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La maladie métabolique

dévoilée
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comprend les 10 stratégies les plus puissantes fondées sur des
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CANCER
LA MALADIE MÉTABOLIQUE DÉVOILÉE

MARK SLOAN
Copyright © 2018 EndAllDisease Publishing
POURQUOI VOUS DEVRIEZ LIRE CE
LIVRE
La position officielle de l'establishment du cancer est que le cancer est une
maladie génétique impliquant des cellules génétiquement mutées qui
cherchent à submerger et à tuer le patient. Cette idéologie est régulièrement
enseignée aux médecins, aux infirmières et au public comme s'il s'agissait
d'un fait, alors qu'aucune preuve scientifique n'a jamais suggéré qu'elle était
vraie. La mythologie dominante du cancer, que j'aime appeler "la cellule
cancéreuse en colère", explique comment l'utilisation de couteaux, de
poisons et de radiations ionisantes mortelles est justifiée en tant que
traitement - et si l'on reconnaissait un jour que cette théorie est erronée,
toute l'industrie du cancer s'effondrerait.
Etayé par des preuves provenant de plus de 1900 références scientifiques
et cliniques, Cancer : La maladie métabolique dévoilée est l'antidote à une
maladie qui afflige l'humanité depuis des siècles.
Des recherches révolutionnaires sur le cancer ont montré que les cellules
cancéreuses ne sont pas les méchants meurtriers que l'on croyait autrefois.
Les nombreuses découvertes scientifiques présentées dans ce livre
révèleront exactement ce qu'est une cellule cancéreuse, ce qui provoque la
formation de tumeurs et comment inverser les cellules cancéreuses pour
qu'elles redeviennent des cellules normales et saines sans les blesser. Mais
l'industrie du cancer, qui pèse 126 milliards de dollars, n'a aucun intérêt à
se mettre en faillite, si bien que ces découvertes n'ont jamais été rendues
publiques. En conséquence, les traitements classiques contre le cancer
continuent de tuer chaque jour de nouvelles personnes, dont ma mère qui
est décédée alors que j'avais 12 ans.
L'industrie du cancer maintient une approche non scientifique du
diagnostic et du traitement du cancer. Toute recherche qui va à l'encontre
de sa position "officielle" et des profits qu'elle génère est écartée et
ignorée. Il est temps de révéler la vérité au public une fois pour toutes afin
que l'humanité puisse mettre fin à la maladie du cancer pour toujours.
Préparez-vous à dire adieu à votre peur du cancer et à dire bonjour à la
confiance en la connaissance :
EXACTEMENT ce qu'est une tumeur
EXACTEMENT ce qui provoque la formation d'un et
De nombreuses façons de guérir le cancer simplement et à peu de frais
Je vous remercie à nouveau de votre soutien à mon travail. J'espère que ce
livre vous sera utile et qu'il contribuera à révolutionner la compréhension
de la maladie du cancer dans le monde et, en fin de compte, à mettre un
terme à ce que le Dr Siddhartha Mukherjee a appelé l'empereur de toutes les
maladies.
CLAUSE DE NON-RESPONSABILITÉ
Aucune partie de cette publication ne peut être reproduite, dupliquée ou
transmise sous quelque forme que ce soit sans l'accord écrit de l'auteur.
Tous droits réservés.
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se substituer à un avis médical.
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conventionnels et alternatifs n'ont pas été évaluées par Santé Canada.
N'utilisez pas ce livre pour diagnostiquer, traiter ou guérir une maladie ou
un problème de santé. Si vous avez un problème médical ou si vous pensez
en avoir un, contactez votre médecin ou votre prestataire de soins de santé.
Ni l'auteur ni l'éditeur n'assument de responsabilité en cas de blessure, de
maladie ou d'effets indésirables causés par l'utilisation ou la mauvaise
utilisation des informations présentées ici. Les marques, sociétés et
marques déposées ne sont utilisées qu'à des fins de clarification et n'ont
aucune affiliation avec ce livre.
En aucun cas, l'éditeur ou l'auteur ne pourra être tenu pour responsable
d'une quelconque réparation, d'un quelconque dommage ou d'une
quelconque perte financière résultant directement ou indirectement des
informations contenues dans ce livre. Le lecteur est seul responsable de ses
propres actions.
TABLE DES MATIÈRES
POURQUOI VOUS DEVRIEZ LIRE CE LIVRE
CLAUSE DE NON-RESPONSABILITÉ
INTRODUCTION
CIBLER LE MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
ORANGES
HUILE DE NOIX DE COCO
BICARBONATE DE SODIUM
ÉLUCIDER LES MYSTÈRES DU CANCER
CONCLUSION
RÉFÉRENCES
MERCI D'EN FAIRE LA
CRITIQUE ! À PROPOS
DE L'AUTEUR
INTRODUCTION
Après avoir consacré 500 milliards de dollars à la recherche sur le cancer
depuis 1971, la quête d'un remède s'est soldée par un échec total.1-3 Rien
n'a été amélioré dans la manière dont les patients atteints de cancer sont
traités ; les taux de survie n'ont pas progressé, les tests de diagnostic du
cancer sont un désastre pour la santé publique et les traitements classiques
du cancer continuent de tuer beaucoup plus de personnes qu'ils n'en aident.
"Nous sommes en présence d'une industrie de plusieurs milliards de dollars
qui tue des gens, à droite et à gauche, uniquement pour des raisons
financières", a écrit le Dr Glen Warner qui, comme d'autres médecins
héroïques, fait tout ce qu'il peut depuis des décennies pour mettre en garde
le public contre cette fraude.
Il est clair que l'industrie du cancer, en plein essor, n'est pas prête de
s'arrêter de sitôt et que si nous voulons un remède contre le cancer, ou
même des traitements plus raisonnables, nous devrons les trouver nous-
mêmes.
Bienvenue dans le deuxième tome de la série Curing Cancer.
Cet ouvrage monumental a été écrit de telle manière que la lecture du
premier livre de cette série, L'industrie du cancer, n'est pas un préalable.
Mais cela ne veut pas dire qu'il ne faut pas le lire. Je pense que si vous êtes
un être humain et que vous avez un pouls, vous devriez le lire à un moment
ou à un autre. Il expose avec force détails les taux de "réussite" lamentables
et les dangers effroyables de la chirurgie du cancer, de la chimiothérapie,
de la radiothérapie et des tests de dépistage du cancer. On sait depuis au
moins 50 ans que les traitements classiques du cancer font beaucoup plus
de mal que de bien, et L'industrie du cancer est le dernier clou dans le
cercueil.
Il est tout aussi important de comprendre et de reconnaître la fraude de
l'establishment du cancer que de savoir par quoi remplacer ce vide.
L'objectif de cet ouvrage est de vous fournir une compréhension du cancer
qui mettra fin à la peur que vous pouvez avoir de la maladie et vous
permettra de prévenir ou d'inverser le cancer facilement et à peu de frais,
sans vous tuer ou vous blesser au cours du processus.
Dans le premier chapitre, nous allons nous plonger dans le domaine le plus
crucial de la recherche sur le cancer, appelé microenvironnement tumoral.
Il s'agit de la zone entourant une tumeur, au sein de laquelle diverses
substances signalent à l'organisme qu'il est en train de se développer ou
qu'il est en train de se développer.
La tumeur peut se développer et s'étendre ou se réduire et se résorber
d'elle-même. Une fois que vous l'aurez lu, vous en saurez plus que 99,999
% des médecins et des oncologues sur le cancer. Le microenvironnement
tumoral est le cadre scientifique le plus précis pour comprendre ce qu'est le
cancer et pour le traiter d'une manière qui soit à la fois totalement sûre et
efficace.
Les trois chapitres suivants sont consacrés aux médicaments naturels - un
par chapitre - dont les oranges, l'huile de coco et le bicarbonate de sodium,
respectivement. Si vous vous êtes déjà demandé si ces
aliments/médicaments étaient efficaces pour traiter le cancer ou d'autres
maladies, je pense que vous serez très satisfaits des résultats. Les
interactions de ces trois médicaments naturels avec le microenvironnement
tumoral seront explorées et leurs influences sur la progression du cancer
seront enregistrées. S'il est vrai que certains facteurs du
microenvironnement tumoral sont les médiateurs de la carcinogenèse et de
la progression du cancer, toute diminution de leur régulation par ces
médicaments naturels devrait soit inhiber la progression du cancer, soit la
résoudre. En tant que tels, ces trois chapitres sont une excellente occasion
de valider ou d'infirmer la théorie.
Aussi extraordinaires que soient les quatre premiers chapitres de ce livre, le
dernier, intitulé Unraveling the Mysteries of Cancer (élucider les mystères
du cancer), se situe à un autre niveau. Préparez-vous à une chevauchée !
Dans le dernier chapitre, notre première tâche consiste à remettre en
question la théorie dominante des mutations somatiques du cancer. Des
lignes de recherche captivantes telles que le clonage de souris à partir de
l'ADN de cellules tumorales, les greffes de tumeurs d'œufs de grenouille et
les "cybrides" à échange de cytoplasme cellulaire posent tous des
problèmes importants pour la théorie génétique fragile du cancer. Au fur et
à mesure que vous comprendrez ces preuves, de nombreuses fractures dans
la théorie des mutations somatiques deviendront évidentes. Le projet de
l'Atlas du génome du cancer, d'une valeur de plusieurs milliards de dollars,
a été la goutte d'eau qui a fait déborder le vase de la théorie génétique du
cancer. Les résultats du projet en 2010 ont porté un coup fatal à la théorie et
à l'espoir de ses nombreux partisans exaltés, qui se sont retrouvés dans un
état de perplexité totale.
À ce stade, vous saurez clairement ce que le cancer n'est pas, et notre
prochaine tâche consistera à établir ce qu'est le cancer. L'argument en
faveur de l'origine métabolique du cancer est ensuite étayé par des preuves
scientifiques, dont certaines remontent à la fin des années 90 et au début
des années 90, et qui ont permis d'identifier les causes du cancer.
La recherche sur le cancer a commencé il y a 150 ans et comprend les
travaux du Dr Otto Warburg, lauréat prodigieux du prix Nobel, et d'autres
chercheurs. Les lacunes qui subsistaient dans la compréhension du cancer
par Warburg ont été comblées par ses successeurs, dont le Dr Konstantin
Buteyko. Vous découvrirez la découverte monumentale de Buteyko, qui a
bouleversé l'establishment médical, et comment les mécanismes exacts de
la cancérogenèse sont impliqués dans la quasi-totalité des maladies
chroniques dégénératives. Soudain, un trou de lumière au bout d'un vide
apparemment sans fin déchire le tissu de la réalité - et la fin du cancer et de
toutes les maladies dégénératives chroniques est en vue.
L'étape suivante consiste à comprendre les différences métaboliques entre
une cellule saine et une cellule cancéreuse. Vous apprendrez de nombreuses
façons spécifiques de transformer une cellule saine en cellule cancéreuse et
vice versa. Un métabolisme dysfonctionnel a tendance à entraîner des
changements au sein des cellules qui conduisent à des dommages
mitochondriaux permanents. C'est pourquoi la compréhension de la
guérison et de la régénération dans le corps - à savoir ce qui l'inhibe et ce
qui l'accélère - devient notre prochaine tâche. Nous commençons notre
reconnaissance en examinant le rôle physiologique d'un certain nombre de
facteurs dans le processus de guérison, notamment les cellules souches,
l'oxygène, le dioxyde de carbone, l'inflammation, le microenvironnement
tumoral, le système immunitaire, la thyroïde, les graisses insaturées, le
cholestérol et le phénomène remarquable de guérison sans cicatrice qui se
produit dans l'embryon humain.
Il s'avère que les tumeurs cancéreuses ont une source d'énergie principale,
mais ce n'est pas ce que vous pensez. Vous découvrirez les récentes
recherches révolutionnaires qui ont démontré qu'un substrat énergétique
spécifique est absolument essentiel à la croissance, aux métastases et à la
progression du cancer. En raison des fragments toxiques formés comme
sous-produits de l'utilisation de ce substrat énergétique, le stress est
amplifié au lieu d'être atténué - et le résultat est un état de stress chronique
qui finit par dépasser la capacité de l'organisme à "éteindre" ce stress. À ce
stade, la guérison est entravée et des maladies dégénératives chroniques de
tous types, y compris le cancer et le vieillissement lui-même, commencent
à se manifester.
La clé du succès du traitement du cancer est d'interrompre le cercle vicieux
du stress qui se produit dans l'organisme à la suite d'années d'assimilation
d'aliments inappropriés. Il existe plusieurs façons d'interrompre le cercle
vicieux du stress.
Le traitement du stress, y compris les drogues, les médicaments, les
différentes formes de thérapie au dioxyde de carbone et un certain nombre
d'interventions diététiques sont proposés.
Mais l'excitation ne s'arrête pas là. Alors que l'on pense avoir atteint le
sommet et que le livre ne peut plus fournir d'informations remarquables,
l'auteur nous présente une méthode pratique pour éradiquer littéralement
non seulement le cancer, mais aussi toutes les maladies chroniques
dégénératives de la surface de la terre.
Je m'appelle Mark Sloan et je suis l'auteur de ce livre. Je tiens à vous
remercier pour votre soutien à mon travail et j'espère qu'il changera
profondément votre vie pour le mieux. Si vous le trouvez utile ou
divertissant d'une manière ou d'une autre, n'oubliez pas de laisser un petit
commentaire sur Amazon après avoir terminé votre lecture. Je lis moi-
même toutes les critiques et vos commentaires aideront énormément ce
livre.
Maintenant, que le voyage commence.
CIBLER LE
MICROENVIRONNEMENT
TUMORAL
Le microenvironnement tumoral est l'un des domaines les plus importants
de la recherche sur le cancer. Comprendre ce qu'est le
microenvironnement tumoral et comment il fonctionne est essentiel pour
comprendre la maladie du cancer. Malgré cela, le concept n'a jamais été
annoncé publiquement et la plupart des gens l'ignorent totalement.
Le microenvironnement tumoral est la zone entourant une tumeur, qui
contient un réseau de différentes molécules de signalisation, d'hormones et
d'autres facteurs en interaction constante avec les cellules tumorales.55 En
fonction des substances présentes dans le microenvironnement tumoral,
une tumeur sera incitée soit à se développer et à s'étendre à d'autres parties
du corps, soit à se rétracter et à se résorber. En d'autres termes, les
substances présentes dans le microenvironnement tumoral sont les
médiateurs ultimes du destin d'une tumeur.
Si vous avez lu mon livre L'industrie du cancer, vous vous souviendrez de
l'analyse détaillée des facteurs du microenvironnement tumoral dans le
chapitre sur la chirurgie du cancer, qui comprenait leur rôle dans
l'organisme et leur influence sur la carcinogenèse et la progression du
cancer. En raison de l'importance de ces informations, je vais les présenter
à nouveau, avec tous leurs détails, ci-dessous :
Oxyde nitrique - Chaque fois qu'un tissu est blessé, l'oxyde nitrique et
d'autres facteurs de croissance sont libérés pour signaler aux cellules de
croître et de se diviser afin de remplacer les cellules perdues.56 Chez une
personne atteinte d'un cancer, les cellules tumorales prises dans le feu
croisé de la signalisation de l'oxyde nitrique recevront également un signal
de croissance, ce qui explique pourquoi l'oxyde nitrique est un promoteur
Oxyde nitrique - Il a également été démontré que l'oxyde nitrique
bien connu de l'angiogenèse et de la progression des tumeurs.57-60
déclenche l'adhésion des cellules tumorales circulantes (comme celles
libérées lors d'une chirurgie du cancer) aux tissus de l'organisme, ce qui
constitue la première étape de la formation d'une nouvelle tumeur.61
Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire - Semblable à l'oxyde
nitrique, le VEGF est une protéine qui signale la croissance pour aider à
réparer les tissus blessés.90 Des taux sanguins élevés de VEGF ont été
associés à la croissance et à la progression du cancer.91
Facteur de croissance épidermique - L'EGF, comme l'oxyde nitrique et
le VEGF, favorise la croissance, l'invasion et les métastases des tumeurs.92
Des niveaux élevés d'EGF sont associés à un mauvais pronostic chez les
patients atteints de cancer.93
Radicaux libres - Les radicaux libres sont des molécules hautement
réactives qui sont équilibrées par le système antioxydant de l'organisme. En
excès, les dommages oxydatifs causés par les radicaux libres entraînent le
vieillissement, les maladies cardiovasculaires, le cancer et d'autres maladies
chroniques.112
Adrénaline - L'adrénaline, hormone du stress, est l'un des principaux
déclencheurs de la dégradation des graisses à des fins énergétiques
(lipolyse).89 Chaque fois que des acides gras insaturés pénètrent dans la
circulation sanguine, des prostaglandines sont formées,62 qui sont
cancérigènes.63
Cortisol - Les personnes atteintes d'un cancer ont un taux de cortisol plus
élevé que les autres,64 et un certain nombre d'études ont montré que les
patients atteints de cancer ayant les taux de cortisol les plus élevés courent
le plus grand risque de mourir de la maladie.65,66
Œstrogènes - La présence de cortisol dans le sang entraîne une
augmentation de la production d'œstrogènes.67-69 La célèbre étude Women's
Health Initiative des années 1990 a testé les effets d'une supplémentation
en œstrogènes sur les femmes, mais elle a dû être interrompue
prématurément après que les participantes ont commencé à développer des
maladies cardiovasculaires, des accidents vasculaires cérébraux, des
Sérotonine - Étant donné70que l'action fondamentale du cortisol est de
démences et des cancers.
cataboliser le tissu musculaire et que la viande musculaire contient des
niveaux élevés d'acide aminé tryptophane (un précurseur de la sérotonine),
le stress augmente la production de sérotonine.71 Si la plupart des gens
considèrent la sérotonine comme une "hormone du bonheur", cette
croyance culturelle semble erronée, car la sérotonine n'est pas une hormone
et son abaissement peut soulager la dépression.87 La sérotonine fait partie
de la réponse du corps au stress et il a été démontré dans de nombreuses
Histamine - L'histamine est un médiateur inflammatoire généralement
études qu'elle favorisait la croissance des tumeurs.71-75
connu pour son rôle dans les réactions allergiques.76-77 Les substances qui
inhibent l'histamine préviennent la croissance et la progression du
cancer.78-80
Acide lactique - L'acide lactique est produit par les cellules qui ne
reçoivent pas ce dont elles ont besoin pour produire de l'énergie
efficacement. L'acide lactique supprime le système immunitaire.
système,81 favorise la croissance du cancer et la formation de métastases82
et déclenche également la libération de cortisol,83 perpétuant ainsi le cycle
du stress.
Prolactine - Des concentrations sanguines élevées de l'hormone prolactine
déclenchent une inflammation en amplifiant la production de cytokines
inflammatoires,84 et favorisent la formation et la progression de nombreux
types de cancer.85-
86,88
Facteur de nécrose tumorale alpha - Le TNFalpha est une cytokine
inflammatoire libérée par les macrophages en réponse à des toxines ou à
d'autres facteurs de stress.95 En raison de son extrême toxicité, il a été
démontré que le TNFalpha tue les cellules cancéreuses,96 mais le reste de
l'organisme est gravement endommagé au cours du processus.97-99 Le
TNFalpha favorise l'inflammation, participe à la croissance du cancer et à la
formation de métastases, et sa présence dans l'organisme augmente avec
Facteur nucléaire Kappa b - Le TNFalpha déclenche la production de
l'âge,100102
comme celle du cancer.101
NFKB, qui est une protéine qui signale l'inflammation103 et joue un rôle
clé dans la formation, la croissance et la propagation des tumeurs.104-105 De
nombreux médicaments naturels anciens, efficaces contre le cancer,
inhibent le NFKB.106
Interleukine 6 - IL-6 est une cytokine pro-inflammatoire hautement
toxique.107-108 qui joue un rôle clé dans la formation de nombreux types de
cancer, y compris le cancer colorectal, le cancer du pancréas, le cancer de
l'ovaire et le cancer de la prostate,94 pancréatique,110 du foie111 et de la
Protéine114 High-Mobility Group Box 1 - HMGB1 est une protéine pro-
prostate.
inflammatoire qui signale l'activation du système immunitaire en réponse à
une blessure.113 La surexpression de HMGB1 favorise l'inflammation, la
carcinogenèse, l'angiogenèse et les métastases. "Nos études et celles de nos
collègues suggèrent que la protéine HMGB1 joue un rôle central dans le
cancer.109
Il est intéressant de noter que tous les facteurs micro-environnementaux de
la tumeur que nous venons de décrire ont tendance à évoluer ensemble et à
s'auto-promouvoir. Le stress engendre plus de stress. Cela signifie que la
santé peut se dégrader plus rapidement qu'on ne le pense et, inversement,
qu'elle peut se rétablir plus rapidement qu'on ne le pense.
Dans The Cancer Industry, il a été établi que la chirurgie, la
chimiothérapie et la radiothérapie - qu'elles soient administrées
individuellement ou en combinaison - augmentent de manière significative
toutes les substances susmentionnées dans la tumeur.
le microenvironnement. Ce sont ces mécanismes biochimiques précis qui
expliquent pourquoi les traitements classiques du cancer détériorent la santé
des patients cancéreux et les tuent souvent. Ces résultats corroborent les
conclusions de nombreux médecins et scientifiques de renom au cours des
dernières décennies : Les traitements qui endommagent le corps sont
exactement le contraire de ce dont une personne malade atteinte d'un cancer
a besoin pour guérir.
A L'INTÉRIEUR DU CORPS DE PATIENTS ATTEINTS D'UN CANCER
NON TRAITÉ
Nous savons que les substances susmentionnées sont particulièrement
concentrées dans le microenvironnement tumoral. Mais il s'avère que ces
mêmes facteurs peuvent également être élevés dans l'ensemble de
l'organisme des patients atteints de cancer.
Voici ce que les scientifiques ont trouvé dans le sang et les tissus des patients
atteints de cancer
avant de recevoir tout traitement :
Augmentation des radicaux libres1-3
Facteur de nécrose tumorale alpha
élevé4-5 Interleukine-1 élevée5-6
Interleukine-4 élevée48
Interleukine-6 élevée5-6
Interleukine-8 élevée5-6
Facteur nucléaire kappa b élevé7
Cortisol élevé8-10
Adrénaline élevée47
Augmentation de la
prolactine11-13
Protéine de la boîte 1 du groupe à haute mobilité élevée49
Facteur de croissance endothéliale
vasculaire élevé50 Facteur de croissance
épidermique élevé51
Augmentation de
l'oxyde nitrique14-15
Augmentation de l'acide
lactique16-18
Taux d'œstrogène élevé10,19
Augmentation des
prostaglandines20-21
Augmentation de la
sérotonine24-25
Augmentation de l'histamine22-23
Cela signifie que, bien que la situation soit pire dans la zone entourant une
tumeur, la maladie du cancer n'est pas isolée à la tumeur elle-même, et le
traitement doit donc impliquer un traitement direct de la tumeur ainsi que
de l'ensemble du corps dans son ensemble.
Les questions qui doivent être posées et auxquelles il faut répondre maintenant sont
les suivantes :
Y a-t-il quelque chose que nous puissions faire pour réduire en
toute sécurité les substances qui favorisent le cancer dans le
microenvironnement tumoral des patients atteints de cancer ?
Et si c'est le cas, que se passe-t-il pour la santé d'un patient atteint
d'un cancer une fois que ces facteurs sont réduits ?
La réduction de ces substances est-elle le moyen le plus efficace de guérir le
cancer ?
RÉGULATION DES FACTEURS DE PROMOTION DES
TUMEURS CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE CANCER
Nous mangeons tous tous les jours, notre vie en dépend. Une fois
consommés, les aliments sont digérés et utilisés par notre corps comme
matériaux de base pour maintenir et régénérer sa structure et pour alimenter
les "moteurs" producteurs d'énergie à l'intérieur de chacune de nos cellules,
appelés mitochondries. Il est donc clair que la façon la plus fondamentale
d'influencer la santé humaine, positivement ou négativement, est de
modifier les types et les quantités d'aliments que nous consommons.
Si une personne ingère tout ce dont ses cellules ont besoin pour être en
bonne santé (eau, air, protéines, glucides, lipides, vitamines et minéraux) et
évite ce dont elle n'a pas besoin (poisons chimiques), elle sera en bonne
santé. Dans le cas contraire, le processus de maladie et de dégénérescence
s'enclenche.
La nourriture étant notre principale source d'alimentation, nous allons
maintenant explorer les aliments susceptibles d'agir médicalement pour
réduire les facteurs favorisant le cancer dans l'organisme et le
microenvironnement tumoral.
L'une des recommandations diététiques que le Dr Raymond Peat formule
depuis des années est de manger plus d'oranges. Après avoir lu un certain
nombre d'études sur les oranges, il est apparu clairement que ce fruit
contient en effet un certain nombre d'ingrédients médicinaux puissants qui
pourraient en faire un bon candidat pour modifier le microenvironnement
tumoral. J'ai exploré la littérature scientifique pour déterminer l'impact des
oranges sur le microenvironnement tumoral et voici mes conclusions.
ORANGES ET MICROENVIRONNEMENT TUMORAL :
Les oranges réduisent les radicaux libres26-27
Les oranges réduisent le facteur de nécrose
tumorale alpha28 Les oranges réduisent
l'interleukine-129
Les oranges réduisent
l'interleukine-430 Les
oranges réduisent l'interleukine-
530 Les oranges réduisent
l'interleukine-628 Les
oranges réduisent l'interleukine-
831
Les oranges réduisent l'interleukine-1330
Les oranges réduisent le facteur
nucléaire kappa-b31 L'orange réduit le
cortisol32
Les oranges réduisent
l'adrénaline46 Les oranges
réduisent la prolactine33-34
Les oranges réduisent la protéine high mobility
group box 152 Les oranges réduisent le facteur de
croissance de l'endothélium vasculaire53 Les
oranges réduisent le facteur de croissance
épidermique54
Les oranges réduisent l'oxyde
nitrique35-36 Les oranges
réduisent l'acide lactique37-38
Les oranges réduisent les œstrogènes39-41
Les oranges réduisent les
prostaglandines35-36 Les oranges
réduisent la sérotonine44-45
Les oranges réduisent l'histamine42-43

Il est clair que les oranges peuvent diminuer non seulement un, mais tous
les facteurs microenvironnementaux du corps humain qui favorisent le
cancer et qui ont été décrits précédemment. Avant d'effectuer ce travail, je
me doutais que les oranges réduiraient au moins quelques-unes de ces
substances, mais à ma grande surprise, il semble qu'elles soient capables de
les réduire toutes. C'est un très bon début.
Ensuite, nous mènerons une étude scientifique approfondie sur les oranges
afin de découvrir ce qu'elles peuvent faire dans le cadre d'expériences sur le
cancer chez l'animal et chez l'homme.
Ensuite, des recherches similaires seront menées sur deux autres
médicaments, puis nous reviendrons pour synthétiser les informations et
percer les mystères du cancer dans notre dernier chapitre.
ORANGES
Sucrées, puissamment rafraîchissantes et débordantes de saveur, il n'est
pas surprenant que les oranges soient l'un des fruits les plus populaires au
monde. La plupart des gens savent que les oranges sont une source
puissante de vitamine C, mais un certain nombre d'autres nutriments
contenus dans une orange augmentent considérablement sa valeur
médicinale.
Dans ce chapitre, nous étudierons le potentiel thérapeutique des
flavonoïdes d'agrumes, de la pectine d'agrumes modifiée, de la vitamine C
et du jus d'orange sur le cancer et la santé en général.
FLAVONOÏDES D'AGRUMES
Les flavonoïdes sont des substances naturelles présentes dans les fruits, les
légumes, les thés et les vins qui sont responsables de la diversité des
couleurs produites par les plantes.1 Des études épidémiologiques ont
montré que la consommation alimentaire de flavonoïdes peut réduire le
risque de maladies cardiovasculaires, d'asthme, de diabète de type 2, de
maladies cardiaques, de cancer de la prostate et de cancer du poumon,3
d'asthme, de diabète de type 2, de maladies cardiaques, de cancer de la
prostate et de cancer du poumon.4
Plus de 60 flavonoïdes ont été identifiés dans les agrumes, ce qui en fait
l'une des sources de flavonoïdes les plus concentrées et les plus facilement
accessibles.366 Une étude britannique de 2003 a montré qu'une variété
d'orange sicilienne appelée Tarocco présentait des concentrations plus
élevées de flavonoïdes d'agrumes que six autres variétés d'orange testées.5
Il est intéressant de noter que les flavonoïdes sont plus abondants dans
l'écorce que dans la pulpe des agrumes.2
Parmi les flavonoïdes d'agrumes, citons la naringine, la naringénine, la
diosmine, l'hespérétine, l'hespéridine, la quercétine, la tangerétine et la
nobiletine. Dans cette section, nous étudierons trois d'entre eux.
LES FLAVONOÏDES D'AGRUMES CONTRE LE CANCER
L'une des méthodes utilisées par les scientifiques pour tester la valeur
thérapeutique de nutriments ou de médicaments contre le cancer consiste à
les ajouter à un tube à essai contenant des cellules cancéreuses et à en
observer les effets. Cette méthode de test des cellules cancéreuses à
l'extérieur des organismes vivants est appelée in vitro. Parfois, les effets
observés in vitro ne sont pas les mêmes qu'à l'intérieur d'organismes
vivants, ou in vivo, mais ils le sont souvent, comme vous le verrez.

NARINGINE :
Des études in vitro ont confirmé que la naringine peut inhiber la
croissance de l'estomac,9 du col de l'utérus,12 du sein14 et du colon,11 la
propagation des cellules cancéreuses7-8 et des cellules cancéreuses des
os,10 et déclencher la mort des cellules cancéreuses (apoptose) dans le
côlon,11,17 du pancréas,17 de l'estomac,17 du col de l'utérus,12-13,17 du foie17 et
du sein.14, 17
Une autre méthode couramment utilisée par les scientifiques pour
déterminer la valeur des nutriments ou des médicaments contre le cancer
consiste à induire le cancer chez les animaux - généralement en leur
injectant des produits chimiques cancérigènes - puis à administrer le
traitement et à observer le résultat.
Des études in vivo ont confirmé que la naringine peut inhiber la
croissance du côlon,18 orale,19 du poumon20 et des tumeurs du tissu
conjonctif,16-17 la propagation des tumeurs cutanées20et déclencher
l'apoptose dans les tumeurs du côlon.18

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 2012, des scientifiques de Sao Paulo, au Brésil, ont étudié les
effets de la naringine sur des rats atteints d'un cancer du tissu
conjonctif. Les résultats ont montré qu'une dose de 25mg/kg de
naringine administrée quotidiennement pendant 50 jours a inhibé la
croissance tumorale de 75%. La naringine a également augmenté le
taux de survie et, notamment, "deux rats ont présenté une régression
complète de la tumeur".16
L'une des expériences les plus passionnantes sur la naringine a été menée
en 2016 par des chercheurs chinois, qui ont ajouté de la naringine à des
cellules cancéreuses de la peau afin de déterminer son impact sur le
métabolisme énergétique cellulaire. L'un des éléments clés de l'étude est la
présence de naringine dans les cellules cancéreuses.
La naringine a non seulement inhibé la production d'acide lactique dans les
cellules cancéreuses de la peau, mais elle les a aussi complètement
ramenées à l'état de cellules normales. "En résumé, nous avons démontré
que la naringine inhibe le phénotype malin des cellules A375", concluent-
ils.15
Mieux encore, les effets bénéfiques de la naringine peuvent être obtenus
"sans effets secondaires indésirables".59
Normalement, lorsqu'un "médicament" a fait ses preuves in vitro et in
vivo, il passe aux essais cliniques sur l'homme, mais comme le coût moyen
d'un essai clinique de phase 1 aux États-Unis varie entre 1,4 et 6,6 millions
de dollars, ce type de recherche n'est pas souvent financé et donc rarement
réalisé ;198 et que les substances naturelles présentes dans les aliments ne
peuvent être brevetées ou vendues par les entreprises pharmaceutiques, ce
type de recherche ne bénéficie pas souvent d'un financement et est donc
rarement réalisé.
Bien souvent, la seule raison pour laquelle des études in vitro et in vivo sur
les nutriments alimentaires sont financées est que les sociétés
pharmaceutiques peuvent trouver des médicaments efficaces et tenter
ensuite de reproduire des produits chimiques similaires pour les breveter et
les vendre.

NARINGÉNINE :
Une étude de 2015 a identifié la naringénine comme l'un des 10 agents
thérapeutiques "qui pourraient justifier une étude plus approfondie pour
cibler le microenvironnement tumoral" afin de prévenir et de traiter le
cancer.64
Des expériences in vitro ont établi que la naringénine peut inhiber la
croissance du sein,65,73 de l'estomac,71 du colon,66,73 de la peau,68,76
leucémie75 et du foie,67,77 la propagation du cancer du sein,65 du foie,67 de
la peau,68 de la vessie,69 du pancréas,70 du pancréas et de l'estomac,71 et
déclenche l'apoptose dans le foie,67,77 l'estomac,71 du côlon,72-73 du sein,73-74
leucémie75 et de la peau.76
Des expérimentations animales ont permis de vérifier que la
naringénine peut inhiber la croissance des maladies bucco-dentaires,19
de l'estomac78 du poumon81 du poumon et du cerveau,80 empêcher la
propagation des tumeurs du sein79 et déclencher l'apoptose dans les
tumeurs cérébrales.82
Les effets anticancéreux de la naringénine peuvent être renforcés de
manière synergique en l'associant à la curcumine83 ou la vitamine E,84
et un
rapporte que la naringénine nano-encapsulée présente des propriétés
antioxydantes et anticancéreuses "significativement plus élevées" que la
naringénine sous forme libre.86
La naringénine a un "profil de sécurité prometteur"133 et, fait remarquable,
elle conserve ses effets anticancéreux même en présence d'une toxine
environnementale, le bisphénol A.85

HESPÉRIDINE :
In vitro, l'hespéridine peut inhiber la croissance du sein,134-135
immunitaire,138 leucémie,140-141 et des cellules cancéreuses du poumon,143
la propagation des cellules cancéreuses de la peau,136 et déclencher
l'apoptose dans le sein,135,144 immunitaires,138 du colon,139 leucémie,140-141
foie137,142 du foie et du poumon.143
Des études animales ont confirmé que l'hespéridine peut inhiber la
croissance du colon,145 des poumons,146 vessie,147 orale,148-149 gorge150
gorge et de l'estomac, et déclencher l'apoptose dans les tumeurs de
l'estomac151 et du côlon.152
Une étude a comparé les propriétés médicinales d'un certain nombre de
flavonoïdes d'agrumes et a constaté que l'hespéridine exerçait un effet
anticancéreux plus puissant que la néohespéridine, la naringine et la
naringénine.137 Dans cette optique, des chercheurs tunisiens ont rapporté
en 2016 que les concentrations d'hespéridine étaient plus élevées dans les
oranges cultivées de manière biologique que dans les oranges cultivées de
manière conventionnelle.6
Une étude de sécurité datant de 1990 a nourri des rats avec des
concentrations alimentaires de 0 %, 1,25 % ou 5 % de méthylhespéridine
pendant deux ans et a conclu que la substance "ne présentait aucune
cancérogénicité" chez les rats.193
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antibactérien :
La naringine exerce un "effet antibactérien
robuste".21 L'hespéridine inhibe la
croissance des bifidobactéries153
Antioxydant :
La naringine neutralise les effets toxiques de l'herbicide paraquat22
La naringine prévient les lésions rénales et hépatiques causées par
l'acétaminophène23 et de l'arsénite de sodium24
La naringine prévient les lésions rénales et pulmonaires induites par
la chimiothérapie.25 et des poumons induits par la chimiothérapie26
La naringine inverse les effets secondaires des médicaments contre le
VIH29-30
La naringénine prévient les dommages causés par le plomb108 et de
l'endotoxine87
L'hespéridine prévient les lésions rénales induites par la
chimiothérapie155-158 L'hespéridine prévient les lésions
hépatiques induites par la chimiothérapie161
Antiviral :
Naringine28 et la naringénine93 inhibent l'infection par le virus sindbis28
La naringénine réduit de 80 % les sécrétions du virus de l'hépatite C
par les cellules infectées92
L'hespéridine prévient la réplication du virus de la grippe A162
L'hespéridine inhibe l'infection par le virus de la maladie de
Carré163 et le rotavirus164
L'hespéridine inhibe les infections virales et bactériennes combinées165
Arthrite :
La naringine prévient l'inflammation associée à l'arthrite31-
34 La naringénine prévient la douleur inflammatoire chez la
souris94-95
L'hespéridine prévient l'arthrite induite par des produits chimiques154,166-167
L'asthme :
La naringine réduit significativement la toux (associée à un type
d'asthme qui provoque une toux chronique).63
Santé des os :
La naringine prévient la destruction du cartilage38
Naringine,35-36 naringénine96-99 et l'hespéridine168-170 préviennent la
perte osseuse et accélèrent la formation osseuse
Santé du cerveau :
La naringine inverse les déficits de mémoire induits par des produits
chimiques39-41,47
La naringine améliore les fonctions cérébrales des souris atteintes de la
maladie d'Alzheimer42-43 La naringine prévient la dégénérescence
cérébrale chez les rats atteints de la maladie de Parkinson44-
46

La naringine prévient les crises d'épilepsie induites par des produits chimiques48
La naringénine réduit l'anxiété causée par le saturnisme89
La naringénine prévient les lésions cérébrales causées par les
neurotoxines90 et le fer102 La naringénine prévient la maladie
d'Alzheimer100
La naringénine améliore l'apprentissage et la mémoire chez les rats
atteints de la maladie d'Alzheimer101
La naringénine prévient le déclin cognitif chez les rats atteints
de la maladie de Parkinson103
L'hespéridine prévient les lésions cérébrales causées par les
pesticides,171 métaux lourds,172 et autres poisons174
L'hespéridine prévient les troubles cognitifs chez les souris atteintes
de la maladie d'Alzheimer173
L'hespéridine prévient les lésions cérébrales causées par les radiations
ionisantes188
La cuisine :
La naringénine empêche la formation d'acrylamides toxiques dans
les aliments lors de la cuisson à haute température.132
Santé dentaire :
La naringine reminéralise les caries radiculaires (cavités) des dents37
Dépression :
La naringénine produit un comportement de type antidépresseur chez les rats106-
107
Naringénine105 et l'hespéridine175-177 exercent de puissants effets antidépresseurs
Désintoxication :
La naringénine chélate le plomb dans l'organisme108
Le diabète :
La naringine prévient la cicatrisation du cœur causée par le
diabète49 La naringénine prévient les lésions rénales causées
par le diabète52,109 La naringénine améliore le
métabolisme du glucose110-111
La naringine améliore la sensibilité à l'insuline50-51
L'hespéridine réduit le diabète et ses complications178
Santé digestive :
La naringénine, un traitement efficace des maladies inflammatoires de
l'intestin120-121 La naringénine prévient les défauts de la barrière
intestinale122
Exercice :
La naringine associée à des exercices sur tapis roulant est plus
efficace pour augmenter la solidité et la densité osseuses que l'une
ou l'autre thérapie seule.53
L'hespéridine renforce de manière synergique les effets bénéfiques de l'exercice
physique sur la santé.179
Santé des yeux :
Le collyre à la naringénine prévient les lésions rétiniennes induites
par les produits chimiques91 L'hespéridine prévient les lésions
oculaires causées par la chimiothérapie159
Production alimentaire :
La naringine et l'hespéridine données aux poulets augmentent les
niveaux d'antioxydants dans la viande de poulet ; ce sont des "additifs
importants à la fois pour le consommateur et pour l'industrie".27
Maux de tête :
Drynaria quercifolia (plante contenant de la naringine) soulage les
états inflammatoires douloureux, comme les maux de tête.54
L'hespéridine peut être utile dans le traitement des migraines180
Guérison :
Naringine55 et l'hespéridine191 accélèrent la cicatrisation des plaies
Santé cardiaque :
Naringine56 et la naringénine113 préviennent la formation de la plaque artérielle
Le naringinen réduit la rigidité artérielle112
La naringénine prévient l'épaississement du muscle cardiaque114
Système immunitaire :
La naringénine renforce le système immunitaire115-116
La naringénine renforce considérablement l'immunité anticancéreuse117-119
L'hespéridine renforce le système immunitaire des souris181 et des
souris irradiées189 L'hespéridine renforce le système immunitaire des
poulets de chair182
L'obésité :
La naringine diminue significativement la masse graisseuse57,59
La naringine empêche la formation de nouveaux tissus adipeux58
La naringénine réduit la graisse corporelle et supprime la
prise de poids123-125 L'hespéridine améliore le métabolisme
des lipides chez l'homme183-184
Protection contre les radiations :
La naringine protège la peau des rayons ultraviolets B61
Naringine60 et la naringénine126 préviennent les dommages génétiques
causés par les radiations ionisantes
La naringénine prévient le vieillissement de la peau et la
formation de rides causées par les rayons ultraviolets B.127-129
La naringénine ajoutée à une crème solaire conventionnelle réduit
sa toxicité130 L'hespéridine réduit les dommages causés par les
rayons gamma sur l'ensemble du corps.
irradiation185
L'hespéridine prévient les dommages causés par les rayons ultraviolets B186-187
Santé sexuelle :
La naringénine favorise le processus de conception104
La naringénine prévient les lésions des testicules causées
par les insecticides88 L'hespéridine prévient les lésions des
testicules et des spermatozoïdes causées par
chimiothérapie160
Santé de la peau :
Naringine62 et l'hespéridine192 favorisent la production de mélanine
protectrice de la peau
La naringénine "devrait être introduite dans les produits
cosmétiques en tant qu'agent de bronzage naturel".131
Autre :
Un mélange de flavonoïdes d'agrumes (hespéridine, troxérutine et
diosmine) appliqué sur les hémorroïdes réduit la douleur, les
saignements et les gonflements chez l'homme.190
PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE
La pectine est un complexe de molécules de sucre (polysaccharide)
fortement concentré dans la pulpe et l'écorce des agrumes. En raison de ses
propriétés gélifiantes, la pectine est un ingrédient traditionnel utilisé pour
la fabrication de marmelades et de confitures.
Les longues chaînes de polysaccharides de la pectine la rendent
pratiquement indigeste pour l'homme, mais les chercheurs ont découvert
des moyens de modifier la pectine pour qu'elle puisse être facilement
absorbée dans la circulation sanguine. Une fois dans la circulation
sanguine, la pectine d'agrumes modifiée (MCP) s'est avérée utile pour
traiter un certain nombre de maladies, y compris le cancer.317 Bien que le
traitement thermique et la modification du pH soient couramment utilisés
pour créer de la pectine d'agrumes modifiée, les ultrasons de haute
intensité sont également efficaces,315 les ultrasons à haute intensité sont
également efficaces et sont considérés comme plus "écologiques".316
"Plus nous en apprenons sur le MCP, plus il devient impressionnant", a
déclaré le Dr Isaac Eliaz. "Avec sa capacité à contrôler les cancers
agressifs, à réduire l'inflammation, à renforcer l'immunité, à chélater les
métaux lourds et à travailler en synergie avec une variété d'agents
chimiothérapeutiques, il a gagné un rôle important dans les protocoles de
lutte contre le cancer et les maladies chroniques."367

PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE CONTRE LE CANCER


Des scientifiques ont observé que la pectine d'agrumes modifiée empêchait
la croissance des cellules cancéreuses de la prostate.320,322 et déclenche
l'apoptose dans les poumons,321 du foie,321 de la prostate322 et huit autres
types de cellules cancéreuses.323
L'administration conjointe de pectine d'agrumes modifiée et de deux
produits à base de plantes a révélé des effets inhibiteurs synergiques sur la
propagation du cancer du sein et de la prostate in vitro.324 La pectine
d'agrumes modifiée peut également éliminer la résistance à la
chimiothérapie325 et augmenter les effets d'induction de l'apoptose de la
chimiothérapie dans les cultures cellulaires.326
La pectine d'agrumes modifiée peut empêcher la croissance de tumeurs
cutanées et de sarcomes chez les souris.327 et de sarcomes chez la souris,
avec notamment une réduction de 51 % de la taille des tumeurs et une
augmentation du taux de survie par rapport aux souris témoins.323 Une
autre étude a fait état d'une réduction de 70 % de la taille des tumeurs du
côlon chez les souris après 20 jours de traitement au MCP.332
Chez les animaux également, la propagation des maladies du sein, de la
prostate, de l'estomac et de l'intestin est un problème majeur,328 de la
prostate,329 de la peau330 et du côlon peut être inhibée jusqu'à 90 % en
utilisant de la pectine d'agrumes modifiée.331
Les scientifiques du Harry S. Truman Memorial Veteran's Hospital dans le
Missouri ont découvert que le MCP prévient les métastases cancéreuses en
empêchant les cellules tumorales circulantes d'adhérer et de s'établir dans
les tissus distaux du corps.318 Un autre mécanisme à l'origine des effets
thérapeutiques du MCP est l'inhibition d'une substance appelée Galectine-
3, qui est impliquée dans l'inflammation, la fibrose, les maladies
cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et le cancer.319
Des études rapportent que la pectine d'agrumes modifiée n'a pas d'effets
secondaires indésirables,339 y compris une étude dans laquelle 15 grammes
de MCP ont été administrés quotidiennement à des humains pendant 12
mois consécutifs.340
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antioxydant :
Le MCP prévient la fibrose du
foie334 Le MCP prévient les
lésions rénales335
Le MCP prévient les dommages causés par l'endotoxine336
Arthrite :
Le MCP est "une approche thérapeutique pour le traitement de
l'arthrite inflammatoire".337
Désintoxication :
Le MCP augmente considérablement l'excrétion urinaire de l'arsenic,
du cadmium et du plomb chez l'homme.338
Le MCP détoxifie le plomb des enfants de manière sûre et spectaculaire339
Le MCP réduit la charge en métaux lourds toxiques chez l'homme
de 74 % en moyenne340.
Santé cardiaque :
Le MCP "peut représenter une nouvelle option thérapeutique
prometteuse dans l'insuffisance cardiaque".341
Le MCP réduit la fibrose et l'inflammation
cardiovasculaires342-344 L'inhibition de la galectine-3
"entraîne une diminution de l'athérosclérose".345
Système immunitaire :
Le MCP renforce l'immunité anticancéreuse346
Inflammation :
Le MCP réduit l'inflammation et la douleur après une lésion du nerf spinal333
L'obésité :
Le MCP empêche la production de nouveaux tissus adipeux347
VITAMINE C
Bien que la vitamine C (alias acide ascorbique ou ascorbate) n'ait été
officiellement découverte qu'en 1928 par le biochimiste hongrois Albert
Szent-Gyorgyi,194 les manifestations de sa carence, connues sous le nom
de scorbut,195 ont été documentées pour la première fois par le médecin
Hippocrate dans la Grèce antique (460 av. J.-C. - 370 av. J.-C.).368 En
1945, des scientifiques de l'université du Wisconsin ont découvert qu'en
privant des singes de vitamine C pendant quelques semaines seulement, ils
provoquaient divers problèmes dentaires, notamment le saignement des
gencives, le déchaussement des dents et la formation d'importants dépôts
de tartre.196
Les effets d'une supplémentation en vitamine C dépendent fortement de la
dose administrée. À faible dose, la vitamine C se comporte comme un
antioxydant, aidant l'organisme à neutraliser les toxines et à éliminer les
déchets. À fortes doses, la vitamine C agit comme un pro-oxydant qui peut
cibler sélectivement les cellules malsaines et même cancéreuses.197 De
fortes doses de vitamine C administrées par voie intraveineuse sont utilisées
pour traiter le cancer depuis les années 1970.200

VITAMINE C ET CANCER
Les patients atteints de cancer ont tous en commun des niveaux de
vitamine C considérablement réduits.222 Il est de plus en plus admis que la
résistance au cancer dépend, dans une certaine mesure, de la disponibilité
de certains facteurs nutritionnels, dont l'acide ascorbique semble être le
plus important", a écrit le scientifique Ewan Cameron en 1982.201
Une étude épidémiologique menée dans le nord de l'Italie a révélé que
l'apport en vitamine C avait une "activité protectrice possible" contre le
cancer de la peau.202 et une plus grande consommation d'antioxydants a été
associée à un cancer de la prostate moins agressif aux États-Unis.203 Une
revue systématique réalisée en 2014 par des chercheurs chinois a conclu
que de faibles doses de vitamines, en particulier les vitamines A, C et E,
peuvent réduire de manière significative le risque de cancer de l'estomac.204
Des études in vitro ont confirmé que la vitamine C peut déclencher
l'apoptose dans les cellules du côlon, 206-207,214 sein,207 la peau,208 sang,
moelle osseuse,209 le carcinome d'Ehrlich,205
mélanome220 et quatre types de cellules cancéreuses de mésothéliome malin.213
L'administration conjointe de vitamine C et de vitamine B2 peut renforcer
de manière synergique l'apoptose dans plusieurs types de cellules
cancéreuses.210 Il a été démontré que la vitamine C chargée dans de
minuscules bulles de graisse (nanoparticules lipidiques) pénètre plus
efficacement dans les cellules que la vitamine C libre.219 et il a été démontré
que la vitamine C fixée sur des supports polymères de taille nanométrique
déclenchait l'apoptose des cellules cancéreuses du cerveau.218
Chez les animaux, la vitamine C peut prévenir la croissance des cancers
du poumon, de la peau, des ovaires, du pancréas, du cerveau et de
l'estomac,211 des ovaires, du pancréas, du cerveau,212 du mésothéliome
malin,213 du colon214 du colon et du sarcome,215 et peut déclencher
l'apoptose dans les tumeurs du foie.216 Un mélange de nutriments contenant
de la lysine, de la vitamine C, de la proline, de l'extrait de thé vert et
d'autres micronutriments administré à des souris porteuses de tumeurs "a
démontré une puissante inhibition de la croissance des tumeurs [du col de
l'utérus]".217

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 2006, un groupe de scientifiques américains du Kansas a administré
500 mg/kg/jour d'ascorbate de sodium à des cobayes porteurs de
tumeurs du foie. Les résultats ont montré que "les injections sous-
cutanées d'ascorbate (500 mg/kg/jour) ont inhibé la croissance de la
tumeur jusqu'à 65 %, tandis que la supplémentation orale l'a réduite
d'environ 50 %".216

En 1994, des chercheurs de l'Oregon Institute of Science and Medicine ont


induit des tumeurs chez des souris et les ont traitées avec de fortes doses
de vitamine C tout en modifiant leur régime alimentaire. Les résultats ont
montré que la survie pouvait être multipliée par 20 simplement en ajustant
l'apport nutritionnel de l'animal.221
En 1976, Linus Pauling, deux fois lauréat du prix Nobel, et le chirurgien
Ewan Cameron ont administré 10 grammes de vitamine C par jour à des
patients atteints d'un cancer en phase terminale et ont constaté que la survie
était "plus de 4,2 fois" supérieure à celle des patients qui n'avaient pas reçu
de vitamine C.222 D'autres études ont confirmé que la vitamine C peut
augmenter la survie et améliorer de manière significative la qualité de vie
des patients atteints d'un cancer en phase terminale.223-225
Comment la vitamine C exerce-t-elle ses effets bénéfiques ? Lorsque
les taux sanguins de vitamine C sont maintenus à un niveau élevé et
constant, la vitamine C est absorbée dans le sang.
le tissu cancéreux où il produit du peroxyde d'hydrogène qui tue les
cellules cancéreuses.199

SÉCURITÉ
Grâce aux travaux du Dr Frederick R. Klenner, on sait depuis plus de 70
ans que des doses de vitamine C aussi élevées que 300 000 mg (300
grammes) par jour chez l'homme sont sans danger et la recherche moderne
a confirmé cette découverte.205,209,212,224,225,235,260

Une étude coréenne de 2007 a reconnu que la vitamine C "est considérée


comme une thérapie sûre et efficace"225 et une étude réalisée en 2008 par
les National Institutes of Health a révélé que des doses élevées de vitamine
C présentaient une "cytotoxicité à l'égard d'une variété de cellules
cancéreuses in vitro sans affecter négativement les cellules normales".212
Il faut savoir que la vitamine C peut augmenter l'absorption du fer,307-309
qui, en petites quantités, est essentiel, mais qui, comme tous les métaux
lourds, devient toxique en cas d'excès.311 et peut diminuer l'efficacité du
traitement à la vitamine C.310 Pour ces raisons, il est probablement
préférable d'administrer la vitamine C par voie orale en dehors des repas
et, pour abaisser le taux de fer existant dans l'organisme, d'utiliser des
substances chélatrices de fer telles que la tétracycline, la doxycycline, la
minocycline312 ou la curcumine369 peuvent être utilisées.

VOIE ORALE OU INTRAVEINEUSE


L'efficacité des différentes méthodes d'administration de la vitamine C fait
l'objet d'une certaine controverse. Alors que le Dr Mark Levine des NIH
affirme que "...seule l'injection d'ascorbate pourrait fournir les
concentrations nécessaires pour obtenir un effet antitumoral", le Dr Steve
Hickey a déclaré : "il n'est pas évident que la vitamine C intraveineuse
apporte nécessairement un avantage par rapport aux suppléments oraux
dans le traitement du cancer.313 le Dr Steve Hickey a déclaré qu'"il n'est pas
certain que la vitamine C administrée par voie intraveineuse offre
nécessairement un avantage par rapport aux suppléments oraux dans le
traitement du cancer".314
Lorsque l'organisme reçoit une dose suffisamment élevée de vitamine C
par voie intraveineuse, une grande partie de cette vitamine n'est pas
utilisée et est excrétée dans l'urine, selon le Dr.
Hickey. En outre, il soutient que de fortes doses de vitamine C
administrées par voie orale pourraient même être plus efficaces.314
Alors que le Dr Levine affirme que les concentrations sanguines maximales
de vitamine C sont de 200μM/L, le Dr Hickey soutient qu'il a été en mesure
de générer des concentrations sanguines d'environ 250μM/L avec une seule
dose orale de 5 grammes de vitamine C et des concentrations sanguines
supérieures à 400μM/L avec une seule dose orale de vitamine C
liposomale.314

DOSE
Pour de nombreuses personnes, une dose orale unique de 2 grammes de
vitamine C provoque un effet laxatif et toute dose supérieure est éliminée
de l'organisme.
Il est intéressant de noter que la tolérance intestinale augmente
considérablement lorsqu'une personne est malade.314 En d'autres termes,
une personne qui ne tolère normalement que 2 grammes peut en tolérer 100
fois plus lorsqu'elle est malade.
Les taux sanguins maximaux de vitamine C ingérée par voie orale peuvent
être atteints en consommant environ 3 grammes toutes les quatre heures.
Étant donné que la vitamine C n'est active dans l'organisme que pendant
quelques heures, il est essentiel de prendre des doses fréquentes pour
maintenir des taux sanguins élevés et constants.
HISTOIRES DE RÉUSSITE
Dr Victor Marcial, radio-oncologue :
"Nous avons étudié des patients atteints d'un cancer avancé (stade 4). 40
patients ont reçu 40 000-75 000 mg par voie intraveineuse plusieurs fois
par semaine. Il s'agit de patients qui n'ont pas répondu à d'autres
traitements. Le taux de réponse tumorale initiale a été atteint chez 75 %
des patients, défini comme une réduction de 50 % ou plus de la taille de la
tumeur... Une fois que l'on commence à utiliser la vitamine C par voie
intraveineuse, l'effet est si spectaculaire qu'il est difficile de revenir en
arrière".

Linus Pauling, deux fois lauréat du prix


Nobel :
"Je me suis intéressé à la vitamine C et au cancer en 1971 et j'ai
commencé à travailler avec Ewan Cameron, M.B., Ch.B., chirurgien en
chef à l'hôpital Vale of Leven en Écosse. Cameron a administré 10
grammes de vitamine C par jour à des patients atteints d'un cancer
incurable et en phase terminale. Cameron et moi-même avons ensuite
comparé ces patients à des patients atteints du même type de cancer, au
même stade terminal, traités dans le même hôpital mais par d'autres
médecins - des médecins qui n'ont pas donné de vitamine C, mais se sont
contentés d'administrer des traitements conventionnels. Les patients de
Cameron atteints d'un cancer en phase terminale ont vécu beaucoup plus
longtemps que ceux qui n'avaient pas reçu 10 grammes de vitamine C par
jour. Les autres patients ont vécu en moyenne six mois après avoir été
déclarés en phase terminale, tandis que les patients de Cameron ont vécu
en moyenne six ans.
Irwin Stone, biochimiste et ingénieur chimiste américain :
"Dans un cas de rémission complète d'une leucémie myéloblastique, le
patient a pris 24 à 42 grammes de vitamine C par jour... Il est
inconcevable que personne n'ait suivi cette piste... Sans le scorbut, la
leucémie pourrait être une maladie relativement bénigne et non mortelle.
J'ai écrit un article... pour tenter de faire tester cliniquement la thérapie...
je l'ai envoyé à 3 revues sur le cancer et 3 revues sur le sang... il a été
refusé par tous... deux sans même l'avoir lu".
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antioxydant :
La vitamine C est un antidote contre le venin de serpent228
La vitamine C soigne l'intoxication au
monoxyde de carbone233 La vitamine C guérit
l'intoxication par les champignons229
La vitamine C prévient les dommages causés par les fongicides
agricoles230 et les insecticides231
La vitamine C prévient les lésions hépatiques causées par la
dexmedetomidine236 La vitamine C prévient les dommages
causés par le glutamate monosodique237 La vitamine C prévient les
dommages causés par le méthylmercure,238
formaldéhyde239 et l'endotoxine241-242,245-246,248
La vitamine C prévient la formation d'ulcères induits
chimiquement chez le rat240 La vitamine C prévient les lésions
organiques septiques chez la souris243
La vitamine C prévient la fibrose hépatique induite par
l'alcool chez la souris244 La vitamine C prévient la
formation d'oxyde nitrique247
La vitamine C prévient les lésions rénales249 et les lésions du
foie250-251 causés par la chimiothérapie
Antiviral :
La vitamine C "tue le virus de la grippe".252
La vitamine C réduit la durée du rhume, de la pneumonie, du
paludisme et des infections diarrhéiques.253
La vitamine C supprime la réplication du VIH par les cellules infectées254
La vitamine C permet de traiter avec succès la polio, l'hépatite,
la mononucléose, la diphtérie, l'herpès zoster, l'herpès simplex,
la varicelle, la grippe, la rougeole, les oreillons et la pneumonie
virale.255-256
La vitamine C permet de traiter avec succès le virus d'Epstein-Barr257
La vitamine C résout tous les symptômes de la fièvre Chikungunya en deux
jours260
Arthrite :
Augmentation des radicaux libres et du stress oxydatif chez les
patients atteints de polyarthrite rhumatoïde227
Santé des os :
La vitamine C prévient la perte osseuse261
La vitamine C améliore la densité minérale osseuse chez les femmes
ménopausées262-
264

La vitamine C est un "agent anabolisant du squelette".265


Les vitamines A, C et E réduisent le risque de fracture de la hanche266
Santé du cerveau :
La vitamine C prévient les lésions cérébrales causées par la
méthamphétamine,267 insecticides268-269 et le glutamate270
Une carence en vitamine C augmente le risque de crises d'épilepsie271
Les carences en vitamine C (et en zinc) nuisent à la croissance
physique et mentale des enfants.287
Les taux de vitamine C chez les patients atteints d'une forme
grave de la maladie de Parkinson sont "significativement plus
bas".272
Dépression :
La vitamine C réduit les niveaux d'anxiété chez les lycéens après 14
jours de supplémentation à hauteur de 500 mg276
Désintoxication :
La vitamine C chélate le plomb dans la circulation sanguine277
La vitamine C réduit les niveaux de polluants chimiques dans le sang232
Le diabète :
La vitamine C réduit la glycémie à jeun chez les diabétiques278,280
La vitamine C réduit considérablement la dose d'insuline
nécessaire au contrôle de la glycémie279
Exercice :
La vitamine C et l'exercice physique de faible intensité préviennent les crises
d'épilepsie281
La vitamine C a des effets anti-convulsivants chez les rats
pratiquant la natation d'endurance282
La vitamine C améliore la circulation sanguine et l'utilisation de l'oxygène dans
les muscles.283
Production alimentaire :
La vitamine C améliore les performances de croissance et la résistance
au stress chez les poissons303
Maux de tête :
L'ingestion de vitamine C et d'extrait d'écorce de Pinus Radiata
pendant 12 mois réduit la gravité et la fréquence des maux de
tête de 50 %.284
Guérison :
La vitamine C accélère la cicatrisation301
La vitamine C améliore la survie cellulaire et la réparation de l'ADN
dans les fibroblastes humains exposés aux rayons X299
Santé cardiaque :
La vitamine C réduit la durée d'hospitalisation des patients après
une chirurgie cardiaque304
Système immunitaire :
La vitamine C renforce l'immunité contre le
cancer285,289-292 La vitamine C renforce
considérablement l'immunité286,288
Inflammation :
La vitamine C réduit l'inflammation226
Durée de vie :
Un régime riche en antioxydants prolonge la survie des souris
exposées à l'endotoxine234 La vitamine C prolonge la durée de vie des
patients atteints de tétanos258-259
L'obésité :
La consommation de vitamine C réduit l'obésité chez les femmes293
Protection contre les radiations :
La vitamine C prévient les dommages causés par les radiations ionisantes294,297-
298

La vitamine C et la vitamine E préviennent de manière synergique


les dommages causés par les radiations ionisantes.295
La vitamine C et la mélatonine préviennent de manière synergique
les dommages causés par les radiations ionisantes.296
Santé sexuelle :
La vitamine C "améliore de manière significative la concentration et la mobilité
des spermatozoïdes".274
La vitamine C prévient l'infertilité chez les rats soumis à un stress
de natation forcée275
La vitamine C favorise une grossesse en bonne santé273
Dormir :
La vitamine C prévient les troubles de la mémoire spatiale chez les
rats privés de sommeil300
Autre :
La vitamine C résout les symptômes du syndrome de la bouche brûlante chez
l'homme302
La vitamine C diminue les élévations de microparticules causées
par la plongée sous-marine.305
La vitamine C prévient le syndrome douloureux régional complexe chez
l'homme306
JUS D'ORANGE
Si une orange contient tous les médicaments que nous avons étudiés ci-
dessus, on peut s'attendre à ce que le jus d'orange ait également une valeur
thérapeutique substantielle.

JUS D'ORANGE CONTRE LE CANCER


Bien que les études soient limitées, les scientifiques ont étudié les effets
thérapeutiques du jus d'orange sur des cultures de cellules cancéreuses et
sur des animaux. Des études in vitro ont confirmé que le jus d'orange peut
déclencher l'apoptose dans deux types de cellules cancéreuses du sang.348
In vivo, des chercheurs ont induit expérimentalement des tumeurs chez des
rats et ont ensuite remplacé leur eau par du jus d'orange pour en
déterminer les effets. Les résultats montrent que le jus d'orange peut
inhiber la croissance des tumeurs du sein,349 du côlon,350-352 de la langue
et des poumons,352 et peut déclencher l'apoptose dans les tumeurs du
côlon.350

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 2015, des chercheurs brésiliens ont incubé pendant 24 heures deux
types de cellules cancéreuses du sang avec du jus d'orange - l'un avec
le jus d'une orange douce à chair rouge et l'autre avec le jus d'une
orange blonde - et ont observé les résultats. À la fin de l'étude, les
deux variétés de jus d'orange ont induit l'apoptose des cellules
cancéreuses du sang.348
Le jus de mandarine a été testé sur des rats atteints de trois types de
cancer dans une étude japonaise de 2012 publiée dans le Journal of
Biomedicine & Biotechnology. Les jus d'agrumes de la mandarine
Satsuma ont inhibé la formation de tumeurs du côlon, de la langue et
du poumon induites chimiquement chez les rats.352
Des scientifiques canadiens de l'université Western de London
(Ontario) ont provoqué chimiquement des tumeurs mammaires chez
des rats et les ont nourris de jus d'orange pour déterminer s'il pouvait
prévenir la formation du cancer. Publiés dans la revue Nutrition and
Cancer en 1996, les résultats ont montré que les rats nourris au jus
d'orange "présentaient une charge tumorale inférieure à celle des
témoins".349
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antibactérien :
Le concentré de jus de mandarine est efficace pour "contrôler la
croissance microbienne indésirable"353
Antioxydant :
La consommation de jus d'orange entraîne un "effet antioxydant marqué"355-356
Santé des os :
Le jus d'orange augmente la solidité des os chez les rats358
Le jus d'orange augmente la densité minérale osseuse chez les enfants et les
adultes357
Exercice :
Le jus d'orange prévient l'hypoxie induite par l'exercice physique359
Le jus d'orange améliore la performance physique des femmes en surpoids360
Santé cardiaque :
Le jus d'orange fermenté réduit les facteurs de risque cardiovasculaire361
Système immunitaire :
Le jus d'orange renforce le système immunitaire362
Inflammation :
Le jus d'orange réduit l'inflammation354
L'obésité :
Le jus d'orange est associé à une composition corporelle plus saine
chez les adultes363 Le jus d'orange diminue le risque d'obésité364
Le jus d'orange prévient la stéatose hépatique365
HUILE DE NOIX DE COCO
La noix de coco est un fruit, une graine et une noix qui pousse sur des
palmiers dans plus de 90 pays du monde.1 Sa chair, son jus, son lait et son
huile sont des aliments de base dans le régime alimentaire de nombreuses
cultures depuis des générations.2
Le mot "noix de coco" est dérivé du mot portugais et espagnol du 16th siècle
"coco", qui signifie "tête" ou "crâne", car les trois indentations de sa
coquille poilue ressemblent à un visage.3
L'huile de coco est composée d'environ 93 % de graisses saturées, 4 % de
graisses monoinsaturées et 3 % de graisses insaturées.4 Il est essentiel de
comprendre le rôle des graisses alimentaires dans la santé et la maladie
pour comprendre le cancer.
GRAISSES SATURÉES ET INSATURÉES
En raison de sa teneur élevée en acides gras saturés, l'huile de coco est
stable et protégée contre la réaction avec l'oxygène (oxydation). En 2012,
des chercheurs roumains ont testé la stabilité de l'huile de coco en la
conservant à température ambiante pendant une année entière. Une fois
l'année écoulée, ils ont analysé l'huile de coco et ont constaté que
"l'oxydation physico-chimique de cette huile conservée [sic] à température
ambiante était négligeable".5 En d'autres termes, l'huile de coco peut rester
à température ambiante pendant au moins un an sans devenir rance, ce qui
la rend "adaptée à la conservation des plantes médicinales et au traitement
des blessures"6 et souhaitable pour des intérêts commerciaux tels que les
industries de la boulangerie, les aliments transformés, les préparations pour
nourrissons, les produits pharmaceutiques et les cosmétiques.7 L'huile de
coco étant l'une des huiles alimentaires les moins vulnérables à l'oxydation
et à la formation de radicaux libres, "...elle est donc la plus sûre à utiliser en
cuisine", ont écrit des scientifiques de l'université de Columbia en 1992.8
À l'inverse, les acides gras insaturés sont très instables et réagissent
facilement avec l'oxygène.9 Lorsqu'un acide gras insaturé est oxydé, un
certain nombre de produits de dégradation toxiques peuvent être formés ;10
y compris la prostaglandine E2, qui "permet de manière dominante la
croissance progressive des tumeurs".11-12 Les graisses insaturées
comprennent les huiles liquides à température ambiante, comme l'huile de
maïs, de soja, de canola, de chanvre, de lin, de tournesol, de carthame,
d'arachide et de poisson. En 1990, des chercheurs ont démontré que
l'alimentation de rats avec 20 % d'huile de maïs produisait plus de
prostaglandine E2 que l'alimentation de rats avec 19 % d'huile de noix de
coco et 1 % d'huile de maïs.13
Il est intéressant de noter que les acides gras les plus insaturés de tous les
acides gras alimentaires - oméga-3 et oméga-6 - sont ceux que les
"autorités" en matière de santé (et les sociétés qui les vendent) prétendent
être essentiels. En 1981, des chercheurs de l'University of Texas Health
Science Center ont découvert qu'en ne donnant aucun acide gras "essentiel"
à des souris, on prévenait les maladies auto-immunes et on augmentait leur
durée de vie.14 En ce qui concerne le système immunitaire, nous constatons
que les graisses insaturées inhibent l'immunité anticancéreuse et que les
graisses saturées favorisent l'immunité anticancéreuse.95,250
Des expériences ont montré que les acides gras insaturés inhibent la
croissance du fœtus humain15 et qu'en l'absence d'oméga-3 et d'oméga-6, la
mémoire à court et à long terme du fœtus est améliorée.16 Dans une étude
de 2016, des scientifiques taïwanais ont rapporté que les graisses insaturées
"essentielles" de l'huile de poisson (oméga-3) sont toxiques pour le cerveau
vieillissant,17 et il s'avère que l'huile de poisson n'est même pas bonne pour
les poissons ! Lors d'une expérience menée en 2003, des chercheurs qui ont
nourri des saumons avec des régimes hautement insaturés "enrichis" en
DHA ou EPA ont découvert "une incidence accrue de stress oxydatif" dans
le foie des poissons.18
Les effets néfastes des graisses insaturées sur le cœur plaident encore
davantage en faveur de leur évitement. "Les plaques d'athérosclérose
incorporent facilement les AGPI n-3 [oméga-3] provenant de la
supplémentation en huile de poisson"19 et la poursuite de la consommation
entraîne une augmentation linéaire de la formation de plaques artérielles.20
"Les hommes à qui l'on a conseillé de manger du poisson gras, et en
particulier ceux à qui l'on a fourni des capsules d'huile de poisson,
présentaient un risque plus élevé de mort cardiaque", ont rapporté des
chercheurs britanniques en 2003.21 ont rapporté des chercheurs
britanniques en 2003.
Pour mettre les choses en perspective, des chercheurs néo-zélandais ont
réalisé en 2014 une étude sur l'utilisation des suppléments d'huile de
poisson, basée sur 18 essais contrôlés aléatoires et 6 méta-analyses publiés
entre janvier 2005 et décembre 2012. Sur les 16 publications portant sur la
relation entre la supplémentation en huile de poisson et la santé
cardiovasculaire, seules deux ont fait état de bénéfices de l'huile de
poisson.22
LES GRAISSES SATURÉES PROTÈGENT LE CŒUR
L'un des nombreux mythes populaires enseignés à l'école et à la télévision
est que les graisses saturées provoquent des maladies cardiaques. L'examen
des régimes alimentaires et de la santé qui en découle dans les cultures
indigènes du monde entier révèle une réalité bien différente. Les habitants
de l'Azerbaïdjan sont réputés pour leur longévité ; le plus célèbre d'entre
eux, selon les autorités soviétiques, est Shirali Muslimov, décédé à l'âge de
168 ans en 1973.23 Une étude réalisée en 1991 sur le peuple azerbaïdjanais
a révélé que leur régime alimentaire se composait essentiellement de fruits
frais, de légumes et de produits laitiers fermentés. Le plus important est
peut-être que leur régime alimentaire contient un faible rapport entre les
graisses insaturées et les graisses saturées.24
Les populations polynésiennes insulaires vivant près de l'équateur, appelées
Pukapuka et Tokelau, tirent respectivement 63 % et 34 % de leur
alimentation de la noix de coco. Une étude réalisée en 1981 a révélé que,
malgré la consommation de grandes quantités de graisses saturées, leurs
taux de maladies cardiovasculaires étaient pratiquement inexistants. "Les
maladies vasculaires sont rares dans les deux populations et rien n'indique
que la consommation élevée de graisses saturées ait un effet néfaste sur ces
populations.25
En 1978, les Sri Lankais consommaient de l'huile de coco comme
principale graisse alimentaire et avaient le taux de mortalité par
cardiopathie ischémique le plus bas du monde.26 "Toutes les études de
population disponibles montrent que l'huile de coco alimentaire ne conduit
pas à un taux élevé de cholestérol sérique ni à un taux élevé de mortalité ou
de morbidité par maladie coronarienne", ont conclu des chercheurs
américains et philippins en 1992.27
Pendant des décennies, la croyance selon laquelle "les graisses saturées
provoquent des maladies cardiaques" a été répétée comme s'il s'agissait
d'un fait, alors que les études scientifiques n'ont jamais prouvé l'existence
d'un lien entre la consommation de graisses saturées et les maladies
cardio-vasculaires.28 En 2013, le Dr Aseem Malhotra, cardiologue au
Croydon University Hospital de Londres, a écrit : "Le mantra selon lequel
il faut supprimer les graisses saturées pour réduire le risque de maladie
cardiovasculaire a dominé les conseils et les lignes directrices en matière
d'alimentation pendant près de quatre décennies. Pourtant, les preuves
scientifiques montrent que ces conseils ont, paradoxalement, augmenté nos
risques cardiovasculaires".29 Deux ans plus tard, une autre étude a été
publiée dans le très réputé British Medical Journal, qui a conclu que "les
graisses saturées ne sont pas associées à des maladies cardiovasculaires
toutes causes confondues".
de mortalité, de maladies cardiovasculaires, de maladies coronariennes,
d'accidents vasculaires cérébraux ou de diabète de type 2..."30 Les graisses
saturées alimentaires protègent le cœur et réduisent le risque de maladies
cardiovasculaires.31
L'HUILE DE COCO CONTRE LE CANCER
On sait depuis au moins 1945 que les graisses insaturées sont de puissants
promoteurs de tumeurs et que les graisses saturées, comme l'huile de noix
de coco, protègent contre la formation de tumeurs. Lorsque des
scientifiques de l'université du Wisconsin ont nourri des rats avec un
régime à 5 % d'huile de maïs pendant 6 mois, 80 % des rats ont développé
des tumeurs. Lorsqu'ils ont donné à un autre groupe de rats un régime
contenant 4,7 % d'huile de coco hydrogénée (100 % saturée), "aucune
tumeur du foie ne s'est développée au bout de 6 mois".32
Quelques décennies plus tard, des chercheurs ont comparé les effets d'un
régime à 20 % d'huile de carthame ou à 20 % d'huile de coco sur la
croissance de tumeurs chez des souris. Au bout de quatre mois, "le groupe
nourri à l'huile de carthame à haute teneur en acide oléique présentait
nettement plus de tumeurs que le groupe nourri à l'huile de noix de
coco".33 Depuis lors, la recherche a démontré à plusieurs reprises que les
animaux induits en tumeur et nourris avec la plus faible quantité de
graisses insaturées formaient le moins de tumeurs.36,39-42,90-92,95

REGARDER DE PLUS PRÈS...


Une étude réalisée en 1992 par l'université de l'État du Michigan
indique que "lorsque la teneur en graisses de l'alimentation passe d'un
niveau faible ou standard à un niveau élevé, on observe une
augmentation constante et substantielle du développement de tumeurs
de la glande mammaire chez les rongeurs". Cet effet dépend en grande
partie du type de graisse consommée. "Des niveaux alimentaires
élevés de graisses insaturées (par exemple, l'huile de maïs, l'huile de
graines de tournesol) stimulent davantage ce processus tumorigène
que des niveaux élevés de graisses saturées (par exemple, le suif de
bœuf, l'huile de noix de coco).40
En 2016, un groupe de chercheurs de l'université de Caroline du Sud a
examiné les effets d'une alimentation riche en graisses sur des rats
atteints d'un cancer du côlon. Publié dans l'American Journal of
Physiology, "nous avons trouvé une association inverse entre la teneur
en graisses saturées et la charge tumorale". En d'autres termes, plus les
rats sont nourris avec des graisses saturées, moins ils développent de
tumeurs du côlon. En outre, "nous avons constaté qu'une teneur élevée
en AGS [acides gras saturés] était protectrice" et "qu'il y avait une
diminution de la mortalité chez les souris consommant la concentration
la plus élevée d'AGS [acides gras saturés]".42
Le type et la quantité de graisses sont des éléments importants à prendre en
compte lors de l'élaboration d'un régime préventif contre le cancer. Les
régimes pauvres en graisses et les régimes riches en graisses saturées
représentent tous deux une faible consommation de graisses insaturées et
sont donc tout aussi efficaces pour prévenir la formation de tumeurs ; moins
il y a de graisses insaturées dans l'alimentation, moins il y a de chances
qu'une tumeur se forme.
À partir de 1978, une série d'études a été publiée dans le Journal of the
National Cancer Institute sur les effets des graisses alimentaires sur la
croissance des tumeurs. Leurs conclusions sont les suivantes :
1978 : "Comparés aux animaux nourris avec des régimes riches en
huile de carthame, les animaux qui ont mangé des régimes riches en
huile de noix de coco ont survécu plus longtemps."34
1981 : "...les rendements tumoraux plus élevés étaient associés à une
insaturation accrue des phospholipides du tissu mammaire."35
1984 : Les régimes à base d'huile de maïs ou de carthame riche en
matières grasses produisent plus de tumeurs du côlon chez les souris
que les régimes à base d'huile de maïs ou de carthame pauvre en
matières grasses. L'huile d'olive, l'huile de coco et les TCM n'avaient
"aucun effet promoteur sur l'incidence des tumeurs"37
1986 : Des rats nourris avec de l'huile de carthame ou de maïs riche en
matières grasses ont présenté une augmentation du nombre de tumeurs
mammaires par rapport aux animaux nourris avec de l'huile d'olive, de
la noix de coco ou de l'huile pauvre en matières grasses.38
L'Institut national du cancer, "le leader national de la recherche sur le
cancer", a publié ces études dans ce qui était à l'époque son journal
officiel.251 a publié ces études dans ce qui était à l'époque son journal
officiel. Pourquoi le public n'a-t-il pas été informé de ces résultats ? S'il
l'avait été, des dizaines de millions de vies auraient pu être sauvées et la
"guerre contre le cancer" serait terminée depuis longtemps. Le sang ne
peut être lavé de leurs mains.
HISTOIRES DE RÉUSSITE
En 1998, l'entrepreneuse Julie Figueroa, de Maryland (Ohio), dirigeait une
société informatique à New York et possédait une société Internet aux
Philippines. Cette même année, elle passe son examen médical annuel et
obtient un certificat de bonne santé. "Quelques mois plus tard, j'ai
commencé à ressentir une étrange sensation dans mon sein à la fin du mois
d'octobre, qui s'est transformée en une douleur aiguë. Elle est retournée voir
son médecin qui l'a immédiatement orientée vers un oncologue pour qu'il
lui fasse passer des examens. "On m'a dit que j'avais une forme très
agressive de cancer du sein et que je devais être opérée immédiatement. La
famille de Julie n'ayant jamais eu d'antécédents de cancer, cette nouvelle lui
a fait l'effet d'un choc. "Avant de procéder à la mastectomie, j'ai voulu avoir
un deuxième avis.
Julie a consulté un deuxième spécialiste qui lui a dit la même chose. Elle a
continué à essayer de trouver un médecin qui lui offrirait une meilleure
option et "finalement, le cinquième médecin m'a dit franchement : "Vous
n'avez pas le choix. Nous ne savons même pas si nous pouvons encore vous
sauver. Vous êtes au stade 4, le stade le plus grave, nous devons vous
opérer immédiatement".
Julie a subi l'opération d'ablation du sein et a ensuite été soumise à
plusieurs mois de chimiothérapie. Les médecins lui ont dit que le cancer
était maîtrisé, mais qu'il n'avait pas complètement disparu, de sorte qu'ils
l'ont maintenue sous traitement. Julie a décidé de retourner aux Philippines
où elle possédait une ferme remplie de cocotiers.
En 2011, elle a commencé à ressentir des maux de tête douloureux : "Ils
sont devenus si violents que j'ai eu l'impression que les os de mon crâne se
fracturaient". Elle s'est rendue chez son médecin aux Philippines et a passé
une radiographie. Lorsqu'elle est revenue le lendemain pour les résultats,
plusieurs médecins l'ont rencontrée et lui ont dit qu'ils n'avaient jamais rien
vu de tel que le cancer dont elle était atteinte. "Presque la moitié de mon
crâne ressemble à du fromage mangé par des rats", raconte Julie.
Lorsqu'elle a demandé quelles étaient ses chances de survie, ils lui ont
répondu : "Aux Philippines, à votre stade... aucune".
Julie a pris le vol suivant pour rentrer aux États-Unis et a consulté son
médecin le jour même, qui a programmé une intervention chirurgicale
d'urgence pour retirer le cancer de la racine du cheveu près de l'artère
principale de son cerveau. Malheureusement,
20 % du cancer se trouvait à l'arrière de son crâne, au-dessus de l'artère
principale, et ne pouvait être enlevé. "Mes chances de survie étaient
minces. Je savais que je devais profiter au maximum du temps qu'il me
restait".
Après plusieurs mois de convalescence suite à l'opération, Julie est
retournée dans sa ferme aux Philippines pour rendre visite à sa famille.
"J'étais très faible et je restais assise sur la colline à regarder les fermiers
travailler dans les cocotiers et planter des semis de café. Elle savait qu'elle
devait faire quelque chose pour renforcer son système immunitaire et
voulait planter un jardin d'herbes médicinales. "J'ai commencé à faire des
recherches sur les plantes médicinales que je devrais cultiver pour
renforcer mon système immunitaire... C'est à peu près à ce moment-là que
je suis tombée sur des recherches sur l'huile de noix de coco. Elle a lu des
articles sur les essais cliniques menés aux Philippines, où l'huile de coco
était utilisée pour guérir des patients atteints du sida, et s'est dit que cela
pourrait aussi marcher pour elle.
"J'ai commencé à prendre 3 à 4 cuillères à soupe d'huile par jour, plus ce
que j'utilisais pour préparer mes repas", explique-t-elle. "Je l'ajoutais à mes
flocons d'avoine le matin, je la mettais dans mon chocolat chaud, je
cuisinais mes repas avec. J'ai également grignoté de la noix de coco fraîche
et bu du jus de coco."
En juillet, Julie n'était pas revenue pour un contrôle depuis près de six mois
et on lui a demandé de rentrer chez elle. Elle a pris l'avion pour les États-
Unis et, à la grande surprise de ses médecins, son cancer était en rémission.
Ils lui ont demandé ce qu'elle avait fait. "Je leur ai dit que j'avais trouvé un
remède : l'huile de noix de coco vierge.
Enfant, Julie a grandi autour des cocotiers aux Philippines. Sa grand-mère
avait l'habitude de fabriquer de l'huile de coco à partir de noix de coco
fraîches, mais elle ne l'a jamais utilisée parce qu'on lui avait dit que les
graisses saturées étaient mauvaises pour la santé. Sa famille a donc préféré
utiliser de l'huile de maïs et de soja. "J'ai eu de l'huile de coco autour de
moi toute ma vie. Il a fallu que je sois atteinte d'un cancer et que je cherche
désespérément un remède pour que je redécouvre cette huile
miraculeuse".43
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Antibactérien :
L'huile de coco lipolysée inhibe la croissance de la bactérie
clostridium difficile44 L'huile de coco inhibe la croissance de la bactérie
staphylococcus aureus45
Antifongique :
L'huile de coco présente une "activité antifongique significative".46-47
Antioxydant :
L'huile de coco augmente le statut antioxydant chez les rats48-49
L'huile de coco réduit les dommages causés par de nombreux
poisons,50-52 y compris la chimiothérapie53
Antiviral :
L'huile de coco réduit la charge virale des patients atteints du VIH54-55
Arthrite :
L'huile de coco réduit l'inflammation chez les rats atteints d'arthrite56
Santé des os :
L'huile de coco maintient la structure osseuse et prévient la perte osseuse57-58
Santé du cerveau :
L'huile de coco améliore les fonctions cérébrales des patients
atteints de la maladie d'Alzheimer59
L'huile de coco améliore radicalement la vie d'un homme de
74 ans atteint de la maladie de Parkinson60
Santé dentaire :
L'extraction à l'huile de coco réduit la formation de la plaque
dentaire et la gingivite.62,64 L'extraction à l'huile de coco inhibe les
streptocoques mutans dans la salive.63
Le diabète :
L'huile de coco prévient le diabète chez les rats chimiquement induits
en diabète65 L'huile de coco vierge prévient la résistance à l'insuline
chez les rats66
Exercice :
L'huile de noix de coco associée à un entraînement physique
améliore la sensibilité du baroréflexe67
Les yeux :
L'huile de coco vierge peut être utilisée en toute sécurité comme collyre68
L'agriculture :
L'huile de noix de coco améliore la croissance du squelette et les résultats
fécaux chez les veaux jersey69
Le remplacement de 75 % de l'huile de soja alimentaire par de
l'huile de noix de coco réduit la graisse chez les poulets de chair70
Industrie alimentaire :
Les radiations ionisantes (utilisées pour la conservation des aliments)
"ont peu d'effet sur la composition en acides gras des graisses
saturées (saindoux et huile de noix de coco)... mais provoquent la
destruction de 98% des acides hautement insaturés...".71
Cheveux :
L'après-shampoing de prélavage à l'huile de coco prévient les
dommages causés aux cuticules par le peignage humide.72
L'après-shampoing à l'huile de coco prévient les dommages causés
aux cheveux par la décoloration et l'exposition des cheveux à l'eau
bouillante pendant 2 heures.73
L'huile de noix de coco et le spray à l'anis sont "nettement plus
efficaces" que la perméthrine, le shampooing anti-poux le plus
utilisé.74
Guérison :
L'huile de coco appliquée localement sur les plaies accélère la cicatrisation75
Santé cardiaque :
L'huile de coco prévient l'élévation de la tension artérielle et
améliore le fonctionnement des vaisseaux sanguins.76
Système immunitaire :
Les graisses insaturées inhibent l'immunité
anticancéreuse95 L'huile de coco maintient
l'immunité anti-cancer95
Santé du foie :
L'huile de coco protège le foie des dommages chimiques249
Métabolisme :
L'huile de coco aide à maintenir un métabolisme sain77
L'obésité :
L'huile de coco (2 cuillères à soupe par jour pendant 12
semaines) réduit le tour de taille ;78-79 le poids corporel, l'indice
de masse corporelle et le tour de cou80-81
Protection contre les radiations :
L'huile de coco bloque environ 20 % des rayons UV.82
Reproduction :
Le massage à l'huile de coco améliore la prise de poids des nouveau-nés61
Santé sexuelle :
L'huile de coco augmente la testostérone253
La peau :
L'huile de coco traite les patients atteints de dermatite atopique par voie
topique83
Dormir :
Un régime à base d'huile de coco partiellement hydrogénée fait
plus que doubler le temps de sommeil chez des souris souffrant
d'un déficit de sommeil84
Microenvironnement tumoral :
L'huile de coco réduit les radicaux libres259
L'huile de coco diminue les acides gras libres
sériques140 L'huile de coco diminue les
prostaglandines254
L'huile de coco diminue l'oxyde nitrique254
L'huile de coco diminue le facteur de nécrose tumorale alpha103, 254
L'huile de coco diminue
l'interleukine-1260 L'huile de coco
diminue l'interleukine-6254 L' huile de
coco diminue l'interleukine-8106
L'huile de coco diminue le facteur nucléaire
kappa b230 L'huile de coco diminue les
œstrogènes255
L'huile de coco diminue l'acide
lactique256 L'huile de coco
diminue la sérotonine257 L' huile
de coco diminue l'histamine258
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE
Selon les conditions de culture, 55 à 72 % de la graisse de coco est
constituée de triglycérides à chaîne moyenne (TCM). Les quatre types de
TCM présents dans l'huile de coco sont les acides caproïque (0-0,8 %),
caprylique (5-9 %), caprique (6-10 %) et laurique (44-52 %).85-86
Les triglycérides à chaîne moyenne sont décrits comme des graisses
rapidement absorbées et oxydées.87-89 Le fait qu'elles puissent être utilisées
par l'organisme aussi efficacement que le glucose87 en fait une excellente
source de carburant alternative. "En raison de leur taille moléculaire plus
petite, les TCM nécessitent moins de bile et de sucs pancréatiques pour la
digestion et l'absorption que les TCL [triglycérides à longue chaîne]."
Outre les huiles de coco et de palmiste, les TCM ne se trouvent que dans
un seul autre endroit dans la nature : le lait.87
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE VS. CANCER
Les souris porteuses de tumeurs et nourries avec des régimes riches en
TCM présentaient des niveaux réduits de l'enzyme synthase des acides
gras et une réduction de l'acétyl-CoA, similaires à ceux des souris sans
tumeur, ce qui suggère que le métabolisme des cellules cancéreuses a été
rétabli au niveau de celui des cellules normales.94
Les cytokines inflammatoires que sont le facteur nucléaire kappa b (NF-
mB) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) jouent toutes deux un
rôle majeur dans le développement du cancer.99-
101 Une seule dose d'huile de maïs "active rapidement" le NF-mB, ce qui

"déclenche la production de faibles niveaux" de TNF-a.102 Il est


intéressant de noter que le remplacement de 50 % des acides gras
insaturés par des TCM suffit à inhiber la production de TNF-a.103
L'interleukine 8 (IL-8), une cytokine inflammatoire bien connue qui
favorise la croissance des tumeurs, est "substantiellement augmentée" dans
différents types de cellules cancéreuses.104 est "considérablement
augmentée" dans un certain nombre de types de cellules cancéreuses.105
"Nous avons découvert pour la première fois que l'acide caprylique et les
TCM suppriment la sécrétion d'IL-8 par les cellules Caco-2 [cellules
cancéreuses du côlon]", ont rapporté des chercheurs japonais en 2002.106
Jusqu'à 90 % des patients atteints d'un cancer avancé souffrent d'anorexie
et nombre d'entre eux souffrent également de fonte musculaire
(cachexie).252 Chez des souris atteintes de tumeurs du côlon induites, les
TCM ont réduit les tumeurs et empêché la fonte musculaire.91,93
La vitamine D3 dissoute dans le MCT inhibe la croissance du cancer in
vitro et chez le chien "de manière significativement plus importante" que
la vitamine D3 seule.96-97
Chez les patients cancéreux ayant subi une intervention chirurgicale pour
un cancer gastro-intestinal, l'alimentation enrichie en TCM et en protéines
a permis d'améliorer la récupération et de réduire la durée du séjour à
l'hôpital.98
SÉCURITÉ
Les études suggèrent qu'environ 25 à 30 grammes de TCM peuvent être
tolérés en un seul repas et que des quantités plus importantes peuvent
provoquer des symptômes gastro-intestinaux, notamment des nausées, des
vomissements, des ballonnements, des malaises gastro-intestinaux, des
crampes abdominales et des diarrhées.222 Chez les patients atteints de la
maladie d'Alzheimer et traités avec des TCM, "les effets indésirables
observés étaient légers et comprenaient des problèmes gastro-intestinaux
mineurs tels que la diarrhée, la dyspepsie et les flatulences".128
Dans une étude, 56 grammes de TCM ont été consommés chaque jour
pendant 24 semaines sans qu'aucun effet secondaire n'ait été signalé,135 et
plusieurs essais cliniques ont fait état de l'innocuité d'une consommation
de TCM allant jusqu'à 1g/kg.223
HISTOIRES DE RÉUSSITE
Une femme de 24 ans souffrait d'une tumeur des ganglions
lymphatiques qui bloquait son système lymphatique et provoquait une
fuite récurrente de liquide laiteux dans sa cavité abdominale (ascite
chyleuse). On lui a demandé de limiter les graisses dans son
alimentation et elle a été supplémentée en triglycérides à chaîne
moyenne. Au moment de la publication de son étude de cas, elle était
en vie et n'avait plus de fuites abdominales depuis 2 ans.107
Deux femmes atteintes d'un cancer du cerveau ont été soumises à un
régime contenant 60 % de triglycérides à chaîne moyenne pendant 8
semaines à l'hôpital universitaire de Cleveland. En l'espace d'une
semaine, le régime a permis de stopper la croissance, la propagation
et la progression du cancer chez les deux patientes. "Une patiente a
présenté des améliorations cliniques significatives de l'humeur et de
l'acquisition de nouvelles compétences au cours de l'étude. Elle a
poursuivi le régime pendant douze mois supplémentaires et n'a pas
connu de progression de la maladie".108
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
L'alcoolisme :
Les TCM préviennent la formation de radicaux libres
causée par l'alcool109 Les TCM préviennent les lésions
hépatiques induites par l'alcool110-111
"Un régime enrichi en acides gras saturés inverse efficacement la
nécrose, l'inflammation et la fibrose induites par l'alcool, malgré la
poursuite de la consommation d'alcool."112
Antibactérien :
Les TCM inhibent le staphylocoque doré,113 escherichia
coli,113 et le clostridium difficile114
Antifongique :
Les TCM inhibent les champignons malassezia116
Antioxydant :
Les TCM préviennent la mort causée par le lipopolysaccharide
(LPS) chez les rats ; "Tous les rats ayant reçu de l'huile de maïs sont
morts après l'administration de LPS".117
Les TCM réduisent le stress oxydatif causé par la chirurgie118
Antiviral :
Les TCM inactivent le VIH-1, le VIH-2,119 le virus de l'herpès simplex
de type 1, le virus respiratoire syncytial, le virus du streptocoque du
groupe b et le virus de la grippe à haemophilus.115
Les TCM préviennent la diarrhée et le dépérissement causés par le virus VIH120-
121

L'autisme :
Les TCM réduisent les crises d'épilepsie et l'obésité, améliorent les
fonctions cérébrales et le comportement, augmentent le QI de 70
points et guérissent les enfants autistes.123
Santé des os :
Les TCM améliorent l'absorption du calcium124-125
Santé du cerveau :
Les TCM ont des "effets durables d'amélioration de la cognition chez les chiens
âgés".126-
127

Les TCM améliorent la mémoire131 et la cognition132 chez l'homme


Les TCM améliorent les fonctions cérébrales des patients atteints de la maladie
d'Alzheimer128-
130,133

Santé dentaire :
Les TCM inhibent les pathogènes parodontaux135
Désintoxication :
Les TCM détoxifient les médicaments dans le sang136
Le diabète :
Les TCM améliorent la sensibilité à
l'insuline137-139 Les TCM stimulent la
sécrétion d'insuline141-143
Exercice :
Les TCM et l'exercice physique réduisent en synergie l'accumulation de
graisse viscérale et sous-cutanée.144
LES TCM AMÉLIORENT-ILS LES PERFORMANCES PHYSIQUES
?
Les effets des TCM sur les performances physiques chez l'animal et chez
l'homme ont fait l'objet de tests approfondis, mais les résultats sont
extraordinairement peu concluants.
Pris avant ou pendant un exercice d'endurance, avec ou sans hydrates de
carbone, trois études ont montré que les TCM augmentaient les
performances,146-148 quatre ont montré que les TCM n'améliorent pas les
performances,148-151 et deux ont montré que les TCM ont en fait un effet
Si j'ai bien compris, une personne en bonne santé stocke des glucides dans
négatif sur la performance.152-153
son foie et ses muscles (appelés glycogène) et, une fois que les glucides
présents dans le sang ont été épuisés pendant l'exercice, les réserves de
glycogène sont utilisées comme carburant. Une fois le glycogène épuisé,
l'organisme commence à dégrader ses propres tissus musculaires et
adipeux pour obtenir du carburant. Tout comme l'installation d'un réservoir
de carburant hybride sur une voiture, la question est de savoir si l'ingestion
de TCM peut retarder l'épuisement du glycogène et ainsi augmenter la
Quatre études ont montré que l'ingestion de TCM avant ou pendant
réserve d'énergie utilisable par l'organisme.
l'exercice réduit l'épuisement du glycogène,154-157 et cinq études ont montré
que l'ingestion de TCM pendant l'exercice ne réduisait pas la déplétion en
glycogène et n'avait donc pas d'effet additif sur les réserves énergétiques
globales.158-162
Des chercheurs sud-africains ont réalisé une étude sur les TCM pour
l'amélioration des performances en 1998 et ont conclu : "Dans la recherche
de stratégies pour améliorer les performances athlétiques, l'intérêt s'est
récemment porté sur plusieurs procédures nutritionnelles qui peuvent
théoriquement favoriser l'oxydation des AG [acides gras], atténuer le taux
d'épuisement du glycogène musculaire et améliorer la capacité d'exercice...
A l'heure actuelle, il n'y a pas suffisamment de preuves scientifiques pour
recommander aux athlètes d'ingérer des graisses, sous forme de TCM,
pendant l'exercice...".163

L'agriculture :
L'alimentation des porcs avec des régimes contenant 15 % de TCM "a
permis de réduire la mortalité des nouveau-nés et d'améliorer le
développement, en particulier des porcelets présentant une insuffisance
pondérale"164
Guérison :
Les TCM améliorent la cicatrisation des plaies165
Les TCM aident un jeune homme à survivre à une blessure par
balle de calibre 32 à bout portant166
Santé cardiaque :
Les TCM améliorent la fonction cardiaque168-172
Système immunitaire :
Les TCM renforcent le système immunitaire173-176
Les TCM préviennent les dommages causés au système immunitaire par l'huile
de soja174-175
Inflammation :
Les TCM réduisent l'inflammation causée par l'huile de poisson122
Santé intestinale :
Les TCM réduisent l'incidence de la colite
chez les souris177-178 Les TCM réduisent
l'inflammation intestinale179-180,183
Les TCM réduisent la mortalité et améliorent les symptômes
de la maladie de Waldmann181-182
L'obésité :
Les TCM entraînent une perte de poids chez les chats193
Les TCM augmentent la satiété et réduisent la prise alimentaire196-197
Les TCM réduisent l'accumulation de graisse corporelle194-195,198,199,200-205
EFFETS BRÛLEURS DE GRAISSE DES TCM
Il a été démontré que les triglycérides à chaîne moyenne augmentent la
dépense énergétique au repos (métabolisme) dans toutes les études
animales184-186 et la plupart des études humaines,187-191 jusqu'à 24 heures ;192
ce qui signifie que l'on brûle de l'énergie supplémentaire pendant 24 heures
en ne faisant rien d'autre que de manger des TCM.
Protection contre les radiations :
Les TCM réduisent les dommages causés par les radiations ionisantes206
Les MCT éliminent l'ascite chyleuse causée par l'irradiation pelvienne207
Reproduction :
Les TCM pendant la grossesse réduisent les risques d'obésité chez les
enfants plus tard dans la vie134
Les TCM guérissent la cardiomyopathie et normalisent la fonction
hépatique chez un nouveau-né167
Les TCM augmentent le taux métabolique, la température de la peau
de la joue et la durée totale du sommeil chez les nouveau-nés.219
Crises d'épilepsie :
Les TCM réduisent de manière significative les crises d'épilepsie chez les
animaux, les enfants et les adultes.208-216
La peau :
Les TCM augmentent l'hydratation de la peau217
Thyroïde :
Les TCM augmentent la thermogenèse chez les rongeurs ;87
(l'hormone thyroïdienne est responsable de la
thermogenèse)221)
Autre :
Les TCM stoppent les hémorragies oculaires après une chirurgie de la rétine220
Les TCM préservent les médicaments dissous et augmentent
l'administration de médicaments par voie transdermique.218
ACIDE LAURIQUE
Alors que seulement 2 à 5 % des acides gras du lait de vache sont de l'acide
laurique, l'huile de coco est composée à près de 50 % d'acide laurique.224-226
ACIDE LAURIQUE CONTRE LE CANCER
Tous les acides gras saturés ont des propriétés antimicrobiennes à des
degrés divers ;233 et l'acide laurique a un pouvoir antimicrobien supérieur à
celui de tous les autres acides gras saturés présents dans la nature.234
Les études testant l'acide laurique spécifiquement sur le cancer sont
limitées, mais celles qui ont été menées sont prometteuses. En 2013, des
chercheurs australiens de l'université d'Adélaïde ont comparé les effets de
l'acide laurique à ceux de l'acide gras à chaîne courte butyrate (une graisse
saturée présente dans le beurre) sur deux types de cellules cancéreuses du
côlon. Les résultats ont montré que "l'acide laurique induit l'apoptose dans
les cellules Caco-2 (p < 0,05) et IEC-6", alors que le butyrate ne le fait
pas.227
En 2012, des chercheurs chinois de l'université de Wuhan ont rapporté que
la surexpression du gène Cytochrome P450 favorise la croissance des
cellules humaines du cancer du sein et que l'acide laurique et l'acide
myristique suppriment la surexpression de ce gène.228
Une méthode pour réduire la croissance du cancer consiste à inhiber la
cytokine pro-inflammatoire facteur nucléaire kappa b (NF-mB).229 et
l'acide laurique est un inhibiteur du NF-mB.230
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Acné :
L'acide laurique est efficace pour traiter l'acné231-232
Antibactérien :
L'acide laurique inhibe l'héliobacter pylori235
Antifongique :
L'acide laurique inhibe la croissance du candida albicans236-237
Antioxydant :
L'huile de son de riz enrichie en acide laurique est un antioxydant
plus puissant que l'huile de son de riz seule238
Antiviral :
L'acide laurique inhibe le virus de la stomatite
vésiculaire239 L'acide laurique inhibe le virus
junin240
Santé dentaire :
L'acide laurique inhibe les bactéries buccales242
Dépression :
L'acide laurique réduit la dépression241
Le diabète :
L'acide laurique "peut protéger contre la dyslipidémie induite par le diabète".243
L'électricité :
L'acide laurique multiplie par 3,9 la production d'énergie durable
d'une pile à combustible microbienne244
L'agriculture :
L'acide laurique et l'acide myristique augmentent la taille du
muscle de la poitrine des poulets de chair245
Les acides laurique et oléique améliorent la qualité du jaune d'œuf des poules
pondeuses246
Crises d'épilepsie :
Les acides laurique, caprique, myristique, palmitique et stéarique préviennent
les crises d'épilepsie.247
La peau :
L'acide laurique améliore l'absorption des médicaments à travers la
peau du serpent.248
BICARBONATE DE SODIUM
Le bicarbonate de sodium, également connu sous le nom de bicarbonate de
soude, est un type de sel que l'on trouve dans les formations rocheuses
cristallines de la nature. Le bicarbonate, la partie du bicarbonate de sodium
qui neutralise l'acide, est naturellement produit par le corps humain et
utilisé pour tamponner l'excès d'acidité.1
L'une des caractéristiques métaboliques d'une cellule cancéreuse, décrite
pour la première fois par le Dr Otto Warburg en 1930, est la production
élevée d'acide lactique,2 est la production élevée d'acide lactique,3-8 qui
"contribue directement à la croissance et à la progression de la tumeur".9 il
semble raisonnable de prédire que les patients cancéreux pourraient
bénéficier d'un apport supplémentaire en bicarbonate.
Le pétillement qui a suscité notre étonnement d'enfant après avoir ajouté du
bicarbonate de soude et du vinaigre était dû au fait que le bicarbonate de
sodium neutralisait rapidement l'acide et produisait du dioxyde de carbone
(CO2). De même, une fois dans l'organisme, le bicarbonate se transforme
en dioxyde de carbone ;10 Ainsi, lorsque nous parlons de bicarbonate de
sodium, il s'agit essentiellement de dioxyde de carbone, ce qui ouvre la voie
à des pistes de recherche fascinantes.
LA BIOLOGIE DU DIOXYDE DE CARBONE
La relation entre le dioxyde de carbone et la vie elle-même est totalement
incomprise par la plupart des membres du corps médical et par la société
dans son ensemble. On nous a dit que le dioxyde de carbone est un polluant
environnemental toxique qui provoque de dangereuses augmentations de
température menaçant l'existence de la vie sur terre. Cependant, comme
beaucoup de choses que nous disent les politiciens et les médias, la réalité
est bien différente. L'une des meilleures façons d'en savoir plus sur le
dioxyde de carbone est d'examiner ce qui arrive à diverses formes de vie
lorsqu'elles sont exposées à des concentrations accrues de ce gaz.
LE RAT-TAUPE NU
Présent naturellement dans les régions chaudes et arides de l'Afrique de
l'Est, le rat-taupe nu est un type de rongeur qui vit strictement sous terre en
grandes colonies.
Fait remarquable, les rats-taupes nus se reproduisent pendant toute leur
vie,12 ils ne ressentent pas de douleur après avoir été brûlés à l'acide,11 leur
cerveau peut supporter sans dommage plus de 30 minutes sans oxygène137
et dans leur habitat naturel, ils sont immunisés contre le cancer.13 Alors
que la durée de vie moyenne de la plupart des rats est inférieure à deux
ans,14-15 le rat-taupe nu peut vivre jusqu'à 30 ans,16-17 ce qui en fait le
rongeur qui vit le plus longtemps.18
La longévité exceptionnelle et la résistance aux maladies du rat-taupe nu
ont amené les chercheurs à le qualifier de "véritable 'supermodèle' pour la
recherche sur le vieillissement et la résistance aux maladies chroniques
associées à l'âge".19 Pourtant, malgré des décennies de recherche, les
scientifiques ne sont toujours pas parvenus à déterminer les raisons de la
longévité du rat-taupe, même dans les études les plus récentes.20-22 Peut-
être est-ce parce qu'ils cherchent une explication génétique plutôt que
d'examiner simplement l'environnement naturel du rat-taupe nu.
"Ils vivent dans des terriers fermés, de sorte que le pourcentage d'oxygène
est inférieur à celui de l'air extérieur et que le pourcentage de dioxyde de
carbone varie de 0,2 % à 5 %", explique le Dr Raymond Peat.23 Une étude
réalisée en 2005 par des scientifiques israéliens sur la teneur en oxygène et
en dioxyde de carbone des terriers de trois espèces de rats taupiers
souterrains a révélé que les niveaux maximaux de CO2 étaient de 6,1 % et
les niveaux minimaux d'O2 de 7,2 %.24

Dioxyde de Oxygèn
L'air sur la carbone e
terre Taupe 0.04% 20.95%
Rat Terrier 6.1% 7.2%

Des chercheurs du College of Staten Island à New York ont recréé ces
conditions environnementales dans leur laboratoire et ont examiné leurs
effets sur une colonie de rats-taupes nus en 2010. Bien qu'ils aient émis
l'hypothèse que le
aurait un impact négatif sur l'activité, la mémoire et l'interaction sociale des
rats, c'est tout le contraire qui a été constaté. Lorsque les rats ont été placés
dans un environnement où l'oxygène était réduit (hypoxique) et le dioxyde
de carbone augmenté (hypercapnique), ils sont devenus plus sociables, leur
fonction cérébrale s'est considérablement améliorée et leurs mouvements
globaux ont augmenté de 76,8 %.25
LA REINE DES ABEILLES
Dans les ruches d'abeilles, les ouvrières régulent soigneusement la
concentration de dioxyde de carbone, qui peut atteindre 6 %.26 Fait
remarquable, la durée de vie d'une reine est plus de 40 fois supérieure à
celle d'une ouvrière.27 Ainsi, pendant que la reine est dans la ruche,
protégée par de fortes concentrations de dioxyde de carbone, les abeilles
ouvrières respirent l'air atmosphérique normal et consomment du pollen,
qui est riche en graisses insaturées et produit de grandes quantités de
radicaux libres en l'absence de dioxyde de carbone.
LA CHAUVE-SOURIS SIBÉRIENNE À LONGUE DURÉE DE VIE
Les chauves-souris sont physiologiquement les mêmes que les souris et
sont donc destinées à vivre une durée de vie similaire. Cependant, la
chauve-souris la plus âgée jamais documentée est une minuscule chauve-
souris de Sibérie qui a vécu plus de 41 ans à l'état sauvage.28 Les
chercheurs qui mesurent la qualité de l'air dans les grottes où vivent les
chauves-souris ont découvert que les concentrations de dioxyde de carbone
y sont nettement plus élevées que dans l'air extérieur. Par exemple, dans la
grotte de Drum Cave, à Bungonia, en Nouvelle-Galles du Sud, en
Australie, "la concentration de CO2 atteint plus de 6 % en été lorsqu'une
colonie d'élevage, qui contient plus de 1 000 chauves-souris non
identifiées, est présente...".29
L'HOMME À HAUTE ALTITUDE
Les personnes vivant à haute altitude ont fait preuve d'une résilience
similaire à celle des créatures à longue durée de vie ci-dessus, notamment
en réduisant les taux de maladies cardiaques et de cancer.30-34 et de
cancer35-39 par rapport aux personnes vivant au niveau de la mer.
Quel est le lien entre la vie en altitude et le dioxyde de carbone ? La
diminution de la pression d'oxygène qui se produit en altitude signifie qu'il
y a moins de pression d'oxygène qui pousse le dioxyde de carbone hors
des cellules, ce qui permet à l'organisme de retenir plus de dioxyde de
carbone - un phénomène connu sous le nom d'effet Haldane.40,211
En 2009, une étude suisse portant sur 1,64 million de personnes a révélé
que les bienfaits de l'altitude commencent à se faire sentir à une altitude
d'environ 900 m et que, pour chaque tranche de 1 000 m de dénivelé, la
mortalité due aux maladies cardiaques diminue de 22 % et la mortalité due
aux accidents vasculaires cérébraux de 12 %.34 Des chercheurs de San
Francisco et de Philadelphie ont signalé une baisse de 12,7 % de l'incidence
du cancer du poumon pour chaque tranche de 1000 m d'altitude.35
LE RÈGNE VÉGÉTAL
Depuis plus de 100 ans, le dioxyde de carbone est utilisé pour augmenter la
productivité des cultures sous serre.41 En 1978, des scientifiques de
l'université de Colombie-Britannique, au Canada, ont constaté que les
plants de tomates cultivés dans des serres à forte concentration de CO2
"fleurissaient plus tôt et produisaient plus de fruits commercialisables que
ceux cultivés à l'air normal".42 Cacahuètes,43 riz,44 le gingembre,45 et la
laitue46 ont également montré des performances de croissance élevées
lorsqu'ils sont cultivés dans des environnements enrichis en CO2, et ces
avantages en termes de croissance s'étendent également aux graminées,48
les arbres,49-51 le tabac,52 le chanvre,53 les roses,54 les algues55-56 et, en fait,
toute la vie végétale sur terre. Les analyses de la littérature scientifique sur
les plantes indiquent qu'une augmentation des niveaux de dioxyde de
carbone dans l'effet de serre de seulement 300 parties par million (ppm)
augmentera la croissance des plantes de 30 %.47
Mieux encore, des concentrations élevées de dioxyde de carbone peuvent
augmenter la valeur nutritive des aliments pour les humains,57-59 tout en
diminuant leur valeur nutritive pour les insectes. En réduisant
considérablement la radio de l'azote au carbone dans les plantes, la
disponibilité des nutriments pour les insectes prédateurs est
considérablement limitée.
En outre, l'augmentation des concentrations de CO2 entraîne une
augmentation de la production de composés défensifs naturels par les
plantes, ce qui nuit à la croissance et à la survie des ravageurs.60-61
Mieux encore, l'enrichissement en dioxyde de carbone réduit les besoins
en eau des plantes en leur permettant d'utiliser l'eau plus efficacement ;62 il
les rend plus aptes à survivre à des conditions de croissance extrêmes
telles que les courants d'air,63 les températures élevées,64 et l'excès de
salinité ;65 il les rend plus résistantes aux infections bactériennes et
fongiques ;66 elle supprime les espèces végétales envahissantes48 elle
augmente le nombre de graines produites par une plante ;67 et elle
augmente également le cycle de vie annuel des plantes, prolongeant ainsi
la saison de croissance.68
Une fois que les cultures alimentaires ont atteint leur pleine maturité,
leur conditionnement dans des conteneurs additionnés de dioxyde de
carbone peut réduire leur pourrissement et prolonger de manière
significative leur durée de conservation.69-71
L'extraordinaire résistance aux maladies, la longévité et la myriade d'autres
avantages conférés aux animaux, aux humains et aux plantes qui vivent
dans un environnement enrichi en dioxyde de carbone sont autant d'atouts
pour l'avenir.
L'étude de l'environnement nous a montré l'importance du dioxyde de
carbone. Et comme les organismes qui n'ont pas besoin d'oxygène ont
quand même besoin de dioxyde de carbone pour survivre, on peut en
conclure que le dioxyde de carbone est plus fondamental pour la vie que
l'oxygène.72

REGARDER DE PLUS PRÈS...


Une expérience de 1980 a consisté à incuber des bactéries anaérobies
(bactéries qui n'utilisent pas d'oxygène) dans des bocaux contenant
différentes concentrations de dioxyde de carbone. L'étude a révélé que,
contrairement à l'enseignement établi, "de petites quantités de CO2
(0,25 %) permettaient une bonne croissance de la majorité des
anaérobies étudiés". En outre, certains anaérobies avaient besoin d'au
moins 1 % de CO2 pour survivre et un anaérobie appelé B.
melaninogenicus "avait besoin d'une teneur atmosphérique de 10 à 40
% de CO2 pour une croissance optimale".72

De nombreuses créatures vivantes, des rats-taupes aux chauves-souris en


passant par les abeilles, et même des amphibiens comme les grenouilles, qui
s'enfouissent dans la boue pour accumuler un surplus de dioxyde de
carbone, comprennent intrinsèquement le caractère essentiel du CO2 et ont
donc trouvé des moyens d'intensifier leur exposition à ce gaz. Les humains,
quant à eux, pensent que le dioxyde de carbone est un gaz résiduel et ont
modifié leur comportement pour en réduire la quantité dans leur
environnement. (Qui est le plus intelligent - l'homme ou la grenouille ?)
Il reste encore un point à aborder pour éliminer la phobie du dioxyde de
carbone.
LE CO2 CONDUIT-IL L'HUMANITÉ VERS UNE
CATASTROPHE CLIMATIQUE ?
Il est du devoir de tout être humain vivant de remettre en question tout ce
que nous disent ceux qui prétendent avoir autorité sur nous, surtout lorsque
les solutions qu'ils proposent impliquent que nous leur donnions 226
millions de dollars d'impôts en plus chaque année,74 ou lorsque nous
voyons les médias nous qualifier de "génocidaires" simplement parce que
nous le faisons.73
Chaque fois que le sujet du changement climatique est abordé dans les
médias, on nous présente le point de vue extrême selon lequel
l'augmentation du CO2 mène l'humanité à la catastrophe et que tous les
scientifiques s'accordent sur ce "fait".209-210 Cependant, lorsque nous lisons
nous-mêmes la science du climat, nous constatons que non seulement il n'y
a pas de consensus entre les scientifiques, mais qu'il n'y a que peu ou pas de
preuves suggérant une quelconque raison de s'alarmer. Un examen
approfondi de 539 études sur le changement climatique publiées dans des
revues scientifiques à comité de lecture entre 2004 et 2007 a conclu qu'"un
seul article fait référence à un changement climatique "catastrophique",
mais sans fournir de preuves".89
Ainsi, tandis que les politiciens et les médias présentent au public leurs
points de vue alarmistes et non scientifiques sur le changement climatique
afin de soutenir leurs propres intérêts politiques et économiques, les
scientifiques, qui fondent leurs opinions sur des preuves empiriques,
tiennent compte du nombre important et croissant de recherches montrant
que le dioxyde de carbone n'a que peu ou pas de rapport avec la
température à la surface de la terre.75-87 L'avalanche d'études, d'analyses et
de découvertes d'erreurs de données publiées ces dernières années a incité
le Dr Ian Wilson et beaucoup d'autres à déclarer que la peur entourant le
réchauffement climatique d'origine humaine "a mordu la poussière".88
Plutôt qu'une catastrophe, l'augmentation des niveaux de dioxyde de
carbone d'origine naturelle et humaine dans notre environnement208
déclenchent une révolution qui intensifie la croissance et l'abondance des
plantes, rend la terre plus verte et fournit tout ce dont les humains et toutes
les créatures vivantes ont besoin pour prospérer avec des niveaux sans
précédent de santé, d'intelligence, de compassion et de longévité.
Maintenant que nous avons résolu tous les problèmes du monde, voyons
ce que le bicarbonate de sodium peut faire pour une personne atteinte d'un
cancer ou d'une autre maladie.
BICARBONATE DE SODIUM VS CANCER
De nombreuses personnes ont affirmé que le bicarbonate de soude était un
traitement "charlatan" sans effet anticancéreux. Si c'est votre avis, la
recherche sur le bicarbonate de soude et le cancer pourrait vous
surprendre.
Les recherches utilisant le bicarbonate de sodium pour traiter les cellules
cancéreuses in vitro sont limitées, mais prometteuses. Publiée en 2014
dans le World Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences par des
chercheurs de Caroline du Nord, l'étude a confirmé que le bicarbonate de
sodium peut déclencher l'apoptose dans les cellules cancéreuses du
côlon.90
En 2006, des chercheurs norvégiens ont découvert qu'un
microenvironnement tumoral acide favorise la formation de métastases
chez des souris porteuses de trois types de tumeurs différents.92 Étant donné
que le bicarbonate de sodium mélangé à de l'eau potable et consommé par
voie orale peut augmenter efficacement le pH des tumeurs,97 des chercheurs
de l'université de l'Arizona l'ont administré à des souris porteuses de
tumeurs pour voir s'il était possible d'empêcher la formation de métastases.
Les résultats ont confirmé que le bicarbonate de soude "augmente le pH des
tumeurs et inhibe les métastases spontanées" chez les souris atteintes de
tumeurs du sein et de la prostate.93
Le Dr Robert J. Gillies et son équipe du H. Lee Moffitt Cancer Center &
Research Institute en Floride ont examiné la relation entre le pH du
microenvironnement tumoral et la croissance et la propagation du cancer in
vivo. Les résultats ont été publiés dans la revue Cancer Research en 2013
et ont montré que l'administration orale de bicarbonate de sodium inhibait
la croissance et la propagation des tumeurs du côlon et du sein. "Dans tous
les cas, les régions où l'invasion tumorale est la plus forte correspondent
aux zones où le pH est le plus bas. L'invasion tumorale ne s'est pas produite
dans les régions où le pH extracellulaire était normal ou proche de la
normale", écrivent-ils.94 En d'autres termes, un environnement tumoral
acide est essentiel pour les métastases cancéreuses et l'équilibrage du pH à
l'aide de bicarbonate de sodium peut empêcher leur apparition.
L'un des mécanismes à l'origine de l'effet anti-métastatique du bicarbonate
de sodium a été découvert par les scientifiques Ian Robey et Lance Nesbit
de l'Université de l'Arizona en 2013. Leur étude a révélé que le
bicarbonate de sodium
Le traitement au bicarbonate a réduit de moitié le nombre de cellules
tumorales circulantes dans le sang des souris porteuses de tumeurs. 95
En 2016, le Dr Gillies et son équipe ont découvert un autre mécanisme à
l'origine des effets anticancéreux du bicarbonate de sodium. Il est bien
établi que l'excès d'acidité entrave le fonctionnement du système
immunitaire166-168 et que la neutralisation de l'acidité par le bicarbonate de
sodium peut amplifier la réponse immunitaire.169,171 Après avoir administré
du bicarbonate de sodium à des souris porteuses de tumeurs, les
chercheurs ont observé un afflux de cellules immunitaires dans les
tumeurs, ce qui a empêché la croissance de nombreux types de tumeurs.170
Un fait choquant et incroyablement rare concernant le bicarbonate de
sodium est que les oncologues l'administrent aux patients atteints de cancer
avant, pendant et après la chimiothérapie et la radiothérapie pour les
protéger de la toxicité extrême.90 "Si vous voulez voir à quelle vitesse une
personne peut s'écrouler pendant une chimiothérapie, il suffit d'oublier de
mélanger le bicarbonate et de sortir votre chronomètre", s'exclame le Dr
Mark Sircus. "Les personnes qui survivent au traitement mortel qu'est la
chimiothérapie ont probablement été sauvées par le bicarbonate de sodium,
et non par le poison mortel de la chimiothérapie injecté dans leur corps.91
En 2011, des chercheurs vietnamiens ont administré par voie intraveineuse
du bicarbonate de sodium dissous dans du DMSO à 26 patients atteints d'un
cancer en phase terminale souffrant de douleurs intenses et d'effets
secondaires dus à l'échec des traitements de chimiothérapie et de
radiothérapie. Les résultats ont montré que le traitement a considérablement
soulagé la douleur et l'inconfort de tous les patients.96
HISTOIRES DE RÉUSSITE
VERNON JOHNSON
En 2008, on a diagnostiqué chez Vernon Johnson un cancer de la prostate
de stade 4, si avancé qu'il avait déjà formé des métastases dans les os. Ne
voulant pas se soumettre à des thérapies cancéreuses toxiques, Vernon a
refusé tous les traitements recommandés par son médecin et a suivi les
conseils de son frère. "Lorsque la maladie a été diagnostiquée chez
Vernon, je lui ai dit d'augmenter le pH de son corps, car tout type de
cancer ne peut se développer dans un environnement alcalin", se souvient
son frère Larry.
Vernon a lu qu'un mélange de bicarbonate de soude et de sirop d'érable
était efficace pour augmenter le pH, mais comme il n'en avait pas dans sa
cuisine à l'époque, il l'a remplacé par de la mélasse et a commencé à
s'auto-traiter.
Après avoir consommé le mélange plusieurs fois par jour pendant 11 jours,
Vernon a été examiné par son médecin et les résultats ont montré que ses
cancers de la prostate et des os avaient complètement disparu. L'histoire de
Vernon a fait la une du journal californien Valley News en 2009.98

LOREDANA
Loredana s'est vu diagnostiquer une tumeur au sein en 2010. "J'ai passé
tous les examens demandés et il s'est avéré que je devais être opérée",
explique-t-elle. Effrayée par la perspective de devoir subir une
chimiothérapie et une radiothérapie après l'opération, Loredana a fait des
recherches et a découvert qu'elle avait la possibilité de recevoir une
thérapie au bicarbonate de sodium après l'opération. "Cela m'a beaucoup
intéressée", s'est exclamée Loredana.
Elle a trouvé un chirurgien prêt à suivre le protocole de bicarbonate de
sodium du médecin italien Tullio Simoncini et a subi une ablation
chirurgicale de sa tumeur.
Une fois la tumeur retirée du sein, la zone a été lavée avec du bicarbonate
de sodium et elle a continué à répéter les lavages selon le protocole. Un an
plus tard, après de multiples examens, échographies et mammographies,
elle n'avait plus aucun cancer.99

ROD PETERSON
En juin 2008, le Canadien Rod Peterson s'est vu diagnostiquer une tumeur
au rein droit. Deux mois plus tard, Rod a subi une ablation chirurgicale du
rein et environ six mois après l'opération, un cancer a été découvert dans
ses poumons. L'oncologue de Rod lui a expliqué qu'il pouvait subir une
intervention chirurgicale, une chimiothérapie ou une radiothérapie, mais
qu'aucune n'était vraiment efficace avec le type de cancer dont il souffrait.
"Il m'a dit de rentrer chez moi et de profiter du reste de ma vie. Il m'a
donné une carte pour le psychologue si j'avais besoin de lui et j'ai quitté le
cabinet. J'étais pour ainsi dire engourdi".
N'étant pas prêt à laisser sa famille derrière lui, Rod a commencé à faire
des recherches et a découvert les travaux du Dr Tullio Simoncini. Après
avoir trouvé ses théories convaincantes, Rod s'est envolé pour Rome afin
de s'entretenir avec le médecin en personne. Impressionné par la rencontre
et impatient de commencer, Rod a suivi un traitement de six semaines en
août 2009. "Après le traitement, j'étais curieux. Je suis revenu, j'ai passé
mes tomodensitogrammes et j'ai pu voir clairement que les tumeurs, qui ne
cessaient de croître, avaient soudainement diminué, parfois de moitié. Bien
sûr, c'était très excitant. Mon oncologue était aux anges. Il a commencé à
dire : "Cela n'arrive qu'à 1% de la population. Si cela continue, nous allons
devoir faire un rapport sur vous".
Désireux de voir sa santé s'améliorer encore davantage, Rod est retourné en
janvier 2010 pour d'autres traitements avec le Dr Simoncini. "J'ai repris le
traitement avec Simoncini. J'ai passé un scanner pour le suivi avec mon
oncologue, et après deux semaines d'un deuxième cycle, mes tumeurs
avaient diminué de moitié. J'ai poursuivi le traitement pendant deux
semaines supplémentaires et je suis rentrée au Canada. Au scanner que j'ai
passé à mon retour, les tumeurs avaient disparu ; il ne restait que du tissu
cicatriciel. Après seulement trois cycles de traitement au bicarbonate de
sodium, les médecins ont confirmé que Rod Peterson n'avait plus de cancer.
"Grâce au Dr Tullio Simoncini, j'ai une deuxième chance dans la vie, et je
pense que tout le monde devrait en avoir une. En rencontrant le Dr
Simoncini, je suis encore là aujourd'hui et j'en suis très reconnaissant. Je
remercie Dieu pour cela.100
AUTRES EFFETS SUR LA SANTÉ
Acidose :
Le bicarbonate de sodium soigne l'acidose métabolique101
Antibactérien :
Le bicarbonate de sodium inhibe la croissance bactérienne102,104,105
Le bicarbonate de sodium empêche la croissance des
microbes de détérioration sur les légumes106
Le bicarbonate de sodium et le peroxyde d'hydrogène ont
des effets antimicrobiens synergiques.107
Antioxydant :
Le bicarbonate de sodium "est essentiel au traitement
de nombreuses intoxications "108,114,115.
Le bicarbonate de sodium prévient les dommages causés par
l'herbicide glyphosate,109 paraquat,111 l'amitriptyline,159
l'empoisonnement par les baies d'if112 et l'uranium136
Le bicarbonate de sodium (en application locale) réduit la rougeur
causée par la piqûre de méduse.110
Le bicarbonate de sodium traite efficacement une overdose de flécaïnide
presque fatale113
Antiviral :
Le bicarbonate de sodium inhibe le calcivirus103
Arthrite :
Solution de bicarbonate de sodium et de gluconate de calcium
efficace pour le traitement de l'arthrose116
Santé des os :
Le bicarbonate de sodium prévient la déminéralisation
osseuse causée par l'acidose.117
Santé du cerveau :
Le bicarbonate de sodium corrige les anomalies de l'état mental
(confusion, troubles de l'élocution) causées par l'acidose.118
Maladie rénale chronique :
Le bicarbonate de sodium améliore l'état nutritionnel et ralentit
considérablement la progression de la maladie rénale chronique.119-120
Le bicarbonate de sodium préserve la fonction rénale chez les patients
atteints d'IRC117 Le bicarbonate de sodium résout les anomalies du
rythme cardiaque chez les patients souffrant de
CKD121

Les bains de bouche au bicarbonate de sodium rétablissent la


fonction des papilles gustatives et soulagent d'autres symptômes de
la maladie rénale chronique.122
Santé dentaire :
Le dentifrice au bicarbonate de sodium procure une "sensation de
bouche propre".123 blanchit les dents,124 améliore l'élimination de la
plaque dentaire,126-127 réduit les saignements128 et apporte "des
améliorations statistiquement significatives de la santé gingivale".128
Le bain de bouche au bicarbonate de sodium réduit de manière
significative la perte minérale de l'émail dentaire125,129-132
Le chewing-gum au bicarbonate de sodium élimine de manière
significative la plaque dentaire et réduit la gingivite.133-135
Désintoxication :
Le bicarbonate de sodium élimine l'uranium de l'organisme136
Le diabète :
L'eau minérale riche en bicarbonate augmente la sensibilité à
l'insuline chez l'homme138
Le bicarbonate de sodium traite l'acidose diabétique chez les enfants139
L'assainissement de l'environnement :
Le bicarbonate de sodium neutralise les fortes concentrations
d'aluminium dans l'eau.141
Le bicarbonate de sodium élimine 92 % de l'uranium des échantillons
de sol contaminé142
Le bicarbonate de sodium élimine le polluant chimique
polychlorobiphényle (PCB) des cours d'eau.140
"Mélangée à du bicarbonate de sodium, une tonne de terre
contaminée par des PCB peut être nettoyée par heure dans un
réacteur rotatif.143
Exercice :
Le bicarbonate de sodium augmente le nombre de répétitions
du back squat jusqu'à l'échec144 Le bicarbonate de sodium
améliore le temps de nage sur 200m145
Le bicarbonate de sodium augmente significativement le nombre de
coups portés pendant 4 rounds de boxe.146
Le bicarbonate de sodium améliore les performances cyclistes lors
de sprints répétés147-148
L'agriculture :
Le bicarbonate de sodium administré à des agneaux de barbade à
ventre noir pendant 10 jours améliore de manière significative la
qualité de la viande149
Le bicarbonate de sodium corrige l'acidose et améliore
l'hydratation des veaux diarrhéiques150
Le bicarbonate de sodium améliore l'absorption du calcium et la
qualité de la coquille des œufs des poules pondeuses.153
Le bicarbonate de sodium favorise la croissance, la photosynthèse et la
composition biochimique des algues marines151-152
Guérison :
Le bicarbonate de sodium prévient l'inflammation excessive et
accélère le processus de guérison.154
L'eau bicarbonatée, calcique et magnésienne améliore la régénération de la
peau.155
Santé cardiaque :
Le bicarbonate de sodium rétablit le rythme cardiaque anormal
causé par le crack,156,157 bupropion160 et la diphénhydramine161
Le bicarbonate de sodium élimine les crises d'épilepsie et les
anomalies cardiaques causées par un surdosage en
antidépresseurs.162,163
L'eau gazeuse au cours d'un repas réduit le risque de
maladie cardiovasculaire164,165
Système immunitaire :
Le bicarbonate de sodium renforce le système immunitaire169
Le bicarbonate de sodium favorise l'immunité antitumorale170,171
Inflammation :
Le bicarbonate de sodium réduit l'inflammation154,174
Durée de vie :
Le bicarbonate de sodium augmente significativement la durée de vie des
souris172
Métabolisme :
Le bicarbonate de sodium stimule le métabolisme oxydatif171
Le bicarbonate de sodium réduit considérablement la calcification des tissus.172
L'obésité :
Le bicarbonate de sodium et l'albumine renforcent les effets de perte
de poids de la plante anti-obésité fenugrec173
Rayonnement :
Le bicarbonate de sodium prévient les ulcérations douloureuses de la
bouche causées par la radiothérapie174
Reproduction :
Le bicarbonate "joue un rôle essentiel pendant la quasi-totalité du
processus de reproduction chez les mammifères"175
Le bicarbonate de sodium est efficace pour simuler l'environnement
embryonnaire lors de la fécondation in vitro176
Le bicarbonate de sodium améliore la croissance des enfants202
La peau :
La solution de bicarbonate de sodium et d'acide acétique (topique)
renouvelle la barrière immunitaire naturelle de la peau.177
Les bains de bicarbonate de sodium améliorent considérablement le psoriasis
chez l'homme178-
179

Dormir :
Le bicarbonate de sodium améliore la qualité du sommeil180
Thyroïde :
Le bicarbonate de sodium améliore la fonction thyroïdienne181
Microenvironnement tumoral :
Le bicarbonate de sodium réduit les radicaux libres182-183
Le bicarbonate de sodium réduit le facteur de nécrose
tumorale alpha184-185 Le bicarbonate de sodium réduit
l'interleukine-1beta186,187
Le bicarbonate de sodium réduit l'interleukine-
6186,188 Le bicarbonate de sodium réduit
l'interleukine-8187,189
Le bicarbonate de sodium réduit le facteur nucléaire
kappa-b189,190 Le bicarbonate de sodium réduit le
cortisol191
Le bicarbonate de sodium réduit la prolactine192,193
Le bicarbonate de sodium réduit l'oxyde
nitrique194,195 Le bicarbonate de sodium
réduit l'acide lactique196,197
Le bicarbonate de sodium réduit les
prostaglandines198,199 Le bicarbonate de sodium
réduit l'histamine200
Autre :
Le bicarbonate de sodium ramollit le cérumen et facilite son élimination.201
Le bicarbonate de sodium dissout les calculs d'acide urique203,204 et les
calculs de la vessie205 Le bicarbonate de sodium est efficace pour traiter la
mucoviscidose206
Le bicarbonate de sodium diminue la mortalité chez les patients
traités pour insuffisance respiratoire aiguë207
Le bicarbonate de sodium augmente le retour de la circulation
spontanée pendant la réanimation cardio-pulmonaire158
SÉCURITÉ
Compte tenu de tous les avantages de l'utilisation du bicarbonate de
sodium à des fins thérapeutiques, et surtout en comparaison avec les
traitements orthodoxes du cancer, les effets secondaires sont peu
nombreux et exceptionnellement mineurs.
Certains participants à des études sur les performances physiques ont
signalé des maux d'estomac et/ou des diarrhées à des doses de 300mg/kg,
soit environ 22,5 grammes de bicarbonate de sodium pour un homme ou
une femme de 75kg (165lb). Les athlètes qui consomment du bicarbonate
de soude pour améliorer leurs performances ont pu résoudre ce problème
en consommant du bicarbonate de soude en plusieurs doses fractionnées.
Vernon Johnson s'est guéri d'un cancer de la prostate métastasé en utilisant
du bicarbonate de sodium et les seuls effets secondaires qu'il a connus ont
été des nausées, des diarrhées et des faiblesses occasionnelles. Au total, le
traitement a consisté en moins d'une demi-boîte de bicarbonate de sodium,
coûtant moins d'un dollar, et tous ses symptômes ont disparu à la fin du
traitement - ce qui n'est pas mal pour éliminer complètement son cancer.
LE PROTOCOLE DE VERNON JOHNSTON SUR LE
BICARBONATE DE SOUDE ET LA MÉLASSE
Afin de donner aux personnes suffisamment de confiance pour commencer
un auto-traitement au bicarbonate de soude si elles le souhaitent, il est utile
de connaître le protocole exact utilisé par Vernon Johnson pour se guérir
d'un cancer. Le protocole de Vernon consistait à mélanger du bicarbonate
de soude, de la mélasse et de l'eau pendant 11 jours. Voici comment il s'y
est pris :
Jours 1 à 4 : Vernon a commencé par consommer une tasse d'eau
contenant une cuillère à café de bicarbonate de soude et une cuillère à café
de mélasse noire. Vernon a consommé ce mélange une fois par jour
pendant les quatre premiers jours. Après avoir constaté qu'il se sentait bien
et que son pH était de 7,0 (salive) et de 7,5 (urine), il a décidé d'augmenter
sa dose.
Jour 5 : Le cinquième jour, Vernon a doublé sa dose et a commencé à
boire la même solution deux fois par jour. Après avoir lu que les cellules
cancéreuses deviennent dormantes à un pH de 7 et mortes à un pH de 8,0-
8,5, son objectif était d'atteindre un pH salivaire et urinaire compris entre
8,0 et 8,5 et de le maintenir pendant quatre ou cinq jours. Il a utilisé des
bandelettes réactives pour mesurer son pH et a souligné l'importance de
prendre en compte à la fois le pH salivaire et le pH urinaire, car le pH
salivaire peut parfois être un mauvais indicateur du pH sanguin.
Jour 6 : Il a continué à prendre deux doses quotidiennes de sa solution et,
le sixième jour, son pH s'est établi en moyenne à 7,25. Ce jour-là, il s'est
senti légèrement nauséeux et ses selles ont pris une teinte jaunâtre.
Jour 7 : Vernon a pris 3 cuillères à café de bicarbonate de soude dans de
l'eau avec 1 cuillère à café de mélasse pour sa première dose. Pour sa
deuxième dose, il est revenu à 2 cuillères à café de bicarbonate de soude
avec de la mélasse dans l'eau.
Jour 8 : Dans l'espoir d'augmenter encore son pH, Vernon a pris deux
cuillères à café de bicarbonate de soude dans de l'eau et de la mélasse à trois
reprises au cours du jour 8.
Jour 9 : Il a remarqué une légère diarrhée et s'est senti un peu faible le jour
9, mais il a dit avoir "ressenti une euphorie de l'oxygène tout au long de la
journée. Comme si mon corps respirait de l'oxygène pur".
Jour 10 : Vernon a des maux de tête persistants et des sueurs nocturnes. Il
a effectué quatre mesures du pH au cours de la journée, qui se situaient
toutes dans la moyenne de 8. Ce jour-là, il réduit sa dose à une solution de
bicarbonate de sodium de 2 cuillères à café dans de la mélasse et de l'eau,
deux fois par jour.
Jour 11 : La veille de sa visite chez le médecin pour évaluer l'état de ses os
cancéreux, Vernon a eu une diarrhée légèrement jaune. Il réduit sa dose à
1,5 cuillère à café de la solution de bicarbonate de soude, de mélasse et
d'eau et la consomme deux fois.
"Et voilà. C'était mon dernier jour avant le scanner", a déclaré Vernon,
avant de souligner l'importance de consommer du bicarbonate de soude
deux heures avant ou deux heures après un repas pour maintenir l'acidité
de l'estomac nécessaire à la digestion.91
PERCER LES MYSTÈRES DU CANCER
La position officielle de l'establishment du cancer est que "le cancer est une
maladie génétique".1 par laquelle un ensemble spécifique de mutations
génétiques fait qu'une seule cellule devient irréversiblement cancéreuse et se
multiplie de manière incontrôlée, jusqu'à ce qu'un nombre suffisant de ses
clones mutants forment collectivement une tumeur qui s'efforce de tuer
l'hôte.
Si cette théorie est correcte, cela signifie que les cellules cancéreuses sont
comme des parasites qu'il faut éradiquer à tout prix, même si les patients sont
blessés ou presque tués au cours du processus. Cela signifie également que
rien dans notre environnement ou notre mode de vie n'a d'incidence sur le
fait que nous développions ou non un cancer. Et dans ce paradigme, puisqu'il
n'y a rien que nous puissions faire pour empêcher le cancer de se déclarer ou
d'évoluer, si nous faisons partie des "malchanceux" à qui l'on diagnostique la
maladie, nous devons nous en remettre à des personnes plus sophistiquées
que nous pour obtenir des réponses.
Cependant, si le cancer était vraiment une maladie génétique, on pourrait
penser que les sommes considérables consacrées à la recherche génétique
sur le cancer au cours des 50 dernières années nous auraient permis de
faire au moins quelques progrès. C'est à se demander si les chercheurs
n'ont pas cherché des réponses au mauvais endroit.
REMISE EN QUESTION DE LA THÉORIE GÉNÉTIQUE DU CANCER
À la recherche d'un autre paradigme susceptible d'expliquer correctement la
cause sous-jacente du cancer et les raisons pour lesquelles la guerre contre le
cancer a été un tel échec, je suis tombé sur une série d'études fascinantes
dont les conclusions contredisent complètement la théorie génétique du
cancer. Si le cancer est une maladie d'origine génétique, aucune des
observations suivantes n'aurait été faite.

SOURIS CLONÉES À PARTIR DE L'ADN DE CELLULES TUMORALES


Des chercheurs du St. Jude Children's Research Hospital de Memphis
(Tennessee) ont cloné une souris en utilisant de l'ADN dérivé d'une cellule
de tumeur cérébrale de souris en 2003. Publiée dans la revue Cancer
Research, l'étude a montré que le développement de la souris clonée s'est
déroulé normalement, sans formation de cancer.11

TRANSPLANTATION DE TUMEURS DE L'ŒUF DE GRENOUILLE


En 1969, un groupe de chercheurs a transplanté des cellules tumorales de
grenouille dans des œufs de grenouille et a constaté qu'en dépit de l'ADN
cancéreux mutant contenu dans les cellules tumorales transplantées, des
têtards sains et nageurs ont émergé des œufs - démontrant une fois de plus
que l'ADN cancéreux muté peut influencer le développement normal.10

CYTOPLASME CELLULAIRE - "CYBRIDES" en forme d'écailles

Depuis les années 1970, les scientifiques expérimentent l'échange de


cytoplasmes de cellules normales (contenant les mitochondries productrices
d'énergie, et non l'ADN) avec des cytoplasmes de cellules cancéreuses et vice
versa. Les cellules ainsi obtenues sont appelées "cybrides". Lorsque les
scientifiques transplantent des cytoplasmes de cellules normales dans des
cellules cancéreuses (contenant de l'ADN muté), les cellules cancéreuses se
transforment à nouveau en cellules normales,2-8 et lorsque des cytoplasmes
de cellules cancéreuses ont été transplantés dans des cellules normales
(contenant de l'ADN normal), les cellules se sont transformées en cellules
cancéreuses.9 Ces résultats montrent que l'ADN mutant cancéreux ne
provoque pas le cancer et que l'ADN normal ne prévient pas le cancer ; le
cytoplasme semble dicter la cancérogenèse.

LA THÉORIE GÉNÉTIQUE EST PEU PROBABLE


Dans l'ensemble, il semble que l'ADN ait peu (voire rien) à voir avec le fait
qu'une cellule devienne cancéreuse. Harry Rubin, professeur émérite de
biologie cellulaire et développementale à l'université de Californie, a
démontré en 2006 que les cellules peuvent présenter des centaines de
mutations et se comporter normalement au sein de l'organisme.12
Une autre faille apparente de la théorie génétique est l'affirmation selon
laquelle les cellules cancéreuses sont irréversibles. Il existe une multitude
d'études dans lesquelles les scientifiques ont observé des cellules cancéreuses
se transformer à nouveau en cellules normales.2-8,10,11,13-17,481-493,868 "...nos
données suggèrent assez fortement que des populations tumorales non
malignes peuvent être converties en un phénotype plus malin sans qu'il y ait
de mutations supplémentaires et, inversement, que des populations malignes
peuvent être régulées à la baisse jusqu'à un phénotype non tumorigène", ont
écrit des chercheurs de l'université de l'État de l'Ohio en 1995.17 Mais si les
cellules cancéreuses peuvent redevenir des cellules normales, comment
l'establishment du cancer peut-il justifier de découper les tumeurs, d'irradier
les patients et de les empoisonner avec des chimiothérapies ? Ils ne le
peuvent pas... et leur seule option - s'ils veulent rester en activité - est donc
de faire comme si ces preuves n'existaient pas.
Malgré les nombreuses expériences qui remettent profondément en question
la théorie génétique du cancer, ces controverses ne sont pas présentées aux
médecins dans les facultés de médecine et on leur enseigne la théorie
génétique comme s'il s'agissait d'un fait, ce qui est regrettable car, comme l'a
dit en 1959 le virologue américain Peyton Rous, lauréat du prix Nobel, "la
théorie des mutations somatiques agit comme un tranquillisant sur ceux qui y
croient".18
Quelle meilleure façon de résoudre les controverses entourant les origines
insaisissables du cancer que de mener la recherche scientifique la plus
vaste et la plus complète jamais réalisée sur la génétique du cancer ?
LE PROJET D'ATLAS DU GÉNOME DU CANCER
En 2005, le National Cancer Institute a lancé une gigantesque initiative
multinationale appelée The Cancer Genome Atlas Project (TCGAP).
L'objectif de ce projet était d'élargir la compréhension humaine de la
génétique du cancer et d'identifier une séquence commune de mutations
génétiques à l'origine de la cancérogenèse, afin de mettre au point de
nouveaux médicaments ciblant chacune de ces mutations.19 S'il e s t un
projet qui pourrait enfin prouver ou réfuter que le cancer est une maladie
génétique, c'est bien ce mastodonte médical d'un milliard de dollars, qui
s'étend sur plus d'une décennie.20 Comme vous pouvez l'imaginer, le
lancement de ce projet a suscité beaucoup d'enthousiasme et d'espoir parmi
ses nombreux participants et partisans.
L'une des plus grandes réussites du projet, toujours en cours, a été
l'accélération de la vitesse à laquelle les scientifiques peuvent séquencer
entièrement le code génétique d'une cellule. Chaque cellule de notre corps
contiendrait environ 25 000 gènes,21 et grâce à une technologie de pointe, les
scientifiques sont désormais en mesure de produire la séquence génomique
complète des cellules à la vitesse de l'éclair. À ce jour, le TCGAP a compilé
des données provenant de plus de 10 000 échantillons de tissus de plus de 30
types de cancer,22 mais à la surprise de beaucoup, les résultats ont été très
décevants.
En examinant des cellules cancéreuses provenant de différentes personnes
atteintes du même type de tumeur, les scientifiques ont découvert que les
signatures mutationnelles des cellules étaient si différentes qu'elles
semblaient se produire de manière totalement aléatoire.23-25 Les scientifiques
ont également examiné les génomes de cellules provenant de la même
tumeur, mais au lieu de trouver une série distincte de mutations pouvant
expliquer le déclenchement du cancer, ils ont constaté que chaque cellule
possédait son propre ensemble de mutations.26-30 Des cellules cancéreuses
métastatiques ont également été analysées et les chercheurs ont constaté que
leurs défauts génétiques étaient complètement différents de ceux des cellules
de la tumeur d'origine.29,31,32 À chaque fois, l'histoire est la même : aucune
mutation génétique - ni aucune combinaison de mutations - ne s'est avérée
absolument responsable du déclenchement de la maladie.27,33-37
En 2010, des chercheurs de l'université de Washington ont qualifié les
résultats du projet TCGA de "décevants" et ont admis qu'"il devient de plus
en plus difficile d'envisager comment il sera possible de développer un
nombre réaliste de chimiothérapies ciblées dirigées contre un panel discret
d'agents pathogènes courants".
gènes cancéreux mutés".26 Le Dr David Agus, l'oncologue de l'université de
Californie qui a soigné Steve Jobs, a suggéré dans un récent discours que le
cancer est tout simplement trop difficile à comprendre et que nous devrions
cesser d'essayer.38
Le projet d'Atlas du génome du cancer - une étape fascinante dans l'histoire
de la recherche sur le cancer - nous a confirmé sans équivoque que le cancer
n'est surtout pas une maladie génétique. Le "père de l'ADN" James Watson,
âgé de 81 ans, a lui-même réagi publiquement à ces résultats en 2013, en
recommandant que la recherche sur le cancer se concentre non plus sur la
génétique, mais sur le métabolisme.39
Bien que les défauts génétiques soient indéniablement des caractéristiques
omniprésentes dans les cellules cancéreuses de tous types, ils apparaissent
en fin de compte comme des conséquences en aval d'un autre phénomène
qui se produit d'abord dans les cellules.
LA CAUSE PREMIÈRE DU CANCER
Si une observation scientifique peut être démontrée de manière répétée par
de nombreuses personnes différentes, c'est qu'elle est probablement vraie.
En ce qui concerne la cause de l'instabilité génomique et des défauts
génétiques apparaissant dans les cellules, les scientifiques ont découvert que
ces événements sont systématiquement déclenchés par les mêmes conditions
particulières à l'intérieur des cellules : l'insuffisance d'oxygène (hypoxie).40-
60 Ce n'est que lorsqu'une cellule est privée d'oxygène que les mutations

génétiques commencent à se produire.


L'insuffisance d'oxygène n'est pas seulement la cause première de
l'instabilité génomique, c'est aussi le principal moteur de la formation des
tumeurs,45,61-71 de la formation, de la progression et de la métastase des
tumeurs ;48,51,52,72-80 ou, en d'autres termes, la cause première du cancer.
Ce qui est particulièrement frappant, c'est que le physiologiste, médecin et
lauréat du prix Nobel allemand, le Dr Otto Heinrich Warburg, l'a découvert
pour la première fois il y a près de 100 ans, en 1923. Dans une présentation à
d'autres lauréats du prix Nobel en 1966,
Warburg a déclaré,96

"La cause du cancer n'est plus un mystère ; nous savons qu'il se


produit chaque fois qu'une cellule est privée de 60 % de ses
besoins en oxygène.

Lorsqu'une cellule est privée d'oxygène, elle réagit en activant le facteur


1alpha inductible à l'hypoxie (HIF-1alpha),67 qui peut être "présent en grande
quantité dans les tumeurs solides malignes, mais pas dans les tissus normaux
ni dans les tumeurs à croissance lente".
tumeurs".81-89 HIF-1alpha stimule ensuite la libération du facteur de
croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) dans le
microenvironnement tumoral,90-95 ce qui incite les cellules situées à
proximité à se développer (chapitre 1).
Plus extraordinaire encore que la découverte du Dr Warburg, une
déclaration faite en 1976 par l'auteur de l'un des manuels médicaux les plus
utilisés au monde :
"Toutes les douleurs chroniques, les souffrances et les maladies
sont dues à un manque d'oxygène au niveau des cellules.
-Arthur C. Guyton
Soudain, dans notre quête pour découvrir comment prévenir et guérir le
cancer, nous avons non seulement identifié la cause première du cancer,
mais, ce faisant, nous avons été c o n f r o n t é s à la possibilité que ce qui
guérit le cancer guérit toutes les maladies. Le fait que les trois médicaments
présentés dans les trois chapitres précédents accélèrent la guérison,
renforcent le système immunitaire, protègent les organes vitaux et s o i e n t
capables de traiter une multitude de maladies et d'affections valide
considérablement l'idée que toutes les maladies ont une origine commune. Et
si c'est vrai, alors le cancer et toutes les maladies sont de nature métabolique,
et remarquablement, toutes sont réversibles et peuvent être corrigées en
rétablissant l'utilisation efficace de l'oxygène.
MÉTABOLISME DES CELLULES CANCÉREUSES
Le corps humain est composé d'environ 37,2 billions de cellules,97 q u i o n t
toutes besoin d'énergie pour accomplir les fonctions vitales qui rendent notre
vie possible. Pendant que nous passons notre temps à ne pas y penser, nos
cellules travaillent dur pour métaboliser les aliments que nous mangeons en
énergie que nous utilisons pour respirer, bouger, manger, grandir, faire de
l'exercice, se régénérer et se reproduire.
Le métabolisme d'une cellule saine, en termes simples, implique une réaction
chimique entre le glucose et l'oxygène dans les "centrales énergétiques" de la
cellule, appelées mitochondries.98 Le produit final du métabolisme, souvent
appelé "la monnaie énergétique de la vie", est une molécule hautement
énergétique qui fournit de l'énergie à toutes nos cellules, appelée adénosine
triphosphate (ATP).99

Sans entrer dans tous les détails complexes, le métabolisme énergétique implique
trois étapes fondamentales : la glycolyse, le cycle de Krebs et la
phosphorylation oxydative. Examinons tout d'abord le métabolisme
défectueux d'une cellule cancéreuse.

Alors qu'une cellule normale produit de l'énergie en utilisant la respiration


cellulaire (les trois étapes ; également appelée respiration mitochondriale ou
métabolisme oxydatif), une cellule cancéreuse n'utilise que la glycolyse,100
une cellule cancéreuse n'utilise que la glycolyse, qui fermente le sucre et
produit de l'acide lactique comme sous-produit.101 Ce passage métabolique de
la respiration cellulaire à la glycolyse se produit parce que - pour des raisons
encore inconnues - la cellule a perdu sa capacité à utiliser l'oxygène, et
contrairement au cycle de Krebs et à la phosphorylation oxydative, la
glycolyse ne nécessite pas d'oxygène.102 Le moment où une cellule subit ce
changement métabolique, connu sous le nom d'effet Warburg, est le moment
où elle devient une cellule cancéreuse,98 est le moment où elle devient une
cellule cancéreuse.109

La production d'acide lactique est normale pendant l'exercice


lorsque l'apport en oxygène est épuisé et ne suffit pas à répondre
aux besoins énergétiques (glycolyse anaérobie),103-108 mais dans le
cas du cancer, l'acide lactique est produit même si l'oxygène est
présent en quantité suffisante (glycolyse aérobie).

L'un des inconvénients de l'utilisation de la glycolyse pour la production


d'énergie est qu'elle est très inefficace et génère 15 fois moins d'ATP que la
respiration cellulaire.110 Cela signifie que les cellules cancéreuses doivent
consommer beaucoup plus de glucose pour produire la même quantité
d'énergie.111-119 et par conséquent, elles produisent et libèrent de grandes
quantités d'acide lactique dans le microenvironnement tumoral.120-125
Outre les effets immunosuppresseurs126 et cancérigènes127,128 de l'acide
lactique, de grandes quantités d'acide lactique provoquent également une
augmentation de la fréquence respiratoire, appelée hyperventilation,129-132 ce
qui réduit rapidement les niveaux de dioxyde de carbone dans le corps.133-138
L'EXTRAORDINAIRE DÉCOUVERTE D'UN SCIENTIFIQUE
RUSSE D'ÉLITE
Alors qu'il menait des recherches de haut niveau pour les programmes
militaires, spatiaux et sportifs russes au sein du premier institut médical de
Moscou, le Dr Konstantin Pavlovich Buteyko (1923-2003), scientifique
médical d'élite, a affirmé avoir fait une découverte si importante qu'elle allait
bouleverser l'ensemble de la médecine moderne.139
Motivé par un intérêt intense pour les diagnostics médicaux sophistiqués,
le Dr Buteyko a utilisé des équipements et des installations de pointe pour
étudier les différences physiologiques et biochimiques entre les personnes
en bonne santé et les personnes malades. Après avoir recueilli des
données empiriques sur des centaines de patients, le Dr Buteyko a fait
l'extraordinaire découverte que toutes les personnes souffrant de maladies
chroniques avaient un point commun : un niveau de dioxyde de carbone
inférieur au niveau optimal.
La norme médicale de concentration de dioxyde de carbone dans le corps
humain est d'environ 5 % (ou 35-37 mm Hg).140,141 Le Dr Buteyko a constaté
que les personnes dont le taux de dioxyde de carbone était optimal ne
souffraient jamais de maladies chroniques et que plus la carence en dioxyde
de carbone était importante, plus l'état de santé général était mauvais.
Le Dr Buteyko a ensuite mis au point un système de respiration appelé
"méthode Buteyko", qui apprend aux patients à respirer moins profondément
et moins souvent pour augmenter leur taux de dioxyde de carbone et
améliorer leur état de santé. Des études ont confirmé que respirer moins
permet de normaliser les carences en CO2,142,143 et les statistiques montrent
que la méthode de respiration de Buteyko a aidé plus de 1 000 patients
souffrant d'asthme, d'hypertension ou de sténocardie à se rétablir
complètement depuis 1967.144 À ce jour, huit essais cliniques utilisant la
méthode Buteyko sur des patients humains souffrant d'asthme ont été menés
et, dans toutes les études, des réductions significatives des symptômes
asthmatiques et des besoins en médicaments des patients ont été
rapportées.145-152
La découverte radicale du Dr Buteyko et l'obsession qu'il en a eue l'ont fait
passer du statut de scientifique privilégié au sein du système soviétique à
celui de dissident médical. L'establishment médical ne voulait rien savoir
de sa
Les idées non conventionnelles et les obstacles à sa progression pour obtenir
l'acceptation officielle à chaque fois.
"On m'a traité de charlatan, de schizophrène et de fou furieux, entre autres",
explique le Dr Buteyko. "Ils ont essayé de m'empoisonner à trois reprises et
ont organisé deux accidents de voiture. On a tenté à plusieurs reprises de
m'interner dans un hôpital psychiatrique. Ils ont détruit physiquement mon
laboratoire, qui était unique au monde. Et tout cela parce que j'avais
découvert un levier que les patients pouvaient actionner pour se libérer de
leurs piles de pilules et d'interventions chirurgicales compliquées qui étaient
loin d'être sûres".153
Le fait que le Dr Buteyko ait publiquement condamné l'utilisation de
traitements médicamenteux et chirurgicaux - au motif que la plupart d'entre
eux accélèrent la perte de dioxyde de carbone et aggravent donc l'état de
santé des patients - est peut-être la raison pour laquelle les autorités sanitaires
se sont senties si menacées par lui et ont déployé tant d'efforts pour
supprimer sa découverte. Voyons si nous pouvons trouver d'autres preuves
pour étayer la conclusion du Dr Buteyko selon laquelle une carence en
dioxyde de carbone se produit dans tous les états pathologiques.
Des expériences scientifiques ont permis de déterminer que les personnes
souffrant d'une grande variété de maladies présentent une carence en
dioxyde de carbone, notamment les maladies cardiaques,154-162 le diabète,163-
167 l'asthme,168-171 LA BPCO,172-174 l'apnée du sommeil,175 la

mucoviscidose,176-182 troubles bipolaires,183 trouble panique,184 épilepsie,185 et


bien sûr, le cancer.186-187

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 2001, le médecin ukrainien Sergey Paschenko a mesuré la teneur en
CO2 de l'air expiré par 120 femmes atteintes d'un cancer du sein
métastasé. Le Dr Artour Rakhimov, qui a traduit l'étude du russe à
l'anglais, rapporte que "la valeur moyenne du CO2 en fin d'expiration
chez ces patientes atteintes d'un cancer était d'environ 2,9 %, alors que
la norme médicale officielle est d'environ 5,3 %, ce qui correspond à 40
mm Hg au niveau de la mer".187

Il est intéressant de noter que le Dr Rakhimov a présenté sur son site web un
graphique de données provenant d'un grand nombre d'études montrant que
les niveaux globaux de dioxyde de carbone dans les populations du monde
entier ont connu une baisse régulière et presque linéaire depuis les années
1920.188
En 2015, une équipe internationale de scientifiques dirigée par le Dr Darryl
Leong de l'université McMaster à Hamilton (Ontario) a analysé les dossiers
médicaux de près de 140 000 personnes âgées de 40 à 70 ans et a découvert
que la force de préhension de la main était un prédicteur remarquablement
précis de la mortalité toutes causes confondues, et même un prédicteur plus
précis des maladies cardiaques que la pression artérielle.189
Un certain nombre d'études similaires ont confirmé l'exactitude de la force de
préhension en tant que facteur prédictif de la mortalité toutes causes
confondues.190-193
À la lumière de ces résultats, une étude réalisée en 2016 par l'université
d'État de Winston-Salem, en Caroline du Nord, a révélé qu'au cours des 30
dernières années, la force de préhension des hommes et des femmes vivant
aux États-Unis - en particulier chez les jeunes - a diminué de 20 % en
moyenne.194 Ainsi, alors que de nombreuses personnes pensent que "les gens
vivent plus longtemps que jamais", compte tenu de la diminution des niveaux
de dioxyde de carbone et de la force de préhension des personnes au cours
des 100 dernières années, il semble beaucoup plus probable que ce soit le
contraire qui soit vrai.
Maintenant que nous avons montré comment la carence en CO2 peut être
causée et aggravée par l'acide lactique sécrété par les cellules cancéreuses, et
que nous avons fourni des preuves substantielles de la découverte
révolutionnaire du Dr Buteyko selon laquelle toutes les maladies chroniques
sont causées par une carence en dioxyde de carbone, vous vous demandez
peut-être : puisque l'oxygène et le dioxyde de carbone sont tous deux
déficients chez les personnes malades, quelle est la relation entre l'oxygène
et le dioxyde de carbone ?
MÉTABOLISME CELLULAIRE SAIN
Contrairement à une cellule cancéreuse, qui produit de l'ATP et de l'acide
lactique par le biais du métabolisme glycolytique, lorsqu'une cellule normale
subit une respiration cellulaire, elle génère non seulement de l'ATP, mais
aussi du dioxyde de carbone.

Le Dr Buteyko a qualifié le dioxyde de carbone de "principale source de


nutrition pour toute matière vivante sur terre" et ses effets physiologiques
sont doubles : Premièrement, le CO2 dilate les vaisseaux sanguins,
augmentant ainsi le flux sanguin.195-197 Deuxièmement, l'oxygène est
transporté dans la circulation sanguine par les globules rouges
(hémoglobine), et l e principal déclencheur de la libération de l'oxygène
par l'hémoglobine (l'effet Bohr) est le dioxyde de carbone.198-200 En d'autres
termes, sans CO2, l'oxygène ne peut pas pénétrer dans les cellules.
Cela a été confirmé par un certain nombre d'études portant sur les niveaux
d'oxygène dans différents tissus après une hyperventilation ; le manque de
CO2 provoque une hypoxie dans le cerveau,201-212 le cœur,213-217 le foie,218-220
les reins,214,220 la rate,214 le colon,221 et en fait dans tous les tissus du
corps.222,223
Ainsi, alors que l'acide lactique s'écoule constamment des cellules
cancéreuses, inhibant l'utilisation de l'oxygène et la respiration cellulaire, le
dioxyde de carbone s'écoule constamment des cellules saines, favorisant
l'utilisation de l'oxygène et la respiration cellulaire.
Examinons de plus près ce qui peut spécifiquement provoquer la
transformation d'une cellule en cancer.
COMPRENDRE LE DYSFONCTIONNEMENT MÉTABOLIQUE
Tout ce qui inhibe l'utilisation de l'oxygène par les cellules est, par
définition, cancérigène. Il existe deux façons spécifiques d'inhiber l'oxygène
cellulaire : la première est une carence nutritionnelle et la seconde est une
toxicité chimique.

1. DÉFICIT NUTRITIONNEL
Si le dioxyde de carbone est indispensable à l'entrée de l'oxygène dans les
cellules, un certain nombre d'autres nutriments sont essentiels à la production
d'enzymes clés qui alimentent la séquence des réactions chimiques au cours
du cycle de Krebs et de la phosphorylation oxydative. Les vitamines de la
série B sont les principaux nutriments qui agissent comme coenzymes pour la
respiration cellulaire. Elles comprennent la thiamine (B1), la riboflavine
(B2), la niacinamide (B3), l'acide pantothénique (B5), la pyridoxine (B6), la
biotine (B7) et le folate (B9).225
Étant donné que la respiration ne peut avoir lieu sans les enzymes produites
spécifiquement par ces nutriments, une carence en l'un d'entre eux peut
inhiber l'utilisation de l'oxygène et rendre une cellule cancéreuse. À l'inverse,
la mise à disposition de ces nutriments aux cellules cancéreuses peut inverser
la croissance du cancer.

Les aliments les plus riches en vitamines B sont les


coquillages (palourdes, huîtres, moules), le foie, le caviar, le
poulpe, le crabe, le homard, le bœuf, l'agneau, le poisson, le
fromage et les œufs.

Thiamine (vitamine B1) :


La thiamine est essentielle pour un certain nombre d'enzymes métaboliques
clés.226 mais celle sur laquelle nous allons nous concentrer est la pyruvate
déshydrogénase, qui est essentielle parce qu'elle relie la glycolyse au cycle
de Krebs.
Sans la thiamine et l'enzyme pyruvate déshydrogénase qu'elle produit, une
cellule est obligée de métaboliser en utilisant uniquement la glycolyse.227-229
Étant donné que la glycolyse augmente l'acide lactique, qui réduit le dioxyde
de carbone, et qu'une carence en dioxyde de carbone peut être observée dans
tous les états pathologiques, on peut s'attendre à une carence en thiamine
dans de nombreuses maladies, y compris le cancer.
Ces recherches ont été effectuées : De faibles niveaux de thiamine sérique
ont été significativement associés à la maladie de Parkinson,230,231 et
l'administration de thiamine aux patients atteints de la maladie de
Parkinson améliore leur fonction cérébrale et leur état général.231 La
carence en thiamine est également fréquente chez les patients souffrant de
maladies cardiaques, et l'administration de thiamine à ces patients améliore
leur fonction cardiaque.232-234
Un certain nombre d'études ont montré qu'une carence en thiamine est
fréquente chez les patients atteints de cancer et qu'elle est associée de
manière significative à la progression du cancer,237-243 En 1970, le Dr Otto
Warburg et ses collègues ont démontré qu'ils pouvaient induire un cancer
dans des cellules normales en les privant de thiamine.244
L'observation selon laquelle la thiamine peut réduire les concentrations de
lactate sérique228,229,235,236 est la preuve que les cellules commencent à utiliser
l'oxygène plus efficacement, et des scientifiques de Westminster, en
Californie, ont rapporté en 2013 qu'"une dose très élevée de thiamine produit
un effet inhibiteur de la croissance dans le cancer".237 En outre, des
chercheurs de l'université d'État du Kansas ont constaté q u e l 'activation
de la pyruvate déshydrogénase déclenchait l'apoptose des cellules
cancéreuses.245
Il est intéressant de noter que les pains, les céréales et les préparations pour
nourrissons aux États-Unis et dans de nombreux autres pays sont enrichis en
thiamine,246 On pourrait donc affirmer que les gens consomment
suffisamment de thiamine alimentaire, à une exception près : la plupart des
fabricants de produits alimentaires enrichissent les aliments en thiamine sous
la forme de mononitrate de thiamine,247 que les patients atteints de cancer ont
du mal à absorber248 et à la convertir249 Les patients atteints de cancer ont des
difficultés à absorber et à convertir la thiamine en une forme utilisable que
l'on trouve naturellement dans certains aliments, comme le foie,250 appelée
thiamine pyrophosphate. Le fait que la culture de cellules tumorales sur du
tissu hépatique de rat les fasse redevenir des cellules saines suggère que le
foie est un aliment important.
La thiamine peut également protéger de manière significative l'organisme
contre les médicaments chimiothérapeutiques hautement toxiques, ce qui
illustre à quel point ce seul nutriment peut être puissant - et à quel point il est
vital pour une cellule de subir un métabolisme oxydatif.251-254 Dans une
étude, un patient est devenu complètement aveugle des deux yeux à la suite
d'une chimiothérapie et, après avoir reçu de la thiamine par voie
intraveineuse pendant seulement trois jours, il a retrouvé la vue.
"L'amélioration symptomatique grâce à la thiamine a été rapide, avec une
amélioration de l'acuité visuelle à 20/200 OU en trois jours.255
2. TOXICITÉ CHIMIQUE
Les toxines environnementales peuvent également rendre les cellules
cancéreuses en interférant avec la production de ces mêmes enzymes
respiratoires critiques, soit en détruisant les nutriments nécessaires à leur
fabrication, soit en accélérant leur utilisation pour tenter de faire face à
l'agression toxique, ce qui conduit finalement à une carence.256,257
La cytochrome c oxydase est une enzyme respiratoire essentielle qui interagit
directement avec l'oxygène258 et catalyse la toute dernière étape du processus
de phosphorylation oxydative.259,260 Le nutriment nécessaire à la création de
cette enzyme est le cuivre261-263 et son activité est amplifiée par l'hormone
thyroïdienne.264

Les aliments les plus riches en cuivre sont les huîtres, le homard,
le crabe, les calmars, les œufs, le bœuf, l'agneau, le
poisson, les champignons et le chocolat.

"Des défauts dans l'expression de la cytochrome c oxydase induisent un


changement métabolique vers la glycolyse et la carcinogenèse", ont écrit des
scientifiques de l'Université de Pennsylvanie en 2015.265 Un déficit en
cytochrome c oxydase a également été impliqué dans la progression des
tumeurs.266
Il a été démontré qu'un certain nombre de toxines chimiques inhibent
l'activité de la cytochrome c oxydase, par exemple la chimiothérapie,267 le
cyanure,268-270 le monoxyde de carbone,271,272 le phosphure d'aluminium,273
les œstrogènes,274 sérotonine,275 endotoxine,276,277 aflatoxine B1,278 les rayons
UVB,279 rayons X,280,281 et surtout les acides gras insaturés "essentiels".282

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 1951, des chercheurs ont étudié l'impact des acides gras insaturés
"essentiels" (AGE) sur l'enzyme respiratoire cytochrome c oxydase. Les
résultats ont montré que les AGE inhibaient fortement l'activité de la
cytochrome c oxydase et que lorsque les rats étaient carencés en AGE,
l'activité de la cytochrome c oxydase et la respiration cellulaire étaient
significativement plus élevées que chez les rats normaux.282

Le fait que la cigarette inhibe l'activité de la cytochrome c oxydase et que


l'arrêt du tabac la restaure283 est un bon argument en faveur de l'arrêt du
tabac.
Il est intéressant de noter que la lumière du spectre rouge (longueur d'onde de
622 à 780 nm) et du spectre infrarouge proche (longueur d'onde de 700 nm à 1
mm) est absorbée par la cytochrome c oxydase et amplifie son activité.284-302
Cela explique pourquoi la saison des rhumes et des grippes survient à la
période de l'année où l'ensoleillement est le plus faible, et fournit un
mécanisme à l'origine des incroyables bienfaits curatifs des thérapies par la
lumière rouge et infrarouge ; l'amélioration des fonctions cognitives,303-305
accélération de la guérison,306 augmentation de la densité osseuse,307,308
augmentation de la testostérone,309 réduction de l'anxiété et de la dépression310
réduction de l'inflammation,311 réduction de l'acné,312 soulagement de la
douleur,314-318 et la repousse des cheveux,319 pour n'en citer que quelques-uns.
Le Dr John Harvey Kellogg a écrit dans son livre Light Therapeutics :

"Le métabolisme est incontestablement stimulé par l'action réflexe


des rayons lumineux sur les terminaisons nerveuses de la peau et
de la rétine... L'oxydation des tissus vivants est augmentée par
l'action de la lumière solaire. Chez l'homme comme chez l'animal,
il se dégage moins de gaz carbonique la nuit que pendant le même
nombre d'heures de lumière du jour".

L'oxyde nitrique est une autre toxine320 qui inhibe l'activité de la cytochrome
c oxydase en se liant directement à elle.321-323 De manière remarquable, la
lumière rouge et infrarouge est capable de dissocier l'oxyde nitrique de la
cytochrome c oxydase, ce qui permet à la respiration et à la production de
dioxyde de carbone de reprendre.324,325
REPENSER NOS PEURS FACE AU CANCER
Chaque jour, il semble que nous soyons inondés de l'idée que le cancer est
une sorte de terroriste biologique totalement étranger à notre corps et qui
essaie de nous tuer. Pourtant, d'après ce que nous avons appris jusqu'à
présent dans ce dernier chapitre, il semble que le cancer ne soit rien d'autre
qu'un ensemble de cellules qui ne reçoivent pas ce dont elles ont besoin pour
fonctionner correctement. Comme l'a dit le Dr Ray Peat, "l'industrie du
cancer est basée sur quelque chose d'autre que la science ou le bon sens".
Le passage métabolique des cellules à la glycolyse qui marque une cellule
cancéreuse - induit soit par une carence en nutriments, soit par une toxine
environnementale - provoque la fuite d'électrons radicaux libres de la chaîne
respiratoire, qui réagissent ensuite avec les graisses insaturées342 et finissent
par endommager les cellules.343-352 En d'autres termes, les cellules
cancéreuses ne sont pas simplement des cellules qui manquent de nutriments
; ce sont des cellules qui ont été blessées.
Le médecin, anthropologue, pathologiste, préhistorien, biologiste, écrivain,
éditeur et homme politique allemand Rudolph Virchow a été le premier à
remarquer que les tumeurs se forment généralement sur les sites de
blessures chroniques. Les tumeurs se développent si souvent à partir de
cicatrices ou d'anciennes blessures qu'en 1862, Virchow a suggéré que les
blessures antérieures étaient une condition préalable à la formation d'une
tumeur.353 En 2008, des chercheurs suisses ont reconnu les "similitudes
remarquables entre la réparation des plaies et le cancer",354 et au cours des
150 dernières années, des expériences ont révélé qu'il n'y a pratiquement
aucune différence entre une plaie et un cancer.355-364
Ainsi, lorsqu'un médecin regarde une image mammographique et pense voir
un cancer, il regarde en fait un ensemble de cellules blessées que le corps
essaie de guérir. Un cancérologue est formé pour répondre à une blessure
en utilisant des traitements qui en causent d'autres ; c'est pourquoi ce qu'un
médecin essaiera de vous faire s'il pense que vous avez un cancer est bien
plus effrayant qu'un diagnostic de cancer.
Cependant, contrairement à une plaie qui guérit bien, le processus de
guérison d'une tumeur est exagéré et prolongé ; une "surchauffe", comme l'a
dit Sir Alexander Haddow.354,365-367
L'inflammation chronique a été fortement associée au développement et à la
progression du cancer368-381 parce qu'une cellule enflammée est une cellule
blessée qui a perdu sa capacité à respirer ; elle est gonflée d'eau,382 produit de
l'acide lactique,383 et se divise rapidement pour tenter de se remplacer par une
nouvelle cellule fonctionnelle.384-385 -
les mêmes caractéristiques archétypales qu'une cellule cancéreuse. Les
cellules blessées et enflammées persistantes, comme les cellules d'une
tumeur, sont la preuve que l'organisme n'a pas été en mesure de réparer
correctement les dommages.
Qu'est-ce qui empêche donc le corps d'achever le processus de guérison dans
le cas d'une tumeur ? Pour répondre à cette question, nous nous tournons vers
l'embryon humain.
GUÉRISON SANS CICATRICE DE L'EMBRYON HUMAIN
Le contraire d'une plaie qui ne guérit pas est une plaie qui se régénère
rapidement et sans cicatrice. Observés pour la première fois dans les années
1970, les embryons et les fœtus de souris, de rats, de porcs, de singes et d'êtres
humains ont une remarquable capacité de cicatrisation. Lorsqu'ils sont blessés,
ils se réparent rapidement, sans cicatrice et "avec peu ou pas d'inflammation",
a écrit le Dr Traci Wilgus de l'université de l'Illinois en 2007.386-402 Pourtant,
malgré près de 50 ans de recherche, les chercheurs ne savent toujours pas
comment cette cicatrisation sans cicatrice se produit. En 2014, ils admettaient
que "les mécanismes exacts de la cicatrisation sans cicatrice des plaies fœtales
restent largement inconnus".386
En 1995, des chercheurs de l'université de Californie ont transplanté de la
peau de mouton adulte sur le dos d'agneaux fœtaux et ont observé que
"l'interface adulte-fœtus guérissait sans formation de cicatrice".403 suggérant
que quelque chose dans l'environnement embryonnaire/fœtal est responsable
de sa capacité de régénération.
Alors que le sang artériel d'une mère enceinte a une pression d'oxygène
d'environ 100 mm Hg, le sang qui transporte l'oxygène au fœtus par la veine
ombilicale a une pression d'environ 35 mm Hg.404-406 Cette faible pression
d'oxygène permet aux cellules du fœtus de retenir davantage de dioxyde de
carbone (effet Haldane), ce qui améliore l'oxygénation cellulaire et, à son
tour, nettoie le microenvironnement de la plaie et facilite la cicatrisation.407
Le Dr Peat a mentionné un autre facteur important dans la cicatrisation
embryonnaire : l'utérus et le placenta agissent comme des filtres qui laissent
passer très peu d'acides gras insaturés dans l'environnement du fœtus ; la
preuve en est que des études montrent que presque tous les nouveau-nés
sont déficients en acides gras "essentiels" à la naissance.408-412
"On sait que l'enfant n'est pratiquement pas malade dans le ventre de sa
mère : ce n'est qu'après la naissance qu'apparaissent les diathèses et toutes
les autres anomalies du métabolisme", a déclaré le Dr Buteyko lors d'une
conférence donnée à l'Université d'État de Moscou en 1969.413 "Après la
naissance, pendant les premières respirations, a-t-il poursuivi, il y a une
augmentation soudaine de l'oxygénation du sang et une chute soudaine du
CO2. Selon Buteyko, c'est la raison pour laquelle les bébés ont été
traditionnellement
étroitement emmaillotés et parfois même serrés sur une plaque de bois :
"La sagesse populaire comprenait que cet air, si toxique pour le nouveau-
né, nécessitait une adaptation progressive.
Il est intéressant de noter que les scientifiques qui étudient les tissus mous
buccaux d'humains et de porcs adultes ont découvert des capacités de
régénération rapides et sans cicatrices similaires ;414-
417 "La cicatrisation des plaies de la muqueuse buccale est plus rapide

que celle de la peau et des observations cliniques ont suggéré que les
plaies de la muqueuse cicatrisent rarement", ont écrit des chercheurs
canadiens de l'université de Colombie-Britannique en 2009.418
Tout comme les mécanismes à l'origine de la capacité de guérison sans faille
de l'embryon et du fœtus en développement restent un mystère dans la
littérature publiée, les scientifiques sont également déconcertés par cette
question. Un groupe de chercheurs s'intéressant à la génétique cellulaire des
tissus buccaux a fait l'observation utile suivante : "La différence frappante
entre ces tissus est l'inflammation transitoire et rapidement résolue dans les
plaies buccales par rapport à l'inflammation durable dans les plaies
cutanées."414
En 1971, des scientifiques de Boston (Massachusetts) ont mesuré les
niveaux d'oxygène dans la bouche humaine et ont constaté que la pression
d'oxygène était considérablement réduite.419 Tout comme l'embryon en
croissance dans l'utérus, les tissus mous de la bouche accumulent une
quantité accrue de dioxyde de carbone, ce qui stimule le métabolisme
oxydatif et donc une régénération rapide et sans cicatrice.
CELLULES SOUCHES ET PROCESSUS DE GUÉRISON
Si nous définissons la guérison comme la réparation ou le remplacement de
cellules défectueuses par des cellules fonctionnelles, alors le processus a
beaucoup à voir avec les cellules souches. Les cellules souches sont comme
l'équipe de secours de l'organisme ; chaque fois que des cellules sont
blessées, elles se dirigent vers le tissu lésé et réparent les dommages ou se
différencient en cellules nécessaires et servent de remplaçantes.386,420-431
La thérapie par cellules souches, qui consiste pour les médecins à prélever
des cellules souches dans la moelle osseuse ou le tissu adipeux des patients
et à les leur administrer, est présentée par les médias comme une innovation
médicale hautement sophistiquée, réservée à ceux qui peuvent s'offrir ce
luxe. L'ironie est que l'on vend au public quelque chose qui fait
normalement partie du processus de guérison du corps. "Il est bien établi que
la réparation des tissus dépend des cellules souches...", ont écrit des
chercheurs du Royaume-Uni en 2012.432
La différence entre une plaie qui guérit, comme les tissus mous de
l'embryon et de la bouche adulte qui guérissent rapidement et
parfaitement, et une plaie "cancéreuse" qui peine à cicatriser, réside dans
les conditions extracellulaires qui entourent la plaie lorsque les cellules
souches arrivent.
LES CELLULES SOUCHES RENCONTRENT LE
MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
Interleukine-8,433,434 facteur de croissance de l'endothélium vasculaire,435
facteur de croissance nerveuse,436 facteur de croissance des hépatocytes,437
oxyde nitrique438,439 et les œstrogènes440,441 sont quelques-unes des
substances libérées par les cellules blessées qui signalent le trafic de cellules
souches vers une plaie.
Normalement, les cellules souches entrantes devraient repeupler les tissus qui
ont été endommagés ou perdus, mais comme les cellules souches réagissent
aux signaux de leur environnement immédiat, des substances anormales dans
le microenvironnement de la tumeur leur envoient de mauvaises instructions
et les empêchent d'accomplir leur tâche,442-445 les substances anormales
présentes dans le microenvironnement tumoral envoient des instructions
erronées et les empêchent d'accomplir leur tâche. Par exemple, la présence de
métaux lourds toxiques comme l'arsenic ou le cadmium dans le
microenvironnement tumoral transformera les cellules souches entrantes en
cellules cancéreuses.446,447 En outre, toutes les substances présentes dans le
microenvironnement tumoral des patients cancéreux non traités favorisent
également la carcinogenèse. Ainsi, tout comme les carcinogènes chimiques
peuvent induire un dysfonctionnement métabolique dans les cellules souches
qui arrivent, le large éventail d'autres substances de stress et d'inflammation
présentes dans le microenvironnement tumoral déclenche également la
glycolyse aérobie.313,504,869-881

"Le cancer, la maladie, est bien plus qu'un défaut cellulaire. La


plupart des cellules d'une tumeur sont tellement défectueuses
qu'elles sont en train de mourir, et dans ce processus, elles
recrutent des cellules de remplacement, qui subissent les mêmes
conditions dommageables. Les conditions extracellulaires locales
et régionales, ainsi que l'état de l'hôte, sont tout aussi essentiels à
la maladie que les mitochondries défaillantes".
- Dr. Raymond Peat

Alors que de nombreuses personnes pensent que la croissance des tumeurs


est due à la division rapide des cellules tumorales, des chercheurs écossais
ont fait une découverte remarquable en 1972 qui a révélé un processus
totalement différent. En utilisant des microscopes électroniques dans leur
laboratoire de l'université d'Aberdeen, Andrew H. Wyllie et ses collègues ont
constaté que le taux de mort cellulaire dans les tumeurs était de 1,5 %.
et que la division cellulaire ne peut représenter à elle seule que moins de 5
% des cellules présentes dans une tumeur en croissance.448-450
Comment expliquer les 95 % de cellules restantes dans une tumeur ?
Lorsque les conditions entourant une blessure sont défectueuses, les cellules
souches entrantes sont immédiatement blessées et recrutent d'autres cellules
souches qui sont également blessées. Lorsque cet afflux chronique de
cellules souches et ce taux élevé de mort cellulaire se poursuivent, les
cellules - vivantes et mortes - commencent à s'accumuler dans la région
lésée, formant ce que l'on appelle communément une tumeur. "Les blessures
recrutent ces cellules du follicule sur le site de la blessure, [...] donnant
naissance à des tumeurs superficielles de type CCB [carcinome
basocellulaire]. Ces résultats démontrent que les tumeurs de type BCC
peuvent provenir de cellules souches folliculaires et fournissent une
explication à l'association entre la blessure et la tumorigenèse", ont écrit des
scientifiques de l'Institut de recherche cardiovasculaire de l'Université de
Californie en 2011.451
Ces découvertes relativement récentes - selon lesquelles un flux constant de
cellules souches est responsable de la formation, de la croissance et de la
métastase des tumeurs - ont été confirmées de manière si approfondie que
même les spécialistes du cancer les ont reconnues.452-458 que même
l'establishment du cancer les a reconnues ; sauf qu'ils les ont adaptées à leur
théorie imaginaire du "croque-mitaine mutant" du cancer, affirmant que les
"cellules souches cancéreuses" sont les véritables "méchants" qui doivent être
"éradiqués" au cours de la thérapie anticancéreuse. Le fait que des
scientifiques suggèrent de tuer les cellules réparatrices de l'organisme pour
traiter le cancer témoigne d'une étonnante méconnaissance de la maladie.459-
474

Nous avons vu ce qu'il advient des tumeurs lorsque des médicaments


comme l'orange, le bicarbonate de sodium et l'huile de coco normalisent le
microenvironnement tumoral. Ce sont précisément ces modifications qui
permettent aux cellules souches homologues de se développer.
de réparer les dommages et de se différencier en cellules de remplacement
saines, comme elles le font dans un embryon blessé.
LES CELLULES SOUCHES RENCONTRENT LE
MICROENVIRONNEMENT EMBRYONNAIRE
Au cours du processus de différenciation d'une cellule souche en un type de
cellule spécifique, certains changements métaboliques clés ont lieu : le
nombre de mitochondries augmente, la cellule commence à consommer
plus d'oxygène et à produire plus d'énergie grâce à l'activation du
métabolisme aérobie, plus efficace.475 "La différenciation cellulaire est
associée à une augmentation du contenu et de l'activité des mitochondries
et à un changement métabolique vers une activité accrue de la
phosphorylation oxydative.476 En d'autres termes, un environnement qui
favorise la respiration cellulaire est essentiel à la réussite de la
différenciation des cellules souches.477-479
Lorsqu'une équipe de scientifiques internationaux a ajouté des cellules
souches embryonnaires au sérum sanguin de patients cancéreux, les cellules
se sont transformées en cellules cancéreuses,480 et inversement, des
expériences menées dès 1959 ont démontré que l'implantation de cellules
cancéreuses dans des embryons de souris, de poisson zèbre et de poulet les
faisait redevenir des cellules saines et capables de respirer.481-492 "En effet,
notre groupe et d'autres ont élucidé la capacité unique des
microenvironnements embryonnaires à normaliser les cellules agressives de
mélanome vers un phénotype mélanocytaire plus bénin", ont écrit en 2013
des scientifiques américains de l'école de médecine Feinberg de l'université
Northwestern.493
Les niveaux élevés de dioxyde de carbone dans un fœtus ou un embryon - en
plus d'amener rapidement l'oxygène dans les cellules et d'abaisser
pratiquement tous les facteurs de stress et d'inflammation dans le
microenvironnement de la blessure908-925 - inhibent puissamment la
production de radicaux libres en permettant aux cellules d'oxyder
complètement le glucose pour obtenir de l'énergie (en empêchant la fuite
d'électrons "radicaux libres" de la chaîne de transport) et en empêchant les
réactions radicalaires accidentelles de se produire dans le sang, par exemple
en impliquant des graisses insaturées et des métaux lourds tels que le fer.494-
501 "Les résultats témoignent du fait que le CO2 est un puissant inhibiteur de

la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) par les cellules..."502


Grâce à cet environnement embryonnaire incroyablement nourrissant et riche
en CO2, un embryon est capable de résister à une exposition à 10 fois plus de
toxines chimiques qu'un adulte.503
Après avoir découvert que l'inflammation dans la cicatrisation des plaies
chez le fœtus est minime et se résorbe rapidement,364,505 les scientifiques qui
ont étudié de plus près l'environnement de la plaie fœtale/embryonnaire ont
observé des niveaux réduits de cytokines pro-inflammatoires, l'interleukine-
1,386 interleukine-6,505 interleukine-8,506 le facteur de nécrose tumorale
alpha,386 facteur de croissance tumorale bêta507 et de prostaglandines.508 Le
facteur de croissance tumorale bêta (TGFb), absent dans les plaies fœtales et
abondant dans les micro-environnements tumoraux, reprogramme
métaboliquement les cellules pour qu'elles passent à la glycolyse aérobie
(effet Warburg).509
La plupart des médiateurs inflammatoires présents dans le
microenvironnement "défectueux" d'une tumeur et absents de
l'environnement de la plaie fœtale "à cicatrisation parfaite" - interleukine-6,
interleukine-8, facteur de croissance tumorale bêta et prostaglandines -
peuvent tous être induits par un seul constituant alimentaire : les graisses
insaturées.510-515
CANCER ET SYSTÈME IMMUNITAIRE
En 1909, le médecin et scientifique allemand Paul Erhlich a proposé pour la
première fois l'existence d'un système de "surveillance" immunitaire dans
l'organisme, capable d'éliminer les cellules transformées avant qu'elles ne se
manifestent cliniquement.535,536 Depuis, l'existence de ce système a été
confirmée et l e s scientifiques ont mis en évidence un lien constant entre le
dysfonctionnement du système immunitaire et le développement du cancer,
tant chez la souris que chez l'homme.537-542 et chez l'homme.543-550 La
recherche épidémiologique a conclu que "les populations immunodéprimées
connaissent des taux de cancer plus élevés que prévu".551
En 1974, le Dr George Friou, immunologiste américain, a déclaré que la
formation d'un cancer n'est pas rare et que les défauts cellulaires sont
surmontés par un système immunitaire fonctionnel avant qu'ils ne se
transforment en tumeurs malignes reconnaissables.552 En 2011, une équipe de
recherche italo-américaine a écrit : "Les cancers microscopiques occultes
sont extrêmement fréquents dans la population générale et sont maintenus
dans un état dormant grâce à un équilibre entre la prolifération et la mort des
cellules et à une surveillance immunitaire intacte de l'hôte".553
Il a été démontré que le rire renforce le système immunitaire des patients
atteints de cancer554 et de diminuer le risque de maladies cardiaques.555
Il a été démontré qu'un exercice régulier d'intensité modérée renforce le
système immunitaire.556,557 et réduit le risque de cancer,558-561 tandis que les
exercices d'endurance ou d'intensité excessive, qui augmentent tous deux de
manière significative la production d'acide lactique562-564 et provoquent une
perte de dioxyde de carbone par hyperventilation,565 ont montré qu'ils
nuisaient à la fonction immunitaire.566-570
Depuis des décennies, l'huile végétale (graisse insaturée) est reconnue
comme un médicament capable d'affaiblir le système immunitaire.571-577 En
fait, les graisses insaturées sont si puissamment immunosuppressives qu'elles
ont été utilisées spécifiquement pour désactiver l e système immunitaire
des patients ayant subi une greffe de rein, afin d'empêcher leur organisme de
rejeter le tissu étranger.578-580 Les graisses insaturées agissent notamment en
réduisant la taille du thymus, un organe essentiel à la fonction immunitaire
;581 Elles tuent aussi directement les globules blancs, qui constituent la partie
la plus importante du système immunitaire.582
HORMONE THYROÏDIENNE, CHOLESTÉROL ET CANCER
L'hormone thyroïdienne est un composant essentiel de la respiration cellulaire
; sans elle, l'utilisation de l'oxygène et la production de dioxyde de carbone
par les cellules ne peuvent avoir lieu.583-588 L'hormone thyroïdienne exerce
deux actions principales : Premièrement, elle active rapidement la
respiration,661-666 Deuxièmement, quelques jours après l'injection de l'hormone
thyroïdienne, celle-ci stimule la biogenèse de mitochondries supplémentaires
à l'intérieur de la cellule.
cellules.667-672
L'hormone thyroïdienne est également utilisée par l'organisme pour produire
des hormones stéroïdiennes, qui comptent parmi les défenseurs les plus
puissants contre le cancer et les maladies en général. Ces hormones
comprennent la prégnénolone, la progestérone, la DHEA et la testostérone, qui
semblent toutes avoir des effets anti-stress, anti-inflammation et anti-cancer
similaires, médiés par l'activation du métabolisme oxydatif. 589-602,673 La
production de ces hormones commence par la conversion du cholestérol en
prégnénolone par l'hormone thyroïdienne, puis la prégnénolone peut être
convertie en tous les autres stéroïdes. Il est essentiel de comprendre que sans
une quantité suffisante de cholestérol et d'hormones thyroïdiennes, aucune de
ces hormones stéroïdiennes ne peut être produite.
Troubles de la mémoire,604,605 une augmentation des comportements agressifs
et des suicides,606-608 et une augmentation de la mortalité due aux maladies
cardiovasculaires,609-612 d'accidents vasculaires cérébraux et de cancers,613-616
sont autant de conséquences d'un manque de cholestérol. Le poids des
preuves montrant les effets néfastes d'un faible taux de cholestérol est
récemment devenu si titanesque qu'en 2015, la FDA a complètement inversé
sa position sur le cholestérol - une position tenue depuis plus de 50 ans - en
supprimant officiellement la "limite supérieure" de la consommation de
cholestérol. En d'autres termes, il n'y a pas de quantité de cholestérol
alimentaire qui soit mauvaise pour la santé.603
Dans cette optique, l'un des principaux arguments avancés pour convaincre le
public du caractère "essentiel" des graisses insaturées est qu'elles inhibent
puissamment la synthèse du cholestérol LDL.617-620 "Les régimes riches en
acides gras oméga-3 dérivés d'huiles de poisson réduisent les concentrations
plasmatiques de lipoprotéines de faible densité (LDL) et de lipoprotéines de
très faible densité chez l'homme".621 Si le cholestérol était mauvais pour la
santé, sa réduction serait une bonne chose, mais la recherche est
exceptionnellement claire sur le fait que l'inhibition de la synthèse du
cholestérol par la consommation de graisses insaturées (ou de toute autre
forme de graisse insaturée) n'a pas d'effet sur le cholestérol.
(par exemple, les médicaments à base de statines) conduiront finalement au
cancer et à d'autres maladies dégénératives.

Toute personne préoccupée par un taux de cholestérol élevé doit


savoir que cette situation a longtemps été associée à une déficience
de la thyroïde (hypothyroïdie).622-648 "L'hormone thyroïdienne est
nécessaire à l'utilisation et à l'élimination du cholestérol, de sorte
que le cholestérol est susceptible d'être augmenté par tout ce qui
bloque la fonction thyroïdienne", a écrit le Dr Peat.
Supplémentation avec un supplément thyroïdien desséché (dry
(glande thyroïde en poudre pressée en comprimé) peut être utilisé
pour convertir le cholestérol en hormones précieuses.

Depuis des décennies, le Dr Peat affirme que les graisses insaturées, qui
comprennent toutes les huiles liquides à température ambiante, à
l'exception de l'huile d'olive (qui contient environ 11 % de graisses
insaturées), sont de puissants inhibiteurs de la fonction thyroïdienne.650),
sont de puissants inhibiteurs de la fonction thyroïdienne.649
Les huiles insaturées font obstacle à l'hormone thyroïdienne à tous les
niveaux - y compris sa sécrétion par la glande thyroïde,651 son transport dans
le sang,652 sa conversation dans le foie,653 son absorption par les tissus654 et
son utilisation à l'intérieur des cellules.655 Cela explique pourquoi les régimes
riches en acides gras insaturés "essentiels" favorisent la prise de poids et
pourquoi les animaux déficients en graisses insaturées sont plus maigres et
ont des taux métaboliques plus élevés, ce qui signifie qu'ils produisent plus
d'énergie et de dioxyde de carbone en raison d'une activité métabolique
oxydative accrue.656-660
En résumé : l'hormone thyroïdienne et les hormones stéroïdiennes
antivieillissement qu'elle produit sont essentielles à la respiration cellulaire.
L'hormone thyroïdienne et le cholestérol sont tous deux essentiels à la
production de ces hormones, et les acides gras insaturés inhibent
puissamment la synthèse de l'hormone thyroïdienne et du cholestérol.
CO2, GRAISSES INSATURÉES ET VIEILLISSEMENT
Puisque notre vie commence dans l'utérus avec une santé extraordinaire -
caractérisée par des niveaux optimaux de dioxyde de carbone - et se termine
par une maladie, caractérisée par u n e carence en dioxyde de carbone, il
est logique que le dioxyde de carbone diminue progressivement avec l'âge.
Il y a une autre chose très importante qui se produit avec l'âge.
"Nous avons effectué une revue systématique de la littérature des études
rapportant la concentration de LA [Acide linoléique/oméga-6/graisse
insaturée] dans le tissu adipeux sous-cutané de cohortes américaines. Nos
résultats indiquent que l'AL du tissu adipeux a augmenté de 136 % au cours
du dernier demi-siècle et que cette augmentation est fortement corrélée à
une augmentation de l'apport alimentaire en AL au cours de la même
période", ont rapporté des chercheurs américains en 2015.516
Ce n'est pas une coïncidence si, avec l'âge, la diminution des niveaux de
dioxyde de carbone s'accompagne directement d'une accumulation accrue
d'acides gras insaturés dans nos tissus.516-526
Les scientifiques ont découvert que l'activité de l'enzyme cytochrome c
oxydase (et donc la production de dioxyde de carbone) chez les rats diminue
également avec l'âge,527,528 tandis que la cardiolipine, un lipide mitochondrial
majeur qui interagit directement avec la cytochrome c oxydase et joue un rôle
central dans la respiration cellulaire, 529-532 devient de plus en plus
insaturée.533 L'alimentation de rats âgés avec de l'huile d'arachide hydrogénée
(100 % de graisses saturées) a "complètement restauré" l'activité des
enzymes respiratoires dans leurs muscles "à 80 % de la valeur observée dans
les muscles d'animaux jeunes".534
En résumé : le vieillissement est une conséquence de la réduction des
niveaux de dioxyde de carbone dans l'organisme, causée principalement par
l'accumulation accrue d'acides gras insaturés alimentaires dans les tissus de
l'organisme.
LE PRINCIPAL CARBURANT D'UNE TUMEUR
Découvert il y a près de 100 ans par le médecin britannique Philip
Randle,690 l'effet Randle décrit l'observation selon laquelle, à l'instar d'un
interrupteur "on" et "off", le fait d'avoir plus de glucose (sucre) que de
graisse en circulation dans le sang incite les cellules à métaboliser le sucre
plutôt que la graisse, et réciproquement, le fait d'avoir plus d'acides gras
dans le sang incite les cellules à métaboliser la graisse plutôt que le
sucre.691
Si les cellules cancéreuses consomment initialement de grandes quantités de
sucre, une fois que la circulation sanguine manque de sucre (hypoglycémie),
les muscles sont catabolisés en acides aminés et les graisses sont mobilisées à
partir des réserves de graisse, ce qui inhibe l'utilisation du glucose (effet
Randle) par les cellules - les cellules tumorales dépendent donc
principalement des graisses et des protéines pour l'énergie.692-696

L'effet Randle explique également le métabolisme d'une personne


diabétique. Comme dans toutes les maladies, un stress excessif a
mobilisé des acides gras dans la circulation sanguine, empêchant
l'organisme d'utiliser le glucose. Cette situation est tellement
similaire à ce qui se passe chez une personne atteinte d'un cancer
que l'association entre le diabète et le cancer a été qualifiée de
"voie à double sens".697-704

Outre l'augmentation chronique des hormones de stress, le métabolisme des


graisses et des protéines a les effets négatifs suivants : le métabolisme des
graisses produit moins de dioxyde de carbone (par unité d'oxygène
consommée),964-966 et le métabolisme des protéines entraîne la production
d'ammoniaque, "une substance hautement toxique".705 qui favorise la
glycolyse et augmente la production d'acide lactique.706-708
L'hypoglycémie, causée par le jeûne, la famine, l'absence de glucides
alimentaires ou l'exercice physique (à moins qu'une quantité suffisante de
sucre ne soit consommée pendant l'exercice), stimule le même
métabolisme de stress que celui d'une personne atteinte d'un cancer. Cela
explique pourquoi la plupart des crises cardiaques surviennent tôt le
matin,882 après un "jeûne" pendant la nuit.
En 2017, des chercheurs de l'Institut des sciences et technologies de
Barcelone, en Espagne, ont étudié le métabolisme des cellules cancéreuses et
ont découvert que le cancer
Le développement des métastases repose sur une molécule unique, appelée
CD36, dont la fonction est de permettre aux cellules d'absorber les graisses.
"L'utilisation d'anticorps neutralisants pour bloquer CD36 entraîne une
inhibition presque complète des métastases", ont-ils rapporté.709 Cette étude
indique que la graisse est nécessaire à la formation de métastases
cancéreuses.
Un an avant cette étude, des chercheurs espagnols ont fait une découverte
tout aussi remarquable : la capacité des cellules cancéreuses à croître et à
proliférer dépend exclusivement de la graisse, qu'ils ont appelée le "talon
d'Achille" du cancer.710
Les expériences sur les animaux ont montré que les régimes riches en
graisses, quels qu'ils soient, augmentent la fréquence des cancers, mais que
c'est le type de graisse qui en détermine l ' ampleur ;711-723 "Les huiles
végétales polyinsaturées favorisent la cancérogenèse plus efficacement que
les graisses saturées.724 "En général, des niveaux alimentaires élevés de
graisses insaturées (par exemple, l'huile de maïs, l'huile de graines de
tournesol) stimulent davantage ce processus tumorigène que des niveaux
élevés de graisses saturées (par exemple, le suif de bœuf, l'huile de noix de
coco).725
En outre, plus le degré d'insaturation est élevé, plus la graisse est
cancérigène.726-731

REGARDER DE PLUS PRÈS...


En 1998, des chercheurs néerlandais de l'université d'Amsterdam ont
divisé des rats en trois groupes et les ont nourris soit avec un régime
pauvre en graisses, soit avec un régime à base d'huile de poisson
(oméga-3), soit avec un régime à base d'huile de carthame (oméga-6),
trois semaines avant d'injecter des cellules cancéreuses du côlon dans
leurs veines pour induire des tumeurs. "Trois semaines après la
transplantation des tumeurs, le régime à base d'huile de poisson et le
régime à base d'huile de carthame avaient induit respectivement 10 et 4
fois plus de métastases (nombre) et plus de 1000 et 500 fois plus de
métastases (taille) que dans le foie des rats soumis au régime pauvre en
graisses."729
En 1994, des chercheurs de l'université de Géorgie ont comparé les effets
d'un régime riche en huile de poisson (oméga-3) et d'un régime riche en
huile de maïs (oméga-6) sur des rats. Dans le groupe de rats nourris aux
oméga-3 - les graisses les plus insaturées que l'on trouve dans la nature -
les chercheurs ont constaté la plus forte augmentation du stress
oxydatif.730 - les chercheurs ont constaté la plus forte augmentation du
stress oxydatif : "Le régime oméga-3 a montré une augmentation de 675
% de l'oxydation basale, une augmentation de 2624 % de l'auto-
oxydation et une augmentation de 4244 % de l'oxydation catalysée par
l'ascorbate de fer par rapport au régime oméga-6 dans les homogénats de
tissus mammaires".731
En 1987, le Dr Leonard Sauer et ses collègues ont étudié les effets d'un
jeûne prolongé sur la croissance des tumeurs chez les rats. Les chercheurs
ont constaté que la croissance des tumeurs augmentait
proportionnellement à la disponibilité des graisses libérées des réserves,
ce qui corrobore l'idée que la croissance des tumeurs dépend des
graisses.732
Voici le clou du spectacle : aucune tumeur ne s'est développée chez les
jeunes rats, mais seulement chez les rats adultes, ce qui signifie que les
graisses jugées essentielles à la croissance des tumeurs étaient principalement
insaturées. En d'autres termes, les graisses insaturées ne sont pas seulement
le principal carburant de la croissance tumorale, mais une tumeur ne peut
exister sans elles.
Des scientifiques de l'université du Wisconsin ont nourri des rats pendant 6
mois avec un régime contenant 5 % d'huile de maïs. 80 % des rats ont
développé des tumeurs. Lorsqu'ils les ont nourris avec de l'huile de coco
hydrogénée, contenant 100 % de graisses saturées, aucune tumeur du foie
ne s'est développée. "L'apport des acides gras de l'huile de coco hydrogénée
a réduit à zéro l'incidence des hépatomes".733
Chez des rats ayant subi une induction chimique du cancer du pancréas, après
4 mois, "le nombre de tumeurs grossièrement visibles a augmenté de manière
significative à mesure que la teneur en AGE [acides gras essentiels] du
régime alimentaire augmentait".734 et un certain nombre d'études ont montré
que la tumorigenèse ne pouvait être induite que si une certaine quantité de
graisses insaturées était incluse dans le régime alimentaire ;735-737 confirmant
ainsi ce que le Dr Peat affirme avec audace et de manière répétée depuis des
décennies :

"Le cancer ne peut exister que s'il y a des acides gras insaturés
dans l'alimentation.
- Dr. Raymond Peat
LA RÉACTION D'AUTO-AMPLIFICATION DU STRESS
En cas de danger de mort, le stress peut nous sauver la vie en nous aidant à
échapper physiquement au danger ; mais dans le monde moderne, où le stress
est déclenché plus fréquemment, il peut finir par entraîner la maladie et la
mort.
Lors d'une réponse au stress, les hormones de stress sont libérées pour
décomposer les tissus musculaires et adipeux afin d'obtenir un carburant
d'urgence. Selon la composition des graisses libérées dans la circulation
sanguine - qui dépend entièrement des aliments que nous avons choisi de
manger au cours de notre vie - deux réactions diamétralement opposées
peuvent se produire.
Graisses saturées
Lorsque des acides gras libres principalement saturés pénètrent dans notre
circulation sanguine en cas de stress, ils sont oxydés pour produire de
l'énergie et empêchent en même temps la production d'hormones de stress
supplémentaires ;674-677 ce qui met rapidement fin à la réaction de stress une
fois la situation stressante terminée.
Graisses insaturées
Lorsque des acides gras libres principalement insaturés pénètrent dans
notre circulation sanguine en cas de stress, ils sont oxydés pour produire
de l'énergie et déclenchent en même temps, en raison de leur toxicité, la
production d'hormones de stress supplémentaires,678-684 qui entraînent la
libération de plus d'acides gras libres insaturés, ce qui provoque la
production de plus d'hormones de stress, dans un cercle vicieux.
"Divers indices contextuels et dérivés des cellules tumorales alimentent
constamment ce circuit vicieux qui entretient l'inflammation et favorise la
prolifération, l'angiogenèse, l'invasion et finalement les métastases", ont écrit
des scientifiques de l'école de médecine de l'université d'Athènes en 2013.689
Si nos tissus sont composés essentiellement de graisses saturées, notre
réaction au stress s e r a autolimitée, mais si nos tissus sont composés
essentiellement de graisses insaturées, notre réaction au stress s'amplifiera
d'elle-même ; et lorsque la réaction au stress qui s'amplifie d'elle-même
dépasse la capacité de l'organisme à y faire face, le stress ne sera jamais
désactivé, et le cancer et les maladies apparaîtront.
INTERROMPRE LE CERCLE VICIEUX DU STRESS
Chaque fois que des molécules hautement réactives, comme les acides gras
libres insaturés, sont placées dans un environnement riche en oxygène, les
deux réagissent et les particules de graisse sont décomposées en fragments
toxiques. Et lorsque la température de cet environnement riche en oxygène
augmente, ces réactions sont renforcées ; ainsi, entre l'excès toxique
d'oxygène dans l'air que nous respirons et les émissions de gaz à effet de
serre, il n'y a qu'un pas.738,739 et nos températures corporelles relativement
élevées, le corps humain est un milieu idéal pour que ces réactions
oxydatives se produisent.
Les prostaglandines sont une catégorie de produits de dégradation
(métabolites), issus de l'oxydation de l'acide arachidonique (oméga-6), une
graisse insaturée fortement impliquée dans la croissance et la progression du
cancer.740-748 Les chercheurs qui étudient les graisses alimentaires ont suggéré
que les prostaglandines pourraient être la raison sous-jacente pour laquelle les
graisses insaturées favorisent la formation de tumeurs alors que les graisses
saturées ne le font pas.711
Les prostaglandines peuvent également expliquer, du moins en partie,
pourquoi l'alimentation des porcs contenant des graisses insaturées, qui est
une pratique courante dans les élevages conventionnels de porcs, nuit à leur
fonction pulmonaire,759 ou pourquoi les maladies cardiaques peuvent être
provoquées par la consommation de graisses insaturées et évitées par l'ajout
de beurre de cacao (graisses saturées) au régime alimentaire.760
La stimulation directe du cortisol677-684 et des œstrogènes685-688 par les acides
gras insaturés ainsi que les prostaglandines produites à partir de ces derniers
sont probablement les trois facteurs clés qui entretiennent le cercle vicieux
du stress et du microenvironnement tumoral toxique qui empêche les cellules
souches de réparer une blessure tumorale.
Même si nos tissus regorgent d'acides gras insaturés, tant qu'ils ne pénètrent
pas dans notre circulation sanguine, aucun de ces effets négatifs ne se
produira. Par conséquent, trouver des moyens d'empêcher les acides gras
insaturés de pénétrer dans notre circulation sanguine - afin qu'ils puissent
être détoxifiés en toute sécurité de nos tissus par le foie - est la stratégie la
plus importante pour interrompre le cercle vicieux du stress qui entretient
une tumeur.
CONSIDÉRATIONS DIÉTÉTIQUES
Étant donné que les acides gras insaturés peuvent pénétrer dans la
circulation sanguine par des sources exogènes (en les mangeant) ou
endogènes (en les libérant des tissus en cas de stress), la première étape de la
guérison d'une tumeur (ou de la prévention d'une tumeur) consiste à réduire
la consommation de graisses insaturées ou, idéalement, à les éliminer
complètement de l'alimentation.
Après avoir induit des tumeurs chez des souris et amplifié leur taille en les
nourrissant avec des régimes à base d'huile de maïs riche en matières grasses,
les chercheurs ont changé les souris pour des régimes sans matières grasses et
après 20 semaines, les tumeurs ont régressé chez environ la moitié des rats, et
dans certains cas, ont complètement disparu.761
Dans l'intérêt de la prévention du cancer, une stratégie recommandée par le
Dr Peat pour protéger l'organisme lors d'un repas au restaurant ou d'un
repas contenant des graisses insaturées est la supplémentation en vitamine
E, probablement sur la base de preuves montrant que la vitamine E réduit la
peroxydation des lipides causée par les graisses insaturées,762-764 ce qui
signifie essentiellement qu'elle les sature.

Bien que la consommation de graisses saturées comme l'huile de


coco puisse diluer la teneur en graisses insaturées dans le sang
d'un patient atteint d'un cancer et interrompre avec succès la
réponse au stress, même l'huile de coco contient environ 3 % de
graisses insaturées, de sorte qu'un régime sans graisses pourrait
être une meilleure stratégie. L'huile de coco hydrogénée, en
revanche, serait un excellent médicament pour les patients atteints
de cancer, car elle ne contient pas d'acides gras insaturés
inhibiteurs.

Nous avons déjà établi que les oranges, l'huile de coco et le bicarbonate de
soude inhibent les œstrogènes, le cortisol et les prostaglandines - ce qui
suggère qu'ils inhibent le mouvement des acides gras libres dans le sang
(lipolyse) - et il existe un médicament en particulier qui peut être utilisé en
conjonction avec ces aliments pour inhiber la lipolyse probablement plus
efficacement que n'importe quelle autre substance connue.
MÉDECINE DU CANCER
L'enzyme responsable de la production de prostaglandines, qui est fortement
exprimée dans les sites d'inflammation, comme les plaies et les tumeurs,741,743-
746,765-770 est appelée COX-2 (cyclooxygénase-2).771 "La cyclo-oxygénase-2 est

fréquemment surexprimée dans de nombreux cancers et joue un rôle


fonctionnel dans la pathogenèse des tumeurs. Elle représente donc une cible
importante pour l'intervention pharmaceutique", écrivent des chercheurs
suisses de l'Institut de biologie cellulaire de Zurich.354
Les médicaments qui inhibent l'enzyme COX-2 se sont révélés efficaces pour
prévenir le cancer, notamment en réduisant de 40 à 50 % l'incidence du
cancer colorectal chez les personnes prenant des inhibiteurs de la COX-2 (ce
qui a été directement attribué à la diminution des prostaglandines) et en
réduisant la croissance des tumeurs existantes, tant chez l'animal que chez
l'homme.742-744,775-782 Et comme les prostaglandines sont l'un des mécanismes
par lesquels les graisses insaturées neutralisent le système immunitaire, tout
ce qui inhibe la COX-2 aura un effet bénéfique sur le système
immunitaire,783-788 tout ce qui inhibe la COX-2 stimulera également le
système immunitaire.785
Il est intéressant de noter que tous les médicaments classés comme
inhibiteurs de la COX-2, par exemple l'acétaminophène, l'ibuprofène, etc., se
sont révélés extrêmement toxiques et augmentent le risque de maladie
cardiaque, à l'exception d'un seul.
ASPIRINE
Composée d'acide acétique (présent dans le vinaigre) et d'acide salicylique
(présent dans l'écorce de saule, les fruits et les légumes789), l'aspirine (acide
acétylsalicylique) est un médicament sûr et peu coûteux qui peut inhiber
efficacement l'enzyme COX-2.
Il y a des milliers d'années, les anciens Égyptiens utilisaient l'extrait d'écorce
de saule pour aider les mères à supporter les douleurs de l'accouchement,790
et ce même médicament est encore largement utilisé aujourd'hui pour les
mêmes raisons et bien d'autres encore.
En 2016, après avoir analysé les preuves scientifiques disponibles, le groupe
de travail américain sur les services préventifs a officiellement commencé à
recommander l'aspirine quotidienne à faible dose pour les personnes âgées de
50 à 69 ans afin de prévenir les maladies cardiaques, les accidents vasculaires
cérébraux et le cancer.791 Même le directeur intérimaire de l'Institut national
du cancer des États-Unis, le Dr Douglas Lowy, a publiquement approuvé
l'utilisation d'une faible dose quotidienne d'aspirine comme mesure
préventive contre le cancer,792 Selon une étude réalisée en 2016 par
l'Université de Californie, l'aspirine peut réduire le taux de mortalité par
cancer de 30 %, les maladies cardiaques de 22 % et les accidents vasculaires
cérébraux de 17 %, et sauver 900 000 vies au cours des 20 prochaines
années.793 Une revue systématique de 2016 a conclu que l'aspirine était aussi
efficace que le dépistage pour prévenir l'incidence et la mortalité du cancer
du côlon, ce qui signifie que l'aspirine à faible dose quotidienne peut
remplacer complètement une coloscopie annuelle.794
L'aspirine agit en partie en inhibant l'enzyme COX-2 qui convertit les acides
gras insaturés en prostaglandines - mais l'aspirine est bien plus qu'u n
simple inhibiteur de la COX-2. L'aspirine inhibe directement la libération
d'acides gras libres dans la circulation sanguine (lipolyse).795-797 et elle
inhibe également l'enzyme responsable de la synthèse du cortisol.798 Ainsi,
tout en empêchant la production de prostaglandines, l'aspirine inhibe
également la production de cortisol et la lipolyse, ce qui coupe les effets
œstrogéniques, antithyroïdiens et immunosuppresseurs directs des acides
gras insaturés.
Lorsque l'on élimine les graisses insaturées toxiques de l'équation avec des
médicaments comme l'aspirine, le cercle vicieux du stress observé dans le
cancer est interrompu, les cellules endommagées sont réparées, la respiration
mitochondriale est rétablie,799 les niveaux de dioxyde de carbone augmentent
et des choses étonnantes commencent à se produire.
L'aspirine peut réduire la douleur,800 prévenir la cataracte,801,802 protéger le
cerveau de la toxicité du glutamate803 et de l'oxyde nitrique,804 prévenir les
maladies neurodégénératives
comme les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et de Huntington,805 améliorer
la sensibilité à l'insuline chez les diabétiques, améliorer les fonctions
cérébrales,806 soulager la dépression,807 chélate le fer, un métal lourd
toxique,808 prévenir les dommages causés par les radiations ionisantes,809,810
prévenir les fausses couches,811 améliorer la fertilité,812 prolonger la durée de
vie des nématodes jusqu'à 23 % ;813,814 de 10 % pour les souris ;815 En fait,
l'ingrédient actif de l'aspirine s'est avéré plus efficace pour prolonger la durée
de vie que plus de 10 000 autres extraits de plantes testés.816
Parmi les effets anticancéreux de l'aspirine observés in vitro et chez l'animal,
on peut citer l'arrêt de la croissance des tumeurs de l'endomètre,817 le
déclenchement de l'apoptose dans les cellules cancéreuses gastriques,818 la
prévention de la formation de tumeurs pulmonaires819 et la réduction de 30 %
des tumeurs du fibrosarcome.820
Une étude révolutionnaire réalisée en 2015 par des scientifiques du centre
médical de l'université du Kansas a administré à des souris atteintes de
tumeurs du sein la dose équivalente à celle d'un comprimé d'aspirine de 325
mg et a montré que l'aspirine empêchait non seulement la croissance de la
tumeur, mais qu'elle "reprogrammait" les cellules souches pour qu'elles
commencent à se différencier et à réparer les dommages, au lieu de se blesser
et de maintenir la masse tumorale.821
Des patientes atteintes d'un cancer du sein ont été traitées à l'aspirine dans le
cadre d'une étude menée en 2010 par l'Institut Bose de Kolkata, en Inde, et
les chercheurs ont constaté que l'aspirine stoppait complètement la croissance
de la tumeur chez 80 % des patientes.822 À des doses aussi faibles que 100
mg/jour, l'aspirine peut stopper la croissance des cellules cancéreuses
humaines non métastatiques du pancréas et du côlon, et à des doses
comprises entre 3 et 12 grammes/jour, elle peut stopper la croissance des
cellules cancéreuses métastatiques.823
Les effets de l'aspirine sur le microenvironnement tumoral sont significatifs et
comprennent la réduction des radicaux libres,824,825 du facteur de nécrose
tumorale alpha,826,827 l'interleukine 1,828 l'interleukine 4,829,830 interleukine-
6,831-833 interleukine-8,834-836 interleukine 13,837 facteur nucléaire kappa-b,828
cortisol,838,839 adrénaline,840-843 protéine high mobility group box 1,844,845
facteur de croissance de l'endothélium vasculaire,846 facteur de croissance
épidermique,847,848 oxyde nitrique,849-852 acide lactique,853-855 œstrogène856-858
et la sérotonine.859,860
SÉCURITÉ DE L'ASPIRINE
La médecine traditionnelle semble se consacrer à la dénonciation de
l'aspirine dans les médias, affirmant qu'il s'agit d'un médicament dangereux
aux effets secondaires mortels tels que les hémorragies dans l'estomac ou le
cerveau. Mais comme pour toutes les déclarations que nous entendons dans
les médias, notre première réaction est de faire preuve d'un scepticisme de
bon aloi jusqu'à ce que nous ayons enquêté sur le sujet par nous-mêmes.
Examinons donc quelques éléments de preuve et décidons si les inquiétudes
liées à l'utilisation de l'aspirine sont justifiées.
Une étude approfondie de 2015 portant sur la sécurité de l'utilisation de
l'aspirine chez les patients atteints d'anévrisme a déclaré : "L'aspirine s'est
avérée sûre chez les patients porteurs d'anévrismes cérébraux". Les
chercheurs ont également cité un certain nombre d'études cliniques dans
lesquelles il a été démontré que l'aspirine diminuait le risque global de
rupture ou d'hémorragie cérébrale chez les patients atteints d'anévrisme.861
Des chercheurs libanais ont examiné la mortalité des patients admis à
l'hôpital pour une hémorragie gastro-intestinale en 2015 et ont constaté que
"le fait de prendre de l'aspirine protégeait contre la mortalité à l'hôpital et les
nouvelles hémorragies, et permettait de prévoir une durée d'hospitalisation
plus courte".862
Un autre avantage bien établi de l'aspirine est que des doses répétées
protègent l'estomac des dommages causés par des irritants puissants.866 En
1995, des chercheurs polonais de l'école de médecine de l'université
Jagiellonian ont constaté que l'administration de doses équivalentes à des
doses humaines de 1,5 gramme d'aspirine à des rats pendant 5 jours
renforçait leur résistance à l'irritation de l'estomac : "L'adaptation gastrique
à l'AAS renforce la résistance de la muqueuse aux lésions causées par des
irritants puissants...", ont-ils conclu.867
Comment est-il possible que l'aspirine puisse à la fois prévenir les
hémorragies gastriques et cérébrales tout en les provoquant ? Les doses
utilisées peuvent y être pour beaucoup. Le Dr Peat a mentionné que dans les
expériences animales où l'aspirine s'est avérée produire des ulcères et des
hémorragies gastriques, d'énormes doses uniques équivalentes à des doses
humaines de 10 à 100 comprimés d'aspirine ont été utilisées ;864 en fait, ces
études étaient conçues pour produire des ulcères. Ainsi, à toutes fins utiles,
les doses typiques utilisées par l'homme sont loin d'avoir ces effets, et les
preuves semblent le confirmer.
En 2000, des chercheurs du Royaume-Uni ont étudié les effets d'une faible
dose d'aspirine sur la formation d'ulcères ou de lésions de l'estomac. Les
résultats ont montré que de faibles doses d'aspirine ne provoquaient pas
d'augmentation de la perméabilité intestinale, d'ulcères ou de lésions de
l'estomac ; "l'aspirine ne provoquait ni inflammation ni ulcères". Cependant,
lorsque les chercheurs ont testé l'utilisation de l'aspirine en combinaison avec
le dinitrophénol, un médicament hautement toxique, ils ont constaté la
formation d'ulcères d'estomac.865
Étant donné que les gens prennent souvent plusieurs autres médicaments en
même temps que l'aspirine, on peut se demander si les cas d'hémorragie
gastrique signalés n'ont pas été causés par l'utilisation d'autres médicaments
en même temps que l'aspirine, et si l'aspirine n'a pas été blâmée pour cela.
Contrairement aux rumeurs selon lesquelles l'aspirine peut provoquer des
hémorragies gastriques mortelles, une revue et une méta-analyse réalisées en
2016 par une équipe internationale de chercheurs n'ont trouvé aucune preuve
que l'aspirine ait pu provoquer des hémorragies gastriques mortelles.863
D'après ma propre expérience, j'ai lu et expérimenté des douzaines de
suppléments, de nutriments et de médicaments différents au cours de la
dernière décennie et rien n'a jamais été aussi utile pour moi que l'aspirine ;
j'ai l'impression qu'elle a complètement transformé ma santé, ce qui a
commencé lorsque j'ai augmenté ma dose de 1 à 3 comprimés (environ 1
gramme) par jour. Au cours des huit derniers mois, j'ai pris entre 3 et 5
grammes d'aspirine par jour, ce qui m'a permis de conserver un niveau
d'énergie élevé et un niveau de stress suffisamment bas pour pouvoir rester
assis, debout et réfléchir tout en écrivant ce livre à un rythme intense,
généralement de 8 à 12 heures par jour. Bien que j'aie remarqué une légère
irritation lorsque j'ai augmenté ma dose d'aspirine pour la première fois, je
n'ai jamais eu de saignements d'estomac à cause de l'aspirine ; en fait, mon
estomac a semblé s'adapter assez rapidement et je n'ai plus aucun problème.
Il semble que les craintes suscitées par les médias concernant l'utilisation de
l'aspirine soient largement exagérées et que la diminution du risque de crise
cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de cancer et les nombreux autres
avantages de l'aspirine l'emportent largement sur tout risque mineur q u i
pourrait exister. Le fait que l'aspirine ne soit pas brevetée, qu'elle ne coûte
pratiquement rien et qu'elle puisse remplacer complètement tout ce que
l'industrie du cancer a à o f f r i r et la plupart de ce que l'industrie
pharmaceutique a à offrir pourrait avoir beaucoup à voir avec les faussetés
délibérées et les tactiques d'effroi soutenues par les médias.
Lorsque vous achetez de l'aspirine, veillez à lire la liste des
ingrédients, car de nombreuses entreprises ont ajouté des produits
chimiques nocifs à leurs comprimés. Les meilleures options
semblent être la poudre d'aspirine pure (acide acétylsalicylique) ou
les comprimés contenant uniquement de l'aspirine et de l'amidon de
maïs ou de la cellulose. Achetez ces produits, boycottez les autres, et
les sociétés pharmaceutiques pourront soit nettoyer leurs produits à
base d'aspirine, soit faire faillite.
GLUCIDES ET CANCER
Il est intéressant de constater que pendant les cinquante dernières années,
notre société a vilipendé les graisses saturées et que, maintenant qu'il est
prouvé que les graisses saturées ne "bouchent pas les artères" et n'ont aucun
impact négatif sur la santé humaine, les recommandations alimentaires des
gouvernements sont passées au vilipendage du sucre.
Tout le monde sait que le sucre fait grossir, n'est-ce pas ?
Voici une vérité qui dérange : en 2011, des chercheurs australiens ont
comparé la consommation de sucre et les taux d'obésité en Australie, au
Royaume-Uni et aux États-Unis. Ils ont constaté qu'entre 1980 et 2003, les
taux d'obésité australiens ont été multipliés par trois alors que la
consommation de sucre a diminué de 23 %.883

L'huile de coco stimule la perte de poids en diluant la teneur en


acides gras insaturés dans le sang, ce qui se traduit par une
stimulation de la fonction thyroïdienne et une augmentation de la
thermogenèse. Par conséquent, plus votre taux métabolique est
élevé (plus vos cellules respirent/plus il y a de dioxyde de carbone
dans votre corps), plus vous serez maigre et moins vous serez
obèse. Il est probable que la consommation alimentaire de graisses
insaturées - un inhibiteur métabolique majeur qu'il peut être
incroyablement difficile d'éviter de manger - soit le principal
responsable de l'augmentation de l'obésité observée chez les
Australiens au cours de cette période d'étude.

Étant donné que les hormones de stress sont élevées principalement pour
reconstituer les réserves de glucose dans le sang, l'ingestion de sucre est l'un
des moyens les plus rapides et les plus efficaces de se débarrasser du stress.
Une étude publiée en 1987 dans Life Sciences a examiné les effets de
différents régimes alimentaires sur la production hormonale chez des
hommes qui suivaient soit un régime riche en glucides (20 % de lipides, 10
% de protéines, 70 % de glucides), soit un régime pauvre en glucides (20 %
de lipides, 44 % de protéines, 35 % de glucides). Les résultats ont montré que
"les concentrations de testostérone chez sept hommes normaux étaient
systématiquement plus élevées après dix jours d e régime riche en
glucides" et que "les concentrations de cortisol étaient systématiquement plus
faibles pendant le régime riche en glucides".884 Une autre étude a abouti à des
conclusions similaires : On a demandé à deux groupes d'hommes d'effectuer
trois jours consécutifs d'exercices intensifs tout en suivant des régimes
alimentaires différents - l'un à base d'hydrates de carbone, l'autre à base
d'hydrates de carbone.
ont suivi un régime contenant 60 % d'hydrates de carbone et l'autre 30 %
d'hydrates de carbone. Les prélèvements sanguins ont révélé que les hommes
ayant suivi un régime pauvre en glucides présentaient des taux de cortisol
plus élevés et des taux de testostérone plus faibles que les hommes ayant
suivi un régime riche en glucides.885 Dans les deux études, les glucides ont eu
un effet androgène et réducteur de stress.
Une façon utile d'envisager le métabolisme est de dire que nous avons deux
options : le métabolisme détendu/santé ou le métabolisme stressé/maladie.
Celui dans lequel nous passons le plus clair de notre temps est un choix que
nous faisons tous les jours, principalement par le biais de notre alimentation :
soit nous mangeons du sucre - oui, même du sucre blanc - soit, en son
absence, notre corps augmentera ses hormones de stress et commencera à se
détruire p o u r fabriquer du sucre.
Le fait que l'organisme soit prêt à s'autodétruire pour fabriquer du glucose
lorsqu'il en manque révèle à quel point la consommation alimentaire de sucre
est essentielle. "Le métabolisme du glucose dans les mitochondries par la
phosphorylation oxydative (OXPHOS) pour la génération d'adénosine
triphosphate (ATP) est vital pour la fonction cellulaire", ont écrit des
scientifiques en 2015.224
Dans le cas du cancer, comme le métabolisme du sucre est interrompu par la
présence d'acides gras libres dans la circulation sanguine (effet Randle),
l'inhibition de la lipolyse à l'aide de médicaments tels que l'aspirine ramènera
efficacement les cellules au métabolisme du sucre. Associé à un régime
alimentaire contenant suffisamment de protéines et riche en hydrates de
carbone, en particulier des fruits comme les oranges, ce régime augmentera
l'apport de dioxyde de carbone dans l'organisme, ce qui favorisera un taux
métabolique élevé et un organisme exempt de maladies.
Il existe un certain nombre de technologies de guérison avancées qui
peuvent également être utilisées comme stratégies de prévention et de
traitement des maladies, d'amélioration des performances athlétiques et de
prolongation de la vie.
CARBOGEN
Dans les années 1940, les camions de pompiers, les équipes de secours de la
police et le personnel paramédical de tous les États-Unis étaient équipés
d'appareils appelés "inhalateurs H-H", qui créaient un mélange curatif
d'oxygène et de dioxyde de carbone - appelé carbogène - qui était administré
aux patients en cas d'urgence.886thLa pratique courante de l'utilisation du
carbogène par les équipes d'intervention d'urgence a été encouragée par les
travaux du Dr Yandell Henderson, professeur à Yale, et de ses collègues au
début du 19e siècle, dont les recherches pionnières sur le carbogène ont mis
en évidence certaines des nombreuses vertus de l'inhalation thérapeutique de
dioxyde de carbone.

L'administration d'oxygène pur aux patients dans les situations


d'urgence, qui est une pratique courante aujourd'hui, réduit les
niveaux de dioxyde de carbone (effet Haldane), ce qui entraîne une
constriction des vaisseaux sanguins.887,888 et, ironiquement, réduit
l'oxygénation des tissus201-223 et l'état de santé général des
patients.889,890 Dans une étude de 2010 publiée dans le British
Medical Journal, les patients atteints de BPCO recevant de
l'oxygène à haut débit présentaient des taux de mortalité
significativement plus élevés que ceux du groupe recevant de
l'oxygène titré.891 Une étude de 2016 publiée dans le Journal of the
American Medical Association a révélé que le fait de donner moins
d'oxygène aux patients des unités de soins intensifs réduisait la
mortalité.887 Par ailleurs, les animaux auxquels on a administré de
l'oxygène à 100 % pendant une heure seulement ont vu leur état
neurologique s'aggraver considérablement par rapport à un groupe
d'animaux témoins.
Il est intéressant de noter que les animaux ayant reçu un excès
d'oxygène présentaient une oxydation accrue des lipides cérébraux
(graisses insaturées) et une augmentation de la mort des cellules
neuronales.892

En 1921, le Dr Henderson et ses collègues ont découvert que l'administration


de 8 % de dioxyde de carbone dans l'air à des patients ayant subi une
intervention chirurgicale majeure facilitait u n retour rapide à la
conscience et l'élimination de l'anesthésique.893 "La circulation cutanée s'est
améliorée. La peau a changé de couleur et de température, passant du bleu-
gris et du froid au rose et au chaud. Le volume du pouls, auparavant faible,
est rapidement devenu plein et la pression artérielle est revenue à son niveau
initial.
Les nausées et les vomissements ont été fortement réduits ou
totalement absents et, après l'inhalation, le patient s'est endormi", a
écrit Henderson.
Le carbogène peut stimuler la respiration des bébés à la naissance dans les
hôpitaux, ainsi que celle des patients souffrant d'insuffisance respiratoire à la
suite d'une intoxication alcoolique grave, d'une noyade ou d'un choc
électrique ; il peut même inverser un coma profond causé par une grave
intoxication au monoxyde de carbone.894-897

"L'expérience a démontré que le retour à la respiration naturelle est


considérablement facilité et accéléré par l'administration d'oxygène
et de dioxyde de carbone à l'aide d'un inhalateur, pendant que la
respiration artificielle est pratiquée".
- Dr. Yandell Henderson

Selon une étude publiée dans les Archives of Internal Medicine en 1930, les
poumons des chiens atteints de pneumonie ont été nettoyés et la pneumonie
a été guérie en les plaçant dans des chambres fermées contenant environ 8 %
de dioxyde de carbone dans l'air pendant 12 à 24 heures.898 En 1932, ces
résultats ont été largement adoptés par la communauté médicale et le
traitement de la pneumonie chez l'homme à l'aide de carbogène est devenu
une pratique courante : "De nombreux cas de pneumonie ont maintenant été
traités par inhalation de CO2 dans de l'O2", a écrit le Dr Henderson.899
Le carbogène a clairement prouvé son efficacité dans les situations d'urgence
et en milieu hospitalier. Il est donc prioritaire que les équipes de secours et
les hôpitaux du monde entier soient rééquipés d'inhalateurs H-H et que
l'utilisation du carbogène soit rétablie de manière permanente.
Outre l'aide apportée aux personnes en situation d'urgence, la thérapie par
inhalation de carbogène s'est également avérée efficace pour supprimer les
crises d'épilepsie chez les patients épileptiques940 et d'améliorer de manière
significative les taux de récupération chez les patients souffrant d'une perte
auditive soudaine.941 Elle a également été testée sur des personnes atteintes
d'un cancer.
THÉRAPIE AU DIOXYDE DE CARBONE
Le dioxyde de carbone est une puissante substance anti-inflammatoire901-907
qui inverse la croissance du cancer en oxygénant rapidement les cellules et en
réduisant les substances cancérigènes dans la matrice extracellulaire des
tumeurs, y compris l'interleukine-1, l'interleukine-1b, l'interleukine-2 et
l'interleukine-3,908 l'interleukine-1b,909 l'interleukine 6,908 l'interleukine 8,908
le facteur nucléaire kappa b,910,911 facteur de nécrose tumorale alpha,912 oxyde
nitrique,913-915 radicaux libres,916 cortisol,917 prolactine,918,919 acide
lactique,920-922 prostaglandines,923,924 et l'histamine,925 ce qui permet aux
cellules souches entrantes de se différencier en cellules de remplacement
saines et d'achever le processus de guérison.
Lorsque les niveaux de dioxyde de carbone sont augmentés à des fins
thérapeutiques, les tumeurs rétrécissent, 326-328,900 et les métastases du cancer -
la première cause de mortalité par cancer - sont évitées.329-336 - est évitée.75-
77,337-341 Il existe plusieurs façons d'y parvenir.
INJECTIONS DE DIOXYDE DE CARBONE
En 2012, des chercheurs japonais ont expérimenté le dioxyde de carbone
comme traitement du cancer en l'injectant directement dans des tumeurs
cutanées de rats à l'école de médecine de l'université de Kobe. Publiées dans
la revue PLOS one, les injections de dioxyde de carbone ont permis d'enrichir
l'activité de la cytochrome c oxydase, de multiplier le nombre de
mitochondries dans les cellules, de déclencher l'apoptose des cellules
tumorales et de réduire de manière significative le volume des tumeurs.926 En
2014, des chercheurs de la même université ont injecté du dioxyde de
carbone dans un autre type de tumeur cutanée - le carcinome épidermoïde - et
ont constaté qu'il déclenchait l'apoptose des cellules cancéreuses et réduisait
l'expression du facteur 1-alpha inductible par l'hypoxie (HIF-1α),337 ce qui
signifie que les cellules tumorales commencent à recevoir suffisamment
d'oxygène.
BAINS DE DIOXYDE DE CARBONE
Les bienfaits des bains dans des sources naturellement gazeuses ou des bains
infusés au dioxyde de carbone sont connus depuis longtemps en Europe.337 et
ce type de thérapie (balnéothérapie) est utilisé à des fins thérapeutiques
depuis le Moyen Âge.927 Il est intéressant de noter que le dioxyde de carbone
est facilement absorbé par la peau, 100 fois plus puissamment que l'eau.934
En 1997, des chercheurs allemands de l'université de Fribourg ont comparé
les effets de l'immersion des jambes dans de l'eau douce ou dans de l'eau
enrichie en dioxyde de carbone (1 200 mg de CO2 par kg d'eau). Alors que
les jambes i m m e r g é e s d a n s d e l ' eau douce ne présentaient aucune
augmentation de la circulation et une faible augmentation de l'utilisation de
l'oxygène, les chercheurs ont découvert que la circulation dans les jambes
immergées dans de l'eau enrichie en dioxyde de carbone était améliorée de
300 % et que la pression de l'oxygène dans les tissus était augmentée de 10
%.928 Un certain nombre d'autres études ont confirmé que les bains enrichis
en CO2 augmentent de manière significative la circulation sanguine et
améliorent l'oxygénation cellulaire.929-933
Des chercheurs slovaques ont testé les effets d'une série de 20 bains de
dioxyde de carbone sur des patients et ont évalué leur état de santé après la
première séance, 10th et 20th . Les résultats ont confirmé que, bien que les
effets du premier bain soient les plus prononcés, "une série de bains de
dioxyde de carbone a un effet d'amélioration progressive".935
En 1989, 423 patients souffrant d'hypertension artérielle ont pris des bains
de dioxyde de carbone pendant 4 semaines afin de déterminer leurs effets
sur la tension artérielle. Les patients ont été répartis au hasard dans des bains
contenant soit des concentrations élevées, soit des concentrations faibles de
dioxyde de carbone. Les résultats ont montré qu'"une baisse significative de
la pression artérielle, tant au repos qu'à l'effort, a été observée dans les deux
groupes pendant la durée du traitement".936
Des scientifiques japonais ont testé les effets des bains de dioxyde de carbone
sur les performances athlétiques des nageurs. Les résultats ont montré que les
nageurs qui avaient pris des bains de dioxyde de carbone avant de nager
avaient amélioré leurs performances musculaires, augmenté leur endurance et
accumulé moins d'acide lactique pendant la nage.937
Pour ceux qui souhaitent utiliser des bains de dioxyde de carbone chez eux, il
est utile de savoir que l'eau de bain enrichie en CO2 utilisée dans bon nombre
de ces études a été générée en ajoutant à l'eau des produits contenant du
bicarbonate de sodium et un acide, communément appelés bombes de bain.
THÉRAPIE PAR INHALATION DE CARBOGÈNE
Des scientifiques expérimentant l'utilisation de carbogène sur des patients
atteints de cancer ont confirmé son efficacité pour améliorer l'oxygénation
des tumeurs ;942-949 "Cette étude confirme que l'inhalation de 2 % de CO2 et
de 98 % d'O2 est bien tolérée et efficace pour augmenter l'oxygénation des
tumeurs.950 Chez des rats normaux et des rats ayant des tumeurs cérébrales
implantées, l'inhalation de 5 % de carbogène a permis d'augmenter
l'oxygénation des tissus cérébraux d'"au moins 100 %", et des patients
atteints de cancer ont reçu 4 minutes de 100 % de carbogène.951 Chez des
patients cancéreux, l'administration de 4 minutes d'oxygène à 100 %, suivies
de 10 minutes d'air ambiant, puis de 4 minutes de carbogène à 5 %, a permis
d'améliorer l'oxygénation de la tumeur de 21 fois en moyenne.952
La plupart de ces études testaient le carbogène pour voir s'il pouvait
améliorer l'"efficacité" de la radiothérapie ou de la chimiothérapie, de sorte
qu'il n'existe aucun rapport sur le sort d'une tumeur après l'administration de
carbogène en soi - mais nous sommes désormais bien conscients de ce qui se
passe lorsque le dioxyde de carbone rencontre une tumeur et son
environnement.
CAPNOMÉTRIE
Ces dernières années, la réapparition de la découverte de Warburg selon
laquelle les cellules cancéreuses produisent de l'acide lactique à la suite de la
glycolyse aérobie a incité certains médecins à commencer à mesurer les
niveaux d'acide lactique dans le sang pour diagnostiquer le cancer.938
Étant donné que les cellules saines produisent du dioxyde de carbone et que
les cellules qui fonctionnent mal produisent de l'acide lactique, une personne
en bonne santé aura des niveaux élevés de dioxyde de carbone et des niveaux
faibles d'acide lactique, tandis qu'une personne malade aura des niveaux
faibles de dioxyde de carbone et des niveaux élevés d'acide lactique ; par
conséquent, les niveaux sanguins d'acide lactique et de dioxyde de carbone
sont les deux indicateurs les plus précis de l'état de santé général.
Il s'avère que la concentration de dioxyde de carbone présente dans l'air
expiré, qui peut être mesurée à l'aide d'un appareil appelé capnomètre, est
un moyen précis de déterminer les niveaux artériels de dioxyde de carbone
dans le corps.939 et peut donc être utilisée par tout un chacun, à domicile,
pour déterminer son état de santé général et comme outil d'évaluation lors
du traitement d'une maladie.
L'ESSOR DE LA SANTÉ
S'il existe un créateur de l'homme et de toute la nature, et les preuves ne
semblent pas manquer, il semble que notre créateur ait un plan. Avant 1800,
les concentrations de dioxyde de carbone dans l'air de la Terre étaient
estimées à 280 ppm.953 et en 2015, des mesures ont révélé que l'augmentation
des niveaux de CO2 avait officiellement dépassé la barre des 400 ppm (0,04
%). Fait remarquable, les concentrations de dioxyde de carbone dans l'air ne
font pas qu'augmenter, elles augmentent de manière exponentielle.954-957
Et comme si cette nouvelle ne suffisait pas, les niveaux toxiques et excessifs
d'oxygène dans notre air ont simultanément connu un déclin exponentiel : 0,1
% (1 000 ppm) au cours des 100 dernières années, selon une étude réalisée en
2016 par des chercheurs de l'université de Princeton.958 Les niveaux
d'oxygène dans tous les océans du monde diminuent à un rythme encore plus
rapide ; une étude de 2015 publiée dans Nature a révélé que les niveaux
d'oxygène océanique ont diminué de plus de 2 % depuis 1960.959
Pour ceux qui ne sont toujours pas à l'aise avec l'idée qu'une réduction de
l'oxygène est bénéfique pour la vie, rappelons que moins d'oxygène dans l'air
signifie plus de dioxyde de carbone dans notre corps, ce qui fait pénétrer
l'oxygène dans les cellules. Voici quelques autres exemples fascinants pour
illustrer cet effet.
Dans les années 1980, des chercheurs russes ont transplanté des tumeurs
chez des rats et les ont ensuite emmenés en haute altitude pour observer les
effets de l'hypoxie (réduction de l'oxygène) sur leur guérison. Ces études ont
montré que les environnements hypoxiques de haute altitude inhibaient la
croissance des tumeurs ;960 "Il a été démontré dans des expériences sur des
rats que l'hypoxie en haute altitude inhibe la croissance des tumeurs
transplantables..."961 En outre, certains des rats ayant participé à ces études
ont été soumis à une chimiothérapie, et non seulement l'hypoxie de haute
altitude les a aidés à se rétablir, mais elle a également réduit de manière
significative la toxicité des médicaments chimiothérapeutiques.960,961
En 2011, des scientifiques de la Harvard Medical School ont étudié les effets
de l'hypoxie sur la progression des tumeurs in vivo. Après avoir transplanté
des tumeurs pulmonaires chez des rats et les avoir placés dans des
environnements contenant 10 % d'oxygène pendant 14 jours, les chercheurs
ont constaté que la croissance tumorale et les métastases du cancer étaient
toutes deux supprimées de manière significative.962
Si les effets bénéfiques de l'augmentation exponentielle des niveaux de
dioxyde de carbone et de la diminution exponentielle des niveaux d'oxygène
dans notre environnement se font certainement sentir et sont prometteurs
pour l'avenir, à l'instar du rat-taupe nu, des grenouilles, des chauves-souris,
des abeilles et de nombreuses autres créatures vivantes, je pense qu'il est
temps que nous commencions à concentrer notre attention sur la manière
d'optimiser encore davantage notre environnement.
Identifier la concentration idéale de ces deux gaz dans l'air pourrait être un
bon point de départ.
LA FIN DE TOUTES LES MALADIES
Les niveaux actuels de dioxyde de carbone dans l'air au niveau de la mer ne
sont que de 0,04 % et les niveaux d'oxygène de 21 %.963 - un environnement
que le Dr Buteyko a qualifié de "toxique dans sa composition", contenant 10
fois plus d'oxygène et 250 fois moins de dioxyde de carbone que ce dont
notre corps a besoin. "Les cellules des animaux et des humains ont besoin
d'environ 7 % de CO2 et de seulement 2 % d'O2 dans l'environnement. C'est
ainsi que vivent nos cellules : les cellules du cœur, du cerveau et des reins",
explique le Dr Buteyko.
OxygèneDioxyde de
carbone
Concentration
21% 0.04%
actuelle
Concentration
2% 7%
cible
Une fois que les méthodes les plus efficaces pour réaliser ces modifications
environnementales auront été réalisées et mises en œuvre, les êtres humains,
les animaux et la nature seront virtuellement immunisés contre les effets
nocifs de tous les contaminants de l'environnement, et le jour viendra où
l'humanité verra la fin de toutes les souffrances et de toutes les maladies.
En attendant, le fait que les gens aient désormais les connaissances
nécessaires pour se soigner eux-mêmes, indépendamment des médecins et
des systèmes de soins de santé, signifie qu'ils sont libres.
CONCLUSION
L'establishment du cancer maintient que le cancer est une maladie
génétique, mais la nature métabolique du cancer a été établie il y a près de
100 ans par le Dr.
Otto Warburg. Depuis lors, la théorie génétique du cancer a été réfutée à
maintes reprises et la théorie métabolique de Warburg confirmée à maintes
reprises, mais l'industrie du cancer continue d'ignorer la vérité. À ce jour,
le public n'est toujours pas "officiellement" informé du fait que le cancer
est une maladie métabolique à la fois évitable et réversible.
Le Dr Otto Warburg a observé que les cellules cancéreuses n'étaient rien
d'autre que des cellules normales dont les mitochondries fonctionnaient
mal, et non pas une cellule de type terroriste biologique en proie à une folie
meurtrière. Cette observation a été validée à de nombreuses reprises depuis
Warburg, notamment par le scientifique russe d'élite Konstantin Buteyko.
La conclusion de Buteyko, après une vie de travail à la recherche de la
cause première de la maladie, était que toutes les personnes dont la santé
n'est pas optimale, y compris le cancer, ont une chose en commun : une
carence en dioxyde de carbone dans l'organisme. Cette situation est due au
fait que dans les cellules dont les mitochondries fonctionnent mal, le lactate
est un sous-produit du métabolisme au lieu du dioxyde de carbone.
CHANGEMENT DE PARADIGME : UNE COMPRÉHENSION
BIOLOGIQUE DU CANCER
Le développement d'un cancer se caractérise par le passage, à l'intérieur de
l'organisme, de niveaux élevés de dioxyde de carbone et de faibles niveaux
de lactate à des niveaux faibles de dioxyde de carbone et à des niveaux
élevés de lactate. Cette modification de l'environnement est le résultat de
la perte progressive par les cellules de leur capacité à utiliser efficacement
l'oxygène et le glucose. Lorsque les cellules utilisent efficacement
l'oxygène et le glucose, elles produisent le dioxyde de carbone curatif
nécessaire à la santé. Lorsque les cellules perdent leur capacité à utiliser
efficacement l'oxygène et le glucose, elles produisent du lactate, qui
perpétue le métabolisme du cancer.
Tout le monde devrait savoir que les méthodes les plus précises pour
diagnostiquer un cancer consistent à mesurer le taux de lactate dans le
sang (ou d'autres liquides organiques) ou le taux de dioxyde de carbone
dans l'air expiré. De nombreux médecins l'ont compris ces dernières
années et commencent à le mettre en pratique.
Si l'on constate un taux élevé de lactate ou une carence en dioxyde de
carbone dans l'organisme, cela signifie qu'un nombre important de cellules
produisent de l'énergie de manière inefficace. Au lieu de tirer leur énergie
de l'oxydation complète du glucose dans les mitochondries des cellules, les
cellules cancéreuses tirent leur énergie de la fermentation du glucose, puis,
une fois que l'organisme n'a plus de glucose, de l'utilisation d'acides aminés
et d'acides gras. Ce "métabolisme cancéreux" a tendance à
s'autopromouvoir et entraîne la production excessive et prolongée
d'hormones favorisant le cancer et de substances inflammatoires qui ont été
identifiées dans l'organisme des patients cancéreux, en particulier dans le
microenvironnement tumoral.
La plupart des substances cancérigènes présentes dans le
microenvironnementtumoraldes patients cancéreux existent initialement
pour aider l'organisme à guérir les tissus endommagés et "cancéreux".
Mais en raison de la présence d'acides gras
libres insaturés et des métabolites toxiques issus de leur oxydation, la
présence de ces substances cancérigènes se prolonge et l'organisme perd
sa capacité à "éteindre" le métabolisme de stress et à achever le processus
de guérison
Si un patient atteint d'un cancer n'est pas soumis à de prétendus traitements
impliquant des couteaux, des injections de poison et des radiations
ionisantes à haute dose mortelles, il guérit souvent de lui-même, ce qui
témoigne de la remarquable capacité de guérison du corps humain. Et
lorsque des aliments et des médicaments curatifs comme les oranges,
l'huile de coco, le bicarbonate de sodium, la lumière rouge et l'aspirine sont
utilisés pour renforcer l'immunité, protéger l'organisme des dommages
oxydatifs et inhiber le cycle auto-entretenu du stress, le
microenvironnement tumoral et l'environnement général du corps peuvent
être rapidement modifiés et une réduction des symptômes du cancer ou une
résolution complète de la maladie peut se produire.
MOVING FORMARD
Dans le premier tome de cette série, il a été établi, sur la base de
publications scientifiques existantes, que les traitements anticancéreux font
beaucoup plus de mal que de bien. On le sait depuis des décennies, et de
nombreux médecins et scientifiques ont fait tout ce qu'ils pouvaient pour
avertir le public, mais à ce jour, leurs avertissements restent pour la plupart
inconnus. J'espère que cette série de livres jouera un rôle important dans la
compréhension universelle de ce phénomène. En cette ère passionnante de
l'information, où la communication entre les gens partout dans le monde
est instantanée et où les livres peuvent être facilement auto-publiés, la
possibilité de créer un changement réel et durable dans le monde n'a
jamais été aussi grande.
Ce changement dans notre compréhension du cancer commence par la
compréhension de ce que la maladie est et n'est pas, ce qui était l'objectif
de ce livre. C'est grâce à cette compréhension qu'une approche plus
rationnelle de la prévention et du traitement du cancer peut être mise en
place.
On peut désormais affirmer avec certitude que le cancer n'est pas une
maladie d'origine génétique, mais une maladie du métabolisme. Et, plutôt
qu'une maladie impliquant des cellules mutantes "terroristes" dont le but
est de tuer l'hôte, les cellules cancéreuses sont simplement des cellules
normales qui sont endommagées parce qu'elles ne reçoivent pas tout ce
dont elles ont besoin pour fonctionner correctement.
L'objectif final de cette série d'ouvrages est de parvenir à une
compréhension complète, fondée sur des données probantes, de tous les
facteurs liés à l'alimentation et au mode de vie qui peuvent modifier le
métabolisme en faveur ou au détriment du cancer. Un protocole de
traitement alternatif du cancer fondé sur des preuves est tout ce qui nous
sépare d'un monde sans cancer.
Si vous êtes arrivé jusqu'ici dans cette série, il est clair que vous êtes prêt à
"porter votre propre croix" et à assumer la responsabilité de vos pensées et
de votre existence. La recherche de la vérité, l'intérêt pour le monde qui
vous entoure et la volonté de changer les choses peuvent être des voies
difficiles à emprunter, mais ceux qui sont prêts à le faire seront
récompensés par la santé, la connaissance et le pouvoir d'améliorer leur vie
et de changer le monde.
Dans le dernier livre de cette série, un protocole nutritionnel, d'exercices et
de médicaments anticancéreux fondé sur des preuves sera présenté afin
que toutes les personnes les plus actives dans la lutte contre le cancer
puissent se sentir à l'aise dans leur vie quotidienne.
des stratégies de guérison efficaces peuvent être combinées dans une
approche globale afin de prévenir et d'inverser le cancer de manière sûre et
efficace, et ce rapidement.
RÉFÉRENCES
INTRODUCTION
1. L'AMERICAN CANCER SOCIETY. (2017). ALL CANCER FACTS
& FIGURES. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.CANCER.ORG/RESEARCH/CANCER-FACTS-
STATISTICS/ALL-CANCER-FACTS-FIGURES.HTML. [31
JANVIER 2017]. [RETOUR]
2. LIZZIE PARRY. (2014). LA GUERRE CONTRE LE CANCER
POURRAIT NE JAMAIS ÊTRE GAGNÉE" : LA GUÉRISON
"POURRAIT ÊTRE IMPOSSIBLE" PARCE QUE LA MALADIE
EST TRÈS ÉVOLUÉE. MAIL ONLINE. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DAILYMAIL.CO.UK/HEALTH/ARTICLE-
2731765/THE-WAR-CANCER-NEVER-WON-CURE-IMPOSSIBLE-
DISEASE-HIGHLY-EVOLVED.HTML. [31 JANVIER 2017].
[RETOUR]
3. KELSEY CAMPBELL-DOLLAGHAN. (2013). INFOGRAPHIE :
COMMENT LES GENS SONT MORTS AU 20E SIÈCLE.
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.FASTCODESIGN.COM/1672161/INFOGRAPHIC-
HOW-PEOPLE-DIED-IN-THE-20TH-CENTURY. [31 JANVIER,
2017]. [RETOUR]
CIBLER LE MICROENVIRONNEMENT TUMORAL
1. SUHAIL N, BILAL N, KHAN HY, ET AL. EFFECT OF
VITAMINS C AND E ON ANTIOXIDANT STATUS OF BREAST-
CANCER PATIENTS UNDERGOING CHEMOTHERAPY. J CLIN
PHARM THER. 2012;37(1):22-6. [RETOUR]
2. YUVARAJ S, PREMKUMAR VG, VIJAYASARATHY K,
GANGADARAN SG, SACHDANANDAM P. AUGMENTED
ANTIOXIDANT STATUS IN TAMOXIFEN TREATED
POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH BREAST CANCER ON
CO-ADMINISTRATION WITH COENZYME Q10, NIACIN AND
RIBOFLAVIN. CANCER CHEMOTHER PHARMACOL.
2008;61(6):933-41. [RETOUR]
3. DE CAVANAGH EM, HONEGGER AE, HOFER E, ET AL.
HIGHER OXIDATION AND LOWER ANTIOXIDANT LEVELS IN
PERIPHERAL BLOOD PLASMA AND BONE MARROW
PLASMA FROM ADVANCED CANCER PATIENTS. CANCER.
2002;94(12):3247-51. [RETOUR]
4. SHEEN-CHEN SM, CHEN WJ, ENG HL, CHOU FF.
CONCENTRATION SÉRIQUE DU FACTEUR DE NÉCROSE
TUMORALE CHEZ LES PATIENTES ATTEINTES D'UN
CANCER DU SEIN. BREAST CANCER RES TREAT.
1997;43(3):211-5. [RETOUR]
5. KAMINSKA J, KOWALSKA M, KOTOWICZ B, ET AL. TAUX
SÉRIQUES DE CYTOKINES ET DE RÉCEPTEURS DE
CYTOKINES AVANT TRAITEMENT CHEZ LES PATIENTS
ATTEINTS DE CANCER DU POUMON NON À PETITES
CELLULES, ET CORRÉLATIONS AVEC LES
CARACTÉRISTIQUES CLINICOPATHOLOGIQUES ET LE
PRONOSTIC. M-CSF
- UN FACTEUR PRONOSTIQUE INDÉPENDANT.
ONCOLOGIE. 2006;70(2):115-25. [RETOUR]
6. KAMINSKA J, NOWACKI MP, KOWALSKA M, ET AL.
CLINICAL SIGNIFICANCE OF SERUM CYTOKINE
MEASUREMENTS IN UNTREATED COLORECTAL CANCER
PATIENTS : SOLUBLE TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR
TYPE I--AN INDEPENDENT PROGNOSTIC FACTOR. TUMOUR
BIOL. 2005;26(4):186-94. [RETOUR]
7. ISMAIL S, MAYAH W, BATTIA HE, ET AL. PLASMA NUCLEAR
FACTOR KAPPA B AND SERUM PEROXIREDOXIN 3 IN EARLY
DIAGNOSIS OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. ASIAN PAC
J CANCER PREV. 2015;16(4):1657-63. [RETOUR]
8. SHARMA P, MATHUR K, SHARMA R, ET AL. SERUM
CORTISOL LEVEL IN LUNG CANCER PATIENTS AT VARIOUS
STAGES OF DIAGNOSIS. INTERNATIONAL JOURNAL OF
BASIC & APPLIED PHYSIOLOGY. 2014. DISPONIBLE :
HTTP://IJBAP.WEEBLY.COM/UPLOADS/1/3/1/4/13145127/10.PDF .
[1ER JANVIER 2016]. [RETOUR].
9. ZEITZER JM, NOURIANI B, RISSLING MB, ET AL.
ABERRANT NOCTURNAL CORTISOL AND DISEASE
PROGRESSION IN WOMEN WITH BREAST CANCER. BREAST
CANCER RES TREAT. 2016;158(1):43-50. [RETOUR]
10. FABRE B, GROSMAN H, GONZALEZ D, ET AL.
PROSTATE CANCER, HIGH CORTISOL LEVELS AND
COMPLEX HORMONAL INTERACTION. ASIAN PAC J
CANCER PREV. 2016;17(7):3167-71. [RETOUR]
11. TWOROGER SS, ELIASSEN AH, SLUSS P, HANKINSON SE.
A PROSPECTIVE STUDY OF PLASMA PROLACTIN
CONCENTRATIONS AND RISK OF PREMENOPAUSAL AND
POSTMENOPAUSAL BREAST CANCER. J CLIN ONCOL.
2007;25(12):1482-8. [RETOUR]
12. BHATAVDEKAR JM, PATEL DD, SHAH NG, ET AL.
PROLACTIN AS A LOCAL GROWTH PROMOTER IN PATIENTS
WITH BREAST CANCER : GCRI EXPERIENCE. EUR J SURG
ONCOL. 2000;26(6):540-7. [RETOUR]
13. FERNANDEZ I, TOURAINE P, GOFFIN V. PROLACTINE
AND HUMAN TUMOUROGENESIS. J
NEUROENDOCRINOL. 2010;22(7):771-7. [RETOUR]
14. RATAJCZAK-WRONA W, JABLONSKA E, ANTONOWICZ
B, DZIEMIANCZYK D, GRABOWSKA SZ. LEVELS OF
BIOLOGICAL MARKERS OF NITRIC OXIDE IN SERUM OF
PATIENTS WITH SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF THE
ORAL CAVITY. INT J ORAL SCI. 2013;5(3):141-5.
[RETOUR]
15. H. HIGASHINO, M. TABUCHI, S. YAMAGATA, T. KURITA, H.
MIYA, H. MUKAI ET Y. MIYA, 2010. SERUM NITRIC OXIDE
METABOLITE LEVELS IN GROUPS OF PATIENTS WITH
VARIOUS DISEASES IN COMPARISON OF HEALTHY
CONTROL SUBJECTS. JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES, 10 :
1-11. [RETOUR]
16. JOHN AP. LES MITOCHONDRIES DYSFONCTIONNELLES, ET
NON L'INSUFFISANCE D'OXYGÈNE, PROVOQUENT LA
PRODUCTION DE QUANTITÉS DÉMESURÉES D'ACIDE
LACTIQUE PAR LES CELLULES CANCÉREUSES : L'IMPACT
DE CE PHÉNOMÈNE SUR LE TRAITEMENT DU CANCER.
MED HYPOTHESES. 2001;57(4):429-31. [RETOUR]
17. FISCHER K, HOFFMANN P, VOELKL S, ET AL.
INHIBITORY EFFECT OF TUMOR CELL-DERIVED LACTIC
ACID ON HUMAN T CELLS. BLOOD. 2007;109(9):3812-9.
[RETOUR]
18. SAN-MILLÁN I, BROOKS GA. REEXAMINING
CANCER METABOLISM : LACTATE PRODUCTION
FOR CARCINOGENESIS COULD BE THE PURPOSE
AND EXPLANATION OF THE WARBURG EFFECT.
CARCINOGENESIS. 2016. [RETOUR]
19. WANG WS, LIU C, LI WJ, ZHU P, LI JN, SUN K.
INVOLVEMENT OF CRH AND HCG IN THE INDUCTION OF
AROMATASE BY CORTISOL IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS. PLACENTA. 2014;35(1):30-6.
[RETOUR]
20. PUGH S, THOMAS GA. PATIENTS WITH ADENOMATOUS
POLYPS AND CARCINOMAS HAVE INCREASED
COLONIC MUCOSAL PROSTAGLANDIN E2. GUT.
1994;35(5):675-8. [RETOUR]
21. BENNETT A, CHARLIER EM, MCDONALD AM, SIMPSON
JS, STAMFORD IF, ZEBRO T. PROSTAGLANDINS AND
BREAST CANCER. LANCET. 1977;2(8039):624-6. [RETOUR]
22. MEDINA VA, BRENZONI PG, LAMAS DJ, ET AL. ROLE OF
HISTAMINE H4 RECEPTOR IN BREAST CANCER CELL
PROLIFERATION. FRONT BIOSCI (ELITE ED). 2011;3:1042-
60. [RETOUR]
23. KENNEDY L, HODGES K, MENG F, ALPINI G, FRANCIS H.
HISTAMINE AND HISTAMINE RECEPTOR REGULATION OF
GASTROINTESTINAL CANCERS. TRANSL GASTROINTEST
CANCER. 2012;1(3):215-227. [RETOUR]
24. MCCALL CM, SHI C, KLEIN AP, ET AL. SEROTONIN
EXPRESSION IN PANCREATIC NEUROENDOCRINE TUMORS
CORRELATES WITH A TRABECULAR HISTOLOGIC
PATTERN AND LARGE DUCT INVOLVEMENT. HUM
PATHOL. 2012;43(8):1169-76. [RETOUR]
25. NILSSON O, AHLMAN H, ERICSON LE, SKOLNIK G,
DAHLSTRÖM A. RELEASE OF SEROTONIN FROM HUMAN
CARCINOID TUMOR CELLS IN VITRO AND GROWN IN
THE ANTERIOR EYE CHAMBER OF THE RAT. CANCER.
1986;58(3):676-84. [RETOUR]
26. RANGEL-HUERTA OD, AGUILERA CM, MARTIN MV, ET AL.
NORMAL OR HIGH POLYPHENOL CONCENTRATION IN
ORANGE JUICE AFFECTS ANTIOXIDANT ACTIVITY, BLOOD
PRESSURE, AND BODY WEIGHT IN OBESE OR
OVERWEIGHT ADULTS. J NUTR. 2015;145(8):1808-16.
[RETOUR]
27. KWATRA M, JANGRA A, MISHRA M, ET AL. NARINGIN AND
SERTRALINE AMELIORATE DOXORUBICIN-INDUCED
BEHAVIORAL DEFICITS THROUGH MODULATION OF
SEROTONIN LEVEL AND MITOCHONDRIAL COMPLEXES
PROTECTION PATHWAY IN RAT HIPPOCAMPUS.
NEUROCHEM RES. 2016;41(9):2352-66. [RETOUR]
28. BUSCEMI S, ROSAFIO G, ARCOLEO G, ET AL. EFFECTS OF
RED ORANGE JUICE INTAKE ON ENDOTHELIAL FUNCTION
AND INFLAMMATORY MARKERS IN ADULT SUBJECTS
WITH INCREASED CARDIOVASCULAR RISK. AM J CLIN
NUTR. 2012;95(5):1089-95. [RETOUR]
29. HIRATA M, MATSUMOTO C, TAKITA M, MIYAURA C, MASAKI
I. LA NARINGINE SUPPRIME LA FORMATION
D'OSTÉOCLASTES ET AUGMENTE LA MASSE OSSEUSE
CHEZ LA SOURIS. JOURNAL OF HEALTH SCIENCES. 2009.
VOL. 55. [RETOUR]
30. JIAO HY, SU WW, LI PB, ET AL. THERAPEUTIC EFFECTS OF
NARINGIN IN A GUINEA PIG MODEL OF OVALBUMIN-
INDUCED COUGH-VARIANT ASTHMA. PULM
PHARMACOL THER. 2015;33:59-65. [RETOUR]
31. LIU Y, SU WW, WANG S, LI PB. NARINGIN INHIBITS
CHEMOKINE PRODUCTION IN AN LPS-INDUCEDCED RAW
264.7 MACROPHAGE CELL LINE. MOL MED REP.
2012;6(6):1343-50. [RETOUR]
32. PETERS EM, ANDERSON R, THERON AJ. ATTÉNUATION OF
INCREASE IN CIRCULATING CORTISOL AND
ENHANCEMENT OF THE ACUTE PHASE PROTEIN RESPONSE
IN VITAMIN C- SUPPLEMENTED ULTRAMARATHONERS. INT
J SPORTS MED. 2001;22(2):120-6. [RETOUR]
33. CASANUEVA E, RIPOLL C, MEZA-CAMACHO C, COUTIÑO B,
RAMÍREZ-PEREDO J, PARRA A. POSSIBLE INTERPLAY
BETWEEN VITAMIN C DEFICIENCY AND PROLACTIN IN
PREGNANT WOMEN WITH PREMATURE RUPTURE OF
MEMBRANES : FACTS AND HYPOTHESIS. MED
HYPOTHESES. 2005;64(2):241-7. [RETOUR]
34. ARIVAZHAGAN L, SORIMUTHU PILLAI S. TANGERETIN, A
CITRUS PENTAMETHOXYFLAVONE, EXERTS CYTOSTATIC
EFFECT VIA P53/P21 UP-REGULATION AND SUPPRESSES
METASTASIS IN 7,12-DIMETHYLBENZ(Α)ANTHRACENE-
INDUCED RAT MAMMARY CARCINOMA. J NUTR
BIOCHEM. 2014;25(11):1140-53. [RETOUR]
35. CHAO CL, WENG CS, CHANG NC, LIN JS, KAO ST, HO FM. LA
NARINGÉNINE INHIBE PLUS EFFICACEMENT L'EXPRESSION
DE L'OXYDE NITRIQUE SYNTHASE INDUCTIBLE ET DE LA
CYCLOOXYGÉNASE-2 DANS LES MACROPHAGES QUE DANS
LES MICROGLIES. NUTR RES. 2010;30(12):858-64. [RETOUR]
36. RASO GM, MELI R, DI CARLO G, PACILIO M, DI CARLO R.
INHIBITION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE
AND CYCLOOXYGENASE-2 EXPRESSION BY FLAVONOIDS
IN MACROPHAGE J774A.1. LIFE SCI. 2001;68(8):921-31.
[RETOUR]
37. MORAN L, GIRALDEZ FJ, BODAS R, BENAVIDES J, PRIETO
N, ANDRES S. M E T A B O L I C ACIDOSIS CORRECTED BY
INCLUDING ANTIOXIDANTS IN DIETS OF FATTENING
LAMBS. SMALL RUMINANT RESEARCH.2013. VOLUME 109,
ISSUES 2-3, PAGES 133-135. [RETOUR]
38. MURUNGA AN, MIRUKA DO, DRIVER C, NKOMO FS,
COBONGELA SZ, OWIRA PM. GRAPEFRUIT DERIVED
FLAVONOID NARINGIN IMPROVES KETOACIDOSIS
AND LIPID PEROXIDATION IN TYPE 1 DIABETES RAT
MODEL. PLOS ONE. 2016;11(4):E0153241. [RETOUR]
39. HUANG Z, FASCO MJ, KAMINSKY LS. INHIBITION OF
ESTRONE SULFATASE IN HUMAN LIVER MICROSOMES BY
QUERCETIN AND OTHER FLAVONOIDS. J STEROID
BIOCHEM MOL BIOL. 1997;63(1-3):9-15. [RETOUR]
40. BULZOMI P, BOLLI A, GALLUZZO P, LEONE S, ACCONCIA F,
MARINO M. NARINGENIN AND 17BETA-ESTRADIOL
COADMINISTRATION PREVENTS HORMONE-INDUCED
HUMAN CANCER CELL GROWTH. IUBMB LIFE.
2010;62(1):51-
60. [RETOUR]
41. SANDERSON JT, HORDIJK J, DENISON MS, SPRINGSTEEL MF,
NANTZ MH, VAN DEN BERG M. INDUCTION ET INHIBITION
DE L'ACTIVITÉ DE L'AROMATASE (CYP19) PAR DES
COMPOSÉS FLAVONOÏDES NATURELS ET SYNTHÉTIQUES
DANS LES CELLULES DE CARCINOME ADRÉNOCORTICAL
HUMAIN H295R. TOXICOL SCI. 2004;82(1):70-9. [RETOUR]
42. KAWAI M, HIRANO T, HIGA S, ET AL. FLAVONOIDS AND
RELATED COMPOUNDS AS ANTI-ALLERGIC
SUBSTANCES. ALLERGOL INT. 2007;56(2):113-23.
[RETOUR]
43. PARK HH, LEE S, SON HY, ET AL. LES FLAVONOÏDES
INHIBENT LA LIBÉRATION D'HISTAMINE ET
L'EXPRESSION DES CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES
DANS LES MASTOCYTES. ARCH PHARM RES.
2008;31(10):1303-11. [RETOUR]
44. RAHMAN MS, THOMAS P. EFFETS INTERACTIFS DE
L'HYPOXIE ET DE L'ESTRADIOL-17Β SUR L'ACTIVITÉ DE LA
TRYPTOPHANE HYDROXYLASE ET LES NIVEAUX DE
SÉROTONINE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL.
ATLANTIC CROAKER HYPOTHALAMUS. GEN COMP
ENDOCRINOL. 2013;192:71-6. [RETOUR]
45. HIROI R, MCDEVITT RA, NEUMAIER JF. ESTROGEN
SELECTIVELY INCREASES TRYPTOPHAN HYDROXYLASE-2
MRNA EXPRESSION IN DISTINCT SUBREGIONS OF RAT
MIDBRAIN RAPHE NUCLEUS : ASSOCIATION BETWEEN
GENE EXPRESSION AND ANXIETY BEHAVIOR IN THE OPEN
FIELD. BIOL PSYCHIATRY. 2006;60(3):288-95. [RETOUR]
46. PETERS EM, ANDERSON R, NIEMAN DC, FICKL H, JOGESSAR
V. VITAMIN C SUPPLEMENTATION ATTENUATES THE
INCREASES IN CIRCULATING CORTISOL, ADRENALINE
AND ANTI-INFLAMMATORY POLYPEPTIDES FOLLOWING
ULTRAMARATHON RUNNING. INT J SPORTS MED.
2001;22(7):537-43. [RETOUR]
47. VISTELLE R, GRULET H, GIBOLD C, ET AL. HIGH
PERMANENT PLASMA ADRENALINE LEVELS : A MARKER
OF ADRENAL MEDULLARY DISEASE IN MEDULLARY
THYROID CARCINOMA. CLIN ENDOCRINOL (OXF).
1991;34(2):133-8. [RETOUR]
48. MOJTAHEDI Z, KHADEMI B, YEHYA A, TALEBI A, FATTAHI
MJ, GHADERI A. SERUM LEVELS OF INTERLEUKINS 4 AND
10 IN HEAD AND NECK SQUAMOUS CELL CARCINOMA. J
LARYNGOL OTOL. 2012;126(2):175-9. [RETOUR]
49. TANG D, KANG R, ZEH HJ, LOTZE MT. HIGH-MOBILITY
GROUP BOX 1 AND CANCER. BIOCHIM BIOPHYS
ACTA. 2010;1799(1-2):131-40. [RETOUR]
50. LIU Y, TAMIMI RM, COLLINS LC, ET AL. THE ASSOCIATION
BETWEEN VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR
EXPRESSION IN INVASIVE BREAST CANCER AND
SURVIVAL VARIES WITH INTRINSIC SUBTYPES AND USE OF
ADJUVANT SYSTEMIC THERAPY : RESULTS FROM THE
NURSES' HEALTH STUDY. BREAST CANCER RES TREAT.
2011;129(1):175-84. [RETOUR]
51. PFEIFFER P, CLAUSEN PP, ANDERSEN K, ROSE C. LACK
OF PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF EPIDERMAL
GROWTH
FACTOR RECEPTOR AND THE ONCOPROTEIN P185HER-2 IN
PATIENTS WITH SYSTEMICALLY UNALL-CELL LUNG
CANCER UNTREATED : AN IMMUNOHISTOCHEMICAL
STUDY ON CRYOSECTIONS. BR J CANCER. 1996;74(1):86-91.
[RETOUR]
52. GIL M, KIM YK, HONG SB, LEE KJ. NARINGIN
DECREASES TNF-Α AND HMGB1 RELEASE FROM LPS-
STIMULATED MACROPHAGES AND IMPROVES
SURVIVAL IN A CLP- INDUCED SEPSIS MICE. PLOS ONE.
2016;11(10):E0164186. [RETOUR]
53. LUO H, JIANG BH, KING SM, CHEN YC. INHIBITION OF
CELL GROWTH AND VEGF EXPRESSION IN OVARIAN
CANCER CELLS BY FLAVONOIDS. NUTR CANCER.
2008;60(6):800-9. [RETOUR]
54. WENZEL U, KUNTZ S, DANIEL H. FLAVONOIDS WITH
EPIDERMAL GROWTH FACTOR-RECEPTOR TYROSINE
KINASE INHIBITORY ACTIVITY STIMULATE PEPT1-
MEDIATED CEFIXIME UPTAKE INTO HUMAN
INTESTINAL EPITHELIAL CELLS. J PHARMACOL EXP
THER. 2001;299(1):351-7. [RETOUR]
55. CATALANO V, TURDO A, DI FRANCO S, DIELI F, TODARO M,
STASSI G. TUMOR AND ITS MICROENVIRONMENT : A
SYNERGISTIC INTERPLAY. SEMIN CANCER BIOL. 2013;23(6
PT B):522-32. [RETOUR]
56. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN THE MODULATION OF ANGIOGENESIS.
CURR PHARM DES. 2003;9(7):521-30. [RETOUR]
57. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN TUMOR ANGIOGENESIS. CANCER TREAT
RES. 2004;117:155-67. [RETOUR]
58. ZICHE M, MORBIDELLI L. NITRIC OXIDE AND
ANGIOGENESIS. J NEUROONCOL. 2000;50(1-2):139-48.
[RETOUR]
59. MORBIDELLI L, DONNINI S, ZICHE M. ROLE OF NITRIC
OXIDE IN TUMOR ANGIOGENESIS. CANCER TREAT
RES. 2004;117:155-67. [RETOUR]
60. GALLO O, MASINI E, MORBIDELLI L, ET AL. ROLE OF
NITRIC OXIDE IN ANGIOGENESIS AND TUMOR
PROGRESSION IN HEAD AND NECK CANCER. J NATL
CANCER INST. 1998;90(8):587-96. [RETOUR]
61. VIDAL MJ, ZOCCHI MR, POGGI A, PELLEGATTA F,
CHIERCHIA SL. INVOLVEMENT OF NITRIC OXIDE IN TUMOR
CELL ADHESION TO CYTOKINE-ACTIVATED ENDOTHELIAL
CELLS. J CARDIOVASC PHARMACOL. 1992;20 SUPPL 12:S155-
9. [RETOUR]
62. SHAVIT Y, WEIDENFELD J, DEKEYSER FG, ET AL. EFFECTS
OF SURGICAL STRESS ON BRAIN PROSTAGLANDIN E2
PRODUCTION AND ON THE PITUITARY-ADRENAL AXIS :
ATTENUATION BY PREEMPTIVE ANALGESIA AND BY
CENTRAL AMYGDALA LESION. BRAIN RES. 2005;1047(1):10-
7. [RETOUR]
63. WOLFLE D. ENHANCEMENT OF CARCINOGEN-INDUCED
MALIGNANT CELL TRANSFORMATION BY
PROSTAGLANDIN F2A. 2003 ; VOLUME 188, NUMÉROS 2-3,
PAGES 139-147. [RETOUR]
64. FABRE B, GROSMAN H, GONZALEZ D, ET AL.
PROSTATE CANCER, HIGH CORTISOL LEVELS AND
COMPLEX HORMONAL INTERACTION. ASIAN PAC J
CANCER PREV. 2016;17(7):3167-71. [RETOUR]
65. KIM HM, HA KS, HWANG IC, AHN HY, YOUN CH. RANDOM
SERUM CORTISOL AS A PREDICTOR FOR SURVIVAL OF
TERMINALLY ILL PATIENTS WITH CANCER : A
PRELIMINARY STUDY. AM J HOSP PALLIAT CARE.
2016;33(3):281-5. [RETOUR]
66. COHEN L, COLE SW, SOOD AK, ET AL. DEPRESSIVE
SYMPTOMS AND CORTISOL RHYTHMICITY PREDICT
SURVIVAL IN PATIENTS WITH RENAL CELL CARCINOMA
: ROLE OF INFLAMMATORY SIGNALING. PLOS ONE.
2012;7(8):E42324. [RETOUR]
67. SCHMIDT M, LÖFFLER G. INDUCTION OF AROMATASE
IN STROMAL VASCULAR CELLS FROM HUMAN BREAST
ADIPOSE TISSUE DEPENDS ON CORTISOL AND GROWTH
FACTORS. FEBS LETT. 1994;341(2-3):177-81. [RETOUR]
68. WANG WS, LIU C, LI WJ, ZHU P, LI JN, SUN K.
INVOLVEMENT OF CRH AND HCG IN THE INDUCTION OF
AROMATASE BY CORTISOL IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS. PLACENTA. 2014;35(1):30-6.
[RETOUR]
69. WANG W, LI J, GE Y, ET AL. CORTISOL INDUCES
AROMATASE EXPRESSION IN HUMAN PLACENTAL
SYNCYTIOTROPHOBLASTS THROUGH THE CAMP/SP1
PATHWAY. ENDOCRINOLOGY. 2012;153(4):2012-22. [RETOUR]
70. INITIATIVE POUR LA SANTÉ DES FEMMES. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.NHLBI.NIH.GOV/WHI/ESTRO_ALONE.HTM.
[1ER DÉCEMBRE 2016]. [RETOUR]
71. SOLL C, JANG JH, RIENER MO, ET AL. SEROTONIN
PROMOTES TUMOR GROWTH IN HUMAN
HEPATOCELLULAR CANCER. HEPATOLOGY. 2010;51(4):1244-
54. [RETOUR]
72. GURBUZ N, ASHOUR AA, ALPAY SN, OZPOLAT B. DOWN-
REGULATION OF 5-HT1B AND 5-HT1D RECEPTORS
INHIBITS PROLIFERATION, CLONOGENICITY AND
INVASION OF HUMAN PANCREATIC CANCER CELLS. PLOS
ONE. 2014;9(8):E105245. [RETOUR]
73. PAI VP, MARSHALL AM, HERNANDEZ LL, BUCKLEY
AR, HORSEMAN ND. ALTERED SEROTONIN
PHYSIOLOGY IN HUMAN BREAST CANCERS FAVORS
PARADOXICAL GROWTH AND CELL SURVIVAL.
BREAST CANCER RES. 2009;11(6):R81. [RETOUR]
74. SIDDIQUI EJ, SHABBIR MA, MIKHAILIDIS DP, MUMTAZ
FH, THOMPSON CS. THE EFFECT OF SEROTONIN AND
SEROTONIN ANTAGONISTS ON BLADDER CANCER CELL
PROLIFERATION. BJU INT. 2006;97(3):634-9. [RETOUR]
75. SUI H, XU H, JI Q, ET AL. 5-HYDROXYTRYPTAMINE
RECEPTOR (5-HT1DR) PROMOTES COLORECTAL
CANCER METASTASIS BY REGULATING AXIN1/Β-
CATENIN/MMP-7 SIGNALING PATHWAY. ONCOTARGET.
2015;6(28):25975-87. [RETOUR]
76. KOH KJ, PEARCE AL, MARSHMAN G, FINLAY-JONES JJ,
HART PH. TEA TREE OIL REDUCES HISTAMINE-INDUCED
SKIN INFLAMMATION. BR J DERMATOL. 2002;147(6):1212-7.
[RETOUR]
77. ADLESIC M, VERDRENGH M, BOKAREWA M, DAHLBERG
L, FOSTER SJ, TARKOWSKI A. HISTAMINE IN
RHEUMATOID ARTHRITIS. SCAND J IMMUNOL.
2007;65(6):530-7. [RETOUR]
78. LEFRANC F, YEATON P, BROTCHI J, KISS R. CIMETIDINE,
AN UNEXPECTED ANTI-TUMOR AGENT, AND ITS
POTENTIAL FOR THE TREATMENT OF GLIOBLASTOMA
(REVIEW). INT J ONCOL. 2006;28(5):1021-30. [RETOUR]
79. HSIEH HY, SHEN CH, LIN RI, ET AL. CYPROHEPTADINE
EXHIBITS ANTITUMOR ACTIVITY IN UROTHELIAL
CARCINOMA CELLS BY TARGETING GSK3Β TO
SUPPRESS MTOR AND Β-CATENIN SIGNALING
PATHWAYS. CANCER LETT. 2016;370(1):56-65. [RETOUR]
80. HARRIS AL, SMITH IE. REGRESSION OF CARCINOID TUMOUR
WITH CYPROHEPTADINE. BR MED J (CLIN RES ED).
1982;285(6340):475. [RETOUR]
81. CHOI SY, COLLINS CC, GOUT PW, WANG Y.
CANCER- GENERATED LACTIC ACID : A
REGULATORY, IMMUNOSUPPRESSIVE
METABOLITE ?. J PATHOL. 2013;230(4):350-5.
[RETOUR]
82. DHUP S, DADHICH RK, PORPORATO PE, SONVEAUX P.
MULTIPLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF LACTIC ACID
IN CANCER : INFLUENCES ON TUMOR GROWTH,
ANGIOGENESIS AND METASTASIS. CURR PHARM DES.
2012;18(10):1319-30. [RETOUR]
83. WAHL P, ZINNER C, ACHTZEHN S, BLOCH W, MESTER J.
EFFECT OF HIGH- AND LOW-INTENSITY EXERCISE AND
METABOLIC ACIDOSIS ON LEVELS OF GH, IGF-I, IGFBP-3
AND CORTISOL. GROWTH HORM IGF RES. 2010;20(5):380-
5. [RETOUR]
84. BRAND JM, FROHN C, CZIUPKA K, BROCKMANN C,
KIRCHNER H, LUHM J. PROLACTIN TRIGGERS PRO-
INFLAMMATORY IMMUNE RESPONSES IN
PERIPHERAL
CELLULES IMMUNITAIRES. EUR CYTOKINE NETW.
2004;15(2):99-104. [RETOUR]
85. TWOROGER SS, ELIASSEN AH, ZHANG X, ET AL. A 20-
YEAR PROSPECTIVE STUDY OF PLASMA PROLACTIN AS A
RISK MARKER OF BREAST CANCER DEVELOPMENT.
CANCER RES. 2013;73(15):4810-9. [RETOUR]
86. CLEVENGER, C.V. ROLE OF PROLACTIN/PROLACTIN
RECEPTOR SIGNALING IN HUMAN BREAST
CANCER. BREAST DISEASE. 18(1):75. [RETOUR]
87. RECCHIONE C, GALANTE E, SECRETO G, CAVALLERI A, DATI
V. TAUX SÉRIQUES ANORMAUX D'HORMONES DANS LE
CANCER DU POUMON. TUMORI. 1983;69(4):293-8. [RETOUR]
88. CAPURON L, RAVAUD A, NEVEU PJ, MILLER AH, MAES M,
DANTZER R. ASSOCIATION BETWEEN DECREASED SERUM
TRYPTOPHAN CONCENTRATIONS AND DEPRESSIVE
SYMPTOMS IN CANCER PATIENTS UNDERGOING
CYTOKINE THERAPY. MOL PSYCHIATRY. 2002;7(5):468-73.
[RETOUR]
89. COPPACK SW, JENSEN MD, MILES JM. IN VIVO
REGULATION OF LIPOLYSIS IN HUMANS. J LIPID RES.
1994;35(2):177-93. [RETOUR]
90. LEE CG, LINK H, BALUK P, ET AL. VASCULAR
ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (VEGF) INDUCES
REMODELING AND ENHANCES TH2-MEDIATED
SENSITIZATION AND INFLAMMATION IN THE LUNG. NAT
MED. 2004;10(10):1095-
103. [RETOUR]
91. MANZOOR H, QADIR MI, ABBAS K, ET AL. VASCULAR
ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (VEGF) IN CANCER.
AFRICAN JOURNAL OF PHARMACY AND
PHARMACOLOGY. 2014;8(37):917-923. [RETOUR]
92. SASAKI T, HIROKI K, YAMASHITA Y. THE ROLE OF
EPIDERMAL GROWTH FACTOR RECEPTOR IN CANCER
METASTASIS AND MICROENVIRONMENT. BIOMED RES
INT. 2013;2013:546318. [RETOUR]
93. KOENDERS PG, BEEX LV, KIENHUIS CB, KLOPPENBORG
PW, BENRAAD TJ. EPIDERMAL GROWTH FACTOR
RECEPTOR AND PROGNOSIS IN HUMAN BREAST CANCER :
A PROSPECTIVE STUDY. BREAST CANCER RES TREAT.
1993;25(1):21-7. [RETOUR]
94. WALDNER MJ, FOERSCH S, NEURATH MF. INTERLEUKIN-6--
A KEY REGULATOR OF COLORECTAL CANCER
DEVELOPMENT. INT J BIOL SCI. 2012;8(9):1248-53. [RETOUR]
95. LENTZ EK, CHERLA RP, JASPERS V, WEEKS BR, TESH VL.
ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA IN DISEASE
USING A MOUSE MODEL OF SHIGA TOXIN-MEDIATED
RENAL DAMAGE. INFECT IMMUN. 2010;78(9):3689-99.
[RETOUR]
96. MOCELLIN S, ROSSI CR, PILATI P, NITTI D. TUMOR
NECROSIS FACTOR, CANCER AND ANTICANCER THERAPY.
CYTOKINE GROWTH FACTOR REV. 2005;16(1):35-53.
[RETOUR]
97. ULICH TR, DEL CASTILLO J, NI RX, BIKHAZI N, CALVIN L.
MECHANISMS OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA
INDUCED LYMPHOPENIA, NEUTROPENIA, AND BIPHASIC
NEUTROPHILIA : A STUDY OF LYMPHOCYTE
RECIRCULATION AND HEMATOLOGIC INTERACTIONS OF
TNF ALPHA WITH ENDOGENOUS MEDIATORS OF
LEUKOCYTE TRAFFICKING. J LEUKOC BIOL.
1989;45(2):155-
67. [RETOUR]
98. CLARK GC, TAYLOR MJ. TUMOR NECROSIS FACTOR
INVOLVEMENT IN THE TOXICITY OF TCDD : THE ROLE OF
ENDOTOXIN IN THE RESPONSE. EXP CLIN
IMMUNOGENET. 1994;11(2-3):136-41. [RETOUR]
99. DEGASPERI GR, ROMANATTO T, DENIS RG, ET AL. UCP2
PROTECTS HYPOTHALAMIC CELLS FROM TNF-ALPHA-
INDUCED DAMAGE. FEBS LETT. 2008;582(20):3103-10.
[RETOUR]
100. HAN D, HOSOKAWA T, AOIKE A, KAWAI K. AGE-
RELATED ENHANCEMENT OF TUMOR NECROSIS FACTOR
(TNF) PRODUCTION IN MICE. MECH AGEING DEV.
1995;84(1):39-54. [RETOUR]
101. SCHMIDLIN K, SPOERRI A, EGGER M, ET AL. CANCER, A
DISEASE OF AGING (PART 1) - TRENDS IN OLDER ADULT
CANCER MORTALITY IN SWITZERLAND 1991-2008. SWISS
MED WKLY. 2012;142:W13637. [RETOUR]
102. PINNA F, SAHLE S, BEUKE K, ET AL. A SYSTEMS
BIOLOGY STUDY ON NFKB SIGNALING IN PRIMARY MOUSE
HEPATOCYTES. FRONT PHYSIOL. 2012;3:466. [RETOUR]
103. WANG S, LIU Z, WANG L, ZHANG X. NF-KAPPAB
SIGNALING PATHWAY, INFLAMMATION AND COLORECTAL
CANCER. CELL MOL IMMUNOL. 2009;6(5):327-34. [RETOUR]
104. SAKAMOTO K, MAEDA S, HIKIBA Y, ET AL.
CONSTITUTIVE NF-KAPPAB ACTIVATION IN COLORECTAL
CARCINOMA PLAYS A KEY ROLE IN ANGIOGENESIS,
PROMOTING TUMOR GROWTH. CLIN CANCER RES.
2009;15(7):2248-58. [RETOUR]
105. BHARTI AC, AGGARWAL BB. NUCLEAR FACTOR-KAPPA
B AND CANCER : ITS ROLE IN PREVENTION AND THERAPY.
BIOCHEM PHARMACOL. 2002;64(5-6):883-8. [RETOUR]
106. OLIVIER S, ROBE P, BOURS V. NF-KAPPAB CAN BE A
TARGET FOR NOVEL AND EFFICIENT ANTI-CANCER
AGENTS ? BIOCHEM PHARMACOL. 2006;72(9):1054-68.
[RETOUR]
107. WEBER J, YANG JC, TOPALIAN SL, ET AL. PHASE I
TRIAL OF SUBCUTANEOUS INTERLEUKIN-6 IN PATIENTS
WITH ADVANCED MALIGNANCIES. J CLIN ONCOL.
1993;11(3):499-
506. [RETOUR]
108. WEISS GR, MARGOLIN KA, SZNOL M, ET AL. A PHASE II
STUDY OF THE CONTINUOUS INTRAVENOUS INFUSION OF
INTERLEUKIN-6 FOR METASTATIC RENAL CELL
CARCINOMA. J IMMUNOTHER EMPHASIS TUMOR
IMMUNOL. 1995;18(1):52-6. [RETOUR]
109. TANG D, KANG R, ZEH HJ, LOTZE MT. HIGH-
MOBILITY GROUP BOX 1 AND CANCER. BIOCHIM
BIOPHYS ACTA. 2010;1799(1-2):131-40. [RETOUR]
110. OKADA S, OKUSAKA T, ISHII H, ET AL. TAUX SÉRIQUES
ÉLEVÉS D'INTERLEUKINE-6 CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS
DE CANCER DU PANCRÉAS
CANCER. JPN J CLIN ONCOL. 1998;28(1):12-5. [RETOUR]
111. TIAN G, MI J, WEI X, ET AL. CIRCULATING INTERLEUKIN-
6 AND CANCER : A META-ANALYSIS USING MENDELIAN
RANDOMIZATION. SCI REP. 2015;5:11394. [RETOUR]
112. LOBO V, PATIL A, PHATAK A, CHANDRA N. FREE
RADICALS, ANTIOXIDANTS AND FUNCTIONAL FOODS
: IMPACT ON HUMAN HEALTH. PHARMACOGN REV.
2010;4(8):118-26. [RETOUR]
113. CHEN Q, GUAN X, ZUO X, WANG J, YIN W. LE RÔLE DE
LA BOÎTE DE GROUPE DE HAUTE MOBILITÉ 1 (HMGB1)
DANS LA PATHOGENÈSE DES MALADIES RÉNALES. ACTA
PHARM SIN B. 2016;6(3):183-8. [RETOUR]
114. NGUYEN DP, LI J, TEWARI AK. INFLAMMATION AND
PROSTATE CANCER : THE ROLE OF INTERLEUKIN 6 (IL-
6). BJU INT. 2014;113(6):986-92. [RETOUR]
ORANGES
1. PATEL K, SINGH GK, PATEL DK. A REVIEW ON
PHARMACOLOGICAL AND ANALYTICAL ASPECTS
OF NARINGENIN. CHIN J INTEGR MED. 2014.
[RETOUR]
2. NAKAJIMA VM, MADEIRA JV, MACEDO GA, MACEDO JA.
BIOTRANSFORMATION EFFECTS ON ANTI LIPOGENIC
ACTIVITY OF CITRUS EXTRACTS. FOOD CHEM. 2016;197
PT B:1046-53. [RETOUR]
3. CHANET A, MILENKOVIC D, MANACH C, MAZUR A, MORAND
C. CITRUS FLAVANONES : WHAT IS THEIR ROLE IN
CARDIOVASCULAR PROTECTION ? J AGRIC FOOD
CHEM. 2012;60(36):8809-22. [RETOUR]
4. KNEKT P, KUMPULAINEN J, JÄRVINEN R, ET AL.
FLAVONOID INTAKE AND RISK OF CHRONIC DISEASES. AM
J CLIN NUTR. 2002;76(3):560-8. [RETOUR]
5. PROTEGGENTE AR, SAIJA A, DE PASQUALE A, RICE-EVANS
CA. THE COMPOSITIONAL CHARACTERISATION AND
ANTIOXIDANT ACTIVITY OF FRESH JUICES FROM
SICILIAN SWEET ORANGE (CITRUS SINENSIS L. OSBECK)
VARIETIES. FREE RADIC RES. 2003;37(6):681-7. [RETOUR]
6. LETAIEF H, ZEMNI H, MLIKI A, CHEBIL S. COMPOSITION OF
CITRUS SINENSIS (L.) OSBECK CV "MALTAISE DEMI-
SANGUINE" JUICE. A COMPARISON BETWEEN ORGANIC
AND CONVENTIONAL FARMING. FOOD CHEM. 2016;194:290-5.
[RETOUR]
7. AROUI S, AOUEY B, CHTOUROU Y, MEUNIER AC, FETOUI H,
KENANI A. NARINGIN SUPPRESSES CELL METASTASIS AND
THE EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASES
(MMP- 2 AND MMP-9) VIA THE INHIBITION OF ERK-P38-JNK
SIGNALING PATHWAY IN HUMAN GLIOBLASTOMA. CHEM
BIOL INTERACT. 2016;244:195-203. [RETOUR]
8. AROUI S, NAJLAOUI F, CHTOUROU Y, ET AL. LA
NARINGINE INHIBE L'INVASION ET LA MIGRATION DE
L'HOMME
GLIOBLASTOME PAR LA RÉGULATION À LA BAISSE DE
L'EXPRESSION DE MMP-2 ET MMP-9 ET L'INACTIVATION DE
LA VOIE DE SIGNALISATION P38. TUMOUR BIOL.
2016;37(3):3831-9. [RETOUR]
9. RAHA S, YUMNAM S, HONG GE, ET AL. NARINGIN
INDUCES AUTOPHAGY-MEDIATED GROWTH INHIBITION
BY DOWNREGULATING THE PI3K/AKT/MTOR CASCADE
VIA ACTIVATION OF MAPK PATHWAYS IN AGS CANCER
CELLS. INT J ONCOL. 2015;47(3):1061-9. [RETOUR]
10. TAN TW, CHOU YE, YANG WH, HSU CJ, FONG YC, TANG CH.
NARINGIN SUPPRESS CHONDROSARCOMA MIGRATION
THROUGH INHIBITION VASCULAR ADHESION MOLECULE-
1 EXPRESSION BY MODULATING MIR-126. INT
IMMUNOPHARMACOL. 2014;22(1):107-14. [RETOUR]
11. VADDE R, RADHAKRISHNAN S, REDDIVARI L, VANAMALA
JK. TRIPHALA EXTRACT SUPPRESSES PROLIFERATION
AND INDUCES APOPTOSIS IN HUMAN COLON CANCER
STEM CELLS VIA SUPPRESSING C-MYC/CYCLIN D1 AND
ELEVATION OF BAX/BCL-2 RATIO. BIOMED RES INT.
2015;2015:649263. [RETOUR]
12. ZENG L, ZHEN Y, CHEN Y, ET AL. LA NARINGINE
INHIBE LA CROISSANCE ET INDUIT L'APOPTOSE PAR
UN MÉCANISME DÉPENDANT DE L'ACTIVATION
RÉDUITE DE L'HORMONE DE CROISSANCE.
VOIE NF - KB/COX - 2 - CASPASE-1 DANS LES CELLULES
CANCÉREUSES DU COL DE L'UTÉRUS HELA. INT J ONCOL.
2014;45(5):1929-36. [RETOUR]
13. RAMESH E, ALSHATWI AA. NARINGIN INDUCES DEATH
RECEPTOR AND MITOCHONDRIA-MEDIATED APOPTOSIS
IN HUMAN CERVICAL CANCER (SIHA) CELLS. FOOD CHEM
TOXICOL. 2013;51:97-105. [RETOUR]
14. LI H, YANG B, HUANG J, ET AL. LA NARINGINE INHIBE
LE POTENTIEL DE CROISSANCE DES CELLULES
HUMAINES DE CANCER DU SEIN TRIPLE NÉGATIF EN
CIBLANT LA VOIE DE SIGNALISATION Β-CATÉNINE.
TOXICOL LETT. 2013;220(3):219-28. [RETOUR]
15. GUO B, ZHANG Y, HUI Q, WANG H, TAO K. NARINGIN
SUPPRESSES THE METABOLISM OF A375 CELLS BY
INHIBITING THE PHOSPHORYLATION OF C-SRC.
TUMOUR BIOL. 2016;37(3):3841-50. [RETOUR]
16. CAMARGO CA, GOMES-MARCONDES MC, WUTZKI NC,
AOYAMA H. LA NARINGINE INHIBE LA CROISSANCE
TUMORALE ET RÉDUIT LES NIVEAUX D'INTERLEUKINE-6
ET DE FACTEUR DE NÉCROSE TUMORALE Α CHEZ LES
RATS ATTEINTS DE CARCINOSARCOME WALKER 256.
ANTICANCER RES. 2012;32(1):129-33. [RETOUR]
17. KANNO S, TOMIZAWA A, HIURA T, ET AL. INHIBITORY
EFFECTS OF NARINGENIN ON TUMOR GROWTH IN
HUMAN CANCER CELL LINES AND SARCOMA S-180-
IMPLANTED MICE. BIOL PHARM BULL. 2005;28(3):527-30.
[RETOUR]
18. ZHANG YS, LI Y, WANG Y, ET AL. NARINGIN, A NATURAL
DIETARY COMPOUND, PREVENTS INTESTINAL
TUMORIGENESIS IN APC (MIN/+) MOUSE MODEL. J
CANCER RES CLIN ONCOL. 2016;142(5):913-25. [RETOUR]
19. MILLER EG, PEACOCK JJ, BOURLAND TC, ET AL.
INHIBITION OF ORAL CARCINOGENESIS BY CITRUS
FLAVONOIDS. NUTR CANCER. 2008;60(1):69-74. [RETOUR]
20. MENON LG, KUTTAN R, KUTTAN G. INHIBITION OF
LUNG METASTASIS IN MICE INDUCED BY B16F10
MELANOMA CELLS BY POLYPHENOLIC COMPOUNDS.
CANCER LETT. 1995;95(1-2):221-5. [RETOUR]
21. OZÇELIK B, KARTAL M, ORHAN I. CYTOTOXICITY,
ANTIVIRAL AND ANTIMICROBIAL ACTIVITIES OF
ALKALOIDS, FLAVONOIDS, AND PHENOLIC ACIDS.
PHARM BIOL. 2011;49(4):396-402. [RETOUR]
22. BLANCO-AYALA T, ANDÉRICA-ROMERO AC, PEDRAZA-
CHAVERRI J. NEW INSIGHTS INTO ANTIOXIDANT
STRATEGIES AGAINST PARAQUAT TOXICITY. FREE
RADIC RES. 2014;48(6):623-40. [RETOUR]
23. ADIL M, KANDHARE AD, GHOSH P, VENKATA S, RAYGUDE
KS, BODHANKAR SL. EFFET AMELIORATIF DE LA
NARINGINE DANS LES EFFETS HEPATIQUES ET RENAUX
INDUITS PAR L'ACÉTAMINOPHENE.
CHEZ LES RATS DE LABORATOIRE : ROLE OF FXR AND
KIM-1. REN FAIL. 2016;:1-14. [RETOUR]
24. ADIL M, KANDHARE AD, VISNAGRI A, BODHANKAR SL.
NARINGIN AMELIORATES SODIUM ARSENITE-INDUCED
RENAL AND HEPATIC TOXICITY IN RATS : ROLE DECISIVE
OF KIM-1, CASPASE-3, TGF-Β, AND TNF-Α. REN FAIL.
2015;37(8):1396-407. [RETOUR]
25. CHTOUROU Y, AOUEY B, AROUI S, KEBIECHE M, FETOUI
H. ANTI-APOPTOTIC AND ANTI-INFLAMMATORY EFFECTS
OF NARINGIN ON CISPLATIN-INDUCED RENAL INJURY IN
THE RAT. CHEM BIOL INTERACT. 2016;243:1-9. [RETOUR]
26. TURGUT NH, KARA H, ELAGOZ S, DEVECI K, GUNGOR H,
ARSLANBAS E. THE PROTECTIVE EFFECT OF NARINGIN
AGAINST BLEOMYCIN-INDUCED PULMONARY FIBROSIS IN
WISTAR RATS. PULM MED. 2016;2016:7601393. [RETOUR]
27. GOLIOMYTIS M, KARTSONAS N, CHARISMIADOU MA,
SYMEON GK, SIMITZIS PE, DELIGEORGIS SG. THE
INFLUENCE OF NARINGIN OR HESPERIDIN DIETARY
SUPPLEMENTATION ON BROILER MEAT QUALITY
AND OXIDATIVE STABILITY (L'INFLUENCE DE LA
NARINGINE OU DE L'HESPÉRIDINE SUR LA QUALITÉ
ET LA STABILITÉ OXYDATIVE DE LA VIANDE DE
POULET DE CHAIR). PLOS ONE. 2015;10(10):E0141652.
[RETOUR]
28. PAREDES A, ALZURU M, MENDEZ J, RODRÍGUEZ-ORTEGA
M. ANTI-SINDBIS ACTIVITY OF FLAVANONES HESPERETIN
AND NARINGENIN. BIOL PHARM BULL. 2003;26(1):108-9.
[RETOUR]
29. ADEBIYI OO, ADEBIYI OA, OWIRA PM. NARINGIN
REVERSES HEPATOCYTE APOPTOSIS AND OXIDATIVE
STRESS ASSOCIATED WITH HIV-1 NUCLEOTIDE REVERSE
TRANSCRIPTASE INHIBITORS-INDUCED METABOLIC
COMPLICATIONS. NUTRIENTS. 2015;7(12):10352-68.
[RETOUR]
30. ADEBIYI OO, ADEBIYI OA, OWIRA P. NARINGIN IMPROVES
ZIDOVUDINE- AND STAVUDINE-INDUCED SKELETAL
MUSCLE COMPLICATIONS IN RATS. HUM EXP TOXICOL.
2016. [RETOUR]
31. YIN FM, XIAO LB, ZHANG Y. [PROGRÈS DE LA
RECHERCHE SUR LA NARINGINE DE DRYNARIA
FORTUNEI SUR L'INFLAMMATION ET LE CANCER DU
SEIN].
ACTIVITÉ OSSEUSE]. ZHONGGUO GU SHANG. 2015;28(2):182-
6. [RETOUR]
32. KAWAGUCHI K, MARUYAMA H, HASUNUMA R, KUMAZAWA
Y. SUPPRESSION OF INFLAMMATORY RESPONSES
AFTER ONSET OF COLLAGEN-INDUCED ARTHRITIS IN
MICE BY ORAL ADMINISTRATION OF THE CITRUS
FLAVANONE NARINGIN. IMMUNOPHARMACOL
IMMUNOTOXICOL. 2011;33(4):723-9. [RETOUR]
33. AHMAD SF, ZOHEIR KM, ABDEL-HAMIED HE, ET AL.
AMELIORATION OF AUTOIMMUNE ARTHRITIS BY
NARINGIN THROUGH MODULATION OF T REGULATORY
CELLS AND TH1/TH2 CYTOKINES. CELL IMMUNOL.
2014;287(2):112-20. [RETOUR]
34. LEE JH, KIM GH. ÉVALUATION DES ACTIVITÉS
ANTIOXYDANTES ET INHIBITRICES DE DIFFÉRENTES
SOUS-CLASSES DE FLAVONOÏDES SUR LES ENZYMES DE
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE. J FOOD SCI.
2010;75(7):H212-7. [RETOUR]
35. YIN FM, XIAO LB, ZHANG Y. [RESEARCH PROGRESS ON
DRYNARIA FORTUNEI NARINGIN ON INFLAMMATION
AND BONE ACTIVITY]. ZHONGGUO GU SHANG.
2015;28(2):182-6. [RETOUR]
36. XU T, WANG L, TAO Y, JI Y, DENG F, WU XH. LA FONCTION
DE LA NARINGINE DANS L'INDUCTION DE LA SÉCRÉTION
D'OSTÉOPROTÉGÉRINE ET L'INHIBITION DE LA FORMATION
D'OSTÉOCLASTES. EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT
MED. 2016;2016:8981650. [RETOUR]
37. EPASINGHE DJ, YIU C, BURROW MF. EFFET DES
FLAVONOÏDES SUR LA REMINÉRALISATION DES CARIES
RADICULAIRES ARTIFICIELLES. AUST DENT J. 2015.
[RETOUR]
38. ZHAO Y, LI Z, WANG W, ET AL. NARINGIN PROTECTS
AGAINST CARTILAGE DESTRUCTION IN
OSTEOARTHRITIS THROUGH REPRESSION OF NF-KB
SIGNALING PATHWAY. INFLAMMATION. 2016;39(1):385-92.
[RETOUR]
39. CHTOUROU Y, GARGOURI B, KEBIECHE M, FETOUI H.
NARINGIN ABROGATES CISPLATIN-INDUCED COGNITIVE
ET LE DYSFONCTIONNEMENT CHOLINERGIQUE PAR LA
RÉGULATION À LA BAISSE DE L'EXPRESSION D'ACHE ET
DES VOIES DE SIGNALISATION INOS DANS L'HIPPOCAMPE
DES RATS ÂGÉS. J MOL NEUROSCI. 2015;56(2):349-62.
[RETOUR]
40. CHTOUROU Y, AOUEY B, KEBIECHE M, FETOUI H.
PROTECTIVE ROLE OF NARINGIN AGAINST CISPLATIN
INDUCED OXIDATIVE STRESS, INFLAMMATORY
RESPONSE AND APOPTOSIS IN RAT STRIATUM VIA
SUPPRESSING ROS- MEDIATED NF-KB AND P53 SIGNALING
PATHWAYS. CHEM BIOL INTERACT. 2015;239:76-86.
[RETOUR]
41. RAMALINGAYYA GV, NAMPOOTHIRI M, NAYAK PG, ET
AL. NARINGIN AND RUTIN ALLEVIATES EPISODIC
MEMORY DEFICITS IN TWO DIFFERENTIALLY
CHALLENGED OBJECT RECOGNITION TASKS.
PHARMACOGN MAG. 2016;12(SUPPL 1):S63-70. [RETOUR]
42. WANG DM, YANG YJ, ZHANG L, ZHANG X, GUAN FF,
ZHANG LF. NARINGIN ENHANCES CAMKII ACTIVITY AND
IMPROVES LONG-TERM MEMORY IN A MOUSE MODEL OF
ALZHEIMER'S DISEASE. INT J MOL SCI. 2013;14(3):5576-86.
[RETOUR]
43. WANG D, GAO K, LI X, ET AL. LONG-TERM NARINGIN
CONSUMPTION REVERSES A GLUCOSE UPTAKE DEFECT
AND IMPROVES COGNITIVE DEFICITS IN A MOUSE MODEL
OF ALZHEIMER'S DISEASE. PHARMACOL BIOCHEM BEHAV.
2012;102(1):13-20. [RETOUR]
44. KIM HD, JEONG KH, JUNG UJ, KIM SR. NARINGIN
TREATMENT INDUCES NEUROPROTECTIVE EFFECTS IN A
MOUSE MODEL OF PARKINSON'S DISEASE IN VIVO, BUT
NOT ENOUGH TO RESTORE THE LESIONED
DOPAMINERGIC SYSTEM. J NUTR BIOCHEM. 2016;28:140-6.
[RETOUR]
45. LEEM E, NAM JH, JEON MT, ET AL. NARINGIN PROTECTS
THE NIGROSTRIATAL DOPAMINERGIC PROJECTION
THROUGH INDUCTION OF GDNF IN A NEUROTOXIN MODEL
OF PARKINSON'S DISEASE. J NUTR BIOCHEM. 2014;25(7):801-
6. [RETOUR]
46. JUNG UJ, KIM SR. EFFECTS OF NARINGIN, A FLAVANONE
GLYCOSIDE IN GRAPEFRUITS AND CITRUS FRUITS, ON
THE NIGROSTRIATAL DOPAMINERGIC PROJECTION IN THE
ADULT BRAIN. NEURAL REGEN RES. 2014;9(16):1514-7.
[RETOUR]
47. SACHDEVA AK, KUHAD A, CHOPRA K. NARINGIN
AMELIORATES MEMORY DEFICITS IN EXPERIMENTAL
PARADIGM OF ALZHEIMER'S DISEASE BY ATTENUATING
MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION. PHARMACOL
BIOCHEM BEHAV. 2014;127:101-10. [RETOUR]
48. GOLECHHA M, SARANGAL V, BHATIA J, CHAUDHRY U,
SALUJA D, ARYA DS. NARINGIN AMELIORATES
PENTYLENETETRAZOL-INDUCED SEIZURES AND
ASSOCIATED OXIDATIVE STRESS, INFLAMMATION, AND
COGNITIVE IMPAIRMENT IN RATS : MÉCANISMES
POSSIBLES DE NEUROPROTECTION. EPILEPSY BEHAV.
2014;41:98-102. [RETOUR]
49. ADEBIYI OA, ADEBIYI OO, OWIRA PM. LA NARINGINE
RÉDUIT LA FIBROSE CARDIAQUE INDUITE PAR
L'HYPERGLYCÉMIE EN RÉDUISANT LE STRESS OXYDATIF.
PLOS ONE. 2016;11(3):E0149890. [RETOUR]
50. DHANYA R, ARUN KB, NISHA VM, ET AL.
PRECONDITIONING L6 MUSCLE CELLS WITH NARINGIN
AMELIORATES OXIDATIVE STRESS AND INCREASES
GLUCOSE UPTAKE. PLOS ONE. 2015;10(7):E0132429.
[RETOUR]
51. WANG D, YAN J, CHEN J, WU W, ZHU X, WANG Y.
NARINGIN IMPROVES NEURONAL INSULIN SIGNALING,
BRAIN MITOCHONDRIAL FUNCTION, AND COGNITIVE
FUNCTION IN HIGH-FAT DIET-INDUCED OBESE MICE.
CELL MOL NEUROBIOL. 2015;35(7):1061-71. [RETOUR]
52. CHEN F, ZHANG N, MA X, ET AL. NARINGIN ALLEVIATES
DIABETIC KIDNEY DISEASE THROUGH INHIBITING
OXIDATIVE STRESS AND INFLAMMATORY REACTION. PLOS
ONE. 2015;10(11):E0143868. [RETOUR]
53. SUN X, LI F, MA X, ET AL. THE EFFECTS OF COMBINED
TREATMENT WITH NARINGIN AND TREADMILL
EXERCISE ON OSTEOPOROSIS IN OVARIECTOMIZED
RATS. SCI REP. 2015;5:13009. [RETOUR]
54. ANUJA GI, LATHA PG, SUJA SR, ET AL. ANTI-
INFLAMMATORY AND ANALGESIC PROPERTIES OF
DRYNARIA QUERCIFOLIA (L.) J. SMITH. J
ETHNOPHARMACOL. 2010;132(2):456-60. [RETOUR]
55. KANDHARE AD, ALAM J, PATIL MV, SINHA A, BODHANKAR
SL. WOUND HEALING POTENTIAL OF NARINGIN OINTMENT
FORMULATION VIA REGULATING THE EXPRESSION OF
INFLAMMATORY, APOPTOTIC AND GROWTH MEDIATORS
IN EXPERIMENTAL RATS. PHARM BIOL. 2016;54(3):419-32.
[RETOUR]
56. CHANET A, MILENKOVIC D, DEVAL C, ET AL.
NARINGIN, THE MAJOR GRAPEFRUIT FLAVONOID,
SPECIFICALLY AFFECTS ATHEROSCLEROSIS
DEVELOPMENT IN DIET- INDUCED
HYPERCHOLESTEROLEMIA IN MICE. J NUTR BIOCHEM.
2012;23(5):469-77. [RETOUR]
57. ETXEBERRIA U, DE LA GARZA AL, MARTÍINEZ JA, MILAGRO
I. BIOCOMOUNDS ATTENUATING THE DEVELOPMENT OF
OBESITY AND INSULIN RESISTANCE PRODUCED BY A HIGH-
FAT SUCROSE DIET. NAT PROD COMMUN. 2015;10(8):1417-20.
[RETOUR]
58. NAKAJIMA VM, MADEIRA JV, MACEDO GA, MACEDO JA.
BIOTRANSFORMATION EFFECTS ON ANTI LIPOGENIC
ACTIVITY OF CITRUS EXTRACTS. FOOD CHEM. 2016;197
PT B:1046-53. [RETOUR]
59. STOHS SJ, BADMAEV V. A REVIEW OF NATURAL
STIMULANT AND NON-STIMULANT THERMOGENIC
AGENTS. PHYTOTHER RES. 2016;30(5):732-40. [RETOUR]
60. MANNA K, DAS U, DAS D, ET AL. NARINGIN INHIBITS
GAMMA RADIATION-INDUCED OXIDATIVE DNA DAMAGE
AND INFLAMMATION, BY MODULATING P53 AND NF-KB
DANS LES SPLÉNOCYTES MURINS. FREE RADIC RES.
2015;49(4):422-39. [RETOUR]
61. REN X, SHI Y, ZHAO D, ET AL. NARINGIN PROTECTS
ULTRAVIOLET B-INDUCED SKIN DAMAGE BY
REGULATING P38 MAPK SIGNAL PATHWAY. J DERMATOL
SCI. 2016;82(2):106-14. [RETOUR]
62. TAKEKOSHI S, NAGATA H, KITATANI K. FLAVONOIDS
ENHANCE MELANOGENESIS IN HUMAN MELANOMA
CELLS. TOKAI J EXP CLIN MED. 2014;39(3):116-21. [RETOUR]
63. JIAO HY, SU WW, LI PB, ET AL. THERAPEUTIC EFFECTS OF
NARINGIN IN A GUINEA PIG MODEL OF OVALBUMIN-
INDUCED COUGH-VARIANT ASTHMA. PULM
PHARMACOL THER. 2015;33:59-65. [RETOUR]
64. CASEY SC, AMEDEI A, AQUILANO K, ET AL. CANCER
PREVENTION AND THERAPY THROUGH THE
MODULATION OF THE TUMOR MICROENVIRONMENT.
SEMIN CANCER BIOL. 2015;35 SUPPL:S199-223. [RETOUR]
65. SUN Y, GU J. [ÉTUDE SUR L'EFFET DE LA NARINGÉNINE
DANS L'INHIBITION DE LA MIGRATION ET DE L'INVASION
DES CELLULES DU CANCER DU SEIN ET SON MÉCANISME
MOLÉCULAIRE]. ZHONGGUO ZHONG YAO ZA ZHI.
2015;40(6):1144-50. [RETOUR]
66. SONG HM, PARK GH, EO HJ, ET AL. ANTI-PROLIFERATIVE
EFFECT OF NARINGENIN THROUGH P38-DEPENDENT
DOWNREGULATION OF CYCLIN D1 IN HUMAN
COLORECTAL CANCER CELLS. BIOMOL THER (SEOUL).
2015;23(4):339-44. [RETOUR]
67. YEN HR, LIU CJ, YEH CC. NARINGENIN SUPPRESSES TPA-
INDUCED TUMOR INVASION BY SUPPRESSING
MULTIPLE SIGNAL TRANSDUCTION PATHWAYS IN
HUMAN HEPATOCELLULAR CARCINOMA CELLS. CHEM
BIOL INTERACT. 2015;235:1-9. [RETOUR]
68. MAGGIONI D, NICOLINI G, RIGOLIO R, ET AL. MYRICETIN
AND NARINGENIN INHIBIT HUMAN SQUAMOUS CELL
CARCINOMA PROLIFERATION AND MIGRATION IN
VITRO. NUTR CANCER. 2014;66(7):1257-67. [RETOUR]
69. LIAO AC, KUO CC, HUANG YC, ET AL. NARINGENIN
INHIBITS MIGRATION OF BLADDER CANCER CELLS
THROUGH DOWNREGULATION OF AKT AND MMP - 2. MOL
MED REP. 2014;10(3):1531-6. [RETOUR]
70. LOU C, ZHANG F, YANG M, ET AL. NARINGENIN DECREASES
INVASIVENESS AND METASTASIS BY INHIBITING TGF-Β-
INDUCED EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION IN
PANCREATIC CANCER CELLS. PLOS ONE. 2012;7(12).
[RETOUR]
71. BAO L, LIU F, GUO HB, ET AL. NARINGENIN INHIBE LA
PROLIFÉRATION, LA MIGRATION ET L'INVASION ET
INDUIT L'APOPTOSE DU CANCER GASTRIQUE SGC7901
CELL LINE BY DOWNREGULATION OF AKT PATHWAY.
TUMOUR BIOL. 2016. [RETOUR]
72. SONG HM, PARK GH, EO HJ, JEONG JB. NARINGENIN-
MEDIATED ATF3 EXPRESSION CONTRIBUTES TO
APOPTOSIS IN HUMAN COLON CANCER. BIOMOL THER
(SEOUL). 2016;24(2):140-6. [RETOUR]
73. ABAZA MS, ORABI KY, AL-QUATTAN E, AL-ATTIYAH RJ.
GROWTH INHIBITORY AND CHEMO-SENSITIZATION
EFFECTS OF NARINGENIN, A NATURAL FLAVANONE
PURIFIED FROM THYMUS VULGARIS, ON HUMAN BREAST
AND COLORECTAL CANCER. CANCER CELL INT.
2015;15:46. [RETOUR]
74. AYOB Z, MOHD BOHARI SP, ABD SAMAD A, JAMIL S.
CYTOTOXIC ACTIVITIES AGAINST BREAST CANCER CELLS
OF LOCAL JUSTICIA GENDARUSSA CRUDE EXTRACTS.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED. 2014.
[RETOUR]
75. LI RF, FENG YQ, CHEN JH, GE LT, XIAO SY, ZUO XL.
NARINGENIN SUPPRESSES K562 HUMAN LEUKEMIA CELL
PROLIFERATION AND AMELIORATES ADRIAMYCIN-
INDUCED OXIDATIVE DAMAGE IN POLYMORPHONUCLEAR
LEUKOCYTES. EXP THER MED. 2015;9(3):697-706. [RETOUR]
76. AHAMAD MS, SIDDIQUI S, JAFRI A, AHMAD S, AFZAL M,
ARSHAD M. INDUCTION DE L'APOPTOSE ET DE L'ACTIVITÉ
ANTIPROLIFÉRATIVE DE LA NARINGÉNINE CHEZ
L'HOMME.
CARCINOME ÉPIDERMOÏDE PAR LA GÉNÉRATION DE ROS
ET L'ARRÊT DU CYCLE CELLULAIRE. PLOS ONE.
2014;9(10):E110003. [RETOUR]
77. ARUL D, SUBRAMANIAN P. NARINGENIN (CITRUS
FLAVONONE) INDUCE GROWTH INHIBITION, CELL CYCLE
ARREST AND APOPTOSIS IN HUMAN HEPATOCELLULAR
CARCINOMA CELLS. PATHOL ONCOL RES. 2013;19(4):763-
70. [RETOUR]
78. EKAMBARAM G, RAJENDRAN P, MAGESH V,
SAKTHISEKARAN D. NARINGENIN REDUCES TUMOR SIZE
AND WEIGHT LOST IN N-METHYL-N'-NITRO-N-
NITROSOGUANIDINE-INDUCED GASTRIC
CARCINOGENESIS IN RATS. NUTR RES. 2008;28(2):106-12.
[RETOUR]
79. QIN L, JIN L, LU L, ET AL. NARINGENIN REDUCES LUNG
METASTASIS IN A BREAST CANCER RESECTION
MODEL. PROTEIN CELL. 2011;2(6):507-16. [RETOUR]
80. SABARINATHAN D, MAHALAKSHMI P, VANISREE AJ.
NARINGENIN, A FLAVANONE INHIBITS THE
PROLIFERATION OF CEREBRALLY IMPLANTED C6 GLIOMA
CELLS IN RATS. CHEM BIOL INTERACT. 2011;189(1-2):26-36.
[RETOUR]
81. BODDULURU LN, KASALA ER, MADHANA RM, ET AL.
NARINGENIN AMELIORATES INFLAMMATION AND CELL
PROLIFERATION IN BENZO(A)PYRENE INDUCED
PULMONARY CARCINOGENESIS BY MODULATING
CYP1A1, NFKB AND PCNA EXPRESSION. INT
IMMUNOPHARMACOL. 2016;30:102-10. [RETOUR]
82. SABARINATHAN D, MAHALAKSHMI P, VANISREE AJ.
NARINGENIN PROMOTE APOPTOSIS IN CEREBRALLY
IMPLANTED C6 GLIOMA CELLS. MOL CELL
BIOCHEM. 2010;345(1-2):215-22. [RETOUR]
83. SHI D, XU Y, DU X, ET AL. CO-TREATMENT OF THP-1 CELLS
WITH NARINGENIN AND CURCUMIN INDUCES CELL
CYCLE ARREST AND APOPTOSIS VIA NUMEROUS
PATHWAYS. MOL MED REP. 2015;12(6):8223-8. [RETOUR]
84. TORRICELLI P, RICCI P, PROVENZANO B, LENTINI A,
TABOLACCI C. SYNERGIC EFFECT OF Α-TOCOPHEROL
AND NARINGENIN IN TRANSGLUTAMINASE-INDUCED
DIFFERENTIATION OF HUMAN PROSTATE CANCER CELLS.
AMINO ACIDS. 2011;41(5):1207-14. [RETOUR]
85. BULZOMI P, BOLLI A, GALLUZZO P, ACCONCIA F, ASCENZI
P, MARINO M. THE NARINGENIN-INDUCED PROAPOPTOTIC
EFFECT IN BREAST CANCER CELLS LINES HOLDS OUT
AGAINST A HIGH BISPHENOL A BACKGROUND. IUBMB
LIFE. 2012;64(8):690-6. [RETOUR]
86. KUMAR SP, BIRUNDHA K, KAVERI K, DEVI KT.
ANTIOXIDANT STUDIES OF CHITOSAN NANOPARTICLES
CONTAINING NARINGENIN AND THEIR CYTOTOXICITY
EFFECTS IN LUNG CANCER CELLS. INT J BIOL
MACROMOL. 2015;78:87-95. [RETOUR]
87. FOUAD AA, ALBUALI WH, JRESAT I. PROTECTIVE EFFECT
OF NARINGENIN AGAINST LIPOPOLYSACCHARIDE-
INDUCED ACUTE LUNG INJURY IN RATS. PHARMACOLOGY.
2016;97(5- 6):224-32. [RETOUR]
88. MOSTAFA HEL-S, ABD EL-BASET SA, KATTAIA AA,
ZIDAN RA, AL SADEK MM. EFFICACY OF NARINGENIN
AGAINST PERMÉTHRINE-INDUCED TESTICULAR
TOXICITY IN RATS. INT J EXP PATHOL. 2016;97(1):37-49.
[RETOUR]
89. CHTOUROU Y, SLIMA AB, GDOURA R, FETOUI H.
NARINGENIN MITIGATES IRON-INDUCED ANXIETY-LIKE
BEHAVIORAL IMPAIRMENT, MITOCHONDRIAL
DYSFUNCTIONS, ECTONUCLEOTIDASES AND
ACETYLCHOLINESTERASE ALTERATION ACTIVITIES IN
RAT HIPPOCAMPUS. NEUROCHEM RES. 2015;40(8):1563-75.
[RETOUR]
90. SACHDEVA S, PANT SC, KUSHWAHA P, BHARGAVA R,
FLORA SJ. SODIUM TUNGSTATE INDUCED NEUROLOGICAL
ALTERATIONS IN RAT BRAIN REGIONS AND THEIR
RESPONSE TO ANTIOXIDANTS. FOOD CHEM TOXICOL.
2015;82:64-71. [RETOUR]
91. LIN JL, WANG YD, MA Y, ET AL. PROTECTIVE EFFECTS OF
NARINGENIN EYE DROPS ON N-METHYL-N-
NITROSOUREA- INDUCED PHOTORECEPTOR CELL DEATH
IN RATS. INT J OPHTHALMOL. 2014;7(3):391-6. [RETOUR]
92. NAHMIAS Y, GOLDWASSER J, CASALI M, ET AL.
APOLIPOPROTEIN B-DEPENDENT HEPATITIS C VIRUS
SECRETION IS INHIBITED BY THE GRAPEFRUIT
FLAVONOID NARINGENIN. HEPATOLOGY. 2008;47(5):1437-
45. [RETOUR]
93. PAREDES A, ALZURU M, MENDEZ J, RODRÍGUEZ-ORTEGA
M. ANTI-SINDBIS ACTIVITY OF FLAVANONES HESPERETIN
AND NARINGENIN. BIOL PHARM BULL. 2003;26(1):108-9.
[RETOUR]
94. PINHO-RIBEIRO FA, ZARPELON AC, FATTORI V, ET AL.
NARINGENIN REDUCES INFLAMMATORY PAIN IN MICE.
NEUROPHARMACOLOGY. 2016;105:508-519. [RETOUR]
95. MANCHOPE MF, CALIXTO-CAMPOS C, COELHO-SILVA L, ET
AL. NARINGENIN INHIBITS SUPEROXIDE ANION-INDUCED
INFLAMMATORY PAIN : ROLE OF OXIDATIVE STRESS,
CYTOKINES, NRF-2 AND THE NO-CGMP-PKG-
KATPCHANNEL SIGNALING PATHWAY. PLOS ONE.
2016;11(4). [RETOUR]
96. ORŠOLIĆ N, GOLUŽA E, DIKIĆ D, ET AL. ROLE OF
FLAVONOIDS ON OXIDATIVE STRESS AND MINERAL
CONTENTS IN THE RETINOIC ACID-INDUCED BONE
LOSS MODEL OF RAT. EUR J NUTR. 2014;53(5):1217-27.
[RETOUR]
97. LA VD, TANABE S, GRENIER D. NARINGENIN INHIBITS
HUMAN OSTEOCLASTOGENESIS AND OSTEOCLASTIC
BONE RESORPTION. J PERIODONT RES. 2009;44(2):193-8.
[RETOUR]
98. MING LG, LV X, MA XN, ET AL. THE PRENYL GROUP
CONTRIBUTES TO ACTIVITIES OF PHYTOESTROGEN 8-
PRENYNARINGENIN IN ENHANCING BONE FORMATION
AND INHIBITING BONE RESORPTION IN VITRO.
ENDOCRINOLOGY. 2013;154(3):1202-14. [RETOUR]
99. MING LG, GE BF, WANG MG, CHEN KM. COMPARAISON
ENTRE LA 8-PRÉNYLNARIGÉNINE ET LA NARIGÉNINE
CONCERNANT LEURS ACTIVITÉS SUR LA PROMOTION
DE L'OSTÉOGÉNÈSE DES CELLULES STROMALES DE LA
MOELLE OSSEUSE DE RAT.
DIFFÉRENCIATION IN VITRO. CELL PROLIF. 2012;45(6):508-15.
[RETOUR]
100. AMAT-UR-RASOOL H, AHMED M. DESIGNING SECOND
GENERATION ANTI-ALZHEIMER COMPOUNDS AS
INHIBITORS OF HUMAN ACETYLCHOLINESTERASE :
COMPUTATIONAL SCREENING OF SYNTHETIC
MOLECULES AND DIETARY PHYTOCHEMICALS. PLOS
ONE. 2015;10(9). [RETOUR]
101. GHOFRANI S, JOGHATAEI MT, MOHSENI S, ET AL.
NARINGENIN IMPROVES LEARNING AND MEMORY IN
AN ALZHEIMER'S DISEASE RAT MODEL : INSIGHTS INTO
THE UNDERLYING MECHANISMS. EUR J PHARMACOL.
2015;764:195-201. [RETOUR]
102. CHTOUROU Y, FETOUI H, GDOURA R. PROTECTIVE
EFFECTS OF NARINGENIN ON IRON-OVERLOAD-INDUCED
CEREBRAL CORTEX NEUROTOXICITY CORRELATED WITH
OXIDATIVE STRESS. BIOL TRACE ELEM RES.
2014;158(3):376-
83. [RETOUR]
103. ZBARSKY V, DATLA KP, PARKAR S, RAI DK, ARUOMA
OI, DEXTER DT. NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF THE
NATURAL PHENOLIC ANTIOXIDANTS CURCUMIN AND
NARINGENIN BUT NOT QUERCETIN AND FISETIN IN A 6-
OHDA MODEL OF PARKINSON'S DISEASE. FREE RADIC RES.
2005;39(10):1119-25. [RETOUR]
104. LIM W, SONG G. NARINGENIN-INDUCED MIGRATION
OF EMBRYNOIC TROPHECTODERM CELLS IS MEDIATED
VIA PI3K/AKT AND ERK1/2 MAPK SIGNALING CASCADES.
MOL CELL ENDOCRINOL. 2016;428:28-37. [RETOUR]
105. YI LT, LI CF, ZHAN X, ET AL. INVOLVEMENT OF
MONOAMINERGIC SYSTEM IN THE ANTIDEPRESSANT-
LIKE EFFECT OF THE FLAVONOID NARINGENIN IN MICE.
PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL BIOL PSYCHIATRY.
2010;34(7):1223-8. [RETOUR]
106. YI LT, LIU BB, LI J, ET AL. BDNF SIGNALING IS
NECESSARY FOR THE ANTIDEPRESSANT-LIKE EFFECT
OF
NARINGENIN. PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL BIOL
PSYCHIATRY. 2014;48:135-41. [RETOUR]
107. YI LT, LI J, LI HC, ET AL. ANTIDEPRESSANT-LIKE
BEHAVIORAL, NEUROCHEMICAL AND NEUROENDOCRINE
EFFECTS OF NARINGENIN IN THE MOUSE REPEATED TAIL
SUSPENSION TEST. PROG NEUROPSYCHOPHARMACOL
BIOL PSYCHIATRY. 2012;39(1):175-81. [RETOUR]
108. OZKAYA A, SAHIN Z, DAG U, OZKARACA M. EFFECTS OF
NARINGENIN ON OXIDATIVE STRESS AND
HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN THE LIVER OF LEAD
ACETATE ADMINISTERED RATS. J BIOCHEM MOL
TOXICOL. 2016;30(5):243-8. [RETOUR]
109. ROY S, AHMED F, BANERJEE S, SAHA U. NARINGENIN
AMELIORATES STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETIC RAT
RENAL IMPAIRMENT BY DOWNREGULATION OF TGF-Β1
AND IL-1 VIA MODULATION OF OXIDATIVE STRESS
CORRELATES WITH DECREASED APOPTOTIC EVENTS.
PHARM BIOL. 2016;:1-12. [RETOUR]
110. REN B, QIN W, WU F, ET AL. APIGENIN AND
NARINGENIN REGULATE GLUCOSE AND LIPID
METABOLISM, AND AMELIORATE VASCULAR
DYSFUNCTION IN TYPE 2 DIABETIC RATS. EUR J
PHARMACOL. 2016;773:13-23. [RETOUR]
111. BHATTACHARYA S, OKSBJERG N, YOUNG JF, JEPPESEN
PB. CAFFEIC ACID, NARINGENIN AND QUERCETIN
ENHANCE GLUCOSE-STIMULATED INSULIN SECRETION
AND GLUCOSE SENSITIVITY IN INS-1E CELLS. DIABETES
OBES METAB. 2014;16(7):602-12. [RETOUR]
112. HABAUZIT V, VERNY MA, MILENKOVIC D, ET AL.
FLAVANONES PROTECT FROM ARTERIAL STIFFNESS
IN POSTMENOPAUSAL WOMEN CONSUMING
GRAPEFRUIT JUICE FOR 6 MO : A RANDOMIZED,
CONTROLLED, CROSSOVER TRIAL. AM J CLIN NUTR.
2015;102(1):66-74. [RETOUR]
113. ORHAN IE, NABAVI SF, DAGLIA M, TENORE
GC, MANSOURI K, NABAVI SM. NARINGENIN ET
L'ATHÉROSCLÉROSE : A REVIEW OF LITERATURE. CURR
PHARM BIOTECHNOL. 2015;16(3):245-51. [RETOUR]
114. ZHANG N, YANG Z, YUAN Y, ET AL. NARINGENIN
ATTENUATES PRESSURE OVERLOAD-INDUCED CARDIAC
HYPERTROPHY. EXP THER MED. 2015;10(6):2206-2212.
[RETOUR]
115. LI YR, CHEN DY, CHU CL, ET AL. NARINGENIN INHIBE
LA MATURATION DES CELLULES DENDRITIQUES ET A
DES EFFETS THÉRAPEUTIQUES DANS UN MODÈLE
MURIN D'ARTHRITE INDUITE PAR LE COLLAGÈNE. J
NUTR BIOCHEM. 2015;26(12):1467-78. [RETOUR]
116. DU G, JIN L, HAN X, SONG Z, ZHANG H, LIANG W.
NARINGENIN : A POTENTIAL IMMUNOMODULATOR
FOR INHIBITING LUNG FIBROSIS AND METASTASIS.
CANCER RES. 2009;69(7):3205-12. [RETOUR]
117. QIN L, JIN L, LU L, ET AL. NARINGENIN REDUCES
LUNG METASTASIS IN A BREAST CANCER RESECTION
MODEL. PROTEIN CELL. 2011;2(6):507-16. [RETOUR]
118. NASR-BOUZAIENE N, SASSI A, BEDOUI A, KRIFA M,
CHEKIR-GHEDIRA L, GHEDIRA K.
IMMUNOMODULATORY AND CELLULAR ANTIOXIDANT
ACTIVITIES OF PURE COMPOUNDS FROM TEUCRIUM
RAMOSISSIMUM DESF. TUMOUR BIOL. 2015. [RETOUR]
119. KIM JH, LEE JK. NARINGENIN ENHANCES NK CELL
LYSIS ACTIVITY BY INCREASING THE EXPRESSION OF
NKG2D LIGANDS ON BURKITT'S LYMPHOMA CELLS. ARCH
PHARM RES. 2015;38(11):2042-8. [RETOUR]
120. FARZAEI MH, RAHIMI R, ABDOLLAHI M. THE ROLE
OF DIETARY POLYPHENOLS IN THE MANAGEMENT OF
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE. CURR PHARM
BIOTECHNOL. 2015;16(3):196-210. [RETOUR]
121. AL-REJAIE SS, ABUOHASHISH HM, AL-ENAZI MM, AL-
ASSAF AH, PARMAR MY, AHMED MM. PROTECTIVE
EFFECT OF NARINGENIN ON A ACETIC ACID-INDUCED
ULCERATIVE COLITIS IN RATS. WORLD J
GASTROENTEROL. 2013;19(34):5633-44. [RETOUR]
122. AZUMA T, SHIGESHIRO M, KODAMA M, TANABE S,
SUZUKI T. SUPPLEMENTAL NARINGENIN PREVENTS
INTESTINAL BARRIER DEFECTS AND INFLAMMATION
IN COLITIC MICE. J NUTR. 2013;143(6):827-34. [RETOUR]
123. CHATTOPADHYAY D, SEN S, CHATTERJEE R, ROY D,
JAMES J, THIRUMURUGAN K. CONTEXT- AND DOSE-
DEPENDENT MODULATORY EFFECTS OF NARINGENIN ON
SURVIVAL AND DEVELOPMENT OF DROSOPHILA
MELANOGASTER. BIOGERONTOLOGY. 2016;17(2):383-93.
[RETOUR]
124. ASSINI JM, MULVIHILL EE, BURKE AC, ET AL.
NARINGENIN PREVENTS OBESITY, HEPATIC STEATOSIS, AND
GLUCOSE INTOLERANCE IN MALE MICE INDEPENDENT OF
FIBROBLAST GROWTH FACTOR 21. ENDOCRINOLOGY.
2015;156(6):2087-102. [RETOUR]
125. KE JY, COLE RM, HAMAD EM, ET AL. CITRUS FLAVONOID,
NARINGENIN, INCREASES LOCOMOTOR ACTIVITY AND
REDUCES DIACYLGLYCEROL ACCUMULATION IN SKELETAL
MUSCLE OF OBESE OVARIECTOMIZED MICE. MOL NUTR
FOOD RES. 2016;60(2):313-24. [RETOUR]
126. KUMAR S, TIKU AB. BIOCHEMICAL AND MOLECULAR
MECHANISMS OF RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF
NARINGENIN, A PHYTOCHEMICAL FROM CITRUS FRUITS.
J AGRIC FOOD CHEM. 2016;64(8):1676-85. [RETOUR]
127. JUNG SK, HA SJ, JUNG CH, ET AL. NARINGENIN
TARGETS ERK2 AND SUPPRESSES UVB-INDUCED
PHOTOAGING. J CELL MOL MED. 2016;20(5):909-19.
[RETOUR]
128. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET AL.
TOPICAL FORMULATION CONTAINING NARINGENIN :
EFFICACY AGAINST ULTRAVIOLET B IRRADIATION-
INDUCED SKIN INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS
IN MICE. PLOS ONE. 2016;11(1):E0146296. [RETOUR]
129. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET
AL. NARINGENIN INHIBITS UVB IRRADIATION-INDUCED
INFLAMMATION AND OXIDATIVE STRESS IN THE SKIN
OF HAIRLESS MICE. J NAT PROD. 2015;78(7):1647-55.
[RETOUR]
130. KAWAKAMI CM, GASPAR LR. MANGIFERIN AND
NARINGENIN AFFECT THE PHOTOSTABILITY AND
PHOTOTOXICITY OF SUNSCREENS CONTAINING
AVOBENZONE. J PHOTOCHEM PHOTOBIOL B,
BIOL. 2015;151:239-47. [RETOUR]
131. NASR BOUZAIENE N, CHAABANE F, SASSI A, CHEKIR-
GHEDIRA L, GHEDIRA K. EFFECT OF APIGENIN-7-
GLUCOSIDE, GENKWANIN AND NARINGENIN ON
TYROSINASE ACTIVITY AND MELANIN SYNTHESIS IN
B16F10 MELANOMA CELLS. LIFE SCI. 2016;144:80-5.
[RETOUR]
132. LIU Y, WANG P, CHEN F, ET AL. ROLE OF PLANT
POLYPHENOLS IN ACRYLAMIDE FORMATION
AND ELIMINATION. FOOD CHEM. 2015;186:46-53.
[RETOUR]
133. KEILER AM, DÖRFELT P, CHATTERJEE N, ET AL.
ASSESSMENT OF THE EFFECTS OF NARINGENIN-TYPE
FLAVANONES IN UTERUS AND VAGINA. J STEROID
BIOCHEM MOL BIOL. 2015;145:49-57. [RETOUR]
134. LEE CJ, WILSON L, JORDAN MA, NGUYEN V, TANG J,
SMIYUN G. HESPERIDIN SUPPRESSED PROLIFERATIONS
OF BOTH HUMAN BREAST CANCER AND ANDROGEN-
DEPENDENT PROSTATE CANCER CELLS. PHYTOTHER RES.
2010;24 SUPPL 1:S15-9. [RETOUR]
135. CHOI EJ. HESPERETIN INDUCED G1-PHASE CELL
CYCLE ARREST IN HUMAN BREAST CANCER MCF-7
CELLS : INVOLVEMENT OF CDK4 AND P21. NUTR
CANCER. 2007;59(1):115-9. [RETOUR]
136. BRACKE M, VYNCKE B, OPDENAKKER G, FOIDART JM,
DE PESTEL G, MAREEL M. EFFECT OF CATECHINS AND
CITRUS FLAVONOIDS ON INVASION IN VITRO. CLIN EXP
METASTASIS. 1991;9(1):13-25. [RETOUR]
137. BANJERDPONGCHAI R, WUDTIWAI B, KHAW-ON P,
RACHAKHOM W, DUANGNIL N, KONGTAWELERT P.
HESPERIDIN FROM CITRUS SEED INDUCES HUMAN
HEPATOCELLULAR CARCINOMA HEPG2 CELL APOPTOSIS
PAR L'INTERMÉDIAIRE DES VOIES MITOCHONDRIALES ET
DES RÉCEPTEURS DE LA MORT. TUMOUR BIOL.
2016;37(1):227-37. [RETOUR]
138. NAZARI M, GHORBANI A, HEKMAT-DOOST A, JEDDI-
TEHRANI M, ZAND H. INACTIVATION OF NUCLEAR
FACTOR- KB BY CITRUS FLAVANONE HESPERIDIN
CONTRIBUTES TO APOPTOSIS AND CHEMO-SENSITIZING
EFFECT IN RAMOS CELLS. EUR J PHARMACOL. 2011;650(2-
3):526-33. [RETOUR]
139. PARK HJ, KIM MJ, HA E, CHUNG JH. APOPTOTIC EFFECT
OF HESPERIDIN THROUGH CASPASE3 ACTIVATION IN
HUMAN COLON CANCER CELLS, SNU-C4.
PHYTOMEDICINE. 2008;15(1-2):147-51. [RETOUR]
140. GHORBANI A, NAZARI M, JEDDI-TEHRANI M, ZAND H.
THE CITRUS FLAVONOID HESPERIDIN INDUCES P53 AND
INHIBITS NF-KB ACTIVATION IN ORDER TO TRIGGER
APOPTOSIS IN NALM-6 CELLS : INVOLVEMENT OF
PPARΓ- DEPENDENT MECHANISM. EUR J NUTR.
2012;51(1):39-46. [RETOUR]
141. ADAN A, BARAN Y. THE PLEIOTROPIC EFFECTS OF
FISETIN AND HESPERETIN ON HUMAN ACUTE
PROMYELOCYTIC LEUKEMIA CELLS ARE MEDIATED
THROUGH APOPTOSIS, CELL CYCLE ARREST, AND
ALTERATIONS IN SIGNALING NETWORKS. TUMOUR
BIOL. 2015;36(11):8973-84. [RETOUR]
142. YUMNAM S, HONG GE, RAHA S, ET AL.
MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION AND CA(2+) OVERLOAD
CONTRIBUTES TO HESPERIDIN INDUCED PARAPTOSIS IN
HEPATOBLASTOMA CELLS, HEPG2. J CELL PHYSIOL.
2016;231(6):1261-8. [RETOUR]
143. BIRSU CINCIN Z, UNLU M, KIRAN B, SINEM BIRELLER
E, BARAN Y, CAKMAKOGLU B. ANTI-PROLIFERATIVE,
APOPTOTIC AND SIGNAL TRANSDUCTION EFFECTS OF
HESPERIDIN IN NON-SMALL CELL LUNG CANCER CELLS.
CELL ONCOL (DORDR). 2015;38(3):195-204. [RETOUR]
144. PALIT S, KAR S, SHARMA G, DAS PK. L'HESPÉRÉTINE
INDUIT L'APOPTOSE DANS LE CARCINOME MAMMAIRE EN
DÉCLENCHANT L'ACCUMULATION DE ROS ET
L'ACTIVATION DE L'ENZYME DE CROISSANCE.
VOIE ASK1/JNK. J CELL PHYSIOL. 2015;230(8):1729-39.
[RETOUR]
145. TANAKA T, MAKITA H, KAWABATA K, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF AZOXYMETHANE-INDUCED RAT
COLON CARCINOGENESIS BY THE NATURALLY
OCCURRING FLAVONOIDS, DIOSMIN AND HESPERIDIN.
CARCINOGENESIS. 1997;18(5):957-65. [RETOUR]
146. KAMARAJ S, ANANDAKUMAR P, JAGAN S,
RAMAKRISHNAN G, DEVAKI T. MODULATORY EFFECT OF
HESPERIDIN ON BENZO(A)PYRENE INDUCED
EXPERIMENTAL LUNG CARCINOGENESIS WITH
REFERENCE TO COX-2, MMP-2 AND MMP-9. EUR J
PHARMACOL. 2010;649(1-3):320-7. [RETOUR]
147. YANG M, TANAKA T, HIROSE Y, DEGUCHI T, MORI H,
KAWADA Y. CHEMOPREVENTIVE EFFECTS OF DIOSMIN
AND HESPERIDIN ON N-BUTYL-N-(4-
HYDROXYBUTYL)NITROSAMINE-INDUCED URINARY-
BLADDER CARCINOGENESIS IN MALE ICR MICE. INT J
CANCER. 1997;73(5):719-24. [RETOUR]
148. TANAKA T, MAKITA H, OHNISHI M, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF 4-NITROQUINOLINE 1-OXIDE
INDUCED ORAL CARCINOGENESIS BY DIETARY CURCUMIN
AND HESPERIDIN : COMPARISON WITH THE PROTECTIVE
EFFECT OF BETA-CAROTENE. CANCER RES.
1994;54(17):4653-
9. [RETOUR]
149. TANAKA T, MAKITA H, OHNISHI M, ET AL.
CHEMOPREVENTION OF 4-NITROQUINOLINE 1-OXIDE
INDUCED ORAL CARCINOGENESIS IN RATS BY
FLAVONOIDS DIOSMIN AND HESPERIDIN, EACH ALONE
AND IN COMBINATION. CANCER RES. 1997;57(2):246-52.
[RETOUR]
150. TANAKA T, MAKITA H, KAWABATA K, ET AL.
MODULATION OF N-METHYL-N-AMYLNITROSAMINE-
INDUCED RAT OESOPHAGEAL TUMOURIGENESIS BY
DIETARY FEEDING OF DIOSMIN AND HESPERIDIN,
BOTH
SEULS ET EN COMBINAISON. CARCINOGENESIS.
1997;18(4):761-9. [RETOUR]
151. ZHANG J, WU D, VIKASH, ET AL. HESPERETIN INDUCES
THE APOPTOSIS OF GASTRIC CANCER CELLS VIA
ACTIVATING MITOCHONDRIAL PATHWAY BY INCREASING
REACTIVE OXYGEN SPECIES. DIG DIS SCI.
2015;60(10):2985-
95. [RETOUR]
152. SAIPRASAD G, CHITRA P, MANIKANDAN R,
SUDHANDIRAN G. HESPERIDIN INDUCES APOPTOSIS AND
TRIGGERS AUTOPHAGIC MARKERS THROUGH
INHIBITION OF AURORA-A MEDIATED
PHOSPHOINOSITIDE-3- KINASE/AKT/MAMMALIAN
TARGET OF RAPAMYCIN AND GLYCOGEN SYNTHASE
KINASE-3 BETA SIGNALLING CASCADES IN
EXPERIMENTAL COLON CARCINOGENESIS. EUR J
CANCER. 2014;50(14):2489-507. [RETOUR]
153. GWIAZDOWSKA D, JUŚ K, JASNOWSKA-MAŁECKA
J, KLUCZYŃSKA K. THE IMPACT OF POLYPHENOLS ON
BIFIDOBACTERIUM GROWTH. ACTA BIOCHIM POL.
2015;62(4):895-901. [RETOUR]
154. ABUELSAAD AS, ALLAM G, AL-SOLUMANI AA.
HESPERIDIN INHIBITS INFLAMMATORY RESPONSE
INDUCED BY AEROMONAS HYDROPHILA INFECTION AND
ALTERS CD4+/CD8+ T CELL RATIO. MEDIATORS INFLAMM.
2014;2014:393217. [RETOUR]
155. SIDDIQI A, NAFEES S, RASHID S, SULTANA S, SAIDULLAH
B. HESPERIDIN AMELIORATES TRICHLOROETHYLENE-
INDUCED NEPHROTOXICITY BY ABROGATION OF
OXIDATIVE STRESS AND APOPTOSIS IN WISTAR RATS.
MOL CELL BIOCHEM. 2015;406(1-2):9-20. [RETOUR]
156. ANANDAN R, SUBRAMANIAN P. RENAL PROTECTIVE
EFFECT OF HESPERIDIN ON GENTAMICIN-INDUCED
ACUTE NEPHROTOXICITY IN MALE WISTAR ALBINO
RATS. REDOX REP. 2012;17(5):219-26. [RETOUR]
157. SAHU BD, KUNCHA M, SINDHURA GJ, SISTLA R.
HESPERIDIN ATTENUATES CISPLATIN-INDUCED
ACUTE
L'ATTEINTE RÉNALE EN DIMINUANT LE STRESS
OXYDATIF, L'INFLAMMATION ET LES LÉSIONS DE
L'ADN. PHYTOMEDICINE. 2013;20(5):453-60. [RETOUR]
158. KAMEL KM, ABD EL-RAOUF OM, METWALLY SA, ABD EL-
LATIF HA, EL-SAYED ME. HESPERIDIN AND RUTIN,
ANTIOXIDANT CITRUS FLAVONOIDS, ATTENUATE
CISPLATIN-INDUCED NEPHROTOXICITY IN RATS. J
BIOCHEM MOL TOXICOL. 2014;28(7):312-9. [RETOUR]
159. POLAT N, CIFTCI O, CETIN A, YILMAZ T. TOXIC
EFFECTS OF SYSTEMIC CISPLATIN ON RAT EYES AND
THE PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN AGAINST THIS
TOXICITY. CUTAN OCUL TOXICOL. 2016;35(1):1-7.
[RETOUR]
160. KAYA K, CIFTCI O, CETIN A, DOĞAN H, BAŞAK N.
HESPERIDIN PROTECTS TESTICULAR AND
SPERMATOLOGICAL DAMAGES INDUCED BY CISPLATIN
IN RATS. ANDROLOGIA. 2015;47(7):793-800. [RETOUR]
161. OMAR HA, MOHAMED WR, ARAFA EL-SA, ET AL.
HESPERIDIN ALLEVIATES CISPLATIN-INDUCED
HEPATOTOXICITY IN RATS WITHOUT INHIBITING ITS
ANTITUMOR ACTIVITY. PHARMACOL REP. 2016;68(2):349-56.
[RETOUR]
162. SAHA RK, TAKAHASHI T, SUZUKI T. GLUCOSYL
HESPERIDIN PREVENTS INFLUENZA A VIRUS REPLICATION
IN VITRO BY INHIBITION OF VIRAL SIALIDASE. BIOL
PHARM BULL. 2009;32(7):1188-92. [RETOUR]
163. CARVALHO OV, BOTELHO CV, FERREIRA CG, ET AL. IN
VITRO INHIBITION OF CANINE DISTEMPER VIRUS BY
FLAVONOIDS AND PHENOLIC ACIDS : IMPLICATIONS OF
STRUCTURAL DIFFERENCES FOR ANTIVIRAL DESIGN.
RES VET SCI. 2013;95(2):717-24. [RETOUR]
164. BAE EA, HAN MJ, LEE M, KIM DH. IN VITRO INHIBITORY
EFFECT OF SOME FLAVONOIDS ON ROTAVIRUS
INFECTIVITY. BIOL PHARM BULL. 2000;23(9):1122-4.
[RETOUR]
165. PANASIAK W, WLEKLIK M, ORACZEWSKA A, LUCZAK
M. INFLUENCE OF FLAVONOIDS ON COMBINED
INFECTIONS EXPÉRIMENTALES PAR LE VIRUS EMC ET LE
STAPHYLOCOQUE DORÉ CHEZ LA SOURIS. ACTA
MICROBIOL POL. 1989;38(2):185-8. [RETOUR]
166. AHMED YM, MESSIHA BA, ABO-SAIF AA. EFFETS
PROTECTEURS DE LA SIMVASTATINE ET DE
L'HESPERIDINE CONTRE L'ARTHRITE RHUMATOIDE
INDUITE PAR L'ADJUVANT COMPLET DE FREUND CHEZ
LES RATS. PHARMACOLOGIE. 2015;96(5-6):217-25.
[RETOUR]
167. LI R, CAI L, XIE XF, YANG F, LI J. HESPERIDIN
SUPPRESSES ADJUVANT ARTHRITIS IN RATS BY
INHIBITING SYNOVIOCYTE ACTIVITY. PHYTOTHER RES.
2010;24 SUPPL 1:S71-6. [RETOUR]
168. MARTIN BR, MCCABE GP, MCCABE L, ET AL. EFFECT OF
HESPERIDIN WITH AND WITHOUT A CALCIUM
(CALCILOCK) SUPPLEMENT ON BONE HEALTH IN
POSTMENOPAUSAL WOMEN. J CLIN ENDOCRINOL METAB.
2016;101(3):923-7. [RETOUR]
169. CHIBA H, KIM H, MATSUMOTO A, ET AL. HESPERIDIN
PREVENTS ANDROGEN DEFICIENCY-INDUCED BONE
LOSS IN MALE MICE. PHYTOTHER RES. 2014;28(2):289-95.
[RETOUR]
170. HABAUZIT V, SACCO SM, GIL-IZQUIERDO A, ET AL.
DIFFERENTIAL EFFECTS OF TWO CITRUS FLAVANONES ON
BONE QUALITY IN SENESCENT MALE RATS IN RELATION
TO THEIR BIOAVAILABILITY AND METABOLISM. BONE.
2011;49(5):1108-16. [RETOUR]
171. TAMILSELVAM K, BRAIDY N, MANIVASAGAM T, ET AL.
NEUROPROTECTIVE EFFECTS OF HESPERIDIN, A PLANT
FLAVANONE, ON ROTENONE-INDUCED OXIDATIVE STRESS
AND APOPTOSIS IN A CELLULAR MODEL FOR PARKINSON'S
DISEASE. OXID MED CELL LONGEV. 2013;2013:102741.
[RETOUR]
172. KHAN MH, PARVEZ S. HESPERIDIN AMELIORATES
HEAVY METAL INDUCED TOXICITY MEDIATED BY
OXIDATIVE STRESS IN BRAIN OF WISTAR RATS. J TRACE
ELEM MED BIOL. 2015;31:53-60. [RETOUR]
173. WANG D, LIU L, ZHU X, WU W, WANG Y. HESPERIDIN
ALLEVIATES COGNITIVE IMPAIRMENT, MITOCHONDRIAL
DYSFUNCTION AND OXIDATIVE STRESS IN A MOUSE
MODEL OF ALZHEIMER'S DISEASE. CELL MOL NEUROBIOL.
2014;34(8):1209-21. [RETOUR]
174. ANTUNES MS, GOES AT, BOEIRA SP, PRIGOL M, JESSE CR.
PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN IN A MODEL OF
PARKINSON'S DISEASE INDUCED BY 6-
HYDROXYDOPAMINE IN AGED MICE. NUTRITION.
2014;30(11-12):1415-22. [RETOUR]
175. EL-MARASY SA, ABDALLAH HM, EL-SHENAWY SM,
EL- KHATIB AS, EL-SHABRAWY OA, KENAWY SA. ANTI
DEPRESSANT EFFECT OF HESPERIDIN IN DIABETIC RATS
(EFFET ANTIDÉPRESSEUR DE L'HESPÉRIDINE CHEZ LES
RATS DIABÉTIQUES). CAN J PHYSIOL PHARMACOL.
2014;92(11):945-52. [RETOUR]
176. DONATO F, DE GOMES MG, GOES AT, ET AL.
HESPERIDIN EXERTS ANTIDEPRESSANT-LIKE EFFECTS IN
ACUTE AND CHRONIC TREATMENTS IN MICE : POSSIBLE
ROLE OF L- ARGININE-NO-CGMP PATHWAY AND BDNF
LEVELS. BRAIN RES BULL. 2014;104:19-26. [RETOUR]
177. CAI L, LI R, WU QQ, WU TN. [EFFET DE L'HESPÉRIDINE
SUR LE COMPORTEMENT ET L'AXE HPA DU MODÈLE DE
RAT DE LA DÉPRESSION INDUITE PAR LE STRESS
CHRONIQUE]. ZHONGGUO ZHONG YAO ZA ZHI.
2013;38(2):229-33. [RETOUR]
178. SHARMA M, AKHTAR N, SAMBHAV K, SHETE G,
BANSAL AK, SHARMA SS. EMERGING POTENTIAL OF
CITRUS FLAVANONES AS AN ANTIOXIDANT IN DIABETES
AND ITS COMPLICATIONS. CURRID TOP MED CHEM.
2015;15(2):187-95. [RETOUR]
179. DE OLIVEIRA DM, DOURADO GK, CESAR TB.
HESPERIDIN ASSOCIATED WITH CONTINUOUS AND
INTERVAL SWIMMING IMPROVED BIOCHEMICAL AND
OXIDATIVE BIOMARKERS IN RATS. J INT SOC SPORTS
NUTR. 2013;10:27. [RETOUR]
180. DIMPFEL W. DIFFERENT ANTICONVULSIVE EFFECTS
OF HESPERIDIN AND ITS AGLYCONE HESPERETIN ON
ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DANS L'HIPPOCAMPE DU RAT IN
VITRO. J PHARM PHARMACOL. 2006;58(3):375-9. [RETOUR]
181. ZANOTTI SIMOES DOURADO GK, DE ABREU RIBEIRO LC,
ZEPPONE CARLOS I, BORGES CÉSAR T. ORANGE JUICE
AND HESPERIDIN PROMOTE DIFFERENTIAL INNATE
IMMUNE RESPONSE IN MACROPHAGES EX VIVO. INT J
VITAM NUTR RES. 2013;83(3):162-7. [RETOUR]
182. KAMBOH AA, HANG SQ, KHAN MA, ZHU WY. IN VIVO
IMMUNOMODULATORY EFFECTS OF PLANT FLAVONOIDS
IN LIPOPOLYSACCHARIDE-CHALLENGED BROILERS
(EFFETS IMMUNOMODULATEURS IN VIVO DES
FLAVONOÏDES VÉGÉTAUX CHEZ LES POULETS DE CHAIR
STIMULÉS PAR LE LIPOPOLYSACCHARIDE). ANIMAL.
2016;:1-7. [RETOUR]
183. AMIOT MJ, RIVA C, VINET A. EFFECTS OF DIETARY
POLYPHENOLS ON METABOLIC SYNDROME FEATURES IN
HUMANS : A SYSTEMATIC REVIEW. OBES REV. 2016.
[RETOUR]
184. ASSINI JM, MULVIHILL EE, HUFF MW. CITRUS
FLAVONOIDS AND LIPID METABOLISM. CURR OPIN
LIPIDOL. 2013;24(1):34-40. [RETOUR]
185. PRADEEP K, KO KC, CHOI MH, KANG JA, CHUNG YJ,
PARK SH. PROTECTIVE EFFECT OF HESPERIDIN, A CITRUS
FLAVANOGLYCONE, AGAINST Γ-RADIATION-INDUCED
TISSUE DAMAGE IN SPRAGUE-DAWLEY RATS. J MED FOOD.
2012;15(5):419-27. [RETOUR]
186. MARTINEZ RM, PINHO-RIBEIRO FA, STEFFEN VS, ET AL.
TOPICAL FORMULATION CONTAINING HESPERIDIN METHYL
CHALCONE INHIBITS SKIN OXIDATIVE STRESS AND
INFLAMMATION INDUCED BY ULTRAVIOLET B
IRRADIATION. PHOTOCHEM PHOTOBIOL SCI. 2016;15(4):554-
63. [RETOUR]
187. MADDUMA HEWAGE SR, PIAO MJ, KANG KA, ET AL.
HESPERIDIN ATTENUATES ULTRAVIOLET B-INDUCED
APOPTOSIS BY MITIGATING OXIDATIVE STRESS IN
HUMAN KERATINOCYTES. BIOMOL THER (SEOUL).
2016;24(3):312-9. [RETOUR]
188. SAID UZ, SAADA HN, ABD-ALLA MS, ELSAYED ME,
AMIN AM. L'HESPÉRIDINE ATTÉNUE LES EFFETS
BIOCHIMIQUES SUR LE CERVEAU.
CHANGES OF IRRADIATED RATS. INT J RADIAT
BIOL. 2012;88(8):613-8. [RETOUR]
189. LEE YR, JUNG JH, KIM HS. HESPERIDIN
PARTIALLY RESTORES IMPAIRED IMMUNE AND
NUTRITIONAL FUNCTION IN IRRADIATED MICE. J
MED FOOD. 2011;14(5):475-82. [RETOUR]
190. GIANNINI I, AMATO A, BASSO L, ET AL. MÉLANGE DE
FLAVONOÏDES (DIOSMINE, TROXÉRUTINE, HESPÉRIDINE)
DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE HÉMORROÏDAIRE
AIGUË : A PROSPECTIVE, RANDOMIZED, TRIPLE-BLIND,
CONTROLLED TRIAL. TECH COLOPROCTOL. 2015;19(6):339-
45. [RETOUR]
191. MAN G, MAURO TM, ZHAI Y, ET AL. TOPICAL
HESPERIDIN ENHANCES EPIDERMAL FUNCTION IN AN
AGED MURINE MODEL. J INVEST DERMATOL.
2015;135(4):1184-7. [RETOUR]
192. USACH I, TALÉNS-VISCONTI R, MAGRANER-PARDO L,
PERIS JE. HESPERETIN INDUCES MELANIN PRODUCTION
IN ADULT HUMAN EPIDERMAL MELANOCYTES. FOOD
CHEM TOXICOL. 2015;80:80-4. [RETOUR]
193. KURATA Y, FUKUSHIMA S, HAGIWARA A, ITO H, OGAWA
K, ITO N. CARCINOGENICITY STUDY OF METHYL
HESPERIDIN IN B6C3F1 MICE. FOOD CHEM TOXICOL.
1990;28(9):613-8. [RETOUR]
194. CARPENTER KJ. LA DÉCOUVERTE DE LA VITAMINE
C. ANN NUTR METAB. 2012;61(3):259-64. [RETOUR]
195. PADAYATTY SJ, LEVINE M. VITAMIN C : THE KNOWN,
THE UNKNOWN, AND GOLDILOCKS. ORAL DIS. 2016 ;
[RETOUR]
196. SHAW JH, PHILLIPS PH, ELVEHJEM CA. ACUTE AND
CHRONIC ASCORBIC ACID DEFICIENCIES IN THE
RHESUS MONKEY. J. NUTR. 1945 ; VOL 29. NO. 6:365-372.
[RETOUR]
197. MASTRANGELO D, MASSAI L, LO COCO F, ET AL.
CYTOTOXIC EFFECTS OF HIGH CONCENTRATIONS OF
SODIUM ASCORBATE ON HUMAN MYELOID CELL
LINES. ANN HEMATOL. 2015;94(11):1807-16. [RETOUR]
198. SERTKAYA A, WONG HH, JESSUP A, BELECHE T. KEY
COST DRIVERS OF PHARMACEUTICAL CLINICAL TRIALS IN
THE UNITED STATES. SAGE JOURNALS. 2016 ; VOL 13, ISSUE
2 [RETOUR].
199. PDQ CANCER INFORMATION SUMMARIES - HIGH-DOSE
VITAMIN C. 2015. [DISPONIBLE]
HTTP://WWW.NCBI.NLM.NIH.GOV/BOOKS/NBK127724/#CDR00
00742253 1 [11 MAI 2016]. [RETOUR]
200. VENTURELLI S, SINNBERG TW, NIESSNER H, BUSCH C.
MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL
DOSES OF ASCORBATE ON CANCER CELLS. WIEN MED
WOCHENSCHR. 2015;165(11-12):251-7. [RETOUR]
201. CAMERON E. VITAMIN C AND CANCER : AN
OVERVIEW. INT J VITAM NUTR RES SUPPL. 1982;23:115-
27. [RETOUR]
202. MALAVOLTI M, MALAGOLI C, FIORENTINI C, ET AL.
ASSOCIATION BETWEEN DIETARY VITAMIN C AND RISK
OF CUTANEOUS MELANOMA IN A POPULATION OF
NORTHERN ITALY. INT J VITAM NUTR RES. 2013;83(5):291-8.
[RETOUR]
203. VANCE TM, WANG Y, SU LJ, ET AL. DIETARY TOTAL
ANTIOXIDANT CAPACITY IS INVERSELY ASSOCIATED WITH
PROSTATE CANCER AGGRESSIVENESS IN A POPULATION-
BASED STUDY. NUTR CANCER. 2016;68(2):214-24. [RETOUR]
204. KONG P, CAI Q, GENG Q, ET AL. VITAMIN INTAKE
REDUCE THE RISK OF GASTRIC CANCER : META-ANALYSIS
AND SYSTEMATIC REVIEW OF RANDOMIZED AND
OBSERVATIONAL STUDIES. PLOS ONE. 2014;9(12):E116060.
[RETOUR]
205. BENADE L, HOWARD T, BURK D. SYNERGISTIC KILLING
OF EHRLICH ASCITES CARCINOMA CELLS BY ASCORBATE
AND 3-AMINO-1,2,4,-TRIAZOLE. ONCOLOGIE. 1969;23(1):33-
43. [RETOUR]
206. PIRES AS, MARQUES CR, ENCARNAÇÃO JC, ET AL.
ASCORBIC ACID AND COLON CANCER : AN OXIDATIVE
STIMULUS TO CELL DEATH DEPENDING ON CELL
PROFILE. EUR J CELL BIOL. 2016 ; [RETOUR]
207. UETAKI M, TABATA S, NAKASUKA F, SOGA T, TOMITA
M. METABOLOMIC ALTERATIONS IN HUMAN CANCER
CELLS BY VITAMIN C-INDUCED OXIDATIVE STRESS. SCI
REP. 2015;5:13896. [RETOUR]
208. SERRANO OK, PARROW NL, VIOLET PC, ET AL.
ANTITUMOR EFFECT OF PHARMACOLOGIC ASCORBATE
IN THE B16 MURINE MELANOMA MODEL. FREE RADIC
BIOL MED. 2015;87:193-203. [RETOUR]
209. MASTRANGELO D, MASSAI L, LO COCO F, ET AL.
CYTOTOXIC EFFECTS OF HIGH CONCENTRATIONS OF
SODIUM ASCORBATE ON HUMAN MYELOID CELL
LINES. ANN HEMATOL. 2015;94(11):1807-16. [RETOUR]
210. CHEN N, YIN S, SONG X, FAN L, HU H. VITAMIN B ₂
SENSITIZES CANCER CELLS TO VITAMIN-C-INDUCED CELL
DEATH VIA MODULATION OF AKT AND BAD
PHOSPHORYLATION. J AGRIC FOOD CHEM.
2015;63(30):6739-
48. [RETOUR]
211. CAMPBELL EJ, VISSERS MC, BOZONET S, DYER A,
ROBINSON BA, DACHS GU. RESTORING PHYSIOLOGICAL
LEVELS OF ASCORBATE SLOWS TUMOR GROWTH AND
MODERATES HIF-1 PATHWAY ACTIVITY IN GULO(-/-)
MICE. CANCER MED. 2015;4(2):303-14. [RETOUR]
212. CHEN Q, ESPEY MG, SUN AY, ET AL. PHARMACOLOGIC
DOSES OF ASCORBATE ACT AS A PROOXIDANT AND
DECREASE GROWTH OF AGGRESSIVE TUMOR
XENOGRAFTS IN MICE. PROC NATL ACAD SCI USA.
2008;105(32):11105-9. [RETOUR]
213. TAKEMURA Y, SATOH M, SATOH K, HAMADA H, SEKIDO
Y, KUBOTA S. HIGH DOSE OF ASCORBIC ACID INDUCES
CELL DEATH IN MESOTHELIOMA CELLS. BIOCHEM
BIOPHYS RES COMMUN. 2010;394(2):249-53. [RETOUR]
214. YUN J, MULLARKY E, LU C, ET AL. VITAMIN C
SELECTIVELY KILLS KRAS AND BRAF MUTANT
COLORECTAL CANCER CELLS BY TARGETING
GAPDH. SCIENCE. 2015;350(6266):1391-6. [RETOUR]
215. YEOM CH, LEE G, PARK JH, ET AL. HIGH DOSE
CONCENTRATION ADMINISTRATION OF ASCORBIC ACID
INHIBITS TUMOR GROWTH IN BALB/C MICE IMPLANTED
WITH SARCOMA 180 CANCER CELLS VIA THE
RESTRICTION OF ANGIOGENESIS. J TRANSL MED. 2009;7:70.
[RETOUR]
216. CASCIARI JJ, RIORDAN HD, MIRANDA-MASSARI JR,
GONZALEZ MJ. EFFECTS OF HIGH DOSE ASCORBATE
ADMINISTRATION ON L-10 TUMOR GROWTH IN
GUINEA PIGS. P R HEALTH SCI J. 2005;24(2):145-50.
[RETOUR]
217. ROOMI MW, CHA J, KALINOVSKY T, ROOMI N,
NIEDZWIECKI A, RATH M. EFFECT OF A NUTRIENT
MIXTURE ON THE LOCALIZATION OF EXTRACELLULAR
MATRIX PROTEINS IN HELA HUMAN CERVICAL CANCER
XENOGRAFTS IN FEMALE NUDE MICE. EXP THER MED.
2015;10(3):901-906. [RETOUR]
218. AMBATTU LA, REKHA MR. COLLAGEN SYNTHESIS
PROMOTING PULLULAN-PEI-ASCORBIC ACID CONJUGATE
AS AN EFFICIENT ANTI-CANCER GENE DELIVERY
VECTOR. CARBOHYDR POLYM. 2015;126:52-61. [RETOUR]
219. GÜNEY G, KUTLU HM, GENÇ L. PREPARATION AND
CHARACTERIZATION OF ASCORBIC ACID LOADED SOLID
LIPID NANOPARTICLES AND INVESTIGATION OF THEIR
APOPTOTIC EFFECTS. COLLOIDS SURF B
BIOINTERFACES. 2014;121:270-80. [RETOUR]
220. GUSTAFSON CB, YANG C, DICKSON KM, ET AL.
EPIGENETIC REPROGRAMMING OF MELANOMA CELLS
BY VITAMIN C TREATMENT. CLIN EPIGENETICS.
2015;7(1):51. [RETOUR]
221. ROBINSON AB, HUNSBERGER A, WESTALL FC.
SUPPRESSION OF SQUAMOUS CELL CARCINOMA IN
HAIRLESS MICE BY DIETARY NUTRIENT VARIATION.
MECH AGEING DEV. 1994;76(2-3):201-14. [RETOUR]
222. CAMERON E, PAULING L. SUPPLEMENTAL ASCORBATE
IN THE SUPPORTIVE TREATMENT OF CANCER :
PROLONGATION
DES DURÉES DE SURVIE DANS LES CANCERS HUMAINS EN
PHASE TERMINALE. PROC NATL ACAD SCI USA.
1976;73(10):3685-9. [RETOUR]
223. RAYMOND YC, GLENDA CS, MENG LK. EFFECTS OF HIGH
DOSES OF VITAMIN C ON CANCER PATIENTS IN
SINGAPORE : NINE CASES. INTEGR CANCER THER. 2015 ;
[RETOUR]
224. VOLLBRACHT C, SCHNEIDER B, LEENDERT V, WEISS G,
AUERBACH L, BEUTH J. INTRAVENOUS VITAMIN C
ADMINISTRATION IMPROVES QUALITY OF LIFE IN
BREAST CANCER PATIENTS DURING CHEMO-
/RADIOTHERAPY AND AFTERCARE : RESULTS OF A
RETROSPECTIVE, MULTICENTRE, EPIDEMIOLOGICAL
COHORT STUDY IN GERMANY. IN VIVO. 2011;25(6):983-90.
[RETOUR]
225. YEOM CH, JUNG GC, SONG KJ. CHANGES OF TERMINAL
CANCER PATIENTS' HEALTH-RELATED QUALITY OF LIFE
AFTER HIGH DOSE VITAMIN C ADMINISTRATION. J
KOREAN MED SCI. 2007;22(1):7-11. [RETOUR]
226. MIKIROVA N, CASCIARI J, ROGERS A, TAYLOR P.
EFFECT OF HIGH-DOSE INTRAVENOUS VITAMIN C ON
INFLAMMATION IN CANCER PATIENTS. J TRANSL MED.
2012;10:189. [RETOUR]
227. MATEEN S, MOIN S, KHAN AQ, ZAFAR A, FATIMA N.
INCREASED REACTIVE OXYGEN SPECIES FORMATION AND
OXIDATIVE STRESS IN RHEUMATOID ARTHRITIS. PLOS
ONE. 2016;11(4):E0152925. [RETOUR]
228. MOHAMED R, SHIVAPRASAD HV, JAMEEL NM, SHEKAR
MA, VISHWANATH BS. NEUTRALIZATION OF LOCAL
TOXICITY INDUCED BY VIPERA RUSSELLI
PHOSPHOLIPASE A2 BY LIPOPHILIC DERIVATIVE OF
ASCORBIC ACID. CURRID TOP MED CHEM. 2011;11(20):2531-
9. [RETOUR]
229. LAING MD. A CURE FOR MUSHROOM POISONING. S
AFR MED J. 1984;65(15):590. [RETOUR]
230. PAVLOVIC V, CEKIC S, KAMENOV B, CIRIC M, KRTINIC
D. THE EFFECT OF ASCORBIC ACID ON MANCOZEB-
INDUCED TOXICITY IN RAT THYMOCYTES. FOLIA BIOL
(PRAHA). 2015;61(3):116-23. [RETOUR]
231. OZMEN O. ENDOSULFAN SPLENIC PATHOLOGY AND
AMELIORATION BY VITAMIN C IN NEW ZEALAND RABBIT.
J IMMUNOTOXICOL. 2015;:1-6. [RETOUR]
232. GUO W, HUEN K, PARK JS, ET AL. VITAMIN C
INTERVENTION MAY LOWER THE LEVELS OF PERSISTENT
ORGANIC POLLUTANTS IN BLOOD OF HEALTHY WOMEN - A
PILOT STUDY. FOOD CHEM TOXICOL. 2016;92:197-204.
[RETOUR]
233. RODERIQUE JD, JOSEF CS, NEWCOMB AH, REYNOLDS
PS, SOMERA LG, SPIESS BD. PRECLINICAL EVALUATION OF
INJECTABLE REDUCED HYDROXOCOBALAMIN AS AN
ANTIDOTE TO ACUTE CARBON MONOXIDE POISONING. J
TRAUMA ACUTE CARE SURG. 2015;79(4 SUPPL 2):S116-20.
[RETOUR]
234. ABE S, TANAKA Y, FUJISE N, ET AL. AN
ANTIOXIDATIVE NUTRIENT-RICH ENTERAL DIET
ATTENUATES LETHAL ACTIVITY AND OXIDATIVE
STRESS INDUCED BY LIPOPOLYSACCHARIDE IN MICE.
JPEN J PARENTER ENTERAL NUTR. 2007;31(3):181-7.
[RETOUR]
235. BERGER MM, OUDEMANS-VAN STRAATEN HM. VITAMIN
C SUPPLEMENTATION IN THE CRITICALLY ILL PATIENT.
CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE. 2015;18(2):193-201.
[RETOUR]
236. ARSLAN M, SEZEN SC, TURGUT HC, ET AL. VITAMIN C
AMELIORATES HIGH DOSE DEXMEDETOMIDINE INDUCED
LIVER INJURY. BRATISL LEK LISTY. 2016;117(1):36-40.
[RETOUR]
237. FAROMBI EO, ONYEMA OO. DOMMAGES OXYDATIFS ET
GÉNOTOXICITÉ INDUITS PAR LE GLUTAMATE
MONOSODIQUE CHEZ LE RAT : RÔLE MODULATEUR DE LA
VITAMINE C, DE LA VITAMINE E ET DE LA QUERCÉTINE.
HUM EXP TOXICOL. 2006;25(5):251-9. [RETOUR]
238. MOZHDEGANLOO Z, JAFARI AM, KOOHI MK,
HEIDARPOUR M. METHYLMERCURY-INDUCED OXIDATIVE
STRESS IN RAINBOW TROUT (ONCORHYNCHUS MYKISS)
LIVER : AMELIORATING EFFECT OF VITAMIN C. BIOL
TRACE ELEM RES. 2015;165(1):103-9. [RETOUR]
239. GULEC M, GUREL A, ARMUTCU F. VITAMIN E
PROTECTS AGAINST OXIDATIVE DAMAGE CAUSED BY
FORMALDÉHYDE DANS LE FOIE ET LE PLASMA DES RATS.
MOL CELL BIOCHEM. 2006;290(1-2):61-7. [RETOUR]
240. REZVANJOO B, RASHIDI S, JOUYBAN A, BEHESHTIHA SH,
SAMINI M. EFFECTS OF VITAMIN C AND MELATONIN ON
CYSTEAMINE-INDUCED DUODENAL ULCER IN A
CHOLESTATIC RAT MODEL : A CONTROLLED
EXPERIMENTAL STUDY. CURR THER RES CLIN EXP.
2010;71(5):322-30. [RETOUR]
241. KIM SR, HA YM, KIM YM, ET AL. ASCORBIC ACID
REDUCES HMGB1 SECRETION IN LIPOPOLYSACCHARIDE-
ACTIVATED RAW 264.7 CELLS AND IMPROVES SURVIVAL
RATE IN SEPTIC MICE BY ACTIVATION OF NRF2/HO-1
SIGNALS. BIOCHEM PHARMACOL. 2015;95(4):279-89.
[RETOUR]
242. TOKUDA Y, MIURA N, KOBAYASHI M, ET AL.
ASCORBIC ACID DEFICIENCY INCREASES ENDOTOXIN
INFLUX TO PORTAL BLOOD AND LIVER INFLAMMATORY
GENE EXPRESSIONS IN ODS RATS. NUTRITION.
2015;31(2):373-9. [RETOUR]
243. FISHER BJ, KRASKAUSKAS D, MARTIN EJ, ET AL.
ATTÉNUATION OF SEPSIS-INDUCED ORGAN INJURY IN
MICE BY VITAMIN C. JPEN J PARENTER ENTERAL NUTR.
2014;38(7):825-39. [RETOUR]
244. ABHILASH PA, HARIKRISHNAN R, INDIRA M. ASCORBIC
ACID SUPPRESSES ENDOTOXEMIA AND NF-KB SIGNALING
CASCADE IN ALCOHOLIC LIVER FIBROSIS IN GUINEA PIGS
: A MECHANISTIC APPROACH. TOXICOL APPL
PHARMACOL. 2014;274(2):215-24. [RETOUR]
245. LOWES DA, WEBSTER NR, GALLEY HF.
DEHYDROASCORBIC ACID AS PRE-CONDITIONER :
PROTECTION FROM LIPOPOLYSACCHARIDE INDUCED
MITOCHONDRIAL DAMAGE. FREE RADIC RES.
2010;44(3):283-
92. [RETOUR]
246. FISHER BJ, SEROPIAN IM, KRASKAUSKAS D, ET AL.
ASCORBIC ACID ATTENUATES
LIPOPOLYSACCHARIDE- INDUCED ACUTE LUNG
INJURY. CRIT CARE MED. 2011;39(6):1454-60. [RETOUR]
247. MCKINNON RL, LIDINGTON D, TYML K. ASCORBATE
INHIBITS REDUCED ARTERIOLAR CONDUCTED
VASOCONSTRICTION IN SEPTIC MOUSE CREMASTER
MUSCLE. MICROCIRCULATION. 2007;14(7):697-707.
[RETOUR]
248. KANTER M, COSKUN O, ARMUTCU F, UZ YH, KIZILAY G.
PROTECTIVE EFFECTS OF VITAMIN C, ALONE OR IN
COMBINATION WITH VITAMIN A, ON ENDOTOXIN-
INDUCED OXIDATIVE RENAL TISSUE DAMAGE IN RATS.
TOHOKU J EXP MED. 2005;206(2):155-62. [RETOUR]
249. CHEN MF, YANG CM, SU CM, HU ML. LA VITAMINE C
PROTÈGE CONTRE LA NÉPHROTOXICITÉ ET LES
DOMMAGES INDUITS PAR LE CISPLATINE SANS RÉDUIRE
SON EFFICACITÉ CHEZ LES SOURIS C57BL/6
XÉNOGREFFÉES AVEC UN CARCINOME PULMONAIRE DE
LEWIS. NUTR CANCER. 2014;66(7):1085-
91. [RETOUR]
250. AL-ASMARI AK, KHAN AQ, AL-MASRI N. MITIGATION OF
LA VITAMINE C RÉDUIT LES LÉSIONS HÉPATIQUES
INDUITES PAR LE 5-FLUOROURACILE CHEZ LES RATS EN
CIBLANT LES FACTEURS DE TRANSCRIPTION SENSIBLES À
L'OXYDORÉDUCTION. HUM EXP TOXICOL. 2016 ; [RETOUR]
251. PENG LJ, LU DX, QI RB, ZHANG T, WANG Z, SUN Y.
[THERAPEUTIC EFFECT OF INTRAVENOUS HIGH-DOSE
VITAMIN C ON IMPLANTED HEPATOMA IN RATS]. NAN
FANG YI KE DA XUE XUE BAO. 2009;29(2):264-6. [RETOUR]
252. CHENG LL, LIU YY, LI B, LI SY, RAN PX. [UNE ÉTUDE IN
VITRO SUR LE TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DU
VIRUS DE LA GRIPPE PAR L'ASCORBATE]. ZHONGHUA JIE
HE HE HU XI ZA ZHI. 2012;35(7):520-3. [RETOUR]
253. WINTERGERST ES, MAGGINI S, HORNIG DH. IMMUNE-
ENHANCING ROLE OF VITAMIN C AND ZINC AND EFFECT
ON CLINICAL CONDITIONS. ANN NUTR METAB.
2006;50(2):85-
94. [RETOUR]
254. HARAKEH S, JARIWALLA RJ. STUDY COMPARATIVE
OF THE ANTI-HIV ACTIVITIES OF ASCORBATE AND
THIOL- CONTAINING REDUCING AGENTS IN
CHRONICALLY HIV-
CELLULES INFECTÉES. AM J CLIN NUTR. 1991;54(6
SUPPL):1231S- 1235S. [RETOUR]
255. DALTON WL. DOSES MASSIVES DE VITAMINE C
DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES VIRALES.
JOURNAL OF THE INDIANA STATE MEDICAL
ASSOCIATION. 1962. [RETOUR]
256. CLINIQUE RIORDAN. LA VITAMINE C INTRAVEINEUSE À
HAUTE DOSE COMME TRAITEMENT EFFICACE DES
INFECTIONS VIRALES. [DISPONIBLE]
HTTPS://RIORDANCLINIC.ORG/2014/02/HIGH- DOSE-
INTRAVENOUS-VITAMIN-C-AS-A-SUCCESSFUL-
TREATMENT-OF-VIRAL-INFECTIONS [11 MAI 2016].
[RETOUR]
257. MIKIROVA N, HUNNINGHAKE R. EFFECT OF HIGH DOSE
VITAMIN C ON EPSTEIN-BARR VIRAL INFECTION. MED
SCI MONIT. 2014;20:725-32. [RETOUR]
258. JAHAN K, AHMAD K, ALI MA. EFFET DE L'ACIDE
ASCORBIQUE DANS LE TRAITEMENT DU TÉTANOS.
BANGLADESH MED RES COUNC BULL. 1984;10(1):24-8.
[RETOUR]
259. HEMILÄ H, KOIVULA TT. VITAMINE C POUR LA
PRÉVENTION ET LE TRAITEMENT DU TÉTANOS. COCHRANE
DATABASE SYST REV. 2008 ;(2):CD006665. [RETOUR]
260. GONZALEZ MJ, MIRANDA-MASSARI JR, BERDIEL MJ, ET
AL. HIGH DOSE INTRAVENEOUS VITAMIN C AND
CHIKUNGUNYA FEVER : A CASE REPORT. J ORTHOMOL
MED. 2014;29(4):154-156. [RETOUR]
261. CHIN KY, IMA-NIRWANA S. VITAMINE C ET SANTÉ
OSSEUSE : EVIDENCE FROM CELL, ANIMAL AND
HUMAN STUDIES. CURR DRUG TARGETS. 2015 ;
[RETOUR]
262. KIM YA, KIM KM, LIM S, ET AL. EFFET FAVORABLE DE
LA VITAMINE C ALIMENTAIRE SUR LA DENSITÉ
MINÉRALE OSSEUSE CHEZ LES FEMMES MÉNOPAUSÉES
(KNHANES IV, 2009) : DISCREPANCIES REGARDING
SKELETAL SITES, AGE, AND VITAMIN D STATUS.
OSTEOPOROS INT. 2015;26(9):2329-37. [RETOUR]
263. HART A, COTA A, MAKHDOM A, HARVEY EJ. LE RÔLE DE
LA VITAMINE C DANS LES TRAUMATISMES
ORTHOPÉDIQUES ET LA SANTÉ DES OS.
AM J ORTHOP. 2015;44(7):306-11. [RETOUR]
264. SUN LL, LI BL, XIE HL, ET AL. ASSOCIATIONS BETWEEN
THE DIETARY INTAKE OF ANTIOXIDANT NUTRIENTS AND
THE RISK OF HIP FRACTURE IN ELDERLY CHINESE : A
CASE- CONTROL STUDY. BR J NUTR. 2014;112(10):1706-14.
[RETOUR]
265. ZHU LL, CAO J, SUN M, ET AL. VITAMIN C PREVENTS
HYPOGONADAL BONE LOSS. PLOS ONE.
2012;7(10):E47058. [RETOUR]
266. TORBERGSEN AC, WATNE LO, WYLLER TB, ET AL.
MICRONUTRIENTS AND THE RISK OF HIP FRACTURE :
CASE- CONTROL STUDY. CLIN NUTR. 2015. [RETOUR]
267. HUANG YN, YANG LY, WANG JY, LAI CC, CHIU CT,
WANG JY. LE L-ASCORBATE PROTÈGE LES CELLULES
CORTICALES CONTRE LA NEUROTOXICITÉ INDUITE PAR
LA MÉTHAMPHÉTAMINE EN INHIBANT LE STRESS
OXYDATIF, L'AUTOPHAGIE ET L'APOPTOSE. MOL
NEUROBIOL. 2016. [RETOUR]
268. OZKAN F, GÜNDÜZ SG, BERKÖZ M, HUNT AO, YALIN S.
THE PROTECTIVE ROLE OF ASCORBIC ACID (VITAMIN C)
AGAINST CHLORPYRIFOS-INDUCED OXIDATIVE STRESS
IN OREOCHROMIS NILOTICUS. FISH PHYSIOL BIOCHEM.
2012;38(3):635-43. [RETOUR]
269. ALTUNTAS I, DELIBAS N, SUTCU R. THE EFFECTS OF
ORGANOPHOSPHATE INSECTICIDE METHIDATHION ON
LIPID PEROXIDATION AND ANTI-OXIDANT ENZYMES IN
RAT ERYTHROCYTES : ROLE OF VITAMINS E AND C. HUM
EXP TOXICOL. 2002;21(12):681-5. [RETOUR]
270. SHAH SA, YOON GH, KIM HO, KIM MO. VITAMIN C
NEUROPROTECTION AGAINST DOSE-DEPENDENT
GLUTAMATE-INDUCED NEURODEGENERATION IN THE
POSTNATAL BRAIN. NEUROCHEM RES. 2015;40(5):875-
84. [RETOUR]
271. WARNER TA, KANG JQ, KENNARD JA, HARRISON FE. UNE
FAIBLE CONCENTRATION D'ACIDE ASCORBIQUE DANS LE
CERVEAU AUGMENTE LA SUSCEPTIBILITÉ AUX CRISES
D'ÉPILEPSIE DANS LES MODÈLES MURINS DE DIMINUTION
DE LA CONCENTRATION D'ACIDE ASCORBIQUE DANS LE
CERVEAU.
TRANSPORT DE L'ACIDE ASCORBIQUE ET MALADIE
D'ALZHEIMER. EPILEPSY RES. 2015;110:20-5. [RETOUR]
272. IDE K, YAMADA H, UMEGAKI K, ET AL.
LYMPHOCYTE VITAMIN C LEVELS AS POTENTIAL
BIOMARKER FOR PROGRESSION OF PARKINSON'S
DISEASE. NUTRITION. 2015;31(2):406-8. [RETOUR]
273. SCHJOLDAGER JG, PAIDI MD, LINDBLAD MM, ET AL.
MATERNAL VITAMIN C DEFICIENCY DURING PREGNANCY
RESULTS IN TRANSIENT FETAL AND PLACENTAL
GROWTH RETARDATION IN GUINEA PIGS. EUR J NUTR.
2015;54(4):667-
76. [RETOUR]
274. RAFIEE B, MOROWVAT MH, RAHIMI-GHALATI N.
COMPARING THE EFFECTIVENESS OF DIETARY VITAMIN
C AND EXERCISE INTERVENTIONS ON FERTILITY
PARAMETERS IN NORMAL OBESE MEN. UROL J.
2016;13(2):2635-9. [RETOUR]
275. VIJAYPRASAD S, BB G, BB N. EFFECT OF VITAMIN C
ON MALE FERTILITY IN RATS SUBJECTED TO FORCED
SWIMMING STRESS. J CLIN DIAGN RES. 2014;8(7):HC05-8.
[RETOUR]
276. DE OLIVEIRA IJ, DE SOUZA VV, MOTTA V, DA-SILVA SL.
EFFECTS OF ORAL VITAMIN C SUPPLEMENTATION ON
ANXIETY IN STUDENTS : A DOUBLE-BLIND,
RANDOMIZED, PLACEBO-CONTROLLED TRIAL. PAK J
BIOL SCI. 2015;18(1):11-8. [RETOUR]
277. EBUEHI OA, OGEDEGBE RA, EBUEHI OM. ORAL
ADMINISTRATION OF VITAMIN C AND VITAMIN E
AMELIORATES LEAD-INDUCED HEPATOTOXICITY AND
OXIDATIVE STRESS IN THE RAT BRAIN. NIG Q J HOSP
MED. 2012;22(2):85-90. [RETOUR]
278. TABATABAEI-MALAZY O, NIKFAR S, LARIJANI B,
ABDOLLAHI M. INFLUENCE OF ASCORBIC ACID
SUPPLEMENTATION ON TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN
OBSERVATIONAL AND RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS
;
UNE REVUE SYSTÉMATIQUE AVEC MÉTA-ANALYSE. J
PHARM PHARM SCI. 2014;17(4):554-82. [RETOUR]
279. MAGED AM, TORKY H, FOUAD MA, ET AL. ROLE OF
ANTIOXIDANTS IN GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
AND RELATION TO FETAL OUTCOME : A RANDOMIZED
CONTROLLED TRIAL. J MATERN FETAL NEONATAL MED.
2016;:1-6. [RETOUR]
280. MASON SA, DELLA GATTA PA, SNOW RJ, RUSSELL AP,
WADLEY GD. ASCORBIC ACID SUPPLEMENTATION
IMPROVES SKELETAL MUSCLE OXIDATIVE STRESS AND
INSULIN SENSITIVITY IN PEOPLE WITH TYPE 2 DIABETES
: FINDINGS OF A RANDOMIZED CONTROLLED STUDY.
FREE RADIC BIOL MED. 2016;93:227-38. [RETOUR]
281. KIM HJ, SONG W, JIN EH, ET AL. COMBINED LOW-
INTENSITY EXERCISE AND ASCORBIC ACID ATTENUATES
KAINIC ACID-INDUCED SEIZURE AND OXIDATIVE STRESS
IN MICE. NEUROCHEM RES. 2016;41(5):1035-41. [RETOUR]
282. TUTKUN E, ARSLAN G, SOSLU R, AYYILDIZ M, AGAR E.
LONG-TERM ASCORBIC ACID ADMINISTRATION CAUSES
ANTICONVULSANT ACTIVITY DURING MODERATE AND
LONG-DURATION SWIMMING EXERCISE IN
EXPERIMENTAL EPILEPSY. ACTA NEUROBIOL EXP (WARS).
2015;75(2):192-9. [RETOUR]
283. RICHARDS JC, CRECELIUS AR, LARSON DG, DINENNO
FA. ACUTE ASCORBIC ACID INGESTION INCREASES
SKELETAL MUSCLE BLOOD FLOW AND OXYGEN
CONSUMPTION VIA LOCAL VASODILATION DURING
GRADED HANDGRIP EXERCISE IN OLDER ADULTS. AM J
PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2015;309(2):H360-8.
[RETOUR]
284. CHAYASIRISOBHON S. EFFICACY OF PINUS RADIATA
BARK EXTRACT AND VITAMIN C COMBINATION
PRODUCT AS A PROPHYLACTIC THERAPY FOR
RECALCITRANT MIGRAINE AND LONG-TERM RESULTS.
ACTA NEUROL TAIWAN. 2013;22(1):13-21. [RETOUR]
285. KIM JE, CHO HS, YANG HS, ET AL. DEPLETION OF
ASCORBIC ACID IMPAIRS NK CELL ACTIVITY AGAINST
OVARIAN CANCER IN A MOUSE MODEL.
IMMUNOBIOLOGY. 2012;217(9):873-81. [RETOUR]
286. LI K, WANG J, SHI M, ET AL. LA PRESCRIPTION DE
VITAMINE C ET DE BAICALINE INHIBE LA CROISSANCE
TUMORALE EN AMÉLIORANT LA CAPACITÉ
ANTIOXYDANTE IN VIVO. J BUON. 2015;20(5):1368-72.
[RETOUR]
287. MAGGINI S, WENZLAFF S, HORNIG D. ESSENTIAL ROLE
OF VITAMIN C AND ZINC IN CHILD IMMUNITY AND
HEALTH. J INT MED RES. 2010;38(2):386-414. [RETOUR]
288. STRÖHLE A, HAHN A. [VITAMINE C ET FONCTION
IMMUNITAIRE]. MED MONATSSCHR PHARM.
2009;32(2):49-54. [RETOUR]
289. HUIJSKENS MJ, WALCZAK M, SARKAR S, ET AL.
ASCORBIC ACID PROMOTES PROLIFERATION OF
NATURAL KILLER CELL POPULATIONS IN CULTURE
SYSTEMS APPLICABLE FOR NATURAL KILLER CELL
THERAPY. CYTOTHERAPY. 2015;17(5):613-20. [RETOUR]
290. TOLIOPOULOS IK, SIMOS YV, DASKALOU TA,
VERGINADIS II, EVANGELOU AM, KARKABOUNAS SC.
INHIBITION OF PLATELET AGGREGATION AND
IMMUNOMODULATION OF NK LYMPHOCYTES BY
ADMINISTRATION OF ASCORBIC ACID. INDIAN J EXP BIOL.
2011;49(12):904-8. [RETOUR]
291. ATASEVER B, ERTAN NZ, ERDEM-KURUCA S, KARAKAS
Z. IN VITRO EFFECTS OF VITAMIN C AND SELENIUM ON NK
ACTIVITY OF PATIENTS WITH BETA-THALASSEMIA
MAJOR. PEDIATR HEMATOL ONCOL. 2006;23(3):187-97.
[RETOUR]
292. KIM JE, CHO HS, YANG HS, ET AL. DEPLETION OF
ASCORBIC ACID IMPAIRS NK CELL ACTIVITY AGAINST
OVARIAN CANCER IN A MOUSE MODEL.
IMMUNOBIOLOGY. 2012;217(9):873-81. [RETOUR]
293. CHOI MK, SONG HJ, PAEK YJ, LEE HJ. DIFFÉRENCES
ENTRE LES SEXES DANS LA RELATION ENTRE LA
VITAMINE C
ET L'OBÉSITÉ ABDOMINALE. INT J VITAM NUTR
RES. 2013;83(6):377-84. [RETOUR]
294. ADARAMOYE O, OGUNGBENRO B, ANYAEGBU O,
FAFUNSO M. PROTECTIVE EFFECTS OF EXTRACTS OF
VERNONIA AMYGDALINA, HIBISCUS SABDARIFFA AND
VITAMIN C AGAINST RADIATION-INDUCED LIVER
DAMAGE IN RATS. J RADIAT RES. 2008;49(2):123-31.
[RETOUR]
295. VASILYEVAL IN, BESPALOV VG. [LIBÉRATION D'ADN
EXTRACELLULAIRE APRÈS ADMINISTRATION D'UNE
COMBINAISON RADIOPROTECTRICE D'Α-TOCOPHÉROL ET
D'ACIDE ASCORBIQUE]. RADIATS BIOL RADIOECOL.
2015;55(5):495-
500. [RETOUR]
296. ROSTAMI A, MOOSAVI SA, DIANAT MOGHADAM H,
BOLOOKAT ER. MICRONUCLEI ASSESSMENT OF THE
RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF MELATONIN AND
VITAMIN C IN HUMAN LYMPHOCYTES. CELL J.
2016;18(1):46-51. [RETOUR]
297. MORTAZAVI SM, RAHIMI S, MOSLEH-SHIRAZI MA, ET AL.
A COMPARATIVE STUDY ON THE LIFE-SAVING
RADIOPROTECTIVE EFFECTS OF VITAMINS A, E, C AND
OVER-THE-COUNTER MULTIVITAMINS. J BIOMED PHYS
ENG. 2015;5(2):59-66. [RETOUR]
298. DOMINA EA, PYLYPCHUK OP, MIKHAILENKO VM.
DÉSTABILISATION DU GÉNOME DES CELLULES
HUMAINES SOUS L'EFFET COMBINÉ DES RADIATIONS ET
DE L'ACIDE ASCORBIQUE. EXP ONCOL. 2014;36(4):236-40.
[RETOUR]
299. FUJII Y, KATO TA, UENO A, KUBOTA N, FUJIMORI A,
OKAYASU R. ASCORBIC ACID GIVES DIFFERENT
PROTECTIVE EFFECTS IN HUMAN CELLS EXPOSED TO
X- RAYS AND HEAVY IONS. MUTAT RES. 2010;699(1-2):58-
61. [RETOUR]
300. MHAIDAT NM, ALZOUBI KH, KHABOUR OF,
TASHTOUSH NH, BANIHANI SA, ABDUL-RAZZAK KK.
EXPLORATION DE L'EFFET DE LA VITAMINE C SUR LA
PRIVATION DE SOMMEIL INDUITE PAR LE MANQUE DE
SOMMEIL.
LES TROUBLES DE LA MÉMOIRE. BRAIN RES BULL.
2015;113:41-7. [RETOUR]
301. MOHAMMED BM, FISHER BJ, KRASKAUSKAS D, ET AL.
VITAMIN C PROMOTES WOUND HEALING THROUGH
NOVEL PLEIOTROPIC MECHANISMS. INT WOUND J. 2015 ;
[RETOUR]
302. MURRAY EL. BURNING MOUTH SYNDROME RESPONSE
TO HIGH-DOSE VITAMIN C. HEADACHE. 2014;54(1):169.
[RETOUR]
303. DAWOOD MA, KOSHIO S, ISHIKAWA M, YOKOYAMA S.
IMMUNE RESPONSES AND STRESS RESISTANCE IN RED SEA
BREAM, PAGRUS MAJOR, AFTER ORAL ADMINISTRATION
OF HEAT-KILLED LACTOBACILLUS PLANTARUM AND
VITAMIN
C. FISH SHELLFISH IMMUNOL. 2016;54:266-275. [RETOUR]
304. SADEGHPOUR A, ALIZADEHASL A, KYAVAR M, ET AL.
IMPACT OF VITAMIN C SUPPLEMENTATION ON POST-
CARDIAC SURGERY ICU AND HOSPITAL LENGTH OF
STAY. ANESTH PAIN MED. 2015;5(1):E25337. [RETOUR]
305. YANG M, BARAK OF, DUJIC Z, ET AL. ASCORBIC ACID
SUPPLEMENTATION DIMINISHES MICROPARTICLE
ELEVATIONS AND NEUTROPHIL ACTIVATION FOLLOWING
SCUBA DIVING. AM J PHYSIOL REGUL INTEGR COMP
PHYSIOL. 2015;309(4):R338-44. [RETOUR]
306. BESSE JL, GADEYNE S, GALAND-DESMÉ S, LERAT JL,
MOYEN B. EFFECT OF VITAMIN C ON PREVENTION OF
COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME TYPE I IN FOOT
AND ANKLE SURGERY. FOOT ANKLE SURG. 2009;15(4):179-
82. [RETOUR]
307. LANE DJ, RICHARDSON DR. THE ACTIVE ROLE OF
VITAMIN C IN MAMMALIAN IRON METABOLISM : MUCH
MORE THAN JUST ENHANCED IRON ABSORPTION !.
FREE RADIC BIOL MED. 2014;75:69-83. [RETOUR]
308. MAY JM, QU ZC, MENDIRATTA S. ROLE OF ASCORBIC
ACID IN TRANSFERRIN-INDEPENDENT REDUCTION AND
UPTAKE OF IRON BY U-937 CELLS. BIOCHEM
PHARMACOL. 1999;57(11):1275-82. [RETOUR]
309. LANE DJ, CHIKHANI S, RICHARDSON V, RICHARDSON
DR. TRANSFERRIN IRON UPTAKE IS STIMULATED BY
ASCORBATE VIA AN INTRACELLULAR REDUCTIVE
MECHANISM. BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 2013;1833(6):1527-
41. [RETOUR]
310. MOJIĆ M, BOGDANOVIĆ PRISTOV J, MAKSIMOVIĆ-IVANIĆ
D, ET AL. EXTRACELLULAR IRON DIMINISHES
ANTICANCER EFFECTS OF VITAMIN C : AN IN VITRO
STUDY. SCI REP. 2014;4:5955. [RETOUR]
311. ANGELUCCI E, PILO F. MANAGEMENT OF IRON
OVERLOAD BEFORE, DURING, AND AFTER HEMATOPOIETIC
STEM CELL TRANSPLANTATION FOR THALASSEMIA
MAJOR. ANN N Y ACAD SCI. 2016 ; [RETOUR]
312. GRENIER D, HUOT MP, MAYRAND D. IRON-CHELATING
ACTIVITY OF TETRACYCLINES AND ITS IMPACT ON THE
SUSCEPTIBILITY OF ACTINOBACILLUS
ACTINOMYCETEMCOMITANS TO THESE ANTIBIOTICS.
ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER. 2000;44(3):763-6.
[RETOUR]
313. INSTITUTS NATIONAUX DE LA SANTÉ. (2008). LES
INJECTIONS DE VITAMINE C RALENTISSENT LA CROISSANCE
DES TUMEURS CHEZ LES SOURIS. [DISPONIBLE]
HTTPS://WWW.NIH.GOV/NEWS-EVENTS/NEWS-
RELEASES/VITAMIN-C-INJECTIONS-SLOW-TUMOR-GROWTH-
MICE [11 MAI 2016]. [RETOUR]
314. HICKEY, S., & SAUL, A. W. (2008). VITAMIN C : THE
REAL STORY : THE REMARKABLE AND CONTROVERSIAL
HEALING FACTOR. LAGUNA BEACH, CA : BASIC HEALTH
PUBLICATIONS. [RETOUR]
315. JACKSON CL, DREADEN TM, THEOBALD LK, ET AL.
PECTIN INDUCES APOPTOSIS IN HUMAN PROSTATE
CANCER CELLS : CORRELATION OF APOPTOTIC FUNCTION
WITH PECTIN STRUCTURE. GLYCOBIOLOGY. 2007;17(8):805-
19. [RETOUR]
316. ZHANG L, YE X, XUE SJ, ET AL. EFFET DES
ULTRASONS DE HAUTE INTENSITÉ SUR LES
PROPRIÉTÉS PHYSICOCHIMIQUES ET LA QUALITÉ DE
L'EAU.
PROPRIÉTÉS ET NANOSTRUCTURE DE LA PECTINE
D'AGRUMES. J SCI FOOD AGRIC. 2013;93(8):2028-36.
[RETOUR]
317. LECLERE L, FRANSOLET M, CAMBIER P, ET AL.
IDENTIFICATION OF A CYTOTOXIC MOLECULE IN
HEAT- MODIFIED CITRUS PECTIN. CARBOHYDR
POLYM. 2016;137:39-51. [RETOUR]
318. GLINSKY VV, RAZ A. MODIFIED CITRUS PECTIN ANTI-
METASTATIC PROPERTIES : UNE BALLE, DES CIBLES
MULTIPLES. CARBOHYDR RES. 2009;344(14):1788-91.
[RETOUR]
319. HUANG ZL, LIU HY. [EXPRESSION DE LA GALECTINE-
3 DANS LES MÉTASTASES HÉPATIQUES DU CANCER DU
CÔLON ET EFFET INHIBITEUR DE LA PECTINE
D'AGRUMES MODIFIÉE]. NAN FANG YI KE DA XUE XUE
BAO. 2008;28(8):1358-61. [RETOUR]
320. HSIEH TC, WU JM. CHANGES IN CELL GROWTH,
CYCLIN/KINASE, ENDOGENOUS PHOSPHOPROTEINS AND
NM23 GENE EXPRESSION IN HUMAN PROSTATIC JCA-1
CELLS TREATED WITH MODIFIED CITRUS PECTIN.
BIOCHEM MOL BIOL INT. 1995;37(5):833-41. [RETOUR]
321. LECLERE L, FRANSOLET M, COTE F, ET AL. HEAT-
MODIFIED CITRUS PECTIN INDUCES APOPTOSIS-LIKE
CELL DEATH AND AUTOPHAGY IN HEPG2 AND A549
CANCER CELLS. PLOS ONE. 2015;10(3):E0115831. [RETOUR]
322. YAN J, KATZ A. LA PECTINE DE CITRUS MODIFIÉE PAR
LE PECTASOL-C INDUIT L'APOPTOSE ET L'INHIBITION DE
LA PROLIFÉRATION DANS LES CELLULES HUMAINES ET
MURINES DU CANCER DE LA PROSTATE DÉPENDANT ET
INDÉPENDANT DES ANDROGÈNES. INTEGR CANCER THER.
2010;9(2):197-203. [RETOUR]
323. HAO M, YUAN X, CHENG H, ET AL. COMPARATIVE
STUDIES ON THE ANTI-TUMOR ACTIVITIES OF HIGH
TEMPERATURE- AND PH-MODIFIED CITRUS PECTINS.
FOOD FUNCT. 2013;4(6):960-71. [RETOUR]
324. JIANG J, ELIAZ I, SLIVA D. SYNERGISTIC AND
ADDITIVE EFFECTS OF MODIFIED CITRUS PECTIN WITH
TWO POLYBOTANICAL COMPOUNDS, IN THE
SUPPRESSION OF INVASIVE BEHAVIOR OF HUMAN
BREAST AND PROSTATE
CELLULES DE CANCER. INTEGR CANCER THER.
2013;12(2):145-52. [RETOUR]
325. WANG Y, NANGIA-MAKKER P, BALAN V, HOGAN V, RAZ
A. CALPAIN ACTIVATION THROUGH GALECTIN-3
INHIBITION SENSITIZES PROSTATE CANCER CELLS TO
CISPLATIN TREATMENT. CELL DEATH DIS. 2010;1:E101.
[RETOUR]
326. HOSSEIN G, KESHAVARZ M, AHMADI S, NADERI N.
SYNERGISTIC EFFECTS OF PECTASOL-C MODIFIED CITRUS
PECTIN AN INHIBITOR OF GALECTIN-3 AND PACLITAXEL
ON APOPTOSIS OF HUMAN SKOV-3 OVARIAN CANCER
CELLS. ASIAN PAC J CANCER PREV. 2013;14(12):7561-8.
[RETOUR]
327. INOHARA H, RAZ A. EFFECTS OF NATURAL COMPLEX
CARBOHYDRATE (CITRUS PECTIN) ON MURINE
MELANOMA CELL PROPERTIES RELATED TO GALECTIN-3
FUNCTIONS. GLYCOCONJ J. 1994;11(6):527-32. [RETOUR]
328. NANGIA-MAKKER P, HOGAN V, HONJO Y, ET AL.
INHIBITION OF HUMAN CANCER CELL GROWTH AND
METASTASIS IN NUDE MICE BY ORAL INTAKE OF
MODIFIED CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST.
2002;94(24):1854-62. [RETOUR]
329. PIENTA KJ, NAIK H, AKHTAR A, ET AL. INHIBITION OF
SPONTANEOUS METASTASIS IN A RAT PROSTATE
CANCER MODEL BY ORAL ADMINISTRATION OF
MODIFIED CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST.
1995;87(5):348-53. [RETOUR]
330. PLATT D, RAZ A. MODULATION OF THE LUNG
COLONIZATION OF B16-F1 MELANOMA CELLS BY
CITRUS PECTIN. J NATL CANCER INST. 1992;84(6):438-42.
[RETOUR]
331. LIU HY, HUANG ZL, YANG GH, LU WQ, YU NR.
INHIBITORY EFFECT OF MODIFIED CITRUS PECTIN ON
LIVER METASTASES IN A MOUSE COLON CANCER MODEL
(EFFET INHIBITEUR DE LA PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE
SUR LES MÉTASTASES HÉPATIQUES DANS UN MODÈLE DE
CANCER DU CÔLON CHEZ LA SOURIS). WORLD J
GASTROENTEROL. 2008;14(48):7386-91. [RETOUR]
332. HAYASHI A, GILLEN AC, LOTT JR. EFFETS DE
L'ADMINISTRATION ORALE QUOTIDIENNE DE
QUERCÉTINE CHALCONE ET DE PECTINE D'AGRUMES
MODIFIÉE SUR LE COLON-25 IMPLANTÉ
CROISSANCE TUMORALE CHEZ LES SOURIS BALB-C.
ALTERN MED REV. 2000;5(6):546-52. [RETOUR]
333. MA Z, HAN Q, WANG X, AI Z, ZHENG Y. GALECTIN-3
INHIBITION IS ASSOCIATED WITH NEUROPATHIC PAIN
ATTENUATION AFTER PERIPHERAL NERVE INJURY.
PLOS ONE. 2016;11(2):E0148792. [RETOUR]
334. ABU-ELSAAD NM, ELKASHEF WF. LA PECTINE
D'AGRUMES MODIFIÉE ARRÊTE LA PROGRESSION DE
LA FIBROSE HÉPATIQUE EN INHIBANT LA GALECTINE-
3 ET EN INDUISANT L'APOPTOSE DES CELLULES
STELLAIRES. CAN J PHYSIOL PHARMACOL.
2016;94(5):554-62. [RETOUR]
335. KOLATSI-JOANNOU M, PRICE KL, WINYARD PJ, LONG
DA. MODIFIED CITRUS PECTIN REDUCES GALECTIN-3
EXPRESSION AND DISEASE SEVERITY IN EXPERIMENTAL
ACUTE KIDNEY INJURY. PLOS ONE. 2011;6(4):E18683.
[RETOUR]
336. CHEN CH, SHEU MT, CHEN TF, ET AL. SUPPRESSION OF
ENDOTOXIN-INDUCED PROINFLAMMATORY RESPONSES BY
CITRUS PECTIN THROUGH BLOCKING LPS SIGNALING
PATHWAYS. BIOCHEM PHARMACOL. 2006;72(8):1001-9.
[RETOUR]
337. ARAD U, MADAR-BALAKIRSKI N, ANGEL-KORMAN A,
ET AL. GALECTIN-3 IS A SENSOR-REGULATOR OF TOLL-
LIKE RECEPTOR PATHWAYS IN SYNOVIAL FIBROBLASTS.
CYTOKINE. 2015;73(1):30-5. [RETOUR]
338. ELIAZ I, HOTCHKISS AT, FISHMAN ML, RODE D.
THE EFFECT OF MODIFIED CITRUS PECTIN ON
URINARY EXCRETION OF TOXIC ELEMENTS.
PHYTOTHER RES. 2006;20(10):859-64. [RETOUR]
339. ZHAO ZY, LIANG L, FAN X, ET AL. THE ROLE OF
MODIFIED CITRUS PECTIN AS AN EFFECTIVE CHELATOR OF
LEAD IN CHILDREN HOSPITALIZED WITH TOXIC LEAD
LEVELS. ALTERN THER HEALTH MED. 2008;14(4):34-8.
[RETOUR]
340. ELIAZ I, WEIL E, WILK B. INTEGRATIVE MEDICINE
AND THE ROLE OF MODIFIED CITRUS
PECTIN/ALGINATES IN HEAVY METAL CHELATION AND
DETOXIFICATION--FIVE
RAPPORTS DE CAS. FORSCH KOMPLEMENTMED. 2007;14(6):358-
64. [RETOUR]
341. VERGARO G, PRUD'HOMME M, FAZAL L, ET AL.
INHIBITION OF GALECTIN-3 PATHWAY PREVENTS
ISOPROTERENOL-INDUCED LEFT VENTRICULAR
DYSFUNCTION AND FIBROSIS IN MICE.
HYPERTENSION. 2016;67(3):606-12. [RETOUR]
342. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, LÓPEZ-ÁNDRES N,
JURADO- LÓPEZ R, ET AL. GALECTIN-3 PARTICIPATES
IN CARDIOVASCULAR REMODELING ASSOCIATED
WITH OBESITY. HYPERTENSION. 2015;66(5):961-9.
[RETOUR]
343. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, CALVIER L, FERNÁNDEZ-CELIS
A, ET AL. GALECTIN-3 BLOCKADE INHIBITS CARDIAC
INFLAMMATION AND FIBROSIS IN EXPERIMENTAL
HYPERALDOSTERONISM AND HYPERTENSION.
HYPERTENSION. 2015;66(4):767-75. [RETOUR]
344. CALVIER L, MARTINEZ-MARTINEZ E, MIANA M, ET AL.
THE IMPACT OF GALECTIN-3 INHIBITION ON
ALDOSTERONE-INDUCED CARDIAC AND RENAL
INJURIES. JACC HEART FAIL. 2015;3(1):59-67. [RETOUR]
345. MACKINNON AC, LIU X, HADOKE PW, MILLER MR,
NEWBY DE, SETHI T. INHIBITION OF GALECTIN-3 REDUCES
ATHEROSCLEROSIS IN APOLIPOPROTEIN E-DEFICIENT
MICE. GLYCOBIOLOGY. 2013;23(6):654-63. [RETOUR]
346. RAMACHANDRAN C, WILK BJ, HOTCHKISS A, CHAU H,
ELIAZ I, MELNICK SJ. ACTIVATION OF HUMAN T-
HELPER/INDUCER CELL, T-CYTOTOXIC CELL, B-CELL, AND
NATURAL KILLER (NK)-CELLS AND INDUCTION OF
NATURAL KILLER CELL ACTIVITY AGAINST K562
CHRONIC MYELOID LEUKEMIA CELLS WITH MODIFIED
CITRUS PECTIN. BMC COMPLEMENT ALTERN MED.
2011;11:59 [RETOUR]
347. MARTÍNEZ-MARTÍNEZ E, CALVIER L, ROSSIGNOL P, ET
AL. GALECTIN-3 INHIBITION PREVENTS ADIPOSE TISSUE
REMODELLING IN OBESITY. INT J OBES (LOND). 2016 ;
[RETOUR]
348. DOURADO GK, STANILKA JM, PERCIVAL SS, CESAR TB.
CHEMOPREVENTIVE ACTIONS OF BLOND AND RED-
FLESHHED SWEET ORANGE JUICE ON THE LOUCY
LEUKEMIA CELL LINE. ASIAN PAC J CANCER PREV.
2015;16(15):6491-9. [RETOUR]
349. SO FV, GUTHRIE N, CHAMBERS AF, MOUSSA M, CARROLL
KK. INHIBITION DE LA PROLIFÉRATION DES CELLULES
HUMAINES DU CANCER DU SEIN ET RETARDEMENT DE LA
TUMORIGENÈSE MAMMAIRE PAR LES FLAVONOÏDES ET
LES JUS D'AGRUMES. NUTR CANCER. 1996;26(2):167-81.
[RETOUR]
350. TANAKA T, KOHNO H, MURAKAMI M, ET AL.
SUPPRESSION OF AZOXYMETHANE-INDUCED COLON
CARCINOGENESIS IN MALE F344 RATS BY MANDARIN
JUICES RICH IN BETA-CRYPTOXANTHIN AND
HESPERIDIN. INT J CANCER. 2000;88(1):146-50. [RETOUR]
351. MIYAGI Y, OM AS, CHEE KM, BENNINK MR. INHIBITION
DU CANCER DU CÔLON INDUIT PAR L'AZOXYMÉTHANE PAR
LE JUS D'ORANGE. NUTR CANCER. 2000;36(2):224-9.
[RETOUR]
352. TANAKA T, TANAKA T, TANAKA M, KUNO T. CANCER
CHEMOPREVENTION BY CITRUS PULP AND JUICES
CONTAINING HIGH AMOUNTS OF Β-CRYPTOXANTHIN
AND HESPERIDIN. J BIOMED BIOTECHNOL.
2012;2012:516981. [RETOUR]
353. OIKEH EI, OMOREGIE ES, OVIASOGIE FE, ORIAKHI K.
PHYTOCHEMICAL, ANTIMICROBIAL, AND ANTIOXIDANT
ACTIVITIES OF DIFFERENT CITRUS JUICE
CONCENTRATES. FOOD SCI NUTR. 2016;4(1):103-9.
[RETOUR]
354. BUSCEMI S, ROSAFIO G, ARCOLEO G, ET AL. EFFECTS OF
RED ORANGE JUICE INTAKE ON ENDOTHELIAL FUNCTION
AND INFLAMMATORY MARKERS IN ADULT SUBJECTS
WITH INCREASED CARDIOVASCULAR RISK. AM J CLIN
NUTR. 2012;95(5):1089-95. [RETOUR]
355. KO SH, CHOI SW, YE SK, CHO BL, KIM HS, CHUNG MH.
COMPARAISON DES ACTIVITÉS ANTIOXYDANTES DE
NEUF
DIFFÉRENTS FRUITS DANS LE PLASMA HUMAIN. J
MED FOOD. 2005;8(1):41-6. [RETOUR]
356. CONSTANS J, BENNETAU-PELISSERO C, MARTIN JF, ET
AL. EFFET ANTIOXYDANT MARQUÉ DE LA
CONSOMMATION DE JUS D'ORANGE ET DE SES
PHYTOMICRONUTRIMENTS DANS UN ESSAI PRÉLIMINAIRE
RANDOMISÉ ET CROISÉ SUR DES HOMMES LÉGÈREMENT
HYPERCHOLESTÉROLÉMIQUES. CLIN NUTR. 2015;34(6):1093-
100. [RETOUR]
357. LEE SG, YANG M, WANG Y, ET AL. IMPACT OF ORANGE
JUICE CONSUMPTION ON BONE HEALTH OF THE U.S.
POPULATION IN THE NATIONAL HEALTH AND
NUTRITION EXAMINATION SURVEY 2003-2006. J MED
FOOD. 2014;17(10):1142-50. [RETOUR]
358. DEYHIM F, GARICA K, LOPEZ E, ET AL. CITRUS JUICE
MODULATES BONE STRENGTH IN MALE SENESCENT
RAT MODEL OF OSTEOPOROSIS. NUTRITION.
2006;22(5):559-63. [RETOUR]
359. PITTALUGA M, SGADARI A, TAVAZZI B, ET AL.
EXERCISE- INDUCED OXIDATIVE STRESS IN ELDERLY
SUBJECTS : THE EFFECT OF RED ORANGE
SUPPLEMENTATION ON THE BIOCHEMICAL AND
CELLULAR RESPONSE TO A SINGLE BOUT OF INTENSE
PHYSICAL ACTIVITY. FREE RADIC RES. 2013;47(3):202-11.
[RETOUR]
360. APTEKMANN NP, CESAR TB. LE JUS D'ORANGE
AMÉLIORE LE PROFIL LIPIDIQUE ET LE LACTATE SANGUIN
DES FEMMES D'ÂGE MOYEN EN SURPOIDS SOUMISES À UN
ENTRAÎNEMENT AÉROBIQUE. MATURITAS. 2010;67(4):343-7.
[RETOUR]
361. ESCUDERO-LÓPEZ B, BERNÁ G, ORTEGA Á, ET AL.
CONSUMPTION OF ORANGE FERMENTED BEVERAGE
REDUCES CARDIOVASCULAR RISK FACTORS IN
HEALTHY MICE. FOOD CHEM TOXICOL. 2015;78:78-85.
[RETOUR]
362. ZANOTTI SIMOES DOURADO GK, DE ABREU RIBEIRO LC,
ZEPPONE CARLOS I, BORGES CÉSAR T. ORANGE JUICE
AND HESPERIDIN PROMOTE DIFFERENTIAL INNATE
IMMUNE
DANS LES MACROPHAGES EX VIVO. INT J VITAM NUTR
RES. 2013;83(3):162-7. [RETOUR]
363. WANG Y, LLOYD B, YANG M, ET AL. IMPACT OF ORANGE
JUICE CONSUMPTION ON MACRONUTRIENT AND ENERGY
INTAKES AND BODY COMPOSITION IN THE US
POPULATION. PUBLIC HEALTH NUTR. 2012;15(12):2220-7.
[RETOUR]
364. O'NEIL CE, NICKLAS TA, RAMPERSAUD GC, FULGONI VL.
LA CONSOMMATION DE JUS D'ORANGE À 100 % EST
ASSOCIÉE À UNE MEILLEURE QUALITÉ DE
L'ALIMENTATION, À UNE MEILLEURE ADÉQUATION DES
NUTRIMENTS, À UNE DIMINUTION DU RISQUE D'OBÉSITÉ
ET À UNE AMÉLIORATION DES BIOMARQUEURS DE SANTÉ
CHEZ LES ADULTES : ENQUÊTE NATIONALE SUR LA
SANTÉ ET L'EXAMEN NUTRITIONNEL, 2003-2006. NUTR J.
2012;11:107. [RETOUR]
365. SALAMONE F, LI VOLTI G, TITTA L, ET AL. MORO
ORANGE JUICE PREVENTS FATTY LIVER IN MICE. WORLD J
GASTROENTEROL. 2012;18(29):3862-8. [RETOUR]
366. AZIK M. PHYTOCHEMICALS IN CITRUS. FLORIDA
DEPARTMENT OF CITRUS. 2010. DISPONIBLE :
HTTP://FDOCGROWER.COM/WP-
CONTENT/UPLOADS/2010/11/FLAVONOIDS_ORANGE.PDF.
[5 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
367. BETTER HEALTH PUBLISHING. NOUVELLE
RECHERCHE : LA PECTINE D'AGRUMES MODIFIÉE -
UNE PUISSANTE THÉRAPIE ANTICANCÉREUSE. PR
NEWSWIRE. 2013. [RETOUR]
368. STONE I. SUR L'ÉTIOLOGIE GÉNÉTIQUE DU SCORBUT.
ACTA GENET MED GEMELLOL (ROMA). 1966;15(4):345-50.
[RETOUR]
369. JIAO Y, WILKINSON J, DI X, ET AL. CURCUMIN, A
CANCER CHEMOPREVENTIVE AND CHEMOTHERAPEUTIC
AGENT, IS A BIOLOGICALLY ACTIVE IRON CHELATOR.
BLOOD. 2009;113(2):462-9. [RETOUR]
HUILE DE NOIX DE COCO
1. RIDGEWAY, S. (2016). DIFFÉRENTES UTILISATIONS D'UNE
NOIX DE COCO. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://CALORIEBEE.COM/NUTRITION/DIFFERENT-USES-
FOR-A-COCONUT. [6 NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
2. DEBMANDAL M, MANDAL S. COCONUT (COCOS
NUCIFERA L. : ARECACEAE) : DANS LA PROMOTION DE LA
SANTÉ ET LA PRÉVENTION DES MALADIES. ASIAN PAC J
TROP MED. 2011;4(3):241-7. [RETOUR]
3. DELGADO, S.R. 1982. GLOSSÁRIO LUSO-ASIÁTICO, PARTIE 1.
BUSKE VERLAG. [RETOUR]
4. MARINA, A.M., CHE MAN, Y.B., NAZIMAH, S.A.H. ET AL.
PHYSICOCHEMICAL PROPERTIES OF VIRGIN COCONUT
OIL EXTRACTED FROM DIFFERENT PROCESSING
METHODS. J AM OIL CHEM SOC. 2009;86 : 301. [RETOUR]
5. MOIGRADEAN D, POIANA MA, GOGOASA I. QUALITY
CHARACTERISTICS AND OXIDATIVE STABILITY OF
COCONUT OIL DURING STORAGE. J AGRO. PROC. &
TECH. 2012 ; 18(4):272-276. [RETOUR]
6. SACHS M, VON EICHEL J, ASSKALI F. [WOUND
MANAGEMENT WITH COCONUT OIL IN INDONESIAN
FOLK MEDICINE]. CHIRURG. 2002;73(4):387-92. [RETOUR]
7. KRISHNA GAG, GAURAV R, SINGH BA, PRASANTH PKK,
PREETI C. COCONUT OIL : CHEMISTRY, PRODUCTION
AND ITS APPLICATIONS - A REVIEW. AGRIS. 2010.
[RETOUR]
8. KAUNITZ H. COCONUT OIL CONSUMPTION AND
CORONARY HEART DISEASE. AGRIS. 1992. [RETOUR]
9. MARINA AM, CHE MAN YB, NAZIMAH SAH, AMIN I.
CHEMICAL PROPERTIES OF VIRGIN COCONUT OIL. J.
AMER. OIL. CHEM. SOC. 2009 ; 86(4):301-307. [RETOUR]
10. SRIVASTAVA KC, AWASTHI KK, LINDEGÅRD P, TIWARI
KP. EFFET DE CERTAINS ACIDES GRAS SATURÉS ET
INSATURÉS SUR LA BIOSYNTHÈSE DE LA
PROSTAGLANDINE DANS LE LAVÉ
PLAQUETTES SANGUINES HUMAINES DE L'ACIDE (1-14
C)ARACHIDONIQUE. PROSTAGLANDINES LEUKOT MED.
1982;8(3):219-37. [RETOUR]
11. ZELENAY S, REIS E SOUSA C. REDUCING
PROSTAGLANDIN E2 PRODUCTION TO RAISE CANCER
IMMUNOGENICITY. ONCOIMMUNOLOGY.
2016;5(5):E1123370. [RETOUR]
12. BELLAMKONDA K, CHANDRASHEKAR NK, OSMAN J,
SELVANESAN BC, SAVARI S, SJÖLANDER A. THE
EICOSANOIDS LEUKOTRIENE D4 AND PROSTAGLANDIN
E2 PROMOTE THE TUMORIGENICITY OF COLON CANCER-
INITIATING CELLS IN A XENOGRAFT MOUSE MODEL. BMC
CANCER. 2016;16:425. [RETOUR]
13. BIBBY DC, GRIMBLE RF. TUMOUR NECROSIS FACTOR-
ALPHA AND ENDOTOXIN INDUCE LESS PROSTAGLANDIN E2
PRODUCTION FROM HYPOTHALAMI OF RATS FED
COCONUT OIL THAN FROM HYPOTHALAMI OF RATS FED
MAIZE OIL. CLIN SCI. 1990;79(6):657-62. [RETOUR]
14. HURD ER, JOHNSTON JM, OKITA JR, MACDONALD PC, ZIFF
M, GILLIAM JW. PREVENTION OF GLOMERULONEPHRITIS
AND PROLONGED SURVIVAL IN NEW ZEALAND
BLACK/NEW ZEALAND WHITE F1 HYBRID MICE FED AN
ESSENTIAL FATTY ACID-DEFICIENT DIET. J CLIN INVEST.
1981;67(2):476-
85. [RETOUR]
15. DIRIX CE, KESTER AD, HORNSTRA G. ASSOCIATIONS
BETWEEN TERM BIRTH DIMENSIONS AND PRENATAL
EXPOSURE TO ESSENTIAL AND TRANS FATTY ACIDS.
EARLY HUM DEV. 2009;85(8):525-30. [RETOUR]
16. DIRIX CE, HORNSTRA G, NIJHUIS JG. FETAL LEARNING
AND MEMORY : WEAK ASSOCIATIONS WITH THE EARLY
ESSENTIAL POLYUNSATURATED FATTY ACID STATUS.
PROSTAGLANDINS LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS.
2009;80(4):207-12. [RETOUR]
17. HSU YM, YIN MC. EPA OR DHA ENHANCED OXIDATIVE
STRESS AND AGING PROTEIN EXPRESSION IN BRAIN OF
D-
SOURIS TRAITÉES AU GALACTOSE. BIOMEDICINE (TAIPEI).
2016;6(3):17. [RETOUR]
18. KJAER MA, TODORCEVIĆ M, TORSTENSEN BE, VEGUSDAL
A, RUYTER B. DIETARY N-3 HUFA AFFECTS
MITOCHONDRIAL FATTY ACID BETA-OXIDATION
CAPACITY AND SUSCEPTIBILITY TO OXIDATIVE STRESS IN
ATLANTIC SALMON. LIPIDS. 2008;43(9):813-27. [RETOUR]
19. THIES F, GARRY JM, YAQOOB P, ET AL. ASSOCIATION OF N-
3 POLYUNSATURATED FATTY ACIDS WITH STABILITY OF
ATHEROSCLEROTIC PLAQUES : A RANDOMISED
CONTROLLED TRIAL. LANCET. 2003;361(9356):477-85.
[RETOUR]
20. RAPP JH, CONNOR WE, LIN DS, PORTER JM. DIETARY
EICOSAPENTAENOIC ACID AND DOCOSAHEXAENOIC
ACID FROM FISH OIL. THEIR INCORPORATION INTO
ADVANCED HUMAN ATHEROSCLEROTIC PLAQUES.
ARTERIOSCLER THROMB. 1991;11(4):903-11. [RETOUR]
21. BURR ML, ASHFIELD-WATT PA, DUNSTAN FD, ET AL.
LACK OF BENEFIT OF DIETARY ADVICE TO MEN WITH
ANGINA : RESULTS OF A CONTROLLED TRIAL. EUR J CLIN
NUTR. 2003;57(2):193-200. [RETOUR]
22. GREY A, BOLLAND M. CLINICAL TRIAL EVIDENCE AND
USE OF FISH OIL SUPPLEMENTS. JAMA INTERN MED.
2014;174(3):460-2. [RETOUR]
23. GASIMOV, C., HASHIMOVA, U., ABBASOV, A., ISMAYILOVA,
A. (1994). CENTENAIRES EN AZERBAÏDJAN. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.AZER.COM/AIWEB/CATEGORIES/MAGAZINE/23
DOSSIER/23_ARTICLES/23_CENTENAIRES.HTML. [6
NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
24. GRIGOROV IUG, KOZLOVSKAIA SG, SEMES'KO TM,
ASADOV SHA. [CARACTÉRISTIQUES DE LA NUTRITION
ACTUELLE DE LA POPULATION D'AZERBAÏDJAN AYANT
UNE LONGUE DURÉE DE VIE]. VOPR PITAN. 1991 ;(2):36-40.
[RETOUR]
25. PRIOR IA, DAVIDSON F, SALMOND CE, CZOCHANSKA Z.
CHOLESTEROL, COCONUTS, AND DIET ON
POLYNESIAN
ATOLLS : UNE EXPÉRIENCE NATURELLE : THE PUKAPUKA
AND TOKELAU ISLAND STUDIES. AM J CLIN NUTR.
1981;34(8):1552-61. [RETOUR]
26. KAUNITZ H. MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES (MCT)
IN AGING AND ARTERIOSCLEROSIS. J
ENVIRONNEMENT PATHOL TOXICOL ONCOL. 1986;6(3-
4):115-21. [RETOUR]
27. KAUNITZ H. COCONUT OIL CONSUMPTION AND
CORONARY HEART DISEASE. PHILLIP. J. INT. MED.
1992;30(3):165-171. [RETOUR]
28. SIRI-TARINO PW, SUN Q, HU FB, KRAUSS RM. MÉTA-
ANALYSE D'ÉTUDES DE COHORTES PROSPECTIVES
ÉVALUANT L'ASSOCIATION ENTRE LES GRAISSES
SATURÉES ET LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. AM J
CLIN NUTR. 2010;91(3):535-46. [RETOUR]
29. MALHOTRA A. SATURATED FAT IS NOT THE MAJOR
ISSUE. BMJ. 2013;347:F6340. [RETOUR]
30. DE SOUZA RJ, MENTE A, MAROLEANU A, ET AL. INTAKE OF
SATURATED AND TRANS UNSATURATED FATTY ACIDS
AND RISK OF ALL CAUSE MORTALITY, CARDIOVASCULAR
DISEASE, AND TYPE 2 DIABETES : SYSTEMATIC REVIEW
AND META-ANALYSIS OF OBSERVATIONAL STUDIES. BMJ.
2015;351:H3978. [RETOUR]
31. MOZAFFARIAN D, RIMM EB, HERRINGTON DM. DIETARY
FATS, CARBOHYDRATE, AND PROGRESSION OF
CORONARY ATHEROSCLEROSIS IN POSTMENOPAUSAL
WOMEN. AM J CLIN NUTR. 2004;80(5):1175-84. [RETOUR]
32. KLINE BE, MILLER JA. LA CANCÉROGÉNICITÉ DU P-
DIMÉTHYLAMINOAZOBENZÈNE DANS LES RÉGIMES
CONTENANT LES ACIDES GRAS DE L'HUILE DE COCO
HYDROGÉNÉE OU DE L'HUILE DE MAÏS. CANCER RES.
1946;6:1-4. [RETOUR]
33. DAYTON S, HASHIMOTO S, WOLLMAN J. EFFECT OF
HIGH- OLEIC AND HIGH-LINOLEIC SAFFLOWER OILS ON
MAMMARY TUMORS INDUCED IN RATS BY 7,12-
DIMETHYLBENZ(ALPHA)ANTHRACENE. J NUTR.
1977;107(8):1353-60. [RETOUR]
34. BURNS CP, LUTTENEGGER DG, SPECTOR AA. EFFECT OF
DIETARY FAT SATURATION ON SURVIVAL OF MICE
WITH L1210 LEUKEMIA. J NATL CANCER INST.
1978;61(2):513-5. [RETOUR]
35. HOPKINS GJ, KENNEDY TG, CARROLL KK.
POLYUNSATURATED FATTY ACIDS AS PROMOTERS OF
MAMMARY CARCINOGENESIS INDUCED IN SPRAGUE-
DAWLEY RATS BY 7,12-DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE.
J NATL CANCER INST. 1981;66(3):517-22. [RETOUR]
36. IP C, SINHA DK. RENFORCEMENT DE LA TUMORIGENÈSE
MAMMAIRE PAR UNE CARENCE EN SÉLÉNIUM
ALIMENTAIRE CHEZ LES RATS AYANT UN APPORT
ÉLEVÉ EN GRAISSES POLYINSATURÉES. CANCER RES.
1981;41(1):31-4. [RETOUR]
37. REDDY BS, MAEURA Y. TUMOR PROMOTION BY
DIETARY FAT IN AZOXYMETHANE-INDUCED COLON
CARCINOGENESIS IN FEMALE F344 RATS : INFLUENCE
OF AMOUNT AND SOURCE OF DIETARY FAT. J NATL
CANCER INST. 1984;72(3):745-50. [RETOUR]
38. COHEN LA, THOMPSON DO, MAEURA Y, CHOI K, BLANK
ME, ROSE DP. DIETARY FAT AND MAMMARY CANCER. I.
PROMOTING EFFECTS OF DIFFERENT DIETARY FATS ON N-
NITROSOMETHYLUREA-INDUCED RAT MAMMARY
TUMORIGENESIS. J NATL CANCER INST. 1986;77(1):33-42.
[RETOUR]
39. COHEN LA. LA GRAISSE ET LE CANCER ENDOCRINIEN
CHEZ L'ANIMAL. PREV MED. 1987;16(4):468-74. [RETOUR]
40. WELSCH CW. DIETARY FAT, CALORIES, AND MAMMARY
GLAND TUMORIGENESIS. ADV EXP MED BIOL.
1992;322:203-
22. [RETOUR]
41. CRAIG-SCHMIDT M, WHITE MT, TEER P, JOHNSON J, LANE
HW. MENHADEN, COCONUT, AND CORN OILS AND
MAMMARY TUMOR INCIDENCE IN BALB/C VIRGIN
FEMALE MICE TREATED WITH DMBA. NUTR CANCER.
1993;20(2):99-
106. [RETOUR]
42. ENOS RT, VELÁZQUEZ KT, MCCLELLAN JL, ET AL. HIGH-
FAT DIETS RICH IN SATURATED FAT PROTECT AGAINST
AZOXYMETHANE/DEXTRAN SULFATE SODIUM-INDUCED
COLON CANCER. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2016;310(11):G906-19. [RETOUR]
43. FIGUEROA, J. (2015). L'HUILE DE COCO GUÉRIT LE CANCER.
[EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://REVELATION12.CA/?P=2110 . [6 NOVEMBRE 2016].
[RETOUR].
44. SHILLING M, MATT L, RUBIN E, ET AL. ANTIMICROBIAL
EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL AND ITS MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS ON CLOSTRIDIUM DIFFICILE. J MED
FOOD. 2013;16(12):1079-85. [RETOUR]
45. VERALLO-ROWELL VM, DILLAGUE KM, SYAH-
TJUNDAWAN BS. NOVEL ANTIBACTERIAL AND
EMOLLIENT EFFECTS OF COCONUT AND VIRGIN OLIVE
OILS IN ADULT ATOPIC DERMATITIS. DERMATITIS.
2008;19(6):308-15. [RETOUR]
46. SHINO B, PEEDIKAYIL FC, JAIPRAKASH SR, AHMED BIJAPUR
G, KOTTAYI S, JOSE D. COMPARISON OF ANTIMICROBIAL
ACTIVITY OF CHLORHEXIDINE, COCONUT OIL, PROBIOTICS,
AND KETOCONAZOLE ON CANDIDA ALBICANS ISOLATED
IN CHILDREN WITH EARLY CHILDHOOD CARIES : AN IN
VITRO STUDY. SCIENTIFICA (CAIRO). 2016;2016:7061587.
[RETOUR]
47. OGBOLU DO, ONI AA, DAINI OA, OLOKO AP. IN VITRO
ANTIMICROBIAL PROPERTIES OF COCONUT OIL ON
CANDIDA SPECIES IN IBADAN, NIGERIA. J MED
FOOD. 2007;10(2):384-7. [RETOUR]
48. MARINA AM, MAN YB, NAZIMAH SA, AMIN I.
ANTIOXIDANT CAPACITY AND PHENOLIC ACIDS OF
VIRGIN COCONUT OIL. INT J FOOD SCI NUTR. 2009;60 SUPPL
2:114-23. [RETOUR]
49. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
50. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. L'HUILE DE COCO VIERGE PROTÈGE CONTRE
LES DOMMAGES AU FOIE CHEZ LES RATS ALBINOS
EXPOSÉS À LA TOXINE ANTI-OXYDANTE.
COMBINAISON DE FOLATES, TRIMÉTHOPRIME-
SULFAMÉTHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
51. NAIR SS, MANALIL JJ, RAMAVARMA SK, SUSEELA IM,
THEKKEPATT A, RAGHAVAMENON AC. VIRGIN
COCONUT OIL SUPPLEMENTATION AMELIORATES
CYCLOPHOSPHAMIDE-INDUCED SYSTEMIC TOXICITY IN
MOUSE. HUM EXP TOXICOL. 2016;35(2):205-12. [RETOUR]
52. SHADNIA S, RAHIMI M, PAJOUMAND A, RASOULI MH,
ABDOLLAHI M. SUCCESSFUL TREATMENT OF ACUTE
ALUMINIUM PHOSPHIDE POISONING : POSSIBLE BENEFIT
OF COCONUT OIL. HUM EXP TOXICOL. 2005;24(4):215-8.
[RETOUR]
53. LAW KS, AZMAN N, OMAR EA, ET AL. THE EFFECTS OF
VIRGIN COCONUT OIL (VCO) AS SUPPLEMENTATION
ON QUALITY OF LIFE (QOL) AMONG BREAST CANCER
PATIENTS. LIPIDS HEALTH DIS. 2014;13:139. [RETOUR]
54. L'HUILE DE COCO DANS LA SANTÉ ET LA MALADIE : ITS
AND MONOLAURIN'S POTENTIAL AS CURE FOR AIDS.
JOURNAL INCONNU. DATE INCONNUE. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.RESEARCHGATE.NET/PUBLICATION/237233256
L'HUILE DE NOIX DE COCO DANS LA SANTÉ ET LES
MALADIES, SON POTENTIEL ET CELUI DE MONOLAURIN
COMME REMÈDE À LA MALARIA. [15 FÉVRIER 2017].
[RETOUR]
55. INTERVIEWS ET RAPPORTS ANECDOTIQUES. POSIT
HEALTH NEWS. 1998 ;(NO 16):13-5. [RETOUR].
56. VYSAKH A, RATHEESH M, RAJMOHANAN TP, ET AL.
POLYPHENOLICS ISOLATED FROM VIRGIN COCONUT
OIL INHIBITS ADJUVANT INDUCED ARTHRITIS IN RATS
THROUGH ANTIOXIDANT AND ANTI-INFLAMMATORY
ACTION. INT IMMUNOPHARMACOL. 2014;20(1):124-30.
[RETOUR]
57. HAYATULLINA Z, MUHAMMAD N, MOHAMED N,
SOELAIMAN IN. VIRGIN COCONUT OIL SUPPLEMENTATION
PREVENTS BONE LOSS IN OSTEOPOROSIS RAT MODEL.
EVID
BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2012;2012:237236. [RETOUR]
58. ABUJAZIA MA, MUHAMMAD N, SHUID AN, SOELAIMAN IN.
THE EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL ON BONE
OXIDATIVE STATUS IN OVARIECTOMISED RAT. EVID BASED
COMPLEMENT ALTERNAT MED. 2012;2012:525079.
[RETOUR]
59. HU YANG I, DE LA RUBIA ORTÍ JE, SELVI SABATER P, ET
AL. [HUILE DE COCO : TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
NON ALTERNATIF CONTRE LA MALADIE D'ALZHEIMER].
NUTR HOSP. 2015;32(6):2822-7. [RETOUR]
60. NEWPORT, S. (2013). L'HUILE DE COCO A AMÉLIORÉ MA VIE.
[EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://HEALTHUNLOCKED.COM/PARKINSONSMOVEMENT/
POSTS/1170627/COCONUT-OIL-HAS-IMPROVED-MY-LIFE [6
NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
61. SANKARANARAYANAN K, MONDKAR JA, CHAUHAN MM,
MASCARENHAS BM, MAINKAR AR, SALVI RY. OIL
MASSAGE IN NEONATES : AN OPEN RANDOMIZED
CONTROLLED STUDY OF COCONUT VERSUS MINERAL OIL.
INDIAN PEDIATR. 2005;42(9):877-84. [RETOUR]
62. PEEDIKAYIL FC, SREENIVASAN P, NARAYANAN A.
EFFECT OF COCONUT OIL IN PLAQUE RELATED
GINGIVITIS - A PRELIMINARY REPORT. NIGER MED J.
2015;56(2):143-7. [RETOUR]
63. KAUSHIK M, REDDY P, SHARMA R, UDAMESHI P, MEHRA
N, MARWAHA A. THE EFFECT OF COCONUT OIL PULLING
ON STREPTOCOCCUS MUTANS COUNT IN SALIVA IN
COMPARISON WITH CHLORHEXIDINE MOUTHWASH. J
CONTEMP DENT PRACT. 2016;17(1):38-41. [RETOUR]
64. SINGLA N, ACHARYA S, MARTENA S, SINGLA R. EFFECT OF
OIL GUM MASSAGE THERAPY ON COMMON PATHOGENIC
ORAL MICROORGANISMS - A RANDOMIZED CONTROLLED
TRIAL. J INDIAN SOC PERIODONTOL. 2014;18(4):441-6.
[RETOUR]
65. HOUSSAY BA, MARTÍNEZ C. EXPERIMENTAL DIABETES
AND DIET. SCIENCE. 1947;105(2734):548-9. [RETOUR]
66. NARAYANANKUTTY A, MUKESH RK, AYOOB SK, ET AL.
VIRGIN COCONUT OIL MAINTAINS REDOX STATUS AND
IMPROVES GLYCEMIC CONDITIONS IN HIGH FRUCTOSE
FED RATS. J FOOD SCI TECHNOL. 2016;53(1):895-901.
[RETOUR]
67. ALVES NF, PORPINO SK, MONTEIRO MM, GOMES ER,
BRAGA VA. COCONUT OIL SUPPLEMENTATION AND
PHYSICAL EXERCISE IMPROVES BAROREFLEX
SENSITIVITY AND OXIDATIVE STRESS IN HYPERTENSIVE
RATS. APPL PHYSIOL NUTR METAB. 2015;40(4):393-400.
[RETOUR]
68. MUTALIB HA, KAUR S, GHAZALI AR, CHINN HOOI N, SAFIE
NH. A PILOT STUDY : THE EFFICACY OF VIRGIN COCONUT
OIL AS OCULAR REWETTING AGENT ON RABBIT EYES.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2015;2015:135987. [RETOUR]
69. BOWEN YOHO WS, SWANK VA, EASTRIDGE ML, O'DIAM
KM, DANIELS KM. JERSEY CALF PERFORMANCE IN
RESPONSE TO HIGH-PROTEIN, HIGH-FAT LIQUID FEEDS
WITH VARIED FATTY ACID PROFILES : INTAKE AND
PERFORMANCE. J DAIRY SCI. 2013;96(4):2494-506. [RETOUR]
70. WANG J, WANG X, LI J, CHEN Y, YANG W, ZHANG L.
EFFECTS OF DIETARY COCONUT OIL AS A MEDIUM-CHAIN
FATTY ACID SOURCE ON PERFORMANCE, CARCASS
COMPOSITION AND SERUM LIPIDS IN MALE BROILERS.
ASIAN-AUSTRALAS J ANIM SCI. 2015;28(2):223-30. [RETOUR]
71. HAMMER CT, WILLS ED. THE EFFECT OF IONIZING
RADIATION ON THE FATTY ACID COMPOSITION OF
NATURAL FATS AND ON LIPID PEROXIDE FORMATION. INT
J RADIAT BIOL RELAT STUD PHYS CHEM MED.
1979;35(4):323-
32. [RETOUR]
72. RELE AS, MOHILE RB. EFFET DE L'HUILE MINÉRALE, DE
L'HUILE DE TOURNESOL ET DE L'HUILE DE COCO SUR LA
PRÉVENTION DES DOMMAGES CAUSÉS AUX CHEVEUX. J
COSMET SCI. 2003;54(2):175-92. [RETOUR]
73. RELE AS, MOHILE RB. EFFET DE L'HUILE DE COCO SUR
LA PRÉVENTION DES DOMMAGES AUX CHEVEUX.
PART 1. J. COSMET. SCI. 1999 ; 50:327-339. [RETOUR]
74. BURGESS IF, BRUNTON ER, BURGESS NA. CLINICAL TRIAL
SHOWING SUPERIORITY OF A COCONUT AND ANISE
SPRAY OVER PERMÉTHRINE 0.43% LOTION FOR HEAD
LOUSE INFESTATION, ISRCTN96469780. EUR J PEDIATR.
2010;169(1):55-62. [RETOUR]
75. NEVIN KG, RAJAMOHAN T. EFFECT OF TOPICAL
APPLICATION OF VIRGIN COCONUT OIL ON SKIN
COMPONENTS AND ANTIOXIDANT STATUS
DURING DERMAL WOUND HEALING IN YOUNG
RATS. SKIN PHARMACOL PHYSIOL. 2010;23(6):290-7.
[RETOUR]
76. NURUL-IMAN BS, KAMISAH Y, JAARIN K, QODRIYAH HM.
L'HUILE DE COCO VIERGE PRÉVIENT L'ÉLÉVATION DE LA
PRESSION ARTÉRIELLE ET AMÉLIORE LES FONCTIONS
ENDOTHÉLIALES CHEZ LES RATS NOURRIS AVEC DE
L'HUILE DE PALME CHAUFFÉE DE MANIÈRE RÉPÉTÉE.
EVID BASED COMPLEMENT ALTERNAT MED.
2013;2013:629329. [RETOUR]
77. DEOL P, EVANS JR, DHAHBI J, ET AL. SOYBEAN OIL IS
MORE OBESOGENIC AND DIABETOGENIC THAN COCONUT
OIL AND FRUCTOSE IN MOUSE : POTENTIAL ROLE FOR THE
LIVER. PLOS ONE. 2015;10(7):E0132672. [RETOUR]
78. ASSUNÇÃO ML, FERREIRA HS, DOS SANTOS AF, CABRAL
CR, FLORÊNCIO TM. EFFETS DE L'HUILE DE COCO
ALIMENTAIRE SUR LES PROFILS BIOCHIMIQUES ET
ANTHROPOMÉTRIQUES DES FEMMES PRÉSENTANT UNE
OBÉSITÉ ABDOMINALE. LIPIDS. 2009;44(7):593-601. [RETOUR]
79. LIAU KM, LEE YY, CHEN CK, RASOOL AH. AN OPEN-LABEL
PILOT STUDY TO ASSESS THE EFFICACY AND SAFETY OF
VIRGIN COCONUT OIL IN REDUCING VISCERAL
ADIPOSITY. ISRN PHARMACOL. 2011;2011:949686. [RETOUR]
80. CARDOSO DA, MOREIRA AS, DE OLIVEIRA GM, RAGGIO
LUIZ R, ROSA G. A COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH
DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES
WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY
ARTERY DISEASE PATIENTS. NUTR HOSP. 2015;32(5):2144-
52. [RETOUR]
81. LAWRENCE GD. GRAISSES ALIMENTAIRES ET SANTÉ :
RECOMMANDATIONS DIÉTÉTIQUES DANS LE
CONTEXTE DES PREUVES SCIENTIFIQUES. ADV NUTR.
2013;4(3):294-302. [RETOUR]
82. KORAĆ RR, KHAMBHOLJA KM. POTENTIEL DES
PLANTES DANS LA PROTECTION DE LA PEAU CONTRE
LES RAYONS ULTRAVIOLETS. PHARMACOGN REV.
2011;5(10):164-73. [RETOUR]
83. EVANGELISTA MT, ABAD-CASINTAHAN F, LOPEZ-
VILLAFUERTE L. THE EFFECT OF TOPICAL VIRGIN
COCONUT OIL ON SCORAD INDEX, TRANSEPIDERMAL
WATER LOSS, AND SKIN CAPACITANCE IN MILD TO
MODERATE PEDIATRIC ATOPIC DERMATITIS : A
RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, CLINICAL TRIAL. INT
J DERMATOL. 2014;53(1):100-8. [RETOUR]
84. ALOIA RC, MLEKUSCH W. THE EFFECT OF A SATURATED
FAT DIET ON PENTOBARBITAL INDUCED SLEEPING TIME
AND PHOSPHOLIPID COMPOSITION OF MOUSE BRAIN AND
LIVER. PHARMAZIE. 1988;43(7):496-8. [RETOUR]
85. CHEMPRO. TECHNOLOGIE DE POINTE DANS LA
PRODUCTION D'HUILES ET DE GRAISSES. DISPONIBLE À
L'ADRESSE : HTTP://WWW.CHEMPRO.IN/FATTYACID.HTM.
[6 FÉVRIER,
2016]. [RETOUR]
86. MAGALHÃES MS, FECHINE FV, MACEDO RN, ET AL. EFFET
D'UNE COMBINAISON DE TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE, D'ACIDE LINOLÉIQUE, DE LÉCITHINE DE SOJA
ET DE VITAMINES A ET E SUR LA CICATRISATION DES
PLAIES CHEZ LES RATS. ACTA CIR BRAS. 2008;23(3):262-9.
[RETOUR]
87. BACH AC, BABAYAN VK. TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE : AN UPDATE. AM J CLIN NUTR. 1982;36(5):950-
62. [RETOUR]
88. BACH A, PHAN T, METAIS P. INFLUENCE OF A LONG OR
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE DIET ON INTERMEDIARY
HEPATIC METABOLISM OF THE RAT. NUTR METAB.
1975;19(1- 2):103-10. [RETOUR]
89. BACH A, SCHIRARDIN H, WERYHA A, BAUER M.
KETOGENIC RESPONSE TO MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
LOAD IN THE RAT. J NUTR. 1977;107(10):1863-70. [RETOUR]
90. COHEN LA, THOMPSON DO, MAEURA Y, WEISBURGER JH.
INFLUENCE OF DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
ON THE DEVELOPMENT OF N-METHYLNITROSOUREA-
INDUCED RAT MAMMARY TUMORS. CANCER RES.
1984;44(11):5023-8. [RETOUR]
91. TISDALE MJ, BRENNAN RA, FEARON KC. REDUCTION OF
WEIGHT LOSS AND TUMOUR SIZE IN A CACHEXIA MODEL
BY A HIGH FAT DIET. BR J CANCER. 1987;56(1):39-43.
[RETOUR]
92. COHEN LA, THOMPSON DO. L'INFLUENCE DES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ALIMENTAIRES
SUR LE DÉVELOPPEMENT DE TUMEURS MAMMAIRES
CHEZ LE RAT. LIPIDS. 1987;22(6):455-61. [RETOUR]
93. TISDALE MJ, BRENNAN RA. A COMPARISON OF LONG-
CHAIN TRIGLYCERIDES AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES ON WEIGHT LOSS AND TUMOUR SIZE IN
A CACHEXIA MODEL. BR J CANCER. 1988;58(5):580-3.
[RETOUR]
94. TISDALE MJ, LEUNG YC. CHANGES IN HOST LIVER
FATTY ACID SYNTHASE IN TUMOUR-BEARING MICE.
CANCER LETT. 1988;42(3):231-5. [RETOUR]
95. KIMOTO Y, TANJI Y, TAGUCHI T, ET AL. ANTITUMOR
EFFECT OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE AND ITS
INFLUENCE ON THE SELF-DEFENSE SYSTEM OF THE BODY.
CANCER DETECT PREV. 1998;22(3):219-24. [RETOUR]
96. POURGHOLAMI MH, AKHTER J, MORRIS DL. IN VITRO
ANTIPROLIFERATIVE ACTIVITY OF A MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE SOLUTION OF 1,25-DIHYDROXYVITAMIN
D3 IN HEPG2 CELLS. ANTICANCER RES. 2000;20(6B):4257-60.
[RETOUR]
97. KAEWSAKHORN T, KISSEBERTH WC, CAPEN CC, HAYES
KA, CALVERLEY MJ, INPANBUTR N. EFFECTS OF
CALCITRIOL, SEOCALCITOL, AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE ON A CANINE TRANSITIONAL CELL
CARCINOMA CELL LINE. ANTICANCER RES. 2005;25(4):2689-
96. [RETOUR]
98. WANG X, PAN L, ZHANG P, ET AL. LA NUTRITION
ENTÉRALE AMÉLIORE LES RÉSULTATS CLINIQUES ET
RACCOURCIT LA DURÉE DE L'HOSPITALISATION.
SÉJOUR APRÈS CHIRURGIE DU CANCER. J
INVEST SURG. 2010;23(6):309-13. [RETOUR]
99. NOMURA A, MAJUMDER K, GIRI B, ET AL. INHIBITION
OF NF-KAPPA B PATHWAY LEADS TO DEREGULATION
OF EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION AND
NEURAL INVASION IN PANCREATIC CANCER. LAB
INVEST. 2016. [RETOUR]
100. WU L, ZHANG X, ZHANG B, ET AL. EXOSOMES DERIVED
FROM GASTRIC CANCER CELLS ACTIVATE NF-KB
PATHWAY IN MACROPHAGES TO PROMOTE CANCER
PROGRESSION. TUMOUR BIOL. 2016;37(9):12169-12180.
[RETOUR]
101. WANG X, LIN Y. TUMOR NECROSIS FACTOR AND
CANCER, BUDDIES OR FOES ?. ACTA PHARMACOL SIN.
2008;29(11):1275-88. [RETOUR]
102. RUSYN I, BRADHAM CA, COHN L, ET AL. CORN OIL
RAPIDLY ACTIVATES NUCLEAR FACTOR-KAPPAB IN
HEPATIC KUPFFER CELLS BY OXIDANT-DEPENDENT
MECHANISMS. CARCINOGENESIS. 1999;20(11):2095-100.
[RETOUR]
103. GOGOS CA, ZOUMBOS N, MAKRI M, KALFARENTZOS F.
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIGLYCERIDES HAVE
DIFFERENT EFFECTS ON THE SYNTHESIS OF TUMOR
NECROSIS FACTOR BY HUMAN MONONUCLEAR CELLS
IN PATIENTS UNDER TOTAL PARENTERAL NUTRITION. J
AM COLL NUTR. 1994;13(1):40-4. [RETOUR]
104. BUSSARD KM, MUTKUS L, STUMPF K, GOMEZ-MANZANO
C, MARINI FC. TUMOR-ASSOCIATED STROMAL CELLS AS
KEY CONTRIBUTORS TO THE TUMOR
MICROENVIRONMENT. BREAST CANCER RES. 2016;18(1):84.
[RETOUR]
105. HA NH, PARK DG, WOO BH, ET AL.
PORPHYROMONAS GINGIVALIS INCREASES THE
INVASIVENESS OF ORAL CANCER CELLS BY
UPREGULATING IL-8 AND MMPS. CYTOKINE. 2016;86:64-
72. [RETOUR]
106. HOSHIMOTO A, SUZUKI Y, KATSUNO T, NAKAJIMA
H, SAITO Y. CAPRYLIC ACID AND MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES INHIBIT IL-8 GENE TRANSCRIPTION
IN
CACO-2 CELLS : COMPARISON WITH THE POTENT HISTONE
DEACETYLASE INHIBITOR TRICHOSTATIN A. BR J
PHARMACOL. 2002;136(2):280-6. [RETOUR]
107. CALABRESE PR, FRANK HD, TAUBIN HL.
LYMPHANGIOMYOMATOSIS WITH CHYLOUS ASCITES :
TREATMENT WITH DIETARY FAT RESTRICTION AND
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES. CANCER. 1977;40(2):895-
7. [RETOUR]
108. NEBELING LC, MIRALDI F, SHURIN SB, LERNER E.
EFFECTS OF A KETOGENIC DIET ON TUMOR
METABOLISM AND NUTRITIONAL STATUS IN PEDIATRIC
ONCOLOGY PATIENTS : TWO CASE REPORTS. J AM COLL
NUTR. 1995;14(2):202-8. [RETOUR]
109. KONO H, ENOMOTO N, CONNOR HD, ET AL. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INHIBIT FREE RADICAL
FORMATION AND TNF-ALPHA PRODUCTION IN RATS GIVEN
ENTERAL ETHANOL. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2000;278(3):G467-76. [RETOUR]
110. ZHONG W, LI Q, XIE G, ET AL. DIETARY FAT SOURCES
DIFFERENTIALLY MODULATE INTESTINAL BARRIER AND
HEPATIC INFLAMMATION IN ALCOHOL-INDUCED LIVER
INJURY IN RATS. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2013;305(12):G919-32. [RETOUR]
111. RONIS MJ, KOROURIAN S, ZIPPERMAN M, HAKKAK R,
BADGER TM. DIETARY SATURATED FAT REDUCES
ALCOHOLIC HEPATOTOXICITY IN RATS BY ALTERING FATTY
ACID METABOLISM AND MEMBRANE COMPOSITION. J
NUTR. 2004;134(4):904-12. [RETOUR]
112. NANJI AA, JOKELAINEN K, TIPOE GL, RAHEMTULLA A,
DANNENBERG AJ. DIETARY SATURATED FATTY ACIDS
REVERSE INFLAMMATORY AND FIBROTIC CHANGES IN
RAT LIVER DESPITE CONTINUED ETHANOL
ADMINISTRATION. J PHARMACOL EXP THER.
2001;299(2):638-44. [RETOUR]
113. KHORAMNIA A, EBRAHIMPOUR A, GHANBARI R,
AJDARI Z, LAI OM. AMÉLIORATION DES ACIDES GRAS À
CHAÎNE MOYENNE
CONTENU ET ACTIVITÉ ANTIMICROBIENNE DE L'HUILE DE
COCO PAR FERMENTATION EN MILIEU SOLIDE À L'AIDE
D'UN GEOTRICHUM CANDIDUM MALAISIEN. BIOMED RES
INT.
2013;2013:954542. [RETOUR]
114. SHILLING M, MATT L, RUBIN E, ET AL. ANTIMICROBIAL
EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL AND ITS MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS ON CLOSTRIDIUM DIFFICILE. J MED
FOOD. 2013;16(12):1079-85. [RETOUR]
115. ISAACS CE, LITOV RE, THORMAR H.
ANTIMICROBIAL ACTIVITY OF LIPIDS ADDED TO
HUMAN MILK, INFANT FORMULA, AND BOVINE MILK.
J NUTR BIOCHEM. 1995;6(7):362-366. [RETOUR]
116. PAPAVASSILIS C, MACH KK, MAYSER PA. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INHIBIT GROWTH OF MALASSEZIA
: IMPLICATIONS FOR PREVENTION OF SYSTEMIC
INFECTION. CRIT CARE MED. 1999;27(9):1781-6. [RETOUR]
117. KONO H, FUJII H, ASAKAWA M, ET AL. PROTECTIVE
EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES ON THE
LIVER AND GUT IN RATS ADMINISTERED ENDOTOXIN.
ANN SURG. 2003;237(2):246-55. [RETOUR]
118. LIN MT, YEH SL, KUO ML, ET AL. EFFECTS OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDE IN PARENTERAL NUTRITION ON
RATS UNDERGOING GASTRECTOMY. CLIN NUTR.
2002;21(1):39-43. [RETOUR]
119. ISAACS CE, KIM KS, THORMAR H. INACTIVATION
OF ENVELOPED VIRUSES IN HUMAN BODILY FLUIDS
BY PURIFIED LIPIDS. ANN N Y ACAD SCI. 1994;724:457-
64. [RETOUR]
120. WANKE C. SINGLE-AGENT/COMBINATION THERAPY
OF HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS-RELATED
WASTING. SEMIN ONCOL. 1998;25(2 SUPPL 6):98-103.
[RETOUR]
121. WANKE CA, PLESKOW D, DEGIROLAMI PC, LAMBL BB,
MERKEL K, AKRABAWI S. A MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE
BASED DIET IN PATIENTS WITH HIV AND CHRONIC
DIARRHEA REDUCES DIARRHEA AND MALABSORPTION : A
ESSAI PROSPECTIF ET CONTRÔLÉ. NUTRITION. 1996;12(11-
12):766-71. [RETOUR]
122. CARLSON SJ, NANDIVADA P, CHANG MI, ET AL. THE
ADDITION OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES TO A
PURIFIED FISH OIL-BASED DIET ALTERS INFLAMMATORY
PROFILES IN MICE. METAB CLIN EXP. 2015;64(2):274-82.
[RETOUR]
123. HERBERT MR, BUCKLEY JA. AUTISM AND DIETARY
THERAPY : CASE REPORT AND REVIEW OF THE
LITERATURE. J CHILD NEUROL. 2013;28(8):975-82. [RETOUR]
124. KEHAYOGLOU K, HADZIYANNIS S, KOSTAMIS P,
MALAMOS B. THE EFFECT OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE ON 47 CALCIUM ABSORPTION IN
PATIENTS WITH PRIMARY BILIARY CIRRHOSIS. GUT.
1973;14(8):653-6. [RETOUR]
125. KEHAYOGLOU AK, WILLIAMS HS, WHIMSTER WF,
HOLDSWORTH CD. CALCIUM ABSORPTION IN THE
NORMAL, BILE-DUCT LIGATED, AND CIRRHOTIC RAT, WITH
OBSERVATIONS ON THE EFFECT OF LONG- AND MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES. GUT. 1968;9(5):597-603. [RETOUR]
126. PAN Y, LARSON B, ARAUJO JA, ET AL. DIETARY
SUPPLEMENTATION WITH MEDIUM-CHAIN TAG HAS LONG-
LASTING COGNITION-ENHANCING EFFECTS IN AGED
DOGS. BR J NUTR. 2010;103(12):1746-54. [RETOUR]
127. MANTECA X. NUTRITION ET COMPORTEMENT CHEZ
LES CHIENS ÂGÉS. TOP COMPANION ANIM MED.
2011;26(1):33-6. [RETOUR]
128. SHARMA A, BEMIS M, DESILETS AR. ROLE OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES (AXONA®) IN THE TREATMENT
OF MILD TO MODERATE ALZHEIMER'S DISEASE. AM J
ALZHEIMERS DIS OTHER DEMEN. 2014;29(5):409-14.
[RETOUR]
129. OHNUMA T, TODA A, KIMOTO A, ET AL. BENEFITS OF
USE, AND TOLERANCE OF, MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
MEDICAL FOOD IN THE MANAGEMENT OF JAPANESE
PATIENTS WITH ALZHEIMER'S DISEASE : A PROSPECTIVE,
ÉTUDE PILOTE OUVERTE. CLIN INTERV AGING. 2016;11:29-
36. [RETOUR]
130. CUNNANE SC, COURCHESNE-LOYER A, ST-PIERRE V, ET
AL. CAN KETONES COMPENSATE FOR DETERIORATING
BRAIN GLUCOSE UPTAKE DURING AGING ? IMPLICATIONS
FOR THE RISK AND TREATMENT OF ALZHEIMER'S DISEASE.
ANN N Y ACAD SCI. 2016;1367(1):12-20. [RETOUR]
131. REBELLO CJ, KELLER JN, LIU AG, JOHNSON WD,
GREENWAY FL. PILOT FEASIBILITY AND SAFETY STUDY
EXAMINING THE EFFECT OF MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE SUPPLEMENTATION IN SUBJECTS WITH
MILD COGNITIVE IMPAIRMENT : A RANDOMIZED
CONTROLLED TRIAL. BBA CLIN. 2015;3:123-5. [RETOUR]
132. PAGE KA, WILLIAMSON A, YU N, ET AL. MEDIUM-
CHAIN FATTY ACIDS IMPROVE COGNITIVE FUNCTION IN
INTENSIVELY TREATED TYPE 1 DIABETIC PATIENTS AND
SUPPORT IN VITRO SYNAPTIC TRANSMISSION DURING
ACUTE HYPOGLYCEMIA. DIABETES. 2009;58(5):1237-44.
[RETOUR]
133. REGER MA, HENDERSON ST, HALE C, ET AL. EFFECTS
OF BETA-HYDROXYBUTYRATE ON COGNITION IN
MEMORY-AIRED ADULTS. NEUROBIOL AGING.
2004;25(3):311-4. [RETOUR]
134. DONG YM, LI Y, NING H, WANG C, LIU JR, SUN CH. HIGH
DIETARY INTAKE OF MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS
DURING PREGNANCY IN RATS PREVENTS LATER-LIFE
OBESITY IN THEIR OFFSPRING. J NUTR BIOCHEM.
2011;22(8):791-7. [RETOUR]
135. LAVERTY G, GILMORE BF, JONES DS, COYLE L, FOLAN
M, BREATHNACH R. ANTIMICROBIAL EFFICACY OF AN
INNOVATIVE EMULSION OF MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDES AGAINST CANINE AND FELINE
PERIODONTOPATHOGENS. J SMALL ANIM PRACT.
2015;56(4):253-63. [RETOUR]
136. DHANIKULA AB, KHALID NM, LEE SD, ET AL. LONG
CIRCULATING LIPID NANOCAPSULES FOR DRUG
DETOXIFICATION. BIOMATERIALS. 2007;28(6):1248-57.
[RETOUR]
137. HAN J, HAMILTON JA, KIRKLAND JL, CORKEY BE, GUO
W. MEDIUM-CHAIN OIL REDUCES FAT MASS AND DOWN-
REGULATES EXPRESSION OF ADIPOGENIC GENES IN RATS.
OBES RES. 2003;11(6):734-44. [RETOUR]
138. ECKEL RH, HANSON AS, CHEN AY, BERMAN JN, YOST
TJ, BRASS EP. DIETARY SUBSTITUTION OF MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES IMPROVES INSULIN-MEDIATED
GLUCOSE METABOLISM IN NIDDM SUBJECTS. DIABETES.
1992;41(5):641-7. [RETOUR]
139. YOST TJ, ECKEL RH. HYPOCALORIC FEEDING IN
OBESE WOMEN : EFFETS MÉTABOLIQUES DE LA
SUBSTITUTION PAR DES TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE
MOYENNE. AM J CLIN NUTR. 1989;49(2):326-30. [RETOUR]
140. GOLA A, BOCHENEK W, MOLIN I. EFFECTS OF MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES ON PLASMA FREE FATTY ACIDS
IN NORMAL SUBJECTS. ARCH IMMUNOL THER EXP
(WARSZ). 1974;22(6):797-802. [RETOUR]
141. PERRET JP, GUIFFRAY N, MOTTAZ P. [STIMULATION
DE LA SÉCRÉTION D'INSULINE PAR LES ACIDES GRAS À
CHAÎNE MOYENNE DANS L'ALIMENTATION DU JEUNE
LAPIN]. ANN NUTR METAB. 1983;27(2):153-61. [RETOUR]
142. GREENBERGER NJ, TZAGOURNIS M, GRAVES TM.
STIMULATION OF INSULIN SECRETION IN MAN BY MEDIUM
CHAIN TRIGLYCERIDES. METAB CLIN EXP. 1968;17(9):796-801.
[RETOUR]
143. VALLS E, HERRERA E, DÍAZ M, BARREIRO P, VALLS A.
[MODIFICATIONS OF INSULIN AND GROWTH HORMONE
AFTER MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES INGESTION
(AUTHOR'S TRANSL)]. AN ESP PEDIATR. 1978;11(10):675-
82. [RETOUR]
144. OOYAMA K, WU J, NOSAKA N, AOYAMA T, KASAI
M. COMBINED INTERVENTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCÉROL ET L'EXERCICE RÉDUISENT LA MASSE
GRAISSEUSE ET AUGMENTENT LA DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE
CHEZ LES RATS. J NUTR SCI VITAMINOL. 2008;54(2):136-41.
[RETOUR]
145. FUSHIKI T, MATSUMOTO K, INOUE K, KAWADA T,
SUGIMOTO E. SWIMMING ENDURANCE CAPACITY OF
MICE IS INCREASED BY CHRONIC CONSUMPTION OF
MEDIUM- CHAIN TRIGLYCERIDES. J NUTR. 1995;125(3):531-
9. [RETOUR]
146. VAN ZYL CG, LAMBERT EV, HAWLEY JA, NOAKES TD,
DENNIS SC. EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE
INGESTION ON FUEL METABOLISM AND CYCLING
PERFORMANCE. J APPL PHYSIOL. 1996;80(6):2217-25.
[RETOUR]
147. NOSAKA N, SUZUKI Y, NAGATOISHI A, KASAI M, WU J,
TAGUCHI M. EFFECT OF INGESTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON MODERATE- AND HIGH-INTENSITY
EXERCISE IN RECREATIONAL ATHLETES. J NUTR SCI
VITAMINOL. 2009;55(2):120-5. [RETOUR]
148. MISELL LM, LAGOMARCINO ND, SCHUSTER V, KERN
M. CHRONIC MEDIUM-CHAIN TRIACYLGLYCEROL
CONSUMPTION AND ENDURANCE PERFORMANCE IN
TRAINED RUNNERS. J SPORTS MED PHYS FITNESS.
2001;41(2):210-5. [RETOUR]
149. ANGUS DJ, HARGREAVES M, DANCEY J, FEBBRAIO MA.
EFFECT OF CARBOHYDRATE OR CARBOHYDRATE PLUS
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE INGESTION ON CYCLING
TIME TRIAL PERFORMANCE. J APPL PHYSIOL.
2000;88(1):113-
9. [RETOUR]
150. GOEDECKE JH, ELMER-ENGLISH R, DENNIS SC,
SCHLOSS I, NOAKES TD, LAMBERT EV. EFFECTS OF
MEDIUM-CHAIN TRIACLYGLYCEROL INGESTED WITH
CARBOHYDRATE ON METABOLISM AND EXERCISE
PERFORMANCE. INT J SPORT NUTR. 1999;9(1):35-47.
[RETOUR]
151. SATABIN P, PORTERO P, DEFER G, BRICOUT J,
GUEZENNEC CY. METABOLIC AND HORMONAL RESPONSES
TO LIPID AND CARBOHYDRATE DIETS DURING EXERCISE
IN MAN. MED SCI SPORTS EXERC. 1987;19(3):218-23.
[RETOUR]
152. GOEDECKE JH, CLARK VR, NOAKES TD, LAMBERT EV.
THE EFFECTS OF MEDIUM-CHAIN TRIACYLGLYCEROL
AND CARBOHYDRATE INGESTION ON ULTRA-ENDURANCE
EXERCISE PERFORMANCE. INT J SPORT NUTR EXERC
METAB. 2005;15(1):15-27. [RETOUR]
153. JEUKENDRUP AE, THIELEN JJ, WAGENMAKERS AJ,
BROUNS F, SARIS WH. EFFET DE L'INGESTION DE
TRIACYLGLYCÉROL À CHAÎNE MOYENNE ET
D'HYDRATES DE CARBONE PENDANT L'EXERCICE SUR
L'UTILISATION DES SUBSTRATS ET LA PERFORMANCE
CYCLISTE ULTÉRIEURE. AM J CLIN NUTR. 1998;67(3):397-
404. [RETOUR]
154. LAMBERT EV, HAWLEY JA, GOEDECKE J, NOAKES TD,
DENNIS SC. NUTRITIONAL STRATEGIES FOR PROMOTING
FAT UTILIZATION AND DELAYING THE ONSET OF
FATIGUE DURING PROLONGED EXERCISE. J SPORTS SCI.
1997;15(3):315-24. [RETOUR]
155. BEHREND AM, HARDING CO, SHOEMAKER JD, ET AL.
SUBSTRATE OXIDATION AND CARDIAC PERFORMANCE
DURING EXERCISE IN DISORDERS OF LONG CHAIN
FATTY ACID OXIDATION. MOL GENET METAB.
2012;105(1):110-5. [RETOUR]
156. JEUKENDRUP AE, SARIS WH, SCHRAUWEN P, BROUNS F,
WAGENMAKERS AJ. METABOLIC AVAILABILITY OF
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES COINGESTED WITH
CARBOHYDRATES DURING PROLONGED EXERCISE. J
APPL PHYSIOL. 1995;79(3):756-62. [RETOUR]
157. HAWLEY JA. EFFECT OF INCREASED FAT
AVAILABILITY ON METABOLISM AND EXERCISE
CAPACITY (EFFET DE L'AUGMENTATION DE LA
DISPONIBILITÉ DES GRAISSES SUR LE MÉTABOLISME ET
LA CAPACITÉ D'EXERCICE). MED SCI SPORTS EXERC.
2002;34(9):1485-91. [RETOUR]
158. AUCLAIR E, SATABIN P, SERVAN E, GUEZENNEC CY.
METABOLIC EFFECTS OF GLUCOSE, MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE AND LONG CHAIN TRIGLYCERIDE
FEEDING BEFORE PROLONGED EXERCISE IN RATS. EUR J
APPL PHYSIOL OCCUP PHYSIOL. 1988;57(1):126-31.
[RETOUR]
159. HOROWITZ JF, MORA-RODRIGUEZ R, BYERLEY LO,
COYLE EF. PREEXERCISE MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE INGESTION DOES NOT ALTER MUSCLE
GLYCOGEN USE DURING EXERCISE. J APPL PHYSIOL.
2000;88(1):219-25. [RETOUR]
160. JEUKENDRUP AE, SARIS WH, BROUNS F, HALLIDAY D,
WAGENMAKERS JM. EFFECTS OF CARBOHYDRATE
(CHO) AND FAT SUPPLEMENTATION ON CHO
METABOLISM DURING PROLONGED EXERCISE. METAB
CLIN EXP. 1996;45(7):915-21. [RETOUR]
161. DÉCOMBAZ J, ARNAUD MJ, MILON H, ET AL. ENERGY
METABOLISM OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
VERSUS CARBOHYDRATES DURING EXERCISE. EUR J APPL
PHYSIOL OCCUP PHYSIOL. 1983;52(1):9-14. [RETOUR]
162. MASSICOTTE D, PÉRONNET F, BRISSON GR, HILLAIRE-
MARCEL C. OXIDATION OF EXOGENOUS MEDIUM-
CHAIN FREE FATTY ACIDS DURING PROLONGED
EXERCISE : COMPARISON WITH GLUCOSE. J APPL
PHYSIOL. 1992;73(4):1334-9. [RETOUR]
163. HAWLEY JA, BROUNS F, JEUKENDRUP A. STRATEGIES
TO ENHANCE FAT UTILISATION DURING EXERCISE.
SPORTS MED. 1998;25(4):241-57. [RETOUR]
164. ZENTEK J, BUCHHEIT-RENKO S, FERRARA F, VAHJEN W,
VAN KESSEL AG, PIEPER R. NUTRITIONAL AND
PHYSIOLOGICAL ROLE OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS IN
PIGLETS. ANIM HEALTH RES REV. 2011;12(1):83-93.
[RETOUR]
165. STEINBRENNER I, HOUDEK P, POLLOK S, BRANDNER JM,
DANIELS R. INFLUENCE OF THE OIL PHASE AND TOPICAL
FORMULATION ON THE WOUND HEALING ABILITY OF A
BIRCH BARK DRY EXTRACT. PLOS ONE.
2016;11(5):E0155582. [RETOUR]
166. RUDICH MD, ROWLAND MC, SEIBEL RW, BORDER
J. SURVIVAL FOLLOWING A GUNSHOT WOUND OF
THE
AORTE ABDOMINALE ET VEINE CAVE INFÉRIEURE. J
TRAUMA. 1978;18(7):548-9. [RETOUR]
167. DURAN M, WANDERS RJ, DE JAGER JP, ET AL. 3-
HYDROXYDICARBOXYLIC ACIDURIA DUE TO LONG-CHAIN
3-HYDROXYACYL-COENZYME A DEHYDROGENASE
DEFICIENCY ASSOCIATED WITH SUDDEN NEONATAL
DEATH : PROTECTIVE EFFECT OF MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE TREATMENT. EUR J PEDIATR.
1991;150(3):190-
5. [RETOUR]
168. FINCK BN, HAN X, COURTOIS M, ET AL. A CRITICAL ROLE
FOR PPARALPHA-MEDIATED LIPOTOXICITY IN THE
PATHOGENESIS OF DIABETIC CARDIOMYOPATHY :
MODULATION BY DIETARY FAT CONTENT. PROC NATL
ACAD SCI USA. 2003;100(3):1226-31. [RETOUR]
169. FOOTITT EJ, STAFFORD J, DIXON M, ET AL. USE OF A
LONG-CHAIN TRIGLYCERIDE-RESTRICTED/MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE-SUPPLEMENTED DIET IN A CASE OF
MALONYL-COA DECARBOXYLASE DEFICIENCY WITH
CARDIOMYOPATHY. J INHERIT METAB DIS. 2010;33 SUPPL
3:S253-6. [RETOUR]
170. LABARTHE F, KHAIRALLAH M, BOUCHARD B, STANLEY
WC, DES ROSIERS C. FATTY ACID OXIDATION AND ITS
IMPACT ON RESPONSE OF SPONTANEOUSLY
HYPERTENSIVE RAT HEARTS TO AN ADRENERGIC STRESS :
BENEFITS OF A MEDIUM-CHAIN FATTY ACID. AM J
PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2005;288(3):H1425-36.
[RETOUR]
171. SHIMOJO N, MIYAUCHI T, IEMITSU M, ET AL. EFFECTS OF
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE (MCT) APPLICATION TO
SHR ON CARDIAC FUNCTION, HYPERTROPHY AND
EXPRESSION OF ENDOTHELIN-1 MRNA AND OTHER GENES.
J CARDIOVASC PHARMACOL. 2004;44 SUPPL 1:S181-5.
[RETOUR]
172. IEMITSU M, SHIMOJO N, MAEDA S, ET AL. THE BENEFIT
OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE THERAPY ON THE
CARDIAC FUNCTION OF SHRS IS ASSOCIATED WITH A
REVERSAL OF METABOLIC AND SIGNALING ALTERATIONS.
AM J PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL. 2008;295(1):H136-44.
[RETOUR]
173. KONO H, FUJII H, ASAKAWA M, ET AL. MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES ENHANCE SECRETORY IGA EXPRESSION
IN RAT INTESTINE AFTER ADMINISTRATION OF
ENDOTOXIN. AM J PHYSIOL GASTROINTEST LIVER
PHYSIOL. 2004;286(6):G1081-9. [RETOUR]
174. SEDMAN PC, SOMERS SS, RAMSDEN CW, BRENNAN TG,
GUILLOU PJ. EFFECTS OF DIFFERENT LIPID EMULSIONS
ON LYMPHOCYTE FUNCTION DURING TOTAL
PARENTERAL NUTRITION. BR J SURG. 1991;78(11):1396-9.
[RETOUR]
175. GOGOS CA, KALFARENTZOS FE, ZOUMBOS NC. EFFET DE
DIFFÉRENTS TYPES DE NUTRITION PARENTÉRALE TOTALE
SUR LA QUALITÉ DE VIE.
SOUS-POPULATIONS DE LYMPHOCYTES T ET CELLULES
NK. AM J CLIN NUTR. 1990;51(1):119-22. [RETOUR]
176. HINTON PS, PETERSON CA, MCCARTHY DO, NEY DM.
MEDIUM-CHAIN COMPARED WITH LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROL EMULSIONS ENHANCE MACROPHAGE
RESPONSE AND INCREASE MUCOSAL MASS IN
PARENTERALLY FED RATS. AM J CLIN NUTR.
1998;67(6):1265-
72. [RETOUR]
177. KONO H, FUJII H, ISHII K, HOSOMURA N, OGIKU M.
DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES PREVENT
CHEMICALLY INDUCED EXPERIMENTAL COLITIS IN RATS.
TRANSL RES. 2010;155(3):131-41. [RETOUR]
178. MAÑÉ J, PEDROSA E, LORÉN V, ET AL. PARTIAL
REPLACEMENT OF DIETARY (N-6) FATTY ACIDS WITH
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES DECREASES THE
INCIDENCE OF SPONTANEOUS COLITIS IN INTERLEUKIN-
10- DEFICIENT MICE. J NUTR. 2009;139(3):603-10. [RETOUR]
179. CABRÉ E, GASSULL MA. NUTRITIONAL AND
METABOLIC ISSUES IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASE.
CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE. 2003;6(5):569-76.
[RETOUR]
180. CABRÉ E, DOMÈNECH E. IMPACT DES FACTEURS
ENVIRONNEMENTAUX ET ALIMENTAIRES SUR
L'ÉVOLUTION DE LA MALADIE D'ALZHEIMER.
LES MALADIES INFLAMMATOIRES DE L'INTESTIN. WORLD
J GASTROENTEROL. 2012;18(29):3814-22. [RETOUR]
181. EISENBERH BC. CONGENITAL LYMPHANGIECTASIA AND
ATOPY. ANN ALLERGY. 1976;36(5):342-50. [RETOUR]
182. DESAI AP, GUVENC BH, CARACHI R. EVIDENCE FOR
MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES IN THE TREATMENT OF
PRIMARY INTESTINAL LYMPHANGIECTASIA. EUR J
PEDIATR SURG. 2009;19(4):241-5. [RETOUR]
183. LI R, MA J, YU K, WANG L. DIETARY OR ENTERAL
MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE USAGE IN A CHINESE
GENERAL HOSPITAL. ASIA PAC J CLIN NUTR.
2015;24(3):387-
93. [RETOUR]
184. LASEKAN JB, RIVERA J, HIRVONEN MD, KEESEY RE,
NEY DM. ENERGY EXPENDITURE IN RATS MAINTAINED
WITH INTRAVENOUS OR INTRAGASTRIC INFUSION OF
TOTAL PARENTERAL NUTRITION SOLUTIONS
CONTAINING MEDIUM- OR LONG-CHAIN TRIGLYCERIDE
EMULSIONS. J NUTR. 1992;122(7):1483-92. [RETOUR]
185. MABAYO RT, FURUSE M, MURAI A, OKUMURA J.
INTERACTIONS BETWEEN MEDIUM-CHAIN AND LONG-
CHAIN TRIACYLGLYCEROLS IN LIPID AND ENERGY
METABOLISM IN GROWING CHICKS. LIPIDS.
1994;29(2):139-
44. [RETOUR]
186. ROTHWELL NJ, STOCK MJ. STIMULATION DE LA
THERMOGENÈSE ET DE L'ACTIVITÉ DE LA GRAISSE
BRUNE CHEZ LES RATS NOURRIS AUX TRIGLYCÉRIDES À
CHAÎNE MOYENNE. METAB CLIN EXP. 1987;36(2):128-30.
[RETOUR]
187. SCALFI L, COLTORTI A, CONTALDO F. POSTPRANDIAL
THERMOGENESIS IN LEAN AND OBESE SUBJECTS AFTER
MEALS SUPPLEMENTED WITH MEDIUM-CHAIN AND
LONG- CHAIN TRIGLYCERIDES. AM J CLIN NUTR.
1991;53(5):1130-3. [RETOUR]
188. SEATON TB, WELLE SL, WARENKO MK, CAMPBELL
RG. EFFET THERMIQUE DE LA CHAÎNE MOYENNE ET DE
LA CHAÎNE LONGUE
TRIGLYCÉRIDES CHEZ L'HOMME. AM J CLIN NUTR.
1986;44(5):630-4 [RETOUR].
189. HILL JO, PETERS JC, YANG D, ET AL. THERMOGENESIS
IN HUMANS DURING OVERFEEDING WITH MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDES. METAB CLIN EXP. 1989;38(7):641-8.
[RETOUR]
190. WHITE MD, PAPAMANDJARIS AA, JONES PJ. ENHANCED
POSTPRANDIAL ENERGY EXPENDITURE WITH MEDIUM-
CHAIN FATTY ACID FEEDING IS ATTENUATED AFTER 14 D
IN PREMENOPAUSAL WOMEN. AM J CLIN NUTR.
1999;69(5):883-
9. [RETOUR]
191. KASAI M, NOSAKA N, MAKI H, ET AL. COMPARISON OF
DIET-INDUCED THERMOGENESIS OF FOODS
CONTAINING MEDIUM- VERSUS LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS. J NUTR SCI VITAMINOL.
2002;48(6):536-40. [RETOUR]
192. DULLOO AG, FATHI M, MENSI N, GIRARDIER L. TWENTY-
FOUR-HOUR ENERGY EXPENDITURE AND URINARY
CATECHOLAMINES OF HUMANS CONSUMING LOW-TO-
MODERATE AMOUNTS OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES
: A DOSE-RESPONSE STUDY IN A HUMAN RESPIRATORY
CHAMBER. EUR J CLIN NUTR. 1996;50(3):152-8. [RETOUR]
193. MACDONALD ML, ROGERS QR, MORRIS JG. AVERSION
DU CHAT POUR LES TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE
ALIMENTAIRES ET L'ACIDE CAPRYLIQUE. PHYSIOL BEHAV.
1985;35(3):371-5. [RETOUR]
194. LEE YY, TANG TK, AB KARIM NA, ALITHEEN NB, LAI OM.
SHORT TERM AND DOSAGE INFLUENCES OF PALM BASED
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIACYLGLYCEROLS ON
BODY FAT AND BLOOD PARAMETERS IN C57BL/6J MICE.
FOOD FUNCT. 2014;5(1):57-64. [RETOUR]
195. GELIEBTER A, TORBAY N, BRACCO EF, HASHIM SA,
VAN ITALLIE TB. OVERFEEDING WITH MEDIUM-CHAIN
TRIGLYCERIDE DIET RESULTS IN DIMINISHED
DEPOSITION OF FAT. AM J CLIN NUTR. 1983;37(1):1-4.
[RETOUR]
196. COLEMAN H, QUINN P, CLEGG ME. LES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ET LES ACIDES
LINOLÉIQUES CONJUGUÉS CHEZ LES PERSONNES
ÂGÉES.
LA CONSOMMATION D'ALIMENTS SOUS FORME DE
BOISSONS AUGMENTE LA SATIÉTÉ ET RÉDUIT LA PRISE
ALIMENTAIRE CHEZ L'HOMME. NUTR RES. 2016;36(6):526-
33. [RETOUR]
197. ST-ONGE MP, MAYRSOHN B, O'KEEFFE M, KISSILEFF HR,
CHOUDHURY AR, LAFERRÈRE B. IMPACT OF MEDIUM AND
LONG CHAIN TRIGLYCERIDES CONSUMPTION ON APPETITE
AND FOOD INTAKE IN OVERWEIGHT MEN. EUR J CLIN
NUTR. 2014;68(10):1134-40. [RETOUR]
198. MATSUO T, MATSUO M, KASAI M, TAKEUCHI H. EFFECTS
OF A LIQUID DIET SUPPLEMENT CONTAINING
STRUCTURED MEDIUM- AND LONG-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON BODYFAT ACCUMULATION IN
HEALTHY YOUNG SUBJECTS. ASIA PAC J CLIN NUTR.
2001;10(1):46-50. [RETOUR]
199. NOSAKA N, MAKI H, SUZUKI Y, ET AL. EFFECTS OF
MARGARINE CONTAINING MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROLS ON BODY FAT REDUCTION IN
HUMANS. J ATHEROSCLER THROMB. 2003;10(5):290-8.
[RETOUR]
200. ST-ONGE MP, BOSARGE A. WEIGHT-LOSS DIET THAT
INCLUDES CONSUMPTION OF MEDIUM-CHAIN
TRIACYLGLYCEROL OIL LEADS TO A GREATER RATE OF
WEIGHT AND FAT MASS LOSS THAN DOES OLIVE OIL. AM
J CLIN NUTR. 2008;87(3):621-6. [RETOUR]
201. HAINER V, KUNESOVÁ M, STICH V, ZÁK A, PARIZKOVÁ J.
[THE ROLE OF OILS CONTAINING TRIACYLGLYCEROLS
AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS IN THE DIETARY
TREATMENT OF OBESITY. L'EFFET SUR LA DÉPENSE
ÉNERGÉTIQUE AU REPOS ET LES LIPIDES SÉRIQUES]. CAS
LEK CESK. 1994;133(12):373-5. [RETOUR]
202. KROTKIEWSKI M. VALUE OF VLCD
SUPPLEMENTATION WITH MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDES. INT J OBES RELAT METAB DISORD.
2001;25(9):1393-400. [RETOUR]
203. ST-ONGE MP, ROSS R, PARSONS WD, JONES PJ. MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES INCREASE ENERGY
EXPENDITURE AND DECREASE ADIPOSITY IN
OVERWEIGHT MEN. OBES RES. 2003;11(3):395-402.
[RETOUR]
204. XUE C, LIU Y, WANG J, ET AL. CONSUMPTION OF
MEDIUM- AND LONG-CHAIN TRIACYLGLYCEROLS
DECREASES BODY FAT AND BLOOD TRIGLYCERIDE IN
CHINESE HYPERTRIGLYCERIDEMIC SUBJECTS. EUR J CLIN
NUTR. 2009;63(7):879-86. [RETOUR]
205. HAN JR, DENG B, SUN J, ET AL. EFFECTS OF
DIETARY MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE ON WEIGHT
LOSS AND INSULIN SENSITIVITY IN A GROUP OF
MODERATELY OVERWEIGHT FREE-LIVING TYPE 2
DIABETIC CHINESE SUBJECTS. METAB CLIN EXP.
2007;56(7):985-91. [RETOUR]
206. BOUNOUS G, LE BEL E, SHUSTER J, GOLD P, TAHAN WT,
BASTIN E. PROTECTION DIÉTÉTIQUE PENDANT LA
RADIOTHÉRAPIE. STRAHLENTHERAPIE. 1975;149(5):476-83.
[RETOUR]
207. SIPES SL, NEWTON M, LURAIN JR. CHYLOUS ASCITES :
A SEQUEL OF PELVIC RADIATION THERAPY. OBSTET
GYNECOL. 1985;66(6):832-5. [RETOUR]
208. LAW TH, DAVIES ES, PAN Y, ZANGHI B, WANT E, VOLK
HA. A RANDOMISED TRIAL OF A MEDIUM-CHAIN TAG DIET
AS TREATMENT FOR DOGS WITH IDIOPATHIC EPILEPSY. BR
J NUTR. 2015;114(9):1438-47. [RETOUR]
209. ROSENTHAL E, WEISSMAN B, KYLLONEN K. USE OF
PARENTERAL MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDE EMULSION
FOR MAINTAINING SEIZURE CONTROL IN A 5-YEAR-OLD
GIRL WITH INTRACTABLE DIARRHEA. JPEN J PARENTER
ENTERAL NUTR. 1990;14(5):543-5. [RETOUR]
210. CALANDRE L, MARTÍNEZ MARTÍN P, CAMPOS CASTELLÓ
J. [TRAITEMENT DU SYNDROME DE LENNOX PAR LES
TRIGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE (TRADUCTION DE
L'AUTEUR)]. AN ESP PEDIATR. 1978;11(3):189-94. [RETOUR]
211. SCHIFF Y, LERMAN-SAGIE T. [KETOGENIC DIET--
AN ALTERNATIVE THERAPY FOR EPILEPSY IN
ADULTS]. HAREFUAH. 1998;134(7):529-31, 591.
[RETOUR]
212. ROS PÉREZ P, ZAMARRÓN CUESTA I, APARICIO MEIX M,
SASTRE GALLEGO A. [ÉVALUATION DE L'EFFICACITÉ DU
RÉGIME CÉTOGÈNE AVEC DES ACIDES GRAS À CHAÎNE
MOYENNE].
TRIGLYCÉRIDES, DANS LE TRAITEMENT DE L'ÉPILEPSIE
RÉFRACTAIRE CHEZ L'ENFANT. APROPOS D'UNE SÉRIE DE
CAS]. AN ESP PEDIATR. 1989;30(3):155-8. [RETOUR]
213. SILLS MA, FORSYTHE WI, HAIDUKEWYCH D,
MACDONALD A, ROBINSON M. THE MEDIUM CHAIN
TRIGLYCERIDE DIET AND INTRACTABLE EPILEPSY.
ARCH DIS CHILD. 1986;61(12):1168-72. [RETOUR]
214. CHOMTHO K, SUTEEROJNTRAKOOL O, CHOMTHO S.
EFFECTIVENESS OF MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDE
KETOGENIC DIET IN THAI CHILDREN WITH
INTRACTABLE EPILEPSY. J MED ASSOC THAI.
2016;99(2):159-65. [RETOUR]
215. MAK SC, CHI CS, WAN CJ. EXPÉRIENCE CLINIQUE
DU RÉGIME CÉTOGÈNE CHEZ LES ENFANTS ATTEINTS
D'ÉPILEPSIE RÉFRACTAIRE. ACTA PAEDIATR TAIWAN.
1999;40(2):97-100. [RETOUR]
216. AZZAM R, AZAR NJ. RÉDUCTION MARQUÉE DES
CRISES D'ÉPILEPSIE APRÈS SUPPLÉMENTATION EN MCT.
CASE REP NEUROL MED. 2013;2013:809151. [RETOUR]
217. WIEDERSBERG S, LEOPOLD CS, GUY RH. EFFETS DE
DIFFÉRENTS VÉHICULES SUR L'HYDRATATION DE LA
PEAU IN VIVO. SKIN PHARMACOL PHYSIOL.
2009;22(3):128-30. [RETOUR]
218. KOGAN A, GARTI N. MICROEMULSIONS AS
TRANSDERMAL DRUG DELIVERY VEHICLES. ADV
COLLOID INTERFACE SCI. 2006;123-126:369-85. [RETOUR]
219. TELLIEZ F, BACH V, LEKE A, CHARDON K, LIBERT JP.
COMPORTEMENT ALIMENTAIRE DES NOUVEAU-NÉS DONT
LE RÉGIME CONTIENT DES TRIACYLGLYCÉROLS À CHAÎNE
MOYENNE : SHORT-TERM EFFECTS ON
THERMOREGULATION AND SLEEP. AM J CLIN NUTR.
2002;76(5):1091-5. [RETOUR]
220. AURIOL S, MAHIEU L, BROUSSET P, MALECAZE F, MATHIS
V. SAFETY OF MEDIUM-CHAIN TRIGLYCERIDES USED AS AN
INTRAOCULAR TAMPONADING AGENT IN AN
EXPERIMENTAL VITRECTOMY MODEL RABBIT. RETINA
(PHILADELPHIA, PA). 2013;33(1):217-23. [RETOUR]
221. BROEDERS EP, VIJGEN GH, HAVEKES B, ET AL.
THYROID HORMONE ACTIVATES BROWN ADIPOSE TISSUE
AND INCREASES NON-SHIVERING THERMOGENESIS--A
COHORT STUDY IN A GROUP OF THYROID CARCINOMA
PATIENTS. PLOS ONE. 2016;11(1):E0145049. [RETOUR]
222. JEUKENDRUP AE, ALDRED S. FAT
SUPPLEMENTATION, HEALTH, AND ENDURANCE
PERFORMANCE. NUTRITION. 2004;20(7-8):678-88.
[RETOUR]
223. TRAUL KA, DRIEDGER A, INGLE DL, NAKHASI D.
REVIEW OF THE TOXICOLOGIC PROPERTIES OF MEDIUM-
CHAIN TRIGLYCERIDES. FOOD CHEM TOXICOL.
2000;38(1):79-98. [RETOUR]
224. NONAKA Y, TAKAGI T, INAI M, ET AL. LAURIC ACID
STIMATES KETONE BODY PRODUCTION IN THE KT-5
ASTROCYTE CELL LINE. J OLEO SCI. 2016;65(8):693-9.
[RETOUR]
225. FACIOLA AP, BRODERICK GA. EFFECTS OF FEEDING
LAURIC ACID OR COCONUT OIL ON RUMINAL PROTOZOA
NUMBERS, FERMENTATION PATTERN, DIGESTION, OMASAL
NUTRIENT FLOW, AND MILK PRODUCTION IN DAIRY
COWS. J DAIRY SCI. 2014;97(8):5088-100. [RETOUR]
226. LIEBERMAN S, ENIG MG, PREUSS HG. A REVIEW OF
MONOLAURIN AND LAURIC ACID. ALT. & COMPLEM.
THER. 2006. [RETOUR]
227. FAUSER JK, MATTHEWS GM, CUMMINS AG, HOWARTH
GS. INDUCTION OF APOPTOSIS BY THE MEDIUM-CHAIN
LENGTH FATTY ACID LAURIC ACID IN COLON CANCER
CELLS DUE TO INDUCTION OF OXIDATIVE STRESS.
CHEMOTHERAPY. 2013;59(3):214-24. [RETOUR]
228. YU W, CHAI H, LI Y, ET AL. INCREASED EXPRESSION OF
CYP4Z1 PROMOTES TUMOR ANGIOGENESIS AND GROWTH
IN HUMAN BREAST CANCER. TOXICOL APPL
PHARMACOL. 2012;264(1):73-83. [RETOUR]
229. SACCANI A, SCHIOPPA T, PORTA C, ET AL. P50 NUCLEAR
FACTOR-KAPPAB OVEREXPRESSION IN TUMOR-
ASSOCIATED MACROPHAGES INHIBITS M1 INFLAMMATORY
ET LA RÉSISTANCE ANTITUMORALE. CANCER RES.
2006;66(23):11432-40. [RETOUR]
230. HUANG WC, TSAI TH, CHUANG LT, LI YY, ZOUBOULIS
CC, TSAI PJ. ANTI-BACTERIAL AND ANTI-INFLAMMATORY
PROPERTIES OF CAPRIC ACID AGAINST
PROPIONIBACTERIUM ACNES : A COMPARATIVE STUDY
WITH LAURIC ACID. J DERMATOL SCI. 2014;73(3):232-40.
[RETOUR]
231. YANG D, PORNPATTANANANGKUL D, NAKATSUJI T, ET
AL. THE ANTIMICROBIAL ACTIVITY OF LIPOSOMAL LAURIC
ACIDS AGAINST PROPIONIBACTERIUM ACNES.
BIOMATERIALS. 2009;30(30):6035-40. [RETOUR]
232. NAKATSUJI T, KAO MC, FANG JY, ET AL. ANTIMICROBIAL
PROPERTY OF LAURIC ACID AGAINST
PROPIONIBACTERIUM ACNES : ITS THERAPEUTIC
POTENTIAL FOR INFLAMMATORY ACNE VULGARIS. J
INVEST DERMATOL. 2009;129(10):2480-8. [RETOUR]
233. HUANG CB, ALIMOVA Y, MYERS TM, EBERSOLE JL.
SHORT- AND MEDIUM-CHAIN FATTY ACIDS EXHIBIT
ANTIMICROBIAL ACTIVITY FOR ORAL
MICROORGANISMS. ARCH ORAL BIOL. 2011;56(7):650-4.
[RETOUR]
234. KABARA JJ, SWIECZKOWSKI DM, CONLEY AJ, TRUANT
JP. FATTY ACIDS AND DERIVATIVES AS ANTIMICROBIAL
AGENTS. ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER. 1972;2(1):23-8.
[RETOUR]
235. PETSCHOW BW, BATEMA RP, FORD LL. SUSCEPTIBILITY
OF HELICOBACTER PYLORI TO BACTERICIDAL
PROPERTIES OF MEDIUM-CHAIN MONOGLYCERIDES AND
FREE FATTY ACIDS (SUSCEPTIBILITÉ DE L'HÉLICOBACTER
PYLORI AUX PROPRIÉTÉS BACTÉRICIDES DES
MONOGLYCÉRIDES À CHAÎNE MOYENNE ET DES ACIDES
GRAS LIBRES). ANTIMICROB AGENTS CHEMOTHER.
1996;40(2):302-6. [RETOUR]
236. SOUZA JL, DA SILVA AF, CARVALHO PH, PACHECO BS,
PEREIRA CM, LUND RG. ACIDES GRAS ALIPHATIQUES ET
ESTERS : INHIBITION DE LA CROISSANCE ET DE LA
PRODUCTION D'EXOENZYMES DE CANDIDA, ET LEUR
CYTOTOXICITÉ IN VITRO : EFFET ANTI-CANDIDA ET
CYTOTOXICITÉ DES ACIDES GRAS ALIPHATIQUES.
ACIDES GRAS ET ESTERS. ARCH ORAL BIOL. 2014;59(9):880-
6. [RETOUR]
237. TAKAHASHI M, INOUE S, HAYAMA K, NINOMIYA K, ABE
S. [INHIBITION OF CANDIDA MYCELIA GROWTH BY A
MEDIUM CHAIN FATTY ACIDS, CAPRIC ACID IN VITRO AND
ITS THERAPEUTIC EFFICACY IN MURINE ORAL
CANDIDIASIS]. MED MYCOL J. 2012;53(4):255-61. [RETOUR]
238. SENGUPTA A, GHOSH M, BHATTACHARYYA DK. IN
VITRO ANTIOXIDANT ASSAY OF MEDIUM CHAIN FATTY
ACID RICH RICE BRAN OIL IN COMPARISON TO NATIVE
RICE BRAN OIL. J FOOD SCI TECHNOL. 2015;52(8):5188-95.
[RETOUR]
239. HORNUNG B, AMTMANN E, SAUER G. LAURIC ACID
INHIBITS THE MATURATION OF VESICULAR
STOMATITIS VIRUS. J GEN VIROL. 1994;75 ( PT 2):353-61.
[RETOUR]
240. BARTOLOTTA S, GARCÍA CC, CANDURRA NA,
DAMONTE EB. EFFECT OF FATTY ACIDS ON ARENAVIRUS
REPLICATION : INHIBITION OF VIRUS PRODUCTION BY
LAURIC ACID. ARCH VIROL. 2001;146(4):777-90. [RETOUR]
241. IRMISCH G, SCHLÄFKE D, RICHTER J. RELATIONSHIPS
BETWEEN FATTY ACIDS AND PSYCHOPHYSIOLOGICAL
PARAMETERS IN DEPRESSIVE INPATIENTS UNDER
EXPERIMENTALLY INDUCED STRESS. PROSTAGLANDINS
LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS. 2006;74(2):149-56.
[RETOUR]
242. SHAPIRO S. THE INHIBITORY ACTION OF FATTY ACIDS
ON ORAL BACTERIA. ORAL MICROBIOL IMMUNOL.
1996;11(5):350-5. [RETOUR]
243. KOCHIKUZHYIL BM, DEVI K, FATTEPUR SR. EFFECT OF
SATURATED FATTY ACID-RICH DIETARY VEGETABLE OILS
ON LIPID PROFILE, ANTIOXIDANT ENZYMES AND
GLUCOSE TOLERANCE IN DIABETIC RATS. INDIAN J
PHARMACOL. 2010;42(3):142-5. [RETOUR]
244. RAJESH PP, NOORI MT, GHANGREKAR MM.
CONTROLLING METHANOGENESIS AND IMPROVING POWER
PRODUCTION OF MICROBIAL FUEL CELL BY LAURIC ACID
DOSING. WATER SCI TECHNOL. 2014;70(8):1363-9. [RETOUR]
245. ZEITZ JO, FENNHOFF J, KLUGE H, STANGL GI, EDER K.
EFFECTS OF DIETARY FATS RICH IN LAURIC AND
MYRISTIC ACID ON PERFORMANCE, INTESTINAL
MORPHOLOGY, GUT MICROBES, AND MEAT QUALITY IN
BROILERS. POULT SCI. 2015;94(10):2404-13. [RETOUR]
246. GOLDBERG EM, RYLAND D, GIBSON RA, ALIANI M,
HOUSE JD. DESIGNING LAYING HEN DIETS TO IMPROVE
EGG FATTY ACID PROFILE AND MAINTAIN SENSORY
QUALITY (RÉGIME DES POULES PONDEUSES POUR
AMÉLIORER LE PROFIL DES ACIDES GRAS DE L'ŒUF ET
MAINTENIR LA QUALITÉ SENSORIELLE). FOOD SCI NUTR.
2013;1(4):324-35. [RETOUR]
247. NAKAMURA J, MIWA T, SASAKI H, SHIBASAKI J, KANETO
H. EFFECT OF STRAIGHT CHAIN FATTY ACIDS ON
SEIZURES INDUCED BY PICROTOXIN AND
PENTYLENETETRAZOLE IN MICE. J PHARMACOBIO-DYN.
1990;13(1):76-81. [RETOUR]
248. KOUCHAK M, HANDALI S. EFFECTS OF VARIOUS
PENETRATION ENHANCERS ON PENETRATION OF
AMINOPHYLLINE THROUGH SHED SNAKE SKIN.
JUNDISHAPUR J NAT PHARM PROD. 2014;9(1):24-9.
[RETOUR]
249. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. VIRGIN COCONUT OIL PROTECTS AGAINST
LIVER DAMAGE IN ALBINO RATS CHALLENGED WITH THE
ANTI-FOLATE COMBINATION, TRIMETHOPRIM-
SULFAMETHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
250. WALLACE FA, NEELY SJ, MILES EA, CALDER PC.
DIETARY FATS AFFECT MACROPHAGE-MEDIATED
CYTOTOXICITY TOWARDS TUMOUR CELLS. IMMUNOL
CELL BIOL. 2000;78(1):40-8. [RETOUR]
251. AMERICAN CANCER SOCIETY. HOMEPAGE SLIDER.
(2016). DISPONIBLE À L'ADRESSE :
HTTPS://WWW.CANCER.GOV [28 NOVEMBRE 2016]. [RETOUR]
252. REUTER SE, MARTIN JH. PHARMACOCINÉTIQUE DU
CANNABIS DANS LE SYNDROME DE CACHEXIE-ANOREXIE
CANCÉREUSE. CLIN PHARMACOKINET. 2016;55(7):807-12.
[RETOUR]
253. VOLEK JS, KRAEMER WJ, BUSH JA, INCLEDON T, BOETES
M. LA TESTOSTÉRONE ET LE CORTISOL EN RELATION AVEC LES
DIETARY NUTRIENTS AND RESISTANCE EXERCISE.
JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY (BETHESDA, MD. :
1985). 82(1):49-54. 1997. [RETOUR]
254. VYSAKH A, RATHEESH M, RAJMOHANAN TP, ET AL.
POLYPHENOLICS ISOLATED FROM VIRGIN COCONUT
OIL INHIBITS ADJUVANT INDUCED ARTHRITIS IN RATS
THROUGH ANTIOXIDANT AND ANTI-INFLAMMATORY
ACTION. INT IMMUNOPHARMACOL. 2014;20(1):124-30.
[RETOUR]
255. MONTEIRO R, AZEVEDO I, CALHAU C. MODULATION
OF AROMATASE ACTIVITY BY DIET POLYPHENOLIC
COMPOUNDS. J AGRIC FOOD CHEM. 2006;54(10):3535-40.
[RETOUR]
256. OTUECHERE CA, MADARIKAN G, SIMISOLA T, BANKOLE
O, OSHO A. VIRGIN COCONUT OIL PROTECTS AGAINST
LIVER DAMAGE IN ALBINO RATS CHALLENGED WITH THE
ANTI-FOLATE COMBINATION, TRIMETHOPRIM-
SULFAMETHOXAZOLE. J BASIC CLIN PHYSIOL
PHARMACOL. 2014;25(2):249-53. [RETOUR]
257. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
258. JING H, WANG Z, CHEN Y. EFFECT OF OESTRADIOL
ON MAST CELL NUMBER AND HISTAMINE LEVEL IN
THE MAMMARY GLANDS OF RAT. ANAT HISTOL
EMBRYOL. 2012;41(3):170-6. [RETOUR]
259. YEAP SK, BEH BK, ALI NM, ET AL. ANTISTRESS AND
ANTIOXIDANT EFFECTS OF VIRGIN COCONUT OIL IN
VIVO. EXP THER MED. 2015;9(1):39-42. [RETOUR]
260. SADEGHI S, WALLACE FA, CALDER PC. DIETARY
LIPIDS MODIFY THE CYTOKINE RESPONSE TO
BACTERIAL LIPOPOLYSACCHARIDE IN MICE.
IMMUNOLOGY. 1999;96(3):404-10. [RETOUR]
BICARBONATE DE SODIUM
1. SCIALLA JJ, APPEL LJ, ASTOR BC, ET AL. ESTIMATED NET
ENDOGENOUS ACID PRODUCTION AND SERUM
BICARBONATE IN AFRICAN AMERICANS WITH CHRONIC
KIDNEY DISEASE. CLIN J AM SOC NEPHROL.
2011;6(7):1526-
32. [RETOUR]
2. SEMENZA GL, ARTEMOV D, BEDI A, ET AL. LE
MÉTABOLISME DES TUMEURS : 70 ANS PLUS TARD.
NOVARTIS FOUND SYMP. 2001;240:251-60. [RETOUR]
3. GOGVADZE V, ORRENIUS S, ZHIVOTOVSKY B.
MITOCHONDRIA IN CANCER CELLS : WHAT IS SO SPECIAL
ABOUT THEM ? TRENDS CELL BIOL. 2008;18(4):165-73.
[RETOUR]
4. BOAG JM, BEESLEY AH, FIRTH MJ, ET AL. ALTERED
GLUCOSE METABOLISM IN CHILDHOOD PRE-B ACUTE
LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA. LEUKEMIA.
2006;20(10):1731-
7. [RETOUR]
5. SEYFRIED TN, MUKHERJEE P. TARGETING ENERGY
METABOLISM IN BRAIN CANCER : REVIEW AND
HYPOTHESIS. NUTR METAB (LOND). 2005;2:30.
[RETOUR]
6. RISTOW M. OXIDATIVE METABOLISM IN CANCER
GROWTH. CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE.
2006;9(4):339-45. [RETOUR]
7. GATENBY RA, GILLIES RJ. WHY DO CANCERS HAVE HIGH
AEROBIC GLYCOLYSIS ? NAT REV CANCER. 2004;4(11):891-
9. [RETOUR]
8. TANNOCK IF, ROTIN D. ACID PH IN TUMORS AND ITS
POTENTIAL FOR THERAPEUTIC EXPLOITATION.
CANCER RES. 1989;49(16):4373-84. [RETOUR]
9. DHUP S, DADHICH RK, PORPORATO PE, SONVEAUX P.
MULTIPLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF LACTIC ACID IN
CANCER : INFLUENCES ON TUMOR GROWTH,
ANGIOGENESIS AND METASTASIS. CURR PHARM DES.
2012;18(10):1319-30. [RETOUR]
10. GOTO K. A STUDY OF THE ACIDOSIS, BLOOD UREA, AND
PLASMA CHLORIDES IN URANIUM NEPHRITIS IN THE
DOG, AND OF THE PROTECTIVE ACTION OF SODIUM
BICARBONATE. J EXP MED. 1917;25(5):693-719. [RETOUR]
11. SMITH ES, OMERBAŠIĆ D, LECHNER SG, ANIRUDHAN G,
LAPATSINA L, LEWIN GR. THE MOLECULAR BASIS OF
ACID INSENSITIVITY IN THE AFRICAN NAKED MOLE-RAT.
SCIENCE. 2011;334(6062):1557-60. [RETOUR]
12. EDREY YH, PARK TJ, KANG H, BINEY A, BUFFENSTEIN
R. ENDOCRINE FUNCTION AND NEUROBIOLOGY OF
THE LONGEST-LIVING RODENT, THE NAKED MOLE-
RAT. EXP GERONTOL. 2011;46(2-3):116-23. [RETOUR]
13. LIANG S, MELE J, WU Y, BUFFENSTEIN R, HORNSBY PJ.
RESISTANCE TO EXPERIMENTAL TUMORIGENESIS IN
CELLS OF A LONG-LIVED MAMMAL, THE NAKED MOLE-
RAT (HETEROCEPHALUS GLABER). AGING CELL.
2010;9(4):626-35. [RETOUR]
14. ASDELL SA, DOORNENBAL H, JOSHI SR, SPERLING GA. THE
EFFECTS OF SEX STEROID HORMONES UPON LONGEVITY
IN RATS. J REPROD FERTIL. 1967;14(1):113-20. [RETOUR]
15. SUTER P, LUETKEMEIER H, ZAKOVA N, CHRISTEN P,
SACHSSE K, HESS R. LIFESPAN STUDIES ON MALE AND
FEMALE MICE AND RATS UNDER SPF-LABORATORY
CONDITIONS. ARCH TOXICOL SUPPL. 1979 ;(2):403-7.
[RETOUR]
16. BUFFENSTEIN R. THE NAKED MOLE-RAT : A NEW LONG-
LIVING MODEL FOR HUMAN AGING RESEARCH. J
GERONTOL A BIOL SCI MED SCI. 2005;60(11):1369-77.
[RETOUR]
17. O'CONNOR TP, LEE A, JARVIS JU, BUFFENSTEIN R.
PROLONGED LONGEVITY IN NAKED MOLE-RATS : AGE-
RELATED CHANGES IN METABOLISM, BODY
COMPOSITION AND GASTROINTESTINAL FUNCTION.
COMP BIOCHEM PHYSIOL, PART A MOL INTEGR PHYSIOL.
2002;133(3):835-42. [RETOUR]
18. CSISZAR A, LABINSKYY N, OROSZ Z, XIANGMIN Z,
BUFFENSTEIN R, UNGVARI Z. VASCULAR AGING IN
THE
LE RONGEUR QUI VIT LE PLUS LONGTEMPS, LE RAT-
TAUPE NU. AM J PHYSIOL HEART CIRC PHYSIOL.
2007;293(2):H919-27. [RETOUR]
19. EDREY YH, HANES M, PINTO M, MELE J, BUFFENSTEIN R.
SUCCESSFUL AGING AND SUSTAINED GOOD HEALTH IN
THE NAKED MOLE RAT : A LONG-LIVED MAMMALIAN
MODEL FOR BIOGERONTOLOGY AND BIOMEDICAL
RESEARCH. ILAR J. 2011;52(1):41-53. [RETOUR]
20. LEWIS KN, MELE J, HORNSBY PJ, BUFFENSTEIN R.
STRESS RESISTANCE IN THE NAKED MOLE-RAT : THE
BARE ESSENTIALS - A MINI-REVIEW. GERONTOLOGY.
2012;58(5):453-62. [RETOUR]
21. KIM EB, FANG X, FUSHAN AA, ET AL. GENOME
SEQUENCING REVEALS INSIGHTS INTO PHYSIOLOGY AND
LONGEVITY OF THE NAKED MOLE RAT. NATURE.
2011;479(7372):223-7. [RETOUR]
22. LEWIS KN, ANDZIAK B, YANG T, BUFFENSTEIN R. THE
NAKED MOLE-RAT RESPONSE TO OXIDATIVE STRESS :
JUST DEAL WITH IT. ANTIOXID REDOX SIGNAL.
2013;19(12):1388-
99. [RETOUR]
23. PEAT R. PROTECTIVE CO2 AND AGING. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://RAYPEAT.COM/ARTICLES/ARTICLES/CO2.SHTML. [15
FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
24. SHAMS I, AVIVI A, NEVO E. OXYGEN AND CARBON DIOXIDE
FLUCTUATIONS IN BURROWS OF SUBTERRANEAN BLIND
MOLE RATS INDICATE TOLERANCE TO HYPOXIC-
HYPERCAPNIC STRESSES. COMP BIOCHEM PHYSIOL, PART
A MOL INTEGR PHYSIOL. 2005;142(3):376-82. [RETOUR]
25. BERKOVITS R, BOFFA N, DELUCA V. THE EFFECTS OF
HYPERCAPNIC HYPOXIA ON NAKED MOLE RAT ACTIVITY
LEVELS, MEMORY, AND SOCIAL INTERACTION. 2010.
DISPONIBLE :
HTTPS://MACAULAY.CUNY.EDU/EPORTFOLIOS/NEWYORKCIT
YONTHEBRAIN/FILES/2010/12/NMR-POSTER.PDF [15 FÉVRIER
2017]. [RETOUR]
26. BAHREINI R, CURRIE RW. THE POTENTIAL OF BEE-
GENERATED CARBON DIOXIDE FOR CONTROL OF
VARROA MITE (MESOSTIGMATA : VARROIDAE) IN
INDOOR OVERWINTERING HONEY BEE COLONIES
(HYMENOPTERA : APIDAE). J ECON ENTOMOL.
2015;108(5):2153-67. [RETOUR]
27. REMOLINA SC, HUGHES KA. ÉVOLUTION ET MÉCANISMES
DE LA LONGUE DURÉE DE VIE ET DE LA FERTILITÉ ÉLEVÉE
CHEZ LES REINES D'ABEILLES MELLIFÈRES. AGE (DORDR).
2008;30(2-3):177-85. [RETOUR]
28. PODLUTSKY AJ, KHRITANKOV AM, OVODOV ND, AUSTAD
SN. A NEW FIELD RECORD FOR BAT LONGEVITY. J
GERONTOL A BIOL SCI MED SCI. 2005;60(11):1366-8.
[RETOUR]
29. HOWARTH FG, STONE FD. 1990. ELEVATED CARBON
DIOXIDE LEVELS IN BAYLISS CAVE, AUSTRALIA :
IMPLICATIONS FOR THE EVOLUTION OF OBLIGATE CAVE
SPECIES. PAC SCI 44(3) : 207-218. [RETOUR]
30. FAEH D, MOSER A, PANCZAK R, ET AL. INDEPENDENT
AT HEART : PERSISTENT ASSOCIATION OF ALTITUDE
WITH ISCHAEMIC HEART DISEASE MORTALITY AFTER
CONSIDERATION OF CLIMATE, TOPOGRAPHY AND
BUILT ENVIRONMENT. J EPIDEMIOL COMMUNITY
HEALTH. 2016;70(8):798-806. [RETOUR]
31. MORTIMER EA, MONSON RR, MACMAHON B. REDUCTION
IN MORTALITY FROM CORONARY HEART DISEASE IN MEN
RESIDING AT HIGH ALTITUDE. N ENGL J MED.
1977;296(11):581-5. [RETOUR]
32. VOORS AW, JOHNSON WD. ALTITUDE AND
ARTERIOSCLEROTIC HEART DISEASE MORTALITY IN
WHITE RESIDENTS OF 99 OF THE 100 LARGEST CITIES IN
THE UNITED STATES. J CHRONIC DIS. 1979;32(1-2):157-62.
[RETOUR]
33. BURTSCHER M. EFFECTS OF LIVING AT HIGHER
ALTITUDES ON MORTALITY : A NARRATIVE REVIEW.
AGING DIS. 2014;5(4):274-80. [RETOUR]
34. FAEH D, GUTZWILLER F, BOPP M. LOWER MORTALITY
FROM CORONARY HEART DISEASE AND STROKE AT
HIGHER
ALTITUDES EN SUISSE. CIRCULATION.
2009;120(6):495-501. [RETOUR]
35. SIMEONOV KP, HIMMELSTEIN DS. L'INCIDENCE DU
CANCER DU POUMON DIMINUE AVEC L'ÉLÉVATION :
PREUVE QUE L'OXYGÈNE EST UN CANCÉROGÈNE INHALÉ.
PEERJ. 2015;3:E705. [RETOUR]
36. YOUK AO, BUCHANICH JM, FRYZEK J, CUNNINGHAM M,
MARSH GM. AN ECOLOGICAL STUDY OF CANCER
MORTALITY RATES IN HIGH ALTITUDE COUNTIES OF
THE UNITED STATES. HIGH ALT MED BIOL. 2012;13(2):98-
104. [RETOUR]
37. AMSEL J, WATERBOR JW, OLER J, ROSENWAIKE I,
MARSHALL K. RELATIONSHIP OF SITE-SPECIFIC
CANCER MORTALITY RATES TO ALTITUDE.
CARCINOGENESIS. 1982;3(5):461-5. [RETOUR]
38. WEINBERG CR, BROWN KG, HOEL DG. ALTITUDE,
RADIATION, AND MORTALITY FROM CANCER AND
HEART DISEASE. RADIAT RES. 1987;112(2):381-90.
[RETOUR]
39. HART J. CANCER MORTALITY IN SIX LOW VERSUS SIX
HIGHEST ELEVATION JURISDICTIONS IN THE U.S. DOSE
RESPONSE. 2010;9(1):50-8. [RETOUR]
40. KLOCKE RA. MECHANISM AND KINETICS OF THE
HALDANE EFFECT IN HUMAN ERYTHROCYTES. J APPL
PHYSIOL. 1973;35(5):673-81. [RETOUR]
41. TRIPP KE, PEET MM, PHARR DM, WILLITS DH, NELSON PV.
CO(2)-ENHANCED YIELD AND FOLIAR DEFORMATION
AMONG TOMATO GENOTYPES IN ELEVATED CO(2)
ENVIRONMENTS. PLANT PHYSIOL. 1991;96(3):713-9.
[RETOUR]
42. HINKLETON PR, JOLIFFE PA. EFFECTS OF GREENHOUSE
CO2 ENRICHMENT ON THE YIELD AND PHOTOSYNTHETIC
PHYSIOLOGY OF TOMATO PLANTS. CAN J. PLANT SCI.
1977;58:801-817. [RETOUR]
43. SRINIVASA RAO M, MANIMANJARI D, VANAJA M, ET AL.
IMPACT OF ELEVATED CO ₂ ON TOBACCO
CATERPILLAR,
SPODOPTERA LITURA SUR ARACHIDE, ARACHIS HYPOGEA.
J INSECT SCI. 2012;12:103. [RETOUR]
44. CHENG W, SAKAI H, YAGI K, HASEGAWA T.
INTERACTIONS OF ELEVATED [CO2] AND NIGHT
TEMPERATURE ON RICE GROWTH AND YIELD.
AGRICULTURAL AND FOREST METEOROLOGY ; VOL.149,
ISSUE 1:51-58. [RETOUR]
45. GHASEMZADEH A, JAAFAR HZ. EFFET DE
L'ENRICHISSEMENT EN CO(2) SUR LA SYNTHÈSE DE
CERTAINS MÉTABOLITES PRIMAIRES ET
SECONDAIRES DANS LE GINGEMBRE (ZINGIBER
OFFICINALE ROSCOE). INT J MOL SCI. 2011;12(2):1101-
14. [RETOUR]
46. BECKER C, KLÄRING HP. CO ₂ ENRICHISSEMENT CAN
PRODUCE HIGH RED LEAF LETTUCE YIELD WHILE
INCREASING MOST FLAVONOID GLYCOSIDE AND SOME
CAFFEIC ACID DERIVATIVE CONCENTRATIONS. FOOD
CHEM. 2016;199:736-
45. [RETOUR]
47. IDSO SB, KIMBALL BA, ANDERSON MG, MAUNEY JR.
EFFECTS OF ATMOSPHERIC CO2 ENRICHMENT ON PLANT
GROWTH : THE INTERACTIVE ROLE OF AIR
TEMPERATURE. AG ECO AND ENVI. 1987 ; VOL 20, ISSUE
1:1-10. [RETOUR]
48. ZELIKOVA TJ, BLUMENTHAL DM, WILLIAMS DG, ET AL.
LONG-TERM EXPOSURE TO ELEVATED CO2 ENHANCES
PLANT COMMUNITY STABILITY BY SUPPRESSING
DOMINANT PLANT SPECIES IN A MIXED-GRASS
PRAIRIE. PROC NATL ACAD SCI USA. 2014;111(43):15456-
61. [RETOUR]
49. TEMPERTON VM, GRAYSTON SJ, JACKSON G, BARTON
CV, MILLARD P, JARVIS PG. EFFECTS OF ELEVATED
CARBON DIOXIDE CONCENTRATION ON GROWTH AND
NITROGEN FIXATION IN ALNUS GLUTINOSA IN A LONG-
TERM FIELD EXPERIMENT. TREE PHYSIOL.
2003;23(15):1051-9. [RETOUR]
50. JACH EM, CEULEMANS R. EFFECTS OF ELEVATED
ATMOSPHERIC CO2 ON GROWTH AND CROWN
STRUCTURE OF SCOTS PINE (PINUS SYLVESTRIS)
SEEDLINGS AFTER TWO YEARS OF EXPOSURE IN THE
FIELD. TREE PHYSIOL. 1999;19(45):289-300. [RETOUR]
51. BOND WJ, MIDGLEY GF. CARBON DIOXIDE AND
THE UNEASY INTERACTIONS OF TREES AND
SAVANNAH GRASSES. PHILOS TRANS R SOC LOND,
B, BIOL SCI. 2012;367(1588):601-12. [RETOUR]
52. CAMPBELL, C. D., SAGE, R. F., KOCACINAR, F. ET WAY, D. A.
(2005), ESTIMATION OF THE WHOLE-PLANT CO2
COMPENSATION POINT OF TOBACCO (NICOTIANA
TABACUM L.). GLOBAL CHANGE BIOLOGY, 11 : 1956-1967.
[RETOUR]
53. ESCONDIDO N. (2014). CULTIVATION CLINIC : CO2 CAN
INCREASE YIELDS 40%. HIGH TIMES. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://HIGHTIMES.COM/GROW/CULTIVATION-CLINIC-CO2-
CAN-INCREASE-YIELDS-40. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
54. HOLLEY WD, GOLDSBERRY KL. CARBON DIOXIDE
INCREASES GROWTH OF GREENHOUSE ROSES. COLORADO
STATE UNIVERSITY. 1961. DISPONIBLE :
HTTPS://HORTSCANS.CES.NCSU.EDU/UPLOADS/C/A/CARBON
_D_534D6D760C4ED.PDF [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
55. SINGH SP, SINGH P. EFFECT OF CO2 CONCENTRATION ON
ALGAL GROWTH : A REVIEW. RENEWABLE AND
SUSTAINABLE ENERGY REVIEWS. 2014 ; 38:172-179.
[RETOUR]
56. ROBERTS DA, DE NYS R, PAUL NA. THE EFFECT OF CO2
ON ALGAL GROWTH IN INDUSTRIAL WASTE WATER FOR
BIOENERGY AND BIOREMEDIATION APPLICATIONS
(L'EFFET DU CO2 SUR LA CROISSANCE DES ALGUES DANS
LES EAUX USÉES INDUSTRIELLES POUR LES
APPLICATIONS DE BIOÉNERGIE ET DE
BIORESTAURATION). PLOS ONE. 2013;8(11):E81631.
[RETOUR]
57. GHASEMZADEH A, JAAFAR HZ, RAHMAT A. ELEVATED
CARBON DIOXIDE INCREASES CONTENTS OF
FLAVONOIDS AND PHENOLIC COMPOUNDS, AND
ANTIOXIDANT ACTIVITIES IN MALAYSIAN YOUNG
GINGER (ZINGIBER OFFICINALE ROSCOE.) VARIETIES.
MOLECULES. 2010;15(11):7907-22. [RETOUR]
58. STILING, P. ET CORNELISSEN, T. HOW DOES ELEVATED
CARBON DIOXIDE (CO2 ) AFFECT PLANT-HERBIVORE
INTERACTIONS ? A FIELD EXPERIMENT AND META-
ANALYSIS OF CO2 -MEDIATED CHANGES ON PLANT
CHEMISTRY AND HERBIVORE PERFORMANCE. GLOBAL
CHANGE BIOLOGY, 13 : 1823-1842. [RETOUR]
59. PENUELAS J, ESTIARTE M, KIMBALL BA, IDSO SB, PINTER
JR PJ, WALL GW, GARCIA RL, HANSAKER DJ, LAMORTE RL,
HENDRIX DL. VARIETY OF RESPONSES OF PLANT
PHENOLIC CONCENTRATION TO CO2 ENRICHMENT. J
EXPER BOT. 1996;VOL. 47, 302 : 1463-1467. [RETOUR]
60. PAPITCHAYA T, CHEN WT, SRIPONTAN Y, HWANG SY.
ELEVATED CO2 CONCENTRATION PROMOTES TOMATO
PLANT GROWTH BUT IMPAIRS SPODOPTERA LITURA
PERFORMANCE. J ZOO SCI. 2015. [RETOUR]
61. COVIELLA CE, STIPANOVIC RD, TRUMBLE JT. PLANT
ALLOCATION TO DEFENSIVE COMPOUNDS : INTERACTIONS
BETWEEN ELEVATED CO(2) AND NITROGEN IN
TRANSGENIC COTTON PLANTS. J EXP BOT. 2002;53(367):323-
31. [RETOUR]
62. PRIOR SA, RUNION GB, MARBLE SC, ROGERS HH, GILLIAM
CH, TORBERT HA. A REVIEW OF ELEVATED ATMOSPHERIC
CO@ EFFECTS ON PLANT GROWTH AND WATER
RELATIONS : IMPLICATIONS FOR HORTICULTURE.
HORTSCIENCE. 2011;46(2). [RETOUR]
63. ABDELGAWAD H, FARFAN-VIGNOLO ER, DE VOS D, ASARD
H. ELEVATED CO ₂ MITIGATES DROUGHT AND
TEMPERATURE-INDUCED OXIDATIVE STRESS
DIFFERENTLY IN GRASSES AND LEGUMES. PLANT SCI.
2015;231:1-10. [RETOUR]
64. IDSO SB, ALLEN SG, ANDERSON MG, KIMBALL BA.
ATMOSPHERIC CO2 ENRICHMENT ENHANCES SURVIVAL
OF AZOLLA AT HIGH TEMPERATURES. ENV & EXP BOT.
1989 ; 29(3):337-341. [RETOUR]
65. ABDELGAWAD H, ZINTA G, BEEMSTER GT, JANSSENS IA,
ASARD H. FUTURE CLIMATE CO2 LEVELS MITIGATE
STRESS IMPACT ON PLANTS : INCREASED DEFENSE OR
DECREASED CHALLENGE ?. FRONT PLANT SCI. 2016;7:556.
[RETOUR]
66. MHAMDI A, NOCTOR G. HIGH CO2 PRIMES PLANT BIOTIC
STRESS DEFENCES THROUGH REDOX-LINKED
PATHWAYS. PLANT PHYSIOL. 2016;172(2):929-942.
[RETOUR]
67. HARTWELL JR AL, BAKER JT, BOOTE KJ. LES EFFETS
DE LA FERTILISATION AU CO2 : HIGHER
CARBOHYDRATE PRODUCTION AND RETENTION AS
BIOMASS AND SEED YIELD. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.FAO.ORG/DOCREP/W5183E/W5183E06.HTM
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
68. REYES-FOX M, STELTZER H, TRLICA MJ, ET AL.
ELEVATED CO2 FURTHER LENGTHENS GROWING
SEASON UNDER WARMING CONDITIONS. NATURE.
2014;510(7504):259-62. [RETOUR]
69. CHOI HJ, BAE YS, LEE JS, PARK MH, KIM GJ. EFFECTS OF
CARBON DIOXIDE TREATMENT AND MODIFIED
ATMOSPHERE PACKAGING ON THE QUALITY OF LONG
DISTANCE TRANSPORTING "MAEHYANG" STRAWBERRIES.
AG SCI. 2016 ; 7:813-821. [RETOUR]
70. RAMAYYA N, NIRANJAN K, DUNCAN E. EFFECTS OF
MODIFIED ATMOSPHERE PACKAGING ON QUALITY OF
'ALPHONSO' MANGOES. J FOOD SCI TECHNOL.
2012;49(6):721-
8. [RETOUR]
71. ALMENAR E, HERNÁNDEZ-MUÑOZ P, LAGARÓN JM,
CATALÁ R, GAVARA R. CONTROLLED ATMOSPHERE
STORAGE OF WILD STRAWBERRY FRUIT (FRAGARIA
VESCA L.). J AGRIC FOOD CHEM. 2006;54(1):86-91. [RETOUR]
72. REILLY S. THE CARBON DIOXIDE REQUIREMENTS OF
ANAEROBIC BACTERIA. J MED MICROBIOL. 1980;13(4):573-
9. [RETOUR]
73. LE PRÉSIDENT DE LA COMMISSION DE L'ENVIRONNEMENT
ET DU DÉVELOPPEMENT DE L'UNION EUROPÉENNE (UE) A
DÉCLARÉ QUE LA COMMISSION AVAIT L'INTENTION
D'EXAMINER LA QUESTION DE L'ACCÈS À L'EAU
POTABLE ET À L'ASSAINISSEMENT. DAILY WIRE. [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DAILYWIRE.COM/NEWS/11152/CNN-
CORRESPONDENT-LINKS-CLIMATE-DENIERS-GENOCIDAL-
JAMES-BARRETT. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
74. LA PRESSE LIBRE CANADIENNE. (2017). LA TAXE
CARBONE N'EST PAS NEUTRE. CASTANET. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.CASTANET.NET/NEWS/BC/189019/CARBON-
TAX-NOT-NEUTRAL. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
75. ESSEX C, MCKITRICK R, ANDRESEN B. DOES A GLOBAL
TEMPERATURE EXISTS ? J. NON-EQUILIBRIUM THERMO.
2006. [RETOUR]
76. GRAY, L. J., ET AL. (2010), SOLAR INFLUENCES ON
CLIMATE, REV. GEOPHYS. 48, RG4001. [RETOUR]
77. CAMP, C. D., ET K. K. TUNG (2007), SURFACE WARMING BY
THE SOLAR CYCLE AS REVEALED BY THE COMPOSITE
MEAN DIFFERENCE PROJECTION, GEOPHYS. RES. LETT. 34,
L14703. [RETOUR]
78. SCHWARTZ SE. HEAT CAPACITY, TIME CONSTANT, AND
SENSITIVITY OF EARTH'S CLIMATE SYSTEM. J. GEO
RES. 2007. [RETOUR]
79. GROUPE TECH-KNOW. DES DIZAINES D'ARTICLES
SCIENTIFIQUES INÉDITS OUVERTS À L'EXAMEN PAR LES
PAIRS. [RETOUR]
80. LU QB. RÉACTION INDUITE PAR LES RAYONS COSMIQUES
ET EFFET DE SERRE DES MOLÉCULES HALOGÉNÉES :
RESPONSABLES DE L'APPAUVRISSEMENT DE L'OZONE
ATMOSPHÉRIQUE ET DU CHANGEMENT CLIMATIQUE
MONDIAL. INT. J. MOD. PHYS. 2013;27:1350073. [RETOUR]
81. CARTER RM. PUBLIC MISPERCEPTIONS OF HUMAN-
CAUSED CLIMATE CHANGE : THE ROLE OF THE MEDIA.
2006 TESTIMONY BEFORE THE COMMITTEE ON
ENVIRONMENT AND PUBLIC WORKS. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.EPW.SENATE.GOV/109TH/CARTER_TESTIMON
Y.PDF [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
82. TSONIS, A. A., K. SWANSON, AND S. KRAVTSOV (2007), A
NEW DYNAMICAL MECHANISM FOR MAJOR CLIMATE
SHIFTS, GEOPHYS. RES. LETT. 34, L13705. [RETOUR]
83. SPENCER RW. SATELLITE AND CLIMATE MODEL
EVIDENCE AGAINST SUBSTANTIAL MANMADE CLIMATE
CHANGE (EN ANGLAIS)
(REMPLACE "LE SAINT-GRAAL DE LA SENSIBILITÉ
CLIMATIQUE A-T-IL ÉTÉ TROUVÉ ?") 2008. [RETOUR]
84. SPENCER RW. GLOBAL WARMING AS A NATURAL
RESPONSE TO CLOUD CHANGES ASSOCIATED WITH THE
PACIFIC DECADAL OSCILLATION (PDO). 2008. [RETOUR]
85. MACKEY R. RHODES FAIRBRIDGE AND THE IDEA THAT
THE SOLAR SYSTEM REGULATES THE EARTH'S CLIMATE. J.
CTL RES. 2007;50:955-968. [RETOUR]
86. SHAN LZ, XIAN S. ANALYSE MULTI-ÉCHELLE DES
CHANGEMENTS DE TEMPÉRATURE GLOBALE ET
TENDANCE À LA BAISSE DES TEMPÉRATURES DANS LES
20 PROCHAINES ANNÉES. ATMOS. PHYS. 2007 ; 95:115.
[RETOUR]
87. MANUEL OK. LA SOURCE DE CHALEUR DE LA TERRE - LE
SOLEIL. ENERGY & ENVIRONMENT. 2009 ; 20:131-144.
[RETOUR]
88. CARUBA, A. (2007). THE YEAR THE GLOBAL WARMING HOAX
DIED (L'ANNÉE DE LA MORT DU CANULAR DU
RÉCHAUFFEMENT CLIMATIQUE). CANADA FREE PRESS. [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://CANADAFREEPRESS.COM/2007/CARUBA090307.HTM.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
89. SCHULTE M-K. CONSENSUS SCIENTIFIQUE SUR LE
CHANGEMENT CLIMATIQUE ? ENERGY &
ENVIRONMENT. 2008 ; 19(2). [RETOUR].
90. AL-ACHI A, MEDURI RT. AN IN VITRO STUDY OF
MODULATORY EFFECTS OF SODIUM BICARBONATE
ON HUMAN COLON ADENOCARCINOMA CELL (CACO-
2). WORLD J. PHAR. & PHAR. SCI. 2014;3(3):228-244.
[RETOUR]
91. SIRCUS, M. 2014. LE BICARBONATE DE SODIUM : UN
REMÈDE NATUREL UNIQUE POUR LES PREMIERS SOINS.
SQUARE ONE. 224 PPS. [RETOUR]
92. ROFSTAD EK, MATHIESEN B, KINDEM K, GALAPPATHI K.
ACIDIC EXTRACELLULAR PH PROMOTES
EXPERIMENTAL METASTASIS OF HUMAN MELANOMA
CELLS IN ATHYMIC NUDE MICE. CANCER RES.
2006;66(13):6699-707. [RETOUR]
93. ROBEY IF, BAGGETT BK, KIRKPATRICK ND, ET AL.
BICARBONATE INCREASES TUMOR PH AND INHIBITS
SPONTANEOUS METASTASES. CANCER RES. 2009;69(6):2260-8.
[RETOUR]
94. ESTRELLA V, CHEN T, LLOYD M, ET AL. ACIDITY
GENERATED BY THE TUMOR MICROENVIRONMENT
DRIVES LOCAL INVASION. CANCER RES. 2013;73(5):1524-35.
[RETOUR]
95. ROBEY IF, NESBIT LA. INVESTIGATING MECHANISMS
OF ALKALINIZATION FOR REDUCING PRIMARY BREAST
TUMOR INVASION. BIOMED RES INT. 2013;2013:485196.
[RETOUR]
96. HOANG BX, TRAN DM, TRAN HQ, ET AL. DIMETHYL
SULFOXIDE AND SODIUM BICARBONATE IN THE
TREATMENT OF REFRACTORY CANCER PAIN. J PAIN
PALLIAT CARE PHARMACOTHER. 2011;25(1):19-24.
[RETOUR]
97. RAGHUNAND N, HE X, VAN SLUIS R, ET AL.
ENHANCEMENT OF CHEMOTHERAPY BY MANIPULATION
OF TUMOUR PH. BR J CANCER. 1999;80(7):1005-11. [RETOUR]
98. FASSA, P. (2009). LE BICARBONATE DE SOUDE UTILISÉ POUR
GUÉRIR LE CANCER DE LA PROSTATE AU STADE QUATRE.
NATURAL NEWS. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.NATURALNEWS.COM/027481_PROSTATE_CANC
ER_BAKING_SODA.HTML. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
99. LOREDANA. SEOLEOINT. (2012). TRAITEMENT DU
CANCER DU SEIN PAR LE BICARBONATE DE SODIUM.
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=7FAK-56WCDG.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR].
100. PETERSON R. SEOLEOINT. (2012). DR. SIMONCINI -
PATIENT CANCER DU REIN RCC. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=KGA3ZHQUQEK.
[15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
101. BRUNKHORST R. [TROUBLES MINÉRAUX ET OSSEUX
DANS L'INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE :
ÉVALUATION CRITIQUE DE LA PHARMACOTHÉRAPIE].
INTERNIST (BERL). 2014;55(3):334-9. [RETOUR]
102. WOLINSKY LE, LOTT T. EFFECTS OF THE INORGANIC
SALTS SODIUM CHLORIDE, SODIUM BICARBONATE, AND
MAGNESIUM SULFATE UPON THE GROWTH AND
MOTILITY
DE TREPONEMA VINCENTII. J PERIODONTOL. 1986;57(3):172-
5. [RETOUR]
103. MALIK YS, GOYAL SM. VIRUCIDAL EFFICACY OF
SODIUM BICARBONATE ON A FOOD CONTACT SURFACE
AGAINST FELINE CALICIVIRUS, A NOROVIRUS
SURROGATE. INT J FOOD MICROBIOL. 2006;109(1-2):160-3.
[RETOUR]
104. NEWBRUN E. THE USE OF SODIUM BICARBONATE
IN ORAL HYGIENE PRODUCTS AND PRACTICE.
COMPEND CONTIN EDUC DENT SUPPL. 1997;18(21):S2-7.
[RETOUR]
105. DRAKE DR, VARGAS K, CARDENZANA A, SRIKANTHA
R. ENHANCED BACTERICIDAL ACTIVITY OF ARM AND
HAMMER DENTAL CARE. AM J DENT. 1995;8(6):308-12.
[RETOUR]
106. PINTO L, IPPOLITO A, BARUZZI F. CONTROL OF
SPOILER PSEUDOMONAS SPP. ON FRESH CUT
VEGETABLES BY NEUTRAL ELECTROLYZED WATER.
FOOD MICROBIOL. 2015;50:102-8. [RETOUR]
107. MIYASAKI KT, GENCO RJ, WILSON ME. PROPRIÉTÉS
ANTIMICROBIENNES DU PEROXYDE D'HYDROGÈNE ET DU
BICARBONATE DE SODIUM, INDIVIDUELLEMENT ET EN
COMBINAISON, CONTRE DES BACTÉRIES GRAM-NÉGATIVES
FACULTATIVES SÉLECTIONNÉES DANS LA BOUCHE. J DENT
RES. 1986;65(9):1142-8. [RETOUR]
108. NEAVYN MJ, BOYER EW, BIRD SB, BABU KM. SODIUM
ACETATE AS A REPLACEMENT FOR SODIUM
BICARBONATE IN MEDICAL TOXICOLOGY : A REVIEW. J
MED TOXICOL. 2013;9(3):250-4. [RETOUR]
109. BANDO H, MURAO Y, AOYAGI U, HIRAKAWA A, IWASE
M, NAKATANI T. [EXTREME HYPERKALEMIA IN A
PATIENT WITH A NEW GLYPHOSATE POTASSIUM
HERBICIDE POISONING : REPORT OF A CASE]. CHUDOKU
KENKYU. 2010;23(3):246-9. [RETOUR]
110. DECLERCK MP, BAILEY Y, CRAIG D, ET AL. EFFICACY
OF TOPICAL TREATMENTS FOR CHRYSAORA CHINENSIS
SPECIES : A HUMAN MODEL IN COMPARISON WITH AN IN
VITRO MODEL. WILDERNESS ENVIRONNEMENT MED. 2016;27(1):25-
38. [RETOUR]
111. REN A, REN S, JIAN X, ZHANG Q. [PRÉVENTION ET
EFFET THÉRAPEUTIQUE DU BICARBONATE DE SODIUM
PAR LAVAGE GASTRIQUE, INHALATION PAR
ATOMISATION ET INJECTION INTRAVEINEUSE SUR LES
PATIENTS ATTEINTS D'EMPOISONNEMENT AU PARAQUAT
ET DE FIBROSE PULMONAIRE INDUITE PAR
L'EMPOISONNEMENT AU PARAQUAT]. ZHONGHUA LAO
DONG WEI SHENG ZHI YE BING ZA ZHI. 2015;33(9):693-4.
[RETOUR]
112. PIEROG J, KANE B, KANE K, DONOVAN JW.
MANAGEMENT OF ISOLATED YEW BERRY TOXICITY WITH
SODIUM BICARBONATE : A CASE REPORT IN TREATMENT
EFFICACY. J MED TOXICOL. 2009;5(2):84-9. [RETOUR]
113. JANG DH, HOFFMAN RS, NELSON LS. A CASE OF NEAR-
FATAL FLECAINIDE OVERDOSE IN A NEONATE
SUCCESSFULLY TREATED WITH SODIUM BICARBONATE.
J EMERG MED. 2013;44(4):781-3. [RETOUR]
114. ZHAO B, YANG L, XIAO L, ET AL. [THE INFLUENCE OF
SODIUM BICARBONATE COMBINED WITH ULINASTATIN
ON CHOLINESTERASE ACTIVITY FOR PATIENTS WITH
ACUTE PHOXIM PESTICIDE POISONING]. ZHONGHUA LAO
DONG WEI SHENG ZHI YE BING ZA ZHI. 2016;34(1):53-5.
[RETOUR]
115. STEFANOVIC D, ANTONIJEVIC B, BOKONJIC D,
STOJILJKOVIC MP, MILOVANOVIC ZA, NEDELJKOVIC M.
EFFECT OF SODIUM BICARBONATE IN RATS ACUTELY
POISONED WITH DICHLORVOS. BASIC CLIN
PHARMACOL TOXICOL. 2006;98(2):173-80. [RETOUR]
116. GARCÍA-PADILLA S, DUARTE-VÁZQUEZ MA, GONZALEZ-
ROMERO KE, CAAMAÑO MDEL C, ROSADO JL.
EFFECTIVENESS OF INTRA-ARTICULAR INJECTIONS OF
SODIUM BICARBONATE AND CALCIUM GLUCONATE IN
THE TREATMENT OF OSTEOARTHRITIS OF THE KNEE : A
RANDOMIZED DOUBLE-BLIND CLINICAL TRIAL. BMC
MUSCULOSKELET DISORD. 2015;16:114. [RETOUR]
117. RAPHAEL KL. APPROCHE DU TRAITEMENT DE
L'ACIDOSE MÉTABOLIQUE CHRONIQUE DANS LE CKD. AM
J KIDNEY DIS. 2016;67(4):696-702. [RETOUR]
118. BAKHRU MR, KUMAR A, ANEJA A. A 58-YEAR-OLD
WOMAN WITH MENTAL STATUS CHANGES. CLEVE CLIN
J MED. 2007;74(6):457-62. [RETOUR]
119. DE BRITO-ASHURST I, VARAGUNAM M, RAFTERY MJ,
YAQOOB MM. BICARBONATE SUPPLEMENTATION
SLOWS PROGRESSION OF CKD AND IMPROVES
NUTRITIONAL STATUS. J AM SOC NEPHROL.
2009;20(9):2075-84. [RETOUR]
120. JEONG J, KWON SK, KIM HY. EFFECT OF BICARBONATE
SUPPLEMENTATION ON RENAL FUNCTION AND
NUTRITIONAL INDICES IN PREDIALYSIS ADVANCED
CHRONIC KIDNEY DISEASE. ELECTROLYTE BLOOD
PRESS. 2014;12(2):80-7. [RETOUR]
121. ROUMELIOTI ME, RANPURIA R, HALL M, ET AL.
ABNORMAL NOCTURNAL HEART RATE VARIABILITY
RESPONSE AMONG CHRONIC KIDNEY DISEASE AND
DIALYSIS PATIENTS DURING WAKEFULNESS AND
SLEEP. NEPHROL DIAL TRANSPLANT. 2010;25(11):3733-41.
[RETOUR]
122. MANLEY KJ. WILL MOUTH WASH SOLUTIONS OF
WATER, SALT, SODIUMBICARBONATE OR CITRIC ACID
IMPROVE UPPER GASTROINTESTINAL SYMPTOMS IN
CHRONIC KIDNEY DISEASE. NEPHROLOGY (CARLTON).
2017;22(3):213-
219. [RETOUR]
123. ASH A, WILDE PJ, BRADSHAW DJ, KING SP, PRATTEN
JR. STRUCTURAL MODIFICATIONS OF THE SALIVARY
CONDITIONING FILM UPON EXPOSURE TO SODIUM
BICARBONATE : IMPLICATIONS FOR ORAL LUBRICATION
AND MOUTHFEEL. SOFT MATTER. 2016;12(10):2794-801.
[RETOUR]
124. GHASSEMI A, HOOPER W, VORWERK L, DOMKE T,
DESCISCIO P, NATHOO S. EFFECTIVENESS OF A
NEW DENTIFRICE WITH BAKING SODA AND
PEROXIDE IN
ÉLIMINATION DES TACHES EXTRINSÈQUES ET
BLANCHIMENT DES DENTS. J CLIN DENT. 2012;23(3):86-91.
[RETOUR]
125. CHARIG A, WINSTON A, FLICKINGER M. ENAMEL
MINERALIZATION BY CALCIUM-CONTAINING-
BICARBONATE TOOTHPASTES : ÉVALUATION PAR
DIVERSES TECHNIQUES. COMPEND CONTIN EDUC DENT.
2004;25(9 SUPPL 1):14-24. [RETOUR]
126. PUTT MS, MILLEMAN KR, GHASSEMI A, ET AL.
ENHANCEMENT OF PLAQUE REMOVAL EFFICACY BY
TOOTH BRUSHING WITH BAKING SODA DENTIFRICES
: RESULTS OF FIVE CLINICAL STUDIES. J CLIN DENT.
2008;19(4):111-9. [RETOUR]
127. GHASSEMI A, VORWERK LM, HOOPER WJ, PUTT
MS, MILLEMAN KR. UNE ÉTUDE CLINIQUE DE
QUATRE SEMAINES POUR ÉVALUER ET COMPARER
L'EFFICACITÉ D'UN DENTIFRICE AU BICARBONATE
DE SOUDE ET D'UN DENTIFRICE ANTIMICROBIEN
DANS LA RÉDUCTION DE LA PLAQUE DENTAIRE. J
CLIN DENT. 2008;19(4):120-6. [RETOUR]
128. LOMAX A, PATEL S, WANG N, KAKAR K, KAKAR A,
BOSMA ML. A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
EVALUATING THE EFFICACY OF A 67% SODIUM
BICARBONATE TOOTHPASTE ON GINGIVITIS. INT J DENT
HYG. 2016. [RETOUR]
129. MESSIAS DC, TURSSI CP, HARA AT, SERRA MC. SODIUM
BICARBONATE SOLUTION AS AN ANTI-EROSIVE AGENT
AGAINST SIMULATED ENDOGENOUS EROSION. EUR J
ORAL SCI. 2010;118(4):385-8. [RETOUR]
130. KASHKET S, YASKELL T. EFFECTS OF A HIGH-
BICARBONATE DENTIFRICE ON INTRAORAL
DEMINERALIZATION. COMPEND CONTIN EDUC DENT
SUPPL. 1997;18(21):S11-6. [RETOUR]
131. TURSSI CP, VIANNA LM, HARA AT, DO AMARAL FL,
FRANÇA FM, BASTING RT. COUNTERACTIVE EFFECT OF
ANTACID SUSPENSIONS ON INTRINSIC DENTAL
EROSION. EUR J ORAL SCI. 2012;120(4):349-52. [RETOUR]
132. ALVES MDO S, MANTILLA TF, BRIDI EC, ET AL.
RINSING WITH ANTACID SUSPENSION REDUCES
HYDROCHLORIC ACID-INDUCED EROSION. ARCH ORAL
BIOL. 2016;61:66-70. [RETOUR]
133. KLEBER CJ, PUTT MS, MILLEMAN JL, DAVIDSON KR,
PROSKIN HM. AN EVALUATION OF SODIUM
BICARBONATE CHEWING-GUM IN REDUCING DENTAL
PLAQUE AND GINGIVITIS IN CONJUNCTION WITH
REGULAR TOOTHBRUSHING. COMPEND CONTIN EDUC
DENT. 2001;22(7A):4-12. [RETOUR]
134. KLEBER CJ, DAVIDSON KR, RHOADES ML. AN
EVALUATION OF SODIUM BICARBONATE CHEWING-GUM
AS A SUPPLEMENT TO TOOTHBRUSHING FOR REMOVAL OF
DENTAL PLAQUE FROM CHILDREN'S TEETH. COMPEND
CONTIN EDUC DENT. 2001;22(7A):36-42. [RETOUR]
135. SHARMA NC, GALUSTIANS JH, QAQISH JG. UNE
ÉVALUATION D'UN CHEWING-GUM COMMERCIAL EN
COMBINAISON AVEC UN BROSSAGE DE DENTS NORMAL
POUR RÉDUIRE LA PLAQUE DENTAIRE ET LA GINGIVITE.
COMPEND CONTIN EDUC DENT. 2001;22(7A):13-7.
[RETOUR]
136. OHMACHI Y, IMAMURA T, IKEDA M, ET AL. SODIUM
BICARBONATE PROTECTS URANIUM-INDUCED ACUTE
NEPHROTOXICITY THROUGH URANIUM-DECORPORATION
BY URINARY ALKALINIZATION IN RATS. J TOXICOL
PATHOL. 2015;28(2):65-71. [RETOUR]
137. LARSON J, PARK TJ. EXTREME HYPOXIA TOLERANCE OF
NAKED MOLE-RAT BRAIN (TOLÉRANCE À L'HYPOXIE
EXTRÊME DU CERVEAU DU RAT-TAUPE NU).
NEUROREPORT. 2009;20(18):1634-7. [RETOUR]
138. SCHOPPEN S, SÁNCHEZ-MUNIZ FJ, PÉREZ-GRANADOS M,
ET AL. L'EAU MINÉRALE BICARBONATÉE RICHE EN
SODIUM MODIFIE-T-ELLE LA SENSIBILITÉ À L'INSULINE
DES FEMMES MÉNOPAUSÉES ? NUTR HOSP. 2007;22(5):538-
44. [RETOUR]
139. REDDY CM, ORTI E. INSULIN AND SODIUM
BICARBONATE TREATMENT IN DIABETIC KETOACIDOSIS
IN CHILDREN. J
NATL MED ASSOC. 1977;69(5):355-7. [RETOUR]
140. YAN T, LAPARA TM, NOVAK PJ. THE EFFECT OF
VARYING LEVELS OF SODIUM BICARBONATE ON
POLYCHLORINATED BIPHENYL DECHLORINATION IN
HUDSON RIVER SEDIMENT CULTURES. ENVIRON
MICROBIOL. 2006;8(7):1288-98. [RETOUR]
141. NEAL C, ROWLAND P, NEAL M, ET AL. ALUMINIUM IN
UK RIVERS : A NEED FOR INTEGRATED RESEARCH
RELATED TO KINETIC FACTORS, COLLOIDAL TRANSPORT,
CARBON AND HABITAT. J ENVIRON MONIT. 2011;13(8):2153-
64. [RETOUR]
142. PHILLIPS, E.J.P., LANDA, E.R. & LOVLEY, D.R.
REMEDIATION OF URANIUM CONTAMINATED SOILS
WITH BICARBONATE EXTRACTION AND MICROBIAL
U(VI) REDUCTION. JOURNAL OF INDUSTRIAL
MICROBIOLOGY (1995) 14 : 203. [RETOUR]
143. SCIENCE POPULAIRE. RECETTE POUR LA DESTRUCTION
DES CIRCUITS IMPRIMÉS : AJOUTER DU BICARBONATE DE
SOUDE. AOÛT 1993;25. [RETOUR]
144. DUNCAN MJ, WELDON A, PRICE MJ. THE EFFECT OF
SODIUM BICARBONATE INGESTION ON BACK SQUAT
AND BENCH PRESS EXERCISE TO FAILURE. J STRENGTH
COND RES. 2014;28(5):1358-66. [RETOUR]
145. LINDH AM, PEYREBRUNE MC, INGHAM SA, BAILEY DM,
FOLLAND JP. SODIUM BICARBONATE IMPROVES
SWIMMING PERFORMANCE. INT J SPORTS MED.
2008;29(6):519-23. [RETOUR]
146. SIEGLER JC, HIRSCHER K. SODIUM BICARBONATE
INGESTION AND BOXING PERFORMANCE. J
STRENGTH COND RES. 2010;24(1):103-8. [RETOUR]
147. MILLER P, ROBINSON AL, SPARKS SA, BRIDGE CA,
BENTLEY DJ, MCNAUGHTON LR. THE EFFECTS OF
NOVEL INGESTION OF SODIUM BICARBONATE ON
REPEATED SPRINT ABILITY. J STRENGTH COND RES.
2016;30(2):561-8. [RETOUR]
148. EGGER F, MEYER T, SUCH U, HECKSTEDEN A. EFFECTS
OF SODIUM BICARBONATE ON HIGH-INTENSITY
ENDURANCE PERFORMANCE IN CYCLISTS : A DOUBLE-
BLIND,
ESSAI CROISÉ RANDOMISÉ. PLOS ONE. 2014;9(12):E114729.
[RETOUR]
149. JALLOW DB, HSIA LC. EFFECT OF SODIUM
BICARBONATE SUPPLEMENTATION ON CARCASS
CHARACTERISTICS OF LAMBS FED CONCENTRATE DIETS
AT DIFFERENT AMBIENT TEMPERATURE LEVELS. ASIAN-
AUSTRALAS J ANIM SCI. 2014;27(8):1098-103. [RETOUR]
150. BOOTH AJ, NAYLOR JM. CORRECTION DE L'ACIDOSE
MÉTABOLIQUE CHEZ LES VEAUX DIARRHÉIQUES PAR
L'ADMINISTRATION ORALE DE SOLUTIONS
D'ÉLECTROLYTES AVEC OU SANS BICARBONATE. J AM
VET MED ASSOC. 1987;191(1):62-8. [RETOUR]
151. ZHOU W, SUI Z, WANG J, ET AL. EFFECTS OF SODIUM
BICARBONATE CONCENTRATION ON GROWTH,
PHOTOSYNTHESIS, AND CARBONIC ANHYDRASE ACTIVITY
OF MACROALGAE GRACILARIOPSIS LEMANEIFORMIS,
GRACILARIA VERMICULOPHYLLA, AND GRACILARIA
CHOUAE (GRACILARIALES, RHODOPHYTA). PHOTOSYN
RES. 2016;128(3):259-70. [RETOUR]
152. SARAT CHANDRA T, DEEPAK RS, MANEESH KUMAR M,
ET AL. EVALUATION OF INDIGENOUS FRESH WATER
MICROALGA SCENEDESMUS OBTUSUS FOR FEED AND
FUEL APPLICATIONS : EFFECT OF CARBON DIOXIDE, LIGHT
AND NUTRIENT SOURCES ON GROWTH AND BIOCHEMICAL
CHARACTERISTICS. BIORESOUR TECHNOL. 2016;207:430-9.
[RETOUR]
153. JIANG MJ, ZHAO JP, JIAO HC, WANG XJ, ZHANG Q, LIN H.
DIETARY SUPPLEMENTATION WITH SODIUM BICARBONATE
IMPROVES CALCIUM ABSORPTION AND EGGSHELL
QUALITY OF LAYING HENS DURING PEAK PRODUCTION.
BR POULT SCI. 2015;56(6):740-7. [RETOUR]
154. YUAN Z, ZHAO J, CHEN Y, YANG Z, CUI W, ZHENG Q.
REGULATING INFLAMMATION USING ACID-RESPONSIVE
ELECTROSPUN FIBROUS SCAFFOLDS FOR SKIN SCARLESS
HEALING. MEDIATORS INFLAMM. 2014;2014:858045.
[RETOUR]
155. FAGA A, NICOLETTI G, GREGOTTI C, FINOTTI V, NITTO
A, GIOGLIO L. EFFECTS OF THERMAL WATER ON SKIN
REGENERATION. INT J MOL MED. 2012;29(5):732-40.
[RETOUR]
156. ERZOUKI HK, BAUM I, GOLDBERG SR, SCHINDLER
CW. COMPARAISON DES EFFETS DE LA COCAÏNE ET DE
SES MÉTABOLITES SUR LA FONCTION
CARDIOVASCULAIRE CHEZ LES RATS ANESTHÉSIÉS. J
CARDIOVASC PHARMACOL. 1993;22(4):557-63. [RETOUR]
157. MIRANDA CH, PAZIN-FILHO A. CRACK COCAINE-
INDUCED CARDIAC CONDUCTION ABNORMALITIES ARE
REVERSED BY SODIUM BICARBONATE INFUSION. CASE
REP MED. 2013;2013:396401. [RETOUR]
158. KIM J, KIM K, PARK J, ET AL. SODIUM BICARBONATE
ADMINISTRATION DURING ONGOING RESUSCITATION IS
ASSOCIATED WITH INCREASED RETURN OF
SPONTANEOUS CIRCULATION. AM J EMERG MED.
2016;34(2):225-9. [RETOUR]
159. PAKSU MS, ZENGIN H, ILKAYA F, ET AL. LE
TRAITEMENT EMPIRIQUE PAR SOLUTION SALINE
HYPERTONIQUE OU BICARBONATE DE SODIUM PEUT-IL
PRÉVENIR LE DÉVELOPPEMENT D'UNE CARDIOTOXICITÉ
LORS D'UNE INTOXICATION GRAVE À L'AMITRIPTYLINE ?
EXPERIMENTAL RESEARCH. CARDIOVASC J AFR.
2015;26(3):134-9. [RETOUR]
160. FRANCO V. WIDE COMPLEX TACHYCARDIA
AFTER BUPROPION OVERDOSE. AM J EMERG MED.
2015;33(10):1540.E3-5. [RETOUR]
161. JANG DH, MANINI AF, TRUEGER NS, ET AL. STATUS
EPILEPTICUS AND WIDE-COMPLEX TACHYCARDIA
SECONDARY TO DIPHENHYDRAMINE OVERDOSE.
CLIN TOXICOL (PHILA). 2010;48(9):945-8. [RETOUR]
162. HODES D. SODIUM BICARBONATE AND
HYPERVENTILATION IN TREATING AN INFANT WITH
SEVERE OVERDOSE OF TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT.
BR MED J (CLIN RES ED). 1984;288(6433):1800-1. [RETOUR]
163. CLEMENT A, RANEY JJ, WASSERMAN GS, LOWRY JA.
SURDOSE CHRONIQUE D'AMITRIPTYLINE CHEZ UN
ENFANT. CLIN
TOXICOL (PHILA). 2012;50(5):431-4. [RETOUR]
164. TOXQUI L, PÉREZ-GRANADOS AM, BLANCO-ROJO R,
VAQUERO MP. A SODIUM-BICARBONATED MINERAL WATER
REDUCES GALLBLADDER EMPTYING AND POSTPRANDIAL
LIPAEMIA : A RANDOMISED FOUR-WAY CROSSOVER
STUDY. EUR J NUTR. 2012;51(5):607-14. [RETOUR]
165. PÉREZ-GRANADOS AM, NAVAS-CARRETERO S,
SCHOPPEN S, VAQUERO MP. REDUCTION IN
CARDIOVASCULAR RISK BY SODIUM-BICARBONATED
MINERAL WATER IN MODERATELY
HYPERCHOLESTEROLEMIC YOUNG ADULTS. J NUTR
BIOCHEM. 2010;21(10):948-53. [RETOUR]
166. RIEMANN A, WUSSLING H, LOPPNOW H, FU H, REIME S,
THEWS O. ACIDOSIS DIFFERENTLY MODULATES THE
INFLAMMATORY PROGRAM IN MONOCYTES AND
MACROPHAGES. BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 2016;1862(1):72-
81. [RETOUR]
167. LANGFELDER A, OKONJI E, DECA D, WEI WC, GLITSCH
MD. EXTRACELLULAR ACIDOSIS IMPAIRS P2Y
RECEPTOR- MEDIATED CA(2+) SIGNALLING AND
MIGRATION OF MICROGLIA. CELL CALCIUM.
2015;57(4):247-56. [RETOUR]
168. SHIELDS EJ, LAM CJ, COX AR, ET AL. EXTREME BETA-
CELL DEFICIENCY IN PANCREATA OF DOGS WITH
CANINE DIABETES. PLOS ONE. 2015;10(6):E0129809.
[RETOUR]
169. ORI Y, ZINGERMAN B, BERGMAN M, BESSLER H, SALMAN
H. L'EFFET DU BICARBONATE DE SODIUM SUR LA
SÉCRÉTION DE CYTOKINES CHEZ LES PATIENTS CKD
SOUFFRANT D'ACIDOSE MÉTABOLIQUE. BIOMED
PHARMACOTHER. 2015;71:98-101. [RETOUR]
170. PILON-THOMAS S, KODUMUDI KN, EL-KENAWI AE, ET
AL. NEUTRALIZATION OF TUMOR ACIDITY IMPROVES
ANTITUMOR RESPONSES TO IMMUNOTHERAPY. CANCER
RES. 2016;76(6):1381-90. [RETOUR]
171. SINGER RB, DEERING RC, CLARK JK. LES EFFETS AIGUS
CHEZ L'HOMME D'UNE PERFUSION INTRAVEINEUSE RAPIDE
D'UNE SOLUTION HYPERTONIQUE DE BICARBONATE DE
SODIUM. II.
CHANGEMENTS DANS LA RESPIRATION ET LA
PRODUCTION DE DIOXYDE DE CARBONE. J CLIN INVEST.
1956;35(2):245-53. [RETOUR]
172. LEIBROCK CB, VOELKL J, KOHLHOFER U, QUINTANILLA-
MARTINEZ L, KURO-O M, LANG F. BICARBONATE-
SENSITIVE CALCIFICATION AND LIFESPAN OF KLOTHO-
DEFICIENT MICE. AM J PHYSIOL RENAL PHYSIOL.
2016;310(1):F102-8. [RETOUR]
173. DAKAM W, SHANG J, AGBOR G, OBEN J. EFFECTS OF
SODIUM BICARBONATE AND ALBUMIN ON THE IN VITRO
WATER-HOLDING CAPACITY AND SOME PHYSIOLOGICAL
PROPERTIES OF TRIGONELLA FOENUM GRAECUM L.
GALACTOMANNAN IN RATS. J MED FOOD. 2007;10(1):169-
74. [RETOUR]
174. MALLICK S, BENSON R, RATH GK. RADIATION INDUCED
ORAL MUCOSITIS : A REVIEW OF CURRENT LITERATURE
ON PREVENTION AND MANAGEMENT. EUR ARCH
OTORHINOLARYNGOL. 2016;273(9):2285-93. [RETOUR]
175. LIU Y, WANG DK, CHEN LM. THE PHYSIOLOGY OF
BICARBONATE TRANSPORTERS IN MAMMALIAN
REPRODUCTION. BIOL REPROD. 2012;86(4):99.
[RETOUR]
176. QUINN P, COOKE S. ÉQUIVALENCE DES MILIEUX DE
CULTURE POUR LA FÉCONDATION IN VITRO HUMAINE
FORMULÉS POUR AVOIR LE MÊME PH SOUS UNE
ATMOSPHÈRE CONTENANT 5% OU 6% DE DIOXYDE DE
CARBONE. FERTIL STERIL. 2004;81(6):1502-
6. [RETOUR]
177. KURGAN DM, KOKORUZ MV, KURGAN MG, NOVAK VL.
[LA DYNAMIQUE DES RÉSULTATS IMMUNOLOGIQUES
DES PATIENTS ATTEINTS DE LYMPHOMES CUTANÉS À
CELLULES T ET DE PSORIASIS PAR LA THÉRAPIE DES
MÉCANISMES D'ACTIVATION DES MÉTHODES DE
SANOGÉNÈSE]. LIK SPRAVA. 2015 ;(3-4):31-8. [RETOUR]
178. SAMSOEN M. BAIN DE BICARBONATE DE SODIUM ET
PSORIASIS. PREMIÈRE ÉTUDE OUVERTE DANS UN CENTRE
UNIQUE. 2007. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.RESEARCHGATE.NET/PUBLICATION/290279882
BAIN AU BICARBONATE DE SODIUM ET PSORIASIS :
PREMIÈRE ÉTUDE DANS UN CENTRE UNIQUE. [15 FÉVRIER
2017]. [RETOUR]
179. VERDOLINI R, BUGATTI L, FILOSA G, MANNELLO B,
LAWLOR F, CERIO RR. LES BAINS DE BICARBONATE DE
SODIUM À L'ANCIENNE POUR LE TRAITEMENT DU
PSORIASIS À L'ÈRE DES PRODUITS BIOLOGIQUES
FUTURISTES : AN OLD ALLY TO BE RESCUED. J
DERMATOLOG TREAT. 2005;16(1):26-30. [RETOUR]
180. AFSAR B, ELSURER R. ASSOCIATION BETWEEN SERUM
BICARBONATE AND PH WITH DEPRESSION, COGNITION
AND SLEEP QUALITY IN HEMODIALYSIS PATIENTS. REN
FAIL. 2015;37(6):957-60. [RETOUR]
181. DISTHABANCHONG S, TREERUTTANAWANICH A. ORAL
SODIUM BICARBONATE IMPROVES THYROID FUNCTION
IN PREDIALYSIS CHRONIC KIDNEY DISEASE. AM J
NEPHROL. 2010;32(6):549-56. [RETOUR]
182. BROWN JR, BLOCK CA, MALENKA DJ, O'CONNOR GT,
SCHOOLWERTH AC, THOMPSON CA. BICARBONATE DE
SODIUM PLUS N-ACÉTYLCYSTÉINE PROPHYLAXIE : UNE
MÉTA-ANALYSE. JACC. 2009;2(11):1116-1124. [RETOUR]
183. MERTEN GJ, BURGESS WP, RITTASE RA, KENNEDY TP.
PRÉVENTION DE LA NÉPHROPATHIE INDUITE PAR LE
CONTRASTE AVEC LE BICARBONATE DE SODIUM : UN
PROTOCOLE BASÉ SUR DES PREUVES. CRIT PATHW
CARDIOL. 2004;3(3):138-43. [RETOUR]
184. MONTALTO AS, BITTO A, IRRERA N, ET AL. CO2
PNEUMOPERITONEUM IMPACT ON EARLY LIVER AND
LUNG CYTOKINE EXPRESSION IN A RAT MODEL OF
ABDOMINAL SEPSIS. SURG ENDOSC. 2012;26(4):984-9.
[RETOUR]
185. DE SMET HR, BERSTEN AD, BARR HA, DOYLE IR.
HYPERCAPNIC ACIDOSIS MODULATES INFLAMMATION,
LUNG MECHANICS, AND EDEMA IN THE ISOLATED
PERFUSED LUNG. J CRIT CARE. 2007;22(4):305-13.
[RETOUR]
186. KIMURA D, TOTAPALLY BR, RASZYNSKI A,
RAMACHANDRAN C, TORBATI D. THE EFFECTS OF CO2
ON
CONCENTRATIONS DE CYTOKINES DANS LE SANG TOTAL
HUMAIN STIMULÉ PAR L'ENDOTOXINE. CRIT CARE MED.
2008;36(10):2823-7. [RETOUR]
187. GAO W, LIU DD, LI D, CUI GX. EFFECT OF
THERAPEUTIC HYPERCAPNIA ON INFLAMMATORY
RESPONSES TO ONE- LUNG VENTILATION IN
LOBECTOMY PATIENTS. ANESTHESIOLOGY.
2015;122(6):1235-52. [RETOUR]
188. COOKER LA, LUNEBURG P, HOLMES CJ, JONES S, TOPLEY
N. INTERLEUKIN-6 LEVELS DECREASE IN EFFLUENT FROM
PATIENTS DIALYZED WITH BICARBONATE/LACTATE-BASED
PERITONEAL DIALYSIS SOLUTIONS. PERIT DIAL INT. 2001;21
SUPPL 3:S102-7. [RETOUR]
189. TAKESHITA K, SUZUKI Y, NISHIO K, ET AL.
HYPERCAPNIC ACIDOSIS ATTENUATES ENDOTOXIN-
INDUCED NUCLEAR FACTOR-[KAPPA]B ACTIVATION. AM J
RESPIR CELL MOL BIOL. 2003;29(1):124-32. [RETOUR]
190. TAWFIK AMIN A, SHIRAISHI N, NINOMIYA S, TAJIMA M,
INOMATA M, KITANO S. ACTIVATION OF NUCLEAR
FACTOR KAPPA B AND INDUCTION OF MIGRATION
INHIBITORY FACTOR IN TUMORS BY SURGICAL STRESS
OF LAPAROTOMY VERSUS CARBON DIOXIDE
PNEUMOPERITONEUM : AN ANIMAL EXPERIMENT. SURG
ENDOSC. 2010;24(3):578-83. [RETOUR]
191. MAURER M, RIESEN W, MUSER J, HULTER HN, KRAPF R.
NEUTRALIZATION OF WESTERN DIET INHIBITS BONE
RESORPTION INDEPENDENTLY OF K INTAKE AND
REDUCES CORTISOL SECRETION IN HUMANS. AM J
PHYSIOL RENAL PHYSIOL. 2003;284(1):F32-40. [RETOUR]
192. ROJAS VEGA S, STRÜDER HK, WAHRMANN BV, BLOCH
W, HOLLMANN W. BICARBONATE REDUCES SERUM
PROLACTIN INCREASE INDUCED BY EXERCISE TO
EXHAUSTION. MED SCI SPORTS EXERC. 2006;38(4):675-80.
[RETOUR]
193. STRÜDER HK, HOLLMANN W, DONIKE M, PLATEN
P, WEBER K. EFFECT OF O2 AVAILABILITY ON
VARIABLES NEUROENDOCRINIENNES AU REPOS ET
PENDANT L'EXERCICE : O2 BREATHING INCREASES
PLASMA PROLACTIN. EUR J APPL PHYSIOL OCCUP PHYSIOL.
1996;74(5):443-9. [RETOUR]
194. CAPELLINI VK, RESTINI CB, BENDHACK LM, EVORA PR,
CELOTTO AC. THE EFFECT OF EXTRACELLULAR PH
CHANGES ON INTRACELLULAR PH AND NITRIC OXIDE
CONCENTRATION IN ENDOTHELIAL AND SMOOTH
MUSCLE CELLS FROM RAT AORTA. PLOS ONE.
2013;8(5):E62887. [RETOUR]
195. PEDOTO A, CARUSO JE, NANDI J, ET AL. ACIDOSIS
STIMULATES NITRIC OXIDE PRODUCTION AND
LUNG DAMAGE IN RATS. AM J RESPIR CRIT CARE
MED. 1999;159(2):397-402. [RETOUR]
196. SABATINI S, KURTZMAN NA. BICARBONATE THERAPY
IN SEVERE METABOLIC ACIDOSIS. J AM SOC NEPHROL.
2009;20(4):692-5. [RETOUR]
197. MALOV IUS, KULIKOV AN. [CARENCE EN
BICARBONATE ET ULCÈRE PEPTIQUE DUODÉNAL]. TER
ARKH. 1998;70(2):28-
32. [RETOUR]
198. HAYLOR J, TONER JM, JACKSON PR, RAMSAY LE, LOTE
CJ. IS THE URINARY EXCRETION OF PROSTAGLANDIN E IN
MAN DEPENDENT ON URINE PH ? CLIN SCI. 1985;68(4):475-7.
[RETOUR]
199. PEPELKO WE. THE EFFECT OF CORTISOL UPON
LIPOLYSIS DURING CYPERCAPNIA AND AFTER BETA-
ANDRENERGIC BLOCKADE. ANAT & PHYS PHARMAC. 1971.
DISPONIBLE : HTTP://OAI.DTIC.MIL/OAI/OAI ?
VERB=GETRECORD&METADATAPREFIX=HTML&IDENTIFIER
=AD0731124. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
200. STRIDER JW, MASTERSON CG, DURHAM PL. LE
TRAITEMENT DES MASTOCYTES PAR LE DIOXYDE DE
CARBONE SUPPRIME LA DÉGRANULATION PAR UN
NOUVEAU MÉCANISME IMPLIQUANT LA RÉPRESSION DE
L'AUGMENTATION DES NIVEAUX DE CALCIUM
INTRACELLULAIRE. ALLERGY. 2011;66(3):341-50. [RETOUR]
201. SOY FK, OZBAY C, KULDUK E, DUNDAR R, YAZICI H,
SAKARYA EU. A NEW APPROACH FOR CERUMENOLYTIC
TREATMENT IN CHILDREN : IN VIVO AND IN VITRO
STUDY. INT J PEDIATR OTORHINOLARYNGOL.
2015;79(7):1096-100. [RETOUR]
202. SHARMA AP, SINGH RN, YANG C, SHARMA RK, KAPOOR
R, FILLER G. BICARBONATE THERAPY IMPROVES GROWTH
IN CHILDREN WITH INCOMPLETE DISTAL RENAL TUBULAR
ACIDOSIS. PEDIATR NEPHROL. 2009;24(8):1509-16. [RETOUR]
203. HESS B. METABOLIC SYNDROME, OBESITY AND
KIDNEY STONES. ARAB J UROL. 2012;10(3):258-64.
[RETOUR]
204. CICERELLO E, MERLO F, MACCATROZZO L.
URINARY ALKALIZATION FOR THE TREATMENT OF
URIC ACID NEPHROLITHIASIS. ARCH ITAL UROL
ANDROL. 2010;82(3):145-8. [RETOUR]
205. VIVIEN P, ALLANNIC H, TURPIN J, PRUNIER P,
LEBORGNE P, LOUSSOUARN J. [CAS DE LITHIASE
CYSTINIQUE VOLUMINEUSE GUÉRIE PAR DE FORTES
DOSES DE BICARBONATE DE SODIUM]. THERAPIE.
1971;26(1):121-7. [RETOUR]
206. STIGLIANI M, MANNIELLO MD, ZEGARRA-MORAN O, ET
AL. RHEOLOGICAL PROPERTIES OF CYSTIC FIBROSIS
BRONCHIAL SECRETION AND IN VITRO DRUG
PERMEATION STUDY : THE EFFECT OF SODIUM
BICARBONATE. J AEROSOL MED PULM DRUG DELIV.
2016;29(4):337-45. [RETOUR]
207. PIÑERO-ZAPATA M, CINESI-GÓMEZ C, LUNA-MALDONADO
A. [MORTALITÉ CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË SOUS TRAITEMENT
CHRONIQUE PAR BENZODIAZÉPINES]. ENFERM CLIN.
2013;23(3):89-95. [RETOUR]
208. FONDATION NATIONALE DE LA SCIENCE. (2004). "IMPACT
OF EARTH'S RISING ATMOSPHERIC CARBON DIOXIDE
FOUND IN WORLD OCEANS" (IMPACT DE L'AUGMENTATION
DU DIOXYDE DE CARBONE ATMOSPHÉRIQUE DANS LES
OCÉANS). SCIENCEDAILY. [ONLINE].AVAILABLE:
WWW.SCIENCEDAILY.COM/RELEASES/2004/07/040719092807.H
TM.[APRIL 2,2017]. [RETOUR]
209. POBEREZHSKAYA M. MEDIA COVERAGE OF CLIMATE
CHANGE IN RUSSIA : GOVERNMENTAL BIAS AND
CLIMATE
SCIENCE. COMPRÉHENSION DE LA SCIENCE PAR LE
PUBLIC. 2014;24(1). [RETOUR]
210. SHAPIRO JM. SPECIAL INTERESTS AND THE MEDIA :
THEORY AND AN APPLICATION TO CLIMATE CHANGE.
J. PUBLIC ECON. 2016;144:91-108. [RETOUR]
211. ABDO WF, HEUNKS LM. OXYGEN-INDUCED
HYPERCAPNIA IN COPD : MYTHS AND FACTS. CRIT
CARE. 2012;16(5):323. [RETOUR]
PERCER LES MYSTÈRES DU CANCER
1. SOCIÉTÉ CANADIENNE DU CANCER. QU'EST-CE QUE LE
CANCER ? [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.CANCER.GOV/ABOUT-
CANCER/UNDERSTANDING/WHAT-IS-CANCER. [1ER MARS
2017]. [RETOUR]
2. SHAY JW, WERBIN H. CYTOPLASMIC SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN RECONSTRUCTED MOUSE
CELLS. CANCER RES. 1988;48(4):830-3. [RETOUR]
3. ISRAEL BA, SCHAEFFER WI. CYTOPLASMIC SUPPRESSION
OF MALIGNANCY. IN VITRO CELL DEV BIOL. 1987;23(9):627-
32. [RETOUR]
4. HOWELL AN, SAGER R. TUMORIGENICITY AND ITS
SUPPRESSION IN CYBRIDS OF MOUSE AND
CHINESE HAMSTER CELL LINES. PROC NATL ACAD
SCI USA. 1978;75(5):2358-62. [RETOUR]
5. SHAY JW, LIU YN, WERBIN H. CYTOPLASMIC
SUPPRESSION OF TUMOR PROGRESSION IN
RECONSTITUTED CELLS. SOMAT CELL MOL GENET.
1988;14(4):345-50. [RETOUR]
6. GIGUÈRE L, MORAIS R. ON SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN HYBRID AND CYBRID MOUSE
CELLS. SOMATIC CELL GENET. 1981;7(4):457-71. [RETOUR]
7. KOURA M, ISAKA H, YOSHIDA MC, TOSU M, SEKIGUCHI T.
SUPPRESSION OF TUMORIGENICITY IN INTERSPECIFIC
RECONSTITUTED CELLS AND CYBRIDS. GAN.
1982;73(4):574-
80. [RETOUR]
8. SHAY JW, LORKOWSKI G, CLARK MA. SUPPRESSION OF
TUMORIGENICITY IN CYBRIDS. J SUPRAMOL STRUCT
CELL BIOCHEM. 1981;16(1):75-82. [RETOUR]
9. ISRAEL BA, SCHAEFFER WI. MÉDIATION CYTOPLASMIQUE
DE LA MALIGNITÉ. IN VITRO CELL DEV BIOL.
1988;24(5):487-90. [RETOUR]
10. MCKINNELL RG, DEGGINS BA, LABAT DD.
TRANSPLANTATION DE NOYAUX PLURIPOTENTIELS
PROVENANT DE
TUMEURS DE GRENOUILLES TRIPLOÏDES. SCIENCE.
1969;165(3891):394-6. [RETOUR]
11. LI L, CONNELLY MC, WETMORE C, CURRAN T, MORGAN JI.
MOUSE EMBRYOS CLONED FROM BRAIN TUMORS.
CANCER RES. 2003;63(11):2733-6. [RETOUR]
12. RUBIN H. QU'EST-CE QUI PERMET AUX CELLULES
DES TISSUS DE SE COMPORTER NORMALEMENT
FACE À UNE MYRIADE DE MUTATIONS ?
BIOESSAYS. 2006;28(5):515-24. [RETOUR]
13. NIKOLAOU N, GREEN CJ, GUNN PJ, HODSON L, TOMLINSON
JW. OPTIMISATION DES MODÈLES D'HÉPATOCYTES
HUMAINS POUR LE PHÉNOTYPE ET LA FONCTION
MÉTABOLIQUES : EFFETS DU TRAITEMENT PAR LE
SULFOXYDE DE DIMÉTHYLE (DMSO). PHYSIOL REP.
2016;4(21). [RETOUR]
14. WEAVER VM, PETERSEN OW, WANG F, ET AL. REVERSION
OF THE MALIGNANT PHENOTYPE OF HUMAN BREAST
CELLS IN THREE-DIMENSIONAL CULTURE AND IN VIVO BY
INTEGRIN BLOCKING ANTIBODIES. J CELL BIOL.
1997;137(1):231-45. [RETOUR]
15. BRINSTER RL. THE EFFECT OF CELLS TRANSFERRED INTO
THE MOUSE BLASTOCYST ON SUBSEQUENT
DEVELOPMENT. J EXP MED. 1974;140(4):1049-56. [RETOUR]
16. MINTZ B, ILLMENSEE K. NORMAL GENETICALLY MOSAIC
MICE PRODUCED FROM MALIGNANT TERATOCARCINOMA
CELLS. PROC NATL ACAD SCI USA. 1975;72(9):3585-9.
[RETOUR]
17. MILO GE, SHULER CF, LEE H, CASTO BC. A CONUNDRUM IN
MOLECULAR TOXICOLOGY : MOLECULAR AND
BIOLOGICAL CHANGES DURING NEOPLASTIC
TRANSFORMATION OF HUMAN CELLS. CELL BIOL
TOXICOL. 1995;11(6):329-45. [RETOUR]
18. ROUS P. SUPPOSITIONS ET FAITS SUR LA NATURE DU
CANCER. NATURE. 1959;183(4672):1357-61. [RETOUR]
19. TOMCZAK K, CZERWIŃSKA P, WIZNEROWICZ M. THE
CANCER GENOME ATLAS (TCGA) : UN OUTIL
INCOMMENSURABLE
SOURCE DE CONNAISSANCES. CONTEMP ONCOL
(POZN). 2015;19(1A):A68-77. [RETOUR]
20. KAISER J. GENOMICS. LE PROJET DE CARTOGRAPHIE DU
CANCER, D'UNE VALEUR D'UN MILLIARD DE DOLLARS,
PROGRESSE. SCIENCE. 2008;321(5885):26-7. [RETOUR]
21. POETHIG RS. LA VIE AVEC 25 000 GÈNES. GENOME RES.
2001;11(3):313-6. [RETOUR]
22. LEE JS. EXPLORING CANCER GENOMIC DATA FROM THE
CANCER GENOME ATLAS PROJECT. BMB REP. 2016;49(11):607-
611. [RETOUR]
23. GREENMAN C, STEPHENS P, SMITH R, ET AL. PATTERNS
OF SOMATIC MUTATION IN HUMAN CANCER GENOMES.
NATURE. 2007;446(7132):153-8. [RETOUR]
24. LOEB LA. A MUTATOR PHENOTYPE IN CANCER.
CANCER RES. 2001;61(8):3230-9. [RETOUR]
25. PARSONS DW, JONES S, ZHANG X, ET AL. AN
INTEGRATED GENOMIC ANALYSIS OF HUMAN
GLIOBLASTOMA MULTIFORME. SCIENCE.
2008;321(5897):1807-12. [RETOUR]
26. SALK JJ, FOX EJ, LOEB LA. MUTATIONAL HETEROGENEITY
IN HUMAN CANCERS : ORIGINE ET CONSÉQUENCES. ANNU
REV PATHOL. 2010;5:51-75. [RETOUR]
27. GIBBS WW. UNTANGLING THE ROOTS OF CANCER. SCI AM.
2003;289(1):56-65. [RETOUR]
28. STEEG PS. HETEROGENEITY OF DRUG TARGET
EXPRESSION AMONG METASTATIC LESIONS : LESSONS
FROM A BREAST CANCER AUTOPSY PROGRAM. CLIN
CANCER RES. 2008;14(12):3643-5. [RETOUR]
29. WU JM, FACKLER MJ, HALUSHKA MK, ET AL.
HETEROGENEITY OF BREAST CANCER METASTASES :
COMPARISON OF THERAPEUTIC TARGET EXPRESSION
AND PROMOTER METHYLATION BETWEEN PRIMARY
TUMORS AND THEIR MULTIFOCAL METASTASES. CLIN
CANCER RES. 2008;14(7):1938-46. [RETOUR]
30. GABOR MIKLOS GL. THE HUMAN CANCER GENOME
PROJECT--ONE MORE MISSTEP IN THE WAR ON
CANCER. NAT BIOTECHNOL. 2005;23(5):535-7. [RETOUR]
31. STOECKLEIN NH, HOSCH SB, BEZLER M, ET AL. DIRECT
GENETIC ANALYSIS OF SINGLE DISSEMINATED
CANCER CELLS FOR PREDICTION OF OUTCOME AND
THERAPY SELECTION IN ESOPHAGEAL CANCER.
CANCER CELL. 2008;13(5):441-53. [RETOUR]
32. LES MODÈLES ET LA DYNAMIQUE DE L'INSTABILITÉ
GÉNOMIQUE DANS LE CANCER DU PANCRÉAS
MÉTASTATIQUE. NATURE. 2010;467(7319):1109. [RETOUR]
33. SEYFRIED TN, SHELTON LM. CANCER AS A
METABOLIC DISEASE. NUTR METAB (LOND). 2010;7:7.
[RETOUR]
34. LE GÉNOME DU CANCER. NATURE. 2009;458(7239):719. [RETOUR]

35. MANDINOVA A, LEE SW. THE P53 PATHWAY AS A TARGET


IN CANCER THERAPEUTICS : OBSTACLES ET PROMESSES.
SCI TRANSL MED. 2011;3(64):64RV1. [RETOUR]
36. GRAVENDEEL LA, KOUWENHOVEN MC, GEVAERT O, ET AL.
INTRINSIC GENE EXPRESSION PROFILES OF GLIOMAS ARE
A BETTER PREDICTOR OF SURVIVAL THAN HISTOLOGY.
CANCER RES. 2009;69(23):9065-72. [RETOUR]
37. DANG L, WHITE DW, GROSS S, ET AL. CANCER-
ASSOCIATED IDH1 MUTATIONS PRODUCE 2-
HYDROXYGLUTARATE. NATURE. 2009;462(7274):739-44.
[RETOUR]
38. AGUS, D. [TED]. (2010). DAVID AGUS : UNE NOUVELLE
STRATÉGIE DANS LA GUERRE CONTRE LE CANCER.
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=IRXGDMSP9GS
[1ER MARS 2017]. [RETOUR]
39. BEGLEY, S. (2013). LE PIONNIER DE L'ADN, JAMES WATSON,
S'ATTAQUE AUX "ÉTABLISSEMENTS DU CANCER". [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.REUTERS.COM/ARTICLE/US-USA-CANCER-
WATSON-IDUSBRE90805N20130109. [1ER MARS 2017].
[RETOUR].
40. LUOTO KR, KUMARESWARAN R, BRISTOW RG. TUMOR
HYPOXIA AS A DRIVING FORCE IN GENETIC
INSTABILITY.
GENOME INTEGR. 2013;4(1):5. [RETOUR]
41. KUMARESWARAN R, LUDKOVSKI O, MENG A, SYKES J,
PINTILIE M, BRISTOW RG. CHRONIC HYPOXIA
COMPROMISES REPAIR OF DNA DOUBLE-STRAND
BREAKS TO DRIVE GENETIC INSTABILITY. J CELL SCI.
2012;125(PT 1):189-99. [RETOUR]
42. TAIAKINA D, DAL PRA A, BRISTOW RG. INTRATUMORAL
HYPOXIA AS THE GENESIS OF GENETIC INSTABILITY AND
CLINICAL PROGNOSIS IN PROSTATE CANCER. ADV EXP
MED BIOL. 2014;772:189-204. [RETOUR]
43. SCANLON SE, GLAZER PM. CONTRÔLE MULTIFORME DES
VOIES DE RÉPARATION DE L'ADN PAR LE
MICROENVIRONNEMENT TUMORAL HYPOXIQUE. DNA
REPAIR (AMST). 2015;32:180-9. [RETOUR]
44. CHAN N, KOCH CJ, BRISTOW RG. TUMOR HYPOXIA AS
A MODIFIER OF DNA STRAND BREAK AND CROSS-LINK
REPAIR. CURR MOL MED. 2009;9(4):401-10. [RETOUR]
45. CHAN N, ALI M, MCCALLUM GP, ET AL. HYPOXIA
PROVOKES BASE EXCISION REPAIR CHANGES AND A
REPAIR- DEFICIENT, MUTATOR PHENOTYPE IN
COLORECTAL CANCER CELLS. MOL CANCER RES.
2014;12(10):1407-15. [RETOUR]
46. MENG AX, JALALI F, CUDDIHY A, ET AL. HYPOXIA
DOWN- REGULATES DNA DOUBLE STRAND BREAK
REPAIR GENE EXPRESSION IN PROSTATE CANCER CELLS.
RADIOTHER ONCOL. 2005;76(2):168-76. [RETOUR]
47. BRISTOW RG, HILL RP. HYPOXIE ET MÉTABOLISME.
HYPOXIE, RÉPARATION DE L'ADN ET INSTABILITÉ
GÉNÉTIQUE. NAT REV CANCER. 2008;8(3):180-92.
[RETOUR]
48. CHAN N, BRISTOW RG. "CONTEXTUAL" SYNTHETIC
LETHALITY AND/OR LOSS OF HETEROZYGOSITY :
TUMOR HYPOXIA AND MODIFICATION OF DNA REPAIR.
CLIN CANCER RES. 2010;16(18):4553-60. [RETOUR]
49. BINDRA RS, CROSBY ME, GLAZER PM. REGULATION OF
DNA REPAIR IN HYPOXIC CANCER CELLS. CANCER
METASTASIS REV. 2007;26(2):249-60. [RETOUR]
50. BINDRA RS, SCHAFFER PJ, MENG A, ET AL. DOWN-
REGULATION OF RAD51 AND DECREASED HOMOLOGOUS
RECOMBINATION IN HYPOXIC CANCER CELLS. MOL
CELL BIOL. 2004;24(19):8504-18. [RETOUR]
51. BINDRA RS, SCHAFFER PJ, MENG A, ET AL. ALTERATIONS
IN DNA REPAIR GENE EXPRESSION UNDER HYPOXIA :
ELUCIDATING THE MECHANISMS OF HYPOXIA-INDUCED
GENETIC INSTABILITY. ANN N Y ACAD SCI. 2005;1059:184-
95. [RETOUR]
52. CHAN N, PIRES IM, BENCOKOVA Z, ET AL. CONTEXTUAL
SYNTHETIC LETHALITY OF CANCER CELL KILL BASED
ON THE TUMOR MICROENVIRONMENT. CANCER RES.
2010;70(20):8045-54. [RETOUR]
53. CHAN N, MILOSEVIC M, BRISTOW RG. TUMOR HYPOXIA,
DNA REPAIR AND PROSTATE CANCER PROGRESSION :
NEW TARGETS AND NEW THERAPIES. FUTURE ONCOL.
2007;3(3):329-41. [RETOUR]
54. BINDRA RS, GLAZER PM. L'INSTABILITÉ GÉNÉTIQUE ET LE
MICROENVIRONNEMENT TUMORAL : TOWARDS THE
CONCEPT OF MICROENVIRONMENT-INDUCED
MUTAGENESIS. MUTAT RES. 2005;569(1-2):75-85. [RETOUR]
55. WIGERUP C, PÅHLMAN S, BEXELL D. THERAPEUTIC
TARGETING OF HYPOXIA AND HYPOXIA-INDUCIBLE
FACTORS IN CANCER. PHARMACOL THER. 2016;164:152-
69. [RETOUR]
56. GLAZER PM, HEGAN DC, LU Y, CZOCHOR J, SCANLON
SE. HYPOXIA AND DNA REPAIR. YALE J BIOL MED.
2013;86(4):443-51. [RETOUR]
57. YOO YG, HAYASHI M, CHRISTENSEN J, HUANG LE.
AN ESSENTIAL ROLE OF THE HIF-1ALPHA-C-MYC
AXIS IN MALIGNANT PROGRESSION. ANN N Y ACAD
SCI. 2009;1177:198-204. [RETOUR]
58. NOWELL PC. L'ÉVOLUTION CLONALE DES
POPULATIONS DE CELLULES TUMORALES. SCIENCE.
1976;194(4260):23-8. [RETOUR]
59. KAISER J. COMBINER DES MÉDICAMENTS CIBLÉS POUR
STOPPER LES TUMEURS RÉSISTANTES. SCIENCE.
2011;331(6024):1542-5. [RETOUR]
60. SONNENSCHEIN C, SOTO AM. SOMATIC MUTATION
THEORY OF CARCINOGENESIS : WHY IT SHOULD BE
DROPPED AND REPLACED. MOL CARCINOG. 2000;29(4):205-
11. [RETOUR]
61. RYAN HE, LO J, JOHNSON RS. HIF-1 ALPHA EST NÉCESSAIRE
À LA FORMATION DE TUMEURS SOLIDES ET À LA
VASCULARISATION EMBRYONNAIRE. EMBO J.
1998;17(11):3005-15. [RETOUR]
62. RYAN HE, POLONI M, MCNULTY W, ET AL. HYPOXIA-
INDUCIBLE FACTOR-1ALPHA IS A POSITIVE FACTOR IN
SOLID TUMOR GROWTH. CANCER RES. 2000;60(15):4010-
5. [RETOUR]
63. ACKER T, PLATE KH. A ROLE FOR HYPOXIA AND
HYPOXIA- INDUCIBLE TRANSCRIPTION FACTORS IN
TUMOR PHYSIOLOGY. J MOL MED. 2002;80(9):562-75.
[RETOUR]
64. HARRIS AL. HYPOXIA--A KEY REGULATORY FACTOR
IN TUMOUR GROWTH. NAT REV CANCER. 2002;2(1):38-
47. [RETOUR]
65. PULLAMSETTI SS, BANAT GA, SCHMALL A, ET AL.
PHOSPHODIESTERASE-4 PROMOTES PROLIFERATION
AND ANGIOGENESIS OF LUNG CANCER BY CROSSTALK
WITH HIF. ONCOGENE. 2013;32(9):1121-34. [RETOUR]
66. THIENPONT B, STEINBACHER J, ZHAO H, ET AL.
TUMOUR HYPOXIA CAUSES DNA HYPERMETHYLATION
BY REDUCING TET ACTIVITY. NATURE.
2016;537(7618):63-68. [RETOUR]
67. DAYAN F, MAZURE NM, BRAHIMI-HORN MC, POUYSSÉGUR
J. A DIALOGUE BETWEEN THE HYPOXIA-INDUCIBLE
FACTOR AND THE TUMOR MICROENVIRONMENT. CANCER
MICROENVIRON. 2008;1(1):53-68. [RETOUR]
68. AYYASAMY V, OWENS KM, DESOUKI MM, ET AL. MODÈLE
CELLULAIRE DE L'EFFET WARBURG IDENTIFIE LA TUMEUR
FONCTION PROMOTRICE DE L'UCP2 DANS LE CANCER DU
SEIN ET SA SUPPRESSION PAR LA GÉNIPINE. PLOS ONE.
2011;6(9):E24792. [RETOUR]
69. SEOANE M, MOSQUERA-MIGUEL A, GONZALEZ T, FRAGA
M, SALAS A, COSTOYA JA. LE GÉNOME MITOCHONDRIAL
EST UN "SANCTUAIRE GÉNÉTIQUE" PENDANT LE
PROCESSUS ONCOGÉNIQUE. PLOS ONE. 2011;6(8):E23327.
[RETOUR]
70. LE MÉTABOLISME DES TUMEURS. JAMA
OTOLARYNGOL HEAD NECK SURG. 2015;141(5):428.
[RETOUR]
71. ROSKELLEY RC, MAYER N, HORWITT BN, SALTER WT.
ÉTUDES SUR LE CANCER. VII. ENZYME DEFICIENCY IN
HUMAN AND EXPERIMENTAL CANCER. J CLIN INVEST.
1943;22(5):743-
51. [RETOUR]
72. BRIZEL DM, SCULLY SP, HARRELSON JM, ET AL. TUMOR
OXYGENATION PREDICTS FOR THE LIKELIHOOD OF
DISTANT METASTASES IN HUMAN SOFT TISSUE
SARCOMA. CANCER RES. 1996;56(5):941-3. [RETOUR]
73. KUNZ M, IBRAHIM SM. MOLECULAR RESPONSES TO
HYPOXIA IN TUMOR CELLS. MOL CANCER. 2003;2:23.
[RETOUR]
74. DE JAEGER K, KAVANAGH MC, HILL RP. RELATIONSHIP
OF HYPOXIA TO METASTATIC ABILITY IN RODENT
TUMOURS. BR J CANCER. 2001;84(9):1280-5. [RETOUR]
75. DENKO NC, FONTANA LA, HUDSON KM, ET AL.
INVESTIGATING HYPOXIC TUMOR PHYSIOLOGY THROUGH
GENE EXPRESSION PATTERNS. ONCOGENE.
2003;22(37):5907-
14. [RETOUR]
76. SEMENZA GL. HYPOXIA-INDUCIBLE FACTORS :
MEDIATORS OF CANCER PROGRESSION AND TARGETS
FOR CANCER THERAPY. TRENDS PHARMACOL SCI.
2012;33(4):207-14. [RETOUR]
77. BURROUGHS SK, KALUZ S, WANG D, WANG K, VAN MEIR
EG, WANG B. HYPOXIA INDUCIBLE FACTOR PATHWAY
INHIBITORS AS ANTICANCER THERAPEUTICS. FUTURE MED
CHEM. 2013;5(5):553-72. [RETOUR]
78. ONNIS B, RAPISARDA A, MELILLO G. DEVELOPMENT OF HIF-
1 POUR LA THÉRAPIE DU CANCER. J CELL MOL MED.
2009;13(9A):2780-6. [RETOUR]
79. XIA Y, CHOI HK, LEE K. RECENT ADVANCES IN HYPOXIA-
INDUCIBLE FACTOR (HIF)-1 INHIBITORS. EUR J MED
CHEM. 2012;49:24-40. [RETOUR]
80. MELILLO G. INHIBITING HYPOXIA-INDUCIBLE FACTOR 1
FOR CANCER THERAPY. MOL CANCER RES. 2006;4(9):601-
5. [RETOUR]
81. MARÍN-HERNÁNDEZ A, GALLARDO-PÉREZ JC, RALPH SJ,
RODRÍGUEZ-ENRÍQUEZ S, MORENO-SÁNCHEZ R. HIF-
1ALPHA MODULATES ENERGY METABOLISM IN
CANCER CELLS BY INDUCING OVER-EXPRESSION OF
SPECIFIC GLYCOLYTIC ISOFORMS. MINI REV MED
CHEM. 2009;9(9):1084-101. [RETOUR]
82. PORPORATO PE, DHUP S, DADHICH RK, COPETTI T,
SONVEAUX P. ANTICANCER TARGETS IN THE
GLYCOLYTIC METABOLISM OF TUMORS : A
COMPREHENSIVE REVIEW. FRONT PHARMACOL. 2011;2:49.
[RETOUR]
83. GUZY RD, SCHUMACKER PT. OXYGEN SENSING BY
MITOCHONDRIA AT COMPLEX III : THE PARADOX OF
INCREASED REACTIVE OXYGEN SPECIES DURING
HYPOXIA. EXP PHYSIOL. 2006;91(5):807-19. [RETOUR]
84. FAVIER J, BRIÈRE JJ, BURNICHON N, ET AL. THE WARBURG
EFFECT IS GENETICALLY DETERMINED IN INHERITED
PHEOCHROMOCYTOMAS. PLOS ONE. 2009;4(9):E7094.
[RETOUR]
85. SEMENZA GL. HIF-1 MEDIATES THE WARBURG EFFECT IN
CLEAR CELL RENAL CARCINOMA. J BIOENERG
BIOMEMBR. 2007;39(3):231-4. [RETOUR]
86. DANG CV, SEMENZA GL. ONCOGENIC ALTERATIONS
OF METABOLISM. TRENDS BIOCHEM SCI. 1999;24(2):68-
72. [RETOUR]
87. DENKO NC. HYPOXIA, HIF1 AND GLUCOSE METABOLISM
IN THE SOLID TUMOUR. NAT REV CANCER. 2008;8(9):705-13.
[RETOUR]
88. VANDER HEIDEN MG, CANTLEY LC, THOMPSON CB.
UNDERSTANDING THE WARBURG EFFECT : THE
METABOLIC REQUIREMENTS OF CELL PROLIFERATION.
SCIENCE. 2009;324(5930):1029-33. [RETOUR]
89. SEMENZA GL. OXYGEN-DEPENDENT REGULATION OF
MITOCHONDRIAL RESPIRATION BY HYPOXIA-
INDUCIBLE FACTOR 1. BIOCHEM J. 2007;405(1):1-9.
[RETOUR]
90. FANG J, YAN L, SHING Y, MOSES MA. HIF-1ALPHA-
MEDIATED UP-REGULATION OF VASCULAR ENDOTHELIAL
GROWTH FACTOR, INDEPENDENT OF BASIC FIBROBLAST
GROWTH FACTOR, IS IMPORTANT IN THE SWITCH TO THE
ANGIOGENIC PHENOTYPE DURING EARLY
TUMORIGENESIS. CANCER RES. 2001;61(15):5731-5. [RETOUR]
91. TSUZUKI Y, FUKUMURA D, OOSTHUYSE B, KOIKE C,
CARMELIET P, JAIN RK. VASCULAR ENDOTHELIAL
GROWTH FACTOR (VEGF) MODULATION BY TARGETING
HYPOXIA- INDUCIBLE FACTOR-1ALPHA--> HYPOXIA
RESPONSE ELEMENT--> VEGF CASCADE DIFFERENTIALLY
REGULATES VASCULAR RESPONSE AND GROWTH RATE IN
TUMORS. CANCER RES. 2000;60(22):6248-52. [RETOUR]
92. MAZURE NM, BRAHIMI-HORN MC, POUYSSÉGUR J.
PROTEIN KINASES AND THE HYPOXIA-INDUCIBLE
FACTOR-1, TWO SWITCHES IN ANGIOGENESIS. CURR
PHARM DES. 2003;9(7):531-41. [RETOUR]
93. VANDENBUNDER B. [HYPOXIE ET TUMEURS : LE
FACTEUR DE TRANSCRIPTION HIF-1 FAVORISE-T-IL LA
CROISSANCE TUMORALE OU L'HYPOXIE ?] CANCER DU
TAILLEUR. 1998;85(10):843-5. [RETOUR]
94. BÜCHLER P, REBER HA, BÜCHLER M, ET AL. HYPOXIA-
INDUCIBLE FACTOR 1 REGULATES VASCULAR
ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR EXPRESSION IN HUMAN
PANCREATIC CANCER. PANCREAS. 2003;26(1):56-64.
[RETOUR]
95. CHOI KS, BAE MK, JEONG JW, MOON HE, KIM KW.
HYPOXIA- INDUCED ANGIOGENESIS DURING
CARCINOGENESIS. J BIOCHEM MOL BIOL. 2003;36(1):120-7.
[RETOUR]
96. FRANCIS, R. 2011. NEVER FEAR CANCER AGAIN : HOW
TO PREVENT AND REVERSE CANCER. HCI. 384PS.
[RETOUR]
97. BIANCONI E, PIOVESAN A, FACCHIN F, ET AL. AN
ESTIMATION OF THE NUMBER OF CELLS IN THE
HUMAN BODY. ANN HUM BIOL. 2013;40(6):463-71.
[RETOUR]
98. JANG M, KIM SS, LEE J. CANCER CELL METABOLISM :
IMPLICATIONS FOR THERAPEUTIC TARGETS. EXP MOL
MED. 2013;45:E45. [RETOUR]
99. JURTSHUK, P JR. 1996. MEDICAL MICROBIOLOGY : 4TH
EDITION. THE UNIVERSITY OF TEXAS MEDICAL BRANCH
AT GALVESTON. [RETOUR]
100. ZHENG J. ENERGY METABOLISM OF CANCER :
GLYCOLYSIS VERSUS OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
(REVIEW). ONCOL LETT. 2012;4(6):1151-1157. [RETOUR]
101. ROGATZKI MJ, FERGUSON BS, GOODWIN ML,
GLADDEN LB. LE LACTATE EST TOUJOURS LE PRODUIT
FINAL DE LA GLYCOLYSE. FRONT NEUROSCI. 2015;9:22.
[RETOUR]
102. CARPENTER KLH, JALLOH I, HUTCHINSON JP.
GLYCOLYSIS AND THE SIGNIFICANT OF LACTATE IN
TRAUMATIC BRAIN INJURY. FRONT. NEURO. 2015.
[RETOUR]
103. SAHLIN K, KATZ A, HENRIKSSON J. REDOX STATE AND
LACTATE ACCUMULATION IN HUMAN SKELETAL MUSCLE
DURING DYNAMIC EXERCISE. BIOCHEM J. 1987;245(2):551-
6. [RETOUR]
104. KATZ A, SAHLIN K. REGULATION OF LACTIC
ACID PRODUCTION DURING EXERCISE. J APPL
PHYSIOL. 1988;65(2):509-18. [RETOUR]
105. SAHLIN K. MUSCLE ENERGETICS DURING EXPLOSIVE
ACTIVITIES AND POTENTIAL EFFECTS OF NUTRITION
AND TRAINING. SPORTS MED. 2014;44 SUPPL 2:S167-73.
[RETOUR]
106. ISHII H, NISHIDA Y. EFFECT OF LACTATE
ACCUMULATION DURING EXERCISE-INDUCED MUSCLE
FATIGUE ON THE SENSORIMOTOR CORTEX. J PHYS THER
SCI. 2013;25(12):1637-
42. [RETOUR]
107. GHOSH AK. ANAEROBIC THRESHOLD : ITS CONCEPT
AND ROLE IN ENDURANCE SPORT. MALAYS J MED SCI.
2004;11(1):24-36. [RETOUR]
108. FAUDE O, KINDERMANN W, MEYER T. LACTATE
THRESHOLD CONCEPTS : HOW VALID ARE THEY ?
SPORTS MED. 2009;39(6):469-90. [RETOUR]
109. WARBURG O. UBER DEN STOFFWECHSEL
DER HEFE.PP252-254. [RETOUR]
110. ALBERTS B, JOHNSON A, LEWIS J, ET AL. 2002.
MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL : 4TH EDITION.
NEW YORK. GARLAND SCIENCE. [RETOUR]
111. ARCHETTI M. EVOLUTIONARY DYNAMICS OF THE
WARBURG EFFECT : GLYCOLYSIS AS A COLLECTIVE
ACTION PROBLEM AMONG CANCER CELLS. J THEOR BIOL.
2014;341:1-8. [RETOUR]
112. PHAN LM, YEUNG SC, LEE MH. CANCER METABOLIC
REPROGRAMMING : IMPORTANCE, MAIN FEATURES,
AND POTENTIALS FOR PRECISE TARGETED ANTI-
CANCER THERAPIES. CANCER BIOL MED. 2014;11(1):1-19.
[RETOUR]
113. CHEN X, QIAN Y, WU S. THE WARBURG EFFECT :
EVOLVING INTERPRETATIONS OF AN ESTABLISHED
CONCEPT. FREE RADIC BIOL MED. 2015;79:253-63.
[RETOUR]
114. GANAPATHY-KANNIAPPAN S, GESCHWIND JF.
TUMOR GLYCOLYSIS AS A TARGET FOR CANCER
THERAPY : PROGRESS AND PROSPECTS. MOL CANCER.
2013;12:152. [RETOUR]
115. GATENBY RA, GILLIES RJ. WHY DO CANCERS HAVE
HIGH AEROBIC GLYCOLYSIS ? NAT REV CANCER.
2004;4(11):891-9. [RETOUR]
116. GATENBY RA, GAWLINSKI ET. THE GLYCOLYTIC
PHENOTYPE IN CARCINOGENESIS AND TUMOR INVASION
: INSIGHTS THROUGH MATHEMATICAL MODELS.
CANCER RES. 2003;63(14):3847-54. [RETOUR]
117. LINCET H, ICARD P. COMMENT LES ENZYMES
GLYCOLYTIQUES FAVORISENT-ELLES LA PROLIFÉRATION
DES CELLULES CANCÉREUSES PAR DES FONCTIONS NON
MÉTABOLIQUES ? ONCOGENE. 2015;34(29):3751-
9. [RETOUR]
118. MASSON N, RATCLIFFE PJ. HYPOXIA SIGNALING
PATHWAYS IN CANCER METABOLISM : THE IMPORTANCE
OF CO-SELECTING INTERCONNECTED PHYSIOLOGICAL
PATHWAYS. CANCER METAB. 2014;2(1):3. [RETOUR]
119. POLIAKOV E, MANAGADZE D, ROGOZIN IB.
GENERALIZED PORTRAIT OF CANCER METABOLIC
PATHWAYS INFERRED FROM A LIST OF GENES
OVEREXPRESSED IN CANCER. GENET RES INT.
2014;2014:646193. [RETOUR]
120. REPROGRAMMATION DU MÉTABOLISME DES LIPIDES
DANS LES CELLULES CANCÉREUSES. ONCOGENESIS.
2016;5(1):E189. [RETOUR]
121. DART A. TUMOUR METABOLISM : LACTIC ACID : NOT
JUST A WASTE PRODUCT ? NAT REV CANCER.
2016;16(11):676-677. [RETOUR]
122. ANNIBALDI A, WIDMANN C. GLUCOSE METABOLISM
IN CANCER CELLS. CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE.
2010;13(4):466-70. [RETOUR]
123. CANTOR JR, SABATINI DM. CANCER CELL METABOLISM
: ONE HALLMARK, MANY FACES. CANCER DISCOV.
2012;2(10):881-98. [RETOUR]
124. WARD PS, THOMPSON CB. METABOLIC
REPROGRAMMING : A CANCER HALLMARK EVEN
WARBURG DID NOT ANTICIPATE. CANCER CELL.
2012;21(3):297-308. [RETOUR]
125. PHAN LM, YEUNG SC, LEE MH. CANCER METABOLIC
REPROGRAMMING : IMPORTANCE, MAIN FEATURES,
AND POTENTIALS FOR PRECISE TARGETED ANTI-
CANCER THERAPIES. CANCER BIOL MED. 2014;11(1):1-19.
[RETOUR]
126. FISCHER K, HOFFMANN P, VOELKL S, ET AL. EFFET
INHIBITEUR DE L'ACIDE LACTIQUE DÉRIVÉ DES
CELLULES TUMORALES SUR LES CELLULES DE
L'ORGANISME.
CELLULES T HUMAINES. BLOOD. 2007;109(9):3812-9. [RETOUR]
127. MOTHERSILL C, SEYMOUR CB, MORIARTY M. LACTATE-
MEDIATED CHANGES IN GROWTH MORPHOLOGY AND
TRANSFORMATION FREQUENCY OF IRRADIATED C3H
10T1/2 CELLS. CELL BIOL INT REP. 1983;7(11):971-80.
[RETOUR]
128. SAN-MILLÁN I, BROOKS GA. REEXAMINING
CANCER METABOLISM : LACTATE PRODUCTION FOR
CARCINOGENESIS COULD BE THE PURPOSE AND
EXPLANATION OF THE WARBURG EFFECT.
CARCINOGENESIS. 2016. [RETOUR]
129. OLSSON M, HO HP, ANNERBRINK K, THYLEFORS J,
ERIKSSON E. RESPIRATORY RESPONSES TO
INTRAVENOUS INFUSION OF SODIUM LACTATE IN MALE
AND FEMALE WISTAR RATS.
NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY. 2002;27(1):85-91.
[RETOUR]
130. LIEBOWITZ MR, GORMAN JM, FYER AJ, ET AL. LA
PROVOCATION PAR LE LACTATE DES ATTAQUES DE
PANIQUE. II. BIOCHEMICAL AND PHYSIOLOGICAL
FINDINGS. ARCH GEN PSYCHIATRY. 1985;42(7):709-19.
[RETOUR]
131. GORMAN JM, COHEN BS, LIEBOWITZ MR, FYER AJ,
ROSS D, DAVIES SO, KLEIN DF. BLOOD GAS CHANGES
AND HYPOPHOSPHATEMIA IN LACTATE-INDUCED PANIC.
ARCH GEN PSYCHIATRY. 1986;43(11):1067-1071. [RETOUR]
132. JACK M. GORMAN, RAYMOND R. GOETZ, JUDY UY,
DONALD ROSS, JOSE MARTINEZ, ABBY J. FYER, MICHAEL
R. LIEBOWITZ, DONALD F. KLEIN. HYPERVENTILATION
OCCURS DURING LACTATE-INDUCED PANIC. JOURNAL OF
ANXIETY DISORDERS, VOLUME 2, NUMÉRO 3, PAGES 193-
202. [RETOUR]
133. RAICHLE ME, PLUM F. HYPERVENTILATION AND
CEREBRAL BLOOD FLOW. STROKE. 1972;3(5):566-75.
[RETOUR]
134. NASCHITZ JE, MUSSAFIA-PRISELAC R, PECK ER, ET
AL. HYPERVENTILATION AND AMPLIFIED BLOOD
PRESSURE RESPONSE : IS THERE A LINK ? J HUM
HYPERTENS. 2005;19(5):381-7. [RETOUR]
135. HAYASHI K, FUJIKAWA M, SAWA T. HYPOCAPNIA
INDUCED HYPERVENTILATION CHANGES THE PATTERN
OF ELECTROENCEPHALOGRAPHIC BICOHERENCE
GROWTH DURING SEVOFLURANE ANAESTHESIA. BR J
ANAESTH. 2008;101(5):666-72. [RETOUR]
136. CHIN LM, LEIGH RJ, HEIGENHAUSER GJ, ROSSITER
HB, PATERSON DH, KOWALCHUK JM.
HYPERVENTILATION- INDUCED HYPOCAPNIC
ALKALOSIS SLOWS THE ADAPTATION OF PULMONARY
O2 UPTAKE DURING THE TRANSITION TO MODERATE-
INTENSITY EXERCISE. J PHYSIOL (LOND). 2007;583(PT
1):351-64. [RETOUR]
137. MEURET AE, RITZ T. HYPERVENTILATION IN PANIC
DISORDER AND ASTHMA : EMPIRICAL EVIDENCE AND
CLINICAL STRATEGIES. INT J PSYCHOPHYSIOL.
2010;78(1):68-
79. [RETOUR]
138. TER AVEST E, PATIST FM, TER MAATEN JC, NIJSTEN
MW. ELEVATED LACTATE DURING PSYCHOGENIC
HYPERVENTILATION. EMERG MED J. 2011;28(4):269-73.
[RETOUR]
139. APPRENDRE BUTEYKO. (2011). LEARN BUTEYKO
PRESENTATION PART 1. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=H-WVOFFGMZS.
[1ER MARS 2017]. [RETOUR]
140. PUYBASSET L, STEWART T, ROUBY JJ, ET AL. INHALED
NITRIC OXIDE REVERSES THE INCREASE IN PULMONARY
VASCULAR RESISTANCE INDUCED BY PERMISSIVE
HYPERCAPNIA IN PATIENTS WITH ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME. ANESTHESIOLOGY. 1994;80(6):1254-
67. [RETOUR]
141. LAM AM, ARTRU AA. AUTOREGULATION OF
CEREBRAL BLOOD FLOW IN RESPONSE TO ADENOSINE-
INDUCED HYPOTENSION IN DOGS. J NEUROSURG
ANESTHESIOL. 1992;4(2):120-7. [RETOUR]
142. BUTEYKO KP & SHURGAL SI, DIAGNOSTIC
FONCTIONNEL DE LA MALADIE CORONARIENNE. IN :
TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA
CORONARY DISEASE (EN RUSSE), MOSCOU, 1965 : P. 117-
118. [RETOUR]
143. SINICHENKO VV, LESCHENKO GY, MELEKHIN VD,
EMOTIONAL-VOLITIONAL TRAINING IN COMPLEX
TREATMENT OF PATIENTS WITH RHEUMATOID
ARTHRITIS (IN RUSSIAN), THERAP ARCH 1990, 62 : P. 58-61.
[RETOUR]
144. CENTRE DE RÉENTRAÎNEMENT RESPIRATOIRE. HISTOIRE
DE LA TECHNIQUE RESPIRATOIRE BUTEYKO. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.BREATHINGRETRAININGCENTER.COM/HISTOR
Y-OF-BUTEYKO.PHP. [1 MARS 2017]. [RETOUR]
145. BOWLER SD, GREEN A, MITCHELL CA.
BUTEYKO BREATHING TECHNIQUES IN ASTHMA :
A BLINDED RANDOMISED CONTROLLED TRIAL.
MED J AUST. 1998;169(11-12):575-8. [RETOUR]
146. MCHUGH P, AITCHESON F, DUNCAN B, HOUGHTON F.
BUTEYKO BREATHING TECHNIQUE FOR ASTHMA : AN
EFFECTIVE INTERVENTION. N Z MED J.
2003;116(1187):U710. [RETOUR]
147. COOPER S, OBORNE J, NEWTON S, ET AL. EFFECT OF
TWO BREATHING EXERCISES (BUTEYKO AND
PRANAYAMA) IN ASTHMA : A RANDOMISED CONTROLLED
TRIAL. THORAX. 2003;58(8):674-9. [RETOUR]
148. MCHUGH P, DUNCAN B, HOUGHTON F. BUTEYKO
BREATHING TECHNIQUE AND ASTHMA IN CHILDREN :
A CASE SERIES. N Z MED J. 2006;119(1234):U1988.
[RETOUR]
149. COWIE RL, CONLEY DP, UNDERWOOD MF, READER PG. A
RANDOMISED CONTROLLED TRIAL OF THE BUTEYKO
TECHNIQUE AS AN ADJUNCT TO CONVENTIONAL
MANAGEMENT OF ASTHMA. RESPIR MED. 2008;102(5):726-
32. [RETOUR]
150. HASSAN ZM, RIAD NM, AHMED FH. EFFET DE LA
TECHNIQUE DE RESPIRATION BUTEYKO SUR LES
PATIENTS SOUFFRANT D'ASTHME BRONCHIQUE.
2012;61(4):235-241. [RETOUR]
151. RAVINDER N, BHADURI SN, AJITA M. A STUDY OF
THE EFFECTS OF BUTEYKO BREATHING TECHNIQUE ON
ASTHMATIC PATIENTS. IND. J. PHYS. & OCC. THER.
2012;6(4):224-228. [RETOUR]
152. ADELOLA OA, OOSTHUIZEN JC, OOSTHUIVEN JC,
FENTON JE. ROLE OF BUTEYKO BREATHING TECHNIQUE IN
ASTHMATICS WITH NASAL SYMPTOMS. CLIN
OTOLARYNGOL. 2013;38(2):190-1. [RETOUR]
153. ALTUKHOV, S. (2009). 150 MALADIES DE LA RESPIRATION
PROFONDE. LA TRILOGIE DES DÉCOUVERTES DU DOCTEUR
BUTEYKO. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DOCTORBUTEYKODISCOVERYTRILOGY.COM/1
50-DISEASES-OF-DEEP-BREATHING.PHP. [1 MARS 2017].
[RETOUR]
154. MATSUMOTO A, ITOH H, ETO Y, ET AL. END-TIDAL
CO2 PRESSURE DECREASES DURING EXERCISE IN
CARDIAC PATIENTS : ASSOCIATION WITH SEVERITY OF
HEART FAILURE AND CARDIAC OUTPUT RESERVE. J AM
COLL CARDIOL. 2000;36(1):242-9. [RETOUR]
155. DIMOPOULOU I, TSINTZAS OK, ALIVIZATOS PA,
TZELEPIS GE. PATTERN OF BREATHING DURING
PROGRESSIVE EXERCISE IN CHRONIC HEART FAILURE. INT
J CARDIOL. 2001;81(2-3):117-21. [RETOUR]
156. JOHNSON BD, BECK KC, OLSON LJ, ET AL. VENTILATORY
CONSTRAINTS DURING EXERCISE IN PATIENTS WITH
CHRONIC HEART FAILURE (CONTRAINTES VENTILATOIRES
PENDANT L'EXERCICE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE). CHEST.
2000;117(2):321-32. [RETOUR]
157. FANFULLA F, MORTARA A, MAESTRI R, ET AL. THE
DEVELOPMENT OF HYPERVENTILATION IN PATIENTS
WITH CHRONIC HEART FAILURE AND CHEYNE-STROKES
RESPIRATION : A POSSIBLE ROLE OF CHRONIC HYPOXIA.
CHEST. 1998;114(4):1083-90. [RETOUR]
158. CLARK AL, VOLTERRANI M, SWAN JW, COATS AJ.
THE INCREASED VENTILATORY RESPONSE TO
EXERCISE IN CHRONIC HEART FAILURE : RELATION TO
PULMONARY PATHOLOGY. HEART. 1997;77(2):138-46.
[RETOUR]
159. BANNING AP, LEWIS NP, NORTHRIDGE DB, ELBORN
JS, HENDERSEN AH. PERFUSION/VENTILATION
MISMATCH DURING EXERCISE IN CHRONIC HEART
FAILURE : AN INVESTIGATION OF CIRCULATORY
DETERMINANTS. BR HEART J. 1995;74(1):27-33. [RETOUR]
160. CLARK AL, CHUA TP, COATS AJ. ANATOMICAL DEAD
SPACE, VENTILATORY PATTERN, AND EXERCISE
CAPACITY IN CHRONIC HEART FAILURE. BR HEART J.
1995;74(4):377-80. [RETOUR]
161. BULLER NP, POOLE-WILSON PA. MÉCANISME DE
L'AUGMENTATION DE LA RÉPONSE VENTILATOIRE À
L'EXERCICE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE. BR HEART J.
1990;63(5):281-3. [RETOUR]
162. ELBORN JS, RILEY M, STANFORD CF, NICHOLLS DP. THE
EFFECTS OF FLOSEQUINAN ON SUBMAXIMAL EXERCISE
IN PATIENTS WITH CHRONIC CARDIAC FAILURE. BR J CLIN
PHARMACOL. 1990;29(5):519-24. [RETOUR]
163. BOTTINI P, DOTTORINI ML, CRISTINA CORDONI M,
CASUCCI G, TANTUCCI C. SLEEP-DISORDERED
BREATHING IN NONOBESE DIABETIC SUBJECTS WITH
AUTONOMIC NEUROPATHY. EUR RESPIR J. 2003;22(4):654-
60. [RETOUR]
164. TANTUCCI C, BOTTINI P, FIORANI C, ET AL.
CEREBROVASCULAR REACTIVITY AND HYPERCAPNIC
RESPIRATORY DRIVE IN DIABETIC AUTONOMIC
NEUROPATHY. J APPL PHYSIOL. 2001;90(3):889-96.
[RETOUR]
165. MANCINI M, FILIPPELLI M, SEGHIERI G, ET AL.
RESPIRATORY MUSCLE FUNCTION AND HYPOXIC
VENTILATORY CONTROL IN PATIENTS WITH TYPE
I DIABETES. CHEST. 1999;115(6):1553-62. [RETOUR]
166. TANTUCCI C, SCIONTI L, BOTTINI P, ET AL. INFLUENCE
OF AUTONOMIC NEUROPATHY OF DIFFERENT SEVERITIES
ON THE HYPERCAPNIC DRIVE TO BREATHING IN DIABETIC
PATIENTS. CHEST. 1997;112(1):145-53. [RETOUR]
167. TANTUCCI C, BOTTINI P, DOTTORINI ML, ET AL.
RÉPONSE VENTILATOIRE À L'EXERCICE CHEZ LES
DIABÉTIQUES
SUJETS ATTEINTS DE NEUROPATHIE AUTONOME. J APPL
PHYSIOL. 1996;81(5):1978-86. [RETOUR]
168. CHALUPA DC, MORROW PE, OBERDÖRSTER G, UTELL
MJ, FRAMPTON MW. ULTRAFINE PARTICLE DEPOSITION IN
SUBJECTS WITH ASTHMA. ENVIRON HEALTH PERSPECT.
2004;112(8):879-82. [RETOUR]
169. JOHNSON BD, SCANLON PD, BECK KC. REGULATION
OF VENTILATORY CAPACITY DURING EXERCISE IN
ASTHMATICS. J APPL PHYSIOL. 1995;79(3):892-901.
[RETOUR]
170. KASSABIAN J, MILLER KD, LAVIETES MH. LE DÉBIT DU
CENTRE RESPIRATOIRE ET LA SYNCHRONISATION DE LA
VENTILATION CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS D'UNE
MALADIE AIGUË DES VOIES RESPIRATOIRES (ASTHME)
ET DES ALVÉOLES (PNEUMONIE). CHEST. 1982;81(5):536-43.
[RETOUR]
171. MCFADDEN ER, LYONS HA. ARTERIAL-BLOOD GAS
TENSION IN ASTHMA. N ENGL J MED. 1968;278(19):1027-
32. [RETOUR]
172. PALANGE P, VALLI G, ONORATI P, ET AL. EFFECT OF
HELIOX ON LUNG DYNAMIC HYPERINFLATION, DYSPNEA,
AND EXERCISE ENDURANCE CAPACITY IN COPD
PATIENTS. J APPL PHYSIOL. 2004;97(5):1637-42. [RETOUR]
173. SINDERBY C, SPAHIJA J, BECK J, ET AL. DIAPHRAGM
ACTIVATION DURING EXERCISE IN CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE. AM J RESPIR CRIT
CARE MED. 2001;163(7):1637-41. [RETOUR]
174. STULBARG MS, WINN WR, KELLETT LE. BILATERAL
CAROTID BODY RESECTION FOR THE RELIEF OF DYSPNEA
IN SEVERE CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY
DISEASE. OBSERVATIONS PHYSIOLOGIQUES ET CLINIQUES
CHEZ TROIS PATIENTS. CHEST. 1989;95(5):1123-8. [RETOUR]
175. RADWAN L, MASZCZYK Z, KOZIOROWSKI A, ET AL.
CONTROL OF BREATHING IN OBSTRUCTIVE SLEEP
APNOEA AND IN PATIENTS WITH THE OVERLAP
SYNDROME. EUR RESPIR J. 1995;8(4):542-5. [RETOUR]
176. FAUROUX B, NICOT F, BOELLE PY, ET AL.
MECHANICAL LIMITATION DURING CO2 REBREATHING
IN YOUNG PATIENTS WITH CYSTIC FIBROSIS. RESPIR
PHYSIOL NEUROBIOL. 2006;153(3):217-25. [RETOUR]
177. BROWNING IB, D'ALONZO GE, TOBIN MJ. IMPORTANCE
DE LA FRÉQUENCE RESPIRATOIRE COMME INDICATEUR DE
LA DYSFONCTION RESPIRATOIRE CHEZ LES PATIENTS
ATTEINTS DE MUCOVISCIDOSE. CHEST. 1990;97(6):1317-21.
[RETOUR]
178. WARD SA, TOMEZSKO JL, HOLSCLAW DS, PAOLONE AM.
ENERGY EXPENDITURE AND SUBSTRATE UTILIZATION IN
ADULTS WITH CYSTIC FIBROSIS AND DIABETES
MELLITUS. AM J CLIN NUTR. 1999;69(5):913-9. [RETOUR]
179. DODD JD, BARRY SC, BARRY RB, GALLAGHER CG,
SKEHAN SJ, MASTERSON JB. THIN-SECTION CT IN
PATIENTS WITH CYSTIC FIBROSIS : CORRELATION WITH
PEAK EXERCISE CAPACITY AND BODY MASS INDEX.
RADIOLOGIE. 2006;240(1):236-45. [RETOUR]
180. MCKONE EF, BARRY SC, FITZGERALD MX, GALLAGHER
CG. ROLE OF ARTERIAL HYPOXEMIA AND PULMONARY
MECHANICS IN EXERCISE LIMITATION IN ADULTS WITH
CYSTIC FIBROSIS. J APPL PHYSIOL. 2005;99(3):1012-8.
[RETOUR]
181. BELL SC, SAUNDERS MJ, ELBORN JS, SHALE DJ. RESTING
ENERGY EXPENDITURE AND OXYGEN COST OF
BREATHING IN PATIENTS WITH CYSTIC FIBROSIS. THORAX.
1996;51(2):126-31. [RETOUR]
182. TEPPER RS, SKATRUD JB, DEMPSEY JA. VENTILATION
AND OXYGENATION CHANGES DURING SLEEP IN
CYSTIC FIBROSIS. CHEST. 1983;84(4):388-93. [RETOUR]
183. MACKINNON DF, CRAIGHEAD B, HOEHN-SARIC R.
CARBON DIOXIDE PROVOCATION OF ANXIETY AND
RESPIRATORY RESPONSE IN BIPOLAR DISORDER. J
AFFECT DISORD. 2007;99(1-3):45-9. [RETOUR]
184. PAIN MC, BIDDLE N, TILLER JW. LE TROUBLE
PANIQUE, LA RÉPONSE VENTILATOIRE AU DIOXYDE DE
CARBONE ET À L'OXYGÈNE.
VARIABLES RESPIRATOIRES. PSYCHOSOM MED. 1988;50(5):541-
8. [RETOUR]
185. ESQUIVEL E, CHAUSSAIN M, PLOUIN P, PONSOT G,
ARTHUIS M. PHYSICAL EXERCISE AND VOLUNTARY
HYPERVENTILATION IN CHILDHOOD ABSENCE
EPILEPSY. ELECTROENCEPHALOGR CLIN
NEUROPHYSIOL. 1991;79(2):127-32. [RETOUR]
186. TRAVERS J, DUDGEON DJ, AMJADI K, ET AL.
MECHANISMS OF EXERTIONAL DYSPNEA IN PATIENTS
WITH CANCER. J APPL PHYSIOL. 2008;104(1):57-66. [RETOUR]
187. PASCHENKO SN. ÉTUDE DE L'APPLICATION DE LA
MÉTHODE DE RESPIRATION SUPERFICIELLE DANS LE
TRAITEMENT COMBINÉ DU CANCER DU SEIN. ONCOLOGIE.
2001;3(1):77-78. [RETOUR]
188. RAKHIMOV, A. RÉFÉRENCES POUR LE TABLEAU
(VENTILATION MINUTE CHEZ LES SUJETS NORMAUX). [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.NORMALBREATHING.COM/REFER- TABLE-
NORMALS.PHP. [MARS 1, 2017]. [RETOUR].
189. LEONG DP, TEO KK, RANGARAJAN S, ET AL.
PROGNOSTIC VALUE OF GRIP STRENGTH : FINDINGS FROM
THE PROSPECTIVE URBAN RURAL EPIDEMIOLOGY (PURE)
STUDY. LANCET. 2015;386(9990):266-73. [RETOUR]
190. VOGT BP, BORGES MCC, DE GOES CR, COSTA J,
CARAMORI T. HANDGRIP STRENGTH IS AN INDEPENDENT
PREDICTOR OF ALL-CAUSE MORTALITY IN
MAINTENANCE DIALYSIS PATIENTS. CLINICAL
NUTRITION. 2016;35(6):1429- 1433. [RETOUR]
191. RANTANEN T, VOLPATO S, FERRUCCI L, HEIKKINEN
E, FRIED LP, GURALNIK JM. HANDGRIP STRENGTH AND
CAUSE-SPECIFIC AND TOTAL MORTALITY IN OLDER
DISABLED WOMEN : EXPLORING THE MECHANISM. J
AM GERIATR SOC. 2003;51(5):636-41. [RETOUR]
192. RANTANEN T, HARRIS T, LEVEILLE SG, ET AL. MUSCLE
STRENGTH AND BODY MASS INDEX AS LONG-TERM
PREDICTORS OF MORTALITY IN INITIALLY HEALTHY MEN.
J GERONTOL A BIOL SCI MED SCI. 2000;55(3):M168-73.
[RETOUR]
193. METTER EJ, TALBOT LA, SCHRAGER M, CONWIT R.
SKELETAL MUSCLE STRENGTH AS A PREDICTOR OF ALL-
CAUSE MORTALITY IN HEALTHY MEN. J GERONTOL A
BIOL SCI MED SCI. 2002;57(10):B359-65. [RETOUR]
194. FAIN E, WEATHERFORD C. COMPARATIVE STUDY OF
MILLENNIALS' (AGE 20-34 YEARS) GRIP AND LATERAL
PINCH WITH THE NORMS. J HAND THER. 2016;29(4):483-
488. [RETOUR]
195. RAICHLE ME, POSNER JB, PLUM F. CEREBRAL
BLOOD FLOW DURING AND AFTER
HYPERVENTILATION. ARCH NEUROL. 1970;23(5):394-
403. [RETOUR]
196. ALTÉRATIONS DU FLUX SANGUIN CÉRÉBRAL ET DE LA
CONSOMMATION D'OXYGÈNE AU COURS D'UNE
HYPOCARBIE PROLONGÉE. PEDIATRIC RESEARCH.
1986;20(2):147. [RETOUR]
197. VOORS AW, JOHNSON WD. ALTITUDE ET MORTALITÉ
PAR CARDIOPATHIE ARTÉRIOSCLÉROTIQUE CHEZ LES
RÉSIDENTS BLANCS DE 99 DES 100 PLUS GRANDES VILLES
DES ÉTATS-UNIS. J CLIN. EPID. 1979;32(1-2):157-162.
[RETOUR]
198. POYART CF, BURSAUX E. [CONCEPTION ACTUELLE DE
L'EFFET BOHR]. POUMON COEUR. 1975;31(4):173-7. [RETOUR]
199. TYUMA I. THE BOHR EFFECT AND THE HALDANE
EFFECT IN HUMAN HEMOGLOBIN. JPN J PHYSIOL.
1984;34(2):205-16. [RETOUR]
200. KILMARTIN JV. L'EFFET BOHR DE
L'HÉMOGLOBINE HUMAINE. TRENDS IN BIO. SCI.
1977;2(11):247-249. [RETOUR]
201. BROWN EB, PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF
HYPERVENTILATION 1953, PHYSIOI REV 33:445-471.
[RETOUR]
202. KENNEALY JA, MCLENNAN JE, LOUDON RG,
MCLAURIN RL, HYPERVENTILATION-INDUCED
CEREBRAL HYPOXIA, AM REV RESPIR DIS 1980, 122 : P.
407-412. [RETOUR]
203. WILSON DF, PASTUSZKO A, DIGIACOMO JE, PAWLOWSKI
M, SCHNEIDERMAN R, DELIVORIA-PAPADOPOULOS M.
EFFECT OF HYPERVENTILATION ON OXYGENATION OF
THE
CORTEX CÉRÉBRAL DES PORCELETS NOUVEAU-NÉS. J
APPL PHYSIOL. 1991;70(6):2691-6. [RETOUR]
204. LIEM KD, KOLLEE LA, HOPMAN JC, DE HAAN AF,
OESEBURG B, THE INFLUENCE OF ARTERIAL CARBON
DIOXIDE ON CEREBRAL OXYGENATION AND
HEMODYNAMICS DURING ECMO IN NORMOXAEMIC AND
HYPOXAEMIC PIGLETS, ACTA ANAESTHESIOLICA
SCANDANAVICA SUPPLEMENT, 1995 ; 107 : P.157-164.
[RETOUR]
205. LUM LC, HYPERVENTILATION : THE TIP AND THE
ICEBERG, JOURNAL OF PSYCHOSOMATIC RESEARCH,
1975, VOL. 19, PP. 375-383. [RETOUR]
206. LUM LC, HYPERVENTILATION AND ANXIETY STATE,
JOURNAL OF THE ROYAL SOCIETY OF MEDICINE, 1981 (74)
1-
4. [RETOUR]
207. MACEY PM, WOO MA, HARPER RM, HYPEROXIC
BRAIN EFFECTS ARE NORMALIZED BY ADDITION OF
CO2, PLOS MEDICINE, 2007 MAY ; 4(5) : P. E173. [RETOUR]
208. LITCHFIELD PM, A BRIEF OVERVIEW OF THE
CHEMISTRY OF RESPIRATION AND THE BREATHING
HEART WAVE, CALIFORNIA BIOFEEDBACK, 2003 SPRING,
19(1). [RETOUR].
209. SANTIAGO T V & EDELMAN NH, BRAIN BLOOD FLOW
AND CONTROL OF BREATHING, IN HANDBOOK OF
PHYSIOLOGY, SECT ION 3 : THE RESPIRATORY SYSTEM,
VOL. II, ED. BY AP FISHMAN. AMERICAN PHYSIOLOGICAL
SOCIETY, BETHEDA, MARYLAND, 1986, P.163-179. [RETOUR]
210. SKIPPEN P, SEEAR M, POSKITT K, ET AL. EFFECT OF
HYPERVENTILATION ON REGIONAL CEREBRAL BLOOD
FLOW IN HEAD-INJURED CHILDREN (EFFET DE
L'HYPERVENTILATION SUR LE DÉBIT SANGUIN
CÉRÉBRAL RÉGIONAL CHEZ LES ENFANTS TRAUMATISÉS
CRÂNIENS). CRIT CARE MED 1997, 25 : P. 1402-1409.
[RETOUR]
211. STARLING E & LOVATT EC, PRINCIPLES OF
HUMAN PHYSIOLOGY, 14TH ED, 1968, LEA &
FEBIGER, PHILADELPHIA. [RETOUR]
212. TSUDA Y, KIMURA K, YONEDA S, HARTMANN A, ETANI
H, HASHIKAWA K, KAMADA T, EFFECT OF HYPOCAPNIA
ON
CEREBRAL OXYGEN METABOLISM AND BLOOD FLOW IN
ISCHEMIC CEREBROVASCULAR DISORDERS, EUR NEUROL.
1987 ; 27(3) : P.155-163. [RETOUR]
213. FOEX P, RYDER WA, EFFECT OF CO2 ON THE SYSTEMIC
AND CORONARY CIRCULATIONS AND ON CORONARY
SINUS BLOOD GAS TENSIONS, BULLETIN OF EUROPEAN
PHYSIOPATHOLOGY AND RESPIROLOGY, 1979 JUL-AUG ;
15(4) : P.625-638. [RETOUR]
214. KARLSSON T, ST JERNSTRÖM EL, ST JERNSTRÖM H,
NORLÉN K, WIKLUND L, CENTRAL AND REGIONAL BLOOD
FLOW DURING HYPERVENTILATION. AN EXPERIMENTAL
STUDY IN THE PIG, ACT A ANAESTHESIOL SCAND. 1994 FEB
; 38(2) : P.180-186. [RETOUR]
215. OKAZAKI K, HASHIMOTO K, OKUTSU Y, OKUMURA F,
EFFECT OF ARTERIAL CARBON DIOXIDE TENSION ON
REGIONAL MYOCARDIAL TISSUE OXYGEN TENSION IN THE
DOG [ARTICLE EN JAPONAIS], MASUI, 1991 NOV ; 40(11) : P.
1620-1624. [RETOUR]
216. OKAZAKI K, HASHIMOTO K, OKUTSU Y, OKUMURA F,
EFFECT OF CARBON DIOXIDE (HYPOCAPNIA AND
HYPERCAPNIA) ON REGIONAL MYOCARDIAL TISSUE
OXYGEN TENSION IN DOGS WITH CORONARY STENOSIS
[ARTICLE EN JAPONAIS], MASUI, 1992 FEB ; 41(2) : P. 221-
224. [RETOUR]
217. WEXELS JC, MYHRE ES, MJOS OD, EFFECTS OF
CARBON DIOXIDE AND PH ON MYOCARDIAL BLOOD-
FLOW AND METABOLISM IN THE DOG, CLIN PHYSIOL.
1985 DEC ; 5(6) : P.575-588. [RETOUR]
218. FUJITA Y, SAKAI T, OHSUMI A, TAKAORI M, EFFECTS
OF HYPOCAPNIA AND HYPERCAPNIA ON SPLANCHNIC
CIRCULATION AND HEPATIC FUNCTION IN THE BEAGLE,
ANESTHESIA AND ANALGESIA, 1989 AUG ; 69(2) : P. 152-
157. [RETOUR]
219. HUGHES RL, MATHIE RT, FITCH W, CAMPBELL D,
FLUX SANGUIN HÉPATIQUE ET CONSOMMATION
D'OXYGÈNE PENDANT LA GROSSESSE.
HYPOCAPNIA AND IPPV IN THE GREYHOUND, JOURNAL OF
APPLIED PHYSIOLOGY, 1979 AUG ; 47(2) : P. 290-295.
[RETOUR]
220. OKAZAKI K, OKUTSU Y, FUKUNAGA A, EFFECT OF
CARBON DIOXIDE (HYPOCAPNIA AND HYPERCAPNIA) ON
TISSUE BLOOD FLOW AND OXYGENATION OF LIVER,
KIDNEYS AND SKELETAL MUSCLE IN THE DOG, MASUI,
1989 APR, 38 (4) : P. 457-464. [RETOUR]
221. GUZMAN JA, KRUSE JA. GUT MUCOSAL-ARTERIAL PCO2
GRADIENT AS AN INDICATOR OF SPLANCHNIC
PERFUSION DURING SYSTEMIC HYPO- AND
HYPERCAPNIA, CRIT CARE MED 1999 ; 27 : P. 2760-2765.
[RETOUR]
222. LAFFEY JG & KAVANAGH BP, HYPOCAPNIA, NEW
ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2002, 347(1) 43-53.
[RETOUR]
223. NUNN JF. APPLIED RESPIRATORY PHYSIOLOGY, 1987,
3RD ED. LONDRES : BUTTERWORTHS. [RETOUR]
224. ZHANG S, YANG C, YANG Z, ET AL. HOMEOSTASIS OF
REDOX STATUS DERIVED FROM GLUCOSE METABOLIC
PATHWAY COULD BE THE KEY TO UNDERSTANDING
THE WARBURG EFFECT. AM J CANCER RES.
2015;5(3):928-44. [RETOUR]
225. ZASTRE JA, SWEET RL, HANBERRY BS, YE S. LINKING
VITAMIN B1 WITH CANCER CELL METABOLISM.
CANCER METAB. 2013;1(1):16. [RETOUR]
226. RASCHKE M, BÜRKLE L, MÜLLER N, ET AL. VITAMIN B1
BIOSYNTHESIS IN PLANTS REQUIRES THE ESSENTIAL
IRON SULFUR CLUSTER PROTEIN, THIC. PROC NATL ACAD
SCI USA. 2007;104(49):19637-42. [RETOUR]
227. NAITO E, ITO M, YOKOTA I, SAIJO T, OGAWA Y, KURODA
Y. DIAGNOSIS AND MOLECULAR ANALYSIS OF THREE
MALE PATIENTS WITH THIAMINE-RESPONSIVE PYRUVATE
DEHYDROGENASE COMPLEX DEFICIENCY. J NEUROL SCI.
2002;201(1-2):33-7. [RETOUR]
228. NAITO E, ITO M, YOKOTA I, ET AL. DÉFICIT EN
PYRUVATE DÉSHYDROGÉNASE SENSIBLE À LA THIAMINE
CHEZ LES ENFANTS DE MOINS DE 18 ANS
DEUX PATIENTS ATTEINTS D'UNE MUTATION PONCTUELLE
(F205L ET L216F) DANS LA RÉGION DE LIAISON DE LA
THIAMINE PYROPHOSPHATE. BIOCHIM BIOPHYS ACTA.
2002;1588(1):79-84. [RETOUR]
229. LEE EH, AHN MS, HWANG JS, RYU KH, KIM SJ, KIM SH. A
KOREAN FEMALE PATIENT WITH THIAMINE-RESPONSIVE
PYRUVATE DEHYDROGENASE COMPLEX DEFICIENCY DUE
TO A NOVEL POINT MUTATION (Y161C)IN THE PDHA1
GENE. J KOREAN MED SCI. 2006;21(5):800-4. [RETOUR]
230. LU'O'NG KV, NGUYÊN LT. THIAMINE AND
PARKINSON'S DISEASE. J NEUROL SCI. 2012;316(1-2):1-8.
[RETOUR]
231. LUONG KV, NGUYỄN LT. LE RÔLE BÉNÉFIQUE DE LA
THIAMINE DANS LA MALADIE DE PARKINSON. CNS
NEUROSCI THER. 2013;19(7):461-8. [RETOUR]
232. DINICOLANTONIO JJ, NIAZI AK, LAVIE CJ, O'KEEFE
JH, VENTURA HO. THIAMINE SUPPLEMENTATION FOR
THE TREATMENT OF HEART FAILURE : A REVIEW OF
THE LITERATURE. CONGEST HEART FAIL.
2013;19(4):214-22. [RETOUR]
233. DINICOLANTONIO JJ, LAVIE CJ, NIAZI AK, O'KEEFE JH, HU
T. EFFETS DE LA THIAMINE SUR LA FONCTION
CARDIAQUE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE CARDIAQUE SYSTOLIQUE :
SYSTEMATIC REVIEW AND METAANALYSIS OF
RANDOMIZED, DOUBLE- BLIND, PLACEBO-CONTROLLED
TRIALS. OCHSNER J. 2013;13(4):495-9. [RETOUR]
234. SELIGMANN H, HALKIN H, RAUCHFLEISCH S, ET AL.
THIAMINE DEFICIENCY IN PATIENTS WITH
CONGESTIVE HEART FAILURE RECEIVING LONG-TERM
FUROSEMIDE THERAPY : A PILOT STUDY (DÉFICIENCE
EN THIAMINE CHEZ LES PATIENTS SOUFFRANT
D'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE ET
RECEVANT UN TRAITEMENT À LONG TERME AU
FUROSÉMIDE). AM J MED. 1991;91(2):151-5. [RETOUR]
235. ROUZET P, RUBIE H, ROBERT A, ET AL.
[HYPERLACTACIDÉMIE SÉVÈRE CHEZ 2 ENFANTS
TRAITÉS POUR DES TUMEURS MALIGNES. ROLE OF
VITAMIN B1]. ARCH FR PEDIATR. 1991;48(6):423-6.
[RETOUR]
236. ROVELLI A, BONOMI M, MURANO A, LOCASCIULLI A,
UDERZO C. SEVERE LACTIC ACIDOSIS DUE TO
THIAMINE
APRÈS UNE GREFFE DE MOELLE OSSEUSE CHEZ UN
ENFANT ATTEINT DE LEUCÉMIE MONOCYTAIRE AIGUË.
HAEMATOLOGICA. 1990;75(6):579-81. [RETOUR]
237. LU'O'NG KV, NGUYỄN LT. LE RÔLE DE LA THIAMINE
DANS LE CANCER : MÉCANISMES DE SIGNALISATION
GÉNÉTIQUES ET CELLULAIRES POSSIBLES. CANCER
GENOMICS PROTEOMICS. 2013;10(4):169-85. [RETOUR]
238. VAN ZAANEN HC, VAN DER LELIE J. THIAMINE
DEFICIENCY IN HEMATOLOGIC MALIGNANT
TUMORS. CANCER. 1992;69(7):1710-3. [RETOUR]
239. TREBUKHINA RV, OSTROVSKY YM, SHAPOT VS,
MIKHALTSEVICH GN, TUMANOV VN. TURNOVER OF
[14C]THIAMIN AND ACTIVITIES OF THIAMIN
PYROPHOSPHATE-DEPENDENT ENZYMES IN TISSUES OF
MICE WITH EHRLICH ASCITES CARCINOMA. NUTR
CANCER. 1984;6(4):260-73. [RETOUR]
240. BARTLEY JC, MCGRATH H, ABRAHAM S. GLUCOSE AND
ACETATE UTILIZATION BY HYPERPLASTIC, ALVEOLAR
NODULE OUTGROWTHS AND ADENOCARCINOMAS OF
MOUSE MAMMARY GLAND. CANCER RES. 1971;31(5):527-
37. [RETOUR]
241. BASU TK, DICKERSON JW, RAVEN RW, WILLIAMS DC.
THE THIAMINE STATUS OF PATIENTS WITH CANCER AS
DETERMINED BY THE RED CELL TRANSKETOLASE
ACTIVITY. INT J VITAM NUTR RES. 1974;44(1):53-8.
[RETOUR]
242. SELIGMANN H, LEVI R, KONIJN AM, PROKOCIMER M.
THIAMINE DEFICIENCY IN PATIENTS WITH B-CHRONIC
LYMPHOCYTIC LEUKAEMIA : A PILOT STUDY.
POSTGRAD MED J. 2001;77(911):582-5. [RETOUR]
243. KAUL L, HESHMAT MY, KOVI J, ET AL. THE ROLE OF
DIET IN PROSTATE CANCER. NUTR CANCER. 1987;9(2-
3):123-8. [RETOUR]
244. WARBURG O, GEISSLER AW, LORENZ S. [GENESE OF
TUMOR METABOLISM BY VITAMIN B1 DEFICIENCY
(CARENCE EN THIAMINE)]. Z NATURFORSCH
B. 1970;25(3):332-3. [RETOUR]
245. ROCHE TE, HIROMASA Y. PYRUVATE
DEHYDROGENASE KINASE REGULATORY MECHANISMS
AND INHIBITION IN TREATING DIABETES, HEART
ISCHEMIA, AND CANCER. CELL MOL LIFE SCI. 2007;64(7-
8):830-49. [RETOUR]
246. BETTENDORFF L. THIAMINE. IN : ERDMAN JW,
MACDONALD IA, ZEISEL SH, EDS. PRESENT KNOWLEDGE IN
NUTRITION. 10TH ED. WASHINGTON, DC : WILEY-
BLACKWELL ; 2012:261-79. [RETOUR]
247. DIT HM. THIAMIN. IN : COATES PM, BETZ JM, BLACKMAN
MR, ET AL, EDS. ENCYCLOPÉDIE DES COMPLÉMENTS
ALIMENTAIRES. 2ND ED. LONDRES ET NEW YORK :
INFORMA HEALTHCARE ; 2010:748-53. [RETOUR]
248. DE REUCK JL, SIEBEN GJ, SIEBEN-PRAET MR,
NGENDAHAYO P, DE COSTER WJ, VANDER EECKEN HM.
ENCÉPHALOPATHIE DE WERNICKE CHEZ LES PATIENTS
ATTEINTS DE TUMEURS DU SYSTÈME LYMPHOÏDE-
HÉMOPOÏÉTIQUE. ARCH NEUROL. 1980;37(6):338-41.
[RETOUR]
249. BASU TK, DICKERSON JW. THE THIAMIN STATUS OF
EARLY CANCER PATIENTS WITH PARTICULAR
REFERENCE TO THOSE WITH BREAST AND BRONCHIAL
CARCINOMAS. ONCOLOGIE. 1976;33(5-6):250-2. [RETOUR]
250. GOETHART G. THE THIAMINE PYROPHOSPHATE
CONTENT OF CENTRIFUGALLY-PREPARED FRACTIONS OF
RAT LIVER HOMOGENATE ; THE INFLUENCE OF A
THIAMINE-DEFICIENT DIET. BIOCHIM BIOPHYS ACTA.
1952;8(4):479-80. [RETOUR]
251. TURAN MI, SILTELIOGLU TURAN I, MAMMADOV R,
ALTINKAYNAK K, KISAOGLU A. THE EFFECT OF
THIAMINE AND THIAMINE PYROPHOSPHATE ON
OXIDATIVE LIVER DAMAGE INDUCED IN RATS WITH
CISPLATIN. BIOMED RES INT. 2013;2013:783809. [RETOUR]
252. TURAN MI, CAYIR A, CETIN N, SULEYMAN H,
SILTELIOGLU TURAN I, TAN H. ÉTUDE DE L'EFFET DU
PYROPHOSPHATE DE THIAMINE SUR LES EFFETS DE LA
CISPLATINE SUR L'ORGANISME.
LA THIAMINE ET LE PYROPHOSPHATE DE THIAMINE ONT
DES EFFETS SUR LA NEUROTOXICITÉ DU CISPLATINE. HUM
EXP TOXICOL. 2014;33(1):14-21. [RETOUR]
253. MOORE DH, FOWLER WC, CRUMPLER LS. 5- LA
NEUROTOXICITÉ DU FLUOROURACIL. GYNECOL
ONCOL. 1990;36(1):152-4. [RETOUR]
254. TURAN MI, CETIN N, TURAN IS, SULEYMAN H. EFFECTS
OF THIAMINE AND THIAMINE PYROPHOSPHATE ON
OXIDATIVE STRESS BY METHOTREXATE IN THE RAT
BRAIN. LATIN AM. J. PHARM. 2013;32(2):203-207. [RETOUR]
255. ZENG KL, KURUVILLA S, SANATANI M, LOUIE AV.
CÉCITÉ BILATÉRALE APRÈS CHIMIORADIATION POUR UN
CARCINOME OROPHARYNGÉ LOCALEMENT AVANCÉ.
CUREUS. 2015;7(10):E352. [RETOUR]
256. BASU TK, AKSOY M, DICKERSON JW. EFFECTS OF 5-
FLUOROURACIL ON THE THIAMIN STATUS OF ADULT
FEMALE RATS. CHEMOTHERAPY. 1979;25(2):70-6.
[RETOUR]
257. GONZALEZ MJ, MIRANDA MASSARI JR, DUCONGE J,
ET AL. LA THÉORIE BIOÉNERGÉTIQUE DE LA
CARCINOGENÈSE. MED HYPOTHESES. 2012;79(4):433-9.
[RETOUR]
258. YONETANI T, KIDDER GW. STUDIES ON
CYTOCHROME OXIDASE. J BIO CHEM. 1963;238(1).
[RETOUR]
259. LI Y, PARK JS, DENG JH, BAI Y. CYTOCHROME C
OXIDASE SUBUNIT IV IS ESSENTIAL FOR ASSEMBLY AND
RESPIRATORY FUNCTION OF THE ENZYME COMPLEX. J
BIOENERG BIOMEMBR. 2006;38(5-6):283-91. [RETOUR]
260. HERRMANN PC, HERRMANN EC. OXYGEN METABOLISM
AND A POTENTIAL ROLE FOR CYTOCHROME C OXIDASE
IN THE WARBURG EFFECT. J BIOENERG BIOMEMBR.
2007;39(3):247-50. [RETOUR]
261. EKICI S, TURKARSLAN S, PAWLIK G, ET AL.
L'HOMÉOSTASIE DU CUIVRE INTRACYTOPLASMIQUE
CONTRÔLE
PRODUCTION DE CYTOCHROME C OXYDASE.
MBIO. 2014;5(1):E01055-13. [RETOUR]
262. KAKO K, TAKEHARA A, ARAI H, ET AL. A SELECTIVE
REQUIREMENT FOR COPPER-DEPENDENT ACTIVATION OF
CYTOCHROME C OXIDASE BY COX17P. BIOCHEM
BIOPHYS RES COMMUN. 2004;324(4):1379-85. [RETOUR]
263. NAIR PM, MASON HS. RECONSTITUTION DE LA
CYTOCHROME C OXYDASE À PARTIR D'UNE ENZYME
APPAUVRIE EN CUIVRE ET DE CU. J BIOL CHEM.
1967;242(7):1406-15. [RETOUR]
264. STEVENS RJ, NISHIO ML, HOOD DA. EFFECT OF
HYPOTHYROIDISM ON THE EXPRESSION OF
CYTOCHROME C AND CYTOCHROME C OXIDASE IN
HEART AND MUSCLE DURING DEVELOPMENT. MOL CELL
BIOCHEM. 1995;143(2):119-27. [RETOUR]
265. DONG DW, SRINIVASAN S, GUHA M, AVADHANI NG.
LES DÉFAUTS D'EXPRESSION DE LA CYTOCHROME C
OXYDASE INDUISENT UN CHANGEMENT
MÉTABOLIQUE VERS LA GLYCOLYSE ET LA
CARCINOGENÈSE. GENOM DATA. 2015;6:99-107.
[RETOUR]
266. SRINIVASAN S, GUHA M, DONG DW, ET AL.
DISRUPTION OF CYTOCHROME C OXIDASE FUNCTION
INDUCES THE WARBURG EFFECT AND METABOLIC
REPROGRAMMING. ONCOGENE. 2016;35(12):1585-95.
[RETOUR]
267. HASINOFF BB, DAVEY JP, O'BRIEN PJ. L'INACTIVATION DE
LA CYTOCHROME C OXYDASE INDUITE PAR
L'ADRIAMYCINE (DOXORUBICINE) DÉPEND DE LA
PRÉSENCE DE FER OU DE CUIVRE. XENOBIOTICA.
1989;19(2):231-41. [RETOUR]
268. STANNARD JN, HORECKER BL. L'INHIBITION IN VITRO
DE LA CYTOCHROME OXYDASE PAR L'AZOTURE ET LE
CYANURE. J BIOL. CHEM. 1948;172:599-608. [RETOUR]
269. WILSON MT, ANTONINI G, MALATESTA F, SARTI P,
BRUNORI M. PROBING THE OXYGEN BINDING SITE
OF CYTOCHROME C OXIDASE BY CYANIDE. J BIO
CHEM.1994;269(39):24114-24119. [RETOUR]
270. JENSEN P, WILSON MT, AASA R, MALMSTRÖM BG.
CYANIDE INHIBITION OF CYTOCHROME C OXIDASE.
A RAPID-FREEZE E.P.R. INVESTIGATION. BIOCHEM J.
1984;224(3):829-37. [RETOUR]
271. MIRÓ O, CASADEMONT J, BARRIENTOS A, URBANO-
MÁRQUEZ A, CARDELLACH F. MITOCHONDRIAL
CYTOCHROME C OXIDASE INHIBITION DURING ACUTE
CARBON MONOXIDE POISONING. PHARMACOL
TOXICOL. 1998;82(4):199-202. [RETOUR]
272. ALONSO JR, CARDELLACH F, LÓPEZ S, CASADEMONT J,
MIRÓ O. CARBON MONOXIDE SPECIFICALLY INHIBITS
CYTOCHROME C OXIDASE OF HUMAN MITOCHONDRIAL
RESPIRATORY CHAIN. PHARMACOL TOXICOL.
2003;93(3):142-
6. [RETOUR]
273. SINGH S, BHALLA A, VERMA SK, KAUR A, GILL K.
CYTOCHROME-C OXIDASE INHIBITION IN 26 ALUMINUM
PHOSPHIDE POISONED PATIENTS. CLIN TOXICOL
(PHILA). 2006;44(2):155-8. [RETOUR]
274. KOTWICKA M, SKIBINSKA I, JENDRASZAK M,
JEDRZEJCZAK P. 17Β-ESTRADIOL MODIFIES HUMAN
SPERMATOZOA MITOCHONDRIAL FUNCTION IN
VITRO. REPROD BIOL ENDOCRINOL. 2016;14(1):50.
[RETOUR]
275. HARVEY AT, PRESKORN SH. ENZYMES DU
CYTOCHROME P450 : INTERPRÉTATION DE LEURS
INTERACTIONS AVEC LES INHIBITEURS SÉLECTIFS DE LA
RECAPTURE DE LA SÉROTONINE. PARTIE
II. J CLIN PSYCHOPHARMACOL. 1996;16(5):345-55. [RETOUR]
276. LEVY RJ, VIJAYASARATHY C, RAJ NR, AVADHANI NG,
DEUTSCHMAN CS. COMPETITIVE AND NONCOMPETITIVE
INHIBITION OF MYOCARDIAL CYTOCHROME C OXIDASE
IN SEPSIS. SHOCK. 2004;21(2):110-4. [RETOUR]
277. NAGAI N, ITO Y. DYSFUNCTION IN CYTOCHROME C
OXIDASE CAUSED BY EXCESSIVE NITRIC OXIDE IN HUMAN
LENS EPITHELIAL CELLS STIMULATED WITH INTERFERON-
Γ AND LIPOPOLYSACCHARIDE. CURR EYE RES.
2012;37(10):889-
97. [RETOUR]
278. MOHAPATRA NK, ROBERTS JF. IN VITRO EFFECT OF
AFLATOXIN B1 ON RAT LIVER MACROPHAGES
(KUFFER CELLS). TOXICOL LETT. 1985;29(2-3):177-81.
[RETOUR]
279. ORIOWO O, SIVAK J, BOLS N. UVB-RADIATION
ATTENUATION OF CYTOCHROME C OXIDASE ENZYME
IN OCULAR LENS-UV CATARACT IMPLICATION. AM.
ACAD. OPT. 2003. [RETOUR]
280. WARBURG O. SUR L'ORIGINE DES CELLULES
CANCÉREUSES. SCIENCE. 1956;123(3191):309-14.
[RETOUR]
281. ZHONG J, RAJARAM N, BRIZEL DM, ET AL.
RADIATION INDUCES AEROBIC GLYCOLYSIS THROUGH
REACTIVE OXYGEN SPECIES. RADIOTHER ONCOL.
2013;106(3):390-6. [RETOUR]
282. KUNKEL, H. O., ET WILLIAMS, J. N., JR, J. BIOL. CHEM,
189, 755 (1951). [RETOUR]
283. CARDELLACH F, ALONSO JR, LÓPEZ S, CASADEMONT
J, MIRÓ O. EFFECT OF SMOKING CESSATION ON
MITOCHONDRIAL RESPIRATORY CHAIN FUNCTION. J
TOXICOL CLIN TOXICOL. 2003;41(3):223-8. [RETOUR]
284. HAMBLIN MR. MÉCANISMES DE LA THÉRAPIE PAR LA
LUMIÈRE DE FAIBLE INTENSITÉ. PHOTOBIOLOGIE.
HARVARD MEDICAL SCHOOL. [RETOUR]
285. KARU T, TIPHLOVA O, ESENALIEV R, LETOKHOV V.
TWO DIFFERENT MECHANISMS OF LOW-INTENSITY
LASER PHOTOBIOLOGICAL EFFECTS ON ESCHERICHIA
COLI. J PHOTOCHEM PHOTOBIOL B, BIOL. 1994;24(3):155-61.
[RETOUR]
286. MORIMOTO Y, ARAI T, KIKUCHI M, NAKAJIMA S,
NAKAMURA H. EFFECT OF LOW-INTENSITY ARGON
LASER IRRADIATION ON MITOCHONDRIAL RESPIRATION.
LASERS SURG MED. 1994;15(2):191-9. [RETOUR]
287. PASSARELLA S, OSTUNI A, ATLANTE A, QUAGLIARIELLO
E. AUGMENTATION DE L'ÉCHANGE ADP/ATP DANS LES
MITOCHONDRIES DE FOIE DE RAT IRRADIÉES IN VITRO
PAR L'HÉLIUM-NÉON
LASER. BIOCHEM BIOPHYS RES COMMUN. 1988;156(2):978-86.
[RETOUR]
288. GRECO M, GUIDA G, PERLINO E, MARRA E,
QUAGLIARIELLO E. INCREASE IN RNA AND PROTEIN
SYNTHESIS BY MITOCHONDRIA IRRADIATED WITH
HELIUM-NEON LASER. BIOCHEM BIOPHYS RES
COMMUN. 1989;163(3):1428-34. [RETOUR]
289. KARU T, PYATIBRAT L, KALENDO G. IRRADIATION WITH
HE-NE LASER INCREASES ATP LEVEL IN CELLS
CULTIVATED IN VITRO. J PHOTOCHEM PHOTOBIOL B, BIOL.
1995;27(3):219-
23. [RETOUR]
290. PASTORE D, DI MARTINO C, BOSCO G, PASSARELLA S.
STIMULATION OF ATP SYNTHESIS VIA OXIDATIVE
PHOSPHORYLATION IN WHEAT MITOCHONDRIA
IRRADIATED WITH HELIUM-NEON LASER. BIOCHEM
MOL BIOL INT. 1996;39(1):149-57. [RETOUR]
291. PASTORE D, GRECO M, PASSARELLA S. SPECIFIC
HELIUM- NEON LASER SENSITIVITY OF THE PURIFIED
CYTOCHROME C OXIDASE. INT J RADIAT BIOL.
2000;76(6):863-70. [RETOUR]
292. KARU T. PRIMARY AND SECONDARY MECHANISMS
OF ACTION OF VISIBLE TO NEAR-IR RADIATION ON
CELLS. J PHOTOCHEM PHOTOBIOL B, BIOL. 1999;49(1):1-
17. [RETOUR]
293. EELLS JT, HENRY MM, SUMMERFELT P, ET AL.
THERAPEUTIC PHOTOBIOMODULATION FOR
METHANOL- INDUCED RETINAL TOXICITY. PROC NATL
ACAD SCI USA. 2003;100(6):3439-44. [RETOUR]
294. KARU TI, PYATIBRAT LV, RYABYKH TP. MELATONIN
MODULATES THE ACTION OF NEAR INFRARED RADIATION
ON CELL ADHESION. J PINEAL RES. 2003;34(3):167-72.
[RETOUR]
295. KARU TI, PYATIBRAT LV, KALENDO GS. MODULATION
PHOTOBIOLOGIQUE DE L'ATTACHEMENT CELLULAIRE
PAR LA CYTOCHROME C OXYDASE. PHOTOCHEM
PHOTOBIOL SCI. 2004;3(2):211-6. [RETOUR]
296. EELLS JT, WONG-RILEY MT, VERHOEVE J, ET AL.
MITOCHONDRIAL SIGNAL TRANSDUCTION IN
ACCELERATED WOUND AND RETINAL HEALING BY
NEAR- INFRARED LIGHT THERAPY. MITOCHONDRION.
2004;4(5- 6):559-67. [RETOUR]
297. KARU TI, PYATIBRAT LV, AFANASYEVA NI. LES
EFFETS CELLULAIRES DE LA THÉRAPIE LASER DE
FAIBLE PUISSANCE PEUVENT ÊTRE MÉDIÉS PAR
L'OXYDE NITRIQUE. LASERS SURG MED. 2005;36(4):307-
14. [RETOUR]
298. KARU TI, PYATIBRAT LV, KOLYAKOV SF, AFANASYEVA
NI. ABSORPTION MEASUREMENTS OF A CELL MONOLAYER
RELEVANT TO PHOTOTHERAPY : REDUCTION OF
CYTOCHROME C OXIDASE UNDER NEAR IR RADIATION. J
PHOTOCHEM PHOTOBIOL B, BIOL. 2005;81(2):98-106.
[RETOUR]
299. KARU TI, KOLYAKOV SF. SPECTRES D'ACTION
EXACTS POUR LES RÉPONSES CELLULAIRES
PERTINENTES À LA PHOTOTHÉRAPIE. PHOTOMED LASER
SURG. 2005;23(4):355-61. [RETOUR]
300. WONG-RILEY MT, LIANG HL, EELLS JT, ET AL.
PHOTOBIOMODULATION DIRECTLY BENEFITS PRIMARY
NEURONS FUNCTIONAL INACTIVATED BY TOXINS : ROLE
OF CYTOCHROME C OXIDASE. J BIOL CHEM.
2005;280(6):4761-71. [RETOUR]
301. YEAGER RL, FRANZOSA JA, MILLSAP DS, ET AL.
SURVIVORSHIP AND MORTALITY IMPLICATIONS OF
DEVELOPMENTAL 670-NM PHOTOTHERAPY : DIOXIN
CO-EXPOSITION. PHOTOMED LASER SURG.
2006;24(1):29-32. [RETOUR]
302. LIANG HL, WHELAN HT, EELLS JT, ET AL.
PHOTOBIOMODULATION PARTIALLY RESCUES VISUAL
CORTICAL NEURONS FROM CYANIDE-INDUCED
APOPTOSIS. NEUROSCIENCE. 2006;139(2):639-49. [RETOUR]
303. GONZALEZ-LIMA F, BARRETT DW. AUGMENTATION
DES FONCTIONS CÉRÉBRALES COGNITIVES À L'AIDE DE
LASERS TRANSCRÂNIENS. FRONT SYST NEUROSCI.
2014;8:36. [RETOUR]
304. HWANG J, CASTELLI DM, GONZALEZ-LIMA F.
COGNITIVE ENHANCEMENT BY TRANSCRANIAL LASER
STIMULATION AND ACUTE AEROBIC EXERCISE. LASERS
MED SCI. 2016;31(6):1151-60. [RETOUR]
305. BARRETT DW, GONZALEZ-LIMA F. TRANSCRANIAL
INFRARED LASER STIMULATION PRODUCES
BENEFICIAL COGNITIVE AND EMOTIONAL EFFECTS IN
HUMANS. NEUROSCIENCE. 2013;230:13-23. [RETOUR]
306. HOPKINS JT, MCLODA TA, SEEGMILLER JG, DAVID
BAXTER G. LOW-LEVEL LASER THERAPY FACILITATES
SUPERFICIAL WOUND HEALING IN HUMANS : A
TRIPLE- BLIND, SHAM-CONTROLLED STUDY. J ATHL
TRAIN. 2004;39(3):223-229. [RETOUR]
307. DE SOUZA MERLI LA, DE MEDEIROS VP, TOMA L, ET
AL. THE LOW LEVEL LASER THERAPY EFFECT ON THE
REMODELING OF BONE EXTRACELLULAR MATRIX.
PHOTOCHEM PHOTOBIOL. 2012;88(5):1293-301. [RETOUR]
308. SAAD A, EL YAMANY M, ABBAS O, YEHIA M.
POSSIBLE ROLE OF LOW LEVEL LASER THERAPY ON
BONE TURNOVER IN OVARIECTOMIZED RATS. ENDOCR
REGUL. 2010;44(4):155-63. [RETOUR]
309. AHN JC, KIM YH, RHEE CK. THE EFFECTS OF LOW
LEVEL LASER THERAPY (LLLT) ON THE TESTIS IN
ELEVATING SERUM TESTOSTERONE LEVEL IN RATS.
BIOMED RES. 2013;24(1):28-32. [RETOUR]
310. SCHIFFER F, JOHNSTON AL, RAVICHANDRAN C, ET AL.
PSYCHOLOGICAL BENEFITS 2 AND 4 WEEKS AFTER A
SINGLE TREATMENT WITH NEAR INFRARED LIGHT TO THE
FOREHEAD : A PILOT STUDY OF 10 PATIENTS WITH MAJOR
DEPRESSION AND ANXIETY. BEHAV BRAIN FUNCT. 2009;5:46.
[RETOUR]
311. GOMES LE, DALMARCO EM, ANDRÉ ES. LE FACTEUR
NEUROTROPHIQUE DÉRIVÉ DU CERVEAU, LE FACTEUR
DE CROISSANCE NERVEUSE, LA NEUROTROPHINE-3 ET
L'EXPRESSION DE L'OXYDE NITRIQUE SYNTHASE
INDUITE APRÈS L'EXPOSITION AU LASER DE FAIBLE
INTENSITÉ.
DANS UN MODÈLE EXPÉRIMENTAL D'AXONOTMÈSE.
PHOTOMED LASER SURG. 2012;30(11):642-7. [RETOUR]
312. AZIZ-JALALI MH, TABAIE SM, DJAVID GE. COMPARISON
OF RED AND INFRARED LOW-LEVEL LASER THERAPY IN
THE TREATMENT OF ACNE VULGARIS. INDIAN J
DERMATOL. 2012;57(2):128-30. [RETOUR]
313. SHI DY, XIE FZ, ZHAI C, STERN JS, LIU Y, LIU SL. THE
ROLE OF CELLULAR OXIDATIVE STRESS IN REGULATING
GLYCOLYSIS ENERGY METABOLISM IN HEPATOMA CELLS.
MOL CANCER. 2009;8:32. [RETOUR]
314. BJORDAL JM, JOHNSON MI, IVERSEN V, AIMBIRE F,
LOPES- MARTINS RA. LOW-LEVEL LASER THERAPY IN
ACUTE PAIN : A SYSTEMATIC REVIEW OF POSSIBLE
MECHANISMS OF ACTION AND CLINICAL EFFECTS IN
RANDOMIZED
ESSAIS CONTRÔLÉS PAR PLACEBO. PHOTOMED LASER
SURG. 2006;24(2):158-68. [RETOUR]
315. FALAKI F, NEJAT AH, DALIRSANI Z. THE EFFECT OF
LOW- LEVEL LASER THERAPY ON TRIGEMINAL
NEURALGIA : A REVIEW OF LITERATURE. J DENT RES
DENT CLIN DENT PROSPECTS. 2014;8(1):1-5. [RETOUR]
316. SUMEN A, SARSAN A, ALKAN H, YILDIZ N, ARDIC F.
EFFICACY OF LOW LEVEL LASER THERAPY AND
INTRAMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION ON
MYOFASCIAL PAIN SYNDROME. J BACK
MUSCULOSKELET REHABIL. 2015;28(1):153-8. [RETOUR]
317. YOUSEFI-NOORAIE R, SCHONSTEIN E, HEIDARI K, ET AL.
LOW LEVEL LASER THERAPY FOR NONSPECIFIC LOW-
BACK PAIN. COCHRANE DATABASE SYST REV. 2008
;(2):CD005107. [RETOUR]
318. CHOW RT, JOHNSON MI, LOPES-MARTINS RA, BJORDAL
JM. EFFICACY OF LOW-LEVEL LASER THERAPY IN THE
MANAGEMENT OF NECK PAIN : A SYSTEMATIC REVIEW
AND META-ANALYSIS OF RANDOMISED PLACEBO OR
ACTIVE- TREATMENT CONTROLLED TRIALS. LANCET.
2009;374(9705):1897-908. [RETOUR]
319. AVCI P, GUPTA GK, CLARK J, WIKONKAL N, HAMBLIN
MR. LOW-LEVEL LASER (LIGHT) THERAPY (LLLT) FOR
TREATMENT OF HAIR LOSS. LASERS SURG MED.
2014;46(2):144-51. [RETOUR]
320. BARRY WEINBERGER, DEBRA L. LASKIN, DIANE E. HECK,
JEFFREY D. LASKIN ; THE TOXICOLOGY OF INHALED
NITRIC OXIDE. TOEICOL SCI 2001 ; 59 (1) : 5-16. [RETOUR]
321. BROWN GC, COOPER CE. NANOMOLAR
CONCENTRATIONS OF NITRIC OXIDE REVERSIBLY INHIBIT
SYNAPTOSOMAL RESPIRATION BY COMPETING WITH
OXYGEN AT CYTOCHROME OXIDASE. FEBS LETT.
1994;356(2- 3):295-8. [RETOUR]
322. BOLAÑOS JP, PEUCHEN S, HEALES SJ, LAND JM,
CLARK JB. NITRIC OXIDE-MEDIATED INHIBITION OF THE
MITOCHONDRIAL RESPIRATORY CHAIN IN CULTURED
ASTROCYTES. J NEUROCHEM. 1994;63(3):910-6. [RETOUR]
323. CLEETER MW, COOPER JM, DARLEY-USMAR VM,
MONCADA S, SCHAPIRA AH. REVERSIBLE INHIBITION OF
CYTOCHROME C OXIDASE, THE TERMINAL ENZYME OF
THE MITOCHONDRIAL RESPIRATORY CHAIN, BY NITRIC
OXIDE. IMPLICATIONS POUR LES MALADIES
NEURODÉGÉNÉRATIVES. FEBS LETT. 1994;345(1):50-4.
[RETOUR]
324. BROWN GC, BORUTAITE V. NITRIC OXIDE,
CYTOCHROME C AND MITOCHONDRIA. BIOCHEM SOC
SYMP. 1999;66:17-25. [RETOUR]
325. HAMBLIN M. THE ROLE OF NITRIC OXIDE IN LOW
LEVEL LIGHT THERAPY (LE RÔLE DE L'OXYDE NITRIQUE
DANS LA THÉRAPIE PAR LA LUMIÈRE DE FAIBLE
INTENSITÉ). 2008;6846. [RETOUR]
326. RISTOW M, CUEZVA JM. OXIDATIVE
PHOSPHORYLATION AND CANCER : THE ONGOING
WARBURG HYPOTHESIS. 2008;1-18. [RETOUR]
327. GOGVADZE V, ORRENIUS S, ZHIVOTOVSKY B.
MITOCHONDRIA IN CANCER CELLS : WHAT IS SO
SPECIAL ABOUT THEM ? TRENDS CELL BIOL.
2008;18(4):165-73. [RETOUR]
328. CUEZVA JM, ORTEGA AD, WILLERS I, SÁNCHEZ-CENIZO
L, ALDEA M, SÁNCHEZ-ARAGÓ M. THE TUMOR
SUPPRESSOR FUNCTION OF MITOCHONDRIA :
TRANSLATION INTO THE CLINICS. BIOCHIM BIOPHYS
ACTA. 2009;1792(12):1145-58. [RETOUR]
329. CHAMBERS AF, GROOM AC, MACDONALD IC.
DISSEMINATION AND GROWTH OF CANCER CELLS IN
METASTATIC SITES. NAT REV CANCER. 2002;2(8):563-
72. [RETOUR]
330. POSTE G, FIDLER IJ. THE PATHOGENESIS OF
CANCER METASTASIS. NATURE. 1980;283(5743):139-46.
[RETOUR]
331. CHAFFER CL, WEINBERG RA. A PERSPECTIVE ON
CANCER CELL METASTASIS. SCIENCE. 2011;331(6024):1559-
64. [RETOUR]
332. WELCH DR. DEVONS-NOUS REDÉFINIR LES
MÉTASTASES D'UN CANCER ET LES DÉFINITIONS DE
LA STADIFICATION ? BREAST DIS. 2006;26:3-12.
[RETOUR]
333. LAZEBNIK Y. WHAT ARE THE HALLMARKS OF CANCER
? NAT REV CANCER. 2010;10(4):232-3. [RETOUR]
334. TARIN D. COMPARISONS OF METASTASES IN DIFFERENT
ORGANS : BIOLOGICAL AND CLINICAL IMPLICATIONS.
CLIN CANCER RES. 2008;14(7):1923-5. [RETOUR]
335. BACAC M, STAMENKOVIC I. METASTATIC CANCER
CELL. ANNU REV PATHOL. 2008;3:221-47. [RETOUR]
336. HANAHAN D, WEINBERG RA. THE HALLMARKS
OF CANCER. CELL. 2000;100(1):57-70. [RETOUR]
337. TAKEDA D, HASEGAWA T, UEHA T, ET AL.
TRANSCUTANEOUS CARBON DIOXIDE INDUCES
MITOCHONDRIAL APOPTOSIS AND SUPPRESSES
METASTASIS OF ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA
IN VIVO. PLOS ONE. 2014;9(7):E100530. [RETOUR]
338. KAMARAJUGADDA S, STEMBOROSKI L, CAI Q, ET AL.
GLUCOSE OXIDATION MODULATES ANOIKIS AND TUMOR
METASTASIS. MOL CELL BIOL. 2012;32(10):1893-907.
[RETOUR]
339. LU J, TAN M, CAI Q. THE WARBURG EFFECT IN TUMOR
PROGRESSION : MITOCHONDRIAL OXIDATIVE
METABOLISM AS AN ANTI-METASTASIS MECHANISM.
CANCER LETT. 2015;356(2 PT A):156-64. [RETOUR]
340. LIU W, BECK BH, VAIDYA KS, ET AL. METASTASIS
SUPPRESSOR KISS1 SEEMS TO REVERSE THE WARBURG
EFFECT BY ENHANCING MITOCHONDRIAL
BIOGENESIS. CANCER RES. 2014;74(3):954-63. [RETOUR]
341. RISTOW M. OXIDATIVE METABOLISM IN
CANCER GROWTH. CURR OPIN CLIN NUTR METAB
CARE. 2006;9(4):339-45. [RETOUR]
342. ADDABBO F, MONTAGNANI M, GOLIGORSKY
MS. MITOCHONDRIES ET ESPÈCES RÉACTIVES DE
L'OXYGÈNE. HYPERTENSION. 2009;53(6):885-92.
[RETOUR]
343. NAVIAUX RK. OXIDATIVE SHIELDING OR
OXIDATIVE STRESS ?. J PHARMACOL EXP THER.
2012;342(3):608-18. [RETOUR]
344. BRAND MD, AFFOURTIT C, ESTEVES TC, ET AL.
MITOCHONDRIAL SUPEROXIDE : PRODUCTION,
BIOLOGICAL EFFECTS, AND ACTIVATION OF UNCOUPLING
PROTEINS. FREE RADIC BIOL MED. 2004;37(6):755-67.
[RETOUR]
345. KORSHUNOV SS, SKULACHEV VP, STARKOV AA.
HIGH PROTONIC POTENTIAL ACTUATES A MECHANISM
OF PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES IN
MITOCHONDRIA. FEBS LETT. 1997;416(1):15-8. [RETOUR]
346. SRINIVASAN S, AVADHANI NG. CYTOCHROME C
OXIDASE DYSFUNCTION IN OXIDATIVE STRESS. FREE
RADIC BIOL MED. 2012;53(6):1252-63. [RETOUR]
347. TURRENS JF. MITOCHONDRIAL FORMATION OF
REACTIVE OXYGEN SPECIES. J PHYSIOL (LOND). 2003;552(PT
2):335-44. [RETOUR]
348. JOHN AP. LES MITOCHONDRIES
DYSFONCTIONNELLES, ET NON L'INSUFFISANCE
D'OXYGÈNE, PROVOQUENT LA PRODUCTION DE
QUANTITÉS DÉMESURÉES D'ACIDE LACTIQUE PAR LES
CELLULES CANCÉREUSES : L'ÉTUDE DE L'ACIDE
LACTIQUE EST EN COURS.
IMPACT SUR LE TRAITEMENT DU CANCER. MED
HYPOTHESES. 2001;57(4):429-31. [RETOUR]
349. SRINIVASAN S, AVADHANI NG. CYTOCHROME C
OXIDASE DYSFUNCTION IN OXIDATIVE STRESS. FREE
RADIC BIOL MED. 2012;53(6):1252-63. [RETOUR]
350. PINHEIRO CH, SILVEIRA LR, NACHBAR RT, VITZEL KF,
CURI R. REGULATION OF GLYCOLYSIS AND EXPRESSION
OF GLUCOSE METABOLISM-RELATED GENES BY
REACTIVE OXYGEN SPECIES IN CONTRACTING SKELETAL
MUSCLE CELLS. FREE RADIC BIOL MED. 2010;48(7):953-60.
[RETOUR]
351. SULLIVAN LB, CHANDEL NS. MITOCHONDRIAL
REACTIVE OXYGEN SPECIES AND CANCER. CANCER
METAB. 2014;2:17. [RETOUR]
352. SZATROWSKI TP, NATHAN CF. PRODUCTION OF
LARGE AMOUNTS OF HYDROGEN PEROXIDE BY HUMAN
TUMOR CELLS. CANCER RES. 1991;51(3):794-8. [RETOUR]
353. VIRCHOW, R. AETIOLOGIE DER NEOPLASTISCHEN
GESCHWULSTE/PATHOGENIE DER NEOPLASTISCHEN
GESCHWULSTE. (VERLAG VON AUGUST
HIRSCHWALD, BERLIN, ALLEMAGNE, 1863. [RETOUR]
354. SCHÄFER M, WERNER S. CANCER AS AN
OVERHEALING WOUND : AN OLD HYPOTHESIS
REVISITED. NAT REV MOL CELL BIOL. 2008;9(8):628-38.
[RETOUR]
355. MOKBEL K, PRICE RK, CARPENTER R. RADIAL
SCARS AND BREAST CANCER. NEJM. 1999;341:210.
[RETOUR]
356. SLOANE JP, MAYERS MM. CARCINOME ET
HYPERPLASIE ATYPIQUE DANS LES CICATRICES
RADIALES ET LES LÉSIONS SCLÉROSANTES COMPLEXES :
IMPORTANCE DE LA TAILLE DE LA LÉSION ET DE L'ÂGE
DU PATIENT. HISTOPATHOLOGY. 1993;23(3):225-31.
[RETOUR]
357. FROUGE C, TRISTANT H, GUINEBRETIÈRE JM, ET AL.
LÉSIONS MAMMOGRAPHIQUES SUGGESTIVES DE
CICATRICES RADIALES : RÉSULTATS MICROSCOPIQUES
DANS 40 CAS. RADIOLOGIE. 1995;195(3):623-5. [RETOUR]
358. MENG X, RIORDAN NH. LE CANCER EST UN TISSU DE
RÉPARATION FONCTIONNEL. MED HYPOTHESES.
2006;66(3):486-90. [RETOUR]
359. MORGAN C, SHAH ZA, HAMILTON R, ET AL. LA
CICATRICE RADIALE DU SEIN DIAGNOSTIQUÉE LORS
D'UNE BIOPSIE À L'AIGUILLE. PROC (BAYL UNIV MED
CENT). 2012;25(1):3-5. [RETOUR]
360. KENNEDY M, MASTERSON AV, KERIN M, FLANAGAN F.
PATHOLOGY AND CLINICAL RELEVANCE OF RADIAL SCARS
: A REVIEW. J CLIN PATHOL. 2003;56(10):721-4. [RETOUR]
361. NASSAR A, CONNERS AL, CELIK B, JENKINS SM,
SMITH CY, HIEKEN TJ. CICATRICE RADIALE/LÉSIONS
SCLÉROSANTES COMPLEXES : A CLINICOPATHOLOGIC
CORRELATION STUDY FROM A SINGLE INSTITUTION.
ANN DIAGN PATHOL. 2015;19(1):24-8. [RETOUR]
362. LV M, ZHU X, ZHONG S, ET AL. LES CICATRICES
RADIALES ET LE RISQUE ULTÉRIEUR DE CANCER DU
SEIN : UNE MÉTA-ANALYSE. PLOS ONE. 2014;9(7):E102503.
[RETOUR]
363. DUNHAM LJ. CANCER CHEZ L'HOMME SUR LE SITE
D'UNE LÉSION BÉNIGNE ANTÉRIEURE DE LA PEAU OU
D'UNE MUQUEUSE : UNE REVUE. CANCER RES.
1972;32(7):1359-74. [RETOUR]
364. ENNIS WJ, SUI A, BARTHOLOMEW A. STEM CELLS AND
HEALING : IMPACT ON INFLAMMATION. ADV WOUND
CARE (NEW ROCHELLE). 2013;2(7):369-378. [RETOUR]
365. DVORAK HF. TUMEURS : DES BLESSURES QUI NE
GUÉRISSENT PAS. SIMILITUDES ENTRE LA GÉNÉRATION
DU STROMA TUMORAL ET LA CICATRISATION DES
PLAIES. N ENGL J MED. 1986;315(26):1650-9. [RETOUR]
366. MENG X, ZHONG J, LIU S, MURRAY M, GONZALEZ-
ANGULO AM. A NEW HYPOTHESIS FOR THE CANCER
MECHANISM. CANCER METASTASIS REV. 2012;31(1-2):247-68.
[RETOUR]
367. HADDOW A. MOLECULAR REPAIR, WOUND HEALING,
AND CARCINOGENESIS : TUMOR PRODUCTION A POSSIBLE
OVERHEALING ? ADV CANCER RES. 1972;16:181-234.
[RETOUR]
368. COUSSENS LM, WERB Z. INFLAMMATION AND
CANCER. NATURE. 2002;420(6917):860-7. [RETOUR]
369. RAKOFF-NAHOUM S. POURQUOI LE CANCER ET
L'INFLAMMATION ? YALE J BIOL MED. 2006;79(3-4):123-
30. [RETOUR]
370. BONOMI M, PATSIAS A, POSNER M, SIKORA A. THE ROLE
OF INFLAMMATION IN HEAD AND NECK CANCER. ADV
EXP MED BIOL. 2014;816:107-27. [RETOUR]
371. BORRELLO MG, DEGL'INNOCENTI D, PIEROTTI MA.
INFLAMMATION AND CANCER : THE ONCOGENE-
DRIVEN CONNECTION. CANCER LETT. 2008;267(2):262-70.
[RETOUR]
372. ALLAVENA P, GARLANDA C, BORRELLO MG, SICA A,
MANTOVANI A. PATHWAYS CONNECTING
INFLAMMATION AND CANCER. CURR OPIN GENET DEV.
2008;18(1):3-10. [RETOUR]
373. KUNDU JK, SURH YJ. INFLAMMATION : GEARING
THE JOURNEY TO CANCER. MUTAT RES. 2008;659(1-
2):15-30. [RETOUR]
374. MANTOVANI A. MOLECULAR PATHWAYS
LINKING INFLAMMATION AND CANCER. CURR MOL
MED. 2010;10(4):369-73. [RETOUR]
375. DOBROVOLSKAIA MA, KOZLOV SV. INFLAMMATION
AND CANCER : WHEN NF-KAPPAB AMALGAMATES THE
PERILOUS PARTNERSHIP. CURR CANCER DRUG TARGETS.
2005;5(5):325-
44. [RETOUR]
376. KEIBEL A, SINGH V, SHARMA MC. INFLAMMATION,
MICROENVIRONNEMENT ET SYSTÈME IMMUNITAIRE DANS
LA PROGRESSION DU CANCER. CURR PHARM DES.
2009;15(17):1949-
55. [RETOUR]
377. SHACTER E, WEITZMAN SA. CHRONIC
INFLAMMATION AND CANCER. ONCOLOGY (WILLISTON
PARK, NY). 2002;16(2):217-26, 229. [RETOUR]
378.COLOTTA F, ALLAVENA P, SICA A, GARLANDA C,
MANTOVANI A. CANCER-RELATED INFLAMMATION,
THE
SEPTIÈME CARACTÉRISTIQUE DU CANCER : LIENS AVEC
L'INSTABILITÉ GÉNÉTIQUE. CARCINOGENESIS.
2009;30(7):1073-81. [RETOUR]
379. MANTOVANI A, SICA A. MACROPHAGES, INNATE
IMMUNITY AND CANCER : BALANCE, TOLERANCE, AND
DIVERSITY. CURR OPIN IMMUNOL. 2010;22(2):231-7.
[RETOUR]
380. HANAHAN D, WEINBERG RA. HALLMARKS OF CANCER
: THE NEXT GENERATION. CELL. 2011;144(5):646-674.
[RETOUR]
381. KARIN M. NUCLEAR FACTOR-KAPPAB IN
CANCER DEVELOPMENT AND PROGRESSION.
NATURE. 2006;441(7092):431-6. [RETOUR]
382. UNIVERSITÉ DE ZHEJIANG. LÉSIONS ISCHÉMIQUES ET
HYPOXIQUES. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://JPCK.ZJU.EDU.CN/JCYXJP/FILES/GE/03/MT/0365.PDF.
[30 MARS 2017]. [RETOUR]
383. HAAS R, SMITH J, ROCHER-ROS V, ET AL. LACTATE
REGULATES METABOLIC AND PRO-INFLAMMATORY
CIRCUITS IN CONTROL OF T CELL MIGRATION AND
EFFECTOR FUNCTIONS. PLOS BIOL.
2015;13(7):E1002202. [RETOUR]
384. KIRALY O, GONG G, OLIPITZ W, MUTHUPALANI S,
ENGELWARD BP. INFLAMMATION-INDUCED CELL
PROLIFERATION POTENTIATES DNA DAMAGE-INDUCED
MUTATIONS IN VIVO. PLOS GENET. 2015;11(2):E1004901.
[RETOUR]
385. BOSCHETTI G, KANJARAWI R, BARDEL E, ET AL. GUT
INFLAMMATION IN MICE TRIGGERS PROLIFERATION
AND FUNCTION OF MUCOSAL FOXP3+ REGULATORY T
CELLS BUT IMPAIRS THEIR CONVERSION FROM CD4+ T
CELLS. J CROHNS COLITIS. 2017;11(1):105-117. [RETOUR]
386. LARSON BJ, LONGAKER MT, LORENZ HP. SCARLESS
FETAL WOUND HEALING : A BASIC SCIENCE REVIEW.
PLAST RECONSTR SURG. 2010;126(4):1172-80. [RETOUR]
387. WILGUS TA. REGENERATIVE HEALING IN FETAL SKIN :
A REVIEW OF THE LITERATURE. OSTOMY WOUND
MANAGE.
2007;53(6):16-31. [RETOUR]
388. COLWELL AS, LONGAKER MT, LORENZ HP.
RÉGÉNÉRATION DES ORGANES FŒTAUX DE
MAMMIFÈRES. ADV BIOCHEM ENG BIOTECHNOL.
2005;93:83-100. [RETOUR]
389. MACKOOL RJ, GITTES GK, LONGAKER MT.
CICATRISATION SANS CICATRICE. THE FETAL WOUND.
CLIN PLAST SURG. 1998;25(3):357-65. [RETOUR]
390. LORENZ HP, ADZICK NS. SCARLESS SKIN WOUND
REPAIR IN THE FETUS. WEST J MED. 1993;159(3):350-5.
[RETOUR]
391. BULLARD KM, LONGAKER MT, LORENZ HP. FETAL
WOUND HEALING : CURRENT BIOLOGY. WORLD J
SURG. 2003;27(1):54-61. [RETOUR]
392. ROLFE KJ, GROBBELAAR AO. A REVIEW OF FETAL
SCARLESS HEALING. ISRN DERMATOL.
2012;2012:698034. [RETOUR]
393. LO DD, ZIMMERMANN AS, NAUTA A, LONGAKER
MT, LORENZ HP. SCARLESS FETAL SKIN WOUND
HEALING UPDATE. BIRTH DEFECTS RES C EMBRYO
TODAY. 2012;96(3):237-47. [RETOUR]
394. DANG C, TING K, SOO C, LONGAKER MT, LORENZ HP.
FETAL WOUND HEALING CURRENT PERSPECTIVES.
CLIN PLAST SURG. 2003;30(1):13-23. [RETOUR]
395. BLEACHER JC, ADOLPH VR, DILLON PW, KRUMMEL
TM. RÉPARATION DES TISSUS FŒTAUX ET
CICATRISATION DES PLAIES. DERMATOL CLIN.
1993;11(4):677-83. [RETOUR]
396. STELNICKI EJ, CHIN GS, GITTES GK, LONGAKER MT.
FETAL WOUND REPAIR : WHERE DO WE GO FROM HERE
? SEMIN PEDIATR SURG. 1999;8(3):124-30. [RETOUR]
397. KATHJU S, GALLO PH, SATISH L. SCARLESS
INTEGUMENTARY WOUND HEALING IN THE
MAMMALIAN FETUS : MOLECULAR BASIS AND
THERAPEUTIC IMPLICATIONS. BIRTH DEFECTS RES C
EMBRYO TODAY. 2012;96(3):223-36. [RETOUR]
398. FERGUSON MW, O'KANE S. SCAR-FREE HEALING :
FROM EMBRYONIC MECHANISMS TO ADULT
THERAPEUTIC INTERVENTION. PHILOS TRANS R SOC
LOND, B, BIOL SCI. 2004;359(1445):839-50. [RETOUR]
399. JUN Q, JI-HONG Z. MECHANISM OF SCARLESS
HEALING OF EMBRYONIC SKIN. J CLIN. REHAB. TISS.
ENG. RES. 2005;9(22):228-230. [RETOUR]
400. LEE YS, WYSOCKI A, WARBURTON D, TUAN TL.
WOUND HEALING IN DEVELOPMENT. BIRTH DEFECTS
RES C EMBRYO TODAY. 2012;96(3):213-22. [RETOUR]
401. SAMUELS P, TAN AK. FETAL SCARLESS WOUND
HEALING. J OTOLARYNGOL. 1999;28(5):296-302. [RETOUR]
402. YATES CC, HEBDA P, WELLS A. SKIN WOUND
HEALING AND SCARRING : FETAL WOUNDS AND
REGENERATIVE RESTITUTION. BIRTH DEFECTS RES C
EMBRYO TODAY. 2012;96(4):325-33. [RETOUR]
403. SULLIVAN KM, MEULI M, MACGILLIVRAY TE, ADZICK
NS. AN ADULT-FETAL SKIN INTERFACE HEALS WITHOUT
SCAR FORMATION IN SHEEP. SURGERY. 1995;118(1):82-6.
[RETOUR]
404. RESNIK, R, CREASY, RK. LOCKWOOD, CJ, MOORE, T,
GREENE MF. 2013. CREASY AND RESNIK'S MATERNAL-
FETAL MEDICINE : PRINCIPLES AND PRACTISE.
ELSEVIER CANADA : 7TH EDITION. 1320 PPS. [RETOUR]
405. RODESCH F, SIMON P, DONNER C, JAUNIAUX E.
OXYGEN MEASUREMENTS IN ENDOMETRIAL AND
TROPHOBLASTIC TISSUES DURING EARLY PREGNANCY.
OBSTET GYNECOL. 1992;80(2):283-5. [RETOUR]
406. JAUNIAUX E, GULBIS B, BURTON GJ. THE HUMAN
FIRST TRIMESTER GESTATIONAL SAC LIMITS RATHER
THAN FACILITATES OXYGEN TRANSFER TO THE FOETUS-
-A REVIEW. PLACENTA. 2003;24 SUPPL A:S86-93. [RETOUR]
407. KLOTH LC. LA STIMULATION ÉLECTRIQUE POUR LA
CICATRISATION DES PLAIES : UN EXAMEN DES
PREUVES IN VITRO
ÉTUDES, EXPÉRIENCES ANIMALES ET ESSAIS CLINIQUES.
INT J LOW EXTREM WOUNDS. 2005;4(1):23-44. [RETOUR]
408. AL MD, HORNSTRA G, VAN DER SCHOUW YT, BULSTRA-
RAMAKERS MT, HUISJES HJ. BIOCHEMICAL EFA STATUS
OF MOTHERS AND THEIR NEONATES AFTER NORMAL
PREGNANCY. EARLY HUM DEV. 1990;24(3):239-48.
[RETOUR]
409. OTTO SJ, HOUWELINGEN AC, ANTAL M, ET AL.
MATERNAL AND NEONATAL ESSENTIAL FATTY ACID
STATUS IN PHOSPHOLIPIDS : AN INTERNATIONAL
COMPARATIVE STUDY. EUR J CLIN NUTR. 1997;51(4):232-42.
[RETOUR]
410. HORNSTRA G, VAN HOUWELINGEN AC, SIMONIS M,
GERRARD JM. FATTY ACID COMPOSITION OF
UMBILICAL ARTERIES AND VEINS : POSSIBLE
IMPLICATIONS FOR THE FETAL EFA-STATUS. LIPIDS.
1989;24(6):511-7. [RETOUR]
411. RUMP P, MENSINK RP, KESTER AD, HORNSTRA G.
ESSENTIAL FATTY ACID COMPOSITION OF PLASMA
PHOSPHOLIPIDS AND BIRTH WEIGHT : A STUDY IN
TERM NEONATES. AM J CLIN NUTR. 2001;73(4):797-806.
[RETOUR]
412. HORNSTRA G, AL MD, VAN HOUWELINGEN AC,
FOREMAN-VAN DRONGELEN MM. ESSENTIAL FATTY ACIDS
IN PREGNANCY AND EARLY HUMAN DEVELOPMENT. EUR
J OBSTET GYNECOL REPROD BIOL. 1995;61(1):57-62.
[RETOUR]
413. RAKHIMOV, A. 1969. DR. BUTEYKO LECTURE IN THE
MOSCOW STATE UNIVERSITY ON 9 DECEMBER 1969.
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.NORMALBREATHING.COM/BOOK-
LECTURE.PHP. [1 MARS 2017]. [RETOUR]
414. LARJAVA H, WIEBE C, GALLANT-BEHM C, HART DA,
HEINO J, HÄKKINEN L. EXPLORING SCARLESS HEALING
OF ORAL SOFT TISSUES. J CAN DENT ASSOC. 2011;77:B18.
[RETOUR]
415. HARRISON JW. HEALING OF SURGICAL WOUNDS IN
ORAL MUCOPERIOSTEAL TISSUES. J ENDOD. 1991;17(8):401-
8. [RETOUR]
416. GLIM JE, VAN EGMOND M, NIESSEN FB, EVERTS V,
BEELEN RH. DETRIMENTAL DERMAL WOUND HEALING :
WHAT CAN WE LEARN FROM THE ORAL MUCOSA ?
WOUND REPAIR REGEN. 2013;21(5):648-60. [RETOUR]
417. MAK K, MANJI A, GALLANT-BEHM C, ET AL. SCARLESS
HEALING OF ORAL MUCOSA IS CHARACTERIZED BY
FASTER RESOLUTION OF INFLAMMATION AND CONTROL
OF MYOFIBROBLAST ACTION COMPARED TO SKIN
WOUNDS IN THE RED DUROC PIG MODEL. J DERMATOL SCI.
2009;56(3):168-80. [RETOUR]
418. WONG JW, GALLANT-BEHM C, WIEBE C, ET AL.
WOUND HEALING IN ORAL MUCOSA RESULTS IN
REDUCED SCAR FORMATION AS COMPARED WITH SKIN :
EVIDENCE FROM THE RED DUROC PIG MODEL AND
HUMANS. WOUND REPAIR REGEN. 2009;17(5):717-29.
[RETOUR]
419. ESKOW RN, LOESCHE WJ. OXYGEN TENSIONS IN THE
HUMAN ORAL CAVITY. ARCH ORAL BIOL. 1971;16(9):1127-
8. [RETOUR]
420. KØRBLING M, ESTROV Z. ADULT STEM CELLS FOR
TISSUE REPAIR - A NEW THERAPEUTIC CONCEPT ? N ENGL J
MED. 2003;349(6):570-82. [RETOUR]
421. HENNESSY B, KÖRBLING M, ESTROV Z.
CIRCULATING STEM CELLS AND TISSUE REPAIR.
PANMINERVA MED. 2004;46(1):1-11. [RETOUR]
422. MIZUNO H. ADIPOSE-DERIVED STEM CELLS FOR
TISSUE REPAIR AND REGENERATION : TEN YEARS OF
RESEARCH AND A LITERATURE REVIEW. J NIPPON MED
SCH. 2009;76(2):56-66. [RETOUR]
423. HU MS, RENNERT RC, MCARDLE A, ET AL. THE ROLE
OF STEM CELLS DURING SCARLESS SKIN WOUND
HEALING. ADV WOUND CARE (NEW ROCHELLE).
2014;3(4):304-314. [RETOUR]
424. ROUBELAKIS MG, TROHATOU O, ROUBELAKIS A, ET
AL. PLATELET-RICH PLASMA (PRP) PROMOTES FETAL
MESENCHYMAL STEM/STROMAL CELL MIGRATION AND
PROCESSUS DE CICATRISATION DES PLAIES. STEM CELL REV.
2014;10(3):417-
28. [RETOUR]
425. TAGHAVI S, GEORGE JC. HOMING OF STEM CELLS TO
ISCHEMIC MYOCARDIUM. AM J TRANSL RES.
2013;5(4):404-
11. [RETOUR]
426. PYTLÍK R, RENTSCH C, SOUKUP T, ET AL. EFFICACY
AND SAFETY OF HUMAN MESENCHYMAL STROMAL
CELLS IN HEALING OF CRITICAL-SIZE BONE DEFECTS IN
IMMUNODEFICIENT RATS. PHYSIOL RES. 2016. [RETOUR]
427. COVACU R, BRUNDIN L. ENDOGENOUS SPINAL
CORD STEM CELLS IN MULTIPLE SCLEROSIS AND ITS
ANIMAL MODEL. J NEUROIMMUNOL. 2016. [RETOUR]
428. COLLINS JN, COLLINS JJ. TISSUE DEGENERATION
FOLLOWING LOSS OF SCHISTOSOMA MANSONI CBP1 IS
ASSOCIATED WITH INCREASED STEM CELL
PROLIFERATION AND PARASITE DEATH IN VIVO. PLOS
PATHOG. 2016;12(11):E1005963. [RETOUR]
429. CHENG CW, ADAMS GB, PERIN L, ET AL. PROLONGED
FASTING REDUCES IGF-1/PKA TO PROMOTE
HEMATOPOIETIC-STEM-CELL-BASED REGENERATION AND
REVERSE IMMUNOSUPPRESSION. CELL STEM CELL.
2014;14(6):810-23. [RETOUR]
430. WAGERS AJ, CHRISTENSEN JL, WEISSMAN IL. CELL
FATE DETERMINATION FROM STEM CELLS. GENE THER.
2002;9(10):606-12. [RETOUR]
431. HARDY D, BESNARD A, LATIL M, ET AL.
COMPARATIVE STUDY OF INJURY MODELS FOR
STUDYING MUSCLE REGENERATION IN MICE (ÉTUDE
COMPARATIVE DE MODÈLES DE BLESSURES POUR
ÉTUDIER LA RÉGÉNÉRATION MUSCULAIRE CHEZ LA
SOURIS). PLOS ONE. 2016;11(1):E0147198. [RETOUR]
432. ARWERT EN, HOSTE E, WATT FM. CELLULES SOUCHES
ÉPITHÉLIALES, CICATRISATION ET CANCER. NAT REV
CANCER. 2012;12(3):170-80. [RETOUR]
433. LATERVEER L, LINDLEY IJ, HAMILTON MS, WILLEMZE
R, FIBBE WE. L'INTERLEUKINE-8 INDUIT UNE
MOBILISATION RAPIDE
DE CELLULES SOUCHES HÉMATOPOÏÉTIQUES DOTÉES
D'UNE CAPACITÉ DE RADIOPROTECTION ET D'UNE
CAPACITÉ DE REPEUPLEMENT MYÉLO LYMPHOÏDE À
LONG TERME. BLOOD. 1995;85(8):2269-75. [RETOUR]
434. LATERVEER L, LINDLEY IJ, HEEMSKERK DP, ET AL.
RAPID MOBILIZATION OF HEMATOPOIETIC PROGENITOR
CELLS IN RHESUS MONKEYS BY A SINGLE INTRAVENOUS
INJECTION OF INTERLEUKIN-8. BLOOD. 1996;87(2):781-8.
[RETOUR]
435. WESTENBRINK BD, LIPSIC E, VAN DER MEER P, ET AL.
ERYTHROPOIETIN IMPROVES CARDIAC FUNCTION
THROUGH ENDOTHELIAL PROGENITOR CELL AND
VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR MEDIATED
NEOVASCULARIZATION. EUR HEART J. 2007;28(16):2018-27.
[RETOUR]
436. MELONI M, CAPORALI A, GRAIANI G, ET AL.
NERVE GROWTH FACTOR PROMOTES CARDIAC
REPAIR FOLLOWING MYOCARDIAL INFARCTION.
CIRC RES. 2010;106(7):1275-84. [RETOUR]
437. ROTA M, PADIN-IRUEGAS ME, MISAO Y, ET AL. LOCAL
ACTIVATION OR IMPLANTATION OF CARDIAC PROGENITOR
CELLS RESCUES SCARRED INFARCTED MYOCARDIUM
IMPROVING CARDIAC FUNCTION. CIRC RES.
2008;103(1):107-
16. [RETOUR]
438. II M, NISHIMURA H, IWAKURA A, ET AL. ENDOTHELIAL
PROGENITOR CELLS ARE RAPIDLY RECRUITED TO
MYOCARDIUM AND MEDIATE PROTECTIVE EFFECT OF
ISCHEMIC PRECONDITIONING VIA "IMPORTED" NITRIC
OXIDE SYNTHASE ACTIVITY. CIRCULATION.
2005;111(9):1114-
20. [RETOUR]
439. TAGHAVI S, GEORGE JC. HOMING OF STEM CELLS TO
ISCHEMIC MYOCARDIUM. AM J TRANSL RES.
2013;5(4):404-
11. [RETOUR]
440. RUIFROK WP, DE BOER RA, IWAKURA A, ET AL.
ESTRADIOL-INDUCED, ENDOTHELIAL PROGENITOR
CELL- MEDIATED NEOVASCULARIZATION IN MALE MICE
WITH HIND-LIMB ISCHEMIA. VASC MED. 2009;14(1):29-36.
[RETOUR]
441. IWAKURA A, SHASTRY S, LUEDEMANN C, ET AL.
ESTRADIOL ENHANCES RECOVERY AFTER MYOCARDIAL
INFARCTION BY AUGMENTING INCORPORATION OF BONE
MARROW-DERIVED ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS
INTO SITES OF ISCHEMIA-INDUCED NEOVASCULARIZATION
VIA ENDOTHELIAL NITRIC OXIDE SYNTHASE-MEDIATED
ACTIVATION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-9.
CIRCULATION. 2006;113(12):1605-14. [RETOUR]
442. BERGSLAND M, COVACU R, PEREZ ESTRADA C,
SVENSSON M, BRUNDIN L. NITRIC OXIDE-INDUCED
NEURONAL TO GLIAL LINEAGE FATE-CHANGE DEPENDS
ON NRSF/REST FUNCTION IN NEURAL PROGENITOR CELLS.
STEM CELLS. 2014;32(9):2539-49. [RETOUR]
443. DRUMMOND-BARBOSA D. STEM CELLS, THEIR NICHES
AND THE SYSTEMIC ENVIRONMENT : UN RÉSEAU DU
VIEILLISSEMENT. GENETICS. 2008;180(4):1787-97. [RETOUR]
444. TOWNS CR, JONES DG. CELLULES SOUCHES, EMBRYONS
ET ENVIRONNEMENT : A CONTEXT FOR BOTH SCIENCE
AND ETHICS. J MED ETHICS. 2004;30(4):410-3. [RETOUR]
445. GATTAZZO F, URCIUOLO A, BONALDO P.
EXTRACELLULAR MATRIX : A DYNAMIC
MICROENVIRONMENT FOR STEM CELL NICHE.
BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 2014;1840(8):2506-19. [RETOUR]
446. TOKAR EJ, DIWAN BA, WAALKES MP. ARSENIC
EXPOSURE TRANSFORMS HUMAN EPITHELIAL
STEM/PROGENITOR CELLS INTO A CANCER STEM-LIKE
PHENOTYPE. ENVIRON HEALTH PERSPECT. 2010;118(1):108-
15. [RETOUR]
447. XU Y, TOKAR EJ, PERSON RJ, ORIHUELA RG, NGALAME
NN, WAALKES MP. RECRUITMENT OF NORMAL STEM
CELLS TO AN ONCOGENIC PHENOTYPE BY
NONCONTIGUOUS CARCINOGEN-TRANSFORMED
EPITHELIA DEPENDS ON THE TRANSFORMING
CARCINOGEN. ENVIRON HEALTH PERSPECT.
2013;121(8):944-50. [RETOUR]
448. LOWE SW, LIN AW. APOPTOSE DANS LE
CANCER. CARCINOGENESIS. 2000;21(3):485-
95. [RETOUR]
449. WYLLIE AH, KERR JF, CURRIE AR. CELL DEATH : THE
SIGNIFICANCE OF APOPTOSIS. INT REV CYTOL.
1980;68:251-
306. [RETOUR]
450. KERR JF, WYLLIE AH, CURRIE AR. APOPTOSE : A
BASIC BIOLOGICAL PHENOMENON WITH WIDE-
RANGING IMPLICATIONS IN TISSUE KINETICS. BR J
CANCER. 1972;26(4):239-57. [RETOUR]
451. WONG SY, REITER JF. WOUNDING MOBILIZES HAIR
FOLLICLE STEM CELLS TO FORM TUMORS. PROC
NATL ACAD SCI USA. 2011;108(10):4093-8. [RETOUR]
452. HOUGHTON J, STOICOV C, NOMURA S, ET AL. CANCER
GASTRIQUE PROVENANT DE CELLULES DÉRIVÉES DE
LA MOELLE OSSEUSE. SCIENCE. 2004;306(5701):1568-71.
[RETOUR]
453. KASPER M, JAKS V, ARE A, ET AL. WOUNDING
ENHANCES EPIDERMAL TUMORIGENESIS BY RECRUITING
HAIR FOLLICLE KERATINOCYTES. PROC NATL ACAD SCI
USA. 2011;108(10):4099-104. [RETOUR]
454. GRACHTCHOUK M, PERO J, YANG SH, ET AL. BASAL
CELL CARCINOMAS IN MICE ARISE FROM HAIR FOLLICLE
STEM CELLS AND MULTIPLE EPITHELIAL PROGENITOR
POPULATIONS. J CLIN INVEST. 2011;121(5):1768-81.
[RETOUR]
455. DONOVAN J. REVIEW OF THE HAIR FOLLICLE ORIGIN
HYPOTHESIS FOR BASAL CELL CARCINOMA.
DERMATOL SURG. 2009;35(9):1311-23. [RETOUR]
456. HUTCHIN ME, KARIAPPER MS, GRACHTCHOUK M, ET AL.
SUSTAINED HEDGEHOG SIGNALING IS REQUIRED FOR
BASAL CELL CARCINOMA PROLIFERATION AND SURVIVAL
: CONDITIONAL SKIN TUMORIGENESIS RECAPITULATES
THE HAIR GROWTH CYCLE. GENES DEV. 2005;19(2):214-23.
[RETOUR]
457. GUPTA S, TAKEBE N, LORUSSO P. TARGETING THE
HEDGEHOG PATHWAY IN CANCER. THER ADV MED
ONCOL. 2010;2(4):237-50. [RETOUR]
458. CATALANO V, TURDO A, DI FRANCO S, DIELI F,
TODARO M, STASSI G. TUMOR AND ITS
MICROENVIRONMENT : A
INTERACTION SYNERGIQUE. SEMIN CANCER BIOL. 2013;23(6
PT B):522-32. [RETOUR]
459. HONG M, TAN HY, LI S, ET AL. CANCER STEM CELLS :
THE POTENTIAL TARGETS OF CHINESE MEDICINES AND
THEIR ACTIVE COMPOUNDS. INT J MOL SCI. 2016;17(6).
[RETOUR]
460. DRAGU DL, NECULA LG, BLEOTU C, DIACONU CC,
CHIVU- ECONOMESCU M. THERAPIES TARGETING CANCER
STEM CELLS : CURRENT TRENDS AND FUTURE
CHALLENGES. WORLD J STEM CELLS. 2015;7(9):1185-201.
[RETOUR]
461. BAEK SJ, ISHII H, TAMARI K, ET AL. CANCER STEM CELLS
: THE POTENTIAL OF CARBON ION BEAM RADIATION AND
NEW RADIOSENSITIZERS (REVIEW). ONCOL REP.
2015;34(5):2233-7. [RETOUR]
462. HONG IS, LEE HY, NAM JS. CELLULES SOUCHES
CANCÉREUSES : LE "TALON D'ACHILLE" DES TUMEURS
CHIMIORÉSISTANTES. RECENT PAT ANTICANCER DRUG
DISCOV. 2015;10(1):2-22. [RETOUR]
463. VOCHEM R, EINENKEL J, HORN LC, RUSCHPLER P.
[IMPORTANCE DE L'HYPOTHÈSE DES CELLULES SOUCHES
TUMORALES POUR LA COMPRÉHENSION DU CANCER DE
L'OVAIRE]. PATHOLOGE. 2014;35(4):361-70. [RETOUR]
464. CHHABRA R. CERVICAL CANCER STEM CELLS :
OPPORTUNITIES AND CHALLENGES. J CANCER RES
CLIN ONCOL. 2015;141(11):1889-97. [RETOUR]
465. AHMED N, ABUBAKER K, FINDLAY JK. OVARIAN
CANCER STEM CELLS : MOLECULAR CONCEPTS AND
RELEVANCE AS THERAPEUTIC TARGETS. MOL ASPECTS
MED. 2014;39:110-25. [RETOUR]
466. AHMED N, ABUBAKER K, FINDLAY J, QUINN M.
CANCEROUS OVARIAN STEM CELLS : OBSCURE
TARGETS FOR THERAPY BUT RELEVANT TO
CHEMORESISTANCE. J CELL BIOCHEM. 2013;114(1):21-34.
[RETOUR]
467. BAR JK, GRELEWSKI P, LIS-NAWARA A, DROBNIKOWSKA
K. [LE RÔLE DES CELLULES SOUCHES CANCÉREUSES DANS
LA CROISSANCE PROGRESSIVE ET LA RÉSISTANCE DU
CANCER DE L'OVAIRE : VRAI OU FAUX ?
FICTION ?]. POSTEPY HIG MED DOSW (ONLINE). 2015;69:1077-
86. [RETOUR]
468. CHEN K, HUANG YH, CHEN JL. COMPRENDRE ET CIBLER
LES CELLULES SOUCHES CANCÉREUSES : IMPLICATIONS
ET DÉFIS THÉRAPEUTIQUES. ACTA PHARMACOL SIN.
2013;34(6):732-40. [RETOUR]
469. OGAWA K, YOSHIOKA Y, ISOHASHI F, SEO Y, YOSHIDA
K, YAMAZAKI H. RADIOTHERAPY TARGETING CANCER
STEM CELLS : CURRENT VIEWS AND FUTURE
PERSPECTIVES. ANTICANCER RES. 2013;33(3):747-54.
[RETOUR]
470. ZHANG Q, FENG Y, KENNEDY D. MULTIDRUG-
RESISTANT CANCER CELLS AND CANCER STEM CELLS
HIJACK CELLULAR SYSTEMS TO CIRCUMVENT SYSTEMIC
THERAPIES, CAN NATURAL PRODUCTS REVERSE THIS ?
CELL MOL LIFE SCI. 2017;74(5):777-801. [RETOUR]
471. CHEN LS, WANG AX, DONG B, PU KF, YUAN LH, ZHU
YM. A NEW PROSPECT IN CANCER THERAPY : TARGETING
CANCER STEM CELLS TO ERADICATE CANCER. CHIN J
CANCER. 2012;31(12):564-72. [RETOUR]
472. HU Y, FU L. TARGETING CANCER STEM CELLS : A NEW
THERAPY TO CURE CANCER PATIENTS. AM J CANCER
RES. 2012;2(3):340-56. [RETOUR]
473. KIM YJ, SIEGLER EL, SIRIWON N, WANG P.
THERAPEUTIC STRATEGIES FOR TARGETING CANCER
STEM CELLS. J CANCER METASTA TREAT 2016;2:233-42.
[RETOUR]
474. COMPRENDRE ET CIBLER LES CELLULES SOUCHES
CANCÉREUSES : IMPLICATIONS ET DÉFIS
THÉRAPEUTIQUES. ACTA PHARMACOLOGICA SINICA.
2013;34(6):732. [RETOUR]
475. FACUCHO-OLIVEIRA JM, ST JOHN JC. LA RELATION
ENTRE LA PLURIPOTENCE ET LA PROLIFÉRATION DE
L'ADN MITOCHONDRIAL AU COURS DU DÉVELOPPEMENT
PRÉCOCE DE L'EMBRYON ET DE LA DIFFÉRENCIATION
DES CELLULES SOUCHES EMBRYONNAIRES. STEM CELL
REV. 2009;5(2):140-58. [RETOUR]
476. WANET A, ARNOULD T, NAJIMI M, RENARD P.
CONNECTING MITOCHONDRIA, METABOLISM, AND
STEM CELL FATE. STEM CELLS DEV. 2015;24(17):1957-71.
[RETOUR]
477. HARRIS H. THE ANALYSIS OF MALIGNANCY BY
CELL FUSION : THE POSITION IN 1988. CANCER RES.
1988;48(12):3302-6. [RETOUR]
478. SZENT-GYÖRGYI A. THE LIVING STATE AND
CANCER. PROC NATL ACAD SCI USA. 1977;74(7):2844-7.
[RETOUR]
479. SOTO AM, SONNENSCHEIN C. THE SOMATIC
MUTATION THEORY OF CANCER : GROWING PROBLEMS
WITH THE PARADIGM ? BIOESSAYS. 2004;26(10):1097-107.
[RETOUR]
480. ABDOUH M, ZHOU S, ARENA V, ET AL. TRANSFER OF
MALIGNANT TRAIT TO IMMORTALIZED HUMAN CELLS
FOLLOWING EXPOSURE TO HUMAN CANCER SERUM. J
EXP CLIN CANCER RES. 2014;33:86. [RETOUR]
481. GERSCHENSON M, GRAVES K, CARSON SD, WELLS
RS, PIERCE GB. REGULATION OF MELANOMA BY THE
EMBRYONIC SKIN. PROC NATL ACAD SCI USA.
1986;83(19):7307-10. [RETOUR]
482. POSTOVIT LM, MARGARYAN NV, SEFTOR EA, HENDRIX
MJ. ROLE OF NODAL SIGNALING AND THE
MICROENVIRONMENT UNDERLYING MELANOMA
PLASTICITY. PIGMENT CELL MELANOMA RES.
2008;21(3):348-
57. [RETOUR]
483. ZHOU S, ABDOUH M, ARENA V, ARENA M, ARENA GO.
REPROGRAMMATION DE CELLULES CANCÉREUSES
MALIGNES VERS UN PHÉNOTYPE BÉNIN APRÈS
EXPOSITION À UN MICROENVIRONNEMENT DE CELLULES
SOUCHES EMBRYONNAIRES HUMAINES. PLOS ONE.
2017;12(1):E0169899. [RETOUR]
484. ABBOTT DE, POSTOVIT LM, SEFTOR EA, MARGARYAN
NV, SEFTOR RE, HENDRIX MJ. EXPLOITER LA
CONVERGENCE DES VOIES DE SIGNALISATION
EMBRYONNAIRES ET TUMORIGÈNES POUR DÉVELOPPER
DE NOUVELLES CIBLES THÉRAPEUTIQUES. STEM CELL
REV. 2007;3(1):68-78. [RETOUR]
485. D'ANGELO RC, WICHA MS. STEM CELLS IN NORMAL
DEVELOPMENT AND CANCER. PROG MOL BIOL TRANSL
SCI. 2010;95:113-58. [RETOUR]
486. VERNEY EL, PIERCE GB, DIXON FJ. LA BIOLOGIE DU
CANCER DU TESTICULE. III. LES CHORIOCARCINOMES
HÉTÉROTRANSPLANTÉS. CANCER RES. 1959;19(6, PART
1):633-7. [RETOUR]
487. POSTOVIT LM, SEFTOR EA, SEFTOR RE, HENDRIX MJ.
LE CIBLAGE DU NODAL DANS LES CELLULES DE
MÉLANOME MALIN. EXPERT OPIN THER TARGETS.
2007;11(4):497-505. [RETOUR]
488. HENDRIX MJ, SEFTOR EA, KIRSCHMANN DA,
QUARANTA V, SEFTOR RE. REMODELING OF THE
MICROENVIRONMENT BY AGGRESSIVE MELANOMA
TUMOR CELLS. ANN N Y ACAD SCI. 2003;995:151-61.
[RETOUR]
489. HENDRIX MJ, SEFTOR EA, SEFTOR RE, KASEMEIER-
KULESA J, KULESA PM, POSTOVIT LM. REPROGRAMMING
METASTATIC TUMOUR CELLS WITH EMBRYONIC
MICROENVIRONMENTS. NAT REV CANCER. 2007;7(4):246-
55. [RETOUR]
490. DÍEZ-TORRE A, ANDRADE R, EGUIZÁBAL C, ET AL.
REPROGRAMMING OF MELANOMA CELLS BY EMBRYONIC
MICROENVIRONMENTS. INT J DEV BIOL. 2009;53(8-10):1563-
8. [RETOUR]
491. LEE LM, SEFTOR EA, BONDE G, CORNELL RA, HENDRIX
MJ. THE FATE OF HUMAN MALIGNANT MELANOMA CELLS
TRANSPLANTED INTO ZEBRAFISH EMBRYOS :
ASSESSMENT OF MIGRATION AND CELL DIVISION IN THE
ABSENCE OF TUMOR FORMATION. DEV DYN.
2005;233(4):1560-70. [RETOUR]
492. SEFTOR EA, BROWN KM, CHIN L, ET AL. EPIGENETIC
TRANSDIFFERENTIATION OF NORMAL MELANOCYTES BY
A METASTATIC MELANOMA MICROENVIRONMENT.
CANCER RES. 2005;65(22):10164-9. [RETOUR]
493. POSTOVIT LM, SEFTOR EA, SEFTOR RE, HENDRIX MJ.
INFLUENCE DU MICROENVIRONNEMENT SUR LE
MÉLANOME
DÉTERMINATION DU DESTIN CELLULAIRE ET PHÉNOTYPE.
CANCER RES. 2006;66(16):7833-6. [RETOUR]
494. VESELÁ A, WILHELM J. THE ROLE OF CARBON DIOXIDE
IN FREE RADICAL REACTIONS OF THE ORGANISM.
PHYSIOL RES. 2002;51(4):335-9. [RETOUR]
495. SQUADRITO GL, PRYOR WA. CHIMIE OXYDATIVE DE
L'OXYDE NITRIQUE : THE ROLES OF SUPEROXIDE,
PEROXYNITRITE, AND CARBON DIOXIDE. FREE RADIC
BIOL MED. 1998;25(4-5):392-403. [RETOUR]
496. KOGAN AKH, GRACHEV SV, ELISEEVA SV, BOLEVICH S.
[CAPACITÉ DU DIOXYDE DE CARBONE À INHIBER LA
GÉNÉRATION DU RADICAL ANION SUPEROXYDE DANS LES
CELLULES ET SON RÔLE BIOMÉDICAL]. VOPR MED KHIM.
1996;42(3):193-202. [RETOUR]
497. KOGAN AKH, MANUǏLOV BM, GRACHEV SV, BOLEVICH
S, TSYPIN AB, DANILIAK IG. [CO2--UN INHIBITEUR
NATUREL DE LA GÉNÉRATION DE FORMES ACTIVES
D'OXYGÈNE PAR LES PHAGOCYTES]. BIULL EKSP BIOL
MED. 1994;118(10):395-8. [RETOUR]
498. KOGAN AKH, GRACHEV SV, ELISEEVA SV, BOLEVICH
S. [DIOXYDE DE CARBONE--UN INHIBITEUR UNIVERSEL
DE LA GÉNÉRATION DE FORMES ACTIVES D'OXYGÈNE
PAR LES CELLULES (DÉCHIFFRER UNE ÉNIGME DE
L'ÉVOLUTION)]. IZV AKAD NAUK SER BIOL. 1997 ;(2):204-
17. [RETOUR]
499. BOLJEVIC S, KOGAN AH, GRACEV SV, JELISEJEVA SV,
DANILJAK IG. [LE DIOXYDE DE CARBONE INHIBE LA
PRODUCTION DE FORMES ACTIVES D'OXYGÈNE DANS
LES CELLULES HUMAINES ET ANIMALES ET
L'IMPORTANCE DU PHÉNOMÈNE EN BIOLOGIE ET EN
MÉDECINE]. VOJNOSANIT PREGL. 1996;53(4):261-74.
[RETOUR]
500. BAEV VI, VASIL'EVA IV, L'VOV SN, SHUGALEǏ IV. [LE
RÔLE PHYSIOLOGIQUE INCONNU DU DIOXYDE DE
CARBONE]. FIZIOL ZH IM I M SECHENOVA. 1995;81(2):47-
52. [RETOUR]
501. KOGAN AKH, BOLEVICH S, DANILIAK IG. [ÉTUDE
COMPARATIVE DE L'EFFET DU DIOXYDE DE CARBONE
SUR LA GÉNÉRATION DE FORMES ACTIVES D'OXYGÈNE
PAR
LES LEUCOCYTES DANS LA SANTÉ ET DANS L'ASTHME
BRONCHIQUE]. PATOL FIZIOL EKSP TER. 1995 ;(3):34-40.
[RETOUR]
502. BOLEVICH S, KOGAN AH, ZIVKOVIC V, ET AL.
PROTECTIVE ROLE OF CARBON DIOXIDE (CO2) IN
GENERATION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES. MOL
CELL BIOCHEM. 2016;411(1-2):317-30. [RETOUR]
503. SANDULACHE VC, PAREKH A, LI-KOROTKY HS,
DOHAR JE, HEBDA PA. PROSTAGLANDIN E2
DIFFERENTIALLY MODULATES HUMAN FETAL AND
ADULT DERMAL FIBROBLAST MIGRATION AND
CONTRACTION : IMPLICATION FOR WOUND HEALING.
WOUND REPAIR REGEN. 2006;14(5):633-43. [RETOUR]
504. VAUGHAN RA, GARCIA-SMITH R, TRUJILLO KA, BISOFFI
M. TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA INCREASES
AEROBIC GLYCOLYSIS AND REDUCES OXIDATIVE
METABOLISM IN PROSTATE EPITHELIAL CELLS.
PROSTATE. 2013;73(14):1538-
46. [RETOUR]
505. LIECHTY KW, ADZICK NS, CROMBLEHOLME TM.
DIMINUTION DE LA PRODUCTION D'INTERLEUKINE 6 (IL-
6) AU COURS DE LA RÉPARATION DES PLAIES DU FŒTUS
HUMAIN SANS CICATRICE. CYTOKINE. 2000;12(6):671-6.
[RETOUR]
506. LIECHTY KW, CROMBLEHOLME TM, CASS DL, MARTIN
B, ADZICK NS. DIMINISHED INTERLEUKIN-8 (IL-8)
PRODUCTION IN THE FETAL WOUND HEALING RESPONSE.
J SURG RES. 1998;77(1):80-4. [RETOUR]
507. ADZICK NS, LORENZ HP. LES CELLULES, LA MATRICE,
LES FACTEURS DE CROISSANCE ET LE CHIRURGIEN. THE
BIOLOGY OF SCARLESS FETAL WOUND REPAIR. ANN
SURG. 1994;220(1):10-8. [RETOUR]
508. WILGUS TA, BERGDALL VK, TOBER KL, ET AL. THE
IMPACT OF CYCLOOXYGENASE-2 MEDIATED
INFLAMMATION ON SCARLESS FETAL WOUND
HEALING. AM J PATHOL. 2004;165(3):753-61. [RETOUR]
509. GUIDO C, WHITAKER-MENEZES D, CAPPARELLI C, ET
AL. LA REPROGRAMMATION MÉTABOLIQUE DES
FIBROBLASTES ASSOCIÉS AU CANCER PAR TGF-Β
STIMULE LA CROISSANCE TUMORALE :
CONNEXION DE LA SIGNALISATION TGF-Β AVEC LE
MÉTABOLISME DU CANCER DE TYPE "WARBURG" ET LA
PRODUCTION DE L-LACTATE. CELL CYCLE. 2012;11(16):3019-
35. [RETOUR]
510. CHO JS, HAN IH, LEE HR, LEE HM. PROSTAGLANDIN E2
INDUCES IL-6 AND IL-8 PRODUCTION BY THE EP
RECEPTORS/AKT/NF-KB PATHWAYS IN NASAL POLYP-
DERIVED FIBROBLASTS. ALLERGY ASTHMA IMMUNOL
RES. 2014;6(5):449-57. [RETOUR]
511. HINSON RM, WILLIAMS JA, SHACTER E. ELEVATED
INTERLEUKIN 6 IS INDUCED BY PROSTAGLANDIN E2 IN
A MURINE MODEL OF INFLAMMATION : POSSIBLE ROLE
OF CYCLOOXYGENASE-2. PROC NATL ACAD SCI USA.
1996;93(10):4885-90. [RETOUR]
512. CARISTI S, PIRAINO G, CUCINOTTA M, VALENTI A,
LODDO S, TETI D. PROSTAGLANDIN E2 INDUCES
INTERLEUKIN-8 GENE TRANSCRIPTION BY ACTIVATING
C/EBP HOMOLOGOUS PROTEIN IN HUMAN T
LYMPHOCYTES. J BIOL CHEM. 2005;280(15):14433-42.
[RETOUR]
513. YU Y, CHADEE K. PROSTAGLANDIN E2 STIMATES IL-8
GENE EXPRESSION IN HUMAN COLONIC EPITHELIAL
CELLS BY A POSTTRANSCRIPTIONAL MECHANISM. J
IMMUNOL. 1998;161(7):3746-52. [RETOUR]
514. RAMIREZ-YAÑEZ GO, HAMLET S, JONARTA A, SEYMOUR
GJ, SYMONS AL. PROSTAGLANDIN E2 ENHANCES
TRANSFORMING GROWTH FACTOR-BETA 1 AND TGF-BETA
RECEPTORS SYNTHESIS : AN IN VIVO AND IN VITRO
STUDY. PROSTAGLANDINS LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS.
2006;74(3):183-92. [RETOUR]
515. RICCIOTTI E, FITZGERALD GA. PROSTAGLANDINS
AND INFLAMMATION. ARTERIOSCLER THROMB VASC
BIOL. 2011;31(5):986-1000. [RETOUR]
516. GUYENET SJ, CARLSON SE. INCREASE IN ADIPOSE TISSUE
LINOLEIC ACID OF US ADULTS IN THE LAST HALF
CENTURY. ADV NUTR. 2015;6(6):660-4. [RETOUR]
517. NOUROOZ-ZADEH J, PEREIRA P. AGE-RELATED
ACCUMULATION OF FREE POLYUNSATURATED FATTY
ACIDS IN HUMAN RETINA. OPHTHALMIC RES.
1999;31(4):273-
9. [RETOUR]
518. LEE J, YU BP, HERLIHY JT. MODULATION OF CARDIAC
MITOCHONDRIAL MEMBRANE FLUIDITY BY AGE AND
CALORIE INTAKE. FREE RADIC BIOL MED. 1999;26(3-4):260-
5. [RETOUR]
519. SMÍDOVÁ L, BASE J, MOUREK J, CECHOVÁ I.
PROPORTION OF INDIVIDUAL FATTY ACIDS IN THE NON-
ESTERIFIED (FREE) FATTY ACID FRACTION (FFA) IN THE
SERUM OF LABORATORY RATS OF DIFFERENT AGES.
PHYSIOL BOHEMOSLOV. 1990;39(2):125-34. [RETOUR]
520. SCHÄFER L, OVERVAD K, THORLING EB, VELANDER
G. ADIPOSE TISSUE LEVELS OF FATTY ACIDS AND
TOCOPHEROL IN YOUNG AND OLD WOMEN. ANN NUTR
METAB. 1989;33(6):315-22. [RETOUR]
521. LAGANIERE S, YU BP. MODULATION DE LA
COMPOSITION EN ACIDES GRAS DES PHOSPHOLIPIDES
MEMBRANAIRES PAR L'ÂGE ET LA RESTRICTION
ALIMENTAIRE. GERONTOLOGY. 1993;39(1):7-18. [RETOUR]
522. QI K, HALL M, DECKELBAUM RJ. LONG-CHAIN
POLYUNSATURATED FATTY ACID ACCRETION IN BRAIN.
CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE. 2002;5(2):133-8.
[RETOUR]
523. GUERRA A, DEMMELMAIR H, TOSCHKE AM, KOLETZKO
B. THREE-YEAR TRACKING OF FATTY ACID COMPOSITION
OF PLASMA PHOSPHOLIPIDS IN HEALTHY CHILDREN. ANN
NUTR METAB. 2007;51(5):433-8. [RETOUR]
524. CROWE FL, SKEAFF CM, GREEN TJ, GRAY AR. SERUM N-
3 LONG-CHAIN PUFA DIFFER BY SEX AND AGE IN A
POPULATION-BASED SURVEY OF NEW ZEALAND
ADOLESCENTS AND ADULTS. BR J NUTR. 2008;99(1):168-74.
[RETOUR]
525. LAGANIERE S, YU BP. ACTION ANTI-
LIPOPEROXYDANTE DE LA RESTRICTION ALIMENTAIRE.
BIOCHEM BIOPHYS RES COMMUN. 1987;145(3):1185-91.
[RETOUR]
526. WALKER CG, BROWNING LM, MANDER AP, ET AL. AGE
AND SEX DIFFERENCES IN THE INCORPORATION OF EPA
AND DHA INTO PLASMA FRACTIONS, CELLS AND
ADIPOSE TISSUE IN HUMANS. BR J NUTR. 2014;111(4):679-
89. [RETOUR]
527. PARADIES G, RUGGIERO FM, PETROSILLO G,
QUAGLIARIELLO E. AGE-DEPENDENT DECLINE IN THE
CYTOCHROME C OXIDASE ACTIVITY IN RAT HEART
MITOCHONDRIA : ROLE OF CARDIOLIPIN. FEBS LETT.
1997;406(1-2):136-8. [RETOUR]
528. PARADIES G, PETROSILLO G, GADALETA MN, RUGGIERO
FM. L'EFFET DU VIEILLISSEMENT ET DE L'ACÉTYL-L-
CARNITINE SUR LE TRANSPORT ET L'OXYDATION DU
PYRUVATE DANS LES MITOCHONDRIES DU CŒUR DE RAT.
FEBS LETT. 1999;454(3):207-9. [RETOUR]
529. ORRENIUS S, ZHIVOTOVSKY B. CARDIOLIPIN OXIDATION
SETS CYTOCHROME C FREE. NAT CHEM BIOL. 2005;1(4):188-
9. [RETOUR]
530. IVERSON SL, ORRENIUS S. THE CARDIOLIPIN-
CYTOCHROME C INTERACTION AND THE
MITOCHONDRIAL REGULATION OF APOPTOSIS. ARCH
BIOCHEM BIOPHYS. 2004;423(1):37-46. [RETOUR]
531. PARADIES G, PARADIES V, DE BENEDICTIS V, RUGGIERO
FM, PETROSILLO G. FUNCTIONAL ROLE OF CARDIOLIPIN
IN MITOCHONDRIAL BIOENERGETICS. BIOCHIM BIOPHYS
ACTA. 2014;1837(4):408-17. [RETOUR]
532. HANSKE J, TOFFEY JR, MORENZ AM, BONILLA AJ,
SCHIAVONI KH, PLETNEVA EV. CONFORMATIONAL
PROPERTIES OF CARDIOLIPIN-BOUND CYTOCHROME
C. PROC NATL ACAD SCI USA. 2012;109(1):125-30.
[RETOUR]
533. LEE HJ, MAYETTE J, RAPOPORT SI, BAZINET RP.
SELECTIVE REMODELING OF CARDIOLIPIN FATTY ACIDS
IN THE AGED RAT HEART. LIPIDS HEALTH DIS. 2006;5:2.
[RETOUR]
534. BRONNIKOV GE, KULAGINA TP, ARIPOVSKY AV. LA
SUPPLÉMENTATION ALIMENTAIRE DE VIEUX RATS AVEC
DE L'HUILE D'ARACHIDE HYDROGÉNÉE RÉTABLIT LES
ACTIVITÉS DES CELLULES MITOCHONDRIALES.
COMPLEXES RESPIRATOIRES DANS LES MUSCLES
SQUELETTIQUES. BIOCHIMIE MOSC. 2010;75(12):1491-7.
[RETOUR]
535. EHRLICH P. UEBER DEN JETZIGEN STAND DER
KARZINOMFORSCHUNG. NED TIJDSCHR
GENEESKD. 1909;5:73-290. [RETOUR]
536. KIM R, EMI M, TANABE K. CANCER
IMMUNOEDITING FROM IMMUNE SURVEILLANCE TO
IMMUNE ESCAPE. IMMUNOLOGIE. 2007;121(1):1-14.
[RETOUR]
537. SHANKARAN V, IKEDA H, BRUCE AT, ET AL.
IFNGAMMA AND LYMPHOCYTES PREVENT PRIMARY
TUMOUR DEVELOPMENT AND SHAPE TUMOUR
IMMUNOGENICITY. NATURE. 2001;410(6832):1107-11.
[RETOUR]
538. GIRARDI M, OPPENHEIM DE, STEELE CR, ET AL.
REGULATION OF CUTANEOUS MALIGNANCY BY
GAMMADELTA T CELLS. SCIENCE. 2001;294(5542):605-
9. [RETOUR]
539. DUNN GP, BRUCE AT, SHEEHAN KC, ET AL. A
CRITICAL FUNCTION FOR TYPE I INTERFERONS IN
CANCER IMMUNOEDITING. NAT IMMUNOL. 2005;6(7):722-
9. [RETOUR]
540. KAPLAN DH, SHANKARAN V, DIGHE AS, ET AL.
DEMONSTRATION OF AN INTERFERON GAMMA-
DEPENDENT TUMOR SURVEILLANCE SYSTEM IN
IMMUNOCOMPETENT MICE. PROC NATL ACAD SCI USA.
1998;95(13):7556-61. [RETOUR]
541. STREET SE, TRAPANI JA, MACGREGOR D, SMYTH MJ.
SUPPRESSION OF LYMPHOMA AND EPITHELIAL
MALIGNANCIES EFFECTED BY INTERFERON GAMMA. J
EXP MED. 2002;196(1):129-34. [RETOUR]
542. SMYTH MJ, THIA KY, STREET SE, MACGREGOR D,
GODFREY DI, TRAPANI JA. PERFORIN-MEDIATED
CYTOTOXICITY IS CRITICAL FOR SURVEILLANCE OF
SPONTANEOUS LYMPHOMA. J EXP MED. 2000;192(5):755-
60. [RETOUR]
543. HAYWARD AR, LEVY J, FACCHETTI F, ET AL.
CHOLANGIOPATHIE ET TUMEURS DU PANCRÉAS,
FOIE ET ARBRE BILIAIRE CHEZ LES GARÇONS
ATTEINTS DE DÉFICIT IMMUNITAIRE LIÉ AU
CHROMOSOME X AVEC HYPER-IGM. J IMMUNOL.
1997;158(2):977-83. [RETOUR]
544. MUELLER BU, PIZZO PA. CANCER IN CHILDREN
WITH PRIMARY OR SECONDARY
IMMUNODEFICIENCIES. J PEDIATR. 1995;126(1):1-10.
[RETOUR]
545. VAN DER MEER JW, WEENING RS, SCHELLEKENS PT,
VAN MUNSTER IP, NAGENGAST FM. COLORECTAL
CANCER IN PATIENTS WITH X-LINKED
AGAMMAGLOBULINAEMIA. LANCET. 1993;341(8858):1439-
40. [RETOUR]
546. GATTI RA, GOOD RA. OCCURRENCE OF MALIGNANCY
IN IMMUNODEFICIENCY DISEASES. A LITERATURE
REVIEW. CANCER. 1971;28(1):89-98. [RETOUR]
547. KINLEN LJ, WEBSTER AD, BIRD AG, ET AL. PROSPECTIVE
STUDY OF CANCER IN PATIENTS WITH
HYPOGAMMAGLOBULINAEMIA. LANCET. 1985;1(8423):263-
6. [RETOUR]
548. SALAVOURA K, KOLIALEXI A, TSANGARIS G, MAVROU
A. DEVELOPMENT OF CANCER IN PATIENTS WITH
PRIMARY IMMUNODEFICIENCIES. ANTICANCER RES.
2008;28(2B):1263-
9. [RETOUR]
549. SCHREIBER RD, OLD LJ, SMYTH MJ. CANCER
IMMUNOEDITING : INTÉGRER LES RÔLES DE
L'IMMUNITÉ DANS LA SUPPRESSION ET LA
PROMOTION DU CANCER. SCIENCE. 2011;331(6024):1565-
70. [RETOUR]
550. BOSHOFF C, WHITBY D, TALBOT S, WEISS RA.
ÉTIOLOGIE DU SARCOME DE KAPOSI ET DU LYMPHOME
LIÉS AU SIDA. ORAL DIS. 1997;3 SUPPL 1:S129-32. [RETOUR]
551. MUELLER N. OVERVIEW OF THE EPIDEMIOLOGY OF
MALIGNANCY IN IMMUNE DEFICIENCY. J ACQUIR
IMMUNE DEFIC SYNDR. 1999;21 SUPPL 1:S5-10. [RETOUR]
552. GEORGE J. FRIOU, M.D., "RELATIONSHIP OF
MALIGNANCY, AUTOIMMUNITY, AND
IMMUNOLOGICAL
DISEASE", ANNALS OF THE NEW YORK ACADEMY OF
SCIENCES, 18 MARS 1974, 44-45, 48. [RETOUR]
553. GOLDSTEIN MR, MASCITELLI L. SURGERY AND
CANCER PROMOTION : ARE WE TRADING BEAUTY FOR
CANCER ? QJM. 2011;104(9):811-5. [RETOUR]
554. SAKAI Y, TAKAYANAGI K, OHNO M, INOSE R, FUJIWARA
H. A TRIAL OF IMPROVEMENT OF IMMUNITY IN CANCER
PATIENTS BY LAUGHTER THERAPY. JPN HOSP. 2013 ;(32):53-
9. [RETOUR]
555. HAYASHI K, KAWACHI I, OHIRA T, KONDO K, SHIRAI K,
KONDO N. LAUGHTER IS THE BEST MEDICINE ? A CROSS-
SECTIONAL STUDY OF CARDIOVASCULAR DISEASE
AMONG OLDER JAPANESE ADULTS. J EPIDEMIOL.
2016;26(10):546-552. [RETOUR]
556. FAIREY AS, COURNEYA KS, FIELD CJ, MACKEY JR.
PHYSICAL EXERCISE AND IMMUNE SYSTEM FUNCTION
IN CANCER SURVIVORS : A COMPREHENSIVE REVIEW
AND FUTURE DIRECTIONS. CANCER. 2002;94(2):539-51.
[RETOUR]
557. GLEESON M. IMMUNE FUNCTION IN SPORT AND
EXERCISE. J APPL PHYSIOL. 2007;103(2):693-9.
[RETOUR]
558. FRIEDENREICH CM, CUST AE. PHYSICAL ACTIVITY AND
BREAST CANCER RISK : IMPACT OF TIMING, TYPE AND
DOSE OF ACTIVITY AND POPULATION SUBGROUP EFFECTS.
BR J SPORTS MED. 2008;42(8):636-47. [RETOUR]
559. GIOVANNUCCI E, ASCHERIO A, RIMM EB, COLDITZ GA,
STAMPFER MJ, WILLETT WC. PHYSICAL ACTIVITY,
OBESITY, AND RISK FOR COLON CANCER AND ADENOMA
IN MEN. ANN INTERN MED. 1995;122(5):327-34. [RETOUR]
560. GIOVANNUCCI E, COLDITZ GA, STAMPFER MJ,
WILLETT WC. PHYSICAL ACTIVITY, OBESITY, AND RISK
OF COLORECTAL ADENOMA IN WOMEN (UNITED
STATES). CANCER CAUSES CONTROL. 1996;7(2):253-63.
[RETOUR]
561. THUNE I, FURBERG AS. ACTIVITÉ PHYSIQUE ET
RISQUE DE CANCER : DOSE-RÉPONSE ET CANCER, TOUS
LES SITES
ET SPÉCIFIQUE AU SITE. MED SCI SPORTS EXERC.
2001;33(6 SUPPL):S530-50. [RETOUR]
562. BANG O. LA TENEUR EN LACTATE DU SANG PENDANT
ET APRES L'EXERCICE MUSCULAIRE CHEZ L'HOMME.
SCAND. ARCH. PHYSIOL. 1936;74:51-82. [RETOUR]
563. OWLES WH. ALTERATIONS IN THE LACTIC ACID
CONTENT OF THE BLOOD AS A RESULT OF LIGHT
EXERCISE, AND ASSOCIATED CHANGES IN THE CO(2)-
COMBINING POWER OF THE BLOOD AND IN THE ALVEOLAR
CO(2) PRESSURE. J PHYSIOL (LOND). 1930;69(2):214-37.
[RETOUR]
564. GHOSH AK. ANAEROBIC THRESHOLD : ITS CONCEPT
AND ROLE IN ENDURANCE SPORT. MALAYS J MED SCI.
2004;11(1):24-36. [RETOUR]
565. MEYER T, FAUDE O, SCHARHAG J, URHAUSEN A,
KINDERMANN W. IS LACTIC ACIDOSIS A CAUSE OF
EXERCISE INDUCED HYPERVENTILATION AT THE
RESPIRATORY COMPENSATION POINT ? BR J SPORTS
MED. 2004;38(5):622-5. [RETOUR]
566. NIEMAN DC. IS INFECTION RISK LINKED TO
EXERCISE WORKLOAD ? MED SCI SPORTS EXERC.
2000;32(7 SUPPL):S406-11. [RETOUR]
567. NIEMAN DC. SOUTIEN IMMUNONUTRITIONNEL
POUR LES ATHLÈTES. NUTR REV. 2008;66(6):310-20.
[RETOUR]
568. GLEESON M. IMMUNE SYSTEM ADAPTATION IN
ELITE ATHLETES. CURR OPIN CLIN NUTR METAB CARE.
2006;9(6):659-65. [RETOUR]
569. JEURISSEN A, BOSSUYT X, CEUPPENS JL, HESPEL P. [LES
EFFETS DE L'EXERCICE PHYSIQUE SUR LE SYSTÈME
IMMUNITAIRE]. NED TIJDSCHR GENEESKD.
2003;147(28):1347-51. [RETOUR]
570. MACKINNON LT. CHRONIC EXERCISE TRAINING
EFFECTS ON IMMUNE FUNCTION. MED SCI SPORTS EXERC.
2000;32(7 SUPPL):S369-76. [RETOUR]
571. SHAIKH SR, EDIDIN M. IMMUNOSUPPRESSIVE EFFECTS
OF POLYUNSATURATED FATTY ACIDS ON ANTIGEN
PRESENTATION BY HUMAN LEUKOCYTE ANTIGEN CLASS
I MOLECULES. J LIPID RES. 2007;48(1):127-38. [RETOUR]
572. HUGHES DA, PINDER AC. N-3 POLYUNSATURATED
FATTY ACIDS INHIBIT THE ANTIGEN-PRESENTING
FUNCTION OF HUMAN MONOCYTES. AM J CLIN NUTR.
2000;71(1 SUPPL):357S-60S. [RETOUR]
573. GEYEREGGER R, ZEYDA M, ZLABINGER GJ,
WALDHÄUSL W, STULNIG TM. POLYUNSATURATED
FATTY ACIDS INTERFERE WITH FORMATION OF THE
IMMUNOLOGICAL SYNAPSE. J LEUKOC BIOL.
2005;77(5):680-8. [RETOUR]
574. SHAIKH SR, EDIDIN M. POLYUNSATURATED FATTY
ACIDS, MEMBRANE ORGANIZATION, T CELLS, AND
ANTIGEN PRESENTATION. AM J CLIN NUTR. 2006;84(6):1277-
89. [RETOUR]
575. VAN DER HEIDE JJ, BILO HJ, DONKER JM, WILMINK
JM, TEGZESS AM. EFFET DE L'HUILE DE POISSON
ALIMENTAIRE SUR LA FONCTION RÉNALE ET LE REJET
CHEZ LES RECEVEURS DE GREFFES RÉNALES TRAITÉS À
LA CYCLOSPORINE. N ENGL J MED. 1993;329(11):769-73.
[RETOUR]
576. IZGÜT-UYSAL VN, TAN R, BÜLBÜL M, DERIN N. EFFECT
OF STRESS-INDUCED LIPID PEROXIDATION ON
FUNCTIONS OF RAT PERITONEAL MACROPHAGES. CELL
BIOL INT. 2004;28(7):517-21. [RETOUR]
577. MASCIOLI EA, BISTRIAN BR, BABAYAN VK,
BLACKBURN GL. MEDIUM CHAIN TRIGLYCERIDES AND
STRUCTURED LIPIDS AS UNIQUE NONGLUCOSE ENERGY
SOURCES IN HYPERALIMENTATION. LIPIDS. 1987;22(6):421-
3. [RETOUR]
578. BENNETT WM, CARPENTER CB, SHAPIRO ME, ET AL.
DELAYED OMEGA-3 FATTY ACID SUPPLEMENTS IN RENAL
TRANSPLANTATION. A DOUBLE-BLIND, PLACEBO-
CONTROLLED STUDY. TRANSPLANTATION. 1995;59(3):352-6.
[RETOUR]
579. MERTIN J. LETTER : UNSATURATED FATTY ACIDS
AND RENAL TRANSPLANTATION. LANCET.
1974;2(7882):717.
[RETOUR]
580. MCHUGH MI, WILKINSON R, ELLIOTT RW, ET AL.
IMMUNOSUPPRESSION WITH POLYUNSATURATED FATTY
ACIDS IN RENAL TRANSPLANTATION.
TRANSPLANTATION. 1977;24(4):263-7. [RETOUR]
581. GUIMARÃES AR, SITNIK RH, CURI CM, CURI R.
POLYUNSATURATED AND SATURATED FATTY ACIDS-RICH
DIETS AND IMMUNE TISSUES. 2. ACTIVITÉS MAXIMALES
DES ENZYMES CLÉS DE LA GLUTAMINOLYSE, DE LA
GLYCOLYSE, DE LA VOIE DU PENTOSE-PHOSPHATE ET
DU CYCLE DE KREBS DANS LE THYMUS, LA RATE ET LES
GANGLIONS LYMPHATIQUES MÉSENTÉRIQUES. BIOCHEM
INT. 1990;22(6):1015-23. [RETOUR]
582. C. J. MEADE AND J. MARTIN, ADV. LIPID RES, 127, 1978.
[RETOUR]
583. POPOVICI D, MIHAI N, URBANAVICIUS V.
ABNORMALITIES OF OXIDATIVE PHOSPHORYLATION DUE
TO EXCESS OF DEFICIENCY OF THYROID HORMONES.
ENDOCRINOLOGIE. 1980;18(3):143-7. [RETOUR]
584. MARTINEZ B, DEL HOYO P, MARTIN MA, ARENAS J,
PEREZ-CASTILLO A, SANTOS A. THYROID HORMONE
REGULATES OXIDATIVE PHOSPHORYLATION IN THE
CEREBRAL CORTEX AND STRIATUM OF NEONATAL RATS.
J NEUROCHEM. 2001;78(5):1054-63. [RETOUR]
585. HARPER ME, SEIFERT EL. THYROID HORMONE EFFECTS
ON MITOCHONDRIAL ENERGETICS. THYROID.
2008;18(2):145-
56. [RETOUR]
586. LANNI A, MORENO M, GOGLIA F.
MITOCHONDRIAL ACTIONS OF THYROID HORMONE.
COMPR PHYSIOL. 2016;6(4):1591-1607. [RETOUR]
587. YEHUDA-SHNAIDMAN E, KALDERON B, BAR-TANA J.
THYROID HORMONE, THYROMIMETICS, AND
METABOLIC EFFICIENCY. ENDOCR REV. 2014;35(1):35-58.
[RETOUR]
588. VERHOEVEN AJ, KAMER P, GROEN AK, TAGER JM.
EFFETS DE L'HORMONE THYROÏDIENNE SUR LES
MITOCHONDRIES
OXIDATIVE PHOSPHORYLATION. BIOCHEM J. 1985;226(1):183-
92. [RETOUR]
589. SINGHAL H, GREENE ME, TARULLI G, ET AL.
GENOMIC AGONISM AND PHENOTYPIC ANTAGONISM
BETWEEN ESTROGEN AND PROGESTERONE RECEPTORS
IN BREAST CANCER. SCI ADV. 2016;2(6):E1501924.
[RETOUR]
590. BEHERA MA, DAI Q, GARDE R, SANER C, JUNGHEIM E,
PRICE TM. PROGESTERONE STIMULATES MITOCHONDRIAL
ACTIVITY WITH SUBSEQUENT INHIBITION OF APOPTOSIS
IN MCF-10A BENIGN BREAST EPITHELIAL CELLS. AM J
PHYSIOL ENDOCRINOL METAB. 2009;297(5):E1089-96.
[RETOUR]
591. KALRA PS, KALRA SP. LA PROGESTÉRONE STIMULE
LA SÉCRÉTION DE TESTOSTÉRONE CHEZ LES RATS
MÂLES. NEUROENDOCRINOLOGY. 1980;30(3):183-6.
[RETOUR]
592. SCHWEIZER MT, ANTONARAKIS ES, WANG H, ET AL.
EFFECT OF BIPOLAR ANDROGEN THERAPY FOR
ASYMPTOMATIC MEN WITH CASTRATION-RESISTANT
PROSTATE CANCER : RESULTS FROM A PILOT
CLINICAL STUDY. SCI TRANSL MED.
2015;7(269):269RA2. [RETOUR]
593. VALLÉE M, VITIELLO S, BELLOCCHIO L, ET AL. LA
PRÉGNÉNOLONE PEUT PROTÉGER LE CERVEAU DE
L'INTOXICATION AU CANNABIS. SCIENCE.
2014;343(6166):94-8. [RETOUR]
594. PATEL MA, KATYARE SS.
DEHYDROEPIANDROSTERONE (DHEA) TREATMENT
STIMATES OXIDATIVE ENERGY METABOLISM IN THE
CEREBRAL MITOCHONDRIA FROM DEVELOPING RATS.
INT J DEV NEUROSCI. 2006;24(5):327-34. [RETOUR]
595. PATEL MA, MODI HR, KATYARE SS. STIMULATION OF
OXIDATIVE ENERGY METABOLISM IN LIVER
MITOCHONDRIA FROM OLD AND YOUNG RATS BY
TREATMENT WITH DEHYDROEPIANDROSTERONE (DHEA).
A COMPARATIVE STUDY. AGE (DORDR). 2007;29(1):41-9.
[RETOUR]
596. PATEL MA, KATYARE SS. LE TRAITEMENT À LA
DÉHYDROÉPIANDROSTÉRONE (DHEA) STIMULE
MÉTABOLISME DE L'ÉNERGIE OXYDATIVE DANS LES
MITOCHONDRIES DU FOIE DE RATS EN DÉVELOPPEMENT.
MOL CELL BIOCHEM. 2006;293(1-2):193-201. [RETOUR]
597. PATEL MA, KATYARE SS. TREATMENT WITH
DEHYDROEPIANDROSTERONE (DHEA) STIMULATES
OXIDATIVE ENERGY METABOLISM IN THE CEREBRAL
MITOCHONDRIA. A COMPARATIVE STUDY OF EFFECTS IN
OLD AND YOUNG ADULT RATS. NEUROSCI LETT.
2006;402(1- 2):131-6. [RETOUR]
598. CLEARY MP. EFFECT OF
DEHYDROEPIANDROSTERONE TREATMENT ON LIVER
METABOLISM IN RATS. INT J BIOCHEM. 1990;22(3):205-10.
[RETOUR]
599. MUTHUSAMY T, MURUGESAN P, SRINIVASAN C,
BALASUBRAMANIAN K. SEX STEROIDS INFLUENCE
GLUCOSE OXIDATION THROUGH MODULATION OF
INSULIN RECEPTOR EXPRESSION AND IRS-1 SERINE
PHOSPHORYLATION IN TARGET TISSUES OF ADULT MALE
RAT. MOL CELL BIOCHEM. 2011;352(1-2):35-45. [RETOUR]
600. TORO-URREGO N, GARCIA-SEGURA LM, ECHEVERRIA V,
BARRETO GE. TESTOSTERONE PROTECTS MITOCHONDRIAL
FUNCTION AND REGULATES NEUROGLOBIN EXPRESSION
IN ASTROCYTIC CELLS EXPOSED TO GLUCOSE
DEPRIVATION. FRONT AGING NEUROSCI. 2016;8:152.
[RETOUR]
601. WANG F, YANG J, SUN J, ET AL. TESTOSTERONE
REPLACEMENT ATTENUATES MITOCHONDRIAL DAMAGE IN
A RAT MODEL OF MYOCARDIAL INFARCTION. J
ENDOCRINOL. 2015;225(2):101-11. [RETOUR]
602. PARTHASARATHY C, RENUKA VN, BALASUBRAMANIAN
K. LES STÉROÏDES SEXUELS AUGMENTENT LES
RÉCEPTEURS DE L'INSULINE ET L'OXYDATION DU
GLUCOSE DANS LES CELLULES DU FOIE DE CHANG. CLIN
CHIM ACTA. 2009;399(1-2):49-53. [RETOUR]
603. TINKER, B. (2015). LE CHOLESTÉROL DANS LES
ALIMENTS N'EST PAS UNE PRÉOCCUPATION, SELON
UN RAPPORT. CNN. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.CNN.COM/2015/02/19/HEALTH/DIETARY-
GUIDELINES. [1 MARS 2017]. [RETOUR].
604. SINGH-MANOUX A, GIMENO D, KIVIMAKI M, BRUNNER
E, MARMOT MG. LOW HDL CHOLESTEROL IS A RISK
FACTOR FOR DEFICIT AND DECLINE IN MEMORY IN
MIDLIFE : THE WHITEHALL II STUDY. ARTERIOSCLER
THROMB VASC BIOL. 2008;28(8):1556-62. [RETOUR]
605. HUANG X, AUINGER P, EBERLY S, ET AL. SERUM
CHOLESTEROL AND THE PROGRESSION OF
PARKINSON'S DISEASE : RESULTS FROM DATATOP. PLOS
ONE.
2011;6(8):E22854. [RETOUR]
606. ENGELBERG H. LOW SERUM CHOLESTEROL
AND SUICIDE. LANCET. 1992;339(8795):727-9.
[RETOUR]
607. BOSCARINO JA, ERLICH PM, HOFFMAN SN. LOW SERUM
CHOLESTEROL AND EXTERNAL-CAUSE MORTALITY :
POTENTIAL IMPLICATIONS FOR RESEARCH AND
SURVEILLANCE. J PSYCHIATR RES. 2009;43(9):848-54.
[RETOUR]
608. HAWTHON K, COWEN P, OWENS D, BOND A, ELLIOTT
M. LOW SERUM CHOLESTEROL AND SUICIDE. BR J
PSYCHIATRY. 1993;162:818-25. [RETOUR]
609. HORWICH TB, HAMILTON MA, MACLELLAN WR,
FONAROW GC. LOW SERUM TOTAL CHOLESTEROL IS
ASSOCIATED WITH MARKED INCREASE IN MORTALITY
IN ADVANCED HEART FAILURE. J CARD FAIL.
2002;8(4):216-24. [RETOUR]
610. BAE JM, YANG YJ, LI ZM, AHN YO. LOW CHOLESTEROL
IS ASSOCIATED WITH MORTALITY FROM
CARDIOVASCULAR DISEASES : A DYNAMIC COHORT
STUDY IN KOREAN ADULTS. J KOREAN MED SCI.
2012;27(1):58-63. [RETOUR]
611. FROOM P, KRISTAL-BONEH E, MELAMED S, HARARI G,
BENBASSAT J, RIBAK J. SERUM TOTAL CHOLESTEROL
AND CARDIOVASCULAR MORTALITY IN ISRAELI MALES :
THE CORDIS STUDY. CARDIOVASCULAR OCCUPATIONAL
RISK FACTOR DETERMINATION IN ISRAELI INDUSTRY
(DÉTERMINATION DES FACTEURS DE RISQUE
PROFESSIONNEL CARDIOVASCULAIRE DANS L'INDUSTRIE
ISRAÉLIENNE). ISR MED ASSOC J. 2000;2(9):668-71.
[RETOUR]
612. RAVNSKOV U, DIAMOND DM, HAMA R, ET AL. ABSENCE
D'ASSOCIATION OU ASSOCIATION INVERSE ENTRE
CHOLESTÉROL À LIPOPROTÉINES DE BASSE DENSITÉ ET
MORTALITÉ CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES : UNE REVUE
SYSTÉMATIQUE. BMJ OPEN. 2016;6(6):E010401. [RETOUR]
613. KNEKT P, REUNANEN A, AROMAA A, HELIÖVAARA M,
HAKULINEN T, HAKAMA M. SERUM CHOLESTEROL AND
RISK OF CANCER IN A COHORT OF 39,000 MEN AND
WOMEN. J CLIN EPIDEMIOL. 1988;41(6):519-30. [RETOUR]
614. NAGO N, ISHIKAWA S, GOTO T, KAYABA K. LOW
CHOLESTEROL IS ASSOCIATED WITH MORTALITY
FROM STROKE, HEART DISEASE, AND CANCER : THE
JICHI MEDICAL SCHOOL COHORT STUDY. J EPIDEMIOL.
2011;21(1):67-74. [RETOUR]
615. BEHAR S, GRAFF E, REICHER-REISS H, ET AL. LOW TOTAL
CHOLESTEROL IS ASSOCIATED WITH HIGH TOTAL
MORTALITY IN PATIENTS WITH CORONARY HEART
DISEASE. THE BEZAFIBRATE INFARCTION PREVENTION
(BIP) STUDY GROUP. EUR HEART J. 1997;18(1):52-9. [RETOUR]
616. EICHHOLZER M, STÄHELIN HB, GUTZWILLER F, LÜDIN E,
BERNASCONI F. ASSOCIATION OF LOW PLASMA
CHOLESTEROL WITH MORTALITY FOR CANCER AT
VARIOUS SITES IN MEN : 17-Y FOLLOW-UP OF THE
PROSPECTIVE BASEL STUDY. AM J CLIN NUTR.
2000;71(2):569-74. [RETOUR]
617. ILLINGWORTH DR, HARRIS WS, CONNOR WE.
INHIBITION DE LA SYNTHÈSE DES LIPOPROTÉINES DE
FAIBLE DENSITÉ PAR LES ACIDES GRAS OMÉGA-3
ALIMENTAIRES CHEZ L'HOMME. ARTÉRIOSCLÉROSE.
1984;4(3):270-5. [RETOUR]
618. CONNOR WE, DEFRANCESCO CA, CONNOR SL. ACIDES
GRAS N-3 DE L'HUILE DE POISSON. EFFECTS ON PLASMA
LIPOPROTEINS AND HYPERTRIGLYCERIDEMIC PATIENTS.
ANN N Y ACAD SCI. 1993;683:16-34. [RETOUR]
619. KARANTH S, TRAN VM, KUBERAN B, SCHLEGEL A.
POLYUNSATURATED FATTY ACYL-COENZYME AS ARE
INHIBITORS OF CHOLESTEROL BIOSYNTHESIS IN
ZEBRAFISH AND MICE. DIS MODEL MECH. 2013;6(6):1365-
77. [RETOUR]
620. SPADY DK. REGULATORY EFFECTS OF INDIVIDUAL N-
6 AND N-3 POLYUNSATURATED FATTY ACIDS ON LDL
TRANSPORT IN THE RAT. J LIPID RES. 1993;34(8):1337-46.
[RETOUR]
621. ILLINGWORTH DR, HARRIS WS, CONNOR WE.
INHIBITION DE LA SYNTHÈSE DES LIPOPROTÉINES DE
FAIBLE DENSITÉ PAR LES ACIDES GRAS OMÉGA-3
ALIMENTAIRES CHEZ L'HOMME. ARTÉRIOSCLÉROSE.
1984;4(3):270-5. [RETOUR]
622. O'BRIEN T, KATZ K, HODGE D, NGUYEN TT, KOTTKE
BA, HAY ID. THE EFFECT OF THE TREATMENT OF
HYPOTHYROIDISM AND HYPERTHYROIDISM ON PLASMA
LIPIDS AND APOLIPOPROTEINS AI, AII AND E. CLIN
ENDOCRINOL (OXF). 1997;46(1):17-20. [RETOUR]
623. CANARIS GJ, MANOWITZ NR, MAYOR G, RIDGWAY EC.
THE COLORADO THYROID DISEASE PREVALENCE
STUDY. ARCH INTERN MED. 2000;160(4):526-34. [RETOUR]
624. TURNER KB, STEINER A. A LONG TERM STUDY OF
THE VARIATION OF SERUM CHOLESTEROL IN MAN. J
CLIN INVEST. 1939;18(1):45-9. [RETOUR]
625. FELD S, DICKEY RA. UNE ASSOCIATION ENTRE DIVERS
DEGRÉS D'HYPOTHYROÏDIE ET
L'HYPERCHOLESTÉROLÉMIE CHEZ LES FEMMES : THE
THYROID- CHOLESTEROL CONNECTION. PREV CARDIOL.
2001;4(4):179-
182. [RETOUR]
626. ORIBE H. [CLINICAL STUDIES ON LIPID METABOLISM IN
HYPERTHYROIDISM AND HYPOTHYROIDISM--
EVALUATION OF SERUM APOLIPOPROTEIN LEVELS
BEFORE AND AFTER TREATMENT]. NIHON NAIBUNPI
GAKKAI ZASSHI.
1989;65(8):781-93. [RETOUR]
627. MULS E, BLATON V, ROSSENEU M, LESAFFRE E,
LAMBERIGTS G, DE MOOR P. SERUM LIPIDS AND
APOLIPOPROTEINS A-I, A-II, AND B IN
HYPERTHYROIDISM BEFORE AND AFTER TREATMENT. J
CLIN ENDOCRINOL METAB. 1982;55(3):459-64. [RETOUR]
628. KUNG AW, PANG RW, LAUDER I, LAM KS, JANUS ED.
CHANGES IN SERUM LIPOPROTEIN(A) AND LIPIDS
DURING TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM. CLIN
CHEM.
1995;41(2):226-31. [RETOUR]
629. DIEKMAN MJ, ANGHELESCU N, ENDERT E, BAKKER O,
WIERSINGA WM. CHANGES IN PLASMA LOW-DENSITY
LIPOPROTEIN (LDL) - AND HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN
CHOLESTEROL IN HYPO- AND HYPERTHYROID PATIENTS
ARE RELATED TO CHANGES IN FREE THYROXINE, NOT
TO POLYMORPHISMS IN LDL RECEPTOR OR
CHOLESTEROL ESTER TRANSFER PROTEIN GENES. J CLIN
ENDOCRINOL METAB. 2000;85(5):1857-62. [RETOUR]
630. MEIER C, STAUB JJ, ROTH CB, ET AL. TSH-CONTROLLED
L- THYROXINE THERAPY REDUCES CHOLESTEROL LEVELS
AND CLINICAL SYMPTOMS IN SUBCLINICAL
HYPOTHYROIDISM : A DOUBLE BLIND, PLACEBO-
CONTROLLED TRIAL (BASEL THYROID STUDY). J CLIN
ENDOCRINOL METAB. 2001;86(10):4860-6. [RETOUR]
631. IQBAL A, JORDE R, FIGENSCHAU Y. SERUM LIPID LEVELS
IN RELATION TO SERUM THYROID-STIMULATING
HORMONE AND THE EFFECT OF THYROXINE TREATMENT
ON SERUM LIPID LEVELS IN SUBJECTS WITH SUBCLINICAL
HYPOTHYROIDISM : THE TROMSØ STUDY. J INTERN MED.
2006;260(1):53-61. [RETOUR]
632. KUNG AW, PANG RW, JANUS ED. ELEVATED SERUM
LIPOPROTEIN(A) IN SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM.
CLIN ENDOCRINOL (OXF). 1995;43(4):445-9. [RETOUR]
633. MIKHAIL GS, ALSHAMMARI SM, ALENEZI MY, MANSOUR
M, KHALIL NA. INCREASE ATHEROGENIC LOW-DENSITY
LIPOPROTEIN CHOLESTEROL IN UNTREATED SUBCLINICAL
HYPOTHYROIDISM. ENDOCR PRACT. 2008;14(5):570-5.
[RETOUR]
634. DANESE MD, LADENSON PW, MEINERT CL, POWE NR.
CLINICAL REVIEW 115 : EFFECT OF THYROXINE
THERAPY ON SERUM LIPOPROTEINS IN PATIENTS WITH
MILD THYROID FAILURE : A QUANTITATIVE REVIEW OF
THE
LITTÉRATURE. J CLIN ENDOCRINOL METAB.
2000;85(9):2993- 3001. [RETOUR]
635. SHIN DJ, OSBORNE TF. THYROID HORMONE
REGULATION AND CHOLESTEROL METABOLISM ARE
CONNECTED THROUGH STEROL REGULATORY ELEMENT-
BINDING PROTEIN-2 (SREBP-2). J BIOL CHEM.
2003;278(36):34114-8. [RETOUR]
636. THOMPSON GR, SOUTAR AK, SPENGEL FA, JADHAV A,
GAVIGAN SJ, MYANT NB. DEFECTS OF RECEPTOR-
MEDIATED LOW DENSITY LIPOPROTEIN CATABOLISM IN
HOMOZYGOUS FAMILIAL HYPERCHOLESTEROLEMIA AND
HYPOTHYROIDISM IN VIVO. PROC NATL ACAD SCI USA.
1981;78(4):2591-5. [RETOUR]
637. PUGSLEY LI. THE EFFECT OF THYROTROPIC HORMONE
UPON SERUM CHOLESTEROL. BIOCHEM J. 1935;29(3):513-
6. [RETOUR]
638. JUNG CH, SUNG KC, SHIN HS, ET AL. THYROID
DYSFUNCTION AND THEIR RELATIONSHIP TO
CARDIOVASCULAR RISK FACTORS SUCH AS LIPID
PROFILE, HSCRP, AND WAIST HIP RATIO IN KOREA.
KOREAN J INTERN MED. 2003;18(3):146-53. [RETOUR]
639. LUBOSHITZKY R, AVIV A, HERER P, LAVIE L. RISK
FACTORS FOR CARDIOVASCULAR DISEASE IN WOMEN
WITH SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM (FACTEURS DE
RISQUE DE MALADIES CARDIOVASCULAIRES CHEZ LES
FEMMES SOUFFRANT D'HYPOTHYROÏDIE SUBCLINIQUE).
THYROID. 2002;12(5):421-
5. [RETOUR]
640. PESIĆ M, ANTIĆ S, KOCIĆ R, RADOJKOVIĆ D,
RADENKOVIĆ S. [FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS
D'HYPOTHYROÏDIE SUBCLINIQUE].
VOJNOSANIT PREGL. 2007;64(11):749-52. [RETOUR]
641. WALSH JP, BREMNER AP, BULSARA MK, ET AL.
THYROID DYSFUNCTION AND SERUM LIPIDS : A
COMMUNITY-BASED STUDY. CLIN ENDOCRINOL (OXF).
2005;63(6):670-5. [RETOUR]
642. SERTER R, DEMIRBAS B, KORUKLUOGLU B, CULHA
C, CAKAL E, ARAL Y. THE EFFECT OF L-THYROXINE
REPLACEMENT THERAPY ON LIPID BASED
RISQUE CARDIOVASCULAIRE DANS L'HYPOTHYROÏDIE
SUBCLINIQUE. J ENDOCRINOL INVEST. 2004;27(10):897- 903.
[RETOUR]
643. MILIONIS HJ, TAMBAKI AP, KANIOGLOU CN, ELISAF
MS, TSELEPIS AD, TSATSOULIS A. THYROID
SUBSTITUTION THERAPY INDUCES HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN- ASSOCIATED PLATELET-ACTIVATING
FACTOR- ACETYLHYDROLASE IN PATIENTS WITH
SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM : A POTENTIAL
ANTIATHEROGENIC EFFECT. THYROID. 2005;15(5):455-60.
[RETOUR]
644. ARINZON Z, ZUTA A, PEISAKH A, FELDMAN J, BERNER Y.
EVALUATION RESPONSE AND EFFECTIVENESS OF
THYROID HORMONE REPLACEMENT TREATMENT ON LIPID
PROFILE AND FUNCTION IN ELDERLY PATIENTS WITH
SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM. ARCH GERONTOL
GERIATR.
2007;44(1):13-9. [RETOUR]
645. MIURA S, IITAKA M, YOSHIMURA H, ET AL.
DISTURBED LIPID METABOLISM IN PATIENTS WITH
SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM : EFFECT OF L-
THYROXINE THERAPY. INTERN MED. 1994;33(7):413-7.
[RETOUR]
646. DZUGAN SA, ARNOLD SMITH R.
HYPERCHOLESTEROLEMIA TREATMENT : UNE
NOUVELLE HYPOTHESE OU JUSTE UN ACCIDENT ? MED
HYPOTHESES. 2002;59(6):751-6. [RETOUR]
647. ALTHAUS BU, STAUB JJ, RYFF-DE LÈCHE A,
OBERHÄNSLI A, STÄHELIN HB. LDL/HDL-CHANGES IN
SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM : POSSIBLE RISK
FACTORS FOR CORONARY HEART DISEASE. CLIN
ENDOCRINOL (OXF).
1988;28(2):157-63. [RETOUR]
648. THORELL B, SVÄRDSUDD K. MYOCARDIAL
INFARCTION RISK FACTORS AND WELL-BEING AMONG 50-
YEAR-OLD WOMEN BEFORE AND AFTER THE
MENOPAUSE. THE POPULATION STUDY "50-YEAR-OLD
PEOPLE IN KUNGSÖR". SCAND J PRIM HEALTH CARE.
1993;11(2):141-6. [RETOUR]
649. ALTINTERIM B. ANTI-THYROID EFFECTS OF
PUFAS (POLYUNSATURATED FATS) AND HERBS. 2012.
[RETOUR]
650. LA VIE CONSCIENTE. COMPOSITION EN MATIÈRES
GRASSES DE L'HUILE D'OLIVE. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://THECONSCIOUSLIFE.COM/FOODS/OLIVE-OIL-
04053.HTM. [1 MARS 2017]. [RETOUR]
651. FUKUSEN N, KIDO H, KATUNUMA N. INHIBITION OF
CHYMASE ACTIVITY BY PHOSPHOGLYCERIDES.
ARCH BIOCHEM BIOPHYS. 1985;237(1):118-23.
[RETOUR]
652. TABACHNICK M, KORCEK L. EFFECT OF LONG-
CHAIN FATTY ACIDS ON THE BINDING OF THYROXINE
AND TRIIODOTHYRONINE TO HUMAN THYROXINE-
BINDING GLOBULIN. BIOCHIM BIOPHYS ACTA.
1986;881(2):292-6. [RETOUR]
653. CHOPRA IJ, HUANG TS, BEREDO A, SOLOMON DH, CHUA
TECO GN, MEAD JF. EVIDENCE FOR AN INHIBITOR OF
EXTRATHYROIDAL CONVERSION OF THYROXINE TO
3,5,3'- TRIIODOTHYRONINE IN SERUMS OF PATIENTS WITH
NONTHYROIDAL ILLNESSES. J CLIN ENDOCRINOL METAB.
1985;60(4):666-72. [RETOUR]
654. WIERSINGA WM, CHOPRA IJ, TECO GN. INHIBITION OF
NUCLEAR T3 BINDING BY FATTY ACIDS. METAB CLIN
EXP. 1988;37(10):996-1002. [RETOUR]
655. RAFAEL J, PATZELT J, SCHÄFER H, ELMADFA I. THE
EFFECT OF ESSENTIAL FATTY ACID DEFICIENCY ON
BASAL RESPIRATION AND FUNCTION OF LIVER
MITOCHONDRIA IN RATS. J NUTR. 1984;114(2):255-62.
[RETOUR]
656. WESSON LG, BURR GO. THE METABOLIC RATE AND
RESPIRATORY QUOTIENTS OF RATS ON A FAT-DEFICIENT
DIET. J. BIOL. CHEM. 1931;91:525-539. [RETOUR]
657. BURR GO, BEBER AJ. METABOLISM STUDIES WITH
RATS SUFFERING FROM FAT DEFICIENCY : SIX FIGURES. J
NUTR. 1937;14:553-566. [RETOUR]
658. GOUBERN M, YAZBECK J, SENAULT C, PORTET R. NON-
SHIVERING THERMOGENESIS AND BROWN ADIPOSE
TISSUE ACTIVITY IN ESSENTIAL FATTY ACID DEFICIENT
RATS. ARCH INT PHYSIOL BIOCHIM. 1990;98(4):193-9.
[RETOUR]
659. RAFAEL J, PATZELT J, ELMADFA I. EFFECT OF DIETARY
LINOLEIC ACID AND ESSENTIAL FATTY ACID DEFICIENCY
ON RESTING METABOLISM, NONSHIVERING
THERMOGENESIS AND BROWN ADIPOSE TISSUE IN THE
RAT. J NUTR. 1988;118(5):627-32. [RETOUR]
660. YAZBECK J, GOUBERN M, SENAULT C, CHAPEY MF,
PORTET R. THE EFFECTS OF ESSENTIAL FATTY ACID
DEFICIENCY ON BROWN ADIPOSE TISSUE ACTIVITY
IN RATS MAINTAINED AT THERMAL NEUTRALITY.
COMP BIOCHEM PHYSIOL A COMP PHYSIOL.
1989;94(2):273-6. [RETOUR]
661. O'REILLY I, MURPHY MP. STUDIES ON THE RAPID
STIMULATION OF MITOCHONDRIAL RESPIRATION BY
THYROID HORMONES. ACTA ENDOCRINOL. 1992;127(6):542-
6. [RETOUR]
662. LOMBARDI A, MORENO M, DE LANGE P, IOSSA S,
BUSIELLO RA, GOGLIA F. REGULATION OF SKELETAL
MUSCLE MITOCHONDRIAL ACTIVITY BY THYROID
HORMONES : FOCUS ON THE "OLD"
TRIIODOTHYRONINE AND THE "EMERGING" 3,5-
DIIODOTHYRONINE. FRONT PHYSIOL. 2015;6:237.
[RETOUR]
663. WEITZEL JM, IWEN KA, SEITZ HJ. REGULATION OF
MITOCHONDRIAL BIOGENESIS BY THYROID HORMONE.
EXP PHYSIOL. 2003;88(1):121-8. [RETOUR]
664. WRUTNIAK-CABELLO C, CASAS F, CABELLO G.
THYROID HORMONE ACTION IN MITOCHONDRIA. J MOL
ENDOCRINOL. 2001;26(1):67-77. [RETOUR]
665. VERHOEVEN AJ, KAMER P, GROEN AK, TAGER JM.
EFFECTS OF THYROID HORMONE ON MITOCHONDRIAL
OXIDATIVE PHOSPHORYLATION. BIOCHEM J. 1985;226(1):183-
92. [RETOUR]
666. HOCH FL, LIPMANN F. THE UNCOUPLING OF
RESPIRATION AND PHOSPHORYLATION BY THYROID
HORMONES. PROC NATL ACAD SCI USA. 1954;40(10):909-21.
[RETOUR]
667. WOOTEN WL, CASCARANO J. THE EFFECT OF
THYROID HORMONE ON MITOCHONDRIAL BIOGENESIS
AND CELLULAR HYPERPLASIA. J BIOENERG BIOMEMBR.
1980;12(1-2):1-12. [RETOUR]
668. LESMANA R, SINHA RA, SINGH BK, ZHOU J, OBHA K,
WU Y, YAU WWY, BAY BH, YEN PM. THYROID HORMONE
STIMULATION OF AUTOPHAGY IS ESSENTIAL FOR
MITOCHONDRIAL BIOGENESIS ACTIVITY IN SKELETAL
MUSCLE. ENDOCRINOLOGY. 2015;157(1). [RETOUR]
669. WEITZEL JM, IWEN KA. COORDINATION DE LA
BIOGENÈSE MITOCHONDRIALE PAR L'HORMONE
THYROÏDIENNE. MOL CELL ENDOCRINOL. 2011;342(1-
2):1-7. [RETOUR]
670. MARÍN-GARCÍA J. THYROID HORMONE AND
MYOCARDIAL MITOCHONDRIAL BIOGENESIS. VASCUL
PHARMACOL. 2010;52(3-4):120-30. [RETOUR]
671. CIOFFI F, SENESE R, LANNI A, GOGLIA F. THYROID
HORMONES AND MITOCHONDRIA : WITH A BRIEF LOOK
AT DERIVATIVES AND ANALOGUES. MOL CELL
ENDOCRINOL. 2013;379(1-2):51-61. [RETOUR]
672. NELSON BD. THYROID HORMONE REGULATION
OF MITOCHONDRIAL FUNCTION. COMMENTS ON
THE MECHANISM OF SIGNAL TRANSDUCTION.
BIOCHIM BIOPHYS ACTA. 1990;1018(2-3):275-7.
[RETOUR]
673. POTTINGER TG, CARRICK TR, HUGHES SE, BALM PH.
TESTOSTERONE, 11-KETOTESTOSTERONE, AND
ESTRADIOL- 17 BETA MODIFY BASELINE AND STRESS-
INDUCED INTERRENAL AND CORTICOTROPIC ACTIVITY IN
TROUT. GEN COMP ENDOCRINOL. 1996;104(3):284-95.
[RETOUR]
674. KATOH K, ASARI M, ISHIWATA H, SASAKI Y, OBARA
Y. SATURATED FATTY ACIDS SUPPRESS
ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE (ACTH) RELEASE
FROM RAT ANTERIOR PITUITARY CELLS IN VITRO.
COMP
BIOCHEM PHYSIOL, PART A MOL INTEGR
PHYSIOL. 2004;137(2):357-64. [RETOUR]
675. OH YT, KIM J, KANG I, YOUN JH. REGULATION OF
HYPOTHALAMIC-PITUITARY-ADRENAL AXIS BY
CIRCULATING FREE FATTY ACIDS IN MALE WISTAR RATS
: ROLE OF INDIVIDUAL FREE FATTY ACIDS.
ENDOCRINOLOGY. 2014;155(3):923-31. [RETOUR]
676. JANKORD R, GANJAM VK, TURK JR, HAMILTON MT,
LAUGHLIN MH. EXERCISE TRAINING ALTERS EFFECT OF
HIGH-FAT FEEDING ON THE ACTH STRESS RESPONSE IN
PIGS. APPL PHYSIOL NUTR METAB. 2008;33(3):461-9.
[RETOUR]
677. VAN SCHALKWIJK DB, PASMAN WJ, HENDRIKS HF, ET
AL. DIETARY MEDIUM CHAIN FATTY ACID
SUPPLEMENTATION LEADS TO REDUCED VLDL LIPOLYSIS
AND UPTAKE RATES IN COMPARISON TO LINOLEIC ACID
SUPPLEMENTATION. PLOS ONE. 2014;9(7):E100376.
[RETOUR]
678. GOODFRIEND TL, BALL DL, RAFF H, BRUDER ED,
GARDNER HW, SPITELLER G. OXIDIZED PRODUCTS OF
LINOLEIC ACID STIMULATE ADRENAL
STEROIDOGENESIS. ENDOCR RES. 2002;28(4):325-30.
[RETOUR]
679. BRUDER ED, BALL DL, GOODFRIEND TL, RAFF H. AN
OXIDIZED METABOLITE OF LINOLEIC ACID STIMULATES
CORTICOSTERONE PRODUCTION BY RAT ADRENAL
CELLS. AM J PHYSIOL REGUL INTEGR COMP PHYSIOL.
2003;284(6):R1631-5. [RETOUR]
680. ABOU-SAMRA AB, CATT KJ, AGUILERA G. ROLE OF
ARACHIDONIC ACID IN THE REGULATION OF
ADRENOCORTICOTROPIN RELEASE FROM RAT
ANTERIOR PITUITARY CELL CULTURES.
ENDOCRINOLOGIE.
1986;119(4):1427-31. [RETOUR]
681. MONTERO D, TEROVA G, RIMOLDI S, ET AL.
MODULATION OF ADRENOCORTICOTROPHIN HORMONE
(ACTH)-INDUCED EXPRESSION OF STRESS-RELATED GENES
BY PUFA IN
INTER-RENAL CELLS FROM EUROPEAN SEA BASS
(DICENTRARCHUS LABRAX). J NUTR SCI. 2015;4:E16.
[RETOUR]
682. GANGA R, BELL JG, MONTERO D, ET AL.
ADRENOCORTICOTROPHIC HORMONE-STIMULATED
CORTISOL RELEASE BY THE HEAD KIDNEY INTER-
RENAL TISSUE FROM SEA BREAM (SPARUS AURATA) FED
WITH LINSEED OIL AND SOYABEAN OIL. BR J NUTR.
2011;105(2):238-47. [RETOUR]
683. GANGA R, TORT L, ACERETE L, MONTERO D, IZQUIERDO
MS. MODULATION OF ACTH-INDUCED CORTISOL
RELEASE BY POLYUNSATURATED FATTY ACIDS IN
INTERRENAL CELLS FROM GILTHEAD SEABREAM,
SPARUS AURATA. J ENDOCRINOL. 2006;190(1):39-45.
[RETOUR]
684. WON JG, ORTH DN. ROLE OF LIPOXYGENASE
METABOLITES OF ARACHIDONIC ACID IN THE
REGULATION OF ADRENOCORTICOTROPIN SECRETION BY
PERIFUSED RAT ANTERIOR PITUITARY CELLS.
ENDOCRINOLOGIE.
1994;135(4):1496-503. [RETOUR]
685. REED MJ, BERANEK PA, CHENG RW, JAMES VH. FREE
FATTY ACIDS : A POSSIBLE REGULATOR OF THE
AVAILABLE OESTRADIOL FRACTIONS IN PLASMA. J
STEROID BIOCHEM. 1986;24(2):657-9. [RETOUR]
686. BRUNING PF, BONFRER JM. POSSIBLE RELEVANCE OF
STEROID AVAILABILITY AND BREAST CANCER. ANN N
Y ACAD SCI. 1988;538:257-64. [RETOUR]
687. BENASSAYAG C, RIGOURD V, MIGNOT TM, ET AL. LE
NIVEAU ÉLEVÉ D'ACIDES GRAS LIBRES POLYINSATURÉS À
L'INTERFACE FŒTO-MATERNELLE MODIFIE-T-IL LE
MESSAGE DES HORMONES STÉROÏDIENNES PENDANT LA
GROSSESSE ? PROSTAGLANDINS LEUKOT ESSENT FATTY
ACIDS. 1999;60(5-6):393-9. [RETOUR]
688. REED MJ, DUNKLEY SA, SINGH A, THOMAS BS, HAINES
AP, CRUICKSHANK JK. LE RÔLE DES ACIDES GRAS LIBRES
DANS LA RÉGULATION DE LA DISPONIBILITÉ ET DE LA
SYNTHÈSE DES STÉROÏDES SEXUELS DANS LES TISSUS.
PROSTAGLANDINS LEUKOT ESSENT FATTY ACIDS.
1993;48(1):111-6. [RETOUR]
689. VAIOPOULOS AG, ATHANASOULA KCH,
PAPAVASSILIOU AG. NF-KB IN COLORECTAL CANCER. J
MOL MED.
2013;91(9):1029-37. [RETOUR]
690. DENTON RM, ASHCROFT SJ. UN HOMMAGE À LA VIE ET
À L'ŒUVRE DE PHILIP RANDLE. DIABETOLOGIA.
2007;50(7):1359-
61. [RETOUR]
691. RANDLE PJ. INTERACTIONS RÉGULATRICES ENTRE LES
LIPIDES ET LES HYDRATES DE CARBONE : THE GLUCOSE
FATTY ACID CYCLE AFTER 35 YEARS. DIABETES METAB
REV.
1998;14(4):263-83. [RETOUR]
692. HOSIOS AM, HECHT VC, JOHNSON M, RATHMELL JC,
MANALIS SR, VANDER HEIDEN MG. LES ACIDES AMINÉS
PLUTÔT QUE LE GLUCOSE REPRÉSENTENT LA MAJORITÉ
DE LA MASSE CELLULAIRE DANS LES CELLULES DE
MAMMIFÈRES À PROLIFÉRATION RAPIDE. MOLECULAR
CANCER RESEARCH. 2016;14(1):A36. [RETOUR]
693. RAJAGOPALAN KN, EGNATCHIK RA, CALVARUSO MA, ET
AL. METABOLIC PLASTICITY MAINTAINS PROLIFERATION IN
PYRUVATE DEHYDROGENASE DEFICIENT CELLS. CANCER
METAB. 2015;3:7. [RETOUR]
694. SEYFRIED TN. LA FERMENTATION
MITOCHONDRIALE DE LA GLUTAMINE EST-ELLE UN
CHAÎNON MANQUANT DANS LA THÉORIE
MÉTABOLIQUE DU CANCER ? 2012. PP. 133-144.
[RETOUR]
695. GU Y, CHEN T, FU S, ET AL. PERIOPERATIVE DYNAMICS
AND SIGNIFICANCE OF AMINO ACID PROFILES IN
PATIENTS WITH CANCER. J TRANSL MED. 2015;13:35.
[RETOUR]
696. DEREZIŃSKI P, KLUPCZYNSKA A, SAWICKI W, PAŁKA JA,
KOKOT ZJ. AMINO ACID PROFILES OF SERUM AND URINE
IN SEARCH FOR PROSTATE CANCER BIOMARKERS : A
PILOT STUDY. INT J MED SCI. 2017;14(1):1-12. [RETOUR]
697. ANDERSEN DK. DIABETES AND CANCER : PLACING
THE ASSOCIATION IN PERSPECTIVE. CURR OPIN
ENDOCRINOL DIABETES OBES. 2013;20(2):81-6. [RETOUR]
698. CUI Y, ANDERSEN DK. DIABÈTE ET CANCER DU
PANCRÉAS. ENDOCR RELAT CANCER. 2012;19(5):F9-F26.
[RETOUR]
699. SALVATORE T, MARFELLA R, RIZZO MR, SASSO
FC. CANCER DU PANCRÉAS ET DIABÈTE : A TWO-
WAY
DANS LA PERSPECTIVE DU DIABÉTOLOGUE. INT J SURG.
2015;21 SUPPL 1:S72-7. [RETOUR]
700. MUNIRAJ T, CHARI ST. DIABÈTE ET CANCER DU
PANCRÉAS. MINERVA GASTROENTEROL DIETOL.
2012;58(4):331-45. [RETOUR]
701. SCIACCA L, VIGNERI R, TUMMINIA A, ET AL.
CLINICAL AND MOLECULAR MECHANISMS FAVORING
CANCER INITIATION AND PROGRESSION IN DIABETIC
PATIENTS. NUTR METAB CARDIOVASC DIS.
2013;23(9):808-15. [RETOUR]
702. TORIOLA AT, STOLZENBERG-SOLOMON R, DALIDOWITZ
L, LINEHAN D, COLDITZ G. DIABETES AND PANCREATIC
CANCER SURVIVAL : A PROSPECTIVE COHORT-BASED
STUDY. BR J CANCER. 2014;111(1):181-5. [RETOUR]
703. ROSTA A. [DIABÈTE ET RISQUE DE CANCER :
CONSIDÉRATIONS ONCOLOGIQUES]. ORV HETIL.
2011;152(29):1144-55. [RETOUR]
704. BUYSSCHAERT M, SADIKOT S. DIABETES AND CANCER : A
2013 SYNOPSIS. DIABETES METAB SYNDR. 2013;7(4):247-50.
[RETOUR]
705. MCDERMOTT WV. METABOLISM AND TOXICITY OF
AMMONIA. N ENGL J MED. 1957;257(22):1076-81.
[RETOUR]
706. LEKE R, BAK LK, ANKER M, ET AL. DETOXIFICATION OF
AMMONIA IN MOUSE CORTICAL GABAERGIC CELL
CULTURES INCREASES NEURONAL OXIDATIVE
METABOLISM AND REVEALS AN EMERGING ROLE FOR
RELEASE OF GLUCOSE-DERIVED ALANINE. NEUROTOX
RES. 2011;19(3):496-510. [RETOUR]
707. KALA G, HERTZ L. AMMONIA EFFECTS ON
PYRUVATE/LACTATE PRODUCTION IN ASTROCYTES--
INTERACTION WITH GLUTAMATE. NEUROCHEM INT.
2005;47(1-2):4-12. [RETOUR]
708. MUNTZ JA, HURWITZ J. EFFECT OF POTASSIUM AND
AMMONIUM IONS UPON GLYCOLYSIS CATALYZED BY
AN EXTRACT OF RAT BRAIN. ARCH BIOCHEM BIOPHYS.
1951;32(1):124-36. [RETOUR]
709. PASCUAL G, AVGUSTINOVA A, MEJETTA S, MARTIN M,
CASTELLANOS A, ATTOLINI SO, BERENGUER A, PRATS N,
TOLL A, HUETO JA, BESCOS C, DI CROCE L, BENITAH SA.
TARGETING METASTASIS-INTITATING CELLS THROUGH
THE FATTY ACID RECEPTOR CD36. NATURE. 2017;541:41-45.
[RETOUR]
710. SLEBE F, ROJO F, VINAIXA M, ET AL. FOXA AND LIPG
ENDOTHELIAL LIPASE CONTROL THE UPTAKE OF
EXTRACELLULAR LIPIDS FOR BREAST CANCER
GROWTH. NAT COMMUN. 2016;7:11199. [RETOUR]
711. COHEN LA. LA GRAISSE ET LE CANCER ENDOCRINIEN
CHEZ L'ANIMAL. PREV MED. 1987;16(4):468-74. [RETOUR]
712. RAO CV, HIROSE Y, INDRANIE C, REDDY BS.
MODULATION OF EXPERIMENTAL COLON TUMORIGENESIS
BY TYPES AND AMOUNTS OF DIETARY FATTY ACIDS.
CANCER RES.
2001;61(5):1927-33. [RETOUR]
713. ZUSMAN I, GUREVICH P, MADAR Z, ET AL. TUMOR-
PROMOTING AND TUMOR-PROTECTIVE EFFECTS OF HIGH-
FAT DIETS ON CHEMICALLY INDUCED MAMMARY
CANCER IN RATS. ANTICANCER RES. 1997;17(1A):349-56.
[RETOUR]
714. CARROLL KK. NEUTRAL FATS AND CANCER.
CANCER RES. 1981;41(9 PT 2):3695-9. [RETOUR]
715. CHAN PC, FERGUSON KA, DAO TL. EFFECTS OF
DIFFERENT DIETARY FATS ON MAMMARY
CARCINOGENESIS. CANCER RES. 1983;43(3):1079-83.
[RETOUR]
716. DAYTON S, HASHIMOTO S, WOLLMAN J. EFFECT OF
HIGH- OLEIC AND HIGH-LINOLEIC SAFFLOWER OILS ON
MAMMARY TUMORS INDUCED IN RATS BY 7,12-
DIMETHYLBENZ(ALPHA)ANTHRACENE. J NUTR.
1977;107(8):1353-60. [RETOUR]
717. CARROLL KK, HOPKINS GJ. DIETARY
POLYUNSATURATED FAT VERSUS SATURATED FAT IN
RELATION TO MAMMARY CARCINOGENESIS (GRAISSES
POLYINSATURÉES ALIMENTAIRES VERSUS GRAISSES
SATURÉES EN RELATION AVEC LA CARCINOGENÈSE
MAMMAIRE). LIPIDS. 1979;14(2):155-8. [RETOUR]
718. KARMALI RA, DONNER A, GOBEL S, SHIMAMURA T.
EFFECT OF N-3 AND N-6 FATTY ACIDS ON 7,12
DIMETHYLBENZ (A) ANTHRACENE-INDUCED MAMMARY
TUMORIGENESIS. ANTICANCER RES. 1989;9(4):1161-7.
[RETOUR]
719. AYLSWORTH CF, JONE C, TROSKO JE, MEITES J, WELSCH
CW. PROMOTION OF 7,12-
DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE- INDUCED MAMMARY
TUMORIGENESIS BY HIGH DIETARY FAT IN THE RAT :
POSSIBLE ROLE OF INTERCELLULAR COMMUNICATION. J
NATL CANCER INST. 1984;72(3):637-45. [RETOUR]
720. COHEN LA, THOMPSON DO, MAEURA Y, CHOI K,
BLANK ME, ROSE DP. DIETARY FAT AND MAMMARY
CANCER. I. PROMOTING EFFECTS OF DIFFERENT
DIETARY FATS ON N- NITROSOMETHYLUREA-INDUCED
RAT MAMMARY TUMORIGENESIS. J NATL CANCER INST.
1986;77(1):33-42. [RETOUR]
721. KUNO T, HIROSE Y, YAMADA Y, ET AL. PROMOTING
EFFECTS OF HIGH FAT CORN OIL AND HIGH FAT
MIXED LIPID DIETS ON 7,12-
DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE- INDUCED
MAMMARY TUMORIGENESIS IN F344 RATS. ONCOL
REP. 2003;10(3):699-703. [RETOUR]
722. COHEN LA, THOMPSON DO, CHOI K, KARMALI RA, ROSE
DP. DIETARY FAT AND MAMMARY CANCER. II.
MODULATION OF SERUM AND TUMOR LIPID COMPOSITION
AND TUMOR PROSTAGLANDINS BY DIFFERENT DIETARY
FATS : ASSOCIATION WITH TUMOR INCIDENCE PATTERNS. J
NATL CANCER INST. 1986;77(1):43-51. [RETOUR]
723. HOPKINS GJ, KENNEDY TG, CARROLL KK.
POLYUNSATURATED FATTY ACIDS AS PROMOTERS OF
MAMMARY CARCINOGENESIS INDUCED IN SPRAGUE-
DAWLEY RATS BY 7,12-DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE.
J NATL CANCER INST. 1981;66(3):517-22. [RETOUR]
724. CARROLL KK. DIETARY FAT IN RELATION TO
MAMMARY CARCINOGENESIS. INT SYMP PRINCESSE
TAKAMATSU CANCER RES FUND. 1985;16:255-63. [RETOUR]
725. WELSCH CW. DIETARY FAT, CALORIES, AND MAMMARY
GLAND TUMORIGENESIS. ADV EXP MED BIOL.
1992;322:203-
22. [RETOUR]
726. OYAIZU N, MORII S, SAITO K, KATSUDA Y, MATSUMOTO
J. MECHANISM OF GROWTH ENHANCEMENT OF 7,12-
DIMETHYLBENZ[A]-ANTHRACENE-INDUCED MAMMARY
TUMORS IN RATS GIVEN HIGH POLYUNSATURATED FAT
DIET. JPN J CANCER RES. 1985;76(8):676-83. [RETOUR]
727. SELENSKAS SL, IP MM, IP C. SIMILARITY BETWEEN
TRANS FAT AND SATURATED FAT IN THE MODIFICATION
OF RAT MAMMARY CARCINOGENESIS. CANCER RES.
1984;44(4):1321-6. [RETOUR]
728. COHEN LA, CHOI K, WEISBURGER JH, ROSE DP. EFFECT
OF VARYING PROPORTIONS OF DIETARY FAT ON THE
DEVELOPMENT OF N-NITROSOMETHYLUREA-INDUCED RAT
MAMMARY TUMORS. ANTICANCER RES. 1986;6(2):215-8.
[RETOUR]
729. GRIFFINI P, FEHRES O, KLIEVERIK L, ET AL. DIETARY
OMEGA-3 POLYUNSATURATED FATTY ACIDS PROMOTE
COLON CARCINOMA METASTASIS IN RAT LIVER.
CANCER RES. 1998;58(15):3312-9. [RETOUR]
730. TWINING, C. W., BRENNA, J. T., HAIRSTON, N. G. ET
FLECKER, A. S. (2016), HIGHLY UNSATURATED FATTY
ACIDS IN NATURE : WHAT WE KNOW AND WHAT WE NEED
TO LEARN. OIKOS, 125 : 749-760. [RETOUR]
731. MEHTA RS, GUNNETT CA, HARRIS SR, BUNCE OR,
HARTLE DK. HIGH FISH OIL DIET INCREASES OXIDATIVE
STRESS POTENTIAL IN MAMMARY GLAND OF
SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS. CLIN EXP
PHARMACOL PHYSIOL.
1994;21(11):881-9. [RETOUR]
732. SAUER LA, DAUCHY RT. CONCENTRATIONS DE
NUTRIMENTS DANS LE SANG ET CROISSANCE TUMORALE
IN VIVO CHEZ LE RAT : RELATIONSHIPS DURING THE
ONSET OF AN ACUTE FAST. CANCER RES. 1987;47(4):1065-8.
[RETOUR]
733. KLINE BE, MILLER JA. LA CANCÉROGÉNICITÉ DU P-
DIMÉTHYLAMINOAZOBENZÈNE DANS LES RÉGIMES
CONTENANT LES ACIDES GRAS DE L'HUILE DE COCO
HYDROGÉNÉE OU DE L'HUILE DE MAÏS. CANCER RES.
1946;6:1-4. [RETOUR]
734. ROEBUCK BD, LONGNECKER DS, BAUMGARTNER KJ,
THRON CD. CARCINOGEN-INDUCED LESIONS IN THE RAT
PANCREAS : EFFECTS OF VARYING LEVELS OF
ESSENTIAL FATTY ACID. CANCER RES. 1985;45(11 PT
1):5252-6. [RETOUR]
735. CARROLL KK. RÉSUMÉ : QUELLES GRAISSES/QUELLES
QUANTITÉS DE GRAISSES - ANIMAUX. PREV MED.
1987;16(4):510-5. [RETOUR]
736. HOPKINS GJ, CARROLL KK. RELATIONSHIP BETWEEN
AMOUNT AND TYPE OF DIETARY FAT IN PROMOTION
OF MAMMARY CARCINOGENESIS INDUCED BY 7,12-
DIMETHYLBENZ[A]ANTHRACENE. J NATL CANCER
INST. 1979;62(4):1009-12. [RETOUR]
737. IP C, CARTER CA, IP MM. REQUIREMENT OF ESSENTIAL
FATTY ACID FOR MAMMARY TUMORIGENESIS IN THE
RAT. CANCER RES. 1985;45(5):1997-2001. [RETOUR]
738. SINGER MM, WRIGHT F, STANLEY LK, ROE BB,
HAMILTON WK. OXYGEN TOXICITY IN MAN. A
PROSPECTIVE STUDY IN PATIENTS AFTER OPEN-HEART
SURGERY. N ENGL J MED.
1970;283(27):1473-8. [RETOUR]
739. BAEYENS DA, HOFFERT JR, FROMM PO. A
COMPARATIVE STUDY OF OXYGEN TOXICITY IN THE
RETINA, BRAIN AND LIVER OF THE TELEOST, AMPHIBIAN
AND MAMMAL. COMP BIOCHEM PHYSIOL A COMP
PHYSIOL. 1973;45(4):925-32. [RETOUR]
740. BROWN JR, DUBOIS RN. CYCLOOXYGENASE AS A
TARGET IN LUNG CANCER. CLIN CANCER RES. 2004;10(12
PT 2):4266S-4269S. [RETOUR]
741. RIEDL K, KRYSAN K, PÕLD M, ET AL. MULTIFACETED
ROLES OF CYCLOOXYGENASE-2 IN LUNG CANCER.
DRUG RESIST UPDAT. 2004;7(3):169-84. [RETOUR]
742. HARRIS RE. CYCLOOXYGENASE-2 (COX-2) AND
THE INFLAMMOGENESIS OF CANCER. SUBCELL
BIOCHEM. 2007;42:93-126. [RETOUR]
743. SANDLER AB, DUBINETT SM. COX-2 INHIBITION
AND LUNG CANCER. SEMIN ONCOL. 2004;31(2 SUPPL
7):45-52. [RETOUR]
744. SPANO JP, CHOUAHNIA K, MORÈRE JF. [LES
INHIBITEURS DE LA CYCLO-OXYGÉNASE 2 ET LE
CARCINOME PULMONAIRE]. CANCER DU POUMON.
2004;91 SPEC NO:S109-12. [RETOUR]
745. ZELENAY S, REIS E SOUSA C. REDUCING
PROSTAGLANDIN E2 PRODUCTION TO RAISE CANCER
IMMUNOGENICITY. ONCOIMMUNOLOGY. 2016;5(5):E1123370.
[RETOUR]
746. FUJITA H, KOSHIDA K, KELLER ET, ET AL.
CYCLOOXYGENASE-2 PROMOTES PROSTATE CANCER
PROGRESSION. PROSTATE. 2002;53(3):232-40.
[RETOUR]
747. CARROLL KK, BRADEN LM. DIETARY FAT AND
MAMMARY CARCINOGENESIS. NUTR CANCER.
1984;6(4):254-
9. [RETOUR]
748. JIANG J, DINGLEDINE R. PROSTAGLANDIN RECEPTOR
EP2 IN THE CROSSHAIRS OF ANTI-INFLAMMATION, ANTI-
CANCER, AND NEUROPROTECTION. TRENDS PHARMACOL
SCI. 2013;34(7):413-23. [RETOUR]
749. WANG MT, HONN KV, NIE D.
CYCLOOXYGENASES, PROSTANOIDS, AND TUMOR
PROGRESSION. CANCER METASTASIS REV.
2007;26(3-4):525-34. [RETOUR]
750. CASTELLONE MD, TERAMOTO H, WILLIAMS BO, DRUEY
KM, GUTKIND JS. PROSTAGLANDIN E2 PROMOTES COLON
CANCER CELL GROWTH THROUGH A GS-AXIN-BETA-
CATENIN SIGNALING AXIS. SCIENCE. 2005;310(5753):1504-
10. [RETOUR]
751. WU WK, SUNG JJ, LEE CW, YU J, CHO CH.
CYCLOOXYGÉNASE-2 DANS LA
TUMORIGENÈSE DE LA
CANCERS GASTRO-INTESTINAUX : UNE MISE A JOUR DES
MECANISMES MOLECULAIRES. CANCER LETT.
2010;295(1):7-16. [RETOUR]
752. CASTELLONE MD, TERAMOTO H, GUTKIND JS.
CYCLOOXYGENASE-2 AND COLORECTAL CANCER
CHEMOPREVENTION : THE BETA-CATENIN
CONNECTION. CANCER RES. 2006;66(23):11085-8.
[RETOUR]
753. WANG D, DUBOIS RN. EICOSANOIDS AND CANCER.
NAT REV CANCER. 2010;10(3):181-93. [RETOUR]
754. HIRAGA T, MYOUI A, CHOI ME, YOSHIKAWA H, YONEDA
T. STIMULATION OF CYCLOOXYGENASE-2 EXPRESSION BY
BONE-DERIVED TRANSFORMING GROWTH FACTOR-BETA
ENHANCES BONE METASTASES IN BREAST CANCER.
CANCER RES. 2006;66(4):2067-73. [RETOUR]
755. SINGH B, BERRY JA, SHOHER A, AYERS GD, WEI C, LUCCI
A. COX-2 INVOLVEMENT IN BREAST CANCER METASTASIS
TO BONE. ONCOGENE. 2007;26(26):3789-96. [RETOUR]
756. SINGH B, BERRY JA, SHOHER A, LUCCI A. COX-2
INDUCES IL-11 PRODUCTION IN HUMAN BREAST CANCER
CELLS. J SURG RES. 2006;131(2):267-75. [RETOUR]
757. FOSSLIEN E. REVIEW : MOLECULAR PATHOLOGY OF
CYCLOOXYGENASE-2 IN CANCER-INDUCED
ANGIOGENESIS. ANN CLIN LAB SCI. 2001;31(4):325-48.
[RETOUR]
758. GATELY S, KERBEL R. THERAPEUTIC POTENTIAL
OF SELECTIVE CYCLOOXYGENASE-2 INHIBITORS IN
THE MANAGEMENT OF TUMOR ANGIOGENESIS. PROG
EXP TUMOR RES. 2003;37:179-92. [RETOUR]
759. WOLFE RR, MARTINI WZ, IRTUN O, HAWKINS HK,
BARROW RE. DIETARY FAT COMPOSITION ALTERS
PULMONARY FUNCTION IN PIGS. NUTRITION.
2002;18(7- 8):647-53. [RETOUR]
760. KRAMER JK, FARNWORTH ER, THOMPSON BK,
CORNER AH, TRENHOLM HL. RÉDUCTION DE LA
NÉCROSE MYOCARDIQUE CHEZ LES RATS ALBINOS
MÂLES PAR LA MANIPULATION DE
TAUX D'ACIDES GRAS ALIMENTAIRES. LIPIDS.
1982;17(5):372-82. [RETOUR]
761. DAVIDSON MB, CARROLL KK. EFFET INHIBITEUR D'UN
RÉGIME SANS GRAISSE SUR LA CARCINOGENÈSE
MAMMAIRE CHEZ LES RATS. NUTR CANCER. 1982;3(4):207-
15. [RETOUR]
762. BUCKINGHAM KW. EFFECT OF DIETARY
POLYUNSATURATED/SATURATED FATTY ACID RATIO AND
DIETARY VITAMIN E ON LIPID PEROXIDATION IN THE RAT
(EFFET DU RAPPORT ENTRE LES ACIDES GRAS
POLYINSATURÉS ET SATURÉS ET DE LA VITAMINE E SUR
LA PEROXYDATION DES LIPIDES CHEZ LE RAT). J NUTR.
1985;115(11):1425-35. [RETOUR]
763. JENKINSON AM, COLLINS AR, DUTHIE SJ, WAHLE KW,
DUTHIE GG. THE EFFECT OF INCREASED INTAKES OF
POLYUNSATURATED FATTY ACIDS AND VITAMIN E ON
DNA DAMAGE IN HUMAN LYMPHOCYTES. FASEB J.
1999;13(15):2138-42. [RETOUR]
764. DEBRY G. ACIDES GRAS POLYINSATURÉS ET
VITAMINE E : LEUR IMPORTANCE DANS LA NUTRITION
HUMAINE. ANN NUTR ALIMENT. 1980;34(2):337-50.
[RETOUR]
765. DUBOIS RN, ABRAMSON SB, CROFFORD L, ET AL.
CYCLOOXYGENASE IN BIOLOGY AND DISEASE. FASEB
J. 1998;12(12):1063-73. [RETOUR]
766. CHAN TA. PROSTAGLANDINS AND THE COLON
CANCER CONNECTION. TRENDS MOL MED. 2006;12(6):240-
4. [RETOUR]
767. BUCHANAN FG, DUBOIS RN. CONNECTING COX-2
AND WNT IN CANCER. CANCER CELL. 2006;9(1):6-8.
[RETOUR]
768. ROELOFS HM, TE MORSCHE RH, VAN HEUMEN BW,
NAGENGAST FM, PETERS WH. SUREXPRESSION DE COX-2
MRNA DANS LE CANCER COLORECTAL. BMC
GASTROENTEROL.
2014;14:1. [RETOUR]
769. BODEY B, SIEGEL SE, KAISER HE. CYCLOOXYGENASE-2
(COX-2) OVEREXPRESSION IN CHILDHOOD BRAIN
TUMORS. IN VIVO. 2006;20(4):519-25. [RETOUR]
770. PETKOVA DK, CLELLAND C, RONAN J, ET AL.
OVEREXPRESSION OF CYCLOOXYGENASE-2 IN NON-
SMALL CELL LUNG CANCER. RESPIR MED. 2004;98(2):164-72.
[RETOUR]
771. TURINI ME, DUBOIS RN. CYCLOOXYGENASE-2 :
UNE CIBLE THÉRAPEUTIQUE. ANNU REV MED.
2002;53:35-57. [RETOUR]
772. DEMPKE W, RIE C, GROTHEY A, SCHMOLL HJ.
CYCLOOXYGENASE-2 : A NOVEL TARGET FOR
CANCER CHEMOTHERAPY ?. J CANCER RES CLIN
ONCOL.
2001;127(7):411-7. [RETOUR]
773. HARRIS RE. CYCLOOXYGENASE-2 (COX-2) BLOCKADE
IN THE CHEMOPREVENTION OF CANCERS OF THE COLON,
BREAST, PROSTATE, AND LUNG.
INFLAMMOPHARMACOLOGY. 2009;17(2):55-67. [RETOUR]
774. WILLIAMS CS, MANN M, DUBOIS RN. LE RÔLE DES
CYCLOOXYGÉNASES DANS L'INFLAMMATION, LE
CANCER ET LE DÉVELOPPEMENT. ONCOGENE.
1999;18(55):7908-16. [RETOUR]
775. SPINELLA F, ROSANÒ L, DI CASTRO V, NICOTRA MR,
NATALI PG, BAGNATO A. INHIBITION OF
CYCLOOXYGENASE-1 AND -2 EXPRESSION BY
TARGETING THE ENDOTHELIN A RECEPTOR IN HUMAN
OVARIAN CARCINOMA CELLS. CLIN CANCER RES.
2004;10(14):4670-9. [RETOUR]
776. GRIDELLI C, MAIONE P, AIROMA G, ROSSI A. SELECTIVE
CYCLOOXYGENASE-2 INHIBITORS AND NON-SMALL CELL
LUNG CANCER. CURR MED CHEM. 2002;9(21):1851-8.
[RETOUR]
777. SAWAOKA H, TSUJI S, TSUJII M, ET AL.
CYCLOOXYGENASE INHIBITORS SUPPRESS
ANGIOGENESIS AND REDUCE TUMOR GROWTH IN VIVO.
LAB INVEST.
1999;79(12):1469-77. [RETOUR]
778. TSUJI S, TSUJII M, KAWANO S, HORI M.
CYCLOOXYGENASE-2 UPREGULATION AS A
PERIGENETIC CHANGE IN CARCINOGENESIS. J EXP CLIN
CANCER RES.
2001;20(1):117-29. [RETOUR]
779. LIU XH, KIRSCHENBAUM A, YAO S, LEE R, HOLLAND
JF, LEVINE AC. L'INHIBITION DE LA CYCLOOXYGÉNASE-2
SUPPRIME L'ANGIOGENÈSE ET LA CROISSANCE DE LA
CANCER DE LA PROSTATE IN VIVO. J UROL. 2000;164(3 PT
1):820-5. [RETOUR]
780. YOSHIDA S, AMANO H, HAYASHI I, ET AL. COX-
2/VEGF- DEPENDENT FACILITATION OF TUMOR-
ASSOCIATED ANGIOGENESIS AND TUMOR GROWTH IN
VIVO. LAB INVEST. 2003;83(10):1385-94. [RETOUR]
781. CHU J, LLOYD FL, TRIFAN OC, KNAPP B, RIZZO MT.
POTENTIAL INVOLVEMENT OF THE CYCLOOXYGENASE-
2 PATHWAY IN THE REGULATION OF TUMOR-
ASSOCIATED ANGIOGENESIS AND GROWTH IN
PANCREATIC CANCER. MOL CANCER THER. 2003;2(1):1-7.
[RETOUR]
782. ROZIC JG, CHAKRABORTY C, LALA PK.
CYCLOOXYGENASE INHIBITORS RETARD MURINE
MAMMARY TUMOR PROGRESSION BY REDUCING TUMOR
CELL MIGRATION, INVASIVENESS AND ANGIOGENESIS.
INT J CANCER. 2001;93(4):497-506. [RETOUR]
783. GOLDYNE ME. PROSTAGLANDINS AND THE
MODULATION OF IMMUNOLOGICAL RESPONSES. INT J
DERMATOL.
1977;16(9):701-12. [RETOUR]
784. MUTHUSWAMY R, OKADA NJ, JENKINS FJ, ET AL.
EPINEPHRINE PROMOTES COX-2-DEPENDENT IMMUNE
SUPPRESSION IN MYELOID CELLS AND CANCER
TISSUES. BRAIN BEHAV IMMUN. 2017;62:78-86. [RETOUR]
785. GOODWIN JS, CEUPPENS J. REGULATION OF THE
IMMUNE RESPONSE BY PROSTAGLANDINS. J CLIN
IMMUNOL.
1983;3(4):295-315. [RETOUR]
786. LANGHENDRIES JP, MATON P, FRANÇOIS-ADANT A,
CHANTRAIN C, BURY F, PHILIPPET P. [PROSTAGLANDINES
ET RÉPONSE IMMUNITAIRE AU NIVEAU DE LA SOUS-
MUQUEUSE INTESTINALE. UN SITE POTENTIEL
D'INTERFÉRENCE AVEC LA PRISE RÉPÉTÉE DE
PARACÉTAMOL ET D'IBUPROFÈNE DANS LE JEUNE ÂGE ?]
ARCH PEDIATR. 2015;22(3):311-9. [RETOUR]
787. REMES LENICOV F, VARESE A, MERLOTTI A, GEFFNER
J, CEBALLOS A. PROSTAGLANDINES IN SEMEN
COMPROMISE
LA RÉPONSE IMMUNITAIRE CONTRE LES
PATHOGÈNES SEXUELLEMENT
TRANSMISSIBLES. MED HYPOTHESES.
2014;83(2):208-10. [RETOUR]
788. BARONE J, HEBERT JR. LES GRAISSES ALIMENTAIRES ET
L'ACTIVITÉ DES CELLULES TUEUSES NATURELLES. MED
HYPOTHESES. 1988;25(4):223-6. [RETOUR]
789. ROBERTSON GL, KERMODE WJ. L'ACIDE SALICYLIQUE
DANS LES FRUITS ET LÉGUMES FRAIS ET EN CONSERVE. J.
SCI. FOOD. AG. 1981;32(8):833-836. [RETOUR]
790. SPENCER, B. (2016). COMMENT L'ASPIRINE LIQUIDE
POURRAIT AIDER À LUTTER CONTRE LE CANCER DU
CERVEAU. DAILYMAIL. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.DAILYMAIL.CO.UK/SCIENCETECH/ARTICLE-
3663188/HOW-LIQUID-ASPIRIN-HELP-FIGHT-BRAIN-CANCER-
SPECIAL-VERSION-DRUG-TEN-TIMES-EFFECTIVE-KILLING-
CANCER-CELLS-CHEMOTHERAPY.HTML [2 MARS 2017].
[RETOUR]
791. US PREVENTIVE SERVICES TASK FORCE. (2016).
UTILISATION DE L'ASPIRINE POUR PRÉVENIR LES
MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET LE CANCER
COLORECTAL : MÉDICAMENTS PRÉVENTIFS. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.USPREVENTIVESERVICESTASKFORCE.ORG/PA
GE/DOCUMENT/UPDATESUMMARYFINAL/ASPIRIN-TO-
PREVENT-CARDIOVASCULAR-DISEASE-AND-CANCER. [1ER
MARS 2017]. [RETOUR]
792. UYTTEBROUCK, O. (2016). DEATH RATES FOR MOST
CANCERS IN DECLINE. ALBUQUERQUE JOURNAL. [EN
LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.ABQJOURNAL.COM/754139/DEATH-RATES-
FOR-MOST-CANCERS-IN-DECLINE.HTML [1ER MARS 2017].
[RETOUR]
793. AGUS DB, GAUDETTE É, GOLDMAN DP, MESSALI A. THE
LONG-TERM BENEFITS OF INCREASED ASPIRIN USE BY
AT- RISK AMERICANS AGED 50 AND OLDER. PLOS ONE.
2016;11(11):E0166103. [RETOUR]
794. EMILSSON L, HOLME Ø, BRETTHAUER M, ET AL.
SYSTEMATIC REVIEW WITH META-ANALYSIS : THE
COMPARATIVE EFFECTIVENESS OF ASPIRIN VS.
SCREENING FOR COLORECTAL CANCER PREVENTION.
ALIMENT PHARMACOL THER. 2017;45(2):193-204. [RETOUR]
795. SCHÖNHÖFER PS, SOHN J, PETERS HD, DINNENDAHL V.
EFFECTS OF SODIUM SALICYLATE AND
ACETYLSALICYLIC ACID ON THE LIPOLYTIC SYSTEM OF
FAT CELLS. BIOCHEM PHARMACOL. 1973;22(5):629-37.
[RETOUR]
796. HUNDAL RS, PETERSEN KF, MAYERSON AB, ET AL.
MECHANISM BY WHICH HIGH-DOSE ASPIRIN
IMPROVES GLUCOSE METABOLISM IN TYPE 2
DIABETES. J CLIN INVEST. 2002;109(10):1321-6. [RETOUR]
797. MEESTER WD, SCHUT GE, HAMP JA, SEKHAR NC.
EFFECT OF ASPIRIN ON EPINEPHRINE-INDUCED LIPOLYSIS
AND PLATELET AGGREGATION IN RATS. RES COMMUN
CHEM PATHOL PHARMACOL. 1972;4(2):405-11. [RETOUR]
798. NIXON M, WAKE DJ, LIVINGSTONE DE, ET AL.
SALICYLATE DOWNREGULATES 11Β-HSD1 EXPRESSION IN
ADIPOSE TISSUE IN OBESE MICE AND IN HUMANS,
MEDIATING INSULIN SENSITIZATION. DIABETES.
2012;61(4):790-6. [RETOUR]
799. DE CRISTÓBAL J, CÁRDENAS A, LIZASOAIN I, ET AL.
INHIBITION OF GLUTAMATE RELEASE VIA RECOVERY OF
ATP LEVELS ACCOUNTS FOR A NEUROPROTECTIVE EFFECT
OF ASPIRIN IN RAT CORTICAL NEURONS EXPOSED TO
OXYGEN-GLUCOSE DEPRIVATION. STROKE. 2002;33(1):261-
7. [RETOUR]
800. SINGH AK, ZAJDEL J, MIRRASEKHIAN E, ET AL.
PROSTAGLANDIN-MEDIATED INHIBITION OF SEROTONIN
SIGNALING CONTROLS THE AFFECTIVE COMPONENT OF
INFLAMMATORY PAIN. J CLIN INVEST. 2017. [RETOUR]
801. COTLIER E. SENILE CATARACTS : EVIDENCE FOR
ACCELERATION BY DIABETES AND DECELERATION BY
SALICYLATE. CAN J OPHTHALMOL. 1981;16(3):113-8.
[RETOUR]
802. COTLIER E. ASPIRIN EFFECT ON CATARACT
FORMATION IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
ALONE OR COMBINED WITH DIABETES. INT
OPHTHALMOL.
1981;3(3):173-7. [RETOUR]
803. GOMES I. ASPIRIN : A NEUROPROTECTIVE AGENT AT
HIGH DOSES ?. NATL MED J INDIA. 1998;11(1):14-7. [RETOUR]
804. ASANUMA M, NISHIBAYASHI-ASANUMA S, MIYAZAKI I,
KOHNO M, OGAWA N. NEUROPROTECTIVE EFFECTS OF
NON- STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS BY DIRECT
SCAVENGING OF NITRIC OXIDE RADICALS. J NEUROCHEM.
2001;76(6):1895-904. [RETOUR]
805. CHOI HW, TIAN M, MANOHAR M, ET AL. HUMAN
GAPDH IS A TARGET OF ASPIRIN'S PRIMARY
METABOLITE SALICYLIC ACID AND ITS DERIVATIVES.
PLOS ONE.
2015;10(11):E0143447. [RETOUR]
806. SMITH JW, AL-KHAMEES O, COSTALL B, NAYLOR RJ,
SMYTHE JW. CHRONIC ASPIRIN INGESTION IMPROVES
SPATIAL LEARNING IN ADULT AND AGED RATS.
PHARMACOL BIOCHEM BEHAV. 2002;71(1-2):233-8.
[RETOUR]
807. GUAN XT, SHAO F, XIE X, CHEN L, WANG W. EFFECTS
OF ASPIRIN ON IMMOBILE BEHAVIOR AND ENDOCRINE
AND IMMUNE CHANGES IN THE FORCED SWIMMING
TEST : COMPARISON TO FLUOXETINE AND IMIPRAMINE.
PHARMACOL BIOCHEM BEHAV. 2014;124:361-6. [RETOUR]
808. SCHWARZ KB, AREY BJ, TOLMAN K, MAHANTY S. IRON
CHELATION AS A POSSIBLE MECHANISM FOR ASPIRIN-
INDUCED MALONDIALDEHYDE PRODUCTION BY MOUSE
LIVER MICROSOMES AND MITOCHONDRIA. J CLIN
INVEST. 1988;81(1):165-70. [RETOUR]
809. VERHEIJ M, STEWART FA, OUSSOREN Y, WEENING JJ,
DEWIT L. AMELIORATION OF RADIATION NEPHROPATHY
BY ACETYLSALICYLIC ACID. INT J RADIAT BIOL.
1995;67(5):587-
96. [RETOUR]
810. WANG HF, LI XD, CHEN YM, YUAN LB, FOYE WO.
RADIOPROTECTION ET AGRÉGATION PLAQUETTAIRE
EFFETS INHIBITEURS DE CINQ MÉDICAMENTS
TRADITIONNELS CHINOIS ET DE L'ACIDE
ACÉTYLSALICYLIQUE À LA SUITE D'UNE IRRADIATION
GAMMA À HAUTE DOSE. J ETHNOPHARMACOL.
1991;34(2-3):215-9. [RETOUR]
811. SJAARDA LA, RADIN RG, SILVER RM, MITCHELL E,
MUMFORD SL, WILCOX B, GALAI N, PERKINS NJ,
WACTAWSKI-WENDE J, STANFORD JB, SCHISTERMAN EF.
PRECONCEPTION LOW-DOSE ASPIRIN RESTORES
DIMINISHED PREGNANCY AND LIVE BIRTH RATES IN
WOMEN WITH LOW GRADE INFLAMMATION : A
SECONDARY ANALYSIS OF A RANDOMIZED TRIAL. J CLIN.
ENDOCRINOL. METAB. JC.2016-2917. [RETOUR]
812. WADA I, HSU CC, WILLIAMS G, MACNAMEE MC,
BRINSDEN PR. THE BENEFITS OF LOW-DOSE ASPIRIN
THERAPY IN WOMEN WITH IMPAIRED UTERINE
PERFUSION DURING ASSISTED CONCEPTION. HUM
REPROD.
1994;9(10):1954-7. [RETOUR]
813. WAN QL, ZHENG SQ, WU GS, LUO HR. ASPIRIN EXTENDS
THE LIFESPAN OF CAENORHABDITIS ELEGANS VIA AMPK
AND DAF-16/FOXO IN DIETARY RESTRICTION PATHWAY.
EXP GERONTOL. 2013;48(5):499-506. [RETOUR]
814. AYYADEVARA S, BHARILL P, DANDAPAT A, ET AL.
ASPIRIN INHIBITS OXIDANT STRESS, REDUCES AGE-
ASSOCIATED FUNCTIONAL DECLINES, AND
EXTENDS LIFESPAN OF CAENORHABDITIS ELEGANS.
ANTIOXID REDOX SIGNAL. 2013;18(5):481-90.
[RETOUR]
815. STRONG R, MILLER RA, ASTLE CM, ET AL.
NORDIHYDROGUAIARETIC ACID AND ASPIRIN INCREASE
LIFESPAN OF GENETICALLY HETEROGENEOUS MALE MICE.
AGING CELL. 2008;7(5):641-50. [RETOUR]
816. LUTCHMAN, VICKY ; MEDKOUR, YOUNES ; SAMSON,
EUGENIE ; ARLIA-CIOMMO, ANTHONY ; DAKIK, PAMELA ;
CORTES, BERLY ; FELDMAN, RACHEL ; MOHTASHAMI,
SADAF ; MCAULEY, MÉLISSA ; CHANCHAROEN, MARISA ;
RUKUNDO, BELISE ; SIMARD, ÉRIC ; TITORENKO, VLADIMIR
I.
DÉCOUVERTE D'EXTRAITS DE PLANTES QUI RETARDENT
CONSIDÉRABLEMENT LE VIEILLISSEMENT
CHRONOLOGIQUE DE LA LEVURE ET ONT DES EFFETS
DIFFÉRENTS SUR LES PROCESSUS CELLULAIRES
DÉFINISSANT LA LONGÉVITÉ. ONCOTARGET. 7(13):16542.
[RETOUR]
817. ARANGO HA, ICELY S, ROBERTS WS, CAVANAGH D,
BECKER JL. ASPIRIN EFFECTS ON ENDOMETRIAL CANCER
CELL GROWTH. OBSTET GYNECOL. 2001;97(3):423-7.
[RETOUR]
818. REDLAK MJ, POWER JJ, MILLER TA. ASPIRIN-
INDUCED APOPTOSIS IN HUMAN GASTRIC CANCER
EPITHELIAL CELLS : RELATIONSHIP WITH PROTEIN
KINASE C SIGNALING. DIG DIS SCI. 2007;52(3):810-6.
[RETOUR]
819. RIOUX N, CASTONGUAY A. PREVENTION OF
NNK- INDUCED LUNG TUMORIGENESIS IN A/J MICE
BY ACETYLSALICYLIC ACID AND NS-398. CANCER
RES. 1998;58(23):5354-60. [RETOUR]
820. VALDÉZ JC, PERDIGÓN G. PIROXICAM,
INDOMETHACIN AND ASPIRIN ACTION ON A MURINE
FIBROSARCOMA. EFFETS SUR LES MACROPHAGES
ASSOCIÉS À LA TUMEUR ET PÉRITONÉAUX. CLIN EXP
IMMUNOL. 1991;86(2):315-21. [RETOUR]
821. MAITY G, DE A, DAS A, BANERJEE S, SARKAR S,
BANERJEE SK. L'ASPIRINE BLOQUE LA CROISSANCE DES
CELLULES TUMORALES DU SEIN ET DES CELLULES
INITIATRICES DE TUMEURS ET INDUIT DES FACTEURS DE
REPROGRAMMATION DE LA TRANSITION
MÉSENCHYMATEUSE-ÉPITHÉLIALE. LAB INVEST.
2015;95(7):702-17. [RETOUR]
822. MITRAL, P. (2016). ASPIRIN LIFELINE FOR END-STAGE
CANCER. TIMES OF INDIA. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTP://TIMESOFINDIA.INDIATIMES.COM/CITY/KOLKATA/ASP
IRIN-LIFELINE-FOR-END-STAGE-
CANCER/ARTICLESHOW/53407589.CMS. [1 MARS 2017].
[RETOUR]
823. MITRUGNO A, SYLMAN JL, NGO AT, ET AL.
L'ASPIRINE RÉDUIT LA CAPACITÉ DES PLAQUETTES
À PROMOUVOIR LES CELLULES CANCÉREUSES DU
COLON ET DU PANCRÉAS.
PROLIFÉRATION : IMPLICATIONS POUR L'ONCOPROTÉINE
C-MYC. AM J PHYSIOL, CELL PHYSIOL. 2017;312(2):C176-
C189. [RETOUR]
824. SAINI T, BAGCHI M, BAGCHI D, JAEGER S, HOSOYAMA
S, STOHS SJ. PROTECTIVE ABILITY OF ACETYLSALICYLIC
ACID (ASPIRIN) TO SCAVENGE RADIATION INDUCED
FREE RADICALS IN J774A.1 MACROPHAGE CELLS. RES
COMMUN MOL PATHOL PHARMACOL. 1998;101(3):259-68.
[RETOUR]
825. SHI X, DING M, DONG Z, ET AL. ANTIOXIDANT
PROPERTIES OF ASPIRIN : CHARACTERIZATION OF THE
ABILITY OF ASPIRIN TO INHIBIT SILICA-INDUCED LIPID
PEROXIDATION, DNA DAMAGE, NF-KAPPAB
ACTIVATION, AND TNF-ALPHA PRODUCTION. MOL CELL
BIOCHEM.
1999;199(1-2):93-102. [RETOUR]
826. BECKMANN I, BEN-EFRAIM S, VERVOORT M,
WALLENBURG HC. RELEASE OF TUMOR NECROSIS
FACTOR- ALPHA AND PROSTANOIDS IN WHOLE BLOOD
CULTURES AFTER IN VIVO EXPOSURE TO LOW-DOSE
ASPIRIN. MEDIATORS INFLAMM. 2001;10(2):81-8. [RETOUR]
827. SHACKELFORD R, ALFORD PB, XUE Y, THAI SF, ADAMS
DO, PIZZO S. ASPIRIN INHIBITS TUMOR NECROSIS FACTOR-
Α GENE EXPRESSION IN MURINE TISSUE MACROPHAGES.
MOLECULAR PHARMACOLOGY. 1997;52(3):421. [RETOUR]
828. VERVOORDELDONK MJ, PINEDA TORRA IM, AARSMAN
AJ, VAN DEN BOSCH H. ASPIRIN INHIBITS EXPRESSION
OF THE INTERLEUKIN-1BETA-INDUCIBLE GROUP II
PHOSPHOLIPASE A2. FEBS LETT. 1996;397(1):108-12.
[RETOUR]
829. MARSHALL H. ASPIRIN INHIBITS IL-4
PRODUCTION. TRENDS IMMUNOL. 2001;22(5):242.
[RETOUR]
830. CIANFERONI A, SCHROEDER JT, KIM J, ET AL.
SELECTIVE INHIBITION OF INTERLEUKIN-4 GENE
EXPRESSION IN HUMAN T CELLS BY ASPIRIN. BLOOD.
2001;97(6):1742-9. [RETOUR]
831. HOVENS MM, SNOEP JD, GROENEVELD Y, FRÖLICH M,
TAMSMA JT, HUISMAN MV. EFFETS DE L'ASPIRINE SUR LE
SÉRUM
LES NIVEAUX DE PROTÉINE C-RÉACTIVE ET
D'INTERLEUKINE-6 CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE
DIABÈTE DE TYPE 2 SANS MALADIE CARDIOVASCULAIRE :
A RANDOMIZED PLACEBO- CONTROLLED CROSSOVER
TRIAL. DIABETES OBES METAB. 2008;10(8):668-74.
[RETOUR]
832. KIM SR, BAE MK, KIM JY, WEE HJ, YOO MA, BAE SK.
ASPIRIN INDUCES APOPTOSIS THROUGH THE BLOCKADE
OF IL-6-STAT3 SIGNALING PATHWAY IN HUMAN
GLIOBLASTOMA A172 CELLS. BIOCHEM BIOPHYS RES
COMMUN. 2009;387(2):342-7. [RETOUR]
833. OGSTON NC, KARASTERGIOU K, HOSSEINZADEH-ATTAR
MJ, ET AL. LOW-DOSE ACETYLSALICYLIC ACID INHIBITS
THE SECRETION OF INTERLEUKIN-6 FROM WHITE
ADIPOSE TISSUE. INT J OBES (LOND). 2008;32(12):1807-15.
[RETOUR]
834. GOLDSTEIN SL, LEUNG JC, SILVERSTEIN DM. PRO- ET
ANTI-INFLAMMATORY CYTOKINES IN CHRONIC
PEDIATRIC DIALYSIS PATIENTS : EFFECT OF ASPIRIN. CLIN
J AM SOC NEPHROL. 2006;1(5):979-86. [RETOUR]
835. WU D, SHEU JS, LIU HC, ET AL. INCREASE OF TOLL-LIKE
RECEPTOR 4 BUT DECREASE OF INTERLEUKIN-8 MRNA
EXPRESSION AMONG ISCHEMIC STROKE PATIENTS
UNDER ASPIRIN TREATMENT. CLIN BIOCHEM. 2012;45(16-
17):1316-9. [RETOUR]
836. YANG YY, HU CJ, CHANG SM, TAI TY, LEU SJ. ASPIRIN
INHIBITS MONOCYTE CHEMOATTRACTANT PROTEIN-1
AND INTERLEUKIN-8 EXPRESSION IN TNF-ALPHA
STIMULATED HUMAN UMBILICAL VEIN ENDOTHELIAL
CELLS. ATHEROSCLEROSIS. 2004;174(2):207-13. [RETOUR]
837. PEREZ-G M, MELO M, KEEGAN AD, ZAMORANO J.
ASPIRIN AND SALICYLATES INHIBIT THE IL-4- AND IL-13-
INDUCED ACTIVATION OF STAT6. J IMMUNOL.
2002;168(3):1428-34. [RETOUR]
838. BHATT S, PUNDARIKAKSHUDU K, PATEL P, ET AL.
BENEFICIAL EFFECT OF ASPIRIN AGAINST
INTERFERON- Α-2B-INDUCED DEPRESSIVE BEHAVIOR IN
SPRAGUE
DAWLEY RATS. CLIN EXP PHARMACOL
PHYSIOL. 2016;43(12):1208-1215. [RETOUR]
839. DI LUIGI L, ROSSI C, SGRÒ P, ET AL. DO NON-STEROIDAL
ANTI-INFLAMMATORY DRUGS INFLUENCE THE STEROID
HORMONE MILIEU IN MALE ATHLETES ? INT J SPORTS
MED. 2007;28(10):809-14. [RETOUR]
840. SCHÖNHÖFER PS, SOHN J, PETERS HD, DINNENDAHL V.
EFFECTS OF SODIUM SALICYLATE AND
ACETYLSALICYLIC ACID ON THE LIPOLYTIC SYSTEM OF
FAT CELLS. BIOCHEM PHARMACOL. 1973;22(5):629-37.
[RETOUR]
841. MAHARAJ H, MAHARAJ DS, SARAVANAN KS,
MOHANAKUMAR KP, DAYA S. ASPIRIN CURTAILS THE
ACETAMINOPHEN-INDUCED RISE IN BRAIN
NOREPINEPHRINE LEVELS. METAB BRAIN DIS.
2004;19(1- 2):71-7. [RETOUR]
842. HUNDAL RS, PETERSEN KF, MAYERSON AB, ET AL.
MECHANISM BY WHICH HIGH-DOSE ASPIRIN
IMPROVES GLUCOSE METABOLISM IN TYPE 2
DIABETES. J CLIN INVEST. 2002;109(10):1321-6. [RETOUR]
843. MEESTER WD, SCHUT GE, HAMP JA, SEKHAR NC.
EFFECT OF ASPIRIN ON EPINEPHRINE-INDUCED LIPOLYSIS
AND PLATELET AGGREGATION IN RATS. RES COMMUN
CHEM PATHOL PHARMACOL. 1972;4(2):405-11. [RETOUR]
844. YANG H, PELLEGRINI L, NAPOLITANO A, ET AL. ASPIRIN
DELAYS MESOTHELIOMA GROWTH BY INHIBITING
HMGB1- MEDIATED TUMOR PROGRESSION. CELL DEATH
DIS.
2015;6:E1786. [RETOUR]
845. CHOI HW, TIAN M, SONG F, ET AL. ASPIRIN'S ACTIVE
METABOLITE SALICYLIC ACID TARGETS HIGH MOBILITY
GROUP BOX 1 TO MODULATE INFLAMMATORY
RESPONSES. MOL MED. 2015;21:526-35. [RETOUR]
846. NADAR S, BLANN AD, LIP GY. EFFETS DE L'ASPIRINE
SUR LES NIVEAUX INTRA-PLAQUETTAIRES DU
FACTEUR DE CROISSANCE VASCULAIRE
ENDOTHÉLIALE, DE L'ANGIOPOÏÉTINE-1 ET DE LA P-
SÉLECTINE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE CANCER
DU SEIN.
PATIENTS HYPERTENDUS. AM J HYPERTENS. 2006;19(9):970-
7. [RETOUR]
847. ZANDOMENEGHI R, SERRA L, PAVESI C, BAUMGARTL U,
POPPI C, MONTANARI P. EFFECT OF ASPIRIN AND
INDOMETHACIN ON EPIDERMAL GROWTH FACTOR
SECRETION IN DUODENAL TISSUE FRAGMENTS
CULTIVATED IN VITRO. DIGESTION. 1992;51(1):37-41.
[RETOUR]
848. CHIOW KH, TAN Y, CHUA RY, ET AL. SNX3-DEPENDENT
REGULATION OF EPIDERMAL GROWTH FACTOR
RECEPTOR (EGFR) TRAFFICKING AND DEGRADATION BY
ASPIRIN IN EPIDERMOID CARCINOMA (A-431) CELLS. CELL
MOL LIFE SCI. 2012;69(9):1505-21. [RETOUR]
849. AMIN AR, VYAS P, ATTUR M, ET AL. THE MODE OF
ACTION OF ASPIRIN-LIKE DRUGS : EFFECT ON INDUCIBLE
NITRIC OXIDE SYNTHASE. PROC NATL ACAD SCI USA.
1995;92(17):7926-30. [RETOUR]
850. CARVALHO-FILHO MA, ROPELLE ER, PAULI RJ, ET AL.
ASPIRIN ATTENUATES INSULIN RESISTANCE IN MUSCLE
OF DIET-INDUCED OBESE RATS BY INHIBITING INDUCIBLE
NITRIC OXIDE SYNTHASE PRODUCTION AND S-
NITROSYLATION OF IRBETA/IRS-1 AND AKT.
DIABETOLOGIA. 2009;52(11):2425-34. [RETOUR]
851. CHEN B, ZHAO J, ZHANG S, WU W, QI R. ASPIRIN
INHIBITS THE PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN
SPECIES BY DOWNREGULATING NOX4 AND INDUCIBLE
NITRIC OXIDE SYNTHASE IN HUMAN ENDOTHELIAL CELLS
EXPOSED TO OXIDIZED LOW-DENSITY LIPOPROTEIN. J
CARDIOVASC PHARMACOL. 2012;59(5):405-12. [RETOUR]
852. CARNOVALE DE, FUKUDA A, UNDERHILL DC, LAFFAN
JJ, BREUEL KF. ASPIRIN DOSE DEPENDENTLY INHIBITS
THE INTERLEUKIN-1 BETA-STIMULATED INCREASE IN
INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE, NITRIC OXIDE, AND
PROSTAGLANDIN E(2) PRODUCTION IN RAT OVARIAN
DISPERSATES CULTURED IN VITRO. FERTIL STERIL.
2001;75(4):778-84. [RETOUR]
853. DE CRISTÓBAL J, CÁRDENAS A, LIZASOAIN I, ET AL.
INHIBITION OF GLUTAMATE RELEASE VIA RECOVERY OF
ATP LEVELS ACCOUNTS FOR A NEUROPROTECTIVE EFFECT
OF ASPIRIN IN RAT CORTICAL NEURONS EXPOSED TO
OXYGEN-GLUCOSE DEPRIVATION. STROKE. 2002;33(1):261-
7. [RETOUR]
854. ASHOORI MR, BATHAIE SZ, HEIDARZADEH H. LONG
TERM, HIGH-DOSE ASPIRIN THERAPY INCREASES THE
SPECIFIC ACTIVITY OF COMPLEX III OF
MITOCHONDRIAL RESPIRATORY CHAIN IN THE KIDNEY
OF DIABETIC RATS. PHYS. PHARM. 2015 ; 158-166.
[RETOUR]
855. CHESHIRE RM, PARK MV. L'INHIBITION DE LA
LACTATE DÉSHYDROGÉNASE PAR LE SALICYLATE. INT.
J. BIO. 1977 ; 8(9):637-643. [RETOUR]
856. HARRIS RE, ROBERTSON FM, ABOU-ISSA HM, FARRAR
WB, BRUEGGEMEIER R. GENETIC INDUCTION AND
UPREGULATION OF CYCLOOXYGENASE (COX) AND
AROMATASE (CYP19) : AN EXTENSION OF THE DIETARY
FAT HYPOTHESIS OF BREAST CANCER. MED HYPOTHESES.
1999;52(4):291-2. [RETOUR]
857. TERRY MB, GAMMON MD, ZHANG FF, ET AL.
ASSOCIATION DE LA FRÉQUENCE ET DE LA DURÉE DE
L'UTILISATION DE L'ASPIRINE ET DU STATUT DES
RÉCEPTEURS HORMONAUX AVEC LE RISQUE DE CANCER
DU SEIN. JAMA. 2004;291(20):2433-40. [RETOUR]
858. GATES MA, TWOROGER SS, ELIASSEN AH, MISSMER
SA, HANKINSON SE. ANALGESIC USE AND SEX STEROID
HORMONE CONCENTRATIONS IN POSTMENOPAUSAL
WOMEN. CANCER EPIDEMIOL BIOMARKERS PREV.
2010;19(4):1033-41. [RETOUR]
859. SHEN L, SHEN J, PU J, HE B. ASPIRIN ATTENUATES
PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION IN RATS BY
REDUCING PLASMA 5-HYDROXYTRYPTAMINE
LEVELS. CELL BIOCHEM BIOPHYS. 2011;61(1):23-31.
[RETOUR]
860. DAYA S, ANOOPKUMAR-DUKIE S. L'ACÉTAMINOPHÈNE
INHIBE L'ACTIVITÉ DE LA TRYTOPHANE-2,3-
DIOXYGÉNASE HÉPATIQUE
AVEC UNE AUGMENTATION CONCOMITANTE DES
NIVEAUX DE SÉROTONINE DANS LE CERVEAU ET UNE
RÉDUCTION DE L'ACIDE 5-HYDROXYINDOLE ACÉTIQUE
DANS L'URINE. LIFE SCI. 2000;67(3):235-40. [RETOUR]
861. STARKE RM, CHALOUHI N, DING D, HASAN DM.
POTENTIAL ROLE OF ASPIRIN IN THE PREVENTION
OF ANEURYSMAL SUBARACHNOID HEMORRHAGE.
CEREBROVASC DIS. 2015;39(5-6):332-42. [RETOUR]
862. WEHBEH A, TAMIM HM, ABU DAYA H, ET AL. ASPIRIN
HAS A PROTECTIVE EFFECT AGAINST ADVERSE OUTCOMES
IN PATIENTS WITH NONVARICEAL UPPER
GASTROINTESTINAL BLEEDING. DIG DIS SCI. 2015;60(7):2077-
87. [RETOUR]
863. ELWOOD PC, MORGAN G, GALANTE J, ET AL.
SYSTEMATIC REVIEW AND META-ANALYSIS OF
RANDOMISED TRIALS TO ASCERTAIN FATAL
GASTROINTESTINAL BLEEDING EVENTS ATTRIBUTABLE TO
PREVENTIVE LOW-DOSE ASPIRIN : NO EVIDENCE OF
INCREASED RISK. PLOS ONE. 2016;11(11):E0166166.
[RETOUR]
864. PEAT, R. ASPIRINE, CERVEAU ET CANCER. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://RAYPEAT.COM/ARTICLES/AGING/ASPIRIN-BRAIN-
CANCER.SHTML. [1ER MARS 2017]. [RETOUR]
865. SOMASUNDARAM S, SIGTHORSSON G, SIMPSON RJ,
ET AL. UNCOUPLING OF INTESTINAL MITOCHONDRIAL
OXIDATIVE PHOSPHORYLATION AND INHIBITION OF
CYCLOOXYGENASE ARE REQUIRED FOR THE
DEVELOPMENT OF NSAID-ENTEROPATHY IN THE RAT.
ALIMENT PHARMACOL THER. 2000;14(5):639-50.
[RETOUR]
866. BRZOZOWSKI T, KONTUREK PC, KONTUREK SJ,
STACHURA J. GASTRIC ADAPTATION TO ASPIRIN AND
STRESS ENHANCES GASTRIC MUCOSAL RESISTANCE
AGAINST THE DAMAGE BY STRONG IRRITANTS. SCAND
J GASTROENTEROL. 1996;31(2):118-25. [RETOUR]
867. BRZOZOWSKI T, KONTUREK PC, KONTUREK SJ, ERNST H,
STACHURA J, HAHN EG. L'ADAPTATION GASTRIQUE AUX
LÉSIONS CAUSÉES PAR DES DOSES RÉPÉTÉES D'ASPIRINE
RENFORCE LA MUQUEUSE.
DÉFENSE CONTRE L'EXPOSITION ULTÉRIEURE À DIVERS
IRRITANTS PUISSANTS CHEZ LES RATS. GUT. 1995;37(6):749-
57. [RETOUR]
868. COLEMAN WB, WENNERBERG AE, SMITH GJ, GRISHAM
JW. REGULATION OF THE DIFFERENTIATION OF DIPLOID
AND SOME ANEUPLOID RAT LIVER EPITHELIAL
(STEMLIKE) CELLS BY THE HEPATIC
MICROENVIRONMENT. AM J PATHOL. 1993;142(5):1373-82.
[RETOUR]
869. YOSHIMURA K. BIPHASIC ACTIVATION OF NUCLEAR
FACTOR-KAPPA B IN CHONDROCYTE DEATH INDUCED BY
INTERLEUKIN-1BETA : THE EXPRESSION OF INDUCIBLE
NITRIC OXIDE SYNTHASE AND PHAGOCYTE-TYPE NADPH
OXIDASE THROUGH IMMEDIATE AND MONOCARBOXYLATE
TRANSPORTER-1-MEDIATED LATE-PHASE ACTIVATION OF
NUCLEAR FACTOR-KAPPA B. 2016 ; 58(2):39-44. [RETOUR]
870. ANDO M, UEHARA I, KOGURE K, ET AL. INTERLEUKIN
6 ENHANCES GLYCOLYSIS THROUGH EXPRESSION OF
THE GLYCOLYTIC ENZYMES HEXOKINASE 2 AND 6-
PHOSPHOFRUCTO-2-KINASE/FRUCTOSE-2,6-
BISPHOSPHATASE-3. J NIPPON MED SCH. 2010;77(2):97-105.
[RETOUR]
871. KAWAUCHI K, ARAKI K, TOBIUME K, TANAKA N. P53
REGULATES GLUCOSE METABOLISM THROUGH AN IKK-
NF- KAPPAB PATHWAY AND INHIBITS CELL
TRANSFORMATION. NAT CELL BIOL. 2008;10(5):611-8.
[RETOUR]
872. VAUGHAN OR, DAVIES KL, WARD JW, DE BLASIO MJ,
FOWDEN AL. A PHYSIOLOGICAL INCREASE IN MATERNAL
CORTISOL ALTERS UTEROPLACENTAL METABOLISM IN
THE PREGNANT EWE. J PHYSIOL (LOND). 2016;594(21):6407-
6418. [RETOUR]
873. BLECHER M. EFFECTS OF CORTISOL ON THE
METABOLISM OF GLUCOSE BY LYMPHOID TISSUE. J
BIOL CHEM. 1964;239:1299-300. [RETOUR]
874. LAURENT D, PETERSEN KF, RUSSELL RR, CLINE GW,
SHULMAN GI. EFFET DE L'ÉPINÉPHRINE SUR LA
GLYCOGÉNOLYSE MUSCULAIRE ET LE MUSCLE
STIMULÉ PAR L'INSULINE.
SYNTHÈSE DU GLYCOGÈNE CHEZ L'HOMME. AM J
PHYSIOL. 1998;274(1 PT 1):E130-8. [RETOUR]
875. SHI, S., XU, J., ZHANG, B., JI, S., XU, W., LIU, J., ... YU,
X. (2016). VEGF FAVORISE LA GLYCOLYSE DANS LE
CANCER DU PANCRÉAS VIA HIF1Α UP-REGULATION.
CURRENT MOLECULAR MEDICINE, 16(4), 394-403.
[RETOUR]
876. SUMI S, ICHIHARA K, KONO N, NONAKA K, TARUI S.
INSULIN AND EPIDERMAL GROWTH FACTOR
STIMULATE GLYCOLYSIS IN QUIESCENT 3T3
FIBROBLASTS WITH NO CHANGES IN KEY GLYCOLYTIC
ENZYME ACTIVITIES. ENDOCRINOL JPN. 1984;31(2):117-
25. [RETOUR]
877. CANEBA CA, YANG L, BADDOUR J, CURTIS R, WIN
J, HARTIG S, MARINI J, NAGRATH D. NITRIC OXIDE IS
A POSITIVE REGULATOR OF THE WARBURG EFFECT
IN OVARIAN CANCER CELLS. CELL DEATH &
DISEASE.
2014;5(6):E1302. [RETOUR]
878. THOMAS M, MONET JD, BRAMI M, ET AL.
COMPARATIVE EFFECTS OF 17 BETA-ESTRADIOL,
PROGESTIN R5020, TAMOXIFEN AND RU38486 ON LACTATE
DEHYDROGENASE ACTIVITY IN MCF-7 HUMAN BREAST
CANCER CELLS. J STEROID BIOCHEM. 1989;32(2):271-7.
[RETOUR]
879. IWAI M, JUNGERMANN K. LEUKOTRIENES INCREASE
GLUCOSE AND LACTATE OUTPUT AND DECREASE FLOW
IN PERFUSED RAT LIVER. BIOCHEM BIOPHYS RES
COMMUN.
1988;151(1):283-90. [RETOUR]
880. KOREN-SCHWARTZER N, CHEN-ZION M, BEN-PORAT H,
BEITNER R. SEROTONIN-INDUCED DECREASE IN BRAIN
ATP, STIMULATION OF BRAIN ANAEROBIC GLYCOLYSIS
AND ELEVATION OF PLASMA HEMOGLOBIN ; THE
PROTECTIVE ACTION OF CALMODULIN ANTAGONISTS.
GEN PHARMACOL. 1994;25(6):1257-62. [RETOUR]
881. NOVAK M, HALL CL, BLACKBURN BJ. UNE ÉTUDE PAR
RÉSONANCE MAGNÉTIQUE NUCLÉAIRE DU
MÉTABOLISME DU GLUCOSE DE L'HYMENOLEPIS
DIMINUTA EXPOSÉE À L'EAU DE MER.
HISTAMINE ET SÉROTONINE IN VITRO. INT J PARASITOL.
1991;21(5):589-96. [RETOUR]
882. BRAGGION-SANTOS MF, VOLPE GJ, PAZIN-FILHO
A, MACIEL BC, MARIN-NETO JA, SCHMIDT A.
SUDDEN CARDIAC DEATH IN BRAZIL : A
COMMUNITY-BASED AUTOPSY SERIES (2006-2010).
ARQ BRAS CARDIOL.
2015;104(2):120-7. [RETOUR]
883. BARCLAY AW, BRAND-MILLER J. THE AUSTRALIAN
PARADOX : A SUBSTANTIAL DECLINE IN SUGARS
INTAKE OVER THE SAME TIMEFRAME THAT
OVERWEIGHT AND OBESITY HAVE INCREASED.
NUTRIENTS. 2011;3(4):491-504. [RETOUR]
884. ANDERSON KE, ROSNER W, KHAN MS, ET AL. DIET-
HORMONE INTERACTIONS : PROTEIN/CARBOHYDRATE
RATIO ALTERS RECIPROCALLY THE PLASMA LEVELS OF
TESTOSTERONE AND CORTISOL AND THEIR RESPECTIVE
BINDING GLOBULINS IN MAN. LIFE SCI. 1987;40(18):1761-
8. [RETOUR]
885. LANE AR, DUKE JW, HACKNEY AC. INFLUENCE OF
DIETARY CARBOHYDRATE INTAKE ON THE FREE
TESTOSTERONE : CORTISOL RATIO RESPONSES TO SHORT
TERM INTENSIVE EXERCISE TRAINING. EUR J APPL
PHYSIOL. 2010;108(6):1125-31. [RETOUR]
886. HENDERSON, Y. DIOXYDE DE CARBONE. [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTP://WWW.LEARNBUTEYKO.ORG/INFORMATION-ABOUT-
LEARNBUTEYKOORG/CARBON-DIOXIDE-BY-YANDELL-
HENDERSON. [1ER MARS 2017]. [RETOUR]
887. GIRARDIS M, BUSANI S, DAMIANI E, ET AL. EFFECT OF
CONSERVATIVE VS CONVENTIONAL OXYGEN THERAPY
ON MORTALITY AMONG PATIENTS IN AN INTENSIVE CARE
UNIT : THE OXYGEN-ICU RANDOMIZED CLINICAL TRIAL.
JAMA. 2016;316(15):1583-1589. [RETOUR]
888. YIP K, ALONZI R. CARBOGEN GAS AND
RADIOTHERAPY OUTCOMES IN PROSTATE CANCER. THER
ADV UROL.
2013;5(1):25-34. [RETOUR]
889. FERGUSON ND. L'OXYGÈNE EN SOINS INTENSIFS :
TOO MUCH OF A GOOD THING ? JAMA. 2016;316(15):1553-
1554. [RETOUR]
890. KAVANAGH B. NORMOCAPNIA VS
HYPERCAPNIA. MINERVA ANESTESIOL.
2002;68(5):346-50. [RETOUR]
891. AUSTIN MA, WILLS KE, BLIZZARD L, WALTERS EH,
WOOD-BAKER R. EFFECT OF HIGH FLOW OXYGEN ON
MORTALITY IN CHRONIC OBSTRUCTIVE
PULMONARY
PATIENTS ATTEINTS DE MALADIES INFECTIEUSES EN MILIEU
PRÉHOSPITALIER : ESSAI CONTRÔLÉ RANDOMISÉ. BMJ.
2010;341:C5462. [RETOUR]
892. LIU Y, ROSENTHAL RE, HAYWOOD Y, MILJKOVIC-
LOLIC M, VANDERHOEK JY, FISKUM G. NORMOXIC
VENTILATION AFTER CARDIAC ARREST REDUCES
OXIDATION OF BRAIN LIPIDS AND IMPROVES
NEUROLOGICAL OUTCOME. STROKE. 1998;29(8):1679-86.
[RETOUR]
893. LUNDY JS. CARBON DIOXIDE AS AN AID IN
GENERAL ANESTHESIA. JAMA. 1925;85(25):1953-1955.
[RETOUR]
894. HENDERSON Y. RESUSCITATION : FROM CARBON
MONOXIDE ASPHYXIA, FROM ETHER OR ALCOHOL
INTOXICATION, AND FROM RESPIRATORY FAILURE DUE TO
OTHER CAUSES ; WITH SOME REMARKS ALSO ON THE USE
OF OXYGEN IN PNEUMONIA, AND INHALATIONAL
THERAPY IN GENERAL. JAMA. 1924;83(10):758-764. [RETOUR]
895. FISHER JA, ISCOE S, FEDORKO L, DUFFIN J.
ÉLIMINATION RAPIDE DU CO PAR LES POUMONS :
COMING FULL CIRCLE 100 YEARS ON. EXP PHYSIOL.
2011;96(12):1262-9. [RETOUR]
896. HENDERSON, Y., AND HAGGARD, H.W., J.
PHARMACOL. AND EXP. THERAPIE, 16, 11 (1920).
[RETOUR]
897. HENDERSON, Y., ET HAGGARD, H.W., J.AM. MED.
ASSN. 79, 1137 (1922). [RETOUR]
898. HENDERSON, Y., HAGGARD, H.W., CORYLLOS, P.N.,
BIRNBAUM, G.L., AND RADLOFF, E.M., ARCH. INT. MED.,
45, 72 (1930). [RETOUR]
899. HENDERSON Y. REASONS FOR THE USE OF CARBON
DIOXIDE WITH OXYGEN IN THE TREATMENT OF
PNEUMONIA. N ENGL. J. MED. 1932 ; 206:151-155.
[RETOUR]
900. FOSSLIEN E. CANCER MORPHOGENESIS : ROLE
OF MITOCHONDRIAL FAILURE. ANN CLIN LAB SCI.
2008;38(4):307-29. [RETOUR]
901. BRIVA A, LECUONA E, SZNAJDER JI. [HYPERCAPNIE
PERMISSIVE ET NON PERMISSIVE : MÉCANISMES D'ACTION
ET CONSÉQUENCES DES NIVEAUX ÉLEVÉS DE DIOXYDE DE
CARBONE]. ARCH BRONCONEUMOL. 2010;46(7):378-82.
[RETOUR]
902. CURLEY G, LAFFEY JG, KAVANAGH BP. BENCH-
TO- BEDSIDE REVIEW : CARBON DIOXIDE. CRIT
CARE.
2010;14(2):220. [RETOUR]
903. O'CROININ D, NI CHONGHAILE M, HIGGINS B, LAFFEY
JG. BENCH-TO-BEDSIDE REVIEW : PERMISSIVE
HYPERCAPNIA. CRIT CARE. 2005;9(1):51-9. [RETOUR]
904. ISMAIEL NM, HENZLER D. EFFECTS OF
HYPERCAPNIA AND HYPERCAPNIC ACIDOSIS ON
ATTENUATION OF VENTILATOR-ASSOCIATED LUNG
INJURY. MINERVA ANESTESIOL. 2011;77(7):723-33.
[RETOUR]
905. ROGOVIK A, GOLDMAN R. PERMISSIVE
HYPERCAPNIA. EMERG MED CLIN NORTH AM.
2008;26(4):941-52, VIII-IX. [RETOUR]
906. BAUTISTA AF, AKCA O. HYPERCAPNIA : IS IT
PROTECTIVE IN LUNG INJURY ? MED GAS RES. 2013;3(1):23.
[RETOUR]
907. LAFFEY JG, KAVANAGH BP. CARBON DIOXIDE AND THE
CRITICALLY ILL--TOO LITTLE OF A GOOD THING ?
LANCET. 1999;354(9186):1283-6. [RETOUR]
908. GAO W, LIU DD, LI D, CUI GX. EFFECT OF
THERAPEUTIC HYPERCAPNIA ON INFLAMMATORY
RESPONSES TO ONE- LUNG VENTILATION IN
LOBECTOMY PATIENTS. ANESTHESIOLOGY.
2015;122(6):1235-52. [RETOUR]
909. NARDELLI LM, RZEZINSKI A, SILVA JD, ET AL. EFFECTS
OF ACUTE HYPERCAPNIA WITH AND WITHOUT ACIDOSIS
ON
INFLAMMATION PULMONAIRE ET APOPTOSE DANS LES
LÉSIONS PULMONAIRES AIGUËS EXPÉRIMENTALES.
RESPIR PHYSIOL NEUROBIOL.
2015;205:1-6. [RETOUR]
910. NI CHONGHAILE M, HIGGINS B, LAFFEY JG. PERMISSIVE
HYPERCAPNIA : ROLE IN PROTECTIVE LUNG VENTILATORY
STRATEGIES. CURR OPIN CRIT CARE. 2005;11(1):56-62.
[RETOUR]
911. CONTRERAS M, MASTERSON C, LAFFEY JG.
PERMISSIVE HYPERCAPNIA : WHAT TO REMEMBER. CURR
OPIN ANAESTHESIOL. 2015;28(1):26-37. [RETOUR]
912. DE SMET HR, BERSTEN AD, BARR HA, DOYLE IR.
HYPERCAPNIC ACIDOSIS MODULATES INFLAMMATION,
LUNG MECHANICS, AND EDEMA IN THE ISOLATED
PERFUSED LUNG. J CRIT CARE. 2007;22(4):305-13.
[RETOUR]
913. BANNENBERG GL, GIAMMARRESI C, GUSTAFSSON
LE. INHALED CARBON DIOXIDE INHIBITS LOWER
AIRWAY NITRIC OXIDE FORMATION IN THE GUINEA
PIG. ACTA PHYSIOL SCAND. 1997;160(4):401-5. [RETOUR]
914. BROGAN TV, HEDGES RG, MCKINNEY S, ROBERTSON
HT, HLASTALA MP, SWENSON ER. PULMONARY NO
SYNTHASE INHIBITION AND INSPIRED CO2 : EFFECTS ON
V'/Q' AND PULMONARY BLOOD FLOW DISTRIBUTION. EUR
RESPIR J. 2000;16(2):288-95. [RETOUR]
915. ADDING LC, AGVALD P, PERSSON MG, GUSTAFSSON
LE. LA RÉGULATION DE L'OXYDE NITRIQUE
PULMONAIRE PAR LE DIOXYDE DE CARBONE EST
INTRINSÈQUE AU POUMON. ACTA PHYSIOL SCAND.
1999;167(2):167-74. [RETOUR]
916. NICHOL AD, O'CRONIN DF, NAUGHTON F, HOPKINS N,
BOYLAN J, MCLOUGHLIN P. HYPERCAPNIC ACIDOSIS
REDUCES OXIDATIVE REACTIONS IN ENDOTOXIN-
INDUCED LUNG INJURY. ANESTHESIOLOGY. 2010;113(1):116-
25. [RETOUR]
917. MAURER M, RIESEN W, MUSER J, HULTER HN, KRAPF R.
NEUTRALIZATION OF WESTERN DIET INHIBITS BONE
RESORPTION INDEPENDENTLY OF K INTAKE AND
REDUCES CORTISOL SECRETION IN HUMANS. AM J
PHYSIOL RENAL PHYSIOL. 2003;284(1):F32-40. [RETOUR]
918. ROJAS VEGA S, STRÜDER HK, WAHRMANN BV, BLOCH
W, HOLLMANN W. BICARBONATE REDUCES SERUM
PROLACTIN INCREASE INDUCED BY EXERCISE TO
EXHAUSTION. MED SCI SPORTS EXERC. 2006;38(4):675-80.
[RETOUR]
919. STRÜDER HK, HOLLMANN W, DONIKE M, PLATEN P,
WEBER K. EFFECT OF O2 AVAILABILITY ON
NEUROENDOCRINE VARIABLES AT REST AND DURING
EXERCISE : O2 BREATHING INCREASES PLASMA
PROLACTIN. EUR J APPL PHYSIOL OCCUP PHYSIOL.
1996;74(5):443-9. [RETOUR]
920. NIELSEN FU, DAUGAARD P, BENTZEN L, ET AL. EFFECT
OF CHANGING TUMOR OXYGENATION ON GLYCOLYTIC
METABOLISM IN A MURINE C3H MAMMARY CARCINOMA
ASSESSED BY IN VIVO NUCLEAR MAGNETIC RESONANCE
SPECTROSCOPY. CANCER RES. 2001;61(13):5318-25. [RETOUR]
921. SABATINI S, KURTZMAN NA. BICARBONATE THERAPY
IN SEVERE METABOLIC ACIDOSIS. J AM SOC NEPHROL.
2009;20(4):692-5. [RETOUR]
922. MALOV IUS, KULIKOV AN. [CARENCE EN
BICARBONATE ET ULCÈRE PEPTIQUE DUODÉNAL]. TER
ARKH. 1998;70(2):28-
32. [RETOUR]
923. PEPELKO WE. THE EFFECT OF CORTISOL UPON
LIPOLYSIS DURING CYPERCAPNIA AND AFTER BETA-
ANDRENERGIC BLOCKADE. ANAT & PHYS PHARMAC. 1971.
DISPONIBLE : HTTP://OAI.DTIC.MIL/OAI/OAI ?
VERB=GETRECORD&METADATAPREFIX=HTML&IDENTIFIER
=AD0731124. [15 FÉVRIER 2017]. [RETOUR]
924. HAYLOR J, TONER JM, JACKSON PR, RAMSAY LE, LOTE
CJ. IS THE URINARY EXCRETION OF PROSTAGLANDIN E IN
MAN DEPENDENT ON URINE PH ? CLIN SCI. 1985;68(4):475-7.
[RETOUR]
925. STRIDER JW, MASTERSON CG, DURHAM PL. LE
TRAITEMENT DES MASTOCYTES PAR LE DIOXYDE DE
CARBONE SUPPRIME LA DÉGRANULATION PAR UN
NOUVEAU MÉCANISME IMPLIQUANT
RÉPRESSION DE L'AUGMENTATION DES NIVEAUX DE
CALCIUM INTRACELLULAIRE. ALLERGY. 2011;66(3):341-50.
[RETOUR]
926. ONISHI Y, KAWAMOTO T, UEHA T, ET AL.
TRANSCUTANEOUS APPLICATION OF CARBON DIOXIDE
(CO2) INDUCES MITOCHONDRIAL APOPTOSIS IN HUMAN
MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA IN VIVO. PLOS
ONE. 2012;7(11):E49189. [RETOUR]
927. PAGOURELIAS ED, ZOROU PG, TSALIGOPOULOS M,
ATHYROS VG, KARAGIANNIS A, EFTHIMIADIS GK.
CARBON DIOXIDE BALNEOTHERAPY AND
CARDIOVASCULAR DISEASE. INT J BIOMETEOROL.
2011;55(5):657-63. [RETOUR]
928. HARTMANN BR, BASSENGE E, PITTLER M. EFFET DE
L'EAU ENRICHIE EN DIOXYDE DE CARBONE ET DE L'EAU
DOUCE SUR LA MICROCIRCULATION CUTANÉE ET LA
TENSION EN OXYGÈNE DE LA PEAU DU PIED. ANGIOLOGIE.
1997;48(4):337-43. [RETOUR]
929. HARTMANN B, DREWS B, BURNUS C, BASSENGE E.
[INCREASE IN SKIN BLOOD CIRCULATION AND
TRANSCUTANEOUS OXYGEN PARTIAL PRESSURE OF
THE TOP OF THE FOOT IN LOWER LEG IMMERSION IN
WATER CONTAINING CARBON DIOXIDE IN PATIENTS
WITH ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASE. RÉSULTATS
D'UNE ÉTUDE CONTRÔLÉE COMPARÉE À L'EAU DOUCE].
VASA. 1991;20(4):382-7. [RETOUR]
930. HARTMANN B, DREWS B, BASSENGE E. [CO2-INDUCED
ACRAL BLOOD FLOW AND THE OXYGEN PARTIAL
PRESSURE IN ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASE]. DTSCH
MED WOCHENSCHR. 1991;116(43):1617-21. [RETOUR]
931. HARTMANN BR, BASSENGE E, HARTMANN M. EFFECTS
OF SERIAL PERCUTANEOUS APPLICATION OF CARBON
DIOXIDE IN INTERMITTENT CLAUDICATION : RESULTS OF A
CONTROLLED TRIAL. ANGIOLOGY. 1997;48(11):957-63.
[RETOUR]
932. RESCH KL, JUST U. [POSSIBILITÉS ET LIMITES DE LA
BALNÉOTHÉRAPIE AU CO2]. WIEN MED WOCHENSCHR.
1994;144(3):45-50. [RETOUR]
933. SATO M, KANIKOWSKA D, IWASE S, ET AL. EFFECTS OF
IMMERSION IN WATER CONTAINING HIGH
CONCENTRATIONS OF CO2 (CO2-WATER) AT
THERMONEUTRAL ON THERMOREGULATION AND
HEART RATE VARIABILITY IN HUMANS. INT J
BIOMETEOROL.
2009;53(1):25-30. [RETOUR]
934. SCHMIDT KL. BAIN DE DIOXYDE DE CARBONE (SOURCE
DE DIOXYDE DE CARBONE). CENTRE DE RECHERCHE
CLINIQUE EN RHUMATOLOGIE, MÉDECINE PHYSIQUE ET
BALNÉOTHÉRAPIE, ALLEMAGNE. DISPONIBLE :
HTTP://WWW.MESOTHERAPYWORLDWIDE.COM/IMAGES/PD
F/CARBON_DIOXIDE_BATH.PDF. [1ER AVRIL 2017].
[RETOUR]
935. STREC V, DUKÁT A, AKSAMITOVÁ K, ADOLF P,
STALMASEKOVÁ B. [RESPONSE TO A SERIES OF
CARBON DIOXIDE BATHS]. VNITR LEK. 1992;38(2):148-54.
[RETOUR]
936. HARTMANN B, POHL U, WOHLTMANN D, HOLTZ J,
BASSENGE E. [THE EFFECT OF CARBON DIOXIDE BATHS
ON BLOOD PRESSURE OF BORDERLINE HYPERTENSIVE
PATIENTS]. Z KARDIOL. 1989;78(8):526-31. [RETOUR]
937. AKAMINE T, TAGUCHI N. EFFECTS OF AN ARTIFICIALLY
CARBONATED BATH ON ATHLETIC WARM-UP. J HUM
ERGOL (TOKYO). 1998;27(1-2):22-9. [RETOUR]
938. MIAO P, SHENG S, SUN X, LIU J, HUANG G. LACTATE
DEHYDROGENASE A IN CANCER : A PROMISING TARGET
FOR DIAGNOSIS AND THERAPY. IUBMB LIFE.
2013;65(11):904-
10. [RETOUR]
939. MCSWAIN SD, HAMEL DS, SMITH PB, ET AL. END-TIDAL
AND ARTERIAL CARBON DIOXIDE MEASUREMENTS
CORRELATE ACROSS ALL LEVELS OF PHYSIOLOGIC
DEAD SPACE. RESPIR CARE. 2010;55(3):288-93. [RETOUR]
940. TOLNER EA, HOCHMAN DW, HASSINEN P, ET AL.
CINQ POUR CENT DE CO ₂ EST UN ANTICONVULSIVANT
PAR INHALATION PUISSANT ET À ACTION RAPIDE.
EPILEPSIA. 2011;52(1):104-14. [RETOUR]
941. LEE HJ, PARK CY, LEE JH, ET AL. THERAPEUTIC EFFECTS
OF CARBOGEN INHALATION AND LIPO-PROSTAGLANDIN
E1 IN SUDDEN HEARING LOSS. YONSEI MED J.
2012;53(5):999- 1004. [RETOUR]
942. GRIFFITHS JR, TAYLOR NJ, HOWE FA, ET AL. THE
RESPONSE OF HUMAN TUMORS TO CARBOGEN
BREATHING, MONITORED BY GRADIENT-RECALLED ECHO
MAGNETIC RESONANCE IMAGING. INT J RADIAT ONCOL
BIOL PHYS.
1997;39(3):697-701. [RETOUR]
943. TAYLOR NJ, BADDELEY H, GOODCHILD KA, ET AL.
BOLD MRI OF HUMAN TUMOR OXYGENATION DURING
CARBOGEN BREATHING. J MAGN RESON IMAGING.
2001;14(2):156-63. [RETOUR]
944. BADDELEY H, BRODRICK PM, TAYLOR NJ, ET AL. GAS
EXCHANGE PARAMETERS IN RADIOTHERAPY PATIENTS
DURING BREATHING OF 2%, 3.5% AND 5% CARBOGEN
GAS MIXTURES. BR J RADIOL. 2000;73(874):1100-4.
[RETOUR]
945. MCSHEEHY PM, PORT RE, RODRIGUES LM, ET AL.
INVESTIGATIONS IN VIVO OF THE EFFECTS OF
CARBOGEN BREATHING ON 5-FLUOROURACIL
PHARMACOKINETICS AND PHYSIOLOGY OF SOLID
RODENT TUMOURS. CANCER CHEMOTHER PHARMACOL.
2005;55(2):117-28. [RETOUR]
946. TEICHER BA, SCHWARTZ GN, DUPUIS NP, ET AL.
OXYGENATION OF HUMAN TUMOR XENOGRAFTS IN
NUDE MICE BY A PERFLUOROCHEMICAL EMULSION AND
CARBOGEN BREATHING. ARTIF CELLS BLOOD SUBSTIT
IMMOBIL BIOTECHNOL. 1994;22(4):1369-75. [RETOUR]
947. ALONZI R, PADHANI AR, MAXWELL RJ, ET AL.
CARBOGEN BREATHING INCREASES PROSTATE CANCER
OXYGENATION : A TRANSLATIONAL MRI STUDY IN MURINE
XENOGRAFTS AND HUMANS. BR J CANCER. 2009;100(4):644-
8. [RETOUR]
948. KHAN N, LI H, HOU H, ET AL. PO2 TISSULAIRE DES CELLULES
ORTHOTOPIQUES
9L ET C6 ET RÉPONSE SPÉCIFIQUE DE LA TUMEUR À LA
RADIOTHÉRAPIE ET À L'HYPEROXYGÉNATION. INT J
RADIAT ONCOL BIOL PHYS. 2009;73(3):878-85. [RETOUR]
949. KHAN N, MUPPARAJU S, HEKMATYAR SK, ET AL.
EFFECT OF HYPEROXYGENATION ON TISSUE PO2 AND ITS
EFFECT ON RADIOTHERAPEUTIC EFFICACY OF
ORTHOTOPIC F98 GLIOMAS. INT J RADIAT ONCOL BIOL
PHYS. 2010;78(4):1193-
200. [RETOUR]
950. POWELL ME, COLLINGRIDGE DR, SAUNDERS MI,
HOSKIN PJ, HILL SA, CHAPLIN DJ. IMPROVEMENT IN
HUMAN TUMOUR OXYGENATION WITH CARBOGEN OF
VARYING CARBON DIOXIDE CONCENTRATIONS.
RADIOTHER ONCOL. 1999;50(2):167-71. [RETOUR]
951. HOU H, KRISHNAMURTHY NEMANI V, DU G, ET AL.
MONITORING OXYGEN LEVELS IN ORTHOTOPIC HUMAN
GLIOMA XENOGRAFT FOLLOWING CARBOGEN
INHALATION AND CHEMOTHERAPY BY IMPLANTABLE
RESONATOR- BASED OXIMETRY. INT J CANCER.
2015;136(7):1688-96. [RETOUR]
952. AQUINO-PARSONS C, GREEN A, MINCHINTON AI.
OXYGEN TENSION IN PRIMARY GYNAECOLOGICAL
TUMOURS : L'INFLUENCE DE LA CONCENTRATION EN
DIOXYDE DE CARBONE. RADIOTHER ONCOL. 2000;57(1):45-
51. [RETOUR]
953. ÉQUIPE DE RÉDACTION PRINCIPALE, PACHAURI, R.K. ET
REISINGER,
A. 2007. CHANGEMENT CLIMATIQUE 2007 : RAPPORT DE
SYNTHÈSE. IPCC, GENÈVE, SUISSE. PP 104. [RETOUR]
954. VALENTINO FL, LEUENBERGER M, UGLIETTI C AND
STABURM P. MEASUREMENTS AND TREND ANALYSIS OF
O2, CO2 AND FROM HIGH ALTITUDE RESEARCH STATION
JUNFGRAUJOCH, SWITZERLND - A COMPARISON WITH THE
OBSERVATIONS FROM THE REMOTE SITE PUY DE DÔME,
FRANCE. SCIENCE OF THE TOTAL ENVIRONMENT 2008, 203-
10. [RETOUR]
955. SIRIGNANO C, NEUBERT REM, JEIJER HAJ AND
RŐDENBECK C. ATMOSPHERIC OXYGEN AND CARBON
DIOXIDE OBSERVATIONS FROM TWO EUROPEAN
COASTAL STATIONS 2000-2005 : TENDANCE DE
L'INFLUENCE CONTINENTALE
CHANGES AND APO CLIMATOLOGY. ATMOS CHEM PHY
DISCUSS 2008, 8, 20113-54. [RETOUR]
956. TOHJIMA Y, MUAI H, MACHIDA T, NOJIRI Y. GAS-
CHROMATOGRAPHIC MEASUREMENTS OF THE
ATMOSPHERIC OXYGEN/NITROGEN RATIO AT
HATERUMNA ISLAND AND CAPE OCHI-ISHI, JAPAN.
GEOPHYS RES LETT 2003, 30, 1653. [RETOUR]
957. LABORATOIRE DE RECHERCHE SUR LE SYSTÈME
TERRESTRE. 2017. TRENDS IN ATMOSPHERIC CARBON
DIOXIDE. [EN LIGNE]. DISPONIBLE :
HTTPS://WWW.ESRL.NOAA.GOV/GMD/CCGG/TRENDS/GLOBA
L.HTML. [1ER MARS 2017]. [RETOUR]
958. KELLY, M. (2016). ICE CORES REVEAL A SLOW DECLINE
IN ATMOSPHERIC OXYGEN OVER THE LAST 800,000 YEARS
(LES CAROTTES DE GLACE RÉVÈLENT UN LENT DÉCLIN DE
L'OXYGÈNE ATMOSPHÉRIQUE AU COURS DES 800 000
DERNIÈRES ANNÉES). PRINCETON UNIVERSITY [EN LIGNE].
DISPONIBLE :
HTTPS://BLOGS.PRINCETON.EDU/RESEARCH/2016/09/23/ICE-
CORES-REVEAL-A-SLOW-DECLINE-IN-ATMOSPHERIC-
OXYGEN-OVER-THE-LAST-800000-YEARS-SCIENCE/. [1 MARS
2017]. [RETOUR]
959. SCHMIDTKO S, STRAMMA L, VISBECK M. DECLINE IN
GLOBAL OCEANIC OXYGEN CONTENT DURING THE
PAST FIVE DECADES. NATURE. 2015;542:335-339.
[RETOUR]
960. KULISH OP. [EFFET DES CONDITIONS DE HAUTE
ALTITUDE SUR L'ACTIVITÉ ANTITUMORALE DU
CYCLOPHOSPHANE ET SON ACTION SUR LES CELLULES DU
TISSU LYMPHOÏDE]. EKSP ONKOL.
1985;7(3):60-3. [RETOUR]
961. KULISH OP, GALKINA KA. [EFFET DE L'HYPOXIE DE
HAUTE ALTITUDE SUR L'EFFICACITÉ DE LA
CHIMIOTHÉRAPIE DANS LES TUMEURS]. BIULL EKSP BIOL
MED. 1983;95(2):33-5. [RETOUR]
962. YU L, HALES CA. LONG-TERM EXPOSURE TO HYPOXIA
INHIBITS TUMOR PROGRESSION OF LUNG CANCER IN
RATS AND MICE. BMC CANCER. 2011;11:331. [RETOUR]
963. BASCIANO L, NEMOS C, FOLIGUET B, ET AL. LONG
TERM CULTURE OF MESENCHYMAL STEM CELLS IN
HYPOXIA PROMOTES A GENETIC PROGRAM MAINTAINING
THEIR
INDIFFÉRENCIÉ ET MULTIPOTENT. BMC CELL BIOL.
2011;12:12. [RETOUR]
964. BENEDICT, F.G., ET HIGGINS, H.L. : AM. J. PHYSIOL.
30:217, 1912. [RETOUR]
965. HIGGINS, H.L., PEABODY, F.W., AND FITZ, R. : J.
M. RESEARCH. 29:263, 1916. [RETOUR]
966. HAWLEY, E.E. ; JOHNSON, C.W., AND MURLIN, J.R. :
J. NUTRITION. 6:523, 1933. [RETOUR]
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À PROPOS DE L'AUTEUR

MARK SLOAN a écrit plus de 300 articles et est l'auteur de The


Cancer Industry, Cancer : The Metabolic Disease Unravelled et
de Red Light Therapy : Miracle Medicine. Mark vit dans
l'Ontario, au Canada, et son objectif est de construire sa maison à
partir de zéro, entièrement hors réseau, et de vivre une vie
autosuffisante, résiliente et responsable, comme Dieu l'a voulu.
Mark est passionné par l'apprentissage et son but ultime dans la
vie est de réduire la souffrance dans ce monde et de créer un
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