE
CO2 ENRICHMENT ON THE YIELD AND PHOTOSYNTHETIC
PHYSIOLOGY OF TOMATO PLANTS. CAN J. PLANT SCI.
1977;58:801-817. [RETOUR]
43. SRINIVASA RAO M, MANIMANJARI D, VANAJA M, ET AL.
IMPACT OF ELEVATED CO ₂ ON TOBACCO
CATERPILLAR,
SPODOPTERA LITURA SUR ARACHIDE, ARACHIS HYPOGEA.
J INSECT SCI. 2012;12:103. [RETOUR]
44. CHENG W, SAKAI H, YAGI K, HASEGAWA T.
INTERACTIONS OF ELEVATED [CO2] AND NIGHT
TEMPERATURE ON RICE GROWTH AND YIELD.
AGRICULTURAL AND FOREST METEOROLOGY ; VOL.149,
ISSUE 1:51-58. [RETOUR]
45. GHASEMZADEH A, JAAFAR HZ. EFFET DE
L'ENRICHISSEMENT EN CO(2) SUR LA SYNTHÈSE DE
CERTAINS MÉTABOLITES PRIMAIRES ET
SECONDAIRES DANS LE GINGEMBRE (ZINGIBER
OFFICINALE ROSCOE). INT J MOL SCI. 2011;12(2):1101-
14. [RETOUR]
46. BECKER C, KLÄRING HP. CO ₂ ENRICHISSEMENT CAN
PRODUCE HIGH RED LEAF LETTUCE YIELD WHILE
INCREASING MOST FLAVONOID GLYCOSIDE AND SOME
CAFFEIC ACID DERIVATIVE CONCENTRATIONS. FOOD
CHEM. 2016;199:736-
45. [RETOUR]
47. IDSO SB, KIMBALL BA, ANDERSON MG, MAUNEY JR.
EFFECTS OF ATMOSPHERIC CO2 ENRICHMENT ON PLANT
GROWTH : THE INTERACTIVE ROLE OF AIR
TEMPERATURE. AG ECO AND ENVI. 1987 ; VOL 20, ISSUE
1:1-10. [RETOUR]
48. ZELIKOVA TJ, BLUMENTHAL DM, WILLIAMS DG, ET AL.
LONG-TERM EXPOSURE TO ELEVATED CO2 ENHANCES
PLANT COMMUNITY STABILITY BY SUPPRESSING
DOMINANT PLANT SPECIES IN A MIXED-GRASS
PRAIRIE. PROC NATL ACAD SCI USA. 2014;111(43):15456-
61. [RETOUR]
49. TEMPERTON VM, GRAYSTON SJ, JACKSON G, BARTON
CV, MILLARD P, JARVIS PG. EFFECTS OF ELEVATED
CARBON DIOXIDE CONCENTRATION ON GROWTH AND
NITROGEN FIXATION IN ALNUS GLUTINOSA IN A LONG-
TERM FIELD EXPERIMENT. TREE PHYSIOL.
2003;23(15):1051-9. [RETOUR]
50. JACH EM, CEULEMANS R. EFFECTS OF ELEVATED
ATMOSPHERIC CO2 ON GROWTH AND CROWN
STRUCTURE OF SCOTS PINE (PINUS SYLVESTRIS)
SEEDLINGS AFTER TWO YEARS OF EXPOSURE IN THE
FIELD. TREE PHYSIOL. 1999;19(45):289-300. [RETOUR]
51. BOND WJ, MIDGLEY GF. CARBON DIOXIDE AND
THE UNEASY INTERACTIONS OF TREES AND
SAVANNAH GRASSES. PHILOS TRANS R SOC LOND,
B, BIOL SCI. 2012;367(1588):601-12. [RETOUR]
52. CAMPBELL, C. D., SAGE, R. F., KOCACINAR, F. ET WAY, D. A.
(2005), ESTIMATION OF THE WHOLE-PLANT CO2
COMPENSATION POINT OF TOBACCO (NICOTIANA
TABACUM L.). GLOBAL CHANGE BIOLOGY, 11 : 1956-1967.
[RETOUR]
53. ESCONDIDO N. (2014). CULTIVATION CLINIC : CO2 CAN
INCREASE YIELDS 40%. HIGH TIMES. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://HIGHTIMES.COM/GROW/CULTIVATION-CLINIC-CO2-
CAN-INCREASE-YIELDS-40. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
54. HOLLEY WD, GOLDSBERRY KL. CARBON DIOXIDE
INCREASES GROWTH OF GREENHOUSE ROSES. COLORADO
STATE UNIVERSITY. 1961. DISPONIBLE :
HTTPS://HORTSCANS.CES.NCSU.EDU/UPLOADS/C/A/CARBON
_D_534D6D760C4ED.PDF [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
55. SINGH SP, SINGH P. EFFECT OF CO2 CONCENTRATION ON
ALGAL GROWTH : A REVIEW. RENEWABLE AND
SUSTAINABLE ENERGY REVIEWS. 2014 ; 38:172-179.
[RETOUR]
56. ROBERTS DA, DE NYS R, PAUL NA. THE EFFECT OF CO2
ON ALGAL GROWTH IN INDUSTRIAL WASTE WATER FOR
BIOENERGY AND BIOREMEDIATION APPLICATIONS
(L'EFFET DU CO2 SUR LA CROISSANCE DES ALGUES DANS
LES EAUX USÉES INDUSTRIELLES POUR LES
APPLICATIONS DE BIOÉNERGIE ET DE
BIORESTAURATION). PLOS ONE. 2013;8(11):E81631.
[RETOUR]
57. GHASEMZADEH A, JAAFAR HZ, RAHMAT A. ELEVATED
CARBON DIOXIDE INCREASES CONTENTS OF
FLAVONOIDS AND PHENOLIC COMPOUNDS, AND
ANTIOXIDANT ACTIVITIES IN MALAYSIAN YOUNG
GINGER (ZINGIBER OFFICINALE ROSCOE.) VARIETIES.
MOLECULES. 2010;15(11):7907-22. [RETOUR]
58. STILING, P. ET CORNELISSEN, T. HOW DOES ELEVATED
CARBON DIOXIDE (CO2 ) AFFECT PLANT-HERBIVORE
INTERACTIONS ? A FIELD EXPERIMENT AND META-
ANALYSIS OF CO2 -MEDIATED CHANGES ON PLANT
CHEMISTRY AND HERBIVORE PERFORMANCE. GLOBAL
CHANGE BIOLOGY, 13 : 1823-1842. [RETOUR]
59. PENUELAS J, ESTIARTE M, KIMBALL BA, IDSO SB, PINTER
JR PJ, WALL GW, GARCIA RL, HANSAKER DJ, LAMORTE RL,
HENDRIX DL. VARIETY OF RESPONSES OF PLANT
PHENOLIC CONCENTRATION TO CO2 ENRICHMENT. J
EXPER BOT. 1996;VOL. 47, 302 : 1463-1467. [RETOUR]
60. PAPITCHAYA T, CHEN WT, SRIPONTAN Y, HWANG SY.
ELEVATED CO2 CONCENTRATION PROMOTES TOMATO
PLANT GROWTH BUT IMPAIRS SPODOPTERA LITURA
PERFORMANCE. J ZOO SCI. 2015. [RETOUR]
61. COVIELLA CE, STIPANOVIC RD, TRUMBLE JT. PLANT
ALLOCATION TO DEFENSIVE COMPOUNDS : INTERACTIONS
BETWEEN ELEVATED CO(2) AND NITROGEN IN
TRANSGENIC COTTON PLANTS. J EXP BOT. 2002;53(367):323-
31. [RETOUR]
62. PRIOR SA, RUNION GB, MARBLE SC, ROGERS HH, GILLIAM
CH, TORBERT HA. A REVIEW OF ELEVATED ATMOSPHERIC
CO@ EFFECTS ON PLANT GROWTH AND WATER
RELATIONS : IMPLICATIONS FOR HORTICULTURE.
HORTSCIENCE. 2011;46(2). [RETOUR]
63. ABDELGAWAD H, FARFAN-VIGNOLO ER, DE VOS D, ASARD
H. ELEVATED CO ₂ MITIGATES DROUGHT AND
TEMPERATURE-INDUCED OXIDATIVE STRESS
DIFFERENTLY IN GRASSES AND LEGUMES. PLANT SCI.
2015;231:1-10. [RETOUR]
64. IDSO SB, ALLEN SG, ANDERSON MG, KIMBALL BA.
ATMOSPHERIC CO2 ENRICHMENT ENHANCES SURVIVAL
OF AZOLLA AT HIGH TEMPERATURES. ENV & EXP BOT.
1989 ; 29(3):337-341. [RETOUR]
65. ABDELGAWAD H, ZINTA G, BEEMSTER GT, JANSSENS IA,
ASARD H. FUTURE CLIMATE CO2 LEVELS MITIGATE
STRESS IMPACT ON PLANTS : INCREASED DEFENSE OR
DECREASED CHALLENGE ?. FRONT PLANT SCI. 2016;7:556.
[RETOUR]
66. MHAMDI A, NOCTOR G. HIGH CO2 PRIMES PLANT BIOTIC
STRESS DEFENCES THROUGH REDOX-LINKED
PATHWAYS. PLANT PHYSIOL. 2016;172(2):929-942.
[RETOUR]
67. HARTWELL JR AL, BAKER JT, BOOTE KJ. LES EFFETS
DE LA FERTILISATION AU CO2 : HIGHER
CARBOHYDRATE PRODUCTION AND RETENTION AS
BIOMASS AND SEED YIELD. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.FAO.ORG/DOCREP/W5183E/W5183E06.HTM
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
68. REYES-FOX M, STELTZER H, TRLICA MJ, ET AL.
ELEVATED CO2 FURTHER LENGTHENS GROWING
SEASON UNDER WARMING CONDITIONS. NATURE.
2014;510(7504):259-62. [RETOUR]
69. CHOI HJ, BAE YS, LEE JS, PARK MH, KIM GJ. EFFECTS OF
CARBON DIOXIDE TREATMENT AND MODIFIED
ATMOSPHERE PACKAGING ON THE QUALITY OF LONG
DISTANCE TRANSPORTING "MAEHYANG" STRAWBERRIES.
AG SCI. 2016 ; 7:813-821. [RETOUR]
70. RAMAYYA N, NIRANJAN K, DUNCAN E. EFFECTS OF
MODIFIED ATMOSPHERE PACKAGING ON QUALITY OF
'ALPHONSO' MANGOES. J FOOD SCI TECHNOL.
2012;49(6):721-
8. [RETOUR]
71. ALMENAR E, HERNÁNDEZ-MUÑOZ P, LAGARÓN JM,
CATALÁ R, GAVARA R. CONTROLLED ATMOSPHERE
STORAGE OF WILD STRAWBERRY FRUIT (FRAGARIA
VESCA L.). J AGRIC FOOD CHEM. 2006;54(1):86-91. [RETOUR]
72. REILLY S. THE CARBON DIOXIDE REQUIREMENTS OF
ANAEROBIC BACTERIA. J MED MICROBIOL. 1980;13(4):573-
9. [RETOUR]
73. LE PRÉSIDENT DE LA COMMISSION DE L'ENVIRONNEMENT
ET DU DÉVELOPPEMENT DE L'UNION EUROPÉENNE (UE) A
DÉCLARÉ QUE LA COMMISSION AVAIT L'INTENTION
D'EXAMINER LA QUESTION DE L'ACCÈS À L'EAU
POTABLE ET À L'ASSAINISSEMENT. DAILY WIRE. [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DAILYWIRE.COM/NEWS/11152/CNN-
CORRESPONDENT-LINKS-CLIMATE-DENIERS-GENOCIDAL-
JAMES-BARRETT. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
74. LA PRESSE LIBRE CANADIENNE. (2017). LA TAXE
CARBONE N'EST PAS NEUTRE. CASTANET. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.CASTANET.NET/NEWS/BC/189019/CARBON-
TAX-NOT-NEUTRAL. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
75. ESSEX C, MCKITRICK R, ANDRESEN B. DOES A GLOBAL
TEMPERATURE EXISTS ? J. NON-EQUILIBRIUM THERMO.
2006. [RETOUR]
76. GRAY, L. J., ET AL. (2010), SOLAR INFLUENCES ON
CLIMATE, REV. GEOPHYS. 48, RG4001. [RETOUR]
77. CAMP, C. D., ET K. K. TUNG (2007), SURFACE WARMING BY
THE SOLAR CYCLE AS REVEALED BY THE COMPOSITE
MEAN DIFFERENCE PROJECTION, GEOPHYS. RES. LETT. 34,
L14703. [RETOUR]
78. SCHWARTZ SE. HEAT CAPACITY, TIME CONSTANT, AND
SENSITIVITY OF EARTH'S CLIMATE SYSTEM. J. GEO
RES. 2007. [RETOUR]
79. GROUPE TECH-KNOW. DES DIZAINES D'ARTICLES
SCIENTIFIQUES INÉDITS OUVERTS À L'EXAMEN PAR LES
PAIRS. [RETOUR]
80. LU QB. RÉACTION INDUITE PAR LES RAYONS COSMIQUES
ET EFFET DE SERRE DES MOLÉCULES HALOGÉNÉES :
RESPONSABLES DE L'APPAUVRISSEMENT DE L'OZONE
ATMOSPHÉRIQUE ET DU CHANGEMENT CLIMATIQUE
MONDIAL. INT. J. MOD. PHYS. 2013;27:1350073. [RETOUR]
81. CARTER RM. PUBLIC MISPERCEPTIONS OF HUMAN-
CAUSED CLIMATE CHANGE : THE ROLE OF THE MEDIA.
2006 TESTIMONY BEFORE THE COMMITTEE ON
ENVIRONMENT AND PUBLIC WORKS. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.EPW.SENATE.GOV/109TH/CARTER_TESTIMON
Y.PDF [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
82. TSONIS, A. A., K. SWANSON, AND S. KRAVTSOV (2007), A
NEW DYNAMICAL MECHANISM FOR MAJOR CLIMATE
SHIFTS, GEOPHYS. RES. LETT. 34, L13705. [RETOUR]
83. SPENCER RW. SATELLITE AND CLIMATE MODEL
EVIDENCE AGAINST SUBSTANTIAL MANMADE CLIMATE
CHANGE (EN ANGLAIS)
(REMPLACE "LE SAINT-GRAAL DE LA SENSIBILITÉ
CLIMATIQUE A-T-IL ÉTÉ TROUVÉ ?") 2008. [RETOUR]
84. SPENCER RW. GLOBAL WARMING AS A NATURAL
RESPONSE TO CLOUD CHANGES ASSOCIATED WITH THE
PACIFIC DECADAL OSCILLATION (PDO). 2008. [RETOUR]
85. MACKEY R. RHODES FAIRBRIDGE AND THE IDEA THAT
THE SOLAR SYSTEM REGULATES THE EARTH'S CLIMATE. J.
CTL RES. 2007;50:955-968. [RETOUR]
86. SHAN LZ, XIAN S. ANALYSE MULTI-ÉCHELLE DES
CHANGEMENTS DE TEMPÉRATURE GLOBALE ET
TENDANCE À LA BAISSE DES TEMPÉRATURES DANS LES
20 PROCHAINES ANNÉES. ATMOS. PHYS. 2007 ; 95:115.
[RETOUR]
87. MANUEL OK. LA SOURCE DE CHALEUR DE LA TERRE - LE
SOLEIL. ENERGY & ENVIRONMENT. 2009 ; 20:131-144.
[RETOUR]
88. CARUBA, A. (2007). THE YEAR THE GLOBAL WARMING HOAX
DIED (L'ANNÉE DE LA MORT DU CANULAR DU
RÉCHAUFFEMENT CLIMATIQUE). CANADA FREE PRESS. [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://CANADAFREEPRESS.COM/2007/CARUBA090307.HTM.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
89. SCHULTE M-K. CONSENSUS SCIENTIFIQUE SUR LE
CHANGEMENT CLIMATIQUE ? ENERGY &
ENVIRONMENT. 2008 ; 19(2). [RETOUR].
90. AL-ACHI A, MEDURI RT. AN IN VITRO STUDY OF
MODULATORY EFFECTS OF SODIUM BICARBONATE
ON HUMAN COLON ADENOCARCINOMA CELL (CACO-
2). WORLD J. PHAR. & PHAR. SCI. 2014;3(3):228-244.
[RETOUR]
91. SIRCUS, M. 2014. LE BICARBONATE DE SODIUM : UN
REMÈDE NATUREL UNIQUE POUR LES PREMIERS SOINS.
SQUARE ONE. 224 PPS. [RETOUR]
92. ROFSTAD EK, MATHIESEN B, KINDEM K, GALAPPATHI K.
ACIDIC EXTRACELLULAR PH PROMOTES
EXPERIMENTAL METASTASIS OF HUMAN MELANOMA
CELLS IN ATHYMIC NUDE MICE. CANCER RES.
2006;66(13):6699-707. [RETOUR]
93. ROBEY IF, BAGGETT BK, KIRKPATRICK ND, ET AL.
BICARBONATE INCREASES TUMOR PH AND INHIBITS
SPONTANEOUS METASTASES. CANCER RES. 2009;69(6):2260-8.
[RETOUR]
94. ESTRELLA V, CHEN T, LLOYD M, ET AL. ACIDITY
GENERATED BY THE TUMOR MICROENVIRONMENT
DRIVES LOCAL INVASION. CANCER RES. 2013;73(5):1524-35.
[RETOUR]
95. ROBEY IF, NESBIT LA. INVESTIGATING MECHANISMS
OF ALKALINIZATION FOR REDUCING PRIMARY BREAST
TUMOR INVASION. BIOMED RES INT. 2013;2013:485196.
[RETOUR]
96. HOANG BX, TRAN DM, TRAN HQ, ET AL. DIMETHYL
SULFOXIDE AND SODIUM BICARBONATE IN THE
TREATMENT OF REFRACTORY CANCER PAIN. J PAIN
PALLIAT CARE PHARMACOTHER. 2011;25(1):19-24.
[RETOUR]
97. RAGHUNAND N, HE X, VAN SLUIS R, ET AL.
ENHANCEMENT OF CHEMOTHERAPY BY MANIPULATION
OF TUMOUR PH. BR J CANCER. 1999;80(7):1005-11. [RETOUR]
98. FASSA, P. (2009). LE BICARBONATE DE SOUDE UTILISÉ POUR
GUÉRIR LE CANCER DE LA PROSTATE AU STADE QUATRE.
NATURAL NEWS. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.NATURALNEWS.COM/027481_PROSTATE_CANC
ER_BAKING_SODA.HTML. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
99. LOREDANA. SEOLEOINT. (2012). TRAITEMENT DU
CANCER DU SEIN PAR LE BICARBONATE DE SODIUM.
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=7FAK-56WCDG.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
100. PETERSON R. SEOLEOINT. (2012). DR. SIMONCINI -
PATIENT CANCER DU REIN RCC. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=KGA3ZHQUQEK.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
101. BRUNKHORST R. [TROUBLES MINÉRAUX ET OSSEUX
DANS L'INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE :
ÉVALUATION CRITIQUE DE LA PHARMACOTHÉRAPIE].
INTERNIST (BERL). 2014;55(3):334-9. [RETOUR]
102. WOLINSKY LE, LOTT T. EFFECTS OF THE INORGANIC
SALTS SODIUM CHLORIDE, SODIUM BICARBONATE, AND
MAGNESIUM SULFATE UPON THE GROWTH AND
MOTILITY
DE TREPONEMA VINCENTII. J PERIODONTOL. 1986;57(3):172-
5. [RETOUR]
103. MALIK YS, GOYAL SM. VIRUCIDAL EFFICACY OF
SODIUM BICARBONATE ON A FOOD CONTACT SURFACE
AGAINST FELINE CALICIVIRUS, A NOROVIRUS
SURROGATE. INT J FOOD MICROBIOL. 2006;109(1-2):160-3.
[RETOUR]
104. NEWBRUN E. THE USE OF SODIUM BICARBONATE
IN ORAL HYGIENE PRODUCTS AND PRACTICE.
COMPEND CONTIN EDUC DENT SUPPL. 1997;18(21):S2-7.
[RETOUR]
105. DRAKE DR, VARGAS K, CARDENZANA A, SRIKANTHA
R. ENHANCED BACTERICIDAL ACTIVITY OF ARM AND
HAMMER DENTAL CARE. AM J DENT. 1995;8(6):308-12.
[RETOUR]
106. PINTO L, IPPOLITO A, BARUZZI F. CONTROL OF
SPOILER PSEUDOMONAS SPP. ON FRESH CUT
VEGETABLES BY NEUTRAL ELECTROLYZED WATER.
FOOD MICROBIOL. 2015;50:102-8. [RETOUR]
107. MIYASAKI KT, GENCO RJ, WILSON ME. PROPRIÉTÉS
ANTIMICROBIENNES DU PEROXYDE D'HYDROGÈNE ET DU
BICARBONATE DE SODIUM, INDIVIDUELLEMENT ET EN
COMBINAISON, CONTRE DES BACTÉRIES GRAM-NÉGATIVES
FACULTATIVES SÉLECTIONNÉES DANS LA BOUCHE. J DENT
RES. 1986;65(9):1142-8. [RETOUR]
108. NEAVYN MJ, BOYER EW, BIRD SB, BABU KM. SODIUM
ACETATE AS A REPLACEMENT FOR SODIUM
BICARBONATE IN MEDICAL TOXICOLOGY : A REVIEW. J
MED TOXICOL. 2013;9(3):250-4. [RETOUR]
109. BANDO H, MURAO Y, AOYAGI U, HIRAKAWA A, IWASE
M, NAKATANI T. [EXTREME HYPERKALEMIA IN A
PATIENT WITH A NEW GLYPHOSATE POTASSIUM
HERBICIDE POISONING : REPORT OF A CASE]. CHUDOKU
KENKYU. 2010;23(3):246-9. [RETOUR]
110. DECLERCK MP, BAILEY Y, CRAIG D, ET AL. EFFICACY
OF TOPICAL TREATMENTS FOR CHRYSAORA CHINENSIS
SPECIES : A HUMAN MODEL IN COMPARISON WITH AN IN
VITRO MODEL. WILDERNESS ENVIRONNEMENT MED. 2016;27(1):25-
38. [RETOUR]
111. REN A, REN S, JIAN X, ZHANG Q. [PRÉVENTION ET
EFFET THÉRAPEUTIQUE DU BICARBONATE DE SODIUM
PAR LAVAGE GASTRIQUE, INHALATION PAR
ATOMISATION ET INJECTION INTRAVEINEUSE SUR LES
PATIENTS ATTEINTS D'EMPOISONNEMENT AU PARAQUAT
ET DE FIBROSE PULMONAIRE INDUITE PAR
L'EMPOISONNEMENT AU PARAQUAT]. ZHONGHUA LAO
DONG WEI SHENG ZHI YE BING ZA ZHI. 2015;33(9):693-4.
[RETOUR]
112. PIEROG J, KANE B, KANE K, DONOVAN JW.
MANAGEMENT OF ISOLATED YEW BERRY TOXICITY WITH
SODIUM BICARBONATE : A CASE REPORT IN TREATMENT
EFFICACY. J MED TOXICOL. 2009;5(2):84-9. [RETOUR]
113. JANG DH, HOFFMAN RS, NELSON LS. A CASE OF NEAR-
FATAL FLECAINIDE OVERDOSE IN A NEONATE
SUCCESSFULLY TREATED WITH SODIUM BICARBONATE.
J EMERG MED. 2013;44(4):781-3. [RETOUR]
114. ZHAO B, YANG L, XIAO L, ET AL. [THE INFLUENCE OF
SODIUM BICARBONATE COMBINED WITH ULINASTATIN
ON CHOLINESTERASE ACTIVITY FOR PATIENTS WITH
ACUTE PHOXIM PESTICIDE POISONING]. ZHONGHUA LAO
DONG WEI SHENG ZHI YE BING ZA ZHI. 2016;34(1):53-5.
[RETOUR]
115. STEFANOVIC D, ANTONIJEVIC B, BOKONJIC D,
STOJILJKOVIC MP, MILOVANOVIC ZA, NEDELJKOVIC M.
EFFECT OF SODIUM BICARBONATE IN RATS ACUTELY
POISONED WITH DICHLORVOS. BASIC CLIN
PHARMACOL TOXICOL. 2006;98(2):173-80. [RETOUR]
116. GARCÍA-PADILLA S, DUARTE-VÁZQUEZ MA, GONZALEZ-
ROMERO KE, CAAMAÑO MDEL C, ROSADO JL.
EFFECTIVENESS OF INTRA-ARTICULAR INJECTIONS OF
SODIUM BICARBONATE AND CALCIUM GLUCONATE IN
THE TREATMENT OF OSTEOARTHRITIS OF THE KNEE : A
RANDOMIZED DOUBLE-BLIND CLINICAL TRIAL. BMC
MUSCULOSKELET DISORD. 2015;16:114. [RETOUR]
117. RAPHAEL KL. APPROCHE DU TRAITEMENT DE
L'ACIDOSE MÉTABOLIQUE CHRONIQUE DANS LE CKD. AM
J KIDNEY DIS. 2016;67(4):696-702. [RETOUR]
118. BAKHRU MR, KUMAR A, ANEJA A. A 58-YEAR-OLD
WOMAN WITH MENTAL STATUS CHANGES. CLEVE CLIN
J MED. 2007;74(6):457-62. [RETOUR]
119. DE BRITO-ASHURST I, VARAGUNAM M, RAFTERY MJ,
YAQOOB MM. BICARBONATE SUPPLEMENTATION
SLOWS PROGRESSION OF CKD AND IMPROVES
NUTRITIONAL STATUS. J AM SOC NEPHROL.
2009;20(9):2075-84. [RETOUR]
120. JEONG J, KWON SK, KIM HY. EFFECT OF BICARBONATE
SUPPLEMENTATION ON RENAL FUNCTION AND
NUTRITIONAL INDICES IN PREDIALYSIS ADVANCED
CHRONIC KIDNEY DISEASE. ELECTROLYTE BLOOD
PRESS. 2014;12(2):80-7. [RETOUR]
121. ROUMELIOTI ME, RANPURIA R, HALL M, ET AL.
ABNORMAL NOCTURNAL HEART RATE VARIABILITY
RESPONSE AMONG CHRONIC KIDNEY DISEASE AND
DIALYSIS PATIENTS DURING WAKEFULNESS AND
SLEEP. NEPHROL DIAL TRANSPLANT. 2010;25(11):3733-41.
[RETOUR]
122. MANLEY KJ. WILL MOUTH WASH SOLUTIONS OF
WATER, SALT, SODIUMBICARBONATE OR CITRIC ACID
IMPROVE UPPER GASTROINTESTINAL SYMPTOMS IN
CHRONIC KIDNEY DISEASE. NEPHROLOGY (CARLTON).
2017;22(3):213-
219. [RETOUR]
123. ASH A, WILDE PJ, BRADSHAW DJ, KING SP, PRATTEN
JR. STRUCTURAL MODIFICATIONS OF THE SALIVARY
CONDITIONING FILM UPON EXPOSURE TO SODIUM
BICARBONATE : IMPLICATIONS FOR ORAL LUBRICATION
AND MOUTHFEEL. SOFT MATTER. 2016;12(10):2794-801.
[RETOUR]
124. GHASSEMI A, HOOPER W, VORWERK L, DOMKE T,
DESCISCIO P, NATHOO S. EFFECTIVENESS OF A
NEW DENTIFRICE WITH BAKING SODA AND
PEROXIDE IN
ÉLIMINATION DES TACHES EXTRINSÈQUES ET
BLANCHIMENT DES DENTS. J CLIN DENT. 2012;23(3):86-91.
[RETOUR]
125. CHARIG A, WINSTON A, FLICKINGER M. ENAMEL
MINERALIZATION BY CALCIUM-CONTAINING-
BICARBONATE TOOTHPASTES : ÉVALUATION PAR
DIVERSES TECHNIQUES. COMPEND CONTIN EDUC DENT.
2004;25(9 SUPPL 1):14-24. [RETOUR]
126. PUTT MS, MILLEMAN KR, GHASSEMI A, ET AL.
ENHANCEMENT OF PLAQUE REMOVAL EFFICACY BY
TOOTH BRUSHING WITH BAKING SODA DENTIFRICES
: RESULTS OF FIVE CLINICAL STUDIES. J CLIN DENT.
2008;19(4):111-9. [RETOUR]
127. GHASSEMI A, VORWERK LM, HOOPER WJ, PUTT
MS, MILLEMAN KR. UNE ÉTUDE CLINIQUE DE
QUATRE SEMAINES POUR ÉVALUER ET COMPARER
L'EFFICACITÉ D'UN DENTIFRICE AU BICARBONATE
DE SOUDE ET D'UN DENTIFRICE ANTIMICROBIEN
DANS LA RÉDUCTION DE LA PLAQUE DENTAIRE. J
CLIN DENT. 2008;19(4):120-6. [RETOUR]
128. LOMAX A, PATEL S, WANG N, KAKAR K, KAKAR A,
BOSMA ML. A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
EVALUATING THE EFFICACY OF A 67% SODIUM
BICARBONATE TOOTHPASTE ON GINGIVITIS. INT J DENT
HYG. 2016. [RETOUR]
129. MESSIAS DC, TURSSI CP, HARA AT, SERRA MC. SODIUM
BICARBONATE SOLUTION AS AN ANTI-EROSIVE AGENT
AGAINST SIMULATED ENDOGENOUS EROSION. EUR J
ORAL SCI. 2010;118(4):385-8. [RETOUR]
130. KASHKET S, YASKELL T. EFFECTS OF A HIGH-
BICARBONATE DENTIFRICE ON INTRAORAL
DEMINERALIZATION. COMPEND CONTIN EDUC DENT
SUPPL. 1997;18(21):S11-6. [RETOUR]
131. TURSSI CP, VIANNA LM, HARA AT, DO AMARAL FL,
FRANÇA FM, BASTING RT. COUNTERACTIVE EFFECT OF
ANTACID SUSPENSIONS ON INTRINSIC DENTAL
EROSION. EUR J ORAL SCI. 2012;120(4):349-52. [RETOUR]
132. ALVES MDO S, MANTILLA TF, BRIDI EC, ET AL.
RINSING WITH ANTACID SUSPENSION REDUCES
HYDROCHLORIC ACID-INDUCED EROSION. ARCH ORAL
BIOL. 2016;61:66-70. [RETOUR]
133. KLEBER CJ, PUTT MS, MILLEMAN JL, DAVIDSON KR,
PROSKIN HM. AN EVALUATION OF SODIUM
BICARBONATE CHEWING-GUM IN REDUCING DENTAL
PLAQUE AND GINGIVITIS IN CONJUNCTION WITH
REGULAR TOOTHBRUSHING. COMPEND CONTIN EDUC
DENT. 2001;22(7A):4-12. [RETOUR]
134. KLEBER CJ, DAVIDSON KR, RHOADES ML. AN
EVALUATION OF SODIUM BICARBONATE CHEWING-GUM
AS A SUPPLEMENT TO TOOTHBRUSHING FOR REMOVAL OF
DENTAL PLAQUE FROM CHILDREN'S TEETH. COMPEND
CONTIN EDUC DENT. 2001;22(7A):36-42. [RETOUR]
135. SHARMA NC, GALUSTIANS JH, QAQISH JG. UNE
ÉVALUATION D'UN CHEWING-GUM COMMERCIAL EN
COMBINAISON AVEC UN BROSSAGE DE DENTS NORMAL
POUR RÉDUIRE LA PLAQUE DENTAIRE ET LA GINGIVITE.
COMPEND CONTIN EDUC DENT. 2001;22(7A):13-7.
[RETOUR]
136. OHMACHI Y, IMAMURA T, IKEDA M, ET AL. SODIUM
BICARBONATE PROTECTS URANIUM-INDUCED ACUTE
NEPHROTOXICITY THROUGH URANIUM-DECORPORATION
BY URINARY ALKALINIZATION IN RATS. J TOXICOL
PATHOL. 2015;28(2):65-71. [RETOUR]
137. LARSON J, PARK TJ. EXTREME HYPOXIA TOLERANCE OF
NAKED MOLE-RAT BRAIN (TOLÉRANCE À L'HYPOXIE
EXTRÊME DU CERVEAU DU RAT-TAUPE NU).
NEUROREPORT. 2009;20(18):1634-7. [RETOUR]
138. SCHOPPEN S, SÁNCHEZ-MUNIZ FJ, PÉREZ-GRANADOS M,
ET AL. L'EAU MINÉRALE BICARBONATÉE RICHE EN
SODIUM MODIFIE-T-ELLE LA SENSIBILITÉ À L'INSULINE
DES FEMMES MÉNOPAUSÉES ? NUTR HOSP. 2007;22(5):538-
44. [RETOUR]
139. REDDY CM, ORTI E. INSULIN AND SODIUM
BICARBONATE TREATMENT IN DIABETIC KETOACIDOSIS
IN CHILDREN. J
NATL MED ASSOC. 1977;69(5):355-7. [RETOUR]
140. YAN T, LAPARA TM, NOVAK PJ. THE EFFECT OF
VARYING LEVELS OF SODIUM BICARBONATE ON
POLYCHLORINATED BIPHENYL DECHLORINATION IN
HUDSON RIVER SEDIMENT CULTURES. ENVIRON
MICROBIOL. 2006;8(7):1288-98. [RETOUR]
141. NEAL C, ROWLAND P, NEAL M, ET AL. ALUMINIUM IN
UK RIVERS : A NEED FOR INTEGRATED RESEARCH
RELATED TO KINETIC FACTORS, COLLOIDAL TRANSPORT,
CARBON AND HABITAT. J ENVIRON MONIT. 2011;13(8):2153-
64. [RETOUR]
142. PHILLIPS, E.J.P., LANDA, E.R. & LOVLEY, D.R.
REMEDIATION OF URANIUM CONTAMINATED SOILS
WITH BICARBONATE EXTRACTION AND MICROBIAL
U(VI) REDUCTION. JOURNAL OF INDUSTRIAL
MICROBIOLOGY (1995) 14 : 203. [RETOUR]
143. SCIENCE POPULAIRE. RECETTE POUR LA DESTRUCTION
DES CIRCUITS IMPRIMÉS : AJOUTER DU BICARBONATE DE
SOUDE. AOÛT 1993;25. [RETOUR]
144. DUNCAN MJ, WELDON A, PRICE MJ. THE EFFECT OF
SODIUM BICARBONATE INGESTION ON BACK SQUAT
AND BENCH PRESS EXERCISE TO FAILURE. J STRENGTH
COND RES. 2014;28(5):1358-66. [RETOUR]
145. LINDH AM, PEYREBRUNE MC, INGHAM SA, BAILEY DM,
FOLLAND JP. SODIUM BICARBONATE IMPROVES
SWIMMING PERFORMANCE. INT J SPORTS MED.
2008;29(6):519-23. [RETOUR]
146. SIEGLER JC, HIRSCHER K. SODIUM BICARBONATE
INGESTION AND BOXING PERFORMANCE. J
STRENGTH COND RES. 2010;24(1):103-8. [RETOUR]
147. MILLER P, ROBINSON AL, SPARKS SA, BRIDGE CA,
BENTLEY DJ, MCNAUGHTON LR. THE EFFECTS OF
NOVEL INGESTION OF SODIUM BICARBONATE ON
REPEATED SPRINT ABILITY. J STRENGTH COND RES.
2016;30(2):561-8. [RETOUR]
148. EGGER F, MEYER T, SUCH U, HECKSTEDEN A. EFFECTS
OF SODIUM BICARBONATE ON HIGH-INTENSITY
ENDURANCE PERFORMANCE IN CYCLISTS : A DOUBLE-
BLIND,
ESSAI CROISÉ RANDOMISÉ. PLOS ONE. 2014;9(12):E114729.
[RETOUR]
149. JALLOW DB, HSIA LC. EFFECT OF SODIUM
BICARBONATE SUPPLEMENTATION ON CARCASS
CHARACTERISTICS OF LAMBS FED CONCENTRATE DIETS
AT DIFFERENT AMBIENT TEMPERATURE LEVELS. ASIAN-
AUSTRALAS J ANIM SCI. 2014;27(8):1098-103. [RETOUR]
150. BOOTH AJ, NAYLOR JM. CORRECTION DE L'ACIDOSE
MÉTABOLIQUE CHEZ LES VEAUX DIARRHÉIQUES PAR
L'ADMINISTRATION ORALE DE SOLUTIONS
D'ÉLECTROLYTES AVEC OU SANS BICARBONATE. J AM
VET MED ASSOC. 1987;191(1):62-8. [RETOUR]
151. ZHOU W, SUI Z, WANG J, ET AL. EFFECTS OF SODIUM
BICARBONATE CONCENTRATION ON GROWTH,
PHOTOSYNTHESIS, AND CARBONIC ANHYDRASE ACTIVITY
OF MACROALGAE GRACILARIOPSIS LEMANEIFORMIS,
GRACILARIA VERMICULOPHYLLA, AND GRACILARIA
CHOUAE (GRACILARIALES, RHODOPHYTA). PHOTOSYN
RES. 2016;128(3):259-70. [RETOUR]
152. SARAT CHANDRA T, DEEPAK RS, MANEESH KUMAR M,
ET AL. EVALUATION OF INDIGENOUS FRESH WATER
MICROALGA SCENEDESMUS OBTUSUS FOR FEED AND
FUEL APPLICATIONS : EFFECT OF CARBON DIOXIDE, LIGHT
AND NUTRIENT SOURCES ON GROWTH AND BIOCHEMICAL
CHARACTERISTICS. BIORESOUR TECHNOL. 2016;207:430-9.
[RETOUR]
153. JIANG MJ, ZHAO JP, JIAO HC, WANG XJ, ZHANG Q, LIN H.
DIETARY SUPPLEMENTATION WITH SODIUM BICARBONATE
IMPROVES CALCIUM ABSORPTION AND EGGSHELL
QUALITY OF LAYING HENS DURING PEAK PRODUCTION.
BR POULT SCI. 2015;56(6):740-7. [RETOUR]
154. YUAN Z, ZHAO J, CHEN Y, YANG Z, CUI W, ZHENG Q.
REGULATING INFLAMMATION USING ACID-RESPONSIVE
ELECTROSPUN FIBROUS SCAFFOLDS FOR SKIN SCARLESS
HEALING. MEDIATORS INFLAMM. 2014;2014:858045.
[RETOUR]
155. FAGA A, NICOLETTI G, GREGOTTI C, FINOTTI V, NITTO
A, GIOGLIO L. EFFECTS OF THERMAL WATER ON SKIN
REGENERATION. INT J MOL MED. 2012;29(5):732-40.
[RETOUR]
156. ERZOUKI HK, BAUM I, GOLDBERG SR, SCHINDLER
CW. COMPARAISON DES EFFETS DE LA COCAÏNE ET DE
SES MÉTABOLITES SUR LA FONCTION
CARDIOVASCULAIRE CHEZ LES RATS ANESTHÉSIÉS. J
CARDIOVASC PHARMACOL. 1993;22(4):557-63. [RETOUR]
157. MIRANDA CH, PAZIN-FILHO A. CRACK COCAINE-
INDUCED CARDIAC CONDUCTION ABNORMALITIES ARE
REVERSED BY SODIUM BICARBONATE INFUSION. CASE
REP MED. 2013;2013:396401. [RETOUR]
158. KIM J, KIM K, PARK J, ET AL. SODIUM BICARBONATE
ADMINISTRATION DURING ONGOING RESUSCITATION IS
ASSOCIATED WITH INCREASED RETURN OF
SPONTANEOUS CIRCULATION. AM J EMERG MED.
2016;34(2):225-9. [RETOUR]
159. PAKSU MS, ZENGIN H, ILKAYA F, ET AL. LE
TRAITEMENT EMPIRIQUE PAR SOLUTION SALINE
HYPERTONIQUE OU BICARBONATE DE SODIUM PEUT-IL
PRÉVENIR LE DÉVELOPPEMENT D'UNE CARDIOTOXICITÉ
LORS D'UNE INTOXICATION GRAVE À L'AMITRIPTYLINE ?
EXPERIMENTAL RESEARCH. CARDIOVASC J AFR.
2015;26(3):134-9. [RETOUR]
160. FRANCO V. WIDE COMPLEX TACHYCARDIA
AFTER BUPROPION OVERDOSE. AM J EMERG MED.
2015;33(10):1540.E3-5. [RETOUR]
161. JANG DH, MANINI AF, TRUEGER NS, ET AL. STATUS
EPILEPTICUS AND WIDE-COMPLEX TACHYCARDIA
SECONDARY TO DIPHENHYDRAMINE OVERDOSE.
CLIN TOXICOL (PHILA). 2010;48(9):945-8. [RETOUR]
162. HODES D. SODIUM BICARBONATE AND
HYPERVENTILATION IN TREATING AN INFANT WITH
SEVERE OVERDOSE OF TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT.
BR MED J (CLIN RES ED). 1984;288(6433):1800-1. [RETOUR]
163. CLEMENT A, RANEY JJ, WASSERMAN GS, LOWRY JA.
SURDOSE CHRONIQUE D'AMITRIPTYLINE CHEZ UN
ENFANT. CLIN
TOXICOL (PHILA). 2012;50(5):431-4. [RETOUR]
164. TOXQUI L, PÉREZ-GRANADOS AM, BLANCO-ROJO R,
VAQUERO MP. A SODIUM-BICARBONATED MINERAL WATER
REDUCES GALLBLADDER EMPTYING AND POSTPRANDIAL
LIPAEMIA : A RANDOMISED FOUR-WAY CROSSOVER
STUDY. EUR J NUTR. 2012;51(5):607-14. [RETOUR]
165. PÉREZ-GRANADOS AM, NAVAS-CARRETERO S,
SCHOPPEN S, VAQUERO MP. REDUCTION IN
CARDIOVASCULAR RISK BY SODIUM-BICARBONATED
MINERAL WATER IN MODERATELY
HYPERCHOLESTEROLEMIC YOUNG ADULTS. J NUTR
BIOCHEM. 2010;21(10):948-53. [RETOUR]
166. RIEMANN A, WUSSLING H, LOPPNOW H, FU H, REIME S,
THEWS O. ACIDOSIS DIFFERENTLY MODULATES THE
INFLAMMATORY PROGRAM IN MONOCYTES AND
MACROPHAGES. BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 2016;1862(1):72-
81. [RETOUR]
167. LANGFELDER A, OKONJI E, DECA D, WEI WC, GLITSCH
MD. EXTRACELLULAR ACIDOSIS IMPAIRS P2Y
RECEPTOR- MEDIATED CA(2+) SIGNALLING AND
MIGRATION OF MICROGLIA. CELL CALCIUM.
2015;57(4):247-56. [RETOUR]
168. SHIELDS EJ, LAM CJ, COX AR, ET AL. EXTREME BETA-
CELL DEFICIENCY IN PANCREATA OF DOGS WITH
CANINE DIABETES. PLOS ONE. 2015;10(6):E0129809.
[RETOUR]
169. ORI Y, ZINGERMAN B, BERGMAN M, BESSLER H, SALMAN
H. L'EFFET DU BICARBONATE DE SODIUM SUR LA
SÉCRÉTION DE CYTOKINES CHEZ LES PATIENTS CKD
SOUFFRANT D'ACIDOSE MÉTABOLIQUE. BIOMED
PHARMACOTHER. 2015;71:98-101. [RETOUR]
170. PILON-THOMAS S, KODUMUDI KN, EL-KENAWI AE, ET
AL. NEUTRALIZATION OF TUMOR ACIDITY IMPROVES
ANTITUMOR RESPONSES TO IMMUNOTHERAPY. CANCER
RES. 2016;76(6):1381-90. [RETOUR]
171. SINGER RB, DEERING RC, CLARK JK. LES EFFETS AIGUS
CHEZ L'HOMME D'UNE PERFUSION INTRAVEINEUSE RAPIDE
D'UNE SOLUTION HYPERTONIQUE DE BICARBONATE DE
SODIUM. II.
CHANGEMENTS DANS LA RESPIRATION ET LA
PRODUCTION DE DIOXYDE DE CARBONE. J CLIN INVEST.
1956;35(2):245-53. [RETOUR]
172. LEIBROCK CB, VOELKL J, KOHLHOFER U, QUINTANILLA-
MARTINEZ L, KURO-O M, LANG F. BICARBONATE-
SENSITIVE CALCIFICATION AND LIFESPAN OF KLOTHO-
DEFICIENT MICE. AM J PHYSIOL RENAL PHYSIOL.
2016;310(1):F102-8. [RETOUR]
173. DAKAM W, SHANG J, AGBOR G, OBEN J. EFFECTS OF
SODIUM BICARBONATE AND ALBUMIN ON THE IN VITRO
WATER-HOLDING CAPACITY AND SOME PHYSIOLOGICAL
PROPERTIES OF TRIGONELLA FOENUM GRAECUM L.
GALACTOMANNAN IN RATS. J MED FOOD. 2007;10(1):169-
74. [RETOUR]
174. MALLICK S, BENSON R, RATH GK. RADIATION INDUCED
ORAL MUCOSITIS : A REVIEW OF CURRENT LITERATURE
ON PREVENTION AND MANAGEMENT. EUR ARCH
OTORHINOLARYNGOL. 2016;273(9):2285-93. [RETOUR]
175. LIU Y, WANG DK, CHEN LM. THE PHYSIOLOGY OF
BICARBONATE TRANSPORTERS IN MAMMALIAN
REPRODUCTION. BIOL REPROD. 2012;86(4):99.
[RETOUR]
176. QUINN P, COOKE S. ÉQUIVALENCE DES MILIEUX DE
CULTURE POUR LA FÉCONDATION IN VITRO HUMAINE
FORMULÉS POUR AVOIR LE MÊME PH SOUS UNE
ATMOSPHÈRE CONTENANT 5% OU 6% DE DIOXYDE DE
CARBONE. FERTIL STERIL. 2004;81(6):1502-
6. [RETOUR]
177. KURGAN DM, KOKORUZ MV, KURGAN MG, NOVAK VL.
[LA DYNAMIQUE DES RÉSULTATS IMMUNOLOGIQUES
DES PATIENTS ATTEINTS DE LYMPHOMES CUTANÉS À
CELLULES T ET DE PSORIASIS PAR LA THÉRAPIE DES
MÉCANISMES D'ACTIVATION DES MÉTHODES DE
SANOGÉNÈSE]. LIK SPRAVA. 2015 ;(3-4):31-8. [RETOUR]
178. SAMSOEN M. BAIN DE BICARBONATE DE SODIUM ET
PSORIASIS. PREMIÈRE ÉTUDE OUVERTE DANS UN CENTRE
UNIQUE. 2007. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.RESEARCHGATE.NET/PUBLICATION/290279882
BAIN AU BICARBONATE DE SODIUM ET PSORIASIS :
PREMIÈRE ÉTUDE DANS UN CENTRE UNIQUE. [15 FÉVRIER
2017]. [RETOUR]
179. VERDOLINI R, BUGATTI L, FILOSA G, MANNELLO B,
LAWLOR F, CERIO RR. LES BAINS DE BICARBONATE DE
SODIUM À L'ANCIENNE POUR LE TRAITEMENT DU
PSORIASIS À L'ÈRE DES PRODUITS BIOLOGIQUES
FUTURISTES : AN OLD ALLY TO BE RESCUED. J
DERMATOLOG TREAT. 2005;16(1):26-30. [RETOUR]
180. AFSAR B, ELSURER R. ASSOCIATION BETWEEN SERUM
BICARBONATE AND PH WITH DEPRESSION, COGNITION
AND SLEEP QUALITY IN HEMODIALYSIS PATIENTS. REN
FAIL. 2015;37(6):957-60. [RETOUR]
181. DISTHABANCHONG S, TREERUTTANAWANICH A. ORAL
SODIUM BICARBONATE IMPROVES THYROID FUNCTION
IN PREDIALYSIS CHRONIC KIDNEY DISEASE. AM J
NEPHROL. 2010;32(6):549-56. [RETOUR]
182. BROWN JR, BLOCK CA, MALENKA DJ, O'CONNOR GT,
SCHOOLWERTH AC, THOMPSON CA. BICARBONATE DE
SODIUM PLUS N-ACÉTYLCYSTÉINE PROPHYLAXIE : UNE
MÉTA-ANALYSE. JACC. 2009;2(11):1116-1124. [RETOUR]
183. MERTEN GJ, BURGESS WP, RITTASE RA, KENNEDY TP.
PRÉVENTION DE LA NÉPHROPATHIE INDUITE PAR LE
CONTRASTE AVEC LE BICARBONATE DE SODIUM : UN
PROTOCOLE BASÉ SUR DES PREUVES. CRIT PATHW
CARDIOL. 2004;3(3):138-43. [RETOUR]
184. MONTALTO AS, BITTO A, IRRERA N, ET AL. CO2
PNEUMOPERITONEUM IMPACT ON EARLY LIVER AND
LUNG CYTOKINE EXPRESSION IN A RAT MODEL OF
ABDOMINAL SEPSIS. SURG ENDOSC. 2012;26(4):984-9.
[RETOUR]
185. DE SMET HR, BERSTEN AD, BARR HA, DOYLE IR.
HYPERCAPNIC ACIDOSIS MODULATES INFLAMMATION,
LUNG MECHANICS, AND EDEMA IN THE ISOLATED
PERFUSED LUNG. J CRIT CARE. 2007;22(4):305-13.
[RETOUR]
186. KIMURA D, TOTAPALLY BR, RASZYNSKI A,
RAMACHANDRAN C, TORBATI D. THE EFFECTS OF CO2
ON
CONCENTRATIONS DE CYTOKINES DANS LE SANG TOTAL
HUMAIN STIMULÉ PAR L'ENDOTOXINE. CRIT CARE MED.
2008;36(10):2823-7. [RETOUR]
187. GAO W, LIU DD, LI D, CUI GX. EFFECT OF
THERAPEUTIC HYPERCAPNIA ON INFLAMMATORY
RESPONSES TO ONE- LUNG VENTILATION IN
LOBECTOMY PATIENTS. ANESTHESIOLOGY.
2015;122(6):1235-52. [RETOUR]
188. COOKER LA, LUNEBURG P, HOLMES CJ, JONES S, TOPLEY
N. INTERLEUKIN-6 LEVELS DECREASE IN EFFLUENT FROM
PATIENTS DIALYZED WITH BICARBONATE/LACTATE-BASED
PERITONEAL DIALYSIS SOLUTIONS. PERIT DIAL INT. 2001;21
SUPPL 3:S102-7. [RETOUR]
189. TAKESHITA K, SUZUKI Y, NISHIO K, ET AL.
HYPERCAPNIC ACIDOSIS ATTENUATES ENDOTOXIN-
INDUCED NUCLEAR FACTOR-[KAPPA]B ACTIVATION. AM J
RESPIR CELL MOL BIOL. 2003;29(1):124-32. [RETOUR]
190. TAWFIK AMIN A, SHIRAISHI N, NINOMIYA S, TAJIMA M,
INOMATA M, KITANO S. ACTIVATION OF NUCLEAR
FACTOR KAPPA B AND INDUCTION OF MIGRATION
INHIBITORY FACTOR IN TUMORS BY SURGICAL STRESS
OF LAPAROTOMY VERSUS CARBON DIOXIDE
PNEUMOPERITONEUM : AN ANIMAL EXPERIMENT. SURG
ENDOSC. 2010;24(3):578-83. [RETOUR]
191. MAURER M, RIESEN W, MUSER J, HULTER HN, KRAPF R.
NEUTRALIZATION OF WESTERN DIET INHIBITS BONE
RESORPTION INDEPENDENTLY OF K INTAKE AND
REDUCES CORTISOL SECRETION IN HUMANS. AM J
PHYSIOL RENAL PHYSIOL. 2003;284(1):F32-40. [RETOUR]
192. ROJAS VEGA S, STRÜDER HK, WAHRMANN BV, BLOCH
W, HOLLMANN W. BICARBONATE REDUCES SERUM
PROLACTIN INCREASE INDUCED BY EXERCISE TO
EXHAUSTION. MED SCI SPORTS EXERC. 2006;38(4):675-80.
[RETOUR]
193. STRÜDER HK, HOLLMANN W, DONIKE M, PLATEN
P, WEBER K. EFFECT OF O2 AVAILABILITY ON
VARIABLES NEUROENDOCRINIENNES AU REPOS ET
PENDANT L'EXERCICE : O2 BREATHING INCREASES
PLASMA PROLACTIN. EUR J APPL PHYSIOL OCCUP PHYSIOL.
1996;74(5):443-9. [RETOUR]
194. CAPELLINI VK, RESTINI CB, BENDHACK LM, EVORA PR,
CELOTTO AC. THE EFFECT OF EXTRACELLULAR PH
CHANGES ON INTRACELLULAR PH AND NITRIC OXIDE
CONCENTRATION IN ENDOTHELIAL AND SMOOTH
MUSCLE CELLS FROM RAT AORTA. PLOS ONE.
2013;8(5):E62887. [RETOUR]
195. PEDOTO A, CARUSO JE, NANDI J, ET AL. ACIDOSIS
STIMULATES NITRIC OXIDE PRODUCTION AND
LUNG DAMAGE IN RATS. AM J RESPIR CRIT CARE
MED. 1999;159(2):397-402. [RETOUR]
196. SABATINI S, KURTZMAN NA. BICARBONATE THERAPY
IN SEVERE METABOLIC ACIDOSIS. J AM SOC NEPHROL.
2009;20(4):692-5. [RETOUR]
197. MALOV IUS, KULIKOV AN. [CARENCE EN
BICARBONATE ET ULCÈRE PEPTIQUE DUODÉNAL]. TER
ARKH. 1998;70(2):28-
32. [RETOUR]
198. HAYLOR J, TONER JM, JACKSON PR, RAMSAY LE, LOTE
CJ. IS THE URINARY EXCRETION OF PROSTAGLANDIN E IN
MAN DEPENDENT ON URINE PH ? CLIN SCI. 1985;68(4):475-7.
[RETOUR]
199. PEPELKO WE. THE EFFECT OF CORTISOL UPON
LIPOLYSIS DURING CYPERCAPNIA AND AFTER BETA-
ANDRENERGIC BLOCKADE. ANAT & PHYS PHARMAC. 1971.
DISPONIBLE : HTTP://OAI.DTIC.MIL/OAI/OAI ?
VERB=GETRECORD&METADATAPREFIX=HTML&IDENTIFIER
=AD0731124. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
200. STRIDER JW, MASTERSON CG, DURHAM PL. LE
TRAITEMENT DES MASTOCYTES PAR LE DIOXYDE DE
CARBONE SUPPRIME LA DÉGRANULATION PAR UN
NOUVEAU MÉCANISME IMPLIQUANT LA RÉPRESSION DE
L'AUGMENTATION DES NIVEAUX DE CALCIUM
INTRACELLULAIRE. ALLERGY. 2011;66(3):341-50. [RETOUR]
201. SOY FK, OZBAY C, KULDUK E, DUNDAR R, YAZICI H,
SAKARYA EU. A NEW APPROACH FOR CERUMENOLYTIC
TREATMENT IN CHILDREN : IN VIVO AND IN VITRO
STUDY. INT J PEDIATR OTORHINOLARYNGOL.
2015;79(7):1096-100. [RETOUR]
202. SHARMA AP, SINGH RN, YANG C, SHARMA RK, KAPOOR
R, FILLER G. BICARBONATE THERAPY IMPROVES GROWTH
IN CHILDREN WITH INCOMPLETE DISTAL RENAL TUBULAR
ACIDOSIS. PEDIATR NEPHROL. 2009;24(8):1509-16. [RETOUR]
203. HESS B. METABOLIC SYNDROME, OBESITY AND
KIDNEY STONES. ARAB J UROL. 2012;10(3):258-64.
[RETOUR]
204. CICERELLO E, MERLO F, MACCATROZZO L.
URINARY ALKALIZATION FOR THE TREATMENT OF
URIC ACID NEPHROLITHIASIS. ARCH ITAL UROL
ANDROL. 2010;82(3):145-8. [RETOUR]
205. VIVIEN P, ALLANNIC H, TURPIN J, PRUNIER P,
LEBORGNE P, LOUSSOUARN J. [CAS DE LITHIASE
CYSTINIQUE VOLUMINEUSE GUÉRIE PAR DE FORTES
DOSES DE BICARBONATE DE SODIUM]. THERAPIE.
1971;26(1):121-7. [RETOUR]
206. STIGLIANI M, MANNIELLO MD, ZEGARRA-MORAN O, ET
AL. RHEOLOGICAL PROPERTIES OF CYSTIC FIBROSIS
BRONCHIAL SECRETION AND IN VITRO DRUG
PERMEATION STUDY : THE EFFECT OF SODIUM
BICARBONATE. J AEROSOL MED PULM DRUG DELIV.
2016;29(4):337-45. [RETOUR]
207. PIÑERO-ZAPATA M, CINESI-GÓMEZ C, LUNA-MALDONADO
A. [MORTALITÉ CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË SOUS TRAITEMENT
CHRONIQUE PAR BENZODIAZÉPINES]. ENFERM CLIN.
2013;23(3):89-95. [RETOUR]
208. FONDATION NATIONALE DE LA SCIENCE. (2004). "IMPACT
OF EARTH'S RISING ATMOSPHERIC CARBON DIOXIDE
FOUND IN WORLD OCEANS" (IMPACT DE L'AUGMENTATION
DU DIOXYDE DE CARBONE ATMOSPHÉRIQUE DANS LES
OCÉANS). SCIENCEDAILY. [ONLINE].AVAILABLE:
WWW.SCIENCEDAILY.COM/RELEASES/2004/07/040719092807.H
TM.[APRIL 2,2017]. [RETOUR]
209. POBEREZHSKAYA M. MEDIA COVERAGE OF CLIMATE
CHANGE IN RUSSIA : GOVERNMENTAL BIAS AND
CLIMATE
SCIENCE. COMPRÉHENSION DE LA SCIENCE PAR LE
PUBLIC. 2014;24(1). [RETOUR]
210. SHAPIRO JM. SPECIAL INTERESTS AND THE MEDIA :
THEORY AND AN APPLICATION TO CLIMATE CHANGE.
J. PUBLIC ECON. 2016;144:91-108. [RETOUR]
211. ABDO WF, HEUNKS LM. OXYGEN-INDUCED
HYPERCAPNIA IN COPD : MYTHS AND FACTS. CRIT
CARE. 2012;16(5):323. [RETOUR]
PERCER LES MYSTÈRES DU CANCER
1. SOCIÉTÉ CANADIENNE DU CANCER. QU'EST-CE QUE LE
CANCER ? [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.CANCER.GOV/ABOUT-
CANCER/UNDERSTANDING/WHAT-IS-CANCER. [1ER MARS
2017]. [RETOUR]
2. SHAY JW, WERBIN H. CYTOPLASMIC SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN RECONSTRUCTED MOUSE
CELLS. CANCER RES. 1988;48(4):830-3. [RETOUR]
3. ISRAEL BA, SCHAEFFER WI. CYTOPLASMIC SUPPRESSION
OF MALIGNANCY. IN VITRO CELL DEV BIOL. 1987;23(9):627-
32. [RETOUR]
4. HOWELL AN, SAGER R. TUMORIGENICITY AND ITS
SUPPRESSION IN CYBRIDS OF MOUSE AND
CHINESE HAMSTER CELL LINES. PROC NATL ACAD
SCI USA. 1978;75(5):2358-62. [RETOUR]
5. SHAY JW, LIU YN, WERBIN H. CYTOPLASMIC
SUPPRESSION OF TUMOR PROGRESSION IN
RECONSTITUTED CELLS. SOMAT CELL MOL GENET.
1988;14(4):345-50. [RETOUR]
6. GIGUÈRE L, MORAIS R. ON SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN HYBRID AND CYBRID MOUSE
CELLS. SOMATIC CELL GENET. 1981;7(4):457-71. [RETOUR]
7. KOURA M, ISAKA H, YOSHIDA MC, TOSU M, SEKIGUCHI T.
SUPPRESSION OF TUMORIGENICITY IN INTERSPECIFIC
RECONSTITUTED CELLS AND CYBRIDS. GAN.
1982;73(4):574-
80. [RETOUR]
8. SHAY JW, LORKOWSKI G, CLARK MA. SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN CYBRIDS. J SUPRAMOL STRUCT
CELL BIOCHEM. 1981;16(1):75-82. [RETOUR]
9. ISRAEL BA, SCHAEFFER WI. MÉDIATION CYTOPLASMIQUE
DE LA MALIGNITÉ. IN VITRO CELL DEV BIOL.
1988;24(5):487-90. [RETOUR]
10. MCKINNELL RG, DEGGINS BA, LABAT DD.
TRANSPLANTATION DE NOYAUX PLURIPOTENTIELS
PROVENANT DE
TUMEURS DE GRENOUILLES TRIPLOÏDES. SCIENCE.
1969;165(3891):394-6. [RETOUR]
11. LI L, CONNELLY MC, WETMORE C, CURRAN T, MORGAN JI.
MOUSE EMBRYOS CLONED FROM BRAIN TUMORS.
CANCER RES. 2003;63(11):2733-6. [RETOUR]
12. RUBIN H. QU'EST-CE QUI PERMET AUX CELLULES
DES TISSUS DE SE COMPORTER NORMALEMENT
FACE À UNE MYRIADE DE MUTATIONS ?
BIOESSAYS. 2006;28(5):515-24. [RETOUR]
13. NIKOLAOU N, GREEN CJ, GUNN PJ, HODSON L, TOMLINSON
JW. OPTIMISATION DES MODÈLES D'HÉPATOCYTES
HUMAINS POUR LE PHÉNOTYPE ET LA FONCTION
MÉTABOLIQUES : EFFETS DU TRAITEMENT PAR LE
SULFOXYDE DE DIMÉTHYLE (DMSO). PHYSIOL REP.
2016;4(21). [RETOUR]
14. WEAVER VM, PETERSEN OW, WANG F, ET AL. REVERSION
OF THE MALIGNANT PHENOTYPE OF HUMAN BREAST
CELLS IN THREE-DIMENSIONAL CULTURE AND IN VIVO BY
INTEGRIN BLOCKING ANTIBODIES. J CELL BIOL.
1997;137(1):231-45. [RETOUR]
15. BRINSTER RL. THE EFFECT OF CELLS TRANSFERRED INTO
THE MOUSE BLASTOCYST ON SUBSEQUENT
DEVELOPMENT. J EXP MED. 1974;140(4):1049-56. [RETOUR]
16. MINTZ B, ILLMENSEE K. NORMAL GENETICALLY MOSAIC
MICE PRODUCED FROM MALIGNANT TERATOCARCINOMA
CELLS. PROC NATL ACAD SCI USA. 1975;72(9):3585-9.
[RETOUR]
17. MILO GE, SHULER CF, LEE H, CASTO BC. A CONUNDRUM IN
MOLECULAR TOXICOLOGY : MOLECULAR AND
BIOLOGICAL CHANGES DURING NEOPLASTIC
TRANSFORMATION OF HUMAN CELLS. CELL BIOL
TOXICOL. 1995;11(6):329-45. [RETOUR]
18. ROUS P. SUPPOSITIONS ET FAITS SUR LA NATURE DU
CANCER. NATURE. 1959;183(4672):1357-61. [RETOUR]
19. TOMCZAK K, CZERWIŃSKA P, WIZNEROWICZ M. THE
CANCER GENOME ATLAS (TCGA) : UN OUTIL
INCOMMENSURABLE
SOURCE DE CONNAISSANCES. CONTEMP ONCOL
(POZN). 2015;19(1A):A68-77. [RETOUR]
20. KAISER J. GENOMICS. LE PROJET DE CARTOGRAPHIE DU
CANCER, D'UNE VALEUR D'UN MILLIARD DE DOLLARS,
PROGRESSE. SCIENCE. 2008;321(5885):26-7. [RETOUR]
21. POETHIG RS. LA VIE AVEC 25 000 GÈNES. GENOME RES.
2001;11(3):313-6. [RETOUR]
22. LEE JS. EXPLORING CANCER GENOMIC DATA FROM THE
CANCER GENOME ATLAS PROJECT. BMB REP. 2016;49(11):607-
611. [RETOUR]
23. GREENMAN C, STEPHENS P, SMITH R, ET AL. PATTERNS
OF SOMATIC MUTATION IN HUMAN CANCER GENOMES.
NATURE. 2007;446(7132):153-8. [RETOUR]
24. LOEB LA. A MUTATOR PHENOTYPE IN CANCER.
CANCER RES. 2001;61(8):3230-9. [RETOUR]
25. PARSONS DW, JONES S, ZHANG X, ET AL. AN
INTEGRATED GENOMIC ANALYSIS OF HUMAN
GLIOBLASTOMA MULTIFORME. SCIENCE.
2008;321(5897):1807-12. [RETOUR]
26. SALK JJ, FOX EJ, LOEB LA. MUTATIONAL HETEROGENEITY
IN HUMAN CANCERS : ORIGINE ET CONSÉQUENCES. ANNU
REV PATHOL. 2010;5:51-75. [RETOUR]
27. GIBBS WW. UNTANGLING THE ROOTS OF CANCER. SCI AM.
2003;289(1):56-65. [RETOUR]
28. STEEG PS. HETEROGENEITY OF DRUG TARGET
EXPRESSION AMONG METASTATIC LESIONS : LESSONS
FROM A BREAST CANCER AUTOPSY PROGRAM. CLIN
CANCER RES. 2008;14(12):3643-5. [RETOUR]
29. WU JM, FACKLER MJ, HALUSHKA MK, ET AL.
HETEROGENEITY OF BREAST CANCER METASTASES :
COMPARISON OF THERAPEUTIC TARGET EXPRESSION
AND PROMOTER METHYLATION BETWEEN PRIMARY
TUMORS AND THEIR MULTIFOCAL METASTASES. CLIN
CANCER RES. 2008;14(7):1938-46. [RETOUR]
30. GABOR MIKLOS GL. THE HUMAN CANCER GENOME
PROJECT--ONE MORE MISSTEP IN THE WAR ON
CANCER. NAT BIOTECHNOL. 2005;23(5):535-7. [RETOUR]
31. STOECKLEIN NH, HOSCH SB, BEZLER M, ET AL. DIRECT
GENETIC ANALYSIS OF SINGLE DISSEMINATED
CANCER CELLS FOR PREDICTION OF OUTCOME AND
THERAPY SELECTION IN ESOPHAGEAL CANCER.
CANCER CELL. 2008;13(5):441-53. [RETOUR]
32. LES MODÈLES ET LA DYNAMIQUE DE L'INSTABILITÉ
GÉNOMIQUE DANS LE CANCER DU PANCRÉAS
MÉTASTATIQUE. NATURE. 2010;467(7319):1109. [RETOUR]
33. SEYFRIED TN, SHELTON LM. CANCER AS A
METABOLIC DISEASE. NUTR METAB (LOND). 2010;7:7.
[RETOUR]
34. LE GÉNOME DU CANCER. NATURE. 2009;458(7239):719. [RETOUR]
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