Thèse Myriam J-6

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE ET DU
TRANSFERT DES TECHNOLOGIES
................................... SCIENTIA ET MEDICINA
UNIVRESITAT SUUM
UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE

FACULTE DE MEDECINE ET DES
SCIENCES DE LA SANTE
----------------
Année universitaire 2018 -19 Thèse n° 1017
THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE
(Diplôme d'Etat)
Présentée et soutenue publiquement
À Libreville, le 23 Octobre 2019
Par
Née le 29/12/1991 à PORT-GENTIL (GABON)
Jury:
Président: Pr. ILOKI Hervé
Vice-Président : Pr. HORO Kigninlmanh
Membres : Pr. SANOU Joachim
MC. LEKANA DOUKI Jean Bernard
Directeur : Pr. SIMA ZUE Adrien
Co – directeur : MA. ESSOLA Laurence ép. RERAMBIAH
Prise en charge des dysnatrémies en Réanimation au Centre Hospitalier Universitaire de Libreville
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE ET DU
TRANSFERT DES TECHNOLOGIES
---------------------
UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE
SCIENTIA ET
MEDECINA
---------------------
FACULTE DE MEDECINE
BP: 4009 – Tel. : (+241) 01.70.10.17
Libreville/GABON
Liste du Personnel Administratif et Enseignant de

la Faculté de Médecine et des Sciences de la Santé
2018-2019
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page ii
PERSONNEL ADMINISTRATIF
RECTORAT
Recteur Pr. Jean-Bruno BOGUIKOUMA
Vice-Recteur Chargé de la Pédagogie Pr. Jean KOKO
Vice-Recteur Chargé de la Recherche et de la Pr. Adrien SIMA ZUE

Coopération
Secrétaire Général Mr. Ismaël NGOUESSY TSATSA
Secrétaire Général Adjoint Mme Léa Rosalie BOUNGOUERE
Directeur des Affaires Financières Mr. Jean De Dieu MBATCHI BONGO
Directrice de la Scolarité Centrale Mme Chantal Léonie MBODI
DECANAT
Doyen Pr. Jean-François MEYE
Vice-Doyen Chargé de la Pédagogie Pr. Philomène KOUNA

NDOUONGO
Vice-Doyen Chargé de la Recherche Pr. Solange ANDEME AFENE. ép.

NZENZE
Secrétaire Général Mr. Ponce E. NFOUBOU

KOUELY
Gestionnaire Comptable Mr. Ghislain MAYI MAYISSA
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page iii
ENSEIGNANTS PERMANENTS
PROFESSEURS TITULAIRES
BOGUIKOUMA Jean Bruno Pneumologie

NGOU MILAMA Edouard Biochimie
LOEMBE Paul-Marie Joseph Neurochirurgie
ONDO Alain Pédiatre
MOUSSAVOU KOMBILA Jean-Baptiste Gastroentérologie
MBOUSSOU Michel Psychiatrie
BELEMBAOGO Ernest Cancérologie
MEYE Jean-François Gynécologie-obstétrique
ONDO NDONG François Chirurgie
SIMA ZUE Adrien Anesthésie-Réanimation
KOKO Jean Pédiatrie
BOUYOU AKOTET Marielle Karine ép. LOEMBE Parasitologie-Mycologie
KOUNA NDOUONGO Philomène Neurologie
ATEGBO Simon Jonas Pédiatrie
OVONO ABESSOLO Félix Chimie – Biochimie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
NTYONGA-PONO Marie Pierrette Béatrice Endocrinologie

ASSENGONE ZEH Yvonne ép NGUEMA MBOUMBA Neurologie
ANDEME AFENE ép. NZENZE Solange Parasitologie – Mycologie
NGOU MVE NGOU Jean-Pierre Gynécologie-Obstétrique
MWANYOMBET OMPOUNGA Lucien Neurochirurgie
NZOGHE NGUEMA Jean-Pierre Anesthésie-Réanimation
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page iv
MISSOUNGA Landry Rhumatologie

MAKUNGU Alain Chirurgie Maxillo-Faciale
BANG NTAMACK Jacques Albert Gynécologie-Obstétrique
KUISSI KAMGANG Eliane Pédiatrie
MAITRES DE CONFERENCES
AKENDENGUE Blandine Pharmacologie

NDJOYI MBIGUINO Angélique Virologie
MOUECOUCOU Justine Physiologie
LEKANA DOUKI Jean-Bernard Parasitologie
NGOUNGOU Edgar Brice Epidémiologie-Bio stat.
MAWILI MBOUMBA Denise Patricia Parasitologie-Mycologie
LEMAMY Guy Joseph Biologie Cellulaire- Bioch.
MAITRES - ASSISTANTS
CHATEAU MINKOUE Marie-Claude Biologie cellulaire

MABIKA MAMFOUMBI Modeste Parasitologie – Mycologie
WALKER DEEMIN Anne Parasitologie – Mycologie
MABIKA MABIKA Barthélemy Anatomie Pathologique
ANTCHOUET AMBOUROUET Anne-Marie Cardiologie
OBAME NGWA Charles Gastroentérologie
THARDIN Jean François Immunologie
BAYONNE MANOU Louis Stanislas Anatomie
ECKE NZENGUE Jean-Emmanuel Cardiologie
EZINAH NZE NGUEMA Florence Histo-Embryologie
MOUBA John Florent Pédiatrie
NZAME VIERIN Yolande Pédiatrie
IBA BA Josaphat Médecine Interne

MINKO Julienne Isabelle Pédiatrie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page v
NGUELE Jean-Calvin Biochimie

NDEBOKO Bénédicte Biochimie Biologie Mol.
OKOME MINTSA ép. BRIDON Madeleine Chimie
OMOUESSI Serge Thierry Physiologie
N’NEGUE Marie Andrée Biochimie
LENDOYE S. ép. SOULOUNGANGA Elisabeth Oswalde Biochimie
SIMA OLE Jean-Boniface Gynécologie-Obstétrique
NGUIZI OGOULA Sidonie Anatomie Pathologique
ITOUDI BIGNOUMBA Patrice Emery Gastro-Entérologie
NTOUTOUME Thaddée Physique – Biophysique
COMLAN Pearl Marielle Santé Publique
MASSANDE MOUYENDI Jean Chirurgie
ESSOLA RERAMBIAH Laurence Anesthésie-Réanimation

OBAME Ervais Richard Anesthésie Réanimation
MINT’O ROGOMBE Steeve Micha Pédiatrie

AYO Elsa N’kana Joséphine ép. BIVIGOU Cardiologie
NGOMAS MOUKADY Jean Félix Anesthésie-Réanimation
IGALA Marielle Hématologie
OMBOUMA Joanna Grâce Chimie Organique
ZOA ASSOUMOU Samira Bactériologie-Virologie
ASSISTANTS
AKAGAH KONDE Christelle Cardiologie
AKOUME NDONG Maryvonne Pharmacologie

AMBOUROUET Nadine Pharmacologie
ANUYNZOGHE Emmanuel Mathématiques
ASSAM EVOUNG Jean-Norbert Chimie
ASSOUMOU Prudence Ada Ophtalmologie
ASSOUMOU ZOA Samira Bactériologie-Virologie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page vi
BAGAPHOU Thierry Claude Anesthésie-Réanimation

BATCHY OGNAGOSSO Bertrande Fanny Parasitologie-Mycologie
BEGHAN EYENE Yvette ép. MBA OBAME Embryologie/Génétique
BISVIGOU Ulrick Epidémiologie- Bio stat.
BOUMAS ép. OTSOBI Natacha Chirurgie
CHIESA MOUTANDOU Sandra Gynécologie-Obstétrique
DABO IGOZO Maryline Physiologie
DIKAMBI Nadège ép. NTOUTOUME SIMA Santé Publique
DIOUF MBOUROU Nelly Neurologie
DJEMBI Yves Roger Anatomie
DYATTA MAYOMBO Kevin Cédrick Chirurgie
ELLA NDONG Judicaël Chimie
EPOULOU WORA Igor Pharmacologie
IBINGA Euloge Epidémiologie- Bio stat.
ISSEMBE Serge Aimé Pharmacologie
LETOMBO ép. LEDAGA Léonie Esther Hématologie
MADJINOU Maria-Inès Rhumatologie
MAGANGA MOUSSAVOU Inès Flore Gastro-Entérologie
MALAGA MOUSSAVOU Wilfried Chimie Organique
MAKOUAKA Armand Alex Médecine du Travail
MASSINGA LOEMBE Marguerite Bactériologie-Virologie
MBA AKI ANGUE Tatiana Ophtalmologie
MBA MBA Cyprien Chirurgie
MBANG NGUEMA Ornella A Parasitologie-Mycologie
MIPINDA Jean Bruno Cardiologie
MOUGOUGOU Adrien Chirurgie

MOUNDOUNGA BAKITA Jean Claude Biochimie
MOUTOMBI DITOMBI Bridy Parasitologie-Mycologie
MOUROU MBINA Jean Romain Parasitologie – Mycologie
MPIRA Yves Marien Chirurgie
MVE ENGONGA Daniel Sciences Humaines et
Sociales
MWENPINDI MALEKOU Doris Rhumatologie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page vii
NDANG NGOU MILAMA Steevy Chirurgie

NDOUME OBIANG Francis Cardiologie
NGUELE NDJOTA Chirurgie
NKOLE ABOUGHE OBAME Mélina Chirurgie
NGUEMA EDZANG Ronald Chimie
NSAME Daniela Endocrinologie
NSENG-NSENG ONDO Ingrid Rhumatologie
NSOUNDA Andréa Annick Neurologie
NTSAME Marie ép. ONDO MBA Pharmacologie

NZIENGUI MADJINOU Maria-Inès Carina Rhumatologie
NZOUNGOU Casimir Pharmacologie
ONGALI Brice Biologie-Cellulaire et Mol.
SOAMI IBOUNDA Vladimir Anesthésie Réanimation
TSHIBOLA MBUYI Marie Louise Parasitologie
ENSEIGNANTS ASSOCIES
MAITRES DE CONFERENCES
GAHOUMA Daniel Pédiatrie (Cames)

TCHOUA Romain Anesthésie-Réa. (Val. Gr.)
NZOUBA Léon ORL (Val. Gr.)

NZENZE Jean-Raymond Médecine Interne (Val. Gr.)
MVE MENGOME Emmanuel Ophtalmologie (Val. Gr.)
MAYI TSONGA Sosthène Gynécologie-Obst. (Cames)
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page viii
FOLLY Kadidiatou Diallo Chirurgie (Cames)

NGUEMA EDZANG Béatrice Imagerie Médicale (Val. Gr.)
MILOUNDJA Jérôme ORL (Cames)
MANDJI LAWSON Jean-Marcel Anesthésie-Réa. (Cames)
ESSOMO MEGNIER MBO ép. OWONO Murielle Pédiatrie (Cames)
OWONO MBOUENGOU Jean-Placide Chirurgie (Cames)
MAITRES – ASSISTANTS
MIMBILA MAYI Mylène Pédiatrie
MOUNGUENGUI MUONG Dieudonné Pneumologie
ASSISTANTS
ABAGHA ASSECKO Modeste Ethique Médicale
AKAGAH ADEMBA Angélique Néphrologie
ALLOGHO OBIANG Jean Jacques Chirurgie Orthopédique
ALLOGNON Mahutondji Christian Cardiologie
AMBOUNDA LEDAGA Nathalie Gynécologie-Obstétrique
ASSOUMOU AKUE Félicien Pédiatrie
ASSOUMOU ABAGA Marcel Anatomie
ASSOUMOU OBIANG Pamphile Gynécologie-Obstétrique
BIGNOUMBA-IBOUILI Rufin Hépato-Gastro-

Entérologie
BIYOGHO Philomène Pédiatrie
BONGO AYOUMA Solange Pédiatrie
BOUANGA MOUDIBA Christine O.R.L
BOUMAH Eliane Pédiatrie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page ix
CAMARA Ibrahima Aïssata Neurologie
DIALLO Yaya Gynécologie-Obstétrique
DIKAMBI Nadège Ep. NTOUTOUME Droit du Travail
DIKOUMBA Annicet Bactériologie-Virologie
DISSANAMI Frédéric Gynécologie -Obstétrique
DJEKI Jules Médecine du Travail
DOPE KOUMOU Reine ép. AMBOUROUET OGANDAGA Psychiatrie
EBINDA MIPINDA Gaëlle Imagerie Médicale
ENGOHAN Corine Anatomie Pathologie
GAUDONG MBETHE Guy Lionel Médecine Interne
INOUA Aboubacar Santé Publique
JAMES Lauriane Grégoria Cancérologie
KOMBILA Ulrich Davy Pneumologie
KOUEGNIGAN RERAMBIAH Léonard Hématologie
KOUGOU MOUSSIROU ép. SOUMBOU Ghislaine Dermatologie-

Vénérologie
KOUMAKPAYI Ismaël Hervé Cancérologie
MATSIEGUI Pierre Blaise Ethique Médicale
MAKOYO ép. NGUIABANDA Opheelia Gynécologie
MBA ASSOUMOU Adrien Gynécologie-Obstétrique
MBOMA Raymonde Biologie Végétale
MBOUDJA LOCKO ép. ZUE NDOUTOUMOU Monique Gastro-Entérologie
MENGUE M’EYI Paulette Santé Publique
METHOGO ESSANDONE Marcel Gynécologie-Obstétrique
MEYE M’ONDO Olivier Mathurin Gynécologie-Obstétrique
MINKOBAME ZAGA MINKO Ulysse P. Gynécologie-Obstétrique
MIKIELA Anicet Orthopédie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page x
MISTOUL Irène Médecine Interne
MOUANGUE MINSO Gertrude Neurologie
MOUBEKA ép. MOUGUENGUI Martine Neurologie
MOUINGA ABAYI Alex Ophtalmologie
MOUSSOUNDA Yves Mesmin Bactériologie-Virologie
MOUBAMBA Franck Cardiologie
MOULOMBA Maxime Psychiatrie
MOUSSOUNDA Mesmin Bactériologie Virologie
NDINGA Jean-Pierre Anesthésie Réanimation
NGOSSO TOMBIT Dexter Psychiatrie
NGUIABANDA LENDIBI Léandre Chirurgie
NYAMATSIENGUI Hilaire Chirurgie
OLAGUI Giscard Smith Chirurgie
ONDO Yannick Steeve Médecine du Travail
ONDOUNDA Magloire Maladies Infectieuses
ONGALI Brice Biologie Cellulaire et Mol.
OURA Landry Neurologie
PEMBA Liliane Flore Médecine Légale
SAMBO DA SYLVA Alfred Anglais
TIGALEKOU OGNALIGUI Cynthia Soins Infirmiers
TOULY Marie-Auxiliatrice Néphrologie
VEMBA Aimé Anesthésie-Réanimation
ZIMA EBEYARD Minaud Médecine du Travail
PROFESSEURS RETRAITES
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xi
AGAYA Jérôme Ophtalmologie
GASSITA Jean-Noël Pharmacologie
KOMBILA KOUMBA Pierre André Cardiologie
KOMBILA Maryvonne Parasitologie-Mycologie
MBOUMB KING Adrien Chirurgie
MOUSSAVOU MOUYAMA André Pédiatrie
NDONG Norbert Chirurgie
NGAKA NSAFU Dieudonné Anesthésie-Réanimation
OBAME NGUEMA Paulin Santé Publique
OBIANG OSSOUBITA Bernard Médecine du Travail
MAITRES – ASSISTANTS RETRAITES
MAKANDJA Antoine Roger Cardiologie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xii
Je dédie ce travail
A mon père, Monsieur EDOH KOFFI
Papa, ce travail est le couronnement des efforts que tu as effectué pour me donner le meilleur.
Tu t’es battu pour que je sois une citoyenne modèle.
Tu m’as inculqué des valeurs nobles éveillant en moi le sens de l’aide envers le prochain et le
don de soi, qui sans aucun doute m’ont permis très vite de comprendre que la médecine était
ma vocation.
Papa, je ne trouverai pas les mots justes pour saluer ton engagement, ton dévouement dans la
quête de la réussite pour tes enfants. Je te remercie infiniment pour tout. Que l’Eternel
t’accorde longue vie et santé.
A ma mère, Madame EDOH GISELE
Maman, tu as été une source de motivation.

Tes prières et ton soutien dans tous les domaines m’ont permis de me propulser avec force
vers l’objectif.
Merci pour ton dévouement et ton aide pour la réalisation de ce travail. Que l’Eternel te
fortifie et t’accorde la santé.
A mes enfants, HEAVEN ET LOVE
Mes rayons de soleil, Vous êtes le moteur de ma réussite.

C’est pour vous que chaque jour je ne cesse de me battre. C’est pour vous que je ne baisse pas
les bras même quand c’est très dur.
Je ne saurais trouver les mots pour vous dire tout mon amour. Que l’éternel vous garde
précieusement.
A mon Amour, l’Unique de mon cœur, EKO MINTSA CHRISTOPHER GREG
Bébé, les mots me manquent. Tu as participé à l’édification du médecin que je suis devenue
dès mes premiers pas à la faculté.
En bon "Aya" tu m’as montré tous les tours et les détours et depuis nous avons vécu tant de
bonheur. Merci pour ton soutient sans faille.
Que l’éternel nous accorde longue vie.
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xiii
A mes frères et sœurs
Runel, Manassé, Isaac, Eunice, Rebecca, Joseph, Salem, Joeliana, Ance, Marielle, Octave
Berry
Merci pour votre amour sans égal, votre aide et vos encouragements. Vous avez cru en moi
même quand je n’y croyais pas.
Que l’éternel vous bénisse richement.
A Maman NYANGUI Clarisse
Chère mère merci pour ton soutien, merci d’avoir cru en moi.
A tous mes oncles et mes tantes
Tonton Nazaire, tonton Patrick, Tonton Eli, Tonton Landry, Tonton Gaétan, Tantine Chantal,
Tantine Adèle, Tantine Estelle, Tantine Chimène, Tantine Tatiana, Tantine Laetitia
Merci pour l’hospitalité et vos encouragements.
A ma grand-mère IBOGO Brigitte
Merci pour tes conseils. Soit honorée par ce travail.
A la famille MBOUGA
Vous avez été un soutien indéfectible durant mon parcours. Ma famille adoptive, recevez
toute ma reconnaissance.
A Maman Véronique
Femme au grand cœur que Dieu te bénisse pour ton soutien pendant les moments difficiles.
Longue vie à toi.
A COLOMBE, DANIA ET GRACE
Mes sœurs, vous êtes témoins de tout le chemin parcouru.
Vous avez toujours été là pour moi. Permettez-moi de vous dire merci pour tout, que l’Eternel
vous comble de ses grâces.
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xiv
A mes amis
Abigaelle, Alex, Alicia, Andréa, Charlène, Cyriel, Désirée, Dora, Farah, Fecilia, Hilda,
Junior, Kitaba, Lorene, Lyrett, Magdala, Marcelle, Marthe, Paule-Marcelle, Ornella, Pricillia,
Prince, Tatiana et Valentine.
Merci pour votre soutien.
Et A tous ceux que je n’ai pas pu citer qui ont contribué de près ou de loin à ce travail
Merci infiniment.
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xv
A L’ETERNEL
Gratitude infinie à l’Auteur de toutes choses.
Tu ne m’as jamais laissée dans l’obscurité, Tu as été mon rempart, mon guide durant ces
années d’études. Je ne te dirai jamais assez merci.
Les mots ne sauraient décrire la reconnaissance que j’ai envers ta bonté à mon égard.
Soit magnifié à jamais.
AU PRESIDENT DU JURY : Pr ILOKI Hervé
C’est un grand honneur que Vous nous faites en acceptant de présider ce jury. Nous Vous en
remercions.
AU VICE-PRESIDENT DU JURY : Pr HORO Kigninlmanh
Nous Vous remercions de l’honneur que Vous nous faites d’accepter de juger ce travail.
AUX MEMBRES DU JURY :
Pr. SANOU Joachim :
Nous sommes heureux de Vous avoir dans ce jury. Merci pour votre contribution à
l’amélioration de ce travail.
MC. LEKANA DOUKI Jean Bernard :
Nous sommes très sensibles à l'honneur que Vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
Veuillez agréer, l'expression de notre vive reconnaissance.
A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE,
Au Pr SIMA ZUE Adrien, Cher Maître,
C’est un grand honneur pour nous d’avoir été dirigée pendant toute la durée de ce travail.
Vous êtes un modèle dans la rigueur et la méticulosité, qualités essentielles qui montrent à
quel point Vous êtes attaché au bien être des patients.
Soucieux de former l’élite de demain, Vous avez mis à notre disposition vos aptitudes
pédagogiques et votre connaissance immense durant notre passage dans votre service.
Recevez nos sincères remerciements et notre profonde admiration.
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xvi
A Notre Maître et Co-Directeur de thèse :
Au Dr ESSOLA Laurence ép. RERAMBIAH, Cher Maître,
Vous avez été plus qu’un guide dans ce travail.
Vous nous avez accompagné pas à pas jusqu’au bout du tunnel. Vos conseils, votre
disponibilité, votre amabilité, nous ont permis d’aborder cette étape importante de notre
cursus universitaire avec confiance.
Recevez notre profonde gratitude et notre reconnaissance.
Au Dr NGOMAS Jean Félix :
Votre disponibilité, votre abnégation au travail nous ont profondément marqué.
Vous êtes un modèle pour nous. C’est un honneur d’avoir été encadré par vous.
Cher maître recevez toute notre gratitude.
Aux médecins Anesthésistes-Réanimateurs
Merci pour l’accueil, l’encadrement, et le savoir que vous nous avez inculqué. Puissiez-vous
vous reconnaître dans ce travail.
Aux enseignants de la faculté de médecine, aux médecins et personnels des Centres

hospitaliers universitaires:
Profonde gratitude.
A tout le personnel du Service d’Anesthésie-Réanimation du CHUL
Merci pour votre franche collaboration.
Au Dr NKOH NGOMA Sandrine Nina
Vous m’avez tenu la main à chaque étape. Merci pour votre aide, que l’éternel vous bénisse
infiniment.
A Monsieur NDOUNGOU Claude Gérald : Ingénieur des travaux statistiques
Merci pour votre disponibilité et votre professionnalisme.
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xvii
LISTE DES ABREVIATIONS
**********
ANP : peptide natriurétique atrial
ACR : Arrêt cardio-respiratoire
AEC : altération de l’état de conscience
AVC : Accident vasculaire cérébral
AVCI : Accident vasculaire cérébral ischémique
AVCH : Accident vasculaire cérébral hémorragique
ADH : hormone anti diurétique
CHUL : Centre Hospitalier Universitaire de Libreville
CMD : cardiomyopathie dilatée
DEC : déshydratation intra cellulaire
DIC : déshydratation extracellulaire
EC : extracellulaire
g : gramme
g/l : gramme par litre
GEAF : gastro- entérite aigüe fébrile
H+ : ion hydrogène
H2O : eau
HBP : hypertrophie bénigne de la prostate
HEC : hyper hydratation extracellulaire
HIC : hyper hydratation intracellulaire
HCO3Na : bicarbonate de sodium
HTA : hypertension artérielle
HRP : hématome rétro placentaire
K+ : ion potassium
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xviii
Kg : kilogramme
Kg/j : kilogramme par jour
Mg : milligramme
mmol/j : millimole par jour
mmol/kg : millimole par kilogramme
mosm/kg : milliosmole par kilogramme
mmol/l : millimole par litre
Na+ : ion sodium
Nacl : chlorure de sodium
OAP : œdème aigu du poumon
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PAM : pression artérielle moyenne
PSE : pousse seringue électrique
SAP : seringue auto pousseuse
SEC : secteur extra cellulaire
SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone anti-diurétique
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone
TCD : tube contourné distal
TCP : tube contourné proximal
TVP : thrombose veineuse profonde
VCE : volume circulant effectif
VEC : volume extracellulaire
VIH : Virus de l’immuno-déficience humaine
USI : unité de soins intensifs
USIC : Unité de Soins intensifs de cardiologie
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xix
Liste des figures
**************
Figure 1: Sodium métal from the Dennis s.k collection selfmade photo taken [31] .................. 6
Figure 2: Répartition du sodium échangeable ............................................................................ 6
Figure 3: La balance sodée et ses principaux mécanismes régulateurs [32] ............................ 10
Figure 4 : Arbre diagnostique proposé par la conférence consensus de 2014 et adapté par
Spasovski et al [33]. ................................................................................................................. 14
Figure 5: Principales étiologies en fonction du VEC et prise en charge thérapeutique [34] ... 17
Figure 6: Orientation diagnostique devant une hypernatrémie [34] ........................................ 20
Figure 7 : Diagramme de flux .................................................................................................. 31
Figure 8 : Répartition des patients selon l’âge et le sexe ......................................................... 34
Figure 9: Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux ............................... 35
Figure 10: Répartition des patients selon l’index de Charlson................................................. 36
Figure 11: Répartition des patients selon la profession............................................................ 36
Figure 12: Répartition des patients selon la durée antérieure d’hospitalisation ....................... 38
Figure 13: Répartition des patients en fonction des pathologies médicales et accidentelles ... 47
Figure 14 : Répartition des patients en fonction des pathologies et du type de dysnatrémie ... 50
Figure 15 : Répartition des patients selon le délai de survenue des dysnatrémies acquises. ... 51
Figure 16 : Répartition des patients en fonction des pathologies et du type de dysnatrémie ... 54
Figure 17: Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation ........................................ 56
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xx
Liste des tableaux
****************
Tableau I : quantité de sodium (mg) en fonction des aliments (100 g) ...................................... 7

Tableau II : Teneur en sodium par litre de sécrétion.................................................................. 8
Tableau III : Classification de l'hyponatrémie en fonction de la vitesse d'installation et des
symptômes ................................................................................................................................ 12
Tableau IV : Répartition des patients en fonction du type de dysnatrémie .............................. 32
Tableau V : Répartition des patients selon les tranches d’âge et le type de dysnatrémie dans le
groupe A ................................................................................................................................... 33
Tableau VI: Répartition des patients selon les tranches d’âge et le type de dysnatrémie dans le
groupe B ................................................................................................................................... 33
Tableau VII: Répartition des patients selon le service de provenance ..................................... 37
Tableau VIII: Répartition des patients en fonction des motifs d’admission médicaux ........... 39
Tableau IX: Répartition des patients selon les motifs d’admission chirurgicaux .................... 40
Tableau X: Répartition des patients selon la PAM et la fréquence cardiaque ......................... 41
Tableau XI: Répartition des patients selon le Score de Glasgow ............................................ 43
Tableau XII: Classification des patients selon le degré gravité de la dysnatrémie .................. 44
Tableau XIII : Répartition des patients selon la kaliémie chlorémie ....................................... 45
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction de la numération formule sanguine ........ 45
Tableau XV : Répartition des patients selon le bilan rénal ...................................................... 46
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la glycémie, la protidémie et
l’osmolarité et plasmatique ...................................................................................................... 46
Tableau XVII: Répartition des patients selon le traitement ..................................................... 50
Tableau XVIII : Evolution après traitement des dysnatrémies ................................................ 51
Tableau XIX : Répartition des patients du groupe B en fonction du type de dysnatrémie ...... 52
Tableau XX: Répartition des patients selon les pathologies médicales responsables des
dysnatrémies acquises .............................................................................................................. 53
Tableau XXI: Répartition des patients selon le traitement reçu............................................... 55
Tableau XXII : Répartition des patients décédés selon les tranches d’âge .............................. 57
Tableau XXIII : Répartition des patients décédés du groupe A selon les pathologies et le type
de dysnatrémie.......................................................................................................................... 57
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xxi
Tableau XXIV : Répartition des patients décédés du groupe A selon les pathologies et le type
de dysnatrémie.......................................................................................................................... 58
Tableau XXV: Médicaments utilisés au cours du traitement ................................................... 63
Tableau XXVI: Coût des Consommables utilisés .................................................................... 64
Tableau XXVII: Coût direct fixe des patients présentant une dysnatrémie à l’admission ...... 64
Tableau XXVIII: Coût total de la prise en charge ................................................................... 65
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xxii
SOMMAIRE
*******
Introduction…………………………………………………………………………………….1
Objectifs………………………………………………………………………………………..3
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
GENERALITES ................................................................................................................. 4
I.1 La réanimation ............................................................................................................ 4
I.1.1. Définition ................................................................................................................... 4
I.1.2. Liste non exhaustive des pathologies responsables d’admission en réanimation ..... 4
I.2 Le sodium ................................................................................................................... 5
Apports en sodium ................................................................................................... 7
Elimination du sodium ............................................................................................. 7
Rôle physiologique du sodium................................................................................. 8
Régulation de la natrémie ........................................................................................ 9
Les dysnatrémies .................................................................................................... 12
I.3 Le coût ...................................................................................................................... 25
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
Patients et Méthode ........................................................................................................... 26

II.1 Patients....................................................................................................................... 26
Type et période d’étude ...................................................................................... 26
Cadre d’étude ..................................................................................................... 26
Population d’étude.............................................................................................. 28
Les paramètres étudiés ....................................................................................... 28
II.2 Méthode ..................................................................................................................... 30
La source de données ......................................................................................... 30
La technique de collecte de données .................................................................. 30
L’analyse statistique ........................................................................................... 30
Les aspects éthiques ........................................................................................... 30
RESULTATS ................................................................................................................ 31
DISCUSSION ............................................................................................................... 66
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xxiii
Conclusion et recommandations……………………………………………………………...73
Références…………………………………………………………………………………….74
Annexes……………………………………………………………………………………….81
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page xxiv
Les dysnatrémies représentent les principaux désordres électrolytiques en milieu de

réanimation avec une prévalence allant de 25 à 45% [1-5]. Elles sont définies comme étant
des variations de la natrémie en dehors des valeurs physiologiques comprises entre 135 et 145
mmol/l : une hyponatrémie se traduit par une valeur de la natrémie inférieure à 135 mmol/l
tandis qu’une hypernatrémie est définie par une valeur supérieure à 145 mmol/l [1, 6, 7]. Leur
perturbation est la conséquence d’une maladie ou d’un syndrome qui provoque une
déperdition et/ou une entrave des mécanismes de régulation [7, 8]. Elles représentent des
urgences diagnostique et thérapeutique par les dommages, notamment cérébraux qu’elles
peuvent entraîner [8-11].
Les dysnatrémies peuvent être présentes à l’admission au service de réanimation mais parfois
acquises en cours d’hospitalisation [2-4,12]. Ces dysnatrémies acquises en réanimation
seraient liées à l’administration de perfusion isotonique, l’alimentation artificielle et
l’utilisation des diurétiques [13]. Ainsi, dans une étude menée en Autriche, Funk et al
montraient que 25% des patients avaient une anomalie du métabolisme sodé à l’admission [4].
Quant à Stelfox et al au Canada, ils observaient que 37% des patients développaient une
anomalie du métabolisme sodé en cours d’hospitalisation [14]. Dans une récente étude menée
au service de réanimation du Centre Hospitalier Universitaire de Yopougon en Côte d’Ivoire,
Nguessan et al rapportaient que 34% des patients présentaient une hyponatrémie à
l’admission et 30% en cours d’hospitalisation [15].
De nombreux travaux rapportent un lien entre dysnatrémies et augmentation de la

morbimortalité [5, 10, 12, 16, 17]. Ces études montrent que les dysnatrémies constituent un
facteur de risque indépendant de mauvais pronostic. En réanimation, une hyponatrémie
inférieure à 125 mmol/l est un facteur indépendant de morbimortalité [12, 17, 18]. Une
hypernatrémie est greffée d’une lourde mortalité allant de 40 à 70% [5, 10, 19]. C’est ainsi
que la natrémie entre actuellement dans le calcul des scores de gravité en réanimation
APACHE et IGS [20-22]. Les dysnatrémies seraient également responsables d’un
allongement de la durée d’hospitalisation et d’une élévation du coût de celle-ci [23, 24].
Au Gabon, dans une récente étude sur les manifestations métaboliques observées en période
postopératoire précoce de la chirurgie tumorale intracrânienne, Nnang et al observaient que
18,4% des patients présentaient une dysnatrémie acquise en réanimation [25].
Thèse n° 1017 pour l’obtention du Doctorat en Médecine présentée et soutenue publiquement par NYANGUI DELALI EDOH Miryam Page 1
Aucune étude portant sur le coût de la prise en charge des dysnatrémies en réanimation n’a été
retrouvée. C’est pourquoi nous avons initié cette étude dans le but d’évaluer le coût de la prise
en charge des dysnatrémies en réanimation du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville
(CHUL).
OBJECTIFS
Objectif général
Estimer le coût de la prise en charge des dysnatrémies en réanimation du CHUL
Objectifs spécifiques
1- Déterminer la fréquence des dysnatrémies à l’admission et de celles acquises en

réanimation du CHUL
2- Décrire le profil sociodémographique des patients présentant des dysnatrémies
3- Identifier les facteurs prédictifs et pronostiques des dysnatrémies acquises.
4- Evaluer le devenir de ces patients
GENERALITES
I.1 La réanimation [26, 27]
I.1.1. Définition
Les services de réanimation sont des unités qui prennent en charge de manière prolongée des
défaillances organiques multiples. Il existe trois types de service de réanimation : la
réanimation médicale, chirurgicale et polyvalente ou médico-chirurgicale. Aux Etats-Unis, les
services de réanimation sont appelés " Intensive Care Unit " c’est- à- dire « Unité de Soins
Intensifs ».
I.1.2. Liste non exhaustive des pathologies responsables d’admission en réanimation
Les patients admis en réanimation sont atteints de défaillances organique telles que :
 Défaillance respiratoire :
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
- Barotraumatisme
 Défaillance neurologique :
- Coma (post-traumatique ou non traumatique)
- Etat de mal épileptique
- Accident vasculaire cérébral (AVC)
- Hypertension intracrânienne (HTIC)
 Défaillance cardio-vasculaire :
- Arrêt cardio-circulatoire
- Chocs (hémorragique, hypovolémique, septique, anaphylactique,
cardiogénique) ou collapsus
- Insuffisance cardiaque aiguë
 Défaillance endocrinienne :
- Coma hyperosmolaire ou acidocétosique
- Acidocétose diabétique
 Défaillance rénale :
- Insuffisance rénale aiguë (IRA)
- Complications chez les insuffisants rénaux chroniques (IRA, sepsis)
 Défaillance digestive :
- Insuffisance hépatique aiguë
- Pancréatite aiguë
 Défaillance hématologique :
- Coagulation intravasculaire disséminée
- Hémorragie massive
 Défaillance périphérique :
- Polytraumatisme
- Traumatisme médullaire
- Brûlures
 Défaillance multi-systémique :
- Syndrome de défaillance multiviscérale
- Intoxication
Certains patients sont également admis en réanimation pour un monitorage constant ou

intensif à la suite d’une chirurgie majeure (viscérale, gynéco-obstétricale), ou parce qu’ils
sont trop instables pour être transférés dans une unité de soins classique. En réanimation, ces
pathologies médicales, chirurgicales et gynéco-obstétricales imposent le recours à des
possibilités thérapeutiques majeures.
I.2 Le sodium [28-32]
Le sodium est un métal mou blanc argenté (figure 1) et fortement réactif qui dans la nature ne
se rencontre qu’à l’état combiné. Son symbole chimique est Na et son numéro atomique est
23.
Figure 1: Sodium métal from the Dennis s.k collection selfmade photo taken [31]
Dans l’organisme humain, le sodium se présente sous forme d’ion chargé positivement (Na+).
Il constitue le cation le plus abondant du milieu extracellulaire sous la forme de chlorure de
sodium (figure 2). Un tiers du capital sodé se trouve en intra osseux non échangeable ni
utilisable.
Figure 2: répartition du sodium échangeable
La concentration du sodium étant fixée, le volume du compartiment extracellulaire est

déterminé par la quantité de sodium qu’il contient car ce dernier représente la principale
osmole active extracellulaire.
Apports en sodium
L’apport en sodium est uniquement alimentaire sous forme de sel qui est rapidement et très
bien absorbé.
Les recommandations actuelles de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) sont une

consommation de moins de 5 g de sel par jour soit 2 g de sodium (1g de sel = 400mg de
sodium). Mais en pratique, nous consommons en moyenne 10 g de sel par jour. Le tableau 1
donne une liste non exhaustive de la quantité en sel de certains aliments.
Tableau I : quantité de sodium (mg) en fonction des aliments (100 g)
Aliment (100g) Quantité de sodium (mg)

Viennoiserie 1 000
Boite de conserve 1 500
Poisson fumé 1 500
Charcuterie 2 300
Moutarde 2 300
Poisson salé 3 000
Cube (bouillon déshydraté) 13 200
Sel 39 100
Elimination du sodium
En physiologie, les pertes sont négligeables sauf pour la sueur car ailleurs le sel est réabsorbé
(essentiellement dans le tube digestif). L’élimination se fait par des voies multiples : cutanée,
respiratoire, digestive et rénale. La connaissance de la composition des sécrétions digestives
est essentielle pour l’appréciation de l’importante des spoliations extrarénales de sodium.
Tableau II : Teneur en sodium par litre de sécrétion
Sécrétions Concentration de sodium (mmol/l)

Salive 33
Fundus 35
Estomac Pylore 160
Corps 59
Bile 140-145
Suc pancréatique 141
Entrée du colon 125
Selles 80
Larmes 120-170
Sueur 10-80
Rôle physiologique du sodium
Le sodium est impliqué dans:
- Les réactions cellulaires
- Les apports des nutriments aux tissus par co-transporteurs sodium dépendant
- L’extrusion de protons par l’échangeur Na/H+
- La génération et modification du potentiel membranaire par la pompe Na/k/ATPase.
- L’équilibre hydrique par maintien de l’osmolarité plasmatique.
La natrémie reflète l’hydratation intracellulaire. Toute modification du bilan sodé

s’accompagne d’une modification hydrique afin de maintenir une osmolarité plasmatique
constante. Ces trois notions (natrémie, osmolarité plasmatique et hydratation intracellulaire)
sont ainsi intimement liées.
L’osmolarité plasmatique se définit comme le rapport des osmoles plasmatiques (donc

extracellulaires) sur le volume d’eau plasmatique et peut être approchée, par une formule
incluant la concentration des principaux déterminants usuels de l’osmolarité : la natrémie,

l’urée et la créatinine. Sa valeur est donnée par la formule :
Osmolarité calculée= 2[Na+] (mmol/l) + [glycémie] (mmol/l) + [urée] (mmol/l)
En pratique l’osmolarité plasmatique (normale entre 280 et 295mOsmol/l) peut être

approchée par le calcul du double de la natrémie auquel on ajoute 10 : (Na+) x2 + 10.
L’existence d’une hyperglycémie, une hyperprotidémie, ou d’une hyperlipidémie, peuvent

diminuer de façon artificielle la natrémie. La valeur exacte de la natrémie sera déterminée par
les formules suivantes :
- En cas d’hyperglycémie : Natrémie corrigée= Natrémie mesurée + (glycémie-5) /3
- En cas d’hyperprotidémie : Natrémie corrigée= Na mesurée + 0,025 x P si P > 80 g/l
- En cas d’hyperlipidémie : Natrémie corrigée = Na mesurée + 0,2 L.
Régulation de la natrémie
En dehors des pertes obligatoires quantitativement faibles, les pertes de sodium s’effectuent
au niveau rénal, qui est l’organe effecteur majeur de régulation de l’excrétion de sodium. La
charge filtrée journalière est de 1,5kg/j.
Dans l’urine finale, la quantité de sodium varie de 1 mmol/j à 300 mmol/j selon les apports
sodés. Le rein est l’organe d’adaptation à la charge sodée alimentaire et aux pertes extra-
rénales non physiologiques.
Le sodium est réabsorbé au niveau du tubule proximal essentiellement (60-70%), l’anse de

Henlé (15-20%), le tubule contourné distal (5%) et le tubule collecteur cortical (5%) (Fig.3)
Figure 3: La balance sodée et ses principaux mécanismes régulateurs [32]
Les principaux facteurs de régulation de la balance sodée sont le système rénine-angiotensine-

aldostérone qui réabsorbe le sodium et les peptides natriurétiques.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) désigne un système hormonal localisé

dans le rein et dont le rôle est de maintenir l’homéostasie hydrosodée.
a- Angiotensine II
L’angiotensine II joue un rôle dans le métabolisme de l’eau (augmentation de la soif et

stimulation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique).
Elle a un effet vasoconstricteur puissant direct et indirect via la libération des catécholamines,
un effet antidiurétique et anti-natriurétique par diminution du flux sanguin rénal et de la
filtration glomérulaire. Elle stimule la sécrétion d’aldostérone.
b- Aldostérone
L’aldostérone, hormone minéralocorticoïde par excellence, provoque une rétention du sodium

par l’organisme et une fuite urinaire de potassium.
Son action essentielle a lieu au niveau du tubule rénal et de la partie large de la branche
descendante de l’anse de Henlé. C’est à ce niveau qu’elle favorise la réabsorption active du
sodium en échange de la sécrétion des ions Hydrogènes (H+) et potassium (K+), par
stimulation de la biosynthèse de l’ATPase au niveau de la pompe à sodium.
L’action de l’aldostérone sur le tubule a pour effet de diminuer le rapport Na+/K+ dans les
urines ; elle dépend de la quantité de sodium parvenant au tube distal ; il existe au bout d’un
certain temps un effet d’échappement lié à un rejet accru du sodium par le tube proximal
L’aldostérone favorise également la conservation du sodium par les glandes sudoripares et les
cellules de la muqueuse du colon. Mais, dans les circonstances physiologiques, cette action
est limitée.
Peptide natriurétique atrial (ANP)
L’ANP est une hormone peptidique secrétée principalement par les cardiomyocytes de
l’oreillette droite du cœur en réponse à une distension auriculaire. Il agit directement en
inhibant la réabsorption tubulaire distale du sodium et en diminuant la sécrétion de rénine (et
donc de l’aldostérone).
Il antagonise l’action pressive de la noradrénaline et de l’angiotensine II et possède un effet

vasodilatateur systémique. Il favorise la perte de sodium dans les urines (action opposée à
l’aldostérone).
Les dysnatrémies
Les dysnatrémies sont représentées par les hyponatrémies et les hypernatrémies.
Hyponatrémies
a- Définition et classification
Les hyponatrémies sont définies par une natrémie inférieure à 135mmol/l. Elles sont classées
selon les valeurs biologiques :
- Une hyponatrémie légère est définie par des valeurs comprises entre 130 et 134
mmol/l.
- Une hyponatrémie modérée par des valeurs comprises entre 125 et 129 mmol/l.
- Une hyponatrémie sévère par des valeurs inférieures à 125 mmol/l.
b- Clinique
En cas d’installation lente le tableau clinique est longtemps asymptomatique. En cas

d’installation rapide les symptômes sont d’ordres digestifs et neurologiques. Les
hyponatrémies sont alors classées selon leur vitesse d’installation et selon les signes cliniques.
Tableau III : Classification de l'hyponatrémie en fonction de la vitesse d'installation et des

symptômes
Type d’hyponatrémie Critères
Aiguë < 48 heures

Selon la vitesse d’installation
Chronique ≥ 48 heures
Nausées, vomissements
Confusion
Céphalées
Selon les symptômes Détresse respiratoire
Dysfonction cardiaque
Somnolence profonde
Crises convulsives
Coma (Coma Score de Glasgow <8)
c- Principales causes
Peu d’études ont évalué finement les causes et mécanismes des hyponatrémies chez le patient
en réanimation.
Il y a environ un tiers des hyponatrémies de dilution liées à une sécrétion inappropriée

d’hormone antidiurétique, et un tiers d’hyponatrémies de déplétion sont associées à une
hypovolémie extracellulaire.
Deux autres causes sont fréquentes : les hyponatrémies d’inflation associées à une
hypervolémie extracellulaire (20%), dont deux cas sur trois par insuffisance cardiaque,
cirrhose, syndrome néphrotique et les hyponatrémies associées aux diurétiques (7%).
d- Démarche diagnostique
La démarche diagnostique devant une hyponatrémie est complexe.

L’utilisation d’un algorithme décisionnel, incluant la mesure des osmolalités plasmatique et
urinaire, l’évaluation du volume extracellulaire à l’aide de la natriurèse (figure 6) a été
proposée pour la prise en charge des patients présentant une hyponatrémie.
Figure 4 : Arbre diagnostique proposé par la conférence consensus de 2014 et adapté par
Spasovski et al [33].
e- Prise en charge thérapeutique
Les hyponatrémies symptomatiques sont une urgence médicale et doivent être prise en charge
en service de soins intensifs. Elles traduisent le dépassement des capacités de réduction du
volume cellulaire et justifie une prise en charge agressive.
La prise en charge d’une hyponatrémie dépend d’une part de sa gravité (profondeur et vitesse
d’installation), d’autre part du mécanisme en cause :
- La restriction hydrique s’impose dans tous les cas, à l’exception de certaines

hyponatrémies avec hypovolémie extracellulaire.
- L’apport de soluté salé isotonique corrige les hyponatrémies associées à une

hypovolémie extracellulaire. En cas de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH), leur
utilisation peut par contre être associée à une rétention significative d’eau libre.
- La restriction des apports hydrosodés associée aux diurétiques est indiquée dans les
hyponatrémies avec hyperhydratation extracellulaire.
- Dans les troubles mixtes de l’hydratation, la correction du secteur extracellulaire, en

cause dans la genèse ou l’entretien de l’hyponatrémie, permet le plus souvent de
corriger le trouble de l’hydratation intracellulaire
- Les solutés salés hypertoniques sont indiqués dans le traitement immédiat des
hyponatrémies profondes symptomatiques.
Le schéma suivant a été proposé, indépendamment du caractère aigu ou chronique de

l’hyponatrémie:
- Perfuser du chlorure de sodium hypertonique et cibler une augmentation de 5 mmol/l

de la natrémie au cours de la première heure.
- En cas d’amélioration clinique, cesser les apports en soluté salé hypertonique, et viser
une correction de 10 mmol/l au cours des premières 24 heures puis de 8 mmol/l/j par
la suite.
- En l’absence d’amélioration, poursuivre les solutés salés hypertoniques, sans toutefois
corriger la natrémie au-delà de 10 mmol/l jusqu’à la résolution des symptômes
cliniques sans dépasser 8 à 12 mmol/L dans les 24 premières heures.
Le concept est de corriger rapidement les troubles neurologiques immédiats de

l’hyponatrémie tout en cherchant à réduire la survenue d’une myélinolyse.
La correction trop rapide de l'hyponatrémie ne laisse pas le temps aux cellules de regagner les
solutés perdus et il en résulte une déshydratation cellulaire responsable de myélinolyse
centropontine ou démyélinisation osmotique. Celle-ci peut évoluer vers un véritable locked-in
syndrome. Les patients alcooliques et dénutris sont particulièrement à risque.
L’utilisation de soluté hypertoniques a été associée à des risques de sur-correction dépassent

les objectifs habituels.
Une surveillance rapprochée du ionogramme sanguin est recommandée chez tout patient
présentant une hyponatrémie sévère ou symptomatique traitée par soluté salé hypertonique, de
façon à respecter strictement l’objectif thérapeutique (corriger l’hyponatrémie jusqu’à sortir
de la zone de risque d’œdème cérébral).
L’algorithme suivant identifie les principales causes en fonction du volume extracellulaire et

précise la prise en charge thérapeutique (figure 7).
Figure 5: Principales étiologies en fonction du VEC et prise en charge thérapeutique [34]
Hypernatrémies [1, 31, 32, 34, 35]
a- Définition et classification
Les hypernatrémies sont définies par une natrémie supérieure à 145mmol/l. Elles sont
classées par leurs valeurs biologiques :
- Une hypernatrémie légère est définie par des valeurs comprises entre 146 et 149
mmol/l.
- Une hypernatrémie modérée par des valeurs comprises entre 150 et 154 mmol/l.
- Une hypernatrémie sévère par des valeurs supérieures ou égales à 155 mmol/l.
b- Mécanismes
L’hypernatrémie est toujours associée à une hyperosmolalité plasmatique et donc à une

déshydratation intracellulaire (DIC).
Le mécanisme de l’hypernatrémie peut-être:
- Un déficit hydrosodé ou hypernatrémie hypovolémique, due à la perte digestive ou

rénale de fluides hypotoniques. Les polyuries osmotiques, iatrogène (diurétiques) ou
endogènes (hyperglycémie, hypercalcémie, hyperuricémie), sont le plus souvent en
cause. Leur compensation est insuffisante aboutissant à une déshydratation
extracellulaire et intracellulaire (DEC + DIC)
- Un excès de sodium exceptionnellement ou hypernatrémie hypervolémique qui est

avant tout d’origine iatrogène (apport de solutés hypertoniques : bicarbonate de Na
chez l’adulte, dilution insuffisante de laits en poudre chez l’enfant ; effets secondaires
de minéralocorticoïdes). Le tableau clinique associe hyperhydratation extracellulaire et
déshydratation intracellulaire (HEC + DIC)
- Un déficit hydrique ou hypernatrémie isovolémique due à des erreurs de réanimation

ou à des polyuries osmotiques, un diabète insipide central ou néphrogénique. La
déshydratation intracellulaire est pure (DIC).
c- Présentation clinique et biologique
La symptomatologie est très variable en fonction de la rapidité d’installation et de l’intensité

du déficit, le plus souvent déshydratation intra et extra cellulaire
La sensation de soif est le premier signe de l’hypernatrémie. Sa persistance et son aggravation

sont liées à une impossibilité d’accès à l’eau, ou à une incapacité à ressentir ou exprimer la
soif (âge, troubles neurologique ou psychiatrique).
Les signes suivants peuvent-être retrouvés. Ils dépendent de la vitesse d’installation et de la

profondeur de l’hypernatrémie :
- Pli cutané, hypotension, veines plates et oligurie traduisant une déshydratation

extracellulaire.
- Soif intense, fièvre, muqueuses sèches, fatigabilité musculaire, troubles
neurologiques à type d’agitation, d’obnubilation, de convulsions et de coma avec
notamment chez le nourrisson un risque d’hématome sous-dural. Leur présence
traduit une déshydratation intracellulaire
Les signes biologiques sont les témoins de l’hémoconcentration :
- Elévation de l’hématocrite
- Hyperprotidémie
- Urée et créatinine augmentées avec insuffisance rénale fonctionnelle.
De plus il existe une hyperosmolalité plasmatique > 300 mOsmol/l.
d- Démarche diagnostique
La démarche diagnostique tient compte de l’état d’hydratation extracellulaire du patient

(figure 6).
Apprécier cliniquement l’hydratation extracellulaire
Hypernatrémie hypovolémique = DEC Hypernatrémie hypervolémique = Hypernatrémie« isovolémique » =

+ DIC(pertes liquidiennes HEC + DIC (apports/rétention
hypotoniques ± DIC pure (perte eau libre)
hypertoniques)
compensationhypertonique)
1) tube digestif 1) HCO3Na 1) mauvaise réanimation des pertes hypotoniques

2) rein= polyurie osmotique 2) laits mal dilués - peau
- glucose 3) corticoïdes - rein
- urée - iatrogène - poumons
- calcium - cushing 2) polyuries osmotiques
- mannitol - Conn - glucose
- diurétiques - urée
3) peau= coup de chaleur - levée d’obstacle
4) poumons 3) diabète insipide
- central
- néphrogénique
Figure 6: Orientation diagnostique devant une hypernatrémie [34]
d- Principales causes en réanimation
Les hypernatrémies sont associées à une hyperosmolarité et à un déficit en eau libre.
En réanimation, 40 à 60 % des patients hypernatrémiques ont une balance hydrosodée

positive avec de grandes quantités de solutions salées. L’autre moitié des patients présente
une baisse du volume intracellulaire avec des pertes insensibles liées à la fièvre, aux pertes
digestives ou rénales (diurèse osmotique liée à une hyperglycémie ou à des perfusions de
mannitol).
Le diabète insipide semble être une cause marginale d’hypernatrémie en réanimation en

dehors de certaines situations très spécifiques (traumatisme crânien ou neurochirurgie).
e- Prise en charge thérapeutique
Le traitement repose sur le traitement préventif et spécifique étiologique. Le traitement

symptomatique dépend bien sûr de la cause mais surtout de la sévérité de la symptomatologie
donc de la rapidité d’installation de l’hypernatrémie et de l’état d’hydratation du VEC. Ainsi,
les objectifs du traitement sont :
- De rétablir ou maintenir le VEC en particulier la volémie circulante afin de préserver la

perfusion tissulaire : c’est la priorité thérapeutique absolue qui prime sur la correction
de l’hypertonie plasmatique.
- De corriger l’hypertonie plasmatique par des solutés hypotoniques. La conduite

thérapeutique vis-à-vis de la nature, la voie et la vitesse d’administration des solutés
dépend principalement de la rapidité d’installation, donc de la sévérité des signes
neurologiques en rapport avec l’hypertonie plasmatique.
 Correction du déficit du capital hydrique
Elle passe d’abord par l’évaluation du déficit du capital hydrique, puis par la prescription des
apports.
Le déficit du capital hydrique est calculé grâce à la formule suivante :
𝐍𝐚𝐭𝐫é𝐦𝐢𝐞−𝟏𝟒𝟎
Déficit en eau = 60% x poids x ( )
𝟏𝟒𝟎
Les apports sont effectués par voie orale seulement si le patient est pleinement conscient et le
déficit peu important.
En cas de trouble de la conscience, les apports seront effectués par voie parentérale.
Le choix du type de soluté à perfuser dépend de l’état clinique :
- En cas d’hypovolémie : soluté salé isotonique

- En l’absence d’hypovolémie : soluté salé semi-isotonique apportant 4,5g/l de NaCl ou
soluté glucosé à 2,5 ou 5% sans apport de NaCl
 Traitement en fonction du VEC
Hypernatrémies à VEC diminué :
La première étape thérapeutique reste le rétablissement de la volémie par administration de

solutés salés.
- Si l’hypernatrémie est asymptomatique, le sérum salé isotonique (0,9%) peut s’avérer

suffisant car il est tout de même hypotonique par rapport au plasma et la normalisation
du VEC peut rétablir les capacités rénales de concentration des urines. La baisse de la
natrémie ne doit pas excéder 0,5 à 1 mmol/L/h et une variation totale de plus de 15
mmol/L sur 24h.
- Si l’hypernatrémie est aiguë symptomatique, le soluté peut être du glucosé ou du salé

hypotoniques. La baisse de la natrémie ne doit pas excéder 2 mmol/L/h et 25 mmol/L
sur 24h.
Dans tous les cas, il ne faut pas atteindre de normalisation totale de la natrémie au risque
d’une sur correction. Le traitement s’arrêtera dès que la natrémie atteindra 147-150 mmol/L.
Hypernatrémies à VEC normal : la correction de l’hypertonie plasmatique

répond aux mêmes règles qu’en cas d’hypernatrémie à VEC diminué. La seule
différence est qu’il n’y a pas de risque particulier d’hypovolémie, de sorte que
l’utilisation de solutés salés n’est plus une nécessité et les solutés glucosés
peuvent se justifier.
Hypernatrémies à VEC augmenté : la première urgence est de traiter la cause,

donc d’arrêter l’administration intempestive de solutés salés hypertoniques. Si
l’hypernatrémie est asymptomatique, cette seule thérapeutique s’avère le plus
souvent suffisante, surtout si la fonction rénale est normale. En cas
d’insuffisance rénale, le traitement peut faire appel aux diurétiques de l’anse
et/ou aux techniques d’épuration extrarénale.
 Traitement du mécanisme initiateur de la perte d’eau totale
Il est indispensable et relève de l’étiologie en cause :
- S’il s’agit d’un coma hyperosmolaire diabétique : prescription d’insuline selon les
recommandations habituelles.
- S’il s’agit d’un diabète insipide : traitement par desmopressine.
- S’il s’agit de pertes digestives, pertes insensibles : traitement étiologique de la

diarrhée et/ou des vomissements ; évaluation des pertes insensibles et correction
adéquate du déficit hydrique.
Les médicaments utilisés dans le traitement des dysnatrémies
Les médicaments utilisés dans le traitement des dysnatrémies sont des solutés hypotoniques,
isotoniques, hypertoniques ; les électrolytes, des diurétiques.
Ils sont classés selon la classification ATC (anatomique, thérapeutique, chimique) de l’OMS
dans les divers (V) pour les électrolytes et dans le système cardio-vasculaire (C) pour les
diurétiques [36].
Les solutés (annexe):
- Les solutés isotoniques : le Sérum salé isotonique 0.9% avec une tonicité 308mosm/l ;
le Ringer lactate avec une osmolarité à 278mmol/l.
- Les solutés hypotoniques : le Sérum glucosé 5% et le Sérum glucosé 2.5%.
- Les solutés hypertoniques : le Sérum salé hypertonique 7.5% (non disponible dans
notre pays).
Les électrolytes (Annexe) :

- Le chlorure de sodium 17.1 mmol pour une ampoule de 10ml
Les diurétiques (Annexe):

- Le furosémide, diurétique de l’anse de Henlé, dosé à 20 à 40mg.
L’eau minérale ″Andza″ (Annexe): produite localement, est utilisée en tant que soluté
hypotonique pour la correction des hypernatrémies en réanimation du CHUL.
Sa composition chimique est la suivante
- Sodium : 0,5mg/l
- Potassium : 0,2mg/l
- Magnésium : 6mg/l
- Calcium : 12mg/l
- Bicarbonates : 60mg/l
- Nitrates 0,5mg/l
- Silice 11mg/l
- pH : 7,1
I.3 Le coût [33,34]
L’étude des coûts renseigne sur la nature des flux financiers mis en œuvre à l’occasion d’une
prise en charge sanitaire et révèle la nature des éléments constitutifs du coût.
Le coût est constitué de :
- L’objet du coût : il se définit comme tout élément pour lequel une mesure séparée du
coût est jugée utile. En d’autres termes c’est une unité qui induit une dépense.
- Le coût total : c’est la somme des coûts de toutes les ressources consommées par un objet
de coût. Dans certains cas il est appelé "coût de revient".
- Le coût moyen : il représente le coût total d’un ensemble divisé par le nombre d’unités
dans cet ensemble.
- Le coût marginal : c’est l’utilité du coût engendré par la dernière unité de soin produit ;
par exemple les jours supplémentaires d’hospitalisation après amélioration clinique. Il
s’agit donc d’un coût engendré par l’hospitalisation, le coût marginal devient en ce
moment l’utilité du coût engendré par les dernières unités additionnelles des jours
d’hospitalisation.
- Le coût direct : on y distingue

 Le coût variable : dépend de la charge en soins du patient. On considère
comme faisant partie de cette catégorie, le temps de travail infirmier, celui des
aides-soignantes et les dépenses en matériel médical (médicaments, examens
complémentaires).
 Le coût direct fixe : ne dépend pas de la charge en soin. Il s’agit du coût du
personnel médical et des cadres infirmiers, calculé au prorata de la durée du
séjour.
- Le coût indirect : il correspond aux ressources non médicales consommées mais qui
n’ont pas de rapports directs au traitement (hôtellerie, gestion, amortissement etc.).
Patients et Méthode
II.1 Patients
Type et période d’étude
Il s’agissait d’une étude prospective descriptive et analytique qui s’est déroulée sur une
période d’une année, allant du 1er janvier 2018 au 31 décembre 2018.
Cadre d’étude
L’étude a été réalisée en réanimation du CHUL. Cette unité fait partie du département
d’Anesthésie-Réanimation du
dit hôpital.
Organisation du département
Le département est composé de deux entités qui sont : le Service d’Anesthésie, et la

Réanimation.
 Le Service d’Anesthésie
Il assure la prise en charge anesthésique des patients dans 5 blocs opératoires où sont
pratiquées les interventions de chirurgie thoracique, vasculaire, viscérale, urologique et
gynéco-obstétricales.
 La Réanimation
Elle assure la prise en charge des adultes et des enfants présentant des affections médico-
chirurgicales graves. Ces patients proviennent des autres services du CHUL ou sont évacués
d’autres structures sanitaires de la ville et de l’intérieur du pays.
Il s’agit d’une entité de 12 lits, chacun étant pourvu :
- D’une arrivée murale de fluides médicaux (oxygène, air et vide)

- D’un dispositif d’aspiration
- D’un moniteur multiparamétrique
- D’un respirateur
- D’une pompe à perfusion (infusiomat).
- Deux seringues auto-pousseuses (SAP) au minimum
Le service dispose de quelques appareils tels que :
- Un échographe
- Un appareil de radiologie mobile
- Un électrocardiogramme
- Deux respirateurs de transport
- Deux défibrillateurs
Par ailleurs, ce service est muni d’une pharmacie interne. Ce qui permet un
approvisionnement répondant aux spécificités des pathologies rencontrées en Réanimation.
Ressources humaines
Le département d’Anesthésie Réanimation comprend :
- Un Professeur Titulaire Chef de service

- Huit (8) médecins anesthésistes-réanimateurs
- Vingt-cinq (25) infirmiers
- Vingt-trois (23) Techniciens supérieurs en Anesthésie - Réanimation
- Quatre médecins résidents (4)
- Des internes (6)
- 15 Brancardiers (15)
- Dix-huit (18) techniciennes de surface
- Trois secrétaires (3)
Activité pédagogique
Le département assure la formation continue et l’encadrement des étudiants de la faculté de

médecine, des élèves techniciens supérieurs d’anesthésie-réanimation et celle du personnel
paramédical. Des staffs sont organisés quotidiennement ainsi que des enseignements post
universitaires.
Population d’étude
Elle est constituée par l’ensemble des patients admis en réanimation pendant la période
d’étude.
Critères d’inclusion
Etaient inclus :
- Les patients admis au service de réanimation présentant une dysnatrémie à l’admission

dont la durée d’hospitalisation était supérieure à 24h ;
- Les patients présentant une dysnatrémie en cours d’hospitalisation.
Critères de non inclusion
- Les patients présentant une dysnatrémie à l’admission dont la durée de séjour était
inférieure à 24h ;
- Les patients n’ayant pas présenté de dysnatrémie au cours de leur hospitalisation.
Les paramètres étudiés
Les paramètres suivants étaient recueillis à l’admission
 Les données sociodémographiques : âge, sexe, activité socioprofessionnelle,

assurance maladie.
 Les données cliniques :
- Anamnestiques : motif d’hospitalisation, service de provenance, antécédents, Index

de comorbidités de Charlson, durée d’hospitalisation antérieure ;
- Signes généraux : fréquence cardiaque, pression artérielle moyenne, fréquence
respiratoire, saturation en oxygène, état d’hydratation ;
- Signes physiques : état de conscience évalué selon :
o Le score de Glasgow pour les patients adultes ;
o Le score Blantyre pour les patients de 0 à 5 ans ;
o Le score d’Aldrete pour les patients en provenance de la Salle de

surveillance post-interventionnelle (SSPI);
o Le score de Ramsay pour les patients intubés avant leur admission en
Réanimation.
 Les données paracliniques :

- Natrémie, kaliémie, chlorémie, glycémie, urée, créatinine, hémoglobine,
hématocrite, protidémie,
- Les valeurs calculées : de la natrémie corrigée calculée en cas d’hyperglycémie
et de l’osmolarité plasmatique.
 Les pathologies retenues
 Les traitements reçus
Après les 24 premières heures :
 Les données évolutives : état de conscience, bilan hydrique, ionogramme sanguin,

durée en hospitalisation, devenir des patients.
Deux groupes étaient ainsi comparés :
- Le groupe A constitué par les patients présentant une dysnatrémie à l’admission

- Le groupe B constitué par les patients présentant une dysnatrémie acquise
 Le coût de la prise en charge était calculé par la somme du coût variable et du coût
direct fixe.
- Coût variable : dépenses effectuées pour les consommables, médicaments et les
examens biologiques.
- Coût direct fixe : nombre de jours multiplié par le coût journalier de
l’hospitalisation qui est de 60.000 FCFA (tarification de la Caisse Nationale
d’Assurance Maladie et de Garantie Sociale).
II.2 Méthode
La source de données
Les données ont été colligées à partir :
 Des registres d’hospitalisation

 Des dossiers médicaux des patients
La technique de collecte de données
Les données recueillies ont été consignées sur une fiche individuelle préalablement conçue et
validée par nos maitres. Les paramètres étudiés apparaissaient dans la fiche de collecte des
données en annexe du présent travail.
L’analyse statistique
Les données ont été saisies sur le tableur Excel 2013. Pour le traitement et l’analyse le logiciel
SPSS a été utilisé. Les variables quantitatives ont été exprimées en moyennes ± écarts-types et
les variables qualitatives en pourcentage. Pour les résultats analytiques les tests de Khi 2 et
Fischer Exact étaient utilisés pour les variables qualitatives ; le test de Wilcoxon était utilisé
pour les variables quantitatives. Le seuil de significativité était fixé à 5%.
Les aspects éthiques
Nous avons obtenu l’accord des autorités compétentes, notamment du directeur du CHUL.
L’anonymat des patients a été respecté.
RESULTATS
III.1 Résultats descriptifs
Fréquence
Durant la période d’étude, 443 patients étaient admis en réanimation. 363 patients avaient une
durée de séjour supérieure ou égale à 24 heures. Parmi ces patients, 143 présentaient des
dysnatrémies, soit 39,4 % de la population étudiée. Parmi les 143 :
- 125 patients (87,4%) avaient une dysnatrémie à l’admission, soit 34,4% des patients
ayant une durée d’hospitalisation supérieure ou égale à 24h.
- 18 patients (12,6%) présentaient une dysnatrémie en cours d’hospitalisation, soit 5%
des patients retenus.
Dysnatrémies à
l’admission
Dysnatrémies N= 125 (34,4%)
N=143 patients
(39,4%)
363 patients
retenus
Dysnatrémies
Natrémie normale acquises
N= 220
(60,6%) N= 18 (5%)
Figure 7 : Diagramme de flux
Concernant les patients présentant une dysnatrémie :
- Une hyponatrémie à l’admission était observée chez 99 patients (69,2%).

- Une hypernatrémie était acquise chez 11 patients (7,7%) (Tableau IV).
Tableau IV : Répartition des patients en fonction du type de dysnatrémie
Répartitions des dysnatrémies N %
Groupe A (N=125 ; 87,4%)

- Hyponatrémie 99 69,2
- Hypernatrémie 26 18,2
Groupe B (N=18 ; 12,6%)

- Hyponatrémie 7 4,9
- Hypernatrémie 11 7,7
Total 143 100
Données sociodémographiques
Age
L’âge moyen des patients présentant des dysnatrémies était de 40 ± 22,6 ans avec des
extrêmes de 1an et 89 ans.
Concernant les patients du groupe A, l’âge moyen était de 38,6 ± 22,5 ans avec des extrêmes
de 1 an et 89 ans
Pour les patients du groupe B, l’âge moyen était de 50,8 ± 20,8 ans avec des extrêmes de 15 et
76 ans.
A l’admission, Vingt-quatre patients (16,8%) avaient un âge compris entre 1-15 ans; 15
patients (10,5%) avaient un âge entre 71-89ans. 7 patients dont l’âge était compris entre 71 et
89 ans présentaient une hyponatrémie (5,6%) et 2 patients (1,4%) présentaient une

hypernatrémie. (Tableau V)
Tableau V : Répartition des patients selon les tranches d’âge et le type de dysnatrémie dans
le groupe A
Groupe A
Tranches Hyponatrémie Hypernatrémie
N
d'âge (ans) N % N %
<5 10 10 7 1 0,7
[5-20[ 18 16 11,2 2 1,4
[20 - 35[ 27 24 16,8 3 2,1
[35 - 50[ 26 19 13,9 7 4,9
[50 - 65[ 25 18 12,6 7 4,9
> 65 18 12 8,4 6 4,2
Total 125 99 69,2 26 18,2
En cours d’hospitalisation 4 patients (2,8%) dont l’âge était compris entre 50 et 65

ans avaient une hypernatrémie, il en est de même pour les patients âgés de plus de 65
ans (tableau VI).
Tableau VI: Répartition des patients selon les tranches d’âge et le type de dysnatrémie dans
le groupe B
Groupe B
Tranches Hyponatrémie Hypernatrémie
N
<5 0 - - - -
[5-20[ 2 1 0,7 1 0,7
[20 - 35[ 2 2 1,4 0 -
[35 - 50[ 3 1 0,7 2 1,4
[50 - 65[ 5 1 0,7 4 2,8
> 65 6 2 1,4 4 2,8
Total 18 7 4,9 11 7,7
Sexe
Parmi les 143 patients, 75 (52,4%), patients étaient de sexe masculin et 68 (47,6%) de sexe
féminin soit un sex ratio de 1,1. (Figure 8)
25
20
20 19
17 Femme
Homme
Effectif
15 14
13
12
11
10
10 9
8
6
5 4
0
<5 [5 - 20[ [20 - 35[ [35 - 50[ [50 - 65[ ≥65
Figure 8 : Répartition des patients selon l’âge et le sexe
Concernant les 125 patients présentant une dysnatrémie à l’admission, 67 (53,6%) étaient de
sexe masculin, 58 (46,4%) étaient de sexe féminin.
Sur les 18 patients présentant une dysnatrémie acquise 8 (44,4%) étaient de sexe masculin, 10
(55,6%) étaient de féminin.
Antécédents
 Médicaux
Dans la population des patients ayant présenté des dysnatrémies 66 patients (46,2%) n’avaient
aucun antécédent. L’Hypertension artérielle (HTA) était présente chez 25 patients (17,5%).
L’association HTA+ diabète était retrouvée chez 16 patients (11,2%). (Figure 9)
Autres 10
Tuberculose 3
Diabète 9
Retrovirose à VIH 10
HTA + Diabète 16
HTA 25
Aucun 66
Figure 9: Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux
Autres* : astrocytome pylocytique, cancer de l’œsophage, cancer de la prostate, cancer du

thymus, épilepsie cardiomyopathie dilaté, insuffisance rénale, lupus, psychose, syringomyélie.
 Chirurgicaux
Ils représentaient 2,8% des antécédents notamment une appendicectomie, une laparotomie sur
kyste du mésentère, une exérèse du lobe paracentral droit et une aponévrotomie de décharge
devant une cellulite chez 1 patient (0,7%) respectivement.
Index de comorbidités de Charlson
L’index était à 0 pour 72 patients (50,3%). 16 patients (11,2%) avaient un index à 4.
(Figure 10).
80 72
70
60
50
40
30
13 16
20 12 9 11
10 4 4 1 1
0
0 1 2 3 4 5 6 7 9 10
Index de Charlson
Figure 10: Répartition des patients selon l’index de Charlson
Statut professionnel
Concernant le statut professionnel, 65 patients (45,5%) étaient sans emploi. Les élèves ou
étudiants étaient au nombre de 26 (18,2%).
La figure 11 donne la répartition des patients selon la profession.
65
70
60
Sans emploi
50 Elèves/Etudiants
Fonctionnaires
40
26 Retraités
30 Commerçants
20
16 Autres
20
9 7
10
Figure 11: Répartition des patients selon la profession
Assurance maladie
Concernant l’assurance maladie :
- Cent-quatre patients (72,9%) étaient assurés à la caisse nationale d’assurance maladie
et de garantie sociale (CNAMGS) et à ASCOMA (Assurance privée).
- Trente-Sept Patients (27,3%) ne possédaient pas d’assurance maladie.
Données cliniques, biologiques et thérapeutiques des patients du groupe A
Données cliniques
a. Provenance
Les patients provenaient du CHUL pour 104 (72,7%) d’entre eux, 18 patients (12,6%)
provenaient des structures périphériques et 3 patients (2,1%) étaient en provenance des
hôpitaux provinciaux.
Tableau VII: Répartition des patients selon le service de provenance
Provenance N %
CHUL (n= 104, 72,7%)
- Oxyologie 39 27,3
- Bloc opératoire 30 21,0
- Urgences pédiatriques 11 7,7
- Médecine interne 4 2,8
- Gynécologie 4 2,8
- Endocrinologie 4 2,8
- USIC 4 2,8
- Hépato-Gastro-Entérologie 4 2,8
- Neurologie 3 2,1
- Infectiologie 1 0,7
Structures périphériques 18 12,6
Hôpitaux provinciaux 3 2,1
Total 125 87,4
b. Durée de séjour avant l’hospitalisation en réanimation
Les patients avaient une durée d’hospitalisation antérieure moyenne de 2,8 ± 3,3 jours.
La figure 12 donne la répartition des patients selon la durée d’hospitalisation antérieure.
40 Durée d'hospitalisation antérieure

Nombre de patients
35
30
25
20
15
10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Figure 12: Répartition des patients selon la durée antérieure d’hospitalisation
c. Motifs d’admission
Les patients étaient admis pour des motifs médicaux dans 65% des cas (n= 93).
Les motifs chirurgicaux étaient retrouvés chez 18 patients (12,6%). 14 patientes (9,8%)
avaient un motif gynéco-obstétrical.
c.1 Motifs d’admission de causes médicales
Les motifs d’admission étaient des causes neurologiques pour 71 patients (49,7%), des causes
infectieuses pour 8 patients (5,6%) et des causes pulmonaires pour 6 patients (4,2%).
Parmi les patients admis pour causes neurologiques, 44 (30,8%) présentaient une altération de
la conscience associée ou non à une fièvre.
Dans le cas des causes infectieuses, une gastroentérite associée à des signes de déshydratation
était retrouvée chez 4 patients (2,8%). (Tableau VIII)
Tableau VIII: Répartition des patients en fonction des motifs d’admission médicaux
Motifs d'admission N %
Causes neurologiques
- AEC ± fébrile 44 30,8
- Convulsions ± fébriles 13 9,1
- Accident vasculaire cérébral (8)
o Ischémique 4 2,8
o Hémorragique 4 2,8
- Méningo-encéphalite 3 2,1
- Déficit moteur 4 2,1
Causes pulmonaires
- Détresse respiratoire 5 3,5
- OAP 1 0,7
Causes cardio-cardiaques
- ACR 1 0,7
- Instabilité hémodynamique 1 0,7
Causes infectieuses
- GEAF compliquée de déshydratation sévère 4 2,8
- Paludisme grave 3 2,1
- Choc septique 1
Autres* 5 3,5
Total 93 65
Autres*: intoxication halopéridol, ictère fébrile, morsure de serpent, pancréatite, toxidermie.
c.2 Motifs d’admission en post opératoire de chirurgie viscérale
Concernant les patients admis en post-opératoires immédiats, 6 patients (4,2%) étaient opérés
pour occlusion intestinale. (Tableau IX)
Tableau IX: Répartition des patients selon les motifs d’admission chirurgicaux
Diagnostic N %
Occlusion intestinale 6 4,2
Péritonites 4 2,8
Hernie étranglée 2 1,4
Fistule pancréatique 1 0,7
Lymphangiome 1 0,7
Néphrectomie 1 0,7
Plaie abdominale à l’arme blanche 1 0,7
Tumeur tête du pancréas 1 0,7
Tumeur stromale abdominale 1 0,7
Total 18 12,6
c.3 Motifs d’admission gynéco-obstétricaux
Concernant les motifs gynéco-obstétricaux 11 patientes (7,7%) étaient admises pour une
surveillance en post-opératoire immédiat. 3 patientes (2,1%) étaient admises pour convulsions
post partum.
Dans le cadre de la surveillance post-opératoire :
- Six patientes (4,2%) pour césarienne indiquée devant une éclampsie
- Trois patientes (2,1%) pour césarienne indiquée devant un hématome rétro placentaire
(HRP), un placenta prævia (PP)
- Une patiente (0,7%) pour myomectomie et laparotomie devant une pelvipéritonite
respectivement.
d. Signes physiques
d.1 Signes généraux
 Pression artérielle et fréquence cardiaque
Concernant la pression artérielle, la valeur moyenne était de 89,9 ± 21,7mmHg avec des
extrêmes compris entre 40 et 168 mmHg:
- Soixante-quinze patients (52,4%) avaient une pression artérielle moyenne (PAM)

comprise entre 65 et 100 mmHg.
Concernant la fréquence cardiaque, la moyenne était à 89,3 ± 19,9 battements par

minutes avec des extrêmes compris entre 36 et 123:
- Quatre-vingt-treize patients (74,4%) avaient une fréquence cardiaque comprise entre
60 et 100 battements par minute. (Tableau X)
Tableau X: Répartition des patients selon la PAM et la fréquence cardiaque
Paramètres N %
Pression Artérielle Moyenne
< 65 15 10,5
[65 - 100 [ 75 52,4
[100 - 135 [ 30 21
[135 - 170 [ 5 3,5
Fréquence cardiaque
< 60 1 0,7
60 - 100 93 65
> 100 31 21,7
Total 125 87,4
 Fréquence respiratoire et saturation en oxygène
Concernant la fréquence respiratoire la moyenne était à 24,5 ± 7,1 cycles par minutes avec des
extrêmes compris entre 10 et 56:
- Soixante-quatorze patients (51,7%) avaient une fréquence supérieure à 20 cycles par
minutes,
- Quarante- quatre patients (30,8%) avaient une fréquence comprise entre 16 et 20

cycles par minutes.
- Sept patients (4,9%) avaient une fréquence inférieure à 16 cycles/min
Concernant la saturation en oxygène, la moyenne était 91,6 ± 7,7 % en air ambiant avec des
extrêmes entre 45 et 100% :
- 70 patients (56%) avaient une saturation en oxygène supérieure ou égale à 95%
- 55 patients (44%) avaient une saturation inférieure à 95%.
 Etat d’hydratation
Concernant l’état d’hydratation des patients :
- Trente-quatre patients (27,2%) avaient une déshydratation intracellulaire,
- Trente-cinq (28%) avaient une déshydratation extracellulaire
- Vingt-six (20,8%) avaient une déshydratation mixte.
- Huit patients (6,4%) avaient des œdèmes des membres inférieurs.
d.2 Signes neurologiques
 Score de Glasgow
Le score de Glasgow était évalué chez 101 patients (70,6%).

Le score moyen de Glasgow était de 12 ± 3,2 avec des extrêmes de 6 et 15 :
- Quarante-sept patients (32,9 %) avaient un score de Glasgow entre 13 et 15 ;
- Dix-neuf patients (13,2%) avaient un score de Glasgow inférieur à 8 (Tableau XI).
Tableau XI: Répartition des patients selon le Score de Glasgow
Score de Glasgow N %
≤8 19 13,2
[9 - 11[ 18 12,6
[11 - 13[ 17 11,9
[13 - 15] 47 32,9
Total 101 70,6
 Score de Blantyre
Il était évalué chez 10 patients (7%). Le score de Blantyre moyen était de 3 ± 1,8 avec des
extrêmes de 1 et 5 :
- Deux patients (1,4%) avaient un score de Blantyre inférieur ou égal à 2

- Quatre patients (2,8%) avaient un score compris entre 3
- Et 4 patients (2,8%) patients avaient un score à 5.
 Score de Ramsay
Il était évalué chez 5 patients (3,5%). Le score de Ramsay moyen était de 3,2 ± 2,2 avec des
extrêmes de 1 et 6 :
- Deux patients (1,4%) avaient un score compris entre 1 et 2.
- Deux patients (1,4%) avaient un score compris entre 3 et 4.
- Un patient (0,7%) avait un score à 6.
 Score d’Aldrete
Il était évalué chez 9 patients (6,3%). Le score d’Aldrete moyen était de 8 ± 2 avec des
extrêmes entre 6 et 10 :
- Quatre patients (2,8%) avaient un score inférieur à 8.

- Cinq patients (3,5%) avaient un score supérieur à 8.
Données biologiques
III.1.3.2.1 Ionogramme sanguin
 Natrémie
Les valeurs de la natrémie retrouvées au laboratoire mettaient en évidence une hyponatrémie

chez 99 patients (69,2%) et une hypernatrémie chez 21 patients (14,7%).
La Natrémie corrigée était calculée chez 45 patients (41,5%) qui présentaient une
hyperglycémie majeure.
Le résultait mettait en évidence :
- Une hyponatrémie chez 30 patients (31%)
- Une hypernatrémie chez les 15 autres (10,5%).
Les patients étaient classés en termes de gravité selon les valeurs de la natrémie :
- Vingt et un patients (14,7%) avaient une hyponatrémie sévère avec un extrême à 104
mmol.
- Dix patients (7%) avaient une hypernatrémie sévère avec une valeur extrême égale à
164 mmol (Tableau XII).
Tableau XII: Classification des patients selon le degré gravité de la dysnatrémie
Natrémie (mmol/l) N %
Hyponatrémie
Légère (130-134) 51 35,7
Modérée (125-129) 27 18,9
Sévère (< 129) 21 14,7
Hypernatrémie
Légère (146-149) 12 8,4
Modéré (150-154) 4 2,8
Sévère (≥155) 10 7
Total 125 87,4
 Kaliémie et chlorémie
- Une hypokaliémie était retrouvée chez 40 patients (28%), une hypochlorémie était
retrouvée chez 48 patients (33,6%) (Tableau XIII).
Tableau XIII : Répartition des patients selon la kaliémie chlorémie
Paramètres N %
Kaliémie (mmol/l)
< 3,5 40 28
[3,5- 4,5[ 55 38,5
≥ 4,5 30 21
Chlorémie (mmol/l)
< 98 48 33,6
[98-107[ 43 30,1
≥ 107 34 23,8
III.1.3.2.2 Autres données biologiques
 Numération formule sanguine
L’anémie était retrouvée chez 84 patients (58,7%), une hémoconcentration chez 100 patients
(69,9%) (Tableau XIV).
Tableau XIV : Répartition des patients en fonction de la numération formule sanguine
Numération formule sanguine

Hémoglobine (g/dl) N %
< 12 84 58,7
12 - 17 41 28,7
Hématocrite (%)
<37 89 69,9
[37 - 40[ 16 9,8
[40 - 52[ 20 14
 Bilan rénal
Une insuffisance rénale était retrouvée chez 49 patients avec une valeur extrême de la
créatinine à 1940 µmol /l (Tableau XV).
Tableau XV : Répartition des patients selon le bilan rénal
Bilan rénal
Urée (mmol/l)
2,5 - 7,5 68 47,6
> 7,5 57 39,9
Créatinine (µmol/l)
50 - 120 76 53,1
> 120 49 34,3
 Glycémie, protidémie, Osmolarité plasmatique
Une hyperglycémie était retrouvée chez 45 patients (25,2%) avec une extrême égale à 44,38
mmol. Une hypoprotidémie était retrouvée chez 55 patients (38,5%) ; 51 patients (39,2%)
avaient Une hypo osmolarité (Tableau XVI).
Tableau XVI : Répartition des patients en fonction de la glycémie, la protidémie et

l’osmolarité et plasmatique
Paramètres N %
Glycémie (mmol/l)
<3,5 9 6,3
[3,5-6,1] 71 49,7
>6,1 45 25,2
Protidémie (g/l)
<60 55 38,5
60 - 80 70 49
Osmolarité (mosm/l)
<280 56 39,2
280-295 38 26,6
>295 31 21,7
Diagnostics retenus
Les diagnostics retenus étaient classés en pathologies médicales, chirurgicales et gynéco-

obstétricales :
- Les pathologies médicales représentaient 65% des cas,
- Les pathologies chirurgicales, identiques aux motifs d’admission chirurgicaux
indiqués plus haut (surveillances post opératoires immédiates) représentaient 12,6%
des cas,
- Et les pathologies gynéco-obstétricales représentaient 9,8% des cas.
a. Pathologies médicales
Concernant les pathologies médicales 38 patients (26,6%) avaient des pathologies

infectieuses, 21 patients (14,7%) avaient des pathologies neurologiques et 20 patients (13,9%)
avaient des pathologies métaboliques (Figure 13).
Accidentelles 2
Néphrologiques 2
Tumorales 3
Digestives 3
Cardiovasculaires 4
Métaboliques 20
Neurologiques 21
Infectieuses 38
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Figure 13: Répartition des patients en fonction des pathologies médicales et accidentelles
 Pathologies infectieuses
Sur les 36 patients dont le diagnostic de pathologie infectieuse était retenu :

- Dix-sept patients présentaient une méningo-encéphalite, soit 11,9% des cas.
- Dix patients (7%) présentaient un paludisme grave.

- Le choc septique et le tétanos représentaient chacun 1,4% des cas.
- la candidose intestinale et la miliaire tuberculeuse représentaient chacune 0,7% des
cas.
- Trois patients (2,1%) présentaient une toxoplasmose.
 Pathologies neurologiques
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) étaient diagnostiqués chez 19 patients (13,3%) :
- Neuf patients (6,3%) présentaient un AVC ischémique et un AVC hémorragique

respectivement
- Un patient (0,7%) présentait un AVC ischémique transitoire
Un état de mal épileptique (EME) et des complications d’une maladie démyélinisante étaient
retenus chez un patient (0,7%) respectivement.
 Pathologies métaboliques
Concernant les pathologies métaboliques, les diagnostics de comas diabétiques et

d’hyponatrémie étaient retenus chez 9 patients (6,3%) et 6 patients (4,2%) respectivement :
- Cinq patients (3,5%) présentaient un coma acidocétosique

- Quatre patients (2,8%) présentaient un coma hyperosmolaire
- Six patients (4,2%) présentaient une hyponatrémie sur vomissements gravidiques,
lupus et EME
- Quatre patients (2,8%) présentaient une encéphalopathie hépatique
- Un patient (0,7%) présentait une encéphalopathie urémique
 Pathologies cardiaques
Parmi les pathologies cardiaques 2 patients (1,4%) présentaient des OAP, 1 patient (0,7%) a
présenté une embolie pulmonaire, 1 patient (0,7%) a présenté un syndrome de Meadows.
 Pathologies tumorales
Elles étaient représentées par un cancer métastatique de l’œsophage, un cancer primitif du

foie et une tumeur cérébrale chez 1 patient (0,7%) respectivement.
 Pathologies digestives
Deux patients (1,4%) avaient une gastro-entérite compliquée de déshydratation sévère. Un

patient (0,7%) avait une pancréatite aiguë grave.
 Pathologies néphrologiques
L’insuffisance rénale ainsi que le syndrome néphrotique étaient retrouvés chez 1 patient
(0,7%) respectivement.
b. Pathologies gynécologiques
Concernant les patientes admises pour pathologies gynéco-obstétricales 8 patientes (6,3%)

étaient en surveillance post opératoire immédiate de césariennes. 3 patientes (2,1%) avaient
une éclampsie du post partum.
c. Type de dysnatrémie en fonction des pathologies
Concernant le type de dysnatrémies rencontrées en fonction des pathologies :

- Trente-trois patients (23%) présentant une pathologie infectieuse avaient une
hyponatrémie
- Huit patients (5,6%) présentant une pathologie métabolique avaient une hypernatrémie
(Figure 14).
Accidentelles Hypernatrémie
Gyneco-obstétricales Hyponatrémie
Chirurgicales
Néphrologiques
Tumorales
Digestives
Cardiovasculaires
Métaboliques
Neurologiques
Infectieuses
0 5 10 15 20 25 30 35
Figure 14 : Répartition des patients en fonction des pathologies et du type de dysnatrémie
. Traitement
Concernant la prise en charge, 75 patients (52,4%) recevaient des solutés enrichis en Nacl
hypertonique. (Tableau XVII).
Tableau XVII: Répartition des patients selon le traitement
Traitement à l'admission N %
Hydratation + Chlorure de sodium (NaCl) hypertonique 75 52,4
Hydratation isotonique 26 18,2
Restriction hydrique ± Dialyse ± Furosémide 22 15,4
Hydratation hypotonique 2 1,4
Total 125 87,4
Les traitements associés à la correction des dysnatrémies :
- L’insulinothérapie était administrée à 14 patients (9,8%),
- Six patients (4,2%) recevaient du mannitol,
- Cinq patients (3,5%) étaient sous amines vaso-actives,
- Onze patients (7,7%) étaient sous ventilation mécanique.
Evolution
Les dysnatrémies présentes à l’admission étaient corrigées chez 69 patients (48,3%). Une sur
correction a été observée chez 3 patients (2,1%) (Tableau XVIII).
Tableau XVIII : Evolution après traitement des dysnatrémies
Evolution N %
Correction de la dysnatrémie 69 48,3
Persistance de la dysnatrémie 53 37
Sur correction : (n=3 ; 2,1%)
- hyponatrémie en hypernatrémie 1 0,7
- hypernatrémie en hyponatrémie 2 1,4
Données cliniques et biologiques des patients du groupe B
Données cliniques
a. Délai de survenue des dysnatrémies acquises
Le délai moyen de survenue des dysnatrémies acquises était de 3,5 ± 2 jours avec des
extrêmes de 2 jours et 14 jours.
Cinq (3,5%) patients présentaient une dysnatrémie au-delà du 7e jour (Figure 15).
6
5
5
4
Nombre de jour
4
3 3 3
3
2
1
1
0
J2 J3 J4 J5 J7 >J7
Figure 15 : répartition des patients selon le délai de survenue des dysnatrémies acquises.
b. Signes cliniques
 Etat de conscience
En cours d’hospitalisation, 13 patients (9,1%) avaient une altération de l’état de conscience

avec un score de Glasgow compris entre 7 et 15 :
- Quatre patients (2,8%) avaient un score de Glasgow inférieur ou égal à 8
- Six patients avaient un score compris entre 9 et moins de 11
- Trois patients (2,1%) avaient un score entre 11 et moins de 13
- Cinq avaient (3,5%) avaient un score entre 13 et 15.
 Bilan hydrique
Le calcul du bilan hydrique retrouvait :

- Un bilan positif chez dix patients (7%)
- Un bilan hydrique négatif chez 6 patients (4,2%)
- Un bilan hydrique nul chez 2 patients (1,4%).
Données biologiques
 Natrémie
Parmi les 18 patients présentant des dysnatrémies acquises, 11 patients (7,7%) présentaient
une hypernatrémie.
En termes de gravité Trois patients (2,1%) présentaient une hypernatrémie sévère avec un
extrême à 179mmol/l (Tableau XIX).
Tableau XIX : Répartition des patients du groupe B en fonction du type de dysnatrémie
Natrémie N %
Hyponatrémie
Modérée (125 – 129) 4 2,8
Légère (130 – 134) 3 2,1
Hypernatrémie
Légère (146 – 149) 3 2,1
Modérée (150 – 154) 6 4,2
Sévère (≥ 155) 3 2,1
Total 18 12,6
. Pathologies au cours desquelles surviennent les dysnatrémies en cours

d’hospitalisation
Les pathologies étaient soient médicales et soient post-chirurgicales
 Pathologies médicales
Ces dernières concernaient 14 patients (9,4%) :
- Les pathologies neurovasculaires et infectieuses étaient retrouvées chez 5 patients

(3,5%) respectivement
- Les pathologies métaboliques étaient retrouvées chez 4 patients (2,8%) (Tableau XX).
Tableau XX: Répartition des patients selon les pathologies médicales responsables des
dysnatrémies acquises
Pathologies médicales N %
Neurologiques
AVCH 3 2,1
AVCI + pneumopathie d’inhalation 1 0,7
AVCH + pneumopathie d’inhalation 1 0,7
Infectieuses
Méningo-encéphalite 4 2,8
Paludisme grave 1 0,7
Métaboliques
Coma acidocétosique 4 2,8
Total 14 9,4
 Surveillance post-opératoire
Concernant les patients admis pour surveillance post-opératoire immédiate :
- Deux patients (1,4%) étaient admis pour surveillance post opératoire de chirurgie : un
patient pour adénomectomie prostatique et un autre pour instabilité hémodynamique
faisant suite à une amputation.
- Une patiente (0,7%) admise pour césarienne indiquée devant une éclampsie et une
cardiomyopathie dilatée respectivement.
 Type de dysnatrémies selon les pathologies
Concernant le type de dysnatrémies rencontrées en fonction des pathologies :

- 4 patients (2,8%) présentant une pathologie métabolique avaient une hypernatrémie
- 4 patients (2,8%) présentant une pathologie métabolique avaient une hypernatrémie
- 3 patients (2,1%) présentant une pathologie infectieuse avaient une hyponatrémie
(Figure 16).
Gyneco-obstétricales Hypernatrémie
Hyponatrémie
Chirurgicales
Métaboliques
Neurologiques
Infectieuses
0 1 2 3 4
Figure 16 : Répartition des patients en fonction des pathologies et du type de dysnatrémie
Traitement des dysnatrémies acquises
Concernant la prise en charge, 7 patients (4,9%) recevaient des solutés isotoniques enrichis en
Chlorure de sodium. (Tableau XXI).
Tableau XXI: Répartition des patients selon le traitement reçu
Traitement en cours d'hospitalisation N %

Hydratation isotonique 7 4,9
Hydratation+ Nacl hypertonique 6 4,2
Hydratation hypotonique 4 2,8
Restriction hydrique + furosémide 1 0,7
Total 18 12,6
Les traitements associés à la correction des dysnatrémies :

- L’insulinothérapie était administrée à 5 patients (3,5%),
- Trois patients (2,1%) étaient sous ventilation mécanique,
- un patient (0,7%) recevait du mannitol,
- un patient (0,7%) était sous amines vaso-actives.
Durée d’hospitalisation
La durée moyenne d’hospitalisation de tous les patients était de 7,3 ± 6,8 jours.
Concernant les patients du groupe A, la durée moyenne d’hospitalisation était de 6,4 ± 5,7
jours avec des extrêmes de 1 et 38 jours.
La durée moyenne d’hospitalisation des patients du groupe B était de 13,6 ± 10 jours avec des
extrêmes de 2 et 37 jours (Figure 17).
90 83
80
70
60
50 Groupe A
40 31 Groupe B
30
20
9
6 5 5
10 2 2
0
[1 - 7[ [7 - 14[ [14 - 30[ ≥30
Figure 17: Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
Devenir des patients
L’évolution était plus ou moins favorable pour 77 patients (53,8%). La mortalité globale était
de 46,2% (n= 66 patients) :
- Cinquante-cinq patients (38,5%) étaient dans le groupe A.

- Onze patients (7,7%) étaient dans le groupe B
En considérant les patients présentant du groupe, les décès survenaient chez 44% (55/125) des
patients.
Dans le cas des dysnatrémies acquises, les décès étaient observés chez 61% (11/18) des
patients.
 Age des patients décédés
Concernant l’âge des patients décédés :

- Dix-sept patients (11,9%) du groupe A avaient un âge compris entre 35- 49ans.
- Quatre patients (2,8%) du groupe B avaient un âge compris entre 50 et 65ans et
supérieur ou égal à 65 ans respectivement (Tableau XXII).
Tableau XXII : Répartition des patients décédés selon les tranches d’âge
Admis Décès
Tranches Groupe A Groupe B
N
<5 10 4 2,8 0 -
[5-20[ 20 6 4,2 0 -
[20 - 35[ 29 6 4,2 0 -
[35 - 50[ 30 17 11,9 3 2,1
[50 - 65[ 30 14 9,8 4 2,8
> 65 24 2 1,4 4 2,8
Total 143 55 38,5 11 7,7
 Pathologies et type de dysnatrémies des patients décédés
Concernant les patients du groupe A, les causes infectieuses étaient présentées par 33 cas
(23,1%) chez les patients présentant des hyponatrémies. 20 décès (13,9%) ont été observés
parmi lesquels les méningo-encéphalites représentaient 13 cas (9,1%).
Chez les patients présentant des hypernatrémies les causes infectieuses étaient présentées par
5 patients (3,5%), 4 décès ont été observés (2,8%) parmi lesquels 1 cas (0,7%) présentait une
méningo-encéphalite. (Tableau XXIII).
Tableau XXIII : Répartition des patients décédés du groupe A selon les pathologies et le
type de dysnatrémie
Admis Hyponatrémie Hypernatrémie

Pathologies
N N(%) Décès N(%) N(%) Décès N(%)
Infectieuses 38 33 (23,1) 20(13,9) 5(3,5) 4(2,8)
Neurologiques 21 14(9,8) 6(4,2) 7(4,9) 3(2,1)
Métaboliques 20 12(8,4) 5(3,5) 8(5,6) 6(4,2)
Cardiovasculaires 4 3(2,1) 3(2,1) 1(0,7) 0
Digestives 3 3(2,1) 0 0 0
Tumorales 3 3(2,1) 3(2,1) 0 0
Néphrologiques 2 1(0,7) 0 1(0,7) 0
Chirurgicales 18 16(11,2) 3(2,1) 2(1,4) 0
Gynéco-obstétricales 14 13(9,1) 1(0,7) 1(0,7) 0
Accidentelles 2 1(0,7) 0 1(0,7) 1(0,7)
Total 125 99 41 26 14
Concernant les patients du groupe B, les causes infectieuses étaient présentées par 3 cas
(2,1%) parmi les patients présentant des hyponatrémies. Les 2 décès (1,4%) observés étaient
des cas de méningo-encéphalites.
Les causes infectieuses étaient présentées par 2 cas (1,4%) chez les patients présentant une
hypernatrémie ; 1 décès (0,7%) a été observé, il représentait une méningo-encéphalite
(Tableau XXIV).
Tableau XXIV : Répartition des patients décédés du groupe A selon les pathologies et le type
de dysnatrémie
Admis Hyponatrémie Hypernatrémie

Pathologies Décès Décès
N
N(%) N (%) N(%) N (%)
Infectieuses 5 3 2,1) 2(1,4) 2(1,4) 1(0,7)
Neurologiques 5 1(0,7) 1(0,7) 4(2,8) 2(1,4)
Métaboliques 4 0 0 4(2,8) 3(2,1)
Chirurgicales 2 1(0,7) 1(0,7) 1(0,7) 1(0,7)
Gynéco-obstétricales 2 2(1,4) 0 0 0
Total 18 7(4,9) 4(2,8) 11 7(4,9)
III.2 Résultats analytiques
Etude des données épidémiologiques des patients présentant des dysnatrémies
 Age
En analyse univariée il existait une différence significative entre l’âge des patients présentant
une dysnatrémie à l’admission et ceux présentant une dysnatrémie acquise (p=0,032). Les
patients présentant des dysnatrémies acquises étaient plus âgés que les patients présentant des
dysnatrémies à l’admission
 Sexe
Il n’existait pas de différence significative concernant le sexe entre les patients des deux
groupes en analyse univariée (p=0,467).
 Index de Charlson
Les patients présentant une dysnatrémie à l’admission avaient un index moyen de 1,7 ± 2,4.
Ceux présentant des dysnatrémies acquises avaient un index à 2,5 ± 2,3. Il existait une
différence significative entre les deux groupes (p=0,000).
Les patients présentant des dysnatrémies acquises présentaient plus de comorbidités que les
patients présentant des dysnatrémies à l’admission.
Paramètres Groupe A (n= 125) Groupe B (n=18) p

Age (ans) 38,6 ± 22,8 50,8 ± 20,8 0,032
Sexe (M/F) 67/58 8/10 0,4671
Index Charlson 1,74 ± 2,35 2,50 ± 2,43 0,000
 Données cliniques
En ce qui concerne les données cliniques, il existait une différence significative entre l’état de
conscience (score de Glasgow) et l’état hémodynamique entre les deux groupes.
Comparaison des données cliniques entre les groupes dysnatrémies à l'admission et

dysnatrémies acquises
Groupe A Groupe B
Caractéristiques cliniques
(n=125) (n=18) p
Moyenne ± Ecart Moyenne ± Ecart
type type
Score Glasgow 11,96±3,16 11±2,82 0,000
Température 37,48±1,02 37,5± 0,70 0,561
PAS (Pression artérielle systolique) 122,333±1,44 139,11± 3,18 0,033
PAD (Pression artérielle diastolique) 73,51±18,44 82,381±2,66 0,014
PAM 89,782±1,73 101,29±18,73 0,00
Fréquence cardiaque 89,321±9,94 100,161±7,28 0,02
Fréquence Respiratoire 24,4± 7,10 26,72±6,30 0,098
Saturation 91,55±7,7 90,55± 8,55 0,4538
Déshydratation intracellulaire ; N (%) 34(27,2%) 7(38,9%) 0.4553
Déshydratation extracellulaire ; N (%) 8(6,4%) 0(0) 0,596
 Données paracliniques
Il existait une différence significative entre la natrémie et l’osmolarité dans les 2 groupes.
Caractéristiques Groupe A (n=125) Groupe B (n=18) p
Moyenne ± Ecart type Moyenne ± Ecart type

Natrémie 132,18±10,98 145,82±10,87 0.0005416
Kaliémie 3,97±0,95 3,89±0,60 0,9417
Chlorémie 100,15± 10,09 103,22± 5,44 0,095
Glycémie 7,51± 6,49 8,41± 9,18 0,985
Urée 11,37± 11,21 7,98±0,419 0,419
Créatinine 220,42± 309,19 97,89±81,89 0,1518
Protidémie 58,23± 10,89 59,04± 9,81 0,757
Hématocrite 31,37± 8,10 32,47± 8,94 0,615
Hémoglobine 10,66± 2,71 11,01± 2,99 0,561
Natrémie corrigée 135,35 ± 9,32 145± 14,9 0,03
Osmolarité
284,72± 28,89 296,44±16,02 0
plasmatique
 Pathologies
Il n’y avait pas de lien significatif entre les pathologies entre les deux groupes.
Pathologies Groupe A (n=125) Groupe B (n=18) p

N (%) N (%)
Infectieuses 38(30,4) 5(27,8) 1
Métaboliques 20(16) 4(22,2) 0,746
Neurologiques 21(16,8) 5(27,8) 0,422
Surveillance post-opératoire 32(25,6) 4(22,2) 0,985
Digestives 4(2,8) 0 -
Cardiaques 4(2,8) 0 -
Tumorales 3(2,1) 0 -
 Traitement
Il n’y avait pas de lien significatif entre les traitements autres que les solutés tels que
diurétiques, insuline, ventilation mécanique et les dysnatrémies.
Traitement Groupe A (n= 125) Groupe B (n=18) p

N(%) N(%)
Ventilation
mécanique 11(8,8) 3(11,1) 0,531
Insuline 14(11,2) 4(22,22) 0,348
Diurétiques 9(7,2) 1(5,5) 1
 Durée d’hospitalisation et décès
Concernant la durée d’hospitalisation, Il existait une différence significative entre la durée

moyenne d’hospitalisation des patients du groupe A et ceux du groupe B (p=0,00).
En ce qui concerne les décès, il n’y avait pas de lien significatif entre les dysnatrémies à
l’admission, les dysnatrémies acquises et la survenue du décès (p= 0,2676).
Paramètres Groupe A (n= 125) Groupe B (n=18) p
Durée
d’hospitalisation 5,74±6,42 10,02±13,55 0,00
Décès N(%) 55(44) 18(11) 0,2676
Coût variable des patients présentant des dysnatrémies
Quantité des médicaments consommés au cours du traitement
Au cours de la période d’étude, les produits consommés étaient :

- 2211 flacons de Sérum salé à 0,9% ;
- 1391 flacons de Sérum glucosé à 0,9% ;
- 1653 flacons de Ringer lactate ;
- 289 bouteilles d’eau Andza, soit 433,5 l (Tableau XXV).
Tableau XXV: Médicaments utilisés au cours du traitement
Coût unitaire Coût total

Médicaments Quantité (FCFA) (FCFA)
Sérum glucosé 5% 1391 1100 1 530 100
Sérum salé 0,9% 2211 945 2 089 395
Ringer lactate 1653 990 1 636 470
NaCL 655 4800 3 144 000
Eau Andza 289 490 141 610
Total 8 541 575
Consommables utilisés
Les consommables utilisés étaient : cathéter veineux central, sonde nasogastrique, cathlons,
perfuseurs.
Tableau XXVI: Coût des Consommables utilisés
Coût unitaire Coût total

Consommables Quantité (FCFA) (FCFA)
Cathlon 527 1 035 545 445
Perfuseur 487 1 525 742 675
Voie centrale 85 40 000 3 400 000
Sonde nasogastrique 160 4 950 792 000
Total 5 480 120
Examens complémentaires
L’ionogramme était réalisé à l’admission et plusieurs fois en cours d’hospitalisation pour le

contrôle de la natrémie. Son coût unitaire était de 12 000 FCFA.
Le coût total de l’ionogramme sanguin était de 1 716 000 FCFA.
Coût direct fixe des patients des deux groupes
Le coût direct fixe total des patients du groupe A était de 48 360 000 FCFA. Celui du groupe
était de 15 720 000 FCFA (Tableau XXVII).
Tableau XXVII: Coût direct fixe des patients présentant une dysnatrémie à l’admission
Durée
d'hospitalisation Groupe A Groupe B Coût total (FCFA)
[1 - 7 [ 83 6 19 980 000
[7 - 14 [ 31 5 20 520 000
[15 - 30 [ 9 5 13 200 000
≥ 30 2 2 8 340 000
Total 125 18 62 040 000
Coût total de la prise en charge des patients présentant des dysnatrémies
Le coût total de la prise en charge des patients présentant des dysnatrémies était de
79 676 085 FCFA.
Le coût moyen par patient était de 557 175 FCFA (Tableau XXVIII).
Tableau XXVIII: Coût total de la prise en charge
Paramètres Coût (FCFA)

Médicaments 8 399 965
Consommables 5 480 120
Examens complémentaires 1 716 000
Coût direct fixe des patients présentant une dysnatrémie à l’admission 48 360 000
Coût direct fixe des patients présentant une dysnatrémie acquise 15 720 000
Total 79 676 085
Discussion
IV.1 Limites
Cette étude présente plusieurs limites.
La petite taille de l’échantillon pourrait induire une erreur de type II sur le plan statistique.
Les scores de gravité APACHE II et IGS II, nécessaires dans l’évaluation du pronostic des
patients séjournant en réanimation n’ont pas pu être calculés par défaut de mesure des gaz du
sang. Ceux-ci n’étant pas réalisés dans les laboratoires locaux.
La difficulté pour certains patients à réaliser les examens complémentaires, notamment

l’ionogramme sanguin a été observée.
Le laboratoire de la structure hospitalière était dans l’incapacité de réaliser l’ionogramme

sanguin par défaut de réactifs, empêchant ainsi le suivi régulier de l’ionogramme recommandé
toutes les 4 heures en cas de dysnatrémie sévère.
IV.2 Données épidémiologiques
La fréquence
La fréquence retrouvée s’élevait à 39,4%. Ce taux est comparable à ceux retrouvés dans les
séries de la littérature [5, 14].
Dans une étude sur les fluctuations de la natrémie, Sakr et al observaient que l’incidence des
dysnatrémies était égale à 40,6 % dans un service de réanimation chirurgicale [38].
Quant à Abidi et al, ils retrouvaient dans une étude au Maroc une incidence de 49% [39].
Des taux plus bas ont été retrouvés comme dans la série de Vandergheynst et al. Ces auteurs
rapportaient une prévalence de 28,7% [40].
Concernant le type de dysnatrémies à l’admission, la prédominance des hyponatrémies est

retrouvée comme rapportée dans la littérature [41-43].
Cependant la valeur rapportée (69,2%) est largement supérieure à celles des données de la
littérature qui rapportent qu’en réanimation 30 à 42% des patients présentent une
hyponatrémie à l’admission [2,3]. C’est ainsi que dans une étude réalisée en 2009, Palmer et al
retrouvaient une prévalence de 30% pour les hyponatrémies à l’admission [3].
Sakr et al, observaient également une prédominance des hyponatrémies à l’admission.

Toutefois, cette incidence était basse de l’ordre de 11,2% [38].
En ce qui concerne les dysnatrémies acquises, les hypernatrémies étaient prédominantes. Ce

qui corrobore avec les données de la littérature qui rapportent une incidence plus élevée des
hypernatrémies acquises [14, 44].
Dans leur étude sur les hypo et hypernatrémies acquises après une chirurgie cardiaque,
Stelfox et al rapportaient aussi une prédominance élevée de l’hypernatrémie par rapport à
l’hyponatrémie acquise (17,1 vs 13,1% respectivement) [14].
L’âge et le sexe
L’âge moyen était de 40 ± 22,6 ans avec des extrêmes de 1 et 89 ans. Il est largement inférieur
à celui d’Abidi et al, [39] et de Homoky et al [45] qui retrouvaient une moyenne d’âge à
50±19 ans et de 64 ans ± 13,1 respectivement.
Les patients âgés de 1 à 15 ans présentaient 11,9 % d’hyponatrémies et 1,4 %

d’hypernatrémies à l’admission. Dans une étude sur les dysnatrémies à l’admission dans un
service de pédiatrie Navaifar et al retrouvaient que les hyponatrémies représentaient 20,5% et
les hypernatrémies 5,1% [52]. Il existait une prédominance des hyponatrémies à l’admission
comme retrouvée chez les adultes [53]
L’incidence des hypernatrémies à l’admission chez les patients âgés (71-89 ans) était de 1,4%.
Ce qui corrobore avec les données de la littérature qui l’estiment à 1%. Ces hypernatrémies
sont surtout liées à des pertes non compensées par diminution de la sensation de soif [1, 14,
46].
Parmi les 143 patients, 75 (52,4%), patients étaient de sexe masculin et 68 (47,6%) de sexe
féminin soit un sex ratio de 1,1. Ce résultat concorde avec celui d’Abidi et al qui retrouvaient
un sex-ratio de 1,2.
IV.3 Les données cliniques
Les dysnatrémies à l’admission
Les pathologies infectieuses suivies des pathologies neurologiques étaient les pathologies les
plus fréquemment en cause chez les patients présentant des dysnatrémies à l’admission.
Ce résultat est différent de celui de Nguessan et al, en Côte d’Ivoire qui retrouvaient en
premier lieu les pathologies neurologiques (37%) suivies de l’éclampsie (27%) [15].
Pour Homoky aux Etats-Unis, les diagnostics les plus fréquents étaient cardiologiques
(43,7%), gastro-intestinaux (25,2%) et cancéreux (10,7%) [45].
En fonction du type de dysnatrémie, les méningo-encéphalites (10,5%) suivis des accidents

vasculaires cérébraux étaient les plus fréquents chez les patients présentant des
hyponatrémies (9,8%).
Dans une étude concernant les hyponatrémies dans les lésions cérébrales aiguës à l’admission,
Gbazi et al retrouvaient 71,1 % d’AVC [46].
Ces résultats peuvent s’expliquer par le syndrome de sécrétion inapproprié de l’hormone

antidiurétique (SIADH) présent chez les patients cérébraux lésés [10,69,70].
Les dysnatrémies acquises
Délai de survenue
Les dysnatrémies acquises survenaient en moyenne à 3,5 ± 2 jours avec des extrêmes entre 2
et 14 jours.
Ce résultat est largement inférieur à celui de Nguessan et al [15] qui retrouvaient un délai
moyen de 6,4 ± 7,7 jours.
Pour Sakr et al, environ un tiers des dysnatrémies survenaient dans les 14 premiers jours.
Ce délai court pourrait être expliqué par les pathologies présentées par ces patients telles que
les comas acidocétosiques (4/18) qui nécessitent une réhydratation importante avec des
sérums salés induisant les risques de complication telle qu’une surcharge hydrosodée en cas
de correction trop rapide du déficit hydrosodé [50, 61, 62, 67, 68].
Il pourrait également s’expliquer chez les patients présentant des méningo-encéphalites
(4/18), accidents vasculaires cérébraux (4/18), et paludisme grave (1/18) par la survenue du
SIADH. Ce dernier pourrait induire une inadéquation entre les apports effectués et l’état
d’hydratation des patients [10].
Pathologies responsables des dysnatrémies acquises
En ce qui concerne les pathologies responsables des dysnatrémies acquises, les causes
neurologiques étaient les plus fréquentes suivies des pathologies infectieuses et métaboliques.
Ce résultat est identique à celui de Nguessan et al, qui rapportaient que les pathologies
neurologiques et infectieuses étaient responsables de 59 et 37 % des cas respectivement.
La survenue de dysnatrémies acquises pourrait s’expliquer par le bilan hydrique des patients
qui était positif pour 10 sur 18 patients.
En réanimation 40 à 60% des patients hypernatrémiques ont une balance hydrosodée positive
avec apport de grandes quantités de solutions salées. L’autre moitié des patients présente une
baisse du volume intracellulaire avec des pertes insensibles liées à la fièvre, aux pertes
digestives ou rénales telles que la diurèse osmotique liée à une hyperglycémie ou à des
perfusions de mannitol [48,49].
Facteurs prédictifs et pronostiques
 Age
L’âge moyen des patients présentant du groupe A était de 38,6 ± 22,5 ans ; celui des patients
du groupe B était de 50 ± 20,8 ans. En analyse univariée il existait une différence significative
entre l’âge moyen des deux groupes (p= 0,032) permettant d’identifier l’âge comme un
facteur prédictif des dysnatrémies acquises.
Ce résultat est comparable à celui de Naohiko et al qui retrouvaient que les dysnatrémies
étaient plus fréquentes chez les patients âgés [53].
 Index de Charlson
L’Index des patients présentant des dysnatrémies acquises était de 2,5 ± 2,4 celui des patients
présentant des dysnatrémies à l’admission était de 1,7 ± 2,4.
En analyse univariée il existait une différence significative entre les deux groupes de patients
(p= 0,000), permettant d’identifier l’index de Charlson comme un facteur prédictif des
dysnatrémies acquises. Ce résultat corrobore avec les données de la littérature selon lesquelles
les comorbidités seraient un facteur de risque de dysnatrémies [54].
Ce résultat est différent de celui d’Abidi qui ne retrouvait pas de lien significatif entre l’Index
de Charlson et les dysnatrémies acquises [39].
 Durée d’hospitalisation
Des études ont montré que la durée de séjour en réanimation était associée à une dysnatrémie
acquise aussi bien dans les services de réanimation médicale que dans les soins intensifs post
chirurgie cardiaque [14, 24, 51].
L’analyse univariée retrouvait un lien significatif (p= 0,00) entre la durée d’hospitalisation et
la survenue dysnatrémies.
Ce résultat est contraire à ceux de Homoky [45] et Abidi [39] pour lesquels il n’y avait pas
de lien entre durée d’hospitalisation et dysnatrémies acquises.
On pourrait ainsi identifier la durée d’hospitalisation comme facteur prédictif : plus la durée
d’hospitalisation s’allonge plus les patients auraient un risque de développer une dysnatrémie
acquise.
Facteurs pronostiques
De nombreuses études ont montré que les dysnatrémies sont associées une morbidité mortalité
élevées ainsi qu’à une durée d’hospitalisation longue [4, 51, 54, 63, 64, 65].
De même qu’elle serait un facteur prédictif, la durée d’hospitalisation pourrait aussi être un
facteur pronostic. La survenue d’une dysnatrémie acquise allongerait la durée
d’hospitalisation. Les patients ayant une dysnatrémie acquise dans cette étude avaient une
durée d’hospitalisation plus longue que les patients présentant une dysnatrémie à l’admission
(13,6 ± 10 jours vs 6,4 ± 5,7 jours ; p=0,00).
En ce qui concerne la mortalité, dans une large étude incluant 10923 patients admis dans un
service de réanimation chirurgicale Sakr et al avaient observé que les dysnatrémies à
l’admission étaient associées à un risque de mortalité hospitalière significativement plus
élevées ; Par contre Il n’y avait pas de différences significatives en termes de mortalité entre
les types de dysnatrémies [38].
Dans cette étude, Il n’y avait pas de lien significatif entre la mortalité hospitalière et les
dysnatrémies acquises.
Ce résultat est identique à ceux retrouvés par Abidi [39] et Vandergheynst [40].
IV.4 Mortalité
Le taux de mortalité global observé était de 46,2%. Le taux de mortalité lié aux dysnatrémies
(à l’admission 44% vs acquises 61,1%) est voisin de celui retrouvé par Abidi au Maroc [39].
Ce taux de mortalité est largement supérieur à celui retrouvé par Homoky qui retrouvait un
taux à de décès à 1,9% [45].
Il n’y avait pas de lien significatif entre les décès observés et les types de dysnatrémies. Ce
résultat diffère de ceux décrit dans la littérature pour lesquels les dysnatrémies seraient un
facteur de risque de décès [38, 56, 57, 60]. Malgré cette absence de lien significatif la
mortalité en termes de proportion dans le groupe B (61,1%) est élevée par rapport au groupe
A (44%).
Les décès pourraient être liés à la gravité des pathologies en elles-mêmes mais aussi aux
difficultés financières de prise en charge : 45,5 % des patients étant sans emploi.
IV.5 Coût
Le coût global de la prise en charge s’élevait à 79 676 085 FCFA soit une moyenne par
patient de 557 175 FCFA. La comparaison avec d’autres travaux n’a pas pu être retrouvée.
Mais les données de la littérature rapportent que les dysnatrémies allongent la durée
d’hospitalisation et par conséquent le coût de celle-ci [23, 24, 41, 42, 58, 59].
De cette étude, il ressort que les dysnatrémies à l’admission ou acquises sont fréquentes. Les
hyponatrémies prédominent en cas de dysnatrémies à l’admission tandis que les
hypernatrémies sont les plus fréquentes lorsqu’elles sont acquises.
Les facteurs de risque des dysnatrémies acquises sont un âge élevé, la présence de
comorbidités et la durée d’hospitalisation longue qui est aussi un facteur pronostic.
La mortalité est élevée tant chez les patients présentant des dysnatrémies à l’admission qu’en
cours d’hospitalisation. Mais la petite taille de l’échantillon ne nous permet pas de conclure
quant au lien entre les dysnatrémies et la mortalité.
Le coût de la prise en charge est très élevé.
Au terme de l’étude nous avons formulé les recommandations suivantes
Aux autorités politiques et sanitaires
- Organisation des campagnes d’information pour la prévention des pathologies

chroniques
- Equiper les laboratoires pour la réalisation des gaz du sang.
Au Centre hospitalier Universitaire
- Un approvisionnement continu des laboratoires de l’hôpital en réactifs pour une

meilleure surveillance de l’ionogramme sanguin.
Aux personnels de santé
- La maîtrise de l’évaluation de l’état d’hydratation avant la correction des troubles de la

natrémie.
- Le monitorage de l’hydratation.
- Le respect rigoureux des recommandations de prise en charge.
- Une meilleure surveillance des patients pour une diminution de la durée en
hospitalisation et une diminution du coût de celle-ci.
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Annexe 1 : Score de Glasgow
Échelle de Glasgow adulte
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
1 - nulle 1 - nulle 1 - nulle
2 - à la douleur 2 - incompréhensible 2 - extension stéréotypée
3 - à la demande 3 - inappropriée 3-flexion stéréotypée
4 - spontanée 4 - confuse 4 - évitement (retrait)
5 - normale 5 - orientée
6 - aux ordres
Annexe 2 : Score de Blantyre
Mouvement des yeux Réponse verbale Meilleure Réponse motrice
Dirigés : 1 Appropriée: 2 Localisation du stimulus douloureux : 2
Non dirigés: 0 Inappropriée: 1 Retrait du membre à la douleur: 1
Aucune: 0 Réponse non spécifique ou absente: 0
Annexe 3 : Score de Ramsay
Score de Ramsay
Patient agité, anxieux : 1
Patient coopérant orienté et calme: 2
Patient répondant aux ordres: 3
Patient endormi avec une réponse nette à la stimulation de la Glabelle ou à un bruit intense:4
Patient endormi répondant faiblement aux stimulations ci-dessus : 5
Pas de réponse aux stimulations nociceptives : 6
Annexe 4 : Score d’Aldrete Modifié
Annexe 5 : Index de Charlson
Items Pondération
Infarctus du myocarde 1
Insuffisance cardiaque congestive 1
Maladie vasculaire périphérique 1
Accident vasculaire cérébral sauf hémiplégie 1
Démence 1
Maladie pulmonaire chronique 1
Connectivite 1
Ulcère gastro duodénal 1
Hépatopathie légère 1
Diabète 1
Hémiplégie 2
Pathologie rénale modérée ou sévère 2
Diabète avec atteinte d’organes cibles 2
Cancer 2
Leucémie 2
Lymphome 2
Hépatopathie modérée à sévère 3
Cancer métastatique 6
SIDA 6
Rajouter 1 point par décennie quand âge ≥ à50ans
Annexe 6 : Sérum Salé 0,9%
Annexe 7 : Ringer lactate
Annexe 8 : sérum glucosé 5%
Annexe 9 : Bouteille d’eau minérale Andza
Annexe 10 : Ampoule de Chlorure de sodium
Annexe 11 : Boite de furosémide
Annexe 8 : Fiche de recueil de données
I. IDENTIFICATION
1-Numéro de la
fiche………………………………………………………………………………
2-Nom et
prénoms…………………………………………………………………………………
3-
Age………………………………………………………………………………………
………………
1=0-20 2=21-40 3=41-60 4=61-80 5= plus de 80
4-
Sexe……………………………………………………………………………………
………………
1= Masculin 2= Féminin
5-
Antécédents……………………………………………………………………………
……………
a=
Médicaux………………………………………………………………………………
b=
Chirurgicaux…………………………………………………………………………..
6-Index de
Charlson………………………………………………………………………….
7-
Provenance………………………………………………………………………………
………..
8- Durée d’hospitalisation
antérieure………………………………………………………..
II. DONNEES CLINIQUES

1-Motif
d’hospitalisation………………………………………………………………………..
2-Signes cliniques
A= Score de Glasgow/ Blantyre/Ramsay/Aldrete
B= Score de
Blantyre…………………………………………………………………………………
…………………
C= Etat
d’hydratation……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
………………………………………………..(DEC/ DIC /Déshydratation
mixte/OMI)
D= Etat
hémodynamique…………………………………………………………………………
…………………………….
E= fréquence respiratoire, saturation en oxygène
III. DONNEES PARACLINIQUES

1= Natrémie ……………………………………………………………………………
2= Kaliémie …………………………………………………………………………….
3= Chlorémie
4= Hémoglobine
5= Hématocrite
6= Urée
………………………………………………………………………………….
7 = Créatinine …………………………………………………………………………
8= Glycémie à l’admission
…………………………………………………………………………..
9= Protidémie ………………………………………………………………………..
10=Natrémie
corrigée………………………………………………………………………………….
11=Osmolarité plasmatique à
l’admission……………………………………………………………….
IV. DIAGNOSTIC RETENU………………………………………………………………
V. Traitement
A= Remplissage (Préciser Formule
utilisée)…………………………………………………………………………………
……………………………………..
2=
Solutés…………………………………………………………………………………
………………………………….
3= Autres (ventilation mécanique,

diurétiques………………………………………………………………………………
……………………………………….
VI. Evolution1
A=Clinique………………………………………………………………………………
……………………………………...
B=Paraclique……………………………………………………………………………
……………………………………
VI . SURVENUE D’UN TROUBLE EN HOSPITALISATION
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………… (préciser lequel et le délai de survenue)
VII. TRAITEMENT 2
A= Remplissage (préciser la
formule)…………………………………………………………………………………
……………………………………………..
B= Solutés (Préciser le type, le
nombre…………………………………………………………………………………
…………………………………………….
C=
Autres……………………………………………………………………………………
…………………………………………..
VIII. EVOLUTION 2
A=
Clinique2………………………………………………………………………………
……………………………………………
B=Paraclinique2…………………………………………………………………………
…………………………………………….
IX. DUREE EN HOSPITALISATION

…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………..
X. DEVENIR DU PATIENT
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………….
Surname: NYANGUI DELALI EDOH Name: Miryam
Title: Management of dysnatremias in intensive care at the University Hospital Center of Libreville
Doctoral dissertation in Medicine, Medical School, Owendo, 2018-2019 Academic Year
Ranking :
Keywords : Dysnatremias, Hyponatremia, Hypernatremia, Cost.
Abstract
Aim :
Dysnatremias are the most frequent electrolytic troubles find in intensive care unit. The aim of this work was to estimate
the cost of supporting dysnatremias in the University Hospital Center of Libreville (CHUL) Intensive Care unit.
Patients and methodology :
The research methodology of this work was based on prospective, descriptive and analytical studies on a period of one
year from January 2018 to December 2018. These studies were done in the CHUL’s intensive care unit. In this work,
only patients who stayed in the intensive care unit for more than 24hours with dysnatremia on admission (group A) and
those with acquired dysnatremia (group B). The following parameters were studied: sociodemographic, clinical,
paraclinical, therapeutic and evolutionary data. The risk factors for the occurrence of acquired dysnatremia were
analyzed. The cost of care was evaluated.
Results and discussion
The prevalence of dysnatremias was 39,4% (34,4% for group A vs 5% for group B). Hyponatremia were dominant in
group A (69,2%) and hypernatremias were dominant in group B (7,7%). The studies were on 75 men (52,4%) and 68
women (47,6%) leading to a sex-ratio of 1,1. The patients average age was 40 ±22,6 years (38,6 ± 22,5 years for group
A vs 50,8 ± 20,8 years group B). Reasons for admission were medical causes (65%) followed by immediate
postoperative surveillance (12.6%) for Group A patients. Neurovascular (3.5%) and infectious (3.5%) pathologies were
the most common pathologies among patients in group B. Isotonic saline enriched or not with sodium chloride was most
commonly administered. The average duration of hospitalization was 7,3 ± 6,8 days (6,4 ± 5,7 days group A vs 13,6 ±
10 days for group B). The risk factors for contracting acquired dysnatremia were age, comorbidities, and length of
hospital stay. The overall mortality rate was 46.2% (38.5% for group A vs. 7.7% for group B). Mortality in both groups
was 44% vs. 61%. The overall cost of care was 79 676 085 XAF for an average cost of 557 175 XAF.
Conclusion
The frequency of the dysnatremia is high whether they are present at the admission or acquired in intensive care unit of
the CHUL. Facts such as older age and comorbidities are high risk factors of acquired dynastremias. These dysnatremias
are responsible for the lengthening of the duration of the hospitalization and the high mortality in the hospital. The cost
of their care is very expensive.
Composition du Jury
Jury:
Président: Pr ILOKI Hervé
Vice-Président : Pr HORO Kigninlmanh
Membres : Pr SANOU Joachim
MC. LEKANA DOUKI Jean Bernard
Directeur : Pr SIMA ZUE Adrien

Co-Directeur: Dr ESSOLA Laurence ép. RERAMBIAH
Serment d’Hippocrate
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers
Condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de
L’Etre Suprême d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité
Dans l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai
Jamais un salaire au-dessus de mon travail. Je ne
Participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
Langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
Corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
Parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales
contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants
L’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque !
Je le jure !
XXXVIIèmes Soutenances de Thèses de Doctorat en
Médecine
du 21-26 Octobre 2019
THESE n°1017
Présentée et soutenue publiquement à Libreville,
le 23 Octobre 2019
par Miryam NYANGUI DELALI EDOH
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Professeur Adrien SIMA ZUE
Le Co- Directeur de Thèse
Docteur Laurence ESSOLA
VU ET APPROUVE
Par la commission des thèses
La Présidente
Professeur Karine Marielle BOUYOU-AKOTET
Le Doyen de la Faculté de Médecine de l’Université des
Sciences de la Santé
Professeur Jean François MEYE

Thèse Myriam J-6

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE

Année universitaire 2018 -19 Thèse n° 1017

THESE POUR LE DOCTORAT EN MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement

À Libreville, le 23 Octobre 2019

Née le 29/12/1991 à PORT-GENTIL (GABON)

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

Liste du Personnel Administratif et Enseignant de

Recteur Pr. Jean-Bruno BOGUIKOUMA

Vice-Recteur Chargé de la Pédagogie Pr. Jean KOKO

Vice-Recteur Chargé de la Recherche et de la Pr. Adrien SIMA ZUE

Secrétaire Général Adjoint Mme Léa Rosalie BOUNGOUERE

Directeur des Affaires Financières Mr. Jean De Dieu MBATCHI BONGO

Directrice de la Scolarité Centrale Mme Chantal Léonie MBODI

Doyen Pr. Jean-François MEYE

Vice-Doyen Chargé de la Pédagogie Pr. Philomène KOUNA

Vice-Doyen Chargé de la Recherche Pr. Solange ANDEME AFENE. ép.

Secrétaire Général Mr. Ponce E. NFOUBOU

Gestionnaire Comptable Mr. Ghislain MAYI MAYISSA

BOGUIKOUMA Jean Bruno Pneumologie

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

NTYONGA-PONO Marie Pierrette Béatrice Endocrinologie

MISSOUNGA Landry Rhumatologie

AKENDENGUE Blandine Pharmacologie

CHATEAU MINKOUE Marie-Claude Biologie cellulaire

IBA BA Josaphat Médecine Interne

NGUELE Jean-Calvin Biochimie

ESSOLA RERAMBIAH Laurence Anesthésie-Réanimation

MINT’O ROGOMBE Steeve Micha Pédiatrie

AKAGAH KONDE Christelle Cardiologie

AKOUME NDONG Maryvonne Pharmacologie

BAGAPHOU Thierry Claude Anesthésie-Réanimation

MOUGOUGOU Adrien Chirurgie

NDANG NGOU MILAMA Steevy Chirurgie

NSOUNDA Andréa Annick Neurologie

NTSAME Marie ép. ONDO MBA Pharmacologie

GAHOUMA Daniel Pédiatrie (Cames)

NZOUBA Léon ORL (Val. Gr.)

FOLLY Kadidiatou Diallo Chirurgie (Cames)

MIMBILA MAYI Mylène Pédiatrie

MOUNGUENGUI MUONG Dieudonné Pneumologie

ABAGHA ASSECKO Modeste Ethique Médicale

AKAGAH ADEMBA Angélique Néphrologie

ALLOGHO OBIANG Jean Jacques Chirurgie Orthopédique

ALLOGNON Mahutondji Christian Cardiologie

AMBOUNDA LEDAGA Nathalie Gynécologie-Obstétrique

ASSOUMOU AKUE Félicien Pédiatrie

ASSOUMOU ABAGA Marcel Anatomie

ASSOUMOU OBIANG Pamphile Gynécologie-Obstétrique

BIGNOUMBA-IBOUILI Rufin Hépato-Gastro-

BIYOGHO Philomène Pédiatrie

BONGO AYOUMA Solange Pédiatrie

BOUANGA MOUDIBA Christine O.R.L

BOUMAH Eliane Pédiatrie

CAMARA Ibrahima Aïssata Neurologie

DIALLO Yaya Gynécologie-Obstétrique

DIKAMBI Nadège Ep. NTOUTOUME Droit du Travail

DIKOUMBA Annicet Bactériologie-Virologie

DISSANAMI Frédéric Gynécologie -Obstétrique

DJEKI Jules Médecine du Travail

DOPE KOUMOU Reine ép. AMBOUROUET OGANDAGA Psychiatrie

EBINDA MIPINDA Gaëlle Imagerie Médicale

ENGOHAN Corine Anatomie Pathologie