Fiches E-Lisa 2024 11 en 1 (Part 1 Sba-Medecine - Com)

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édition sba-médecine.com 1
PNEUMOLOGIE 2024 2
Item 359 – DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË 130
Item 338 – ANAPHYLAXIE, ŒDÈME DE QUINCKE 125
Item 309 – TUMEURS DU POUMON 121
Item 230 – DOULEUR THORACIQUE 118
m 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET THROMBOSEVEINEUSE PR 109
Item 211 – SARCOÏDOSE 103
Item 210 – PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES 96
Item 209 – BPCO 91
Item 208 – INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE 86
Item 207 – OPACITÉES ET MASSES INTRATHORACIQUESDE L’ADULTE 81
Item 205 – HÉMOPTYSIE 75
Item 203 – DYSPNÉE 69
Item 192 – PATHOLOGIES AUTO-IMMUNES 62
Item 186 – HYPERSENSIBILITÉS ET ALLERGIESRESPIRATOIRES 50
Item 159 – TUBERCULOSE 38
Item 154 – INFECTIONS BRONCHO PULMONAIRESCOMMUNAUTAIRES 28
Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ETDE L’ADULTE 23
Item 75 – ADDICTION AU TABAC 17
– SÉMIOLOGIE RADIOLOGIQUE 6
SOMMAIRE 4
ORL OPHTALMOLOGIE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE 2024 143
Item 87 – ÉPISTAXIS 147
Item 88 – DYSPHONIE 151
Item 89 – ALTÉRATION DE LA FONCTION AUDITIVE 156
Item 90 – PATHOLOGIES DES GLANDES SALIVAIRES 161
Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE 170
Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE 181
Item 101 – PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE 189
Item 103 – VERTIGES 194
Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ET DEL’ADULTE 201

Item 148 – INFECTIONS NASO-SINUSIENNES 207
Item 149 – ANGINES ET RHINOPHARYNGITES DE L’ADULTE 211
Item 150 – OTITE INFECTIEUSE DE L’ADULTE 217
Item 165 – OREILLONS 223
Item 203/359 – DYSPNÉE LARYNGÉE 225
Item 220 – ADÉNOPATHIES SUPERFICIELLESCERVICALES 228
tem 241 – GOITRE, NODULES THYROÏDIENS, CANCERSTHYROÏDIENS 233
Item 273 – DYSPHAGIE 241
Item 298 – TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE, NASOSINUSIENNES ET DU

244
CAVUM ET DES VOIESAÉRODIGESTIVES SUPÉRIEURES
Item 359 – CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNESSUPÉRIEURES ET

250
AUTRES CORPSÉTRANGERS ORL
Item 52 – STRABISME ET AMBLYOPIE DE L’ENFANT 253
Item 81 – ALTÉRATION CHRONIQUE DE LA VISION 257
Item 82 – ALTÉRATION AIGUË DE LA VISION 266
Item 83 – INFECTIONS ET INFLAMMATIONS OCULAIRES 275
Item 84 – GLAUCOMES 290
Item 85 – TROUBLES DE LA RÉFRACTION 296
Item 86 – PATHOLOGIE DES PAUPIÈRES 301
Item 102 – DIPLOPIE 306
Item 104 – ŒIL ET SCLÉROSE EN PLAQUE 315
Item 201 – PRÉLÈVEMENT DE CORNÉE À BUTTHÉRAPEUTIQUE ET GREFFE DE

318
CORNÉE
Item 224 – RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE 322
Item 242 – ORBITOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE 325
Item 247 – RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE 328
Item 47 – SANTÉ BUCCODENTAIRE DE L’ENFANT 333
Item 155 – CELLULITE FACIALE D’ORIGINE DENTAIRE 335
Item 307 – TUMEUR DES OS 342
Item 334/335 – ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ETCONDUITE À TENIR DEVANT UN

347
TRAUMATISMECRÂNIO-FACIAL ET OCULAIRE
endocrinologie EDN 2024 364
SOMMAIRE 366
Item 33 – ALLAITEMENT MATERNEL 368
Item 36 – CONTRACEPTION 372

Item 38 – INFERTILITÉ DU COUPLE 381
Item 42 – AMÉNORRHÉE 386
Item 50 – PATHOLOGIE GÉNITO-SCROTALE CHEZLE GARÇON ET L’HOMME 391
Item 71 – TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRESCHEZ L’ADOLESCENT ET

400
L’ADULTE
Item 124 – MÉNOPAUSE & ANDROPAUSE 407
Item 126 – TROUBLES DE L’ÉRECTION 414
Item 128 – OSTÉOPATHIE FRAGILISANTE 420
Item 219 – PATHOLOGIE DU FER 428
Item 222 – FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIREET PRÉVENTION 436
Item 224 – HYPERTENSION ARTÉRIELLE 444
Item 240 – HYPOGLYCÉMIE DE L’ADULTE 449
Item 242 – HYPERTHYROÏDIE 460
Item 243 – HYPOTHYROÏDIE 467
Item 244 – ADÉNOME HYPOPHYSAIRE 474
Item 245 – INSUFFISANCE SURRÉNALE CHEZ L’ADULTEET L’ENFAN 482
Item 246 – GYNÉCOMASTIE 490
tem 247 – DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT ETDE L’ADULTE -

494
COMPLICATIONS
Item 248 – PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION 520
Item 250 – DÉNUTRITION CHEZ L’ADULTE 532
Item 251 – AMAIGRISSEMENT 538
Item 252 – TROUBLES NUTRITIONNELS DU SUJET ÂGÉ 542
Item 253 – OBÉSITÉ DE L’ADULTE 546
Item 254 – BESOINS NUTRITIONNELS DE LA FEMMEENCEINTE 553
Item 255 – DIABÈTE GESTATIONNEL 555
Item 256 – APTITUDE AU SPORT 558
Item 267 – HYPONATRÉMIE - HYPERNATRÉMIE 563
Item 268 – HYPERCALCÉMIE 576
Item 308 – TUMEURS DU PANCRÉAS 580
néphrologie 2024 583
SOMMAIRE 583
E-NEP-00- SOMMAIRE FICHE K-LISA NÉPHRO- 2023 583
E-NEP-Item 161 – Infections urinaires AL 585

E-NEP-Item 177 – Diurétiques AL 595
E-NEP-Item 193 – Vascularites AL 598
E-NEP-Item 194 – LES:SAPL AL 601
E-NEP-Item 201 – TRANSPLANTATION 609
E-NEP-Item 224 – HTA AL 615
E-NEP-Item 247 - Diabète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adute,

620
complications
E-NEP-Item 257 Oedèmes des membres inférieurs 644
E-NEP-Item 258 – Élévation de créat AL 648
E-NEP-Item 259 – Protéinurie et SN 651
E-NEP-Item 260 – Hématurie 655
E-NEP-Item 261 – Néphropathie glomérulaire 659
E-NEP-Item 262 – NIC 667
E-NEP-Item 263 – Néphropathie vasculaire AL 668
E-NEP-Item 264 – IRC -NEP 674
E-NEP-ITEM 265 – LITHIASES URINAIRES 683
E-NEP-Item 266 – Polykystose AL 692
E-NEP-Item 267a – Dyskaliémies AL 695
E-NEP-Item 267b - Hyponatrémie - Hypernatrémie 700
E-NEP-Item 268 – Hypercalcémie 712
E-NEP-Item 320 - myélome 715
E-NEP-Item 330 – Anticoag AL 721
E-NEP-Item 344 725
E-NEP-Item 347 – RAU AL 731
E-NEP-Item 348 - IRA 736
SANTÉ PUBLIQUE MÉDECINE LÉGALE MÉDECINE TRAVAIL 2024 745
SOMMAIRE 747
Item 1 – RELATION MÉDECIN - MALADE 749
Item 2 – VALEURS DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ 752
Item 3 – RAISONNEMENT ET DÉCISION EN MÉDECINE 754

Item 4 – INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS 758
Item 4 – DÉMARCHE QUALITÉ ET ÉVALUATION DESPRATIQUES 761
Item 4 – QUALITÉ ET SÉCURITÉ DES SOINS – SÉCURITÉDU PATIENT – GESTION

DES RISQUES – EIAS –DÉMARCHE QUALITÉ ET ÉVALUATION DESDÉMARCHES 764
PROFESSIONNELLES
Item 5 – RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE, CIVILE,ADMINISTRATIVE ET

773
DISCIPLINAIRE
tem 6 – L’ORGANISATION DE L’EXERCICE CLINIQUEET PARCOURS DE SOINS 778
Item 7 – DROITS INDIVIDUELS ET COLLECTIFS DU PATIENT 780
Item 8 – DISCRIMINATION ET SANTÉ 785
Item 9 – ÉTHIQUE GÉNÉTIQUE 788
Item 9 – ÉTHIQUE ET FIN DE VIE 791
Item 9 – ÉTHIQUE MÉDICALE 794
Item 9 – PRÉLÈVEMENT D’ORGANES 799
Item 9 – ÉTHIQUE EN RECHERCHE 802
Item 9 – ÉTHIQUE ET AMP 807
Item 9 – PROTECTION JURIDIQUE 811
Item 11 – VIOLENCES ET SANTÉ 816
Item 12 – VIOLENCES SEXUELLES 823
Item 13 – CERTIFICATS MÉDICAUX - DÉCÈS ETLÉGISLATION - PRÉLÈVEMENT

832
D’ORGANE
Item 14 – LA MORT 844
Item 16 – ORGANISATION DU SYSTÈME DE SOINS 848
Item 17 – TÉLÉMÉDECINE, TÉLÉSANTÉ ETTÉLÉSERVICES EN SANTÉ 853
Item 18 – SANTÉ ET NUMÉRIQUE 856
tem 19 – PROTECTION SOCIALE ET ÉCONOMIEDE LA SANTÉ 861
Item 20 – MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE EN SANTÉ 866
Item 21 – MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ D’UNE POPULATION 874
Item 29 – RISQUES PROFESSIONNELS ET GROSSESSE 877
Item 57 – MALTRAITANCE 882
Item 59 – SUJETS EN SITUATION DE PRÉCARITÉ 885
Item 145 – SURVEILLANCE DES MALADIES INFECTIEUSESTRANSMISSIBLES 888
tem 179 – RISQUES SANITAIRES LIES À L’EAU ET ÀL’ALIMENTATION 891
Item 180 – RISQUES SANITAIRES, IRRADIATION ETRADIOPROTECTION 893
Item 181 – SÉCURITÉ DES PRODUITS DESTINÉS ÀL’HOMME. VEILLE SANITAIRE 896
Item 182 – SANTÉ AU TRAVAIL 899
Item 183 – SERVICES DE SANTÉ AU TRAVAIL 902
Item 184 – ACCIDENTS DU TRAVAIL, MALADIES 906
Item 290 – ÉPIDÉMIOLOGIE, FDR ET PRÉVENTION DESCANCERS 911
Item 323 – ANALYSER ET UTILISER LES RÉSULTATSDES ÉTUDES CLINIQUES 915
Item 325 – RISQUES LIÉS AUX BIOMATÉRIAUX ETMÉDICAMENTS 920
Item 367 – SANTÉ ET ENVIRONNEMENT 923
Item 367 – IMPACT DE L’ENVIRONNEMENT SUR LA SANTÉ 926
HÉPATO-GASTROENTÉROLOGIE MÉDICALE & CHIRURGICALE 2024 930
SOMMAIRE 932
ANATOMIE DU FOIE 934
Item 167 – HÉPATITES VIRALES 936
Item 172 – PARASITOSES DIGESTIVES 942
Item 176 – DIARRHÉES INFECTIEUSES DE L’ADULTEET DE L’ENFANT 947
Item 219 – PATHOLOGIE DU FER 954
Item 269 – DOULEUR ABDOMINALE AIGUË 962
Item 269 – DOULEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT 965
Item 271 – REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN 968
Item 272 – ULCÈRE GASTRIQUE ET DUODÉNAL. GASTRITE 972
Item 273 – DYSPHAGIE 977
Item 274 – VOMISSEMENTS DE L’ADULTE 981
Item 276 – HÉPATOMÉGALIE ET MASSE ABDOMINALE 985
Item 278 – ICTÈRE 995
Item 279 – CIRRHOSE 1003
Item 280 – ASCITE 1010
Item 281 – PANCRÉATITE CHRONIQUE 1013
Item 282 – MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUESDE L’INTESTIN 1017
Item 283 – CONSTIPATION CHEZ L’ADULTE 1021
Item 284 – COLOPATHIE FONCTIONNELLE 1024
Item 285 – DIARRHÉE CHRONIQUE 1028
Item 286 – DIARRHÉE AIGUË 1033
Item 287 – DIVERTICULOSE 1037
Item 288 – PATHOLOGIE HÉMORROÏDAIRE 1041

Item 289 – HERNIE PARIÉTALE 1046
Item 301 – TUMEUR DU CÔLON ET DU RECTUM 1050
Item 303 – TUMEURS DE L’ESTOMAC 1056
Item 304 – TUMEURS DU FOIE, PRIMITIVES ETSECONDAIRES 1059
Item 305 – TUMEURS DE L’ŒSOPHAGE 1067
Item 354 – SYNDROME OCCLUSIF 1072
Item 355 – HÉMORRALIE DIGESTIVE 1081
Item 355 – HÉMORRAGIE DIGESTIVE DE L’ENFANT 1089
Item 356 – APPENDICITE 1090
Item 357 – PÉRITONITE AIGUË DE L’ADULTE 1096
HÉMATOLOGIE HÉMATOLOGIE HEMATOLOGIE 2024 1103
SOMMAIRE 1105
Item 212 – HÉMOGRAMME CHEZ L’ADULTE 1115
Item 2013 anémie adulte 1119
item 214 thrombopénie adulte et enfant 1130
Item 215 – PURPURA CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT 1136
Item 216 – SYNDROME HÉMORRAGIQUE D’ORIGINEHÉMATOLOGIQUE 1141
item 217 syndrome mononucléosique 1151
item 218 ÉOSINOPHILIE 1156
item 220 adénopathie 1161
Item 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET THROMBOSEVEINEUSE PROFONDE 1166
item 275 SPLÉNOMÉGALIE 1173
item 296 agranulocytose 1178
item 315 LEUCÉMIE 1182
Item 316 – SYNDROMES MYÉLODYSPLASIQUES (SMD) 1191
Item 317 – SYNDROME MYÉLOPROLIFÉRATIF (SMP) 1196
Item 318 – LEUCÉMIES LYMPHOÏDES CHRONIQUES 1207
Item 319 – LYMPHOMES MALINS 1212
Item 320 – MYÉLOME MULTIPLE DES OS 1220
Item 329 – CONNAÎTRE LES CARACTÉRISTIQUESDES PRODUITS SANGUINS

1229
LABILES (PSL)ET LEUR SPÉCIFICITÉ
Item 329 – CONNAÎTRE LES CARACTÉRISTIQUESDES PRODUITS SANGUINS

1236
LABILES (PSL)ET LEUR SPÉCIFICITÉ
Item 330 – ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS 1248
Item 330 – PRESCRIPTION DES ANTICOAGULANTS/ANTIAGRÉGANTS 1251
GYNÉCOLOGIE & OBSTÉTRIQUE Médicale & Chirurgicale 1255
=E-GYN-000- 1ère PAGE- FICHE K-LISA HEM 2023 1255
=E-GYN-00- SOMMAIRE FICHE K-LISA GYNECO 2023 1257
E-GYN-Item 023 - Suivi de grossesse normale Khalifa 1259
E-GYN-Item 024 complications de la grossesse 1271
E-GYN-Item 025 - Grossesse extra-utérine 1286
E-GYN-Item 027 - Prévention des risques foetaux 1291
E-GYN-Item 028 – INFECTIONS URINAIRES DE LA FEMME ENCEINTE 1297
E-GYN-Item 029 – Grossesse Travail AL 1299
E-GYN-Item 030a – Prématurité et RCIU facteurs de risque et prévention 1304
E-GYN-ITEM 30b - Prématurité finale KHALIFA 1306
E-GYN-Item 033 - ALLAITEMENT MATERNEL 1311
E-GYN-Item 034 – Suites de couche patho AL 1315
E-GYN-Item 035 - ANOMALIE DU CYCLE MENSTRUEL 1319
E-GYN-Item 036 – Contraception 1327
E-GYN-Item 037 - Interruption volontaire de grossesse 1336
E-GYN-ITEM 038 - infertilité du couple 1341
E-GYN-Item 039 – ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION 1346
E-GYN-Item 040 - Algies pelviennes chez la femme 1353
E-GYN-Item 041 - Endométriose 1357
E-GYN-Item 042 - Aménorrhée-gyn 1361
E-GYN-Item 043 – Hémorragies gynéco AL 1366
E-GYN-Item 044 - Tuméfaction pelvienne chez la femme 1370
E-GYN-Item 049 – Puberté normale et pathologique 1377
E-GYN-Item 058 - Sexualité normale et ses troubles 1380
E-GYN-Item 069 – Troubles psychiques de la grossesse et du post partum 1384
E-GYN-ITEM 124 - ménopause 1389
E-GYN-Item 162 - Infection sexuellement transmissibles 1392

E-GYN-Item 254 – Nutrition grossesse AL 1401
E-GYN-Item 255 Diabète Gestationnel 1403
E-GYN-Item 290 _ E_PIDE_MIOLOGIE, FDR ET PRE_VENTION DES CANCERS 1406
E-GYN-Item 300 – TUMEUR DU COL ET DU CORPS DE L’UTÉRUS 1410
E-GYN-Item 306 – TUMEUR DE L’OVAIRE 1417
E-GYN-Item 312 - Tumeurs du sein 1423
E-GYN-Item 344 1431
Génétique 1437
Item 10 Approches transversales du corps 1437
Item 46 Médecine génomique AL 1439
CARDIOLOGIE VASCULAIRE 1443
SOMMAIRE 1445
Item 152 – ENDOCARDITE INFECTIEUSE 1447
Item 153 – SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVEET PROTHÈSES

1454
VASCULAIRE
Item 203 – DYSPNÉE 1460
Item 221 – ATHÉROME, LE MALADE POLY-ATHÉROMATEUX 1463
Item 222 – FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIREET PRÉVENTION 1466
Item 223 – DYSLIPIDÉMIES 1469
Item 224 – HYPERTENSION ARTÉRIELLE 1473
Item 225 – ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE 1485
tem 225 – ARTÉROPATHIE DE L’AORTE, DES ARTÈRESVISCÉRALES ET DES

1488
MEMBRES INFÉRIEURS ; ANÉVRYSMES
Item 225 – ARTÉROPATHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS ;ATHÉROME DES

1496
ARTÈRES DIGESTIVES
Item 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET THROMBOSEVEINEUSE PROFONDEAu ⚠T 1500
tem 227 – INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE,VARICES 1509
Item 228 – ULCÈRE DE JAMBE 1515
Item 230 – DOULEUR THORACIQUE 1521
Item 231 – ECG : INDICATIONS ET INTERPRÉTATIONS su 1524
Item 232 – FIBRILLATION ATRIALE 1527
Item 233 – VALVULOPATHIES 1534
Item 234 – INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ADULTE 1542
Item 235 – PÉRICARDITE AIGUË 1547

Item 236 troubes conduction 1552
Item 237 – PALPITATIONS 1556
Item 238 – SOUFFLE CARDIAQUE CHEZ L’ENFANT 1559
Item 330 – ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS 1564
Item 330 – PRESCRIPTION DES ANTICOAGULANTS /ANTIAGRÉGANTS 1567
Item 331 – ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE 1571
Item 339 syndrome coronarien 1575
Item 342 – MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCES,CRISE COMITIALE 1583
CANCÉROLOGIE 2024 1588
SOMMAIRE 1590
Item 134 – DOULEURS DU CANCER : MÉCANISMES ET 1592
tem 290 – ÉPIDÉMIOLOGIE, FDR ET PRÉVENTION DESCANCERS 1594
Item 291 – CANCÉROGENÈSE, ONCOGÉNÉTIQUE 1598
Item 292 – DIAGNOSTIC DES CANCERS 1604
Item 293 – LE MÉDECIN PRÉLEVEUR DE CELLULESET/OU TISSUS 1609
Item 294 – TRAITEMENT DES CANCERS 1612
Item 294 – TRAITEMENT DES CANCERS 1619
Item 295 – PRISE EN CHARGE EN ONCOLOGIE 1624
Item 297 – CANCERS DE L’ENFANT 1630
tem 298 – TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE, NASOSINUSIENNES ET DU CAVUM

1633
ET DES VOIESAÉRODIGESTIVES SUPÉRIEURES
Item 299 – TUMEURS INTRACRÂNIENNES 1639
Item 300 – TUMEUR DU COL ET DU CORPS DE L’UTÉRUS 1646
Item 301 – TUMEUR DU CÔLON ET DU RECTUM 1653
Item 302 – TUMEURS CUTANÉES, ÉPITHÉLIALES ETMÉLANIQUES 1659
Item 303 – TUMEURS DE L’ESTOMAC 1669
Item 305 – TUMEURS DE L’ŒSOPHAGE 1680
Item 306 – TUMEUR DE L’OVAIRE 1682
Item 307 – TUMEUR DES OS 1688
Item 309 – TUMEURS DU POUMON 1696
Item 310 – CANCER DE LA PROSTATE 1700
Item 311 – TUMEURS DU REIN 1709
Item 312 – TUMEURS DU SEIN 1717

Item 313 – TUMEURS TESTICULAIRES 1725
Item 314 – TUMEURS VESICALES 1728
Item 315 – LEUCÉMIE AIGUËS DE L’ADULTE 1731
Item 360 – PNEUMOTHORAX 138

Collection
EDN+ 07
PNEUMOLOGIE
EDN+ 2024
UR
À JO IERS
N
DER LÈGES
L
CO

Sans titre-7.indd 1 09/11/2023 14:08

ÉDITIONS VERNAZOBRES-GREGO
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PNEUMOLOGIE
ISBN : 978-2-81832-456-1
© Décembre 2023 - Éditions Vernazobres-Grego
Illustration de couverture : ©yellow man – Adobe Stock.com
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FICHE E-LISA
SOMMAIRE
PNEUMOLOGIE
- - Sémiologie radiologique 1
75 - Addiction au tabac 12
110 - Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte 18
154 - Infections broncho pulmonaires communautaires de l'adulte et de 23
l'enfant
159 - Tuberculose de l'adulte et de l'enfant 33
186 - Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte : aspects 45
physiopathologiques, épidémiologiques, diagnostiques et principes de
traitement
188 - Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez l'adulte. 50
Asthme, rhinite
192 - Pathologies auto-immunes : aspects épidémiologiques, diagnostiques et 57
principes de traitement
203 - Dyspnée aiguë et chronique 64
204 - Toux chez l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement) 67
205 - Hémoptysie 70
206 - Épanchement pleural liquidien 73
207 - Opacités et masses intra-thoraciques chez l'enfant et chez l'adulte 76
208 - Insuffisance respiratoire chronique 81
209 - Bronchopneumopathie chronique obstructive chez l'adulte 86
210 - Pneumopathie interstitielle diffuse 91
211 - Sarcoïdose 98
226 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 104
230 - Douleur thoracique aiguë et chronique 113
309 - Tumeurs du poumon, primitives et secondaires 116
338 - Œdème de Quincke et anaphylaxie 120
359 - Détresse et insuffisance respiratoire aigüe du nourrisson, de l'enfant et 125
de l'adulte
360 - Pneumothorax 133

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FICHE E-LISA
– SÉMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
LA RADIOGRAPHIE DE THORAX
4 DENSITÉS
Les bases pour
comprendre DENSITÉ AÉRIQUE Bronche, alvéole saine Hyper-clarté (aspect noir)
DENSITÉ GRAISSEUSE Opacité gris foncé
DENSITÉ HYDRIQUE Cœur, vaisseaux, muscle Opacité hydrique (aspect gris)
DENSITÉ CALCIQUE Côte, sternum, rachis Opacité calcique (aspect blanc)
UN PLAN D’ANALYSE SIMPLE ET SYSTÉMATIQUE EN SPIRALE CENTRIPÈTE
Mr X.
IDENTIFICATION
Nom, âge du patient, date de l’examen
CONTENANT
Parties molles, squelette, diaphragme et culs-de-sac pleuraux
CONTENU
Parenchyme pulmonaire, hiles, médiastin
Critères de qualité d’une radiographie de thorax

FACE
• Visualisation des apex.

• Extrémités médiales des clavicules symétriques
par rapport à la ligne des épineuses.
• Minimum de 5 arcs intercostaux antérieurs 1
visualisables. 2
Visualisation des culs-de-sac pleuraux

1
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Radio-anatomie
1- Structures pariétales
Côte (2ème droite)
Clavicule
Omoplate
Opacités mammaires
Corps vertébral
1_
2- Silhouette cardiaque
Arc supérieur gauche :

bouton aortique
Arc moyen Arc moyen gauche :

droit : veine cave artère pulmonaire gauche
supérieure
Arc inférieur gauche :
Arc inférieur ventricule gauche
droit : oreillette a
droite b
c
Index cardio-thoracique : a + b/c
ICT < 0.5
2 Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE,

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3- Lobes pulmonaires
HAUT
LOBE LOBE
SUPERIEUR SUPERIEUR
DROIT GAUCHE
GRANDE PETITE GRANDE

SCISSURE SCISSURE SCISSURE
LOBE
MOYEN LOBE
INFERIEUR
GAUCHE
LOBE
INFERIEUR
DROIT
AVANT AVANT
PROFIL DROIT FACE PROFIL GAUCHE
Les grandes anomalies de la radiographie de thorax

1_
Opacité non systématisée du lobe supérieur droit

Volet costal gauche
Aspect spiculé à contours flous

3
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DRAIN
Pneumothorax complet droit Pneumothorax droit drainé par voie axillaire :

sans signe de gravité radiologique poumon à la paroi
1_
Opacités alvéolaires du poumon gauche Opacités Interstitielles bilatérales prédominant aux bases
avec bronchogramme aérique du lobe supérieur Aspect compatible avec une fibrose pulmonaire

5
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Opacité homogène, effaçant la coupole diaphragmatique
droite avec ligne de Damoiseau : épanchement pleural Opacité médiatisnale droite
droit de grande abondance non compressif avec compression trachéale
(structures médiatisnales en place)
1_
Opacités interstitielles micronodulaires Atélectasie droite complète

du lobe inférieur gauche Opacité homogène sans bronchogramme aérique,
attirant les structures médiatisnales et pinçant
les espaces intercostaux
Remarque : Le patient est intubé ventilé (sonde
d’intubation visible)

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LE SCANNER THORACIQUE
Deux fenêtres d’étude
Fenêtre médiatisnale Fenêtre parenchymateuse
Reconnaitre une injection de produit de contraste
1_
TDM non injectée TDM avec injection de produit de contraste
N.B. : les structures à savoir reconnaître sont :

- Les scissures : permettent d’identifier les lobes
- La structure bronchique normal : permet d’identifier une DDB.

7
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Identifier les aires ganglionnaires et les structures vasculaires
Adénopathie de la loge de BARETY
1_
Adénopathie pré-carénaire
Tronc commun des artères pulmonaires et artère pulmonaire gauche
Aorte ascendante et descendante
Adénopathie sous-carénaire et hilaire droite

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Les grandes anomalies de la TDM thoracique
Opacité spéculée, non calcifiée, à limite floue du lobe supérieur droit
1_
Aspect de fibrose pulmonaire :

rétraction (rayon de miel, bronchectasies, diminution
du volume pulmonaire) et épaississement des septa
Opacités en verre dépoli diffuses

dans le cadre d’une pneumocystose

9
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Aspect de dilatation des bronches (épaississement de la paroi bronchique,
augmentation du calibre, impaction mucoïde) bilatérale
avec pneumothorax droit compliqué de brides
1_
Opacité excavée du segment supérieur du lobe inférieur droit (Nelson) :

aspect compatible avec une tuberculose pulmonaire
Epanchement pleural droit de grande abondance

avec atélectasie de contact sous-jacente

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Embolie pulmonaire proximale droite Embolies pulmonaires distales droites
(hypodensité intravasculaire) (coupe supérieure) (segmentaires basales)
1_
Double fracture de l’arc moyen

de la 4ème côte gauche, hémothorax
Volet costal gauche :

reconstruction scannographique

11
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FICHE E-LISA N°75
Item 75 – ADDICTION AU TABAC
PRÉVALENCE, ÉPIDEMIOLOGIE 🅰🅰
§ Âge moyen de consommation de la 1ère cigarette est stable à 14 ans avec consommation
Tabagisme en quotidienne à 15 ans.
chiffres - 30,4% des personnes (18 à 75 ans) déclarent fumer du tabac
• Hommes 34,6%
• Femmes 26,5% (1/2 continue pendant la grossesse, plus fréquent si femme jeune et
moins diplômée)
§ 12 millions de fumeurs en France
§ 1ère cause de décès évitable = 75.000 décès/an en France, 1er FDR cardiovasculaire de la femme
non ménopausée – Chez les fumeurs : mortalité par cancers > maladies cardiovasculaires >
maladies respiratoires
§ Responsable de 10% des décès dans le monde
§ Durée de l’intoxication : facteur de risque le plus important – pas de seuil en-dessous duquel
fumer ne représente aucun risque
- Dose x 2 => risque de cancer x 2
- Durée x 2 => risque de cancer x 23
§ Évolution : Légère diminution du tabagisme global (2017 : 31,8% / 2018 : 32%), diminution du
tabagisme quotidien (2017 : 26,9% / 2018 : 25,4%), augmentation du tabagisme occasionnel
(2017 : 4,9% / 2018 : 6,6%)
§ Diminution du tabagisme expliquée par les fortes hausses du prix du tabac, le paquet neutre
ou l’opération « Mois sans tabac »
§ Diminution du tabagisme quotidien parmi les fumeurs les plus défavorisés : de 38,8% en 2016
à 33,0% en 2018 (personnes aux revenus les plus faibles), de 49,7% à 40% (personnes au
chômage)
§ Cigarette électronique→6%des 18-75 ans
Tabac puissant « marqueur » social : en 2018 plus le revenu augmente, moins la prévalence du
tabagisme quotidien est élevée " #
🅱🅱
/!\ La durée de l'intoxication tabagique est le FDR le plus important de complications liées au Tabac
§ Physio : fumée de tabac pénètre tout l’arbre respiratoire et les alvéoles

Morbi- pulmonaires, passe dans le sang et provoque une inflammation joue un
mortalité liée rôle dans la thrombose artérielle (mais pas veineuse), entraîne une
au tabagisme dysfonction endothéliale et favorise l’agrégation plaquettaire qui
augmente le risque de thromboses artérielles 🅱🅱 #
"
§ Monoxyde de Carbone (CO) qui est reconnu responsable des troubles
cardiovasculaires
§ Arrêt du tabac = réduction de la mortalité liée aux maladies
cardiovasculaires
Cardiovasculaire
§ Le tabac est responsable de :
- Insuffisance coronarienne
- Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs
- Hypertension Artérielle
- Cardiopathie hypertensive
- Anévrisme de l'Aorte Abdominale
- Accident Vasculaire Cérébral
§ L'intoxication passive est également reconnue responsable de
cardiopathies ischémiques
Reproduction interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®
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Responsable de :
§ Cardiopathies ischémiques
Intoxication § Cancer broncho-pulmonaire
passive § Coronaropathie
§ Otite et Asthme de l’enfant
§ Bronchite
§ Une cigarette = 7.000 composés dont 69 cancérigènes.
- La nicotine n'est pas considérée comme cancérigène.
Toxicité - La nicotine est le principal agent responsable de la dépendance.
du tabac § Les goudrons (cancérigènes) entrainent des modifications cellules
#
"
🅱🅱 épithéliales (mais seront remplacées par des cellules saines en cas
d'arrêt).
Stimulation de la dégradation paroi alvéolaire et inhibition enzymes de
t
protection par les radicaux libres de la fumée
§ Cancer broncho-pulmonaire
Risques liés au § Cancer de l’œsophage
me Néoplasique
tabagisme § Cancer de la vessie
(tabac
§ Cancers oro-pharyngés
responsable de
§ Cancer du larynx
25% des cancers)
§ Cancer du pancréas
el
§ Cancer du rein
§ BPCO
§ Emphysème
Pulmonaire
§ Bronchite chronique
u
§ Insuffisance respiratoire chronique
§ Acné
§ Vieillissement cutané
Dermatologique
§ Coloration des ongles
16 § Sécheresse cutanée
§ Diminution de la fécondité
Gynéco- § Accouchement prématuré
obstétrique § Retard de croissance intra-utérin
§ Mort fœtale in utero, GEU, fausse couche
§ Colorations des dents
§ Parodontopathie
ac Autres § Déchaussement dentaire
§ Polyglobulie, polynucléose
PRISE EN CHARGE 🅰🅰
Dépistage Tout patient doit bénéficier d'une évaluation de sa consommation de tabac et d’un suivi
de la § Dépistage simple : « fumez-vous ? » puis algorithme décisionnel jusqu'à arrêt du tabac.
consommation § Évaluation tabagisme : Paquets-Année (PA) = nombre de paquets / jour x nombre d’années
de tabac d’intoxication
Nicotine = principal agent responsable de la dépendance
Diagnostic de Usage de tabac nocif pour la santé (Critères CIM-10)
dépendance § Mode de consommation préjudiciable à la santé sans les critères de la dépendance
§ Les complications peuvent être physiques ou psychiques, mais le patient ne sait pas les liens
entre dommage et consommation
Il existe un test de dépistage de la dépendance : TEST DE FAGERSTROM (HAS)

13
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Test de Fagerstrôm simplifié en deux questions
Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?

10 ou moins 0
11à20 1
21 à 30 2
31 ou plus 3
Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?
Moins de 5 minutes 3
6 à 30 minutes 2
31 à 60 minutes 1
Après plus d’1 heure 0
Interprétation selon les auteurs :

0-1 : pas de dépendance ;
2-3 : dépendance modérée ;
4-5-6 : dépendance forte.
Dépendance au tabac (Critères CIM s suivants : .M®

Désir puissant ou compulsif de fu
Difficultés à contrôler l'usage d(§ eb ruption de-^c^r^rfîmation ou niveaux
d'usage) ;
Syndrome de sev in à l'arrêt
Toléran on o our obteni^jes mêmes effets)
Aban aisir et d'içj^g^tsôSprofit de l'usage du tabac ou augmentation
:urer la su.b&t^Pfôe^p'è'ônsommer, ou récupérer de ses effets
ommatior^fcjûfr&ance malgré la survenue de conséquences nocives.
riser le trouble panique
C ante chez patients atteints de troubles psychiatriques
ues Schizo
Trouble ^polaire (56 % de fumeurs)
• Avant u,gj§^\/rage tabagique, rechercher troubles anxieux et épisode dépressif caractérisé
ntre difficulté à arrêter et symptômes dépressifs). Le tabac pourrait favoriser le trouble
ôê panique en raison de ses effets stimulants.
Manifestations anxieuses et dépressives induites par le sevrage :
Si durée de quelques semaines : pas de traitement pharmacologique mais soutien en
consultation
Au-delà => traitement spécifique psychiatrique
■ A distance du sevrage, évaluation de l'amélioration symptômes anxieux,
de vie
■ Co-addictions
L'usage ou le mésusage d'alcool et/ou de cannabis
Les autres substances psychoactives (dans le cadre d'une pol
Le conseil d'arrêt : Tout professio ser l'arrêt (5A)

Sevrage à chaque consultation :
tabagique 1. Ask : demander si
2. Assess : év bagi.
Proposition
3. Advise : isïumeur d'arrêter de fumer
d'aide
4. Assist : évdqu des aides et accompagnements disponibles
pour y arrivé?-
5. Arrange : proposer un support écrit d'information pour appuyer ce
conseil
14 pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009
Sans titre-7.indd 14 09/11/2023 14:08

§ L’entretien motivationnel : approche relationnelle centrée sur le patient,
dont le but est de susciter ou renforcer la motivation au changement,
pour l’aider à changer son comportement.
Apparaissent rapidement après arrêt :

§ Humeur dépressive
§ Irritabilité
§ Frustration
Signes § Colère
de sevrage § Insomnie
§ Anxiété
§ Difficultés de concentration
§ Augmentation de l’appétit => prise de poids
Mélange (propylène-glycol + nicotine + eau + arômes + glycérol) propulsé sous

forme de vapeur et inhalé.
Cigarette § À ce jour, aucun effet indésirable ou cas d’intoxication rapporté.
électronique § Possible réactions allergiques
#
"
🅱🅱 § Considérées comme des produits de consommation = n’est pas un
dispositif médical
§ Traitements de substitution nicotinique

Traitements - Apport quotidien de nicotine, en évitant la toxicité des cigarettes.
x
- Efficaces si prescrits longtemps, dosage adapté et bien expliqués
(utilisation et effets indésirables).
- Formes :
• Transdermiques : timbres (ou patchs) : durée 24 heures ou 16
on
heures.
• Orales : gommes, comprimés, pastilles, comprimés, sprays
buccaux.
• Inhaleurs
• Lors du traitement, les formes orales peuvent être associées
aux patchs.
Pharmacologiques - Effets indésirables modérés (céphalées, palpitations, dysgueusie,
hoquets, nausées, dyspepsie, douleurs et paresthésie de la cavité
e buccale, stomatite, hypersécrétion salivaire, brûlure des lèvres,
sécheresse de la bouche et/ou de la gorge)
• Patchs : érythème et de prurit au point d’application.
§ Varénicline et Bupropion
- En seconde intention varénicline (Champix®) : agoniste partiel des
récepteurs nicotiniques, remboursé par l’AM. EI : nausées,
céphalées, cauchemars, insomnie, dépression, risque cardio-
vasculaire.
- En dernière intention bupropion (Zyban®) : inhibiteur de la recapture
de la noradrénaline et de la dopamine.
Accompagnement psychothérapique recommandé, entretiens motivationnels

) afin de susciter ou de renforcer la motivation au changement, psychothérapie
Non de soutien, thérapie cognitivo-comportementale (TCC), accompagnement :
pharmacologiques ligne Tabac Info Service (3989) et site internet (http://www.tabac-info-
service.fr) qui proposent aussi du coaching
es
Après évènement Moyens de prise en charge : psychothérapies, substituts nicotiniques,
aigu varénicline et bupropion (idem à hors évènement aigu)
#
"
🅱🅱

15
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Les rechutes sont la règle = proposer systématiquement l'arrêt
Sur le long § Le craving et le syndrome de sevrage sont des facteurs de rechute
terme § La consommation d'alcool et de cannabis sont des facteurs de rechute
#
"
🅱🅱
La qualité et la fréquence du suivi améliorent les chances de réussite du sevrage.
§ La périodicité est à définir avec le fumeur (6 à 12 mois)
§ Un sevrage « réussi » est un sevrage total sur une durée ≥ 1 an.
§ Le suivi régulier permet une meilleure prévention des récidives.
La rechute doit être dédramatisée (étape souvent nécessaire dans l’apprentissage de la vie sans
tabac)
§ Valoriser les efforts réalisés
§ Analyser les circonstances de la rechute
§ Maintenir le suivi en vue d’une nouvelle tentative.
PRÉVENTION 🅰🅰
Loi Veil (1976) et loi Evin (1991)
Prévention § Interdiction de toute publicité, directe ou indirecte.
primaire § Augmentation dissuasive et répétée des prix de tous les produits du tabac
§ Protection contre l’exposition au tabagisme passif (lieux publics et de travail)
§ Éducation et information : les avertissements sanitaires sous forme d’images sur les paquets.
Programme national de réduction du tabagisme 2014-2019 (PNRT) :

1. Instauration du paquet neutre
2. Remboursement des substituts nicotiniques ou varénicline par l’Assurance Maladie
3. Mise en place chaque mois de novembre du « Mois sans tabac ».
Programme National de Lutte contre le Tabagisme 2018-2022 comprend notamment des

déclinaisons régionales :
1. Protéger nos enfants et éviter l'entrée dans le tabagisme
2. Encourager et accompagner les fumeurs pour aller vers le sevrage
3. Agir sur l'économie du tabac pour protéger la santé publique
4. Surveiller, évaluer, chercher et diffuser les connaissances relatives au tabac
Objectif : d’ici 2032, les enfants nés depuis 2014 deviennent la première génération d’adultes
non-fumeurs (< 5% de fumeurs).
Tout professionnel de santé doit faire de la prévention tabac (dès l’âge scolaire) et de l'aide à
Prévention l’arrêt du tabac.
secondaire
2 Principaux facteurs de rechutes :
1. Craving
2. Sd de Sevrage
Facteurs les plus prédictifs d’arrêt du tabac :

§ Bon niveau socio-économique,
§ Faible consommation de tabac,
§ Absence d’entourage fumeur,
§ Faible consommation d’alcool,
§ Âge de début de l’intoxication tardif,
§ Durée d’intoxication brève,
§ Long délai entre l’éveil et la première cigarette,
§ Forte motivation à l’arrêt

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💡💡Coups de pouce du rédacteur :
1. Chapitre pouvant faire l’objet de nombreuses questions (QI ++) et d’aspect très facile, de nombreux
pièges cependant (toxicité provoquant une thrombose artérielle et non pas veineuse, cigarette
électronique qui n’est pas un dispositif de santé)
2. Toujours penser au sevrage tabagique, notamment dans des DP dans des matières qui n’ont « aucun
rapport »
3. Savoir calculer une consommation en paquets-années (PA) = nombre de paquets/jour x nombre
d’années (1 paquet = 20 cigarettes)
PRINCIPALES MOLÉCULES ANTI-TABAC
« TZING »
• Transdermique (traitement substitutif) : l’effet secondaire le plus fréquent est une atteinte
. cutané érythème)
• Zyban (chlorhydrate de bupropin) : inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline
et de la dopamine
• INhaleur (traitement substitutif) : il allie l’apport en nicotine avec l’aspect gestuel
• Gommes (traitement substitutif) : nécessite l’apprentissage d’une mastication efficace

17
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FICHE K-LISA N°110
Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ET
DE L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 secondes avec persistance d’efforts
Définitions ventilatoires
🅰🅰
Apnée centrale : Arrêt du débit aérien naso-buccal au moins 10 secondes avec absence d'efforts
ventilatoires pendant l'apnée
Apnée mixte : Arrêt du débit aérien naso-buccal au moins 10 secondes + l’'apnée débute comme une
apnée centrale et se termine par des efforts respiratoires
Hypopnée : ß ventilation ≥ 30% pendant ≥ 10 secondes + ß SpO2 ≥ 3% et/ou micro-éveil sur
polysomnographie
Index apnées/hypopnées (IAH) : nombre d’apnées et hypopnées rapportées au temps d’enregistrement
(polygraphie ventilatoire) ou au temps de sommeil (polysomnographie)
Syndrome d’Apnées Hypopnées Obstructives du Sommeil (SAHOS) : évènements respiratoires obstructifs
ne se manifestant qu’au cours du sommeil (pathologie respiratoire du sommeil la plus fréquente +++)
Syndrome d’Apnées Hypopnées Centrales du Sommeil (SAHCS) : diminutions/abolitions répétées de la
commande ventilatoire centrale
Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : mécanisme des apnées/hypopnées non précisé
Physiopath Cycle respiratoire normal : diurne et nocturne

du SAHOS § Contraction des muscles pharyngés (dilatateurs du pharynx)
§ Rigidification pharyngée luttant contre la pression négative générée lors de la
État normal contraction des muscles inspiratoires
🅰🅰 Passage « veille-sommeil » = perte du contrôle cortical de la respiration
§ Réduction de la ventilation
§ Diminution de la tonicité/contractilité des muscles respiratoires (muscles
respiratoires accessoires et dilatateurs du pharynx ++ dont le génioglosse)
Cycle respiratoire perturbé :

§ Diminution anatomique du volume des VAS de causes multiples :
- Épaississement des parois pharyngées par dépôts graisseux (obésité)
- Rétrognatie mandibulaire avec recul du muscle génioglosse
- Hypertrophie amygdalienne et vélaire (enfants +++)
§ Insuffisance de contraction des muscles dilatateurs du pharynx pour lutter contre
le collapsus au cours du sommeil (Ý résistances des VAS) :
SAHOS
1- Ronflements par vibration des structures pharyngées lors du passage de l’air
🅱🅱
2- Obstruction pharyngée avec persistance/Ý des efforts respiratoires =
apnées/hypopnées compliquées d’hypoxémie intermittente profonde et
répétée + stimulation du système sympathique majorant le risque cardio-
vasculaire
3- Micro-éveils par levée d’obstruction (3-15 secondes) avec rigidification du
pharynx + reprise ventilatoire : fragmentation du sommeil devenant
superficiel et non réparateur (d’où les troubles de vigilance diurne)

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SAHOS modéré/sévère : 14% chez l’homme / 6% chez la femme
Épidémio Prévalence Traitement par PPC en France : > 1 million d’individus
🅰🅰
Obésité : facteur de risque principal avec corrélation IAH/IMC (++ obésité androïde)
Sexe : prédominance masculine (1/2 voir 1/3 selon l’âge)
Facteurs de Âge : prévalence max entre 50 et 70 ans
risque Anomalies anatomiques des VAS : rétrognatie/micromandibulie, hypertrophie
amygdalienne, macroglossie
Comorbidités neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive, ralentissement

intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions
rts exécutives/procédurales
§ Altération de la qualité de vie
rts § Ý Risque d’AVP : hyper-somnolence (toute cause) = contre-indication à la conduite
automobile (arrêté du 18/12/2015) avec interruption temporaire du travail chez les
conducteurs professionnels et reprise après ≥ 1 mois de traitement bien conduit +
Comorbidité
évaluation d’efficacité thérapeutique (clinique si véhicule léger / EEG de maintien
sur d’éveil si poids lourds)
§ Troubles de l’humeur/irritabilité
ent Comorbidités cardiovasculaires et métaboliques : favorisation du développement de
§ Facteurs de risque cardiovasculaires : HTA, diabète
ifs § Pathologies cardiovasculaires : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque, TDR
la
DIAGNOSTIC DE SAHOS
SAHOS défini par la présence des critères (A ou B) + C :
Définition A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
🅰🅰 B. ≥ 2 critères suivants non expliqués par d’autres facteurs
- Ronflement sévère et quotidien SÉVÉRITÉ DU SAHOS
- Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil
- Éveils répétés pendant le sommeil
Léger : IAH = [5-14]
la - Sommeil non réparateur
- Fatigue diurne Modéré : IAH = [15-29]
- Difficultés de concentration
Sévère : IAH = [≥ 30]
- Nycturie (≥ 1 miction par nuit)
es
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH ≥ 5
tre
Aspect d’une polysomnographie ventilatoire

19
Sans titre-7.indd 19 09/11/2023 14:08

Diagnostic de sévérité :
§ IAH > 30
§ Importance de la somnolence diurne → perturbant la vie sociale ou professionnelle et apparaît
pendant ses activités de la vie quotidienne (manger, conduire, tenir une conversation)
Contexte Facteurs de risque et comorbidités (cf. ci-dessus : âge, IMC, sexe, FDR CV+++)
Clinique
🅰🅰 Ronflements
Pauses respiratoires au cours du sommeil constatées par l’entourage
Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil
Symptômes Agitation nocturne/insomnie
nocturnes Nycturie
Hypersalivation
Sueurs
Somnolence diurne excessive : besoin non désiré et parfois incontrôlable de dormir en

journée, avec score sur l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) ≥ 11/24 (score
pathologique)
Symptômes § Seulement 50% des patients avec SAS présentent une somnolence pathologique (ESE
diurnes >10)
§ Somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent et non spécifique
§ ESE est un outil de quantification de la somnolence (≠ outil de dépistage du SAS)
Asthénie / Troubles cognitifs / Troubles de la libido / Céphalées matinales

Dette chronique de sommeil (trouble de l’hygiène du sommeil ++)
Somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques)
Diagnostics Insomnie chronique
différentiels Troubles psychiatriques (syndrome dépressif)
Hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique)
Calcul de l’IMC (obésité si ≥ 30 kg/m2)

Examen Mesure du périmètre abdominal (obésité si > 94cm chez l’homme, > 80 cm chez la femme)
clinique Examen ORL : recherche d’obstacle ou réduction de la taille des VAS
= Enregistrements nocturnes : définition de l’IAH + précision du caractère obstructif

Diagnostic § Ambulatoire ou courte hospitalisation
positif § Deux examens disponibles : polygraphie ventilatoire nocturne (PVN) ou polysomnographie (PSG)
🅱🅱 § Choix selon algorithme précis :

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Examen de 1ère intention si suspicion clinique de SAHOS
Comprend un enregistrement :
§ Flux aérien (via canules nasales) : identification des apnées/hypopnées
PVN § Efforts respiratoires (via sangle thoraco-abdominale) : caractère obstructif
(mouvements) ou central (Ø mouvement)
§ Oxymètre de pouls : détection des désaturations associées ou non aux apnées
Gold-standard du diagnostic de SAHOS mais + complet, long et coûteux : 2nde intention

++
PSG § Données de la PGV
§ Capteurs neurophysiologiques d’analyse du sommeil (EEG, EOG, EMG mentonnier)
détectant les éveils/micro-éveils associés aux apnées/hypopnées (hypnogramme)
TRAITEMENT DU SAHOS
en Prise en charge du surpoids/obésité :
ore Mesures § Conseils alimentaires + promotion de l’activité physique systématiques
générales § Si obésité importante : SAHOS constitue un argument supplémentaire à une PEC bariatrique
SE 🅱🅱
Éviction des médicaments/substances aggravant le SAHOS :
§ Médicaments : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et dérivés)
§ Prise d’alcool le soir
Dépistage + PEC des facteurs de risque CV : HTA, diabète, dyslipidémie

Principe : levée d’obstacle des VAS quel qu’en soit le siège par administration d’air sous
Traitement pression appliqué par un masque (nasal, narinaire ou bucco-nasal)
spécifique
🅱🅱 Tuyau
Masque
me)
Pression Voie aérienne

Positive
Continue
(PPC) Indications :
§ Symptomatique + IAH ≥ 30/h
§ Symptomatique + IAH [15-30] avec somnolence sévère ou comorbidité CV/respi
grave
Effets secondaires : inconfort cutané (masque), sécheresse buccale, inconfort digestif

Modalités :
§ Mise en place, surveillance de l’observance/tolérance/efficacité par un prestataire
de santé à domicile via outils de télémédecine (suivi IAH résiduel, rapports au MT)
§ Acceptation variable de la PPC, encouragée par l’éducation thérapeutique ++
§ Demande d’entente préalable auprès de la Sécurité Sociale par médecin spécialiste
des pathologies du sommeil (renouvellement annuel par MT)
Résultats : traitement le + efficace du SAHOS ++ sur symptômes neuropsychologiques

(non confirmé sur pronostic cardiovasculaire)
21
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Principe : appareil orthodontique constitué de deux gouttières, permettant le
dégagement du carrefour pharyngé par maintien d’une propulsion forcée de la
mandibule pendant le sommeil (par appui sur les structures maxillaires) F
Indications :
§ Symptomatique + IAH [15-30] + Ø somnolence et Ø comorbidité grave It
§ Refus / intolérance de la PPC
Orthèse
d’avancée L
mandibulaire
(OAM)
Avec orthèse Sans orthèse Le

a
Effets secondaires : douleurs temporo-maxillaire, déplacements dentaires
Modalités :
§ Mise en place par dentiste/stomatologue spécialisé
§ Suivi ++ efficacité et de l’absence d’effets secondaires É
Résultats : moins efficace que la PPC sur la diminution de l’IAH mais efficacité clinique
considérée équivalente (SAHOS modéré/sévère)
Chirurgie vélo-amygdalienne : si hypertrophie amygdalienne majeure (pédiatrie ++)
Chirurgie Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire (indications précises) : rétro-micrognatie avec

répercussion esthétique/masticatoire + absence d’obésité + échec PPC/OAM
Indication : SAHOS positionnel (décubitus dorsal ++)

Traitement Principe : traitement mécanique par obstacle dorsal (sphère apposée dans le dos du
positionnel patient ou système vibrant détectant le décubitus dorsal)
Aucune AMM actuellement.

Solriamfetol :
Médicaments § Traitement de stimulation de la vigilance
§ Indication : somnolence persistante sur SAS non suffisamment traité par PPC
§ Prescription hospitalière exclusive (neurologues et médecins du sommeil)
💡💡 Coups de pouce du rédacteur :

Item plutôt simple et en général bien maitrisé par les étudiants. Il ne faut pas oublier de compléter
cette partie pneumologique par les versants traités dans les référentiels de psychiatrie et
É
neurologie. Pour faire la différence, maitrisez les critères de définition du SAHOS, les modalités
d’enregistrement du sommeil (PVN/PSG) et les indications de PPC J

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le
la
FICHE E-LISA N°154
Item 154 – INFECTIONS BRONCHO PULMONAIRES
COMMUNAUTAIRES
GÉNÉRALITÉS 🅰🅰
Les infections respiratoires comprennent les infections respiratoires :
§ Hautes : rhinopharyngite, otite, sinusite, angine, laryngite… (qui ne sont pas l’objet de cet item), et
§ Basses : atteinte des voies aériennes sous-glottiques.
Les infections respiratoires basses (IRB) communautaires (≠ nosocomial) de l'adulte comportent 3 entités :
§ Bronchite aiguë,
§ Exacerbation aiguë de Bronchopathie Chronique Obstructive (BPCO) et
§ Pneumonie aiguë communautaire (PAC)
Les IRB nosocomiales et de l’immunodéprimé sont particulières quant à leurs mécanismes physiopathologiques et aux
agents infectieux impliqués.
BRONCHITE AIGUË DU SUJET SAIN

Bronchite aiguë : inflammation aiguë des bronches et bronchioles, le + souvent de nature
Épidémiologie infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles
🅱🅱 10 millions/an en France, ⬈ en période hivernale, principalement virale 90% (rhinovirus, influenza,
ue
adénovirus, VRS…)
➞ Diagnostic uniquement clinique :
Diagnostic § Parfois précédé d’une infection des VAS : rhinite, pharyngite
🅰🅰 § Toux initialement sèche, d’évolution prolongée (plusieurs semaines)
§ Douleur thoracique bronchique : brûlure rétro-sternale, notamment à la toux
ec
§ Expectoration muqueuse, secondairement purulente (non synonyme d’infection bactérienne)
§ Signes généraux inconstants : Fièvre, symptômes viraux (céphalées, myalgies,
§ Auscultation : râles bronchiques ou normale, absence de foyer localisé (= signe négatif
important)
du
§ Aucun examen complémentaire n’est justifié !!
🔔🔔 Si doute sur une pneumonie, une radiographie thoracique de face doit être réalisée.
§ Évolution spontanément favorable : disparition de la fièvre en 3 jours si présente, disparition
Traitement des symptômes en 10 jours
🅰🅰 § TTT ambulatoire, symptomatique : paracétamol ➞ ne pas utiliser de corticoïdes, AINS,
mucolytique, pas d’antibiothérapie (≠ si patient BPCO)
Bronchite trainante du fumeur = signe d’alarme d’une BPCO
PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)

Définition Infection du Parenchyme pulmonaire d'acquisition communautaire
Pneumonie aiguë communautaire = processus infectieux aux dépens du parenchyme pulmonaire,
Épidémiologie acquise en milieu extrahospitalier ou se déclarant < 48h après l’admission en hôpital
§ Fréquent = 500.000 cas/an en France, potentiellement grave, coût élevé (15-20%
🅰🅰
d’hospitalisation), 1e cause de décès par infection
§ FdR principaux : tabac, âge > 65 ans, comorbidités
Potentiellement grave : 5% de mortalité moyenne = 3% ambulatoire, 7% hospitalisé, 40% sujet âgé
institutionnalisé

23
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Typiquement, s'associent :
Diagnostic ■ Fièvre persistante > 3 jours
■ Signes respiratoires : toux, expectorations, polypnée, dyspnée, douleur thoracique
pleurale
■ Foyer auscultatoire (= syndrome de condensation pulmonaire) : râles crépitants, \
MV (murmure vésiculaire), souffle tubaire au sein de la condensation, matité, / des
Clinique vibrations vocales
Q
Signes de complications :
■ Pleurésie : syndrome pleural = diminution du murmure vésiculaire ; abolition des
vibrations vocales ; matité ; et éventuellement souffle pleurétique
■ Abcès pulmonaire : AEG importante ; expectorations abondantes (« vomique ») ;
hémoptysie possible.
ATTENTION : l'auscultation peut être normale^
Ü Radiographie Pulmonaire = Systématique : confirmation diagnoçt’iqùè, avec un retard

radiologique sur la clinique 0
■ Pneumonie alvéolaire : opacité systématisée, segmentaire ou lobaire, de densité
homogène, bien limitée ± bronchogramme aérique
■ Pneumonie interstitielle : opacités infiltratives malbu non systématisées, un^Ôü
bilatérale
■ Pneumonie micronodulaire : dissémi^w^pe-nodules d^p-15 rjtm, non
homogènes, péri-hilair§^vv
■ Complication : pk résie, abcès, atélectasie 1 3 G<o°
Imagerie
Êî TDIV. Jn. ' je : n'est pas indiquée enpremièreintention dans les pneumonies
^Wë^^mmunjrt^rîpAC).
> Eïl^peut être justifiée, selon la pe'êàentéi’éion, pour :
■ Confirmer le diagnostic sL^'iadiographie de thorax n'est pas suffisante,
■ préciser une explication (épanchement pleural, abcès),
■ Rechen^é&^r^çffneur,
■ Éli^^^y’KPÎfîagnostic différentiel (EP).
=> A réalisé avant l'endoscopie bronchique (création défaussés images infiltratives)
^P^âRibulatoire :
7. 7 -
*0 Q.
■ Pas de biologie +++

U
PAC hospitalisée : Bilan minimum = NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, bilan

6'- hépatique, CRP, GDS si mauvaise tolérance ou hypoxémie + proposer une sérologie VIH
Ô^
En secteur conventionnel :
■ Hémoculture,
■ ECBC interprétable si critères cytologiques de qualité respectés (PNN > 25/cham^y^
Biologie cellules épithéliales < 10/champ)
B ■ ± antigénurie Légionella si signes ou contexte évocateur (symptômes evocateursvÂ
instabilité hémodynamique, hypoxémie ou situation épidémique)
■ PCR multiplex en période épidémique (automne/hiyérp^z ^\Cr\
=> PAS d'antigénurie pneumocoque -
En USI/réanlmatlon :
■ Idem + antigénurie Legionelhr^Kpîplimocoque > 5 ans systématique (non
contributive avant) ± prélèvement respiratoire-si patient intubé
■ PCR multiplex sur prélèvement j^mh^ryngé systématique : pr rechercher
principaux virus respiratoire^nfluenza, rhinovirus, virus respiratoire syncytial,
métapneumovirus humain, parainfluenza, adénovirus, SARS-CoV-2...),

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PAC patient immunodéprimé :
§ Hémocultures, PCR CMV sanguine, antigénémie aspergillaire
§ ECBC,
e
§ PCR multiplex sur prélèvement nasopharyngé (d'autant plus en période
épidémique)
⬊
§ Selon contexte :
s § PCR bactéries atypiques si signe ou contextes évocateurs
§ Antigénurie Legionella et antigénurie pneumocoque si signe ou contextes
évocateurs
§ Liquide pleural : si épanchement
§ Recherche de Pneumocystis sur expectoration induite ou fibroscopie bronchique
§ Antigène ß-D-glucane
§ Envisager fibroscopie bronchique pour prélèvement profond dirigé.
A réaliser de préférence avant d’initier l’antibiothérapie. La recherche d’antigènes solubles

urinaires (légionnelle & pneumocoque) n’est en revanche pas décapitée par une
d antibiothérapie préalable. Les investigations microbiologiques ne doivent JAMAIS retarder
l’antibiothérapie (on ne s’acharne pas à attendre, pour débuter l’antibiothérapie, un ECBC
chez un malade qui ne crache pas !)
Hospitalisation en secteur conventionnel si :
Signes de § Altération des fonctions supérieures (= troubles de la vigilance)
gravité § FR > 30/mn
🅰🅰 § TA systolique < 90 mmHg
§ FC > 120 bpm
§ Température > 40°
§ Signes associés : cyanose, tirage, marbrures
Hospitalisation en USI/réa si :
Soit un des deux critères majeurs :
§ Choc septique nécessitant des vasopresseurs
§ Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une intubation
Soit trois des 9 critères mineurs :

1. FR ≥ 30/min
2. PaO2 /FiO2 ≤ 250
3. Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiologique (augmentation > 50% en 48h)
4. Confusion/désorientation
5. ↑ Urémie
6. Leucopénie < 4.000/mm3
7. Thrombopénie < 100.000/mm3
8. Hypothermie < 36°
9. Hypotension nécessitant un remplissage
Aux urgences ➞ Aide du score CRB 65 pour évaluer rapidement le patient : uniquement clinique
Critères du score CRB 65 Conduite à tenir

C : Confusion 0 critère : traitement ambulatoire
R : Fréquence respiratoire ³ 30 / mn possible
B : Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou
Pression artérielle diastoliques £ 60 mmHg ³ 1 critère : évaluation à l'hôpital
65 : Age* ³ 65 ans
C pour confusion, R pour respiratoire, B pour blood pressure et 65 pour 65 ans.
* Plus que l'âge civil, l'âge physiologique - notamment chez les patients sans comorbidité - est à prendre
en compte

25
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Outre les signes de gravité, hospitalisation recommandée si :
§ Échec d’une PEC ambulatoire
§ Décompensation de comorbidité (IC, diabète, insuffisant respiratoire …)
Situation à risque de non prise du traitement : Institution, isolement social, condition socio-
économique défavorable, inobservance prévisible
Pneumonie à pneumocoque
Formes
cliniques § Pathogène le plus fréquemment retrouvé au cours des PAC hospitalisées (50%)
🅰🅰 § Typiquement responsable de pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA)
➞ PAS de contamination interhumaine
➞ Sans caractère épidémique : isolement inutile 🔔🔔
Évolution : Potentiellement sévère ➞ toujours considérée comme PAC grave ± compliquée d’un
épanchement pleural : para-pneumonique aseptique (réactionnel) ou pleurésie purulente
Clinique :
§ Début brutal, bruyant, T° élevée, malaise général,
§ Signe Tx +++ : douleur Tx, expectoration saumonée
§ Parfois compliquée par un épanchement pleural → ponction
§ Épanchement parapneumonique aseptique (réactionnel)
§ Pleurésie purulente → Drainage systématique /!\
Bio : Aspécifique, sd inflammatoire (hyperleucocytose à PNN, ↑ PCT)
RxT : Condensation alvéolaire systématisée avec bronchogramme aérien 🔔🔔
PFLA droite PFLA droite

Opacités alvéolaires Profil droit : atteinte du
systématisées du lobe moyen lobe moyen.
(disparition du bord droit du Opacités antérieures
PNEUMOPATHIE FRANCHE cœur)
LOBAIRE AIGUË (opacités
alvéolaires systématisées du lobe
supérieur droit) + Bronchogramme
🅱🅱 Diagnostic microbiologique : ECBC / hémoc ➞ au direct : CG+ en chaînettes (diplocoques), Ag

urinaire pneumocoque +
Traitement : Amoxicilline en 1ère intention

Fréquence élevée de résistance aux Macrolides (30 %)

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Pneumonie atypique
§ Bactéries à développement intracellulaire : Mycoplasma pneumoniæ, Chlamydophila
Chlamydophila psittaci (pas de culture possible)
§ Diagnostic par PCR et/ou Sérologie (rétrospectif → apparition d'Ac sur 2 prélèvements sanguins
à 2 semaines d'intervalle)
§ Les plus fréquentes des PAC non sévères du sujet jeune, PEC en ville
§ Transmission interhumaine par inhalation ➞ Contexte épidémique notamment en collectivité
++
§ Sujet jeune ++ < 40 ans
§ Début progressif (2 – 3 J) Peu bruyant, non grave
Clinique : Signes ORL, Polyarthralgies, Diarrhée, Éruption cutanée
Évolution : PAC non sévère PEC en ville
Bio : Cytolyse hépatique, anémie hémolytique (agglutinine froide)
RxT : Opacités interstitielles multifocales, souvent bilatérales

Pneumonie à M. pneumoniæ
.
🅱🅱 Diagnostic microbiologique : PCR (sécrétion respi), virage sérologique (dosage d’Ac sur 2 plvts à
2 sem. d’intervalle, diagnostic rétrospectif)
Traitement : Non-réponse aux bêtalactamines

§ Macrolide, en 1ère intention = ATB de référence
§ Fluoroquinolones = alternative
Légionellose – MALADIE À DÉCLARATION OBLIGATOIRE ++

§ Legionella spp et Legionella pneumophila : différents sérogroupes (BGN)
§ Un des 2 germes (avec pneumocoque) les + fréquents de PAC graves en réa
§ Contamination par inhalation d’aérosol d’eau contaminée (réseaux d’eau chaude collectifs mal
entretenus, climatisations tours aéroréfrigérantes, système ttt d’air)
➞ Contexte épidémique : situation à risque : voyages, therme, exposition à l’eau/aérosol contaminé
➞ Pas de contamination interhumaine : isolement inutile 🔔🔔
§ Déclaration obligatoire à l’ARS : Cas nosocomiaux et cas sporadiques
➞ enquête autour du cas index (circuit de distribution d’eau)
§ FdR : sujet âgé, comorbidités, tabagisme, immunodépression
Clinique :
§ Début rapidement progressif, bruyant, dissociation pouls-température
§ PAS de signe d’ORL
§ Myalgies ++
§ Digestifs ++ : diarrhée, douleur abdo, vomissement
§ Neuro + : confusion, hallucination Bradycardie
Évolution : PAC grave
Bio : Cytolyse hépatique, Insuffisance rénale, hyponatrémie, rhabdomyolyse (CPK ↑)
RxT : Condensation systématisée ou Opacités multifocales, bilatérale

27
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Légionellose grave
🅱🅱 Diagnostic microbiologique :
§ AgU légionnelle : ne détecte que L. pneumophila sérogroupe 1 (Se : 90 à 95%), positive à J2/J3
après le début des signes cliniques ➞ 2 tests négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic
(90% de certitude). Sa positivité n’est pas modifiée par l’ATB préalable et persiste ≈ 2 mois après
l’exposition.
§ Culture (pvt respi, sur milieu spécifique) : seule technique permet l’identification de la souche
(diagnostic et enquête épidémio). A faire si forte suspicion, qq soit l’AgU.
§ Autres : PCR (pvt respi), sérologie (peu utilisée, diagnostic rétrospectif) ➞ infections à L.
pneumophila d’autres sérogroupes
Traitement : macrolide et/ou fluoroquinolone en mono ou bithérapie, durant 8-21 J
➞ Non-réponse aux bêtalactamines
➞ Les modalités varient selon la gravité clinique et le terrain (immunodéprimé ou non)
Pneumonie virale
Principaux virus : Cas particulier de la COVID-19
§ Virus influenza (type A, B et plus Coronavirus SARS-CoV-2
rarement C). Parmi les virus A, Transmission interhumaine pandémique depuis 2020.
les sous-types H1N1/H3N2 sont PAS de déclaration obligatoire à l’ARS !
actuellement prédominants
§ Paramyxovirus (VRS, Clinique :
parainfluenza et § Sd grippale (fièvre, toux sèche, asthénie, courbatures,
métapneumovirus humain) maux de tête, dyspnée et douleurs thoraciques).
§ Adénovirus § Symptômes extra-respiratoires : signes ORL (anosmie,
Transmission interhumaine par dysgueusie) ; digestifs (douleurs abdominales, nausées,
inhalation diarrhées) ; cutanés (pseudo-engelures) et oculaires
➞ Contexte épidémique : Période (conjonctivite).
automne hiver (de nov-déc à mars-
avril) Évolution : variable allant de l’absence de symptômes à la
pneumonie sévère hypoxémiante avec SDRA (cf item 359),
Clinique : notamment en cas d’âge avancé, d'obésité, de diabète et
§ Début brutal, fièvre élevée d'hypertension.
parfois le V grippal (début brutal,
↓ à la 48H, puis ↑ au J3-4) RxT : Plages de verre dépoli non systématisées à
§ Sd grippal (fièvre, asthénie, prédominance sous-pleurale, et à un stade plus tardif,
myalgies, céphalées) ± signes condensations alvéolaires (fig 5).
ORL (conjonctivite, rhinite) ±
digestifs (diarrhées, dl abdo) ± 🅱🅱 Diagnostic microbiologique :
éruption cutanée. Rares : § PCR multiplex sur écouvillon nasopharyngé de J0-J14,
encéphalite virale, myocardite. § Sérologie > J14

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Évolution : généralement favorable,
plus rarement pneumonie grippale
grave (SDRA)
RxT : Opacités non systématisées,

bilatérales, ± confluentes au niveau
hilaire : aspect proche d’un OAP
cardiogénique.
🅱🅱 Diagnostic microbiologique : PCR

grippale (simplex ou multiplex) sur
écouvillon nasopharyngé (ou prlvt
respi profond) ➞ À réaliser largement
Tableau 6. Sensibilité aux antibiotiques des principaux germes responsables de PAC (en gras
chez les sujets hospitalisés pour PAC
l’antibiotique
en de référence du germe en question)
période épidémique
Traitement : S. pneumoniae anaérobies S. aureus

s C. pneumoniae, H. influenzae
§ Inhibiteurs de la neuraminidase
M. pneumoniae, Entéro-bactéries
(oseltamivir, zanamivir)
L. pneumophila
§ Prévention par la vaccination
amoxicilline PO chez les sujets à + + +
antigrippale − +/− − −
risqueclavulanique
amox–ac +++ − ++* ++ ++
PO si oxa-S4
NB : il faut néanmoins une ATB
C3G IV = céphalosporines +++ − ++ +/− +
probabiliste en attendant les résultats
de 3 génération
ème
microbiologiques.
5
si oxa-S
(cefotaxime, ceftriaxone)
macrolides PO6 +/− ++ − − +/−
1. Antibiothérapie probabiliste et urgente ;
apparentés macrolides ++ ++ +/− +/− +
2. Pneumocoque est la bactérie la + fréquente => cibler systématiquement +++ :
PO(pristinamycine)
§ Si grave : doit aussi couvrir la légionnelle
§ SiPO
FQAP inhalation : doit couvrir
(lévofloxacine à + + streptocoques,
également + + anaérobies, S.+aureus,
+ entérobactéries
+/− +/−
§ Si pneumonie en période
préférer à moxifloxacine) 7 grippale : doit couvrir également S. aureus, H. influenzae et les
streptocoques du groupe A
imidazolés PO − − − ++ −
(métronidazole)
3. Systématiquement réévalué à ≥ 48-72h (sauf rares cas très évocateurs de pneumonie à bactérie
atypique du sujet jeune traitée en ambulatoire)
s,
4. Durée = 7 jours (sauf légionellose sans signe de gravité = 8 jours, légionellose grave = 14 jours,
légionellose de l’immunodéprimé = 21 jours)
Tableau 7 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire

PAC en ambulatoire : 🔔🔔
Sujet sain sans signe de gravité AMOXICILLINE ou MACROLIDE
Pristinamycine (alternative) Pristinamycine (alternative)
si échec à 48-72 heures switch
Sujet avec comorbidité ou Amoxicilline/acide clavulanique ou ceftriaxone ...(ou FQAP)

Sujet âgé ambulatoire (hors institution)
si échec à 48-72 heures hospitalisation

29
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95% des souches de Staphylococcus aureus sécrètent une pénicillinase qui confère la résistance à l’amoxicilline; mais la méticilline
(oxacilline) reste active, ainsi que l’association amoxicilline/ac.clavulanique ou les C3G (moindre activité)
PAC8en: hospitalisation
Tableau Antibiothérapie enprobabiliste
secteur conventionnel
des PAC: en
🔔🔔 hospitalisation conventionnelle
1ère choix si échec à 48-72 h

Pneumocoque suspecté Tous âges Amoxicilline Réévaluation
ou documenté8
Pas d’argument en Sujet jeune Amoxicilline Association à un
faveur du pneumocoque macrolide ou switch par
Pristinamycine
Pristinamycine Réévaluation
(alternative)
Sujet âgé (y Amoxicilline/acide
compris en clavulanique
institution) ou ou Réévaluation
avec ceftriaxone C
comorbidité(s) ou
FQAP
8
CG+ à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie pneumocoque positive et antigénurie Légionnelle négative.
Tableau 9 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs / réanimation

PAC en USI/réa : 🔔🔔
Cas général C3G

C3G(cefotaxime
(cefotaxime IV ou ceftriaxone
IV ou ceftriaxoneIV)
IV)
Cas général ++
macrolide
macrolideIVIV ou
ou FQAP°
FQAP°
Facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa * piperacilline/tazobactam ou C4G (céfépime)
piperacilline/tazobactam ou C4Gou
carbapème (méropenème,
(céfépime) ou carbapème imipenème/cilastine)
(méropenème,
+ amikacineimipenème/cilastine)
ou tobramycine (max 3 jours)
Facteurs de risque de Pseudomonas æruginosa *
+ macrolide IV ou
+ amikacine ou FQAP IV (lévofloxacine)
tobramycine (max 3 jours)
* bronchectasies, antécédents d’exacerbations de BPCO dues à Pseudomonas
+ macrolide aeruginosa
IV ou FQAP IV (lévofloxacine)
° lévofloxacine
* bronchectasies, ATCD d’EA BPCO dues à P. æruginosa
° lévofloxacine
Cas particuliers :
Cas particuliers
Co-infection bactérienne au cours de la Pneumonies abcédées
• Co-infection bactérienne au cours de la pneumonie grippale : le spectre de l’ATB doit
pneumonie grippale
nécessairement inclure Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus oxa-S
L’ATB doit nécessairement inclure S. ➞ Augmentin ;
 amoxicilline/acide clavulanique ;
pneumoniæ et SAMS ➞ Alternative : C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) +
➞ alternative; : pristinamycine (ou FQAP).
Augmentin métronidazole
➞ Alternative : pristinamycine (ou FQAP).
• Pneumonies abcédées
Traitements associés :
 amoxicilline/acide clavulanique;
Traitement antigrippal probabiliste doit être associé en cas de suspicion clinique d’infection grippale
 alternative : C3G (ceftriaxone ou cefotaxime) + métronidazole.
chez le patient hospitalisé en période épidémique :
§ Oseltamivir PO dose curative pdt 5 jours (n’exonère bien sûr pas du traitement antibiotique)
§ Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique systématique
III.7.2 Traitements associés
Le bénéficeantigrippal
Un traitement de la corticothérapie systémique
probabiliste au cours
doit être de la PAC
associé en n’est
cas pas
de démontré.
suspicion clinique d’infection
grippale chez le patient hospitalisé en période épidémique (oseltamivir PO durant 5 jours).
Le traitement d’une pneumonie aiguë communautaire (PAC) doit être systématiquement réévalué à
L’initiation d’un traitement antigrippal n’exonère bien sûr pas du traitement antibiotique.
Réévaluation 48 – 72h.
Le bénéfice de la corticothérapie systémique au cours de la PAC n’est pas démontré.
systématique
L’évolution est défavorable si les symptômes persistent ou s’aggravent.
🔔🔔 La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique doit être systématique.
🅱🅱🔔🔔
🅱🅱
8cocci à Gram positif à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de la
30 Legionella négative. Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE,
17/21
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Si évolution défavorable :
§ Chez un patient ambulatoire : switch de l’antibiothérapie (amoxicilline ↔ macrolide), et une
hospitalisation est indiquée en cas de 2ème échec.
§ Chez un patient hospitalisé : rechercher la cause d’échec de l’antibiothérapie :
- Une complication est apparue : pleurésie, abcès, pneumonie rétentionnelle ;
- Mauvaise observance ;
- Problème d’absorption ou diffusion de l’antibiotique ;
- Germe est hors du spectre de l’antibiothérapie : germe résistant, BK, pneumocystose ;
- Ce n’est pas une PAC : selon contexte penser à l’EP, une maladie systémique en poussée,
un cancer 🅱🅱, une infection fongique, etc.
La fièvre a une autre cause : veinite, infection urinaire, complication thrombo-embolique, néoplasie
associée, etc…
Complications loco-régionales :
Complications § Complications pleurales :
🅱🅱 - Épanchement para-pneumonique non compliqué
- Épanchement para-pneumonique compliqué = pleurésie purulente = empyème pleural
§ Complications pulmonaires :
- Abcès
- Atélectasie
Complications générales :
§ Décompensation d’une affection chronique sous-jacente, dont insuffisance respiratoire
§ Complications septiques : méningite, abcès, choc septique, etc…
La prévention individuelle et collective de la transmission des agents infectieux repose sur :

Gou
e) Prévention § Pour les patients ambulatoires :
🅰🅰🔔🔔
🅰🅰 🔔🔔 - Arrêt de travail
- Repos à domicile
- Hygiène : couverture de la bouche et du nez lors de la toux, mouchoirs à usage unique
dans une poubelle fermée, lavage des mains, préconisation de port du masque en cas de
sortie du domicile.
§ Pour les patients hospitalisés ou institutionnalisés :

- Hospitalisation en chambre individuelle avec précautions complémentaires respiratoires
B doit selon l’agent impliqué (par ex. précautions gouttelettes pour la grippe ; précautions air
pour la tuberculose)
- Hygiène : couverture de la bouche et du nez lors de la toux, mouchoirs à usage unique
+ dans une poubelle fermée, préconisation de port du masque en cas de sortie de la
chambre pour le patient, lavage des mains ou friction avec solution hydro-alcoolique,
désinfection des surfaces.
§ Si cas groupés de grippe en institution pour sujets âgés : discuter traitement prophylactique
post-exposition
Vaccination anti-pneumococcique : 🔔🔔
§ Cas général < 2 ans : vaccin conjugué 13-valents à 2 mois et 4 mois avec
ection Enfant < 5 ans rappel à 11 mois
jours). § Enfant à risque :
- < 2 ans : ajout d’une injection de VC13 à l’âge de 3 mois.
- De 2 à 5 ans : vaccin 23-valent à l’âge de 24 mois

31
Sans titre-7.indd 31 09/11/2023 14:08

F
§ Immunodéprimé : asplénie, déficit immunitaire héréditaire, VIH+,
Enfant > 5 ans transplantation, traitement immunosuppresseur, corticothérapie
Adulte § Syndrome néphrotique
§ Brèche ostéoméningé ou implant cochléaire
§ Insuffisance cardiaque I
§ Insuffisance respiratoire chronique, BPCO, emphysème, asthme sévère
§ Insuffisance rénale
§ Hépatopathie chronique T
§ Diabète non équilibré
➞ VC 13-valent puis VP 23-valent à 8 semaines 🔔🔔
Un rappel par le VP 23 pourra être proposé 5 ans après si le risque persiste.
- Apprendre par cœur cet item (tombé aux ECN 2017/2019/2020/2021 et 2022) !!
- Savoir parfaitement analyser une radiographie thoracique, car les rédacteurs des ECN en mettent
quasiment tous les ans, en particulier en pédiatrie.
- Dès qu’une pneumonie est grave : penser systématiquement légionelle et grippe ++
SIGNES DE GRAVITÉ D’UNE PNEUMOPATHIE
« TITI CRI CAR il A MAL »
• Trouble de la conscience
• Inhalation pneumopathie
• Température < 35° ou > 40°
• Insuffisance rénale
• Cardiaque fréquence anormale

• Respiratoire fréquence anormale
• I : HYpotension
• Choc
• Atcd de pneumopathie
• Réduction des défenses immunitaires (ID)
• Anémie
• Multi lobaire
• Acidose
• Légionellose

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FICHE E-LISA N°159
Item 159 – TUBERCULOSE
Tuberculose : infection endémo-épidémique ➞ 3ème cause de mortalité infectieuse mondiale = 1,4 millions de morts/an
§ Incidence en France : 5.000 cas/an, incidence plus élevée (x 3) en Ile-de-France, Mayotte et en Guyane
§ Incidence mondiale : 8,8 millions de cas/an, + fréquent en Afrique sub-saharienne (> 300 cas/100.000 hbts/an),
Asie et Europe centrale et de l’Est (de 100 à 300) et Amérique Latine (de 25 à 100)
Mycobacterium tuberculosis complex: bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR)

§ 7 espèces :
- Mycobacterium tuberculosis = bacille de Koch : dans 95% des cas, réservoir uniquement humain
BACTÉRIO
- Autres : M. bovis (1%, transmission digestive possible (lait), résistant au pyrazinamide), M.

africanum…
🅰🅰
§ Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (bacillifère : BAAR à
l’ECBC)
§ Multiplication extra- et intracellulaire, de croissance lente, aérobie strict
§ Sujet âgé
FdR § Dénutrition, alcoolisme
§ Tabagisme, silicose
§ Infection tuberculeuse latente récente < 2 ans ou chez l’enfant < 5 ans (surtout < 2 ans)
§ Conditions socio-économiques défavorables : SDF, toxicomane, milieu carcéral, pauvreté
§ Émigration en provenance d’une zone de forte endémie : Afrique, Asie, Amérique latine
§ Immunodépression : VIH, immunosuppresseur, biothérapie anti-TNFα, corticothérapie
§ Infection des macrophages pulmonaires ➞ formation d’un granulome

Relation
hôte- § Macrophages infectés au centre : cellules épithélioïdes et giganto-
pathogène Jeune cellulaires (par production en excès de lipides, servant de nutriment aux
granulome mycobactéries)
PHYSIOPATHOLOGIE
§ Formation d’un caséum central par accumulation de lipides :

pathognomonique des mycobactéries du Mycobacterium tuberculosis
🅰🅰
Granulome complex
mature § Macrophages épithélioïdes et giganto-cellulaires entourant le caséum
§ Couronne fibroblastique, contre laquelle s’agrègent des LT
1- Granulome à l’état latent, avec BK quiescents en intracellulaire ou au sein du

caséum, pendant une longue durée (jusqu’à plusieurs décennies)
2- Rupture du granulome actif, avec externalisation des BK : dissémination par
voie bronchogène et/ou hématogène et/ou lymphatique
3- Action cytotoxique des lymphocytes T activés sur le granulome entier ou sur
Évolution =
4 des débris de granulome rompu ➞ création d’excavations ou cavernes
possibilités parenchymateuses pulmonaires, confluentes : paroi tapissée de débris
cellulaire et de caséum (biophase nutritive du BK), aéré par une bronchiole
(milieu aérobie)
4- BK non externalisé du centre du granulome, meurt dans le caséum : involution
et calcification du granulome

33
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ARBRE DÉCISIONNEL SIMPLIFIÉ DEVANT UNE TUBERCULOSE
Différents
types SUSPISCION DE TUBERCULOSE-MALADIE
d'infection
à BK
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
ISOLEMENT RESPIRATOIRE Débuter par 3 BK crachats
(CONTAMINATION Mise en évidence du BK
INTERHUMAINE DIRECTE) Histologie
Bilan de terrain : VIH ?
MAINTIEN DE L'ISOLEMENT
RESPIRATOIRE mpliance-Efficacité
Itf6
\P'
DÉPISTAGÊ
DES SUJETS DÉCLARATION
OBLIGATOIRE
RO N
■S°___
TUBERCULOSE-INFECTION LATENTE
TRAITEMENT
rOv‘
O
c’ T—
0-* Primo-infection tuberculeuse (PIT) asymptomatique ou
Foiijne latente = paucisymptomatique : chez seulement 1/3 des personnes exposées à
îdÿerculose un inoculum de BK, 1 à 3 mois d'incubation.
infection Infection tuberculeuse latente (ITL) : dont 10% évoluant vers une
r\X>° tuberculose maladie
= Tuberculose maladie (TBM) = ensemble de manifestations liées à un foyer
organique focal ou une forme disséminée : après primo-infection (5% dans
les 2 ans et 5% après)
■ Localisation majoritairement pulmonaire : tuberculose pulmonai
Forme patente = %
commune
tuberculose
Localisation extra pulmonaire : ganglionnaire, osté
maladie
de Pott), neuro- méningée, séreuse (pleurési
génitale, digestive, ORL
Dissémination hématogène : miliaj.
ensemencement multiviscéral
Dans la tuberculose active : biomasse mycobactérj ènti ituée dans la caverne
Résistance (90-95% de l'inoculum), avec un rythme e
aux anti ■ Présence de mutants résistant ux eux majeurs (par mutation
biotiques aléatoire) : en moyenne 1/10 ért/107 pour la rifampicine —»
multithérapie indispensable (soit bithérapie)
—► Une résistance à la rifampicine est a iée dans la majorité des cas à une résistance à
l'isoniazide

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= 2 situations : infection récente dans les suites du contage ou infection ancienne latente
Dépistage par 2 tests immunologiques explorant la réponse immune d’hypersensibilité retardée à médiation
cellulaire induite par le BK : intradermoréaction à la tuberculine (réponse in vivo) et IGRA (réponse in vitro)
§ Sans intérêt pour le diagnostic de tuberculose maladie : la positivité témoigne d’un contage et d’une
primo-infection, sans préciser l’ancienneté ou l’évolutivité
§ Dépendent du statut immunitaire : ⬊ de la sensibilité en cas d’immunodépression
DÉPISTAGE
§ La survenue d’une TM est associée à une diminution de la réponse immune antituberculeuse :

sensibilité de 70% dans la tuberculose maladie ➞🔔🔔 la négativité n’élimine pas le diagnostic de
🅰🅰
tuberculose maladie
§ Avant mise sous anti-TNFα ou chez les patients VIH
Indications § Personnels de santé
§ Enquête autour d’un cas
§ Migrants
=> pas de contrôle de l’IDR après vaccination (pas d’indication de revaccination
même en cas d’IDR négatif)
§ Incubation : 1 à 3 mois
Clinique § Asymptomatique le plus souvent (90% des cas) : virage spontané et isolé de l’IDR ou
du Quantiféron
§ Symptomatique :
- Fièvre modérée, AEG modéré, ADP cervicale, toux
- Rarement : Érythème noueux, pleurésie sérofibrineuse
§ Virage tuberculinique ou positivation d’un test Quantiféron
Examens § RP (± scanner) :
complé- - ADP médiastinale, inter-bronchique ou latéro-trachéale
mentaires - Nodule pulmonaire généralement non visible
➞ Jamais de BK isolé dans les expectorations (pas de dissémination bronchogène)
§ Aucun développement de tuberculose maladie dans 90% des cas (sauf chez
Évolution
l’immunodéprimé)
PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
§ Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule ou du ganglion hilaire

§ Locale : bronchectasie, sténose bronchique, hémoptysie (séquelle calcifiée
Complication hypervascularisée)
§ Tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire par dissémination bronchique
à (fistulisation d’un ganglion) ou miliaire ou atteinte extra pulmonaire par dissémination
hématogène
🅰🅰
§ Primo-infection symptomatique (clinique et/ou radiologique) : TTT curatif identique à

TTT la tuberculose maladie
yer § Primo-infection asymptomatique : discussion au cas par cas
s ➞🔔🔔 Traitement systématique :
- Enfant/adolescent en contact étroit avec un patient tuberculeux bacillifère
- Virage récent de l’IDR tuberculine
- Immunodéprimé
mal
§ Schéma :
- Isoniazide seul pendant 6 mois
- Rifampicine + isoniazide pendant 3 mois
§ Indication :
- Immunodéprimé ou susceptible de le devenir, infection récente
e Infection < 1 an, enfant < 15 ans
tuberculeuse - D’emblée (avant résultats des tests) : enfant < 2 ans ou
latente immunodéprimé exposé à un cas
§ 🔔🔔Déclaration obligatoire de toute ITL chez un enfant < 15 ans
(recherche du cas index)
➞ Après avoir éliminé un tuberculose maladie (clinique, RP ± prélèvement
respiratoire si doute)
35
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TUBERCULOSE MALADIE 🅰🅰
= Évolution symptomatique ou anomalie à l’imagerie : forme pulmonaire (75%) ou extra pulmonaire (25%)
= Dissémination bronchogène à partir du nodule de primo-infection
§ Atteinte préférentielle des lobes les mieux ventilés : sommets et segments postérieurs
§ Forme excavée = la plus productrice de bacilles : 108 bacilles dans une caverne
= Évolution insidieuse sur plusieurs semaines/mois
§ SG : amaigrissement, asthénie, fièvre à recrudescence vespérale, sueurs nocturnes
Clinique
(DD :🔔🔔 signes B du lymphome)

§ Toux prolongée, expectoration mucopurulente ou hémoptoïque
§ Douleur thoracique en cas d’épanchement pleural associé (peu fréquent)
§ Dyspnée si forme évoluée ou atteinte pleurale
RP ± scanner thoracique si besoin : atteinte préférentiellement apicale et
dorsale
§ Infiltrats de sommets uni-/bilatéraux, évocateurs si excavés
§ Caverne unique ou multiple
§ Nodule isolé = tuberculome ou multiples
Localisations préférentielles
Tuberculose pulmonaire
Examen complémentaire
Imagerie
🔔🔔
Profil
Opacité excavée du lobe supérieur gauche Scanner

avec élargissement du hile homolatéral

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Caverne du LSD
Opacités micronodulaires bilatérales (miliaire)
= Diagnostic de certitude : isolement de bacilles tuberculeux

§ Sécrétions bronchiques :
- Expectorations si toux productive (sur 3 jours)
Bactério - Tubage gastrique le matin à jeun ou expectorations induites (sur 3
jours) si non expectorant
- LBA si besoin (crachats négatifs) avec tubage le lendemain
§ Prélèvement biopsique
§ BAAR à la coloration de Ziehl-Nielsen (à la fuschine : BAAR en rose sur
fond bleu)
§ A l’auramine : positive si > 104 bacilles/ml, sensibilité de 50%
Examen
direct
Zielh-Nielsen (à la fuschine : BAAR L’auramine (BAAR jaune vert fluorescent

en rose sur fond bleu) sur fond rouge)
§ Culture :
- Sur milieu solide de Lowenstein-Jensen : en 3 à 4 semaines
Culture - Sur milieu liquide : en 10 à 15 jours, doit être confirmé à l’ED
§ Antibiogramme systématique
§ Détection rapide de M. tuberculosis : sensibilité proche de 100%,

diminuée si examen direct négatif (70%) et extrapulmonaire (50%). Une
PCR négative n’exclut pas le diagnostic de tuberculose
PCR
§ Recherche rapide de résistance à la rifampicine et à l’isoniazide par PCR si
suspicion de forme résistante (patient originaire d’un pays à risque)
§ Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire avec ou sans nécrose

Histologie caséeuse (inconstante, quasi-pathognomonique)
§ Si non traitée : 50% de mortalité, 25% de guérison, 25% d’évolution chronique

§ Si traitée : guérison quasi-constante sous traitement adapté, en l’absence de multi-
Évolution
résistance
§ Dissémination de l’infection : localisation extrapulmonaire, miliaire
Complication § Séquelle : lésion fibreuse rétractile, dilatation des bronches, caverne

37
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= Dissémination hématogène : pulmonaire, rénale, hépatique, splénique, méningé, osseuse, péricarde
2 contextes :
1. Peu après une primo-infection : miliaire septique
2. En phase terminale d’une tuberculose chronique non traitée : miliaire cryptique Formation de
multiples granulomes de la taille d’un grain de mil
§ AEG, fièvre prolongée, sueurs nocturnes
Clinique § Atteinte viscérale : SDRA, atteinte neuro-méningée (chez le nourrisson surtout),
péricardite…
§ RP + TDM thoracique : micronodules (1 à 2 mm) disséminés régulièrement, bilatéraux
Tuberculose miliaire
Examens
complé-
mentaires
Aspect typique d’une miliare tuberculeuse
§ Pancytopénie par infiltration médullaire

§ Cholestase anictérique
§ FO : tubercules choroïdaux pathognomoniques
§ Systématique : hémoculture sur milieu spécial Isolator®, sécrétions bronchiques ou LBA
§ Sur point d’appel : ponction lombaire, biopsie (hépatique, ostéomédullaire…), urinaire…
§ Décès en l’absence de traitement
§ Localisation : basi-cervicale ++, médiastinale…

Tuberculose § Adénite souvent volumineuse, diffuse, tendance à la fistulisation à la peau
ganglionnaire § Biopsie (préférentiellement) ou ponction à l’aiguille fine : mise en évidence de BAAR,
🅱🅱 culture
= Infection par contiguïté, ou par dissémination hématogène ou lymphatique - Spondylodiscite

Tuberculose tuberculeuse (mal de Pott) souvent thoracique inférieure ± abcès froids
osseuse § Ponction-biopsie disco-vertébrale : granulome, culture positive dans 50% des cas
🅱🅱 § Complications : épidurite, compression médullaire, déformation rachidienne, tassement
vertébral
§ Diagnostic : - Radiographie osseuse, IRM pan-rachidienne
= Satellite d’une primo-infection (adulte jeune surtout) ou de l’extension locale d’une

Pleurésie réactivation tuberculeuse pulmonaire : rare en France (< 10% des pleurésies)
tuberculeuse § Syndrome pleural, d’évolution généralement insidieuse : toux, douleur pleurale
🅱🅱 § Diagnostic :
▪ RP : épanchement pleural, généralement unilatéral
▪ Ponction pleurale : liquide clair, exsudatif, lymphocytaire (500 à 2500 éléments, 90% de
lymphocytes), recherche de BK négatif à l’ED (90% des cas), positif à la culture (50%)
▪ Biopsie pleurale : examen histologique, culture
§ Complication : fibrose pleurale ➞ pachypleurite = évolution calcifiante rétractile
(« os de seiche »)

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§ Évolution subaiguë : fièvre, douleurs thoraciques, dyspnée, frottement péricardique (50%
Péricardite des cas)
tuberculeuse § Diagnostic :
🅱🅱 - Anomalie ECG diffuses, concordant dans toutes les dérivations (90% des cas)
- RP : élargissement de la silhouette cardiaque, calcification de l’enveloppe péricardique
- ETT : épanchement péricardique
▪
▪ Ponction péricardique : culture positive dans 50% des cas
§ Complication (parfois initiale) : tamponnade (urgence thérapeutique ++), péricardite
chronique constrictive
§ Début progressif, précédé d’AEG : syndrome méningé, rhombencéphalite, déficits focaux

Tuberculose neuro- § Diagnostic :
méningée - Hyponatrémie par SIADH fréquente
🅱🅱 - PL : méningite lymphocytaire, hyperprotéinorachie, franche hypoglycorrachie
- IRM : arachnoïdite de la base (méningite basilaire)
- Culture du LCR (plus rentable si grande quantité > 1-2 mL)
§ Complication : décès ou séquelles neurologiques (déficit focal, hémiplégie…) dans 50% des
cas
= Fréquente, souvent asymptomatique ➞ à évoquer devant une leucocyturie aseptique

Tuberculose des § Asymptomatique ou dysurie, SFU, douleur des flancs
voies urinaires § Diagnostic : culture sur urines du matin, 3 jours de suite (positive dans 80 à 90% des cas)
🅱🅱 § Complication : - Hydronéphrose - Dissémination génitale
§ Néphrite interstitielle granulomateuse - Rétraction vésicale
= Souvent satellite d’une atteinte urinaire (homme) ou hématogène (femme)

… Tuberculose § Homme : prostatite, épididymite, masse scrotale avec calcifications de l’épididyme ou
génitale prostatique
🅱🅱 § Femme :
- Troubles menstruels, douleur abdomino-pelvienne
- Culture sur menstruations ou frottis cervicaux, ou diagnostic chirurgical
§ Complication : stérilité
= Toute localisation possible, plus fréquemment iléo-caecale :

te Tuberculose § Douleur abdominale, anorexie, diarrhée, obstruction, hémorragique
digestive § Diagnostic : fibroscopie gastroduodénale ou coloscopie avec biopsies digestives
🅱🅱 § Complication : tuberculose péritonéale, ascite réfractaire
t ➞Diagnostic différentiel d’une MICI
Tuberculose = Rare, par contamination aérienne ou hématogène : très contagieuse

laryngée § Ulcération douloureuse, toux, dysphagie, odynophagie, wheezing
🅱🅱 § Diagnostic : prélèvement local ➞ toujours vérifier la vacuité du cavum
§ Bacilles extracellulaires (symptômes, contagion) = 95% des BK ➞ isoniazide et

rifampicine
§ Bacilles intracellulaires quiescents dans les macrophages ➞ pyrazinamide et
Traitement
rifampicine
1ère ligne
§ Bacilles extracellulaires du caséum (risque de rechute) ➞ rifampicine
➞ Tous bactéricides, sauf l’éthambutol qui est uniquement bactériostatique ⇒ Multithérapie
++++

39
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§ Inhibition de l’ARN polymérase, bactéricide
§ Prise à jeun
§ Cytolyse hépatique
§ Hypersensibilité : syndrome pseudogrippal, thrombopénie, anémie
hémolytique, insuffisance rénale, hépatite
§ Inducteur enzymatique : œstroprogestatif (changer de
Rifampicine contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptique,
corticoïdes (⬈ les doses de 30-50%), digitaliques…
CI : porphyrie, insuffisance hépatique majeure, hypersensibilité, lentilles
de contact
§ Bonne diffusion osseuse, ganglions, méninges, poumons
§ Interactions médicamenteuses : attention aux contraceptifs oraux
1ère ligne
§ Neuropathie périphérique sensitivo-motrice : associer de la
Isoniazide vitamine B6 si sujet à risque
§ Rares : troubles neuropsychiatriques, algodystrophie, réaction
cutanée
§ Hépatite toxique
§ Hyperuricémie : quasi-constante, sans conséquence, ne pas traiter
Pyrazinamide (permet de vérifier l’observance)
➞🔔🔔 la grossesse n’est PAS une CI
Névrite optique rétrobulbaire (NORB) : risque ⬈ en cas de
§
Éthambutol posologie élevée, alcoolisme ou IRC
CI : névrite optique ou insuffisance rénale sévère
§ Association : rifampicine + isoniazide (Rifinah®) ou rifampicine + isoniazide +
Traitement
pyrazinamide (Rifater®)
= En cas de tuberculose multi-résistante ou en 2nd intention : souvent sur ATU
§ Aminosides : streptomycine, amikacine
§ Capréomycine (ATU)
§ Linézolide
§ Fluoroquinolone : moxifloxacine, lévofloxacine
§ Ethionamide (ATU)
2e ligne § Bédaquiline (ATU)
§ Acide para-amino-salicylique PAS (ATU)
§ Cyclosérine (ATU)
§ Delamanid (ATU)
➞ Ne pas traiter une pneumopathie par fluoroquinolone en cas de suspicion de tuberculose
(négative les tests)
➞ Toute tuberculose maladie active, confirmée ou fortement suspectée, doit être traitée
§ Hospitalisation en chambre individuelle avec précaution « air » :
porte fermée, pression négative ou aération, port de masque FFP2
pour les soignants ou visiteurs, port d’un masque chirurgical par le
malade en dehors de la chambre (sans oublier les précautions
standards bien sûr)
Tuberculose ➞ Jusqu’à apyrexie, régression de la toux et négativation de l’examen
maladie Mesures associées direct des prélèvements (en moyenne 15 jours après traitement)
§ Déclaration obligatoire : signalement au CLAT et à l’ARS +
notification à l’InVS
§ Déclaration des issus de traitement : 9 à 12 mois après le début de
traitement
§ ALD 29 : PEC à 100% pour une durée de 2 ans
§ Aucune injonction légale de soins existant en France

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§ Bio : fonction rénale, transaminase, uricémie, sérologies VIH, VHB
Bilan pré- et VHC ± β-hCG
thérapeutique § FO, champ visuel et vision des couleurs (sans retarder le début du
traitement)
mie
= Multithérapie antibiotique : 1 prise orale/jour, à jeun (1h avant ou 2h
après repas)
§ Schéma :
- Quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide,
éthambutol pendant 2 mois
es
Traitement - Bithérapie isoniazide, rifampicine pendant 4 mois
anti-BK ➞ Arrêt de l’éthambutol dès que la sensibilité de la souche à l’isoniazide
est confirmée
x
§ Schéma alternatif (sans pyrazinamide = si insuffisance hépatique
par ex) : trithérapie x 3 mois puis bithérapie x 6 mois
§ Prolongé à 9-12 mois en cas de tuberculose neuro-méningée
(⬈ de la bithérapie 7- 10 mois)
= Prednisone par voie orale à forte dose pendant 4 semaines puis
décroissance progressive Indication :
Corticothérapie § Tuberculose neuroméningée et atteinte péricardique systématique
er
§ A discuter si : miliaire, compression thoracique (obstruction
bronchique) ou signes de gravité
§ Rifampicine au cours des dernières semaines :
Femme
risque hémorragique ➞ vitamine K1
enceinte
§ Isoniazide : administration de vitamine B6
§ IDR ou Quantiféron quel que soit l’âge en
dépistage
§ Éthambutol : non systématique d’emblée,
Enfant réservé aux cas riches en bacilles, suspicion de
tuberculose résistante ou tuberculose disséminée
§ Éviction scolaire pendant la durée de
contagiosité (15 jours ou BAAR-)
= En cas de FdR de neuropathie périphérique sous
isoniazide : alcoolisme, dénutrition, neuropathie
Patient à risque préexistante, insuffisance rénale, infection VIH ou
neurologique grossesse
Cas particuliers § Adjonction de vitamine B6 en prévention de la
neuropathie
e § DFG < 30 ml/min : diminuer les doses
IRC
d’isoniazide, éthambutol et pyrazinamide
§ Transaminases < 3N : traitement standard
: § Transaminases entre 3 et 6N sans atteinte
Insuffisance
P2 clinique : traitement sans pyrazinamide
hépatique
le § Transaminases > 3N avec signes cliniques ou > 6N
: sans isoniazide et pyrazinamide
§ Transfert de la souche au CNR si suspicion de BK
multi- résistant
Tuberculose § Hospitalisation en service spécialisée, avec
Traitement
résistante isolement FFP2 renforcé

§ Antituberculeux de 2nd ligne après
de antibiogramme, durée prolongée de 18 à 24 mois
§ Consultation : à 2 semaines, 1 mois, 2 mois, 4 mois, 6 mois et
Surveillance 9 mois

41
Sans titre-7.indd 41 09/11/2023 14:08

§ NFS + transaminases : : à J7-J14-J30 puis tous les 2 mois
§ Examen ophtalmologique avec FO, champ visuel et vision des
couleurs : avant traitement et à 1 et 2 mois
§ < 3N : surveillance rapprochée

§ 3-6N :
- Arrêt du pyrazinamide
Tolérance - Prolongement de la bithérapie de 3 mois
Élévation des § > 6N :
transaminases - Arrêt de l’isoniazide et du pyrazinamide
- Essai de réintroduction de l’isoniazide à ½
dose dès normalisation
- Anti-BK de 2nd ligne si échec : aminoside,
quinolone
§ RP à 1 mois, 2 mois, 6 mois et 9 mois

Efficacité § Recherche de BK à 2 semaines puis répété jusqu’à négativation
§ Dosage sérique des antituberculeux, uricémie, urines orangées

Observance
§ Avant mise sous traitement : clinique, RP, Quantiféron et IDR
§ En cas de tuberculose maladie : traitement complet anti-BK avant mise en route
Traitement
Terrains
§ En cas d’infection tuberculeuse latente ou de tuberculose ancienne traitée < 1970 :

anti-
traitement anti-BK à débuter 3 semaines avant mise en route du traitement anti-TNFα +
TNFα
surveillance RP et bactério
§ Risque de tuberculose multiplié par 7 ➞ classe le patient en stade SIDA

§ CD4 > 350 : symptômes classiques de tuberculose pulmonaire
§ CD4 < 200 : haut risque de tuberculose maladie, fièvre isolée, atteinte extra-respiratoire
Patient VIH
fréquente
➞ IDR non utilisable en cas de CD4 < 200
= Enquête autour d’un cas : cas source, cas secondaires

§ Déclaration :
- Tuberculose maladie (pulmonaire ou extrapulmonaire) confirmée ou probable (dès
que décision de traitement) d’un sujet vivant ou décédé
- Infection tuberculeuse latente chez un enfant < 15 ans : recherche de cas source
§ Contact à risque : personnes partageant l’habitat ± milieu de vie professionnel ou de
loisir
Centre de
➞ Contact < 2 m pendant > 8h (si BAAR+) ou > 40h (si BAAR- /culture positive), raccourcit à
Prévention
Lutte
1h en cas de tuberculose en milieu de soins
Anti-
Tuberculeux § Dépistage :
- Adulte/enfant > 5 ans : RP d’emblée + IDR ou Quantiféron à 8 semaines du contact
- Enfant < 5 ans : RP + IDR d’emblée ± répété à 8 semaine si négatif
➞ Chez l’enfant < 2 ans ou l’immunodéprimé avec un 1er dépistage négatif (RP et
IDR) : ttt antituberculeux prophylactique d’une ITL en attendant le 2nd dépistage à
8 semaines
- Si négatif : examen clinique et RP à 12-24 mois

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ENFANT EXPOSÉ À UN CAS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE
α+
§ Traitement de toute tuberculose maladie ou de toute infection tuberculeuse latente
§ Prise en charge gratuite du traitement en l’absence de couverture sociale
= Vaccin vivant atténué, dérivé de M. bovis atténué : efficace dans 75-80% des cas contre la
méningite tuberculeuse et la miliaire chez l’enfant, pour une durée de protection de 10 à
ire 15 ans
§ Injection intradermique à la partie postéro-externe du bras, à l’union des tiers moyen
et supérieur
§ Après contrôle de l’IDR chez le nourrisson > 3 mois et l’enfant
= Recommandé dès la 1ère année de vie et jusqu’à 15 ans chez le sujet à
risque élevé :
s § Enfant ou parent né, originaire ou devant séjourner > 1 mois dans un
Indication
pays de forte endémie
Vaccin BCG § Antécédents familiaux de tuberculose
§ Résidant en Ile-de-France ou Guyane ou Mayotte
🔔🔔 Infection VIH (peu importe le taux de CD4 = contre-indication absolue),
Contre- déficit immunitaire, immunosuppresseur
indication § Dermatose étendue évolutive
§ Locale : ulcération du site d’injection (1-2%, dure plusieurs mois),

ct adénite
Complication
§ Systémique : bécégite généralisée (rarissime, chez l’immunodéprimé)
à
Item tombé à l’ECN 2018
Cet item est incontournable, à apprendre par cœur dans son intégralité ! Il n’y a quasiment pas de
rang B !!!!

43
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FORME EXTRA-PULMONAIRE PAR ORDRE DE FRÉQUENCE
« Prend Garde O Neuro, C’est PAs des Génies Dit l’ORL »
Pulmonaire
Ganglionnaire
Ostéoarticulaire
Neuro-méningé
Séreuse
Péricardite
Pleurésie ou Ascite
Génital-uro
Digestive
ORL
-{O0
,s°

Sans titre-7.indd 44 09/11/2023 14:08

FICHE E-LISA N°186
Item 186 – HYPERSENSIBILITÉS ET ALLERGIES
RESPIRATOIRES
GÉNÉRALITÉS
= symptômes objectifs et reproductibles, initiés par une exposition à un
Définitions stimulus défini, à des doses tolérées par des individus sains (allergique ou non)
🅰🅰 Hypersensibilité
Allergique : Mécanisme immunologique probable +++
(HS)
Non allergique : Mécanisme immunologique exclu
= prédisposition héréditaire à produire des IgE en réponse à des faibles doses

Atopie d’allergènes (facteur de risque de développer des manifestations
30-40% de la d’hypersensibilité immédiate type asthme, rhino-conjonctivite ou dermatite)
population française Signes typiques : asthme, eczéma, anaphylaxie
= réaction d’hypersensibilité provoquée par des mécanismes

Allergie
immunologiques (à médiation humorale [= Ac] ou cellulaire)
= présence d’un test cutané positif à un allergène, sans préjuger d’une
réaction clinique quelconque de type allergique (signifie que le corps a
Sensibilisation développé des IgE spécifiques vis-à-vis de l’allergène : donc on peut être
sensibilité sans être allergique)
Allergènes = antigènes capables d’induire une réaction d’hypersensibilité allergique
§ Atopie : 30-40% de pricks-tests positifs dans la population

Épidémiologie § Rhinite allergique : 30% chez l’adulte en France
🅰🅰 § 30 % des enfants < 15 ans sont allergiques (toutes pathologies
confondues)
Chiffre § 2,1 % des enfant ont une allergie alimentaire
§ 5% des enfants allergiques ont des manifestations graves (choc
anaphylactique)
§ Asthme : 10-15% chez l’enfant, 5-7% chez l’adulte
§ Hypersensibilité médicamenteuse : 7% de la population
§ ATCD familiaux +++

§ Facteurs environnementaux (pollution avec particules de diesel par
exemple, forte quantité d’allergène etc… )
FDR
§ Aliments allergisants dans l’enfance
§ Théorie de l’hygiène “hypothèse hygiéniste”
§ Tabagisme passif maternel
Type Pneumallergènes = Aéroportés et donc inhalés (nez, bronches) ou en contact avec les yeux
d’allergène Trophallergènes = Alimentaires
🅰🅰 Allergènes
= Sur les lieux de travail
professionnels

45
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Type Nom Mécanisme Exemples
Classification de 1 = Hypersensibilité IgE médiée Asthme, rhinite…
Gell & Coombs immédiate
(HS immuno) 2 = Cytotoxicité liée aux Ac IgE/IgM médiée Cytopénie sur
🅰🅰 traitement
3 = Kéaction à complexes Complexes Ag/Ac PHS
immuns
4 = Hypersensibilité retardée LT médiée + cytotoxique Eczéma de contact
FACTEURS IMPLIQUÉS DANS L’ASTHME ET LA RHINITE ALLERGIQUE

= Maladie polygénique (aucun gène n’est responsable à lui seul de la maladie)
Génétique è Risque pour un enfant de développer un asthme selon les ATCD des parents :
🅰🅰 § Absence d’ATCD : 10%
§ Un des deux parents est asthmatique : 25%
§ Deux parents asthmatiques : > 50%
② Principaux facteurs favorisants :
Environnement § Infections virales
🅰🅰 § Sensibilisation aux pneumallergènes
② Autres facteurs identifiés :
§ Exposition au tabac dès la conception
§ Pollution de l’air intérieur
① Facteur potentiellement incriminé : altération du microbiote du nouveau-né
Interaction La rencontre entre susceptibilité génétique et facteurs environnementaux entraine des anomalies
gène- naso-bronchiques associant inflammation locale + modifications structurales des voies aériennes
environnement è Un même patrimoine génétique chez un individu conduit à l’expression de la rhinite/asthme
🅰🅰 selon l’environnement dans lequel il se trouve
RÉACTION IMMUNOLOGIQUE DANS L’ASTHME ET LA RHINITE ALLERGIQUE
Réaction
inflammatoire Réaction inflammatoire de profil T2 = production de cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) qui stimulent
des voies la production d'IgE
aériennes 🅰🅰
Anomalies des Anomalies de l’épithélium bronchique
éléments Épaississement de la membrane basale
structuraux des Obstruction
Hyperperméabilité vasculaire avec œdème bronchique bronchique
voies aériennes Hyperplasie + hypertrophie des cellules musculaires lisses
🅰🅰
① Sensibilisation : asymptomatique è synthèse d’IgE spécifique d‘un allergène
Réaction à IgE
② Phase effectrice : activation des cellules par nouveau contact avec l’allergène
🅰🅰
§ Liaison allergène-IgE fixées à la surface des mastocytes/basophiles
§ Activation de la cellule inflammatoire aboutissant à une :
- Libération de médiateurs stockés (histamine, protéases)
- Synthèse de médiateurs inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes)
- Production de chimiokines (attraction + activation des cellules inflammatoires) +
cytokines (pérennisation de la réaction)
③ Finalité clinique : bronchoconstriction + vasodilatation + extravasation + œdème
ASTHME ET RHINITE ALLERGIQUE

Allergie aux venins d'hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons) :
Épidémio Prévalence § 10-40% de population sensibilisée
🅱🅱 § 0,3-7,5% de réactions systémiques dans la population générale
§ 0,03-0,45 réaction d'anaphylaxie sévère/million d'habitants/an (faible
mortalité)

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Allergies alimentaires :
§ 4% (2-5 ans), 6,8% (6-10 ans), 3,4% (11-14 ans) et 2% (adulte)
§ Représente 10 à 45% des causes de chocs anaphylactiques
§ Lait (< 6 mois), œuf +++ (5 mois-15 ans), arachide (> 3 ans), fruits à coque et
certains fruits, crustacés (adulte)
Hypersensibilité médicamenteuse :
§ 7% de la population générale (anaphylaxie sévère potentielle)
§ Principale cause de décès dus à une anaphylaxie chez l'adulte en France
Modification des habitudes alimentaires

Tabagisme passif (périodes pré- et post-natale)
Environnement allergénique
Facteurs de
Pollution atmosphérique
risque
🅰🅰 § Théorie hygiéniste : Ý Allergie par ß contacts infectieux
• ß Fréquence de l'atopie chez enfant : plus jeune d'une fratrie, en crèche, conçu
né et élevé en milieu rural et riche en endotoxine bactérienne
1.000 décès/an par asthme en France

Morbidité – Mortalité surtout dans les niveaux socio-économiques les plus défavorisés
Mortalité Nombreux décès évitables (jeune ++) : Ø traitement de fond ou mauvaise
🅰🅰 observance et mauvaise gestion de la crise d'asthme
s
s Signes
Cf. item 188 (Asthme)
e Diagnostic cliniques
① Mise en évidence d'une association forte entre exposition à un allergène et
symptômes (évaluée par les unités de lieu, temps et action) 🅰🅰
§ Pneumallergènes per-annuels : allergènes d'intérieur ++
- Acariens et blattes
- Phanères d'animaux (chien, chat, rongeurs)
- Moisissures
§ Pneumallergènes saisonniers : allergènes d'extérieur ++
- Pollens d'arbres
- Pollens de graminées (ubiquitaires +++)
Diagnostic - Pollens d'herbacées
positif - ± Moisissures d'extérieur (Alternaria)
d’allergie § Pneumallergènes professionnels : à rechercher ++ si asthmatique
(2 - Blé, acarien de farine (boulanger, pâtissier)
conditions) - Latex, aldéhydes, ammoniums (professionnels de santé)
- Persulfates (coiffeurs)
- Isocyanates (peintres)
- Ammoniums (agents d'entretien)
- Travailleurs du bois
+
② Objectivation d'une sensibilisation IgE-dépendante vis-à-vis de l'allergène (test
cutané positif / présence d'IgE spécifiques)

47
Sans titre-7.indd 47 09/11/2023 14:08

🅱🅱 Technique Résultat
En zone de peau saine
= Introduction épidermique d'une
Prick-tests Positif si papule > 3 mm
faible quantité d'allergène
(Référence par rapport au témoin
= Lecture de la réaction à 15
Diagnostic ++) négatif
minutes
positif (positif si papule + érythème +prurit)
d’allergie IgE
Méthode immuno-enzymatique Exprimés en unités kUA/L
(2 conditions) spécifiques
(ELISA) ou en immunofluorescence (moins sensible)
sanguins
Réponse qualitative
Détection d'IgE spécifiques d'un
Tests multi- (si positif = sensibilisation
panel d'allergènes sélectionnés (Se
allergéniques à l'un des allergènes
> 90%)
testés)
Indications : allergies alimentaires/médicamenteuses/± professionnelles avec

doute diagnostique persistant après bilan de 1ère intention et avec résultat
conditionnant et modifiant l'attitude thérapeutique
Test de
provocation Contre-indications : prise d'antihistaminiques/ß-bloquants, grossesse, asthme non
(= diagnostic contrôlé et maladie cardiovasculaire
de certitude) Technique : potentiellement dangereux ++
🅰🅰
§ Milieu hospitalier spécialisé sous surveillance étroite
§ Administration de doses croissantes d'un allergène/médicament
Résultats : diagnostic (+) si survenue de symptômes évocateurs au cours du test

Autres
IgE sériques totales
éléments Ø Indication pour le diagnostic d'allergie/HS
Éosinophiles périphériques
biologiques
🅰🅰
Tryptase sérique
Objectifs Prévention primaire (expérimentale) : limiter l'apparition d'une sensibilisation

Traitement 🅰🅰 Prévention secondaire : limiter l'apparition des symptômes de maladie allergique
Réduction de l’humidité relative intérieure (< 50%)

Aspiration si possible avec filtre HEPA (Haute Efficacité pour les
Particules Aériennes)
Changement de la literie si infestation importante
Retrait des « ramasse-poussière »
Acariens
Lavage des draps régulier à température élevée (≥ 60°C)
Housses anti-acariens pour le matelas (+++), les couettes et oreillers
Privilégier un sommier à lattes
Éviction
Privilégier une température ambiante < 20°C + aérer largement les
allergénique
chambres
🅰🅰
Doivent rester à l'extérieur + Ø accès à la chambre à coucher
Animaux A noter : allergènes de chat persistent plusieurs mois après départ de
l'animal
Moisissures : eau de javel + ventilation + exposition solaire suffisante
Autres Pollens (printemps ++) : Ø séchage de linge extérieur + limitation des
sorties

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Antihistaminiques H1 :
§ Actifs sur la plupart des symptômes de rhinite (Ø obstruction nasale), de
conjonctivite et sur le prurit
§ 2ème génération +++ : bonne tolérance, ES rare (somnolence, Ý appétit)
§ Voie orale +++ (locale via soluté nasal ou collyre également)
Traitement Corticoïdes :
Sympto- § Contrôle des symptômes inflammatoires de l'allergie
matique § Voie locale (nasale ou inhalée) : action sur l'inflammation nasale ou
🅰🅰 bronchique au long cours (= traitement de choix de l'asthme si traitement de
fond indiqué)
§ Voie systémique : traitement d'urgence de la crise d'asthme (à éviter car
effets secondaires avec toxicité cumulative)
Adrénaline : traitement du choc anaphylactique
Anti-IgE et autres Ac monoclonaux (cf item Asthme)
c Principe : induction d'une tolérance immunitaire par administration de doses
t croissants d'allergène (passage d'une réponse lymphocytaire T2 vers une réponse
T1)
n Indications : rhinite/conjonctivite allergique (seul traitement curatif), asthme
léger/modéré contrôlé allergique aux acariens chez un(e) patient(e) ≥ 5 ans
Durée d'efficacité : ≥ 3 ans (ou 3 saisons polliniques consécutives)
Modalités :
§ Voie sublinguale :
Immuno- - Liquide (Ø effets secondaires (ES) systémiques, quelques ES locaux)
thérapie - Comprimés (ES identiques au format liquide, meilleure conservation, 1ère
prise sous surveillance médicale, pour acariens/graminées)
allergénique
§ Voie injectable SC : remboursement en France pour venins d'hyménoptères
(ITA)
🅰🅰 Contre-indications :
§ Absolues : grossesse, ID sévère, MAI systémiques, néoplasie, troubles
psychiatriques sévères, asthme non contrôlé
§ Relatives : asthme sévère contrôlé, ß-bloquants, risque de faible observance,
eczéma atopique sévère, maladie cardiovasculaire grave, MAI systémique en
rémission ou spécifique d'un organe, ID primaire et secondaire en rémission
Efficacité : doit faire preuve de son efficacité dans la 1ère année (sinon arrêt)
Objectifs : ß symptômes de rhinite allergie + ß prise de médicaments
symptomatiques
+ prévention d'une nouvelle sensibilisation/allergie + prévention d'un asthme chez
l'enfant avec rhinite allergique (ou ß sévérité d'un asthme existant) +
Éducation thérapeutique : indispensable aux mesures d'éviction + observance
Autres des TTT
traitements
Évaluation du retentissement psychologique de la maladie allergique
🅰🅰
Il s'agit d'un item complémentaire du 188 (Asthme et rhinite allergique).

Retenez surtout les modalités diagnostiques d'allergie et les principes de traitement.)

49
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FICHE E-LISA N°188 D
Item 188 – ASTHME ET RHINITE ALLERGIQUE
GÉNÉRALITÉS
Prévalence chez l’adulte en France : Asthme = 6% / Rhinite allergique (RA) = 24% / RA chez l’asthmatique = 80%
Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications de la structure

Définitions des voies aériennes inférieures (VAI) associant de manière variable au cours du
🅰🅰 temps :
§ Symptômes respiratoires
§ ET obstruction des voies aériennes ± totalement réversible
Symptômes d’asthme (attention : ≠ « crise d’asthme »)

§ Gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux
Asthme § De brève durée (plusieurs minutes, cédant < 20 minutes)
§ Variables et réversibles
Exacerbations : ≠ symptômes d’asthme (ci-dessus)
§ Augmentation progressive des symptômes durant ≥ 2 jours
§ Nécessitant une modification du traitement car non calmée par les
bronchodilatateurs d’action rapide
§ Sans retour à l’état habituel
Bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli :

Hyper-réactivité § Pharmacologique : métacholine (activation des récepteurs muscariniques)
bronchique (HRB) § Physique : air froid et sec
Atopie, Allergie,
Cf. fiche sur l’item 186
Sensibilisation
Maladie inflammatoire chronique des VAS définie par la présence de symptômes
« PARÉO » (Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuements, Obstruction nasale) ±
Rhinite allergique
Signes de conjonctivite (symptômes oculaires)
(RA)
RA = expression clinique d’une rhinite + constat immuno-allergique
ASTHME
= Inflammation bronchique chronique + modifications de la structure des VAI + HRB
Physiopath
Asthme T2 : via lymphocytes Th2 + éosinophiles (asthme allergique ++ / à éosinophiles non allergiques)
🅱🅱
Asthme non-T2 : via neutrophiles (Ø lymphocytes Th2 ni éosinophiles)
Rappel (cf. item 186) : Réaction inflammatoire au niveau des voies aériennes se manifestant par
§ Hyperplasie des glandes muqueuses
§ Épaississement de la membrane basale
§ Hyperperméabilité vasculaire provoquant un œdème de la muqueuse
§ Hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses (pour l’asthme essentiellement)
§ Hyperréactivité + remodelage bronchique (pour l’asthme)
= Obstruction de la paroi bronchique + obstruction des VAS + hypersécrétion de mucus

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= symptômes caractéristiques ET obstruction des voies aériennes réversible (sur spirométrie) 🅰🅰
Diagnostic
§ Association de plusieurs symptômes respiratoires
§ Variable au cours du temps + réversible
Arguments § Déclenchement des symptômes par les infections virales, l’exercice, l’exposition
cliniques aux allergènes/irritants, le rire, les pleurs (enfants)…
🅰🅰 § Aggravation des symptômes la nuit ou au petit matin
§ Sibilants à l’auscultation (présente ou passée)
= Démontrent l’obstruction bronchique variable et réversible (TVO réversible ± HRB)

🅰🅰
ure
du Trouble Rapport VEMSmesuré/CVFmesurée < 0,7 (ou < 70%)
Ventilatoire ⚠% correspond au rapport de valeurs mesurées (et non théoriques)
Obstructif
(TVO) Ex : VEMSmesuré= 1,2 L et CVF mesurée = 2,1 L è VEMS/CVF = 0,57 (57%)
Augmentation du VEMS après inhalation d’un broncho-dilatateur à
courte durée d’action (BDCA):
§ > 200 ml par rapport à la valeur initiale
§ ET > 12% par rapport à la valeur initiale
(VEMS post – VEMSpré)/VEMSpré > 0,12
Réversibilité dite complète quand :
§ Normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)
§ ET normalisation du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite)
Épreuves
fonctionnelles Réversibilité
respiratoires du TVO
(EFR)
🅱🅱
es
±
Courbe débit-volume normale et test de bronchodilatation
) Indication : forte suspicion d'asthme + Ø TVO à l'état basal
Technique : inhalation d’une dose standard d’agoniste cholinergique

Hyper- (métacholine) ou stimulation physique (air sec)
réactivité
bronchique Résultat : ß VEMS > 20% par rapport à sa valeur initiale
(HRB) § Test positif : plusieurs diagnostics possibles (dont asthme)
§ Test négatif : asthme éliminé

51
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= Débit maximal instantané mesuré lors d'une expiration forcée
§ Moins fiable que le VEMS : ne remplace pas la courbe débits-
volume pour le diagnostic positif d'asthme
Débit § Indications : facile et rapide d'utilisation
Expiratoire - Surveillance d'une exacerbation grave aux urgences
de Pointe
- Diagnostic d'asthme professionnel (variabilité du DEP sur et
(DEP)
hors lieu de travail)
- Autosurveillance par le patient (efficacité du traitement ++)
Dysfonction des cordes vocales (diagnostic ORL difficile)

Clinique
Diagnostics Syndrome d'hyperventilation (évoqué sur questionnaires spécifiques validés)
Ø TVO + Ø HRB
différentiels
🅰🅰 Maladies chroniques des VA : BPCO, bronchectasies, mucoviscidose, bronchiolites
Clinique +
constrictives (primitives, maladies de système, post-greffe...)
fonctionnel Autres : corps étranger, tumeurs trachéo-bronchiques, insuffisance cardiaque
TVO Ø réversible
Recherche de facteurs favorisants :

Consultation § Rhinite (cf. encadré dédié)
programmée § Allergies (cf. item 186)
🅰🅰 § Sevrage tabagique (encouragement fort et répété)
§ Éviction des irritants respiratoires domestiques et professionnels
§ Médicaments
- b-bloquants (y compris collyre)
- Contre-indication à l’aspirine et aux AINS si hypersensibilité à ces molécules
§ Prise en charge de l’obésité, du stress, de l’anxiété et des comorbidités
cardiovasculaires, SAOS et des comorbidités liées à la corticothérapie
Bilan initial systémique (ostéoporose, diabète)
§ Prévention des infections respiratoires
- Vaccination anti-grippale chez tous les asthmatiques
- Vaccination anti-pneumococcique.
§ Encouragement systématique à une activité physique régulière
Bilan allergologique (interrogatoire + prick-tests)

Radiographie thoracique (diagnostics différentiels)
EFR : spirométrie avec test de réversibilité ± HRB (si spirométrie normale)
Évaluation du contrôle de l'asthme + observance du traitement à chaque consultation
Contrôle optimal des symptômes

§ Risque d'exacerbations
Objectifs de
§ Dégradation de la fonction respiratoire
traitement
§ ES du traitement (mycose buccale ++)
CORTICOTHÉRAPIE INHALÉE +++ (jamais par BDLA/BDCA seuls) : TTT DE FOND

Prise en § Instaurée dès que le diagnostic d'asthme est évoqué (si symptômes ≥ 2 x/mois)
charge § À prendre tous les jours
chronique § Débuter par palier 2 +++ ou 3 (si tableau initial d'exacerbation)
🅰🅰
TTT § Permet d'évaluer rétrospectivement la sévérité de l'asthme (selon la pression Ex
médicamenteux thérapeutique nécessaire pour le contrôler) : asthme sévère défini par le recours as
au palier 5 pour contrôler l'asthme
§ Éducation à la manipulation du dispositif d'inhalation ++
BDCA ++++ : TRAITEMENT DE SECOURS

Sans titre-7.indd 52 09/11/2023 14:08

Palier 1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5
CSI faible dose CSI faible dose CSI dose Adresser à un
+ BDLA modérée à centre
forte + BDLA d’asthme
sévère pour
TTT
t complémen-
taire (anti-IgE,
anti-IL 5)
Autres Envisager CSI Anti- CSI dose Tiotropium CSI faible dose
options faible dose leucotriènes modérée à Ou
(ALT) forte CSI forte +ALT
Ou
CSI faible dose
+ ALT
TTT de
BDCA à la demande
secours
Écrit et expliqué au patient concernant la conduite à tenir en cas d'exacerbation

Comprend :
§ Identification de la sévérité de l'exacerbation par le patient (symptômes + DEP)
Plan d'action
§ Traitement à début si symptômes
§ Modalités d'accès aux soins médicaux si signes de gravité/échec du traitement
Vérification du contrôle de l'asthme :

§ Évaluée 1-3 mois après instauration/modification du TTT de fond, de manière
es systématique à chaque consultation (au moins 1 consultation/an)
és § Définition d'un asthme contrôlé
pie - Symptômes d'asthme contrôlés (questionnaire ACT ≥ 20/25 sur dernier mois)
- Exacerbations rares (< 2 cures de CTC systémique sur l'année précédente)
- Ø Obstruction bronchique (VEMS/CVF > 0,7% et VEMS ≥ 80%)
Ajustement du TTT de l'asthme :
§ Asthme contrôlé : poursuite du TTT de fond avec recherche de dose minimale
efficace permettant le maintien du contrôle de l'asthme (minimum 1 CSI faible
dose chez adolescent/adulte)
§ Asthme non contrôlé : majoration du TTT de fond avec passage au palier
Suivi du patient
supérieur (cf. ci-dessus) après vérification de l'absence de cause de non contrôle
de l'asthme (observance, technique de prise du TTT inhalé, facteurs favorisants
on Cas particuliers :
§ Suivi mensuel si grossesse
§ Indications de suivi spécialisé par un pneumologue (et non par MT) :
- Diagnostic différentiel ou associé (maladie chronique bronchique ++)
- Mesure de la fonction respiratoire si impossible à évaluer par MT
- Obstruction bronchique avec VEMS < 80%
- ≥ 2 exacerbations dans l'année malgré un bon suivi
- Recours à un TTT de fond par CSI à dose moyenne/forte
s) - Ø Contrôle de l'asthme malgré PEC adaptée (CTC générale fréquente)
- Asthme sévère (palier 4-5)
Définition clinique (cf page 1 de cette fiche)
on Exacerbation Diagnostic Contexte de survenue propice : même si asthme léger bien contrôlé
urs asthmatique d’exacerbation § Agent extérieur (infection virale des VA, exposition allergénique, pollution)
🅰🅰 § Absence/inobservance d’un traitement de fond par CSI
Degré variable :
Gravité de § Modérée : nécessite une modification thérapeutique (ambulatoire)
l’exacerbation § Sévère : mise en jeu du pronostic vital + PEC hospitalière (asthme aigu grave)
§ Quasi-mortelle (near fatal asthma) : insuffisance respiratoire suraigüe
53
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Repose sur :
■ Présentation clinique de l'exacerbation
Critères de sévérité initiaux / signe de lutte Critères de sévérité initiaux / signes de
défaillance
- Parle avec des phrases - Parle avec des mots
- Préfère une position assise qu'allongée - Assis penché en avant
- Non agité - Agité
- z71" FR - FR > 30/min ; utilisation des muscles
- FC>100/min respiratoires accessoires
- SpO2 < 95% en AA - FC>120/min
- DEP > 50% de la meilleure valeur - SpO2 < 90% en AA
- DEP < 50% de la meilleure valeur
- Silence auscultatoire, respiration
paradoxale
- Tb es, bradycardie, collapsus
Facteurs de risque de décès par asthme
ATCD d'exacerbation sévère ayant nécessité un passagi ration ou ayant
nécessité une intubation et ventilation mécanique
Hospitalisationou visiteauxurgencespour 'annéeprécédente
Prise actuelle ou arrêt récent d'une cortj le
Mauvaise observance théraoeuti
Arrêt ou absence d
Utilisation inadéqu à courte durée d'action (BDCA)
Absence de si(h
Maladie psychiatriq
""-ntaire
ifie et aux AINS (Syndrome de Widal associant asthme,
ienne et intçdéV^êaux AINS et à l'aspirine)
if et toxicomaniej€lèîinabis+++)_______________
diagnosîcsSl'ff^Piitiel ? conséquence (PNO, pneumomédiastin) ?
ie^^^r affiles de gravité) hypercapnie ? acidose lactique ?
itement de l'exacerbation modérée___________________________
■^Bl-mimétiq^s de courte durée d'action (salbutamol ou terbutaline)
BDCA
Si ambulatoire : 4-10 bouffées toutes les 20 min par chambre d'inhalation pendant lh
inhalés
Si médlcaliséfeÀMU/Hôpital) : nébulisation de 5mg sur 15 min toutes les 20 min pendant lh (gaz vecteur = 02 à 6L/min)
Molécules : Prednisolone ou prednisone
Corticoïdes
Posologie : 0,5-lmg/kg/jour (max 60mg/j)
[Durée : 5-7 jours puis arrêt sans décroissance
02 Si hypoxémie 4 objectif SpOz = 94-98%
Surveillance clinique très rapprochée
Surveillance
Si non amélioration/aggravation après lh : transfert en USI + majoration des thérapeutiques (= exacerbation sévère)
Traitement de l'exacerbation sévère

Transport Transport médicalisé avec transfert en USI d'emblée
B2-mimétiques de courte durée d'action : nébulisation de 5mg sur 15min toutes les 20 min pend
BDCA
f Anticholinergique (ipratropium) : nébulisation de 0,5mg sur 15min toutes 8h
Molécules : Prednisolone ou prednisone
Corticoïdes
Posologie : 0,5-lmg/kg/jour (max 80mg/j)
PO
Délai : immédiat + 0 Cl (y compris COVID-19)
0z d'emblée Objectif SpOz = 93-95%_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Si échec des BDCA nébulisés : B2-mimétiques IV
• Seringue électrique à posologie progrejjsi cl
Autres • Scope obligatoire ++ (risque effet adX
Ventilation mécanique (si signe de gravité extrê
Réévaluation clinique très rapprochée

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Réévaluation de la dyspnée + FR + auscultation + FC + PA + SpO2
Réévaluation
Mesure répétée du DEP
clinique
Majoration ou initiation d’un traitement à l’occasion d’une exacerbation
Algorithme ÉVALUATION DE L’EXACERBATION

de PEC d’une Facteurs de risque
exacerbation Clinique + DEP + SpO2
🅰🅰
nt
A)
Médicament Galénique Mécanisme d’action/Indications

Glossaire des
traitements Traitement de fond
de l’asthme Corticoïdes inhalés (CSI)
🅰🅰 Béclométhasone budésonide Aérosol doseur Traitement anti-inflammatoire le +
Fluticasone Inhalateur de poudre sèche efficace de l’asthme (dose en µg/j)
Ciclésonide
Bronchodilatateurs ß2-mimétiques Toujours en association avec un CSI
à longue durée d’action (BDLA) Aérosol doseur (idéalement les deux médicaments
Salmétérol Inhalateur de poudre sèche dans le même dispositif)
Formotérol
Alternative à l’utilisation des BDLA
Anti-leucotriène
Voie orale en association avec les CSI
Montelukast
(moins efficace)
Traitement de l’urgence
TTT précoce dans les exacerbations
Corticoïdes systémiques Voie orale ++ >> IM/IV
(efficace en 4-6h)
Prednisone/Prednisolone Si état de conscience compatible
Asthme sévère (rare)
Aérosol doseur + chambre
Bronchodilatateurs ß2-mimétiques TTT symptomatique de choix +
d’inhalation
à courte durée d’action (BDCA) préventif (asthme d’effort)
Inhalateur de poudre sèche
Salbutamol Rq : 1 nébulisation = 50 bouffées
Nébulisation
Terbutaline d’aérosol doseur
IV/IM (rare)
Anticholinergiques
Nébulisation En association avec BDCA (si AAG)
Ipratropium

55
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Physiopath
🅱🅱
Cf. item 186
RHINITE ALLERGIQUE
F
Symptomatologie classique : PAREO (Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Éternuements, Obstruction nasale)
Diagnostic ± Symptômes oculaires (si conjonctivite) : larmoiements, rougeur, sensations de brûlures, sensibilité à It
🅰🅰 la lumière, prurit oculaire
Examen des fosses nasales au spéculum nasal : muqueuse inflammatoire ± polypes
Argumentation du caractère allergique (cf. item 186) : nombreuses causes de rhinites chroniques non
allergiques (diagnostics différentiels)
Pas de bilan radiologique nécessaire
Classification
🅰🅰
Prise en charge du facteur allergique (cf. item 186)

Traitement Lavage nasal au sérum physiologique
🅰🅰 Traitement médicamenteux (± associés) : antihistaminiques PO/locaux, corticoïdes nasaux
(Ø vasoconstricteurs nasaux = risque de rhinite iatrogène et de coronospasme chez les coronariens)
Traitement non médicamenteux : sevrage tabagique, prise en charge du stress/anxiété
L’asthme est un grand classique aux EDN. En effet, devant la fréquence élevée de cette pathologie dans la
population, son traitement bien codifié et son pronostique potentiellement désastreux (AAG), il peut être
source de dossiers transversaux diverses ! Assurez-vous de bien maitriser les modalités diagnostiques (EFR
+++), les critères de gravité et les modalités de traitement (chronique et d’exacerbation) pour faire face
sereinement à la plupart des dossiers. J
RECHERCHE DE L’ALLERGÈNE PAR UN INTERROGATOIRE POLICIER
« PALATRE »
• Périodicité : rythme repas, saison, travail, médicament

• Age de début
• Localisation : cutanée, respiratoire, ophtalmologique, alimentaire...
• Atteinte
• Typique
• Retentissement scolaire, professionnel et social
• Evolution

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FICHE E-LISA N°192
à Item 192 – PATHOLOGIES AUTO-IMMUNES
DÉFINITION 🅰🅰
§ Auto-immunité = phénomène naturel contrôlé en permanence par différents mécanismes permettant le
maintien de la tolérance du système immunitaire vis-à-vis des antigènes du soi à Rupture à MAI
§ Il existe deux types de MAI qui sont souvent associées l’une à l’autre :
- Spécifique à un seul organe ou appareil
- Non spécifique à un organe ou un appareil systémique ce qui correspond à plusieurs organes ou
appareils
§ Caractérisation d’une MAI :
- Signes cliniques/bio/imageries comme conséquence d’une réaction immunitaire vis-à-vis des antigènes
du soi
- Signes biologiques/histologiques d’auto-immunité
ux
ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱🅱
§ P = 5-7% population générale
• ♀ (80% cas) > ♂. Le côté hormonal explique cette prévalence + importante.
• Début en moyenne 40-50 ans
Ce sont des pathologies multifactorielles : elles résultent de l’interaction entre différents facteurs comme le
terrain génétique, les facteurs environnementaux, le terrain hormonal etc...
Tableau issu du collège de médecine interne

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CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DES PRINCIPALES MAI 🅱🅱

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59
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Tableau issu du collège de médecine interne

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PRINCIPALES ANOMALIES BIOLOGIQUES AU COURS DES MAI 🅰🅰
Anémie Leucopénie Thrombopénie
Hémogramme à Plusieurs mécanismes : § Fréquente § D’o. AI (le +
§ AHAI : due aux Ac anti- érythrocytaires § Neutropénie souvent) ac Ac anti-
fixés à la surface des hématies (test et/ou surtout plqttes à
direct à l’anti-globuline, autrefois test lymphopénie Recherche inutile en
de Coombs direct) § Mécanisme pratique clinique
§ Carence martiale (ex : due malabsion) habituellement (peu spé et richesse
§ Inflam AI normale de la
§ IRC (ex : LS) moelle en
à Plus rarement : mégacaryocytes) à
§ MAT (SAPL catastrophique, LS, PTT AI) PTI
§ O. médoc (AI ou immuno-allergique) ⚠ Existence de
§ Carence B12 thrombocytose dans le
§ Érythroblastopénie (thymome, LS) cadre d’1 SIB chronique
ndaire
§ Allongement TCA, partiellement corrigé par adjonction de plasma témoin, 2 présence
Hémostase d’1 ACC (TP normal)
§ Ac dirigés contre facteurs de la coag (principalement facteur VIII à entraine « hémophilie
A acquise ») à Risque hémorragique
§ Consommation des facteurs de la coag (en cas de CIVD)
§ Hypergammaglobulinémie polyclonale fréquente, due à une ↑ :
à 3 isotypes predominant sur IgG ds MAI systémiques
EPP (Sd de Sjögren, LS, sarcoïdose)
à IgG ds HAI
àIgM ds CBP
§ Hypoalbu et hyper-alpha2-globulinémie en cas de SIB
§ Système du complément perturbé : CH50, C4, C3

- CH50 : exploration de la voie classique et terminale commune
Autres - Activation de la voie classique en présence de complexes immuns se traduit par une
anomalies diminution du C4, du C3 et du CH50 à Signes biologiques corrélés à l’activité du lupus
systémique
§ Autres anom bio en fonction des organes lésés :
- Atteinte rénale : protéinurie, hématurie, IRA
- Atteinte musculaire (myosites) : CPK
- Atteinte hépatique : cholestase (CBP), cytolyse (HAI)
- Cryoglobulinémie, cryofibrinogène : LES, Gougerot
⚠ Penser à doser les CPK en cas d’élévation des transaminases, en particulier si cela prédomine
sur les ASAT, pour ne pas méconnaitre une rhabdomyolyse
AUTO-ANTICORPS 🅱🅱
§ MAI systémiques non vascularitiques
Ac anti- § IFI en dépistage puis sérum dilué à Dilution la + forte pour laquelle IFI reste positive
nucléaires = détermine le titre
AAN § Titre ≥ 1/160 = positif
à Réalisation de tests complémentaires pour déterminer la cible des AAN
- Ac anti-ADN natif (LS) : corrélé à l’activité de la maladie
- Ac anti-Sm (spécifique LS)
- Ac anti-RNP (connectivite mixte, LS)
- Ac anti-Scl70 (sclérodermie systémique)
- Ac anti-SSA et anti-SSB (syndrome de Sjögren)
§ Aspect de la fluorescence : homogène ou mouchetée
⚠ Test sensible mais non spécifique
61
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§ SAPL = évènement clinique ET anomalie biologique persistante à 12 semaines d’intervalle
Ac anti-
§ Anticoagulant circulant de type lupique (détecté par un test d’hémostase)
phospholipides
§ Ac anti-cardiolipine (détecté en ELISA)
§ Ac anti B2GP1 (détecté en ELISA)
= IgM dirigée contre le Fc des IgG
Facteur § Positifs :
rhumatoïde - Polyarthrite rhumatoïde (80% cas, mais seulement 30% au début de la maladie)
- Autres MAI, notamment syndrome de Sjögren
- Sujets sains > 65 ans
§ Utiles au DG et suivi des vascularites des petits vaisseaux
ANCA § Détectés en IFI puis cible antigénique par une technique complémentaire
§ 2 aspects :
1. cANCA : fluorescence cytoplasmique, dirigé contre PR3 à GPA
2. pANCA : fluorescence périnucléaire, dirigé contre MPO à GEPA, MPA
§ Ac anti-CCP : très spécifique de la PR (95%). Sensibilité 75%. Peuvent être détectés avant
Autres auto- l’apparition de la maladie. Prédictifs de la survenue de lésions érosives. Pas d’intérêt pour
anticorps le suivi.
§ Ac anti-TPO : constants dans la thyroïdite d’Hashimoto, fréquents dans le Basedow (75%)
§ Ac anti-thyroglobuline : moins sensibles, exceptionnellement isolés. A faire si anti-TPO
négatifs et forte suspicion de thyroïdite AI. Pas spécifiques.
§ Ac anti-récepteur de la TSH (TRAK) : présents dans 90% des Basedow. Utile pour le suivi de
la maladie.
§ Ac anti-estomac : Biermer
- Ac anti-cellules pariétales gastriques
- Ac anti-facteur intrinsèque
§ Ac anti-peau : maladies bulleuses auto-immunes
- Ac anti-substance intercellulaire (inter-kératinocytaires) : pemphigus
- Ac anti-membrane basale de la peau (jonction dermo-épidermique) : pemphigoïdes
§ Ac du diabète de type 1 :
- Ac anti-GAD
- Ac anti-IA2 (contre une protéine tyrosine phosphatase des îlots de Langerhans)
- Ac anti-insuline
§ Ac anti-récepteur de l’acétylcholine : myasthénie (surtout forme généralisée ++). Utile
pour le suivi.
§ Ac anti-transglutaminase d’isotype IgA : maladie cœliaque. Titre diminue en quelques
mois si régime sans gluten bien suivi
PEC 🅱🅱
§ Évolution imprévisible en l’absence de TTT
§ Principes :
- ALD
- Arrêt du tabac, contrôle des FDR CV
- Activité physique
- Alimentation équilibrée
- Prévention des infections
§ TTT de fond à visée immunosuppressive + TTT symptomatique selon la pathologie
§ 2 phases en cas de MAI systémiques :
1. TTT d’induction de la rémission
2. TTT d’entretien visant à éviter les rechutes

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SUIVI 🅱🅱
Un suivi médical régulier est nécessaire devant le caractère évolutif de la maladie et surtout des lourds
traitements utilisés ayant forcément des effets indésirables : poussées entrecoupées de rémission, côté
psychologique extrêmement important, activité de la maladie avec l’utilisation de score, l’évolution et l’atteintes
d’autres organes par expansion potentiellement grave :
§ Cotation de l’activité de la maladie
§ Séquelles et conséquences de la maladie ou des traitements
§ Qualité de vie, concordance avec le travail du patient par exemple
§ Statut fonctionnel / handicap et mise en place d’aide (MDPH)
§ Observance et tolérance des traitements
7 PRINCIPALES CONTRE-INDICATIONS AUX antiTNF
« CARNETS »
• Cardiaque : insuffisance cardiaque congestive NYHA III ou IV

• Active infection : hépatite / VIH
• Risque d’infection : patients immuno
• Néoplasie / lésion précancéreuse
• Enceinte : grossesse / allaitement
• Tuberculose
• Sclérose en plaque

63
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FICHE E-LISA N°203
Item 203 – DYSPNÉE
GÉNÉRALITÉS
Dyspnée = inconfort respiratoire pour une activité n’entraînant normalement pas de gêne, pas de
Définition rapport avec le rythme respiratoire mais souvent associée à une tachypnée. Selon le temps :
🅰🅰 § Dyspnée inspiratoire, parfois associée à un cornage à pathologie des VAS
§ Dyspnée expiratoire, parfois associée à un sifflement à pathologie des VAI
§ Dyspnée aux 2 temps, peu spécifique (PNO, EP, OAP, pneumonie…)
Interrogatoire :
Examen § Ancienneté : aiguë ou chronique à causes souvent distinctes
clinique 🅰🅰 § Rythme, fréquence, mode d’installation : paroxystique, progressive, brutale
§ Caractère :
- D’effort (coter la dyspnée : mMRC, NYHA)
- Positionnelle : orthopnée (OAP ++, dysfonction du diaphragme, obésité), antépnée
(dysfonction du diaphragme, obésité), platypnée = debout (shunt circulatoire)
§ Éléments déclencheurs : périodicité nycthémérale, saisonnière
§ Symptômes associés
§ Antécédents et expositions particulières
Examen physique :
§ Recherche de signes de gravité = signes de détresse respiratoire aiguë
§ Étude du rythme respiratoire : tachypnée/bradypnée ( vs ¯ de la FR), hyperpnée/hypopnée
( vs ¯ du V courant)
§ Examen complet, thoracique et extra-thoracique : fièvre, auscultation, percussion, signes d’IC D
ou G
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 🅰🅰
Attention à éliminer les signes de gravité respiratoire (cf. item DRA) → URGENCE :
Étiologies
de dyspnée Cliniquement : sueurs, confusion, respiration paradoxale, signes de lutte, cyanose, marbures
aiguë Hémodynamiquement : FR > 30/min ou < 10/min, tachycardie> 110 bpm/min, PAS < 80 mmHg, signes
🅰🅰 d’ICD (TJ, OMI, Harzer) et oligurie
Signes neuropsychiques : angoisse, agitation, astérixis (flapping tremor), coma
Nombreuses, pulmonaires ou non :

§ Obstruction des VAS (corps étranger, œdème de Quincke) : dyspnée inspiratoire, dysphonie,
cornage
§ PNO : dyspnée brutale + douleur tho pleurale, ¯ du MV, tympanisme
§ Pleurésie : dyspnée d’effort progressive, douleur pleurale, ¯ du MV, matité, ¯ des VV
§ Pneumonie infectieuse : dyspnée +/- progressive, ± toux/expectorations, fièvre, douleur pleurale,
voire crépitants localisés
§ OAP : ATCD/FR CV, dyspnée d’effort d’installation parfois rapide, orthopnée, crachats mousseux
ou rosés, crépitants symétriques des bases pulmonaires (sibilants parfois), anomalies de
l’auscultation cardiaque ± signes d’insuffisance cardiaque droite
§ EP : dyspnée brutale avec douleur tho pleurale, crachats hémoptoïques possibles ; ± signes de TVP
§ Asthme aigu grave : dyspnée +/- paroxystique avec majoration récente, sifflements, toux
Étiologies plus rares :
§ VAS : corps étrangers (aux âges extrêmes), laryngite/épiglottite (enfant), CBP proximal obstructif
§ Acidose métabolique (acidocétose diabétique ++) : dyspnée sans hypoxémie ni anomalie
pulmonaire
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Principales étiologies appartenant à 2 groupes :
Étiologies
de dyspnée Cardiaques Pulmonaires
chronique - Cardiopathies ischémiques - Maladies bronchiques : BPCO, asthme.
🅰🅰 - Cardiomyopathies hypertrophiques - Maladies du parenchyme : PID, emphysème dans la
- Valvulopathies BPCO
- Troubles du rythme et de la - Maladies de la pompe respi : sd obésité
conduction hypoventilation (SOH), maladies neuromusculaires,
- Causes péricardiques déformations du squelette (scoliose)
- Maladies vasculaires pulmonaires : HTAP
Éléments Face à une dyspnée chronique, l’auscultation est de grande valeur :

d’orienta- § Dyspnée + sibilants = asthme, BPCO voire insuffisance cardiaque (on ne débute pas l’asthme à 70 ans)
tion § Dyspnée + crépitants = PID (FPI ++, crépitants secs « velcro »), insuffisance cardiaque en
🅰🅰 surcharge
§ Auscultation normale : maladie de la pompe, des vaisseaux, anémie…
§ Auscultation asymétrique à penser à une pathologie pleurale
ée BILAN INITIAL 🅰🅰
En 1 ère
intention :
Dyspnée aiguë Dyspnée chronique

Rx T face : majorité des causes de dyspnée aiguë (PNO, NFS : anémie
pleurésie, pneumonie, OAP). Rx T N ou sans anomalie BNP ou NT-proBNP si suspicion de cardiopathie
franche à penser EP, BPCO, asthme ou anémie. ECG : recherche de stigmates de cardiopathie
ECG : recherche d’arguments en faveur d’une Rx T : orientation étiologique (distension, syndrome
pathologie cardiaque et d’une EP (Rappel : S1Q3) interstitiel, cardiomégalie)
Bio : NFS, BNP ou NT-proBNP, GDS (éléments de gravité 🔔🔔 Ne pas conclure à une cardiomégalie sur une Rx au lit
principalement : hypoxémie profonde, acidose respi) (vérifier la poche à air gastrique : présente = debout).
En 2ème intention, D-Dimères et/ou imagerie pour l’EP en cas de dyspnée aiguë.
En 2ème intention pour une dyspnée chronique :
§ EFR +++ à diagnostic de pathologies :
es - Obstructives (TVO = VEMS/CVF < 0,7) à asthme ou BPCO selon la réversibilité
- Restrictives (CPT < 80% de la théorique), à diffusion altérée (DLCO < 70% : PID +++) ou conservée
§ GDS artériels : diagnostic d’IRC (rappel : 2 valeurs à 15j d’intervalle), de SOH (IMC > 30 + PaCO2 > 45 mmHg,
après élimination des autres causes) ; recherche d’un effet shunt ou d’une hypoventilation
§ ETT : diagnostic de cardiopathie, dépistage d’HTAP
§ Scan T si éléments en faveur d’une PID
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE 🅱🅱
Traitement symptomatique :
e, En urgence § O2 titré pour obtenir le soulagement du patient et assurer une SaO2 correcte
§ Installer confortablement le patient (ex : position semi-assise si OAP)
§ Prise en charge d’une détresse respiratoire aiguë / insuffisance respiratoire aiguë le cas échéant
À introduire dès l’étiologie identifiée pour permettre une amélioration.

VP Traitement Exemples de TTT à mettre en œuvre en urgence (développés dans les items respectifs) :
étiologique § Ingestion de corps étrangers à extraction
§ Asthme aigu à bronchodilatateurs, oxygénothérapie, cure courte de CTC
§ EP à anticoagulation à dose curative

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Item très large qui recoupe de nombreuses pathologies aussi bien cardio que pneumo ou encore ORL.
Le plus important est de garder en tête la distinction entre dyspnée / détresse respiratoire aiguë (=
présence de signes de lutte ou de faillite) / insuffisance respiratoire aiguë (de définition gazométrique,
type I = hypoxémie ou type II = hypercapnie)
Une dyspnée peut être la situation de départ de nombreux DP (signe inaugural d’un SCA, porte
d’entrée dans une BPCO…), attachez-vous à bien retenir les étiologies afin de ne pas oublier les
examens complémentaires à demander !
Nombreuses échelles pour la dyspnée, mMRC = principale échelle chronique (attention, la NYHA est
parfois utilisée mais n’est validée que pour la cardio en théorie). Je vous mets ici celle de Borg en aigu :
Évaluation Intensité de la dyspnée

0 Nulle
0,5 Très, très légère (à peine perceptible)
1 Très légère
2 Légère
3 Modérée
4 Un peu forte
5 Forte
7 Très forte
9 Très, très forte
10 Maximale

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FICHE E-LISA N°204
Item 204 – TOUX CHEZ L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Toux = expulsion brusque et sonore d’air pulmonaire, réflexe pour extérioriser les sécrétions ou
Définition répondre à une irritation des VAS (rôle protecteur). DD = hemmage (raclement de gorge).
🅰🅰 Toux aiguë < 3 semaines (toux post-infectieuse +++, Ø EC) vs toux chronique > 8 semaines : démarche
diagnostique et PEC progressive (Ø d’amélioration spontanée).
Toux = arc réflexe déclenché par ≠ R :

Physiopath § Nocicepteurs (fibres C) = R d’irritation c : CAE, larynx, trachée, bronches et alvéoles
🅱🅱 § Mécanorécepteurs (fibres Ad) = RAR (Adaptation Rapide) = larynx, trachée, bronches proximales
Voies afférentes à nerf vague à noyau solitaire (TC), connecté aux neurones des centres respi pour
coordonner la réponse efférente de toux jusqu’aux muscles, larynx et bronches.
Contrôle de la toux par le cortex cérébral et commande volontaire pour l’activer/inhiber.
TOUX AIGUË 🅰🅰
Interrogatoire :
Examen § Caractéristiques de la toux : signes associés, horaire, facteurs déclenchants
clinique § Profil du patient : MDV, ATCD, TTT
🅰🅰
Examen clinique :
§ Inspection ORL : fosses nasales, CAE et cavité buccale
§ Auscultation cardiopulmonaire
Aucun EC dans la majorité des cas +++ : Rx T à discuter si examen anormal (++ BSA) ± autres EC selon
la suspicion diagnostique.
Principale cause = toux post-infectieuse +++, de résolution spontanée. Autres étiologies :

Causes § IRB / IRH +++ (RP aiguë, rhinosinusite)
🅰🅰 § Asthme / BPCO
§ RGO
§ Rares : ICG, EP, PNO, pleurésie
§ Sevrage tabagique +++

TTT § TTT étiologique si accessible (ex : ATB uniquement en cas d’infection bactérienne avérée)
🅰🅰 § Suivi à 4-6 semaines : disparition de la toux
Antitussifs : B/R très faible donc à ne pas prescrire. Molécules :
§ Action centrale : opiacés narcotiques ou non, anti-H1, autres
§ Action périph : chlorhydrate d’amyléine, aconitine, benzoate de Na+
TOUX CHRONIQUE
Primordiale pour préciser les caractéristiques de la toux et le profil du patient :
Anamnèse 🅰🅰 § Durée : toux chronique > 8 semaines
§ Statut tabagique
§ Expectorations : toux sèche (asthme, fibrose) vs productive (BPCO, DDB)
§ Horaire : diurne (excès de sensibilité, psychogène) vs nocturne (asthme, RGO)
§ Facteurs déclenchants : odeur, position, changement de T, rires, parole
§ Signes associés : pyrosis (RGO), jetage postérieur (STOVAS = Sd de Toux d’Origine des VAS)
§ TTT essayés et efficacité
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§ Complications (handicap social +++) :
- Nuisance sociale, évitement des lieux publics
- Retentissement psy : dépression, anxiété
- Troubles du sommeil (toux nocturne) avec fatigue
- Fractures de côte
- Révélation/majoration de hernie ou prolapsus avec IU (2/3 des F)
- Vomissements
- RGO
- Céphalées
À l’examen clinique, auscultation majeure : crépitants secs à PID, ronchi à BPCO…
§ Apparition ou modification de la toux chez un fumeur

Signes de § ADP cervicales suspectes
gravité § Anomalies majeures de l'examen clinique cardio-pulmonaire
§ AEG
§ Sd Infectieux
§ Dyspnée d'effort
§ Hémoptysie
Dysphonie, Dysphagie, Fausses routes
Étiologies principales :
Causes § Toux primaire = sd de toux par excès de sensibilité
🅰🅰 § Toux secondaires fréquentes :
- STOVAS = rhinorrhée chronique avec jetage postérieur (post-nasal drip sd)
- RGO, acide ou non
- Asthme
- BPCO
- Bronchite à PNE non asthmatique
- Médicaments : IEC, gliptines
💡💡
Moyen mnémotechnique pour les étiologies = CRITAR (Coqueluche, Rhinorrhée, Iatrogénie, Tabac,
Asthme, RGO).
🅱🅱 Étiologies secondaires moins fréquentes :

§ FPI / PID / Sarcoïdose / CBP / DDB / SAOS
§ Causes cardiaques (ICG), neuro (troubles de la déglutition) ou psy
§ Fracture de côte
Principales § Douleur musculaire aiguë
complications § Révélation ou majoration d'une hernie ou d'un prolapsus
§ Céphalées
§ Perte de connaissance
§ Hémorragie sous-conjonctivale
§ Bradycardie
§ Incontinence urinaire
§ Insomnie
§ Pneumothorax (uniquement si lésion pulmonaire pré-existante)
Bilan Rx T et EFR (spirométrie a minima) obligatoires pour toute toux chronique.

paraclinique 🔔🔔 Rx T facilement remplacée/complétée par un scan T pour toute suspicion de CBP (patient fumeur
🅱🅱 +++)

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1. Rechercher des signes d’orientation : ORL, symptômes d’asthme, pyrosis
Stratégie
2. Renseigner les signes de gravité : AEG, sd infectieux, dyspnée d’effort, modification/apparition de
🅰🅰
la toux chez un fumeur, dysphonie/dysphagie/fausses routes, ADP cervicale, anomalie majeure
de l’examen physique CR. Si présents, bilan paraclinique impératif dont scan T pour le CBP
3. Traiter les complications si présentes
4. Arrêter les TTT tussigènes et le tabac pendant 4 semaines en informant de la période réfractaire,
variable selon les individus (= aggravation transitoire de la toux lors du sevrage)
5. Définir les caractéristiques cliniques et de la toux et rechercher une cause fréquente
6. Persistance malgré PEC adaptée à EC adaptés selon le profil :
§ Toux post-prandiale : pH-métrie des 24h, manométrie œsophagienne
§ Toux + signes de RGO sans effet des IPP : idem
§ Toux productive sans efficacité des TTT inhalés : scan T, ECBC, fibro bronchique
§ Toux + signes ORL sans efficacité des topiques : NF, scan sinusien
7. Aucune cause identifiée ni TTT efficace au terme de cette PEC = toux chronique réfractaire ou
inexpliquée (TOCRI).
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

TTT Principal TTT à instaurer une fois la cause identifiée :
étiologique § Rhinosinusite chronique/STOVAS : DRP, CTC nasale, ETP, éviction des déclenchants
🅱🅱 § Asthme : CSI ± BDLA, ETP, éviction des allergènes
§ RGO : IPP ≥ 8 semaines, RHD
FOCUS SUR LE TOCRI 🅱🅱

Hyperactivation du réflexe de toux par de la sensibilité des voies neuro à
Définition § Hypertussie = toux pour des stimuli peu tussigènes
§ Allotussie = toux pour des stimuli non tussigènes
ac,
Diagnostic reposant sur l’interrogatoire avec 5 caractéristiques :
1. Irritation/paresthésies des VA
2. Allotussie : parole, rire
3. Hypertussie à des stimuli inhalés
4. Toux paroxystique difficile à contrôler
5. Éléments déclencheurs :
- Mécaniques : chant, parole, rire, respiration profonde
- Changements de T
- Chimiques : aérosols, parfums, odeurs
- DD, repas, exercice
Traitement AE (prégabaline, gabapentine) ou morphine faible dose.
CAUSES DE TOUX CHRONIQUES

« T BAROC »
• Toxique
ur • BPCO
• Asthme
• RGO
• ORL (rhinite, sinusite)
• Cancer

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FICHE E-LISA N°205
Item 205 – HÉMOPTYSIE
GÉNÉRALITÉS
Hémoptysie, symptôme fréquent = saignement des VA sous-glottiques, extériorisé ou non, pouvant
Définition provenir de tout étage de l’arbre respi.
🅰🅰 🔔🔔 Diagnostics différentiels :
§ Hématémèse : saignement au cours d’un effort de vomissement, débris alimentaires associés.
/!/ Présence de sang dans l’estomac = possible hémoptysie déglutie ! Rechercher des ATCD
digestifs
§ Saignement ORL : épistaxis postérieure, saignement pharyngolaryngé
Diagnostic positif facile sur le moment, sinon rechercher des prodromes/signes évocateurs : chaleur
Diagnostic rétrosternale, angoisse, chatouillement du larynx et goût métallique dans la bouche ; efforts de toux
clinique Diagnostic de gravité selon 3 critères :
🅰🅰 1. Abondance : faible < 50 mL (1 cuiller à soupe ~10 mL), moyenne 50-200 mL (1 verre ~100 mL),
grande > 200 mL (~1 bol ou 1 haricot)
2. Terrain sous-jacent : risque d’asphyxie si > 50 mL sur pathologie respi ou > 200 mL chez un sujet
sain
3. Persistance du saignement, spontanée ou après vasoconstricteurs
🔔🔔 Dogme : toute hémoptysie, même minime, est une urgence : risque de récidive imprévisible et de
V majoré à accueil dans un centre pouvant assurer la PEC diagnostique et thérapeutique !
Objectifs de la PEC initiale :

Bilan initial § Évaluer la gravité : abondance, état hémodynamique, bio dont hémostase (visée pré-
🅱🅱 thérapeutique : une hémoptysie n’est jamais responsable d’une déglobulisation), gaz du sang
(tolérance respiratoire)
§ Identifier le site du saignement : Rx T, scan T
§ Identifier la cause du saignement : Rx T, scan T ± endoscopie bronchique
Au total, examen clé = angioscan thoracique : localisation de la lésion (ou du côté a minima) source du
saignement, caractérisation de cette lésion pour orienter la PEC, cartographie du réseau vasculaire pour
guider une éventuelle artério-embolisation (rappel physiopath : circulation systémique bronchique en
cause dans 90% des cas par hypervascularisation artérielle systémique sur pathologie respi sous-jacente
vs circulation pulmonaire rarement en cause)
Hématémèse = Vomissement de sang, provenant du tube digestif (++ l'estomac). Pensez à toujours
Diagnostic vérifier les antécédents digestifs, mais aussi :
différentiel § Débris alimentaires associés
§ Effort de vomissement
Saignement ORL, penser à :
§ Épistaxis postérieure
§ Saignement pharyngo-laryngé
En cas de doute => Fibroscopie bronchique
PLACE DE L’IMAGERIE : DIAGNOSTIC ET ÉTIOLOGIE

§ Rx T, peu sensible et peu spécifique : infiltrat, condensation alvéolaire voire atélectasie sur
Diagnostic
obstacle bronchique (caillot sanguin ou lésion causale du saignement)
🅱🅱
§ Scan T, plus sensible/spécifique : verre dépoli (dont le sommet correspond à la source du
saignement), condensation voire atélectasie
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💡💡Moyen mnémotechnique pour les étiologies = ABCDE :
Étiologie § Aspergillome (& autres infections nécrosantes) : signes infectieux, immunodépression, abcès ou
🅱🅱 image en grelot ou en truffe aspergillaire avec son croissant clair gazeux
§ BK (tuberculose) : terrain à risque, AEG avec sueurs nocturnes, nodules/cavernes/infiltrats aux
apex
§ Cancer : tabac +++, AEG, sd paranéoplasique, masse suspecte à l’imagerie ±
métastases/pleurésies
§ Dilatation des bronches (dont muco ++) : diagnostic souvent connu, toux avec expectorations au
long cours ± exacerbations infectieuses, signes typiques à l’imagerie (signe du rail, bague à
chaton…)
§ Embolie pulmonaire (& autres causes vasculaires dont Rendu-Osler, OAP) : lacune à l’angioscan
(EP)
Autres = toutes les causes d’hémorragie intra-alvéolaire :
§ Rétrécissement mitral
§ Médicaments ou toxiques (pénicillamine, isocyanate, crack, anticoag, KT)
§ Vascularites et collagénoses (lupus), sd de Goodpasture
ur 🔔🔔 Hémoptysie idiopathique dans près de 25% des cas !
x
Aspergillome, dilatation des bronches (info-radiologie.ch), images en verre dépoli bilatéral (Vidal)
e

TTT médical conduit en hospit, en milieu spécialisé :
Traitement § O2 souvent nécessaire, ++ si pathologie sous-jacente ou hémoptysie abondante avec débit titré
sympto- pour un objectif de SpO2 ≥ 90%
matique en § Vasoconstricteurs IV (ex : terlipressine), très utilisés avec respect des CI (++ athérome : risque
urgence d’IDM ou d’AVC à à ne pas prescrire chez un patient coronarien ou diagnostiqué d’une AOMI)
🅰🅰 § Protection des VA (hémoptysie massive) = DL du côté du saignement et IOT parfois nécessaire :
- Idéalement par sonde à double lumière pour protéger le côté qui ne saigne pas
du - À défaut, intubation sélective du côté qui ne saigne pas ou mise en place d’une sonde à
ur ballonnet dans la bronche souche du poumon qui saigne
en Traitement endoscopique anecdotique : instillation locale de sérum phy à 4° ou de solution adrénalinée
te pour les formes non graves. Toilette bronchique possible mais proscrire la mobilisation du caillot en
rapport avec le saignement.
À initier le plus rapidement possible. En cas d’insuffisance du TTT médical :
urs Traitement § Embolisation artérielle bronchique, à réaliser > 6h après la terlipressine :
étiologique 1. Repérage de(s) artère(s) bronchique(s) en cause dans le saignement
🅱🅱 2. Caractère anormal éventuel : élargissement, hypervascularisation, shunt systémo-
pulmonaire, stase du PDC = saignement actif
3. Injection de particules ou de spirales pour obstruer le vaisseau qui saigne
Radiologue interventionnel expérimenté (risque sur la spinale antérieure à paraplégie) : disponibilité
limitée.
§ Traitement chirurgical de la lésion responsable, radical pour arrêter le saignement et prévenir la
récidive, si :
- Zone pathologique limitée, unilatérale, permettant une lobectomie >> pneumectomie
- Fonction respiratoire suffisante
Mortalité importante à chaud à indication :
§ À froid = à distance de l’hémoptysie
§ À chaud après échec de l’embolisation

71
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Résumé de 1. Traitement médical (O2 + vasoconstricteurs) en 1ère intention dans les hémoptysies graves tant
la stratégie que l’étiologie n’est pas identifiée
de 2. Embolisation envisagée pour une hémoptysie grave d’emblée ou en échec du traitement
traitement médical
🅱🅱 3. Lésion accessible à une résection limitée à chir à distance de l’épisode ou, à défaut, en aigu
après échec de l’embolisation
Hospit en USIP, en USC ou en réa pour toute hémoptysie grave = PEC dans un centre capable d’assurer
les investigations diagnostiques (angioscan) + thérapeutiques (embolisation ± chir).
PLACE DE L’ENDOSCOPIE DANS L’HÉMOPTYSIE 🅱🅱
Diagnostic Pas de vraie place, parfois indiquée pour :

§ Confirmer le diagnostic (doute avec hématémèse ++)
§ Localiser la topographie (lésions multiples au scan)
§ Identifier la cause du saignement (ex : CBP proximal)
Traitement Permet le traitement local, devenu anecdotique.

La BPCO à elle seule n’est jamais une cause d’hémoptysie. En revanche, elle s’associe fréquemment à
d’autres causes dont le cancer +++ (implication du tabac pour les 2) et les infections à ne pas se laisser
piéger par cette distinction, et ne pas oublier de vérifier sur le scan l’absence de nodule suspect.
L’endoscopie est plus facilement réalisée chez ces patients d’ailleurs.
Le piège sur la terlipressine est du pain béni pour les PU qui écrivent vos dossiers, il est facile de vous
mettre en énoncé un patient âgé fumeur stenté il y a X années puis de vous proposer en milieu de DP
de prescrire un vasoconstricteur. Restez vigilants, c’est un MZ qui peut faire très mal !
GRAVITÉ D’UNE HÉMOPTYSIE
« CAPTE QUE C’EST GRAVE ! »
• Coagulation trouble (AVK, AAP)

• Abondance : 200 mL chez un sujet sain (remplie au 3⁄4 : cuillère à soupe, 10 mL ;
verre, 100 mL, haricot, 500 mL)
• Prolongée et répétée
• TErrain à risque : insuffisant respiratoire chronique ++

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t FICHE E-LISA N°206
Item 206 – ÉPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN
GÉNÉRALITÉS
er Pleurésie = excès de liquide pleural entre les 2 feuillets séreux (rappel : 5-20 cc/j de liquide sécrété
Définition puis réabsorbé pour permettre le glissement des 2 feuillets), la pleurésie résulte d’un déséquilibre
🅰🅰 entre sécrétion et réabsorption).
Tout épanchement pleural = pathologique, provenant de :

§ Anomalie mécanique (à transsudat)
- Déséquilibre de P hydrostatique (IC, HTP) et oncotique (sd néphrotique, IHC, dénutrition
sévère à hypoalbuminémie)
- de la dépression pleurale (atélectasie pulmonaire)
- Passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale par les puits de Ranvier
§ Agression inflammatoire, infectieuse, néoplasique de la plèvre à exsudat
Protides (g/L) LDH Nature de l’épanchement

< 25 < 200 Transsudat
> 35 > 200 Exsudat
Symptômes :
Signes § Douleur latérothoracique pouvant irradier dans l’épaule/le dos, d’intensité variable et
cliniques exacerbée à la respiration/la toux
🅰🅰 § Dyspnée d’intensité variable selon le terrain et l’abondance de l’épanchement
§ Toux sèche au changement de position (signe le caractère non cloisonné)
§ Hyperthermie dans les formes aiguës, le plus souvent en rapport avec une pneumonie
Signes physiques = sd pleural liquidien :

§ Silence auscultatoire
§ Matité à la percussion
§ Abolition des VV
§ Souffle pleurétique à la partie haute des épanchements abondants
µ Signes évocateurs mais non spécifiques : pleurésies < 500 mL (faible abondance) à examen souvent
normal ou simple frottement pleural.
Signes de gravité = signes de mauvaise tolérance respi : tachypnée > 30, signes de lutte, signes de choc,
troubles de la vigilance, signes d’ICD…
Diagnostic paraclinique obligatoire, avec 3 examens possibles :

Diagnostic 1. Écho : présence et abondance de l’épanchement (image anéchogène), recherche de cloisons,
🅰🅰 guide pour la ponction
2. Rx T : opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours de voisinage, non
rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans = Damoiseau ; jusqu’à
l’hémithorax blanc en cas d’épanchement complet. 🔔🔔 DD avec l’atélectasie : signes de
déviation médiastinale à vers l’opacité = atélectasie (rétraction) vs vers le côté sain = pleurésie
(refoulement)
3. Scan T (🅱🅱) : poches cloisonnées, lésions associées orientant vers l’étiologie (ex : plaques
pleurales)

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Exarr ifeotéS Analyse du liquide pleural = examen complémentaire le plus rentable pour aboutir au diagnostic, à
demander systématiquement et parfois en urgence selon le contexte, sauf en cas de rapport bénéfice /
risque défavorable (ex : faible quantité de liquide ou insuffisance cardiaque déjà connue)
Paramètres à recueillir ( » Moyen mnémotechnique : ABCD) en lère intention :

Analyse du ■ Aspect macroscopique : tout liquide non clair et citrin est à priori exsudatif.
liquide Purulent
Hémorragique : ne signe pas forcément un hémothorax
pleural vs en dehors du trauma, hypothèse néoplasique
Lactescent : oriente vers un chylothorax (souvent acique)
Bioch : dosage des protides/LDH
Cytologie : recherche de cellules tumorales de nécessitant souvent une
biopsie (autre indication de la biopsie^
Direct + culture : pyogènes habitue
En 2eme intention : amylase pleurale (si suspiçj ologie pancréatique ou sous-phrénique) et
triglycérides (> 1,1 g/L = chylothorax).

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Transsudat Exsudat
Orientation Plutôt bilatéral : Cellules tumorales PNN Lymphocytes PNE
selon les - IC Pleurésie Tuberculose EP
résultats de - Sd néphrotique métastatique Épanchement Cancer Hémothorax
l’analyse 🅱🅱 Plutôt unilatéral : parapneumonique
- Cirrhose (D) Mésothéliome Maladie de Parasite
- EP système Cancer
NB : Tout exsudat d'origine indéterminé doit faire l'objet d'une biopsie
🅰🅰 Diagnostic à suspecter lors d’une pneumonie bactérienne n’évoluant pas favorablement :

Focus sur la § Persistance de la fièvre
pleurésie § Survenue/modification d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée
purulente = § Résistance à un traitement bien conduit
empyème § Modification de la Rx T ou de l’auscultation pulmonaire (apparition d’un sd pleural liquidien)
🅱🅱 Diagnostic confirmé par la présence de ≥ 1 critère parmi :

§ Épanchement parapneumonique abondant (> hile)
§ Épanchement cloisonné
§ Liquide purulent (macroscopie ou prédominance de PNN altérés en cytologie)
§ Germe détecté au direct/culture
LA PONCTION PLEURALE 🅱🅱
Principal intérêt = analyser le liquide pour orienter l’enquête étiologique mais aussi :
Intérêt § Améliorer la tolérance : retirer 1-2 L suffit souvent pour assurer le confort du patient
§ Permettre une meilleure analyse du parenchyme pulmonaire au scan
Ponction urgente si :
Modalités § Fièvre à visée étiologique et parfois évacuatrice (épanchement parapneumonique)
§ Mauvaise tolérance clinique à visée évacuatrice
§ Suspicion d’hémothorax
Dans les autres cas, ponction à effectuer rapidement si indiquée.
Règles de ponction :
§ Orientée par l’examen clinique avec repérage écho
§ Réalisée patient bien installé, assis, le dos rond
t! § En pleine matité
§ Au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal
§ En trajet perpendiculaire à la paroi thoracique
§ Progression « vide à la main » afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et
à stopper la progression
e/
La fiche LiSA de l’item est très succincte comparativement au chapitre du CEP. J’ai choisi de vous
remettre l’ensemble de la fiche LiSA et de vous rajouter le maximum d’infos du CEP sans alourdir
trop la fiche pour autant. Pour une première vision de l’item, je vous conseille de vérifier que vous
comprenez bien comment chaque étiologie peut être à l’origine d’un épanchement. Ensuite, cette
Ht fiche devrait largement suffire pour vos révisions !
LES 2 IMPORTANTS EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DEVANT UNE

ne
PLEURÉSIE
« PLEURA »
et
• PLEUrale ponction (cytologie, biochimie...)
• RAdiologie de contrôle

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FICHE E-LISA N°207
Item 207 – OPACITÉES ET MASSES INTRATHORACIQUES
DE L’ADULTE
NODULES ET MASSES INTRA PARENCHYMATEUX THORACIQUES

Les opacités intra-parenchymateuses sont uniques ou multiples, de densité solide, en verre dépoli pur
Définitions ou mixte, et on les définie en fonction de leur taille au TDM :
§ Micronodule si < 3 mm
§ Nodule si 3 – 30 cm
§ Masse si > 3 cm
NB : on apprécie de plus en plus les nodules solides par leur volume (mm3) déterminé par ordinateur.
2 grands types de circonstances permettant la découverte de nodules/masses intra-parenchymateuses :

Circonstances 1. La découverte au cours d’un bilan médical : bilan d’une maladie respiratoire ou d’une autre
de découverte maladie (ex : bilan d’extension d’un cancer ou d’une pathologie de système).
2. La découverte fortuite (examen pour une autre raison : angio TDM des TSA … etc.) ou au cours du
dépistage d’un sujet asymptomatique.
Attention : la radiographie thoracique n’est pas adaptée pour la découverte et la description de
nodules et micronodules et n’a aucune place dans le dépistage du cancer du poumon.
L’orientation diagnostique dépend : du terrain, des FdR, de la taille de la lésion, sa

Diagnostic morphologie, son évolution et son activité métabolique au TEP-FDG.
étiologique Le TEP-FDG est extrêmement pertinent devant un nodule pulmonaire => sa
positivité implique un RVP de 4 en faveur du cancer.
STRATIFICATION DU RISQUE
Sujet à faible risque Sujet à haut risque
- Jeune, non ou faiblement fumeur - Sujet âgé, fumeur ou avec
Orientation - TDM : Nodule de petite taille à antécédent de cancer
contours réguliers et hors lobes - TDM : Taille élevée, contours
supérieurs irréguliers, spiculés, attirants les
- Faible fixation au TEP structures adjacentes, lobaire
- Evolution : Disparition ou supérieur
diminution en taille persistante ou - Faute fixation au TEP
progressive ou absence d’évolution - Progression en taille ou en volume
sur 2 ans
Le diagnostic de certitude ne se fait que sur l’histologie

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TUMEURS MALIGNES :
§ Les cancers bronchopulmonaires primitifs dont les tumeurs carcinoïdes
bronchiques (TNE) : fréquents +++, sujet > 50 ans, fumeur, souvent nodule
solitaire.
NB : Attention aux formes trompeuses avec les opacités en “verre dépoli” ou
encore le développement sur foyer cicatriciel
§ Les tumeurs secondaires (métastases pulmonaires) : opacités rondes, uniques
ou multiples à contours réguliers => CBP, CCR, rein, thyroïde, ORL, mélanome,
testicule, sein et prostate, os.
ur TUMEURS BÉNIGNES :
§ Hamartochondrome : tumeur bénigne la plus fréquente. Aspect en « pop-
corn » pathognomonique au TDM, pas de fixation au TEP. Exérèse non requise
mais biopsie préférable.
§ Lésions post-infectieuses : nodule calcifié ou avec calcification
centrale/périphérique/lamellaire.
§ Ganglion intra-pulmonaire : nodule tissulaire homogène < 10 mm, triangulaire
ou ovalaire, à plus de 15 mm de la plèvre et en dessous de la carène.
Étiologies
NODULES INFECTIEUX :
§ Abcès pulmonaire à pyogène : contexte +++ (aiguë, fébrile, patient d’origine
maghrébine) et excavation concomitante avec la vomique.
§ Infections à bactéries filamenteuses de croissance lente comme actinomyces
ou nocardia => diagnostic différentiel difficile avec le CBP.
§ Tuberculome : calcifications concentriques au TDM ++
§ Kyste hydatique : contenu liquidien avec parfois un aspect de « membrane
flottante » surmontée d’un croissant gazeux par décollement du kyste.
§ Aspergillome : aspect TDM caractéristique en « grelot »
s:
tre CONNECTIVITES ET VASCULARITES :
§ Granulomatose avec polyangéite
du § Nodules rhumatoïdes
VASCULAIRES ET AUTRES :
de
§ MAV (FAV) : souvent dans le cadre de la maladie de Rendu Osler
§ Atélectasie ronde
§ Masse pseudo tumorale silicotique
sa
TDM thoracique avec injection de PCI :
sa § Essentiel +++
§ Séquence MIP pour mieux dénombrer les nodules
§ Permet de décider des modalités de prélèvement histologique
Le TEP- FDG : importance +++ et croissante dans la démarche diagnostique.
Endoscopie bronchique : permet d’explorer les bronches centrales + recherche

d’autres lésions plus proximales mais ne permet pas de biopsier les lésions distales.
Examens
complémentaires Ponction transpariétale sous contrôle TDM voire écho : écho possible que pour
les lésions envahissant la plèvre. Risque de pneumothorax partiel potentiellement
mal toléré si insuffisance respiratoire => donc spirométrie au préalable.
Échoendoscopie transbronchique ou médiastinoscopie si ADP médiastinales

fixant en TEP-FDG.
Exérèse chirurgicale avec analyse extemporanée, complétée secondairement par

une résection anatomique et un curage ganglionnaire s’il s’agit d’un cancer primitif.

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MASSES ET TUMEURS DU MÉDIASTIN
Ét
Anatomie Limites anatomiques du médiastin Loges médiastinales m
- En haut : le défilé cervico-thoracique 9 loges : m
- En bas : le diaphragme
- En avant : la paroi thoracique (sternum)
- En arrière : les vertèbres
- Latéralement : les plèvres médiastinales
(droite et gauche)
A
di
3 étages : 3 compartiments :
- Supérieur : au-dessus de - Antérieur : en avant de
la portion horizontale de l’axe trachéal, des
la crosse aortique vaisseaux et du péricarde
- Moyen : entre l’aorte et - Moyen : au niveau de l’axe
la carène trachéo-bronchique
- Inférieur : en dessous de - Postérieur : en arrière de
la carène l’axe trachéo-bronchique
Radiologie Les masses médiastinales ont les caractéristiques suivantes à la radiographie thoracique :
d’une masse § Limite externe nette convexe vers le poumon
médiastinale § Se raccordent en pente douce vers le médiastin
§ A limite interne non visible car non discernable des éléments du médiastin
§ De tonalité hydrique
§ Peuvent déformer ou déplacer la ligne médiastinale => si antérieure : elle efface les bords du
médiastin
Le TDM est l’examen clé du diagnostic :

§ Analysé en fenêtre médiastinale pour déterminer les densités tissulaires, graisseuses et liquidiennes
§ Avec injection de PCI pour identifier les structures vasculaires normales du médiastin et les
distinguer des pathologies vasculaires
§ Il affirme la localisation médiastinale de l’opacité
Diagnostics Opacités intra-parenchymateuse bordant le médiastin.

différentiels
Opacités pariétales :
§ Opacités denses rattachées à la paroi par un angle obtus
§ A différencier des opacités intra-parenchymateuses qui ont un raccord aigu avec la plèvre.

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Antérieur Moyen Postérieur
Étiologies de - Goitres thyroïdiens : bénins, - Adénopathies Tumeurs neurogènes :
masses du rarement compressifs, TDM - Schwanomes
Supérieur
médiastin pour affirmer le diagnostic. - Neuroblastomes
- Lésions parathyroïdiennes - Neurofibromes
- Tumeurs thymiques : une - Adénopathies - Paragangliomes
augmentation de taille est - Kystes
pathologique après 40 ans => bronchogéniques
tumeurs épithéliales, - Paragangliomes => 1/3 des tumeurs du
Moyen
lymphomes, kystes et médiastin, bénignes
tumeurs bénignes. chez l’adulte et
- Tératomes malignes chez l’enfant.
- Tumeurs germinales => IRM : examen clé
- Kystes pleuropéricardiques : - Kystes du bilan lésionnel
Inférieur asymptomatiques le plus bronchogéniques
souvent.
Approche L’approche diagnostique s’appuie sur l’aspect TDM :

diagnostique § Aspect typique de lésion bénigne (goitre plongeant, kyste, tumeur thymique bien limitée, tumeurs
neurogènes de l’adulte) => la preuve histologique n’est pas nécessaire.
§ Aspect moins typique (lésions thymiques mal limitées, tératomes, tumeurs germinales, ADP,
tumeurs neurogènes de l’enfants et tumeurs mal limitées) => la preuve histologique est nécessaire.
§ L’urgence vitale : compression médiastinale aigue par une masse volumineuse chez l’homme
jeune => suspicion de TGNS => le diagnostic peut être porté sur la seule élévation franche de l’AFP
ou de l’HCG => si négatif : ponction transpariétale ou médiastinoscopie.
Pour obtenir la preuve histologique :
Médiastin antérieur Médiastin moyen Médiastin postérieur

- Dosage de l’AFP et HCG - Médiastinoscopie : examen - Ponction transpariétale à
- Ponction transpariétale à de référence pour les ADP l’aiguille
l’aiguille médiastinales et - Ponction
- Médiastinotomie antérieure indispensable pour les transœsophagienne à
- Chirurgie diagnostique et lymphomes l’aiguille per endoscopique
d’exérèse - Ponction transbronchique à échoguidée
l’aiguille per endoscopique - Chirurgie diagnostique et
du échoguidée d’exérèse

Le TEP-FDG a pris une place importante dans le diagnostic des masses médiastinales et intra-
es parenchymateuses, il faut connaitre ses faux positifs et faux négatifs :
es
Faux positifs :
- Foyers infectieux chroniques (actinomycose, nocardiose)
- Mycobactéries
- Aspergilloses
- Sarcoïdose
- Tout processus inflammatoire et granulomateux
Faux négatifs :
- Nodule < 1 cm
- Nodule en verre dépoli pur

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PRINCIPALES CAUSES D’OPACITÉS F
« OPACITES »
It
• Occlusion artérielle, anévrisme

• Atélectasie
• Carcinoïde bronchique
• Infectieux
• Tumeur
• E : hErnie hiatale
• Système maladie de (maladie de système)

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FICHE E-LISA N°208
Item 208 – INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
GÉNÉRALITÉS
IR = incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (O2-CO2) nécessaires aux besoins
Définition métabo à hypoxémie ± hypercapnie : PaO2 ¯ nécessaire pour parler d’IRC : GDS indispensables avec
🅰🅰 un seuil fixé au repos à 70 mmHg en AA, stable (2 mesures à 15j).
IRC grave (~ 300.000 en France) = PaO2 < 60 mmHg au repos, pouvant motiver la mise sous OLD.
Principales causes : BPCO, SOH et pathologies neuromusculaires.
3 mécanismes non exclusifs concourent à l’hypoxémie de l’IRC ou l’IRA :
Physiopath § Effet shunt
🅱🅱 § Hypoventilation alvéolaire
§ Atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire
1. Effet shunt = zones perfusées mais mal ventilées, lors de pathologies distales ++ (ex : BPCO) =
anomalie du V/P à ventilation pour lutter contre l’hypoxie : hypoxémie + hypocapnie à
hypercapnie au stade avancé = travail requis > capacités maximales.
Autre mécanisme compensateur = vasoconstriction alvéolaire, bénéfique en aigu mais risque d’HTP si
chronicisation (+ IVD, décès…). Correction de l’hypoxémie par l’O2, sauf en cas de renouvellement aérien
alvéolaire très compromis.
Shunt vrai (O2 : correction faible/Ø de l’hypoxémie)

§ Communication D-G (shunt anatomique) : FOP ou MAV pulmonaire
§ Unités perfusées mais non ventilées (shunt fonctionnel) = obstacle bronchique (atélectasie) ou
comblement alvéolaire (OAP, pneumonie, SDRA)
2. Hypoventilation alvéolaire à hypoxémie + hypercapnie ≥ 45 mmHg.
2.1. Hypoventilation pure (sans atteinte BP) au cours de maladies affectant :

§ Commande respiratoire : sédatifs (ex : BZD, opiacés)
§ Système neuromusculaire : insuffisance diaphragmatique, déformation anat…
Ici, hypoxémie proportionnelle à la PaCO2 donc DA-aO2 N : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg.
2.2. Effet espace mort (VD, avec atteinte BP) = V d’air qui entre mais ne participe pas aux échanges =
somme espace mort anatomique (VAS à bronchioles = VA de conduction, ~150 mL) + espace mort
alvéolaire. Hypercapnie associée par non-élimination du CO2.
Causes = unités ventilées mais non perfusées : obstruction vasculaire (ex : EP), territoires
emphysémateux (ex : BPCO ++) ou destruction du lit capillaire.
3. Passage des gaz à travers la mb alvéolo-capillaire = fonction de son épaisseur/surface et de l’intégrité

du lit vasculaire pulmonaire. Causes d’altération :
§ Épaisseur membranaire (PID)
§ Lit vasculaire ¯ (HTP, emphysème)
§ Destruction alvéolaire (emphysème)
Mécanisme rarement isolé (inadéquation associée du V/P) à hypoxémie d’exercice (¯ du temps de

contact air-sang) et hypo-/normocapnie (transfert du CO2 moins affecté grâce à sa capacité de diffusion).

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DIAGNOSTIC
En rapport avec l’IRC, dyspnée quasi-constante :
Signes cliniques § Initialement à l’effort, pour des efforts de plus en plus faibles, puis au repos
🅰🅰 § Extrêmement variable d’un patient à l’autre pour une même atteinte respiratoire
§ Fréquemment sous-estimée en raison du développement très progressif
§ Retentissement à évaluer : mMRC, NYHA
Troubles neuropsy fréquents (mémoire, concentration voire sd anxiodépressif), corrélés à l’altération
de la qualité de sommeil (sommeil non réparateur, réveils matinaux, céphalées…).
Signes physiques :
Étiologie IRC
TVO : distension avec ¯ du MV bilatéral chez un Cyanose = Hb désaturée en O2 > 5 g/dL, signe
tabagique + ATCD de bronchite chronique inconstant mais de gravité
TVR : crépitants secs + HD Signes d’ICD : TJ, RHJ, OMI
S
Signes en rapport avec l’étiologie fréquents : toux + expectoration (BPCO), toux sèche (FPI), altération
du sommeil (SOH), encombrement itératif (maladie neuromusculaire)…
Signes de gravité : cyanose
Signes d’évolution : ICD (stade avancé)
Diagnostic d’IRC affirmé par les GDS à l’état stable, pouvant retrouver une acidose respiratoire
Bilan compensée ( rénale des HCO3-) témoin d’une hypercapnie chronique.
paraclinique Diagnostic positif : gaz du sang (à l’état stable, au repos)
🅰🅰 PaO2 < 70 mmHg (en air ambiant)
+/- Hypercapnie
Attention, patients BPCO, IR grave = PaO2 < 60mmHg et/ou PaCO2 > 50 mmHg à distance d’un épisode
aiguë
Autres EC :
§ EFR : rôle pivot dans l’orientation étiologique
§ DLCO : altération de la diffusion des gaz à travers la mb alvéolo-capillaire
§ RxT F + P : élément fondamental d’orientation, pouvant permettre le diagnostic (ex : déformation
thoracique, séquelles de tuberculose) ± scan : topographie, type, étendue des lésions
§ NFS : PG réactionnelle
§ ECG : signes de distension D = dextrorotation des QRS, tbs de repolarisation sur les dérivations D
voire BBD complet
§ Test de marche 6 min et épreuve d’effort CR
§ Écho-♥ systématique : mesure de la PAPs à la recherche d’une HTAP, retentissement sur le VD,
C
dépistage d’une ICG associée, souvent présente en raison des FR communs (âge, tabac…)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Distinction IRC = terme évolutif de nombreuses maladies, classées de 2 manières :
étiologique § Physiopath
🅱🅱 § Anomalies EFR
Physiopath = atteinte de :
Selon la § Échangeur pulmonaire : VA et parenchyme (ex : bronchiolite, FPI…)
physiopath § Pompe ventilatoire :
🅰🅰 - Commande centrale
- Voies de conduction nerveuse (à larynx et muscles inspiratoires)
- Muscles inspiratoires
- Anomalies de la cage thoracique : SOH, scoliose
§ Vascularisation pulmonaire : HTP

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1. Atteinte de l’échangeur = 1ère cause +++, avec pathologies des :
§ VA : BPCO, DDB, mucoviscidose, bronchiolites
§ Alvéoles : PID
Hypoxémie liée à 2 mécanismes dont la part varie selon l’étiologie :
§ Inadéquation V/P : mécanisme prédominant dans la BPCO
§ Atteinte de la diffusion : mécanisme prédominant dans les PID
Correction par l’OLD, moyen le plus efficace lors d’atteinte de l’échangeur.
on
PaCO2 N ++, grâce à l’hyperventilation réflexe associée.
2. Atteinte de la pompe : hypoventilation alvéolaire = principal mécanisme d’hypoxémie, se combinant
ensuite avec des anomalies V/P (sur encombrement ou atélectasies).
PaCO2 très tôt dans le cours évolutif : moyen le plus efficace pour corriger l’hypercapnie (+ hypoxémie)
e
= ventilation mécanique suppléant la pompe défaillante.
1. IRC obstructives (VEMS/CVF < 0,7) = les plus fréquentes, BPCO +++.
Selon les EFR 2. IRC restrictives (CPT < 80% et/ou CVF/CVL ¯) :
on 🅱🅱 § SOH = hypercapnie diurne + IMC ≥ 30, en absence d’autre cause : étiologie fréquente, de
mécanismes variés (production de CO2 dans le tissu adipeux, travail insuffisant par surcharge
pariétale, commande centrale moins réactive au CO2, obstruction des VAS la nuit, atélectasies,
diaphragme moins endurant…)
§ Maladies neuromusculaires à hypercapnie sur hypo-VA par altération à ≠ niveaux :
- Commande centrale : AVC
- Corne antérieure : SLA
- Muscles : myopathies (Duchenne)
§ Cyphoscoliose idiopathique : IRC liée à la contrainte pariétale , altérant la pompe vers 40-50 ans
e sur un mode chronique ou post-IRA selon des FR (survenue < 5 ans, longueur et siège de la
déformation, importance d’angulation)
§ Atteintes pleurales = séquelles étendues d’hémothorax ou pleurésies infectieuses à plèvre
épaisse et rigide (pachypleurite) entravant l’expansion pulmonaire
§ Atteintes parenchymateuses :
on - FPI de cause connue ou non à DLCO altérée
- PID au stade tardif (DLCO altérée)
3. IRC mixte = TVO + TVR : DDB étendues, mucoviscidose et pneumoconioses.
sD 4. IRC sans anomalie des V (= DLCO ¯ ou hypo-VA) : maladie vasculaire chronique (HTP).
PRISE EN CHARGE ET SUIVI
Hypoxémie à polyglobulie réactionnelle pour maintenir le transport de l’O2 :
VD,
Complications § Phénomène adaptatif inconstant médié par la production rénale d’EPO réactionnelle
évolutives § Risque : hyperviscosité sanguine à thromboses vasculaires
🅰🅰
Rétention hydrosodée fréquente par anomalie de régulation du facteur natriurétique ou HTP 2ndaire à
OMI.
En effet, hypoxémie à HTP pré-capillaire par des résistances artérielles :
§ Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (réversible)
§ Remodelage musculaire péri-artériolaire et vasculaire (long terme, peu réversible)
Prévalence de l’HTP très variable selon l’étiologie de l’IRC et la susceptibilité propre.
HTP = PAPm > 20 mmHg et résistances > 3 UW au cathétérisme cardiaque droit. HTP 2ndaire à une IRC =
groupe 3, suspectée dès l’ETT évaluation de la PAPs (> 35 mmHg).
CV : de la post-charge du VD à cœur pulmonaire chronique (hypertrophie + dilatation du VD) :
§ Résistances artérielles pulmonaires
§ Viscosité sanguine
§ Rétention hydrosodée
Au stade avancé, ICD : TJ, RHJ, OMI, +++ si décompensation.

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Traitement étiologique fondamental si accessible +++.
Prise en charge Mesures complémentaires valables pour toute IRC :
B ■ Sevrage tabagique +++
■ Vaccinations antigrippale et antipneumococcique recommandées
■ Réhabilitation respi en cas de handicap persistant malgré la PEC :
Optimisation du TTT médicamenteux
Réentraînement à l'exercice : 30 min/j ou 2h/semaine survie T
Kiné respi de drainage bronchique
PEC psychosociale, nutritionnelle et ETP
OLD correction de l'hypoxémie et lutte contre les effets délétères de l'IRC (HTAP ++) avec de la
mortalité (BPCO).
Indications dans l'IRC obstructive après 2 GDS à 2 semaines :

■ PaO2 < 55 rnrnHg
■ PaO2 à 55-60 mmHg + signes d'hypoxie tissulaire : (c
- PG = Ht > 55%
- ICD : OMI ++, RHJ/TJ o
Désaturation artérielle nocturne non apnéique (SpO2 moyar\<ré^X^%)
IRC restrictive : indication si PaO2 < 60 mmHg.
Poursuite du tabagisme = Cl relative à l'OLD : risque de brtnure^graves et d'incendies.

Hypercapnie, même sévère * Cl à l'OLP si contrôléeÂVpllT'VI.
Modalités d’OLD : $ “
■ A domicile, avec des^nettes nasales o<o°
■ > 15h/j en couvrant la nuit et les pér^des d'AP
■ À débit nécessaire pour PaO2 > 60 mmHg ou Sa^’C^^Q^^âu repos et à l'effort (cible : 88-92%)
■ Initialement au cour^élAîe hospit, pour 5<^^|rer de la bonne correction de la PaO2 et de la
O^tiOté de la PaCO2 > o0^
VNI/VI = suppléance des musd0 respiratoires assurant partiellement la fonction de pompe pour
corriger 1 hyjpoventilation^feiêol^ê :
■ IRC restrictive : indignée dès les 1ers signes d'hypoventilation diurne et/ou nocturne
■ IRC obsïjjfcÇîv^Pa’méliore la survie, la dyspnée, la QdV et les exacerbations
Venti^jis^^jfût utilisée la nuit mais parfois de façon prolongée le jour. Efficacité = PaCO2 et
symptôrriès cliniques améliorés.
ckiné :
P ■ Recrutement alvéolaire et aide à la toux : maladies neuromusculaires avancées
■ Drainage bronchique : au long cours (indication rare : DDB) ou en aigu, indispensable lors
d'encombrement dès les 1ers symptômes
Transplantation proposée à peu de patients (200/an en France), rigoureusement sélectionnés(<î apà
sans comorbidités). \vp/
Dans la majorité des cas, IRC irréversible mais lentement évolutive : IRA = nrincipal ris
dont la fréquence T au cours du temps. 3 principales causes de décompeJjSitiorrr
■
■
IRB : bronchite ou pneumonie
Dysfonction cardiaque G, tbs du rythme
.<<
F*
■ Ep
Causes marginales, 2ndaires :
■ Sédatifs : BZD, opiacés
■ Chir abdo sus-mésocolique
■ Trauma thoracique ou fracture-tassementvêrfebral ou chir thoracique
■ PNO

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Aucune cause évidente dans 1/3 des cas.
Signes de gravité clinique = signes de lutte ou de faillite.
Signes de gravité gazométrique = acidose, PaO2 < 65, PaCO2 > 45 et lactates .
la
la
our
et
ors
ans
tif,

85
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FICHE E-LISA N°209
Item 209 – BPCO
GÉNÉRALITÉS
BPCO = maladie respiratoire chronique définie par ≥ 1 symptôme chronique parmi toux, IRB répétées
Définition /traînantes, dyspnée d’effort, expectorations ET la présence d’un TVO permanent et progressif des VA,
🅰🅰 non complètement réversible.
Exacerbation = épisode aigu avec aggravation des symptômes > 1j imposant une modification du TTT.
2 autres entités parfois rencontrées dans la BPCO :
1. Bronchite chronique = toux productive (quasi-)quotidienne ≥ 3 mois/an sur ≥ 2 ans consécutifs
2. Emphysème = élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux + destruction
des parois alvéolaires, sans fibrose (définition anapath). 2 types : centrolobulaire et panlobulaire
5-10% des adultes > 45 ans soient 2,5 à 3,5 millions de français dont 1 million symptomatique. Dans le
Épidémio monde, incidence en et 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030. Bronchite chronique = 50% des fumeurs.
🅱🅱 Maladie grave avec morbi-mortalité importante (handicap, comorbidités…)
Facteurs de risque Comorbidités

FR et co- Tabac +++ (> 80% des BPCO) Dénutrition/obésité
morbidités Aérocontaminants (15% : maladie professionnelle) Dysfonction/déconditionnement
🅰🅰
Pollution domestique (combustion, biomasse) : PEVD musculaire squelettique
Pollution atmosphérique (FR d’exacerbations)
Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero/chez Anémie, affections CV
l’enfant (ex : infections)
Déficit en a1-antitrypsine (seul FR génétique) à emphysème Anxiété/dépression
pan-lobulaire, d’autant plus fréquent, grave et précoce qu’il y Ostéoporose
a du tabagisme associé.💡💡Penser à la surveillance hépatique ! Cancer bronchopulmonaire
Diagnostic positif mixte :

Diagnostic § Clinique : symptômes, FR, anomalies à l’auscultation
🅰🅰 § EFR : TVO défini par un rapport VEMS/CVF (Tiffeneau) < 0,7, persistant après administration de
bronchodilatateurs (Rappel : réversibilité significative = VEMS > 200 mL et > +12% après BD vs
réversibilité complète = VEMS/CVF > 0,7 après BD, possible dans l’asthme mais pas la BPCO !)
PRINCIPAL DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : L’ASTHME 🅰🅰

BPCO Asthme
Définition Obstruction bronchique non complètement Obstruction bronchique (presque) totalement
réversible réversible
Physiopath Obstruction inflammatoire (à PNN typiquement) Obstruction inflammatoire (à PNE typiquement)
Terrain Fumeur > 40 ans Adulte jeune, atopique
Histoire Survenue ~40 ans puis aggravation progressive Début dans l’enfance, symptômes intermittents
naturelle vers IR + exacerbations et réversibles
Imagerie Emphysème possible Normale +++
EFR TVO permanent non complètement réversible TVO réversible à spiro parfois normale
à spiro jamais normale
Autre diagnostic différentiel : dilatation des bronches à bronchorrhée au 1er plan, diagnostic sur le scan T.

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2 classifications de sévérité :
Diagnostic § Fonctionnelle : GOLD, selon le VEMS post-BD
Grade 1 : obstruction légère VEMS ≥ 80%
de sévérité Grade 2 : obstruction modérée 50 ≤ VEMS < 80% Toujours :
🅰🅰 Grade 3 : obstruction sévère 30 ≤ VEMS < 50% VEMS/CVF < 0,7
Grade 4 : obstruction très sévère VEMS < 30%
§ Clinique : mMRC, selon la dyspnée et les exacerbations
Stade 0 Uniquement à l’effort important
Stade 1 Quand je me dépêche à plat ou en montée légère
Stade 2 Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat / je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 Je m’arrête pour respirer après 90 m / qqes min à plat
s Stade 4 Je suis trop essoufflé pour sortir ou essoufflé rien qu’en m’habillant
A, Groupes Exacerbations
C D ≥ 2/an ou ≥ 1 en hospit
A B 0 à 1 par an
T.
mMRC < 2 mMRC ≥ 2
Dyspnée
🅱🅱 Autres FR de mortalité intégrés dans des scores composites (ex : BODE = BMI, Obstruction, Dyspnée
et Exercice), reflétant la contribution des comorbidités dans le pronostic.
Signes physiques absents au début ou limités à des râles bronchiques (ronchi) puis :
Signes § Allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration lèvres pincées
le cliniques § MV diminué
rs. 🅰🅰 Tardivement, et/ou lors d’expectorations :
§ Mise en jeu des muscles accessoires :
- Inspiratoires = SCM
- Expiratoires = expiration abdominale active
§ Signe de Hoover, témoignant d’une distension sévère (thorax en tonneau) / Campbell
§ Cyanose témoignant de l’hypoxie
Enfin, signes d’hypercapnie, d’HTP et d’ICD.
BILAN PARACLINIQUE INITIAL 🅱🅱
Intérêts :
EFR § Confirmer le diagnostic de BPCO (Rappel : Tiffeneau < 0,7 persistant après BD), si besoin avec un
test de réversibilité par des CTC PO 15j (doute persistant avec un asthme)
§ Grader la sévérité selon Gold (VEMS post-BD)
§ Évaluer la diffusion des gaz (DLCO pathologique si < 70%), témoin de la destruction alvéolaire
§ Rechercher une distension thoracique (pléthysmographie) : VR donc VR/CPT élevé
§ Définir l’indication à certains TTT selon les résultats des gaz du sang artériels, le cas échéant
§ Rx T sans intérêt pour le diagnostic mais pouvant identifier des signes de retentissement :
Imagerie - Distension thoracique : aplatissement des coupoles diaphragmatiques (P), des espaces clairs
rétro-sternal + rétro-cardiaque (P), du Ø thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau
(P), horizontalisation des côtes (F)
- Hyperclarté pulmonaire, traduisant la ¯ de la vascularisation (F)
§ Scan T non systématique mais indiqué dans le bilan initial de formes sévères (clinique / EFR) :
- Orientation diagnostique (caractéristiques de l’emphysème : bulleux, panlobulaire…)
- Recherche de DDB
t - Dépistage de CBP
Distension thoracique à la radio ; emphysème au scanner

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2 types d’épreuves d’effort :
Évaluation 1. Maximale, incluant une mesure de la conso d’O2 : dyspnée sévère malgré EFR peu perturbées
cardio- pour préciser le mécanisme ; ou avant réhabilitation respiratoire pour en déterminer les
vasculaire modalités et s’assurer de l’absence de CI cardiorespiratoire
2. Sous-maximale (marche 6 min) : suivi
Évaluation cardiaque recommandée en cas de signes évocateurs d’une affection CV : ECG + ETT chez les
sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques, à la recherche de signes d’HTP ou d’insuffisance cardiaque G
NFS utile : polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie ou anémie susceptible d’aggraver la dyspnée.
Dosage de § BPCO précoce < 45 ans

l’a1-anti- § Phénotype emphysème prédominant
typsine § BPCO non ou peu tabagique
§ ATCD familiaux d’emphysème
EXACERBATION AIGUË
Exacerbation aiguë de BPCO = motif fréquent de recours aux soins (SAU, med G), grévant le pronostic
Généralités et pouvant mener au décès du patient. Ainsi, critères d’hospit :
🅰🅰 § Signes de gravité immédiate = patient en détresse respiratoire aiguë
§ Aggravation rapide des symptômes
§ Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état basal, OLD ou VNI à domicile
§ Absence de réponse au TTT médical initial
§ Incertitude diagnostique
§ Âge avancé, fragilité, absence de soutien au domicile, comorbidités importantes
§ ATCD de séjour en réa pour exacerbation
À rechercher systématiquement car son traitement est impératif :

Facteur § Infection = majorité des causes d’exacerbation : Hæmophilus, Moraxella catarrhalis,
précipitant pneumocoque ++. Penser aux viroses en été ou si contexte épidémique, au Pyo chez les patients
🅱🅱 multi-hospitalisés…
§ Pic de pollution, arrêt des TTT inhalés, tabagisme massif
§ EP, de diagnostic difficile : angioscan facile
§ PNO
§ Prise de TTT CI ou mal encadré : sédatifs, O2 haut débit, opiacés
§ Trauma thoracique : fracture de côtes, fracture-tassement vertébral
§ Chir thoracique ou abdo
🔔🔔 Exacerbation idiopathique dans près d’1/3 des cas !
Choix des examens selon la gravité/sévérité de la maladie bronchique + de l’enquête étiologique :

Bilan initial § Systématique : Rx T, ECG, NFS-iono/CRP/créat, GDS artériels
🅱🅱 § Selon l’orientation et les signes de gravité :
- Angioscan
- ETT, BNP, troponine
- ECBC si : échec d’ATB préalable, ATCD de colonisation/infection à Pyo, ID, obstruction sévère
connue motivant l’hospitalisation, gravité de l’épisode
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES 🅰🅰
Objectifs de la prise en charge :
Traitement § Améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité de vie
de fond § Réduire les risques futurs : déclin respiratoire, handicap, exacerbations, mortalité
Mesures générales :
§ Sevrage tabagique +++ : seule mesure modifiant l’histoire naturelle
§ Vaccinations (grippe annuelle, pneumocoque, COVID)
§ Exercice physique/réhabilitation respiratoire : aide au sevrage, optimisation du TTT
médicamenteux, réentraînement physique, kiné de drainage, éducation thérapeutique…
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§ Traitement de l’insuffisance respiratoire chronique si nécessaire
§ Conseils diététiques
§ Bilan et prise en charge des comorbidités (notamment cardiovasculaires)
§ Chirurgie, transplantation pulmonaire et endoscopie interventionnelle : indications limitées et
ciblées (formes sévères, sujets jeunes, centres spécialisés)
es
Traitement médicamenteux :
G
§ Toujours un BDCA de secours
§ TTT de fond à ajouter en cas de dyspnée quotidienne et/ou d’exacerbations
§ Schéma classique : débuter par un b2LA ou un anticholinergique à associer b2LA + CTC inhalé en
cas d’exacerbations fréquentes ; ou associer b2LA + anticholinergique LA en cas de dyspnée
persistante à passer à une trithérapie b2LA + anticholinergique + CTC inhalé en cas d’échec de la
bithérapie.
🔔🔔 Jamais de corticothérapie PO ni de CSI en monothérapie dans le traitement de fond de la BPCO !

tic
Face à un échec apparent du traitement, vérifier :
Échec du § Existence de DD
traitement § Sevrage tabagique
§ Fonction respiratoire
§ Observance et technique de prise
§ Éducation thérapeutique et réhabilitation
§ Impact des comorbidités
OLD à mortalité ¯ au stade d’IRC. VNI indiquée en cas de SAOS ou d’IRC hypercapnique grave.
Au stade
d’IRC Gestes invasifs en centre très spécialisé :
s § Réduction du V pulmonaire : atténue la distension et calme la dyspnée. Méthode chir ou
endoscopique
§ Chir en cas de bulles « géantes », compliquées (infection, hémorragie, PNO) ou compressives
Transplantation pulmonaire en dernier recours.
PRISE EN CHARGE DE L’EXACERBATION 🅰🅰

Ambu Hospit
Oxygénation O2 à débit suffisant (SaO2 88-92%)
Surveillance SpO2 et GDS
BD Aérosol-doseur pressurisé, chambre Nébulisation +++ :
d’inhalation, poudre, nébuliseur : b2 (ex : terbutaline 5 mg * 4-6/j)
b2 ou anticholinergique ± anticholinergique (ipratropium)
Kiné Désencombrement en cas de sécrétions bronchiques abondantes
ATB Cf item sur les PAC
re CTC Pas de bénéfice prouvé Option en dose modérée (40 mg/j de
Envisagés en absence d’amélioration malgré la prednisolone)
PEC initiale Courte durée : 5j
Ventilation Non VNI si acidose respiratoire
mécanique IOT si CI ou échec de la VNI
HBPM Non Oui
Antitussifs CI CI
Toute exacerbation = motif de renforcement du suivi clinique et fonctionnel (EFR à distance). Réhabilitation respi utile
au décours et consult du med G dans le mois qui suit pour anticiper et prévenir la survenue d’autres exacerbations.

89
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Attention aux différentes classifications : la sévérité de l’obstruction repose sur le VEMS post-BD,
il existe 2 classifications de Gold distinctes (1-2-3-4 selon le VEMS, et A-B-C-D selon la dyspnée et
les exacerbations). De plus, l’échelle de dyspnée de la mMRC tombe très souvent dans les DP de
BPCO, il est indispensable de la maîtriser pour avoir le bon Gold !
Contrairement à une idée reçue, il ne faut pas hésiter à oxygéner les patients BPCO quand ils sont
dyspnéiques. L’objectif de SaO2 est simplement à adapter chez ces patients car un débit d’O2 trop
important peut aggraver leur situation au plan respiratoire (retenez ~90% pour avoir un ordre de
grandeur).
D
FACTEUR PRONOSTIC DANS LA BPCO
« BODE »
• Body mass index (IMC) : dénutrition

• Obstruction degré : VEMS post-BD
• Dyspnée ≥ 2 de la classification MRC
• Exercice : test de marche de 6 min
D
di

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FICHE E-LISA N°210
Item 210 – PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES
GÉNÉRALITÉS
Pneumopathies interstitielles (= infiltrantes = infiltratives) diffuses (PID) :
Définitions § Définition anatomique : atteinte de l’interstitium pulmonaire (= tissu conjonctif de soutien des axes
🅰🅰 broncho-vasculaires et des cloisons inter- et intra-lobulaires) ± atteinte bronchiolo-alvéolaire
§ Définition anapath : infiltrat interstitiel pulmonaire cellulaire, œdémateux ou fibreux
§ Définition radiologique : opacités parenchymateuses diffuses, non systématisées, bilatérales &
symétriques
Classification des PID et étiologies :

PID aiguës (< 3 semaines) PID subaigües/chroniques
§ Pneumopathie infectieuse (PAC graves / à germes opportunistes)
§ Cause connue
§ Cardiogéniques (OAP)
§ Sur SDRA § Cause inconnue
§ Sur exacerbation d’une PID subaiguë/chronique préexistante
PID AIGUËS
Éliminer OAP (par ordre de fréquence)
Démarche Contexte :
diagnostique § ATCD personnels (cancer, hémopathie maligne, FDR cardio-vasculaire, connectivite)
Orientation
🅰🅰 § Immunodépression (VIH +, traitements immunosuppresseurs)

§ Agents pourvoyeurs d’œdèmes lésionnels (médicaments, gaz toxique, drogues)
LBA : si réalisable + cause cardiogénique éliminée

§ Performance diagnostique des causes infectieuses et orientation dans les autres cas
§ Indiqué devant toute PID de l’immunodéprimé (risque d’infection apyrétique)
Agent causal / Terrain/ anamnèse/ Particularités

Fièvre Éléments du diagnostic
mécanisme clinique radiologiques
- Infarctus du - HTA - ECG - Cardiomégalie
Œdème
myocarde - Coronaropathie - BNP - Opacités floues
pulmonaire
NON - Valvulopathie Valvulopathie - ETT péri-hilaire
Hémo-
mitrale Surcharge - Expectoration - Test thérapeutique aux - Épanchements
dynamique
hémodynamique mousseuse diurétiques pleuraux
- PAC (S. - Contage - HC, antigènuries (cf. - Nodules, infiltrats
pneumoniæ (tuberculose, grippe, item 154), antigènémies - Micronodules à
légionelles, COVID) écouvillon naso- contours nets
Étiologies
mycoplasme, - Immunodépression pharyngé (grippe, (MT)

Pneumonies
OUI chlamidiæ, grippe (VIH, greffe, cancers) COVID-19,
infectieuses
; COVID- 19) mycoplasme)
- Miliaire Expectoration (BK)
tuberculeuse - LBA (si
- Pneumocvstose immunodéprimé)
- Agression - GDS
exogène - Hémocultures ECG
SDRA* ±
- Agression - BNP
endogène - ETT
Les plus fréquents : - Cf. PID-SC
Exacerbation - Médicaments - Rechercher une
de PID ± - Exacerbation Cf. PID-SC Cf. PID-SC cause infectieuse
-SC de FPI ou cardiaque
- Connectivites

91
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Transfert en réanimation (si détresse respiratoire)
Prise en O2 à haut débit ± assistance ventilatoire
charge t
🅱🅱 Si fièvre : traitement anti-infectieux probabiliste à large spectre couvrant
§ Pneumocoque + germes intra-cellulaires (type PAC grave)
§ Pneumocystose (P. jiroveci) si contexte d'ID + imagerie compatible
§ Tuberculose (M. tuberculosis) si imagerie évocatrice + tableau sévère d'emblée
Diurétiques (si doute sur une insuffisance cardiaque)

Arrêt immédiat de toute drogue potentiellement pneumotoxique
PID SUB-AIGUËS/CHRONIQUES (PID-SC)

Causes connues (35 %)
Étiologies § PID au cours des connectivites
🅰🅰 - Polyarthrite rhumatoïde
- Sclérodermie
- Myosites
§ Pneumopathies d'hypersensibilité (PHS)
- Poumon d'éleveur d'oiseaux
- Poumon de fermier
- PHS domestiques t
§ Pneumopathies médicamenteuses
§ Proliférations malignes
- Lymphangite carcinomateuse
- Adénocarcinomes lépidiques
§ Pneumoconioses
- Silicose
- Asbestose
§ Infection
- Tuberculose
§ Insuffisance cardiaque gauche
Causes inconnues (65 %)

§ Sarcoïdose
§ PID idiopathiques (PID-i)
- Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) = 55% des PID-i
- Pneumopathie interstitielle non spécifique {PINS)= 25% des PID-i
- Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)
- Autres
§ Autres entités bien définies
- Histiocytose langerhansienne
- Lymphangioleiomyomatose
- Autres
Diagnostics fréquents en vert gras

d
Dyspnée d’effort ± toux sèche : non spécifique, d’apparition progressive d
Clinique
🅰🅰 Plus rarement :
§ Crépitants secs des bases pulmonaire type Velcro®
§ Hippocratisme digital (peu spécifique, évocateur de FPI)
§ Découverte fortuite sur une imagerie thoracique ou sur bilan d'une connectivite +++

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= Détection de lésions élémentaires directes et indirectes
Scanner
thoracique Micro-nodules Distribution péri-lymphatique : plèvre + scissures ①
🅱🅱 (< 3 mm) Distribution hématogène (miliaire) : parenchymateux diffus ②
Nodules
(3-30 mm) Distribution centro-lobulaire : à distance de la plèvre et des scissures ③
Accentuation/visualisation Réticulations inter-lobulaires à larges mailles
Lignes et
de structures anatomiques polyédriques ④
réticulations
normalement non visibles Réticulations intra-lobulaires à petites mailles ⑤
Épaississements péri-bronchovasculaires ⑥
Condensations alvéolaires ⑦
Hyperdensités ± = Hyperdensité effaçant les contours des vaisseaux et les parois bronchiques
bronchogramme
aérique Verre dépoli ⑧
= Hyperdensité n'effaçant pas les contours des vaisseaux et des parois bronchiques
Rayon de miel ⑨
Kystes Espaces kystiques aériques limités par des parois épaissies, jointifs, en couches
successives à disposition sous-pleurale
Scanner Signes associés Bronchectasie de traction (↓ élasticité du parenchyme) ⑩

thoracique de fibrose Distorsion architecturale
🅱🅱 Autres signes Adénopathies hilaires bilatérales
associés Épanchements pleuraux
TVR pur :
EFR § CPT < 80%
🅱🅱 § ß Homogène des volumes (CV) et des débits (VEMS) avec VEMS/CV normal > 70%
§ ± TVO associé (si tabagisme, par atteinte des petites voies aériennes et/ou par emphysème)
Ø Valeur
d'orientation Altération de la fonction "échangeur" du poumon :
diagnostique § DLCO < 70%valeur théorique (= trouble de diffusion alvéolo-capillaire)
§ Hypoxémie (souvent absente au repos avec désaturation au test de marche de 6min)
Examens biologiques Signes/Maladies recherchées

Biologie NFS/CRP Syndrome inflammatoire biologique
🅱🅱 Formule sanguine Hyperéosinophilie, Lymphopénie
BNP Insuffisance cardiaque
Créatininémie Insuffisance rénale
Précipitines sériques Pneumopathies d'hypersensibilité
93
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ECA/Calcémie/Calciurie Sarcoïdose
FR/Ac anti-CCP/AAN/Ac anti-ADN Connectivités
ANCA Vascularites
Au cours d'une bronchoscopie souple => orientation étiologique (selon formule cytologique)
LBA
Q Composition du LBA :
■ Normale : macrophages alvéolaires (85-95%) et lymphocytes (5-15%)
■ Alvéolite macrophagique : û nombre + % de macrophage par mL de LBA (si tabagisme ++)
Permet une certitude diagnostique si :

■ Cellules malignes
■ Agents infectieux pathogènes
■ Sidérophages (= hémorragie alvéolaire)
< 15% des PID

Histologie ■ Biopsies d'éperons de divisions bronchiques (endoscopie) : sarcoïdose, lymphangite
B carcinomateuse
■ Biopsies transbronchiques (endoscopie) : diagnostic de certitude de sarcoïdose (stade 2, 3, 4),
lymphangite carcinomateuse, miliaire TB, pneumopathie ^fg^nêe + étude des bronchioles
terminales & quelques alvéoles adjacentes (dangereux si autre PID)
■ Ponction échoguidée des adénopathies médiastinales (endoscopie) : sarcoïdose, lymphan^^
carcinomateuse, tuberculose ganglionnaire \\Q/
■ Biopsies pulmonaires chirurgicales (vidéo-thoracoscopie/cryobiopsie tran^bronçjhique) :
caractérisation des lésions au cours de PID non typiqu$s\après discu$$tJîr?qjtjftftlisciplinaire)
■ Prélèvements histolo^ques extra-thoracique (lésions, BGSA) : siaffectîbh systémique
DI stique8K;v>''>
lire clinii expositions envir;
Iles et médicamc
eyi^èfinique inectivite...) diagnostic
nner thorai résolution
I
v pas de diagnostic
<ë'1 fibroscopie bronchique avec LBA

+ biopsies bronchiques (si suspicion de sarcoïdose ou diagnostic
de lymphangite carcinomateuse)
6'^
en fonction du scanner et des hypothèses diagnostiques
eo°’'
pas de diagnostic
biopsies trans-bronchiques diagnostic
biopsies d’ADP médiastinales
discussion
multidisciplinaire
pas de diagnostic
biopsie pulmonaire diagnostic

vidéo-chirurgicale*
si l'on peut en attendre une conséquence thén 'état général du patient

Sans titre-7.indd 94 09/11/2023 14:09

PRINCIPALES PID
Fréquence : 10 cas / 100K habitants à 2ème + fréquente des PID de cause inconnue (1ère = sarcoïdose)
Fibrose
Terrain : âge moyen de survenue = 68 ans, légère prédominance ♂
Pulmonaire
Idiopathique Pronostic : très sombre, médiane de survie sans traitement = 3 ans
(FPI) Clinique : dyspnée d’effort d’aggravation progressive, toux sèche, râles crépitants secs aux bases, Æ
🅱🅱 atteintes extra-respiratoire en dehors d’un hippocratisme digital (40%)
Examens complémentaires : anomalies radiologiques prédominant aux bases + régions sous-
pleurales
§ Radio : (± normale au début) / Opacités réticulées prédominant + ß Volume pulmonaire
§ TDM (++) : kystes en rayon de miel, réticulations intra-lobulaires, bronchectasies de traction
§ EFR : TVR + ß DLCO ± hypoxémie initiale à effort (désaturation au test de marche de 6min)
§ Biologie : normale (bilan auto-immun négatif)
§ LBA : pas de diagnostic positif / permet d’éliminer des diagnostics différentiels si TDM
atypique
§ Biopsie pulmonaire chirurgicale : aspect de pneumopathie interstitielle commune (PIC) à
seulement si tableau TDM atypique + réel impact thérapeutique
Traitement : molécules antifibrosantes
= aspect histopathologique + entité clinique

Pneumopathie
Interstitielle Non
Spécifique Profil tomodensitométrique : opacités en verre dépoli + réticulations + fibrose de distribution péri-
(PINS) bronchovasculaire avec respect de la zone sous-pleurale
🅱🅱
Types :
§ PINS idiopathique : < 50 ans (plus tôt et de meilleur pronostic que la FPI) è biopsie ++
§ PINS secondaires : connectivites ++ / médicaments
Physiopathologie : inhalation répétée d’Ag organiques (domestiques : oiseaux de compagnie,

Pneumopathie moisissures / professionnels : actinomycètes dans le foin moisi ou déjections d’oiseaux)
d’hypersensibilité
Terrain : rare chez fumeur
(PHS)
🅱🅱 Formes cliniques :
§ Aiguë : Syndrome pseudo-grippal fébrile quelques heures après l’exposition antigénique
délétère, d’évolution spontanément favorable après éviction
§ Subaiguë : évolution en plusieurs semaines avec toux, dyspnée d’effort et râles crépitants ±
piaulants inspiratoires (= squeaks) par atteinte bronchiolaire
§ Chronique : fibrose menant jusqu’à l’insuffisance respiratoire
Examens complémentaires :
§ Radio/TDM :
- Formes aiguës/subaiguës : opacités infiltrantes diffuses bilatérales + verre dépoli et/ou
nodules flous peu denses
- Formes chroniques : aspect de fibrose (≈ FPI) de mauvais pronostic
§ Biologie : détection de précipitines sérique (IgG) spécifiquement dirigées contre Ag suspecté
(confirme l’exposition mais n’affirme pas la maladie) èÆ Précipitine n’exclut pas le
diagnostic
§ LBA : alvéolite lymphocytaire
§ Biopsie pulmonaire chirurgicale : exceptionnelle

95
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FPI PINS PHS (« poumon d’éleveur d’oiseaux »)
à = bronchectasie de traction à = respect de la région sous-pleurale O = verre dépoli diffus « mosaïque »
O = rayon de miel O = verre dépoli péri-bronchovasculaire
* = réticulations intra-lobulaires Æ rayon de miel
= Fibroses pulmonaires secondaires à l’inhalation de particules minérales

Pneumoconioses è Maladies professionnelles +++ justifiant d’une reconnaissance par la Sécurité Sociale L
🅱🅱 è Établissement du curriculum laboris est crucial au diagnostic (= recherche de travail à risque)
Fréquence : la + fréquente des pneumoconioses

Physiopathologie : inhalation de fibres d’amiante
Clinique : dyspnée d’effort ou asymptomatique (découverte sur RP par hasard)
Asbestose
§ TDM : ≈ FPI (seule pneumoconiose prédominant aux bases) avec plaques pleurales ±
calcifiées (fenêtre médiastinale)
§ LBA/biopsie : présence de particules d’amiantes (corps ferrugineux ou corps
asbestosiques) confirme l’exposition mais n’affirme pas la maladie
§ Évolution : fibrose s’aggravant vers l’insuffisance respiratoire chronique
Fréquence : rare en France (depuis la fermeture des mines)

Physiopathologie : inhalation de silice libre cristalline
Métiers concernés : mineur de charbon, tailleur de pierre/ardoise, décapage de jet de sable,
Silicose
ouvriers des fonderies/bâtiment, prothésiste dentaire en milieu non protégé (++ en

France), travailleurs du textile (jeans délavés) et ouvriers avec matériau composite
TDM : opacités micronodulaires diffuses prédominantes aux lobes supérieurs pouvant
confluer jusqu’à donner des masses pseudo-tumorales caractéristiques ± ADP médiastinales
calcifiées en coquilles d’œuf
Cancers primitifs en cause : bronchiques, mammaire, digestif (± pancréatique, prostatique)

Proliférations
tumorales Clinique : toux sèche rebelle + polypnée d’apparition rapidement progressive
carcinomateuse
Lymphangite
🅱🅱 Diagnostic : AEG + ATCD de tumeur connue

Radiographie : opacités linéaires des bases
Scanner : épaississement irrégulier et nodulaire des septa inter-lobulaires (= grandes
mailles polyédriques)
Biopsies d’éperons de divisions bronchiques/transbronchiques : confirmation diagnostique
Clinique : dyspnée non fébrile d’apparition progressive + expectoration abondant claire

lépidique
ADK
§ TDM : verre dépoli ± plages de condensation

§ Biopsies pulmonaires : confirmation diagnostique

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Asbestose Silicose
à = plaque pleurale calcifiée (fenêtre médiastinale) à = calcifications ganglionnaires
) hilaire/médiastinales
- L’item des PID est en général redouté par les étudiants car apparaissant dense, complexe et peu
propice à la mise en application directe.
- Pour dédramatiser les choses, apprenez les bases de sémiologie radiologique qui permettent de
différencier FPI, PINS et PHS et connaissez les principales étiologies de PID aiguës et PID-SC : cela
vous permettra de vous en sortir dans la majorité des situations de mini-DP/QI/KFP !
N’hésitez pas à vous constituer une banque d’imagerie « typique », pour cet item comme pour les autres,
± cela vous aidera à reconnaitre du premier coup d’œil les iconographies demandées aux EDN.
e,
es
e)
ue

97
Sans titre-7.indd 97 09/11/2023 14:09

FICHE E-LISA N°211
Item 211 – SARCOÏDOSE
PRINCIPES ÉTHIQUES EN RECHERCHE

Sarcoïdose = granulomatose systémique de cause inconnue, caractérisée par l’infiltration des
Définition organes atteints par des granulomes épithélioïdes gigantocellulaires tuberculoïdes sans nécrose
🅰🅰 caséeuse.
Atteinte hétérogène sur le plan épidémio, clinique et évolutif : atteinte médiastino-pulmonaire la plus
fréquente (~90%), isolée dans 50% des cas.
Affection ubiquitaire, rare = prévalence de 20-30/100.000 selon :

Épidémio § Sexe (F > H, sex ratio de ~1-1,5)
🅱🅱 § Zone géographique
§ Ethnie : 3 fois plus fréquente chez les afro-caribéens
§ Âge : pic entre 20 et 50 ans, rare < 15 ans ou > 75 ans
§ Accumulation de GEGC = structures histo formées de cellules épithélioïdes et géantes issues de

Physiopath la lignée monocytomacrophagique, d’un infiltrat de LT avec prédominance de LTCD4, avec
🅱🅱 fibrose inconstante
§ Jamais de nécrose caséeuse (nécrose caséeuse = infection à mycobactéries)
§ Mécanisme d’accumulation non connu : probablement réactionnel à un/des antigène(s) de
l’envt (mycobactéries ou autres bactéries, particules inertes) sur terrain génétique prédisposé
§ Présence de LTCD4 dans les organes mais lymphopénie CD4+ circulante (à anergie
tuberculinique)
DIAGNOSTIC POSITIF
Sarcoïdose retenue si association de 3 critères :
Diagnostic 1. Tableau évocateur ou compatible : clinique, biologique et radiologique
🅰🅰 2. Documentation histo de la présence de GEGC
3. Exclusion des DD
💡💡 Exception = sd de Löfgren, d’excellente spécificité à histo non nécessaire.
Nombreux & variés, mais sarcoïdose à évoquer devant :

Signes cliniques § Signes respiratoires persistants (toux sèche : 20-90%, dyspnée rare au début, DT), auscultation
🅰🅰 N souvent
§ Signes extra-pulmonaires (oculaires, cutanés, ADP périphériques +++, hyper-Ca)
§ Érythème noueux, sd de Löfgren
§ Anomalie fortuite sur la Rx T Si
§ Asthénie profonde
§ Autres manifestations rares (cf. infra)
§ Hippocratisme digital (exceptionnel)
Épidémiologie : Jeune caucasien, rarement chez les peau noire et exceptionnelle au Japon
Sd de Löfgren Forme aiguë et inflammatoire associant :
🅰🅰 § Fièvre
§ Érythème noueux avec arthralgies/arthrites des chevilles
§ ADP médiastinales et hilaires bilatérales
§ Excellent pronostic (90% de guérison)
/!\ Q. Ø Preuve histologique si présentation radiologique typique

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Imagerie thoracique nécessaire pour toute suspicion de sarcoïdose, de grande valeur pour le
Rx T diagnostic, le pronostic et le suivi avec 5 stades :
🅱🅱 1. Rx T N (formes extrathoraciques)
2. ADP isolées, hilaires bilatérales et médiastinales
3. Association d’ADP hilaires et médiastinales + atteinte parenchymateuse
4. Atteinte parenchymateuse isolée = aspect micronodulaire moyen/sup
5. Fibrose pulmonaire diffuse, souvent à prédominance apicale
es
e
us
Stade 1 : (A) Stade 2 : (un fil)

Adénopathies intra-thoraciques inter- Adénopathies et infiltrat interstitiel diffus, micro
bronchiques, hilaires, bilatérales, symétriques, ou réticulo-nodulaires
non compressives
e
c
Stade 3 : (sans) Stade 4 : (fibre)

Infiltrat interstitiel sans adénopathie Fibrose pulmonaire avec possibilité de lésions
rétractiles
Discordance radioclinique (Rx >> clinique) = argument en faveur de la sarcoïdose.

Caractéristiques des ADP intrathoraciques :
§ Hilaires, bilatérales, symétriques et non compressives dans 95% des cas
§ Souvent médiastinales, latérotrachéales D ++ (70%)
n § Possiblement calcifiées dans les formes très prolongées
Parfois asymétriques et compressives (< 5%), devant faire éliminer les DD.
1. Uvéite antérieure aiguë à précipités rétrocornéens granulomateux. Formes

Signes cliniques chroniques (iridocyclites) : risque de BAV définitive par synéchies iridocristalliniennes, cataracte
extra-respi ou glaucome.
🅰🅰 Uvéite antérieure à recherche systématique d’uvéite postérieure car parfois latente mais
menaçant le pronostic visuel et souvent associée à une atteinte du SNC.
2. Lupus pernio = plaque violacée et infiltrée, +++ sur le nez/joues avec un aspect en ailes de
papillon ; parfois sur les oreilles, les mains et les doigts. Présent plutôt dans les formes
chroniques et devant faire rechercher une atteinte ORL
§ Érythème noueux = dermohypodermite aiguë inflammatoire des faces d’extension (MI +++),
lésion aspécifique sans granulome (biopsie inutile) mais sarcoïdose = 1ère étiologie
§ Phénomène de Koebner = épaississement des cicatrices avec infiltration érythémateuse
évoquant une poussée

99
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3. ORL :
§ Sd de Mikulicz : parotidomégalie bilatérale + hypertrophie des glandes lacrymales
§ Sd de Heerfordt : uvéoparotidite bilatérale fébrile + PF (ou d’un autre nerf crânien) + méningite
lymphocytaire aseptique
4. Atteinte cardiaque = 2ème cause de mortalité sur IC à mort subite. Signes cliniques non
spécifiques (signes d’IC, tbs du rythme…) donc ECG systématique au diagnostic puis régulier :
§ Troubles de la conduction : BAV de ≠ degrés
§ Troubles du rythme ventriculaire : TV, FV
Examens 5. Asthénie importante, parfois au 1er plan même dans les formes limitées.
complémentaires § Fièvre rare en dehors du sd de Löfgren / Heerfordt et d’une atteinte hépatique ou rénale. Sinon,
selon l’atteinte fièvre à recherche d’une infection ou d’un autre diagnostic (lymphome ++).
🅱🅱 § Amaigrissement possible dans le sd de Löfgren ou forme multiviscérale.
Situations cliniques devant faire rechercher un autre diagnostic :
Drapeaux rouges § Âge de début < 20 ans ou > 50 ans
🅱🅱 § Fièvre et/ou signes généraux, hormis sd de Löfgren D
§ Crépitants (auscultation pulmonaire plutôt normale dans la sarcoïdose), hippocratisme digital
§ Micronodules de distribution non lymphatique sur le scanner pulmonaire
§ Caractère compressif ou asymétrique des ADP médiastinales
§ Rx T normale
§ IDR positive, hypogammaglobulinémie, sérologie VIH positive
Causes de granulomatoses secondaires :

§ Infections : tuberculose & autres mycobactéries, maladie de Whipple, brucellose, fièvre Q,
syphilis, mycoses (histoplasmose, cryptococcose, coccidioïdomycose…)
§ Granulomatose sarcoid-like iatrogène : IFN, anti-TNF, BCG ou sd IRIS chez le VIH+
§ MAI/MIC : MICI (Crohn ++), GPA (Wegener), cirrhose biliaire primitive, SEP
§ Réactions granulomateuses péri-tumorales : lymphomes, chorion de carcinomes §
§ Maladies d’exposition particulaire : bérylliose, talcose, silicose ; pneumopathie §
d’hypersensibilité §
§ DICV : hypo-g-globulinémie §
Signes biologiques possiblement liés à la sarcoïdose : §
Examens de § Lymphopénie sans risque d’infection
biologie au § Hypergammaglobulinémie polyclonale
diagnostic § Élévation de l’ECA dans 50% des cas, non spécifiques
🅱🅱 § Hypercalcémie et hypercalciurie, sur hypercalcitriolémie des granulomes
§ Cholestase et/ou cytolyse en cas d’atteinte hépatique, ascension de la créat en cas d’atteinte
rénale…
Cependant, aucun marqueur spécifique de la maladie
À effectuer selon les signes cliniques et radiographiques :
Autres examens § ETT et ECG/Holter au moindre signe ou doute sur une atteinte cardiaque
paracliniques au § Scan TAP : identifier une atteinte hépatique, splénique, ou des ADP profondes ; préciser
diagnostic l’atteinte pulmonaire
🅱🅱 § TEP-Scan : indications limitées (= inutile chez tous les patients) :
- Recherche d’atteinte cardiaque (protocole dédié)
- Recherche de cible à biopsier
- Stade IV pour préciser l’activité de la maladie
- Diagnostic positif en présence de signes peu spécifiques (asthénie)
§ IRM : cérébrale, cardiaque, médullaire…
§ ENMG si atteinte neuro périph
§ EFR :
- Parfois normales
- Anomalie la plus fréquente = tbs de la diffusion avec DLCO ¯
- Possibles : TVO, TVR ou mixte
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e
n,
G : micronodules de distribution lymphatique avec aspect perlé
Prélèvements hiérarchisés selon le caractère +/- invasif, la rentabilité diagnostique et les sites
Diagnostic histo atteints :
🅱🅱 § Sites aisés : lésion cutanée, ADP périphérique, BGSA (rentabilité de 40%), biopsies étagées
d’éperons bronchiques
§ Résultats négatifs : PBH, biopsies transbronchiques et ponctions à l’aiguille des ADP
médiastinales sous EE ou médiastinoscopie. Biopsie pulmonaire rarement nécessaire
En effet, documentation histo indispensable : GEGC sans nécrose caséeuse.
Fibro bronchique avec biopsies d'éperons étagées et LBA fréquemment réalisée : alvéolite
lymphocytaire, prédominant sur les LTCD4, identification éventuelle d’agents pathogènes (DD),
Q,
distinction de l’atteinte interstitielle de la sarcoïdose vs autres PID.
ÉVOLUTION ET SUIVI, PRONOSTIC 🅱🅱

§ Maladie souvent bénigne donc TTT non systématique
e § Si TTT nécessaire, souvent par CTC à dose dégressive ou autre immunosuppresseur à risque de iatrogénie
§ Évolution chronique chez certains patients
§ Atteintes sévères : fibrose pulmonaire, atteinte cardiaque ou autres organes (SNC), hypercalcémie
§ PEC à 100% dans le cadre d’une ALD hors liste pour les formes chroniques et sévères
SIGNE EXTRA RESPIRATOIRES DE LA SARCOÏDOSE

§ Érythème noueux : inaugure 20% des sarcoïdoses (non spé)
e - Étiologies : 2ème cause d’érythème noueux en Fr (après strepto). SYSTEM BIC :
• Sarcoïdose
• Yersinia
• Streptocoque
• TB
er • Entéropathies (colites)
• Médoc, mycoplasme
• Behçet
Atteinte
• Idiopathique (50%), grossesse
cutanée
• Chlamydia, CMV, K (Hodgkin)
(30%)
- Lésion : nouure = nodule hypodermique :
• MI ++ face extension (rarement MS), souvent bilat, parfois sym
• Ferme, adhérent (non fluctuant), douloureux ou sensible palpation, en relief, chaud
• Érythémateux ou couleur peau. Régression : stades biligénie (bleu-violet, vert-jaune,
brun)
- Signes associés : fièvre modérée, asthénie, rhume, arthralgies
- Diag ≠ : sd Sweet profond, périartérite noueuse, hémopathie, piqûre, sepsis, panniculite
pancréatique
- Évolution : guérison spontanée en mois-ans (90%) sous traitement
101
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§ Signes cutanés spécifiques : sarcoïde
- Lésion typique : infiltrée, violines, « grains lupoïdes jaunâtres » à la vitropression, indolore,
Æ prurit, ++ visage/face ext membres/cicatrices ou tatoo
- Aspects particuliers :
• Sarcoïde à petit nodules : papules, petit diamètre
• Sarcoïde à gros nodules : nodules, + volumineux
• Forme angiolupoïde (++ ♀) : placard nodulaire/télangiectasie, angle œil, sillon
NG/joue
• Sarcoïde en plaques : ≥ 10 mm, confluence, infiltré, puis atrophie et dyschromie
• Lupus pernio (≠ lupus) : papules-nodules violets infiltrées (++ joue/oreille/doigt/nez)
§ Mono-, oligo ou polyarthrites aiguës (rares) : sym, ± migratrices, ++ petites & moyennes
articulations
§ Oligo- ou polyarthrites chroniques : non déformantes, non destructrices, évoluant par poussée
§ Dactylite infl : doigt infiltré aspect en « radis » avec coloration violine, cyanique, ongles fendillés ;
Atteinte uni ou bilat, 2ème ou 3ème phalange, asympto ou peu douloureuse
rhumato § Atteinte sacro-iliaque, vertébrale : ++ asympto, lésion d’aspect ostéolytique &/ou
(30%) ostéosclérosant
§ Myalgies : modérées, ++ ceintures
§ Atteinte osseuse : ++ asympto, sous diag
à Localisation : ensemble du squelette : main > crâne, os face, sternum, côtes, vertèbres, os long
§ Atteinte conjonctive & glandes lacrymales : bénigne ++ ; névrite optique (NORB), nodule
conjonctival
Atteinte
§ Uvéite granulomateuse : ++ antérieur & chronique ; mauvais pronostic si postérieur avec atteinte
ophtalmo
rétinienne et vascularite à Menace pronostic oculaire, ++ associées à atteinte
(20%)
médiastinopulmonaire grave
§ ADP superficielles (cervicales, sus-claviculaires, épitrochléennes) & profonde (abdo) : 10%

§ Obstruction nasale, croutes, épistaxis, anosmie ; dyspnée inspi, stridor ; dysphonie, wheezing ; sd
sec
Atteinte ORL § Sd Mikulicz : HT parotides & glandes lacrymales + sous-mandibules
§ Sd Heerfordt : uvéite antérieure bilat + parotidite bilat + fièvre + PF périph + méningite lympho
aseptique
§ Souvent asympto ; Tb conduction (++ BAV, bloc branche D), tb rythme (TV) à syncope, mort
Atteinte ♡ subite
§ SNP : PF périph, atteinte nerfs crâniens (VII > II > VI, V1 ou V), polyneuropathie sensitivo-moteur
axonale sym, mono- ou multinévrite (++ nerf sciatique poplité externe, nerf ulnaire)
§ SNC : tb psy, tb cognitif, hydrocéphalie, myélite (++ cervicale), infiltration hypophysaire (gonado
Manif neuro
> thyréo > DT insipide > hyperPRL), méningite lymphocytaire aseptique (restriction oligo-clonale
1/3), épilepsie
§ Néphrocalcinose (< hypercalciurie), lithiase, infiltration rénale par granulomes sarcoïdosiques

Manif rénale (rares)
§ Hépatomégalie & cholestase non ictérique (rares) ; infiltrat sarcoïdosique hépatique

Manif dig

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, 💡💡Coups de pouce du rédacteur :
Item transversal qui peut faire l’objet d’un gros mini-DP (jusqu’à 8Q facile) avec de l’imagerie, de l’ECG,
de la bio…
Confusion fréquente sur la 1ère cause d’érythème noueux qui est, selon les sources, le strepto ou la
sarcoïdose. J’avais choisi :
- Si ped : cocher strepto
- Si adulte : cocher sarcoïdose
C’est totalement arbitraire et je doute que ça tombe le jour J mais ça traîne dans certaines banques…
Bon courage ! J
s
; LES HUIT PRINCIPALES ANOMALIES BIOLOGIQUES

u
DANS UNE SARCOÏDOSE
« CALCIURIE »
• Calcémie/ calciurie augmentée

• Anergie tuberculinique
e • Lymphopénie sur la numération formule sanguine
• Cholestase
e • Insuffisance rénale (si atteinte rénale)
e
• URicémie augmentée
• Immunoglobine : hypergammaglobinémie polyclonale
• Enzyme de conversion de l’angiotensine augmentée
d
LES QUATRE STADES RADIOLOGIQUES

o
D’UNE SARCOÏDOSE PULMONAIRE
t
• AIS (Anti-Inflammatoire Stéroïdien)
• Adénopathies, hilaires, bilatérales et symétriques : stade 1
r • Infiltrat interstitiel et adénopathies hilaires : stade 2
• Sans adénopathie hilaire : stade 3 Fibrose pulmonaire : Stade 4
o
e

103
Sans titre-7.indd 103 09/11/2023 14:09

FICHE E-LISA N°226 Au
⚠
Item 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET THROMBOSE

VEINEUSE PROFONDE Tr
1
2
RAPPEL ANATOMIQUE 3
Po
Co
VD
av
Co
Do
DÉFINITIONS 🅰🅰 Œ
Maladie thromboembolique veineuse (MTEV) : entité constituée de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie Di
pulmonaire (e
Thrombose veineuse profonde (TVP) : §
§ Obstruction veineuse partielle ou totale par un thrombus endoluminal
§ Localisation possible dans tout l’arbre veineux, mais le plus souvent aux membres inférieurs §
§ Proximale (poplitée ou sus-poplitée) ou distale (sous-poplitée)
Embolie pulmonaire (EP) : migration d’un thrombus veineux au niveau des artères pulmonaires
Embolie pulmonaire grave : EP associée à une défaillance hémodynamique (PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS ≥ 40 mmHg
pendant plus de 15 minutes) en l’absence d’autre cause
FACTEURS DE RISQUE DE LA MTEV 🅰🅰

FDR transitoires FDR persistants
Dans les 3 derniers mois : Cancer actif §
FDR majeurs § Chirurgie avec AG > 30 min Thrombophilie majeure : §
§ Fracture d’un membre inférieur §
§ Déficit en antithrombine
§ Immobilisation > 3 jours pour motif médical aigu § Syndrome des antiphospholipides
§ Contraception œstroprogestative, grossesse, §
postpartum, traitement hormonal de la ménopause §
§
Dans les 2 derniers mois : Maladie inflammatoire chronique
FDR mineurs § Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec (intestinale ou articulaire) §
mobilité réduite ≥ 3 jours Thrombophilie non majeure : §
§ Immobilisation < 3 jours pour motif médical aigu §
§ Déficit en protéine C, protéine S
§ Voyage > 6h § Mutation du facteur V Leiden §
§ Mutation de la prothrombine §

Sans titre-7.indd 104 09/11/2023 14:09

Autres FDR reconnus : âge > 65 ans, obésité, syndrome néphrotique
⚠ Ne sont pas des FDR de MTEV : tabac, dyslipidémie
PHYSIOPATHOLOGIE 🅱🅱
Triade de Virchow :
1. Stase veineuse
2. Lésion de la paroi veineuse
3. Hypercoagulabilité
Point de départ distal dans des zones de ralentissement du flux (veines soléaires, valvules, abouchement de collatérales)
Conséquences hémodynamiques : augmentation de la PAP = ↗ de la postcharge, du travail et de la consommation du

VD. Ischémie du VD (par écrasement des vaisseaux coronaires) = ↘ Contractilité du VD = Compression du VG par le VD
avec ↘ de la pré- charge du VG
Conséquence : ↘ Débit cardiaque, hypoT et état de choc - Mort subite possible
DIAGNOSTIC 🅰🅰
SIGNES CLINIQUES
TVP EP
Douleur spontanée d’un membre inférieur Douleur basi- ou latéro-thoracique
Œdème unilatéral d’un membre inférieur Dyspnée : brutale, inexpliqué. Peut-être progressive sur
lie Dilatation veineuse superficielle d’un membre inférieur plusieurs semaines.
(en l’absence de varices) Expectorations hémoptoïques (plutôt noirâtres)
§ Différence de circonférence > 3 cm avec le MI Tachycardie
controlatéral Dans l’EP grave :
§ Signes inflammatoires
§ Syncope (baisse du flux systémique)
§ État de choc avec signes droits
§ Tachypnée
Hg NB : la clinique est NON spécifique, par conséquent elle peut
être asymptomatique comme évoluer vers le choc.
SCORES DE PROBABILITÉ CLINIQUE
SCORE DE WELLS POUR LA TVP SCORE DE WELLS POUR L’EP
§ Cancer actif (+1) § ATCD personnel de MTEV
§ Paralysie, parésie ou plâtrée d’un membre inférieur (+1) § Chirurgie ou immobilisation < 4 semaines
§ Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines § Cancer actif
(+1) § Hémoptysie
§ Douleur sur un trajet veineux (+1) § FC > 100/min
§ Œdème de tout le membre inférieur (+1) § Signes de TVP
§ Circonférence du mollet atteint > 3 cm par rapport au § Diagnostic alternatif moins probable
mollet controlatéral (+1)
§ Œdème prenant le godet (+1)
§ Circulation veineuse collatérale superficielle (+1)
§ Diagnostic alternatif au moins aussi probable (-2)
§ Score < 2 : probabilité faible § Probabilité faible (0-1)
§ Score ≥ 2 : probable § Probabilité intermédiaire (2-6) ou forte (≥ 7)

105
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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
D-dimères :
Biologie § Produits de dégradation de la fibrine
§ Non spécifiques mais très forte valeur prédictive négative (VPN)
Gaz du sang :
§ Non systématiques
§ Effet shunt (hypoxémie-hypocapnie), parfois normaux
Troponine et BNP : utilisés pour le pronostic
Tachycardie sinusale
ECG Signes droits (signes de gravité) : aspect S1Q3, bloc de branche droit, axe droit, onde T négative de
V1 à V3
Radiographie de thorax :
Imagerie § Peut être normale
§ Signes possibles : atélectasie en bande, épanchement pleural, ascension d’une coupole,
infarctus pulmonaire, hyperclarté d’un champ pulmonaire
Échodoppler veineux des membres inférieurs : Excellent sensibilité et spécificité (> 95%)
Critères de TVP :
§ Visualisation directe d’un thrombus : Très fréquent et spécifique
§ Veine incompressible
§ Baisse ou abolition du signal doppler
§ Absence ou remplissage partiel au doppler couleur
Veine normal (élément de comparaison penser DD) :
§ Absence de matériel endoluminal
§ Possibilité de la comprimer avec la sonde
§ Perception d’un signal doppler rythmé par la respiration et par la chasse veineuse manuelle
Angioscanner thoracique :
§ Défect endoluminal artériel pulmonaire = thrombus
§ Cœur pulmonaire aigu (dilatation du VD)
Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion : mismatch (ventilation normale, défect de
perfusion)
Échographie transthoracique (ETT) : utile dans l’algorithme diagnostique de l’EP grave
ALGORITHMES DIAGNOSTIQUES
TVP
PROBABILITÉ CLINIQUE
Faible : score < 2 Forte : score ≥ 2

Ri
D-dimères Échographie veineuse des MI Ri
§
Négatifs Positifs
Pas de traitement
§
Échographie veineuse
des MI
Ri
Pas de TVP TVP Répéter l’échographie 7
Traitement jours plus tard

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EP à risque intermédiaire ou faible
SUSPICION CLINIQUE
NON OUI
PROBABILITÉ CLINIQUE
Faible - Intermédiaire Forte
D-dimères Angioscanner
Négatifs Positifs Pas Trombus

< 500 si âge ≤ 50 ans ≥ 500 si âge ≤ 50 ans de trombus
< 10 x âge si > 50 ans ≥ 10 x âge si > 50 ans
de
Échographie
Et/ou
scintigraphie
Pas de traitement Négatif Positif

le,
Traitement
Diagnostic alternatif ? Comment ? où ?

Stratification du risque
EP à haut risque
ANGIOSCANNER IMMÉDIATEMENT RÉALISABLE
NON OUI
Échographie cardiaque
Dilatation des cavités cardiaques droites
Scanner accessible
NON OUI Angioscanner
et patient stable
Pas d’autre test disponible POSITIF NÉGATIF
ou patient instable
de Recherche d’une Traitement de Recherche d’une

autre cause l’EP considérer autre cause
thrombolyse/ thrombolyse/ thrombolyse/
embolectomie embolectomie embolectomie
non nécessaire non nécessaire
PRONOSTIC 🅰🅰
4 STADES DE SÉVÉRITÉ SCORE sPESI
Risque élevé : EP dite grave ou à haut risque Age > 80 ans 1 point
Risque intermédiaire : sPESI ≥ 1 SpO2 < 90% 1 point
§ Intermédiaire haut : dysfonction VD et élévation
PAS < 100 mmHg 1 point
des biomarqueurs (troponine et BNP)
§ Intermédiaire bas : dysfonction VD ou élévation FC > 110/min 1 point
des biomarqueurs ou aucun des deux
Cancer actif 1 point
Risque faible : sPESI = 0
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique 1 point

107
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PRISE EN CHARGE
EP 🅰🅰
⚠ URGENCE THÉRAPEUTIQUE
EP grave Hospitalisation en réanimation
En 1ère intention : thrombolyse et anticoagulation curative par HNF IVSE
En 2e intention : embolectomie en cas d’échec ou de CI à la thrombolyse
T
Mesures de réanimation : oxygénothérapie voire ventilation mécanique, correction du choc
Repos strict au lit
⚠ Urgence thérapeutique
EP de risque Hospitalisation en unité de soins intensifs
intermédiaire haut
Anticoagulation curative :
§ HBPM sous-cutanée ou HNF IVSE pendant 48-72h
§ Puis relais AVK ou AOD
En 2e intention : thrombolyse si aggravation vers un état de choc
Mesures symptomatiques : oxygénothérapie
Repos au lit
Hospitalisation en service de médecine conventionnel
EP de risque Anticoagulation curative : AOD ou AVK
intermédiaire bas Lever précoce
Hospitalisation courte < 24h
EP de risque faible Anticoagulation curative : AOD ou AVK
Lever précoce
Sensibilité́ des D- dimères inchangée et doivent être réalisés en cas de probabilité clinique
Cas particulier : non forte.
Grossesse -> Si positifs ou si probabilité clinique forte : écho-Doppler veineux
🅰🅰 -> Si négatif : Scintigraphie pulmonaire planaire de perfusion en 1e intention (si disponible) Co
ou angioscanner thoracique
Attention : les traitements par HBPM, AVK ne sont pas recommandés aux T1 et T3.
Penser à doser les hormones thyroïdiennes à la naissance si imagerie réalisée (risque de
surcharge thyroïdienne fœtale)
In
TVP 🅰🅰
In
Traitement ambulatoire sauf : Ex
§ TVP sous anticoagulant NF
§ Insuffisance rénale sévère
§ Comorbidité : cancer, maladie cardiorespiratoire sévère, > 75 ans M
§ TVP sévère (phlébite bleue) ou TVP bilatérale ut
§ Hémorragie active ou risque hémorragique majeur
§ Contexte médicosocial défavorable
Anticoagulation curative
Bas de contention

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DURÉE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT 🅱🅱
1ère EP ou TVP proximale :
Traitement court § Provoquée par un facteur majeur transitoire
(3 à 6 mois) § Non provoquée chez une femme < 50 ans
EP ou TVP proximale non provoquée récidivante

Traitement non limité EP ou TVP proximale avec facteur persistant majeur
c
1ère EP à haut risque non provoquée
Durée incertaine 1ère EP à risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale non provoquée avec ou sans
(au moins 6 mois) facteur mineur
En post opératoire selon le risque :

Traitement § Risque faible : âge < 40 ans sans FDR, chirurgie mineure
Prophylactique -> Pas de prévention
🅰🅰 § Risque modéré : âge > 40 ans sans FDR, chirurgie générale
-> HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive
§ Risque élevé : âge > 40 ans + antécédents de maladie TEV, anomalie de la coagulation,
chirurgie hanche / genou / carcinologique
-> HNF, HBPM, fondaparinux à dose préventive
Rappel : pour les patients ayant un antécédent de mTEV, la pilule contraceptive

œstroprogestative ainsi que les THS sont contre indiqués
COMPLICATIONS À LONG TERME 🅱🅱

HYPERTENSION PULMONAIRE POST-EMBOLIQUE SYNDROME POST-THROMBOTIQUE
e) Complique l’EP Complique la TVP
BILAN ÉTIOLOGIQUE 🅱🅱
RECHERCHE D’UN CANCER BILAN DE THROMBOPHILIE
Indication : MTEV non provoquée Indications :
Interrogatoire § MTEV non provoquée avant 50 ans et antécédent
Examen clinique complet familial de MTEV
§ MTEV récidivante dont un épisode avant 50 ans
NFS, plaquettes, VS, radiographie thoracique
Dosage protéine C, protéine S
Mise à jour des dépistages (mammographie, frottis cervico-
utérin, PSA, coloscopie) Dosage antithrombine
Mutation du facteur V Leiden
Mutation de la prothrombine G20210A
Dosage des anticorps du SAPL

109
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THROMBOSES RÉCIDIVANTES
DÉFICIT EN ANTITHROMBINE
Physiopathologie § Inhibe la coagulation en neutralisant la thrombine
§ L’héparine augmente la cinétique d’action de l’AT III avec la thrombine
Déficit
Transmission AD, peut expliquer l’absence d’efficacité d’un traitement par
constitutionnel en ATIII
héparine
Déficit § Insuffisance Hépatocellulaire, rarement thrombogène du fait de la baisse

concomitante des autres facteurs de la coagulation
acquis en ATIII
§ CIVD
§ Syndrome néphrotique
§ Iatrogène (œstrogène, L-asparaginase)
Traitement § Héparinothérapie avec relais précoce par AVK

§ Concentré en ATIII
DÉFICIT EN PROTÉINE C
Physiopathologie § Inhibition de la coagulation Vitamine K dépendant
§ Inactive les facteurs FV et FVIII en présence de protéine S
Déficit § Transmission AD
§ Peut expliquer l’apparition de nécrose cutanée à l’introduction d’un
constitutionnel
traitement par AVK
Déficit acquis IHC, CIVD, iatrogénie
Traitement § Relais par AVK en cas de thrombose, uniquement après une héparinisation
efficace de plusieurs jours.
§ Concentré de protéine C IV dans les formes sévères ou en cas d’ATCD de
nécrose cutanée lors d’un relais héparine-AVK
DÉFICIT EN PROTÉINE S
Les déficits sont équivalents à ceux en protéine C, que ce soit pour la clinique ou le traitement
RÉSISTANCE À LA PROTÉINE C ACTIVÉE = FACTEUR V DE LEIDEN

§ La protéine S active la protéine C qui clive et inhibe à son tour le FV.
§ On parle de résistance à la protéine C activée lorsque le FV est résistant à
Physiopathologie
ce clivage
§ Le plus souvent due à une mutation du FV, appelé aussi facteur V de Leiden
§ Il n’existe qu’une forme constitutionnelle de transmission AD

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Étiologie la plus Thrombophilie constitutionnelle
fréquente
Traitement Préventif dans les situations à haut risque
MUTATION DU FII G20210A

Épidémiologie 2% de la population générale et 6% des bilans de thrombophilie
Acquis :
§ Âge, Insuffisance veineuse, IC, chirurgie orthopédique, tabac, grossesse,
FDR de MTEV
obésité, immobilisation prolongée, compression veineuse, cancers, SAPL,
SMP chronique, syndrome néphrotique, myélome, HPN, maladies
inflammatoires chroniques, médicaments
Génétique :
§ Déficit en inhibiteur de la coagulation : Déficit en protéine C, S et ATIII
§ Mutations ponctuelles de gène de facteurs de la coagulation :
§ Facteur V
§ Facteur II
BILAN DE THROMBOPHILIE
Indications Thrombophilie constitutionnelle Thrombophilie acquise
- Chez un sujet de moins de 1ère intension CAT - Anticorps anti-
50 ans, devant une TVP ou phospholipides par test
EP inexpliquée ou - Protéine C - Traitement curatif d’hémostase (ACC) et
récidivante - Protéine S des thromboses, test immunologique
- Chez la femme enceinte, - Mutation du facteur - Traitement (anticardiolipine et anti-
devant la survenue d’une II préventif primaire bêta2GP1)
TVP en cas d’QTCD - Mutation du facteur et secondaire par - Numération de la
familiaux ou personnels V HBPM le plus formule plaquettaire
de MTEV. - ATIII souvent - Selon contexte :
- Enquête familiale à mutation Jak2, cancer,
la recherche de HPN, myélome
porteurs sains
- A éviter : tabac,
œstrogène et
œstroprogestatif

111
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• L’embolie peut revêtir toute forme de clinique : asymptomatique jusqu’au choc. A toujours
F
garder en hypothèse I
• C’est un item qui fonctionne par score : même si ce n’est pas demandé vous devez en
connaître les composantes afin de mieux vous orienter lors de l’ECN
• Piège : en cas de risque élevé = angioscanner mais si le patient est instable penser gain de
temps et résultat => écho trans-thoracique (rapide + pas besoin de PDC)
FDR de MTEV
« CATI CAGE le CMV et AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »
Facteurs temporaires majeurs : « CATI » sit

• Chirurgie : orthopédique, neurochirurgie, abdominal lourde ou carcinologique
• Alitement > 3 jours
• Traumatisme < 3 mois
• Immobilisation prolongée par plâtre ou attelle
Facteurs temporaires mineurs : « CAGE le CMV »

• Compression veineuse : tumeur, hématome...
• Avion : voyage > 5h
• Grossesse et post-partum
• EPO
• Contraception œstro-progestative
• Situation Médicale aiguë
• Voie veineuse centrale B
Facteurs permanents : « AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »

• ATCD personnel de MTEV
• MICI : maladie inflammatoire chronique intestinale
• Obésité
• Cancer et hémopathie en cours de traitement
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne F
• Age > 60 ans
• SAPL (surtout l’anticoagulant lupique)
• Syndrome Néphrotique
• Thrombophilie : mutation des facteurs II et V, déficit en protéine C et S, déficit en
antithrombine III, élévation du facteur VIII

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FICHE E-LISA N°230
Item 230 – DOULEUR THORACIQUE
GÉNÉRALITÉS
Douleur thoracique = douleur (ou gêne) dans la région thoracique survenant de manière brutale.
Définition
🅰🅰
Caractéristiques variables : intensité, localisation, irradiation, durée, facteur déclenchant ou
soulageant, fréquence.
3 situations de détresse vitale peuvent se rencontrer lors d’une DT :
1. Détresse respiratoire aiguë : signes de lutte/faillite, modification de la FR…
- Polypnée > 30/min ou bradypnée < 10/min ou pause respiratoire
- Tirage par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
- Sueurs, cyanose, désaturation (Sat < 90 %), encéphalopathie respiratoire
Identifier une
2. Détresse hémodynamique (signes de choc)
situation d’urgence
- États de choc : Arrêt circulatoire (attention à la bradypnée ou irrégularité respiratoire /
🅰🅰
bradycardie qui font craindre l’ACR), Collapsus avec hypoperfusion périphérique,
hypotension avec pâleur, marbrures et oligurie, pouls paradoxal
3. Détresse neuro (troubles de la conscience jusqu’au coma)
- Désaturation, agitation, encéphalopathie respiratoire, confusion, convulsion, syncope
💡💡 Moyen mnémotechnique = PIED :
Étiologies
§ Péricardite/tamponnade
principales
§ Infarctus du myocarde (SCA)
🅰🅰
§ Embolie pulmonaire
§ Dissection aortique
Nécessaire face à toute DT pour rechercher une étiologie :
Bilan paraclinique
§ ECG 12 dérivations (+ V3R/4R/7/8/9 si besoin)
🅰🅰
§ Rx T
§ Bio : tropo US +++ mais aussi bio standard, CRP (péricardite), D-Dimères (EP), GDS (selon
l’état respi)
Rappel : 5 causes de SUS décalage du segment ST : “PARISS” => Péricardite, Anévrisme VG,
Repolarisation précoce, IDM, Spasmes, Syndrome de Brugada
Clinique :
Focus : Dissection § FR de dissection de l’aorte thoracique : HTA ancienne et sd de Marfan
aortique § Douleur aiguë, prolongée, intense à type de déchirement, irradiant dans le dos, migratrice
🅰🅰 (descendant vers les lombes) et parfois associée à une syncope
§ Asymétrie tensionnelle (> 20 mmHg), abolition d’un pouls, souffle d’insuffisance aortique,
déficit neuro
§ Complication inaugurale : ischémie aiguë de membre, AVC, infarctus mésentérique à DA
trompeuse ou hémopéricarde avec tamponnade
EC :
§ ECG normal ou SCA en cas de dissection d’une coronaire
§ Rx T : élargissement du médiastin ± épanchement pleural ; aspect de double contour aortique
§ Bio : NFS-P, CRP, D-Dimères, troponine US (ischémie du myocarde), CPK (rhabdomyolyse), créat

113
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Diagnostic confirmé par ECG + ETT ou scan :
■ Patients stables et de faible probabilité clinique : ETT complétée par Rx T (élargissement du
médiastin) et D-Dimères, TT d'emblée. Un seul examen anormal scan ou ETO voire ARM
■ Patients stables et de forte probabilité clinique, ETT ETO pré-op au bloc ou scan
Dissection aortique = PEC chir urgente (dissection type A de Stanford et l/ll de De Bakey) sauf pour
les formes limitées à l'aorte descendante sans complication périphérique. 21 TA à contrôler +++.
»
1. ETT
Examens ■ Exa
complémentaires ■ Dia e dissection (flaRcârjêfôrte, dilatation de l'aorte ascendante), de
de la dissection ‘ricarde, jrr^'ffis^pâortique) ou de diagnostics différentiels (SCA avec
cœu^Julmonaire aigu
inten^fh chez les patients instables

hémodynamiqitéfiSent
oscan thoracique
■ Examen de choix pour le diagnostic positif
Bilan d'extension pré-opératoire (vrai/faux
chenal, porte d'entrée)
Chez un patient stabilisé
3. ETO
■ Complète l'ETT chez un patient instable
■ À réaliser sous AG au bloc pour éviter l'agitation du patient et donc les pi.
Devant une DT avec des caractéristiques d'angor, rechercher des el avant

Focus : angor de se lancer dans une coro en urgence :
fonctionnel ■ RAC serré
■ Cardiomyopathie hypertrophique
■ Tachycardies (sur FA +++)
■ Anémie
■ Hyperthyroïdie

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En dehors des urgences déjà citées, autres étiologies thoraciques possibles :
du Autres étiologies § Pneumonie
M de DT § PNO (urgence à éliminer)
🅰🅰 § Péricardite
§ Épanchement pleural
our § Douleurs pariétales musculosquelettiques : sd de Tietze, fracture costale…
Principales étiologies de douleurs projetées :

Étiologies extra- § Pancréatite
thoraciques § Cholécystite
🅰🅰 § Ulcère gastroduodénal
§ RGO
§ Spasme œsophagien

Item assez fourre-tout mais à ne pas négliger car porte d’entrée possible dans de nombreux DP. Je vous
conseille de le revoir en même temps que vous ferez le SCA (+/- l’EP) car c’est l’association la plus typique
et donc la plus probable de tomber. Je ne vous ai pas remis dans cette fiche le détail du diagnostic de
péricardite, SCA et EP qui sont largement détaillés dans d’autres items. En revanche, la dissection n’est
vraiment abordée qu’ici donc c’est la partie à bien apprendre sur cette fiche. Bon courage !
4 URGENCES CARDIO-VASCULAIRES POUVANT ENTRAÎNER

de UNE DOULEUR THORACIQUE
vec
« PIED »
• Péricardite,
• Infarctus
• Embolie
• Dissection
ant

115
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FICHE E-LISA N°309
Item 309 – TUMEURS DU POUMON
GÉNÉRALITÉS
Cancers bronchopulmonaires (CBP) primitifs > 46.000/an : 2e cancer de l’H et 3e de la F en incidence.
Épidémio Évolution en corrélation avec le tabagisme : chez la F vs ¯ chez l’H.
🅱🅱 Mortalité > 33.000/an (1ère cause de décès par cancer en France, 20% de l’ensemble des décès par
cancer) avec une survie à 5 ans < 20% tous stades confondus. Paradoxe : CBP = problème majeur de
SP (fréquence + pronostic) vs principal FR identifié et évitable, accessible à la prévention 1aire +++.
🔔🔔 Pour autant, pas de reco actuelle pour le dépistage du CBP en France.
85% des CBP sont dus au tabac +++ :

Facteurs de § Nombreux carcinogènes dans la fumée de cigarette Di
risque § Principaux FR : âge de début (+) et durée (+++) : parallélisme strict entre intensité du
🅰🅰 tabagisme (en PA) et risque de CBP
§ Arrêt à risque ¯ mais ne revenant pas au niveau d’un non-fumeur
§ Exposition passive à risque de 30% chez le conjoint ; 26% des CBP surviennent chez des non-
fumeurs exposés
Carcinogènes professionnels souvent sous-estimés par confusion avec le tabac : 15% de CBP associés
à une exposition. Professions nombreuses : enquête impérative et déclaration à faire. Substances
incriminées : amiante ++ (💡💡Penser au FIVA pour ces patients), silice, diesel, HAP.
Carcinogènes environnementaux : exposition domestique au Radon (France, non-fumeurs ++) à
vigilance accrue dans certains départements. Rôle aussi de la pollution atmosphérique, particulaire
++ (ex : Diesel).
FR individuels :
§ Pathologies respi chroniques : BPCO et PID fibrosantes ++
§ ATCD de CBP, ++ si tabagisme persistant
§ Prédispositions familiales et individuelles sur altérations acquises
2 grands types histo :

Types 1. Cancers à petites cellules, d’origine neuroendocrine : ~15%, de mauvais pronostic (chimio en
histologiques urgence)
🅱🅱 2. Cancers non à petites cellules > 80% : adéno-K, majoritaires, carcinomes épidermoïdes et
carcinomes indifférenciés
Adéno-K Épidermoïdes Petites cellules
Localisation périph +++ Localisation proximale Localisation aux VA proximales +
Bi
Marquage TTF+ et CK7+ Marquage p40+ médiastin : compressif, volumineux
Addiction oncogénique possible Marquage NSE+, synaptophysine+
Sd paranéoplasique plus fréquent
75% des CBP diagnostiqués au stade localement avancé voire métastatique car indolores,
Diagnostic symptômes peu spécifiques et traduisant l’atteinte des organes centraux (bronches, vaisseaux) ou
🅰🅰 périph (paroi thoracique), voire la présence de métastases. Ainsi, circonstances diagnostiques :
bi
Symptômes respi Toux, dyspnée, hémoptysie à scan T + bronchoscopie
Sd cave supérieur (tumeur ou ADP)
Dysphonie (atteinte du récurrent), douleur tho, pleurésie
Extension locorégionale
Sd de Pancoast-Tobias
Infections respiratoires récidivantes

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Métastases SNC, foie, os, peau…
AEG inexpliquée
MTEV sans circonstances favorisantes
Hyponatrémie par SIADH
Pseudomyasthénie, neuropathies périph
Sd paranéoplasique
Hippocratisme digital, éventuellement dans un sd de Pierre-Marie =
ce. œdème douloureux des extrémités avec périostite engainante + HD
Découverte fortuite
ar Sd de Pancoast-Tobias sur cancer de l’apex pulmonaire envahissant la paroi, le plexus brachial et le
de ganglion sympathique stellaire = NCB C8-D1 + CBH homolatéral + lyse costale, souvent rattaché à tort
à une discopathie dégénérative. Scan T indispensable.
Comme pour tout cancer, diagnostic de certitude = preuve histo (du primitif ou d’une méta), par :
Diagnostic positif
🅰🅰
Primitif Métastases
Proximal à bronchoscopie souple ADP paratrachéales à ponction
Distal à ponction transpariétale radioguidée transbronchique sous écho-endoscopie
n- (scan ++ ou écho) ADP plus distales à médiastinoscopie chir
Échec ou difficultés d’accès à thoracoscopie chir Métastases à selon l’organe concerné
és Étude histo complétée par des analyses pré-thérapeutiques (si cancer non à petites cellules) :
es § Expression de PD-L1 = réponse à l’immunothérapie
§ Addiction oncogénique sur EGFR, ALK, ROS, KRAS = réponse à une thérapie ciblée
à BIOPSIE TRANS-TRACHÉALE,
re TRANS-CARANAIRE OU ÉBUS
MÉDIASTINOSCOPIE
PONCTION TRANS-THORACIQUE
SOUS SCANNER
BIOPSIE CHIRURGICALE
en
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
(1ère intension)
Stratégie de prélèvement lorsque les biopsies bronchiques sont négatives
Dès le diagnostic confirmé (ou fortement suspecté), bilan d’extension nécessaire pour établir le TNM
Bilan d’extension et ainsi le stade tumoral :
x
🅰🅰 § Localisé = stades I et II = tumeur < 7 cm ± N1
§ Localement avancé = stade III = tumeur ≥ 7 cm ± N2-N3
§ Disséminé = stade IV = M+
§ Rx T : aucun intérêt, souvent réalisée initialement mais n’éliminant pas le diagnostic même si
es,
Examens normale
ou
d’imagerie du § Scan T IV+ (indispensable) ± abdo ± cérébral : caractérisation de la lésion, guide la biopsie, stade
bilan d’extension TNM
🅱🅱 § IRM : peu utile dans le bilan initial, surtout utilisée pour certains sites métastatiques
§ TEP, de VPN très élevée dans le bilan d’extension donc indiquée pour :
- Caractérisation d’un nodule de nature incertaine
- Staging médiastinal d’un cancer a priori opérable, de localisation périph, sans ADP
manifestement pathologique hilaire et/ou médiastinale
- Bilan d’extension à distance d’une tumeur a priori résécable

117
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SCANNER THORACIQUE FENÊTRE PARENCHYMATEUSE
S
Opacité arrondie plurilobée à contours flous du lobe supérieur droit
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE 🅰🅰

3 Questions principales du bilan pré-thérapeutique, discutées en RCP dans l’ordre :
Stratégie 1. Le cancer est-il à petites cellules ? Si oui, TTT médical par chimio ± radio
2. Si non, est-il résécable ? Bilan d’extension pour déterminer le stade : localisé / localement
avancé / disséminé (PET + imagerie cérébrale si localisé)
3. S’il est résécable, le patient est-il opérable ?
3 Situations selon l’extension :

CBP non à petites 1. Cancer localisé au poumon (stades I et II) = traitement local
cellules - Chirurgie ± traitement systémique pré ou post opératoire
- Radiothérapie si inopérable
2. Cancer localement avancé (stade III) = traitement multimodal
- Radiothérapie + traitement systémique
- Chirurgie + traitement systémique
3. Cancer métastatique (stade IV) = traitement systémique exclusif
Exemple de TTT systémique : chimiothérapie et/ou immunothérapie et/ou thérapie ciblée (selon
présence d’une altération moléculaire).
Bilan d’opérabilité : état général (PS OMS), bilan des comorbidités (notamment CV), score
gériatrique chez les patients ≥ 75 ans et bilan fonctionnel respi (EFR ± épreuve d’effort) : CI à la chir
si VEMS prédit en post-op < 1L ou 30%, hypercapnie pré-op.
2 Situations selon l’extension :

CBP à petites 1. Cancer localisé au thorax = traitement local : chimiothérapie + radiothérapie
cellules 2. Cancer métastatique = traitement systémique exclusif
Autres Soins de support, TTT sympto et recherche d’une exposition professionnelle doivent être
systématiques !
TUMEURS SECONDAIRES
Généralités Poumon = site métastatique privilégié de nombreux cancers (épithéliaux, sarcomes, CBP primitif,
🅰🅰 mélanomes…) à 3 grands tableaux radio-cliniques, isolés ou associés :
1. Nodule(s) parenchymateux métastatique(s)
2. Épanchement pleural exsudatif
3. Lymphangite carcinomateuse

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§ Fonctionnels non spécifiques : dyspnée, toux, DT (pleurésie néoplasique)
Signes cliniques § Généraux, liés à la maladie cancéreuse
🅰🅰 Examen clinique pauvre : recherche d’ADP axillaires, sus-claviculaires et cervicales.
3 situations distinctes :
Démarche 1. Primitif inconnu à examen clinique pour s’orienter puis examens d’imagerie recherchant un
étiologique cancer accessible à un TTT spécifique (TEP-Scan recommandé ++).
🅰🅰 Fréquence élevée des CBP : évoquer en 1er lieu une méta de CBP primitif, surtout si patient (ex-)
fumeur.
Histo de la lésion pulmonaire avant découverte du primitif à recherche orientée.
2. Primitif connu : anomalies caractéristiques en Rx (lâcher de ballons, lymphangite) parfois
suffisantes au diagnostic de méta. Preuve histo non systématique mais nécessaire en cas de
modification significative du plan thérapeutique selon la confirmation diagnostique.
3. Cancer primitif ancien et considéré guéri : métastases possibles > 10 ans après le TTT initial
(ex : cancer du sein). Atteinte isolée à enquête diagnostique complète (prélèvement histo). Issues
thérapeutiques :
§ TTT radical par chir
§ TTT alternatif (radiothérapie, radiofréquence)
Rx T et scan T objectivant un lâcher de ballons (multiples méta pulmonaires)
on 💡💡Coups de pouce du rédacteur :

Le suivi et la répétition des examens (notamment le scan T) ne sont absolument pas consensuels, il
re n’existe pas de reco claire sur le sujet donc ce n’est pas vraiment tombable pour le jour J, ne vous
hir alourdissez pas la mémoire et si ça venait à tomber (extrêmement improbable mais sait-on jamais),
raisonnez par analogie avec d’autres cancers et ça ira).
Cancer qui se recoupe avec de nombreux autres items de la spécialité (BPCO, toux, maladie
professionnelle, épanchement etc)… Globalement, devant tout patient fumeur, la survenue de
symptômes respi est un signe d’alerte : AYEZ LE SCAN FACILE (je pense à plusieurs DP commençant
par une toux chronique chez un fumeur : il ne fallait pas prescrire le classique combo Rx T + EFR mais
bien le scan T ; idem pour un bilan de dyspnée de novo chez un patient très tabagique…).
AGENTS PROFESSIONNELS RESPONSABLE DES CANCERS DU POUMON

« CANABIS »
• Chrome
tif, • Arsenic
• Nickel
• Amiante
• Bi-chlorométhylether
• Irradiction
• Sidérose
119
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FICHE E-LISA N°338
Item 338 – ANAPHYLAXIE, ŒDÈME DE QUINCKE
GÉNÉRALITÉS
Définition Anaphylaxie = réaction d’hypersensibilité systémique immédiate sévère pouvant engager le
🅰🅰 pronostic vital
Anaphylaxie allergique Anaphylaxie non allergique

Physiopath 1. Sensibilisation à l’allergène (inaperçue) à Æ Sensibilisation préalable. Activation récepteurs
🅱🅱 production d’IgE spécifiques par LB, fixés protéines G & toll-like-receptors :
sur 2 types de récepteurs : - ± Activation massive du complément (par
- FceRI = forte affinité pour IgE : plasmine, kallicréine)
présents sur basophiles (circulants) & - Activation mastocytes/basophiles ; parfois
mastocytes (tissulaires) directement sans étape complément à
- FceRII = faible affinité pour IgE : ex : médicaments basiques chargés
présents sur éosinophiles, monocytes positivement (le + fréquent) : action
& PQ directe au contact de mb masto/baso à
2. Réintroduction allergène => dégranulation histaminolibération
brutale mastocytes & basophiles à - Dégranulation massive à histamino-
libération de médiateurs : libération
- Médiateurs préformés : histamine,
tryptase, cytokines Différences par rapport à allergique :
- Médiateurs néoformés : leucotriènes - Mêmes signes mais moins intenses
& prostaglandines (dérivés d’acide (notamment ♡ & respi)
arachidonique) à Vasodilatation + - Æ Sensibilisation préalable
bronchoconstriction à anaphylaxie Æ Ac spécifiques d’allergène
Intensité clinique selon la quantité de médiateurs libérés & de lieux :
§ Dégranulation basophiles circulants à réaction systémique
§ Dégranulation mastocytes tissulaires à réaction d’organes : peau, voies respi, voies dig
4 types d’anaphylaxie :
IgE-médiée Non IgE-médiée Non immune Idiopathique
Aliments : noix, œufs, Dextrans Facteurs physiques : UV
lait, poisson, cacahuète chaud, froid, soleil, Allergène méconnu à S
TTT : AINS, curares… sport chercher mastocytose
Venins (hyménoptères) Infliximab Éthanol (dosage de tryptase) ou
Allergènes pro, latex pathologie clonale de la
Sperme (Ag de prostate) Produits de TTT : opaciés, NAC, lignée mastocytaire
Produits de contraste contraste AINS et curares…
Incidence et prévalence sous-estimée par défaut de déclaration des cas et absence de cotation
Épidémio favorable dans la CIM-10. En Europe, incidence estimée entre 2-8/100.000/an et prévalence de
🅱🅱 0,1-0,5%, en . Trois allergènes dominent : aliments, venins d’hyménoptères et médicaments.
Principaux agents allergiques et non allergiques d’anaphylaxie :

1. Aliments
2. Médicaments
3. Venins d’arthropodes (hyménoptères, insectes)
4. Facteurs physiques (effort, froid, pression …)
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5. Allergènes inhalés
6. Allergènes de contact
7. Désordres mastocytaires
8. Autres (toxiques …) et idiopathiques
Cependant, importance relative selon l’âge :

§ Enfants = aliments : arachide, fruits à coque, protéines du lait chez les < 16 ans
§ Adultes = médicaments (ATB, AINS, curares, produits de contraste iodés), venin d’hyménoptère
Latex = allergène important, en anaphylaxie péri-opératoire ++.
Dans 20-30% des cas, facteur déclenchant non identifié = anaphylaxie idiopathique.
le
FR de réaction sévère :
§ Asthme non contrôlé
§ Maladies CV
s § Mastocytose
§ Prise de bétabloquants (empêchent le rétrocontrôle hormonal adrénergique et l’effet de
l’adrénaline)
r
§ Type d’allergène et son caractère masqué (aliments)
§ Réaction initiale sévère
is
§ Co-facteurs potentialisateurs : effort physique, alcool, AINS, stress, infections et menstruations
DIAGNOSTIC POSITIF
Survenue de symptômes au maximum dans l’heure qui suit un contact allergénique, mais délai selon
Suspecter le mode d’exposition : muqueuses (30 min), piqûres (15 min), IV (5 min) et source d’allergènes.
l’anaphylaxie 3 situations doivent faire suspecter une anaphylaxie :
🅰🅰 1. Installation rapide d’une atteinte cutanéomuqueuse de type urticarienne ET atteinte respi
ET/OU hTA ou signes de mauvaise perfusion d’organes
2. Au moins deux signes cliniques après exposition à un probable allergène parmi :
- Atteinte cutanéomuqueuse
- Atteinte respiratoire
- hTA ou signes de mauvaise perfusion d’organes
- Signes gastro-intestinaux
3. HTA après exposition à un allergène connu du patient :
- De 1 mois à 1 an : PAS < 70 mmHg
- De 1 à 10 ans : PAS < 70 + (2*âge) mmHg
- De 11 à 17 ans : PAS < 90 mmg
- Adulte : PAS < 90 mmHg ou baisse de plus de 30% par rapport à la valeur habituelle
Présents dans 80-90% des cas mais parfois discrets ou absents (anaphylaxie fulminante) :
Signes cutanéo- § Prurit : intense, des paumes et plantes et/ou muqueuses oropharyngées ; précédant le rash
muqueux cutané et/ou l’urticaire et/ou l’angiœdème
u 🅰🅰 § Rash cutané morbilliforme
a § Urticaire = papules ou plaques érythémateuses souvent plus claires en leur centre, saillantes, à
contours variables, confluentes, « en carte de géographie », souvent prurigineuses ET
migratrices ; d’évolution labile par poussées caractérisées par une apparition brutale et une
résolution complète rapide (< 24-48h)
ion § Angiœdème et œdème de Quincke = vasodilatation et œdème des tissus profonds de la peau
de (derme et hypoderme), des tissus sous-cutanés ou des muqueuses pouvant toucher n’importe
quelle muqueuse avec une prédilection pour le visage. Gonflement variable, mal limité, ferme,
non érythémateux, non ou peu prurigineux (mais parfois accompagné d’urticaire), œdème de
Quincke = angioœdème grave qui touche la région laryngée et la région du cou avec gêne
respiratoire « haute » : dyspnée, dysphonie, raucité de la voix, dysphagie, tirage, cornage
(= stridor), gonflement de la langue, de la luette, des paupières, des lèvres et/ou de la face.
Risque létal par asphyxie

121
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Présents dans 60-70% des cas, se manifestant par des symptômes de gravité variable :
Signes § Rhinorrhée
respiratoires § Toux
🅰🅰 § Sibilants
§ Stridor
§ Dyspnée haute (par œdème laryngé) et/ou basse (par bronchospasme)
§ Détresse respiratoire
Tableau d’asthme dans l’anaphylaxie : asthme aigu grave = seule manifestation possible, ++ enfants,
ados et adultes jeunes. De plus, choc anaphylactique plus sévère chez l’asthmatique avec mortalité
plus élevée si asthme non/mal contrôlé. Chez un asthmatique avec allergie alimentaire, prendre
toutes les mesures (éviction de l’allergène causal, trousse d’urgence, carte d’allergie) pour prévenir et
traiter au plus vite le choc anaphylactique. Aliments prépondérants : arachide, fruit à coque, sésame,
lait de chèvre.
Signes CV Présents dans 30% des cas, pouvant associer HTA, douleur tho jusqu’au SCA, tbs du rythme,
🅰🅰 tachycardie (ou bradycardie, plus rare) et ACR dans les formes sévères.
Signes digestifs
Présents dans 25-50% des cas : douleur abdo, nausées/vomi, dysphagie, diarrhée (signe de gravité).
🅰🅰
Autres signes Neuro (8-15%) : céphalées, confusion, vertiges, baisse du champ visuel
🅰🅰 Autres : goût métallique dans la bouche, contractions utérines, sensation de mort imminente
Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé : dans l’anaphylaxie fatale,
Évolution décès généralement très rapide après contact avec l’élément déclenchant.
🅰🅰 Réaction biphasique (< 20%) = réapparition des symptômes plus de 4 heures après la phase initiale,
obligeant à une surveillance prolongée de tout choc anaphylactique.
Sévérité des signes cliniques = fonction du nombre de systèmes atteints et de la sévérité de l’atteinte.
Classification la plus utilisée = Ring-Messmer, définissant l’anaphylaxie dès le grade II :
Grade Symptômes
I Signes cutanéomuqueux : érythème, urticaire et/ou angiœdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hTA ± tachycardie ±
dyspnée ± toux ± signes dig
III Atteinte mono/multiviscérale : collapsus CV, tachy/bradycardie ± tbs du rythme ±
bronchospasme ± signes dig
IV Arrêt cardiaque
Aucun test bio ne permet le diagnostic de choc anaphylactique : clinique et contexte suffisent souvent
Biologie ++.
🅱🅱 Dosage de la tryptase sérique :
§ Très spécifique du mastocyte : traduit la richesse en mastocytes et leur degré d’activation.
Détectable dès 15 min post choc puis retour au taux basal en 12-24h. Taux basal extrêmement
stable donc toute élévation confirme la nature anaphylactique d’un choc. Dosage répété
indispensable voire suffisant pour apporter a posteriori un argument médico-légal en faveur du
choc anaphylactique, dans le cadre des chocs peropératoires d’étiologie indéterminée ++
§ Prélèvements à réaliser dès que possible et à renouveler 1-2 h plus tard puis 24h plus tard ou à
distance
§ Élévation de la tryptasémie = significative si concentration au pic > 1,2*concentration basale +
2 µg/L
§ Dosage systématique préconisé non seulement comme paramètre de sévérité (taux corrélé à
la chute de la TA), mais également pour dépister une mastocytose latente (pathologie
exceptionnelle)
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Nécessaire au diagnostic étiologique, mais à effectuer à distance pour donner le temps aux
Bilan mastocytes et basophiles de se régénérer (sinon risque de faux négatifs, des tests cutanés ++) :
allergologique § Données de l’interrogatoire essentielles : piqûre d’insecte, repas, anesthésie…
🅱🅱 § Tests allergologiques utiles pour identifier l’agent causal et définir la PEC spécifique
(désensibilisation possible, reprise d’un TTT suspect et innocenté…) : essentiellement les tests
cutanés (prick-tests, IDR) à la recherche d’une réactivité cutanée vis-à-vis des substances :
aliments, venins d’hyménoptères, latex, médicaments…
§ Dosage sanguin d’IgE spécifiques utile à visée diagnostique et pronostique pour certains
nts, allergènes (latex, curares, fruits à coque…)
ité § Tests de provocation (réintroduction de l’allergène) parfois nécessaires pour certains aliments
dre ou TTT, à effectuer en milieu hospitalier spécialisé sous surveillance stricte et perfusion de
r et sécurité
me,
Chaque situation clinique a ses DD propres, mais se méfier des DD des allergies alimentaires :
Diagnostics § TIAC
différentiels § Conso d’aliments riches en histamine/tyramine, ou histamino-libérateurs (fraises, thon,
me, 🅱🅱 chocolat…)
§ Intolérance au lactose, au gluten, excès de glutamate (sd des restaurants chinois)
§ Mastocytose
.
TRAITEMENT
Mesures spécifiques :
Traitement
d’urgence 1. Administration d’adrénaline : action a (lutte contre vasodilatation et œdème) et
🅰🅰 b (bronchodilatation, contraction myocardique, inhibition du relargage des médiateurs). À
ale,
effectuer ASAP en IM chez tout patient présentant des signes CV, respi ou dig (si persistants) sur
ale, la face antérolatérale externe de la cuisse ou en région deltoïdienne. Dose de 1 mg (hôpital, SMUR)
ou stylos injectables à domicile (0,15 mg = enfant, 0,3 et 0,5 mg).
te. Doses :
Hôpital Auto-injection
Adulte : 0,3-0,5 mg à répéter à 15 min si besoin Adulte : 0,3-0,5 mg si > 60 kg
Enfant : 0,1 mg/10 kg, idem adulte si > 12 ans/ Enfant : 0,15 mg si 15-30 kg, 0,3 mg si > 30 kg
± 30 kg
± Scope nécessaire le plus rapidement possible (effet pro-arythmogène et ischémiant de l’adrénaline).

NE PAS utiliser la voie SC ou inhalée (inefficace et risque de nécrose cutanée), réserver la voie IV aux
réas, SAMU avec bolus de 0,5 mg puis relais IVSE.
2. Remplissage vasculaire pour restaurer rapidement une TA correcte :

ent
§ Dès que possible
§ Par du SSI en 1ère intention puis des solutés de remplissage peu allergisants (cristalloïdes)
§ Adulte : 500-1.000 mL et enfant 20 mL/kg, à adapter selon la réponse tensionnelle à l’adrénaline
on.
ent
3. Contrôle ventilatoire :
été
§ Oxygène dès que possible, à haut débit (≥ 10L/min) ou guidé par la SaO2 si dispo, au MHC
du
§ Libérer les voies aériennes, avec IOT voire trachéotomie si nécessaire en cas d’œdème de
Quincke
uà
§ Bronchodilatateurs : en cas de bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes, β2
agoniste de courte durée d’action en nébulisation
e+
4. Autres mesures :
éà
§ Glucagon : en cas de non-réponse à l’adrénaline aux doses préconisées, ++ si patient sous b-
gie
bloquant
§ Surveillance > 6 h et monitoring avec transport médicalisé (SAMU)
123
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Antihistaminiques et CTC ne sont absolument pas desTTT d'urgence mais sont actifs sur l'urticaire et
Au décours
le prurit : association des 2 meilleur contrôle des symptômes de la phase tardive. Bronchospasme
Q
isolé ou associé à d'autres symptômes CTC systématiques aux mêmes doses que dans l'asthme.
Arrêt d'administration de l'agent responsable dès qu'il est identifié) :

Mesures ■ Stopper l'administration de toute perfusion en cours
générales ■ Enlever le dard de l'insecte : ablation précoce plus importante que la manière de l'enlever
□ ■ Ne pas tenter de vidanger le contenu de l'estomac du patient en cas de suspicion d'allergie
alimentaire (risque d'inhalation ++)
Si patient en choc, toute mesure de PEC d'un choc s'applique évidemment.
Éviction de l'allergène causal à vie jusqu'à preuve du cont raire : information et ETP (patient,
TTT préventif et entourage). Pour l'enfant, PAI à rédiger. Tout patient qui a pré senté un choc anaphylactique ou un
curatif au long œdème de Quincke à risque de récidive (cf. indications) doit êtr a muni de :
cours ■ Trousse d'urgence avec adrénaline auto-injectable
□ ■ ETP à l'auto- injection IM d'adrénaline
e car: \(Op^
Chez l'enfant, indications plus larges en cas d'allergie alimentair
■ Rapport B/R favorable de l'utilisation d'adrénaline (peu de ^complications)
■ Sévérité d'une éventuelle récidive = difficile à prévoir
Indications de l'adrénaline auto-injectables :
(
<■
SD
Absolues
rt>
rt>
70
r+
- Anaphylaxie antérieure à un aliment>'^fqijMd'insê^?^^ Toute rqîqr^bVie petite
latex qi^âtite^ltëfhment (inhalation ou
- Anaphylaxie induite p&J'effort physique 'àfontact cutané avec allergènes
- Anaphylaxie idiopat^œÂ^ ('alimentaires) :
- Présence chez un même individu d'allergie alim^gàsirçxe - ATCD d'une seule réaction légère
asthme persistant mpdéré à sévère non cpntrffté^s^ à l'arachide/fruits à coque
auxnymAié^^pesrespons^bfe'â^ - Domicile éloigné des structures
• Adultff^œ^üJn systémiqÿgûî^^peut bénéficier de soins
d'une'uhmunothérapie de^ênsibilisation - Allergie alimentaire chez l'ado ou
• Enfant : réact^ts^yg^éKftique plus sévère que cutanéo- l'enfant
m u q u e u s©^
. . G^L^'
Dans tous les cas, munir le patient de :
■ Cari allergique signalant la/les sensibilisation(s) et leur niveau de sévérité
fl ' ■ Liste de médicaments et/ou aliments pouvant contenir l'allergène
e Et penser à déclarer les cas d'allergies médicamenteuses aux CRPV.

50»^ Immunothérapie allergénique (= « désensibilisation » = « induction de tolérance ») proposée dans
2 situations formelles :
1. Allergie grave aux venins d'hyménoptères car efficace et bien tolérée
2. Allergie grave à certains médicaments incontournables et indispensables^. (aspirine 1 et
cardiopathies ischémiques, ATB sans alternative dans une autre classe...)
Enfin, chez tout patient sous p-bloquant ayant présenté une réaction^«râohylactique, il faut discuter
avec son cardiologue pour remplacer ce TTT par une autre classe médicamenter i passible.
Coups de pouce du rédacteur :

Item à travailler en // de l'asthme et de l'hypersensjjî )'en s'attachant à bien en
comprendre la physiopath, ce qui peut prendre rentable au long terme à coup
sûr... ©
Attention, les doses d'adrénaline font partie des p à connaître (c'est une urgence vraie 1). Bon
courage.

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e et
me FICHE E-LISA N°359
Item 359 – DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
gie = Ensemble des signes respiratoires cliniques témoignant de la gravité d’une affection
Détresse
DÉFINITIONS de l’appareil respiratoire : risque de survenue d’une défaillance de l’appareil
respiratoire
🅰🅰 respiratoire
aiguë
➞ arrêt cardio-circulatoire de nature hypoxique
nt,
un Insuffisance
respiratoire = Hypoxie tissulaire, souvent marquée par une hyperlactatémie
aiguë
= Œdème lésionnel du poumon : insuffisance respiratoire, opacités alvéolaires
Syndrome de bilatérales diffuses, hypoxémie majeure, sans argument pour une cause cardiogénique
détresse § Agression exogène
respiratoire - Infectieuse : bactérienne, virale, parasitaire, fongique
aigu - Toxique : inhalation de fumées ou de liquide gastrique, noyade
(SDRA) § Agression endogène = réponse inflammatoire systémique : sepsis, polytraumatisé,
pancréatite, embole amniotique, CEC, transfusion massive, brûlures étendues
= ⬈ FR associée à une (du volume courant : difficulté à parler,
DIAGNOSTIC Signes de lutte Polypnée inefficacité de la toux
🔔🔔🅰🅰
🔔🔔 🅰🅰 superficielle ➞ La bradypnée témoigne d’une défaillance neurologique et non
respiratoire : signe d’extrême gravité (arrêt respiratoire imminent)
e § Contraction des muscles
abdominaux expiratoires :
expiration abdominale active
§ Contraction des muscles
u inspiratoires du cou (scalène, SCM) :
pouls inspiratoire
Recrutement
des muscles § Raccourcissement inspiratoire de la
respiratoires trachée extra-thoracique : signe de
accessoires Campbell
§ Contraction des muscles
inspiratoires intercostaux : tirage
ans intercostal
Battement des ailes du nez (facile à
§
identifier chez le petit enfant)
et § Respiration abdominale paradoxale (balancement thoraco-abdominal) : risque de
Signes de défaillance rapide
faillite § Cyanose = coloration bleutée des téguments et muqueuses : signe un taux d’Hb
ter désaturé > 5 g/dl dans le sang capillaire, correspondant à une saturation à 80%,
soit une PaO2 à 45-50 mmHg pour une Hb à 14
➞ Plus précoce en cas de polyglobulie : pour une saturation à 85% ou PaO2 à 50 mmHg
pour une Hb à 15
➞ Plus tardive en cas d’anémie : pour une saturation à 63% ou PaO2 à 33 mmHg pour
une Hb à 9
§ Retentissement neurologique :
- Astérixis (flapping tremor)
- Trouble du comportement et de la vigilance, jusqu’au coma hypoxique
§ Signes d’hypercapnie ++

125
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respiratoire
un patient malgré l'initiation
présentant des critèred
doncLapas
décision d'intubation
retarder se fait
l'intubation.
un patient présentant des critèr
donc pas retarder l'intubation.
= HTAP brutale ➞ insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire,
Cœur
Signes reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer
pulmonaire
circulatoires § Évoque surtout : EP massive, pneumothorax compressif, asthme
aigu
aigu grave
Pouls = Baisse de la PAS > 110 mmHg et de la FC lors de l’inspiration
paradoxal § Évoque surtout : asthme aigu grave, tamponnade cardiaque
§ Effet vasodilatateur central : céphalée, hypervascularisation
conjonctivale
Hypercapnie § Réaction adrénergique : tremblements, sueurs, tachycardie, HTA
§ Retentissement neurologique : astérixis, trouble du
comportement/de la vigilance
= Hypoxie tissulaire et insuffisance circulatoire : peau froide,
État de choc marbrures, hypotension artérielle, tachycardie > 120/min, polypnée >
A
30/min, oligurie, confusion, altération de la vigilance
A
➞ Urgence thérapeutique : appel SAMU/réa, mise en place d’une surveillance (FC, SpO2, PA, FR) et pose
PEC EN d’une VVC
URGENCE § Libération des VAS (inspection de la bouche) + position demi-assise B
🔔🔔🅰🅰 § Oxygénothérapie : au masque facial, à fort débit pour SpO2 ≥ 90% Fig. 21.3. B
Intubation orotra
§ Indication : Fig. 21.3. Intubation orotr
Assistance - Respiration paradoxale A. Représentation d'une sonde d'
ventilatoire - Hypoxémie réfractaire à l’O2 A. Représentation d'une sonde
🅱🅱 - Trouble de conscience
nasotrachéale est aussi possible).
- Acidose respiratoire (hypercapnie avec pH < 7,35)
nasotrachéale est aussi possible)
d'intubation (ici replié). Sonde d'int
d'intubation (ici replié). Sonde d'i
§ VNI si possible (atteinte respiratoire isolée, patient coopérant) : OAP, EA de BPCO
§ CPAP : alternative à la VNI en cas d’OAP le ballonnet distal
le ballonnet (ici(ici
distal gonflé) quiquias
gonflé)
Débit sonde
FiO
d'intubation
sonde
(%) d'intubation
2
en place dans la
Indicationen place dans D
(L/min)
Hypoxémie et situation ÉT
Lunettes nasales 1-6 24-40
stable
Hypoxémie modérée et
Masque simple 4-8 40 -60
situation stable
Insuffisance respiratoire
Masque à haute aiguë hypoxémique
8-15 40-90
concentration (1ère intention)
Hypoxémie sévère
Hypoxémie sévère,
10-70
Oxygénothérapie à 21-100 pré-oxygénation
(1 à 2 L/kg/mn
haut débit nasal (réglable) Enfant : bronchiolite,
chez l'enfant)
pneumopathie
Décompensation de
BPCO
Ventilation non 21-100
Variable OAP
invasive (réglable)
Enfant : bronchiolite
Pré-oxygénation
Détresse respiratoire
aiguë persistante ou
Ventilation 21-100 épuisement
Variable
invasive (réglable) respiratoire, arrêt
cardio-respiratoire,
état de choc, coma,
Grands principes des traitements symptomatiques
§ Intubation : d’emblée si trouble de conscience, choc, polytraumatisme, IRA,

vomissements
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nitiation
des du cliniques
critères traitementd'intubation
étiologique et
neune prise en charge
modifieront pas lasymptomatique
prise en charge optimale.
et ne doivent
ion se fait sur des critères essentiellement cliniques. Les résultats des gaz du sang chez
bation.
t des critères cliniques d'intubation ne modifieront pas la prise en charge et ne doivent
tubation. Sonde
d'intubation
Sonde d'intubation
aire, Sonde
Larynx
d'intubation
Sonde d'intubation
e Ballonnet Extrémité distale de la sonde d'intubation
de la sonde
Larynx
d'intubation
Ballonnet Extrémité distale de la sonde d'intubation
de la sonde Carène
Trachée
d'intubation
Œsophage Carène
Trachée
TA
Œsophage
>
B C
se Bglotte
Laryngoscope permettant l'exposition Cde la
et l'insertion de la sonde d'intubation (ici Radiographie de thorax avec une sonde
replié). Sonde d'intubation raccordée à une d'intubation en place dans la trachée. Un liseré
seringue permettant de gonfler/dégonfler avec radio-opaque sur la sonde permet une
on orotrachéale d'urgence (IOT). de l'air le ballonnet distal (ici gonflé) qui assure
l'étanchéité (relative) dans la trachée.
meilleure visualisation.
tion orotrachéale d'urgence (IOT).
sonde d'intubation insérée dans § RP au
lalittrachée d'un patient (ici voie orotrachéale, la voie
ne sonde d'intubationExamens
insérée dans la trachée d'un patient (ici voie orotrachéale, la voie
possible). B. Laryngoscope permettant § ECG l'exposition de la glotte et l'insertion de la sonde
si possible). B. Laryngoscopecomplé- permettant l'exposition
§ Biologie standard : GDS, NFS,de la glotte
ionogramme, et l'insertion de la sonde
urée/créatinine
onde d'intubation raccordée
mentaires à §une
).COSonde d'intubation raccordée à une
seringue
Selon le contexte : permettant de gonfler/dégonfler avec de l'air
🔔🔔 - seringue
BNP si doute permettant de gonfler/dégonfler avec de l'air
avec un OAP cardiogénique
nflé)
gonflé)quiquiassure
assurel'étanchéité
l'étanchéité(relative) - PCTdans
(relative) si doutela
dans laavectrachée. C.C.Radiographie
une pneumonie
trachée. Radiographie
infectieuse
de de thorax
thorax avecavec
uneune
= Diagnostic à éliminer : prise en charge différente
ace dans la trachée.
place dansDIAGNOSTIC Un liseré
la trachée. Obstruction radio-opaque
Un liseré radio-opaque sur
§ sur lalapaniqué,
Patient
sonde
sonde permet
permet
portant uneune
les mains
meilleure
meilleure
au
visualisation.
visualisation.
cou, gesticulant, sans
on ÉTIOLOGIQUE des VAS émettre de son
🅰🅰 § Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire
Diagnostic
et § Dysphonie/aphonie
§ Auscultation (seulement en cas d’obstruction partielle) : cornage
ire inspiratoire, stridor
§ Inhalation de corps étranger : petit enfant (80% < 3 ans) ou sujet
âgé (anomalie de la déglutition ou de la dentition)
§ Infection (chez l’enfant surtout) : laryngite, épiglotte (rarissime)
Cause
§ Œdème de Quincke
§ Sténose trachéale bénigne ou maligne
§ Tumeur laryngée
§ Contexte : sans ATCD ou immunodéprimé
§ Début brutal, fièvre élevée, frissons, expectoration
Pneumonie
infectieuse
purulente, douleur thoracique d’allure pleurale,

foyer de râles crépitants
§ RP : opacités alvéolaires, souvent systématisées
Bio : syndrome inflammatoire, antigénurie
pneumocoque et légionelle, ⬈ PCT
§ Contexte : insuffisance cardiaque chronique, FdRCV
§ Début rapidement progressif, expectoration
cardiogénique
mousseuse, parfois rosée, orthopnée, râles

crépitants bilatéraux prédominant à la partie
inférieure des champs pulmonaires, OMI,
OAP
turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire

§ RP : opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, péri-
hilaires
127
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OAP cardiogénique
🅰🅰 OAP : Opacités alvéolaires périhilaires, bilatérales et
symétriques avec respect périphérique
§ Bio : ⬈ BNP ou NT-pro-BNP

§ Bilan : ECG, échographie cardiaque
§ SDRA
Autre cause
SDRA : opacités alvéolaires atteignant la périphérie du poumon
§ Exacerbation de PID (généralement connue)
Anomalies § Épanchement pleural

pleurales § Pneumothorax compressif
Selon la gazométrie artérielle :

Radiographie
§ Pathologie respiratoire aiguë de novo : capnie normale ou hypocapnie,
normale
bicarbonates normaux
§ Exacerbation d’une pathologie respiratoire chronique : hypercapnie ± pH
anormal, bicarbonates élevés
=E
Décom- § BPCO §
pensation § Pathologie pariétale : obésité morbide, cyphoscoliose
aiguë d’une § Pathologie neuromusculaire : traumatique, vasculaire, tumoral, §
pathologie SLA, syndrome de Guillain-Barré, myasthénie, myopathie

Sans titre-7.indd 128 09/11/2023 14:10

respiratoire
§ 3 principaux : infection, dysfonction cardiaque
chronique Recherche du
gauche, EP
facteur de
§ Autres : pneumothorax, sédatif, opiacés, chirurgie
décom-
abdominale sus-mésocolique ou thoracique,
pensation
traumatisme thoracique
Pathologie § EP
respiratoire § Asthme aigu grave (à partir du moment où la capnie est NORMAL il
aiguë de s’agit d’un asthme grave car le patient commence à hypoventiler
novo par faiblesse musculaire)
🔔🔔
DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË
et
mon
Algorithme diagnostique face à une détresse respiratoire aiguë
CORPS ÉTRANGER DES VOIES AÉRIENNES🅰🅰

= Ensemble des manifestations liées à l’inhalation accidentelle d’un corps étranger dans les voies aériennes
§ Le plus souvent lors d’un repas : graines d’oléagineux (cacahuètes) chez l’enfant, morceaux de viande chez l’adulte
édenté…
, § Plus rarement matériaux métalliques ou plastiques : fragments de jouet chez l’enfant, clous, punaises ou petits
objets tenus entre les lèvres lors du bricolage chez l’adulte, fragments dentaires lors de soins dentaires ou de
traumatisme facial…
129
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§ Plus fréquent < 3 ans (80% des cas) quand l’enfant commence à porter des objets en bouche
(> 6 mois)
Chez l’enfant
§ Cacahuète : CE le + fréquent, lors d’un apéritif familial
§ Sans prédominance de l’enclavement du CE à droite (bronches principales symétriques)
§ Généralement par défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes : trouble
de déglutition (neurologiques…), mauvaise dentition
Terrain
Chez le sujet § Tableau d’asphyxie aiguë lors de l’inhalation d’un morceau de viande chez un sujet de
âgé mauvaise dentition
§ Tableau de pneumonie à répétition ou de suppuration bronchique chronique par
enclavement distal d’un CE de petite taille
§ Accident avec traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires)
Chez l’adulte § Activités de bricolage (inhalation d’objet tenu entre les dents)
§ Trouble de conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aiguë…)
➞ Les CE s’enclavent + fréquemment dans la bronche souche droite chez l’adulte (+ verticale, + gros diamètre)
= Au niveau du larynx, de la trachée ou d’une bronche principale
Obstruction
§ Possiblement transitoire, levée par les efforts de toux violents qui mobilisent le CE
aiguë des VAS
§ Parfois définitive : asphyxie en cas d’enclavement laryngé ou trachéal
Expectoration = Dans > 50% des cas : peut ne pas être constaté par l’entourage (surtout si dégluti)
Physiopathologie
§ Chez l’enfant : le + souvent au niveau d’une bronche principale

§ Chez l’adulte : le + souvent au niveau d’une bronche lobaire segmentaire ou sous-
segmentaire
§ Obstruction :
Enclavement - Valve unidirectionnelle : hyperinflation du poumon par piégeage
définitif - Infection d’aval : pneumonie obstructive
- Irritation majeure de la muqueuse bronchique en quelques heures avec granulome
(surtout pour les CE huileux : cacahuètes…)
§ Peut rester asymptomatique pendant des années
§ Lésions bronchiques irréversibles à long terme : sténose bronchique, bronchectasie
= CE mobile dans les voies aériennes : tableau typique, noté dans 80% des cas
§ Début brutal : toux quinteuse, accès de suffocation (tirage, cornage,
cyanose), porte les mains à son cou, ne peut plus parler, garde la bouche
ouverte
§ Chez un individu sain, à l’occasion d’un repas/jeu
§ Habituellement résolutif en quelques secondes à plusieurs heures
Syndrome de
pénétration
Présentation aiguë
Clinique
🔔🔔
Obstruction brutale des voies aériennes
§ Examen clinique respiratoire normal

Expulsion § Pétéchies sous-cutanées (visages, tronc) et muqueuses (bouche,
conjonctives)
Suites § Dans les voies aériennes proximales (enfant) : ⬊ murmure vésiculaire,
wheezing
Enclavement § Dans les voies aériennes distales (adulte) : asymptomatique
§ Dans l’oropharynx, le larynx ou la trachée (CE volumineux) : asphyxie
aiguë
Sans titre-7.indd 130 09/11/2023 14:10

che § Épiglottite aiguë : fièvre, modification de la voix, hypersalivation
DD
§ Infection respiratoire basse : pneumonie aigue communautaire, bronchiolite chez le nourrisson
§ Recherche du CE endo-buccal et retrait à la pince Magyl (ou au
doigt à défaut)
e § Manœuvre de sauvetage :
- 5 claques dorsales, sujet penché en avant
- Manœuvre de Heimlich : 5 compressions abdominales
- Poursuivre l’alternance 5 claques dorsales-5 compressions
jusqu’à désobstruction ou perte de conscience
§ Chez le patient inconscient ➞ réanimation cardio-pulmonaire
(ACR ++)
§ Appel du SAMU : transfert vers un centre de bronchoscopie pour Manœuvre de
Asphyxie aiguë
extraction en urgence Heimlich

CAT § Corticoïdes IV en cas d’obstruction partielle (diminue l’œdème laryngé)
🔔🔔 § Claques dorsales : nourrisson sur le ventre sur
le bras de l’opérateur, tête légèrement plus
basse que le corps, doigts de part et d’autre du
cou, claque dorsale entre les omoplates avec le
talon de l’autre main
Chez le
§ Compressions thoraciques : nourrisson sur le
nourrisson
dos sur le bras de l’opérateur, tête légèrement
< 1 an
plus basse que le corps, en soutenant la tête
avec la main, compression 2 doigts en dessous
de la ligne mamelonnaire Manœuvre de
Mofenson
➞ Hospitalisation (même si enfant asymptomatique, sauf si l’expulsion à été

authentifiée par l’entourage) avec transport en position assise (🔔🔔NE JAMAIS
coucher un patient en détresse respiratoire !)
Présentation aigue
Syndrome de
s pénétration régressif § En cas d’obstacle partiel sans signe d’épuisement respiratoire ou
En dehors de d’hypoxémie : éviter toute manœuvre de désobstruction des voies
CAT aériennes (y compris l’examen local), calmer le patient, éviter toute
e l’asphyxie :
PAS DE MANOEUVRE mobilisation ➞risque de déplacement du CE et d’asphyxie
DE HEIMLICH
Clinique
§ Persistance d’une toux, dyspnée, cornage, tirage

§ ⬊ latérale du murmure vésiculaire, wheezing
CE enclavé dans le tronc souche droit. Radio normal en inspiration (haut), piégeage de l’air en expiration à droite (bas)

131
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F
RP inspirée ± expirée
Le + souvent normale
complémentaires
CE radio-opaque (10%)
Examens
Distension unilatérale par piégeage : hyperclarté pulmonaire
Ite
🅱🅱
unilatérale, majorée en expiration
Complication : atélectasie, pneumonie
➞ La RP expirée est réalisée si la RP inspirée est normale
Fibroscopie
➞ Systématique +++ tant que le CE n’a pas été expulsé
Traitement
§ Corticoïdes : ⬊ œdème local et pharyngé
médical
TTT
§ Antibiothérapie : systématique si CE végétal
P
§ Humidification par aérosols
§ Méthode :
- Bronchoscopie souple : chez l’adulte si CE non volumineux
- Bronchoscopie rigide sous AG : si échec ou d’emblée
Extraction du CE § Sous AG, au bloc opératoire
§ Désenclavement et extraction du CE sous contrôle permanent de la vue
§ Contrôle endoscopique immédiatement après extraction
§ En cas d’échec (rare) : thoracotomie
Déviation du
médiastin à G
- A apprendre par cœur car item très important touchant pleins de spécialités et pouvant faire l’objet
de dossier transversaux
- Connaitre par cœur la sémiologie, qui porte une part toujours plus importante au concours (les
étudiants sont très mauvais là-dessus et donc être une brute de sémiologie rapporte bcp de points
- Bien savoir interpréter une radiographie pulmonaire d’adulte comme d’enfant !! TOUS LES ANS ça
tombe !! Il s’agit du type d’imagerie qui tombe le plus au concours ! bien plus que des scanner.

Sans titre-7.indd 132 09/11/2023 14:10

FICHE E-LISA N°360
Item 360 – PNEUMOTHORAX
GÉNÉRALITÉS
Épanchement gazeux dans la cavité pleurale pouvant aboutir à :
Définition § Un collapsus pulmonaire partiel/complet selon l’abondance de l’épanchement
🅰🅰 § Une défaillance hémodynamique en cas de retentissement sur les cavités cardiaques : on parle de
tamponnade gazeuse
Plèvre = séreuse (mésothélium) comprenant en continuité :

Physiopath § Un feuillet pariétal tapissant le contenant de la cage
🅱🅱 thoracique (plèvre costale, diaphragmatique et médiastinale)
§ Un feuillet viscéral tapissant le contenu thoracique (poumons)
Espace pleural = espace compris entre les deux feuillets pleuraux,

rendu virtuel par la pression négative (= vide pleural) qui y règne et
e qui assure le maintien de l’expansion pulmonaire (poumon « collé »
à la paroi thoracique, suivant les mouvements respiratoires)
À l’état En cas de
Lors d’un pneumothorax (PNO) = désolidarisation entre le poumon physiologique pneumothorax
et la paroi thoracique (par rupture du vide pleural) qui se rétracte
alors sur le hile (= collapsus pulmonaire)
Physiopathologie :
Étiologies § Poumon en apparence sain
🅰🅰 § Anomalie microscopique de la plèvre viscérale la rendant poreuse
(= rupture de blebs)
⚠Æ FACTEURS FAVORISANTS DE PNO ⚠
Primaire Terrain :
Vols aériens ou plongée subaquatique
(mais majoration d’un PNO préexistant)
(PSP) § Adulte < 35 ans, ♂ +++
Efforts physiques ou à glotte fermée
§ Morphotype particulier (croyance erronée)
- Longiligne, grande taille
- Fumeur (75% des cas) è facteur favorisant établi (prévention Ire)
PNO
spontané Physiopathologie :
§ Poumon pathologique
§ Rupture dans la cavité pleurale :
- D’une bulle d’emphysème (BPCO ++)
Secondaire - Lésions kystiques ou nécrosantes du parenchyme
(PSS) (mucoviscidose, fibroses pulmonaires, tuberculose…)
Terrain :
§ Patient BPCO +++
§ Plus rarement : asthme, mucoviscidose, PID, cancer…

133
Sans titre-7.indd 133 09/11/2023 14:10

Physiopathologie : effraction de la plèvre viscérale
■ Par traumatisme direct ou indirect
■ Par geste iatrogène (ponction trans-thoracique, ponction pleurale, VVC...)
PNO Traumatismes fermés du thorax : fracture de côte (+++), blast pulmonaire

traumatique (compression des espaces remplis de gaz re-dilatation rapide = forces de cisaillement
et de déchirement ruptures alvéolaires multiples)
Traumatismes ouverts du thorax : plaie par arme blanche, plaie balistique
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif de PNO = signes cliniques + radiographie de thorax de face en inspiration
Douleur thoracique :
Signes ■ Brutale (« coup de poignard »), latéro-thoracique ou nostérj^
cliniques ■ Rythmée par la respiration (Tl à la toux)
Q
Signes fonctionnels ■ S'estompe souvent rapidement
Dyspnée d'intensité variable, inconstarôîeAv

Toux sèche irritative
Asymptomatique (parfois s signe fonpÇiojipc
Hémithorax : norm^LoïMisjènduekfw^fnobile
Diminution ou rfîblitk > du rntfemureVésiculaire
Signes physiques Abolittôbdë^vibrations vocales v'^^'o0'^6
Typwanisrr-- re ' h< ax à Ja i$ê^cju<§$fon
(^^^tation^étiolog^ftie (trauma^^m^^Qs^me sous-cutané ++ (signe indirect)
JF 0dypoten^3â>terielle (Pas^ô^njKntëg)
Bradycardie
Signes de gravite
\Desaturation >i°
"Déplacement r • nal (pointe du cœur)
F
F
?
ln< dgnèe ^thorax de face en inspiration (cliché en expiration à exclure)

-$.1gn^syadiographiques de PNO :
''k
O
iques Hyperclarté avec disparition de la trame vasculaire

"C-
■ Ligne bordante en liseré périphérique

7. 7 -
M O
■ Rétraction du parenchyme pulmonaire sur son hile

*
Q.
■ Refoulement de la coupole diaphragmatique homolatérale

■ Refoulement médiastinal contro-latéral
■ ± Signes indirects : emphysème sous-cutané, pneumomédiastin
■ Piège des PNO incomplets avec décollement apical, inférieur ou antérieure
cherc 1er une ligne hyp erclaire sur la silho U<îtte cardiaque ol
Radiographie
(systématique) coupc•le diaphragmatklue
J
V -y PNO «xnp*et x.
5^?^ P/VO
PNO
apical axillaire complet

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Type de PNO : incomplet (apical, axillaire) ou complet (rétraction au hile)
Intérêt :
§ Appréciation de la taille du PNO
§ Systématique après évacuation d’un PNO
nt
Indication : PNO traumatique, PSS, doute diagnostique, recherche de
Scanner
pathologie sous-jacente
(non systématique)
Échographie pleurale
Examen spécialisé réalisable au lit du patient plus difficile à interpréter
(non systématique)
En pointillé rouge les contours du parenchyme pulmonaire, délimitant l’hyperclarté de l’hémichamp

pulmonaire homolatéral avec disparition de la trame vasculaire au cours d’un PNO incomplet ou complet
FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

Définition clinique : PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel quelle que soit
PNO grave l’importance du décollement pleural
🅰🅰
Étiologies :
§ PNO compressif : fistule broncho-pleurale réalisant une valve unidirectionnelle (laissant passer
l’air dans la plèvre à l’inspiration mais empêchant sa sortie à l’expiration)
: - Pression intra-pleurale = refoulement médiastinal vers le côté sain
- Gêne au retour veineux (compression des VCS et VCI) = tamponnade gazeuse
- Signes cliniques : tachycardie + chute de la TA + signes d’IC droite (TJ ++)
§ PNO sur patient avec réserve ventilatoire réduite : pathologie respiratoire pré-existante, PNO
bilatéral, poumon unique…
PNO récidivant
🅱🅱 Environ 30% des PSP et > 50% des PSS récidivent après un 1er épisode (++ homolatéral)
Deux étiologies :
PNO + pneumo- § PNO développé en plèvre partiellement cloisonnée : épanchement gazeux canalisé en direction
médiastin du hile pulmonaire puis vers le médiastin
🅱🅱 § PNO secondaire à une brèche pleurale au niveau hilaire : emphysème sous-cutané cervical ++

135
Sans titre-7.indd 135 09/11/2023 14:10

PNO sous
Terrain : patient en réanimation sous ventilation mécanique
ventilation
Signe d’appel : brutale des pressions d’insufflation du respirateur, collapsus brutal sous ventilation
mécanique
assistée (PNO compressif), plaie viscérale sur pose de VVC sous-clavière
🅱🅱
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS 🅰🅰
Douleur thoracique « respiro-dépendante » du sujet sain (cf. item 230)
Dyspnée aiguë sans syndrome pleural typique (cf. item 203)
Décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique (BPCO ++)
Bulles géantes d’emphysème chez un patient BPCO sévère (SCANNER +++)
PRISE EN CHARGE
Indications :
Exsufflation § PNO sous pression avec signes de gravité
🅰🅰 § PNO complet de grande taille (= décollement > 2 cm sur toute la hauteur de la ligne axillaire)
Modalités : en cas de grande urgence (mauvaise tolérance respiratoire et/ou hémodynamique)

§ Conditions d’asepsie chirurgicale + Cathéter de gros calibre + Position semi-assise/décubitus
dorsal
§ 2ème espace intercostal par voie antérieure sur la ligne médio-claviculaire au bord supérieur de
la côte inférieure selon un trajet vertical (= évite le pédicule intercostal)
§ Aspiration manuelle par seringue de 50 mL jusqu’au « pchit » (évacuation de l’air sous pression)
et devant l’amélioration clinique immédiate du patient
§ Radiographie post-exsufflation de contrôle systématique
Tolérance : bonne, méthode ambulatoire

Taux de succès : 50% (indépendant de la taille du PNO)
Soins associés : O2, expansion volémique et antalgie

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Indications :
Drainage § PNO primitif + échec d’exsufflation
🅱🅱 § PNO secondaire + brèche pleurale de fermeture prévisible tardive
Modalités :
§ Conditions d’asepsie chirurgicale + Anxiolyse + Antalgie + Décubitus dorsal ± Oxygénothérapie
§ Drain relié à valve unidirectionnelle ou mis en aspiration manuelle douce
§ 2 techniques :
1. Percutanée : drain en queue de cochon (selon la méthode de Seldinger, en utilisant les
mêmes repères anatomiques que lors de l’exsufflation), connecté à un système d’aspiration
réglé entre -5 et -20 cm H2O
2. Chirurgicale (drainage difficile ou épanchement liquidien associé) :
n • Par voie antérieure (identique à celle d’une exsufflation)
• Par voie axillaire : 4-5ème espace intercostal entre le bord postérieur du grand pectoral
et bord antérieur du grand dorsal)
Dépend de la réponse à ces questions (et plus du volume du PNO) :

Choix du 1. Tolérance du PNO : dyspnée, désaturation ?
traitement 2. Cause/terrain du PNO : PSP, PSS, PNO traumatique ?
🅱🅱
Prévention des Arrêt du tabac ++

récidives Pleurodèse : sur avis spécialisé selon nombre de récidives homolatérales/controlatérales et le
🅱🅱 caractère pathologique éventuel du poumon sous-jacent
Le PNO est un item fréquent, « tombable » facilement en pneumo ou en réa ! Connaissez bien la
différence entre PNO primaire et secondaire, la clinique du PNO (différence avec l’épanchement pleural
ou le syndrome de pneumopathie) et la radiographie d’un PNO ! J
LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES EN FAVEUR

D’UN PNEUMOTHORAX
e
« VADS »
n) • Vibrations vocales abolies : palpation

• Abolition du murmure vésiculaire : auscultation
• Douleur thoracique : brutale (facteurs de risque)
• Dyspnée (fréquence respiratoire augmentée) : inspection
• Souffle amphorique Sonorité tympanisme : percussion

137
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Collection
EDN+ 08
ORL
OPHTALMOLOGIE
CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE
EDN+ 2024
UR
À JO IERS
N
DER LÈGES
L
CO

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AVERTISSEMENT
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MENTIONS LÉGALES
ORL – OPTHALMOLOGIE – CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE

ISBN : 978-2-81832-457-8

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FICHE E-LISA
SOMMAIRE
ORL
87 - Epistaxis 1
88 - Trouble aigu de la parole. Dysphonie 5
89 - Altération de la fonction auditive 10
90 - Pathologie des glandes salivaires
a- 15
b- 19
99 - Migraine, névralgie du trijumeau et algies de la face
a- 24
b- 35
101 - Paralysie faciale périphérique 43
103 - Vertige 48
110 - Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte 55
148 - Infections naso-sinusiennes de l'adulte et de l'enfant 61
149 - Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant 65
150 - Otites infectieuses de l'adulte et de l'enfant 71
165 - Oreillons 77
203 - Dyspnée aiguë et chronique 79
220 - Adénopathies superficielles cervicales de l'adulte et de l'enfant 82
241 - Goitre, nodules thyroïdiens, cancers thyroïdiens 87
273 - Dysphagie 95
298 - Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des voies 98
aérodigestives supérieures.
359 - Corps étrangers 104

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OPHTALMOLOGIE
52 - Strabisme et amblyopie de l'enfant 107
81 - Altération chronique de la vision 111
82 - Altération aiguë de la vision 120
83 - Infections et inflammations oculaires 129
84 - Glaucomes 144
85 - Troubles de la réfraction 150
86 - Pathologie des paupières 155
102 - Diplopie 160
104 - Œil et sclérose en plaque 169
201 - Greffe de cornée 172
224 - Rétinopathie htpertensive 176
242 - Orbitopathie dysthyroïdienne 179
247 - Rétinopathie diabétique 182
CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE
47 - Suivi d'un nourrisson, d'un enfant et d'un adolescent normal. Dépistage 187
des anomalies orthopédiques, des troubles visuels, auditifs et dentaires.
Examens de santé obligatoires. Médecine scolaire. Mortalité et
morbidité infantiles.
155 - Cellulite faciale 189
307 -Tumeurs des os de la face 196
335 - Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme 201
maxillo-facial et oculaire

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FICHE E-LISA N°87
Item 87 – ÉPISTAXIS
GÉNÉRALITÉS
Définition Correspond à un saignement actif extériorisé par les cavités nasales (épistaxis antérieure) et/ou
🅰🅰 visible au niveau de la paroi pharyngée postérieure (épistaxis postérieure)
🔔🔔 Diagnostics différentiels :
§ Hématémèse : saignement au cours d’un effort de vomissement
§ Hémoptysie : saignement au cours d’un effort de toux
Vascularisation
🅰🅰
À l’interrogatoire :
Critères de gravité § Abondance du saignement (quelques traces vs plusieurs verres de sang)
🅰🅰 § Durée du saignement (quelques secondes vs plusieurs minutes)
§ Récidive du saignement (sur quelques heures vs quelques jours)
§ Terrain sous-jacent notamment les comorbidités CV et les pathologies susceptibles
d’aggraver le saignement : traitements antithrombotiques (AVK ; AOD ; AAG), traitements
anti-HTA, troubles de l’hémostase (hémopathies, IRC, IHC, maladies auto-immunes)
A l’examen clinique :
§ Signes de choc hémorragique = tachycardie, hypoTA (ø HTA), confusion, pâleur, marbrures
§ Signes d’inhalation = toux, expectorations, polypnée, désaturation, sueurs, agitation

1
Sans titre-8.indd 1 09/11/2023 14:13

BILAN DEVANT UN ÉPISTAXIS
§ NFS
Bilan systématique
§ Iono + Créatinine
épistaxis grave
🅰🅰
§ Bilan pré-transfusionnel = ABO + Rhésus + RAI
§ Si suspicion de trouble de l’hémostase = TP + TCA + plaquettes + INR (si AVK) + anti-Xa (si AOD)
Bilan en fonction § Si contexte traumatique (rhinorrhée cérébrospinale / exophtalmie pulsatile) =
du contexte - Radio des os du nez (intérêt médico-légal)
🅱🅱 - TDM maxillo-facial injecté recherche une fracture du 1/3 moyen de la face et de la
base du crâne ou une atteinte vasculaire spécifique (fissuration carotidienne, plaie
artère ethmoïdale, fistule carotido-caverneuse)
§ Si suspicion de tumeur naso-sinusienne :
- TDM maxillo-facial injecté
- IRM naso-sinusien
ÉTIOLOGIES DEVANT UN ÉPISTAXIS

« Épistaxis symptôme »
Causes locales Une épistaxis implique une lésion muqueuse ou vasculaire nasale ou sinusienne.
🅰🅰 § Traumatisme +++ = accidentel (nasal et/ou sinusien), chirurgical (chirurgie turbinoseptale ou
sinusienne), intubation nasotrachéale, SNG, corps étranger
à 2 URGENCES À ÉLIMINER devant un contexte traumatique =
- Fracture frontobasale si épistaxis qui s’éclaircit (rhinorrhée cérébrospinale)
- Fistule carotidocaverneuse si épistaxis avec exophtalmie pulsatile
§ Infectieuses (rares) : rhino-sinusites
§ Tumeurs bénignes (fibrome nasopharyngien) ou malignes du cavum ou de l’ethmoïde
§ Pathologies vasculaires : maladie de Rendu Osler, maladies anévrismales carotidiennes
« Épistaxis maladie » +++
Cause essentielle Microtraumatismes méconnus ou microdilatations artériolaires de la tâche vasculaire à l’origine
🅱🅱 des épistaxis dites essentielles (fréquentes chez l'enfant et l'adolescent, diagnostic d'élimination)
« Épistaxis épiphénomène »
Causes générales § HTA
🅱🅱 § 🅱🅱 Coagulopathie =
- Vascularite = purpura rhumatoïde + purpura allergique / infectieux typhoïde,
fulminans
- Thrombopathie = willebrand + médicament + IRC + hémophilie (bien qu’on apprenne
en Hémato que les hémophilies entrainent des hémorragies profondes…)
§ 🅱🅱 Maladies vasculaires =
- Maladie de Wegener +++ (seule vascularite à ANCA responsables de symptômes ORL)
- Maladie de Rendu Osler : angiomatose hémorragique familiale AD avec MAV
cérébrale, hépatique ou pulmonaire
- Anévrisme carotidien rompue
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE DEVANT UN ÉPISTAXIS

§ Mettre le patient en position assise tête penché en avant
Mesures § Réaliser un mouchage énergique pour évacuer les caillots
immédiates § Réaliser une compression bi-digitale simple pendant 10 minutes
🅰🅰 § Réaliser une examen pharyngé POST avec abaisse
langue pour rechercher un saignement post
§ Si échec = méchage par xylocaïne + naphazoline permet
rétraction muqueuse, un tarissement de l’épistaxis et un
repérage du site hémorragique ⚠ CI si âge < 6 ans
§ Si échec =
- Rhinoscopie pour permettre de localiser le saignement Examen normal au rhinoscope
- Pose de VVP + bilan bio
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1. Tamponnement ANT de la cavité nasale
Saignement à la
tâche vasculaire 2. Si échec = cautérisation de la tâche vasculaire au niveau de la cloison nasale
= Kiesselbach Par agent chimique = nitrate d'argent ou acide trichloracétique (chromique)
Ou par agent électrique = pince bipolaire
La cautérisation permet d'éviter les récidives (rarement en urgence surtout prévention
récidive)
1. Tamponnement ANT de la cavité nasale

Saignement de 2. Si échec = Tamponnement ANT-POST par sonde à double ballonnet +++
localisation 3. Si échec =
indéterminée Électrocoagulation / ligature ou radio-embolisation des artères sphénopalatines
Q Ligature des artères ethmoïdales
/X On n'embolise jamais les artères ethmoïdales car branche de l'ACI et e^t do^ç^@ûè d'AVC
MODALITÉS DES TRAITEMENTS DE L'ÉPISTAXIS

Il est réalisé sur un patient en position assise après mouéh âge poutf évacuation des caillots
Tamponnement ■ La fosse nasale est imbibée au préalable d'une £ÿjutican anesthésique locale (spray ou coton)
antérieur ■ Le matériel utilisé est résorbable ou er ulopathie ou maladigyfàendu
Osler)
■ Introduction de la mèche à l'ai ousses en logeant le plancher de la
fosse nasale jusqu'à la parti !st>ensuite tassée d'arrière
en avant.
•nefèale
.S®0
Tamponnement antérieur à l'aide d’une pince à bouts mousse sans griffe
Il est réalisé sur un patient en position assise après

^Jîponnement mouchage pour évacuation des caillots
antéro-postérieur ■ La fosse nasale est imbibée au préalable d'une solution
anesthésique locale (spray ou coton)
■ L'étanchéité des 2 ballonnets est vérifiée
préalablement à la mise en place de la sonde
■ La sonde est introduite en suivant le plancher de la
fosse nasale.
■ Le ballonnet postérieur est d'abord gonflé avec de
l'eau pour préparation injectable (0 sérum
risque de cristalliser) puis le ballonnet antéxif
b- Tamponnement antéro-postérieur par urne ballonet

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§ Contrôle des constantes vitales
Évaluation de § Examen oropharyngé recherchant des rhinorrhées postérieures sanglantes.
l’efficacité de PEC
🅰🅰 🔔🔔 En cas de tamponnement antérieur non résorbable ou de sonde à double ballonnet, le matériel
ne doit pas être laissé plus de 24 à 48h.

- Il est important d’avoir en tête la CAT devant un saignement sous AVK car les PU aiment la
transversalité et pourront facilement aborder ce sujet à la dernière question du dossier … je vous
met la reco HAS en dessous :
Prise en charge hospitalière d’une hémorragie grave (objectif : INR < 1,5)
- On peut remarquer que la maladie de Rendu Osler est à la fois une cause locale et générale d’épistaxis
… ne pas tomber dans le piège
4 ÉTIOLOGIES LOCALES ET 5 ÉTIOLOGIES GÉNÉRALES DE L’ÉPISTAXIS
Locales « TITI »
• Tumoral : fibrum naso-pharyngien, cavum, angiome

• Infectieux
• Traumatisme : corps étranger, opératoire, perforation de la cloison
• Inflammatoire
Générales « THEIR »
• TA : HTA
• Hémorragique : coagulation
• Essentiel : artérisclérose
• Intracaverneux : rupture d’anévrysme carotidien
• Rendu Osler

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FICHE E-LISA N°88
el
Item 88 – DYSPHONIE
RAPPEL ANATOMIQUE
CORDES VOCALES
Arrière Arrière
Cartilage aryténoïde
Trachée
Cordes
vocales
Glotte
Plis vestibulaires
Épiglotte
Ouverture Base de la langue Fermeture

avant avant
Anatomie des cordes vocales en position ouvertes et fermées
Carotide primitive droite Glande thyroïde
Nerf réccurent droit Carotide primitive gauche
Nerf réccurent gauche

Trachée
Nerf vague gauche
Artère sous clavière droite
Artère sous clavière gauche
Nerf vague droit Crosse de l’aorte
Trajet des nerfs récurrents
GÉNÉRALITÉS
La parole est la modification du son en fonction de la forme du conduit aérodigestif (la même
Définition vibration des cordes vocales sera entendue comme « a » ou « i » en fonction de la position de
🅰🅰 la langue).
Le langage est l’utilisation de la parole à des fins signifiantes.
Les troubles de l’articulation de la parole sont appelés dysarthries (lenteur de parole des
patients parkinsoniens ou bègues).
Une dysphonie correspond à un trouble de la voix, et plus précisément à une anomalie de la
vibration des cordes vocales.

5
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🅱🅱 Toutes les anomalies de la parole ne sont pas des dysphonies. On distingue :
§ Les voix faibles des patients insuffisants respiratoires ou des patients en situation de
grande altération de l’état général ;
§ Les anomalies de la voix en rapport avec une obstruction nasale (rhinolalie fermée) ou de
fuite d’air au niveau du voile (rhinolalie ouverte) ;
§ Les anomalies du timbre de la voix causées par une tumeur basilinguale ou oropharyngée
(on parle de voix « pharyngée ») ;
§ Les dysarthries, dans le cadre des maladies neurologiques (maladie de Parkinson, sclérose
latérale amyotrophique).
Le larynx a 3 fonctions :
Physiopathologie § Phonation (vibration des plis vocaux ou cordes vocales)
🅱🅱 § Déglutition et protection des voies aériennes inférieures (fermeture à la déglutition, toux)
§ Ventilation (ouverture lors de l’inspiration)
Le larynx est constitué :

§ Des cordes vocales. Ouvertes, elles laissent passer l’air ; fermées, elles bloquent les
aliments qui vont vers la bouche œsophagienne. En position fermée et avec une
expiration contrôlée, elles vibrent et créent la voix.
§ D’une armature cartilagineuse (« anneau » cricoïdien, « bouclier » thyroïdien)
§ D’un ensemble de muscles assurant fermeture et ouverture. Les plus volumineux de ces
muscles sont répartis dans deux structures paires et symétriques : les cordes vocales
§ La mobilité des cordes vocales est contrôlée par le nerf laryngé inférieur (récurrent),
branche collatérale du X (nerf vague ou pneumogastrique)
§ Son noyau est situé au niveau du bulbe rachidien à proximité des noyaux du IX
(glossopharyngien) et du XII (hypoglosse).
ð Ces trois nerfs sont impliqués dans la déglutition.
§ Le trajet du X est descendant dans le cou, à proximité de la carotide. Le nerf récurrent
« remonte » vers le larynx après sa naissance sous la crosse de l’aorte à gauche, à la base
du cou à droite. Dans son trajet ascendant, le nerf récurrent est collé à la face profonde
de la glande thyroïde et à l’œsophage cervical.
§ En expiration et quand les cordes vocales sont fermées (simplement au contact l’une de
l’autre), la pression d’air sous les cordes augmente jusqu’à devenir supérieure à la
pression de fermeture des cordes. L’air s’échappe alors vers le haut entre les cordes en les
faisant vibrer : cela crée le son de la voix. Une perturbation de ce mécanisme créé une
dysphonie.
Toute dysphonie traînante doit faire l’objet d’un examen des cordes vocales lors d’une
Démarche consultation ORL avec fibroscopie nasopharyngée.
diagnostique
🅰🅰
Fibroscopie naso-pharyngée
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L’objectif de cet examen est de rechercher un cancer du larynx en particulier chez les sujets à
risque.
e Devant toute dysphonie traînante, il est indispensable de réaliser un examen des cordes
vocales lors de la consultation ORL.
e
L’examen doit comprendre :
e § Recherche des facteurs de risque de cancer : âge, profession « à risque vocal » (comme les
enseignants), sexe, alcool, tabac, reflux gastro-œsophagien, antécédents chirurgicaux ou
traumatiques ;
§ Recherche de signes associés : dyspnée, dysphagie, fausses routes ;
x) § Examen des paires crâniennes et notamment : motricité linguale (XII), motricité du voile
(X), et de la paroi pharyngée postérieure (IX et X : « signe du rideau ») ;
§ Examen des aires cervicales et de la glande thyroïde.
1ère intention : Devant une dysphonie, il est indispensable de réaliser un examen du larynx lors
Examens de la consultation ORL afin de préciser la présence d'une éventuelle lésion et mobilité du
complémentaires larynx (cordes vocales et aryténoïdes).
🅱🅱 En fonction des constatations, un examen du larynx sous anesthésie générale sera réalisé
(laryngoscopie en suspension).
En cas de dysphonie, une imagerie sera réalisée dans les contextes suivants :
§ Paralysie laryngée unilatérale ou bilatérale : examen de la glande thyroïde et du cou à la
recherche d’adénopathies et TDM injectée depuis la base du crâne jusqu’au médiastin
§ Lésion maligne laryngée avec infiltration : TDM cervico-thoracique avec injection de
produit de contraste iodé
e ÉTIOLOGIES
§ Cordes vocales normales mais avec un trouble de la mobilité (paralysie uni- ou bilatérale)
4 principales causes § Cordes vocales suspectes (lésion maligne) : indication de laryngoscopie en suspension
🅰🅰 sous anesthésie générale pour biopsies
§ Cordes vocales avec lésion d’allure bénigne : surveillance et laryngoscopie au moindre
es
doute
§ Cordes vocales normales et mobiles : indication d’avis auprès d’un phoniatre (diagnostics
fonctionnels difficiles)
La paralysie laryngée unilatérale provoque une dysphonie différente en fonction de la position

Paralysie laryngée de la corde vocale :
🅱🅱 § Position ouverte : voix très faible et souvent soufflée ;
§ Position fermée : sémiologie très discrète voire absente ;
Le diagnostic se confirme à la nasofibroscopie avec une des cordes vocales qui reste immobile.
La paralysie laryngée bilatérale engendre une symptomatologie différente selon la position

des cordes vocales :
§ Position ouverte : dysphonie importante avec une voix presque inaudible ;
§ Position fermée : dyspnée au premier plan : urgence vitale ;
🅰🅰 En cas d’immobilité laryngée bilatérale en fermeture, la dyspnée est souvent au premier

plan : bradypnée inspiratoire avec tirage. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique
majeure car le pronostic vital est engagé.
Le bilan étiologique doit être réalisé simultanément à la prise en charge thérapeutique. Dans la
majorité des cas, une trachéotomie transitoire est indiquée.
En cas d'immobilité laryngée bilatérale en ouverture, il existe un risque important de fausses
routes aux liquides.

7
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Immobilité n’est pas synonyme de paralysie : un blocage mécanique ou tumoral est possible.
Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé
Causes de blocages mécaniques :

§ Cancer du larynx ou du sinus piriforme. C’est important car le statut TNM classe une
immobilité laryngée unilatérale en T3,
§ Lésions post-traumatiques (après intubation) : dysphonie survenant au réveil après une
chirurgie ou une intubation en urgence. A l'examen, l’aryténoïde peut être inflammatoire
voire luxé.
§ Inflammation : polyarthrite rhumatoïde, fibrose post-radique
Causes de paralysies :
§ Lésion maligne siégeant sur le trajet du nerf. Un scanner cervico-thoracique avec injection
est indispensable. On cherchera :
- Cancer thyroïdien,
- Cancer pulmonaire : surtout à gauche en raison du trajet du nerf vague (X), mais
possible des deux côtés par envahissement médiastinal,
- Cancer œsophagien,
- Lésions traumatiques à la suite d'une chirurgie à proximité des nerfs,
- Causes neurologiques (Guillain-Barré, AVC, SEP, syringomyélie, neuropathies
diabétiques…)
- Causes cardiaques (étiologies très rares) : maladie mitrale, coarctation aortique
- Paralysie idiopathique (environ 20 % des cas) : il s'agit d'un diagnostic d’élimination.
La récupération survient dans 50% des cas dans un délai de 6 à 8 mois. L'étiologie
virale est parfois évoquée sans véritable preuve.
Éléments du diagnostic d’une lésion suspecte

Dysphonie trainante Une dysphonie traînante doit faire évoquer une lésion maligne. Les facteurs de risque sont :
🅰🅰 homme > 50 ans, fumeur avec consommation éventuelle d’alcool mais leur absence ne permet
pas d’éliminer ce diagnostic.
La dysphonie apparaît lentement et s’aggrave progressivement. Dyspnée inspiratoire, otalgie,

et adénopathie cervicale sont possibles.
En fibroscopie, les lésions suspectes sont :

§ Plaques blanchâtres, irrégulières, et mal limitées,
§ Polype d’une corde vocale,
§ Lésion bourgeonnante.
Dans tous les cas, une Laryngoscopie avec biopsie et/ou exérèse est nécessaire. Une biopsie
négative, « rassurante » doit être suivie d’une surveillance et de nouvelles biopsies au moindre
doute.
Éléments du diagnostic d’une lésion d’allure bénigne

L’exérèse en Laryngoscopie de lésions manifestement bénignes en consultation n’est pas
toujours nécessaire.
🅱🅱 Ce sont principalement :
§ Les nodules des cordes vocales : petites lésions cornées situées sur les cordes vocales
survenant après un malmenage vocal chronique (enfants, enseignants)
§ Les granulomes du tiers postérieur des cordes survenant après une intubation
§ Les papillomes laryngés juvéniles qui ont l'aspect de verrues (qui nécessitent parfois
quand même une LES)

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e.
re
Nodules des cordes vocales (« kissing Papillome des cordes vocales

nodules ») en laryngoscopie indirecte (en laryngoscopie directe)
Une dysphonie aiguë est en général secondaire à une laryngite aiguë infectieuse : installation
rapide (< de 48 h), odynophagie +/- otalgie réflexe, fièvre et/ou une dyspnée. La
nasofibroscopie montre un œdème des structures laryngées.
n.
ÉTIOLOGIES DE DYSPHONIE À CORDE VOCALE NORMALE ET MOBILE
« TA VOIX S’ESTOMPAS »
et
• Endocrinologique
• Surmenage vocale : inflammation aigu ou état pré nodulaire
e, • Thyroïde (hypOthyroïdie)
• Myasthénie
• Psychogène
• Androgènes
• Spasmodique : hyperactivité des muscles laryngés (dysphonie progressive, femme++, corde en
adduction)
re

9
Sans titre-8.indd 9 09/11/2023 14:13

FICHE E-LISA N°89
im
Item 89 – ALTÉRATION DE LA FONCTION AUDITIVE
RAPPEL ANATOMIQUE
GÉNÉRALITÉS
Audiométrie tonale = mesure subjective du seuil de détection de sons purs entre 125 et 8.000 Hz,
Audimétrie en conduction osseuse et aérienne
tonale et vocale Permet de déterminer le type de surdité (perception, transmission ou mixte) et le niveau de
🅰🅰 l'atteinte auditive
L'audiométrie tonale = ce que le sujet "entend"
L'audiométrie vocale = ce qu'il "comprend"
Il existe 3 grands types de surdités, définis selon l'audiométrie tonale :
Types de surdité § Surdité de transmission : CO normale + CA altérée = atteintes de l'oreille externe ou
🅰🅰 moyenne (système tympano-ossiculaire)
§ Surdité de perception (=neurosensorielle) : CO + CA altérées, les deux courbes restant
accolées. = atteintes de l'oreille interne (surdité de perception endocochléaire) ou du nerf
auditif (surdité de perception rétrocochléaire)
§ Surdité mixte : CO + CA altérées mais il existe un écart entre les courbes (CA plus altérée que
la CO)
Surdité de transmission Surdité de perception Surdité mixte
Conduction osseuse
Conduction aérienne

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L'acoumétrie au diapason = exploration CO (pied du diapason au contact de l'os) et CA (branches
Tests du diapason devant le conduit auditif externe)
acoumétriques
et
Test de Weber : pied du diapason au vertex, le patient indique de quel côté le son est perçu le plus
impédancemétrie
fort
🅱🅱
§ Audition normale : son perçu au centre
§ Surdité de perception : son perçu du côté de l'oreille la moins atteinte
§ Surdité de transmission : son perçu du côté de l'oreille la plus atteinte
Test de Rinne : pied du diapason sur la mastoïde (CO), puis devant le conduit (CA) lorsque la CO
n'est plus perçue
§ Audition normale ou surdité de perception : CO < CA (Rinne positif)
§ Surdité de transmission : CO > CA (Rinne négatif)
Tests de Rinne et Weber

Conduction
aérienne
Conduction
osseuse
z,
L'impédancemétrie = tympanométrie
§ Le tympanogramme : mesure de la compliance du système tympano-ossiculaire en fonction
de la pression appliquée dans le conduit auditif externe
§ La recherche du réflexe stapédien
PEA = mesure objective de l'activité électrique neuronale des voies auditives en réponse à une
PEA stimulation sonore. La réponse se présente sous la forme de cinq ondes principales de I à V
🅱🅱 correspondant aux différents relais entre la cochlée et le tronc cérébral. Les PEA permettent de
rechercher :
§ Des seuils auditifs objectifs
§ Un allongement unilatéral des latences des ondes (intervalle I-V) témoignant d'une atteinte
rétro-cochléaire
e PEA automatisés (PEAA) utilisés pour le dépistage néonatal de la surdité
SURDITÉ DE TRANSMISSION
§ Défaut de transmission mécanique des sons au niveau de l'oreille externe ou moyenne
Caractéristiques § Perte auditive moyenne (max 60 dB) mais jamais totale, sans distorsion, prédomine souvent
🅰🅰
sur les graves
§ Weber latéralisé du côté sourd, Rinne négatif (CO > CA)
§ Audiogramme tonal : CO normale et CA abaissée

11
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§ Intérêt du tympanogramme (épanchement rétro-tympanique, dysfonctionnement tubaire,
luxation ossiculaire) et de la recherche du réflexe stapédien (otospongiose), et de l'otoscopie
(otite moyenne aigue, otite séro-muqueuse, cholestéatome...)
C
§ Traitement chirurgical souvent possible, appareillage auditif efficace
L'examen de choix pour l'exploration des surdités de transmission (ST) est la TDM des rochers en
Examens coupes fines. Elle permet la visualisation précise des osselets, de la pneumatisation ou d'une
complémentaires opacité tissulaire de l'oreille moyenne, d'un foyer otospongieux
🅱🅱 § Cholestéatome : diagnostic otoscopique mais bilan d'extension et préopératoire par TDM
indispensable
§ Otite chronique non cholestéatomateuse, suspicion d'atteinte ossiculaire : la TDM permet le
bilan ossiculaire pour préciser l'origine de la ST
§ Otospongiose : TDM nécessaire pour confirmer la présence du foyer otospongieux et éliminer
un diagnostic différentiel
§ Otite séromuqueuse de l'enfant : pas d'imagerie nécessaire en première intention
Interprétation du tympanogramme en présence d'une ST :

§ Type A (normal) : pas d'anomalie de compliance (exemple : otospongiose)
§ Type B (tympanogramme plat) : épanchement rétrotympanique (exemple : otite
séromuqueuse)
c
§ Type C (déviation du pic vers les pressions négatives) : dysfonctionnement tubaire (exemple :
otite chronique)
§ Tympanogramme en "Tour Eiffel" : augmentation de la compliance (exemple : luxation
ossiculaire)
Type A Type B Type C Tympanogramme en « Tour Eiffel »
Interprétation du réflexe stapédien en présence d'une ST : l'intérêt principal réside dans

l'exploration d'une surdité de transmission à tympan normal, où l'abolition du réflexe stapédien
est un élément indispensable au diagnostic d'otospongiose
§ Bouchon de cérumen
Principales § Otite chronique non cholestéatomateuse (atteinte ossiculaire, tympanosclérose, large
étiologies chez perforation tympanique)
l’adulte
🅰🅰
§ Cholestéatome
§ Otospongiose
§ Traumatisme ossiculaire, fracture du rocher (extralabyrinthique)
§ Tumeurs de l'oreille externe ou moyenne
§ Otite séromuqueuse (plus rare que chez l'enfant, penser au cancer du cavum)
Ankylose de l’étrier dans la fenêtre ovale

Otospongiose Femme jeune ++, ATCD familiaux ½ cas
🅰🅰
Surdité de transmission évolutive, bilatérale, asymétriques
à TDM puis traitement chirurgical

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SURDITÉ DE PERCEPTION
■ Anomalie neurosensorielle de la détection et du traitement de l'information sonore au niveau
Caractéristiques endocochléaire ou rétrocochléaire
■ Dégradation des seuils auditifs mais également phénomènes de distorsions sonores, de gêne
auditive en milieu bruyant, acouphènes
■ Niveau de surdité variable (de la surdité légère à profonde), prédomine souvent sur les aigus
■ Rechercher d'autres signes d'atteinte de l'oreille interne : vertiges ou instabilité
■ Weber latéralisé du coté le moins atteint, rinne positif (CO < CA)
■ Audiométrie tonale : CO et CA abaissés et accolées ; audiométrie vocale : peut mettre en
évidence des distorsions
■ Intérêt de la recherche des réflexes stapédiens
Surdité rétrocochléaire : RS souvent abolis c£\Ç\\
Surdité endocochélaire : RS souvent conservés (voir déclenchés à un seuiT/OTpIBrcar
recrutement
La réhabilitation repose en premier lieu sur l'appareillage auditif qui p^dfejrecliffici le en cas de
fortes distorsions
L'examen d'imagerie de choix de l'exploration des surdités de.perception est l'IRM des rochers et
Examens angles ponto-cérébelleux injectée en coupes finesqui permet de visualiser les anomalies endo ou
complémentaires rétro-labyrinthiques
H Dans certains cas, notamment pour l'exploration de certainèsâ'riomalies de^^reil^xinterne
(malformations, déhiscence de canaux), lauDM de^rocners permet une meilleQpè caractérisation
des anomalies anatomiûe^/^^ 'S'
Les situations de SP (surdité de perc<-Jtion) suivantes imp^sënt une IRM des rochers :
■ Surdfte'friilatérale brusqu^^^ ^6'°®
■ Surdit&le perceQtip/rVtogressive unilaXétëfteâFc&vmétrique (recherche d’un schwannome

MMz|î bu la i reÂ 0^
■ S'uspicion de maladie de Menière (IRM initiale pour éliminer un diagnostic différentiel)
■ S^mîbiâe labyrir^5^6^'<'V
L'IRM permet d'éîî^Mêurinome de l'acoustique
Les surdité^£p^d?j!5tion de l'enfant, et particulièrement les surdités sévères ou profondes
doivc^feéqgüicier d'un bilan d'imagerie par TDM (rochers en coupes fines) + IRM (encéphalique
& ,^brè$|jers). Ce bilan est à visée étiologique et pré-opératoire pour les enfants chez qui la pose d'un
J^mplant cochléaire est envisagée.
■ TDM des rochers : recherche d'une anomalie malformative de l'oreille interne, bilan
morphologique de l'oreille moyenne
•\o^ ■ IRM encéphalique et rochers : recherche d'une anomalie malformative cochléo-vestibulaire,
recherche d'une agénésie du nerf auditif, recherche d'autres anomalies encéphaliques
associées
1. Surdités unilatérales
Principales ■ Surdité unilatérale brusque
étiologies ■ Neurinome de l'acoustique (=schwannome vestibulaire)
S
■ Surdité post-traumatique (fracture du rocher translabyrint^füeÆWmoi+rfr^Dynnthique)
■ Labyrinthite (postopératoire, complication d'une otite fnbêwne aLg^Tw^rronique)
■ Maladie de Menière et autres troubles pressionnel^çte loreilléjMérne (peut être bilatérale)
2. Surdités bilatérales °
■ Presbyacousie cVA
■ Surdité d'origine génétique (évolutiveK^V \
■ Traumatismes sonores aigus ou chron^yies
■ Ototoxicité (aminosides, antimitotiques, quinine, rétinoïdes)

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Surdité :
F
MT- : It
M : Weber latéralisé du côté Malade
T : Surdité de Transmission
- : Rinné Négatif
SP+ :
S : Weber latéralisé du coté Sain
P : Surdité de Perception
+ : Rinné positif

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FICHE E-LISA N°90a
Item 90 – PATHOLOGIES DES GLANDES SALIVAIRES
RAPPEL ANATOMIQUE
INFLAMMATION ET INFECTION D’UNE GLANDE SALIVAIRE PRINCIPALE : SIALITES

Tableau clinique brutal avec tuméfaction douloureuse, chaude, inflammatoire, plus ou moins
Sialites aiguës associée à des signes généraux septiques.
Par ordre de fréquences :

§ Sialadénites virales : paramyxovirus (oreillon) +++, grippe, influenza A, coxsackie A,
echovirus, CMV, EBV. Diagnostic facile en période épidémique devant une tuméfaction
parotidienne uni ou bilatérale, qui refoule le lobule de l’oreille + otalgie fébrile. Traitement
symptomatique avec une bonne hydratation.
§ Sialadénites bactériennes : touche indifféremment les glandes submandibulaires ou
parotide, lors d’une baisse de l’état général avec déshydratation surtout chez le sujet âgé.
Tuméfaction de la glande avec peau inflammatoire en regard et écoulement purulent à
l’orifice du conduit excréteur. Due à des bactéries pyogènes. Traitement par antibiothérapie
pendant 10 jours.
§ Sialites lithiasique :
- Symptomatologie rythmée par les repas.
- Glande submandibulaire > parotide.
- Le retentissement de l’obstacle va de la simple colique et/ou hernie salivaire, au tableau
de sialite aiguë suppurée.
- L’examen de référence est l’échographie qui permet de poser le diagnostic, l’IRM et la
TDM ont un intérêt si suspicion d’abcès.
- Traitement médical avec : ATB + anti-inflammatoire stéroïdiens + antalgiques +
réhydratation pendant 10 jours, levée de l’obstruction lithiasique à distance de l’épisode
infectieux aigu.

15
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Inflammation chronique d’une ou plusieurs glandes salivaires principales.
Sialites Épisodes de surinfections aiguës.
chroniques Sialites tuberculeuse :
§ Glande parotide 2 à 3 fois plus que la glande submandibulaire.
§ Nodule pré-tragien, parfois fistulisé à la peau, voire une atteinte diffuse de la glande parotide
ferme et tendue.
§ Signes généraux inconstants.
§ Diagnostic après ponction/biopsie.
Sialites chroniques non spécifiques :
§ Rares, secondaires à une infection canalaire ascendante dont le trouble initial est mal connu.
§ Poussées de tuméfaction avec douleurs à la mastication.
§ Parotide hypertrophiée et douloureuse à la palpation, peau en regard normale, pas de pus à
l’orifice de Sténon.
§ Évolution récidivante, peut évoluer vers une hypertrophie scléreuse.
§ Parotidectomie dans les cas sévères associés à des malformations canalaires
TUMÉFACTION GLOBALE CHRONIQUE DES GLANDES SALIVAIRES PRINCIPALES : SIALOSES

Augmentation de volume chronique isolée de plusieurs glandes salivaires principales, sans
Définition
douleur ni infection ni signe inflammatoire, presque toujours le fait d’une pathologie générale.
Glande tuméfiée dans son ensemble, indolore, consistance ferme et élastique.
Plusieurs étiologies à connaître et savoir citer (surtout en QI +++ ) :
Étiologies § Sarcoïdose : la biopsie porte le diagnostic
§ Les syndromes secs :
- Syndrome de Gougerot-Sjögren : souvent associé à d’autre pathologies auto-immune
(PR, LED …), maladie systémique auto-immune caractérisée par une infiltration
lymphoïde focale des glande salivaires et lacrymale => la biopsie pose le diagnostic.
- Sialadénose : endocrinienne (DT, hypothyroïdie, hyperfolliculinémie, anorexie),
métabolique (cirrhose et OH), médicamenteuse (antidépresseurs, phénothiazines,
réserpine…).
§ Séropositivité pour le VIH : à l’origine de lésion épithéliales bénignes (hyperplasie lymphoïde
kystique sur la glande parotide ++).
§ Maladie de Kimura : prolifération lymphoplasmocytaire + fibrose, touche les hommes
d’origine asiatique.
§ Maladie à IgG4 : maladie fibro-inflammatoire avec atteinte de plusieurs organes.
§ Amylose : dépôts extracellulaires de substance anhiste dans les tissus, colorée par le Rouge
Congo => La biopsie porte le diagnostic.
§ Parotidomégalie essentielle : d’origine familiale ou géographique, chez les personnes
obèses, diabétiques, mangeurs excessifs de pain, les goutteux, alcoolisme.
TUMEURS DES GLANDES SALIVAIRES

Tuméfaction isolée non inflammatoire, sous la forme d’un nodule au sein de la glande salivaire.
Clinique Il faut préciser :
§ Mode d’apparition et évolution
§ Aspect de la peau en regard
§ Consistance
§ Indolence ou non, spontanément et à la palpation
Ce qui doit faire évoquer une étiologie maligne :

§ PFP
§ Adénopathie locorégionale
§ Fixité, inflammation du plan cutané
§ Fixité de la tumeur au plan profond
§ Masse douloureuse
§ Anesthésie du lobule de l’auricule (nerf grand auriculaire)

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Le bilan d’imagerie devant une tumeur des glandes salivaires :
Imagerie § Échographie : en 1ère intention devant une incertitude quant à la localisation glandulaire
d’une tuméfaction. Permet de guider la cytoponction.
§ IRM : examen de référence, confirme l’origine tumorale et caractérise la tumeur. Doit
e comporter une séquence T1 avec et sans injection, un T2 sans saturation du signal graisseux,
une séquence de diffusion et une séquence de perfusion.
A- IRM en séquence T1
B- IRM en séquence T2
C- IRM en séquence T1 avec injection de produit de contraste
e Ces 3 imageries montrent une tumeur de la glande parotide droite
n
Le diagnostic est posé devant une association IRM +/- cytoponction (au mieux échoguidée).
, L’adénome pléomorphe :
, Tumeurs § Tumeur parotidienne la plus fréquente.
bénignes § Histologie : coexistence d’éléments épithéliaux et mésenchymateux.
e § Femme jeune > homme
§ Clinique : syndrome tumoral lentement progressif, tuméfaction unilatérale, de consistance
s variable, sans aucun signe fonctionnel ou ADP. N’est jamais responsable d’une paralysie
faciale !!
§ Examens : échographie et IRM + cytoponction.
e § Traitement chirurgical : parotidectomie ou submandibulectomie avec repérage, dissection et
conservation du nerf facial et de ses branches.
s 8 à 10% des tumeurs des glandes salivaires principales.
Tumeurs
malignes Types :
Carcinomes de bas grade : muco-épidermoïde, 45% des tumeurs, évolution souvent bénigne
mais peuvent devenir infiltrants et donner des métastases.
Adénocarcinome : 20% des tumeurs malignes. Primitive ou secondaire à la dégénérescence d’un
adénome pléomorphe.
Carcinome adénoïde kystique : 10% des tumeurs malignes. F >H.
Multiples mais peu fréquentes.
Tumeurs non
épithéliales Tumeurs vraies :
§ Nerveuse : neurinome du nerf facial, neurofibrome
§ Vasculaire : hémangiome ou lymphangiome kystique de l’enfant
§ Graisseuse : lipome intra parotidien
Pseudotumeurs : consécutives à certaines parotidites chroniques spécifiques : parotidite

syphilitique de forme pseudotumorale, kystes canalaires.

17
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ASTUCE :
Canal de sTénon = paroTide (2ème molaire supérieure)

Canal dde Wharton = Mandibulaire (frein de la langue)

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Sans titre-8.indd 19
FICHE E-LISA N°90b
Item 90 – PATHOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES
- 2 glandes parotides
- 2 glandes submandibulaires
- 2 glandes linguales
LES 3 TYPES DE PATHOLOGIES 🅰🅰 - 700 glandes accessoires
SIALITES SIALOSES TUMEURS

à Tuméfaction dure et localisée
à Atteinte diffuse et douloureuse de la glande à Tuméfaction diffuse ferme et élastique, non Bénignes :
douloureuse - Tumeur de Warthin = cystadénolymphome : 45-55%
2 types : - Adénome pléomorphe : 20-30%
Sialadénite = inflammation glande : = Infiltration parenchymateuse globale 2ndaire à une
- Infectieuse, virale ou bactérienne pathologie générale : Malignes :8-18% 🅱🅱
- Lithiasique +++ - Sarcoïdose - Carcinome mucoépidermoïde = carcinome de bas
- Sd de Gougerot-Sjögren grade 45%
Sialodochite = inflammation canal excréteur - VIH - Adénocarcinome
… - Carcinome à cellules acineuses
- Carcinome adénoïde kystique
- Métastases 2ndaires à K cutanés, sein et rein

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20
LITHIASE SUBMANDIBULAIRE ET PAROTIDIENNE 🅰🅰
Obstruction par un calcul calcique au sein de la glande et/ou dans le canal excréteur
ÉVÈNEMENTS MÉCANIQUES ÉVÈNEMENTS INFECTIEUX
HERNIE SALIVAIRE COLIQUE SALIVAIRE SIALODOCHITE ET PÉRISIALODOCHITE SIALADÉNITE

- Tuméfaction douloureuse de la glande - Douleur le long du canal en regard - Whartonite : douleur vive du plancher - Submandibulite ou parotidite
au début du repas de la lithiase buccal, irradiant vers l’oreille - Tuméfaction chaude, rouge et
- Jet de salive à l’orifice du canal en fin de - Périwhartonite : plancher buccal + fièvre douloureuse + fièvre + pus à
repas - Péristénonite : face interne de joue + fièvre l’ostium du canal
- En aigu : Dg CLINIQUE (inspection endo- et exo-buccale, palpation bidigitale à la recherche du calcul)
Bilan - À distance si doute dg ou récidive : échographie +++ ; TDM salivaire non injecté +++ ; sialo-IRM si autres examens négatifs (dg différentiel de sténose canalaire)
🅱🅱
LITHIASE SUBMANDIBULAIRE LITHIASE PAROTIDIENNE

TTT
Canal < 4mm divisé en 3 parties : Canal < 2mm divisé en 3 parties :
🅱🅱
- Tiers antérieur : en avant de la 1ère molaire - Tiers antérieur : en avant du bord antérieur du m. masséter
- Tiers postérieur : dans la glande - Tiers postérieur : dans la glande
Tiers moyen et postérieur Tiers moyen et postérieur

Tiers antérieur Tiers antérieur
Calcul < 4 mm Calcul > 4 mm Calcul £ 2 mm Calcul > 3 mm
- Ablation sous AL par - Ablation par - Taille endobuccale - Taille endobuccale - Sialendoscopie - Fragmentation par
voie buccale sialendoscopie sous AG lithotripsie ou laser
- Si succès : sialendoscopie
- Si échec : sialendoscopie
de repérage + abord
chirurgical

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SIALITES
VIRALES BACTÉRIENNES LITHIASIQUES
= Sialadénite = Sialadénite - Sialodochite ++
Généralités - Oreillons ++ = sialadénite ourlienne - D’origine lithiasique ++ - Complication : submandibulite
🅰🅰 - Coxsackies A et B, Influenza et parainfluenza, CMV, échovirus, - À pyogènes, chez sujet âgé et déshydraté bactérienne
covid-19… ++, en réa ou post-op et/ou - À tout âge, mais > 30 ans ++
- VIH immunodéprimé et/ou sous neuroleptiques - Prédominance masculine
- Calculs : sels de calcium
- BILATÉRAL - UNILATÉRAL - UNILATÉRAL

Clinique - Parotide > submandibulaire - Tableau typique : parotidomégalie - Submandibulaire 85% > parotide
🅰🅰 douloureuse soulevant le lobe d’oreille + - Colique salivaire avec inflammation
SIALADÉNITE OURLIENNE écoulement purulent au canal de Sténon + irritative du canal de Wharton +/-
- Para influenzæ = paramyxovirus à ARN fièvre périwhartonite
- Incubation : 3S - Stase salivaire avec hernie salivaire
- Immunité à vie
- Phase d’invasion (courte durée) : fièvre, malaise, otalgies
- Phase d’état (1S) : fièvre, céphalées, douleur irradiant vers
les oreilles, dysphagie ou odynophagie
- Tuméfaction bilat asynchrone le + souvent
= faciès piriforme
- Adénopathies
- Complications :
・méningite (la + fréquente, bon pronostic)
・orchite (35%)
・pancréatite

・surdité
21
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22
Dg différentiel :
parotidite récurrente juvénile
- Début à 4-5 ans jusqu’à adolescence
- Étiologie inconnue
- = ≥ 3 épisodes de parotidite infectieuse
- Séquelles fonctionnelles glandulaires
- Tuméfaction inflammatoire uni- ou bilatérale asynchrone,
avec pus + bouchons muco-fibrineux à l’ostium
- Adénopathies cervicales douloureuses
- SIB
- Écho nég ; sialendoscopie : aspect avasculaire jaunâtre du
conduit parotidien
⚠ que si doute dg - Écho ou TDM à éliminer origine lithiasique - Écho = examen de première intention :
Para- - NFS ok, amylase ↑ - Prélèvement de pus à l’ostium : bactério à calcul > 2 mm ; hyperéchogène avec
clinique et - PL si méningite : LCR lymphocytaire, clair, en « eau de roche » culture souvent polymicrobienne, staph cône d’ombre postérieur mais peu de
traitement - Sérologies : IgM et IgG à 2S d’intervalle doré et anaérobies ++ valeur localisatrice
🅱🅱 - PCR salive, LCR ou urines - TDM non injecté : si suspicion d’abcès
- Sialendoscopie : sous AL, dg + TTT
Traitement symptomatique
AINS + ATB + antalgiques et réhydratation
+ levée obstruction
SYNDROME DE GOUGEROT-SJÖGREN SARCOÏDOSE

- Infiltration lymphoïde du système glandulaire exocrine (glandes - Granulome non nécrosant à cellules géantes et épithéloïdes
Clinique salivaires et lacrymales, tube digestif, muqueuses génitales, arbre - Atteinte glandes salivaires dans 4% des cas
🅰🅰 respiratoire) à syndrome sec sévère et gonflement intermittent + - Sd de Heerfordt = hypertrophie parotidienne + uvéite + paralysie faciale +
vascularite fièvre
- F, 40-60 ans

Para-clinique - Ac anti-nucléaire, anti-SSA, anti-SSB - BGSA
🅱🅱 - BGSA
- Scanner ou IRM : hypertrophie et dilatations mycrokystiques
glandulaire bilatérale ; non systématique sauf si sd de MALT
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TUMEURS DES GLANDES SALIVAIRES BENIGNES

- + La glande touchée est petite, + le risque de malignité est élevé :
Généralités ► Glande parotide : ratio bénin/m^n = 80/20 %
► Glande salivaire accessoire : ratio bérî/malin = 60/W>
- 2 types histologiques les + fréquents : tumeur de Warthin = cy olymphome et adénome pléomorphe
ÉJ^ME PLÉOMORPHE
- 70% des tqrn&irs parptiê
-Tumeur uni itée, lylobée, dure, indolore, d'évolution lente
-40-50 ans
- Peau mobilisai^’en regard, is d'^énopathies, pas de paralysie faciale
- Récidive < 3% ; transformati ia re
- TDM sans et avec injection : indiqué en
Bilan IRM injectée T1-T2 + séquences perfusion et diffusion ion écho-guidée cas de doute diagnostique
- Scintigraphie : hyperfixation du
! à réaliser avant la ponction car les modifications e n. facial cystadénolymphome seulement
hémorragiques peuvent altérer la qualité de l'IRM
luation du risque de malignité :
\ - signal T2
2. O
rapport de diffusion ADC
O.
spect courbe de perfusion
Parotide Glande submandibulaire

EMPORANÉ +++ - Subi
PEC = TTT ie partielle (= exofaciale = superficielle) conservant - +/- eu plateraI si malignité
chirurgical dignité et lésion dans le lobe superficiel
- Paro taie avec évidement cervical homolatéral : si o ®
ganglionnaire homolatéral) ou atteinte du
lobe pro
+/- Radiothé e ou nerveux

09/11/2023

FICHE E-LISA N°99a
Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE
RAPPEL ANATOMIQUE
Territoires sensitifs des branches du trijumeau
GÉNÉRALITÉS
§ Céphalée = douleur de la tête, au-dessus de la nuque et de la ligne orbito-méatale
Définitions § Algie faciale = douleur de la tête, en dessous de la ligne orbito-méatale, en avant du pavillon de
🅰🅰 l'oreille et au-dessus du cou
§ Céphalées et algies faciales primaires = maladies neuro liées à la mise en jeu spontanée des
systèmes nociceptifs crâniens en l'absence d'autre cause. Étiologies les plus fréquentes =
migraine, céphalée de tension et algie vasculaire de la face qui évoluent par crises, dont le
symptôme principal = douleur crânienne et/ou faciale, de diagnostic basé sur les critères ICHD.
Examens complémentaires normaux. Crises sur des années, parfois la vie durant, et améliorées
mais non guéries par les TTT disponibles.
§ Céphalées et algies faciales 2ndaires = symptomatiques de causes diverses, générales, neuro ou
locales (dents, sinus, yeux...), évoquées devant une douleur crânienne et/ou faciale récente et
inhabituelle ; cédant généralement après TTT de la cause
§ Neuropathies crâniennes douloureuses = douleurs strictement localisées au territoire sensitif
d'un nerf facial (V, VII bis, IX) ou crânien (grand nerf occipital), comprenant les névralgies (à type
de décharge électrique) et les douleurs neuropathiques (à type de brûlure continue) ; 2ndaires
(symptomatiques) ou idiopathiques.
c
Épidémio Dans le monde, 50-75 % des adultes ont eu au moins une céphalée dans l’année : migraine ou
🅱🅱 céphalée de tension dans la majorité des cas.
§ Céphalée de tension = céphalée 1aire la plus fréquente, décrite comme une pression bilatérale
sur le crâne sans signe associé, résultant du stress et d’une sensibilité accrue des muscles
crâniens et cervicaux :
- Épisodique (< 15 jours par mois) : 50-70% de la population selon les pays
- Chronique (≥ 15 jours par mois) : 1-2% des adultes
- Début fréquent à l’adolescence, sex-ratio = 3F/2H
- Aggravée par la surconsommation d'antalgiques
- Bien moins invalidante que la migraine

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§ Migraine = céphalée 1aire évoluant par crises longues (> 4h) avec nausées et
photophobie. Maladie génétique des structures de contrôle de la nociception avec libération
aberrante et paroxystique de neuro-peptides algogènes et inflammatoires par le système
trigéminovasculaire. Prévalence mondiale de ~15 % soit 1 milliard de personnes.
- Épisodique (< 15 jours/mois) : 12% des adultes, avec un pic entre 35 et 39 ans, 30% des
femmes et 15% des hommes affectés dans cette tranche d'âge
- Chronique (≥ 15 jours/mois) : 2% des adultes en France
- Début fréquent à la puberté, sex-ratio = 2F/1H
- Caractère familial (génétique), et responsable d'un handicap considérable
§ Algie vasculaire de la face (AVF) = céphalée 1aire rare et très invalidante évoluant par crises
courtes (< 4h), très intenses, strictement unilatérales, avec signes dysautonomiques par mise
en jeu du système trigéminovasculaire et du réflexe trigémino-parasympathique
- 1 personne sur 1.000
- Début chez l'adulte jeune (vers 30 ans), sex-ratio = 4-5H/1F
- Forme épisodique et forme chronique
- À distinguer de la névralgie du trijumeau et des autres algies faciales rares
§ Céphalée par abus médicamenteux : conso excessive de TTT de crise (automédication ou PEC
inadaptée) à risque d’aggraver la céphalée 1aire initiale et favoriser le passage en migraine
chronique ou en céphalée de tension chronique. Céphalée par abus médicamenteux = 1-5% des
adultes selon les pays. Pour la prévenir, il est fortement recommandé de :
- Limiter à 8 jours par mois la prise de TTT de crise
- Ne pas prescrire d’opiacés dans les céphalées et algies faciales 1aires, car exposent au double
risque de céphalée par abus médicamenteux et d'addiction
e Impact important, individuel et sociétal, des céphalées primaires : douleur, handicap induit, qualité
de vie altérée, coûts directs (liés aux soins) ou indirects (liés à l'absentéisme). Dans le monde, < 50%
s des personnes souffrant de céphalées reçoivent un diagnostic précis et un TTT adéquat.
=
e
2 points-clés :
D.
s 1. Selon l’OMS, les céphalées primaires sont sous-estimées, peu reconnues et insuffisamment
traitées partout dans le monde
u 2. Migraine = maladie neuro la plus invalidante, cause de plus de handicap que toutes les
et maladies neuro réunies, mais handicap invisible et souvent méconnu
if DIAGNOSTIC POSITIF
e À l’interrogatoire, rechercher toute céphalée « aiguë », récente et inhabituelle, à considérer comme
es
Écarter une 2ndaire et explorer rapidement. Un diagnostic de céphalée primaire ne doit pas être posé lors du
céphalée 2ndaire premier épisode. Examen clinique normal dans les céphalées primaires (hormis les signes
🅰🅰 dysautonomiques d'une crise d'AVF), mais devant explorer les drapeaux rouges qui font suspecter
immédiatement une cause grave :
u
§ Céphalée brutale/en coup de tonnerre à Hémorragie sous-arachnoïdienne
§ Céphalée posturale à HTIC
e § Trauma crânien à HSD
es § Céphalée avec aura migraineuse atypique à AIT, AVC, épilepsie, malformation artérioveineuse
§ Céphalée progressive à Processus expansif intracrânien
§ Céphalée à la toux, l’éternuement, l’effort à Processus expansif intracrânien
§ Fièvre inexpliquée à Méningite
§ Céphalée + amaigrissement, tbs mnésiques… à Céphalée 2ndaire
§ Début > 50 ans à Céphalée 2ndaire, dont artérite temporale ++
§ Perte de poids à Céphalée 2ndaire
§ Nuque raide à Méningite, HSA
§ Déficit neuro focal, altération de la conscience… à Céphalée 2ndaire
25
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Une fois établi que le patient consulte pour des céphalées habituelles et anciennes (> 3 mois, souvent
Préciser la bien plus longtemps), leurs caractéristiques permettent le diagnostic. Profil temporel très important
céphalée 1aire : durée des crises sans traitement, nombre de jours de céphalée par mois, durée des céphalées sans
🅰🅰 traitement :
§ Céphalée < 15 j/mois : principales causes = migraine épisodique et céphalée de tension
épisodique
§ Céphalée ≥ 15 j/mois : céphalée chronique quotidienne (CCQ). On distingue les :
- CCQ de courte durée (crises < 4h) : algie vasculaire de la face, névralgie du trijumeau
- CCQ de longue durée (> 4h) : migraine chronique ou, plus rarement, céphalée de tension
chronique, avec ou sans abus médicamenteux. Douleur parfois permanente, du lever au
coucher et même la nuit
MIGRAINE
Migraine = pathologie neurovasculaire liée à des altérations subtiles neuronales et vasculaires,
Physiopath qualifiée de « bénigne » car sans déficit neuro persistant, mais source d’un handicap très significatif,
🅱🅱 invisible. 2 variétés de migraine :
1. Migraine sans aura, la plus fréquente (6-10% de la population)
2. Migraine avec aura = céphalée précédée/accompagnée de symptômes neuro transitoires (3-
6% de la population). Migraine avec aura = FR indépendant d'infarctus cérébral, multiplié par
2 chez une personne atteinte de migraine avec aura et plus encore en cas de cofacteurs (sexe
féminin, âge < 45 ans, tabagisme et COP)
Ainsi, maladie migraineuse = pathologie neurovasculaire :

§ Héréditaire : gènes de susceptibilité dans les neurones et les vaisseaux à hyperexcitabilité
cérébrale et dysfonction des centres modulateurs de la nociception céphalique (hypothalamus,
TC). Plus l'âge de début des crises est précoce, plus la part des facteurs génétiques est
importante. La migraine affecte environ 7% des enfants prépubères, sans sex-ratio particulier
§ Liée à l'adaptation aux changements : crises favorisées par des déclencheurs internes ou
externes qui perturbent l'homéostasie : modification des repas ou du sommeil, effort physique
inhabituel, changements climatiques, chute des œstrogènes en période cataméniale, émotion
forte
§ Du sujet jeune : 90% des crises débutent < 40 ans, pic entre 30 et 50 ans. L'excitabilité cérébrale Di
décroissant avec l'âge, migraine rare chez les > 65 ans
§ À prédominance féminine : migraine 3 fois plus fréquente chez la femme. Après la puberté,
l'imprégnation en œstrogènes accroît l'excitabilité cérébrale et les variations du cycle exposent
aux crises cataméniales. Typiquement, amélioration lors de grossesses et après la ménopause
Évolution paroxystique et cyclique avec cinq phases : prodromes, aura, céphalée, post-dromes et
phase interictale.
1. Phase des prodromes = hyperactivité hypothalamique et dysfonction du SN végétatif :
§ Activation de l'hypothalamus visible en imagerie fonctionnelle, jusqu'à 72 heures avant la
céphalée et entraînant une levée d'inhibition sur le TC et le système trigéminovasculaire
§ Systèmes parasympathiques et sympathiques : noyau dans le TC + projections
artérielles/méningées au voisinage des afférences trigéminées, régulant l'adaptation du débit
sanguin cérébral à la demande
2. Aura migraineuse sous-tendue par une vague de dépression corticale envahissante (DCE) qui se
propage lentement (3-5 mm/min) d'arrière en avant à divers symptômes neuro selon les zones
traversées :
§ DCE = phénomène biphasique : courte phase d'hyperactivité neuronale et d'hyperperfusion puis
phase prolongée d'hypoactivité neuronale et d'hypoperfusion modérée n'atteignant pas le seuil
ischémique
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nt § Aura non obligatoire à la survenue d'une migraine à susceptibilité génétique spécifique
nt § DCE : activation directe du système trigéminovasculaire ou renforcement de son activation
s
3. Céphalée migraineuse liée à l'activation du système trigéminovasculaire, en réponse une rupture
n de l'homéostasie cérébrale :
§ Branche ophtalmique du trijumeau (V1) innervant les vaisseaux intracrâniens et les méninges
(dure-mère et pie-mère) : réflexe trigéminovasculaire physiologique protégeant le cerveau du
n risque ischémique cérébral grâce à la libération de neuropeptides vasodilatateurs par les
u afférences trigéminées, dont le CGRP (calcitonine-gene related peptide)
§ CGRP et autres neuropeptides à inflammation aseptique périvasculaire et méningée avec
vaso-dilatation modérée. Migraineux = hypersensibilité au CGRP : administration IV lors de tests
de provocation à céphalée chez les migraineux mais pas les sujets sains
§ Message douloureux acheminé par la branche V1 vers le noyau caudal du V dans le TC, qui reçoit
s, également des afférences de C2. Convergence des afférences sensitives céphaliques (V1 pour la
f, partie antérieure et C2 pour la partie postérieure) et faciales (branches V2 et V3) sur le complexe
trigéminocervical à topographie de la douleur migraineuse typique = céphalée et aussi douleur
de la face et du cou
3- § Activation du premier neurone à activation du deuxième neurone central, qui relie le complexe
ar trigéminocervical au thalamus. En cas de crises prolongées et/ou fréquentes, sensibilisation
e centrale à allodynie cutanée
4. Post-dromes après la fin de la céphalée, l'homéostasie cérébrale étant rétablie progressivement.
é 5. Période interictale de durée variable selon l'efficacité des systèmes de contrôle du réflexe
s, trigémino-vasculaire et des voies de la nociception. Elle peut s'accompagner dans la migraine
st sévère ou la migraine chronique d’hypersensibilité sensorielle (photophobie, phonophobie,
osmophobie) et d’allodynie cutanée permanentes qui s'aggravent durant les prodromes et
u culminent lors de la céphalée.
e
n
Migraine à crises sans ou avec aura : un patient ayant les 2 types de crises doit avoir les 2 diagnostics.
e Diagnostic positif Le type de crises et leurs caractéristiques peuvent changer au cours de la vie.
🅰🅰
§ Migraine sans aura diagnostiquée chez les patients qui n'ont QUE des crises de migraine sans
é,
aura et jamais d'aura :
nt
- Crises : céphalée invalidante avec hypersensibilité à la lumière (photophobie) et/ou
nausées
- Durée de la céphalée : 4-72h en absence de traitement, affectant les régions frontales,
et orbitaires, temporales et occipitales
- Symptômes non douloureux : photophonophobie, osmophobie, tbs digestifs, allodynie
cutanée, fatigue, bâillements, tbs de concentration et de l'humeur (tristesse), raideur de
nuque, pâleur et sensations vertigineuses. Parfois, signes dysautonomiques (larmoiement,
a
congestion nasale...) similaires à l’AVF mais moins importants
- Tbs digestifs parfois majeurs, empêchant toute prise alimentaire (ancienne « crise de
ns
foie »)
it
- Chez l'enfant, pâleur, durée < 4h, apaisement par le sommeil
§ Migraine avec aura diagnostiquée dès qu'un patient a eu 2 crises avec aura, quel que soit le
e nombre des migraines sans aura. 1/3 des migraineux a des auras, le plus souvent typiques :
es - Migraine avec aura typique, la plus fréquente = tbs visuels, sensitifs ou du langage
d'installation progressive et successive :
is • Troubles visuels les plus fréquents, intéressant les deux yeux : phénomènes positifs
il associés à une tache aveugle (scotome scintillant, phosphènes, zigzags) et parfois
signes déficitaires (vision floue, HLH)

27
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• Troubles sensitifs moins fréquents : paresthésies unilatérales avec ou sans
hypoesthésie, démarrant au bout des doigts et remontant au fil des minutes selon une
« marche migraineuse » caractéristique vers le coude puis l'hémiface
• Troubles du langage plus rares : manque du mot, dysarthrie voire aphasie totale
- Aura migraineuse suivie ou accompagnée de céphalée qui peut avoir les mêmes
caractéristiques que la céphalée des MSA, ou être moins intense/plus courte. Parfois, l'aura
survient sans céphalée = aura isolée sans céphalée
µ Migraines avec aura atypique = tbs « basilaires » (vertige, ataxie, diplopie), moteurs (migraine
hémiplégique), visuels monoculaires (migraine rétinienne) à avis neuro, examens
complémentaires systématiques
Critères ICHD3 de la migraine sans aura :

A Au moins 5 crises répondant aux critères B-D
B Crises de céphalées durant 4-72h si non ou insuffisamment traitées
Céphalées présentant au moins 2 des 4 caractéristiques suivantes :
1. Topographie : unilatérale
C 2. Type : pulsatile
3. Intensité : modérée ou sévère
4. Aggravée par/entraînant l’évitement des activités physiques de routine (marche,
escaliers)
Durant la céphalée, au moins 1 des symptômes suivants :
D 1. Nausées et/ou vomissements C
2. Photophobie et phonophobie
m
E N’est pas mieux expliquée par un autre diagnostic de l’ICHD3
Critères ICHD3 de la migraine avec aura typique :

A Au moins 2 crises répondant aux critères B et C
B Aura comprenant des tbs visuels, sensitifs et/ou de la parole, tous entièrement réversibles,
sans symptôme moteur, basilaire ou rétinien
Ex
Au moins 3 des 6 caractéristiques suivantes :
1. Au moins 1 symptôme de l’aura se développe progressivement en ≥ 5 min
2. Deux ou plusieurs symptômes de l’aura surviennent progressivement
C 3. Chaque symptôme de l’aura dure 5-60 min
4. Au moins 1 symptôme de l’aura est unilatéral
5. Au moins 1 symptôme est positif
6. L’aura est accompagnée, ou suivie dans les 60 minutes, d’une céphalée
D N’est pas mieux expliquée par un autre diagnostic de l’ICHD3 ni par un AIT
Migraine chronique = survenue de ≥ 15 j/mois de céphalée depuis > 3 mois, à type de migraine sans
Migraine aura ou avec aura pendant ≥ 8 j/mois.
chronique
Environ 3% des personnes atteintes de migraine épisodique développent une migraine chronique
🅰🅰
chaque année = « transformation », « chronicisation » ou « progression ». Migraine chronique = 2%
des adultes en France, avec prédominance féminine et impact majeur sur la santé physique, mentale,
le fonctionnement social et familial, les capacités de travail (scolarité ou emploi) ; et altération
profonde de la qualité de vie, bien plus qu'une migraine épisodique.
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ns Critères ICHD3 de la migraine chronique :
e
A Céphalée (migraineuse ou tensive) ≥ 15 j/mois depuis > 3 mois, répondant aux critères B et C
es
a B Survenant chez un patient ayant eu ≥ 5 crises de migraines sans et/ou avec aura
Au moins 8 j/mois depuis > 3 mois, la céphalée satisfait les critères de :
C § Migraine sans aura
e
§ Migraine avec aura
ns
D N’est pas mieux expliquée par un autre diagnostic de l’ICHD3
Critères ICHD3 de la céphalée par abus médicamenteux :
A Céphalée ≥ 15 j/mois chez un patient ayant une céphalée préexistante

Surconsommation régulière > 3 mois d’un/plusieurs traitements de crise :
B § Antalgiques non opiacés (AINS, paracétamol) ≥ 15j/mois
§ Triptans, ergotamine, opiacés et/ou antalgiques combinés ≥ 10j/mois
C N’est pas mieux expliquée par un autre diagnostic de l’ICHD3
Opiacés et antalgiques combinés confèrent le plus haut risque de CAM, et la surconso d'antalgiques
Céphalées par peut être une conséquence ou une cause de l'augmentation de la fréquence des céphalées, voire les
abus deux.
médicamenteux
🅰🅰
Rôle de la surconsommation d'antalgiques dans l'apparition d'une migraine chronique à ne pas
surestimer car risque de stigmatiser les patients comme responsables de leur maladie et de privilégier
le sevrage comme traitement au détriment d'autres solutions thérapeutiques efficientes : une
migraine chronique peut être diagnostiquée malgré un abus médicamenteux associé.
Lors d'une crise, il peut montrer : pâleur, hTA/HTA, raideur et sensibilité des muscles cervicaux,
Examen clinique allodynie cutanée ; et parfois, signes dysautonomiques crâniens. Typiquement, examen N dans la
🅰🅰 période interictale mais allodynie cutanée et sensibilité des muscles crâniens et cervicaux sont
possibles.
§ Migraine sans aura : éliminer une céphalée secondaire et écarter une autre céphalée 1aire
Diagnostic épisodique ou chronique selon la durée et la description des crises. Chez un migraineux
différentiel chronique, céphalées parfois quotidiennes dont certaines évoquent une céphalée de tension et
🅰🅰 d'autres des crises de migraine : risque = méconnaître une migraine et attribuer à tort la céphalée
à des causes locales (yeux, dents, sinus, cervicales) ou à une cause psychologique (« C'est le stress
»).
§ Auras migraineuses à distinguer de deux autres dysfonctionnements cérébraux transitoires :
ns - AIT : déficits neuro brutaux, maximaux d'emblée et durant généralement < 30 min. Au
moindre doute et surtout chez un sujet > 50 ans avec FRCV, pratiquer des explorations
e cérébrales et vasculaires complètes + introduire un TTT par AAP
% - Crises d'épilepsie focales : symptômes/signes neuro durant généralement qqes
e, secondes/min, bien moins que lors d'une aura migraineuse
n § Enfin, certaines pathologies à auras symptomatiques : malformation artérioveineuse, maladies
des petites artères cérébrales, états hypercoagulables

29
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Au total :
§ Toute céphalée survenant par crises depuis > 3 mois et motivant une cs doit être considérée
comme une migraine jusqu’à preuve du contraire (JPDC)
§ Toute CCQ depuis > 3 mois doit être considérée comme une migraine chronique JPDC
Migraine épisodique sans aura satisfaisant tous les critères ICHD-3 avec des crises depuis > 1 an avec
Examens examen physique normal à imagerie cérébrale non recommandée car aucun rôle diagnostique. Idem
complémentaires pour les examens locaux (yeux, sinus, dents et cou) qui n'ont aucune place dans le diagnostic
🅱🅱 étiologique en l'absence de point d'appel évident. En effet, la douleur migraineuse concerne souvent
la face et le cou, ce qui entraîne des diagnostics erronés de céphalées de cause sinusienne,
ophtalmologique ou cervicale (névralgie d'Arnold, arthrose cervicale) et un bon nombre
d'investigations inutiles.
IRM cérébrale nécessaire au moins une fois chez tous les patients ayant :
§ Un début de migraine > 50 ans
§ Une migraine avec aura
§ Une migraine chronique
Imagerie cérébrale urgente nécessaire chez tout patient présentant une céphalée avec :
§ Début brutal/en coup de tonnerre
§ Début récent et aggravation progressive < 7j
§ Fièvre associée sans cause générale évidente
§ Signes neuro associés
§ Caractéristiques suggérant une intoxication (CO ++)
§ Contexte d’immunodépression
IRMc : hypersignaux non spécifiques de la substance blanche cérébrale chez les migraineux avec aura.
1. Identifier les éventuels facteurs favorisants, ayant comme dénominateur commun un
Évaluation du changement, intrinsèque ou extrinsèque :
patient
§ Modification des repas et de l'hydratation (horaires, quantité et/ou qualité)
migraineux
§ Modification du sommeil (qualité, durée, horaires de lever et de coucher)
🅰🅰
§ Changements climatiques (pression atmosphérique, température, hygrométrie)
§ Changements hormonaux (période cataméniale, reprise des migraines en post-partum)
§ Effort physique intense et inhabituel
§ Émotions négatives (colère, contrariété) ou positives (fête d'anniversaire, mariage)
§ Stress et périodes de décontraction (week-end, vacances)
§ Déclencheurs pharmacologiques (alcool, inhibiteurs de la phosphodiestérase)
Rôle des facteurs favorisants surestimé : dans la phase de prodromes, dysfonction hypothalamique
avec souvent fringale (chocolat, gâteaux) et hypersensibilité sensorielle faisant que le patient peut
attribuer la céphalée ultérieure à ces aliments ou à une lumière, un bruit ou une odeur.
2. Évaluer l’efficacité et la tolérance du TTT de crise : le patient migraineux cs volontiers lorsqu'il n'est
plus soulagé par l'automédication et/ou lorsqu'il s'inquiète de sa consommation d'antalgiques. Lors
de la 1ère cs et du suivi, il faut évaluer le type de TTT, le nombre mensuel de prises (agenda), la
tolérance, la dose, la voie d'administration, le timing de la prise par rapport au début de la céphalée
et le respect des CI.
Efficacité et tolérance évaluées grâce à 5 questions :
§ Êtes-vous capable de reprendre rapidement vos activités normales après la prise du TTT ?
§ Êtes-vous suffisamment soulagé 1-2h après la prise, lors de la plupart des crises ?
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§ Utilisez-vous 1 seule prise de ce TTT dans les mêmes 24h ?
§ Êtes-vous suffisamment confiant dans ce TTT pour planifier vos activités quotidiennes ?
e
§ Ce TTT est-il bien toléré ?
Informer et éduquer le patient :

PEC et suivi
c 🅰🅰
§ Explications : crises = résultat d'une affection neuro héréditaire, examens complémentaires ne
m montrent pas la maladie et n'en identifient pas la cause
c § Impact fonctionnel des crises : proposer la tenue d'un agenda et une évaluation par l'échelle
nt HIT-6
e, § Facteurs déclenchant des crises : hygiène de vie (sommeil suffisant, horaires de lever réguliers,
e repas équilibrés réguliers, hydratation optimale, pratique d'activités physiques), décourager les
comportements d'éviction (régime draconien...) qui contribuent à diminuer la qualité de vie
§ Prévention du passage en migraine chronique = dépister et lutter contre 3 facteurs principaux :
- Fréquence élevée des céphalées : dépister par l'agenda et instaurer une prophylaxie
- Dépression : dépister (échelle HAD) et prendre en charge
- Surconsommation de TTT de crise : limiter les prises à 8 j/mois
§ Thérapeutique : patient activement impliqué dans le processus thérapeutique et ayant accepté
de définir des objectifs thérapeutiques réalistes. 2 types de traitements :
- TTT de crise : à prendre lors de chaque crise pour obtenir un soulagement de la céphalée
dans les 2h, sans récurrence dans les 24h. Pas de TTT disponible pour écourter les auras
- TTT de fond : pour diminuer la fréquence et la sévérité des crises chez les patients éligibles,
sans faire disparaître les crises. Objectif = réduire le nombre de jours de céphalée par mois
de 50 % dans la migraine épisodique et de 30 % dans la migraine chronique
Molécules d’efficacité démontrée :

Traitement
§ Antalgiques : paracétamol souvent utilisé en automédication. Antalgiques combinés à la caféine
de la crise
non recommandés (risque d'abus médicamenteux) et éviter les opiacés de palier 2 et 3 (risque
a. 🅱🅱
d'abus et/ou d'addiction)
n § AINS : ibuprofène et kétoprofène ont l’AMM dans le TTT de la crise. Naproxène, diclofénac,
indométacine ont également une efficacité démontrée
§ Triptans : TTT de crise les plus efficaces, agonistes des récepteurs sérotoninergiques 5HT1B/1D
donc vasoconstricteurs, CI en cas d’ATCD vasculaire. Dose = 1 unité en début de crise, à
renouveler en cas de récurrence (maximum 2 par jour). 25-30 % des migraineux ont une réponse
insuffisante aux triptans
§ Métoclopramide : soulagement des tbs digestifs (nausées), pouvant améliorer l'absorption des
autres traitements de crise
Traitement EI Principales CI
UGD évolutif
e
Aspirine et AINS Troubles dig, hémorragies Grossesse > 24 SA
ut
Aspirine + métoclopramide Allergie ou asthme induit ATCD de dyskinésie sous
neuro-leptiques
(métoclopramide)
st
rs Triptans : Nausées, vertiges, somnolence
a Sumatriptan : cp, spray nasal, Douleur/pression thoracique, du Coronaropathie
e SC cou et des membres Artériopathie ischémique
Zolimitriptan : cp Palpitations, tachycardie AVC ou AIT
Élétriptan : cp Spasme coronaire (rare ++++)
Nombreux autres : cp

31
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Prescriptions et conseils :
§ Conseiller une prise précoce dans l'heure qui suit le début de la céphalée légère à modérée, sans
dépasser 8 j/mois de prise (prévention de l'abus médicamenteux).
§ Prescrire triptan + AINS sur la même ordonnance, selon les molécules déjà essayées et les
préférences du patient et expliquer la stratégie :
- Crise légère : prendre l'AINS puis le triplan si soulagement insuffisant à 1h
- Crise modérée : prendre le triptan puis l'AINS si soulagement insuffisant à 1h
- Crise sévère : prendre AINS + triptan en même temps
- Crise avec aura : prendre l'AINS dès le début de l'aura et le triptan dès le début de
la céphalée
§ Ne pas prescrire d'opiacés en raison du risque d'abus médicamenteux, d'addiction et de

majoration des troubles digestifs
§ Prescrire paracétamol + métoclopramide aux patients ayant une CI/intolérance aux AINS, à
l'aspirine et aux triptans
§ Prescrire du métoclopramide (oral, rectal ou injectable) en cas de tbs digestifs
§ Prévoir une cs de suivi à 2 ou 3 mois
Suivi et optimisation du TTT de crise :

§ Utiliser les 5 questions (cf. supra) et adapter le TTT si réponse(s) négative(s)
§ Stratégies pour améliorer l'efficacité et la tolérance :
- Traiter le plus précocement possible lors de la crise
- Augmenter si possible la dose de l'AINS et/ou du triptan
- Changer pour une forme non orale (suppositoire d'AINS et de métoclopramide, sumatriptan
en spray nasal ou injection SC)
- Changer d'AINS et/ou de triptan
- Combiner AINS, triptan et métoclopramide pour les crises sévères
§ Résistance au TTT diagnostiquée seulement après plusieurs essais :

- AINS : inefficacité de ≥ 2 AINS, à bonne dose et par la bonne voie, sur au moins trois crises
- Triptans : inefficacité de ≥ 2 triptans, à bonne dose et par la bonne voie, sur au moins trois
crises
§ TTT oraux classiques non spécifiques : efficacité démontrée dans la migraine épisodique, avec
Traitement un haut niveau de preuve (amitriptyline, flunarizine, métoprolol, pizotifène, propranolol,
de fond topiramate et valproate de sodium) ou niveau de preuve moindre (lisinopril, candésartan,
🅱🅱 atenolol, bisoprolol, timolol, oxétorone). Seul le topiramate a une efficacité prouvée dans la
prévention de la migraine chronique.
§ Traitements spécifiques injectables : AC ciblant le CGRP = TTT d'efficacité démontrée dans la

migraine épisodique, la migraine chronique et la migraine réfractaire aux traitements PO
classiques. Injection SC (erenumab, galcanezumab et fremanezumab) ou IV (eptinezumab) avec
AMM en France en prophylaxie de la migraine ≥ 8 j/mois de crise après échec d’au moins 2
traitements de fond préalables. Prescription réservée aux neurologues, et TTT non encore
remboursés.
§ Toxine botulinique : efficacité démontrée dans la migraine chronique, mais pas la migraine
épisodique. Indiquée après échec d'au moins deux traitements de fond classiques, en alternative
aux anti-CGRP.

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Type DCI Contre-indications Effets indésirables
« Ray Bradbury bave car Asimov est - Asthénie
- Mauvaise tolérance à
un prince » :
l'effort
- Raynaud - Dysfonction érectile
Propranolol
Bêtabloquants - Bradycardie
Métoprolol - BAV2 ou 3
- Insuffisance cardiaque
- Asthme
- Angor de Prinzmétal
-Sécheresse de bouche
Lié au effets anticholinergiques :
-Somnolence
- Glaucome aigu par fermeture de -Prise de poids
Antidépresseur
Amitriptyline l'angle -Prise de poids
tricyclique
- Hypertrophie bénigne de prostate -Hypotension
orthostat(iç]ïjiq^
^Hy^^^sî^n
- Absolue : IC, sténose de l'artère
ARA II Candésartan
rénale, grossesse
- Absolue : hypersensibilité>wise^ë^ -^Fréquents : paresthésies,
Anti metformine, grossçsîlK glaucome^-, prise de poids, tbs
épileptique de IH/IR, lithiase rénaîfeïv cognitifs (manque dÿ\6’
Topiramate mot), dépression
deuxième - Relative : dépression, idées’i
génération sucidaiis^v - : lithiase rénale,
/^nr^yjsîpie aiguë avec GAFA
Indication du traitement de fond déterrpjnée par les préférençj&çfyç|9éîient, l'agenda, les éventuels
critères de migraine sév< >t migraine chronique, l'impact (échélîfes HIT-6 et HAD). Introduction reco
si:
■ Utilisatiojydes traitei ts de crise > 8j/moi$ de| iis > 3 mois
■ Migraine sévèiM <^£\a©’S °
■ Migraine chronique (critèi^ ICHD-3)
ScoS^jjUrS > 60
■ Crises invalidantes malgré l'optimisation du TTT de crise
Objectifs du traitement de fond à expliquer au patient :

^5^ Rédliire les jours mensuels de céphalée de 50 % dans la migraine épisodique et 30 % dans la
migrai ne chronique
■ Prophylaxie visant à réduire la conso des TTT de crise, l'intensité et la durée des crises, améliorer
O
eo<*' la QdV
■ Efficacité jugée seulement à partir du 3ème mois de TTT
■ Échec d'un TTT de fond parfois lié à une inefficacité et/ou une intolérance
Prescription du 1er TTT de fond :

■ Débuter à faible dose et augmenter progressivement pour atteindre la dose journalière optimale
■ Expliquer que l'observance est capitale (privilégier une prise quotidienne unique si possible)
■ Migraine épisodique : propranolol ou métoprolol en ler%xflXténtion. Si \G0rrtolérance,
amitriptyline, candésartan ou topiramate
■ Migraine chronique : topiramate en lere intenti^^/^jV^/^V31^^^^11 topiramate, avis
spécialisé
■ Migraine chronique avec céphalée parabus médicamen
Prescrire un TTT de fond de lère ligi amitt^fyline, candésartan, métoprolol, propranolol
ou topiramate)
Conseiller un sevrage ambulatoire du médicament surconsommé
Prescrire un autre TTT de crise pour gérer la céphalée de rebond et les crises résiduelles
avec conseil de viser 8 jours de prise par mois
33
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Évaluation et suivi du traitement de fond :
§
§
Agenda des crises et échelle HIT-6 pour apprécier l'efficacité du TTT de fond (après 3 mois)
En cas d'efficacité : poursuite 6 à 18 mois F
§ En cas d'échec, nouveau TTT à essayer : choix de la molécule selon le terrain, la comorbidité et
la sévérité de la migraine en considérant la balance B/R I
§ Après échec de 2 TTT de fond, adressé au spécialiste car lui seul peut poser l'indication et
prescrire un anti-CGRP. De même, toxine botulinique réservée au milieu hospitalier
Traitement de fond non médicamenteux :

§ Neuromodulation non invasive : plusieurs techniques d'efficacité démontrée, proposées en
alternative ou en complément d'un TTT de fond médicamenteux. Appareillages non remboursés
§ Exercice physique : efficacité démontrée de l’endurance dans la prévention des migraines, en
suivant les recos OMS avec 2h30/semaine de marche rapide, vélo, course ou autre
§ Acupuncture : efficace dans la prévention à court terme et proposée en alternative ou en
complément d'un TTT de fond médicamenteux
§ TTT psychocomportementaux (relaxation, biofeedback, TCC de gestion du stress) : aucune
preuve dans le TTT de fond mais proposés pour la PEC des comorbidités psychiatriques (anxiété,
dépression), fréquentes chez les patients migraineux

A
Malgré la réforme R2C, cet item a été très alourdi par rapport aux années précédentes (bien qu’une partie
des connaissances soit classée rang C) et n’a pas fait l’objet de questions récentes aux ECN. Attachez-
vous à le travailler en même temps que l’item qui traite des céphalées (item 100) et à bien retenir les
différents critères de l’ICHD pour chaque type de migraine (et de céphalées primaires globalement). Il me
semble important également d’avoir des notions sur la thérapeutique (TTT de crise + de fond, RHD) sans
entrer trop dans le détail de la posologie, des EI et des CI à mon avis… Bon courage !
MIGRAINE SANS AURA, CRITÈRE IHS
« 5-4-3-2-1-0 »
• 5 Crises au moins (A)

• Entre 4 h et 3 jours (B)
• 2 Parmi : unilatéral/intensité modérée à sévère/pulsatile/gênant les activités ou aggravé à
l’effort (C)
• 1 Parmi : nausée-vomissement/photo-phonophobie (D)
• 0 Autre diagnostic expliquant mieux la céphalée (E) Vs avec aura : 2 crises qui s’installe
en ≥ 5 min et dure < 60 min, accompagné ou suivie dans les 60min d’une céphalée et
dont au moins 1 des symptômes est unilatéral

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FICHE E-LISA N°99b
et
Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE
et
CÉPHALÉE DE TENSION
§ Céphalée de tension épisodique (< 15 j/mois) : prévalence plus élevée que la migraine = 30-80%,
n Épidémio/ mais souvent associée. Aucun rapport avec l'hypertension artérielle
és physiopath § Céphalées de tension (CT) = douleurs dysfonctionnelles avec interaction de facteurs myogènes
n 🅱🅱 périph (crispation des muscles péricrâniens) et de facteurs neuro centraux (dysfonction des
systèmes de contrôle de la douleur) :
n - Forme épisodique peu fréquente à facteurs musculaires dominants : la douleur serait due à
une augmentation de la tension et de la sensibilité des muscles péricrâniens lors d'un stress
e physique (ex : mauvaise posture de la tête et du cou lors d'un travail sur écran) ou
é, psychologique. Ces patients consultent peu, sauf lors de stress important
- Stress psychologique répété (contrariété, surmenage) + contraintes physiques (sédentarité,
mauvaise posture de travail) à céphalée de tension épisodique fréquente, voire chronique
(≥ 15 j/mois depuis > 3 mois)
§ Description : crises = épisodes à limites floues, de durée variable avec céphalée bilatérale,
Aspect clinique antérieure (en barre) ou postérieure (cervicalgies), de type variable (serrement, étau, pression,
🅰🅰 brûlure, fourmillement), d'intensité permettant la poursuite des activités (sans signe invalidant),
parfois améliorée par l'activité
§ Aspects psychologiques : non intégrés dans les critères diagnostiques mais survenue de ces
céphalées dans un contexte particulier comme tb de la personnalité, de l'humeur ou événement
de vie difficile comme facteur déclenchant (licenciement, deuil, divorce…). Il peut s'agir également
d'un stress physique (mauvaise posture de travail, sédentarité). Typiquement, amélioration de la
céphalée de tension lorsque le sujet est détendu, occupé ou en mouvement
§ Examen clinique : crispation et sensibilité à la pression des muscles faciaux ou cervicaux
§ Fréquence des crises :
- Céphalée de tension épisodique < 15 j/mois
- Céphalée de tension chronique = CCQ ≥ 15 j/mois, avec ou sans abus médicamenteux
Critères diagnostiques ICHD3 des céphalées de tension :
A Au moins 10 épisodes répondant aux critères B-D
B Durée entre 30 min et 7j
Au moins 2 des caractéristiques suivantes :
1. Localisation : bilatérale
C 2. Type : pression ou serrement, mais non pulsatile
3. Intensité : faible à modérée
4. Absence d’aggravation par l’activité physique
Absence de signes d’accompagnement :
D 1. Pas de nausées ni de vomissements (vs migraine)
2. Photophobie ou phonophobie
Diagnostic positif = interrogatoire (critères ICHD3) avec examen clinique strictement normal mais
Diagnostic diagnostic plus difficile que la migraine, après exclusion d'une céphalée 2ndaire car critères peu
🅰🅰 spécifiques.
Céphalée de tension chronique (≥ 15 j/mois) rare, et possible uniquement en absence de tout signe
migraineux (photophobie, phonophobie, nausées, douleur pulsatile) : si un patient a des céphalées

35
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> 15 j/mois, dont certaines sont des migraines et d'autres évoquent des céphalées de tension à
diagnostic = celui de migraine chronique. En cas de doute, avis spécialisé.
Imagerie cérébrale non systématique mais IRM avec injection de gadolinium (ou à défaut, scan IV+) au
moindre doute diagnostique, et au moins une fois chez tout patient ayant une CT chronique. Selon le
contexte clinique, bio et PL avec prise de pression seront pratiqués.
CÉPHALÉE CHRONIQUE QUOTIDIENNE (CCQ) A

CCQ = près de 3% des français, prédominant chez la F de 40-50 ans, altérant profondément la QdV et
Épidémio/ source de coûts directs et indirects considérables. CCQ 1aires = complication de migraine ou CT dans la
physiopath majorité des cas = migraine chronique ou CT chronique, fréquemment associées à un abus
🅱🅱 médicamenteux (80%).
3% des personnes souffrant de migraine épisodique développent une migraine chronique chaque année.
Principaux FR de migraine chronique = fréquence élevée des crises à la base, dépression et abus de
TTT de crise.
CCQ : facteurs centraux prédominants avec sensibilisation centrale, comorbidité élevée avec l'anxiété
et/ ou la dépression qui réduisent l'efficacité des systèmes de contrôle de la douleur.
Survenue de la CCQ le plus souvent sur un terrain de céphalée primaire ancien, soit une migraine (le
Aspect clinique plus souvent) soit une céphalée de tension épisodique (moins souvent). Abus médicamenteux = cause
🅰🅰 et/ou conséquence de l'augmentation de fréquence des céphalées : patient anxieux ou déprimé dont
les crises de migraine augmentent, avec prise de plus en plus fréquente des TTT de crise, dès la moindre
céphalée ou préventivement, puis quotidiennement à accoutumance, avec des TTT de crise de moins
en moins efficaces et des céphalées permanentes, qui s'observent avec tous les TTT de crise mais
opiacés ++. Il arrive parfois que le migraineux reçoive des opiacés pour une autre indication que ses
céphalées, souvent pour une pathologie rhumato ; mais en cas de prise quotidienne prolongée, certains
migraineux voient leurs céphalées devenir chroniques.
Devant une CCQ (≥ 15 j/mois depuis > 3 mois), 1ère étape = exclure une céphalée 2ndaire en faisant des
Diagnostic examens complémentaires : IRM avec gadolinium (ou à défaut, scan IV+). Selon le contexte clinique, bio
🅰🅰 et PL avec prise de pression seront pratiqués. On écarte ensuite les CCQ « de courte durée » =
principalement AVF et névralgies essentielles de la face.
La majorité des patients en CCQ ont une migraine chronique (ou plus rarement, une CT chronique), avec
abus médicamenteux (80 %) ou sans (20 %) ; et des céphalées > 4h en absence de traitement, souvent
présentes dès le réveil :
§ Dans la migraine chronique, le patient a ≥ 15 j/mois de céphalée dont ≥ 8 j/mois de migraine
même s’il peut y avoir des jours de céphalée moins sévère, sans signes associés, où elle ressemble
à une CT
§ Abus médicamenteux à rechercher systématiquement :
- Prise en excès de TTT de crise depuis > 3 mois
- Au moins 15 j/mois pour les antalgiques non opioïdes (paracétamol, AINS...)
- Au moins 10 j/mois pour tous les triptans et les opioïdes
ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE (AVF)

AVF = chef de file des céphalées trigémino-autonomiques (CTA), associant caractère unilatéral strict
Épidémio/ de la douleur + présence de signes dysautonomiques. Autres CTA très rares : SUNCT, hémicrânie
physiopath paroxystique, hémicrania continua.
🅱🅱
Prévalence de 1/1.000 et prédominance chez l'homme jeune (âge moyen de début = 30 ans), fort lien
avec le tabagisme (80 %).

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à
Mécanismes de l'AVF incomplètement élucidés : céphalée et signes végétatifs par activation du système
au trigémino-vasculaire et des efférences céphaliques du SNA d'un seul côté, qui seraient gouvernés par
n le un générateur hypothalamique avec altération des rythmes circadiens.
§ Crises : unilatérales, périorbitaires, très intenses et d'une durée < 3h avec symptômes trigéminés
Aspect clinique et agitation motrice/irritabilité durant la crise. Signes « migraineux » souvent présents
🅰🅰 (vomissements, nausées, photophonophobie) mais ne doivent pas égarer le diagnostic. Fréquence
et des crises = de 1 tous les 2 jours jusqu’à 8 par jour.
s la § AVF épisodique : chez 90% des patients, crises par périodes de qqes semaines/mois avec parfois
bus un cycle circadien (crises à heure fixe, la nuit ++) et circannuel (à la même saison) ; lien avec la
prise d'alcool
ée. § AVF chronique : dans 10% des cas, répétition des crises au long cours sans rémission > 3 mois,
de maladie redoutable grevée d'une importante comorbidité psychiatrique : signes dépressifs (56 %),
agoraphobie (33 %) et tendances suicidaires (25 %).
été Critères ICHD3 de l’AVF :
A Au moins 5 crises répondant aux critères B-D

Douleur sévère à très sévère, unilatérale, orbitaire, sus-orbitaire et/ou temporale durant 15 min
(le B
à 3h sans TTT
use
1 des éléments suivants ou les 2 :
ont
1. Au moins 1 des signes/symptômes suivants du même côté que la douleur :
dre
a. Injection conjonctivale et/ou larmoiement
ins
b. Congestion nasale et/ou rhinorrhée
ais C
c. Œdème palpébral
ses
d. Transpiration du front et/ou de la face
ins
e. Myosis et/ou ptosis
2. Impression d’impatience ou agitation
D Fréquence des crises = 1 tous les 2j à 8/jour en période active
des
bio
» =
Diagnostic positif = interrogatoire et recueil des critères ICHD-3, avec examen clinique strictement
Diagnostic normal. Malgré une symptomatologie caractéristique, délai diagnostique moyen = plusieurs années.
vec 🅰🅰 Imagerie systématique :
ent § Devant toute première crise d'AVF, une cause 2ndaire doit être exclue, ++ une lésion hypothalamo-
hypophysaire ou une dissection de la carotide homolatérale, par une IRMc avec ARM des TSA ou
ine par un angioscan
ble § Reco : réaliser systématiquement une IRMc chez tout patient atteint d'AVF, même depuis des
années, pour exclure une forme 2ndaire (tumeurs hypophysaires)
1. Informer :
PEC et suivi § Rassurer et expliquer : affection bénigne mais handicap très important possible. Examens ORL,
🅰🅰 dentaire, ophtalmologique inutiles pour des crises typiques
§ Apprécier le retentissement socioprofessionnel et psychologique.
§ Thérapeutique : patient activement impliqué dans le processus. 2 types de TTT existent : TTT de
crise et TTT de fond (principes identiques à la migraine chronique)
rict § Mesures associées : éviter la consommation d'alcool, horaires de sommeil réguliers en évitant les
nie siestes, sevrage tabagique encouragé (mais il n'entraîne pas la guérison)
2. Traitement de crise = 2 molécules efficaces :

ien § Sumatriptan injectable SC : disparition de la douleur en 3-15 min. Dose maximale = 2 injections/j
et prise possible tous les jours. Sumatriptan spray parfois efficace
§ Oxygénothérapie nasale (12-15 L/min sur 15-20 min) au MHC : efficace et remboursée mais
réservée aux neuro/ORL ou dans un centre d'algologie
37
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NEUROPATHIES CRÂNIENNES DOULOUREUSES
Épidémio/ Neuropathies à douleurs strictement localisées au territoire sensitif d'un nerf innervant la face ou les
physiopath muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (grand nerf occipital ou nerf d'Arnold).
🅱🅱 Selon la nature de la douleur, on distingue :
§ Névralgies à douleurs brèves (secondes) en décharges électriques, déclenchées par un stimuli
indolore d'une petite zone cutanée = « zone gâchette ». Parmi elles, on distingue les névralgies :
- Classiques = par conflit vasculo-nerveux bien visible à l'IRM
- Secondaires, sur lésion inflammatoire (SEP) ou tumorale
- Idiopathiques
§ Neuropathies crâniennes douloureuses à douleurs neuropathiques continues à type de brûlure

avec parfois qqes décharges électriques. On distingue les formes secondaires vs idiopathiques
§ Épidémio :
- Névralgie classique du trijumeau (V) rare (5/100.000/an), prédominant chez la femme
> 50 ans
- Névralgie du glossopharyngien exceptionnelle (1 cas pour 70-100 névralgies du V) et devant
toujours faire écarter une cause 2ndaire
- Névralgie d'Arnold très rare mais sur-diagnostiquée en cas de crises de migraine avec douleur
plutôt postérieure ou de céphalée de tension à prédominance unilatérale.
Névralgie du V :
Aspect clinique § Douleur très intense, fulgurante, à type d'éclair/décharge électrique, très brève (qqes secs), se
🅰🅰 répétant souvent en salves (max 2 minutes), suivies d'une période réfractaire et entrecoupées de
périodes libres. Fréquence des salves = 5-10/jour jusqu’aux formes subintrantes. Immobilisation
brève dans une attitude douloureuse
§ Topographie unilatérale et strictement localisée au territoire du V ou à une branche (maxillaire
sup V2 40 % ; maxillaire inf V3 20 % ; ophtalmique V1 10 %) ; voire 2 branches
§ Facteurs déclenchants : excitation d'une zone cutanée précise du territoire douloureux = « la zone
gâchette », dont l’effleurement suffit. Parfois, accès déclenchés par la parole, la mimique, la
mastication, le rire ; si bien que le malade tente de garder un visage immobile et mange le moins
possible
§ Examen clinique :
- Normal dans la névralgie classique et idiopathique : sensibilité faciale et cornéenne (avec
réflexe cornéen présent), force des muscles masticateurs (innervés par le V moteur) normale,
absence de toute atteinte neuro, peau normale
- Toute anomalie (hypoesthésie, atteinte motrice branche V3) oriente vers une névralgie 2ndaire
Neuropathie trigéminale douloureuse :

§ Douleur : continue, à type de brûlure, serrement ou picotements. Paroxysmes brefs (décharges)
possibles sans dominer le tableau
§ Examen clinique :
- Hypoesthésie ou dysesthésie (thermique et mécanique) dans un ou plusieurs territoires du V
- Allodynie mécanique et hyperalgésie au froid : zones allodyniques beaucoup plus étendues
que les zones gâchettes restreintes dans la névralgie du V
- Examen cutané : recherche d'une éruption évocatrice de zona
Névralgie et neuropathie douloureuse du glossopharyngien (IX) :

§ Douleur : à type de névralgie ou continue dans les neuropathies douloureuses
§ Topographie = territoire sensitif du IX : base de langue, fond de gorge, amygdale et CAE
§ Facteurs déclenchants des formes névralgiques : parole, déglutition, mouvements du cou
§ Examen clinique normal

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Névralgie et neuropathies douloureuses d'Arnold ou du nerf grand occipital :
§ Douleur : décharge électrique ou élancement, souvent sur un fond douloureux permanent à type
de paresthésies ou de brûlures
§ Topographie : nerf d'Arnold = branche postérieure de la deuxième racine cervicale (C2), innervant
les le cuir chevelu depuis l'occiput jusqu'au vertex et le nerf petit occipital, la région rétro-auriculaire
à douleurs dans la région occipitale d'un côté et irradiant vers le vertex, parfois jusque dans la
région orbitaire, du même côté
muli § Facteurs déclenchants : mouvements de la tête et du cou
s: § Examen : parfois possible de déclencher la douleur en appuyant sur la zone d'émergence du nerf,
à la base du crâne, au niveau de la naissance des cheveux
§ Cause locale parfois retrouvée : lésion cervicale haute par ex
Diagnostic positif = clinique, basé sur l'interrogatoire et l'examen.

ure
Diagnostic
🅰🅰 Diagnostic étiologique :
§ Toute neuropathie crânienne douloureuse (névralgie ou douleur neuropathique) peut révéler
une lésion du nerf sur tout son trajet, du noyau (TC) jusqu'aux branches de division (SEP,
me méningoradiculite, zona, tumeur, trauma). Devant une douleur localisée du V (ou du IX, moins
souvent), objectif = écarter une névralgie 2ndaire ou une neuropathie douloureuse 2ndaire
ant § Drapeaux rouges = cause 2ndaire à évoquer devant :
- Âge de survenue jeune (SEP)
eur - Décharges moins intenses (neuropathie douloureuse)
- Prépondérance dans le territoire V1 (zona)
- Fond douloureux avec paresthésies et hypoesthésie (neuropathie douloureuse)
§ Examen clinique : recherche d’hypoesthésie, diminution du réflexe cornéen parfois associée à un
se V3 moteur (masséters, ptérygoïdiens) ou atteinte d'autres nerfs crâniens du même côté
de § Investigations : IRMc avec coupes fines sur le TC et le V sur tout son trajet (avec injection de
on gadolinium) impérative avec un bilan bio et parfois une PL
§ Causes multiples mais névralgie symptomatique chez un jeune le plus souvent liée à une SEP. Une
ire atteinte du V1 chez un sujet plus âgé doit faire évoquer un zona (la douleur précède l'éruption
cutanée) : névralgie post-zostérienne = douleur neuropathique sévère.
one
la Principales causes de névralgies/neuropathies du V symptomatiques :
ins Atteinte intra-axiale (TC) :
• SEP
• Syringobulbie
vec
• Tumeur intra-axiale
ale,
• Infarctus latérobulbaire
daire
Angle pontocérébelleux :
• Neurinome du VIII
• Autres tumeurs : cholestéatome, méningiome
es)
• Anévrisme de l’artère basilaire
• Zona du ganglion trigéminal
uV
ues Base du crâne :
• Tumeur locale (ex : cavum)
• Méningite infectio ou onco
• Fractures (base du crâne, sinus)
• Thrombose veineuse dans le sinus caverneux
• Microangioapthie du V
• V1 + CBH = sd de Reader, sur dissection de la carotide interne

39
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Névralgie du trijumeau (décharges électriques) :
Traitement § Traitement médicamenteux = carbamazépine à dose croissante en 2-3 prises/j, 30 min avant les
🅰🅰 repas pour essayer un repas sans salves. EI fréquents chez le sujet âgé : somnolence, vertiges,
ataxie à proposer l’oxcarbamazépine si mauvaise tolérance. Baclofène, seul ou en association à
la carbamazépine, parfois utile (autres : lamotrigine, gabapentine). TTT médicamenteux idem si
névralgie classique ou 2ndaire
§ Traitement chir, proposés en cas d’échec des traitements médicamenteux :
- Destruction de la voie trigéminée : radiochir par gamma-knife sur l'émergence du trijumeau,
thermocoagulation ou compression par ballonnet du ganglion de Gasser
- Chir de décompression d'un conflit vasculo-nerveux : nécessite la preuve du conflit (critères
IRM stricts), car efficace mais invasive donc réservée aux sujets jeunes et en bon état général
Neuropathie trigéminale douloureuse (dont douleur post-zostérienne) : TTT identique aux autres
douleurs neuropathiques focales, en associant TTT local et général. En cas d'échec des TTT de 1ère ligne,
avis spé :
§ Traitement local de 1ère intention = emplâtres de lidocaïne ou TENS (réservé à l’algologie)
§ Traitement général de 1ère intention = IRSNA (duloxétine à privilégier ou venlafaxine), gabapentine
ou ADTC par voie orale (amitriptyline)
Autres névralgies : TTT de la névralgie du IX et du VII bis (nerf intermédiaire) similaire à celui de la
névralgie du V essentielle. En cas de névralgie rebelle, décompression à proposer.
Névralgie d'Arnold ou douleur neuropathique du grand nerf occipital : selon la typologie de la douleur,
traitement = celui de la névralgie du V (si décharges électriques isolées) ou de la douleur neuropathique
focale ; sans méconnaître une migraine et en évitant, dans ce cas, des gestes chir potentiellement
aggravants comme les thermocoagulations.
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE ALGIE FACIALE
i
Classification Algie faciale ou oro-faciale = douleur de la tête en dessous de la ligne orbito-méatale, en avant du
🅰🅰 pavillon de l'oreille et au-dessus du cou ; plus rare que les céphalées mais séparation souvent artificielle
menant le patient à voir un spécialiste (neuro, ORL, dentiste...) qui propose des investigations dans son
domaine, conseille des TTT de sa spécialité sans faire appel à un consensus. Classification ICHD-3
également utilisée pour les douleurs faciales avec 5 groupes simplifiés afin de faciliter le diagnostic.
Principales causes d’algies faciales/oro-faciales :

1. Céphalées primaires à expression faciale :
a. Migraine sans aura
b. AVF & autres céphalées trigémino-autonomiques plus rares
2. Algies faciales 2ndaires de cause neuro ou générale :
a. Dissection carotidienne
b. HTIC
c. Thrombose du sinus caverneux
d. Artérite temporale
3. Algies faciales 2ndaires de cause locale (ORL, bucco-dentaire, ATM) :

a. Sinusites aiguës
b. Tumeurs ORL
c. Otalgies 2ndaires
d. Stomatites et pulpites
e. Désordres de l’ATM
4. Neuropathies faciales douloureuses

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5. Algies faciales idiopathiques :
les § Algie faciale idiopathique
es, § Odontalgie idiopathique
nà § Stomatodynie idiopathique ou « sd de la bouche brûlante »
m si § Désordres idiopathiques de l’ATM
Avant de conclure à une AVF, migraine à expression faciale, une névralgie du V classique (conflit vasculo-
au, Étiologies nerveux) ou idiopathique, éliminer les causes graves, ++ chez l'adulte > 50 ans et/ou AEG :
graves 🅰🅰 § Pathologie tumorale ORL (tumeur des sinus, de la cavité nasopharyngée, parotidienne)
res § Artérite temporale : claudication de la mâchoire, douleur de la langue ou du nez = 1ers symptômes
ral d'un Horton parfois, les céphalées manquantes ou se manifestant par des paresthésies du cuir
chevelu. Urgence du diagnostic liée au risque de NOIAA et de cécité irréversible : bilan
res inflammatoire systématique
ne, § Autre vascularite : ANCA (Wegener) à douleurs de la face sévère, d'horaire inflammatoire, par
atteinte sinusienne
§ Dissection carotidienne : algie faciale unilatérale aiguë pouvant révéler une dissection de l'artère
ine carotide interne cervicale, se présentant dans la majorité des cas par une douleur (céphalée
unilatérale et/ou algie faciale unilatérale et/ou cervicalgie) avec sd de Claude-Bernard-Horner. Il
faut l'évoquer même en l'absence de déficit neuro controlatéral à la douleur : cause fréquente
la d'AVC du sujet jeune
§ Neuropathie du nerf mentonnier : douleurs, paresthésies et/ou hypoesthésie de la houppe du
menton font souvent découvrir une tumeur maligne. Nerf mentonnier = branche terminale du nerf
ur, dentaire inf, branche du V3 qui innerve la moitié du menton, de la lèvre inf et des muqueuses
ue buccogingivales
ent § Algie faciale et cancer pulmonaire : algie faciale sévère possible sur CBP par invasion du nerf
pneumogastrique (nerf X) ou compression intrathoracique
§ Algie faciale idiopathique persistante = douleur continue, indépendante d'un trajet d'un nerf, sans
Formes zone gâchette, sans décharge électrique, uni/bilatérale modérée (tiraillement, constriction,
idiopathiques serrement, percement, brûlure, rarement atroce), respectant le sommeil, parfois augmentée par
du la mastication et la phonation. Survenue parfois post-trauma/chir. Avec le temps, diffusion de la
🅰🅰
elle douleur (cervicalgie, lombalgie, céphalée). Signes neuro pauvres (dysesthésies, paresthésies et
on allodynie)
D-3
§ Odontalgie idiopathique = douleur localisée à une/plsrs dent(s) sans pathologie dentaire
objectivable. Douleur continue ou périodique mais sans paroxysmes, souvent avec allodynie.
Prémolaires et molaires les plus concernées et maxillaire > mandibulaire. Terme de dent fantôme
= dent qui a été extraite sur demande du patient lui-même puis, par avulsion et pulpectomie
successives, aggravation de l'intensité et extension de la douleur.
§ Stomatodynie idiopathique = « sd de bouche brûlante » = douleur de la muqueuse buccale sans

cause organique, continue, chronique, souvent bilatérale, rarement accompagnée de dysesthésies
de la muqueuse bucco-pharyngée mais sans aucune lésion visible. Généralement spontanée,
parfois augmentée par les aliments épicés/acides vs diminuée par la prise de nourriture/boissons.
Il faut éliminer une séquelle de radiothérapie, une mucite sur chimio ou une xérostomie de cause
médicamenteuse ou systémique (syndrome de Sjögren, diabète, carence vitaminique B12)
§ Désordres temporo-mandibulaires idiopathiques : > 85 % des désordres temporo-mandibulaires

se limitent à la présence d'une pure douleur des muscles masticateurs et/ou des ATM sans autre
cause, comme lors d'une CT. Douleur constante, sourde, non spécifique, que le mouvement
articulaire peut exacerber ; souvent unilatérale, au niveau des muscles masticateurs, la tempe, la
zone prétragienne.

41
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Irradiation de la douleur vers l'oreille, la mandibule, le front, la mastoïde et même la région
latérocervicale. Douleur parfois déclenchée par un trauma direct, en général diurne avec un maximum
le matin au réveil et un sommeil perturbé sans vraie douleur nocturne. Palpation locale des muscles
masticateurs parfois sensible (allodynie) et autres signes non spécifiques et inexpliqués comme des
acouphènes, une sensation d'oreille bouchée et une perte subjective de l'audition sont souvent signalés.
Traitement de ces douleurs dysfonctionnelles = celui des douleurs neuropathiques chroniques et des
céphalées de tension chroniques. Prédominance de ces douleurs chez les femmes et survenue
volontiers chez des personnes ayant une comorbidité anxieuse et/ou dépressive, et/ou ayant subi
différents événements de vie difficile.
Malgré la réforme R2C, cet item a été alourdi par rapport aux années précédentes (bien qu’une partie des
connaissances soit classée rang C) et n’a pas fait l’objet de questions récentes aux ECN. Attachez-vous à le
travailler en même temps que l’item qui traite des céphalées (item 100) et de la migraine et à bien retenir
les différents critères de l’ICHD pour l’AVF et les névralgies du V essentiellement à mon avis. La partie sur
les douleurs faciales est plutôt à voir en CMF/ORL… Bon courage !
ÉLÉMENTS DE L'ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE
« LE PC DE CHEZ MAC »
• Larmoiement
• E : été (saisonnière)
• Périorbitaire
• Courte durée 1-3 mois
• Douleur (déchirement, arrachement)
• Elévation de la température, sudation
• Congestion nasale
• Horaires fixes
• EZ : épisodes d'accès douloureux
• Masculin
• Adulte jeune
• CBH

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on
um
les
FICHE E-LISA N°101
des
és. Item 101 – PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE
des
nue
RAPPEL ANATOMIQUE
ubi
Méat acoustique int.

Ny. solitaire
Larmes
Ny. Saliv sup.
Tronc cérébral
Glande salivaire
2/3 ant Foramen stylo-mastoïdien

langue
Anatomie et fonction du nerf faciale
GÉNÉRALITÉS
Nerf facial (VII) = nerf de la mimique et des émotions non verbales, moteur pour les muscles de
Physiologie et la face + l’étrier avec une composante sensitive, sensorielle et végétative.
anatomie Émergence du sillon bulboprotubérantiel à la partie médiale de la fossette latérale de la moelle
🅱🅱 allongée
à Angle pontocérébelleux à rocher au niveau du méat acoustique interne = portion

intrapétreuse avec le VIII. Dans le rocher, VII contenu dans un canal osseux inextensible (canal
du facial = canal de Fallope).
VII divisé en 3 parties, séparées par 2 virages :

§ 1er virage = genou : abrite le ganglion géniculé, coiffe les fibres motrices et donne naissance
aux nerfs pétreux
§ 2nd virage = coude ou 2ème genou à fibres pour l’étrier juste après le coude (réflexe
stapédien)
Sortie du rocher à foramen stylomastoïdien à parotide avec ramifications pour innerver les
muscles faciaux + platysma.
Fibres para-S sécrétoires, sensitives et sensorielles accompagnent le tronc moteur dans le

rocher mais s’en séparent ou le rejoignent à ≠ niveaux :
§ 1er rameau de fibres sécrétoires lacrymales : quitte le VII au niveau du gg géniculé entre les
VII1 et VII2 pour intégrer le grand pétreux

43
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§ 2ème rameau de fibres provenant du noyau salivaire supérieur quitte les fibres motrices au
niveau du VII3 à glande submandibulaire + glandes sublinguales via la corde du tympan qui
véhicule en sens inverse l’innervation sensorielle gustative du bord latéral de langue en
direction du noyau solitaire
§ 3ème branche issue du noyau sensitif du V : suit les fibres motrices du VII dans le rocher et
les rejoint dans le foramen stylomastoïdien pour recueillir la sensibilité de la zone de
Ramsay-Hunt (conque auriculaire)
Définition
🅰🅰 Atteinte périph = lésion du VII en aval de son noyau (TC).
Organisation anatomique à symptômes accompagnant la PF selon le niveau lésionnel :

Signes cliniques § Lésion en amont d’une des branches émergeant du rocher à atteinte de lacrymation, de
🅰🅰 la gustation et du réflexe stapédien
§ Lésion extrapétreuse (ex : au niveau de la face) à épargne de ces branches
Distinction PFC vs PFP = caractéristiques de l’atteinte motrice ++ : en cas d’atteinte importante,

risque de gêne à l’élocution, la mastication voire la déglutition.
PFP
§ Atteinte équivalente du facial sup et inf
§ Absence de dissociation automatico-volontaire
§ Autres : réflexe cornéen aboli, hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt, hyperacousie
algique, agueusie des 2/3 antérieurs de l’hémi-langue, tarissement des sécrétions
lacrymales
Résumé des signes cliniques d’une PFP :

Partie supérieure Partie inférieure
Effacement des rides du front Asymétrie du visage
Sourcil abaissé Déviation de la bouche vers le côté
¯/Ø de clignements sain
Fente palpébrale élargie aux dépens de la paupière inf Ptose de la joue
qui est abaissée/éversée chez le sujet âgé (ectropion) Chute de la commissure labiale
Œil larmoyant, lagophtalmie (œil ouvert) Effacement du sillon nasogénien
Signes de Charles-Bell = œil en haut/dehors lors de
tentative de fermeture des yeux = protection réflexe Impossibilité de siffler
cornéenne. Absence = complications plus précoces Impossibilité de gonfler les joues
Signe de Souques (PFP peu sévère) = verrouillage Stase alimentaire dans le sillon
lâche des paupières du côté atteint, cils allongés et gingivobuccal
absence de clignements à la menace
Inocclusion palpébrale pathognomonique Babinski peaucier du cou +

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u Sévérité : Échelle de House et Brackman
ui
n
et
e
e,
Indication d’imagerie cérébrale selon la cause suspectée :

Examens à IRMc injectée : systématique, dans le mois suivant l’apparition des symptômes
complémentaires Refaire l’IRM à 6 mois si pas d’évolution favorable
🅰🅰 IRM en urgence si :
§ Forme progressive
§ Atteinte d’autres nerfs crâniens
§ PF récidivante du même côté
§ Paralysie isolée d’une branche du nerf facial
§ Épisodes de spasmes de l’hémiface
Mécanismes lésionnels variables, dont viraux, mécaniques, traumatiques, chirurgicaux ou par
Causes compression tumorale bénigne (cholestéatome) ou maligne.
🅰🅰 Tout œdème du VII dans le canal de Fallope peut comprimer le nerf à garrot ischémique à
lésions 2ndaires, parfois après un certain délai.
PF a frigore PF idiopathique = a frigore = PF de Bell = PFP la plus fréquente, d’installation brutale parfois
🅰🅰 précédée de douleurs mastoïdiennes et accompagnée de dysgueusie. Pathogénie discutée,
réactivation virale par HSV (HSV1 +++) évoquée.
Diagnostic d’élimination : exclure une otite (aiguë ou OMC cholestéatomateuse) ou tumorale par
otoscopie + audiométrie avec tympanométrie + réflexes stapédiens + IRM IV+ sans urgence.

45
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IRM dans le 1er mois. Test EEP recommandé dans les formes sévères pour le pronostic :
§ Électroneurographie précoce par l’ORL, répétée tous les 2j jusqu’à J10-12
§ EMG de stimulodétection possible dès J5
TTT médical +++ :

§ CTC précoce et intense > 1 mg/kg/j de prednisolone pour 7-10j, à prescrire sous 72h si
possible
§ Décompression chir du VII intrapétreux dans les formes graves
§ Mesures annexes de toute PFP :
- Surveiller le risque de kératite par lagophtalmie : pommade, fermeture de l’œil voire
tarsorraphie ou botox dans le muscle releveur de la paupière
- Massages et mouvements faciaux (kiné ++ > automassage) pour maintenir le tonus
musculaire (pas d’électrothérapie à aggravation du spasme hémifacial)
1. Zona auriculaire du ganglion géniculé :
Causes infectieuses § PFP d’installation brutale et rapidement totale
🅰🅰 § Otalgie très intense, pouvant précéder la PFP
§ Céphalées
§ Signes de névrite très fréquents : surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges
§ Éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-Hunt (conque + MAE), pathognomonique mais
parfois absente
§ Atteintes d’autres PC (V, IX, X) = forme multinévritique rare
Traitement médical +++ :
§ CTC précoce et intense en absence de lésion cornéenne : > 2 mg/kg/j de prednisolone PO
§ Antiviraux ((Val-)Aciclovir) à prescrire dans la 1ère semaine, IV si forme sévère
§ Décompression chirurgicale du VII intrapétreux, rare
2. Maladie de Lyme en phase 2ndaire à PFP par méningoradiculite. TTT = doxycycline, amox,
azithromycine.
3. PFP possible et révélatrice au début d’une infection à VIH, avec signes associés évoquant une
sarcoïdose.
4. PFP otogènes :
§ PFP sur OMA à régression habituelle après TTT de l’otite
§ PFP sur OMC cholestéatomateuse à chir d’urgence
§ PFP sur OMC non-cholestéatomateuse à tuberculose ?
🔔🔔 Toute PFP à otoscopie soigneuse !
5. PFP sur diabète par mononévrite.
1. Fractures du rocher à PFP fréquente ± otorragie et signes cochléovestibulaires voire seul

Causes trauma signe révélateur de la fracture lors d’un TC. Interroger à PFP immédiate ou 2ndaire :
🅰🅰 § Immédiate et complète = craindre section ou écrasement du nerf à scan : localisation de la
lésion et caractère translabyrinthique (= vertiges + surdité totale) ou extra-labyrinthique.
Chir exploratrice ASAP (décompression du nerf, suture ou greffe)
§ Secondaire, d’origine inflammatoire à guérison sans séquelle en G, sous CTC précoce
2. Plaies de la région parotidienne à lésion du tronc/branches du VII : PFP à chir urgente.
Causes iatrogènes Possibles à tout niveau du nerf facial :

🅰🅰 § Chir d’un neurinome de l’acoustique dans l’espace ponto cérébelleux ou le MAI
§ Chir otologique des 2e/3e portions intrapétreuses
§ Chir parotidienne

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Étiologies tumorales à évoquer devant une PFP incomplète, fluctuante, récidivante ou
Causes tumorales progressive ; précédée ou accompagnée d’un spasme hémifacial à imagerie (scan/IRM) qui
🅰🅰 permet le diagnostic.
🔔🔔 Tableau brusque possible, mimant une PFP à frigore.

si § Tumeurs du TC atteignant le noyau moteur du VII
§ Tumeurs de l’angle pontocérébelleux : neurinome, méningiome, cholestéatome primitif de
l’angle, métastase… à PFP rare et tardive
§ Tumeurs du rocher +++ : neurinome du VII intrapétreux, méningiome intrapétreux,
e cholestéatome primitif du rocher, paragangliome typanojugulaire
§ Tumeurs malignes parotidiennes : cancer primitif, métastase ganglionnaire ; palpables
us
VII non conservable ni restituable à interventions palliatives :
§ Anastomoses spino-/hypoglosso-faciales
§ Téno-/musculoplasties à visée correctrice des déformations
is SIGNES FACIAUX SUPÉRIEURS, PRÉSENTS UNIQUEMENT DANS LA

PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE
« TU EFFACES TA SCLERE » ·
• Effacement des rides du front

• Fente palpébrale élargie
x, • Abaissement paupière inférieur
• Clignement rare/absent
• Ectropion
e • Sourcil abaissé
• Souques signe
• Charles Bell signe
• Lagophtalmie
• REflexe aboli : menace, cochléo et cornéo-palpébrale
ul
a
e.

47
Sans titre-8.indd 47 09/11/2023 14:14

FICHE E-LISA N°103
Item 103 – VERTIGES
RAPPEL ANATOMIQUE
GÉNÉRALITÉS
Vertige = illusion de mouvement, du patient ou de son environnement, se traduisant le plus souvent
Définition par une impression de rotation ou parfois de déplacement linéaire. Symptôme spontané ou déclenché/
🅰🅰 majoré par les mouvements de la tête, habituellement associé à des signes neurovégétatifs : nausées,
vomissements, sueurs… mais sans tbs de la conscience au cours de la crise.
S
Crêtes ampullaires des canaux semi-circulaires : détection des rotations de la tête puis info véhiculée
Physiopath par le nerf cochléovestibulaire (VIII) et intégrée dans les noyaux vestibulaires du TC, avec 3 fonctions
🅱🅱 principales :
§ Perception de nos déplacements et orientation spatiale (voies vestibulocorticales)
§ Stabilisation du regard pendant nos déplacements (réflexe vestibulo-oculaire = RVO)
§ Contrôle postural statique et dynamique (réflexe vestibulo-spinal = RVS)
Sd vestibulaire aigu observé en cas de fonctionnement asymétrique, +++ par déficit unilatéral de
fonction vestibulaire à symptômes correspondant aux 3 fonctions :
§ Vertige (fonctions vestibulocorticales)
§ Nystagmus (RVO)
§ Tb postural (RVS)
DIAGNOSTIC
Pour le diagnostic de vertige, interrogatoire essentiel : sémiologie analytique fondée sur les caractères
Diagnostic positif du vertige, sa durée, les circonstances d'apparition, le caractère évolutif, les signes associés et les ATCD.
et différentiel Pour rappel, définition du vertige vrai = notion d'illusion de mouvement +++++
🅰🅰
Diagnostics différentiels :
§ Lipothymies ou malaises vagaux, hypotension orthostatique
§ Syncope, éblouissements, mouches volantes d'origine CV, migraineuse, visuelle (diplopie,
astigmatisme) ou épileptique
§ Manifs polymorphes d’anxiété/hypochondrie, phobiques (acrophobie, agoraphobie, crise de
panique...)
Perte de connaissance = élément en DÉFAVEUR de la cause vestibulaire +++.
Pilier du diagnostic, à décomposer :
Interrogatoire 1. Caractères du vertige : vertige vrai à rotatoire ou linéaire ? Instabilité, tangage, tbs de l’équilibre ?
🅰🅰 2. Durée de la crise :
§ Quelques secondes à VPPB +++
§ Plusieurs minutes à heures à Ménière +++
§ Plusieurs jours à névrite vestibulaire aiguë +++
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3. Mode d’apparition :
§ Spontané
§ Déclenché par les mouvements : changement de position, rotation de la tête à VPPB
§ Déclenché par le bruit (= phénomène de Tullio) et/ou mouchage à fistule labyrinthique
4. Évolution et répétition : crise unique, fréquence…
5. Signes d’accompagnement :
§ Hypoacousie, acouphènes, plénitude d’oreille à Ménière
§ Tbs neurovégétatifs : nausées, vomi, pâleur, sueurs, diarrhée, tachycardie
§ Céphalées : évoquer migraine et HTIC
§ Cervicalgies : liées aux tbs de l’équilibre +++ mais penser à la dissection de l’artère vertébrale
§ Dysmétrie, tbs moteurs/sensitifs, diplopie, BAV
6. ATCD : otologiques, CV, TC, migraine, TTT ototoxiques ou psychotropes
7. Passé thérapeutique et efficacité des TTT essayés
è Faire toujours examen otologique, ORL et neurologique
§ Le nystagmus désigne des mouvements oculaires de va et vient de l’œil. Quand il est d'origine
Nystagmus vestibulaire, il associe : un mouvement lent suivi d'un retour rapide.
🅰🅰 § Le nystagmus est défini par le sens de sa secousse rapide.
§ Les nystagmus peuvent battre dans le plan horizontal, dans le plan vertical ou dans le plan
ent
torsionnel (plan des canaux semi-circulaires).
hé/
es,
Sd vestibulaire = atteinte du système vestibulaire périph ou central, dont la distinction est capitale :
Sd vestibulaire ne pas méconnaître un AVC face à un vertige aigu !
🅰🅰
lée Sémiologie du syndrome vestibulaire périphérique = HARMONIEUX :
ons § Vertige « vrai »
§ Nystagmus périphérique :
- Spontané
- Observé sous lunettes de Barthels, lunettes de Frenzel ou micro-caméra (VNS)
- Sens : horizonto-rotatoire, ne variant pas avec la direction du regard
de - Phase lente de dérive vers l'oreille atteinte puis phase rapide de rappel (la plus visible) qui
définit le sens du nystagmus, droite ou gauche
- Inhibé par la fixation oculaire
§ Head Impulse Test positif : déficit du RVO avec saccade de refixation lors des rotations brèves de
la tête vers le côté atteint
§ Déviations segmentaires :
- Vers le côté du vestibule déficitaire, accentuées à la fermeture des yeux
res - Équilibre statique : épreuve de Romberg, déviation des index
CD. - Équilibre dynamique : piétinement de Fukuda, marche aveugle de Babinski-Weil
§ Signes neurovégétatifs : nausées/vomi, sueurs…
Ex : sd vestibulaire périph droit = vertiges avec déviations lentes harmonieuses dans la même direction
à droite (nystagmus horizonto-rotatoire gauche quelle que soit la direction du regard, déviations
pie, posturales vers la droite). Toute présentation clinique atypique à sd vestibulaire central à évoquer.
De même, en cas de sd vestibulaire périph, vertiges, nystagmus, tbs posturaux et sd neuro-végétatif sont
de d'intensité égale ; sinon évoquer le sd vestibulaire central.
Sémiologie du syndrome vestibulaire central = DYSHARMONIEUX :

§ Vertige rotatoire possible mais plutôt sensations vertigineuses brèves et/ou déséquilibre souvent
e? permanent
§ Nystagmus :
- Non atténué par la fixation oculaire.
- De direction variable selon la direction du regard

49
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- Sens : vertical ou rotatoire
- Persistant dans le temps
§ Head Impulse Test normal
§ Déviations segmentaires et axiales absentes, ou du côté du nystagmus = dysharmonie
§ Oculomotricité perturbée
§ Désalignement oculaire vertical = skew deviation
§ Mouvements saccadés des yeux à la poursuite oculaire
§ Signes neuro +++ :
- Sd cérébelleux
- Atteinte d’autres PC
- Sd alternes du TC v
Toutes ces caractéristiques "centrales" (atteinte des centres vestibulaires et des connexions centrales)
définissent un sd vestibulaire dysharmonieux.
Syndrome vestibulaire Périphérique Central

Vertige Intense, franc et rotatoire avec Moins franc et sensation
nausée et vomissements d'instabilité
Nystagmus Unidirectionnel : Multidirectionnel :
- Déviation lente vers le côté - Vertical pur si lésion
atteint pédonculaire
- Horizonto-rotatoire le plus - Horizontal pur si lésion
souvent, jamais vertical protubérantielle
- Diminué ou aboli par la - Rotatoire pur si lésion
fixation oculaire volontaire bulbaire
- Change de direction suivant
le déplacement du regard
Caractère Complet harmonieux : Incomplet et dysharmonieux :
- Déviation des index - Déviations inconstantes et
- Marche en étoile se font dans tous les sens
- Fukuda
- Romberg
- Secousse lente du
nystagmus
Se font du côté atteint
Signes cochléaires Fréquemment associés Absents
Surdité et acouphènes
Épreuves caloriques Hypo- ou inexcitabilité du Hyperexcitabilité
vestibule lésé
Principales causes : Sans surdité : - Wallenberg
- Névrite vestibulaire - SEP en poussée
Vertige brutal : Avec surdité : - Hématome cérébelleux
- Traumatisme du rocher
- Labyrinthite par OMA ou
OMC
- Maladie de Ménière
Vertige Chronique Positionnel : - Insuffisance vertébro-
- Vertige paroxistique basilaire
positionnel bénin (VPPB) - SEP
Non positionnel : - Tumeur de la fosse
- Neurinome du VIII postérieure
- Médicaments
Caractéristiques des vertiges centraux et périphériques

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Arguments en faveur de certaines étiologies :
§ Sd vestibulaire aigu isolé à névrite vestibulaire, AVC (fosse postérieure)
§ Sd vestibulaire + signes otologiques (surdité, acouphène, otorrhée) à 1ère crise de Ménière, otite,
Orientation tumeur du rocher…
étiologique § Sd vestibulaire aigu + signes neuro à AVC, tumeurs, SEP
🅰🅰 § Vertiges récurrents à Ménière, VPPB
🔔🔔 Schwannome vestibulaire à toute présentation possible
1. Névrite vestibulaire à sd vestibulaire isolé avec :

Causes de § Déficit vestibulaire unilatéral aigu idiopathique (le plus souvent présumé d'origine virale)
vertige unique § Apparition brutale d’un sd vestibulaire périph pur isolé sans signes auditifs ni neuro en dehors de
es) prolongé l'atteinte du VIII vestibulaire sans cause vasculaire, infectieuse, traumatique ou tumorale
🅰🅰 retrouvée
2. Syndromes vestibulaires associés :

§ Vertige + signes neuro à AVC de la fosse postérieure (artère vertébrale, tronc basilaire) : déficit
unilatéral vestibulaire aigu d'origine ischémique ou hémorragique avec sd vestibulaire central
brutal, associé ++ à des signes neuro (sd de Wallenberg, sd cérébelleux) et des céphalées. 🔔🔔
Vertige isolé possible
§ Vertige + contexte traumatique à fracture du rocher translabyrinthique : diagnostic aisé
(contexte), avec en général TC + perte de connaissances. Signes associés : surdité totale, grands
vertiges, otoliquorrhée, rhinorrhée cérébrospinale, otorragie
§ Vertige + anomalie otoscopique à labyrinthite = atteinte cochléovestibulaire aiguë, d’étiologie
infectio (OMA, poussée infectieuse sur cholestéatome, fistule labyrinthique cholestéatomateuse)
1. Maladie de Ménière = maladie labyrinthique cochléovestibulaire avec hydrops (augmentation du
t Causes de volume endolymphatique). Triade diagnostique :
vertiges § Vertiges évoluant par crises > 20 mn
: récurrents § Surdité unilatérale
prolongés § Acouphènes apparaissant ou s'aggravant pendant la crise
🅱🅱
2. Schwannome vestibulaire = neurinome de l'acoustique = tumeur bénigne se manifestant par des
signes auditifs au premier plan associés à des signes vestibulaires très polymorphes : tout signe
cochléaire (surdité brusque ou progressive unilatérale, acouphène unilatéral) et/ou vestibulaire
unilatéral (grande crise ou instabilité chronique) motive la réalisation d'une IRM injectée de l'angle
pontocérébelleux
3. Migraine vestibulaire = équivalent migraineux à composante otologique à symptômes vestibulaires

récurrents (5 mn à 72h), sans signes auditifs ; dans un contexte de céphalées migraineuses, et après
exclusion d’autres causes de symptômes vestibulaires.
1. Labyrinthite infectieuse aiguë (complication d’une infection (bactérienne) de l’oreille moyenne) :
Causes de § Surdité et vertiges rotatoires violents durant plsrs jours
vertiges avec § Initialement, labyrinthite séreuse puis surinfection secondaire
atteinte § Forme séreuse bénigne à sd irritatif réversible ++ sous TTT
otologique § Forme purulente à destruction labyrinthique avec surdité totale et aréflexie vestibulaire uni-L
🅰🅰
§ Point de départ = OMA ou cholestéatome
2. Trauma du rocher (cf item dédié) :

§ Fracture du rocher translabyrinthique à cophose et vertiges invalidants, régressant en 3-4
semaines par compensation centrale. Scan : trait de fracture axial vers la capsule otique
§ Atteinte de l'oreille interne (cochléovestibulaire) sans fracture = commotion labyrinthique
3. Fistules labyrinthiques :
§ Post-trauma, sur TC ou barotrauma : destruction progressive de l'oreille interne par fuite de
liquide périlymphatique dans l’OM par rupture de la fenêtre ronde ou fracture de la platine de

51
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l'étrier à vertiges déclenchés par le mouchage, le bruit, l’éternuement ou l'effort avec
dégradation progressive de l'audition (surdité de perception)
§ Fistule labyrinthique compliquant un cholestéatome : lyse de l’os à symptomatologie cochléo-
vestibulaire identique aux causes post-traumatiques mais cholestéatome à l'otoscopie
🔔🔔 Sont listés ici les vertiges plutôt aigus associés à des signes auditifs (surdité de perception), mais on
n'omettra pas dans ce contexte la Maladie de Menière ou le schwannome vestibulaire par exemple.
Clinique : adulte, souvent F > 60 ans présentant un vertige rotatoire exclusivement déclenché par
Vertige certains mouvements de la tête, 1-2s après ce mouvement, et durant qqes secs, parfois accompagné
Positionnel de nausées mais sans nystagmus spontané ni signe auditif.
Paroxystique
Bénin VPPB : diagnostic par des manœuvres positionnelles à nystagmus :
🅰🅰
§ Apparaissant avec une latence puis disparaissant après qqes manœuvres
§ D’intensité croissante puis décroissante avant de disparaître, tête en équilibre
§ Précédé et accompagné d’une sensation vertigineuse
§ S’inversant lors du redressement du patient
Forme la plus habituelle = VPPB du canal semi-circulaire postérieur (85 % des cas) : manœuvre de Dix
et Hallpike positive. Canal semi-circulaire latéral : 5-15 %, semi-circulaire antérieur : exceptionnel.
Histoire typique de vertige positionnel, sans anomalie à l'examen otoneurologique ni nystagmus sy

Diagnostic de spontané à recherche de vertige + nystagmus aux manœuvres positionnelles :
VPPB § À chaque canal semi-circulaire correspond une manœuvre mettant le canal en position verticale
🅱🅱 (sédimentation des otoconies). En cas de VPPB à vertige + nystagmus dans le plan du canal testé,
mieux visible sous vidéonystagmoscopie
§ VPPB du canal semi-circulaire postérieur (le plus fréquent et le plus simple à traiter) : manœuvre
de Dix et Hallpike positive
Traitement : di
§ Manœuvre libératoire correspondant au canal incriminé, réalisé par l'ORL ou le kiné spécialisé th
vestibulaire
§ Une seule manœuvre suffit en général
§ Pour le canal postérieur : manœuvre de Semont (rapide) ou de Epley (lente)
Principal DD de la névrite vestibulaire = infarctus cérébelleux (territoire de l'artère cérébelleuse

Évoquer un AVC postéro-inférieure, vascularisant le cervelet vestibulaire) : tableau dominé par un grand vertige avec
🅰🅰 nausées/vomi. Examen clinique : sd cérébelleux cinétique homolatéral ou dysarthrie, inconstants à
sd vestibulaire aigu isolé possible. Drapeaux rouges devant faire évoquer un infarctus du cervelet
vestibulaire en aigu :
§ FRCV
§ Céphalées ou cervicalgies (dissection vertébrale)
§ Réponse normale au Head Impulse Test
§ Diplopie verticale avec strabisme vertical
§ Nystagmus changeant de direction en fonction de la direction du regard (gaze nystagmus), ou
nystagmus vertical pur
Par ailleurs, vertige aigu associé à un AVC dans d'autres territoires (ex : sd de Wallenberg) mais signes
neuro au premier plan.
PRISE EN CHARGE
2 examens possibles :
Indications 1. Scan des rochers, performant pour : os temporal, système tympano-ossiculaire, mastoïde, nerf
d’imagerie facial, labyrinthe osseux
🅱🅱 2. IRM : étude des "tissus mous" (labyrinthe membraneux, méats acoustiques internes, angles
ponto-cérébelleux, fosse crânienne postérieure), IV+ et séquences spécifiques (Flair, diffusion)
+/- TSA
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Indications :
■ En urgence, pour éliminer un AVC IRM si :
Drapeaux rouges pour un infarctus cérébelleux
Sd vestibulaire dysharmonieux
Signes neuro autres que le syndrome vestibulaire, céphalées atypiques
VPPB atypique et persistant
Premier vertige aigu atypique de l’enfant
■ Vertiges persistants autres qu’un VPPB typique : IRM sans urgence (éliminer une tumeur)
■ Signes otologiques (anomalie du tympan, surdité de transmission, otorrhée) évoquant un

cholestéatome scan + IRM avec séquences de diffusion pour le cholestéatome, voire
labyrinthite (IV+ nécessaire)
■ Contexte trauma : scan des rochers (fracture, brèche ostéoménignée...)
■ Première crise de vertige chez l'enfant zC>(O/^
■ Tests évocateurs d'une atteinte centrale
■ Repos au lit à la phase aiguë O

TTT ■ TTT médicamenteux : anti-émétiques, antivertigineux (mineur peu sédatif : acétyl-leucine)
symptomatique +/- CTC
O ■ Hospit et voie IV si vomissements O\V>
TTT aussi court que possible, ++ dans les vertiges par destruction vestibulaire un tarera le où la reprise
précoce de la marche avec suppression des anti-vertigineux favorise une corMeéhsation centrale rapide.
Manœuvre
Manœuvres ■ A chaque canal semi-circulaire correspond un(gôt¥fâ]3gebfô’re : Pour le VPPB du canal semi-circulaire
diagnostiques et oostérie^ manœmêy^Drxet Hallpjl^y^çô6
thérapeutiques
■ Une sebne manœu^§Suffit en général.

■ Pour le canal postj^rçSÔr’: manœuvre de Semont (rapide) ou de Epley (lente)
-vjVCanal
mO\O postérieur D ■
pO»9
--SI
Tourner la tête à G 1 45*
nwjw
Attendre dans cette positioriX^-minut^*pl&sitjpf?nez en bas. attendre 3-4 minutes.
avant de basculer de l’autre côté' taUrr vertige accompagné d’un nystagmus
\ kJ '''salvateur peut alors apparaître
Manœuvre de Semont

53
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F
3 PRINCIPAUX SYMPTÔMES DE LA MALADIE DE MENIÈRE
It
« SAV »
• Surdité de perception : augmente progressivement, bilatéralisation

• Acouphènes
• Vertige harmonieux paroxystique : diminue avec l'évolution de la maladie

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FICHE K-LISA N°110
Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ET DE
L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Apnée obstructive : arrêt du débit aérien naso-buccal ≥ 10 secondes avec persistance d’efforts
Définitions ventilatoires
🅰🅰
Apnée centrale : Arrêt du débit aérien naso-buccal au moins 10 secondes avec absence d'efforts
ventilatoires pendant l'apnée
Apnée mixte : Arrêt du débit aérien naso-buccal au moins 10 secondes + l’'apnée débute comme une
apnée centrale et se termine par des efforts respiratoires
Hypopnée : ß ventilation ≥ 30% pendant ≥ 10 secondes + ß SpO2 ≥ 3% et/ou micro-éveil sur
polysomnographie
Index apnées/hypopnées (IAH) : nombre d’apnées et hypopnées rapportées au temps d’enregistrement
(polygraphie ventilatoire) ou au temps de sommeil (polysomnographie)
Syndrome d’Apnées Hypopnées Obstructives du Sommeil (SAHOS) : évènements respiratoires obstructifs
ne se manifestant qu’au cours du sommeil (pathologie respiratoire du sommeil la plus fréquente +++)
Syndrome d’Apnées Hypopnées Centrales du Sommeil (SAHCS) : diminutions/abolitions répétées de la
commande ventilatoire centrale
Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : mécanisme des apnées/hypopnées non précisé
Physiopath Cycle respiratoire normal : diurne et nocturne

du § Contraction des muscles pharyngés (dilatateurs du pharynx)
SAHOS § Rigidification pharyngée luttant contre la pression négative générée lors de la
État normal contraction des muscles inspiratoires
🅰🅰 Passage « veille-sommeil » = perte du contrôle cortical de la respiration
§ Réduction de la ventilation
§ Diminution de la tonicité/contractilité des muscles respiratoires (muscles
respiratoires accessoires et dilatateurs du pharynx ++ dont le génioglosse)
Cycle respiratoire perturbé :

§ Diminution anatomique du volume des VAS de causes multiples :
- Épaississement des parois pharyngées par dépôts graisseux (obésité)
- Rétrognatie mandibulaire avec recul du muscle génioglosse
- Hypertrophie amygdalienne et vélaire (enfants +++)
§ Insuffisance de contraction des muscles dilatateurs du pharynx pour lutter contre
le collapsus au cours du sommeil (Ý résistances des VAS) :
SAHOS
1- Ronflements par vibration des structures pharyngées lors du passage de l’air
🅱🅱
2- Obstruction pharyngée avec persistance/Ý des efforts respiratoires =
apnées/hypopnées compliquées d’hypoxémie intermittente profonde et
répétée + stimulation du système sympathique majorant le risque cardio-
vasculaire
3- Micro-éveils par levée d’obstruction (3-15 secondes) avec rigidification du
pharynx + reprise ventilatoire : fragmentation du sommeil devenant superficiel
et non réparateur (d’où les troubles de vigilance diurne)

55
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SAHOS modéré/sévère : 14% chez l’homme / 6% chez la femme
Épidémio Prévalence Traitement par PPC en France : > 1 million d’individus
🅰🅰
Obésité : facteur de risque principal avec corrélation IAH/IMC (++ obésité androïde)
Sexe : prédominance masculine (1/2 voir 1/3 selon l’âge)
Facteurs de Âge : prévalence max entre 50 et 70 ans
risque Anomalies anatomiques des VAS : rétrognatie/micromandibulie, hypertrophie
amygdalienne, macroglossie
Comorbidités neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive, ralentissement

intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions
exécutives/procédurales
§ Altération de la qualité de vie
§ Ý Risque d’AVP : hyper-somnolence (toute cause) = contre-indication à la conduite
automobile (arrêté du 18/12/2015) avec interruption temporaire du travail chez les
conducteurs professionnels et reprise après ≥ 1 mois de traitement bien conduit +
Comorbidité
évaluation d’efficacité thérapeutique (clinique si véhicule léger / EEG de maintien
d’éveil si poids lourds)
§ Troubles de l’humeur/irritabilité
Comorbidités cardiovasculaires et métaboliques : favorisation du développement de
§ Facteurs de risque cardiovasculaires : HTA, diabète
§ Pathologies cardiovasculaires : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque, TDR
DIAGNOSTIC DE SAHOS
SAHOS défini par la présence des critères (A ou B) + C :
Définition A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
🅰🅰 B. ≥ 2 critères suivants non expliqués par d’autres facteurs
- Ronflement sévère et quotidien SÉVÉRITÉ DU SAHOS
- Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil
- Éveils répétés pendant le sommeil
Léger : IAH = [5-14]
- Sommeil non réparateur
- Fatigue diurne Modéré : IAH = [15-29]
Sévère : IAH = [≥ 30]
- Nycturie (≥ 1 miction par nuit)
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH ≥ 5
Aspect d’une polysomnographie ventilatoire

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Diagnostic de sévérité :
§ IAH > 30
§ Importance de la somnolence diurne → perturbant la vie sociale ou professionnelle et apparaît
pendant ses activités de la vie quotidienne (manger, conduire, tenir une conversation)
Contexte Facteurs de risque et comorbidités (cf. ci-dessus : âge, IMC, sexe, FDR CV+++)
hie Clinique
🅰🅰 Ronflements
Pauses respiratoires au cours du sommeil constatées par l’entourage
nt Sensations d’étouffement/suffocation pendant le sommeil
ns Symptômes Agitation nocturne/insomnie
nocturnes Nycturie
Hypersalivation
ite Sueurs
es
t+ Somnolence diurne excessive : besoin non désiré et parfois incontrôlable de dormir en
en journée, avec score sur l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) ≥ 11/24 (score
pathologique)
Symptômes § Seulement 50% des patients avec SAS présentent une somnolence pathologique
diurnes (ESE > 10)
§ Somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent et non spécifique
§ ESE est un outil de quantification de la somnolence (≠ outil de dépistage du SAS)
R
Asthénie / Troubles cognitifs / Troubles de la libido / Céphalées matinales
Dette chronique de sommeil (trouble de l’hygiène du sommeil ++)
Somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques)
Diagnostics Insomnie chronique
différentiels Troubles psychiatriques (syndrome dépressif)
Hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique)
Calcul de l’IMC (obésité si ≥ 30 kg/m2)

Examen Mesure du périmètre abdominal (obésité si > 94cm chez l’homme, > 80 cm chez la femme)
clinique Examen ORL : recherche d’obstacle ou réduction de la taille des VAS
= Enregistrements nocturnes : définition de l’IAH + précision du caractère obstructif

Diagnostic § Ambulatoire ou courte hospitalisation
positif § Deux examens disponibles : polygraphie ventilatoire nocturne (PVN) ou polysomnographie (PSG)
🅱🅱 § Choix selon algorithme précis :

57
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Examen de 1ère intention si suspicion clinique de SAHOS
§ Flux aérien (via canules nasales) : identification des apnées/hypopnées
PVN § Efforts respiratoires (via sangle thoraco-abdominale) : caractère obstructif
(mouvements) ou central (Ø mouvement)
§ Oxymètre de pouls : détection des désaturations associées ou non aux apnées
Gold-standard du diagnostic de SAHOS mais + complet, long et coûteux : 2nde intention
++
PSG § Données de la PGV
§ Capteurs neurophysiologiques d’analyse du sommeil (EEG, EOG, EMG mentonnier)
détectant les éveils/micro-éveils associés aux apnées/hypopnées (hypnogramme)
TRAITEMENT DU SAHOS
Prise en charge du surpoids/obésité :
Mesures
§ Conseils alimentaires + promotion de l’activité physique systématiques
générales
§ Si obésité importante : SAHOS constitue un argument supplémentaire à une PEC bariatrique
🅱🅱
Éviction des médicaments/substances aggravant le SAHOS :
§ Médicaments : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et dérivés)
§ Prise d’alcool le soir
Dépistage + PEC des facteurs de risque CV : HTA, diabète, dyslipidémie
Principe : levée d’obstacle des VAS quel qu’en soit le siège par administration d’air sous
Traitement pression appliqué par un masque (nasal, narinaire ou bucco-nasal)
spécifique
🅱🅱
Tuyau
Masque
Pression
Positive Voie aérienne
Continue
(PPC)
Indications :
§ Symptomatique + IAH ≥ 30/h
§ Symptomatique + IAH [15-30] avec somnolence sévère ou comorbidité CV/respi
grave
Effets secondaires : inconfort cutané (masque), sécheresse buccale, inconfort digestif

Modalités :
§ Mise en place, surveillance de l’observance/tolérance/efficacité par un prestataire
de santé à domicile via outils de télémédecine (suivi IAH résiduel, rapports au MT)
§ Acceptation variable de la PPC, encouragée par l’éducation thérapeutique ++
§ Demande d’entente préalable auprès de la Sécurité Sociale par médecin spécialiste
des pathologies du sommeil (renouvellement annuel par MT)

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Résultats : traitement le + efficace du SAHOS ++ sur symptômes neuropsychologiques
(non confirmé sur pronostic cardiovasculaire)
ctif Principe : appareil orthodontique constitué de deux gouttières, permettant le

dégagement du carrefour pharyngé par maintien d’une propulsion forcée de la
mandibule pendant le sommeil (par appui sur les structures maxillaires)
on Indications :
§ Symptomatique + IAH [15-30] + Ø somnolence et Ø comorbidité grave
§ Refus / intolérance de la PPC
er)
)
Orthèse
d’avancée
mandibulaire
(OAM)
Avec orthèse sans orthèse
Effets secondaires : douleurs temporo-maxillaire, déplacements dentaires

us Modalités :
§ Mise en place par dentiste/stomatologue spécialisé
§ Suivi ++ efficacité et de l’absence d’effets secondaires
Résultats : moins efficace que la PPC sur la diminution de l’IAH mais efficacité clinique
considérée équivalente (SAHOS modéré/sévère)
Chirurgie vélo-amygdalienne : si hypertrophie amygdalienne majeure (pédiatrie ++)

Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire (indications précises) : rétro-micrognatie avec
Chirurgie
répercussion esthétique/masticatoire + absence d’obésité + échec PPC/OAM
Indication : SAHOS positionnel (décubitus dorsal ++)

Traitement Principe : traitement mécanique par obstacle dorsal (sphère apposée dans le dos du
positionnel patient ou système vibrant détectant le décubitus dorsal)
Aucune AMM actuellement.

Solriamfetol :
Médicaments § Traitement de stimulation de la vigilance
§ Indication : somnolence persistante sur SAS non suffisamment traité par PPC
§ Prescription hospitalière exclusive (neurologues et médecins du sommeil)
i
Item plutôt simple et en général bien maitrisé par les étudiants. Il ne faut pas oublier de compléter
cette partie pneumologique par les versants traités dans les référentiels de psychiatrie et
ire neurologie. Pour faire la différence, maitrisez les critères de définition du SAHOS, les modalités
T) d’enregistrement du sommeil (PVN/PSG) et les indications de PPC J
ste

59
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7 PRINCIPAUX SYMPTÔMES DU SYNDROME D'APNÉES
F
OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS)
« CENDRES »
• Concentration troubles
• Etouffement / suffocation
• Nycturie
• Diurne somnolence/ fatigue non expliquée
• Ronflements sévères quotidiens
• Eveils répétés
• Sommeil non réparateur

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FICHE E-LISA N°148
Item 148 – INFECTIONS NASO-SINUSIENNES
GÉNÉRALITÉS
Rhinite aiguë = rhume banal = affection épidémique (automne-hiver), favorisée par une ¯ transitoire
Définitions de l’immunité (fatigue, surmenage…) : infection virale (rhino, corona, influenzae…).
🅰🅰 Survenue possible au printemps/été si climat propice. 0 à 4 épisodes/an chez l’adulte sain.
Rhinopharyngite aiguë = inflammation simultanée des fosses nasales et de l’oropharynx, se

manifestant généralement par une rhinorrhée mucopurulente, un érythème pharyngé, une toux,
des ADP cervicales bilatérales inflammatoires et sensibles, et peu ou pas de fièvre. Étiologies et
évolution similaires à la rhinite aiguë.
Sinusite aiguë : inflammation d’une ou plusieurs cavités sinusiennes (maxillaire, frontale,

ethmoïdale et/ou sphénoïdale). Diagnostic différentiel parfois difficile avec la rhinopharyngite virale
(similarité des symptômes). Complications rares mais potentiellement graves.
Sinusites moins fréquentes chez l’enfant du fait du développement anatomique, sauf pour
l’ethmoïde (rappel chronologie des sinus : ethmoïde au T1, maxillaire ~3 ans, frontal ~5-7 ans,
sphénoïdal > 10 ans).
RHINITE AIGUË
Forme typique : lassitude vague, frissons, tête lourde, courbatures à tbs du rhinopharynx
Signes cliniques (sécheresse, cuisson, brûlure) et/ou des FN (prurit, éternuements, rhinorrhée, larmoiement) avec
🅰🅰 obstruction nasale uni-/bilatérale ou à bascule. Écoulement séreux, incolore, filant et irritant les
narines + lèvre sup : mouchages nombreux ; avec céphalées frontales, plénitude de la face/oreilles,
pas/peu de fièvre (< 38).
NF : muqueuse des FN très rouge avec hypertrophie congestive des cornets inférieurs.
J2-J3 : ¯ du malaise, sécrétions épaisses, colorées (jaune-vert) voire striées de sang.

> J4 : sécrétions muqueuses, moins épaisses et plus claires, ¯ du V avec levée de l’obstruction.
Durée, intensité, gravité variables selon les sujets : évolution sur 5-20 j en G.
Affection bénigne +++ mais complications possibles :

§ Peu graves : sinusite aiguë
§ Plus sévères : sd méningé, complications oculaires voire cervicomédiastinales
Prévenir avec mesure les patients et expliquer les signes devant faire consulter.
Respiration buccale bruyante + fièvre souvent < 38,5°C. Examen :
Chez l’enfant § Rhinorrhée antérieure mucopurulente bilatérale
(cf pédiatrie) § Rhinorrhée postérieure = épais tapis de mucopus sur la paroi postérieure du pharynx
🅰🅰 § Discrète rougeur de la muqueuse pharyngée
§ ADP cervicales bilatérales inflammatoires et sensibles
µ Otoscopie : tympan dépoli ou légèrement congestif, sans bombement inflammatoire ni perte des
reliefs ni otalgie (élimine l’OMA)
DD = rhinite allergique intermittente : prédominance au printemps, trépied = obstruction nasale +
Diagnostic rhinorrhée claire abondante + éternuements en salves. Conjonctivite allergique et prurit palatin
différentiel souvent associés.
🅰🅰 Absence de facteur infectieux à rechercher des expositions aux allergènes ou un terrain atopique
puis confirmer cette hypersensibilité IgE-dépendante par des prick-tests cutanés.

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TTT symptomatique :
PEC § Lavage des FN avec solutions proches de l’eau de mer + mouchages/mouche-bébé
🅰🅰 § Antalgiques en cas de douleurs / antipyrétiques en cas de fièvre
§ Vasoconstricteurs par voie nasale en cure courte de 7jours maximum (adulte seulement) en
l’absence de CI et si obstruction invalidante (🔔🔔 vasoconstricteurs généraux CI à EI : glaucome
aigu, RAU)
§ ATB non indiqués dans une rhinite/RP aiguë, chez l’enfant comme chez l’adulte !
SINUSITE AIGUË
Forme typique lors d’une rhinite aiguë banale avec douleur sous-orbitaire unilatérale, pulsatile,
Sinusite maxillaire par l’effort, le procubitus, en vespéralité ; obstruction nasale homolatérale et mouchage épais voire
🅰🅰 mucopurulent ± strié de sang ; fébricule. Formes hyperalgiques insomniantes = sinusites bloquées.
NF : pus au méat moyen, voire pus en postérieur (rhinopharynx). Douleur à la pression des points
sinusiens sans valeur diagnostique. Examen : signes de complication +++ (méningée ou neuro-
ophtalmo), rares dans ce cas : sd méningé, altération de conscience, exophtalmie, œdème palpébral,
tbs de la mobilité oculaire (extrinsèque ou intrinsèque), BAV.
Critères majeurs pour le diagnostic de sinusite bactérienne (≥ 2 critères/3 nécessaires) :

§ Persistance/ des douleurs sinusiennes sous-orbitaires sous TTT symptomatique > 48h
§ Type de douleur : unilatérale, pulsatile, par le procubitus et en fin de journée/la nuit
§ de la rhinorrhée et de sa purulence, ++ si ces signes deviennent unilatéraux
Critères mineurs, renforçant la suspicion :

§ Persistance de la fièvre > J3
§ Obstruction nasale, éternuements, gêne pharyngée, toux > J10
Imagerie : Fo
§ Doute diagnostique ou suspi de complication ; voire échec d’ATB à scan sinusien (Rx non
indiquée)
§ Sinusite maxillaire aiguë unilatérale sans contexte de rhinite à bilan dentaire (clichés
rétroalvéolaires, panoramique, Dentascan)
Douleur frontale, sus-orbitaire voire irradiant tout l’hémicrâne, pulsatile, intense, associée à une
Sinusite frontale rhinorrhée et une obstruction nasale homolatérales. Acmé en fin de matinée et en soirée.
🅰🅰 🔔🔔 Risque de complications : poser le diagnostic (scan ++) et traiter par ATB +++. S
Sinusite Siège douloureux atypique (céphalées occipitales, rétro-orbitaires ou du vertex) à diagnostic

sphénoïdale difficile, y penser devant ces douleurs lors d’une rhinite banale. Diagnostic posé sur le scan sinusien.
🅰🅰 🔔🔔 Risque de complications : poser le diagnostic (scan ++) et adresser au spécialiste pour le TTT.
Ethmoïdite aiguë de l’enfant : œdème palpébral supéro-interne douloureux et fébrile. Rare mais de
Ethmoïdite pronostic potentiellement grave à ATB en urgence, parfois même IV en hospit.
🅰🅰
1. Forme œdémateuse : œdème palpébral douloureux dans l’angle interne et la paupière sup +++,
fièvre généralement élevée (39-40°C). Arguments diagnostiques :
§ Absence de pus conjonctival (élimine la dacryocystite et la conjonctivite)
§ Suppuration nasale homolatérale parfois sanguinolente (inconstante)
§ Opacité éthmoïdomaxillaire à prédominance unilatérale sur le scan
DD à éliminer :
§ Ostéomyélite du maxillaire (exceptionnelle) : œdème de la paupière inf > sup, tuméfaction
gingivale et palatine
§ Staphylococcie maligne de la face, suite à un furoncle du nez ou de la lèvre sup
§ Érysipèle de la face (streptocoque)
TTT ATB à large spectre en ambulatoire si l’EG est conservé avec contrôle à 48h.

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2. Complication forme collectée purulente orbitaire, entre l'os planum (paroi interne de l'orbite)
et le périoste, refoulant le contenu orbitaire et source d'exophtalmie douloureuse parfois difficile
à voir en raison de l'œdème palpébral : écarter les paupières et rechercher les signes de gravité
(diplopie, BAV, ophtalmoplégie, mydriase aréflexique, anesthésie de cornée). Un seul signe de
gravité SAU pour scan IV+ : abcès extrapériosté et autres complications plus graves
(suppuration intraorbitaire, thrombophlébite du sinus caverneux).
Collection au scan, ophtalmoplégie, abolition du RPM, BAV drainage chir de l'abcès et de

l'ethmoïdite, hospit en urgence, prélèvements bactério, ATB parentérale large spectre à adapter
secondairement.
' Sinus Frontale i 2

lyî) • Sinus Ethmoïde
Sinus Maxillaire /
Sinus Sphénoïde Cè
Localisati^n^^q^miques des différ vms type s de

6
Sinusite qraf; iJér^lèVr^tlâivzmte^y 2^4pisodes d^j^mg’sfhus) recherche de cause : dentaire

Formes récidivantes (maxillaire), kjcorégionale (tumeur, balle fongique, affèmalie anat : IRM ou scan).
ou traînantes
Évolution moisp^rhinosinusite chronique, émaillée de poussées de surinfections aiguës.
Causes dêrsir iusite chron[qjjgj^^3Plnadapté en aigu, épisodes récidivants, facteurs anatomiques
locauxfefcr: p<jlypos^ÿso-sinusienne), terrain (allergie), environnement (pollution, tabac, clim...).
^Modificati op^Gèsg^ctVPes avec des anaérobies, BGN et Aspergillus.
Forme hyperalgiqSé’, insupportable et insomniante non améliorée par le TTT médical. Douleur
-^Sinusite bloquée calnrôe pâ^dci ponction du sinus
0 «é>C
Plutôt chez le jeune avec risque vital ou visuel recherche systématique de complications :
Formes ■ Oculo-orbitaires : cellulite palpébrale ou orbitaire, abcès sous-périosté
commuées ■ Cérébroméningées : abcès cérébraux, méningites, empyème ss-dural, thrombo-phlébite du
U sinus caverneux ou du sinus longitudinal supérieur
■ Ostéite frontale, abcès jugal, thrombophlébite
Suspi de complication hospit, bactério, imagerie et ATB parentérale en urgence !
Formes de l'ID : évoquer les rhinosinusites aiguës fongiques invasives, de tableau souvent pauvre
au début (fièvre inexpliquée) et de pronostic très sombre.
TTT par ATB:

Prise en charge ■ Envisageable : diagnostic de sinusite aiguë maxjjtaîraMiru lente sefôme-scritères majeurs, en
S échec d'un TTT symptomatique initial, en caêœpaplicatiormiîefs de l'association avec une
infection dentaire homolatérale dansj(«(rcade maxHlajfBu
■ Indiqué sans réserve pour toute aui sinusit^fropœe' sphénoïdale, ethmoïdale)
Amox en lère intention, 2-3 g/j en 2-3 prisesmuWecule la plus active sur les PSP et sur > 80% des H.
Influenzæ, avec une durée de 7j. Autres opbtèns (rapport B/R 4<) : C2G/C3G, cotrimoxazole (efficacité
4<), Augmentin, C2G/C3G, cotrimoxazole, pristinamycine, télithromycine, FQ (El T).

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2e intention possible dans les situations suivantes :
§ Augmentin : échec de TTT par Amox seule, origine dentaire, tout sinus hors maxillaire
§ C2G/C3G PO (céfotiam, cefpodoxime, céfuroxime), 5j : allergie aux pénicillines
§ Pristinamycine 4 j/télithromycine 5 j (/!/ EI +++) : CI aux b-lactamines
§ Lévofloxacine/moxifloxacine (FQAP) réservées aux situations très sévères susceptibles de
complications graves. Moxifloxacine = risque d’EI graves +++, utilisée uniquement en dernier
recours après ATB-gramme
§ ATB locaux non recommandés !
Traitement symptomatique associé :

§ Antalgiques + vasoconstricteurs locaux (max 5j), lavages de nez
§ Sinusite hyperalgique résistante à avis ORL pour ponction-drainage maxillaire
§ CTC par voie générale en cure courte (3-4j) en cas de sinusite hyperalgique
§ Utilité des AINS non démontrée, avec risque de diffusion de l’infection (cellulite ou fasciite de
la face et du cou à médiastinite)
RHINITE
« APÉRO »
• Anosmie
• Prurit
• Éternuement en salve
• Rhinorrhée claire
• Obstruction nasale
4 ÂGES D'APPARITION DES SINUS
ETHMOIDE MY FIRST SINUS : « EMFS »
• Ethmoïdal : 6 mois - 5 ans

• Maxillaire : 3 ans
• Frontal : 10 ans
• Sphénoïdal : 12 ans

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FICHE E-LISA N°149
Item 149 – ANGINES ET RHINOPHARYNGITES DE L’ADULTE
de
ier
GÉNÉRALITÉS
L’angine correspond à une atteinte inflammatoire de l’oropharynx touchant les amygdales.
Définition Classées selon 4 formes cliniques :
🅰🅰 1. Angines érythémateuses/érythémato-pultacées
2. Angines pseudomembraneuses
3. Angines vésiculeuses
de 4. Angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
9 millions de diagnostics environ en France par an et de nombreuses prescriptions

Épidémiologie d’antibiotiques.
🅱🅱 Les angines érythémato pultacées représentent 80 à 90 % des angines et sont le plus souvent
virales.
En cas d’angine bactérienne, le streptocoque bêta hémolytique du groupe A (SGA) est le
germe le plus souvent rencontré (90 % des cas).
Le risque d’angine à SGA est maximal chez l’enfant entre 5 et 15 ans. Il est très faible avant
3 ans et exceptionnel après 45 ans.
Les germes en cause le plus fréquemment sont :

Étiologies § Des virus : entre 50 % et 90 % des cas. Avant trois ans, les angines sont presque toujours
🅰🅰 virales. Les virus responsables sont : rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncytial
(VRS), virus influenza, myxovirus influenzæ et M. parainfluenzæ, adénovirus, virus
d’Epstein-Barr (EBV), cytomégalovirus (CMV) et plus rarement le VIH.
§ Des bactéries : le streptocoque bêta hémolytique du groupe A (SGA) est le germe de loin
le plus fréquent (90 % des angines bactériennes). Des angines à gonocoques,
streptocoque B, C, F et G, l’association fuso-spirillaire (responsable de l’angine de
Vincent), ou anaérobies sont possibles, mais rares.
ANGINES ÉRYTHÉMATEUSES ET ÉRYTHÉMATO-PULTACÉES

Le diagnostic est clinique. Le tableau clinique associe de façon variable les symptômes
Signes cliniques suivants : fièvre, odynophagie, adénopathies cervicales, douleur constrictive spontanée de
🅰🅰 l’oropharynx.
Dans la moitié des cas, ces signes sont accompagnés d’une toux, d’une rhinorrhée, d’une
conjonctivite, ou d’un enrouement qui orientent vers une origine virale.
Les angines érythémateuses comportent une hypertrophie érythémateuse des amygdales. Les
angines érythémato-pultacées comportent une hypertrophie des amygdales inflammatoires,
couvertes d’un enduit pultacé (blanchâtre, punctiforme et non adhérent).
Angine érythémato-pultacée

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Avant l’âge de 3 ans, la probabilité d'une angine bactérienne est très faible, les angines sont
Examens rares et presque toujours virales, aucun test n'est indiqué.
complémentaires Devant une angine érythémato pultacée, à partir de l’âge de 3 ans, il est souhaitable de faire
🅰🅰 un test de diagnostic rapide (TDR). Dans les études cliniques d’évaluation, ils ont une
spécificité voisine de 95 %, leur sensibilité varie de 80 à 98 % selon la technique de culture à
laquelle ils sont confrontés.
Chez l’adulte, il est possible de prendre en compte le score clinique de Mac Isaac pour décider
de ne pas faire le test TDR si le score est strictement inférieur à 2. Un score supérieur ou égal
à 2 entraîne la réalisation systématique d’un TDR.
Le score de Mac Isaac prend en compte les 4 critères suivants :

1. Fièvre > 38°C,
2. Présence d’exsudat,
3. Adénopathies cervicales douloureuses,
4. Absence de toux.
Chaque critère vaut un point, donnant un score allant de 0 à 4. Mac Isaac propose d’enlever -1
point si > 45 ans, soit un score de -1 à + 4.
Un score clinique Mac Isaac < 2 a une valeur prédictive négative de plus de 95 % pour éliminer
l’origine streptococcique d’une angine. Un score inférieur (ou égal) à 1 chez l’adulte permet de
décider de ne pas faire le test et de ne pas prescrire d’antibiotique.
Le TDR se réalise devant les signes cliniques d’angine érythémateuse ou érythémato-pultacée.
Il consiste en un test en 4 étapes :

1. Prélèvement ;
2. Mise en contact du produit avec les réactifs ;
3. Immersion du test ;
4. Lecture du test. Un test TDR positif justifie une antibiothérapie.
Le patient est informé des signes orientant vers une complication : fièvre > 3 jours ou
Traitement réapparition de fièvre après 3 jours, persistance des symptômes au-delà de 10 jours, gêne
🅰🅰 respiratoire, conjonctivite purulente, œdème palpébral, éruption cutanée, troubles digestifs.
Dans ces cas très rares, il est recommandé de rappeler son médecin pour une ré-évaluation
rapide.
Le traitement repose sur une prise en charge médicamenteuse, des soins de confort du
patient, et sur une planification du suivi. Les règles d’hygiène sont appliquées, en particulier
le lavage des mains.
Le traitement antalgique repose sur le paracétamol, les AINS et les corticoïdes ne sont pas
recommandés dans cette indication.
Selon la HAS, pour une angine, quel que soit le type d’emploi, la durée de référence d’arrêt de
travail est de 3 jours. La durée de l’arrêt peut être adaptée selon : la sévérité des symptômes,
l’âge et la condition physique du patient, le travail en milieu sanitaire ou au contact de
populations fragiles.
L’histoire naturelle est la guérison la plupart du temps
Les recommandations actuelles sont de traiter les angines érythémateuses ou érythémato-
pultacées uniquement si elles sont prouvées à SGA.
En première intention, devant la présence d’une angine aiguë à streptocoque du groupe A, il

est recommandé de prescrire, en l’absence d’allergies :
§ Chez l’enfant de plus de 3 ans : amoxicilline, 50 mg/kg/24h en 2 prises par jour, 6 jours
§ Chez l’adulte : amoxicilline à la dose de 1 g x 2/j par 24h, 6 jours.
En cas d’allergies, un traitement par céphalosporines ou macrolides est envisagé.

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L’antibiothérapie a pour objectif :
§ D’accélérer la disparition des symptômes
e § Diminuer la dissémination du SBHA à l’entourage
§ Prévenir les complications post-streptococciques systémiques et la suppuration
locorégionale
er Hospitalisation si angine aphagiante, complications streptococciques

al
Complications systémiques :
Complications § Les syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA) et
🅱🅱 Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GNA) devenus exceptionnels en France
§ Les complications toxiniques streptococciques : scarlatine et choc toxinique
streptococcique
🅰🅰 Les 4 complications suppuratives ou locorégionales sont :

1. Le phlegmon périamygdalien : suppuration localisée entre l’amygdale et sa loge. Il
1 associe aux signes classiques un trismus à l’examen, une tuméfaction du voile du palais
avec un œdème de la luette et luette déviée du côté sain.
r
e
Image d’un phlegmon de l’amygdale gauche
2. L’abcès rétropharyngé : il se forme derrière le pharynx. Il associe une fièvre, une

s. dysphagie douloureuse, une dyspnée. Chez l'enfant, la présentation clinique classique
est le torticolis fébrile.
3. L’adénophlegmon (abcès parapharyngé) : il correspond à la collection purulente d’une

des adénopathies cervicales périphériques de l’angine. Il associe des douleurs cervicales
puis un torticolis fébrile et une altération de l’état général.
4. La cellulite cervicale : il s’agit d’une diffusion de l’infection bactérienne à la graisse

cervicale. Cliniquement un placard inflammatoire cervical extensif est observé avec
parfois des crépitants sous-cutanés.
de
, Cellulite Abcès
Gonflement Diffus Gonflement à bordures bien

limitées

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ANGINES PSEUDOMEMBRANEUSES
Elles comportent une hypertrophie des amygdales inflammatoires, couvertes de fausses
Diagnostic membranes épaisses, grises, adhérentes et saignantes, extensives. Elles sont souvent
🅰🅰 étendues au-delà des piliers de l’amygdale et peuvent couvrir la luette.
Elles peuvent être associées à un purpura du voile dans la mononucléose infectieuse
MNI : EBC, transmission salivaire, adultes jeunes++, incubation 4-6 semaines

Possible angine érythémateuse également
Angine diphtérique : Corynébactérie diphteriæ

Transmission directe par sécrétions rhinopharyngées, incubation 7 jours
Notion de voyages en zone d’endémie (Europe de l’est et pays en voie de développement)
Angine diphtérique
Des examens biologiques sont recommandés. L’hémogramme et l’examen du frottis

Prise en charge sanguin peuvent montrer la présence d’un syndrome mononucléosique. D’autres examens
🅱🅱 peuvent orienter le diagnostic : présence d’une cytolyse hépatique modérée, MNI-test
positif (peu sensible chez l'enfant), IgM anti-VCA positif.
En cas de mononucléose infectieuse, le traitement repose sur l’utilisation d’antalgiques et
d’antipyrétiques. En cas de forme grave ou compliquée nécessitant une hospitalisation,
une corticothérapie peut être proposée sur avis spécialisé.
Complications des angines pseudo-membraneuses :

§ Les complications de la mononucléose infectieuse : anémie hémolytique, purpura
thrombopénique, atteinte neurologique, rupture de rate
§ La diphtérie et ses complications cardiaques, neurologiques
Hospitalisation systématique si diphtérie, déclaration obligatoire à l’ARS, isolement

gouttelettes et éviction de la collectivité
ANGINE VESICULEUSE
Elles présentent des vésicules sur la muqueuse pharyngée, parfois les amygdales.
Diagnostic
🅰🅰 Elles sont toujours d’origine virale, dues soit à l’Herpès simplex virus, soit dues à
des entérovirus (échovirus et coxsackie).
Chez l’enfant de moins de 7 ans, elles sont en principe dues au virus Coxsackie A, et débutent
brutalement, mais guérissent rapidement en 2 à 4 jours. L’atteinte des extrémités peut
constituer un syndrome main-pied-bouche.
Chez l’adulte, l’angine vésiculeuse est souvent associée à une gingivostomatite marquée et
très douloureuse, en principe due à une primo-infection herpétique (HSV1). Très rarement, un
tableau d’angine vésiculeuse unilatérale associée à des douleurs très importantes doit faire
évoquer un zona du glosso-pharyngien

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Les angines vésiculeuses ne nécessitent pas d’examens complémentaires particuliers.
Prise en charge L’évolution naturelle est le plus souvent la guérison.
🅱🅱 Le traitement est symptomatique et associe des soins de bouche (selon l’âge), des
antalgiques/antipyrétiques et une réhydratation. La primo-infection herpétique peut bénéficier
d’un traitement antiviral.
Complications des angines vésiculeuses : Gingivo-stomatite herpétique sévère empêchant

l’alimentation.
ANGINE ULCÉREUSE ET ULCÉRO-NÉCROTIQUE

Elles sont en principe unilatérales et sont responsables d’une odynophagie unilatérale. Elles
Diagnostic peuvent comprendre une ulcération amygdalienne, de la fièvre, des adénopathies
🅰🅰 cervicales. L’angine de Vincent est classiquement associée à un mauvais état dentaire, une
haleine fétide. Le chancre syphilitique est classiquement associé à une prise de risque sur le
plan sexuel (ex. absence ou rupture de préservatif).
Lorsqu’elles sont d’origine bactérienne, elles sont le plus souvent dues :

§ À l’association fuso-spirillaire : angine de Vincent (ulcération douloureuse)
§ Plus rarement à treponema pallidum : chancre syphilitique (ulcération indolore)
Les autres causes plus rares devant un tableau d’angine ulcéro-nécrotique trainante sont :
le cancer ORL et l’hémopathie maligne.
L’évolution dépend de l’étiologie infectieuse ou tumorale.

Prise en charge L’angine de Vincent peut se compliquer d’un syndrome de Lemierre ou syndrome angine-
🅱🅱 infarctus pulmonaire
Le syndrome de Lemierre est dû à une thrombophlébite jugulaire
septique compliquée d’emboles pulmonaires.
Le tableau peut comprendre un état fébrile et une altération de l’état général. Des
manifestations respiratoires telles qu’une dyspnée, des douleurs pleurétiques et des
épisodes d’hémoptysie sont fréquemment rapportées. De même, il n’est pas rare de retrouver
des douleurs ostéo-articulaires, abdominales ou un ictère. D’autres symptômes sont parfois
présents et dictés par la localisation des emboles septiques.
En cas d’angine de Vincent, le traitement relève d’une antibiothérapie et d’un suivi bucco-
dentaire.
En cas de chancre syphilitique, le traitement relève d’une antibiothérapie, et d’une éducation à
la prévention des infections sexuellement transmissibles.
Les autres traitements dépendent des causes identifiées.
Hospitalisation systématique si Angine de Vincent
RHINOPHARYNGITE
Association : rhinorhée ant, éternuements, obstruction nasale, fièvre, toux
t Diagnostic Muqueuse inflammatoire oropharynx, tympans possiblement congestifs avec possible surdité
🅰🅰 de transmission
Viral ++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, virus influenzæ, adénovirus, entérovirus ...
Bénin : évolution favorable en 8-10 jours
un Signes évoquant une surinfection bactérienne :

§ Fière > 3 jours
§ Symptômes > 10 jours
§ Otalgie, otorrhée
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§ Conjonctivite purulente
§ Œdème palpébral
§ Troubles digestifs
§ Gêne respiratoire
ð Traitement symptomatique
FdR :
Complications § Immunodépression
🅰🅰 § ATCD d’OMA récidivante
§ Vie en collectivité
§ Age < 4 ans ou > 80 ans
Surinfection bactérienne :
§ OMA
§ Sinusite
§ Complications ganglionnaires
Convulsions fébriles
5 DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS DE L'ANGINE
« QUAND ZOE AIME A FOND LE SEXE »
• CANcer des amygdales

• ZOna pharyngé
• HEMopathie : leucémie aigüe
• APHtose
• IST
6 COMPLICATIONS DE L'ANGINE
« LASPIC »
• Lemière syndrome (thrombose jugulaire interne) : syndrome angine pneumonie ou

angine infarctus
• Amygdalite chronique (3M)
• Streptococcique post - RAA - Glomérulopathie
• Phlegmon amygdalien / Abcès rétro-pharyngien
• Infection pré-stylienne
• Cellulite faciale

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FICHE E-LISA N°150
Item 150 – OTITE INFECTIEUSE DE L’ADULTE
RAPPEL ANATOMIQUE
Tympan normal vu en otoscopie

1-Manche du marteau – 2-Pars flaccida – 3-Pars tensa
GÉNÉRALITÉS
§ Otalgie : douleur réflexe ou projetée, conséquence d'une affection cervico-faciale, temporo-
Définition mandibulaire, buccale ou pharyngo-laryngée, notamment néoplasique, ressentie au niveau
🅰🅰 de l'oreille par le patient
§ Otodynie : douleur liée à une affection de l'oreille externe ou moyenne
§ Différents types d’otites :
- Otite externe : inflammation du conduit auditif externe
- Étiologies d’otalgies externes : zona, bouchon de cérumen, corps étranger, tumeurs
- Otite moyenne aiguë : inflammation de la caisse du tympan
- Otite phlycténulaire : présence d’une phlyctène sur la membrane tympanique
- Otite chronique : processus inflammatoire de l’oreille moyenne évoluant depuis plus de
3 mois
- Otalgies réflexes : par irritation du trijumeau, facial, glossopharyngien,
pneumogastrique, sympathique cervical
§ Contamination à partir du rhinopharynx

Épidémiologie § Infection la plus fréquente chez l’enfant, surtout entre 6 et 24 mois
🅱🅱 § 90% des OMA congestives sont d’origine virale
§ 10% des OMA sont bactériennes : pneumocoque (40%), Hæmophilus influenzæ (30-40%),
S. aureus et epidermidis, streptocoque du groupe A, Moraxella (Branhamella) catarrhalis,
anaérobies
§ Résistance des H. influenzæ : 17% de sécrétion de bêtalactamase ; pneumocoques : 4% de
résistance à la pénicilline, 42% résistance intermédiaire (PSDP : pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline)
§ Association avec conjonctivite purulente : élément d’orientation vers Hæmophilus
influenzæ ; fièvre>38,5°C et douleurs importante : pneumocoque
§ Facteurs de risque de PSDP (pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline): âge<18
mois, vie en collectivité, OMA récente, administration récente d’antibiotiques (Penicilline A)
dans les 3 derniers mois
71
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§ Lésions Oreille externe :
Causes d’otalgie - Lésion du pavillon
🅰🅰 - Otite externe
- Bouchon de cérumen
- Corps étranger
- Tumeur du CAE
§ Lésions oreille moyenne :
- OMA, otite chronique
- Catarrhe tubaire : autophonie, hypoacousie, sensation oreille bouchée
- Secondaire rhinopharyngite, tumeur du cavum ou barotraumatisme
- Myringite phlycténulaire : infection virale VAS
- Mastoidite : tuméfaction inflammatoire rétro-auriculaire avec décollement du pavillon
pathognomonique
- Pétrosite
- Pathologie tumorale
§ Lésions de l’oreille interne
§ Otalgie réflexe :
- Trijumeau : dentaire, tumeur rhino et oropharynx, articulation temporo-mandibulaire
- Facial : zona auriculaire
- Glossopharyngien : angine, phlegmon, tumeur oropharynx, RGO
- Pneumogastrique : tumeur de l’hypopharynx
- Sympathique cervical : lésion rachidienne, parotide, ADP inflammatoire, dissection
carotidienne
OMA
§ Otalgie évoluant par paroxysmes, fièvre, +/- otorrhée, parfois peu symptomatique
Diagnostic § Aspect du tympan :
🅰🅰 - Stade congestif : tympan rosé-rouge vif ; conservation des reliefs du marteau (pas
d'épanchement rétro-tympanique)
OMA congestive droite

- Stade suppuré :
• Tympan fermé : tympan rouge violacé, bombant ; disparition des reliefs du
marteau ; ou jaunâtre (collection de pus rétro-tympanique)
• Tympan ouvert (perforée) : perforation punctiforme, otorrhée purulente battante
à vérifier tympan controlatéral
§ Formes cliniques :
- Nourrisson : bilatérale, altération de l’état général ; parfois hyperthermie, perte
pondérale, hypothrepsie, gastroentérite
- Adulte : plus rares, parfois torpides et asthénique chez vieillard/diabétique
- Phlycténulaire : très douloureuse, otorragie, phlycthènes hémorragiques du tympan ;
épanchement rétrotympanique

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Barotraumatique : épanchement séreux ou sérohémorragique - accident de plongée sur
dysperméabilité tubaire ; otalgie importante, sensation oreille bouchée, otite congestive
Collectée
OMA congestive
FDR pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline = PSDP

Âge < 18 mois
ATCD récents OMA
ATB aminopénicilline dans les 3 mois précédent
Vie en collectivité dans un habitat urbain
■=> Pas d'imagerie en l'absence de suspi
Examens ■ Devant suspicion de complica
complémentaires
Mastoïdite ,
Paralysie fatfi
_ tention
s?suspicion de corgÿsfications intracrânienne
DAN MOYENNKÀlGUg-r
—
Pas d'indica^fcà uqcfraitement antibiotique si OMA congestive, otite séromuqueuse
Trai.teMer\Vantibiotique recommandé si :
enfant < 2 ans ;
|O'
, 2. Enfant > 2 ans d'emblée si fièvre élevée, otalgie intense ou difficulté de compréhension
des consignes
O 3. Enfant > 2 ans après réévaluation 48-72 h en cas de symptômes persistants
eo<*'
4. OMA de l'adulte
Traitement de première intention :

1. Chez enfant : amoxicilline 80-90 mg/kg/j 8-10 j (enfant < 2 ans) ; 5 j (e
2. Chez adulte : amoxicilline 2-3 g/j pendant 5 j
3. Dose totale journalière répartie en 2 ou 3 prises
Si allergie :
1. Chez enfant : allergie aux pénicilline ptjarosporines ; cefpodoxime ;
Cl bêtalactamines : cotrimoxa afurazole
2. Chez adulte : allergie aux pé nés s ré aux céphalosporines : céfuroxime-
axétil ou cefpodoxime ou céfoti;
Cl bêtalactamines : pristinamycfi u cotrimoxazole ou lévofloxacine

73
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§ Cas particuliers
1. Nouveau-né : germes résistants antibiotiques habituels (S aureus, P æruginosa, Strepto
pyogenes) ; bilan large pour toute fièvre néonatale ; antibiothérapie à large spectre ;
paracentèse systématique
2. Enfant avec conjonctivite : Hæmophilus influenzæ possiblement en cause ; prescrire
Amoxicilline + Acide Clavulanique
§ Si échec :
- Association amoxicilline-ac clavulanique – pour être efficace sur l’H.
influenzæ producteur de bétalactamase.
- Amoxicilline à 150 mg/kg/j pour être efficace sur le pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline (PSDP)
§ Paracentèse : risque de souillure avec prélèvement de l’otorrhée dans conduit
- Étude bactériologique : évolution anormale ou compliquée, otite trainante, terrain
particulier (nourrisson < 3 mois, déficit immunitaire), altération de l’état général
- OMA collectée hyperalgique
- OMA collectée fébrile, résistante aux antipyrétiques
§ Mastoïdite :
Complications - Issue de pus à travers la corticale de l’os mastoïdien (-> décollement du pavillon,
🅱🅱 tuméfaction inflammatoire rétro-auriculaire)
- Otoscopie : OMA collectée, chute de la paroi postérieure du conduit auditif externe
§ Paralysie faciale :
- Partielle ou complète
§ Méningite :
- Contamination hématogène, par voie osseuse ou labyrinthique
- Risque de fibrose labyrinthique si pneumocoque
§ Perforation tympanique (après OMA perforée) qui peut ou non se refermer spontanément
§ Otite séromuqueuse :
- 10-20% des OMA
- Peut persister 4-6 semaines après OMA

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§ Complications rares : labyrinthite, thrombophlébite du sinus latéral, abcès cérébral, ostéite
de l’os temporal
OTITE EXTERNE ET OTITE SÉRO MUQUEUSE

§ Otite externe :
Diagnostics - Liée aux baignades ou traumatisme du conduit ;
🅰🅰 - Peut être bactérienne ou mycosique
- Douleur intense lancinante, à la pression du tragus, ou à la mobilisation du pavillon,
sans fièvre ; douleur à la mastication
- Introduction de l’otoscope douloureuse, conduit auditif externe œdématié,
inflammatoire, sécrétions blanchâtres ; tympan normal s’il peut être vu
- Germes : S aureus, P æruginosa ; 10% mycose à Aspergillus (filaments et taches noires)
- Complications : chondrite ou périchondrite
- Traitement : ATB locaux par gouttes auriculaires
- Inflammation chronique de l’oreille moyenne à tympan fermé ; épanchement
rétrotympanique plus ou moins épais
- Facteurs favorisants :
• Hypertrophie adénoïdienne
• Tumeur du rhinopharynx (indifférencié, rhabdomyosarcome, lymphome…), de la
fosse infratemporale ou de l’apex pétreux ; à le plus souvent unilatérale dans ce
cas ; exploration fibroscopique et scanner/IRM ; voire biopsie
• Division vélaire
• Trisomie 21, déficit immunitaire, maladie ciliaire
- Signes d’appel : hypoacousie entrainant un retard de langage chez le nourrisson/jeune
enfant ; difficultés scolaires chez enfant plus vieux ; sensation d’oreille pleine
- À l’otoscopie : tympan mat, ambré, jaunâtre ; rétracté ; ou bombant ; ou niveau liquidien
- Évaluer retentissement : tympanogramme plat ; audiométrie tonale – surdité de
transmission de 30-40 dB, avec courbe osseuse normale ; bilan orthophonique si doute sur
retentissement
- Évolution : guérison spontanée le plus souvent ; parfois poussées d’OMA ; parfois
séquelles tympano-ossiculaires (atélectasie tympanique, lyse ossiculaire, avec surdité
résiduelle de transmission) ; évolution possible vers cholestéatome
§ Otite externe :
Prise en charge 1. Traitement par gouttes locales antibiotiques et éventuel méchage
🅰🅰
2. Attention aux gouttes ototoxiques sur tympan ouvert
3. Risque particulier chez diabétique : otite externe dite « maligne » : otite nécrosante liée
le plus souvent à Pseudomonas æruginosa pouvant se compliquer d'une ostéite de la
base du crâne ; nécessité d’un traitement antibiotique prolongé
- Traitement : adénoïdectomie, pose d’aérateurs transtympaniques
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CHOLESTÉATOME ET SÉQUELLES D’OTITE
Cholestéatome = OMC dangereuse
Cholestéatome § Mécanisme :
🅰🅰
- Migration berges perforation tympanique
- Implantation épithéliale traumatique (fracture du rocher ou chir)
- Rétraction, invagination membrane tympanique
§ Signes d’appel : hypoacousie progressive, otorrhée purulente ou complication (PFP,
méningite,..)
§ Otoscopie :
- Perforation tympanique marginale, épidermose des bords
- Poche de rétraction marginale avec pus mêlé de squames épidermiques
- Croutelles, polype pars flaccida
Otite atélectasique :
Séquelles d’otite § Rétraction tympanique : poche autonettoyante si épiderme normal, non autonettoyante si
🅰🅰 squames
§ Surdité de transmission
Otite fibroadhésive :
§ Comblement caisse tympan par tissu fibreux
§ Tympan épaissi, blanchâtre, verticalisation manche marteau
§ Surdité mixte
DURÉE DE L’AMOXICILLINE DANS L’OTITE

5 lettres à 5 jours = « OTITE »
LES 5 INDICATIONS A LA PARACENTÈSE
« CHIEN »
• Complication : mastoïdite / paralysie faciale

• Hyperalgie : à visée de drainage
• lmmunodéprimé
• Echec de !'antibiothérapie bien menée x 2 : Isolement de la bactérie : Antibiogramme
• Nouveau-né : âge < 3 mois

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FICHE E-LISA N°165
Item 165 – OREILLONS
GÉNÉRALITÉS
Le virus ourlien (le virus des oreillons) est un virus ARN appartenant à la famille des Paramyxoviridae.
Définition Le virus des oreillons est responsable d’une infection aiguë, contagieuse, des enfants et des jeunes
🅰🅰 adultes.
§ Tropisme glandulaire (parotide, testicule, pancréas) et neurologique (méningite, encéphalite

Virologie rarement)
🅱🅱 § Réservoir strictement humain, mais couverture vaccinale en France insuffisante pour
l’éradication
§ Transmission interhumaine directe par gouttelettes de salive
§ Contagiosité via les voies respiratoires et la salive pendant environ 15 jours : environ 6 jours
avant les symptômes cliniques et jusqu’à 10 jours après.
§ Immunisation durable après la maladie, protection vaccinale efficace
Le diagnostic est essentiellement clinique (présence de parotidite) à évoquer en cas de contage
Diagnostic et/ou d’absence de vaccination.
🅰🅰 § Phase d’invasion : fièvre modérée, céphalée, otalgie
§ Phase d’état : parotidite unilatérale ou bilatérale le plus souvent (visage en forme de poire)
avec association possible d’adénopathies et d’atteintes des glandes sous-maxillaires,
sublinguales.
§ Des présentations cliniques en lien avec les complications de l’infection (méningite, orchite
pancréatite) peuvent aussi orienter vers un diagnostic des oreillons.
§ Infection asymptomatique dans 1/3 des cas
Modalités
§ Guérison spontanée de la parotidite en 10 jours
évolutives
§ Immunisation durable après l’infection
🅱🅱
DIAGNOSTIC POSITIF
Signes cliniques Parotide tuméfiée et douloureuse

🅰🅰 § Atteinte unilatérale initiale puis bilatéralisation, refoulant le lobule de
l’oreille en haut et en dehors, comblant le sillon rétro-maxillaire,
Parotidite pouvant donner un visage en « poire »
ourlienne § Turgescence de l’orifice du canal de Sténon
§ Possiblement associé : pharyngite, ADP pré-tragienne et sous-angulo-
maxillaire, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales,
céphalées
= Chez le sujet pubère, 4 à 8 jours après la parotidite, généralement
unilatérale
§ Recrudescence fébrile
§ Douleurs testiculaires à irradiation abdominale
Orchite
§ Tuméfaction très douloureuse du testicule, avec réaction
et/ou inflammatoire de la vaginale (transillumination), du scrotum, voire du
épididymite cordon spermatique
ourlienne § Échographie : testicule hypoéchogène hypervascularisé (≠ torsion)
§ Évolution favorable en 1 à 2 semaines
§ Atrophie testiculaire séquellaire dans 50% des cas, avec risque de
stérilité rare

77
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= Atteinte rare (4%), isolée ou succédant la parotidite ourlienne
§ Généralement asymptomatique ou peu sévère (tableau de pancréatite
Pancréatite aiguë œdémateuse)
ourlienne § Imagerie : pancréatite œdémateuse
§ Guérison spontanée sans séquelle
= Plus fréquente des localisations extra-glandulaires

§ Méningite lymphocytaire : fréquente, souvent infraclinique, avant ou
Localisation après la parotidite, isolée dans 50% des cas, d’évolution favorable sans
neuro- séquelle
méningée § Encéphalite : rare (1%), tableau d’encéphalite parfois prolongé (trouble
(méningite, de vigilance, signe déficitaire, crise épileptique), atteinte du contingent
encéphalite) auditif du nerf VIII avec surdité parfois définitive, 1 à 5% de décès
§ Autres : myélite, polyradiculonévrite aiguë
Seulement en cas de doute diagnostique ou de localisation extra-parotidienne isolée

Examens § Orientation : absence hyperleucocytose, hyperamylasémie (si parotidite ou pancréatite)
complémentaires § Confirmation : RT-PCR sur prélèvement sanguin, salivaire ou LCR dans les 4 jours après
🅱🅱 symptômes en cas de méningite/encéphalite : méningite lymphocytaire, ou sérologie si
absence de vaccination
Confirmation importante pour les cas isolés, les doutes diagnostiques, la prise en charge de
l’entourage (éventuellement administration d’une 3ème dose) :
§ Diagnostic moléculaire direct par RT/PCR dans la salive, les prélèvements naso-pharyngien et
urinaire à privilégier, ainsi que le LCR en cas de méningite
§ Diagnostic sérologique pour définir le statut d'immunisation
PRISE EN CHARGE
§ Uniquement symptomatique : repos, antipyrétique, port de suspensoir en cas d’orchite. Pas
Traitement d’antiviral spécifique
🅱🅱 § Éviction de collectivité non obligatoire, aucune mesure spécifique de prévention du contage
§ Prévention par la vaccination ROR (vaccin trivalent): obligatoire depuis janvier 2018 chez les
Prévention moins de 2 ans (12 et 16-18 mois) puis rattrapage si non immuns ou vaccination incomplète
🅰🅰 chez les sujets nés après 1980 (2 doses)
6 PRINCIPALES ATTEINTES DANS LES OREILLONS
« POMPES »
• Parotidite bilatérale
• Orchite
• Méningite
• Pancréatite aiguë
• Encéphalite
• Surdité

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FICHE E-LISA N°203
Item 203/359 – DYSPNÉE LARYNGÉE
RAPPEL ANATOMIQUE
ès
si
e
GÉNÉRALITÉS
et § Respiration
Fonctions du larynx § Déglutition : fermeture et ascension du larynx = protection VAS lors de la déglutition et
🅰🅰 orientation bol alimentaire
§ Phonation : varie l’intensité, la fréquence, le timbre
Difficulté respiratoire par rétrécissement du calibre de la filière laryngée

as Définition dyspnée
Triade : Bradypnée inspiratoire + bruits inspiratoires : stridor ou cornage
laryngée
🅰🅰
à Urgence diagnostique et thérapeutique
es Selon le temps respiratoire :

e Sémiologie des § Inspiratoire : nasal, ororpharyngé, laryngé
dyspnées § Aux 2 temps : trachéal
🅰🅰 § Expiratoire : bronchique ou trachéal bas
Localisation du tirage :
§ Sous-angulo-maxillaire : cavum, oropharynx
§ Sus claviculaire, intercostal : laryngé
§ Basithoracique : trachéal
Bruit accompagnant la dyspnée :

§ Stridor : Bruit aigu vestibulaire ou glottique
§ Cornage : Bruit rauque sous-glottique
§ Wheezing : sifflement aux 2 temps trachéal ou bronchique
§ Bruit nasal humide, obstructif
Analyse de la voix :
§ Lésion sus glottique : Voix étouffée/couverte
§ Lésion glottique : altération du timbre et dysphonie
§ Lésion sous glottique : voix conservée, toux rauque

79
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Troubles de la déglutition associés :
§ Dysphagie : obstacle oropharyngé, pharyngolaryngé
§ Sialorrhée : épiglottite, CE œsophagien
§ Fausses routes : pharyngolaryngé
Dyspnée non ORL :

§ Polypnée
§ Dyspnée expiratoire
DYSPNÉE LARYNGÉE CHEZ L’ENFANT

§ Fréquence respi anormale : > 30/min ou < 15/min
Signes de gravité § Tirage inspi
🅰🅰 § Signe de Campbell = élévation manubrium sternal
§ Respiration paradoxale
§ Signes d’hypercapnie
§ Toux inefficace
§ Céphalées, convulsions, confusion,…
§ Pouls paradoxal = diminution inspi PA de plus de 20 mmHg
§ Signes de cœur pulmonaire aigu
Bilan
🅰🅰
Recherche de signes généraux : fièvre, asthénie, refus alimentaire, signes de RGO
Nasofibroscopie
Radio : en cas d’inhalation de CE radio-opaque
Nouveau-né :
Étiologie § Laryngomalacie = stridor laryngé congenital
🅰🅰 - Anomalie congénitale du larynx, collapsus inspiratoire supra-glottique
- Apparition à la naissance ou quelques jours après d’un stridor intermittent ou
permanent
- Diagnostic par nasofibroscopie
- Bénin, Régression après 6 mois
- Simple surveillance, chir si grave
§ 🅱🅱 Malformation congénitale
§ Paralysie laryngée uni ou bilatérale
§ Dyskinésie laryngée
§ Tumeur congénitale
Nourrisson de moins de 6 mois :

§ Angiome sous-glottique : 1ère cause de dyspnée du nourrisson
- Apparait quelques semaines après la naissance, s’aggrave jusqu’à 6 mois, régresse
après 1 an
- Diagno nasofibroscopie
- Surveillance, propranolol si dyspnée

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Enfant de plus de 6 mois :
§ Laryngite sous-glottique ++, viral, toux rauque et aboyante
Corticothérapie orale courte forte dose + aérosols cortico et adrénalinés
§ Laryngite striduleuse : brutal la nuit suite rhinopharyngite, cornage, cède en quelques
minutes, possible adénoïdectomie pour prévenir la récidive
§ Épiglottite : due à Hæmophilus à Rare depuis vaccin
- Enfant 4-6 ans
- Dysphagie, hypersialorrhée, voix étouffée, signes généraux
- Urgence vitale, ne pas allonger, ATB IV
§ Spasme laryngé : spasme du sanglot++ bénin, hypocalcémie
§ CE
DYSPNÉE LARYNGÉE CHEZ L’ADULTE

ATCD à rechercher :
Bilan § Cancer des VADS traité ou non, Radiothérapie
🅰🅰 § Traumatisme laryngé, intervention chirurgicale
§ Contage infectieux
Nasofibroscopie :
VADS sous AG si besoin +/- scanner
§ Cancer pharyngo-laryngé : Endoscopie VADS + Scanner cervicothoracique

Étiologies § Infection : laryngite aiguë sous-glottique, épiglottite
🅰🅰 Dysphonie ++, ATB + cure courte cortico
§ Œdème allergique laryngé
§ Larynx post-radique
§ Traumatisme laryngé
§ Immobilité laryngée bilatérale
§ Lésion bénigne du larynx
§ CE
Traitement d’urgence :
Traitement § O2
🅱🅱
Aérosols : 2 à 3 mg adré + 40 mg méthylprédnisolone + 3 mL sérum phy
§ Cortico IV 1 mg/kg
§ ATB si infection : Augmentin pour épiglottite
3 ÉTIOLOGIES DEVANT UNE DYSPNÉE LARYNGÉE

CHEZ L'ENFANT DE MOINS DE 6 MOIS
« LAS »
• Laryngomalacie
• Angiome sous-glottique
• Sténose sous-glottique

81
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FICHE E-LISA N°220
Item 220 – ADÉNOPATHIES SUPERFICIELLES
CERVICALES
RAPPEL ANATOMIQUE
GÉNÉRALITÉS
ADP : ganglion > 1 cm
Orientation
§ Interrogatoire :
diagnostic
- ATCD médicaux chir, dont tuberculose
🅰🅰
- Habitudes de vie : tabac, alcool, voyages, comportements sexuels à risque
- Age, origine ethnique
- Signes généraux, conditions d’apparition
§ Clinique :
- Ascension à la déglutition, érythème
- Auscultation : battant
- Palpation : chaleur, douleur, induré, rond, rénitent (kyste)
- Autres aires GG, HSM
à Faire examen ORL complet avec nasofibroscopie
ð 1ère Intention : écho cervicale avec doppler +/- cytoponction à l’aiguille

Examens § Si cytoponction non contributive : biopsie percutanée échoguidée
complémentaires § Si toujours pas de diagnostic : cervicotomie exploratrice avec adénectomie = exérèse
🅱🅱 complète sans effraction capsulaire
ÉTIOLOGIES D’ADP CERVICALES LATÉRALES

§ Aiguë :
Causes - Adénite ou adénophlegmon : ferme puis fluctuant et rouge, douleur initiale
inflammatoires - Porte d’entrée dentaire, rhino ou oropharyngée
🅰🅰 - Traitement ATB + antalgique
- + rare : kyste congénitale surinfecté

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Subaiguës :
ADP séquellaire d'inflammation de voisinage
ADP tuberculeuse : masse volumineuse polylobée pseudonéoplasique ou
polyadénopathies cervicales unilatérales sous-mandibulaires ou spinales, possible aspect
fluctuant évocateur
IDR, prélèvement de pus + PCR, +/- adénectomie avec examen histologique
Suppuration GG cervical à mycobactéries atypiques : enfant très jeune, ressemble TB
Mononucléose infectieuse : EBV, sujet jeune
ADP + angine ou ADP chroniques postérieures ++ spinales + asthénie et SMG
NFS + sérologie MNI
Maladie des griffes du chat ADP traînante volumineuse : Bartonella Hensellae
Recherche ADP axillaire, griffure, PCR ou sérologie
Toxoplasmose : poly ADP superficielle postérieure ++ indolore de petite taille
NFS + sérologie MNI - + IgM spé
Sarcoïdose
VIH : évoquer devant toute ADP cervicale chez sujet à risque
Syphilis
Tularémie : suite morsure ou griffure lapin ou ingestjo
Brucellose : voie cutanée ou muqueuse : contad its d'avortement, animaux
malades, carcasses
HlT
c© XoX^
. Adénopathie unique inflammatoire

x-Ç-V* • rX-®''
Régi
Causes non Âgfeftioyen : 40-50 ans : Métastase carcinome des VADS surtout si alcoolo-tabagique
inflammatoires Examen ORL nasofibroscopie
ADP cervicale sans primitif : cervicotomie exploratrice + curage GG + TEP-scanner FDG
Si pas de fixation du TEP : amygdalectomie homolatérale
Adulte jeune : Lymphome et carcinome du Cavum
Hodgkin : ADP cervicale unique, sus-claviculaire, indolore + signes généraux, GG
-\o^V
médiastinaux, SMG
LNH : masse GG de croissance rapide
Carcinome du Cavum : jeune asiatique ou pourtour méditerranéen
Sujet âgé : Leucémie lymphoïde chronique LLC : macropolyADP réguliè
cervicale Hémogramme + Immunophénotypage des lymphoc
Région sous-mandibulaire : méta K langue, plancher bucal

Région sus-claviculaire : méta K œsophage, pulmonaifeôj che = GG
Troisier)

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Adénopathie sus-claviculaire
§ Région spinale : méta K cavum, oropharynx, cuir chevelu, lésion parotidienne si pointe de la
mastoïde
ÉTIOLOGIES D’ADP CERVICALES MÉDIANES

§ Région sous-mentonnière : ADP aiguës d’origine buccodentaire ++
🅰🅰 ADP chronique méta cancer plancher buccal, langue et lèvre
§ Région hyoïdienne : GG prélaryngé souvent inflammatoire
§ Région sus-sternale : ADP pré-trachéales souvent malignes
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
§ Apophyse transverse de l’atlas
Fausses § Saillie du tubercule de Chassaignac (C6)
tuméfactions § Grande corne de l’os hyoïde
cervicales § Bulbe carotidien athéromateux
🅰🅰 § Ptose de la glande submandibulaire
§ Kyste amygdaloïde = tumeur congénitale latérocervicale : persistance sinus cervical

ADP latéro Enfant, adulte jeune, bord antérieur Muscle SCM, rénitent à Chir
cervicale § Tumeur nerveuse : neurinome du X
🅰🅰 § Tumeur battante vasculaire :
- Anévrisme carotidien : battant, expansif, soufflant
- Fistule jugulocarotidienne : thrill palpatoire
- Tumeur du glomus carotidien = paragangliome : non expansif, non mobilisable selon
axe vertical
- TDM injecté : blush vasculaire région bifurcation carotide
- Dosage catécholamines urinaires des 24h
à Chir
§ Sous-maxillite chronique d’origine lithiasique

ADP sous- § Tumeur de la glande submandibulaire
mandibulaire § Actinomycose cervicofaciale : cellulite lente progressive d’origine dentaire++
🅰🅰
Sus-claviculaire :
ADP sus- § Schwannome du plexus Brachial
claviculaire § Cancer de l’apex pulmonaire avec Syndrome de Pancost-Tobias
Et spinale
🅰🅰 Spinale :
§ Schwannome du XI ou du plaxus cervical superficiel
à IRM gado

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Sous-mentale :
ADP sous- § Kyste dermoïde du plancher buccal : tumeur embryonnaire de l’enfant, indolore
mentale et § Cellulite chronique d’origine dentaire : dur, infiltrant
prélaryngée
🅰🅰 Prélaryngé :
§ Kyste du tractus thyréoglosse : trajet migration thyroïde de la base de la langue à la partie
antérieure de la trachée Juxta-hyoïdien médian chez sujet jeune, ferme médian, mobile à la
déglutition
à Écho thyroïdienne
§ Thyroïde ectopique
§ Cancer laryngé extériorisé
§ Tumeur bénigne : chondrome
§ Laryngocèle : dilatation anormale ventricule laryngé
§ Lipomes, angiomes (possibles dans toute la région cervicale)
Conduite à tenir Cf. Arbre décisionnel page 5

🅰🅰
Fausses ADP : « TABASCO »
T : Thyroïde
A : Apophyse transverse de l’atlas
B : Bulbe carotidien
A : Athéromateux
S : Salive : glandes
C : Chassaignac = C6
O : Os hyoïde
ADPS INFLAMMATOIRES : « TAMISER »
T : Tuberculose et mycobactérie atypique

A : Adénophlegmon, Angine
M : MST
I : Inoculation (griffe de chat, ularémie)
S : Sarcoïdose
E : EBV, MLI
R : Rubéole, Toxoplasmose, Brucellose

85
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86
ADNP = GANGLIONS PATHOLOGIQUES
LOCALISÉES DISSÉMINÉES
EBV, CMV, VZV, VIH,
Satellite d’infection virale ORL
Rougeole, rubéole, adénovirus,
HSV CONTEXTE INFECTIEUX toxoplasmose, leishmaniose,
Adénite à pyogène Fièvre, éruption,
histoplasmose, tuberculose
Adénite tuberculeuse splénomégalie
Adénite à mycobact. atypique
CONTEXTE INFECTIEUX
Maladie des griffes du chat
signes inflammatoires locaux,
Pasteurellose CONTEXTE TUMORAL Leucémie
infection ORL, buccodentaire,
Tularémie AEG, douleurs osseuses, Lymphome non hodgkinien
inoculation
insuffisance médullaire, sd cave Maladie de Hodgkin
supérieur, sueurs, prurit Métastase ganglionnaire
Leucémie CONTEXTE TUMORAL

Lymphome non hodgkinien ADNP froides
Maladie de Hodgkin Anomalies loco-régionales CONTEXTE INFLAMMATOIRE
Métastase ganglionnaire douleurs osseuses ou
articulaires, signes cutanés, Maladie de Still
digestifs, ORL, hépato- Lupus
splénomégalie Sarcoïdose
CONTEXTE INFLAMMATOIRE Kawasaki
fièvre, aphtose, récurrence
Maladies auto inflammatoires Maladie de surcharge,
Whipple Autres prise médicamenteuse
ISOLÉES ISOLÉES
NFS, CRP, radio thorax,

IDR, sérologie Bartonnella
henselae, discuter ponction NFS, CRP, VS, LDH, ionogramme,
sérologies EBV, CMV, toxoplasmose,

radio thorax, écho abdominale, IDR
Antibiothérapie d’épreuve et Biopsie
réévaluation à J15
Biopsie si persistance
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FICHE E-LISA N°241
Item 241 – GOITRE, NODULES THYROÏDIENS, CANCERS
THYROÏDIENS
RAPPEL ANATOMIQUE
Cartilage thyroïdien
Isthme
Glande thyroïdienne
Nodule
Trachée
GOITRE THYROÏDIEN
Goitre : augmentation du volume thyroïdien diffuse ou localisée (goitre nodulaire).
Définitions § Volume thyroïdien normal : varie suivant l’âge et la surface corporelle.
🅰🅰 § Définition échographique : volume thyroïdien > 16 ml chez l’adolescent, > 18 ml chez la femme
et > 20 ml chez l’homme.
§ Définition clinique : si la palpation de la surface de chacun des lobes est supérieure à la surface
de la dernière phalange du pouce.
§ « Goitre simple » : goitre sans nodule, sans dysthyroïdie.
§ Classification simplifiée de l’OMS selon l’importance du goitre :
- Groupe 0 : Thyroïde normale, non palpable te non visible
- Groupe 1 : Thyroïde palpable, non visible lorsque le cou est en position normale. Les
nodules thyroïdiens dans une thyroïde non hypertrophié rentrent dans cette catégorie
- Groupe 2 : Thyroïde nettement visible lorsque la tête est en position normale
§ 10% de la population Française

Épidémiologie § 3 femmes pour 1 homme
🅰🅰 § Augmentation de l’incidence avec l’âge
Antécédents familiaux de maladie thyroïdienne, existence d’une gêne

Démarche Interrogatoire fonctionnelle (déglutition, respiratoire), symptômes de dysthyroïdie.
diagnostique
🅰🅰
Palpation cervicale à la recherche d’une hypertrophie thyroïdienne
ascensionnant à la déglutition.
Examen clinique Caractérisation :
§ Importance du goitre
§ Homogène ou non
87
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§ Présence éventuelle d’adénopathies.
§ Caractère plongeant du goitre (lorsque le pôle inférieur des lobes n’est pas
perçu lors de la déglutition.
§ Signes de dysthyroïdie (hyperthyroïdie ou hypothyroïdie).
§ Génétique
§ Sexe Féminin → explique la présence de récepteurs d'œstrogènes sur les
cellules vésiculaires
§ Grossesse (10 – 20 %)
§ Puberté
§ Carence iodée → augmentation de la sensibilité des cellules à l'effet
trophique de la TSH + favorise aussi la production intra-thyroïdienne de
Facteurs facteurs de croissance tissulaire (iodolactone, ioaldéhyde)
goitrogènes → /!\ Piège. Ø Ac anti-TPO
🅱🅱 → thiocyanates (empêchent l'hormonosynthèse)
§ Certains aliments → choux, rutabaga, manioc (thiocyanates)
Certains Médicaments → Lithium, Œstrogènes (favorisent l'hyperplasie

épithéliale et ↓ entrée de
l'iode dans la thyroïde), certains tubersculostatiques, pommades à la résorcine …
§ 1ère intention : dosage de la TSH.

§ 2ème intention, si la TSH est anormale :
- Dosage de T4 pour quantifier l’importance de la dysfonction hormonale
- Si TSH augmentée : dosage des AC anti-thyroperoxydases ou anti-
thyroglobine si Ac anti TPO négatifs (recherche thyroïdite de
Biologie Hashimoto)
- Si TSH basse, suivant le contexte :
• Goitre diffus, sujet jeune : dosage des Ac anti-récepteurs de la TSH
(éliminer une maladie de Basedow)
• Goitre pluri nodulaire : scintigraphie thyroïdienne (recherche d’un
goitre multinodulaire toxique).
Surtout utile si goitre irrégulier, permet :

§ Recherche de nodules
Échographie § Appréciation de l’aspect du parenchyme à la recherche d’une thyroïdite
(aspect hypoéchogène)
§ Mesure du volume du goitre et de suivre son évolution.
§ La scintigraphie est un moyen d’exploration fonctionnelle de la glande

thyroïde. Les 2 radiotraceurs les plus utiles sont l’iode 123 et le 99mTC.
Exploration de la § Elle n’est indiquée qu’en cas d’hyperthyroïdie.
thyroïde § CI : grossesse et allaitement
🅰🅰 § En l’absence de contraception efficace, elle doit être réalisé en première
Scintigraphie à partie du cycle menstruel.
l’iode 123 ou au § Hyperfixation = Hyperfonctionnement thyroïdien
99mTC § Hypofixation = hypofonctionnement thyroïdien
§ On parle d’un Nodule chaud lors d’une hyperfixation localisée. Il peut alors
s’agir d’un adénome toxique.
§ On parle d’un Nodule froid lors d’une hypofixation localisée
§ Si l’hypofixation est diffuse, il s’agit d’une scintigraphie blanche.

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§ Il est indiqué dans 2 situations précises : le bilan des goitres plongeants ainsi
as que des cancers au stades avancés.
§ Le goitre plongeant présente un contingent endothoracique qui se situe en
arrière des structures osseuses, ce qui limite l’exploration échographique qui
sous-estime le volume du goitre.
§ Ces goitres peuvent entrainer une latérodéviation trachéale ou bien une
es déformation de celle=ci avec possible diminution du calibre du diamètre
Scanner cervico- trachéale jusqu’à 70% et à l’origine de possible sténose.
thoracique § Dans le cas de cancer thyroïdien avancé, l’extension locale et les ADP
cervicales sont dans la majorité des cas très bien explorés par une
échographie cervicale et le scanner injecté doit être évité afin de ne pas
saturer l’organisme en iode avant un TTT éventuel par IRAthérapie.
§ Cependant, si signes évocateurs d’extension trachéale œsophagienne ou
autres structures nobles, il faudra alors réaliser une TDM cervico-thoracique
injecté.
Utilisé dans le bilan d’extension des cancers de la thyroïde qui ne fixent pas ou
TEP-scanner plus l’iode.
… Cytoponction réalisée sous contrôle échographique par un praticien expérimenté. L’examen

Cytologie cytologique au microscope du produit de ponction permet de dépister les cancers thyroidiens
🅰🅰
Indications : 🅱🅱
e
§ EUTIRADS 5 = cytoponction si > 10mm
§ EUTIRADS 2 = pas de cytoponction
H Si infracentimétrique = pas de cytoponction
Dans la majorité des cas, il s’agit d’un goitre simple pouvant avoir évolué vers une forme
Risques multinodulaire.
évolutifs
🅰🅰 Goitre multinodulaire :
§ Hypertrophie de la thyroïde normofonctionnelle (sans hyperthyroïdie ni hypothyroïdie), non
inflammatoire (pas de thyroïdite), débutant généralement à l’adolescence mais pouvant être
e
diagnostiquées plus tardivement.
§ Initialement, hypertrophie diffuse et homogène, parenchyme souple, régulier. La TSH est
normale et les anticorps antithyroïdiens négatifs permettent d’exclure une thyroïdite auto-
immunitaire ou une maladie de Basedow.
§ Au fil des années, le goitre se remanie et certaines cellules acquièrent des mutations
activatrices ou oncogéniques conduisant à l’apparition de nodules fonctionnels et de nodules
non fonctionnels (stade de goitre plurinodulaire).
§ Risque de complications liés au volume, au risque d’autonomisation et de survenue d’un cancer.
Augmentation progressive des nodules hyperfonctionnels avec autonomisation du

goitre et survenue d’une hyperthyroïdie initialement frustre (TSH basse, T3 T4
s normales) puis thyrotoxicose (risque de complications cardiaques)
§ Scintigraphie : alternance de plages fixantes et hypofixantes confirmant le
Hyperthyroïdie
goitre multinodulaire toxique.
§ Passage en hyperthyroïdie peut être déclenché par une injection iodée (TDM).
è 1ère cause d’hyperthyroïdie chez le sujet âgé.

89
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Goitre Thyroïdien
Possible compression par le goitre des organes voisins : troubles de la déglutition,
gêne respiratoire, compression veineuse (turgescence jugulaire, circulation
collatérale).
Compression
§ Échographie : partie basse non visualisable
organes
§ Radio thoracique : élargissement médiastin supérieur et déviation trachéale
voisins
§ TDM / IRM : plus précis, systématique en pré opératoire
§ Scintigraphie thyroïdienne : peut aider à apprécier l’importance du goitre
Cancer Un cancer thyroïdien est présent dans 4 à 5 % des goitres plurinodulaires.

thyroïdien § Indication à une cytoponction si nodule suspect.
A évoquer chez la femme jeune, avec un goitre diffus, avec hyperthyroïdie +/- des
Causes de goitre Basedow signes extra thyroïdiens (orbithopathie).
🅰🅰 Diagnostic sur dosage des Ac anti récepteurs à la TSH.
A évoquer en cas de début brutal, goitre douloureux et ferme, irrégulier avec des
De Quervain signes biologiques d’inflammation.
Possible hyperthyroïdie transitoire par lyse cellulaire.
A évoquer en cas de goitre avec hyperthyroïdie et Ac anti thyroïdiens positifs
Hashimoto
(anti TPO ou anti-thyroglobuline.
Mesures de prévention : apport iodé suffisant pendant l’adolescence et la grossesse
Prise en charge 1. Surveillance
🅱🅱 Indiquée pour les goitres nodulaires euthyroïdiens, non compressifs sans signe de malignité.
Stade avec lésions irréversibles avec CI aux traitement thyroxiniques car risque
d’hyperthyroïdie.
2. Chirurgie
Indiquée pour les goitres nodulaires symptomatiques (gêne cervicale), en cas d’évolution vers
une hyperthyroïdie ou de nodule thyroïdien suspect.
3. Iode 131
Alternative chez le sujet âgé ou en mauvais état général en cas d’hyperthyroïdie.
Injection d’iode 131 : permet la régression de l’hyperthyroïdie et une baisse du volume de 1/3.
+ Administration d’antithyroïdiens de synthèse si hyperthyroïdie avant chirurgie ou iode 131
pour amélioration de l’état général et augmentation de la tolérance.
NODULES DE LA THYROÏDE
Nodule : hypertrophie localisée de la glande thyroïde, arrondie ou ovalaire.
Définition § Majorité des nodules sont bénins.
🅰🅰 § 5% sont des cancers majoritairement de bon pronostic.
§ 10% sont hyperfonctionnels à risque d’hyperthyroïdie

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On considère que les nodules sont soit bénins soit malins, et que la transformation d’un nodule
bénin en nodule malin n’est pas possible (ou excessivement rare). Cette notion justifie la possibilité
de suivi des nodules considérés comme bénins par la stratégie d’exploration actuellement
proposée.
Découverte § A la palpation cervicale (50% des cas)

🅰🅰 § Découverte fortuite sur imagerie (40% des cas, en augmentation)
§ Dysthyroïdie (10% des cas)
n, Augmentation de l’incidence des cancers thyroïdiens (multipliée par 6 ces 30 dernières années)
Enjeux aux dépens des petits cancers, sans changement de la mortalité.
🅰🅰 § Échographies thyroïdiennes systématiques déconseillées, pas d’exploration des micronodules
< 10 mm, peser les bénéfices et risques avant chirurgie pour limiter le risque de surdiagnostic
et les conséquences de la chirurgie.
Objectif : dépister un nodule hyperfonctionnel à risque d’hyperthyroïdie et ne pas passer à côté

Stratégie d’un cancer.
diagnostique Pas d’exploration si < 1 cm.
🅰🅰
s 1. Clinique
ATCD personnels (irradiation cervicale dans l’enfance), familiaux (cancers
thyroïdiens médullaires), symptômes d’hyperthyroïdie.
s Précision des caractéristiques du nodule : isolé ou non, consistance, volume,
évolutivité, adénopathies.
è Caractère ferme ou dur, irrégulier, présence de signes compressifs,
d’adénopathies sont suspects mais inconstants.
è L’évolutivité et la taille ne sont pas synonymes de malignité même s’il faut
de méfier des nodules de plus de 3 ou 4 cm ou ceux qui augmentent
rapidement de volume.
2. Bilan initial
Repose sur
§ Échographie thyroïdienne réalisée par opérateur entraîné avec schéma pour
Évaluation numéroter les nodules pour le suivi.
initiale
🅰🅰
Résultats cotés selon score Eu-TIRADS qui donne une estimation du risque de
malignité. Les principaux facteurs utilisés pour le score sont l’hypoéchogenicité,
les microcalcifications, le caractère mal limité ou la forme non ovalaire.
Les nodules purement kystiques sont bénins.

§ Dosage de la TSH : recherche d’une dysthyroïdie
§ Dosage de la calcitonine : dépistage précoce d’un cancer médullaire de la
thyroïde.
Dosage systématique controversé en raison de la faible fréquence des CMT et de

la possibilité de faux positifs. Recommandations de le pratiquer si contexte
héréditaire de CMT, si suspicion de malignité à la cytoponction et avant toute
intervention pour goitre ou nodule.

91
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E
1. La TSH est basse

Probable adénome fonctionnel (10 % des nodules) pouvant évoluer vers
l’hyperthyroïdie (adénome toxique), a priori bénins (absence de nécessité le plus
souvent de réaliser une cytoponction).
§ Dosage de la T4L et réalisation d’une scintigraphie thyroïdienne qui montre
le caractère hyperfonctionnel du nodule. Le nodule est dit extinctif lorsqu’il
apparaît seul fixant, le tissu sain étant freiné
2. La TSH est normale ou élevée

S’agit-il d’un cancer thyroïdien ? Cytoponction à l’aiguille fine selon échographie.
Évaluation Cytoponction nécessaire si nodule échographiquement suspect 🅱🅱 :
secondaire § Quatre critères de suspicion : hypo échogénicité, microcalcifications,
🅰🅰 caractère mal limité, forme non ovalaire mesurant plus d’un cm de diamètre
et comportant une composante solide
§ Contexte à risque : ATCD familial de cancer médullaire de la thyroïde, ATCD
de radiothérapie dans l’enfance
§ Présentation clinique suspecte (adénopathies, métastases).
Les nodules découverts fortuitement lors d’une TEP-FDG doivent également

bénéficier d’une cytoponction car ils sont malins dans 30 à 40 % des cas.
Pour les nodules faiblement ou non suspects, la ponction n’est réalisée que s’ils
mesurent plus de 15 à 20 mm.
Résultats de la cytoponction reposent sur la classification de Bethesda : évalue le
risque de malignité et de proposer une conduite à tenir pour les six catégories.
Chirurgie :
Prise en charge § Nodules hyperfonctionnels responsables d’une hyperthyroïdie (lobectomie unilatérale si
🅱🅱 possible)
§ Nodule non fonctionnel ou bénin si volume > 40 mm, responsable d’une gêne ou progressant
de taille régulièrement.
§ Nodules suspects ou malins (Bethesda 5 ou 6).
§ +/- Nodules indéterminés (Bethesda 3 ou 4) au cas par cas.
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Iode radioactif 131 :
■ Nodules hyperfonctionnels avec hyperthyroïdie chez un patient âgé ou fragile
Surveillance :
■ Nodule non fonctionnel
■ Nodules bénins (Bethesda 2) : surveillance clinique et échographique annuelle puis tous les 3 à
5 ans.
Exploration de la Cf. Partie Goitre

thyroïde
Cytologie Cf. Partie Goitre
CANCER DE LA THYROÏDE
■ Cancer rare dont l'incidence est en augmentation depuis une 30eme données dans les PD
Epidémiologie ■ 1,5% des cancers-> 4ème cancer chez la femme
■ Incidence : 8.500/an v
■ Touche x 3 les FEMMES
■ Bon Pronostic -> 90% de survie à 10 ans mais risque de RECIDIVE ^X.®-
XX F7 ... /
Cancer le plus fréquent des cancers thyroïdiens. Xü*< o^

~ x\®°
Généralités Classification: ~ ,o®'^
C\\ ..c^'
■ Carcinome Différenci ; ccorigine vésiculaire (90-95 %)
Papillai (85%) Cancer de la Thyroïde la + fréquent
\\C\QjV XX®0
- Vésiculaires (5-10%) v^ çô6
- ^Peu différenciés = Insulaires OU Sncytaires (2-5%)
■ Carcinomes Médullaires (5%)
■ Carcinomes Anaplasiques
■ Lymphomes
■ Métast^seP
^.<Z
J3)àgn(j§'trcle plus souvent évoqué devant un nodule thyroïdien palpable ou de découverte fortuite
Mode de à l'imagerie : ADP cervicale, Paralysie récurentielle, Fortuitement sur pièce de thyroïdectomie pour
découvert^6 pathologie bénigne...
Caractéristiques évocatrices de malignité :

‘ Dur
■ Irrégulier rO\VX'
■ Adhérent
■ Rapidement progressif
■ Parfois associé à des adénopathies mais, le plus souvent, il s’agipeWj^nodüle isofé d'^ÊKire
banale
Plus rarement, le cancer thyroïdien sera révélé par :
^<^5^
■ Adénopathie cervicale
■ Signes de compression : paralysie réeCKrenjiefle
■ Flushes et/ou une diarrhée en liema^pc uncax(êr\n^dullaire (calcitonine)
■ Symptômes en lien avec une localisation métastatique pulmonaire ou osseuse (fracture
pathologique) ; si on suspecte une origind thyroïdienne, on recherche si la métastase exprime
des marqueurs thyroïdiens : thyroglobuline ou calcitonine.

93
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Il est fréquent aujourd’hui de découvrir des microcarcinomes de façon fortuite sur pièce de
thyroïdectomie pour pathologie bénigne.
On distingue cinq grands types histologiques :

Anatomie 1. Carcinomes d’origine vésiculaire (développés aux dépens des cellules folliculaires
pathologique thyroïdiennes, d’origine épithéliale) Représentent 90 à 95 % des cas de cancers thyroïdiens. La
🅱🅱 thyroglobuline est utilisée comme marqueur de suivi. Ce groupe comprend :
- Carcinomes papillaires différenciés : 85 % des cas, d’excellent pronostic (95 % de survie
à 10 ans), se caractérisent par la fréquence des atteintes ganglionnaires ; c’est la seule
forme observée chez les sujets jeunes. Le diagnostic cytologique et histologique repose
sur la présence d’anomalies caractéristiques des noyaux ;
- Carcinomes vésiculaires différenciés : 5 %, tropisme ganglionnaire moindre et peuvent
avoir une dissémination hématogène. Le diagnostic de certitude histologique, sur la
mise évidence d’une invasion vasculaire et/ ou de la capsule de la tumeur
- Carcinomes peu différenciés et oncocytaires : 2 à 5 %, de pronostic plus défavorable,
rencontrés chez des sujets plus âgés ;
- Carcinomes anaplasiques : rares (1 %), surtout chez le sujet âgé. Leur pronostic est très
péjoratif (survie relative à 1 an de 15 %) et ils nécessitent une prise en charge en
urgence. Ils sont responsables des trois quarts des décès par cancer thyroïdien.
-
2. Carcinomes médullaires (développés aux dépens des cellules C). Représentent 5 % des cas.
Tumeurs neuroendocrines : marqueur calcitonine, ils expriment aussi l’ACE.
Pronostic dépend du stade au diagnostic (survie à 5 ans à 80 %. Dans 25 % des cas,
intégration à des syndromes de prédisposition familiale, les néoplasies endocriniennes
multiples de type 2 (NEM2) liées à différentes mutations activatrices de l’oncogène RET ;
3. Autres cancers : rares (1 %), lymphomes ou métastases thyroïdiennes d’un autre cancer.

thyroïde
1. Goitre : regroupe des informations traitées dans l’item hyperthyroïdie et nodules thyroïdiens, connaitre
la démarche diagnostique par cœur.
2. Nodules thyroïdiens : partie majeure qui tombe fréquemment en DP et QI sur la stratégie diagnostique
à suivre en cas de découverte de nodule.
3. Cancers thyroïdiens : très peu à risque de tomber en DP, la grande majorité des informations étant
classées Rang C dans le collège. Avoir en tête les différents types d’histologie et leur pronostic et
penser systématiquement à la NEM2 en cas de CMT. QI fréquentes sur les signes de malignité des
nodules.

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FICHE E-LISA N°273
Item 273 – DYSPHAGIE
a
e GÉNÉRALITÉS
Sensation de blocage, d’arrêt de la progression alimentaire lors de la déglutition.
e Définition
Sévérité : selon retentissement vital :
🅰🅰
§ Perte de poids
§ Fausses routes : état pulmonaire
§ Retentissement psychosocial
Facteurs aggravants :
§ Perte de poids > 10% en 6 mois
s § BPCO
§ Personne âgée
§ Pathologies associées
§ Médicaments diminuant la vigilance
Description dysphagie : intensité, variabilité (permanente ou intermittente), évolution (brutal,
Interrogatoire progressif, rapide ou lent)
🅰🅰 § Signes atteinte temps buccal : problème mobilité linguale, praxies, dentition, mastication,
incontinence labiale, mouvements anormaux
§ Signes atteinte temps pharyngolaryngé et œsophagien : blocage région cervicale,
déglutition répétée même bouchée, voix gargouillante, stagnation aliments hypopharynx
§ Signes atteinte protection voies respi : Toux aux repas, fausses routes, fièvre récurrente
inexpliquée, pneumopathies à répétition, régurgitations nasales
Symptômes associés :
§ Dysphonie/dyspnée : rechercher paralysie laryngée
§ Odynophagie : infection, tumeur, œsophagite
§ Rumination, régurgitations, bruits hydroaériques : diverticule de Zencker
§ Pyrosis : RGO
§ Troubles moteurs de l’œsophage : achalasie, spasmes diffus
§ Otalgie réflexe : atteinte pharyngée (penser cancer)
Orientation : alcoolotabagique (cancer), Traitements, patho neuro, ATCD radiothérapie

cervicale ou thoracique
§ Études des nerfs crâniens
Examen physique 🅱🅱 Atteinte X = Immobilité hémilarynx homolat, béance sinus piriforme avec stase
🅰🅰 salivaire, trouble de sensibilité du même côté et signe du rideau
§ Examen à l’abaisse-langue, nasofibroscopie
§ Palpation cervicale (ADP, masse thyroïdienne, cervicale)
Recherche :
§ Anomalies morphologiques
§ Sècheresse salivaire, stase salivaire
§ Dyskinésies orolabiales, trouble de motricité, de posture
§ Odynophagie : douleur à la déglutition

Diagnostics § Anorexie : perte d’appétit
différentiels § Globus hystericus : sensation de boule dans la gorge même sans déglutition
🅰🅰 § Satiété précoce : blocage épigastrique après la prise de plusieurs bouchées

95
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BILAN
§ Exploration de la prise alimentaire : prise du repas devant observateur
Examens Critères objectifs : résidus, toux, quantité avalée, durée du repas
complémentaires de Subjectif : appétit, fatigabilité
première intention § Nasofibroscopie de la déglutition : Diagnostic indirect des troubles : stase salivaire, toux,
🅰🅰 résidus alimentaires hypopharyngés, fausses routes secondaires
§ Radio-cinéma de la déglutition : Gold standard, besoin patient, assis, coopérant
Objective stases, régurgitations, blocages, fausses routes
§ Fibroscopie œsophagienne : indispensable devant toute dysphagie pour détecter une
anomalie de la muqueuse œsophagienne et faire une biopsie
§ Panendoscopie ORL : bilan du carcinome des VADS
Examens § Transit baryté pharyngo-œsophagien : en cas de signes évocateurs de diverticule de
complémentaires de Zencker
seconde intention
🅱🅱
Transit baryté phayngo-œsophagien
§ Manométrie œsophagienne : si atteinte motrice de l’œsophage

§ Scanner cervicothoracique et base du crane : devant paralysie laryngée
§ Scanner thoracique : si recherche cause compressive
§ IRM tronc cérébral : dysphagie sans preuve étiologique
ÉTIOLOGIES
Obstacles mécaniques tumoraux :
Étiologies § Cancer pharynx et œsophage : 1ère cause trouble déglutition
🅰🅰 Attention : cause HPV chez sujet jeune
🅱🅱 Carcinome épidermoïde ++, adénocarcinome 1/3 inférieur œsophage
§ Tumeur bénigne : fibrome, léiomyome
§ Compression extrinsèque : anévrisme aorte, goitre thyroïdien, anomalie vertébrale,...
Atteinte sphincter sup de l’œsophage :

§ Diverticule de Zencker : diverticule secondaire à une hernie à travers faiblesse paroi
pharyngée post au-dessus du sphincter supérieur de l’œsophage.
§ Dysphagie + régurgitations aliments non digérés + toux nocturne
Signe de la marée pathognomonique à la nasofibroscopie
Traitement chirurgicale
§ 🅱🅱 Achalasie sphincter sup de l’œsophage :
Personne > 80 ans, fibrose muscle strié SSO à
Myotomie extra muqueuse
§ Syndrome de Plummer-Vinson
Diverticule
de Zenker
Muscle crico-pharyngé

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Causes neurologiques/neuromusculaires :
§ Maladies dégénératives : alzheimer, parkinson, séquelles d’AVC,…
§ SLA
§ Myasthénie
§ Paralysie des nerfs crâniens
,
§ Myopathies
§ Tumeur du 4ème ventricule
§ Syndrome pseudobulbaire vasculaire
Sténoses œsophagiennes et œsophagites => Fibroscopie œsophagienne ++ (Transit baryté si

obstacle infranchissable : caustique, peptique, médicamenteuses, infectieuses,…)
Troubles moteurs œsophagiens :

§ Primitif : achalasie sphincter inférieur de l’œsophage = mégaœsophage
§ Secondaire : Sclérodermie, dermatopolymyosites,…
Dysphagies Durée < 3 semaines

aiguës § Infectieux : angines, phlegmons
🅰🅰 § Corps étrangers pharyngo-œsophagiens
§ Brûlures caustiques
ÉTIOLOGIES DE LA DYSPHAGIE AIGUË
« ANGIE FAIT CES COMÉDIES »
• ANGIE : ANGInes
• FAIT : PHlegmons
• CES : CE
• COMÉDIES : Caustique
ÉTIOLOGIES DE LA DYSPHAGIE CHRONIQUE
« NE TUE QUE MONACO STÉPHANIE »
• NE : NEurologique
• TUE : TUmeur
• QUE : Compression
• MONACO : MOteur trouble
• STÉPHANIE : STÉnose

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FICHE E-LISA N°298
Item 298 – TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE, NASO-
SINUSIENNES ET DU CAVUM ET DES VOIES
AÉRODIGESTIVES SUPÉRIEURES
RAPPEL ANATOMIQUE
GÉNÉRALITÉS
Les voies aéro-digestives supérieures (VADS) comprennent différentes structures
Anatomies voies anatomiques :
aérodigestives § Les fosses nasales : deux cavités aériennes séparées par le septum nasal. Elles sont
🅰🅰 limitées en arrière par les choanes, qui marquent l’entrée dans le rhinopharynx.
§ Les sinus : cavités aériennes qui portent le nom de l’os au sein duquel elles sont localisées,
au nombre de 8 : 2 sinus maxillaires, 2 sinus frontaux, 2 sinus ethmoïdaux, et 2 sinus
sphénoïdaux.
§ La cavité buccale : comprend les lèvres, les gencives, la langue mobile, la face interne des
joues, le plancher buccal et le palais osseux. Sa limite postérieure passe par une ligne
comprenant le V lingual, les piliers antérieurs des amygdales et la jonction palais osseux /
palais membraneux (isthme du gosier). En arrière de cette limite, se trouve l’oropharynx.
§ Le pharynx : divisé en 3 parties étagées avec, du haut vers le bas : le rhinopharynx (ou
nasopharynx ou cavum) en arrière des cavités nasales, l’oropharynx en arrière de la cavité
buccale et sous le rhinopharynx, et l’hypopharynx en arrière du larynx et sous
l’oropharynx. La limite inférieure de l’hypopharynx est marquée par le sphincter supérieur
de l’œsophage ou bouche œsophagienne. L’oropharynx comprend notamment les
amygdales et la base de langue, l’hypopharynx comprend notamment les sinus piriformes.
§ Le larynx : il est divisé en 3 parties étagées avec, du haut vers le bas : la sus-glotte (ou
vestibule laryngé) comprenant la margelle laryngée, l’épiglotte et les bandes
ventriculaires, la glotte comprenant les cordes vocales, et la sous-glotte qui se continue en
bas vers la trachée.

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Principaux facteurs de
Topographie Répartition Type histologique
Histologie des risque
principales tumeurs
Association alcool - tabac
🅱🅱
Cavité buccale 20-25 % Carcinome épidermoïde (effet synergique), mauvais
état dentaire

(effet synergique)
Oropharynx 10-15 % Carcinome épidermoïde
HPV oncogènes
(génotype 16 +++ )

Hypopharynx 25-30 % Carcinome épidermoïde
(effet synergique)
Larynx 30-35 % Carcinome épidermoïde Principalement tabac, alcool
Exposition professionnelle
aux facteurs suivants :
Sinus
<1% Adénocarcinome Poussières de bois, nickel,
Ethmoïde
aldéhyde formique, acide
chromique
Sinus maxillaire <1% Carcinome épidermoïde Tumeur du sujet âgé
Carcinome nasopharyngé
Nasopharynx Virus Epstein Barr (EBV)
(ex Undifferentiated
(ou <1% Origine géographique :
Carcinoma of
rhinopharynx ou bassin méditerranéen, Asie
Nasopharyngeal Type,
cavum) du Sud-Est
UCNT)
L’absence d’intoxication alcoolo-tabagique ne doit pas faire éliminer le diagnostic de

carcinome épidermoïde pour les cancers de la cavité buccale, de l’oropharynx, de
l’hypopharynx et du larynx.
es, Fréquence croissante des lymphomes. Après les présentations digestives, les localisations au
niveau des VADS sont les plus fréquentes des atteintes extraganglionnaires. Elles touchent
l’anneau de Waldeyer (amygdales palatines +++, amygdales linguales, cavum) mais également
les sinus.
s
Les tumeurs des glandes salivaires accessoires sont essentiellement retrouvées au niveau de la
/ cavité buccale (palais++) et de l’oropharynx. 50-60 % des tumeurs sont malignes.
.
Les autres tumeurs bénigne ou maligne sont rares. On peut citer le chondrome, le
chondrosarcome du cartilage cricoïde, les sarcomes des VADS (souvent radios induits), le
é
mélanome muqueux présent quelle que soit la localisation anatomique y compris dans les
sinus. Le papillome inversé est une tumeur bénigne présente au sein des sinus de la face,
ur
pouvant évoluer en carcinome, ce qui justifie un traitement et une surveillance spécifiques.
s.
Les plus représentés sont les cancers de la cavité buccale, de l’oropharynx, de l’hypopharynx,
Facteurs de risque du larynx souvent associés à des facteurs d’éthylotabagisme. Les cancers plus rares touchent le
en et épidémiologie cavum, le sinus ethmoïde, le sinus maxillaire, le nasopharynx voire les fosses nasales
(mélanome).
🅱🅱
99
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Principaux FDR de carcinomes épidermoïdes des VADS :
§ Consommation d’alcool et de tabac (nécessité de quantification et de durée : tabac en
paquets-année, alcool en grammes/j). Il existe une synergie tabac-alcool qui démultiplie le
risque de cancer. Ces tumeurs peuvent être multiples (tumeurs synchrones des VADS, de
l’œsophage, du poumon). Une deuxième localisation peut également survenir comme
second cancer primitif. Le bilan initial et de surveillance vérifiera donc l’ensemble des
localisations à risque.
§ L’infection persistante par les Human Papillomavirus oncogènes (HPV 16 surtout) dans la
survenue des carcinomes épidermoïdes de l’oropharynx des patients plus jeunes, sans
intoxication alcoolo-tabagique.
§ Les lésions précancéreuses : leucoplasies, érythroplasies, lichen plan buccal, chéilite
achromique, agents infectieux (candidose chronique, papillomatose orale floride ou
laryngée).
§ L’exposition aux poussières de bois est le facteur de risque principal de l’adénocarcinome
de l’ethmoïde.
§ Le principal facteur étiologique de la forme histologique classique du cancer du cavum
(UCNT) est l’infection par le virus Epstein-Barr (EBV).
En 2017, les cancers des VADS (hors lymphome) étaient chez l’homme au 4ième rang en nombre
de nouveaux cas (10932) et 8ième en nombre de décès, chez la femme au 10ème rang en nombre
de nouveaux cas (4332) et 8ième en nombre de décès.
La survie globale à 5 ans était en 2017 de 34% chez les hommes et de 49% chez les femmes
mais elle dépend beaucoup du stade de la maladie, des facteurs de risques (meilleur pronostic
pour les cancers HPV induit) et des localisations (meilleur pronostic pour le larynx).
SIGNES D’APPEL ET BILAN
Signes d’appel § Lésion leucoplasique hétérogène (rouge et blanche) persistante

🅰🅰 § Ulcération/tuméfaction
§ Douleurs
Cavité § Mobilité dentaire
buccale § Troubles de la protraction linguale (T4)
§ Trismus (T4)
§ Adénopathies sous mentales ou sous angulomaxillaires +- bilatérales
§ Induration à la palpation et saignement au contact
§ Ulcération/tuméfaction
§ Induration à palpation et saignement au contact
Oropharynx § Trouble de la mobilité linguale (base de langue)
§ Dysphagie/odynophagie/otalgie réflexe ++
§ Adénopathies sous angulo-maxillaire ++ +- bilatérales
§ Adénopathie isolée premier signe d’appel fréquent
§ Dysphagie/odynophagie/otalgie réflexe ++
Hypopharynx § Dysphonie voire dyspnée en cas d’envahissement du larynx
§ Adénopathies jugulocarotidiennes plutôt unilatérales ++

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Étage sus glottique Étage glottique Sous glottique
Dysphagie ++
le Dysphonie ++
Dysphonie (blocage
e
d’une corde vocale ou Dysphagie si
Forme tumorale
envahissement envahissement de
précoce rare
Larynx glottique) l’étage sus-glottique
Dyspnée et
Dyspnée (masse Pas d’adénopathies sauf
la adénopathies
tumorale ++) si extension
jugulocarotidiennes
Odynophagie et extraglottique
(masse tumorale ++)
otalgie réflexe Dyspnée (masse
Adénopathie jugulo- tumorale ++)
carotidiennes
Dysfonction tubaire ++ (otite séreuse)
me
Obstruction nasale
Nasopharynx Épistaxis
Adénopathie cervicale isolée ou bilatérale
Envahissement de la base du crâne dans les formes tardives
re
e Obstruction nasale unilatérale ++
Épistaxis ++
Sinus
Rhinorrhée mucopurulente
c ethmoïdal
Hyposmie
Masse tumorale ++ (signes ophtalmologiques et signes neurologiques)
Douleurs dentaires, mobilité dentaire ++
Algie faciale (nerf sous orbitaire, branche du V2)
Sinus Tableau de sinusite maxillaire aiguë ou chronique.
maxillaire Des tumeurs de l’arcade maxillaire peuvent également envahir le sinus
maxillaire, le tableau est au départ buccodentaire et les facteurs de risques
ceux des cancers de la cavité buccale
NB : Les localisations des LMNH se présentent au niveau des amygdales, plus souvent que la
base de langue, comme une hypertrophie unilatérale avec gène pharyngée et parfois une voix
étouffée. Au niveau du cavum, à l’image de l’UCNT, l’otite séreuse unilatérale est un signe
s
d’appel évocateur. Des adénopathies cervicales sont fréquentes.
Panendoscopie des VADS
Bilan et imagerie Scanner cervico-thoracique (extension de la masse aux tissus mous et
os, recherche d’une tumeur synchrone, métastases ganglionnaires et
🅱🅱 Cavité buccale/ pulmonaires)
oropharynx/ IRM si atteinte au-dessus de l’os Hyoïde
Sinus maxillaire Tep-TDM si ≥ N2b, adénopathies secteurs IV et V, recherche
localisations secondaires, second primitif, primitif inconnu en cas
d’adénopathie sans porte d’entrée notamment au niveau de
l’oropharynx
Panendoscopie des VADS
Scanner cervico-thoracique (extension de la masse aux tissus mous et
Larynx/ cartilages, recherche d’une tumeur synchrone, métastases
Hypopharynx ganglionnaires et pulmonaires)
Tep-TDM si ≥ N2b, adénopathies secteurs IV et V recherche
localisations secondaires, second primitif
101
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Cavoscopie
Scanner ou IRM de la base du crâne et cervical (extension de la masse
tissus mous, os, cavité orbitaire, sinus caverneux, métastases
Nasopharynx ganglionnaires)
Tep-TDM systématique recherche localisations secondaires notamment
ganglionnaires sensibilité ++
Sérologie EBV
Scanner cervico-thoracique (extension de la masse aux tissus mous et
Sinus éthmoïdal os, métastases ganglionnaires plus rarement, poumon exceptionnel)
IRM (extension cavité orbitaire, sinus caverneux, cerveau)
Si reconstruction
par lambeau Artériographie des membres inférieurs
osseux
à Toujours faire un examen anapath sur biopsies grâce laryngoscopie indirecte ou

nasofibroscopie
IMAGERIE DANS LA SURVEILLANCE D’UN CANCER DES VADS
Sur points d’appel ou selon

Systématique
facteurs de risques
Scanner cervico-thoracique,
Cavité Scanner cervico-thoracique à IRM, Pet si suspicion de récidive
buccale/oropharynx 3 mois (imagerie de référence) Scanner thoracique low dose
Larynx/hypopharynx/ Scanner thoracique low dose après 5 ans si arrêt récent du
Sinus maxillaire tous les ans pendant 5 ans tabagisme ou poursuite de
l’intoxication
IRM à 3 mois puis tous les
IRM
Nasopharynx 6 mois pendant au moins 3 ans
Petscan à discuter
Petscan à discuter à 3 mois
IRM à 3 mois puis selon avis
Sinus ethmoïde IRM
d’expert
PRÉVENTION
Prévention primaire
Prévention § Suppression de la consommation d’alcool
🅰🅰 § Suppression de la consommation de tabac
§ Vaccination contre l’HPV (chez le garçon et la fille)
§ Contrôle des expositions professionnelles
Prévention secondaire
§ Dépistage des cancers naso-sinusiens chez les travailleurs du bois
§ Surveillance dentaire régulière (dépistage des lésions pré cancéreuses de la cavité
buccale)
Prévention tertiaire
§ Suivi post thérapeutique
Attention ! Cancer de la corde vocale peu lymphopile : Pas d’ADP
ð Toute OSM chez l’adulte = cancer du cavum jusqu’à preuve du contraire

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SYMPTÔMES CARCINOMES ÉPIDERMOÏDES DE LA CAVITÉ BUCCALE
Les « 3D »
• Dysphagie
• Dysphonie
• Dyspnée

103
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FICHE K-LISA N°359
Item 359 – CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNES
SUPÉRIEURES ET AUTRES CORPS
ÉTRANGERS ORL
CORPS ÉTRANGER DANS L’OREILLE 🅰🅰

Signes cliniques : Otalgies, hypoacousie de transmission récente
Conséquences :
§ Inflammation oreille externe, surtout si ancien et végétal
§ Blessure tympanique
🅱🅱 Traitement : Extraction par lavage ou micro-instruments

Attention : Pile très dangereux ! à extraction en urgence à risque de corrosion chimique
CORPS ÉTRANGER DANS LE NEZ 🅰🅰
Signes cliniques : obstruction nasale et/ou rhinorrhée purulente, fétide, parfois hématique, unilatérale au long cours
CORPS ÉTRANGER DU PHARYNX ET DE L’ŒSOPHAGE

Signes cliniques : gêne pharyngée brutale au cours d’un repas, latéralisée
Pharynx Possible aphagie si volumineux
🅰🅰 à Arête de poisson ou os ++
à Faire examen abaisse-langue et nasofibroscope
Signes cliniques : Dysphagie, hypersialorrhée, gêne cervicale basse

Œsophage Surtout chez personne âgée, pathologie psychiatrique ou neurologique
🅰🅰 Traitement : Extraction sous AG à l’aide de tube rigide
Aspect d’un bronchoscope rigide
🅱🅱 Complications : douleur, emphysème sous-cutané cervical, empâtement, état fébrile

RX : permet visualisation CE radio-opaque et épaississement parties molles et épanchements
gazeux en cas de complication infectieuse ou de perforation
Scanner cervicothoracique nécessaire
CORPS ÉTRANGERS TRACHÉOBRONCHIQUES ET LARYNGÉS

Signes cliniques : Dyspnée laryngée = inspiratoire, auscultation normale +/- stridor
Larynx Brutal avec tirage intense, aphonie, cyanose
🅰🅰
à Extraction urgente par endoscopie
Manœuvre d’Heimlich que si asphyxie avec mort imminente.

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Manœuvre d’Hemlich
Donner 5 claques au dos Effectuer 5 compressions Répéter la manœuvre

abdominales
Diagnostiques différentiels :
§ Laryngite striduleuse : survient la nuit, spontanément réduit ou corticothérapie
§ Épiglottite : dyspnée progressive, fièvre, dysphagie
§ Crise d’asthme : dyspnée expiratoire
§ CE œsophagien : dyspnée par compression du larynx
Signes cliniques :
Trachée et bronches § Syndrome de pénétration = suffocation brutale, diurne, spontanément résolutif chez
🅰🅰 enfant en bonne santé, quintes de toux violentes + tirage + cornage
§ Localisation trachéale : dyspnée positionnelle, voix normale, clapet inspiratoire, cornage.
§ Auscultation : bruit du drapeau = va et vient du CE dans la trachée
§ Localisation bronchique : pas de dyspnée, voix normale, wheezing expiratoire, pas de
bruit surajouté. Matité à la percussion, râles bronchiques systématisés, abolition du
murmure vésiculaire
Complications : bronchoalvéolite, sténoses bronchiques, bronchectasies
Examens : faire endoscopie
🅱🅱 A la RX : CE radio-opaque, atélectasie, emphysème obstructif = trapping, déplacement
médiastinal
nts
Radiographie thoracique de face montrant un corps

étranger radio-opaque au niveau du thorax
🅱🅱 Traitement après extraction du CE :

ATB, corticoïdes, aérosols, kiné
🅱🅱 Complications dues à l’extraction :

Médiastinite, pneumomédiastin

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BRUITS AUSCULTATOIRES DYSPNÉE LARYNGÉE
« TICS»
• Tirage
• Inspiratoire
• Carnage
• Stridor

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FICHE E-LISA N°52
Item 52 – STRABISME ET AMBLYOPIE DE L’ENFANT
GÉNÉRALITÉS 🅱🅱
§ Strabisme = trouble oculomoteur caractérisé par une déviation des axes visuels ;
Définitions perturbation de la fusion (réunir les images perçues par chaque œil en une unique)
🅰🅰 & 🅱🅱 ® Composante motrice : position anormale de l’œil dévié par rapport à l’œil fixateur =
déviation strabique (cause du strabisme dans les formes paralytiques (tumeurs cérébrales
provoquant une hydrocéphalie et une HTIC), conséquence lors d’une atteinte sensorielle
(malvoyance unilatérale par rétinoblastome par exemple))
® Composante sensorielle : vision binoculaire anormale ou risque d’amblyopie (cause dans
les formes sensorielles, conséquence dans les formes paralytiques)
® Strabisme maladie : ne résulte ni d’une paralysie oculomotrice, ni d’une mauvaise acuité
visuelle (strabisme précoce, accommodatif, aigu normosensoriel...) ; diagnostic
d’élimination
- 🅰🅰 La perturbation de la fusion résulte en :
- Diplopie binoculaire (2 images d’un même objet) en cas de de strabisme aigu ou
superposition de 2 objets distincts = confusion visuelle, tendance à fermer un œil pour
ne pas voir double
- Neutralisation (suppression de la seconde image par un phénomène cortical) chez les
jeunes enfants ou en cas de strabisme ancien, risque d’amblyopie si avant 8-10 ans et
non traité
§ Amblyopie = altération de l’acuité visuelle de l’œil non fixateur
Plus la PEC est initiée tôt, plus elle sera efficace d’où l’importance du dépistage. On estime à
90% le taux de succès chez les moins de 2 ans VS presque nul > 8 ans.
§ Mise en place de la vision binoculaire progressive :
Physio- - Première semaine de vie = réflexe à la lumière, réflexe photomoteur
pathologie - 2-4 semaines = réflexe de poursuite (s’établit vers l’âge de 2 mois)
🅱🅱 - 4-12 semaines = réflexe de fusion, coordination binoculaire
- 3 mois = vision des formes, réflexe de convergence, réflexe de fixation sur objet fixe
- 4 mois = coordination œil-tête-main
- A partir de 2 ans = acuité visuelle mesurable, première vision binoculaire
- A partir de 6 ans = fin de la phase critique, risque d’amblyopie beaucoup moins
important
§ Perturbation de l’acquisition de la vision binoculaire la plupart du temps -->
Étiologies le cerveau associe mal les images rétiniennes de chaque œil --> rupture de
🅱🅱 l’alignement des axes visuels
§ Pathologie organique : perturbe la vision d’un œil (rétinoblastome, cataracte
Strabisme congénitale)
§ Trouble de la réfraction non corrigé : hypermétropie avec excès de
convergence par excès d’accommodation, ou anisométropie (myopie forte
unilatérale...)
§ Dysfonctionnement d’un muscle oculomoteur (plus rare)
§ Amblyopie organique/de privation : privation par la rétine de l’image qui
Amblyopie devrait s’y former, l’œil aurait la capacité de voir normalement si l’image
était présente ; cataracte congénitale, maladie rétinienne, pathologie

107
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cornéenne, glaucome congénital, ptosis congénital complet, hémangiome
infantile de la paupière...
§ Amblyopie fonctionnelle (évitable) : strabisme (définitif au-delà de 8-10 ans
🔔🔔), trouble réfractif (anisométropie), occlusion intempestive de l’œil
§ Amblyopie mixte : origine organique et fonctionnelle
DIAGNOSTIC
§ Examen des reflets cornéens : projection d’une source lumineuse dirigée sur
Dépistage les yeux de l’enfant
🅰🅰 - Absence de strabisme : reflets cornéens au centre de la pupille
Strabisme
- Strabisme : l’un des 2 reflets n’est pas centré
§ Éliminer un épicanthus (repli cutané vertical qui masque l’angle palpébral
interne)
§ Chez le petit enfant : occlusion alternée
- Vision normale aux deux yeux : pas de réaction de l’enfant
- Amblyopie : réaction de défense de l’enfant lorsqu’on masque l’œil sain
Amblyopie § Chez l’enfant > 2 ans : mesure de l’acuité visuelle
§ A tout âge : dépister une amétropie significative par réfraction automatique
sous cycloplégie, réaliser un fond d’œil
§ Devant une suspicion de strabisme : confirmer le diagnostic, déterminer le type, l’étiologie,

Examens amblyopie associée ou non
complémen- § Inspection : examen des reflets cornéens, défaut d’alignement recherché par éclairage
taires direct ou sur photographies
🅱🅱 § Test de l’écran = Cover-Test : fixation d’un point situé droit devant le sujet au loin, un œil
est masqué puis le cache est déplacé sur l’œil opposé
- Si parallélisme oculomoteur normal : aucun mouvement
- Strabisme : mouvement restitutif lors du retrait du cache
STRABISME
Esotropie
Exotropie
Normal
Test à l’écran = Cover Test

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§ Motilité oculaire : objectiver les limitations ou hyperactions musculaires
- Strabisme paralytique : perturbation de la motilité (causes neurologiques)
- Strabisme concomitant (+++ chez l’enfant) : aucun déficit systématisé de la motilité
oculaire
• Stéréotype de Lang : les deux yeux ouverts, les objets n’apparaissent en relief que s’il existe
une vision binoculaire. Élément pronostic majeur du traitement, en effet en cas de
strabismes avec vision binoculaire conservée le pronostic est meilleur.
• Acuité visuelle : mesure possible à l’âge préscolaire à l’aide d’optotypes non verbaux
(dessins) ; tests spécialisés chez les tout petits enfants (bébé vision)
• Fond d’œil : éliminer une cause organique.
• Réfraction : après instillation d’un collyre cycloplégique (paralyse l‘accommodation) chez
l’enfant comme l’atropine ou le cyclopentolate:
- Anisométropie (différence entre les deux yeux > 1 dioptrie)
- Hypermétropie > 3,5 dioptries
- Astigmatisme > 1,5 dioptrie
Remarque : Hypermétropie très souvent associée au strabisme, en effet tout effort

d'accommodation est associé à une convergence.
STRABISME
§ Strabisme : jamais normal = tout enfant présentant un strabisme doit avoir un examen spécialisé dans une
délai d’une semaine 🔔🔔 sauf chez le bébé < 3 mois chez qui une déviation intermittente est tolérée
§ 🅱🅱 Tout strabisme doit être considéré comme le symptôme possible d’une atteinte motrice (paralysie
oculomotrice) ou sensorielle (baisse d’AV) : rechercher une atteinte neurologique ou oculaire sous-jacente par
un examen ophtalmologique complet
§ Date d’apparition du strabisme, antécédents généraux, familiaux, prématurité :

Interrogatoire - Strabisme précoce (période sensible de 6 à 9 mois) = impossibilité de correspondance
🅰🅰 rétinienne normale, entraînant une absence définitive de vision stéréoscopique 🔔🔔,
binocularité anormale qui le restera, objectif de réduire la déviation à une valeur
minimale
- Tardifs (après 2 ans) : possible vision binoculaire normale, le restera si prise en charge
rapide
§ Sens de la déviation : horizontaux (convergent ou divergent) ou verticaux
- Convergent = ésotropie
- Divergent = exotropie (si précoce, souvent associé à des anomalies cérébrales)
- Vers le haut = hypertropie
- Vers le bas = hypotropie
§ Caractère intermittent ou permanent (pas de vision binoculaire en cas de strabisme
permanent)
§ Dominance ou alternance : œil le plus fréquemment dévié, risque modéré d’amblyopie en
cas de fixation alternée, majeur si toujours le même œil (œil fixateur = dominant, œil non
fixateur = amblyope)
§ Examen de la motilité oculaire : mouvements effectués par un seul œil (ductions) et

Examen mouvements conjugués des deux yeux
clinique - Strabismes incomitants = présumés paralytiques : motilité perturbée, l’angle entre les
🅱🅱 deux yeux varie dans l’espace, spasmes
- Strabismes concomitants (majorité) : pas de limitation de la motilité

109
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§
§
Examen de l’acuité visuelle : mise en évidence d’une amblyopie (différence d’AV d’au
moins 2/10 avec correction entre les deux yeux)
Examen du segment antérieur et du fond d’œil : dépister une éventuelle pathologie
F
organique (perte de transparence des milieux, pathologie rétinienne, neuropathie
optique...) Ite
§ Examen de la réfraction objective sous cycloplégique : recherche d’amétropies à fort
risque d’amblyopie ou strabisme (hypermétropie > 3,5 dioptries, astigmatisme > 1,5,
anisométropie) ; tout enfant strabique doit porter une correction optique totale 🔔🔔
§ Mesure de la déviation et tests de vision binoculaire : angle de déviation mesuré sans puis
avec correction :
- Disparition complète du strabisme par correction optique = strabisme accommodatif
: port d’une correction optique
- Angle de déviation résiduel : étude des reflets (ou test de Brückner) pour visualiser la
déviation, mesure précise d’angle par examen sous écran en interposant des prismes
• Déviation à l’écran unilatéral : tropie = strabisme patent (vrai)
• Déviation uniquement à l’écran alterné : phorie = strabisme latent
- Connaître le cut-off strabisme précoce vs tardif et le pronostic sur la binocularité

- EXotropie = divergent car les EX on les met dehors

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FICHE E-LISA N°81
Item 81 – ALTÉRATION CHRONIQUE DE LA VISION
DIAGNOSTIC
§ Type d’altération visuelle :
Interrogatoire - Baisse de l’acuité visuelle (BAV) objective, chiffrée
🅰🅰 - Altération du champ visuel (CV), dépistée au doigt puis à l’examen périmétrique
- Métamorphopsies (vision déformée des objets, lignes droites apparaissant ondulées)
dépistées avec la grille d’Amsler
- Macropsies/micropsies (impression de grossissement/rétrécissement des images)
- Dyschromatopsie (modification de la vision des couleurs)
- Diminution de la sensibilité aux contrastes
§ Réactivité pupillaire : réflexe photomoteur (RPM) = constriction pupillaire survenant à

🔔🔔Réflexe l’éclairement d’un œil (analogue du diaphragme automatique d’un appareil photo)
photomoteur - Voie afférente du RPM : chemine avec les voies optiques = les fibres débutent au niveau
🅰🅰 des photorécepteurs rétiniens stimulés par la lumière --> cheminent le long des nerfs
optiques jusqu’au chiasma --> hémidécussation --> le long des bandelettes optiques
jusqu’aux corps genouillés externes --> noyaux du III
- Voie efférente parasympathique du RPM : les fibres suivent le trajet du II --> se terminent
au niveau du sphincter de l’iris
§ Étude du RPM :
- Sujet normal : à l’éclairement d’un œil, myosis réflexe du même côté = RPM direct,
myosis de l’œil opposé = RPM consensuel par la voie du III controlatérale
(hémidécussation)
- Mydriase d’origine sensorielle : secondaire à une BAV sévère :
• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM supprimée
è RPM direct aboli mais aussi le consensuel
• A l’éclairement de l’autre œil : voie afférente normale sur cet œil et voies efférentes
normales sur les deux yeux --> RPM conservé aux deux yeux
- Mydriase paralytique (paralysie du III)
• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM conservée
è Abolition du RPM direct (paralysie du sphincter irien), RPM consensuel
préservé
• A l’éclairement de l’autre œil : RPM direct conservé, RPM consensuel (celui de l’œil
atteint) aboli
=> Mydriase sensorielle (par cécité) = RPM direct et consensuels abolis à
l’éclairement de l’œil atteint, conservés à l’éclairement de l’autre œil
=> Mydriase paralytique = RPM direct et consensuel de l’œil atteint abolis, ceux de
l’œil sain conservés
§ Voie efférente sympathique = mydriase : naît dans l’hypothalamus
è Ganglion cervical supérieur et carotide primitive
è Orbite et muscle dilatateur de l’iris, un rameau pour le muscle rétracteur de la paupière
supérieure = muscle de Müller
(à différencier du muscle releveur de la paupière supérieure, sous la dépendance du III)
è Lésion le long du trajet de la voie efférente sympathique : syndrome de Claude-Bernard-
Horner = myosis, ptosis et enophtalmie du même côté
111
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Réflexe
Œil droit Œil gauche
photomoteur
🅰🅰
Yeux dans l’obscurité
RP direct (à droite) et
consensue (à gauche)
présents
RP direct à gauche se contracte

partiellement (réponse
partiellement aboli) et
consensuel présent
RP direct (à droite) et
consensuel (à gauche) présents
Réflexes photomoteurs directs et consensuels pathologiques et normaux, avec présence d’un déficit
pupillaire afférent relatif de l’œil gauche
§ Topographie cornéenne : informations relatives à la courbure ou au relief de

Examens la cornée par projection et analyse d’u motif lumineux sur la cornée, analyse
complé- sous forme de cartes en couleur ; étude de l’astigmatisme (recherche d’un
Segment
mentaires kératocône)
antérieur
🅱🅱
§ Biométrie : mesure couplée de la courbure de la cornée (kératométrie) et de
la longueur antéro-postérieure (axiale) de l’œil ; calcul de la puissance d’un
implant dans la chirurgie de la cataracte
§ Champ visuel : portion de l’espace embrassée par l’œil regardant droit
devant lui et immobile ; examen de la sensibilité à la lumière à l’intérieur de
cet espace avec des tests lumineux d’intensité et de taille variables
- Périmétrie cinétique (Goldman) = neuro-ophtalmologie, exploration
des déficits périphériques, hémianopsies et quadranopsies
• Projection sur une coupole d’un point lumineux que l’on déplace
Nerf optique vers le centre jusqu’à ce qu’il soit perçu par le patient, répété sur
différents méridiens sur 360°
- Périmétrie statique automatisée (Humphrey) = pathologie du nerf
optique, diagnostic et suivi du glaucome chronique
• Test lumineux fixe dont on augmente l’intensité jusqu’à ce qu’il soit
perçu par le sujet ; exploration fine du CV central

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Champ visuel de Goldman VS champ visuel de Humphrey
Potentiels évoqués visuels (PEV) = potentiels d'action naissant d

occipital à la suite d'une stimulation lumineuse de la rétine (explôra es
voies optiques dans leur globalité) ; diagnostic des neurop; ptiques
dont la SEP v
Angiographie du fond d'œil : clichés ^du d'œil après injection
intraveineuse d'une colorant fluoréà d'effets secondaires,
réalisable chez la femme enceinte..ri es faible de choc anaphylactique
Fluorescéine = étude xularisation rétinienne
Vert d’indocyanine des vaisseaux dôtâ^diens
pathologiques apgiofne léovaisseaux de pathologie
in^rpmatoire segménj re
Él ram = enregistrg^fe^ ^Çiotentiel d'action rétinien
ation luminëti$e dfida rétine à l'aide d'une électrode
qu'en cas^^Wçsiohs rétiniennes étendues (dystrophies
de la rétine) ; multifocal pour identifier une atteinte
------ 6 . GO<C$
Électro-oçqlofVarr^te (EOG) = mesure de l'activité de l'épithélium
pigm^StPe^xO^
^*$W£hie en cohérence optique (OCT) : coupes de rétine de haute
j^tééi'sion ; étude des affections maculaires (membrane prémaculaire, trou
- a.©6 maculaire, œdème maculaire, néovaisseaux choroïdiens) et dépistage et
10
suivi du glaucome chronique si centré sur la tête du nerf optique (perte de
fibres optiques)
■ Échographie :
En mode A = apprécier la longueur oculaire
o?' En mode B = dépistage d'un décollement rétinien lors de troubles des
milieux oculaires, recherche et localisation d'un corps étranger
intraoculaire ou aide au diagnostic d'une tumeur i
intraorbitaire
Ensemble de symptômes : BAV, scotome central, métamorphopsij

Syndrome dyschromatopsie, photophobie/diminution de la sensibilité aux
maculaire Causé par la présence de liquide au niveau maculaire (œdè etinien),
par une membrane épirétinienne ou un trou maculai
Consultation ophtalmologique : anamnèse, re de loin et de près,
OCT (altération anatomique de la macul
a Auto-dépistage par le patient : fche d'un scotome central (grille
non vue) ou de métamorphopsies regardant avec un œil puis l'autre sur
un quadrillage régulier

113
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Grille d’Amsler, 1 normal, 2 métamorphopsies, 3 scotome centrale
ÉTIOLOGIES 🅱🅱
BAV progressive au long cours :
§ Cataracte
§ Glaucome à angle ouvert évolué (souvent bilatéral) : longtemps asymptomatique, altération progressive du CV
sans BAV ; élévation du tonus oculaire + altération du CV + excavation glaucomateuse de la papille ; collyre
hypotonisant, trabéculoplastie au laser et chirurgie
§ Dystrophies rétiniennes héréditaires (bilatéral) : maculopathie héréditaire (maladie de Stargardt, de Best,
dystrophie des cônes), dystrophies rétiniennes héréditaires périphériques avec héméralopie et rétrécissement
du CV par atteinte des bâtonnets (rétinopathies pigmentaires ; héméralopie, ostéoblastes au fond d’œil)
§ Syndromes de “l’interface vitréomaculaire” (souvent unilatéral) : membranes épimaculaires, trous maculaires
§ Dégénérescence maculaire liée à l’âge = DMLA (souvent bilatéral mais asymétrique)
§ Œdème maculaire : maculopathie diabétique (souvent bilatéral), OVCR (unilatéral), post chirurgie de cataracte
(syndrome d’Irvine-Gass), uvéites (postérieures > antérieures), néovaisseaux choroïdiens et intra-rétiniens
§ Maculopathie toxique (souvent bilatéral) : antipaludéens de synthèse, inhibiteurs MEK, nitrite d’alkyle
(poppers)
Altérations du champ visuel :

§ Atteinte rétinienne : scotomes centraux ou paracentraux (DMLA), déficits périphériques du CV (décollement de
rétine rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire)
§ Atteinte des voies optiques :
- Nerf optique : NORB de la sclérose en plaque (souvent unilatéral), NOIA (souvent unilatéral), neuropathies
optiques toxiques et métaboliques (généralement bilatéral) ; éthyliques, médicamenteuses,
professionnelles au plomb, diabète), neuropathies optiques tumorales
- Chiasma optique (hémianopsie bitemporale) : adénome de l’hypophyse, (+ adulte : méningiome du
tubercule de las elle, anévrisme de la carotide interne, craniopharyngiome ; enfant : gliome du chiasma
dans la maladie de Recklinghausen, craniopharygiome)
- Lésion rétrochiasmatique (hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme) : vasculaire (AVC, hématome
compressif ; brutal), tumorale (progressif), traumatique
- Cécité corticale (AVC dans le territoire vertébro-basilaire +++)
DMLA
§ Dégénérescence maculaire liée à l’âge ; > 50 ans, atteinte uni- ou bilatérale, +/- asymétrique
Définition § MLA = maculopathie liée à l’âge : stade débutant
🅰🅰 - Drusens : dépôts lipidiques sous l’épithélium pigmentaire de la rétine
- Altération pigmentaire de la rétine avec prolifération et atrophie des cellules de
l’épithélium
§ DMLA : stades évolués avec baisse d’acuité visuelle et/ou métamorphopsies
- Forme atrophique (forme sèche)
- Forme exsudative ou néovasculaire (forme humide)

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§ Première cause de malvoyance dans les pays industrialisés après 50 ans
Épidémiologie § Prévalence de 18% après 50 ans (dont 17,5% en formes débutantes) ; la prévalence augmente
🅱🅱 avec l’âge, dans les formes débutantes (16, 25 et 37% à 65, 75 et 85 ans) et dans les formes
évoluées (0,5, 2 et 8% à 65, 75 et 85 ans)
§ 50 millions de personnes en Europe au stade débutant, 2,5 millions en forme évoluée ;
respectivement 4,4 millions et 200.000 sujets atteints en France
§ Fréquence de la DMLA symptomatique (atrophique ou exsudative) en Europe : 1% à 70 ans,
3% entre 70 et 80 ans, 12% après 80 ans
🔔🔔 Risque de bilatéralisation à 5 ans de 50% dans les formes exsudatives
§ Âge
§ Caucasien
Facteurs de § Tabagisme (RRx 3) -> risque persistant plusieurs années après l’arrêt du tabagisme
risques § Génétique → forte association entre la DMLA et le Polymorphisme du facteur H du
🅱🅱 complément dont le gène est situé sur le K1
§ Régime Alimentaire → un régime pauvre en anti-oxydants ou riche en AG Saturés et
Cholestérol augmente le risque de DMLA
NB : HTA et exposition solaire sont évoqués dans le collège de gériatrie
AUTRES PATHOLOGIES MACULAIRES 🅱🅱

§ En conditions normales : le vitré postérieur se détache de la région maculaire physiologiquement vers 50 ans
§ Syndromes de l’interface vitréo-maculaire = adhérence pathologique du vitré postérieur à la région maculaire
avec formation de membranes épimaculaires et de trous maculaires
§ Plutôt chez le sujet âgé sauf en cas de traumatisme, déchirure rétinienne ou inflammation endo-oculaire sévère
§ Prolifération d’un tissu fibreux à la surface de la macula lors de la séparation du vitré
Membrane § Évolution paucisymptomatique ou rétraction engendrant une BAV, métamorphopsies
épirétinienne § Au FO : aspect brillant en “reflet cellophane” et distorsion du tissu rétinien adjacent et des
🅱🅱 vaisseaux
§ Confirmation diagnostique à l’OCT : augmentation secondaire de l’épaisseur rétinienne
§ Traitement chirurgical si BAV importante : membrane “pelée” par voie de vitrectomie
Aspect de membrane épi-rétinienne à l’OCT
Ligne hyperréflective visible à la surface de la rétine, responsable de la perte d'aspect d'entonnoir

fovéolaire normal
§ Moins fréquents ; perte de continuité du tissu neurosensoriel dans la région maculaire par
Trous écartement des berges fovéolaires
maculaires § Apparition rapide ou rapidement progressive avec BAV et scotome central,
🅱🅱 métamorphopsies
§ Confirmation diagnostique à l’OCT : mesure du trou et indication chirurgicale (vitrectomie)

115
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Aspect d’un trou maculaire à l’OCT
Écartement des berges maculaires responsable de la perte de continuité de la rétine

neurosensorielle
§ Augmentation de l’épaisseur maculaire associée à une BAV progressive, métamorphopsies

Œdèmes d’apparition insidieuse si cause chronique, sinon brutale ; aspect d’œdème maculaire
maculaires cystoïde “en pétales de fleurs” si œdème important, visible en OCT
🅱🅱 - Maculopathie diabétique : 🔔🔔 principale cause de malvoyance dans le DT2 ; traitement
par équilibre de facteurs systémiques (HTA), injections intravitréennes d’anti-VEGF ou
de corticoïdes (dexaméthasone)
- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches : anti-VEGF et/ou
corticoïdes injectés
- Chirurgie de la cataracte : dans 3% des cas quelques semaines après l’intervention =
syndrome d’Irvine Gass ; régresse dans 2/3 des cas, sinon BAV permanente en l’absence
de traitement
- Uvéites : uvéites postérieures ou antérieures si chroniques, traitement de la cause de
l’uvéite, anti-inflammatoires par voie systémique (corticoïdes, immunosuppresseurs)
et/ou injection intravitréenne (corticoïdes) en cas d’uvéite non infectieuse
- Néovaisseaux choroïdiens et intra-rétiniens : perméabilité excessive des néovaisseaux,
BAV aiguës ou rapidement progressives, 🔔🔔 urgence thérapeutique avec injections
intravitréennes d’anti-VEGF pour limiter les séquelles
Autres causes d’œdèmes maculaires : DMLA exsudatives, anomalies de l’interface vitréo-

rétinien, rétinopathie radique, mélanome/hémangiome choroïdien, médicaments (fingolimod,
taxanes, tamoxifenes), Choriorétinite séreuse centrale
§ Maculopathie aux antipaludéens de synthèse : au long cours

Maculopathies - Rétinopathie toxique bilatérale potentiellement cécitante et irréversible par
toxiques accumulation à l’accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire,
🅱🅱 risque supérieur avec la chloroquine (dose cumulée > 460 g) qu’avec
l’hydroxychloroquine (> 1.000 g, risque après 5 ans de prise continue si pas de pathologie
rétinienne sous-jacente ni d’obésité)
- Premiers signes dans la région juxtamaculaire (densité pigmentaire importante), atteinte
péri-fovéolaire épargnant la fovéa, respectant l’acuité visuelle ; dépistage par CV des
10° centraux retrouvant des scotomes juxtamaculaires et ERG multifocal montrant une
diminution des réponses péri-fovéolaires ; arrêt immédiat du traitement (mécanismes
toxiques persistent jusqu’à 6 mois) ; 🔔🔔 atteinte irréversible si poursuite du traitement
avec maculopathie en “œil de bœuf” au FO, en OCT et en angiographie
- Bilan ophtalmologique pré-traitement et de suivi à partir de la 5ème année pour éviter
les complications : CV automatisé des 10° centraux et OCT maculaire

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Maculopathie avec aspect en « œil de bœuf »
§ Maculopathie aux inhibiteurs MEK :

- Utilisés en oncologie et dans les mélanomes métastatiques pour leur action sur les voies
intracellulaires MAPK
- Symptômes oculaires apparaissant de façon aiguë ou rapidement progressive ; atteinte
rétinienne avec petites « bulles » de décollements séreux rétiniens, réversibles à l’arrêt
du traitement ou diminution de posologie, discussion du rapport bénéfice/risque
- Occlusion de la veine centrale de la rétine, plus rare mais plus grave ; arrêt du traitement
pour éviter la bilatéralisation
§ Maculopathie au nitrite d’alkyle (« poppers ») : rare

- Utilisés dans l’angor pour leurs propriétés vasodilatatrices, remplacés par la trinitrine
- BAV dans les heures ou jours suivant une prise avec phosphènes et microscotome
central, petites tâches jaunâtres maculaires au FO, atteinte des photorécepteurs
maculaires à l’OCT, disparition des symptômes en quelques jours +/6 persistance de
séquelles visuelles avec BAV microscotomes irréversibles
§ Neuropathies optiques toxiques : atteinte bilatérale et progressive

- Neuropathie optique éthylique : favorisée par le tabagisme associé, scotome
cæcocentral bilatéral sur le champ visuel, atrophie optique en l’absence de sevrage avec
supplémentation vitaminique
- Neuropathies optiques médicamenteuses : principalement au cours des traitements
antituberculeux (éthambutol et isoniazide), BAV définitive possible imposant une 🔔🔔
surveillance régulière systématique par examen du CV et de la vision des couleurs, OCT
papillaire (avant traitement, à J21 et à M2 puis tous les 2 mois si prolongation du
traitement), dyschromatopsie d’axe rouge-vert précoce
- Neuropathies optiques professionnelles (plomb)
- Neuropathies optiques métaboliques (diabète)
§ Cataracte secondaire iatrogène : corticoïdes locaux ou généraux au long cours
§ 2 Causes de Maculopathie en œil de Bœuf :

1. Plaquénil
2. Maladie de Stargardt

117
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CATARACTE
§ Opacification de tout ou partie du cristallin : pathologie très fréquente et 🔔🔔 chirurgie la plus
Définition fréquente (environ 700.000/an en France)
🅰🅰 § Augmentation de la fréquence de cette pathologie, le + souvent liée à l'âge et au
vieillissement de la population
§ Liée à l’âge : la plus fréquente, souvent bilatérale, symétrique
§ Traumatique :
- Contusive : contusion violente à globe fermé recherchée, dans les heures ou années
précédentes, cataracte souvent sous-capsulaire postérieure (aspect en rosace)
- Traumatisme perforant peut passer inaperçu chez l’enfant, rechercher un corps étranger
intraoculaire (radiographies ou scanner de l’orbite)
§ Secondaire à des maladies ophtalmologiques : uvéites chroniques (postérieures nécessitant
une corticothérapie prolongée de plus de 3 mois), myopie forte, rétinopathies pigmentaires,
antécédents de chirurgie oculaire
§ Secondaire métabolique : diabète, plus rarement hypoparathyroïdie
§ Secondaire iatrogène : corticoïdes locaux ou généraux au long cours (forme sous-capsulaire
postérieure), radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite)
§ Secondaire à des maladies génétiques : dystrophie myotonique de Steinert (cataracte +
ptosis + troubles moteurs et troubles du rythme cardiaque), trisomie 21
§ Congénitale : secondaire à une embryofœtopathie (rubéole congénitale), héréditaire
§ Pathologie très fréquente (principalement sénile), augmentation de la fréquence du fait du

Épidémiologie vieillissement de la population
🅱🅱 § Deuxième cause de cécité dans le monde après les amétropies non corrigées (pas d’accès à
la chirurgie)
§ Signes fonctionnels :
Diagnostic - Baisse d’acuité visuelle : progressive, prédomine en vision de loin, acuité visuelle de près
🅰🅰 relativement conservée (sauf si cataracte sous-capsulaire postérieure)
- Photophobie : halos colorés autour des lumières (diffraction de la lumière au niveau des
opacités cristalliniennes), gêne à a conduite de nuit
- Diplopie monoculaire (plus rare) : voit double d’un œil, pas de disparation à l’occlusion
de l’œil
- Modification de la perception des couleurs : jaunissement (décrit après la chirurgie du
premier œil, retrouvé sur l’œil non opéré)
§ Signes cliniques : 🔔🔔 diagnostic clinique, à la lampe à fente, opacités dans le cristallin

- Cataracte nucléaire : atteinte du noyau cristallinien, prédominance d’une BAV de loin,
myopie d’indice
- Cataracte sous-capsulaire postérieure : opacification en soucoupe devant la capsule
postérieure, gêne de loin et de près, origine métabolique et iatrogène (corticoïdes) +++
- Cataracte corticale : opacification du cortex cristallinien
- Cataracte totale : cataracte très évoluée, visible à l’œil nu, aire pupillaire blanche
Nucléaire Sous-capsulaire Corticale Totale Cataracte

postérieure congénitale

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§ Traitement : Chirurgical si BAV invalidante
Traitement § Méthode de Référence = Extraction Extra-capsulaire Automatique par Phacoémulsification
Puis Mise en place d’un implant oculaire
🅰🅰
§ Récupération rapide et le patient pourra être équipé de sa nouvelle correction optique ≈
1 mois après la chirurgie
SIGNES CLINIQUES DE LA CATARACTE

« Camille Photographie de LOIN un DIPLOdocus JAUNe »
• Camille = Cataracte
• Photographie = Photophobie
• LOIN = BAV de loin
• DIPLOdocus = DIPLOpie
• JAUNe = JAUNissement de la vision

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FICHE E-LISA N°82
Item 82 – ALTÉRATION AIGUË DE LA VISION
DIAGNOSTIC
§ Anamnèse : sensation subjective de mono- ou binocularité du trouble, latéralité si
Troubles mono- monoculaire
ou binoculaires § Examen : évaluation sans puis avec correction optique, occultation d’un œil puis de l’autre
🅰🅰 - Binoculaire : le trouble visuel disparaît à l’occlusion de l’un ou l’autre des deux yeux,
perçu que les deux yeux ouverts
- Monoculaire : le trouble persiste à l’occlusion de l’œil sain
§ Amaurose fugace = accident ischémique rétinien transitoire : disparition totale de la vision,
Définitions d’apparition aiguë, de quelques minutes, spontanément résolutive
🅰🅰 § 🔔🔔 Urgence diagnostique : risque de survenue d’une occlusion artérielle rétinienne
constituée = AVC ischémique
§ Rechercher un athérome carotidien ou une cardiopathie emboligène, maladie de Horton
systématiquement évoquée
§ Mesure de l’acuité visuelle : couplée à une étude de la réfraction, de loin et de près,
Examen séparément pour chaque œil
opthalmo- § Examen du segment antérieur par biomicroscopie (lampe à fente) : conjonctive, cornée, iris,
logique chambre antérieure et cristallin
🅰🅰 § Mesure de la tension oculaire : à l’aide d’un tonomètre à aplanation sur la lampe à fente ou
d’un tonomètre à air pulsé
+
§ Gonioscopie : examen à la lampe à fente à l’aide d’un verre de contact comportant un miroir
(italique)
permettant d’apprécier les différents éléments de l’angle iridocornéen
🅱🅱 § Examen du fond d’œil après dilatation pupillaire : image droite à champ réduit en
biomicroscopie directe (pas de vision du relief), image renversée avec vision du relief et
champ d’observation étendu à la biomicroscopie indirecte avec lentille
§ Examen de l’oculomotricité : étudie les six muscules oculomoteurs de chaque œil
séparément (ductions) et de façon conjuguée (versions)
§ Réactivité pupillaire : réflexe photomoteur (RPM) = constriction pupillaire survenant à
l’éclairement d’un œil
- Voie afférente du RPM : chemine avec les voies optiques = les fibres débutent au niveau
des photorécepteurs rétiniens stimulés par la lumière
à Cheminent le long des nerfs optiques jusqu’au chiasma
à Hémi décussation
à Le long des bandelettes optiques jusqu’aux corps genouillés externes
à Noyaux du III
- Voie efférente parasympathique du RPM : les fibres suivent le trajet du II
à se terminent au niveau du sphincter de l’iris
§ Étude du RPM :
Examen - Sujet normal : à l’éclairement d’un œil, myosis réflexe du même côté = RPM direct,
opthalmo- myosis de l’œil opposé = RPM consensuel par la voie du III controlatéral
logique (hémidécussation)
🅰🅰 🅱🅱 - Mydriase d’origine sensorielle : secondaire à une BAV (OACR, neuropathie optique)
• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM supprimée
è RPM direct aboli mais aussi le consensuel
• A l’éclairement de l’autre œil : voie afférente normale sur cet œil et voies efférentes
normales sur les deux yeux --> RPM conservé aux deux yeux

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- Mydriase paralytique (paralysie du III)
• A l’éclairement de l’œil atteint : voie afférente du RPM conservée
--> abolition du RPM direct (paralysie du sphincter irien), RPM consensuel préservé
• A l’éclairement de l’autre œil : RPM direct conservé, RPM consensuel (celui de l’œil
atteint) aboli
§ Anisocorie (asymétrie de la taille des pupilles) lors d’un trouble du RPM :
- Anisocorie plus marquée à l’obscurité : œil pathologique = celui en myosis
- Anisocorie plus marque à la lumière : œil pathologique = celui en mydriase
§ Champ visuel : portion de l’espace embrassée par l’œil regardant droit devant lui et immobile
Examens ; examen de la sensibilité à la lumière à l’intérieur de cet espace avec des tests lumineux
complé- d’intensité et de taille variables
mentaires - Périmétrie cinétique (Goldman) = neuro-ophtalmologie, exploration des déficits
🅱🅱 périphériques, hémianopsies et quadranopsies
- Périmétrie statique automatisée (Humphrey) = pathologie du nerf optique, diagnostic
et suivi du glaucome chronique
§ Vision des couleurs : recherche d’une dyschromatopsie, diagnostic d’affections rétiniennes
et de neuropathies optiques, surveillance des traitements susceptibles de provoquer une
rétinopathie (antipaludéens de synthèse) ou une neuropathie optique médicamenteuse
(antituberculeux éthambutol et isoniazide)
- Dépistage d’une anomalie congénitale (daltonisme) : planches colorées (Ishihara)
- Affection oculaire acquise : test de Farnsworth (classer des pastilles colorées)
§ Angiographie du fond d’œil : clichés du fond d’œil après injection intraveineuse d’une
colorant fluorescent
- Fluorescéine = étude dynamique de la vascularisation rétinienne, en cas de pathologie
rétinienne (DMLA, diabète, OVCR, OACR)
- Vert d’indocyanine = visualisation des vaisseaux choroïdiens pathologiques (angiome,
néovaisseaux de la DMLA, pathologie inflammatoire du segment postérieur) et de la
choriocapillaire
§ Électrophysiologie :
- Electrorétinogramme (ERG) = enregistrement du potentiel d’action rétinien secondaire
à une stimulation lumineuse de la rétine à l’aide d’une électrode cornéenne, altéré qu’en
cas de lésions rétiniennes étendues (dystrophies héréditaires de la rétine)
- Potentiels évoqués visuels (PEV) = potentiels d’action naissant du cortex occipital à la
suite d’une stimulation lumineuse de la rétine (exploration des voies optiques dans leur
globalité) ; diagnostic des neuropathies optiques dont la SEP
- Electro-oculogramme (EOG) = mesure de l’activité de l’épithélium pigmentaire
§ Échographie :
Examens - En mode A = apprécier la longueur oculaire (🔔🔔 puissance de l’implant oculaire lors de
complé- la chirurgie de la cataracte)
mentaires - En mode B = Dépistage d’un décollement rétinien lors de troubles des milieux oculaires
🅱🅱 (HIV+++), recherche et localisation d’un corps étranger intraoculaire ou aide au
diagnostic d’une tumeur intraoculaire ou intraorbitaire
Aspect échographie en mode B

121
Sans titre-8.indd 121 09/11/2023 14:15

§ Tomographie en cohérence optique (OCT) : coupes de rétine de haute précision ; étude des
affections maculaires (membrane prémaculaire, trou maculaire, œdème maculaire,
néovaisseaux choroïdiens) et dépistage et suivi du glaucome chronique si centré sur la tête
du nerf optique (perte de fibres optiques) ; usage de plus en plus fréquent dans le bilan
préopératoire de la cataracte
OCT maculaire normale
§ Examen du segment antérieur :

- Topographie cornéenne : informations relatives à la courbure ou au relief de la cornée
par projection et analyse d’u motif lumineux sur la cornée, analyse sous forme de cartes
en couleur ; étude de l’astigmatisme (recherche d’un kératocône)
- Biométrie : mesure couplée de la courbure de la cornée (kératométrie) et de la longueur
antéro-postérieure (axiale) de l’œil ; calcul de la puissance d’un implant dans la chirurgie
de la cataracte
ÉTIOLOGIES 🅰🅰
§ Migraine ophtalmique
Orientation § AIT
§ Épilepsie partielle
BAV
§ HTIC
transitoire
§ Hypoglycémie
§ HTA maligne
Œil rouge et/ou douloureux :

§ Traumatismes, corps étrangers
§ Glaucome aigu à angle fermé
§ Glaucome néovasculaire
§ Kératite aiguë
§ Uvéite antérieure aiguë
§ Endophtalmie
BAV
Œil blanc et indolore :
brutale
§ Décollement de rétine touchant la macula
§ Hémorragie intra- vitréenne
§ OACR, OVCR
§ Neuropathies : NORB, NOIAA, compressives, dégénératives, toxiques
§ Uvéites postérieures
§ Maculopathies
§ Atteintes des voies optiques traumatiques, tumorales,
§ Vasculaires ou inflammatoires

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Milieux transparents normaux :
■ Anomalies de la réfraction :
Myopie
Hypermétropie
Astigmatisme
Presbytie
■ Amblyopie
BAV ■ Glaucome chronique
progressive ■ Atrophie du nerf optique (compression, intoxication, ischémie
chronique)
■ Maculopathies
■ Diabète
■ DMLA
Atteinte des milieux transparents :

■ Cornée : taie, leucome, kératocône
■ Cataracte
4K Examen du fond d'œil
■ FO non visible ou mal visible :
Uvéite intermédiaire : vitré = site de l'infl , elques jours, m^Qfdfeopsies
("mouches volantes"), pas de douleur s dans le v^ = ^à,ite
Hémorragie intravitréenne (pluie ) :^§iine invisible si hémorragie
massive nécessitant upe é hie B er un Aienjode rétine
Rétinopathi ue
ique de la ne centraliste laÿîne ou une de ses branches
nriê +/- décollement de l^>^:ine (rupture d'un vaisseau rétinien)
son (hémc^rrpgie injtrâifôtréenne associée à une hémorragie méningée
vrysraOTtrarfânien ou origine traumatique
erforantante
... .................................................
. G°V ÉTIOLOGIES D'HÉMORRAGIES INTRA-VITRÉENNE
« RDV DTE R »
RD = RD proliférante
OO^’ V = OVCR et OBVCR
D = échirure rétinienne
TEF = TE son
Orientation FO visible et anormal

Occlusion de l’artère centrale de la rétine ou une de
ses branches : AVC -> hospitalisation en urgence
dans une unité neurovasculaire pour prévent+od
d’un événement vasculaire engageant lârcvmê
l'êro
vital ; bilan étiologique avec reche
carotidien, d’une cardiopathie^
dissection carotidienne chez un
OACR avec macula rouge cerise

123
Sans titre-8.indd 123 09/11/2023 14:15

- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou une de ses branches
OVCR avec présence de veines tortueuses et dilatées
- DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires : initiation rapide d'un

traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF
- Œdème papillaire
- Décollement de rétine rhegmatogène : lésions irréversibles en quelques semaines,
urgence chirurgicale, intervention dans les quelques jours suivant le diagnostic, encore
plus urgent quand la macula n'est pas encore touchée
- NOIA : éliminer une maladie de Horton en urgence
§ FO visible et normal
- NORB
- Atteinte des voies optiques chiasmatiques et rétrochiasmatiques
§ Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) = ischémie de la tête du nerf optique

Atteinte du nerf par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches
optique - Maladie de Horton ou artérite gigantocellulaire : 🔔🔔 à évoquer en premier même si pas
la cause la plus fréquente car nécessité d’une corticothérapie à fortes doses par voie
générale en urgence, risque de bilatéralisation et de cécité complète ; recherche des
signes systémiques, modification des artères temporales, épisodes d’amaurose fugace
précédant la NOIA constituée, défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie, signes
biologiques (augmentation de la VS et CRP élevé), biopsie de l’artère temporale
- Artériosclérose (neuropathie optique non artéritique) : cause la plus fréquente des NOIA
par occlusion des artères ciliaires postérieurs ou d’une de leurs branches par une
thrombose in situ ; FdR tels que le tabagisme, l’HTA, le diabète ou
l’hypercholestérolémie
- Diagnostic différentiel = autres causes d’œdème papillaire
- 🅱🅱 Clinique : patient plutôt âgé ; BAV brutale, indolore, massive ; diminution du RPM
direct ; œdème papillaire total ou en secteur, déficit fasciculaire (altitudinal) du CV
§ Œdème papillaire = gonflement de la tête du nerf optique suite à une élévation de la pression
Atteinte du nerf intracrânienne ; 🔔🔔 imagerie cérébrale pour éliminer un processus expansif devant un
optique œdème papillaire récent
- Hypertension artérielle maligne
- Hypertension intracrânienne : céphalées, nausées, vomissements, troubles visuels
transitoires à type d’éclipses visuelles, paralysie du VI ; initialement sans BAV ni anomalie
du champ visuel en dehors d’un élargissement de la tache aveugle
- Névrite optique inflammatoire : papillite, BAV prédominante
- 🅱🅱 Clinique : cause vasculaire si œdème unilatéral avec BAV et hémorragies en
flammèches ; hypertension intracrânienne ou HTA sévère si bilatéral sans BAV

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FO avec œdème papillaire
§ Névrite optique rétrobulbaire (NORB) = atteinte rapidement progressive (quelques heures

à jours), BAV de profondeur variable, douleur rétro-orbitaire ; recherche de SEP (principale
étiologie)
- 🅱🅱 Clinique : patient jeune (20-40 ans) ; BAV rapidement progressive, importante,
unilatérale ; douleurs oculaires très fréquentes augmentées à la mobilisation des globes,
RPM direct et consensuels diminués à l’éclairement de l’œil atteint, dilatation
paradoxale de la pupille du côté atteint à l’éclairement alterné des pupilles en obscurité
par déficit pupillaire afférent (Marcus Gunn) ; fond d’œil normal ; scotome central ou
caecocentral ; dyschromatopsie d’axe rouge-vert ; PEV très altérés au stade aigu
(allongement du temps de latence (démyélinisation))
§ Neuropathies optiques toxiques et médicamenteuses : atteinte bilatérale et progressive ;
neuropathies optiques éthyliques, liées aux antituberculeux, professionnelles (plomb),
métaboliques (diabète)
- 🅱🅱 Clinique : scotome cæcocentral bilatéral et atrophie optique dans les éthyliques ;
possible BAV définitive et dyschromatopsie d’axe rouge-vert dans les médicamenteuses
§ Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intra-orbitaires (gliomes, ménigiomes) ou de
l’étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde)
- 🅱🅱 Clinique : atrophie optique associée à une exophtalmie
§ Compression des voies optiques au niveau du chiasma : syndrome chiasmatique à type

Atteinte du d’hémianopsie bitemporale (déficit des hémichamps temporaux), quadranopsie
chiasma bitemporale si atteinte partielle des fibres nasales décussant au niveau du chiasma
optique § Adénomes de l’hypophyse principalement, atteinte d’installation progressive, débutant par
une quadranopsie bitemporale supérieure
§ Déficit sensoriel dans un hémichamp (droit ou gauche) du côté opposé à la lésion =
hémianopsie latérale homonyme
Atteinte rétro- § Atteinte des radiations optiques : quadranopsie latérale homonyme le plus souvent
chiasmatique supérieure car les fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux séparés
§ Causes vasculaires (AVC, hématome compressif) d’installation plutôt brutale, tumorales
d’installation plutôt progressive, et traumatiques
§ Occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) :
- BAV brutale, très profonde (perception lumineuse), mydriase aréactive avec abolition du
RPM direct et conservation du consensuel
Atteinte
- Œil Blanc et Indolore
vasculaire de la
- AV effondrée, le plus souvent limitée à une perception lumineuse
rétine
- FO : rétrécissement diffus du calibre artériel, œdème blanc rétinien ischémique et tache
🅱🅱
rouge cerise de la macula. NB : normal dans les tout premiers instants.
- Bilan étiologique : mécanisme embolique (athérome carotidien +++, cardiopathie
emboligène), thrombotique (maladie de Horton et autres maladies de système, lupus

125
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érythémateux disséminé, Wegener, Takayasu, Kawasaki, Churg-Strauss), troubles de la
coagulation
- Bilan étiologique et traitement en unité de neurovasculaire
- Traitement : par aspirine dans tous les cas, par voie orale ou intraveineuse, si chez un
sujet jeune et en bon état général, vu dans les 6 premières heures, traitement maximal
(Diamox, vasodilatateurs IV, fibrinolytiques) pour reperméabilisation rapide ; au long
cours fonction de l’étiologie (antiagrégant plaquettaire si athérome carotidien, AVK dans
la FA, endartériectomie si sténose carotidienne significative)
- Évolution : Quasiment toujours défavorable en l'absence d'une reperméabilisation
rapide (< 90 min). On ne peut espérer une récupération visuelle à des degrés variables
que lorsque l'ischémie rétinienne a été brève.
- Régression de l'œdème rétinien en 4-6 semaines
- Progressivement, la papille devient pâle, atrophique et les artères rétiniennes
deviennent grêles, filiformes et les couches internes de la rétine s'atrophient.
§ Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) :

- BAV très variable en fonction de la forme clinique ; œdème papillaire, hémorragies
rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités et dilatation des veines
- Examen au fond d’œil et angiographie fluorescéinique pour différencier la forme
ischémique et non ischémique :
• Le site de l'obstruction se situe souvent au niveau d'une bifurcation artérielle et
celle-ci est fréquemment soulignée par la présence d'une embole
• L'angiographie à la Fluorescéine n'est pas indispensable au diagnostic mais
permet de mieux préciser le degré et l'étendue de l'occlusion
- Bilan étiologique : recherche de FdR (tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie), d'une
hypertonie oculaire ou d'un glaucome chronique, chez un sujet < 50 ans recherche d’une
anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en
protéine C, protéine S, ou antithrombine)
- Formes non ischémiques : évolution favorable dans la moitié des cas avec normalisation
de l’acuité visuelle en 3-6 mois, passage vers une forme ischémique dans un quart des
cas, persistance d’un œdème maculaire cystoïde responsable d’une baisse d’acuité
visuelle permanente
- Formes ischémiques : pronostic beaucoup plus sévères, AV < 1/20, sans espoir de
récupération fonctionnelle du fait de l’œdème maculaire majeure
- ⚠ Développement d’une néovascularisation irienne (=rubéose) avec risque d’évolution
rapide vers un glaucome néovasculaire (GNV)
- Traitement : prévenir et traiter les complications :
• Traitement des formes non ischémiques par hémodilution isovolémique (efficacité
non prouvée)
• Traitement de l’œdème maculaire par des injections intravitréennes de VEGF puis
surveillance clinique et angiographique
• Traitement des formes ischémiques par panphotocoagulatien rétinienne (PPR) au
laser, si GNV déjà installée PPR en urgence après avoir fait baisser le tonus
oculaire par traitement hypotonisant local et acétazolamide PO ou IV,
intervention chirurgicale à visée hypotonisante dans les cas les plus graves
- Évolution : Une reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours est
l'évolution habituelle. Résorption de l'œdème rétinien en quelques semaines et
remontée de l'AV. Le pronostic visuel est bon, avec une AV > 5/10ème dans plus de 80 %
des cas. L'amputation du champ visuel persiste en revanche à titre de séquelle

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§ Apparition de stimuli visuels (scotome scintillant, flashs colorés s’étendant à un hémichamp
visuel) qui régressent en 15 à 20 minutes environ, laissant place à une céphalée pulsatile,
hémicrânienne et controlatérale, parfois scotome scintillant isolé, sans céphalées
§ Répétition, normalité de l’examen clinique et céphalée associée confirment le diagnostic
Aura
§ Diagnostics différentiels neurologiques : accidents ischémiques transitoires, épilepsie
migraineuse
occipitale partielle, migraines symptomatiques
§ Diagnostic différentiels oculaires (photopsies, myodésopsies) : déchirure rétinienne,
décollement postérieur du vitré, hémorragie du vitré, uvéites postérieures
§ Baisse d'acuité visuelle précédée d'une impression de “pluie de suie”, très variable selon
l'importance de l'hémorragie, des myodésopsies à la simple perception lumineuse
§ Cause facile à reconnaître si la rétine est visible, sinon échographie B pour orienter :
- Rétinopathie diabétique proliférante
- OVCR de forme ischémique
- Déchirure rétinienne
- Syndrome de Terson
§ Décollement de rétine rhegmatogène = secondaire à une déchirure

rétinienne myodésopsies suivies de phosphènes correspondant à la
survenue de la déchirure, amputation du CV périphérique correspondant à
la constitution de la déchirure, baisse d'acuité visuelle lorsque le
décollement soulève la macula
§ Au fond d'œil : rétine en relief, mobile, volumineux plis ; recherche de la
déchirure causale pour traitement chirurgical
Hémorragies du § FdR : âge (décollement du vitré postérieur), myopie, chirurgie de la
vitré cataracte, traumatisme, uvéite
§ Traitement : chirurgical uniquement = obturer la déchirure rétinienne
périphérique pour stopper le passage de liquide sous-rétinien, le liquide
Décollements résiduel est résorbé par l'épithélium pigmentaire et la choroïde ; pronostic
de rétine fonctionnel et anatomique d'autant meilleur que le traitement est précoce,
🅱🅱 semi-urgence nécessitant une intervention dans les quelques jours suivant
le diagnostic
Décollement de rétine lors d’un examen à la lampe à fente
- Chapitre de type listing : faciliter l’apprentissage avec la compartimentation FO visible ou non, normal
ou non
- Les urgences diagnostiques et thérapeutiques sont rares en ophtalmologie : OACR pour la
thérapeutique et Horton pour le diagnostic, pour éviter la cécité bilan pré-thérapeutique et sur les
prescriptions de médicaments)

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PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE BAV
+ ŒIL ROUGE ET DOULOUREUX
« G KNUTE »
• Glaucome aiguë par fermeture d'angle

• Kératite
• Néovasculaire glaucome
• Uvéite
• Traumatisme
• Endophtalmie
SIGNES CLINIQUES PRÉSENTS DANS L’OCCLUSION DE

L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
« OACR »
• O : Oedème rétinien
• A : Artères grêles et filiformes
• C : MaCula rouge cerise
E
• R : Rétine pâle
SIGNES CLINIQUES PRÉSENTS DANS L’OCCLUSION

DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
« OVCR »
• O : Œdème papillaire
• V : Veines tortueuses et dilatées
• C : Nodules Cotonneux
• R : Hémorragies Rétiniennes

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FICHE E-LISA N°83
Item 83 – INFECTIONS ET INFLAMMATIONS OCULAIRES
EXAMEN D’UN ŒIL ROUGE

Nécessite de préciser et chercher :
Interrogatoire § Mode d'apparition, caractéristiques de la rougeur (1er épisode / récurrent, récent / ancienne,
🅰🅰 brutal/progressif, unilatérale / bilatérale).
§ Notion de douleur, son type et son intensité :
- Superficielles : modérées, sensation de corps étranger, de picotements ou de brûlures
évoquant une conjonctivite, ou plus importantes avec photophobie, larmoiement et
blépharospasme évoquant une kératite aiguë,
- Profondes, de type ciliaire : modérées, évoquant une uvéite antérieure ou une
épisclérite, ou intenses, avec irradiations dans territoire du trijumeau évoquant une
sclérite ou un glaucome aigu ;
§ Chercher baisse d'acuité visuelle : son absence oriente vers une conjonctivite, une
hémorragie sous-conjonctivale, plus rarement une tumeur de la surface oculaire ou encore
une épisclérite ;
§ ATCD ophtalmologiques et généraux, traitements, âge…
§ Notion de traumatisme et conditions de survenue (accident domestique ou du travail) ;
§ Signes associés locaux (prurit, sécrétions...), régionaux (exophtalmie, œdème orbitaire et
palpébral…) et généraux (céphalées, fièvre, manifestations ORL, etc.).
Examen clinique Acuité Évaluée de près et de loin avec correction si nécessaire.

🅰🅰 visuelle
Analyse de l’aspect, étendue et topographie de la rougeur oculaire :

§ En nappe : hémorragie sous-conjonctivale.
Fréquente, unilatérale, indolore ou sensation de
tension si majeure, tache hématique de couleur
variant selon l'épaisseur du dépôt. Régresse
spontanément en quelques semaines. Doit faire
rechercher une anomalie vasculaire locale ou
une HTA méconnue.
Si contexte traumatique, chercher plaie de la
conjonctive et du globe oculaire. TDM orbitaire si Hémorragie sous
Conjonctive
doute, IRM contre-indiquée si possibilité d'un conjonctivale
bulbaire
corps étranger métallique.
§ Diffuse et superficielle : conjonctivite
§ En secteur : épisclérite et sclérite
§ Autour du limbe sclérocornéen :
- Cercle périkératique (vasodilatation concentrique des vaisseaux
limbiques péricornéens sur 360°) : kératite aiguë
- Injection ciliaire (vasodilatation profonde) : uvéite antérieure
- En tête de méduse (vasodilatation superficielle pressionnelle) : fistule
artérioveineuse

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Cercle périkératique Injection ciliaire Tête de méduse
Examiner :
§ Transparence : perte de transparence et aspect grisâtre (œdème) ou
blanchâtre (abcès, infiltrat inflammatoire stérile).
Cornée § Sensibilité
§ Présence d’un corps étranger ?
§ Dépôts sur face postérieure : dépôts rétrocornéens (ou rétrodescemétiques)
lors des uvéites ou kératites stromales.
Rechercher :
§ Follicules (conjonctivite virale ou bactérienne), papilles (conjonctivite
allergique type printanière ou fibrose conjonctivale séquellaire).
§ Corps étranger sous paupière supérieure en la retournant
Conjonctive
palpébrale
Conjonctivite folliculaire Papilles conjonctivales
Examiner la surface oculaire après instillation de collyre à la fluorescéine dans cul

de sac conjonctival et éclairage à la lumière bleue. Recherche d’altérations de
l’épithélium cornéen qui retient la fluorescéine et apparait vert si lésé :
§ Ulcération cornéenne unique et
régulière : évoque traumatisme
§ Ulcération localisée avec zone blanche
adjacente : évoque kératite infectieuse
bactérienne ou fongique avec un abcès de
cornée. Peut aussi correspondre à une
Fluorescéine
infiltration inflammatoire stérile
🅱🅱
§ Ulcère dendritique : évoque kératite
herpétique
§ Petites altérations épithéliales disséminées (kératite ponctuée superficielle
[KPS]) : évoquent un syndrome sec oculaire ou, dans un contexte aigu,
kératoconjonctivite à adénovirus
§ Lésions linéaires : chercher corps étranger passé inaperçu.
Dans ces situations, si douleur importante : ajout d'une goutte de collyre
anesthésique le temps de l'examen.
Examiner :
§ Profondeur de la CA : si étroite ou plate doit faire évoquer un glaucome aigu
Chambre ou une hypotonie par plaie perforante. Si profonde évoquer un recul du bloc
antérieure ciliocristallinien avec déchirure de l’angle.
§ Recherche à la lampe à fente de signes d’uvéite antérieure : précipités rétro
cornéens, effet Tyndall, hypopion, membrane cyclitique, bouchon de fibrine…)

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Rechercher :
§ Synéchies irido cristillaniennes (uvéite actuelle ou ancienne)
§ Atrophie irienne sectorielle (origine herpétique ou traumatique)
Iris et pupille
§ Myosis relatif (uvéite antérieure, kératite sévère)
§ Semi mydriase aréflective (glaucome aigu par fermeture de l’angle)
Mesure de la pression intra oculaire par un tonomètre à air ou à aplanation ou

estimée à la palpation transpalpébrale.
§ Hypertonie : évoquer glaucome aigu par fermeture de l’angle, glaucome
Pression intra
néovasculaire ou uvéite hypertensive.
oculaire
§ Hypotonie : évoquer plaie oculaire transfixiante (recherche signe de Seidel,
signe d’une fuite d’humeur aqueuse).
Après dilatation pupillaire par tropicamide. A réaliser devant toute pathologie

pouvant s'accompagner d'une atteinte vitréenne ou rétinienne : ainsi la recherche
Fond d’œil d'une uvéite postérieure doit être systématique dès lors qu’il existe un tableau
d’uvéite antérieure.
APPROCHE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE DES INFECTIONS

ET INFLAMMATIONS OCULAIRES
Éliminer d’abord les situations évidentes (traumatisme physique, chimique ou thermique, ATCD de
Généralités chirurgie, d'anomalies orbitaires ou palpébrales, de traitements locaux en cours).
🅰🅰 Puis s’orienter en fonction de la localisation et l'aspect de la rougeur oculaire et l'existence de signes
associés.
Par exemple : œil rouge sans BAV -> évoquer une atteinte pariétale ne touchant pas l'axe optique
cornéen. Si BAV -> évoquer trouble des milieux sur l'axe visuel ou d'une lésion rétinienne centrale.
1. Œil rouge douloureux avec BAV

è Kératite, glaucome, uvéite antérieure, endophtalmie
§ Éléments d’orientation :
- Diminution de transparence cornéenne, cercle périkératique, ulcération fluorescente =
kératite ; pas de corticoïdes locaux sans diagnostic précis
- Myosis, cercle périkératique, cornée claire, synéchies iridocristallinienne, précipités
rétrodescémétiques = uvéite antérieure ; traitement mydriatique et corticoïdes locaux +
bilan étiologique ;
- Cécité unilatérale, douleurs, syndrome digestif, mydriase, œdème cornéen, élévation de
la pression intra-oculaire = glaucome aigu ; traitement de l’hypertonie.
- Inflammation post-opératoire : suspicion d’endophtalmie post-opératoire.
2. Œil rouge douloureux sans BAV

è Conjonctivite, épisclérite, sclérite
§ Éléments d'orientation :
- Sécrétions conjonctivales purulentes, paupières collées le matin = conjonctivite
bactérienne ;
- Peu de sécrétions, contexte évocateur = conjonctivite virale ou allergique ;
- Flaque hématique isolée = hémorragie sous-conjonctivale.
3. Œil rouge non douloureux sans BAV

è Hémorragie sous conjonctivale
…)

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Approche diagnostique générale devant un œil rouge
ŒIL ROUGE
Œil rouge non douloureux sans Œil rouge et douloureux

baisse de l’acuité visuelle
Indications d'un prélèvement conjonctival pour analyse microbiologique :

Prélèvements § Conjonctivite bactérienne aiguë si échec du traitement probabiliste de première ligne
🅱🅱 § Indications d'un prélèvement cornéen pour analyse microbiologique :
§ Suspicion clinique de kératite bactérienne, mycosique ou parasitaire
§ Kératite herpétique : formes atypiques ou en cas de résistance thérapeutique avérée
Prélèvement toujours réalisé par écouvillonnage de façon stérile si possible avant tout traitement
topique anti-infectieux, et transféré dans laboratoire de microbiologie dans un milieu de transport
pour :
§ Examen direct + culture + antibiogramme ou d’un antifongigramme (bactériologie, mycologie)
§ Ou diagnostic moléculaire par PCR (virologie, bactériologie)
1. Collyres anesthésiques
Collyres Oxybuprocaïne, tétracaïne
🅱🅱 Indications : anesthésie temporaire lors d'un geste diagnostique (tonométrie à aplanation,
gonioscopie, prélèvement de cornée) ou thérapeutique (lavage oculaire abondant après brûlure
chimique, injection intravitréenne, phacoémulsification sous anesthésie topique).
Contre-indications : interdiction formelle d'un usage prolongé qui engendrerait de graves lésions
cornéennes épithéliales irréversibles, hypersensibilité à l'un des composants
2. Collyres antibiotiques
Tobramycine, ciprofloxacine, azythromycine, ticarcilline, gentamicine, amikacine, vancomycine

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Indications : Conjonctivites bactériennes, kératites infectieuses bactériennes, traitement post
opératoire (toute chirurgie intraoculaire)
Attention : la prescription de collyre antibiotique n'est "pas automatique". La prescription d'un
antibiotique est réservée au traitement des infections bactériennes
Contre-indications : hypersensibilité à l'un des composants, contre-indications spécifiques de classe
3. Collyres corticoïdes
Dexaméthasone, seule ou en association aux antibiotiques (exemple : tobramycine/dexaméthasone)
Indications : inflammation intraoculaire (uvéite antérieure aiguë, suites post-opératoires de toute
chirurgie intraoculaire), conjonctivite allergique
Contre-indications : kératite herpétique dendritique (ulcère cornéen herpétique), kératite

mycotique (fongique), kératoconjonctivite virale (à la phase aiguë), hypertonie oculaire (précaution
mais pas contre-indication formelle), hypersensibilité à l'un des composants (O/vV
Irritation de surface responsable de symptômes gênants plus que doulouf^^ôsŸnsation de corps

Conjonctivite étranger, grains de sable, prurit, perception de brûlure ou de cujssopAO)
S ■ Étiologies : infectieuses, inflammatoires ou allergiques'JjJJjy
■ Clinique : sécrétions responsables d'une gêne visuelléXtjansitoire améliorée par clignement
palpébral. Sensation de grains de sable, de corps étranger, prurit. Peut-être uni- ou bilatérale
■ La survenue d’une baisse d'acuité visuelle permanerjtes^clé douleurs témoigne d'une atteinte
cornéenne centrale et donc d'une kératoconjonctivite. 0^°
NB : Le collège classe lés ^conjonctivites ddmxjeyyeux rougêmi-Mmllatéraux Douloureux mais

seulement simple gêne plus qu'une douleurS^
JW ^5 .<c 6
Étiologie
■ L^)Vlus souvent^''6c qosrà Gram positif
3(§treptocqqyg?^taphylcjcoque).
Troub^^&ilit
é des voies lacrymales :
^jdondairement recher ché, aux âges extrêmes
^Jfé^vie, en cas de lar -noiement chronique ou
^\©c'd'épisodes infectieux ré currents.
Clinique :
X • Rougeur conjonctivale diffuse, prédominant dans le cul-de-sac inférieur, uni ou
bilatérale, parfois avec un intervalle libre.
■ Sécrétions mucopurulentes avec aspect en poils de pinceau, chémosis et
Bactérienne
oedème palpébral.
aiguë
S Germes : CG + -> Staphylocoque ou Streptocoque
TraitementS :
Sans prélèvement préalable.
■ Hygiène des mains : prévention de l'entourageXAVv^
■ Lavages au sérum physiologique ou un solutéJ^toriiqiie^^wpaceutique.
■ Collyre antiseptique 4 à 6 fois/jour^ç\C?J A
■ Antibiothérapie : pas systématique en l'absertôLo^signe de gravité. Dans le
cas contraire : ciblée sur^Xô^Lâ Grqpyp^^îf.
Si forme grave ou résistaq^ à uXe^n^P^ 1ère ligne : prélèvement conjonctival
par écouvillonnage.

133
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Conjonctivites bactériennes évoluant sur un mode chronique : infections à
Chlamydia, Bartonnella henselæ ou rarement Mycobacterium tuberculosis.
Clinique :
Trachome fréquent dans pays moins avancés (continent africain).
Bactérienne § Bilatérale avec fibrose du tarse, entropion induisant une néovascularisation
chronique : cornéenne.
chlamydia § ADP pré tragienne.
🅱🅱 § Peut s’associer à une urétrite ou vaginite dans la cadre d’IST.
Traitement :
§ Antibiotique : azithromycine ou tétracyclines
§ Cure chirurgicale des complications palpébrales.
Très fréquentes, très contagieuses, liées à des adénovirus, survenant par épidémies
et touchant plusieurs personnes au sein d’une collectivité.
Clinique :
Début initialement unilatéral puis bilatéral par autocontamination.
Associe :
§ Hyperhémie conjonctivale,
souvent accompagnée
d’hémorragie
§ Sécrétions claires
§ ADP pré tragienne sensible à la
palpation (très évocatrices)
Peut ressembler à une conjonctivite
bactérienne dans leur phase
Virale folliculaire. Si nécessaire, test
🅰🅰 diagnostique rapide pour détecter les
antigènes viraux. Follicules
Follicules très évocateurs (cf. image) → hyperplasie lymphoïde
Évolution souvent spontanément favorable en 10 à 15 jours.

Peut se compliquer de membranes fibrineuses dans cas les plus graves ou évoluer
vers un tableau de kératoconjonctivite.
Traitement 🅱🅱:
§ Principalement symptomatique : nettoyage et instillation de produits
mouillants.
§ Corticoïdes locaux : prescrits dans formes sévères après ablation des
membranes.
1. Conjonctivite allergique saisonnière

Survient de façon saisonnière quand l’allergène en cause est rencontré, souvent sur
terrain atopique ou allergique connu.
§ Bilatérale et récidivante, prurit, conjonctive rosée résultante du mélange d’un
chémosis blanc laiteux et d’une dilatation des vaisseaux conjonctivaux.
Allergique Sécrétions claires, discrète hypertrophie papillaire de la conjonctive tarsale
🅰🅰 supérieure et œdème palpébral modéré.
§ Bilan allergologique à la recherche des allergènes en cause (test épicutanés)
§ Traitement : lavages conjonctivaux avec soluté isotonique, collyre
antiallergique +/- CTC en cure courte si manifestations intenses. Éviction de
l’allergène et désensibilisation si possible.

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à 2. Conjonctivite allergique perannuelle
§ Tableau clinique identique au précédent mais cette fois avec allergène sans
saisonnalité. Possible apparition d’une fibrose conjonctivale si répétition des
épisodes.
n 3. Kératoconjonctivite vernale (ou conjonctivite printanière)

§ Forme grave d’allergie oculaire chronique pédiatrique touchant surtout les
garçons avant la puberté. Acutisation des lésions de fond en période chaude
et ensoleillée avec prurit intense, puis atteinte cornéenne, photophobie,
blépharospasme et larmoiements invalidants.
Deux types de présentation possibles et parfois associés :
§ Forme limbique : aspect d’un bourrelet rosé périkératique souvent associé à
des infiltrats blanchâtres ponctiformes appelés grains de Trantas
es § Forme tarsale : la plus grave. Lésions pavimenteuses de la conjonctive
palpébrale supérieure agressent la cornée, provoquant une kératite épithéliale
ponctuée, parfois une ulcération épithéliale arrondie ou ovalaire (ulcération
vernale) et plus rarement constitution d’une plaque solide réactionnelle
(plaque vernale). Possible présence de sécrétions fibrineuses ou muciniques.
Traitement : CTC topiques en phase aiguë et/ou de ciclosporine en collyre pour le
traitement de fond.
4. Kératoconjonctivite de la dermatite atopique

Manifestation oculaire chronique, fréquente, potentiellement sévère de la
dermatite atopique.
§ Atteint plus les hommes adultes.
§ Présence d’un eczéma des paupières associé à des lésions conjonctivales et
cornéennes qui ressemblent à celles de la kératoconjonctivite vernale.
§ Complications : ectropion par
rigidité, kératocône induit par la
friction des paupières, infections
conjonctivale et/ou cornéenne,
cataracte spécifique en écusson
antérieur ou cortisonée sous-
capsulaire postérieure, glaucome
er
induit par les corticoïdes.
§ Traitement : CTC et immuno-
suppresseurs locaux + anti- Entropion
allergiques et mouillants.
ts
5. Conjonctivite de l’allergie de contact
es Atteinte oculaire et palpébrale liées à une hypersensibilité non immédiate à un
allergène de contact souvent médicamenteux (collyres antibiotiques, mydriatiques
ou anti-glaucomateux), cosmétique ou professionnel avec soit contact direct,
manuporté ou aéroporté.
ur § Important eczéma palpébral de contact et interrogatoire en faveur
§ Conjonctivite aspécifique s’étendant jusqu’au bord libre de la paupière.
n § Traitement : éviction de l’allergène +/- CTC locale si réaction intense.
x.
e Très fréquente, plus souvent qualitative que quantitative, l'insuffisance de la
sécrétion lacrymale est la première étiologie de conjonctivite.
Kérato Se présente sous la forme d'une rougeur oculaire modérée associée à une sensation
e conjonctivite de grains de sable ou à des douleurs oculaires superficielles. Secondaires à une
e sèche atteinte de l'épithélium conjonctival, +/- une atteinte épithéliale cornéenne.
Possible BAV si syndrome sec sévère par atteinte épithéliale cornéenne centrale ou
par rupture prolongée du film lacrymal altérant la qualité du dioptre cornéen.
135
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Étiologies :
Causes d'hyposécrétion lacrymale (quantitative) :
§ Involution des glandes lacrymales liée à l'âge, à une origine iatrogène ou à une
altération de l'arc réflexe
§ Destruction progressive des glandes lacrymales au cours d'un syndrome de
Gougerot-Sjögren, plus rarement d'une réaction du greffon contre l'hôte ou
d'une atteinte radique.
Causes d'altérations lacrymales (qualitatives) :

§ Hyper-évaporation par dysfonctionnement meibomien au cours de la rosacée
ou autres atteintes inflammatoires meibomiennes chroniques, d'application
prolongée de conservateurs ou de prise d'isotrétinoïne
§ Déficit de la composante muqueuse lors des atteintes conjonctivales
inflammatoires ou fibrosantes (pemphigoïde cicatricielle oculaire, syndrome de
Steven-Johnson, brûlure chimique), d'infections locales étendues ou
d'agressions environnementales importantes.
Diagnostic :
§ Examen quantitatif de la sécrétion lacrymale : test de Schirmer. Placer une
bandelette de papier graduée sur le cul-de-sac conjonctival inférieur et mesurer
la zone humidifiée après 5 minutes. Hyposécrétion franche si imprégnation
< 5 mm.
§ Estimation quantitative de la qualité du film lacrymal : le temps de rupture du
film lacrymal ou break-up time (BUT). Instillation d'une goutte de fluorescéine
dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, qui se répartit dans le film lacrymal
lors des clignements, permettant sa visualisation avec un filtre bleu. Permet
d’analyser la stabilité du film lacrymal en demandant au patient de ne plus
cligner et en chronométrant le délai de rupture spontané
§ Examen de la surface cornéenne par instillation d'une goutte de fluorescéine :
montre la kératopathie épithéliale ponctuée à l'examen en lumière bleue et
filtre jaune
§ Examen de la surface conjonctivale par la même technique de fluorescéine
qui permet de grader la kératoconjonctivite sèche (classification d'Oxford) ou
après application de vert de lissamine qui colore les cellules épithéliales
moribondes dans la zone d'ouverture palpébrale.
Traitement :
PEC de la sécheresse oculaire par :
§ Instillation de substituts lacrymaux : collyres ou gels
§ Éviction des facteurs irritants ou aggravants : vapeurs chimiques, tabac,
poussière, soleil (lunettes teintées), climatisation, air sec ou air chaud pulsé
(humidificateurs)
Puis selon les cas :
Break up time test (BUT)
§ Occlusion temporaire ou permanente des points lacrymaux

§ Traitements généraux (parasympatholytiques sécrétagogues, fluidifiants)
§ Traitements locaux corticoïdes en cures courtes ou ciclosporine topique
§ Port de lunettes à chambre humide ou de verres scléraux si l'atteinte est
sévère.

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Inflammation localisée à l’épisclère (sous la conjonctive) :
Épisclérite § Rougeur souvent en secteur, rarement diffuse, disparaissant après instillation d’un collyre
e 🅰🅰 vasoconstricteur (Néosynéphrine, chlorydrate de phényléphrine)
§ Douleur modérée.
e § Examen du segment antérieur normal +/- lésion d’aspect nodulaire
u • Traitement : AINS ou CTC locaux, après avoir éliminé une Kératite Herpétique au test à la
Fluorescéine.
è Rechercher maladie de système d’emblée si interrogatoire en faveur ou récidive
e Inflammation localisée de la sclère.
n Sclérite
Clinique :
🅰🅰 § Douleurs oculaires importantes, insomniantes dites
es ciliaires, majorées à la mobilisation, irradiant au pourtour
e
de l'orbite, parfois dans l'oreille ou la mâchoire.
u
§ Rougeur plane ou nodulaire en secteur ou diffuse, qui ne
disparaît pas à l'instillation du collyre vasoconstricteur.
§ Possible BAV en cas de scléro-uvéite, sclérite postérieure
e ou d'effusion uvéale liée à la sclérite.
er § Possible nécrose sclérale ou kératite périphérique ulcérante : signes de gravité.
n
Étiologie :
u Nécessite de chercher une maladie de système ou un processus infectieux sous-jacents.
e Dans cette situation, l'enquête biologique est obligatoire, tandis que l'interrogatoire et l'examen
al clinique recherchent des points d'appel particuliers afin d'orienter la démarche diagnostique :
et § Signes articulaires : spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux
us disséminé ;
§ Signes vasculaires : périartérite noueuse, granulomatose avec polyangéite, cryoglobulinémie,
: plus rarement maladie de Behçet ;
et § Signes digestifs : maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) ;
§ Signes cutanés : psoriasis, lupus ;
e § Signes bronchopulmonaires : tuberculose, polychondrite atrophiante, plus rarement
u sarcoïdose ;
s § Contexte infectieux : herpès ou zona, borréliose, infection locale à pyocyanique.
Traitement :
§ Cas idiopathiques ou rhumatologiques : AINS par voie générale.
§ Cas sévères ou associés à une maladie générale : corticoïdes, immunosuppresseurs,
biothérapies.
c, § Cause infectieuse : traitement antimicrobien.
é
Recap : 2 causes à évoquer en cas de Douleur à la Mobilisation du Globe Oculaire ?
1. NORB (ex : SEP)
2. Sclérit
Atteinte cornéenne unique ou multiple à type d'altération épithéliale, d'ulcération superficielle ou
Kératite d'infiltration tissulaire de survenue brutale ou rapide et très symptomatique dans sa présentation
🅰🅰 aiguë, ou plus torpide et aux conséquences optiques souvent majorées au cours des formes
chroniques.
Clinique :
§ BAV variable selon la localisation par rapport à l'axe visuel ;
§ Douleurs oculaires parfois intenses, à type de sensation de corps étranger, de piqûre, de
st déchirure ou d'arrachement superficiel ;
§ Larmoiement réflexe ;
§ Photophobie ;
§ Blépharospasme = fermeture des paumières répétitives et incontrôlée
137
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Examen à la lampe à fente (facilité par instillation ponctuelle d'anesthésiques topiques type
oxybuprocaïne ou tétracaïne). Attention : CONTRE-INDICATION DES ANESTHÉSIQUES LOCAUX
RÉPÉTÉS ET PROLONGÉS sous peine de complication cornéenne grave (perforation cornéenne).
§ Érosions ou ulcérations de cornée
§ Diminution de la transparence cornéenne
§ Cercle périkératique = vasodilatation concentrique de vaisseaux conjonctivaux autour du limbre
scléro-cornéen sur 360°. 4 causes à évoquer à l’ECN : Uvéite antérieure aiguë, Kératite aiguë,
GAFA, +/- endophtalmie.
§ Chambre antérieure souvent normale ou siège d’une réaction inflammatoire dans les cas
sévères.
Ulcère de cornéé vu à l’œil nu Ulcère de cornée lors d’un

examen en lumière bleu après
instillation de fluorescine
1. Kératite à adénovirus
Peut compliquer une conjonctivite à
adénovirus (kératoconjonctivite à
adénovirus ou épidémique).
§ Petites ulcérations disséminées
prenant la fluorescéine.
§ Évolution souvent favorable.
Possible séquelles à type
d’opacités stromales antérieures
avec BAV si opacités cicatricielles
centrales. Kératite adénovirus phase
inflammatoire
§ Traitement 🅱🅱 : le même que pour
la conjonctivite à adénovirus. Une corticothérapie locale lentement dégressive
est souvent proposée pour aider à dissiper des opacités centrales
symptomatiques.
Infectieuse
2. Kératite herpétique
§ Ulcération cornéenne unilatérale
d'aspect typique, de forme
arborescente « en feuille de fougère »
correspondant à l'ulcère herpétique
dendritique.
§ Parfois plus étendue et moins
spécifique avec angulations évocatrices
Kératite herpétique avec aspect
d'une infection herpétique dites « en
dendritique évocateur
carte de géographie ».
Traitement 🅱🅱:
Prélèvement pour détection virologique moléculaire nécessaire si formes atypiques
ou résistance thérapeutique avérée.
§ Antiviraux par voie générale (valaciclovir ou aciclovir) pendant 7 à 10 jours
§ +/- débridement initial de la lésion virale.

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§ Alternative en fonction des situations : application locale en pommade
e
(aciclovir), en gel (ganciclovir) ou en collyre (trifluridine).
X
è Risque d’aggravation des kératites sous corticothérapie locale
inappropriée, avec risque de perforation cornéenne.
Impose de systématiquement écarter le diagnostic de kératite herpétique
active (et plus généralement de kératite infectieuse) avant de débuter une
e
corticothérapie.
ë,
Évolution :
as
§ Majoritairement favorable sous traitement adapté.
§ Mais risque non négligeable de récidives virales (indication à une prophylaxie
anti-herpétique orale) et d'évolution vers une kératite profonde avec atteinte
stromale inflammatoire disciforme (indication à l'application de corticoïdes
locaux devant le risque d'opacification cornéenne).
3. Kératite zostérienne
Zona ophtalmique à risque de lésions cornéennes :
§ Kératites superficielles dendritiformes (ou plaques virales), lors de l'épisode
aigu du zona
§ Kératite neurotrophique (ou neuroparalytique), à distance de l'éruption
zostérienne, secondaire à l'anesthésie cornéenne séquellaire, plus difficile à
traiter.
Traitement 🅱🅱 :
Précoce dans les trois premiers jours du zona ophtalmique par valaciclovir 3 fois
1 g/j. Permet la réduction des douleurs et le traitement de l’infection. Systématique
associé à un traitement protecteur cornéen local par substituts lacrymaux.
4. Kératites bactériennes
Surviennent sur terrain de port inadapté de
lentille, traumatisme épithélial cornéen (coup
d'ongle, branche d'arbre, corps étranger),
troubles de l'anatomie palpébrale (entropion,
ectropion, exposition cornéenne paralytique)
ve ou modifications immunologiques locales
es Iatrogène (corticothérapie prolongée,
immunosuppression).
§ Germes : bacille pyocyanique, CG+
(staphylocoques, streptocoques).
Clinique :
§ Plage blanchâtre d'infiltration cornéenne avec tableau d'abcès de cornée.
Ulcération au contact se colorant après instillation de fluorescéine. Possible
hypopion réactionnel, témoin d'une inflammation intraoculaire de contiguïté.
Traitement 🅱🅱 :
Prélèvement de l’abcès avec examen direct, culture et antibiogramme.
§ Formes simples : antibiotique topique empirique puis adapté à ATBgramme
§ Formes abcédées en profondeur : hospitalisation pour traitement intensif et
régulier avec collyres fortifiés +/- ATB systémiques.
es 5. Kératites mycosiques
§ Infections fongiques à Fusarium, Candida et Aspergillus, rares mais souvent
sévères car infiltrant la cornée de proche en proche vers la profondeur.
§ Traitées par antifongique spécifique intense et prolongé.

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6. Kératites parasitaires
§ Kératite amibienne touchant les porteurs de lentilles, d’évolution insidieuse,
de simples infiltrations épithéliales linéaires régressives sous traitement,
pouvant se transformer en sclérokératite annulaire.
è Évolution des kératites infectieuses peut être défavorable :
§ A la phase aiguë : par extension postérieure aboutissant une endophtalmie, ou
par une perforation cornéenne (indication de greffe de cornée « à chaud »)
§ A distance : taie cornéenne cicatricielle avec BAV définitive lorsqu'elle est dans
l'axe visuel (indication de greffe de cornée « à froid »).
1. Infiltrat inflammatoire non infectieux

§ Kératite de siège périphérique, blanchâtre souvent ulcérée en surface. Souvent
secondaire à une inflammation locale (rosacée oculaire par exemple), plus
rarement sur maladie systémique associée.
§ Constitue le principal diagnostic différentiel des abcès de cornée.
2. Kératite sur syndrome sec

§ Syndrome sec oculaire pouvant entrainer l’apparition d’une kératite ponctuée
Non superficielle voir d’un ulcère de cornée avec risque de surinfection.
infectieuse
3. Kératite d’exposition 🅱🅱
§ En cas de paralysie faciale, risque de mauvaise occlusion palpébrale avec
exposition cornéenne induisant une altération épithéliale.
§ Traitement : protecteurs cornéens, prescrits en prévention si risque
d'inocclusion. Peut nécessiter une tarsorraphie (affrontement des deux bords
libres par sutures verticales), permettant d'assurer la protection de l'épithélium
cornéen par la conjonctive palpébrale.
Uvéite Classée par le segment atteint (antérieure, postérieure ou pan uvéite) et par l’étiologie (infectieuse,
🅰🅰 non infectieuse).
Formes les plus fréquentes d'uvéites. Également appelées iridocyclites touchant la

partie antérieure de l'uvée composée de l'iris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite).
Clinique :
Atteinte uni ou bilatérale, parfois à bascule. Œil rouge, douleurs profondes irradiant
vers région sus orbitaire, BAV variable ;
L'examen à la lampe à fente retrouve :

§ Injection ciliaire périkératique avec transparence cornéenne conservée.
§ Pupille en myosis relatif
§ Synéchies iridocristalliniennes (postérieure) : adhérences inflammatoires
Antérieure entre la face postérieure de l'iris et la capsule antérieure du cristallin
responsables d'une déformation pupillaire
§ Synéchies iridocornéennes (antérieure) : entre face antérieure de l'iris et face
postérieure de la cornée
§ Phénomène de Tyndall : protéines et cellules inflammatoires dans l'humeur
aqueuse avec aspect de phare dans le brouillard à la projection d'un faisceau
lumineux.
§ Précipités rétrocornéens (ou rétrodescemétiques) : cellules inflammatoires
face postérieure de la cornée. Aspect fin ou granulomateux.
Chercher une atteinte postérieure associée.

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Étiologies :
e, Enquête étiologique fréquemment négative (1/3 à 50% des cas). Principales causes :
t, § Spondylarthrite ankylosante et HLA-B27 + : 1ère cause d'uvéite antérieure
aiguë. Aspect plastique, synéchiant, souvent à hypopion, de caractère
récidivant et à bascule, de bon pronostic.
§ Enquête clinicoradiologique : recherche sacro-iléite, d'une atteinte
u
rachidienne, de manifestations des autres maladies inflammatoires associées
(MICI, psoriasis, syndrome de Reiter), et mise en évidence du HLA B-27 ;
ns
§ Herpès : 1ère cause infectieuse. Suspectée si ATCD d'herpès oculaire, avec
tableau d'uvéite avec hypertonie ou présence d’une atrophie sectorielle de
l'iris.
§ Arthrite juvénile idiopathique : principale cause chez l'enfant. Risque de
nt
chronicité et fréquentes complications (cataracte, kératite en bandelette aux
us
dépôts calcifiés blanchâtres ou grisâtres, glaucome).
§ Sarcoïdose : maladie générale la plus régulièrement retrouvée au cours des
uvéites. Atteinte antérieure avec dépôts rétrodescemétiques granulomateux
et nodules iriens ; atteinte postérieure souvent associée, donnant un tableau
de panuvéite ;
e
§ Maladie de Behçet : uvéite antérieure récidivante à hypopion, souvent
associée à une atteinte postérieure (hyalite), vascularite rétinienne à tendance
occlusive et foyers de rétinite inflammatoire (panuvéite)
§ Entités ophtalmologiques : cyclite chronique de Fuchs (uvéite à œil blanc, non
c synéchiante avec précipités rétrocornéens spiculés, hétérochromie de l'iris, se
compliquant fréquemment de cataracte et de glaucome). Syndrome de Posner-
e Schlossman (crises glaucomato-cylitiques récurrentes d’origine fréquemment
ds virale).
m § LED
§ Lymphome : y penser devant une hyalite du sujet âgé ( prélèvement vitréen),
jamais synéchiant
§ Maladie de Birdshot : jamais synéchiant
e,
Traitement :
§ Traitement local : collyres mydriatiques (pour casser synéchies postérieures ou
a pour leur prévention primaire ou secondaire) ; collyres corticoïdes, et
pommade la nuit
§ Traitement étiologique.
nt Recap : 2 causes d’uvéite antérieure à hypopion

1. Behcet
2. SPA
Regroupe les atteintes inflammatoires et infectieuses touchant l'uvée postérieure ou

choroïde (choroïdite), la rétine (rétinite) ou les deux tuniques (choriorétinite ou
es rétinochoroïdite).
n è Gravité des uvéites postérieures réside dans la possibilité d'une atteinte
maculaire, vasculaire ou papillaire irrémédiable aux conséquences
e Postérieure fonctionnelles définitives, puis dans la survenue de complications
🅱🅱 rétiniennes inflammatoires (œdème maculaire cystoïde) ou mécaniques
ur (décollement de rétine tractionnel).
u
Clinique :
es En fonction des étiologies :
§ Aspect extérieur normal ou rougeur marquée

141
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§ Douleurs ciliaires, myodésopsies (points noirs, mouches volantes, corps
flottants), BAV (progressive si trouble des milieux ou brutale si atteinte
maculaire directe).
§ Fond d'œil : confirme le diagnostic, fait l'inventaire des lésions.
Étiologies :
1. Infectieuses
§ Toxoplasmose : plus fréquente des uvéites infectieuses. Forme acquise plus
que congénitale, avec évolution en foyer et risque de récidive.
§ Herpès virus : rares mais graves. Nécroses rétiniennes à HSV ou VZV aiguës
bruyantes (œil rouge et douloureux) et rétinites à CMV chez les
immunodéprimés. Infection opportuniste ophtalmologique la + fréquente au
cours du SIDA. Principale cause de cécité chez les patients VIH
§ Syphilis : divers tableaux (rétinite étendue, choriorétinite placoïde, granulome
choroïdien)
§ Tuberculose : divers tableaux (aspects granulomateux de tubercule de Bouchut
et de tuberculome, choroïdite pseudo-serpigineuse)
§ Bartonellose : tableau de neurorétinite avec une image d'étoile maculaire.
§ Toxocarose : au contact de chiens et chats notamment des enfants avec
formation d'un granulome rétinien ou papillaire ;
§ Rickettsioses : rétinites multifocales.
2. Non infectieuse
§ Maladies générales : sarcoïdose,

maladie de Behçet
§ Entités purement ophtalmologiques
(rétinochoroïdopathie de type birdshot,
choroïdites multifocales) ; affections à
expression ophtalmologique principale
(maladie de Harada, ophtalmie Toxoplasmose occulaire
sympathique).
Chez le sujet âgé, un tableau de hyalite dense doit faire rechercher un lymphome
oculocérébral primitif et faire réaliser un prélèvement vitréen pour analyse
cytologique.
Infection post opératoire de l’œil :

Endophtalmie § Contexte post opératoire doit faire évoquer
🅰🅰 complication infectieuse
§ Quelques jours après opération de la cataracte, plus
rarement après chirurgie de la rétine ou glaucome,
parfois après simple injection d’anti VEGF ou
corticoïdes.
§ Douleur oculaire intense irradiant en sus orbitaire
avec baisse acuité visuelle.
§ +/- œdème palpébral, hypopion, membrane Endophtalmie avec hypopion
cyclitique, hyalite …
Traitement :
§ En urgence, prélèvement de vitré ou humeur aqueuse (ED et culture) puis injections
intravitréennes d’antibiotiques parfois associée à ATB systémique.
§ Vitrectomie par voie postérieure dans les cas sévères ou si aggravation secondairement.

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Item long avec de nombreuses notions majeures susceptibles de tomber.
Nécessite d'être incollable sur la sémiologie des principales pathologies (uvéites, kératite, sclérite...)
afin de s'orienter dès le début d'un DP (connaître les causes entraînant une BAV, une douleur...).
Traitements moins tombables que la sémiologie et les étiologies sous-jacentes mais peuvent faire la
différence sur une question.
CLINIQUE DE LA KÉRATITE
« kératite sur le CAMPUS »
Cercle péri-kératique
Acuité visuelle Moindre
Photophobie : blépharospasme
Ulcération
Superficiel douleur
{O0
IDÉES CLÉ L'UVgflÂNTÉRIEURE AIGUË
l'uvéite »
Collyres mydriatic^ÿè ■^^'corticoïdes

LupUS
Ankylpê^QjçoSpondylarthrite
t^^zona/CMVNIH)
.» arcoïdose
• Behçet
• Arthrite chronique juvénile
• Lymphome du sujet âgé
• Synéchies irido-cristalliniennes
• TOnus t
Profonde douleur
Précipité rétro-cornéen
Acuité visuelle
ANTérieur chambre inflammatoire : effet T

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FICHE E-LISA N°84
Item 84 – GLAUCOMES
RAPPEL ANATOMIQUE
GÉNÉRALITÉS
§ Glaucome primitif à angle ouvert GPAO (anciennement glaucome chronique) =
Définitions neuropathie optique progressive avec des altérations caractéristiques de la tête du nerf
🅰🅰 optique et des altérations correspondantes du champ visuel, en présence d’un angle
iridocornéen ouvert
§ Initialement peu ou pas symptomatique, d’évolution lente --> gravité 🔔🔔
§ Le plus souvent associé à une hypertonie oculaire, mais non systématique
§ 🔔🔔 Deuxième cause de cécité dans les pays occidentaux (après la DMLA), première cause
Épidémiologie de cécité irréversible dans le monde, 1 million de personnes en France atteints
🅱🅱 - Problème de santé publique nécessitant un dépistage systématique chez les > 40 ans
par mesure de la PIO et examen de la papille au FO, enregistrement du CV par
périmétrie si doute
- 1 patient glaucomateux sur 10 présente une cécité légale = 10% des cas
§ Accélération de la vitesse d’apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes --> maladie

Physio- neurodégénérative (après 40 ans : vieillissement physiologique avec perte de 5.000 à 8.000
pathologie cellules ganglionnaires par an)
🅱🅱 § Cellules ganglionnaires de la rétine (1 million/œil) conduisent les informations visuelles
recueillies par les photorécepteurs de la rétine, depuis les cellules bipolaires jusqu’aux
corps genouillés
§ Théorie mécanique : excavation papillaire par compression de la tête du nerf optique sous
l’effet de l’hypertonie oculaire
§ Théorie ischémique : insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête
du nerf optique, par hypoperfusion papillaire ou spasmes vasculaires transitoires
§ Élévation de la pression intraoculaire (PIO) liée à une dégénérescence progressive du
trabéculum avec écoulement anormal de l’humeur aqueuse

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Dégénérescence du trabéculum
Physiopathologie du développement d’un glaucome

§ Âge : prévalence < 0,5% entre 40 et 50 ans, 10% environ après 85 ans
Facteurs de § Hypertonie oculaire : augmentation de la PIO > 2 écarts-types (2,5 mmHg par écart-type)
risque § Antécédents familiaux : 3 fois plus de risque avec des ATCD familiaux directs ; gènes
🅰🅰 identifiés mais pas d’application clinique actuelle
§ Ethnicité : risque 3 fois plus élevé pour les patients mélanodermes (essentiellement Noirs
d’origine africaine)
§ Myopie : risque multiplié par 3
§ Diabète, maladies cardiovasculaires : moins bien étayés
§ Découverte fortuite lors d’un examen ophtalmologique de routine : PIO > 21 mmHg ou
Circonstances de papille anormale --> bilan avec CV et OCT
découverte § Examen dans le cadre d’antécédents familiaux de glaucomes
🅰🅰 § Découverte à l’occasion d’une complication : BAV progressive (GPAO très avancé et
irréversible) ou BAV plus rapide par occlusion veineuse rétinienne
§ Glaucomes à angle ouvert secondaires : causes identifiables d’élévation de la PIO ;
Autres formes de glaucomes exfoliatif, pigmentaire, post-traumatiques, infectieux ou inflammatoires,
glaucomes postchirurgicaux et postmédicamenteux ; diagnostic, surveillance et modalités
🅱🅱 thérapeutiques identiques au GPAO
§ Glaucomes par fermeture de l’angle
§ Hypertonie oculaire : PIO > 21 mHg, angle ouvert en gonioscopie et absence de
Diagnostics neuropathie optique ; touche 10 fois plus d’individus que le glaucome ; surveillance +/-
différentiels traitement
🅱🅱 § Crise aiguë de fermeture de l’angle (cf. infra)
§ Neuropathies optiques non glaucomateuses : neurologiques, dégénératives, tumorales,
traumatiques, vasculaires, médicamenteuses ; contexte clinique et atteintes CV différentes
DIAGNOSTIC
§ GPAO à PIO élevée : 70- 80% des cas
Formes cliniques § GPAO à pression normale : PIO normale durant tout le nycthémère mais troubles
🅱🅱 circulatoires au niveau de la tête du nerf optique ; diagnostic par les autres signes cliniques
§ Acuité visuelle conservée (sauf stades tardifs ou pathologie oculaire associée)

Structure et § Œil calme, blanc, non douloureux
fonction § Chambre antérieure profonde (angle irido-cornéen ouvert)
🅱🅱 § Motilité pupillaire normale (sauf stade tardif avec mydriase par trouble du réflexe
photomoteur du fait de l’atteinte du nerg optique)
§ Angle ouvert à la gonioscopie : visibilité du trabéculum pigmenté de plus de 180° de la
circonférence de l’angle
§ PIO généralement élevée
145
Sans titre-8.indd 145 09/11/2023 14:16

§ Anomalies de la tête du nerf optique : mesure de l’excavation par rapport de l’excavation
centrale (cup) sur le diamètre papillaire (disc)
- Aggravation de l’excavation papillaire par diminution des fibres optiques en périphérie
de la papille : valeur du ration cup/disc > 0,2 ou asymétrique suspecte de glaucome
- Diminution de l’épaisseur de fibres optiques autour de la papille à l’OCT
Pupille normal VS Excavation papillaire galucomateuse (augmentation du rapport cup/disc)
§ Anomalies du champ visuel : scotomes à la topographie évocatrice comme le scotome

arciforme de Bjerrum, ressaut nasal, champ visuel réduit à un simple croissant temporal et
un îlot central de vision dans les formes évoluées = vision tubulaire
§ Mesure de la PIO (= tonus oculaire TO) par :

Mesure de la - Tonomètre à aplanation installé sur la lampe à fente : déterminer la TO par dépression
pression sur la cornée et mesure de la force nécessaire pour la rendre plate ; effectuée par
intraoculaire l’ophtalmologiste
🅱🅱 - Tonomètre à air pulsé automatisé : méthode la plus utilisée ; peut être déléguée à un
paramédical
§ Appréciation par palpation bidigitale : valable qu’en cas d’élévation très importante du TO
§ TO habituellement entre 10 et 20 mmHg, hypertonie si ≥ 22 mmHg
§ 🔔🔔 Corréler la mesure de la TO à celle de l’épaisseur de la cornée (pachymétrie cornéenne):
- Cornée épaisse : moins déformable --> surestime la mesure de la PIO
- Cornée fine : plus facilement déformable --> sous-estime la mesure de la PIO
TRAITEMENT
§ Correction du seul facteur de risque accessible à un traitement : baisse de la PIO, aussi bien
Principe
dans les FPAO à PIO élevée qu’à PIO normale
🅰🅰
§ Dans les cas les plus avancés : chirurgie dès le diagnostic, sinon médicale
§ Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse :
Classes théra- - Collyres bêtabloquants
peutiques - Collyres agonistes alpha-2-adrénergiques
🅱🅱 - Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : par voie topique (collyres) ou générale
§ Augmentation de l’élimination d’humeur aqueuse :
- Collyres à base de prostaglandines
§ Traitement prescrit “à vie”, choisi en fonction des contre-indications et effets indésirables
; collyres à base de prostaglandines et bétabloquants généralement en première
intention
§ Collyres à base de prostaglandines (Xalatan, Travatan, Lumigan) : possible en 1ère
Modalités théra- intention ; une goutte le soir
peutiques - Tolérance générale excellente
🅱🅱 - Tolérance locale problématique : rougeur ou irritation oculaire, modification de la
couleur de l’iris après quelques mois, accélération de la pousse des cils

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§ Collyre bétabloquant (Timolol) : possible en première intention ; une goutte matin et soir,
ou forme LP une fois par jour
- Passage systémique nécessitant de respecter les contre-indications des
bétabloquants, effets secondaires possiblement sévères comme la décompensation
d’une insuffisance respiratoire ou d’un trouble du rythme cardiaque 🔔🔔
§ Autres collyres hypotonisants en deuxième intention si les bétabloquants et/ou analogues
des prostaglandines ne sont pas efficaces ou contre-indiqués
§ Association de plusieurs collyres sans dépasser la trithérapie :
- Agonistes alpha-adrénergiques comme la brimodinine (une goutte matin et soir)
- Brinzolamide ou Dorzolamide, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (une goutte
matin et soir)
§ Association de plusieurs principes actifs dans un collyre : faciliter le traitement et
améliorer l’efficacité ; par exemple timolol + dorzolamide (Cosopt) une goutte matin et soir
§ Association de l’acétazolamide (Diamox), traitement par voie générale, à un traitement

Acétazolamide local : rarement, sur le court terme, en attente d’un traitement chirurgical, si le glaucome
🅱🅱 est résistant au traitement local
§ Effets secondaires fréquents et invalidants :
- Acidose métabolique
- Hypokaliémie
- Lithiase rénale
§ Contre-indications : insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère et allergie aux
sulfamides, nécessitant un dosage de kaliémie et créatinine avant prescription et une
supplémentation potassique à dose adaptée prescrite avec le Diamox
§ Trabéculoplastie au laser : photocoagulation sélective de l’angle iridocornéen entraînant

Traitement non une rétraction trabéculaire et facilitant l’écoulement de l’humeur aqueuse
pharma- § Chirurgie : fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse (incision conjonctivale,
cologique volet scléral lamellaire puis résection du mur externe du canal de Schlemm = sclérectomie
🅱🅱 profonde ou résection de pleine épaisseur jusqu’à la chambre antérieure =
trabéculectomie), permettant le drainage de l’humeur aqueuse en excès vers l’espace
sous-conjonctival
CRISE AIGUË DE FERMETURE DE L’ANGLE (CAFA)

§ Symptomatique avec douleurs oculaires et baisse de l’acuité visuelle
Définitions
§ Urgence ophtalmologique : éviter les atteintes du nerf optique et donc un glaucome 🔔🔔
🅰🅰
§ La Mydriase entraine un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face
Physiopathologie postérieure de l'iris sur 360°
🅰🅰 § L'humeur aqueuse ne peut plus passer et s'accumule dans la chambre postérieure, ce qui
refoule la racine de l'iris vers l'avant et aboutit à un blocage trabéculaire
§ L'angle irido-cornéen se ferme et l'humeur aqueuse n'est plus évacuée à travers le
Trabéculum, la PIO augmente
§ L'hypertonie majeure entraîne une altération de l'endothélium cornéen (œdèmecornéen),
une ischémie du sphincter irien (semi-mydriase aréactive) et une atrophie optique si elle
se prolonge (BAV définitif)
§ Augmentation du risque : avec l’âge, chez les femmes, avec un globe oculaire de petite
Facteurs de taille (sujets hypermétropes), chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen étroit,
risque cristallin volumineux (cataracte intumescente)
🅱🅱 § Éléments déclenchants : dilatation pupillaire physiologique (obscurité, stress, exercice
physique) ou pharmacologique (examen du FO, certains antihistaminiques,
antidépresseurs, anxiolytiques, vasoconstricteurs, antiparkinsoniens, anticholinergiques...)

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§ Symptomatologie brutale et bruyante : douleurs oculaires +/- accompagnées de nausées
Diagnostic et vomissements, BAV souvent profonde
🅰🅰 § Œil rouge, pupille en semi-mydriase, non réactive à la lumière
§ Examen ophtalmologique : acuité visuelle diminuée, PIO élevée (> 30 mmHg),
hyperhémie conjonctivale avec un cercle périkératique, œdème de cornée, chambre
antérieure peu profonde, angle iridocornéen fermé en gonioscopie
§ Œil adelphe : chambre antérieure peu profonde et angle iridocornéen étroit ; ne pas dilater
la pupille de l’œil adelphe pour l’examen 🔔🔔
§ Urgence, nécessitant une hospitalisation et la mise en place d’une VVP

Traitement § PIO rapidement réduite par : collyres réduisant la PIO combinés à des agents entraînant la
🅰🅰 déshydratation du globe oculaire par voie générale (Acétazolamide IV ou PO, Mannitol IV)
§ Après cette prise en charge : collyre myotique pour ramener la pupille en myosis et faciliter
l’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure
(pilocarpine collyre)
§ Traitement général :
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique en l’absence de contre-indication (allergie aux
sulfamides, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévères, antécédents de
coliques néphrétiques) : acétazolamide IV et supplémentation potassique
- Solutés hyperosmolaires en l’absence de contre-indication (CI du mannitol à 20% :
insuffisance cardiaque, insuffisance rénale)
- Collyres hypotonisants
- Collyres myotiques (pilocarpine) instillés toutes les heures (aussi dans l’autre œil en
préventif)
- Si inefficace : trabéculectomie et/ou chirurgie de la cataracte
NB : sans traitement évolution vers la cécité !
Surveillance § Ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatininémie, bilan hépatique, électro-

🅰🅰 encéphalogramme (EEG)
§ Une fois la crise jugulée : tonus oculaire normal, cornée claire

Suite de prise en - Iridotomie périphérique au laser YAG : empêche la survenue d’un nouvel épisode ;
charge petit trou à la périphérie de l’iris court-circuitant le passage de l’humeur aqueuse ;
🅰🅰 systématiquement sur les deux yeux
- Si échec du laser : iridectomie chirurgicale
§ Après iridectomie : plus de contre-indication médicamenteuse
- L’hypertonie oculaire est un facteur de risque mais pas la cause du GPAO

- Connaître les contre-indications aux collyres bêtabloquants et au Diamox car pièges fréquents

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7 FACTEURS DE RISQUE DU GCAO
« FAT MACS »
• Facteurs de risque cardio-vasculaires : athérome

• Age
• Tension : HTA / HTO
• Myopie forte
• ATCD de glaucome chronique
• Corticoïdes au long court
• Sucre : diabète
LES 5 ÉLÉMENTS PRINCIPAUX RETROUVÉS À L'EXAMEN

OPHTALMOLOGIQUE DANS LE GCAO
« PACTE »
§ Papille : excavation
§ Angle irido-cornéen ouvert
§ Cup/disc > 0,3
§ Tonus : hypertonie oculaire
§ Epaisseur de l'anneau neurorétinien diminuée

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FICHE E-LISA N°85
Item 85 – TROUBLES DE LA RÉFRACTION
GÉNÉRALITÉS
§ Les rayons lumineux traversent des surfaces de réfraction = surface séparant 2 milieux
Définitions transparents d’indice différents (cornée 42 dioptries et cristallin 20 dioptries) et des milieux
🅰🅰 réfringents (humeur aqueuse et vitré) dont l’ensemble constitue l’appareil dioptrique de
l’œil (60 dioptries), pour faire converger les rayons lumineux d’un objet regardé sur la rétine
- Œil emmétrope (optiquement normal) : rayons parallèles venant d’un objet situé à
l’infini se concentrent sur la rétine, donnant une image nette, pas de correction pour la
vision de loin
- Œil amétrope : anomalie de la réfraction
§ Punctum remotum : point le plus éloigné que peut voir l’œil de façon nette sans accommoder
(infini chez l’emmétrope)
§ Punctum proximum : point le plus proche que peut voir l’œil de façon nette en accommodant
(7 cm pour l’œil emmétrope)
§ Acuité visuelle = pouvoir de discrimination de l’œil, plus petite distance entre deux points
(minimum séparable), inverse du pouvoir séparateur de l’œil exprimé en minute d’arc (angle
minimum de résolution) ; paramètre fonctionnel propre à la macula
- Maladie de l’œil ou des voies optiques : AV non améliorable
- Anomalie de la réfraction : AV améliorable par une correction optique
§ Myopie (amétropie sphérique) : œil trop convergent ou trop long par rapport à sa
Réfraction convergence PR à distance finie du globe oculaire et l’image d’un point situé à l’infini se forme
🅱🅱 en avant de la rétine (vision de loin floue)
PP plus proche du globe oculaire que chez l’emmétrope (vision de près nette)
= vision floue de loin uniquement / 15-20% de la population occidentale, plus fréquente en
Asie
§ Hypermétropie (amétropie sphérique) : œil pas assez convergent ou trop court par rapport
à sa convergence
PR en arrière de la rétine (image virtuelle en arrière, vision de loin floue),
PP plus éloigné du globe oculaire (vision de près floue)
= vision floue de loin et de près
> Compensation par une accommodation excessive, céphalées survenant aux efforts visuels =
Asthénopie accomodative
§ Astigmatisme (axiale/cylindrique) : réfraction de l’œil différente selon le plan dans lequel
se trouvent les rayons incidents, par défaut de sphéricité de la face antérieure de la cornée
= vision floue de loin et de près, possible asthénopie
- Régulier : deux méridiens principaux, perpendiculaires l’un à l’autre
- Irrégulier (plus rare) : pas de symétrie entre les deux méridiens principaux (plaie de
cornée, greffe)
§ Cristallin suspendu à l’intérieur du globe par un ensemble de fibres constituant la zonule, qui
Accom- s’insère en périphérie sur le muscle ciliaire contraction du muscle lors de la vision de près et
modation relâchement de la zonule permettant une augmentation du pouvoir de convergence =
🅰🅰 accommodation

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§ 🔔🔔 Presbytie : perte de l’amplitude d’accommodation inéluctable avec l’âge (après 40-45
ans), par grossissement du cristallin, faiblesse relative du muscle ciliaire et perte d’élasticité
de la capsule ou enveloppe cristallinienne
> Les patients doivent “allonger les bras” pour lire
> signes de fatigue (céphalées, yeux rouges, picotements ou larmoiement)
§ Correction constituée de verres sphériques convexes, si déjà une correction de loin c’est une
addition :
- Verre monofocal si correction uniquement de près, verre bifocal ou double foyer (vision
de loin et de près) ou verres progressifs (partie haute pour la vision de loin et partie basse
pour la vision de près avec addition)
- Lentilles de contact multifocales, chirurgie réfractive cornéenne, implant cristallinien
multifocal lors de la chirurgie de la cataracte ; +1 dioptrie à 45 ans, +3 dioptries à 60 ans
et plus
§ 🅱🅱 Paralysie de l’accommodation : par prise médicamenteuse (psychotropes
anticholinergiques, substances atropiniques), paralysie oculomotrice (IIIème paire
crânienne), maladies générales (diphtérie, encéphalite, intoxication au plomb, botulisme) ;
spasmes de l’accommodation avec céphalées, vision trouble et rapetissement des objets
§ Maturation fovéolaire continue en post-natal et progression de l’acuité visuelle avec l’âge :
Acuité visuelle - Naissance : AV 1/20e (doigt à 30 cm)
🅱🅱 - 3 mois : 1/10e (mine de crayon à 30 cm)
- 6 mois : 2/10e
- 1 an : 4/10e (cheveu à 30 cm)
- 3 ans : 7/0e
- 5 ans : 10/10e
Acuité visuelle de loin :

§ Échelle de Monoyer (graduée en 10ème)
- La taille des lettres est calculée de sorte qu'à 5 m de distance, la lecture des plus fins
caractères corresponde à un pouvoir séparateur de 1 minute d'arc
- Normale = 10/10ème → permet de distinguer 2 points séparés par un angle de 1 min d'arc
- Cette échelle suit une progression décimale entre chaque ligne → l'écart en angles de
résolution est plus petit entre 8 et 10/10ème qu'entre 1 et 3/10ème
- Cette échelle privilégie ainsi la mesure des bonnes AV au détriment des mauvaises /!\

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Autres échelles
- Personnes illettrées = Échelle E de
SNELLEN, échelles des anneaux brisées
de Landolt
- Échelle ETDRS (utilisée dans les essais
cliniques) → progression logarithmique
entre chaque ligne et passer d'une ligne
à une autre correspond à une
progression identique de la taille des
lettres et donc de l'angle minimum de
résolution
Acuité visuelle de près :

§ Échelle de Parinaud de 1,5 à 14
- Lue à 33 cm
- La taille des lettres est décroissante
(14 max et 1,5 min)
- Normale = P2
§ Autres : Échelle de ROSSANO-Weiss pour les illettrés ou les enfants
DIAGNOSTIC
§ Réfractomètres automatiques mesurant la réfraction (méthode objective) et essai de verres
Examen au cabinet d’ophtalmologie (méthode subjective)
🅰🅰 - Résultat selon 4 chiffres : sphère (amétropie sphérique), cylindre et axe (astigmatisme),
et addition (correction de la presbytie après 40 ans), même nomenclature pour la
prescription de correction optique
ex : -2 -1,00 (90) Add +1,00 = Patient myope astigmate et presbyte avec une addition à +1,00
dioptries
- 🔔🔔 Instillation préalable d’un cycloplégique (atropine, cyclopentolate) pour paralyser le
pouvoir d’accommodation important chez l’enfant
§ Kératométrie : mesure de la courbure de la cornée avec les mêmes appareils, utile avant la
prescription de lentilles ou la chirurgie de la cataracte
§ Pachymétrie : Mesure de l’épaisseur de la cornée : influence sur la pression intra-oculaire
§ 🅱🅱 Mesure de l’acuité visuelle : séparément pour chaque œil, sans puis avec correction
optique, de près et de loin
- De loin : échelle graduée en dixièmes de Monoyer, (progression décimale entre chaque
ligne favorisant les bonnes AV (écart plus petit entre 8 et 10/10 qu’entre 1 et 3/10) ; pour
les gens illettrés échelle des E de Snellen, des anneaux brisés de Landolt ;
Échelle ETDRS à progression logarithmique avec progression identique de la taille des
lettres entre les lignes
- De près : échelle de Parinaud distance de 33 cm, de 1,5 à 15, avec P2 normal
Œil trop puissant/convergent par rapport à sa longueur

Généralités Prévalence = 15-20 % de la pop. occidentale (plus fréquente en Asie)
PR à distance finie (vision de loin floue) mais PP plus proche que les sujets
emmétropes (< 7 cm) avec une vision de près nette

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■ Différents types :
Myopie axile : très grande majorité des cas, augmentation de la longueur
axiale antéro-postérieure de l'œil
Myopie d'indice : cas de cataracte nucléaire, myopie jusqu'à 5 dioptries
par augmentation de l'indice de réfraction des milieux transparents
Myopie de courbure : augmentation de la courbure cornéenne
On sépare les myopies selon qu'elles soient faible ou forte.
■ <6 dioptries
Myopie ■ Simple anomalie de la réfraction, débute dans l'enfance, augmente à
Faible
g l'adolescence et se stabilise chez l'adulte jeune (25-30 ans)
■ >6 dioptries ou longueur axiale > 26 mm

■ Affection héréditaire débutant dans l'enfance, allongement progressif du
globe oculaire
Forte = ■ Étirement chronique de la rétine par distension : zones d'atrophie, de rupture
maladie de la chorio-rétine et d'hémorragie, néovascularisatiôA@Æout maculaire
■ Complications graves : glaucome ch^pnique à angle ouvert, cataracte,
décollement de rétine et maculopathi^^f^bpïç^re v
■ Différents types :
Myopie axile : très grande majorité des cas, augmentation de la loçgueuj^téhe antéro
postérieure de l'œil fc^\Çv
Myopie d'induecas de cataracte nucléaire, myopie Jusqu'à 5 dioptries par
augmentatioQ-dèVy^rce de réfraction des milieyy transparents
Myopie de courbure : augmentation de la gpkfr^fêÆ'èirnéenne
tj Verres de puissançeJr^gative = divergents, cpfi'taves à bords épais, lentilles souples ou
^rigides possibles ; correction lors de la jfchirurgj^âu cristallin dans la myopie forte
Chirurgie rét î'jaour les mygJjSi^syfïftbles ou moyennes par photoablation au laser Excimer
'-ou photowa^rorisation ay^l^s^Xfèmtosecondes, abrasion de l'épithélium cornéen (PKR) ou
découpe du volet^j^èffigteJŸornéen avec charnière (LASI
4 cornîcSfiggé'êe la myopie forte (même si corrigée) : JJ 'X

<â1taracte --------
Glaucome cnromque H y
3. Décollement de rétine / dégénérescence
pallissadique 1
4. Néo-vaisseaux choroïdiens (tâche de Fuchs) ..
Hypermétropie ■ Verres de puissance positive = convergents,

S convexes à bords fins, lentilles possibles
■ Chirurgie réfractive Jj
Hypeçmêtïjîe
Astigmatisme myopique = focales en avapt^ïàxéîne

Astigmatisme Astigmatisme hypermétropique = focSjp^rbarrièrerôfè ikîetine
g Astigmatisme mixte = focales de part et d'autréae raMîtine
B Verres cylindriques convexes ou concay^y lentilles de contact rigides ; chirurgie réfractive

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RÉSUMÉ
F
Sphérique, trop long et Verres concaves
I
MYOPIE Flou de loin
convergent (-)
Verres convexes
HYPERMÉTROPIE Sphérique, trop court et divergent Flou de loin et près, asthénopie
(+)
Flou de près et de loin,

ASTIGMATISME Pas sphérique, 1 point = 2 droites Verres cylindriques
asthénopie
Verres convexes
PRESBYTIE Perte d'accommodation Flou de près
(+)

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FICHE E-LISA N°86
Item 86 – PATHOLOGIE DES PAUPIÈRES
ANATOMIE DES PAUPIÈRES

2 PLANS :
1. Antérieur cutanéo-musculaire → muscle orbiculaire (innervé par le nerf facial) responsable de la fermeture
des yeux
2. Postérieur tarso-conjonctival → Tarse + Conjonctive
ECTROPION 🅰🅰
§ Ectropion = relâchement de la paupière vers l’extérieur, par relâchement des tissus cutanés, rétraction des
tissus ou relâchement musculaire
§ Causes : sénile +++, cicatriciel (rétraction des tissus cutanés suite à une plaie de la paupière), paralytique suite
à une paralysie faciale (relâchement musculaire)
§ Complications : exposition cornéenne, larmoiement (bascule du point lacrymal inférieur), insuffisance
d’occlusion palpébrale (lagophtalmie)

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ENTROPION 🅰🅰
§ Entropion = bascule de la paupière vers la conjonctive, par relâchement des tissus cutanés (entropion sénile)
ou rétraction des tissus conjonctivaux (entropion cicatriciel suite à un trachome ou pathologie bulleuse)
§ Complications : trichiasis (frottement des cils sur la cornée)
PTOSIS 🅰🅰
Diagnostic § Ptosis = position trop basse du bord libre de la paupière supérieure ; peut être
🅰🅰 mesuré par la position de la paupière supérieure par rapport au limbe scléro-cornéen
supérieur (la paupière recouvre physiologiquement 1 à 2 mm seulement de la cornée)
§ 🔔🔔 A différencier du dermachalasis = excès de peau de la paupière, le repli cutané
recouvrant l’axe visuel alors que le bord libre de la paupière est bien positionné, très
fréquent chez les personnes âgées
Étiologies § Neurogène par paralysie du III ou du sympathique cervical (Claude-Bernard-Horner

🅰🅰 avec ptosis-myosis-énophtalmie)
§ Ptosis aigu : recherche de la paralysie du III pour suspicion de rupture d’anévrysme,
Claude-Bernard-Horner pour suspicion de dissection carotidienne ; analyse du réflexe
photomoteur et de la dilatation pupillaire (mydriase ou myosis pour orienter)
§ Myogène par atteinte du muscle releveur de la paupière supérieure : myasthénie,
ptosis congénitaux
§ Sénile par relâchement de l’aponévrose du releveur
§ Traumatique par rupture de l’aponévrose du releveur

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CHALAZION 🅰🅰
• Chalazion = granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius
Diagnostic engorgée au sein du tarse, par occlusion de l’orifice de la glande au niveau de la partie
🅰🅰 postérieure du bord libre ; tuméfaction douloureuse de la paupière sans
communication avec le bord libre
• Pas d’infection la plupart du temps, sécrétions purement sébacées
• Évolution sur une durée plus longue que l’orgelet, jusqu’à plusieurs semaines
• En première intention : application d’une pommade corticoïde locale et soins de

Traitement paupières par massage des paupières avec de l’eau chaude depuis le rebord
🅱🅱 orbitaire ver le bord libre --> expulsion du contenu du chalazion par les orifices des
glandes de Meibomius sur le bord libre
• Si inefficacité ou enkystement : incision et curage de la glande de Meibomius sous
anesthésie locale par voie conjonctivale avec une pince à chalazion, pas de suture et
collyre antiseptique pendant 8 jours ; complication par un saignement qui cède à la
compression manuelle en quelques minutes
ORGELET 🅰🅰
§ Orgelet = furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacée
Diagnostic du cil ; tuméfaction rouge centrée par un point blanc au niveau du bord libre, pas
🅰🅰 toujours de sécrétions au début
§ Infection bactérienne, le plus souvent à Staphylococcus aureus
§ Se développe en quelques jours, douleur vive
Facteurs de risques :
§ Diabète
§ Blépharite (ex : rosacée)
§ Acnée
§ Collyre ou pommade antibiotique pendant 8 jours

Traitement § Si résistance ou enkystement : incision du bord libre, sous anesthésie locale, en
🅰🅰 consultation externe

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Orgelet
Chalazion
TUMEUR MALIGNE PALPÉBRALE 🅱🅱

Tumeurs palpébrales § Papillome
bénignes § Hydrocystome (kyste lacrymal)
🅱🅱 § Xanthélasmas (dépôts de cholestérol)
§ Tumeurs épithéliales :
Tumeurs palpébrales - Carcinome basocellulaire : risque d’ulcération et délabrement local
malignes - Carcinome épidermoïde : plus rare, plus agressif, potentiel métastatique
🅱🅱 § Tumeurs non épithéliales :
- Mélanome malin
- Lymphome de MALT
§ Signes de malignité : croissance rapide et continue, hétérochromie, envahissement
des tissus, perte de cils (madarose), nodule perlé et télangiectasies pour le carcinome
basocellulaire
§ Prise en charge : réunion de concertation pluridisciplinaire en premier lieu, de
l’exérèse avec simple surveillance à l’association radio-chimiothérapie en fonction de
l’histologie et des marges d’exérèse
TRAUMATISME DES PAUPIÈRES

Fréquentes, en particulier chez les enfants.
Vérifier si :
§ Le septum orbitaire (ex : membrane qui ferme l'orbite avant) est atteint → sinon exploration
radiologique/chirurgicale
§ Le globe oculaire est intact → Une plaie de la paupière est une plaie du globe JPDC
§ Les canalicules lacrymaux sont arrachés → cas fréquent des morsures de chien au visage des
enfants
IMPERFORATION DES VOIES LACRYMALES DU NOURRISSON 🅱🅱

§ Voies lacrymales physiologiquement non-perméables à la naissance, se perforent dans les premiers jours de
vie avec les premières larmes
§ Larmoiement persistant quelques semaines fréquent
§ Dacryocystite = infection du sac lacrymal : à rechercher devant une tuméfaction de l’angle interne, des signes
inflammatoires ou un écoulement purulent, avis ophtalmologique
§ Lavage par sérum physiologique dans le cadre d’un larmoiement isolé ; sondage sans anesthésie à partir de
4 mois si le larmoiement persiste

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- Chapitre assez simple, ne pas confondre chalazion et orgelet !
2 URGENCES NEUROLOGIQUES DEVANT UN PTOSIS
• MydriAse = Anévrysme de la carotide interne

(tableau d'ophtalmoplégie douloureuse avec paralysie du Ill)
• myosIs = DIssection carotidienne avec CHB
ÉTIOLOGIES DE PTOSIS
« les MONTS des CONs »
• MyOgènes : myasthénie ++
• Neurogènes : cf. astuce
• Traumatique
• Séniles
• CONgénitale : risque d'amblyopie ++

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FICHE E-LISA N°102
Item 102 – DIPLOPIE
RAPPEL ANATOMIE 🅱🅱
Six muscles assurent mouvements des globes oculaires dans un plan horizontal (droit latéral et droit médial), vertical
(droit supérieur et droit inférieur) et en torsion (oblique supérieur et oblique inférieur).
Anatomie des muscles oculomoteurs
GÉNÉRALITÉS
Diplopie : vision double d’un objet unique. Peut-être :
Définitions § Monoculaire (disparait à l’occlusion de l’œil malade et persiste quand celui-ci est ouvert) : causes
🅰🅰 & 🅱🅱 ophtalmologiques principalement, sans urgence :
- Cornée : astigmatisme important, taie cornéenne, kératocône
- Iris : iridodialyse traumatique
- Cristallin : cataracte nucléaire, implant décentré
- Maculaire : membrane épirétinienne tractionnelle

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§ Binoculaire (présente quand les deux yeux sont ouverts et disparait à la fermeture d’un œil ou
l’autre). Traduisent un trouble du parallélisme acquis, d’installation aigue ou subaiguë d’origine
neurologique ou orbitaire souvent secondaire à une paralysie oculomotrice -> prise en charge
urgente
Étiologies des diplopies

binoculaires
Étiologies des diplopies

monoculaires
Une paralysie oculomotrice (à l’origine du diplopie binoculaire) peut être due à une atteinte du muscle,
de la jonction neuromusculaire, d’un nerf ou de la commande centrale principalement dans le tronc
cérébral.
3 nerfs impliqués dans innervation des muscles oculomoteurs, qui naissent du tronc
Innervation cérébral, cheminent dans citernes sous arachnoïdiennes puis sinus caverneux (III et IV
🅰🅰 & 🅱🅱 dans paroi latérale du sinus près du V1. VI dans le sinus au contact de la carotide interne)
pour arriver dans orbite via la fissure orbitaire supérieure :
1. Nerf oculomoteur (III) : Innerve muscles droit médial, droit supérieur, droit inférieur,
oblique inférieur, releveur de la paupière, sphincter irien (innervation parasympathique).
Noyau mésencéphalique, émerge face antérieure, trajet vers orbite ipsilatérale en
Nerfs passant devant sinus caverneux -> chemine proche des vaisseaux sous la bifurcation
entre carotide interne supraclinoïdienne et communicante postérieure.
→ /!\ Rechercher un anévrisme de la communicante postérieure en cas de mydriase

es unilatérale
2. Nerf trochléaire (IV) : Innerve muscle oblique supérieur.

Noyau partie postérieure du mésencéphale, émerge face postérieure du tronc cérébral,
croise ligne médiane, contourne le TC vers l’orbite via le sinus caverneux -> vulnérable
aux traumatismes crâniens.

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3. Nerf abducens (VI) : innerve droit latéral.
Noyau dans plancher du IVe ventricule, émerge face antérieure du TC puis vers orbite en
passant le long de la pointe du rocher puis dans sinus caverneux -> vulnérable si fracture
I
du rocher
Fixé lorsqu’il perfore la dure mère -> vulnérable au déplacement du TC si hypertension
intra crânienne sans valeur localisatrice.
Le faisceau longitudinal médian situé en paramédian sur le plancher du 4ème ventricule
relie le noyau du VI au noyau du III controlatéral : l’abduction d’un œil induit
FLM l’adduction de l’œil controlatéral. La lésion unilatérale du FLM induit une diplopie
horizontale par défaut de ces mouvements conjugués (ophtalmoplégie internucléaire).
Binocularité : principe central avec nécessité qu’une image se projette sur les parties
correspondantes des deux rétines en statique et lors des mouvements.
Mouvements conjugués assurés par :
§ Voies supra nucléaires : relient centres corticaux aux noyaux des nerfs
oculomoteurs. Concerne centre de la latéralité (assure mouvements conjugués des
yeux dans le regard horizontal), centre de la verticalité (mouvements conjugués
dans le regard en haut et en bas) et du centre de la convergence (vision de loin à
près)
§ Voies internucléaires : relient les noyaux oculomoteurs entre eux. (Regard à droite
fait intervenir droit latéral droit et droit médial gauche : voies internucléaires
Central reliant les noyaux du VI droit et du III gauche, situées dans le faisceau longitudinal
médian (« bandelette longitudinale postérieure »).
2 types de mouvements :
1. Mouvement de version : déplacement plan frontal (droite gauche, haut bas) avec
mouvements coordonnés dans la même direction.
2. Mouvement de vergence : déplacement plan sagittal (en profondeur) avec
mouvements sens opposés
Si paralysie dans le territoire d’un muscle, alignement des yeux non respecté et
projection des images sur des zones non correspondantes de la rétine avec vision de
deux images par le cerveau
Champ d’action du muscle : position où son action est maximale.
Champ § Droit médial : en dedans / Droit latéral : en dehors
d’action § Droit supérieur : en haut et en dehors / Droit inférieur : en bas et en dehors
🅱🅱 § Oblique supérieur : en bas et en dedans / Oblique inférieur : en haut et en dedans
Diplopie Strabisme Paralysie Autres

- Paralysie totale : élévation &
abaissement, ptosis complet, mydriase
Externe aréflexique, perte accommodation
Verticale, max regard vers
III (divergence en - Paralysie partielle :
haut
abduction) • III extrinsèque : muscles
• III intrinsèque : mydriase ou
anisocorie
Torticolis oculaire :
Verticale & oblique, max Limitation course
IV tête inclinée pour
regard vers le bas en bas & en dedans
compenser
Interne
Horizontale, max regard Tête tournée côté
VI (convergence en Abduction
en dehors paralysie
adduction)

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EXAMEN CLINIQUE A
Symptômes à type de vision double ou floue.
Interrogatoire Préciser :
■ Terrain : âge, ATCD oculaires et généraux, diabète, HTA, maladie métabolique, endocrinienne
notamment thyroïdienne
■ Circonstances de survenue : traumatisme, effort physique, lecture ou à la fatigue
■ Mode de survenue : brutal/progressif, constant/fluctuant, transitoire/ constant
■ Symptômes associés : douleur, vertiges, céphalées, nausées
■ Caractéristiques de diplopie : horizontale, verticale, oblique, position maximale.
Vigilance : la diplopie peut être méconnue si présence d'un ptosis qui occlut l'œil paralysé et supprime
son image.
1. Recherche limitation amplitude des mouvements oculaires / déyj en
Examen position neutre :
clinique Paralysie d'abduction : muscle droit latéral / d'add it médial
Paralysie d'élévation : droit supérieur ou obli i^fehîèùr/ d'abaissement :
droit inférieur ou oblique supérieur^
2. Recherche d'une paralysie de-4a pupille : inégalité pufâire

(anisocorie ?). Analyse des éç&s^Æclairement d'un gjydQsntraine
un myosis (RPM dire is si dè l'autre œi^fRPM^hsensuel).
Dans une mydria e vision sévère’^tÔ^CR, NORB par ex) :
RPMîr réclairemeiïêAfêefîatteint mais conservé à
l'é ans mydrqfse pafcrfytique, RPM direct et consensuel
& ? rœtipîimê&riservés.
ixer un %it devant au loin. Un œil masqué par un cache

cache dérncé sur-J’îl opposé. Chez le sujet normal : aucun mouvement,
cas de ^j^bisrQgc$aralytique : mouvement de restitution.
ÿÿreniggft/erre rouge : placer un verre rouge devant un œil (par convention œil
Oculomote |GU'point lumineux blanc en face. Normalement: deux images sont
. g^confondues dans toutes les positions du regard et un seul point lumineux visible.
En cas de déséquilibre oculomoteur : deux points sont séparés (un point rouge et
-^V0'00 un blanc) et on peut analyser le décalage pour reconnaître le muscle déficitaire.
5. Test de Hess-Lancaster : fait diagnostic de paralysie oculomotrice et déterminer

le muscle en cause. Permet de suivre l’évolution de la paralysie. Un verre de
couleur différente placé devant chaque œil du patient. Le patient doit déplacer
sur un écran une flèche lumineuse, vue rouge, et la superposer à une flç
lumineuse, vue verte, déplacée par l’examinateur.
TEMPORAL-*— TEMPORAL

163
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Recherche d’une attitude vicieuse ou compensatrice de la tête qui se met dans le
Ophtalmo champ d'action du muscle atteint pour compenser la diplopie.
Recherche de signes ophtalmologiques associés : chémosis, exophtalmie, rétraction
palpébrale …
Recherche de signes neurologiques associés : déficit dans territoire du nerf

Neurologique
trigéminal, souffle à l’auscultation crânienne, déficit sensitif ou moteur hémicorporel,
syndrome cérébelleux, signes de myasthénie généralisée.
Diagnostic Synthèse de l’interrogatoire et de l’examen clinique doit pouvoir déterminer topographie de

topographique l’atteinte : Musculaire, orbitaire, jonction neuromusculaire, nerf, centrale
🅰🅰
Paralysie nerf oculomoteur (III) :
§ Ptosis total pouvant masquer la diplopie (« ptosis providentiel »)
§ Diplopie verticale maximale avec le regard vers le haut
§ Mydriase aréactive, perte de l’accomodation
§ Divergence, paralysie de l’élévation et abaissement
§ Conservation des fonctions du droit latéral et oblique supérieur
§ Tableau pouvant être complet ou incomplet (atteinte extrinsèque touchant
uniquement les muscles oculomoteurs / intrinsèque avec mydriase et trouble
accommodation)
§ Attention : une mydriase isolée ne correspond pas à une paralysie du III
Paralysie nerf trochléaire (IV) :

§ Diplopie binoculaire verticale accentuée dans le regard en bas et en dedans
(atteinte oblique supérieur)
§ Tête inclinée côté sain
Paralysies
§ Rarement isolée
oculomotrices
fréquentes
Paralysie nerf abducens (VI) :
§ Diplopie binoculaire horizontale dans regard de loin : limitation abduction
§ Œil dévié en convergence, strabisme interne
§ Tête déviée du côté pathologique
§ Faible valeur localisatrice : si HTIC, nerf VI comprimé dans l’angle ponto
cérébelleux à sa sortie.
Ophtalmoplégie internucléaire
n
§ Atteinte du faisceau longitudinal médian
§ Parallélisme conservé en position primaire ;
§ Paralysie d’adduction dans le regard latéral du côté atteint+ nystagmus de l’œil
abducteur
§ Adduction conservée en convergence : témoigne attente internucléaire avant
noyau du III

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#
"
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE 🅰🅰
e
Orientation selon symptômes, signes associés, circonstances de survenue, contexte, âge, évolution et
muscles atteints.
n
Orientation diagnostique :
Diplopie avec atteinte

identifiable d’un nerf
rf oculomoteur
l,
nt
e
ns
o
Présentation :
Symptômes Diplopie par atteinte du nerf abducens ou du nerf oculomoteur dans le tronc cérébral
neurologiques (trajet fasciculaire) associé à une atteinte des voies longues (déficit moteur/sensitif
🅰🅰 hémicorporel, sd cérébelleux) dans le cadre d’un syndrome alterne.
il Atteinte Etiologies :
tronc Vasculaires (AVC), tumorales, inflammatoires (SEP)…
nt cérébral
PEC :
IRM urgente dans tous les cas
+ Si installation aiguë suggérant une cause vasculaire : PEC comme un AVC constitué
avec hospitalisation en USINV.
Atteinte des nerfs abducens (VI) avec nausées, céphalées et œdème papillaire doit
faire évoquer une hypertension intracrânienne.
HTIC
IRM cérébrale en urgence pour éliminer processus intracrânien (tumeur,
thrombophlébite…)

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Hypotension § Paralysie des nerfs Abducens (VI)
intra- § Céphalées d'Orthostatisme
crânienne § Faisant suite ou non à une PL→PL CI /!\
Diplopie associée à céphalées violentes et syndrome méningé sans fièvre doit faire
évoquer une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme ou une apoplexie
Hémorragie pituitaire.
méningée § Imagerie cérébrale en urgence : pose le diagnostic avec image de saignement en
sous arachnoïdien si rupture d’anévrisme (TDM) / Adénome en voie de nécrose
ou d’hémorragie si apoplexie (IRM)
Syndrome de Miller Fisher : diplopie par atteinte oculomotrice multiple bilatérale non
systématisée + ataxie sensorielle avec abolition des réflexes tendineux.
Encéphalopathie de Gayet Wernicke : diplopie par atteinte des nerfs abducens + ataxie
Autres
cérébelleuse par carence en vitamine B1.
Myasthénie : diplopie fluctuante non systématisée avec déficit proximal des membres
+/- signes bulbaires.
Contexte traumatique + diplopie doit faire évoquer selon l’atteinte :
Contexte § Traumatisme orbitaire : fractures du plancher de l’orbite avec incarcération du muscle droit
traumatique inférieur dans foyer de fracture avec élévation douloureuse du globe ; hématome compressif
🅱🅱 § Traumatisme crânien sévère : atteinte nerf abducens, trochléaire ou oculomoteur
§ Traumatisme crânien avec HTIC : atteinte bilatérale du nerf abducens
§ Traumatisme crânien bénin : atteinte isolée du nerf trochléaire.
TDM cérébral en urgence +/- coupes osseuses et orbitaires

Syndrome orbitaire (exophtalmie et chémosis) + diplopie doit faire évoquer : P
Syndrome § Orbitopathie de Basedow (dysthyroïdienne) : atteinte bilatérale, rétraction palpébrale associée.
orbitaire Augmentation du volume des muscles orbitaire au TDM ou IRM.
🅱🅱 Diagnostic posé sur bilan thyroïdien et présence d’auto-anticorps anti thyroperoxydase
§ Fistule carotido-caverneuse (communication entre système artériel et veineux dans sinus
caverneux) : Exophtalmie unilatérale pulsatile douloureuse, souffle, vasodilatation conjonctivale
en tête de méduse
-> TDM ou IRM avec dilatation de veine sus orbitaire, confirmé par artériographie cérébrale.
§ Tumeur de l’orbite : diplopie progressive -> IRM ou TDM des orbites
Éruption cutanée + diplopie doit faire évoquer

Éruption 1. Zona ophtalmique : éruption dans le territoire du trijumeau ipsilatéral à l’atteinte du nerf
cutanée oculomoteur.
🅰🅰 2. Meningoradiculite de Lyme : placard érythémateux, morsure de tique…
.
Paralysie du nerf oculomoteur pouvant entrainer du côté malade :
Paralysie du 1. Atteinte extrinsèque : ptosis, divergence avec paralysie de l’adduction, de l’abaissement et
nerf III élévation de l’œil
🅰🅰 2. Atteinte intrinsèque : mydriase aréactive
3. Atteinte totale : association de l’atteinte intrinsèque et extrinsèque
Il est indispensable de spécifier cliniquement si la paralysie du nerf oculomoteur est totale,

intrinsèque ou extrinsèque.
À noter : Une Mydriase isolée (correspondant le + souvent à une pupille d'Adie* ou Mydriase
pharmacologique) ou une /!\ paralysie isolée de l'adduction ne correspondent pas à une paralysie
du III.

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Pupille d'Adie : pathologie bénigne de la femme jeune avec mydriase unilatérale persistante
§ Hypersensibilité de dénervation parasympathique des R. post-ganglionnaires du m. du sphincter
de la pupille
e § Syndrome d'Adie = Mydriase aréflexique + Aréflexie tendineuse (principalement achilléens)
e
Tableau de paralysie intrinsèque et extrinsèque douloureuse, avec céphalées, chez
n sujet jeune sans FDR vasculaire -> évoquer anévrisme intracrânien en urgence ++
e § Atteinte de la communicante postérieure ou carotide supraclinoïdienne.
Anévrisme § Paralysie : signe annonciateur d’une fissuration de l’anévrisme (risque
n hémorragie sous arachnoïdienne imminent)
intracrânien
§ PEC en urgence dans centre neurochirurgie.
e § AngioTDM ou angio IRM
§ Artériographie : à réaliser si doute, puis traitement endovasculaire.
es Étiologie vasculaire ischémique du tronc nerveux ++ pouvant être secondaire à une

atteinte microangiopathique (diabétique, hypertendu) ou à une maladie de Horton.
Bilan : NFS, glycémie, hémoglobine glyquée, VS, CRP +/- IRM pour éliminer les
it Autres diagnostics différentiels.
étiologies
sujet > 50 ans Maladie de Horton :
§ Association de la diplopie à des céphalées fronto orbitaires, AEG, induration a.
temporale et disparition du pouls …
§ Traitement rapide par corticoïdes dans l’attente d’une biopsie de l’A. temporale.
Paralysie isolée Évocateur d’une myasthénie d’autant plus que :

e. non 1. Présence d’un ptosis
systématisée 2. Apparition à l’effort et disparition au repos
fluctuante 3. Absence de douleur ou de mydriase
us 🅰🅰 4. Absence de franche systématisation
e
Situation clinique la plus difficile
Diplopie
inaugurale et Toute diplopie aigue transitoire inaugurale doit faire évoquer un accident ischémique transitoire du
transitoire territoire vertébrobasilaire (même si diplopie pas classée dans les symptômes typiques.)
🅱🅱 1. Survenue brutale
rf
2. Durée de quelques minutes, au maximum 1 heure
3. Associée à d’autres symptômes de souffrance du territoire vertébro- basilaire : hémianopsie,
paresthésies, ataxie, dysarthrie, vertige, déficit moteur hémi corporel
Si absence de diagnostic différentiel évident : PEC urgente (IRM encéphalique, exploration des TSA et
et
polygone Willis pour éliminer sténose de l’a. Vertébrale ou du tronc basilaire, ECG, recherche de
Maladie de Horton …)
Peut aussi correspondre à une myasthénie ou une décompensation d’un strabisme ancien par
exemple.
Cas d’une paralysie avec absence de signe associé, absence de rythme évocateur ou de circonstance.
Paralysie § Champ des hypothèses larges
oculomotrice
isolée Causes les plus fréquentes :
🅰🅰 § Si tableau d’ophtalmoplégie internucléaire isolée :
- Infarctus du tronc cérébral : d’autant plus si > 50 ans et FDR cardio-vasculaires
- Sclérose en plaques : avant 40 ans
167
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§ Autre présentation :
- Tumeur : quel que soit l’âge
- Myasthénie : à évoquer même en absence de fluctuations
- Diabète : paralysie du II, IV ou VI
§ Idiopathique
Item qui nécessite d’avoir les réflexes en fonction de la sémiologie par exemple :
Paralysie du III + douleur : anévrisme carotidien +++
Diplopie + syndrome méningé : hémorragie méningée
Diplopie + céphalées + œdème papillaire : HTIC
Diplopie + souffle : fistule carotido caverneuse
Diplopie + induration A. temporale : Horton
Anatomie difficile à retenir, avoir en tête au minimum les champs d’actions des muscles oculomoteurs
et les situations mettant en danger les nerfs oculomoteurs (HTIC, traumatisme crânien…)
ÉTIOLOGIES DE DIPLOPIE MONOCULAIRE
« ACCOMpllT ton diagnostic de diplopie monoculaire »
• Astigmatisme important
• Cataracte nucléaire
• COne : kératocône
• Maculopathie
• lridodialyse
• Taie cornéenne

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FICHE E-LISA N°104
Item 104 – ŒIL ET SCLÉROSE EN PLAQUE
§ Affection inflammatoire chronique du SNC
§ Survient chez adulte jeune
§ DG : notion de dissémination spatiale (au – 2 territoires neuro) + dissémination temporelle (au – 2 épisodes
séparés 1 mois) à Via données cliniques et/ou IRM
§ PL aide au DG + et DD à Permet d’affirmer le caractère inflammatoire (localisé au SNC) à Peut remplacer le
critère de dissémination dans le temps s’il est absent
§ But des TTT :
- Accélérer la récupération des symptômes des poussées
- Limiter la fréquence des poussées et la progression de la maladie
- Améliorer les symptômes résiduels
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIE 🅱🅱
§ Adulte jeune (20-40 ans)
§ ♀ ++ (SR = 3/1)
§ Gradient N/S : + fréquente quand on s’éloigne de l’équateur (2x plus de SEP dans les pays scandinaves que
méditerranéens)
§ Maladie multifactorielle :
- Facteurs génétiques : pop caucasoïde, concordance = 30% chez jumeaux Homozygote vs 2-3% chez
Hétérozygote, gènes de susceptibilité (liés en particulier au groupe HLA)
- Facteurs d’environnement : infections virales (EBV), hygiène (une moindre expo à certaines infections
dans l’enfance pourrait ↑ risque), parasitoses (effet protecteur), vit D (carence associée à une ↑ du
risque de survenue de la maladie et peut être la sévérité de l’évolution), tabac (↑ risque et aggrave
évolution) …
PHYSIOPATHOLOGIE🅱🅱
§ Gaine de myéline = cible du SI via un clone lymphocytaire autoréactif (MAI à médiation cellulaire)
§ Également une atteinte de l’axone (primitive et 2ndaire)
§ Plaques de démyélinisation focale disséminée dans la SB (principale zone myélinisée) du SNC (nerf optique,
zones périventriculaires, corps calleux, cervelet, moelle spinale …)
§ Symptômes cliniques des poussées liées à la localisation de la plaque à Explique la diversité
§ Remyélinisation possible par les oligodendrocytes à Explique la récupération des poussées
§ Mécanismes de la phase progressive : inflammation diffuse dans le SNC + neurodégénérescence
SIGNES OCULAIRES
Signes cliniques 🅰🅰
Neuropathie
§ BAV rapidement progressive (qq heures à qq jours), importante, unilat le + souvent
optique
§ ⚠ DG clinique
§ Douleurs rétro-oculaires = pré-orbitaire fréquentes (80%), ↑ lors des mouvements oculaires,
accompagnant ou précédent la survenue de la neuropathie à Signe important car évoquent le
caractère inflammatoire
§ FO : normal dans majorité des cas, inflammation antérieure du NO (papillite) se manifestant
par un œdème papillaire non spécifique (décoloration de la papille dans les semaines suivant
l’épisode aigu)
169
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Examens complémentaires 🅱🅱
§ OCT :
- Névrite optique aiguë : épaississement des fibres gg péri-papillaires
- Stade séquellaire ou SEP anciennes : perte de cette épaisseur
§ IRM encéphalique (à réaliser systématiquement) :
- Permet d’évaluer le risque d’évolution ultérieure vers SEP à Recherche d’anomalies
associées de la SB encéphalique (notamment en situation périventriculaire)
- Séquences d’IRM dédiée à l’exploration de l’orbite à MEV un hypersignal du nerf optique
§ PL (pas systématique) : recherche des anomalies en faveur d’une inflammation (bandes
oligoclonales d’IgG), en excluant les autres processus méningés (infectieux, infiltratifs)
§ PEV (pas systématiques) :
- Altérés au stade aigu
- Peuvent montrer sur l’œil controlatéral sain un allongement des temps de latence à
Traduit un ralentissement de la conduction = évoque des lésions de démyélinisation
Évolution 🅰🅰
§ Régression (le + souvent) avec bonne récup visuelle (3-6 mois)
§ Principal risque d’une névrite optique : évolution vers une SEP = 50% après 15 ans d’évolution
- Si IRM initiale normale : risque réduit à 25%
- Si patients porteurs d’une seule ou plusieurs lésions à l’IRM : risque d’évolution à 75%
§ Récidive homo ou controlatérale chez 30% des patients
Traitement
🅰🅰 Optic neuritis treatment trial (ONTT) : efficacité de la CTC parentérale à forte dose à Accélère la
récupération visuelle + retarde la survenue d’un 2nd épisode, sans toutefois modifié le pronostic final
(n’améliore pas le résultat visuel définitif, raison pour laquelle elle n’est pas obligatoire à A discuter
avec le patient compte tenu des EI potentiels)
§ TTT recommandé pendant la crise : CTC parentérale (bolus, 1g/J IV) pdt 3-5 jours + relais oral
court pendant 11 jours
§ ⚠ CTC orale seule CI (risque accru de rechutes visuelles)
🅱🅱 En cas de SEP avérée à TTT de fond instauré par neurologues :

§ Immunomodulateurs : interférons, acétate de glatiramère
⚠ CI en cas de neuromyélite de Devic (on poursuit la CTC parentérale par un relais oral prolongé
et souvent associé à un immunosupp = azathioprine, rituximab, mycophénolate)
§ Ou autres TT de 2e ligne : natalizumab, fingolimob
Pronostic 🅱🅱 DD
§ Favorable 🅱🅱 Neuromyélite optique (NMO) ou neuromyélite de Devic :
§ Séquelles visuelles maladie inflammatoire du SNC
possibles, notamment § Atteint électivement les nerfs optiques (névrite optique) et
dans formes sévères moelle épinière (myélite)
avec BAV initiale § Prono beaucoup + réservé
profonde § PEC ¹ des SEP à Nécessité de son diagnostic précoce
§ AV initiale = meilleur § Névrite optique sévère, bilatérale, parfois à bascule avec BAV
facteur prédictif de l’AV profonde d’installation rapide
finale § Forme complète et typique de la maladie : IRM cérébrale ne
montre pas de lésions inflammatoire (hormis atteinte des nerfs
optiques) alors que l’IRM médullaire montre des zones de haut
signal étendues

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§ Auto-Ac sériques très spécifiques (auto-Ac aquaporine-4 ou Ac
anti-NMO) à Valeur prono (⚠peuvent être initialement
négatif et devenir positifs ultérieurement)
§ Névrites optiques non démyélinisantes
Atteintes oculomotrices :
Autres § Paralysie du VI
🅰🅰 § Paralysies internucléaires et supra-nucléaires
Nystagmus :
§ Allure pendulaire ou à ressort
§ Présent chez 1/3 des patients avec SEP évoluant > 5 ans
Périphlébites rétiniennes
ATTEINTES OPHTALMOLOGIQUES DE LA SEP
« LES 6 SEP SE PERDENT AU NORD DE L’ONU »
• LES 6 : paralysie du 6
• SEP
• PERDENT : Périphlébite rétinienne
• AU NORD : Névrite Optique Rétro Bulbaire
• DE L’ONU : Ophtalmoplégie inter-nucléaire, Nystagmus, Uvéite antérieure

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FICHE E-LISA N°201
Item 201 – PRÉLÈVEMENT DE CORNÉE À BUT
THÉRAPEUTIQUE ET GREFFE DE CORNÉE
RAPPEL ANATOMIQUE
MÉDECIN PRÉLEVEUR
§ L'équipe de greffe de cornée n'est pas soumise à autorisation et tout établissement de santé peut
exercer une greffe de cornée /!\
§ Le médecin préleveur engage sa responsabilité et doit être accessible en service normal et hors service
normal
§ Vérifier la réalisation réglementaire du constat de mort (le médecin préleveur ne peut pas appartenir à
l'unité fonctionnelle ayant effectué le constat de mort), le dossier médical du donneur …
§ Sérologie : (prélèvement par voie sous-clavière) conserver un tube de sang dans une sérothèque
- VIH 1 et 2
- VHC
- HTLV-1
- Syphilis
- VHB
§ Réalisation du prélèvement dans les meilleurs délais avant la 6ème heure

§ Délai moyen = 11-12h
§ Un prélèvement peut être réalisé jusqu'à 20h si le corps a été placé rapidement après le décès en
chambre froide à 4°
§ 2 situations de prélèvement de cornée → Post-Mortem (80 %) vs. Multi-organe (20 %)
SÉLECTION DES DONNEURS

§ Dystrophies cornéennes, Kératocône …
CI § Preuves d'une action chirurgicale sur le segment antérieur (cataracte,
Locales
glaucome, chirurgie réfractive)
§ Signes Uvéite ou Conjonctivite
§ Tumeurs du segment antérieur
§ Rétinoblastome
§ Mélanome choroïdien
/!\ L'arc Sénile et le Gérontoxon ne sont pas des CI

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§ Hépatite virale aiguë
Manipulations des § Creutzfeld-Jakob
tissus dangereuses § VIH +
§ Rage
§ Encéphalite virale aiguë ou
§ Herpès d'étiologie inconnue
§ Décès d'une pathologie du SNC dont l'étiopathogénie est inconnue ou mal
Risque de connue (SEP, SLA, Alzheimer)
transmission § Creutzfeld-Jakob → 3 cas rapportés sur greffe de cornée /!\
connu/ suspecté § Encéphalite sclérosante subaiguë
§ Rubéole congénitale
§ Sd de Reye
§ Décès par septicémie (lorsque la cornée est conservé à 4°)
§ Hépatite virale aiguë ou Ictère d'étiologie inconnue
§ Rage
§ Leucémie aiguë
§ Lymphome
§ VIH → aucun cas de transmission rapporté à ce jour
§ VHB → /!\ après information et consentement du receveur, une greffe de
cornée réalisée à partir de greffons issus de donneurs présentant un profil «
d'infection ancienne guérie » peut être réalisée si absence de réplication virale
chez le donneur
§ VHC
§ Donneurs traités par Hormone de croissance entre 1963 et 1985
§ Réanimation respiratoire prolongée
§ Parkinson
CI § Anorexie
Relatives § Immunosuppression chronique
§ ATCD de chirurgie oculaire
§ Sérologie Syphilis +
§ Donneurs décédés de septicémie,
§ Cachexie lorsque les cornées sont conservées +31°C
PRÉLÈVEMENT THÉRAPEUTIQUE DES CORNÉES PAR EXCISION IN SITU

§ Seule méthode autorisée au dépositoire /!\ → même si l'énucléation du globe oculaire reste possible
§ Obtention de la cornée du donneur avec sa collerette sclérale
§ Mise en décongelation des milieux de conservation à 31° au bain-marie doit être effectuée environ une
demi-heure avant le prélèvement
§ Restitution tégumentaire par prothèse hémisphérique creuse et transparente
§ Avantage de cette technique = Fiabilité, rapidité, simplificité, meilleure restauration anatomique
puisque l'iris reste en place → /!\ la décontamination (temps très important) est mieux assurée dans la
technique de l'énucléation
GREFFE DE CORNÉE
§ Plus ancienne greffe de tissu réalisée avec succès chez l'homme /!\
§ 1ère greffe de cornée = Zirm en 1905
§ Seule l'Homogreffe est possible

173
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PARTICULARITÉS DE LA GREFFE DE CORNÉE
§ La cornée est un tissu Avasculaire /!\ d'où le T% de succès élevé
§ La cornée est constituée de 5 couches :
- Epithélium Pluristratifié
- Couche de Bowman = couche la + antérieure du stroma cornéen
- Stroma = représente quasiment toute l'épaisseur de la cornée et qui est normalement
transparente lorsque son hydratation est réduite
- Membrane de Descemet = membrane basale de l'endothélium cornée
- Endothélium Unicellulaire
• « pompe » l'hydratation du stroma et assure ainsi la transparence de la cornée
• Partie noble de la cornée
• Ne se renouvelle pas /!\
§ 3 techniques opératoires :
- Prélèvement par trépanation

circulaire une rondelle de la cornée
Kératoplastie
Transfixiante pathologiques du receveur, d'un
diamètre variable (7-8 mm le +
souvent) que l'on remplace par une
rondelle de diamètre identique de
cornée saine
- Cette rondelle cornéenne est suturée à la cornée du receveur par un surjet ou
par des points séparés de fil non résorbable
- Consistent à pratiquer d'abord un plan
de clivage dans la cornée pour laisser
Kératoplastie
Lamellaire en place chez le receveur la
Membrane de Descemet et
Antérieure
l'Endothélium, et ne greffer que la
partie antérieure (épithélium, couche
de Bowman et Stroma)
- La greffe sélectif permet d’accélérer (selon la couche remplacée) la
récupération visuelle et de diminuer le risque de rejet /!\
- Pratiquées dans les atteintes cornéennes où l'endothélium est normal =
• Kératite infectieuse
• Kératocône
- Consistent à ne greffer que la membrane de Descemet et l'Endothélium

Kératoplasties - Pratiquées dans les atteintes endothéliales pures : /!\
Endothéliales • Dystrophies Bulleuses
• Cornea Guttata

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PRINCIPALES INDICATIONS
§ Séquelles de traumatisme perforant de la cornée
§ Brûlures chimiques (notamment aux bases)
§ Kératocône = Amincissement progressif de la cornée, responsable d'un bombement cornéen
à l'origine d'un astigmatisme irrégulier puis d'opacités cornéennes
§ Dystrophie cornéenne héréditaire
§ Kératite
- Herpétique (5 % des greffes de cornée /!\) au stade de séquelles, toujours grave car
récidivante ; la greffe nécessite un traitement antiviral de couverture au long terme chez le
receveur
- Abcès de cornée bactérien
- Kératite amibienne et fungique
§ Dystrophie bulleuse de la personne âgée → due à une perte de cellules endothéliales
cornéennes
- De + en + fréquentes (45 % des greffes de cornée) du fait de l'augmentation de l'EDV
- Peut être secondaire à des interventions chirurgicales itératives (glaucome, cataracte) ou à
l'altération constitutionnelles des cellules endothéliales (Cornea Guttata), responsable avec
l'âge d'une perte progressive des cellules endothéliales
PRONOSTIC
§ Traitement Post-Opératoire par une Corticothérapie Locale Collyre pendant 1 an /!\
§ Point de Suture laissé en place pendant 1 an
§ T % Succès = 60-90 % à 5 ans
Complications (rares)
§ Retard d'épithélialisation du greffon
§ Défaillance précoce de l'endothélium du greffon → œdème cornéen précoce (qq jours)
§ Rejet Immunitaire ou « Maladie du Greffon »
- Au début → œil rouge, douloureux, photophobie, BAV, précipités sur la face postérieure de
la cornée (Effet Tyndall)
- Œdème du Greffon et opacification progressive par défaillance endothéliales
- FDR : /!\ Q.
• Vascularisation cornéenne
• Jeune âge < 12 ans
• Grand diamètre du greffon
• Récidive infectieuse (herpès)
• Greffes itératives
§ Récidive de la maladie causale (herpès, dystrophie de cornée)
§ Hypertonie oculaire → notamment favorisé par la corticothérapie locale
§ Astigmatisme post-opératoire important et irrégulier
Rejet d’allogreffe de cornée avec ligne de rejet de Khodadoust et précipités rétrocornéens diffus

175
Sans titre-8.indd 175 09/11/2023 14:17

FICHE E-LISA N°224 A
Item 224 – RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE

RAPPEL ANATOMIQUE
Veine rétinienne
Fovéa
S
Artère rétinienne
Papille optique
Macula
Nerf optique
GÉNÉRALITÉS
§ La majorité des patients suivi pour une HTA, ne présenteront pas d’atteinte ophtalmique. Le FO ne sera donc pas
systématique mais réalisé uniquement en cas de BAV.
§ L’augmentation de l’espérance de vie, a fait augmenter l’incidence des lésions rétiniennes secondaires à l’HTA. Sauf
cas sévères, elles ne s’accompagnent pas de BAV.
§ L’HTA favorise la survenue de lésions d’autres complications pouvant être cécitantes (OACR, OVCR, NOIA non
arthritique).
§ L’HTA aggrave la rétinopathie diabétique donnant alors une rétinopathie mixte.
§ La présence de lésions ophtalmiques secondaires à l’HTA est un marqueur de risque CV reconnu qui nécessite une
prise en charge multidisciplinaire.
§ En l’absence d’innervation vasomotrice propre, c’est le phénomène d’auto-régulation

Physiopathologie qui va permettre aux vaisseaux rétiniens de réagir aux modifications tensionnelles.
§ Le débit vasculaire rétinien est alors maintenu de manière stable grâce à la vasoconstriction
artérielle active qui se produit en présence d’une augmentation de la PA.
§ La deuxième particularité de la circulation rétinienne est la présence d’une barrière hémato-
rétinienne (BHR).
§ Une rupture de celle-ci sera responsable d’hémorragies superficielles, d’œdème rétinien et
d’exsudats profonds.
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
§ Les premiers signes de RH ne s’accompagne pas de signes cliniques
Généralités § Les signes cliniques ne seront présents qu’au cours des formes sévères.
§ La grande majorité des HTA bénignes et modérés sont indemnes de manifestations C
ophtalmiques.
§ Il est difficile cliniquement de distinguer les signes liés à l’HTA de ceux liés à l’artériosclérose.
§ Différents stades peuvent être décrits, bien qu’ils ne soient pas toujours observés de façon
séquentielles.
§ Premier signe de RH : diminution du calibre artérielle par autorégulation.

Stade de § Cette diminution est difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse.
vasoconstriction § Les lésions sont réversibles avec le TTT de l’HTA.
§ L’augmentation chronique de la PA, va modifier les parois des artères rétiniennes.

Stade de sclérose § Les artères rétiniennes peuvent être le siège de lésions d’artériosclérose.
= § Les constrictions diffusent vont alors augmenter, puis des constrictions focales apparaissent.
Sans titre-8.indd 176 09/11/2023 14:17

Artériosclérose § Une accentuation du reflet artériolaire au FO, dû à l’épaississement pariétal peut apparaitre.
§ L’accentuation du reflet artériolaire donne à l’artère un aspect argenté ou cuivré
caractéristique.
§ On peut également observer des engainements artériels.
§ Le signe du croisement artérioveineux (signe de Gunn) est également caractéristique de ce
stade, avec la veine rétinienne qui apparait écrasée au niveau du croisement et dilaté en
amont.
En présence d’une HTA sévère, ou d’installation rapide, les capacités d’auto-régulation sont
Stade exsudatif dépassés. A ce stade, la BHR est rompue.
Clinique : hémorragies rétiniennes superficielles, œdème maculaire, exsudats secs et œdème

papillaire dans les cas extrêmes.
§ L’occlusion des artérioles pré-capillaires est responsable de nodules cotonneux et
d’hémorragies rétiniennes profondes.
§ Les hémorragies sont de 2 types :
- En flammèches dans les couches superficielles, de disposition péri-papillaire.
- Profonde, rondes, disposées sur toute la rétine
§ Les exsudats profonds sont liés à une rupture durable de la barrière et sont d’apparition plus
tardive. Ils sont situés dans les couches profondes, au pôle postérieur de la rétine. Dans la
région péri-fovéolaire, leur disposition stellaire donne une image typique d’étoile maculaire.
§ Les nodules cotonneux ainsi que les hémorragies rétiniennes profondes, sont secondaires à des
f occlusions artériolaires responsables de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel
axoplasmique dont le transport actif est interrompu. Ils se présentent comme des lésions de
petites taille, blanches superficielles, d’aspect duveteux et à contours flous. Ils régressent en 3 à
4 semaines avec le TTT de l’HTA.
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
n Aspect artérielle
Nodules cotonneux argenté
Hémorragies Exsudats secs

rétiniennes
Croisement
Œdème papillaire artério-veineux
Classification de la rétinopathie hypertensive selon Wong et Mitchell :

Classification
Stade Minime Moderée Maligne
- Rétrécissement - Exsudats secs - Hémorragies
artériel - Nodules Cotonneux rétiniennes
- Signe du croisement - Hémorragie rétinienne - Nodules cotonneux
Clinique
AV (signe de Gunn) - Exsudats secs
- Accentuation du - Œdème papillaire
reflet artériolaire
MOYEN MEMNOTECHNIQUE de la RH : RECHO
t.
177
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Physiopathologie
§
CHOROIDOPATHIE HYPERTENSIVE
Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de mécanisme d’autorégulation mais subissent une
vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique en présence d’une HTA maligne
F
ou d’une prééclampsie.
§ Des occlusions de la chorio-capillaires peuvent apparaitre, responsable d’une ischémie et d’une
nécrose de l’épithélium pigmentaire.
§ Phase aiguë : lésions profondes et blanchâtres au FO

Clinique § Formes sévères : elles s’accompagnent d’un décollement de rétine de type exsudatif du pole
postérieur de la rétine, à l’origine d’une baisse d’acuité visuelle.
§ Avec les TTT de l’HTA, le décollement exsudatif de la rétine se réapplique et l’AV se normalise le
plus souvent.
NEUROPHATIE OPTIQUE HYPERTENSIVE

§ L’œdème papillaire est le dernier stade de la classification de la RH, sa présence permet de poser le diagnostic d’HTA
maligne.
§ L’OP peut être entouré d’hémorragies en flammèches, d’exsudats secs péri-papillaire ou d’exsudat secs maculaires,
formant une étoile maculaire.
§ Si l’OP persiste, la papille s’atrophie et l’AV chute.
§ Le pronostic vital peut être mis en jeu à court terme et un TTT anti-HTA doit être instauré en urgence.
Rappel : classification de Kirkendall
RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE ARTÉRIOSCLÉROSE
STADE 1 Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement
STADE 2 Stade 1 + Exsudats secs, hémorragies, nodules cotonneux Stade 1 + Rétrécissement artériel localisé
STADE 3 Stade 2 + Œdème papillaire Stade 2 + OBVR, engainement

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e
gne
FICHE E-LISA N°242
une Item 242 – ORBITOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE
= Ensemble des troubles liés à l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde
Sd de thyrotoxicose = conséquences de l’excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles
e le
MALADIE DE BASEDOW 🅰🅰
§ + fréquente
Épidémiologie § 🅱🅱 Atteint 1,9% des ♀ et 0,4% ♂
TA à 1% pop
§ ♀ jeune
,
§ Maladie AI à Ac stimulant le Rc de la TSH (TSHR)
Généralités § Parfois associée à d’autres maladies AI
§ Évolue sous forme d’un épisode unique (40-50%) ou récidivant (50-60%)
§ Spé de la maladie, mais inconstantes cliniquement

Manifestations (50% cas, surtout fumeurs)
ophtalmologiques § Dues à 1 inflamm des muscles orbitaires (myosite),
tissus péri-oculaires et graisse rétro-orbitaire
§ Sans relation avec degré de thyrotoxicose MAIS liées
à la présence d’Ac anti-TSHR
§ Peuvent précéder/ accompagner/ suivre thyrotoxicose
Classifications NOSPECS (no sign, only lid, soft tissue, proptosis, extraocular, corneal,
secondary nerve)
0 1 point 2 points 3 points
Aucun signe
Signes palpébraux
Atteinte tissus mous Non Minime Modérée Important
Exophtalmie (Hertel) < 17 mm 17 - 22,5 23 - 25 > 25 mm
Aucune Gêne rare Gêne Gêne
Trouble oculomoteur
gêne fréquente permanente
Non Kératite Ulcère Nécrose
Kératite
ponctuée
Neuropathie Non AV = 0,63 - 0,5 AV = 0,4 - 0,1 AV < 0,1
compressive
à Évalue la gravité : si score < 3 : discrète, 3-5 : modérée, > 5 : grave
Classification CAS :
§ Douleurs spontanés rétro-oculaires
§ Douleurs lors des mouvements oculaires
§ Rougeur de la paupière (pseudo-blépharite)
§ Rougeur de la conjonctive

179
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§ Chémosis
§ Œdème de la paupière
§ Œdème de la caroncule / du repli semi-lunaire
à Évalue activité inflammatoire : inflammation orbitaire si ≥ 3 points (chaque ligne = 1
point)
Signes cliniques :
= Exophtalmie : signe le + classique

§ Physiopath : < hypertrophie des muscles oculomoteurs &/ou graisse
Signes orbitaire
orbitaires § Fréquence : bilat dans 75% des cas, ++ asym
§ Caractéristiques : axile, non pulsatile, réductible et indolore
§ Diag + : mesuré par ophtalmomètre de Hertel (> 21 mm)
§ Rétraction des paupières (sup ou inf) avec asynergie
oculopalpébrale vers le bas (paupière ne descend pas quand regard
Signes
bas) = signe de GRAEFF
palpébraux
§ Œdème inflammatoire ou non des paupières
§ æ de la fréquence du clignement
Myosite (++ droit inf, droit médial)
Tb § Limitation du mouvement du regard par atteinte d’1/plusieurs
oculomoteurs muscle à Possible diplopie
§ Hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements,

Signes infl photophobie + asynergie oculo-palpébrale
§ Infl conjonctive avec chémosis
3 facteurs déclenchant / aggravant l’orbitopathie :

1. Traitement par IRA-thérapie (Iode131)
2. Passage En HYPOTHYROÏDIE
3. Tabagisme
§ Orbitopathie maligne (↓ AV, souffrance nerf optique) à URGENCE

Signes de gravité ⚠ Peut mettre en jeu le pronostic visuel à
Mauvais pronostic : 🅱🅱
§ Exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpébrale à Risque
ulcération cornéenne
§ Paralysie complète (par rétraction muscu)
§ Atteinte n. optique par compression apex orbitaire ++ (↓AV) à Neuropathie optique
à Consultation avec ophtalmologue en URGENCE < 48h
à IRM : mesure de degré de protrusion, visualise hypertrophie muscles/graisse, apprécie le
risque de compression du n. optique/caractère évolutif (hypersignal IRM)
Exophtalmie importante non réductible avec inocclusion palpébrale

Complications à Atteinte cornéenne : kératite, perforation cornéenne, ulcération cornéenne
§ Neuropathie optique compressive (3%) : æ° AV, souffrance nerf optique ; <
compression directe des muscles de l’apex ou indirecte à l’hyperpression orbitaire liée
au manque de place dans l’orbite
§ Examen des pupilles, AV, CV, vision des couleurs, PEV

Examens § Étude cornée, papille, tonus intraoculaire
complémentaires § Imagerie (TDM + IRM) : comprendre méca orbitopathie

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Traitement médical :
Traitement § TT de la thyrotoxicose ; Arrêt du tabac ++
§ Tb surface oculaire (picotements, brûlures) : substituts lacrymaux
§ Si forme modéré d’orbitopathie Basedow : sélénium, prisme
§ Si CAS ≥ 3 : TT anti-inflammatoire : bolus de méthylprednisolone tous les 15 J pendant
3 mois
§ Si cortico-résistant : radiothérapie externe
§ Si complication : bolus méthylprednisolone à forte dose ± décompression orbitaire en
urgence
EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE
« A BANIR »
• Asymétrique
• Bilatérale dans 75%
• Axile
• Non pulsatile
• Indolore
• Réductible

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FICHE E-LISA N°247
Item 247 – RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
GÉNÉRALITÉS
§ Complication chronique de l’hyperglycémie : jamais présente au début du DT1, témoin d’un retard diagnostique
si présente au diagnostic du DT2
§ Conséquences cliniques évitables :
- Examen ophtalmologique au diagnostic et surveillance annuelle
- Optimisation du contrôle glycémique et lutte contre l’HTA
- Traitement par laser si rétinopathie proliférante ou préproliférante sévère
- Laser et/ou injections intravitréennes d’anti-VEGF dans la maculopathie œdémateuse
L’hyperglycémie chronique est responsable de modifications :

Physiopathologie 1- Anatomique :
• Épaississement de la MB des capillaires
🅱🅱
• Pertes des Péricytes
• Raréfaction endothéliale
2- Rhéologique (viscosité sanguine)

• Anomalie du flux sanguin rétinien
• Hypercoagulabilité
• Adhérence des leucocytes à l'endothélium
Ces mécanismes sont responsables de Microanévrysmes et de troubles de la perméabilité

capillaire
Définition § Hyperperméabilité et occlusion des capillaires rétiniens : premières lésions cliniques

décelables de la rétinopathie diabétique menant à l’œdème rétinien et l’ischémie
🅰🅰
rétinienne
- Principale atteinte de la microangiopathie diabétique
- Apparait dès une glycémie à jeun > 1,26 g/L +++
- Souvent négligée car la fonction visuelle est longtemps conservée
- 1ère cause de cécité en France avant 65 ans et 3ème cause au-delà de 65 ans (DMLA >
GPAO à
- Lésion très fréquente au bout de 15 ans d'évolution
Au moment du diagnostic Après 15 ans d’évolution
DT 1 JAMAIS 80 - 90%
DT 2 20% 50 - 80%

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Modifiables :
Facteurs de § Contrôle glycémique (+++)
risques § PA (++)
🅰🅰 § Tabac
§ Dyslipidémie
§ Protéinurie
Non modifiables :
§ Durée du diabète (+++)
§ Âge
§ Prédisposition génétique
Situations à risque :
§ Puberté
§ Grossesse
§ Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle
Découverte § Baisse d’acuité visuelle : après une longue période d’évolution de la rétinopathie
diabétique (RD), due aux complications néovasculaires ou à l’œdème maculaire
🅱🅱
§ Détection par un examen systématique du fond d’œil (FO)
§ Diagnostic et suivi par fond d’œil après dilatation pupillaire ou par rétino-photographies
Diagnostic couleurs du fond d’œil
🅱🅱 § Microanévrysmes rétiniens : premier signe de la RD ; dilatations capillaires, punctiformes,
rouges, prédominant au pôle postérieur du FO
- Évolution : occlusion spontanée visibles en OCT-angiographie ; augmentation en
nombre, bon indice de progression de la RD
§ Hémorragies rétiniennes punctiformes
§ Nodules cotonneux : petits foyers blancs d’infarctus localisé de la rétine interne, au pôle
postérieur du FO (suspecter des poussées d’HTA si localisation péripapillaire)
§ Occlusion capillaire (ischémie) rétinienne :
- Hémorragies intrarétiniennes “en taches” : occlusion capillaire récente en périphérie
rétinienne
- Hémorragies en flammèches : rétinopathie hypertensive associée
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : proliférations capillaires
intrarétiniennes autour des territoires d’occlusion capillaire
- Dilatations veineuses irrégulières “en chapelet” ou boucles veineuses
- Néovaisseaux pré-rétiniens et pré-papillaires : caractérisent la RD proliférante
- Hémorragies pré-rétiniennes et intravitréennes à partir des néovaisseaux
§ Complications :
- Hémorragies intravitréennes par saignement des néovaisseaux
- Décollement de la rétine dû à la traction par le tissu fibreux de soutien des
néovaisseaux = décollement par traction
- Néovascularisation irienne (néovaisseaux sur l’iris et l’angle iridocornéen) pouvant
provoquer un glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement d’humeur aqueuse
§ 🅰🅰 Autres complications oculaires (rares) :
- Cataracte : plus fréquente et plus précoce chez les diabétiques
- Paralysies oculomotrices : nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressant spontanément
en quelques mois = manifestation de mononeuropathie diabétique
§ Signes d’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula :
- Œdème maculaire : épaississement de la rétine maculaire détectable en OCT, œdème
cystoïde en cas d’épaississement microkystique

183
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- Exsudats lipidiques : accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine
œdématié ; dépôts jaunes disposés en couronne autour des anomalies
microvasculaires dont ils proviennent (exsudats circinés)
§ Photographie du fond d’œil : classification de la RD par photographie du pôle postérieur et
Examens de la moyenne périphérie ; dépistage
complémentaires § Tomographie en cohérence optique = OCT : diagnostic et suivi de l’œdème maculaire par
mesure de l’épaisseur de l’œdème
🅱🅱
§ Angiographie fluorescéinique : complément, non systématique
§ Échographie en mode B
Classification de Risque de
la RD progression Rythme de
Rétinopathie Stades Clinique Traitement
vers RDP à surveillance
🅱🅱 5 ans
Minime Microanévrysmes 15% 1-2 ans
- Micro- 33% Tous les ans
anévrysmes,
Correction des
exsudats secs
FDR CV :
- Nodules équilibre de la
Modérée cotonneux TA, du diabète
(« nodules +/- antiagrégants
dysoriques ») plaquettaire
- Hémorragies
Non rétiniennes
proliférante punctiformes
Idem + 60% 3-4 mois
Idem +
hémorragies
Sévère (pré- Photocoagulation
intrarétiniennes
proliférante) pan rétinienne
étendues, en
préventive
tache
RD non proliférante sévère (ou pré-proliférante) : règle du “4, 2, 1” à

hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du FO et/ou dilatations
veineuses dans 2 quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant 🔔🔔
- Néovaisseaux Idem + 3 mois
Non prérétiniens Photocoagulation
compliquée - Néovaisseaux pan rétinienne
prépapillaires systématique
- Boisson 2-3 mois
- Hémorragie du
abondante +/-
Proliférante vitré
vitrectomie
- Décollement de
- Injection d’anti-
Compliquée rétine par
VEGF
traction
- A distance :
- Glaucome
photo-
néovasculaire
coagulation
Maculopathie Clinique Traitement
Œdème maculaire diffus, non Photocoagulation
cystoïde ou cystoïde localisée ou en
Œdémateuse damier +/-
Œdème maculaire focal injection d’anti-
VEGF
Ischémique Maculopathie ischémique

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Hémorragies rétiniennes en tâches Irrégularité du calibre veineux
Nodules cotonneux Œdème maculaire cystoïde

§ 🅱🅱 Pour tous les diabétiques : surveillance annuelle, de préférence par
Modalités de photographies du FO
dépistage et § DT1 : début du diabète connu avec précision ; RD en général pas avant 7
surveillance ans d’évolution pour diabète apparu chez l’enfant, 1er examen pas avant
🅰🅰 l’âge de 10 ans, pas avant 3 ans d’évolution chez l’adulte mais examen de
Dépistage référence à la découverte du diabète puis tous les ans
§ DT2 : dépistage de la RD dès la découverte du diabète car difficile à dater,
RD présente dans 20% des cas lors de la découverte
§ Grossesse : examen du FO si grossesse programmée ou au début ;
surveillance tous les 3 mois si absence de RD, surveillance tous les mois si
présence de RD ; pas d’utilité d’une surveillance si diabète gestationnel
§ 🅱🅱 Rythme selon la sévérité de la RD :
- Absence de RD : surveillance annuelle du FORD non proliférante
minime : surveillance annuelle du FO
- RD non proliférante modérée à sévère : surveillance /4-6 mois
§ Surveillance renforcée si situation à risque d’évolution rapide de la RD
- Puberté et adolescence : haut risque d’évolution entre 16 et 20 ans
surtout si diabète instable et moins observant
- Équilibration trop rapide de la glycémie : mise sous pompe à insuline,
Surveillance
greffe d’îlots de pancréas pour les DT1, mise sous insuline pour les
DT2, chirurgie bariatrique
• Si diabète ancien et mal équilibré ou existence d’une RD :
contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois
- Chirurgie de la cataracte : augmentation du risque pendant l’année
postopératoire, opérer quand RD stabilisée et traitée
- Œdème maculaire : surveillance /4 mois
TRAITEMENT
Traitement § Équilibre glycémique et tensionnel : réduire et ralentir la progression de la RD, limiter

médical l’apparition et l’aggravation de l’œdème maculaire
§ Traitements médicamenteux : aucun existant à ce jour
🅰🅰

185
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§ Photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser : traitement spécifique de la RD
Traitement de la proliférante ; impacts de laser disséminés sur toute la rétine périphérique
rétinopathie - Indiqué dans tous les cas de RD proliférante et certains cas de RD non proliférante
diabétique sévère à titre préventif chez des sujets à haut risque de passage en RD proliférante
proliférante § 🅰🅰 Injections intravitréennes d’anti-VEGF : pouvoir anti-angiogénique
🅱🅱 § Traitement chirurgical : chirurgie rétinovitréenne
§ Injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes : réduire l’œdème maculaire et

maintenir ou améliorer l’acuité visuelle
Traitement de - Indiqué en cas d’œdème atteignant le centre de la macula et associé à une baisse de
l’œdème l’acuité visuelle
maculaire § Photocoagulation au laser : application localisée et non confluente d’impacts de laser en
🅱🅱 regard des zones rétiniennes épaissies dans la région maculaire, en épargnant les 1.500 µ
centraux
- Bien retenir la règle des 4-2-1

- Différencier les traitements de la rétinopathie diabétique proliférante (anti-VEGF uniquement car ce
sont les vaisseaux la cible) et les traitements de l’œdème maculaire (anti-VEGF et corticoïdes)
4 PRINCIPAUX SIGNES DE LA ÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE NON

PROLIFÉRANTE VISIBLES AU FOND D'ŒIL
« VEMS »
• Veines dilatées
• Exsudat lipidique / nodules cotonneux
• Micro-anévrisme
• Saignements : hémorragie ponctiforme ou étendue

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FICHE E-LISA N°47
Item 47 – SANTÉ BUCCODENTAIRE DE L’ENFANT
GÉNÉRALITÉS 🅱🅱
Dentition lactéale : 20 dents
Santé bucco- § 4*2 incisives, 4*1 canine, 4*2 molaires
dentaire § Apparait à partir de 6 mois
§ 4 phases : éruption, croissance, stabilité, rhizalyse (destruction de la racine)
§ Volume pulpaire plus importante et moins émaillées que les dents définitives
Dentition définitive : 32 dents

§ 4*2 incisives, 4*1 canine, 4*2 prémolaires, 4*3 molaires
§ Apparait à partir de 6 ans, début avec la première molaire.
Éruption § Éruption dentaire = inflammation gingivale

dentaire § Douleur, agitation, pleurs
§ Parfois fébricule et adénopathies cervicales
CARIE DENTAIRE 🅰🅰
§ Déminéralisation réversible si prise en charge rapide
Physiopathologie § Puis cavitation au sein de l’émail
§ Puis pulpite
§ Puis complications : abcès, cellulite, desmodontite…
Clinique § Douleur dentaire lors de l’alimentation chaud/froid ou sucré puis douleur permanente
§ Fièvre si abcès
§ Brossage des dents biquotidien avec dentifrice peu fluoré
Prévention § Limitation des aliments sucrés le soir
§ Pas de biberon sucré à l’endormissement
§ Supplémentation en fluor si carence importante

187
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TROUBLE DE L’ARTICULÉ DENTAIRE 🅱🅱
Si denture lactéale :
Clinique § Latérodéviation mandibulaire
§ Bout à bout des incisives
§ Prognathisme
§ Béance
§ Absence d’espace entre les incisives et la canine au niveau maxillaire ou absence d’espace entre
la canine et la 1ère molaire au niveau mandibulaire
Si denture définitive :
§ Latérodéviation mandibulaire
§ Bout à bout des incisives
§ Prognathisme
§ Proalvéolie
§ Chevauchement
§
Prise en charge Orthodontie avec l’âge de 16 ans

- Item un peu catalogue abordant un domaine de la santé peu évoqué en médecine car du ressort de la dentisterie
- Connaitre le calendrier d’éruption dentaire et la prévention des caries
- Connaitre les grandes lignes des signes d’articulé dentaire devant faire référer à l’orthodontie
On
et

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FICHE E-LISA N°155
Item 155 – CELLULITE FACIALE D’ORIGINE DENTAIRE
RAPPEL ANATOMIQUE
e
DÉFINITION
On parle de plus en plus d’organe dentaire que de « dent », ou l’on distingue l’endodonte (la dent telle quelle),
et ses tissus de soutien, le parodonte.
Il est constitué par trois éléments essentiels : l’émail, la dentine, et la
pulpe.
Anatomie § L’Émail : Substance très dure, acellulaire, Formée de cristaux
dentaire d’hydroxyapatite. Elle est protégée par la salive+++ (asialie, ou
🅱🅱 🅰🅰 hyposialie, FDR de caries par altération de l’émail) par
tamponnement.
Endodonte § La dentine, constituant principal, donne :
- La couronne, intra-orale : recouverte par l’émail
- La racine, intra-osseuse : recouverte par le cément
§ La pulpe dentaire :
- Tissu conjonctif bordé par les odontoblastes
- Porte l’axe vasculo-nerveux de la dent (V2 pour le maxillaire, V3
pour la mandibule).
§ Forme un véritable appareil de soutien de la dent
§ La gencive, comporte deux parties :
Parodonte - Le chorion : recouvert lui-même par l’épithélium
- Le desmodonte (ou ligament alvéolo-dentaire) : il s’agit de
l’appareil suspenseur de la dent.

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§ L’os alvéolaire, est formé de multiples cavités, dans lesquelles
s’enchâssent les racines dentaires :
§ Le sillon gingivo-dentaire : il sépare la gencive de la couronne
dentaire. Il constitue une barrière entre les bactéries de la flore orale
et le parodonte.
PHYSIOPATHOLOGIE D
Il s’agit des CARIES.
Voie Schématiquement, l’atteinte de l’émail, puis de la dentine, aboutit à une pulpite (« rage de
endodontique dents »). Elle entraine ensuite une nécrose pulpaire avec mortification de la dent (test de
🅱🅱 vitalité négatifs), puis une vraie parodontite avec inflammations des tissus de soutien de la
dent. Comme la barrière entre l’endodonte et la flore orale est altérée, il s’ensuit plusieurs
complications infectieuses pouvant notamment évoluer vers la cellulite.
Voie
parodontale Il s’agit des PARODONTOPATHIES.
🅱🅱 Elles conduisent à une véritable nécrose pulpaire puis à une parodontite apicale.
LÉSIONS DENTAIRES
§ Locaux : Mauvais hygiène bucco-dentaire, tabagisme actif, hyposialie,
Carie Facteurs xérostomie, malposition dentaire et traumatismes dentaire.
🅱🅱 favorisants § Généraux : sucres (favorisent la prolifération bactérienne et l’altération de
l’émail), hérédité, facteurs ethniques
§ Interrogatoire : Recherche systématique de facteurs de risques. Elle

commence par une douleur fugace provoquée par l’alimentation, jamais
spontanée+++.
Clinique
§ Examen clinique : tache noirâtre ou blanchâtre à l’examen endo-buccal.
Test de vitalité normaux.
Clichés rétro-alvéolaires et panoramique dentaire :

Permet un bilan lésionnel précis. Ils montrent la carie sous forme de lacune
Paraclinique radio-transparente et permettent la recherche systématique d’une lésion
parodontale ou apicale.
En l’absence de TTT, l’évolution naturelle, l’évolution naturelle se fait vers une

inflammation de la pulpe dentaire, conséquence de la carie pénétrante de la pulpe.
Évolution Cette évolution peut être lente ou rapide.
§ Recherche systématique des FDR

Pulpite § Douleur typique : Insomniante, vive, spontanée, mal localisée par le
🅱🅱 malade, « rage de dents »
§ Douleur à la percussion transversale de la dent (mise en pression du paquet
vasculo-nerveux)
Clinique
§ Tests de vitalité : normal si prise en charge précoce, négatif si nécrose ou
gangrène pulpaire.
§ Complication à craindre : dévitalisation de la dent par nécrose pulpaire
§ Recherche systématique de la porte d’entrée. Carrie ?

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les Une pulpite aiguë peut aboutir à la chronicité si un TTT adéquat n’est pas mis en
Pulpite place rapidement.
ne chronique § Clinique : pas de douleur spontanée, douleur à la mastication
ale § Examen endo buccal : lésion ulcérative profonde ou lésion hyperplasique
Inflammation du ligament alvéolo-dentaire.
Desmodontite Définition Elle peut faire suite à une pulpite
🅱🅱
§ Desmodontite aigue : douleur pulsatile, lancinante, avec irradiation
trigéminale, majorée par le décubitus et sensation de « dent longue » au
serrage.
§ Desmodontite chronique : dent indolore, dyschromique, accompagnée
Clinique
d’une fistule apicale avec épaississement radiologique du ligament alvéolo-
dentaire sous la forme d’une clarté anormalement épaisse autour des
racines de la dent incriminée.
§ La dent est mortifiée dans les 2 cas.
§ Il s’agit de l’atteinte osseuse alvéolaire située au contact de l’apex dentaire
Granulome avec formation d’un tissu de granulation pouvant contenir des germes
(foyer infectieux latent).
Définition
ie, § Une lacune osseuse ≤ 10 mm est dénommée granulome et une lacune
> 10 mm est dénommée kyste.
de § Ils sont l’évolution commune de la carie ou de la desmodontite.
Le panoramique dentaire montre une image radio-transparente (clarté)
lle Paraclinique localisée autour de l’apex, dénommée granule ou kyste apical en fonction de la
taille.
ais
LÉSIONS GINGIVALES 🅱🅱
al. § Les parodonthopathies sont des maladies inflammatoires d’origine bactérienne affectant
Généralités le tissu de soutient de la dent. Selon le tissu concerné, il peut s’agir de gingivite,
parodontite ou alvéolyse.
§ Elles sont très fréquentes.
ne § Elles constituent également un véritable fléau par l’édentation qu’elles entraînent et leurs
on complications infectieuses.
§ L’agression bactérienne par défaut d’hygiène et de brossage dentaires est le premier
facteur indispensable de développement de la maladie parodontale.
une Physiopathologie :
pe. Gingivite § Le tartre est constitué par la plaque dentaire calcifiée.
tartrique § L’inflammation est liée à l’irritation locale, qui constitue un support idéal pour la flore
pathogène buccale.
§ L’inflammation provoque ensuite une protéolyse, qui entraine à son tour une fragilisation
le ainsi qu’une destruction de la gencive.
Étiologie :
uet § Hygiène buccale précaire
§ Intoxication alcool-tabagique
ou Clinique :
§ Couche de tartre épaisse, attachée à une gencive rouge, inflammatoire, hypertrophiée,
sensible et saignant au moindre contact.
§ Localisations les plus fréquentes : collet lingual des incisives (souvent inférieurs) et collet
vestibulaire des molaires supérieures.

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Gingivite § Clinique : Gingivorragies, pétéchies, hypertrophie gingivale, gencives blanches.
ulcéro- § Il faudra penser à rechercher une hémopathie.
nécrotique § Elle survient principalement chez les patients immuno-déprimés.
Gingivite § Généralités : Il s’agit d’une complication liée à l’éruption dentaire. La forme classique
odonthiasique correspond à la péricoronarite de la dent de sagesse inférieur chez l’adulte.
§ Clinique : Douleur+++, inflammation, douleurs irradiées avec odynophagie et ADP
cervicale réactionnelle.
Hypertrophie § Très fréquentes, elles peuvent être : idiopathique, hormonale, carentielle, iatrogène par
gingivales un traitement antiépileptique, anti-HTA ou immunosuppresseur, lié à une hémopathie
type leucémie.
COMPLICATIONS
CELLULITES FACIALES
§ Il s’agit d’une infection des parties molles de la face.
Généralités § Première complication des infections dentaires, elles sont une situation d’urgence très
🅰🅰 fréquente en chirurgie maxillo-faciale
§ Prise en charge précocement, leur pronostic est excellent.
§ Il faut toujours s’attacher à traiter le point de départ, soit la dent causale (porte d’entrée).
§ Germes en cause : pyogènes, fréquemment le streptocoque ou les anaérobies
§ 3 facteurs favorisants à traquer systématiquement, surtout dans les formes graves :
1. La prise d’AINS
2. L’immunodépression (VIH, prise d’immunosuppresseurs, corticoïdes)
3. Le diabète (souvent mal équilibré)
§ 1 terrain à rechercher immédiatement : les valvulopathies et patients à haut risque
d’endocardite infectieuse : Cardiopathies du groupe A.
§ Les cellulites passent par trois stades :
- Localisé : cellulite séreuse, inflammatoire
- Collectée : cellulite purulente avec véritable abcès des parties molles
- Gangréneuse : cellulite rapidement extensive et nécrosante, type fasciite nécrosante
de la face et du cou.
§ Localisée : Inflammation locale : placard rouge induré cutané le plus souvent
Clinique § Collectée : Masse rénitente et collectée à la palpation, douleur insomniante et diffuse,
🅰🅰 trismus, signes septiques généraux (fièvre frissons)
§ Diffuse : Il s’agit des signes de la fasciite nécrosante localisée à la face et au cou. C’est rare,
mais peut apparaître d’emblée.
Signes de gravité locaux :

§ Placard inflammatoire et abcédé d’extension rapide, vers la partie basse du cou, les creux
supra-claviculaires, l’incisure jugulaire du sternum
§ Tuméfaction jugale fermant l’œil du malade : abcès sous périosté orbitaire :
§ Douleur intense et diffuse
§ Décollement cutané, bulles nécrotico-hémorragiques
§ Emphysème sous cutané
§ Crépitation neigeuse à la palpation
§ Pus brunâtre et fétide à la ponction
§ Souvent dues aux germes anaérobies
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Signes septiques généraux marqués, avec choc septique fréquent :
§ Fièvre et frissons
§ Signes de gravité hémodynamiques : choc, hypotension artérielle, collapsus, tachycardie
ue § Signes de gravité respiratoires : désaturation, cyanose, polypnée
§ Signes de gravité neurologiques : coma, confusion
DP
Attention : en ORL/CMF, pensez toujours en cas de pathologie grave aux 4D : s’ils sont
présents, c’est grave : dyspnée, dysphagie, dysphonie, douleur
par § Prise en charge précocement, leur pronostic est excellent. Il faut toujours s’attacher à
hie traiter le point de départ, soit la dent causale.
§ Germes en cause : pyogènes, fréquemment le streptocoque ou les anaérobies
§ 3 facteurs favorisants à traquer systématiquement, surtout dans les formes graves : prise
d’AINS, immunodépression (VIH, prise d’immunosuppresseurs, corticoïdes), diabète.
rès
e).
Cellulite séreuse jugale gauche avec atteinte palpébrale inférieure

§ Complications locales : Thrombophlébites de la face, abcès
Évolution § Complications régionales : la médiastinite +++ : Il s’agit d’une descente d’une coulée
🅰🅰 infectieuse/purulente via les gouttières jugulo-carotidiennes vers le thorax. C’est une
ue
pathologie gravissime (80% de décès !)
A toujours suspecter devant une extension rapide et diffuse de l’érythème vers le thorax.
Il faudra penser à rechercher un foyer infectieux à distance.
§ Complications générales : sepsis et choc septique
nte
Paraclinique Bilan biologique de gravité :
🅰🅰 § Inflammatoire : NFS, plaquettes, CRP, hémocultures, prélèvements locaux, bilan
se, infectieux avec ECBU/radio de thorax, prélèvements per-opératoires
§ Cellulite nécrosante : fonction rénale (Créât/Urée), BU, bilan hépatique, GDS,
re, troponine/CPK, ECG
- Facteurs favorisants : pensez au diabète : Glycémie veineuse et HbA1c
- Bilan préopératoire : Gr/Rh/RAI, hémostase TP/TCA
ux Imagerie : TDM cervico-facial en urgence, sans et avec injection, avec TDM du thorax associé
+++. Il va permettre le bilan de gravité, l’extension des lésions, ainsi que la recherche de foyers
infectieux profonds ou d’abcès profonds associés à drainer (risque d’obstruction des VADS).
On effectuera également un panoramique dentaire ainsi qu’un bilan dentaire complet à la
recherche d’une porte d’entrée.

193
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C
TDM avec injection coupes axiales et frontales : cellulite orbitaire droite collectée avec abcès
sous périosté en cours de formation
Prise en charge § Il s’agit d’une urgence vitale nécessitant l’hospitalisation en urgence dans une unité de
chirurgie maxillo-faciale/ORL.
§ Réflexes de base :
- Arrêt immédiat des AINS/facteurs favorisants
- Arrêt immédiat des anti-diabétiques oraux et relais par insulinothérapie
- Marquage au feutre des limites du placard inflammatoire
Traitement médical 🅱🅱:

§ Stabilisation hémodynamique et prise en charge réanimatrice si choc ou sepsis sévère :
§ Remplissage vasculaire après pose de 2 VVP par sérum phy
§ Si insuffisant, amines vaso-actives IVSE avec objectif de PAM > 70 mmHg
§ Oxygénothérapie aux masques/lunettes
§ Antibiothérapie urgente : Probabiliste, IV, secondairement adaptée, de type C3G IV type
cefotaxime/Ceftriaxone + Métronidazole, Aminosides si choc septique.
Traitement chirurgical 🅰🅰 :
§ Drainage chirurgical en urgence si cellulite diffusée ou si signes généraux marqués
§ Au bloc opératoire, sous AG, en urgence :
Traitement symptomatique : Antalgiques antipyrétique type paracétamol, HBPM préventif
Surveillance : clinique, radiologique et biologique
SINUSITE MAXILLAIRE D’ORIGINE DENTAIRE (SMOD)

Définition § Il s’agit d’une réaction inflammatoire de la muqueuse du sinus maxillaire en réponse à une
🅰🅰 infection d’origine dentaire
§ Très fréquente : 40% des sinusites, se chronicise très fréquemment
Clinique § Les SMOD partent fréquemment des prémolaires et des molaires supérieures.
🅰🅰 § Douleur caractéristique : Infra-orbitaire et unilatérale, pulsatile, augmentée à la pression
de la paroi antérieure du sinus maxillaire et à l’antéflexion, rhinorrhée purulente et
obstruction nasale, écoulement purulent à l’ostium du méat moyen, avec muqueuse
nasale congestive, cacosmie.

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Complication Greffe aspergillaire : aspergillose sinusienne
🅰🅰 § Souvent sur corps étranger
§ Aspect caractéristique en grelot sur la panoramique dentaire
Paraclinique § Le diagnostic est clinique.
🅰🅰 § TDM des sinus en première intention
§ Exploration des 2 pôles sinusien et dentaire
§ Niveau hydro-aérique
§ Épaississement de la muqueuse
§ Panoramique dentaire : pour la porte d’entrée !
§ Recherche d’une radio-clarté dentaire (carie, parodontite, granulome, kyste)
Traitement § Antibiothérapie de 7 à 10j par AUGMENTINâ 1g*3/j

🅰🅰 § Si allergie : C2G ou C3G
de § Si CI aux Beta-lactamines : Pristinamycine
§ Traitement étiologique de la dent causale
§ Traitement symptomatique : désobstruction rhinopharyngée au sérum phy,
antalgiques, antipyrétiques (paracétamol), repos
§ Traitement des facteurs favorisants
Thrombophlébite faciale et crâniofaciale 🅰🅰

§ Elles sont exceptionnelles.
§ Clinique : AEG, signe de sepsis, œdème important gagnant l’angle interne de l’œil et
de la paupière supérieure (signe d’alarme capitale), exophtalmique, induration
douloureuse du cordon veineux angulaire, atteinte des nerfs III,IV, VI marqué par un
ptôsis, strabisme et diplopie, atteinte méningée, raideur de nuque.
pe § Pronostic très sombre
Endocardite infectieuse 🅰🅰
Le rôle des foyers infectieux dentaires est primordial dans l’installation d’un EI. Elle peut être
consécutive à un essaimage microbien, venu d’un foyer parodontal ou survenant après une
extraction dentaire, chez un patient porteur d’une cardiopathie à risque d’EI.
Autres complications 🅰🅰
§ § Fièvre prolongée inexpliquée au long cours
§ Rhumato : arthrite
§ Ophtalmique : uvéite, ptosis, amaurose brutale
§ Rénales : glomérulonéphrite proliférative
§ Pulmonaire : suppurations pulmonaires aigues ou chroniques
ne § Digestives : gastrite, entérite, colite
§ Neurologique : Algie de la face, abcès du cerveau d’origine dentaire
on
et
use

195
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FICHE E-LISA N°307
Item 307 – TUMEUR DES OS
GÉNÉRALITÉS
Devant une suspicion de tumeur osseuse de la face, la conduite diagnostique globale est toujours la même :
1. Examiner le malade à la recherche de signes clinique d’alerte
2. Faire un bilan radiographie complet comprenant souvent un scanner et une IRM
3. Poser ou non l’indication d’une biopsie diagnostique
4. Discuter du cas en RCP.
§ Signes d’appel
Circonstances de - Tuméfaction, déformation osseuse, visible ou palpable
découverte - Douleur (souvent absente)
🅱🅱 - Infection par les germes de la cavité buccale
- Fractures pathologiques
- Signes d’envahissement/compression : exophtalmie, obstruction nasale,
paresthésie/anesthésie par atteinte nerveuse
- Retentissement bucco-dentaire : absence d’une ou plusieurs dents sur l’arcade, mobilité
dentaire, vitalité dentaire…
- Signes généraux : asthénie, anorexie, perte de poids, altération de l’état général
- Parfois, découverte fortuite : pano dentaire chez le dentiste…
§ Critères cliniques de malignité

- Évolution tumorale rapide avec augmentation de taille
- Mobilité/chute dentaire inexpliquée
- Anesthésie du trijumeau (touchant quasiment toute la face)
- Douleurs
- Ulcération cutanée/endo-buccale
- Trismus
- AEG
Signes en faveur d’une tumeur :

Orientation § Bénigne : évolution lente, douleurs absentes ou de rythme mécanique
clinique § Maligne : rythme inflammatoire, intensité croissante, signes de compression nerveuse (AEG)
🅰🅰
BILAN PARACLINIQUE
§ Radiographie standard : panoramique dentaire
Imagerie 🅱🅱 - Évaluation systématique :
• De l’état de la denture : caries, dents absentes, dents surnuméraires
• Stade : dentition de lait (déciduale) ou permanente
• Structures osseuses maxillo-mandibulaires
- Interprétation systématique :
• De la denture
• Mandibule : anatomie Articulation Temporo-Mandibulaire, repérage du nerf
alvéolaire inférieur (V3), glandes salivaires et trajets
• Maxillaire : développement symétrique des sinus, dents antrales

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Bénignité Malignité
Limites Nettes Floues
Zone lytique Liseré condensé périphérique Ostéolyse floue, limitée
Corticales Respectées Rompues ou érodées
Non visible Appositions périostées :
Ou -En « bulbe d’oignons » (aspect dû à un
Apposition périostée uni lamellaire épaississement
Périoste
-En « feu d’herbe » ou en « poils de
brosse » dû à une rupture du périoste
Tissus mous Normaux Tuméfaction/calcification

Rhizalyse (lyse des racines Lyse alvéolaire péri-dentaire (dent
Dentaire
dentaires) flottante)
Interprétation de la radiographie :
§ Tonalité de l’image
§ Caractère unique ou multiple
§ Caractère uni ou multiloculaire
§ Contours nets/flous
§ Rapport avec les structures voisines
§ Retentissement dentaire de la lésion
§ Signes associés : fracture, appositions périostées, lyse corticale
§ Localisation particulière (le long d’un trajet nerveux, sur un kyste du canal naso-palatin)
Scanner en fenêtre osseuse, sans et avec injection :

§ Précise les rapports de la tumeur avec les structures avoisinantes
- Sinus maxillaires
- Orbites
- Fosses nasales
- Canal du nerf alvéolaire inférieur
§ Relation de la tumeur avec les racines dentaires
§ Extension tumorale, en endo-osseux et dans les parties molles
§ Lésion multiple, plurifocale, mal limitée…
IRM :
§ Comme toujours, permet de préciser l’envahissement des parties molleses avoisinantes
- Extension tumorale en dedans et en dehors de l’os : repérage des métas intra-osseux.
G) Autres examens :
Le TEP scan et la scintigraphie au 99m technétium permet la recherche de tumeurs polyostotiques.
Une zone d’ostéolyse correspond à une lacune osseuse, soit une diminution de l’opacité des tissus
osseux par rapport au tissu normal avoisinant. Elle s’analyse toujours de la même manière :
§ Atteint un seul (mono-ostotique) ou plusieurs os ? (Poly-ostotique)
§ Lésion isolée ou multiples images lacunaires visibles
§ Localisation particulière
Lésions § Limites nettes, floues, ou ostéocondensées ?
ostéolytiques - En cas de lésion maligne, les limites sont floues, irrégulières, et mal définies.
🅱🅱 - La présence d’un liseré d’ostéocondensation traduit le plus souvent un envahissement
rf des parties molles
§ Contenu homogène/hétérogène
§ État de la corticale
- Si la corticale est rompue, c’est fortement évocateur de malignité
§ Présence ou non d’une réaction périostée
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§ Extension aux parties molles :
- Si bénin : améloblastome
- Si malin : typique et caractéristique : sarcomes et carcinomes
§ Relation avec un germe dentaire ou une dent incluse
§ Refoulement des dents voisines : tous les kystes et tumeurs bénignes
§ Rhizalyse (lyse des racines dentaires)
- Banales dans les tumeurs bénignes
PRINCIPALES TUMEURS
Généralités Les lésions les plus fréquentes sont représentées de loin par les kystes dentaires.
🅰🅰 Un kyste est par définition une cavité intra-osseuse dont la paroi est revêtue d’épithélium, et dont
le contenu est secrété par le tissu de revêtement.
Les lésions les plus graves correspondent aux tumeurs malignes, le plus souvent les sarcomes
(ostéosarcome ostéogénique, fibrosarcome, chondrosarcome).
Kystes d’origines § Kystes inflammatoires : Radiculo-dentaire, kyste latéral ou kyste résiduel (si dent avulsée) :
dentaires le plus fréquent, à la suite d’une infection dentaire : carie, pulpite, nécrose.
🅰🅰 - Radio : image lacunaire radio-claire, homogène, bien limitée, de taille variable, avec
une fine bordure d’ostéo-condensation périphérique, appendue à dent
- Traitement : énucléation chirurgicale, avulsion ± obturation radiculaire de la dent
causale
§ Kystes dentigère : Folliculaire, péricoronaire, corono-dentaire
- Radio : image radio-transparente, arrondie, à limite nette ± liseré de condensation
périphérique, entourant la couronne d’une dent incluse ou l’ensemble d’un germe.
§ Kystes épidermoïdes : Dérivés des restes épithéliaux de la lame dentaire
- Radio : image lacunaire uni-/multiloculaire, entourée d’une ligne d’ostéo- Tu
condensation. no
§ Syndrome de Gorlin : kyste épidermoïde maxillaire + naevomatose basocellulaire +
anomalies osseuses.
§ Kystes fissuraires : Kystes par inclusion épithéliale au niveau des fentes faciales embryonnaires
Kystes d’origines - Topographie typique :
non dentaires • Kyste globulo-maxillaire : entre l’incisive latérale et la canine supérieure, donne une
🅰🅰 image lacunaire bien limitée, en forme de poire
• Kyste médian maxillaire/médians mandibulaires/médian palatin : image lacunaire
elliptique à grand axe vertical entre les incisives centrales
- Radio : tests de vitalité dentaire normal, aucune relation avec les dents sur la radio.
§ Kystes du canal naso-palatin (ou du canal incisif) : Prolifération de débris épithéliaux, liés au
recouvrement du canal incisif.
- Radio : image lacunaire médiane rétro-incisive supérieure, classiquement en forme de
cœur, avec liseré d’ostéocondensation périphérique.
TUMEURS INTRA-OSSEUSE
Améloblastome :
Tumeurs bénignes § Tumeurs dérivant des cellules de l’améloblaste (émail des dents)
odontogènes Tumeurs § Terrain : jeune de 15 à 30 ans, topographie mandibulaire +++
🅰🅰 épithéliales § Tumeur bénigne de développement progressif à point de départ intra-
osseux
§ La tumeur progresse en « soufflant » les corticales et finit par
s’extérioriser
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§ Signes d’appel : douleurs, mobilité dentaire, fracture spontanée
§ Tardivement : ulcération, bourgeonnement tumoral
- Radio : aspect divers : image kystique uniloculaire à contours nets,
images multiloculaires séparées les unes des autres (en « nid
d’abeille » ou en « bulles de savon »), grosse image lacunaire avec
cloisons intra-tumorales
§ Attention : même si ces tumeurs ne sont pas à proprement parler des
« cancers », elles ont un fort potentiel de destruction locale par invasion.
On parle donc de tumeurs bénignes à malignité locale. De plus, elles ne
métastasent jamais.
§ Bilan : TDM/IRM/EC spécialisé obligatoire
§ Surveillance au long cours carcinologique car risque de récidive
nt important.
es
§ Tumeurs peu fréquentes, souvent de diagnostic fortuit à l’imagerie.
§ Elles intéressent surtout la mandibule : myxomes, fibromyxomes
Tumeurs
odontogènes, fibromes odontogènes, cémentoblastomes, cémentomes,
: mésenchymateuses
dysplasies cémento-osseuses péri-apicales.
La seule à vraiment connaître : l’odontome :

Il s’agit d’un hamartome de survenue fréquente avant 20 ans.
Tumeurs mixtes § Radio : Initialement, zones radioclaires, évoluant secondairement en une
masse compacte très dense entourée d’un halo clair périphérique
§ Traitement : énucléation chirurgicale simple.
1. Tumeur ostéoformatrice
Tumeurs bénignes § Ostéome vrai, propre au massif facial. En cas de localisation
non odontogènes polyostotique, il faut suspecter un syndrome de Gardner.
+ 🅰🅰 § L’ostéoblastome et l’ostéome ostéoide, de caractéristiques cliniques et
paracliniques différentes mais aux mêmes caractéristiques anapath.
§ Le Tori ou torus mandibulaire et palatins, qui sont des excroissances
osseuses, situés au niveau de la mandibule et du palais. Elles sont
es
fréquentes et souvent asymptomatiques.
Tumeur osseuse 2. Tumeurs ostéolytiques

§ Granulomes centraux à cellules géantes : Affection bénigne, qui peut
être localement agressive, du sujet jeune. Le siège est souvent alvéolo-
dentaire au niveau de la symphyse mandibulaire.
§ Tumeurs brunes de l’hyperparathyroïdie
§ Chérubisme : maladie kystique multiloculaire familiale des maxillaires.
u Transmission AD. Il s’agit du remplacement du tissu spongieux des
maxillaires, par du tissu fibreux.
§ Kystes anévrysmal : rare
Tumeur Chondrome, ostéochondrome, chondroblastome, fibrome chondromyxoide

cartilagineuse
§ Fibrome cémento-ossifiant
§ Dysplasie fibreuse : pathologie fréquente du sujet jeune, affectant
Lésions fibro- principalement les 2 régions molaires inférieurs ou les 2 maxillaires, ou
osseuse encore portant globalement sur des étages d’une hémiface.
Elle impose la recherche d’une autre localisation osseuse.
a-
Fibrome Se développe de façon élective au niveau de la mandibule chez un sujet jeune.
ar desmoplasique C’est une lésion d’agressivité locale et qui peut récidiver.

199
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Tumeurs malignes
odontogènes Le carcinome et le sarcome odontogénique : exceptionnel.
🅰🅰
Il s’agit d’une tumeur osseuse primitive touchant le sujet jeune, entre 10 et 20
Tumeurs malignes ans le plus souvent.
non odontogènes § Caractéristiques histologiques : le tissu osseux tumoral produit élabore du
🅰🅰 tissu osseux ostéoide.
§ Signes d’appel : douleurs osseuses d’horaire inflammatoire, apparition
rapide d’une tuméfaction de la face.
§ Évolution à distance : métastases pulmonaires par diffusion hématogène,
très rarement des métastases ganglionnaires
Sarcome § Radiologiquement : présence de signes de malignité :
ostéogénique, ou - Remaniement osseux diffus sans limites nettes
ostéosarcome - Plages d’ostéolyse ou de condensation
- Rupture corticale
- Éperon périosté
- Ostéogenèse anarchique avec envahissement rapide des parties
molles : « en feu d’herbe ».
La prise en charge spécialisée requiert une IRM, une TDM, une scintigraphie et
une biopsie
§ Il s’agit d’une tumeur osseuse primitive produisant du cartilage tumoral.

§ Jamais de production de tissu osseux tumoral en histologie (différence avec
ostéosarcome).
§ Terrain : surtout après 40 ans, touche le plus souvent la mandibule
Chondrosarcome § Radiologiquement :
- Lacune centrale +/- volumineuse, polylobée et irrégulière
- Effritement de la corticale par la tumeur à sa face profonde
§ Rarissime au niveau de la face, il s’agit d’une tumeur neuro-ectodermique,

dérivant des cellules de la crête neurale, extrêmement agressive.
§ Terrain : enfant, adolescent
§ Aspect clinique et signes d’appel aspécifiques
§ Bilan d’extension complet : TDM/IRM/TDM thoracique/PBM avec envoi en
Sarcomes d’Ewing anapath et recherche en biologie moléculaire de la translocation t(11 ;22)
ou t(21 ;22).
§ Radiologiquement : aspect classique de lyse osseuse : ostéolyse ou lacune,
avec appositions périostées en « bulbe d’oignon ».

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FICHE E-LISA N°335
Item 334/335 – ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET
u CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISME
n CRÂNIO-FACIAL ET OCULAIRE
e,
RAPPELS ANATOMIQUES
et
GÉNÉRALITÉS
Les traumatismes maxillo-faciaux sont très fréquents.
Épidémiologie Ils touchent les hommes+++ avec un sex ratio de 3/1 et majoritairement les jeunes (18 à 25 ans).
🅰🅰 Les causes les plus fréquentes sont les AVP, les rixes, les accidents de sports ainsi que les
accidents domestiques.
e,
Les structures les plus fréquemment atteintes sont la mandibule+++, plus particulièrement la
région condylienne, les os nasaux, le zygoma et le plancher de l’orbite.
1. Urgences vitales
n
Urgences vitales et § ASPHYXIE elle peut être causée par un encombrement des voies aériennes supérieures
2)
fonctionnelles (fragments osseux, prothèse dentaire, dents, caillots sanguins), éventuellement une
🅰🅰 glossoptose (compliquant une fracture de la mandibule), ou une brûlure de la face.
e,
§ La liberté des voies aériennes supérieures doit être systématiquement vérifiée
§ Choc hypovolémique par hémorragies importantes, la face étant richement vascularisée.
§ Association à un autre traumatisme : tout traumatisé facial doit jusqu’à preuve du contraire,
être considéré comme un traumatisé crânien et un traumatisé du rachis cervical.
2. Urgences fonctionnelles
§ ATTEINTE VISUELLE : atteinte du nerf optique, diplopie, plaies délabrantes des paupières.
§ PARALYSIE FACIAL par plaie du nerf facial : un examen de la motricité faciale doit être réalisé
chez le patient vigile, l’atteinte pouvant ensuite être masquée par une éventuelle sédation
ou une aggravation de la conscience ultérieures
1. Les modalités du traumatisme : circonstance de survenue, et surtout intensité du traumatisme

Interrogatoire 2. L’existence de signes fonctionnels : perception d'un craquement, Perte de connaissance
🅰🅰 initiale, Douleurs spontanées ou provoquées, Gênes fonctionnelles (manducatrices, visuelles,
respiratoires et phonatoires...)
3. Les antécédents et traitements

201
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EXAMEN PHYSIQUE, symétrique et comparatif :
1. L'Inspection de la face recherche :
§ Une lésion cutanée au point d’impact (plaie, ecchymose, hématome),
§ Une hémorragie extériorisée par un orifice naturel ou par une plaie
§ Un œdème localisé ou généralisé
§ Une déformation qui témoigne le plus souvent d’une fracture déplacée, souvent masquée
par l’apparition rapide de l’œdème post-traumatique.
2. Examen de la motricité faciale (nerf facial, VIIe paire de nerfs crâniens).
3. Examen de la sensibilité faciale (nerf trijumeau, Vème paire de nerfs crâniens).
Territoire du nerf trijumeau
4. Examens endocavitaires :
§ Fosses nasales : par rhinoscopie antérieure à l’aide d’un spéculum nasal après évacuation
par lavage et mouchage des caillots
§ Cavité buccale : examen de l’articulé dentaire, recherche de lésions dentaires et muqueuses.
Retrait des corps étrangers : dent, caillot, prothèse dentaire...
§ Conduits auditifs externes, à la recherche de caillots, ou d'une plaie.
5. L'examen de la manducation évalue les mouvements des articulations temporo-mandibulaires

(ouverture buccale, propulsion et diductions droite et gauche de la mandibule), l’occlusion
dentaire, la présence d’un trismus.
6. L'examen ophtalmologique
§ Mesure de l’AV, oculomotricité, état de la pupille, dystopie oculaire, fonction palpébrale
et lacrymale
§ Un avis spécialisé ophtalmologique doit être demandé au moindre doute
7. Examen neurologique
§ Recherche de trouble de conscience, asymétrie pupillaire, amnésie, anosmie par atteinte
du nerf olfactif, rhinorrhée cérébro-spinale témoignant d’une brèche de la dure-mère.
1. Scanner du massif facial
Examens
complémentaires
🅰🅰

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2. Radio panoramique dentaire (ou Orthopantomogramme)
Il n’est réalisable que si le patient peut se tenir debout ou assis. Il est faiblement irradiant.
3. Autres examens d’imagerie

Si le TDM n’est pas disponible immédiatement, d’autres examen d’imagerie peuvent être réalisés
pour analyser le massif faciale :
§ Cliché de Blondeau et Waters pour analyse de l’étage moyen
§ IRM (rarement)
§ Tomographie volumique à faisceau numérisé (Cone Beam)
4. Examen biologique
§ Biologie :
- Bilan d’hémostase et de coagulation ; numération-formule sanguine, groupage ABO,
Rhésus et recherche d’agglutinines irrégulières.
- Facteurs susceptibles d'altérer la vigilance, donc l’évaluation d’un traumatisme
es.
crânien :
§ Glycémie, ionogramme sanguin
§ Alcoolémie, recherche de toxiques sanguins et urinaires.
§ Doppler Trans Crânien
es
Donne des indications pronostic et thérapeutique chez le patient traumatisé crânien.
§ Hémorragies extériorisées par un orifice (stomatorragie, épistaxis, otorragie) ou par une

Critères de gravité plaie
e
🅰🅰 § Asphyxie
§ Cécité traumatique
§ Fractures graves ; Il s’agit :
- Soit d’une fracture panfaciale, associant une fracture de l’étage moyen de la face à une
fracture de la mandibule ;
te
- Soit d’une fracture irradiant vers les confins crânio-faciaux avec complication
neuroméningée.
Critères de gravité des lésions des parties molles de la face :

§ Plaies transfixiantes
§ Plaies péri-orificielles
§ Lésion atteignant les paupières, l'œil, les voies lacrymales,
§ Lésion du nerf facial,
§ Lésion d'une glande salivaire et de son conduit salivaire
§ Plaie par morsure
§ Brûlure de la face
§ Présence de corps étrangers

203
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TRAUMATISMES DES PARTIES MOLLES
§ Plaies muqueuses :
Examen physique - Endobuccales : voile du palais, lèvre, gencive attachée
- Un cas particulier : plaie sous-mentonnière transfixiante par tentative d’auto-lyse par
arme à feu tenue sous le menton
§ Plaies péri-orificielles
- Lèvres, paupières, narines, oreilles
- Va de la plaie superficielle uniquement jusqu’à la plaie transfixiante, avec examen souvent
trompeur
- Attention : la suture, très minutieuse, doit se faire plan par plan afin de minimiser au
maximum le risque de rétraction cicatricielle+++ (dû à une désunion du plan musculaire),
ou à l’inverse, de sténoses.
§ Plaies cutanées de la face
- 3 lésions d’éléments nobles à rechercher systématiquement :
1. Le nerf facial àsuture sous microscope
2. Les vaisseaux faciaux : artère et veineàsuture vasculaire
3. Le canal de Sténon (conduit parotidien)àsuture sur KT en prévention de la sténose
cicatricielle
- Plaies du canthus interne et de la paupière inférieure : recherche d’une atteinte des voies
lacrymales
§ Règles de suture sur la face
Particularités - Suture très minutieuse, plan par plan, des plaies de la face : pas de parage !
- Le pronostic esthétique de toute cicatrice est dû à 4 facteurs :
• Orientation de la plaie par rapport aux lignes de tension de la face (parallèle : meilleur
pronostic)
• Intensité de la phase active (précoce) de cicatrisation (mauvais pronostic)
• Qualité de la suture (plans respectés, fils monobrins, pas de décalage des berges)
• Éviction solaire +++ durant toute la phase active
• Toute cicatrice doit être évaluée à un an, en ce qui concerne le retentissement
esthétique chez l’adulte et à 18-24 mois chez l’enfant
MORSURES
Le risque le plus important est la survenue d'une infection, notamment par la rage
Déclaration § Cas 1 : animal connu
🅱🅱 - Examiner s'il présente un comportement inhabituel (agitation, agressivité récente)
pouvant signer une contamination rabique, et demander une consultation vétérinaire avec
examen à J3, J7 et J15.
- Si passé ce délai, l'animal est toujours asymptomatique, il n'y a pas lieu d'effectuer une
vaccination antirabique chez le patient mordu. Si le chien présente des signes suspects, le
patient est vacciné.
- Si l'animal est mort, ou tué, il faut envoyer sa tête à l'Institut Pasteur de Paris, le protocole
de vaccination est entrepris dans l'attente des résultats, interrompu en l'absence de
contamination rabique
§ Cas 2 : animal inconnu
- Demander systématiquement au centre antirabique le plus proche l'attitude à adopter
(risque variable selon les régions)
Après exploration et antisepsie, sous anesthésie locale, voire générale, une suture soigneuse, plan
Prise en charge par plan, est réalisée ; il n'est pas indiqué de réaliser de parage extensif, ou de lambeau en phase
🅱🅱 aiguë.
Signes de gravité d’une morsure :
§ Atteinte nerveuse, notamment du nerf facial (VIIe paire crânienne), elle est suspectée dans
les atteintes profondes de la région parotidienne, ou sur le trajet théorique d'un rameau du
nerf facial.

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§ Atteinte vasculaire : branches artérielles de la carotide externe, notamment pédicule
temporal et pédicule facial, relativement exposés.
§ Atteinte péri-orificielle, source de rétraction cicatricielles, nécessitent une suture
précautionneuse, et un suivi. Notamment les plaies palpébrales et les plaies des cantus
par
internes, proches des voies lacrymales doivent être explorées, et complétées par un examen
ophtalmologique, à la recherche d'une plaie du globe associée, et/ou d'une kératite
§ Atteinte salivaire : Les plaies de la région parotidienne peuvent léser le parenchyme salivaire,
et se compliquer d'une collection et / ou d'une fistule salivaire ; une section du canal
ent
parotidien doit être dépistée, et suturée sur un cathéter pour prévenir une sténose du
conduit et une fistule salivaire.
au
§ Pertes de substances : en cas de plaies graves, éventuellement par morsure, ou par
e),
traumatisme balistique, une perte de substance peut être constatée ; en phase aiguë,
l'objectif est d'éviter l'infection et de prévenir la rétraction ; une reconstruction secondaire
est toujours à prévoir.
Conduite à tenir devant une morsure de chien

se Drame en 1 acte et 2 acteurs
Le mordeur Le mordu
es Le chien Le mordu
Connu ou Inconnu
Interrogatoire :
1-Heure de la morsure
NE PAS LE TUER !!! 2-Heure de la dernière ingestion (liquide ou solide)
eur 3-Antécédents (allergie…)
Vacciné ou
Non vacciné 4-VAT ?
Suivi vétérinaire Examen :

(3 fois ; J3, J7, J15)
1-Général : contusions, fractures, TC ?
2-De la morsure :
ent
Portera ou non Type Profondeur
L’indication
de a-Ponctiforme Toujours profondes++
b-Délabrante
c-Avec perte de substance
Traitement :
ec C’EST UNE URGENCE THÉRAPEUTIQUE +++++

Chirurgicale :
Médicale :
1-Prévention antirabique 1-Anesthésie générale
e 2-Exploration
NON OUI
3-Lavage +++++
le 2-SAT +/- VAT
3-Antibiothérapie 4-Parage
5-Drainage
§ Acide clavulanique-amoxicilline
-Acide clavulanique-amoxicilline pour l’enfant
pour l’enfant 6-Suture
§ Cyclines chez l’adulte pour protection
-Cyclines chez l’adulte pour protection contre contre
pasteurella
Multicoda (BGN)
pasteurella Multicoda (BGN)
n
FRACTURE DE LA MANDIBULE
FRACTURE DU CORPS DE LA MANDIBULE
§ Atteinte du corps mandibulaire, ou branche horizontale (portion dentée et angle),
Définition § Atteintes du ramus mandibulaire, ou branche verticale (portion "retro-dentée", processus
🅱🅱 condyliens et coronoïdes).
On précisera notamment le nombre et la localisation des traits de fracture

205
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Localisation des différentes fractures mandibulaires
§ Douleur au niveau du trait de fracture, avec impotence fonctionnelle

Signes cliniques § Modification de l'articulé dentaire par déplacement des fragments osseux (se traduisant par
🅰🅰 un trouble de l'occlusion dentaire (béance, contact prématuré...)
§ Trismus c'est à dire limitation de l'ouverture buccale causée par la contracture réflexe des
muscles masticateurs
§ Hypoesthésie, voir anesthésie dans le territoire labiomentonnier du nerf alvéolo-dentaire
inférieur (signe de Vincent) (V3), en cas d'atteinte du canal mandibulaire.
§ Saignement gingival (stomatorragie) et hypersalivation, parfois avec bavage (Sialorrhée)
§ Risque d’ankylose en cas de fracture du condyle
§ Une radio panoramique dentaire précise la localisation des traits de fractures
Examens § Un scanner du massif facial, sans injection est utile pour préciser l'exploration de la région
🅰🅰 condylienne
Immédiates :
Complications § Troubles respiratoires par œdème ou hématome du plancher buccale, inhalation, voire
🅰🅰 glossoptose en cas de fracture parasymphysaire bilatérale.
Secondaires :
§ Troubles sensitifs dans le territoire du nerf alvéolaire inférieur
§ Risque septique à il s’agit d’une fracture ouverte dont le traitement est urgent
§ Consolidation en cal vicieux, malocclusion séquellaire, retard de consolidation, pseudarthrose
Il s’agit de fractures habituellement ouvertes, dont le traitement est une urgence chirurgicale.
Traitements Il ne faudra pas oublier de débuter immédiatement une antibioprophylaxie par voie IV.
🅱🅱
1. Traitement chirurgical
Réduction et osthéosynthèse sous AG et intubation naso-trachéale ou submentale plus rarement.
2. Traitement orthopédique
Blocage maxillo-mandibulaire (intermaxillaire) au fil d’acier ou par élastiques pendant 6 semaines.
🅱🅱 FRACTURE DE LA RÉGION CONDYLIENNE

§ 🅰🅰 Les fractures de la région condylienne se font suite à un choc indirect bouche entrouverte.
Généralités § 🅱🅱 Il s’agit d’une fracture fermée (urgence différée).
🅱🅱 § 🅱🅱 Elles font partis des fractures mandibulaires les plus fréquentes, notamment chez
l’enfant+++.
§ Plaie sous-mentonnière
Clinique § Douleur préauriculaire (spontanée ou à la mobilisation), tuméfaction préauriculaire
🅰🅰 § Impotence fonctionnelle : ouverture, propulsion, diduction contrôlât æ
§ Otorragie par plaie cutanée de la paroi antérieur du CAE
§ Ouverture buccale & latérodéviation côté fracture
§ Modification articulé dentaire : contact molaire prématuré (+ incisif si unilatérale)

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§ Si fracture UNILATÉRALE : contact molaire prématuré du coté fracturé, pseudo béance du
côté opposé, décalage du point interincisif inférieur du coté fracturé
§ Si fracture BILATÉRALE : contact molaire prématuré bilatérale et pseudo bénace antérieur.
§ Orthopantomogramme à il faudra systématiquement y associer une autre incidence pour

Examens préciser le déplacement du fragment condylien car la panoramique ne visualise la fracture
complémentaires que de profil et uniquement les déplacements sur le plan axial.
🅰🅰 § Incidence « face basse » à permet de visualiser la région condylienne de face et de préciser
les déplacements dans le plan frontal.
§ Scanner à Précise très exactement le siège de la fracture et les éventuels déplacements.
§ Fractures bilatérales
Forme § Fractures bilatérales associés à une fracture du corps mandibulaire = fracture trifocale
clinique mandibulaire.
r 🅱🅱 § Fracture de la région condylienne associée à une fracture de l’os tympanal
§ Fracture avec pénétration intracrânienne du fragment condylien
§ Fracture survenant chez le patient édenté
§ Fracture associée à des troubles neurologiques (coma prolongé)
Précoces :
Complications § Trouble de l’articulé dentaire
🅰🅰 § Trouble de la cinétique mandibulaire
§ Dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire (triade classique : douleur pré-
auriculaire, bruits intra-articulaire et limitation de l’ouverture buccale).
§ Ankylose de l’articulation temporo-mandibulaire
Tardives :
§ Trouble de la croissance mandibulaire du coté fracturé aboutissant à une asymétrie
mandibulaire parfois sévère. Si fracture bilatérale, le trouble de la croissance sera donc
bilatéral, aboutissant à une hypomandibulie avec aspect en « profil d’oiseau »
Fonctionnels : il s’agit d’un traitement conservateur qui consiste en une mobilisation la plus précoce
Traitements possible de la mandibule, soit active, soit active aidée. Le but étant d’obtenir la meilleure fonction
se 🅱🅱 et occlusion possible.
Indications :
§ Chez les enfants
§ Fractures capitales = tête du condyle
t. § Fractures avec atteintes articulaires directe
§ Fractures peu ou pas déplacées
Attention à si utilisés chez l’adulte, ils peuvent aboutir à des séquelles anatomiques définitives si
s. une rééducation très bien encadrée n’est pas proposée.
Chirurgicaux :
e. § Réduction de la fracture par voie ouverte suivie d’une ostéosynthèse stable à l’aide de plaque
et de vis.
§ Ce type de traitement permet de restaurer l’anatomie, d’éviter un certain nombre de
séquelles et de raccourcir le délai de traitement.
§ EI : cicatrices parfois inésthétique, atteinte iatrogène du nerf faciale
Indications :
§ Fracture sous condylienne
§ Fractures très déplacées
§ Chez l’adulte en fin de croissance

207
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🅱🅱 FRACTURE DU RAMUS MANDIBULAIRE HORS CONDYLE
Ces fractures présentent la même physiopathologie et les mêmes signes cliniques que les fractures de la région
condylienne mais sans avoir les complications potentielles.
Hors répercussions fonctionnelles majeurs, leur traitement peut être différé de quelques jours si nécessaires.
FRACTURE DU ZYGOMA
Les fractures du zygoma sont des fractures latéro-faciales associant toujours 3 foyers de fracture :
Définition 1. Fracture de la paroi antérieure du sinus maxillaire irradiant vers le haut en direction du
🅱🅱 plancher de l'orbite et vers le bas en direction du cintre zygomato-maxillaire ;
2. Fracture de l'apophyse temporale du zygoma
3. Fracture de l'apophyse frontale du zygoma, (généralement en regard de la suture fronto-
zygomatique)
Elles résultent d’un choc direct sur la pommette.
§ Effacement du relief de la pommette homolatérale.

Signes cliniques § Trismus, en rapport avec une compression ou un embrochage du muscle temporal en regard
🅱🅱 de la fracture
§ Épistaxis homolatérale, traduisant la présence de sang dans le sinus maxillaire, et hémorragie
sous-conjonctivale externe
§ Les signes cliniques d'une fracture du plancher de l'orbite peuvent être associés : diplopie,
éventuellement limitation des mouvements du globe oculaire (notamment en élévation) en
cas d'incarcération du muscle droit inférieur, énophtalmie et/ou dystopie oculaire.
§ Déplacement en regard des foyers de fracture (aspect en « marche d'escaliers »)
§ Douleur plus ou moins mobilité du corps du zygoma.
§ Hypoesthésie dans le territoire du nerf infra orbitaire
§ Œdème et ecchymose péri orbitaire, voir emphysème sous-cutané de la paupière inférieure,
résultant parfois d'un effort de mouchage ou d'éternuement (hyperpression intra sinusienne).
§ Examen ophtalmologique obligatoire devant le risque de baisse d'acuité visuelle, de diplopie

Examens et et d'atteinte oculaire directe. Intérêt clinique et médicolégal.
complications § Scanner non injecté du massif facial, avec reconstruction dans les 3 plans de l'espace
🅰🅰
Complications précoces :
§ Hypoesthésie du nerf V2 par une atteinte du nerf dans son trajet intraorbitaire et/ou au
niveau de son émergence (foramen infraorbitaire).
§ Complications infectieuses, dans le sinus maxillaire, ou plus rarement (mais redoutables)
intraorbitaires.
§ Trismus
§ Diplopie, énophtalmie et dystopie oculaire, par atteinte des parois de l'orbite (plancher
notamment), BAV
§ Une baisse de l'acuité visuelle est possible en lien avec une contusion du globe au moment du
traumatisme
§ Limitation de l’ouverture buccale. Elle est généralement régressive après réduction de la
fracture et rééducation.
Complications tardives :
§ Séquelles morphologiques : enfoncement de la pommette, énophtalmie, dystopie oculaire.
§ Sinusites maxillaires post-traumatique
§ Diplopie résiduelle
§ Hypoesthésies & névralgies du nerf infraorbitaire

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à Urgent en cas de signes fonctionnels, différé et chirurgical dans les autres cas
Traitements § Antibioprophylaxie car il s’agit d’une fracture ouverte
on § Réduction de la fracture
§ Stabilisation de la fracture si la réduction est instable à l’aide de plaque d’osthéosynthèse
§ Libération du nerf infra-orbitaire
§ Si BAV, décompression du nerf optique
: FRACTURE DU PLANCHER DE L’ORBITE

§ Choc direct, antéropostérieur, sur le rebord orbitaire (mécanisme "par contrainte")
Définition § Choc sur le globe oculaire (mécanisme hydraulique). La pression sur le globe oculaire crée une
🅱🅱 hyperpression intraorbitaire à l'origine de la fracture par un mécanisme indirect.
On distingue habituellement deux types de fracture du plancher : « blow-out » et fracture en
trappe.
§ Ecchymose et œdème péri orbitaire
Signes cliniques § Emphysème sous cutané, en cas de mouchage intempestif (qui est à proscrire)
d 🅰🅰 § Enophtalmie, éventuellement associée à une dystopie (hypoglobe)
§ Diplopie binoculaire
e § Limitation de l'élévation du globe, éventuellement associé à des signes d'activation vagale
(sueur, lipothymie, tachycardie...) : ces signes cliniques signe une incarcération du muscle
droit inférieur (en cas de fracture en trappe) ; il s'agit alors d'une urgence chirurgicale
§ Une baisse d'acuité visuelle, au maximum une cécité font craindre un traumatisme associé du
globe et/ou un hématome intra-orbitaire, qui sont des urgences chirurgicales.
§ Un examen ophtalmologique complet doit être réalisé
Examens § Un scanner du massif facial, sans injection de produit de contraste, avec reconstruction dans
🅰🅰 les 3 plans de l'espace
, à Ces deux examens sont nécessaires et suffisants.
e). Et traitement 🅱🅱 Il s'agit d'une urgence chirurgicale
🅱🅱
Une antibioprophylaxie est associée, le mouchage est contre indiqué.
e
du Fracture « blow out » Fracture en trappe
FRACTURE DES OS NASAUX

§ Les fractures des os nasaux résultent d’un choc antéro-postérieur ou latéral direct sur le nez.
Définition § Le patient rapporte généralement un craquement lors du traumatisme (choc direct sur le nez)
🅰🅰 § Épistaxis par plaie de la muqueuse nasale, richement vascularisée.
§ Douleur initiale, se minorant ensuite, exacerbée à la mobilisation
§ Ecchymose et œdème "en lunette"
§ Déformation de la pyramide nasale
§ Obstruction nasale : elle peut être objectivée en faisant expirer le patient par le nez au-
dessus d'un miroir (dit de Glatzel). La rhinoscopie antérieure (au spéculum) permet de
montrer un simple œdème de la muqueuse, une plaie muqueuse voir un hématome de la
cloison, qui est une urgence thérapeutique.
à TDM
209
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Fracture des nasaux : nez couché
§ Lorsque le trauma est violent et/ou que l’orientation du choc est oblique, la fracture des os
Fracture naso- nasaux peut s’associer à une fracture de l’une ou des deux apophysesfrontales des
maxillaire maxillaires.
🅰🅰 § Une « marche d’escaliers » est le plus souvent palpable.
§ Il faudra penser à vérifier l’absence d’extension infra-orbitaire de la fracture.
Précoce :
Complications § Épistaxis
🅰🅰
Tardives :
§ Séquelles morphologiques de la pyramide nasale
§ Séquelles fonctionnelles respiratoires. Elles peuvent s’expliquer par déviation séquellaire de la
cloison nasale ou être liés à une perforation de la cloison cartilagineuse.
§ En cas d’hématome de la cloison : urgence chirurgicale : ponction évacuatrice voire reprise au

Prise en charge bloc pour hémostase
🅰🅰 § Si œdème majeur : corticothérapie
§ Toute fracture des OPN doit être revue à 72h00 en consultation après la fonte de l’œdème
pour apprécier le retentissement de la fracture
- Fracture déplacée des OPN : Tt chirurgical par réduction au bloc opératoire sous AG,
contention externe (plâtres) et interne (attelles siliconées ou méchage) durant 8 à 10 jours.
- Si fracture non déplacée : traitement fonctionnel et symptomatique : antalgiques, +/-
antibiotiques, méchage.
§ NPO antibioprophylaxie systématique car fracture ouverte (Augmentinâ en l’absence
d’allergie associée)
§ CI au sport durant 6 semaines
§ Certificat médical initial descriptif avec traduction en ITT des lésions observées
§ Arrêt de travail/accident de travail
FRACTURE CNEMFO
Il s’agit de fractures du nez dépassées avec lésions en arrière de la pyramide nasale, donnant les
Généralités classiques fractures du CNEMFO (complexe naso-éthmoïdo-maxillo-fronto-orbitaire).
🅰🅰 Ces fractures résultent d’un choc direct et violent sur la région nasale (coup de volant) et doivent
toutes être considérées comme des traumas crâniens sévères.
Signes classiques de la fracture des os nasaux +++
Clinique § Effacement du relief de la pyramide nasale et télé canthus : impaction du nez entre les orbites
🅰🅰 § Ecchymose palpébrale, en lunettes
§ Larmoiement : atteinte des sacs lacrymaux
§ Enophtalmie
§ Œdème majeur, masquant parfois rapidement l’enfoncement centro-facial à la phase aigue
§ Emphysème sous cutané périorbitaires
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§ Brèche ostéoméningée : rhinorrhée cérébro-spinale avec risque de méningite à
Complications pneumocoque sévère
🅰🅰 § Fracture de la lame criblée de l’ethmoïde associée : anosmie
§ Cécité si atteinte des NO
§ Épistaxis cataclysmique
§ Tardives : obstruction des voies lacrymales, séquelles mnésiques…
§ Antibioprophylaxie systématique car fracture ouverte

Prise en charge § En urgence vitale/fonctionnelle :
🅱🅱 § Traitement de l’épistaxis : mouchage/compression/méchage/tamponnement antérieur puis
antéro-postérieur/Ballonnet/voire radiologie interventionnelle avec embolisation des artères
du système carotidien externe ou ligature chirurgicale des artères ethmoïdales et sphéno-
palatines.
§ Décompression chirurgicale du NO en urgence si SF oculaires (PEC mixte maxillo-faciale et
ophtalmologique)
§ Bilan neurologique et ophtalmologique en urgence
§ Mise à jour des vaccinations antipneumococcique et méningocoque+ Hib en prévention de la
méningite sur BOM
§ Conduite à tenir chirurgicale : après réduction et fonte de l’œdème
- Réduction de la pyramide nasale
- Réparation des fractures de paroi orbitaire
- Réparation des voies lacrymales
- Réparation des brèches méningées (PEC mixte maxillo-faciale et neurochirurgicale)
- Réparation des fractures de la paroi postérieure puis antérieure du sinus frontal
§ Un avis chirurgical est indispensable en cas de fracture de la paroi postérieure du sinus frontal
la
et/ou en cas de suspicion de fracture de l’étage antérieur de la base du crâne.
§ Un avis ophtalmologique est également indispensable en cas de signes fonctionnels oculaires.
au
FRACTURE LEFORT
Définition Les fractures de Le Fort ont en commun de séparer à une hauteur variable le plateau palatin et la
🅱🅱 base du crâne.
AG,
rs. Elles mobilisent et déplacent l'arcade dentaire maxillaire, créant un trouble occlusal : on parle
+/- parfois de fractures "occluso-faciales "
§ Le Fort I : disjonction maxillaire

§ Le Fort II : disjonction maxillaire et nasale
§ Le fort III : disjonction crânio-faciale complète, avec un trait passant au travers des orbites
Toutes intéressent les cavités naturelles de la face (fosses nasales, sinus maxillaires, cellules
ethmoïdales). Les processus ptérygoïdes sont systématiquement fracturés.
Seuls des traumatismes à haute cinétique peuvent induire ces fractures, les patients doivent alors
es être considérés comme des traumatisés crâniens jusqu'à preuve du contraire.
ent
es

211
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§ Un trouble de l'occlusion dentaire est présent quel que soit le stade de la fracture
Signes cliniques § L'impotence fonctionnelle et une épistaxis sont fréquentes
🅱🅱
Fracture de Le Fort I
§ Ecchymose en « fer à cheval » au fond du vestibule supérieur.
§ Palpation douloureuse du fond du vestibule supérieur.
§ Mobilité isolée, douloureuse, de l'ensemble de plateau palatin et de l'arcade dentaire
supérieure par rapport au reste du massif facial
Fracture de Le Fort II et III

§ Effacement de la racine du nez, effondrement de la pyramide nasale et
§ Ecchymose périorbitaire "en lunettes"
§ Enfoncement de la face avec œdème global et ecchymoses multiples : typique faciès
« lunaire ».
§ Emphysème sous-cutané périorbitaire (pneumorbitie), majoré en cas de manœuvre de
Valsalva (mouchage spontané du patient, à contre-indiquer)
§ Palpation douloureuse de foyers de fracture
§ Mobilité de l'ensemble du palais, de l'arcade dentaire maxillaire et de la pyramide nasale par
rapport au reste du massif facial.
Les zygomas sont stables en cas de Le Fort II, mobiles en cas de Le Fort III.
§ Hypoesthésie dans le territoire des nerfs infraorbitaires (V2)
§ Larmoiement par atteinte des parois du sac lacrymal. D'autres symptômes visuels (BAV,
diplopie) sont possibles de fait de l’atteinte orbitaire.
§ Rhinorrhée cérébrospinale en cas d'irradiation de la fracture horizontale de la racine du nez à
l'étage antérieur de la base du crâne (généralement masquée par l'épistaxis)
§ Anosmie en cas d'irradiation de la fracture à la lame criblée de l'éthmoïde.
Complications précoces des fractures de Le Fort

Complications § Épistaxis très fréquente
🅱🅱 § Atteinte nerveuse : hypoesthésie, voir anesthésie dans le territoire des nerfs infra orbitaires
(branches du V2)
§ Atteinte orbitaire : anomalies oculomotrices, voir atteinte oculaire directe (BAV pouvant aller
jusqu'à la cécité),
§ Atteinte crânienne associée : irradiation possible des fractures à l'étage antérieur de la base
du crâne (méningite, anosmie)
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Complications tardives des fractures de Le Fort
§ Anomalies occlusales et morphologiques séquellaires : par absence ou défaut de réduction.
§ Séquelles sensitives : hypoesthésie voire dysesthésies douloureuses séquellaires dans le
territoire du nerf V2 (malgré réduction)
§ Séquelles sensorielles : anomalies visuelles, anosmie.
§ En cas de brèche neuroméningée (Le Fort II et III) : rhinorrhée de LCR, méningite.
§ Syndrome du traumatisé crânien associant céphalées, troubles mnésiques, troubles de
l'humeur et troubles du sommeil
§ Une brèche méningée au niveau de l'étage antérieur du crane est possible en cas de fractures
du CNEMFO (Cadre Naso Ethmoido Maxillo Fronto Orbitaire, ou "nez dépassé"), ou de
fractures II et III de Le Fort. Une rhinorrhée de LCR est alors possible, mais fréquemment
masquée par l’épistaxis associée : le risque est celui d'une méningite, qu'il faut dépister, et
prévenir par les vaccinations appropriées.
§ Scanner du massif facial, sans injection, avec reconstruction dans les 3 plans et 3D
Examens - Outre le bilan lésionnel, le scanner dépiste un hématome intra orbitaire ou intracrânien
complémentaires associé, une pneumocèle qui signe une brèche méningée, et permet le bilan précis des
🅱🅱 lésions intra orbitaires et nasales avant reconstruction chirurgicale.
§ Le bilan d'hémostase et d’anémie, et le bilan pré transfusionnel est souvent requis dans ce
contexte.
CONDUITE À TENIR DEVANT UN TRAUMATISME FACIALE

SITUATION D’URGENCE EXTRÊME
L’hémorragie peut être extériorisé par un orifice, une plaie. Il faudra rechercher l’origine du
Hémorragies saignement. S’agit-il d’un saignement d’origine artériel ou veineux ?
extériorisées L’hémostase sera assurée en urgence.
🅰🅰
⚠Ces hémorragies peuvent être en partie dégluties, ce qui peut amener à les sous-estimer et
exposer au risque de vomissements secondaires puis inhalation.
Si épistaxis grave :
§ Comprimer les plaies (tamponnement antérieur)
§ Confiner le saignement (tamponnement antérieur et postérieur)
§ Pratiquer une embolisation sélective
§ Réduire la fracture (les tranches osseuses d’une fracture saignent et participent au
saignement actif à travers les plaies muqueuses).
r § L’asphyxie peut être lié à une obstruction des voies aériennes supérieurs par des caillots, des
Asphyxie corps étrangers, des prothèses dentaires, une diminution du calibre des VA.
🅰🅰 § L’asphyxie peut également être secondaire à une inhalation.
⚠La liberté des VAS doit systématiquement être vérifiée et leur libération est une urgence.
§ Le scanner en urgence permet d’identifier une cause qui doit poser l’indication d’une
à Cécité décompression chirurgicale : hématome ou œdème intra-orbitaire compressif, fracture du
traumatique canal optique.
🅰🅰 § Le scanner permet également d’identifier le trajet du nerf optique ainsi que de permettre des
reconstructions sagittales obliques selon le plan neuro-optique.
TRAUMATISME FACIALE ISOLÉ

§ Traitement médical systématiquement indiqué (antalgiques, glaçage, hygiène bucco-dentaire,
Généralités alimentation liquide).
er 🅰🅰 § L‘antibiothérapie sera discutée pour chaque indication et la vaccination antitétanique sera
systématiquement vérifiée.

213
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Traumatismes
mineurs
Plaies faciales simples, trauma dentaire isolé, lésions traitées en ambulatoire.
🅰🅰
Plaies faciales nécessitant un traitement chirurgical sous AG :

Traumatismes de § A réaliser dans les 6h suivant le traumatisme.
gravités § Si retard de prise en charge, désinfection de la plaie et pansement humidifié au sérum
intermédiaires physiologique.
🅰🅰
Fractures des portions dentées de la mandibule
§ ATB par IV
§ Mise à jeun du patient
§ Ostéosynthèse par plaques sous AG = traitement de référence
§ Les repères de réduction sont visuels et reposent sur la restauration de l’occlusion dentaire
pré-traumatique.
§ Traitement Ortho possibles par blocage maxillo-mandibulaire pdt 6 semaines
Chez l’enfant, l’ostéosynthèse doit être prudente du faut de la présence de germes dentaires. Un
traitement orthopédique par blocage intermaxillaire voire simple contention monomaxillaire en
cas de fracture peu déplacée et peu mobile est souvent préféré.
Fractures de la région condylienne

Traitement fonctionnel ou chirurgical qui dépend de :
§ Hauteur du trait de fracture
§ Importance du déplacement radiologique du fragment condylien
§ Degré de raccourcissement de la rame
§ Degré de répercussion fonctionnel
§ Âge du patient
- Indication au traitement chirurgical—> fractures sous condyliennes basses déplacées de
l’adulte avec troubles de l’articulé dentaire.
Ce traitement consiste en une réduction puis fixation de la fracture en bonne position.
Ce type de TTT est systématiquement suivi d’une rééducation kinésithérapie active.
- Indication au traitement fonctionnel —> fractures capitales de l’enfant
Le patient devra réaliser des séries pluriquotidiennes de mobilisations actives ou
passives avec ouverture buccale, propulsions mandibulaires, diductions du coté
controlatérale à la fracture.
L’objectif étant la restauration d’une occlusion dentaire normale, d’une ouverture
buccale > 40 mm et de mouvements les plus physiologiques possibles
Durée de plusieurs semaines à plusieurs mois.
Fractures de l’étage moyen de la face, sans complication neuro-méningée

§ Bilan par TDM obligatoire
§ TTT chirurgical souvent à 72h du trauma en raison de l’œdème faciale
§ La seule réelle urgence chirurgicale est la facture en trappe du plancher de l’orbite
§ Fracture du nez —> traitement après fonte de l’œdème.
⚠ Un délai max de 10j chez l’adulte et de 5j chez l’enfant doit être respecté en raison d’une
consolidation très rapide de ces fractures.
Dans les fractures de Le Fort, l’ostéosynthèse doit être préférée au blocage maxillo-mandibulaire
Fractures graves Il s’agit soit d’une fracture pan-faciale (association d’une fracture de l’étage moyen de la face à
🅰🅰 une fracture de la mandibule), soit d’une fracture irradiant vers les confins cranio-faciaux avec
complication neuro-méningée.

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TRAUMATISMES ASSOCIÉS 🅰🅰
§ Le trauma maxillo-facial est à considérer comme un traumatisme neurochirurgical jusqu’à preuve du contraire.
§ Il peut notamment être associé à un trauma crânien grave avec coma. Il faudra alors réaliser les gestes d’urgences
et différer la prise en charge du trauma faciale.
§ Si le pronostic vital est rarement engagé, le pronostic fonctionnel reste une urgence très fréquente.
BRÛLURES DE LA FACE 🅰🅰
§ Par définition, il s’agit d’une brulure grave. Sa gravité est d’abord lié au risque vital par
Définition atteinte des VAS mais aussi fonctionnel par atteinte oculaire ou péri-orificielle.
§ Les brulures cutanées mettent également en jeu le pronostic esthétique et donc
psychologique.
Brulures Types de 1er degré 2ème degré 2ème profond 3ème degré
superficielles brulures = coup de soleil superficiel
VS
Brulures -Atteinte -Atteinte du -Destruction -Atteinte des
profondes superficielle de derme complète de la structures profondes
l’épiderme papillaire couche basale de la peau, par
Physiop
-Respect de la de l’épiderme destruction totale de
couche basale. l’épiderme et du
derme.
-Érythème -Phlycthènes -Sous les -Peau froide,
douloureux mis à plat phlyctènes, le cartonnée et
-Desquamation -Puis derme derme est insensible
dans un second rouge, blanchâtre, -Couleur blanc chamois
temps suintant et suintant et à noir voire rouge.
e Clinique douloureux douloureux
-Test à la -Test à la
vitropression vitropression
positif négatif
-Phanères -Phanères non
adhérents adhérents
-Guérison spontanée
10 jours à impossible
21 jours mais -Greffe de peau
Cicatrisation 3 à 7 jours partir de la
séquelles nécessaire
couche basale
Tout patient victime d’une brûlures de la face doit être transféré dans un centre spécialisé en
brûlologie pour une évaluation rapide et précise, permettant une prise en charge optimale.
La prise en charge en urgence est celle visant à protéger les VA : intubation orotrachéale en cas
d’œdèmes des VAS entraînant une détresse respiratoire ; incision de décharge en cas de brulures
profonde circulaire au niveau du cou.
FRACTURE DU ROCHER
Traumatisme crânien sévère souvent direct
Définition § Fracture extralabyrinthique épargne l’oreille interne
🅰🅰 § Fracture translabyrinthique passant par l’oreille interne => Hématome sous dural ou extra
dural + fréquent
§ Fracture longitudinale ou transversale

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Otorragie, otoliquorrhée (fuite de liquide cérébrospinal)
Clinique Faire manœuvre de Pierre Marie Foix à la recherche PFP si coma
§ Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral : violent vertige rotatoire + nausées
Complications + cophose unilatérale
- Suite fracture translabyrinthique
- Traitement symptomatique par acétyl-leucine, rééducation vestibulaire si vertiges >
4 semaines
§ Syndrome cochélovestibulaire déficitaire partiel dissocié :
- Fistule périlymphatique : rupture fenêtre ronde ou ovale, surdité de perception
fluctuante, +/- trouble équilibre, acouphènes
- TDM, puis exploration chir
- Commotion labyrinthique
- Syndrome subjectif des traumatisés crâniens
- Vertiges positionnels post traumatiques : même traitement que pour VPPB
- Surdité de transmission : fracture longitudinale
§ PFP : immédiate due lésion anatomique (exploration chir en urgence), moins de récupération
que pour les secondaires dues œdème (mettre cortico)
§ Brèche ostéoméningée : otoliquorrhée ou rhinoliquorrhée, fracture transversale
translabyrinthique ++ à Vaccin antipneumococcique
§ Cholestéatome post traumatique
Type de
Longitudinal Transversale
fracture
Latérale = // Antéro-postérieur =
Choc
Perpendiculaire
- Transmission par hémotympan Perception
Surdité - Mixte par commotion labyrinthique (provoque une cophose avec
vertige )
Portion de
Moyenne Interne
l’oreille
- Surdité transitoire par hémotympan ou
déchirure
Durée - Surdité définitive par luxation incudo- Définitive
malléaire ou fracture de la branche
descendante de l’enclume
Est observée uniquement si le trait de Paralysie faciale immédiate et
Paralysie fracture se poursuit jusqu’au ganglion totale par fracture du canal de
faciale géniculé Fallope
- Immédiate si section du nerf VII
- Secondaire si contusion ou œdème
§ Résulte d’une fracture longitudinale ou d’un traumatisme crânien sans fracture du rocher.
Commotion § Ce type de commotion s’accompagne d’une surdité de perception en plateau, non
labyrinthique fluctuante, parfois évolutive, avec vertiges rotatoires et troubles de l’équilibre non
🅰🅰 systématisé
§ Une maladie de Ménière post-traumatique est possible (très rare ).
§ Résulte d’une rupture de la fenêtre ronde ou ovale : déchirure de la membrane de la fenetre
Fistule ronde, fracture de la platine ou déchirure du ligament annulaire avec luxation de la platine.
périlymphatique § Elle entraine un hydrops a vacuo, générateur d’une surdité de perception en plateau et
🅰🅰 fluctuante.
§ Elle peut s’accompagner de troubles de l’équilibre et d’acouphènes.
à TDM, puis exploration chirurgicale

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CLASSIFICATION DES TRAUMATISMES DE LE FORT
es « M-PM-PMZ »
• M = Maxillaire
> • PM = Pyramide + Maxillaire
• PMZ = Pyramide + Maxillaire + Zygomatique
on

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Collection
EDN+ 05
ENDOCRINOLOGIE
NUTRITION
EDN+ 2024
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AVERTISSEMENT
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MENTIONS LÉGALES
ENDOCRINOLOGIE – NUTRITION
ISBN : 978-2-81832-454-7

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FICHE E-LISA
SOMMAIRE
ENDOCRINOLOGIE - NUTRITION
33 - Item R2C 33 - Allaitement maternel 1
36 - Contraception 5
38 - Infertilité du couple : conduite de la première consultation 14
42 - Aménorrhée 19
50 - Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l'homme 24
71 - Troubles des conduites alimentaires chez l'adolescent et l'adulte 33
124 - Ménopause, insuffisance ovarienne prématurée, andropause, déficit 40
androgénique lié à l’âge
126 - Trouble de l'érection 47
128 - Ostéopathies fragilisantes 53
219 - Pathologie du fer chez l'adulte et l'enfant 61
222 - Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention 69
223 - Dyslipidémies 72
224 - Hypertension artérielle de l'adulte 77
240 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant 82
241 - Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens 85
242 - Hyperthyroïdie 93
243 - Hypothyroïdie 100
244 - Adénome hypophysaire 107
245 - Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant 115
246 - Gynécomastie 123
247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications 127
248 - Prévention primaire par la nutrition chez l'adulte et chez l'enfant 153
249 - Modifications thérapeutiques du mode de vie (alimentation et activité 159
physique) chez l'adulte et l'enfant
250 - Dénutrition 165
251 - Amaigrissement à tous les âges 171
252 - Troubles nutritionnels chez le sujet âgé 175
253 - Obésité de l'enfant et de l'adulte 179
254 - Besoins nutritionnels et grossesse 186
255 - Diabète gestationnel 188
256 - Aptitude au sport chez l'adulte et l'enfant besoins nutritionnels chez le 191
sportif
267 - Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques 196
268 - Hypercalcémie 209
308 - Tumeurs du pancréas 213

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F
It

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FICHE E-LISA N°33
Item 33 – ALLAITEMENT MATERNEL
ALLAITEMENT MATERNEL (AM)

§ Glande mammaire : réseaux de canaux galactophores drainant des bourgeons épithéliaux
Physiologie § Composition du lait : eau et oligo-éléments, riche en lactose, en protéines, en acides gras et
🅱🅱🅱🅱
🅱🅱 🅱🅱 triglycérides, basse en caséine à propriétés nutritives et immunologiques +++
nutrition § Développement de la glande mammaire au cours de la grossesse :
- Mammogenèse : multiplication cellulaire, bourgeons épithéliaux se transforment en
alvéoles
- Lactogenèse : cellules glandulaires se différencient
§ Lactation débute après la délivrance par chute brutale E2 & progestérone qui stimule PRL
(prolactine) et s’installe en 2-3J = montée laiteuse
§ Tétées stimule la lactation par double pic sécrétoire :
- PRL à galactopoïèse = synthèse et sécrétion des constituants du lait
- Ocytocine à éjection du lait en agissant sur cellules myoépithéliales
§ Durée recommandée AM exclusif : 4-6 mois (reco OMS = 6 mois)
Épidémio
§ Prévalence AM : les + faibles d’Europe à 70% des femmes allaitent en sortie de maternité
en France
🅱🅱
(dont 10% AM partiel)
§ Durée médiane = 15 semaines (dont 3,5S en AM exclusif) (à 3 mois = 30% ; à 12 mois = 9%)
1. FACTEURS LIÉS À LA MÈRE 2. FACTEURS LIÉS AU BÉBÉ
Facteurs
- Jeune, célibataire, faible statut socio- - Perte de poids > 10%, faible prise de poids
favorisants
🅱🅱
économique, récemment immigrée, - Pb de succion
déménagement proche de l’accouchement 3. Facteurs liés à l’entourage
- Primiparité - Absence de soutien du partenaire,
- 1ère expérience ou expérience passée perception négative du père
négative d’AM, non-désir ou décision 4. Facteurs liés à l’organisation des soins
tardive d’AM en maternité
- Manque de connaissance, perception - Mise au sein différée, 1er peau à peau
d’insuffisance de lait, manque de confiance retardé
en soi, dépression post-natale, gêne lors - Allaitement à horaires fixes
de l’AM en public - Recours au complément de lait artificiel
- Tabagisme - Manque de soutien des professionnels
- Obésité 5. Facteurs liés aux politiques de santé
- Exercice d’une profession - Congé maternité court et peu rémunéré
- Utilisation précoce d’une tétine
⚠Discordance / en nutrition : primipare = facteur favorisant l’allaitement

§ Favorise lien mère-enfant
Bénéfices Chez le bébé Chez la mère
🅰🅰 - ↓ diarrhées aiguës, otites aiguës, - Perte de poids
infections respiratoires sévères +++ (si AM - ↓ cancer sein
³ 3M) - ↓ cancer ovaire
- ↓ mort inattendue du nourrisson - ↓ diabète de type 2, obésité, HTA et autres
- ↓ asthme, eczéma et allergies pendant les maladies cardio-vasculaires (bénéfice même
2-3 premières années de vie (si AM ³ 3M) après ménopause)
- ↓ leucémie aiguë (effet dès 6M d’AM) - ↓ dépression du post-partum
- ↓ malocclusion dentaire - Avantage financier
- ↓ probable surpoids/obésité et de diabète
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Chez le prématuré :
- ↓ ECUN
- Meilleure tolérance alimentaire
- Amélioration du développement cognitif
(gain QI de 3 points)
Pays en voie de développement : ↓ ++ mortalité
infantile, évite 1 million de DC dans le monde/an
CONTRE-INDICATIONS 🅰🅰
Contre-
Liées à la mère Liées au bébé Médicaments toxiques
indications et
- VIH (seulement dans les pays - Galactosémie congénitale - Nombreux +++
précautions
développés) - Ex. : antithyroïdiens de
- HTLV-1, -2 (mais détruit par synthèse,
congélation du lait) antimitotiques,
- Tuberculose évolutive (jusqu’à 2S lithium…
après début TTT + dosage ATB dans
lait, plasma et urines)
- Varicelle : isolement de la mère
7-10j avec extraction du lait
(transmission par contact direct)
- Cardiopathie ou néphropathie
sévère
- Psychose
PRÉCAUTIONS 🅱🅱
Toxiques Infections
- Tabac : si échec sevrage, arrêt > - Infections courantes : contamination manuportée et
2h avant mise au sein non lactée à mesures d’hygiène simples
- Alcool : ↓ production de lait ; - Herpès : transmis par contact direct à mesures
arrêt précoce de l’AM ; arrêt > d’hygiène strictes : lavage des mains, port d’un masque
2h avant mise au sein si herpès labial ; si lésion sur sein : extraire le lait + AM
- Drogues : bénéfice AM > direct autorisé sur autre sein indemne
inconvénients conso drogues - CMV : passage dans le lait mais pas de risque pour
(perturbation de l’AM ou enfant né à terme à Précaution en cas de grande
modification du comportement : prématurité : congélation, pasteurisation
somnolence excessive ou agitation) - VHB : transmission lactée possible mais pas de CI si
vaccination & Ig dès les 12h de vie (+ dose vaccin à M1,
M6)
VHC : transmission lactée très faible, pas de risque de
-
contamination
§ 1 tétée dans l’heure qui suit l’accouchement
ère
Conseils § Horaires libres, à la demande, dès les 1ers signes d’éveil, y compris la nuit
pratiques § Donner les 2 seins à chaque tétée
🅰🅰 § Hygiène de vie : protection des mamelons avec compresse sèche pour éviter maturation ;
boisson abondante, alimentation variée riche en protéines et en calcium ; proscrire tabac alcool
et excitants (café, thé)
§ Reprise du travail : Code du Travail prévoit 1h/j de disponibilité pour allaiter ou tirer son lait
jusque son 1er anniversaire
Mesures de l’efficacité des tétées
- 8 à 12 tétées/j les premières semaines » 1 tétée toutes les 2-3h
- 5-6 couches lourdes/j (bonne diurèse)
- > 3 selles/jour, molle granuleuse et jaune
- Prise pondérale de 200-250 g/S
⚠Perte de poids physiologique la 1ère S (ne doit pas dépasser 10%, repris avant J10)

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Conservation du lait
- 4h max à T° ambiante (20–25 °C)
- 48h maximum au réfrigérateur à une T° ≤ 4 °C, à vérifier régulièrement
- 4 mois au congélateur à une T° –18 °C (congelé d'emblée, à consommer 24h max après
décongélation)
- Transport dans une glacière ou sac isotherme avec pack de réfrigération
- Réchauffage au bain-marie, au chauffe-biberon ou sous le robinet d'eau chaude (pas de micro-
ondes : ↓ qualité nutritionnelle + risque élevé de brûlure)
Supplémentation en cas d’AM exclusif +++

- 2 mg de vitamine K PO (en + des 2 mg à la naissance et entre J4-J7)
- 8.000-12.000 UI/j de vitamine D
- Fer à partir de l’âge de 4 mois : si prématurité ou faible poids de naissance
COMPLICATIONS DE L’ALLAITEMENT MATERNEL 🅰🅰

Insuffisance § Principale cause d’interruption précoce de l’allaitement
de lait § 🅱🅱 Favorisée par : séparation mère/enfant et ATCD chirurgie esthétique des seins
§ Stase de lait entraînant une augmentation de la pression intra-alvéolaire avec œdème et

Engorgement inflammation, le tout empêchant l'écoulement du lait et une tétée de qualité
Diagnostic à CLINIQUE Examen paraclinique

- Sein gonflé, tendu, douloureux, - AUCUN
brillant avec œdème voire rougeur diffuse
- Pas ou peu de fièvre
§ 🅱🅱 Favorisée par : mauvaise technique d’allaitement (initiation retardée, mauvaise prise du sein,
limitation arbitraire de la fréquence des tétées), AM partiel, canal lactifère bouché
§ 🅱🅱 Obstruction du canal lactifère : petit bouton blanc voire marron/verdâtre sur le mamelon,
composé de caséine, lipides & substances solidifiées par sels calciques
à Traitement :
1. AINS et antalgiques, position du menton du nouveau-né sur la zone indurée pendant la
tétée, compresses chaudes et humides
2. Massages doux et ablation du bouchon
§ Rupture de la barrière cutanée

Crevasse du Diagnostic à CLINIQUE Examen paraclinique
mamelon - Mamelon douloureux sans signes cutanés - AUCUN
puis rouge, irrité puis fissures et érosions
- ± Saignements
§ 🅱🅱 Favorisée par : mauvaise technique d’allaitement, trouble de la succion, frein de langue trop court
§ Inflammation du sein
Mastite § Entre la 2ème +++ et 12ème semaine PP
§ 🅱🅱 Favorisée par : stase du lait et engorgement, crevasses surinfectées
§ Prévention : bonne technique d’allaitement, lavage des mains et traitement des crevasses
surinfectées
- Syndrome grippal + douleur du sein - NFS/CRP : hyperleucocytose non discriminante
- Zone inflammatoire rouge et indurée - Prélèvement bactériologique du lait +++
+/- nœud lymphatique associé - +/- Échographie mammaire si atypique ou doute
avec abcès du sein

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Inflammatoire = LYMPHANGITE Infectieuse = GALACTOPHORITE
En faveur :
- Signe de BUDIN = pus dans le lait
F
- Germes > 106/mL dans le prélèvement du lait
> S. aureus : le + fréquent I
> E. Coli + rarement
> Strepto B si mastite bilatérale
§ Collection de pus bien délimitée dans le sein
Abcès du sein § 1% des femmes allaitant
§ Autour de la 6ème semaine PP (mais possible à tout moment, pendant lactation ou sevrage)
§ 🅱🅱 Favorisée par : stase du lait et engorgement, crevasses surinfectées

- Début insidieux avec douleurs chroniques - NFS/CRP : syndrome inflammatoire
évoluant à bas bruit - +/- Échographie mammaire si doute
- Souvent sévère : rougeur, douleur, chaleur
et œdème
- Fièvre + modérée qu’en cas de mastite voire
absente
- Masse fluctuante avec changement de
coloration de la peau : rouge violacé +/-
nécrose
§ Prévention : éviter stase de lait et traitement rapide en cas d’engorgement, canal bouché ou
mamelon douloureux
CONTRE-INDICATION À L’ALLAITEMENT MATERNEL
« Galère COPULATIVE »
• Galactosémie
• COnversion (IEC)
• Psychose pUerpébral
• Local : herpès, gâle, varicelle
• AVK
• Thyroïdien-anti
• Infection par VIH

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FICHE E-LISA N°36
Item 36 – CONTRACEPTION
GÉNÉRALITÉS
§ Légalisation en France depuis 1967 (2000 pour la contraception d'urgence). Accès anonyme
Épidémiologie et et gratuit des mineurs à la contraception d'urgence, sans autorisation parentale
normes § 330.000 / 1 millions de grossesse en France ne sont pas prévues → 2/3 surviendraient malgré
la prise de contraception (oubli de pilule +++)
§ /!\ Les sages-femmes peuvent réaliser des consultations de contraception avec prescription
de
pilules, pose de DIU et d'implant sous-cutané
§ Les infirmières scolaires sont habilitées à délivrer une contraception d'urgence, y compris
hors de l'urgence
§ Les pharmaciens sont habilités à délivrer sans ordonnance une contraception d'urgence
progestative (Lévonorgestrel) et à délivrer, sur la foi d'une ordonnance périmée, une
contraception hormonale sans excéder 6 mois
NB : Consultation spécifique à la contraception et de la prévention des IST lors de la 1ère
prescription d'une contraception.
Définition Objectif = empêcher la survenue d’une grossesse non désirée de façon efficace, acceptable, non
🅰🅰 nuisible pour la santé et réversible (vs stérilisation = contraception définitive).
Pas de contraception idéale, avantages et inconvénients pour chaque méthode à informer la
Types de femme et lui laisser le choix entre les ≠ options après élimination des CI ; puis évaluation
contraception régulière de l’observance et tolérance de la contraception. Choix guidé en partie par l’efficacité
🅰🅰 (= protection + régularité et rigueur de l’emploi), mesurée par l’indice de Pearl (nombre de
grossesses accidentelles pour 100 femmes sur 12 mois).
Types de contraception non définitives disponibles :

§ Hormonales :
- Combinées = œstrogène + progestatif
- Progestatives seules
§ Non hormonales :
- DIU
- Méthodes barrière : préservatif, diaphragme, cape cervicale, spermicides
- Méthodes naturelles : Ogino-Knauss, Billings, température, symptothermie… pas assez
efficaces chez les F ayant une fertilité N
Principale indication = maîtrise de la fertilité mais autres bénéfices possibles :
Indication § Prévention des IST (préservatif)
🅰🅰 § Pathologies fonctionnelles ou organiques gynéco/mammaires
§ Pathologies nécessitant une aménorrhée thérapeutique (ex : tbs de l’hémostase)
§ Nombres de grossesses accidentelles pour 100 femmes après 12 mois d'utilisation

Indice de Pearl § Présentation croissante de l’Indice de Pearl (en %) en fonction des différentes méthodes
contraceptives :
- Implant SC < Levonorgestrel < Contraception OP/microprogestatif/macroprogestatif
< DIU au cuivre < Préservatif masculin < Diaphragme < méthode de contraception
naturelle < spermicide.
- Plus l’indice de Pearl est bas, plus le risque de grossesse est faible.

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MÉTHODES CONTRACEPTIVES
Effet de la contraception oestroprogestative (COP) par différents moyens :
COP : mécanisme § Action antigonadotrope du progestatif +++ (amplifiée par l’œstrogène) à suppression du
d’action pic ovulatoire de LH (P) /FSH (O), inhibition de la croissance folliculaire (œstrogène)
🅱🅱 § Modifs de la glaire cervicale à épaisse et moins abondante (progestatif)
§ Atrophie de l’endomètre à +/- inapte à la nidation (progestatif)
Ainsi, COP = 2 molécules :

COP : composition 1. Œstrogène : éthinylœstradiol +++ ou œstradiol
🅰🅰 2. Progestatif de :
- 1ère G : noréthistérone (plus dispo)
- 2ème G : lévonorgestrel
- 3ème G : gestodène, désogestrel, norgestimate
- Autres : drospirénone, acétate de cyprotérone, diénogest, acétate de normogestrol,
acétate de chlormadinone
Équilibre variable selon la dose/composition des 2 hormones, induisant des climats très ≠ à
indications et EI variables. Séquence d’administration selon le jour du cycle (œstro + proges à ≠
doses) : dose fixe = pilule monophasique vs 2-3 séquences de dosage (bi-/triphasique).
Plusieurs voies d’administration :

§ Orale (pilule)
§ Transdermique (patch)
§ Vaginale (anneau)
Anneau et patch à meilleure observance mais mêmes CI et EI.

COP = contraception de 1e intention chez la F jeune sans FR, en prescrivant d’abord une 2e G PO
(risque de MTEV < autres G/autres voies d’administration) ou norgestimate (3e G).
§ Onco : tumeurs malignes du sein ou du col de l’utérus
CI de la COP § Métabo : dyslipidémie, DT mal équilibré ou compliqué
🅰🅰 § Vasculaires : thrombophilie, HTA, migraine avec aura, tabac, ATCD perso/familiaux (1er
degré < 50 ans) de MTEV ou d’affections artérielles (IDM, AVC ischémique, AOMI), âge > 35-
40, ++ si FRCV
§ Hépatobiliaires : ATCD de lithiase
§ Pathologies progestérono-dépendantes (méningiome) ou œstrogéno- (LES évolutif)
EI vasculaires et métabo +++ :
EI de la COP 1. Risque de MTEV par modifs de l’hémostase (effet stéroïde des COP, variable selon le climat
🅰🅰 hormonal), même sous COP de 2e G. RR = 3 avec un niveau de risque similaire pour l’anneau ou
le patch contraceptif et les COP de 3e G.
2. Risque artériel (IDM, AVC), +++ chez les F à risque artériel basal par modifs métaboliques et
action synergique dans certaines situations :
§ Métabolisme glucidique : mécanisme d’insulinorésistance
§ Métabolisme lipidique : des TG, du cholestérol total, LDLc et ¯ du HDLc
§ Apparition d’HTA chez ~5% des F (modifs de l’angiotensinogène suspectées)
§ Migraine : effet synergique très significatif sur le risque d’AVC, +++ si aura associée
§ ATCD familiaux au 1er degré chez des F < 60 ans
§ Tabac : risque proportionnel à la conso
§ Obésité ou surpoids
§ Âge > 35 ans
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3. Autres EI mineurs selon le climat hormonal et très variables : troubles du cycle (surtout en début
de prise), troubles dig (nausées, vomi), cutanés, humeur/libido, mastodynies, céphalées.
4. Association probable à une légère du risque de cancer du sein/col de l’utérus (F HPV+), très
contrebalancée par d’autres effets bénéfiques onco.
Association aussi à une du risque de lithiase biliaire.
Effets bénéfiques § Risque ¯ de cancer de l’ovaire de ~50%, durée-dépendante
de la COP § Risque ¯ de cancer de l’endomètre
🅰🅰
§ Risque ¯ de CCR
§ Amélioration des dysménorrhées, des ménorragies fonctionnelles et de l’acné
Microprogestatifs = action par plusieurs mécanismes :
Progestatif seul : § Modifs de la glaire cervicale à épaisse et moins abondante
mécanismes § Atrophie de l’endomètre à +/- inapte à la nidation
, d’action § Mobilité tubaire ¯
🅱🅱
µ Désogestrel, drospirénone : discrète action antigonadotrope, variable selon les F à action
à anti-ovulatoire par écrêtement du pic de LH
≠ Administration à délivrer en continu :
Progestatif : voies § PO : action contraceptive périph +++ avec 2 molécules dispo, sans EI vasculaires ou métabo
d’administration à méthode de choix chez les F présentant des CI, en post-partum/allaitantes
🅰🅰 § SC : implant délivrant de faibles doses quotidiennes d’étonogestrel à des taux proches de
la voie PO, placé sous la peau du bras non dominant sous AL pour 3 ans permettant une
observance parfaite +++
§ IU : DIU au lévonorgestrel à atrophie de l’endomètre + épaississement de la glaire pour
une durée de 5 ans (forme classique) ou 3 ans (forme réduite). Indiqué +++ en cas de
dysménorrhée, de ménorragies fonctionnelles et d’adénomyose
O
CI formelles au § Pathologies hépatiques évolutives
progestatif § Cancer du sein
🅰🅰 § ATCD de GEU
r § Pathologies progestérono-dépendantes (ex : méningiome, kystes à répétition)
- § Tbs du cycle menstruel +++ : spottings, aménorrhée
EI du progestatif § Dystrophie ovarienne à hyperœstrogénie relative favorisant mastodynies, kystes
🅰🅰 fonctionnels ovariens ou signes d’hyperandrogénie (ex : acné, hirsutisme)
§ Impact sur la mobilité tubaire à significative du risque de GEU
Contraception § Anomalies de la cavité utérine
intra-utérine : CI § ATCD d’IGH < 3 mois
🅰🅰
§ Hémorragies génitales non diagnostiquées
§ Valvulopathies à risque d’endocardite
§ TTT IS ou CTC au long cours (pour DIU au cuivre)
§ Maladie de Wilson (pour DIU au cuivre)
§ ATCD perso de cancer du sein ou cancer hormonodépendant (DIU au lévonorgestrel)
Toxicité sur les SPZ, probablement directe mais aussi indirecte via la réaction inflammatoire
DIU au cuivre : endométriale au cuivre. Modèle à adapter à la taille de l’utérus.
mécanismes
d’action Indiqué en 1ère intention chez la F multipare avec vie sexuelle stable ou aussi chez la nullipare
après vérification/information de la patiente (infection, possibilité de mauvaise tolérance =
🅱🅱
douleurs/saignements ++), en utilisant un DIU de petite taille (short ou mini).

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Pose recommandée en période de règles ou juste après mais retrait à n’importe quel temps.
Durée habituelle d’action = 5 ans (jusqu’à 10 ans).
🅰🅰 EI : métrorragies et douleurs pelviennes.

Complications graves mais rares :
§ Expulsion spontanée
§ Perforation (sur pose souvent douloureuse)
§ Survenue d’une IGH
§ Efficace pendant 3 ans (dose 13,5 mg) ou 5 ans (dose 19,5 ou 52 mg).
DIU hormonal au § EI : métrorragies d’abondance variable (10-15% des cas), sd prémenstruel, kystes ovariens
lévonorgestrel fonctionnels et/ou signes d’hyperandrogénie modérée (acné, séborrhée). Aménorrhée chez
🅰🅰 30-50% des patientes.
§ Complications graves identiques au DIU au cuivre.
Mécanisme d’action (🅱🅱) : action progestative locale puissante sur l’endomètre et la glaire, effet
toxique sur les SPZ en altérant leurs propriétés.
Méthodes § Préservatif masculin ou féminin = seule prévention des IST +++

barrière § Spermicides
🅰🅰 § Diaphragme et cape cervicale
Efficacité moindre à associer une autre contraception +++.
Conditions et démarches concernant la législation sur la contraception définitive :

Stérilisation
SEULES LES PERSONNES MAJEURES PEUVENT DEMANDER UNE STÉRILISATION À
🅰🅰 VISÉE CONTRACEPTIVE
La 1ère consultation préalable à l'intervention

Au cours de cette consultation auprès d'un médecin qui pratique des stérilisations à visée contraceptive :
§ La personne concernée fait état de sa demande de stérilisation à visée contraceptive et des motifs
de cette demande ;
§ Afin d'être en mesure de procéder à un choix éclairé, l'intéressé(e) reçoit du médecin :
- Des informations orales sur les méthodes contraceptives alternatives,
- Toutes informations sur les techniques de stérilisation proposées, les modalités de
l'intervention, ses conséquences, ses risques éventuels,
- Ce dossier d'information écrit, descriptif des démarches en vue d'une stérilisation, des
techniques de stérilisation, des autres méthodes contraceptives et éventuellement, une
attestation de consultation médicale (cf. annexe 1).
Si le médecin ne souhaite pas pratiquer cet acte à visée contraceptive, l'intéressé(e) est informé(e) de
son refus au cours de cette première consultation.
Le délai de réflexion
Il ne peut être procédé à une stérilisation à visée contraceptive qu'à l'issue d'un délai de
quatre mois après la première la consultation médicale préalable (1). Ce temps de
réflexion est indispensable pour permettre à la personne concernée d'exercer un choix
responsable.
La 2ème consultation préalable à l’intervention

Si la réflexion menée au cours de ce délai conduit la personne concernée à maintenir sa
demande initiale de stérilisation, l'intéressé(e) confirme par écrit sa volonté d'accéder à
cette intervention (cf. annexe 2).

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.
SON SEUL CONSENTEMENT EST RECUEILLI POUR LA RÉALISATION DE L'ACTE
Le lieu de l’intervention
Il s'agit d'un acte chirurgical qui ne peut être pratiqué que dans un établissement de santé
(hôpital, clinique).
Les étapes Première consultation médicale

La demande de stérilisation à
visée contraceptive
s
z Délai de réflexion
4 mois
Seconde consultation médicale

t
La confirmation écrite de la
demande
L’intervention chirurgicale de
stérilisation dans un
établissement de santé
Une seule méthode chez la F : cœlioscopie pour pose de clip, d’anneau tubaire ou section-
ligature des trompes. Méthode hystéroscopique (dispositif Essure) interdite en France.
H : vasectomie bilatérale possible = section d’une partie de chaque canal déférent sous AL/ALR ou
AG.
🔔🔔 Efficacité retardée : réaliser un spermogramme à ~3 mois pour contrôle.
Exceptionnelle, avec plusieurs méthodes selon le timing :
Contraception § Forte dose de lévonorgestrel (1,5 mg) en prise unique le plus tôt possible < 72h après le
s d’urgence rapport à risque. Vente libre et gratuite pour les mineures, sans aucune CI
🅰🅰 § Acétate d’ulipristal (modulateur sélectif des progestérone-R) 30 mg en prise unique jusqu’à
120h après le rapport (5j). Plus de prescription nécessaire. CI si IHC/asthme
§ DIU au cuivre jusqu’à 5j après le rapport
Méthodes contraceptives et non abortives +++, par action périph.
PRESCRIPTION DE LA COP
§ Identifier de possibles CI
Préambule : § Expliquer les avantages et les EI potentiels
règles à respecter § Informer sur les IST, la sexualité, la grossesse, l’importance des dépistages
🅱🅱 § Rappeler l’efficacité de chaque méthode selon son indice de Pearl
Contraceptions de longue durée d’action = DIU + implants : nombreuses publications donc à

proposer +++ aux F à risque de grossesse non désirée.
Faire préciser les ATCD :
Interrogatoire § Perso/familiaux : cancer du sein, épisodes de MTEV/A, HTA, DT, dyslipidémie, tabac, obésité,
🅰🅰 migraine ± aura, âge
§ Gynéco-obs : ménarche, troubles du cycle, mastodynies, dysménorrhées, épisodes
infectieux, GEU

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🅱🅱 Rechercher la prise de TTT inducteurs enzymatiques : O
sc
Fortement inducteurs Faiblement inducteurs
- Antiépileptiques - Antifongique (griséofulvine)
- Antirétroviraux - Psychostimulant (modafinil)
- Antidépresseur (millepertuis) - Sédatif (méprobamate)
- Vasodilatateur (bosentan) - Antiémétique (aprépitant)
🔔🔔 Cas particulier de la lamotrigine : COP à ¯ de la [C] à crises épileptiques.
Examen clinique § Général dont TA/FC, IMC

🅱🅱 § Gynéco : mammaire ± pelvien (jeunes F lors des 1ères consultations)
Bilan paraclinique § Bilan de thrombophilie si contexte de MTEV familiale

🅱🅱 § Bilan métabo (cholestérol total, TG, GÀJ) à M3 si COP ; et en préthérapeutique si ATCD
familiaux de dyslipidémie ou d’accidents artériels
§ Dépistage du cancer du col tous les 3 ans après 25 ans (FCU) / 5 ans après 30 ans (HPV)
Démarrage de la Efficacité contraceptive immédiate si contraception initiée entre J1 et J5 des règles.

contraception Début > J5 pour un quick start sans attendre le cycle suivant à efficacité retardée donc rapports
🅱🅱 protégés au moins 1 semaine, en ayant écarté le risque de grossesse débutante.
Suivi Évaluation et surveillance :

🅱🅱 § Consult à M3 puis annuelle : observance et tolérance, Ø de nouvel évènement perso/
familial source de CI ; examen clinique complet
§ Bio : bilan de COP à M3 puis tous les 5 ans si F < 35 ans sans FR/élément nouveau
Changement de § COP à progestatif : initier le progestatif dès le lendemain de la dernière prise de COP
É
contraception § Progestatif à COP : initier la COP dès le lendemain de la dernière prise de progestatif en
🅱🅱 ayant écarté le risque de grossesse, ++ chez les F en aménorrhée sous progestatif
§ Méthode non hormonale à hormonale : respecter la règle de début (cf supra)
Oubli de pilule CÀT selon le type de contraception, l’existence ou non de rapports dans les jours précédant
🅱🅱 l’oubli et la zone de la plaquette oubliée.
Rapport sexuel < 5 j avant l’oubli ou oubli de 2 cpr à contraception d’urgence nécessaire.

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Oubli de pilule :
OUBLI DE PILULE
schéma sur la CÀT
🅱🅱
< 24 heures : Drospirénone > 24heures :Drospirénone
< 12h : pilule combinée ou désogestrel seul > 12h : pilule combinée ou désogestrel seul
< 3h : pilule microprogestative (lénovorgestrel) > 3h : pilule microprogestative (lénovorgestrel)
Oubli début ou milieu Oubli fin de plaquette

de plaquette
Prendre le cp oublié
Continuer la plaquette Prendre contraception Enchaîner les plaquettes
Pas de contraception d’urgence* sans faire de phase
d’urgence Prendre le cp oublié d’arrêt ou en supprimant
Continuer la plaquette les cp placebos
D Préservatif 7 j
*si rapport dans les 5 j précédant l’oubli
💡💡 Mot de la fin : Après avoir évalué le terrain et les CI, choix de la contraception = choix de la patiente
+++ (meilleure observance).
Évaluation régulière indispensable : tolérance et observance.
s CONTRACEPTION MASCULINE
Contraception masculine = méthode permettant d’obtenir une fécondité nulle = moyens
Définitions contraceptifs
🅰🅰 Stérilisation = acte chirurgical dont l’objectif est d’obtenir une contraception définitive, irréversible.
Spermatogenèse dans le testicule : spermatogonies à spermatocytes I à spermatocytes II par mitose
Physiopath réductionnelle à spermatides par mitose équationnelle à maturation (spermio-genèse) pour devenir
🅱🅱 des SPZ.
Sortie du testicule : SPZ différenciés mais immatures, non fertiles à passage dans l’épididyme
(= canal épididymaire pelotonné) pour maturation à canal déférent à prostate.
4 critères incontournables pour définir la méthode contraceptive :
Évaluation de la § Efficace : indice de Pearl = (nombre de grossesses non planifiées/nombre de mois sous
n méthode contraception) x 1200 / 100. IP ¯ = efficacité théorique
🅰🅰 § Réversible
§ Acceptable
§ Faible coût
MÉTHODES CONTRACEPTIVES
Préservatif masculin = couverture du pénis par une fine membrane prévenant l’émission du sperme.
Préservatif Dispositifs en latex les plus efficaces à polyuréthane en cas d’allergie au latex.
🅰🅰 Méthode la plus utilisée avec un IP à 2% mais un taux d’échec en usage réel allant jusqu’à 15% :
information complète sur l’utilisation correcte et les ≠ fonctions à efficacité .
Précautions : vérifier la date de péremption, éviter les objets pouvant couper (bagues…).
Par ailleurs, préservatif = seule méthode permettant la prévention des IST : éviter le contact avec le
pénis avant la mise du préservatif. En cas de dysfonctionnement ou de rupture (exceptionnelle),
prendre en compte le risque de grossesse et se présenter rapidement au SAU : TTT préventif du VIH
possible jusqu’à 48h.

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Préservatif masculin (IP = 2%)
§ Mécanisme d’action : effet barrière
§ Indications : rapports sporadiques, contre-indication à la pilule
§ Avantages : innocuité, protection contre les IST
§ Inconvénients : risque de déchirure
§ Contre-indications : allergie au latex
§ Cout : faible
Retrait du pénis avant éjaculation, dont les avantages sont l’absence de coût et de CI, ainsi que la
Coïtus interruptus simplicité. IP de 4% mais taux d’échec en usage réel jusqu’à 27% : présence de quelques SPZ à la
🅰🅰 fraction initiale de l’éjaculation, difficulté des H à contrôler celle-ci.
Coitus interruptus (IP = 4%)

§ Mécanisme d’action : retrait
§ Indications : rapports sporadiques, contre-indication à la pilule
§ Avantages : innocuité, simplicité, coût inexistant
§ Inconvénients : faible efficacité, risque d’IST
§ Contre-indications : aucune
§ Cout : inexistant
TTT hormonal Testostérone + progestérone pour entraîner une infertilité avec une bonne efficacité mais EI et
🅰🅰 tolérance au long terme empêchent son utilisation.
Spermicides Pas de formulation intra-urétrale pour l’instant à contraception féminine par spermicides
🅰🅰 intravaginaux.
Méthode de stérilisation en principe définitive = intervention chir de ligature, section et/ou
Vasectomie coagulation des canaux déférents au niveau scrotal pour empêcher le mélange SPZ + liquide
🅰🅰 spermatique. Pas encore de possibilité d’occlusion temporaire à proposition de CECOS avant le
geste. 🅱🅱
Intervention sous AL ++ > AG, avec courte incision de chaque côté en haut du scrotum, puis saisie du
canal déférent avec une pince, section et excision sur qqes mm et obturation par fil ou coagulation des
2 côtés. Interposition ou non de tissus entre les 2 extrémités avant de refermer les incisions.
Complications post-op :
§ Infection : 0-2,5%
§ Épididymite congestive : 0-2%
§ Retard de cicatrisation : 0-2%
§ Hématome : 1-2%
§ Granulome : 1-4%
§ Douleur chronique : 3-6%
§ Atrophie testiculaire : rare

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🔔🔔 Stérilisation non immédiate : qqes SPZ persistent dans les vésicules séminales à autre méthode
contraceptive pendant 12 semaines, interrompue après spermogramme montrant l’absence de SPZ. V
de liquide spermatique identique en post-op.
Méthode la plus fiable avec un IP à 0,1% et un taux d’échec réel à 0,15% expliqué par :
§ Rapports sexuels non protégés avant la stérilisation du liquide spermatique
§ Non-section d’un canal déférent lors du geste
§ Reperméabilisation spontanée d’un canal déférent
e la Coût : Faible
à la
Vasectomie recommandée pour les couples souhaitant une contraception permanente, possible
d’après la loi d’éthique du 4/07/2001 sur une personne :
§ Majeure
§ Exprimant une volonté libre, motivée et délibérée (personne sous tutelle/curatelle : possible
sous conditions)
§ Ayant reçu une information claire et complète sur le geste (conséquences, risques…)
§ Opérée dans un établissement de soins
Dossier d’information écrit remis lors de la 1ère consult avec informations sur :
et
§ Ensemble des méthodes contraceptives disponibles
§ Irréversibilité théorique de la vasectomie
des
§ Possibilité de CECOS avant le geste
§ Risque d’échec et autres complications post-op
ou § Nécessité d’une autre méthode contraceptive pendant 12 semaines
ide
§ Absence de modification de l’érection et de l’éjaculation après le geste
le
Délai de réflexion de 4 mois à respecter entre les 2 consultations pré-op.
2e consult : consentement écrit signé par le patient, en présence d’un témoin (IDE), parfois utile.
Médecin libre de refuser le geste mais il doit informer le patient dès la 1ère consult.
Majeur incapable : acte possible uniquement en cas de CI absolue à toute autre méthode
contraceptive ou impossibilité avérée de les mettre en œuvre.
CONTRE-INDICATIONS A LA CONTRACEPTION PAR ŒSTROPROGESTATIFS
du « PH FOCALISAT »
des • Post-partum
• HTA / éclampsie / prééclampsie
• Foie : affections hépatiques
• Obésité
• Cardiovasculaires facteurs de risque : diabète / dyslipidémie /
• HTA non équilibrée
• Lupus
• Inducteur enzymatique
• Sein cancer / cancers hormonodépendants
• Antécédents thromboemboliques
• Tabac après 35 ans / migraine avec aura

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FICHE E-LISA N°38
Item 38 – INFERTILITÉ DU COUPLE
GÉNÉRALITÉS
Infertilité : Absence de grossesse après 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception.
Définitions
Stérilité : Incapacité totale pour un couple d’avoir un enfant => caractère irréversible.
En France : 1 couple sur 5 consulte pour infertilité => mais seuls 4% de ces couples seront stériles.
Environ 1/3 des cas d’infertilité sont d’origine féminine et 1/3 sont d’origine masculine.
Dans 1/3% des cas, les 2 membres du couple sont à l’origine de l’infertilité et dans 10% des cas on ne
retrouve pas de cause identifiée (on parle alors d’infertilité inexpliquée ou idiopathique)
Chez la femme Chez l’homme Chez le couple

Facteurs de - L’âge : par diminution de la - La chaleur : les spermatozoïdes - La dysfonction sexuelle :
risque réserve ovarienne avec l’âge. sont très sensibles à la chaleur responsable de 2.8% des
d’infertilité - Le poids : un IMC > 30 - Exposition à des toxiques infertilités => il faut
diminue d’un facteur 4 les environnementaux et rechercher des troubles
chances de grossesse, et un professionnels : tabac, OH, sexuels chez la femme
IMC trop bas altère pesticides, hydrocarbures, (vaginisme, dyspareunie …)
l’ovulation. solvants, perturbateurs et une dysfonction érectile
- Le tabac endocriniens chez l’homme.
Causes § Les troubles de l’ovulation : SOPK, hyperprolactinémies, les aménorrhées hypothalamiques

d’infertilités § Les causes tubaires : séquelles d’IGH
chez la femme § L’endométriose pelvienne : les causes d’infertilité peuvent être directes (lésions tubaires et
diminution de la réserve ovarienne sur kystectomies répétées pour endométriomes) ou indirectes
du fait du climat inflammatoire péritonéal à l’origine de troubles de l’implantation embryonnaire.
PREMIÈRE CONSULTATION DU COUPLE INFERTILE

Il est licite de commencer les explorations après 1 an d’infertilité avec rapports sexuels réguliers.
Généralités
Pendant cette consultation, il faut :
§ Dépister les FdR d’infertilité
§ Vérifier les vaccinations et mettre en place les mesures de prévention pré-conceptionnelles
§ Préciser l’ancienneté du trouble, son caractère primaire ou secondaire
§ Demander la fréquence des rapports sexuels
Interrogatoire précis : âge, ATCD gynécologiques, durée et régularité du cycle

Bilan de la menstruel, rechercher une dysménorrhée, des dyspareunies, les expositions aux
femme toxiques, les ATCD médicaux et familiaux.
infertile Clinique Examen clinique complet : morphotype, IMC, signes d’hyperandrogénies, examen des
seins (galactorrhée ?), examen gynécologique et FCU de dépistage en fonction du
calendrier en vigueur.

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EXPLORATION DE L’OVULATION
Progestéronémie à J22 du cycle menstruel : reflet de la sécrétion du corps jaune =>

renseigne sur l’existence d’une ovulation
La courbe de température : examen peu utile, astreignant et mal vécu par les patientes
et le couple => à oublier.
En cas de dysovulation :
§ Dosage de la prolactine
§ Si signes d’hyperandrogénie associés : dosage de la 17OH-progestérone, de la
testostérone totale, de la delta4-androsténédione et du SDHEA
§ Dosage de la TSHus
ne EXPLORATION DE LA RÉSERVE OVARIENNE FOLLICULAIRE
Bilan hormonal en début de cycle (entre J2 et J4) : FSH – LH – Œstradiol

§ Point physiologie : La réserve ovarienne décroit progressivement à partir de 35
ans => si diminution de la réserve folliculaire => rétrocontrôle positif sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire => augmentation de la sécrétion de FSH.
§ Un taux de FSH ≥ 12-15 UI/L témoigne d’une réserve folliculaire basse.
§ Une œstradiolémie élevée ≥ 50 pg/ml est un témoin indirect de la diminution de
la réserve ovarienne => traduit un recrutement folliculaire prématuré sous l’effet
de l’augmentation de la FSH
Paraclinique § L’AMH – 2ème intention : peut être dosée à tout moment du cycle, et est corrélée
de façon quantitative à la réserver folliculaire, fiable +++.
Échographie pelvienne à J2-J4 du cycle :

§ Compte des follicules antraux de 2 à 10mm
§ Si moins de 5 follicules : réserve ovarienne basse, avec risque de non-réponse à
la stimulation ovarienne si FIV
es § Si plus de 10 petits follicules : risque de réponse excessive à la stimulation
e. ovarienne en cas de FIV (et donc de sd d’hyperstimulation ovarienne)
EXPLORATION DE L’APPAREIL GÉNITAL FÉMININ
Hystérosalpingographie :
§ Examen de 1ère intention, en première partie de cycle, en l’absence d’infection
génitale (ATB en prophylaxie si antécédents infectieux) et d’allergie aux produits
de contrastes iodés.
§ 6 clichés réalisés : sans préparation, de remplissage, en réplétion complète, début
d’évacuation et clichés tardifs à 30 min.
§ Permet d’apprécier la perméabilité tubaire et d’étudier la cavité utérine
le
ux
Échographie pelvienne par voie endovaginale :
es § Permet d’explorer l’utérus et les ovaires
du § À interpréter en fonction du cycle : compte des follicules antraux entre J2 et J4, et
étude de la cavité utérine (processus endocavitaire ?) et recherche d’un corps
jaune (ovulation ?)

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Aspect échographique des follicules antraux
Hystérosonographie :
§ Il s’agit d’une échographie en instillant du sérum physiologique ou un produit de
contraste dans la cavité utérine.
§ Permet de bien voir les processus endocavitaires voire d’étudier la perméabilité
des trompes pour certains opératoire.
Bilan de Interrogatoire précis : âge, profession, exposition aux toxiques (tabac, cannabis, OH et
l’homme autres drogues), ATCD génitaux (ectopie testiculaire/cryptorchidie, torsion,
infertile traumatisme…).
Examen clinique complet : morphotype, IMC, évaluer la pilosité, rechercher une

gynécomastie, examen génital (varicocèle, verge, volume testiculaire, présence des
épididymes et des canaux déférents)
Spermogramme et spermocytogramme (= coloration sur lame permettant analyse des spz)

en 1ère intention
Conditions :
§ Dans un laboratoire spécialisé
Clinique § Par masturbation
§ Après un délai d’abstinence de 2 à 7 jours
§ Après une toilette intime avant le recueil
Après la réalisation du recueil spermatique, il faut :

§ Vérifier qu’il n’y a pas une perte de l’éjaculat (en particulier la première fraction
qui est la plus riche en spermatozoïdes).
§ Demander si il y a eu des évènements particuliers dans les 3 mois précédent le
recueil, notamment un épisode fébrile
§ Si une anomalie est retrouvée, il faut réaliser un nouveau spermogramme à
⚠ 3 mois d’intervalle.
co
Des valeurs inférieures ne sont pas forcément synonymes d’infertilité ni de stérilité. e

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Volume du sperme ³ 1,5 ml < 1,5 ml : hypospermie
> 6 ml : hyperspermie
pH du sperme 7,2 - 8
Numération des ³ 15 millions/ml 0 : azoospermia
spermatozoïdes
< 15 millions/ ml :
oligospermie
> 200 millions/ml :
polyspermie
Mobilité ³ 40% de Mobilité totale
Paraclinique (a + b + c)
³ 32% de mobilité £ 32% de mobilité
progressive (a + b) progressive :
asthénospermie
Morphologie > 4% selon Kruger £ 4% : tératospermie
Vitalité > 58% de forme s vivantes £ 58% : necrospermie
e Leucocytes < 1 million s/ ml ³ 1 million : leucospermie
Une spermoculture est réalisée si ATCD infectieux génito-urinaires ou si signes
d’infection au spermogramme.
En cas d’oligo-asthéno-tératospermie => il faut réaliser un test de migration de survie en
pré-AMP.
et
n, Cause sécrétoire Causes excrétoires
Origine testiculaire - Séquelles d’infection génito-
- Causes environnementales (exposition à des urinaire
toxiques, à la chaleur…)
ne - Causes génétiques (Syndrome de Klinefelter, - Séquelles chirurgicales
es microdéletions au sein du locus AZF
[Azoospermia Factor] situé sur le bras long du - Absence bilatérale des canaux
chromosome Y …) déférents (souvent secondaire
Cause
pz) - Pathologies testiculaires acquises (torsion, à des mutations du gène CFTR
infertilité cancer du testicule, antécédent de (atteinte génitale de la
masculine cryptorchidie, varicocèle). mucoviscidose))
(30%)
Origine centrale (Hypogonadisme
- Tumeur sur les voies
Hypogonadotrope)
séminales (kystes
- Causes fonctionnelles (iatrogènes…)
épididymaires bilatéraux,
- Tumeurs de la régions hypothalamo-
kyste de l’utricule
hypophysaire…
prostatique)
- Hyperprolactinémie
- Syndrome de Kallman de Morsier et autres
- Troubles sexologiques,
déficits gonadotropes congénitaux
dysfonction érectile
- Hémochromatose
Bilan du Le test post-coïtal était antérieurement utilisé dans le bilan de 1ère intention du couple infertile mais
couple n’est plus systématique !!
infertile
Points vaccinations :
Bilan pré- § Rubéole : vacciner si sérologie négative
conceptionnel § Varicelle : vaccination pour toutes les femmes désireuses de grossesse si pas d’atcd (ou sérologie
et pré-AMP négative si réalisée)
§ Coqueluche : vérifier que le couple est vacciné efficacement
§ Grippe : vaccination maternelle recommandée en cas de pathologie respiratoire, cardiovasculaire,
neurologique, néphrologique et/ou de diabète.
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Régime amaigrissant si surpoids ou obésité avec exercice physique régulier.
Arrêt des toxiques : OH, tabac, cannabis, limiter la caféine
Supplémentation de la femme par acide folique (0,4 mg/j en l’absence d’antécédents) pour prévenir
les anomalies de fermeture du tube neural.
Vérifier l’absence de contre-indication à une grossesse : équilibrer un diabète, arrêt d’un traitement
tératogène…
Consultation spécialisée si ATCD spécifiques.

Rechercher une situation de précarité et/ou de vulnérabilité et accompagnement psychosocial.
Évaluation du risque professionnel et de la pénibilité du travail.
En cas de prise en charge en AMP :

§ Sérologie VIH VHB VHC Syphilis
§ Spermoculture
Item incontournable des ECNi, beaucoup de DP sur l’infertilité : il faut donc connaître par cœur les bilans
de première intention, chez l’homme et chez la femme.
Concernant la vaccination avec des vaccins vivants atténués :
- Contre-indication formelle pendant la grossesse (sauf fièvre jaune, dans des cas exceptionnels !)
- Si on vaccine une femme en âge de procréer => contre-indication à la grossesse dans les 3 mois qui
suivent l’injection => Vous trouverez dans les collèges des chiffres différents pour chaque vaccin
(2 mois pour la rubéole, 3 mois pour la varicelle) MAIS l’AMM des vaccins met le cut-off à 3 mois pour
tous et c’est l’AMM qui fait foi le jour J !

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FICHE E-LISA N°42
Item 42 – AMÉNORRHÉE
GÉNÉRALITÉS
§ Règles = issue de sang d’origine utérine par voie vaginale, correspondant à la desquamation
Définitions de l’endomètre décidualisé du fait de la chute de progestérone à la fin d’un cycle menstruel
🅰🅰 sans nidation.
§ Aménorrhée = absence de menstruations ; peut être physiologique en cas de grossesse,
d’allaitement ou de ménopause
- Primaire : absence de règles après l’âge de 15 ans malgré un développement normal des
caractères secondaires
- Secondaire : arrêt des cycles > 3 mois chez une femme antérieurement réglée.
- Primo-secondaire : unique épisode menstruel suivi d’une aménorrhée.
§ Cycle menstruel : durée normale de 25 à 35 jours selon l’OMS ; les troubles du cycle
menstruel sont souvent le fait d’un défaut d’ovulation
- Aménorrhée
- Spanioménorrhée : cycles > 45 jours
- Cycles courts : < 25 jours
- Cycles longs : entre 35 et 45 jours
- Spottings : pertes fréquentes de faibles quantités de sang d’origine génitale
/!\ Toute interruption du cycle menstruel au-delà d'un mois, même après arrêt d'une
contraception orale est anormale et justifie une enquête étiologique → Ø traitement
œstroprogestatif sans exploration.
Un cycle ovulatoire nécessite l'intégrité anatomique et fonctionnelle de l'axe gonadotrope.
Régulation de
l’axe 🔔🔔Neurones à GnRH de l’hypothalamus = sécrétion pulsatile de GnRH dans le système
hypothalamo- hypothalamo-hypophysaire
hypophyso- --> Cellules gonadotropes de l’antéhypophyse = sécrétion de LH et FSH
ovarien --> Gonades = stéroïdogenèse (hormones) et gamétogenèse
🅱🅱
- Rétrocontrôle négatif des stéroïdes sexuels et des inhibines A et B sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire : rôle régulateur sur les neurones hypothalamiques à GnRH
Cycle menstruel normal :

à Lutéolyse (destruction du corps jaune)
à Chute de la progestérone (et menstruations) et de l’œstradiol
à Plus de rétrocontrôle négatif
à Augmentation de la FSH
à Recrutement de petits follicules antraux qui entrent en croissance et stimulation de la
production d’œstrogènes
à Baisse de la FSH (J8-J13) par rétrocontrôle négatif des œstrogènes et sélection d’un seul
follicule (le plus sensible à la FSH) = follicule dominant pour grossesse unique –
à Rétrocontrôle des estrogènes provoquant un pic de LH --> ovulation
En l’absence d’ovulation, le corps jaune entre en apoptose après 12 à 14 jours, un nouveau cycle
commence

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DIAGNOSTIC 🅰🅰
§ Ancienneté des troubles du cycle, antécédents personnels et familiaux gynécologiques et
Interrogatoire médico-chirurgicaux
et examen § Signes d’hyperandrogénie :
clinique - Hirsutisme (score de Ferriman et Galwey)
- Acné (sévère et dans au moins deux zones)
- Alopécie séborrhéique et chute des cheveux au niveau du vertex
§ Anomalie de l’examen mammaire : galactorrhée (écoulement mamelonnaire de fluide laiteux
spontané ou provoqué par les canaux galactophores)
§ Poids, taille, calcul de l’IMC, recherche de fluctuations pondérales et de troubles du
comportement alimentaire (érythrocyanose des extrémités et lanugo dans les anorexies
mentales)
§ Signes de carence œstrogénique :
- Troubles du sommeil et psychiques (humeur dépressive, troubles anxieux)
- Sécheresse vaginale et cutanée, atrophie vulvo-vaginale, dyspareunies
- Perte de libido
- Arthralgies
- Bouffées de chaleur
§ Organes génitaux : classification de Tanner en cas de puberté incomplète ou absente et de
Prader en cas de virilisation des organes génitaux
§ Âge osseux : en cas de retard pubertaire
§ Imperforation hyménéale : diagnostiquée devant un bombement de l’hymen évoquant un
hématocolpos (rétention vaginale de la menstruation) ou au toucher rectal, fréquence de
0,1%
§ Test au progestatif : devant toute aménorrhée sans impubérisme, faux positifs et faux
Examens négatifs nombreux ; déclenchement d’une hémorragie de privation
complé- - Administration de progestatif per os, à la dose De 10 à 20 mg/j, pendant
mentaires - 7 à 10 jours
- Test positif si les menstruations parviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt du
progestatif = imprégnation œstrogénique de l’endomètre suffisante, aménorrhée par
anovulation normo-œstrogénique.
Il faudra donc évoquer le syndrome des ovaires polykystiques ainsi que les autres types
d’anovulations eugonadotropes
- Test négatif en l’absence d’hémorragie = hypofonctionnement ovarien sévère ou
anomalie anatomique de la filière génitale
- 🔔🔔 Test négatif en cas de grossesse car imprégnation à la progestérone endogène
insuffisant. Il peut donc s’agir soit d’un déficit gonadotrope dont les
hyperprolactinémies, soit d’une insuffisance ovarienne prématurée.
§ Bilan hormonal : entre J2 et J5 des règles, en aménorrhée si test à la dydrogestérone négatif

Examens - 🔔🔔 Dosage d’hCG pour éliminer une éventuelle grossesse (en 1er si on demande UN test)
complé- - Dosage de FSH plasmatique associée à l’œstradiolémie
mentaires - Dosage de prolactine plasmatique
- +/- Dosage de la LH
- Dosage de la testostérone et de la 17hydroxyprogestérone si signe d’hyperandrogénie
§ Échographie pelvienne : entre J2 et J5 des règles : anomalie pelvienne à l’examen d’imagerie

médicale (anomalie de la filière génitale ou pathologie ovarienne)

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AMÉNORRHÉE PRIMAIRE
EXAMEN CLINIQUE : caractères sexuels secondaires ?

BILAN DE 1ère INTENTION :
- Dosages hormonaux : FSH, LH, œstradiolémie et prolactine
- Échographie pelvienne
- Âge osseux
- Test de grossesse au moindre doute (tout est possible en médecine…)
- Bloc enzymatique incomplet en

21-hydroxylase de révélation Taux de FSH et de LH
tardive Estradiolémie indosable
- Syndrome des ovaires
polykystiques Tumeur virilisante
de l’ovaire ou de la
- Surrénale
- Causes génétiques
(ex. : syndrome de Kallmann)
- Causes acquises : tumeur
hypothalamo-hypophysaire, toute
cause d’hyperprolactinémie
- Causes fonctionnelles
(« aménorrhée hypothalamique ») :
troubles alimentaires +++
(anorexie), maladie chronique
- Retard pubertaire simple
ÉTIOLOGIES 🅱🅱
§ Syndrome des ovaires polykystiques : cause la plus fréquente
FSH, œstradiol d’aménorrhée avec hyperandrogénie (5 à 10% des femmes en âge de
et prolactine procréer)
normaux et LH § Augmentation de la synthèse et de la sécrétion des androgènes par les
normale ou ovaires --> excès de petits follicules en croissance (effet anti-apoptotique et
élevée ralentissement de la cinétique folliculaire)
§ Défaut de sélection du follicule dominant dû à un inhibiteur de l’action de
la FSH, possiblement l’AMH (Hormone Anti-Müllérienne) élevée dans le
SOPK
SOPK § Deux critères sur trois après exclusion des autres étiologies
d’hyperandrogénie/dysovulation
- CRITÈRES DE ROTTERDAM 2003
- Oligo/anovulation (cycles > 45 jours)
- Hyperandrogénie clinique et/ou biologique (hirsutisme, acné sévère
de topologie masculine)
- Aspect échographique d’ovaires polymicrokystiques (au moins 20
follicules de 2 à 9 mm de diamètre sur au moins un ovaire et/ou volume
ovarien > 10 mL)
§ Surpoids et hyperinsulinisme : pas ds critères diagnostiques, non constants
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§ Dosage de la 17-hydroxyprogestérone pour éliminer un bloc en 21-
hydroxylase ; dosage de la testostéronémie totale pour éliminer une cause
tumorale d’hyperandrogénie d’origine ovarienne ou surrénalienne
(hirsutisme sévère et signes de virilisaiton)
§ AMH : aide au diagnostic, bien corrélée au nombre de petits follicules
antraux
§ /!\ PCZ. Penser à exclure les autres étiologies d'hyperandrogénie (+++) :

- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Sd de Cushing
- Hyperprolactinémie
- Tumeurs à androgènes
§ Agénésies Müllériennes dont le syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-

Absence Hauser (aplasie congénitale de l’utérus et des deux tiers supérieurs du vagin,
d’utérus à caryotype 46, XX)
l’échographie § Syndrome d’insensibilité complète aux androgènes = caryotype 46,XY et
(aménorrhée aménorrhée primaire : sécrétion d’hormone anti-müllérienne par les
primaire) testicules pendant la vie intra-utérine engendrant la régression des dérivés
müllériens, absence d’action des androgènes sur les tissus périphériques
empêchant la virilisation du fœtus et le développement des résidus
Traitement
Wollfiens = phénotype féminin, testicules intra-abdominaux/inguinaux,
médica-
aromatisation en œstradiol de la testostérone très élevée provoquant un
menteux
développement mammaire normal
§ 🔔🔔 Grossesse
Aménorrhée § Synéchies : recherche d’antécédents de curetage endo-utérin, révision
secondaire utérine, accouchement hémorragique, conisation électrocoagulation
d’origine cervicale, curiethérapie cervicale ; diagnostic échographique ou
utérine hystérosalpingographie, hystérosonographie, hystéroscopie
§ Tuberculose génitale (exceptionnelle en France)
§ Insuffisance ovarienne prématurée (IOP) = survenue avant 40 ans d’une aménorrhée

FSH élevée > 4 mois associée à une FSH > 25 UI/L sur deux dosages distincts à quelques semaines
> 25 UI/L et d’intervalle +/- signes d’hypo-ostéogénie (hypogonadisme hypergonadotrope) ; 1% des
œstradiol bas : femmes de moins de 40 ans, 0,1% des moins de 30 ans, idiopathiques dans 80% des cas ;
insuffisance anomalie de formation du pool folliculaire, déplétion folliculaire précoce, blocage de
ovarienne maturation folliculaire
§ Tableau similaire à la ménopause avec :
prématurée
- FSH ↑↑↑ > 20 sur 2 dosages et Oestradiol très bas
- Signes de carence oestrogéniques → bouffées de chaleur
- Test aux Progestatifs négatif
§ Différentes étiologies :
- Causes iatrogènes : radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie ovarienne
- Causes génétiques liées à l’X : syndrome de Turner (45,X ou mosaïque 45,X/46XX),
délétions de l’X ou translocations X, autosomes, prémutation de FMR1
- Causes génétiques autosomiques : syndrome blépharophimosis-ptosis-épicanthus
inversus (Foxl2), syndrome de Perrault (surdité), galactosémie, ataxie-télangiectasie,
récepteur de la FSH ou de la LH
- Causes auto-immunes : maladie d’Addison, polyendocrinopathies auto-immunes (gène
AIRE)
§ Recherche de causes iatrogènes par l’interrogatoire, caryotype, recherche de prémutation
FMR1, recherche d’auto-immunité, recherche de gènes responsables d’IOP

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§ Insuffisance gonadotrope d’origine hypothalamo-hypophysaire : aménorrhée primaire ou
FSH, œstradiol secondaire
et LH bas § Associée à un impubérisme si la pathologie est présente avant la puberté
§ Parfois des signes de souffrance neuro-hypothalamo-hypophysaire : céphalées, amputation
du champ visuel, diminution de l’acuité visuelle, signes d’insuffisance hypophysaire
antérieure
§ IRM hypothalamo-hypophysaire essentielle
§ Causes hypophysaires :
- Adénomes : avant tout éliminer une consommation de cannabis et contrôler la
prolactine dans un autre laboratoire (éviter une big-big prolactinémie = agglomérats de
molécules de prolactine), une grossesse et un allaitement en cours, certaines
thérapeutiques (neuroleptiques, anti-émétiques...), hypothyroïdie périphérique,
insuffisance rénale ; le plus fréquent est l’adénome à prolactine (prolactine élevée :
microadénome < 200 ng/mL, macroadénome > 200 ng/mL, macroadénome à roalctine
responsable d’une compression de la tige pituitaire)
- Hypophysite auto-immune ou lymphocytaire, hémochromatose
- Nécrose antéhypophysaire après collapsus vasculaire dans le cadre d’une hémorragie du
post-partum (syndrome de Sheehan)
§ Causes hypothalamiques et suprahypothalamiques :
- Atteintes fonctionnelles : les plus fréquentes ; aménorrhée hypothalamique
fonctionnelle (AHF) = balance énergétique déséquilibrée par des apports nutritionnels
insuffisants, (amaigrissement, malnutrition, affections générales (insuffisance rénale,
tumeur...)) à diminution de fréquence et d’amplitude des pics de sécrétion de GnRH,
rôle de la leptine ; érythrocyanose des extrémités ; enquête alimentaire
- Atteintes congénitales et génétiques : hypogonadisme hypogonadotrope avec
(syndrome de Kallmann-Morsier) ou sans anosmie ; gènes impliqués dans le
développement et la migration des neurones à GnRH, dans la synthèse la sécrétion ou
l’action de la GnRH
- Atteintes lésionnelles : craniopharyngiome ou syndrome infiltratif de la tige pituitaire
(sarcoïdose, histiocytose X)

- Chapitre difficile car listing d’étiologies : bien séparer les étiologies selon les taux d’hormones
(1ère colonne de la fiche dans le tableau étiologie)
- Critères du SOPK à connaître par cœur (déjà tombés au concours !)
• Facilement tombable, et simples à apprendre
• Petits pièges possibles avec le surpoids et l’hyperinsulinisme qui ne sont pas des critères
diagnostiques
AMÉNORRHÉES SECONDAIRES
Principales étiologies « AMENORRHEES »
• Adénome à prolactine
• Médicament : neuroleptique, pilule
• Enceinte
• Nutrition : anorexie mentale (et autre cause psychologique)
• Ovaire : sd des ovaires polykystiques
• Rien : aucune cause
• Radiothérapie (ovaire, utérus, hypophyse)
• Hypothalamo / hyphophyse : AVC, tumeur...
• Endocrinien : dysthyroïdie...
• Endomètres (utérus)
• Stress
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FICHE E-LISA N°50 Tor
➞
Item 50 – PATHOLOGIE GÉNITO-SCROTALE CHEZ ➞
§
LE GARÇON ET L’HOMME §
➞
GÉNÉRALITÉS
Pathologie génito-scrotale = ensemble des atteintes acquises ou congénitales, organiques ou fonctionnelles du testicule,
du scrotum, de la verge et du prépuce. Distinguées selon le site, les signes d’appel et la chronologie d’installation :
Acquis
Congénital
Brutal Rapide Progressif
=> Tuméfaction : => Douleur : - Orchi-épididymite => Tuméfaction :
Hernie - Torsion du cordon (tuméfaction, douleur) - Tum testiculaire
=> Vacuité : - Fracture testiculaire - Surinf° torsion - Hydrocèle
- Ectopie testis - Hernie étranglée ancienne - Hernie simple
Pathologie
- Cryptorchidie - Torsion hydatite (tuméfaction) - Kyste cordon
bourses
sessile - Fasciite nécrosante => Douleur :
(douleur) varicocèle
- Tum testiculaire
compliquée (douleur)
Pathologie - Micropénis Fracture corps
Tumeur verge
pénis - Ambiguité sexuelle caverneux
- Sténose urétrale
Pathologie Malposition méat :
Fracture urètre IST - Sténose méat
urètre hypospadia, épispadia
- Tumeur urétrale
Pathologie - Phimosis - Paraphimosis
Balanoposthite Phimosis
prépuce - Brièveté du frein - Rupture du frein
- Dysfonction
Troubles de érectile
Priapisme
l’érection - Maladie de
Lapeyronie
Physiologie :
Les testicules descendent de la région lombaire au scrotum entre le 3ème mois in utero et la naissance → attendre jusqu'à
l'âge de 4 – 6 mois ans avant de diagnostiquer formellement une cryptorchidie
Le testicule descend à travers le canal inguinal le long du canal péritonéo-vaginal (CPV = évagination du péritoine)
Cette évagination va s'atrophier et laisser subsister un reliquat = Vaginale testiculaire

Plusieurs anomalies congénitales peuvent se produire au cours du processus de descente :
§ Cryptorchidie → descente incomplète du testicule
§ Ectopie testiculaire → migration du testicule en dehors de son trajet physiologique
§ Hernie inguino-scrotale → le CPV reste ouvert et le contenu péritonéal descend dans la bourse
§ Hydrocèle et kyste du cordon → perméabilité du CPV et accumulation de liquide péritonéal

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TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
Torsion du cordon spermatique :
➞ Adulte/ado : généralement torsion dans sa portion intra-vaginale, par défaut des moyens de fixation du testicule.
➞ NN/jeune enfant : torsion du cordon dans sa portion extra-vaginale, plus rare.
§ Préférentiellement aux pics d’activité hormonale (nourrisson et adolescent de 12-18 ans), rare > 40 ans
§ Ischémie artérielle du testicule irréversible après 6h + œdème testiculaire ➞ urgence chirurgicale. Atteinte de la
fonction exocrine dès 3-4h d’ischémie, réduite à néant après 12h, avec atrophie testiculaire très probable après 24h.
➞ 🔔🔔 Toute douleur testiculaire unilatérale brutale est une torsion testiculaire jusqu’à preuve du contraire chez un
enfant, adolescent ou adulte jeune.
e, § FdR : traumatisme testiculaire, antécédent de torsion controlatérale

Diagnostic § Circonstance déclenchante : période du réveil, après la douche
🅰🅰 § Douleur testiculaire aiguë : brutale, intense, continue, unilatérale, avec irradiation inguinale ±
abdominale, sans position antalgique, gênant la marche, ± nausées/vomissements. Possibles
épisodes antérieurs de torsion-détorsion.
§ Examen bilatéral comparatif :
- Bourse douloureuse, très vite volumineuse inflammatoire
- Testicule dur, douloureux, ascensionné, rétracté à l’anneau inguinal, horizontalisé
- Abolition fréquente du réflexe crémastérien
- Palpation possible du tour de spire, cordon douloureux
- Œdème scrotal unilatéral (très inconstant)
- Signe de Prehn négatif = douleur non soulagée au soutènement du testicule (DD :
épididymite ➞ Signe de Prehn positif = douleur soulagée au soutènement du testicule)
🔔🔔 AUCUN examen complémentaire ➞ exploration chirurgicale en urgence

Échographie-Doppler testiculaire :
Examen complémentaire
§ Faible sensibilité et spécificité : parfois faussement rassurante

§ Indication principale : éliminer les diagnostics différentiels en cas de douleur scrotale
> 24h
§ Spire de torsion en région inguinale (signe du tourbillon), hyper-vascularisation du
🅱🅱
cordon
§ Testicule : ascensionné, hétérogène, hypoéchogène, diminution de la vascularisation
en Doppler, voire absence de vascularisation si forme très serrée
Au total : ne doit jamais retarder la prise en charge thérapeutique en urgence
u'à § Torsion de l’hydatide sessile de Morgagni : = reliquat embryonnaire du pôle

supérieur du testicule
- 1ère cause de douleur aiguë scrotale entre 5 et 10 ans
- Douleur scrotale : brutale, moins vive, très marquée au pôle supérieur
- Palpation d’un nodule douloureux au pôle supérieur du testicule, bleuté
- Mise en évidence du nodule par transillumination
DD
🅰🅰
- Préservation du réflexe crémastérien

- DD impossible cliniquement : scrototomie exploratrice systématique
- AINS et restriction des activités en attendant la nécrose et involution de
l’annexe ; l’exploration chirurgicale s’impose avec simple exérèse de l’hydatide

Sans titre-5.indd 25 09/11/2023 13:54

For
Torsion de l’hydatide
DD
🅰🅰
§ Hernie inguino-scrotale étranglée : signes digestifs associés (syndrome occlusif) ➞

urgence chirurgicale
§ Complication locale d’une tumeur testiculaire : douleur brutale sur nécrose ou
hémorragie intra-tumorale ➞écho
§ Traumatisme testiculaire : contexte évident le plus souvent
§ Orchi-épididymite aiguë : FdR (rapport sexuel à risque, IST), fièvre, SFU, écoulement
= In
urétral, urines troubles, 🔔🔔 signe de Prehn positif (douleur soulagée par le
§
soutènement du testicule), BU+
§
Colique néphrétique (bas urètre) : douleur irradiant vers le testicule, testicule normal,
hématurie micro/macroscopique
§
🅰🅰= Urgence chirurgicale : prise en charge nécessaire dans les 6h suivant le début de la douleur
§
Traitement (nécrose irréversible > 6h)
§ Tentative de détorsion manuelle : afin de réduire le temps d’ischémie, systématiquement
associée à une chirurgie
🔔🔔
§ Mise en condition : à jeun, VVP, bilan pré-op, info sur les risques (orchidectomie, atrophie
testiculaire, hypofertilité)
§ Voie d’abord scrotale (sauf en cas de doute avec une nécrose intra-tumorale : voie
inguinale)
§ Ouverture de la vaginale, prélèvements bactério si hydrocèle réactionnelle
§ Extériorisation du testicule et bilan lésionnel : recherche de tours de spires, lésions
ischémiques…
§ Pose de prothèse testiculaire dans un 2 temps en raison du risque infectieux
ème
§ Appréciation de la recoloration et de la viabilité testiculaire

- Testicule Viable → Orchidopexie bilatérale (dans le même temps ou dans un 2nd
temps opératoire) = fixation du testicule à la vaginale à l'aide de 3 points de
sutures non résorbales
Chirurgie
- Testicule Non Viable → Orchidectomie + envoi de la pièce en

🅱🅱
anatomopathologie
§ La détorsion par manœuvre externe ne

doit pas être tentée seule → intervention
obligatoire.
Torsion testiculaire prise en charge

tardivement et retrouvant une
nécrose testiculaire

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Torsion vue tardivement/ négligée :
Formes atypiques § Atténuation des douleurs après nécrose ➞ signes inflammatoires locaux au premier plan : grosse
🅰🅰 bourse inflammatoire, douleurs lancinantes, hydrocèle réactionnelle, ± fébricule
§ Échographie scrotale : avasculaire, hétérogène, hypervascularisation des enveloppes
§ Évolution : nécrose aseptique avec atrophie progressive, ou fonte purulente du testicule
Épisode de subtorsion :
§ Douleur testiculaire unilatérale, spontanément résolutive, récidivante
§ Testicule hypermobile en dehors des douleurs ➞ 🔔🔔 Risque de vraie torsion : orchidopexie
préventive
➞ Torsion sur testicule cryptorchidique :

§ Douleurs inguinales ou abdominales, pouvant faire évoquer une appendicite aiguë
§ Bourse homolatérale vide ++
ORCHIÉPIDIDYMITE 🅰🅰
nt
= Inflammation du testicule et de l’épididyme, infectieuse le plus souvent
§ Voie de contamination : rétrograde déférentielle ou hématogène (orchite ourlienne, tuberculose)
§ Origine :
- Sexuelle (germes des IST) : plutôt sujet jeune, rapports à risque, ATCD d’IST
mal,
- Urinaire (BGN) : plutôt sujet âgé avec SBAU, obstacle sous-vésical, manœuvres endo-urétrales. Très rare en
pédiatrie (2 pics < 2 ans et après la puberté).
§ Orchite isolée (rare) : orchite ourlienne, tuberculeuse, orchite inflammatoire sur purpura rhumatoïde (enfant)
§ Risques évolutifs : abcédation, fonte purulente, atrophie testiculaire, hypofertilité, douleurs chroniques = PEC
chirurgicale.
🔔🔔 Un testicule cryptorchide peut aussi s’infecter ➞ y penser devant un tableau abdominal infectieux
§ Grosse bourse douloureuse inflammatoire

Diagnostic § Apparition rapide en quelques heures (🔔🔔non brutale++)
🅰🅰 § Palpation d’un épididyme inflammatoire et douloureux +/- funiculite (= infiltration
douloureuse du cordon)
§ Signe de Chevassu négatif : disparition du sillon épididymo-testiculaire
§ Hydrocèle réactionnelle possible
Clinique
§ Signe de Prehn positif : douleur soulagée au soulèvement

§ Signes généraux : fièvre, signes infectieux (urinaires, prostatiques, urétraux)
fréquents
2nd
• Facteurs favorisants à rechercher :
- Sexuels → rapport à risque, ATCD d'IST
- Urinaire → Obstacle sous-vésical, manœuvre endo-urétrales
- Testicule Cryptorchide (peut s'infecter)
= 🔔🔔 Diagnostic clinique ++
§ Syndrome inflammatoire biologique
complémentaires
§ Bilan bactériologique :
- ECBU du 1er et 2nd jet urinaire
Examens
- Bilan IST
§ Écho-Doppler : si doute clinique ou suspicion de complication
§ Pédiatrie : rechercher une cause en cas d’infection urinaire (malformation génitale
ou urinaire)
§ Exploration chirurgicale : au moindre doute de torsion ou en cas de complication

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§ Suspicion IST :
Traitement - Ceftriaxone 1 injection IM puis Doxycycline 10j ou
🅰🅰 - Ofloxacine 10j
§ Suspicion infection urinaire : fluoroquinolones puis relais selon l’antibiogramme, pour un total de
14j (épididymite simple) à 4-6 semaines (forme localement sévère, chronique, ou avec prostatite
associée)
• Hospitalisation : si signes généraux sévères ou geste chirurgical nécessaire (abcès, nécrose,
fonte purulente)
§
§ PEC chirurgicale : si forme compliquée (abcès, fonte purulente, nécrose)
§ Mesures associées : port d’un suspensoir/slip serré, repos, abstinence ou rapports protégés,
dépistage IST partenaires
TESTICULE NON DESCENDU = CRYPTORCHYDIE

= Anomalie de migration embryologique du testicule : arrêt de migration sur le trajet normal, généralement unilatérale
(90%) =É
§ Normalement formation du testicule dans l’abdomen à partir de la gonade primitive dès 5 semaines puis migration à et à
travers l’abdomen pour atteindre le scrotum au dernier trimestre §
§ La présence des 2 testicules en position normale est recherchée à la naissance, surtout chez les prématurés ➞ La
majorité des testicules cryptorchides descendent dans la 1ère année de vie
§ Malformation congénitale génitale la plus fréquente chez les garçons : 1-2%. Le + souvent à l’orifice inguinal §
superficiel
§ ≠ ectopie testiculaire : testicule en dehors du trajet physiologique de migration §
§ Vacuité de la bourse/scrotum, parfois palpable à l’orifice inguinal (mais ne pouvant Réa

Diagnostic être réintégré dans la bourse)
Clinique
§ Évaluer le volume du testicule (recherche atrophie) et rechercher une hypertrophie

🅰🅰
controlatérale compensatrice
= 🔔🔔Diagnostic clinique +++

= Recherche de la localisation :
§ Échographie ou TDM abdomino-pelvienne ou IRM en 1ère intention : si testicule non
complémentaires
palpable
Examens
§ Laparoscopie abdominale exploratrice en 2nd intention : si explorations

🅱🅱
radiologiques négatives
Chez l’adulte, une surveillance par imagerie (scanner, IRM) est recommandée pour un
testicule non palpé car la cryptorchidie est un facteur de risque important de cancer du
testicule.
Testicule oscillant (chez l’enfant) : testicule très mobile sous l’effet du crémaster,
abaissement manuel facile et sans tension chez l’enfant détendu. Fréquent après 6 mois,
DD
🅰🅰
parfois jusqu’à la puberté, sans besoin de traitement
➞🔔🔔 Dysgénésie gonadique toujours associée

Complications § Cancer du testicule (RR = 30-40, 🔔🔔 non diminué par l’abaissement testiculaire !!) : surveillance
🅱🅱 (autopalpation +++) et diagnostic difficile (abaissement permet simplement de faciliter la
surveillance)
§ Hypofertilité (température abdominale non adaptée) si cryptorchidie bilatérale et abaissée
tardivement Risque après chirurgie de 30-50% si bilatérale, 10% si unilatérale
§ Hernie inguinale souvent associée (persistance du canal péritonéovaginal)
§ Pathologies testiculaires classiques (torsion du cordon, orchi-épididymite, traumatisme) ➞
diagnostic plus difficile

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= 🔔🔔 A partir de 1 an seulement :
Traitement Chirurgie (= référence) : information sur le risque de récidive, de lésion du canal déférent et
🅱🅱 d’atrophie testiculaire
de § Testicule cryptorchide palpable : abaissement testiculaire par voie inguinale avec fixation par
te voie scrotale
§ Testicule non palpable : laparoscopie exploratrice :
, - Orchidectomie si testicule très atrophique
- Abaissement en 1 temps (si bas situé) ou 2 temps sinon
§ Mesures associées : information du patient (risque de récidive, de lésion du conduit déférent,
d’atrophie testiculaire, de cancer (malgré l’abaissement) ; 🔔🔔 éducation à l’autopalpation ++
§ Le traitement hormonal par injection intramusculaire d’hCG n’est plus recommandé chez l’enfant
< 4 ans
PATHOLOGIES SCROTALES
e HYDROCÈLE VAGINALE
= Épanchement liquidien dans la vaginale testiculaire : accumulation de liquide dans une poche cloisonnée, intravaginale
à et à l’extérieur du testicule
§ Processus vaginal = évagination de la cavité péritonéale, emportée lors de la migration testiculaire dans le canal
inguinal, censé s’oblitérer en fin de grossesse. Porte le nom de canal péritonéovaginal (garçon) ou canal de Nück
(fille).
§ Chez l’enfant : hydrocèle communicante ➞ persistance du canal péritonéovaginal (intermittente, réductible +/-
hernie)
§ Chez l’adulte : hydrocèle non communicante :
- Idiopathique (majorité) : sécrétion excessive de liquide par la vaginale
t Réactionnelle : orchi-épididymite, torsion du cordon spermatique, cancer du testicule, traumatisme testiculaire
§ Gêne à type de pesanteur (et esthétique)
hie Diagnostic § Augmentation de volume de la bourse, indolore, transilluminable,
unilatérale, permanente
§ Possible kyste du cordon : tuméfaction au-dessus du testicule,
indépendante, lisse, parfois bleutée, molle, indolore, ± réductible
§ Orifice herniaires libres,
on cordon spermatique normal,
testicule souvent non palpable
Clinique (volume liquidien trop
🅰🅰 important)
§ Caractère communicant chez
l’enfant : majoré par la position
debout, possibilité de chasser
le liquide par pression
intermittente, de volume
🅱🅱 Bourse transilluminable
s, variable, hernie inguinale
souvent associée
§ Échographie scrotale = examen de référence si doute diagnostique :

e collection anéchogène entourant le testicule = lame d’épanchement dans
Examens
la vaginale et extra-testiculaire ± cloisons si chronique (cristaux de
complémentaires
cholestérol)
🅱🅱
§ 🔔🔔 Ponction percutanée = contre-indiquée ++
§ Y penser si transillumination négative : tumeur testiculaire, hernie

DD
inguinoscrotale, hématocèle…
🅰🅰

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VARICOCÈLE
= Dilatation variqueuse des veines spermatiques (plexus pampiniforme) : atteint le testicule gauche dans 90% des cas
§ A gauche : Insuffisance valvulaire à l’abouchement de la veine spermatique dans la veine rénale gauche ➞ reflux
veineux
§ A droite : drainage dans la VCI
Population hypofertile : incidence = 20-40% (hyperthermie testiculaire par stase veineuse)
§ Pesanteur vespérale, hypotrophie testiculaire, infertilité, gêne

Diagnostic esthétique
§ Examen physique en position debout puis couchée : tuméfaction molle en
« vers » au-dessus et en arrière du testicule, diminuée en position
Clinique
couchée, augmentée après épreuve de Valsalva (expiration forcée à glotte
🅰🅰
fermée)
🔔🔔Toute varicocèle d’apparition rapide doit faire éliminer un obstacle sur la
veine spermatique (notamment un cancer du rein gauche avec thrombus
veineux)
Examens § Échographie-doppler testiculaire ➞ diagnostic positif : dilatation
complémentaires variqueuse, reflux veineux lors de la manœuvre de Valsalva
🅱🅱
C
GANGRÈNE DE FOURNIER
= Fasciite nécrosante des OGE = gangrène gazeuse = mortalité 10-50% ++
= Cellulite nécrosante des OGE et du périnée : germe = anaérobie, E. Coli, Pseudomonas æruginosa, streptocoques
§ Généralement secondaire à une infection locale sur un terrain fragilisé (diabète, éthylisme chronique, ID…) : fistule
anale, abcès périnéal, lésion cutanée…
§ Facteurs aggravants : retard de prise en charge initiale, anti-inflammatoires, etc…
§ Gêne scrotale, fébricule

Diagnostic § Évolution brutale :
🅰🅰 - 1ère phase = inflammatoire : œdème/inflammation du périnée
- 2ème phase = gazeuse : crépitements sous-cutanés ± (si germe
Clinique
anaérobie)
- 3ème phase = nécrotique : apparition et extension des zones de
nécrose associées à : fièvre, frissons, choc
§ Bilan biologique : NFS, créatinine, hémostase, groupe/Rhésus/RAI, GDS,

Examens lactates
complémentaires § Bilan bactériologique : hémoculture, ECBU, prélèvements locaux
= Urgence médico-chirurgicale : mauvais pronostic = 10-50% mortalité

Traitement = PEC en réanimation :
🅱🅱 § Triple antibiothérapie IV : pénicilline (C3G) + métronidazole (anti-anaérobie) + aminoside
(bactéricide)
§ TTT chirurgical :
- Excision/parage des tissus nécrotiques (à renouveler si besoin), sans fermeture
- ± Colostomie et/ou cystostomie de décharge
- ± Enfouissement des testicules en inguinal/face interne des cuisses pour protection
§ O2 hyperbare ++ : le plus tôt possible
§ Pansements réguliers (toutes les 48-72h) nécessitant souvent AG itératives
§ Reconstruction du périnée et greffe de peau à distance

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PATHOLOGIES PRÉPUTIALES
PHIMOSIS 🅰🅰
= Sténose fibreuse de l’anneau préputial : physiologique < 4 ans (adhérences préputiales) ➞🔔🔔
Diagnostic proscrire les décalottages forcés
§ Chez l’adulte = anormal : diabétique non/mal équilibré, sujet âgé (insuffisance de décalottage),
lichen scléro-atrophique, cancer du pénis
§ FDR de cancer cutané par inflammation chronique et lichen scléro-atrophique qu’il entretient
§ Décalottage
difficile ou
en impossible,
douloureux
tte § Aspect rétréci de
Clinique
l’orifice préputial
r la
bus § Lichen scléro-
atrophique :
phimosis acquis
par transformation 🅰🅰 Phimosis
scléreuse du prépuce (anneau blanchâtre)
§ Troubles mictionnels (dysurie, fuites d'urine, jet dévié) ;
Complications § Infections urinaires récidivantes, lorsqu'il est serré ;
§ Rétention vésicale (globe) : rare
§ Poche préputiale se gonflant d'urine lors des mictions : à risque de surinfection
§ Paraphimosis : notamment en cas d'oubli de recalottage après sondage vésical (sujet âgé)
e § Inflammation chronique du gland (balanoposthite) : par défaut de décalottage et accumulation
de smegma.
À long terme, via la macération et l'inflammation chroniques ou le lichen scléroatrophique qu'il
entretient, un phimosis est facteur de risque de cancer de la verge. Il peut le révéler (phimosis
réactionnel) mais il peut aussi le masquer un certain temps.
Chez l’enfant :
Traitement § 🔔🔔 Aucun traitement avant 3-4 ans, mais possible à tout âge si phimosis compliqué
§ En 1ère intention : libération des adhérences sous AL (EMLA ®) ou application de
dermocorticoïdes durant 6-8 semaines (70% de succès)
§ Traitement chirurgical > 5-6 ans si échec du traitement local ou complications : plastie de
prépuce ou posthectomie
Chez l’adulte :
S, § TTT d’emblée chirurgical (plastie ou posthectomie) si infections à répétition ou gêne importante
Anatomopathologie : recherche de lésion précancéreuse ou cancer
PARAPHIMOSIS 🅰🅰
= Striction de l’anneau préputial au niveau du
Diagnostic sillon balanopréputial
= Complication d’un phimosis, 2ndr à un
décalottage prolongé avec formation d’un
œdème du prépuce et du gland (telle une
bouée), recalottage impossible ➞ risque
d’ischémie artérielle avec nécrose du gland
§ Mécanisme :
- Petit enfant : décalottage forcé sur phimosis
- Jeune adulte : oubli de recalottage (1er
🅰🅰 Paraphimosis de l'enfant. Aspect de bouée
rapport sexuel)
Sujet âgé : oubli de recalottage après SAD (iatrogène) = sonde vésicale à demeure

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= Urgence dès diagnostic posé :
Traitement § Paraphimosis iatrogène : ablation SAD en 1er lieu +
réduction manuelle
§ Réduction manuelle (possible dans la majorité des
cas) : après prémédication, compression du gland et
du prépuce progressive mais lente à pleine paume
(œdème) ➞ pression continue sur le gland avec les 2
pouces ➞ bascule de l’anneau préputial vers l’avant
§ Si échec : posthectomie en urgence ou section de
l’anneau préputial
Le
La
1
Réduction manuelle d'un paraphimosis 2
3
Ce
💡💡Coups de pouce du rédacteur : fac
- Item assez long et très peu transversal qui n’a jamais fait l’objet de questions aux ECN. Il e
- Si ça tombe ça sera en QI
Les éléments les + tombables sont la torsion testiculaire (PEC urgente sans examen complémentaire
++), la fasciite nécrosante (urgence absolue), l’orchiépididymite, la cryptorchidie et les pathologies
préputiales (PEC du paraphimosis +++, urgence fonctionnelle avec manœuvre très simple qu’un
externe doit savoir faire)
PATHOLOGIES GÉNITO SCROTALE
Diagnostique différentiel de torsion testiculaire : « HOCHET »
• Hydatide torsion
C
• Orchite
• Cancer du testicule
• Hernie inguinale
• Epididimite
• Traumatisme testiculaire

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FICHE E-LISA N°71
Item 71 – TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES
CHEZ L’ADOLESCENT ET L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Les TCA sont définis par l’existence de perturbations significatives et durables de la prise alimentaire.
La classification DSM-5 retient l’existence de 3 grands TCA :
1. L’anorexie mentale (anorexia nervosa)
2. La boulimie
3. L’accès hyperphagique ou hyperphagie boulimique
Ces troubles sont d’origine multifactorielle et en lien avec des facteurs de vulnérabilité, des facteurs déclenchants et des
facteurs d’entretien.
Il existe également d’autres troubles dits de l’ingestion d’aliments, tels que le PICA ou le mérycisme.
ANOREXIE MENTALE
§ Prévalence : 1.4% chez les ♀et 0,2% chez les ♂. Début à 15-25 ans chez 85% des patients
Épidémiologie § Terrain : ♀ (8/1), caucasiennes
§ Évolution : favorable 50%, chronicité 30%
§ Mortalité : 5%, risque 1%/an
§ Il s’agit de la maladie psychiatrique avec le taux de mortalité le plus élevé, avec le taux de suicide
associé le plus important de toutes les maladies psychiatriques.
§ Facteurs de mauvais pronostic :
- Début tardif ou très précoce
- Perte importante/poids initial très faible
- Vomissements associés
- Sexe ♂
§ Restriction des apports énergétiques par rapport aux besoins conduisant à un poids
Critères DSM-5 significativement bas
§ Peur intense de prendre du poids et de devenir gros
§ Altération de la perception du poids ou de la forme, faible estime de soi ou manque de
reconnaissance persistant de la gravité de la maigreur actuelle.
1. TYPE RESTRICTIF : restriction alimentaire ± hyperactivité physique (évolue souvent vers forme
purgative)
2. TYPE PURGATIF : crises de boulimie + vomissements ou laxatifs
§ Débute surtout chez les adolescentes (sportives, mannequins, danseuses+++), au moment de la

Clinique puberté.
§ Le mode d’entrée fréquent est sous la forme d’un régime restrictif le plus souvent.
Pertes de poids :
§ Rapide et banalisée par la patiente
§ Impression d’absence de fatigue, d’euphorie et sentiment de toute puissance
§ Aboutit à l’effacement des aspects sexuées du corps et troubles trophiques
§ Apparition d’hypotension, bradycardie et hypothermie

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Restrictions :
§ La restriction alimentaire est en générale progressive, quantitatives et qualitatives.
§ Elle est également sélective avec des évitements initialement sur les aliments caloriques puis sur
les viandes, féculents…
§ Règles inflexibles
Autres stratégies de contrôle du poids :

§ Vomissements provoqués
§ Prise de laxatifs
§ Prise de diurétiques, coupe faim, hormones thyroïdiennes ou dérivés des amphétamines
§ Potomanie
§ Hyperactivité physique et exposition accrue au froid
P
Distorsions cognitives :
§ Absence de contrôle du trouble (insight)
§ Perturbation de l’image du corps
§ Préoccupation excessive autour du contrôle du poids et de l’alimentation
§ Croyances erronées sur l’alimentation
§ Évitement alimentaire
§ Anomalies neuropsychologiques des fonctions exécutives
Aménorrhée :
§ Primaire ou secondaire, sa présence est un facteur de gravité
Traits associés :
§ Traits obsessionnels fréquents (perfectionnisme+++)
§ Surinvestissement intellectuel
§ Altération de la sexualité
Retentissement :
§ Ostéoporose
§ Amyotrophie
§ Œdèmes
§ Troubles hydroélectrolytiques
§ Insuffisance rénale fonctionnelle
§ Hypoglycémie
§ Anémie carentielle
§ Thrombopénie, leucopénie et lymphopénie
§ Atteintes CV avec troubles du rythme, hypotension…
§ Troubles digestifs avec brulures œsophagiennes, retard à la vidange gastrique, hypertrophie des
glandes salivaires…
§ Tumeur cérébrale : tronc cérébral, craniopharyngiome

Diagnostics § Leucémie
différentiels § Digestif : Crohn, achalasie, maladie cœliaque
§ Endocrinologique : hyperthyroïdie, diabète, pan-hypopituitarisme, insuffisance surrénale
§ TOC, phobie alimentaire

§ Trouble psychotique (ex : idée délirante d’empoisonnement)
§ Trouble dépressif caractérisé majeur
§ Trouble de la personnalité : état-limite, évitant ou obsessionnelle

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Comorbidités Elles sont fréquentes et doivent donc être systématiquement recherchées.
sur § La mortalité est la plus élevé des troubles mentaux
Pronostic § Évolution vers la chronicité possible au bout de 5 ans et/ou possible enkystement du trouble.
Évolution :
§ Rémission complète dans 50% des cas
§ Rémission partielle dans 30% des cas
§ Forme chronique ou décès dans 20% à 30% des cas.
§ La prise en charge doit être la plus précoce possible, et est souvent

Prise en charge contractualisée.
§ L’objectif est de prévenir le risque d’évolution vers une forme chronique et
les complications médicales.
§ Le projet thérapeutique doit être pluridisciplinaire, coordonnées,
Généralités ininterrompue et prolongée
§ Il est recommandé que la prise en charge soit réalisée en ambulatoire, sauf
urgence médical.
§ Les objectifs attendus doivent être fixés individuellement en tenant compte
de l’avis du patient.
Anamnèse :
§ ATCD médicaux
§ Histoire pondérale
§ Restriction et autres comportements associés (dont comportements
compensatoires)
§ Comorbidités
§ Environnement familial et social
Clinique :
§ Poids, taille, IMC
§ Évaluation du stade pubertaire, de la présence d’une dysfonction érectile
§ Fréquence cardiaque, tension artérielle, T°
§ ECG
§ Signes de déshydratation
Bilan clinique et § État cutané
paraclinique § Examen générale à la recherche de complications
§ Examen clinique psychiatrique avec évaluation de l’état thymique
Biologique :
des § NFS, plaquettes, iono, urée, créatinine, clairance de la créatinine.
§ Calcémie, phosphorémie, 25OH-D3
§ Bilan hépatique
§ Albumine, pré-albumine
§ CRP
§ TSH si doute sur une hyperthyroïdie
Paraclinique :
§ Ostéodensitométrie osseuse dès 6mois d’aménorrhée
§ Imagerie cérébrale à discuter
§ Perte de poids ≥ 20% en 3 mois (≥ 2 kg/ semaine chez l’adolescent)

§ Malaises, chute ou perte de connaissance
§ Vomissements incoercibles
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§ Échec de la renutrition ambulatoire
§ Restriction extrême (refus de manger ou boire)
§ Idéation obsédante, intrusives et permanentes

§ Incapacité à contrôler les comportements compensatoires
§ Nécessité d’une assistance nutritionnelle
§ Amyotrophie importante avec hypotonie axiale
§ Déshydratation
§ Hypothermie < 35°C (enfant : < 35,5°C ou hyperthermie)
§ Hypotension artérielle < 90/60 (enfant : < 80/50 ou hypotension
orthostatique) C
§ Fréquence cardiaque < 40/min ou tachycardie de repos > 60/min si IMC < 13
(> 17 ans < 14/ entre 15-17 ans < 13,2 / entre 13- 15 ans < 12,7)
§ Anomalie ECG
§ Hypoglycémie symptomatique < 0,6 g/L ou asymptomatique < 0,3 g/L

Critères (systématique si < 0,6 g/L ou acétonurie à la BU chez enfant)
d’hospitalisation § ASAT ou ALAT > 10 N (4N chez enfant)
§ Insuffisance rénale : clairance de la créatinine < 40 ml/min (créatinine > 100
chez l’adolescent)
§ Leucopénie < 1 000/mm3 ou neutrophile < 500/mm3 (chez l’adolescent en
plus : thrombopénie < 60 000/mm3)
§ Hypokaliémie < 3 mmol/L
§ Hyponatrémie < 125 mmol/L ou > 150 mmol/L
§ Hypophosphorémie < 0,5 mmol/L ou hypomagnésémie
§ Risque suicidaire : tentative de suicide, projet suicidaire, automutilations

§ Comorbidité́ : dépression, abus de substance, anxiété́ sévère, symptômes
psychotiques…
§ Idéations obsédantes intrusives et permanentes
§ Incapacité́ à contrôler les comportements compensatoires
§ Nécessité d’une renutrition non réalisable en ambulatoire
§ Patient peu coopérant, faible motivation
§ Problèmes familiaux, épuisement de l’entourage, isolement social sévère…
§ Favoriser l’adhésion aux soins

§ Alliance thérapeutique+++
§ Comprendre et accepter la nécessité de la renutrition
§ Notion de plaisir de l’alimentation
§ Corriger les distorsions cognitives
§ Renforcer l’estime de soi
§ Améliorer les relations interpersonnelles
§ TTT des éventuelles comorbidités psychiatriques Co
Aspect psycho- Psychothérapies possibles :

thérapeutique § Thérapie familiale
§ Thérapie cognitivo-comportementale à preuve démontrée de son efficacité
dans les études randomisées.
P
§ Entretiens motivationnels
§ Psychothérapie de soutien
§ Thérapie d’inspiration psychanalytique
§ Médiation corporelle
Il est recommandé que la psychothérapie choisie se maintienne au moins 1 an

après une amélioration clinique significative.
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§ Assurer la rééducation nutritionnelle et diététique.
Aspect § La renutrition doit être prudente et progressive pour éviter les complications,
nutritionnel notamment le syndrome de renutrition inapproprié (SRIS).
BOULIMIE
§ Prévalence : 1,9% ♀et 0,6% chez les ♂.
Épidémiologie § Sex ratio : ♀ (3/1)
on § Épisode récurrent d’hyperphagie incontrôlée : absorption alimentaire largement supérieur à la

Critères DSM-5 moyenne, impression de perte de contrôle ou de la possibilité́ de s’arrêter.
13 § Comportement compensatoire visant à éviter la prise de poids
§ Fréquence : 1fois/s > 3 mois
§ L’estime de soi est perturbé́ de manière excessive par la forme du corps et le poids
§ Ne survient pas exclusivement au cours d’une période d’anorexie mentale
g/L
§ Débute à la suite d’un régime restrictif, vomissements, traumatisme ou perte.
Clinique § Dysménorrhée secondaire
100
Traits associés :
en § Symptômes anxiodépressif
§ Tentatives de suicide fréquentes
§ Troubles addictifs et troubles du contrôle des impulsions
§ Personnalité borderline
§ Forte impulsivité
§ Dysfonction sexuelle
mes Retentissement :
§ Syndrome pseudo-occlusif
§ Hypertrophie salivaire et œsophagite peptique
§ Prise de poids avec dénutrition possible
§ Ostéoporose
§ Troubles hydroélectrolytiques
… § Insuffisance rénale fonctionnelle
§ Neurologique : tumeur cérébrale, épilepsie

Diagnostics § Syndrome de Klein-Levin : hypersomnie périodique avec hyperphagie
différentiels § Épisode dépressif caractérisé atypique
§ Trouble de la personnalité borderline
§ Hyperphagie boulimique : Æ comportement compensateur => obésité
Comorbidités Elles sont fréquentes et doivent donc être systématiquement recherchées.
Pronostic et § Évolution plus rapidement résolutive que l’anorexie mentale

évolution § Taux de mortalité estimé à 2% par tranche de 10ans.
ité § Diagnostic souvent difficile avec retard diagnostic important
Prise en charge § Prise en charge pluridisciplinaire, prolongée et ambulatoire de préférence.
Généralités § Les objectifs sont individuels, contractualisés et tenant compte de l’avis du
patient.
Ce bilan est identique à celui de l’anorexie mentale auquel il faut rajouter :
Bilan clinique et § TP, TCA
an paraclinique § Protidémie
§ Recherche de toxique dans le sang ou les urines si doute

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§ Modification brutale du poids ou cassure de la courbe de croissance
§ Sévérité́ des crises et fréquence élevée > 8/s
§ Échec de la stratégie ambulatoire
§ Conduite compensatoire mettant en danger la vie du patient
§ État de mal boulimique

§ Signes cliniques de dénutrition
§ Incapacité à contrôler les crises ou les comportements compensatoires
§ Hypotension artérielle, trouble du rythme cardiaque
§ Anomalie ECG
Critères
d’hospitalisation
§ Atteinte hépatique sévère
§ Hypokaliémie < 3 mmol/L
§ Hyponatrémie < 125 mmol/L ou hypernatrémie > 150 mmol/L
§ Hypophosphorémie < 0,5 mmol/L ou hypomagnésémie
§ Insuffisance rénale et déshydratation
§ Risque suicidaire : TS, projet suicidaire, automutilations

§ Comorbidité́ : dépression, abus de substance, anxiété́ sévère
§ Environnemental et social (idem anorexie)
Les objectifs et aspects de la prise en charge sont les mêmes que dans l’anorexie
Aspect psycho- mentale avec en plus le repérage des signes annonciateurs de la crise et les
thérapeutique techniques pour y remédier.
Un Traitement par antidépresseur ISRS (fluoxétine à une dose plus élevée que dans P
l’épisode dépressif caractérisé) est efficace dans la prise en charge des patients
Traitement
présentant une boulimie.
§ Suivi régulier afin de prendre en charge d’éventuelles complications §

Aspect § L’approche nutritionnelle vise à réapprendre à s’alimenter selon des schémas §
nutritionnel réguliers avec une alimentation diversifiée et suffisante.
HYPERPHAGIE BOULIMIQUE
§ Prévalence : 2.8% ♀et 1% chez les ♂. §
Épidémiologie § Sex ratio : ♀ (2/1)
§ Près de 30 à 50% des personnes souffrant d’obésité souffriraient également d’hyperphagie §
boulimique.
§ Épisode récurrent d’hyperphagie incontrôlée : prise alimentaire largement supérieur à la

Critères DSM-5 moyenne, impression de perte de contrôle ou de la possibilité́ de s’arrêter
§ Associés à au moins 3 éléments suivants : prise alimentaire beaucoup + rapide que la normale,
sensation pénible de distension abdominale, absorption sans sensation de faim, mange seul du
fait de la gêne occasionné, sensation de dégout de soi, culpabilité́, dépression
§ Détresse marquée en lien avec l’hyperphagie
§ Fréquence : 1 fois/sur une durée > 3 mois
§ Pas de comportement compensatoire inappropriés.
§ Débute dans l’enfance

Clinique § ATCD de traumatisme ou d’abus sexuel
§ Phénomène de Craving avec envie irrépressible de manger
§ Conscience du trouble

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Traits associés :
§ Symptômes anxiodépressif
§ Association possible avec un trouble du contrôle des impulsions
§ Troubles de la personnalité
§ Forte impulsivité
§ Dysfonction sexuelle
Retentissement :
§ Troubles digestifs
§ Stéatose hépatique
§ Prendre en charge les complications de l’obésité
§ Mauvais état nutritionnel, voire dénutrition
§ Hypofertilité voire infertilité
§ Tumeurs cérébrales
Diagnostics § Boulimie
différentiels § Obésité métabolique ou génétique
§ Épisode dépressif caractérisé
§ Trouble de la personnalité (borderline ou évitante/dépendante)
xie
les Comorbidités Elles sont fréquentes et doivent donc être systématiquement recherchées.
§ Le dépistage et la prise en charge précoce sont des éléments clés du succès.

ans Prise en charge § Les bilans, objectifs et principe de la prise en charge de l’hyperphagie boulimique sont
nts aujourd’hui très proche de ceux de la boulimie.
PICA
§ Définition : ingestion répétée de substances non nutritives pendant au moins 1 mois.
mas § Apparait souvent chez le jeune enfant présentant une carence martiale ou en zinc, une négligence, un trouble de
l’attachement ou un trouble neurodéveloppementale sévère.
MERYCISME
§ Définition : Régurgitations répétées de nourriture pendant une période d’au moins 1 mois. Les aliments peuvent être
remastiqués, ré-avalés ou recrachés.
gie § Touche les enfants de 3 mois à 1 an+++, rarement les adultes. IC
A
la
COMPLICATIONS DE L’ANOREXIE MENTAL
ale,
du
Le « IONO CONCORDA » avec le diagnostic
• Anomalie du IONO : hyponatrémie, hypoglycémie, hypokaliémie, hypocalcémie
• Cardiovasculaire
• Œdème
• Natrémie complication : convulsion
• Cytopénie
• Ostéoporose
• Rein : insuffisance rénale
• Digestive : constipation, hypertrophie parotidienne, altération dentaire
• Amyotrophie

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FICHE E-LISA N°124
Item 124 – MÉNOPAUSE & ANDROPAUSE
MÉNOPAUSE
GÉNÉRALITÉS
Définition Diagnostic rétrospectif devant une aménorrhée ≥ 12 mois.
Survient vers 50-52 ans.
§ Âge moyen = 51 ans (1 an plus tôt chez les fumeuses)
§ 10 millions de femmes sont concernées
Épidémiologie § 10-15% des femmes prennent THM (40% entre 50-55 ans) mais 50% abandonnent dans
les 2 ans
§ IOP chez 1% de la pop.
Diagnostic clinique.
Diagnostic Aménorrhée ≥ 12 mois vers 50 ans associée à des signes climatériques :
§ Bouffées vasomotrices (de chaleur)
§ Crises de sueurs nocturnes
§ Sécheresse vaginale
§ Autres : trouble du sommeil, céphalée arthralgies, troubles de l’humeur et du caractère troubles
de la libido.
INVESTIGATIONS
Interrogatoire Examen général Examen gynécologique Examens complémentaires
ATCD familiaux et Prise de poids, Examen des seins, de la Dosages hormonaux si : hystérectomie
personnels PA, état veineux, vulve et du col utérin. tableau incomplet ou inhabituel, patiente sous
(phlébite, cancers). taille. TV à la recherche de contraception (orale ou DIU hormonal) => FSH
Aménorrhée. pathologies utérines et > 20 et E2 < 20.
Importance des annexielles. Autres examens pour évaluer le rapport
troubles bénéfice/risque du THM : EAL glycémie, TSH,
calcémie mammographie, FCU,
ostéodensitométrie, échographie pelvienne…
Périménopause
§ Physiologie : Épuisement progressif du capital folliculaire ovarien
- Baisse de la sensibilité ovarienne malgré une augmentation de la FSH /!\
- Diminution de la sécrétion de progestérone par altération de la qualité du corps jaune→
insuffisance lutéale avec état d'hyperœstrogénie relative
- Diminution progressive de la 17β-Œstradiol (E2) → trouble de l'ovulation (cycles irréguliers)
§ Clinique : due à l'hyperœstrogénie relative
- Cycles irréguliers et de durée anormale → Spanioménorrhée ou cycles courts
- Métrorragies et/ou Ménorragies
• Par Hyperplasie endométriale bénigne
• /!\ Q. Des méno-métrorragies en période de péri-ménopause doivent toujours faire évoquer un cancer
de l'endomètre → échographie + Hystéroscopie au moindre doute
- Apparition ou Aggravation d'un Sd Prémenstruel → prise de poids, mastodynies, gonflement
de l'abdomen, troubles psychiques

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§ ttt : Progestatifs de synthèse PO (19-Norprogestérone) pendant 10 jours de J15 à J25
- Action atrophiante sur l'hyperplasie de l'endomètre, responsable des ménorragies
- Effet contraceptif possible si prescription sur une durée plus longue (20 jours) de J5–J25 (pas
d'AMM pour les progestatifs macro-dosées dans la contraception)
- Alternative : DIUauLévonorgestrel(Mirena®)
§ Diminutiondesménorragiesfonctionnelles
§ Effet Contraceptif (AMM)
CONSÉQUENCES DE LA MÉNOPAUSE
§ Bouffées vasomotrices : durent quelques mois mais peuvent se poursuivre des années.
Syndrome § Autres troubles climatériques : trouble de l’humeur, insomnie, perte de mémoire, sécheresse
climatérique vaginale, modification de la libido, modification de la voix.
§ Atrophie de la vulve, du vagin et du col de l’utérus.
§ Troubles urinaires : dysurie, incontinence urinaire, impériosité mictionnelle.
ns
§ Poils et cheveux : pilosité androgénique (lèvre supérieure, joues)
§ Amincissement cutané.
§ Augmentation de l’IMC dans 50% des cas.
§ Douleurs articulaires et ligamentaires.
Ostéoporose post-ménopausique Athérosclérose coronarienne
Risques de la - Problème de santé publique, 1 femme/4, - Augmentation de la fréquence des
ménopause dépend de la vitesse de résorption osseuse et coronaropathie féminines avec la carence
de la masse osseuse initiale. œstrogéniques => doublement des accidents
- FdR : génétique, comportementaux, coronariens avec la ménopause
es
malnutrition, tabac et alcool. - Autres facteurs : modification du métabolisme
- clinique : fractures (vertèbres, poignets, col lipidique, modification de certains facteurs de
fémoral) => 40% de complications et 25% de la coagulation
mortalité
- Ostéoporose densitométrique : T score < -2,5
s LE TRAITEMENT HORMONAL DE LA MÉNOPAUSE

H Indications Sd climatérique après informations sur le rapport bénéfice/risque.
< 25% des femmes ménopausées sont traitées.
§ Cancer du sein
Contre- § ATCD personnel de pathologie thrombotique artérielle ou veineuse
indications Absolues
§ ATCD de : lupus, tumeur hypophysaire, porphyrie, affection hépatique grave
et évolutive, hyperlipidémie sévère, HTA grave.
Évaluation § Pathologie pelvienne : myome, endométriose
individuelle § Mastopathie bénigne à risque
du rapport § FdR vasculaire : HTA, DID, tabac, dyslipidémie, obésité, migraine
B/R § Autre : cholestase
→
PRISE EN CHARGE
Association d’un œstrogène naturel à un progestatif (pour contrôler le risque de cancer de
Les THM l’endomètre lié à une exposition prolongée aux œstrogènes seuls).
Le progestatif n’est pas nécessaire si ATCD d’hystérectomie.
La durée de traitement doit être ajustée aux objectifs du traitement => a réévaluer tous les ans !!
Privilégier une voie d’administration non orale pour les œstrogènes (diminution de l’effet de premier
er passage hépatique et du risque thrombotique) => voie transdermique ou transcutanée.
nt Différents schémas d’administration des œstrogènes et des progestatifs chez les femmes non
hystérectomisées selon leur souhait de conserver ou non des saignements de privation.
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➾ Schéma séquentiel avec « règles » : prescription d’un œstrogène du 1er au 25ème jour du mois. Le progestatif
sera prescrit au moins 12 jours en 2ème partie de cycle, par exemple du 14ème au 25ème jour. Le THM est ensuite
interrompu le reste du mois, c’est là que surviennent les « règles » (hémorragie de privation).
J1 J12 J25 J30
Œstrogène 25 jours par mois

Règles
Progestatif 12 à 14 j
➾ Schéma combiné continu sans règles : prescription en continu et sans interruption d’un œstrogène combiné
à un progestatif à demi-dose.
J1 J30/31
Œstrogènes en continu
Progestatif en continu
Recherche d’un sous ou surdosage :

Surveillance § Sous dosage : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale => augmenter la dose d’œstrogènes
§ Surdosage : seins tendus, règles abondantes => diminuer la dose d’œstrogènes
Examen clinique à M3 puis tous les 6 à 12 mois.
EAL et GàJ tous les 3 ans en fonction des FdR.
§ MTEV
Complications § Cancers hormonodépendants : sein, hyperplasie de l’endomètre voire cancer de l’endomètre si
pas de progestatif.
§ Cancers non hormonodépendants : col utérin et ovaire (discutés ++)
RHD § Activité physique régulière
§ Hygiène alimentaire : 1.200 à 1.500 mg/j de Calcium, vitamine D
INSUFFISANCE OVARIENNE PRÉCOCE

Perte de la fonction ovarienne avant l’âge de 40 ans :
Définition § Anovulation clinique : aménorrhée, oligospanioménorrhée, pendant au moins 4 mois
§ FSH >25 UI/l sur au moins deux prélèvements à au moins 4 semaines d’intervalle.
§ 1% dans la population générale
§ Iatrogène : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie
Étiologies § Auto-immune
§ Génétique : Syndrome de Turner
Traitement hormonal substitutif, le plus rapidement possible : au moins jusqu’à l’âge physiologique de
Prise en la ménopause.
charge Amélioration de la qualité de vie + effet préventif sur l’ostéoporose et la morbimortalité
cardiovasculaire.
/!\ Des grossesses spontanées sont possible chez 5 % des IOP suite à des reprises intermittentes et
transitoires de la fonction ovarienne → proposer une COP si désir de se protéger vis-à-vis du risque de
grossesse non prévue

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tif
GÉNÉRALITÉS
te
Andropause = syndrome de déficit en testostérone (SDT) = syndrome biochimique :
Définition § Associé à l’avancée en âge
🅰🅰 § Avec ¯ des androgènes dans le sérum ± ¯ de la sensibilité aux androgènes
§ Altération de la QdV et impact sur le fonctionnement de plusieurs organes
Androgènes = rôle crucial dans le développement et le maintien des fonctions sexuelles et

Physiopath reproductives de l’H, la composition corporelle (santé musculaire/osseuse), l’érythropoïèse et la
🅱🅱 cognition.
né 2 fonctions testiculaires :
1. Exocrine = spermatogenèse par les cellules germinales (paroi des tubes séminifères)
2. Endocrine = sécrétion de testostérone (cellules de Leydig)
Sécrétion par l’hypophyse des gonadotrophines :

§ LH à testostérone
§ FSH à stimulation indirecte de la spermatogenèse via les cellules de Sertoli
Sous contrôle de l’hypothalamus :

§ Sécrétion pulsatile de GnRH
§ Rétrocontrôle négatif : testo à LH / inhibine B à FSH/GnRH
Avancée en âge à
§ ¯ de la stéroïdogenèse (par ¯ des cellules de Leydig)
§ ¯ de l’amplitude des pulses de GnRH (altération du fonctionnement de l’hypothalamus)
§ ¯ de la concentration des androgènes-R
Épidémio SDT progressif et aléatoire, inconstant. Incidence ~1‰/an, prévalence 6% entre 30-80 ans puis avec
si 🅱🅱 l’âge (5% à 50 ans, 10% à 60 ans, 15% à 70 ans, 25% à 80 ans).
DIAGNOSTIC
Testo < N à ¯ de la fertilité, dysfonctionnements sexuels, ¯ de la formation musculaire,
Signes déminéralisation osseuse, troubles du métabolisme des graisses, tbs cognitifs.
cliniques
🅰🅰 Symptômes :
1. Troubles de la sexualité : ¯ des érections nocturnes/matinales, signe essentiel précoce avec
dysfonction organique. De plus, érection plus longue à obtenir, malgré stimuli importants ++.
Détumescence plus rapide et phase réfractaire plus longue.
Rechercher une ¯ de la libido/des rapports sexuels et une altération de la qualité de l’orgasme.
Parfois, ¯ de V/faiblesse de l’expulsion du sperme.
2. Troubles vasomoteurs : flushes, sudation excessive, troubles du sommeil, fatigabilité secondaire.
de 3. Troubles neuropsy : perte de mémoire, troubles de l’attention, ¯ des capacités d’orientation dans
l’espace, irritabilité, asthénie, anorexie, ¯ de l’élan vital/humeur dépressive.
té
Très aspécifique, avec dvlpt insidieux : être vigilant.
et
de

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Évaluation objective grâce au score ADAM : Manque de concentration
Dépression
Baisse libido
Fonte musculaire
Fatigue
Gynécomastie
Graisse abdominale
Dysfonction érectile
Signes cliniques non spécifiques du SDT :
§ Sarcopénie parfois sévère (jusqu’à 40%) avec faiblesse musculaire
§ Obésité abdominale avec de la graisse viscérale
§ Syndrome métabolique
§ ¯ de la pilosité
§ Gynécomastie
§ Atrophie cutanée
t
§ Atrophie testiculaire
Ostéopénie/ostéoporose (à fait rechercher un SDT)
3 types de testo :
Examens 1. Fixée à la SHBG = 2/3 de la [C] totale
biologiques 2. Liée à l’albumine = 38% de la [C] totale, biologiquement inactive mais facile à mobiliser
🅱🅱 3. Libre = 2%, forme véritablement active
Dosages :
§ Testo totale : la plus accessible mais ne reflète pas la portion active, valeur selon la SHBG (N : 3,5 –
10 ng/mL = 12-35 nmol/L)
§ Testo libre : fraction active, calcul (mesure impossible) pour estimer l’imprégnation androgénique
du patient. Testo libre = TT/SHBG
§ Testo biodisponible = libre + liée à l’albu, reflète l’androgénicité du sujet, indépendante de la SHBG
Dosage de la testo totale + biodisponible entre 8 et 11h du matin +++ en 1e intention :

§ Testo totale < 2,3 ng/mL (8 nmol/L)
§ Testo totale entre 2,3-5 (8-12) +
- Testo biodisponible < 0,7 ng/mL
- Testo libre calculée < 0,07 ng/mL
En 2e intention, nouveau dosage 2-4 semaines après le 1er ± autres dosages utiles :
§ Testo basse + LH/FSH = hypogonadisme testiculaire
§ Testo basse + LH/FSH N/¯ = hypogonadisme hypogonadotrope
Autres EC :
§ PRL (adénome à PRL à possible ¯ de la testo)
§ TSH
§ DMO en cas de déficit biochimique avéré
§ Bilan préthérapeutique

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Après cette évaluation, diagnostic parfois posé devant l’association déficit biochimique + sd clinique
(signes spécifiques + aspécifiques, ex : DE + troubles de la mémoire…).
PRISE EN CHARGE
Nécessaires à traquer et à prendre en charge :
Rechercher § Obésité à ¯ de la testo totale de 25%
les facteurs § Sédentarité
favorisants § ATCD d’infertilité
🅰🅰 § OH chronique
§ Pathologie chronique (cancer, VIH, insuffisance d’organe, hémochromatose, lupus)
§ TTT médicamenteux
DD à écarter § Vieillissement physio

avant § Hypothyroïdie
traitement § Hypogonadisme central : adénome à PRL, maladie chronique, TTT médicamenteux…
🅱🅱
Recherche Absolues Relatives

de CI au Cancer de prostate/sein Risque de thrombose, polyglobulie, SAOS
traitement ATCD de délinquance sexuelle Risque de RAU sur HBP symptomatique
🅰🅰
Doit comporter :
Bilan pré- § Évaluation prostatique : TR, PSA total
thérapeutique § Bilan endocrinien : Ht, EAL, BH, GÀJ
🅰🅰 § DMO si SDT profond ou point d’appel clinique
Signes cliniques compatibles avec un SDT

Grandes
lignes du
traitement
🅱🅱
ue
BG

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Traitement = administration de testo naturelle jusqu’à obtenir un taux similaire au taux physio.
Voies d’administration multiples :
§ Transdermique : gel hydroalcoolique (Androgel®, Fortigel®), non remboursé
§ IM : énanthate de testostérone (Androtardyl® 250 mg/2-3 semaines, remboursé) / undécanoate de
testostérone (Nébido/3 mois, non remboursé)
Surveillance indispensable selon un échéancier régulier : M3, M6, M12 puis annuellement.
Objectif = évaluer :
§ Efficacité : sentiment de bien-être, humeur du patient, activité sexuelle
§ Tolérance : recherche d’EI en pérennisant l’examen prostatique et sénologique A
§ Bio : testo, PSA sérique, EAL et Ht p
Associer un traitement par IPDE5 en cas de DE à amélioration rapide !
ANDROPAUSE 124
Principales étiologies des OATS (oligo-asthéno-tératozoospermies) :
« C'est Vraiment IDIOt une INFECTIon Généralisée chez un FUMEUR PROFESSIONnel »
• Cryptorchidie, Varicocèle, IDIOpathiques, INFECTIeuses, Génétiques, FUMEUR (tabac,
cannabis= mode de vie), PROFESSION (contact avec pesticides, toxiques)
CONTRE-INDICATIONS AU TRAITEMENT PAR TESTOSTÉRONE

« HIPSTER DISPOS »
Contre-indications relatives
« HIPSTER »
• HIgh Ht (> 55%)

• Polyglobulie
• SAS
• Thrombose
• Et Rétention aiguë d’urine
Contre-indications absolues
« DISPOS »
• DélInquance Sexuelle
• PrOstate cancer
• Sein cancer

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FICHE E-LISA N°126
de
Item 126 – TROUBLES DE L’ÉRECTION
GÉNÉRALITÉS
Trouble de l’érection = incapacité d'obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre
Anatomie- une activité sexuelle satisfaisante > 3 mois.
physiologie - 1/3 des hommes > 40 ans (70% des couples ont une sexualité active à 70 ans) 🅱🅱
🅱🅱 3 types d’érection :
1. Réflexe : survenant à une stimulation locale
2. Psychogène en réponse à une stimulation cérébrale : visuelle, auditive …
3. Nocturne accompagnant les phases de sommeil paradoxal
Mécanisme de l’érection :
§ Relaxation muscles lisse (sous l’action du NO neuronal) : ouverture des espaces sinusoïdes
§ Vasodilatation : ⬈ débit artériel, remplissant les espaces sinusoïdes
ÉTAT FLACCIDE ÉRECTION

Artère dorsale
Nerf dorsal
Artère caverneuse
Artère Veines
hélicine périniennes
Urètre
Corps spongieux
§ Blocage du retour veineux : mécanisme veino-occlusif sous-albuginéal ➞ rigidité

du pénis
§ Étirement des cellules endothéliales des espaces sinusoïdes : sécrétion de NO endothélial ➞
maintien de l’érection (altéré en cas de dysfonction endothéliale (diabète, HTA…)
§ 2 corps caverneux : éponge vasculaire active en travées avec des alvéoles,

contenant les espaces sinusoïdes, entourés par l’albuginée (peu extensible,
Corps érectiles
résistante), séparés par un septum perméable
§ 1 Corps spongieux unique : entourant l’urètre et se finissant par le gland
§ Artères : caverneuses (branches des a. pudendales internes elles-mêmes
provenant des iliaques internes), spongieuses et dorsale de la verge
Vascularisation § Drainage veineux : v. sous-albuginéales (espaces sinusoïdes), ➞ v.
circonflexes (corps spongieux) et v. émissaires (gland) ➞ veine dorsale
profonde ➞ plexus veineux de Santorini et veines pudendales
§ Innervation pro-érectile = systèmes parasympathique et non adrénergique-
Innervation non cholinergique (libération de NO) (NANC) : origine sacrée (S2-S4) ➞
plexus hypogastrique inférieur ➞ nerfs caverneux

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§ Innervation sympathique : nerf splanchnique d’origine thoraco-lombaire
(T11-L2) et ganglions sympathiques sacrés (S3-S4) ➞ contraction muscle lisse
limitant ouverture des espaces sinusoïdes
§ Innervation somatique pudendale : sensitive du gland et motrice des muscles
périnéaux
Muscles du § Muscles bulbo-caverneux : expulsion du sperme (sous contrôle sympathique)

périnée § Muscles ischio-caverneux : tension dans les corps caverneux
Diagnostic § Diagnostic positif à l’interrogatoire par des questions simples

🅱🅱 § DD : trouble du désir, de la libido, de l’éjaculation, de l’orgasme, douleur
pendant les rapports
§ Caractérisation : primaire (dès le début de la vie sexuelle) ou secondaire,
inaugural ou réactionnel à un trouble sexuel, brutal ou progressif, permanent
ou situationnel
§ Sévérité :
- Capacité érectile résiduelle (rigidité suffisante pour une pénétration) :
facteur de bon pronostic
- Évaluation simple par l’auto-score d’érection (Erection Hardness Score)
allant de 0 à 4 qui évalue la rigidité de l’érection :
0) Absence d’érection.
1) Votre pénis est plus gros mais mou.
Interrogatoire 2) Votre pénis durcit, mais pas assez pour permettre une pénétration.
🅱🅱 3) Votre pénis est dur pour la pénétration mais pas complètement dur.
4) Votre pénis est complètement dur
- Auto-questionnaire IIEF : classe en DE sévère, modérée, légère ou normale
- Possibilité d’érections provoquées, persistance d’érections nocturnes ou
matinales spontanées
§ Histoire sexuelle : difficultés, abus sexuels dans l’enfance,

anxiété de performance sexuelle, événements de vie négatifs ou
positifs dans les 6 mois
§ Retentissement : impact sur la qualité de vie et sur la vie
Contexte familiale
§ État du couple : difficultés de couple, absence de partenaire,
relations extra-conjugales
§ La/le partenaire : âge, motivation sexuelle, troubles de sexualité,
Statut hormonal, antécédents gynécologiques, contraception

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ORIGINE ORGANIQUE ORIGINE PSYCHOGÈNE
PRÉDOMINANTE PRÉDOMINANTE
Début progressif Apparition brutale
Disparition des érections Conservation des érections
s
nocturnes Conservation de la nocturnes Diminution de la libido
libido (sauf si hypogonadisme) Absence d’éjaculation
Éjaculation verge molle Conflits conjugaux
Orientation
Partenaire stable Facteur déclenchant
🅰🅰
Absence de facteur Dépression
déclenchant Étiologie Examen clinique normal
organique évidente Examen Anxiété, troubles de l’humeur
clinique anormal Personnalité Examens complémentaires
stable et humeur normale normaux
Examens complémentaires
anormaux
§ Urogénital : testicules (taille, consistance), pénis (plaque fibreuse (Lapeyronie),
courbure congénitale, épispadias, hypospadias, fibrose de corps caverneux
(séquelle de priapisme), pénis enfoui)
§ TR systématique chez le sujet âgé > 50 ans (ou > 45 ans en cas d’atcds familiaux)
: HBP, cancer de prostate ++
Clinique
§ Caractères sexuels secondaires : gynécomastie, pilosité
🅰🅰
§ Examen cardiovasculaire indispensable ++ : TA, pouls périphériques,
auscultation cardiaque
§ Examen neurologique : ROT et réflexes cutanéo-plantaires, sensibilité des MI,
recherche d’anesthésie en selle
§ Bilan cardiovasculaire (si aucun bilan récent) : glycémie à jeun,

bilan lipidique
§ Biologie standard (en l’absence d’examen récent < 5 ans) : NFS,
créat, iono, bilan hépatique
1ère intention
§ Testostéronémie totale et biodisponible si > 50 ans en cas de
🅰🅰
Examens symptômes évocateurs de DALA
complémentaires § PSA total selon l’examen prostatique ou si androgénothérapie
🅰🅰 envisagée
§ En cas d’hypotestostéronémie : 2ème dosage + LH/FSH +

2nd intention prolactinémie + SHBG + albumine (pour doser testostérone libre)
n. § Test pharmacologique par injection intra-caverneuse (PGE1) si
🅱🅱
ur. IPDE5 inefficace ou en cas d’anérection
e
Causes 2 grandes orientations étiologiques se dégagent :
🅰🅰 1. Organique
2. Psychogène
ou § Début progressif, dysfonction érectile constante

§ Disparition des érections nocturnes, libido conservée (sauf
hypogonadisme), éjaculation verge molle
§ Partenaire stable, sans facteur déclenchant, personnalité/humeur stable
§ Examen clinique et/ou paraclinique anormal
té,

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= Symptôme sentinelle des affections cardiovasculaires 🔔🔔
§ Une DE isolée peut être la première expression d’une
maladie cardiovasculaire sous-jacente. Étant donné le
diamètre des artères coronaires, la vascularisation
myocardique serait atteinte secondairement par rapport à
la vascularisation pénienne
Cardiovasculaire
§ Diabète : équilibre glycémique, complications associées
§ FdRCV : âge > 50 ans, tabac, HTA, dyslipidémie, antécédents
familiaux, obésité androïde
§ Signes de maladie athéromateuse : AOMI, cardiopathie
ischémique, AAA, AVC…
§ Affection neurologique : maladie de Parkinson, SEP,

épilepsie, démence, traumatisme médullaire, neuropathie
Neuro- périphérique (alcoolisme, diabète…), AVC, dépression,
psychiatrique psychose…
Origine
organique
§ Déficit en testostérone lié à l’âge = Andropause
Endocrino- § Autres : dysthyroïdie, insuffisance surrénalienne
pathie périphérique (maladie d’Addison)
§ Médicament : antidépresseur, neuroleptique, inhibiteur

de la 5α-réductase, β-bloquant non sélectif, anti-
androgène, antihypertenseur : anti-aldostérone,
Iatrogène diurétique
§ Chirurgie ou radiothérapie abdomino-pelvienne
§ Alcool, drogues
§ Traumatisme abdomino-pelvien
§ Affection hématologique : drépanocytose, thalassémie,
Autres hémochromatose
§ Troubles du sommeil : SAOS, insomnie
§ Apparition brutale, dysfonction érectile inconstante

§ Conservation des érections nocturnes, baisse de libido, aucune éjaculation
possible
§ Facteur déclenchant, dépression, anxiété, trouble de l’humeur
§ Examens cliniques et paracliniques normaux
Origine § Anxiété de performance sexuelle
psychogène § Conflits conjugaux
§ Évènements de vie négatifs (chômage, décès, infertilité, divorce) ou positifs
(naissance, promotion, nouvelle rencontre) dans les 6 mois avant l’apparition
des troubles
§ Contexte psychiatrique : addiction (alcool, drogue), antécédents psychiatriques,
dépression

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MALADIE DE LAPEYRONIE 🅱🅱
Affection bénigne caractérisée par une fibrose localisée de l’albuginée des corps caverneux.
Diagnostic Homme > 50 ans
🅱🅱 Clinique : 2 phases se succèdent au cours de l’histoire naturelle de la maladie
1. Phase inflammatoire : plaque de novo et douleur
2. Phase cicatricielle : plaques palpables indolores sur le pénis associées une angulation du pénis
à en érection pouvant gêner/empêcher les rapports sexuels.
Diagnostic : uniquement clinique (interrogatoire, palpation de plaques, mesure de l’angulation sur
nts photographies du pénis en érection)
➞ Le retentissement fonctionnel (dysfonction érectile, gêne à l’intromission) et psychologique doit être
évalué.
hie
Courbe de la verge en érection : maladie de Lapyeronie
PRIAPISME
🅰🅰 Priapisme = état d’érection prolongé > 4h, parfois douloureuse, en dehors de toute stimulation sexuelle
Diagnostic Urgence thérapeutique car le pronostic fonctionnel est engagé
🅰🅰 L’objectif est de préserver la fonction érectile masculine
Clinique :
§ Tuméfaction douloureuse
§ Durée de l’érection
§ Évaluation de la fonction érectile préexistante
§ ATCD de priapisme
§ Utilisation de thérapie érectogènes (injection intra-caverneuse de prostaglandine E1)
§ ATCD d’hémoglobinopathies
Étiologies § Rechercher un traumatisme :

🅱🅱
§ Iatrogène : injection intra-caverneuse +++ (PAS les Inhibiteurs de la 5-
phosphodiestérase (IPDE5)), psychogène, anesthésique
§ Maladie hématologique : drépanocytose, trouble de coagulation, LMC
§ Envahissement néoplasique avec compression extrinsèque
Causes § Neurologique : lésions médullaires, tumeurs cérébrales, épilepsie
es, § Traumatique : sur le pénis ou le périnée
§ Toxique : cocaïne, intoxication alcoolique aiguë
§ Idiopathique

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§ Priapisme ischémique ou à bas débit, veino-occlusif = paralysie du
muscle lisse caverneux, ne pouvant plus se contracter, laissant stagner F
du sang hypoxique dans les espaces sinusoïdes : + fréquent et
douloureux +++ / si prolongé > 6h : risque de lésion des fibres I
musculaires lisses ➞ dysfonction érectile définitive
§ Priapisme non ischémique ou à haut débit, artériel = rare, consécutif à
Physiopathologie
un traumatisme direct responsable d’une fistule artériocaverneuse /
non douloureux, partiel (gland mou), sans hypoxie / donc urgence
relative
§ Priapisme récidivant ou intermittent : épisodes d’érections prolongées
de < 3h qui peuvent parfois évoluer vers priapisme ischémique,
typiquement chez le drépanocytaire
§

- Item facilement tombable en DP transversal notamment dans le cadre de l’endocrinologie (avec le
diabète), de la neurologie comme symptôme satellite d’une neuropathie périphérique, de la
cardiologie chez un patient polyathéromateux ou en tant que complication des traitements du cancer
de la prostate.
Ne pas passez trop de temps sur c maladie de Lapeyronie et priapisme, mais bien comprendre la
physiopathologie, les examens de 1ère intention et les étiologies de la dysfonction érectile ++
11 ÉLÉMENTS DE L'INTERROGATOIRE
DEVANT UN TROUBLE DE L'ÉRECTION
« IMPUISSANCE »
• Intoxication tabagique
• Maladie psychiatrique
• Performance anxiété
• Usage médicamenteux : antihypertenseur / diurétique / vasoconstricteur / antiulcéreux /
antidépresseurs / hypolipémiant / antiandrogène
• Indice ICE : indice international de la fonction érectile : IIEF / qualité de vie
• Statine : facteurs de risque cardio-vasculaires
• Situation familiale
• Antécédents/ troubles associés/ diabètes/ chirurgie / traumatisme
• Nature du trouble : mode d'apparition / anérection / difficulté à obtenir une érection ou à
la maintenir / érections nocturnes conservées/ qualité de l'érection avant
• Conservation de la libido
• Eléments déclenchants : stress

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FICHE E-LISA N°128
Item 128 – OSTÉOPATHIE FRAGILISANTE
GÉNÉRALITÉS
L'ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une résistance
Définition osseuse diminuée prédisposant à un risque élevé de fracture. La résistance osseuse est la
🅰🅰 résultante de la densité osseuse et de la qualité osseuse (altération de la microarchitecture
osseuse notamment).
Les FRACTURES sont « la » complication de la maladie ostéoporotique et constituent toute la
gravité de cette maladie. En pratique, toute fracture survenant après un traumatisme à bas
niveau d'énergie (comme une chute de sa hauteur) ET après l'âge de 50 ans, doit faire
évoquer une ostéoporose.
Certaines FRACTURES dites SÉVÈRES sont associées à un excès de MORTALITÉ. Ce sont :

§ Les fractures de l'extrémité supérieure du fémur (FESF),
§ L’extrémité supérieure de l'humérus (FESH),
§ Fémur distal
§ Des vertèbres,
§ Du bassin (sacrum et branches ischio- et ilio-pubiennes),
§ Du tibia proximal.
§ De 3 côtes simultanément
À côté de ces fractures sévères, il ne faut pas négliger les autres fractures dites
« NON SÉVÈRES » (poignet et autres fractures).
La DMO est mesurée par ostéodensitométrie réalisée sur deux sites osseux (rachis lombaire,
extrémité supérieure du fémur).
La DMO s’exprime en T-score, écart entre la densité osseuse mesurée et la densité osseuse
théorique de l’adulte jeune de même sexe, au même site osseux :
§ T-score supérieur à - 1 : densité normale.
§ T-score inférieur ou égal à - 1 et supérieur à - 2,5 : ostéopénie.
§ T-score inférieur ou égal à - 2,5 : ostéoporose
Le FRAX est un outil développé par l’OMS qui permet de quantifier le risque individuel de
fracture sous forme de probabilité de fracture à 10 ans
§ Après 50 ans, 1 femme sur 2 et 1 homme sur 5 subira une fracture ostéoporotique au
Épidémiologie cours de leur vie. MAIS excès de mortalité précoce x3 importante chez l'homme que chez
🅱🅱 la femme, surtout en cas de fractures sévères* → 1/3 hommes et 1/5 femmes vont
décéder dans l'année qui suit une FESF.
§ L'incidence des fractures augmente de façon exponentielle à partir de 50 ans.
§ En France, il survient chaque année 70.000 FESF, environ 35.000 fractures du poignet et
environ 70.000 fractures vertébrales.
§ Après l'âge de 50 ans, il faut évoquer une ostéoporose sauf en cas de fracture → Crâne,
Face, Rachis cervical, 3ères Vertèbres thoraciques, Doigts et Orteils /!\

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L’ostéoporose primitive est une pathologie multifactorielle
Physiopathologie Facteurs de Risque :
🅱🅱 § La carence œstrogénique joue chez la femme, mais aussi chez l'homme, un rôle
déterminant dans les mécanismes de la perte osseuse liée au vieillissement. L'arrêt brutal
à la ménopause de la sécrétion œstrogénique est responsable d'une accélération du
remodelage osseux et notamment de la résorption.
§ L’héritabilité explique environ 80% du pic de masse osseuse
§ L’activité en charge est responsable de contraintes mécaniques. Une activité physique
régulière « en charge » exerce un effet bénéfique sur le tissu osseux. À l'inverse,
l'immobilisation ou l'alitement prolongé induisent une perte osseuse.
§ Le vieillissement
§ L’antécédent de fracture(s)
§ L'hyperparathyroïdie secondaire liée à l’insuffisance ou à la carence en vitamine D (et à
un moindre degré en calcium).
CAUSES
L’ostéoporose primitive est plus fréquente chez la femme. Il s’agit de l’ostéoporose post-
🅰🅰 ménopausique.
Les ostéoporoses secondaires sont plus fréquentes chez l'homme (environ 50 % des cas)
La recherche d'une cause d'ostéoporose secondaire est importante, tout particulièrement

chez l'homme mais pas que :
§ Hyperparathyroïdie primaire
§ Corticothérapie,
§ Hypogonadisme,
§ Hémochromatose génétique,
§ Maladies de l'appareil digestif : gastrectomie, résections intestinales étendues,
entérocolopathies inflammatoires, syndromes de malabsorption (maladie cœliaque
notamment),
§ Maladies inflammatoires chroniques en dehors de toute corticothérapie (polyarthrite
rhumatoïde, spondyloarthrites…),
§ Hyperthyroïdie,
§ Anorexie mentale…
BILAN
§ 2 précautions s'imposent :
Ostéodensitométrie 1. Éliminer d'autres causes d'ostéopathies fragilisantes → Ostéomalacie,
et imagerie Hyperparathyroïdie 1ère et Affections malignes osseuses (Métastases et Myélome)
🅰🅰 2. S'appliquent théoriquement exclusivement aux femmes ménopausées caucasiennes
La réalisation d'une ostéodensitométrie est nécessaire pour le dépistage de l’ostéoporose,

c’est à dire :
§ Lors de la survenue d'une fracture d'allure ostéoporotique (ou sa découverte sur des
radiographies),
§ Devant la découverte par l'interrogatoire d'un ou plusieurs facteurs de risque
d'ostéoporose,

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Parmi les indications d'ostéodensitométrie reconnues et remboursées par l'assurance
maladie :
§ Quel que soit l’âge et le sexe :
al - En cas d'antécédent de fracture sans traumatisme majeur
- En cas de pathologie ou de traitement potentiellement inducteurs d'ostéoporose
§ En sus d’une fracture non traumatique, chez la femme ménopausée :
- Antécédent de fracture de hanche non traumatique chez un parent au 1er degré,
- Un IMC < 19 kg/m2,
- Une ménopause précoce (avant quarante ans)
- Un antécédent de prise de corticoïdes ≥ 3 mois consécutifs à une dose ≥ 7,5 mg/kg
d'équivalent prednisone.
Radiographies rachidiennes
Indications :
§ Douleurs de la région lombaire, des douleurs du rachis,
§ Et/ou une perte de taille ≥ 4 cm. Une déformation rachidienne à type de cyphose est
possible en cas de fracture(s) vertébrale(s) touchant le rachis dorsal (surtout si les
fractures sont multiples).
En cas de doute, la réalisation d'un scanner et/ou d'une

IRM du rachis, permettra de confirmer l'absence de
signes évocateurs d'une autre origine, en particulier
tumorale.
IRM : Fracture du plateau supérieur du

corps vertébral de L1 avec persistance
d’œdème osseux en hypersignal T2 Fat-
Sat correspondant à une fracture
ostéoporotique semi-récente
Sur les radiographies standard :

Sémiologie Radio § Une déminéralisation homogène,
🅱🅱 § Sans signe d'ostéolyse corticale,
§ Absence d’autres signes.
Au rachis :
§ Localisation : sous la troisième vertèbre dorsale
§ Perte de la hauteur du corps vertébral
§ Absence d'ostéolyse corticale : « signe du puzzle » : bien que fracturée, la corticale de la
vertèbre peut être suivie sur toute sa longueur, en particulier, respect du mur vertébral
postérieur et de l'arc postérieur (en particulier les pédicules)
Cependant, aucun de ces signes n'est totalement spécifique.

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§ Âge
FDR de fractures § Sexe Féminin
ostéoporotique § ATCD Personnel de fracture ostéoporotique
§ ATCD familial au 1er degré
§ Origine caucasienne ou asiatique
§ IMC < 19 kg/m2
§ Ménopause précoce < 40 ans ou ancienne ou ovariectomie
§ Aménorrhée primaire ou secondaire
§ Corticothérapie (ancienne ou actuelle), anti-aromatases (K sein), anti-androgénique (K
Prostate)
§ Sédentarité ou immobilisation très prolongée
§ Consommation excessive d’OH
§ Tabagisme (fdr partiellement indépendant de la DMO)
§ Régime faible en calcium et vitamine D
§ Endocrinopathies : hyperthyroïdies, cushing
§ Tous les FDR chute : troubles neuromusculaires, de l’acuité visuelle
§ Autres : nulliparité, diurétiques hypercalciuriants, carence en vitamine C, Ehlers-Danlos,
Marfan, Lithiases rénales calciques récidivantes …
Le bilan biologique permet d’éliminer une cause secondaire et les autres causes de fragilité
Bilan biologique osseuse dont la prise en charge est différente.
🅰🅰 Il n'y a pas de consensus sur les examens biologiques à effectuer systématiquement.
On peut proposer de doser initialement :

§ Hémogramme,
§ CRP,
§ Électrophorèse des protéines sériques,
§ Calcémie,
§ Phosphatémie,
§ Créatininémie avec estimation de la clairance selon la formule CKD-EPI,
§ 25-OH-vitamine D.
À ces examens peuvent être ajoutés, dans un deuxième temps, en fonction des données de
l’interrogatoire, de l'examen clinique et des premiers résultats, des dosages biologiques
permettant d'identifier une cause secondaire d'ostéoporose :
§ PTH (hyperparathyroïdie),
§ TSH (hyperthyroïdie ou surdosage en hormone thyroïdienne lors d'un traitement),
§ Cortisol minuit +/- freinage minute +/- cortisolurie des 24h avec créatininurie
(hypercortisolisme endogène),
§ Coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose),
§ Testostérone plasmatique (hypogonadisme, chez l’homme).

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TRAITEMENT
§ Assurer des apports calciques alimentaires satisfaisants de l'ordre de 1 à 1,2 g par jour et
Mesures hygiéno- un taux sérique de vitamine D optimal (≥ 30 g/mL), par supplémentation si besoin. Ne pas
diététiques négliger les apports calciques fournis par certaines eaux minérales fortement minéralisées
🅰🅰 (Contrex®, Hépar®, Courmayeur®, etc.) ;
§ Inciter le patient à une modification thérapeutique du mode de vie : maintenir une
activité physique régulière, en charge, modifier son alimentation ;
§ Conseiller la suppression du tabac et traiter l'alcoolisme ;
§ Prévenir ou lutter contre la survenue des chutes de la personne âgée.
Il faut y associer des mesures thérapeutiques

§ Prescrire des antalgiques en cas de douleurs ;
§ Prescription d'un appareillage simple (corset) en cas de rachialgies invalidantes sur
fracture vertébrale ;
En cas de fracture
Traitement § Devant une fracture sévère, un traitement est impératif quel que soit l'âge si le T-score
médicamenteux est ≤ – 1. En cas de T-score > – 1, l'avis d'un spécialiste de pathologie osseuse est
🅱🅱 recommandé
§ Devant une fracture non sévère :

- T-score ≤ - 2 : Traitement
- T-score > - 2 et ≤ - 1 : l'avis d'un spécialiste de pathologie osseuse est recommandé
- T-score > -1 : pas de traitement.
S'il n'existe pas de fracture

§ T-score ≤ - 3 : Traitement
§ T-score > - 3 et ≤ - 2 : avis d'un spécialiste de pathologie osseuse
§ T-score > - 2 : le traitement n'est pas recommandé.
Il faut bien sûr expliquer le traitement au patient (notion de rapport bénéfice/risque), le tenir
au courant des événements indésirables les plus fréquents mais aussi des plus graves. Il faudra
ensuite évaluer l'observance thérapeutique au cours des consultations de suivi d'une
pathologie chronique.
STRATÉGIES DANS L’OSTÉOPOROSE POST-MÉNOPAUSIQUE

En fonction de la Fractures sévères Fractures non Absence de fracture
diminution du T (fémur, vertèbres, sévères et facteurs de risque
score humérus, bassin, d’ostéoporose et/ou
(au site le plus bas) tibia proximal) de chutes multiples
T>1 Avis du spécialiste Pas de traitement Pas de traitement
T £ -1 et > 2 Traitement Avis du spécialiste Pas de traitement
T £ -2 et > -3 Traitement Traitement Avis du spécialiste
T £ -3 Traitement Traitement Traitement

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FRACTURE NON TRAUMATIQUE D’ORIGINE OSTÉOPOROTIQUE
OUI NON
Fracture sévère Fracture non sévère Facteur(s) de risque d’ostéoporose

(poignet, autres sites) ou risque élevé de chute
T-score
Vertébrale ≤-3 >-3

Extrémité supérieure
du fémur (ESF),
extrémité supérieure
de l’humérus (ESH), Calcul du FRAX*
fémur distal, tibia proximal, pour fracture majeure
3 côtes simultanées, bassin
Traitement selon le seuil du
FRAX en fonction de l’âge
Bisphosphonates : acide Bisphosphonates : acide Bisphosphonates : acide zolédronique,

zolédronique, alendronate, zolédronique, alendronate, alendronate, risédronate.
risédronate. risédronate. Dénosumab : en 2ème intention en relais
Dénosumab : en 2ème intention. Dénosumab : en 2ème intention en des bispphosphonates.
Romosozumab : à réserver aux relais des bispphosphonates. Raloxifène : sera à réserver aux sujets à
femmes ménopausées âgées de Raloxifène : sera à réserver aux faible risque de fracture périphérique : âge
moins de 75 ans avec au moins un sujets à faible risque de fracture < 70 ans ou absence des facteurs de risque
antécédent de fracture sévère et périphérique : âge < 70 ans ou suivants : T score fémoral ≤ - 3, risque
sans antécédent de absence des facteurs de risque élevé de chutes, antécédent de fracture
coronaropathie (infarctus du suivants : T score fémoral ≤ - 3, non vertébrale si l’ostéoporose est surtout
myocarde, AVC, revascularisation, risque élevé de chutes, antécédent rachidienne.
hospitalisation pour angor de fracture non vertébrale si Romosozumab : à réserver aux femmes
instable). L’instauration du l’ostéoporose est surtout ménopausées âgées de moins de 75 ans
traitement doit être précédée rachidienne. avec au moins un antécédent de fracture
d’une évaluation des facteurs de Romosozumab : à réserver aux sévère et sans antécédent de
risque cardiovasculaires femmes ménopausées âgées de coronaropathie (infarctus du myocarde,
(notamment hypertension, moins de 75 ans avec au moins un AVC, revascularisation, hospitalisation pour
hyperlipidémie, diabète, antécédent de fracture sévère et angor instable). L’instauration du
tabagisme, insuffisance rénale sans antécédent de coronaropathie traitement doit être précédée d’une
sévère…). En cas de doute, un avis (infarctus du myocarde, AVC, évaluation des facteurs de risque
cardiologique doit être envisagé. revascularisation, hospitalisation cardiovasculaires (notamment
L’arrêt du traitement doit être pour angor instable). L’instauration hypertension, hyperlipidémie, diabète,
suivi d’un relais par du traitement doit être précédée tabagisme, insuffisance rénale sévère…).
bisphosphonates. d’une évaluation des facteurs de En cas de doute, un avis cardiologique doit
Tériparatide : si présence d’au risque cardiovasculaires être envisagé. L’arrêt du traitement doit
moins 2 fractures vertébrales. (notamment hypertension, être suivi d’un relais par bisphosphonates.
hyperlipidémie, diabète, tabagisme,
insuffisance rénale sévère…). En cas
de doute, un avis cardiologique doit
être envisagé. L’arrêt du traitement
doit être suivi d’un relais par
bisphosphonates.
Tériparatide : si présence d’au moins
Choix du traitement : 2 fractures vertébrales.
§ 1ère intention :
- Biphosphonate : Risque d’ostéonécrose de la mâchoire, faire un bilan bucco-dentaire
préalable
Un bisphosphonate par voie orale doit être pris à jeun et au moins 30 minutes avant
le repas, debout ou assis (sans se recoucher ensuite), et avec un grand verre d’eau
plate peu minéralisée (eau du robinet)
Zolédronate = IV
- Raloxifène : réservé aux sujets à faible risque de fracture périphérique, réduit le
risque de fracture vertébrale. Une prise par jour.
Contre-indiqué en cas d’antécédent d’accident thromboembolique veineux ou de
cancer de l’endomètre

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- Romosozumab : que chez patiente ménopausée < 75 ans avec ostéoporose sévère +
1 ATCD de fracture sévère + pas d’ATCD de coronaropathie
- Tériparatide : utilisé uniquement chez les patients ayant au moins 2 fractures
vertébrales. Une injection sous-cutanée par jour
§ 2 intention :
ème
- Dénosumab (anticorps monoclonal inhibiteur des ostéoclastes) : en relais des

biphosphonates chez patiente ménopausée à risque élevé de fracture.
Une injection sous-cutanée (60 mg) tous les 6 mois
Risque infectieux et d’ostéonécrose de la mâchoire
Conduite à tenir en cas de corticothérapie :

SI CORTICOTHÉRAPIE PREVUE POUR PLUS DE 3 MOIS OU REÇUE DEPUIS AU MOINS 3 MOIS
Mesures générales
(Dose minimale efficace de glucocorticoïdes, supplémentation calcique
si apports calciques insuffisants et apports de vitamine D si taux bas)
Femmes ménopausées Femmes non ménopausées

et homme ≥ 50 ans et homme < 50 ans
§ Équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/jour § Équivalent prednisone < 7,5 mg/jour

§ OU ATCD de fracture de faible § ET ATCD de fracture de faible traumatisme
e
traumatisme § ET âge < 70 ans
e
§ OU âge ≥ 70 ans § ET T score > - 2,5 aux 2 sites
§ OU T score ≤ - 2,5 à un des 2 sites
t
Calcul du FRAX ajusté
(± avis d’un spécialiste en pathologie osseuse)
Au-dessus du seuil Sous le seuil

d’intervention d’intervention
ur
§ Traitement non systématique
Pas de traitement § Évaluation individuelle du risque
anti-ostéoporotique § Traitement anti-ostéoporotique
(bisphosphonate [risédronate et
Traitement anti-ostéoporotique
Suivi et réévaluation zolédronate] et le tériparatide) si
(bisphosphonate [risédronate et
par densitométrie fracture de faible traumatisme
t zolédronate] et le tériparatide)
OSTÉOMALACIE
C’est une ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante du tissu osseux caractérisée
Définition histologiquement par un important défaut de minéralisation de la matrice organique
🅰🅰 nouvellement formée ce qui conduit à une accumulation du tissu ostéoïde. Cet excès du tissu
ostéoïde donne un caractère mou à l'os diminuant ainsi sa résistance mécanique. Une
concentration adéquate en calcium, en phosphore et en vitamine D est nécessaire à la
minéralisation osseuse.
re
§ Il y a les ostéomalacies par carence en vitamine D (cause la plus fréquente) qui sont la
nt conséquence :
- D’un défaut d'apport (exposition solaire insuffisante ou régime alimentaire carencé)
- D’une malabsorption digestive (maladie cœliaque, résection du grêle, insuffisance en
sels biliaires…).
§ Il y a ensuite les ostéomalacies par troubles du métabolisme du phosphore. Il s'agit
essentiellement de la fuite rénale des phosphates par diminution de leur taux de
réabsorption tubulaire.

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Les manifestations cliniques sont indépendantes de l'étiologie.
Signes cliniques et § Douleurs spontanées, d'installation insidieuse, de rythme mécanique, de topographie
biologiques pelvi-crurale initiale avec une aggravation progressive (augmentation d'intensité,
🅰🅰 tendance à la permanence et à l'extension topographique thoracique, scapulaire,
rachidienne et aux membres).
Ces douleurs sont la conséquence :

§ De fractures ou fissures bien visibles sur les radiographies (stries de Looser-Milkman)
mais aussi liées la myopathie (Cf. ci-dessous)
§ D’une myopathie proximale dans la moitié des cas avec faiblesse musculaire sans aucun
signe neurologique déficitaire.
En cas d'ostéomalacie par carence en vitamine D, les arguments biologiques sont de grande
valeur diagnostique et caractérisés par :
§ Une diminution de la calcémie et de la phosphatémie
§ Une hypocalciurie
§ Une augmentation des phosphatases alcalines
§ Un effondrement de la 25-hydroxyvitamine D (forme de réserve) le plus souvent
< 5 ng/mL
§ Une hyperparathyroïdie secondaire à l'hypocalcémie.
§ Défaut d'apport → Ergocalciférol ou Vitamine D2 + Calcium (1-2 g/J)

Traitement § Malabsorption digestive → Calcifédiol ou 25-OH D3 et Calcium (1-2 g/J)
§ Surveiller la calcémie et la calciurie sous traitement
FDR DE FRACTURE OSTÉOPOROTIQUE
« FRACTURES non ACCEPTES »
• Femme âgée
• Race caucasienne
• ATCD personnel de fracture ostéoporotique ou familiaux de fracture du col au premier degré
• Carence œstrogénique
• Taille et IMC bas
• Usage de toxique : tabac, alcool, médicaments dont corticothérapie
• Régime pauvre en Ca et Vitamine D
• Endocrinopathies : hyperthyroïdie, hypercorticisme, hyperparathyroïdie, malabsorption,…
• Sédentarité/Immobilisation prolongée
• Acuité visuelle basse Si

• Chute ATCD
• Chronique maladie (plus de 3)
• Elévation des marqueurs de résorption
• Polyarthrite rhumatoïde
• Troubles neuromusculaires et orthopédiques
• Etat de santé mauvais
• Sein cancer

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FICHE E-LISA N°219
Item 219 – PATHOLOGIE DU FER
GÉNÉRALITÉS
3-4 g de fer dans l'organisme (réserve pour 3 mois)
Définitions Carence en fer = ~10% des individus des pays industrialisés, pouvant résulter de 3 mécanismes, parfois
🅰🅰 associés :
1. Carence d’apport
2. Malabsorption
3. Pertes : saignements, 90% des cas dans les pays dvlp
Diagnostic de carence = dosage plasmatique de marqueurs bio car clinique peu spécifique.
Surcharge en fer = accumulation excessive de fer dans l’organisme, pouvant être lié à :
§ Apports parentéraux excessifs (transfusions multiples),
§ Libération excessive de fer par les érythrocytes (hémolyse ou dysérythropoïèse),
§ Absorption intestinale excessive associée ou non à une libération macrophagique excessive du
fer (principalement liée à une hémochromatose).
Dès lors, accumulation de fer dans différents organes, processus toxique du fait de la capacité du fer
libre à réagir avec l’oxygène et à former des radicaux libres.
Oxydoréduction du fer (Fe2+/3+) fondamentale pour le transport de l’O2 et des activités enzymatiques,
Physiopath pouvant aussi permettre la formation de DRO, toxiques.
🅱🅱 Au total, seulement 3-4 g de fer sous forme complexée, dont 2,5 g en forme héminique. Pas d’excrétion
du fer : < 10% du fer alimentaire absorbé (± 1 mg/j), suffit à compenser les pertes naturelles par
desquamation. Absorption = duodénum et jéjunum proximal. Réserve = 0-1 g stocké sous forme de
ferritine dans le foie, la moelle osseuse et la rate +++.
Dans les entérocytes : fer consommé, stocké dans la ferritine ou exporté vers le plasma via la
ferroportine. Lors du recyclage des érythrocytes dans les MP, après dégradation du noyau hème, fer
stocké dans la ferritine ou exporté dans le plasma.
Dans le plasma, circulation par la transferrine, qui peut porter 2 atomes et les distribuer à l’ensemble
des cellules par endocytose. L’hepcidine synthétisée par le foie va inhiber la ferro-portine et donc
l’export du fer vers le plasma : le fer est bloqué dans les cellules et sera éliminé lors de la desquamation
des entérocytes à hepcidine effondrée dans l’hémochromatose.
CARENCE MARTIALE
Diagnostic clinique d’anémie ferriprive non spécifique : asthénie, dyspnée d’effort, pâleur voire de
Signes cliniques symptômes en rapport avec une insuffisance artérielle = angor, AOMI, insuffisance vasculaire
🅰🅰 cérébrale. Signes de sévérité à PEC urgente : dyspnée, tachycardie, angor…
Symptomatologie fonctionnelle corrélée à la vitesse d’installation de l’anémie et au terrain sous-

jacent >> chiffre d’Hb.
Symptômes de carence martiale chronique : perlèche, glossite avec langue rouge et lisse par atrophie
des papilles, ongles mous, cassants, striés en cupules (koïlonychie), dysphagie avec anneau
œsophagien (sd de Plummer-Vinson).

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Diagnostic essentiellement biologique : anémie hypochrome microcytaire, souvent associée à une
Biologie thrombocytose modérée vs lignée blanche N.
🅰🅰 Ferritine en 1ère intention pour évaluer le stock en fer (N selon l’âge et le sexe) : évaluation
quantitative du stock en fer. Ferritine IC à taux sérique = reflet indirect du stock :
§ Basse : carence martiale = diagnostic confirmé sans autre EC
§ Élevée : pas toujours un excès (ex : inflammation)
CS calculé à partir du fer sérique + transferrine (N : 20-45%) à activité de transport/livraison du fer
aux cellules = niveau de fer biologiquement disponible (ex : érythropoïèse). Sensible pour la
surcharge ( plus tôt que la ferritine dans l’hémochromatose) mais non quantitatif.
Importantes variations circadiennes (max le matin) et d’un jour à l’autre à répéter un dosage si
patho. 🔔🔔 CS ¯ en cas de sd inflammatoire (séquestration du fer dans les cellules) vs en cas d’IHC,
de sd néphrotique ou inflammatoire (si ¯ de la transferrine).
Aucun intérêt au fer sérique diagnostique : variations intra-individuelles et après les repas à ne
dépiste pas de carence ou de surcharge, n’évalue pas le stock en fer. RST = marqueur d’avidité des
précurseurs érythrocytaires pour le fer : carence à de l’expression du R à la mb avec
proportionnelle de la fraction soluble. Examen de 2e intention, indépendant du statut inflammatoire
et pouvant apporter une aide diagnostique (rare). Dosage de l’hepcidine en recherche uniquement.
Carence martiale par saignement occulte +++ : origine dig majeure (H, F ménopausée) ou gynéco (F
Diagnostic du non ménopausée). Autres pertes sanguines rarement sources de carence martiale.
mécanisme 🔔🔔 Pathomimie (sd de Lasthénie de Ferjol) = saignement provoqué (F dans le (para-)médical).
🅰🅰
Œsophage Œsophagite :
§ Cancer de I'œsophage
§ Érosions intra-hemiaires
§ Ulcère de Barren
§ Varices œsophagiennes
Estomac/Duodénum :
§ Érosions gastriques médicamenteuses
§ Ulcère gastrique ou duodénal
§ Cancer de l'estomac
§ Ectasies vasculaires antrales
§ Polype gastrique, duodénal ou ampullaire
§ Ulcère anastomotique après gastrectomie
Intestin grêle :
§ Ulcérations médicamenteuses, en particulier par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
§ Tumeurs (bénignes ou malignes)
§ Lymphome
§ Angiodysplasies
§ Maladie de Crohn
§ Grêle radique
§ Parasitoses (ankylostomiase}
§ Diverticule de Meckel
Colon/Rectum/Anus :
§ Cancer colique
§ Angiodysplasies
§ Rectocolite hémorragique
§ Maladie de Crohn
§ Polype colique > 15 mm
§ Colite radique
§ Hémangiomes
§ Maladie hémorroïdaire
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e Absorption grâce à la chélation par l’acide chlorhydrique à causes de malabsorption :
§ Achlorydrie ou hypochlorhydrie franche
n § Altération de la muqueuse duodénojéjunale (ex : Biermer, Crohn, cœliaque)
§ Court-circuit duodéno-jéjunal
Absorption influencée par certains composés : par vit C, fructose vs ¯ par le thé, les phytates,
les végétaux, les phosphates.
er
PICA = situation extrême : géophages, amylophages (amidon) à ¯ de l’absorption du fer
a
intraluminal.
Fer héminique absorbé bien plus facilement, sans dépendance de l’acide chlorhydrique.
si
C, Pathologies gastriques :
§ Gastrite atrophique achlorhydrique
§ Gastrectomie totale ou subtotale
e
s
Pathologies intestinales :

§ Maladie cœliaque (+++)
e § Court-circuit duodénojéjunal (montage par anse en Y, court-circuit gastrojéjunal pour obésité)
t.
F Autres situations :
§ Géophagie ou amylophagie (pica)
§ Syndrome des buveurs de thé
Besoins quotidiens de l’adulte ~1 (H)/2 (F) mg. Alimentation N = 10-15 mg de fer dont 5-10%
absorbés. Carence possible lors d’alimentation pauvre en fer (héminique ++ : régime végétarien
strict) et/ou des besoins physio (grossesse, règles abondantes, croissance).
Origine purement carentielle rare et diagnostic d’exclusion à chercher un saignement +++.
Distinguer cette anémie d’une anémie inflammatoire et d’une b-thalassémie mineure (HTZ), ++
Diagnostic pour des malades originaires du bassin méditerranéen : DD parfois compliqué par la coexistence de
différentiel la carence et d’un SIB (ex : CCR à anémie distillante) ou de plusieurs carences (ex : folates et/ou
🅱🅱 B12).
Carence en fer Sd inflammatoire Bêta-thalassémie
Normale ou
Ferritine Diminuée Normale
augmentée
Fer sérique Diminué Diminuée Normal
Transferrine Augmentée Normale ou diminuée Normale
Cs (%) Diminué Normal ou diminué Normal
Thalassémies caractérisées par une érythropoïèse inefficace à anémie hypochrome et microcytaire.
Diagnostic par l’électrophorèse de l’Hb.
Enquête étiologique :
Diagnostic § ATCD
étiologique § TTT : AAP, anticoag, anti-inflammatoires…
🅰🅰 § Tbs gynéco éventuels, abondance et durée des règles
§ Tbs dig éventuels : DA, diarrhée/constipation récente, rectorragies, méléna, nausées et/ou
vomi, leur absence n’excluant pas une lésion hémorragique
Clinique :
§ Recherche de masse tumorale (TR ++)
§ Existence de méléna au TR
EC de 1e intention : gynéco et digestifs.

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1- Mise en évidence de lésion génitale rare en absence de signes cliniques : règles > 5 j, caillots ou
nécessité de changer fréquemment de protection. Saignement parfois favorisé par un DIU ou des
troubles de la coag.
Ép
2- Endoscopie (EOGD + colo totale) essentielle +++ : cause la plus habituelle = lésion dig.
EOGD souvent réalisée en 1er puis coloscopie dans un 2nd temps en fonction des résultats mais
option de réaliser les 2 en même temps sous AG possible aussi.
Prévalence du CCR à colo impérative chez le sujet > 50 ans, pas de FIT dans ce contexte !
EOGD N à biopsies duodénales systématiques (atrophie villositaire de la maladie cœliaque).
Réalisation concomitante de biopsies gastriques (antrales + fundiques à gastrite atrophique)
recommandée.
Principes à respecter pour l’interprétation des résultats :
§ En absence d’érosion, une hernie hiatale même volumineuse n’est pas une cause d’anémie par
carence martiale
§ Sujet > 50 ans : exploration complète même si lésion identifiée à l’EOGD à CCR concomitant
non exceptionnel
§ Un polype colique non ulcéré de Ø < 15 mm n’est pas une cause possible
§ Responsabilité de la maladie hémorroïdaire = diagnostic d’exclusion +++
Endoscopie infructueuse à exploration de l’IG à envisager : vidéocapsule, sauf si CI = sténose :
symptômes obstructifs (DA, ballonnement post-prandial tardif, nausées, vomissements) à
rechercher avant réalisation.
Entéroscopie :
§ Exploration antérograde + rétrograde du grêle
§ Visualisation en moyenne de 120-150 cm de jéjunum + 50 cm d’iléon mais longueur variable
inaccessible
§ Biopsies
§ TTT de certaines lésions hémorragiques (angiomes)
Entéro-IRM/scan (spiralé) : résultats > transit du grêle pour identifier des tumeurs.
Transit ± sonde nasoduodénale pour injection de PDC (entéroclyse) : détection de tumeur,
diverticule de Meckel, Crohn mais ne montre pas les petites ulcérations (médicamenteuses) ni les
lésions angiomateuses à pratiquement plus réalisé dans cette indication.
Saignement parfois idiopathique malgré bilan exhaustif à supplémentation martiale sous
surveillance clinique + bio : nouveaux symptômes, échec du TTT ou récidive de l’anémie à l’arrêt
conduisent à reprendre les explorations.
TTT = TTT étiologique +++ et TTT martial PO dans la majorité des cas. Régime en fer insuffisant.
Traitement
Traitement martial chez l’adulte sous forme de sels ferreux (dose : 150-300 mg/j de fer métal), pris
🅰🅰
en dehors des repas pour améliorer l’absorption qui est déjà médiocre.
Prise de vitamine C à proposer pour l’absorption du fer de ~30%.
EI fréquents : nausées, DA et diarrhée/constipation à dose ¯ en cas de mauvaise tolérance.

Coloration noire des selles à indiquer au patient, ainsi que la possibilité d’IM. Mauvaise tolérance PO
à perfusion IV envisagée.
Efficacité du TTT contrôlée par la bio (NFS, ferritine) sans exagérer les EC : rythme adapté à la gravité
de l’anémie, l’âge, la pathologie associée (cardiaque ++) et à l’observance du TTT.
Durée selon le temps de reconstitution du stock en fer, min 3 mois, et la possibilité de TTT
étiologique. On prolonge la prescription au moins jusqu’à ferritine N.
Cause du saignement indéterminée ou non contrôlable à TTT martial cyclique ou au long cours.
Proposer de reprendre les explorations dig, +++ si nouveaux symptômes.

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u SURCHARGE EN FER
es
Pathologie fréquente d’origine génétique ou acquise, associée à des lésions organiques
Épidémio/contexte potentiellement sévères. Hémochromatose HFE = cause génétique principale vs hémopathies et
🅱🅱 sd métabolique pour les causes acquises.
Surcharge évoquée devant des signes cliniques, lors de l’exploration d’une atteinte organique
is
(hépatopathie, arthropathie, cardiopathie…) ou dans le cadre d’une autre pathologie chronique : sd
métabolique, hémopathie.
). Paramètres diagnostiques = ferritine et CS. En théorie, ferritine = surcharge à CS pour guider la

e) Diagnostic démarche étiologique mais en pratique, dosages effectués en même temps.
🅰🅰 § CS < 45% à écarte l’hémochromatose avec une certitude proche de 100%
§ CS > 45% = excès de disponibilité du fer : répéter le dosage pour confirmer la surcharge
Ferritinémie proportionnelle aux réserves = quantification de la surcharge.
ar
Nombreux facteurs confondants : interpréter ces valeurs dans le contexte général (hépatite
nt chronique, inflammation, OH…). Cas complexes à IRM hépatique pour quantifier de manière non
invasive la concentration hépatique en fer et étayer le diagnostic : propriétés du fer à hyposignal
T2 corrélé à la charge intrahépatique.
PBH uniquement pour une maladie hépatique (hépatite virale, stéatohépatite, cirrhose…).
:
à Causes d’hyperferritinémie :
§ Lyse cellulaire majeure (foie, muscle, moelle, sd hémolytique ou SAM) en absence d’ du stock
en fer
§ de la synthèse : sd inflammatoire
e § Consommation excessive d’OH, obésité, sd métabolique
§ Paranéoplasique
§ Hémochromatose
§ Hyperthyroïdie
Tenir compte du contexte général +++.
r,
CS élevé à 2 reprises à suspicion d’hémochromatose HFE = recherche de la mutation C282Y HMZ.
s
Démarche Sd métabolique à authentique surcharge en fer = hépatosidérose métabolique : ferritinémie vs
étiologique CS N. Cause actuelle la plus fréquente de surcharge en fer.
us 🅰🅰
Recherche d’autres causes de surcharge 2ndaire :
êt
§ Surcharge d’apport : transfusions massives ou répétées, hémodialyse chronique
§ Maladie chronique du foie : surcharge fréquente dans la cirrhose quelle que soit la cause, mais
distinction parfois difficile entre cause et conséquence
is § Porphyrie cutanée tardive
§ Hémopathies : dysérythropoïèse, myélodysplasies, anémies hémolytiques
HÉMOCHROMATOSE
e.
O
Physiopath Hémochromatose HFE = AR : C282Y chez 95% des sujets à défaut de régulation de l’hepcidine donc
🅱🅱 de l’absorption du fer à surcharge. France : mutation HMZ 1/200-1.000 (HTZ : 5-10%).
é HTZ : aucun symptôme. Seuls 10-50% des HMZ vont développer une surcharge significative
(pénétrance incomplète). Rôle important de l’environnement : habitudes alimentaires, OH,
T surpoids, pathologies associées.
Formes très rares impliquant d’autres gènes à hémochromatoses juvéniles ou de l’adulte souvent
s. très sévères.

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À âge égal, les F ont une surcharge < H, ++ avant la ménopause : saignées (règles).
Clinique nd
🅰🅰
4 phases pour 5 stades : La 2 phase comprend le stade 1 et 2
Stade 0 : Mutation mais ASYMPTOMATIQUE (cliniquement et biologiquement)
Stade 1 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % mais Transferrine normale +
Asymptomatique
Stade 2 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % ET Transferrine ↑ + Asymptomatique
Stade 3 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % ET Transferrine ↑ + Symptômes non
grave (vers l'âge de 30 ans)
Mémo = Il n'a que la peau (mélanodermie) sur les os (atteinte osseuse) et ça le fatigue
(asthénie)
- Asthénie
- Arthralgies
- Mélanodermie, dépilation, cheveux cassants
Stade 4 : Lésions viscérales (entre 40 et 60 ans) potentiellement mortelles parmi
- Cirrhose (CHC)
- Diabète insulino-réquerant → stade 3 si non insulino-dépendant /!\
- Insuffisance Cardiaque
CHC
Cardiopathie
Diabète
Cirrhose
Arthropathie
Asthénie
Sat Tf Ferritine
Prédisposition génétique Expression biochimique Expression clinique
Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
Signes cliniques à ≠ étages :

§ Généraux : asthénie fréquente multimodale (physique, psychique, sexuelle)
§ Cutanés : mélanodermie ( de la mélanine), dépilation, cheveux fins et cassants en rapport
avec l’hypogonadisme
§ Ostéoarticulaire (souvent révélateurs) : atteinte des petites articulations distales des mains
(MCP2/3 : poignée de main douloureuse) & autres (poignet, genou, hanche, épaule) avec
douleur inflammatoire et possibles accès pseudo-goutteux. Rx : atteinte sous-chondrale avec
pincement de l’interligne, microgéodes, condensation sous-chondrale, possibles lésions de
chondrocalcinose 2ndaire ; ostéoporose fréquente
§ Hépatiques : hépatomégalie parfois marquée, à tests peu/pas perturbés ( des ALSAT, ALAT
++ mais < 3N) ; cirrhose, +++ si cofacteurs (OH, VHC, sd métabolique…), rarement associée à
une HTP/IHC. Risque élevé de CHC, même sans cirrhose
§ Endocrino : hypogonadisme hypogonadotrope (surcharge hypophysaire à libido ¯,
impuissance, atrophie testiculaire ; Ø de ménopause précoce) ; autres atteintes
exceptionnelles (ex : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne) ; diabète = signe tardif, par ¯
de l’insulinosécrétion du fait de la surcharge en fer des cellules b des îlots de Langerhans mais
aussi de l’insulinorésistance médiée par la maladie hépatique
§ Cardiaque : tbs du rythme, IC avec cardiomégalie et atteinte de la FEVG (ETT) :
myocardiopathie dilatée rarement restrictive
Prévalence des manifs extrahépatiques (sauf articulaires) avec le taux de surcharge.

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Selon le stade de la maladie au diagnostic :
Bilan lésionnel 1. Aucun EC ni traitement justifié. Bilan / 3 ans : examen clinique, ferritinémie + CS pour évaluer
🅱🅱 la progression de la surcharge et rediscuter de la conduite thérapeutique
2. Aucun EC ni traitement justifié. Bilan / an : examen clinique, ferritinémie + CS pour évaluer la
progression de la surcharge
3. 4. Atteintes à rechercher : pancréatique (GÀJ), hépatique (ALSAT, écho ± PBH), cardiaque (ETT
e aux stades 3/4), gonadique (testo chez l’H), osseuse (DMO en présence de FR d’ostéoporose :
hypogonadisme, ménopause). Orientation vers un spécialiste selon la clinique et le bilan, +++ si
ferritinémie > 1.000 µg/L = surcharge importante
PBH avec coloration de Perls à surcharge et distribution hépatocytaire, prédominance portale :

évaluation semi-quantitative de l’excès, degré des lésions hépatiques (fibrose ++), concentration
intra-hépatique en fer, étroitement corrélée aux réserves. Cependant, PBH non systématique à
indications : HMG, ferritine > 1.000, ALSAT car risque de cirrhose.
Tests non invasifs non validés dans l’hémochromatose pour estimer le degré de fibrose.
IRM : quantification précise et non invasive de la concentration hépatique en fer, mais non utile dans
l’hémochromatose HFE classique où la ferritinémie est un bon reflet du stock.
IRM utile dans le cas complexe où la ferritinémie pourrait être faussée par un autre facteur.
Traitement = saignées à utilisation des réserves pour l’érythropoïèse compensatrice permettant
Traitement l’élimination progressive de la surcharge. Traitement en 2 temps :
🅱🅱 1. Traitement initial = évacuer la surcharge
2. Traitement d’entretien = prévenir sa reconstitution
Régime pauvre en fer non indiqué mais limitation voire interdiction (si cirrhose) de l’OH +++.
Éviter les prescriptions de fer/vit C (favorise l’absorption).
Modalités des soustractions sanguines :

§ 7 mL/kg/semaine (max : 550 mL, moins si sujet âgé et/ou ATCD vasculaires)
1. Saignées / 7-10 j pour éviter que les stocks de fer ne se reconstituent entre les saignées
jusqu’à obtention d’un taux de ferritine ≤ 50 µg/L
2. Saignées espacées progressivement (1-3 mois) avec V et périodicité ajustés pour conserver
une ferritinémie ≤ 50 µg/L
Tolérance clinique (TA, FC) et hémato (NFS mensuelle). Saignées à domicile après réalisation de
5 saignées en milieu hospitalier à condition qu’un protocole soit écrit, que l’infirmière reste présente
le temps de la saignée, que la gestion des déchets soit assurée et qu’un médecin soit joignable si
nécessaire.
Ferritinémie contrôlée toutes les 2 saignées et Hb dans les 8 j avant : suspendre les saignées en cas
c d’Hb < 11 g/dL.
Chélateurs du fer par voie IV (déféroxamine) ou PO (défériprone et déférasirox) pour le TTT des
surcharges associées à une anémie. Tolérance moindre, EI > saignées à envisagés en cas de CI ou
de non-faisabilité de celles-ci. Érythrocytaphérèse = rare alternative.
Outre le TTT d’entretien, ne pas oublier la PEC spécifique des lésions organiques : suivi hépato,
cardiaque, endocrino, rhumato…
Cirrhose : suivi régulier impératif des complications avec dépistage du CHC / 6 mois, VO (EOGD +
TTT préventif si indiqué), surveillance de la fonction hépatique > 1/an (TP, albu, bili totale, ALSAT,
s
GGT).
Survie des malades ≥ pop G si désaturation obtenue avant survenue de la cirrhose.

Cirrhose constituée à amélioration clinico-bio souvent notée mais risque de CHC.

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Hépatosidérose métabolique = cause la plus fréquente de surcharge = association sd métabolique
+ surcharge hépatique en fer, à bien distinguer de la simple hyperferritinémie liée au sd métabolique. F
Sd métabolique à ferritinémie souvent mais CS N. IRM +++ pour évaluer la concentration
hépatique en fer et ainsi objectiver la surcharge. PBH indiquée en cas de suspicion de cirrhose ou de It
maladie associée. Surcharge en général modérée : ~2-3N.
Physiopath incertaine : surcharge acquise en lien étroit avec l’insulino-résistance, cette dernière
pouvant entraîner une surcharge en fer et inversement, la surcharge aggrave l’insulino-résistance.
Surcharge modérée donc sans retentissement sur les organes en G. Cependant, les atteintes
associées peuvent évoluer pour leur propre compte (ex : stéatohépatite et cirrhose, FRCV et
cardiopathie).
-
Traitement = PEC des anomalies liées au sd métabolique : troubles lipidiques, HTA, diabète, motiver
à l’AP et à l’équilibre alimentaire… Cependant, amélioration du sd métabolique et RHD ne
permettent pas toujours la normalisation du stock en fer.
-
Normalisation de la charge en fer par saignées sans bénéfice donc non recommandée.
-
PRINCIPALES ATTEINTES DE L’HÉMOCHROMATOSE Fa

un
« CHROME » M
dé
• Cutané : mélanodermie
• Hépato : IHC, hypertension portable, CHC, cirrhose 1.
• Rhumato : CCA 2.
3.
• Os : tassement osseux vertèbres
4.
• Myocarde : rythme...
• Endocrinien : diabète...
M
Ré
Tr
th

Sans titre-5.indd 68 09/11/2023 13:55

e
e. FICHE E-LISA N°222
n
e Item 222 – FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
ET PRÉVENTION
e
es DÉFINITIONS 🅰🅰
et
Prévention cardiovasculaire Prévention cardiovasculaire Prévention cardiovasculaire
primaire primo-secondaire secondaire
- Patients indemnes de toute - Patients indemnes de pathologie - Patients avant ATCD
er
pathologie cardiovasculaire cardiovasculaire cliniquement d’événement cardiovasculaire
e
décelable décelable mais ayant des lésions clinique
- Réduire l’incidence des événements athéromateuses infra-cliniques - Réduire le risque de récidive
cardiovasculaires - Prévenir la progression et l’expression d’événement cardiovasculaire et
- Prise en charge des FDR CV selon le clinique ultérieure des lésions infra- réduire la morbidité et la
niveau de risque de chaque patient cliniques mortalité
- Prise en charge vigoureuse des FDR CV
Facteur de risque et marqueur de risque
Facteur de risque cardiovasculaire : élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de développer
une maladie cardiovasculaire avec une relation de causalité entre le facteur et la maladie
Marqueur de risque cardiovasculaire : élément clinique ou biologique associé à une augmentation du risque de
développer une maladie cardiovasculaire mais sans relation de causalité démontrée entre le marqueur et la maladie
4 facteurs de risque CV majeurs, indépendants, 3 facteurs de risque CV majeurs, indépendants,
modifiables non modifiables
1. Tabagisme 1. Âge
2. Hypertension artérielle 2. Sexe masculin
3. Diabète 3. Hérédité : mort subite ou IDM chez un apparenté au 1er
4. Hypercholestérolémie degré, avant 55 ans pour un homme, avant 65 ans pour
une femme
Syndrome métabolique
Modèle d’agrégation de marqueurs de risque à haut risque cardiovasculaire :
§ Obésité abdominale : tour de taille > 80 cm chez la femme, > 94 cm chez l’homme
§ Pré-diabète ou diabète
§ PA > 130/85
§ Profil lipidique particulier : hypertriglycéridémie et hypoHDLémie
Résulte d’une insulinorésistance
Stratégies individuelles de prévention
Mesures hygiéno-diététiques : modification du mode de vie pour réduire le risque CV
§ Alimentation saine
§ Activité physique
§ Sommeil
§ Lutte contre le tabagisme actif et passif
§ Consommation d’alcool à limiter
Traitements médicamenteux : prescription d’un principe actif pour la prévention cardiovasculaire avec éducation
thérapeutique et cibles thérapeutiques à atteindre
§ Médicaments antihypertenseurs
§ Médicaments de support du sevrage tabagique
§ Médicaments antidiabétiques
§ Médicaments hypolipémiants
§ Médicaments antiplaquettaires
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Risque cardiovasculaire global 🅱🅱
Probabilité de survenue chez une personne d’un évènement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, AVC, IDM)
sur une période donnée : Pr
§ Très élevé HT
§ Élevé
§ Intermédiaire
§ Faible Se
Évalué par l’outil SCORE 2 (voir fiche 221) Co
ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱🅱 Dy
HTA :
§ 1 adulte sur 3 en France
§ Augmentation du risque relatif : AVC x7, IDM x 3, AOMI x 2
Tabac : To
§ Environ ¼ de la population (en diminution) m
§ Augmentation du risque relatif : décès CV x 2,8 Di
Diabète :
§ 4 à 5% de la population (en augmentation ; 90% de type 2) Ef
§ Augmentation du risque relatif : événement CV x2
Dyslipidémie :
§ Environ 20% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,6 g/L, environ 6% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,9 g/L
§ Corrélation linéaire puis exponentielle entre valeur de LDL-c et risque d’événement CV
PHYSIOPATHOLOGIE 🅱🅱
Quid de l’alcool ? M
Effets négatifs en cas de consommation chronique importante :
§ Favorise l’obésité
§ Augmente la pression artérielle, les triglycérides et le risque de diabète
§ Risque de cardiomyopathie dilatée éthylique
§ Sur-risque CV si la consommation dépasse 30-40 g/j, proportionnellement à la dose
Augmentation de 40% du risque relatif de SCA et de mortalité CV en post intoxication aiguë (binge-drinking) Qu
Effets potentiellement protecteurs à doses faibles à modérées :
§ Augmente le HDL-c et la sensibilité à l’insuline
§ Effets antioxydant, anti-inflammatoire, antiplaquettaire
§ Diminution de 15 à 30 % du risque relatif de SCA et de décès CV
Pas d’effet significatif sur le LDL-c
Quid du stress ?
Population générale : augmentation du risque relatif par 1,1 à 1,6 (bien moins important que le sur-risque inhérent aux
facteurs de risque CV majeurs)
Patients à haut risque CV et en prévention secondaire : potentiel déclencheur d’évènement CV (entrée dans la maladie
ou accélération de la maladie athéromateuse déjà établie)
Facteur à prendre en compte notamment en prévention primo-secondaire et secondaire
Quid de l’hypertriglycéridémie ?
Serait un marqueur de risque CV malgré un traitement abaissant le LDL-c
Souvent associée à une baisse du HDL-c et à une augmentation des LDL petites et denses
Baisse isolée des triglycérides de 40 mg/dL à diminution absolue des évènements CV de 4 à 5% (vs 20% pour la même
baisse de LDL-c)
Quid du surpoids et de l’obésité ?
Augmente le risque d’HTA, de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et de syndrome métabolique (pour l’obésité
androïde)
Bases physiopathologiques :
§ Augmentation de l’insulinorésistance, de la pression artérielle, de l’inflammation systémique
§ Entraîne une dyslipidémie athérogène : hypertriglycéridémie + hypo-HDLémie + augmentation des LDL petites et
denses
Favorise la sédentarité par difficulté d’accès aux activités sportives (cercle vicieux)

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PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
M) Prise en charge des FDR CV 🅰🅰
Prévention cardiovasculaire centrée sur le patient en soins primaires : efficace, pertinente et réalisable
HTA :
§ Règles hygiéno-diététiques : perte de poids, activité physique, limitation de la consommation de sel
§ Traitement médicamenteux : inhibiteur du SRAA, inhibiteur calcique, diurétiques, bêtabloquants
Sevrage tabagique : méthodes non médicamenteuses, prescription de substituts nicotiniques
Contrôle du diabète : règles hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux, insulinothérapie
Dyslipidémie :
§ Règles hygiéno-diététiques : régime hypocholestérolémiant, activité physique
§ Traitement médicamenteux : statine, ézétimibe
Activité physique
Tout mouvement corporel produit par les muscles squelettiques entraînant une dépense d’énergie supérieure à celle du
métabolisme de repos (pas seulement le sport !)
Diminue la mortalité CV de 30% que ce soit en prévention primaire, primo-secondaire ou secondaire
Effets bénéfiques : 🅰🅰
§ Baisse de la pression artérielle, du LDL-c et des triglycérides
§ Augmentation du HDL-c
§ Perte de poids
§ Amélioration du contrôle glycémique par baisse de l’insulinorésistance
Modalités de prescription de l’activité physique dans un but de santé : 🅱🅱

§ Prescription individualisée : adaptée à l’âge, au niveau habituel d’activité physique, à l’état de santé, aux capacités
physiques et cognitives
§ Prescription réaliste et réalisable
§ Évaluations et conseils réguliers pour favoriser l’observance
Quantité d’activité physique à conseiller en prévention primaire : 🅱🅱

§ ≥ 150 minutes par semaine d’AP d’intensité modérée
§ Ou ≥ 75 minutes par semaine d’AP d’intensité élevée
§ Ou une combinaison des deux schémas précédents
§ Répartition des séances préconisée : > 3 séances dans la semaine (et si possible une séance par jour)
ux
LES FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES
die
« FDR CARDIOVASC »
• Fumeur
• Dyslipidémie
• Repas (sédentarité)
me
• Cholestérol : HDL bas
• ARtère en tension (TA élevé)
té
• DIabète
• Obésité androïde
• Vieux => âge
et • Antécédent familial et personnel
• Sexe : masculin Comportement alimentaire

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FICHE E-LISA N°223
Item 223 – DYSLIPIDÉMIES
ÉVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL 🅰🅰
ÉQUATIONS MULTIFACTORIELLES
Équation européenne SCORE2 (Systematic COronary Risk Evaluation 2) entre 40 ans et 70 ans, SCORE2-OP ≥ 70 ans :
§ Paramètres :
- Âge
- Sexe §
- Tabagisme §
- Pression artérielle systolique §
- Non-HDL-cholestérol
§ Évalue le risque d’événement cardiovasculaire à 10 ans
⚠ Non valide si : diabète, insuffisance rénale chronique, hypercholestérolémie familiale §
§
ÉVALUATION PRAGMATIQUE PAR SOMMATION DES FDR CV
§
Âge ≥ 50 ans chez l’homme, ≥ 60 ans chez la femme
Sexe masculin
Hérédité coronarienne : IDM ou mort subite chez un apparenté au 1er degré < 55 ans chez un homme, < 65 ans chez une
femme
Tabagisme
HTA
Dyslipidémie
Niveau de risque :
§ Faible : 0 ou 1 FDR CV
§ Modéré : 2 FDR CV
§ Élevé : ≥ 3 FDR CV
Très élevé : prévention secondaire
SITUATIONS PARTICULIÈRES
Hypercholestérolémie familiale : d’emblée à risque élevé
Insuffisance rénale chronique et diabète (voir ci-contre)
Prévention secondaire : d’emblée à risque très élevé (ne pas utiliser de score de risque !)
Insuffisance rénale chronique Diabète de type 2 ou Diabète de type 1
§ eDFG ≥ 60 mL/min/1,73 m2 + Diabète de type 2 < 10 ans ou de type 1 < 20 ans, contrôlé,
Risque
ACR ≤ 30 mg/mmol sans atteinte d'organe cible, sans autre facteur de risque
faible à
§ eDFG 45 -59 mL/min/1,73 m2 + cardiovasculaire
modéré
ACR ≥ 3 mg/mmol
§ eDFG ≥ 60 mL/min/1,73 m2 + Au moins 2 critères parmi les suivants :
ACR > 30 mg/mmol § Diabète de type 2 depuis ≥ 10 ans ou de type 1 depuis ≥
§ eDFG 45-59 mL/min/1,73 m2 + 20 ans
ACR 3 - 30 mg/mmol § Antécédents familiaux précoces de maladie coronarienne
Risque (H < 50 ans, F < 60 ans)
§ eDFG 30- 44 mL/min/1,73 m2+ § Facteurs de risque cardiovasculaire non contrôlés
élevé ACR ≤ 3 mg/mmol (HbA1c, LDL-cholestérol, pression artérielle, tabagisme)
§ ACR > 3 mg/mmol ou eDFG < 60 mL/min/1,73m2
§ Rétinopathie sévère ou neuropathie végétative ou
dysfonction érectile
§ Faible activité physique

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§ eDFG < 30 mL/min/1,73 m2 Au moins 1 critère parmi les suivants :
§ eDFG 30- 44 mL/min/1,73 m2 + § Maladie cardiovasculaire avérée y compris la fibrillation
ACR > 3 mg/mmol atriale eDFG < 30 mL/min/1,73 m2 quelque soit l'ACR
Risque § ACR > 30 mg/mmol
très élevé § LDL-c > 4,9 mmol/L {soit 1,9 g/L) sous traitement
§ Ondes Q à l'ECG
§ Anomalies du ventriculaire gauche à l'échocardiographie
§ Sténose artérielle périphérique ≥ 50%
QUAND DÉPISTER UNE DYSLIPIDÉMIE ? 🅰🅰

DÉPISTAGE IMPÉRATIF
§ En prévention secondaire
§ En présence de FDR CV
§ En cas de prescription de médicaments susceptibles de modifier le métabolisme lipidique : corticoïdes,
œstroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques, inhibiteurs de mTOR, etc.)
DÉPISTAGE CONSEILLÉ EN DEHORS DE TOUT FDR CV
§ Après 40 ans chez l’homme
§ Après 50 ans chez la femme et chez toute femme ménopausée
§ Lors de la prescription d’une contraception hormonale
DIAGNOSTIC POSITIF 🅰🅰
ne CLINIQUE
Signes d’hypercholestérolémie Signes d’hypertriglycéridémie
Xanthomatose éruptive:éruptions punctiformes blanc-
jaunâtre, non douloureuses, non prurigineuses
épargnant la face (fesses, abdomen, membres)
Lipémie rétinienne (lactescence des vaisseaux

rétiniens, visible au FO)
HMG stéatosique
SMG
Xanthome tendineux (extenseurs de la main, tendon d’achille) Douleurs abdominales et PA si TG > 10 g/L
Xanthomes plans cutanés (fesses, plis plamaires)

e
Xanthomes tubéreux (coudes)

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§
§
§
§
§
Xanthélasma avant 60 ans Arc cornéen avant 60 ans
Diagnostic positif = Exploration d’une Anomalie Lipidique (EAL) sur sérum après 12h de jeûne :
§ Aspect du sérum H
§ Cholestérol total
§ Triglycérides (TG)
§ HDL-cholestérol H
§ LDL-cholestérol (par calcul si triglycérides < 3,4 g/L)
Bilan biologique à la recherche d’une cause secondaire (selon le contexte clinique) : H

§ TSH (hypothyroïdie ?)
§ Créatininémie (insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique ?)
§ Protéinurie (syndrome néphrotique ?)
§ Bilan hépatique (cholestase ?)
CLASSIFICATION 🅰🅰
DYSLIPIDÉMIES PRIMAIRES DYSLIPIDÉMIES SECONDAIRES
Dues à une anomalie primitive du métabolisme lipidique § Médicaments R
Hypercholestérolémies pures § Syndrome métabolique él
Hypercholestérolémie familiale (monogénique) : § Hypothyroïdie
§ Homozygote (rare) : § Hypercorticisme
- LDL > 4 g/L § Insuffisance rénale
- Accidents cardiovasculaires dès l’enfance § Syndrome néphrotique
§ Hétérozygote : § Cholestase
- LDL 1,9 à 4 g/L § Alcoolisme
- Accidents cardiovasculaires précoces (avant 50 ans) Ef
Hypercholestérolémie polygénique (fréquente) : To
§ LDL < 2,2 g/L §
§ Favorisée par une mauvaise hygiène de vie •
Hypertriglycéridémies pures
Hyperchylomicronémie = hypertriglycéridémie exogène :
§ Hyperchylomicronémie familiale (rare) :
- Déficit d’activité de la lipoprotéine lipase
- Excès de chylomicrons et VLDL
§ Hyperchylomicronémie multifactorielle :
- Origine multigénique
- Facteurs environnementaux
Hypertriglycéridémie endogène : excès de VLDL
à Risque élevé de pancréatite aiguë quand TG > 10 g/L
Hyperlipidémies mixtes
Dysbêtalipoprotéinémie (rare) : élévation harmonieuse du cholestérol et des TG
Hyperlipidémie combinée familiale (fréquente) :
§ Phénotype lipidique variable (souvent augmentation conjointe du cholestérol et
des triglycérides, parfois augmentation isolée du LDL ou des TG)
§ Risque élevé d’accidents cardiovasculaires

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PRISE EN CHARGE 🅰🅰
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
§ Statines
§ Ézétimibe
§ Inhibiteurs de PCSK9
§ Fibrates
§ Cholestyramine
RÈGLES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES
§ Apport quotidien en lipides < 35% de l’apport calorique total
§ Réduction des acides gras saturés
Hypercholestérolémie
§ Privilégier les acides gras mono-insaturés et polyinsaturés (oméga 3)
§ Consommation de fruits et légumes
§ Réduction pondérale (alimentation et activité physique)
Hypertriglycéridémie
§ Réduction de l’alcool
modérée
§ Réduction des sucres rapides
§ Régime hypolipidique
Hypertriglycéridémie
§ Huile à base de triglycérides à chaînes moyennes
sévère
MODALITÉS
§ Risque CV très élevé et prévention secondaire : LDL < 0,55g/L
§ Risque CV élevé : LDL < 0,7 g/L
Objectifs de LDL
§ Risque CV modéré : LDL < 1 g/L
§ Risque CV faible : LDL < 1,16 g/L (pas de consensus)
S § 1ère intention : règles hygiéno-diététiques et traitement médicamenteux par statine
Risque CV élevé et très
d’emblée
élevé (dont prévention
§ En cas de non atteinte de l’objectif de LDL : ajout d’ézétimibe
secondaire)
§ En cas de non atteinte de l’objectif de LDL : ajout d’un inhibiteur de PCSK9
§ 1ère intention : règles hygiéno-diététiques seules pendant au moins 3 mois
Risque CV faible et § En cas de non atteinte de l’objectif de LDL : ajout d’un traitement médicamenteux par
modéré statine
SURVEILLANCE
Efficacité : bilan lipidique 2 à 3 mois après l’initiation du traitement ou la modification de posologie
Tolérance :
§ Clinique : recherche de myalgies
• Biologique :
- Transaminases avant introduction du traitement + dans les 3 mois qui suivent l’initiation du traitement + après
toute augmentation de posologie
➔ Si ALAT < 3N : surveillance annuelle
➔ Si ALAT > 3N : arrêt ou réduire la posologie, contrôle des enzymes après 4-6 semaines, ré-introduction à
plus faible dose lors de la disparition de la cytolyse
- CPK seulement si : myalgies, abus d’OH, âge > 70 ans, hypothyroïdie, insuffisance rénale modérée à sévère
➔ Si CPK < 5 N = pas d’arrêt du traitement, surveillance des symptômes et CPK
➔ Si CPK > 5N = arrêt du traitement, surveillance des symptômes, des CPK et surveillance de la fonction rénale

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F
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE DYSLIPIDÉMIE SECONDAIRE
« Hippocrate colle à son cycle de cholestérol car son CRACHIN mixte
It
DECADRERA »
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
« Hippocrate colle à son Cycle de Cholestérol »
• Hypothyroïdie
• Cholestase
• Ciclosporine
DYSLIPIDÉMIE MIXTE
« son CRACHIN mixte »
• Corticoïdes
• RénAl insuffisance chronique
• Ciclosporine
• HIpothyroïdie
• Néphrotique syndrome
HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE
« DECADRERA »
• Diabète
• Estrogène
• Corticoïdes
• Alcool
• Diurétiques thiazidiques
• REnal : insuffisance rénale chronique
• Rétinoïdes
• Antirétroviraux

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FICHE E-LISA N°224
Item 224 – HYPERTENSION ARTÉRIELLE
GÉNÉRALITÉS
HTA définie par des mesures de pression artérielle, élevées en consult :
Définition § PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
🅰🅰 § Répétées à plusieurs minutes d’intervalle dans la même consultation
§ Persistantes dans le temps, sur plusieurs consultations
§ HTA sévère = PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg.
Mesures en dehors du cabinet par automesure tensionnelle (AMT) ou mesure ambulatoire de

pression artérielle sur 24 heures (MAPA) : HTA =
§ Moyenne d’au moins 18 valeurs de PA en AMT ≥ 135/85 mmHg,
§ Moyenne des mesures de PA en MAPA en période diurne ≥ 135/85 mmHg (HTA diurne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA en période nocturne ≥ 120/70 mmHg (HTA nocturne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA sur 24 heures ≥ 130/80 mmHg (HTA sur 24 heures)
§ HTA = FRCV majeur modifiable dont la PEC diminue la morbi-mortalité (AVC, démence, IC, IDM,
Épidémio décès d’origine cardiovasculaire) et retarde la survenue d’une IRC terminale.
🅰🅰 § Elle concerne environ 30% de la population adulte française et une prévalence qui augmente
avec l’âge
§ Prise en charge à améliorer : environ 20 % des patients hypertendus ne sont pas traités et 50 %
des patients hypertendus traités sont mal contrôlés
Différents mécanismes endogènes impliqués dans la régulation de la TA :
Physiopath § Baroréflexe et système sympathique
🅱🅱 § Volémie et SRAA
§ Natriurèse et système arginine-vasopressine
HTA essentielle > 90 % des cas de l’adulte, par défaut d’excrétion du sodium et rigidification des parois
artérielles avec l’âge. Facteurs environnementaux aggravants : régime salé, surpoids, stress,
sédentarité…
DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE
En consult, chez l’adulte, la PA se mesure :
Mesurer la TA § Chez un patient en position assise ou allongée, au repos depuis > 5 minutes
🅰🅰 § Avec un tensiomètre validé, électronique ++, avec un brassard adapté à la circonférence du bras
§ Au moins à 2-3 reprises, en calculant la moyenne des mesures à chaque bras
§ Aux 2 bras lors de la 1ère mesure, puis au bras montrant le niveau tensionnel le plus élevé
En ambulatoire, 2 types de mesures ambulatoires de PA sont actuellement validées :

AMT MAPA
Patient lui-même avec appareil électronique Appareil de mesure automatique au bras,
(bras) prenant systématiquement la TA pendant 24h
Règle des 3 : 3 mesures matin + 3 mesures soir (diurne + nocturne)
sur 3 jours d’affilée, en position assise au repos
Mesures ambulatoires à différents profils d’HTA :
Mesure ambulatoire normale Mesure ambulatoire élevée
Mesure clinique normale Normotension HTA masquée
Mesure clinique élevée HTA blouse blanche = de consult HTA

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Objectifs :
Évaluation initiale § Rechercher une atteinte des organes cibles (œil, rein, cœur…) et des pathologies associées
🅰🅰 § Évaluer le risque CV global
§ Dépister une HTA 2ndaire et des facteurs aggravants
§ Rechercher une hTO
Pour ce faire, 6 examens complémentaires de 1ère intention selon la reco HAS :

1. ECG 12 dérivations à HVG, tbs du rythme/conduction…
2. Natrémie, kaliémie à HTA 2ndaire ?
3. Créat avec DFG à retentissement rénal, HTA rénovasculaire
4. Exploration d’une anomalie lipidique à jeun à bilan des FRCV
5. Glycémie à jeun à bilan des FRCV
6. Recherche de protéinurie, quelle que soit la méthode
HTA non contrôlée à atteinte d’organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, rein et œil ; avec un risque
Complications de complications déterminé par les valeurs de TA mais aussi :
🅰🅰 § Atteinte préalable des organes cibles
§ Présence d’une atteinte CV antérieure ou concomitante majorant le risque CV (diabète, IRC…)
§ Niveau de risque CV global du patient
À suspecter devant :
Signes en faveur § HTA d’emblée sévère (PA > 180/110 mmHg)
d’une HTA 2ndaire § HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
§ HTA avant l’âge de 30 ans H
🅰🅰
§ HTA associée à une hypokaliémie
§ Situations cliniques évocatrices : HTA résistante, atteinte des organes cibles disproportionnée
au regard de l’ancienneté de l’HTA
Chez l’adulte :
Principales causes § Consommation de toxiques : alcool, drogues (ex : cocaïne)…
d’HTA 2ndaire § Iatrogénie : CTC, anti-inflammatoires, œstrogènes, vasoconstricteurs nasaux…
🅰🅰 § Néphropathie
§ Sténose de l’artère rénale, d’origine athéromateuse ou sur dysplasie fibromusculaire
§ Cause endoc : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, sd .de Cushing
Co
Entretien et examen physique en faveur de certaines étiologies :
Démarche § ATCD perso/familiaux de pathologie rénale
diagnostique en cas § Consommation de toxiques ou utilisation de substances vasopressives
de suspicion d’HTA § Hyperaldostéronisme : ATCD d’hypokaliémie, épisodes de faiblesse musculaire/tétanie
2ndaire § Signes évocateurs d’un SAOS, d’un Cushing, d’une acromégalie ou d’un phéochromocytome
🅱🅱 (sueurs, céphalées, palpitations, tâches café au lait, …)
Dans ce cas, recourir à l’avis d’un spécialiste de 2e ou 3e recours.

Explorations complémentaires possibles : m
§ Polygraphie respiratoire nocturne
§ ED des artères rénales
§ Angioscan abdo
§ Analyses urinaires des 24h : natriurèse, créatininurie et protéinurie, métanéphrines et
normétanéphrines urinaires, cortisol libre urinaire, aldostéronurie
§ Dosages hormonaux sanguins : rénine et aldostérone en condition standardisée, métanéphrines
et normétanéphrines libres plasmatiques, test de freinage minute en cas de suspicion
d’hypercorticisme

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PRÉSENTATIONS PARTICULIÈRES
HTA maligne (hospit impérative) :
Situations § Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
d’urgence § Œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique associant
🅰🅰 souvent des atteintes ophtalmo, neuro et rénale
Urgence hypertensive (hospit impérative)
§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
§ Présence de signes de souffrance viscérale : encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro focale,
IRA, IC congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
Crise hypertensive : à la différence des 2 autres urgences hypertensives, il y a un seuil de TA

caractérisant la crise hypertensive.
Critères diagnostiques :
que § Élévation sévère de la PA > 180/110 mmHg
§ Absence de signe de souffrance viscérale
§ Céphalées légères à modérées parfois
…)
Cette fois, pas d’hospit nécessaire mais mise au calme du patient, éducation à l’adhésion aux
traitements antihypertenseurs, voire adaptation des TTT avec consult de suivi rapide à programmer.
HTA résistante = HTA non contrôlée malgré une hygiène de vie adaptée et une trithérapie anti-
HTA résistante hypertensive à doses optimales comprenant un thiazidique et habituellement un IEC/ARA2 et un
🅱🅱 inhibiteur calcique.
née Facteurs de résistance à rechercher :
§ Non-adhésion au TTT
§ Interactions médicamenteuses ou utilisation de substances hypertensives
§ Apports sodés excessifs
§ Conso excessive d’OH
§ SAOS
PRISE EN CHARGE
Impérative, nécessaire pour :
Consult d’annonce § Explorer les connaissances du patient, son vécu et ses représentations de l’HTA/des maladies CV
🅰🅰 § Informer de manière loyale et pertinente sur l’HTA, les FR associés, les complications, les
modalités de traitement, les bénéfices attendus et le risque CV global
§ Fixer des objectifs de traitement
§ Obtenir une décision médicale partagée afin de favoriser l’adhésion du patient à la PEC
me § Établir un plan de soins personnalisé incluant les modifications du MDV et les traitements
Stratégie de PEC globale centrée sur chaque patient, en fonction ++ de son risque CV et de ses
Stratégie du préférences.
traitement Prise en charge initiale :
médicamenteux § Modifications du mode de vie :
🅰🅰 - Pratique d’une AP régulière, adaptée aux possibilités du patient
- Perte de poids si surcharge pondérale
- Suppression/réduction de la conso d’OH, sevrage tabagique
et - Régime moins salé, alimentation avec fruits/légumes/aliments pauvres en graisses saturées
§ Antihypertenseurs :
nes - Mesures médicamenteuses instaurées d’emblée en cas d’HTA modérée à sévère ou en cas
cion d’HTA légère persistance après 6 mois de modifications du mode de vie à il est préférable
de débuter par une bithérapie d’emblée à faible dose associant : IEC/ARA2 et/ou thiazidique
et/ou inhibiteur calcique

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Objectif de traitement = PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg en mesures cliniques (140/80 chez les
sujets > 65 ans pour éviter l’hTO), confirmée par des mesures ambulatoires < 130/80 mmHg.
Suivi et adaptation de la prise en charge :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT initial
§ Objectif tensionnel non atteint à adaptation thérapeutique : vérifier adhésion/MDV puis
augmenter la dose de la bithérapie ou switcher pour une trithérapie avec IEC/ARA2 + inhibiteurs
calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide). Autres principes actifs selon la situation :
coronaropathie, FA, IC ou grossesse à b-bloquants possibles
Objectif de traitement = PAS 130-139 mmHg et PAD < 90 mmHg en mesure clinique, confirmées par
Pla
des mesures ambulatoires (AMT ou MAPA diurne) < 135/85 mmHg.
Ensuite :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT
§ Objectif tensionnel non atteint, adaptation thérapeutique : trithérapie à dose optimale
Ainsi, si objectif atteint à poursuite du TTT, sinon on parle d’HTA résistante.
HTA résistante :
Quadrithérapie anti-hypertensive nécessaire, associant :
§ IEC/ARA2 + inhibiteurs calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide) à dose optimale
§ Spironolactone en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, ou un b-bloquant en 2e intention
en cas de contre-indication ou d’effets indésirables de la spironolactone
Classe CI absolue CI relative EI fréquents

Pharmaco Grossesse, hyper-Ca, Hypo-K, hypo-Na
Thiazidiques
🅰🅰 hypo-K Tbs métabo
Asthénie, bradycardie,
Asthme
b-bloquants acrosyndrome, tbs
BAV2, BAV3
libido P
Inhibiteur calcique Tachyarythmie, IC non OMI, céphalées,
d
DHP contrôlée vertiges, flush
Bradycardie,
Inhibiteur calcique BAV2, BAV3
Constipation céphalées, vertiges,
non DHP (vérapamil) IC à FEVG altérée
flush, OMI
Grossesse, œdème
F en âge de procréer
IEC angioneurotique ss Hyper-K, IRAF
Hyper-K > 5,5 mmol/L
IEC
ARA2 Grossesse Hyper-K, IRAF
Hyper-K > 5,5 mmol/L
Hyper-K,
Antagoniste des R aux IRC stade 4-5 ou IRA
Grossesse dysménorrhée
minéralocorticoïdes Hyper-K
Gynécomastie
Choix du TTT orienté par certaines comorbidités :
Situations § Diabète avec microalbuminurie à IEC ou ARA2
particulières § IRC ou protéinurie à IEC ou ARA2
🅱🅱 § Post-AVC à IEC/ARA2, thiazidique ou inhibiteur calcique
§ Coronaropathie à b-bloquant, IEC/ARA2
§ IC à IEC/ARA2, b-bloquant, diurétiques (si signes congestifs)
Précautions particulières :
Sujet > 80 ans § Objectif tensionnel individualisé +++ avec un seuil de TA < 140/90 à adapter, en évitant l’hTO
🅱🅱 +++++
§ Bithérapie d’emblée à éviter
§ Iatrogénie à limiter : ne pas dépasser une trithérapie

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les Principes thérapeutiques :
Urgence § Hospit en urgence du patient
hypertensive § Diminution progressive de la TA par des thérapeutiques anti-hypertensives IV, sauf en cas de
🅱🅱 déficit neuro focalisé où il est nécessaire d’attendre l’imagerie cérébrale pour ne pas
méconnaître un AVC
puis
§ Réhydratation par SSI en cas d’HTA maligne, et introduction recommandée d’IEC/ARA2
eurs
§ TTT des insuffisances d’organe associées
on :
§ Surveillance rapprochée du patient
§ Recherche et PEC d’une étiologie curable
Rythme du suivi : tous les mois sur 6 mois puis tous les 3-6 mois une fois l’objectif tensionnel atteint
par
Plan de soins/suivi Points de vigilance du suivi :
🅱🅱 § Mesures de PA au cabinet, à confirmer par des mesures de PA ambulatoires
§ Surveillance de l’adhésion au traitement et aux modifications du mode de vie
§ Évaluation de l’efficacité et de la tolérance des thérapeutiques
§ Réévaluation du risque d’interactions médicamenteuses
§ Recherche d’une hTO
§ Adaptation du TTT antihypertenseur selon les situations :
- Allégement du TTT en cas d’hTO persistante, de perte de poids par dénutrition ou si patient
fragile
tion - Arrêt temporaire du TTT en cas d’hypovolémie marquée ou d’événement intercurrent,
notamment chez la personne âgée (diarrhée, déshydratation, infection...)
§ Dépistage des atteintes des organes cibles
§ Contrôle bio : créat + protéinurie tous les 1-2 ans, voire plus souvent selon le contexte ; GÀJ +
EAL/3 ans
e, § ECG/3-5 ans, ou plus souvent en cas de symptômes cardiaques/cardiopathie sous-jacente
À adapter évidemment à l’étiologie d’HTA :
Prise en charge § Arrêt d’un traitement favorisant l’HTA ou d’une consommation de toxiques
d’une HTA 2ndaire § Appareillage d’un SAOS (PPC)
🅱🅱 § PEC d’une pathologie endocrinienne ou rénovasculaire
§ Hyperaldostéronisme primaire
, § TTT de l’hyperaldostéronisme 1aire : blocage du récepteur aux minéralocorticoïdes
(spironolactone) ou chir (surrénalectomie) unilatérale si une seule glande est incriminée
§ Phéochromocytomes/paragangliomes sécrétant des catécholamines : exérèse chir
§ Sténose d'artère rénale :
- Optimisation du TTT de prévention CV
- Angioplastie de l’artère rénale à discuter chez des patients jeunes avec dysplasie
fibromusculaire
- Patients avec sténose athéromateuse : angioplastie discutée en cas d’HTA résistante, d’OAP
flash, de dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2, dégradation de la fonction rénale
sans étiologie retrouvée, de diminution de la taille du rein, sans oublier les objectifs de LDL-
cholestérol inférieurs à 1,4 mmol/L (< 0,55 g/L) et la prescription d’un antiplaquettaire
Les sources et les réponses aux entraînements sur cet item ne disent pas toujours la même chose, alors
je vous conseille de retenir les points suivants :
En 1ère intention, le bilan à prescrire est celui de la HAS +++ (soient 6 examens)
Si un traitement est nécessaire d’emblée, commencer par une bithérapie à faible dose (et non une
hTO monothérapie, sauf > 80 ans)
Les modifications du mode de vie peuvent être utilisées seules pour une durée de 3 ou 6 mois selon
le profil du patient

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FICHE E-LISA N°240
Item 240 – HYPOGLYCÉMIE DE L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Définition :
Définition • Glycémie < 0,5 g/L (2,8 mmol/L) chez le non diabétique
🅰🅰
• Glycémie < 0,6 g/L chez le Diabétique
NB : Une glycémie > 0.65 g/L est considérée comme normale.
Définition clinico-biologique avec la triade de Whipple :

§ Signes de neuroglucopénie
§ Glycémie veineuse < seuil (0,5 g/L hors diabète, 0,7 g/L si diabète)
§ Correction rapide des symptômes après normalisation de la glycémie
🔔🔔 TOUS LES ÉLÉMENTS DOIVENT ÊTRE REMPLIS (symptômes adrénergiques, glycémie capillaire
etc… ne suffisent pas pour retenir le diagnostic !).
Diagnostic facile en cas de triade complète + contexte évocateur (patient sous sulfamides) mais
parfois plus difficile et porté par excès à rester vigilant et ne pas prescrire d’examens à outrance.
2 types d’hypoglycémie :
1. Organiques : survenue plutôt à distance des repas, la nuit ou lors d’une activité physique
2. Fonctionnelles : à évoquer en présence de symptômes sans vraie hypoglycémie veineuse
Jeûne prolongé à G ¯ et utilisation d’autres substrats (cétones ++) par le cerveau. Plusieurs
Physiopath systèmes hormonaux impliqués dans le maintien de la G (0,6-0,9 g/L à jeun, 1,2-1,3 en post-
🅱🅱 prandial) :
§ Insuline (principal facteur) : après le repas et ¯ pendant le jeûne
§ GF apparentés à l’insuline (IGF-1/2) : effet hypo-G significatif pour des taux très élevés (causes
pharmaco ou tumorales)
§ Hormones de contre-régulation : glucagon, catécholamines, GH (dès G < 0,65 g/L), cortisol (dès
G < 0,6 g/L), somatostatine (plus accessoire)
🔔🔔 Répétition d’hypoglycémies (diabétique typiquement) à seuils de sécrétion des hormones de

contre-régulation ¯, symptômes neurovégétatifs atténués/retardés vs dysfonction cérébrale au
1er plan.
DIAGNOSTIC POSITIF PUIS ÉTIOLOGIQUE

1. Diagnostic positif 🅱🅱 2. Diagnostic étiologique 🅰🅰
2 types de signes cliniques : Étiologies évidentes :
1. Neurovégétatifs : palpitations, tremblement, § Iatrogénie chez le diabétique : insuline (mauvaise
sueur, anxiété, pâleur, fringale, tachycardie ; dès dose ou mauvaise adéquation au mode de vie) &
G < 0,55 sulfamides +++
2. Neuroglycopéniques : troubles § Iatrogénie chez le sujet âgé (dont des médicaments
concentration/élocution, fatigue, troubles du moins connus : quinine, pentamidine, FQ,
comportement (confusion ++) ou symptômes indométacine)
psychiatriques francs (hallucinations), troubles
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moteurs, hyperactivité, troubles de la § Insulinome : hypo-G parfois très épisodiques chez
coordination des mouvements, hémiparésie, PF, des adultes plutôt jeunes et bien portants,
diplopie, convulsions focales ou généralisées ; survenant surtout au jeûne ou à l’effort, avec parfois
dès G < 0,35 prise de poids (30%) et des symptômes
💡💡Moyen mnémotechnique : tout signe neuro = adrénergiques prédominants
dextro ! § Insuffisances viscérales (IR ou IH sévères ++), dont
§ Les signes neuroglycopéniques, plus spécifiques et insuffisance surrénalienne méconnue (test au
souvent stéréotypés chez un même patient, Synacthène)
imposent la recherche d’une hypoglycémie § Dénutrition sévère
organique.
Diagnostic étiologique non évident à épreuve de jeûne
🅰🅰 Au maximum, état de coma hypoglycémique : de 72h avec dosages répétés glycémie veineuse + peptide
§ Profondeur variable (jusqu’à très profond) C + insuline + pro-insuline.
§ Survenue rapide, précédée des signes classiques
§ Agité, tonique, avec des sueurs profuses 🔔🔔 Bien vérifier l’absence d’insuffisance surrénalienne
§ Signes d’irritation pyramidale avant de réaliser l’épreuve de jeûne, qui pourrait sinon
§ Patient pâle, hypotherme mais en nage engager le pronostic vital !
HYPOGLYCÉMIES
ORGANIQUES
e
s
.
s
-
s
Orientation diagnostique devant une hypoglycémie organique
e
ÉPREUVE DE JEÛNE 🅱🅱
u
Résultats attendus :
§ Insulinome, prise cachée de sécrétagogues d’insuline : insuline et peptide C élevés
§ Injection cachée d’insuline : insuline et peptide C élevés, insuline exogène reconnue ou non selon le kit
§ Insuffisance viscérale, insuffisance surrénalienne, dénutrition sévère, alcool : insuline et peptide C bas, reflétant
l’absence de production d’insuline mais plutôt un déficit en substrat
FOCUS SUR L’INSULINOME 🅱🅱

Insulinome rare (< 5/million/an) mais 1ère TNE du pancréas, isolé +++ ou contexte de NEM1 (~5% à
Incidence mesure du Ca pour rechercher une HPT 1aire). Tumeur bénigne (10% de malignité, confirmé
seulement par la présence de métastases) et de petite taille (90% < 2 cm et 30% < 1 cm) : diagnostic
topographique pré-op difficile. 💡💡 Moyen mnémotechnique (NEM1) : 3P = Pituite, Pancréas,
Parathyroïdes.
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§ Hypo-G parfois très épisodiques chez des adultes plutôt jeunes et bien portants, survenant
Signes surtout au jeûne ou à l’effort, avec parfois prise de poids (30%). Symptomatologie souvent
cliniques dominée par les signes adrénergiques, à rechercher à l’anamnèse.
§ Diagnostic retardé fréquent, même en cas d’hypo-G récurrentes (diagnostic neuro/psy d’abord
évoqué).
Diagnostic positif = biologique : sécrétion inappropriée d’insuline et de peptide C à G veineuse

Diagnostic basse. Diagnostic possible sur ces 3 paramètres lors d’hypo-G spontanée (matinale fréquente par
positif exemple). Sinon, reproduire les hypo-G par une épreuve de jeûne sur 72h en hospit pour prouver
l’hypo-G (< 0,5 g/L) avec [insuline] et [peptide C] mesurables, donc inappropriés.
Diagnostic topographique parfois difficile pour les tumeurs de petite taille et dans un organe
profond mais localisation nécessaire avant la chir pour affirmer son unicité. 2 EC :
§ Scan en coupes fines du pancréas avec coupes artérielles précoces (réhaussement intense au
temps artériel +++)
§ Écho-Endoscopie par un médecin entraîné à ce diagnostic : précise les rapports entre la tumeur
et la VBP dans une optique de chir
Autres EC indiqués en 2ème intention (ex : IRM parfois utile).
En complément, palpation per-op du pancréas ± EE.
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE EN URGENCE D’UNE HYPOGLYCÉMIE 🅰🅰

Maître mesure thérapeutique = resucrage en fonction de la sévérité de l’hypoglycémie :
§ Modérée = patient conscient à resucrage possible PO (1 morceau de sucre = 5 g de sucre / 20 kg de poids)
§ Sévère = besoin d’une tierce personne :
- Modérément sévère = patient conscient à resucrage PO
- Très sévère = patient en coma, convulsion : glucagon IM/SC ou glucosé IV puis resucrage PO
§ Dans les 24h :
- Hospitalisation pendant systématique en cas d'hypoglycémie sous Sulfamides hypoglycémiants (= durée
de la demi-vie des SH)
- Arrêt des facteurs aggravants iatrogènes → Sulfamides hypoglycémiants, Glinides, Metformine (/!\
acidose lactique)
- Perfusion de G10 % avec objectif > 1,5 g/L
- 4 - 6 repas dans la journée
- Surveillance rapprochée de la glycémie capillaire
« SERAIS-JE MR ? »
• Stase gastrique
• Excès d’insuline
• Rénale insuffisance
• Alcool
• Interactions médicamenteuses
• Sport : exercice physique excessif
• Jeun : diète
• Endocrinopathie associée
• Médicaments : erreur de prise

• Résorption trouble : lipodystrophie

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FICHE E-LISA N°241
t
t
d
Item 241 – GOITRE, NODULES THYROÏDIENS, CANCERS
e THYROÏDIENS
r
r
RAPPEL ANATOMIQUE
e
r Cartilage thyroïdien
Isthme
Glande thyroïdienne
Nodule
Trachée
GOITRE THYROÏDIEN
e
Goitre : augmentation du volume thyroïdien diffuse ou localisée (goitre nodulaire).
Définitions § Volume thyroïdien normal : varie suivant l’âge et la surface corporelle.
🅰🅰 § Définition échographique : volume thyroïdien > 16 ml chez l’adolescent, > 18 ml chez la femme
et > 20 ml chez l’homme.
§ Définition clinique : si la palpation de la surface de chacun des lobes est supérieure à la surface
de la dernière phalange du pouce.
§ « Goitre simple » : goitre sans nodule, sans dysthyroïdie.
§ Classification simplifiée de l’OMS selon l’importance du goitre :
- Groupe 0 : Thyroïde normale, non palpable te non visible
- Groupe 1 : Thyroïde palpable, non visible lorsque le cou est en position normale. Les
nodules thyroïdiens dans une thyroïde non hypertrophié rentrent dans cette catégorie
- Groupe 2 : Thyroïde nettement visible lorsque la tête est en position normale
§ 10% de la population Française

Épidémiologie § 3 femmes pour 1 homme
🅰🅰 § Augmentation de l’incidence avec l’âge
Antécédents familiaux de maladie thyroïdienne, existence d’une gêne

Démarche Interrogatoire fonctionnelle (déglutition, respiratoire), symptômes de dysthyroïdie.
diagnostique
🅰🅰
Palpation cervicale à la recherche d’une hypertrophie thyroïdienne
ascensionnant à la déglutition.
Examen clinique Caractérisation :
§ Importance du goitre
§ Homogène ou non
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§ Présence éventuelle d’adénopathies.
§ Caractère plongeant du goitre (lorsque le pôle inférieur des lobes n’est pas
perçu lors de la déglutition.
§ Signes de dysthyroïdie (hyperthyroïdie ou hypothyroïdie).
§ Génétique
§ Sexe Féminin → explique la présence de récepteurs d'œstrogènes sur les
cellules vésiculaires
§ Grossesse (10 – 20 %)
§ Puberté
§ Carence iodée → augmentation de la sensibilité des cellules à l'effet
trophique de la TSH + favorise aussi la production intra-thyroïdienne de
Facteurs facteurs de croissance tissulaire (iodolactone, ioaldéhyde)
goitrogènes
→ /!\ Piège. Ø Ac anti-TPO
🅱🅱
→ thiocyanates (empêchent l'hormonosynthèse)
§ Certains aliments → choux, rutabaga, manioc (thiocyanates)
Certains Médicaments → Lithium, Œstrogènes (favorisent l'hyperplasie

épithéliale et ↓ entrée de
l'iode dans la thyroïde), certains tubersculostatiques, pommades à la résorcine …
§ 1ère intention : dosage de la TSH.

§ 2ème intention, si la TSH est anormale :
- Dosage de T4 pour quantifier l’importance de la dysfonction hormonale
- Si TSH augmentée : dosage des AC anti-thyroperoxydases ou anti-
thyroglobine si Ac anti TPO négatifs (recherche thyroïdite de
Biologie Hashimoto)
- Si TSH basse, suivant le contexte :
• Goitre diffus, sujet jeune : dosage des Ac anti-récepteurs de la TSH
(éliminer une maladie de Basedow)
• Goitre pluri nodulaire : scintigraphie thyroïdienne (recherche d’un
goitre multinodulaire toxique).
Surtout utile si goitre irrégulier, permet :

§ Recherche de nodules
Échographie § Appréciation de l’aspect du parenchyme à la recherche d’une thyroïdite
(aspect hypoéchogène)
§ Mesure du volume du goitre et de suivre son évolution.
§ La scintigraphie est un moyen d’exploration fonctionnelle de la glande

thyroïde. Les 2 radiotraceurs les plus utiles sont l’iode 123 et le 99mTC.
Exploration de la § Elle n’est indiquée qu’en cas d’hyperthyroïdie.
thyroïde § CI : grossesse et allaitement
🅰🅰 § En l’absence de contraception efficace, elle doit être réalisé en première
Scintigraphie à partie du cycle menstruel.
l’iode 123 ou au § Hyperfixation = Hyperfonctionnement thyroïdien
99mTC § Hypofixation = hypofonctionnement thyroïdien
§ On parle d’un Nodule chaud lors d’une hyperfixation localisée. Il peut alors
s’agir d’un adénome toxique.
§ On parle d’un Nodule froid lors d’une hypofixation localisée
§ Si l’hypofixation est diffuse, il s’agit d’une scintigraphie blanche.

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§ Il est indiqué dans 2 situations précises : le bilan des goitres plongeants ainsi
as que des cancers au stades avancés.
§ Le goitre plongeant présente un contingent endothoracique qui se situe en
arrière des structures osseuses, ce qui limite l’exploration échographique qui
sous-estime le volume du goitre.
§ Ces goitres peuvent entrainer une latérodéviation trachéale ou bien une
es déformation de celle=ci avec possible diminution du calibre du diamètre
Scanner cervico- trachéale jusqu’à 70% et à l’origine de possible sténose.
thoracique § Dans le cas de cancer thyroïdien avancé, l’extension locale et les ADP
cervicales sont dans la majorité des cas très bien explorés par une
échographie cervicale et le scanner injecté doit être évité afin de ne pas
saturer l’organisme en iode avant un TTT éventuel par IRAthérapie.
§ Cependant, si signes évocateurs d’extension trachéale œsophagienne ou
autres structures nobles, il faudra alors réaliser une TDM cervico-thoracique
injecté.
Utilisé dans le bilan d’extension des cancers de la thyroïde qui ne fixent pas ou
TEP-scanner plus l’iode.
… Cytoponction réalisée sous contrôle échographique par un praticien expérimenté. L’examen

Cytologie cytologique au microscope du produit de ponction permet de dépister les cancers thyroidiens
🅰🅰
Indications : 🅱🅱
e
§ EUTIRADS 2 = pas de cytoponction
H Si infracentimétrique = pas de cytoponction
Dans la majorité des cas, il s’agit d’un goitre simple pouvant avoir évolué vers une forme
Risques multinodulaire.
évolutifs
🅰🅰 Goitre multinodulaire :
§ Hypertrophie de la thyroïde normofonctionnelle (sans hyperthyroïdie ni hypothyroïdie), non
inflammatoire (pas de thyroïdite), débutant généralement à l’adolescence mais pouvant être
e
diagnostiquées plus tardivement.
§ Initialement, hypertrophie diffuse et homogène, parenchyme souple, régulier. La TSH est
normale et les anticorps antithyroïdiens négatifs permettent d’exclure une thyroïdite auto-
immunitaire ou une maladie de Basedow.
§ Au fil des années, le goitre se remanie et certaines cellules acquièrent des mutations
activatrices ou oncogéniques conduisant à l’apparition de nodules fonctionnels et de nodules
non fonctionnels (stade de goitre plurinodulaire).
§ Risque de complications liés au volume, au risque d’autonomisation et de survenue d’un cancer.
Augmentation progressive des nodules hyperfonctionnels avec autonomisation du

goitre et survenue d’une hyperthyroïdie initialement frustre (TSH basse, T3 T4
s normales) puis thyrotoxicose (risque de complications cardiaques)
§ Scintigraphie : alternance de plages fixantes et hypofixantes confirmant le
Hyperthyroïdie
goitre multinodulaire toxique.
§ Passage en hyperthyroïdie peut être déclenché par une injection iodée (TDM).
è 1ère cause d’hyperthyroïdie chez le sujet âgé.

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Goitre Thyroïdien
Possible compression par le goitre des organes voisins : troubles de la déglutition,
gêne respiratoire, compression veineuse (turgescence jugulaire, circulation
collatérale).
Compression
§ Échographie : partie basse non visualisable
organes
§ Radio thoracique : élargissement médiastin supérieur et déviation trachéale
voisins
§ TDM / IRM : plus précis, systématique en pré opératoire
§ Scintigraphie thyroïdienne : peut aider à apprécier l’importance du goitre
Cancer Un cancer thyroïdien est présent dans 4 à 5 % des goitres plurinodulaires.

thyroïdien § Indication à une cytoponction si nodule suspect.
A évoquer chez la femme jeune, avec un goitre diffus, avec hyperthyroïdie +/- des
Causes de goitre Basedow signes extra thyroïdiens (orbithopathie).
🅰🅰 Diagnostic sur dosage des Ac anti récepteurs à la TSH.
A évoquer en cas de début brutal, goitre douloureux et ferme, irrégulier avec des
De Quervain signes biologiques d’inflammation.
Possible hyperthyroïdie transitoire par lyse cellulaire.
A évoquer en cas de goitre avec hyperthyroïdie et Ac anti thyroïdiens positifs
Hashimoto
(anti TPO ou anti-thyroglobuline.
Mesures de prévention : apport iodé suffisant pendant l’adolescence et la grossesse
Prise en charge 1. Surveillance
🅱🅱 Indiquée pour les goitres nodulaires euthyroïdiens, non compressifs sans signe de malignité.
Stade avec lésions irréversibles avec CI aux traitement thyroxiniques car risque
d’hyperthyroïdie.
2. Chirurgie
Indiquée pour les goitres nodulaires symptomatiques (gêne cervicale), en cas d’évolution vers
une hyperthyroïdie ou de nodule thyroïdien suspect.
3. Iode 131
Alternative chez le sujet âgé ou en mauvais état général en cas d’hyperthyroïdie.
Injection d’iode 131 : permet la régression de l’hyperthyroïdie et une baisse du volume de 1/3.
+ Administration d’antithyroïdiens de synthèse si hyperthyroïdie avant chirurgie ou iode 131
pour amélioration de l’état général et augmentation de la tolérance.
NODULES DE LA THYROÏDE
Nodule : hypertrophie localisée de la glande thyroïde, arrondie ou ovalaire.
Définition § Majorité des nodules sont bénins.
🅰🅰 § 5% sont des cancers majoritairement de bon pronostic.
§ 10% sont hyperfonctionnels à risque d’hyperthyroïdie

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On considère que les nodules sont soit bénins soit malins, et que la transformation d’un nodule
bénin en nodule malin n’est pas possible (ou excessivement rare). Cette notion justifie la possibilité
de suivi des nodules considérés comme bénins par la stratégie d’exploration actuellement
proposée.
§ A la palpation cervicale (50% des cas)

Découverte § Découverte fortuite sur imagerie (40% des cas, en augmentation)
🅰🅰 § Dysthyroïdie (10% des cas)
n, Augmentation de l’incidence des cancers thyroïdiens (multipliée par 6 ces 30 dernières années)
Enjeux aux dépens des petits cancers, sans changement de la mortalité.
🅰🅰 § Échographies thyroïdiennes systématiques déconseillées, pas d’exploration des micronodules
< 10 mm, peser les bénéfices et risques avant chirurgie pour limiter le risque de surdiagnostic
et les conséquences de la chirurgie.
Objectif : dépister un nodule hyperfonctionnel à risque d’hyperthyroïdie et ne pas passer à côté

Stratégie d’un cancer.
diagnostique Pas d’exploration si < 1 cm.
🅰🅰
s 1. Clinique
ATCD personnels (irradiation cervicale dans l’enfance), familiaux (cancers
thyroïdiens médullaires), symptômes d’hyperthyroïdie.
s Précision des caractéristiques du nodule : isolé ou non, consistance, volume,
évolutivité, adénopathies.
è Caractère ferme ou dur, irrégulier, présence de signes compressifs,
d’adénopathies sont suspects mais inconstants.
è L’évolutivité et la taille ne sont pas synonymes de malignité même s’il faut
de méfier des nodules de plus de 3 ou 4 cm ou ceux qui augmentent
rapidement de volume.
2. Bilan initial
Repose sur
§ Échographie thyroïdienne réalisée par opérateur entraîné avec schéma pour
Évaluation numéroter les nodules pour le suivi.
initiale
🅰🅰
Résultats cotés selon score Eu-TIRADS qui donne une estimation du risque de
malignité. Les principaux facteurs utilisés pour le score sont l’hypoéchogenicité,
les microcalcifications, le caractère mal limité ou la forme non ovalaire.
Les nodules purement kystiques sont bénins.

§ Dosage de la TSH : recherche d’une dysthyroïdie
§ Dosage de la calcitonine : dépistage précoce d’un cancer médullaire de la
thyroïde.
Dosage systématique controversé en raison de la faible fréquence des CMT et de

la possibilité de faux positifs. Recommandations de le pratiquer si contexte
héréditaire de CMT, si suspicion de malignité à la cytoponction et avant toute
intervention pour goitre ou nodule.

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E
1. La TSH est basse

Probable adénome fonctionnel (10 % des nodules) pouvant évoluer vers
l’hyperthyroïdie (adénome toxique), a priori bénins (absence de nécessité le plus
souvent de réaliser une cytoponction).
§ Dosage de la T4L et réalisation d’une scintigraphie thyroïdienne qui montre
le caractère hyperfonctionnel du nodule. Le nodule est dit extinctif lorsqu’il
apparaît seul fixant, le tissu sain étant freiné
2. La TSH est normale ou élevée

S’agit-il d’un cancer thyroïdien ? Cytoponction à l’aiguille fine selon échographie.
Évaluation Cytoponction nécessaire si nodule échographiquement suspect 🅱🅱 :
secondaire § Quatre critères de suspicion : hypo échogénicité, microcalcifications,
🅰🅰 caractère mal limité, forme non ovalaire mesurant plus d’un cm de diamètre
et comportant une composante solide
§ Contexte à risque : ATCD familial de cancer médullaire de la thyroïde, ATCD
de radiothérapie dans l’enfance
§ Présentation clinique suspecte (adénopathies, métastases).
Les nodules découverts fortuitement lors d’une TEP-FDG doivent également

bénéficier d’une cytoponction car ils sont malins dans 30 à 40 % des cas.
Pour les nodules faiblement ou non suspects, la ponction n’est réalisée que s’ils
mesurent plus de 15 à 20 mm.
Résultats de la cytoponction reposent sur la classification de Bethesda : évalue le
risque de malignité et de proposer une conduite à tenir pour les six catégories.
Chirurgie :
Prise en charge § Nodules hyperfonctionnels responsables d’une hyperthyroïdie (lobectomie unilatérale si
🅱🅱 possible)
§ Nodule non fonctionnel ou bénin si volume > 40 mm, responsable d’une gêne ou progressant
de taille régulièrement.
§ Nodules suspects ou malins (Bethesda 5 ou 6).
§ +/- Nodules indéterminés (Bethesda 3 ou 4) au cas par cas.
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Iode radioactif 131 :
§ Nodules hyperfonctionnels avec hyperthyroïdie chez un patient âgé ou fragile
Surveillance :
§ Nodule non fonctionnel
§ Nodules bénins (Bethesda 2) : surveillance clinique et échographique annuelle puis tous les 3 à
5 ans.
thyroïde
CANCER DE LA THYROÏDE
§ Cancer rare dont l'incidence est en augmentation depuis une 30ème d'années dans les PD
Epidémiologie § 1,5% des cancers → 4ème cancer chez la femme
🅱🅱 § Incidence : 8.500/an
§ Touche x 3 les FEMMES
§ Bon Pronostic → 90% de survie à 10 ans mais risque de RECIDIVE
Cancer le plus fréquent des cancers thyroïdiens.
Généralités Classification :
🅰🅰 § Carcinome Différenciés d'origine vésiculaire (90-95 %)
- Papillaires (85%) → /!\Q. Cancer de la Thyroïde la + fréquent
- Vésiculaires (5-10%)
e - Peu différenciés = Insulaires ou Oncytaires (2-5%)
il § Carcinomes Médullaires (5%)
§ Carcinomes Anaplasiques (1 %)
§ Lymphomes
§ Métastases
Diagnostic le plus souvent évoqué devant un nodule thyroïdien palpable ou de découverte fortuite
Mode de à l’imagerie : ADP cervicale, Paralysie récurentielle, Fortuitement sur pièce de thyroïdectomie pour
découverte pathologie bénigne …
s,
e 🅱🅱
Caractéristiques évocatrices de malignité :
D § Dur
§ Irrégulier
§ Adhérent
§ Rapidement progressif
§ Parfois associé à des adénopathies mais, le plus souvent, il s’agit d’un nodule isolé d’allure
banale
Plus rarement, le cancer thyroïdien sera révélé par :

e § Adénopathie cervicale
§ Signes de compression : paralysie récurrentielle
§ Flushes et/ou une diarrhée en lien avec un cancer médullaire (calcitonine)
§ Symptômes en lien avec une localisation métastatique pulmonaire ou osseuse (fracture
si pathologique) ; si on suspecte une origine thyroïdienne, on recherche si la métastase exprime
des marqueurs thyroïdiens : thyroglobuline ou calcitonine.
nt
Il est fréquent aujourd’hui de découvrir des microcarcinomes de façon fortuite sur pièce de
thyroïdectomie pour pathologie bénigne.

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Anatomie
pathologique
On distingue cinq grands types histologiques :
1. Carcinomes d’origine vésiculaire (développés aux dépens des cellules folliculaires
thyroïdiennes, d’origine épithéliale) Représentent 90 à 95 % des cas de cancers thyroïdiens. La
F
🅱🅱 thyroglobuline est utilisée comme marqueur de suivi. Ce groupe comprend :
- Carcinomes papillaires différenciés : 85 % des cas, d’excellent pronostic (95 % de survie
à 10 ans), se caractérisent par la fréquence des atteintes ganglionnaires ; c’est la seule
forme observée chez les sujets jeunes. Le diagnostic cytologique et histologique repose
sur la présence d’anomalies caractéristiques des noyaux ;
- Carcinomes vésiculaires différenciés : 5 %, tropisme ganglionnaire moindre et peuvent
avoir une dissémination hématogène. Le diagnostic de certitude histologique, sur la
mise évidence d’une invasion vasculaire et/ ou de la capsule de la tumeur
- Carcinomes peu différenciés et oncocytaires : 2 à 5 %, de pronostic plus défavorable,
rencontrés chez des sujets plus âgés ;
- Carcinomes anaplasiques : rares (1 %), surtout chez le sujet âgé. Leur pronostic est très
péjoratif (survie relative à 1 an de 15 %) et ils nécessitent une prise en charge en
urgence. Ils sont responsables des trois quarts des décès par cancer thyroïdien.
2. Carcinomes médullaires (développés aux dépens des cellules C). Représentent 5 % des cas.
Tumeurs neuroendocrines : marqueur calcitonine, ils expriment aussi l’ACE.
Pronostic dépend du stade au diagnostic (survie à 5 ans à 80 %. Dans 25 % des cas,
intégration à des syndromes de prédisposition familiale, les néoplasies endocriniennes
multiples de type 2 (NEM2) liées à différentes mutations activatrices de l’oncogène RET ;
3. Autres cancers : rares (1 %), lymphomes ou métastases thyroïdiennes d’un autre cancer.
thyroïde
1. Goitre : regroupe des informations traitées dans l’item hyperthyroïdie et nodules thyroïdiens, connaitre
la démarche diagnostique par cœur.
2. Nodules thyroïdiens : partie majeure qui tombe fréquemment en DP et QI sur la stratégie diagnostique
à suivre en cas de découverte de nodule.
3. Cancers thyroïdiens : très peu à risque de tomber en DP, la grande majorité des informations étant
classées Rang C dans le collège. Avoir en tête les différents types d’histologie et leur pronostic et
penser systématiquement à la NEM2 en cas de CMT. QI fréquentes sur les signes de malignité des
nodules.
LES CARACTÉRISTIQUES DU GOITRE BASEDOWIEN
« GOITRE »
• Global : diffus
• HOmogéne
• Indolore
• Isolé
• Thrill : goitre vasculaire
• Rapide => mobile
• Elastique de consistance

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a
FICHE E-LISA N°242
e
Item 242 – HYPERTHYROÏDIE
e
PHYSIOPATHOLOGIE
§ Thyrotoxicose = Ensemble des manifestations liées à l'excès d'HT provenant d'une :

- Hypersécrétion → globale (Basedow) ou par des nodules
- Hyperlibération par un processus cytolytique
• Thyroïdite auto-immune
s • Thyroïdite de De Quervain
• Thyroïdite induite par l'iode de type 2
- Thyroïdite factice → prise exogène d'hormones thyroïdiennes (HT)
§ ↑ Besoins en O2 → risque d'angor
§ Hyperstimulation des récepteurs β-adrénergiques
- ↑ FC=Tachycardie
- ↑ Inotropisme ↑ QC → Eréthisme cardiaque,HTAsystolique, IC à débit élevé
- Vasodilatation Par ↓ RVP
- Pseudo-myopathie → Amyotrophie et fatigabilité musculaire (signe du tabouret) /!\
- ↑ Remodelage osseux → Ostéoporose
- Accélération du transit → Diarrhée
§ ↑ Production d'énergie :
- ↑ Thermogénèse → Thermophobie et Sueurs profuses
- ↑ Lipolyse > ↑ Lipogénèse (mais aussi stimulée) → Amaigrissement + Polyphagie
- Hyperglycémie par ↑ Néoglucogénèse et Glycogénolyse /!\
DEFINITION 🅰🅰 ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱🅱
= Ensemble des troubles liés à l’hyperfonctionnement de la § Prévalence élevée, varie selon les pays
glande thyroïde (0,2-1,9% trouves causes confondus)
§ Syndrome de thyrotoxicose = conséquences de l’excès § SR F/H = 7
d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles
SD DE THYROTOXICOSE
Voici les différents signes cliniques pouvant apparaître au cours d’une hypethyroïdie et associés
Manif à leur fréquence d’apparition
cliniques - Tachycardie de repos (96%)
🅰🅰 - Nervosité (93%)
- Asthénie (88%)
- Palpitations (86%)
- Amaigrissement avec Polyphagie (83%)
- Thermophobie (82%)
- Hypersudation (80%)
- Tremblement (73%)
- Dyspnée d’effort (73%)
- Fatigabilité musculaire,amyotrophie (70%)
- Polyexonération (35%)
- Prurit (18%)
- OMI (13%)
- Fibrillation auriculaire (10%)
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§ Intensité dépend degré + durée + terrain
Troubles CV Troubles neuropsy Thermophobie

- Tachycardie régulière, - Nervosité excessive, - Hypersudation
sinusale, persistant au agitation psychomotrice, - Mains chaudes et moites
repos, avec palpitations et labilité humeur
parfois dyspnée d’effort - Tremblement fin et régulier
- ↑ intensité des BDC des extrémités
(éréthisme), parfois - Fatigue générale
souffle systolique de débit - Troubles du sommeil
- Pouls vibrant
- ↑ PAS
Amaigrissement Autres manifs fréquentes Manifs rares🅱🅱
- Rapide et souvent - Polydipsie : conséquence de - Rétraction de la paupière
important l’↑ production de chaleur supérieure découvrant
- Contrastant avec un - Amyotrophie : l’iris
appétit conservé ou ↑ prédominante aux racines + - Rarement, gynécomastie
(polyphagie) accompagnée ↓ force chez ♂ + troubles des
muscu (signe du règles chez ♀ ⚠ Fertilité
« tabouret ») conservée
- ↑ fréquence des selles : par
accélération du transit
Confirmation thyrotoxicose 🅰🅰 Signes biologiques non spécifiques 🅱🅱

DG 1 intention : TSH ↓
e
⚠ Inconstants
2e intention : T4L - ↓ CHL et TG (fonction chiffres
3e intention si T4L normale : T3L (hyperthyroïdie à antérieurs)
T3) - Discrète hyperglycémie et
⚠ Si hyperTh cliniquement évidenteà Doser TSH aggravation DT associé
et T4L en 1e intention - ↑ des enzymes hépatiques
⚠ 🅱🅱 TSH non effondrée dans 2 pathologies rares : - Leuconeutropénie ac lymphocytose
1. Adénome hypophysaire à TSH relative
2. Résistance aux hormones thyroïdiennes
Compli- Complications cardiaques (cardiothyréose) Crise aiguë thyrotoxique

cations - +/- Révélatrices - Exceptionnelle, surtout après
🅰🅰 - +/- Graves thyroïdectomie sans préparation médicale
- Personnes fragiles ++ ou pathologie sévères surajoutées
1. Troubles du rythme supraventriculaire à (infection +++)
type FA (rare <40 ans) - Exacerbation des symptômes de l’hyperTh
2. Insuffisance cardiaque (généralement ac fièvre, DH, troubles CV et
associée à la FA) neuropsychiques
3. Aggravation/révélation d’une ⚠ Mise en jeu du prono vital, transfert en
insuffisance coronaire ⚠ Ne crée par la réa immédiat
maladie mais peut l’aggraver par ↑ du Qc
Formes graves =
• Cardiothyréose
• Crise aiguë Thyrotoxique
Sujet âgé → favorise le syndrome de Glissement (Règle de Bouchon) et le sujet âgé est souvent
atteint de cardiopathie

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ÉTIOLOGIES DES HYPERTHYROÏDIES
🅰🅰 3 causes les + fréquentes : Basedow > goitre multinodulaire toxique > adénome toxique
HYPERTHYROÏDIE D’ORIGINE AUTO-IMMUNE
§ + frqte Caractéristiques
Maladie de § 🅱🅱Atteint 1,9% des ♀ et § Maladie AI à Ac stimulant le Rc de la TSH (TSHR)
Basedow 0,4% ♂ § Parfois associée à d’autres maladies AI
(Graves’ à 1% pop § Évolue sous forme d’un épisode unique (40-50%) ou
disease) § ♀ jeune récidivant (50-60%)
🅰🅰 Particularités cliniques
Dans formes typiques
(en + des signes de thyrotoxicose)
§ Goitre : importance variable,
diffus, homogène, élastique,
vasculaire (présence d’1 souffle
à l’auscultation de la thyroïde
ou d’un thrill à la palpation)
§ Manif oculaires (orbitopathie/
ophtalmopathie)* :
- Spé de la maladie, mais
inconstantes cliniquement
(50% cas, surtout fumeurs)
- Dues à 1 inflamm des
muscles orbitaires
(myosite), tissus péri-
oculaires et graisse rétro-
orbitaire
- Sans relation avec degré
de thyrotoxicose MAIS
liées à la présence d’Ac
anti-TSHR
- Peuvent précéder/
accompagner/ suivre
thyrotoxicose
* Manif ophtalmologiques SdG + signes de mauvais prono
§ Rétraction palpébrale + § Orbitopathie maligne (↓ AV, souffrance nerf optique)
asynergie oculo-palpébrale à URGENCE
§ Signes inflamm : hyperhémie ⚠ Peut mettre en jeu le pronostic visuel à
conjonctivale avec Mauvais pronostic : 🅱🅱
larmoiement, picotement, § Exophtalmie importante, non réductible, avec
photophobie inocclusion palpébrale à Risque ulcération cornéenne
§ Exophtalmie (protrusion du § Paralysie complète (par rétraction muscu)
globe oculaire, bilatéral mais § Atteinte n. optique par compression apex orbitaire ++
souvent asymétrique, (↓AV) à Neuropathie optique
réductible dans formes non à Consultation avec ophtalmologue en URGENCE < 48h
compliquées) à IRM : mesure de degré de protrusion, visualise
§ Œdème des paupières ⚠ Peut hypertrophie muscles/graisse, apprécie le risque de
masquer exophtalmie compression du n. optique/caractère évolutif (hypersignal
§ Inflamm conjonctive avec IRM)
chémosis NB : 4 facteurs déclenchant d’une poussée
§ Limitation du mouvement du 1. Stress
regard par atteinte 2. Puberté
d’1/plusieurs muscle à 3. Surcharge iodée
Possible diplopie 4. Ménopause

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§ 3 facteurs déclenchant /
aggravant l’orbitopathie :
1. Traitement par IRA-
thérapie (Iode131)
2. Passage en
HYPOTHYROÏDIE
3. Tabagisme
Diagnostic
§ 1e intention : Mesure des Ac anti-Rc de la TSH = TRAK
⚠ A faire seulement en l’absence de signes oculaires (DG évident)
🅱🅱
- Le titre initial n’a pas d’intérêt pronostic
- Sans intérêt d’en suivre l’évolution au cours du traitement
- En fin de TT, leur persistance est 1 facteur prédisposant à la
rechute (tandis que leur disparition ne permet pas d’affirmer
la guérison)
§ En 2e intention si dosage impossible : scintigraphie (hyperfixation
diffuse et homogène) (alternative notamment en cas de grossesse
: écho doppler thyroïdien (glande hypoéchogène et très
vascularisée))
Thyroïdite du post-partum Thyroïdite d’Hashimoto

Autres § 5% des ♀, dans les semaines suivant l’accouchement
hyper- § Passe souvent inaperçue
thyroïdies AI § Peut récidiver après chaque grossesse
🅱🅱 § Manifestations : hyperthyroïdie transitoire (avec scintigraphie
Rang C
« blanche » en raison de la lyse initiale des thyréocytes et
hypoécho de la glande) suivi hypothyroïdie transitoire
§ Ac anti-TPO très +++ sans anti-TSHR
NODULES THYROÏDIENS HYPERSECRETANTS 🅰🅰

§ 1e cause chez le sujet âgé
§ Sd de thyrotoxicose pure, sans atteinte oculaire
⚠ Fréquemment révélé par une complication cardiaque
= Évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens

Goitre multi- § Déclenchée par apport massif d’iode (examen PC,
nodulaire médoc)
toxique § Clinique : goitre multinodulaire à Confirmé par écho
§ Scinti (si faite) : alternance de plages chaudes/froides
(en « damier »)
§ Nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique

Adénome § Scinti (nécessaire au diagno ⚠) : hyperfixation de
toxique l’isotope au niveau du nodule alors que le reste du
parenchyme est hypofixant ou froid (ou « éteint »), en
raison ↓ TSH

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HYPERTHYROÏDIES IATROGÈNES
§ PC et certains médocs (amiodarone ++, qui induit une saturation très prolongée et une
Iode dysthyroïdies chez 10% des patients traités)
🅰🅰 § 🅱🅱⚠ Les hyperthyroïdies à l’amiodarone ne doivent pas être confondues ac le profil
hormonal habituel ss ce TT :
- T4 libre ↑ (car inhibition de la dissociation de T4)
- T3 libre nle
- TSH nle
§ Essayé d’éviter les PC et médocs iodés chez patients porteurs de goitre nodulaire
§ Bilan thyroïdien INDISPENSABLE avant début TT par amiodarone ++
Immuno- § Interféron et immunothérapies
modulateurs § Phase d’hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie
🅱🅱
THYROÏDITES SUBAIGUËS DE DE QUERVAIN 🅰🅰
§ Affection banale d’origine virale
§ Atteinte généralement toute la glande (peut être localisée)
§ État inflam initial ds 1 contexte grippal, avec goitre dur et douloureux, fièvre, ↑ CRP
§ Phase initiale d’hyperthyroïdie (par lyse des cell), puis hypothyroïdie, puis récup en 2-3 mois
§ DG : clinique ++ (palpat° goitre dur et douloureux) MAIS +/- aidé par scintigraphie dans cas difficiles (absence
de fixation) voire écho (aspect hypoéchogène)
THYROTOXICOSE GESTATIONNELLE TRANSITOIRE 🅱🅱
§ Frqt : 2% grossesses § Formes sévères : vomissements
§ Due à l’effet stimulant de hCG sur le TSHR (hyperemesis gravidarium) et régresse
§ Manif au 1er trimestre par (pic à 10 SA) : spontanément en 2nde partie de gestation
- Tachycardie § Passe souvent inaperçue
- Absence de prise de poids § Traitement symptomatique : repos, RH
FORMES CLINIQUES DES THYROTOXICOSES SELON LE TERRAIN 🅱🅱

§ Maladie de Basedow principalement +++ :
Chez
§ Clinique : avance staturale et maturation osseuse avec manif d’hyperactivité invalidantes
l’enfant
pour scolarité
§ Thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses) ou maladie de Basedow (0,2% des
Chez le grossesses)
femme § 2 problèmes se posent :
1. Passage transplacentaire d’Ac en cas Basedow à HyperTh fœtale et néonatale. ⚠ Ac
peuvent persister après le TT radical préalable de la mère par la chir ou iode 131 et
doivent être recherchés mm si la maladie est apparemment guérie
2. Passage transplancentaire des antithyroïdiens de synthèse à Créer un goitre et/ou
hypoTh chez le fœtus (à utiliser à poso la + faible possible)
§ ⚠ Pas une cause d’IMG (mais doit être évitée)
§ Suivi en milieu spécialisé
§ Peut évoluer à bas bruit + se manif uniquement par altération massive de l’état général avec
Chez la fonte muscu sévère, cachexie, insuff cardiaque
personne § Thyrotoxicose (même minime et peu symptomatique) peut suffire pour déclencher des
âgée troubles du rythme et/ou IC à Penser à cette affectation
§ Goitre multinodulaire toxique ou adénome toxique
TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES 🅱🅱

Situations § Crise aiguë thyrotoxique
urgentes § Cardiothyréose chez personne âgée ou atteinte maladie cardiaque
§ Orbitopathie maligne
§ Forme cachectisante du vieillard
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Non spécifiques
Traitement § Repos (± arrêt de travail)
§ b-bloquants (avec respect des CI habituelles) : propanol (non cardiosélectif) = réduit
tachycardie et tremblements
§ +/- Sédatifs
§ Contraception chez ♀jeune
Spé
Dérivés des thiourées Mode action ppal
§ Méthimazole et § Inhibition de la synthèse hormonale par
apparentés : blocage de la TPO
- Carbimazole § N’empêchent pas la sécrétion des hormones
- Méthimazole thyroïdiennes déjà synthétisées et stockées
§ Thiouraciles : ds les vésicules colloïdes à Délai de 10-15
- Propylthiouracile jours nécessaire ⚠
- Benzylthiouracile § Effet purement suspensif
Poso Effets 2ndaires
§ Doses d’attaque : pdt Communs (1-5%) : Rash cutanés et urticaires,
4-6 semaines : arthralgies, leuconeutropénie transitoire,
- Carbimazole :20-40 alopécie, perturbations mineures des fonctions
mg/j hépatiques.
- Propy-lthiouracile :
200-400 mg/j Rares et sévères (< 1%) : Agranulocytose aigue,
Anti- § Doses dégressives hypoplasie médullaire, hépatite cytolitique
thyroïdiens adaptées en fonction (dérivés cytolytique), hépatite rétentionelle
de synthèse clinique/ bio (imidazolé), Vascularites allergiques liées aux
(ATS) ANCA, Hypoglycémies par anticorps anticorps
anti-insuline.
Surveillance ⚠ Agranulocytose aux ATS
§ Pour s’assurer retour § Une neutropénie modérée peut
euthyroïdie : doser T4L à accompagner l’hyperTh (NFS de ref)
S3-4 (la TSH peut rester à CAT :
basse longtemps par § Neutrophiles < 1 G/L :
inertie thyréotrope) - Arrêt ATS
§ Une fois euthyroïdie - Suivi
obtenue : doser T4 libre et § Neutrophiles < 0,5 G/L (rsq infectieux
TSH tous 3 mois majeur) :
§ Pour dépister - Hospit urgente en milieu protégé
agranulocytose : NFS tous - Arrêt définitif ATS
10 jours pdt 2 1erM + arrêt - ATBthérapie large
TT et NFS en URGENCE si - G-CSF non obligatoire
T° élevée et signes inf - Suivi récupération
Maladie de Basedow GMT Adénome toxique
à Thyroïdectomie tot à Thyroïdectomie à Lobectomie du côté
§ Après préparation med tot de la lésion
ayant permis d’obtenir § Après § Après préparation
euthyroïdie ++ préparation med courte si
Traitement § Risque de lésions des med courte nécessaire
chir paraTh et nerfs récurrents (pas de risque
à Minime (1-4%) de crise
toxique)
§ Même risque
paraTh et
récurrentiel

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§ But : détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne
ciblée
§ Traitement efficace + sans danger
Traitement
§ En ambulatoire
par radio-
§ Délai act° : 1-3 mois
iode (131I)
§ CI : FE à Contraception efficace pendant 6 mois chez jeune femme
⚠ Risque d’aggravation de l’orbitopathie dysthyroïdienne
Maladie de Basedow Adénome toxique et GMT

Indication et Objectif : restauration de l’euthyroïdie. ⚠ Pas de rémission avec traitement med
résultats Choix thérapeutique à discuter avec le patient. seul
§ Traitements possibles : chir ou iode 131
HyperTh induites par iode Thyroïdite subaiguë

⚠ Arrêt de l’amiodarone ne corrige pas § Traitement symptomatique
l’hyperthyroïdie car l’accumulation dans les tissus § Formes importantes : AINS ou CTC
persiste 9-12 mois après
ÉLÉMENTS DU SYNDROME DE THYRNOTOXICOSE
« 6T »
• Tremblements
• Tachycardie
• Thermo-phobie
• Transit accéléré
• Trouble de l’humeur
• Tabouret (signe du tabouret)

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FICHE E-LISA N°243
Item 243 – HYPOTHYROÏDIE
GÉNÉRALITÉS
Hypothyroïdie : insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes.
Définitions Peut être due à :
🅰🅰 1. Atteinte de la glande thyroïde (insuffisance thyroïdienne primitive / hypothyroïdie primaire /
hypothyroïdie périphérique) avec diagnostic en deux temps :
§ 1er temps : augmentation de la TSH (par levée du rétrocontrôle négatif des hormones
thyroïdiennes sur les cellules thyréotropes) ;
§ 2ème temps : si la TSH élevée, mesure de la sévérité du déficit par dosage de la thyroxine
libre (T4L).
- Si T4L normale : hypothyroïdie primaire fruste (ou infraclinique) ; dans ce cas, la TSH est
peu élevée (souvent entre 4 et 10 mUI/l)
- Si T4L basse : hypothyroïdie primaire patente ; la TSH est plus élevée, supérieure à
10 mUI/l.
2. Atteinte hypothalamo-hypophysaire (insuffisance thyréotrope/ hypothyroïdie 2aire /

hypothyroïdie centrale) avec diagnostic qui repose sur le couple T4L/TSH :
§ T4L toujours basse
§ TSH inadaptée au niveau de T4L :
- Soit basse ou normale, témoigne de l’origine hypophysaire
- Soit légèrement élevée mais < à 10–12 mUI/l : s’explique par le fait que la TSH est
immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive ; elle contraste avec une
T4L franchement basse. Ce tableau biologique évoque plutôt une atteinte
hypothalamique.
Une TSH faiblement élevée (4 à 10 mUI/l) peut faire faussement conclure à une hypothyroïdie
primaire fruste si la T4L n’est pas dosée — en cas d’insuffisance thyréotrope la T4L sera basse, alors
qu’en cas d’hypothyroïdie fruste infraclinique elle sera normale. Une TSH normale ne permet pas
d’éliminer une insuffisance thyréotrope.
1. Hypothyroïdie primaire
Prévalence § La plus fréquente rarement patente (< 2 %), souvent frustre dont la prévalence est plus
🅱🅱
#
" importante chez les femmes, sujets âgés (10 %), en cas de syndrome de Turner, de trisomie
21 ou en association avec le diabète de type 1 dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-
immune.
§ Diagnostic précoce par dosage de la TSH, souvent au stade frustre avec TSH isolément
augmentée.
§ "
$ Risque de surestimation car TSH augmente avec âge et en cas d’obésité.
#
Un seul dosage de TSH modérément augmenté sans bilan étiologique n’est pas suffisant pour porter
le diagnostic d’hypothyroïdie primaire et donc justifier un traitement.
2. Insuffisance thyréotrope
§ Beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire (< 5 % des hypothyroïdies).
§ Contexte de pathologie hypophysaire ou cérébrale évocatrice. Rare en pratique.

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SÉMIOLOGIE
Peu spécifique, dépend de sa profondeur, son ancienneté et son origine.
Symptômes L’hypothyroïdie fruste, forme la plus fréquente engendre peu de symptômes.
généraux
&
%
🅰🅰 La sémiologie de l’hypothyroïdie profonde, rarement rencontrée de nos jours,
comporte :
§ Syndrome d’hypométabolisme : asthénie physique et psycho-
intellectuelle, somnolence, hypothermie, frilosité acquise, constipation
acquise, bradycardie, prise de poids modeste contrastant avec une perte
d’appétit.
§ Atteinte cutanée et des phanères : peau pâle, jaunâtre (carotinodermie
par baisse de transformation du carotène en vitamine A), sèche et
squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils), transpiration
est diminuée, cheveux secs et cassants, lèvres cyanosées.
§ Myxœdème cutanéomuqueux : peau infiltrée et épaissie, au niveau :
Hypothyroïdie
- Face dorsale des mains (syndrome du canal carpien) et des pieds, des
primaire
paupières et de l’ensemble du visage (aspect de « faciès lunaire »)
- Laryngée (voix rauque), de la trompe d’Eustache (hypoacousie), de la
langue (macroglossie et ronflements) ;
§ Atteinte neuromusculaire :
- Enraidissement, crampes et myalgies ;
- Rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques,
syndrome cérébelleux ;
§ Retentissement endocrinien :
- Galactorrhée, rare (hyperprolactinémie possible en cas
d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH > 50 mUI/l, mais en fait
très rare) ;
- Troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation) ;
- Troubles de la libido.
Insuffisance Superposables, en dehors des symptômes de myxœdème présents uniquement

thyréotrope en situation d’hypothyroïdie primaire.
Peut s’agir :
Complications § Atteinte fonctionnelle :
🅱🅱
#
" - Modification du métabolisme du cardiaque : bradycardie sinusale,
diminution de la force contractile.
- Insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire
(rarement) ;
Cardiovasculaire § Infiltration (dans l’hypoparathyroïdie primaire) : épanchement
péricardique +/- épanchement pleural ou péritonéal.
§ Coronaropathie : l’hypothyroïdie favorise l’athérome coronarien, par
l’hypercholestérolémie induite (élévation du LDL-cholestérol). Risque de
démasquer les symptômes d’insuffisance coronarienne lors de l’institution
du traitement substitutif, qui sera prudent chez le sujet fragilisé.
Peut s’agir :
§ État dépressif, syndrome confusionnel, démence, plus fréquents chez le
sujet âgé
Neuromusculaire
§ Myopathie proximale (CPK élevées) ;
et psychiques
§ Apnées du sommeil

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Très rare.
§ Survient en cas d’hypothyroïdie primaire profonde (TSH > 50 mUI/l, T4L
effondrée), ancienne, en période hivernale et favorisé par une agression
Coma (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur).
myxœdémateux § Coma calme hypotonique et hypothermique, avec bradycardie,
bradypnée, hypotension, réflexes ostéotendineux lents et décomposés.
§ Hyponatrémie (de dilution) constante.
Le pronostic est sévère.
Caractéristiques cliniques de la palpation de la glande thyroïde dépendent de l’étiologie.
Palpation de § Ferme et hétérogène, pseudonodulaire en cas de maladie auto-immune thyroïdienne.
la glande § Augmentée de volume en cas de maladie de Hashimoto.
🅰🅰
&
% § De taille normale ou diminuée pour les autres thyroïdites auto-immunes.
§ A peine palpable en cas de thyroïdite atrophique ou en insuffisance thyréotrope.
Possible anémie normocytaire et normochrome, plus rarement macrocytaire.

Anomalies § Si macrocytaire, penser à une possible maladie de Biermer associée dans
biologiques Hématologiques le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune, notamment si absence
🅱🅱
#
" d’amélioration après traitement de l’hypothyroïdie.
§ Si carence martiale, penser à une maladie cœliaque associée.
Possible présence de :
§ Hyponatrémie en cas d’hypothyroïdie patente : hyponatrémie hypo-
osmolaire normovolémique par sécrétion appropriée d’ADH.
§ Hypercholestérolémie (élévation du LDL-cholestérol) fréquente
Ioniques et
§ Hypertriglycéridémie (VLDL), plus rare, par diminution de la dégradation
métaboliques
des lipoprotéines
§ Augmentation des enzymes musculaires (CPK), par infiltration des fibres
musculaires, avec parfois augmentation des ASAT.
ÉTIOLOGIES
Hypothyroïdie primaire
Écho : goitre hypoécho & hétérogène ou avec zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperécho ;
vascu hétérogène
Thyroïdites AI = lymphocytaires
§ Physiopath : réaction AI => infiltration lymphocytaire de la Th

§ Clinique : goitre ferme, irrégulier
Thyroïdite
§ Bio : Ac anti-TPO (si neg : Ac anti-TG)
d’Hashimoto
§ Évolution : euTh & asympto initial (TSH nl) puis hypoTh (< destruction progressive des
thyréocytes)
Thyroïdite § Terrain : > 50a ; Ac anti-TPO + modérés
atrophique § Évolution : lente
§ Fréquence : 5% des grossesses (souvent non diagnostiquée)
Thyroïdite § Clinique : petit goitre
AI § Évolution : phase thyrotoxicose initiale transitoire (vers M2 post-partum ; souvent
post-partum inaperçue) puis hypoTh (M3-M6) habituellement transitoire & résolutive dans
l’année
§ Clinique : souvent silencieuses mais peuvent être douloureuses
§ Causes :
Thyroïdites - Traitements des K : anti-tyrosine kinase, immunothérapies
iatrogènes - ATS & traitements iodés (amiodarone, PdC iodés, iode radioactif)
- RT cervicale
- Lithium : ++ goitre
§ Fréquence : ++ en zone endémique
Carence iodée § Clinique : hypoTh sévère & profonde + retentissement neurocognitif majeur
§ Goitre parfois monstrueux

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§ Fréquence : 1 / 3.500
§ Dépistage : systématique en Fr par mesure TSH sur buvard (ponction capillaire au
HypoTh niveau du talon)
congénitale § Causes :
- Dysgénésies Th (athyréose et thyroïde ectopique)
- Hypoplasie Th
§ Thyroïdite de De Quervain
Autres
§ Infiltration méta
Insuffisance thyréotrope
à Clinique : rarement isolée ; sd tumoral de la région sellaire ou hypopituitarisme
§ Compression région H-h par tum : adénome hypophysaire, craniopharyngiome, méningiome
§ Séquelles post-chir ou post-RT de tum de la région HYPOTHALAMO-hypophysaire
§ Séquelles méningite, TC, hémorragie méningée, apoplexie hypophysaire, sd de Sheehan, hypophysite
lymphocytaire
§ Génétique
HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE
Association de :
Thyroïdite § Goitre ferme et irrégulier
d’Hashimoto § Anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants. Plus rarement, en
&
%
🅰🅰 cas de négativité des anticorps anti-TPO, présence d’AC anti-
thyroglobuline (anti-Tg).
Physiopathologie ' (
🅱🅱
Secondaire à une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien due à une
réaction auto-immune (terrain génétique particulier + facteurs
environnementaux).
Définition et Peut être isolée ou s’intégrer dans une polyendocrinopathie auto-immune de
clinique type 2 (associée au diabète, vitiligo, maladie de Biermer) plus rarement de
type 1 (associée à l’hypoparathyroïdie et l’insuffisance surrénale lente).
Clinique :
1. Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH normale),
2. Évolue vers l’hypothyroïdie par destruction des thyréocytes (élévation de la
TSH).
Dans le suivi thyroïdite, la croissance rapide du goitre ou d’une zone

pseudonodulaire doit faire évoquer un lymphome (complique < 1 % des
thyroïdites auto-immunes)
Examen clé : l’échographie thyroïdienne.
§ Donne des arguments étiologiques et repère d’éventuelles anomalies
nodulaires
Explorations § Aspect habituel des thyroïdites : hypoéchogène et hétérogène avec zones
hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes. Vascularisation
hétérogène, souvent un peu augmentée en début d’évolution.
§ Pas d’indication à une scintigraphie thyroïdienne.
Concerne 5 % des grossesses et est plus fréquente chez les patientes ayant une auto-immunité
Thyroïdite du thyroïdienne sous-jacente. Elle présente les mêmes mécanismes auto-immuns avec souvent un petit
post partum goitre.
🅰🅰
&
%
Clinique
Phase de thyrotoxicose initiale transitoire (vers les 2 mois post-partum), qui peut passer inaperçue.
Puis évolution vers l’hypothyroïdie (3e au 6e mois post-partum), souvent transitoire et résolutive
dans l’année, parfois définitive.

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Thyroïdite du post-partum souvent non diagnostiquée, les symptômes qu’elle occasionne étant
attribués aux conséquences de la grossesse et au manque de sommeil.
Souvent « silencieuses » mais peuvent être douloureuses.

Iatrogène Secondaires à une réaction inflammatoire induite par la radiothérapie cervicale ou, plus
🅰🅰
&
% fréquemment, la prise de certains médicaments comme :
§ Traitements des cancers par anti-tyrosine kinase ou par immunothérapies et check-
point inhibiteurs ;
§ Traitements iodés : amiodarone, produits de contraste iodés, iode radioactif (une thyroïdite
peut survenir plusieurs années après le traitement d’une hyperthyroïdie ou d’un goitre, d’où
la nécessité d’un dosage annuel de TSH).
§ Interférons : hépatites virales (+++), sclérose en plaques…
§ Lithium : il entraîne rarement une hypothyroïdie mais fréquemment un goitre.
En cas de radiothérapie cervicale une thyroïdite peut survenir plusieurs années après, d’où la
nécessité d’un dosage annuel de TSH.
§ Carence iodée sévère : étiologie fréquente en zone endémique. Donne une hypothyroïdie
Autres causes sévère et profonde avec retentissement neurocognitif majeur (« crétinisme goitreux ») et un
&
%
🅰🅰 goitre, parfois majeur.
§ Hypothyroïdie congénitale.
FDR en rapport avec les étiologies vues précédemment :

FDR § Terrain d’auto-immunité familial ou personnel ou terrain prédisposant à l’auto-immunité
🅱🅱
#
" (syndrome de Turner, déficits immunitaires combinés, T21 …) ;
§ Exposition à un agent physique ou médicamenteux connu pour altérer la fonction
thyroïdienne : radiothérapie cervicale (cancers ORL, lymphomes), médicament iodé,
immunothérapie ;
§ Atteinte du parenchyme thyroïdien par une thyroïdite lytique (avec thyrotoxicose initiale) :
de De Quervain, thyroïdites iodées…
INSUFFISANCE THYRÉOTROPE
Principales causes de l’insuffisance thyréotrope :
Étiologies et § Compression de la région hypothalamo-hypophysaire par une tumeur : adénome
diagnostic hypophysaire, craniopharyngiome, méningiome…
🅰🅰
&
% § Infiltration de la région hypothalamo-hypophysaire : granulomatoses, lymphomes…
§ Iatrogènes : séquelles post-chirurgicales ou post-radiothérapie de tumeurs de la région
hypothalamo-hypophysaire, traitement du lymphome cutané (bexarotène), immunothérapie
(anti-CTLA4) ;
§ Séquelles de méningite, de traumatisme crânien, d’hémorragie méningée, d’apoplexie
hypophysaire, de nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (syndrome de
Sheehan), d’hypophysite lymphocytaire (souvent dans le post-partum) ;
§ Génétique
" Insuffisance thyréotrope rarement isolée : y penser devant un syndrome tumoral de la région
$
#
sellaire, après traitement d’une maladie hypothalamo-hypophysaire ou devant des symptômes
évocateurs d’hypopituitarisme.
è Diagnostic orienté par IRM systématique.

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TRAITEMENTS
Traitement reposant sur
Généralités § De la L-T4 : Lévothyrox, Euthyrox, L-Thyroxin Henning, Thyrofix…
🅰🅰
&
% § Dans de rares indications : L-Thyroxine® solution buvable ou TSoludose® ou solution
injectable en cas de coma myxœdémateux ou d’impossibilité à avaler.
§ T4 + T3 : Euthyral
§ T3 seule (Cynomel®) : indications rares et discutées.
Les besoins en hormones thyroïdiennes sont en moyenne de 1 à 1,5 μg/kg par jour mais ils sont
fonction de la profondeur de l’hypothyroïdie.
" Appréciation de l’équilibre thérapeutique de l’hypothyroïdie primaire sur la TSH seule.

$
#
Hypothyroïdie Valeur normale de TSH inférieure à 4 mUI/l mais elle se situe plutôt entre 0,4 et 2,5 mUI/l chez la
primaire majorité des personnes.
&
%
🅰🅰
Objectifs thérapeutiques :
§ En situation standard et pour une parfaite euthyroïdie : TSH entre 0,5 et 2,5 mUI/l
§ En cas de coronaropathie non contrôlée, chez les personnes très âgées : ne pas normaliser
la TSH mais la stabiliser entre 4 et 10 mUI/l. Chez les coronariens, on traite d’abord la
coronaropathie puis on normalise la TSH
§ Chez la femme enceinte : la TSH doit être entre 0,5 et 2,5 mUI/l.
Contrôler TSH 6 à 8 semaines après le début du traitement (ou 6 à 8 semaines après avoir atteint la
posologie théoriquement efficace en cas de traitement progressif), puis à 6 mois une fois l’objectif
atteint puis annuellement.
Éviter un contrôle plus précoce qui amènerait à une augmentation trop rapide des doses et donc
risque de surdosage.
Dans tous les cas, le surdosage chronique en lévothyroxine doit être évité du fait des risques osseux
et cardiovasculaires de la thyrotoxicose.
Modalités thérapeutiques identiques mais surveillance biologique différente.

Insuffisance § Pas d’utilisation de la TSH pour surveiller et adapter (peut être normale ou effondrée cf
thyréotrope généralités).
🅰🅰
&
% § Surveillance sur dosage de la T4L contrôlée après 15 à 21 jours de traitement, à jeun avec
saut d’une prise.
§ Objectif : T4L dans le milieu ou le tiers supérieur de la normal si absence d’antécédent
coronarien ou de moins de 70 ans sans FDR cardio vasculaire. Absence de consensus si âgé.
Chez un patient très âgé, coronarien ou susceptible de l’être, la posologie initiale de lévothyroxine
Précautions est de 12,5 μg par jour à 25 μg par jour, progressivement augmentée par paliers de 12,5 à 25 μg
de toutes les 1 à 2 semaines jusqu’à l’obtention de la dose théoriquement efficace.
substitution
🅰🅰
&
% Le risque de démasquer une coronaropathie est d’autant plus important que l’hypothyroïdie est
profonde et ancienne. La surveillance doit donc être adaptée à la situation :
§ Prévenir le patient âgé ou le coronarien contrôlé qu’il doit consulter en cas de douleurs
thoraciques ;
§ Chez le coronarien grave, faire pratiquer un ECG hebdomadaire si possible ;
§ Le coronarien non contrôlé sera éventuellement hospitalisé pour surveillance clinique et
électrographique quotidienne lors de l’institution du traitement.
Les bêtabloquants peuvent parfois être utiles associés à la lévothyroxine.

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- Bien connaitre la sémiologie de l’hypothyroïdie, facilement tombable « en miroir » des symptômes de
l’hyperthyroïdie.
- Parmi les étiologies, la thyroïdite d’Hashimoto semble la plus importante à connaitre.
- Pour faire la différence : apprendre les modalités de suivi des deux types d’hypothyroïdie et les
objectifs thérapeutiques, souvent moins bien connus que la sémiologie et les étiologies.
SIGNES CLINIQUES D’HYPOTHYROÏDIE
« FARID SE BAT POUR DU CRAC »
• Frilosité
• Asthénie
• Ralentissement psychomoteur
• I : hYpoacousie
• Déficit des membres
• SE : Sécheresse cutanée
• Bradycardie
• Alopécie
• Teint pâle cireux
• POUR : Prise de poids
• DU : Digestif (constipation)
• Coma myxœdémateux
• RA : RAucité de la voix/ Ronflements
• Crampes musculaires

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FICHE E-LISA N°244
Item 244 – ADÉNOME HYPOPHYSAIRE
GÉNÉRALITÉS
Adénome hypophysaire = tumeur bénigne intrasellaire responsable de ≠ symptômes, ou de
Définition découverte fortuite = incidentalome.
🅰🅰
3ème ventricule Fornix
Hypothalamus Thalamus
Chiasma optique
Carotide
Tige Pituitaine
Antéhypophyse
Lobe temporal
Sinus caverneux
Sinus sphénoïdal
Protubérance
Bulbe
IRM (schéma) IRM (schéma)

Coupe coronale Coupe sagittale
(T1) (T1)
Anté-
hypophyse
TSH GH
FSH
ACTH
& LH PRL
Thyroïde
Cortex Os & muscles

surrénalien Testicules Ovaires Glandes
mammaires
L'hypophyse est située dans une cavité osseuse = Selle turcique
L'antéhypophyse se situe en avant de la post-hypophyse et sous l'hypothalamus auquel elle est

reliée par la tige pituitaire
Les hormones hypothalamiques latérales (libérines et statines) régulent la sécrétion des hormones
hypophysaires et parviennent à l'antéhypophyse par le système porte hypothalamo-hypophysaire

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3 grands types de symptômes (fréquemment associés entre eux) :
Signes 1. Sd tumoral hypophysaire = tbs visuels par compression du chiasma (hémianopsie bi-
cliniques temporale), céphalées, sd caverneux
🅰🅰 2. Sd d’hypersécrétion : PRL, GH (acromégalie), ACTH (hypercorticisme), TSH (plus rare)
3. Sd d’insuffisance antéhypophysaire, sur toutes les hormones ++ (panhypopituitarisme)
🔔🔔 L’adénome hypophysaire n’est pas une cause de diabète insipide !
5 lignées :
1. Lactotrope
2. Somatotrope
3. Corticotrope
4. Gonadotrope
5. Thyréotrope
Cliniquement, sd tumoral expliqué par les rapports anatomiques de l’hypophyse : céphalées rétro-
orbitaires et localisées, troubles visuels par compression des voies optiques (gêne visuelle, voile
devant les yeux, difficulté à la fixation, sensation qu’il manque un mot à la lecture). FO et AV N le plus
souvent (absence d’atteinte du CV) mais parfois ¯ en cas de lésion volumineuse.
Atteinte du CV identifiée en périmétrie statique ou automatisée : quadranopsie temporale
supérieure ou hémianopsie bitemporale, caractéristiques.
Plus rarement, tableau d’apoplexie hypophysaire brutale : céphalées violentes, photophobie
(pseudo-sd méningé), POM fréquente (compression des PC du sinus caverneux) avec ptosis, diplopie,
sd confusionnel voire coma, et signes d’insuffisance hypophysaire aiguë (CTC ++). Apoplexie parfois
révélatrice d’un adénome méconnu, urgence neurochir dont l’imagerie (IRM ++) permet le
diagnostic.
NB : les adénomes hypophysaires ne s’accompagnent pas de diabète insipide sauf en cas d’apoplexie
hypophysaire ou en post opératoire.
IRM à demander en 1ère intention devant toute suspicion d’adénome hypophysaire (scan réservé aux
Imagerie CI de l’IRM) :
🅱🅱 § Taille de l’adénome : < 1 cm = microadénome vs > 1 cm = macroadénome
§ Expansion suprasellaire éventuelle :
- En haut vers la citerne optochiasmatique : contact avec le chiasma, les bandelettes/NO
- Vers le V3
- En bas : invasion du sinus sphénoïdal
En latéral : invasion du sinus caverneux= nerfs crâniens III, IV, VI et V1, V2 et ACI
Diagnostics différentiels éliminés par l’imagerie : craniopharyngiome/méningiome intrasellaire,
grosse hypophyse de la femme jeune, autres tumeurs ou processus infiltrants. 💡💡 Astuce : ces DD
s’associent à un diabète insipide fréquent, contrairement à l’adénome !
Chiasma
Tige pituitaire Diaphragme Carotide intra caverneuse

sellaire
Corps du sphénoïde
Sinus caverneuse
(nerfs oculomoteurs)
IRM cérébrale de la région

hypophysaire en coupe coronale

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bi-
Macroadénome
Macroadénome hypophysaire hypophysaire
o- (coupe coronale)
ile § Correspond à un adénome hypophysaire en voie de nécrose ou d'hémorragie
us Apoplexie § Clinique : faisant évoquer une hémorragie méningée /!\
hypophysaire - Céphalées violentes de début brutale, en coup de tonnerre
ale
- Syndrome « Pseudo-Méningé » avec Apyrexie
- Paralysie oculomotrice → prédominant sur la IIIème paire crânienne
ie (ptosis et diplopie)
ie,
- Confusion voire coma
ois
le - Signes d'Insuffisance Hypophysaire souvent Notamment Corticotrope aigus
§ Diagnostic à l'Imagerie
xie
BONUS EDN !
2 causes de céphalée en coup de tonnerre avec syndrome méningé
ux 1. HSA
2. Apoplexie hypophysaire
SYNDROME D’HYPERSÉCRÉTION
Généralités Sd d'hypersécrétion des adénomes mono-sécrétants ou mixtes
§ Adénomes mono-sécrétants :
- Prolactine→Hyperprolactinémie
e,
DD - GH→AdénomeSomatotrope=Acromégalie
- ACTH→AdénomeCorticotrope=Maladie de Cushing
- FSH/LH → Adénome Gonadotrope
- TSH→AdénomeThyréotrope(exceptionnel)
Adénome mixte : GH + Prolactine (à rechercher systématiquement /!\) ou plus rarement GH +TSH
NB : Il existe aussi des adénomes Non sécrétants (20 %)
Bilan hormonal hypothalamo-hypophysaire complet → /!\ En cas d'adénome hypophysaire, tous

les axes doivent être explorés à la recherche d'un déficit
§ 1ère intention : Dosage Statique = test de débrouillage
§ 2nd intention : Tests Dynamiques
- Stimulation → recherche d'une insuffisance (ex : GH après hypoglycémie insulinique)
- Freination → recherche d'une hyposécrétion (ex : GH après hyperglycémie insulinique)

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Prolactine Hyper-PRL fréquente chez l’adulte (1-1,5%), devant faire chercher un adénome hypophysaire
🅰🅰 (sécrétant ou non de la PRL à hyper-PRL de déconnexion). Cependant, 1ère étiologie = iatrogénie.
F : galactorrhée spontanée ou provoquée (80% des cas), significative si liquide lactescent et à distance
Signes du post-partum. Galactorrhée ≠ hyper-PRL : la majorité des F ont une PRL N mais 10% des femmes
cliniques avec hyper-PRL ont une galactorrhée isolée sans tbs menstruels.
Aménorrhée = signe le plus fréquent (~90% : a/oligoménorrhée < 4 cycles/an) avec, dans 50% des
cas, irrégularités menstruelles ou spanioménorrhée dans les mois/années précédents. PRL à
inhibition de la sécrétion de GnRH hypothalamique et donc de LH/FSH à tbs de l’ovulation et du
développement du corps jaune. Autres signes : ¯ de la libido et parfois dyspareunie par sécheresse
vaginale (effondrement de l’œstradiol). Règles régulières dans certains cas : tableau clinique limité à
l’anovulation (5%) avec courbe de T plate, absence de sécrétion progestérone et infertilité (20% des
infertilités hormonales).
H : galactorrhée ou gynécomastie, rare << tbs sexuels : ¯ de la libido voire tbs de l’érection, signes
souvent inavoués/négligés par le patient ou son médecin.
Tumeur de gros V : sd tumoral ou panhypopituitarisme au 1er plan. Tout hypogonadisme à PRL.
À long terme chez les 2 sexes, persistance de l’hyper-PRL à risque d’ostéoporose.
Hyperprolactinémie
Stratégie
🅱🅱
Confirmer la réalité du dosage (autre laboratoire et/ou chromatographie pour éliminer une big-PRL)
Chercher les causes évidentes : grossesse, TTT, hypothyroïdie, IRC…
Présentes à TTT étiologique Absentes à IRM hypophysaire

Pas de TTT hypoprolactinémiant
Microadénome Tumeur volumineuse
Microprolactinome
PRL > 200 ng/ml PRL < 200 ng/ml
Macroprolactinome Hyper-PRL de Macroprolactinome

déconnexion Peu sécrétant (rare)
Principales causes iatrogènes :

Focus sur § Neuroleptiques (phénotiazines, halopéridol, sulpiride), Méthyldopa
certaines § AD (tricycliques et IMAO) et antiémétiques (Métoclopramide, dompéridone)
étiologies § Œstrogènes
🅱🅱 § Morphiniques
§ Vérapamil
Volumineuse tumeur de la région Hh comprimant parfois le chiasma :
§ Macroadénome à PRL = macroprolactinome
§ Tumeur d’autre origine (non-PRL) avec hyper-PRL de déconnexion ; point de départ
hypothalamique ou hypophysaire (PRL rarement > 150 - 200 ng/mL)
Distinction difficile entre les 2.
Prolactinome : PRL fonction de la masse tumorale (> 150 - 200 : signe presque le diagnostic).
Évaluation indispensable des autres fonctions hypophysaires.
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GH
re 🅰🅰
Acromégalie = hypersécrétion de GH.
Sd dysmorphique pouvant évoquer le diagnostic : mains et pieds élargis, doigts boudinés, peau
ce Signes palmaire et plantaire épaissie (bague/alliance, pointure…). Visage caractéristique : nez élargi, épaissi,
es cliniques pommettes saillantes, front bombé, lèvres épaisses, rides marquées et tendance au prognathisme.
🅰🅰 Photos +++ : transformation lente, insidieuse (1ers troubles 5-10 ans auparavant) donc non repérée.
Forme ancienne à déformations plus larges : cyphose dorsale, sternum en avant voire aspect rare
es de polichinelle.
à
du Symptômes non spécifiques et de progression lente, d’où le retard au diagnostic à dépistage bio
se Signes nécessaire face à ≥ 2 comorbidités :
éà généraux § Sueurs malodorantes, surtout nocturnes
es 🅰🅰 § Céphalées (quel que soit le V de l’adénome)
§ Paresthésies des mains, voire authentique sd du canal carpien
§ Arthralgies pouvant conduire à consulter
es
§ Asthénie fréquente, parfois sd dépressif
§ HTA chez près de 50% des patients
§ Prise de poids, DT2 fréquents
§ Ronflements ± SAOS (> 2/3 des patients) à confirmer en polysomnographie
CV : hypertrophie myocardique (paroi postérieure du VG, septum) en ETT ou simple dysfonction
Complications diastolique (troubles de la compliance) avec DC basal (sd hyperkinétique). Évolution vers un tableau
🅰🅰 d’IC congestive source de signes fonctionnels survenant d’abord à l’effort puis permanents.
🔔🔔 Complications CV = 1ère cause de mortalité dans l’acromégalie.
Arthropathie périphérique : grosses articulations ++ (épaules, genoux, mains, poignets, hanches) et

douleur plutôt mécanique. Rx : interlignes élargies, ostéophytes exubérants et ossification
tendineuse d’insertion. Atteinte du rachis prédominante : lombalgies mécaniques le plus souvent.
Organomégalie (HSMG…) et goitres souvent multinodulaires fréquents. Polypes CR (💡💡 Réflexe :

risque élevé de CCR donc penser au dépistage par coloscopie chez ces patients).
Hyper-PO à risque de lithiase urinaire.
Dépistage = dosage d’IGF-1 interprété selon l’âge : GH sans intérêt car trop variable au cours du
Bilan nycthémère. Confirmation diagnostique = absence de freinage de la GH lors d’une HGPO.
paraclinique
🅱🅱 Diagnostic établi à triple bilan :
1. Tumoral : micro- vs macro-adénome
2. Retentissement fonctionnel hypophysaire : atteinte des autres hormones
3. Retentissement de l’acromégalie : complications de la maladie
Cortisol Sd de Cushing = ensemble des signes liés à l’excès chronique de glucocorticoïdes : adénomes
🅰🅰 corticotropes (maladie de Cushing) = 2ème cause après la iatrogénie.
Signes spécifiques :
Signes § Amyotrophie, majeure au niveau des ceintures et des abdos : fatigabilité à la marche, signe du
cliniques tabouret (quadriceps)
🅰🅰 § Atrophie cutanée/SC : lenteur à la cicatrisation, peau amincie (en papier à cigarette),
ecchymoses au moindre choc, vergetures pourpres, larges (> 1 cm), horizontales sur les flancs
et aux racines des membres vs radiaires dans la région mammaire et péri-ombilicale. Peau du
visage érythrosique, congestive avec varicosités et télangiectasies
art
Signes moins spécifiques : prise pondérale modérée (~10 kg) de topographie particulière,
faciotronculaire respectant les extrémités. Faciès lunaire, bouffi avec hypertrophie des boules de
Bichat. Comblement des creux sus-claviculaires et aspect nucal en bosse de bison ainsi qu’ du
rapport taille / hanches contrastant avec l’amyotrophie des membres.

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Signes
cliniques
🅰🅰 Cheveux fins Acné
Aspect érythrosique
Faciès lunaire
Bosse de bison
Comblement des
creux susclaviculaires
Hirsutisme
Mélanodermie
Prise de poids
Vergetures
pourpres
Atrophie
musculaire Obésité androïde
Écchymoses
Peau
amincie Retard de
cicatrisation
Schéma des différents symptômes pouvant être présent chez un patient atteint d’un syndrome de Cushing.
Autres anomalies morpho moins spécifiques :

§ OMI
§ Symptômes d’hyperandrogénie : hirsutisme modéré (duvet, poils fins au menton, ébauche de
favoris), séborrhée du visage et du cuir chevelu avec des lésions acnéiques
Signes Autres types de manifestations :

généraux § Ostéoporose, le plus souvent asymptomatique (à DMO) ou responsable de fractures
🅰🅰 pathologiques, volontiers costales ou vertébrales
§ Tbs gonadiques par défaut gonadotrope :
- Spanioménorrhée voire aménorrhée 2ndaire sans bouffées de chaleur (F)
- ¯ de la libido et impuissance (H)
§ HTA généralement modérée
§ Tbs psy variables : irritabilité, insomnie, tendance dépressive, anxiété voire tableau psy aigu
(exceptionnel : psychose hallucinatoire et tendance suicidaire = hypercortisolisme intense +++)
§ Bio : intolérance fréquente aux glucides, DT sucré dans 1/3 des cas (HGPO)
Bilan Diagnostic bio pour affirmer l’hypercortisolisme : CLU des 24h à répéter plsrs fois, très fiable si bien
paraclinique réalisé mais difficile à recours aux autres tests (dont tests de freinage).
🅱🅱
Test de freinage minute le plus simple, possible en ambu : cortisol dosé 6-8 h après 1 mg de
dexaméthasone PO la veille à 23h à dépiste la très grande majorité des Cushing (grande sensibilité)
Stratégie et En dehors de cas évidents, diagnostic en 2 phases : ambulatoire puis confirmation en hospit. Tout
diagnostic test est possible mais test minute et cortisol salivaire vespéral plutôt en 1ère intention. CLU, cortisol à
étiologique minuit et test de freinage standard = confirmation diagnostique : il faut 2 tests pathologiques.
🅱🅱

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Hypercortisolisme
Stratégie et
diagnostic
étiologique Dépistage en ambu par un test de 1ère intention (CLU/24h, cortisol à minuit, freinage minute)
🅱🅱
Normal Anormal
Arrêt des explorations ou Tests discordants Autre test de 2ème intention

contrôle à réaliser, selon le ou douteux
contexte
Anormal
Tests de 2ème
intention
Hypercortisolisme
ACTH pour orienter l’étiologie
ACTH basse = hypercortisolisme ACTH N ou haute = hypercortisolisme

ACTH-indépendant ACTH-dépendant
Adénome surrénalien Sécrétion ectopique Maladie de Cushing

Corticosurrénalome malin IRMc Normale Image possible
Hyperplasie des surrénales Scan T Image possible Normal
de Test CRH Négatif Positif
Test dDAVP Négatif Positif
Freinage fort Absence de freinage Freinage partiel
es
Diagnostic Principal DD = pseudo-Cushing par hypercorticisme fonctionnel : stress intense, dépression sévère,
différentiel psychoses et OH activant l’axe corticotrope avec résistance relative/réversible aux GC.
🅱🅱 Pseudo-Cushing à élévation modérée du CLU et test de freinage minute limite donc très rare
problème diagnostique (contexte ++ : dépressif, éthylique) en cas de clinique compatible.
Sinon, temps et réévaluation clinico-bio à distance pour trancher, éventuellement après mise en
place d’un TTT psychotrope adapté ou sevrage alcoolique.
gu
+)
INSUFFISANCE ANTÉHYPOPHYSAIRE
Panhypo- Adénome hypophysaire à insuffisance antéhypophysaire, de diagnostic difficile car insidieux.

en pituitarisme Panhypopituitarisme : faciès pâle et un peu « vieillot », dépigmentation constante des aréoles
🅰🅰 mammaires et des OGE, peau mince, froide, sèche ; rides fines au niveau du front et de la partie
externe des orbites ; cheveux fins et soyeux. Dépilation complète au niveau des aisselles et du pubis
de (intéressant chez les < 60 ans) par absence d’androgènes surrénaliens/gonadiques.
é)
Insuff. H : disparition de la libido ± tbs de l’érection, pilosité du visage raréfiée, testicules petits et mous
ut gonadotrope F : aménorrhée parfois précédée d’irrégularités menstruelles sans bouffée de chaleur. Carence en
là 🅰🅰 œstradiol à atrophie des muqueuses vaginale + vulvaire, dyspareunie
Mixte : patient généralement infertile, déminéralisation osseuse voire ostéoporose
Déficit avant la puberté à impubérisme ou retard pubertaire ± retard statural (déficit en GH).

Sans titre-5.indd 113 09/11/2023 13:56

Insuff. Asthénie importante et tendance à l’HTA, amaigrissement avec anorexie. Risque d’hypo-G à jeun par
Corticotrope ¯ de la néoglucogenèse hépatique. IS 2ndaire donc SRAA fonctionnel : pas de perte de sel ni de
🅰🅰 tendance à l’hyper-K ou à l’acidose. De même, hypo-Na = hypo-Na de dilution sur SIADH et non déficit
volémique (pas d’IRAF).
Insuff.
thyréotrope Insuffisance thyréotrope moins sévère que l’hypothyroïdie périphérique mais signes identiques dans
🅰🅰 leur nature.
Insuff. Adulte : aucune conséquence clinique évidente sauf ¯ de masse/force musculaire, tendance à
somatotrope l’adiposité abdominale, fatigue et ¯ de la QdV
🅰🅰 Enfant : retard de croissance et hypo-G fréquente et souvent révélatrice
💡💡 Astuce : déficit fréquent, souvent présent dès qu’au moins 1 autre lignée est touchée à penser
à le rechercher par le dosage bio !
Bilan Toute suspicion de déficit doit motiver les dosages biologiques :

paraclinique § Insuffisance corticotrope : cortisol matinal seul rarement suffisant à compléter par un test
🅱🅱 dynamique (Synacthène)
§ Insuffisance thyréotrope : dosage couplé T4L – TSH (TSH normale/basse, inadaptée à la valeur
de T4L)
§ Insuffisance gonadotrope : diagnostic clinique chez la femme non ménopausée, sinon dosages
des hormones sexuelles périph + centrales (œstradiol bas et LH/FSH basses, inadaptées) /
homme : testo basse et LH/FSH basses, inadaptées
§ Insuffisance somatotrope : retard de croissance + tests dynamiques (hypoglycémie insulinique
++)
💡💡 Astuce : l’hyper-PRL peut être la seule cause d’un hypogonadisme à ne pas interpréter en excès
des valeurs limites pour les dosages hormonaux avant d’avoir fait régresser la PRL !
Au total, dosages à demander : Prolactine, IGF1, cortisol et ACTH à 8 h, FSH/LH, estradiol (F) / testo
(H).
DIABÈTE INSIPIDE 🅰🅰
DT insipide central possible après chir d’un adénome hypophysaire ou de lésion non adénomateuse de la région Hh
à polyurie hypotonique > 3L/24h chez l’adulte. En dehors du contexte chirurgical, le diabète insipide doit faire
évoquer un autre diagnostic que l’adénome hypophysaire.
ÉTIOLOGIES D’HYPERPROLACTINÉMIE
« GAD M MARC »
• Grossesse
• Allaitement
• Déconnexion
• Médocs
• Myxœdème
• Adénome
• Rein (insuffisance rénale chronique)
• Cirrhose (insuffisance hépato-cellulaire)

Sans titre-5.indd 114 09/11/2023 13:56

ar
de
cit
FICHE E-LISA N°245
Item 245 – INSUFFISANCE SURRÉNALE CHEZ L’ADULTE
ns
ET L’ENFANT
INSUFFISANCE SURRÉNALE
à
§ Insuffisance surrénale entraîne une carence en cortisol et/ou aldostérone
Définition Insuffisance surrénale primaire = maladie Insuffisance surrénale 2ndaire = centrale =
er 🅰🅰 d’Addison insuffisance corticotrope
- Atteinte primitive de la glande - Origine HT-HP
surrénale - Déficit en cortisol (aldostérone préservée car
- Déficit en cortisol + aldostérone production indépendante de l’ACTH)
- ACTH élevée - ACTH normale ou basse (donc inappropriée)
st
physiologi
e
ur
es
/
ue
ès
to
§ Synthèse des hormones surrénaliennes a lieu dans les 3 zones de la glande surrénale
Physiopath (glomérulée, réticulée & fasciculée), à partir d’un précurseur unique = cholestérol
🅱🅱 ANDROGÈNES
GLUCOCORTICOÏDES MINÉRALOCORTICOÏDES SURRÉNALIENS
Hh
re - Métabolite actif final : cortisol - Métabolite actif final : - Métabolite actif
- Sous le contrôle de l’ACTH aldostérone final :
- Fonctions : - Sous le contrôle du testostérone
• Stimulation NGG (effet système rénine- mais non
hyperglycémiant) angiotensine produite dans la
• Stimulation catabolisme protidique - Fonction : surrénale à
• Stimulation lipogenèse (viscérale & • Rétention Surrénale
région faciotronculaire) hydrosodée, synthétise ses
• Inhibition sécrétion ADH maintien de la précurseurs
• Action stimulante sur le SNC volémie & PA, DHEA ++ & D4-
• Effet anti-inflammatoire & excrétion du andro-
antipyrétique potassium sténedione,
• Stimulation tonus vasculaire stimulée par
• Effet minéralocorticoïde à fortes doses ACTH
- Rythme nycthéméral : nadir entre 00h et
2h & pic entre 7h et 9h du matin
- Rétrocontrôle négatif sur la sécrétion
d’ACTH

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Symptômes d’un déficit en GC chronique : Symptômes d’1 déficit en
🅰🅰 MC chroniques : 🅰🅰
- Asthénie, douleurs abdo - Asthénie, perte de poids,
- Hypoglycémies récurrentes au stress troubles digestifs
(anorexie, douleurs
abdo, vomissements)
- HTO
Symptômes d’1 déficit en GC aiguë : 🅰🅰 Symptômes d’1 déficit en
- Chez nouveau-né & nourrisson : MC aiguë : 🅰🅰
hypoglycémie, hypotonie & convulsions ; - Chez nouveau-né &
ictère cholestatique persistant, hypoTA nourrisson : mauvaise
- Chez grand enfant & ado : hypoglycémie prise pondérale, non
reprise du poids de
naissance, difficultés à
téter ; vomissements &
DH, collapsus CV
- Chez grand enfant & ado :
douleurs abdo,
vomissements ; DH,
troubles HMD, collapsus
§ Pathologie rare (1 cas/10.000 habitants) mais potentiellement grave en raison du risque
Épidémio d’insuffisance surrénale aiguë pouvant survenir à tout moment à complication létale en
🅰🅰 absence de TTT rapide et adapté
§ Insuffisance surrénale lente : chronique, probablement sous-diagnostiquée, notamment les
formes IIaires à une corticothérapie prolongée
§ PEC permet d’assurer une qualité de vie satisfaisante et mettre à l’abri d’1 décompensation
aiguë
DIAGNOSTIC D’UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE CHRONIQUE
qsdf
DG positif
INSUFFISANCE SURRÉNALE
🅰🅰 FORMES INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMAIRE
SECONDAIRE
Signes cliniques marqués +++ Symptômes peu marqués,
tableau moins sévère, ++ pas
de perte de sel donc
collapsus + rare
- Asthénie : cste, au cours de la journée & à - Asthénie, dépression : peut
l’effort ; symptômes de dépression fréquents être la seule manif clinique
État - Anorexie, perte de poids
général - Anorexie, perte de poids : 100%, avec
conservation appétence pour le sel - HypoTA, HTO
- HypoTA, HTO +++ : 90%, traduit DEC
- Mélanodermie dans 80% des cas : prédomine sur - Pâleur +++, même sans
les zones exposées au soleil, zones de frottement, anémie
Peau
plis palmaires & ongles, mamelons, tâches
ardoisées sur muqueuse buccale
- Hyperkaliémie +++ - Kaliémie normale ++++
- Hyponatrémie par perte de sel (natriurèse ) - Hyponatrémie de dilution
- Hypoglycémie du jeûne rarement symptomatique ( ADH)
Troubles
chez l’adulte sauf lors de décompensation, peut - Hypoglycémie, + fréquente
ioniques
se compliquer de convulsion (++ chez jeune en cas d’hypopituitarisme &
enfant & nourrisson) liée à la carence associée en
- Chez nouveau-né : ictère cholestatique GH

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- Pathologie AI associée (hypothyroïdie, vitiligo…) - Signes d’insuffisance
- Tuberculose hypophysaire
- Syndrome tumoral :
Maladies - Tumeur (Cancer pulmonaire, dig, rénal,
mammaire… ; lymphome ; mélanome) céphalées, signes de
ou
- SAPL compression chiasmatique
- Nausées très fréquentes, apparition (troubles visuels)
symptômes - Troubles digestifs
vomissements, diarrhées & douleur abdo à doit
associés
faire craindre insuffisance surrénale aiguë
- Chez ♀: aménorrhée, dépilation axillaire &
pubienne
Bio Anémie modérée normochrome normocytaire, leucopénie & hyperPNE possibles
Algorithme d’explorations de la fct° hypothalamo-hypophyso-surrénalienne en dehors

de situations aiguës : 🅰🅰
SUSPICION D’INSUFFISANCE SURRÉNALE

(HORS SITUATION AIGUË)
Cortisol sanguin 8h et ACTH 8h
Cortisol < 5 µg/dl Cortisol > 18 µg/dl

(138 nmol/l) 5 < Cortisol < 18
(500 nmol/l)
Test au Synacthène® PAS D’INSUFFISANCE

SURRÉNALE
D’INSUFFISANCE
SURRÉNALE < 18 µg/dl > 18 µg/dl
NON
ACTH ACTH Forte suspicion

élevée N ou basse d’insuffisance
corticotrope ?
Insuffisance
Insuffisance OUI
surrénale
primaire corticotrope
Hypoglycémie insulinique
> 18 µg/dl < 18 µg/dl
Pas
Insuffisance Insuffisance
corticotrope corticotrope
🅰🅰 Mesurée vers 8h du matin (moment du pic)

§ Si < 50 ng/mL (5 µg/dL ou 138 nmol/L) à permet de conclure à une insuff
surrénale
Cortisolémie § Si > 180 ng/mL (18 µg/dL ou 500 nmol/L) à fonction corticosurrénale
normale= pas d’insuffisance surrénale.
§ Dans tous les autres cas : tests dynamiques indispensables (test au
synacthène)

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§ Mesurée à 8h du matin
ACTH +++ - Si > 100 pg/mL à insuff surrénale primaire
- Si taux normal à n’élimine pas insuff IIaire
🅱🅱
- Si insuff surrénale établie : taux d’ACTH permet de différencier insuff
primaire (ACTH élevée) & insuff IIaire (ACTH normale ou basse) +++
§ Injection IM ou IV d’1 ampoule de 0,25 mg de Synacthène® (tétracosactide =
analogue ACTH) + dosage cortisolémie à 30 min et/ou 1h
§ Test normale si cortisolémie > 18 µg/dL (500 nmol/L) ⚠ Élimine une
Test au insuffisance surrénale
Synacthène® § Si absence de réponse : caractéristique de l’insuff surrénalienne primaire
🅱🅱 (corticosurrénale déjà stimulée de façon maximale par ACTH endogène)
§ ⚠ Explore de façon indirecte la possibilité insuff corticotrope : si elle est
installée depuis plusieurs mois, apparition d’une atrophie du cortex qui
répondra de façon insuffisante lors du test (10% des cas)
1. CAUSES D’INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMAIRE
Causes § 80% des cas chez l’adulte en × Peut être isolée ou associée à d’autres MAI :
France : de loin cause la + 🅱🅱
Origine AI fréquente - Thyroïdite de Hashimoto (sd de Schimdt)
§ 20% des cas chez l’enfant, +++
+++
DG après 10 ans en général - DT1
= rétraction - Insuffisance ovarienne précoce
§ ♀ > ♂ : SR= 3/1
corticale - Gastrite AI, +/- associée à maladie de
§ Souvent ATCD familiaux de
🅰🅰 MAI Biermer
- Maladie cœliaque
- Vitiligo…
§ 10% des cas en Europe
§ Localisation du BK dans les surrénales par dissémination hématogène,
devient en général parlante que plusieurs années après la 1ère localisation
§ Terrain : sujets transplantés (provenant de pays où BK endémique) ou
imunodep avec ATCD de BK et/ou autre atteinte symptomatique de la maladie
§ RxT & TDM thoracique : signes de BK, éventuellement au
stade de séquelles
§ TDM des surrénales +++ : augmentées de taille à la phase
initiale puis s’atrophient & se calcifient dans 50% des cas
Tuberculose
bilatérale des
surrénales
🅱🅱
Exams
complémentaires
Image montrant des calcifications des surrénales.

à Bilan des ¹ localisation de la BK indispensable

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§ À un stade avancé de la maladie
§ Mécanismes multiples :
- Localisation surrénalienne d’une infection opportuniste (CMV ++,
toxoplasmose, BK, mycobactérie atypique, cryptococcose ou
histoplasmose) ou d’une pathologie maligne (lymphome…)
- Mécanisme iatrogène : kétaconazole, rifampicine…
Infection VIH - Atteinte de l’hypophyse par lymphome ou infection à CMV
- Prise simultanée d’1 corticoïde anti-inflammatoire, même à faible dose
🅱🅱
+ ritonavir (= puissant inhibiteur cytochrome P450, notamment CYP3A4
à potentialisateur des corticoïdes)
§ ⚠ Si dénutrition avec hypoprotidémie importante : fonction surrénale peut
être sous-estimée car dosage cortisol total donc en fonction du cortisol lié à
la CBG qui est diminuée dans ce cas à confirmation par évaluation du
cortisol libre + avis spécialisé
§ Iatrogènes :
- Surrénalectomie bilatérale
Autres causes - Anticortisolique de synthèse (mitotane, kétonazole, métyparone)
- Nécrose hémorragique (anticoagulants…)
🅱🅱
§ Métastases bilat : cancer poumon, digs, rein, sein, ORL… à Primitif souvent
retrouvé facilement au TDM ou fibro bronchique
CHEZ L’ENFANT
× Causes génétiques de loin les + fréquentes +++
2. CAUSES D’INSUFFISANCE CORTICOTROPE

Arrêt corticothérapie prolongée +++ (cf. + bas) 🅰🅰 Autres 🅱🅱
Causes de loin la + fréquente Tumeur de la région HT-HP
§ Dose supra physiologique (> 30 mg d’équivalent à Souvent associé à d’autres
hydrocortisone / > 7 mg de prednisone) pdt 3-4 semaines : déficits antéhypophysaires
grande variabilité individuelle de sensibilité de l’axe aux
corticoïdes exogènes
§ Pendant corticothérapie, axe hypophyso-surrénalien
constamment freiné, décompensation peut survenir en cas
de pathologie intercurrente ou dose < 5 mg d’équivalent
prednisone (20 mg d’hydrocortisone)
§ ATCD de corticothérapie doivent être recherchés
§ ⚠ ¹ voies d’administration : PO mais aussi percutanée, IM
(formes retard +++), intra-articulaire, forme inhalée
PEC D’UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE CHRONIQUE

🅱🅱 Traitement d’une insuffisance surrénale suspectée doit être donné sans attendre résultats dosages
hormonaux (compte tenue de la durée de vie très courte de l’hydrocortisone, il suffit de faire les prélèvement
avant la prise le matin)
Dans insuff surrénale primaire, association : Dans insuffisance corticotrope :
- GC : hydrocortisone PO (Hydrocortisone Roussel® hydrocortisone seulement
Traitement
substitutif 10 mg), 15-25 mg/j en 2-3 prises (2-4 prises) (dose la +
élevée étant donnée le matin)
🅰🅰
- MC : fludrocortisone (Flucortac®), 50-150 µg/j en
1 prise (1-2 prises)

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TTT cause § BK, métastases, autre infection, sarcoïdose…
🅰🅰
§ Avoir sur soi les outils de sécurité :
Éducation - Carte d’insuffisance surrénale & éventuellement bracelet ou collier d’alerte
thérap - Comprimés d’hydrocortisone et si déficit en MC, fludrocortisone
+++ - Boîte d’hydrocortisone injectable & matériel pour injection
- Recommandation d’urgence en langue étrangère en cas de voyage
🅱🅱
§ Régime normosodé
§ Proscrire les laxatifs & les diurétiques
§ Traitement à vie +++ (ou jusqu’à preuve de récupération axe hypophyso-surrénalien en cas
d’insuffisance corticotrope post-CTC ou après exérèse d’1 adénome cortisolique de la
surrénale ou adénome corticotrope)
§ Savoir reconnaître les signes de TTT inadapté : fatigabilité, perte d’appétit, nausées, perte de
poids, douleurs abdo, mélanodermie
§ Savoir identifier les situations à risque & symptômes d’insuff surrénale aiguë débutante
§ Savoir adapter le TTT oral de GC dvt symptômes d’insuffisance surrénale aiguë :
- Avant, consigne de doubler ou tripler la dose d’hydrocortisone
- Maintenant, si prise d’1 comprimé le matin et le midi en situation normale, consigne :
prendre immédiatement 2 comprimés qq soit l’heure, puis prendre 2 comprimés matin &
midi pendant 2-3 jours
§ Savoir administrer l’hydrocortisone 100 mg en SC si > 2 vomissements ou diarrhées en – d’½
journée ou en cas de trouble de conscience
§ Savoir adapter le TTT aux situations particulières : chaleur, exercice physique, voyage…
§ Utiliser de façon pertinente les ressources du système de soins
§ En cas de déficit en GC : surveillance clinique +++,

§ Adaptations posologiques en fonction de la sensation de fatigue (mais non spécifique), du
poids, PA (couché & débout), présence mélanodermie
§ Surveillance iono sg
Surveillance
🅱🅱
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË

Clinique Biologique
À évoquer Tableau souvent d’emblée très aigu : * : spécifiques de
devant - DEC avec pli cutané, hypoTA pouvant aller jusqu’au collapsus l’insuffisance surrénale
🅰🅰 - Confusion, crises convulsives IIaires à hyponatrémie & primaire
hypoglycémie voire coma - Hémoconcentration*, IRA
fonctionnelle
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- Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs - Hyponatrémie avec
abdominales, diarrhée natriurèse normale ou
- Douleurs diffuses, notamment douleurs muscu, céphalées augmentée
- Fièvre (infection ayant précipité décompensation peut y - Hyperkaliémie* +++
participer) - Hypoglycémie
- Orientation devant : insuffisance surrénale connue, - Acidose métabolique
mélanodermie, anamnèse évocatrice (asthénie, anorexie & - Anémie,
amaigrissement d’aggravation progressive) ou hémorragie hyperlymphocytose,
bilatérale des surrénales (syndrome douloureux abdo inaugural) hyperPNE
- Natriurèse conservée
§ Si DG d’insuffisance surrénale non connue avat : prélèvement bilan Hnal avant d’initier TTT
DG positif sans en attendre les résultats à dosage cortisol & ACTH ; aucun intérêt si déjà connue
🅰🅰 § Cortisolémie basse, effondrée (d’autant + anormal que le patient est en état de stress)
§ ACTH très élevée si primaire ; normale ou basse si corticotrope
§ Recherche cause de l’insuffisance surrénale si pas déjà connue + recherche facteur de
Causes décompensation pouvant nécessiter TTT spé
🅱🅱 § Cause la + fréquente de loin : insuffisance surrénale lente connue ou non décompensée
spontanément ou par pathologie intercurrente
§ Peut révéler l’insuffisance surrénalienne en cas de : bloc enzymatique surrénalien (21-
hydroxylase ++) complet (dans la période néonat) ou si hémorragie bilatérale des surrénales
ou apoplexie hypophysaire
§ Cause de décompensation : n’importe quelle pathologie intercurrente (vomissements,
diarrhées, infection, fracture, IDM, intervention chir, anesthésie, acte DG invasif, effort
physique important, stress psy intense…)
§ Grave, urgence extrême, aucun retard à prendre ds le ttt, mm sans certitude dg, dosages Hnaux
PEC réalisés secondairement
Au § Admin 100 mg d’hydrocortisone IV ou IM ou à défaut SC (si insuff surrénale

domicile connue, doit avoir au moins 2 boîtes d’Hydrocortisone Upjohn® 100 mg et savoir
faire les inj SC)
🅰🅰
§ Transport médicalisé en milieu hospitalier
§ Transfert en urgence en réa
§ Mesures non spé en cas de coma, fièvre, douleurs, hypoxie
§ Protocoles & doses à titre indicatif car le + souvent adaptés en fonction gravité
tableau clinique & ionique + terrain :
× Remplissage vasculaire au sérum phy 500 mL

Corriger HMD &
× Relai par RH IV avec sérum glucosé 5 ou 10% enrichi en
À troubles
NaCl
l’hôpital hydroélectrolytiques
× ⚠ pas de supplémentation potassique car hyperkaliémie
🅰🅰
× 200 mg/24h en perf° IVSE auto-pousseuse (SAP), à
Hydrocortisone
défaut 50 mg IV ou IM toutes les 6h
§ TTT facteur déclenchant ++

§ Surveillance :
- PA, FC, FR, oxymétrie de pouls, diurèse, T°C, glycémie capillaire, conscience
- Refaire iono sang après 4-6h
- ECG si hyperkaliémie importante
§ Éducation du patient pour qu’il augmente ses doses en cas de facteurs de
TTT décompensation potentiels +++
préventif § Informer MT pour qu’il vérifie que les doses soient augmentées en cas de
🅱🅱 pathologie intercurrente et pour qu’il sache reconnaître une insuff surrénale
aiguë & en débuter le TTT à domicile avant d’adresser le patient à l’hôpital

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§ Médecin urgentiste ou anesthésiste recevant un insuffisant surrénalien victime
d’1 AVP ou d’IDM ou pneumonie ou dans contexte d’urgence chir doivent
reconnaître insuffisance surrénale aiguë et savoir la prévenir
§ En cas de chir :
- 100 mg IV ou IM initialement
- Puis, si chir majeure : 100 mg/24h en IV SAP ou à défaut 25 mg IV ou IM
toutes les 6h à poursuivre à la même posologie jusqu’à reprise alim
- Puis idem ci-dessus
ARRÊT D’UNE CORTICOTHÉRAPIE

§ Cause la + fréquente d’insuff surrénale IIaire +++
§ 🅱🅱 Lors d’1 corticothérapie à doses supraphysio, axe cortico-surrénalien constamment freiné à
récupération dans l’ordre suivant : CRH hypothalamique puis ACTH hypophysaire puis cortisol surrénalien
§ Arrêt expose :
- Au rebond de la maladie causale +++
- À l’insuffisance corticotrope
- À un syndrome de sevrage aux corticoïdes
§ Association :
Signes 1. Signes de surcharge cortisonique du fait de la CTC au long cours : ralentissement croissance
cliniques staturale chez enfant, prise de poids, modifications morphologiques
🅰🅰 2. Signes cliniques d’insuffisance corticotrope (fatigue, hypoglycémie, douleurs musculaires,
troubles digestifs) mais peuvent être plus difficiles à reconnaître car :
- Possible confusion avec signes de rechute maladie causale & séquelles d’un sd de
Cushing iatrogène
- Dépendance psychogène à la CTC peut se manifester par tableau voisin
§ Tant que la posologie de GC est > dose substitutive (5 mg d’équivalent prednisone) : pas
CAT d’insuffisance surrénale clinique
🅱🅱 - TTT doit être adapté seulement en fonction de la pathologie ayant imposé
corticothérapie
- Sauf en cas de stress majeur : TTT transitoirement majoré ou substitut° par
hydrocortisone ajoutée pour avoir une poso de GC en moyenne équivalente à 40-60 mg
d’hydrocortisone (10-15 mg de prednisone) à adapter en fonction du poids & des
données cliniques
§ Pour dose < 5 mg/j de prednisone : TTT substitutif par hydrocortisone est introduit à Poso =
10-15 mg en 1 ou 2 prises, matin & midi (patient à ce stade considéré en insuff surrénalienne)
§ Après 2-4 semaines de susbstitution d’hydrocortisone : éval Hnale peut ê proposée (ne pas le
faire immédiatement à l’arrêt des CTC car majorité des patients récupèrent en 2-4 semaines)
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’INSUFFISANCE CORTICOTROPE
« CIGAREeTTeS et cortico »
• ChIrurgie hypophysaire
• Granulomatose (sarcoïdose)
• Auto-immune (hypophysite)
• Radiothérapie
• Traumatisme
• Tumeur hypothalamo-hypophysaire
• Sheegan syndrome
• Arrêt brutal d’une corticothérapie

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FICHE E-LISA N°246
Item 246 – GYNÉCOMASTIE
GÉNÉRALITÉS
§ Hyperplasie du tissu glandulaire mammaire, fréquente, uni- ou bilatérale
Définition § Modes de découverte :
🅰🅰 - Fortuite, plutôt rare
- Symptomatique : gêne sensible de la région péri-aréolaire ou visible et indolore du
sein
🔔🔔 Diagnostic différentiel : adiplomastie = excès de tissu adipeux sans prolifération glandulaire
Physiopath Pour les 2 sexes, même potentialité de développement du tissu mammaire selon le ratio
🅱🅱
œstrogènes /testostérone. En conditions physio, inhibition de ce développement chez
l’homme par absence de stimulation œstrogénique et effet antagoniste de la testostérone
(rappel : 80% des œstrogènes produits par aromatisation).
Déterminant principal = rapport des formes libres, dépendant ++ de la TeBG (Testostérone-

estradiol Binding Globulin) ou SHBG : affinité plus importante de la TeBG pour la testo donc de
la TeBG à restriction plus importante de la testo libre, favorisant la gynécomastie.
2 sources d'androgènes : Testicules et Androgènes

• Testicules = 95% de la testostérone et 20% des androgènes
• Surrénales = 5% de la testostérone
80 % des œstrogènes est formé par la conversion périphérique de la testostérone en
œstrogène par une aromatase, surtout présente dans le tissu adipeux → /!\ certaines tumeurs
sécrètent leur propre aromatase
Action de la testostérone diminuée par : défaut de synthèse, défaut d’action ou baisse de la
fraction libre par excès de TBG.
Inversement, action des œstrogènes augmentées par : hypersécretion, aromatisation excessive,
clairance des œstrogènes insuffisantes (les œstrogènes sont éliminées par le rein et le foie (IHC,
IR).
DIAGNOSTIC POSITIF, DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE ET TRAITEMENT

Clinique 🅰🅰 Imagerie 🅱🅱
§ Patient allongé et pression du sein entre le pouce et l’index en § Mammo et écho = confirmation
rapprochant les doigts autour du mamelon progressivement diagnostique en cas de doute clinique, mais
pour distinguer : aussi élimination d’un cancer du sein (H <
- Gynécomastie : tissu ferme / rugueux, mobile, arrondi, 1%, rare), suspecté sur une gynécomastie
centré par le mamelon excentrée, dure, fixée au plan profond et
- Adipomastie : absence de tissu palpable mais distinction parfois associée à une déformation du
clinique difficile à mammographie mamelon voire à un écoulement sanglant.
§ Palpation des aires ganglionnaires et des testicules § Mammo :
§ Pression concentrique et expression du mamelon pour - Gynécomastie simple = opacité
rechercher une galactorrhée (cf. étiologie à PRL) nodulaire ou triangulaire, étoilée
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- Adipomastie : Ø de tissu mammaire
Examen d’une gynécomastie
Gynécomastie mamographie
ÉLIMINER DEUX DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
Adipomastie Cancer du sein de l’homme
• Tuméfaction vers le grand pectoral • Tuméfaction

• Bilatérale • Dure +++ et
• Insensible, molle et grenue à la palpation • Adhérence dans les plans profonds
• Sans écoulement • +/- écoulement sanglant
• Ø ADP satellite • +/- ADP satellite
• Ø Opacité radiologique → /!\ arrêt des • Diagnostic à la mammographie
investigations si mammographie « blanche »

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DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 🅱🅱
Arbre diagnostique général :
Confirmer la gynécomastie (clinique ± examens complémentaires)
Cancer mammaire Adipomastie

Mammographie
Éliminer les causes évidentes : IRC, cirrhose, médicaments…
Bilan de 2ème intention = T4L, TSH, hCG, testo, LH, FSH, PRL, œstradiol + écho testiculaire
Hypogonadisme haut Hyperthyroïdie Sd de Klinefelter Tumeur à hCG Tumeur à œstradiol Hyper-PRL
§ IRC : de la TeBG et hypogonadisme 2ndaire à une hyper-PRL (IRC sévère)

Causes § Cirrhose (8% des causes) : autres signes d’hypogonadisme par ¯ de la production
évidentes d’androgènes et de l’œstradiol libre par activation de la synthèse hépatique de TeBG.
🅱🅱 Toxicité de l’OH aussi impliquée
§ Renutrition d’un patient dénutri : mécanisme proche de celui de la cirrhose
§ Iatrogénie : 10-25% des gynécomasties. 🔔🔔 Liste très longue de toxiques incriminés :
raisonner par analogie avec les autres causes/mécanismes à neuroleptiques (PRL ),
hormones et dérivés. Retenir par cœur : alkylants, traitements du RGO, antibio et
antirétroviraux ; moins évidents.
Pour rappel, bilan de 2ème intention nécessaire pour porter ces diagnostics, après exclusion des
Causes causes dites évidentes :
endocrino § Hyperthyroïdie : stimulation de la synthèse hépatique de TeBG par les hormones
🅱🅱 thyroïdiennes.
Résultats du bilan de 2ème intention : T4L et TSH ¯.
§ Insuffisance testiculaire (= hypogonadisme périph), 8% des causes : ¯ de l’effet inhibiteur
de la testo.
En règle, autres signes d’insuffisance gonadotrope mais parfois, gynécomastie = 1er
symptôme isolé.
Résultats du bilan de 2ème intention : testo ¯ et LH/FSH . Bilan à compléter par un
caryotype : sd de Klinefelter (47,XXY) = cause la plus fréquente, mais penser aussi aux ATCD
de trauma, orchite, cancer traité (🔔🔔 chimio et radio = gonadotoxiques), torsion
testiculaire….
§ Hypogonadisme central : ¯ de l’effet inhibiteur de la testo.
Résultats du bilan de 2ème intention : testo ¯ et LH/FSH ¯. Bilan à compléter par une
imagerie de la région hypothalamo-hypophysaire (IRM ++) : causes tumorales à rechercher
+++.
Cependant, étiologie fréquente = hyper-PRL, inhibant la LH/FSH.
§ Tumeur sécrétant des œstrogènes : potentiel accru de développement du tissu mammaire.
Résultats du bilan de 2ème intention : [œstradiol] > 40 pg/mL ± testo basse. Bilan à compléter
par une écho testiculaire, examen clé permettant même de visualiser parfois des tumeurs
non palpables. Si écho négative, rechercher une origine surrénalienne (exceptionnelle) par
un scan AP.
§ Tumeur germinale maligne : sécrétion d’hCG stimulant le développement du tissu
mammaire.

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Résultats du bilan de 2ème intention : hCG . Bilan à compléter par une écho testiculaire et
une IRMc : choriocarcinome testiculaire, germinome hypothalamique (diabète insipide
souvent associé). F
Cependant, tumeurs sécrétant de l’hCG parfois non trophoblastiques : atteinte des bronches ou
du foie à authentique sécrétion ectopique d’hCG : scan toujours indiqué lors du bilan It
d’extension de ces tumeurs malignes.
Causes Gynécomastie idiopathique fréquente, pouvant régresser ou persister. 3 pics d’incidence :

idiopathiques § Naissance : > 2/3 des nouveau-nés par passage transplacentaire des œstrogènes
🅱🅱 maternels.
§ Puberté : possible dès 10 ans mais pic à 13-14 ans, pouvant ¯ avec l’âge ou perdurer
jusqu’à 18-20 ans (30-70% des garçons de 10-17 ans), par progressive des androgènes
puis aromatisation à du taux d’œstrogènes.
Arrêt spontané habituel après la puberté mais palpation testiculaire obligatoire à la recherche
d’une atrophie ou d’une tumeur. 🔔🔔 Persistance > 20 ans : explorations nécessaires +++
§ Après 65 ans : jusqu’à 50% des H, par ¯ de la fonction testiculaire et de l’aromatisation (
relative de la masse grasse). 🔔🔔 Même en cas de palpation testiculaire N, explorations
légitimes à cet âge.
ÉTIOLOGIES ENDOCRINIENNES DES GYNÉCOMASTIES
Hypogonadisme : « ORCHITE »
• Œstrogènes : tumeur de Leydig ou surrénalienne

• Résistance aux androgènes : anomalie souvent partielle du récepteur des androgènes
• HCG : tumeur maligne germinal ou germinome
• Hypothalamique (parfois tumeur bronchique ou hépatique...)
• Idiopathique : 25%
• Thyroïde excès (↑ TeBG)

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FICHE E-LISA N°247
Item 247 – DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT ET
DE L’ADULTE - COMPLICATIONS
DIAGNOSTIC
§ Diabète = ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique
Définition § Défini par le risque de rétinopathie à long terme : risque établi selon les résultats d’études
🅰🅰 épidémiologiques avec un risque de rétinopathie pour une glycémie à jeun > 1,26 g/L
(7 mmol/L)
§ Diabète de type 1 (10%), dû à une absence de sécrétion d’insuline par le pancréas, auto-
Classification immun
🅰🅰 - Plutôt avant 35 ans
- Début rapide, facteur déclenchant fréquent, hyperglycémie au diagnostic > 3 g/L, cétose
souvent présente
- Poids normal ou amaigrissement
- Mortalité principalement par insuffisance rénale
§ Diabète de type 2 (> 80%), dû à une mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de
l’organisme
- Plutôt après 35 ans, antécédents familiaux fréquents
- Début lent et insidieux, hyperglycémie au diagnostic souvent < 2 g/L, cétose souvent
absente
- Obésité ou surcharge adipeuse abdominale
- Complications dégénératives au moment du diagnostic présentes dans 50% des cas
- Mortalité principalement par maladies cardiovasculaires
§ Diabète pré-gestationnel : antérieur à la grossesse, inclut de DT1 et le DT2
§ Diabète gestationnel : intolérance au glucose se développant durant la grossesse,
diagnostiquée à l’aide d’une HGPO entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse
§ Étiologies rares : anomalies génétiques de la fonction de la cellule β (diabète MODY),
maladies du pancréas exocrine (pancréatites, néoplasie, traumatisme, mucoviscidose,
hémochromatose...), maladies endocrines (hypercortisolisme acromégalie,
phéochromocytome, hyperthyroïdie), médicaments et toxiques (corticoïdes, neuroleptiques,
immunosuppresseurs et immunomodulateurs), formes rares auto-immunes
(polyendocrinopathie auto-immune de type 2), syndromes génétiques complexes...
§ 🔔🔔 Diagnostic souvent chez un patient asymptomatique :

Diagnostic - Dépistage (facteurs de risque)
🅰🅰 - Glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises (normale si < 1,10 g/L,
hyperglycémie modérée à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L)
- Hyperglycémie provoquée par voie orale si la glycémie 2 heures après charge orale
≥ 2 g/L (11 mmol/L), intolérance au glucose si entre 1,40 et 2 g/L : indiquée en cas de
grossesse ou si glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L (6 à 7 mmol/L)
§ Diagnostic en situation d’urgence chez un patient symptomatique
- Patient ayant des symptômes d’hyperglycémie (soif et polyurie) et glycémie ≥ 2 g/L à
n’importe quel moment de la journée

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- En présence de signes de carence insulinique = syndrome cardinal (signes
d’hyperglycémie + amaigrissement contrastant avec un appétit conservé) : rechercher
immédiatement la présence de corps cétoniques sanguins ou urinaires (souvent présent,
surtout chez l’enfant < 5 ans)
§ Diagnostic par dosage de l’HbA1c avec une valeur seuil de 6,5 % : pas recommandé en France
car trop coûteux
DIABÈTE DE TYPE 1
PHYSIOPATHOLOGIE
§ Carence absolue en insuline, due à la destruction spécifique des cellules β pancréatiques
Généralités qui sécrètent l’insuline, sans atteinte des autres cellules endocrines du pancréas
🅱🅱 (notamment pas les cellules α sécrétant du glucagon)
§ Probable réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire : présence au
diagnostic chez 95% des sujets d’auto-anticorps spécifiques (anti-GAD, anti-IA2 et anti-ZnT8),
sans rôle pathogène propre
§ Pas d’antécédents familiaux dans 85% des cas ; risque dans la population générale = 0,4 %,
Prédisposition
apparenté du 1er degré = 10%, jumeaux monozygotes = 30 à 70%
génétique
§ Principaux gènes de prédisposition et de protection appartenant au complexe majeur
🅱🅱 d’histocompatibilité de classe II
Facteurs § Suggéré par 50% des paires de jumeaux monozygotes non concordantes pour le DT1 et par
environ- une augmentation de l’incidence plus rapide en Europe qu’elle ne le serait par éventuelle
nementaux sélection génique
🅱🅱 § Virus, modification de la flore intestinale, alimentation “industrielle” ?
§ Cibles antigéniques reconnues : insuline et pro-insuline, GAD (décarboxylase de l’acide

Processus glutamique), antigène IA2 ; dans 97% des diagnostics au moins un Ac parmi anticorps anti-
auto-immuns îlots (recherche ne se fait plus), Ac anti-GAD, Ac anti-IA2, Ac anti-insuline (enfant), Ac anti-
🅱🅱 ZnT8
§ Lésion pancréatique typique : insulite (inflammation avec infiltration cellulaire de l’îlot de
Langerhans) ; destruction par les lymphocytes T et des cytokines macrophagiques avant et
après l’apparition du diabète
§ Fréquence des autres maladies auto-immunes associées (10 à 15% ; thyroïdopathies,
insuffisance surrénale lente atrophie gastrique, maladie cœliaque, vitiligo) et/ ou des
anticorps spécifiques d’organes (30%) : syndromes poly-endocriniens auto-immuns
DIABÈTE DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

§ Signaler la fréquence des acidocétoses pour mettre en place les mesures de prévention
§ Hypoglycémies : innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères chez l’enfant < 6 ans non prouvée --> objectifs
plus lâches que l’adulte
§ Diabète difficile à équilibrer (augmentation des besoins de 50% durant la puberté)
§ Intérêt de la pompe chez le très petit enfant
§ Projet d’accueil personnalisé (PAI) pour une scolarité sereine (famille, médecin traitant, enseignants, infirmière
et médecin scolaire)

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SIGNES CLINIQUES
§ Début rapide ou explosif (quelques semaines)
Présentation § Syndrome cardinal :
habituelle - Polyurie et polydipsie = signes d’hyperglycémie franche (> au seuil de réabsorption
🅰🅰 rénale du glucose = 1,8 g/L)
- Amaigrissement contrastant avec un appétit conservé et une polyphagie = signes de
carence en insuline ; recherche immédiate de corps cétoniques
- Chez l’enfant énurésie secondaire, cassure de la courbe staturo-pondérale
§ Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction, suivant la normalisation glycémique)
§ Examen clinique pauvre : fonte musculaire, signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur
acétonique de l’haleine), déshydratation globale
§ Diagnostic par mesure de la glycémie veineuse
§ Acidocétose inaugurale chez 80% des enfants, délai moyen de 3 semaines entre les premiers
symptômes et l’hospitalisation pour acidocétose ; installation plus lente chez l’adulte,
diagnostic avant l’acidocétose
§ Diabète de type 1 lent ou LADA : début tardif et progressif, proche du DT2 (10% des diabètes
Formes du DT1 apparemment de type 2) ; recours à l’insulinothérapie en 2 à 10 ans
🅱🅱 § Diabète de type 2 à tendance à tendance cétosique du sujet noir d’origine africaine
§ Diagnostic clinique si l’hyperglycémie est associée à la triade “amaigrissement-cétose-âge

Diagnostic < 35 ans” 🔔🔔
🅰🅰 § Si un des critères manque : s’aider de paramètres immunologiques
PRISE EN CHARGE
Histoire § Phase préclinique : les mécanismes auto-immuns détruisent les cellules β
naturelle § Diagnostic clinique : destruction > 85% de la masse des cellules β
🅱🅱 § Phase clinique séquellaire : les cellules restantes sont appelées à disparaître
§ Engagement permanent du patient dans la gestion du traitement et participation active aux

Maladie soins quotidiens ; acceptation pour un bon contrôle et éviter les complications
chronique § Freins à une bonne adhésion du patient : peur des hypoglycémies (surtout nocturnes), peur
🅱🅱 de prendre du poids, non-acceptation, refus des contraintes
=> Prise en charge multidisciplinaire dans un centre expert en diabétologie
§ Éducation thérapeutique : autonomisation maximale du patient :

Éducation - Diagnostic éducatif ou bilan éducatif partagé : identification des besoins éducatifs
thérapeutique - Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
🅱🅱 - Vérification des comportements
- Consultations infirmières et diététiques
- Promotion des comportements sains
- Éventuelle participation de patients dits “experts” ou “ressources” comme soutien
- Éducations des membres de la famille 🔔🔔 sur des sujets particuliers (resucrage oral,
administration de glucagon...)
§ Compromis entre une vie la plus libre possible et la prévention des complications aiguës ou
Objectifs chroniques
🅰🅰 § Insulinothérapie intensifiée (insuline lente et plusieurs injections d’insuline rapide par jour,
ou pompe à insuline) : réduit l’hémoglobine glyquée, retarde et réduit la gravité des
complications micro- et macro-angiopathiques mais risque d’hypoglycémie sévère
§ Valeur cible de l’HbA1c : objectifs personnalisés à chaque patient
§ Objectif raisonnable : HbA1c < 7% pour un sujet adulte (hors grossesse)
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§ Pour les enfants : objectif moins strict (entre 7,5 et 8,5% pour les < 6 ans, < 8 pour les pré
pubères et < 7,5% pour les adolescents de 3 à 19 ans) du fait du retentissement des
hypoglycémies sévères sur le développement cérébral.
§ Objectifs glycémique idéaux chez les sujets diabétiques :
- Glycémie à jeun comprise entre 0,8 et 1,2 g/L (objectifs modulés selon le patient)
- Glycémie post-prandiale entre 1,2 et 1,8 g/L (objectifs modulés selon le patient)
- Glycémie au coucher < 1,2 g/L
- Glycémie nocturne > 0,8 g/L
- Réduire au maximum le nombre d'hypoglycémies +++ (désagréables et dangereuses -
facteur essentiel d'observance et de qualité de vie).
§ 3 à 5 injections d’insuline doivent être réalisé par jour ou la mise en place d’une pompe à
insuline.
§ Autosurveillance :
Surveillance - Suivre son diabète, adapter ses doses d’insuline, avoir une idée de l’équilibre
🅰🅰 glycémique moyen, gérer les situations d’urgence
- 4 à 6 fois par jour : avant par mesure sur sang capillaire par piqûre du doigt (lassitude),
aujourd’hui remboursement des capteurs de glucose qui mesurent le taux de glucose en
continu
§ Hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- symptômes digestifs : éducation des patients à
la recherche de corps cétoniques dans les urines ou le sang sur prélèvement capillaire pour
dépistage d’une décompensation cétosique 🔔🔔
§ HbA1c = fixation non enzymatique et irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines :
estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement
§ Suivi au moins 3 à 4 fois par an par un diabétologue :
- Examen clinique annuel incluant évaluation neurologique et détermination du risque
de plaie du pied
- Profil lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG (une fois par an)
- Examen ophtalmologique au moins une fois par an pour dépistage, plus rapproché si
lésions de rétinopathie diabétique
- Consultation de cardiologie annuelle si symptomatique, âgé, longue durée d’évolution
ou complications
- Consultation annuelle chez le dentiste
§ Traitement palliatif de remplacement hormonal pour la vie entière
Traitement § Variétés d’insuline :
insulinique - Insuline humaine recombinante (Actrapid, Umuline rapide, Insuman) : strictement
🅱🅱 identique à l’insuline humaine ; par voie IV, IM ou SC, latence de 30-45 minutes, pic
d’activité à 2-3 heures, durée totale d’action de 7 à 8 heures
- Analogues rapides de l’insuline (Lispro (Humalog), Aspart (Novorapid), glulisine
(Apidra)) : molécules à activité insulinique structurellement modifiées pour obtenir des
propriétés pharmacodynamiques intéressantes ; par voie IV, IM et SC, délai de 15
minutes, pic en 30-90 minute, durée totale de 4-6 heures, injectés juste avant de
manger et disparaissent rapidement réduisant le risque d’hypoglycémie à distance des
repas ; insuline de choix pour les pompes à insuline
- Formes lentes d’insuline humaine et mélanges avec des analogues rapides : adjonction
de protamine ou excès de zinc pour ralentir le passage du tissu sous-cutané vers le sang,
insulines NPH d’action intermédiaire (9 à 16 heures) ; formes « prémix » avec mélanges
préconditionnés d’analogue rapide et d’insuline NPH, uniquement par voie SC, nécessite
une remise en suspension ; place marginale dans le DT1
- Analogues lents de l’insuline (Glargine (Lantus, Abasaglar, Toujéo), Detemir (Levemir),
Dégludec (Tresiba) : obtenus par modifications biochimiques ; par voie SC uniquement,
action prolongée ; varier les points d’injection pour éviter des lipodystrophies et une
modification de la pharmacocinétique 🔔🔔

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§ 🅰🅰 Vecteurs :
- Stylos à insuline réutilisables ou jetables : un traitement basal-bolus
- Pompes portables : administration continue, modulée et sous-cutanée d’analogue
rapide de l’insuline pour un traitement plus efficace et flexible mais aussi plus cher
§ Schémas : selon l’acceptation, l’autonomisation et les objectifs thérapeutiques du patient ;
substituer la production physiologique avec une faible production permanente à laquelle
s’ajoute une production rapide, puissante et transitoire lors de la prise alimentaire
- Insulinothérapie intensifiée avec une injection d’insuline lente et plusieurs injections
d’insuline rapide chaque jour ou utilisation d’une pompe à insuline
§ Doses : de 0,5 à 0,6 U/kg de poids par jour, auto-adaptée en fonction des glycémies, de
l’activité physique et de l’alimentation prévue
§ 🅰🅰 Effets secondaires : hypoglycémies, lipo-hypertrophies si récurrence des piqûres au
même endroit, avec des aiguilles utilisées plusieurs fois
§ Accompagnement et soutien psychologique (maladie chronique)

Traitement § Alimentation variée et sans interdits :
non insulinique - Respect des traditions culturelles, ethniques, familiale et contraintes professionnelles
🅱🅱 - 3 repas principaux complétés si besoin de 1-2 collations, indispensables si activité
physique intense ; apports glucidiques définis selon le poids, les habitudes alimentaires,
le profil glycémique et le schéma insulinique
- Respect du PNNS, horaires et apports glucidiques réguliers ou adaptation de la dose
d’insuline à la quantité de glucides que le patient compte ingérer
- Éducation sur le resucrage
§ Exercice physique (plutôt en aérobiose), en prenant en compte le risque d’hypoglycémie
parfois différée, bilan clinique si reprise d’activité avec une longue période d’arrêt
§ Associations de patients pour le soutien psychologique et comme sources d’information,
d’activités de groupe, défense des intérêts communs, tarifs préférentiels des compagnies
d’assurance, conseils juridiques

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DIABÈTE DE TYPE 2
GÉNÉRALITÉS
§ Personnes à risque : obèses, sédentaires, avec anomalie du métabolisme glucidique,
Épidémiologie antécédents familiaux de DT2, certaines ethnies (Afrique incluant le Maghreb, Moyen-Orient,
🅰🅰 Inde, populations des DOM en France)
§ Mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de l’organisme : altération des capacités
Physio- d’insulinosécrétion (insulinopénie relative) et insulinorésistance
pathologie § Altération de sécrétion d’insuline : hyperglycémie (glucotoxicité), lipotoxicité et inflammation
🅱🅱 chronique de bas grade ; prédisposition génétique
§ Insulinorésistance : facteurs environnementaux dont sédentarité et alimentation excessive ;
nécessité d’une plus forte concentration d’insuline pour une réponse des organes cibles
(muscles, foie, adipocytes), diminution de la sensibilité à l’insuline avec l’âge ; possibilité
d’amélioration par un amaigrissement, augmentation de l’activité physique, réduction des
stress physiques
§ Syndrome métabolique et obésité androïde majorent le risque cardiovasculaire des DT2
§ Fortement héréditaire (transmission familiale) mais composante génétique mois

Facteurs importante : fréquence de 5% dans la population générale française, 90-100% si vrais jumeaux,
génétiques 30-60% si deux parents diabétiques, 10-30% si un apparenté au premier degré
🅱🅱 § Comportements favorisant le DT2 (alimentation et mode de vie)
Glucotoxicité § Aggravation de la résistance à l’action de l’insuline par l’hyperglycémie elle-même

§ Réversibilité partielle par un contrôle glycémique strict prolongé
🅱🅱
§ Lipolyse suite à l’insulinopénie et l’insulinorésistance : augmentation des acides gras circulants

Lipotoxicité --> aggravation des anomalies d’insulinosécrétion, stimulation de la production hépatique
🅱🅱 de glucose, inhibition de la captation de glucose par les muscles
SIGNES CLINIQUES
§ Signes secondaires à l’hyperglycémie, longtemps asymptomatique car l’hyperglycémie se
Signes cliniques développe graduellement --> retard diagnostique 🔔🔔
🅰🅰 § Découverte du diabète sur un mode de décompensation sévère : retard diagnostique,
pathologie intercurrente ou prescription d’un traitement hyperglycémiant
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme
- Infections récidivantes ou traînantes
§ Découverte du diabète par une complication : neuropathie douloureuse, mal perforant
plantaire, rétinopathie ou atteintes cardiovasculaires
§ Recommandation ANAES de 2003 pour le dépistage par glycémie veineuse à jeun :

Dépistage - Sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète
🅰🅰 - Sujets > 45 ans : tous les 3 ans en l’absence de facteur de risque, plus précocement si
apparition d’un facteur de risque
- Patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque (tous les ans en cas de bilan normal)
§ Autres cas de dépistage :
- Origine non caucasienne et/ou migrant
- Situation de précarité

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- Marqueurs du syndrome métabolique (excès pondéral avec IMC > 28 kg/m², HTA avec
PAS ≥ 40 mmHg et/ou PAD 90 ≥ mmHg et/ou HTA traitée, HDL-cholestérol < 0,35 g/L et/ou
triglycérides > 2 g/L et/ou dyslipidémie traitée)
- Antécédents de diabète familial (1er degré), diabète gestationnel ou enfant de poids de
, naissance > 4 kg, diabète temporairement induit, maladie vasculaire ou rénale
,
§ Diabète de type 1 lent (LADA) : absence de surpoids, d’antécédents familiaux de DT2 et
Diagnostics présence d’auto-anticorps anti-IA2 et/ou anti-GAD
s différentiels § Diabètes génétiques
🅱🅱 § Diabètes secondaires : secondaires à des pancréatopathies, à l’hémochromatose et à la
n mucoviscidose, aux causes médicamenteuses et aux endocrinopathies
; § Aggravation de l’insulinopénie avec le temps, pouvant justifier un traitement par insuline,

s Évolution aggravation accentuée par la glucotoxicité et la lipotoxicité
é 🅱🅱 § Pronostic dépendant de la survenue de complications favorisées par un équilibre glycémique
s insuffisant et l’existence de facteurs de risque cardiovasculaires non contrôlés
TRAITEMENT
§ Objectifs :
s
Principes - Contrôle glycémique optimal avec un objectif d’HbA1c individualisé
,
généraux - Amélioration de la sensibilité à l’insuline en limitant glucotoxicité et lipotoxicité
🅰🅰 - Prise en charge globale des facteurs de risques cardiovasculaires
§ Moyens :
- Équilibre nutritionnel (limiter les sucres rapides, aliments à index glycémique élevé,
s contrôle des apports lipidiques et des boissons alcoolisées)
e - Réduction des apports caloriques si surcharge pondérale
- Traitements oraux
- Agonistes du récepteur du GLP-1
- Insuline
e
§ Document HAS – Guide du parcours de soins - Diabète de type 2 de l’adulte
,
§ Surveillance de l’HbA1c : dosage tous les 3 mois
Surveillance - Surveillance du traitement et évaluation du risque de complications
glycémique - Objectif personnalisé défini et expliqué au patient : selon l’âge, la durée du diabète, les
🅰🅰 évènements cardiovasculaires et la fonction rénale
§ Autosurveillance glycémique :
t - Traitement glycémique : pas systématique, nécessaire si diabète déséquilibré ou
modification de traitement ; 200 bandelettes réactives remboursées par an pour les
sujets sans insuline, plus si traitements à risque d’hypoglycémies ; 1 à 3 glycémies
hebdomadaires
- 🅱🅱 Outil d’éducation pour : sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et de l’exercice
i physique régulier, déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant, lors d’une
maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène
) - Diabète insulino-traité : adaptation des doses d’insuline ; au minimum autant de
contrôles capillaires que d’injections, dispositif de mesure continue du glucose si
insulinothérapie intensifiée

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§ Exercice physique régulier :
Prise en charge - +/- évaluation cardiologique et podologique préalable
thérapeutique - Diminution de l’incidence de DT2 dans une population à risque,
🅰🅰 amélioration de la sensibilité à l’insuline, amélioration des chiffres
tensionnels à l’effort, augmentation de la masse maigre et diminution
de la masse grasse
- Combiner exercices d’endurance et de résistance : endurance
1ère étape :
d’intensité modérée et de longue durée (> 30 minutes) et exercice
Règles
intense en plus sur des durées plus courtes ; profiter des actes de la vie
hygiéno-
quotidienne pour majorer le niveau d’activité
diététiques
- Au moins 30 minutes par jour, par tranches de minimum 10 minutes,
(RHD)
150 minutes par semaine (3 à 5 sessions), au moins 3 séances par
semaine et pas plus de 2 jours sans activité physique
- Contre-indications : insuffisance coronarienne non stabilisée,
rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
- Surveillance : glycémique si risque d’hypoglycémie iatrogène, état des
pieds avant et après exercice, avec équipement adapté, évaluation des
risques du patient par le médecin
§ Alimentation :
Prise en charge - Prescription diététique selon le poids, l’activité physique, les habitudes
1ère étape :
thérapeutique alimentaires, les interdits éventuels, les coutumes ethniques, les
Règles
🅰🅰 contraintes professionnelles
hygiéno-
- Répartition sur 3 repas journaliers : 50-55% de glucides, 30-35% de
diététiques
lipides, 15-20% de protides (1 g/kg de poids corporel/j)
(RHD)
- Limiter les sucres purs sans les diaboliser ; glucides au cours de repas
mixtes ; aliments à index glucidique bas privilégiés
§ Antidiabétiques oraux :
- HbA1c au diagnostic > 10% et arguments cliniques en faveur d’un DDT2
: possible insulinothérapie d’emblée, +/- transitoire
- Objectif d’HbA1c non atteint malgré les RHD : traitement par
METFORMINE en 1ère intention, à doses progressives jusqu’à la dose
maximale tolérée (2-3 prises/j)
- Objectif d’HbA1c non atteint sous METFORMINE et pas d’atteinte
cardiovasculaire ou rénale : association METFORMINE + INHIBITEUR DE
DPP4, meilleur compromis efficacité - minimisation du risque
d’hypoglycémie
2ème étape : - Association Metformine + sulfamide hypoglycémiant : moins onéreuse
RHD et mais risque d’hypoglycémie (auto surveillance glycémique) et de prise
traitement de poids
médica- - Objectif d’HbA1c non atteint sous Metformine chez le patient obèse
menteux (IMC ≥ 30 kg/m²) : iSGLT2 ou GLP-1 RA, mais moins bon profil de
tolérance et plus onéreux que les sulfamides
- Au-delà de la bithérapie : discussion avec le spécialiste, médicament non
prescrit en bithérapie ou insuline en injection quotidienne unique sans
arrêts des antidiabétiques
§ Insulinothérapie :
- Si signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie,
amyotrophie, cétose) avec syndrome polyuro-polydipsique, après
vérification de l’observance, lorsque l’HbA1c reste supérieure aux
objectifs fixés, dans certaines situations transitoires (affections
intercurrentes)

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- 🅱🅱 Initialement : une injection d’insuline intermédiaire ou d’analogue
lent une fois par jour (plutôt au coucher, à 0,2 U/kg/j) combinée à des
hypoglycémiants oraux ; Metformine systématiquement maintenue
🔔🔔 ; objectif glycémique au réveil < 1,10 g/L
- Simplicité de l’adaptation de la dose sur la glycémie du réveil, nécessité
d’une insulinosécrétion résiduelle
CI
EFFETS CRITÈRES DE CHOIX
En plus de
En plus de
NOM MÉCANISME grossesse
digestifs
allaitement
Hémato cutanés HYPOS POIDS INJ° HbA1c Bénéf.
allergie
Pathologie
aiguë
MET-FORMINE IRC sévère Diarrhée
Insulino
Glucophage IHC Acidose - Neutre - >1% Cardio
Sensibilisateur
Stagid Hypoxie lactique
tissulaire
I.Respiratoire
Insulino-
IR
IDPP4 Januvia sécréteur
IHC Agoniste
Xelevia Galvus Incrétino- Infections ORL - Neutre - <1% -
GLP-1
Onglyza mimétique
IC
(post-prandial)
Insulinosécrét
AGONISTE GLP-
eur Incrétino-
1 Nausées,
mimétique
Byetta Victoza IHC IDPP4 vomissements - Perte + >1% Cardio
Perte de
Trulicity Infections ORL
poids (pré et
Ozempic
post-prandial)
Insulino- IRC
sécréteur IHC Glinides
SULFAMIDES
classique : agit Grossesse Hypoglycémies
Daonil Diamicron + Prise - >1% -
24h Allaitement (interactions)
Amarel
Association
myconazole
Insulino-
IHC
sécréteur
GLINIDES Sulfamides
classique : agit Hypoglycémies + Prise - <1% -
Novonorm Grossesse
3-4 h
Allaitement
(post-prandial)
Inhibe
IRC sévère
IAG Glucor absorption du
Maladie Flatulences - Neutre - <1% -
Diastabol glucose
digestive
(post-prandial)
Glycosurique
Infections
Inhibe la
ISGLT2 Forxiga IRC sévère urogénitales Cardio
réabsorption - Perte - > 1%
Jardiance IHC Hypotension Rénal
rénale du
Cétoacidose
glucose
INSULINE Insuline 0 Hypoglycémies + Prise + >1%

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Personnalisation de l’objectif d’HbA1c chez les diabétiques de type 2
Profil du patient HbA1c cible
§ La plupart des patients avec diabète de type 2 ≤ 7%
§ Diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de ≤ 6,5%
vie est > 15 ans et sans antécédent cardiovasculaire
§ Diabète de type 2 : ≤ 8%
- Avec comorbidité grave avérée et/ou une espérance de vie
Cas général limitée (> 5 ans)
- Ou avec des complications microvasculaires évoluées
- Ou ayant une longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans)
et pour lesquels la cible de 7% est difficile à atteindre car
l’intensification médicamenteuse provoque des
hypoglycémies sévères
§ Dites “vigoureuses” dont l’espérance de vie est jugée satisfaisante ≤ 7%
§ Dites “fragiles”, à l’état de santé intermédiaire et à risque de ≤ 8%
basculer dans la catégorie des malades
Personnes âgées § Dites “malades”, dépendantes, en mauvais état de santé en raison ≤ 9% et/ou
d’une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicap glycémies capillaires
et d’un isolement social préprandiales entre
1 et 2 g/L
§ Patients avec antécédents de complication macrovasculaire ≤ 7%
considéré comme non évoluée
Patients avec considérée comme évoluée :
antécédents - Infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque
cardiovasculaires - Atteinte coronarienne sévère (TC, tritronculaire ou IVA)
- Atteinte polyartérielle (≥ 2 territoires symptomatiques)
- AOMI symptomatique
- AVC récent (< 6 mois)
Patients avec § IRC modérée (stades 3A et 3B) ≤ 7%
insuffisance
§ IRC sévère ou terminale (stades 4 et 5) ≤ 8%
rénale chronique
§ Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5%
Patientes ≤ 6,5% et glycémies
enceintes ou > 0,95 g/L à jeun et
envisageant de § Durant la grossesse < 1,20 g/L en
l’être postprandial à
2 heures

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COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
ET MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
§ Souffrance vasculaire au cours du diabète concernant l’intégralité des vaisseaux de l’organisme : athérosclérose
accélérée et plus précoce, lésions plus étendues et moins symptomatiques
- Complications microangiopathiques (rein, œil, nerf) du fait de l’hyperglycémie chronique, du tabagisme ou
alcoolisme associé...
- Complications macroangiopathiques (cœur et gros vaisseaux) du fait de l’hyperglycémie chronique, de
l’HTA, de la dyslipidémie ou du tabagisme : risque d’AOMI x 6 à 10, risque de coronaropathie x 2 à 4, risque
d’AVC x 2
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (RD)
GÉNÉRALITÉS
§ Complication chronique de l’hyperglycémie : jamais présente au début du DT1, témoin d’un retard diagnostique
si présente au diagnostic du DT2
§ Conséquences cliniques évitables :
L’hyperglycémie chronique est responsable de modifications :

1- Anatomique :
• Épaississement de la MB des capillaires
• Pertes des Péricytes
• Raréfaction endothéliale
Physiopathologie 2- Rhéologique (viscosité sanguine)

• Anomalie du flux sanguin rétinien
• Hypercoagulabilité
• Adhérence des leucocytes à l'endothélium
Ces mécanismes sont responsables de Microanévrysmes et de troubles de la perméabilité

capillaire
§ Hyperperméabilité et occlusion des capillaires rétiniens : premières lésions cliniques

décelables de la rétinopathie diabétique menant à l’œdème rétinien et l’ischémie
rétinienne
- Principale atteinte de la microangiopathie diabétique
Définition - Apparait dès une glycémie à jeun > 1,26 g/L +++
- Souvent négligée car la fonction visuelle est longtemps conservée
- 1ère cause de cécité en France avant 65 ans et 3ème cause au-delà de 65 ans (DMLA >
GPAO à
- Lésion très fréquente au bout de 15 ans d'évolution

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Au moment du diagnostic Après 15 ans d’évolution
DT 1 JAMAIS 80 - 90%
DT 2 20% 50 - 80%
Modifiables :
Facteurs de § Contrôle glycémique (+++)
risques § PA (++)
§ Tabac
§ Dyslipidémie
§ Protéinurie
Non modifiables :
§ Durée du diabète (+++)
§ Âge
§ Prédisposition génétique
Situations à risque :
§ Puberté
§ Grossesse
§ Amélioration rapide des glycémies après longue période de mauvais contrôle
Découverte § Baisse d’acuité visuelle : après une longue période d’évolution de la rétinopathie
diabétique (RD), due aux complications néovasculaires ou à l’œdème maculaire
🅱🅱
§ Détection par un examen systématique du fond d’œil (FO)
§ Diagnostic et suivi par fond d’œil après dilatation pupillaire ou par rétino-photographies
Diagnostic couleurs du fond d’œil
🅱🅱 § Microanévrysmes rétiniens : premier signe de la RD ; dilatations capillaires, punctiformes,
rouges, prédominant au pôle postérieur du FO
- Évolution : occlusion spontanée visibles en OCT-angiographie ; augmentation en
nombre, bon indice de progression de la RD
§ Hémorragies rétiniennes punctiformes
§ Nodules cotonneux : petits foyers blancs d’infarctus localisé de la rétine interne, au pôle
postérieur du FO (suspecter des poussées d’HTA si localisation péripapillaire)
§ Occlusion capillaire (ischémie) rétinienne :
- Hémorragies intrarétiniennes “en taches” : occlusion capillaire récente en périphérie
rétinienne
- Hémorragies en flammèches : rétinopathie hypertensive associée
- Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : proliférations capillaires
intrarétiniennes autour des territoires d’occlusion capillaire
- Dilatations veineuses irrégulières “en chapelet” ou boucles veineuses
- Néovaisseaux pré-rétiniens et pré-papillaires : caractérisent la RD proliférante
- Hémorragies pré-rétiniennes et intravitréennes à partir des néovaisseaux
§ Complications :
- Hémorragies intravitréennes par saignement des néovaisseaux
- Décollement de la rétine dû à la traction par le tissu fibreux de soutien des
néovaisseaux = décollement par traction
- Néovascularisation irienne (néovaisseaux sur l’iris et l’angle iridocornéen) pouvant
provoquer un glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement d’humeur aqueuse

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§ 🅰🅰 Autres complications oculaires (rares) :
- Paralysies oculomotrices : nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressant spontanément
en quelques mois = manifestation de mononeuropathie diabétique
§ Signes d’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula :
- Œdème maculaire : épaississement de la rétine maculaire détectable en OCT, œdème
cystoïde en cas d’épaississement microkystique
- Exsudats lipidiques : accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine
œdématié ; dépôts jaunes disposés en couronne autour des anomalies
microvasculaires dont ils proviennent (exsudats circinés)
§ Photographie du fond d’œil : classification de la RD par photographie du pôle postérieur et
Examens de la moyenne périphérie ; dépistage
complémentaires § Tomographie en cohérence optique = OCT : diagnostic et suivi de l’œdème maculaire par
mesure de l’épaisseur de l’œdème
🅱🅱
§ Angiographie fluorescéinique : complément, non systématique
§ Échographie en mode B
Classification de Risque de
la RD progression Rythme de
Rétinopathie Stades Clinique Traitement
vers RDP à surveillance
🅱🅱 5 ans
Minime Microanévrysmes 15% 1-2 ans
- Micro- 33% Tous les ans
anévrysmes,
Correction des
exsudats secs
FDR CV :
- Nodules équilibre de la
cotonneux TA, du diabète
Modérée
(« nodules +/- antiagrégants
dysoriques ») plaquettaire
- Hémorragies
Non rétiniennes
proliférante punctiformes
Idem + 60% 3-4 mois
Idem +
hémorragies
Sévère (pré- Photocoagulation
intrarétiniennes
proliférante) pan rétinienne
étendues, en
préventive
tache
RD non proliférante sévère (ou pré-proliférante) : règle du “4, 2, 1” à

hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du FO et/ou dilatations
veineuses dans 2 quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant 🔔🔔
- Néovaisseaux Idem + 3 mois

Non prérétiniens Photocoagulation
compliquée - Néovaisseaux pan rétinienne
prépapillaires systématique
- Boisson 2-3 mois
- Hémorragie du
abondante +/-
Proliférante vitré
vitrectomie
- Décollement de
- Injection d’anti-
Compliquée rétine par
VEGF
traction
- A distance :
- Glaucome
photo-
néovasculaire
coagulation

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Maculopathie Clinique Traitement
Œdème maculaire diffus, non Photocoagulation

cystoïde ou cystoïde localisée ou en
Œdémateuse damier +/-
Œdème maculaire focal injection d’anti-
VEGF
Ischémique Maculopathie ischémique
Hémorragies rétiniennes en tâches Irrégularité du calibre veineux
Nodules cotonneux Œdème maculaire cystoïde

§ 🅱🅱 Pour tous les diabétiques : surveillance annuelle, de préférence par
Modalités de photographies du FO
dépistage et § DT1 : début du diabète connu avec précision ; RD en général pas avant 7
surveillance ans d’évolution pour diabète apparu chez l’enfant, 1er examen pas avant
🅰🅰 l’âge de 10 ans, pas avant 3 ans d’évolution chez l’adulte mais examen de
Dépistage référence à la découverte du diabète puis tous les ans
§ DT2 : dépistage de la RD dès la découverte du diabète car difficile à dater,
RD présente dans 20% des cas lors de la découverte
§ Grossesse : examen du FO si grossesse programmée ou au début ;
surveillance tous les 3 mois si absence de RD, surveillance tous les mois si
présence de RD ; pas d’utilité d’une surveillance si diabète gestationnel
§ 🅱🅱 Rythme selon la sévérité de la RD :
- Absence de RD : surveillance annuelle du FORD non proliférante
minime : surveillance annuelle du FO
- RD non proliférante modérée à sévère : surveillance /4-6 mois
§ Surveillance renforcée si situation à risque d’évolution rapide de la RD
- Puberté et adolescence : haut risque d’évolution entre 16 et 20 ans
surtout si diabète instable et moins observants
- Équilibration trop rapide de la glycémie : mise sous pompe à insuline,
Surveillance
greffe d’îlots de pancréas pour les DT1, mise sous insuline pour les
DT2, chirurgie bariatrique
• Si diabète ancien et mal équilibré ou existence d’une RD :
contrôle ophtalmologique tous les 3 à 6 mois
- Chirurgie de la cataracte : augmentation du risque pendant l’année
postopératoire, opérer quand RD stabilisée et traitée
- Œdème maculaire : surveillance /4 mois

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TRAITEMENT
Traitement § Équilibre glycémique et tensionnel : réduire et ralentir la progression de la RD, limiter

médical l’apparition et l’aggravation de l’œdème maculaire
§ Traitements médicamenteux : aucun existant à ce jour
🅰🅰
§ Photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser : traitement spécifique de la RD

Traitement de la proliférante ; impacts de laser disséminés sur toute la rétine périphérique
rétinopathie - Indiqué dans tous les cas de RD proliférante et certains cas de RD non proliférante
diabétique sévère à titre préventif chez des sujets à haut risque de passage en RD proliférante
proliférante § 🅰🅰 Injections intravitréennes d’anti-VEGF : pouvoir anti-angiogénique
🅱🅱 § Traitement chirurgical : chirurgie rétinovitréenne
§ Injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes : réduire l’œdème maculaire et

maintenir ou améliorer l’acuité visuelle
Traitement de - Indiqué en cas d’œdème atteignant le centre de la macula et associé à une baisse de
l’œdème l’acuité visuelle
maculaire § Photocoagulation au laser : application localisée et non confluente d’impacts de laser en
🅱🅱 regard des zones rétiniennes épaissies dans la région maculaire, en épargnant les 1.500 µ
centraux
- Bien retenir la règle des 4-2-1

- Différencier les traitements de la rétinopathie diabétique proliférante (anti-VEGF uniquement car ce
sont les vaisseaux la cible) et les traitements de l’œdème maculaire (anti-VEGF et corticoïdes)

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NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
§ Facteurs de risque :
- Ancienneté du diabète (DT1 --> jamais avant 10 ans d’évolution, rarement avant 15)
- Mauvais équilibre glycémique (et tensionnel) chronique
- Cas familiaux d’insuffisance rénale
- Origine : sub-saharienne, Antilles, Amérique du Sud...
- Tout signe d’insulinorésistance
- Tabagisme
§ Macroalbuminurie = protéinurie : lorsque l’excrétion urinaire d’albumine atteint des niveaux détectables par
des simples bandelettes urinaires
§ Recherche d’une protéinurie par bandelette urinaire standard : au moins une fois par an chez
Dépistage le DT2 et chez le DT1 au-delà de 5 ans d’évolution ; recherche aussi hématurie et infection
🅰🅰 urinaire (peuvent fausser l’interprétation de l’albuminurie)
- 🅱🅱 Recherche de microalbuminurie faussée par : orthostatisme prolongé, activité
physique intense, variation marquée de la PA, tabagisme, fièvre, poussée d’insuffisance
cardiaque, hyperglycémie marquée, infection urinaire
§ Détection d’excrétion urinaire d’albumine par le rapport albuminurie/créatininurie sur

échantillon d’urine à tout moment de la journée : résultat pathologique si confirmé 2 fois
Normale
Macro-albuminurie
(albuminurie Micro-albuminurie
ou protéinurie
physiologique)
Sur échantillon
[Albuminurie/ < 3 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
Créatininurie]
Sur urines des 24
< 30 mg/24 h 30-300 mg/24 h > 300 mg/24 h
heures
§ Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou la protéinurie régressent ou se stabilisent
§ Signes cliniques : tardifs :

Diagnostic - HTA (protéinurie établie)
🅱🅱 - Œdèmes (protéinurie abondante, insuffisance rénale s’installe)
§ Signes associés :
- Rétinopathie : habituellement présente au diagnostic de néphropathie, surtout chez le
DT1
- Sténose des artères rénales : chez le DT2 qui cumule les facteurs de risque, se manifeste
par une HTA résistante aux traitements et/ou dégradation rapide de la fonction rénale
(spontanée ou à l’introduction de bloqueurs du système RA)
- Hyperkaliémie : plus fréquente et à des stades plus précoces d’IR, mesures de vigilance,
diététiques, parfois chélateurs du potassium

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Classification Les 5 stades de la néphropathie diabétique (classification de Mogensen)
🅱🅱 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5
Néphropathie
Hyperfiltration Néphropathie Néphropathie
Nom débutante IRC terminale
glomérulaire Silencieuse avérée
(incipiens)
Durée du
Diagnostic 2-5 ans 5-10 ans 10-20 ans > 20 ans
diab
> 300
Albuminurie Normale Normale 30-300 Néphrotique Normale > 3
(10%)
Normale (D1) Normale (D1) 15 % (D1) HTA
Ta HTA HTA
HTA (D2) HTA (D2) (D2)
Dfg Élevé Normal Normal En baisse Abaissé
Histologie Expansion mésangiale Hyalinose

Hypertrophie Hypertrophie Expansion
artériolaire Sclérose nodulaire
glomérulaire glomérulaire mésangiale
(Kimmelstiel-Wilson)
§ Prévention primaire (éviter l’apparition d’une albuminurie et le déclin de la fonction rénale) :

Traitement équilibre glycémique et maîtrise des facteurs de risque associés (HTA et tabagisme +++)
🅱🅱 § Prévention dès le stade de microalbuminurie :
- Contrôle de la glycémie : HbA1c < 7% sans risque d’hypoglycémie
- Contrôle de la PA : < 140/85 mmHg (automesure et MAPA)
- IEC ou ARA2 : ralentissent la progression de la néphropathie diabétique ; dosage de la
kaliémie et de la créatininémie à 1 semaine de l’introduction 🔔🔔
- Prise en charge de tous les facteurs associés : tabac +++ ; statines (selon le risque
cardiovasculaire)
- Régime hypoprotidique : 0,8 g/kg/j
- Apports en sel modérés (environ 6 g/j)
§ Au stade de macroalbuminurie :
- Contrôle tensionnel : < 140/85 mmHg, bloqueurs du système rénine-angiotensine (RA) +
diurétique thiazidique + inhibiteur calcique
- Ramener le débit de protéinurie en dessous de 0,5 g/24 h
- Vérifier à 6 mois que microalbuminurie/protéinurie régressent ou se stabilisent
§ Au stade d’insuffisance rénale :
- Objectif d’HbA1c < 8% si filtration estimée < 30 mL/min/1,73 m²
- DFG entre 30 et 60 mL/min/1,73 m² : adapter les posologies 🔔🔔, Metformine à demi-dose
(élimination rénale), attention aux interactions médicamenteuses
§ A partir du stade 4 (DFG < 30) : seules classes antidiabétiques autorisées sont l’insuline,
Répaglinide, inhibiteurs des α-glucosidases, inhibiteurs de la DPP-4 à posologie adaptée et
certains agonistes du récepteur du GLP-1 (hypoglycémies plus fréquentes à partir du stade
3B)
§ Surveillance de l’équilibre glycémique par l’HbA1c : moins fiable en cas d’IRC
§ Objectif cible de PAS < 130 mmHg (tolérance)
§ Prise en charge des anomalies phosphocalciques, anémie arégénérative (érythropoïétine),
préparation de la suppléance rénale (vaccination VHB, fistule, dialyse péritonéale),
transplantation à envisager systématiquement

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§ A tous les stades : éviter les situations à risque d’accélérer la progression de la néphropathie
= éviter les AINS (ne pas associer aux IEC/ARA2 et hydratation), limiter les injections de
produits de contraste iodés (hydratation +++) 🔔🔔
§ Recours au néphrologue : si doute sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale dès que DFG <
45 m/min/1,73 m²
§ Fréquence x 3 à 4 ; 90% des infections urinaires basses sont asymptomatiques ; 70% de

Complications récidives
rénales, § Dépistage : sur signes d’appel, BU une fois par an
infections § Risque de contamination du haut appareil urinaire : pyélonéphrite, nécrose papillaire ; risque
urinaires d’aggravation de la néphropathie glomérulaire
🅱🅱
§ Traitement : selon les mêmes modalités que chez les autres patients, si symptomatique ; pas
de consensus si asymptomatique
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
§ Plusieurs types : expression clinique et délai d’apparition différents
Généralités - Polynévrite axonale ascendante : longueur dépendante (extrémités vers racine des
🅰🅰 membres), atteinte de la sensibilité > motricité
• 🅱🅱 Complication multifactorielle (possiblement précoce dans le DT2)
• 🅱🅱 Facteurs favorisants : grande taille, tabagisme, âge (> 65 ans +++), AOMI, carences
nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuffisance rénale
- Neuropathie autonome : fibres neurovégétatives
• 🅱🅱 Complication tardive (rare avant la rétinopathie pas dans le DT1)
- Atteintes monoradiculaires : parfois plusieurs racines simultanément = multinévrite
§ Neuropathie périphérique sensori-motrice : examen clinique (déficits sensitifs), interrogatoire
Dépistage (caractéristiques typiques neuropathiques), électromyogramme uniquement si atypie
🅱🅱 § Neuropathie autonome : examen clinique et interrogatoire, confirmé par des examens
complémentaires
§ Neuropathie sensorimotrice :
Classification - Polynévrite sensitive distale symétrique = polynévrite
🅱🅱 - Mononévrite (paralysie oculomotrice)
- Polyradiculopathie thoracique (EMG)
§ Neuropathie autonome :
- Neuropathie cardiaque autonome
- Neuropathie vasomotrice
- Dysrégulation de la sudation, commande des glandes sébacées
- Neuropathie autonome gastro-intestinale
- Neuropathie autonome génito-urinaire
§ Toute consultation chez un patient diabétique doit comporter l’examen des pieds 🔔🔔
Diagnostic
§ Fibres les plus longues altérées les premières : topographie ascendante en
🅱🅱
“chaussettes”, beaucoup plus tardivement aux membres supérieurs
(atteinte des mains lorsque l’atteinte arrive aux genoux)
- Fibres les plus petites : sensations thermiques, algiques et du toucher
Neuropathie fin --> sensations douloureuses (pieds glacés ou brûlants, décharges
sensori-
électriques, allodynie)
motrice
- Fibres les plus grosses : sensation de position des articulations
(proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la pression
(monofilament), +/- force motrice
§ EMG que si doute étiologique, n’explore que les grosses fibres

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§ Polynévrite symétrique distale : > 40 % des diabétiques > 25 ans d’évolution
; chronique et progressive, régression rare
- Hypoesthésie à la pression/tact/thermique/proprioceptive, ignorée du
patient
- +/- paresthésies distales (orteils --> plus proximales)
- +/- douleurs, atroces, “arc électrique”, écrasement, brûlure : diagnostic
confirmé par le questionnaire DN4
- Réflexes achiléens abolis, plus tardivement les rotuliens
- Tardivement déformations de la voûte plantaire (creuse), déplacement
antérieur des coussinets, orteils en griffe, positions vicieuses, points
d’appui anormaux
- Complication par neuroarthropathie : microfractures passant
inaperçues et effondrement de la voûte plantaire si non traité = pied
“cubique” de Charcot
§ Diabète ancien et mal équilibré, nerfs vague et du système sympathique
lésés, régression rare
§ Neuropathie autonome cardiovasculaire : test d’effort
- Tachycardie sinusale quasi-permanente (110/min) participant à
l’intolérance à l’effort ou bradycardie permanente (rare) ou
allongement du QT à l’ECG avec surrisque de mort subite
- Absence de douleur angineuse à l’occasion d’une ischémie myocardique
= ischémie silencieuse 🔔🔔
§ Neuropathie autonome vasomotrice :
- Hypotension orthostatique sans accélération du pouls : baisse >
20 mmHg de la PAS ou 10 mmHg de la PAD, possiblement iatrogène
Neuropathie - Troubles de la sudation
autonome § Neuropathie digestive gastro-intestinale : FOGD
diabétique - Gastroparésie fréquente : cause d’instabilité glycémique
- Diarrhée d’allure banale ou motrice, capricieuse
- Constipation +/- alternant avec la diarrhée
- Incontinence fécale : rare (troubles du transit + baisse du tonus
sphinctérien)
§ Neuropathie vésicale : défaut de perception de la plénitude vésicale et
hypoactivité du détrusor, favorisée par la polyurie de l’hyperglycémie ;
parfois vessie intolérante au remplissage, cause de pollakiurie ; rôle des
médicaments
§ Dysfonction érectile : difficulté à initier et maintenir l’érection, anéjaculation
ou éjaculation rétrograde ; un des premiers signes de neuropathie autonome
§ Examens diagnostiques : clinique = seul impératif

- Interrogatoire
- Inspection des pieds, ROT abolis au même niveau que la symptomatologie sensitive
- Monofilament : fil de nylon rigide appuyé doucement sur la face plantaire des pieds ; test
pronostique du risque de plaie du pied, résultat coté en fonction du nombre d’applications
détectées ; ne détecte que l’atteinte des grosses fibres 🔔🔔, laisse passer 30% des
neuropathies périphériques
- Test de la sensibilité épicritique (pique-touche), thermoalgique, vibratoire,
proprioceptive
- ECG annuel chez tout diabétique

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§ Prévention = seul traitement efficace : équilibre glycémique, éviter les facteurs favorisants
Traitement (alcool, tabac, insuffisance rénale, carences en vitamine du groupe B, effets secondaires de
🅱🅱 certains médicaments)
§ Neuropathie installée : la stabiliser par l’équilibre glycémique, prévention des complications
dont le mal perforant plantaire
§ Traitement symptomatique si neuropathie douloureuse : antalgiques banals et certains
antiépileptiques et antidépresseurs, hydratation des tissus cutanés
MACROANGIOPATHIE
1- Identifier les facteurs de risque (FdR), évaluer le risque de coronaropathie : risque
Dépistage et cardiovasculaire élevé :
évaluation du § Microalbuminurie confirmée ou protéinurie ou maladie coronaire silencieuse documentée
risque § Au moins 2 FdR CV parmi : sexe masculin, > 50 ans pour les hommes et > 60 pour les femmes
🅱🅱 ou durée de diabète > 10 ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de maladie
cardiovasculaire précoce (< 55 ans chez le père/frère, < 65 chez la mère/sœur), IRC
§ Risque cardiovasculaire fatal > 5% à 10 ans
2- Mettre en évidence une atteinte artérielle patente :
§ Coronaropathie :
- Interrogatoire ciblé, recherche d’angor ou de signes comme troubles digestifs inexpliqués,
douleur épigastrique, asthénie, troubles du rythme cardiaque, embolie, déséquilibre
inexpliqué du diabète, baisse de la PA
- ECG annuel de repos systématique, score calcique coronarien
- Tests fonctionnels (épreuve d’effort, échocardiographie de stress, scintigraphie
myocardique couplée à une épreuve d’effort ou stress pharmacologique) si symptômes
cliniques ou signes à l’ECG ou chez le patient asymptomatique à risque coronaire élevé
§ Atteinte carotidienne :
- Auscultation des carotides à chaque consultation, recherche de signes déficitaires et
d’épisodes compatibles avec un AIT
- Échographie-doppler des carotides en cas de symptomatologie évocatrice d’AIT à
l’interrogatoire, tous les 2 à 5 ans si risque CV élevé
§ Artériopathie des membres inférieurs :
- Inspection soigneuse des pieds
- Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels
- Recherche de claudication
- Mesure de l’IPS cheville/bras
- Écho-doppler des artères des membres inférieurs si anomalie clinique patente
- Angio-IRM ou artériographie que si revascularisation envisagée
§ Atteinte vasculaire : maladie systémique --> un souffle en fait chercher un autre 🔔🔔
§ AOMI chez le diabétique : atteinte souvent multi-étagée
§ Prévention = essentielle : primaire ou secondaire
Traitement § Contrôle glycémique
🅱🅱 § Activité physique : systématiquement recommandée, niveau adapté au patient
§ Contrôle lipidique
§ Contrôle de la PA : objectif < 140/90 mmHg, adapter selon le risque d’hypotension
orthostatique, plus ambitieux chez le patient jeune ou au bénéfice particulier
§ Prévention du risque thrombotique : antiagrégants plaquettaires en prévention secondaire
§ Contrôle du poids : réduction pondérale de 5 à 10% sur un an chez les individus en surpoids
ou obèses avec maintenance du bénéfice ; règles hygiéno-diététiques, soutien motivationnel,
contrôle des apports caloriques, composition équilibrée, régime méditerranéen recommandé
§ Sevrage tabagique
§ Revascularisation

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PIED DIABÉTIQUE
§ Patients à risque de plaie chronique = « à risque podologique » :
Dépistage - Diabétiques artéritiques : claudication, pouls abolis ou faibles, IPS systolique anormal
🅱🅱 - Diabétiques ayant une neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied,
rétations du pied
- Diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, thermique et profonde
- Diabétiques aux antécédents d’ulcération des pieds
§ Classification internationale du risque de plaie :
- Grade 0 = absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Grade 1 = neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 = association neuropathie et artériopathie ou déformation des pieds
- Grade 3 = antécédents d’ulcération ou d’amputation
§ Formation du patient 🔔🔔: autosurveillance des pieds et précaution pour le chaussage et

Prévention l’hygiène, avis d’expert si plaie
🅱🅱 § Suivi par le pédicure-podologue si besoin : risque podologique grade 2 --> 5 consultations par
an prises en charge par la CPAM, grade 3 --> 8 consultations, prescription sur ordonnance
§ Semelles et chaussures sur-mesure pour décharge des zones d’appui anormal remboursées
§ Surveillance par les soignants : déchaussage et état cutané (sécheresse, sueur et macération,
infections fongiques, hyperkératose, déformation, froideur cutanée, statut vasculaire...)
§ Points d’appui du pied normal = 7 : 5 têtes des métatarsiens, styloïde du 5ème métatarsien
Mal perforant (bord latéral du pied), talon
plantaire ou § Neuropathie : hypoesthésie et déformations ostéoarticulaires --> pression permanente
plaie excessive, altération des glandes sudoripares et sébacées --> sécheresse cutanée et
neuro- hyperkératose => durillons, lit des maux perforants plantaires
pathique § Absence de douleur : dilacération des tissus mous et formation de collections stériles sous
la corne, fissuration du durillon formant une porte d’entrée pour les germes cutanés vers la
🅱🅱
collection
§ Évolution possible vers l’abcès, la dermohypodermite et l’ostéite : pus tachant la chaussette,
érysipèle, infection de type cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et
musculaires
Mal perforant plantaire
§ AOMI : par oblitération ou sténose des artères de moyen à petit calibres (VS athérome
Ischémie ou proximal du tabagique) ; peau froide, fine, dépilée, temps de recoloration cutanée > 3 s
nécrose § Augmentation des besoins de flux sanguin local en cas de plaie : déséquilibre car flux déjà à
🅱🅱 son maximum, ischémie et nécrose rapide ; antibiothérapie ne pouvant parvenir sur le terrain
infecté si flux insuffisant
§ Urgence de revascularisation 🔔🔔, une plaie post-amputation ne cicatriserait pas
§ Urgence infectieuse vitale, rare
Dermo- § Tableau septique : teint gris, hémodynamique altérée, odeur de plai fétide
hypodermite § Débrider la plaie au bloc et initier les antibiotiques
nécrosante § Gangrène gazeuse : très rare, en général Clostridium perfringens
🅱🅱 - Crépitations (gaz dans les chairs) et clartés dans les parties molles à la radiographie
standard
- Urgence vitale : amputation, réanimation et antibiothérapie IV par pénicilline
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§ Complication grave mais pas urgence médicale
Ostéite § Diagnostic sur radiographie standard, à répéter car signes retardés
🅱🅱 § Contact osseux recherché avec une pointe mousse
§ Interrogatoire (date d’apparition, caractère neuropathique ou artériopathique), localiser,

Conduite à chercher des signes locaux d’infection, évaluer l’état vasculaire, rechercher des décollements
tenir aux et flaques hémorragiques avec pus (gangrène humide), vérifier les signes locaux de diffusion,
urgences coter la douleur
🅰🅰 § Avis orthopédiste : si drainage nécessaire ou gangrène gazeuse ; avis chirurgien vasculaire si
nécessité de revascularisation en urgence
§ Examens :
- Radiographie des pieds, bilatérale pour comparaison : recherche d’une ostéite, fracture
pathologique, corps étrangers, gaz dans les tissus mous
- Infection clinique : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, CRP, +/- hémocultures
§ Surveillance (si l’état clinique le justifie) : pouls, PA, température /8 h, diurèse, glycémie
horaire
§ Traitement :
- Mise en décharge systématique : en ambulatoire prescription de “chaussure de
décharge” et arrêt de travail
- Excision de l’hyperkératose par IDE à domicile (sets de détersion et bistouris)
- Si infection clinique : parage et drainage de la plaie, prélèvement en profondeur,
recherche d’un contact osseux avec stylet à pointe mousse ; aucune valeur de l’écouvillon
superficiel 🔔🔔
- Antibiothérapie : uniquement si infection clinique, couvre les cocci Gram-positifs et
anaérobies
- Anticoagulation à dose préventive si hospitalisation et alitement
- Traitement antalgique
- Réhydratation selon l’état hémodynamique
- Protocole de contrôle de la glycémie
- Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique
- Mise à jour de la vaccination antitétanique
AUTRES COMPLICATIONS
§ Nécrobiose lipoïdique
Peau et § Dermopathie diabétique
diabète § Bullose diabétique
🅱🅱 § Lipodystrophies :
- Injections trop souvent faites au même endroit --> prolifération d’adipocytes sous-cutanés
- Altèrent la cinétique de résorption de l’insuline --> instabilité glycémique
§ Acanthosis nigricans : signe d’insulinorésistance
- Placards cutanés brunâtres au cou, à surface veloutée, aspect sale
- Aisselles et plis inguinaux dans les formes sévères
§ Vitiligo
- Associé au DT1
- Pathologie auto-immune des mélanocytes se manifestant par des taches achromiques
§ Xanthomatose éruptive
Infections et § Infections bactériennes plus fréquentes chez les diabétiques : fonctions des polynucléaires
diabète altérées lorsqu’ils sont exposés à des concentrations de glucose élevées
🅱🅱

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§ Obésité et résistance à l’insuline --> hépatopathie métabolique : stéatose hépatique, stéato-
Foie et hépatite, cirrhose ; facteur de risque de mortalité, par cancer et maladie cardiovasculaire
diabète § Bilan par hépatologue : dès l’apparition d’une anomalie des transaminases ou GGT, mesure de
🅱🅱 l’élasticité du foie
§ Capsulite rétractile : fréquent, douleurs diffuses des épaules et limitation des mouvements
Articulations actifs et passifs
et diabète § Maladie de Dupuytren : sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire
🅱🅱 § Chéiroarthropathie
§ Arthrose
Dents et § Maladie parodontale : pathologie destructrice, frome grave d’inflammation des gencives =
diabète principale cause de perte de dents chez l’adulte
🅱🅱 § Infections et abcès dentaires
SUIVI DU DIABÉTIQUE DE TYPE 2

§ Examen annuel de la rétine, examen ophtalmologique
Examens § ECG de repos annuel
complé- § Bilan cardiologique : dépister l’ischémie myocardique asymptomatique, +/- mesure du score
mentaires calcique coronaire, épreuve d’effort
🅰🅰 § Échodoppler des membres inférieurs : topographie des lésions avant revascularisation,
diagnostic d’artériopathie par mesure de l’IPS
§ Doppler des troncs supra-aortiques : si signes d’appel
§ HbA1c : 4 fois par an, 2 fois pour les DT2 à l’objectif et dont le traitement n’est pas modifié
Suivi § Bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc) : fois par an
biologique § Recherche de microalbuminurie (ratio Microalbumine/Créatinine sur échantillon urinaire) :
🅰🅰 1 fois par an
§ Créatininémie : 1 fois par an plus fréquemment si IR
§ Évaluation du DFG (CKD-EPI)
§ TSH : 1 fois par an chez les DT1 avec Ac anti-thyroperoxydase
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE

§ Définition : toutes les données nécessaires peuvent être mesurées sur sang veineux
Coma - Cétonémie (> 3 mmol/L) ou cétonurie (> “++”) significative
acido- - Glycémie > 250 mg/dL
cétosique - Bicarbonate < 18 mmol/L et/ou pH veineux < 7,30
🅰🅰 § Incidence de 5 à 8 épisodes pour 1.000 patients par an ; mortalité de 1% dans les pays
développés, plutôt due à la maladie causale mais aussi à la cétoacidose (œdème cérébral chez
l’enfant, hypokaliémie, détresse respiratoire)
§ Facteurs de risque : courte durée de diabète, antécédents psychiatriques, gastroparésie,
HbA1c élevée
§ 🅱🅱 Étiologie :
- Déficit absolu en insuline, inaugural dans le DT1, ou arrêt de l’insulinothérapie (conduite
inappropriée de réduction des doses en situation de pathologie intercurrente)
- Dans le DT2 : plutôt du fait de pathologies intercurrentes, mais aussi DT2 à tendance
cétosique du sujet africain, effets indésirables des corticoïdes, des immunomodulateurs,
des inhibiteurs de SGLT2
- Toujours rechercher une pathologie intercurrente 🔔🔔
§ Évolution :
- Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de
poids) et troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)

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- Phase de cétoacidose : dyspnée de Kussmaul, rarement associée à des troubles de la
conscience et déshydratation mixte à prédominance extracellulaire
§ Gravité :
- Sujet âgé
- Cétonémie > 6 mmol/L
- Bicarbonate < 5 mmol/L
- pH artériel ou veineux < 7
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l’admission
- Glasgow < 12
- SaO2 < 92%
- PAS < 90 mmHg
- FC > 100 ou < 60 bpm
- Trou anionique > 16
§ Diagnostics différentiels : urgence abdominale (élévations des enzymes pancréatiques

habituelle dans la cétoacidose, pas de chirurgie avant résolution des troubles
hydroélectrolytiques), coma hyperosmolaire (glycémie plus élevée, insuffisance rénale, pas
d’élévation de la cétonémie)
§ 🅱🅱 Régression sous traitement en 24 à 48 heures, complications iatrogènes (œdème cérébral,
surcharge hydrosodée, hypokaliémie +++, hypophosphorémie)
§ Traitement :
- Par tout médecin : confirmation de la présence d’acétone devant un tableau clinique
évocateur, évaluation clinique de la gravité, orientation immédiate du patient vers un
service d’urgence si signes de gravité et/ou éléments faisant suspecter l’incapacité du
patient à gérer la situation au domicile (intolérance digestive totale...)
- 🅱🅱 Patients sans signe de gravité, bien éduqués à l’autoprise en charge, avec accès à
l’insuline rapide et pouvant contrôler régulièrement glycémie et cétonémie peuvent
rester à domicile si possibilité de contacter un service référent en cas d’aggravation
§ 🅱🅱 Premiers gestes aux urgences : pose de voie veineuse et réhydratation (sérum salé 9%) ;
Coma pH (veineux), bicarbonates, ionogramme, créatininémie, protidémie, hématocrite, CRP ; bilan
acido de recherche d’une infection causale ; ECG
cétosique - 🔔🔔 Ne pas débuter l’insuline et la supplémentation potassique avant résultat de la
🅰🅰 kaliémie : supplémentation potassique avant l’insuline si kaliémie basse (< 3,5 mmol/L),
report de la supplémentation si kaliémie haute (> 5 mmol/L)
§ 🅱🅱 Traitement curatif : idéalement en diabétologie ou soins intensifs/réanimation si signes de
gravité
- Insuline rapide ou ultrarapide en perfusion IV continue, 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7 à
8 U/h, tant que dure la cétose (si glycémie < 2,5 g/L et cétonémie positive, maintenir le
débit d’insuline et ajouter du glucosé 10%), relai par insuline SC quand cétonémie -
- Recharge volumique par sérum salé isotonique
- Apports potassiques, débutés dès que kaliémie < 5 mmol/L
- Traitement du facteur déclenchant éventuel
- Perfusion de bicarbonates uniquement si patient épuisé avec pH < 7,0, perfusion prudente
de 100 mL de bicarbonate 1,4%, renouvelable selon évolution du pH
§ 🅱🅱 Traitement préventif = règles éducatives : rechercher l’acétone systématique si glycémie
élevée - pathologie intercurrente - nausées ; si hyperglycémie et cétose éducation du patient
aux compléments d’insuline rapide

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§ Décompensation classique du sujet DT2 insuffisant rénal, ou inaugurale du diabète lorsque
Coma la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée ; forme
hyper- chez des patients traités par de fortes doses de glucocorticoïdes
osmolaire § Mortalité de 20 à 40% (état clinique antérieur et pathologie causale)
🅰🅰 § Déshydratation intense (intra- et extracellulaire), insuffisance rénale aiguë, troubles de la
vigilance, parfois révélateur d’un DT2 méconnu ; maladie de la soif (non ressentie, non
exprimée, non étanchée ou mal étanchée)
§ Diagnostic biologique :
- Glycémie > 30 mmol/L (6 g/L)
- Osmolalité > 320 mOsmol/kg H2O (formule (Na + 13) x 2 + glycémie avec Na et glycémie
en mmol/L)
- pH > 7,30 (pas toujours si insuffisance rénale profonde)
§ Facteurs de risque : > 80 ans, infection aiguë, diurétiques, mauvaise accessibilité aux boissons,
corticothérapie, chaleur
§ 🅱🅱 Traitement : prise en charge hospitalière spécialisée
- Réhydratation, d’abord extracellulaire (NaCl) pour retour de diurèse et de glucosurie, puis
intracellulaire (eau par voie orale)
- Insulinothérapie intraveineuse continue 0,5 à 1 U/kg/h, sans dépasser 7 U/h, contrôle de
la vitesse de diminution de la glycémie, seuil bas à 2,5 g/L
- Apports en potassium suivant les mêmes règles que la cétoacidose
- Surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse) et biologique
(ionogramme sanguin et créatininémie)
- Prévenir les complications de décubitus, traiter un facteur déclenchant, prévenir les
thromboses, obstructions bronchiques par mucus épaissi
- Réhydratation prudente pour éviter l’hypo-osmolarité associée à un risque de myélinolyse
centropontique 🔔🔔
- Possibilité de reprise d’hypoglycémiant oral à distance, mais insulinothérapie simplifiée
avec passage de personnel de santé au domicile permet d’éviter les récidives
- Prescription de vitamine B1 chez les patients dont on ne connaît pas la consommation
d’alcool en prévention de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Hypoglycémies :
Hypoglycémies - Quasi inévitables chez le DT1 “bien équilibré”, pluri-hebdomadaire, réduction du risque
🅰🅰 avec les nouvelles technologies
- Plus fréquentes chez les diabétiques proches des objectifs thérapeutiques
- Seulement chez les diabétiques traités par : insuline, sulfonylurées ou glinides ; plus faible
risque avec les analogues de l’insuline, rapides ou lents et avec la pompe à insuline
- Metformine, inhibiteurs des α-glucosidases intestinales, inhibiteurs de la DPP-4, agonistes
du récepteur du GLP-1 et inhibiteurs de SGLT2 : pas la cause mais peuvent potentialiser le
risque hypoglycémique de l’insuline et des sulfamides/glinides
§ Hypoglycémie chez le diabétique = taux de glucose < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L) ;
hypoglycémies menaçantes = < 54 mg/dL (< 3 mmol/L), si le patient ne ressent ses
hypoglycémies qu’en-dessous de ce seuil, risque d’hypoglycémie sévère (nécessitant
l’intervention d‘une tierce personne) et besoin d’avoir du glucagon chez lui (3 niveaux, sévère,
avec troubles de conscience/convulsions, nécessitant une hospitalisation)
§ Clinique :
- Symptômes adrénergiques : anxiété, tremblement, sueur, pâleur, tachycardie,
palpitation, nausées
- Symptômes neuro-glucopéniques : troubles de concentration, d’élocution, tremblement,
troubles moteurs, visuels, convulsions, confusion
- Coma : profond, de survenue rapide, agité, pâleur et sueur, hypothermie, syndrome
pyramidal
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§ Risques liés aux hypoglycémies : exceptionnellement retenues comme cause directe de mort
subite chez le diabétique, mise en jeu indirecte du pronostic vital (hypoglycémie au volant, sur
un échafaudage...) ; élément du diagnostic de fragilité ; abaissement du seuil de
déclenchement de la réponse hormonale de contre-régulation avec la répétition des épisodes,
F
favorisant les troubles cognitifs profonds, troubles du comportement, comas...
§ Correction de l’hypoglycémie :
- Ingestion de sucre (15 g soit 3 morceaux), soda ou barre sucrée chez des patients
conscients (🔔🔔 risques de fausses routes sinon)
- Injection de glucagon 1 mg en IM ou SC chez les patients inconscients, plus simple que
l’injection IV direct d’une ou deux ampoules de soluté de glucose à 30% chez les patients
agités
- Injection de glucagon contre-indiquée chez les patients traités par sulfonylurées
(sulfamides hypoglycémiants) 🔔🔔, perfusion de glucose pour une durée > 2-3 fois la demi-
vie de la sulfonylurée en cause
§ Situations favorisantes :
- Délai trop long entre l’injection d’insuline et l’ingestion de glucides
- Dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement consommée
- Effort physique impromptu, sans diminution de dose d’insuline ou collation glucidique
- Diminution des besoins en insuline lors de la guérison d’évènements intercurrents
- Erreur dans l’injection de l’insuline ou dans la dose de sulfonylurée
- Souvent aucune cause n’est retrouvée : incite le patient à s’éloigner de ses objectifs
- Chapitre extrêmement long : à séparer en plusieurs parties pour garder les idées claires
- Avoir un ordre d’idée des objectifs glycémiques selon le type de patient
- Connaître les principaux avantages et les contre-indications des antidiabétiques

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FICHE E-LISA N°248
Item 248 – PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION
GÉNÉRALITÉS
§ Activité physique (AP) = tout mouvement produit par les muscles squelettiques
Définitions responsable d'une augmentation de la dépense énergétique au-dessus de la valeur de
🅰🅰 repos
§ Inactivité physique = niveau insuffisant d’AP modérée à élevée, situé sous le seuil des
recommandations
§ Sédentarité = ensemble de comportements en éveil, en position assise ou allongée,
caractérisés par une dépense énergétique faible à nulle ≤ 1,5 Metabolic Equivalent of
Task [MET] (ex : TV, assis au bureau)
§ Condition physique = capacité générale de l’organisme à réaliser les AVQ sans fatigue
excessive et à répondre favorablement à l’AP. Condition physique = ensemble de qualités
physiques comme l’endurance cardiorespiratoire, l’équilibre, la souplesse, la force,
l’endurance et la flexibilité musculaire. De la condition physique d’un individu dépendent
ses capacités d’AP et leur niveau d’intensité
§ Prévention primaire : avant l'apparition de la maladie, elle vise à diminuer l'incidence
Prévention d'une maladie dans une population. Elle cible les conduites individuelles à risque et les
🅰🅰 risques en termes environnementaux ou sociétaux (ex. : alimentation, vaccination,
informations sur la sexualité) ;
§ Prévention secondaire : à un stade précoce de la maladie, elle recouvre les actes destinés
à agir au tout début de l'apparition de la pathologie afin de limiter son évolution ou faire
disparaître les facteurs de risque de complications/comorbidités (ex. : dépistage d'une
maladie) ;
§ Prévention tertiaire : une fois la maladie installée, elle vise à amoindrir les effets et
séquelles d'une pathologie ou de son traitement.
Les maladies métaboliques et cardiovasculaires : Elles partagent de nombreux facteurs
Lien nutrition – santé nutritionnels :
🅰🅰 § Consommation de sel
§ Consommation excessive d’acides gras saturés
§ Prise de poids
§ Faible consommation de fruits et légumes
Les cancers :
§ Les localisations les plus impactées par la nutrition sont le sein et le colon
§ Facteurs nutritionnels augmentant le risque : Boissons alcoolisées, la viande rouge, la
charcuterie, le surpoids, l’obésité, et les produits conservés dans le sel.
§ Facteurs nutritionnels diminuant le risque : activité physique régulière, produits riches en
fibres et en céréales complètes, produits laitiers, légumes et fruits, café, et l’allaitement.
ACTIVITÉ PHYSIQUE ET SANTÉ

AP catégorisée en différents domaines :
Modalités d’activité § AP liée aux déplacements : trajets vers l'école, le travail, les courses, montée des étages
physique § AP liée à l'activité professionnelle ou scolaire
🅰🅰 § AP de loisirs (promenades, bricolage, activités sportives encadrées ou non)
§ AP liée aux activités au domicile (jardinage, tâches ménagères, s’occuper des enfants)

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Niveau d'AP défini par : durée (séquences de 10 min minimum), intensité, fréquence et type
ou contexte de réalisation (déplacements, vie professionnelle, loisirs)
S
🅱🅱 L’unité d’intensité d’AP est le Metabolic Equivalent of Task (MET) : rapport de la dépense
énergétique de l’activité sur le métabolisme de base.
Niveau de sédentarité évalué par le temps moyen (minutes/heures) au quotidien éveillé, assis
Évaluation du niveau ou allongé.
d’activité physique Outils de mesure de l’AP :
🅱🅱 Méthode Paramètres
Échanges gazeux dans différentes conditions :
Calorimétrie § Repos : calcul de la dépense énergétique de base
indirecte § Épreuve d’effort : conso maximale en O2 (VO2 max) qui évalue
(référence) le cardio, reflète l’aptitude aux sports d’endurance et la
condition physique
Questionnaires AP : type, intensité, durée, fréquence
Dépense énergétique liée à l’AP (sur déclaration)
Capteurs de mouvements
Podomètre Nb de pas, distance parcourue à prise de conscience de l’AP,
objectifs à viser
Accéléromètre Activité et intensité en coups/min = dépense énergétique liée à l’AP
Dispositifs GPS Distance et vitesse de déplacement selon le terrain = dépense
énergétique
Marqueurs physio
Fréquence Activité et intensité en BPM
cardiaque
Facteurs associés à l’AP
EVA Adaptée à des paramètres type dyspnée d’effort, douleur,
motivation…
Faire préciser lors de l’entretien ce que le sujet réalise dans sa vie quotidienne : pour chaque
Modalités activité, faire préciser : durée (par séquence > 10 min), intensité, fréquence et type
d’évaluation (déplacements, vie pro, loisirs).
🅱🅱
Influence positive du cadre familial, de l’entourage, du cadre scolaire/social/associatif à
sensibiliser et soutenir l’implication dans ces milieux.
AP et activités sportives antérieures à questionner pour connaitre le vécu de la personne et
les raisons d’une éventuelle interruption notamment pour identifier les centres d’intérêt, les
sources de motivation et les éventuels freins.
Faible niveau d'AP associé à une augmentation du risque de : mortalité totale et CV, DT2,
Effets de l’activité HTA, morbidité coronarienne, certains cancers, prise de poids, tbs psy (anxiété, dépression …).
physique et de la AP à rôle de prévention de l'obésité, ++ chez l'enfant, par protection contre les maladies
condition physique liées au vieillissement et contribution à la prévention de la perte d'autonomie chez le sujet
en prévention âgé.
primaire
AP = moyen d’augmenter la dépense énergétique mais aussi de renforcer le bien-être global
🅰🅰
et améliorer la santé mentale (confiance et estime de soi, réduction de l’anxiété, du stress et
des risques de dépression).
Chez l’enfant, effets favorables sur la condition physique, la composition corporelle et la
santé osseuse ainsi que pour la diminution des FRCV et l’amélioration de la santé mentale.
AP = facteur favorable pour la réussite scolaire par ailleurs.
Bonne condition physique associée à : diminution des FRCV, amélioration des capacités
fonctionnelles et réduction des douleurs chroniques (dorso-lombaires ++), réduction de la
mortalité (CV ++, cancers).

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ALIMENTATION
Mauvaise alimentation = 15% de la mortalité attribuable dans les maladies CV, DT et cancers,
Santé & alimentation soit plus que le tabac. Maladies métabo (obésité, DT2, dyslipidémie, HTA) et risque CV
🅰🅰 favorisés par des FR dont des facteurs alimentaires :
§ Excès de consommation de sel
§ Excès de consommation d'acides gras saturés
§ Faible consommation de fruits et légumes
§ Risque de surpoids et d’obésité, augmenté par la sédentarité, la consommation de
boissons sucrées, d'aliments type « fast-food » et le mode alimentaire « occidental »
(conso forte de produits gras, sucrés et de viande rouge)
§ À l’inverse, risque de prise de poids limité par l’allaitement, l’AP régulière, les aliments
riches en fibres, l’alimentation « méditerranéenne » (conso élevée en aliments d’origine
végétale, poisson, viande blanche)
§ Obésité = FR de maladies métaboliques et CV, mais aussi de cancers et pathologies
ostéo-articulaires
> 20% des nouveaux cas de cancers diagnostiqués chaque année sont attribuables à des FR
nutritionnels (alimentation, OH, AP et statut pondéral) qui pourraient être évités.
Faible niveau d'AP associé à : augmentation du risque de mortalité totale/CV, morbidité

Inactivité physique, coronarienne, DT2, HTA, certains cancers, prise de poids, tbs psy (anxiété, dépression…)
sédentarité & santé Augmentation de la sédentarité ces dernières décennies à augmentation de la prévalence
🅰🅰 du surpoids et de l’obésité, et de leurs complications cardiométaboliques. Sédentarité
associée à la mortalité toute cause confondue, à l’incidence du DT2/maladies CV et au risque
de déminéralisation osseuse (sujet âgé)
Comportements nutritionnels (alimentation et AP) = reflet d’habitudes de longue date des

Freins aux individus, ancrés dans l’histoire personnelle, familiale et culturelle ; pour lesquels le
changements de changement peut être difficile. Tout changement doit pouvoir être réalisé graduellement et
comportements dans le respect des valeurs des individus pour pouvoir être maintenu dans la durée à tenir
🅱🅱 compte des contraintes externes : équipements et evnt bâti, environnement alimentaire (ex :
marketing alimentaire, prix et accessibilité des produits…).
Connaitre le vécu de la personne face à des AP antérieures et les raisons d’une éventuelle
interruption est nécessaire pour trouver des leviers pour soutenir la motivation et d’évaluer
les freins éventuels.
Motivation = probabilité qu'un sujet va débuter, poursuivre, adhérer à une stratégie de

changement de comportement, résultant de facteurs conscients ou non déterminant les
actions de l'individu. Absence de motivation expliquée par :
§ Absence de conscience des enjeux de santé et des déterminants des comportements à
modifier
§ Déni des conséquences potentielles des comportements actuels. 🔔🔔 Menacer de
complications, source d'angoisses, n’est ni éthique ni efficace
§ Appréhension des contraintes/frustrations
§ Faible sentiment d'auto-efficacité dans la mise en œuvre du changement
§ Absence d'auto-détermination de la personne quant au projet de changement
Certains freins individuels (motivation personnelle, sentiment d’auto-efficacité) peuvent être

levés grâce à une PEC individuelle et motivationnelle permettant de recentrer les bénéfices
attendus par des comportements plus favorables.
Promouvoir un comportement favorable à la santé :

§ Prise en charge individuelle pour s’affranchir des freins individuels

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§ Réaliser un travail motivationnel avec le patient pour faire évoluer vers une dynamique
personnelle de promotion de sa santé.
- Approche relationnelle pour soutenir un projet de changement : empathie, écoute active.
Groupes alimentaires Repères principaux

Recommandations Au moins 5 portions (80-100 g)/j :
alimentaires Fruits & légumes § Augmenter sa conso, quel que soit le niveau initial
nationales § Pas plus d’un verre de jus par jour, en privilégiant les
🅱🅱 fruits pressés
Fruits à coque (sans sel) Une petite poignée par jour (attention aux allergènes)
Légumineuses Au moins 2 fois/semaine
Produits céréaliers peu À consommer quotidiennement
raffinés (pain, pâtes, riz,
céréales brutes)
Produits laitiers 2 produits/jour, avec des portions recommandées : 150 mL
de lait, 125 g de yaourt, 30 g de fromage
Viandes et volaille Viande rouge max 500 g/semaine, privilégier la volaille
Charcuterie Max 150 g/semaine, privilégier le jambon blanc
2 fois/semaine dont :
Poisson § 1 poisson gras
§ Varier les espèces/lieux d’approvisionnement
Éviter la conso excessive
Matières grasses ajoutées Privilégier huiles de noix/colza/olive sans augmenter la
quantité habituelle de matière grasse
Produits sucrés À limiter, dont boissons sucrées (jus de fruits inclus)
Sel/aliments salés À limiter, privilégier le sel iodé
Seule boisson recommandée = eau :
Boissons § Limiter les boissons sucrées
§ Les boissons édulcorées entretiennent le goût pour le
sucre
Réduire :
Alcool § Max 10 verres/semaine et 2 verres/j (nouvelles recos)
§ Au moins 2 jours/semaine sans consommer
Chez la personne âgée, repères habituels et :

§ Maintien des quantités d’aliments habituellement consommées pour couvrir les besoins
§ 3 portions de produits laitiers par jour à proposer (lutte contre l’ostéoporose, source de
protéines)
Pour les enfants :

§ 0-36 mois : alimentation lactée exclusive (allaitement maternel +++ sinon préparation
lactée spécifique)
§ 4-6 mois : diversification alimentaire sans restriction du choix des aliments ; absence
d’utilisation des boissons végétales avant l’âge d’un an
§ 3-17 ans : recos identiques aux adultes, sauf pour les produits laitiers (3/jour) et en
adaptant la taille des portions : réduire de moitié chez les plus petits puis rejoindre
progressivement la taille de portion des adultes vers 11-12 ans et la dépasser
temporairement chez les ados
§ Aliments à éviter : café, thé, sodas & autres boissons caféinées ; édulcorants/boissons
édulcorées
§ Aliments à limiter : produits à base de soja (phytoestrogènes) et chocolat (nickel)

Sans titre-5.indd 156 09/11/2023 13:57

Pour les enfants, repères du HCSP (cf. supra) applicables en adaptant les portions : bonne
Conseils pour les adéquation de l’alimentation à l’âge de l’enfant = surveillance de la courbe de croissance
parents staturo-pondérale et mesure de l'IMC
🅱🅱
Conseils généraux :
§ Sensations et signaux alimentaires internes (faim, rassasiement) à priori innés : les
maintenir et aider à en prendre conscience (ex : ne pas obliger un enfant à
systématiquement finir son assiette)
§ Contexte du repas important : calme, temps de mastication suffisant, ambiance sereine,
absence de distraction (ex : écrans qui peuvent détourner l’attention des signaux de
rassasiement)
§ Chez le jeune enfant, pour lutter contre la néophobie alimentaire et favoriser une
alimentation diversifiée, il est nécessaire de l'habituer à consommer les différents
aliments (fruits et légumes ++) avant l'âge de 2 ans à demander à l’enfant de goûter
sans forcer, représenter l’aliment à plusieurs reprises sous formes variées, donner
l’exemple des autres convives et encourager
Reco 2016 :
Recommandations Pop Recommandations AP Recommandations sédentarité
pour l’activité < 5 ans 3 h/j d’AP, soit 15 min/h pour 12h Ne pas dépasser 60 min d’affilée
physique d’éveil
> 60 min/j d’AP d’intensité
🅱🅱 6-17 ans modérée/élevée Ne pas dépasser 120 min d’affilée
Tous les 2j, > 20 min d’activité intense
et des activités de renfo
musculaire/souplesse
> 30 min d’AP d’intensité Interrompre la sédentarité toutes
Adultes modérée/élevée au moins 5j/semaine, les 90-120 min par 3-5 min de
éviter 2j d’affilée sans AP marche avec de la mobilisation
Inclure de courtes périodes d’AP élevée musculaire
Renfo 1-2 fois/semaine, souplesse
2-3 fois
30 min/j d’AP d’intensité modérée Interrompre la sédentarité toutes
> 65 ans Renfo au moins 2j non les 90-120 min par 5 min d’activité
consécutifs/semaine avec de la mobilisation musculaire
Souplesse 2-3 fois/semaine
Équilibre au moins 2j non
consécutifs/semaine
AP et sédentarité sont 2 dimensions complémentaires : toute AP et rupture de la sédentarité
sont à encourager à recos = objectifs à atteindre progressivement, mais petits changements
déjà associés à une amélioration significative de la mortalité toute-cause. Gain observé le plus
important en matière de santé : sujets inactifs devenant modérément actifs.
= Bon équilibre entre les apports et les besoins énergétiques d'une personne :
Alimentation § Suivre les repères alimentaires des recommandations pour la pop G (sauf avis médical
équilibrée spécifique)
🅰🅰 § Se baser sur ses signaux alimentaires internes (faim, rassasiement)
§ Éviter le grignotage, éviter les consommations et portions excessives…
§ Éviter les restrictions alimentaires, sources de frustration et de compensations
secondaires
§ Prendre le temps de manger et de profiter des repas, dans une ambiance sereine avec
un temps de mastication suffisant
§ Privilégier les aliments de saison, locaux, avec des modes de culture favorisant la
diminution de l'utilisation des intrants (pesticides, engrais). Aller vers les aliments « Bio ».
MAIS bénéfice démontré des fruits, légumes et produits céréaliers complets (bio ou non).

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De plus, un produit gras et/ou sucré, même bio, reste un produit gras et/ou sucré donc à
§
limiter
Privilégier le « fait-maison » pour prendre conscience et contrôler les apports en sucres
et en produits industriels transformés, notamment pour les enfants
F
§ Réduire la consommation des aliments de NutriScore D ou E
I
Alimentation « méditerranéenne » = très bon exemple, dans sa globalité, d’une alimentation
équilibrée et durable. Plus largement, preuve scientifique que le « mode de vie nutritionnel
méditerranéen » a un effet bénéfique dans plusieurs domains de la santé, CV +++.
Tout médecin amené à agir sur ces 3 dimensions (alimentation, AP, sédentarité) de la
Moyens de prévention au quotidien et à promouvoir la santé des personnes, notamment via la nutrition.
prévention Objectifs de prévention 1aire devant prendre en compte : alimentation, AP et sédentarité avec
🅱🅱 objectif prioritaire de stabilisation du poids.
Processus de changement de comportement(s) : temps et accompagnement pour s'inscrire

durablement. Amener une personne à s'engager dans des modifications de son mode de vie
alors qu'elle n'y est pas prête mène à un échec rapide. Approche relationnelle basée
sur l'empathie et l'écoute active bienveillante : entendre les difficultés du patient et l'aider à
aller ni trop vite ni trop loin.
Côté soignant, il faut accepter de ne pas systématiquement fournir une réponse

thérapeutique immédiate et être capable de réaliser un entretien/travail motivationnel pour
faire évoluer le patient vers une dynamique personnelle de promotion de sa santé à
déterminer, sans stigmatisation ni jugement, les représentations du patient sur :
§ Impact négatif sur sa santé de ses comportements habituels
§ Enjeux de santé concernés
§ Changements nécessaires
§ Contraintes/bénéfices
Rassurer sur le maintien du plaisir de manger, l’absence de jugement négatif, le respect de

son libre arbitre (détermination en commun des objectifs), l’accompagnement dans le
changement (ex : acquisition de compétences via des séances éducatives) et le réajustement
des objectifs.
Enfin, il faut favoriser l'implication de l'entourage dans la mesure du possible. Dans une
démarche de prévention, le médecin devra aider, si besoin, la personne à mieux gérer son
stress, ses difficultés de vie (tenir compte des besoins, espaces de détente et sommeil
suffisant, et/ou renforcer les compétences psychosociales).
BÉNÉFICES ET EFFETS CLINIQUES DE L’ACTIVITÉ PHYSIQUE
« DORADE et CMV »
• Diabète de type 2
• Ostéoporose ↓ chez la femme
• Régularisation du poids corporel
• Anxiété
• Dépression
• Excellente qualité de vie
et
• Cancer ↓ (colon -30% et sein -30%)
• Mortalité prématuré -30%
• Vasculaire maladie -30%

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FICHE E-LISA N°249
Item 249 – MODIFICATIONS THÉRAPEUTIQUES DU MODE
DE VIE (MTMV)
GÉNÉRALITÉS
3 composantes du comportement alimentaire :
Comportement 1. Nutritionnelle
alimentaire, 2. Hédonique
définitions 3. Culturelle
🅰🅰
Sensations physio à rechercher à l’interrogatoire :
§ Faim = sensation physique 2ndaire au besoin physio de manger sans spécificité, pour nourrir
l’organisme
§ Appétit = envie de manger un aliment, incluant une anticipation le plus souvent agréable
§ Rassasiement = extinction du signal de faim, en fin de repas, sans apparition de nouveau signal
physique (ex : tension gastrique qui signifie que l’individu a dépassé le stade de rassasiement)
§ Satiété = sensation de plénitude gastrique, entre le rassasiement et la réapparition de la faim
Évaluation du comportement alimentaire = évaluation de la qualité, de la quantité et de la

répartition des repas à carnet alimentaire, rappel des 24 heures, questionnaire de fréquence de
consommation…
Avant toute préconisation de MTMV, penser à rechercher une perte d’appétit sur un trouble de
l’humeur ou une pathologie chronique (maladie inflammatoire, cancer), une restriction excessive,
un déclenchement émotionnel ou une impulsivité alimentaire qui traduit une perte de contrôle sur
l’alimentation voire TCA.
Pour le dépistage des TCA (troubles du comportement alimentaire), rechercher :

§ Hyperphagie prandiale = augmentation des apports caloriques au cours des prises
alimentaires pendant les repas (augmentation de la quantité et/ou de la densité énergétique)
§ Tachyphagie = rapidité des prises alimentaires
§ Noctophagie = prise alimentaire nocturne
§ Grignotage = ingestion répétée de petites quantités d’aliments sans sensation de faim ou
d’appétit
§ Compulsion/impulsivité alimentaire = consommation impulsive/brutale d’un aliment en
dehors des repas en réponse à une envie ; plaisir initial laissant place à un sentiment de
culpabilité, se rapproche du « craving »
§ Accès boulimique = ingestion de grande quantité de nourriture (arrêt par
épigastralgie/vomissements, facteur limitant de la prise = contenance gastrique) avec perte de
contrôle et sentiment d’angoisse/honte, comportement souvent caché à l’entourage
§ Anorexie = absence de faim, maintien d’un état d’inhibition de la prise alimentaire
§ Restriction cognitive = tendance à limiter volontairement l’alimentation dans un but de perte
de poids
TCA (cf. item dédié) :

§ Anorexie mentale
§ Boulimie
§ Binge eating disorder (crises de boulimie sans comportement compensatoire) = hyperphagie

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§ Cancers : réduction de la mortalité, de l’asthénie, amélioration de la tolérance au traitement,
AP et santé renforce l’immunité.
🅰🅰
§ Obésité : Diminution du poids et de la masse grasse, amélioration des paramètres
métaboliques, diminution du risque de reprise de poids.
§ DT2 : réduction du risque de mortalité, amélioration du contrôle du diabète.
§ HTA : réduction du risque de progression de la maladie cardiovasculaire.

§ Cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque chronique, AOMI : amélioration du pronostic
fonctionnel et vital, diminution de la PA, amélioration de la fonction endothéliale,
développement des néovaisseaux.
§ Pathologies respiratoires chroniques : amélioration des capacités physiques et de la qualité de
vie.
§ Maladies rhumatismale, arthrose : amélioration de la douleur
§ Troubles de l’hyperactivité, déficit de l’attention : amélioration des fonctions cognitives

§ Dépression et pathologies anxieuse : réduction de la dépression et de l’anxiété
§ Schizophrénie et démence : amélioration des fonctions cognitives
§ SEP : amélioration de la marche, force musculaire et équilibre

Maladie de Parkinson et AVC : amélioration des fonctions cognitives, de la marche, force
musculaire et équilibre.
Dvlpt des compétences psychosociales (CPS) = déterminant de l’état de santé globale (physique,
Compétences psy et sociale), avec un impact sur l’estime de soi, les interactions sociales et la conscience de soi.
psychosociales
🅱🅱 Parmi les CPS (OMS 2003) :
1. Compétences de communication verbale et non verbale, empathie, capacités de résistance et
de négociation, compétences de coopération et de plaidoyer
2. Compétences cognitives dont prise de décisions et résolution de problèmes, capacité à
recevoir des informations, pensée critique et auto-évaluation
3. Compétences émotionnelles dont régulation émotionnelle, expression des émotions, gestion
du stress, conscience de soi et compétences d’autorégulation
Dans le cadre des maladies chroniques, compétences psychosociales intégrant l’adaptation : savoir
quand et comment solliciter son entourage, utiliser les ressources du système de soins, faire valoir
ses droits, analyser les infos reçues sur sa maladie/son TTT, faire valoir ses choix, exprimer ses
sentiments relatifs à la maladie, mettre en œuvre des conduites d’ajustement, établir des liens entre
sa maladie et son histoire de vie, formuler un projet/le mettre en œuvre.
Renforcement des CPS à mise en place de changements de comportements et maintien dans le
temps.
Leviers d’action : attention positive, écoute (bienveillante), attitude empathique, valorisation et
renforcement positif, expression des attentes, ETP.
Objectif de l’ETP = amélioration de la QdV des personnes atteintes de maladies chroniques, en les
Objectifs d’ETP aidant à acquérir/maintenir les compétences nécessaires pour gérer au mieux leur vie avec la
🅱🅱 maladie chronique, favoriser l’autonomisation et l’observance. Ainsi, ETP = démarche structurée
dans la durée de l’évolution de la maladie, où chaque professionnel peut contribuer à tout moment
du parcours.
Étapes de la démarche d’éducation thérapeutique (ETP) :

1. Établir un diagnostic éducatif partagé : explorer le vécu de la maladie, comprendre les attentes
et les besoins du patient ; construction du partenariat éducatif entre le soignant et le patient
2. Recueillir et relativiser les représentations du patient car celles-ci sont parfois excessives,
source de frustrations ou de sentiment d’incapacité ; afin de renforcer la motivation

Sans titre-5.indd 160 09/11/2023 13:57

t, 3. Définir un programme personnalisé d’ETP : objectifs à atteindre, priorités d’apprentissage du
patient
4. Planifier et mettre en œuvre les séances d’ETP (individuelles ou collectives, ou en alternance)
es 5. Évaluer les compétences acquises : changements chez le patient, nouveaux besoins, suivi
éducatif
Objectifs d’ETP à définir conjointement avec le patient :

§ Objectifs précis, réalisables, adaptés au patient et limités
ic § Réévaluation/réajustement des objectifs atteints ou non lors de chaque consultation de suivi
e, § Renforcement positif
§ Comprendre/préciser les objectifs non atteints sans jugement moralisateur
e § Favoriser de nouveaux changements
Posture éducative du soignant importante pour l’atteinte des objectifs d’ETP/MTMV :

transformation des pratiques professionnelles au quotidien pour remplacer les postures injonctives
ou prescriptives, à risque de freiner voire bloquer la motivation du patient. Entretiens
motivationnels :
§ Légitimer les changements, donner du sens au projet de changement en expliquant les liens
entre les comportements à modifier et les enjeux de santé
§ Écoute et accompagnement cognitif et psychosocial
§ Ne pas générer de l’angoisse qui favorise chez la plupart des gens des conduites d’évitement
e § Ne pas forcer les résistances aux changements ; relativiser et respecter les choix du patient
e, MODALITÉS D’ALIMENTATION DU PATIENT

Prescription médicale écrite obligatoire chez le patient hospitalisé pour toute alimentation
Alimentation thérapeutique nécessaire à la bonne gestion de la maladie = acte médicolégal engageant la
et adaptée responsabilité du médecin (textures alimentaires à risque de « fausse route », prescriptions
🅱🅱 diététiques indispensables en cas d’IC, IRC, DT, CTC au long cours…). Sur la prescription :
à § Type d'alimentation
§ Texture de l’alimentation et des boissons, si nécessaire
n § Nombre de collations
§ Type et quantité de compléments nutritionnels oraux, horaires
§ Aide aux repas
ir § Mesures posturales de prévention des fausses routes
ir
🔔🔔 Combiner plus de deux alimentations thérapeutiques restrictives expose au risque de
es
e dénutrition.
Risque de prescrire des régimes alimentaires trop contraignants = fardeau du TTT avec une
e
mauvaise observance à moyen terme à adapter les prescriptions à chaque patient en fonction de
et ses comorbidités.
Objectif = prévenir la dénutrition, adapter les apports protidiques, hydriques, sodés et tenir compte
es IRC des FRCV (HTA/DT/dyslipidémie ++) :
a 🅱🅱 § Apports hydroélectrolytiques : risques d’hyper-K, hyper-PO, acidose métabolique et surcharge
e sodée
nt § Vit D en fonction du statut phosphocalcique
§ Apport énergétique suffisant (35 kcal/kg/jour) en privilégiant les glucides d’absorption lente
§ Apports protidiques adaptés au stade de l’IRC : 0,8-1 g/kg/j à partir du stade 3 et <
0,8 g/kg/j entre stade 3 et 5, 1,2-1,4 g/kg/j chez le patient dialysé
es
t Recommandations identiques à la pop G, alimentation standard adaptée. Si prise de TTT
s, Diabète hypoglycémiant, apport régulier en glucides nécessaire à chaque repas pour éviter les fluctuations
🅱🅱 glycémiques.

Sans titre-5.indd 161 09/11/2023 13:57

Apport glucidique = 50-55% de l’apport calorique : 2 principaux types d’aliments apportent des
glucides ayant un impact direct sur la glycémie :
§ Aliments au goût sucré (« glucides simples »)
§ Féculents (glucides « complexes » : amidon)
Index glycémique = pouvoir glycémiant d’un aliment dans les 2h suivant l’absorption :
§ Aliments à index glycémique bas (augmentation progressive de la glycémie : laitages,
légumineuses, pomme, poire…) à contribution à un meilleur équilibre glycémique mais
contrôle quantitatif de ces aliments à chaque repas pour atteindre l’objectif glycémique
§ Aliments à index glycémique élevé (augmentation rapide de la glycémie : sucre, pain blanc,
purée de pommes de terre, bonbons, confiture…) à limiter la conso de ces aliments à index
glycémique élevé (en dehors de situations comme l’hypoglycémie) et les prendre plutôt en
dehors des repas
Apport lipidique : 30 à 35% de l’apport calorique total.

Apport protidique : 15 à 20% de l’apport calorique total.
Objectif pondéral mais surtout de prévention, TTT des complications, amélioration de la QdV à PEC
Obésité à long terme, globale, dans une démarche d’ETP avec une approche personnalisée aux capacités du
🅱🅱 patient et à son envt de vie, intégrant la pratique d'une AP régulière, les conseils nutritionnels/RHD
ainsi qu’un soutien psychologique et comportemental. Entretien médical/examen clinique doivent
rechercher et évaluer :
§ Histoire pondérale au cours du temps, des évènements de vie…
§ ATCD familiaux, structure familiale, envt de vie (métier, horaires décalés, stress...)
§ Enquête alimentaire (carnet alimentaire si besoin) : rythme alimentaire, densité calorique des
repas
§ TCA éventuellement associés P
§ AP
§ Existence de troubles psychologiques, dépression (possible conséquence psychosociale)
§ IMC et tour de taille pour évaluer la répartition des graisses
§ Complications (TA au brassard, SAOS)
§ Éléments pour une obésité secondaire : hypothyroïdie, hypercorticisme, tumeur
hypothalamique ou hypophysaire, sd génétique rare…
Suivi du patient = suivi chronique avec cs régulières à prescription pour corriger les erreurs
diététiques de l’enquête alimentaire, mieux répartir les apports caloriques sur 24h, réduire les
apports énergétiques totaux adaptés à la dépense énergétique de repos :
§ Limiter les aliments à haute densité lipidique et glucidique
§ Limiter l’OH
§ Réduire la taille des portions, apprendre la lecture des étiquetages nutritionnels
§ Diversifier l’alimentation, 5 fruits et légumes par jour ++
§ Pas d’interdiction, restaurer le plaisir et déculpabiliser le patient si besoin
§ Rythme alimentaire : 3 repas/j, pas de saut de repas, pas de grignotage entre les repas, repas
à heures fixes, repas assis, dans le calme, d’une durée suffisante
§ Redéfinir les sensations de faim et de satiété
AP conseillée, +++ pour aider au maintien du poids après amaigrissement, en atteignant a minima
l’AP recommandée en pop G soit 150 minutes/semaine d’AP d’intensité modérée à soutenue.
Objectifs pondéraux raisonnables et réalistes (5-10% de perte de poids en 3-6 mois) : risque d’un
régime trop restrictif et déséquilibré = abandon, reprise du poids, dénutrition protéique et
dépression.
Chir bariatrique dans l’arsenal thérapeutique après échec des autres moyens, en considérant ses
indications spécifiques et après discussion en RCP.

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es Prise prolongée de CTC à forte dose à complications : fonte musculaire, ostéoporose, DT, HTA,
Maladies anomalie de répartition des graisses. Mesures associées :
inflammatoires § Rétention hydrosodée : ++ chez les patients avec des FR de rétention hydrosodée (ex : IC, IRC).
chroniques Autre mesure = restriction sodée prescrite en fonction du CTC choisi, sa dose et les
🅱🅱 comorbidités du patient (IC, HTA…) et plus stricte en cas de doses élevées. Objectif = limiter
l’augmentation de la TA
s, § Perturbations du métabolisme des glucides : ++ chez les personnes prédisposées (surpoids,
is ATCD familial de DT, âge, DT connu) : DT cortico-induit = glycémies à jeun normales vs glycémies
post-prandiales élevées.
c,
x Mesure associée = alimentation limitée en aliments à index glycémique élevé, voire hypocalorique
n selon la situation pondérale avec pour objectif de limiter la prise de poids sous CTC et réduire le
risque de DT. Chez le patient DT2, il sera parfois nécessaire de renforcer le traitement antidiabétique
§ Augmentation du catabolisme protidique à amyotrophie cutanée, vergetures, fonte
musculaire. Mesure associée = alimentation enrichie en protéines et AP régulière (lutte contre
la fonte musculaire)
§ Augmentation modérée de l’élimination urinaire du potassium. Mesure associée =
C supplémentation potassique non systématique mais à discuter en fonction du bilan de suivi et
u des autres TTT hyper ou hypokaliémiants (ex : diurétiques thiazidiques)
D § Déminéralisation osseuse. Mesure associée = alimentation riche en Ca avec apports suffisants
nt en vit D (lutte contre l’ostéoporose), voire supplémentation médicamenteuse (calcium, vit D,
bisphosphonates) selon les apports et les ATCD de risque d’ostéoporose
ACTIVITÉ PHYSIQUE
es
AP recommandée en prévention 2ndaire/3aire de nombreuses maladies chroniques : promotion,
Promouvoir l’AP prescription adaptée = nouveaux éléments dans l’arsenal thérapeutique à disposition du médecin.
🅱🅱
Niveaux d’AP recommandés :
§ > 150 minutes/semaine d’AP d’intensité modérée (ex : marche rapide, dyspnée modérée en
aérobie) OU > 75 minutes/semaine d’AP d’intensité soutenue (ex : course à pied)
ur § ET ≥ 2 fois/semaine de renforcement musculaire
§ Limiter la station assise prolongée
§ ± Exercices d’équilibre chez la personne âgée à risque de chute
rs
es Bénéfices supplémentaires sur la santé en absence de CI par augmentation de la durée d’AP en
endurance d’intensité modérée à 300 min/semaine ou 150 min d’AP soutenue ou une combinaison
d’AP modérée et soutenue équivalente.
Conseils pour l’AP :

§ Présenter l’AP à la fois comme un enjeu de santé (diminution du risque CV, amélioration de la
condition physique…) mais aussi de QdV (exutoire de tensions, lien social, conscience du corps,
as sommeil amélioré…) : bénéfices potentiels à énoncer selon les besoins de la personne, et
mieux encore, à lui faire énoncer
§ Questionner les AP antérieures, déterminer le niveau de pratique (compétition) et le niveau
habituel de sédentarité, le vécu de la personne face à ses activités et les raisons de leur
a interruption éventuelle
§ Conseils replacés dans une perspective de progression individuelle, par étapes et à long terme,
au plus près du quotidien et milieu de vie de la personne pour favoriser la mise en place et la
n pérennité
et § Dans certains cas, AP prioritaire en 1ère intention. Sinon, conseils dans un 2nd temps (ex : après
mise en place d'un soutien psychosocial ou TTT d'un SAOS)
es

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Adultes souffrant de maladies chroniques : pratiquer du renforcement musculaire d'intensité
modérée ou supérieure (après réadaptation pour les pathologies CV/BPCO) impliquant tous les
principaux groupes musculaires, ≥ 2 jours/semaine, apporte des bénéfices supplémentaires.
Personnes âgées : pratiquer une AP variée et multicomposante qui met l'accent sur l'équilibre
fonctionnel et l'entraînement de la force à une intensité modérée ou supérieure, ≥ 3 j/semaine,
améliore la capacité fonctionnelle et prévient le risque de chute.
Prescription en termes de type, d’intensité, de durée, de fréquence et de contexte de pratique.

Prescrire une AP Visite de non contre-indication avec examen clinique pour écarter toute CI liée à l’état général, aux
adaptée comorbidités ou aux EI d’un TTT mais CI absolues d’AP modérée rares à objectifs de l’examen =
🅱🅱 § Fixer des objectifs raisonnables et adaptés au patient
§ Dépister des FR de blessure, de rechercher des facteurs incompatibles avec la pratique d’une
AP intense
§ Donner des conseils de prévention des blessures, de récupération, nutrition, lutte contre le
dopage
§ Si besoin, rédiger un certificat médical de non-CI à la pratique du sport, qui engage la
responsabilité du médecin (thésé), obligatoire pour participer à des compétitions sportives
Doivent être recherchés lors de cette visite :

§ ATCD familiaux, ++ de mort subite, et de maladie cv
§ ATCD médicaux : pathologies cardiaques, pulmonaires, neuro (++ épilepsie), trauma (++
entorses à répétition), tbs de la coag…
§ Vaccinations
§ Habitudes toxiques (tabagisme, OH, produits dopants…)
§ TTT médicamenteux et non médicamenteux
§ Signes fonctionnels au repos et à l’effort
§ Examen clinique complet et systématique
Aucun examen paraclinique n’est indispensable chez le sujet < 35 ans asymptomatique et sans
ATCD familial de pathologie CV héréditaire/congénitale ou mort subite < 50 ans. Explorations plus
poussées en cas de sport en compétition, patient sédentaire voulant débuter une AP intense, patient
à haut risque CV.
Chez tout patient, risque CV global évalué et examens complémentaires prescrits en fonction : ETT,
ECG de repos, ECG d’effort, imagerie fonctionnelle, mesures ventilatoires…
CI à la pratique d’un sport = temporaires ou définitives, parfois spécifiques d’un sport :

§ CI spécifiques : perte d’un organe pair (œil/rein/gonade…)/hémophilie/TTT anticoag et sport
violent/ de contact ; comitialité et sports aquatiques…
§ CI temporaires : fièvre, mononucléose infectieuse, pathologie non équilibrée…
Intensité de l’AP chez les patients souffrant de maladies chroniques à modérer, et reprise toujours
à faire progressivement. FC = bon moyen de contrôle de l’intensité de l’AP (FC théorique max = 220
– âge).
Intervenants en APA = enseignants (éducateur médico-sportif) ayant une formation spécifique et

pouvant travailler en clubs de sports, associations (++ réseaux sport santé) ou fédérations sportives.
Certaines villes ou mutuelles prennent en charge la mise en place de l’APA.

Sans titre-5.indd 164 09/11/2023 13:57

é
es FICHE E-LISA N°250
e
e,
Item 250 – DÉNUTRITION CHEZ L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
x
Prévalence :
Épidémiologie à à l’hôpital :
e 🅱🅱 § 10% des enfants
§ 30% des adultes
e § 50% des sujets âgés (> 70 ans)
à en dehors de l’hôpital :
a
§ 4% des français âgés de 70 à 79 ans vivant à domicile
§ 10% après 80 ans
Prévalence globale en France : près de 3 de millions d’individus
§ Touche tous les âges
+ § Peut accompagner :
- toutes les pathologies, aigues ou chroniques, organiques ou psychiatriques
- des situations de précarité socio-économique
§ Pathologies sévères ou chroniques dans lesquelles les apports ne couvrent pas les besoins
Situations à nutritionnels
risque de § Le déficit énergétique apparait lorsque les entrées deviennent chroniquement moindres que
dénutrition les sorties
ns 🅱🅱
us à Diminution des entrées :
nt - baisse des ingesta (le plus fréquent)
- malabsorption digestive
à Augmentation des sorties :
T,
- augmentation des dépenses énergétiques totales journalières (rare)
- perte de substrats énergétiques : pertes digestives (entéropathies exsudatives), pertes
urinaires (glycosurie, syndrome néphrotique), pertes cutanées (lésions cutanées
étendues dont brulures)
rt
Modifications
Organe/tissu Conséquences cliniques
Conséquences physiopathologiques
de la Différencier : - Marasme : Amaigrissement sans
rs dénutrition Global : - Carence d’apport œdèmes
0 🅰🅰 La dénutrition est pure : marasme - Hypercatabolisme protéique avec ou
un facteur de - Carence d’apport + stress sans inflammation : amaigrissement
risque de métabolique : sous-estimé par les œdèmes
et morbidité et de hypercatabolisme favorisés par l’hypoalbuminémie
s. mortalité protéique (aggrave le - Cassure staturo-pondérale chez
pronostic) l’enfant
- Aggravation de la sarcopénie
- Diminution de la masse et - Altération de la vitesse de marche et
Muscles
de la force ou de la de la force de préhension
squelettiques
fonction musculaires Alitement, risque de chute (donc de
fracture)

Sans titre-5.indd 165 09/11/2023 13:57

- Prédisposition aux infections
- Diminution de la masse et pulmonaires Aggravation
Muscles
de la force ou de la insuffisance respiratoire
respiratoires
fonction musculaires Prédisposition à la ventilation et
difficulté́ de sevrage
- Diminution de la masse et - Apparition ou aggravation d'une
Muscle cardiaque
de la contractilité insuffisance cardiaque
- Diminution de la fonction - RGO et retard de vidange gastrique
Muscles digestifs
motrice Constipation
- Altération du
renouvellement
entérocytaire - Atrophie muqueuse
- Atrophie des muqueuses Glossite, stomatite, œsophagite
Muqueuses Augmentation de la Malabsorption
perméabilité́ de la Infections à BGN (translocation)
muqueuse intestinale - Fistule sur lâchage de suture
- Translocation bactérienne
intestinale
- Altération de l’immunité
innée (non spécifique)
- Altération de l’immunité - Lymphopénie, neutropénie
Système
adaptative cellulaire Augmentation du risque d'infections
immunitaire
(lymphocytes T) et en particulier nosocomiales
humorale (lymphocytes B
: anticorps)
- Escarres (favorisées aussi par
- Diminution des synthèses
Peau l'alitement) Retard de cicatrisation
protéiques
Lâchage de suture
Tissu adipeux - Diminution de la masse - Prédisposition aux escarres et aux
sous-cutané Perte de l'effet « matelas » fractures en cas de chute
- Troubles de l'humeur, apathie,
dépression, perte de l'élan vital,
syndrome de glissement
- Altération des différentes - Troubles de la mémoire
Cerveau
fonctions cérébrales Troubles cognitifs
- Chez l'enfant : retard des
acquisitions
- Ostéopénie/ostéoporose
- Altération du Fracture
Tissu osseux
métabolisme - Chez l'enfant : retard de croissance
staturale
- Perte tissulaire et
Thermorégulation - Prédisposition à l'hypothermie
hypométabolisme
- Retard pubertaire
- Hypogonadisme
- Diminution des synthèses
Fonctions sexuelles - Aménorrhée
hormonales
- Diminution de la libido
- Diminution de la fertilité
- Prédisposition à l'obésité, au
Programmation
diabète, à leurs complications et
fœtale
comorbidités à l'âge adulte

Sans titre-5.indd 166 09/11/2023 13:57

DIAGNOSTIC
- Critères diagnostiques de la dénutrition chez l'adulte avant 70 ans 🅰🅰
Association d’au moins 1 critère phénotypique + au moins 1 critère étiologique
Critères phénotypiques (un seul critère suffit) : Critères étiologiques (un seul critère suffit) :
§ Perte de poids ≥ 5% en 1 mois § Réduction de la prise alimentaire ≥ 50 % pendant
§ Perte de poids ≥ 10% en 6 mois plus d’1 semaine ou toute réduction des apports
§ Perte de poids ≥ 10% par rapport au poids habituel pendant plus de 2 semaines par rapport à la
avant le début de la maladie consommation alimentaire habituelle quantifiée
ou aux besoins protéino-énergétiques estimés
§ IMC < 18.5
§ Absorption réduite
§ Réduction quantifiée de la masse musculaire et/ou de
(maldigestion/malabsorption)
la fonction musculaire (source : HAS)
§ Situation d’agression (hypercatabolisme
protéique avec ou sans syndrome inflammatoire)
Dénutrition modérée Dénutrition sévère

(1 seul critère suffit) (1 seul critère suffit)
- Perte de poids > 10% en 1 mois
- Perte de poids ≥ 5% en 1 mois - Perte de poids > 15% en 6 mois
- Perte de poids ≥ 10% en 6 mois - Perte de poids ≥ 15% par rapport au poids
- Perte de poids ≥ 10% par rapport au poids habituel avant le début de la maladie
habituel avant le début de la maladie
- IMC ≤ 17
- 17 < IMC < 18,5 - Albuminémie < 30 g/L
Critères diagnostiques de la dénutrition chez l'adulte après 70 ans 🅰🅰

Association d’au moins 1 critère phénotypique + au moins 1 critère étiologique
Critères phénotypiques (un seul critère suffit) : Critères étiologiques (un seul critère suffit) :
§ Perte de poids ≥ 5% en 1 mois § Réduction de la prise alimentaire ≥ 50 % pendant
§ Perte de poids ≥ 10% en 6 mois plus d’1 semaine, ou toute réduction des apports
§ Perte de poids ≥ 10% par rapport au poids habituel pendant plus de 2 semaines par rapport à la
avant le début de la maladie consommation alimentaire habituelle quantifiée
ou aux besoins protéino-énergétiques estimés
§ IMC < 22
§ Absorption réduite (maldigestion/malabsorption)
§ Réduction quantifiée de la masse musculaire et/ou de
la fonction musculaire § Situation d’agression (hypercatabolisme protéique
avec ou sans syndrome inflammatoire) :
pathologie aiguë ou pathologie chronique
évolutive ou pathologie maligne évolutive
Dénutrition modérée Dénutrition sévère

(1 seul critère suffit) (1 seul critère suffit)
- Perte de poids ≥ 5% en 1 mois - Perte de poids ≥ 10% en 1 mois

- Perte de poids ≥ 10% en 6 mois - Perte de poids ≥ 15% en 6 mois
- Perte de poids ≥ 10% par rapport au poids habituel - Perte de poids ≥ 15% par rapport au poids
avant le début de la maladie habituel avant le début de la maladie
- IMC < 22 - IMC < 20
- Albuminémie < 35 g/L - Albuminémie < 30 g/L

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§ Albuminémie
Examens § CRP
complé-
mentaires ⚠ : Les valeurs d’albuminémie qui permettent de diagnostiquer la dénutrition ne sont valables que
🅱🅱
si la valeur de la CRP est normale.
L’inflammation est une cause classique d’hypoalbuminémie
Méthodes de mesure de la masse et de la force musculaire chez l’adulte de moins de 70 ans :
Méthodes de mesure de la sarcopénie chez l’adulte de plus de 70 ans

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Prise en Statut nutritionnel Dénutrition modérée Dénutrition sévère
charge de la normal
dénutrition Conseils diététiques
e 🅱🅱 Conseils diététiques Alimentation enrichie
Apports alimentaires
Surveillance Alimentation enrichie + CNO
normaux
Réévaluation à 1 mois Réévaluation à 15
jours
Conseils diététiques
Conseils diététiques
Apports alimentaires Conseils diététiques Alimentation enrichie
Alimentation enrichie
diminuées > à la + CNO
Alimentation enrichie Réévaluation à 15
moitié des apports Réévaluation à 1
habituels Réévaluation à 1 mois jours
semaine
Si échec : CNO
Si échec : NE
Conseils diététiques Conseils diététiques
Alimentation enrichie
Apports alimentaires Alimentation enrichie Alimentation enrichie
+ CNO
diminuées mais < à la + CNO NE d’emblée
Réévaluation à 1
moitié des apports Réévaluation à 1 Réévaluation à 1
semaine
habituels semaine semaine
Si échec : NE
Si échec : CNO
§ Adapter la texture des aliments/boissons (alimentation en petits morceaux, hachée, mixée,
Alimentation etc.) en cas de troubles bucco-dentaires ou de troubles de la déglutition
orale § Tenir compte des goûts et des aversions alimentaires
§ Enrichir l’alimentation en ajoutant des matières grasses, des glucides et des protéines
§ Fractionner l’alimentation en intercalant la prise de collations entre les principaux repas et/ou
en prescrivant des compléments nutritionnels oraux (CNO) à distance des repas et le soir afin
de diminuer le jeûne nocturne
§ Les CNO n’ont pas vocation à se substituer aux repas mais à les compléter : prescrire et les
faire consommer à distance des repas, pas plus de deux unités par jour
§ Varier les arômes et les textures adaptés au goût du patient
§ Consiste à administrer directement dans le tube digestif (estomac ou intestin grêle) via un
Nutrition dispositif médical (sonde ou stomie) un mélange nutritif, dépourvu de gluten, complet
entérale (protéines, glucides, lipides, minéraux, vitamines et oligoéléments)
§ Se fait le plus souvent en site gastrique via une sonde naso-gastrique
§ Le site jéjunal est généralement réservé aux contre-indications, impossibilités ou échecs de
l'abord du site gastrique (RGO réfractaire avec risque d'inhalation, gastrectomie partielle
étendue ou totale, cancer de l'estomac, sténose duodénale, etc...)
§ Consiste à perfuser en intraveineux via une voie veineuse (habituellement centrale) un

Nutrition mélange nutritif spécialement conçus pour être perfusé
parentérale § Les solutions nutritives sont conditionnées en poches compartimentées, reconstituables
extemporanément de façon stérile avant administration
§ ⚠ Elles comportent habituellement des acides aminés, de glucose et de lipides avec ou sans
électrolytes mais ne contiennent pas de micronutriments : il est donc indispensable de
prescrire systématiquement quotidiennement un mélange contenant des poly-vitamines et
un mélange d’oligo-éléments

Sans titre-5.indd 169 09/11/2023 13:57

LE SYNDROME DE RENUTRITION 🅱🅱
§ Complication métabolique potentiellement mortelle qui peut survenir lors de la réintroduction des apports
nutritionnels chez des patients dénutris, quelle que soit la modalité (orale, entérale ou parentérale)
§ Apparait généralement dans les 72 heures qui suivent le début de la renutrition
Biologie Clinique
§ Hypophosphorémie +++ § Peut être asymptomatique
§ Il peut s'associer un déficit en potassium, § Signes cliniques polymorphes :
magnésium et en thiamine (vitamine B1) - Cardiaques : arythmie, syncope, insuffisance
§ Rétention hydro-sodée cardiaque aiguë
- Neuro-musculaires : paresthésies, fasciculations,
tétanie, paralysies, confusion, encéphalopathie,
convulsions fatigue
- Douleurs musculaires, rhabdomyolyse
Prévention Surveillance
§ Correction et supplémentation systématique en § ⚠ Surveillance de la phosphorémie et de la kaliémie
phosphore indispensable avant et durant les premiers jours de la
§ Correction des autres déficits éventuels renutrition +++
(potassium, magnésium), vitamine B1
§ Début progressif de la renutrition
ÉLÉMENTS UTILES POUR PRÉVENIR LA DÉNUTRITION DU SUJET ÂGÉ
« ABCDEF »
• Aides : sociales, humaines, financières, techniques, etc...

• Brossage régulier des dents et autres hygiène buccodentaires
• Conseil pratique : fragmentation des repas sans privation d
• Dépression à traiter
• Effets secondaires de certains médicaments : donc à supprimer
• Favoris (repas favori à ne pas supprimer)

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FICHE E-LISA N°251
Item 251 – AMAIGRISSEMENT

Définition Amaigrissement = perte de poids, témoin d’un déséquilibre entre apports et dépenses
🅰🅰 énergétiques = perte de masse intracellulaire répartie harmonieusement ou non.
Amaigrissement lié à déséquilibre entre entrées et sorties énergétiques à 4 mécanismes

Mécanismes physiopath, parfois intriqués, pouvant conduire à un amaigrissement :
physiopath § Diminution des ingesta (apports alimentaires) : cause la plus fréquente, parfois
🅱🅱 spontanément reconnue (perte d’appétit, tbs de la déglutition, du goût, de l’odorat, tbs dig…),
parfois niée (TCA) ou méconnue (dépression, tbs de conscience, polymédication). Toujours
rechercher les autres mécanismes
a
§ Malabsorption (maladie cœliaque, résection du grêle, MICI) et/ou maldigestion
(gastrectomie, insuffisance pancréatique exocrine, par pancréatite ++).
§ Augmentation des dépenses énergétiques, par :
- Tbs de thermorégulation (frisson, sudation)
- Maladies aiguës (inflammation, infection, douleur) ou chroniques, bénignes ou
malignes, certains TTT (chir, chimio, radioT)
- Phénomènes de réparation et de cicatrisation : brûlures étendues, chir
§ Pertes caloriques et/ou protéiques : glycosurie, sd néphrotique, lésions cutanées étendues,
entéropathie
Schématiquement, 4 grandes causes génériques d’amaigrissement parfois associées entre elles :

Principales 1. Organiques : très grand nombre de maladies organiques potentiellement en cause
causes (cf physiopath)
d’amaigrissement 2. Psychiatriques : amaigrissement souvent lié à une baisse des ingesta, parfois à une
🅱🅱 augmentation de l’AP ou à des manœuvres de purge (vomissement, laxatifs ou
diurétiques plus rarement)
3. Socio-environnementales : difficulté d’accès aux aliments (famine, pauvreté) ou
négligence vis-à-vis de l’alimentation (addiction, solitude) ; distinction causes
psychiatriques/organiques parfois difficile
4. Iatrogènes : nombreux TTT susceptibles de diminuer l’appétit (chimio, morphiniques,
antidépresseurs…) et polymédication = cause d’amaigrissement (sujet âgé++). Mises à
jeun itératives et repas sautés pour cause d’examens paramédicaux sont des causes
d’amaigrissement en hospitalisation
À noter que l’amaigrissement peut être volontaire : baisse des ingesta ± augmentation de l’AP,
motivée par des raisons médicales (TTT des maladies de surcharge) ou « esthétiques ». Dans la
chir bariatrique, amaigrissement 2ndaire à une diminution des ingesta (anneau gastrique et
gastrectomie longitudinale) et pour certains montages chirurgicaux à une malabsorption digestive
(bypass gastriques).
§ Perte de poids 2ndaire à un mouvement hydrique (fonte d’OMI, ponction d’ascite,

Diagnostics déshydratation…), à l’ablation d’un tissu (amputation, exérèse de tumeur…) ou encore à un
différentiels accouchement
🅱🅱 § Amaigrissement à distinguer de la maigreur : on peut être maigre sans avoir maigri, comme
dans la maigreur constitutionnelle : poids bas et stable avec IMC > 16, sans retentissement
notable

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Par définition, diminution des ingesta = baisse des apports alimentaires par rapport à la situation
Rechercher une habituelle. Durant l’interrogatoire, diminution des ingesta inconstamment notée par les patients
diminution des ou leur entourage : baisse des ingesta = déficit entre les ingesta réels et les besoins estimés pour
ingesta un individu donné. Ingesta :
🅰🅰 § Calculés par un diététicien au cours d’une enquête diététique rétrospective de la veille, voire
des 3-7 derniers jours. Méthode chronophage
§ Estimés par une EVA de la veille : méthode utilisée au domicile comme à l’hôpital
§ Estimés en hospit/institution de façon semi-quantitative par le personnel qui débarrasse les
plateaux (tout mangé, plus de la moitié, moins de la moitié, rien mangé, jeun)
En cas de TCA, diminution des ingesta farouchement niée à rechercher une dissimulation des
aliments ou des actions purgatives (vomissements ++).
Manifestation habituelle = modification des selles :

Signes cliniques § Trop fréquentes (> 3/j) et/ou abondantes (> 300 g/j),
de maldigestion § De consistance molle, liquide et/ou grasse (stéatorrhée)
et/ou § Survenant le plus souvent dans un contexte d’inconfort digestif et de douleurs abdominales
malabsorption
🅱🅱 Sinon, le contexte permet le plus souvent d’évoquer/suspecter une malabsorption et/ou
maldigestion :
§ Toute diarrhée chronique (> 300 g de selles/j > 4 semaines)
§ Maladie cœliaque = cause médicale la plus fréquente de malabsorption intestinale à
douleur abdo et diarrhée lors de la prise d’aliments contenant du gluten puis résolution à
l’exclusion de ceux-ci
§ Crohn : en cas d’atteinte sévère, perte de protéines dans la lumière intestinale (entéropathie
exsudative)
§ Mucoviscidose, pancréatite chronique et ATCD de chir pancréatique à selles grasses,
molles ou liquides
§ Obstacle à l’excrétion de bile d’origine lithiasique ou tumorale à ictère franc et selles
décolorées
Différents examens complémentaires utiles :

Dépistage de § FOGD avec biopsies et TDM abdo (anomalies pancréatiques ?) puis entéroscanner ou IRM
malabsorption dans un 2nd temps si suspicion d’atteinte notamment inflammatoire de l’intestin
et/ou grêle (maladie de Crohn)
maldigestion § Dosage de la stéatorrhée : diagnostic positif de malabsorption des graisses si > 7 g/24h
🅱🅱 § Dosage d’élastase fécale : diagnostic positif d’insuffisance pancréatique exocrine si abaissé a
§ Examen parasitologique des selles utile selon la cause suspectée
§ Clairance de l’alpha1-antitrypsine : diagnostic positif d’entéropathie exsudative.
Penser également à la bio standard : tbs ioniques (hypocalcémie), hypoalbuminémie, TP abaissé…
RAISONNEMENT DIAGNOSTIQUE DEVANT UN AMAIGRISSEMENT 🅰🅰

Amaigrissement parfois associé à d’autres symptômes, mais possiblement seul point d'appel. Or, cause d’un
amaigrissement = possible maladie grave et conséquences d’un amaigrissement prolongé = dénutrition d’où
l’importance d’une démarche diagnostique rigoureuse avec interrogatoire exhaustif et pesée fiable du patient.
Chez l’enfant, un ralentissement de la croissance peut précéder la stagnation/perte pondérale : enquête étiologique
spécifique (pathologies digestives organiques, tbs de l’oralité, TCA) en milieu pédiatrique.
Chez le sujet âgé, amaigrissement souvent dépressif avec réduction des apports, mais toujours rechercher une
pathologie organique (néoplasique ou inflammatoire +++), du fait du risque majeur de dénutrition.

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Imagerie Bio
Bilan Rx T ou scan NFS-P, CRP
paraclinique Scan ou écho abdo Iono, urée-créat, calcémie, glycémie
initial Radiocinéma de la déglutition : sujet âgé ou Albu/pré-albu, BH
tbs neuro TSH
IDR (tuberculose), séro VIH, bandelette U
Étiologies très nombreuses à raisonnement diagnostique basé sur l’interrogatoire et l’examen
Raisonnement clinique à la recherche des signes évocateurs des 4 mécanismes et 4 causes (cf supra).
diagnostique En dehors de la quantification des ingesta, bien interroger le patient sur les éventuels signes
digestifs.
Proposition de stratégie diagnostique :
Histoire pondérale
Enquête alimentaire
Symptômes associés
Perte de poids avérée

Histoire pondérale
Apports alimentaires
Enquête alimentaire
Symptômes associés
Normaux/élevés Diminués
Maigreur constit.
Régime, contexte
Diabète (pertes
socio-économique
urinaires)
Rassurer Malabsorption
Hypercatabolisme Anorexie
Hyperthyroïdie
Néoplasie Causes psychiques
Causes organiques (anorexie
mentale)
Bilan spécifique
2 cas de figure :
Amaigrissement 1. Absence de signes dépressifs : situation la plus fréquente avec recherche étiologique
avec restriction parfois difficile à rechercher une fièvre (infection +++, maladie inflammatoire, néoplasie).
alimentaire NON En absence de fièvre, penser plutôt à une néoplasie profonde mais cause inflammatoire
volontaire possible aussi (vascularite, MICI…)
2. Présence de signes dépressifs : évoquer le sd dépressif comme étiologie mais la
dénutrition peut aussi générer un état dépressif +/- marqué à tbs psy = diagnostic
d’exclusion après avoir éliminé la cause organique
§ Régimes restrictifs
Amaigrissement § Anorexie mentale et TCA : restriction alimentaire souvent minimisée voire niée par le
avec restriction patient. 1ère cause chez une femme jeune avec bio normale pendant longtemps. Dans ce
alimentaire cadre, hyperactivité fréquente avec déni, dysmorphophobie et refus de considérer un
volontaire objectif pondéral normal orientent
§ Symptomatologie ORL, stomato, dig :
- Dysgueusie, odynophagie, dysphagie aux solides, tbs de la déglut, fausses routes
peuvent conduire le malade à restreindre volontairement son alimentation à examen
ORL et/ou endoscopie digestive haute sont indispensables à la recherche d'une lésion
(néoplasique ++)
- DA et diarrhée = 1ères causes d'amaigrissement par restriction alimentaire chez les
patients ayant une pancréatite chronique (sur terrain alcoolo-tabagique ++) ou une
maladie de Crohn

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Contexte le moins fréquent : ingesta normaux ou élevés, sans anorexie et hyperphagie
Amaigrissement inconstante.
sans restriction Différentes causes à évoquer :
alimentaire, voire § Endocriniennes :
avec hyperphagie - Diabète insulinopénique : recherche de polyurie/polydipsie, BU (cétonurie, glycosurie).
Chez le sujet > 50 ans, rechercher une pancréatite chronique et un cancer du pancréas
(TDM abdo)
- Hyperthyroïdie : TSH effondrée
- Plus rarement : phéochromocytome, maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale)
ou insuffisance antéhypophysaire
§ Digestives (ingesta parfois abaissés) :
- Parasitoses digestives
- Résections intestinales étendues du grêle (sd du grêle court)
§ Néoplasies (toujours y penser dans ce contexte)

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FICHE E-LISA N°252
Item 252 – TROUBLES NUTRITIONNELS DU SUJET ÂGÉ
§ Composition corporelle : masse grasse, ⬊ masse maigre (sarcopénie), ⬊ masse osseuse

(ostéoporose) ➞ IMC moyen = 26 à 27 entre 70 et 80 ans
§ Fonction digestive : insuffisance masticatoire et salivaire, achlorhydrie, _ sécrétion d’enzymes
MODIFICATIONS
digestives, ralentissement du transit et constipation, colopathie fonctionnelle

§ Fonctions sensorielles : altération du gout et de l’odorat ➞ influence le comportement alimentaire
et l’appétit
§ Altération du métabolisme des principaux nutriments
§ Modification du comportement alimentaire : modifications physiologiques, faible niveau socio-
économique, isolement socio-familial, perte d’autonomie (handicap, détérioration cognitive),
syndrome dépressif, pathologie/iatrogénie
§ Énergétique : ⬊ DER = 60% de la DET (⬊ masse maigre) et ⬊ DEP (⬊ activité physique), mais ⬈ DEP
pour une même activité physique
➞ De 60 à 80 ans : apport minimal de 1.500 kcal/j, apport idéal de 30 kcal/kg/j
§ Glucide (50-55%) et lipides (35-40% dont 2% d’ALA et 4% d’acide linoléique et 250 mg d’acides gras
d’oméga 3 de DHA et de EPA)
§ Protéines = 1,0-1,2 g/kg/j, dont 60% sous forme animale (plus riche en acides aminés essentiels) /
Fibres 30 g/j
BESOINS
§ Calcium = 1.000 mg/j : supplémentation médicamenteuse nécessaire si apports < 500 mg

🅰🅰
§ Vitamine D = 15 µg/j, soit 800-1.000 UI/j : supplémentation systématique si âge > 65 ans
§ Vitamine B9, B12 et C : risque de carence chez les patients institutionnalisés (⬊ de la consommation
de fruits frais, destruction de vitamine C par la chaine du froid)
§ Eau (40 ml/kg) et électrolytes : ⬊ sensation de soif, non exprimable, incapacité de la satisfaire seul,
⬈ des besoins (fièvre (⬈ de 0,3 à 0,5 L/degré > 37°C), forte chaleur, diarrhée, vomissements…) ➞
risque de déshydratation
= Entre 4 à 10% des personnes âgées à domicile, 15 à 40% en institution et 30 à 70% à l’hôpital
§ 🅱🅱 Facteurs de risque de dénutrition :
DÉNUTRITION PROTÉINO
- Isolement/deuil / niveau socio-économique/ maltraitance/ hospitalisation ou institutionnalisation

ÉNERGÉTIQUE 🅰🅰🔔🔔
- Troubles bucco-dentaires
- Affection aiguë ou décompensation d’une pathologie
- Troubles de la déglutition
- Régimes restrictifs
- Dépendance
- Troubles neuropsychiatriques
- Traitement médicamenteux au long cours
§ Critères HAS : présence d’au moins 1 critère phénotypique ET au moins d’1 critère étiologique.

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Dénutrition Dénutrition sévère
Critères phénotypiques (1 seul critère suffit) : § Perte de poids ≥ 10%
§ Perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois en 1 mois ou ≥ 15% en
§ IMC ≤ 22 6 mois ou par rapport
§ Albuminémie > 30 quel que soit état inflammatoire au poids habituel
§ Sarcopénie* = : réduction force ET masse musculaire § Albuminémie < 30 g/L
§ IMC < 20
Critères étiologiques (1 seul critère suffit) :
§ Réduction de la prise alimentaire ≥ 50 % pdt > 1 Un seul critère suffit
semaine OU toute réduction des apports pdt > 2
Critères HAS
semaines par rapport à la consommation alimentaire

🔔🔔
habituelle ou aux besoins protéino-énergétiques ;

§ Absorption réduite (malabsorption/maldigestion) ;
§ Situation pathologique (avec ou sans syndrome
inflammatoire) : pathologie aiguë infection, fracture…),
ou pathologie chronique (insuffisance cardiaque…), ou
Diagnostic
pathologie maligne évolutive
SARCOPÉNIE* : Réduction de la force musculaire (au moins

1 critère : 5 levers de chaise ou force de préhension
(dynamomètre)) ET Réduction de la masse musculaire (au moins
1 critère : masse musculaire appendiculaire ou index de masse
musculaire appendiculaire en kg/m2 ou diamètre du mollet)
Albumine (demi-vie = 21 jours) : norme > 40 g/L (difficilement interprétable si CRP
§
élevée)
➞ Marqueur robuste de mauvais pronostic et de mortalité.
➞ Taux influencé par l’inflammation et le statut hydrique.
➞ Ne doit pas être surveillée plus d’une fois par mois donc inadapté dans le suivi en
Biologie
situation ai
🅱🅱
§ Pré-albumine = transthyrétine (demi-vie = 2 jours) : norme > 0,2 g/L

➞ La pré-albumine ne rentre pas dans les critères de dénutrition : outil de suivi
➞ Influencés par d’autres facteurs : ⬊par syndrome inflammatoire (VS/CRP P
systématique), insuffisance hépato-cellulaire, syndrome néphrotique,
hémodilution, par déshydratation CH
§ Associé : lymphopénie, hypocholestérolémie
= Altération de la masse musculaire en quantité et en qualité (remplacé par du
liquide ou de la masse grasse) : perte de masse musculaire d’environ 10 kg en
moyenne entre 20 et 80 ans
§ Majorée par la réduction de l’activité physique, la sédentarité, la maladie et
l’alitement
Sarcopénie
§ Signes : amyotrophie, ⬊ circonférence des membres, ⬊ force musculaire
segmentaire
§ Conséquences : ⬊ de la réserve en acides aminés, ralentissement de la
Complication
motricité, altération de la thermorégulation et de la sensibilité à l’insuline, ⬊

du capital minéral osseux
§ Dysfonctionnement immunitaire avec lymphopénie : susceptibilité aux
Immunitaire
infections et augmentation de leur sévérité
Cutanée § Augmentation du risque d’escarres et retard à la cicatrisation
§ Ralentissement du transit intestinal : stase digestive, constipation avec risque
de fécalome
Digestive,
§ Élévation des taux de cortisol, glucagon et catécholamines : hyperglycémie sans
hormonale
diabète
§ Syndrome de basse T3 : diminution du taux de T3 avec TSH normal

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§ ⬊ Albumine circulante : de la fraction libre active des médicaments liés à
Médicament
l’albumine
Déshydra- § La moitié des besoins en eau est assurée par l’alimentation u risque de
n tation déshydratation
§ Vitamine D et calcium : ostéoporose de dénutrition
§ Vitamines B : asthénie, troubles psychiques, encéphalopathie carentielle,
L
neuropathie, pathologie cardiovasculaire (hyperhomocystéinémie), anémie,
Carences déficit immunitaire
§ Zinc : perte du goût, déficit immunitaire, troubles cutanés avec retard de
cicatrisation L’augmentation du risque infectieux est aussi liée aux carences en
micronutriments.
§ Comorbidités,
gériatrique
Évaluation
§ Traitement en cours,
§ Dépendance,
§ Contexte socio environnemental,
§ Espérance de vie et qualité de vie.
§ Approche clinique gériatrique : comorbidités, traitements, dépendance et contexte socio-
Objectif
environnemental
§ Apport énergétique : 30-40 kcal/kg/j
§ Apport protidique : 1,2-1,5 g/kg/j
Dénutrition simple :
1. Conseils nutritionnels + alimentation enrichie,
Supports nutritionnels
2. si échec : compléments nutritionnels oraux (CNO)
Dénutrition sévère :
1. Compléments nutritionnels oraux (CNO)
2. si apports alimentaires spontanés effondrés (apports alimentaires < 50%) ou en 2ème si échec de
la PEC nutritionnelle orale.
- Nutrition entérale en 1ère intention si le tube digestif fonctionnel
- Nutrition parentérale si échec, occlusion ou malabsorption
= prévenir le syndrome de renutrition inappropriée
PRISE
Surveillance
§ Poids : à chaque consultation, à l’entrée d’hospitalisation puis 1 x/semaine en court séjour et

EN 1 x/15 jours en SSR, à l’entrée en institution (SLD ou EHPAD) puis 1 /mois.
CHARGE § Apports alimentaires (ingesta)
§ Albumine : dosage recommandé sauf si l’albuminémie initiale est normale, au maximum une
fois par mois en dehors de situations particulières.
Statut nutritionnel Dénutrition modérée Dénutrition sévère
normal
- Surveillance - Conseils diététiques - Conseils diététiques
Apports - Alimentation - Alimentation enrichie +
alimentaires enrichie CNO
normaux - Réévaluation à 1 - Réévaluation à 15 jours
mois
- Conseils diététiques - Conseils diététiques - Conseils diététiques
Apports
Stratégie
- Alimentation - Alimentation - Alimentation enrichie +

alimentaires
enrichie enrichie CNO
diminuées > à la
- Réévaluation à 1 - Réévaluation à 15 - Réévaluation à 1
moitié des apports
mois jours semaine
habituels
- Si échec : CNO - Si échec : NE
- Conseils diététiques - Alimentation - Conseils diététiques
Apports
- Alimentation enrichie + CNO - Alimentation enrichie
alimentaires
enrichie + CNO - Réévaluation à 1 NE d’emblée
s diminuées mais < à
- Réévaluation à 1 semaine - Réévaluation à 1
la moitié des
semaine - Si échec : NE semaine
apports habituels
- Si échec : CNO
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= IMC ≥ 30 :
§ Isolée : sans sarcopénie ni dénutrition
§ Associé à une dénutrition (1 critère) : obèse dénutri
F
§ Associé à une sarcopénie : obésité sarcopénique !
➞ 🔔🔔 Un IMC de 22 à 30 est considéré comme normal I
§ FdR cardiovasculaire : association moins forte chez le sujet âgé
§ Trouble de mobilité et dépendance (surtout en cas de sarcopénie associée)
OBÉSITÉ
§ Morbimortalité surtout liée à l’obésité morbide (IMC ≥ 40)
§ Facteur protecteur :
- Diminue le risque fracturaire
- Augmente la survie dans les pathologies chroniques à risque de dénutrition (insuffisance rénale
É
sévère, BPCO, insuffisance cardiaque, rhumatismes inflammatoires…)
- Diminue la mortalité hospitalière (bénéfice maximal pour un IMC à 30-32)

- Item très important qui tombe tout le temps. Hi
- Apprendre par cœur les critères diagnostics de la dénutrition de la HAS car ont
été revu en 2021 et sont incontestables (questions faciles à poser)
- Savoir la PEC de la dénutrition
FDR DE DÉNUTRITION CHEZ LE SUJET ÂGÉ
« Des D3 PSY et AFFECTé RIent du vieux dénutri »
• Déglutition : pathologie ORL/neurologique

• Dentaire : trouble de la mastication, mauvais état dentaire…
• Démence : Alzheimer, syndrome confusionnel, trouble de la vigilance,
syndrome Parkinsonien
• Dépendance
• PSYchiatrique : dépression et troubles du comportement
• AFFECTion aiguë/décompensation : douleur, pathologie infectieuse,
escarre, chirurgie, fracture...
• Restrictif régime : sans sel, amaigrissant, diabétique
• Iatrogénique : polymédication, corticothérapie au long cours

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FICHE E-LISA N°253
Item 253 – OBÉSITÉ DE L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Obésité = surcharge pondérale par excès de tissu adipeux (masse grasse)

Épidémiologie Prévalence en France en 2020
🅱🅱 § Obésité : 17 % (adultes) et 6% (8 à 17 ans)
§ Obésité + surpoids : ≈ 50% (adultes) et 16-20% (8 à 17 ans)
§ Incidence en augmentation, sex ratio = 1, touche surtout les régions du Nord et de l’Est en France
(= classes sociales défavorisées)
= maladie chronique évolutive, dont prévalence augmente avec l’âge, sans guérison spontanée
Histoire naturelle § Aggravation progressive si :
🅱🅱 - Conditions de son apparition ne sont pas corrigées
- Obésité précoce : 50-70 % des adolescents obèses le restent à l’âge adulte
§ Régimes restrictifs : aggravent la prise de poids au long cours.
- Restriction cognitive (contrôler mentalement l’alimentation pour maigrir/ne pas grossir) ➞
exclusion aliments « plaisir » ➞ frustrations ➞ impulsivité alimentaire (compulsions et accès
boulimiques).
§ Phase initiale : déséquilibre entre apports et dépenses énergétiques
§ Phase d'aggravation : augmentation progressive du tissu adipeux (TA) et poids ➞altération
fonctionnement du TA ➞ modification du profil sécrétoire en adipokines (= cytokines produites
par les adipocytes) ➞ apparition d'une inflammation et fibrose modifiant durablement son
architecture.
§ Phase de complications : maladies cardiovasculaires, maladies métaboliques, cancers, etc.
Stabilisation de l'IMC (= plateau pondéral).
OBÉSITÉ DE L’ADULTE
§ Surpoids : IMC > 25
Diagnostic § Obésité modérée (grade 1) : IMC > 30
🅰🅰 § Obésité sévère (grade 2) : IMC > 35
IMC § Obésité massive (grade 3) : IMC > 40
➞ Masse grasse normale : 10 à 15% du poids corporel chez l‘homme, 20 à 25%
chez la femme
§ Age
§ Antécédents familiaux d’obésité
FdR
§ Rebond d’adiposité précoce < 6 ans
§ Niveau socio-économique défavorisé
= Mesuré au mètre-ruban, à mi-distance entre le rebord costal inférieur et l’EIAS sur
la ligne médio-axillaire
§ Corrélé à la quantité de graisse intra-abdominale (viscérale)
Tour de taille ➞ de peu d’intérêt si IMC > 35
§ Seuil (risque métabolique et cardiovasculaire) :
- Critère IDF : ≥ 80 cm chez la femme, ≥ 94 cm chez l’homme
- Critère NCEP-ATPIII : ≥ 88 cm chez la femme, ≥ 102 cm chez l’homme

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§ Histoire pondérale : âge de début de la prise excessive de poids, poids
Évaluation minimal/maximal, variations pondérales récentes, régimes
🅰🅰 § Circonstances : modification du statut hormonal (puberté, grossesse,
Contexte
ménopause), choc émotionnel, changement d’environnement familial ou
professionnel, sevrage tabagique, arrêt du sport, médicaments (antidépresseur
tricyclique, neuroleptique, lithium, corticoïdes, insuline, œstroprogestatifs)
§ Hyperphagie prandiale : arrêt des repas au-delà du rassasiement (sensation de
tension ou douleur de l’estomac)
§ Tachyphagie : durée moyenne des repas raccourcie, vitesse d’ingestion auto-
évaluée Co
§ Prise extra-prandiale :
Comportement § Grignotage : consommation de petites quantités pour le plaisir
alimentaire § Compulsion (craving) : envie irrépressible de manger sans perte de contrôle
§ Accès boulimique (binge eating) : envie irrépressible avec perte de contrôle
§ Boulimie : accès boulimique avec conduites purgatives (vomissements, laxatifs,
diurétiques…)
§ Restriction cognitive : limitation volontaire des apports alimentaires dans un but
de contrôle du poids, prise paradoxale de poids sur le long terme
§ Circonstance des prises alimentaires : seul ou accompagné…
§ Répartition et rythme des prises alimentaires (nombre de repas et horaires)
§ Volume ingéré lors du plat principal
§ Profil de consommation :
Consommation § Forte consommation d’aliments à densité énergétique élevée (fromage, viande
alimentaire grasse, fritures, biscuits…)
§ Forte consommation de matières grasses ajoutées
§ Forte consommation de sucres simples (sucre, miel, confiture, soda) ou pain
§ Boissons consommées : sucrées, « excitantes » : café/thé/énergisantes
§ Carnet alimentaire si besoin
§ Niveau d’activité physique et de sédentarité
§ Évaluation psychologique : stress, anxiété, humeur dépressive, estime de soi,
images du corps
Autres § Évaluation de la situation sociale, familiale, professionnelle, éducative et
financière
§ Motivation
§ Recherche de causes d’obésité secondaire (rare) et des complications
Bilan minimal = Systématique : glycémie à jeun, bilan lipidique, uricémie, GGT, transaminases, NFS,
🔔🔔 ionogramme, créatinine, ECG de repos
§ Complications : ECG d’effort, ETT, polygraphie nocturne, EFR, GDS, échographie
Selon le abdominale, Rx articulations douloureuses
contexte § 🅱🅱 Étiologie secondaire : TSH, CLU/24h, freinage minute à la dexaméthasone,
IRM hypophysaire, génétique…
§ Hypothyroïdie : prise de poids généralement modérée
Obésité § Hypercorticisme : obésité facio-tronculaire, amyotrophie, vergetures
secondaire pourpres/colorées
Cause
🅱🅱 ➞ 🔔🔔Des vergetures rosées/pâles sont fréquentes chez les patients ayant des
endocrinienne
variations de poids rapides
§ Tumeur hypophysaire : syndrome tumoral, insuffisance antéhypophysaire,
hypersécrétion…
= Obésité précoce, syndrome malformatif, dysmorphie, petite taille, déficience
Cause
intellectuelle - Syndrome de Prader-Willi, syndrome de Bardet-Biedl, syndrome de
syndromique
Laurence-Moon
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Cause = Obésité précoce et sévère, transmission autosomique récessive ou dominante,
monogénique histoire familiale - Déficit en leptine, déficit en MC4R…
§ Psychotrope : lithium, antidépresseur tricyclique, neuroleptique
r § Corticoïdes
Iatrogène § Œstroprogestatifs
§ Androgènes
e § Insuline, sulfamide, glinide
§ Diabète de type 2
Métabolique
Complications § Syndrome métabolique : dyslipidémie (surtout de type IV ou IIb), hyperuricémie
🅰🅰 § HTA
§ Maladie cardiovasculaire : insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde,
Cardio- AVC
vasculaire § Insuffisance cardiaque gauche/droite (HTA, insuffisance coronarienne, cœur
, pulmonaire chronique)
§ Maladie thrombo-embolique veineuse : TVP, EP
ut
§ Syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS)
§ Insuffisance respiratoire restrictive
Respiratoire
§ Syndrome d’hypoventilation alvéolaire
§ Asthme
§ Morbi-mortalité per- et post-opératoire plus élevée
Opératoire
§ Complications du décubitus plus fréquentes
de
§ Reflux gastro-oesophagien
§ Lithiase biliaire
Digestive
§ Stéatose hépatique, pouvant évoluer vers la stéato-hépatite non alcoolique (15-
20%), la cirrhose (1- 2%), plus rarement un carcinome hépatocellulaire
§ Glomérulopathie avec protéinurie, hyalinose segmentaire et focale pouvant
Rénale
évoluer vers l’IRC
§ Gonarthrose fémoro-tibiale et fémoro-patellaire
Ostéo- § Coxarthrose
articulaire § Lombalgies communes
§ Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
§ Intertrigos mycosiques (plis sous-mammaires, inguinaux…)
Cutanée § Lymphœdème
S, § Insuffisance veineuse
§ Incontinence urinaire d’effort
e § Trouble de la fertilité
Gynécologique § Risque de fausse couche plus élevée
§ Morbi-mortalité lors de la grossesse plus élevée : diabète gestationnel, HTA
gravidique…
Neuro § Hypertension intra-crânienne idiopathique ou bénigne
§ ⬈ Incidence et mortalité : cancer du sein, de l’endomètre, colorectal, du rein, du
Cancer
pancréas, de l’œsophage et de la vésicule biliaire, prostate
§ Dépression
Psycho-sociale § Discrimination sociale
§ Diminution de la qualité de vie

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE 🅰🅰
= Réduction et maintien au long terme d’une perte de poids pour améliorer la qualité de vie
Objectif § Objectif = perte de 5 à 15% du poids maximal sur une durée de 6 à 12 mois, progressive et durable
➞ Amélioration significative des complications pour une perte de poids de 5-10%
§ Réduction relative des apports énergétiques totaux (sans descendre en-dessous
Modification de la DER) ➞ régime hypocalorique (⬊ de 30% maximum, toujours > 1200 kcal/j
thérapeutique § Supprimer les aliments à forte densité énergétique et favoriser ceux à faible
du mode de vie Conseil densité énergétique
🔔🔔 alimentaire § Sans interdit alimentaire, respectant le rythme alimentaire
§ Insister sur l’allongement des temps de mastication et ingestion (20
minutes/repas)
➞ Un régime trop restrictif et déséquilibré est à risque d’abandon et dénutrition
= Maintien de la perte de poids après amaigrissement, préservation de la masse
maigre, prévention des complications métaboliques, respiratoires et
cardiovasculaires
Activité
§ Pratique régulière, adapté au patient, mise en place progressivement
physique
§ Objectif minimal : 150 min/semaine d’activité d’intensité modérée
§ Objectif idéal : 1h/jour d’activité physique d’intensité modérée > 5
fois/semaine
Pri
ps

Sans titre-5.indd 182 09/11/2023 13:57

le
s
l/j
§ Thérapie cognitivo-comportementale
Prise en charge § Travail motivationnel
psychologique § Gestion des troubles du comportement alimentaire par la gestion des émotions et du stress
§ Renforcement de l’estime de soi et de l’image du corps
§ Obésité sévère ou massive

Recours au § Obésité résistance aux modifications thérapeutiques du mode de vie
médecin § Obésité syndromique
spécialiste § Prise de poids rapide en lien avec une hyperphagie boulimique
= Modification de l’anatomie digestive :

Chirurgie § Restriction gastrique : anneau gastrique, sleeve gastrectomie ± Malabsorption intestinale : by-pass
bariatrique gastrique
🅱🅱 § Efficacité : perte de poids attendue = 40 à 75% de l’excès de poids (par rapport au poids idéal
permettant d’atteindre un IMC à 25) sur le long terme soit 20 à 30% du poids
➞ Au sein d’une équipe spécialisée, décision à l’issue d’une RCP
➞🔔🔔 Recherche systématique d’Helicobacter.Pylori par fibroscopie avant la chirurgie

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§ Chez un sujet âgé de 18 à 60 ans (il existe des indications pr les enfants > 13 ans
mais sont rares)
§ IMC ≥ 40 ou IMC ≥ 35 avec ≥ 1 comorbidité susceptible d’être améliorée
Indication § Après échec de traitement nutritionnel bien conduit pendant 6 à 12 mois
§ En l’absence de perte de poids suffisante ou de maintien de la perte de poids
§ Après information, évaluation préopératoire et ayant accepté le suivi à vie
➞ 🔔🔔 toutes ces situations doivent être présentes pour poser l’indication
§ Trouble psychiatrique non stabilisé
§ Alcoolisme et toxicomanie
Contre-
§ Troubles du comportement alimentaire graves
indication
§ Impossibilité de suivi médical
§ Comorbidité menaçant le pronostic vital
= Anneau en silicone placé autour de la
partie supérieure de l’estomac, relié à un
boitier sous- cutané permettant de
modifier son diamètre, réversible
§ Risque : glissement de l’anneau,
dilatation de la poche (voire de
Anneau l’œsophage), vomissements et
gastrique intolérance alimentaire si trop serré,
carence en vitamine B1 si
vomissements prolongés
= Extraction des 2/3 de l’estomac

§ Supplémentation systématique par Œsophage
vitamine B12 IM tous les 3 mois
§ Risque : ulcération, sténose, fistule,
Gastrectomie RGO, carence en vitamine B12 et en Tube gastrique
longitudinale fer par achlorhydrie gastrique
(sleeve)
Ablation de plus de 2/3

de l’estomac
= Création d’une petite poche gastrique

combinée à une dérivation entre
l’estomac et le jéjunum par une anse
intestinale montée en Y
§ Supplémentation à vie en
micronutriments et vitamines B9 et
B12
By-pass
§ Risque : ulcération, sténose, fistule,
gastrique
Dumping syndrome, carences :
vitamine B12, fer, calcium, folates B9,
vitamine B1

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s
Item encore jamais tombé au concours, avec un gros potentiel de transversalité (= hautement
tombable. A apprendre par cœur car l’obésité est un problème de santé publique.
Quasiment que du rang A et donc tout ce qui est dans la fiche est à apprendre par cœur !!! Ne pas
négliger la partie « nutrition » de cet item car ce sont les « petites » matières qui font la différence le
jour J.
⚠ Traitement de 1ère intention = modifications comportementales autour de l'alimentation, du
comportement alimentaire et de l'activité physique.
La chirurgie bariatrique n'est PAS le traitement de 1ère intention de l'obésité. Elle doit être réalisée
dans le respect des indications et des contre-indications et nécessite un suivi postopératoire à vie.
PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L’OBÉSITÉ

« GROSSE TRUIE »
• Gonarthrose
• Restrictif syndrome
• Ovaires polykystiques : syndrome des
• Sucre : intolérance
• Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
• Epiphysiolyse
• Tumeur du colon, de l’endomètre

• Risque cardiovasculaire
• Uricémie
• Isolement / échec professionnel ou scolaire
• EAL : trouble lipidique

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Pré
FICHE E-LISA N°254

Item 254 – BESOINS NUTRITIONNELS DE LA FEMME
ENCEINTE
GÉNÉRALITÉS
Coût énergétique de la grossesse = +70 kcal/j au T1 à +260 au T2 à +500 au T3 : en G, il n’y a pas
Besoins gravidiques besoin d’augmenter les apports nutritionnels. En pratique, respecter les proportions de :
🅱🅱 § 50-55% de glucides, en favorisant les sucres lents
§ < 30% de lipides, en favorisant les AG essentiels
§ 15-20% de protides (maigres ++ : viande blanche, poisson…) : 1,2 g/kg/j = 70 g/j environ
Alimentation occidentale habituelle = couverture large des besoins gravidiques +++.
Dans les pays développés : Pr
Risques liés à § Prise de poids excessive, FR de DTg et de surcharge pondérale persistante à distance
l’alimentation § Effets de l’OH
🅰🅰 § Ingestion d’aliments contaminés par L. Monocytogenes ou le toxoplasme
§ Anémie ferriprive, ++ en milieu social défavorisé, régime végétarien et grossesses rapprochées
à surveillance de la NFS + supplémentation si besoin. Électrophorèse de l’Hb à demander en
C
complément selon l’origine ethnique
§ Carences vitaminiques dans les groupes à risque :
- Acide folique (spina bifida) : épilepsie sous anticonvulsivants, ATCD d’anomalie de fermeture
du tube neural (spina bifida, anencéphalie…)
- Iode : régions éloignées de la mer
- Vit K (hémorragie intracrânienne néonatale) : prise de TTT modifiant le métabolisme de la vit
K (anticonvulsivants, antituberculeux, colestyramine)
🔔🔔 Vigilance particulière pour les carences vitaminiques et en oligoéléments, plus fréquentes au
cours de la grossesse.
Prise de poids idéale déterminée par l’IMC antérieur :
Évolution IMC pré-conceptionnel Gain pondéral recommandé Taux de gain pondéral au T2/T3
pondérale IMC < 18,5 12,5 – 18 kg 0,5 kg
🅱🅱 18,5 < IMC < 25 11,5 – 16 kg 0,4 kg
25 < IMC < 30 7 – 11,5 kg 0,3 kg
IMC ≥ 30 5 – 9 kg 0,2 kg
Augmentation moyenne de 13 kg, avec prise considérée normale d'1 kg par mois pendant les 2
premiers trimestres et 500 g par semaine au cours du dernier trimestre.
PRÉVENTION DES RISQUES ASSOCIÉS À L’ALIMENTATION
§ Apports hydriques > 1,5 L/j, pas de boisson gazeuse ni soda, éviter les boissons riches en sel,
Conseils à donner supprimer totalement l’OH et limiter les excitants (thé, café)
🅰🅰 § Alimentation variée, riche en produits laitiers (Ca) et en fruits/légumes frais, fractionnée en 3
repas + 2 collations ; consommation de poisson 3 fois/semaine en évitant les poissons
prédateurs (espadon, maquereau : risque lié aux métaux lourds stockés dans leur chair) et le
saumon d’élevage ; viande rouge ou poisson riche en fer
§ Hygiène :
- Se laver les mains entre chaque repas
- Éviter les fromages non pasteurisés et supprimer les produits lactés crus, les charcuteries
artisanales, la viande et les poissons crus ou fumés (listériose)
- Absence d’immunité contre la toxoplasmose : viande bien cuite ou après plsrs jours au
congélateur, laver soigneusement les fruits et légumes souillés de terre, éviter les contacts
avec les chats et leurs excréments (jardinage)
- Dans tous les cas : laver régulièrement le frigo et ne pas mélanger les aliments, suivre un
régime type « nourrisson » idéalement
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Prévention du spina Supplémentation en acide folique (B9) systématiquement conseillée à raison de 400 µg/j, 28 jours
bifida avant la conception et jusqu’à 12 semaines de gestation. En son absence, risque de malformation < 1‰.
🅱🅱 Dose de 5 mg/j en cas d’ATCD d’anomalie de fermeture du tube neural ou carence prouvée.
Identifier les femmes enceintes à risque accru de tbs nutritionnels gravidiques :
Populations à § Milieux défavorisés
risque § Adolescentes
🅰🅰 § Régimes restrictifs ou déséquilibrés
§ Grossesse gémellaire, grossesses rapprochées
§ Tabagisme, alcoolisme, autres toxicomanies
§ Excès pondéral, diabète, troubles du comportement alimentaire ;
pas § ATCD d'anomalie de fermeture du tube neural ou de fente labio-palatine
4 supplémentations recommandées :
Prévention des 1. Supplémentation en acide folique (cf supra)
carences 2. Supplémentation en vitamine D systématique (100.000 UI au T3) + apports calciques > 1 g/j
🅰🅰 3. Supplémentation en iode dans les régions éloignées de la mer (150 µg/j)
4. Supplémentation en vitamine K si prise de TTT modifiant son métabolisme
Prévention/PEC de Reco HAS : supplémenter par 50 mg de fer métal/j uniquement les patientes présentant une anémie
l’anémie 🅰🅰 prouvée (Hb < 11 g/dL au T1/T2, Hb < 10,5 g/dL au T3) ou un taux faible de ferritine (< 12 μg/dL).
Prévention des Cf. les mesures d’hygiène rappelées dans les conseils généraux ci-dessus.
infections 🅰🅰
ées § Arrêt tabac & alcool
en
Conseils pratiques § Alimentation équilibrée : glucides 50%, lipides 30%, protéines 20%, riche en calcium, fruits,
🅰🅰 légumes
§ Prévention listériose :
ure - Pasteurisation & cuisson des aliments à Æ aliment cru
- Éviter : fromages lait cru, poisson fumé, coquillage, tarama, surimi, œufs de lompe,
charcuterie, pâté, foie gras
vit
- Enlever croûte fromage
- Laver légumes ++
au
§ Prévention toxoplasmose :
- Viandes très cuites
- Laver les mains ++ après contact viande crue
3 - Laver légumes ++
- Laver frigo eau de Javel toutes les 2 semaines
- Éviter chats & litières
- Jardinage : gants + laver les mains
§ Limitation phyto-œstrogènes : limiter soja, margarines, yaourts enrichis
2 § Éviter poissons susceptibles de contamination mercure : espadon et autres
§ Phyto-estrogènes sont susceptibles d’avoir des EI pour le fœtus à limiter à 1 aliment/j à base
de soja
el, § S’abstenir de consommer des produits enrichis (margarine enrichie) en phytostérols ou en
phytostanols
n3 § Poissons potentiellement contaminés en dioxines, méthyl-mercure et polychlorobiphényles à
ons varier les espèces de poisson, les origines et les modes d’approvisionnement (sauvage, élevage,
le lieux de pêche, etc.). Consommation de poissons d’eau douce fortement bioaccumulateurs
(anguille, barbeau, brème, carpe et silure) limitée à une fois/2 mois. Consommation de poissons
prédateurs sauvages (lotte-baudroie, loup-bar, bonite, anguille, empereur, grenadier, flétan,
brochet, dorade, raie, sabre, thon...) limitée, tout comme celle d’espadon, marlin, siki, requin et
ies lamproie
au
cts - Item assez rébarbatif mais avec peu de choses très tombables car les référentiels divergent (y compris
sur les besoins caloriques de la F enceinte…). Attachez-vous à retenir les lignes principales :
un supplémentation en fer/vit D/vit K/folates (d’après la HAS, 5 mg/j en cas d’ATCD d’anomalie de
fermeture du tube neural ou de carence prouvée uniquement !!) et les mesures préventives.
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FICHE E-LISA N°255
Item 255 – DIABÈTE GESTATIONNEL
Trouble de la tolérance glucidique de sévérité variable, débutant ou

GÉNÉRALITÉS Définition diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le
🅰🅰 traitement et l'évolution dans le post-partum.
Ne pas confondre avec le diabète pré gestationnel (DPG) par le fait qu’il n’est
pas préexistant à la grossesse. ⚠ C
≥ 1 de ces critères :
Dépistage § Âge ≥ 35 ans
§ IMC ≥ 25 kg/m2
§ ATCD familiaux (1° degré = parents ou enfants) de diabète de type 2 ⚠
pas de type 1
§ ATCD diabète gestationnel
§ ATCD d'enfant macrosome
Comment dépister ? PH
§ En début de grossesse par un glycémie à jeun (GAJ)
§ Entre 24 & 28 SA par HGPO (75 g per os de glucose)
La grossesse doit être PROGRAMME et préparée car risque de complications :
Diabète pré • Aiguës du diabète → Hypoglycémie ou Acido-cétose
existant • Chroniques du diabète→/!\ risque d'aggravation d'une micro-
angiopathie (RD et ND)
• Complications Obstétriques
• Comorbidités Auto-immunes → dysthyroïdies
CI à débuter une grossesse :

• RDNP sévère ou RDP
• Coronaropathie non revascularisée
• HbA1c > 10%
Dépistage de diabète gestationnel

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DG DPG
Diagnostic Début grossesse GAJ 0,92 à 1,25 g/L ≥ 1,26 g/L
24 à 28 SA GAJ 0,92 à 1,25 g/L ≥ 1,26 g/L
HGPO à 1 heure ≥ 1,8 g/L
à 2 heures 1,53 à 1,99 g/L ≥ 2 g/L
Les hyperglycémies découvertes pendant la grossesse regroupent : diabète
gestationnel précoce, diabète gestationnel et le diabète avéré découvert
pendant la grossesse.
e ⚠ Ne pas confondre avec les objectifs glycémiques
§ Hypertension artérielle gravidique
st
COMPLICATIONS Maternelles § Pré éclampsie
🅱🅱 § Césarienne (par macrosomie)
Ces complications sont corrélées au degré d’hyperglycémie initiale.
Le risque augmente s’il existe un surpoids ou une obésité maternelle.
§ Macrosomie (dystocie des épaules)
⚠
Fœtales § Hypoglycémies néonatales
§ Malformations (augmentation du risque si diabète de type 2 méconnu)
Phase d’insulinorésistance physiologique en seconde partie de grossesse liée aux hormones
PHYSIOPATHOLOGIE placentaires et maternelles (cortisol, leptine, hormone de croissance).
Situation physiologique = hyperinsulinisme réactionnel permettant le maintien d’une
🅱🅱
euglycémie
Pancréas déficient = apparition d’une hyperglycémie (diabète gestationnel)
s:
1er trimestre => Insulino sensibilité physiologique
Risque accru d'HYPOGLYCÉMIES chez une diabétique si doses inadaptées (↓) →

baisser les doses d'insuline au 1er trimestre chez les diabétiques connus
2ème trimestre => Insulino résistance physiologique

Augmentation des doses d'insuline à partir de la 24 SA +++ (4ème mois)
Risque de déséquilibre glycémique chez une diabétique si doses inadaptées
Risque de diabète gestationnel (DG +++), chez une femme présentant un trouble de
l'insulinosécrétion voir d'insulinorésistance pré-éxistants
3ème trimestre => situation à risque d’acidocétose

§ L'insuline ne traverse pas la barrière placentaire mais le Glucose et les Corps Cétoniques
peuvent traverser la barrière placentaire
§ Une hyperglycémie maternelle entraîne donc une hyperglycémie fœtale → stimulation du
pancréas du fœtus = Hyperinsulinisme fœtal → risque d'hypoglycémie néonatale
§ Insuline = Hormone anabolisante → Macrosomie (> 4 kg)
§ Évolution vers un diabète de type 2 dont le risque augmente avec le
RISQUES Pour la mère temps et la prise de poids (risque augmenté d’un facteur 7 ; 50%
d’anomalies glycémiques et 10% de diabète de type 2 à 10 ans)
🅰🅰
§ Apparition d’un syndrome métabolique
§ Risque doublé de pathologie cardio-vasculaire
§ Risque de récidive du diabète gestationnel (= DG)

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Pour l’enfant § Risque de surpoids pendant l’enfance et l’adolescence
F
§ Risque de diabète de type 2 augmenté à l’âge adulte
Dès le diagnostic par :
PRISE EN CHARGE § Autosurveillance glycémique : 6 /jour (avant et après chaque repas)
🅱🅱 § Objectifs glycémiques :
- Glycémie à jeun < 0,95 g/l
I
- Glycémie 2h postprandiale < 1,20 g/l
⚠ Ne pas confondre avec les seuils diagnostic
§ Diététique :
- 30 à 35 kcal/kg si poids normal (25 kcal/kg si surpoids ou obésité)
- Fractionnement des repas pour contrôler la glycémie postprandiale
- Activité physique modérée et régulière (sauf contre-indication obstétricale)
§ Insuline : si échec des modifications thérapeutiques du mode de vie.
⚠ Traitements hypoglycémiants oraux contre indiqués durant la grossesse.
La présence de FDR surajoutés (âge maternel élevé, obésité, mauvais équilibre glycémique, ATCD
SURVEILLANCE d'HTA chronique) peut justifier d'un rythme de surveillance (pression artérielle, recherche d’une
protéinurie) plus rapproché que le suivi prénatal mensuel car risque accru de pré éclampsie.
🅱🅱
Un suivi échographique mensuel peut être proposé pour les diabètes mal équilibrés ou sous
insuline.
En fin de grossesse si :
§ DG bien équilibré par le régime seul ou par l'insuline, et sans macrosomie fœtale -> pas de
raison de déclencher avant le terme (41 SA).
§ DG mal équilibré ou avec retentissement fœtal (macrosomie surtout) -> possible d’induire le
travail à 39 SA.
COMPLICATIONS OBSTÉTRICALES DU DIABÈTE

« 5H/M »
• HTA gravidique
• Hydramnios
• Hypotrophie
• Hypoglycémie néonatale
• Hyaline (MMH)
• Malformation si déséquilibre glycémique précoce (donc pas dans le diabète gestationnel)
• Mort fœtal in utéro
• Menace d’accouchement prématurée
• Macrosomie
• Métabolique (hypocalcémie, hypothermie)

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FICHE E-LISA N°256
Item 256 – APTITUDE AU SPORT
GÉNÉRALITÉS
§ La pratique d’une activité physique et sportive connaît actuellement une croissance importante
Définitions dans la population française.
§ Il s’agit d’un facteur efficace de prévention primaire, secondaire et tertiaire d’un grand nombre
de pathologies dites « non transmissibles », et d ‘amélioration de certains états physiologiques
comme le vieillissement.
§ La promotion de l’AP est une mission importante de la médecine du sport.
§ Le médecin doit donc avoir des connaissances pour pouvoir répondre à ces missions de santé
CD autour du patient sportif mais également du patient atteint de pathologie chronique, pour
ne permettre une prise en charge complète.
CERTIFICAT DE NON CONTRE-INDICATION A LA PRATIQUE SPORTIVE

§ Un certificat médical d’absence de contre-indication à la pratique sportive est nécessaire :
Délivrance - Pour obtenir ou renouveler une licence sportive fédérale
- Pour participer à une compétition sportive lorsque le patient n’est pas licencié dans une
fédération
le
§ Ce certificat médical doit dater de moins d’un an le jour de la demande de la licence ou
d’inscription à une compétition.
§ Tout docteur en médecine peut rédiger ce certificat.
§ Si un patient sportif renouvelle d’une année sur l’autre sa licence au sein de la même
fédération, le certificat médical n’est exigé que tous les trois ans.
§ Lors des deux années intermédiaires, le sportif peut obtenir une licence en attestant auprès de
sa fédération qu’il a répondu NON à chacune des rubriques du questionnaire de santé « QS-
SPORT ».
§ Les disciplines suivantes présentent des contraintes particulières :
- Alpinisme
- Plongée subaquatique
- Spéléologie
- Sports de combats avec knock-out (KO)
- Sports avec armes à feu
- Sports avec véhicules à moteur
- Sports utilisant un aéronef
- Rugby
§ Pour ces disciplines, la délivrance ou le renouvellement de la licence ainsi que la participation à
des compétitions sont soumis à la production d’un certificat médical datant de moins de 1an.
§ Depuis l’année 2021, les sportifs mineurs n’ont plus besoin de présenter de certificat médical si
le sportif et les personnes ayant l’autorité parentale attestent auprès de la fédération sportive
qu’ils ont répondu NON à chacune des rubriques du questionnaire de santé disponible sur le
site légi-france.
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§ L'éducation physique et sportive (EPS) est obligatoire, en l'absence de certificat spécifique
CI à la pratique d’inaptitude. Tous les enfants et adolescents sont considérés aptes à l'EPS. É
d’une AP en § Les contre-indications transitoire ou définitive, partielle ou totale, de la pratique du sport en
milieu scolaire milieu scolaire sont liées soit :
- A des maladies chroniques en décompensation, des handicaps permanents empêchant
certaines activités ou des situations de dénutrition importante (anorexie mentale).
- Des affections aigües contre indiquant l'effort ou l'utilisation d'un membre.
§ Ces dispenses font alors l’objet d’un certificat médical. La durée de validité de peut excéder
l’année scolaire en cours.
§ La consultation pour délivrance du certificat médical d’absence de contre-indication à la

Objectifs de la pratique sportive doit comprendre :
visite médical § Un interrogatoire faisant préciser :
chez l'adulte - Les antécédents personnels et familiaux, notamment les facteurs de risque cardiovasculaire
- Les traitements médicamenteux et une éventuelle consommation de compléments
alimentaires, en s’assurant que ceux-ci ne sont pas interdits par la réglementation anti-
dopage.
- Les symptômes évocateurs de pathologie cardiovasculaire à l’exercice.
- Des mesures anthropométriques : taille, poids, IMC
- Un examen physique général et des examens paracliniques comportant notamment :
§ Un examen cardiovasculaire :
§ Auscultation, palpation des pouls distaux, recherche d’un souffle vasculaire
§ Mesure de la Pression Artérielle aux deux bras
Bé
§ ECG de repos.
§ Une auscultation pulmonaire

§ Un examen de l’appareil locomoteur,
§ Un dépistage de l’acuité visuelle
§ Les recommandations de la Société Française de Cardiologie pour les sujets jeunes sont de
réaliser :
- Un ECG à la première licence à partir de 12 ans
- Puis tous les 3 ans entre 12 et 20 ans,
- Puis tous les 5 ans entre 20 et 35 ans.
- Après l’âge de 35 ans, le risque coronarien augmente et un ECG tous les 1 à 2 ans peut être
réalisé.
R
§ La consultation pour délivrance du certificat médical d’absence de contre-indication à la
Objectifs de la pratique sportive chez un patient mineur est similaire à un patient majeur.
visite médical § Voici quelques particularités à retenir :
chez l’enfant - Faire attention à la statique rachidienne à dépistage de troubles de croissance
- Évaluation de la quantité globale hebdomadaire d’AP. Les enfants avec une activité > 6
heures/semaine avant 10 ans ou > 10 heures/semaine après 10 ans présentent un risque
plus élevé de développer des pathologies liées à la pratique sportive
- Lorsque l’enfant pratique une AP de façon intensive, il est nécessaire d’évaluer :
• Le retentissement de la pratique sur ses conditions de vie et d’apprentissages scolaires
• Son temps moyen de sommeil
• La qualité de son alimentation dont la consommation de compléments alimentaires

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§ Les morts subites à l’exercice sont dans la grande majorité des cas d’origine CV.
Étiologie des CI § Les causes de CI à la pratique sportive sont donc essentiellement CV :
- Pathologies CV à l’origine de troubles du rythme : cardiomyopathie hypertrophique,
dysplasie arythmogène du ventricule droit, anomalies de naissance des artères coronaires,
nt syndrome de Brugada, QT long, QT court…
- Pathologies CV évolutives ou non équilibrées : coronaropathie non stable, insuffisance
cardiaque non stable, HTA non équilibrée, myocardite…
§ Autres causes de pathologies non équilibrées ou sévères :

- Pertes de connaissance non investiguées
- Pathologies respiratoires évolutives ou en cours
- Insuffisance staturo-pondérale morbide
- Affections morphologiques sévères
re - Pathologies neurologiques graves
ts
ti-
§ Il existe par ailleurs des contre-indications propres à certains sports (liste non exhaustive) :
- Sports de contact : perte d’un organe pair (œil, rein, gonade…)
- Sports de collision ou de contact : hémophilie, traitement anticoagulant
- Boxe : myopie (risque augmenté de décollement de rétine)
- Plongée sous-marine : asthme, antécédent de pneumothorax, pathologies ORL
§ Chez les patients ne présentant pas de pathologie chronique, la pratique sportive a démontré
Bénéfices de l’AP son efficacité en prévention primaire de toutes ces pathologies chroniques physiques et
psychiques :
- Amélioration des conditions physique
- Développement des interactions sociales
- Prévention des pathologies chroniques
- Augmentation de l’espérance de vie
- Amélioration de la qualité de vie
- Amélioration des aptitudes motrices et physiques chez l’enfant
- Augmentation de l’estime de soi,
- Réduction de l’anxiété et physique
- Prévention de l’obésité et du syndrome métabolique
re
§ CV : par rapport à la situation de repos le risque cardiovasculaire est transitoirement accru au
Risques de l’AP cours de l’exercice physique intense (augmentation du débit cardiaque et de la pression
artérielle à l’exercice).
§ Voici les différents symptômes évocateurs de pathologies CV à l’exercice physique

- Douleur thoracique
- Palpitations
6
- Dyspnée (essoufflement anormal pour l’intensité de l’exercice)
ue
- Malaise et/ou perte de connaissance
es

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§ Comme chez les adultes, la pratique sportive présente chez les enfants des risques
Pathologies liés à macrotraumatiques qui ne sont pas spécifiques.
la pratique du § Elle peut également être à l’origine de microtraumatismes, ou pathologies d’
sport chez « hyperutilisation », liées à la répétition du geste (tendinopathies, fractures de fatigues…) .
l’enfant § Les principales pathologies de l’enfant apparaissent ou cours des pics de croissance, à une
période au cours de laquelle les cartilages de conjugaison sont particulièrement actifs. Ces
douleurs en regard des cartilages de croissance sont appelées ostéochondroses. n
§ Les deux localisations de micro-traumatismes les plus fréquentes sont : c
- L’apophyse postérieure du calcanéum (talon) : maladie de Sever (vers 9-10 ans)
- Le noyau apophysaire de la tubérosité tibiale antérieure (genou) : maladie d’Osgood-
Schlatter. Il s’agit d’une pathologie fréquente dans les sports collectifs (football…), le tennis,
la gymnastique… et apparaissant le plus fréquemment vers 13 ans chez les garçons et 11
ans chez les filles.
Diagnostic Douleurs mécaniques localisées aux cartilages de croissance.

clinique
Bilan Radiographie si doute diagnostic
§ Période de repos sportif.

Traitement § Seuls les cas les plus sévères nécessitent une immobilisation et une mise en décharge.
§ Les récidives homolatérales ou controlatérales sont fréquentes.
§ Glucides : substrat des activités physiques d'intensité élevée.

Besoins § Lipides : substrat des activités physique d'intensité modérée et prolongée.
nutritionnels
chez l'adulte § Pour la majorité des sportifs, les apports nutritionnels conseillés sont ceux de la population
générale.
Au-delà de 3 heures d’activités sportives par semaine il convient d’adapter les apports
nutritionnels en augmentant les apports énergétiques de manière à couvrir la dépense
énergétique totale (DET).
Besoins § La définition de l'enfant sportif est un enfant qui a une activité sportive d'au moins 10h par
nutritionnels semaine après 10 ans et 6 heures par semaine avant 10 ans.
chez l’enfant § Les besoins alimentaires doivent couvrir les besoins de bases nécessaire à la bonne croissance
et au bon développement de l'enfant et de l'adolescent ainsi que les besoins spécifiques et
adaptés à l'activité sportive.
§ Voici une liste de recommandations :

- Répartir l'alimentation en 3 repas et une collation
- Éviter les compléments alimentaires hyperprotidiques (inutile si alimentation équilibrée)
- Diversifier les glucides lents et les produits céréaliers
- Favoriser les lipides insaturés
- Veiller à des apports calciques et vitaminique D suffisants comme pour tous les enfants
- Bien s'hydrater
- Il faudra penser à détecter des éventuels troubles du comportement alimentaire. En effet,
une AP trop importante peut engendrer de manière excessive un contrôle du poids ou de
l’apparence physique.

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Attention également à veiller aux besoins fondamentaux des enfants et adolescents sportifs et de
veiller à l'équilibre entre loisir et contrainte. Certaines situations d'entrainement excessif peuvent
faire l'objet d'information préoccupante.
§ Glucides :
Besoins - Index glycémique faible à distance de l’exercice
nutritionnels au - Index glycémique élevé à proximité de l’exercice.
cours des sports
§ Lipides
d’endurance
- Diminuer sa consommation de lipides pour augmenter celle des glucides.
d-
- Ils doivent être > 20% des AET.
is,
11 § Protides
- Nécessaire au maintient de la masse musculaire
• Sports d’endurance à 1,2–1,4 g/kg/jour
• Maintient de la masse musculaire à 1,3–1,5 g/kg/jour
• Augmentation de la masse musculaire à Jusqu'à 2,5 g/kg/j
§ Eau et électrolytes (NaCl) : adapter aux pertes
§ Vitamines et minéraux : couvert par une alimentation équilibrée.
Le cancer du pancréas est un problème de santé publique, l’incidence ne cesse d’augmenter. C’est
donc un chapitre à maitriser +++ car source possible de DP !
EXAMENS DEVANT UNE TUMEUR DU PANCREAS
« TEP »
• TDM TAP
• Echo endoscopie
• Ponction biopsie sous écho
et,
de

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FICHE E-LISA N°267
Item 267 – HYPONATRÉMIE - HYPERNATRÉMIE
RAPPELS
§ Eau = 60% du poids du corps : 40% dans le secteur intracellulaire et 20% dans le secteur extracellulaire
- Secteur extracellulaire = 15% interstitiel et 5% vasculaire (eau plasmatique)
- Teneur en eau plus faible chez la femme, et diminue avec l’âge
§ Osmolarité (en mOsm/L de plasma)
§ Osmolalité (en mOsm/kg d’eau) : vrai reflet de la force osmotique des liquides extracellulaires
- Osmolalité des secteurs intra- et extracellulaire équivalente : 285 mOsm/kg d’eau
- Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mOsm/kg d’eau ; urée non prise en compte, du fait de son
libre passage membranaire, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau
La glycémie est exprimée en mmol/L → 1 g/L = 5,5 mmol/L
Dans cette formule qui évalue l'osmolalité efficace (= tonicité), l'urée n'est pas pris en compte car du fait de son
libre passage à travers les membranes cellulaires, elle augmente l'osmolalité sans entraîner de mouvements d'eau
→ ≠ Osmolalité calculée = 2Na + Glycémie + Urée
§ Quantité d’eau dans un secteur : liée à la concentration des solutés le composant et ne diffusant pas librement
dans le secteur adjacent (substances = osmoles)
§ Trouble de l’hydratation extracellulaire : conséquence d’un bilan sodé non nul 🔔🔔; mouvements régis par les
différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines)
§ Trouble de l’hydratation intracellulaire : conséquence d'un bilan hydrique non nul
DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

§ Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs
Définition vasculaire et interstitiel ; due à une perte nette de sodium et donc d’eau (bilan sodé
négatif)
§ Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique) : osmolalité extracellulaire reste normale
(285 mOsmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé
Due à une perte nette de sodium = Bilan Sodé Négatif → Pour maintenir une natrémie
Physiopathologie
constante, toute perte de 140 mmol/ de Na s'accompagne d'une perte d'1 litre d'eau
plasmatique
Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l'osmolalité EC reste normale (285 mOsm/kg) et
le volume du SIC est inchangé (natrémie normale)
L'osmolalité plasmatique et la natrémie sont donc normales
§ Pertes extrarénales : natriurèse adaptée < 20 mmol/L d’urine sur échantillon
Causes - Origine digestive : diarrhée profuses, fistules digestives, abus de laxatifs
- Origine cutanée : sudation importante, exsudation cutanée (brûlure étendue,
dermatose bulleuse diffuse), anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose)
§ Pertes rénales : natriurèse inadaptée à une déshydratation, > 20 mmol/L
- Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire de sodium) : polyurie
osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie
(diurétiques, insuffisance surrénale aiguë, alcalose métabolique après vomissements
prolongés ou aspiration digestive)
- Maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle chronique ou tubulopathie
avec défaut de réabsorption tubulaire de sodium, syndrome de levée d’obstacle

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§ Troisième secteur : compartiment liquidien constitué rapidement aux dépens du secteur
extracellulaire, pas en équilibre avec ce dernier
§ Signes cliniques :
Diagnostic - Perte de poids (parallèle au degré de déshydratation)
- Pli cutané (difficile chez enfants, obèses, patients âgés et dénutris)
- Hypotension artérielle orthostatique sympathico-tonique, puis de décubitus
- Tachycardie compensatrice réflexe
- Choc hypovolémique (si pertes liquidiennes > 30%)
- Aplatissement des veine superficielles
- Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée
- Sécheresse de la peau et des aisselles
- Soif, fréquente, moins marquée que lors des DIC
§ Signes biologiques :
- Aucun marqueur biologique permettant l’appréciation directe de la diminution sur
volume extracellulaire
- Syndrome d’hémoconcentration : élévation de la protidémie (> 75 g/L), de
l’hématocrite (> 50%, hors hémorragie)
- Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale) : natriurèse effondrée
(UNa < 20 mmol/L)
§ Conséquences de l’hypovolémie :
- Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatinine, proportionnellement plus
importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/créatininémie > 100 en µmol/L)
- Hyperuricémie
- Alcalose métabolique “de contraction”
§ Pertes sodées extrarénales :

Diagnostic - Oligurie : diurèse < 400 mL/24h
étiologique - Natriurèse effondrée : UNa < 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire < 1
- Urines concentrées : U/P urée > 10, U/P créatinine > 30, osmolalité urinaire > 500
mOsm/kg H2O
§ Pertes sodées rénales :
- Diurèse maintenue : > 1.000 mL/24h
- Natriurèse non effondrée : UNa > 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire > 1
- Urines non concentrées : U/P urée > 10, U/P créatinine < 30
Symptomatique
Traitement § Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : recours aux transfusions (si
hémorragie) et/ou solutés de remplissage de type colloïdes (albumine) pour une
augmentation rapide du volume du secteur plasmatique ; ces solutés de remplissage ne
corrigent pas le déficit sodé, ne dispensent pas d’un apport de NaCl
§ Correction symptomatique par apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments et
apport de gélules de NaCl
- Par voie parentérale intraveineuse : apports sodés isotoniques au plasma sous forme
de soluté salé à 9 g/L de NaCl ; bicarbonate de sodium isotonique (HCO3 Na à 14‰)
pour les situations d’acidose associée ; solutés balancés si acidose métabolique
§ Estimation de la quantité de NaCl à administrer selon la perte de poids ; vitesse
d’administration variable, de 1 à 2 litres dans les 6 premières heures (ou 50% du déficit),
adapté à la fonction myocardique et surveillance des paramètres cliniques
Déficit extracellulaire (en litre) = 20% x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] - 1)
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Étiologique :
§ Suit la mise en route du traitement symptomatique, adapté à la situation pathologique. :
arrêt d'un traitement diurétique, instauration d'un traitement minéralocorticoïde,
insulinothérapie, traitement ralentisseur du transit, correction d’une hypercalcémie...
Préventif :
§ Utilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés
§ Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au
cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée, en l’absence d’insuffisance
cardiaque
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

Définition § Augmentation du volume du compartiment extracellulaire (secteur interstitiel +++) :
œdèmes généralisés ; due à une rétention iso-osmotique de sodium et eau (bilan sodé
positif)
§ Causes les plus fréquentes : insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome
Causes néphrotique
§ Autres causes : maladies primitives rénales (glomérulonéphrites aiguës), insuffisances
rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion
§ Causes diverses : hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies
exsudatives, vasodilatation périphérique excessive (fistule artérioveineuse, traitements
vasodilatateurs)
§ Mouvements d’eau de part et d’autre de la paroi capillaire selon la loi de Starling
Physio- § Œdèmes généralisés : apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10%
pathologie soit 1 à 2 kg pour un adulte de 70 kg
- Diminution de la pression oncotique intracapillaire : volume du secteur plasmatique
plutôt diminué ; hypoprotidémies sévères secondaires à une insuffisance de synthèse
(hépatocellulaire), d'apport (cachexie) ou fuite digestive (entéropathie) ou rénale
(syndrome néphrotique) ; hypovolémie efficace, hyperaldostéronisme secondaire et
réabsorption accrue de sodium par le rein, aggravant les œdèmes
- Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : ensemble du secteur
extracellulaire augmenté ; insuffisance cardiaque ou rétention de sodium
primitivement rénale
- Combinaison de ces différents mécanismes : insuffisance cardiaque congestive avec
hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique ;
cirrhose avec obstacle veineux post-sinusoïdal et vasodilatation splanchnique
responsable d’hypovolémie efficace et d’hypoalbuminémie
§ Diagnostic positif essentiellement clinique
Diagnostic § Augmentation rapide du secteur vasculaire : conséquences cliniques potentiellement
graves (œdème aigu pulmonaire)
§ Signes d’hyperhydratation extracellulaire :
- Secteur interstitiel : œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous,
indolores, signe du godet
- Épanchement des séreuses : péricardique, pleural, péritonéal ; on parle d’anasarque
- Secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire) : élévation de la
pression artérielle, œdème aigu du poumon
- Quel que soit le siège : prise de poids
§ Signes biologiques pauvres : signes d’hémodilution inconstants (anémie, hypoprotidémie),
dépendant des valeurs de base du patient
§ Diagnostic étiologique : selon le contexte et les données de l’examen clinique

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A la fois étiologique et symptomatique
Traitement § Traitement symptomatique : induction d’un bilan sodé négatif
- Régime alimentaire désodé (< 2 g/24h), d’efficacité lente
- Diurétiques d’action rapide, généralement nécessaires
§ Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : inhibent le transport du Na dans la
branche large ascendante de Henlé (cotransport NaK2Cl) ; action rapide, dure de 4 à
6 heures, plus prolongée en cas d’insuffisance rénale, proportionnelle à la dose utilisée
§ Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) : inhibent le transport du Na dans le tube
contourné distal ; moins puissants que les diurétiques de l’anse mais durée d’action plus
longue
§ Diurétiques dits « épargneurs de potassium » (amiloride et anti-aldostérones type
spironolactone) : peuvent être utilisés en association aux diurétiques précédents en cas
d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses

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HYPONATRÉMIE
GÉNÉRALITÉS
§ Hyponatrémie : [Na+] < 135 mmol/L ; sévère si < 120 mmol/L
Définitions - Hypo-osmolalité plasmatique (Psom < 280 mOsm/kg d’eau), conséquence d’un excès
🅰🅰 d’eau
- Associée à une hyperhydratation intracellulaire (HIC) : transfert d’eau du secteur
extracellulaire vers l’intracellulaire du fait de l’hypo-osmolalité plasmatique
- Contenu en eau relatif supérieur au stock en sodium, qui peut être normal (HIC pure),
augmenté (HIC + HEC = hyperhydratation globale) ou diminué (HIC + DEC)
§ Indications de prescription d’une natrémie :
- Symptômes neurologiques ou digestifs
- Surveillance d’un traitement diurétique
- Pathologies pulmonaires, cérébrales ou endocriniennes associées à une hyponatrémie
- Pathologies responsables d’hyponatrémie : insuffisance cardiaque ou cirrhose
hépatique décompensée
§ Trouble de l’hydratation intracellulaire :
Mécanismes - Conséquence d’un bilan hydrique non nul (positif dans l’HIC, négatif dans la DIC)
🅱🅱 - S’accompagne d’une modification de l’osmolalité (hypo dans l’HIC, hyper dans la DIC)
et de la natrémie (hyponatrémie dans l’HIC et hypernatrémie dans la DIC)
- Isolé ou s’accompagnant d’un trouble de l’hydratation extracellulaire
§ Capacité d’excrétion d’eau libre par le rein importante :
- Dépend de la capacité de supprimer la sécrétion hypothalamo-hypophysaire d’ADH
et des capacités maximales de dilution du rein
- En situation normale : possibilité d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum
de 60 mOsm/kg d’H2O ; l’eau pure ne peut être éliminée seule 🔔🔔, apport d'osmoles
minimal dans les urines nécessaires
--> Bilan d’eau positif et hypo-osmolalité
§ Quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée (ex :
potomanie)
- Pour un apport osmolaire de 600 mOsm/jour : bilan d’eau positif (hyponatrémie de
dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) pour un apport hydrique > 10 litres
(potomanie)
- Pour un apport osmolaire de 120 mOsm/j (apport faible, dans les situations
d’alimentation pauvre en protéines animales et en sel, anorexie mentale) : bilan d’eau
positif pour un apport hydrique > 2 litres (syndrome tea and toast)
§ Quand l’excrétion d’eau est diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des
urines
- ADH basse associée à un défaut rénal primaire d’excrétion d’eau (insuffisance rénale
chronique avancées avec DFG ≤ 20 mL/min)
- ADH élevée
• Sécrétion appropriée d’ADH en situation d’hypovolémie
▫ A hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire)
▫ A hypovolémie “efficace” (associée à une hyperhydratation extracellulaire) :
insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique
• Sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) : inappropriée car la volémie est normale
et il n’y a pas de freination liée à la baisse de l’osmolalité

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DIAGNOSTIC
Diagnostic positif = biologique
Biologie § Posm < 280 mOsm/kg d'eau
§ Na+ < 135 mmol/L
§ Hyponatrémie sévère (définition biologique) < 120 mmol/L (125 mmol/L collège Réa.)
§ Hyponatrémie sévère (biologiquement) ≤ 120 mmol/L
Symptômes de § Signes cliniques : non spécifiques (peu évocateurs), corrélés à la sévérité de
gravité l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation
🅰🅰 § Une augmentation de + 10% de l'eau intra-cérébrale est incompatible avec la vie.
§ Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères :
- Nausées (sans vomissements)
- Confusion
- Céphalées
§ Hyponatrémie avec symptômes sévères :
- Vomissements
- Détresse cardio-respiratoire
- Somnolence (anormale et profonde)
- Comitialité
- Troubles de la conscience
- Coma (Glasgow ≤ 8)
1. Éliminer les hyponatrémies non hypo-osmotiques : hyponatrémie associée à une osmolalité
Démarche plasmatique normale ou élevée (intérêt de la mesure directe de l'osmolalité plasmatique
étiologique par un osmomètre)
🅰🅰 - « Hyponatrémies factices » : en cas d’hyperprotidémie et hyperlipidémie
- Pseudo-hyponatrémies (hyponatrémies iso ou hypertoniques) : au cours des
hyperglycémies majeures ou d’intoxication par le méthanol ou l’éthanol (DIC et
hyperosmolalité plasmatique)
2. Évaluer la dilution adaptée ou non des urines dans un contexte d’hyponatrémie, à l’aide de
l’osmolalité urinaire (Uosm < 100 mOsm/kg d’H2O)
3. Évaluation clinique du compartiment extracellulaire et de la volémie efficace qui renseigne

sur le bilan du sodium (négatif en cas de DEC, normal en cas d’euvolémie, positif en cas
d’HEC)
- Déshydratation extracellulaire : défaut d’apport en NaCl, perte digestive, cutanée ou
rénale de NaCl (stimulation volo-dépendante de l’ADH)
- Hyperhydratation intracellulaire isolée : SIADH ou potomanie
- Hyperhydratation globale : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique
(stimulation volo-dépendante de l’ADH par hypovolémie efficace), insuffisance rénale
avancée
MESURER L’OSMOLALITÉ PLASMATIQUE
Normale
§ Hyponatrémie isotonique :
- Hyperlipidémie
- Hyperprotidémie
Élevée
§ Hyponatrémie hypertonique
- Hyperglycémie
- Perfusion hyperosmolaire
Basse
§ Hyponatrémie hypotonique

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L’OSMOLALITÉ URINAIRE
- £ 100 mOsm/kg H2O
§ Polydipsie
§ Apports faibles en solutés (« syndrome tea and toast »
-> 100 mOsm/kg
ÉVALUER LE COMPORTEMENT EXTRA CELLULAIRE

Diminué (déficit en Na > H2O)
§ Mesurer la natriurèse
- NaU £ 30 mmol/L
• Pertes cutanées
• Pertes digestives
• 3ème secteur de fluides (brûlures, pancréatite…)
- NaU > 30 mmol/L
• Pertes rénales : diurétiques, Insuffisance surrénale…
Normal (excès d’H2O)
§ + NaU > 30 mmol/L
- SIADH
- Hypothyroïdie
- Hypocortisolisme
Augmenté (excès H2O > Na)
§ Insuffisance cardiaque
§ Cirrhose hépatique
§ Syndrome néphrotique
§ Insuffisance rénale
§ Critères diagnostiques du SIADH :

SIADH - Posm < 275 mOsm/kg
🅰🅰 - Uosm > 100 mOsm/kg (en condition d’hyponatrémie)
- Euvolémie clinique
- UNa > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)
- Absence d’hypothyroïdie
- Absence d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale et absence de traitement diurétique récent
- Uricémie < 240 µmol/L
§ Causes de SIADH ou Sd de Schwartz- Barterr :
- Toutes les affections du SNC (infections, AVC, SEP, TC ...)
- Toutes les affections pulmonaires (infections, BK, CBP, VI ...)
- Médicaments (ISRS +++)
ÉTIOLOGIES DES SIADH

Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
Affections du système nerveux central
§ Infectieuses (méningite, méningo-encéphalite, abcès)
§ AVC ischémiques ou hémorragiques
§ Polyradiculonévrites
§ Traumatisme crânien
Affections pulmonaires
§ Pneumopathies bactériennes et virales
§ Insuffisance respiratoire aiguë
§ Tuberculose, cancers, asthme...
§ Ventilation assistée avec PEEP

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Période post-opératoire
Syndromes nauséeux importants
Médicaments (fréquence ++)
§ Carbamazépine
§ Psychotropes (halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs (IRS dont fluoxétine ++,
tricycliques), IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy))
§ Médicaments émétisants (cyclophosphamide, vincristine, vinblastine...)
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like)
Carcinomes bronchiques
Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes...
Endocrinopathies
Hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne
Adénome à prolactine
Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)
Théophylline
Clofibrate
Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)
PRISE EN CHARGE
§ Traitement de l’hyponatrémie = traitement étiologique et traitement symptomatique
Traitement (réduire l’excès d’eau)
🅰🅰 § Estimation de la quantité d’eau en excès :
Excès en eau = 60% x poids x ([Natrémie/140] - 1)
/!\ Si l'hyponatrémie est chronique et asymptomatique, la correction du désordre doit être

prudente car risque de Myélinolyse centro-pontine (ou démyélinisation osmotique) pouvant
évoluer vers un Locked-in Syndrom, surtout si :
• Correction Trop Rapide > 10 mmol/L/24h
• Contexte:Hypoxie, Malnutrition, Éthylisme
Focus : Mécanisme myélinose centro-pontine (collège de réa)

Au cours d'une hyponatrémie, le cerveau met en place des mécanismes de lutte contre
l'hyperhydratation intra-cellulaire (donc l'œdème cérébral) en sécrétant des osmoles
inorganiques (24 premières heures) et organiques (entre 24-48h)
Si la correction de l'hyponatrémie est trop rapide, l'eau est attirée depuis le SIC → secteur
vasculaire avant que les phénomènes de lutte ne soient levés
Il en résulte un double mécanisme (correction de l'hyponatrémie + sécrétion d'osmoles) à
l'origine de la déshydratation des cellules cérébrales provoquant la myélinolyse.
§ Hyponatrémie chronique et asymptomatique : correction du désordre très prudente,

Hyponatrémie risque élevé de myélinolyse centro-pontine ou démyélinisation osmotique 🔔🔔; risque
chronique accru lors d’une correction trop rapide et dans un contexte d’hypoxie, de malnutrition et
🅰🅰 d’éthylisme
§ Rythme de correction : ne pas dépasser 10 mmol/L/j les 24 premières heures et 8 mmol/L
les 24 heures suivantes (18 mmol/L au total en 48 heures) 🔔🔔
§ Traitement étiologique (arrêt d'un médicament, traitement d’une cause de SIADH...)
§ Restriction hydrique (500 mL/j) : toujours recommandée, corriger progressivement sur
plusieurs jours l’hyponatrémie`
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§ Traitement symptomatique associé, selon le secteur extra-cellulaire :
- Déshydratation extracellulaire associée : apport supplémentaire en NaCl (voie orale
ou soluté salé isotonique à 9 g/L, 0,5 à 1 L/h)
- Euvolémie extracellulaire par SIADH : restriction hydrique seule ; si trouble de dilution
très marqué (OsmU très élevée), envisager :
• Apport d’osmoles par administration d’urée per os (0,25 à 0,50 g/kg dilué dans
du jus d’orange)
• Association diurétique de l’anse (furosémide 20 à 60 mg/j) et sel per os, pour
positiver la clairance de l’eau libre
• Si échec de ces approches, hyponatrémie chronique et après avis spécialisé :
recours à un antagoniste spécifique des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan 15 à
60 mg/j per os)
- Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (syndrome
« tea ans toast ») : restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles
(protéines animales, NaCl)
- Hyperhydratation extracellulaire associée : restriction sodée et diurétiques de l’anse
§ En urgence si hyponatrémie sévère (Na < 120 mOsm/kg H2O), qu’elle soit aiguë ou
Hyponatrémie chronique et responsable de symptômes modérés ou sévères (troubles de la conscience,
sévère comitialité, vomissements), schéma suivant :
🅰🅰 - Perfusion rapide de NaCl hypertonique (NaCl 3% 150 mL IV en 20 minutes,
renouvelable 2 fois selon la natrémie de contrôle) ; objectif initial d’augmenter la
natrémie de 5 mmol/L
- Relais par du NaCl 9‰ (si volémie diminuée et osmolalité urinaire < 300-350
mOsm/kg) ; objectif de ne pas dépasser +10 mmol/L de natrémie dans les 24 premières
heures et 8 mmol/L dans les 24 suivantes, jusqu’à atteindre 130 mmol/L
- Surveillance en unités de soins intensifs, correction de toute hypoxie
- Dans un second temps, le traitement redevient celui d’une hyponatrémie
asymptomatique
- Correction d’une hypokaliémie associée (apports de KCl) ; elle augmente le risque de
correction rapide de la natrémie, notamment chez les patients avec déplétion
volémique initiale (traitement par thiazidiques) 🔔🔔

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HYPERNATRÉMIE
GÉNÉRALITÉS
Bilan Hydrique Négatif.
Physiopathologie
La soif induite (entrée) permet de compenser la perte d'eau (rénale). L'hyperosmolalité et
l'hypernatrémie sont des troubles métaboliques rares car n'apparaissent qu'en cas de trouble
d'accès à l'eau (nourrisson, grabataire, réanimation, conditions climatiques extrêmes,
contexte psychiatrique) ou lorsqu'il existe un trouble de la soif associé
Un trouble de la concentration des urines se traduit donc beaucoup + par un Sd Polyuro-

polidipsique que par une DIC. On peut observer un bilan d'eau négatif et une hyperosmolalité
en cas de :
§ Perte d'eau extra-rénale (cutanée ou respiratoire)
§ Perte d'eau rénale par absence de sécrétion d'ADH (DIcentrale) ou absence de sensibilité
rénale à l'ADH (DI néphrogénique)
§ Anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques
§ Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L
Définitions - Diagnostic de déshydratation intracellulaire (DIC) biologique : hypernatrémie
🅰🅰 associée à une hyper-osmolalité plasmatique (> 300 mOsm/kg H2O)
§ Signes cliniques associés :
- Soif parfois intense
- Troubles neurologiques (signes de gravité)
- Sécheresse des muqueuses (face interne des joues +++)
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Perte de poids
§ Physiologiquement, bilan d’eau équilibré : entrées (eau de boisson et des aliments,
Mécanismes production d’eau par oxydation intracellulaire) = sorties (rénales précisément régulées,
🅱🅱 cutanées, respiratoires et digestives) ; la soif régule les entrées et le rein régule les sorties
pour maintenir constante l’osmolalité intra et extracellulaire
§ ADH (Hormone Anti-Diurétique) :

- Hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques
de l’hypothalamus, transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y
être sécrétée
- Sécrétion régulée par les variations de l'osmolalité plasmatique (de l'ordre de 1%)
et du volume plasmatique (entre 10 à 15%)
- Agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs
spécifiques V2 à leur pôle basal, expression à la membrane apicale de canaux à eau
= aquaporines de type 2
- Variation fine de la perméabilité du canal collecteur à l’eau et de l’osmolalité urinaire
finale ; nécessité d’un gradient cortico-papillaire pour la réabsorption d’eau
§ Diminution du volume intracellulaire : mouvement d’eau des cellules vers le secteur

extracellulaire secondaire à une hyper-osmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg
H2O) ; perte nette d’eau libre (bilan hydrique négatif), se traduit par une hypernatrémie
§ ADH non sécrétée ou inefficace : la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau
négatif (situation de déshydratation intracellulaire lorsque la soif est inopérante (coma,
désordres psychiatriques, sédation, patients âgés ou trop jeunes)
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§ Déshydratation intracellulaire et hyperosmolalité (hypernatrémie) :
- Perte d’eau extrarénale : cutanée, respiratoire, digestive
- Anomalie des centres de la soif (adipsie) ou des osmorécepteurs hypothalamiques
- Perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité à l’ADH
= diabète insipide avec syndrome polyuro-polydipsique
§ Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie :
- Hyperosmolalité plasmatique secondaire à la présence anormale d’un soluté autre
que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif (mannitol, éthylène
glycol...) : trou osmotique (différence entre l’osmolalité mesurée et calculée)
- Si le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol) : osmotiquement inactif,
pas de trouble de l’hydratation intracellulaire
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif = biologique
Biologie
Posm > 300 mOsm/kg d'eau et Na+ > 145 mmol/L
§ Troubles neurologiques (signes de gravité) : non spécifiques et peu évocateurs, corrélés

Symptômes de avec le degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation
gravité § Signes neurologiques en lien avec l’hypernatrémie :
🅰🅰 - Somnolence
- Asthénie
- Troubles du comportement à type d’irritabilité
- Fièvre d’origine centrale
- Crise convulsive
- Coma
- Hémorragies cérébro-méningées, hématomes sous-duraux (nourrissons, sujets âgés),
thromboses veineuses cérébrales
Déshydratation globale (hypovolémie associée à un déficit en eau plus marqué que le déficit
Étiologies en sodium)
🅰🅰 § Défaut d’apport d’eau et de NaCl, apport d’eau plus faible que l’apport de NaCl
§ Perte digestive, cutanée ou rénale d’eau et de NaCl, perte d’eau plus importante que la
perte de NaCl
Déshydratation intracellulaire isolée (euvolémie extracellulaire associée)

§ Perte d’eau non compensée d’origine :
- Extrarénale “insensible” (réponse rénale normale, urines concentrées (U/P osm > 1),
pas de polyurie)
• Cutanée : coup de chaleur, brûlure
• Respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
• Digestive : diarrhée osmotique
- Rénale : polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) avec hyperosmolalité plasmatique =
diabète insipide avec syndrome polyuro-polydipsique, hypernatrémie lorsque le
patient a un accès réduit à l’eau
• Diabète insipide d’origine centrale : absence complète ou partielle de sécrétion
d’ADH
• Diabète insipide néphrogénique : réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie
osmolalité urinaire basse, non modifiée par l’administration d’ADH de synthèse
(dDAVP = Minirin)

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§ Déficit d’apport d’eau :
- Anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive
- Absence d’accès libre à l’eau : nourrissons, sujets âgés dépendants, patients dans le
coma (AVC)
- Absence d’eau : zones désertiques
§ Hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intracellulaire (apport massif de

sodium)
- Chez l’enfant, utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique ou après réanimation
d’un arrêt cardiocirculatoire
- Intoxication au NaCl
§ Causes des diabètes insipides d’origine centrale :

Diabète insipide - Traumatique hypophysaire
🅰🅰 - Post-chirurgicale (adénome hypophysaire)
- Ischémique
- Néoplasique (pinéalome, métastases, craniopharyngiome)
- Granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
- Infectieuse (encéphalite, méningite)
- Idiopathique
§ Causes des diabètes insipides néphrogéniques :
- Acquis
• Médicamenteux (lithium, amphotéricine B, tolvaptan)
• Néphropathie interstitielle (amylose, Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose)
• Altération du gradient cortico-papillaire (syndrome de levée d’obstacle,
traitements diurétiques)
• Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie)
- Héréditaire (mutation du récepteur rénal de la vasopressine, lié à l’X dans 90% des
cas, autosomique récessif dans 10%)
§ 🅱🅱 Épreuve de restriction hydrique complétée par l’administration de dDAVP = ADH
exogène, en milieu spécialisé, sous stricte surveillance
- Test de restriction hydrique pendant 12 à 18 heures : l’hyperosmolarité induite par
la restriction doit stimuler la sécrétion d’ADH ; surveillance du poids, diurèse,
natrémie, osmolalité plasmatique et urinaire ; épreuve interrompue lorsque
l’osmolalité urinaire atteint un plateau ou l’osmolalité plasmatique atteinte 320
mOsm/kg (stimulation maximale de l’ADH endogène)
- Injection de dDAVP (si premier test oriente vers un diabète insipide) : en cas de
diabète insipide néphrogénique complet, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas
pendant toute la durée de l’épreuve, pas modifiée par l’injection d’ADH exogène ;
en cas de diabète insipide central complet, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après
injection d’ADH exogène
PRISE EN CHARGE
§ Traitement étiologique (arrêt d'un médicament, traitement d’un diabète sucré), préventif
Traitement (surtout chez les patients qui n’ont pas un libre accès à l’eau) et symptomatique
🅰🅰 § Hypernatrémie aiguë symptomatique chez l’adulte : vitesse de correction initiale de
2 mmol/L/h (sans dépasser 10-12 mmol/L/j)
§ Hypernatrémie ancienne : vitesse de correction ne doit pas dépasser 0,5 mmol/L/h soit
10-12 mmol/L/24h ; risque d’œdème cérébral et de convulsions 🔔🔔
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§ Estimation de la quantité d’eau à administrer : F
Déficit en eau = 60% x poids x ([Natrémie/140 - 1])
§ Eau administrée sous forme :

- Eau de boisson par voie orale ou par sonde gastrique
- Soluté glucosé à 5% (50 g par L) ou à 2,5% (25 g par L) par voie intraveineuse
- Soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl 4,5‰)
§ Forme la plus adaptée choisie selon l’état de conscience du patient, l’existence de nausées
ou vomissements, et selon l’état d’hydratation du compartiment extracellulaire :
- Déshydratation globale : correction de la volémie par apport de soluté salé
hypotonique à 4,5 gL
- Déshydratation intracellulaire pure : eau de boisson (jamais d’eau pure par voie
intraveineuse, induit une hémolyse 🔔🔔)
- Hyperhydratation extracellulaire associée : diurétique avec de l’eau pure (PO) ou un
soluté hypotonique (IV)
- Natriurèse < 30 mmol/L en faveur d’une hypovolémie, mais pris en défaut si patient avec natriurèse
conservée par traitement diurétique ou alcalose
- Attention aux pièges possibles d’inversement sur les complications de correction d’hyper ou
hyponatrémie : œdème cérébral et lyse des cellules car c’est comme réhydrater un lyophilisat
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE SIADH

« Le Gros PITCHPINS de CAPPA »
• Guillain-barré syndrome
• Porphyrie aiguë
• Infection aiguë
• Traumatisme crânien
• Cancer (bronchique, prostate, lymphome...)
• Hypothyroïdie
• Poumon : pneumopathie bactérienne/virale, insuffisance respiratoire aiguë, asthme,
tuberculose, cancer...
• Insuffisance corticosurrénale
• Nausée
• SEP
• Carbamazépine
• AVC
• Période post-opératoire
• Psychotropes : IRS, IMAO, amphétamines, antidépresseur tricyclique, halopéridol...
• Adénome à prolactine

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FICHE E-LISA N°268
Item 268 – HYPERCALCÉMIE
GÉNÉRALITÉS
Calcémie totale = calcémie liée (à l’albumine ++ ou complexée à des anions) + calcémie ionisée = libre.
Définition Valeurs normales :
🅰🅰 § Calcémie totale = 2,2 - 2,6 mmol/L
§ Calcémie ionisée = 1,15 - 1,3 mmol/L
🔔🔔 Grossièrement, calcémie ionisée = 50% du Ca total, sauf dans 3 conditions particulières :

1. Acidose à du Ca2+ vs Alcalose à ¯ du Ca2+
2. Hyperprotidémie à du Ca total mais ¯ la part de Ca2+ (inverse pour hypoprotidémie)
3. du PO3-/sulfate sériques à du Ca complexé mais ¯ du Ca2+
Vérifier qu’il existe une variation vraie de la calcémie ionisée par :

§ Calcul de la calcémie corrigée = Ca + (40-Albu)/40 = Ca + 0,025*(40-Albu)
§ Dosage de la calcémie ionisée (coûteux et pas dispo partout)
Le calcium est impliqué dans :

Physiopath § Signalisation intracellulaire comme 2nd messager ubiquitaire (ex : récepteur des protéines G)
🅱🅱 § Fonctionnement des cellules excitables nécessaires au bon fonctionnement cérébral (neurones) et
à la contraction musculaire (cardiomyocytes, CML et cellules musculaires squelettiques)
§ Minéralisation osseuse → formation des cristaux d'hydroxyapatite
L'Homéostasie repose sur 3 organes clés (Intestin, Rein et Os) et 2 hormones régulatrices (PTH et
Vitamine D +/- Thyrocalcitonine)
Les entrées sont régulées par la vitamine D active (Calcitriol = 1,25OH-D3) qui favorise l'absorption
intestinale du calcium
L'excrétion urinaire est régulée par la PTH qui réabsorbe le calcium au niveau du TCD
La PTH est sécrétée par les parathyroïdes en réponse à une baisse de la calcémie détéctée par les
CaSR. Rôles de la PTH :
§ Réabsorption tubulaire rénale du Calcium, en l’échangeant avec du phosphore par un antiport ->
hyperphosphaturiant et hypocalciuriant
§ Augmentation de l’absorption intestinale de calcium, directement et indirectement -> conversion
de la 25OH-D3 en 1,25OH-D3 via la stimulation de la 1alpha hydroxylase
§ Résorption osseuse (à + long terme) en activant les ostéoclastes -> hypercalcémiant et
herphosphorémiant
Calcémie étroitement régulée par 2 hormones, 1,25-OH-Vit D2 et PTH, ayant ≠ actions :

§ Stimulation de la 1a-hydroxylase (TCP) à calcitriol à absorption dig de Ca2+/PO3-
§ Résorption osseuse accrue à mobilisation du Ca2+ et du PO3-
§ Inhibition de la réabsorption de PO3- au niveau du TCP vs stimulation de la réabsorption de Ca2+
au niveau du TCD à calcémie vs PO ¯ = maintien du produit phosphocalcique
Sécrétion de PTH par les parathyroïdes finement régulée par le CaSR : [Ca2+] à inhibition de la PTH.
Au niveau rénal, régulation de la calciurie par le CaSR : [Ca2+] à inhibition de réabsorption.

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Hyper-Ca = dérégulation des flux calciques, par :
§ Absorption digestive
§ Résorption osseuse
§ Excrétion rénale ¯
Association possible, fréquente de ces mécanismes.
Expression clinique très variable et dépend du niveau d'hypercalcémie et de sa vitesse d'installation.

Signes Signes peu spécifiques et trompeurs.
cliniques 10 % des Hypercalcémies sont asymptomatiques (vs. 40 % dans collège Rhumato.)
🅰🅰
Signes cliniques peu spécifiques : diagnostic évoqué devant l’association de plusieurs d’entre eux.
Majorité des hypercalcémies modérées (< 3 mmol/L) pauci-/asymptomatiques à diagnostic fortuit dans
près de 90% des cas sur un bilan systématique.
§ Généraux : asthénie générale et musculaire
§ Rénaux : sd polyuro-polydipsique par diabète insipide néphrogénique (résistance rénale à l’ADH),
DEC importante (IRAF possible)
§ Diag +++ : anorexie, constipation, nausées, vomissements O
§ Neuro : apathie, somnolence, altération de la conscience
§ Cardio : HTA et signes ECG (💡💡 Moyen mnémotechnique : TA RAQUETTE PLATE PERD SON RYTHME
= tachycardie, QT raccourci, onde T plate, PR allongé, tbs du rythme/repolarisation (sous-décalage
ST)
En cas d’hypercalcémie chronique, dépôts tissulaires de calcium à valvulopathies, coronaropathie et

lithiases rénales récidivantes/néphrocalcinose (cause de NIC).
Ca
Calcifications ectopiques
§ Néphrocalcinose (NTIC) et pyélonéphrites chroniques (NTIC)
§ Lithiase rénale
- Phosphate ou Oxalate de Calcium
- Surtout 2nd à une hyperparathyroïdie et à une hypercalcémie prolongée
§ IR Obstructive
§ Chondrocalcinose articulaire (CCA) → /!\ Devant une chondrocalcinose, toujours rechercher une
Hyperparathyroïdie primaire ou une Hémochromatose
§ Dépôts calciques valvulaires cardiaques et dans les artères coronaires et les fibres myocardiques
§ Pancréatite chronique
Définition :
Hypercalcémie § Calcémie > 3,25 mmol/L (vs.3,5 mmol/L dans collège Réa et Rhumato.)
maligne § et/ou Hypercalcémie + Manifestations graves, engageant le pronostic vital (collège Réa)
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URGENCE diagnostique et thérapeutique
§ Facteurs d'aggravation = Prise de Digitaliques (Digoxine) et Hypokaliémie à TDR /!\
§ ECG +++
§ Traitement en urgence sans attendre le résultat du bilan complémentaire (cf. ttt )
5 examens à demander en 1ère intention pour orienter le diagnostic étiologique :
Bilan initial 1. PTH +++
🅰🅰 2. Phosphatémie
3. Vitamine D active (calcitriol)
ns 4. Vitamine D native
5. Calciurie (à jeun et des 24H)
🔔🔔 Penser au bilan du retentissement quel que soit le chiffre de calcémie : ECG + créat systématiques !
H),
Orientation
🅰🅰
ME
ge
et
HPT 1aire = hypersécrétion de PTH avec retentissement de sévérité variable. Affection fréquente (1‰) et
Cause à PTH > 50% des causes d’hypercalcémie. Cependant, formes asymptomatiques et modérées fréquentes, ++
🅰🅰 chez la F ménopausée (jusqu’à 90% des cas) mais ne devant pas faire oublier l’ostéodensitométrie, en
raison du retentissement osseux surajouté à la ménopause.
Signes cliniques d’HPT 1aire identiques à l’hyper-Ca en général : asthénie, manque d’entrain, fatigue
musculaire (rôle de l’hypo-PO aussi) + signes osseux, rénaux et articulaires parfois révélateurs.
🅱🅱 Diagnostic bio = hyper-Ca à PTH inadaptée (N/). 1ère étape = dosages répétés de [Ca] pour confirmer
l’hyper-Ca, en vérifiant la vitamine D et l’albuminémie (faux négatifs).
Hypo-PO présente dans 50% des cas, le PO variant de façon importante avec l’alimentation et la fonction
ne rénale. De plus, calciurie accrue par de la charge filtrée de Ca et via l’effet inhibiteur de l’hyper-Ca sur
la réabsorption, (CaSR) ; mais calciurie très variable et parfois N : surtout utile pour différencier HPT 1aire
s et sd d’hyper-Ca hypocalciurique familiale (calciurie effondrée +++).
Hyper-Ca des affections malignes = 2ème cause (30%), distinguée de l’HPT 1aire par une PTH effondrée ;
1ère cause à observée dans 10-30% des cancers et souvent facteur de mauvais pronostic, car sévère sur le plan
PTH ¯ clinique et d’apparition rapide.
🅰🅰

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2 principaux mécanismes (🅱🅱) :
1. Hyper-Ca humorale maligne = production paranéoplasique de PTHrp, mimant quasi tous les
effets biologiques de la PTH, ++ la résorption osseuse (à hyper-Ca et de la calciurie). Dosages
F
de certains fragments : valeurs élevées de PTHrp, surtout sécrétée dans les cancers épidermoïdes
du poumon, de la peau, du col utérin, de l’œsophage et dans les cancers du rein, de l’endomètre, I
dans le lymphome T HTLV-1 médié et le cancer du sein. Absence de métastases osseuses + hypo-
PO à évoquer ce diagnostic
2. Hyper-Ca liée aux métastases osseuses : probablement plus fréquente, compliquant surtout les
cancers PPRST (Poumon, Prostate, Sein, Rein, Thyroïde) et les hémopathies malignes. Liée à la
sécrétion de facteurs stimulant l’ostéolyse (TGF-b, IL1, IL6) avec hyper-Ca, hyper-PO et lésions
ostéolytiques sur les Rx
Nombreuses autres causes d’hyper-Ca à PTH effondrée :

Autres causes § Sarcoïdose évolutive (10-20%) par activité 1a des granulomes : contexte pathologique souvent
à PTH ¯ évident, hyper-PO et PTH basse
🅱🅱 § Apport excessif de vitamine D ou dérivés : hyper-Ca, hyper-PO, PTH ¯ et vit D
§ Intoxication à la vitamine A : résorption osseuse accrue. Interrogatoire : TTT par isotrétinoïne pour
acné ou psoriasis puis dosage pour confirmer l’hypervitaminose
§ Thiazidiques : vérifier la régression de l’hyper-Ca après changement de TTT anti-HTA
§ Sd des buveurs de lait, rare
§ Immobilisation prolongée
§ Hyperthyroïdie : métabolisme osseux accéléré = risque d’ostéoporose chez le sujet âgé ou la
femme ménopausée : hyper-PO, hypercalciurie, PTH et calcitriol effondrés
§ ISA : IRAF et hémoconcentration à TTT substitutif par GC à régression rapide du Ca
É
§ Phéochromocytome après ablation chir : mécanisme inconnu mais réversion rapide
§ IRC par HPT 2ndaire
Après exclusion des principales causes (HPT 1aire, tumeur) et selon le bilan de 1ère ligne :
Bilan de 2ème § ECA, VS-CRP, Rx T puis fibro + LBA, voire TEP (lymphome possible) à granulomatose
intention § EPP et immunofixation des protéines sériques à myélome multiple
🅱🅱 § Dosage de la vitamine A à intoxication
§ TSH à hyperthyroïdie
§ Autres investigations pertinentes
PRISE EN CHARGE
Principes de Indication de TTT selon l’étiologie et le niveau d’hyper-Ca :
traitement § Cause curable identifiée (sauf hyper-Ca maligne) à TTT étiologique, +++ pour l’HPT 1aire (chir)
🅰🅰 § Traitement étiologique non envisageable à moyen ou long terme à TTT symptomatique
Ablation de(s) lésion(s) parathyroïdienne(s) nécessaire pour guérir la maladie à imagerie des glandes
HPT 1aire parathyroïdes à envisager en cas d’indication chir : localisation des glandes responsables de l’HPT 1aire.
🅱🅱 Enquête morpho parfois négative sans remettre en cause l’indication. 🔔🔔 On ne traite pas des images :
ne pas opérer un diagnostic douteux parce que l’imagerie revient positive. Examens : écho et scinti au
Sesta-MIBI pour identifier des adénomes parathyroïdiens ectopiques dans le médiastin (thymus).
Hyper-Ca sévère (> 3 mmol/L) = urgence médicale : risque de coma, de collapsus et d’arrêt cardiaque.
Traitement en TTT : réhydratation, idéalement PO (5 à 6L de boisson) ou IV (200 à 500 mL/h de sérum phy), en fonction
urgence de l’état CV ; biphosphonates IVL (zolédronate si fonction rénale N ou pamidronate en cas d’IR) à
🅰🅰 correction de la [Ca] dans 80% des cas mais effet sur quelques jours/semaines. BP indiqués si Ca > 3
mmol/L symptomatique ou > 3,5 mmol/L.
CTC IV efficace dans les hyper-Ca des myélomes, des hémopathies et dans la sarcoïdose.
Enfin, dialyse utile pour abaisser en urgence et rapidement une hyper-Ca maligne : signes ECG, anurie,
Ca > 4 mmol/L.

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es
es
FICHE E-LISA N°308
es
re, Item 308 – TUMEURS DU PANCRÉAS
o-
es
la GÉNÉRALITÉS
ns
Une tumeur du pancréas peut être bénigne ou maligne, solide ou kystique, à tissu endocrine ou
Définitions exocrine.
Différents types histologiques :
nt § 90% des tumeurs malignes sont des adénocarcinomes : développement au dépend du tissu
exocrine canalaire.
§ Tumeurs neuro-endocrines : beaucoup plus rares, secrétantes ou non secrétantes (le plus
ur fréquents dans 75% des cas)
§ Encore plus rare : cellules acineuses, adénosquameuse…
2 lésions pré-cancéreuses à connaître :
1. Tumeurs intra-canalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP)
2. Cystadénome mucineux
la
Épidémiologie § Incidence en augmentation avec 14.000 nouveaux cas en France en 2018.

§ Âge de survenue : 60 à 70 ans.
§ Sexe ratio de 1,1 avec légère prédomiannce masculine
§ Taux de survie globale à 5 ans : de 5 à 10%.
§ 6ème cancer le plus fréquent en France (2ème cancer digestif)
Environnementaux Hérédité
Facteurs de Exogène Endogène Risque multiplié par 3-6 si ATCD au 1er
risque Tabac ++ Âge degré.
Diabète de type 2 ancien Risque multiplié par 32 si 2 ATCD au 1er
Obésité degré.
Pancréatite chronique
(surtout si alcoolique ou Génétique (10 %) :
héréditaire avec mutation Gènes PRSS1, PRSS2, SPINK1 et
PRSS1) pancréatite chroniques héréditaires
Syndrome de Lynch
es
re
. BRCA 1 et 2 responsable du cancer sein
- ovaire
s:
au Syndrome de Peutz-Jeghers
Syndrome FAMMM (CDK2A)
CaPaFa (cancer pancréatique familial)
ue.
on
à Il existe également des facteurs protecteurs comme l’activité physique, les antécédents personnels
3
d'allergies, ou encore les personnes de groupe sanguin O.
ie,

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DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique Localisation : tête (70%) > diffuse (15%) > corps (13%) > queue (7%)
Symptômes généraux Symptômes locaux

- Douleur solaire transfixiante insomniante favorisée - Tête du pancréas : ictère sans fièvre ;
par le décubitus (NB : signe révélateur le plus signes d’obstruction digestive haute par
fréquent) compression/envahissement duodénal.
- Masse de l’hypochondre droit avec grosse vésicule - Corps et queue : douleur épigastrique
palpable ++ (signe de Courvoisier) type pancréatite, douleur dorsale,
- AEG symptômes tardifs comme le sd de
- Amaigrissement ++ Koenig par envahissement péritonéal.
- vomissements / diarrhée (stéatorrhée)
- Déséquilibre de diabète connu
- TVP, phlébites migrantes
- Ascite
- ADP, métastase hépatique, nodule de carcinoses
Masse de l’hypochondre droit : grosse vésicule

palpable ++ (signe de Courvoisier), métastase
hépatique, nodule de carcinoses
Examens Aucun examen biologique n’est nécessaire au diagnostic.

complémentaires Le CA19.9 a son intérêt dans les masses pancréatiques indéterminées à biopsie négative.
Le TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de PCI est l’examen de référence.
Dans le cas d’une tumeur localisée au pancréas => une écho-endoscopie avec ponction permet d’avoir
un diagnostic anatomopathologique => Mais attention : si une chirurgie première est indiquée, il
n’y a pas besoin d’effectuer de biopsie avant la chirurgie !
Tumeur de la tête du pancréas Tumeur de la tête du pancréas avec compression de la veine

(flèche pleine) avec porte (flèche)
métastases hépatiques
diffuses (flèches)
A proposer lorsque :
Consultation § 2 apparentés sont atteints d’un cancer du pancréas, dont au moins un au 1er degré
génétique § Lorsqu’il y a 3 cancers du pancréas chez des apparentés (peut-importe le degré 1, 2 ou 3ème)
§ Mutation génétique prédisposante (citées plus haut)
CAT : Echoendoscopie et IRM pancréatique annuelle à partir de 40 ans en cas de pancréatite

héréditaire sinon à partir de 50 ans

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TUMEURS KYSTIQUES DU PANCRÉAS
§ Lésion la plus fréquente.
Le
§ Complication d’une pancréatite aigüe ou chronique.
pseudokyste
§ Bénin.
La + fréquente des tumeurs kystiques

r Cystadénome Terrain : Femme > 50 ans
séreux Cliniquement on retrouve une masse au niveau de la tête du pancréas unique et palpable dans 50%
des cas
Au TDM TAP on retrouve de nombreux kystes millimétriques (aspect en nid d’abeille) = lésions
polylobées, arrondis avec une, cicatrice centrale parfois calcifiée
Traitement : surveillance avec imagerie de confirmation entre 6 mois- 1 an.
Terrain : Femme entre 50-60 ans

Cystadénome
mucineux Localisation : Corps ou queue du pancréas
Cliniquement on retrouve un ictère, potentiellement une hémorragie digestive, mais aussi une
pancréatite
Aspect macrokystique, septas, absence de communication avec le canal pancréatique principal,

absence de calcification, absence de prise de contraste => traitement = exérèse chirurgicale
systématique
Tumeurs touchant les canaux secondaires (++) ou le canal principal du pancréas (risque de
Les dégénérescence plus élevé).
TIPMP Découverte :
oir § Révélation par une pancréatite aigüe, un ictère, ou un déséquilibre du diabète
il § Souvent fortuite ++
Diagnostic :
§ Échoendoscopie ou IRM pancréatique
Le cancer du pancréas est un problème de santé publique, l’incidence ne cesse d’augmenter. C’est
EXAMENS DEVANT UNE TUMEUR DU PANCRÉAS
« TEP »
• TDM TAP
• Echo endoscopie
te • Ponction biopsie sous écho

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FICHE K-LISA
SOMMAIRE
NÉPHROLOGIE
161 - Infections urinaires de l'enfant et de l'adulte 3
177 - Prescription de diurétiques 13
193 - Connaître les principaux types de vascularite systémique, les organes cibles,
16
les outils diagnostiques et les moyens thérapeutiques
194 - Lupus systémique. Syndrome des anti-phospholipides (SAPL) 19
201 - Transplantation d'organes : aspects épidémiologiques et immunologiques
principes de traitement complications et pronostic aspects éthiques et 27
légaux. Prélèvements d'organes et législation.
224 - Hypertension artérielle de l'adulte 33
247 - Diabète sucre de type 1 et 2 38
257 - Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés 62
258 - Élévation de la créatininémie 66
259 - Protéinurie et syndrome néphrotique de chez l'adulte et de l'enfant 69
260 - Hématurie 73
261 - Néphropathie glomérulaire 77
262 - Néphropathies interstitielles 85
263 - Néphropathies vasculaires 86
264 - Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant 92
265 - Lithiases urinaires 101
266 - Polykystose rénale 110
267 - Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques
a- Dyskaliémies 113
b- Hyponatrémie - Hypernatrémie 118
268 - Hypercalcémie 130
320 - Myélome multiple des os 133
330 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes
chez l'adulte et chez l'enfant, hors anti-infectieux (voir item 174). Connaitre 139
les grands principes thérapeutiques.
344 - Prise en charge d'une patiente atteinte de pré-éclampsie 143
347 - Rétention Aiguë d’Urines (RAU) 149
348 - Insuffisance rénale aiguë - Anurie 154

FICHE E-LISA N°161
Item 161 – INFECTIONS URINAIRES
Source : fiche LiSA – Pilly – CFEU
GÉNÉRALITÉS
§ Cystite = infection urinaire basse, du réservoir et de la muqueuse vésicale, d’origine bactérienne
Définitions ou mycosique, par définition apyrétique.
🅰 § Pyélonéphrite aiguë = infection urinaire haute, du bassinet et du parenchyme rénal, d’origine
bactérienne ou mycosique.
§ Pyélonéphrite aiguë ou IU masculine avec signe de gravité = présence de (1 seul critère suffit) :
- Sepsis (qSOFA ≥ 2)
- Choc septique
- Indication d’un geste de drainage uro, hors sondage vésical simple
§ IU à risque de complications = présence de (1 seul critère suffit) :

- Anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire
- Terrain à risque de complication :
• Sexe masculin
• Grossesse
• Âge > 75 ans ou > 65 ans + 3 critères de fragilité selon Fried
• IRC sévère avec DFG < 30
• Immunodépression
§ IU simple = IU non à risque de complication = IU de la F jeune sans facteur de risque.

§ Cystite récidivante = survenue de ≥ 4 épisodes sur 12 mois consécutifs.
§ IU masculines = IU chez l’homme, toujours classées à risque de complication du fait de la
fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous-jacentes : prostate
potentiellement infectée à impact sur les modalités de l’antibiothérapie (pour éviter un
passage à la chronicité).
Infections essentiellement bactériennes, dues à des bactéries d’origine digestive. Infection mono-
Microbiologie microbienne en général :
🅰 § Entérobactéries dans la grande majorité des cas
§ E. coli dans 90% des cas (pour les IU simples) puis Proteus mirabilis
§ Staphylococcus saprophyticus responsable de cystite aiguë chez la femme jeune
§ Autres bactéries plus rares (autres entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium
urealyticum, entérocoques)
Épidémio bactérienne modifiée en cas d’infections récidivantes ou d’infections à risque de

complication, avec diminution de l’E. coli (65 % des cas) et apparition d’espèces bactériennes
habituellement peu virulentes sur un appareil urinaire normal.
Résistance Prévalence de souches résistantes ATB considérés

actuelle d’E. Coli < 5% Fosfomycine-trométamol, aminosides
aux ATB Proche de 5% C3G, Aztréonam, FQ (IU simple)
🅰 10-20% Pivmécillinam, FQ (IU à risque de complication)
> 20% Amoxicilline, Augmentin, Cotrimoxazole

Concernant les FQ :
§ Éviter les prescriptions répétées de FQ chez un même patient (sélection de résistances)
§ Ne pas les prescrire en probabiliste chez un patient ayant reçu des FQ dans les 6 mois (quelle
qu’en soit l’indication), car risque de résistance augmenté
§ Éviter de les prescrire si la bactérie est résistante à l’acide nalidixique ou à la norfloxacine : 1er
niveau de mutation avec augmentation des CMI de ciprofloxacine, ofloxacine et lévofloxacine à
risque d’échec
Concernant les C3G : résistance de E. coli aux C3G injectables en progression, actuellement proche de
5 %, avec une grande variabilité selon la présentation clinique, le terrain et d’une région à l’autre.
Principal mécanisme de résistance = production d’une ß-lactamase à spectre étendu (BLSE) à BMR.
Concernant le risque d’IU à BLSE : en absence de données permettant d’évaluer le risque individuel
BLSE d’IU à EBLSE, il est recommandé de ne prendre en compte la possibilité d’une BLSE que pour les IU
🅰 graves lors du choix de l’antibiothérapie probabiliste. L’augmentation de prévalence de E. coli BLSE
dans les IU expose au risque d’augmentation des prescriptions de carbapénèmes, qui doit être
préservée (risque d’émergence de résistances).
Antibiotiques fréquemment actifs sur E. coli BLSE : carbapénèmes (sensibilité constante),
fosfomycine-trométamol (sensibilité > 98%), amikacine (90%), céfoxitine (non hydrolysée),
pipéracilline-tazobactam (> 80%), témocilline et pivmécillinam (70-90%).
Facteurs de risque d’IU à entérobactérie résistante aux C3G (dont les entérobactéries BLSE) :
§ Exposition à un ATB (amoxicilline-acide clavulanique, C2G, C3G, FQ) dans les 3 mois précédents
§ ATCD de colonisation ou d’infection à entérobactérie résistante aux C3G dans les 3 mois
§ Infection nosocomiale ou liée aux soins
§ Anomalie fonctionnelle ou organique de l’arbre urinaire
§ Voyage à l’étranger en zones géographiques à forte prévalence d’entérobactéries résistantes aux
C3G dans les 3 mois précédents
IU = infections très fréquentes, de prévalence beaucoup plus élevée chez la femme : 1/3 des femmes
Épidémio a une IU dans sa vie. Chez la femme, la fréquence augmente avec l’âge avec 2 pics : début de la vie
🅱 sexuelle et après la ménopause. Grossesse = facteur favorisant. H : fréquence augmentée > 50 ans
(prostatisme).
DIAGNOSTIC
Bandelette urinaire (BU) = bandelette réactive détectant les leucocytes à partir de 104/mL (témoin
2 examens clés de la réaction inflammatoire) et les nitrites (entérobactéries uniquement) à partir de 105 bactéries/mL.
pour le diagnostic Toutes les bactéries ne produisent pas de nitrites, car certaines sont dépourvues de nitrate réductase
🅰 (CGP et BGN autres que les entérobactéries).
Réalisation : tremper la BU dans des urines du 2ème jet fraîchement émises dans un récipient propre
mais non stérile, sans toilette préalable, avec résultat en ~2 min.
BU = aide au diagnostic :
§ F symptomatique, absence simultanée de leucocytes et de nitrites = 95% de VPN pour exclure
l’IU en absence d’immunodépression. Ainsi, BU neg à rechercher un autre diagnostic
§ H : BU positive pour les leucocytes et/ou nitrites = bonne VPP (> 85 %) mais moins bonne VPN
que la F donc une BU négative ne permet pas d’éliminer une IU
ECBU = Examen CytoBactériologique des Urines, indiqué devant toute suspicion clinique d’IU à
l’exception des cystites simples (BU suffit).
🔔 Ne pas faire d’ECBU de contrôle dans le suivi des IU si l’évolution clinique est favorable.
Écueil principal = contamination du prélèvement par des bactéries entraînées par l’urine, +++ au
contact du méat urétral et de la pilosité périnéale. Présence de cellules épithéliales au direct =
contamination. Seul un recueil fait dans de bonnes conditions permet à l’ECBU d’être utile au
diagnostic. Modalités pratiques :
§ Effectué avant toute ATB et si possible > 4h après la miction (temps de stase suffisant dans la
vessie pour maximiser le compte de bactéries)
§ Précédé d’une hygiène des mains (eau + savon ou SHA) et d’une toilette de la région urétrale
ou vulvaire suivie d’un rinçage et d’un antiseptique (un seul geste d’avant vers l’arrière chez la
femme), les grandes lèvres ou le prépuce étant maintenus écartés
§ Méthode de recueil la plus utilisée = “milieu de jet” : éliminer le 1er jet (20 mL d’urines, flore
physio de l’urètre distal) pour recueillir les 20-30 mL suivants dans un flacon stérile sans en
toucher le bord supérieur
§ Si pertes vaginales, mettre un tampon pour éviter la contamination
§ Si incontinence totale, sondage “aller-retour” (F) ou pose d’un collecteur pénien (H)
§ Si patient sondé, recueil par ponction après désinfection sur le site spécifique (jamais sur sac
collecteur)
Transport rapide du prélèvement au labo (pour éviter la pullulation microbienne de l’inévitable

minime contamination par la flore périnéale, ce qui rendrait des résultats faussement positifs). Les
urines ne doivent jamais être conservées plus de 2h à température ambiante ou plus de 24 h à +4°C.
Au labo sont réalisés : direct (Gram) et cytologie (leucocytes, hématies) sur le culot ; identification de
la bactérie par culture + antibiogramme avec compte des bactéries.
Chez un patient symptomatique avec leucocyturie > 104 /mL (≥ 10/mm3), seuils significatifs de
bactériurie :
Espèce bactérienne Seuil significatif de bactériurie

Homme Femme
3
E. Coli, S. Saprophyticus ≥ 10 ≥ 103
3
Autres bactéries ≥ 10 ≥ 104
Discordance tableau clinique évident – bactériurie et/ou leucocyturie < seuil à la clinique prime.
Leucocyturie ≤ 104/mL + bactériurie = témoin d’une contamination le plus souvent. Si forte suspicion
clinique d’IU, recontrôler le prélèvement dans de bonnes conditions.
Ou bactériurie asymptomatique = présence d’un agent infectieux dans les urines sans signe clinique,
Colonisation quel que soit le niveau de leucocyturie. En pratique, ne pas demander l’ECBU sauf dans 2 situations :
urinaire § F enceinte à partir de M4 : bactériurie ≥ 105 UFC /mL à traiter même si asymptomatique
🅰 § Avant une intervention programmée sur les voies urinaires
Physiopath 🅱 : possible rôle protecteur de la colonisation vis-à-vis des souches invasives, car il a été
prouvé chez des F avec IU récidivantes que le TTT des colonisations urinaires augmentait les récidives
d’IU. Les colonisations n’évoluent que rarement vers l’IU et n’ont pas d’impact à long terme sur la
fonction rénale.
Épidémio 🅱 : fréquent, avec une prévalence urinaire variable selon le sexe, l’âge et l’existence ou non
d’une anomalie uro sous-jacente.
Traitement : pas d’indication à rechercher ni traiter une colonisation urinaire, sauf avant une
procédure urologique programmée, et chez une femme enceinte à partir du 4ème mois de grossesse.
= mise en évidence à l’ECBU d’une leucocyturie avec une bactériurie < 103/mL. Étiologies principales :
Leucocyturie § IU décapitée par une antibiothérapie
aseptique § Urétrite
🅰 § Cystites non bactériennes (tumeur, corps étranger dont lithiase, médicament, radiothérapie…)
§ Vaginite
§ Tuberculose urogénitale (diagnostic par recherche de BK dans les urines 3 jours de suite)
§ Situation également fréquente chez le sujet âgé, notamment incontinent
Spectre devant inclure les bactéries usuelles (E. coli +++). En probabiliste, utiliser des ATB pour
Principes lesquels les taux de résistance des E. coli sont < 20% (cystite simple) ou < 10% (autres cas). Ainsi,
généraux de amox, Augmentin et Bactrim ne doivent pas être proposés en TTT probabiliste.
l’antibiothérapie
🅰 Par ailleurs, bonne diffusion urinaire nécessaire avec peu d’EI, faible coût et faible potentiel de
sélection de bactéries résistantes :
Antibiotique Impact sur le microbiote intestinal

Fosfomycine Faible
Pivmécillinam Faible
Augmentin ++
Bactrim ++
C3G +++
FQ +++
À expliquer à tout patient présentant une IU :
RHD § Apports hydriques abondants > 1,5 L/jour
🅰 § Suppression des mictions retenues
§ Encourager les mictions fréquentes (toutes les 4-6 h)
§ Régularisation du transit intestinal
§ Uriner après les rapports sexuels
CYSTITE AIGUË SIMPLE

Diagnostic = association de :
Diagnostic positif § Clinique : pas de fièvre ni frissons, ni lombalgie. SFU : pollakiurie, brûlures et douleurs à la
🅰 miction, urgenturie. Hématurie macro fréquente (~30%), non grave
§ Biologie : BU uniquement, suffisante
§ Imagerie inutile !
Diagnostics § F : éliminer la PNA à présence de fièvre + douleurs lombaires
différentiels § H : on ne parle pas de cystite mais d’IU masculine
🅰
§ Naturelle = guérison spontanée des cystites aiguës simples dans 25-45 % des cas. Risque de PNA
Évolution très rare avec la cystite aiguë simple (infection bénigne)
🅰
§ Sous TTT, évolution habituellement favorable en 2-3j. Évolution défavorable =
persistance/aggravation des symptômes > 72h après le début du TTT, devant faire envisager une
mauvaise observance ou une résistance bactérienne.
Récidive dans 20-30% des cas, à la même bactérie dans la moitié des cas.
Objectif = amélioration des symptômes et non prévention d’une PNA, avec TTT ambulatoire et ATB
Traitement probabiliste. Dans les rares cas où le TTT de 1ère et 2ème intention ne peut être effectué, il est
🅰 recommandé de proposer un TTT différé selon les résultats d’un ECBU, selon les mêmes modalités que
pour les cystites à risque de complication.
Surveillance de l’évolution sous traitement = clinique, jugée par la patiente elle-même (pas de cs ni
de BU ou ECBU de contrôle systématique). Si évolution défavorable (persistance des signes cliniques
après 72h de la dose de fosfomycine-trométamol ou récidive dans les 2 semaines suivantes) à réaliser
un ECBU.
Algorithme d’antibiothérapie probabiliste : Fosfomycine-trométamol dose unique en 1ère intention

à pivmécillinam 5j en 2ème intention.
En prévention des récidives, promouvoir les RHD sus-citées.
CYSTITE À RISQUE DE COMPLICATION
Définition En plus des signes cliniques de cystite, il existe une anomalie de l’arbre urinaire ou un terrain.
🅰 Risque majeur = récidive.
ECBU indispensable, après BU d’orientation.
CYSTITE RÉCIDIVANTE
Facteurs Tout âge Post-ménopause

favorisants Activité sexuelle Prolapsus vésical
B Utilisation de spermicides Incontinence urinaire
Première IU < 15 ans RPM significatif
ATCD d'IU dans la famille au 1er degré Carence en œstrogènes
Obésité
Interrogatoire :
Bilan étiologique ■ FR de complication
B ■ ATCD familiaux d'IU, ATCD perso de PNA
■ Incontinence urinaire, chirurgie abdominale ou pelvienne, diabète
■ Symptômes, fréquence (nombre de cystites dans l'année)
■ Ménopause >
■ Relations sexuelles et corrélation avec la survenue des cystites, nombre de partenaires,
contraception
■ Antibiothérapies et ECBU antérieurs ô
Examen physique avec examen pelvien (recherche de<®œîapsus, examen de l'urètre).
Pour les premiers épisodes de récidive, ECBU indiqué pour savoir s'il s'agit de bactéries différentes
ou identiques d'un épisode à l'autre (rechute à la même bactérie ->.^jéhercher une cystite à risque
de complication) et pour connaître le profil de sensibilité aux ATB.
Ne pas faire d'investigations complémentaires systématiques chez la femme non ménopausée sans
facteur de risqêê d^m^îkation avec examen cliniqbfèmxcri^.
Dans les autres silQjxions, indications de bilai^^&æsure du RPM, débitmétrie, uroscanner ou écho,
cystQ.sc,çpie'...) discutées au cas par cas après évaluation spécialisée (PEC multidisciplinaire).
Curatif = i^rrÇ'cystite simpl^^^xo'-6'

Traitement Chez certaines patiente^\i^r0<^ducation, possibilité d'auto-médication : BU puis antibiothérapie si
BU positive (réméré Ôrdonnances à la patiente). Stratégie à réévaluer 2 fois/an.
> ,c£ A®®
Préveîf :ôv>'c®'1
Étiologique = rechercher les facteurs favorisants et les traiter
Traitement prophylactique non antibiotique :
„& Règles d'hygiène
Canneberge (cystites récidivantes à E. coli)
Œstrogènes en application locale chez les femmes ménopausées après avis gynéco^.
Antibioprophylaxie : uniquement chez les patientes présentant > 1 cystite/m^^près
échec des autres mesures avec retentissement important sur la vie quotidteqfô^-et lorsque
le traitement au coup par coup n'est plus accepté. ECBU à effeçttfmV^^li^fârd 1-2
semaines avant le début de l'antibioprophylaxie. Celui-ci <k>it être néeatff \Mnrfn TTT
curatif). Antibioprophylaxie continue ou discontinue -> diminution de la fréquence des
cystites mais suspensive. Si survenue d'une cystite sous prophYfâ^^ré^liser un ECBU et
prescrire une antibiothérapie curative Æhnôajmefî^wn. Une fois décidée,
l'antibioprophylaxie est d'au moins 6jqlbrçgjlvec réé^Jw^ron 2 fois/an en informant la
patiente des El potentiels et deJ^l^hj^tron detfefôej^réventif à l'arrêt du TTT

PYÉLONÉPHRITE AIGUË
Diagnostic = association de :
Diagnostic positif § Clinique : signes de cystite souvent discrets, présents dans la moitié des cas, précédant de qqes
🅰 jours les signes de PNA = lombalgie fébrile, frissons. Douleur abdominale et/ou lombaire :
unilatérale en général, en fosse lombaire, irradiant vers les OGE, spontanée et/ou provoquée
par la palpation/ percussion de la fosse lombaire, parfois empâtement de la fosse lombaire.
Signes dig (vomissements, diarrhée, météorisme abdominal) parfois au premier plan
§ BU + ECBU
Naturelle : risque d’abcès périrénal, de sepsis/choc septique, de pyélonéphrite chronique :
Évolution inflammation subaiguë, fibrose extensive avec destruction progressive du parenchyme et insuffisance
🅰 rénale. Risque de rechute.
Sous TTT : évolution favorable en 48-72h.

Critères d’hospit :
Principes du TTT § Signes de gravité : sepsis/choc septique, indication de drainage chir ou en RI si obstacle
🅰 § PNA hyperalgique
§ Doute diagnostique
§ Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale
§ Conditions socio-économiques défavorables
§ Doutes concernant l’observance du traitement
§ Décompensation de comorbidité
TTT curatif = étiologique : ATB dont le but est de guérir l’infection en stérilisant le parenchyme rénal
et d’éviter les complications aiguës, les récidives et les séquelles (cicatrices corticales). ATB
probabiliste au départ, dès l’ECBU prélevé puis adapté à la bactérie et son ATBgramme (en
privilégiant l’ATB ayant le moins d’impact sur la flore dig et avec une bonne diffusion dans le
parenchyme, ce qui n’est pas le cas de la fosfomycine-trométamol ou du pivmécillinam). TTT PO à
privilégier, sauf en cas de tbs dig ou de signes de gravité. Drainage chirurgical ou RI en urgence en cas
d’obstacle.
TTT symptomatique : antalgiques/antiémétiques.
TTT préventif : rechercher les facteurs favorisants et expliquer les RHD.

Impact sur la stratégie de PEC :
Différents types PNA simple PNA à risque de complication PNA grave
de PNA Hémocs Uniquement si doute Uniquement si doute Systématiques
🅰 CRP, urée, créat Non systématique Systématique Systématique
Imagerie Non systématique Systématique Systématique
Antibiothérapie Monothérapie Monothérapie Bithérapie
Clinique si évolution favorable
Surveillance
ECBU + Uroscanner si fièvre à 72h d’une antibiothérapie adaptée
PNA SIMPLE
Bio :
Examens § Hémocs : une bactériémie à entérobactérie ne modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du
complémentaires TTT donc hémocs non nécessaires dans la PNA simple typique ; mais indiquées en cas de doute
🅰 diagnostique
§ NFS, CRP, créat : non systématique (CRP est élevée lors d’une PNA, vs cystite)
Imagerie :
§ 1er épisode de PNA simple non hyperalgique : pas d’imagerie
§ Au-delà du 1er épisode de PNA simple : écho rénale et des voies urinaires
§ PNA simple hyperalgique ou évolution défavorable à 72h : uroscan dans les 24h (à défaut, écho
rénale)
Au total, bilan d’une PNA simple non grave = BU + ECBU +++.

Antibiothérapie Cf diagramme infra mais retenir : 7j si TTT par FQ ou ß-lactamine parentérale, 10j avec un autre ATB.
🅰
Réévaluation clinique nécessaire à J3, avec adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU (pas d’ECBU
Surveillance de contrôle systématique). Si évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72h des ATB, alors
🅰 effectuer un nouvel ECBU et une imagerie (uroscan, ou écho à défaut).
PNA À RISQUE DE COMPLICATION
Idem à la PNA simple sauf :
Examens § Bio systématique : CRP (suivi de l’évolution), urée, créat
complémentaires § Uroscan recommandé dans les 24h, plus sensible pour le diagnostic et la recherche de
🅱 complications :
- Avant injection, images séquellaires d’épisodes anciens : cicatrices ou atrophie rénale
- Présence de lithiases, de dilatations cavitaires
- Après injection : lésions de néphrite = images hypodenses traduisant la vasoconstriction
due à l’infection. Abcès rénaux et périrénaux. Néphromégalie expliquée par l’œdème
inflammatoire, qui peut s’étendre en périrénal. Cependant, images non complètement
spécifiques de la PNA
- Étude des voies excrétrices et recherche d’uropathie
Cf. diagramme (issu du Pilly) mais retenir 10-14j de durée :
Antibiothérapie ANTIBIOTHÉRAPIE PROBABILISTE
🅱 ¯
Non Facteur de risque de complication Oui
¯ ¯
FQ* (sauf traitement par FQ C3G parentérale (céfotaxime,
< 6 mois) ceftriaxone) à privilégier si
Alternative : C3G parentérale hospitalisation ou FQ* (sauf
(céfotaxime, ceftriaxone) traitement par FQ < 6 mois)
En cas d’allergie : aminoside
(amikacine, gentamicine ou
tobramycine) ou aztréonam
Relais par voie orale adapté aux résultats de

l’antibiogramme (hors BLSE : si BLSE : cf. tableau 6) :
amoxicilline (à privilégier si souche sensible)
amoxicilline-acide clavulanique
fluoroquinolone (ciprofloxacine ou lévofloxacine)
céfixime
cotrimoxazole
Durée totale du traitement
¯
7 jours si FQ ou b-lactamine Cas particulier : 5 à 7 jours si 10 à 14 jours le plus souvent
parentérale aminoside durant tout le
10 jours dans les autres cas traitement
PNA GRAVE
Paraclinique Idem PNA à risque de complication + hémocs systématiques. Uroscan recommandé < 24h.
🅰
Pour la PNA grave, bi-antibiothérapie ß-lactamine + amikacine systématique. Dans le cas du choc
Antibiothérapie septique, la gravité de l’infection justifie de prendre en compte le risque d’infection à BLSE dès qu’un
🅱 FR est présent, imposant le recours à une carbapénème. En absence de choc, la probabilité d’infection
à entérobactéries résistantes sera prise en compte seulement en cas d’infection/colonisation à EBLSE
dans les 3 mois.
PNA GRAVE
Traitement probabiliste :
- G3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone) + amikacine
- Si allergie : aztréonam + amikacine Relai adapté aux résultats
de l’antibiogramme
Si antécédent d’IU ou colonisation urinaire à EBLSE dans les
- Arrêt carbapénème dès
6 mois, ET absence de choc septique : choix selon la
que possible Durée totale
documentation microbiologique antérieure
- Poursuite en parentéral si du
- Pipéracilline-tazobactam + amikacine si couche sensible
critère de gravité traitement :
- À défaut imipénème ou méropénème + amikacine
persistant 10 à 14 jours
Si choc septique ET facteur de risque à EBLSE (voir encadré) : - Puis relai oral : idem PNA
- Carbapénème (imipénème, méropénème) + amikacine sans signe de gravité
Encadré du Pilly indiquant le choix des ATB selon le contexte lors d’une PNA grave
IU MASCULINE / PROSTATITE AIGUË

20-50 % des H feront un épisode d’IU dans leur vie : les prostatites surviennent toujours après la
Contexte puberté. Survenue d’une IU à recherche de pathologie préexistante du bas appareil (sténose
🅰 urétrale, HBP…) ou des gestes invasifs (chir, cathétérisme endo-urétral). Peu d’ATB diffusent bien
dans le tissu prostatique : FQ et Bactrim +++.
Non ou insuffisamment traitée, prostatite aigüe à risque de chronicisation avec poussées subaiguës
et fibrose prostatique (nodules, parfois calcifiés, dans lesquels les ATB pénètrent difficilement). IU
masculines variables, de formes peu symptomatiques sans fièvre jusqu’au choc septique, modulant
la PEC initiale selon les signes cliniques. Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne permet
d’écarter une infection prostatique, à toujours considérer dans la PEC (choix des ATB, durée de TTT,
bilan urologique).
PEC des IU
masculines selon
la clinique
(schéma du Pilly)
🅰

Clinique : forme typique de prostatite aiguë = association fièvre + SFU :
Diagnostic positif § Fièvre, sueurs, frissons de survenue brutale
🅰 § Tbs mictionnels : brûlures, dysurie, pollakiurie
§ Douleurs pelviennes, indépendantes des mictions
§ TR : prostate de V augmenté, tendue, régulière, très douloureuse
§ Recherche systématique de RAU associée
Formes moins typiques de prostatite aiguë / autres IU masculines : toute fièvre inexpliquée chez l’H
même jeune, doit faire rechercher une IU à forme peu ou pas fébrile, TR normal, tableau de cystite
ou PNA.
Bio : BU + ECBU, à compléter par des hémocs si fièvre.
Imagerie :
§ Écho des voies urinaires par voie suspubienne en urgence (< 24 h) si douleur lombaire, suspi de
RAU, contexte particulier (ATCD de lithiase, sepsis…)
§ Écho par voie endorectale : CI en phase aiguë car très douloureuse
Plus fréquentes en cas de retard thérapeutique, ou sur terrain immunodéprimé :
Complications § RAU
🅰 § Choc septique
§ Abcès prostatique
§ Extension de l’infection : épididymite, orchi-épididymite
§ Passage à la chronicité, surtout si antibiothérapie inadaptée
Critères d’hospit = idem PNA + critères suivants :
TTT curatif § RAU
🅰 § Immunodépression profonde
§ Prostatite après biopsie de prostate (souvent grave)
TTT étiologique = ATB : il est recommandé, dans les formes pauci-symptomatiques, d’attendre le
résultat de l’ECBU pour débuter les ATB afin de traiter d’emblée sur documentation. Sinon, ATB
probabiliste à instaurer dès les prélèvements réalisés.
Antibiothérapie documentée : FQ à privilégier +++ pour le traitement des IU masculines documentées
à bactérie sensible, en raison de leur excellente diffusion prostatique. Bactrim = alternative aux FQ
pour le TTT d’IU masculines dues à une bactérie sensible : diffusion prostatique très bonne, mais
données cliniques d’efficacité moins nombreuses. Si FQ et cotrimoxazole ne peuvent être utilisés (CI,
résistance), choix guidé par l’ATBgramme et les données de diffusion prostatique.
Céfixime, augmentin, fosfomycine-trométamol et nitrofurantoine n’ont pas de place dans le TTT des
IU masculines en relais ou en traitement probabiliste, en raison d’une diffusion prostatique
insuffisante.
PEC uro à la phase initiale :

§ Drainage des urines impératif en urgence en présence de RAU, par KT sus-pubien ou sondage
urétral
§ Abcès prostatique : ATB le plus souvent efficaces mais drainage chir à discuter en cas
d’évolution défavorable malgré ATB adaptés
Recherche d’uropathie sous-jacente :

§ Pour un 1er épisode, examen clinique à détailler pour rechercher une anomalie anatomique
et/ou fonctionnelle des voies urinaires (vésicoprostatique ++) : pollakiurie, miction impérieuse,
diminution de la force du jet, nycturie, dysurie en période non infectieuse ; ou anomalie au TR
§ Dès le 2ème épisode ou si suspicion d’anomalie des voies urinaires (> 50 ans ++), écho des voies
urinaires avec quantification du RPM, cs uro et, selon les cas, débitmétrie recommandées
TTT symptomatique : antalgiques, bonne hydratation, a-bloquants si RAU. AINS proscrits +++.

TTT préventif ATB-prophylaxie indiquée lors de biopsies prostatiques transrectales et de certains gestes
🅰 endoscopiques par voie urétrale rétrograde.
Réévaluation nécessaire à J3 avec examen clinique et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU
Surveillance (pas d’ECBU de contrôle systématique). Si évolution défavorable à 72h d’ATB adapté (persistance de
🅰 la fièvre sans amélioration clinique, signes de gravité), il est recommandé d’effectuer ECBU + imagerie
pour rechercher une complication (abcès prostatique ++ ou extension péri-prostatique) : IRM ou écho
par voie endorectale (scan moins performant que l’IRM pour la prostate, mais intérêt pour
l’exploration du reste de l’appareil urinaire). Échec thérapeutique parfois favorisé par un ATB
inadapté (molécule inappropriée [spectre, diffusion], durée trop courte) ou par l’absence de
correction d’un trouble uro sous-jacent.
FOCUS SUJET ÂGÉ

ème
IU = 2 cause d’infection du sujet âgé après infections respi. Cependant, colonisation très fréquente
Contexte chez le sujet âgé, et le risque augmente avec l’âge, le sexe féminin et la dépendance (résidence en
🅰 institution) : il ne faut donc pas confondre infection et colonisation.
Concernant les IU, le spectre de bactéries responsables est différent : E. coli < 50 %, plus de BGP, fort
taux de résistance en institution (ATB itératifs). Facteurs favorisants de l’IU plus fréquents dans cette
classe d’âge (apports hydriques insuffisants, pathologie prostatique, ménopause, incontinence, vessie
neuro, TTT anticholinergiques favorisant la stase urinaire. Complications également plus fréquentes :
infectieuses (abcès), déshydratation, perte d’autonomie, décompensation de comorbidités.
Diagnostic d’IU souvent d’exclusion : signes urinaires absents ou difficiles à rattacher à une IU (ex :
SBAU d’une HBP, incontinence de la femme âgée…), fièvre absente ou modérée.
De plus prélèvements urinaires parfois difficiles à recours au sondage aller-retour ou au collecteur.
Ne pas oublier que l’âge à lui seul peut classer l’IU comme « à risque de complication » !
💡Coups de pouce du rédacteur :

Attachez-vous à bien retenir les critères d’IU à risque de complication/graves, ainsi que les FR de BLSE qui
ont été mis à jour récemment. Par ailleurs, j’ai ajouté dans les critères d’hospit pour les IU la prostatite
post-biopsie, ce n’est pas mentionné explicitement dans les items mais c’est déjà tombé plusieurs fois en
ECN blancs. Enfin, l’algorithme de choix des ATB pour la PNA grave n’est pas simple, exercez-vous à
reproduire le schéma pour mieux retenir. Bon courage !

FICHE E-LISA N°177
Item 177 – PRESCRIPTION DE DIURÉTIQUES
Sources : fiches LiSA et CUEN R2C
GÉNÉRALITÉS
Diurétiques = médicament l’élimination rénale de Na + eau par inhibition de la réabsorption du Na.
Définition Indications principales : états œdémateux et HTA.
🅰
4 classes de diurétiques selon le site d’action :
§ Diurétiques proximaux = inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Acétazolamide) + osmotiques
(Mannitol) : non indiqués dans les œdèmes et l’HTA
§ Diurétiques de l’anse (BALAH) = furosémide (Lasilix®), bumétanide, pirétanide
§ Diurétiques thiazidiques = sulfamidés = Hydrochlorothiazide (Esidrex®), chlortalidone,
indapamide : inhibition de la réabsorption dans le TCD proximal
§ Diurétiques du CC = amiloride + anti-aldostérones (spironolactone/Aldactone®, éplérénone) :
opposition à l’échange Na/K
Toute cellule qui transporte le Na possède une NaK-ATPase sur la mb basolatérale, nécessaire au
Physio transport du sodium. Un segment du néphron = un mécanisme d’entrée du Na, unique : possibilité
🅱 d’inhiber cette étape spécifiquement, à la base de la classification des diurétiques.
Schéma emprunté au CUEN : en bleu le % de réabsorption du Na dans chaque segment.

Entrée du NaCl dans la BALAH par le cotransporteur NKCC2 sur la mb apicale, dont l’énergie provient
Diurétiques de du gradient électrochimique favorable pour le Na+ (faible [Na] intracellulaire et électronégativité de la
l’anse cellule).
🅰 Diurétiques de l’anse : inhibition de NKCC2 par compétition sur le site Cl- du transporteur à excrétion
de 20-25% de la quantité de Na filtré (= fraction d’excrétion).
Action importante sur l’élimination du Ca2+/Mg2+ (car disparition du gradient péricellulaire).
Entrée du Na dans le TCD par le cotransporteur NaCl sur la mb apicale.
Diurétiques du Diurétiques thiazidiques : inhibition de NaCl par compétition sur le site Cl- du transporteur à
TCD excrétion faible (5-10%) de la quantité de Na filtré.
🅰 Stimulation indirecte de la réabsorption de Ca2+ (par de la réabsorption tubulaire proximale du Na,
qui se fait en // du Ca).
Entrée du Na dans le CC par le canal ENaC sur la mb apicale, dont l’énergie provient du gradient
Diurétiques du favorable de Na, ensuite excrété par une NaK-ATPase de la mb basolatérale.
CC Aldostérone à du nombre de canaux sodés et de pompes NaK-ATPase.
🅰 Diurétiques épargneurs de K+ :
§ Amiloride : inhibition directe d’ENaC
§ Anti-aldostérones : inhibition de l’action de l’aldo par compétition avec le récepteur
Faible effet natriurétique (1-3% du Na filtré) à surtout combinés avec les thiazidiques pour augmenter
l’action diurétique tout en prévenant la fuite de K.
Prise de furosémide à natriurèse élevée dans les 6h puis natriurèse très faible à H6-H18 en raison de
Régulation de l’hypovolémie induite, et donc la stimulation des mécanismes de rétention de Na.
l’HD rénale Effet immédiat = ¯ du V plasmatique avec ¯ du DC partiellement compensée par une des RVP, d’où
🅰 l’effet anti-hypertenseur des diurétiques.
Mécanismes compensateurs antinatriurétiques :
§ Activation du SRAA
§ Activation du SNS
Angiotensine II, aldostérone, noradrénaline à de la réabsorption tubulaire du Na.
Administration chronique discutée : volémie ¯ de façon moins importante qu’en aigu, mais arrêt du
TTT à effet rebond ( de la volémie).
Prise de diurétique à instauration d’un équilibre de la balance sodée avec de la natriurèse (= balance
négative) à hypovolémie à nouvel équilibre avec natriurèse adaptée aux apports permettant le
maintien d’une hypovolémie ; pour une dose de diurétiques et des apports sodés constants.
Conditions nécessaires à une balance sodée négative :
§ Dose diurétique suffisante pour induire une diurèse initiale source d’hypovolémie
§ Diurétique de longue durée d’action
§ Apports sodés faibles : minimise la rétention sodée une fois l’effet diurétique stoppé
Mécanismes de résistance, ++ après prise chronique de diurétiques de l’anse : grande qté de Na
délivrée en aval de l’anse à hypertrophie du TCD avec de la NaK-ATPase.
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Diurétiques de l’anse ± thiazidiques en cas d’œdèmes réfractaires.
Insuffisance Effet bénéfique renforcé par la preuve que la spironolactone améliore la survie des patients avec une
cardiaque IC évoluée, probablement par épargne potassique et action anti-fibrosante.
🅰 L’éplérénone aurait des bénéfices similaires avec moins d’EI (gynécomastie, impuissance…).
Efficacité démontrée +++, les thiazidiques sont parmi les 4 classes recommandées en 1ère intention
HTA dans l’HTA commune, ++ chez les sujets noirs ou âgés (efficacité >) :
🅰 § Monothérapie : HCT préconisée à 12,5-25 mg/j avec surveillance du K+
§ Associations préférentielles : HCT + IEC/ARA2 ou HCT + diurétiques épargneurs de K+
Cas particuliers :
§ Hyperaldostéronisme primaire non chirurgical : spironolactone en 1e intention
§ IRC : thiazidiques peu efficaces et épargneurs de K+ dangereux (hyper-K +++) à diurétiques de
l’anse à dose adaptée au degré d’IR (furosémide 40-500 mg)
§ États de rétention sodée à diurétiques de l’anse ± spironolactone : décompensation œdémato-
Autres ascitique du cirrhotique (plutôt spironolactone), sd néphrotique
indications § Hyper-Ca majeure à indication rare du furosémide, nécessité de réhydratation parfaite et
🅰 surveillance +++ (clinico-bio) : diurèse très abondante (en réalité, jamais prescrit aujourd’hui)
§ Lithiase urinaire récidivante avec hypercalciurie idiopathique à thiazidiques (hypo-CaU)
§ GPAO à Acétazolamide +++
EFFETS INDÉSIRABLES
§Hypo-K, ++ avec les diurétiques proximaux > anse > thiazidiques : risque majoré lors d’apports
Tbs hydro- sodés importants (échanges Na-K dans le CC) ou d’hyperaldostéronisme associé. Mesure de K
électrolytiques indispensable avant le TTT puis régulièrement dans le suivi : K < 3,6 à compenser par aliments
🅰 riches en K+ et l’adjonction d’un diurétique épargneur de K.
§ Déshydratation et hypo-Na, ++ lors d’emploi de thiazidiques chez le sujet âgé avec :
- Prise de boissons trop abondante en régime désodé, et/ou
- Autre cause d’hypo-Na associée (IC, cirrhose, hypothyroïdie) et/ou
- FR de DEC : diarrhée, sd infectieux, forte chaleur
🔔 Possible IRAF 2ndaire à la déshydratation EC, éventuellement aggravée par des IEC/ARA2.
§ Hyper-K+, avec plusieurs FR s’ajoutant à la prise de diurétiques épargneurs de K :
- IR
- Néphropathie diabétique (hypoaldostéronisme)
- Bloqueur du SRA associé (IEC, ARA2)
- AINS
- Supplémentation en K+
§ Hypo-Mg sous diurétiques de l’anse ++ > thiazidiques.
Effets métabo § Augmentation modérée et transitoire des taux de TG/cholestérol
🅰 § Hyperuricémie (sauf spironolactone) mais sans risque CV, et risque faible de goutte
Tolérance générale plutôt excellente mais autres EI possibles :

Autres § Allergie/cancers cutanés (thiazidiques)
🅰
§ Gynécomastie (H)/tbs sexuels (F) (spironolactone)
§ ¯ du taux plasmatique de Li (surveillance en cas de TTT associé)
§ Allongement du QT (thiazidiques/diurétiques de l’anse)
§ IRA, en association avec les AINS/IEC/ARA2 +++
§ Ototoxicité : surdité/acouphènes (diurétiques de l’anse)
§ Effet hyperglycémiant (thiazidiques/diurétiques de l’anse)
Diurétiques sous IRC :

Précautions § Perte d’efficacité des thiazidiques en cas de DFG < 30
d’emploi § Diurétiques distaux : risque d’hyper-K grave donc CI dans les IR sévères
🅰
§ Diurétiques de l’anse : efficacité conservée donc licites même en cas de DFG < 30, avec parfois
nécessité de fortes posologies
TABLEAU RÉCAP
Diurétique Site d’action Mode d’action FeNa EI Indications
Acétazolamide TCP Inhibe l’anhydrase Faible Hypo-K Glaucome
carbonique Acidose métabo Alcalose métabo
De l’anse BALAH Inhibe NKCC 20-25% Hypo-K, hypo-Mg, Sd œdémateux
hyperuricémie HTA + IRC
Thiazidiques TCD Inhibe Na-Cl 5-10% Hypo-K, hypo-Na, Sd œdémateux
hyperuricémie HTA sans IRC
Distaux CC Effet anti-aldo 1-3% Hyper-K, Sd œdémateux sur
Inhibe ENaC hyperaldo 2ndaire ++

- Item qui peut sembler rébarbatif et peu intéressant au 1er abord mais crucial (tout est rang A dans le
CUEN d’ailleurs) car les diurétiques font partie des médicaments les plus prescrits (notamment les
thiazidiques) et il est donc important d’en connaître les effets indésirables, pour le concours et votre
pratique future. Je vous conseille vivement de commencer par lire le chapitre de physio rénale qui
figure au début du CUEN avant de vous lancer dans cet item, ça m’a grandement aidé à comprendre
différents mécanismes de néphro et à assimiler le fonctionnement (et donc un certain nombre des EI)
de ces TTT. Par ailleurs, c’est un chapitre qui rebute bcp d’entre vous, le maîtriser peut donc vous
rapporter gros le jour J ;) !
- À noter : le furosémide demeure ici dans les TTT de l’hypercalcémie majeure mais le CEMIR insiste
bien sur le fait que ça ne se prescrit plus, je vous conseille de ne pas le cocher le jour J (et de façon
générale, on dit qu’il faut choisir entre remplir ou vider son patient donc c’est très aventureux de
cocher furosémide + réhydratation).

FICHE E-LISA N°193
Item 193 – VASCULARITES
Source : fiche LiSA – CEMI
GÉNÉRALITÉS
Vascularites systémiques = affections caractérisées par une atteinte inflammatoire des vaisseaux
Définition sanguins artériels, capillaires et/ou veineux à altération de la paroi vasculaire avec risque de
🅰 sténose/occlusion.
Classées selon le calibre des vaisseaux atteints (classification de Chapel-Hill) :
§ Vaisseaux de gros calibre (aorte et ses branches de division)
§ Vaisseaux de moyen calibre (principales artères viscérales et leurs branches de division)
§ Vaisseaux de petit calibre (artérioles, capillaires et veinules)
Nomenclature de Chapel-Hill (issue du CEMI)

Distinction entre :
Principaux types § Artérites de gros calibre = artérite à cellules géantes (Horton), maladie de Takayasu
de vascularites § Artérites de moyen calibre = périartérite noueuse, maladie de Kawasaki
🅱 § Vascularites de petit calibre :
- Associées aux ANCA = GPA (Wegener), polyangéite microscopique, GEPA (Churg-Strauss)
- Associées à des dépôts de complexes immuns = vascularite à IgA, vascularite
cryoglobulinémique, vascularite urticarienne hypocomplémentémique / avec AC anti-C1q
(MacDuffie), vascularite avec AC anti-MBG (Goodpasture)
§ Vascularites de tout calibre (exceptionnelles) = maladie de Behçet, sd de Cogan, polychondrite
chronique atrophiante

Signes généraux et spécifiques d’organe pouvant faire évoquer le diagnostic :
Signes cliniques § Général : AEG, fébricule ou fièvre fréquents
🅰 § Rhumato : arthralgies inflammatoires, myalgies
§ Dermato : purpura (petit/moyen calibre), ulcères cutanés ou nécroses, livédo ou nodules SC
■ Pneumo : dyspnée, toux (petit calibre)
Nodules pulmonaires, parfois excavés GPA
Infiltrats pulmonaires toute vascularite à ANCA
Hémorragie intra-alvéolaire avec hémoptysie vascularite à ANCA, anti-MBG
Asthme tardif et sévère GEPA
■ Néphro : HTA
Infarctus rénaux (sur anévrysmes) périartérite noueuse (PAN)
Atteinte glomérulaire, à dépister par BU/Pu/créat vascularite à IgA, GPA, GEPA, anti-
MBG, vascularite cryoglobulinémique
■ ORL : rhinite croûteuse, sinusite ou polypose nasale GPA et GEPA
■ Dig : douleur abdo, avec risque de perforation et/ou hémorragie dig aiguë vascularite à IgA,
PAN
■ Neuro, périph ++ : polyneuropathie sensitive ou sensitivo-motrice (vascularite
cryoglobulinémique), mononeuropathies multiples (vascularite à ANCA) avec douleurs
neuropathiques et paresthésies, déficit neuro sensitif ou moteur Ç\^
■ Ophtalmo : conjonctivite (Kawasaki), sclérite/épisclérite (GPA), uvéite (Behçët)
■ CV : anévrismes coronaires (Kawasaki)
■ Uro, rare : douleurs testiculaires sur orchite ^0.(0^^
Purpura vasculaire = lésion cutanée érythémateuse ne s'effaçant pas à -fa vitropression, conséquence
Focus : purpura d'une inflammation de la paroi vasculaire. Caractéristiques : infiltré, c onfluent, parfois nécrotique,
vasculaire déclive, prédominant aux membres inférieurs, §^ks atteinte muqueuse (photo : fiche LiSA^.
X
i I ■ V.-
"Z"
Selon les organes cibles :

Moyens ,’^Ùermato Biopsie cutanée
diagnostiqués Pneumo Scan T, LBA avec score de Golde (HIA)
-\o'£i Sédiment urinaire : BU/ECBU/Pu
Néphro Bio : créat/DFGe
Anapath : PBR
Dig Scan TAP, endoscopie + biopsies
Neuro périph ENMG, biopsie neuromusculaire
Ophtalmo Examen avec LAF/FO
Cardio Tropo, ETT
■ Bio : sd inflammatoire, sérologies virales^^^VHB^fPl^V^

Examens ■ Imagerie:
complémentaires Scan TAP IV+ : aortite, microanev sme, lésions pulmonaires, dig
S Scan des sinus
Selon le contexte : écho-doppleKàîtériel, angio-IRM ou TEP-Scan pour la visualisation des
axes vasculaires.
■ Anapath : biopsies au niveau des organes cibles
Recherche immuno :
§ Anticorps anti-cytoplasmes des polynucléaires neutrophiles (ANCA) : auto-anticorps dirigés
contre les PNN (GPA, MPA et GEPA, spécificité de 95%), détectés par immunofluorescence
indirecte :
- Fluorescence cytoplasmique (c-ANCA), de spécificité anti-protéinase 3 (PR3, GPA)
- Fluorescence périnucléaire (p-ANCA), de spécificité anti-myélopéroxydase (MPO, MPA et
GEPA)
- Diagnostic différentiel : ANCA+ dans les pathologies infectieuses, ++ endocardites ou
tuberculose
§ Cryoglobulinémies = immunoglobulines précipitant à des températures < 37°C :
- Cryoglobulines de type I : immunoglobuline monoclonale isolée (hémopathies lymphoïdes)
- Cryoglobulines mixtes : au moins 2 variétés d’Ig (type II avec un composant monoclonal ou
type III avec uniquement des Ig polyclonales (VHC, sd de Sjögren, LS, PR, hémopathies
lymphoïdes)
Vascularites secondaires :
Diagnostics § LS, PR
différentiels § Infection
🅱 § Médicaments, toxiques (tabac, cannabis, cocaïne)
§ Hémopathies et cancers solides
§ Emboles de cholestérol
Autres diagnostics différentiels (variables selon le type de vascularite) :

§ Cancer bronchique ou métastases devant un ou des nodules pulmonaires (GPA)
§ Atteinte neurologique compressive ou liée au diabète devant une mononeuropathie multiple
§ Autres causes de glomérulonéphrites devant une protéinurie glomérulaire et/ou hématurie
PRISE EN CHARGE
§ CTC : PO ou IV avec décroissance progressive
§ Immunosuppresseurs et immunomodulateurs : soit associés d’emblée dans les formes
Principes de PEC
sévères ou à rechute, soit dans un second temps à visée d’épargne cortisonique :
🅱 - Immunosuppresseurs synthétiques : cyclophosphamide en TTT d’attaque des formes
sévères, MTX ou AZA en traitement d’entretien (le plus souvent entre 2 et 4 ans).
- Biothérapies : rituximab, anti-CD20 (AMM dans le TTT des vascularites à ANCA ;
tocilizumab, anti-IL6R (AMM dans l’ACG pour les formes réfractaires aux
immunosuppresseurs conventionnels)
- Ig IV en association à l’acide acétylsalicylique pour prévenir la survenue d’anévrysmes
coronaires dans la maladie de Kawasaki, avant J10
§ Revascularisation : essentiellement au cours de l’artérite de Takayasu, si sténose avec
retentissement HD d’aval
§ Mesures associées : prévention du risque infectieux d’importance majeure, prévention des
complications de la corticothérapie (ostéoporose ++)
§ ACG = signes ophtalmo à type d’amaurose ou de diplopie à cécité définitive possible

Facteurs § Vascularites nécrosantes = atteinte rénale, dig, cardiaque ou neuro (SNC) graves, avec ¯ de la
pronostiques survie
🅱 § Neuropathies périph à l’origine de séquelles fonctionnelles dans les vascularites de petit
calibre

FICHE E-LISA N°194
Item 194 – LUPUS SYSTÉMIQUE / SD DES
ANTIPHOSPHOLIPIDES (SAPL)
Sources : fiche LiSA – CEMI – CUEN – CEDEF
GÉNÉRALITÉS
Lupus systémique (LS) = maladie auto-immune systémique de présentation et pronostic hétérogènes,
Définitions caractérisée par la production d'anticorps antinucléaires (AAN) dirigés en particulier contre l'ADN
🅰 natif.
LS parfois associé au SAPL, caractérisé par la survenue de thromboses récidivantes ou d’événements

obstétricaux, et la présence d'anticorps APL. 2 formes de SAPL :
§ Primaire = en dehors de tout cadre pathologique
§ Secondaire = associé à une autre maladie (LS +++)
Épidémio Lupus = maladie rare, 45/100.000 et 5 nouveaux cas/100.000/an. 85-90% de F, +++ en période
🅱 d’activité ovarienne. Maladie plus fréquente et plus grave chez les Antillais/noirs.
Importance du terrain génétique avec anomalies polygéniques (GWAS à plusieurs loci), dans des
Physiopath protéines du système immunitaire regroupées en 5 catégories :
🅱 § Cellules dendritiques et systèmes des IFN
§ Fonction lymphocytaire T ou B et transduction du signal
§ Transformation de complexes immuns et immunité innée
§ Cycle cellulaire, apoptose et métabolisme cellulaire
§ Régulation de la transcription
Ex de gènes : HLA DR2/3, PDCD1, IRF5, PTPN22, STAT4, TNFAIP3, BLK, TLR7.
Lupus 2ndaires à des anomalies monogéniques : hyperproduction d’IFNa ou défaut de clairance des corps
apoptotiques.
Facteurs environnementaux externes connus pour favoriser le développement d’un LES :

§ UV à apoptose des kératinocytes
§ Virus (EBV et Ag SM ++), activateurs polyclonaux avec Ag homologues aux prot du soi
§ Médicaments : minocycline, carbamazépine, IFN, anti-TNFa, b-bloquants
§ Facteurs hormonaux : œstrogènes
§ Silice
Mécanismes de physiopath cellulaire en cause dans le LES :

i. Défaut de clairance des corps apoptotiques à accumulation de débris contenant les Ag majeurs =
chromatine dont ADN natif, histones, nucléosomes ; Ag nucléaires solubles dont les riboprotéines
Sm, RNP, SSA, SSB ; phospholipides membranaires
ii. Captation des Ag et activation des LT par les cellules dendritiques à sécrétion d’auto-AC par les
LB = AAN
iii. Dépôts des AC dans les tissus, directement ou en formant des complexes immuns
iv. Inflammation locale et lésions tissulaires entretenant le relargage de débris (cycle)
Plusieurs boucles d’amplification contribuent à l’accentuation ou la diffusion de la réaction :

§ Apoptose tissulaire normale ou excessive avec ¯ de la clairance macrophagique
§ Hyperactivité des LB/LT, ++ dans les phases actives de la maladie pour les LT
§ Sécrétion anormale de cytokines : IFNa, IFNg, IL10, BLyS

DIAGNOSTIC POSITIF
Présentation symptomatologique très variable dans l’espace et le temps :
Signes § N’importe quel organe peut être atteint dans la 1ère apparition du LES
cliniques § Les rechutes peuvent toucher des organes ≠
🅰
Atteintes les plus fréquentes :
§ Dermato/Raynaud
§ Articulaires
§ Sérites : péricardite, pleurésie
Dans
Atteinte Stade initial
l’évolution
Rash malaire 40% 58%
Lupus discoïde 6% 10%
Ulcérations orales 11% 24%
Photosensibilité 29% 45%
Arthrites 69% 84%
Sérites (pleurésie, péricardite) 17% 36%
Néphropathie 16% 39%
Atteinte neuro 12% 27%
Sd de Raynaud 18% 34%
Livedo reticularis 5% 14%
Myosite 4% 9%
Fièvre 36% 52%
Atteinte pulmonaire 3% 3%
Sd sec 5% 16%
Adénomégalies, SMG 7% 12%
1. Manifs dermato fréquentes (80%) et variées, spécifiques ou non, pouvant précéder de plusieurs
années les manifs systémiques mais transition exceptionnelle lupus érythémateux cutané pur à LS.
1.1. Lésions cutanées spécifiques = photo-exposées avec aspect histo de dermite d’interface :
atrophie du corps muqueux, lésion des kératinocytes basaux, infiltrat lymphocytaire périvasculaire
et/ou annexiel.
IF à dépôts d’Ig (G/A/M) et/ou complément (C1q, C3) à la jonction dermo-épidermique, aussi
présents en zone saine photo-exposée.
1.1.1. Lupus cutané aigu (20-60% des LES) = éruption :
§ En vespertilio
§ Parfois sur le décolleté, les muqueuses, les doigts avec un aspect érosif
§ Érythémateuse, maculeuse ou maculopapuleuse, finement squameuse, parfois œdémateuse
mais non prurigineuse
§ À bordure émiettée
§ Accompagnant les poussées de LES puis disparaissant sans séquelles
Lupus aigu : éruption en vespertilio et ulcérations buccales

1.1.2. Lupus cutané subaigu :
§ Éruption :
- Très photosensible : décolleté, tronc, membres ; respect habituel du visage
- Annulaire ou polycyclique, rarement psoriasiforme
- Avec présence d’AC anti-Ro/SSA
§ Lupus discoïde +++ = plaques bien limitées avec érythème télangiectasique, squames épaisses
et atrophie cicatricielle, sur le visage (vespertilio), les oreilles, le cuir chevelu (alopécie définitive),
les extrémités
Aspects de lupus discoïde

§ - Lupus tumidus, lupus engelure, panniculite lupique
1.2. Lésions aspécifiques :
§ 2ndaires à une atteinte vasculaire inflammatoire (vascularite) ou thrombotique (SAPL) : livedo,
urticaire, purpura infiltré parfois nécrotique, érythème violine des paumes, lésions pulpaires
purpuriques, ulcère de jambe, gangrène distale
§ Chute des cheveux lors des poussées à alopécie +/- diffuse, régressive sous TTT
2. Lupus rhumato (~80% des LES) :
§ Souvent inaugural
§ Polyarthrite typique = bilatérale, symétrique, des petites articulations
§ Prédominant aux extrémités : MCP, IPP, carpes, genoux, chevilles
§ Non déformante (Jacoud = subluxation réductible par atteinte tendineuse)
§ Non destructrice (vs PR = érosive)
§ Accompagnant ou non une poussée viscérale
§ Parfois simples arthromyalgies, plus rarement arthrite subaiguë ou chronique
Autres atteintes possibles :
§ Ténosynovites voire exceptionnelles arthrites septiques
§ Ruptures tendineuses et ostéonécroses aseptiques, favorisées par les CTC
§ Atteintes musculaires, cortico-induites >>> LES
3. Lupus rénal (~40% des LES) :

§ Classiquement présent dès les 1ères années
§ Importance pronostique majeure : recherche répétée par BU régulière
§ Sauf CI, indication à la PBR si Pu > 0,5 g/j
§ Histo : anomalies glomérulaires +++ > tubulo-interstitielles > vasculaires. Distinction entre les
lésions actives pouvant régresser sous TTT vs inactives, irréversibles
Classification histo de l’ISN en 6 classes :
I. Atteinte mésangiale minime (dépôts en IF) avec glomérules N en MO
II. Atteinte mésangiale proliférative avec hypercellularité méasangiale pure et dépôts
III. Glomérulonéphrite proliférative focale, < 50% des glomérules
IV. Glomérulonéphrite proliférative diffuse, > 50% des glomérules : atteinte extra- ou
endocapillaire avec dépôts sous-endothéliaux ± altérations mésangiales. Atteinte active (IV-A)
ou inactive (IV-C)
V. GEM avec dépôts > 50% de la surface glomérulaire dans > 50% des glomérules
VI. Sclérose glomérulaire avancée : > 90% de glomérules sclérosés sans activité résiduelle
IF : dépôts « full-house » avec IgG, IgA, IgM, C1q, C3.
Évolutivité du LES ¯ avec l’arrivée au stade d’IRT. Bon taux de survie en hémodialyse, récidives rares
après transplantation.
4. Lupus neuro (~30-60%) = SNC ou SNP, très hétérogène :

§ Signes focaux :
- AVC, ischémiques +++, de topographie variée et fortement associés aux AC APL constitués
ou transitoires à déficits centraux moteurs ou sensitifs
- Neuropathies crâniennes (VI, III, V sensitif, VII, II…)
- Atteintes médullaires souvent graves (myélopathies ischémiques, myélites)
- Mouvements anormaux : chorée ++, parfois révélatrice chez l’enfant
IRM médullaire : myélite

avec hypersignal T2 sur > 10
corps vertébraux + œdème
de la moelle.
D : T1 avec gadolinium
§ Signes diffus :
- Tbs mnésiques/cognitifs fréquents mais mineurs en G, variables, démence rare
- Sd confusionnel aigu : véritable encéphalopathie
- Désordres psy variés, parfois graves et révélateurs, allure psychotique, tbs de l’humeur
majeurs avec risque suicidaire
- Crises comitiales pouvant précéder les autres manifestations mais LES post-TTT
G : hypersignaux FLAIR / M et D : lésions bi-hémisphériques non systématisées en FLAIR et diffusion

chez une patiente sans APL = vascularite lupique, exceptionnelle
🔔 Complications psychiatriques des CTC et états anxiodépressifs parfois indépendants du LS.
Vascularite cérébrale, très rare = vasculopathie cérébrale thrombotique souvent dans le SAPL.
Présence d’APL fortement associée aux manifestations ischémiques, comitiales et à la chorée.
5a. Lupus cardiaque intéressant les 3 tuniques :

§ Péricardite (30%) parfois révélatrice ou bien latente, très corticosensible
§ Myocardite, rare, traduite par une IC congestive et tbs du rythme/conduction
§ Valvulopathie mitrale ou aortique : épaississement diffus ou localisé (endocardite de Libman-
Sacks typique en écho-♥, systématique). Association aux APL +++ avec risque d’embolies
artérielles, ++ cérébrales, dégradation HD ou greffe oslérienne

Endocardite de Libman-Sacks : flèches = pseudo-végétations de thrombi plaquettaires
5.b. Incidence de l’insuffisance coronarienne par athérosclérose accélérée, favorisée par les CTC
et/ou les thromboses (SAPL associé).
6. Lupus vasculaire :
§ Phénomène de Raynaud (35%), parfois inaugural mais rarement compliqué
§ HTA (30%), souvent présente en cas de glomérulopathie grave, de CTC forte dose voire de
microthromboses intra-rénales (HTA maligne)
§ Thromboses de tout territoire, parfois révélatrices, fortement associées aux APL
§ Microvascularite cutanée parfois suggestive de périartérite noueuse
7. Lupus respiratoire :
§ Pleurésies (25%), uni-/bilatérales, exsudatives, lymphocytaires, parfois latentes, très CTC-
sensibles ; souvent associées aux péricardites. 🔔 Éliminer l’EP.
§ Atteinte pulmonaire (15%) à toux, dyspnée, hémoptysies, anomalies auscultatoires. Aspect
radio d’infiltrats non systématisés migrateurs ou atélectasie sous-segmentaire. Pneumopathie
d’un LES traité : éliminer l’infection (opportuniste ou tuberculose). Rare : atteinte aiguë
hypoxémiante ± hémorragie alvéolaire, PID fibrosante ou encore bronchiolite oblitérante.
§ HTAP, rare, complication d’EP répétées ou primitive dans les connectivites mixtes ++.
8. Manifestations diverses :
§ Signes généraux : fièvre, AEG, ADP périphériques, parfois SMG, ++ lors des poussées
§ DA de mécanismes variés : anti-inflammatoires, pancréatite, perforation, thrombose, IS par
infarctus bilatéral des surrénales (SAPL associé ++), hémorragie sous anti-coag
§ HMG modérée, rarement associée à une hépatite AI de type I
§ Atteintes oculaires : rétinite dysorique, neuropathie optique, thrombose rétinienne
§ Association fréquente au sd de Gougerot-Sjögren de symptomatologie au 2nd plan
Anomalie spécifique = présence d’AAN (seuil de positivité ≥ 1/160), constants au cours du LES mais
Anticorps peu spécifiques (dont sujets sains âgés). Divers aspects :
🅰 § Homogène +++
§ Périphérique : rare mais plus spécifique
§ Moucheté : AC anti-Ag nucléaires solubles (présents dans d’autres connectivites)
§ Nucléolaire : rare dans le LES, fréquent dans la sclérodermie
Présence d’AAN = test d’orientation à préciser la spécificité :

§ Anti-ADN natif par ELISA (très sensible), Farr (spécifique) ou Crithidia +++. Moins sensible (60%)
que les AAN mais plus spécifique = élément-clé du diagnostic. Test de Farr bien corrélé à
l’existence d’une atteinte rénale grave et à l’évolutivité du LES
§ Anti-Ag nucléaires solubles par ELISA, WB ou Luminex :
- Anti-Sm, peu fréquents (20-30%) mais spécifiques +++
- Anti-Ro/SSA et anti-La/SSB, plus rares et présents dans le Sd Gougerot-Sjögren et le LES (++
LES subaigu et LES néonatal)
- Anti-RNP, peu fréquents (30%) vs constants dans le sd de Sharp (mixte)
D’autres auto-AC distincts des AAN sont parfois trouvés : FR (20%), AC anti-plaquettes, anti-GR, anti-
lymphocytes, anti-PN et APL.
§ Rein : IR rare et souvent modérée, hypoalbuminémie avec Pu si atteinte glomérulaire ; Hu
Autres signes micro ; leucocyturie aseptique
biologiques § Inflammation : du fibrinogène et de l’orosomucoïde lors des poussées vs de la CRP rare en
🅱 dehors de sérite ou d’infection. ¯ de l’haptoglobine si hémolyse associée. VS souvent élevée mais
non équivoque (anémie, inflammation, hyper-g polyclonale…)
§ Manifestations hémato :
- Anémie : inflammatoire lors des poussées, AHAI avec Coombs+ IgG + IgM (5-10%) souvent
corticosensible et parfois révélatrice
- Leucopénie modérée fréquente par lymphopénie T ± neutropénie
- Thrombopénie périphérique (15-25%) lors des poussées, souvent latente et précédent le
LES à simple purpura ou rares hémorragies viscérales
- Tbs de l’hémostase (TCA) par présence d’un ACC lupique (25%)
§ Hypocomplémentémie selon 2 mécanismes :
- Consommation par activation de la voie classique par les complexes immuns circulants ou
tissulaires à chute du CH50 (hémolytique 50%) lors des poussées, et du C3/C4 ; associée
statistiquement aux atteintes rénales graves
§ Déficit constitutionnel de la voie classique : C1q, C1r, C1s, C2, C4
Non obligatoire mais utile en cas de doute diagnostique persistant, avec 2 biopsies :
Anapath § Prélèvement fixé : altération avec vacuolisation de la couche basale ; hyperkératose
cutanée orthokératosique de l’épiderme ; nécrose kératinocytaire du derme ; œdème par vasodilatation
🅱 des capillaires avec infiltrat lymphocytaires autour des annexes et péri-vasculaires.
§ Prélèvement frais (immunofluorescence directe) : sensible, bande lupique faite de dépôts
d’immunoglobulines et de fractions du complément linéaires à la jonction dermo-épidermique.
Existence de lupus induits par certains TTT prolongés : INH, phénothiazines, quinidine, anti-
Lupus 2ndaire convulsivants (cf supra), b-bloquants, minocycline, IFNa et anti-TNFa à signes généraux variables et
🅱 signes articulaires, pleuropulmonaires et/ou péricardiques. Atteintes cutanées, rénales et neuro
rares, comme les AC anti-ADN et la ¯ du complément.
Arrêt du TTT à régression des signes cliniques en qqes semaines, régression bio plus lente.
Œstroprogestatifs à poussées lupiques et/ou thromboses.

H ou sujet > 50 ans à évoquer volontiers une forme induite.
Coexistence fréquente avec un sd de Gougerot-Sjögren, et non exceptionnelle avec une autre
Maladies connectivite. Sd de Sharp = Raynaud, doigts boudinés, polyarthrites, myalgies, AAN anti-U1-RNP
associées à évolution possible vers une connectivite définie : LS, sclérodermie, PR ou dermatomyosite.
🅰
Maladie évolutive au début de la grossesse ou néphropathie associée à risque de poussée :
grossesse autorisée si rémission > 6 mois avec fonction rénale N ou peu altérée.
Risques fœtaux du LES :
§ APL maternels à avortements itératifs ou mort fœtale
§ Anti-Ro/SSA à lupus néonatal : BAV complet, éruption cutanée néonatale transitoire
§ Risque de prématurité, RCIU et mortinatalité
PRISE EN CHARGE ET SUIVI
Évolution par poussées/rémissions, avec atténuation de la maladie en post-ménopause.
Évolution Surveillance par NFS, iono, créat, complément, anti-ADN, BU à anomalies après normalisation =
🅱 risque d’exacerbation à surveillance rapprochée.
Taux de survie à 10 ans proche de la pop G : mortalité résultant du LES ou d’un SAPL, ou des
complications des TTT = athérosclérose accélérée, néoplasies, infections.
Début pédiatrique, sujet noir, H = FR de maladie plus sévère.
Guérison impossible à objectifs des TTT :

i. Court terme = assurer le confort quotidien, préserver les fonctions vitales
ii. Moyen terme = s’opposer à l’évolution des lésions viscérales, prévenir les poussées
iii. Long terme = limiter les séquelles du LES et les effets délétères des TTT

PEC à long terme avec ALD 30 et mesures annexes :
Prise en charge § Information des patients et des familles
🅱 § ETP : risques des arrêts intempestifs du TTT
§ Photoprotection
§ Auto-surveillance par BU
§ Arrêt du tabac
§ Contraception adaptée
§ Programme vaccinal adapté : grippe et pneumocoque +++
TTT de fond indispensable = Hydroxychloroquine (Plaquenil ®) en absence de CI, 400 mg/j si fonction
rénale N. Surveillance ophtalmo car risque au très long cours (on peut commencer le TTT sans). Bilan
proposé = baseline, 5 ans puis tous les ans (sauf dose élevée, IR…) :
§ FO
§ CV central
µ Un autre parmi : OCT-SD ou ERG multifocal
Intensité de la thérapeutique adaptée à la gravité :

§ Formes cutanéo-articulaires : Plaquenil + AINS ± CTC (forme articulaire)
§ Formes viscérales : CTC
§ Poussées graves (neuro) : 3 perfusions IV de 0,5-1g de Solumedrol puis CTC PO
§ Formes rénales : Induction par Endoxan ou Cellcept puis entretien par Cellcept ou AZA pendant
3-5 ans
Prednisone = Cortancyl ® = CTC de référence, 1 mg/kg/j dans les formes graves et 0,5 mg/kg dans les
sérites. Posologie d’attaque sur 3-6 semaines puis ¯ par paliers de 10% tous les 10-15j à posologie
d’entretien de 0,1-0,2 mg/kg/j pendant plusieurs années. Mesures d’accompagnement des CTC :
§ Régime sans sel et limité en sucres rapides
§ Strict contrôle des paramètres tensionnels, glucidiques et lipidiques
§ Supplémentation potassique si forte dose
§ Utilisation raisonnée des IPP, non systématique
§ Prévention de l’ostéoporose par Ca, Vit D et biphosphonates
§ Dépistage et TTT des foyers bactériens latents (ex : anguillulose)
SAPL
Diagnostic = présence de 2 critères :
Diagnostic § 1 critère clinique
positif § Critère biologique = AC APL positifs à 12 semaines d’intervalle
🅰
Tableau du collège de dermato reprenant les critères de Sydney pour le diagnostic

Autres signes cliniques possibles, sans s’intégrer dans les critères diagnostiques :
§ Cardiaques : valvulopathie mitrale ou aortique à type d'épaississement diffus ou localisé
(endocardite de Libman-Sacks)
§ Dermato : livedo (coloration érythémateuse foncée, ou bleue-violacée de la peau en forme de
mailles de filet)
§ Rénales : thromboses des artères intra-rénales
§ Thrombopénie
Sd catastrophique des APL = apparition rapide de thromboses multiples, dans la microcirculation +++,
CAPS en présence d’AC APL : tableau de DMV avec mortalité de 30% (SDRA, atteinte rénale, HTA sévère,
🅱 atteinte neuro centrale, myocardiopathie, manifs dig et cutanées…).
🔔 Douleur abdo brutale à penser à la nécrose ischémique des surrénales à ISA vitale.
§ SAPL thrombotique = anticoagulation la plupart du temps à vie (héparine pour les thromboses
Prise en charge récentes puis traitement au long cours (à vie) par AVK
🅱 § AOD non utilisés au cours du SAPL car associés à un excès de risque thrombotique
§ SAPL obstétrical = lors des grossesses, association d’héparine par voie sous-cutanée et d’acide
acétyl salicylique

FICHE E-LISA N°201
Item 201 – TRANSPLANTATION
Transplantation = si défaillance d’organe
§ Principales indications :
Organe
Indication
transplanté
- Insuffisance rénale terminale (DFG < 15 ml/min)
Rein
- Transplantation avant (transplantation préemptive) ou après mise en dialyse
- Cirrhose avec insuffisance hépatocellulaire de grade Child C
- Hépatocarcinome en fonction du nombre et de la taille des tumeurs
Foie
- Hépatite fulminante
- Correction d’un déficit enzymatique
- Myocardiopathies sévères
Cœur
- Cardiopathies primitives ou ischémiques avec IC NYHA à 4.
DÉFINITION
Pancréas - Diabète type 1 (souvent pancréas +rein)

🅰
- Mucoviscidose
- Fibroses pulmonaires
Poumons
- Hypertension pulmonaire primitive
- Emphysème, BPCO
- Insuffisance intestinale (maladie constitutionnelle, malformation congénitale,
Intestins
syndrome du grêle court, maladies inflammatoires)
§ Greffes de cellules et de tissus peuvent concerner :

- Cellules souches hématopoïétiques
- Cornée
- Membranes amniotiques
- Os, tendons, ligaments, ménisques
- Peau
- Valves cardiaques, artères et veines

§ Pénurie d’organes en France : 1 patient/4 peut espérer être transplanté dans l’année
§ 5.805 transplantations d’organe/an en France, pour 21.000 patients inscrits sur liste d’attente
§ 10.000 patients en attente de greffe, et 4.000 nouveaux inscrits/an
Cœur-
Organe Rein Foie Cœur Pancréas Poumon Intestin Total
poumon
ÉPIDEMIOLOGIE
Nombre de patients transplantés 3 567 1 325 450 78 373 9 3 5.805

🅱
Donneurs vivants 541 14 555
Nombre de patients en attente 14.356 1.423 315 236 126 9 4 16.469
A 1 an 90% 80% 75% 80% 70% 60%
Survie du greffon
A 10 ans 60% 55% 55% 55% 35%
Principes = loi de bioéthique :

§ Consentement présumé (inviolabilité du corps humain)
§ Gratuité du don (non-patrimonialité du corps humain)
§ Anonymat du don
§ Interdiction du publicité
Géré par l'Agence de biomédecine :

§ Toute personne > 13 ans :
- Peut s'inscrire directement sur le RNR, sans passer par l'intermédiaire d'un tiers
- Formulaires d'inscription mis à disposition du public
- Peut se faire sur papier libre
§ Refus peut concerner les prélèvements soit :
ASPECT MÉDICO-LÉGAL
- A des fins thérapeutiques

- Autopsie scientifique : pratiquée par un médecin anatomopathologiste non réquisitionné,
qui doit donc donner son accord pour la réaliser
🅰
- Prélèvement d'organe
➞🔔Ne peut concerner les expertises médico-légales.
Registre
➞🔔 ne peut PAS préciser la ou les parties du corps humain sur lequel il s'applique
national
du refus => une demande d'inscription pour un refus de prélèvement de cornée équivaut à un refus de tout
prélèvement.
§ Refus révocable dans les mêmes formes que l'inscription au RNR. Il en résulte qu'un
témoignage de la famille faisant part d'un accord du décédé au prélèvement intervenu
ultérieurement à son inscription sur le registre des refus ne saurait être pris en considération.
Absence d'inscription au RNR :

§ Accord de la famille se fondant sur la volonté du patient de son vivant dans le cadre d'un
prélèvement d'organe est systématiquement recueilli
§ Signature d'un document officiel certifiant le refus du défunt
➞ Concerne toute manipulation du corps : autopsie scientifique compris SAUF l’autopsie
médicolégale (🔔 ECN 2020)

Texte Contenu
Circulaire Jeanneney
- Définition des critères de mort cérébrale
(1968)
- Consentement présumé pour le donneur décédé
Loi Caillavet (1976)
- Choix librement et expressément consenti pour le donneur vivant
- Donneurs vivants majeurs et apparentés (père/mère, fils/fille,
frère/sœur)
Loi de bioéthique
- Donneurs décédés non-inscrits au registre national des refus
(1994)
(consentement implicite, témoignage demandé à la famille)
- Création de l’Établissement français des Greffes (EfG).
Lois
- Élargissement du cercle des donneurs vivants : son père, sa mère,
son conjoint, son frère ou sa sœur, son fils ou sa fille, un
grand-parent, son oncle ou sa tante, son cousin germain ou sa
1ère révision de la loi cousine germaine, le conjoint de son père ou de sa mère, toute
de bioéthique (2004) personne apportant la preuve d’une vie commune d’au moins 2
ans avec le receveur
- Comités donneurs vivants avant la greffe
- Suivi annuel des donneurs vivants après la greffe
Élargissement du cercle des donneurs vivants :
- Toute personne apportant la preuve d’un lien affectif étroit et
2e révision de la loi
stable depuis au moins 2 ans avec le receveur ;
de bioéthique (2011)
- Dons croisés de reins limités à deux couples donneurs-receveurs.
- Protection sociale des donneurs vivants
Agence de Biomédecine :
§ Gère la liste nationale des malades en attente de greffe
§ Coordonne le prélèvement d’organes, la répartition et l’attribution des organes prélevés
§ Évalue l’activité médicale des équipes de transplantation
§ Gère le registre national des refus de prélèvement
§ Promotion de la recherche en transplantation et du don d’organe
§ S’occupe aussi des embryons congelés et des cellules souches embryonnaires
ORGANISATION
Règles d’attribution :
§ Critères médicaux (ex : groupe sanguin ABO, compatibilité HLA, temps d’ischémie froide le plus court
🅰
possible)
§ Critères d’équité (exemple : durée d’attente)
§ Critères de priorités : dépendent de l’urgence (ex : hépatite fulminante) et de la difficulté à trouver un
receveur compatible (ex : receveur hyperimmunisé = Ac anti-HLA dirigés contre de très nombreux types HLA)
3 catégories de donneurs d’organe :

§ Donneurs en état de mort encéphalique
§ Donneurs décédés après arrêt circulatoire (DDAC)
§ Donneurs vivants

= Destruction définitive et irréversible de l’encéphale : < 1% des décès, 🔔majorité des organes
prélevés, en moyenne 3,4 organes/personne décédée
§ Cause de décès : AVC (> 50%), anoxie, traumatisme, AVP
- Clinique :
▪ Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée
▪ Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
Diagnostic ▪ Abolition de la ventilation spontanée avec épreuve d’hypercapnie
🅱 - Paraclinique :
▪ 2 EEG nuls et aréactifs pendant 30 minutes à 4h d’intervalle
▪ Angiographie objectivant l’arrêt de la circulation encéphalique (= GOLD
standard)
= Age > 60 ans ou âge > 50 ans décédé de cause vasculaire, antécédents d’HTA,
Donneur à
Donneur en de diabète ou de créatininémie > 130 µmol/L au moment du prélèvement
critères élargies
état de mort ➞ Programme de perfusion continue des greffons rénaux issus de ces
(ECD)
encéphalique donneurs : encouragé pour diminuer le risque de lésions d’ischémie-reperfusion
🅰 - Absence de maladie infectieuse : VIH, hépatite B/C, hémoculture, ECBU
- Absence de cancer : antécédents, clinique, échographie ou scanner complet
- Évaluation de la qualité des organes : biologique, morphologique voire biopsie
- Compatibilité : groupage sanguin, typage HLA (A, B et DR)
Bilan
➞ Une infection bactérienne identifiée (méningite…) n’est pas une contre-
indication mais nécessite un traitement préventif chez le receveur
➞ Une protéinurie (fréquente en cas de lésion intracrânienne) ne contre-
indique pas un prélèvement rénal
= Organe ou multi-organe : urgence chirurgicale, réalisé par l’équipe
Prélèvement
chirurgicale de l’hôpital dans lequel sera réalisé la greffe
= Sous perfusion, dans une solution de conservation à 4°C permettant le
transport
Conservation - Cœur, poumons : 4h
Durée maximale - Foie : 12h
- Rein : 36h
= Absence de reprise circulatoire après 5 minutes d’arrêt des manœuvres de réanimation,
confirmé par une asystolie complète ou un rythme agonique à l’ECG
§ Seuls les reins et le foie peuvent être prélevé (depuis 2005)
Donneur
§ Protocole spécifique : sélection des donneurs et conditions de prélèvement (délai) strictes,
décédé après
sélection des receveurs (< 65 ans, ø immunisation anti-HLA, consentement signé préalable),
arrêt
inscrit sur une liste d’attente particulière en parallèle
cardiaque
§ Autorisation pour :
🅰
- Donneurs ayant présenté un arrêt cardiaque extra-hospitalier dit « non-contrôlé »
- Donneurs ayant présenté un arrêt circulatoire survenant en réanimation dans les suites
d’une décision d’arrêt des thérapeutiques actives.
ORGANISATION
= Personne majeur, apparenté au receveur, conjoint ou toute personne apportant la preuve

d’une vie commune depuis ≥ 2 ans ou d’un lien affectif étroit et stable depuis ≥ 2 ans
🅰
§ Nombre insuffisant (15,2% en 2018), en augmentation

§ Meilleurs résultats à long terme (donneur idéal, absence d’ischémie froide…) : 76% de survie
du greffon à 10 ans (contre 60% des greffons prélevés sur donneur décédé)
§ Permet des préparations spécifiques :
Donneur - Transplantation ABO-incompatible
vivant - Désensibilisation du receveur portant un Ac anti-HLA dirigé contre un Ag HLA du
🅰 donneur
§ Comité donneurs vivants : autorise le prélèvement, s’assure de la liberté de décision du
donneur
§ Président du Tribunal de Grande Instance : vérifie le consentement libre et éclairé
§ Dons croisés d’organes (limité à 2 couples donneurs-receveurs) en cas d’incompatibilité
ABO/HLA
§ Suivi annuel et protection sociale des donneurs vivants
Les transplantations d’organes sont faites en tenant compte de :
§ La compatibilité dans le système des groupes sanguins ABO (des transplantations dites ABO-
incompatibles sont néanmoins envisageables dans certaines circonstances) ;
§ La compatibilité dans le système des groupes tissulaires HLA ;
Physiopathologie
§ 🔔Le groupe rhésus n’est quant à lui pas pris en compte)
La compatibilité tissulaire s’évalue par :

§ Le typage HLA du donneur et du receveur ;
§ La recherche d’anticorps anti-HLA chez le receveur dont la présence peut limiter l’accès à un
greffon compatible, augmenter le risque de rejet en post-transplantation et réduire la durée
de vie du greffon ;
§ Le test du cross-match juste avant la transplantation, qui identifie dans le sérum du receveur
la présence d’anticorps cytotoxiques dirigés contre les antigènes du donneur.
Immunosuppression vise à :
§ Prévenir le rejet aigu à la phase initiale (traitement d’induction) ;
§ Prévenir les rejets après la phase initiale (traitement d’entretien) ;
§ Traiter les rejets aigus (traitement curatif).
Traitement d’induction :
§ Instaurer une immunosuppression forte au cours des 1er jours de la transplantation où le
risque de rejet est le + élevé.
§ Molécules utilisées : Anticorps polyclonaux déplétant les LT ou un anticorps monoclonal non
déplétant.
Traitement d’entretien :
PEC
🅱
§ Objectif : prévenir sur le long terme la survenue du rejet aigu avec la plus faible iatrogénie
possible.
§ TTT d’entretien : association de 2 ou 3 immunosuppresseurs de familles différentes
➞ ttt immunosuppresseur augmente risque de complications infectieuses et tumorales justifiant
Immunosuppresseurs
un suivi spécialisé.
Principales classes d’immunosuppresseurs ciblant les LT :

Mécanismes d’action Classe thérapeutique Molécules
Anticorps polyclonaux anti-
Déplétion des LT circulants Ac anti-lymphocytaires
lymphocytaires
Inhibiteurs du signal 1 Inhibiteurs de la calcineurine
Inhibiteurs de l’activation d’engagement du récepteur T (ciclosporine et tacrolimus)
lymphocytaire (signal 1et 2) Inhibiteurs du signal 2
Belatacept
(inhibition de la costimulation)
Inhibition de l’action de l’IL- Ac dirigés contre la chaine CD25 du
2 sur son récepteur récepteur de l’IL-2 (basiliximab)
Inhibiteurs de la prolifération Inhibition de la prolifération Inhibiteurs de mTOR (sirolimus,
lymphocytaire (signal 3) cellulaire éverolimus)
Azathioprine
Inhibition des bases puriques
Acide mycophénolique
Anti-inflammatoire et
Corticostéroïdes Corticostéroïdes
immunosuppresseur

dans le cycle cellulaire et la prolifération clonale des lymphocytes T. La cellule utilise
des bases puriques et pyrimidiques pour proliférer.
Sirolimus
Azathioprine
Evérolimus
Ac. Mycophénolique
Signal 3
IL2
mTOR
Bélatacept
Cycle
Signal 2
IL2
B7 CD28
CMH TCR
Ag
Calcineurine NFAT
Signal 1
NFAT-P
Ciclosporine
Cellule présentatrice Tacrolimus Lymphocyte T
de l’antigène
Figure 1. Mécanismes d’action : RANG C mais permet de mieux retenir + (Schéma emprunté au CUEN)
Figure 1.

- Item très important, tombé aux ECN 2021.
- Bien apprendre la législation et les différents types de donneurs (les membres du conseil scientifique
sont très friands des questions sans ambiguïtés (définition, cadre réglementaires, législations …))
- ⚠ L’item a été très remanié et simplifié, donc plus facile à apprendre par cœur. Tout peut tomber dans
cette fiche !

FICHE E-LISA N°224
Item 224 – HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Source : fiche LiSA – CECMV
GÉNÉRALITÉS
HTA définie par des mesures de pression artérielle, élevées en consult :
Définition § PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
🅰 § Répétées à plusieurs minutes d’intervalle dans la même consultation
§ Persistantes dans le temps, sur plusieurs consultations
§ HTA sévère = PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg.
Mesures en dehors du cabinet par automesure tensionnelle (AMT) ou mesure ambulatoire de

pression artérielle sur 24 heures (MAPA) : HTA =
§ Moyenne d’au moins 18 valeurs de PA en AMT ≥ 135/85 mmHg,
§ Moyenne des mesures de PA en MAPA en période diurne ≥ 135/85 mmHg (HTA diurne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA en période nocturne ≥ 120/70 mmHg (HTA nocturne)
ou moyenne des mesures de PA en MAPA sur 24 heures ≥ 130/80 mmHg (HTA sur 24 heures)
§ HTA = FRCV majeur modifiable dont la PEC diminue la morbi-mortalité (AVC, démence, IC, IDM,
Épidémio décès d’origine cardiovasculaire) et retarde la survenue d’une IRC terminale.
🅰 § Elle concerne environ 30% de la population adulte française et une prévalence qui augmente
avec l’âge
§ Prise en charge à améliorer : environ 20 % des patients hypertendus ne sont pas traités et 50 %
des patients hypertendus traités sont mal contrôlés
Différents mécanismes endogènes impliqués dans la régulation de la TA :
Physiopath § Baroréflexe et système sympathique
🅱 § Volémie et SRAA
§ Natriurèse et système arginine-vasopressine
HTA essentielle > 90 % des cas de l’adulte, par défaut d’excrétion du sodium et rigidification des parois
artérielles avec l’âge. Facteurs environnementaux aggravants : régime salé, surpoids, stress,
sédentarité…
En consult, chez l’adulte, la PA se mesure :
Mesurer la TA § Chez un patient en position assise ou allongée, au repos depuis > 5 minutes
🅰 § Avec un tensiomètre validé, électronique ++, avec un brassard adapté à la circonférence du bras
§ Au moins à 2-3 reprises, en calculant la moyenne des mesures à chaque bras
§ Aux 2 bras lors de la 1ère mesure, puis au bras montrant le niveau tensionnel le plus élevé
En ambulatoire, 2 types de mesures ambulatoires de PA sont actuellement validées :

AMT MAPA
Patient lui-même avec appareil électronique Appareil de mesure automatique au bras,
(bras) prenant systématiquement la TA pendant 24h
Règle des 3 : 3 mesures matin + 3 mesures soir (diurne + nocturne)
sur 3 jours d’affilée, en position assise au repos
Mesures ambulatoires à différents profils d’HTA :
Mesure ambulatoire normale Mesure ambulatoire élevée
Mesure clinique normale Normotension HTA masquée
Mesure clinique élevée HTA blouse blanche = de consult HTA

Objectifs :
Évaluation initiale § Rechercher une atteinte des organes cibles (œil, rein, cœur…) et des pathologies associées
🅰 § Évaluer le risque CV global
§ Dépister une HTA 2ndaire et des facteurs aggravants
§ Rechercher une hTO
Pour ce faire, 6 examens complémentaires de 1ère intention selon la reco HAS :

§ ECG 12 dérivations à HVG, tbs du rythme/conduction…
§ Natrémie, kaliémie à HTA 2ndaire ?
§ Créat avec DFG à retentissement rénal, HTA rénovasculaire
§ Exploration d’une anomalie lipidique à jeun à bilan des FRCV
§ Glycémie à jeun à bilan des FRCV
§ Recherche de protéinurie, quelle que soit la méthode
HTA non contrôlée à atteinte d’organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, rein et œil ; avec un risque
Complications de complications déterminé par les valeurs de TA mais aussi :
🅰 § Atteinte préalable des organes cibles
§ Présence d’une atteinte CV antérieure ou concomitante majorant le risque CV (diabète, IRC…)
§ Niveau de risque CV global du patient
À suspecter devant :
Signes en faveur § HTA d’emblée sévère (PA > 180/110 mmHg)
d’une HTA 2 ndaire § HTA d’emblée modérée (PA > 160/100 mmHg) avant l’âge de 40 ans
🅰 § HTA avant l’âge de 30 ans
§ HTA associée à une hypokaliémie
§ Situations cliniques évocatrices : HTA résistante, atteinte des organes cibles disproportionnée
au regard de l’ancienneté de l’HTA
Chez l’adulte :
Principales causes § Consommation de toxiques : alcool, drogues (ex : cocaïne)…
d’HTA 2 ndaire § Iatrogénie : CTC, anti-inflammatoires, œstrogènes, vasoconstricteurs nasaux…
🅰 § Néphropathie
§ Sténose de l’artère rénale, d’origine athéromateuse ou sur dysplasie fibromusculaire
§ Cause endoc : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, sd .de Cushing
Entretien et examen physique en faveur de certaines étiologies :
Démarche § ATCD perso/familiaux de pathologie rénale
diagnostique en cas § Consommation de toxiques ou utilisation de substances vasopressives
de suspicion d’HTA § Hyperaldostéronisme : ATCD d’hypokaliémie, épisodes de faiblesse musculaire/tétanie
2ndaire § Signes évocateurs d’un SAOS, d’un Cushing, d’une acromégalie ou d’un phéochromocytome
🅱 (sueurs, céphalées, palpitations, tâches café au lait, …)
Dans ce cas, recourir à l’avis d’un spécialiste de 2e ou 3e recours.

Explorations complémentaires possibles :
§ Polygraphie respiratoire nocturne
§ ED des artères rénales
§ Angioscan abdo
§ Analyses urinaires des 24h : natriurèse, créatininurie et protéinurie, métanéphrines et
normétanéphrines urinaires, cortisol libre urinaire, aldostéronurie
§ Dosages hormonaux sanguins : rénine et aldostérone en condition standardisée, métanéphrines
et normétanéphrines libres plasmatiques, test de freinage minute en cas de suspicion
d’hypercorticisme
PRÉSENTATIONS PARTICULIÈRES
HTA maligne (hospit impérative) :
Situations § Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
d’urgence § Œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique associant
🅰 souvent des atteintes ophtalmo, neuro et rénale
Urgence hypertensive (hospit impérative)
§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
§ Présence de signes de souffrance viscérale : encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro focale,
IRA, IC congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
Crise hypertensive : à la différence des 2 autres urgences hypertensives, il y a un seuil de TA

caractérisant la crise hypertensive.
Critères diagnostiques :
§ Élévation sévère de la PA > 180/110 mmHg
§ Absence de signe de souffrance viscérale
§ Céphalées légères à modérées parfois
Cette fois, pas d’hospit nécessaire mais mise au calme du patient, éducation à l’adhésion aux
traitements antihypertenseurs, voire adaptation des TTT avec consult de suivi rapide à programmer.
HTA résistante = HTA non contrôlée malgré une hygiène de vie adaptée et une trithérapie anti-
HTA résistante hypertensive à doses optimales comprenant un thiazidique et habituellement un IEC/ARA2 et un
🅱 inhibiteur calcique.
Facteurs de résistance à rechercher :
§ Non-adhésion au TTT
§ Interactions médicamenteuses ou utilisation de substances hypertensives
§ Apports sodés excessifs
§ Conso excessive d’OH
§ SAOS
PRISE EN CHARGE
Impérative, nécessaire pour :
Consult d’annonce § Explorer les connaissances du patient, son vécu et ses représentations de l’HTA/des maladies CV
🅰 § Informer de manière loyale et pertinente sur l’HTA, les FR associés, les complications, les
modalités de traitement, les bénéfices attendus et le risque CV global
§ Fixer des objectifs de traitement
§ Obtenir une décision médicale partagée afin de favoriser l’adhésion du patient à la PEC
§ Établir un plan de soins personnalisé incluant les modifications du MDV et les TTT
Stratégie de PEC globale centrée sur chaque patient, en fonction ++ de son risque CV et de ses
Stratégie du TTT préférences.
médicamenteux Prise en charge initiale :
🅰 § Modifications du mode de vie :
- Pratique d’une AP régulière, adaptée aux possibilités du patient
- Perte de poids si surcharge pondérale
- Suppression/réduction de la conso d’OH, sevrage tabagique
- Régime moins salé, alimentation avec fruits/légumes/aliments pauvres en graisses saturées
§ Antihypertenseurs :
- Mesures médicamenteuses instaurées d’emblée en cas d’HTA modérée à sévère ou en cas
d’HTA légère persistance après 6 mois de modifications du mode de vie à il est préférable
de débuter par une bithérapie d’emblée à faible dose associant : IEC/ARA2 et/ou thiazidique
et/ou inhibiteur calcique
Objectif de traitement = PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg en mesures cliniques (140/80 chez les
sujets > 65 ans pour éviter l’hTO), confirmée par des mesures ambulatoires < 130/80 mmHg.
Suivi et adaptation de la prise en charge :

§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT initial
§ Objectif tensionnel non atteint à adaptation thérapeutique : vérifier adhésion/MDV puis
augmenter la dose de la bithérapie ou switcher pour une trithérapie avec IEC/ARA2 + inhibiteurs
calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide). Autres principes actifs selon la situation :
coronaropathie, FA, IC ou grossesse à b-bloquants possibles
Objectif de traitement = PAS 130-139 mmHg et PAD < 90 mmHg en mesure clinique, confirmées par
des mesures ambulatoires (AMT ou MAPA diurne) < 135/85 mmHg.
Ensuite :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT
§ Objectif tensionnel non atteint, adaptation thérapeutique : trithérapie à dose optimale
Ainsi, si objectif atteint à poursuite du TTT, sinon on parle d’HTA résistante.

HTA résistante :
Quadrithérapie anti-hypertensive nécessaire, associant :
§ IEC/ARA2 + inhibiteurs calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide) à dose optimale
§ Spironolactone en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, ou un b-bloquant en 2e intention
en cas de contre-indication ou d’effets indésirables de la spironolactone
Classe CI absolue CI relative EI fréquents
Pharmaco Grossesse, hyper-Ca, Hypo-K, hypo-Na
Thiazidiques
🅰 hypo-K Tbs métabo
Asthénie, bradycardie,
Asthme
b-bloquants acrosyndrome, tbs
BAV2, BAV3
libido
Inhibiteur calcique Tachyarythmie, IC OMI, céphalées,
DHP non contrôlée vertiges, flush
Bradycardie,
Inhibiteur calcique BAV2, BAV3
Constipation céphalées, vertiges,
non DHP (vérapamil) IC à FEVG altérée
flush, OMI
Grossesse, œdème
IEC Hyper-K > 5,5 Hyper-K, IRAF
angioneurotique ss IEC
mmol/L
ARA2 Grossesse Hyper-K > 5,5 Hyper-K, IRAF
mmol/L
Hyper-K,
Antagoniste des R aux IRC stade 4-5 ou IRA
Grossesse dysménorrhée
minéralocorticoïdes Hyper-K
Gynécomastie
Choix du TTT orienté par certaines comorbidités :
Situations § Diabète avec microalbuminurie à IEC ou ARA2
particulières § IRC ou protéinurie à IEC ou ARA2
🅱 § Post-AVC à IEC/ARA2, thiazidique ou inhibiteur calcique
§ Coronaropathie à b-bloquant, IEC/ARA2
§ IC à IEC/ARA2, b-bloquant, diurétiques (si signes congestifs)
Précautions particulières :
Sujet > 80 ans § Objectif tensionnel individualisé +++ avec un seuil de TA < 140/90 à adapter, en évitant l’hTO
🅱 +++++
§ Bithérapie d’emblée à éviter
§ Iatrogénie à limiter : ne pas dépasser une trithérapie
Principes thérapeutiques :
Urgence § Hospit en urgence du patient
hypertensive § Diminution progressive de la TA par des thérapeutiques anti-hypertensives IV, sauf en cas de
🅱 déficit neuro focalisé où il est nécessaire d’attendre l’imagerie cérébrale pour ne pas
méconnaître un AVC
§ Réhydratation par SSI en cas d’HTA maligne, et introduction recommandée d’IEC/ARA2
§ TTT des insuffisances d’organe associées
§ Surveillance rapprochée du patient
§ Recherche et PEC d’une étiologie curable

Rythme du suivi : tous les mois sur 6 mois puis tous les 3-6 mois une fois l'objectif tensionnel atteint
Plan de soins/suivi
B Points de vigilance du suivi :
■ Mesures de PA au cabinet, à confirmer par des mesures de PA ambulatoires
■ Surveillance de l'adhésion au traitement et aux modifications du mode de vie
■ Évaluation de l'efficacité et de la tolérance des thérapeutiques
■ Réévaluation du risque d'interactions médicamenteuses
■ Recherche d'une hTO
■ Adaptation du TTT antihypertenseur selon les situations :
Allégement du TTT en cas d'hTO persistante, de perte de poids par dénutrition ou si patient
fragile
Arrêt temporaire du TTT en cas d'hypovolémie marquée ou d'événement intercurrent,
notamment chez la personne âgée (diarrhée, déshydratation, infection...)
■ Dépistage des atteintes des organes cibles
■ Contrôle bio : créât + protéinurie tous les 1-2 ans, voire plus souvent selgrPle contexte ; GÀJ +
EAL/3 ans
■ ECG/3-5 ans, ou plus souvent en cas de symptômes cardiaques/ca'rcfiopathie sous-jacente
À adapter évidemment à l'étiologie d'HTA : x.®-

Prise en charge ■ Arrêt d'un traitement favorisant l'HTA ou d'utae, consommation de toxiques ^xS®6'
d'une HTA 2ndaire ■ Appareillage d'un SAOS (PPC) V"
■ PEC d'une pathologie endocrinienneou réndv^çïjlaire °
B
■ Hyperaldostéronisrp^^W^ê
■ 1 1 1 de l'hyperaldostéronispa^TuLy? : blocagqÂ cfè^'récepteur aux minéralocorticoïdes
(spironolactone) ou chir (surrénalectomie) unilatérale si une seule glande est incriminée
■ Phéochromocytomqs/^Mgangliomes ^é$re£$rfrèles catécholamines : exérèse chir
■ oWnose d'artère rénale : >>
Optimisationdu TTT d^Ôn CV
Angioplastie d^cjâY^cè0'rénale à discuter chez des patients jeunes avec dysplasie
f i b ro m u scâ^.^x.®^
Patients)àv^ênose athéromateuse : angioplastie discutée en cas d'HTA résistante, d'OAP
flash, de dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2, dégradation de la fonction rénale
. sans étiologie retrouvée, de diminution de la taille du rein, sans oublier les objectifs de LDL-
■ v\oCl cholestérol inférieurs à 1,4 mmol/L (< 0,55 g/L) et la prescription d'un antiplaquettaire
■X
----------------
i°éoups de pouce du rédacteur :
Les sources et les réponses aux entraînements si

je vous conseille de retenir les points suivants :
En lère intention, le bilan à prescrire est ce
Si un traitement est nécessaire d'emblée,
monothérapie, sauf > 80 ans)
Les modifications du mode de vie peuvent
le profil du patient

FICHE E-LISA N°247
Item 247 – DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT ET
DE L’ADULTE - COMPLICATIONS
Source : fiche LiSA - CEDDMM
DIAGNOSTIC
§ Diabète = ensemble des pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique
Définition § Défini par le risque de rétinopathie à long terme : risque établi selon les résultats d’études
🅰 épidémiologiques avec un risque de rétinopathie pour une glycémie à jeun > 1,26 g/L
(7 mmol/L)
§ Diabète de type 1 (10%), dû à une absence de sécrétion d’insuline par le pancréas, auto-
Classification immun
🅰 - Plutôt avant 35 ans
- Début rapide, facteur déclenchant fréquent, hyperglycémie au diagnostic > 3 g/L, cétose
souvent présente
- Poids normal ou amaigrissement
- Mortalité principalement par insuffisance rénale
§ Diabète de type 2 (> 80%), dû à une mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de
l’organisme
- Plutôt après 35 ans, antécédents familiaux fréquents
- Début lent et insidieux, hyperglycémie au diagnostic souvent < 2 g/L, cétose souvent
absente
- Obésité ou surcharge adipeuse abdominale
- Complications dégénératives au moment du diagnostic présentes dans 50% des cas
- Mortalité principalement par maladies cardiovasculaires
§ Diabète pré-gestationnel : antérieur à la grossesse, inclut de DT1 et le DT2
§ Diabète gestationnel : intolérance au glucose se développant durant la grossesse,
diagnostiquée à l’aide d’une HGPO entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse
§ Étiologies rares : anomalies génétiques de la fonction de la cellule β (diabète MODY),
maladies du pancréas exocrine (pancréatites, néoplasie, traumatisme, mucoviscidose,
hémochromatose...), maladies endocrines (hypercortisolisme acromégalie,
phéochromocytome, hyperthyroïdie), médicaments et toxiques (corticoïdes, neuroleptiques,
immunosuppresseurs et immunomodulateurs), formes rares auto-immunes
(polyendocrinopathie auto-immune de type 2), syndromes génétiques complexes...
§ 🔔 Diagnostic souvent chez un patient asymptomatique :
Diagnostic - Dépistage (facteurs de risque)
🅰 - Glycémie veineuse à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises (normale si < 1,10 g/L,
hyperglycémie modérée à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L)
- Hyperglycémie provoquée par voie orale si la glycémie 2 heures après charge orale ≥
2 g/L (11 mmol/L), intolérance au glucose si entre 1,40 et 2 g/L : indiquée en cas de
grossesse ou si glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/L (6 à 7 mmol/L)
§ Diagnostic en situation d’urgence chez un patient symptomatique
- Patient ayant des symptômes d’hyperglycémie (soif et polyurie) et glycémie ≥ 2 g/L à
n’importe quel moment de la journée
- En présence de signes de carence insulinique = syndrome cardinal (signes
d’hyperglycémie + amaigrissement contrastant avec un appétit conservé) : rechercher
immédiatement la présence de corps cétoniques sanguins ou urinaires (souvent présent,
surtout chez l’enfant < 5 ans)
§ Diagnostic par dosage de l’HbA1c avec une valeur seuil de 6,5 % : pas recommandé en France
car trop coûteux
DIABÈTE DE TYPE 1
PHYSIOPATHOLOGIE
§ Carence absolue en insuline, due à la destruction spécifique des cellules β pancréatiques
Généralités qui sécrètent l’insuline, sans atteinte des autres cellules endocrines du pancréas
🅱 (notamment pas les cellules α sécrétant du glucagon)
§ Probable réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire : présence au
diagnostic chez 95% des sujets d’auto-anticorps spécifiques (anti-GAD, anti-IA2 et anti-ZnT8),
sans rôle pathogène propre
§ Pas d’antécédents familiaux dans 85% des cas ; risque dans la population générale = 0,4 %,
Prédisposition
apparenté du 1er degré = 10%, jumeaux monozygotes = 30 à 70%
génétique
§ Principaux gènes de prédisposition et de protection appartenant au complexe majeur
🅱 d’histocompatibilité de classe II
Facteurs § Suggéré par 50% des paires de jumeaux monozygotes non concordantes pour le DT1 et par
environ- une augmentation de l’incidence plus rapide en Europe qu’elle ne le serait par éventuelle
nementaux sélection génique
🅱 § Virus, modification de la flore intestinale, alimentation “industrielle” ?
§ Cibles antigéniques reconnues : insuline et pro-insuline, GAD (décarboxylase de l’acide
Processus glutamique), antigène IA2 ; dans 97% des diagnostics au moins un Ac parmi anticorps anti-
auto-immuns îlots (recherche ne se fait plus), Ac anti-GAD, Ac anti-IA2, Ac anti-insuline (enfant), Ac anti-
🅱 ZnT8
§ Lésion pancréatique typique : insulite (inflammation avec infiltration cellulaire de l’îlot de
Langerhans) ; destruction par les lymphocytes T et des cytokines macrophagiques avant et
après l’apparition du diabète
§ Fréquence des autres maladies auto-immunes associées (10 à 15 % ; thyroïdopathies,
insuffisance surrénale lente atrophie gastrique, maladie cœliaque, vitiligo) et/ ou des
anticorps spécifiques d’organes (30%) : syndromes poly-endocriniens auto-immuns
DIABÈTE DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT
§ Signaler la fréquence des acidocétoses pour mettre en place les mesures de prévention
§ Hypoglycémies : innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères chez l’enfant < 6 ans non prouvée --> objectifs
plus lâches que l’adulte
§ Diabète difficile à équilibrer (augmentation des besoins de 50% durant la puberté)
§ Intérêt de la pompe chez le très petit enfant
§ Projet d’accueil personnalisé (PAI) pour une scolarité sereine (famille, médecin traitant, enseignants, infirmière
et médecin scolaire)
SIGNES CLINIQUES
§ Début rapide ou explosif (quelques semaines)
Présentation § Syndrome cardinal :
habituelle - Polyurie et polydipsie = signes d’hyperglycémie franche (> au seuil de réabsorption
🅰 rénale du glucose = 1,8 g/L)
- Amaigrissement contrastant avec un appétit conservé et une polyphagie = signes de
carence en insuline ; recherche immédiate de corps cétoniques
- Chez l’enfant énurésie secondaire, cassure de la courbe staturo-pondérale
§ Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction, suivant la normalisation glycémique)
§ Examen clinique pauvre : fonte musculaire, signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur
acétonique de l’haleine), déshydratation globale
§ Diagnostic par mesure de la glycémie veineuse
§ Acidocétose inaugurale chez 80% des enfants, délai moyen de 3 semaines entre les premiers
symptômes et l’hospitalisation pour acidocétose ; installation plus lente chez l’adulte,
diagnostic avant l’acidocétose
§ Diabète de type 1 lent ou LADA : début tardif et progressif, proche du DT2 (10% des diabètes
Formes du DT1 apparemment de type 2) ; recours à l’insulinothérapie en 2 à 10 ans
🅱 § Diabète de type 2 à tendance à tendance cétosique du sujet noir d’origine africaine
§ Diagnostic clinique si l’hyperglycémie est associée à la triade “amaigrissement-cétose-âge <

Diagnostic
35 ans” 🔔
🅰
§ Si un des critères manque : s’aider de paramètres immunologiques
PRISE EN CHARGE
Histoire § Phase préclinique : les mécanismes auto-immuns détruisent les cellules β
naturelle § Diagnostic clinique : destruction > 85% de la masse des cellules β
🅱 § Phase clinique séquellaire : les cellules restantes sont appelées à disparaître
§ Engagement permanent du patient dans la gestion du traitement et participation active aux
Maladie soins quotidiens ; acceptation pour un bon contrôle et éviter les complications
chronique § Freins à une bonne adhésion du patient : peur des hypoglycémies (surtout nocturnes), peur
🅱 de prendre du poids, non-acceptation, refus des contraintes
=> Prise en charge multidisciplinaire dans un centre expert en diabétologie
§ Éducation thérapeutique : autonomisation maximale du patient

Éducation - Diagnostic éducatif ou bilan éducatif partagé : identification des besoins éducatifs
thérapeutique - Transfert des connaissances par l’enseignement collectif ou individualisé
🅱 - Vérification des comportements
- Consultations infirmières et diététiques
- Promotion des comportements sains
- Éventuelle participation de patients dits “experts” ou “ressources” comme soutien
- Éducations des membres de la famille 🔔 sur des sujets particuliers (resucrage oral,
administration de glucagon...)
§ Compromis entre une vie la plus libre possible et la prévention des complications aiguës ou
Objectifs chroniques
🅰 § Insulinothérapie intensifiée (insuline lente et plusieurs injections d’insuline rapide par jour,
ou pompe à insuline) : réduit l’hémoglobine glyquée, retarde et réduit la gravité des
complications micro- et macro-angiopathiques mais risque d’hypoglycémie sévère
§ Valeur cible de l’HbA1c : objectifs personnalisés à chaque patient
- Objectif raisonnable : HbA1c < 7% pour un sujet adulte (hors grossesse)
- Pour les enfants : objectif moins strict (entre 7,5 et 8,5% pour les < 6 ans, < 8 pour les
prépubères et < 7,5% pour les adolescents de 3 à 19 ans) du fait du retentissement des
hypoglycémies sévères sur le développement cérébral
Objectifs chez le DT1 non âgé, source : CEDDMM

§ Autosurveillance :
Surveillance - Suivre son diabète, adapter ses doses d’insuline, avoir une idée de l’équilibre
🅰 glycémique moyen, gérer les situations d’urgence
- 4 à 6 fois par jour : avant par mesure sur sang capillaire par piqûre du doigt (lassitude),
aujourd’hui remboursement des capteurs de glucose qui mesurent le taux de glucose en
continu
§ Hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- symptômes digestifs : éducation des patients à
la recherche de corps cétoniques dans les urines ou le sang sur prélèvement capillaire pour
dépistage d’une décompensation cétosique 🔔
§ HbA1c = fixation non enzymatique et irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines :
estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement
§ Suivi au moins 3 à 4 fois par an par un diabétologue :
- Examen clinique annuel incluant évaluation neurologique et détermination du risque
de plaie du pied
- Profil lipidique, créatinine, microalbuminurie, ECG (une fois par an)
- Examen ophtalmologique au moins une fois par an pour dépistage, plus rapproché si
lésions de rétinopathie diabétique
- Consultation de cardiologie annuelle si symptomatique, âgé, longue durée d’évolution
ou complications
- Consultation annuelle chez le dentiste
§ Traitement palliatif de remplacement hormonal pour la vie entière

Traitement § Variétés d’insuline :
insulinique - Insuline humaine recombinante (Actrapid, Umuline rapide, Insuman) : strictement
🅱 identique à l’insuline humaine ; par voie IV, IM ou SC, latence de 30-45 minutes, pic
d’activité à 2-3 heures, durée totale d’action de 7 à 8 heures
- Analogues rapides de l’insuline (Lispro (Humalog), Aspart (Novorapid), glulisine
(Apidra)) : molécules à activité insulinique structurellement modifiées pour obtenir des
propriétés pharmacodynamiques intéressantes ; par voie IV, IM et SC, délai de 15
minutes, pic en 30-90 minute, durée totale de 4-6 heures, injectés juste avant de
manger et disparaissent rapidement réduisant le risque d’hypoglycémie à distance des
repas ; insuline de choix pour les pompes à insuline
- Formes lentes d’insuline humaine et mélanges avec des analogues rapides : adjonction
de protamine ou excès de zinc pour ralentir le passage du tissu sous-cutané vers le sang,
insulines NPH d’action intermédiaire (9 à 16 heures) ; formes “prémix” avec mélanges
préconditionnés d’analogue rapide et d’insuline NPH, uniquement par voie SC, nécessite
une remise en suspension ; place marginale dans le DT1
- Analogues lents de l’insuline (Glargine (Lantus, Abasaglar, Toujéo), Detemir (Levemir),
Dégludec (Tresiba) : obtenus par modifications biochimiques ; par voie SC uniquement,
action prolongée ; varier les points d’injection pour éviter des lipodystrophies et une
modification de la pharmacocinétique 🔔
§ 🅰 Vecteurs :
- Stylos à insuline réutilisables ou jetables : un traitement basal-bolus
- Pompes portables : administration continue, modulée et sous-cutanée d’analogue
rapide de l’insuline pour un traitement plus efficace et flexible mais aussi plus cher
§ Schémas : selon l’acceptation, l’autonomisation et les objectifs thérapeutiques du patient ;
substituer la production physiologique avec une faible production permanente à laquelle
s’ajoute une production rapide, puissante et transitoire lors de la prise alimentaire
- Insulinothérapie intensifiée avec une injection d’insuline lente et plusieurs injections
d’insuline rapide chaque jour ou utilisation d’une pompe à insuline

§ Doses : de 0,5 à 0,6 U/kg de poids par jour, auto-adaptée en fonction des glycémies, de
l’activité physique et de l’alimentation prévue
§ 🅰 Effets secondaires : hypoglycémies, lipo-hypertrophies si récurrence des piqûres au
même endroit, avec des aiguilles utilisées plusieurs fois
§ Accompagnement et soutien psychologique (maladie chronique)
Traitement § Alimentation variée et sans interdits :
non insulinique - Respect des traditions culturelles, ethniques, familiale et contraintes professionnelles
🅱 - 3 repas principaux complétés si besoin de 1-2 collations, indispensables si activité
physique intense ; apports glucidiques définis selon le poids, les habitudes alimentaires,
le profil glycémique et le schéma insulinique
- Respect du PNNS, horaires et apports glucidiques réguliers ou adaptation de la dose
d’insuline à la quantité de glucides que le patient compte ingérer
- Éducation sur le resucrage
§ Exercice physique (plutôt en aérobiose), en prenant en compte le risque d’hypoglycémie
parfois différée, bilan clinique si reprise d’activité avec une longue période d’arrêt
§ Associations de patients pour le soutien psychologique et comme sources d’information,
d’activités de groupe, défense des intérêts communs, tarifs préférentiels des compagnies
d’assurance, conseils juridiques
DIABÈTE DE TYPE 2
GÉNÉRALITÉS
§ Personnes à risque : obèses, sédentaires, avec anomalie du métabolisme glucidique,
Épidémiologie
antécédents familiaux de DT2, certaines ethnies (Afrique incluant le Maghreb, Moyen-Orient,
🅰
Inde, populations des DOM en France)
§ Mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules de l’organisme : altération des capacités
Physio- d’insulinosécrétion (insulinopénie relative) et insulinorésistance
pathologie § Altération de sécrétion d’insuline : hyperglycémie (glucotoxicité), lipotoxicité et
🅱 inflammation chronique de bas grade ; prédisposition génétique
§ Insulinorésistance : facteurs environnementaux dont sédentarité et alimentation excessive
; nécessité d’une plus forte concentration d’insuline pour une réponse des organes cibles
(muscles, foie, adipocytes), diminution de la sensibilité à l’insuline avec l’âge ; possibilité
d’amélioration par un amaigrissement, augmentation de l’activité physique, réduction des
stress physiques
§ Syndrome métabolique et obésité androïde majorent le risque cardiovasculaire des DT2
§ Fortement héréditaire (transmission familiale) mais composante génétique mois importante

Facteurs
: fréquence de 5% dans la population générale française, 90-100% si vrais jumeaux, 30-60%
génétiques
si deux parents diabétiques, 10-30% si un apparenté au premier degré
🅱 § Comportements favorisant le DT2 (alimentation et mode de vie)
Glucotoxicité § Aggravation de la résistance à l’action de l’insuline par l’hyperglycémie elle-même

§ Réversibilité partielle par un contrôle glycémique strict prolongé
🅱
§ Lipolyse suite à l’insulinopénie et l’insulinorésistance : augmentation des acides gras
Lipotoxicité circulants --> aggravation des anomalies d’insulinosécrétion, stimulation de la production
🅱 hépatique de glucose, inhibition de la captation de glucose par les muscles

SIGNES CLINIQUES
§ Signes secondaires à l’hyperglycémie, longtemps asymptomatique car l’hyperglycémie se
Signes cliniques développe graduellement --> retard diagnostique 🔔
🅰 § Découverte du diabète sur un mode de décompensation sévère : retard diagnostique,
pathologie intercurrente ou prescription d’un traitement hyperglycémiant
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme
- Infections récidivantes ou traînantes
§ Découverte du diabète par une complication : neuropathie douloureuse, mal perforant
plantaire, rétinopathie ou atteintes cardiovasculaires
§ Recommandation ANAES de 2003 pour le dépistage par glycémie veineuse à jeun :
Dépistage - Sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète
🅰 - Sujets > 45 ans : tous les 3 ans en l’absence de facteur de risque, plus précocement si
apparition d’un facteur de risque
- Patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque (tous les ans en cas de bilan
normal)
§ Autres cas de dépistage :
- Origine non caucasienne et/ou migrant
- Situation de précarité
- Marqueurs du syndrome métabolique (excès pondéral avec IMC > 28 kg/m², HTA avec
PAS ≥ 40 mmHg et/ou PAD 90 ≥ mmHg et/ou HTA traitée, HDL-cholestérol < 0,35 g/L
et/ou triglycérides > 2 g/L et/ou dyslipidémie traitée)
- Antécédents de diabète familial (1er degré), diabète gestationnel ou enfant de poids de
naissance > 4 kg, diabète temporairement induit, maladie vasculaire ou rénale
§ Diabète de type 1 lent (LADA) : absence de surpoids, d’antécédents familiaux de DT2 et
Diagnostics
présence d’auto-anticorps anti-IA2 et/ou anti-GAD
différentiels
§ Diabètes génétiques
🅱 § Diabètes secondaires : secondaires à des pancréatopathies, à l’hémochromatose et à la
mucoviscidose, aux causes médicamenteuses et aux endocrinopathies
§ Aggravation de l’insulinopénie avec le temps, pouvant justifier un traitement par insuline,

Évolution
aggravation accentuée par la glucotoxicité et la lipotoxicité
🅱 § Pronostic dépendant de la survenue de complications favorisées par un équilibre glycémique
insuffisant et l’existence de facteurs de risque cardiovasculaires non contrôlés
TRAITEMENT
§ Objectifs :
Principes - Contrôle glycémique optimal avec un objectif d’HbA1c individualisé
généraux - Amélioration de la sensibilité à l’insuline en limitant glucotoxicité et lipotoxicité
🅰 - Prise en charge globale des facteurs de risques cardiovasculaires
§ Moyens :
- Equilibre nutritionnel (limiter les sucres rapides, aliments à index glycémique élevé,
contrôle des apports lipidiques et des boissons alcoolisées)
- Réduction des apports caloriques si surcharge pondérale
- Traitements oraux
- Agonistes du récepteur du GLP-1
- Insuline
§ Document HAS – Guide du parcours de soins - Diabète de type 2 de l’adulte

§ Surveillance de l’HbA1c : dosage tous les 3 mois
Surveillance - Surveillance du traitement et évaluation du risque de complications
glycémique - Objectif personnalisé défini et expliqué au patient : selon l’âge, la durée du diabète, les
🅰 évènements cardiovasculaires et la fonction rénale
§ Autosurveillance glycémique :
- Traitement glycémique : pas systématique, nécessaire si diabète déséquilibré ou
modification de traitement ; 200 bandelettes réactives remboursées par an pour les
sujets sans insuline, plus si traitements à risque d’hypoglycémies ; 1 à 3 glycémies
hebdomadaires
- 🅱 Outil d’éducation pour : sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et de
l’exercice physique régulier, déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant,
lors d’une maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène
- Diabète insulino-traité : adaptation des doses d’insuline ; au minimum autant de
contrôles capillaires que d’injections, dispositif de mesure continue du glucose si
insulinothérapie intensifiée
§ Exercice physique régulier :

Prise en charge - +/- évaluation cardiologique et podologique préalable
thérapeutique - Diminution de l’incidence de DT2 dans une population à risque,
🅰 amélioration de la sensibilité à l’insuline, amélioration des chiffres
tensionnels à l’effort, augmentation de la masse maigre et diminution
de la masse grasse
- Combiner exercices d’endurance et de résistance : endurance
1ère étape : d’intensité modérée et de longue durée (> 30 minutes) et exercice
Règles intense en plus sur des durées plus courtes ; profiter des actes de la vie
hygiéno- quotidienne pour majorer le niveau d’activité
diététiques - Au moins 30 minutes par jour, par tranches de minimum 10 minutes,
(RHD) 150 minutes par semaine (3 à 5 sessions), au moins 3 séances par
semaine et pas plus de 2 jours sans activité physique
- Contre-indications : insuffisance coronarienne non stabilisée,
rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
- Surveillance : glycémique si risque d’hypoglycémie iatrogène, état des
pieds avant et après exercice, avec équipement adapté, évaluation des
risques du patient par le médecin
§ Alimentation :
Prise en charge - Prescription diététique selon le poids, l’activité physique, les habitudes
thérapeutique 1ère étape : alimentaires, les interdits éventuels, les coutumes ethniques, les
🅰 Règles contraintes professionnelles
hygiéno- - Répartition sur 3 repas journaliers : 50-55% de glucides, 30-35% de
diététiques lipides, 15-20% de protides (1 g/kg de poids corporel/j)
(RHD) - Limiter les sucres purs sans les diaboliser ; glucides au cours de repas
mixtes ; aliments à index glucidique bas privilégiés
§ Antidiabétiques oraux :
2ème étape :
- HbA1c au diagnostic > 10% et arguments cliniques en faveur d’un DDT2
RHD et
: possible insulinothérapie d’emblée, +/- transitoire
traitement
- Objectif d’HbA1c non atteint malgré les RHD : traitement par
médica-
METFORMINE en 1ère intention, à doses progressives jusqu’à la dose
menteux
maximale tolérée (2-3 prises/j)

- Objectif d’HbA1c non atteint sous METFORMINE et pas d’atteinte
cardiovasculaire ou rénale : association METFORMINE + INHIBITEUR DE
DPP4, meilleur compromis efficacité - minimisation du risque
d’hypoglycémie
- Association Metformine + sulfamide hypoglycémiant : moins onéreuse
mais risque d’hypoglycémie (autosurveillance glycémique) et de prise de
poids
- Objectif d’HbA1c non atteint sous Metformine chez le patient obèse
(IMC ≥ 30 kg/m²) : iSGLT2 ou GLP-1 RA, mais moins bon profil de
tolérance et plus onéreux que les sulfamides
- Au-delà de la bithérapie : discussion avec le spécialiste, médicament non
prescrit en bithérapie ou insuline en injection quotidienne unique sans
arrêts des antidiabétiques
§ Insulinothérapie :
- Si signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie,
amyotrophie, cétose) avec syndrome polyuro-polydipsique, après
vérification de l’observance, lorsque l’HbA1c reste supérieure aux
objectifs fixés, dans certaines situations transitoires (affections
intercurrentes)
- 🅱 Initialement : une injection d’insuline intermédiaire ou d’analogue
lent une fois par jour (plutôt au coucher, à 0,2 U/kg/j) combinée à des
hypoglycémiants oraux ; Metformine systématiquement maintenue 🔔
; objectif glycémique au réveil < 1,10 g/L
- Simplicité de l’adaptation de la dose sur la glycémie du réveil, nécessité
d’une insulinosécrétion résiduelle

Effets
métaboliques Principal mode Effets Contre-
🅰 Intérêt
attendus (baisse d’action secondaires indications
HbA1c)
- Efficacité sur > 1% HbA1c -Réduction de - Digestifs : DA, - Pathologie
l’insulino- l’insulino- diarrhée ; aiguë
résistance résistance fréquents et - Insuffisance
- Pas de prise de souvent rénale (HAS
poids transitoires ; jusqu’à
- En première prise en milieu 60 mL/min, ½
intention en ou fin de repas dose jusqu’à
Biguanides
l’absence de - Risque d’hypo- 30)
(Met-
contre- glycémie si - Insuffisance
formine)
indications alcool hépatique
- Risque nul - Hypoxie
d’acidose tissulaire,
lactique si insuffisance
respect des CI cardiaque
- Insuffisance
respiratoire
- Efficacité sur > 1% HbA1c - Stimulent - Risque - Grossesse et
l’insulino- l’insulino- d’hypoglycémi allaitement
sécrétion sécrétion e (dosage - Insuffisance
Sulfamides inadapté, hépatique
(sulfo- interactions) sévère
nylurées) - Allergie - Allergie aux
sulfamides
- Association au
myconazole
- Efficacité sur 1% HbA1c - Stimulent - Risque d’hypo- - Grossesse et
l’insulino- l’insulino- glycémie allaitement
sécrétion sécrétion moindre et - Insuffisance
- Utilisable jusqu’à - Durée d’action durée plus hépatique
75 ans courte, “couvre courte
- Pas de contre- le repas” - Pas d’allergie
Glinides indication croisée avec
rénale les sulfamides
- Durée d’action
courte (pas de
prise de cp si
pas de prise
alimentaire)
- Pas 0,5 à 1% HbA1c - Inhibition de - Infection ORL - Insuffisance
d’hypoglycémie l’activité de la - Allergie rénale sévère
- Utilisable chez le DPP-4 (enzyme ou modérée
sujet âgé détruisant le - Insuffisance
- Amélioration des GLP1) hépatique
Inhibiteurs glycémies - Augmentation (ASAT/ALAT
de la DPP-4 postprandiales de l’insulino- > 3N) :
(gliptines) - Pas de prise de sécrétion en surveillance
poids fonction de la tous les 3
- Utilisable en cas glycémie mois la 1ère
d’insuffisance - Diminution des année
rénale glycémies - Insuffisance
postprandiales cardiaque

Effets
métaboliques
□ Intérêt attendus
Principal mode
d'action
Effets
secondaires
Contre-
indications
(baisse
HbAlc)
- Utilisable chez le 0,5 à 0,6% - Empêchent - Troubles - Maladies
sujet âgé HbAlc l'hydrolyse des digestifs : digestives
- Utilisable en cas glucides flatulences,
Inhibiteur d'insuffisance complexes diarrhée ;
de l'a- rénale (clairance > - Retardent augmentation
glucosidase 25 mL/min) l'absorption du progressive de
(acarbose) - Utilisable en cas glucose la posologie
d'insuffisance - Atténuent le pic
hépatique postprandial
(20%)
- Protection 0,7 à 0,8% - Glucosurie par - Acidocétqsep, 5 - Insuffisance
cardiaque et rénale inhibition de la rare \(QX rénale sévère
- Perte de poids réabsorption - Insuffisance
- Effet diurétique tubulaire rénaLeX génitales hépatique
du glyê e?;dvP - Risque de sévère©.
sodium \ ydéshydra- X
\ ' tation .
cétogenèse
Inhibiteurs ^Gangrené de
de SGLT2 a©° Fournier (rare
A* mais grave)
- Possible effet
X
défavorable
en situation
d'ischémie
cp^ critique des
Ml (rares
.iXX amputations
distales)
Amélioration des 1 à 1,5% - Par voie sous- - Digestifs : - Gastroparésie
glycémies pré- et HbAlc cutanée nausées, - Antécédents
5°^ postprandiales - Augmentation de vomissements de pancréa-
- Pas d'hypoglycémie la sécrétion , diarrhée topathiÂ
- Perte de poids d'insuline - Hypo-glycémies - Absençay^
- Amélioration des - Réduction de la si association ^<ci^q5ene n
dyslipidémies, HTA sécrétion de aux insulina~X çpWiez l'Æ^à^t^
Analogues et stéatose glucagon sécréteurs X
du GLP-1 - Sécurité - Ralentissement
xXl'insu
cardiovasculaire, de la vidange s
bénéfice associé à gastrique P rénale
certaines - Renfc^0i^^cle^
molécules
alimentaires

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Personnalisation de l’objectif d’HbA1c chez les diabétiques de type 2
Profil du patient HbA1c cible
§ La plupart des patients avec diabète de type 2 ≤ 7%
§ Diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de ≤ 6,5%
vie est > 15 ans et sans antécédent cardiovasculaire
§ Diabète de type 2 : ≤ 8%
- Avec comorbidité grave avérée et/ou une espérance de vie
Cas général limitée (> 5 ans)
- Ou avec des complications microvasculaires évoluées
- Ou ayant une longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans)
et pour lesquels la cible de 7% est difficile à atteindre car
l’intensification médicamenteuse provoque des
hypoglycémies sévères
§ Dites “vigoureuses” dont l’espérance de vie est jugée satisfaisante ≤ 7%
§ Dites “fragiles”, à l’état de santé intermédiaire et à risque de ≤ 8%
basculer dans la catégorie des malades
Personnes
§ Dites “malades”, dépendantes, en mauvais état de santé en raison ≤ 9% et/ou
âgées
d’une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicap glycémies capillaires
et d’un isolement social préprandiales entre
1 et 2 g/L
considéré comme non évoluée
Patients avec considérée comme évoluée :
antécédents - Infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque
cardiovasculaires - Atteinte coronarienne sévère (TC, tritronculaire ou IVA)
- Atteinte polyartérielle (≥ 2 territoires symptomatiques)
- AOMI symptomatique
- AVC récent (< 6 mois)
Patients avec § IRC modérée (stades 3A et 3B) ≤ 7%
insuffisance
§ IRC sévère ou terminale (stades 4 et 5) ≤ 8%
rénale chronique
§ Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5%
Patientes ≤ 6,5% et glycémies
enceintes ou > 0,95 g/L à jeun et
envisageant de § Durant la grossesse < 1,20 g/L en
l’être postprandial à 2
heures

COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
ET MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE
§ Souffrance vasculaire au cours du diabète concernant l’intégralité des vaisseaux de l’organisme : athérosclérose
accélérée et plus précoce, lésions plus étendues et moins symptomatiques
- Complications microangiopathiques (rein, œil, nerf) du fait de l’hyperglycémie chronique, du tabagisme ou
alcoolisme associé...
- Complications macroangiopathiques (cœur et gros vaisseaux) du fait de l’hyperglycémie chronique, de
l’HTA, de la dyslipidémie ou du tabagisme : risque d’AOMI x 6 à 10, risque de coronaropathie x 2 à 4, risque
d’AVC x 2
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (RD)

§ Complication chronique de l’hyperglycémie : jamais présente au début du DT1, témoin d’un
Généralités retard diagnostique si présente au diagnostic du DT2
🅰 § Conséquences cliniques évitables :
§ Dépistage chez tous les diabétiques 🔔: surveillance annuelle du fond d’œil (photographie
Dépistage et > lampe à fente), espacé tous les 2 ans en l’absence de rétinopathie diabétique chez les non
surveillance insulino-traités, équilibrés pour l’HbA1c et la PA
🅰 - DT1 : début du diabète connu avec précision --> chez l’enfant RD pas avant 7 ans
d’évolution, 1er examen pas avant 10 ans ; chez l’adulte pas avant 3 ans d’évolution, FO
à la découverte du diabète (référence) puis annuel
- DT2 : dépistage dès la découverte du diabète, RD présente au diagnostic dans 20% des
cas
§ Situations à risque d’évolution rapide : surveillance renforcée
- Puberté et adolescence (particulièrement entre 16 et 20 ans, si instable)
- Grossesse : rétinopathies proliférantes florides nécessitant un traitement par laser en
urgence, surveillance avant la grossesse puis tous les 3 mois
§ Atteinte de la rétine périphérique = lésions de type ischémique ; lésions de la rétine centrale

Diagnostic de = lésions œdémateuses
gravité § Baisse d’acuité visuelle liée à la rétinopathie :
🅱 - Développement anarchique de néovaisseaux conduisant brutalement à une
hémorragie intravitréenne (prérétinienne) ou un décollement de rétine (tractionnel) ou
un glaucome néovasculaire
- Œdème maculaire responsable d’une maculopathie diabétique
§ 🅰 Autres complications oculaires :

- Paralysies oculomotrices : nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressant spontanément en quelques mois =
manifestation de mononeuropathie diabétique

Risque de
Diagnostic de progression Rythme de Traitement
Classification Signes au FO
gravité vers RDP à surveillance par laser
🅱 5 ans
RDNP minime Micro- 15% 1-2 ans selon Non
anévrysmes HbA1c et PA
RDNP Exsudats, 33% Annuel Non
RD non modérée hémorragies
proliférante RDNP sévère Modifications 60% 3-4 mois Oui
(pré- veineuses,
proliférante) hémorragies
étendues
RDP minime Néovaisseaux 3 mois Oui
RDP modérée Oui
RDP sévère 2-3 mois Oui
RDP Hémorragies Laser,
RD
compliquée intravitréennes, chirurgie
proliférante
décollement
rétinien,
glaucome
néovasculaire
Maculo-
Exsudats / Œdème maculaire non cystoïde / Œdème maculaire cystoïde /
pathie
Maulopathie ischémique
diabétique
A = Microanévrysmes, hémorragies ponctuées
B = Nodules cotonneux
C = Hémorragies rétiniennes en taches
D = Irrégularité du calibre veineux
F = Néovascularisation Source : CEEDMM
Œdème maculaire
A = Rétinophotographie
B = Angiographie rétinienne
C = OCT
Source : CEEMDD
§ Équilibre glycémique et tensionnel +++

Traitement § Panphotocoagulation rétinienne (laser) : en ambulatoire, progressivement ; fixe la rétine et
🅱 fait régresser la néovascularisation en périphérie des zones ischémiques
- Réduction 50% du risque de cécité et régression de néovascularisation (70-90% des cas)
- Dans les formes sévères, florides ou lorsque les saignements persistent : injection
intraoculaire d’inhibiteurs du VEGF
§ Œdème maculaire : équilibre de la PA +++, anti-VEGF (effet transitoire), baisse d’intérêt des
injections intravitréennes de corticoïdes

NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
Généralités - Ancienneté du diabète (DT1 --> jamais avant 10 ans d’évolution, rarement avant 15)
🅰 - Mauvais équilibre glycémique (et tensionnel) chronique
- Cas familiaux d’insuffisance rénale
- Origine : sub-saharienne, Antilles, Amérique du Sud...
- Tout signe d’insulinorésistance
- Tabagisme
§ Macroalbuminurie = protéinurie : lorsque l’excrétion urinaire d’albumine atteint des niveaux
détectables par des simples bandelettes urinaires
§ Recherche d’une protéinurie par bandelette urinaire standard : au moins une fois par an chez
Dépistage le DT2 et chez le DT1 au-delà de 5 ans d’évolution ; recherche aussi hématurie et infection
🅰 urinaire (peuvent fausser l’interprétation de l’albuminurie)
- 🅱 Recherche de microalbuminurie faussée par : orthostatisme prolongé, activité
physique intense, variation marquée de la PA, tabagisme, fièvre, poussée d’insuffisance
cardiaque, hyperglycémie marquée, infection urinaire
§ Détection d’excrétion urinaire d’albumine par le rapport albuminurie/créatininurie sur
échantillon d’urine à tout moment de la journée : résultat pathologique si confirmé 2 fois
Normale
Macro-albuminurie
(albuminurie Micro-albuminurie
ou protéinurie
physiologique)
Sur échantillon
[Albuminurie/ < 3 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
Créatininurie]
Sur urines des 24
< 30 mg/24 h 30-300 mg/24 h > 300 mg/24 h
heures
§ Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou la protéinurie régressent ou se stabilisent
§ Signes cliniques : tardifs :
Diagnostic - HTA (protéinurie établie)
🅱 - Œdèmes (protéinurie abondante, insuffisance rénale s’installe)
§ - Signes associés :
- Rétinopathie : habituellement présente au diagnostic de néphropathie, surtout chez le
DT1
- Sténose des artères rénales : chez le DT2 qui cumule les facteurs de risque, se manifeste
par une HTA résistante aux traitements et/ou dégradation rapide de la fonction rénale
(spontanée ou à l’introduction de bloqueurs du système RA)
- Hyperkaliémie : plus fréquente et à des stades plus précoces d’IR, mesures de vigilance,
diététiques, parfois chélateurs du potassium
Histoire naturelle
Filtration
Classification Années Albu Pression
Caracté- gloméru- Histologie
🅱 après le minurie artérielle
ristiques laire
diagnostic
Hypertrophie 1 an Normale Normale Élevée Hyper-
rénale, hyper- (+ 20%) trophie
Stade 1
filtration glomérulaire
glomérulaire sans signes
Phase 2-6 ans Normale Normale Élevée à au MO
Stade 2
silencieuse normale
Néphropathie 7-15 ans Microalbu- Perte de Normale Début
incipiens minurie la baisse ou d’expansion
Stade 3 (30-300 nocture, discrète- mésangiale
mg/24 h) +/- augment diffuse
mentée abaissée

Néphropathie 15-20 ans Protéinurie Souvent Baisse de Expansion
(> 300 élevée 10 mL/min mésangiale,
mg/24 h) /an sans épaississe-
traitement ment de la
membrane
Stade 4
basale,
nodules de
sclérose,
hyalinose
artériolaire
Insuffisance 20-30 ans Protéinurie Souvent Baissée à Sclérose puis
rénale massive à élevée effondrée destruction
faible glomérulaire
Stade 5
(fonction et
rénale interstitielle
altérée ++)
§ Prévention primaire (éviter l’apparition d’une albuminurie et le déclin de la fonction rénale) :

Traitement équilibre glycémique et maîtrise des facteurs de risque associés (HTA et tabagisme +++)
🅱 § Prévention dès le stade de microalbuminurie :
- Contrôle de la glycémie : HbA1c < 7% sans risque d’hypoglycémie
- Contrôle de la PA : < 140/85 mmHg (automesure et MAPA)
- IEC ou ARA2 : ralentissent la progression de la néphropathie diabétique ; dosage de la
kaliémie et de la créatininémie à 1 semaine de l’introduction 🔔
- Prise en charge de tous les facteurs associés : tabac +++ ; statines (selon le risque
cardiovasculaire)
- Régime hypoprotidique : 0,8 g/kg/j
- Apports en sel modérés (environ 6 g/j)
§ Au stade de macroalbuminurie :
- Contrôle tensionnel : < 140/85 mmHg, bloqueurs du système rénine-angiotensine (RA) +
diurétique thiazidique + inhibiteur calcique
- Ramener le débit de protéinurie en dessous de 0,5 g/24 h
- Vérifier à 6 mois que microalbuminurie/protéinurie régressent ou se stabilisent
§ Au stade d’insuffisance rénale :
- Objectif d’HbA1c < 8% si filtration estimée < 30 mL/min/1,73 m²
- DFG entre 30 et 60 mL/min/1,73 m² : adapter les posologies 🔔, Metformine à demi-dose
(élimination rénale), attention aux interactions médicamenteuses
§ A partir du stade 4 (DFG < 30) : seules classes antidiabétiques autorisées sont l’insuline,
Répaglinide, inhibiteurs des α-glucosidases, inhibiteurs de la DPP-4 à posologie adaptée et
certains agonistes du récepteur du GLP-1 (hypoglycémies plus fréquentes à partir du stade
3B)
§ Surveillance de l’équilibre glycémique par l’HbA1c : moins fiable en cas d’IRC
§ Objectif cible de PAS < 130 mmHg (tolérance)
§ Prise en charge des anomalies phosphocalciques, anémie arégénérative (érythropoïétine),
préparation de la suppléance rénale (vaccination VHB, fistule, dialyse péritonéale),
transplantation à envisager systématiquement
§ A tous les stades : éviter les situations à risque d’accélérer la progression de la néphropathie
= éviter les AINS (ne pas associer aux IEC/ARA2 et hydratation), limiter les injections de
produits de contraste iodés (hydratation +++) 🔔
§ Recours au néphrologue : si doute sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale dès que DFG <
45 m/min/1,73 m²

§ Fréquence x 3 à 4 ; 90% des infections urinaires basses sont asymptomatiques ; 70% de
Complications récidives
rénales, § Dépistage : sur signes d’appel, BU une fois par an
infections § Risque de contamination du haut appareil urinaire : pyélonéphrite, nécrose papillaire ; risque
urinaires d’aggravation de la néphropathie glomérulaire
🅱
§ Traitement : selon les mêmes modalités que chez les autres patients, si symptomatique ; pas
de consensus si asymptomatique
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
§ Plusieurs types : expression clinique et délai d’apparition différents
Généralités - Polynévrite axonale ascendante : longueur dépendante (extrémités vers racine des
🅰 membres), atteinte de la sensibilité > motricité
• 🅱 Complication multifactorielle (possiblement précoce dans le DT2)
• 🅱 Facteurs favorisants : grande taille, tabagisme, âge (> 65 ans +++), AOMI, carences
nutritionnelles/vitaminiques, alcool, insuffisance rénale
- Neuropathie autonome : fibres neurovégétatives
• 🅱 Complication tardive (rare avant la rétinopathie pas dans le DT1)
- Atteintes monoradiculaires : parfois plusieurs racines simultanément = multinévrite
§ Neuropathie périphérique sensori-motrice : examen clinique (déficits sensitifs), interrogatoire
Dépistage (caractéristiques typiques neuropathiques), électromyogramme uniquement si atypie
🅱 § Neuropathie autonome : examen clinique et interrogatoire, confirmé par des examens
complémentaires
§ Neuropathie sensorimotrice :
Classification - Polynévrite sensitive distale symétrique = polynévrite
🅱 - Mononévrite (paralysie oculomotrice)
- Polyradiculopathie thoracique (EMG)
§ Neuropathie autonome :
- Neuropathie cardiaque autonome
- Neuropathie vasomotrice
- Dysrégulation de la sudation, commande des glandes sébacées
- Neuropathie autonome gastro-intestinale
- Neuropathie autonome génito-urinaire
§ Toute consultation chez un patient diabétique doit comporter l’examen des pieds 🔔
Diagnostic § Fibres les plus longues altérées les premières : topographie ascendante en
🅱 “chaussettes”, beaucoup plus tardivement aux membres supérieurs
(atteinte des mains lorsque l’atteinte arrive aux genoux)
- Fibres les plus petites : sensations thermiques, algiques et du toucher
fin --> sensations douloureuses (pieds glacés ou brûlants, décharges
électriques, allodynie)
- Fibres les plus grosses : sensation de position des articulations
(proprioception), sensibilité vibratoire, sensibilité à la pression
Neuropathie
(monofilament), +/- force motrice
sensori-
§ EMG que si doute étiologique, n’explore que les grosses fibres
motrice
§ Polynévrite symétrique distale : > 40 % des diabétiques > 25 ans d’évolution
; chronique et progressive, régression rare
- Hypoesthésie à la pression/tact/thermique/proprioceptive, ignorée du
patient
- +/- paresthésies distales (orteils --> plus proximales)
- +/- douleurs, atroces, “arc électrique”, écrasement, brûlure : diagnostic
confirmé par le questionnaire DN4
- Réflexes achiléens abolis, plus tardivement les rotuliens

Tardivement déformations de la voûte plantaire (creuse), déplacement
-
antérieur des coussinets, orteils en griffe, positions vicieuses, points
d’appui anormaux
- Complication par neuroarthropathie : microfractures passant
inaperçues et effondrement de la voûte plantaire si non traité = pied
“cubique” de Charcot
§ Diabète ancien et mal équilibré, nerfs vague et du système sympathique
lésés, régression rare
§ Neuropathie autonome cardiovasculaire : test d’effort
- Tachycardie sinusale quasi-permanente (110/min) participant à
l’intolérance à l’effort ou bradycardie permanente (rare) ou
allongement du QT à l’ECG avec surrisque de mort subite
- Absence de douleur angineuse à l’occasion d’une ischémie myocardique
= ischémie silencieuse 🔔
§ Neuropathie autonome vasomotrice :
- Hypotension orthostatique sans accélération du pouls : baisse >
20 mmHg de la PAS ou 10 mmHg de la PAD, possiblement iatrogène
Neuropathie
- Troubles de la sudation
autonome
diabétique § Neuropathie digestive gastro-intestinale : FOGD
- Gastroparésie fréquente : cause d’instabilité glycémique
- Diarrhée d’allure banale ou motrice, capricieuse
- Constipation +/- alternant avec la diarrhée
- Incontinence fécale : rare (troubles du transit + baisse du tonus
sphinctérien)
§ Neuropathie vésicale : défaut de perception de la plénitude vésicale et
hypoactivité du détrusor, favorisée par la polyurie de l’hyperglycémie ;
parfois vessie intolérante au remplissage, cause de pollakiurie ; rôle des
médicaments
§ Dysfonction érectile : difficulté à initier et maintenir l’érection, anéjaculation
ou éjaculation rétrograde ; un des premiers signes de neuropathie autonome
§ Examens diagnostiques : clinique = seul impératif
- Interrogatoire
- Inspection des pieds, ROT abolis au même niveau que la symptomatologie sensitive
- Monofilament : fil de nylon rigide appuyé doucement sur la face plantaire des pieds ; test
pronostique du risque de plaie du pied, résultat coté en fonction du nombre d’applications
détectées ; ne détecte que l’atteinte des grosses fibres 🔔, laisse passer 30% des
neuropathies périphériques
- Test de la sensibilité épicritique (pique-touche), thermoalgique, vibratoire,
proprioceptive
- ECG annuel chez tout diabétique
§ Prévention = seul traitement efficace : équilibre glycémique, éviter les facteurs favorisants
Traitement (alcool, tabac, insuffisance rénale, carences en vitamine du groupe B, effets secondaires de
🅱 certains médicaments)
§ Neuropathie installée : la stabiliser par l’équilibre glycémique, prévention des complications
dont le mal perforant plantaire
§ Traitement symptomatique si neuropathie douloureuse : antalgiques banals et certains
antiépileptiques et antidépresseurs, hydratation des tissus cutanés

MACROANGIOPATHIE
1. Identifier les facteurs de risque (FdR), évaluer le risque de coronaropathie : risque
Dépistage et cardiovasculaire élevé :
évaluation du § Microalbuminurie confirmée ou protéinurie ou maladie coronaire silencieuse documentée
risque § Au moins 2 FdR CV parmi : sexe masculin, > 50 ans pour les hommes et > 60 pour les femmes
🅱 ou durée de diabète > 10 ans, HTA, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de maladie
cardiovasculaire précoce (< 55 ans chez le père/frère, < 65 chez la mère/sœur), IRC
§ Risque cardiovasculaire fatal > 5% à 10 ans
2. Mettre en évidence une atteinte artérielle patente :

§ Coronaropathie :
- Interrogatoire ciblé, recherche d’angor ou de signes comme troubles digestifs inexpliqués,
douleur épigastrique, asthénie, troubles du rythme cardiaque, embolie, déséquilibre
inexpliqué du diabète, baisse de la PA
- ECG annuel de repos systématique, score calcique coronarien
- Tests fonctionnels (épreuve d’effort, échocardiographie de stress, scintigraphie
myocardique couplée à une épreuve d’effort ou stress pharmacologique) si symptômes
cliniques ou signes à l’ECG ou chez le patient asymptomatique à risque coronaire élevé
§ Atteinte carotidienne :
- Auscultation des carotides à chaque consultation, recherche de signes déficitaires et
d’épisodes compatibles avec un AIT
- Echographie-doppler des carotides en cas de symptomatologie évocatrice d’AIT à
l’interrogatoire, tous les 2 à 5 ans si risque CV élevé
§ Artériopathie des membres inférieurs :
- Inspection soigneuse des pieds
- Recherche des pouls, auscultation des trajets artériels
- Recherche de claudication
- Mesure de l’IPS cheville/bras
- Écho-doppler des artères des membres inférieurs si anomalie clinique patente
- Angio-IRM ou artériographie que si revascularisation envisagée
§ Atteinte vasculaire : maladie systémique --> un souffle en fait chercher un autre 🔔
§ AOMI chez le diabétique : atteinte souvent multi-étagée
§ Prévention = essentielle : primaire ou secondaire
Traitement § Contrôle glycémique
🅱 § Activité physique : systématiquement recommandée, niveau adapté au patient
§ Contrôle lipidique
§ Contrôle de la PA : objectif < 140/90 mmHg, adapter selon le risque d’hypotension
orthostatique, plus ambitieux chez le patient jeune ou au bénéfice particulier
§ Prévention du risque thrombotique : antiagrégants plaquettaires en prévention secondaire
§ Contrôle du poids : réduction pondérale de 5 à 10% sur un an chez les individus en surpoids
ou obèses avec maintenance du bénéfice ; règles hygiéno-diététiques, soutien motivationnel,
contrôle des apports caloriques, composition équilibrée, régime méditerranéen recommandé
§ Sevrage tabagique
§ Revascularisation
PIED DIABÉTIQUE
§ Patients à risque de plaie chronique = “à risque podologique” :
Dépistage - Diabétiques artéritiques : claudication, pouls abolis ou faibles, IPS systolique anormal
🅱 - Diabétiques ayant une neuropathie compliquée d’un trouble de la statique du pied,
rétations du pied
- Diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, thermique et profonde
- Diabétiques aux antécédents d’ulcération des pieds

§ Classification internationale du risque de plaie :
- Grade 0 = absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Grade 1 = neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 = association neuropathie et artériopathie ou déformation des pieds
- Grade 3 = antécédents d’ulcération ou d’amputation
§ Formation du patient 🔔: autosurveillance des pieds et précaution pour le chaussage et
Prévention l’hygiène, avis d’expert si plaie
🅱 § Suivi par le pédicure-podologue si besoin : risque podologique grade 2 --> 5 consultations par
an prises en charge par la CPAM, grade 3 --> 8 consultations, prescription sur ordonnance
§ Semelles et chaussures sur-mesure pour décharge des zones d’appui anormal remboursées
§ Surveillance par les soignants : déchaussage et état cutané (sécheresse, sueur et macération,
infections fongiques, hyperkératose, déformation, froideur cutanée, statut vasculaire...)
§ Points d’appui du pied normal = 7 : 5 têtes des métatarsiens, styloïde du 5ème métatarsien
Mal perforant (bord latéral du pied), talon
plantaire ou § Neuropathie : hypoesthésie et déformations ostéoarticulaires --> pression permanente
plaie excessive, altération des glandes sudoripares et sébacées --> sécheresse cutanée et
neuro- hyperkératose => durillons, lit des maux perforants plantaires
pathique § Absence de douleur : dilacération des tissus mous et formation de collections stériles sous
la corne, fissuration du durillon formant une porte d’entrée pour les germes cutanés vers la
🅱
collection
§ Évolution possible vers l’abcès, la dermohypodermite et l’ostéite : pus tachant la chaussette,
érysipèle, infection de type cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et
musculaires
§ AOMI : par oblitération ou sténose des artères de moyen à petit calibres (VS athérome
Ischémie ou proximal du tabagique) ; peau froide, fine, dépilée, temps de recoloration cutanée > 3 s
nécrose § Augmentation des besoins de flux sanguin local en cas de plaie : déséquilibre car flux déjà à
🅱 son maximum, ischémie et nécrose rapide ; antibiothérapie ne pouvant parvenir sur le terrain
infecté si flux insuffisant
§ Urgence de revascularisation 🔔, une plaie post-amputation ne cicatriserait pas
§ Urgence infectieuse vitale, rare
Dermo- § Tableau septique : teint gris, hémodynamique altérée, odeur de plaie fétide
hypodermite § Débrider la plaie au bloc et initier les antibiotiques
nécrosante § Gangrène gazeuse : très rare, en général Clostridium perfringens
🅱 - Crépitations (gaz dans les chairs) et clartés dans les parties molles à la radiographie
standard
- Urgence vitale : amputation, réanimation et antibiothérapie IV par pénicilline
§ Complication grave mais pas urgence médicale
Ostéite
§ Diagnostic sur radiographie standard, à répéter car signes retardés
🅱
§ Contact osseux recherché avec une pointe mousse
§ Interrogatoire (date d’apparition, caractère neuropathique ou artériopathique), localiser,

Conduite à chercher des signes locaux d’infection, évaluer l’état vasculaire, rechercher des décollements
tenir aux et flaques hémorragiques avec pus (gangrène humide), vérifier les signes locaux de diffusion,
urgences coter la douleur
🅰 § Avis orthopédiste : si drainage nécessaire ou gangrène gazeuse ; avis chirurgien vasculaire si
nécessité de revascularisation en urgence
§ Examens :
- Radiographie des pieds, bilatérale pour comparaison : recherche d’une ostéite, fracture
pathologique, corps étrangers, gaz dans les tissus mous
- Infection clinique : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, CRP, +/- hémocultures
§ Surveillance (si l’état clinique le justifie) : pouls, PA, température /8 h, diurèse, glycémie
horaire

■ Traitement :
Mise en décharge systématique : en ambulatoire prescription de "chaussure de
décharge" et arrêt de travail
Excision de l'hyperkératose par IDE à domicile (sets de détersion et bistouris)
Si infection clinique : parage et drainage de la plaie, prélèvement en profondeur,
recherche d'un contact osseux avec stylet à pointe mousse ; aucune valeur de l'écouvillon
superficiel iX
Antibiothérapie : uniquement si infection clinique, couvre les cocci Gram-positifs et
anaérobies
Anticoagulation à dose préventive si hospitalisation et alitement
Traitement antalgique
Réhydratation selon l'état hémodynamique
Protocole de contrôle de la glycémie
Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe si participation ischémique
Mise à jour de la vaccination antitétanique z^>(O/^V
AUTRES COMPLICATIONS
■ Nécrobiose lipoïdique
Peau et ■ Dermopathie diabétique
■ Bullose diabétique 'XQ/ XS®*''
diabète
■ Lipodystrophies: <000^ <0^0° xP^
Injections trop souvent faites au même endroi^-Vprolifératiç^PagfiiS^cytes sous-cutanés
Altèrent la cinétique de résorption de l'insuline --> instabilité glycémique
■ Acanthosis nigricaps0gne d'insulinorésistance ,
Placards cutanésjBrunqtres au cou, à surfaq$ftfèl@,âf£e, aspect sale
Aissell^sx^plis inguinaux dans les fo^nrê's^év’eres
■ 'të&îligo % oo<c$
° - Associé au DTI
5)v - Paq^logie auto-in^rêitingcèles mélanocytes se manifestant par des taches achromiques
■ Xanthomatose érupèi^pGvC
'4j#fiections et ■ Infectionsjïactériennes plus fréquentes chez les diabétiques : fonctions des polynucléaires
diabète .(Îtérées lorsqu'ils sont exposés à des concentrations de glucose élevées
6' ■ Obésité et résistance à l'insuline -> hépatopathie métabolique : stéatose hépatique, stéato-
Foig et hépatite, cirrhose ; facteur de risque de mortalité, par cancer et maladie cardiovasculaire
diabète ■ Bilan par hépatologue : dès l'apparition d'une anomalie des transaminases ou GGT, mesure de
l'élasticité du foie
■ Capsulite rétractile : fréquent, douleurs diffuses des épaules et limitatiot^00éême00
Articulations actifs et passifs

et diabète ■ Maladie de Dupuytren : sclérose rétractile de l'aponévrose palmaire
■ Chéiroarthropathie
Dents et
■ Arthrose
■
<00000^
Maladie parodontale : pathologie destujçrNî i) from^gïAjyè inflammation des gencives =
diabète principale cause de perte de dents chez l'adult
B ■ Infections et abcès dentaires

SUIVI DU DIABÉTIQUE DE TYPE 2
§ Examen annuel de la rétine, examen ophtalmologique
Examens § ECG de repos annuel
complé- § Bilan cardiologique : dépister l’ischémie myocardique asymptomatique, +/- mesure du score
mentaires calcique coronaire, épreuve d’effort
🅰 § Échodoppler des membres inférieurs : topographie des lésions avant revascularisation,
diagnostic d’artériopathie par mesure de l’IPS
§ Doppler des troncs supra-aortiques : si signes d’appel
§ HbA1c : 4 fois par an, 2 fois pour les DT2 à l’objectif et dont le traitement n’est pas modifié
Suivi § Bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc): fois par an
biologique § Recherche de microalbuminurie (ratio Microalbumine/Créatinine sur échantillon urinaire) :
🅰 1 fois par an
§ Créatininémie : 1 fois par an plus fréquemment si IR
§ Évaluation du DFG (CKD-EPI)
§ TSH : 1 fois par an chez les DT1 avec Ac anti-thyroperoxydase
COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES DU DIABÈTE

§ Définition : toutes les données nécessaires peuvent être mesurées sur sang veineux
Coma - Cétonémie (> 3 mmol/L) ou cétonurie (> “++”) significative
acido- - Glycémie > 250 mg/dL
cétosique - Bicarbonate < 18 mmol/L et/ou pH veineux < 7,30
🅰 § Incidence de 5 à 8 épisodes pour 1.000 patients par an ; mortalité de 1% dans les pays
développés, plutôt due à la maladie causale mais aussi à la cétoacidose (œdème cérébral chez
l’enfant, hypokaliémie, détresse respiratoire)
§ Facteurs de risque : courte durée de diabète, antécédents psychiatriques, gastroparésie,
HbA1c élevée
§ 🅱 Étiologie :
- Déficit absolu en insuline, inaugural dans le DT1, ou arrêt de l’insulinothérapie (conduite
inappropriée de réduction des doses en situation de pathologie intercurrente)
- Dans le DT2 : plutôt du fait de pathologies intercurrentes, mais aussi DT2 à tendance
cétosique du sujet africain, effets indésirables des corticoïdes, des immunomodulateurs,
des inhibiteurs de SGLT2
- Toujours rechercher une pathologie intercurrente 🔔
§ Évolution :
- Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de
poids) et troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
- Phase de cétoacidose : dyspnée de Kussmaul, rarement associée à des troubles de la
conscience et déshydratation mixte à prédominance extracellulaire
§ Gravité :
- Sujet âgé
- Cétonémie > 6 mmol/L
- Bicarbonate < 5 mmol/L
- pH artériel ou veineux < 7
- Hypokaliémie < 3,5 mmol/L à l’admission
- Glasgow < 12
- SaO2 < 92%
- PAS < 90 mmHg
- FC > 100 ou < 60 bpm
- Trou anionique > 16

§ Diagnostics différentiels : urgence abdominale (élévations des enzymes pancréatiques
habituelle dans la cétoacidose, pas de chirurgie avant résolution des troubles
hydroélectrolytiques), coma hyperosmolaire (glycémie plus élevée, insuffisance rénale, pas
d’élévation de la cétonémie)
§ 🅱 Régression sous traitement en 24 à 48 heures, complications iatrogènes (œdème cérébral,
surcharge hydrosodée, hypokaliémie +++, hypophosphorémie)
§ Traitement :
- Par tout médecin : confirmation de la présence d’acétone devant un tableau clinique
évocateur, évaluation clinique de la gravité, orientation immédiate du patient vers un
service d’urgence si signes de gravité et/ou éléments faisant suspecter l’incapacité du
patient à gérer la situation au domicile (intolérance digestive totale...)
- 🅱 Patients sans signe de gravité, bien éduqués à l’autoprise en charge, avec accès à
l’insuline rapide et pouvant contrôler régulièrement glycémie et cétonémie peuvent
rester à domicile si possibilité de contacter un service référent en cas d’aggravation
§ 🅱 Premiers gestes aux urgences : pose de voie veineuse et réhydratation (sérum salé 9%) ;
Coma pH (veineux), bicarbonates, ionogramme, créatininémie, protidémie, hématocrite, CRP ; bilan
acido de recherche d’une infection causale ; ECG
cétosique - 🔔 Ne pas débuter l’insuline et la supplémentation potassique avant résultat de la kaliémie
🅰 : supplémentation potassique avant l’insuline si kaliémie basse (< 3,5 mmol/L), report de
la supplémentation si kaliémie haute (> 5 mmol/L)
§ 🅱 Traitement curatif : idéalement en diabétologie ou soins intensifs/réanimation si signes de
gravité
- Insuline rapide ou ultrarapide en perfusion IV continue, 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7 à
8 U/h, tant que dure la cétose (si glycémie < 2,5 g/L et cétonémie positive, maintenir le
débit d’insuline et ajouter du glucosé 10%), relai par insuline SC quand cétonémie -
- Recharge volumique par sérum salé isotonique
- Apports potassiques, débutés dès que kaliémie < 5 mmol/L
- Traitement du facteur déclenchant éventuel
- Perfusion de bicarbonates uniquement si patient épuisé avec pH < 7,0, perfusion prudente
de 100 mL de bicarbonate 1,4%, renouvelable selon évolution du pH
§ 🅱 Traitement préventif = règles éducatives : rechercher l’acétone systématique si glycémie
élevée - pathologie intercurrente - nausées ; si hyperglycémie et cétose éducation du patient
aux compléments d’insuline rapide
§ Décompensation classique du sujet DT2 insuffisant rénal, ou inaugurale du diabète lorsque
Coma la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée ; forme
hyper- chez des patients traités par de fortes doses de glucocorticoïdes
osmolaire § Mortalité de 20 à 40% (état clinique antérieur et pathologie causale)
🅰 § Déshydratation intense (intra- et extracellulaire), insuffisance rénale aiguë, troubles de la
vigilance, parfois révélateur d’un DT2 méconnu ; maladie de la soif (non ressentie, non
exprimée, non étanchée ou mal étanchée)
§ Diagnostic biologique :
- Glycémie > 30 mmol/L (6 g/L)
- Osmolalité > 320 mOsmol/kg H2O (formule (Na + 13)*2+glycémie avec Na et glycémie en
mmol/L)
- pH > 7,30 (pas toujours si insuffisance rénale profonde)
§ Facteurs de risque : > 80 ans, infection aiguë, diurétiques, mauvaise accessibilité aux boissons,
corticothérapie, chaleur
§ 🅱 Traitement : prise en charge hospitalière spécialisée
- Réhydratation, d’abord extracellulaire (NaCl) pour retour de diurèse et de glucosurie, puis
intracellulaire (eau par voie orale)

- Insulinothérapie intraveineuse continue 0,5 à 1 U/kg/h, sans dépasser 7 U/h, contrôle de
la vitesse de diminution de la glycémie, seuil bas à 2,5 g/L
- Apports en potassium suivant les mêmes règles que la cétoacidose
- Surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse) et biologique
(ionogramme sanguin et créatininémie)
- Prévenir les complications de décubitus, traiter un facteur déclenchant, prévenir les
thromboses, obstructions bronchiques par mucus épaissi
- Réhydratation prudente pour éviter l’hypo-osmolarité associée à un risque de myélinolyse
centropontique 🔔
- Possibilité de reprise d’hypoglycémiant oral à distance, mais insulinothérapie simplifiée
avec passage de personnel de santé au domicile permet d’éviter les récidives
- Prescription de vitamine B1 chez les patients dont on ne connaît pas la consommation
d’alcool en prévention de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Hypoglycémies :
Hypoglycémies - Quasi inévitables chez le DT1 “bien équilibré”, pluri-hebdomadaire, réduction du risque
🅰 avec les nouvelles technologies
- Plus fréquentes chez les diabétiques proches des objectifs thérapeutiques
- Seulement chez les diabétiques traités par : insuline, sulfonylurées ou glinides ; plus faible
risque avec les analogues de l’insuline, rapides ou lents et avec la pompe à insuline
- Metformine, inhibiteurs des α-glucosidases intestinales, inhibiteurs de la DPP-4, agonistes
du récepteur du GLP-1 et inhibiteurs de SGLT2 : pas la cause mais peuvent potentialiser le
risque hypoglycémique de l’insuline et des sulfamides/glinides
§ Hypoglycémie chez le diabétique = taux de glucose < 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L) ;
hypoglycémies menaçantes = < 54 mg/dL (< 3 mmol/L), si le patient ne ressent ses
hypoglycémies qu’en-dessous de ce seuil, risque d’hypoglycémie sévère (nécessitant
l’intervention d‘une tierce personne) et besoin d’avoir du glucagon chez lui (3 niveaux, sévère,
avec troubles de conscience/convulsions, nécessitant une hospitalisation)
§ Clinique :
- Symptômes adrénergiques : anxiété, tremblement, sueur, pâleur, tachycardie,
palpitation, nausées
- Symptômes neuro-glucopéniques : troubles de concentration, d’élocution, tremblement,
troubles moteurs, visuels, convulsions, confusion
- Coma : profond, de survenue rapide, agité, pâleur et sueur, hypothermie, syndrome
pyramidal
§ Risques liés aux hypoglycémies : exceptionnellement retenues comme cause directe de mort
subite chez le diabétique, mise en jeu indirecte du pronostic vital (hypoglycémie au volant, sur
un échafaudage...) ; élément du diagnostic de fragilité ; abaissement du seuil de
déclenchement de la réponse hormonale de contre-régulation avec la répétition des épisodes,
favorisant les troubles cognitifs profonds, troubles du comportement, comas...
§ Correction de l’hypoglycémie :
- Ingestion de sucre (15 g soit 3 morceaux), soda ou barre sucrée chez des patients
conscients (🔔 risques de fausses routes sinon)
- Injection de glucagon 1 mg en IM ou SC chez les patients inconscients, plus simple que
l’injection IV direct d’une ou deux ampoules de soluté de glucose à 30% chez les patients
agités
- Injection de glucagon contre-indiquée chez les patients traités par sulfonylurées
(sulfamides hypoglycémiants) 🔔, perfusion de glucose pour une durée > 2-3 fois la demi-
vie de la sulfonylurée en cause

§ Situations favorisantes :
- Délai trop long entre l’injection d’insuline et l’ingestion de glucides
- Dose d’insuline excessive par rapport à la quantité de glucides réellement consommée
- Effort physique impromptu, sans diminution de dose d’insuline ou collation glucidique
- Diminution des besoins en insuline lors de la guérison d’évènements intercurrents
- Erreur dans l’injection de l’insuline ou dans la dose de sulfonylurée
- Souvent aucune cause n’est retrouvée : incite le patient à s’éloigner de ses objectifs
- Chapitre extrêmement long : à séparer en plusieurs parties pour garder les idées claires
- Avoir un ordre d’idée des objectifs glycémiques selon le type de patient
- Connaître les principaux avantages et les contre-indications des antidiabétiques

FICHE E-LISA N°257
Item 257 – ŒDÈMES DES MEMBRES INFÉRIEURS
LOCALISÉS OU GÉNÉRALISÉS
Sources : LiSA & CUEN
Accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel.

GÉNÉRALITÉS ⚠ Ne pas confondre les œdèmes de cause :
🅰 § Locale : par inflammation, insuffisance veineuse ou lymphatique
Définition § Généralisée : Balance sodée et hydrique positive (HEC)
Dans les formes les plus graves on parle d’une anasarque
= Ascite + Épanchement pleurale + OMI
§ Médicament augmentant la perméabilité capillaire (anticalciques de

PHYSIOPATHOLOGIE type dihydropyridines)
§ Obstacle lymphatique
(CAUSES Locaux
§ Inflammation locale modifiant la perméabilité capillaire du fait de
D’ŒDÈMES) (retenir : MOIA)
médiateurs de l’inflammation
🅱 § Augmentation de la pression veineuse
Mécanismes généraux de formation des œdèmes :
Généralisés :
mécanisme de
formation
généraux Source : CUEN
Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la

formation des œdèmes selon le secteur extracellulaire donc la quantité
de Na+ (≠ natrémie ⚠) :
§ Hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au
cours de l’insuffisance rénale
§ Hypovolémie relative (ou « efficace ») : insuffisance cardiaque
droite (ou globale), décompensation œdémato-ascitique de
cirrhose, hypoalbuminémie (en particulier du syndrome
néphrotique etc…)
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§ Insuffisance rénale : au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou
chronique sévère, le bilan sodé devient positif.
§ Syndrome néphrotique (et néphropathies glomérulaires) selon 2

théories :
1- Déficit de remplissage : baisse de la pression oncotique à
l’origine de l’hypovolémie et de l’activation du SRAA.
Généralisés : 2- Excès de remplissage : excès primaire de réabsorption distale du
mécanisme de sodium responsable de la positivité du bilan de sodium.
formation
spécifiques § Insuffisance cardiaque : hypovolémie efficace secondaire à la
diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal stimule
les systèmes de réabsorption du sodium et de l’eau.
§ Cirrhose hépatique : séquestration de sang dans le territoire

splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances
vasculaires périphériques et de la PA conduisant à l’activation des
systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.
Signe du godet : empreintes digitales de

ASPECT CLINIQUE : l’examinateur par suite d’une pression au
SIGNE DU GODET niveau des tissus mous des membres
🅰 inférieurs témoignant d’une rétention
hydro sodée.
Source : fiche LiSA
Localisés Généralisés
SIGNES CLINIQUES ± unilatéraux ou asymétriques Bilatéraux et symétriques
ŒDÈMES LOCALISÉS Peu déclives Déclives
VS GÉNÉRALISÉS
🅰 ± inflammatoires, durs, cartonnés, peu Blancs, mou, indolores
godet
± dermite ocre ou signes d’insuffisance v Prennent le godet
§ Médicaments : essentiellement inhibiteurs calciques de type dihydropyridine.
DIAGNOSTIC § Obstacle lymphatique : cancer (pelvis ou sein) avec envahissement ganglionnaire ou
filariose.
CLINIQUE DES
§ Inflammation locale : infection cutanée (type érysipèle), algodystrophie, piqûre
ŒDÈMES LOCALISÉS
d’insecte, traumatisme, allergie…
🅰 § Augmentation de la pression veineuse : thrombophlébite et ses séquelles ou
(RETENIR : MOIA) insuffisance veineuse (maladie variqueuse).

L’inflation sodée et hydrique peut également entraîner une anasarque avec épanchements
DIAGNOSTIC associés des séreuses : épanchements pleuraux, ascite surtout chez l’enfant &
exceptionnellement un épanchement péricardique.
CLINIQUE DES
L’importance du syndrome œdémateux est évaluée par la quantification de la prise de poids.
ŒDÈMES
GÉNÉRALISÉS Turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire (insuffisance
🅰 cardiaque droite ou globale)
Signes d’insuffisance cardiaque gauche associée (dyspnée d’effort ou
de repos), de pathologie potentiellement responsable d’insuffisance
cardiaque (ischémie myocardique, pathologie valvulaire notamment
Cardiaque mitrale ou aortique), de facteurs de risque d’athérosclérose
Épanchements pleuraux (principalement à droite)
ETT association d’un œdème pulmonaire, diminution de la FEVG
ECG
Radiographie thoracique (éventuelle surcharge alvéolaire).
Élévation de la créatininémie
Affection glomérulaire connue, HTA
Rénale Protéinurie, hématurie (BU)
Échographie des reins et des voies urinaires
En faveur d’une hypoalbuminémie (facteurs favorisants)
Ascite
Intoxication éthylique
Hépatique
Hépatite virale chronique ou aiguë connue
Échographie hépatique et des voies biliaires
Anorexie ou carence d’apport, signes de Kwashiorkor
Défaut de synthèse
Maladie digestive (malabsorption sévère)
protéique
Insuffisance hépatocellulaire
Syndrome néphrotique connu (BU)
Entéropathie exsudative
Perte de protéines
Cachexie (cancer)
Brûlures étendues
Diagnostic d’élimination.
Œdèmes cycliques Femme en période d’activité, une prise de poids rapide en quelques
idiopathiques jours ou durant la journée de 1,5 à 2 kg
Localisation déclive, et souvent liés au cycle menstruel, oligurie
§ Hémodilution souvent modeste : diminution de l’hématocrite et de la protidémie
BIOLOGIE § Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) peut être associée si la balance
hydrique est plus positive que la balance sodée, contribuant alors à une prise de poids
🅰
supplémentaire
§ Épanchements des séreuses sont des transudats (concentration en protéines inférieure
à 20 g/Litre)
§ Natriurèse est effondrée (< 20 mmol/jour)
Selon le contexte pour diagnostiquer une affection responsable :

§ Cardiaque : concentration augmentée du BNP ou NT-proBNP
§ Hépatique : albuminémie, enzymes hépatiques, insuffisance hépato-cellulaire (TP et
facteur V)
§ Rénale : créatininémie (DFG), protéinurie (BU), sédiment urinaire, protidémie,
hypoalbuminémie

§ Anorexie ou malabsorption : diminution des concentrations des protéines
nutritionnelles (pré-albumine, transferrine)
§ Diarrhées exsudatives : perte de protéines d’origine digestive
Rein Syndrome néphrotique et insuffisance rénale
ÉTIOLOGIES Insuffisance cardiaque (globale ou droite), pathologie valvulaire et
Cœur
🅰 shunt gauche-droit
Foie Cirrhose
Carence d’apport : dénutrition, Kwashiorkor ou marasme
Malabsorption digestive
Hypoalbuminémie Défaut de synthèse par insuffisance hépatique
Pertes : cutanées (brûlures) ou rénales
Affection catabolisante (cancer, infection chro)
Pré éclampsie HTA, protéinurie et insuffisance rénale au T3
Perméabilité Médicaments, choc septique ou œdèmes cycliques idiopathiques
capillaire
1. Restriction des apports sodés
PRISE EN CHARGE Régime restreint en sel apportant 2 à 4 g de NaCl (= 35 à 70 mmoles de sodium)
🅰 Pas d’hyponatrémie (hyperhydratation intracellulaire) => pas de restriction hydrique. ⚠
2. Augmentation de l’élimination du sodium
Les diurétiques de l’anse de Henlé ont l’effet natriurétique le plus puissant :
§ le furosémide et le bumétanide : Utilisés à des doses d’autant + importantes que la
fonction rénale est altérée
§ Forme IV injectable en perfusion continue (natriurèse plus importante) si OMI majeurs
ou résistants aux traitements per os
Les diurétiques d’action distale ont un effet synergique avec les diurétiques de l’anse :
§ la spironolactone permet d’éviter l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse,
en ayant un effet synergique sur la natriurèse. Contre-indiquée en cas d’insuffisance
rénale sévère.
§ l’amiloride a également un effet synergique avec les diurétiques de l’anse
Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère.
Les thiazidiques ont un effet synergique sur la natriurèse.
Association diurétique de l’anse/hydrochlorothiazide très efficace particulièrement chez les
patients insuffisants cardiaques :
§ la perfusion d’albumine ou d’autres produits responsables d’une expansion volémique
ont des indications très limitées (ponction d’ascite des cirrhoses).
1. Clinique
SURVEILLANCE § Pouls, PA debout-couché à la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique
🅰 § Limiter la perte de poids à moins d’1 kg/jour chez les sujets à risque de développement
d’une insuffisance rénale fonctionnelle, notamment les sujets âgés, les patients
diabétiques ou néphrotiques et les patients insuffisants rénaux chroniques
2. Biologie
La natriurèse des 24 h augmente dans les premiers jours suivants l’instauration ou
l’augmentation de la dose des diurétiques
⚠ L’apparition d’effets secondaires sera surveillée :
§ insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : dosage de l’urée et de la créatinine sanguines ;
§ hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;
Troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.

FICHE E-LISA N°258
Item 258 – ÉLÉVATION DE LA CRÉATININÉMIE
GÉNÉRALITÉS
Valeur de créat inversement proportionnelle au DFG et donc à la fonction rénale, mais à interpréter
Définitions selon différents paramètres comme la production musculaire. Marqueur imparfait, normes selon le
🅰 sexe : 50-90 µmol/L (femme), 80-115 µmol/L (homme).
Pour améliorer son interprétation, formules de DFG intégrant âge, sexe, poids ou encore ethnie :
§ MDRD et CKD-EPI indexées sur la surface corporelle (X mL/min/1,73 m2) mais pas sur le poids
§ Cockcroft-Gault, surtout utilisée pour adapter les posologies des médicaments
🔔 Dans certaines situations (amyotrophie, poids extrêmes, cirrhose, grossesse) à recours impératif à
la clairance de substances exogènes (EDTA chromé, iothalamate, Iohexol) : évaluation plus précise de
la fonction rénale. NB : inuline suspendue (risque d’hypersensibilité), clairance de la créatinine urinaire
sur 24h peu utilisée en pratique clinique (sauf grossesse ou IRA) car à risque de sur-estimer le DFG.
Reco HAS 2012 = utiliser la formule CKD-EPI à partir d’une valeur de créat enzymatique pour définir la
En routine fonction rénale d’un patient :
🅰
§ DFG normal = 90-120 mL/min/1,73 m2
§ DFG 60-89 : IRC légère, non pathologique en l’absence de marqueur d’atteinte rénale > 3 mois
§ DFG < 60 : maladie rénale chronique
🔔 Rappels : DFG non utilisable en situation aiguë ; MDRD à utiliser si valeur de créat élevée
Reco HAS donnant les indications au dosage de la créatinine :
Quand § FRCV : HTA traitée ou non, diabète, obésité (IMC > 30), maladie CV athéromateuse, insuffisance
doser la ♥
créat ?
§ Âge > 60 ans
🅰
§ Anomalie de l’appareil urinaire, affection uro (uropathie obstructive, lithiase/IU récidivante…),
ATCD familiaux de maladie rénale, ATCD perso d’IRA
§ Maladie de système ou auto-immune (LES, vascularite, PR)
§ Exposition à des toxiques pro (plomb, cadmium, mercure) ou TTT (AINS, PDC iodés, chimio,
radio…)
RAISONNER DEVANT LA DÉCOUVERTE D’UNE CRÉATININE ÉLEVÉE 🅰
Arguments en faveur d’une IRC 🅰 Arguments en faveur d’une IRA 🅰
§ Anamnestiques : ATCD de maladie rénale, créat déjà sur un § Anamnestiques : créat normale sur un
dosage préalable, absence de contexte d’IRA dosage préalable, contexte évocateur
§ Morphologiques (écho) : reins de taille < 10 cm d’IRA (état de choc, toxiques…)
§ Bio : 2 anomalies évocatrices : § Morphologiques (écho) : reins de taille
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative (carence > 10 cm
en EPO) § Biologie : Hb et Ca normales
- Hypo-Ca par carence en calcitriol (défaut de 1a-hydroxylase)
EXCEPTIONS À CONNAÎTRE 🅰
IRC avec reins de taille conservée Diabète, hydronéphrose, PKRAD, amylose, HIVAN
IRC sans hypocalcémie Sarcoïdose, myélome
IRA avec hypocalcémie Rhabdomyolyse, sd de lyse tumorale
IRA avec anémie SHU, choc hémorragique

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRA A
Clinique tl : dysurie ou mictions par rengorgement, globe vésical, contact lombaire (sensibilité des
Cause fosses lombaires à la palpation), touchers pelviens (adénome de prostate, fécalome...)
obstructive Examens complémentaires @ : écho réno-vésicale à réaliser de principe devant toute élévation de la
créât, à fortiori en cas d'IRA compléter par un scan/IRM le cas échéant (préciser un obstacle
identifié ou rechercher une cause obstructive invisible par l'écho)
Définition : défaut de perfusion rénale par hypovolémie vraie ou efficace.
Cause Contexte clinique :
fonctionnelle ■ Hypovolémie vraie : hypotension orthostatique puis hypotension vraie, signes de DEC (pli
0, situation cutané, perte de poids) voire de déshydratation globale ; hémorragie extériorisée
fréquente ■ Hypovolémie efficace : états œdémateux majeurs (syndrome néphrotique, dénutrition, cirrhose
en décompensation cedémato-ascitique/IHC, ICG/ICD), états de choc, médicaments interférant
avec l'hémodynamique rénale : AINS, IEC/ARA2, diurétiques...
Examens complémentaires S :
■ Rapport (1.000 * urée plasmatique/créat) > 100 ( « astuce : ajouterai 0 derrière le chiffre de
l'urée et si le nombre devient > créât, c'est en faveur d'une IRA fonctionnelle)
■ Indices d'urines concentrées :
U/P osmolaire >2
- U/P urée > 10
- U/P créât >30
Nau < 20 mmol/L, fraction d'excrétion < 1% (sauf si pertes rénaj^dq.Na) °
Fraction excrétée d'uhqe basse (< 35%r^^^de réabsorp^s^y(b€ftaire : valeur la plus fiable
en cas de traitement par diurétiques (natriurèse ajors inutile)
- Invers/qpî^Sâ^^^^fhyperald^çg^me 2ndaire)
lere cause or niqué^= né- rose tubulaire aiguë (80%’)t en contexte clinique évocateur : état de choc,
Cause prise de toxiques, rh^pd^rûyolyse, ob^jètiopdntra-tubulaire.

organique, Examens complémentaires : IR^« nû^f^= absence de protéinurie ou d'hématurie et d'anomalie de
parenc'fiyAv bandelette urinaire/du^ê(Rriâf\jrinaire, absence d'HTA.
marérôtez^ Autres causes moins fréquentes d'IRA parenchymateuse :
Arguments cliniques Arguments paracliniques

HTA Protéinurie glomérulaire
Glomérulaire Œdèmes Hématurie et/ou cylindres d'hématies
&fê%)
S ATCD de Reins symétriques et réguliers puis atrophie
protéinurie/hématurie harmonieuse (stade évolué)
.A.®
■\OV
Protéinurie faible (< 1 g/L en règle) et < 50%
d'albumine, hématurie macro
Leucocyturie aseptique/cylindres deQe^cocytes,/^
Tubulo- HTA absente ou
interstitiel le modérée, tardive éosinophilurie (pathogno-mjMWqm/
(5%) F RCV Reins atrophiques et asymétriques, déâ^tours

bosselés
Signes
Vasculaire HTA ancienne
parenchymateuse F RCV Jteins sypi<fh^
HTA résistante faible

Réno-vasculaire OAP flash X^kis asymétriques (petit rein du côté de la
Athérome documenté'^ sténose de l'artère rénale)
Alcalose hypokaliémique

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRC 🅰
Interrogatoire : rechercher les FR d’IRC et/ou les situations associées, correspondant aux indications
Clinique du dosage de la créatinine (cf supra).
🅰
Examen physique : TA, souffles vasculaires, pouls périphériques, œdèmes, reins palpables, obstacle
uro, signes extra-rénaux de maladie systémique/génétique, BU pour première orientation
étiologique
En première intention :
Examens Sang : EPS, glycémie, iono + bicar
complé-
Urines : protéinurie des 24h ou rapport sur échantillon, cytologie urinaire
mentaires
Imagerie : écho rénale (taille des reins, asymétrie, contours, polykystose, néphrocalcinose, calculs,
🅱
hydronéphrose) + vésicale (pathologie du bas appareil, mesure du résidu post mictionnel)
En 2ème intention, discuter de la PBR, d’explorations fonctionnelles (lithiase, tubulopathie) ou morpho

(kystes, dysplasie), d’enquête génétique, bio ciblée (EP et immunofixation urinaires, a-
galactosidase…).
- item un peu fourre-tout qui croise des notions abordées dans différents chapitres. Il me semble
surtout important de retenir dans quelles circonstances rechercher une IR et comment (quelle
formule de DFG), puis de retenir le schéma diagnostique. Pour chaque cause sous-jacente, et pour
le détail de l’insuffisance rénale aiguë, tout est détaillé dans d’autres items mais relire cette fiche en
fin de tour de néphro vous permettra de vous rafraîchir la mémoire ou vous entraîner pour vérifier
que tout est bien mémorisé J !

FICHE E-LISA N°259
Item 259 – PROTÉINURIE ET SD NÉPHROTIQUE DE L’ENFANT
Source : fiche LiSA – CUEN
GÉNÉRALITÉS
Protéinurie physio = 100-150 mg/j (< 0,2 g/j) : la paroi du capillaire glomérulaire empêche la filtration
Définition des protéines principales et le tubule réabsorbe la majorité des protéines filtrées en raison de leur faible
🅰 MM (< 70 kDa) à albuminurie physio < 30 mg/j. Protéinurie physio composée de :
§ 60% de protéines de faible MM : lysozyme, b2-microglobuline, chaînes légères k + l
§ 40% de protéines sécrétées par le tubule : uromoduline = protéine de Tamm-Horsfall
Protéinurie pathologique = élimination urinaire anormale en débit (> 150 mg/j ou mg/g) et en qualité
de protéines, mesurée sur les urines de 24h ou estimée à partir d’un échantillon d’urines à condition de
rapporter à la créatininurie pour la fiabilité et l’interprétation du recueil.
Urines 24h RAC/RPC (mg/mmol) RAC/RPC (mg/g)
Albuminurie physio < 30 <3 < 30
Microalbuminurie 30-300 3-30 30-300
Albuminurie > 300 > 30 > 300
Seuil « clinique » > 500 > 50 > 500
Analyse quantitative :
Analyser la § Analyse semi-quantitative par la BU = méthode de dépistage la plus utilisée : détecte une
protéinurie albuminurie > 50-100 mg/L mais pas les chaînes légères/autres protéines de faible MM. Résultat N
🅰 ou non significatif : absence de protéinurie, traces ou + (< 0,3 g/L) vs résultat anormal : ++ (~1 g/L)
ou +++ (~3 g/L)
§ Dosage pondéral de la protéinurie possible, exprimé en g/24h ou, de + en +, sur un échantillon
d’urine par rapport protéinurie/créatininurie (g/g)
🔔 Hématurie ou pyurie abondante à possible gêne à l’interprétation de la protéinurie.
Analyse qualitative = EPU, utile pour caractériser l’origine de la protéinurie :

§ Glomérulaire sélective > 80% d’albumine, suggérant une néphropathie glomérulaire sans lésion
décelable en MO (SNLGM)
§ Glomérulaire non sélective = toutes les classes de globulines avec 50% < albumine < 80%
§ Tubulaire = des protéines de faible MM (ex : lysozyme, b2), par tbs de réabsorption tubulaire
proximale : rares, dans le sd de Fanconi
§ Protéinurie « de surcharge » = de synthèse (chaînes légères dans le myélome et l’amylose AL) ou
de libération (myoglobine dans la rhabdomyolyse) : immunofixation pour caractériser la protéine
monoclonale en cause
💡 Microalbuminurie = spécifique d’une atteinte glomérulaire débutante dans le DT (mesure annuelle).
En pop G, microalbuminurie = marqueur de risque CV élevé, ++ en cas d’HTA.
Bien opposer 2 types de protéinurie :
Situations
cliniques § Protéinurie intermittente = transitoire, associée à une circonstance physio ou patho : effort, fièvre,
🅰 orthostatisme, IU, IVD, polyglobulie
Protéinurie orthostatique : période pubertaire (12-16 ans) puis rémission spontanée < 20 ans avec
disparition de la protéinurie en clinostatisme (urines après 2h en DD). Non pathologique donc
aucun EC nécessaire une fois confirmée.
§ Protéinurie permanente à orientation selon le débit urinaire de la protéinurie, sa composition et

les anomalies associées éventuelles (HTA, IR, hématurie, anomalies écho) ; avis néphro +++

SYNDROME NÉPHROTIQUE
Définition biologique : sd néphrotique =
Définition
🅰
§ Protéinurie > 3g/24h chez l’adulte (> 50 mg/kg/24h chez l’enfant)
§ Hypoalbuminémie < 30 g/L (fuite urinaire d’albumine > capacités hépatiques de synthèse)
Sd néphrotique pur = absence de : hématurie microscopique / HTA / IR organique (à distinguer de l’IRF).
Tbs de la perméabilité capillaire glomérulaire par :

Physiopath
§ Anomalie de la structure basale glomérulaire (ex : sd d’Alport)
🅱
§ Perte des charges – de la basale (SNLGM) + présence d’un facteur circulant suspectée dans le SNLGM
§ Dépôts de protéines dans les glomérules (GEM, amylose)
§ Altération des podocytes (HSF) ou de l’endothélium (MAT)
Hypoalbuminémie à ¯ de la P oncotique à passage de Na et d’eau vers le secteur interstitiel donc :

Physiopath § Rétention hydrosodée
œdèmes🅱 § Réabsorption tubulaire de Na par stimulation du SRAA liée à l’hypovolémie efficace
Diagnostic positif aisé chez l’adulte en G, évoqué dans 2 circonstances principales :

Diagnostic § Installation explosive ou progressive d’un sd œdémateux
🅰 § Découverte d’une protéinurie abondante lors d’un examen systématique de dépistage
Les œdèmes dominent le tableau :

§ Blancs, mous, indolores, prenant le godet
§ Déclives +++ : chevilles, jambes (debout) vs dos (DD) ; régions de faible P extra-vasculaire (orbite)
§ Épanchement transsudatif séreux (plèvre, péricarde, péritoine) parfois associé = anasarque
§ Prise de poids constante, permettant de chiffrer la rétention hydrosodée
§ TA variable selon la cause du SN et la présence d’une IRO ajoutée
🔔 L’absence d’œdèmes n’écarte pas le diagnostic, +++ si patient sous régime sans sel / diurétiques
Devant toute suspicion/diagnostic de sd néphrotique, il faut :

i. Établir son caractère pur ou impur
ii. Étudier ses modalités d’installation et l’ancienneté des œdèmes
iii. Rechercher un facteur déclenchant :
- Médicaments : AINS, Li, IFN
- Vaccination
- Sd infectieux récent
iv. Rechercher des signes extra-rénaux évoquant une maladie générale : angine, purpura & lésions
cutanées, arthralgies, ADP…
Bio urinaire :
Bilan para- § Protéinurie, éventuellement sur BU, confirmée au labo : permanente et > 3g/24h
clinique § Analyse du sédiment urinaire : recherche d’une micro-hématurie
🅰 § Examen du culot urinaire : recherche de cylindres hématiques (origine glomérulaire)
§ Iono U : natriurèse ¯ (souvent < 20 mmol/L) vs kaliurèse adaptée aux apports
Bio sanguine :
§ Hypoalbuminémie < 30 g/L et hypoprotidémie < 60 g/L
§ EPP à répartition anormale des globulines :
- des a2/b-globulines et du fibrinogène
- ¯ des g-globulines
§ Hyperlipidémie fréquente : du cholestérol et des TG
§ Hypocalcémie par ¯ de la fraction liée à l’albumine
§ Créat variable selon la cause du SN et l’association à une IRO/IRF

🔔 COMPLICATIONS AIGUËS 🅰
3 mécanismes possibles :
IRA § IRAF par hypovolémie relative, banale au départ, avec natriurèse < 20 mmol/L
§ IRAO par NTA, parfois avec oligoanurie compliquant certains SN de l’enfant ou du sujet âgé, en cas
d’hypovolémie sévère et prolongée, favorisée par la prise de diurétiques
§ Thrombose uni-/bilatérale des veines rénales : ++ au cours des GEM ou de l’amylose, à évoquer en
cas de douleur lombaire ou macro-hématurie. IR inconstante
Thromboses vasculaires et tbs de coag par perte urinaire des facteurs anticoagulants (AT3, protéine S)
Thrombose vs de synthèse des facteurs procoagulants (FV, FVIII, fibrinogène…) à hypercoagulabilité dans tous
les territoires : veineux > artériels, et adulte > enfant. Risque d’EP.
2 formes particulières :
§ Thrombose d’un sinus veineux cérébral (rare)
§ Thrombose uni-/bilatérale des veines rénales, à risque d’extension vers la VCI puis EP.
Diagnostic = imagerie (Doppler, scan, ARM)
TTT préventif des thromboses veineuses en contexte de sd néphrotique :

§ Éviter l’immobilisation prolongée, porter des bas de contention
§ Éviter une déplétion hydrosodée brutale (> 1-2 kg/j)
§ TTT anticoagulant préventif en cas d’hypoalbuminémie profonde (< 20) et durable
Complications infectieuses, favorisées par l’hypogammaglobulinémie, ++ pour les germes encapsulés
Infections (pneumocoque, HI, Klebsiella) avec ≠ tableaux : érysipèle, cellulite, péritonite primitive (++ chez l’enfant,
diagnostic = ponction d’ascite), pneumopathies…
Prévention : vaccinations antigrippale + antipneumococcique mais pas d’indication à l’ATB-prophylaxie.
💡 Rappel : CTC & autres IS = CI aux vaccins vivants.
COMPLICATIONS CHRONIQUES 🅰
Hyperlipidémie, mixte le plus souvent : hypercholestérolémie parfois très importante (> 10 mmol/L)
Hyper- avec du LDLc donc athérogène ; par de production des lipoprotéines (foie : VLDL et LDL) et ¯ de leur
lipidémie catabolisme. Intensité corrélée à la sévérité du SN, du risque CV.
TTT indiqué seulement en cas de SN durable (> 6 mois) résistant au TTT spécifique (HSF, GEM), par
statines à posologie croissante sous contrôle strict des CPK.
HTA HTA très fréquente au cours des GN chroniques : objectif de TA < 13/8 avec TTT de 1e ligne par IEC ou
ARA2 puis diurétique si nécessaire.
Risque d’IRC lié :
IRC § Au type de glomérulopathie
§ À un effet néphrotoxique direct de la protéinurie sur l’épith tubulaire, favorisant la fibrose
interstitielle
§ À l’HTA non contrôlée
à TTT néphroprotecteur non spécifique indiqué.
Dénutrition et tbs de la croissance : dénutrition protidique fréquente dans le SN chronique avec
Dénutrition atrophie musculaire souvent observée suite à la fonde des œdèmes sous CTC.
Régime N souvent suffisant (1-1,5 g/kg/j de protéines).
Chez l’enfant, retard de croissance surtout iatrogène : CTC avec blocage du pic de croissance pubertaire
à discuter d’autres TTT IS.
Surdosage Hypoalbuminémie à de la fraction libre des médicaments liés à l’albumine (AVK, AINS, statines…)
avec un risque de surdosage et de toxicité.
Anomalies En cas de SN prolongé, ¯ de métaux éléments (Fe, Cu, Zn), de protéines porteuses (Vit D-BP, thyroxin-
métabo BP, céruléoplasmine, transferrine) à carence en vit D, hypothyroïdie…

Distinction schématique entre les sd néphrotiques :
Types de § Primitifs = idiopathiques = enquête étiologique négative (pas de cause évidente ni de signes extra-
causes 🅱 rénaux) : définis selon le type histo, dont les 2 les plus fréquents chez l’adulte sont la GEM et le SN
idiopathique (SNLGM et HSF primitifs)
§ Secondaires = conséquence d’une maladie générale (DT, LES, amylose…), infectieuse, toxique ou
tumorale (cf item sur les glomérulopathies)
Une fois écartées les protéinuries intermittentes (cf. supra), demander un avis néphro pour réalisation
Diagnostic d’une PBR indispensable sauf dans les cas suivants :
étiologique § Enfant de 1-10 ans avec SN pur sans signes extra-rénaux = SNLGM typique
🅱 § DT de longue date avec RD + SN sans hématurie = SN par GNDT
§ Patient suspect d’amylose avec BGSA positive
§ Forme héréditaire connue dans la famille sans TTT spécifique disponible
§ Dangerosité de la PBR : rein unique, tbs de l’hémostase…
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE 🅱

TTT À instituer dès l’étiologie identifiée, si accessible à un TTT spécifique.
étiologique
TTT des œdèmes :
TTT sympto § Restriction sodée (< 2-4 g de NaCl/j), mais pas hydrique (sauf en cas d’hypo-Na)
§ Repos transitoire au lit, non strict : facilite la mobilisation des œdèmes
§ Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide), à posologie croissante sur 2-3j selon les résultats
(poids, diurèse, natriurèse/24h) ± autres diurétiques en cas de résistance : Amiloride (Modamide®,
canal collecteur) ou Hydrochlorothiazide (TCD)
🔔 Réponse natriurétique progressive nécessaire pour éviter l’hypovolémie et les thromboses veineuses
(par hémoconcentration).

FICHE E-LISA N°260
Item 260 – HÉMATURIE
GÉNÉRALITÉS
Hématurie = présence anormale d’hématies dans les urines (> 10/mm3 = 104/mL) : signe d’appel
Définition majeur pouvant révéler de graves étiologies. 2 types d’hématurie, de valeur sémiologique identique :
🅰 § Hématurie microscopique, découverte sur une BU
§ Hématurie macroscopique, visible à l’œil nu (souvent pour > 500 hématies/mm3)
2 origines possibles à l’hématurie :
Physiopath § Hématurie uro = lésion anatomique faisant communiquer des vaisseaux et un conduit urinaire (du
🅱 fond du calice jusqu’à l’urètre prostatique)
§ Hématurie néphro = maladie glomérulaire ++, conséquence de :
- Anomalies congénitales de composition de la basale (sd d’Alport)
- Lésions acquises de la basale (foyers de nécrose et de prolifération dans les sd de GNRP)
- Mécanismes mal précisés (Maladie de Berger = GN mésangiale à IgA)
Découverte de micro-hématurie = examen des urines sur BU (sensible dès 5/mm3) réalisée pour :
Situations § Enquête étiologique d’une HTA, d’OMI, d’IR, de protéinurie
cliniques § ATCD de néphropathie familiale, DT, maladie systémique, IC ou IH = dépistage ciblé
🅰 § Dépistage systématique
Recherche réalisée en dehors des menstruations. /!/ Faux positifs fréquents : confirmer l’hématurie par
un ECBU matinal, fraîchement émis après toilette génitale à diagnostic positif = ECBU si > 10 hématies
/mm3 à l’examen quantitatif, qui précise aussi la présence de :
§ Cylindres hématuriques, spécifiques d’une origine glomérulaire (rares)
§ Hématies déformées, orientant vers une hématurie glomérulaire
🔔 Diagnostics différentiels ainsi éliminés par l’ECBU :

§ Hémorragie de voisinage : urétrorragie (saignement en dehors des mictions), génitale
(menstruations, métrorragies), hémospermie
§ Alimentation : betteraves, mûres, myrtilles, chou rouge, colorant (rhodamine B)
§ Iatrogène : RMP, érythromycine, métronidazole, acide aminosalicylique, salazopyrine, ibuprofène,
vit B12, laxatifs avec phénolphtaléine ; povidone-iodine (Bétadine) ; Javel
§ Diurèse insuffisante
§ Métabolique :
- Hémoglobinurie par hémolyse
- Myoglobinurie par rhabdomyolyse
- Urobilinurie, porphyrie
- Intoxication : plomb, mercure
Valeur localisatrice de l’hématurie selon le temps mictionnel :
Sémiologie § Initiale à localisation urétroprostatique
🅱 § Terminale à localisation vésicale
§ Totale à origine rénale, pas de valeur localisatrice si abondante
Hématurie macroscopique d’origine glomérulaire = sans caillot, sans brûlure mictionnelle ni douleur
(vs hématurie uro), grâce aux systèmes fibrinolytiques de la lumière tubulaire.
Hématurie importante possiblement source de :
Signes de § Caillotage vésical et/ou urétéral à dysurie voire rétention aiguë d’urines, colique néphrétique
gravité 🅰 par mise en tension des voies excrétrices
§ Déglobulisation : vérifier l’état HD (tachycardie, hypotension, marbrures) en aigu,
⚠ rechercher une anémie ferriprive en chronique
Au total, hospit si retentissement clinique ou bio : caillotage vésical ou urétéral, déglobulisation, sepsis,
insuffisance rénale.
ère
Examens de 1 intention dans l’hématurie :
Bilan initial § ECBU avec analyse quantitative + qualitative + bactério
🅱 § Créat et bilan d’hémostase/NFS-P
§ Protéinurie des 24h
§ Échographie rénovésicale ou réno-vésico-prostatique
Tous les autres EC à indication selon les résultats du bilan de 1e intention.
§ ECBU avec analyse :
Examens - Quantitative + qualitative : cylindres/hématies déformées (à atteinte glomérulaire)
de bio - Bactério : élimine l’IU (préciser si recherche spécifique de bilharziose/tuberculose)
🅱
§ Protéinurie des 24h : présence possiblement liée à du sang en grande quantité à faire l’examen
en dehors de l’épisode de macro-hématurie. Prot > 0,5g/24h à glomérulopathie
§ Créat + DFG : DFG ¯ évocateur d’une origine néphro en absence de globe, de caillotage ou autre
obstacle bilatéral (à IRAO). 🔔 HTA maligne possible cause d’IR + hématurie !
§ NFS-TP/TCA : importance du saignement en aigu (déglobulisation), évaluation du retentissement
chronique (anémie inflammatoire, sd paranéoplasique avec anémie ou PG), détection des facteurs
favorisants (notion d’anticoag ou d’AAP ++)
§ Écho rénovésicale = examen de référence en 1e intention : recherche de cause uro par exploration
Examens des reins, de la vessie et de la prostate, moins performante pour les uretères.
morpho Diagnostic étiologique parfois : lithiase, tumeur rénale/cavités pyélocalicielles ou vésicale, kystes… ou
🅱 signes indirects : urétéro-hydro-néphrose, caillotage… Doppler : diagnostic de thrombose veineuse.
Sensibilité limitée pour les petites lésions : écho négative à EC plus sensibles si judicieux.
§ Uroscan, de sensibilité > écho pour les lésions de petite taille (calculs, tumeurs). Acquisition
artérielle : anomalie vasculaire rénale (ex : après un trauma) ou présence d’une fistule aorto-
urétérale.
Étude morpho de l’uretère en fin d’examen par association de clichés radio per-mictionnels.
Uroscan = examen de référence pour l’étude du parenchyme rénal et des voies excrétrices sup, mais pas
en 1e intention lors d’une hématurie. CI à uro-IRM.
§ Autres :
- ASP facile d’accès, souvent fait au SAU (+ écho) : recherche de lithiase lors d’une CN, avec
sensibilité < scan. Non indiqué en 1e intention dans l’hématurie
- Artériographie uniquement en cas de forte suspicion d’atteinte vasculaire (ex : après trauma
rénal) : objective un saignement actif pour l’assécher par embolisation
§ Urétrocystoscopie en consult après AL (gel intra-urétral), sans ECBU systématique avant le geste.
Endoscopie Cystoscopie souple ++ : exploration de l’urètre + paroi vésicale + méats urétéraux.
🅱 Cystoscopie = examen important du bilan d’hématurie, réalisée en cas de :
§ Suspicion de tumeur vésicale (écho ou scan)
§ Hématurie isolée + FR : patient > 50 ans, tabac, exposition pro, ethnie (bilharziose)
§ Urétéroscopie sous AG : exploration du haut appareil urinaire, sur orientation après les examens
de 1e intention (suspicion de tumeur urétérale ou pyélocalicielle), ± biopsies. ECBU préalable
obligatoire.
Indiquée en cas de FR de tumeur urothéliale après bilan morpho/cysto négatif.
§ Cytologie urinaire sur les urines du matin ++ > lors d’une endoscopie : examen proposé dans les
Anapath mêmes conditions que la cystoscopie selon le bilan de 1e intention. Sensibilité forte pour la
🅱 détection de cellules tumorales de haut grade (> 90% pour le carcinome vésical in situ) vs faible
pour les tumeurs de bas grade.
🔔 Une cytologie négative ne dispense donc pas d’un bilan endoscopique.
§ PBR en cas de suspicion de glomérulopathie (macrohématurie + protéinurie et/ou IR et/ ou HTA),
d’altération récente et rapide de la fonction rénale ou de suspicion de maladie de Berger :
confirmation diagnostique et caractérisation histo de la néphropathie. PBR guidée par l’écho/scan
après vérification du bilan d’hémostase, sous AL.
Orientation § ATCD : familiaux (néphropathie héréditaire) / perso : HTA, IR, surdité (sd d’Alport), DT, drépano,
néphro infection ORL récente (GNA post-streptococcique), maladie systémique, IC, IH, TTT (AINS ++)
🅰 § Circonstances de découverte : contexte évocateur de pathologie néphro (HTA ++ dont signes
🔔 indirects : céphalées, acouphènes), OMI, fièvre, perte de poids, asthénie (IRC)
§ Caractéristiques du saignement :
- Hématurie plutôt microscopique
- Si macroscopique : hématurie totale et isolée, sans caillots
Signes en faveur d’une macrohématurie parenchymateuse (glomérulaire ++) :
§ Présence de cylindres ou hématies déformées
§ Protéinurie > 0,5 g/24h mesurée après la fin de l’épisode hématurique
§ Élévation de la créat ou ¯ du DFG
§ Absence d’anomalies en écho
Orientation § MDV : origine ethnique, voyage en zone d’endémie environnementale/infectieuse (tuberculose,
uro bilharziose), FR de carcinome urothélial (exposition pro : colorants, amines, goudrons ; tabac)
🅰 § ATCD : familiaux : PKRAD ou cancers uro / perso (terrain à risque particulier) : tbs de la coag
🔔 (épistaxis, hémorragie dig, hématomes SC), endométriose, IU, lithiases/CN, tumeur uro ; FR de
carcinome urothélial (chimio par cyclophosphamide, irradiation pelvienne)
§ Circonstances de découverte : contexte évocateur (trauma, chir uro, manœuvre endo-urologique
récente : sondage, cystoscopie), présence de SFU (à bas appareil), douleur lombaire chronique ou
CN (à caillotage de la voie excrétrice ou maladie lithiasique), hyperthermie ou brûlures
mictionnelles (à processus infectieux), anomalies TR/TV
Causes fréquentes Causes rares
Principales Infections urinaires (cystite hématuriante) Polykystose (hémorragies intrakystiques)
causes Tumeurs vésicales bénignes ou malignes Nécrose papillaire (DT, drépanocytose, antalgiques)
🅰 Cancer du rein Tumeurs bénignes rénales (angiomyolipome)
Lithiase rénale (vésicale rare) Tumeurs de la voie excrétrice supérieure
Prostatite aiguë Tuberculose rénale, bilharziose
Sport important
Glomérulopathies (Berger, Alport, GNRP ++) Infarctus rénal
Néphrite interstitielle aiguë iatrogène (NIAI) Malformation vasculaire/TTT anticoag
🔔 Les TTT anticoag/tbs de l’hémostase peuvent favoriser une hématurie mais PAS une cause en soit !
FOCUS FLASH SUR CERTAINES ÉTIOLOGIES 🅰
§ 12.000 cas/an en France
Tumeurs
§ FR souvent associés : âge ≥ 50 ans, sexe (H), tabac, exposition pro (amines…)
urothéliales
§ TV +++ ou TVES
§ Bilan : cytologie urinaire, cystoscopie, uroscan
§ Cause la plus fréquente, tableau évocateur (SFU, douleurs lombaires…)
Infections
§ Diagnostic sur ECBU (ou BU)
urinaires
§ Atteinte possible de tout l’arbre urinaire : cystite +++ (macro-hématurie), PNA (micro-hématurie
++), prostatite ; par des germes habituels (E. Coli, entérobactéries) ou en rapport avec un contexte
épidémio particulier (tuberculose, bilharziose)
§ 5-10% de la population
Lithiase
§ Paucisymptomatiques ou révélées par une CN, des tbs mictionnels (uretère pelvien)
urinaire
§ Scan AP IV- (ou ASP + écho) : épisode douloureux ; ou uro-scan (hors phase aiguë)
§ Contexte évident
Trauma
§ Hématurie par fracture du parenchyme, atteinte du pédicule vasculaire, plaie vésicale
§ Choix de l’EC selon l’HD : uroscan ± artériographie (atteinte du pédicule), écho FAST si HD instable
§ Macro-hématurie initiale, ou totale en cas de saignement abondant
Prostate
§ Signe rarement révélateur d’un cancer de prostate : souvent associée à une prostatite ou une HBP
à diagnostic d’élimination
GN sous forme de sd néphrotique/néphritique avec protéinurie glomérulaire, hématurie, OMI, HTA.
Glomérules
ECBU : hématies déformées et/ou cylindres hématiques. Diagnostic = PBR.
§ GNA post-infectieuse, secondaire à une infection ORL (+++) à SGA
§ GNRP : rechercher des signes associés pouvant faire évoquer une étiologie
§ GN à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger) +++ : la plus fréquente des macro-hématuries
glomérulaires récidivantes, ++ chez l’H jeune
Microhématurie strictement isolée avec investigation uro négative à cause la plus probable =
néphropathie glomérulaire :
§ Congénitale, affectant les basales
§ Acquise, avec lésions glomérulaires discrètes (ex : forme bénigne de Berger)
Surveillance annuelle clinico-bio (protéinurie, cytologie, créat, TA) suffisante : PBR réservée aux modifs
des paramètres sanguins ou urinaires, pouvant témoigner d’une aggravation de la néphropathie.
Mécanisme immunoallergique ± autres signes : rash cutané, cytolyse hépatique…
NIAI
TTT impliqués : sulfamides, pénicillines…
PRISE EN CHARGE D’UNE HÉMATURIE CAILLOTANTE 🅱
En cas de macro-hématurie importante avec caillotage et/ou RAU, mettre en place :
§ Sondage vésical double courant en système clos sous asepsie avec ECBU à la pose
§ Irrigations/lavages en continu + décaillotages à la seringue si nécessaire, surveillance des V d’entrée et de sortie
En cas d’échec des manœuvres de décaillotage, de mauvais rendement transfusionnel ou de mauvaise tolérance,
envisager un décaillotage endoscopique, permettant de traiter/réséquer une lésion vésicale dans le même temps.
🔔 CI au KT sus-pubien +++ : hématurie possible signe révélateur de cancer urothélial donc risque de dissémination
sur le trajet du KT.
💡 Penser à prescrire une bonne hydratation : maintien de l’HD et meilleure élimination des caillots.
ARBRE DIAGNOSTIQUE RÉSUMÉ
Éliminer une fausse hématurie Hématurie
Recontrôler si IU concomitante
Examen clinique complet

Recherche de signes de gravité Si signes de gravité : hospit et
ECBU + autres EC bio de 1ère intention TTT sympto en urgence
Bilan minimal de 1ère intention

Signes d’orientation : uro vs néphro
Pathologie évidente à l’imagerie : Imagerie normale : cyto urinaire + Pu

tumeur, lithiase, PKRAD, infarctus des 24h + recherche de cylindres
Cyto anormale
Consult uro pour complément de bilan Consult néphro pour complément de

(recherche de tumeurs ++) bilan (dont PBR ++)

- Item qui peut paraître difficile à aborder car un peu fourre-tout car partagé entre la néphro et l’uro,
mais à bien maîtriser. Une fois de plus, gardez les idées claires pour tout ce qui est générique (réflexe
devant un saignement = vérifier l’état HD, demander un bilan bio du retentissement ; prendre en
charge une RAU comme décrit dans l’item spécifique etc…) et revoyez bien les items associés (surtout
les tumeurs vésicales +++).
- J’ai essayé de vous faire une fiche exhaustive mais les sources divergent (LISA et collèges) : les
résultats des examens complémentaires sont rang B dans le LISA et rang A dans le collège, je pense
que c’est plutôt du rang B vu que tout le paraclinique tend à être rang B. Par ailleurs, le bilan de 1ère
intention n’est pas toujours le même selon les sources, je vous conseille d’apprendre et donc de
cocher celui d’uro, c’est ce qui est le plus souvent correct/le plus proche de la réponse attendue.
- Item tombé plusieurs fois dans les annales donc à ne pas négliger +++ : c’est une porte d’entrée dans
de nombreux DP aussi bien de néphro que d’uro, mais aussi de ped ou encore d’infectio (c’est un des
signes de paluReproduction
grave !). interdite - Propriété de la PLATEFORME EDN+®
FICHE E-LISA N°261
Item 261 – NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE
GÉNÉRALITÉS
Présentation et évolution aiguë et/ou chronique, avec atteinte parfois secondaire à une maladie
Contexte générale (infection, maladie métabo, auto-immune...) ou bien atteinte rénale isolée.
🅰 Diagnostic de certitude = histo sur PBR en microscopie optique et en IF (présence de dépôts).
Pronostic, TTT et surveillance spécifiques à chacune des glomérulopathies.
2 signes cardinaux définissant le sd glomérulaire :
Signes cliniques § Protéinurie : dépistée par la BU puis confirmée par le dosage (g/g ou g/24h), avec ≥ 60 %
🅰 d’albumine
§ Et/ou hématurie : microscopique ou macroscopique (totale, indolore, sans caillot) ± hématies
déformées ou en cylindres
3 autres signes possibles : HTA, œdèmes et IR (aiguë ou chronique).

Identifiés selon la combinatoire des signes :
Les différents sd Signes Atteinte rénale
glomérulaires Hématurie macro récidivante Néphropathie à IgA primitive =
🅰 Sd d’hématurie macro ± Hématurie micro intermittente maladie de Berger
récidivante ± Protéinurie
± HTA Sd d’Alport
Protéinurie ≥ 3 g/j SN idiopathique (LGM, HSF)
Albuminémie < 30 g/L GEM
Sd néphrotique ± Hématurie GN lupique
± IR Amylose
± HTA Diabète
Tableau brutal associant :
Œdèmes et anasarque
HTA GNA post-infectieuse (10-20j après
Sd néphritique Hématurie micro ou macro une infection bactérienne non ou
Protéinurie mal traitée)
IRA modérée
Oligurie
Sd de GNRP = urgence IR rapidement progressive GPA / Polyangéite microscopique
avec PBR Protéinurie Goodpasture
indispensable Hématurie Toute autre GN proliférative (LES)
Protéinurie glomérulaire
Sd de
± Hématurie Toutes les glomérulopathies
glomérulonéphrite
± IR chroniques
chronique
± HTA
1. SNLGM = sd néphrotique à lésions glomérulaires minimes :
Épidémio des § Principale cause de sd néphrotique chez l’enfant (90% des SN avant 8 ans)
principales § Plus rare chez l’adulte (10% des SN)
étiologies § Prédominance masculine quel que soit l’âge
🅱

2. Néphropathie à IgA :
§ 1ère cause de glomérulonéphrite primitive
§ 5e cause d’IRC terminale en France
§ Prédominance masculine, chez l’adulte jeune ++
3. Néphropathie lupique : atteinte rénale chez 40% des patients
4. GEM = Glomérulonéphrite extramembraneuse :
§ 1ère cause de SN chez l’adulte (40% des SN) hormis la néphropathie diabétique
§ Prédominance masculine
5. Néphropathie diabétique :
§ 1ère cause de néphropathie glomérulaire 2ndaire
§ 1ère ou 2ème cause d’IRC terminale en France
Entité pathologique Atteinte clinique/bio Atteinte rénale

Étiologies Angine, endocardite, arthrite, GNA post-infectieuse
🅰
Aiguë
Infection dermato Poussée de N à IgA
bactérienne Endocardite d’Osler, BK, GN proliférative
Chronique
ostéomyélite Amylose AA
VIH SIDA, LTCD4 bas, PCR+ HIVAN
VHB Réplication virale, PCR+ GEM
Infection virale PCR+, vascularite des petits Rein de
VHC vaisseaux cryoglobulinémie
GEM
Neuropathie, rétinopathie Néphropathie
Métabo Diabète
diabétique
AEG, myalgies, arthralgies, GNRP sur :
purpura, livedo, hémorragie - ANCA : GPA, PMO
alvéolaire ou dig, épistaxis… - Goodpasture
Vascularite
ANCA ou anti-MBG + - Purpura rhumatoïde
Systémique - Vascularite infectieuse
- Rein de cryo
Lupus Cf. item dédié GN lupique classes I à V
MIC (PR, SpA), Signes articulaires, dig… Amylose AA
MICI Néphropathie à IgA
Gammapathies Cf. item dédié SN ± IR, amylose AL ou
MGRS
monoclonales autres dépôts (Randall)
Génétique ATCD familiaux, surdité, lenticône Sd d’Alport
Diagnostic de certitude = anapath sur PBR, toujours indiquée sauf dans 4 cas :
Diagnostic de § SN pur de l’enfant âgé de 1 à 10 ans (= SNLGM)
certitude § Néphropathie diabétique avec rétinopathie et absence d’anomalie dans la présentation
🅱 clinique
§ Amylose documentée (ex : BGSA)
§ Glomérulopathie héréditaire documentée dans la famille
µ Et dangerosité de la PBR !
Triple intérêt à la PBR :

§ Diagnostique / étiologique
§ Thérapeutique : si néphropathie accessible à un TTT spécifique
§ Pronostique : selon la sévérité des lésions

Contre-indications classiques de la PBR :
§ HTA mal contrôlée, jusqu’à atteindre un équilibre tensionnel
§ Anomalies anat : rein unique, en fer à cheval, kystes multiples, suspicion de PAN
§ PNA (jusqu’à TTT adéquat)
§ Tbs de la coag : arrêt des AAP (5j pour l’aspirine, 10j pour le clopidogrel) à voie transjugulaire
possible en cas de tbs de l’hémostase non corrigeables
Modalités de la PBR : informer le patient, prélever ABO-Rh-RAI avant, biopsie percutanée sous AL
avec contrôle écho. 2 carottes prélevées : 1 pour la MO et 1 pour l’IF ± 1 dernière pour la ME.
Biopsie effectuée sur la corticale rénale (zone externe) afin de bien prélever des glomérules.
Complications :
§ Aiguës = saignements +++ :
- Hématome péri-rénal : douleur
- Hématome intra-rénal : hématurie macro (1-10%), caillots, CN ou RAU
- Hématome rétropéritonéal (0,5-1%) : sd hémorragique avec risque de choc
- Au total, PEC pouvant nécessiter une embolisation voire une exceptionnelle néphrectomie
§ Chronique : FAV (0,1-0,5%), risque de rupture, souffle, HTA
3 types de cellules glomérulaires :
Analyse histo § Épithéliales : pariétales (capsule de Bowman) et viscérales (= podocytes) : en contact avec la
🅱 MBR par le biais des pédicelles
§ Endothéliales : fenestrées pour permettre les échanges
§ Mésangiales : tissu de soutien élaborant la matrice extracellulaire et modulant la surface de
filtration en se contractant
MBG = interface entre les cellules endothéliales et les pieds des podocytes.
3 méthodes d’études du glomérule :
§ Histo standard en MO (microscopie optique) : PAS, trichome de Masson, argentique
§ IF : AC dirigés contre les Ig/chaînes légères, le complément ou la fibrine
§ ME (électronique) : étude fine de la structure de la MBG (sd d’Alport), des podocytes et des
dépôts
Selon l’étendue, on parle de lésions :
§ Segmentaires (une partie du glomérule) ou globales (tout le glomérule)
§ Focales (qqes glomérules) ou diffuses (tous les glomérules)
De manière schématique, 4 types de lésions :
1. Prolifération cellulaire :
Cellules mésangiales Atteinte rénale de sévérité inconstante
Mésangiale
(nombreuses pathologies)
Cellules endothéliales + Atteinte inflammatoire aiguë (ex : GNA)
Endocapillaire infiltration par des PN et des avec IR modérée inconstante
monocytes
Cellules épithéliales pariétales IRA, notamment au cours des GNRP
Extracapillaire
(croissants)
2. Sclérose = fibrose = remplacement du glomérule par un matériel collagénique. Pain à cacheter =
sclérose globale d’un glomérule.
3. Dépôts de chaînes d’Ig (Ig G/M/A, k/l) ou de complément.
4. Autres dépôts :
§ Hyalins (HSF)
§ Amyloïdes (AL = chaînes d’Ig, AA = protéine SAA)
§ Matrice + protéines glycosylées = diabète
Maladie ou sd Prolifération Dépôts
Lésions glomérulaires
Non Non
minimes
IgG et C3 en extramembraneux avec aspect
GEM Non
de spicules
Mésangiale
IgA et C3 mésangiaux
Néphropathie à IgA ± Endocapillaire
± Endocapillaires
± Extracapillaire
Mésangiale IgG, IgA voire IgM, C3, C1q = full house
LES ± Endocapillaire Mésangiaux ± capillaires ± extramembraneux
± Extracapillaire selon la classe
ANCA Extracapillaire Non
Goodpasture Extracapillaire IgG linéaires le long de la MBG
Endocapillaire
GNA post-infectieuse C3 en « ciel étoilé », humps
± Extracapillaire
SYNDROME NÉPHROTIQUE À LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES

Signes cliniques :
Diagnostic § Début brutal, parfois post-infectieux ou post-allergique
🅰 § SN pur +++ (sans hématurie ni HTA ni IR organique)
§ Douleur abdo fréquente chez l’enfant
§ Complications du SN : thrombose, infections
Diagnostic de certitude = PBR, mais non réalisée chez l’enfant si tous les critères sont présents :
§ SN pur
§ Enfant de 1-10 ans
§ SN corticosensible
§ Absence d’ATCD familial de néphropathie
§ Absence de signes extrarénaux
§ Complément sérique normal
Si réalisée, glomérules normaux en MO, mais fusion des pieds des podocytes en ME.
En absence de cause identifiée, SNLGM = entité du SN idiopathique, avec la HSF primitive. Pour y
conclure, éliminer les causes de SNLGM 2ndaire : AINS, interféron, Hodgkin et lymphomes non
hodgkiniens.
TTT sympto = TTT non spécifique d’un sd néphrotique.
Traitement TTT étiologique = corticothérapie :
🅱 § Enfant : prednisone 2 mg/kg/j (max 60 mg/j) 4 semaines puis 2 mg/kg tous les 2j avec
décroissance sur 3-4 mois (durée totale = 4,5 mois)
§ Adulte : prednisone 1 mg/kg/j (max 80 mg/j) entre 4 et 8 semaines jusqu’à rémission, puis
diminution lente sur 4,5 mois
3 cas de figure :
Évolution/pronostic 1. Corticosensibilité (80-90% des cas) mais 50% de rechutes, nécessitant une reprise des CTC.
🅱 2. Corticodépendance : rechute lors de la diminution des CTC, ou dans les 3 mois (2 chez l’adulte)
suivant l’arrêt à adjonction d’un autre immunosuppresseur ou immunomodulateur.
3. Corticorésistance (10%, 20% chez l’adulte) = non-réponse aux CTC après 4 semaines (8 chez
l’adulte), imposant la PBR chez l’enfant si non encore réalisée. Adjonction d’un autre
immunosuppresseur ou immunomodulateur mais évolution vers l’IRC terminale à 5 ans dans
~50% des cas.

GLOMÉRULONÉPHRITE EXTRA-MEMBRANEUSE
Signes cliniques : SN dans > 85% des cas, le plus souvent impur :
Diagnostic § Hématurie micro dans 40%
🅱 § HTA et IRC dans 30%
Diagnostic de certitude = PBR :

§ MO : absence de prolifération cellulaire, MBG normale ou épaissie/spiculée sur le versant
externe
§ IF : dépôts extramembraneux d’IgG + C3
µ Parfois, biopsie portée sans anapath : association SN + anticorps anti-PLA2R
2 types de GEM :
Étiologie § Primitive (85%), associée à des dépôts d’IgG ciblant un antigène des podocytes (le PLA2R), d’où
🅱 sa recherche systématique devant un sd néphrotique
§ Secondaire (15%) :
- Cancer solide +++ : poumon, sein, CCR, mélanome
- LES : femme jeune
- Autres MAI : Sjögren, thyroïdite
- Infections, classiques mais rares ++ : VHB, VHC, syphilis, lèpre, filariose
- Médicaments : AINS
Complications Complications classiques d’un SN avec une complication plus spécifique : thrombose des veines
🅱 rénales, plus fréquente dans les GEM (globalement, GEM très thrombogènes).
Évolution variable des GEM primitives mais souvent favorable :
Pronostic et TTT § Rémission spontanée dans 25%
🅱 § Rémission partielle avec persistance d’une protéinurie dans 50%
§ IRC lentement progressive dans 25%
TTT symptomatique et anti-protéinurique : certaines formes primitives avec SN persistant à 6 mois
font discuter du Rituximab.
TTT des GEM 2ndaires = TTT étiologique.
NÉPHROPATHIE À IgA
Signes cliniques : tout sd glomérulaire possible, mais hématurie prédominante :
Diagnostic § Sd d’hématurie macro récidivante, sans caillots ni douleurs, typique dans les 48h post-infection
🅰 ORL
§ Sd de glomérulonéphrite chronique
§ Hématurie micro isolée et asymptomatique, généralement découverte lors d’un examen
systématique
§ Autres présentations possibles : SN impur avec hématurie et HTA ; sd de GNRP
Diagnostic de certitude = PBR :
§ MO : lésions mésangiales (hypertrophie, voire prolifération) ± prolifération endo- ±
extracapillaire
§ IF : dépôts mésangiaux ± endocapillaires d’IgA + C3
2 types de néphropathie à IgA :
Étiologie § Primitive = maladie de Berger
🅱 § Secondaire :
- Cirrhose, MICI
- Spondylarthropathies
- Certaines pathologies cutanées (ex : dermatose bulleuse)
Néphropathie à IgA du purpura rhumatoïde :
§ Pathologie plus fréquente chez l’enfant, définie par des dépôts d’IgA avec lésions de vascularite
§ Présence de signes extra-rénaux : myalgies, arthralgies, purpura, douleur abdo
§ Atteinte rénale inconstante mais à dépister systématiquement (BU, créat), parfois sévère avec
GNRP, prolifération endo + extracapillaire et dépôts d’IgA mésangiaux et endomembraneux
§ Formes sévères (atteinte rénale + dig) : CTC à forte dose
Pronostic très variable mais progression généralement très lente : 20-30% des patients en IRC
Pronostic et TTT terminale dans les 20 ans qui suivent le diagnostic.
🅱
Facteurs de mauvais pronostic :
Cliniques Histo
Stade de l’IR au diagnostic Sévérité de la prolifération glomérulaire :
Sévérité de l’HTA mésangiale, endocapillaire, extracapillaire
Importance de la protéinurie Sclérose glomérulaire et fibrose interstitielle
Sexe masculin Lésions vasculaires
Aucun TTT codifié : TTT symptomatique/néphroprotecteur, indication des CTC voire

immunosuppresseur à discuter dans les formes graves, en milieu spécialisé.
GNRP
Définition Ensemble des glomérulonéphrites s’exprimant par un sd de GNRP, associant IR rapidement

🅰 progressive (qqes jours – qqes semaines) avec hématurie (parfois macro) et protéinurie.
Bio utile au
Dépôts en IF Causes
Diagnostic diagnostic
🅱 Type 1 : anti-MBG Dépôts linéaires d’IgG en
Goodpasture Ac anti-MBG
intra-membraneux
Type 2 : Cryo, AAN, anti-ADN,
Dépôts endomembraneux N-IgA primitive, cryo,
complexes baisse C3/C4
d’Ig et/ou de complément LES, GNA post-infectio
immuns (sauf IgA)
Type 3 : pauci- GPA
Pas de dépôts AC anti-MPO ou PR3
immune PMO
Diagnostic étiologique = PBR en urgence, avec glomérulonéphrite proliférative extracapillaire en

croissant dans la chambre urinaire. Intérêt pronostique également : lésions chroniques (cicatrices
fibreuses) associées à une altération du pronostic rénal.
Rare, mais prototype du sd pneumo-rénal associant :
Maladie de § GNRP
Goodpasture § Hémorragie intra-alvéolaire
🅰 µ Atteintes rénale et pulmonaire sont parfois dissociées
Cause = présence d’AC anti-MBG se fixant de façon linéaire sur la MBG et la mb alvéolaire (cible =
NC1 de la chaîne a3 du collagène IV). Urgence thérapeutique +++.
Tableau clinique :
Terrain H jeune fumeur ou sujet âgé
Souvent révélateurs : toux, dyspnée, DRA, hémoptysie inconstante,
Signes pulmonaires infiltrats bilatéraux sur la Rx T, hémorragie alvéolaire avec sidérophages
au LBA
Signes rénaux GNRP, IR souvent oligo-anurique
PBR Croissants extracapillaires, dépôts linéaires d’IgG
Anti-MBG circulants
Bio
Anémie microcytaire par carence martiale (saignements)
TTT sympto TTT des OMI et de l’IRA, O2, PEC de l’anémie
TTT spécifique CTC, échanges plasmatiques, cyclophosphamide
Pulmonaire : pronostic vital, risque de rechute
Pronostic
Rénal : pronostic fonctionnel, risque d’IR définitive
🅱 Autres causes de sd pneumo-rénaux : GPA, PMO ; LES et cryo (plus rares).

Pathologie Dépôts glomérulaires
GNRP à dépôts de LES Full house = IgG, IgA, IgM, C3, C1q
complexes immuns Cryoglobulinémie mixte IgG, IgM, C3 ± C1q
🅰 Purpura rhumatoïde, N-IgA IgA, C3
Infections C3 ± IgG ± IgM ± IgA ± C1q
GNRP pauci- Absence de dépôts dans les glomérules mais présence d’ANCA sériques (atteinte de vascularite),
immunes avec 2 aspects possibles (🅱) :
🅰 § Fluorescence cytoplasmique = c-ANCA, AC anti-PR3 associés à la granulomatose avec
polyangéite
§ Fluorescence périnucléaire = p-ANCA, AC anti-MPO associés à la polyangéite microscopique
(PMO)
Pour le détail des signes cliniques spécifiques, cf fiche de médecine interne.
TTT spécifique = association CTC-immunosuppresseurs, urgence thérapeutique discutée en milieu

Traitement des spé :
GNRP pauci- § En aigu : CTC, cyclophosphamide IV ou rituximab, associés aux échanges plasmatiques dans les
immunes formes rénales sévères
🅱 § TTT immunosuppresseur d’entretien (au moins 2 ans) par azathioprine ou rituximab en relais en
raison de la fréquence des rechutes (risque plus élevé dans la GPA)
Traitements associés :
§ Traitements adjuvants de la corticothérapie
§ Éradication des foyers infectieux (ORL, dentaires)
§ Prévention des infections opportunistes (Bactrim®)
§ Traitement néphroprotecteur : contrôle de l’HTA et de la protéinurie avec IEC et diurétiques.
Avec ces traitements, survie rénale à 5 ans de 80 %. Surveillance :

§ Signes cliniques : récidive de la maladie, tolérance des TTT
§ Signes bio : créat, protéinurie, hématurie, NFS (leucopénie sous cyclophosphamide) et CRP, ANCA
(titre)
GNA POST-INFECTIEUSE
Signes cliniques : forme typique = GNA post-streptococcique, de début brutal dans un intervalle
Diagnostic libre de 5-10j après un épisode infectieux ORL ou cutané non ou mal traité par ATB.
🅱 Classiquement, sd néphritique aigu en qqes jours avec IRA + protéinurie glomérulaire + hématurie
parfois macro + HTA + œdèmes.
Sur la bio, consommation du complément fréquemment observée avec baisse du C3/C4.
PBR réalisée en cas de doute diagnostique : prolifération endocapillaire ± extracapillaire (formes

sévères). En IF, dépôts de C3 mésangiaux et dans la paroi des capillaires (dépôts en ciel étoilé).
Parfois, volumineux dépôts granuleux de C3 en position extra-membraneuse, appelés « humps » si
visibles en MO.
TTT symptomatique pur, avec pronostic excellent dans la forme typique post-streptococcique :
TTT et évolution guérison sans séquelle dans la majorité des cas.
🅱

ANNEXE : ANAPATH RÉNALE (images du CUEN)
Maladie ou sd MO IF
GEM :
§ MO : spicules sur le
versant externe de la
MBG
§ IF : dépôts granuleux
d’IgG sur le versant
externe de la MBG
N-IgA (Berger) :
§ MO : hypertrophie
mésangiale
§ IF : dépôts mésangiaux
d’IgA (+ C3)
GNRP :
§ MO : croissant
glomérulaire
circonférentiel
§ IF : dépôts linéaires
d’IgG le long de la MBG

- Item incontournable qui tombe extrêmement souvent aux ECN. Révisez bien les bases et travaillez
cet item en parallèle de protéinurie/SN et hématurie, puis exercez-vous en faisant plusieurs DP
pour vous assurer que vous avez bien compris le raisonnement à avoir et la conduite diagnostique !

FICHE E-LISA N°262
Item 262 – NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLES
GÉNÉRALITÉS
Devant une élévation de la créat, rechercher les éléments cliniques évocateurs de NIC :
Diagnostic § Interrogatoire : uropathie, ATCD d’IU répétées, certains TTT…
clinique § Signes étiologiques : sarcoïdose, sd de Sjögren, drépanocytose…
🅰 § Signes d’IRC ou autre anomalie : protéinurie bas débit, micro-hématurie, leucocyturie
§ Polyurie fréquente + nycturie
§ HTA absente ou plus tardive (stades 4-5) que dans les autres néphropathies
§ Évolution très lente de l’IRC (¯ du DFG de 2-4/an)
Biologie Imagerie
Diagnostic Leucocyturie Écho à reins de taille ¯ et signes étiologiques
para- Absente d’hématurie ++, ou microhématurie parfois :
clinique Natriurèse obligatoire avec perte de sel - Reins bosselés avec des encoches
🅰 Protéinurie de faible débit (< 1 g/j), de faible MM - Reins asymétriques
(RBP, b2-microglobuline) et < 50% d’albumine - Diminution d’épaisseur corticale
Acidose tubulaire - Calcifications intra-rénales (néphrocalcinose)
PBR non habituelle : reins petits et clinique souvent suffisante. Si réalisée, histo non spécifique de la
cause, identifiant :
§ Lésions tubulaires : souffrance cellulaire, atrophie
§ Infiltration interstitielle par des cellules mononucléées, parfois par des granulomes
§ Fibrose interstitielle
§ Glomérules et vaisseaux souvent préservés au début à lésions vasculaires et de glomérulosclérose
au sein de la fibrose, aux stades avancés
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 🅰
Causes nombreuses (🅱), regroupées selon le mécanisme (🅰) :
§ Uro : uropathies malformatives ou obstructives, RVU parfois compliqué de HSF, lithiase, infections
§ Iatrogène : antalgiques, AINS au long cours, anticalcineurines, antinéoplasiques (cisplatine ++)
§ Toxique : plomb, cadmium, irradiation, herbes chinoises/acide aristocholique
§ Génétique : maladies héréditaires avec ou sans kystes (ex : uromoduline)
§ Dysimmunitaire : sd de Sjögren, sarcoïdose, sd NITU, maladie à IgG4
§ Métabo : néphrocalcinose sur hypercalcémie, hypokaliémie, hyperuricémie
§ Hémato : Ig monoclonale ± myélome, drépanocytose
§ Infectio : tuberculose, pyélonéphrite xanthogranulomateuse
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE 🅱

TTT Toujours envisagé si possible mais une fois la fibrose étendue, les séquelles sont la règle : pour une
étiologique cause obstructive, levée de l’obstacle bénéfique si obstacle récent et cortex rénal d’épaisseur conservée.
TTT Mesures communes à la prise en charge de toute IRC, d’évolution lentement progressive en règle
sympto générale dans les NIC.

FICHE E-LISA N°263
Item 263 – NÉPHROPATHIES VASCULAIRES
GÉNÉRALITÉS
Néphropathies vasculaires = maladies hétérogènes pouvant toucher les :
Définition § Gros vaisseaux : obstruction/dissection des artères rénales
🅰 § Petits vaisseaux : néphroangiosclérose, SHU, maladie des emboles de cholestérol
HTA souvent au 1er plan : cause ou conséquence de la maladie rénale.
Classement des néphropathies vasculaires, proposé par le CUEN

NÉPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUËS OU RAPIDEMENT PROGRESSIVES
Définition biologique :
MAT ■ Anémie hémolytique mécanique : hapto >k, bili/LDH î, schizocytes
Ü ■ Thrombopénie périph
Sur le plan histo :

■ Occlusion des lumières vasculaires par des thrombi fibrineux
■ Remaniement des parois
■ Endothélium capillaire glomérulaire altéré
■ Doubles contours
■ Mésangiolyse
2 grandes formes :
■ PTT = sd de Moschowitz : atteinte cérébrale ++ (confusion, obnubilation, déficit, coma),
thrombopénie profonde, atteinte rénale modérée/nulle. Adultes > . ,• >
■ SHU : atteinte rénale +++ (IRA, HTA, souvent hématurie + protéinurièv£nfâm^>
Causes de MAT, tï (d'après le CUEN) :
- SHU typique (post-diarrhéique) entérobactéries productrà^ uga-like toxins » (SLT) :

E Coli 0157: H7, Salmonelles, Shigelles..
- SHU atypique: mutation des genesœdanf pour tes proteines du complément (C^du com^éfttènt,
facteur H, facteur 1, CD46), ou ^^w^mi-fa^^^rwtion du gène^dgjSîrobbôduline
- Infections: sept^^^^^VIt^ripp^fl^^y^
- MédicamenÔ^cmei&rtjëvpijab™,ciclospori^.wolWfts
fÜ? o»'*'
XWMfnlysimmunitai^cS^^mrie, lupus érythémateux disséminé,
\>8yndrome desî^h^prolipides
-
’P^tna thrombotique thrombocytopénique: auto-anticorps anti-ADAMTS13
protéase du facteur von Willebrand) ou déficit génétique en ADAMTS13
O
if-
■ SHU typique (90% des SHU de l'enfant) = SHU post-diarrhéique de l'enfant : toxines Shiga-like
produites par des entérobactéries détruisant l'endothélium agrégation plaquettaire diffuse
occlusion vasculaire par des thrombi fibrineux.
lere cause d'IRA de l'enfant de 1-3 ans : maladie à DO jusqu'à 15 ans. Survenue en par
épidémies (viande peu cuite, fromages non pasteurisés, eau contaminée...).
Agent infectieux = E. Coli O157H7 +++ -> début brutal, diarrhée parfois sanglante, fièyTè, IR^Srouvent
anurique : coproculture pour PCR retrouvant le gène toxinique^^^^/^^
Évolution spontanément favorable en 1-2 semaines : TTP lirmtjéâu TTT symptomatique (HTA,
dialyse...) et PBR souvent inutile. Pronostic^^^x^rab^^^ÔOTS (pas de récidives).
■ SHU atypique = plus fréquent ch«*i\'adulte, nor post-diarrhéique mais associé +++ à des
anomalies de régulation de la voie alterne du complément (mutations ou présence d'AC anti

complément) risque de récidive élevey compris après greffe : mauvais pronostic rénal.
PBR habituellement réalisée si nécessaire au diagnostic (après correction HTA/plaquettes).

TTT par échanges plasmatiques
Il a été diffusé et AC
exclusivementet anti-C5sur
gratuitement (éculizumab, Soliris®).
le forum © SBA-MEDECINE,
HTA maligne : HTA maligne = néphroangiosclérose maligne = PAD > 13 avec lésions ischémiques : HTA à
physiopath natriurèse importante « de pression » à hypovolémie paradoxale à activation du SRAA à
🅱 majoration de l’HTA (cercle vicieux) à lésions vasculaires rénales à activation du SRAA…
Définition clinique :
HTA maligne : § PAD ≥ 130 mmHg
clinique § Lésions organiques ischémiques :
🅰 - Rétinopathie hypertensive stades II/III (Kirkendall)
- Encéphalopathie hypertensive (PRES/HTIC)
- IRRP
- IVG (ECG)
Autres signes dans les semaines précédant le diagnostic :
§ Asthénie, amaigrissement
§ DEC, SPUPD fréquent
Bio :
§ IR avec protéinurie (parfois sd néphrotique) si néphroangiosclérose maligne
§ Anémie hémolytique, schizocytes (MAT)
§ Hypo-K (hyperactivation du SRAA)
Toute HTA peut se compliquer d’HTA maligne :
§ Essentielle (2/3) : négligée, arrêt de TTT, prise d’œstro-progestatifs
§ Secondaire (1/3) :
- Sténose de l’artère rénale
- GN chronique (++ néphropathie à IgA)
- Sclérodermie
TTT médical urgent, en réa/SI :
§ Contrôle tensionnel : baisse de 25% de la TA dans les 1ères heures avec titration IV des anti-HTA :
Urapidil (Eupressyl®) > Nicardipine IV (Loxen®, plutôt sur voie centrale car veinotoxicité) en aigu
à IEC une fois la volémie normalisée
§ Contrôle volémique :
- Hypovolémie à compenser par NaCl 9% IV
- IVG associée : diurétiques de l’anse + dérivés nitrés
Rupture de plaques athéromateuses à migration de cristaux dans tous les organes, +++ les reins et
Maladie des les MI. Incidence sous-estimée !
emboles de Diagnostic = association de terrain athéromateux + facteur déclenchant + tableau clinique :
cholestérol Chir aortique
🅱 Facteur déclenchant Artériographie, qqes jours à plusieurs semaines plus tôt
TTT anticoagulant ou thrombolytique
Souvent retardés par rapport au facteur déclenchant :
- IRA
- Orteils pourpres, livedo, gangrène distale
Signes cliniques - Asthénie, myalgies
- Signes d’ischémie mésentérique
- Signes neuro : AVC, AIT, sd confusionnel
- Tbs de la vision
Sd inflammatoire
Signes bio Éosinophilie, inconstante
Hypocomplémentémie, inconstante
Diagnostic incertain à 3 EC pour mettre en évidence les cristaux :

§ FO : emboles (20%)
§ Biopsie cutanée d’un livedo (risque de non-cicatrisation)
§ PBR : occlusion des artérioles de petit Ø par des emboles de cristaux de cholestérol avec
réaction inflammatoire de voisinage importante
DD à éliminer :
§ Vascularite de petit Ø : ANCA, cryoglobulinémie…
§ Néphropathie aux PDC iodés : survenue plutôt dans les 48h après artériographie
§ Néphropathie interstitielle aiguë immuno-allergique après mise sous AVK
TTT symptomatique +++ : arrêt des anticoag, CI aux gestes intravasculaires, contrôle de la TA &
autres FRCV, dialyse, prévention des escarres, support nutritionnel… CTC à proposer, semblant
améliorer la survie.
Occlusion aiguë d’une artère rénale par :

Infarctus rénal § Anomalie pariétale : dissection de l’artère rénale ou de l’aorte
🅰 § Embolie artérielle sur FA, valve mécanique, végétation mitrale, thrombophilie ; ou thrombose in
situ sur thrombophilie
Tableau brutal, pouvant associer :

Infarctus rénal : § Douleurs lombaires mimant une CN ou douleur abdo ± fièvre
signes cliniques et § Hématurie macroscopique
paracliniques § Poussée hypertensive
🅱 § Anurie (si occlusion bilatérale ou sur rein unique)
Bio : LDH , créat , SIB
Diagnostic = écho-Doppler, confirmé par scan spiralé, angio-IRM voire artériographie.

Urgence +++ : revascularisation (angioplastie ou chir) possible seulement dans les 1ères heures.
Sinon, alternative thérapeutique : fibrinolytiques, anticoag.
Affection rare, +++ F de 30-50 ans, altérant surtout la peau et les petites artères. Signes cliniques :
Sclérodermie § Cutanés : sclérodactylie, Raynaud, tbs pigmentaires, ulcères distaux
🅱 § Œsophagiens : RGO, dysphagie
§ Pulmonaires : fibrose interstitielle diffuse
§ Cardiaques : péricardite chronique, myocardite
Signes rénaux dans 20-60% des cas :

§ Atteinte chronique lentement progressive : HTA (à IEC), protéinurie modérée, IR lentement
progressive. PBR : endartérite avec fibrose péri-artérielle ++
§ Atteinte aiguë (crise aiguë sclérodermique) : HTA maligne + MAT, de TTT urgent par anti-HTA
dont IEC +++
Éviter les CTC +++ dans la sclérodermie.
NÉPHROPATHIES VASCULAIRES CHRONIQUES
Sténose de l’artère 2 grandes causes (tableau du CUEN) :

rénale § Athérome : fréquente +++, sujet âgé et/ou athéromateux souvent hypertendu (HTA aggravée
🅰 par la sténose, contribuant à l’IR). HTA = cause de la sténose
§ Dysplasie fibromusculaire : rare, F jeune +++. Dysplasie = cause d’HTA

Présentation clinique :
Sténose Dysplasie
Asymptomatique +++, ou : HTA récente et parfois sévère +
- HTA résistante à une trithérapie symptomatique
- OAP flash
- Dégradation de la fonction rénale sous I-SRAA Hypo-K et alcalose métabolique
- IRC en cas de sténose bilatérale (néphropathie possibles par hyperaldostéronisme
ischémique) secondaire
Sténose de l’artère
rénale : diagnostic
paraclinique
(tableau du CUEN)
🅱
Artériographie = examen de référence :

§ Seulement si revascularisation discutée (angioplastie, chir)
§ Caractère uni-/bilatéral et serré (> 75%) de la sténose
§ Confirmation du type de sténose
§ Localisation (ostiale, proximale, distale, segmentaire)
Objectifs du TTT :
Sténose de l’artère § Améliorer le contrôle de la TA
rénale : PEC § Prévenir la dégradation de la fonction rénale
🅱 § Diminuer la morbi-mortalité CV
Méthodes possibles :
§ Interventionnelles :
- Angioplastie transluminale PC : dilatation par ballonnet ± pose de stent
- Chir : pontage aorto-rénal ou réimplantation artérielle
§ Médicales : anti-HTA
Pour la dysplasie fibromusculaire : angioplastie = TTT de choix à guérison/amélioration de l’HTA
dans 70-90% des cas et resténose rare. Échec : revascularisation chir.
Pour l’athérome : TTT médical par I-SRAA avec surveillance K+/créat rapprochée en début de TTT :
de la créat à discuter de la revascularisation. Contrôle strict des autres FRCV +++ : tabac, statines,
aspirine
Conséquence tardive d’une HTA ancienne mal contrôlée avec oblitération progressive des petits
Néphroangio- vaisseaux (endartérite fibreuse) : 2e cause d’IRT, plus fréquente chez l’H, le noir (allèle G1 et/ou G2
sclérose bénigne de l’Apo-L1) et le sujet âgé.
🅱
Diagnostic d’exclusion (Ø d’éléments spécifiques) selon un faisceau d’arguments :
§ Terrain : ATCD CV, FRCV, sujet âgé et/ou noir
§ HTA ancienne souvent mal équilibrée et compliquée (HVG, rétinopathie…)
§ IRC lentement progressive
§ Sd urinaire pauvre :
- Absence de leucocyturie/hématurie
- Protéinurie absente ou modérée
§ Reins de taille N/¯ selon le degré d’IR, symétriques, de contours harmonieux et sans sténose des
artères rénales
TTT de l’HTA par ≥ 2 molécules ++, dont IEC si albuminurie ≥ 300 mg/24h (ou 30 mg/g de créat).
Cible : TA < 13/8 si albuminurie ≥ 30 mg/24h vs TA < 14/9 si albuminurie < 30 mg/24h.
Autres mesures :
§ Correction des FRCV
§ Ralentissement de la progression de l’IRC
§ PEC des complications de l’IRC

FICHE E-LISA N°264
Item 264 – INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
GÉNÉRALITÉS
IRC = diminution irréversible du DFG, meilleur indicateur de la fonction rénale, compliquant une maladie
Définitions rénale chronique (MRC) ou la non-récupération après une agression rénale aiguë.
🅰
MRC = persistance > 3 mois de :
§ DFG < 60 mL/min/1,73 m2 et/ou
§ Anomalie rénale morpho ou histo dite « cliniquement significative » et/ou
§ Anomalie dans la composition du sang ou de l’urine, 2ndaire à une atteinte rénale
MRC à IR terminale (IRT) voire décès. En France, plupart des IRT traitée par l’EER (dialyse péritonéale ou
hémodialyse) et/ou la transplantation.
France : IRT = 1.250/M d’habitants dont 625 en hémodialyse, 43 en dialyse péritonéale et 525 porteurs
Épidémio d’un greffon fonctionnel (de plus en plus nombreux, > 50% des IRT). DOM : 2.000/M d’habitants (double
🅱 de la métropole). Incidence de ~160/M/an avec un sex-ratio de 2-3 (H >).
Âge médian de début de dialyse = 71 ans (en amélioration régulière).
Risque d’IRC chez certains individus à dépistage annuel par DFG + albuminurie :
§ Âge > 60 ans
§ IMC > 30
§ HTA (traitée ou non), diabète
§ Maladie CV athéromateuse/IC
§ Réduction néphronique congénitale ou acquise
§ IU ou lithiases récidivantes ; ou obstacle sur les voies excrétrices
§ Exposition à des néphrotoxiques (dont chimiothérapie ++)
§ Autres : ATCD de néphropathie aiguë / ATCD familiaux de maladie rénale / Maladie AI / Infection
systémique
Principales causes d’IRT :
Étiologies § Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
🅰 § Néphropathies diabétiques (22%, DT2 +++)
§ Glomérulonéphrites chroniques (11%)
§ Néphropathies héréditaires (8%, PKRAD +++)
§ Néphropathies interstitielles chroniques (< 5%)
§ Néphropathies diverses (10%)
§ Néphropathies d’origine indéterminée (16%)
6 étapes :
Stratégie 1. Affirmer la MRC
globale 2. Préciser le stade et le rythme évolutif, éliminer une agression aiguë surajoutée (IRF ++)
🅰 3. Poser le diagnostic étiologique
4. Évaluer et PEC les facteurs de progression
5. Rechercher le retentissement si DFG < 60
6. Rechercher les FRCV
Affirmer la MRC =
1ère étape § Connaître la créat et estimer le DFG si créat stable
🅰 § Savoir s’il existe une protéinurie/albuminurie
§ Savoir s’il existe une anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie)
§ Savoir s’il existe une anomalie morpho du rein ou des voies excrétrices
µ Identifier des anomalies ioniques sanguines (certaines tubulopathies très spéciales)
DFG mesurable mais le plus souvent estimé à partir de ≠ formules (Cockcroft, MDRD, CKD-EPI).
Caractère chronique (> 3 mois) affirmé par des critères :
§ Anamnestiques : ATCD et nature de la maladie rénale, antériorité de créat élevée, présence ancienne
d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire
§ Morphologiques : ¯ de taille des reins (grand axe ≤ 10 cm en écho ou ≤ 3 vertèbres en ASP)
§ Biologiques (IRC évoluée) :
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut d’EPO, parfois profonde mais
bien tolérée car très progressive
- Hypocalcémie par carence en vit D active (¯ de la 1-a-hydroxylase)
🔔 Critères parfois pris en défaut et non utilisables dans les IR modérées.
Exceptions à connaître :
Diabète
Amylose
IRC à reins de taille normale Hydronéphrose bilatérale
PKRAD
HIVAN
Atteinte osseuse : myélome, métastase
IRC sans hypocalcémie
IRC + autre cause d’hypercalcémie
IRC sans anémie PKRAD (production d’EPO par les kystes)
IRA avec hypocalcémie Lyses cellulaires, dont rhabdomyolyse +++
IRA avec anémie Hémorragie, hémolyse, MAT
Préciser le stade de la MRC :
2ème étape Stade Définition DFG
🅱 1 MRC à fonction rénale normale ≥ 90
2 MRC avec IR légère 60-89
3A IRC légère à modérée 45-59
3B IRC modérée à sévère 30-44
4 IRC sévère 15-29
5 IRCT = terminale < 15
/!/ Stade 5 ≠ dialyse systématique. Stade 5D = dialyse. Stade nT = patient transplanté.
Intérêt de la classification = définir la stratégie de PEC :
Stades CÀT
Diagnostic étiologique et TTT
1, 2 Ralentissement de la progression de la MRC (éviction des FR, dont néphrotoxiques)
PEC des FRCV et des comorbidités
3A Diagnostic, prévention et TTT des complications de la MRC/des maladies associées
Diagnostic, prévention et TTT des complications de la MRC/des maladies associées +++
3B Préservation du capital veineux
Vaccination contre l’hépatite B
4 Information et préparation au TTT de suppléance
Inscription sur liste de transplantation le cas échéant
5
TTT de suppléance par dialyse
Vitesse de progression appréciée à partir du DFGe, avec déclin annuel calculé par :
DFG année n – DFG année (n-1).
Repères HAS :
1. Déclin physiologique observé après 40 ans ≤ 1/an
2. Déclin modéré : 1-5/an
3. Déclin rapide : ≥ 5/an (ex : néphropathie diabétique mal contrôlée = 12/an, PKRAD sévère = 6/an)
Rupture de la pente de perte de DFG à rechercher une IRA surajoutée, de type IRF +++.

Diagnostic étiologique important à PEC thérapeutique spécifique. Plus facile à poser en début
3ème étape d’évolution : aux stades avancés, lésions intéressant toutes les structures à cause difficile à identifier.
🅰
Démarche similaire à celle de l’IRA (cause pré-/intra-/post-rénale) sur des éléments simples :
§ Anamnèse et examen clinique
§ Écho rénale
§ Protéinurie :
- Urines des 24h ou rapport protéine/créat sur échantillon
- Électrophorèse (composition)
§ Sédiment urinaire
Ensuite, plusieurs questions :

1. Y a-t-il un obstacle chronique ? Tout obstacle chronique négligé peut aboutir à une IRC.
du délai de levée de l’obstacle à ¯ de la récupération rénale : examen clinique (globe, gros rein ± TV/TR)
+ écho vésicale (résidu post-mictionnel)/rénale/voies excrétrices (dilatation des cavités pyélocalicielles)
systématique +++.
2. La néphropathie chronique est-elle glomérulaire ? Il faut rechercher :

Interrogatoire Sd glomérulaire
Maladie générale : DT, LES, autres MAI Protéinurie > 50% d’albumine ou g-globulines
monoclonales, voire sd néphrotique
Glomérulonéphrite : microhématurie à hématies
ATCD perso/familiaux de protéinurie ou déformées voire cylindriques ; parfois macro-
d’hématurie hématurie totale sous forme de caillots (grave)
HTA et rétention hydrosodée fréquentes
3. La néphropathie chronique est-elle interstitielle ? Il faut rechercher :

Interrogatoire Sd interstitiel
ATCD uro : IU hautes ++ Protéinurie modérée (< 1 g/24h = < 100 mg/mmol) de
type tubulaire (a/b-globulines, < 50% albu)
Prise de néphrotoxiques : Leucocyturie sans germes
++ antalgiques ou prise de toxiques Acidose hyperchlorémique avec trou anionique N
HTA, IRT et rétention hydrosodée plus tardives
4. La néphropathie est-elle d’origine vasculaire ? Il faut rechercher un contexte d’athérome :

Interrogatoire Clinique/EC
HTA ancienne et mal contrôlée Abolition de pouls, souffles vasculaires
FRCV : tabac, DT, hypercholestérolémie, Anomalies vasculaires au FO
ATCD familiaux…
ATCD CV : AVC, coronaropathie, artérite… Doppler des artères rénales : signes (in-) directs de
sténose, index de résistance intra-rénale
Dégradation de la fonction rénale sous IEC Retentissement de l’HTA : HVG (ECG, ETT)
ou ARA2 en absence de déshydratation EC
🅱 5. La néphropathie chronique est-elle héréditaire ? Rechercher systématiquement les ATCD familiaux

et dresser l’arbre généalogique.
MRC génétiques les plus fréquentes de l’adulte :
§ PKRAD +++
§ Sd d’Alport, de transmission liée à l’X en général

Évaluation et PEC des facteurs de progression :
4ème étape § Contrôle strict de la TA
🅰 § ¯ de la protéinurie
§ Utilisation d’IEC ou ARA2
§ Prévention des épisodes d’IRA et de la néphrotoxicité
§ Restriction protidique modérée et adaptée au patient
§ Contrôle d’un DT
§ Arrêt du tabac impératif
1. Contrôle strict de la TA à ¯ la progression des MRC et le risque de complications CV :

§ TA < 13/8 en cas de MRC avec albuminurie ≥ 30 mg/24h
§ TA < 14/9 en cas de MRC avec albuminurie < 30 mg/24h
µ Toujours une PAS > 11.
Restriction sodée à 100 mmol/j (= 6 g) à amélioration de la TA en cas de MRC. Suivi possible par la
natriurèse des 24h (1 g d’apport = 17 mmol/j de Na urinaire).
Blocage du SRAA par IEC ou ARA2 (si intolérance) en 1e intention :
§ Albuminurie ≥ 30 mg/24h + DT
§ Albuminurie ≥ 300 mg/24h (= protéinurie de 0,5 g/24h) sinon
Ralentissement de la MRC par ¯ de la TA et ¯ de la protéinurie (par ¯ de la P capillaire glomérulaire).
🅱 2. Si protéinurie sans HTA, inhibiteur du SRAA prescrit à dose maximale tolérée avec objectif de
protéinurie < 0,5 g/j + PAS > 11. Association IEC + ARA2 et/ou inhibiteur direct de la rénine à éviter +++.
Mise en route d’un TTT par I-SRAA à précautions :
§ Hypo-TA ou IRA à l’introduction, à l’ des doses ou en cas d’hypovolémie +++
§ Hyper-K, ++ si DT ou IRT
Avant introduction, ¯ les doses de diurétiques éventuellement/éviter l’introduction après déplétion sodée
aiguë (ex : post-OAP). Ensuite, débuter à faible dose et progressivement par paliers de 2-4 semaines, ++
si patient âgé et/ou fonction rénale altérée, jusqu’à atteinte de la cible thérapeutique (TA, protéinurie) ou
de la dose maximale (AMM).
Dosage créat/K avant la prescription, à J7-J15 ou à chaque modif en prévention de l’IR :

§ de 10-20% de la créat = non pathologique, témoin de l’efficacité du TTT
§ de créat > 30% : arrêt temporaire du TTT, à réintroduire progressivement après avoir exclu une
sténose d’artère rénale / après ¯ de la dose de diurétiques
§ K à 5-6 mmol/L : rechercher un écart diététique puis débuter éventuellement un TTT diurétique
hypo-K ou une résine échangeuse d’ions
§ K > 6 mmol/L : arrêt temporaire du TTT à envisager
Posologie stabilisée : surveillance clinico-bio à la fin du 1er mois avec TA/protéinurie des 24h, K+ et créat.
ETP +++ : arrêt des diurétiques/I-SRAA en cas de DEC aiguë (ex : fièvre, diarrhée) pour prévenir l’IRAF
sévère. Stratégie thérapeutique :
§ Cibles atteintes à poursuite du TTT et de la surveillance (ex : toux sous IEC à ARA2)
§ Cibles non atteintes :
- TA > 13/8 : vérifier l’observance du TTT + restriction sodée (natriurèse/24h) et prescrire si besoin
un diurétique adapté au DFG voire, si échec, une autre classe (IC/b-bloquant) + prendre un avis
néphro
- Protéinurie > 0,5 g/g : augmenter la dose d’I-SRAA jusqu’à la dose maximale (AMM) si bonne
tolérance clinique (PAS > 11) et bio (créat/K)

🅰 3. Prévention des épisodes d’IRA à rechercher un facteur pour toute aggravation brutale (CUEN) :
🅱 4. Restriction protidique modérée à ralentissement de la progression de l’IRC (si DFG < 60) :
§ Apport protéique de 0,8-1 g/kg/j
§ Apport calorique suffisant (30-35 kcal/kg/j) : PEC diététique
🅱 5. Contrôle métabolique du DT :
§ Ralentit la progression de la protéinurie, et peut-être de l’IRC
§ Fait appel aux ADO +++, à dose adaptée
- MRC stade 3 : dose/2 de metformine, iDPP4, aGLP1, sulfamides d’action courte, inhibiteurs de
l’a-glucosidase
- MRC stades 4/5 : iDPP4 et repaglinide
À tout stade : insuline si cibles non atteintes.
Objectifs d’HbA1c :
§ DT < 5 ans non compliqué : HbA1c < 6,5%
§ Moins strict si MRC stade 3 (< 7%) voire 4/5 (< 8%) ou complications macrovasculaires
5ème étape Rechercher les FRCV associés : MRC à risque de mortalité CV >>> risque d’IRT : PEC optimale de tous les
🅰 FRCV (HTA, DT, dyslipidémie…) fondamentale !
🅰 Rechercher les complications de la MRC. Pour rappel, 3 types de fonction rénale :
ème
6 étape § Élimination de toxines, ++ dérivés du catabolisme azoté
§ Homéostasie hydroélectrolytique et acido-basique
§ Endocrine : rénine, EPO, vitamine D active
Conservées tant que DFG ≥ 60.
🅰 1. Conséquences CV :
1.A. HTA précoce, précédant souvent l’IR (++ néphropathies glomérulaires, vasculaires, PK) et facteur de
progression majeur.
Essentiellement volo-dépendante à régime pauvre en sel et utilisation des diurétiques.
1.B. Lésions artérielles accélérées (athérome) par ≠ facteurs contributifs :

§ FRCV communs : HTA, dyslipidémie ( du LDLc, ++ sur sd néphrotique), tabac, DT, âge
§ FR spécifiques : tbs PO-Ca (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance,
toxines urémiques
Risque vasculaire >>> population G : > 50% des décès liés à un accident vasculaire : AVC, AOMI,
cardiopathie ischémique (à RR = 3 pour l’IDM).

l .C. Atteintes cardiaques :
■ HVG, essentiellement 2ndaire à l'HTA et à l'anémie
■ Calcifications valvulaires et coronariennes
■ Cardiopathie urémique plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques...)
Ü 2. Tbs du métabolisme PO-Ca et osseux :

■ HPT secondaire précoce
■ Déficit en vitamine D active (4- de la la-hydroxylase)
■ Hypo-Ca
■ Hyper-PO par 4- de l'excrétion rénale
■ Acidose métabolique aggravant les lésions osseuses
S Rôle du FGF23 dans les stades 2 et 3 pour maintenir l'excrétion rénale des PO :
’x Calcitriol
Réduction Tube digestif
néphronique
V hydroxylation
S Absorption Ca lenne
25-OH D3
VCa-
t PTH
Parathyroïdes
t Phosi
3^-55 mg/LvE
CUEN
s de lésfôns osseusespeuvent s associer :

stéomâlçK :ie par déficit éïî vitrine D :
Cliniqu e : douleurs osseuses, rares
Radio : «J^m^éfalisation, stries de Looser-Milkman tardives
g^drdoscfge de la 25-OH vit D et supplémentation si carence
■ Ostéite^fibreuse = destruction osseuse accélérée par l'HPT :
Clinique : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives
0 - Radio : résorption des extrémités osseuses (phalanges, clavicules), lacunes des phalanges,
■\O^ déminéralisation
- Bio : PTH T rA
U Prévention des tbs PO-Ca :

■ Apports en vitamine D3 naturelle (ex : Uvedose) si carence
■ Dérivés actifs de la vitamine D voire calcimimétiques après avis spécialisé, itomsontrôlée
■ Restriction des apports alimentaires en PO par restriction protwq inorganique
(conservateurs industriels)
Complexants du PO selon le stade de MRC : carbonate/acétate de Ca pd ■ateurs sans Ca (sels de
sévélamer), rarement prescrits avant le stade 5
■ Apports calciques non excessifs (1-2,5 g/j) °
Objectifs du TTT :
■ Calcémie N
■ [PO] < 1,5 mmol/L
■ PTH N avant la dialyse PTH à 2-9*N en dialyse
Parathyroïdectomie exceptionnellement nécessaire avant le stade terminal (HPT 2ndaire échappant au I I I

médical). Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE,
🅱 3. Tbs de l’équilibre acide-base : acidose métabolique par défaut d’élimination des acides, en G
modérée (sauf certaines tubulopathies) avec :
§ Bicar ¯
§ Trou anionique faiblement
§ pH conservé jusqu’à un stade avancé
Conséquences :
§ Catabolisme protéique musculaire excessif
§ Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
§ Majoration du risque d’hyper-K
Correction de l’acidose :
§ Objectif de bicar > 22 mmol/L
§ Utilisation d’alcalinisants type bicarbonate de sodium (ex : gélules de NaHCO3 à 0,5 – 1 – 3 – 6 g/j)
ou eau de Vichy (0,5-1L/j)
🅱 4. Conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles :

4.1. Dénutrition protéino-énergétique à PEC diététique primordiale ayant pour objectifs :
§ Apports caloriques suffisants (≥ 30 kcal/kg/j)
§ Éviter les carences protéiques, favorisées par la restriction protidique de la MRC
§ Corriger les tbs métabo (PO-Ca, acidose)
4.2. Hyperuricémie très fréquente mais souvent asymptomatique donc à ne pas traiter.
Si crises de goutte : traitement et prévention par Allopurinol.
4.3. Hyperlipidémie : TTT souhaitable pour la ¯ du risque CV : régime hypolipémiant + statines pour LDLc
< 1g/L. Respecter les précautions d’usage en cas d’IRC (risque de rhabdomyolyse ++).
Après avis spécialisé, envisager les fibrates pour des hyper-TG extrêmes.
4.4. Modifs hormonales sexuelles :

§ H : impuissance et ¯ de fertilité
§ F : aménorrhée et ¯ de fertilité, risque materno-fœtal important si grossesse
🅱 5. Conséquences hémato :
5.1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut d’EPO :
§ Asthénie, dyspnée d’effort, altération de la QdV ; angor fonctionnel parfois
§ HVG et du DC
Origine rénale confirmée par le caractère :

§ Arégénératif
§ Normochrome, normocytaire
§ Non inflammatoire
Bilan à la recherche d’une carence martiale, vitaminique ou d’inflammation.

Ainsi, objectif martial > population G à apports en fer PO/IV pour CS > 20% et Ft > 200.
TTT spécifique dès Hb ≤ 10 (selon le contexte) : agents stimulant l’érythropoïèse (EPO ou agent dérivé
pour la ½-vie : darbépoïétine, époïétine pégylée) par voie SC de 1/sem à 1/mois avec objectif d’Hb à 10-
12 g/dL.
Indications rares de transfusion, limitées aux situations urgentes, ++ chez les patients pouvant être
transplantés (risque d’allo-immunisation anti-HLA à vérification systématique).
5.2. Tbs de l’hémostase primaire : hémorragies plus fréquentes dans l’IRC avancée (règles prolongées, dig
occultes) par du TS (défaut d’agrégation plaquettaire et ¯ de l’Ht).
/!/ DFG ≤ 30 = CI aux HBPM, nouveaux AAP/anticoag (ticagrelor, dabigatran) à accumulation.

5.3. Déficit immunitaire avec réponse atténuée aux vaccinations. Vacciner contre :
§ Grippe : tous les patients
§ Pneumocoque : IRC 5d susceptibles d’être transplantés
§ VHB : dès le stade 3B
🅱 6. Tbs hydro-électrolytiques en G tardifs :

6.1. Bilan hydrosodé :
§ Rétention hydrosodée contribuant à l’HTA dès les stades précoces mais ++ en pré-T
§ ¯ de l’adaptation rénale à une déplétion/surcharge hydrosodée aiguë
§ Défaut de concentration des urines à pollakiurie
Il faut donc éviter, dans la plupart des néphropathies :

§ Apports sodés excessifs (> 6 g/j) sauf si perte rénale de Na (NIC)
§ Apports hydriques excessifs, source d’HIC = hypo-Na
🅰 6.2. Hyper-K favorisée par :

§ Acidose métabolique
§ Prise de TTT : IEC/ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K+
§ DT souvent associé à un hyporéninisme-hypoaldostéronisme
Prévention par :
§ Limitation des apports en K+, parfois difficile avec la restriction protidique
§ Correction de l’acidose métabolique
§ Résines échangeuses d’ions : Kayexalate® (Na-K), Résikali® (Ca-K)
Ne pas remettre en cause l’utilisation des I-SRAA pour autant.
7. Autres conséquences tardives :

🅰 7.1. Conséquences dig :
§ Nausées voire vomissements : intoxication urémique importante à envisager de débuter un TTT de
suppléance
§ Gastrite et ulcère à rechercher en cas de symptomatologie fonctionnelle ou carence martiale à de
l’anémie. TTT par IPP, à dose faible et en cure courte si possible
🅱 7.2. Conséquences neuromusculaires :

§ Crampes fréquentes, liées à des tbs hydriques ± électrolytiques :
- Acidose métabolique à éliminer en 1er
- Dyskaliémies
- Hypo-Ca
- Hypo-Mg
§ Tbs du sommeil altérant la QdV : SLS, insomnie
§ Polynévrite urémique si PEC trop tardive à régression sous TTT de suppléance
§ Encéphalopathie urémique sur IRC majeure à régression sous dialyse
§ Encéphalopathie hypertensive à régression avec le TTT de l’HTA
7.3. Conséquences cardiaques : péricardite urémique.
TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE DE LA FONCTION RÉNALE

Meilleure suppléance avec :
Transplantation § Meilleure QdV
rénale § Moindre morbidité CV
🅰 § Espérance de vie allongée
§ Coût de TTT inférieur (après la 1ère année)
À envisager au stade 5 si elle est possible, avant mise sous dialyse (= transplantation préemptive).
Méthode la plus utilisée (> 90%), permettant la meilleure survie en dialyse (> 20 ans) mais plus coûteuse
Hémodialyse (25.50.000€/an) avec 3 séances de 4-6 heures par semaine le plus souvent.
🅱
Principe = 2 types d’échanges :
§ Transferts diffusifs selon les gradients de concentration
§ Transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang à ultrafiltration pour obtenir une
soustraction nette de liquide (+++ chez les patients anuriques)
Bénéfices cliniques de l’hémodialyse chronique :

§ Contrôle des V liquidiens en ramenant à un poids idéal théorique dit « poids sec » = état d’hydratation
et TA N
§ Soustraction des ≠ molécules à élimination urinaire (urée, créat, autres toxines…)
§ Correction des tbs électrolytiques : hyper-K, acidose métabo, hypo-Ca, dysnatrémie…
Moins utilisée (< 10%) mais TTT à domicile avec épuration continue (périodicité des échanges selon les
Dialyse besoins) et meilleure tolérance HD. Moins coûteuse.
péritonéale Cependant, performances d’épuration moindres (++ si fort gabarit) et durée limitée à qqes années du fait
🅱 de l’altération progressive du péritoine.
Principe = mb péritonéale permettant les échanges diffusifs et convectifs également.
Bénéfices cliniques de la DP :
§ Contrôle des V liquidiens
§ Soustraction des ≠ molécules à élimination urinaire
§ Correction des tbs électrolytiques
Techniques de suppléance à présenter/expliquer au patient au stade d’IRC sévère ou avant, en tenant
Initiation de la compte des contraintes médicales.
suppléance
🅰 Décision de dialyse :
Clinique +++ Bio
Asthénie, altération de la QdV Toxicité urémique majeure (urée, créat )
Crampes, insomnie Vitesse de dégradation du DFGe
Rétention hydrosodée et HTA Tbs électrolytiques/acido-basiques majeurs
Nausées, dénutrition, perte de poids (hyper-K, acidose, hyper-PO, hypo-Ca)

FICHE E-LISA N°265
M :=
Item 265 – LITHIASES URINAIRES

Sources : fiches LiSA - CFEU R2C
GÉNÉRALITÉS
Lithiase urinaire = maladie multifactorielle qui aboutit à la formation de calculs dans la voie excrétrice
Définitions urinaire. Les deux termes ne sont donc pas synonymes, le calcul étant la conséquence de la lithiase.
🅰 § Objectif : traiter les calculs, diagnostic étiologique de lithiase urinaire pour adapter la PEC et éviter
les récidives.
§ 2 millions de personnes / 2H pour 1F / récidive dans 50% des cas à 5 ans et 70% des cas à 10 ans en
Épidémiologie l’absence de traitement étiologique
🅱 § Age moyen = 40 ans chez F, 35 ans chez H
§ 120.000 cas/an de colique néphrétique dont près de 90% sont liés aux calculs
§ Lithiase oxalocalcique est la + fréquente mais composants multiples dans ≥ 80% des cas dont 1
majoritaire
Brunâtre, lisse
Petite taille
(Whewellite)
hydraté
Mono-
50% Radio-opaque 1200-1700 Hyper-

Homme ++ Résistant à la LEC UH oxalurie
de calcium
Oxalate
Jaunâtre, spiculé
Petite taille
(Weddellite)
Dihydraté
900-1300 Hyper-
20% Radio-opaque
UH calciurie
Crayeux, taille variable, lisse

Phosphate de C : 1300-
15%
calcium 1400 UH B : Hyper-
Favorisé par un pH Très radio- opaque
(carbapatite* > 1600-1900 calciurie
alcalin
brushite) UH
Jaune chamois, lisse

Petite taille
10%
Acide urique Favorisé par un pH Radiotransparent 350-500 UH pH acide
acide

Épidémiologie Phosphate
1,5%
🅱 ammoniaco- Infection
Favorisé par germe Coralliforme* Peu radio-opaque 600-900 UH
magnésien = urinaire
uréasique
struvite
Jaune clair, lisse
Calculs multiples
1,5%
pH acide, cystinurie Peu radio-opaque
Cystine 650-850 UH Cystinurie
(maladie héréditaire Résistant à la LEC
récessive)
Lithogenèse = mécanisme aboutissant au développement d’un calcul :

Physio- § Sursaturation urinaire : augmentation de la concentration urinaire
pathologie § Germination cristalline (création des cristaux)
🅱 § Croissance cristalline
§ Agrégation des cristaux (augmentation de volume)
§ Agglomération cristalline (apport de nouveaux cristaux)
§ Rétention cristalline (dans le rein calcul)
§ Croissance du calcul
Il existe des inhibiteurs de la cristallisation comme le zinc ou le magnésium mais la balance

promoteur/inhibiteur augmente
§ Diurèse faible
Facteurs § Apports alimentaires excessifs (produits laitiers, viandes, sel, oxalates, purines, sucre rapide)
favorisants § Diminution de la consommation de fibres alimentaires
🅱 § Facteurs familiaux (Histoire familiale chez plus d’un tiers des lithiasiques ; cystinurie : la plus
fréquente des maladies lithiasiques d’origine génétique)
§ Infection urinaire (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae ou pseudomonas = uréase qui forme
des calculs phosphoammoniaco-magnésiens)
§ pH urinaire acide (≃ 5) ou basique (≃ 7)
§ Anomalies anatomiques (syndrome de jonction pyélo-urétérale, diverticule caliciel, rein en fer à
cheval, méga-uretère favorise la stase urinaire)
§ Médicaments atazanavir et indinavir, cotrimoxazole, amiodarone, allopurinol, diurétique
thiazidique
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE AIGUË (CNA)

= Mode de révélation le plus fréquent : dû à un calcul dans 90% des cas, liée à la mise en tension
Diagnostic brutale des voies excrétrices urinaires
🅰 § CNA simple : résolutive dans la majorité des cas sous traitement antalgique symptomatique
§ CNA compliquée : rare, peut engager le pronostic vital, selon le terrain ou les signes de gravité
Facteurs favorisants :
§ Voyage récent et prolongé
§ Séjour en pays chaud
§ Travail avec exposition à la chaleur
§ Hydratation insuffisante
§ Activité sportive
§ Modification de l’alimentation

Crise typique :
§ Douleur lombaire : intense, brutale, sans position antalgique, unilatérale, irradiant de haut en bas
le long des uretères et aux OGE, évoluant par crise paroxystique, avec agitation, anxiété
§ SFU : pollakiurie, brûlure mictionnelle, hématurie (microscopique ou macroscopique)
§ Iléus réflexe : nausées, vomissements, arrêt du transit voire tableau pseudo-occlusif
§ Fosse lombaire sensible à la palpation et la percussion ± tendue (rein dilaté)
§ 🔔 PAS de défense abdominale
🅱Autres manifestations cliniques :

§ Hématurie = résulte de l’irritation de l’urothélium : le plus souvent microscopique +/-
macroscopique
§ Infection urinaire (association fréquente) : bactériurie asymptomatique, cystite récidivante ou
PNA récidivante
§ Insuffisance rénale : calculs bilatéraux, généralement coralliformes
§ IRC (rare) : obstruction chronique bilatérale
§ Asymptomatique : découverte fortuite à l’ASP, l’échographie ou au scanner
Formes cliniques :
- Apyrexie, BU hématurie microscopique (nitrites et leuco négatif), abdomen
CNA
souple (parfois météorisé)
simple
- Résolutif dans la majorité des cas sous traitement antalgique symptomatique
= Pyélonéphrite aiguë obstructive : urines infectées en amont d’un calcul
CNA obstructif
fébrile - Fièvre, voire sepsis grave/choc septique
- ECBU et hémoculture : obligatoire devant toute CNA fébrile
= IRA fonctionnelle septique ou obstructive sur calculs bilatéraux (rare) ou sur
CNA rein unique
anurique - IRA obstructive avec élévation très importante de la créatinine
- Troubles ioniques fréquents : hyperkaliémie, acidose
= Douleur non calmée par le traitement antalgique bien conduit (AINS IV et
morphine IV)
CNA
- Cessation brutale de la douleur (faussement rassurante) = rupture de la voie
hyperalgique
excrétrice ou rupture du fornix, pouvant entraîner un urinome périrénal
important
§ Syndrome de la jonction pyélo-urétérale = malformation d’un segment de l’uretère à la jonction
DD entre bassinet et uretère proximal : obstacle transitoire puis permanent, le plus souvent dû à un
pédicule rénal supplémentaire du pôle inférieur, responsable de crises de coliques néphrétiques
- 2ème cause de CN :
• Primaire : achalasie de la paroi urétérale
• Secondaire : fibrose de la jonction (chirurgie/maladie)
- TDM : dilatation des cavités pyélocalicielles avec uretère fin
- Obstruction confirmée à la scintigraphie au MAG3
- TTT chirurgical : pyéloplastie
§ Infarctus rénal segmentaire ou total : contexte emboligène, fébricule, hématurie minime, TDM
injecté = absence de perfusion rénal avec cortex corticis (liseré en périphérie de la corticale du
rein irriguée via la capsule) (🔔ECN 2022)
§ Nécrose papillaire (rare) : patient diabétique ou drépanocytaire
§ PNA
§ Pathologie mimant une CNA : colique hépatique, cholécystite aiguë, pancréatite, diverticulite,
infarctus mésentérique, appendicite, hernie inguinale étranglée, GEU, torsion de kyste ou
d’annexe, douleur scrotale, dissection de l’aortique…

B. Autres causes de colique néphrétique
Tout obstacle sur la voie excrétrice peut s'accompagner d'une CN.
• Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale : deuxième cause de CN. Elle est due à une
anomalie de§ la Bilan
jonction pyélo-urétérale,
standard primaire (achalasie
en urgence : créatininémie de la paroi urétérale au niveau
± NFS, ionogramme
Examens de la jonction) ou secondaire (fibrose de la jonction après
§ BU systématique en urgence : hématurie microscopique une intervention
(> 70% desoucas),
unerecherche
maladie).
complé- Dans les deux cas la vidange
d’infection du bassinet
urinaire ➞ Une BU nepositive
se fait pas bien et ilou
(leucocyturie existe des+)douleurs
nitrites par une
a seulement misevaleur
mentairesen tension pyélique. La tomodensitométrie (TDM) montre une dilatation du bassinet et
Bio
d’orientation
🅰
parfois des §calices.
ECBULa scintigraphie
systématique si larénale
BU est au MAG3
positive ou est utile pour
si suspicion confirmer l'obstruction
de pyélonéphrite obstructive
et poser une§ indication opératoire.
Hémocultures systématique et répétée si fièvre > 38,5°C lors d’une pyélonéphrite
obstructive
• Compression/envahissement urétéral intrinsèque ou extrinsèque (tumeurs urologiques ou
En urgence : ou intrapéritonéales).
non, rétropéritonéales,
§ Diagnostic
• Ligature chirurgicale d'unpositif : dilatation de la voie excrétrice supérieure, visualisation du calcul
uretère.
§ Gravité : rein unique, urinome important…
➞ CNA simple : ASP + écho ou un TDM non injecté dans les 12 à 48h
➞ CNA compliquée : TDM non injecté
➞ En cas de doute diagnostique : TDM sans injection, souvent complété d’une injection + temps
V. Diagnostic de la colique néphrétique et du calcul :
tardif (urinome)
imagerie § Estimation des chances d’expulsion spontanée : taille, localisation et morphologie du calcul
Originellement diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de partage de connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni
Connaissances
• Objectif : affirmer le diagnostic - Facile àde réaliser en urgence (+
CN, déterminer sasuivi)
cause : neetvisualise
rechercherque les
descalculs
élémentsradio-de
gravité. Le délai de réalisation opaque et l’iléus réflexe
des examens pour une forme simple est de 12 à 48 heures.
– En cas de forme compliquée ou en cas de doute diagnostique, les examens doivent être
réalisés en urgence. Il est possible de prescrire l'association échographie-radiographie
d'ASP ou une tomodensitométrie abdominopelvienne (TDM AP) sans injection ou un
scanner.
ASP
• L'échographie recherche une dilatation pyélocalicielle et un calcul pyélique, lombaire haut
Figure 1. ASP de face : calcul radio-
ou prévésical (fig. 5.6). Elle explore très mal les autres portions opaque de del'uretère
l'uretère. L'ASP
lombaire droit. recherche
un calcul radio-opaque et montre souvent un iléus réflexe (fig. 5.7). L'association des deux
Imagerie
offre une sensibilité de 80 à 90 % pour le diagnostic du calcul et de l'obstruction. L'irradia-

🅱
tion délivrée est inférieure à celle d'un scanner. Cet élément doit aussi être pris en compte
chez les patients ayant déjà eu plusieurs scanners par le passé, afin de limiter le cumul des
doses d'irradiation. - Visualisation du calcul (surtout à la jonction pyélo-urétérale et urétéro-
Fig. 5.7. A ASP de face mettant en évidence un calcul radio-opaque de l'uretère lombaire droit.
– Dans certains cas, le Doppler vésicale, et si réalisée
couleur couplé à vessie pleine) : image
à l'échographie hyperéchogène
peut rechercher une avecasy-
cône
métrie des• index La TDM deAP sans
d’ombresensibilité
résistivité
injection a unedes
postérieur
reinset une
(≥ 4mm) en
(augmentés
spécificité comprises cas
entre 96 etde
100CN)
%. et une anomalie du
Outre le calcul et-saConfirmation
localisation précise,diagnostique
elle met en évidence: :dilatation des CPC et/ou de l’uretère
jet urétéral dans la vessie (réduit
– une dilatation pyélocalicielle ;
ou nul du côté douloureux).
88 - Au doppler : asymétrie des index de résistance des reins (⬈ si CN) et
– une néphromégalie ;
– une infiltration deanomalie du jet
la graisse périrénale urétéral dans
et péri-urétérale la vessie (⬊
et un épaississementpeut ouaunul) ➞ La dilatation
urétéral
contact du calcul.
n’apparaître
Elle permet aussi de mesurer la densité UH qu’après quelques
du calcul (en fenêtre heures
osseuse), (20-30%
ce qui peut être un des cas)
élément prédictif de sa nature (fig. 5.8, 5.9 et 5.10).
Écho réno-
• Le choix des examens est fonction du contexte clinique et de leur accessibilité :
– CN simple : les recommandations proposent indifféremment le couple ASP-échographie
vésicale
ou la TDM AP sans injection. La TDM n'est cependant pas préconisée pour le suivi évo-
lutif des calculs et il faut lui préférer l'ASP et/ou l'échographie ;
Figure 2. Échographie rénale :

dilatation des cavités pyélocalicielles.
(Image empruntée au CFEU R2C)
Fig. 5.8. TDM pelvienne non injectée pour CN droite.

A
Fig. 5.6. A Échographie rénale mettant en évidence une dilatation des cavités pyélocalicielles.
Calcul de l'uretère pelvien.

= Examen de référence pour le diagnostic positif
- Visualisation de tous les calculs : très grande Se (96%) et Sp (98%)
- Signes indirects :
• Dilatation des cavités pyélocalicielles
• Infiltration de la graisse péri-rénale ou péri-urétrale
• Epaississement de la paroi urétérale en regard du calcul (« rim sign »)
• Mesure de la densité Hounsfield du calcul : orientation sur le type de
calcul
TDM
abdomino-
pelvien non
injecté
Figure 2.TDM non injecté : « Rim sign » : signe du halo ou de l’anneau. Œdème de la
paroi urétérale suite à l’impaction du calcul qui se traduit au TDM par une halo
hypodense autour du calcul.
= Bilan étiologique = examen de référence

- A faire à distance de la crise
Uroscanner
- Signe direct d’obstruction : retard à la sécrétion de produit de contraste
- Uro-IRM si contre-indication
Simple :
Évolution § Élimination du calcul par les voies naturelles : taille ≤ 4mm (80%), position uretère distal (70%),
🅰 moyen (40%), inférieur (20%), si non évacuée après 4 semaines : peu de chance
§ Persistance mais asymptomatique
§ Dissolution spontanée pour les calculs uriques si alcalinisation des urines
Compliquée :
§ Obstruction : aiguë et brutale (CNA) ou progressive
§ Infection : PNA obstructive, IU chronique ➞ altération rénale progressive, stérilisation si tous les
calculs sont retirés
§ Récidive : 50% à 5 ans, 70% à 10 ans
= Traitement médical symptomatique en ambulatoire
TTT en § AINS IV = kétoprofène (AMM) : diminue l’œdème urétéral, le tonus musculaire lisse de
urgence l’uretère et le DFG par vasoconstriction de l’artériole glomérulaire afférente. CI : IC, IHC
🅰 sévère, IRC sévère, grossesse, ulcère gastrique, infection, HS
§ Antalgique : - Paracétamol en association aux AINS ± antispasmodique (Spasfon®) en IV
CNA simple
§ Morphinique IV si : CI ou résistance aux AINS ou douleur d’emblée importante,

§ Apports hydriques adaptés à la soif en cours de phase douloureuse, puis hyperhydratation
en dehors (aide à éliminer le calcul)
§ Tamisage des urines : récupération de calcul pour analyse spectrophotométrique
➞ pas de traitement du calcul en urgence => on réévalue à distance (4-6 semaines) la

persistance du calcul

sonde JJ (endoprothèse) d'emblée. La sonde de néphrostomie percutanée es
(fig. 5.12). Elle est posée sous contrôle échographique, voire TDM, sous anes
l'absence de traitement anticoagulant ou de troubles de l'hémostase.
= Hospitalisation en urologie = TTT chirurgical = drainage des urines du haut appareil urinaire
(sous AG) :
§ VVP, rééquilibration hydroélectrique +
bilan préopératoire et CPA
§ Sonde urétérale interne (sonde JJ) en

1ère intention, ou externe (à privilégier si
urines pyéliques purulentes, avec
conversion en sonde JJ après 48h
d’apyrexie) sous contrôle fluoroscopique
et par voie endoscopique
Figure 3. ASP de face : sonde JJ droite

(endoprothèse)
ment diffusé par Faille ECNi, groupe non lucratif de en place etde
partage calcul urétéral et caliciel
connaissances médicales à tous. https://t.me/faillecni
inférieur droit. (Image empruntée au CFEU)
Connaissances
CNA compliquée
Fig. 5.11. A ASP de -face. Néphrostomie percutanée sous contrôle écho si

Sonde JJ droite (endoprothèse)
échec (CIen: place
ATC ouet calcul urétéral
trouble et caliciel inférieur
de l’hémostase) droit.
possible
sous AL ➞ Prélèvement bactériologique des urines
pyéliques per-opératoire systématique
Figure 4. Drain de néphrostomie percutanée gauche

extériorisée en fosse lombaire (Image empruntée au
CFEU)
Fig. 5.12. A Si PNA obstructive

Drain de néphrostomie :
gauche extériorisé en fosse lombaire.
Idem + antibiothérapie double IV (après prélèvements) = C3G + aminoside : adapté
§
secondairement,
Le choix du type de drainage relai
se fera au cas par oral après
cas. Un ECBU48h d’apyrexie, durée
complémentaire 10 àsur
est prélevé 21 jours
les urines pyéliques 🔔du
§ lors drainage car dans au
Contre-indication la moitié des cas son
kétoprofène résultatd’abcès
(risque diffère de celui des
majoré)
urines vésicales.
§ Traitement du calcul à 1 mois (soit 2 semaines après fin de l’antibiothérapie)
4. Cas particulier : la femme

= 90%enceinte
de chance si calcul ≤ 4 mm, chance quasi-nulle si ≥ 8 mm
TTT de laLes CN peuvent survenir chez§ les α-bloquant : ⬈ les
femmes enceintes, chances d’élimination
essentiellement au deuxièmedes calculs urétéraux pelviens < 10 mm
et troisième
Expulsion
lithiasetrimestre, et la présence d'un calcul n'est constatée que dans 70 à 80 % des cas. Il existe en
➞qui
🔔 La disparition de la douleur n’estdupas un critère suffisant pour définir la levée
(4-6 semaines spontanée
effet une dilatation urétérale s'installe physiologiquement au cours premier trimestre,
d’obstacle +++++
pour des raisons mécaniques (compression par l'utérus gravide) et hormonales (effet myore-
après épisode
laxant de la progestérone) et qui peut s'accompagner de douleurs.
aiguë)Le diagnostic de CN et de saUne cause pose des problèmes
obstruction complète carde
les la
examens irradiants doivent
voie excrétrice être
peut entraîner une atrophie rénale en
🅰 évités ou limités. L'échographie rénale et pelvienne, éventuellement associée à un ASP, doit
2 à 3 mois !
être utilisée en priorité et la TDM doit être réservée à des cas complexes. Elle doit être réalisée
Échographie
en utilisant de faibles doses §d'irradiation et aprèsrénale/pelvienne
décision conjointe+des ASP les 2 semaines ➞ ttt interventionnel
toutes médecins
différents
impliqués, la décision finale étantsiprise
calcul présent à 4-6 semaines après ttt médical
par le radiologue.
La prise en charge doit être concertée et impliquer les gynécologues-obstétriciens. Le traite-
ment médical est limité : les AINS sont contre-indiqués, surtout au troisième trimestre, et seuls
Pas
le paracétamol et les morphiniques (hors - sipeuvent
travail) asymptomatique
être utilisés.+Néanmoins,
< 5mm : surveillance
les calculs par ASP/écho
Calcul
d’expulsion = - si > 5 mm : ttt < 20 mm par LEC ou urétéroscopie ou > 20 mm
Indication
urétéraux s'évacuent spontanément dans rénalprès de 80 % des cas chez la femme enceinte. Si
le traitementtttmédical néphrolithotomie
inter- n'est pas suffisamment efficace, il faut recourir percutanée
rapidement au drainage
des urinesventionnel
car le risque est essentiellement de voir apparaître des contractions utérines et un
la fin ➞ LEC ou urétéroscopie
Calcul - <sonde
accouchement prématuré. La mise en place d'une 10 mm : ttt médical,
JJ permet si échecjusqu'à
de temporiser à 4 semaines
urétéral
de la grossesse et de différer le traitement d'un -calcul
> 10 car
mmla: lithotritie
urétéroscopie
extracorporelle (LEC) est
contre-indiquée chez la femme enceinte. = Méthode non invasive (ondes acoustiques), en ambulatoire, sous
Lithotritie
sédation et contrôle Rx
extracorporelle
- BU ± ECBU quelques jours avant et ASP en position couchée (pour
(LEC)
B. Traitement urologique des calculs (tableau
confirmer 5.4)
la présence et la visibilité du calcul en position de traitement)
Le principe du traitement urologique
Reproduction consiste -àPropriété
interdite débarrasserde la la
voie excrétrice du calcul
PLATEFORME EDN+et ®
à corriger d'éventuelles anomalies congénitales ou acquises qui peuvent favoriser la litho-
genèse. Le traitementIl aseété
fait à distance
diffusé d'un épisode
exclusivement aigu. Les
et gratuitement méthodes
sur le de traitement
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- Indication : - Calcul urétral < 10 mm, calcul rénal < 20 mm, calcul de
l'enfant
- Limites de LEC : calcul caliciel inférieur, calcul dense > 1000UH ou durs,
obésité, malformation rachidienne
- Contre-indication : Grossesse, anévrisme aorte ou de l'artère rénale,
infection urinaire non traitée, trouble de coagulation, anticoagulant,
obstacle en aval du calcul, antiagrégant plaquettaire (si rénaux)
- Résultat : sans fragment (SF) résiduel dans 30 à 75% des cas
- Complications : hématurie, infection urinaire, CNA post-LEC par
migration de fragment résiduel
= Extraction par voie rétrograde du calcul à la pince ± fragmentation
laser
- Urétéroscope :
• Rigide si calcul urétéral pelvien ou iliaque, voire lombaire
• Souple si calcul rénal ou urétéral lombaire, sous contrôle Rx
- Indication :
• Calcul très dense > 1000 LU et très durs (cystingrôQjV
• Calcul rénal < 20 mm, calcul urétéral < 20 mm
Urétéroscopie • Calcul situé dans des reins malformés
rigide ou souple • Patient obèse, patient sous antiagrégants ou anticoagulants
- Limites de l'urétéroscopie : accès urétérardiffici 1 e (dérivation urinaire
après cystectomie. réinûMantation urétérale), sténose urétérale, très
volumineuse prostate (vv? <®^
- Ç[ : infection urinaire non tr&fàeq^ 0
- Résultat : SF dans 95% des cas pour l'uretère pelvien, 80% pour les
z-ealcbêhaux < 1 cm et 70% pour.lgçzèi'lçi^^énaux de 1-2 cm
- Cdmplicattobs : hématurie, colique néphrétique par caillotage
.-O"
^Jk^êtïon percuta&éê'cîÿhêin sous contrôle écho et fluoroscopique,
dilatation progressj^3‘-du trajet pour mise en place d'un néphroscope :
visuali^titon^Kô^mentation et extraction
- Après ECBU et TDM non injecté (vérification de la présence du calcul)
- I^çttè'ation : calcul rénal ou coralliformes > 2cm, calcul volumineux de
Néphrolitïu^ÿsfrhîe l'uretère lombaire, absence d'accès urétéral, calcul très dur
- Limites : calculs complexes occupant toutes les cavités, reins multi-
Cperoift^née
opérés avec adhérences coliques, reins ectopiques et mal rotés
êM©c(NLPC)
- Cl : infection urinaire non traitée, traitement anticoagulants/ troubles
de l'hémostase non corrigés
<0° - Résultat : SF dans 80-85% des cas ± LEC ou urétéroscopie sur les
fragments résiduels
- Risque : complication hémorragique et infectieuse, lésions d'organe
A© intra-abdominal
Contrôle ASP + écho 1 à 3 mois après chaque ttt urologique, puis tous I
selon le résultat
Bilan Principales anomalies métaboliques associées à des lithiases ca

étiologique ■ Hyperparathyroidie
■ Hypercalciuries
■ Hyperoxalurie
■ Acidose tubulaire rénale
■ Nephrocalcinose
■ Granulomatoses

= 🔔 Systématique dès le 1er épisode ++ : déterminer la nature de la lithiase, sa cause et les
facteurs métaboliques favorisants. A faire à distance du contexte aigu et de tout traitement
urologique.
Interrogatoire :
§ Facteurs alimentaires : produits laitiers, protéines animales, sel, aliments riches en
oxalate (chocolat, fruits secs, épinards, oseille, thé, rhubarbe…), purine (abats,
charcuterie…), sucres rapides (fructose), ⬊ fibres, diurèse
§ Facteurs familiaux : antécédents familiaux dans 40% des cas
§ Maladie lithiasique héréditaire :
- Lithiase cystinique (la + fréquente) : anomalie de transport des acides aminés dans le
TCD, c’est une maladie autosomique récessive
Clinique
- Hyperoxalurie primaire : oxalate de calcium monohydraté

- Acidose tubulaire distale héréditaire : phosphocalcique
§ Diurèse insuffisante
§ Infection urinaire à activité uréasique (calculs PAM) : Proteus mirabilis, Klebsiella,
Pseudomonas
§ pH urinaire favorisant (normal 5,8) :
- Acide (≃ 5) : acide urique, cystine, oxalate de calcium
- Alcalin (≃ 7) : infectieuse, phosphocalcique, médicaments, urate
§ Anomalie anatomique (favorisant la stase urinaire) : syndrome de jonction pyélo-urétéral,
diverticule caliciel, rein en fer à cheval, méga-uretère
§ Médicament
§Bilan sanguin : créatininémie, calcémie, phosphorémie (recherche d’hyperparaT),

glycémie, uricémie, bicarbonates, (on s’en fout de la kaliémie)
§ Bilan sur urines/24h : créatinine, volume total, calcium, sodium, urée, acide urique
§ Bilan sur urines du matin (à jeun) : pH, densité si > 1012, ECBU
§ Bilan morphologique : TDM abdo (avec ou sans injection) voire uroTDM si ATCD de CNA
➞🔔 tout patient lithiasique doit avoir au moins une fois dans sa vie un uroscanner
Normes :
🅱 Urines des 24 heures
Paramètres Norme/seuil lithogène
Créatinine Norme : 13-18 mmol/kg/j
Volume urinaire > 2 L/24 h
Calcium > 0,1 mmol/kg/24 h ou 3,8 mmol/L
Urée > 5,5 mmol/kg/24 h
Acide urique > 5 mmol/24 h ou 2,5 mmol/L
Sodium > 150 mmol/24 h
Analyse morpho-constitutionnelle du calcul = examen morphologique et analyse en

spectrophotométrie infrarouge
§ Sur un calcul expulsé spontanément ou sur les fragments recueillis après traitement
§ Détermine le type morphologique et la composition moléculaire et cristalline des calculs
§ Diurèse > 2 L/jour (🔔pas d’alcalinisation systématique)
TTT § Boissons à répartir tout au long de la journée
étiologique § Alimentation :
Mesures
🅰 - Normalisée en sel (7-8 g/j) et protéines animales (< 1 g/kg/j) (🔔 pas de sel à
diététiques
table)
générales
- Limiter la prise excessive d’aliments riches en oxalate et les boissons sucrées
- Augmentation des fibres (chélateur du calcium)
§ Activité physique

Lithiase urique :
§ Alcalinisation par citrate de potassium ou eau de Vichy u objectif (contrôle papier
pH matin et soir) de pH entre 6,5 et 7 (dissolution en 1-3 mois)
§ Régime pauvre en fructose et purines
Calcul de cystine :
§ Alcalinisation par citrate de potassium ➞ objectif de pH > 7,5
§ Diurèse abondante > 3 L/jour
§ Diminution de méthionine (escargot, viande de cheval, parmesan, morue…)
Mesures
§ Régime pauvre en sel
diététiques
§ Si échec : D-pénicillamine (chélateur de la cystéine)
spécifiques
Calcul oxalocalcique :
§ Apport calcique maintenu à 1 g/j
§ ⬊ des apports en oxalate (chocolat…)
§ Eau peu calcique si consommation de laitages
§ Eau riche en calcium en l’absence de consommation de laitages
➞ 🔔 PAS d’éviction du calcium ++
Surveillance = bilan métabolique à 6 mois du début des RHD

- Item tombé aux ECN 2017 et 2019 (ça fait un certain temps que ce n’est pas tombé, donc à bien
apprendre => les sujets se recyclent au concours)
- Les urologues adorent ce sujet car c’est leur quotidien, et cet item est très transversal avec un début
de dossier aux urgences (éliminer les DD de douleur abdominale), et une fin de dossier de nutrition
avec les mesures diététiques à suivre.
- Bien apprendre la clinique, les examens complémentaires et les mesures diététiques ++

FICHE E-LISA N°266
Item 266 – POLYKYSTOSE RÉNALE
GÉNÉRALITÉS
Épidémio Polykystose rénale AD = PKRAD = 1ère néphropathie héréditaire, fréquente (1‰) et cause de
🅱 8-10% des IRT. AD à risque de 50% pour chaque enfant d’un parent atteint ; mais ~5% de
mutations de novo.
Maladie hétérogène avec 2 gènes impliqués dans la majorité des PKRAD (PKD1 et PKD2) :
Génétique
🅱
Tableau du CUEN
Circonstances amenant au diagnostic :
Signes cliniques § Bilan d’HTA
🅰 § Complications rénales :
- Gros reins bilatéraux
- Douleur ou pesanteur lombaire
- Macro-hématurie
- Colique néphrétique
- Infection d’un kyste
- IR
§ Découverte de kystes rénaux en écho : fortuite ou pour enquête familiale
§ Manifestations extra-rénales parfois (ex : kystes hépatiques)
Diagnostic confirmé par l’association de :
Confirmation § Histoire familiale : arbre généalogique complet et détaillé indispensable, mais identification
diagnostique génétique de la mutation non indiquée hors cas particulier (doute diagnostique…)
🅱 § Écho abdo, voire scan (sensibilité >) : typiquement, 2 gros reins de contours déformés par des
kystes multiples, et souvent une polykystose hépatique (30-70%). du nombre et de la taille
des kystes avec l’âge (sujet jeune : risque de rater le diagnostic à écho N < 40 ans n’exclut donc
pas le diagnostic). Critères validés pour établir ou exclure le diagnostic dans le cadre d’une
enquête familiale :

Scan et écho de reins (+ foie) polykystiques, source : cours du CHU de Nantes
COMPLICATIONS
Développement progressif de kystes bilatéraux à compression et fibrose progressive du
Atteinte rénale parenchyme non kystisé. Kystes dans tout segment tubulaire : PKRAD = néphropathie tubulo-
🅱 interstitielle chronique à IRC sans protéinurie/hématurie. En G, période de 2 à 4 décennies sans
anomalie clinique rénale perceptible.
Kyste = cavité liquidienne bordée d’un épithélium dérivé des cellules tubulaires, dont la croissance
résulte de la prolifération des cellules péri-kystiques et d’une sécrétion de fluide + EPO par ces
cellules, d’où l’absence habituelle d’anémie.
IRC = complication sévère la plus fréquente : évolution hétérogène de la fonction rénale d’une
famille à l’autre et au sein d’une même famille (hétérogénéité phénotypique).
IR installée à déclin annuel du DFG de 2 à 5/an, âge habituel d’IRT entre 50 et 70 ans.
Pronostic principalement lié au gène muté, au type de mutation (tronquante ou non) et au volume
des reins, dont le V total reflète le V kystique et permet de prédire le risque d’apparition/la vitesse
d’évolution de l’IR. V mesurable en scan ou IRM : V total N ~300 mL vs jusqu’à 6-7 L dans les PKRAD
les plus sévères.
§ Douleur lombaire : hémorragie intrakystique (distension brutale) ou migration d’un calcul à
Autres scan parfois nécessaire pour trancher
complications § Macro-hématurie totale + douleur lombaire : hémorragie intra-kystique avec rupture
rénales secondaire dans la voie excrétrice ++ ; migration lithiasique (plus rare)
🅱 § Infection du rein à toute fièvre incertaine justifie un ECBU :
- PNA ascendante
- Infection intra-kystique ~= abcès rénal : urine souvent stérile à ponction du kyste parfois
nécessaire si fièvre et douleurs > 1 semaine sous ATB probabiliste afin d’identifier le germe
causal. PET-Scan utile pour confirmer le diagnostic et localiser le kyste infecté
🔔 TTT de toute IU haute par ATB avec bonne diffusion intra-kystique (FQ ou Bactrim) sur
3-4 semaines. Bithérapie initiale nécessaire en cas d’infection de kyste.
1. Kystes hépatiques très fréquents quel que soit le gène, se développant après les kystes rénaux
Atteintes extra- et plus tôt chez la F. Atteinte souvent asymptomatique et tests hépatiques N.
rénales Chez de rares F, HMG massive source de pesanteur, inconfort, douleurs et compression dig (à
🅱 banale des PAL/GGT) sans IHC. TTT chir (résection voire transplantation hépatique) très rarement
indiqué (formes extrêmement invalidantes).
Option de TTT : analogue de la somatostatine (octréotide ou lanréotide, hors AMM) à ¯ modérée
du V du foie et de ses kystes.
2. HTA fréquente, liée à l’atteinte vasculaire spécifique de la PKRAD et à l’atteinte rénale,

d’apparition précoce (en G < 40 ans, parfois même dans l’enfance) et avant le déclin rénal.
3. Autres manifestations extra-rénales :
HTA Apparition précoce
Anévrysmes cérébraux Prévalence 8%, 16% si ATCD familial d’anévrysme
Hernie inguinale Incidence *3-5
Diverticulose colique Incidence *3
Prolapsus de la valve mitrale Prévalence de 20-25% (vs 2% en pop G)
Angio-IRMc de dépistage non systématique, à proposer < 50 ans aux apparentés au 1er degré de
patients PKRAD ayant rompu un anévrysme cérébral ou en cas de profession à risque (ex : pilote
de ligne). Résultat négatif à surveillance tous les 5 ans.
PRISE EN CHARGE
Avant le stade d’IRT, TTT non spécifique de néphroprotection :
PEC initiale § Boissons abondantes (~2L/j) : prévention des lithiases (acide urique ++) et des IU
🅱 § Contrôle tensionnel avec objectif < 14/9 habituellement, adapté au cas par cas
§ Contrôle des tbs hydroélectrolytiques
§ Apports protidiques à 0,8-1 g/kg/j (pas d’indication à une restriction plus sévère)
2 possibilités :
Au stade d’IRT § Hémodialyse ou DP
🅱 § Transplantation = TTT de choix : néphrectomie envisagée en cas de rein trop gros, envahissant
la région iliaque et entravant donc l’implantation ultérieure du greffon
Communiquer avec le patient et sa famille :
Information du § Surveillance annuelle de la TA et de la créat
patient § Conseil génétique : risque de transmission de 50% (sujet atteint) mais 0 risque pour un sujet
🅱 indemne
§ Dépistage chez les apparentés :
- Sujet < 18 ans sans symptôme rénal : écho débattue car pas de TTT disponible à cet âge à
informer +++ le MT et le pédiatre, mesurer la TA 1 fois/an (en tenant compte de l’élévation
modérée à l’adolescence)
- Sujet > 18 ans : écho à proposer après information des résultats possibles et de leurs
conséquences (thérapeutiques, impact négatif pour les prêts/assurances)
§ Empathie sur les aspects psychosociaux liés au caractère héréditaire de la maladie, ses
symptômes et son évolution potentielle vers l’IRT

Item très apprécié par certains PU-PH qui sont spécialisés dans cette pathologie (dont des PU de
transplant) et qui se prête très bien au format de mini-DP, avec ou sans complications selon le
nombre de questions. Un conseil, ne le négligez donc pas !

FICHE E-LISA N°267
Item 267a – DYSKALIÉMIES
GÉNÉRALITÉS
Potassium (K+) = principal ion intracellulaire, pour une concentration extracellulaire finement
Physiopath des régulée.
variations du Normes = 3,5-5 mmol/L, maintenues par le biais de systèmes :
potassium § Internes = pompes NaK-ATPase : catécholamines, alcalose et insuline à entrée de K+ dans la
🅱 cellule vs acidose à sortie de K+ hors de la cellule
§ Externes : SRAA principalement
HYPERKALIÉMIE
Hyperkaliémie = K > 5 mmol/L, pouvant engager le pronostic vital à PEC rigoureuse et urgente.
Définition 🔔 Éliminer les causes de fausse hyperkaliémie :
🅰 § Hémolyse sur garrot trop serré
§ Centrifugation tardive du culot
§ Hypercellularité majeure (GB > 100 G/L ou Plq > 1.000 G/L)
§ Signes cardiaques (🅰) = modifications ECG liées à l’hypoexcitabilité du myocarde, de façon
Signes cliniques successive :
1. Ondes T amples, pointues et symétriques, en V2-V4/DII-DIII
2. Affaissement puis disparition de l’onde P
3. BSA, BAV
4. Élargissement des QRS
5. Bradycardie à QRS larges
💡 Moyen mnémotechnique : la tête pointue du grand-père élargit le curé.
🔔 Association possible avec des tbs du rythme ventriculaires en cas d’association à une ischémie
du myocarde, une hypocalcémie, une hypothermie, une acidose, des digitaliques, une stimulation
vagale…
ECG d’hyperkaliémie d’e-cardiogram.com

§ Signes neuromusculaires (🅱) aspécifiques : tbs de la sensibilité (brûlures/paresthésies des
extrémités) puis faiblesse musculaire voire paralysie flasque ascendante (jusqu’aux muscles
cervicaux), pouvant toucher les muscles respiratoires (risque de DRA sur kyperkaliémie aiguë
sévère). Risque d’ACR imminent !
§ Signes HD (🅱) dans les formes très sévères : hypoexcitabilité cardiaque à bas débit avec hypo-
TA, signe de gravité.
Réaliser un ECG pour toute hyperkaliémie (si K > 6 sans signe ECG à penser aux fausses
hyperkaliémies).
3 principaux mécanismes :
Selon le mécanisme § Excès d’apport
🅰 § Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers extracellulaire
§ Diminution de la capacité d’excrétion rénale
Toujours rechercher une composante iatrogène, une hypovolémie efficace et une IR !
Excès d’apport Mécanisme rare en dehors d’une IR sous-jacente, mais possible en cas d’apport massif de potassium
🅰 PO ou IV, ++ en cas d’infusion rapide et de mauvaise élimination du K+ (ex : patient sous
spironolactone).
💡 Moyen mnémotechnique : SALTO =
Transfert § Sport intense et prolongé : libération excessive de K+ par les muscles, suite à l’inhibition de la
🅰 sécrétion d’insuline et la stimulation du glucagon
§ Acidose métabo à TA normal à entrée de H+ dans la cellule à sortie de K+ pour compenser
§ Lyse cellulaire massive : rhabdomyolyse, brûlures, hémolyse, sd de lyse tumorale…
§ Toxiques (🅱) (💡 Moyen mnémotechnique : mauvaises drogues = BADS) :
- b-bloquants non sélectifs (effet sur la NaK-ATPase et inhibition du SRAA)
- Agonistes a-adrénergiques
- Digitaliques
- Succinylcholine (curare dépolarisant en anesth)
§ HyperOsmolarité : + 0,3-0,6 mmol/L de K+ pour 10 mOsm/kg en excès
§ Insuffisance rénale :
Réduction de - Aiguë : hyper-K sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital
l’excrétion rénale - Chronique : homéostasie potassique maintenue jusqu’à un degré avancé à rechercher un
🅰 facteur surajouté en cas d’hyper-K avant le stade préterminal
§ Déficit en minéralocorticoïdes :
- Insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison ou pathologies enzymatiques) 🅱
- Hypoactivation du SRAA à hyper-K + acidose métabo hypochlorémique : diabète, VIH…
- Sd génétiques exceptionnels : pseudo-hypoaldostéronisme de type I/II (sd de Gordon) 🅱
§ Causes iatrogènes +++ : AINS, ciclosporine, tacrolimus, héparine/HBPM, IEC/ARA2, antagonistes
de l’aldostérone, bloqueurs du canal sodique (amiloride, triméthoprime, pentamidine)
§ Éliminer les causes de fausse hyperkaliémie
Éléments § Évaluer les apports potassiques
d’orientation § Rechercher une cause évidente de transfert excessif (SALTO)
🅰 § Évoquer une lyse cellulaire
§ Mesurer la kaliurèse
§ Traquer les facteurs favorisant l’hyperkaliémie
PRISE EN CHARGE
Modalités Prise en charge à adapter selon la vitesse d’installation et le retentissement de l’hyperkaliémie :
🅰 PEC en urgence en cas d’hyper-K > 7, de signes ECG ou de gravité clinique
Tbs de la § Injection IVD d’une ampoule de gluconate de Ca, efficace en 1-3 min pour une durée de
conduction 30-60 min, à répéter à 5 minutes d’intervalle si ECG inchangé. 🔔 Si prise de digitaliques, CI au
🅰 gluconate de Ca à utiliser du chlorure de Mg. Par ailleurs, ces sels ioniques ne modifient pas la
kaliémie !

§ Insuline + glucose IV : – 0,5-1,2 mmol/L de K en 1 à 2 heures (🅰)
Transfert du § Agents b-adrénergiques (salbutamol ++) : effet additif avec l’insuline, à forte dose (🅱)
potassium § Alcalinisation plasmatique, uniquement en cas d’acidose métabo à TA normal (🅱).
🔔 Risque important de surcharge hydrosodée et de veinotoxicité
§ Diurétiques de l’anse : délai d’action de 1-4h, d’efficacité variable. CI en cas de DEC associée
Élimination de la § Hémodialyse : TTT le plus rapide et efficace (-1,5 mmol/L en 1h) mais invasif, à réserver aux
surcharge hyper-K majeures avec IRA anurique et signes ECG
🅰 § Résignes échangeuses d’ions : Kayexalate (Na-K) PO, d’action lente donc plutôt utilisé chez les
IRC ayant une tendance à l’hyper K. Administration en lavement possible mais non reco en
pratique courante.
Hyperkaliémie sévère (> 7) ou menaçante à l’EGC = urgence absolue :

En pratique § Sel de calcium IV
🅰 § Glucosé + insuline (10-15 UI)
§ Salbutamol en nébulisation
§ Bicarbonate (si acidose), en absence d’OAP
§ Furosémide forte dose si OAP associé, puis hémodialyse rapide si échec
Hyperkaliémie aiguë modérée, sans retentissement ECG :

§ Glucosé + insuline et/ou salbutamol
§ Diminution des apports potassiques (dont iatrogènes)
§ Correction d’une acidose
§ Résines à envisager en complément
Prévention importante en cas d’IRC : résines et/ou diurétiques hypokaliémiants avec surveillance
bio.
HYPOKALIÉMIE
Hypokaliémie = K < 3,5 mmol/L, pouvant engager le pronostic vital à PEC rigoureuse et urgente.
Définition 🔔 Éliminer la fausse hypokaliémie (rare) chez les patients avec une LA très hyperleucocytaires dont
🅰 le prélèvement reste de façon prolongée à température ambiante.
2 situations importantes doivent faire rechercher une hypokaliémie :
§ Suivi d’un patient sous diurétiques hypokaliémiants
§ Pathologies à risque : HTA (2ndaire ++), diarrhées
§ Signes cardiaques (🅰) = modifications ECG liées à l’hyperexcitabilité du myocarde, de façon

Signes cliniques successive :
1. Sous-décalage du ST en V1-V3 + DII
2. Affaissement puis inversion de l’onde T
3. Onde U physio accentuée (V1-V2) ou de novo, pathologique en V3 + DII
4. Allongement du QT
5. Tbs du rythme supraventriculaires (FA, tachycardie sinusale) puis ventriculaires (ESV, TV,
FV, torsade de pointes)
💡 Moyen mnémotechnique : t’aplatis Hugh GranT sous cette tornade.
🔔 Survenue d’arythmies favorisée par : cardiopathie ischémique, hypertrophie du VG,
hypercalcémie, TTT par digitalique/anti-arythmique, hypo-Mg (torsade de pointes)…

ECG d’hypokaliémie d’e-cardiogram.com
§ Signes musculaires (🅰) : crampes, myalgies, faiblesse musculaire puis paralysie ascendante par
accès, pouvant toucher le diaphragme et être source d’une rhabdomyolyse (hypo-K sévère)
§ Signes dig (🅰) : constipation, iléus paralytique, sd d’Ogilvie, retard à la reprise du transit en post-
op
§ Signes rénaux (🅱) : hypokaliémie chronique à néphropathie tubulaire avec SPUPD (résistance
tubulaire à l’ADH), alcalose métabo puis NTIC (souvent associée à des kystes dans la médullaire),
cf fiche dédiée.
3 principaux mécanismes :
Selon le mécanisme § Carence d’apport
🅰 § Transfert exagéré
§ Excès de pertes
Exceptionnelle à elle seule, mais aggravant une autre cause d’hypokaliémie. Causes :
Carence d’apport § Anorexie mentale à rechercher des vomissements, la prise de laxatifs/diurétiques
🅰 § Nutrition artificielle exclusive avec apport < 3 g/j de K+
§ Alcalose métabo ou respi : – 0,5 mmol/L par 0,1 de pH
Transfert § Administration d’insuline en grande quantité métabo à TA normal à entrée de H+ dans le cellule
🅰 à sortie de K+ pour compenser
§ Agents b-adrénergiques (🅱), endogènes (stress important) ou exogènes (TTT)
§ Forte stimulation de l’hématopoïèse (🅱) : B9/B12 (anémie mégaloblastique), LA rapides, G-CSF
Pertes digestives à réponse rénale adaptée avec kaliurèse < 20 mmol/L :
Pertes excessives § Diarrhées aiguës, avec acidose métabo par perte associée de bicarbonates
🅰 § Diarrhées chroniques : maladie des laxatifs (plutôt alcalose métabo de contraction)
Pertes rénales à réponse rénale inadaptée avec kaliurèse > 20 mmol/L :
§ Hypokaliémie + HTA = sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens :
- Rénine élevée = hyperaldostéronisme 2ndaire : sténose unilatérale de l’artère rénale, HTA
maligne
- Rénine basse :
• Hyperaldostéronisme 1aire (excès d’aldostérone dans 90% des cas) : adénome
surrénalien dans 2/3 des cas ou hyperplasie bilatérale

• Hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme : sd de Cushing, déficit en 11B-
OH de type 2 (= sd d'excès apparent de minéralocorticoïdes) acquis lié à un inhibiteur
de l'enzyme llb-HSD2 comme l'acide glycyrrhizique de la réglisse
■ Hypokaliémie + TA normale ou basse :

Acidose métabo : acidocétose diabétique ou acidose tubulaire rénale
Alcalose métabo :
• Chlorurie basse : vomissements abondants/prolongés ou aspirations gastriques
• Chlorurie élevée : diurétiques hypokaliémiants, néphropathies avec perte de sel
----- ► Redistribution ? Insuline, stimulation b2, alcalose, ----- ►

K+ < 3,5 mmol/L Comportement rénal
Régénération cellulaire, paralysie familiale
Approprié = kaliurèse Inapproprié = kaliurese

< 20 mmol/j Avec HTA > 20 mmol/j
Pertes extrarénales Rénine basse : réglisse, : acidocétose, acidose

(carence d'apports, hyperaldo, AME, Liddle tubulaire
diarrhée/laxatifs, tumeur Rénine haute : HTA Alcalose avec Clu < 10 :
villeuse,, hypersudation...) rénovasculaire, infarctus omissements, diarrhée à^ÇI, muco
Ou : Pertes rénales rénal, tumeur à rénin Alcalose avec Cê^’^0 :
antérieures (ex : HTA malign 3r/Gitelman, hypo-
diurétiques) Rénine varia étion majeure en K
PRISE EN CHARGE A
AO6
Principal TTT = TTT étiologique ++
En cas d'h entation potassique orale souvent suffisante : aliments riches en K+ = fruits
frais/secs, le KÙatà^DlFFU-K.
* X_0°
En aliémie sévère et/ou avec signes cardiaques, rétablir rapidement une kaliémie > 3 par apports IV (KCI) sans
dé 1,5 g/j (veinotoxicitéJiga’pojJdnte) et en évitant les solutés glucosés pour diluer (risque de stimuler la sécrétion
d'insuline et donc d'entretenir IÇfo^pokaliémie).
______________________________________________
o9'6’
- Item assez difficile avec énormément de listings mais extrêmement important car abordé en réa, en
néphro et pouvant se croiser dans n'importe quel DP ou pouvant faire l'objet d'une QL Vous devez>
connaître sur le bout des doigts les signes cliniques et ECG +++, ainsi que les I I I (surtout
l'hyperkaliémie) et les grandes causes possibles, je vous ai mis tous mes moyens mn£ iqu
(certains plus connus que d'autres), j'espère qu'ils vous seront utiles.
- Nous n'avons pas mis d'informations tirées du « en savoir plus » dans le :e
lire au moins la première fois où vous ferez cet item, car cela pourr^ri- ndre la
physiopath et donc à mieux retenir. Bon courage !

FICHE E-LISA N°267
Item 267b – HYPONATRÉMIE - HYPERNATRÉMIE
Source : fiche LiSA - CUEN
RAPPELS
§ Eau = 60% du poids du corps : 40% dans le secteur intracellulaire et 20% dans le secteur extracellulaire
- Secteur extracellulaire = 15% interstitiel et 5% vasculaire (eau plasmatique)
- Teneur en eau plus faible chez la femme, et diminue avec l’âge
§ Osmolarité (en mOsm/L de plasma)
§ Osmolalité (en mOsm/kg d’eau) : vrai reflet de la force osmotique des liquides extracellulaires
- Osmolalité des secteurs intra- et extracellulaire équivalente : 285 mOsm/kg d’eau
- Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mOsm/kg d’eau ; urée non prise en compte, du fait de son
libre passage membranaire, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau
§ Quantité d’eau dans un secteur : liée à la concentration des solutés le composant et ne diffusant pas librement
dans le secteur adjacent (substances = osmoles)
§ Trouble de l’hydratation extracellulaire : conséquence d’un bilan sodé non nul 🔔; mouvements régis par les
différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines)

Schémas du CUEN : situation physio et excès d’eau.
DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

§ Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs
Définition vasculaire et interstitiel ; due à une perte nette de sodium et donc d’eau (bilan sodé
négatif)
§ Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique) : osmolalité extracellulaire reste normale
(285 mOsmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé
§ Pertes extrarénales : natriurèse adaptée < 20 mmol/L d’urine sur échantillon
Causes - Origine digestive : diarrhée profuses, fistules digestives, abus de laxatifs
- Origine cutanée : sudation importante, exsudation cutanée (brûlure étendue,
dermatose bulleuse diffuse), anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose)
§ Pertes rénales : natriurèse inadaptée à une déshydratation, > 20 mmol/L
- Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire de sodium) : polyurie
osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie
(diurétiques, insuffisance surrénale aiguë, alcalose métabolique après vomissements
prolongés ou aspiration digestive)
- Maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle chronique ou tubulopathie
avec défaut de réabsorption tubulaire de sodium, syndrome de levée d’obstacle
§ Troisième secteur : compartiment liquidien constitué rapidement aux dépens du secteur
extracellulaire, pas en équilibre avec ce dernier
§ Signes cliniques :
Diagnostic - Perte de poids (parallèle au degré de déshydratation)
- Pli cutané (difficile chez enfants, obèses, patients âgés et dénutris)
- Hypotension artérielle orthostatique sympathico-tonique, puis de décubitus
- Tachycardie compensatrice réflexe
- Choc hypovolémique (si pertes liquidiennes > 30%)
- Aplatissement des veine superficielles
- Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée
- Sécheresse de la peau et des aisselles
- Soif, fréquente, moins marquée que lors des DIC
- Aucun marqueur biologique permettant l’appréciation directe de la diminution sur
volume extracellulaire
- Syndrome d’hémoconcentration : élévation de la protidémie (> 75 g/L), de
l’hématocrite (> 50%, hors hémorragie)
- Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale) : natriurèse effondrée
(UNa < 20 mmol/L)
§ Conséquences de l’hypovolémie :
- Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatinine, proportionnellement plus
importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/créatininémie > 100 en µmol/L)
- Hyperuricémie
- Alcalose métabolique “de contraction”
§ Pertes sodées extrarénales :

Diagnostic - Oligurie : diurèse < 400 mL/24h
étiologique - Natriurèse effondrée : UNa < 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire < 1
- Urines concentrées : U/P urée > 10, U/P créatinine > 30, osmolalité urinaire > 500
mOsm/kg H2O
§ Pertes sodées rénales :
- Diurèse maintenue : > 1.000 mL/24h
- Natriurèse non effondrée : UNa > 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire > 1
- Urines non concentrées : U/P urée > 10, U/P créatinine < 30
Symptomatique
Traitement § Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : recours aux transfusions (si
hémorragie) et/ou solutés de remplissage de type colloïdes (albumine) pour une
augmentation rapide du volume du secteur plasmatique ; ces solutés de remplissage ne
corrigent pas le déficit sodé, ne dispensent pas d’un apport de NaCl
§ Correction symptomatique par apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments et
apport de gélules de NaCl
- Par voie parentérale intraveineuse : apports sodés isotoniques au plasma sous forme
de soluté salé à 9 g/L de NaCl ; bicarbonate de sodium isotonique (HCO3 Na à 14‰)
pour les situations d’acidose associée ; solutés balancés si acidose métabolique
§ Estimation de la quantité de NaCl à administrer selon la perte de poids ; vitesse
d’administration variable, de 1 à 2 litres dans les 6 premières heures (ou 50% du déficit),
adapté à la fonction myocardique et surveillance des paramètres cliniques
Déficit extracellulaire (en litre) = 20% x poids actuel x ([Ht actuel/0,45] - 1)
Étiologique
§ Suit la mise en route du traitement symptomatique, adapté à la situation pathologique. :
arrêt d'un traitement diurétique, instauration d'un traitement minéralocorticoïde,
insulinothérapie, traitement ralentisseur du transit, correction d’une hypercalcémie...
Préventif
§ Utilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés
§ Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au
cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée, en l’absence d’insuffisance
cardiaque

HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)
§ Augmentation du volume du compartiment extracellulaire (secteur interstitiel +++) :
Définition œdèmes généralisés ; due à une rétention iso-osmotique de sodium et eau (bilan sodé positif)
§ Causes les plus fréquentes : insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome
Causes néphrotique
§ Autres causes : maladies primitives rénales (glomérulonéphrites aiguës), insuffisances
rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion
§ Causes diverses : hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies
exsudatives, vasodilatation périphérique excessive (fistule artérioveineuse, traitements
vasodilatateurs)
§ Mouvements d’eau de part et d’autre de la paroi capillaire selon la loi de Starling
Physio- § Œdèmes généralisés : apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10%
pathologie soit 1 à 2 kg pour un adulte de 70 kg
- Diminution de la pression oncotique intracapillaire : volume du secteur plasmatique
plutôt diminué ; hypoprotidémies sévères secondaires à une insuffisance de synthèse
(hépatocellulaire), d'apport (cachexie) ou fuite digestive (entéropathie) ou rénale
(syndrome néphrotique) ; hypovolémie efficace, hyperaldostéronisme secondaire et
réabsorption accrue de sodium par le rein, aggravant les œdèmes
- Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : ensemble du secteur
extracellulaire augmenté ; insuffisance cardiaque ou rétention de sodium
primitivement rénale
- Combinaison de ces différents mécanismes : insuffisance cardiaque congestive avec
hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique ;
cirrhose avec obstacle veineux post-sinusoïdal et vasodilatation splanchnique
responsable d’hypovolémie efficace et d’hypoalbuminémie
§ Diagnostic positif essentiellement clinique
Diagnostic § Augmentation rapide du secteur vasculaire : conséquences cliniques potentiellement
graves (œdème aigu pulmonaire)
§ Signes d’hyperhydratation extracellulaire :
- Secteur interstitiel : œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous,
indolores, signe du godet
- Épanchement des séreuses : péricardique, pleural, péritonéal ; on parle d’anasarque
- Secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire) : élévation de la
pression artérielle, œdème aigu du poumon
- Quel que soit le siège : prise de poids
§ Signes biologiques pauvres : signes d’hémodilution inconstants (anémie, hypoprotidémie),
dépendant des valeurs de base du patient
§ Diagnostic étiologique : selon le contexte et les données de l’examen clinique
A la fois étiologique et symptomatique
Traitement § Traitement symptomatique : induction d’un bilan sodé négatif
- Régime alimentaire désodé (< 2 g/24h), d’efficacité lente
- Diurétiques d’action rapide, généralement nécessaires
§ Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : inhibent le transport du Na dans la
branche large ascendante de Henlé (cotransport NaK2Cl) ; action rapide, dure de 4 à
6 heures, plus prolongée en cas d’insuffisance rénale, proportionnelle à la dose utilisée
§ Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) : inhibent le transport du Na dans le tube
contourné distal ; moins puissants que les diurétiques de l’anse mais durée d’action plus
longue
§ Diurétiques dits “épargneurs de potassium” (amiloride et anti-aldostérones type
spironolactone) : peuvent être utilisés en association aux diurétiques précédents en cas
d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses

HYPONATRÉMIE
GÉNÉRALITÉS
§ Hyponatrémie : [Na+] < 135 mmol/L ; sévère si < 120 mmol/L
Définitions - Hypo-osmolalité plasmatique (Psom < 280 mOsm/kg d’eau), conséquence d’un excès
🅰 d’eau
- Associée à une hyperhydratation intracellulaire (HIC) : transfert d’eau du secteur
extracellulaire vers l’intracellulaire du fait de l’hypo-osmolalité plasmatique
- Contenu en eau relatif supérieur au stock en sodium, qui peut être normal (HIC pure),
augmenté (HIC + HEC = hyperhydratation globale) ou diminué (HIC + DEC)
§ Indications de prescription d’une natrémie :
- Symptômes neurologiques ou digestifs
- Surveillance d’un traitement diurétique
- Pathologies pulmonaires, cérébrales ou endocriniennes associées à une hyponatrémie
- Pathologies responsables d’hyponatrémie : insuffisance cardiaque ou cirrhose
hépatique décompensée
§ Trouble de l’hydratation intracellulaire :
Mécanismes - Conséquence d’un bilan hydrique non nul (positif dans l’HIC, négatif dans la DIC)
🅱 - S’accompagne d’une modification de l’osmolalité (hypo dans l’HIC, hyper dans la DIC)
et de la natrémie (hyponatrémie dans l’HIC et hypernatrémie dans la DIC)
- Isolé ou s’accompagnant d’un trouble de l’hydratation extracellulaire
§ Capacité d’excrétion d’eau libre par le rein importante :
- Dépend de la capacité de supprimer la sécrétion hypothalamo-hypophysaire d’ADH
et des capacités maximales de dilution du rein
- En situation normale : possibilité d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum
de 60 mOsm/kg d’H2O ; l’eau pure ne peut être éliminée seule 🔔, apport d'osmoles
minimal dans les urines nécessaire
--> Bilan d’eau positif et hypo-osmolalité
§ Quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée (ex :
potomanie)
- Pour un apport osmolaire de 600 mOsm/jour : bilan d’eau positif (hyponatrémie de
dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) pour un apport hydrique > 10 litres
(potomanie)
- Pour un apport osmolaire de 120 mOsm/j (apport faible, dans les situations
d’alimentation pauvre en protéines animales et en sel, anorexie mentale) : bilan d’eau
positif pour un apport hydrique > 2 litres (syndrome tea and toast)
§ Quand l’excrétion d’eau est diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des
urines
- ADH basse associée à un défaut rénal primaire d’excrétion d’eau (insuffisance rénale
chronique avancées avec DFG ≤ 20 mL/min)
- ADH élevée
• Sécrétion appropriée d’ADH en situation d’hypovolémie
▫ A hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire)
▫ A hypovolémie “efficace” (associée à une hyperhydratation extracellulaire) :
insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique
• Sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) : inappropriée car la volémie est normale
et il n’y a pas de freination liée à la baisse de l’osmolalité

DIAGNOSTIC
§ Hyponatrémie sévère (biologiquement) ≤ 120 mmol/L
Symptômes de § Signes cliniques : non spécifiques (peu évocateurs), corrélés à la sévérité de
gravité l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation
🅰 § Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères :
- Nausées (sans vomissements)
- Confusion
- Céphalées
§ Hyponatrémie avec symptômes sévères :
- Vomissements
- Détresse cardio-respiratoire
- Somnolence (anormale et profonde)
- Comitialité
- Troubles de la conscience
- Coma (Glasgow ≤ 8)
1. Éliminer les hyponatrémies non hypo-osmotiques : hyponatrémie associée à une osmolalité

Démarche plasmatique normale ou élevée (intérêt de la mesure directe de l'osmolalité plasmatique
étiologique par un osmomètre)
🅰 - “Hyponatrémies factices” : en cas d’hyperprotidémie et hyperlipidémie
- Pseudo-hyponatrémies (hyponatrémies iso ou hypertoniques) : au cours des
hyperglycémies majeures ou d’intoxication par le méthanol ou l’éthanol (DIC et
hyperosmolalité plasmatique)
2. Évaluer la dilution adaptée ou non des urines dans un contexte d’hyponatrémie, à l’aide de
l’osmolalité urinaire (Uosm < 100 mOsm/kg d’H2O)
3. Évaluation clinique du compartiment extracellulaire et de la volémie efficace qui renseigne

sur le bilan du sodium (négatif en cas de DEC, normal en cas d’euvolémie, positif en cas
d’HEC)
- Déshydratation extracellulaire : défaut d’apport en NaCl, perte digestive, cutanée ou
rénale de NaCl (stimulation volo-dépendante de l’ADH)
- Hyperhydratation intracellulaire isolée : SIADH ou potomanie
- Hyperhydratation globale : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique
(stimulation volo-dépendante de l’ADH par hypovolémie efficace), insuffisance rénale
avancée
§ Critères diagnostiques du SIADH :

SIADH - Posm < 275 mOsm/kg
🅰 - Uosm > 100 mOsm/kg (en condition d’hyponatrémie)
- Euvolémie clinique
- UNa > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)
- Absence d’hypothyroïdie
- Absence d’insuffisance surrénale
- Fonction rénale normale et absence de traitement diurétique récent
- Uricémie < 240 µmol/L

ÉTIOLOGIES DES SIADH
Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
Affections du système nerveux central
- Infectieuses (méningite, méningo-encéphalite, abcès)
- AVC ischémiques ou hémorragiques
- Polyradiculonévrites
- Traumatisme crânien
Affections pulmonaires
- Pneumopathies bactériennes et virales
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Tuberculose, cancers, asthme...
- Ventilation assistée avec PEEP
Période post-opératoire
Syndromes nauséeux importants
Médicaments (fréquence ++)
- Carbamazépine
- Psychotropes (halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs (IRS dont fluoxétine ++,
tricycliques), IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy))
- Médicaments émétisants (cyclophosphamide, vincristine, vinblastine...)
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like)
Carcinomes bronchiques
Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes...
Endocrinopathies
Hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne
Adénome à prolactine
Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)
Théophylline
Clofibrate
Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)
PRISE EN CHARGE
§ Traitement de l’hyponatrémie = traitement étiologique et traitement symptomatique
Traitement (réduire l’excès d’eau)
🅰 § Estimation de la quantité d’eau en excès :
Excès en eau = 60% x poids x ([Natrémie/140] - 1)
§ Hyponatrémie chronique et asymptomatique : correction du désordre très prudente,

Hyponatrémie risque élevé de myélinolyse centro-pontine ou démyélinisation osmotique 🔔; risque
chronique accru lors d’une correction trop rapide et dans un contexte d’hypoxie, de malnutrition et
🅰 d’éthylisme
§ Rythme de correction : ne pas dépasser 10 mmol/L/j les 24 premières heures et 8 mmol/L
les 24 heures suivantes (18 mmol/L au total en 48 heures) 🔔
§ Traitement étiologique (arrêt d'un médicament, traitement d’une cause de SIADH...)
§ Restriction hydrique (500 mL/j) : toujours recommandée, corriger progressivement sur
plusieurs jours l’hyponatrémie`

§ Traitement symptomatique associé, selon le secteur extra-cellulaire :
- Déshydratation extracellulaire associée : apport supplémentaire en NaCl (voie orale
ou soluté salé isotonique à 9 g/L, 0,5 à 1L/h)
- Euvolémie extracellulaire par SIADH : restriction hydrique seule ; si trouble de dilution
très marqué (OsmU très élevée), envisager :
• Apport d’osmoles par administration d’urée per os (0,25 à 0,50 g/kg dilué dans
du jus d’orange)
• Association diurétique de l’anse (furosémide 20 à 60 mg/j) et sel per os, pour
positiver la clairance de l’eau libre
• Si échec de ces approches, hyponatrémie chronique et après avis spécialisé :
recours à un antagoniste spécifique des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan 15 à
60 mg/j per os)
- Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (syndrome
“tea ans toast”) : restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles
(protéines animales, NaCl)
- Hyperhydratation extracellulaire associée : restriction sodée et diurétiques de l’anse
§ En urgence si hyponatrémie sévère (Na < 120 mOsm/kg H2O), qu’elle soit aiguë ou
Hyponatrémie chronique et responsable de symptômes modérés ou sévères (troubles de la conscience,
sévère comitialité, vomissements), schéma suivant :
🅰 - Perfusion rapide de NaCl hypertonique (NaCl 3% 150 mL IV en 20 minutes,
renouvelable 2 fois selon la natrémie de contrôle) ; objectif initial d’augmenter la
natrémie de 5 mmol/L
- Relais par du NaCl 9‰ (si volémie diminuée et osmolalité urinaire < 300-350
mOsm/kg) ; objectif de ne pas dépasser +10 mmol/L de natrémie dans les 24 premières
heures et 8 mmol/L dans les 24 suivantes, jusqu’à atteindre 130 mmol/L
- Surveillance en unités de soins intensifs, correction de toute hypoxie
- Dans un second temps, le traitement redevient celui d’une hyponatrémie
asymptomatique
- Correction d’une hypokaliémie associée (apports de KCl) ; elle augmente le risque de
correction rapide de la natrémie, notamment chez les patients avec déplétion
volémique initiale (traitement par thiazidiques) 🔔

HYPERNATRÉMIE
GÉNÉRALITÉS
§ Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L
Définitions - Diagnostic de déshydratation intracellulaire (DIC) biologique : hypernatrémie associée
🅰 à une hyper-osmolalité plasmatique (> 300 mOsm/kg H2O)
§ Signes cliniques associés :
- Soif parfois intense
- Troubles neurologiques (signes de gravité)
- Sécheresse des muqueuses (face interne des joues +++)
- Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale
- Perte de poids
§ Physiologiquement, bilan d’eau équilibré : entrées (eau de boisson et des aliments,

Mécanismes production d’eau par oxydation intracellulaire) = sorties (rénales précisément régulées,
🅱 cutanées, respiratoires et digestives) ; la soif régule les entrées et le rein régule les sorties
pour maintenir constante l’osmolalité intra et extracellulaire
§ ADH (Hormone Anti-Diurétique) :
- Hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques
de l’hypothalamus, transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y
être sécrétée
- Sécrétion régulée par les variations de l'osmolalité plasmatique (de l'ordre de 1%) et
du volume plasmatique (entre 10 à 15%)
- Agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs
spécifiques V2 à leur pôle basal, expression à la membrane apicale de canaux à eau =
aquaporines de type 2
- Variation fine de la perméabilité du canal collecteur à l’eau et de l’osmolalité urinaire
finale ; nécessité d’un gradient cortico-papillaire pour la réabsorption d’eau
§ Diminution du volume intracellulaire : mouvement d’eau des cellules vers le secteur
extracellulaire secondaire à une hyper-osmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg
H2O) ; perte nette d’eau libre (bilan hydrique négatif), se traduit par une hypernatrémie
§ ADH non sécrétée ou inefficace : la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau
négatif (situation de déshydratation intracellulaire lorsque la soif est inopérante (coma,
désordres psychiatriques, sédation, patients âgés ou trop jeunes)
§ Déshydratation intracellulaire et hyperosmolalité (hypernatrémie) :
- Perte d’eau extrarénale : cutanée, respiratoire, digestive
- Anomalie des centres de la soif (adipsie) ou des osmorécepteurs hypothalamiques
- Perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité à l’ADH
= diabète insipide avec syndrome polyuro-polydipsique
§ Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie :
- Hyperosmolalité plasmatique secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que
le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif (mannitol, éthylène
glycol...) : trou osmotique (différence entre l’osmolalité mesurée et calculée)
- Si le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol) : osmotiquement inactif,
pas de trouble de l’hydratation intracellulaire

DIAGNOSTIC
■ Troubles neurologiques (signes de gravité) : non spécifiques et peu évocateurs, corrélés
Symptômes de avec le degré de l'hypernatrémie et sa rapidité d'installation
gravité ■ Signes neurologiques en lien avec l'hypernatrémie :
□ Somnolence
Asthénie
Troubles du comportement à type d'irritabilité
Fièvre d'origine centrale
Crise convulsive
Coma
Hémorragies cérébro-méningées, hématomes sous-duraux 1 nourrissons, sujets âgés),
thromboses veineuses cérébrales
Déshydratation globale (hypovolémie associée à un déficit en eau plus marqué^qUe^àléficit en

Étiologies sodium)
O ■ Défaut d'apport d'eau et de NaCI, apport d'eau plus faible qi^l'apport de NaCI
■ Perte digestive, cutanée ou rénale d'eau et de NaCI, perte d'eau plus importante que la
perte de NaCI .y;
Déshydratation intracellulaire isolée (euvolémie extra cellulaire' associée) ^0^

■ Perte d'eau non compensée d'or^lê
Extrarénale "insehsMrte" (réponse rénale normale, urines csflfèentrées (U/P osm > 1),
pas de polyuAOS?
• ^<C u ta n é e : c 0 u p d e c h a 1 e u r, b rû 1 u re o
^Respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
• D^îCe : diarrhée o^ôti^qé^
Rénale : polyurie h^ tonjque (U/P osm < 1) avec hyperosmolalité plasmatique =

diabète insiê av£T syndrome polyuro-polydipsique, hypernatrémie lorsque le
patient ^-d<âçfxè\eréduit à l'eau
• 0^.&i0ëfe insipide d'origine centrale : absence complète ou partielle de sécrétion
s\v'*° • Diabète insipide néphrogénique : réponse rénale à l'ADH diminuée ou abolie

osmolalité urinaire basse, non modifiée par l'administration d'ADH de synthèse
O (dDAVP = Minirin)
■ Déficit d'apport d'eau :
Anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive
Absence d'accès libre à l'eau : nourrissons, sujets âgés dépendants, patients dans le
“ma <AVC>
Absence d'eau : zones désertiques
■ Hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intrac^4htfaj$^fapport massif de
sodium)
Chez l'enfant, utilisation de soluté bicarbonatffijyp^ronkurÇou après réanimation
d'un arrêt cardiocirculatoire
Intoxication au NaCI

§ Causes des diabètes insipides d’origine centrale :
Diabète - Traumatique hypophysaire
insipide - Post-chirurgicale (adénome hypophysaire)
🅰 - Ischémique
- Néoplasique (pinéalome, métastases, craniopharyngiome)
- Granulome hypophysaire (sarcoïdose, histiocytose)
- Infectieuse (encéphalite, méningite)
- Idiopathique
§ Causes des diabètes insipides néphrogéniques :
- Acquis
• Médicamenteux (lithium, amphotéricine B, tolvaptan)
• Néphropathie interstitielle (amylose, Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose)
• Altération du gradient cortico-papillaire (syndrome de levée d’obstacle,
traitements diurétiques)
• Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie)
- Héréditaire (mutation du récepteur rénal de la vasopressine, lié à l’X dans 90% des cas,
autosomique récessif dans 10%)
§ 🅱 Épreuve de restriction hydrique complétée par l’administration de dDAVP = ADH
exogène, en milieu spécialisé, sous stricte surveillance
- Test de restriction hydrique pendant 12 à 18 heures : l’hyperosmolarité induite par la
restriction doit stimuler la sécrétion d’ADH ; surveillance du poids, diurèse, natrémie,
osmolalité plasmatique et urinaire ; épreuve interrompue lorsque l’osmolalité urinaire
atteint un plateau ou l’osmolalité plasmatique atteinte 320 mOsm/kg (stimulation
maximale de l’ADH endogène)
- Injection de dDAVP (si premier test oriente vers un diabète insipide) : en cas de
diabète insipide néphrogénique complet, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas
pendant toute la durée de l’épreuve, pas modifiée par l’injection d’ADH exogène ; en
cas de diabète insipide central complet, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après
injection d’ADH exogène

PRISE EN CHARGE
§ Traitement étiologique (arrêt d'un médicament, traitement d’un diabète sucré), préventif
Traitement (surtout chez les patients qui n’ont pas un libre accès à l’eau) et symptomatique
🅰 § Hypernatrémie aiguë symptomatique chez l’adulte : vitesse de correction initiale de
2 mmol/L/h (sans dépasser 10-12 mmol/L/j)
§ Hypernatrémie ancienne : vitesse de correction ne doit pas dépasser 0,5 mmol/L/h soit
10-12 mmol/L/24h ; risque d’œdème cérébral et de convulsions 🔔
§ Estimation de la quantité d’eau à administrer :
Déficit en eau = 60% x poids x ([Natrémie/140 - 1])
§ Eau administrée sous forme :

- Eau de boisson par voie orale ou par sonde gastrique
- Soluté glucosé à 5% (50 g par L) ou à 2,5% (25 g par L) par voie intraveineuse
- Soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl 4,5‰)
§ Forme la plus adaptée choisie selon l’état de conscience du patient, l’existence de nausées
ou vomissements, et selon l’état d’hydratation du compartiment extracellulaire :
- Déshydratation globale : correction de la volémie par apport de soluté salé
hypotonique à 4,5 gL
- Déshydratation intracellulaire pure : eau de boisson (jamais d’eau pure par voie
intraveineuse, induit une hémolyse 🔔)
- Hyperhydratation extracellulaire associée : diurétique avec de l’eau pure (PO) ou un
soluté hypotonique (IV)
- Natriurèse < 30 mmol/L en faveur d’une hypovolémie, mais pris en défaut si patient avec natriurèse
conservée par traitement diurétique ou alcalose
- Attention aux pièges possibles d’inversement sur les complications de correction d’hyper ou
hyponatrémie : œdème cérébral et lyse des cellules car c’est comme réhydrater un lyophilisat

FICHE E-LISA N°268
Item 268 – HYPERCALCÉMIE
Source : fiche LiSA – CEDMM – CUEN
GÉNÉRALITÉS
Calcémie totale = calcémie liée (à l’albumine ++ ou complexée à des anions) + calcémie ionisée = libre.
Définition Valeurs normales :
🅰 § Calcémie totale = 2,2 – 2,6 mmol/L
§ Calcémie ionisée = 1,15 – 1,3 mmol/L
🔔 Grossièrement, calcémie ionisée = 50% du Ca total, sauf dans 3 conditions particulières :
§ Acidose à du Ca2+ vs Alcalose à ¯ du Ca2+
§ Hyperprotidémie à du Ca total mais ¯ la part de Ca2+ (inverse pour hypoprotidémie)
§ du PO3-/sulfate sériques à du Ca complexé mais ¯ du Ca2+
Vérifier qu’il existe une variation vraie de la calcémie ionisée par :
§ Calcul de la calcémie corrigée = Ca + (40-Albu)/40 = Ca + 0,025*(40-Albu)
§ Dosage de la calcémie ionisée (coûteux et pas dispo partout)
Signes cliniques peu spécifiques : diagnostic évoqué devant l’association de plusieurs d’entre eux.
Signes Majorité des hypercalcémies modérées (< 3 mmol/L) pauci-/asymptomatiques à diagnostic fortuit
cliniques dans près de 90% des cas sur un bilan systématique.
🅰 § Généraux : asthénie générale et musculaire
§ Rénaux : sd polyuro-polydipsique par diabète insipide néphrogénique (résistance rénale à l’ADH),
DEC importante (IRAF possible)
§ Diag +++ : anorexie, constipation, nausées, vomissements
§ Neuro : apathie, somnolence, altération de la conscience
§ Cardio : HTA et signes ECG (💡 Moyen mnémotechnique : TA RAQUETTE PLATE PERD SON
RYTHME = tachycardie, QT raccourci, onde T plate, PR allongé, tbs du rythme/repolarisation
(sous-décalage ST)
En cas d’hypercalcémie chronique, dépôts tissulaires de calcium à valvulopathies, coronaropathie

et lithiases rénales récidivantes/néphrocalcinose (cause de NIC).
Calcémie étroitement régulée par 2 hormones, 1,25-OH-Vit D2 et PTH, ayant ≠ actions :

Physiopath § Stimulation de la 1a-hydroxylase (TCP) à calcitriol à absorption dig de Ca2+/PO3-
🅱 § Résorption osseuse accrue à mobilisation du Ca2+ et du PO3-
§ Inhibition de la réabsorption de PO3- au niveau du TCP vs stimulation de la réabsorption de Ca2+
au niveau du TCD à calcémie vs PO ¯ = maintien du produit phosphocalcique
Sécrétion de PTH par les parathyroïdes finement régulée par le CaSR : [Ca2+] à inhibition de la PTH.
Au niveau rénal, régulation de la calciurie par le CaSR : [Ca2+] à inhibition de réabsorption.
Hyper-Ca = dérégulation des flux calciques, par :
§ Absorption digestive
§ Résorption osseuse
§ Excrétion rénale ¯
Association possible, fréquente de ces mécanismes.
5 examens à demander en 1ère intention pour orienter le diagnostic étiologique :
Bilan initial § PTH +++
🅰 § Phosphatémie
§ Vitamine D active (calcitriol)
§ Vitamine D native
§ Calciurie (à jeun et des 24H)
🔔 Penser au bilan du retentissement quel que soit le chiffre de calcémie : ECG + créat systématiques !
Tableau très bien fait issu du CUEN :
Orientation
🅰
HPT 1aire = hypersécrétion de PTH avec retentissement de sévérité variable. Affection fréquente (1‰)
Cause à PTH et > 50% des causes d’hypercalcémie. Cependant, formes asymptomatiques et modérées fréquentes,
++ chez la F ménopausée (jusqu’à 90% des cas) mais ne devant pas faire oublier l’ostéodensitométrie,
🅰 en raison du retentissement osseux surajouté à la ménopause.
Signes cliniques d’HPT 1aire identiques à l’hyper-Ca en général : asthénie, manque d’entrain, fatigue
musculaire (rôle de l’hypo-PO aussi) + signes osseux, rénaux et articulaires parfois révélateurs.
🅱 Diagnostic bio = hyper-Ca à PTH inadaptée (N/). 1ère étape = dosages répétés de [Ca] pour
confirmer l’hyper-Ca, en vérifiant la vitamine D et l’albuminémie (faux négatifs).
Hypo-PO présente dans 50% des cas, le PO variant de façon importante avec l’alimentation et la
fonction rénale. De plus, calciurie accrue par de la charge filtrée de Ca et via l’effet inhibiteur de
l’hyper-Ca sur la réabsorption, (CaSR) ; mais calciurie très variable et parfois N : surtout utile pour
différencier HPT 1aire et sd d’hyper-Ca hypocalciurique familiale (calciurie effondrée +++).
Hyper-Ca des affections malignes = 2ème cause (30%), distinguée de l’HPT 1aire par une PTH effondrée ;
1ère cause à observée dans 10-30% des cancers et souvent facteur de mauvais pronostic, car sévère sur le plan
PTH ¯ clinique et d’apparition rapide.
🅰
2 principaux mécanismes (🅱) :
§ Hyper-Ca humorale maligne = production paranéoplasique de PTHrp, mimant quasi tous les
effets biologiques de la PTH, ++ la résorption osseuse (à hyper-Ca et de la calciurie). Dosages
de certains fragments : valeurs élevées de PTHrp, surtout sécrétée dans les cancers épidermoïdes
du poumon, de la peau, du col utérin, de l’œsophage et dans les cancers du rein, de l’endomètre,
dans le lymphome T HTLV-1 médié et le cancer du sein. Absence de métastases osseuses + hypo-
PO à évoquer ce diagnostic
§ Hyper-Ca liée aux métastases osseuses : probablement plus fréquente, compliquant surtout les
cancers PPRST (Poumon, Prostate, Sein, Rein, Thyroïde) et les hémopathies malignes. Liée à la
sécrétion de facteurs stimulant l’ostéolyse (TGF-b, IL1, IL6) avec hyper-Ca, hyper-PO et lésions
ostéolytiques sur les Rx
Nombreuses autres causes d’hyper-Ca à PTH effondrée :

Autres § Sarcoïdose évolutive (10-20%) par activité 1a des granulomes : contexte pathologique souvent
causes à PTH évident, hyper-PO et PTH basse
¯ § Apport excessif de vitamine D ou dérivés : hyper-Ca, hyper-PO, PTH ¯ et vit D
🅱 § Intoxication à la vitamine A : résorption osseuse accrue. Interrogatoire : TTT par isotrétinoïne
pour acné ou psoriasis puis dosage pour confirmer l’hypervitaminose
§ Thiazidiques : vérifier la régression de l’hyper-Ca après changement de TTT anti-HTA
§ Sd des buveurs de lait, rare
§ Hyperthyroïdie : métabolisme osseux accéléré = risque d’ostéoporose chez le sujet âgé ou la
femme ménopausée : hyper-PO, hypercalciurie, PTH et calcitriol effondrés
§ ISA : IRAF et hémoconcentration à TTT substitutif par GC à régression rapide du Ca
§ Phéochromocytome après ablation chir : mécanisme inconnu mais réversion rapide
§ IRC par HPT 2ndaire
Après exclusion des principales causes (HPT 1aire, tumeur) et selon le bilan de 1ère ligne :
ème
Bilan de 2 § ECA, VS-CRP, Rx T puis fibro + LBA, voire TEP (lymphome possible) à granulomatose
intention § EPP et immunofixation des protéines sériques à myélome multiple
🅱 § Dosage de la vitamine A à intoxication
§ TSH à hyperthyroïdie
§ Autres investigations pertinentes
PRISE EN CHARGE
Principes de Indication de TTT selon l’étiologie et le niveau d’hyper-Ca :
TTT § Cause curable identifiée (sauf hyper-Ca maligne) à TTT étiologique, +++ pour l’HPT 1aire (chir)
🅰 § TTT étiologique non envisageable à moyen ou long terme à TTT symptomatique
Ablation de(s) lésion(s) parathyroïdienne(s) nécessaire pour guérir la maladie à imagerie des glandes
HPT 1aire parathyroïdes à envisager en cas d’indication chir : localisation des glandes responsables de l’HPT 1aire.
🅱 Enquête morpho parfois négative sans remettre en cause l’indication. 🔔 On ne traite pas des images :
ne pas opérer un diagnostic douteux parce que l’imagerie revient positive. Examens : écho et scinti au
Sesta-MIBI pour identifier des adénomes parathyroïdiens ectopiques dans le médiastin (thymus).
Hyper-Ca sévère (> 3 mmol/L) = urgence médicale : risque de coma, de collapsus et d’arrêt cardiaque.
TTT en TTT : réhydratation, idéalement PO (5 à 6L de boisson) ou IV (200 à 500 mL/h de sérum phy), en
urgence fonction de l’état CV ; biphosphonates IVL (zolédronate si fonction rénale N ou pamidronate en cas
🅰 d’IR) à correction de la [Ca] dans 80% des cas mais effet sur qqes jours/semaines. BP indiqués si Ca >
3 mmol/L symptomatique ou > 3,5 mmol/L.
CTC IV efficace dans les hyper-Ca des myélomes, des hémopathies et dans la sarcoïdose.
Enfin, dialyse utile pour abaisser en urgence et rapidement une hyper-Ca maligne : signes ECG, anurie,
Ca > 4 mmol/L.

FICHE E-LISA N°320
Item 320 – MYÉLOME MULTIPLE DES OS
Source : Collège R2C d’hématologie-fiche LiSA
🅰 GÉNÉRALITÉS
Lymphocytes B activé en phase terminale de différenciation = il produit des anticorps (réponse humorale)
Définitions Plasmocyte 🔔 Un plasmocyte normal n’est pas circulant ni ganglionnaire, il est présent dans la moelle osseuse
Protéine plasmatique constituée d’une chaine lourde (M, G, A, D, E) et d’une chaine légère (K ou L)
Immunoglobuline
Un plasmocyte = programmé pour produire un anticorps (chaine lourde + légère) unique
= anticorps
Chez le sujet normal, le taux des différentes classes d’immunoglobulines (Ig) est stable (cf. courbe d’électrophorèse)
On parle de pic monoclonal quand il existe une quantité excessive d’un seul type d’immunoglobuline (pic à l’électrophorèse)
Pic monoclonal
Cela suppose qu’il existe un clone plasmocytaire les produisant en excès
= Monoclonal gammapathy of undetermined significance

Il s’agit d’une maladie dont le seul symptôme est d’avoir un pic monoclonal < 30 g/L à l’électrophorèse des protéines
MGUS Très fréquent dans la population mais à risque de 1% par an d’évolution vers un myélome, Waldenstrom ou lymphome.
Devant tout MGUS, surveillance par EPP tous les 6 mois pendant 2 ans puis tous les ans
Hémopathie maligne caractérisée par la prolifération de plasmocytes médullaires tumoraux produisant une Ig monoclonale
Cette prolifération peut être multifocale (d’où le nom de « myélome multiple »)
🔔 On parle de myélome si on compte > 10% de plasmocytes au myélogramme
Myélome
Myélome indolent Myélome qui est asymptomatique ó absence de critères dits « CRAB » ET de critères « SLiM »
Myélome qui est symptomatique ó présence d’au moins un critère dit « CRAB »
Myélome symptomatique
ET/OU présence d’un critère dit de haut risque « SliM »
Le myélome multiple représente 1% des cancers et 10% des hémopathies malignes
Épidémiologie On compte 5.000 nouveaux cas par an en France
Age moyen au diagnostic = 70 ans
Facteurs de risque connus : pesticides
🅰 FOCUS SUR LES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
Pour diagnostiquer un myélome et le typer (indolent, symptomatique), il faut connaître deux types de critères :
Ce sont des items témoins du caractère symptomatique du myélome, à rechercher systématiquement en cas de gammapathie monoclonale :
Critères CRAB C Calcémie : hypercalcémie > 2,75 mmol/L
R Rein : créatinine > 177 micromol/L ou DFG < 40 mL/min
A Anémie : hémoglobine < 10 g/dL
B Bone : lésions osseuses lytiques dont au moins une > 5 mm
Ce sont des items qui témoignent d’un risque élevé de progression = à considérer comme un myélome symptomatique
Critères SLIM S Sixty % (60%) de plasmocytes médullaires au myélogramme
Li Light chain (ratio de chaines légères) > 100
M MRI (IRM) : présence d’au moins 2 lésions focales à l’IRM
Les examens biologiques et radiologiques du myélome sont en fonction de ces items.
En conclusion, on parle de myélome devant > 10% de plasmocytes au myélogramme et la sécrétion d’une Ig monoclonale (lourde/légère) +/- les critères CRAB/SLiM
🅰 SIGNES CLINIQUES
Le diagnostic de myélome peut être fait chez un patient asymptomatique (diagnostic biologique) mais le plus souvent, il est révélé par :
Elle révèle la maladie dans 30% des cas : c’est une urgence thérapeutique !
Hypercalcémie
Elle est secondaire à la lyse osseuse par les plasmocytes tumoraux
Elle révèle la maladie dans 20% des cas : c’est une urgence thérapeutique !
Insuffisance rénale
Elle est secondaire à la précipitation des chaines légères dans les urines, l’hypercalcémie ou des médicaments néphrotoxiques (AINS)…
Elle est présente chez 70% des patients au diagnostic
Anémie
Elle est due à l’infiltration médullaire, à la sécrétion d’IL-6
Elle est présente chez 2/3 des patients sous la forme de douleurs inflammatoires du squelette axial
Elles sont dues à la lyse osseuse induite par les plasmocytes tumoraux
Douleur osseuse
🔔 La lyse osseuse induit des fractures pathologiques qui peuvent se traduire par une compression médullaire = chirurgie en urgence

🅰 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Il sert à visualiser les plasmocytes tumoraux infiltrant la moelle
Myélogramme
Diagnostics Diagnostic affirmé si > 10% de plasmocytes tumoraux dans la moelle
Elle sert à identifier la fabrication d’immunoglobulines monoclonales (= identiques) par la tumeur
EPS
Diagnostic de sécrétion d’Ig si pic dans la zone des gammaglobuline (ou bétaglobuline)
Elle sert à confirmer l’EPP + à typer la chaine lourde et la chaine légère de l’Ig
Immunofixation Dans le myélome, l’isotype de l’Ig lourde est le plus souvent G, parfois A, jamais M
Dosages
De même, la chaine légère est souvent K, parfois L.
sanguins
Il sert à quantifier les Ig lourdes + mettre en évidence une hypogamma réactionnelle des autres Ig
🔔 Il arrive qu’un myélome ne sécrète pas de chaines lourdes mais que des chaines légères
Dosage pondéral des IG
Dans ce cas, il n’existe pas de pic mais juste une hypogamma
La mise en évidence des chaines légères se fera sur les examens urinaires
C’est l’examen de base qui est prescrit en néphrologie
Si + : soit le glomérule laisse passer l’albumine, soit le tubule ne réabsorbe pas de chaines légères
Protéinurie urinaire
Une protéinurie avec BU négative évoque la présence de chaines légères dans les urines
Dosages
Une albuminurie lors d’un myélome fait suspecter une amylose AL (glomérulopathie)
urinaires
Si protéinurie + : elle sert à mettre en évidence un pic de chaines légères monotypiques
EPU
Si présence de chaines légères dans les urines = protéinurie dite de «Bence-Jones »
Immunofixation Idem, elle permet de typer la chaine légère en K ou L
Pour toute suspicion de myélome, il faut rechercher les critères CRAB, et si négatifs, les critères SLiM. Donc on prescrit toujours :
Évaluation Calcémie A corriger en fonction de l’albuminémie
Bilan rénal Créatinine, ionogramme sanguin : surveillance de l’insuffisance rénale aigue et de l’hyperkaliémie secondaire
Recherche d’une anémie normocytaire arégénérative (centrale)
NFS Au frottis : on retrouvera des rouleaux d’hématies liés à la présence du pic monoclonal
Rechercher des plasmocytes circulants (mauvais pronostic) : si > 2 G/L = leucémie à plasmocytes
Elle a un rôle capital dans le bilan d’un myélome :
Il doit être osseux, non injecté (car risque d’IRA fatale !!!)
Scanner corps entier
Recherche de lésions ostéolytiques
imagerie
Plus sensible pour détecter l’envahissement médullaire, à faire en complément du scanner
IRM
Recherche de lésions focales ou diffuses d’aspect « poivre & sel » hypoT1, hyperT2
TEP-Scanner Examen recommandé au diagnostic pour suivre l’évolution sous traitement

🅰 PRONOSTIC ET PRISE EN CHARGE
Il faut savoir qu’on ne guérit pas du myélome : aujourd’hui, la rechute après traitement est quasi constante.
Le traitement est donc à pondérer en fonction du type de myélome (symptomatique vs indolent), de son pronostic, des comorbidités du patient
Il n’est pas à connaitre
Pronostic Score R-ISS
Il comprend : albumine, b-globulinémie, LDH, présence d’anomalies génétiques (del17p, t(4,14), t(14,16))
Autres Présence d’une maladie extramédullaire, plasmocytose, IRC, âge élevé, comorbidités…
Complications Hypercalcémie, IRA, anémie, compression médullaire, infections, amylose AL
Il n’est pas à connaitre
Anti
Traitement Ayez la notion que le traitement anti tumoral est indiqué chez les patients avec critères CRAB et/ou SLiM (symtomatiques)
tumoral
Il repose sur chimiothérapie +/- forte dose avec autogreffe si patient < 70 ans
Prise en charge des symptômes et complications du myélome :
Urgence thérapeutique : ECG + HYPERHYDRATATION + CORTICOTHERAPIE + BIPHOSPHONATE IV
Surveillance du poids et de la diurèse +++
Hypercalcémie USI + dialyse si anomalies ECG
ECG = ta raquette plate perd son rythme
(tachycardie, raccourcissement du QT, T plate, allongement du PR, trouble du rythme)
Arrêt des néphrotoxiques, hydratation alcaline
IRA
Symptomatique Hydratation alcaline permet de limiter la précipitation de chaines légères
Anémie Évaluer la nécessité de transfusion, prescription d’EPO possible
Perfusion mensuelle de Biphosphonates pendant 2 ans
Évaluer la nécessité d’une stabilisation osseuse (arthrodèse…)
Lésion osseuse
Urgence si compression médullaire : IRM rachis + chirurgie en urgence
Si patient récusé de la chirurgie on fera de la radiothérapie
Les patients atteints de myélome sont immunodéprimés +++ (hypogammaglobulinémie)
Infections
Vaccinations (grippe, pneumocoque…) en gardant à l’esprit que la réponse vaccinale est moins bonne
🅱 MALADIE DE WALDENSTROM
La maladie de Waldenström est un lymphome non-hodgkinien B indolent (bas grade) dû à une prolifération de lymphoplasmocytes (stade avant le plasmocyte)
Il faut savoir que ces lymphoplasmocytes vont également sécréter une Ig qui sera « immature » ó IgM = pic monoclonal à IgM à l’EPP
On dit pour l’ECN qu’un myélome à IgM n’existe pas : ce sera une maladie de Waldenström
Le lymphoplasmocyte est encore présent dans les ganglions donc syndrome tumoral possible
Clinique Les IgM peuvent être responsable de : syndrome d’hyperviscosité, cryoglobulinémie, activité anti-MAG (neuropathie)
EPP : pic monoclonal confirmé par l’immunofixation qui montre que le pic correspond à une IgM
Biologie
Myélogramme : > 10% de lymphoplasmocytes
Imagerie Échographie, scanner : recherche de ganglions profonds mais pas de lésions ostéolytiques !
Syndrome d’hyperviscosité (lié au pic IgM), complications auto-immunes, complications liées aux cytopénies si envahissement médullaire,
Évolution
anomalies de l’hémostase (syndrome de Willebrand acquis), transformation en lymphome B de haut-grade, amylose AL.
A FOCUS SUR L'ÉLECTROPHORÈSE DES PROTÉINES SÉRIQUES (EPS)
L'EPP est un examen à bien connaître car c'est lui qui nous permettra d'évoquer le myélome mais aussi diverses autres pathologies au programme.
C'est une méthode permettant de faire migrer les protéines sériques sur un gel : albumine et globulines dont al, a2, béta, gamma
Connaître le profil de migration normal permet d'identifier une anomalie quantitative de chacune de ces protéines :
Les immunoglobulines (chaines lourdes seulement) migrent le plus souvent dans les gamma (parfois dans les béta)
EPP NORMALE PIC MONOCLONAL HYPERGAMMAGLOBULINEMIE SYNDROME NEPHROTIQUE BLOC BETAGAMMA
£
Ordre de détection des fractions
s*6'
E
E
ni
O
Ne pas confondre albumine/pic Pic unique dans les gam 5 fractions Perte d'albumine Évoque une cirrhose
Évoque un clone plasmoc une MAI (polyclonale)
-----------
A FOCUS IMAGERIE DU MYÉLOME

Un myélome sera évoqué devant des lésions à té-pièce, focales ou diffuses, ostéolytiques :
A
RADIOGRAPHIE ^CANNER OSSEUX IRM T1/T2 TEP-SCANNER
________
Reproduction interdite PLATEFORME EDN+®

LE COUP DE POUCE
- Révisez cet item en plusieurs fois : comprenez les définitions, connaissez la clinique, sachez interpréter les examens puis vous saurez les prescrire au bon moment
- C’est un item transversal : soyez béton sur les notions d’hypercalcémie, de compression médullaire, d’IRA, infections (dermohypodermite, grippe, pneumonie)
- Gardez à l’esprit que le myélome est une maladie grave où les soins palliatifs jouent une place prépondérante
Soyez réguliers dans votre travail et surtout, forcez-vous à tout comprendre, vous retiendrez pour la vie !

FICHE E-LISA N°330
Item 330 – PRESCRIPTION DES ANTICOAGULANTS/
ANTIAGRÉGANTS
Source : fiche LiSA – CECMV
GÉNÉRALITÉS
TTT antithrombotique = atout majeur dans la PEC des maladies CV, athéromateuses et thrombo-
Définitions emboliques veineuses. Évolution considérable ces dernières années avec 3 classes disponibles :
🅰 § Antiagrégants plaquettaires : action sur l’hémostase primaire
§ Anticoagulants : action sur la phase de coagulation
§ Fibrinolytiques : action par activation de la fibrinolyse donc par destruction d’un caillot formé
ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES (AAP)

🅱 Plus ancien des AAP, agissant par inhibition de Cox1 +++ (faible effet sur Cox2), induisant une baisse
Aspirine du thromboxane A2 (pro-agrégant) à effet irréversible sur la plaquette (7-10 jours). Autres
propriétés :
§ Effets antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire à dose > 1 g/j
§ Effet anticancéreux possible (sur les adéno-K ++) mais débattu
🅰 Doses faibles pour l’effet AAP, en pratique 75 mg/j le plus souvent mais une dose d’attaque (300
mg) peut être nécessaire en aigu. Au long cours, 75-100 mg/j en cardio et 160 en post-AVC.
Indications :
§ Prévention secondaire : coronaropathie, AOMI, AVC à TTT à poursuivre à vie
§ Prévention primaire : coronaropathie et AVC chez les sujets à haut risque mais indication très
débattue en raison du risque de complications hémorragiques pour un faible risque ischémique
En routine, pas de test fiable pour suivre l’efficacité du TTT par aspirine : tolérance clinique évaluée
par la recherche d’hémorragie extériorisée + NFS annuelle a minima. EI principaux = saignements et
intolérance gastrique à penser à ajouter des IPP selon les indications ou si symptômes. Très rarement,
allergies vraies rencontrées dont le sd de Widal = asthme + polypose nasale + allergie à l’aspirine.
Grandes règles pour la gestion du TTT AAP dans les situations à risque hémorragique :
§ Après implantation d’un stent coronarien, retarder d’au moins 6 semaines (stent nu,
anecdotique) ou 3-6 mois (stent actif) tout acte invasif à risque hémorragique non urgent
§ Pour de nombreux actes à risque hémorragique modéré (chir, endoscopie…), mieux vaut
continuer l’AAP
§ Risque hémorragique important (chir ORL, uro, neuro…) à arrêt 5j avant puis reprise rapide
Action par inhibition de la voie de l’ADP (blocage d’un récepteur plaquettaire P2Y12),
Thiénopyridines et complémentaire de l’aspirine donc permettant un effet additif. Molécules : ticlopidine, clopidogrel.
ticagrélor Prasugrel et ticagrélor ont un effet AAP plus puissant et plus rapide que le clopidogrel (70-80%
🅰 d’inhibition plaquettaire vs 40-50%).
🅱 Doses :
Molécule Dose de charge Dose d’entretien Prises/jour
Clopidogrel 300-600 mg 75 mg 1
Prasugrel 60 mg 10 mg 1
Ticagrélor 180 mg 90 mg 2
🅱 Durée des TTT AAP chez le coronarien :
§ Aspirine : à vie le plus souvent
§ Clopidogrel, ticagrélor : le plus souvent en associant avec l’aspirine pour 1 à 12 mois (plutôt 12,
voire >)
§ Prasugrel : le plus souvent en associant avec l’aspirine pour 1 à 12 mois
🅰 Indications des AAP inhérentes aux études à toutes les molécules ne sont pas interchangeables :
§ Clopidogrel : indiqué dans les SCA et après angioplastie coronarienne, dans l’angor stable avec
l’aspirine pour une durée de 3 à 12 mois selon indication
§ Prasugrel : SCA (en association avec l’aspirine) avec angioplastie ; ticagrélor : SCA avec l’aspirine
§ CI :
- CI absolue : ATCD d’AVC (hémorragique ou ischémique) pour le prasugrel
- CI relatives : poids < 60 kg et âge > 75 ans pour le prasugrel ; dyspnée et bradycardie pour le
ticagrélor
ANTICOAGULANTS
Différentes molécules dans cette famille :
Héparines § Héparine non fractionnée (HNF) : héparine IV et héparine calcique SC
🅰 § Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : énoxaparine, tinzaparine, nadroparine, daltéparine
§ Apparentés : fondaparinux, danaparoïde, bivalirudine
Action par activation de l’antithrombine (anticoagulant physio) ou par effet anti-Xa (fondaparinux) :
§ Après injection IV, effet immédiat de l’HNF mais ½-vie de 1h30 à perfusion continue permettant
de gérer les doses sur 24h ou injections. Seul anticoag utilisable en cas de DFG < 20 !
§ HBPM : ½-vie plus longue à 1 ou 2 injections SC/jour, CI si DFG < 30
§ Fondaparinux : 1 seule injection SC/jour, CI si DFG < 30
Sulfate de protamine = antidote efficace immédiatement sur l’HNF, d’efficacité réduite sur les HPBM
et nulle sur le fondaparinux.
Doses curatives (à connaître !) :

§ HNF : bolus de 80 UI/kg puis 18 UI/kg/h (= 500 UI/kg/j)
§ HBPM : dose-poids (ex : 0,8 mL * 2 pour l’enoxaparine chez un patient de 80 kg)
Surveillance effectuée par le TCA pour l’HNF (cible : 2-3*N) ou par l’anti-Xa (cible : 0,5-0,8) : 1er TCA à
doser à H5 de l’instauration. Sauf exception, l’activité des HBPM n’est pas surveillée.
Indications = toute situation nécessitant une anticoagulation urgente :

§ TVP et EP
§ Tbs du rythme (FA +++), le plus souvent en attente des anticoagulants oraux
§ SCA
§ Également en prévention des MTEV en situation aiguë +++
EI principaux = complications hémorragiques, mais aussi les TIH (thrombopénies induites par
l’héparine), évènement immunoallergique rare mais pouvant se compliquer d’hémorragies ou de
thromboses.
Autres EI (🅱) : ostéoporose, alopécie, élévation des transaminases, priapisme, insuffisance surrénale
aiguë
Danaparoïde essentiellement utilisé chez les patients présentant/ayant présenté une TIH mais
Héparinoïdes et
nécessitant un anticoagulant.
apparentés
Bivalirudine = anticoagulant IV utilisé lors des angioplasties coronariennes (mais très peu en France).
🅱

AVK = anticoag PO utilisables au long cours :
Antivitamines K § Warfarine = AVK de référence
🅰 § Fluindione très utilisée en France mais non reco depuis 2017 en raison d’un risque
immunoallergique d’IR. Cependant, il est possible de continuer la prescription de patients qui sont
bien équilibrés depuis > 6 mois
§ Acénocoumarol (2 prises/j) : non reco
Action = blocage hépatique de la synthèse des facteurs vitamino-K dépendants (X, IX, VII, II) mais
aussi des protéines C et S (anticoagulants physio) à délai d’action long, apparaissant après 3 à 5 jours
de prise d’où la nécessité de mettre sous héparine initialement. Sauf exception, introduire héparine
+ AVK à J1 puis AVK seuls une fois que 2 conditions sont réunies :
§ Durée de chevauchement > 4-5 jours
§ 2 INR dans la cible à 24h d’intervalle
INR = marqueur plasmatique de l’efficacité anticoagulante, devant se situer entre 2 et 3 dans la

grande majorité des cas. Surveillance régulière initialement puis au moins 1 fois/mois une fois l’INR
stable.
Éducation thérapeutique :
§ Patient équilibré = > 70% des INR dans la cible
§ Coprescriptions à risque (ex : miconazole), seuil d’INR, signes hémorragiques
§ Appareils d’automesure en développement
2 antidotes disponibles :
§ PPSB, d’action très rapide à dosage de l’INR à 30 minutes
§ Vitamine K, d’action lente sur plusieurs heures
Indications :
§ FA
§ TTT et prévention de la MTEV
§ Valve cardiaque mécanique
§ Certaines complications de l’IDM : anévrisme du VG, thrombus ; complications de l’IC
En dehors des valves mécaniques et de l’IRC sévère, les AOD sont de plus en plus préférés aux AVK.
Règles pour la gestion des AVK dans les situations à risque hémorragique :
§ Risque hémorragique modéré (petite chir, soins dentaires…) : pas d’arrêt si INR stable
§ Risque hémorragique important :
- Arrêt des AVK 3-4 jours pour normaliser l’INR le jour de la procédure puis reprise le soir :
TVP/EP > 3 mois, FA à faible risque
- Arrêt des AVK 3-4 jours avec relais par héparine pour couvrir toute la période d’arrêt : FA à
risque embolique élevé, TVP/EP < 3 mois
AOD = action par inhibition du facteur II ou du facteur X avec 3 molécules : dabigatran (anti-IIa),
Anticoagulants apixaban (anti-Xa) et rivaroxaban (anti-Xa). Élimination partielle et variable par le rein à tenir compte
Oraux Directs du DFG +++ : AOD contre-indiqués si DFG < 30.
🅰 Efficacité rapide (< 2h) donc pas de pré-TTT à prévoir, avec 1 ou 2 prises/j selon la ½-vie et l’indication.
Pas de test biologique pour évaluer l’efficacité thérapeutique des AOD : dosage possible de la
molécule mais réservé aux situations hémorragiques/à risque hémorragique important. Pour autant,
plupart des tests de la coag perturbés sous AOD sans être un marqueur utilisable.
Antidote spécifique dispo pour le dabigatran = idarucizumab.

Tableau comparatif AOD vs AVK :
Avantages des AOD Inconvénients des AOD
Action rapide Accumulation en cas d’insuffisance rénale
Pas de surveillance bio nécessaire Vérification difficile de l’observance
Moins d’hémorragies globales (intracrâniennes Plus d’hémorragies, dont dig et gynéco
++) Inutilisables en cas de valve cardiaque
Simplicité d’instauration mécanique
Indications actuelles différentes et variables selon les molécules, avec des posologies adaptées.
THROMBOLYTIQUES
Objectif = lyse des caillots constitués par activation de la fibrinolyse physio (plasminogène ++) :
Molécules et mode urokinase = une des 1ères molécules mais risque allergique non négligeable à nouvelles molécules :
d’action ténectéplase et altéplase, avec une ½-vie relativement longue permettant une administration
🅰 simplifiée un 1 bolus IV.
Administration IV dans des indications bien précises :

Indications § IDM < 6-12h sans possibilité d’angioplastie
🅰 § AVC < 4h30 après exclusion d’une cause hémorragique et d’une CI
§ EP grave
Efficacité importante donc risque hémorragique, dont intracérébrale (risque = 0,7-2%) : surveillance
clinique essentielle car pas de test biologique.
Très importantes à respecter, mais parfois relatives si pronostic vital engagé :

Contre-indications § Allergie connue
🅰 § Risque hémorragique : tbs de la coag, thrombopathie sévère, thrombopénie profonde, AVK…
§ Ulcère < 6 mois, chir générale < 10j, chir vasculaire < 1 mois
§ Trauma grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles
§ Réanimation cardiopulmonaire prolongée
§ Anévrisme ou malformation artérioveineuse, malformation vasculaire cérébrale
§ HTA non contrôlée > 200 mmHg
§ AVC étendu < 6 mois, ATCD d’hémorragie cérébrale à vie
§ Insuffisance hépatique sévère
§ Péricardite aiguë, endocardite aiguë
§ Grossesse

FICHE E-LISA N°344
Item 344 – PRÉ-ÉCLAMPSIE
GÉNÉRALITÉS
HTA gravidique définie par :
Définition § PAS ≥ 140 mmHg et PAD ≥ 90 mmHg, mesurée à 2 reprises
🅰 § Après 20 SA
+ Protéinurie ≥ 300 mg/24h
§ La prééclampsie, comme l'hypertension artérielle gravidique, est liée à un trouble précoce de
Physiopathologie la placentation qui entraîne une insuffisance placentaire
🅱 § Dès le premier trimestre, il existe un défaut d'implantation du placenta : les cellules
trophoblastiques n'envahissent pas les artères spiralées (branches des artères utérines) ce qui
entraîne une dysfonction endothéliale ne leur permettant pas de s'adapter progressivement
aux besoins de la grossesse
§ Ce défaut d'invasion trophoblastique entraînera, au deuxième ou au troisième trimestre, un
défaut de vascularisation placentaire et une diminution du débit sanguin utéroplacentaire
responsable d'une ischémie placentaire.
§ Ce dysfonctionnement placentaire induit la sécrétion de substances vasoactives à l'origine de
la pathologie vasculaire.
§ Dépistage à chaque consultation prénatale de la grossesse par :
Diagnostic è La prise de la PA, en position assise, en milieu médical, après au moins 5 minutes de repos, en
🅰 utilisant un appareil électronique huméral homologué de mesure de la PA
è La réalisation d'une BU
§ La prééclampsie est dite précoce si elle survient avant 32 SA
§ Le diagnostic peut être plus délicat à affirmer, notamment lorsque la patiente a une pathologie
hypertensive ou néphrologique antérieure
è Évoquer le diagnostic devant :
§ L'apparition d'une protéinurie après 20 SA, s'ajoutant à l'HTA chronique
§ L'aggravation d'une protéinurie préexistante
§ La détérioration des chiffres de pression artérielle
§ L'apparition d'une thrombopénie ou d'une cytolyse hépatique, évocatrices d'une complication
vasculorénale
§ Du coté fœtal, un RCIU d'allure vasculaire doit faire rechercher une prééclampsie
§ Pathologie à risque élevé de complications graves, parfois à l'origine de décès maternels ou
Complications fœtaux : première cause de mortalité maternelle dans les pays développés
🅰
§ Évolution naturelle vers la mise en jeu du pronostic vital maternel et de l'enfant à naître
§ Cause importante de mortalité maternelle évitable
§ Morbidité maternelle sévère significative : dans 10% des cas, évolution vers une forme sévère
de la PE pouvant entrainer des défaillances aiguës d'organes
Complications maternelles :
§ HTA sévère non contrôlée
§ Éclampsie : crise convulsive généralisée tonicoclonique de début brutal
- Complique 1 à 3 % des prééclampsies
- Toute crise convulsive chez une femme enceinte doit faire rechercher une prééclampsie
- La crise est souvent de début brutal mais peut être précédée de prodromes
neurosensoriels : céphalées, phosphènes, acouphènes
- Induite par la vasoconstriction et l'œdème cérébral consécutifs à l'HTA
- Des phénomènes ischémo-hémorragiques cérébraux induisent une hyperexcitabilité des
membranes neuronales favorisant la convulsion
§ AVC : des accidents vasculaires cérébraux peuvent compliquer la crise convulsive et l'HTA
- AVC hémorragiques en rapport avec les lésions endothéliales de la pré- éclampsie
- PRESS syndrome : syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (PRES), du à
l’œdème cérébral atteignant le plus souvent le cerveau postérieur et notamment les lobes
occipitaux impliqués dans la vision, lésions caractéristiques en IRM, cliniquement
bruyantes mais réversibles
§ Lésions rétiniennes
§ HELLP syndrome :
- Il complique 4 à 10 % des prééclampsies
- 25 à 30 % des HELLP syndromes surviennent dans le post-partum
- Ce syndrome témoigne de la microangiopathie thrombotique qui complique la
prééclampsie
- La présence d'un HELLP syndrome est fortement associée aux autres complications graves
pouvant mettre en jeu le pronostic vital
- HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count : hémolyse (anémie
hémolytique avec haptoglobine effondrée, LDH > 600 UI/l, présence de schizocytes,
élévation de la bilirubine), cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/l) et thrombopénie <
100 G/L
§ Insuffisance rénale aigue parfois sévère avec dialyse et certains cas de nécrose corticale
§ Insuffisance cardiaque : OAP
§ CIVD
§ Hématome retro-placentaire
§ Hématome sous capsulaire du foie
§ Décès maternel
Complications fœtales et néonatales :

§ Retard de croissance intra-utérin
§ Hématome rétroplacentaire
§ Asphyxie in utero
§ Mort fœtale in utero
§ Décès post-natal
§ Prématurité induite
§ La pré éclampsie impose l'hospitalisation dans un milieu adapté au niveau de soins exigé par le
risque maternel et néonatal : évaluer la gravité de la pathologie sur ces deux niveau (maternel
et néonatal)
§ La délivrance du placenta est le seul traitement étiologique, bien que la pathologie puisse
encore évoluer dans le post-partum immédiat : la décision d'accouchement dépend de l'âge
gestationnel et du degré de sévérité de la pathologie
Prévalence 🅱 1 à 2% des femmes enceintes dans les pays développés et jusqu'à 10% dans les pays en voie de
développement
§ Âge < 20 ans et > 35 ans
Facteurs de § Obésité
risque § Diabète de type 1 ou de type 2
🅱 § HTA chronique, pathologie rénale chronique
§ Syndrome des antiphospholipides
§ Grossesse multiple
§ Antécédents personnels et familiaux de pré-éclampsie
§ Môle hydatiforme
§ Anasarque fœtale

PRISE EN CHARGE
Bilan clinique Examens complémentaires

🅰 🅱
Retentissement maternel : § Bilan sanguin :
- Ionogramme sanguin, urée/créatinine
§ Interrogatoire à la recherche de signes de sévérité :
- Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
céphalées, acouphènes, phosphènes, myodésopsies,
- NFS/plaquettes : anémie, thrombopénie en faveur
troubles de conscience
d'un HELLP syndrome
§ Scope : pression artérielle, fréquence cardiaque, - Hémostase : TP TCA Fibrinogène, D-Dimères :
fréquence respiratoire en cas de dyspnée - Bilan d’hémolyse : haptoglobine, schizocytes, LDH :
§ Œdèmes (face, membres supérieurs et inférieurs, diminution de l'haptoglobine, augmentation des
ascite), prise de poids LDH, présence de schizocytes au frottis sanguin en
faveur d'une hémolyse
§ Bilan entrée-sortie, quantification de la diurèse
(interrogatoire, sonde vésicale)
§ Douleur épigastrique, nausées, vomissements :
hématome sous capsulaire du foie § Protéinurie des 24h et sur échantillon par bandelette
§ ROT (réflexes ostéotendineux) vifs et polycinétiques § Échographie obstétricale : vitalité fœtale, biométries
traduisant une irritation pyramidale neurologique, fœtales, quantité de liquide amniotique, indices Doppler
signe précurseur d'éclampsie fœtaux, indices Doppler utérins (reflet de la dysfonction
placentaire)
Retentissement fœtal :
§ Vitalité fœtale : appréciation des mouvements actifs § Fond d’œil si troubles visuels
fœtaux, bruits du cœur fœtaux
§ Échographie hépatique si HELLP syndrome ou douleur
§ Enregistrement du rythme cardiaque fœtal abdominale à type de barre épigastrique à la recherche
d’un hématome sous-capsulaire du foie
§ Mesure de la hauteur utérine à la recherche d'un RCIU
§ IRM/TDM cérébral en cas d’anomalie de l’examen
§ Rechercher une diminution des mouvements fœtaux, neurologique ou en cas de crise convulsive à la recherche
des anomalies du rythme cardiaque fœtal, une faible d'un diagnostic différentiel de l’éclampsie (hémorragie
hauteur utérine cliniquement, un RCIU, un oligo- méningée, hématome intracérébral) ou à la recherche de
amnios, des indices Doppler des artères ombilicales et complications (PRESS)
sylviennes pathologiques à l’échographie : ce sont des
signes du retentissement fœtal de la pré éclampsie
§ Les critères suivants définissent la prééclampsie comme sévère, un seul critère suffit
Signes de gravité pour imposer l'hospitalisation en milieu spécialisé et une surveillance étroite :
🅱
§ Critères maternels :
- HTA sévère : PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg
- Éclampsie
- OAP
- Céphalées persistantes ou troubles visuels
- Barre épigastrique
- Oligurie (< 500 ml/24 heures) ou élévation de la créatininémie
- Protéinurie > 5 g/24 heures
- Critères de HELLP : ASAT > 2 N, hémolyse, thrombopénie
§ Critères fœtaux :
- RCIU sévère
- Quantité de liquide amniotique diminuée (oligoamnios)
PRISE EN CHARGE
§ Le seul traitement curatif de la prééclampsie demeure l'arrêt de la grossesse et la délivrance du placenta
§ À chaque moment de la prise en charge, il faut mettre en balance :

- Les bénéfices à poursuivre la grossesse sur le poids de naissance et la prématurité
- Les risques maternels et fœtaux à laisser la prééclampsie évoluer avec la grossesse
§ Grossesse proche du terme : prématurité modérée, risques importants liés à l'évolution de la prééclampsie à la
décision de provoquer l'accouchement est plus facile
§ Pas de poursuite de la grossesse au-delà de 37 à 38 SA en cas de prééclampsie modérée et au-delà de 34 SA en

cas de prééclampsie sévère
§ Quand la prématurité est importante, il existe un bénéfice à poursuivre la grossesse pour limiter la morbimortalité
importante des enfants grands prématurés
§ Quand la prééclampsie est sévère et très précoce (< 24 SA), une interruption médicale de grossesse pour sauvetage
maternel peut être discutée
§ Les modalités de l'accouchement (césarienne en urgence ou déclenchement d'un accouchement par voie basse)
dépendent de l'urgence de la situation, du terme et des conditions locales obstétricales
§ Le terme d'accouchement se discute au cas par cas en équipe multidisciplinaire (anesthésistes, obstétriciens,
pédiatres) en fonction du terme et des complications de la pathologie
Il existe des critères objectifs imposant l'extraction fœtale en urgence et sans délai :
§ Critères maternels :
- Crise d'éclampsie
- HTA sévère et non contrôlée par une bithérapie antihypertensive
- Céphalées ou troubles visuels
- HRP (clinique ou échographique)
- CIVD
- HELLP syndrome
§ Critères fœtaux :
- Rythme cardiaque fœtal pathologique
- RCIU important
- Arrêt de croissance
- Doppler fœtal ombilical pathologique
- Oligoamnios sévère
§ Pré-éclampsie sévère, sans critère d'urgence vitale :

- Hospitalisation dans une structure adaptée à la pathologie maternelle et fœtale
- Bilan préopératoire, consultation d'anesthésie
- VVP de gros calibre : pas de remplissage vasculaire systématique car susceptible de majorer le risque d'OAP
mais remplissage possible pour éviter les à-coups tensionnels lors de l'instauration du traitement
antihypertenseur
- Scope PA, sonde vésicale à demeure
- Antihypertenseur IVSE :
• Traitement à action rapide mais diminuant la PA progressivement : nicardipine IV
• Aussi possibles : alpha/bêtabloquant (labétalol) ou antihypertenseur central (clonidine)
• Objectifs du traitement : PAS entre 140 et 160 mmHg (protection maternelle cérébrale), PAD entre 90 et
105 mmHg (protection fœtoplacentaire), PAM entre 105 et 120 mmHg

• Sulfate de magnésium (MgSO4) administré si terme < 32 SA et naissance imminente (prévention des
complications neurologiques de la prématurité et notamment la leucomalacie périventriculaire et les
hémorragies intraventriculaires), à discuter en prophylaxie de la crise d'éclampsie (prévention primaire
et secondaire de l’éclampsie)
• Les parents sont informés sur le pronostic maternel et pédiatrique
• On tente d'adopter une attitude conservatrice de la grossesse le temps de la prise en charge maternelle
et de mise en place des mesures préventives de la prématurité
• Corticothérapie anténatale si terme < 34 SA : 2 injections IM de 12 mg de bétaméthasone à 24 heures
d'intervalle
• Surveillance maternelle :
ü clinique : conscience, signes neurosensoriels, ROT, contrôle de la PA, poids, diurèse
ü biologique : bilans sanguins répétés à la recherche d'un HELLP syndrome ou d'une CIVD
• Surveillance fœtale : appréciation des mouvements actifs fœtaux, RCF, échographie de croissance fœtale,
estimation de la quantité de liquide amniotique
• Accouchement en cas de mise en jeu du pronostic vitale maternel ou fœtal
§ Prééclampsie modérée :
- Hospitalisation, consultation d'anesthésie
- VVP (évolution imprévisible), remplissage vasculaire non recommandé
- Antihypertenseur per os pour éviter une aggravation vers une forme sévère : inhibiteurs calciques,
alpha/bêtabloquants, antihypertenseurs centraux (α-méthyldopa)
- Les parents sont informés du risque potentiel de prématurité
- En l'absence de complication urgente, on adopte une attitude conservatrice de la grossesse
- Une corticothérapie anténatale est discutée devant le risque potentiel de prématurité
- Surveillance maternelle : PA, poids, diurèse, BU, bilans sanguins et urinaires répétés
- Surveillance fœtale : appréciation des mouvements actifs fœtaux, RCF, échographie de croissance fœtale,
estimation de la quantité de liquide amniotique
§ Éclampsie :
- Complique 1 % des prééclampsies, dans 6 à 12 % des cas, chez des patientes présentant un HELLP syndrome
-> il faut donc la rechercher dans cette population
- La survenue de la crise convulsive est imprévisible dans 60 % des cas : la surveillance clinique des patientes
prééclamptiques est primordiale
- Toute majoration importante des signes neurosensoriels (céphalées, troubles visuels, barre épigastrique) ou
modification des ROT doit alerter les praticiens et faire renforcer la surveillance !
- Prise en charge réanimatoire
- Traitement de la crise convulsive : sulfate de magnésium (MgSO4), benzodiazépines
- Intubation et ventilation peuvent s'imposer
- Une fois la crise convulsive survenue, il existe une indication de naissance urgente
- Sulfate de magnésium systématique en prévention de la récidive de la crise convulsive (prévention
secondaire) : le sulfate de magnésium est neuroprotecteur en agissant sur la lutte contre le vasospasme
cérébral. Il est discuté dans la prophylaxie systématique des patientes prééclamptiques sévères à risque
d'éclampsie.
• dose de charge : 4 g IV sur 20 minutes
• dose d'entretien : 1 g/h IV jusqu'à 24 heures après l'accouchement ou la dernière crise convulsive
• Contre-indications : insuffisance rénale, maladies neuromusculaires
• Surveillance clinique étroite des signes de surdosage : ROT abolis, fréquence respiratoire diminuée,
conscience altérée, hypotension artérielle, oligurie
• Toute suspicion de surdosage fait doser la magnésémie : dose toxique > 5 mmol/l
• L’antidote est le gluconate de calcium

PRÉ ÉCLAMPSIE
1- j’en fais le Diagnostic CAT en urgence

HTA ≥ 140/90 > 20 SA + protéinurie ≥ 300 mg/24 h Hospitalisation en milieu spécialisé
Bilan clinique complet dont examen
neurologique
2- j’en évalue la gravité clinique Bilan Biologique rénal protéinurie, hépatique,
HTA > 160/110 CIVD, hémolyse
OAP, oligoanurie Évaluation retentissement fœtale : écho-
Hématome rétroplacentaire ou hématome sous capsulaire du doppler et enregistrement cardio-
foie : douleur en barre épigastrique persistance tocographique
Éclampsie (crise convulsive annoncée par troubles visuels, Groupe ABO + RAI
céphalées, réflexes ostéotendineux vifs et polycinétiques) Avis de l’obstétricien et de l’anesthésiste-
réanimateur
Si forme sévère : surveillance en soins
intensifs après extraction
3- j’en évalue la gravité Biologique
Insuffisance rénale aiguë, protéinurie > 3 g/24 h
Organiser le transfert in utero en fonction du
HELLP syndrome (anémie hémolytique mécanique avec
schyzocytes, élévation enzymes hépatiques, thrombopénie) terme et de la gravité de la pré-éclampsie
Stratégie de PeC
Surveillance clinique (examen neurologique et cardio respiratoire) et paraclinique maternelle et fœtale
pluriquotidienne
En conventionnel pour les formes peu sévères, soins intensifs pour les formes sévères
- Monitoring FC, PA, SpO2, diurèse, protéinurie, cardiotocographie , échographie obstétricale
- Bilan sanguin : BH, Urée, créatinine, iono, NFS, TCA, Fibrinogène, D-Dimères, protéinurie/24h
- Accélérer maturation pulmonaire fœtale par corticoïde entre 24 et 34 SA : Béthametasone IV 12 mg à 12 h
d’intervalle.
- Contrôle tensionnel strict par la prescription de, en 1, nicardipine ou labétalol. Si résistance alors clonidine. IV
si formes sévères
Objectif PAS 140 et < 160 et PAD 85 – 110 si poursuite de la grossesse pour maintenir perfusion placentaire. PAS <
140 et PAD < 80 en post-partum MgSO4 si éclampsie avec surveillance rénale, FR et ROT, Extraction fœtale en
urgence si éclampsie + IRM cérébrale PRES Sd ?
- Poursuivre surveillance en milieu spécialisé en post partum si extraction fœtale
Quelles précautions pour une future grossesse ?

§ Grossesses à risque à surveiller de manière rapprochée
§ Traitement préventif par acide acétylsalicylique (aspirine) à faible dose (75 à 160 mg/j le soir) à débuter au premier
trimestre de la grossesse

FICHE E-LISA N°347
Item 347 – RÉTENTION AIGUË D’URINES (RAU)
Source : fiche LiSA – CFEU
GÉNÉRALITÉS
RAU = impossibilité brutale et totale d’uriner malgré réplétion vésicale avec envie pressante et
Définition 🅰 douloureuse d’uriner ; traduisant un obstacle sous-vésical +++.
Diagnostic clinique souvent facile : globe vésical = masse sus-pubienne douloureuse, à convexité
supérieure et mate à la percussion = vessie douloureuse et tendue.
Drainage vésical en urgence par sondage vésical ou cathétérisme sus-pubien.
RAU = pathologie masculine +++, en dehors du contexte de vessie neurologique.
Miction normale :
Physiopath § Vessie capable de se remplir facilement (compliance) et de se contracter efficacement
🅱 § Filière urétrale (col vésical, prostate, sphincter strié, urètre) permettant la continence entre
les mictions puis le libre passage des urines lors de la miction
§ Contrôle par le SN de la phase de remplissage et des phases per-/post-mictionnelles, ++ en
permettant la contraction vésicale après relâchement du sphincter urinaire = synergie
vésicosphinctérienne
Miction anormale à RAU par :

§ Obstacle sous-vésical +++
§ Altération de la commande neuro
§ Défaut de contraction vésicale (rare)
1. Circonstances d’apparition et SA :
Interrogatoire § Apparition spontanée ou favorisée par des circonstances extérieures (AG, ALR, TTT)
🅰 § SFU : dysurie, brûlures mictionnelles, douleur
§ Hyperthermie, frissons
§ Macro-hématurie
2. ATCD uro :
§ Épisodes antérieurs de RAU
§ HBP
§ Prostatite, IU basse
§ Cancer de la prostate ou de la vessie
§ Sténose urétrale (trauma, urétrite, sondages traumatiques)
§ Sondage urinaire permanent ou intermittent
3. Autres ATCD (neuro ++) : lésion médullaire, SEP, spina bifida, Parkinson, neuropathie DT, AVC
4. TTT en cours :
§ Médicaments sources de RAU
§ Médicaments susceptibles de gêner le TTT de la RAU
§ AAP / anticoag (AVK, héparine)

§ Tableau typique : patient algique, anxieux, agité avec envie permanente d’uriner
Examen clinique § Globe vésical à la palpation/percussion (douloureux en G)
🅰
§ Touchers pelviens :
- H : TR pour évaluer le V de la prostate/rechercher une HBP (prostate de V , ferme,
indolore avec disparition du sillon médian), signes de prostatite aiguë (prostate
douloureuse) ou de cancer de la prostate (nodule dur et indolore ou prostate pierreuse
voire blindage pelvien)
- F : TV pour rechercher une tumeur gynéco, un prolapsus génital, estimer la trophicité
vaginale
- 2 sexes : TR pour rechercher un fécalome (cause possible par distension de l’ampoule
rectale) et une pathologie associée de l’ampoule (hémorroïdes, tumeur du rectum…)
§ Examen des OGE : phimosis serré (H), sténose du méat urétral (H et F), orchi-épididymite
parfois associée à une prostatite aiguë
Cas particuliers avec symptômes plus frustes compliquant le diagnostic : 🅱

§ Sujet âgé : confusion (DTS), agitation, anxiété, dyspnée à recherche de fécalome ++
§ Diabétiques : hypoesthésie vésicale donc rétention indolore
§ Blessés médullaires ou sous AG/AL : rétention indolore
DD : anurie = absence de sécrétion d’urine à vessie vide : pas de globe vésical ni d’envie d’uriner,
pas de douleur pelvienne mais IRA associée.
En 2 temps : bilan d’urgence puis bilan étiologique à distance.
Diagnostic I.1. Aux urgences, aucun EC n’est nécessaire avant le sondage urétral qui doit être rapide.
para-clinique En cas d’indication au KT sus-pubien, discuter de :
🅱 § Bilan d’hémostase, si suspicion de tbs de l’hémostase ou de TTT anticoag
§ Écho vésicale : indispensable en cas de doute diagnostique, en étant prudent chez les
patients obèses, âgés + confus ou dans un contexte de pathologie neuro
I.2. Après drainage :

§ ECBU systématique
§ Créat + iono sang
§ Écho du haut appareil si fièvre ou IRA associée : dilatation urétéro-pyélocalicielle ou signes
de PNA. Dilatation lors d’une RAU à vérifier sa disparition après TTT de la RAU par une
nouvelle écho : la persistance signe une rétention chronique avec risque de sd de levée
d’obstacle
§ Jamais de PSA dans ce contexte (fausse )
II. Bilan étiologique après dérivation urinaire en urgence, comprenant :

§ Écho vésicoprostatique par voie sus-pubienne :
- Recherche de résidu post-mictionnel (en absence de sondage)
- Retentissement vésical : diverticules vésicaux, épaississement pariétal, lithiase
- Recherche de tumeur urothéliale si hématurie (réaliser aussi la fibroscopie)
- Recherche de lobe médian prostatique / protrusion prostatique intravésicale
- V prostatique (à écho endo-rectale si besoin d’une mesure plus précise)
§ Débitmétrie à distance de l’épisode de rétention (en absence de sondage)
§ Urétrocystoscopie obligatoire en cas de macro-hématurie ou de difficultés de sondage
(existence d’une sténose urétrale ?)
§ Plus rarement :
- Urétrocystographie rétrograde et mictionnelle si sténose urétrale ou trauma
- Bilan urodynamique en cas de pathologie neuro sous-jacente

PRISE EN CHARGE
Algorithme général Suspicion de RAU

🅰 Vessie vide
Diagnostic évident RAU avérée Doute diagnostique
Drainage des urines en urgence Écho vésicale
Sonde urinaire KT sus-pubien

ECBU sur les urines évacuées
Noter le volume évacué (V < 600
mL de meilleur pronostic)
Surveiller la diurèse
Prévenir le sd de levée d’obstacle
et l’hématurie a vacuo
Sondage vésical = sondage urinaire à demeure = drainage le plus fréquent, simple mais avec risque
Sonde de lésion urétrale lors de la pose puis sténose urétrale secondaire. Modalités :
🅰 § Sonder dans des conditions strictes d’asepsie et de stérilité
§ Utiliser du lubrifiant en seringue
§ Maintenir un système clos : ne jamais déconnecter la sonde du système de drainage
§ Instaurer un drainage déclive en permanence pour éviter toute stase urinaire
§ Prélever les urines en asepsie +++ (ECBU)
§ Éviter les sondes de petit Ø en 1e intention (charrière 18-20 si risque d’HBP)
§ Utiliser de l’eau pour préparation injectable afin de gonfler le ballonnet, surtout pas de
sérum phy (risque de cristallisation et de blocage du ballonnet) : 8-10 mL en G
§ Toujours recalotter en fin de geste pour éviter le paraphimosis
CI à un sondage vésical +++ :

§ Sténose urétrale
§ Trauma de l’urètre, ++ en cas de polytrauma (fracture du bassin + urétrorragie)
§ Prostatite aiguë (CI relative, sondage possible si patient apyrétique et TTT par ATB)
§ Sphincter urinaire artificiel (désactivation préalable du système)
KT sus-pubien = excellente méthode de drainage des urines :
KT sus-pubien § Pas de risque de fausse route urétrale
🅱 § Moins de complications locales au long cours
§ Bon système de drainage à moyen terme
§ Clampage possible pour juger de la reprise de la miction
Modalités de mise en place :

§ Indication en cas d’échec/CI au sondage vésical
§ Vérifier la présence d’un globe vésical : absence à risque de perforer une anse du TGI
§ Informer le patient, lui expliquer le principe du soin, son utilité, réassurer
§ Asepsie et stérilité stricte, désinfection de la zone en 4 temps
§ Repérage du point de ponction à l’intersection de 2 lignes : ligne horizontale située à 2 travers
de doigts au-dessus de la symphyse pubienne / ligne médiane de l’abdomen
§ Incision cutanée sous AL
§ Introduction du trocart dans le globe vésical
§ Mise en place du KT par la lumière du trocart
§ Ablation du trocart et fixation du KT à la peau
CI au KT sus-pubien +++ :
§ Absence de globe vésical (CI absolue +++)
§ Pontage vasculaire extra-anatomique régional (fémoro-fémoral croisé) : CI absolue
§ ATCD de cancer de la vessie : risque d’essaimage
§ Macro-hématurie : risque de cancer de vessie méconnu et d’obstruction du KT par les caillots
§ Tbs de l’hémostase, prise d’antico
§ Cicatrice de laparotomie (CI relative : vérifier l’absence d’anse digestive intercalée entre la
vessie et la paroi par une écho)
Épreuve d’ablation de sonde/clampage de KT qqes jours après la RAU, une fois la cause trouvée et
Suivi traitée. TTT par a-bloquants possible pour les chances de reprise mictionnelle (H), ++ si une HBP
🅰 est impliquée.
Après épreuve, mesure du résidu post-mictionnel et demande d’avis spécialisé.
§ Mécanique : obstruction par HBP, prostatite aiguë, cancer de prostate, sténose ou trauma
Par type de cause urétral, macro-hématurie caillottante, calcul de vessie, prolapsus génital (F)
🅰 § Fonctionnel : réflexe par pathologie anorectale (fécalome, hémorroïdes), cause neuro
centrale/périph, cystite aiguë (F)
§ Iatrogène
HBP symptomatique à incidence annuelle de RAU de 0,5-6%, avec l’âge et la sévérité des
HBP symptômes (IPSS > 7).
🅰 Ablation de la sonde possible après 48h de TTT par a-bloquants (en absence de TTT antérieur).
Absence de FR lors de la RAU à risque de récidive à ~50%. 🅱
Intervention chir discutée d’emblée (HBP compliquée/sévère) ou après échec du désondage.
IU parenchymateuse, favorisée par une HBP (H > 50 ans) ou une IST (H jeune). Toujours dériver les
Prostatite aiguë urines, ++ par KT sus-pubien, et instaurer une ATB adaptée 14j.
🅰 TTT par a-bloquants possible pour permettre la résolution de l’épisode de rétention, et à prolonger
pour la PEC d’une HBP. 🅱
Cancer RAU en cas de cancer de prostate localement avancé (T3/T4).
🅰 TR : prostate pierreuse et infiltration locale voire blindage pelvien.
SNC SNP
Neuro SEP Neuropathie du DT
🅰 Compression/lésion médullaire (spina bifida)
Parkinson Chir lourde d’exentération pelvienne : tumeur
AVC étendue du rectum ou de l’utérus
Molécules ayant une action anticholinergique directe ou secondaire :
Iatrogénie § Collyre mydriatique : atropine, cyclopentolate, tropicamide
🅱 § Anticholinergiques de l’instabilité vésicale : oxybutinine, toltérodine, trospium
§ Neuroleptiques, phénothiazines ++ : halopéridol, zuclopenthixol, chlorpromazine
§ ADTC imipraminiques
§ Antalgiques : néfopam, tiémonium
§ Bronchodilatateurs b2-mimétiques à action anticholinergique 2ndaire (atrovent, tergistat) ou
associés à un anticholinergique (bronchodual, combivent)
§ Antitussifs (toplexil), antiallergiques (polaramine) ou mal des transports (scopolamine)
Morphiniques : (rachi-)anesthésies/péridurales (+++) > forte dose par voie PO, SC, IV. 🅰
Autres TTT moins fréquemment impliqués :

§ Sympathomimétiques : phénylpropanolamine, pseudo-épinéphrine, phényléphrine,
éphédrine (vasoconstricteurs nasaux), midodrine
§ b2-mimétiques : salbutamol, terbutaline
§ Inhibiteurs calciques
Origine :
Sténose de l’urètre § Post-trauma
🅰 § Iatrogène (sondage urétral traumatique ou chir endoscopique uro)
§ Post-infectieuse (urétrite sur IST)
Sondage urétral CI à KT sus-pubien d’emblée puis UCRM pour évaluer les lésions. 🅱
Contexte de polytrauma ++, avec lésion du bassin et urétrorragie.
Trauma de l’urètre
Sondage urétral CI à KT sus-pubien d’emblée puis PEC du trauma urétral en différé, après avoir
🅰
réalisé une UCRM. 🅱
Sonde vésicale double-courant de gros Ø (22-24) pour lavage vésical continu jusqu’à
Caillotage vésical éclaircissement des urines. Décaillotage parfois nécessaire, au lit du malade ou au bloc par voie
🅰 endoscopique ; en cas de caillotage majeur.
Bilan étiologique de macro-hématurie à effectuer après arrêt du saignement.
§ Prolapsus génital (F) : réduire le prolapsus
Autres causes § Fécalome : évacuer
🅰 § Phimosis serré : impossibilité de mettre en place une sonde urétrale à KT sus-pubien puis
circoncision dans un 2nd temps
COMPLICATIONS DE LA RAU
IRA par de la P intravésicale et RVU à dilatation bilatérale des voies excrétrices sup à l’imagerie
IRA et/ou de la créat.
🅰 Régression rapide de l’IRA après drainage vésical mais persistance possible de la dilatation sur
plusieurs semaines.
Sd favorisé par une IRAO sur la RAU : de P dans les cavités rénales à surcompensation rénale
Sd de levée
pour conserver la diurèse, qui perdure après le drainage à polyurie osmotique avec risque de
d’obstacle
🅰
déshydratation : surveillance horaire de la diurèse (parfois > 1L/h) et de la déshydratation (risque
d’engager le pronostic vital) à réhydratation parentérale si nécessaire, adaptée aux sorties.
Hématurie a vacuo Survenue en cas de vidange vésicale trop rapide, favorisée par des tbs de l’hémostase/TTT
🅰 anticoag : réaliser une vidange vésicale progressive.
Distension détrusorienne à claquage musculaire avec perte de la capacité contractile : attendre

Vessie claquée qqes jours – semaines avant de retirer la sonde à demeure.
🅰 🔔 Altérations de la paroi à possible développement de diverticules vésicaux, et du risque de
récidive de RAU voire de rétention chronique.

FICHE E-LISA N°348
Item 348 – INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË – ANURIE
§ DG : de la créatinine et/ou volume de la diurèse
DÉFINITION Stade
Créatininémie Diurèse
🅰 d’IRA
> 26 µmol/L (3 mg/L) en 48h
1 ou < 0,5 mL/kg/h pendant 6-12h
> 50% en 7 jours
2 X2 en 7 jours < 0,5 mL/kg/h > 12h
X3 en 7 jours
ou < 0,3 mL/kg/h > 24h
> 354 µmol/L (40 mg/L) en absence ou
3
de valeur antérieure anurie > 12h
ou
nécessité de dialyse
⚠ En période de fonction rénale instable : pas d’estimation du DFG par formules de calcul
§ Anurie (absence de filtration glomérulaire) ≠ rétention urinaire (obstacle empêchant l’évacuation)
DFG :
PHYSIO- § Modélisé par la formule : DFG = PUF x Kf
PATHO
🅱 § Kf = coeff de filtration
§ PUF = Gradient de pression transcapillaire
glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
à Dépend :
- De la diff de pression hydrostatique
entre capillaire glomérulaire (PCG =
45mmHg) et la chambre urinaire du
glomérule (PU = 10mmHg)
- De la diff de pression oncotique
entre le capillaire glomérulaire (ÕCG
= 25mmHg) et la chambre urinaire
(ÕU = nulle à l’état normale)
=> PUF = (PCG – PU) – (ÕCG - ÕU)
DPR (Débit Plasmatique Rénal) : Image issue du CEN
§ N’apparait pas dans l’équation du DFG
§ Si DPR ¯ à PUF ¯ par « effet shunt
capillaire glomérulaire »
= ¯ ou annulation de la filtration glomérulaire si :
Mécanisme § DPR ¯ (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale, pression veineuse
de l’IR rénale)
§ PCG ¯ (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale)
§ REF ¯ ( vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire)
§ RAF (vasoconstriction pré-glomérulaire)
§ PU (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice)
§ Kf ¯ (¯ de la surface capillaire)
ÉPIDÉMIO § Très fréquente : 25% patients hospitalisés, 4 millions en France/an
🅱 § Prévalence mal connue en ambulatoire, mais toujours fréquente
§ FF : patients âgés > 65 ans, comorbidités (CV ++), diabète, hépatopathie, maladie rénale

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ENTRE IRA & IRC 🅰
Signes IRA IRC
Habituellement absente
§ Anémie peut-être présente si :
Anémie § Hémolyse aiguë ou choc hémorragique Souvent présente
à causent l’IRA
§ Sd inflammatoire (sepsis, vascularite)
Absente
ndaire
Hypocalcémie § Si IRA 2 à rhabdomyolyse : Présente
hypocalcémie précoce & profonde
Souvent présente
§ Seul critère = affirmer le caractère
+ souvent absente chronique de l’IR
Atrophie rénale
à Retrouvée que dans les IRC avancées
bilatérale
§ Reins de taille normale/augmentée
possible dans certaines formes d’IRC (DT,
myélome & amylose, polykystose)
Péricardite Absente Possible
Dans le doute : IR de découverte récente est aiguë à on doit :
§ Écarter 1 obstacle (IRA obstructive)
§ Considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle)
§ Sinon aboutir au DG d’IRA organique
IRA OBSTRUCTIVES
§ Mécanisme : obstacle bilatéral sur les voies excrétrices à PU à PU = PCG à annulation de la
Physio- filtration glomérulaire
patho § Obstacle peut être incomplet à Æ anurie
🅱 § Polyurie hypotonique (possible) : hyperpression dans voies urinaires à blocage de la filtration
glomérulaire à redistribution du flux sanguin rénal à empêche la constitution d’un gradient
osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH
§ Évoquée devant : § Dilatation des cavités
DG - ATCD de lithiase de l’appareil urinaire pyélocalicielles bilatérale
🅰 - Cancer digestif ou pelvien Écho- ou unilatérale si rein
- Tumeur prostatique ou vésicale rénale en unique
e
§ SF : 1 § Possible hypotonie ou
- Douleur lombaire uni/bilatérale intention absence de dilatation si
- Ou hématurie macroscopique avec caillots installation brutale de
- Ou troubles mictionnels l’obstacle
§ Examen clinique : § Recherche de lithiase,
- Globe vésical infiltration rétro-
- TV ou TR : recherche d’une HBP, prostatite, péritonéale
⚠
blindage pelvien tumorale/fibreuse
- Recherche de contact ou sensibilité des fosses uro-TDM : CI car Æ
lombaires d’injection de produits de
- Recherche de l’absence de complications : TDM sans contraste dans ce contexte
• De l’IR : atteinte cardiaque, OAP injection
• De l’obstruction : sepsis urinaire
⚠ Devant toute IRA : imagerie des voies urinaire
indispensable pour visualiser les cavités pyélocalicielles à
si dilatées : rechercher un obstacle

Causes
🅰
image issue du CEN

⚠Toute anurie obstructive = urgence médico-chir à car une IRA compliquée de surcharge hydro-
TTT sodée & hyperkaliémie peut engager le pronostic vital
🅰 & Urgence (++) si rétention purulente (risque de pyonéphrose et choc septique)
§ Il faut d’abord éliminer les indications de dialyse en urgence :
- Hyperkaliémie
- OAP
- Hyperhydratation avec hyponatrémie (trouble de la conscience)
- Acidose métabolique
§ Drainage en urgence de l’urine en amont de l’obstacle
En fonction de la localisation de l’obstacle
Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) Obstacle haut situé
- Dérivation par sondage vésical ou 2 techniques de dérivation :
cathétérisme vésical par voie sus-pubienne - Sonde endo-urétérale par voie vésicale
- Précaution pour le cathé : contrôle de - Néphrostomie percutanée : sous AL après
l’hémostase, évacuation des urines, lente et repérage écho des cavités dilatées
fractionnée = prévention de l’hémorragie a ⚠ + haut risque hémorragique
vacuo (clampage qqmin tous 300 mL)
⚠ Risque de polyurie de levée d’obstacle après évacuation des urines = sd de levée d’obstacle
- PEC : solutés IV ou PO (comprenant une compensation volume pour volume dans 1e heures),
progressivement dégressive en qq jours
IRA FONCTIONNELLES
§ Mécanisme : ↓ du DPR et pression d’ultrafiltration par hypovolémie vraie (hémorragie, DH)
Physiopatho ou « efficace » (IC, IH, sepsis)
🅱 ⚠ Parenchyme rénal intact
Conséquences § Stimulation de synthèse de rénine par appareil juxta-glomérulaire à
formation d’angiotensine II à sécrétion d’aldostérone
de
§ Activation du système sympathique périphérique
l’hypoperfusion § Sécrétion d’ADH
§ Dans les glomérules :
- Vasoconstriction post-glomérulaire de l’artériole efférente à maintien la
PUF malgré la ¯ du DPR
- Si ¯ DPR trop importante à ¯ PUF à IRA fonctionnelle
§ Dans les tubules :
- réabsorption proximale de Na (stimulation de NaK-ATPase) : sous
l’effet a-adrénergique & effet de l’angiotensine II
Conséquences - réabsorption distale de Na & excrétion urinaire de K+ : sous l’effet
rénales de l’aldostérone
- Réabsorption d’eau : liée à la réabsorption prox de Na & effet de l’ADH
=> Urine excrétée :
- Peu abondante
- Pauvre en Na
- Riche en K+
- Acide
- Très concentrée en Osmoles (urée ++)
§ IRA fonctionnelle sévère si :
- Vasoconstriction de l’artériole efférente impossible : prise de bloqueurs du SRAA (IEC,
ARAII, inhibiteur de la rénine)
- Vasodilatation de l’artériole afférente (dépendante de la synthèse de PG) impossible :
prise d’AINS
§ Elles surviennent le + souvent au cours des DEC importantes & peuvent aussi compliquer les
DG étio hypovolémies « efficaces »
🅰 DEC importantes Hypovolémies « efficaces »
- HypoTA - IC congestive
- Tachycardie - Décompensation oedémato-ascitique de
- Pli cutané cirrhose
- Perte de poids - Sd néphrotique
- Hémoconcentration ( Ht & protides)
DEC Hypovolémie réelle ou IRA hémodynamique (IEC, ARAII, AINS,
« efficace » Anticalcineurines)
§ Pertes cutanées § Sd néphrotique § Les bloqueurs du SRAA (IEC, ARAII,
(sudation, brûlure) ou sévère inhibiteurs directs de la rénine) :
digestives § Cirrhose hépatique favorise IRA & oligo-anurie si
(vomissement, décompensée existence d’une DEC (non
diarrhée, fistule) § IC congestive (aiguë néphrotoxiques en temps normal)
§ Pertes rénales : ou chronique) = sd § Chez les sujets âgés ayant une
- TTT diurétique cardio-rénal néphroangiosclérose à TTT par
excessif § HypoTA des états de bloqueurs du SRAA (seuls ou avec
- Polyurie choc débutants diurétiques/AINS) à effondrement
osmotique du DT (cardiogéniques, de la PUF à IRA hémodynamique
décompensé & sd septiques, => Recherche de sténose de l’artère
de levée d’obstacle anaphylactiques ou rénale systématique
- Insuffisance hémorragiques) => Récupération de l’IRA très rapide : 24-
surrénale aiguë 48h après arrêt des bloqueurs du SRAA
Point commun : survenue d’1 bas débit sanguin rénal :
§ Si restauration du flux sanguin rénal à IRA immédiatement réversible
§ Si persistance de la ¯ de la perfusion du rein à Ischémie rénale à Lésions de nécrose
tubulaire = IRA organique
Signes IRA F NTA
Signes Urée plasmatique
distinctifs UréeP/CréatP (µmol/L) > 100 < 50
entre IRA F et NaU < 20 mmol/L > 40 mmol/L
IRA organique (si Æ diurétiques)
par NTA FE Na < 1% (si Æ diurétiques) > 1-2%
🅰 FE Urée (utile si < 35% > 35-40%
diurétiques)
Na/KU <1 >1
UréeU/UréeP > 10 < 10
CréatU/CréatP > 30 < 30
⚠ Pièges :
§ Si la cause de l’hypovolémie (IRA F) est une perte rénale de Na (diurétiques, hypoaldostérone,
hypercalcémie, alcalose..) :
- Persistance de la natriurèse (rapport Na/KU > 1)
- FE urée ¯ (< 35%) à meilleur indicateur de l’IRA F
§ Effondrement de la natriurèse si :
- Glomérulonéphrite aiguë
- Certaines néphropathies interstitielles aiguës
- NTA 2ndaire à rhabdomyolyse ou toxicité des produits de contraste iodés
§ Nouveaux biomarqueurs en cours d’étude (KIM-1, NGAL …)
IRA F par DEC & hypovolémie 🅰 IRA F avec syndrome œdémateux 🅱
TTT IRA F = Restauration d’une volémie efficace Sd hépato-rénal :
§ Estimation de la quantité de § IRA grave & parfois irréversible
volume perdu par : = Restaurer une volémie efficace : expansion
- Variation du poids volémique par :
- Écho cardiaque & de la VC - Albumine (surtout si hypoAlb < 20g/L)
§ Utilisation : - Vasoconstricteur = glypressine ou Nad
- Si IRA sévère : soluté salé - Interruption des diurétiques ⚠
isotonique (NaCl 9‰) IV Sd néphrotique :
- Si IRA peu § Si hypoAlb profonde :
sévère : réhydratation orale - Albumine
(régime salé & boisson - Diurétiques de l’anse IV
abondante) Sd cardio-rénal type 1 (retentissement rénal d’une IC
§ Surveillance : aiguë) ou type 2 (retentissement rénal d’une IC
- Courbe du poids congestive chronique) :
- FC § IRA F 2ndaire à :
- PA - ¯ Qc
- Reprise de diurèse - Et/ou des pressions dVD
- Iono U à disparition des => Correct° des anomalies HD
signes d’hyperaldostéronisme
2ndaire
IRA ORGANIQUES
Physiopatho 🅱
NTA ischémique Autres IRA organiques
§ Mécanisme : Néphropathie tubulaire non-ischémique =
Nécrose : au
toxique
niveau du 3e
État de choc ¯ Flux sg rénal Ischémie rénale : segment du TCP § Précipitation intra-tubulaire de
au niveau de la = pars recta myoglobine (rhabdomyolyse), d’Hb
médullaire (vaisseaux, (hémolyses massives), de chaines
externe (car la glomérules &
PaO2 est Interstitium
légères d’Ig (myélome), de médocs
physiologiquement normaux) ou
basse @ 40mmHg)
§ Toxicité directe des médocs
(aminosides, cisplatines…) ou de
produits de contraste iodés
Défaut de
réabsorption au
Effondrement du DFG niveau du TCP = Glomérulonéphrite ou microangiopathie
afflux de Na dans la thrombotique :
macula densa du § ¯ de la surface saine de filtrat° (¯ du Kf)
TCD
Néphrites interstitielles aiguës :

Accumulation de Activation du « feed-back » § Œdème interstitiel à P° intra-rénale
débris Ëaires tubulo-glomérulaire = à ¯ flux sanguin & ¯ PUF
nécrosés & Ë vasoconstriction pré-
entières glomérulaire (par adénosine)
desquamant la MB
tubulaire ds la
lumière du tube
+
Vasoconstriction intra-
rénale & post-glomérulaire
(à Médiées par : angiotensine II,
endothéline 1, catécholamine,
P° intra-tubulaire thromboxane A2)
§ Anurie (si forme très sévère) : car ¯ importante de la filtration &

obstruction intra-tubulaire & rétrodiffusion possible de l’urine à
travers l’épithélium lésé

= Reconnaitre le type d’atteinte rénale & prendre en compte les signes cliniques uro-néphro et le
DG sd urinaire
syndromique Signes NTA NIA NGA NVA
🅰 (Néphrite (Néphropathie (Néphropathie
interstitielle aiguë) glomérulaire aiguë) vasculaire aiguë)
HTA Non Non Oui Oui
Œdèmes Non Non Oui Non
Protéinurie < 1 g/j < 1 g/j > 1 g/j Variable
Hématurie micro Non Possible Toujours Non
Hématurie macro Non Possible Possible Possible
Leucocyturie Non Possible Non Non
IU Non Possible Non Non
= Ponction Biopsie Rénale (PBR)
DG + § Indications :
🅰 - Si tableau ≠ d’une NTA (possible NGA ou atteintes vasculaires ou interstitielles)
- Si tableau de NTA mais circonstances d’apparitions pas évidentes
- Si tableau de NTA sans amélioration de la FR 3-4 semaines après apparition de l’IRA
⚠ Risque hémorragique à précaution habituelles (contrôle de HTA, Æ troubles de l’hémostase,
repérage écho des reins, expérimentateur entrainé)
NTA NIA NGA ou GNRP NVA
Causes Ischémiques par choc : Infectieuses : - GNA post- - SHU
🅱 - Septique - Ascendantes (PNA infectieuses - Emboles de
- Hypovolémique bilatérale) - GNRP endo/extra- cristaux de
- Hémorragique - Hématogènes capillaire (lupus, CHL
- Anaphylactique - Leptospiroses, cryoglobuline, - Thromboses et
- Cardiogénique fièvre purpura embolies des
Toxicité tubulaire directe : hémorragique rhumatoïde) a. rénales
- Aminosides virale - Glomérulonéphrite
- Produits de contraste iodés Immuno- extra-capillaire
- AINS allergique : pure : vascularite à
- Cisplatine - Sulfamides ANCA, maladie de
- Amphotéricine B - Ampicilline, Goodpasture
- C1G méthicilline
- Ciclosporine A & tacrolimus - AINS
Précipitation intra-tubulaire : - FQ
- Aciclovir, inhibiteur de protéase - IPP
- Méthotrexate - Immunothérapies
- Sulfamides, ARV anti-néoplasiques
- Chaines légère d’Ig (myélome)
- Myoglobine (rhabdomyolyse)
- Hb (hémolyse)
- Sd de lyse tumorale
NTA
= 80% IRA organiques
§ Mécanisme : collapsus ou choc et/ou prise de médocs ou produits néphrotoxiques :
- NTA ischémique (= hypoperfusion rénale sévère) : collapsus/choc (hypovolémique,
cardiogénique, septique) à oligurie initiale & profil urinaire organique
- NTA toxique : profil urinaire organique (sauf toxicité de l’iode au début des IRA) mais
diurèse conservée
NIA
§ Diurèse conservée (+ souvent) avec :
- Hématurie (parfois macroscopique)
- Leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses)
- Protéinurie tubulaire (< 1g/L)

§ Signes généraux : fonction de la cause de la NIA :
Infectieuses Médicamenteuses
= ascendantes (PNA) ou hématogènes = toxiques ou immuno-
(septicémie avec foyers septiques extra-rénaux) allergiques
- Peu bruyantes (chez la personne âgée, alitée) ou très sévères - Hyperéosinophilie
avec choc septique (notamment si obstacle sur la voie excrétrice) - Fièvre
⚠ Urgence à dérivation des urines - Rash cutané
- Scanner (avec injection) ou IRM : foyers typiques de pyélo ou - Cytolyse hépatique
micro-abcès voire véritable abcès ou phlegmon péri-néphrétique
GNRP
= Urgences thérapeutiques
- Protéinurie de débit glomérulaire
- Hématurie abondante (> 105/mL) parfois macroscopique
=> PBR urgente
§ Causes :
GNRP pauci-immunes GNRP avec dépôts immuns Maladie de Goodpasture
nécrosantes
= Prolifération extra-capillaire = Prolifération endo/extra- = IRA + hémoptysie
pure capillaire (= hémorragie intra-
- Vascularites à ANCA : - Compliquent un lupus, alvéolaire)
polyangéite micro, cyroglobulinémie mixte, - Glomérulonéphrite avec
granulomatose avec purpura rhumatoïde… prolifération extra-
polyangéite, granulomatose capillaire pure + dépôts
éosinophilique ac linéaires d’IgG le lg de la
polyangéite MB glomérulaire
NVA
Atteinte des artères de petit calibre & des capillaires Atteinte des artères ou veines rénales
principales
SHU : § Causes :
= IRA + anémie hémolytique régénérative type - Embolies artérielles
mécanique (schizocytes) : - Thromboses artérielles
§ LDH athéromateuses
§ ¯ haptoglobine - Dissection des artères rénales
§ Thrombopénie sans s. de CIVD - Possibles thromboses veineuses
Crise rénale sclérodermique : (bilatéral ou sur rein unique
= HTA sévère + IRA rapidement progressive : fonctionnel)
§ 2 ndaire
à une ¯ lumière des artères (prolifération § Signes cliniques :
myo-intimale & œdème pariétal) - Douleur lombaire
=> Tableau de microangiopathie thrombotique - Hématurie macro
Maladie des emboles de cristaux de CHL : - Fièvre
= IRA + signes de nécrose distale péri-unguéale et - LDH
livédo § DG : écho-doppler & angio-scanner
§ Terrain : sujet âgé après artériographie ou ou angio-IRM
manœuvre endo-vasculaire ou TTT anticoagulant
Complications évolutives et pronostic 🅱
Mortalité Principales complications
§ Mortalité associé à la mono-défaillance rénale = 10% § Complications métabo propres à l’IRA :
≠ Mortalité au cours de l’IRA en réa = 40% - Acidose métabo & hyperK à rapidement
contrôlées par hémodialyse
- Hypervolémie & OAP à contrôlés par
ultrafiltration
- Risque de dénutrition = défaut d’anabolisme &
hypercatabolisme azoté
§ Liée à : § Infections nosocomiales fréquentes
- Maladie causale : choc septique/ § Hémorragies digestives à prévenues par TTT anti-
hémorragique, convulsion, IRespi, grand acide prophylactique
trauma, PA
- Terrain : âge, maladies coronariennes, IRespi,
DT, cancer
- Complications 2ndaires de la réa = infections
nosocomiales : septicémie sur cathéter,
pneumopathie, dénutrition
Facteur de pronostic rénal Facteur de pronostic vital

§ Fonction rénale antérieure § Existence d’un choc septique
§ Type d’IRA organique : NTA = meilleur pronostic : initial
- Après une IRA d’1-3 semaines : récupération § Nombre de défaillances
Facteurs de progressive par régénération de l’épith tubulaire viscérales associées à IRA
pronostic nécrosé à partir des Ë épith tubulaires ayant survécu § Complications
- Séquelles possibles = IRC § Terrain
à Surveillance de la fonction rénale au cours des
mois/années souvent
Prévention 🅱
Prévention de la NTA chez les sujets à risque Prévention de la tubulopathie aux pdts de contraste
§ Infection grave § Âgés
§ Collapsus ou état de choc § DT
§ Chir lourde : cardiaque/Ao avec CEC § IR
Sujets Sujets
voire clampage de l’Ao sus-rénale § IC
à risque à risque
§ Sujets âgés, DT, athéromateux, IRC § Ayant un myélome avec excrétion en
excès de chaines légères
§ PCI par voie artérielle
§ TTT préventif : maintien d’1 volémie & P° de § Si utilisation des PCI indispensable à prévention de la
perfusion efficace toxicité :
§ Apports hydrosodés : adaptés en fonction : - Arrêt préalable des AINS & diurétiques
- De la courbe de poids - Hydratation correcte :
- De l’apparition d’œdèmes • PO (eau de Vichy)
- Du bilan entrées/sorties (diurèse, natriurèse, • Perfusion de soluté salé isotonique à 9 g/L
perte digestive…) ou bicarbonate de sodium à 14 g‰
§ Utilisation de cristalloïdes (NaCl isotonique) (1 mL/kg/h dans les 12h précédents l’exam
& 12h suivantes)
- Utilisation de PCI de faible osmolarité ou iso-
osmolaires & limiter le volume administré
Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse Prévention du Sd de lyse

(amphotéricine B, aminosides, cisplatine)
§ Posologie journalière des aminosides adaptée à la = Au cours des rhabdomyolyses ou lyses tumorales
fonction rénale importantes (spontanées ou après chimio des leucémies
§ Si prescription prolongée (> 48h) : dose journalière aiguës, lymphomes, K anaplasiques à petites Ë)
adaptée aux concentrations résiduelles § Alcalinisation des urines :
⚠ La DH & la prise de diurétiques = aggravent la - Reco lors des rhabdomyolyses : limiter la
néphrotoxicité précipitation de myoglobine & protéines de
§ Mêmes précautions d’hydratation voire Tamm-Horsfall
hyperhydratation pour tous les médocs - Évitée lors des Sd de lyse tumorale : car le
néphrotoxiques risque de précipitation de cristaux de Pi de Ca
à Injection précoce d’uricase : éviter l’hyperuricémie

Traitement symptomatique des IRA organiques (en dehors de l’état de choc) 🅱
TTT préventif des complications TTT de l’hyperK
§ Adaptation de la posologie des médocs à élimination rénale
§ Prévention des hémorragies dig : IPP
§ Apport calorique & azoté suffisant :
- Éviter la dénutrition (liée au catabolisme azoté)
Item 267
- ¯ le risque de certaines complications (hémorragie dig, retard de cicatrisation,
épisode infectieux)
à Apports : 20-40 cal/kg/j & 0,2-0,3 g/kg/j d’azote
TTT de l’acidose métabolique TTT de la surcharge hydrosodée Dialyse

§ Pas de TTT de l’acidose à la phase aiguë car : HEC : § Indication :
- Effet cytoprotecteur de l’acidose (épargne § Diurétiques de l’anse PO ou prévenir/traiter :
énergétique) IV - Une hyperK
- Risque de l’alcalinisation : § En absence de réponse au - Une acidose
• Apport de bicarbonates à la production TTT diurétique ou si OAP - Une
de CO2 à élimination par les poumons grave : épuration extra- hyperhydratation
• Relance la glycolyse & production de rénale sévère
⚠ L’indication des diurétiques § - Hémodialyse :
lactates par les Ë (aggravation de l’acidose
lactique) n’est pas « rénale » : forcer la intermittente ou
diurèse n’accélère pas la continue
=> Seule indication de l’alcalinisation : perte digestive récupération rénale & peut à Nécessite un TAC :
de induire une hypovolémie héparine ou citrate =
⚠ bicarbonates
Épuration extra-rénale indispensable si injection de HIC : éviter la coagulation du
bicarbonates impossible au cours des états de choc avec = Fréquente, modérée & sans sang dans le CEC
acidose lactique ou en cas d’intoxication conséquences cliniques § Dialyse
§ 2 ndaire
à un apport excessif péritonéale : peu
d’eau alimentaire ou parfois utilisée
iatrogène (apport
inapproprié de soluté
hypotonique)
Image issue du CEN

Collection
EDN+ 01
SANTÉ PUBLIQUE
MÉDECINE LÉGALE
MÉDECINE TRAVAIL
EDN+ 2024
UR
À JO IERS
N
DER LÈGES
L
CO

Sans titre-1 1 09/11/2023 13:06

Tél. : 01 44 24 13 61
www.vg-editions.com
AVERTISSEMENT
!
MENTIONS LÉGALES
SANTÉ PUBLIQUE - MÉDECINE LÉGALE - MÉDECINE TRAVAIL

ISBN : 978-2-81832-450-9

Sans titre-1 2 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA
SOMMAIRE
SANTÉ PUBLIQUE
MÉDECINE LÉGALE & TRAVAIL
1 - La relation médecin-malade 1
2 - Les valeurs professionnelles du médecin et des autres professions de 4
santé
3 - Le raisonnement et la décision en médecine 6
4 - La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements
indésirables associés aux soins.
a. Infections associées aux soins 10
b. Démarche qualité et évaluation des pratiques 13
c. Sécurité du patient 16
5 - La gestion des erreurs et des plaintes l’aléa thérapeutique 25
6 - L'organisation de l'exercice clinique et les méthodes qui permettent de 30
sécuriser le parcours du patient
7 - Droits individuels et collectifs du patient 32
8 - Discrimination et santé 37
9 - Éthique médicale
a. Éthique génétique 40
b. Éthique et fin de vie 43
c. Éthique médicale 46
d. Prélèvement d’organes 51
e. Éthique en recherche 54
f. Éthique et AMP 59
g. Protection juridique 63
11 - Violences et santé 68
12 - Violences sexuelles 75
13 - Certificats médicaux. Décès et législation. Prélèvements d'organes 84
14 - La mort 96
16 - Organisation du système de soins. Sa régulation. Les indicateurs. Parcours 100
de soins.
17 - Télémédecine, télésanté et téléservices en santé 105
18 - Santé et numérique 108
19 - La sécurité sociale. L'assurance maladie. Les assurances complémentaires. 113
La complémentaire santé solidaire (CSS). La consommation médicale.
Protection sociale. Consommation médicale et économie de la santé.

Sans titre-1 3 09/11/2023 13:06

20 - Méthodologie de la recherche en santé 118
21 - Mesure de l'état de santé de la population 126
29 - Connaître les principaux risques professionnels pour la maternité, liés au 129
travail de la mère.
57 - Maltraitance et enfants en danger. Protection maternelle et infantile 134
59 - Sujets en situation de précarité 137
145 - Surveillance des maladies infectieuses transmissibles 140
179 - Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections 143
alimentaires
180 - Risques sanitaires liés aux irradiations. Radioprotection 145
181 - La sécurité sanitaire des produits destinés à l'homme. La veille sanitaire 148
182 - Environnement professionnel et santé au travail 151
183 - Organisation de la médecine du travail. Prévention des risques 154
professionnels
184 - Accidents du travail et maladies professionnelles : définitions et enjeux 158
290 - Épidémiologie, facteurs de risque, prévention et dépistage des cancers 163
323 - Analyser et utiliser les résultats des études cliniques dans la perspective 167
du bon usage - analyse critique, recherche clinique et niveaux de preuve
325 - Identification et gestion des risques liés aux médicaments et aux 172
biomatériaux, risque iatrogène, erreur médicamenteuse
367 - Impact de l’environnement sur la santé.
a. Santé et environnement 175
b. Impact de l’environnement sur la santé. 178

Sans titre-1 4 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°1
Item 1 – RELATION MÉDECIN - MALADE
Relation médecin-malade : Relation asymétrique où le médecin détient les connaissances et le
Type de relation malade est diminué par sa maladie.
Modèle paternaliste : Le médecin décide de tout pour le patient

§ Utile dans les situations d’urgence, à éviter pour les maladies chroniques
Modèle autonomiste : Discussion des possibilités entre le patient et le malade, et la décision est
prise conjointement avec participation du patient dans le projet de soin.
§ Utile dans les maladies chroniques, permet une meilleure compliance, difficile dans les
situations d’urgence
2 types de relations autonomistes :

1- Décision médicale partagée : le médecin informe son patient et discute avec lui pour prendre
la meilleure décision
2- Modèle informatif : Le médecin donne toutes les informations connues à son patient qui
prend seul sa décision.
En pratique la relation médecin-malade va osciller selon les circonstances entre ces modèles.
Le problème de santé détient 3 points d’observation :

1- Point de vue épidémiologique / clinico biologique : correspond à la maladie diagnostiquée en
elle-même (the disease)
2- Point de vue du patient : comment il ressent cela (illnesse) Vécu subjectif du patient (maladie
ressentie ou illness)
3- Point de vue social : conférant un statut à la personne malade (sickness)
Il est obligatoire de donner une information loyale, claire et appropriée de l’état de santé de toute
Annonce personne.
diagnostic ou de Cette délivrance d’information doit être tracer dans le dossier patient
décès
Il est cependant possible de ne pas donner une information à un malade si :
§ Cette décision est collégiale
§ Il n’y a pas de risque de contamination
§ Il n’y a pas refus d’un traitement par cette méconnaissance qui pourrait être délétère au
patient
§ C’est le choix du patient ou c’est dans son intérêt.
La communication de l’information passe par 3 phases :

1- Avant : Étudier le dossier afin de donner l’information la plus adéquat possible et anticiper les
conséquences, s’assurer de disposer d’un lieu calme et adapté avec un temps suffisant, et
d’avoir réunion la personne de confiance si souhaité par le patient
2- Pendant : Demander ce que sait déjà le patient et ce qu’il veut savoir. Donner l’information la
plus adéquat possible
3- Après : vérifier que le patient a bien compris. S’assurer qu’il aille bien. Proposer un suivi si
besoin
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Toujours s’assurer de bien-être du patient après avoir donné une information grave :
§ Choc initial
§ Déni
§ Agressivité / marchandage / régression / déplacement de l’anxiété sur des problèmes
mineures
§ Acceptation / sublimation
Le soignant doit éviter certains écueils ou mécanismes de défenses contre-productifs :

§ Le mensonge (y compris par omission)
§ La projection
§ La rationalisation
§ La fausse réassurance
Annonce d’un Il est obligatoire d’informer le patient d’un événement indésirable associé aux soins (EIAS)
Evénement Tout doit être fait pour limiter les impacts de cet EIAS
Indésirable
Il faut le notifier dans le dossier médical et en informer le médecin traitant
Associé aux Soins
Processus individuel, continu et intégré à la prise en soins afin :

Education § De délivrer des informations
thérapeutique § De délivrer des connaissances et des savoir-faire
§ De soutenir psychologiquement le patient
Utile dans les maladies chroniques afin que le patient puisse gagner d’avantage d’autonomie
4 étapes :
1- Évaluer ce que sait le patient et ce dont il a besoin
2- Établir un programme d’éduction personnalisé
3- Réalisation du programme d’éducation (de manière individuelle ou en groupe de patients)
4- Évaluation de ce qu’a appris le patient et organisation éventuelle d’un nouveau protocole
d’éducation thérapeutique
Les 4 étapes de l’éducation thérapeutique des patients
1- Élaborer un 2- Définir un 3- Planifier et 4- Évaluer les

diagnostic programme mettre en œuvre compétences
éducatif personnalisé d’ETP les séances d’ETP acquises
avec priorités individuelles ou
d’apprentissage collectives
Processus de Modèle du changement selon Prochaska et DiClemente (6 stades) :

changement
1- Pré-contemplation : La personne ne pense pas avoir de problèmes avec sa consommation.
🅰🅰
Elle n’envisage pas de changer de comportement, dont elle ressent essentiellement les
bénéfices.
2- Contemplation : penser inconvénients = avantages
3- Détermination : À ce stade, le patient se sent prêt à démarrer la phase d’action dans un
futur proche ; il détermine des décisions et commence à les mettre en place dans le temps.
4- Action : s’engager activement dans le changement, penser à une efficacité personnelle
dans le changement, mettre en place librement un changement de comportement
5- Maintien : maintenir son changement et trouver une confiance en lui dans cette possibilité

Sans titre-1 2 09/11/2023 13:06

6- Rechute : La rechute est possible et fait partie du processus normal de changement. Ce
n’est pas une manifestation pathologique mais un temps peut-être nécessaire à la réussite
finale du processus. Il est intéressant de connaître à quel stade de changement se situe la
personne de manière à offrir des arguments, des motivations, des astuces pouvant l’aider
s à franchir les étapes. Il faut savoir toutefois que cette dernière ne franchit pas
nécessairement ces étapes de façon linéaire, elle peut sauter des étapes, voire reculer
pour bondir de nouveau.

- Savoir que la relation médecin-malade est une relation asymétrique et spécifique
- Savoir que le patient a le droit de disposer d’une information claire et loyale de son état de santé en
toute circonstance, mais qu’il peut refuser cette information sous certaines conditions
- Savoir que les modèles autonomistes et les programmes d’éducation thérapeutiques permettent une
meilleure compliance et une meilleure autonomie des patients surtout dans le cadre des maladies
chroniques.

Sans titre-1 3 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°2
Item 2 – VALEURS DES PROFESSIONNELS DE SANTÉ
Déontologie : Ensemble des règles et des devoirs qui régissent l’exercice médical, la pratique
Définition
médicale, et les rapports individuels vis-à-vis des malades et des confrères
Éthique : Ensemble des règles de conduites nécessaire à l’exercice de la profession.
Code de déontologie médicale :
Code de § Écrit par l’Ordre National des Médecins, puis soumis au conseil d’état et au parlement
déontologie § Contient l’ensemble des articles organisant la déontologie médicale
médicale Principes de déontologie médicale :
§ Respect de la personne et de la vie humaine, même après sa mort, ne pas nuire
§ Respect du secret professionnel
§ Liberté du malade : information loyale, claire et appropriée, consentement éclairé
§ Devoir de porter secours à personne en péril
§ Responsabilité du médecin vis-à-vis de ses actes et décisions
§ Indépendance professionnelle : l’intérêt du patient passe en priorité
§ Exercice sans discrimination
§ Compétence et disponibilité pour chaque patient
§ Confraternité et solidarité entre médecins
Les autres professions de santé ont-elles aussi leur code de déontologie et leur ordres
(pharmaciens, chirurgiens-dentistes, sagefemmes)
4 grands principes :
Éthique 1- Ne jamais nuire
2- Bienfaisance : assurer le bienêtre des patients
3- Autonomie du patient : information des patients qui choisissent leur traitement après conseils
4- Justice : Soins apportés à tous les patients quel que soit leurs conditions
Veille « au maintien des principes de moralité, de probité et de dévouement indispensables à
Ordre des médecins l’exercice de la médecine »
3 niveaux :
1- Départementale : administratif (obligation d’inscription), exécution des sanctions,
conciliation, entraide, surveillance du respect de la déontologie, information des médecins
2- Régionale
3- Nationale : rôle moral et consultatif, appel des décisions juridictionnelles
La liberté du médecin est encadrée par différents dispositifs :
Organisation § financier, avec les tarifs conventionné (secteur 1 et secteur 2) , tarification spécifique selon
sociopolitique chaque acte ( exemple sutures en cabinet ) , contrôle des prescriptions ( avec ordonnance
sécurisées par exemple )
§ la vérifications des soins apportées au patient avec notamment l’évaluation de soin ( bien
soigner à moindre coût) , une obligation de développement personnel continu avec une
mise à jour des dernières recommandation notamment .
NB : c’est la Haute Autorité de Santé (HAS) qui crée et diffuse des recommandations de bonne
pratique et les obligations du développement professionnel continu

Sans titre-1 4 09/11/2023 13:06

Autres Confraternité avec les autres professionnels de santé : assistance dans l’adversité et recherche de
professionnels de conciliation en cas de différend.
santé
Importance d’informer les médecins traitants de ses patients
Entretenir de bons rapports avec les autres professions (dentistes, pharmaciens, sagefemmes,
paramédicaux) et garantir le respect de l’indépendance professionnelles de ces autres professions
que
- Connaitre les grands principes de l’éthique médicale et de la déontologie médicale
- L’ordre des médecins veille au respect de la déontologie médicale
- La déontologie médicale est régie par le code de déontologie médicale
eils
sà
nne

Sans titre-1 5 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°3
Item 3 – RAISONNEMENT ET DÉCISION EN MÉDECINE
Raisonnement médical : Processus cognitif qui consiste à résoudre un problème médical. Nécessite
Définition de synthétiser les informations cliniques et ses connaissances. La démarche clinique comporte
3 temps :
1- Temps diagnostic : trouver le problème de santé et sa cause
2- Temps pronostic : prédire son évolution à court et long temps
3- Temps thérapeutique : définir la prise en charge
Décision médicale : Choix entre plusieurs options possibles pour la prise en charge d’un malade
Décision médicale partagée : Décision médicale prise en collaboration avec le patient après avoir eu
l’explication des différents choix possibles. A l’extrême le patient peut juste informer le patient et le
patient prend sa décision seule
Décision collégiale : Décision médicale prise par un collectif de médecins

Raisonnement hypothético-déductif :
Modes de § Le médecin génère des hypothèses diagnostiques avec le motif de consultation
raisonnement § L’examen clinique et les examens paracliniques visent à confirmer ou infirmer ces hypothèses
diagnostiques
§ Au final le diagnostic posé correspond à l’hypothèse qui a été confirmé
§ La qualité du médecin réside donc dans l’anamnèse et le choix des examens complémentaires
pour valider l’hypothèse finale
Reconnaissance immédiate :
§ Diagnostic par analogie de ce qu’a déjà rencontré le médecin
§ Dépend de l’expérience du médecin
§ Cette méthode est automatique et ne peut pas être critiquée par le médecin
N
Raisonnement mixte : En pratique les médecins utilisent les deux méthodes de raisonnement
précédentes selon leur expérience.
Approche Bayesienne :
§ Modèle qui permet de calculer la probabilité post-test d’un diagnostic en fonction de la
probabilité pré-test et des résultats des examens paracliniques
§ Nécessite de connaitre les performances du test diagnostic :
- Sensibilité = probabilité d’être positif quand on est malade = VP/(VP+FN)
- Spécificité = probabilité d’être négatif quand on est sain = VN / (VN + FP)
- Rapport de vraisemblance positif = rapport de probabilité que le test soit positif chez un
malade versus chez un non-malade = Se/(1-Sp)
- Rapport de vraisemblance négatif = rapport de probabilité que le test soit négatif chez un
malade versus un non-malade = (1-Se)/Sp
- Valeur prédictive positive : probabilité d’être malade quand le test est positif =
VP/(VP+FP)
- Valeur prédictive négative : probabilité d’être sain quand le test est négatif =
VN/(VN+FN)
§ Méthode plus objective mais plus difficile à réaliser en pratique

Sans titre-1 6 09/11/2023 13:06

🅱🅱 Analyse décisionnelle :
§ Modèle de raisonnement qui consiste à évaluer la probabilité de toutes les possibilités en
fonctions des choix que l’on peut effectuer.
§ Il convient alors de faire les choix qui apportent un meilleur pronostic au patient
MÉDECINE FONDÉE SUR LES PREUVES 🅰🅰

Evidence Based Medicine : Raisonnement médical basé sur :
site Définition § L’expérience clinique du médecin
rte § Les données scientifiques les plus récentes
§ Les préférences du patient
Nécessite de se tenir informer :

Utilisation § Bases de connaissances comme Medline ou Pubmed, Cochrane library, Google scholar…
§ Recommandations pour la pratique clinique (HAS)
eu Nécessite de pouvoir critiquer l’information obtenue et d’évaluer son applicabilité :

t le § Population incluse
§ Intervention réalisée
§ Critère de jugement retenu
§ Analyse statistique
§ Niveau de preuve de l’étude
ses Nécessite de pouvoir synthétiser :

§ L’ensemble des informations obtenues
§ Avec les choix et préférences du patient
res
Mode de raisonnement à privilégier mais :
§ Chronophage (la littérature peut être conséquente)
§ Nécessite de disposer d’informations sur la pathologie du patient (difficile en cas de maladie
rare par exemple car les laboratoires orientent leurs études sur les pathologies fréquentes)
§ Informations parfois contradictoires sur certains sujets
Niveau de preuve c’est la confiance que l’on peut avoir dans le résultat d’une étude, à quel point elle
Niveau de preuve est crédible. Incluant :
des études § Le schéma de l’étude : problématique et adéquation des résultats à la question posée
§ Qualité méthodologique : nombre de sujet, validité externe / interne
la Reco grade A - Essais comparatifs randomisés de forte puissance

Niveau 1 Preuve - Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés
établie - Analyse de décision fondée sur des études bien menées
Reco grade B - Essais comparatifs randomisés de faible puissance
Niveau 2 Présomption - Études comparatives non randomisées bien menées
n
scientifique - Études de cohortes
un Niveau 3 - Études cas témoins
Reco grade C - Études comparatives comportant des biais importants
Faible niveau - Études rétrospectives
Niveau 4
de preuve - Séries de cas
- Études épidémiologiques descriptives (transversale, longitudinale)
Attention piège fréquent : niveau et grade inversés lors des questions

Sans titre-1 7 09/11/2023 13:06

Efficacité : Résultats produits par une intervention au cours d’un essai clinique randomisé
Intérêt d’une Efficacité pratique : Résultats produits par une intervention en pratique courante
intervention Efficience : Efficacité pratique d’une intervention en regard de son coût pour le patient ou pour la P
🅱🅱 société
Utilité : Vision subjective de l’intérêt d’une intervention dans une situation précise
La médecine fondée sur les preuves comporte des limites :
§ Conflits d'intérêt : les entreprises pharmaceutiques financent les études
Limites § Validité externe moindre : en général on parle d’un type de maladie, on ne considère pas les
🅰🅰 patients polypathologiques
§ Les données peuvent être limitées ou inexistantes pour certaines questions
L’importance et la discordance des recommandations représente un obstacle à leur utilisation
TECHNOLOGIES DE L’INFORMATION 🅰🅰
Système d’aide à la décision : outil informatique permettant de fournir une information médicale
Définition adaptée au contexte clinique. Nécessite une base de données, une interface où le clinicien peut
rentrer les informations de son patient et un moteur de calcul qui propose l’information.
Exemple :
§ Approche documentaire afin de fournir la recommandation la plus pertinente
§ Système d’alerte par exemple en cas de prescriptions incompatibles
🅱🅱 Ces systèmes peuvent être basés sur :

§ La dérivation d’un modèle statistique calculé sur une cohorte afin de prédire l’outcome du
patient
§ Un modèle probabiliste afin de mettre en œuvre les recommandations en vigueur
§ Du data mining afin de faire de la recherche documentaire
DÉCISION MÉDICALE PARTAGÉE 🅰🅰

Décision médicale partagée : Décision prise après échange avec le patient
Définition § Améliore l'observance du patient contrairement à un modèle de décision paternaliste où le
médecin prend la décision seul en ne donnant que les informations minimales au patient
§ Le médecin influe sur la décision finale, contrairement au modèle informatif ou le médecin ne
fait que communiquer des informations et le patient prend sa décision seul
§ Légalement, cela ne modifie pas là responsabilité médicale
§ Il est possible d'utiliser des outils informatifs ou informatiques afin d'aider le patient à prendre
sa décision
Décision collégiale : Décision prise par un groupe de médecins.
§ Peut être réalisée à l’initiative d’un médecin pour toute situation clinique
§ Mais peut être obligatoire dans certains cas :
- Limitation des traitements déraisonnés chez les patients qui ne peuvent exprimer leur
volonté
- Prise en charge carcinologique
1- Recueil des directives anticipées du patient (= document signé par le patient et contenu dans le
Mise en œuvre dossier médical indiquant ce que souhaiterait le patient en cas de fin de vie)
d’une limitation des 2- Discussion avec la personne de confiance (=personne désignée par écrit par le patient) ou à défaut
soins un proche du patient
déraisonnables 3- Recherche de l’avis d’un médecin extérieur consultant indépendant (pas de lien hiérarchique)
4- Prise d’une décision collective entre le médecin du patient et le médecin consultant
5- Formulation de l’avis définitif et communication à la famille ou au patient

Sans titre-1 8 09/11/2023 13:06

§ Indispensable pour les prises en charge carcinologiques mais peuvent être réalisés pour décider
Réunion de
de prises en charge complexes.
Concertation
r la § Les décisions doivent être tracées par écrit avec la date de réunion et le nom des participants
Pluridisciplinaire
§ Obligation d’avoir 3 médecins de spécialités différentes mais impliquées dans la prise en charge
(RCP)
§ La participation régulière à une RCP permet de valider son évaluation et son amélioration des
pratiques professionnels dans le cadre du développement professionnel continu
les ÉVALUATION DES PRATIQUES 🅱🅱

Efficacité théorique : Efficacité d’une démarche de santé dans des conditions expérimentales (ie.
Définition Après randomisation)
Efficacité pratique : Efficacité d’une démarche de santé en pratique quotidienne. L’effectivité est
toujours inférieure à l’efficacité théorique
ale Efficience : Rapport entre l’efficacité d’une démarche de santé et son coût économique et matériel
eut
Utilité : Vision subjective qu’à un sujet d’une démarche de santé par rapport à son état de santé et
son mode de vie. On peut évaluer l’utilité de différentes manières :
§ L’arbitrage temporel : on demande au patient combien d’année de vie en parfaite santé il serait
prêt à échanger contre 10 années de vie dans son état de santé actuel
§ La loterie : on propose au sujet un traitement théorique où il a une probabilité p de guérir
complètement et une probabilité (1-p) de décéder immédiatement. On essaie d'évaluer la
du valeur du p avec laquelle le sujet est indifférent afin de déterminer l'utilité de l'état de santé
actuel du sujet
§ Échelle standardisée de qualité de vie général ou spécifique à la maladie du sujet
Controverse : division de la communauté scientifique qui soutiennent des positions contradictoires

sur un problème donné
§ Exemple : traitement à la chloroquine et COVID-19 en 2020.
le
ne 💡💡Coups de pouce du rédacteur :

- Savoir comment on prend une décision en médecine
- Savoir ce qu’est l’Evidence Based Medicine et ses limites
dre - Savoir qu’il faut donner une place au patient dans le choix d’une décision médicale afin d’améliorer
l’autonomisation et la compliance
- Savoir que les limitations de soins et les prises en charges carcinologiques doivent découler de
décisions collégiales
- Savoir ce qu’est un test diagnostic et comment interpréter l’information qu’ils donnent dans le cadre
d’une décision médicale
s le
aut

Sans titre-1 9 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°4a m
Item 4 – INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS
INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS 🅰🅰 in

§ Semmelweis (XIX siècle) : intérêt de se laver les mains pour éviter les fièvres puerpérales chez
e
Histoire
les femmes accouchées
§ Pasteur : Antisepsie
Infection nosocomiale : Infection acquise au cours d’un séjour dans un établissement de santé
Définition § N’était pas présente ou en incubation lors de l’admission
§ Se déclare lors du séjour
§ En pratique : toute infection qui se déclara après la 48ème heure d’hospitalisation
Infection associée aux soins : Infection acquise au cours d’une prise en soin et qui n’était ni
présente ni en incubation au début de la prise en soins Dé
Infection du site opératoire : Infection nosocomiale qui survient dans les 30 jours au décours d’une
intervention chirurgicale ou dans l’année qui suit la mise en place d’un implant ou d’une prothèse.
Évènement indésirable grave : évènement indésirable à l'origine d'une hospitalisation ou d'une In

prolongation de l'hospitalisation > 1 jour, d'un handicap ou d'une incapacité à la fin de
l'hospitalisation, ou associé à une menace vitale ou au décès
Événement indésirable inévitable : soin qui été indiqué, justifié et réalisé correctement
Événement indésirable évitable : événement qui ne serait pas survenu si les soins avaient été
conformes à la prise en charge pré-établie, considéré comme adapté et équilibré pour le patient Pr
500.000 infections nosocomiales par an soit 1 patient /20

Épidémiologie Plus élevé dans les CHU
Plus élevé en court et moyen séjour
Plus élevé en réanimation
Plus élevé chez les immunodéprimés, les opérés et les porteurs d’un dispositif invasif
Les trois germes les plus fréquentes sont E.coli, P. aeruginosa et S. aureus
Types d’infections les plus fréquentes :

🅱🅱 § Urinaire en médecine (sonde urinaire ++) : E. coli
§ Respiratoire en réanimation (ventilation mécanique +++) : P. æruginosa
§ Bactériémie en cancérologie et hématologie (cathéter +++) : Staph à coagulase négative
§ Site opératoire en chirurgie (intervention longue +++) : S. aureus
L’infection peut être dû à des germes endogènes (présents chez le patient) ou exogènes (présents
dans l’environnement : air, poussière, personnel médical ou paramédical…))
🅱🅱 Des IAS par des virus existent (VIH, VHB, VHC, COVID…)
Importance de prévenir ces infections nosocomiales et d’utiliser les antibiothérapies adaptées selon
les recommandations pour éviter l’émergence des résistances bactériennes
4.000 décès par infection associée aux soins par an en France (infection pulmonaire et bactériémie
+++)
Surcoût par prolongation de l’hospitalisation (75% du surcout) et antibiothérapie (10%)
Le cout peut être multiplié jusqu’à 20

Sans titre-1 10 09/11/2023 13:06

Bactérie multirésistante : Bactérie ayant acquis un grand nombre de résistances aux antibiotiques
Bactéries
§ Staphylocoque dorée résistant à la méticilline (SARM)
multirésistantes
§ Entérobactéries productrices de bêta-lactamases à spectre étendu (EBLSE) résistantes aux
C3G
Importance de respecter les mesures d’hygiène pour éviter leur transmission
Veille sanitaire : Ensemble des actions pour détecter la survenu d’un EIAS et les prévenir
Lutte contre les
infections associées Dispositif de lutte :
hez aux soins § Au niveau local : Équipe Opérationnelle d’Hygiène Hospitalière (EOHH)
🅱🅱 § Au niveau régional : Centre de Prévention des Infections Associés aux Soins (CPIAS)
§ Au niveau national : Comité de pilotage du Programme National de prévention des IAS
Les infections associées aux soins rares ou particulières doivent être remontées au CPIAS
Les établissements de santé doivent communiquer sur les infections nosocomiales et les moyens de
lutte mis en œuvre.
Chaque année, les établissements doivent renseigner le nombre d’IAS, d’IAS lié au site opératoire et
la consommation de solution hydroalcoolique. Ces indicateurs sont publics sur le site de la HAS
§ Définit par un délai de 48 heures post hospitalisation ou infection qui n'était pas présente ou
Délai des infections en incubation au moment de l’entrée à l'hôpital
ne liées au soin § Pour infections du site opératoire on prend en compte toute infection dans un délai de 1 mois
e. 🅰🅰 Concernant les infections de matériels un délai de 1 an est appliqué.
En cas d’IAS, recours possible auprès de l’Office National d’Indemnisation des Accidents Médicaux
Indeminisation en
(ONIAM)
cas d’IAS
La Commission Régionale de Conciliation et d’Indemnisation donne son avis
🅱🅱 Proposition d’une indemnisation si taux d’incapacité permanente > 25% ou décès
Si refus du patient ou critère de gravité non atteint ou accident < 04/09/2001 : saisie du juge
compétent
Précautions standards.
Prévention des IAS § Friction au gel hydroalcoolique +++ (bien connaitre les 7 étapes pour une bonne friction)
1. Paume contre paume
2. Paume contre dos
3. Doigts entrelacés
4. Dos des doigts
5. Les pouces
6. Les ongles
7. Les poignets
on
ie

Sans titre-1 11 09/11/2023 13:06

§ Désinfection cutanée ou muqueuse avant les soins invasifs
§ Désinfection et stérilisation des instruments médicaux
§ Élimination des déchets
Précautions complémentaires : mise en place lorsque le patient est colonisé ou infecté à un agent
🅱🅱
pathogène particulier
§ Secondaire à une prescription médicale
§ S’ajoute aux précautions standards
§ Précaution contact : gants + tablier ou surblouse (BMR, gale, gastroentérite)
§ Précaution gouttelette : masque chirurgical (grippe, coqueluche, VRS, COVID19)
§ Précaution air : masque FFP2 (tuberculose, rougeole, varicelle)
Antisepsie : Désinfection des tissus vivant visant à limiter le risque d’infection.

§ Utiliser le bon antiseptique selon le tissu à désinfecter : povidone iodé, dérivé chlorés, alcool
§ Respecter les règles d’usage de l’antiseptique en question
§ Attention aux éventuelles allergies
Asepsie : Décontamination de l’espace et du matériel et de la surface du corps

§ Tenue stérile, filtres à air, etc…
§ Ne nécessite pas l’utilisation d’agents thérapeutiques (contrairement à l’antisepsie)
Décontamination : Première étape du traitement des objets souillés afin de faciliter le nettoyage
Désinfection : Procédure permettant d’éliminer les agents pathogènes d’une surface (vivante ou
inerte)
Stérilisation : Procédé qui détruit tous les microorganismes d’une surface inerte. Le processus a un
effet limité dans le temps
Classification de Spaulding : permet de connaitre le niveau d’entretien en fonction de l’utilisation

d’un matériel :
§ Critique : introduction du matériel dans un système vasculaire ou un tissu humain stérile.
Nécessite une stérilisation ou une désinfection de haut niveau
§ Semi-critique : Matériel en contact avec de la peau lésée ou des muqueuses. Nécessite une
désinfection intermédiaire.
§ Non critique : Matériel en contact avec de la peau saine. Nécessite une désinfection de bas
niveau.

- Savoir que les infections associées aux soins sont un problème de santé publique majeur
- Connaitre la définition d’une IAS et d’une infection nosocomiale
- Savoir les définitions des méthodes de protection des IAS et les précautions standards et
complémentaires
- Connaitre les germes les plus fréquemment responsables d’IAS

Sans titre-1 12 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°4b
Item 4 – DÉMARCHE QUALITÉ ET ÉVALUATION DES
nt
PRATIQUES
DÉMARCHE QUALITÉ 🅰🅰
Démarche qualité : Démarche qui doit permettre de garantir à chaque patient les soins qui lui
Définition assureront le meilleur résultat en termes de santé, au meilleur coût, au moindre risque iatrogénique
et pour sa plus grande satisfaction en termes de procédure, de résultats et de contacts humains à
l'intérieur du système de soins et ça t'avance (OMS)
ol Évaluation de la qualité des soins par la HAS
Méthode pour vérifier la qualité des soins prodiguées par une structure
Assurance qualité La variabilité des pratiques entraine de facto un manque de qualité. La structure de soins doit donc
avoir des protocoles de soins et des enregistrements de comment sont réalisés ces soins afin de
vérifier la qualité.
L’évaluation de la qualité consiste à identifier les écarts entre la réalisation des soins et le protocole
de soins correspondant.
§ Audit clinique : vérification de la conformité des pratiques professionnelles
§ Audit de pratique : vérification de la conformité de procédures de soins
§ Suivi d’indicateurs : vérification de la satisfaction du patient ou d’EIAS
un
Amélioration de la L’assurance qualité permet de révéler les manques de qualité des établissements.
qualité Ces manques sont corrigés par une boucle : Planifier -> Agir -> Vérifier -> Corriger
n Accréditation des établissements privés et publics par la HAS tous les 4 ans
Accréditation des La certification se déroule en plusieurs étapes :
établissements de § Auto-évaluation de l’établissement par rapport au manuel de certification (Assurance
santé qualité). Cette auto-évaluation permet de mettre en place des plans d’amélioration et de
🅱🅱 créer un compte qualité qui est envoyé à la HAS sur le site CALISTRA
§ Visite de l’établissements par 3 à 9 experts-visiteurs (médecins, paramédicaux,
administratifs) de la HAS. Utilisation de « patients traceurs » : les experts évaluent le parcours
de patients tirés au sort à l’aide de leur dossier médical. Élaboration d’un rapport de visite.
Dure 3 à 8 jours
§ Élaboration d’un rapport de certification par un collège de la HAS
- Certification avec mention : haute qualité des soins
- Cerf cation : qualité des soins conforme
- Certification avec recommandation d’amélioration
- Certification avec obligation d’amélioration
- Sursis à statuer : l’établissement n’est pas certifié jusqu’à ce qu’il apporte la preuve de
l’amélioration de ces manquements
- Non-certifié
Données quantitatives qui mesurent la qualité et la sécurité des soins
Indicateurs de § Quantité de structure : quantifie une ressource nécessaire (nombre de lits de réanimation)
qualité et sécurité § Indicateur de processus : quantifie une pratique (nombre de patients ayant eu un bilan
des soins sanguin)
🅱🅱
§ Indicateur de résultats : nombre de patients satisfaits de leur prise en charge

Sans titre-1 13 09/11/2023 13:06

Il existe des programmes nationaux d’indicateur de qualité des soins comme celui des infections
associées aux soins afin d’améliorer certaines problématiques jugées majeures pour la santé
publique
§ Indicateurs de dossiers patients : tenue du dossier, qualité des lettres de liaison…
§ Indicateurs calculés sur la base nationale des données médico-administrative des
établissements : codes diagnostics, EIAS, réadmission dans les 7 jours…
§ Indicateurs collectés par questionnaire établissement : consommation de SHA…
§ Indicateurs collectés par questionnaire adressé aux patients : satisfaction, …
Les indicateurs permettent de comparer les établissements et de suivre l’impact de mesures

d’amélioration de la qualité mis en œuvre
SÉCURITÉ DES SOINS 🅰🅰
Évènement Indésirables Associés aux Soins (EIAS) : Tout acte de soin comporte un risque de
Définition complication. La réalisation de ce risque forme un EIAS
Évènement indésirable Grave (EIG) : EIAS qui entraine des conséquences (soins supplémentaires,
prolongement d’une hospitalisation, séquelles, décès)
Aléa thérapeutique : EIAS inhérent à une action de soin et donc inévitable
EIAS évitable : EIAS liée à une action non conforme

Erreur par omission : Action nécessaire non réalisée
Erreur par commission : Action réalisée mais inutile
Erreur d’exécution : Action mal réalisée
Violation : Non-respect d’une recommandation ou d’une règle professionnelle
Événement porteur de risque : Erreur ou non-conformité qui n’a pas eu de conséquence pour le
patient
Ces erreurs peuvent être dues :

§ A des facteurs individuels : stress, manque de temps, fatigue, maladie
§ A des facteurs collectifs : mauvaise organisation, mauvaise communication
§ A des facteurs liés au patient : agressivité, mauvaise attitude
50% sont liés à une intervention chirurgicale (hémorragie, hématome, infection du site opératoire,
Épidémiologie désunion de plaie, thrombose, erreur de côté)
🅱🅱 35% sont liés à un médicament (erreur de prescription, erreur de délivrance par les IDE ou
pharmaciens)
5% sont lié à une procédure diagnostic
Spécialité les plus touchées : chirurgie, orthopédie, gynécologie-obstétriques
Il est dans la nature de l’homme de faire des erreurs, mais certaines précautions limitent le risque
Prévention des Méthode de Reason :
erreurs § Barrière de prévention des erreurs : check-list
🅱🅱 § Barrière de récupération des erreurs qui viennent d’être commises
§ Barrière d’atténuation des erreurs déjà commises et irrécupérables : limiter les conséquences
Analyse obligatoire des événements indésirables graves par la veille sanitaire
Analyse des erreurs § Analyse positive : il ne s’agit pas de chercher des coupables
🅱🅱
§ Analyse objective des faits
§ Anonymat et confidentialité de l’analyse
§ Signalement exhaustif pour identifier l’ensemble des risques

Sans titre-1 14 09/11/2023 13:06

s Méthode ALARM : exploration des causes de l’erreur en analysant tous les éléments qui y ont
concouru (patient, équipe, organisation)
Méthode ORION : Analyse méthodique des erreurs en reconstituant la chronologie des

des événements à l’aide des dossiers et témoignage afin d’analyser les causes et de proposer des
actions à mettre en œuvre pour éviter que l’erreur ne se reproduise
ÉVALUATION DES PRATIQUES PROFESSIONNELLES 🅰🅰

Développement professionnel continu : Tous les professionnels de santé doivent garder leurs
Définition connaissances à jour. Il s’agit d’une obligation triennale. Les actions permettant de valider ce DPC
sont accréditées par la HAS selon les objectifs de santé publique en vigueur
de Évaluation des pratiques professionnelles : Analyse de la pratique professionnelle en référence à

des recommandations selon une méthode élaborée ou validée par la HAS et inclut la mise en
œuvre et le suivi d’actions d’amélioration des pratiques (HAS)
es, Pour faciliter l’accès aux nouvelles données scientifiques, la HAS publie des recommandations
pour la pratique clinique régulièrement
Méthodes d’évaluation des pratiques :

§ Groupes d’échanges de pratiques : Un groupe de médecins discutent ensemble de la prise en
charge qu’ils ont proposé à des patients tirés au sort
§ Audit clinique : examen d’une série de cas d’une pathologie donnée à l’aide d’une grille qui
définit les bonnes pratiques
§ Revue de pertinence des soins : Examen d’une série de cas ayant bénéficié d’une procédure
de soins donnée à l’aide d’une grille qui définit les indications pertinentes
§ Chemin clinique : Discussion sur le parcours de soins optimal de patients qui ont présenté une
pathologie donnée
r le
§ Revue de Morbidité et Mortalité : Réunion pluridisciplinaire où sont discutés les patients qui
ont présenté un EIG
§ Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) : discussions pluridisciplinaires de dossiers
complexes afin de prendre une décision collégiale
§ Staff d’équipe hospitalière : Réunions régulières avec revue de dossiers et revus
bibliographiques
§ Suivis d’indicateurs
re,
🅱🅱 Accréditation des médecins dans les spécialités à risque :
ou Accréditations par la HAS de médecins volontaires à participer dans une démarche d’assurance
qualité lorsqu’ils exercent une spécialité à risque (réanimation, chirurgie, spécialité
interventionnelle)
Cette démarche permet d’obtenir des aides de l’assurance maladie pour l’assurance en
ue responsabilité civile et professionnelle

- Savoir que les établissements de santé doivent surveiller que l'heure soin soit conforme aux
ces recommandations en vigueur
- Savoir que les établissements de santé publiques et privés doivent être certifiés par la HAS, ainsi que
les grandes lignes de la procédure de certification
- Savoir que tous les professionnels de santé doivent maintenir leurs connaissances à jour, et évaluer
la qualité de leur pratique.

Sans titre-1 15 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°4c
Item 4 – QUALITÉ ET SÉCURITÉ DES SOINS – SÉCURITÉ
DU PATIENT – GESTION DES RISQUES – EIAS –
Source : fiche LiSA – CNPU
DÉMARCHE QUALITÉ ET ÉVALUATION DES
DÉMARCHES PROFESSIONNELLES
DÉFINITIONS
§ But : améliorer en continu les pratiques professionnelles au bénéfice de la sécurité des
Démarche patients
qualité § Évaluée par : certification des établissements de santé et accréditation des médecins
🅰🅰 § Gérée par : cellule qualité et gestion des risques
§ Principes majeurs : traçabilité et respect des procédures
§ Plusieurs dimensions :
- Sécurité : maximisation des - Acceptabilité par le - Efficacité : objectifs

bénéfices et minimalisation patient annoncés atteints
des risques - Accessibilité - Efficience : objectifs
- Pertinence - Continuité de soin atteints à moindre coût
- Événement qui a/aurait pu entraîner un préjudice à un patient lors

EIAS, EPR, EIG d’un acte de prévention, investigation ou traitement
🅰🅰 - Modèle du fromage suisse de Reason : échec des plusieurs verrous de
🅰🅰 sécurité empêchant que tous les trous du gruyère s’alignent à EIAS
EIAS = EI associé
- 1 patient/2 jours en cabinet de médecine générale
aux soins
- 10% des patients en cours d’hospitalisation
- 40-50% EIAS seraient évitables, résultats d’une erreur ou faille dans les
dispositifs de sécurité
- En Fr, 15.000 décès/an consécutifs à un EIAS évitable
- Événement qui aurait pu porter préjudice au patient mais qui a été
EPR = événement
évité grâce à 1 ou plusieurs verrous de sécurité
porteur de risque
- » EIAS mineur
- Événement inattendu au regard de l’état de santé du patient et dont
les conséquences sont :
• Décès
• Mise en jeu du pronostic vital
• Déficit fonctionnel permanent, séquelles
• Anomalie ou malformation congénitale
• En essai clinique : hospit ou prolongation d’hospit
EIG = EI grave
- Épidémio en Fr :
• 1 EIG/5 jours dans un service de 30 lits
• 6,2 EIG/1.000 jours d’hospitalisation : 9,2 en chirurgie / 4,7 en
médecine
• 1 hospit/20 causée par EIG
• 270 à 390.000 EIG/an, dont 95 à 175 000 évitables

Sans titre-1 16 09/11/2023 13:06

Échelle de gravité des EIAS
EIAS mineur Désagrément ou insatisfaction simples, mais n’interrompant pas sa prise en

(niveau 1) charge initiale
(ex. : erreur d’identification rattrapée avant d’administrer un médicament destiné à un autre)
EIAS Impacte le patient sans réelle mise en jeu de sa sécurité, et n’interrompant

intermédiaire pas sa prise en charge initiale
(niveau 2) (ex. : oubli de prescription du jeûne entraînant le report court d’une chirurgie)
EIAS majeur Prise en charge spécifique (soins ou surveillance particulière) mais

(niveau 3) n’interrompant pas la prise en charge initiale
(ex. : chute d’un patient hospitalisé avec plaie bénigne nécessitant des points de suture)
Prise en charge spécifique et obligeant à interrompre la prise en charge

EIAS critique initiale, mais dont les conséquences même graves seront réversibles
(niveau 4) (ex. : prescription d’un bétabloquant à un asthmatique entraînant une insuffisance respiratoire
aiguë avec hospitalisation, mais sans séquelle)
EIAS Prise en charge spécifique et obligeant à interrompre la prise en charge

catastrophique initiale, et dont les conséquences souvent graves seront irréversibles
(niveau 5) (ex. : erreur de côté et ablation du rein fonctionnel et laissant en place le rein tumoral)
§ Dommage accidentel lors d’un acte médical, indépendante de toute faute établie et ne
Aléa correspondant pas à l’évolution de la maladie sous-jacente
thérapeutique § En Fr, indemnisation possible depuis la loi du 4 mars 2002 par l’AM, après une expertise
🅰🅰 🅰🅰 médicale demandée soit par la CCI, soit par un tribunal compétent
3 GRANDES CAUSES DE RISQUE LIÉ AUX SOINS 🅱🅱

Actes invasifs § 4,3 EIG pour 1.000 jours d’hospitalisation
§ 5% des consultations, 5-10% des hospitalisations
EI § Varie entre la 4ème et 6ème cause de décès
médicamenteux Prévisibles = pharmacodynamiques Imprévisibles
- Doses-dépendants - Non doses-dépendants
- Fréquents (connus avant AMM) - Rares (découverts après AMM)
- Évitables (erreur) ou non - Souvent non évitables
- Ex. : hypoglycémie sous insuline - Ex. : anaphylaxie
§ Déclarés à la pharmacovigilance en ligne :

- Obligation pour prescripteurs et pharmaciens, possibilité pour autres professionnels de
santé et patients
- Tous en théorie, mais au moins : EIG, EI inattendus et EI dans les 5 ans post-AMM
§ Facteurs de risque d’EI médicamenteux :

Liés au patient Liés à la prescription
- Âge avancé (risque x 2 > 65 ans) - Nombre de médicaments
- Enfants, grossesse, allaitement - Nombre total de prescripteurs
- Insuffisance d’organe - Non-conciliation des prescriptions
- Maladie chronique - Non-réévaluation de l’ordonnance
- Atopie - Non prise en compte des comorbidités
- Automédication inappropriée - Non surveillance
Liés au médicament Liée à la pharmacocinétique
- Injectable - Diminution volume de distribution
- Marge thérapeutique étroite - Hypoalbuminémie
- Longue demi-vie d’élimination - Diminution filtration glomérulaire
- Nombreuses interactions - Insuffisance hépatocellulaire
- AMM récente
- Banalisé (utilisation fréquente)
- Mal connu (utilisation rare)
Sans titre-1 17 09/11/2023 13:06

§ Erreur médicamenteuse :
- Peut survenir à chaque étape du circuit du médicament → prescription, préparation,
dispensation, administration, surveillance
- Par définition évitable
- Doit être analysée pour prévenir sa récidive
- Doit donc être déclarée (qu’elle ait eu ou non des conséquences)
Cf.
Infections
nosocomiales
INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS (IAS)

§ IAS :
Définitions - Infection au cours ou au décours d’une prise en charge diagnostique, thérapeutique,
🅰🅰 palliative, préventive ou éducative
🅰🅰 - Ni présente ni en incubation au début de la prise en charge
- Dans un établissement de santé (infection nosocomiale) ou lors de soins à domicile, en
EHPAD ou cabinet de médecine libérale
§ Infection nosocomiale (IN) : IAS en établissement de santé, survenant > 48h après
l’admission
§ Coût global des IAS : 760 millions €/an

Épidémio § Coût médical par infection et par patient : 2000 €/an aux USA, 610-1.370 €/an en Europe
🅱🅱 § 1/20 en médecine (infections urinaires +++) et en chirurgie (ISO +++)
🅱🅱 § 1/5 en réanimation, par ordre décroissant de fréquence :
- Infections respiratoires : 15 cas pour 1.000 jours de ventilation
- Bactériémie +/- liée aux infections de cathéter < 1 cas pour 1.000 jours de cathéter
- ISO : 1-5% des interventions chirurgicales « propres » dans la classification d’Altemeier
- Infections urinaires
- Infections des tissus mous
BMR = bactéries multi-résistantes BHR = bactéries hautement résistantes

Mécanisme
- EBLSE (entérobactéries productrices de b- - EPC (entérobactéries productrices de
🅱🅱 lactamases à spectre étendu) carbapénémase)
- SARM (S. aureus résistant à la méticilline) - ERV (enterococcus faecium résistant à la
vancomycine)
🅱🅱
§ Réservoirs :
- Cutané : SARM
- Digestif : BLSE, ERV, EPC
§ Voies de transmission :
- Contact : manuportée ++, direct ou indirecte par objet/matériel souillé
- Voie aéroportée : gouttelettes ou voie aérienne
§ Mécanismes de résistance aux antibiotiques :
Mutation chromosomique Plasmides ou transposons

- Rare - Fréquents (80-90%)
- Transfert vertical : de la bactérie à sa - Transfert horizontal : entre bactéries de
descendance même espèce ou d’espèces différentes
- Touche une seule famille d’antibiotiques - Touche souvent plusieurs familles
- Stable, spontanée d’antibiotiques
- Instable, dépendent de la pression de
sélection des antibiotiques

Sans titre-1 18 09/11/2023 13:06

4 IAS LES + FRÉQUENTES 🅱🅱
Prévalence Germes
Urinaire 30% - E. coli : 47%
Site opératoire 15% - S. aureus : 23%
- S. aureus : 15%
Pneumopathie 15%
- P. aeruginosa : 14%
- S. aureus : 16%
Bactériémie 10% - E. coli : 14%
- S. epidermidis : 14%
kl
§ Diagnostic :
Infection - Fièvre > 38°C
Au moins 1 des
urinaire - SFU
signes cliniques
nosocomiale - Douleur sus-pubienne
suivants
à en absence d’autre cause
- Sondage vésical :
• ECBU+ > 105 micro-organismes/mL
• et £ 2 microorganismes différents
ET analyse des
- Sans sondage vésical :
urines
• Leucocyturie > 104 leuco/mL
• et ECBU+ > 103 micro-organismes/mL
• et £ 2 microorganismes différents
⚠Bactériuries asymptomatiques ¹ infections urinaires nosocomiales
§ Prévention :
- Respect de l’asepsie lors de la pose de sonde urétrale
- Utiliser un système de sondage clos
- Éviter le sondage urétral dès que possible (alternatives type étui pénien)
- Raccourcir autant que possible la durée du sondage
- Bonne hydratation du patient
- Pas d’intérêt de changement systématique de sonde, ni d’antibioprophylaxie, ni de
lavages de vessie, ni d’injection intra-vésicale d’antiseptiques ou antibiotiques, ou autre
manipulation
§ Diagnostic :
Pneumonie
nosocomiale Imagerie - Image évocatrice de pneumonie
(radio ou TDM) - Si ATCD cardio-respiratoires : 2 examens nécessaires
ET au moins 1 des - Fièvre > 38°C sans autre cause,
signes suivants - Leucopénie ou hyperleucocytose
- Apparition de sécrétions purulentes
- Toux ou dyspnée ou tachypnée
ET au moins 1 des
- Auscultation évocatrice
signes suivants
- Aggravation des gaz du sang (désaturation) ou
besoins accrus en O2 ou en assistance respiratoire
à Documentation microbiologique fortement recommandée :

§ Par prélèvement distal protégé (PDP), brosse, lavage broncho-alvéolaire (LBA)
§ Seuils de positivité : 104 UFC/mL pour LBA, 103 UFC/mL pour brosse et PDP
à À défaut, par hémoculture

Sans titre-1 19 09/11/2023 13:06

§ Prévention :
Pneumonie
nosocomiale PAVM Pneumopathies bactériennes communes
- Éviter ventilation par intubation trachéale en - Limiter décubitus et favoriser mobilité
préférant VNI et limiter au maximum sa durée - Éviter sédations non indispensables
- Prévention des micro-inhalations par position - Ne pas alimenter un patient en position
semi-assise, aspiration régulière/continue des allongée
sécrétions, soins de bouches réguliers - Hygiène bucco-dentaire
- Filtres antibactériens du respirateur - Prévenir les fausses routes
- Hygiène des mains avant les soins
- Respect des règles d’entretien et de
manipulation des respirateurs
Légionellose Aspergillose
- Entretien rigoureux et purge régulière des - Éviter l’exposition des patients
points d’eau immunodéprimés à l’empoussièrement en
- Filtre sur les points d’eau utilisés par des isolant les zones de travaux des zones de
patients immunodéprimés soins
§ Délai :
ISO - Dans les 30 jours suivant une intervention chirurgicale
- Dans l’année, si mise en place d’implant ou de prothèse
§ Diagnostic : définit par des signes locaux d’infection

- Écoulement avec présence de pu d’une cicatrice ou d’un drain
- Signes inflammatoires : rougeur, œdème, inflammation (reprendre l’incision)
- Présence d’un agent infectieux (culture/prélèvement)
- Signes d’infection tardifs observés lors d’un contrôle ou de manière fortuite (imagerie,
radio interventionnelle par exemple)
§ 2 types :
ISO superficielle ISO profonde
- Pus sur le trajet de l’incision - Pus provenant d’un drain profond
- OU micro-organismes et PNN sur un - OU ouverture de l’incision spontanée/par le
prélèvement du site obtenu de manière chirurgien et micro-organismes sur un
aseptique prélèvement d’un site profond obtenu de
- OU avis du chirurgien manière aseptique OU culture non réalisée
- OU signes d’infection (abcès) lors d’une
réintervention, imagerie, examen
anatomopathologique…
Classification d’Altemeier Score ASA
Risque selon le degré de Risque selon l’état pathologique
contamination de la plaie en préopératoire
préopératoire 1 Pas d’affection autre que celle
1 Propre nécessitant l’acte chirurgical
2 Propre- contaminé 2 Perturbation modérée d’une
3 Contaminé grande fonction
Liés au patient 4 Sale 3 Perturbation grave d’une
grande fonction
4 Risque vital imminent
5 Moribond
- Obèse, diabète
- Dénutrition
- Âge
- Comorbidités
Sans titre-1 20 09/11/2023 13:06

- Durée opératoire prolongée au-delà des standards
- Non-respect de la normothermie peropératoire
Liés à
- Oxygénation tissulaire
l’intervention
- Hémostase
- Contrôle de la glycémie
Liés aux - Préparation cutanée et désinfection
protocoles pré- - Antibioprophylaxie
opératoires
§ Prévention :
- Durée d’hospitalisation préopératoire < 24h

- Arrêt du tabac en périopératoire, ++ 6 semaines avant
- Dosage HBA1c si diabète
Chirurgie
- Traitement des foyers infectieux à distance et reporter chirurgie jusqu’à
programmée
guérison
- En chirurgie cardiaque, décolonisation systématique du portage à S.
aureus (sans dépistage)
Préparation - Douche au savon simple ou antiseptique
cutanée avant - Ne pas dépiler sauf difficulté technique ; si dépilation : rasoir proscrit,
bloc utiliser tondeuse ou crème dépilatoire ; interdit en salle d’opération
- Friction SHA des opérateurs, à défaut : lavage chirurgical des mains
- Tenue des opérateurs : casaque stérile imperméable en non tissé, gants
stériles, masque chirurgical, calot/cagoule
- Filtration de l’air entrant, renouvellement d’air et maintien de la salle en
Au bloc
surpression (portes de salle fermées et limitation des allées et venues)
opératoire
- Limitation du nombre de personnes présentes dans la salle
- Antibioprophylaxie chirurgicale si nécessaire
- Maintien de la normothermie du patient en peropératoire
- Maintien d’une glycémie < 2 g/L en post-opératoire précoce
Infections liées - Liés au patient : âge, immunodépression, lésions cutanées
au cathéter - Liées à l’environnement : non-respect des mesures d’hygiène, mauvaises manipulations
des lignes de perfusion sans protections nécessaires
- Liés au cathéter : durée de maintien, pas de vérification chaque jour, mauvaises conditions
de pose, site de perfusion (fémoral > jugulaire > sou clavier), multiples voies
§ Diagnostic d’une infection sur KT centraux (KTc) :
Infection locale Infection systémique (bactériémie)

- Au moins 1 signe clinique d’infection au site - Signes généraux d’infection
d’insertion : - ET/OU hémoculture positive
• Érythème - ET prélèvement permettant de relier
• Induration l’infection au KT :
• Collection ou présence de pus • Culture de l’extrémité KT > 103 UFC/L
- ET prélèvement microbiologique du KT ou • Culture du point d’insertion
du point d’insertion positif • Hémocultures différentielles
Cas particuliers :
§ Bactériémie sans culture de l’extrémité du KTc ou culture négative ET régression rapide des
signes cliniques après ablation = infection liée au KT
§ Prélèvement d’extrémité du KTc > 103 UFC/L ET absence de signes cliniques d’infection =
colonisation de KTc
§ Prélèvement d’extrémité du KTc < 103 UFC/L = contamination lors du prélèvement

Sans titre-1 21 09/11/2023 13:06

§ Prévention :
- Réévaluer au moins quotidiennement l’utilité des KT et la balance bénéfice-risque
- Choisir le type de KT veineux adapté : périphérique, central inséré par voir périphérique
(PICC line), midline, chambre à KT implantable…
- Pose KTc : asepsie chirurgicale ; KT périphérique : antiseptique à base Chlorhexidine 2% en
solution alcoolique
- Pansement transparent pour surveiller point de ponction et retirer immédiatement KT en
cas de complications locales
- Changer les lignes veineuses tous les 4 à 7 jours au maximum
- Changer dans les 24 heures les lignes veineuses utilisées pour administrer des produits
sanguins labiles ou une émulsion lipidique
MESURES DE PRÉVENTION DE LA TRANSMISSION DE MICRO-ORGANISMES 🅰🅰

Actions sur le PATIENT Actions sur les INTERVENANTS Actions sur le MATÉRIEL
DÉTERSION : phase de nettoyage qui ASEPSIE : décontamination de ASEPSIE : décontamination de l’espace (y
consiste à enlever les matières la surface du corps pour éviter compris de l’air) et du matériel pour
organiques extérieures présentes sur d’apporter des micro- éviter d’apporter des micro-organismes
la peau (ex. : graisses, peaux mortes ou organismes au patient à tenue au patient à matériel stérile, micro-filtres à
biofilm) qui pourraient entraver et gants stériles, couvre-chef air (filtres à très haute efficacité ou THE) et
l’action de l’antiseptique ou du étanche, masque anti-projection, système de renouvellement de l’air
désinfectant règles comportementales
DÉSINFECTION : ¯ du nombre de micro-
DÉSINFECTION : ¯ du nombre de organismes sur les surfaces inertes grâce
micro-organismes sur la peau saine à l’action irréversible d’un désinfectant
grâce à l’action irréversible d’un sur leur structure ; précédée d’une phase
désinfectant sur leur métabolisme ; de nettoyage des matières inorganiques
souvent précédée d’une détersion présentes sur la surface ; + pour les
dispositifs médicaux, précédées d’une
ANTISEPSIE : ¯ du nombre de micro- phase de décontamination ou pré-
organismes présents sur les tissus traitement
vivants (peau saine, muqueuses,
plaies) au moment du geste en DÉCONTAMINATION : 🅱🅱🅱🅱
détruisant ou inactivant les micro- - ¯ du nombre de micro-organismes et
organismes ou les virus faciliter le nettoyage ultérieur des
objets souillés par des matières
Antiseptiques majeurs (utilisés en organiques
milieu de soins) : - Protéger le personnel lors de la
- Biguanides : chlorhexidine manipulation des instruments
- Dérivés iodés : povidone iodée - Éviter la contamination de
- Dérivés chlorés : hypochlorite de l’environnement
sodium
- Alcools : éthanol STÉRILISATION : 🅱🅱🅱🅱
procédé qui rend un produit stérile et le
Bien comprendre – différence asepsie/antisepsie : conditionne pour permettre de le
L’asepsie vise à empêcher tout apport exogène de micro-organismes, conserver dans cet état pendant une
faire obstacle à l’afflux de micro-organismes période de temps définie en éliminant
L’antisepsie vise à inactiver les micro-organismes déjà présents tous les microorganismes portés par des
milieux inertes contaminés

Sans titre-1 22 09/11/2023 13:06

PRÉCAUTIONS D’HYGIÈNE STANDARD = SYSTÉMATIQUES 🅰🅰
§ Friction SHA +++, avant et après tout contact avec un patient ou environnement proche (20-
Hygiène 30s/friction, en 7 temps), > au lavage des mains sauf 2 exceptions (SHA + lavage au savon doux) :
en des mains - C. difficile
- Gale
n § Si suspicion infection respiratoire (soignant + patient + visiteurs)
Masque
§ Si risque de projection de liquides biologiques (ex. : aspiration d’une trachéotomie en CMF…)
= surblouse ou tablier imperméable à usage unique
Tenue
§ Si risque de projection de liquides biologiques
Lunettes § Si risque de projection de liquides biologiques
§ Si risque de contact avec des liquides biologiques et d’AES
Gants
§ Lors des soins si la peau du soignant est lésée
Matériel § Décontamination, stérilisation ou élimination des matériels ou surfaces souillés par des
y produits biologiques
§ Systèmes sécurisés en cas de manipulation d’objets piquants/tranchants (collecteurs sécurisés,
matériel à aiguille rétractable…)
PRÉCAUTIONS D’HYGIÈNE COMPLÉMENTAIRES 🅰🅰

à Prescription médicale (mise en place et levée)
« Air » « Gouttelettes » « Contact »
e Sécrétions oro-trachéo- Contact inter-humain
Aérosols de petites particules bronchiques manuporté
e < 5µm > 5µm
Hygiène
Standard Standard Standard
des mains
Masque FFP2 avant d’entrer dans Masque chirurgical dès
la chambre l’entrée dans la chambre
Masque Standard
Masque chirurgical pour le Masque chirurgical pour le
patient si sortie patient si sortie
Si soins avec contact direct
Tenue Standard Standard
avec le patient
Lunettes Standard Standard Standard
Gants Standard Standard Standard
Standard Standard Standard
Matériel
ou matériel réservé au patient
OBLIGATOIRE OUI, dès que possible OUI, dès que possible
Chambre + Porte fermée + Personnel dédié en cas
individuelle + Pas de sortie autorisée pour le d’épidémie non contrôlée
patient, sauf raison médicale
- Tuberculose - Grippe - BMR : SARM,
- Rougeole - Coqueluche entérobactéries BLSE
Indications - Varicelle - VRS - Gastro-entérites
- SARS-Cov-2 - C. difficile
- Gale
Pour les visiteurs : seuls les règles dans les catégories hygiène des mains et port du masque s’appliquent

Sans titre-1 23 09/11/2023 13:06

SIGNALEMENT DES IAS
§ Création des comités de lutte contre l’infection nosocomiale (CLIN) en 1988 à dispositif de
F
Organisation surveillance à 3 niveaux :
🅱🅱 1- Local, dans chaque établissement de santé public ou privé : équipe opérationnelle It
d’hygiène hospitalière (EOHH) ; CLIN ou CME (commission médicale d’établissement)
2- Régional : centres régionaux d’appui à la prévention des infections associes aux soins
(CPIAS)
3- National : comité de pilotage du programme national de prévention des IAS (PROPIAS) ;
missions nationales confiés à l’Agence nationale de santé publique (Santé Publique France)
§ Signalements réglementaires :
Signalement
🅰🅰 - Micro-organisme rare ou résistance rare
- Localisation de l’infection rarement touchée
- Gravité
- Décès
- Risque d’épidémie en lien avec un dispositif ou une procédure (ex. : lave-
endoscope défectueux)
- Cas groupés d’IAS
§ Déroulé :
1- Système de détection des IAS interne à l’établissement
2- Déclaration de l’IAS par l’établissement de santé à l’ARS et au CPIAS de la région après
validation par le praticien en hygiène
3- ARS transmet ensuite à Santé Publique France pour analyse à l’échelle nationale
§ Patients concernés doivent être informés du signalement et il doit être tracé dans leur dossier

Sans titre-1 24 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°5
Item 5 – RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE, CIVILE,
ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE
RESPONSABILITÉ MÉDICALE PÉNALE 🅰🅰

Fonction répressive : objectif de sanctionner les fautes envers la société
Définition
Concerne tous les médecins quel que soit l’exercice (public ou privé)
Concerne tous les établissements de santé en tant que personne morale
Concerne tous les comportements jugés répréhensibles par la société (= Infraction) Une faute
Infraction pénale est un comportement noté comme infraction par le code pénal.
Classé en 3 catégories selon la gravité :

1- Contravention
2- Délit
3- Crime
Type d’infraction* Tribunal compétent Peines encourues

Contravention Tribunal de police Amende
Délit** Tribunal correctionnel Emprisonnement
Crime Cour d’assises Réclusion criminelle
* Par ordre de gravité croissante
** Les infractions reprochées aux médecins relèvent habituellement du tribunal correctionnel, exposant
à des peines de prison, pouvant être assorties du sursis et à des peines d’amende.
§ Rédaction de faux certificat

Types § Violation du secret professionnel
§ Non-assistance à personne en péril : « quiconque s’abstient volontairement de se porter à une
personne en péril l’assistance que, sans risque pour lui ou pour les tiers, soit par action
personnelle, soit en provoquant un secours » (Code pénal, article 223-6) Un médecin se doit donc
d’assurer les soins de bases aux personnes en danger.
§ Homicide et blessures involontaires :
- Faute délibérée : violation délibérée d’une règle de prudence ou de sécurité prévue par la loi
- Faute caractérisée : Imprudence, négligence, manquement à une obligation de prudence qui
a exposé un patient à un risque grave et que le médecin ne peut ignorer
- Dommage doit être établi avec lien de causalité direct ou indirect entre faute et dommage.
§ Homicide et blessures volontaires : euthanasie, absence d’obtention du consentement du patient
à un acté médical, IVG non légale, non-respect de la règlementation pour le prélèvement
d’organe, l’expérimentation ou la stérilisation définitive.
NB : attention le défaut d’information ne relève pas de la responsabilité pénale mais de la

responsabilité civile.

Sans titre-1 25 09/11/2023 13:06

Type de faute Lien de causalité Dommage
Simple* Direct Blessures ou
Maladresse, imprudence, inattention… décès
Faute qualifiée Indirect
Ayant créé ou contribué à créer la situation qui aura
permis la réalisation du dommage
Faute délibérée
Violation d’une manière délibérée donc consciente d’une
règle de prudence ou de sécurité
Faute caractérisée**
Exposition du patient à un risque d’une particulière
gravité que le médecin ne peut ignorer
*Exemple : administration de doses massives de neuroleptiques à un patient à l’origine de son décès par
occlusion intestinale, le psychiatre n’ayant transmis aucune instruction ou mise en garde quant aux effets
secondaires de ce traitement.
**Exemple : décès d’un patient lors de la phase de réveil postopératoire car les mesures de surveillance
nécessaires n’ont pas été prise par le médecin anesthésiste, même si le lien direct entre la faute et le décès n’a pu
être établi.
Durée au bout duquel il ne peut plus être engagé d’action en justice :
Délai de
prescription § 1 an pour les contraventions
§ 3 ans pour les délits
§ 10 ans pour les crimes
§ Amendes
Sanctions
§ Peines de prison
encourues
§ Travail d’intérêt général, peines complémentaires
§ Contravention : le jugement aura lieu au tribunal de police, il risque une amende
Mise en place § Délit (le + fréquent) : le jugement aura lieu au tribunal correctionnel, il risque une peine
des sanctions d’emprisonnement
§ Crime : le jugement aura lieu à la cour d’assise, il risque une peine de réclusion criminelle
RESPONSABILITÉ ORDINALE 🅰🅰
Fonction répressive : objectif de sanctionner les fautes envers la déontologie médicale
Définition
Concerne tous les médecins quel que soit l’exercice (public ou privé) inscrits à l’ordre des médecins
Concerne tous les comportements jugés contraires à la déontologie médicale

Fautes
Basé sur le code de déontologie médicale, mais des fautes non inscrites dans les textes peuvent
disciplinaires
être jugées si elles sont contraires à la morale
Dans l’ordre :
Juridictions 1. Conseil départemental de l’Ordre : obligation de tenter conciliation à l’amiable si plainte
2. Chambre disciplinaire du Conseil Régional de l’Ordre : si échec
3. Chambre disciplinaire du Conseil National de l’Ordre : en appel
4. Conseil d’état en cassation : en dernier lieu
§ Avertissement
Sanctions § Blâme
encourues § Interdiction temporaire d’exercer des fonctions exercées par l’Etat Interdiction temporaire Fo
d’exercice (max 3 ans)
§ Radiation

Sans titre-1 26 09/11/2023 13:06

RESPONSABILITÉ CIVILE 🅰🅰
Fonction d’indemnisation des dommages d’un acte médical
Définition Ne concerne que l’exercice privé (médecins et cliniques)
Présuppose :
§ Un dommage : perte de chance, atteinte physique ou psychique
§ Un fait générateur de responsabilité :
- Faute technique : Décision médicale contraire aux connaissances médicales en vigueur
(recommandation de bonnes pratiques HAS par exemple)
- Violation d’un devoir humaniste : défaut d’information, atteinte du secret professionnel
préjudiciable
- Autres formes : produit de santé défectueux, …
§ Un lien de causalité entre le fait générateur de responsabilité et le dommage
- Parfois difficile à prouver…
Basé sur le Code Civil.
pu Saisi du tribunal d’instance
Juridiction
Appel : Cour d’appel
Cour de cassation en dernier lieu
Délai de 5 ans (10 ans pour les dommages corporels après la date de consolidation)
prescription
Sanctions Dommages et intérêts versées par une assurance
encourues
RESPONSABILITÉ ADMINISTRATIVE 🅰🅰
Fonction d’indemnisation des dommages d’un acte médical
Définition Ne concerne que l’exercice public (médecins et hôpitaux) :
§ Faute de service : Faute commise par un agent public dans l’exercice de ses fonctions
§ Faute d’organisation et de fonctionnement de service : insuffisance de surveillance ou
d’entretien, manque de communications…
⚠ Elle ne concerne donc pas les fautes détachables de service (mauvaise intention de l’auteur ou
réalisé en dehors du cadre public)
Présuppose :
§ Un dommage : perte de chance, atteinte physique ou psychique
§ Un fait générateur de responsabilité :
- Faute technique : Décision médicale contraire aux connaissances médicales en vigueur
(recommandation de bonnes pratiques HAS par exemple)
- Violation d’un devoir humaniste : défaut d’information, atteinte du secret professionnel
préjudiciable
- Autres formes : produit de santé défectueux, …
§ Un lien de causalité entre le fait générateur de responsabilité et le dommage
- Parfois difficile à prouver…
Basé sur le Code de justice Administratif.
Saisine du tribunal administratif

Fonctionnement
Appel : Cours d’appel administrative
En dernier recours : conseil d’état
Sanctions Dommages et intérêt versées pour une assurance
encourues

Sans titre-1 27 09/11/2023 13:06

PROCÉDURES À L’AMIABLE 🅰🅰
Commissions de Conciliation et d’Indemnisation
Définition § Favorise la résolution entre patients et médecins par conciliation avec ou sans médiateur
§ Indemnisation des victimes d’accidents médicaux graves et non fautifs (hors chirurgie esthétique)
par l’ONIAM (Office National d’Indemnisation des Actes Médicaux)
§ Infections nosocomiales :
- Médecine privée : les patients doivent prouver la faute, et passer par une procédure civile
- Médecine publique : l’établissement doit prouver la preuve d’une cause étrangère. A défaut,
faute présumée de l’établissement et indemnisation par l’ONIAM si séquelles importantes
Peut être saisie quel que soit le statut du professionnel ou de l’établissement de santé
§ Conditions de recevabilité :
- Acte cause du dommage = acte de prévention, de diagnostic ou de soin
- Date de survenue du dommage = ultérieure au 04 septembre 2001
- Dommage atteignant un seuil de gravité
§ Avis rendus par la CCI :
- Si faute ➞ avis transmis à l’assureur (du professionnel ou de l’établissement)
• Soit offre jugée suffisante ➞ indemnisation par l’assureur
• Soit pas d’offre ou offre jugée insuffisante ➞ indemnisation par l’Office national
d’indemnisation des accidents médicaux, des affections iatrogènes et des infections
nosocomiales (ONIAM), qui peut se retourner contre l’assureur
- Si pas de faute ➞ pas d’indemnisation sauf en cas d’anormalité du dommage (➞ ONIAM)
Dommage imputable à un acte de prévention, de diagnostic ou de soin
Demande d’indemnisation
• Auprès d’une CCI
• Par le patient ou ses ayants droits
Rôles de la CCI
• Examiner la recevabilité de la demande
• Diligenter une expertise
• Donner son avis
Rejet de la demande Existence d’une faute Absence de faute +

d’indemnisation Dommage anormal
Offre de l’assureur du Offre de l’ONIAM

professionnel ou de
l’établissement (délai 4 mois)
Indemnisation Indemnisation
Principe du régime amiable d'indemnisation

Sans titre-1 28 09/11/2023 13:06

- Savoir que la responsabilité pénale et ordinales sanctionnent les erreurs, que la responsabilité civile
e) ou administrative indemnise les dommages
- Savoir qu’il est possible d’engager plusieurs procédures simultanément (civile ou administrative +
pénale + ordinale)
- Connaitre le fonctionnement des 4 grands types de procédures, leur fonctionnement et les sanctions
encourues
t, - Les procédures amiables, les CCI et l’ONIAM sont de rang C

Sans titre-1 29 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°6
Item 6 – L’ORGANISATION DE L’EXERCICE CLINIQUE
ET PARCOURS DE SOINS
PARCOURS DE SOINS 🅰🅰
Parcours de soins : Organisation des soins du patient afin qu’il bénéficie des bons professionnels au
Définition bon moment. Nécessite une bonne coopération entre les différents professionnels de santé
🅱🅱
Acteurs du parcours de soins :
§ Soins primaires : médecins généralistes et pédiatres ambulatoires
§ Soins secondaires : Médecins spécialisés en ville ou à l’hôpital
§ Soins tertiaires : Soins très spécialisés (CHU++)
La multiplication des professionnels de santé augmente le risque d’événements indésirables
Sécurisation du Il est donc nécessaire de coordonner leurs actions. Selon la HAS, 33% des événements indésirables
parcours de soins graves) pourraient être évités grâce à une meilleure coordination des équipes
Il est primordial de favoriser la communication entre ces professionnels
Le travail en équipe est considéré comme :

§ Un véritable filtre de sécurité contre les événements indésirables (plusieurs vérifications, donc
qualité de la prise en charge)
§ Le fait de ne pas travailler seul est aussi un facteur de bien-être au travail
§ Et bien sûre une pluralité de réponse aux besoins du patient
Protocoles pluriprofessionnels :
§ Ensembles de recommandations pour la prise en charge d’une pathologie
§ Élaboré par un ensemble de professionnels (HAS +++, protocole local)
§ Concerne tous les professionnels qui prennent en charge les patients porteurs de la pathologie
§ Facilite le travail en équipe et harmonise les pratiques professionnels en favorisant les pratiques
recommandées par la littérature scientifique
Réunions de Concertation Pluridisciplinaire (RCP) :

§ Réunion de professionnels de santé de spécialités différentes (au moins 3)
§ Discussion des dossiers complexes afin de prendre une décision de soin collégiale
Check list :
§ Liste d’éléments à vérifier au cours de la prise en charge du patient
§ Cas de la check list bloc opératoire : vérifications obligatoires avant l’induction anesthésique,
avec l’intervention chirurgicale et à la fin de l’intervention
§ Favorise la communication entre professionnels de santé et diminue le risque d’erreur
Réunion de Morbimortalité (RMM) :

§ Réunion d’analyse des dossiers où sont survenue un ou des événements indésirables associés
aux soins
§ N’a pas pour but de rechercher un coupable (bienveillance)
§ Permet la discussion entre professionnels de santé et d’améliorer les pratiques afin d’éviter la
répétition des EIAS

Sans titre-1 30 09/11/2023 13:06

Savoir que la médecine se pratique en équipe

Connaitre les grands moyens de favoriser la collaboration et de limiter le risque d’erreur au cours de la
prise en charge d’un patient.
Savoir que la HAS formule des recommandations sur les parcours de soin des malades chroniques
au
les
onc
gie
ues
ue,
iés
r la

Sans titre-1 31 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°7
c
Item 7 – DROITS INDIVIDUELS ET COLLECTIFS DU PATIENT
DROITS FONDAMENTAUX DU PATIENT 🅰🅰

Les droits des patients ont été renforcés par la loi du 4 mars 2002 :
Loi du 4 mars 2002 § Droit à l’autonomie et obligation d’avoir le consentement du patient (sauf patient inconscient)
§ Droit à l’information (claire, loyale, compréhensible du patient) et à la non-information (sauf
risque de contamination)
§ Droit au prélèvement d’un organe pour don d’organe chez un patient vivant
§ Droit d’accès à son dossier médical
§ Droit aux patients majeurs de désigner une personne de confiance
§ Droit au refus de soins chez les personnes en fin de vie si ceux si « sont inutiles,
disproportionnés ou n’ont d’autre effet que le seul maintien artificiel de la vie »
- Le patient décide s’il peut donner sa décision
- Si le patient ne peut s’exprimer, le médecin peut prendre la décision après avoir essayé de
récupérer la volonté du patient et avoir organiser une réunion collégiale. Les directives
anticipées permettent de récupérer la volonté du patient et priment sur l’avis de la
personne de confiance ou des proches
§ Droit à la sédation profonde jusqu’au décès en fin de vie
D
§ Droit au secret médical
§ Droit d’opposition du patient à ce que ses données participent à des fins de recherche
Tout acte médical doit être réalisé avec le consentement éclairé du patient
Information et § Obligation pour le médecin d’apporter une information « claire, loyale et appropriée » au
consentement du patient sur son état de santé, le pronostic, le traitements et alternatives possibles et les risques
patient en cas de refus de traitement ainsi que les conditions financières de prise en charge (sauf cas
d’urgence)
§ Obligation d’informer sur les risques et effets indésirables des traitements (fréquents et graves)
§ Cette information doit être orale et adaptée au patient.
§ Chez les enfants, l’information doit être adressée à l’enfant ET aux parents. L’accord d’un des
parents doit être obtenu (sauf intervention exceptionnelle : l’accord des deux parents est
indispensable).
§ Chez les patients ne pouvant exprimer leur volonté, c’est la personne de confiance qui doit être
informée et qui doit donner le consentement.
§ Information renforcée si chirurgie esthétique, IVG, PMA, recherche biomédicale, don
d’organe, stérilisation, études génétiques.
§ Exception : urgence vitale ou refus du patient d’être informé (sauf si risque de contamination)
§ Le médecin doit apporter la preuve de l’information : trace d’entretien, schéma explicatif dans
le dossier médical, consultation d’information, témoignage de l’équipe soignante, délai de
réflexion… La signature d’un document écrit par le patient n’est pas obligatoire et peut entacher
la relation médecin-malade.
§ Si un manque d’information entraine une perte de chance pour le patient, il peut être
indemnisé en dommages et intérêts.

Sans titre-1 32 09/11/2023 13:06

Tout acte médical doit être réalisé avec le consentement éclairé du patient
Information et § Obligation pour le médecin d’apporter une information « claire, loyale et appropriée » au
consentement du patient sur son état de santé, le pronostic, le traitements et alternatives possibles et les
patient risques en cas de refus de traitement ainsi que les conditions financières de prise en charge
(sauf cas d’urgence)
§ Obligation d’informer sur les risques et effets indésirables des traitements (fréquents et
graves)
§ Cette information doit être orale et adaptée au patient.
§ Chez les enfants, l’information doit être adressée à l’enfant ET aux parents. L’accord d’un des
nt) parents doit être obtenu (sauf intervention exceptionnelle : l’accord des deux parents est
indispensable).
auf
§ Chez les patients ne pouvant exprimer leur volonté, c’est la personne de confiance qui doit
être informée et qui doit donner le consentement.
§ Information renforcée si chirurgie esthétique, IVG, PMA, recherche biomédicale, don
d’organe, stérilisation, études génétiques.
§ Exception : urgence vitale ou refus du patient d’être informé (sauf si risque de contamination)
es,
§ Le médecin doit apporter la preuve de l’information : trace d’entretien, schéma explicatif dans
le dossier médical, consultation d’information, témoignage de l’équipe soignante, délai de
réflexion… La signature d’un document écrit par le patient n’est pas obligatoire et peut
de
entacher la relation médecin-malade.
ves
§ Si un manque d’information entraine une perte de chance pour le patient, il peut être
la
indemnisé en dommages et intérêts.
Tout soin doit être prodigué avec accord du patient (sauf cas d’urgence)
Droit au refus de Si patient inconscient, c’est la personne de confiance qui doit être tenue informée
soins
Le patient a le droit de refuser les soins : il faut informer correctement le patient sur la situation et
les risques, on note sur le dossier que l’information a été délivrée et on respecte son choix. Tout doit
être mis en œuvre pour convaincre le patient de choisir la meilleure solution pour sa santé tout en
respectant son choix.
au Dans certains cas, l’accord du patient doit être écrit : IVG, stérilisation, recherche, don d’organe,
ues étude génétique, don de gamètes.
cas
La révélation d’une information à caractère secret est punie d’un an d’emprisonnement et de
Droit au secret 15.000 € d’amende (faute pénale)
es) professionnel Toutes les informations venues à la connaissance du médecin mais aussi déduites sont couvertes par
le secret médical
des Elle peut aussi être puni par l’Ordre des médecins (faute disciplinaire)
est
Le patient ne peut pas délier le médecin du secret
Il est possible de communiquer avec les proches si le patient est d’accord. En cas de pronostic grave,
tre
il est possible de communiquer aux proches les informations nécessaires pour leur permettre
d’apporter un soutien direct au patient, sauf refus de sa part.
on
Le secret médical n’est pas levé après la mort du patient
n)
Secret partagé : Entre membres de l’équipe qui soigne un patient, le secret médical n’est pas aboli
ans
mais il est partagé afin d’optimiser la prise en charge du malade. Les informations échangées doivent
de
être strictement nécessaires à la coordination des soins et de participer à sa prise en charge.
her
Cas particulier :
tre § Médecine du travail : Le médecin du travail ne fournit à l’employeur que la décision d’aptitude
ou non et non les raisons médicales qui ont permis d’aboutir à cette conclusion
§ Assurance : On ne doit jamais donner d’informations médicales à une assurance ou à un
médecin mandaté par une assurance. C’est le patient qui doit fournir les informations
nécessaires à l’assurance.
Sans titre-1 33 09/11/2023 13:06

§ Expert judiciaire : Seule une saisie du dossier par un juge d’instruction peut permettre à la
justice de disposer des informations médicales. M
§ Dérogations du secret médical pour les médecins experts des Commissions de Conciliation et
d’Indemnisation (CCI) ou du Fond d’Indemnisation des Victimes de l’Amiante (FIVA)
§ Patient prisonnier : Les informations doivent être données à l’administration pénitentiaire si le
détenu travaille en cuisine, s’il présente un risque suicidaire majeure ou s’il présente une
maladie contagieuse
Dérogations légales au secret médical :

§ Déclaration des naissances : obligation pour le médecin de déclarer la naissance dans les 5 jours
si le père ne l’a pas fait
§ Déclaration des décès par certificat médical
§ Maladies à Déclaration Obligatoire
§ Infections nosocomiales et Événements Indésirables Graves (déclaration à l’ARS)
§ Toxicomanie illégale si l’objectif est de permettre au patient de bénéficier de soins
§ Réalisation de soins ordonnées par la justice (criminels sexuels et toxicomanes)
§ Certificats d’hospitalisation sous contrainte en psychiatrie
§ Demande de mesure de protection
§ Certificats de la CPAM permettant au patient de bénéficier d’aides sociales. Ces informations
doivent être fournies exclusivement au service médical de la CPAM
§ Signalement obligatoire des maltraitances sur les mineurs et les majeurs vulnérables. Il est
possible de signaler les maltraitances sur les majeurs non vulnérables si ceux-ci ont donné leur
accord
§ Obligation de signaler les patients qui s’apprêtent à commettre un crime ou un délit contre
l’intégrité d’une personne (5 ans et 75.000 € d’amende).
§ Signalement au préfet des patients qui possèdent des armes à feu et qui peuvent être
dangereuses
§ Obligation de transmettre les cas de dopage au médecin de l’antenne médicale de prévention
du dopage
§ Certificats obligatoires pour les enfants
Commission des usages : Instance locale qui est avertie de toutes les plaintes et réclamations ainsi
Protection des que des suites. Les membres peuvent accéder aux informations médicales si les patients donnent
droits des patients leur accord.
🅱🅱
Défenseur des droits des patients : Défendent les droits des patients et des mineurs devant les
tribunaux
Contrôleur des lieux avec privation de liberté : Interviennent dans les hospitalisations sous
contrainte en psychiatrie. Peuvent accéder aux informations médicales s’ils sont médecins.
Les patients ont le droit d’être représentés :

§ Association de malades ou d’usagers
§ Participation dans le fonctionnement du système de soins et dans l’élaboration des
recommandations.
Les patients ont le droit de se plaindre :

§ Par une procédure amiable à la Commission de conciliation et d’indemnisation (CCI)
§ Par une procédure disciplinaire à la chambre des médecins
§ Par une procédure contentieuse

Sans titre-1 34 09/11/2023 13:06

la Réquisition : Permet à l’autorité judiciaire (magistrat ou officier de police judiciaire) d’avoir le
Médecin et autorité concours du médecin pour répondre à une question. Le médecin ne doit pas révéler d’informations
et judiciaire couverts par le secret médical en dehors de la question de la réquisition.
Si refus du médecin, il s’expose à une amende (sauf s’il n’est pas compétent pour répondre à la
i le question, ou relation médicale/familiale avec la personne concernée).
ne
Remise de dossier médical : Le médecin peut communiquer des documents médicaux pour répondre
à une réquisition écrite d’un officier de police judiciaire (mais ce n’est pas une obligation).
urs
Défense judiciaire du médecin : Le médecin peut utiliser des documents couverts par le secret
médical si c’est pour se défendre personnellement au tribunal. En revanche si le médecin témoigne
en tant que témoin, il a le droit de s’abstenir de répondre à une question sous couvert du secret
médical (alors qu’un citoyen ordinaire doit toujours répondre à la question que lui pose la justice)
Deux lois principales encadrent la fin de vie et les directions anticipées :

Fin de vie
Loi du 22 avril 2005 : dite loi Léonetti et première loi spécifique à la fin de vie, introduit
l'interdiction de l'obstination déraisonnable. Tout patient est en droit de considérer qu'un
ons traitement constitue pour lui une obstination déraisonnable et peut le refuser, même si ce refus
peut avoir des conséquences vitales.
est
eur Loi du 02 février 2016 (loi de fin de vie) :
La loi du 2 février 2016 permet de mieux répondre à la demande à mourir dans la dignité par une
tre meilleure prise en charge de la souffrance, et en clarifiant l'usage de la sédation profonde et
continue, jusqu'au décès, en phase terminale.
tre Elle instaure une hiérarchie : directives anticipées > personne de confiance > proches
Instaure également le droit à la sédation profonde et continue jusqu’au décès
on
On distingue deux situations en fin de vie :
§ Patient conscient et capable de prendre une décision, le médecin atteste
nsi au fil du temps de la réalité d’une demande de fin de vie le médecin (demande de LATA)
ent § Le patient incapable de s’exprimer : le médecin doit respecter la procédure collégiale et
consulter les directives anticipées, la personne de confiance et les proches.
les Ensemble des informations recueillies sur la santé d’un patient. Permet d’assurer la continuité des
Dossier médical soins, de partager les informations entre les différents professionnels de santé, et de servir de
preuve en cas de recherche de responsabilité.
ous Le dossier médical doit être conservé 20 ans après la dernière entrée.
§ Pour les mineurs de 0 à 8 ans, il doit être conservé jusqu’au 28ème anniversaire.
§ Après le décès, le dossier doit être conservé pendant 10 ans puis supprimer sur décision du
directeur de l’établissement après avis du médecin responsable
des Contenu du dossier :

§ Informations recueillies lors des consultations externes ou d’accueils aux urgences
§ Informations établies en fin de séjour hospitalier
§ Informations recueillies par les tiers
Les notes personnelles du médecin dans le dossier médical sont possibles mais ne sont pas
communicables
Les informations recueillies par des tiers ne sont pas communicables
Sans titre-1 35 09/11/2023 13:06

Accès au dossier médical :
§ Professionnels de santé qui prennent en charge le patient
F
§ Patient majeur : directement seul ou par l’intermédiaire d’un praticien désigné. Il doit prouver
son identité I
§ Patient majeur hospitalisée en soins psychiatrique sans consentement : L’accès au dossier
peut être subordonnée à la présente d’un médecin choisit par le patient
§ Patient mineur : ce sont les parents qui ont le droit de consulter le dossier médical. Cependant
le mineur peut verrouiller l’accès à tout ou partie du contenu du dossier médical
§ Patient majeur protégé : Le dossier médical ne peut être transmis que sur accord ou en
présence du tuteur. Le tuteur peut obtenir accès au dossier médical sans l’accord du patient
§ Patient décédé : Les ayants droits ou conjoint peut demander l’accès au dossier médical si
c’est pour connaitre les causes de la mort, fait valoir ses droits ou défendre la mémoire du
défunt.
§ Justice : par saisi du dossier médical et en présence d’un membre du conseil de l’Ordre des
médecins et du médecin responsable du patient ou du chef de service
L’accès au dossier médical a lieu au moins après 48 heures après la demande et maximum 8 jours
après la réception de la demande (sauf si les données datent de plus de 5 ans où le délai est de
2 mois)
Dossier médical partagé (DMP) :

§ Le dossier est géré par le Caisse Nationale d’Assurance Maladie
§ Facilite la coopération entre professionnels de santé
§ C’est le patient qui créé son DMP et le gère : il décide quel professionnel de santé a accès à
quoi.
§ Sauf urgence : si le patient ne l’a pas interdit, le 15 et les urgentistes ont accès à tout le DMP
§ Le DMP comporte l’identité de la personne de confiance et sa position sur le don d’organes
Dossier Médical de Santé au Travail (DMST) : Il est élaboré au cours de la première consultation de
médecine du travail pour chaque employeur. Le médecin du travail peut communiquer le DMST au
médecin traitant pour assurer la continuité des soins sauf opposition de l’employeur.
La loi du 4 mars 2002 pose les jalons des droits des patients
Le secret médical n’est pas opposable mais il existe des dérogations légales qu’il faut connaitre p
L’information médicale doit toujours être communiquée au patient afin d’obtenir son consentement.
Le patient a le droit de rester non informée, sauf s’il y a un risque de contamination
Le dossier médical contient toutes les informations liées aux soins et est couvert par le secret médical
Les patients ont le droit de consulter leur dossier médical sauf exception.

Sans titre-1 36 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°8
ver
Item 8 – DISCRIMINATION ET SANTÉ
ant DISCRIMINATION ET SANTÉ 🅰🅰

La crise COVID a permis de montrer des inégalités en matière de santé (travailleurs précaires, VIH+,
Contexte et LGBT…)
définitions § Discrimination : Traitement différent et défavorable envers une personne ou un groupe de
personnes
§ Discrimination directe : Traitement défavorable envers un groupe de personnes par rapport
aux autres du fait d’un critère prohibé par la loi
§ Discrimination indirecte : Traitement défavorable envers un groupe de personnes du fait
d’une pratique neutre en apparence mais qui peut parfois entrainer un désavantage
§ Étiquetage : Représentation d’un groupe de personnes en fonction d’une caractéristique
humaine ou sociétale
§ Catégorisation : Découpage de la société en fonction de caractéristiques humaines ou
sociétales. Cela permet d’identifier des groupes sociaux afin de se repérer dans la société,
ainsi la catégorisation ne signifie pas discrimination et n'entraîne pas systématiquement des
situations discriminatoires.
§ Stéréotype : Image préconçue d’un individu ou d’un groupe de personnes
Étiquetage => Catégorisation => Stéréotype => Discrimination
2005 : Lois pour l’égalité des droits et des chances, la participation et la citoyenneté des personnes
Législation handicapées. (Obligation d’accessibilité pour les établissements recevant du public, création
P
de la MDPH, droit à compensation, éducation en milieu ordinaire…
2008 : Loi pour la lutte contre la discrimination

e
2016 : Loi de modernisation de la justice qui acte sur le critère de discrimination
u
25 critères de discriminations fixés par la loi : physique, âge, état de santé, race ou ethnie, sexe,
genre, orientation sexuelle, grossesse, handicap, origine géographique, religion, mœurs,
domiciliation bancaire, opinion politique, opinion philosophique, activité syndicale, situation de
famille, génétique, nom de famille, lieu de résidence, perte d’autonomie, capacité à s’exprimer dans
une langue étrangère, précarité économique
La discrimination et l’accès à la santé est illégale :
Discrimination et § L’état de santé figure parmi les 25 critères fixés par la loi
problèmes de santé § Le système de santé peut être discriminatoire indirectement
§ Une discrimination peut détériorer l’état de santé d’une personne
Le handicap totalise 21% des saisine pour discrimination :

Handicap et emploi :
§ Difficulté d’accès à l’emploi : deux fois plus de chômage parmi les handicapés
🅱🅱
§ Inégalité de traitement dans l’emploi : manque d’aménagement des postes, surcroit de
travail…
Handicap et éducation :
§ Difficulté à l’accès à une éducation en milieu ordinaire
§ Moquerie de la part des camarades (41% des handicapés, soit 8 fois plus que les non-
handicapés)

Sans titre-1 37 09/11/2023 13:06

Handicap et santé :
§ Difficultés d’accès aux soins (environnement inadapté, manque de ressource financière, …)
Obésité et discrimination :
§ Près de la moitié des jeunes obèses ont subi des discriminations
§ Difficultés d’emploi, d’accès aux soins, d’ascension sociale…
VIH ou hépatites et discriminations :

§ Population fragile sur le plan de la santé mais aussi généralement fragile économiquement
avant leur infection
§ Lié au stéréotype sur catégorie sociale ou professionnelle (travailleuse du sexe, toxicomane)
et infection
Handicap mental et discriminations :

§ Difficultés d’accès aux soins et à l’emploi
Difficulté d’accès aux soins :

Discrimination et § Cout des soins et précarité économique
accès aux soins § Horaire des cabinets et précarité professionnel ne permettant pas de consulter en heure
ouvrable
§ Soins et discrimination raciale des professionnels de santé (directe ou indirecte)
§ Accès aux soins et difficultés d’accès du fait de conditions de travail plus complexe du fait
d’une discrimination raciale (directe ou indirecte
Refus de soins et discrimination :

§ Les patients avec l’AME ou la complémentaire santé solidaire sont plus souvent exposés au
refus de soins
§ Le refus direct de soins du fait d’un défaut de couverture social est illégal
§ Refus de soins des AME : 37%, CMU : 10%
Prise en charge et discrimination :

§ Les soignants peuvent se comporter différemment envers leurs patients du fait de stéréotype
sur leur niveau de compréhension ou leur mode de vie. Exemple : syndrome méditerranéen
et sous-estimation des Evaluations Numériques de Douleur.
Ces discriminations d’accès aux soins peuvent nuire à l’état de santé du fait d’un plus grand risque
d’atteinte à leur état de santé et du fait d’une moins bonne prise en charge de ces atteintes
Il est du rôle du médecin de prendre en charge les personnes victimes de discriminations, de les
Lutte contre les écouter et de les conseiller autant sur le plan biomédical que social
discriminations Les personnes subissant une discrimination peuvent faire appel au défenseur des droits et engager
des poursuites
Sur le plan de la santé, les personnes discriminés peuvent faire appel :
§ Au directeur local de l’assurance maladie
§ A l’ordre professionnel du professionnel impliqué (ordre des médecins, des pharmaciens, des
IDE)
§ Plainte au chef de service ou au directeur d’hôpital concerné. Le médiateur prend ensuite en
charge le dossier et la commission des usagers est informée

Sans titre-1 38 09/11/2023 13:06

) Justice § Défenseur des droits : peut-être saisie par la victime
§ Faire appel aux parlementaires (français, institutions étrangères)
§ Site internet spécifique (formulaire, ligne téléphonique, messagerie instantanée)
§ Champ de la santé : directeur local de l’Assurance maladie, ordre professionnel du
professionnel de santé impliqué et établissements de santé (service ou direction) avec
médiateur (CDU)
ent
ne)
- La discrimination entraine davantage de problèmes de santé et un moins bon accès aux soins
- Le handicap reste l’un des principaux facteurs de discrimination en France
- La discrimination est illégale
- Il est du devoir du médecin d’accompagner les personnes souffrant de discrimination d’un point de vue
biomédical et social
ure
ait
au
ype
éen
que
les
ger
des
en

Sans titre-1 39 09/11/2023 13:06

FICHE E-LISA N°9a
Item 9 – ÉTHIQUE GÉNÉTIQUE
INTRODUCTION
En France, selon les termes des lois de bioéthique, examen des caractéristiques génétiques possible uniquement à des
fins médicales ou de recherche scientifique : cas le plus fréquent et répondant à un objectif clinique.
Autre situation = usage de la génétique à visée d’identification d’une personne (empreintes génétiques).
IDENTIFICATION D’UNE PERSONNE PAR SES EMPREINTES GÉNÉTIQUES

Identification recherchée dans le cadre d’enquête judiciaire ou pour déterminer l’identité d’une
Premier cadre personne décédée. Mission d’identification par empreintes alors réalisée sur instruction d’un
🅱🅱 magistrat et dans un laboratoire agréé par des personnes physiques ou morales inscrites sur une
liste d’experts.
Consentement exprès de la personne à recueillir par écrit avant l’identification, après l’avoir
informée sur la nature de l’acte et sa finalité. Sauf accord exprès du vivant, interdiction de réaliser
une identification par empreintes génétiques chez un patient décédé.
I
Les locaux affectés à la conservation des scellés, des échantillons bio et des résultats doivent
l
assurer :
v
§ Protection contre le vol ou la dégradation
§ Confidentialité absolue
§ Sauvegarde des scellés, des prélèvements et des résultats d’analyses
Identification dans le cadre de tests de paternité, autorisés uniquement lors d’une procédure
Deuxième cadre judiciaire visant à établir ou contester une filiation ; et/ou à obtenir ou supprimer des subsides.
🅱🅱 Consentement obligatoire du père présumé, puis test ordonné par un juge du tribunal de grande
instance.
Test possible selon 2 méthodes, avec les mêmes règles que celles exposées ci-avant :
1- Examen comparé des sangs
2- Identification par empreintes génétiques
Identification dans le cadre du Code de la défense nationale : personnes décédées au combat,

Troisième cadre capturées par les forces armées, raisons précises et sérieuses de penser qu’une personne est une
🅱🅱 menace pour la sécurité des forces ou des populations civiles.
Pour l’identification d’un militaire décédé en opération, d’une victime de catastrophe naturelle
ou d’une personne faisant l’objet de recherches relatives à la sécurité : prélèvements destinés à
recueillir les traces bio de cette personne dans les lieux de vie supposés avec accord du
responsable des lieux ou, en cas de refus, autorisation du juge des libertés et de la détention
(tribunal de grande instance).
Prélèvements aux mêmes fins possibles chez les ascendants, descendants ou collatéraux supposés,
après consentement (écrit) de chaque personne concernée, mentionnant la finalité du
prélèvement.

Sans titre-1 40 09/11/2023 13:06

EXAMEN GÉNÉTIQUE À VISÉE MÉDICALE
Identification génétique à des fins médicales/scientifiques : consentement écrit et information sur
Contexte général le prélèvement, sa nature et sa finalité ; révocable à tout moment. Objectifs de l’analyse :
🅱🅱 § Poser, confirmer ou infirmer un diagnostic de maladie à caractère génétique
§ Rechercher les caractéristiques de gène(s) susceptible(s) d’être à l’origine d’une maladie
chez une personne ou les membres de sa famille (ex : conseil génétique pour le sd de Lynch)
§ Adapter la PEC médicale d’une personne selon ses caractéristiques génétiques (ex : thérapie
ciblée)
Prescription et réalisation encadrées par des règles de bonne pratique :
§ Obligation de consentement écrit initial du patient
es
§ Droit au refus de connaître le résultat du test génétique
§ Devoir d’informer les membres de sa famille en cas de diagnostic d’anomalie génétique grave
et cible de mesures de prévention ou de soins, en passant par le médecin et en conservant
l’anonymat si désiré
Tests dans un projet de grossesse pour un couple, avec 2 situations :
e Cas particulier § Diagnostic sur le fœtus in utero : diagnostic prénatal visant à détecter une affection d’une
n 🅱🅱 particulière gravité pour proposer de soigner l’enfant, préparer à l’accueillir ou accompagner
e vers l’IMG
§ Avant implantation : diagnostic préimplantatoire, pour les couples à haut risque de maladie
génétique grave et incurable ayant recours à l’AMP (50 couples/an), en sélectionnant les
ir fœtus indemnes
er ENJEUX ÉTHIQUES DE LA GÉNÉTIQUE PRÉDICTIVE
Test prédictif (ou présymptomatique) non neutre : résultat = condamnation ou libération pour le
Impact majeur de patient, bénéfique si on peut proposer surveillance, dépistage et traitement plus précoces visant
nt
la prédiction sur la à limiter l’expression de la maladie et sa gravité (ex : mammographies rapprochées, IRM…).
vie de la personne Bénéfice réel aussi pour les personnes potentiellement porteuses, quand le test revient en fait
🅱🅱 négatif.
Pour certaines pathologies, bénéfice médical nul en l’état actuel des connaissances, car pas de TTT
dispo permettant d’éviter/retarder l’apparition des symptômes. Cependant, autres bénéfices
e
possibles :
§ Individuel : agir et prendre des décisions sur le déroulé et l’organisation de sa vie
e
§ Social : préparation à la maladie, aménagement des conditions de travail
§ Familial : aménagement du projet familial, dynamique du couple, information des enfants &
autres membres de la famille concernés
Pour tout projet parental, connaissance du risque porté par le couple et potentiellement
transmissible à l’enfant = impact majeur sur l’organisation et la médicalisation du projet de
grossesse. En effet, la découverte d’anomalies fœtales peut modifier la PEC de la
t, grossesse/accouchement et amener parfois à discuter de la poursuite de celle-ci. Questions
e posées :
§ L’information prédictive sera-t’elle en mesure de donner plus de liberté à l’individu, ou au
contraire l’enfermera-t’elle dans un avenir qu’il ne pourra que subir ?
e § Quelles conséquences de cette information sur la vie sociale : discrimination, affaiblissement
à de la cohésion, de la justice et de la solidarité ? Conséquences majeures possibles avec
u exclusion et risque de dérives (ex : information parvenue à une assurance), donc
n confidentialité primordiale +++
Pour ces raisons, encadrement juridique de cette pratique :

s, § Consentement explicite des personnes concernées
u § Usage strictement limité à la sphère médicale
§ Respect du secret médical
§ Déclaration à l’ABM des équipes pluridisciplinaires désirant pratiquer des diagnostics
présymptomatiques
Sans titre-1 41 09/11/2023 13:06

Règles de bonne pratique posant aussi les principes éthiques à respecter :
§ Respect de la personne et de son autonomie : demandeur majeur, volontaire, soumis à
aucune pression ou influence, en pleine capacité intellectuel. Personne libre de ne pas savoir
F
si tel est son choix !
§ Respect de la liberté du demandeur passant par un choix éclairé, informé, authentifié par
signature de son consentement après information objective et actualisée des médecins,
compréhension de la maladie et de son pronostic, du test, de ses limites et de l’anticipation
liée aux résultats
§ Principe de justice et d’égalité : accès du test pour tous, non-discrimination ; non-utilisation
des infos par des tiers (assurances, employeurs…)
§ Principe de bienfaisance et de non-malfaisance : apporter un bénéfice au patient, ne pas être
néfaste (soulevant la question d’un test pour une maladie qu’on ne peut traiter)
Ici, info sur le risque = risque pour la personne mais aussi pour d’autres membres de la famille,
Dimension apparentés génétiquement : ne pas bénéficier de l’information serait une perte de chance pour
collective, eux. Ainsi, silence (préservation absolue du secret médical) = question de la responsabilité
information de la médicale vis-à-vis d’autrui : à qui appartient l’info médicale génétique dès lors qu’elle peut rendre
parentèle compte de l’état de santé de plusieurs personnes ?
🅰🅰
Dilemme et conflit d’intérêts lorsque la protection d’un droit fondamental individuel (secret
médical) va à l’encontre de l’intérêt d’autrui : débat entre responsabilité individuelle et collective,
le médecin étant au cœur de ce débat puisqu’il agit dans l’intérêt du patient mais aussi dans l’intérêt
collectif comme acteur de prévention et de santé publique.
Intérêt de la connaissance de l’affection qui touche un membre de la famille = possibilité de

traitements préventifs ou de surveillances avec diagnostic précoce pour prévenir la survenue de
la maladie ou en améliorer le pronostic (jusqu’à éviter un décès). Démarche de révélation conçue
dans un but médical, bienveillant, visant à améliorer la santé des individus : il est facile d’y adhérer
dès lors que le patient, bien informé, donne son accord.
Femme porteuse d’un risque génétique (ex : cancer du sein) : révélation possible de certaines
infos à sa famille mais difficile aussi pour des raisons diverses (conflits, ruptures, impossibilités
psychiques ou socio-comportementales…). Complexité d’autant plus importante pour le patient
qu’il y a beaucoup de membres à prévenir, certains ne voulant pas amener l’information (« oiseau
de mauvais augure ») ou doutant de la volonté des autres à la recevoir. C’est pourquoi il est
désormais possible (légitime) de demander au médecin de révéler certaines informations en
préservant l’anonymat du patient source.
Préalablement à l’examen génétique, le prescripteur informe le patient des risques que le silence
ferait courir à la famille si une anomalie était diagnostiquée et cible de mesures de prévention, y
compris de conseil génétique ou de soins. Il prévoit alors, dans un document écrit, les modalités
pour informer les membres concernés. Si le patient refuse d’informer lui-même, il peut demander
par écrit au prescripteur de procéder à l’information en lui communiquant les coordonnées
nécessaires.
Dispositions prises en 2003 suite au Comité Consultatif National d’Éthique (CCNE), rappelant le
strict respect du secret médical tout en informant le patient des risques qu’il ferait courir à sa
famille.

Sans titre-1 42 09/11/2023 13:07

à
ir
FICHE E-LISA N°9b
ar Item 9 – ÉTHIQUE ET FIN DE VIE
s,
n
ÉVOLUTION DU REGARD SUR LA FIN DE VIE
n
§ Circulaire du 26/08/1986 ou « Laroque », relative à l’organisation des soins et à
e Évolution du droit l’accompagnement des malades en phase terminale : 1ère définition des soins palliatifs,
🅰🅰 nommés « soins d’accompagnement, visant à répondre aux besoins spécifiques des
personnes parvenues au terme de leur existence »
§ Loi du 09/06/1999, garantissant le droit à l’accès aux SP : accompagnement de « toute
e,
personne malade dont l’état le requiert » avec définition des SP comme « soins actifs et
ur
continus pratiqués par une équipe interdisciplinaire en institution ou à domicile, qui visent
é
à soulager la douleur, apaiser la souffrance physique, à sauvegarder la dignité de la
e
personne malade et à soutenir son entourage »
§ Loi du 04/03/2022 ou Kouchner, relative aux droits des malades : patient au centre du
processus de décision le concernant, posant que « toute personne prend, avec le
et
professionnel de santé et compte tenu des informations et des préconisations qu’il lui
e,
fournit, les décisions concernant sa santé », précisant « qu’aucun acte médical ni
êt
traitement ne peut être pratiqué sans le consentement libre et éclairé ». Par ailleurs,
obligation du médecin d’informer le patient sur son état de santé, les TTT et leurs
conséquences possibles. Enfin, possibilité de personne de confiance, à consulter si le patient
e
ne peut plus s’exprimer
e
§ Loi du 22/04/2005 ou Leonetti, relative aux droits des malades et à la fin de vie : réaffirme
e
le droit de toute personne « de refuser ou ne pas recevoir un traitement » au nom du refus
er
de l’obstination déraisonnable. Possibilité pour le médecin de limiter/arrêter les soins et/ou
d’appliquer un TTT pouvant avoir pour effet 2ndaire d’abréger la vie, s’il « constate qu’il ne
peut soulager la souffrance d’une personne, en phase avancée ou terminale d’une affection
es
grave et incurable » (double effet) à condition d’informer le malade, la personne de
és
confiance, la famille ou un proche à défaut.
nt
u
Dès lors, ouverture du droit pour le patient de demander la limitation/arrêt de son TTT et
st
obligation du médecin de respecter sa volonté « après l’avoir informé des conséquences de son
n
choix », indiquant que toute personne majeure peut « rédiger des directives anticipées pour les
cas où elle serait un jour hors d’état d’exprimer sa volonté », qui « indiquent les souhaits de la
personne relatifs à sa fin de vie concernant les conditions de la limitation ou l’arrêt des
e
traitements ». Le médecin doit en tenir compte pour toute décision « à condition qu’elles aient
y
été établies de moins de 3 ans avant l’état d’inconscience de la personne ».
és
er
§ Loi du 02/02/2016 ou Claeys-Leonetti : nouveaux droits en faveur des malades et des
es
personnes en fin de vie, dont l’obligation pour le médecin de « s’enquérir de l’expression
de la volonté exprimée par le patient » en recourant notamment aux directives anticipées
et à la personne de confiance. Introduction du droit à la « sédation profonde et continue »
e
en cas d’affection grave et incurable avec « pronostic vital engagé à court terme et
a
susceptible d’entraîner une souffrance insupportable ». SPC = démarche de soin consistant
à utiliser des moyens médicamenteux pour soulager les douleurs, avec diminution/perte de
la conscience du patient. En France, l’euthanasie et le suicide assisté demeurent interdits à
ce jour !

Sans titre-1 43 09/11/2023 13:07

Réponse de la loi à 2 situations médicales : limitation et arrêt des soins, s’inscrivant dans le fait
d’éviter l’obstination déraisonnable :
1- Limitation = renoncer à mettre en œuvre des moyens susceptibles de prolonger une vie très
altérée = ne pas entreprendre certains soins de prolongation possibles mais sans finalité
d’amélioration
2- Arrêt = suspension d’un traitement vital en cours (ex : respiration artificielle)
Dans tous les cas, information et consentement du patient sont centraux : une décision peut être
prise sur demande du malade ou non mais connaître son sentiment/ses volontés est primordial
pour débattre de 2 situations :
1- Celle où le patient fait une demande et peut participer à la discussion

2- Celle où le patient n’exprime rien, ne peut rien exprimer et dont la demande émane des
proches (interrogation sur la volonté de la personne et mise en question du concept
d’autonomie)
Patient inconscient ou capacité d’expression et de compréhension réduite = difficulté

d’incorporation de son consentement à plusieurs pistes possibles :
§ Directives anticipées = manifestations écrites d’une personne compétente pour établir la
manière dont elle voudrait être traitée en cas d’hospit avec perte de la capacité à
s’exprimer : décisions de fin de vie, avec le type de traitement souhaité. Cependant,
rarement rédigées par les patients
§ Témoignage de la personne de confiance ou de proches : témoignage nécessaire mais
soulevant des questions : quels proches ? Quelle fiabilité ? Quelle hiérarchie entre les
proches ?
En tout cas, toute limitation ou arrêt de traitement ne peut se faire que sur décision collégiale,
après avoir recueilli les directives anticipées et/ou les avis des proches. Chaque étape de cette
décision motivée doit être inscrite dans le dossier médical.
Loi Kouchner instituant le droit à une personne de confiance, les équipes soignantes étant
Place de la soucieuses de voir comment un proche peut aider à construire un lien dans la PEC et porter la
personne de parole du patient, ++ quand celui-ci ne peut/veut pas participer à la décision.
confiance
🅰🅰 Rôle premier = assistance du patient dans les démarches de soins, accompagnement
psychologique et/ou physique, lien avec les équipes médicales. Attention, elle n’est donc pas
seulement un interlocuteur lors des crises majeures mais bien un soutien permanent du patient,
y compris lors des PEC classiques.
Hors du cadre hospitalier, tout malade peut avoir besoin d’être accompagné par un proche,
quelle que soit la gravité de la pathologie et le contexte (dépistage, prévention, bio de contrôle…).
Par ailleurs, tout un chacun peut se retrouver accidentellement en décision complexe de fin de
vie.
Au niveau collectif, il faut proposer à tout citoyen dès sa rencontre avec le médecin de désigner
une personne de confiance, qui pourra être consultée pour témoigner de la volonté du sujet,
connaître ses désirs (dons d’organe notamment) ou aider à la décision de limitation/arrêt des TTT,
tant de situations qui peuvent survenir de façon accidentelle et indépendamment d’une
maladie.
Établies par la loi Léonetti, instaurant la possibilité de refus de soins dès lors que ces derniers
Directives semblent « inutiles, disproportionnés ou n’ayant d’autre effet que le seul maintien artificiel de
anticipées (DA) la vie. » Refus ici concrétisé par la limitation/arrêt des soins, curatifs comme palliatifs, menant au
🅰🅰 décès à +/- court terme.

Sans titre-1 44 09/11/2023 13:07

it En 2016, loi Claeys-Léonetti renforçant les droits des en faveur des malades en fin de vie et
précisant le rôle important que peuvent revêtir les directives anticipées. Cette loi souligne :
§ Idée que chaque professionnel peut évoquer cette loi, les directives anticipées et leur
ès place par rapport à la personne de confiance, au moment opportun
é § Obligation pour tout professionnel de tout mettre en œuvre pour que le malade ait une
fin de vie digne et accompagnée du meilleur apaisement possible de la souffrance
§ Reconnaissance d’un droit du patient à l’arrêt/limitation des TTT
§ Obligation pour le médecin de respecter la volonté des personnes de refuser certains soins
e § Rôle renforcé d’information des médecins auprès des patients sur la possibilité de
al rédaction des DA et/ou de désigner une personne de confiance
§ Nécessité de décisions collégiales
§ Caractère opposable des DA = obligation du médecin de les respecter si elles sont adaptées
§ Hiérarchie sur les moyens de tracer la volonté d’un patient : DA > témoignage de la
es personne de confiance > tout autre témoignage (famille, proches…)
pt
Point déterminant = degré d’autonomie de pensée du patient, véritable critère de qualification
Éthique en fin de de sa capacité à développer une argumentation cohérente et réfléchie. 2 cas de figure :
é vie 1. Patient conscient et capable de délibérer, avec un savoir suffisant sur sa maladie et son
🅰🅰 évolution à patient associé à cette décision, où patient et médecin construisent un
a échange complexe, un vrai dialogue qui atteste, au fil du temps, de la légitimité et de la
à réalité de la demande de fin de vie. Alors, le médecin peut donner suite à cette demande
t, après discussions et réflexions approfondies
2. Patient incapable de s’exprimer à importance de la recherche de son avis pour l’intégrer
is dans la décision (loi de 2005) : « lorsqu’une personne en phase avancée ou terminale, d’une
es affection grave et incurable, quelle qu’en soit la cause, est hors d’état d’exprimer sa volonté,
le médecin peut décider de limiter ou arrêter un TTT, inutile ou impuissant à améliorer l’état
du malade après avoir respecté la procédure collégiale et consulté la personne de
e, confiance, la famille et, le cas échéant, les DA ». Il faut donc rechercher un témoignage de
e ce qu’aurait voulu la personne, apporté par écrit (DA) ou par oral via les proches, +++ la
personne de confiance si désignée
nt Principe des DA né aux US (testament de vie) pour intégrer l’avis des patients dans le processus
a de décision en fin de vie. En 1990, Patient Self Determination Act voté par le Congrès rendant
obligatoire l’info au patient sur les DA lors de toute hospit et la vérification systématique par les
professionnels de l’existence ou non de ce document avec traçabilité dans le dossier médical.
nt
as France (2000) : ~6% de patients faisant l’objet d’une LATA en réa avaient rédigé des DA ou
t, désigné un interlocuteur pour les représenter, d’où l’instauration en 2005 de ce dispositif afin
que les professionnels le proposent aux patients, sans rien imposer. En 2016, évolution
e, nécessaire pour rappeler que le refus de tout TTT en fin de vie est un droit du malade et que sa
). volonté doit être respectée.
e
Problématique = patient n’ayant pas rédigé de DA (ou DA inadaptées à la situation médicale) ni
désigné de personne de confiance, ou en cas de désaccord des proches. Dans ces cas, rôle de
er l’équipe médicale de continuer à œuvrer au dialogue et à l’éthique de la discussion selon les
t, principes de bienfaisance et de non-malfaisance.
T,
e
Item un peu moribond, à travailler en parallèle du nouvel item d’éthique sur la mort. Les dates des lois
rs et des arrêtés ne sont pas toutes à connaître (retenez Kouchner, Léonetti et Claeys-Léonetti à mon avis),
e en revanche le contenu est important et surtout la place des DA et de la personne de confiance ainsi que
u la hiérarchie à respecter en cas de situation de fin de vie avec patient inconscient. Ce sont des questions
qui peuvent faire l’objet de QI ou d’une fin de DP notamment en SP ou en onco. Bon courage !

Sans titre-1 45 09/11/2023 13:07

FICHE E-LISA N°9c
Item 9 – ÉTHIQUE MÉDICALE
PRINCIPES ÉTHIQUES EN SANTÉ (DIMESURE DIMENSIONNELLE)

Nouvelles questions éthiques induites par l’évolution de la science et de la société imposant une
Bioéthique, réflexion individuelle et collective pour penser aux conséquences de chaque décision médicale et
définitions arbitrer des choix parfois complexes dans les pratiques sanitaires ou l’organisation du système de santé.
A
🅰🅰
Objectif de la démarche éthique = organiser la prise de décision ou la réalisation d’un choix dans
chaque situation en fonction de différents éléments et logiques, parfois contradictoires. Aujourd’hui,
décision = arbitrage pluridisciplinaire entre la science, le droit des personnes et leur désir individuel,
les valeurs et normes collectives, les contraintes économiques sociétales.
Au total, éthique = démarche de réflexion et d’analyse pour aider à la prise de la bonne décision, en
réinterrogeant les principes moraux, les règles déontologiques et juridiques ; ++ quand ils ne donnent
pas de réponses conformes aux souhaits des personnes concernées. Ainsi, éthique = réflexion active,
collective et interactive sur les valeurs humaines et les tensions entre des volontés et d’autres
logiques ; basée sur des argumentations et des débats, essentielle à la pratique médicale pour aider au
1er plan une personne singulière : le patient, cible de ces décisions concrètes.
Morale = état de pensée d’une société à un moment donné, pouvant traduire un dogme et découlant
d’un ensemble de principes régissant le bien (Aristote) : morale normative, approuvant ou réprouvant,
récompensant ou sanctionnant.
Déontologie = règles de bonnes pratiques professionnelles et droits balisant la relation soignant-

soigné, définissant un cadre de responsabilités professionnelles issues du serment d’Hippocrate et de
textes législatifs. Droit = ensemble de règles sociétales encadrant les obligations et devoirs de chacun.
Droit de la santé régi par de nombreux textes (loi Kouchner, lois de bioéthique, PLFSS…) regroupés en
codes (code de la SP, code civil, code pénal…) visant à gérer les conflits, décider de sanctions et
d’indemnisations.
Bioéthique = sous-groupe de l’éthique en santé, propre à l’émergence des biotechnologies et

l’application des avancées scientifiques à l’Homme. Au niveau collectif, éthique et bioéthique
participent aux questionnements sur les choix de société et l’évolution des normes/règles.
Réflexion sur la responsabilité liée aux actes médicaux, pouvant avoir des conséquences néfastes sur
Éthique de la l’équilibre d’une personne ou d’un groupe, la société, l’envt… Objectif = volonté d’agir à chaque fois de
responsabilité manière singulière et raisonnée selon une approche conséquentialiste, imposant de maximiser la
🅰🅰 connaissance par les professionnels des conséquences possibles de leur choix.
Toute éthique anticipative est une branche de la recherche avec analyse collective, à cultiver en
suscitant la coopération d’experts de divers domaines pour croiser les logiques ; tout en débattant avec
les sujets concernés (patients, citoyens au sens large). En effet, toute décision impliquant l’avenir d’une
ou de plusieurs personnes doit faire penser aux bénéfices, risques, doutes et incertitudes sur le futur.
Pour promouvoir une démarche démocratique en santé et la liberté/responsabilité des personnes, il

faut lier progrès médical et reconnaissance des attentes sociales, importante +++ dès lors que les
pratiques ont un impact sur la vie des citoyens et d’autant plus que le bénéfice est débattu ou associé
à de gros risques.

Sans titre-1 46 09/11/2023 13:07

Éthique en santé opérationnelle, non conceptuelle mais plutôt débouchant sur des avis permettant de
Éthique guider l’action et les choix = éthique appliquée, fondée sur des analyses descriptives de cas ou sur des
appliquée enquêtes de satisfaction, des études sociologiques ou ethno-médicales aidant à la décision.
🅰🅰
D’une part, analyse des pratiques professionnelles (réponse du praticien face à une situation qui pose
problème) et d’autre part, argumentation sur les conséquences de chaque choix. 2 échelles :
1- Microéthique = éthique appliquée à des cas particuliers, singuliers
2- Macroéthique = éthique appliquée aux choix de société ou à la politique de soins
une STRUCTURE D’UNE DÉMARCHE ÉTHIQUE

et
Étude des questions d’ordre éthique : outils et règles d’analyse et de débat donc approche par principe
té.
Approche par intéressante pour réfléchir sur la pratique des soins = principisme, avec 4 grands principes
principes fondamentaux +++ : bienfaisance, non-malfaisance, autonomie et justice.
ans 🅰🅰
hui, Bienfaisance et non-malfaisance découlent directement de la tradition médicale, avec relation
uel, soignant-soigné basée sur la morale d’Aristote et le primum non nocere, la finalité de l’acte médicale
étant de faire du bien et donc de ne pas nuire. Bienfaisance = principe moral de faire ce qui avantage
le patient, donc supposant l’action médicale bonne par nature et l’acte médical validé scientifiquement
en (ayant fait la preuve de son efficacité). Aujourd’hui, balance bénéfice/risque parfois incertaine donc
ent transition vers le principe de non-malfaisance car on nuit parfois pour apporter un plus grand bénéfice
ve, (ex : myélogramme).
res
au Autonomie découle de la philosophie du XVIIe et des Lumières : Descartes affirme la souveraineté de
l’esprit sur le corps, condition de la liberté permettant à toute personne de juger ce qui est bon ou juste
pour elle. Autonomie = liberté individuelle d’avoir ses préférences selon ses capacités d’analyse mais
ant en santé, liberté longtemps ignorée avec des décisions médicales prises sans aval du patient, voire sans
nt, son information (paternalisme médical). Depuis les 70’s, demande légitime des patients à participer et
reconnaissance de l’autonomie du patient par une décision médicale partagée (codécision). Cependant,
autonomie = principe non absolu en raison justement des pertes d’autonomie (tbs cognitifs, sédation…).
nt-
de Justice découle d’un idéal collectif, variant d’une société à l’autre : classiquement, termes illustrant la
un. non-discrimination, l’universalité avec accès aux soins pour tous, la solidarité. Dimension morale forte
en autour du respect de la personne mais parfois source de tensions éthiques : ce qui est juste pour certains
et peut être non légitime pour d’autres : jusqu’où limiter l’accès aux soins onéreux ? Jusqu’où répondre
aux demandes de solidarité collective ? Ainsi, nature de l’acte juste = choix politique et démocratique
à justice dite re-distributive : arbitrer ce qui est moralement souhaitable et ce qui est matériellement
et possible.
que
Autre dimension de la justice = accès aux soins des citoyens selon certains critères (âge, mérite, fragilité,
revenus, valeur pour la société…), avec transition de l’universalité vers un universalisme proportionné
sur (offrir une prestation mais avec des modalités ou une intensité variables selon les besoins. Dans cette
de voie, justice intimement liée à la lutte contre les inégalités, ou leur renforcement, avec la question des
la droits et des devoirs : comment construire un équilibre entre ce que chacun est en droit d’attendre et
ce qu’on est en droit d’attendre de chacun ?
Derrière le concept de justice, notion aussi de responsabilité professionnelle : agir dans le respect de
en la loi commune avec obligation de rendre des comptes à tout professionnel doit connaître et intégrer
vec dans sa démarche par principe la règle de droit afin de la respecter ou de justifier, le cas échéant,
une pourquoi il y a manqué. Concept surtout présent dans les décisions de fin de vie, de refus de soins,
r. d’hospitalisation sous contrainte ou encore dans le cadre de l’IVG.
s, il Au final, éthique par principe = questionnement sur chacun d’entre eux avec 2 points notables :
les 1- D’autres principes peuvent s’ajouter aux 4 fondamentaux
cié 2- Une dérogation à ces principes est possible, dans le cadre d’une réflexion systématique les
intégrant et ne trouvant pas d’autre solution que d’y transgresser : exemple classique du sujet âgé
en perte d’autonomie à acte sans consentement mais médecine juste, bienfaisante et non
malfaisante
Sans titre-1 47 09/11/2023 13:07

Respect de règles de mise en œuvre pour chaque personne souhaitant entrer dans la démarche :
Éthique de la § Comprendre que l’éthique réside dans la négociation de conflits (exploration et, si possible, R
discussion résolution du conflit) au-delà de son propre point de vue
🅰🅰 § Prendre en compte les intérêts des personnes affectées par la situation
§ Tenir compte des jugements de chacun, admettre le pluralisme, respecter l’autonomie et la
liberté
§ Accepter la décision collective comme étant la bonne solution
Il s’agit ici de ne pas imposer une maxime universelle, mais de soumettre sa maxime aux autres afin de
l’examiner et de discuter sur sa validité collective : le centre de gravité n’est pas ce que chacun veut faire
reconnaître mais ce que tous peuvent reconnaître unanimement comme étant une norme partagée afin
de construire un espace de démocratie délibérative.
Étapes à suivre pour le bon déroulement de l’analyse en éthique de discussion :
§ Étude complète, honnête et équilibrée de la situation avec examen des différents éléments en
tension : normes et règles, points de vue, conflits et/ou dilemmes, contexte et contraintes
§ Exposés des hypothèses/choix possibles avec leurs conséquences éventuelles
§ Délibération :
- Honnête et équitable
- Exempte de toute domination d’un membre du groupe
- Exempte de toute pensée groupale
- Respectant les dissensions
Consensus = 1er type de résultante possible d’une éthique de la discussion bien menée, parfois long car
produit de toutes les meilleures idées/volontés d’un groupe, dans un esprit de cohésion et d’équilibre.
Compromis = terrain d’entente minimal : avis du plus grand nombre, de la majorité, d’autorité de
décision (ex : expert, chef de service…), devant respecter et protéger ceux qui n’adhèrent pas au choix
final, sans violence ou rejet de l’autre, sans sentiment de victoire ou d’échec. Parfois, mise en place
d’une clause de conscience pour ceux qui n’adhèrent pas, laissant le geste à ceux qui adhèrent.
AUTONOMIE, CONSENTEMENT, REFUS DE SOINS

Démocratisation du système de santé et volonté des patients d’accéder au savoir médical, de
Autonomie, participer à la démarche de soins à délivrer une information de qualité, recueillir le consentement,
information, respecter le choix.
consentement Dès lors, pratique médicale = domaine où le respect de l’autonomie est central, par la participation du
🅰🅰 patient aux décisions qui le concernent, fondement de la liberté permettant à toute personne de juger
ce qui est bon ou juste pour elle. Contrat social de Rousseau = droits des individus dans le cadre de la
loi, octroyant liberté de pensée, de croyance et de choix de sa destinée.
Approche de codécision = reconnaissance de l’autonomie de l’autre dans une démarche imposant aux
soignants d’informer, de prendre en compte les interrogations, désirs et valeurs du patient.
Avant toute démarche diagnostique ou thérapeutique, respect de l’autonomie = information préalable
au recueil du consentement : un consentement non éclairé n’est pas légitime, et cela a été sacralisé
dans la loi française (loi de 1988, lois de bioéthique depuis 1994) en encadrant l’information et le
consentement dans des cadres particuliers (recherche, dons d’organe, AMP, génétique…) avec un
consentement écrit.
Dans cette voie, responsabilité professionnelle = façon d’informer le patient également : plus
l’information délivrée est complète, plus l’autonomie de décision est renforcée ; quitte à complexifier
le choix du patient. Démarche d’information faisant appel à la capacité de compréhension du patient,
confronté au discours médical. Vrai devoir d’information avec 2 niveaux :
1- Éthique : place de l’autonomie du patient dans la relation de soin, fondement démocratique du
respect et de la protection des personnes
2- Juridique : obligation de délivrer une information de qualité permettant un choix éclairé du patient

Sans titre-1 48 09/11/2023 13:07

Débat éthique fréquent au sein des équipes, le refus de soin formulé par un patient pouvant heurter
ble, Refus de soin des soignants formés à penser que l’action médicale est une forme de bienveillance. Parfois, refus de
🅰🅰 soin apparaissant contraire à la logique médicale voire à l’intérêt du patient. Dans d’autres situations,
avis médical partagé avec le patient, dans le cadre de la fin de vie (lutte contre l’obstination
la déraisonnable).
Tout refus de soin doit interroger le concept d’autonomie : contexte clinique à possible aggravation
ou révélation d’une perte d’autonomie, avec une double question :
de § Le refus formulé par le patient relève-t’il d’un acte de volonté, avec une autonomie délibérative
ire qui inclue la réception et compréhension de l’information sur la proposition médicale et les
fin conséquences de sa mise en œuvre, ainsi que celles de sa non-réalisation ?
§ La parole du patient doit-elle être acceptée comme telle ?
Si parole acceptée d’emblée, alors on considère le choix recevable (réunion de la situation clinique, de
en l’avis médical et de la volonté du patient). A contrario, refus du patient à attitude soignante visant à
se donner le temps et ne pas accepter le refus tout de suite, avec du temps mis à profit pour ré-
informer mieux le patient et discuter avec lui.
À l’inverse, acceptation trop facile du refus de soin = oubli de la notion d’accompagnement vers
l’acceptation et la décision partagée : dans de nombreux cas, le refus de soins n’est qu’un point d’appel
ou un signe clinique témoignant d’une déficience, d’une souffrance ou d’un désespoir qu’il faut
soulager.
car Ici, questionnement éthique = jusqu’où aller dans ce croisement entre expliquer, convaincre et ne pas
re. contraindre le patient. Dans tous les cas, il faut se laisser du temps pour réexpliquer et réévaluer.
de En pratique, tout refus de soin à exploration par l’équipe médicale des capacités du patient à :
oix § Comprendre et intégrer les informations ainsi que les conséquences de ses choix sur sa vie
ace § Mémoriser les informations, être apte à donner une décision, s’y tenir et la maintenir
volontairement
Cliniquement, cette exploration peut donner un gradient allant de la faible atteinte à l’altération
majeure de l’autonomie : s’interroger sur la question de « non-autonomie » avant d’outrepasser la
de volonté du patient. Les fondements permettant d’agir contre l’avis exprimé du patient sont :
nt, § Notion de bénéfice attendu (ou d’amélioration espérée), découlant d’une évaluation
bénéfice/risques
du § Approche excluant toute violence physique ou traumatisante pour le patient et l’équipe
ger § Maintien d’une relation consacrant la dignité du patient
e la
Étant donnée la lourdeur de ce type de décision, il est usuel de plaider pour une décision médicale en
3 temps et en collégialité :
aux 1. Temps qui précède et permet d’instruire la discussion, de manière collégiale et éthique : espace
de débat entre un savoir normatif et le niveau décisionnel réel, adapté à la situation singulière
ble du patient
isé 2. Temps de la décision, dont la responsabilité est portée par un individu clairement désigné mais
le par une conviction collective, validée par les principes de bienfaisance, non-malfaisance et
un justice
3. Temps de l’après, avec poursuite de la discussion pour assumer et suivre l’évolution
Situations où le refus de soins peut être combattu ou refusé :

lus
§ Urgence vitale immédiate, même si formulation orale ou écrite d’un refus de soins hors de la
ier
situation de fin de vie. Ex classique : personne suicidante à consensus pour que l’action médicale
nt,
soit réalisée si elle est possible, car il existe une urgence vitale et des tbs du discernement
§ Hors situation de fin de vie avec directives anticipées, toute situation d’urgence impose de tenter
du
de sauver la personne. Ex classique : adolescent diabétique qui arrête son insuline car en conflit
familial à coma acidocétosique : il convient de sauver le patient car accepter trop facilement le
ent
refus de soins revient à nier cette situation où la verbalisation est en fait un appel au secours

Sans titre-1 49 09/11/2023 13:07

§ Mise en danger d’autrui ou de la santé publique : opposition aux vaccinations, non-acceptation
d’un TTT prophylactique majorant le risque pour une collectivité ; refus d’une transfusion
indispensable… Dans ces cas, vrai conflit de valeurs : les soignants ne peuvent exercer une pratique
F
médicale dégradée d’autant plus quand d’autres intérêts sont en jeu au-delà du patient (enfant à
venir, famille, collectivité)
Par ailleurs, nécessité pour la médecine de prévenir, soigner, porter assistance dans une logique de
bien public et non sur le respect formel des convictions individuelles pouvant opposer un patient à la
société. Ainsi, une conception autonomiste, individualiste, légitimerait le refus des vaccinations, le refus
de césarienne par choix maternel, le refus de sauver le père ou la mère d’un enfant, le refus de soins
lors des épidémies graves… alors que ces décisions impliquent la santé d’autres personnes.
Dans une acceptation universelle de la médecine, il est difficile de considérer que le patient puisse avoir
des droits sans aucun devoir assorti : une conception autonomiste extrême respecterait ces mises en
danger et placerait le patient comme un usager ou un client imposant ses choix au professionnel. C’est
pourquoi l’éthique de la responsabilité peut contrecarrer la conviction individuelle, pour le bien
commun.

Item lourd avec beaucoup de notions très théoriques, mais important pour la pratique future et
également pour les ECN car certaines questions sont redondantes (les 4 grands principes éthiques, le
consentement éclairé, la limite entre accepter un refus légitime de soin et rechercher la plainte sous-
jacente…). Je le scinde en plusieurs parties pour que ce soit plus digeste mais n’en négligez aucune J.
Bon courage !

Sans titre-1 50 09/11/2023 13:07

on
on
que
FICHE E-LISA N°9d
tà
Item 9 – PRÉLÈVEMENT D’ORGANES
de
à la
fus PRÉLÈVEMENT MULTI-ORGANES
ins
Vieillissement de la population et besoin accru en organes à lois spécifiques depuis 1976 (Loi
Contexte et Caillavet) puis lois de Bioéthique (1994, 2004, 2011, 2021) établissant :
législation § Gratuité du don
oir 🅰🅰 § Anonymat du don
en
§ Modalités de constatation du décès
est
§ Règles de sécurité sanitaire
en
§ Liste des établissements de santé autorisés à pratiquer un PMO
§ Principe de consentement présumé pour tous les prélèvements (organes, tissus) :
- Droit d’opposition possible
- Registre national des refus : inscription possible dès 13 ans, révocable à tout moment
- Opposition au prélèvement = inscription sur le registre ; consignation écrite datée et signée,
confiée à un proche ; 2 témoins rédigeant un document signé pour une personne incapable
d’écrire mais dotée d’autonomie ; témoignage d’un proche affirmant que le patient lui a
confié s’opposer au don d’organes
§ Obligation d’informer les proches de la finalité des prélèvements
§ Obligation du respect du corps : « s’assurer de la meilleure restauration possible du corps »
§ Règles spécifiques pour le prélèvement sur donneur vivant
§ Don croisé en cas d’impossibilité entre proches, jusqu’au don domino (6 paires)
ABM = établissement public, chargé de la gestion de la liste d’attente et du registre des refus, de la
coordination des prélèvements d’organes (répartition et attribution des greffons) ainsi que de la
qualité et sécurité des prélèvements.
Règles de sécurité sanitaire applicables à tout prélèvement du corps utilisé à fin thérapeutique :
§ ATCD du donneur : cancers, ATCD vasculaires, altérations d’organes…
§ Dépistage obligatoire de maladies transmissibles :
- VIH, VHB, VHC, syphilis
- HTLV1
- CMV, EBC
- Toxoplasmose
§ Toute pathologie transmissible n’est pas une CI formelle : la sécurité sanitaire est évaluée selon
la balance B/R en faveur du receveur par ses médecins, le médecin coordinateur, le médecin de
l’ABM et le chirurgien greffeur
Toute personne pouvant apporter la preuve d’un lien affectif étroit et stable peut donner un organe
Prélèvements de son vivant :
sur personne
vivante Cercle familial restreint Dérogation
🅱🅱 § Père/mère § Conjoint/beaux-parents
§ Frère/sœur § Grands-parents
§ Fils/fille § Oncle/tante
§ Neveu/nièce
§ Cousin germain
§ Toute personne avec vie commune > 2 ans
§ Toute personne avec lien affectif étroit et stable > 2 ans

Sans titre-1 51 09/11/2023 13:07

Procédure nécessitant :
§ Consentement éclairé du donneur après information claire, loyale et adaptée
§ Autorisation par un comité d’experts qui :
- Apprécie la justification médicale et les risques encourus par le donneur
- Informe le donneur
- Vérifie l’absence de pression sociale ou psychologique
Recueil du consentement = prédisent du tribunal judiciaire ou, en urgence, procureur de la République.
Interdictions :
§ Donneur vivant mineur : prélèvement d’organes interdit
§ Donneur vivant majeur protégé : prélèvements d’organes et de sang interdits
NB : liste des organes éligibles au don = rang C dans le collège, mais abordé en rang B dans d’autres…
Plusieurs types de dons :
Cas du don de § Don familial d’un majeur (frère/sœur) : pas de nécessité d’autorisation d’un comité d’experts C
moelle osseuse mais expression du consentement devant le président du tribunal judiciaire (ou le procureur)
🅱🅱 § Don anonyme d’un majeur (registre France Greffe de moelle) : donneur de 18-51 ans après
évaluation médicale et profil HLA, attendant d’être contacté avec expression du consentement
devant le président du tribunal judiciaire et autorisation par un comité d’experts (ou le
procureur)
§ Donneur mineur : prélèvement interdit en principe (code de la SP), sauf pour un frère/sœur en
l’absence d’autre solution thérapeutique et à titre exceptionnel pour parent/cousin
germain/oncle/neveu :
- Autorisation du comité d’experts
- Expression du consentement des titulaires de l’autorité parentale et du mineur (si apte)
devant le président du tribunal judiciaire (ou le procureur)
- Don aux parents : désignation d’un administrateur ad hoc chargé de recevoir l’information
§ Donneur majeur protégé : prélèvement interdit en principe (code de la SP), sauf pour un
frère/sœur en l’absence d’autre solution thérapeutique et à titre exceptionnel
pour parent/cousin germain/oncle/neveu :
- Majeur sous tutelle : avis du majeur et du comité d’experts, décision du juge des tutelles ;
si don aux parents, administrateur ad hoc
- Majeur sous curatelle ou sauvegarde de justice : juge des tutelles déterminant la capacité
ou non à consentir, recueil du consentement par le président du tribunal judiciaire et A
autorisation du comité d’experts
§ Donneur majeur : principe d’anonymat « Le receveur ne peut connaître l’identité du donneur, ni
Cas du don de le donneur celle du receveur. Aucune information permettant d’identifier à la fois celui qui a fait
sang don de son sang et celui qui l’a reçu ne peut être divulguée. Il ne peut être dérogé à ce principe
🅱🅱 d’anonymat qu’en cas de nécessité thérapeutique »
§ Donneur mineur : prélèvement interdit en principe (code de la SP) sauf en présence d’une
urgence thérapeutique : consentement des titulaires de l’autorité parentale et du mineur par
écrit
Tout H de 18-45 ans et toute F de 18-37 ans, ayant ou non des enfants, peut donner ses gamètes
Cas du don de après signature d’un consentement révocable à tout moment jusqu’à utilisation des gamètes.
SPZ et Principes :
d’ovocytes § Gratuité du don et PEC des frais occasionnés
🅱🅱 § Anonymat entre donneur et receveur
§ Personnes issues d’un don : droit, une fois majeures, d’accéder à des informations concernant
le donneur ou la donneuse, y compris leur identité
§ Aucun lien de filiation ne peut être établie entre la personne issue de don et le donneur
PRÉLÈVEMENTS SUR PERSONNE DÉCÉDÉE
Mort encéphalique = destruction irréversible de l’encéphale avec perfusion des autres organes.
Donneur en EME Causes principales d’un EME (État de Mort Encéphalique) :
🅱🅱 § AVC
§ AVP & autres trauma
§ Anoxies cérébrales : pendaisons, noyades…
§ Intoxications
Sans titre-1 52 09/11/2023 13:07

Critères de décès obligatoires (établis par la circulaire Jeanneney et le décret de 1996) = association
de :
Critères cliniques Critères paracliniques
§ Abolition des réflexes du § Absence de respiration vérifiée par une épreuve d’hypercapnie =
TC absence de mouvements inspiratoires malgré PaCO2 > 60 mmHg
§ Absence d’activité § ET absence d’activité cérébrale vérifiée par :
ue. motrice - 2 EEG nuls et aréactifs > 30 min, à 4h d’intervalle, après arrêt
§ Absence de ventilation des TTT sédatifs et anticonvulsivants
spontanée - Angiographie cérébrale (angioscan) objectivant l’arrêt de
toute circulation artérielle ou veineuse en céphalique
s…
Par ailleurs, élimination nécessaire des facteurs confondants : hypothermie, sédation, curares…
rts Constat et PV de Documents établis par 2 médecins qui ne peuvent appartenir à la même unité fonctionnelle ou au
) décès 🅱🅱 même service que les médecins réalisant le prélèvement ou la greffe d’organes.
rès Consultation du registre des refus, dont les conditions sont :
ent Recherche de § Âge > 13 ans
le l’absence § Inscription auprès de l’ABM
d’opposition au § Refus spécifique possible :
en don - Refus de prélèvement pour une greffe d’organe et de tissus
sin 🅱🅱 - Refus de prélèvement pour la recherche scientifique
- Refus d’autopsie
- Refus de prélèvement d’un organe particulier
te) § Refus révocable à tout moment
Information de Même si patient non inscrit sur le registre, proches rapportant parfois une opposition connue, avec
on la famille un témoignage écrit (transcription du contexte et des circonstances du recueil de l’opposition), daté
un 🅱🅱 et signé.
nel § Donneur mineur : consentement écrit de chaque titulaire ou du tuteur mais un seul
Cas particuliers consentement peut suffire en cas d’impossibilité à contacter l’autre titulaire de l’autorité
es ; 🅱🅱 parentale
§ Donneur majeur protégé : consentement écrit du tuteur
ité Décret du 02/08/2005 : catégories Maastricht I, II et IV étendues depuis 2014 à la catégorie III.
et Arrêt circulatoire PV de décès = un seul médecin.
persistant Receveur consentant à recevoir un greffon à critères élargis.
, ni 🅱🅱
fait Classification de Maastricht :
ipe Arrêt circulatoire en dehors de tout contexte médicalisé, personne décédée lors de
Catégorie I
la PEC
une Catégorie II Arrêt circulatoire avec MCE et ventilation mécanique, mais sans récupération
par Catégorie III Arrêt circulatoire suite à une décision de LATA
Catégorie IV Arrêt circulatoire dans un contexte d’EME
tes L’OML à l’inhumation n’est pas une CI absolue au PMO :
es. Obstacle
§ Prise de contact avec le magistrat en charge de l’enquête
médico-légal
§ Examen externe avant PMO par un médecin légiste sur réquisition, parfois présent lors du
(OML)
🅰🅰
prélèvement
§ Autopsie médicolégale réalisée ou non, après le PMO
ant
Travaillez cet item en // des autres items de transplantation (ophtalmo et néphro ++), et attachez-vous à
bien retenir certains points qui tombent souvent :
es. - Âge pour s’inscrire sur le registre national du refus = 13 ans (tombait déjà beaucoup, se prête très bien
au format QROC)
- Critères pour définir un état de mort encéphalique
- Catégories de Maastricht avec extension récente à la catégorie III

Sans titre-1 53 09/11/2023 13:07

FICHE E-LISA N°9e
Item 9 – ÉTHIQUE EN RECHERCHE
PRINCIPES ÉTHIQUES EN RECHERCHE

Désormais, on parle de RIPH (Recherche Impliquant la Personne Humaine) = recherche organisée
Définitions et pratiquée sur l’être humain, dépassant l’acte de soin et l’intérêt immédiat du patient et pouvant
🅰🅰 viser le développement des connaissances biologiques ou médicales à partir de procédures
modifiant la PEC usuellement validée.
Champ = tout essai/expérimentation sur l’H : nouveau médicament, nouvelle chir, nouveau moyen
de diagnostic, invasif ou porteur de risque potentiel ; étude psychique ou comportementale.
Essai clinique = étude scientifique réalisée en thérapeutique médicale pour évaluer innocuité et
efficacité d’une méthode diagnostique ou d’un TTT, avec une phase préclinique (animal) puis des
études de PD/PK s’effectuant en 4 phases.
Objectif = application de principes éthiques fondamentaux dans le domaine de la recherche, mis en
Principe et œuvre au moyen de textes normatifs (lois françaises et/ou déclarations universelles) et par la
objectifs de validation de protocoles par un organisme comme le CPP (Comité de Protection des Personnes).
l’éthique en Il faut être vigilant sur la qualité de l’info et du consentement pour toute recherche, mais aussi sur
recherche la vulnérabilité de certaines populations, les conditions de sécurité, la surveillance tout au long de
🅰🅰 l’essai et la commercialisation.
Idem, la création de brevets ne doit pas engendrer de conflit financier ou d’inégalité d’accès aux
soins.
Ainsi, principes sur la méthodologie, les objectifs et les conditions de l’étude, le recueil de
consentement, la vigilance envers une population vulnérable, l’intégrité de la publication des
résultats et la PEC clinique au terme de l’étude.
Depuis l’Antiquité, souci et respect du patient au cœur de la pratique médicale (serment
Émergence de d’Hippocrate) mais évolution du regard de la société sur le médecin : avant, faire au mieux pour le
l’éthique de la malade prédominait avec un médecin savant qui prenait la décision la plus adaptée en ayant toute
recherche la confiance du patient et de ses proches = prédominance du principe de bienfaisance, apogée du
🅰🅰 paternalisme médical.
Début XXème, dvlpt des technologies avec recherche d’une preuve de l’efficacité, dans le domaine
médical comme ailleurs : recul du principe de bienfaisance au profit de l’autonomie, le recueil du
consentement légitimant la recherche. A la fin de la 2nde guerre mondiale, dérives mises en évidence
imposant un cadre normatif avec le code de Nuremberg (1947).
§ Code de Nuremberg (1947), édicté par des non-médicaux : déontologie internationale
Textes normatifs concernant les expérimentations sur l’H selon les principes de bienfaisance et non-malfaisance
🅰🅰 (la recherche doit mener à un bienfait pour la société). Évaluation correcte du rapport B/R =
base du consentement éclairé, avec possibilité pour le patient de sortir à tout moment de
l’étude (respect de sa liberté)
§ Déclaration d’Helsinki (1964), par l’Association médicale mondiale : reprise des principes de
Nuremberg et distinction entre recherche clinique, non clinique et bénéfice direct pour les
malades. « Les intérêts de la science ou de la société ne doivent jamais prévaloir sur le bien-
être du sujet »
§ Déclaration de Manille (1981), par l’OMS et le Conseil des Organisations internationales des
sciences médicales : avis impératif d’un comité d’experts indépendants sur le recueil de
consentement pour les personnes vulnérables = enfants, femmes enceintes, mères allaitantes,
majeurs protégés

Sans titre-1 54 09/11/2023 13:07

§ Directive européenne du 04/04/2001 : reprise d’Helsinki/Manille sur le volet protection des
personnes, visant aussi à harmoniser les législations européennes en matière d’essais
cliniques sur les médicaments, la qualité des essais ; et à faciliter les procédures et les échanges
d’information entre pays de l’€
§ Révision de la déclaration d’Helsinki (2014) : consultation publique en méthode de travail,
question de l’indemnisation pour les populations vulnérables, obligation en post-étude de la
communication de résultats globaux et individuels
I- Avant 1988, recherche en semi-clandestinité avec peu de contrôle, essais non comparatifs et
sée
Lois françaises sans aucun protocole écrit ; menés en illégalité ou avec des visas sur foi d’experts
ant
🅰🅰
res
II- Loi Huriet-Sérusclat (20/12/1988) : principe d’égalité des participants, malades ou non, avec
protection des personnes à expérimentation humaine. Opposition entre 2 types de recherches :
avec ou sans bénéfice individuel direct (contraintes alourdies pour le 2nd type : autorisation des
yen
lieux de recherche, engagement de la responsabilité du promoteur même sans faute).
Consentement libre et éclairé nécessaire, avec protection spéciale des personnes vulnérables.
et
des
Principe de gratuité et de non-commercialisation du corps humain donc pas de rémunération
possible mais indemnisation pour les participants « sans bénéfice direct individuel » et non
en
hospitalisés.
la
Par ailleurs, création de CCPPRB (Comités Consultatifs de Protection des Personnes dans la
sur
Recherche Biomédicale), indépendants de l’autorité administrative à recherche impossible si :
de
§ Non fondée sur le dernier état des connaissances
§ Non précédée par une expérimentation préclinique suffisante
aux
§ Risque prévisible hors de proportion avec le bénéfice escompté
§ Ne vise pas à étendre les connaissances scientifiques de l’être humain et les moyens
d’améliorer sa condition
de
§ Non conçue pour réduire la douleur, la peur ou les désagréments
des
Mise en œuvre sous la direction et la surveillance d’un médecin expérimenté, réunissant les
ent
conditions matérielles et techniques adaptées à l’essai et compatibles avec les impératifs de rigueur
r le
scientifique et de sécurité des personnes : l’intérêt des personnes prime toujours sur les seuls
ute
intérêts de la science et de la société. Loi bénéfique dans ce sens où elle donne une sécurité
du
juridique aux investigateurs et impose un examen préalable des protocoles et du recueil du
consentement éclairé. Difficultés persistantes : avec ou sans bénéfice direct (parfois indéterminé),
protection des malades dégradée par rapport aux volontaires.
ine
du
III- Loi du 09/08/2004 : transposition de la directive européenne sur les essais cliniques, définissant
nce
la recherche biomédicale = « recherche organisée et pratiquée sur l’être humain en vue du
développement des connaissances biologiques ou médicales ». Ainsi, on parle de recherche
ale
lorsque le médecin cherche à faire progresser la connaissance, à dégager et formaliser un
nce
enseignement général.
R=
de
Dès lors, bénéfice direct ou indirect abandonné au profit d’essais, interventionnels ou non :
protocoles évalués sur le rapport B/R avec protection renforcée des participants.
de
les
Rôles des différents acteurs définis par la loi :
en-
§ Promoteur = personne physique ou morale à l’initiative de la recherche, assurant gestion et
financement
des
§ Investigateur = personne physique qui dirige et surveille la réalisation de la recherche sur un
de
lieu
es,
§ Coordonnateur = personne qui supervise le tout s’il y a plusieurs investigateurs

Sans titre-1 55 09/11/2023 13:07

CPP (Comité de Protection des Personnes) remplace les CCPPRB avec 14 membres en 2 collèges :
COLLÈGE MÉDICAL COLLÈGE SOCIÉTAL

4 personnes qualifiées en recherche dont 1 personne qualifiée en éthique
au moins :
- 2 médecins 1 psychologue
- 1 épidémiologiste ou biostatisticien
1 médecin généraliste 1 travailleur social
1 pharmacien hospitalier 2 personnes qualifiées en matière
juridique
1 infirmier 2 représentants des associations
Avis du CPP nécessaire, décisionnel et non plus consultatif, tenant compte de l’information du
patient dans ses modalités, du titre du protocole, des coordonnées du promoteur/investigateur, de
l’objectif, de la méthodo/durée de la recherche, des bénéfices attendus/contraintes/risques, des
alternatives médicales, des modalités de PEC en fin de recherche, de l’accès aux résultats, de la
confidentialité des données, de la date de l’avis du CPP et de l’autorisation de l’autorité compétente
et de l’attestation d’assurance prise par le promoteur. Cas particuliers :
§ Mineur : recueil du consentement auprès du représentant légal
§ Personnes hors d’état de s’exprimer : recueil du consentement auprès de la personne de
confiance ou du juge des tutelles, en urgence auprès de la famille ou la personne de confiance
si présente
Par ailleurs, avis du CPP basé sur la pertinence de la recherche (scientifique, méthodologique et
éthique), l’adéquation entre objectifs et moyens de mise en œuvre, le caractère satisfaisant de
l’évaluation des bénéfices/risques attendus et le bien-fondé des conclusions, les modalités de
recrutement, le montant et les modalités d’indemnisation des participants, l’inscription sur le fichier
national des volontaires visant à éviter les abus, le respect d’une personne d’exclusion entre 2
recherches, la qualité des lieux de recherche et la qualification des investigateurs.
AFSSAPS à ANSM et DGS (Direction Générale de la Santé), avec un régime de déclaration qui devient
un régime d’autorisation par ces agences, valable 1 an. Ainsi, l’ANSM peut exiger des infos
complémentaires ou interrompre une recherche.
Sujets participants à la recherche : examen médical préalable, affiliation à un régime de SS,

inscription sur le fichier national, accès aux résultats globaux et aux infos relatives à leur santé.
Indemnisation plafonnée possible pour contraintes subies ou pour dommages (par le promoteur si
faute, fonds d’indemnisation en absence de faute). Impossible de participer à 2 recherches
simultanées.
Enfin, association de malades et des usagers du système de santé au sein du CPP, à qui la
communication des résultats globaux est obligatoire, parfois au sein de bases de données de
recherche au niveau national et européen.
M
IV- Loi du 05/03/2012 (Jardé) = loi relative aux RIPH, supprimant le terme de recherche
biomédicale. Cadre unique pour les recherches visant à simplifier les démarches, en opposant 3
types de recherches :
§ Recherche interventionnelle avec risque
§ Recherche interventionnelle avec risque négligeable (évaluation des soins courants)
§ Recherche non interventionnelle = observationnelle

Sans titre-1 56 09/11/2023 13:07

1. Recherches interventionnelles avec risque : intervention non justifiée par la PEC habituelle,
imposant un consentement éclairé par écrit ; pouvant impliquer des médicaments ou autres
produits de santé ; mais aussi des denrées alimentaires. Conditions :
§ Avis favorable du CPP
§ Autorisation de l’EMA située à Amsterdam
§ Souscription d’une assurance spécifique par le promoteur
§ Formalités auprès de la CNIL
§ Numéro EUDRACT (identifiant de chaque recherche auprès de l’UE)
2. Recherches interventionnelles avec risque négligeable : pas de médicaments, risques et

contraintes dits minimes avec consentement éclairé mais oral suffisant. Conditions :
§ Pas d’autorisation mais information à envoyer à l’ANSM
§ Souscription d’une assurance par le promoteur
du § Formalités auprès de la CNIL
de § Numéro d’enregistrement de la recherche auprès de l’ANSM
des § Inscription sur la liste fixée par l’arrêté du 12/04/2018
e la
nte Recherches de 2ème catégorie = personnes malades ou saines, dont le caractère minime des risques
est apprécié au regard de :
§ Sexe
de § Âge
nce § Condition physique
§ Pathologie éventuelle
§ Fréquence, durée de la recherche
et Parfois, utilisation de produits de santé mais dans le cadre habituel de la PEC, associée à des actes
de peu invasifs (prélèvements sanguins, imagerie non invasive…).
de
ier 3. Recherches non interventionnelles = aucun risque ni contrainte, tout acte pratiqué se fait selon
e2 la PEC habituelle : simple information du patient et recueil de sa non-opposition. Conditions :
§ Pas d’autorisation mais information à envoyer à l’ANSM
ent § Formalités auprès de la CNIL
fos
Concernant le CPP, pas de territorialisation mais plutôt une Commission Nationale des RIPH, avec
un avis donné sous 45 jours. En absence de réponse au terme du délai, considérer que la demande
SS, est rejetée.
té.
r si Recherches sur des données rétrospectives exclues de ce cadre (pas d’implication de personnes
hes humaines) et relevant de la CNIL/du CEREES (Comité d’Expertise pour les Recherches, Études et
Évaluations dans le domaine de la santé).
la
QUESTIONNEMENT ÉTHIQUE
de
Malgré un cadre normatif strict, situations imprévisibles, effets néfastes et dérives non éthiques toujours possibles :
che § Principe de protection des populations vulnérables parfois paradoxal en excluant certains sujets des essais
t3 cliniques, et donc leur interdisant théoriquement l’accès aux thérapeutiques après la recherche (pas d’équité des
soins)
§ EI non observé chez l’animal mais se révélant chez l’H avec dommages importants
§ Valeur du consentement chez un patient analphabète, ne comprenant pas la langue, enfant ou incapable ?
§ Absence de rémunération mais quel contrôle du remboursement des frais ?
§ Après AMM, prix sur le marché ne garantissant pas toujours l’accès au produit pour tous de façon équitable
§ Accessibilité au produit pour les sujets qui ont voulu/dû quitter l’étude ?

Sans titre-1 57 09/11/2023 13:07

Item lourd avec beaucoup de notions très théoriques, mais important car l’éthique de la
recherche avec certaines pratiques encore très décriées de nos jours peut être source de
nombreuses questions. Ne vous attachez pas à retenir toutes les dates des textes légaux et leur
contenu complet, mais plutôt à comprendre comment les choses ont évolué et surtout, +++,
comment sont encadrées les recherches car c’est ce sur quoi on voudra vous interroger (j’ai déjà
vu des questions relatives à la loi Jardé en fin de LCA). Bon courage J

Sans titre-1 58 09/11/2023 13:07

FICHE E-LISA N°9f
Item 9 – ÉTHIQUE ET AMP
LOIS DE BIOÉTHIQUE ET RÉVISIONS

AMP = ensemble des pratiques permettant la conception in vitro, la conservation des gamètes,
Principes tissus germinaux et embryons, le transfert d’embryons et l’insémination artificielle.
éthiques et AMP encadrée par la loi de bioéthique de 1994 révisée en 2004 puis 2011, et par des règles de
légaux de l’AMP bonne pratique : « Ces techniques ont pour objectif de remédier à l’infertilité d’un couple ou
🅱🅱 d’éviter la transmission à l’enfant ou à un membre du couple d’une maladie d’une gravité
particulière. Le caractère pathologique de l’infertilité doit être diagnostiqué médicalement ».
« Toute personne dont la PEC est susceptible d’altérer la fertilité peut bénéficier du recueil et de la
conservation de ses gamètes ou tissus germinaux, en vue de la réalisation ultérieure, à son bénéfice,
d’une AMP, ou en vue de la préservation/restauration de sa fertilité ».
Lois initiales en 1994 visant à concilier rapidité de l’évolution scientifique et évolution du débat
Révisions légales sociétal en maintenant des principes éthiques fondamentaux dans un cadre législatif adapté.
🅱🅱 Conçues pour établir des règles communes dans une société face à des sujets complexes : la
procréation fait partie d’un des nombreux axes de bioéthique (préserver la fertilité de patients
atteints de maladies graves, autoriser ou non la procréation post-mortem) avec le don d’organes, la
génétique/génomique, la recherche sur les embryons et leurs CSH…
Évolution des lois avec révisions en 2004, 2011 puis 2021 encadrées par le CCNE (Comité Consultatif
National d’Éthique) et les ERER (Espaces de Réflexion Éthique Régionaux).
Objectif = remédier à l’impossibilité d’avoir des enfants ou éviter la transmission d’une maladie
Accès à l’AMP d’une gravité particulière, initialement ouvert aux couples dont l’infertilité était médicalement
🅱🅱 prouvée.
Loi de 2021 : « L’AMP est destinée à répondre à un projet parental. Tout couple formé d’un homme
et d’une femme ou de deux femmes ou toute femme non mariée ont accès à l’AMP après les
entretiens particuliers des demandeurs avec les membres de l’équipe médicale clinicobiologique
pluridisciplinaire ».
Autres sujets clés de cette révision : anonymat des donneurs de gamètes, conservation des
ovocytes.
Points demeurant interdits : insémination post-mortem, recours à la GPA.
Enfin, projet d’AMP bloqué dans les cas suivants :
§ Décès d’un membre du couple
§ Demande de divorce ou séparation de corps
§ Cessation de la communauté de vie
§ Révocation écrite du consentement
Loi : possibilité pour une personne de bénéficier de la conservation de ses gamètes en vue de la
Autoconservation réalisation ultérieure, à son bénéfice, d’une AMP. Recueil et conservation sont consentis par
des gamètes l’intéressé et, le cas échéant, par l’un des titulaires de l’autorité parentale ou le tuteur. Seuls les
🅱🅱 établissements publics ou privés à but non lucratif habilités peuvent, lorsqu’ils y sont autorisés,
procéder au prélèvement, au recueil et à la conservation des gamètes.
Pour tout patient dont la PEC peut altérer la fertilité, droit à la conservation de sa capacité
procréative et devoir du médecin que de la proposer dès que la situation médicale l’exige, ++ avant
introduction de TTT à risque d’altérer la fertilité (radiothérapie, chimiothérapie, chir ou tout TTT
gonadotoxique).

Sans titre-1 59 09/11/2023 13:07

Plus largement, toute personne dont la fertilité risque d’être prématurément altérée peut
bénéficier du recueil et de la conservation de ses gamètes (SPZ, ovocytes) ou de ses tissus
germinaux en vue d’une AMP. Depuis 2011, autoconservation des gamètes possible en dehors de
tout motif médical le justifiant.
Conservation poursuivie tant que souhaitée par le patient, en attendant l’accomplissement de son
projet parental avec le nombre voulu d’enfants. Dans l’intervalle, contact chaque année avec
consentement écrit pour la poursuite ou non de la conservation et pour préciser qu’en cas de décès :
§ Ses gamètes fassent l’objet d’un don
§ Ses gamètes fassent l’objet de recherche
§ Il soit mis un terme à la conservation
Dans tous les cas, consentement confirmé à l’issue d’un délai de 3 mois de réflexion. Sans réponse
après 10 ans, il est autorisé de mettre fin à la conservation. En cas de décès, fin de la conservation.
GRANDES MÉTHODES EN AMP

Don de gamètes = apport par un tiers de SPZ et/ou d’ovocytes, avec consentement écrit des
AMP avec don de donneurs, révocable à tout moment jusqu’à l’utilisation des gamètes. Si donneur en couple, le
gamètes conjoint doit aussi donner son consentement. Objectif du don = répondre à une situation
🅱🅱 d’infertilité ou à une indication génétique pour éviter de transmettre une maladie/handicap. Don
gratuit et subordonné à des règles de sécurité sanitaire dont des tests de dépistage des maladies
infectieuses.
Couple ou femme non mariée ayant recours à un tiers donneur : consentement préalable à donner
à un notaire qui les informe des conséquences de leur acte pour la filiation = interdiction de toute
action aux fins d’établissement ou contestation de la filiation, à moins que l’enfant soutienne ne
pas être issu de cette AMP ou que le consentement soit privé d’effet. Sinon, celui qui a consenti à
l’AMP puis ne reconnaît pas l’enfant qui en est issu ; engage sa responsabilité envers la mère et
l’enfant. Enfin, en cas d’AMP avec tiers donneur, aucun lien de filiation ne peut être établi entre
l’auteur du don et l’enfant ; aucune action en responsabilité ne peut être engagée contre le
donneur.
Consentement privé d’effet en cas de décès, de dépôt d’une requête en divorce ou en séparation
de corps, de cessation de la communauté de vie survenant avant la réalisation de l’AMP, de
révocation écrite.
Donneurs et receveurs doivent être informés des nouveautés de la loi 2021 :
§ Inciter les membres du couple ou la femme à anticiper et créer les conditions qui leur
permettront d’informer l’enfant, avant sa majorité, qu’il est issu d’un don
§ Accès par le médecin à des infos médicales non identifiantes sur le donneur en cas de
nécessité
§ Fait que toute personne conçue par AMP avec tiers peut, à sa majorité, demander accès à
l’identité et/ou à des données non identifiantes sur le tiers : « les personnes qui souhaitent
procéder à un don de gamètes ou proposer leur embryon à l’accueil consentent expressément
et au préalable à la communication de ces données et de leur identité. En cas de refus, ces
personnes ne peuvent procéder à ce don. Le décès du tiers donneur est sans incidence sur la
communication de ces données et de son identité. Ces données peuvent être actualisées par
le donneur »
§ Nécessité d’informer les 2 membres du couple ou la femme des modalités de l’accès aux
données non identifiantes et à l’identité du tiers donneur par la personne majeure issue du
don = commission d’accès placée auprès du ministre de la Santé, chargée de faire droit aux
demandes et d’autoriser l’ABM à en faire la communication. Cette commission recueille et
enregistre l’accord des tiers qui n’étaient pas soumis aux dispositions de cette nouvelle loi
(don antérieur à 2021)
§ Obligation pour les donneurs d’accepter la communication possible de données
médicales/identité

Sans titre-1 60 09/11/2023 13:07

ut Loi : FIV possible uniquement au sein d’une AMP, par FIV classique ou ICSI (injection d’un seul SPZ
us FIV dans l’ovocyte) à partir de gamètes des 2 membres du couple, ou d’un seul (don de SPZ/ovocytes).
e 🅱🅱 Depuis 2021, double don autorisé en cas d’infertilité masculine ou absence de partenaire masculin
(si insuffisance ovarienne prématurée ou CI médicale liée à l’utilisation des ovocytes).
n Consentement écrit pour tenter la fécondation d’un nombre d’ovocytes pouvant rendre
c nécessaire la conservation d’embryons dans l’intention de réaliser ultérieurement le projet parental
: mais nombre limité à ce qui est strictement nécessaire pour la réussite de l’AMP. Ainsi, embryons
obtenus suite à la FIV à conserver en vue d’une autre tentative si :
§ Échec de la tentative
§ Désir d’avoir d’autres enfants
e
Info détaillée remise au couple sur le devenir possible de leurs embryons conservés avec contact
.
chaque année pour savoir si le projet parental est maintenu. Après 2 ans sans réponse, fin de la
conservation (en respectant un délai minimum de 5 ans de conservation) et idem si désaccord des
membres du couple.
es En absence de projet parental, 3 choix possibles avec consentement écrit :
e § Accueil des embryons par un autre couple / une autre F non mariée
n § Recherche ou utilisation des cellules dérivées des embryons pour préparation de thérapie
n cellulaire ou médicament de thérapie innovante (fins exclusivement thérapeutiques)
es § Fin de la conservation
Dans tous les cas, délai de réflexion de 3 mois avant de valider le choix.
er Lors de la consultation annuelle, précision par le couple du devenir en cas de décès d’un des
e membres (selon les 3 mêmes choix). Si décès avéré, autre membre sollicité à nouveau pour
e renouveler ce choix (à compter de 1 an après le décès, sauf si initiative anticipée). Si le survivant
à revient sur le choix du couple, alors il doit être mis un terme à la conservation des embryons.
et
e Rappel : utilisation interdite des embryons à visée d’implantation post-mortem chez une veuve.
e
Don et accueil Embryons issus de FIV sans projet parental derrière = possibles sources d’un don, consenti par le
n d’embryons couple ou par le membre survivant (si décès). Depuis 2021, un couple ou une F seule peuvent
e 🅱🅱 recevoir un embryon, avec consentement écrit préalable devant notaire : aucune contrepartie,
quelle qu’en soit la forme, ne peut être allouée au nom du respect du principe de gratuité du don.
Code Pénal : 7 ans de prison et 100.000 € d’amende pour tentative d’obtention d’embryons humains
ur contre paiement.
e Couple et receveur ne peuvent entrer en contact ni connaître leurs identités (respect de

l’anonymat) mais, depuis 2021, accès autorisé à ses origines pour l’enfant né du don une fois majeur,
à via une commission.
nt
nt Don subordonné aux règles de sécurité sanitaire, dont dépistage de maladies infectieuses : don
s impossible si dépistage non fait chez un membre du couple. Par ailleurs, don refusé si :
a § Risque de transmission identifié
ar § Risque potentiel de Creutzfeldt-Jakob ou autre encéphalopathie subaiguë spongiforme
x Seuls les centres autorisés peuvent conserver les embryons en vue de leur accueil et mettre en
u œuvre ce don. Seul un praticien exerçant dans un centre autorisé peut organiser une demande
x d’accueil, après avoir recherché les ATCD perso/familiaux des 2 membres du couple, ainsi que les
et données qu’il juge nécessaires. Le cas échéant, il peut faire pratiquer les examens complémentaires
oi qui lui semblent utiles.
es

Sans titre-1 61 09/11/2023 13:07

Consentement écrit à l’accueil d’embryon précédé d’au moins 1 entretien avec l’équipe
pluridisciplinaire du centre d’AMP, afin d’:
§ Informer les 2 membres du couple donneur ou le membre survivant des dispositions
F
législatives et réglementaires relatives à l’accueil de l’embryon, ++ la possibilité pour
l’enfant de bénéficier d’info et/ou de l’identité des donneurs
§ Indiquer que consentement à l’accueil de l’embryon par un couple tiers = consentement à
la conservation des infos relatives à leur santé et identité
§ Informer du délai de réflexion de 3 mois pour signer le consentement définitif
GPA = fait pour une femme (mère porteuse) de porter un enfant pour un couple de « parents
Gestation pour d’intention » à qui il sera remis. Forme de PMA consistant en l’implantation dans l’utérus de la mère
autrui porteuse d’un embryon issu d’une FIV ou d’une insémination : parents génétiques vrais, lien
(GPA) génétique partiel ou absence totale de lien génétique selon les cas.
🅱🅱
GPA interdite depuis la loi de bioéthique de 1994, renouvelée en 2021 au titre du respect du corps
humain : toute procréation ou gestation pour le compte d’autrui est nulle. Code Pénal : sanction
d’1 an de prison et amende pour le fait de s’entremettre entre une personne et un couple désireux
d’accueillir un enfant et une femme acceptant de le porter afin de le leur remettre. Arguments pour
l’interdiction de la HPA :
§ Marchandisation du corps de la mère porteuse et de celui de l’enfant
§ Même en absence d’échange financier, on ne donne ni n’échange pas un enfant
§ Complexité et incertitudes de la rupture des liens entre enfant et mère porteuse
§ Difficultés éventuelles de développement de l’enfant et de la place de la mère porteuse pour
l’avenir
Cependant, d’autres évoquent une GPA éthique : altruisme et gratuité pour des F infertiles. Enfin,
en tant que citoyens, certains plaident pour la reconnaissance des enfants nés par GPA à l’étranger
afin de donner un statut juridique à ces enfants. Conseil d’État en 2018 : pratique à interdire car
opposition entre les principes d’indisponibilité du corps/état des personnes et la contractualisation
de la procréation.
Enfants nés de GPA à l’étranger, conseil d’État : droit actuel garantissant « un équilibre entre la prise
en compte de l’intérêt de l’enfant et le maintien de l’interdiction de la GPA », permettant de
reconnaître la filiation de ces enfants. Code Civil en 2021 : reconnaissance appréciée au regard de
la loi française mais la transcription d’un acte d’état civil étranger est limitée au seul parent
biologique à le 2nd parent doit passer par une procédure d’adoption.
Loi de 2004 interdisant le clonage : « Nul ne peut porter atteinte à l’intégrité de l’espèce humaine » :
Question du non-respect à risque de sanctions pénales.
clonage Toute pratique eugénique visant la sélection des personnes = interdite également, comme toute
🅱🅱 intervention ayant pour but de faire naître un enfant génétiquement identique à une autre
É
personne, vivante ou décédée.
r
Par ailleurs, conception in vitro d’embryons ou constitution par clonage d’embryons pour la
recherche = interdite elle aussi.

Il est souvent mentionné dans l’item que le consentement doit être écrit, révocable à tout moment
et qu’il y a un délai de 3 mois à respecter entre le consentement initial et le consentement définitif
(ce qui n’était pas écrit avant, c’est peut-être une nouveauté légale) donc attachez-vous à le retenir,
ça fait une QROC facile ! Par ailleurs, la notion de décès d’un membre du couple et la CAT pour la
suite est aussi rappelée à différents endroits… Bon courage J

Sans titre-1 62 09/11/2023 13:07

e
ns
FICHE E-LISA N°9g
ur
Item 9 – PROTECTION JURIDIQUE
à
PRINCIPES ÉTHIQUES EN SANTÉ (DIMESURE DIMENSIONNELLE)

Nouvelles questions éthiques induites par l’évolution de la science et de la société imposant une
ts
Bioéthique, réflexion individuelle et collective pour penser aux conséquences de chaque décision médicale et
e
définitions arbitrer des choix parfois complexes dans les pratiques sanitaires ou l’organisation du système de
n
🅰🅰 santé.
Objectif de la démarche éthique = organiser la prise de décision ou la réalisation d’un choix dans
s
chaque situation en fonction de différents éléments et logiques, parfois contradictoires. Aujourd’hui,
n
décision = arbitrage pluridisciplinaire entre la science, le droit des personnes et leur désir
x
individuel, les valeurs et normes collectives, les contraintes économiques sociétales.
ur
Au total, éthique = démarche de réflexion et d’analyse pour aider à la prise de la bonne décision,
en réinterrogeant les principes moraux, les règles déontologiques et juridiques ; ++ quand ils ne
donnent pas de réponses conformes aux souhaits des personnes concernées. Ainsi, éthique =
réflexion active, collective et interactive sur les valeurs humaines et les tensions entre des volontés
ur
et d’autres logiques ; basée sur des argumentations et des débats, essentielle à la pratique médicale
pour aider au 1er plan une personne singulière : le patient, cible de ces décisions concrètes.
n,
Morale = état de pensée d’une société à un moment donné, pouvant traduire un dogme et découlant
er
d’un ensemble de principes régissant le bien (Aristote) : morale normative, approuvant ou
ar
réprouvant, récompensant ou sanctionnant.
n
Déontologie = règles de bonnes pratiques professionnelles et droits balisant la relation soignant-
soigné, définissant un cadre de responsabilités professionnelles issues du serment d’Hippocrate et
e
de textes législatifs. Droit = ensemble de règles sociétales encadrant les obligations et devoirs de
e
chacun. Droit de la santé régi par de nombreux textes (loi Kouchner, lois de bioéthique, PLFSS…)
e
regroupés en codes (code de la SP, code civil, code pénal…) visant à gérer les conflits, décider de
nt
sanctions et d’indemnisations.
Bioéthique = sous-groupe de l’éthique en santé, propre à l’émergence des biotechnologies et

:
l’application des avancées scientifiques à l’Homme. Au niveau collectif, éthique et bioéthique
participent aux questionnements sur les choix de société et l’évolution des normes/règles.
e
Réflexion sur la responsabilité liée aux actes médicaux, pouvant avoir des conséquences néfastes
e
Éthique de la sur l’équilibre d’une personne ou d’un groupe, la société, l’envt… Objectif = volonté d’agir à chaque
responsabilité fois de manière singulière et raisonnée selon une approche conséquentialiste, imposant de
a
🅰🅰 maximiser la connaissance par les professionnels des conséquences possibles de leur choix.
Toute éthique anticipative est une branche de la recherche avec analyse collective, à cultiver en
suscitant la coopération d’experts de divers domaines pour croiser les logiques ; tout en débattant
avec les sujets concernés (patients, citoyens au sens large). En effet, toute décision impliquant
l’avenir d’une ou de plusieurs personnes doit faire penser aux bénéfices, risques, doutes et
incertitudes sur le futur.
Pour promouvoir une démarche démocratique en santé et la liberté/responsabilité des personnes, il

faut lier progrès médical et reconnaissance des attentes sociales, importante +++ dès lors que les
pratiques ont un impact sur la vie des citoyens et d’autant plus que le bénéfice est débattu ou associé
à de gros risques.

Sans titre-1 63 09/11/2023 13:07

Éthique en santé opérationnelle, non conceptuelle mais plutôt débouchant sur des avis permettant
Éthique de guider l’action et les choix = éthique appliquée, fondée sur des analyses descriptives de cas ou É
appliquée sur des enquêtes de satisfaction, des études sociologiques ou ethno-médicales aidant à la décision.
🅰🅰
D’une part, analyse des pratiques professionnelles (réponse du praticien face à une situation qui
pose problème) et d’autre part, argumentation sur les conséquences de chaque choix. 2 échelles :
§ Microéthique = éthique appliquée à des cas particuliers, singuliers
§ Macroéthique = éthique appliquée aux choix de société ou à la politique de soins
STRUCTURE D’UNE DÉMARCHE ÉTHIQUE
Étude des questions d’ordre éthique : outils et règles d’analyse et de débat donc approche par
Approche par principe intéressante pour réfléchir sur la pratique des soins = principisme, avec 4 grands principes
principes fondamentaux +++ : bienfaisance, non-malfaisance, autonomie et justice.
🅰🅰
Bienfaisance et non-malfaisance découlent directement de la tradition médicale, avec relation
soignant-soigné basée sur la morale d’Aristote et le primum non nocere, la finalité de l’acte médicale
étant de faire du bien et donc de ne pas nuire. Bienfaisance = principe moral de faire ce qui avantage
le patient, donc supposant l’action médicale bonne par nature et l’acte médical validé
scientifiquement (ayant fait la preuve de son efficacité). Aujourd’hui, balance bénéfice/risque
parfois incertaine donc transition vers le principe de non-malfaisance car on nuit parfois pour
apporter un plus grand bénéfice (ex : myélogramme).
Autonomie découle de la philosophie du XVIIe et des Lumières : Descartes affirme la souveraineté

de l’esprit sur le corps, condition de la liberté permettant à toute personne de juger ce qui est bon
ou juste pour elle. Autonomie = liberté individuelle d’avoir ses préférences selon ses capacités
d’analyse mais en santé, liberté longtemps ignorée avec des décisions médicales prises sans aval du
patient, voire sans son information (paternalisme médical). Depuis les 70’s, demande légitime des
patients à participer et reconnaissance de l’autonomie du patient par une décision médicale
partagée (codécision). Cependant, autonomie = principe non absolu en raison justement des pertes
d’autonomie (tbs cognitifs, sédation…).
Justice découle d’un idéal collectif, variant d’une société à l’autre : classiquement, termes illustrant
la non-discrimination, l’universalité avec accès aux soins pour tous, la solidarité. Dimension morale
forte autour du respect de la personne mais parfois source de tensions éthiques : ce qui est juste
pour certains peut être non légitime pour d’autres : jusqu’où limiter l’accès aux soins onéreux ?
Jusqu’où répondre aux demandes de solidarité collective ? Ainsi, nature de l’acte juste = choix
politique et démocratique à justice dite re-distributive : arbitrer ce qui est moralement souhaitable
et ce qui est matériellement possible.
Autre dimension de la justice = accès aux soins des citoyens selon certains critères (âge, mérite,
fragilité, revenus, valeur pour la société…), avec transition de l’universalité vers un universalisme
proportionné (offrir une prestation mais avec des modalités ou une intensité variables selon les
besoins. Dans cette voie, justice intimement liée à la lutte contre les inégalités, ou leur
renforcement, avec la question des droits et des devoirs : comment construire un équilibre entre ce
que chacun est en droit d’attendre et ce qu’on est en droit d’attendre de chacun ?
Derrière le concept de justice, notion aussi de responsabilité professionnelle : agir dans le respect
de la loi commune avec obligation de rendre des comptes à tout professionnel doit connaître et
intégrer dans sa démarche par principe la règle de droit afin de la respecter ou de justifier, le cas
échéant, pourquoi il y a manqué. Concept surtout présent dans les décisions de fin de vie, de refus
de soins, d’hospitalisation sous contrainte ou encore dans le cadre de l’IVG.
Au final, éthique par principe = questionnement sur chacun d’entre eux avec 2 points notables :
§ D’autres principes peuvent s’ajouter aux 4 fondamentaux
§ Une dérogation à ces principes est possible, dans le cadre d’une réflexion systématique les
intégrant et ne trouvant pas d’autre solution que d’y transgresser : exemple classique du sujet
âgé en perte d’autonomie à acte sans consentement mais médecine juste, bienfaisante et non
malfaisante
Sans titre-1 64 09/11/2023 13:07

Respect de règles de mise en œuvre pour chaque personne souhaitant entrer dans la démarche :
Éthique de la § Comprendre que l’éthique réside dans la négociation de conflits (exploration et, si possible,
discussion résolution du conflit) au-delà de son propre point de vue
🅰🅰 § Prendre en compte les intérêts des personnes affectées par la situation
§ Tenir compte des jugements de chacun, admettre le pluralisme, respecter l’autonomie et la
liberté
§ Accepter la décision collective comme étant la bonne solution
Il s’agit ici de ne pas imposer une maxime universelle, mais de soumettre sa maxime aux autres afin
de l’examiner et de discuter sur sa validité collective : le centre de gravité n’est pas ce que chacun
veut faire reconnaître mais ce que tous peuvent reconnaître unanimement comme étant une norme
partagée afin de construire un espace de démocratie délibérative.
Étapes à suivre pour le bon déroulement de l’analyse en éthique de discussion :
§ Étude complète, honnête et équilibrée de la situation avec examen des différents éléments
en tension : normes et règles, points de vue, conflits et/ou dilemmes, contexte et contraintes
§ Exposés des hypothèses/choix possibles avec leurs conséquences éventuelles
§ Délibération :
- Honnête et équitable
- Exempte de toute domination d’un membre du groupe
- Exempte de toute pensée groupale
- Respectant les dissensions
Consensus = 1er type de résultante possible d’une éthique de la discussion bien menée, parfois long
car produit de toutes les meilleures idées/volontés d’un groupe, dans un esprit de cohésion et
d’équilibre.
Compromis = terrain d’entente minimal : avis du plus grand nombre, de la majorité, d’autorité de
décision (ex : expert, chef de service…), devant respecter et protéger ceux qui n’adhèrent pas au
choix final, sans violence ou rejet de l’autre, sans sentiment de victoire ou d’échec. Parfois, mise en
place d’une clause de conscience pour ceux qui n’adhèrent pas, laissant le geste à ceux qui adhèrent.

Sans titre-1 65 09/11/2023 13:07

AUTONOMIE, CONSENTEMENT, REFUS DE SOINS
LA SAUVEGARDE DE
LA CURATELLE LA TUTELLE
JUSTICE
- Mesure de protection : - Mesure intermédiaire entre - Mesure de protection :
Légère, simple la sauvegarde de justice et la Complète
Transitoire tutelle Durable
Immédiate - Destinée à protéger un Du majeur
Définition
- Permet à un majeur majeur qui a besoin d’être - La personne a besoin d’être
d’être représenté pour conseillé ou contrôlé dans représentée de manière
accomplir certains actes certains actes de la vie civile continue dans les actes de la
vie civile
- Altération durable des
- Altération des facultés capacités mentales et/ou - Altération durable des
mentales par une corporelles facultés mentales
maladie - Destinée aux personnes qui, - Personne physiquement
sans être hors d’état d’agir incapable d’exprimer sa
- Infirmité ou par elles-mêmes, ont besoin : volonté
affaiblissement dû à d’être conseillées
Indications l’âge ou contrôlées dans les - Toute autre mesure de
actes de la vie civile protection moins
- Altération des facultés - Toute autre mesure moins contraignante (curatelle,
physiques et/ou contraignante (sauvegarde de sauvegarde de justice) est
psychiques empêchant justice) est insuffisante insuffisante
l’expression de leur
volonté
- Droits civils : partiels - Actes de disposition : décidés

- Droits civils : conservés - Droits civiques : partiels (ex : par le Juge
droit de vote conservé mais - Actes d’administration :
la personne ne peut être élue tuteur
- Droits civiques :
ni être juré) - La personne sous tutelle peut
conservés
- Dans l’exercice de ses droits, exercer seule : décisions
la personne doit se faire familiales, exercer son
Effets - Mandataire peut conseiller et contrôler par un autorité parentale, se
contester certains actes curateur marier/se pacser après
contraires aux intérêts information du tuteur, voter,
- Il existe plusieurs niveaux de
du majeur, pris avant la porter plainte
protection :
mesure
Curatelle simple
Curatelle aménagée
Curatelle renforcée

Sans titre-1 66 09/11/2023 13:07

SAUVEGARDE DE JUSTICE
CURATELLE TUTELLE
JUDICIAIRE MÉDICALE
- La personne elle-
même, la personne
avec qui elle vit en
- La personne elle-même (sauf si
couple, un parent ou
tutelle), la personne avec qui elle
allié, une personne
vit en couple, un parent ou allié,
entretenant avec le
une personne entretenant avec le
majeur des liens
Demande majeur des liens étroits et stables,
étroits et stables, une
faite par Déclaration auprès du une personne exerçant une autre
personne exerçant
Procureur de la mesure de protection juridique
une autre mesure de
protection juridique République, par : - Le Procureur de la République, de
- Le médecin traitant sa propre initiative ou à la
- Le Procureur de la
de la personne, demande d’un tiers
République, de sa
propre initiative ou à accompagné de l’avis
la demande d’un tiers conforme d’un
psychiatre
- Certificat médical
- Le médecin de - Certificat médical circonstancié
circonstancié, établi
l’établissement de établi par un médecin inscrit sur
par un médecin inscrit
santé où se trouve la une liste (établie par le Procureur
sur une liste (établie
personne de la République)
par le Procureur de la
République) - Différentes autres pièces
Procédure - Audition de la justificatives
personne par le Juge - Instruction du dossier par le Juge
des contentieux de la des contentieux de la protection
protection - Audition par le Juge en cas de
- Décision du Juge des demande de mise sous tutelle
contentieux de la - Décision du Juge
protection
5 ans maximum, renouvelable pour
1 an renouvelable une seule fois (durée totale ne
Durée une même durée
peut donc pas dépasser 2 ans)
(pas au-delà de 20 ans)
- A tout moment sur décision du
Juge
- Expiration du délai
- A la demande du majeur ou toute
- Levée de la mesure par le Juge des contentieux
autre personne habilitée à
de la protection, après l’accomplissement des demander une mise sous
actes pour lesquels elle a été ordonnée curatelle/tutelle, après avis
Cessation - Levée de la mesure par le Juge des contentieux médical
de la protection, lorsque le majeur reprend - A l’expiration de la durée fixée, en
possession de ses facultés l’absence de renouvellement
- Ouverture d’une mesure de tutelle ou de
- Remplacement de la mesure
curatelle (tutelle ↔ curatelle)
- Décès de la personne (si tutelle)
Gestion des Mandataire désigné Curateur désigné par le
Tuteur désigné par le Juge
biens par le Juge Juge

Sans titre-1 67 09/11/2023 13:07

FICHE E-LISA N°11
Item 11 – VIOLENCES ET SANTÉ
GÉNÉRALITÉS
Selon le sexe, l’âge les violences ne sont pas réparties équitablement, ainsi les données fournies
Prévalence par le rapport mondial de l’OMS sur les morts violentes dans le monde en 2002 tendent à la
sous estimation :
§ Homicides à 520 000 victimes : 77% étaient des hommes
§ Suicides = 815 000 victimes : 60% étaient des hommes, le taux de suicide augmente avec
l’âge
Concernant les violences domestiques :
§ 1 femme/4 subit la violence d’un partenaire au cours de sa vie
§ 1 enfant/3 est exposé à une forme de violence interpersonnelle (domestique, scolaire...)
§ Violence (OMS) = usage délibéré ou menace d’usage délibéré de la force physique ou de la
Définitions puissance contre soi-même, une autre personne ou un groupe/une communauté qui
🅰🅰 entraîne ou risque fort d’entraîner un trauma, un décès, un dommage moral, un mal-
développement ou une carence à violence de nature physique, psychique, sexuelle,
économique ou administrative ; dont la cyberviolence, la privation et les négligences. Selon la
relation auteur à victime, on distingue :
- Violence auto-infligée : TS, suicide, automutilation
- Violence interpersonnelle : infligée par un individu ou un petit groupe
- Violence collective : sociale, politique, économique, institutionnelle…
§ Violence institutionnelle = violence systémique au sein d’une organisation collective
(établissement de soins, médicosocial, politique…), concernant les usagers ou les
professionnels de celle-ci et rencontrée ++ lorsqu’il existe une prédominance du dogme
institutionnel sur l’humain (règles inflexibles à l’origine d’un comportement maltraitant ou
violent). Par ailleurs, dogme à risque d’absence d’action de la part des professionnels, à
l’origine d’une souffrance morale ou psychique d’autres personnes.
Exemples de violence institutionnelle : violences obstétricales, négligences ou maltraitance
sur des personnes vulnérables en établissement médicosocial (maison de retraite ou de repos,
foyer d’enfants…) ou organisation de travail génératrice de souffrance sur les professionnels.
§ Violence interpersonnelle = violence scolaire, violence au travail et violence domestique
(image : CEMT)
VIOLENCE
Interpersonnelle
Famille/Partenaire Communauté
Enfant Partenaire Personne âgée Connaissance Étranger

Nature de la violence
Physique
Sexuelle
Psychologique
Privations ou négligence

Sans titre-1 68 09/11/2023 13:07

§ Violence scolaire = toute violence entre pairs (enfants, collégiens, lycéens, étudiants) dans le
cadre de leurs études (dans l’établissement ou non) avec notamment les violences physiques,
sexuelles et psy (cyber-violence, harcèlement…) et un caractère public à risque de
conséquences importantes sur la scolarité de l’enfant et sur sa santé (comportement
autoagressif de la victime)
§ Violence au travail = toute violence intervenue par le fait du travail, sur place ou non, avec
2 catégories principales :
1. Exposition aux violences émanant d’usagers, de clients ou de patients
s 2. Violences entre professionnels, entre pairs ou au sein d’une hiérarchie
§ Violence domestique = toute violence survenant dans la sphère privée du foyer : violence
conjugale, maltraitance/négligence des enfants et personnes âgées. Spécificités :
- Violence survenant principalement dans l’intimité
- Tendance à la chronicité avec aggravation progressive
- Lien émotionnel fort entre victime et auteur
- Association de plusieurs violences : physiques, sexuelles, psychologiques, privations, sévices…
a SPÉCIFICITÉS DES VIOLENCES CONJUGALES

ui Violence conjugale = toute violence d’un partenaire intime sur l’autre dans le cadre d’une
l- Contexte relation de couple présente ou passée, quel que soit le type de relation. Toute violence conjugale
e, 🅱🅱 = infraction punie par la loi, dont la qualification exacte dépend de la nature : viol, violences
a physiques aggravées à peines encourues aggravées par le statut de proximité entre l’auteur et
sa victime.
Violences faites aux femmes = violences systémiques liées au genre, présentes dans le monde
Aborder la entier et la quasi-totalité des cultures/ethnies. Définition OMS : tout acte de violence dirigé
e situation : faisant contre des femmes en tant que telles et causant ou pouvant causer un préjudice ou des
es partie des souffrances physiques, sexuelles ou psy ; y compris la menace de tels actes, la contrainte ou la
e violences faites privation arbitraire de liberté, que ce soit dans la vie publique ou privée… Ainsi, sont concernées
u aux femmes les violences :
à 🅱🅱 § Dans le cadre domestique : violences, mauvais traitements affectifs, crimes d’honneur et de
tradition (mutilations sexuelles féminines, mariages forcées), contrôle et domination …
e § Dans la collectivité : violences sexuelles, harcèlement de rue ou au travail, traite des femmes,
s, tourisme sexuel
s. § Perpétrées ou tolérées par l’État : violation des droits fondamentaux, prise d’otages,
e déplacements forcés, viol systématique, esclavagisme sexuel, grosse forcée, exploitation
sexuelle et économique…
Par ailleurs, violences conjugales touchant les hommes aussi mais faisant partie des violences
faites aux femmes car :
§ Fréquence largement majoritaire chez les femmes
§ Gravité plus importante chez les femmes victimes
§ Gravité plus importante des conséquences chez les femmes en termes économiques et
sanitaires ++
Violences conjugales = part des violences interpersonnelles et domestiques, pouvant toucher

Aborder la tous les milieux socioéconomiques, les sexes, les genres et les orientations sexuelles mais
problématique en concernant +++ les femmes. Spécificité = mécanisme avec 4 grandes situations de violence au
schématisant les sein d’un couple : terrorisme intime, résistance violente, violence situationnelle et contrôle
violences mutuel.
🅱🅱
Terrorisme intime = violence coercitive utilisée comme stratégie de contrôle de l’autre, opérée
surtout par des hommes envers des femmes et majoritaire dans les prises en charge médicales.
Sans titre-1 69 09/11/2023 13:07

Fonctionnement habituel = cycle (Léonore Walker, image du CEMT) qui se répète et s’accélère
au fil du temps :
Résistance violente = violence réactionnelle = réponse à la violence par une exposition

volontaire à une situation de violence, surtout dans le cadre du terrorisme intime, à différencier
du contrôle mutuel ou de la violence situationnelle à refus de la violence ou du contrôle par un
acte violent en retour : risque de violence sévère et notamment d’homicides.
Violence situationnelle = forme la plus fréquente en pop G, intervenant en réponse à une

situation de conflit (difficultés liées aux enfants, finances…) sans visée de contrôle de l’autre.
Parfois réciproque mais sans être égalitaire entre les partenaires. Risque de violences chroniques
et sévères à terme.
Contrôle mutuel = situation de violence coercitive, de type terrorisme intime réciproque ;
situation rare où la recherche de contrôle mutuel est à risque de violences chroniques et sévères.
De façon générale, association de plusieurs formes de violences au sein d’un couple :

§ Physiques : coups, bousculades, contrainte… forme la plus visible et rarement isolée
§ Psychologiques/verbales : insultes, menaces, rabaissements, humiliations, harcèlement,
comportement dominateur ou de contrôle
§ Sexuelles : viols, pratiques sexuelles imposées…
§ Matérielles, économiques, administratives : destruction de biens, restriction d’accès à
l’argent du foyer, aux documents officiels, aux structures publiques…
§ Cyberviolence : contrôle des réseaux sociaux, surveillance à son insu, revenge porn…
Au total, emprise = ascendance intellectuelle, morale ou économique exercée par un tiers,
entraînant un rapport de domination sur l’autre ; pouvant constituer une contrainte morale
rendant impossible pour la victime de s’extraire d’une situation de violence. Phénomène
graduel qui peut résulter d’un climat de violence physique et psychologique, d’un isolement de la
victime, d’un contrôle de ses activités ou d’un rabaissement de ses choix et de ses convictions,
d’une dépendance économique (image du CEMT)…

Sans titre-1 70 09/11/2023 13:07

e
VIOLENCES INTERPERSONNELLES
À l’échelle mondiale, morts violentes (homicides, suicides…) = hommes +++, avec une prévalence
Épidémio selon l’âge : taux de suicide plus important chez les > 60 ans vs homicides plus fréquents chez
🅱🅱 les 15-29 ans. Par ailleurs, morts violentes deux fois plus fréquentes dans les pays à faibles
revenus :
Violence Nombre Taux pour 100.000 Part du total (%)
Homicides 520.000 8,8 31,3
Suicides 815.000 14,5 49,1
Guerres 310.000 5,2 18,6
Total 1.659.000 28,8 100
Pays à faible revenu 1.510.000 32,1 91,1
Pays à revenu élevé 149.000 14,4 8,9
Violences domestiques = femmes principalement : 25% dans le monde sont victimes de violence
par un partenaire intime. Europe : 22% des femmes concernées par des violences physiques ou
sexuelles et 43% de violences psychologiques à 158 pays ont promulgué des lois pour la violence
domestique. Europe : 10% des femmes > 15 ans souffrent de cyberviolence/harcèlement,
surtout les plus jeunes. Dans le monde, 1 enfant sur 3 est exposé à des violences
interpersonnelles.
France : femmes déclarant en moyenne des faits plus graves, plus fréquents et plus violents que
les hommes (tableau du CEMT) :
n
er
n
e
e.
es
;
s.
Violences Violences Violences Ensemble des

psychologiques physiques sexuelles violences
t,
Femmes Hommes
à Femmes = 82% des décès par violence conjugale, et la moitié des femmes ayant tué leur
partenaire ont rapporté des violences antérieures (cf. violence réactionnelle). Seule 1 femme sur
5 souffrants de violence au sein du coupe se tournerait vers une prise en charge judiciaire.
s, Violences scolaires : 1 collégien sur 3 rapporte des violences/harcèlement dans le mois passé,
e avec un taux identique chez les filles et les garçons. Cependant, violence scolaire fondée sur le
e genre = part des violences faites aux femmes et obstacle à la scolarisation/aux droits des filles à
a l’éducation dans le monde.
s, France : surtout en secteur défavorisé, avec 90% des incidents graves commis par des élèves,
plutôt de sexe masculin (auteur et victime). Violences verbales = 42% des incidents graves et
violences physiques = 30%.
1 enfant sur 10 serait victime de violences physiques répétées et 1 sur 100 de violence sexuelle
mais 90% d’entre eux ne seraient pas pris en charge…
France (enquête VIRAGE) : 20% des femmes et 15,5% des hommes rapportent des violences dans
le cadre du travail. Dans l’espace public, 25% des femmes et 14% des hommes.
Sans titre-1 71 09/11/2023 13:07

Toute violence à conséquences importantes sur la santé des victimes à court et long terme, par
Retentissement et lésion trauma, infection, décompensation de pathologies, retentissement psychiatrique à
repérage perte d’années de vie, ++ années de vie en bonne santé et notamment en cas de violence
🅰🅰 chronique et/ou dans l’intimité. Ainsi, PEC indispensable de ces violences devant faire renforcer
les capacités de dépistage par les professionnels de santé (particulièrement les médecins).
Dépistage systématique des situations de violence proposé par la HAS : poser à tout patient,
quel que soit le motif de recours aux soins, s’il souffre/a souffert de violences dans sa vie, au
même titre que tout autre ATCD médical ou chirurgical.
1ère étape fondamentale = interroger directement, mais aussi exposer des affiches/dépliants de
prévention dans le cabinet/salle de consultation. Si dépistage positif, examen clinique général
complet nécessaire avec consentement du patient (téguments, zones douloureuses ++).
Dépistage orienté axé sur les patients avec des FR ou des symptômes évocateurs de violence.
FR notés :
§ Inhérents au patient : faible niveau d’éducation, statut socio-économique défavorisé, sexe
féminin, personnes vulnérables (pathologie psy ou handicap ++), migrants, âges extrêmes
§ Situations contextuelles : perte d’emploi, difficultés financières, grossesse, rupture
amoureuse…
Lutte contre les violences conjugales = enjeu majeur de SP, car conséquences particulièrement
Spécificités des graves chez les victimes, expliquées par le caractère chronique et intime des violences ainsi que
violences la multiplicité des formes de victimisation à perte de 1-4 années de vie en bonne santé et
conjugales recours plus fréquent aux pros de santé :
🅱🅱 Signes fonctionnels :
- Consultations itératives avec des plaintes vagues, multiples et
inexpliquées
- Symptômes physiques chroniques inexpliqué : douleurs, asthénie,
troubles digestifs, sensation d'engourdissements et de fourmillements,
tachycardie, sentiment d'oppression
Troubles
- Mesurage et/ou surconsommation médicamenteuse (antalgiques, par
physiques
exemple)
Signes cliniques :
- Lésions traumatiques surtout si elles sont répétées, évoquant la marque
d’un objet, avec des explications vagues et peu plausibles avec le
mécanisme traumatique
- Maladie chronique déséquilibrée
- Dépression, tentative de suicide ou idées suicidaires ; automutilations
- Addictions et/ou abus de substances (…)
- Symptômes évocateurs d'un stress post-traumatique (hyper vigilance,
troubles du sommeil, trouble et modification du comportement)
- Des troubles émotionnels : colère, honte, sentiment de culpabilité,
d'humiliation sentiment d'impuissance, « auto dévalorisation »
- États d'anxiété, de panique, ou manifestations phobiques (réponses
Troubles
normales à une situation permanente de terreur)
psychologiques
- Des troubles du sommeil : difficultés à s'endormir, veille ou réveils
nocturnes, cauchemars
- Des troubles de l'alimentation : prises de repas irrégulières, anorexie ou
boulimie
- Des troubles cognitifs : difficulté de concentration et d'attention, pertes
de mémoire
- Des troubles psychosomatiques
- Lésions traumatiques
- Infections génitales et urinaires à répétition, en infections sexuellement
Complications
transmissibles (IST), a fortiori si elles sont répétées, transmission du VIH
sexuelles
- Troubles de la sexualité ; comportement sexuel à risque
- Douleurs pelviennes chroniques et troubles sexuels (dyspareunie, etc.)

Sans titre-1 72 09/11/2023 13:07

ar - Grossesses non désirées et IVG
à - Toutes complications obstétricales (dont décès maternel, suivi aléatoire
e Conséquences ou tardif de la grossesse, maladie chronique associée non équilibrée,
er au cours de la etc.) et fœtale
grossesse - Retard ou absence d'accès aux soins périnataux
- Comportements à risque (tabac, alcool, drogues et mauvaise nutrition
t,
maternelle)
u
Les symptômes présentés par un enfant sont multiples et non spécifiques
de ce type de violence
e
al - Rupture dans le comportement : « retrait » ou au contraire
« surmanifestation » de l'enflant (agressivité, hyperagitation),
régression ou au contraire « maturité » en décalage avec son âge
Conséquences
e. - Désordres alimentaires
chez les enfants
- Troubles du sommeil
e - Ruptures scolaires ou surinvestissement
- Actes délictueux, mise en danger de soi ; reproduction d'actes violents
- Troubles psychopathologiques : syndrome anxieux / syndrome dépressif
- Plaintes somatiques (céphalées, douleurs abdominales)
nt
Pour la violence conjugale, dépistage et PEC médicale sont primordiaux +++ : rechercher des FR
e
chez le partenaire ainsi que des comportements évocateurs (partenaires ou enfants).
et
FR associés à la FR associés à la FR relationnels ou conjoncturels
probabilité que la femme probabilité que
soit violentée l’homme soit violent
Jeune âge Jeune âge Insatisfaction dans le couple
Faible niveau d’éducation Faible niveau Séparation conflictuelle
Exposition à la violence ou d’éducation Domination masculine dans la famille
à la maltraitance dans ATCD de violence ou Stress économique, précarité
l’enfance exposition à la violence Vulnérabilité liée à une dépendance
Acceptation de la violence pendant l’enfance administrative et/ou sociale et/ou
Grossesse, périnatalité Abus de drogues ou OH économique
Handicap, ALD Tbs de la personnalité Écart entre les niveaux d’éducation
Pbs de santé mentale Banalisation de la Différence d’âge
Dépendance financière violence Déracinement géographique
Conduites addictives Isolement social
Comportements inhabituels :
Comportement craintif, manque de confiance/estime, manque d’autonomie
en relation avec le niveau socio-éducatif, isolement, retard de PEC, explication
Patiente
confuse/fluctuante des coups et blessures, mauvaise observance, refus de
l’examen clinique
Partenaire trop impliqué, répondant à la place de la femme, minimisant les
Conjoint
symptômes ou tenant des propos méprisants et disqualifiants
Rupture comportementale ou scolaire
Repli ou hyperactivité
Enfants Régression des acquisitions ou maturité précoce
Tbs alimentaires, tbs du sommeil, douleurs répétées
Actes délictueux, mises en péril de soi
Évaluation nécessaire de la dangerosité, ++ le risque de passage à l’acte (homicide ou suicide)

avec des échelles pour mesurer le danger, regroupant des critères inhérents à la victime, à
l’auteur des violences et à la relation de violence dont l’accès à des armes à feu ou l’usage (ou
menace d’usage) d’armes, menace de mort, tentative de strangulation, comportement de
contrôle, de jalousie excessive ou de harcèlement, instabilité chez l’auteur des violences ou dans
la situation du couple.
Sans titre-1 73 09/11/2023 13:07

Autre évaluation : vulnérabilité de la victime = incapacité de la personne à se protéger en raison
de son âge ou de son incapacité physique ou psychique (Code pénal), sans critère préétabli.
Enfin, il est indispensable de rechercher une exposition des enfants aux violences du couple.
Indicateurs de danger d’une situation de viol :
Liés à l’agresseur Liés à la victime Liés à la présence d’enfants

Fréquence des actes de Retentissement sur les
D
violence et aggravation dans le Facteurs de vulnérabilité enfants du foyer, souvent
temps témoins des actes de
Contexte d’addiction État de stress post- violence ou victimes de
Présence d’armes au domicile traumatique violences directes, sinon de
Menaces de mort, passage à négligences
l’acte
VIOLENCES ET SITUATIONS DE SOINS

Acte de soin = dérogation au principe d’intégrité corporelle, possible sous consentement du
Violence patient avec justification médicale : soin = violence théorique au corps, même si appliqué de
inhérente aux façon conforme aux RBP (Recommandations de Bonne Pratique). Ainsi, risque de vécu
soins traumatique après une douleur physique ou morale engendrée lors d’un soin, d’une consult,
🅰🅰 d’un acte invasif ou inattendu (annonce de diag grave).
Ressenti de violence possiblement corrélé au fonctionnement de l’institution (violence

institutionnelle).
Prévention et PEC du risque = médecin à l’écoute de la souffrance du patient et de sa temporalité,

infos claires, précises et adaptées au patient (modalités de réalisation du geste, finalité, risques).
Violences sur les soignants dans le cadre de leur activité = violences au travail : lieux et relations
Spécificités des de soins sont propices à des situations conflictuelles et de violence, principalement par les
violences dans les patients (70%) ou leurs accompagnants (18%) mais parfois par d’autres professionnels (3%).
lieux et relations
de soins Patients violents = souvent souffrant de troubles (neuro)psychiques. Principales situations
🅱🅱 pourvoyeuses de violences :
1. Mécontentement suite à une PEC (45,3%)
2. Refus de soins (20,2%)
3. Temps d’attente jugé excessif (11%)
4. Contexte d’alcoolisation (9,7%)
Violences expliquées par des facteurs humains (soins difficiles, maladie grave…) ou
organisationnels.
Prévention des violences sur les soignants indissociable de l’amélioration de la qualité de vie au
travail des soignants et de l’amélioration de la qualité des soins. En effet, violences à souffrance
au travail pour les soignants (++ arrêt de travail prolongé), insécurité, incompétence… Tout
soignant doit pouvoir identifier une situation conflictuelle pour prévenir ses pairs, se mettre à
l’abri et empêcher un passage à l’acte hétéroagressif en tentant de comprendre et d’apporter des
éléments de réponse au patient/proches.
Au décours d’une agression, penser à la déclaration d’accident du travail voire déposer plainte.

Sans titre-1 74 09/11/2023 13:07

n
FICHE E-LISA N°12
Item 12 – VIOLENCES SEXUELLES
Consentement sexuel : Accord explicite, libre, éclairé, et mutuel lors d’une activité sexuelle, quelle
Définition que soit sa nature.
🅰🅰 § Explicite : oralement ou par un comportement, un silence n’équivaut pas à un consentement ;
§ Libre : en dehors de toute contrainte, qu’elle soit physique ou morale ;
§ Éclairé : donné par une personne en état de comprendre la situation, dont le jugement n’est pas
altéré par la prise de substances psycho actives par exemple ;
§ Mutuel : l’ensemble des participants à l’activité sexuelle doit consentir.
➞ Ce consentement peut être retiré à tout moment.
Violence sexuelle : « Tout acte sexuel, tentative pour obtenir un acte sexuel, commentaire ou avances
de nature sexuelle, ou actes visant à un trafic ou autrement dirigés contre la sexualité d’une personne
u en utilisant la coercition, commis par une personne indépendamment de sa relation avec la victime,
e dans tout contexte, y compris, mais sans s’y limiter, le foyer et le travail » (définition de l’OMS)
u
t, Cette définition inclue l’ensemble des situations de violences sexuelles.
On y retrouve :
§ Exhibition sexuelle : Fait d’imposer à la vue d’autrui, dans un lieu accessible aux regards du public,
e une partie dénudée du corps ou la commission explicite d’un acte sexuel, réel ou simulé = DÉLIT
§ Harcèlement sexuel : le fait d'imposer à une personne, de façon répétée, des propos ou
é, comportements à connotation sexuelle ou sexiste qui soit portent atteinte à sa dignité en raison de
). leur caractère dégradant ou humiliant, soit créent à son encontre une situation intimidante, hostile
ou offensante) = DÉLIT
ns § Atteinte sexuelle : Pas de définition dans les textes législatifs français. Comprend tout
es comportement en lien avec l’activité sexuelle (avec ou sans pénétration ou rapports bucco-
génitaux).
ns § Agression sexuelle : Toute atteinte sexuelle commise avec violence, contrainte (physique ou
morale), menace ou surprise, quelle que soit la nature des relations existant entre l'agresseur et sa
victime, y compris s'ils sont unis par les liens du mariage. Exclut les actes de pénétrations et d’actes
bucco-génitaux, il s’agit alors d’un viol = DÉLIT
§ Viol : Tout acte de pénétration sexuelle, de quelque nature qu'il soit, ou tout acte bucco-génital
commis sur la personne d'autrui ou sur la personne de l'auteur par violence, contrainte, menace
ou surprise est un viol = CRIME
u
Différents types d’actes à caractère sexuel :
§ Attouchement : contact de nature sexuel sans pénétration.
u § Acte bucco-génital : pratique sexuelle au cours de laquelle la bouche d’une personne entre en
e contact avec les organes sexuels d’une autre personne (cunnilingus, anulingus et pénétration
ut buccale).
à § Pénétration buccale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre
es à l’intérieur de la bouche. Fellation = une pénétration pénienne buccale.
§ Pénétration vaginale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre
à l’intérieur du vagin.
. § Pénétration anale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre à
l’intérieur de l’anus. Le terme sodomie est habituellement définit comme une pénétration
pénienne anale.

Sans titre-1 75 09/11/2023 13:07

§ 14,5% des femmes déclarent avoir été victimes de violences sexuelles au cours de leur vie (hors
Épidémio harcèlement et exhibitionnisme), dont 3,3% de viol. P
🅱🅱 § 3,9% des hommes déclarent avoir été victimes de violences sexuelles au cours de leur vie (hors
harcèlement et exhibitionnisme), dont 0,5% de viol.
§ Les victimes de viols sont majoritairement des femmes jeunes, entre 10 et 24 ans, même si toutes
les catégories d’âge et de sexe sont touchées.
§ Les personnes mises en causes pour des faits de violences sexuelles sont majoritairement des
hommes jeunes.
➞ La majorité des viols déclarés seraient commis par la catégorie « famille et proches » (hors couple).
➞ Les autres agressions sexuelles seraient majoritairement commises par des inconnu(e)s dans les
espaces publics.
➞ concernant les violences sexuelles (hors vie de couple), seules 15% des individus victimes déposent
plainte.
3 types d’infractions pénales en France, selon leur gravité.

Législation
🅱🅱🔔🔔
🅱🅱 🔔🔔
Peine de
Type Tribunal Délai de
prison Peines complémentaires
d’infraction compétent prescription
encourue
Privation ou restriction de
Tribunal de
Contravention Non droits, stages de 1 an
Police
sensibilisation...
Tribunal Idem + stages de citoyenneté
Délit Oui 6 ans
correctionnel + contraintes
Contraintes (dont interdiction,
20 à 30 ans en
Crime Cour d’assise Oui confiscation, injonction de
fonction du crime
soins...)
§ L’exhibition sexuelle, le harcèlement sexuel et l’agression sexuelle = DÉLIT

§ Viol = CRIME
Les peines encourues sont prévues par le Code Pénal.
Elles peuvent être augmentées en cas de circonstances aggravante :
De la victime :
§ Vulnérabilité apparente ou connue de l’agresseur (déficience physique ou psychique, grossesse)
§ Âge (mineur, personne âgée)
§ Conséquences graves : décès, mutilation ou infirmité permanente (physique ou psychique)
➞ 🔔🔔 le sexe n’est pas un facteur aggravant ++
De l’auteur :
§ Lien : partenaire intime, ascendant ou personne ayant autorité (professionnel de santé…).
§ Agression en bande
§ Usage d’arme
§ Torture, acte de barbarie
§ Agresseur en état d’ivresse ou sous l’emprise de produits stupéfiants

Sans titre-1 76 09/11/2023 13:07

Les victimes d’agression sexuelle se présentent fréquemment dans des services d’accueil des urgences
Principe de ou dans des cabinets de médecine générale
PEC Tout médecin doit pouvoir les accueillir et les prendre en charge.
🅱🅱🔔🔔
🅱🅱 🔔🔔 Il faut penser aux violences sexuelles lorsque la ou le patient ne l’évoque pas, mais consulte dans un
s contexte évocateur (ex : demande de bilan d’IST)
Agression sexuelle = urgence médicale +++ et judiciaire, donc PEC :
§ Pluridisciplinaire : dans l’idéal en unité médico-judiciaire (UMJ)
- Médicale : ttt d’urgence, bilan biologique, dépistage et PEC du risque infectieux
- Judiciaire : Informer systématiquement de la possibilité de :
• Déposer plainte
• Réaliser un signalement avec accord de la victime majeure (si celle-ci ne souhaite pas
t déposer plainte, elle peut parfois accepter le signalement avec accord)
• Réaliser un signalement pour les victimes mineures (en les en informant si possible),
• Réaliser systématiquement un certificat médical initial (CMI) et le remettre à la victime,
si l'examen ne fait pas l'objet d'une réquisition ;
- Psychologique : proposer un accompagnement
- Sociale : évaluer nécessité de mise à l’abri (hébergement d’urgence, hospitalisation)
- Associative : remettre à la victime les coordonnées des associations locales d’aide aux
victimes, comportant fréquemment des groupes de paroles et de soutien aux victimes de
violences sexuelles.
§ Relation médecin-patient :
- Empathie, écoute ; rassurer, déculpabiliser
- Information loyale, claire et appropriée
- Recueil du consentement pour l’examen clinique
Interrogatoire = faits ALLÉGUES = subjectif (à rendre objectif par l’utilisation des guillemets ou du
conditionnel => ex : Mme X. aurait subi des coups…)
§ Connaitre parfaitement les circonstances de l'agression : le certificat ne doit contenir ni

accusation, ni nom d’un tiers, ni même le mot viol (car c’est un terme juridique !)
ATCDs : ⚠ seulement ceux pertinents dans le contexte de la violence sexuelle +++

§ Vulnérabilité (antécédents psychiatriques, déficience physique ou psychique)
§ État antérieur : ATCDs médicaux, chirurgicaux, gynécologiques
§ Soins (vaccinations (VHB), traitements ; contraception, DDR)
Récit des faits :

§ Date-heure-lieu des faits
§ Nature de l’auteur
§ Type d’agression : avec/sans pénétration ! Si avec : vaginale/anale/buccale (victime),
pénienne/digitale/autre (objet) (auteur) ; éjaculation ; port d’un préservatif
§ Date du dernier rapport sexuel consenti (avant +/- après les faits)
§ Toilette intime réalisée depuis les faits (Oui/Non)
Symptomatologie :
§ Troubles de la sphère génito-anale : douleurs vulvaires ou anales, brûlures mictionnelles ou
anales, pertes vaginales ou anales, saignements ;
§ Douleurs abdominales
§ Douleurs musculaires ou articulaires en rapport avec d’éventuelles violences physiques associées
§ En rapport avec une éventuelle soumission chimique : malaise généralisé, troubles
neuropsychologiques et notamment amnésie
§ Noter le retentissement général et psychologique des faits allégués (recherche d’un risque
suicidaire notamment).

Sans titre-1 77 09/11/2023 13:07

Examen clinique : faits CONSTATÉS = objectif
§ 🅱🅱 Décrire précisément les lésions physiques de violence associées.
- Zones à examiner particulièrement :
- Zones de défense : bord interne des avant-
bras, mains
- Zones de prise / préhension manuelle :
poignets, épaules, face interne des bras,
hanches
- Zones de manœuvres d’écartement : face
interne des membres inférieurs et
notamment des cuisses
- Zones à forte connotation sexuelle : bouche,
seins, pubis et vulve, fesses ;
Les lésions évocatrices seront par exemple
compatibles avec des morsures (cf. ci-contre).
§ Décrire les lésions en rapport avec d’éventuelles pénétrations :
- Vaginale :
• Inspection : recherche de lésions traumatiques vulvaires, hyménales
(traction divergente des grandes lèvres) ;
• Sonde à ballonnet de Foley (Figure 1) : distinction rupture
complète/incomplète de l’hymen, estimation de la taille de l’orifice
hyménéal
• Au spéculum : recherche de lésions des parois vaginales, des culs-de-sac, du
col utérin, recherche d’écoulement, de corps étrangers ;
• TV : recherche de douleurs ;
- Anale :
Clinique
• À l’inspection : recherche de lésions des plis radiés de la marge anale après

🅰🅰🔔🔔
déplissement (érosion, fissure, ecchymose, hématome) m

• TR : recherche de douleurs et de troubles de tonicité du sphincter ; ri
- Buccale :
• Inspection : recherche de lésions traumatiques : piqueté pétéchial de la
muqueuse buccale, érythème ou contusion du frein de la langue (lésions peu
spécifiques et rarement retrouvées en pratique).
§ Décrire les signes en rapport avec une soumission chimique (= donner
volontairement à une victime une substance psycho active dans un but criminel (viol)
ou délictuel (vol)):
- Examen neurologique et notamment diamètre pupillaire
- Recherche de sites d’injections.
§ Examen des vêtements et sous-vêtements.
Résultats de l’examen :
§ Signe de défloration récente = pénétration récente affirmée
§ Défloration ancienne = pénétration ancienne
§ Absence de lésion hyménéale = pénétration ne peut-être exclue (preuve difficile à
apporter)
Prélèvements à visée médico-légale : Ces prélèvements doivent être réalisés dans la

mesure du possible dans le cadre d'une réquisition judiciaire car permettent une
garantie :
§ Scientifique : conditions correctes de prélèvement. Les prélèvements doivent être :
- Numérotés et localisés,
- Séchés,
- Conservés à l'abri de la lumière,
- Congelés à –20 °C s'ils ne sont pas utilisés dans les trois jours (sinon, les garder au
réfrigérateur)
Sans titre-1 78 09/11/2023 13:07

§ Juridique :
- Apposition immédiate de scellés,
- Faire les prélèvements en double exemplaire pour la contre-expertise éventuelle.
=> expertise dans un laboratoire médicolégal spécial => pas dans le laboratoire de
l'hôpital
=> si pas de dépôt de plainte les prélèvements médicaux ne pourront pas être
expertisé (ils seront analysés par un laboratoire classique et non pas médicolégale)
Prélèvements à effectuer en urgence sur la victime :
Types de Prélèvements Prélèvements
prélèvements médicaux médico-légaux
bHCG Étude du profil génétique de
TPHA-VDRL la victime (identification
Sang VIH 1 et 2 ADN)
complémentaires
Sérologies VHB/VHC
Dosage des toxiques
Examens
Écouvillons vulve, vagin,

Écouvillons vagin
🅰🅰
anus, bouche, peau

Chlamydia/gonocoque
Prélèvements locaux (recherche de
Frottis
spermatozoïdes et de l'ADN
de l'auteur)
Urines Recherche toxicologique
Identification d'ADN étranger
Ongles
(de l'auteur)
En fonction du contexte Identification d'ADN étranger
Divers
sur tout support (si besoin)
Traitement d'urgence : à évaluer au cas par cas en fonction des situations cliniques
Situations
médicales à 1. Risque de grossesse : possibilité d’une contraception d’urgence jusqu’à 5 jours après les faits :
risque et leur § Lévonorgestrel (LNG) per os en dose unique jusqu'à J3 ;
PEC § Ulipristal acétate (UPA) per os en dose unique jusqu'à J5 ;
🅱🅱
u
2. Risque de transmission d’IST, d’hépatites et du VIH :
§ Pas de traitement préventif des IST ++ 🔔🔔
- Indications de la séro vaccination après exposition potentielle au VHB :
- Indications de la prophylaxie post exposition (PPE) après exposition potentielle au VIH : de

préférence dans les 4h (au plus tard 48h)

Sans titre-1 79 09/11/2023 13:07

D
Cl
TPE : traitement post-exposition (🔔🔔 mémo : Tenofovir rilPivirine Emtricitabine) ; CV : charge virale ;
groupe à prévalence élevée : HSH multi-partenaire, travailleur.se du sexe, originaire d'un pays de forte
endémicité du VIH, usager de drogue intra-veineuse
§ Risque suicidaire, humeur triste, d’anxiété, troubles du sommeil et de trouble de stress post-
traumatique
- 🔔🔔 Éviter les BZD dans les suites d’une agression sexuelle !! ➞ favorise le passage en ESPT++
VICTIME DE VIOL
Résumé
🅰🅰🔔🔔
🅰🅰 🔔🔔
Gestion d’une urgence médico-chirurgicale éventuelle :
- Métrorragie, traumatisme, douleur aiguë, risque de passage à l’acte auto-agressif,
intoxication aiguë…
Examen clinique par le médecin légiste (examen de spécialité) :

- Entretien
- Examen physique : tégumentaire, génital, buccal et anal
- Évaluation psychologique
Prise en charge psycho-sociale : Prise en charge médicale :

- Psychologique : suivi hospitalier initial puis - Risque infectieux : bilan biologique
orientation pré-trithérapie et trithérapie si (si < 48
- Sociale : hébergement d’urgence, suivi h), bilan IST
assistance sociale - Risque de grossesse bCHG,
- Rôle des associations dans cette prise en contraception d’urgence (si < 120 h)
charge
Prise en charge médico-légale :

- En Unité Médico-Judiciaire si possible C
- Information sur la possibilité de déposer une plainte
- Signalement selon dispositions légales (cf. item 13)
- Prélèvements toxicologiques et génériques
- Rédaction du certificat : remise en main propre (absence de réquisition) ou à l’autorité
requérante

Sans titre-1 80 09/11/2023 13:07

Toutes interventions aboutissant à une ablation partielle ou totale ou des lésions des organes génitaux
Définition externes féminins pratiqués pour des raisons non médicales
§ En France, 125.000 femmes adultes mutilées sexuellement.
§ Y penser systématiquement devant toute anomalie génitale
§ Tout constat de mutilation sexuelle féminine (MSF) chez une mineure doit faire l’objet d’un
signalement.
Afin d’identifier une MSF, il faut être familier de l’anatomie normale des organes génitaux externes
Classification chez la femme.
(OMS)
L’examen sera méticuleux, notamment

en réclinant le capuchon clitoridien pour
s’assurer de l’intégrité du clitoris.
§ Type I : clitoridectomie à ablation partielle ou totale du clitoris et/ou du prépuce

- Type I A : Ablation du capuchon clitoridien ou du prépuce uniquement
+ - Type I B : ablation du clitoris et du prépuce
§ Type II : excision à ablation partielle ou totale du clitoris et des petites lèvres, avec ou sans
excision des grandes lèvres. Forme la plus répandue dans le monde (80%)
- Type II A : ablation des petites lèvres uniquement
- Type II B : ablation partielle ou totale du clitoris et des petites lèvres
- Type II C : ablation partielle ou totale du clitoris, des petites lèvres et des grandes lèvres
§ Type III (15%) : infibulation à rétrécissement de l’orifice vaginal avec recouvrement cutané́.
Résection des petites lèvres et grandes lèvres qui sont accolées par la suite.
- Type III A : ablation et accolement des petites lèvres,
- Type III B : ablation et accolement des grandes lèvres
§ Type IV : toute autre intervention nocive pratiquée sur le sexe féminin : ponction, percement,
incision, scarification, cautérisation.
Type I Type II Type III
Prévention :
Conduite à § informer et sensibiliser sur l’existence des mutilations, leur illégalité possibilités d’accueil et PEC
tenir § si retour dans le pays d’origine : certificat médical de non-excision
Cas particulier de l’examen d’une mineure en demande d’asile :

§ Certificat de non-mutilation par un médecin légiste en structure agrée (Unité Médico-Judiciaire)
§ A transmettre aux instances de protection internationale (Office français de protection des
réfugiés et apatrides, Cour nationale du droit d’asile)

Sans titre-1 81 09/11/2023 13:07

PEC :
§ Psychologique/sexologique
§ Chirurgicale : reconstruction clitoridienne (PEC par l’AM)
§ Chez la femme enceinte : surveillance rapprochée, infirmation/réassurance (possibilité d’AVB, S
interdiction de ré-infibulation en post-partum)
§ Information préoccupante ou signalement judiciaire selon contexte
VIOLENCES CONJUGALES 🅰🅰
§ Viol conjugal encore difficilement reconnu par les victimes elle-même (seules 11% des
Épidémiologie individus victimes déposent plainte) ➞Importance de la notion de consentement.
§ 50 % des cas : agresseur est le conjoint ou ex-conjoint
§ 40% des cas débute durant la grossesse.
§ Recours à l’avortement x 2 et risque d’IST x 1,5 chez une femme victime de violences
conjugales.
§ Violence verbale : insulte à caractère sexuel

§ Violence psychologique : Interdiction d’accès à un moyen de contraception, pratiques sexuelles R
Différentes
imposées, humiliation, domination
formes
§ Violence physique : Rapports sexuels imposés
Phase 1 : agresseur met en place un climat de tension. Victime peut être amené́ à accepter des
Cycles de la rapports sexuels non désirés né
violence Phase 2 : explosion de la violence à victime se sent humiliée, triste avec le sentiment de vivre une s
conjugale situation injuste.
Phase 3 : justification et minimisation par l’agresseur avec excuses et promesses de changements.
Victime veut aider son agresseur à changer, sentiment de responsabilité́ de la situation.
Phase 4 : « lune de miel » à victime reprend espoir, donne une seconde chance

Sans titre-1 82 09/11/2023 13:07

SIGNALEMENT JUDICIAIRE ET RÉQUISITION
§ Terme juridique : porter à la connaissance des autorités compétentes des faits graves
Signalement nécessitant des mesures appropriées.
judiciaire § Objectif : protéger une personne victime ou d’empêcher la commission d’un meurtre ou d’un
🅱🅱 suicide.
§ Dérogation légale au secret médical : le médecin ne peut être poursuivi pour un signalement
(sauf s’il est établi qu’il n’a pas agi de bonne).
§ La rédaction d’un signalement doit être objective et ne doit pas mettre de tiers en cause de
manière nominative. De nombreux modèles sont disponibles sur internet pour aider le médecin
dans sa rédaction, notamment sur le site du conseil de l’ordre (https://www.conseil-
national.medecin.fr/documents-types-demarches/documents-types-medecins/pratique).
§ Le signalement est à adresser au Procureur de la République, par téléphone puis par mail en
urgence, avec une copie à la Cellule de Recueil des Informations Préoccupantes (CRIP) s’il
concerne un mineur. Les coordonnées sont disponibles sur internet.
§ Terme juridique : document par lequel un officier de police judiciaire requiert toute personne
Réquisition qualifiée pour procéder à des constatations ou à des examens techniques ou scientifiques.
judiciaire § Une réquisition judiciaire ne peut pas avoir pour objet d'obtenir des renseignements médicaux.
🅱🅱
§ A ce jour, pas d’obligation légale au signalement pour les médecins.
Situations § Toutefois le conseil national de l’ordre des médecins estime que le médecin doit signaler toute
nécessitant un situation de maltraitance sur mineur.
signalement § Majeur non en mesure de se protéger = « Non en mesure de se protéger en raison de son
🅰🅰 incapacité physique ou psychique » (Il n’existe pas de critère/barème définissant
l’incapacité physique ou psychique, l'appréciation revient au médecin).

- Apprendre PAR CŒUR +++ cet item (tombé aux ECN 2018/2020/2022).
- Fortes chances de retomber dans les années à venir car, avec le COVID et les confinements, le
nombre de violences conjugales à beaucoup augmenté.
- Item très important car la médecine légale est de plus en plus à la mode.

Sans titre-1 83 09/11/2023 13:07

FICHE E-LISA N°13
Item 13 – CERTIFICATS MÉDICAUX - DÉCÈS ET
LÉGISLATION - PRÉLÈVEMENT D’ORGANE
CERTIFICAT MÉDICAL
Certificats médicaux =
Généralités § Documents écrits rédigés par un médecin à la demande d'un particulier et destinés à constater
des faits d'ordre médical de nature à influencer directement ou indirectement ses intérêts.
§ Document destiné à faire preuve
§ 🔔🔔 Ne doit pas être banalisé, car il engage la responsabilité du médecin qui l'établit.
➞ Des plaintes (au pénal ou auprès du conseil de l'Ordre) surviennent de plus en plus souvent à la
suite de la rédaction hasardeuse de certificats médicaux, notamment à l'occasion de séparations
ou de divorces, et en particulier concernant des examens d'enfants.
➞ impératif de le relire avant de le remettre en mains propres (sauf dérogations légales), aux parents
d’un mineurs ou aux ayants-droits.
Les règles de rédaction d’un certificat médical sont définies par le Code de
déontologie et le Code de Santé Publique :
« L'exercice de la médecine comporte normalement l'établissement par le médecin,
conformément aux constatations médicales qu'il est en mesure de faire, des
certificats, attestations et documents dont la production est prescrite par les textes
législatifs et réglementaires. Tout certificat, ordonnance, attestation ou document
délivré par un médecin doit être rédigé lisiblement en langue française et daté,
permettre l'identification du praticien dont il émane et être signé par lui. »
§ Se renseigner sur son usage et savoir dire non aux demandes abusives,
§ Examiner personnellement le patient,
§ Rédigé de manière claire et lisible, en langue française,
§ Doit comporter :
- L’identité du patient et l’identité du médecin rédacteur ainsi que son
tampon et sa signature : si le sujet n'est pas connu du médecin et s'il n'a
pas de pièce d'identité, il faut utiliser des formules de prudence : «
Règles de
déclarant se nommer » ;
rédaction d’un
- La date de rédaction et la date de l’examen si différentes : ne jamais
certificat
antidater ou postdater un certificat médical
médical
- Des constatations uniquement médicales, cliniques et paracliniques,
🅰🅰🔔🔔
positives ou négatives,
§ Doit être précis, objectif, non interprétatif dans les constatations, surtout s’il
comporte les dires d’un patient ➞ utiliser les guillemets ou le conditionnel
§ Doit être délivré dans le respect du secret médical,
§ Un double doit être conservé dans le dossier médical.
§ Concernant le secret médical, seuls les antécédents en lien avec la nature du
certificat seront indiqués, avec l’accord du patient.
§ Conditions de forme :
- Papier libre, ordonnance avec identification, formulaires pré-imprimés.
- Écriture lisible : la lisibilité est un élément important, souvent non
respecté. L'illisibilité de certaines parties du certificat peut nuire au
patient et engager la responsabilité du rédacteur.
- Style clair, simple, précis (phrases courtes).
- Rédaction en français.

Sans titre-1 84 09/11/2023 13:07

Tout certificat, ordonnance, attestation ou document délivré par un médecin doit être
rédigé lisiblement en langue française et daté, permettre l'identification du praticien dont
il émane et être signé par lui. Le médecin peut en remettre une traduction au patient
dans la langue de celui-ci.
Les personnes habilitées à rédiger les certificats sont :
§ Tout médecin thésé
§ Internes, si autorisation par le chef de service (donc sous la responsabilité de ce
dernier)
§ Certificats de décès : OBLIGATOIREMENT un Docteur en Médecine (ayant soutenu sa
thèse), un remplaçant peut être autorisé par l'ordre des médecins, uniquement dans
le cadre de ce remplacement
Règles de rédaction certificat médical :
§ Se renseigner sur son usage et savoir dire non aux demandes abusives,
§ Le médecin rédacteur doit examiner personnellement le patient,
§ Le certificat doit être rédigé de manière claire et lisible, en langue française,
§ Le certificat doit comporter :
s - L’identité du patient et l’identité du médecin rédacteur ainsi que son tampon
et sa signature,
- La date de rédaction et la date de l’examen si différentes,
- Des constatations uniquement médicales, cliniques et paracliniques, positives
ou négatives,
§ Le certificat doit être précis, objectif, non interprétatif, surtout s’il comporte les dires
d’un patient,
§ Le certificat doit être délivré dans le respect du secret médical,
§ Un double doit être conservé dans le dossier médical.
Le certificat engage les responsabilités du médecin rédacteur : plus de 20% des plaintes
enregistrées auprès du conseil de l’ordre des médecins concernent des certificats
médicaux.
Il est impératif de le relire avant de le remettre en mains propres (sauf dérogations
légales), aux parents d’un mineurs ou aux ayant-droits.
§ Remettre le certificat :
- À l'intéressé, en mains propres : « établi à la demande de l'intéressé et remis en
mains propres ». Cette phrase doit être indiquée en conclusion du certificat
médical. La remise directe au patient est un impératif absolu pour préserver le
secret professionnel
- 🔔🔔 Ne jamais remettre un certificat à un avocat, à la police ou la gendarmerie
(en dehors des rapports de réquisition), à la Justice (en dehors des rapports de
réquisition ou d'expertise), à un parent ou au conjoint (en effet, certains
certificats remis au conjoint ont été utilisés par celui-ci dans une procédure de
divorce, bien entendu ignorée du médecin : il s'agit d'une violation du secret
professionnel et les médecins peuvent être condamnés dans ces circonstances).
Exemple : il ne faut pas écrire
§ « Mme X est victime de violence conjugale » mais « Mme X nous rapporte des
violences à son encontre, de la part d’un individu de sexe masculin connu qu’elle
décrit comme son conjoint »,
« On constate une trace de morsure » mais « On constate une ecchymose bleutée,
arrondie, de 4,5cm de diamètre, pouvant être compatible avec le mécanisme
lésionnel allégué « morsure » ».
§ Décès
Certificats
Différents § Constatation de violences (certificat médical initial
médicaux
types de § Accident du travail et maladie professionnelle
obligatoires
§ Demande MDPH

Sans titre-1 85 09/11/2023 13:08

certificats § Vaccinations obligatoires
médicaux § Santé de l’enfant (8ème jour, 9ème mois et 24ème mois)
🅰🅰 § Certains certificats dans le cadre scolaire t
§ Certains certificats pour de non contre-indication de la pratique sportive é
En dehors de ces situations prévues par des textes législatifs ou réglementaires, le
médecin peut refuser la délivrance d’un certificat médical.
CàT devant § Expliquer au patient les raisons du refus,
demande § Consigner le refus de certificat dans le dossier médical,
abusive ou § Contacter le conseil départemental de l’ordre des médecins en cas de difficultés.
illicite
CERTIFICAT DE COUPS ET BLESSURES
Coups et blessures volontaires = Violences infligées de manière intentionnelle à une victime. C'est à
Définitions dire que l'auteur a délibérément cherché à blesser sa victime, même si l'acte n'était pas prémédité. Les
🅱🅱 violences tant physiques (coup de poing, de pied...) que psychologiques (menaces, harcèlement...) sont
sanctionnées de la même manière.
Coups et blessures involontaires = Violences commises de manière non intentionnelle. L'atteinte subie
par la victime résulte d'une maladresse ou d'un manquement à une obligation légale de sécurité de la
part de l'auteur.
Incapacité Totale de Travail (ITT) = Nombre de jours où la victime est dans l’incapacité physique et/ou
psychologique d’accomplir seule les actes ordinaires et essentiels de la vie quotidienne (s’habiller, se
déplacer, s’alimenter, se laver...) ➞ 🔔🔔 aucun rapport avec le travail
§ Terme juridique et pénal et non médical
§ Durée d’ITT est le + souvent différente de la durée d’arrêt de travail et de la durée de soins.
§ Permet au magistrat en charge de l’enquête pénale d’apprécier la gravité des blessures subies, et
aura un rôle dans la qualification des infractions et l'orientation vers le tribunal compétent
(Tableau 1).
§ La qualification d’une infraction peut également être modifiée, à l’appréciation du magistrat, en
cas de circonstances aggravantes (CA) (Exemple : violences sur mineur de 15 ans, violences par
ascendant, violences par conjoint, violences avec armes, violences en réunion...)
Les peines encourues sont différentes en fonction de la qualification de l’infraction (contravention ou
délit)
CONSÉQUENCES DU CERTIFICAT DE COUPS ET BLESSURES : CODE PÉNAL
Les faits sont Juridiction

Durée de l’ITTP Conséquences
qualifiés de compétente
En cas de coups et blessures volontaires (articles 222-7 à 222-16-3)
Tribunal Amende
ITTP > 8 jours * Délit
Correctionnel Prison
ITTP ≤ 8jours Contravention Tribunal de Police Amende
En cas de coups et blessures involontaires (articles 222-19 à 222-21)
Tribunal Amende
ITTP > 3 mois Délit
Correctionnel Prison
ITTP ≤ 3 mois ** Contravention Tribunal de Police Amende

* En cas de circonstances aggravantes (personne âgée de moins de 15 ans, personnes vulnérables, violences conjugales...), les
mêmes peines seront encourues quelle que soit la durée de l'ITTP (même si ITTP < 8 jours).
** En cas de violation manifestement délibérée d'une obligation particulière de sécurité ou de prudence imposée par la loi
ou le règlement : amende + prison
Sans titre-1 86 09/11/2023 13:08

Lors de la rédaction d’un certificat médical initial, chaque lésion sera à décrire selon un plan identique
Lésions en veillant à mentionner : type de lésion, couleur, taille et forme, localisation (par rapport à des
traumatiques repères anatomiques).
élémentaires
Rougeur, ne persistant que quelques heures et lié à la vasodilatation des vaisseaux
🅱🅱
superficiels sans suffusion hémorragique sous cutanée.
Érythème Mécanisme lésionnel : contondant plat (qui provient d’un écrasement d’un objet dit
contondant avec sur le revêtement cutané), par exemple : une gifle.
Suffusion hémorragique sous

cutanée, sans cavité sanguine
néoformée. A la palpation on
pourra percevoir un œdème, mou,
es mais pas de cavité néoformée.
nt
Mécanisme lésionnel : contondant
(l’ecchymose peut reproduire la
ie
forme de l’objet contondant),
écrasement, broiement
ou
e Ecchymose
t Suffusion hémorragique sous

cutanée, sans cavité sanguine
néoformée. A la palpation on
pourra percevoir un œdème, mou,
mais pas de cavité néoformée.
Contusions
ou Mécanisme lésionnel : contondant
(l’ecchymose peut reproduire la
forme de l’objet contondant),
écrasement, broiement.
Suffusion hémorragique sous
cutanée, avec cavité sanguine
néoformée. Le relief de la cavité
sanguine néoformée est perceptible
à la palpation de la peau.
Mécanisme lésionnel : contondant,

écrasement, broiement.
Hématome
Coloration = liée au cycle de

dégradation de l’hémoglobine par les
cellules macrophagiques. Pas de Hématome, un bleu pas comme
les autres
règle absolue concernant l’évolution
de cette coloration. Une contusion
bleutée, rouge, violacée sera plutôt
récente alors qu’une contusion
jaunâtre, verdâtre ou brunâtre sera
plutôt ancienne.
➞ 🔔🔔 Une contusion ne doit jamais
les être datée précisément sur la simple
description clinique.

Sans titre-1 87 09/11/2023 13:08

Perte de la partie superficielle du revêtement
cutanée. L’abrasion peut devenir crouteuse en P
quelques heures. d
Abrasion / Mécanisme lésionnel en cas d’abrasion fine et

érosion / linéaire ou arciforme : frottement ou déplacement
excoriation d’un objet piquant/tranchant/coupant sur la peau.
Mécanisme lésionnel en cas d’abrasion plus

étendue : frottement.
Rupture de la solution de continuité du revêtement cutanée (« ouverture » de la peau).
On distingue les plaies superficielles (atteignant l’hypoderme) des plaies profondes. On

veillera à examiner les berges (bords) de ces plaies.
Plaies à berges
Plaie superficielle, à berges nettes, fine

et verticale située en regard de
nettes
Plaies Mécanisme : piquant, tranchant, l’omoplate gauche. Compatible avec le

coupant. mécanisme lésionnel allégué par le
patient « J’ai reçu un coup de couteau
dans le dos »
contuses
Plaies à
berges
Mécanisme : contondant, Plaies contuses (Image empruntée au

écrasement, déchirement. collège de médecine légale)
Ces lésions peuvent résulter de différents mécanismes, notamment contondant (fracture

Lésions
hépatique par exemple) ou piquant (plaie pulmonaire suite à des coups de couteaux
viscérales,
thoraciques par exemple). Elles seront le plus fréquemment décrites à partir des examens
fractures
d’imagerie réalisés.
Les abrasions, excoriations et différentes plaies pourront évoluer en lésions cicatricielles. v

Lésions Ces lésions sont particulièrement importantes à décrire dans le cadre de violences
cicatricielles chroniques (maltraitance par exemple). Les lésions cicatricielles pourront être rosées (début
de cicatrisation), puis hyper ou hypo pigmentées, planes ou chéloïdes.
VIOLENCES AUX FEMMES ET CONJUGUALES 🅰🅰
Épidémiologie Prévalence des violences faites aux femmes :

🅰🅰 § Les femmes sont plus fréquemment victimes de violences, que ce soit dans l’espace public (25%
des femmes au cours des 12 derniers mois versus 14% des hommes), au travail (20% des femmes
au cours des 12 derniers mois versus 15,5% des hommes), ou au sein du couple.
S
Prévalence des violences faites aux femmes au sein du couple (violences conjugales) :
§ Les femmes sont plus fréquemment victimes de violences au sein du couple (5% des femmes au
cours des 12 derniers mois versus 3% des hommes)
§ 22% des femmes françaises rapportent des violences conjugales au cours de leur vie.
§ < 18% des victimes de violences conjugales déposent plainte.
Sur le plan mondial, l’OMS évalue la prévalence des violences conjugales au cours de la vie d’une
femme à 26%.

Sans titre-1 88 09/11/2023 13:08

Particularités des violences faites aux femmes :
Particularités Les femmes sont plus fréquemment victimes de violences sexuelles et psychologiques, notamment dans
des violences l’espace public.
🅰🅰
Proportion (%) de personnes selon la situation de violence subie dans les espaces publics dans les
12 derniers mois, par sexe et part des violences déclarées graves
Catégories de violences Femmes Hommes
Insultes 4,0 6,0
Drague importune 15,0 2,0
Violences physiques 1,0 4,0
Harcèlement et atteintes sexuels 5,0 2,0
Violences sexuelles 0,1 < 0,1
Ensemble des types de violences 25,1 14,0
Particularités des violences faites aux femmes au sein du couple (violences conjugales) :
e § Multiplicité des types de violences :
- Psychologiques (humiliations, rabaissement...),
- Verbales (insultes, menaces...),
- Physiques,
- Sexuelles,
- Économiques (contrôle de l’argent gagné...),
- Administratives (retrait des papiers d’identité...),
- Sanitaires (refus de consultation médicale...).
§ Chronicité et récurrence des violences ;
§ Mécanisme de cycle de violence : Tension, agression, justification, réconciliation avec une
accélération du cycle possible ;
§ Peu de dépôt de plainte (< 18% de manière générale et < 11% pour les violences sexuelles) ;
§ Conséquences vie entière majeures : santé physique, psychologique, sociale et économique.
Liées à la situation médicale :

Facteurs de § Situation de handicap (physique ou psychique),
vulnérabilité § Grossesse,
🅰🅰 § Trouble de l’usage de substances psycho actives,
t § Âges (adolescentes et personnes âgées),
Liées à la situation sociale et économique :

§ Précarité sociale, économique ou familiale,
§ Difficultés d’accès aux soins,
§ Non-maitrise de la langue française,
§ Situation irrégulière sur le territoire français.
s
🅱🅱 Signalement judiciaire = porter à la connaissance des autorités compétentes des faits graves
Signalement nécessitant des mesures appropriées.
judiciaire § Objectif : protéger une personne victime ou d’empêcher la commission d’un meurtre ou d’un
suicide.
§ Dérogation légale au secret médical : le médecin ne peut être poursuivi pour un signalement, sauf
s’il est établi qu’il n’a pas agi de bonne foi.
§ Destinataire : Procureur de la République, par téléphone puis par mail en urgence, avec une copie
à la Cellule de Recueil des Informations Préoccupantes (CRIP) s’il concerne un mineur.

Sans titre-1 89 09/11/2023 13:08

🔔🔔 Poser systématiquement la question :
Signalement
§ Avez-vous déjà subi des violences ?
judiciaire
§ Subissez-vous des violences sexuelles ?
§ Comment cela se passe à la maison ?
§ Comment se passent vos rapports intimes ?
Questionnaires de dépistage des violences : HITS et PVS
HITS Partner Violence Screen (PVS)

Hurt : est-ce que parfois votre Avez-vous déjà reçu des coups de pieds,
conjoint vous frappe ? été frappée, poussée ou blessée
autrement dans l’année qui vient de
s’écouler ? Si oui, par qui ?
Insult : est-ce que parfois votre Vous sentez-vous en sécurité au sein de
Repérer la conjoint vous insulte ou parle mal votre couple ?
violence de vous ?
conjugale Threaten : est-ce que parfois votre À ce jour, vous sentez-vous menacée par
🅰🅰 partenaire vous menace avec une votre (ex-) partenaire ?
arme blanche ?
Scream : est-ce que parfois votre
conjoint crie ou profère des paroles
insultantes à votre égard ?
Évaluer la dangerosité de la situation

§ Présence d'une arme à domicile.
§ Gravité des violences physiques.
§ Menace de mort.
§ Enfants témoins.
§ Risques suicidaires de la victime.
§ Risques sociaux professionnels de la victime (risque d'accident du travail en
raison de son état psychique).
Retentissement psychologique des violences :

§ Immédiat : sensation de peur, anxiété, troubles du sommeil, troubles
alimentaires, risque de majoration des conduites addictives (tabac, alcool,
cannabis...),
§ Trouble de stress post-traumatique : reviviscence (intrusion involontaire
et envahissante d’images ou de pensées relatives à l’évènement),
évitement, troubles de l’humeur (émoussement affectif, perte d’intérêt
pour les activités habituelles), hyper vigilance, difficultés de concentration,
troubles du sommeil...
§ Autres troubles psychiatriques : dépression, trouble anxieux, troubles du
Retentissement comportement, conduites suicidaires.
🅱🅱 Retentissement psychologique des violences conjugales :
§ Idem ci-dessus
§ Troubles émotionnels : honte, culpabilité, impuissance, auto-
dévalorisation,
§ Troubles du sommeil : difficultés d’endormissement, réveils nocturnes,
cauchemars,
§ Troubles alimentaires : anorexie ou boulimie,
§ Troubles cognitifs : difficultés de concentration et d’attention, pertes de
mémoire,
§ Troubles psychosomatiques : douleurs diffuses, douleurs abdominales...

Sans titre-1 90 09/11/2023 13:08

§ Établir un certificat descriptif des blessures (qui peut être gardé dans le
dossier médical si la femme le souhaite)
§ Expliquer à la victime le cycle de la violence conjugale.
§ Rappeler que les violences conjugales constituent un délit et que la victime
peut porter plainte dans les services de police ou gendarmerie.
§ Orienter vers un réseau de partenaires professionnels et associatifs (3919 :
Violences Femmes Info, numéro gratuit d'écoute et d'information
anonyme et qui n'est pas repérable sur les factures et les téléphones).
§ Apporter des conseils à la victime pour lui permettre de se protéger face à
une situation de crise (scénario de protection) :
- Identifier des personnes pouvant lui venir en aide an cas d'urgence,
- Enregistrer dans son portable et apprendre par cœur des numéros de
téléphone importants (service de police, SAMU, Services d'aide aux
victimes),
- Informer les enfants sur la conduite à tenir (allez chez les voisins,
téléphoner au 17…),
PEC médico- - Scanner et enregistrer dans une boite mail connue uniquement de la
légale victime ou déposer en lieux sûrs (proches, associations, avocats…)
certains documents indispensables (papier d'identité, carte de
sécurité sociale, bulletins de salaire, diplômes, documents bancaires,
certificats médicaux, récépissé de dépôts de plainte…),
- Ouvrir un compte bancaire personnel sous son nom de naissance avec
une adresse différente du conjoint.
§ Proposer une nouvelle consultation dans un délai court.
§ Le signalement aux autorités judiciaires :
- 🔔🔔 Avec l'accord de la victime, il est possible de signaler au procureur
les faits de violences dont elle est victime
- Si la femme est en situation de vulnérabilité et considérée comme
n hors d'état de se protéger (en raison d'un handicap physique ou
psychique, d'une dépendance psychologique…), il est possible de
signaler au procureur les violences qu'elle subit même sans
consentement.
CERTIFICAT DE DÉCÈS
Mort :
Définition Arrêt complet et définitif des fonctions vitales d’un organisme, suivi de la destruction progressive
🅰🅰 de ses tissus et organes. Le diagnostic de la mort repose sur la constatation simultanée de signes
, négatifs de vie et de signes positifs de mort.
Mort suspecte :
Décès pour lequel il n’est pas possible d’exclure l’intervention d’un tiers.
Mort inhabituelle :
Décès pour lequel au moins un des éléments suivants est inhabituel : les circonstances du décès, le
mode de découverte du corps, l’âge de la victime.
Mort violente :
Tout décès par accident, suicide ou homicide.
Ces décès nécessitent de cocher la case obstacle médico-légal sur le certificat de décès.

Sans titre-1 91 09/11/2023 13:08

Mort = signes négatifs de vie + signes positifs de mort. C’est un état réel et constant.
Diagnostic
🅰🅰 Arrêt des fonctions cardiovasculaires, respiratoires et cérébrales.
négatifs de vie
§ Absence de pouls carotidien et fémoral
Signes
§ Absence de bruits cardiaques et respiratoires
§ Réaliser à minima un DII long sur l’ECG
§ Absence des réflexes du tronc cérébral
§ Décroissance thermique : égalisation de la température corporelle avec la

température extérieure. Refroidissement cadavérique dans les pays tempérés. Cette
Signes positifs de mort /
décroissance dépendra de nombreux facteurs (température corporelle initiale, poids

du corps, habillement, facteurs météorologiques tels que la température
extérieure...)
précoces
§ Lividités : fluides de l’organisme vont diffuser vers les parties les plus basses du
corps (en fonction de sa position). Zones rouges violacées, déclives, épargnant les
zones d’appui. Apparaissent classiquement dans 1ère heure suivant le décès,
pourront être partiellement modifiées si le corps est déplacé dans les 12 premières
heures suivant le décès, elles seront ensuite fixées.
§ Rigidité : épuisement des stocks d’ATP des cellules

Signes positifs de mort /
musculaires, qui resteront contractées jusqu’à la mise en

place des phénomènes de putréfaction lysant les cellules.
Les cellules musculaires disposant d’un stock d’ATP, la
précoces
rigidité n’intervient donc pas immédiatement en post

mortem mais débute classiquement > 3 heures, au niveau
des articulations temporo mandibulaires, avec extension
céphalo-caudale vers le bas du corps. Disparition de la
rigidité entre 2 et 4 jours après le décès (importantes
variations individuelles)
Signes de décomposition : liés à l’autolyse des cellules et à la colonisation microbienne du

Signes positifs de mort / tardifs
corps.
§ Tache verte abdominale, en fosse iliaque droite (en regard du cæcum), qui apparait
classiquement en 48h et est lié à la pullulation microbienne dans le cæcum,
▪ Circulation collatérale posthume, au niveau abdominal initialement, qui apparait
classiquement en 48 - 72h et est lié à la colonisation microbienne des vaisseaux
sanguins,
§ Revêtement cutané rougeâtre, verdâtre ou brunâtre, apparition de phlyctènes,
issue de liquides organiques par les cavités creuses du corps, la colonisation du
corps par différents insectes (🔔🔔 = entomofaune : seul élément permettant de dater
la mort avec précision ++)
L’apparition de ces phénomènes est variable en fonction des conditions de conservation du

corps, et notamment de la température et de l’hygrométrie extérieure.

Sans titre-1 92 09/11/2023 13:08

§ Certificat obligatoire, disponible en version papier ou informatisée, 2 modèles (décès néo natal
Certificat de jusqu'au 27ème jours de vie inclus, décès à partir du 28ème jour de vie)
décès § Réaliser un examen complet du corps,
🅰🅰 § S’assurer du caractère réel et constant de la mort,
§ Remplir les volets : administratif et médical
§ Cocher la case obstacle médico-légal à l’inhumation (OML) devant toute mort : suspecte,
inhabituelle, violente, pouvant poser un problème de responsabilité (médicale ou accident du
travail par exemple), ou devant tout corps non identifié.
§ Les opérations funéraires consécutives au décès : possibles uniquement si 3 conditions sont
réunies :
- Absence d'OML à l'inhumation
- Absence d'obligation de mise en bière
- Respect du délai légal de réalisation
Certificat papier :
§ Partie administrative et nominative.

§ Trois feuillets adressés :
- À la mairie de la chambre funéraire,
Volet
- À la chambre funéraire,
administratif
- À la mairie du lieu du décès.
§ Intérêt : permet la délivrance du permis d'inhumer et de l'acte de décès par
l'officier d'état civil.
§ Partie médicale et anonyme.
§ Un feuillet diagnostic adressé au CepiDC Inserm (Centre d'épidémiologie sur
les causes médicales de décès).
Volet médical § 2 modèles :
- Modèle général
- Modèle pour décès néonataux < 27e jour de vie (≥ 22 SA ou ≥ 500 g)
§ Intérêt : statistiques des causes de décès
§ Partie médicale et anonyme
§ Établi si autopsie médico-judiciaire ou recherche médicale ou scientifique
Volet médical
de la cause du décès a été réalisée
complémentaire
§ Transmis par voie électronique au CepiDC Inserm
§ Intérêt : identique au volet médical
🔔🔔
Certificat de décès - recto supérieur = partie administrative ( nominative ++)

Sans titre-1 93 09/11/2023 13:08

A
Certificat de décès électronique :

Conditions d'utilisation :
§ Décès certifiés en établissements de santé ou en établissements médico-sociaux : données
administratives pouvant être saisies par du personnel administratif habilité, tout en
préservant la confidentialité des données (médicales) renseignées par le médecin ;
§ Exercice libéral :
- Carte de professionnel de santé (CPS),
- Identifiant et mot de passe personnel obtenus auprès de l'Inserm.
Il y a deux parties à renseigner :

§ Un volet administratif imprimé et signé par le médecin et adressé aux mêmes destinataires
que pour le support papier ;
§ Un volet médical télétransmis en temps réel après cryptage à l'Inserm. Il est possible de
préparer et d'enregistrer un certificat avant de revenir le valider dans un délai de 96 heures à
compter de sa date de création et, en cas d'erreur, de corriger un certificat déjà validé dans
un délai de 96 heures.
Intérêts :
§ Mise en place plus rapide de mesures d'alerte et de protection de la population ;
§ Amélioration de la qualité des statistiques ;
§ Renforcement de la confidentialité.

Sans titre-1 94 09/11/2023 13:08

§ Autopsie médico-légale : demandée par un magistrat, le plus souvent suite à un obstacle médico-
Autopsies légal à l’inhumation sur le certificat de décès. Elle est régie par le Code de Procédure Pénale. Acte
🅱🅱 réalisé dans le cadre d’une "enquête aux fins de recherche de la cause de la mort ayant pour but
de rechercher l’intervention d’un tiers". La famille ne peut s’y opposer 🔔🔔
§ Autopsie médicale : demandée par un médecin. Elle est encadrée par le Code de Santé Publique.
Son but est de comprendre la cause médicale du décès. 🔔🔔 La famille peut s’y opposer ou le défunt
de son vivant en s'étant inscrit sur le Registre National des Refus.
Autopsie médico-légale Autopsie médicale ou scientifique

Art. 230-28 à 230-1 du code de Art. L. 1211 et L. 1232-1 du code de
procédure pénale. la santé publique.
Cadre Ordonnée par le procureur de la Réalisé à la demande du corps
République ou un juge d’instruction. médical ou de la famille
Consentement, Aucun : pas de refus possible. Recherche de l’absence de
autorisation consentement (registre national de
refus de prélèvement, personne de
confiance, famille).
Mineur : consentement écrit des
titulaires de l’autorité parentale.
À titre exceptionnel : réalisation
malgré l’opposition de la personne
décédée, en cas de nécessité
impérieuse pour la santé publique et
en l’absence d’autres procédés
permettant d’obtenir une certitude
diagnostique sur les causes de la
mort.
Autorisation du directeur de
l’établissement où est réalisé l’acte.
Objectifs Rechercher la ou les cause(s) du décès. Rechercher le diagnostic étiologique
Rechercher les circonstances de post mortem de la pathologie à
survenue du décès. l’origine du décès d’un patient.
Identifier la victime.
Réalisation Institut de médecine légale. Service hospitalier agréé.
Réalisation par un ou deux médecins Réalisation par un
légistes. anatomopathologiste.
Autopsie complète et systématique Autopsie complète ou ciblée sur un
Restauration du corps. organe ou un système.
Réalisation d’examens complémentaires Restauration du corps.
(radiologiques, anatomopathologiques, Réalisation d’examens
toxicologiques, etc...). complémentaires possible.
Restitution orale et écrite des Rapport intégré dans le dossier
constatations à l’autorité requérante médical.
Rapport accessible aux ayants droit via Rapport accessible aux ayants droit
une demande à l’autorité requérante. via une demande de consultation du
dossier du patient (loi du 4 mars
2002).
- Item très tombable et à ne pas négliger d’autant plus avec l’actuel conseil scientifique de l’ECN car
peut très bien terminer un dossier qui tourne mal.
- La notion d’ITT est à apprendre par cœur car tombe dans plusieurs QI chaque année aux ECN ++.
- Savoir rédiger un certificat médical +++
- Je conseille de faire de la médecine légal/travail/santé publique/ 1 fois par semaine un jour/ moment
de la journée où vous êtes moins efficace dans votre travail. (Ça tombe vraiment souvent et ça fait
la différence aux ECN ++)

Sans titre-1 95 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°14
Item 14 – LA MORT
VISION CULTURELLE ET SOCIÉTALE DE LA MORT

Aujourd’hui, mort = concept plus large que biologique, intégrant la culture et les représentations
Représentation sacrées quant au devenir individuel et à la destinée finale de l’humanité ; le tout étant étudié par
🅰🅰 l’eschatologie :
Définis ++ par les systèmes religieux, rites funéraires ou mortuaires = réponse à la mort fondée sur
Rites funéraires une scénarisation structurée et rassurante transformant un réel inacceptable en un imaginaire
🅰🅰 contrôlé favorisant la résilience individuelle et collective.
D’après Arnold Van Gennep, ultime rite de passage présentant une structure ternaire qui comporte :
• Une phase de séparation avec le groupe social : sortie de l’individu de son état antérieur,
reposant ++ sur la purification (toilette mortuaire, quasi-universelle) afin de transformer et
protéger le cadavre
• Une phase de latence (liminarité) : individu entre deux statuts (tombe, crémation…)
• Une phase d’agrégation ou sacralisation (réintégration) : nouvel état métaphorphosant le mort
en un défunt uniquement psychique ou s’appuyant sur du matériel (urne, tombe…)
5 principales religions en France, dont la connaissance du fondement et des rites funéraires est
Principaux rites cruciale pour conserver en tout temps une attitude respectueuse et non blessante envers le patient
funéraires décédé et son entourage : le personnel hospitalier doit tout faire pour que les actes rituels soient
🅰🅰 réalisés décemment.
Religion Fondements Principes théoriques du rite funéraire
Dieu = « Père, Fils et Toilette mortuaire non ritualisée, acte de charité avec
Saint-Esprit » aspersion d’eau bénite et réalisée selon les lieux et la
constituant la culture de l’entourage
Sainte-Trinité Corps allongé mains jointes sur la poitrine, doigts croisés
Catholicisme
Jugement de l’âme tenant une croix et/ou un chapelet
Croix
au moment de la Veillée funéraire possible avec récitation de prières
mort imposée par la Corps dans un cercueil orné d’une croix, transféré à
justice divine l’église pour une cérémonie
Prélèvement d’organes autorisé
Sans titre-1 96 09/11/2023 13:08

Résurrection Tolérance pour la crémation avec service religieux
éternelle des corps à possible
la Fin des Temps Deuil à l’appréciation de chacun
Dieu = Allah, Très grand respect de l’intégrité du corps
prophète = Présence d’un imam pour la toilette purificatrice par
Mohamed lavage un nombre impair de fois par des personnes du
même sexe, et enveloppement du corps dans un nombre
impair d’étoffe blanche (linceul)
ns Jugement de l’âme Défunt allongé bras le long du corps ou main gauche sur
ar au moment de la la poitrine et main droite sur l’avant-bras gauche
Islam
séparation du corps, Veillée du corps avec récitation de prières (sourates)
Croissant et
fondé sur les Inhumation théoriquement en terre mais dans un cercueil
étoile
actions/ poids de en France, sur le côté pour faire face à la Mecque si le
l’âme corps est inhumé dans un « carré musulman »
Lecture de versets du Coran par un imam à l’inhumation
Résurrection Visite de la tombe par les femmes dans un 2nd temps
éternelle à la Fin des Rites funéraires jusqu’à 40j après le décès
Temps Crémation interdite
Dieu = Yahvé (le Interdiction de hâter la mort de quelque façon que ce soit
Saint) et fondateurs Très grand respect de l’intégrité du corps
= Moïse, Abraham et Toilette purificatrice et coupage des ongles par un
David membre de la Hevra Kaddisha (confrérie du dernier
L’Âme quitte le devoir) et des femmes récitant des psaumes puis
corps après la mort enveloppement du corps les yeux et la bouche fermée
et reste en relation dans le taltih (châle de prière) ou dans un linceul blanc
avec lui 12 mois Veillée du corps : au moins 1 bougie ou 1 veilleuse
Justes à Éden allumée et les miroirs retournés ou recouverts avec
Judaïsme
Impies à géhenne récitation par les proches et un rabbin récitant des
Étoile de
psaumes
David
ur Inhumation la plus rapide possible, théoriquement en
e terre mais dans un cercueil en France, la tête du défunt
reposant sur un petit sac contenant de la terre d’Israël
Éloge funèbre prononcé par le rabbin avec coutume pour
: les parents/enfants de déchirer leur chemise à
r, l’inhumation
et Crémation interdite
Deuil en 3 phases durant 1 an
rt Voie spirituelle Interdiction de hâter la mort de quelque façon que ce soit
individuelle : pas de Préparation du mourant à accepter sa mort par un moine
st relation avec un être Toilette mortuaire possible et non ritualisée
nt supérieur (Dieu) Défunt allongé les membres dans le prolongement du
nt Mort = étape d’une corps, yeux et bouche fermés et devant être le moins
vie dans le Samsara manipulé possible pendant 8 heures
Bouddhisme
(cycle des existences Habillage d’un costume avec gants, protège-pieds et
Roue du
et de la recouvre-tête sur tous les orifices de vêtement
dharma
transmigration de blanc/doré
l’âme) reposant la loi Rituels journaliers avec récitation de sûtras jusqu’aux
de causalité du funérailles et 49j après
Karma jusqu’à Crémation du corps et conservation des cendres au
l’atteinte du Nirvana temple (non systématique) ou mise en terre
et de l’éveil Prélèvement d’organes autorisé

Sans titre-1 97 09/11/2023 13:08

Jusqu’au XXème, mort = terme normal de la vie, intégré dans les pratiques sociales avec visite du
Tabou, invisibilité défunt puis veillée et mise en terre. Ensuite, période de deuil selon le lien familial avec le défunt. À
de la mort cette époque, rites funéraires répondant à des objectifs individuels et collectifs à désormais, la
🅰🅰 raison et la technique prennent le pas : maîtrise de la vie jusqu’au dernier moment voire après la
mort (choix de crémation). Ainsi, l’homme occidental et le corps médical sont dans l’utopie de
progrès infinis de la médecine avec illusion de pouvoir un jour vaincre la mort : soignants formés à
guérir donc mort = échec de la médecine pour la famille et non pas simple terme de la vie.
Aujourd’hui, les décès ne surviennent plus à domicile mais plutôt dans un contexte médicalisé après
arrêt de soins et soulagement de la douleur par des médicaments susceptibles d’entraîner le décès
(voire euthanasie ou suicide médicalement assisté selon les pays).
Transformation de l’image de la mort : d’antan solidaire et rituelle à maintenant solitaire,

hospitalière, hygiénique, sans souffrance et finalement cachée : la confrontation directe à la mort
est sortie du quotidien individuel et collectif.
MORT EN SITUATION DE MALADIE GRAVE
p
Personne confrontée à la survenue de sa mort à court terme : phase d’ajustement avec des
Fin de vie côté stratégies individuelles +/- efficaces pour se préparer et lutter contre les angoisses de mort qui
patient envahissent la vie du patient avec un retentissement variable physique, psychologique, social et
🅰🅰 spirituel (image du CEMT).
p
s
De cette façon, toute maladie grave peut entraîner l’effondrement des processus psychologiques
de lutte contre l’angoisse de mort qui sidère d’abord puis génère une anxiété latente, avec peur de
transformation corporelle (dégradation du corps), crise d’identité et conséquences émotionnelles
avec vulnérabilité et perte de l’estime de soi. Selon la durée de la fin de vie, risque de désengagement
de l’autre (soignant, entourage proche et périph) avec une mort sociale précédant la mort effective.
DSM/CIM : difficultés liées à la mort cotées comme des tbs de l’adaptation, des tbs anxieux, des
EDC parfois sévères ou des troubles de stress (stress aigu, ESPT) pouvant également concerner
l’entourage et les soignants. Par ailleurs, pathologies somatiques et addictives à risque d’émergence
ou de décompensation.
Pendant la fin de vie du patient, l’entourage peut s’identifier au malade grave, s’inquiéter pour lui
Fin de vie côté et pour soi-même (d’autant plus en cas de tbs de communication) : il s’agit d’investir le malade
entourage et comme être encore vivant alors qu’il peut mourir. Concernant les soignants, éléments plus
soignants spécifiques : désir et possibilité de soigner/sauver des vies mais aussi accompagnement vers la mort
🅰🅰 du patient, confrontation à la souffrance et à l’angoisse, à la dégradation et aux blessures du corps ;

Sans titre-1 98 09/11/2023 13:08

u in fine, confrontation à une médecine qui n’est pas toute puissante, parfois malgré des actes
À intrusifs, ce qui peut générer ou réveiller peurs, blessures et souffrance chez le soignant.
a
a Origine du mot deuil = latin dolus/dolere (douleur, souffrir), non pathologique mais pouvant faire
e souffrir en imposant d’affronter le décès d’un proche avec des conséquences émotionnelles,
à cognitives et comportementales : il s’agit de ressentir et accepter la douleur de la perte puis de
e. s’adapter. Vécu du deuil = accommodation à la perte plutôt qu’acceptation de la mort, entraînant
ès des stratégies d’adaptation (coping). Cependant, vécu et expression du deuil dépendent du
ès contexte socioculturel : deuil = rupture d’un attachement à une figure de sécurité, à un vécu de
protection dans les situations de menaces.
Qualité de la relation à mort plus ou moins douloureuse selon la proximité.
e,
rt RAPPORT À LA MORT
Mort omniprésente dans la vie, que ce soit la mort effective, le risque de mort, la maladie grave ou
Aspects les morts symboliques (pertes). Cessation de vie à distinguer du vécu de la perte et de ses
psychologiques conséquences : notion de finitude de l’être inconcevable pour l’humain, intolérable, peur
es
🅱🅱 existentielle : « personne au fond ne croit à sa propre mort ou ce qui revient au même : dans
ui
l’inconscient, chacun de nous est persuadé de son immortalité » (Freud). Anticipation de la mort =
et
propre de l’humain, avec une représentation et une conscience de la mort, effective lorsque la
conscience de soi devient présente au cours de l’enfance : modalités d’adaptation propres à chaque
individu selon ses capacités d’ajustement.
Mort = inconnue, incertitude générant de l’angoisse allant jusqu’au blocage des pensées, affects et
des comportements adaptés en raison d’un sentiment de détresse parfois majeur. Pour y faire face,
processus de lutte permettant à chacun de poursuivre sa vie et ses activités.
Réactions humaines diverses : croyances (spirituelles, religieuses), envies de profiter de la vie,
humour noir macabre, rêverie, mensonge par omission, rationalisation, défi de la mort (prise de
risques) jusqu’au déni ou à la volonté de la dépasser (cryogénisation…). Ainsi, tentative de mettre
la mort à distance ou de la maîtriser dans un contexte culturel et de croyances de la société, avec
ses représentations collectives.
Faire face aux enjeux de la mort = expérience permettant de rechercher ses valeurs fondamentales,
faire des choix majeurs, rebondir et imaginer un nouveau chemin de vie. Expérience parfois
révélatrice de concepts positifs comme la résilience ou la croissance post-traumatique.
Lien fort entre temporalité et existence, avec une vraie continuité entre son début « être jeté au
Aspects monde » et sa suite, expérience du temps orienté vers la mort. Sur ce cheminement, habiter le
philosophiques temps et le monde en explorant le champ des possibles va permettre de contenir une angoisse
selon Heidegger existentielle : « vivre, c’est vivre en avant de soi », la maladie grave ou la souffrance imposant de
s 🅱🅱 regarder la finitude en face, le sujet ne pouvant plus « se cacher la mort ».
e
es Ricœur : annonce d’une maladie grave = rupture dans la reconnaissance du moi d’hier avec
nt incapacité de reconnaître, d’imaginer le moi de demain. Accompagnement d’un patient souffrant
e. d’une maladie grave : action permettant une dimension relationnelle de restauration et l’existence
de l’autre en le soutenant, le respectant et le faisant vivre en tant qu’« autre ».
es
er
e 💡💡Coups de pouce du rédacteur :
Item tout nouveau dans le collège de médecine légale, plus proche de la philo que de la médecine… Je
ui pense qu’il est vraiment important de ne pas chercher à apprendre cet item (y compris le tableau sur les
e différentes pratiques selon la religion) mais de comprendre que la mort s’associe à des bouleversements
us émotionnels pour le patient lui-même, ses proches et également les soignants (donc vous !). Le respect
rt des rites funéraires et de la culture du patient décédé est primordial et aidera l’entourage à aller de l’avant,
; c’est aussi vôtre rôle, en tant que futur médecin, d’y veiller.

Sans titre-1 99 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°16 A
s
Item 16 – ORGANISATION DU SYSTÈME DE SOINS
SYSTÈME DE SANTÉ 🅰🅰
Système de santé : Ensemble des moyens humains et organisationnels permettant de réaliser
Définition l’ensemble des activités destinées à la santé. Comprend la santé individuelle (diagnostic et
traitement) ainsi que collective (prévention, dépistage)
Système de soins : Ensemble des services de santé répartis en 3 niveaux :

§ Soins primaires : ensemble des soins de première ligne utilisées en premier recours :
généralistes, pédiatres libéraux, infirmiers +++
§ Soins secondaires : Soins spécialisés de 2ème recours (médecins spécialistes, services
d’hospitalisation de proximité)
§ Soins tertiaires : Soins très spécialisés et avancés (CHU +++)
Loi de modernisation du système de santé (2016) : virage ambulatoire avec soins primaires devenant
soins premiers ➔ nouveaux objectifs du système de santé face au :
§ Risque d’exposition de la population aux infections
§ Nouveaux enjeux épidémiologique et sociaux nécessitant une adaptation du système de santé
§ Maladies chroniques avec prise en charge des conséquences de traitements (EI ++)
§ Risque d’exposition aux différents agents infectieux
Rôle de l’état :
Administration du § Définit les politiques de santé publique
système de santé § Définit les normes de qualité et de sécurité
au niveau national § Veille à la présence d’une offre de soins adéquat dans l’ensemble des territoires
🅱🅱
§ Assure la formation des professionnels de santé et défini les conditions d’exercice de la
médecine
Moyens à la disposition de l’état :
§ Parlement : Vote les lois de santé ainsi que la Loi de Financement de la Sécurité Sociale qui fixe
l’objectif prévisionnel de dépense pour l’assurance maladie.
§ Ministère de la santé et de la Prévention : Met en œuvre la politique de santé du gouvernement
§ Caisse nationale d’assurance maladie : assure la gestion des branches maladies, accident de
travail/maladies professionnelles du régime général de la sécurité sociale. L’État et la CNAM
fixent ensemble des conventions qui régissent l’activité des médecins ambulatoires :
diminution des dépassements d’honoraire, développement du numérique et de la prévention,
etc… S
§ Structures sous la dépendance du ministère de la santé : Direction Générale de l’Offre de Soins
(DGOS), Direction Générale de la Santé (DGS), Direction de la Recherche, des Études, de
l’Évaluation et des Statistiques (DREES), …
§ Agences sanitaires : Organismes capables de donner un avis scientifique au gouvernement pour
orienter la politique de santé : Institut National de Veille Sanitaire (InVS), Agence de la
Biomédecine, Agence National de Sécurité du Médicament (ANSM), Haute Autorité de Santé
(HAS), Santé Publique France,…
§ Organismes consultatifs pour répondre à des questions précises : Haut Conseil de Santé
Publique, Comité Consultatif National d’Éthique, École des Hautes Études de Santé Publique, …

Sans titre-1 100 09/11/2023 13:08

Agence régionale de santé (ARS) :
Administration du § Responsables du système de santé au niveau de la région : veille et sécurité sanitaire,
sustème de santé financement de la prévention, anticipation et gestion des crises sanitaires
au niveau local § Elles sont responsables de la création des établissements de santé et de la formation des
professionnels de santé
§ Doivent veiller à une égalité d’accès au soin à travers l’ensemble du territoire régional
Conseil départemental :
er § Prérogatives sur la prévention et le dépistage
et § Gèrent les établissements de Protection Maternelle et Infantile (PMI)
Conseils communaux :
§ Gestion des habitats, de l’eau, de l’alimentation…
3042 structures en 2018.
s: Offre de soins : Comprennent des établissements publics, privés d’intérêt collectif et privé à but lucratif.
structures
La tendance est à la diminution des places d’hospitalisation, au développement de secteurs médico-
es
sociaux et à l’ambulatoire / HDJ
Différents établissements de santé publics :

§ Centre hospitalier universitaire ou régional
nt § Centre hospitalier spécialisé en psychiatrie
§ Centres de lutte contre le cancer
§ Centre hospitalier de proximité
té § Centres de soins de suites / courte durée
§ Centre de soins locaux (maisons de santé avec médecins salariés)
Différents établissements de santé privés :

§ Centre hospitalier privé (clinique)
§ Médecin ambulatoire installés seul ou en maison médical (exercice regroupé)
Médecins :
Offre de soins : § 222.125 médecins en 2015.
personnel § Effectif en augmentation depuis les années 1980.
la
§ Densité stable depuis 2015 à raison de 337 médecins /100.000 habitants
§ 59% exercent en libéral (67% pour les généralistes).
§ Forte augmentation de médecins > 60 ans
xe
§ Féminisation de la profession (43% sont des femmes)
nt Autres :
de § Tous les effectifs sont en hausse sauf les chirurgiens-dentistes
M § 75% des pharmaciens exercent en officine
s: § Forte féminisation des professions notamment les sagefemmes (95,5%)
n, 3 modèles de financement du système de santé :
Système de soins 1. Modèle Beveridge : universel, financé par l’impôt, avec un accès gratuit des résidents
ns en France (Royaume-Uni)
de 2. Modèle Bismarckien des assurance sociales professionnelles financé par les cotisations
sociales (Allemagne)
ur 3. Modèle libéral où la protection est facultative et assurée par les assurances privées (USA)
la
té Système de santé français mixte :
§ La prise en charge des dépenses de santé dépend des cotisations sociales professionnelles et
té donc des revenus professionnels
… § Mais solidarité envers les plus précaires (CMU-C, AME, …)

Sans titre-1 101 09/11/2023 13:08

Postes des dépenses de santé :
§ Soins hospitaliers (50%) : plus gros poste de dépense P
🅱🅱 § Médecine ambulatoire (25%)
Problèmes et enjeux du système de santé :

§ Coût : 16,5% des Français ont renoncé à des soins pour raison financière
- Remboursement faible pour l’audition, l’optique ou certains professionnels de santé
🅰🅰 (psychologue ambulatoire)
§ Accès aux soins : Absence de permanence de soins en médecine ambulatoire => surcharge des
systèmes d’urgence
Nouvelle convention d'objectifs et de gestion (COG), période 2018-2022 :

§ Améliorer l'accès au système de soins (développement de la télémedecine, dépassements
d'honoraires du secteur 2, maisons de santé pluridisciplinaires, reste à charge 0 sur soins
dentaires/lunettes/appareils d'audioprothèse)
§ Actions de prévention (lutte contre le tabagisme, vaccination avec HPV pour les collégiens
dorénavant, dépistage organisé des cancers et prévention buccodentaire pour les enfants et les
jeunes)
§ Développer le numérique = point écologique et économique avec le dossier médical partagé, la
télémédecine et la e-prescription, lancement de la carte vitale sur smartphone
§ Intégrer les autres régimes (7 millions nouveaux bénéficiaires et transfert de 4.000 nouveaux
collaborateurs)
Méthodes pour répartir l’offre de soins au sein du territoire :

§ Contrat d’Engagement de Service Public : Allocation mensuelle attribuée aux étudiants en l
médecine qui s’engagent à exercer dans des zones en sous-densité médicale en secteur 1
§ Praticiens territoriaux de Médecine Générale : Aide financière pour les médecins généralistes
nouvellement installés en zone sous-dense.
§ Convention médicale : Mesures financières ou fiscales pour les médecins s’installant en zone
sous-dense
- Fixe les conditions tarifaires des médecins et les dispositions de remboursement des
assurés de l’assurance maladie
Revalorisation de la rémunération des médecins en 2016 :

Système § Création des consultations complexes (1ère consultation de contraception, sortie de maternité,
conventionnel prévention IST, suivi du nourrisson, consultations obligatoires en pédiatrie) et très complexes
§ Forfait médecins traitants : Somme d’argent allouée au médecin traitant en fonction du
nombre de patients et de la complexité des patients dans sa patientèle (montant moyen
14.640 €/an)
§ Rémunération sur des Objectifs de Santé Publique (ROSP) : Somme d’argent alloué aux
médecins en fonction de leurs résultats sur des indicateurs de santé publique. Permet d’évaluer
la pratique professionnelle du praticien sur ces indicateurs et favorise l’application de bonnes
conduites. Elle concerne les médecins traitants, les cardiologies, gastroentérologues,
hépatologues, endocrinologues et diabétologues, + et médecins prenant en charge les enfants
< 16 ans (généralistes et pédiatres). Jusqu’à 800 points sont disponibles pour un généraliste, les
point sont acquis en fonction du pourcentage de patients pour qui l’objectif de santé publique S
est atteint. Le montant maximal de la ROSP pour un généraliste est de 6.580€/an pour une
patientèle de 1.000 personnes

Sans titre-1 102 09/11/2023 13:08

Tout patient peut désigner un médecin traitant à la CPAM, mais c’est obligatoire après 16 ans
Parcours de soins Un seul médecin traitant peut être désigné. Il est désigné librement par le patient
coordonés
Le patient doit consulter en premier lieu son médecin traitant pour avoir un remboursement optimal
C’est le médecin traitant qui oriente le patient vers les autres médecins (spécialistes)
Exceptions :
té § Enfants < 16 ans (peuvent nécessiter un médecin traitant mais ne sont pas concernés par le
parcours de soins coordonnés)
es § Consultation d’un psychiatre < 25 ans, d’un gynécologue, d’un ophtalmologue, d’un
stomatologue
§ Consultation loin de son médecin traitant
§ Consultations aux urgences ou SOS médecin
ts
ns Remboursement :
§ Dans le cadre du parcours de soins : 70%
ns § Si non respect du parcours de soins : 30%
es
Les médecins en secteur 1 peuvent pratiquer des dépassements d’honoraire aux patients qui ne
la respectent pas le parcours coordonné
Pour les patients en ALD porteur de maladie chronique, la HAS rédige des recommandations pour
ux coordonner leur parcours de soins
Toute l’information médicale est synthétisée au sein du Système National des Données de Santé
Traitement de (SNDS)
en l’information en Le SNIIRAM (Système national d’information inter-régimes de l’assurance maladie) regroupe
santé anonymement toutes les informations issues du remboursement e soins de l’assurance maladie que
es l’on peut corréler au sexe, âge et lieu d’habitation.
Le SNIIRAM est restituée sous trois formes : base thématique de données agrégées orientée vers une
ne finalité (suivi des dépenses par exemple), échantillon général des bénéficiaires (1/97e de la
population) et base exhaustive
es
Le PMSI (Programme de médicalisation des systèmes d’information) synthétise l’activité médicale à
partir des données médico-administratives.
Comporte 4 champs :
1. Médecin
é,
2. Chirurgie
s
du 3. Obstétrique
en 4. Odontologie, SSR, psychiatrie, HAD.
Base de données sur les causes médicales de décès permis par les certificats de décès qui comportent
ux un volet épidémiologique
er
es Données sur le handicap grâce à la Caisse nationale de solidarité pour l’autonomie qui sont liés au
s, SNDS
ts
es Royaume-Uni :
ue Système de soins § Médecin généraliste aux commandes de l’offre de soins, qui permet l’accès aux spécialistes
ne en Europe § Importance de la prévention
🅱🅱
§ Possibilité pour les généralistes d’engager des infirmières et de déléguer certaines de leurs
tâches depuis la période Thatcher

Sans titre-1 103 09/11/2023 13:08

§
§
La période Blair a permis de créer des équipes de soins pluridisciplinaires de grande taille en
première ligne avec des IDE
Le parti conservateur a ensuite supprimé ces équipes de soins pluridisciplinaire et a remis l’État
F
au centre des décisions pour diminuer les dépenses en santé. Cependant les généralistes
restent en première ligne avec une vraie vocation de diminuer les soins hospitaliers.
§ Les consultations spécialisées et les examens biologiques ne sont disponibles qu’à l’hôpital
Allemagne :
§ Les caisses d’assurance maladie sont gérées par les représentants des employeurs et de salariés
§ L’assurance maladie (publique ou privée) est obligatoire
§ Il est possible de choisir une assurance privée si on gagne plus de 5.212,50 € par mois
(10% de la population)
§ Le choix d’une caisse publique ou privée est irréversible
§ Autogestion de chaque caisse qui doit trouver un équilibre
§ Engagement pour une diminution du nombre de lits d’hospitalisation
Connaitre les organismes qui mettent en œuvre la politique de santé publique au niveau national
et local
Connaitre les différents niveaux de soin
Savoir que le système de santé est financé par l’assurance maladie
Savoir que le système conventionnel fixe les modalités de remboursement des assurés et le
financement des médecins ambulatoires
Savoir comment fonctionne le parcours de soins coordonnés

Sans titre-1 104 09/11/2023 13:08

en
at
FICHE E-LISA N°17
es Item 17 – TÉLÉMÉDECINE, TÉLÉSANTÉ ET
TÉLÉSERVICES EN SANTÉ
és
ois Introduction de la télémédecine en 2004 dans la législation française

Définitions Télésanté : regroupe la télémédecine et le télésoin
Télémédecine : « Pratique de la médecine à distance utilisant les technologies de l’information et de
la communication » (article L. 6316-1 Code santé publique). La télémédecine comprend :
§ Téléconsultation : consultation à distance entre un professionnel de santé et un patient
§ Téléconsultation assistée : Consultation à distance entre un professionnel de santé et un patient
avec présence d’un autre professionnel de santé avec le patient qui assiste et aide à la
téléconsultation
§ Téléexpertise : Sollicitation d’un avis d’expert par un professionnel de santé à un autre
professionnel de santé
§ Télésurveillance : Transmission de données médicales permettant à un professionnel de santé
d’interpréter le suivi médical d’un patient à distance et éventuellement de prendre des décisions
concernant sa prise en charge.
§ Téléassistance : Assistance d’un professionnel de santé par un autre qui est à distance afin de
réaliser un acte
§ Régulation médicale : Télémédecine pratiquée par le centre 15. En 2019, 105 centre 15 ont
répondu à près de 40.000 appels par jour.
Télésoins : « Forme de pratique de soins à distance utilisant les technologies de l’information et de la
communication » (article L. 6316-2 code santé publique)
Outil de coordination : Ensembles d’outils pour coordonner l’ensemble des professionnels de santé
qui sont impliqués dans un parcours de soins
Messagerie sécurisée : MSSanté est le système national de messagerie sécurisée pour que les
professionnels de santé puissent s’échanger des données sensibles
Dossier médical partagé : Carnet de santé numérique qui conserve et sécurise les informations de
santé des patients
Agenda : Outil permettant de centraliser les RDV du patient à partir de son espace
e-prescription : Ordonnance dématérialisée entre médecins et pharmaciens
Il est du devoir du professionnel de santé d’évaluer la pertinence de la télésanté pour réaliser son acte
Responsabilité médical, mais aussi de la capacité du patient à utiliser les outils numériques (ou d’un accompagnant)
Il doit s’assurer de l’identité du patient et des professionnels de santé impliqué, et tracer dans un
dossier patient la réalisation et les aboutissants de la consultation.
Le consentement du patient libre et éclairé doit être recherché.
Le secret professionnel doit être respecté et l’échange d’informations ne sont possibles qu’entre
professionnels participant à la prise en charge d’une même personne. Le patient doit être informé des
conditions de stockages des données médicales dans le dossier médical ou autre (ex. application de
télésurveillance, web app, etc) et peut s’y opposer. Le professionnel de santé doit choisir l’outil
numérique le plus approprié.
Pour être remboursée, une téléconsultation doit être réalisée avec un outil de vidéotransmission qui
permet au médecin de voir le patient
Sans titre-1 105 09/11/2023 13:08

§ Diminuer les inégalités d’accès aux soins notamment pour les territoires avec une faible densité
Intérêts de médecins
§ Renforcer l’accès aux soins de qualité grâce à la téléexpertise
§ Améliorer la continuité des soins grâce à la télésanté et la télésurveillance
La télémédecine est un véritable outil quant aux inégalités d’accès aux soins. En effet, dans les zones
Télémédecine dites de “déserts médicaux”, la téléconsultation permet un véritable maillage territorial de l’accès aux
soins, mais aussi une réponse à certaines exceptions de parcours de soin lors d’absence de médecin
traitant ou de remplacement.
La qualité doit être au rendez-vous : téléexpertise et accès à un spécialiste à distance. Avec
notamment :
§ Vidéotransmission : qui permet au médecin de voir le patient et inversement
§ Partage des données : envoi d'un mail par messagerie sécurisée de santé, dossier médical
partagé, e-precription. Avec toujours le respect des obligations relatives au secret professionnel
§ La continuité des soins constitue la finalité de ces téléconsultations, avec un suivi médical voir
médico-social.
Les étapes de création d’un projet de télémédecine dans un territoire ont été identifiées par la HAS
Réalisation d’un § Phase de conception du projet : identification du besoin, description du projet, écriture des
projet de cahiers des charges, planification du stockage des données de santé, responsabilité
télémédecine professionnelle, formation des professionnels de santé
🅱🅱
§ Phase de déploiement : calendrier, gestion des risques, coordination de la télémédecine
§ Phase de réalisation : Organisation de la télémédecine au sein des structures, protocole en cas
de panne technique, organisation des sessions de télémédecine
§ Phase d’expérience : Retour d’expérience et évaluation du projet
Télépathologie : Mise en place dans les années 1990 en France pour aider à lire les lames à l’aide de
Exemples de numérisation des lames
mise en place
Téléradiologie :
§ Téléexpertise : Discussion entre radiologue sur l’interprétation d’une image difficile
§ Télédiagnostic : Lecture d’images lorsqu’il n’y a pas de radiologue sur place
Prise en charge de l’AVC :

§ A Besançon, connexion d’hôpitaux de périphérie au CHU de Besançon afin que tous les patients
puissent bénéficier de l’expertise centralisée du CHU
§ Mise en commun de plusieurs CHU afin de partager les gardes et ainsi qu’un seul médecin puisse
être référent de plusieurs services et puisse surveiller des patients dans d’autres hôpitaux
§ Téléconsultation avec un neurologue ou un neuroradiologue pour établir un diagnostic ou
discuter d’une prise en charge
§ Téléexpertise entre un neurologue et un urgentiste
§ Téléassistance lors de la réalisation d’une thrombolyse
Santé des personnes détenues :

§ Téléconsultations entre le détenu et un spécialiste
§ Téléexpertise entre les médecins d’une UCSA et des experts à distance
§ Téléassistance médicale pour aider à réaliser certains actes
Prise en charge d’une maladie chronique :

§ Télédialyse et insuffisance rénale
§ Suivi des données d’un pacemaker…
§ Suivi photographique d’une cicatrisation de plaies…

Sans titre-1 106 09/11/2023 13:08

sité Un professionnel de santé ne peut pas faire de télémédecine plus de 20% de son temps d’activité
Cadre Il doit être capable d’utiliser les outils numériques et de s’assurer que ses patients aussi. A défaut il
doit s’assurer qu’un accompagnant soit disponible pour que la téléconsultation puisse se faire dans
des conditions satisfaisantes.
nes
aux Le cadre doit être calme et adapté à la téléconsultation
cin
La téléconsultation doit permettre de répondre au problème de santé posé
vec
Le professionnel de santé doit s’assurer du consentement du patient et sa capacité à consentir à la
téléconsultation
cal
nel
La télémédecine doit s’incorporer dans les parcours de soins et les structures de soins conventionnelles
oir
déjà en place
S
Objectif : déterminer si le programme de télésanté a permis de répondre au problème qui a conduite
des Évaluation d’un à sa mise en place
ité projet de Comprends :
télémédecine § Une dimension technique : les moyens sont-ils adaptés
🅱🅱
§ La perception des professionnels de santé et des patients : est-ce acceptable ?
cas
§ De l’organisation et de son incorporation dans les prises en charge
§ De la formation des professionnels et des patients
§ Des difficultés administratives, économiques, techniques, sociales ou déontologiques
de éventuellement rencontrées

- Savoir que la télémédecine se développe et que son développement est encadré par la HAS
- Connaitre les définitions
- Connaitre les avantages de la télémédecine mais aussi ses complications
- Connaitre le cadre légal et les obligations du professionnel de santé qui réalise un acte de télésanté
nts - Savoir que diverses pratiques sont comprises au sein de la télésanté
sse
ou

Sans titre-1 107 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°18
Item 18 – SANTÉ ET NUMÉRIQUE
DONNÉES PATIENTS 🅰🅰
Ce sont les données relatives au patient et qui sont produites par les professionnels de santé lors
Définitions des soins
🅱🅱 Données de routine : Données collectées en routine lors de la prise en charge des patients pour la
traçabilité et la communication entre professionnels. Elles contiennent :
§ Information médico-administratives : identité, coordonnées, protections sociales…
§ Informations médicales : clinique, soins, prescriptions, imagerie, biologie, …
🅰🅰
Données produites par le patient : Données produites par l’utilisation volontaire et consciente par
le patient de dispositifs numériques (Ex : automesure tensionnelle, automesure de glycémies ...)
§ Le patient doit être informé de l’utilité de ces automesures
§ Les données ainsi produites sont régies par les lois Informatiques et Liberté de la CNIL
§ Il faut veiller à une interopérabilité entre le logiciel du capteur du patient et le logiciel utilisé
par le professionnel de santé qui devra interpréter les mesures
🅱🅱
Données de biologie moléculaire : Ensemble des résultats produits par la biologie moléculaire
(génomique, transcriptomique, métabolomique…). Données massives mais structurés entrant dans
le champ des big datas et de la bioinformatique. Ces données comprennent :
§ Le génome
§ Le métagénome (ADN ou AN ribosomal d’une population de micro-organisme)
§ L’épigénome : modifications complexes de l’ADN comme la méthylation
§ Le transcriptome : transcrits d’ARN messager
§ Le protéome : ensemble des protéines produites par une cellule à un instant t donné
🅰🅰
§ Le métabolome : ensemble des produits métaboliques dans une cellule à un instant t donné
Mobile Health (m-Santé) : Pratiques médicales et de santé publiques qui reposent sur les dispositifs
mobiles (smartphone, système de surveillance sans fil…). Regroupe les dispositifs médicaux
(nécessitent un marquage CE) et les applications. Ces applications peuvent servir :
§ A l’automesure
§ A la communication entre patient et professionnel de santé : télémédecine, télésanté,
🅱🅱 téléservice
§ A la diffusion d’informations de santé publique (Ex. application TousAntiCovid)
§ Système d’aides à la décision pour les usagers ou les professionnels de santé
Système d’information : Ensemble des ressources matérielles, logicielles et humaines pour

acquérir, stocker, traiter et partager les informations de santé. Ce système est divisé en plusieurs
🅰🅰 sous-systèmes :
§ Processus de soins : logiciel d’imagerie, logiciel de gestion du dossier patient, logiciel
biologie…
§ Processus support : logiciel d’admission, de gestion des plannings de consultations…
S
§ Processus de pilotage : logiciel d’analyse des risques ou de l’activité…
d

Sans titre-1 108 09/11/2023 13:08

Interopérabilité : Capacité à plusieurs systèmes d’informations à échanger ou utiliser les
informations entre eux.
§ Interopérabilité technique : Possibilité technique (bonne connectique, logiciels compatibles)
§ Interopérabilité syntaxique : Données compréhensibles par l’autre système (exemple
comprendre que le sexe « M » et « masculin » et « Masculin » désignent des hommes
§ Interopérabilité sémantique : Les mêmes codages sont utilisés partout (exemple codage CIM-
10 d’un côté et autre système de codage de l’autre)
rs
Les données peuvent être récupérées sous forme :
Utilisation des § Structurées : tableau de données
la données § Non structurées : texte libre, image…
§ Semi-structuré : documents non structurés mais dont les informations sont catégorisées
Seules les données structurées et codées peuvent être utilisés informatiquement
ar Le programme de médicalisation des systèmes d’information (PMSI) a pour but de transformer

les données de routine en données codées et structurées exploitables informatiquement. Ce sont
les Départements d’Information Médicale (DIM) qui sont chargés de ce programme
sé Les informations ainsi codées sont toujours soumises au secret médical

L’informatisation facilite le partage des informations médicales entre professionnels qui participent
à la prise en charge conjointe d’un patient (= équipe de soins). Seules les informations nécessaires
re à la prise en charge du patient peuvent être visualisés par chaque professionnel de santé
ns
Réutilisation des données : Utilisation de données existantes pour un autre but que celui pour
🅱🅱 lesquelles elles ont été initialement collectés (exemple utiliser des données de codage administratif
pour de la recherche médicale). Peut poser un problème de qualité des données
Big data : Base de données caractérisés par un grand volume, une grande variété et une grande
🅱🅱 vélocité de production
é
Intelligence artificielle : Utilisation d’algorithme capables d’analyser des données complexes pour
🅱🅱
fs tirer des conclusions sans intervention humaine :
ux § IA forte : IA possédant une forme de conscience capable de raisonnement complexe (=
Sciences fiction)
§ IA faible : IA capable uniquement d’une tâche spécifiée (mais qui peut être complexe)
é, 🅱🅱
Machine Learning : Utilisation d’une grosse base de données pour entrainer une machine a
effectuer une tâche complexe bien spécifiée
🅱🅱
Entrepôts de données : Lieu virtuel de stockage de l’ensemble de données produites par un
ur système d’information.
rs 🅱🅱
La recherche clinique peut utiliser ces données ainsi produites et collectées mais doit s’assurer
qu’elles sont non biaisées et permettent de répondre à la question posée
el
Système informatisé délivrant une information personnalisée en fonction du patient, de ces

Système d’aide à la caractéristiques, afin d’améliorer les résultats de santé chez le patient, ce système permet :
décision médicale § D’améliorer la conformité des décisions quant aux recommandations
🅱🅱 § Entre dans le cadre de l’intelligence artificielle et donc dans le domaine de la recherche
Sans titre-1 109 09/11/2023 13:08

§ Permet d’octroyer un meilleur traitement pour un patient donné à un moment donné, sur la
base de guidelines ou recommandations de bonne pratique
Il existe un logiciel d’Aide à la Prescription (LAP) qui est automatique et permet de déclencher une
sorte d’alerte en cas d’anomalies détectées. Attention il ne vérifie pas les indications ou hypothèses
médicales ni même le choix d’un traitement plutôt qu’un autre.
Comme tout système, il existe des limites :
§ L’erreur : tout système informatique peut planter
§ Confiance : le clinicien à une confiance souvent très forte, il est important de conserver un
bon sens critique
§ Acceptabilité : inversement il existe des médecins qui ont une forte méfiance voire une phobie
du développement technologique, et peuvent bloquer ce type de système
Analyse descriptive : Représentation primaire des données afin de dégager des tendances et des
Traitements des corrélations à l’aide de graphique et d’indicateurs de positions et de dispersion (moyenne, médiane,
données écart-type…)
🅱🅱
Apprentissage automatique : Création d’un modèle à partir d’une base de données pour réaliser
une tâche spécifique (comme de la prédiction)
§ Méthode supervisée : on cherche à prédire une variable connue à l’aide d’autres variables
dites explicatives
§ Méthode non supervisée : on chercher à prédire une variable mais qui ne peut être connue,
basée sur des groupes d’individus qui ont des caractéristiques différentes
Ces méthodes peuvent être appliqués :

§ A l’échelle individuelle : suivi individuel, stratification d’un risque, aide diagnostic, aide à la
décision, assistance ou télémédecine…
§ A l’échelle populationnelle : veille épidémiologique, optimisation des soins
§ A l’échelle de la recherche : suivi de cohorte, essais clinique, génération d’hypothèse de
travail… d’
Règlementation sur le traitement des données : Règlement général sur la Protection des la
Données (RGPD) :
§ Renforce le contrôle de l’utilisation des données par les citoyens, responsabilisent les acteurs,
uniformise la règlementation dans l’UE
§ Le traitement doit être légal, la finalité doit être déterminé au préalable et autorisé, les
données concédées doivent être uniquement celles nécessaire à la réalisation du travail et
conservées pendant une période limitée et règlementaire, les données doivent être sécurisés
§ Les citoyens peuvent accéder à leurs données, les rectifier, s’opposer à leur utilisation ou les
effacer ou les transférer à un autre prestataire
Données à caractère personnel : données identifiables par le nom ou un numéro d’identifiant
Commission nationale de l’information et des libertés : Autorité indépendante compétente sur le
traitement des données personnelles. Elle propose un référentiel pour aider les professionnels à
être en conformité et des méthodologies de référence pour la recherche
Délégué à la protection des données : Les établissements de santé ont l’obligation d’avoir un DPD
qui est en lien avec la CNIL
Anonymisation des données : Processus qui rend impossible l’identification des personnes dont
sont issus les données. Cela diminue le potentiel d’analyse des données

Sans titre-1 110 09/11/2023 13:08

la Pseudonymisation des données : Processus qui remplace les identités par des pseudonymes
rendant impossible l’identification directe mais qui préserve les capacités d’analyse
ne
Système d’aide à la décision médicale (SADM) : Système permettant de fournir une information
es
personnalisée en fonction des caractéristiques du patient. Ces systèmes permettent :
§ Une aide diagnostic
§ Une aide à la prescription
§ Une aide à la prise en charge thérapeutique
un
§ Une aide au suivi ou à la prévention
ie § De coter un score clinique
Ces systèmes doivent avoir une interface de récupération des données (saisie manuelle ou
es automatique) puis une méthode d’analyse et d’aide à la décision. 2 méthodes sont possibles :
e, § Approche logico-symbolique : algorithme fondé sur les connaissances actuelles (règles) que
l’on applique avec les caractéristiques du patient. Cet algorithme se base donc sur des
recommandations de bonne pratique
er § Approche par machine learning : Entrainement d’un algorithme à partir d’un échantillon puis
évaluation de l’algorithme sur un autre échantillon puis application de l’algorithme à notre
patient. Cette méthode se base sur une base de données de patients traités
es
Ces systèmes peuvent aussi être passif et surveiller le comportement de l’utilisateur pour faire une
e,
alerte en cas d’anomalie
L’évaluation de ces systèmes repose sur leur performance (nombre d’erreur), l’acceptabilité par les
cliniciens, le sens critique, l’adéquation aux recommandations, le bénéfice clinique pour les patients
et leur applicabilité en pratique clinique
la
S’INFORMER EN SANTÉ 🅰🅰
Sites internet parlant de santé : les sites qui respectent un code de déontologie ont un HON code
de Sources (Health on the Net)
d’informations pour
es la pratique clinique Base de données documentaires : Pubmed, Embase, Cochrane library, Cairn, Google Scholar…
🅱🅱 § Littérature blanche : articles publiés dans une revue avec comité de relecture (peer-review)
rs, § Littérature grise : articles publiés sans comité de relecture
es Recommandations officielles : recommandations produites par la HAS permettant de synthétiser

et la littérature
és § Fiche de bon usage des médicaments
es § Recommandation de bonne pratique
Essor dans les années 2000 :
Médias sociaux § Forums patients (Dosctissimo)
le § Médias sociaux (Facebook, YouTube)
à Permettent au patient de ne pas être seul et de faire des regroupements de malades
Professionnalisation des forums à l’aide de community managers
PD Certains médias sociaux peuvent émettre des avis négatifs envers les professionnels de santé (e-
réputation)
nt Littératie en santé : Capacité pour le patient de trouver et d’utiliser les informations nécessaires à
sa propre santé
Infodémie : Propagation rapide d’une information fausse en santé

Sans titre-1 111 09/11/2023 13:08

💡💡Coups de pouce du rédacteur : F
Chapitre avec beaucoup de définitions sur la santé numérique
Savoir que tous les hôpitaux collectent des données médicales qu’il faut ensuite coder pour pouvoir
I
exploiter
Savoir que les données de santé doivent être sécurisés et qu’il existe des règles pour les collecter, les
stocker et les exploiter
Savoir que l’IA et les méthodes de big data permettent d’exploiter des volumes toujours plus
importants de données médicales
Savoir que les patients ont accès facilement avec internet à des informations médicales qui ne sont
pas toujours de bonne qualité

Sans titre-1 112 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°19
Item 19 – PROTECTION SOCIALE ET ÉCONOMIE
DE LA SANTÉ
PROTECTION SOCIALE EN FRANCE 🅰🅰

Protection sociale : Ensemble des moyens de protections à disposition des citoyens contre les risques
Définition
sociaux et leurs conséquences financières
Risques sociaux : situations telle que la vieillesse, la maladie ou encore le chômage susceptible de
compromettre la sécurité financière d'un individu ou de sa famille en provoquant un déséquilibre à
savoir : une baisse de ses ressources ou une hausse des dépenses
Financement par les cotisations sociales prélevées sur les revenus

Fonctionnement Mutualisation des risques : Ceux à qui il n’est rien arrivé cotisent pour ceux à qui un risque est arrivé
de l’assurance
Protection contre la perte d’emploi, la maladie, la vieillesse ou les accidents de travail pour ceux qui
maladie
cotisent et leurs ayants droit.
Assistance sociale pour les plus démunis : Revenus de Solidarité Active, Allocation adultes handicapés
Protection universelle pour certains risques : cas des allocations familiales non proportionnels aux
revenus
Rôles de l’assurance maladie :

§ Définit quels actes sont remboursables et à quelle hauteur (plus simple depuis la tarification à
l’acte car il permet de définir les actes, le tarif conventionné et le taux de remboursement)
§ Négocie les conventions avec les médecins ambulatoires
§ Planifie l’offre de soins en coopération avec les ARS
§ Informent les assurés et les professionnels de santé du fonctionnement du système de
protection sociale
§ Réfléchissent à l’optimisation du système
Systèmes de régimes en fonction de l’activité professionnelle :
Organisation de § Régime général : 88 % de la population (salariés, étudiants, simples résidents, indépendants)
la sécurité
§ Régime agricole : 5 %
sociale
§ 130 Régimes spéciaux : 7 % (fonction publique, collectivités territoriales, EDF, SNCF…)
Régime général :
Composé de 4 branches autonomes :
1. Maladie, maternité, invalidité, AT/MP : sécurité sociale
2. Famille : Caisse d’allocations familiales
3. Vieillesse : Assurance retraite
4. Recouvrement : URSSAF
§ + branche autonomie en cours de constitution
6 catégories de prestations sociales :

Prestations 1. Vieillesse : pensions de retraite (environ 50 %)
sociales 2. Santé : Remboursements de soins, indemnités journalières d’arrêt de travail, invalidité (env.
33%)
3. Famille : Allocations familiales et bourses de scolarité
Sans titre-1 113 09/11/2023 13:08

4. Logement : Aide Personnalisée au Logement
5. Lutte contre la précarité : Revenu de Solidarité Active
6. Emploi : Chômage, formation professionnelle
Types de prestations sociales :

§ Prestation en espèce : Indemnités journalières, pension ou capital. Uniquement accessible pour
les cotisants (et non les ayants droit)
- Arrêt maladie après 3 jours de carence. Max 50 % du salaire habituel (mais présence d’un
🅱🅱 plafond). Max 360 indemnités journalières /3 ans
- Arrêt maternité (16 semaines pour une 1ère grossesse non compliquée)
- Invalidité : Pension ou rente selon le taux d’incapacité
- Décès : capital versé aux ayants droit.
§ Prestation en nature : frais de consultation, de soins, d’analyses médicales, de dépistage, de
transport…
Taux de remboursement des soins :

§ Consultation dans le parcours de soins : 70 %
§ Consultation hors parcours de soins : 30 %
§ Médicaments coûteux : 100 %
🅰🅰
§ Médicament SMR majeur ou important : 65 %
§ Médicament SMR modéré : 30 %
§ Hospitalisation : 80 %
§ Transports sanitaires : 65 %
Parcours de soins coordonnés :
§ Amélioration de l’accès et de la qualité de soins par déclaration obligatoire d’un médecin
traitant pour tout assuré >16 ans. Le médecin traitant peut être généraliste ou spécialiste.
§ Le médecin traitant assure les soins de premier recours, oriente son patient dans le parcours
de soins et assure la prévention et l’éducation thérapeutique
Protocole de soins ALD :
§ Les soins relatifs à une maladie en ALD sont exonérés de tickets modérateurs
§ Le médecin traitant doit toutefois continuer à accompagner son patient
F
§ Le protocole de soins ALD doit être accepté par un médecin conseil de la sécurité sociale
§ Intérêt de l’ordonnance bizone chez ces patients pour discriminer les traitements en rapport
avec l’ALD (et donc exonérés de ticket modérateur) des autres traitements sans rapport
Ticket modérateur : Le reste non remboursé correspond au ticket modérateur. Il est à la charge du
patient mais peut être pris en charge par une complémentaire santé.
Ce ticket modérateur peut être exonéré : ALD, campagne de prévention, traitement de la stérilité,
pension d’invalidité, pension militaire, bénéficiaire de la CMU complémentaire, Age < 1 mois,
mineurs victimes de sévices sexuels, mineurs handicapés, grossesse > 6 mois et jusqu’à 12 jours
après l’accouchement, accidents de travail ou maladie professionnelle
Participation forfaitaire : participation de 1€ non remboursable et donc forcément à charge du
patient pour chaque consultation, analyse biologique et imagerie. Limite 50 €/an. Sont dispensés
les < 18 ans, bénéficiaire de la complémentaire santé solidaire, de l’AME, les femmes enceintes à
partir du 6ème mois.
Franchise médicale : participation de 0,5€ pour chaque acte paramédical et médicament et de 2€
par transport sanitaire, et donc forcément à charge du patient. Limite 50 €/an, 2 €/jour pour les
actes paramédicaux et 4 €/jour pour les transports. Sont exemptés : les < 18 ans, les bénéficiaires
de la complémentaire santé solidaire, les bénéficiaires de l’AME, les femmes enceintes >6 mois de
grossesse.
Sans titre-1 114 09/11/2023 13:08

Tiers payant : Possibilité que la sécurité sociale honore directement le praticien. Le patient n’a donc
à avancer que le ticket modérateur et non
La consommation de soins et de biens médicaux représente la valeur des biens et services

Dépense médicaux consommés sur le territoire national par les résidents et non-résidents pour la
ur médicale satisfaction de leurs besoins de santé individuels, concourant au traitement d’une perturbation
provisoire de l’état de santé
n Répartition des dépenses de santé
Transports sanitaires : 2,2%

Médicaments et biens médicaux : 15,4%
Soins hospitaliers : 52,7%
Soins ambulatoires : 29,7%
Évolution des Les prestations sociales augmentent plus vite que la production de richesse nationale : 24 % du PIB
prestations en 1981 contre 31% en 2018
n
sociales La France est le pays européen où la plus grande partie de la richesse est convertie en prestations
sociales : presque 1/3 de la richesse
s
Les prestations vieillisses représentent la majorité des prestations sociales en 2018 : 81% (papy-
boom)
Financement de Cotisations sociales : versées obligatoirement par les salariés, travailleurs indépendants et
la protection employeurs. A noter aussi la journée de solidarité (ou contribution solidarité autonomie)
rt sociale
🅱🅱 Cotisations fiscales : Transfert de ressources vers la sécurité sociale, taxes (alcool, tabac), impôt sur
le salaire, impôt sur le revenu (CSG et CRDS)
Contribution publique de l’État
Les cotisations sociales restent la première source de revenu, mais est en baisse par rapport aux
cotisations fiscales.
Les prestations sociales augmentent plus vite que la richesse nationale et donc que les cotisations
sociales, d’où l’obligation d’avoir d’autres rentrées d’argent…
La loi de financement de la Sécurité Sociale (LFSS) détermine les conditions générales de son
équilibre financier en fonction des prévisions de dépenses et recettes. Elle est votée tous les ans.
Elle permet de quantifier les objectifs de l’assurance maladie : dépenses de soins de ville, dépenses
relatives à la T2A, dépenses des établissements de santé, dépenses pour les personnes âgés et
handicapés…

Sans titre-1 115 09/11/2023 13:08

Les conventions régissent comment les médecins ambulatoires conventionnés sont rémunérés et
Négociations leurs patients remboursés. Les objectifs de ces dernières années sont :
conventionnelles § Renforcer l’accès aux soins pour les patients fragiles : doublement de la rémunération des
généralistes qui font des visites à domiciles des personnes âgés ou dépendantes, valorisation
des constitutions de dossier pour la MDPH, augmentation des tarifs pour la pédiatrie et la
psychiatrie
§ Mise en place de services d’accès aux soins pour les consultations non programmées,
revalorisation des astreintes ambulatoires le soir et le week-end par les médecins libéraux
§ Consolidation du parcours de soins : majoration de la télé expertise et des avis ponctuels de
consultants
§ Accompagnement du virage numérique
La protection universelle maladie (PUMA) couvre les frais de santé de toute personne qui travaille
Accès au ou simplement réside de manière stable en France. Il n’y a donc plus besoin de justifier d’une
système de activité minimale.
protection
L’Aide Médicale d’État est accordé aux étrangers en situation irrégulière qui sont sur le territoire
sociale
français depuis plus de 3 mois afin de couvrir les frais de santé.
ÉCONOMIE DE LA SANTÉ 🅱🅱
Consommation de soins et de biens médicaux (CSBM) : Valeurs des biens et services médicaux
consommés sur le territoire (par les résidents et non-résidents). Comprends :
Définition § Les soins hospitaliers (48,1%)
§ Les soins ambulatoires (27,3%)
§ Les médicaments (14,4%)
§ Les transports (2,2%)
§ En 2020 : 209,2 milliards d’euros soit 3.109 €/habitant. Forte augmentation du fait de
l’épidémie de COVID-19
Dépense courante en santé : Coût de toutes les dépenses engagées pour la santé (publiques et
privées)
Il s’agit de l’agrégat le plus pratique pour les comparaisons internationales
🅰🅰
Il comprend : les dépenses hospitalières, ambulatoires, les biens médicaux, les dépenses pour les
malades, les subventions au système de soins et la prévention ainsi que les couts de gestion.
En 2020 : 284,5 milliards d’euros soit 12,4% du PIB.
Les dépenses en santé vont augmenter du fait d’un vieillissement de la population, de l’innovation
médicale qui va rendre certains soins très coûteux, d’une amélioration de l’accès aux soins, et d’un
défaut de coordination du fait de la spécialisation des soins.
Pour contrer ces coûts, les méthodes sont :
§ Logique de dissociation : diminuer le niveau de prise en charge, mais risque d’inégalité d’accès
aux soins
§ Logique d’encadrement : diminution du nombre de médecins et de structures
§ Logique d’incitation : modifier le comportement des usagers et des prescripteurs
§ Logique d’évaluation : Évaluer et améliorer les pratiques professionnelles des médecins
§ Logique de coordinations : Optimisation des parcours de soins
Savoir que le système de sécurité social est un modèle mixte

Connaitre les grandes lignes du fonctionnement de la sécurité sociale
Savoir quelles sont les prestations de l’assurance maladie, et comment elles sont recouvertes
Connaitre les grandes notions de l’économie de la santé

Sans titre-1 116 09/11/2023 13:08

LA PROTECTION SOCIALE :
RISQUES SOCIAUX ET PRESTATIONS
SOCIALES
s
n
a
s,
PRESTATIONS
e SOCIALES
RISQUES
SOCIAUX
Prestations liées aux
S risques :
E
§ Maladie
SANTE C
U § Invalidité
R § Accidents
I professionnels
T
VIEILLESSE E
§ Pensions de retraite
S § Pensions de
O réversion (veuvage)
C
MATERNITE I
FAMILLE A § Allocations familiales
L
§ Congé maternité
E
e
HANDICAP § PCH
§ AAH
DEPENDANCE § APA
§ Aide à l’insertion et à
EMPLOI la réinsertion
§ Allocations chômage
LOGEMENT
s § Allocation logement
PAUVRETE, § RSA (Revenu de

EXCLUSION solidarité active)
SOCIALE

Sans titre-1 117 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°20
Item 20 – MÉTHODOLOGIE DE LA RECHERCHE EN SANTÉ
RECHERCHE EN SANTÉ 🅰🅰
Recherche en santé : Ensemble des études visant le développement de connaissances en santé. Elle
Définitions sur la s’organise en fonction de la politique de recherche nationale, de la programmation des moyens, et de
recherche la mise en œuvre de la recherche par les laboratoires.
Méthodologie de la recherche en santé : Organisation rationnelle pour pouvoir répondre à une
question scientifique
Cycle de la recherche :
1. Formulation d’hypothèse au vu des connaissances actuelles
🅱🅱 2. Rédaction d’un protocole de recherche en vue d’obtenir des fonds
3. Sélection de protocoles de recherches qui se voient remettre des fonds
4. Phase de recherche
5. Rédaction d’articles médicaux et soumissions de ces articles à des journaux avec comité de
relecture
6. Refus ou acceptation de la publication par les journaux. Les articles publiés permettent de
formuler de nouvelles hypothèses de recherche
B
Recherche clinique : Études ou expérimentations pratiquées sur l’être humain afin de développer des
connaissances biologiques ou médicales.
Promoteur : Personne physique ou morale qui conduit et gère la recherche. Responsable des
obligations légales et de la contraction d’une assurance
Investigateur : Personne physique qui dirige et surveille la réalisation de la recherche et sa conformité
au protocole sur le terrain
Sujet de recherche : Personne qui se prête à un projet de recherche. Doit avoir un numéro de sécurité
sociale et donner son consentement libre et éclairé
Déterminant de santé : Caractéristique médicale ou comportementale d’un sujet
Objectifs de la recherche clinique :
§ Décrire un phénomène de santé
§ Expliquer un phénomène de santé
§ Mettre au point ou évaluer un test diagnostic ou pronostic
L’organisation Française de la recherche en santé chemine entre 3 types d’institution :

Organisation
Qui ? Quoi ? Comment ?
Ministères de la santé Définit la politique de la Précise l’organisation et octroie

et de la recherche recherche au niveau nation l’allocations des moyens dédiés à la
recherche sur le budget de l’État
Agence nationale de Programmation qui permet la Coopère avec des agences spécifiques,
la recherche (ANR) répartition des moyens comme l'Agence nationale de recherche
SIDA ou encore l'Institut national du
cancer du Sein.
CHU, universités, Mise en place de l’étude / la Dépend du type d’étude (cf. plus bas)
INSERM, CNRS recherche

Sans titre-1 118 09/11/2023 13:08

Étude épidémiologique : Recherche dont l’objectif est :
Types d’étude § De décrire l’état de santé d’une population
§ D’analyser des déterminants de santé
§ D’évaluer des interventions de santé
Étude épidémiologique descriptive : Décrivent des prévalences ou des incidences de déterminants de
santé dans une population sans les expliquer (Ex. prévalence de patients séropositifs dans la
Elle population).
t de
Étude épidémiologique explicative : Recherche dont l’objectif et d’affirmer ou d’infirmer l’existence
d’une association entre l’exposition à un déterminant de santé et l’apparition d’une maladie et de
une quantifier l’ampleur de cette association si elle existe
Étude épidémiologique analytique : Étude qui évalue des associations entre des déterminants de
santé et des facteurs de risques ou protecteurs (Ex. Facteurs de risque de contracter le VIH)
§ Étude de cohorte exposés – non exposés
§ Étude cas-témoin
Étude expérimentale : Réalisation d’une intervention non habituelle après randomisation des sujets
de
qui participent à l’étude (Ex. Essai clinique)
de
Ces méthodes de recherche en santé sont basées sur les biostatistiques.
Biostatistiques
des 🅱🅱 Dans la mesure où l’étude ne peut porter sur l’ensemble de la population, on travaille sur des
échantillons qui peuvent fluctuer étant donné les fluctuations d'échantillonnage.
des
Les biostatistiques permettent de déterminer si les différences retrouvées sont possiblement liées à
mité ces fluctuations d'échantillonnages ou si elles sont liées à de vraies différences de santé dans les
populations. Cela permet ainsi de savoir la force de l’inférence statistique, c’est-à-dire de la possibilité
rité d’extrapoler ou non les résultats de notre étude à l’ensemble des sujets de la population dont est issu
notre échantillon.
Population : Ensembles d’individus qui partagent des caractéristiques d’intérêt communes
Échantillon : groupe d’individus tiré au sort au sein d’une population source. La population source doit
être choisie afin de ressembler au maximum à la population cible, c'est-à-dire la population pour
laquelle on souhaite répondre à la question. L’échantillon doit être suffisamment conséquent et
proportionné afin d’être révélatif de la population source au sein de laquelle elle a été sélectionnée
Groupe d’intérêt : Population source dont est issu l’échantillon de travail et qui possède les
caractéristiques d’intérêt pour l’étude
Groupe comparateur : Dans les études expérimentales, il s’agit de la fraction de la population source
qui ne bénéficie pas de l’expérimentation et qui va donc permettre de mesurer l’impact de cette
expérimentation par comparaison des groupes comparateurs et expérimentaux. Le groupe
comparateur n’existe donc pas dans les études descriptives
Risque alpha : risque de conclure à tort à une différence qui n’existe pas
Risque bêta : risque de ne pas conclure à tort à une différence qui existe bel et bien
Puissance : risque de conclure à raison à une différence qui existe bel et bien

Sans titre-1 119 09/11/2023 13:08

Choix de la population : Critères d’inclusion permettant de savoir à qui s’adresseront les conclusions
Méthodologie de l’étude.
de la recherche
🅱🅱 Protocole : Ensemble des procédures qui seront appliquées au cours de la recherche. Décrit l’ensemble
des outils méthodologiques et statistiques qui seront utilisées Il n’est pas possible de le modifier en
cours d’étude.
Plan d’analyse statistique : Méthode d’analyses biostatistiques des résultats prévus avant le début de
l’étude et décrit dans le protocole de recherche.
Problématique de recherche : Question à laquelle on souhaite répondre. La question est formulée en

fonction des connaissances actuelles (et donc d’un manque de connaissance sur cette question), mais
aussi en fonction d’hypothèses de travail et de la possibilité de répondre à cette problématique (coût,
existence de données et d’outils méthodologiques adéquats)
Hypothèses de recherche : Supposition sur l’existence ou non d’association qu’il convient d’affirmer
ou d’infirmer à l’aide d’une étude bien menée
P
Critère de jugement principal : Critère sur lequel l’étude va conclure pour répondre à la question re
posée
Critère de jugements secondaires : Critères accessoires mais jugés important qui seront étudiées mais
sur lesquels on ne pourra pas conclure pour répondre à la question posée
Nombre de sujets nécessaires : Nombre de sujets qu’il faut inclure dans l’étude afin de pouvoir réaliser
P
les statistiques qui permettront de juger du critère de jugement principal. Dépend du risque alpha,
bêta, de l’incidence de l’événement attendu dans la population et de l’effet du traitement attendu
Étude prospective : L’information sur l’exposition est recueillie au cours du temps, avant que
l’événement du critère de jugement ne soit survenu
Étude rétrospective : L’information sur l’exposition est recueillie après coup, après que l’événement
du critère de jugement ne soit survenu
Biais : Ensemble des écarts au protocole ou erreur méthodologiques qui risquent de faire aboutir les
chercheurs à de mauvaises conclusions
Promoteur : Personne physique ou morale (entreprise) qui prend l’initiative de conduire la recherche.
Il doit obtenir l’avis des CPP et des autorités compétentes, financer la recherche et souscrire
éventuellement des assurances pour les recherches interventionnelles
Investigateur : Personne physique qui surveille la réalisation de la recherche au sein d’un centre
participant : inclus les sujets, opère le protocole de recherche, recueille les données, déclare les
événements indésirables ou les écarts au protocole
Personne se prêtant à la recherche : Personne adhérant à un protocole de recherche. Ces personnes
Niv
doivent avoir une information claire et loyale avant l’inclusion (souvent orale avec un résumé écrit).
En France, ces personnes doivent être affiliées à la Sécurité Sociale. Ces personnes peuvent retirer leur
consentement à tout moment.
Loi Jardé : régit la recherche sur les personnes (Code santé publique L 1121-1 et suivants)
Règlementation Loi bioéthique : régit les recherches sur des collections biologiques
de la recherche Loi informatique et liberté : Régit les recherches sur les bases de données
clinique
Recherche sur les personnes :
§ Recherche interventionnelle : recherche avec intervention sur la personne humaine qui n’est pas
habituelle et qui peut comporter un risque (Ex : essai clinique sur des médicaments)

Sans titre-1 120 09/11/2023 13:08

ons § Recherche interventionnelle avec risque s et contraintes minimes (Ex. rajout d’intervention
minime)
§ Recherche non interventionnelle : pas de modification des soins prodiguées
mble
r en Les études qui n’entrent pas dans le cadre de la Loi Jardé sont donc les études qui n’ont pas de
finalité médicale : les recherches sur les produits cosmétiques, les enquêtes de satisfaction,
l’évaluation de l’exercice des professionnels de santé, etc.…
t de
Obligations légales avant de commencer une recherche médicale :
§ Avis du comité de protection des personnes (CPP) : avis sur l’aspect éthique et méthodologique
e en du protocole, autorise ou refuse les projets de recherche. Obligatoire pour les recherches
mais interventionnelles
oût, § CNIL : Autorisation pour enregistrer ou récupérer des données informatiques
§ ANSM : Autorisation pour utiliser des produits pharmaceutiques
§ Accord écrit du patient obligatoire pour les recherches interventionnelles.
mer
Bienfaisance : Seuls les patients qui ont un intérêt individuel à participer à un programme de recherche
Principes de la peuvent y être inclus
tion recherche clinique Non-malfaisance : Il faut interrompre toute recherche qui a des effets néfastes sur des personnes
Autonomie : Chacun est libre de participer ou non à la rechercher après information éclairée
mais Justice : Tous les malades doivent avoir un accès égal à la recherche et à ses fruits
Universel : L’accès ne diffère pas selon son origine géographique ou culturel
iser
Phases de l’essai POPULATION OBJECTIFS
pha,
clinique Volontaires sains
u § Tolérance (dose maximale tolérée)
Petit nombre
PHASE I § Toxicité
(Malades dans certains cas, en
que § Pharmacocinétique
cancérologie par exemple)
Malades § Efficacité (dose efficace)
PHASE II
ent Petit nombre § Pharmacodynamie
§ Efficacité comparative
Malades
PHASE III § Toxicité
les Grand nombre
§ Rapport bénéfice/risque
Population générale § Pharmacovigilance
PHASE IV
Après AMM § Recherche de nouvelles indications
che.
rire Pharmacocinétique = étude du devenir du médicament dans l’organisme : absorption, métabolisme,
distribution et élimination
Pharmacodynamie = effet du médicament sur l’organisme
ntre
Toxicité = effets secondaires
les
AMM = Autorisation de Mise sur le Marché
§ Essais comparatifs randomisés de forte puissance
nes
Niveaux de preuve Niveau 1 § Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés
rit). HAS § Analyse de décision fondée sur des études bien menées
eur
§ Essais comparatifs randomisés de faible puissance
Niveau 2 § Études comparatives non randomisées bien menées
§ Études de cohortes
Niveau 3 § Études cas témoins
§ Études comparatives comportant des biais importants
§ Études rétrospectives
pas Niveau 4
§ Séries de cas
§ Études épidémiologiques descriptives (transversale, longitudinale)

Sans titre-1 121 09/11/2023 13:08

MÉTHODOLOGIE DES DIFFÉRENTS TYPES DE RECHERCHE
Les différents types

d’études
épidémiologiques
Étude Vision instantanée à un instant t d’une situation épidémiologique sans suivi de la cohorte
transversale Permet de calculer une incidence ou une prévalence à un instant t
Étude de cohorte
Niveau de preuve HAS : Niveau 2.
Étude cas-témoin
Niveau de preuve HAS : Niveau 3

Sans titre-1 122 09/11/2023 13:08

Comparaison
cohorte et cas
témoin
Étude de Cohorte Étude Cas-témoin
Adaptée aux maladies rares Non, taille de la cohorte à adapter Oui+++
Adaptée aux expositions rare Oui +++ Non
Étude de plusieurs maladies Oui Non
Difficulté de mise en place Importante selon la taille de la Non
cohorte
Biais Faible si bonne méthodologie Plus important
Résultats RR et OR et incidence OR, Incidence chez les témoins
Cas-témoin niché : Enquête cas-témoin dont les cas et les témoins sont sélectionnés au sein d’une
Autres schémas cohorte. Le caractère prospectif de la cohorte permet un recueil de données plus qualitatif
de recherche
Cas-croisé : Enquête cas-témoin où chaque cas est aussi son propre témoin, mais à une autre période.
Permet de limiter les risques de biais de confusion.
Cas-cohorte : Enquête de cohorte où au début de l’étude, on sélectionne une sous-cohorte. Cet

échantillon pourra servir à réaliser une étude cas-témoin ultérieurement, en prenant tous les cas de
l’étude et de les apparier aux témoins de la sous-cohorte.
Table de contingence :
Mesures
d’association
Risque relatif (Risk Ratio) : Rapport entre l’incidence de la maladie chez les exposés et l’incidence de
la maladie chez les non-exposés
𝑃𝑃(𝑀𝑀! \𝐸𝐸 ! )
𝑅𝑅𝑅𝑅 =
𝑃𝑃(𝑀𝑀! \𝐸𝐸 " )
Rapport de cote (Odds ratio) : Rapport de la cote estimée chez les exposés et de la côte estimée chez
les non-exposés
𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀!
" ! (𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀! ∗ 𝐸𝐸 " 𝑀𝑀" )
𝑂𝑂𝑂𝑂 = 𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀" = " !
𝐸𝐸 𝑀𝑀 (𝐸𝐸 𝑀𝑀 ∗ 𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀" )
"
𝐸𝐸 𝑀𝑀 "
OR proche de RR si maladie rare !
#$%&'($%(!"#$%é
Réduction absolue du risque : 𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 =
#$%&'($%('$' !"#$%é
Réduction relative du risque : 𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 = 1 − 𝑅𝑅𝑅𝑅
Risque attribuable : proportion de cas attribuable au facteur de risque dans la population globale.
)(++",)
𝑅𝑅𝑅𝑅 = )(++",)!, (avec f prévalence de l’exposition dans la population).
Fraction étiologique : proportion de cas attribuable au facteur de risque parmi la population exposée.
𝑅𝑅𝑅𝑅 − 1
𝐹𝐹𝐹𝐹 =
𝑅𝑅𝑅𝑅

Sans titre-1 123 09/11/2023 13:08

Les OR et RR s’interprètent en fonction de l’intervalle de confiance !
Interprétation des No
§ Si OR ou RR > 1, il s’agit d’un facteur de risque
OR et RR
§ Si OR ou RR < 1, il s’agit d’un facteur protecteur
SI 1 est compris dans l’intervalle de confiance : le risque n’est pas significatif.
Essai de supériorité : chercher à montrer l’efficacité d’une prise en charge par rapport à d’autre(s)
Essai clinique Essai de non-infériorité : chercher à montrer l’absence de non-infériorité d’une prise en charge par
rapport à d’autre(s)
Méthodologie : On randomise les patients dans différents groupes. Chaque groupe subi une
intervention différente.
§ Analyse en Intention de Traiter (ITT) : les patients sont analysés dans le groupe assigné dans la
randomisation, même si le traitement n’a pas été pris
§ Analyse en per-protocole (PP) : les patients sont analysés en fonction du traitement réellement
pris, même si ce n’est pas le traitement assigné par la randomisation. Utile pour les analyses de
non-infériorité ou pour les analyses des effets indésirables.
§ Aveugle : Le patient ne sait pas quel traitement il prend. Peut nécessiter l’utilisation d’un placebo
§ Double aveugle : Le patient et le médecin ne savent pas quel traitement est pris par le sujet.
§ Analyse en sous-groupe : analyse sur seulement une partie de la population recrutée. Ne permet
pas de tirer de conclusion formelle (car le nombre de sujets nécessaires n’est pas atteint)
§ Analyse intermédiaire : analyse avant la fin du recrutement complet. Permet d’arrêter l’étude
avant la fin pour toxicité trop importante ou pour efficacité
Biais de sélection : les patients sélectionnés ne sont pas représentatifs de la population cible
Principaux biais Biais de classement : Le critère de jugement n’est pas bien mesuré
Biais de suivi : Le suivi n’est pas identique chez tous les patients
Biais de confusion : Un effet est attribué à tort à un déterminant de santé alors que cet effet et ce
déterminant de santé sont en réalité causés par ce facteur de confusion
Biais d’attrition : Différences entre les groupes du fait d’une analyse en per-protocole.
Exemple d’une étude qui trouve que les statines sont associées à d’avantage de maladies
cardiovasculaire (surprenant car les statines protègent des maladies cardiovasculaires) à cause d’un
facteur de confusion non pris en compte : l’âge.
Statine Maladies cardiovasculaires
Les personnes âgées consomment L’âge augmente le risque

plus de statine cardiovasculaire
Âge
L’appariement sur les facteurs de confusion dans les études cas-témoin, la stratification ou
l’ajustement des analyses multivariées sur les facteurs de confusion permettent de prendre en compte
les facteurs de confusion.
Facteur qui module l’association entre un déterminant de santé et la maladie
Facteur
d’interaction Exemple de la durée et de l’intensité de tabagisme sur le cancer du poumon :
🅱🅱 § La durée de tabagisme est un facteur de risque de cancer du poumon
§ L’intensité de tabagisme est un facteur de risque de cancer du poumon
§ Mais lorsqu’on fume depuis longtemps avec une intensité importante, on démultiplie le risque
de cancer du poumon.

Sans titre-1 124 09/11/2023 13:08

La causalité est conclue à l’aide des critères de Bradford Hill :
Notion de causalité § Force de l’association : Plus l’OR ou le RR est important, moins cet effet peut être expliqué par
des facteurs de confusion et donc il y a plus de chance qu’il s’agisse d’une cause
§ Stabilité de l’association : Répétition dans le temps et dans l’espace
§ Cohérence : Vrai quel que soit la population
§ Spécificité : La cause est la seule explication de la maladie
§ Temporalité : La cause doit précéder la maladie
par § Relation dose-effet : Plus on est exposé, plus le risque est important
§ Plausibilité / Preuve expérimentale : Connaissances physiopathologiques
une § Analogie : Présence d’explications alternatives plausibles
s la La conclusion à la causalité résulte d’une discussion et tous les critères ne sont pas indispensable.
ent
Retenir qu’on ne peut généralement pas conclure à la causalité à l’aide d’une seule étude
de (même très bien menée !)
ebo
met 💡💡Coups de pouce du rédacteur :
ude Connaitre les impératifs légaux à la recherche clinique

Connaitre la méthodologie de la recherche clinique et expérimentale (LCA +++)
Connaitre les différents types d’étude épidémiologiques (qui peuvent tous tomber en LCA !)
Connaitre les avantages et les inconvénients des études cas-témoin et des études de cohorte
Savoir comment on conclue à la causalité (et qu’on le fait rarement en LCA à la lecture d’un seul article !)
Connaitre la définition des différents biais et savoir ce qu’est une interaction
t ce
dies
’un
ou
mpte
que

Sans titre-1 125 09/11/2023 13:08

FICHE E-LISA N°21
Item 21 – MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ D’UNE POPULATION
MESURE DE L’ÉTAT DE SANTÉ D’UNE POPULATION 🅰🅰

Indicateur : Variable quantitative mesurable qui décrive l’état de santé d’une population. Ces
Indicateur de santé indicateurs permettent de décrire, de comparer ou de suivre l’état de santé d’une population.
Un bon indicateur doit être valide (mesure correctement ce qu’il est censé mesurer), sensible au
changement (se modifie quand l’état de santé de la population est modifié) et fiable (même résultats
dans des situations identiques)
Ces indicateurs sont gérés par les structures régionales (ARS, observatoires régionaux), nationales
(Santé publique France, INSEE) ou internationales (OMS).
Les indicateurs sociodémographiques sont produits annuellement par l’INSEE, soit par recensement
exhaustif pour les communes < 10.000 hab, soit par sondage de 8% des logements pour les autres
communes.
§ Exemple : indicateur de mortalité : informations recueillies grâce au CépiDC qui collecte les S
informations du volet anonyme épidémiologique des certificats de décès
Il est nécessaire de coupler plusieurs indicateurs de santé afin d’avoir une vision d’ensemble de l’état
de santé d’une population.
Limites des indicateurs de santé :

§ Nécessité de coupler plusieurs indicateurs de santé afin d’avoir une vision d’ensemble de l’état
de santé d’une population
§ Attention aux indicateurs de mortalité qui comporte peu d’information sur les pathologies non
létales et sur l'impact économique/la qualité de vie des pathologies chroniques
§ Poids des décès dans la population âgée étant plus important il fausse la moyenne, ainsi le taux
de mortalité globale est peu utile pour rendre compte de la mortalité dans la population d’une
certaine tranche d’âge (par exemple chez les jeunes)
§ L’indicateurs de morbidité est lui un reflet partiel de l'impact des pathologies car il ne prend pas
en compte l’incapacité, le handicap et donc la qualité de vie. Il vaut mieux coupler cela avec les
échelles/scores des différentes maladies afin d’évaluer de manière entière la morbidité associé
Exemples d’indicateurs :
§ Espérance de vie : durée de vie moyenne d’une génération fictive soumise aux conditions de
mortalité de l’année de naissance. Elle est en augmentation depuis la seconde guerre mondiale
jusqu’à la pandémie de COVID19. Aujourd’hui, elle est de 79,2 ans pour les hommes et 85,3 ans
pour les femmes
§ Espérance de santé : Durée de vie moyenne dans un état de santé déterminé pour une
génération fictive soumise aux conditions de santé de l’année de naissance. Par exemple on
peut avoir l’espérance de vie sans incapacité ou l’espérance de vie sans maladie chronique.
§ Taux brut de mortalité : nombre de décès sur une période. Il y a eu 9,9 décès pour 1.000
habitants en 2020. On peut aussi calculer le taux de décès pour une maladie en particulier. Il se
calcule en divisant le nombre de personnes décédés par l’effectif moyen de la population sur la
période

Sans titre-1 126 09/11/2023 13:08

§ Taux spécifiques de mortalité : Taux de mortalité stratifié pour l’âge, le sexe, la catégorie
socioprofessionnelle ou une autre caractéristique d’intérêt
§ Taux de mortalité prématurée : taux de décès survenu avant l’âge de 65 ans. Il est deux fois
plus élevé chez les hommes que chez les femmes
N § Années potentielles de vie perdue : Nombre d’année qu’un sujet décédé prématurément n’a
pas vécu pour atteindre l’âge de 65 ans
§ Mortalité évitable : Mortalité liée à des habitus à risque (ex. tabagisme) ou liée à une
inefficacité du système de santé. Il est 3 fois plus élevé chez les hommes que chez les femmes
Ces § Taux de létalité d’une maladie : Nombre de décès parmi les sujets atteints de cette maladie.
§ Taux de mortalité infantile : Nombre d’enfant décédés avant l’âge 1 an divisé par le nombre de
au naissances vivantes dans la période considérée. 3,79/1.000
ats § Taux de mortalité néonatale : Taux d’enfants décédés pendant les 28 premiers jours de vie
parmi les naissances vivantes. 2,74/1.000
§ Taux de mortalité post-néonatale : Taux d’enfants décédés entre 28 et 365 jours parmi les
les
naissances vivantes. 1,05/1.000
§ Taux de mortalité périnatale : Taux d’enfants nés sans vie ou décédés au cours des 7 premiers
ent jours de vie parmi les naissances > 22SA : 8,5/1.000
res
Pour comparer des taux de mortalité de de morbidité, il faut que les populations soient comparables
les Standardisation (il parait peu opportun de comparer une population jeune et une population âgée par exemple). Pour
🅱🅱 rendre des populations comparables, on peut standardiser :
§ Standardisation directe : On calcule les taux de décès pour chaque classe d’âge et on les
tat applique à une population de référence. On obtient alors le taux standardisé de mortalité. La
population de référence peut être la réunion des deux populations que l’on souhaite comparer,
ou une autre population (la population nationale par exemple)
- La différence des taux spécifiques dans les deux populations doit être constante
tat § Standardisation indirecte : On applique les taux de mortalité pour chaque classe d’âge d’une
population de référence à la population que l’on souhaite étudiée, ce qui nous donne un
on Standardized Mortality Ratio (SMR), et on compare ce SMR au taux de décès réellement
observé dans la population.
aux - Le rapport des taux spécifiques entre les populations à comparer doit rester constante
ne
Pour réaliser une standardisation, il faut donc connaitre les effectifs par classe d’âge et la distribution
pas du nombre de décès pour chaque classe d’âge et ce pour chacune des populations de travail
les
cié La méthode indirecte est utile lorsqu’une population semble référente par rapport à l’autre.
(Exemple lorsqu’on compare une région par rapport aux données nationales, la population nationale
faisant alors office de population de référence). Sinon on préférera une standardisation directe.
de
Handicap : Déficience d’un organe qui induit une incapacité (incapacité à réaliser une activité) et
ale
Exemple avec confèrent ainsi à l’individu un désavantage social
ans
le handicap
Le lien entre la maladie et le handicap peut être décrit par la Classification internationale du
ne
fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF, source OMS) qui nous permet d’évaluer
on
les plans d'expérience du handicap, selon les fonctions et structures corporelles, les activités de la
vie courante et la participation sociale.
00
se
r la

Sans titre-1 127 09/11/2023 13:08

Exemple avec
le handicap
La définition du handicap permet de calculer la prévalence dudit handicap et donc d’attribuer les
prestations
§ 40% ont une déficience (en tête motrice, viscérale et intellectuel/psy)
F
§ 20% ont une incapacité
§ 10% ont un désavantage social Ite
2,9% de la population mondiale a un handicap sévère d’après l’OMS, 15,3% un handicap modéré
En France, les troubles de l’audition, de la vue et les troubles mentaux sont les causes les plus
fréquentes de handicap.
Le coût du handicap est élevé mais difficile à quantifier :

§ Coûts directs : prestations en espèce ou en nature
§ Couts indirects : perte de productivité et de qualité de vie.
90% des coûts liés au handicap sont dues aux revenus versés (pension d’invalidité, AAH)
Définition : Domaine de santé jugé important pour l’ensemble de la population et dont des moyens
Priorités de santé particuliers plus importants (économiques, matériels et humains) sont mis en œuvre pour améliorer
publique la situation dans ce domaine
Les problèmes de santé relevant des priorités de santé publiques doivent avoir une gravité médicale
importante et une fréquence élevée, un coût important mais avec des possibilités d’amélioration à
coût acceptable, et une bonne acceptabilité sociale des politiques mises en œuvre.
2 situations sont possibles :

1. Soit on est en face d’un problème touchant beaucoup de personnes mais dont les moyens
mis en œuvre pour lutter contre ce problème sont insuffisant
2. Soit il est possible de disposer d’une solution afin de mieux prendre en charge un problème
ou d’optimiser les coûts si on consent aujourd’hui à investir (temporellement et
économiquement) dans la mise en œuvre ou le développement de cette solution
🅱🅱 Créé par les ordonnances Juppé de 1996, la Conférence Nationale de Santé est un organisme
consultatif sous la responsabilité du ministère de la Santé qui doit formuler des avis sur l’amélioration
du système de santé, contribuer à l’organisation du débat public sur les questions de santé et
élaborer un rapport annuel sur le respect des droits des usagers. Le CNS participe donc directement
à l’identification des priorités de santé publique.
🅱🅱 C’est ensuite le Haut Conseil de Santé Publique qui évalue les actions entreprises mises en place pour
lutter face aux priorités de santé publique
Connaitre la définition d’un indicateur de santé et les définitions des indicateurs de santé de cette fiche
(les autres ne sont pas au programme a priori)
Savoir qu’il n’est pas possible de comparer des taux de mortalité ou de morbidité de deux populations
directement sans procéder à une standardisation directe ou indirecte
Savoir la définition du handicap et que des indicateurs permettent de mesurer le handicap d’une
population
Savoir que le handicap a un coût important pour la société
Savoir ce qu’une une priorité de santé publique

Sans titre-1 128 09/11/2023 13:08

les
FICHE E-LISA N°29
Item 29 – RISQUES PROFESSIONNELS ET GROSSESSE
GÉNÉRALITÉS
lus
Depuis les 80’s, âge de la 1ère grossesse de plus en plus tardif et progression de l’emploi (F) : 70%
Épidémio des F travaillaient pendant une partie de leur grossesse en 2010 (560.000/800.000).
🅰🅰 Exposition professionnelle à risque pour le fœtus :
§ Établi pour certains agents
§ Suspecté pour d’autres
EXPOSITION AUX RISQUES

Débats autour du travail et de la fertilité depuis plus de 20 ans :
En anténatal § Homme : baisse du nombre et de la qualité des SPZ par exposition aux « pertubateurs
ens 🅰🅰 endocriniens », mais impact inconnu sur la fertilité
rer § Danger théorique des rayonnements ionisants sur la fertilité pour les 2 sexes
Selon les substances, impact réversible ou irréversible sur les fonctions reproductives
ale > 260 substances reconnues à risque pour l’enfant, divisées en catégories 1 et 2 (+ catégories pour
nà Risque chimique l’allaitement) avec le plomb, le CO, le mercure, certains HAP (benzo(a)pyrène)/phtalates/solvants
🅰🅰 (N-méhtyl-2-pyrrolidone)/herbicides (linuron).
Période à risque de malformations = T1 +++ (organogenèse) mais aussi plus tard (++ atteintes du
SNC) selon un effet seuil : dose > seuil à embryo-/fœto-toxicité.
🔔🔔 Accumulation de certains toxiques (Pb) lors d’expositions antérieures à risque malgré une
absence d’exposition au cours de la grossesse.
e Exposition à ≠ risques :
§ Malformations
§ Avortements
§ Hypotrophie (solvants organiques)
me § Troubles neurocomportementaux (Pb, OH)
on § Atteintes de la fertilité si exposition in utero
et § Cancers : leucémies (certaines peintures avant/pendant la grossesse)
ent § Atteinte du système immunitaire et/ou endocrinien – débattu
§ Transmission de mutations génétiques à leur propre descendance – débattu
NB : le plomb peut s'accumuler dans l'organisme alors même que l’exposition a cessé engendrant
des risques durant la grossesse.
our
1. Activité physique au travail, ++ charges lourdes/station debout prolongée à FR de :
Risque physique § Hypotrophie fœtale et prématurité, avec le degré de contraintes
🅰🅰 § HTAg ± prééclampsie (RR moins marqué), avortements
2. Grossesse à fragilisation des articulations et tendons : toute posture professionnelle générant
des contraintes articulaires, rachidiennes ou pelviennes peut provoquer/ des algies (++ :
lombalgies, sd du canal carpien, tbs musculosquelettiques).
De plus, contrainte posturale à même risques de complication que l’AP intense.
3. Vibrations (ex : trajet routier, marteau-piqueur) à risque de MAP mais seuil de danger difficile
à évaluer.
Bruit (basses fréquences ++) à altération de l’audition si exposition > 27 SA (oreille interne
mature vers M6), hypotrophie fœtale (stress maternel à des catécholamines à vaso-
constriction placentaire).
Sans titre-1 129 09/11/2023 13:09

4. Conduite auto, contraintes thermiques à pas d’étude fiable (notamment pour le froid). À priori,
chaleur à malformations.
5. Champs électromagnétiques à Ø d’effet avéré chez l’homme mais malformations, avortements
et MAP chez l’animal en cas d’hyperthermie. Pas d’étude fiable pour le risque de cancer lié à la
multiplication des ondes.
6. Rayonnements ionisants à impact selon l’âge de la grossesse : grave si exposition dans les
2 premiers mois +++ mais radiosensibilité tout au long de la grossesse (effets sur le SNC ++). Effets
chez l’homme : FCS, malformations, RCIU/retard mental, cancers (enfance et vie entière).
2 types :
Risque biologique 1. Pathologies infectieuses de gravité particulière pour la mère : grippe, varicelle (tableau
🅰🅰 professionnel pour les professions exposantes). 🔔🔔 Origine pro difficile à prouver.
2. Pour le fœtus, fièvre seule = FR de FCS, RCIU, anomalie du développement, MAP voire
prématurité avérée. De plus, certaines infections à conséquences graves sur le dvlpt fœtal :
§ Transmission interhumaine : rubéole, CMV, parvo B19
§ Zoonoses : brucellose (risque de FCS), fièvre Q (risque de FCS mais aussi de passage à la
chronicité à complications lors de grossesses ultérieures)
Autres infections (listériose, toxoplasmose) : imputabilité alimentaire et non professionnelle.
Risques organisationnels et psychosociaux : horaires, rythme de travail à influence sur le

Autres risques déroulement de la grossesse :
🅰🅰 § Travail posté, travail de nuit à FCS/MAP
§ Nombre d’heures par semaine à hypotrophie (jusqu’à -200 g)
§ Stress à RCIU/MAP
à Pas de lien établi entre les conditions de travail et les troubles de type HTAg
Voici une liste exhaustive des principales professions exposées :

Professions § Personnel des laboratoires d'analyses médicales ou des laboratoires de chimie
exposées § Coiffeuses, esthéticiennes, etc…
🅰🅰 § Salariées des industries chimiques, des entreprises de peintures et solvants, etc.
§ Personnel soignant (infirmières, aides-soignantes, anesthésistes, etc.)
§ Salariés des entreprises de nettoyage à sec, pressing, blanchisseries, etc.
§ Employées intervenant auprès d'enfants (personnel des écoles et crèches, nourrices, etc.)
§ Employées du secteur vétérinaire
§ Employées de l'imprimerie de labeur
§ Salariées des jardineries, espaces verts, agriculture
§ Ainsi que les autres professions entraînant une charge mentale importante et/ou de la
pénibilité : responsabilités, délais, station debout prolongée, public, horaires décalés, etc…
Danger possible dans toute profession :

§ Milieu de la santé +++ (600.000 F) : IDE, AS, kiné, médecins et dentistes à risques multiples :
rayonnements ionisants, port de charges lourdes, travail debout/de nuit, produits
cytotoxiques et anesthésiants, agents bio… Mais études anciennes donc difficiles à interpréter
§ Métiers au contact des animaux ++ (2.000 F) : vétérinaires, éleveurs… à risque bio (zoonose),
port de charges lourdes
§ Métiers de la petite enfance (27.000 F) à risque bio, travail physique
§ Contact avec les enfants en bas âge à infection à CMV ++ & autres
§ Métiers esthétiques/coiffeuses (80.000 F) à produits chimiques, station debout
§ Métiers du transport (35.000 F) à vibrations et pollution
§ Métiers de la vente à station debout, port de charges, horaires contraignants
§ Métiers en voie de féminisation (peu étudiés) : soudeuses à exposition au chaud, aux produits
chimiques et travail physique ; couvreuses à travail physique, Pb…
Sans titre-1 130 09/11/2023 13:09

i, Passage possible dans le lait de certains produits chimiques, bio ou radioactifs, à risque de
Allaitement
contaminer le bébé voire de l’intoxiquer.
🅰🅰
s
a PRÉVENTION DES RISQUES
Évaluation des risques par l’employeur ± service de santé au travail :
Bilan des risques § Présence d’un agent dangereux ≠ risque
s § Risque = contact avec le danger potentiel + seuil d’exposition suffisant : identifier le danger,
🅰🅰
s déterminer l’exposition et connaître la relation dose-effet/le seuil à risque
Nuisances potentielles divisées en 4 catégories :
1. Nuisances connues pour altérer le développement de l’enfant
u 2. Nuisances ne présentant aucun signe d’alerte d’après des études fiables
3. Nuisances présentant des signaux d’alerte mais effets sur la grossesse non prouvés, ne
permettant pas de conclure sur un réel danger
e 4. Nuisances ne présentant aucun signe d’alerte mais peu documentées
Évaluation systématique de certains agents : rayonnements ionisants, produits chimiques, bruit…
Cependant, évaluation spécifique pour la F enceinte difficile (ex : rayonnements sur corps entier et
a non sur l’exposition fœtale, mesure en dB pas toujours réalisée, difficultés pour harmoniser le port
de charges lourdes et la pénibilité…).
Existence d’un seuil pour la plupart des expositions : dose < seuil à Ø de conséquences, mais seuil
souvent mal défini ou inconnu.
e § Substances chimiques : seuil = VTR (Valeur Toxicologique de Référence), disponible pour très
peu d’agents mais base de la mesure du risque pro
§ Produits chimiques non dose-dépendants mais génotoxiques à risque de cancers transmis à
la descendance
§ de la T embryonnaire par rayons EM prouvée chez l’animal et retrouvée chez l’H avec
certains types de rayonnements mais absence de preuve pour élaborer une prévention
§ Rayonnements ionisants : seuil = 100 mGy mais dose reçue par l’embryon non mesurable en
pratique à recours à des modélisations informatiques selon l’irradiation maternelle totale
§ Risques bio : pas de dose-effet mais certaines professions à risque de surexposition, parfois
difficile à distinguer de l’exposition communautaire (ex : CMV et parvo B19)
§ Bruit (basses fréquences ++) à altération de l’audition de l’enfant mais seuil inconnu. Autres
contraintes physiques : même considération
Co-exposition aux ≠ risques à conséquences > expositions isolées mais non quantifiable.
Prévention :
§ Changement de poste si ce dernier les expose à des risques, afin de diminuer la charge
mentale/psychique, envisagez le travail à domicile si possible
a § Aménager le poste de travail et les horaires pour éviter la station debout prolongée et les
efforts physiques importants ainsi que les déplacements (cf. médecine du travail)
§ Mettre à disposition un local/ une chaise pour se reposer allongée
§ Prendre en compte les examens médicaux lors de la création du planning
: § Réexaminer et adapter les rythmes de travail en prenant en compte les temps de trajet
s domicile
er § Aménager les horaires de travail pour celles ayant des temps de trajet domicile/travail très
), longs
Réglementation légale :
Protection de la § Principe général de non-discrimination dans le Code du travail pour protéger la F enceinte, ne
femme enceinte s’opposant pas à la possibilité d’un TTT spécial si une exigence pro le légitime. Être enceinte ≠
🅰🅰 élément déterminant dans la décision d’embauche, mutation, résiliation ou renouvellement
de contrat, rémunération, formation… Si litige à employeur doit prouver qu’il n’a pas
s discriminé la F enceinte

Sans titre-1 131 09/11/2023 13:09

§ Déclaration de la grossesse à l’employeur non obligatoire, sauf si demande de dispositions
légales pour la protection des F enceintes : véritable droit au silence, mais possible exposition
à des risques fœtaux dans cette période
§ Obligation de l’employeur à informer les F sur les risques encourus en cas de grossesse dès
que possible, en donnant des possibilités d’adaptation et les travaux interdits
Surveillance médicale renforcée en cas de grossesse, des moyens dans ce but : autorisation
Rôle du médecin d’absence pour se rendre aux examens médicaux, sans conséquence sur la paie ou les congés.
du travail Aménagement possible du poste, voire mutation, dont doit tenir compte l’employeur.
🅰🅰
3 cas indiquant un changement temporaire d’affectation :
1. Nécessité médicale
2. Travail de nuit
3. Exposition à des risques particuliers
Impossibilité de reclassement à arrêt de travail et garantie de rémunération.
Travaux interdits Afin de protéger la femme enceinte contre certains risques particuliers, il existe une liste asses
🅰🅰 détaillées des travaux qui sont interdits d’être effectués par une femme enceinte :
§ Travaux à l'aide d'engins mus à l'air comprimé du type marteau-piqueur
§ Produits chimiques : agents classés toxiques pour la reproduction de catégorie 1 ou 2, benzène,
esters thiophosphoriques (préparation et conditionnement), mercure, plomb métallique et ses
composés, silice, produits antiparasitaires susceptibles de provoquer des altérations génétiques
héréditaires ou des malformations congénitales, hydrocarbures aromatiques , si les opérations ne
sont pas réalisées en appareils clos (dérivés nitrés et chloronitrés des hydrocarbures benzéniques,
dinitrophénol, aniline et homologues, benzidine et homologues, naphtylamines et homologues) ;
§ Rayonnements ionisants : si l'exposition est > 1 mSv pendant la durée de la grossesse
§ Agents biologiques : rubéole et toxoplasmose, en cas de risque d'exposition (retrait du poste sauf
si la salariée est immunisée)
§ Travaux en milieu hyperbare : dès lors que la pression est > 1,2 bar
§ Journée de travail > 10 heures
§ Pendant une période de 8 semaines au total avant et après l'accouchement, et dans les 6 semaines
suivant l'accouchement.
§ Travail de nuit : si le médecin du travail constate que le poste de nuit est incompatible avec la
grossesse
§ Éxécution de taches pénibles
§ Transport sur tricycle à pédales ou sur diable
§ Emploi aux étalages extérieurs des magasins et boutiques après 22 h ou lorsque la température est
< 0 °C
Inventaire des dangers potentiels

Actions pratiques § Limitation de l’exposition des F enceintes à tout agent potentiellement dangereux
à proposer § Proposition systématique de changement de poste si poste à risque
🅰🅰 § Aménagement du poste pour éviter les risques (station debout, charges, AP…)
§ Aménagement des horaires pour permettre de s’absenter (examens médicaux)
§ Aménagement des horaires si temps de trajet très long
§ Réexamination et adaptation du rythme de travail (horaires, gardes, astreintes…)
§ Journées de travail à domicile si possible
§ Organisation du travail limitant les déplacements routiers
§ Mise à disposition d’un local pour se reposer en position allongée
§ Diminution de la charge mentale (responsabilités, délais, poste de sécurité, contact avec le
public) et psychique (ambiance, stress…)

Sans titre-1 132 09/11/2023 13:09

s Toute F enceinte peut suspendre son contrat pour une durée déterminée, avant et après son
n Congés accouchement, sans conséquence. Droit légal de repos = congé de maternité. En théorie, employeur
🅰🅰 non tenu de maintenir le salaire mais très souvent fait en pratique.
s
Congé maternité = 6 semaines de congé prénatal (réductibles à 3) + 10 semaines de congé post-
natal (± 3 de rattrapage). Congé plus long selon le contexte :
n
DURÉE DU CONGE MATERNITÉ
Situation de famille Durée du Durée du congé Durée totale
congé postnatal du congé
prénatal maternité
Vous attendez votre premier enfant 6 semaines 10 semaines 16 semaines
Vous attendez un enfant et vous avez délà 6 semaines 10 semaines 16 semaines
1 enfant à votre charge (1)
Vous attendez un enfant et vous avez délà 8 semaines 18 semaines 26 semaines
au moins 2 enfants à votre charge (1)
Vous attendez des jumeaux 12 semaines 22 semaines 34 semaines
Vous attendez des triplés ou plus 24 semaines 22 semaines 46 semaines
e,
s Le caractère pathologique de la grossesse/accouchement/post-partum joue aussi.
s Assurance maternité = sécurité maternelle et financière sur toute la période de suspension du
e contrat, par des prestations en :
s, § Nature : couverture des frais médicaux, parfois étendue à l’entourage (futur papa, autres
enfants du couple) si les EC permettent d’affiner la PEC de la grossesse (Rh, caryotype…)
§ Espèces : indemnité journalière correspondant au congé maternité
uf Retour au poste initial garanti après le congé maternité ou intégration d’un emploi similaire avec
rémunération ≥ poste antérieur, avec le droit aux mêmes primes/augmentations dont la F aurait pu
bénéficier en absence de grossesse.
s Surveillance médicale au sein de l’entreprise : visite médicale de reprise obligatoire avec le médecin
du travail dans les 7j au retour du congé maternité. Allaitement dans l’entreprise possible avec mise
à disposition de locaux dédiés et temps disponible.
a
Accident du
travail / maladie Aucun tableau spécifique n’existe actuellement pour les impacts professionnels sur la reproduction.
pro
st 🅰🅰

Sans titre-1 133 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°57
Item 57 – MALTRAITANCE
Situation de violence physique, sexuelle, psychologique, toute négligence lourde avec conséquences
Définition graves sur la santé de l’enfant ou son développement physique ou psychologique
§ Violence physique : coups, claques…
§ Violence sexuelle : participation de l’enfant à des activités sexuelles inappropriée pour son âge
ou son développement, qu’il subit sous la contrainte, la violence, la séduction…
§ Violence psychologique : dénigrement, humiliation, injonction paradoxale, rejet affectif,
punition inadaptée à l’enfant ou à ses possibilités
§ Violence conjugale : exposition de l’enfant à des violences de couple
§ Cyberviolence : violences liées aux nouvelles technologies : exposition aux images violentes ou
pornographiques, sexting, happy slapping (enregistrement d’agression de toutes natures), cyber-
harcèlement
§ Violences institutionnelles : violences subies à l’école par les instituteurs
§ Négligences : absence de réponse aux besoins fondamentaux de l’enfant
Enfants à risque : enfants qui ne sont pas maltraités mais dont les conditions d’existence risquent de
mettre en danger leurs santé, sécurité, moralité ou éducation
100.000 enfants en danger
Épidémiologie 20.000 maltraités, 80.000 en risque de danger
🅱🅱 110.000 enfants ont été judiciarisés
75% des enfants hospitalisés ont < 3 ans, 50% < 1 an
1,8% des < 21 ans ont une mesure exercée par l'ASE
2 enfants meurent par jour de maltraitance
11-15% des enfants ont subi de la maltraitance l’année précédente
L’enfant est accompagné aux urgences car une situation de maltraitance a été suspectée ou détectée
Quand y L’enfant a révélé des signes de maltraitance au cours de la consultation
penser ? Consultation pour un motif en rapport ou non avec un examen clinique qui retrouve des stigmates de
maltraitance
§ Lésions d’allures traumatiques, ecchymose, plaie sur la partie médiane avant l’acquisition de la
marche
§ > 15 lésions chez un enfant déambulant sans trouble de l’hémostase avec histoire clinique peu
clair
§ Lésions en forme de doigts, main, ceintures, bâton…
§ Lésions sur les joues, oreilles, cou, tronc, fesses, arrière des cuisses…
§ Signes psychologiques : traumatisme, attachement indifférent, colère, irritabilité…
§ Délai important entre l’incident et la consultation médicale, incohérence dans l’anamnèse,
manque d’intérêt pour les lésions, responsabilité reportée sur autrui P
Dans 80% des cas c’est l’entourage qui est responsable de maltraitance. Voici une liste de facteurs de
Facteurs de risque mais sachez que la maltraitance existe dans TOUS les milieux sociaux.
risque de
maltraitance Antécédents familiaux : grossesse précoce ou non désirée, addiction, pathologie psychiatrique,
🅱🅱 maltraitance, violence, deuil, difficultés économiques, chômage, isolement familial, mort inattendue
du nourrisson

Sans titre-1 134 09/11/2023 13:09

Antécédents personnels : prématurité, séparation néonatale, handicap, maladie psychiatrique,
troubles du comportement.
Structure familiale : jeune âge parental, monoparentalité, famille nombreuse, séparation familiale
Contexte psychologique : psychose, état dépressif, sévices subis dans l'enfance
Enfants : prématuré, handicapé, trouble du comportement/ du sommeil, pleurs incessants
ATCD familiaux médicaux : hospitalisation répétés, MNI inexpliqué
ces ATCD familiaux : placements, décisions judiciaires
NFS + Hémostase (dont facteur XII)

Examens Recherche de toxiques urinaires et sanguins
âge
paracliniques
Si lésion osseuse : bilan phosphocalcique, PTH, 25OH-vitamine D, vitamine C si carence, ionogramme
🅱🅱
tif, sanguin
Si traumatisme abdominal : BU + BH + lipase + échographie abdominale
Si anomalie neurologique : TDM cérébral en urgence +/- FO
ou < 2 ans : radiographie de squelette complet et scintigraphie osseuse + IRM cérébrale
er- Si hématome sous-dural : Cuivre + céruléoplasmine + chromatographie des acides organiques
urinaires
Si danger immédiat : Hospitalisation + Appel au procureur pour OPP

de Prise en soins § Signalement : rapport de situation administrative et médicale envoyée au procureur de la
république pour demande d’OPP
Si situation moins urgence : IP à la CRIP + évaluation de la fratrie

§ Cellule de Recueil des Informations Préoccupantes (CRIP) : centralise les IP au niveau
départemental, organise la protection administrative et les enquêtes sociales
§ Information préoccupante (IP) : Renseignements administratifs + coordonnées du médecin +
éléments d’inquiétude (anamnèse, rapport des tiers, examen clinique et paraclinique)
tée Certificat demandé par un tiers :

§ Peut être demandé par un tiers : rapporter l’identité du médecin + faits allégués par le tiers au
de conditionnel + examen clinique et paraclinique + date + « établie à la demande de […] et remis
en mains propres le […] »
e la § Peut être demandé par réquisition : demander par l’autorité judiciaire. Le médecin doit
répondre à la question posée et décrire la durée d’ITT = durée pendant laquelle l’enfant n’est
plus capable de réaliser les gestes de la vie courante
peu
SYNDROME DU BÉBÉ SECOUÉ 🅰🅰

Définition Traumatismes crâniens infligés par des secouements
🅱🅱
se, Poids élevé de la tête + faiblesse des muscles cervicaux
Physiopathologie => création de déchirures vasculaires
de
Épidémiologie 200 cas / an en France
Bombement de la fontanelle antérieure, convulsions, hypotonie axiale, troubles de la vigilance,

ue, Clinique irritabilité
due Pâleur, malaise grave, vomissements, pauses respiratoires
Augmentation du périmètre crânien
Ecchymoses du thorax et des bras (points d'enserrement)
Sans titre-1 135 09/11/2023 13:09

Diagnostic
🅱🅱
IRM ou TDM cérébral : Hématomes sous-duraux pluri-focaux avec hémorragies sous-arachnoïdienne
A défaut Fond d’œil : hémorragies rétiniennes jusqu’en périphérie et œdème papillaire si HTIC
F
Examens IRM cérébral + cervical si non réalisé pour le diagnostic It
paracliniques Radiographies du squelette avec scintigraphie osseuse (fracture)
🅱🅱
NFS + Hémostase (déficit de coagulation)
VIOLENCES SEXUELLES 🅰🅰
§ Participation de l’enfant à des activités sexuelles inappropriée pour son âge ou son
Définition développement, qu’il subit sous la contrainte, la violence, la séduction…
§ Souvent commises au sein de la famille

Épidémiologie § Les fausses allégations par un enfant sont rares
Diagnostic § Anamnèse
§ Douleurs abdominales ou pelviennes

Clinique § Cystite ou vulvite récurrente Fa
§ Énurésie secondaire
§ Saignements génitaux ou rectaux
§ Comportements à connotation sexuelle (masturbation, jeux érotiques)
§ Agressivité, dépression, mutisme, anorexie, tentative de suicide…
Examens § Bilan d’IST

ind
paracliniques § Examen gynéco chez la fille
sa
§ Prélèvements sur réquisition après signalement s’il n’y a pas eu de plante

Prise en soins § Constater les lésions d’allure traumatique
§ Référer à une équipe spécialisée UAPED É
§ Contraception d’urgence et thérapie antirétrovirale

- La maltraitance est plus fréquente que ce que l’on croit… Co
- Toujours y penser devant des lésions suspectes, des lésions en nombre important, un enfant au
comportement inhabituel ou une anamnèse de permettant pas d’expliquer la clinique
- La plupart des violences sont intra-familiales…
- Toujours penser à protéger l’enfant. Cela diffère du degré d’urgence (signalement pour OPP
versus IP)
- Il n’y a pas de risque pour le médecin à faire une IP par excès en cas de suspicion de maltraitance
finalement infondée.

Sans titre-1 136 09/11/2023 13:09

ne FICHE E-LISA N°59
Item 59 – SUJETS EN SITUATION DE PRÉCARITÉ
RECHERCHE CLINIQUE 🅰🅰
Seuil de pauvreté : Correspond à 60% du revenu médian après impôt et prestations sociales
son Définition (1008 €/mois en 2019)
Précarité : Situations diverses caractérisées par une insécurité sociale et financière
§ Prévalence : 9 millions en 2016 (14,7% de la population) vivent sous le seuil de pauvreté
§ Concerne beaucoup les familles monoparentales avec enfant et les migrants. Mais peut aussi
concerner des travailleurs précaires avec temps partiel contraint…
Il est interdit de refuser des soins à une personne précaire sous prétexte qu’elle ne peut pas les
payer
§ Comportements de santé à risque (malnutrition, consommation de psychotropes, etc.)

Facteurs de risque § Personne de nationalité étrangère avec pratiques discriminatoires et conditions de travail à
de précarité risque
§ Difficultés dans l’accès aux soins de santé et surtout à la prévention notamment en raison du
faible niveau de ressource
§ Logement décent
Conditions § Accès à l’éducation et à l’information
indispensables à la § Nourriture en quantité et en qualité convenable
santé pour l’OMS § Disposer d’un revenu suffisant et stable dans la durée
§ Écosystème stable et protecteur
§ Justice sociale et traitement équitable
Évaluation de la
précarité en Dans les études françaises, on peut utiliser le score EPICES (évaluation de la précarité et des inégalités
épidémiologie de santé dans les centres d'examen de santé) : 4 réponses péjoratives posent le diagnostic de précarité
🅱🅱
Espérance de vie plus faible : conditions de travail plus difficiles, plus de pollution, malnutrition,
Conséquences sur transport plus long et plus pénible, plus grande consommation de produits toxiques
la santé Moins bon accès aux soins et à la prévention (notamment prévention des cancers)
🅱🅱 Moins bonne couverture vaccinale
Malnutrition et carences
Exposition au froid si logement précaire ou SDF
Si SDF : troubles respiratoires, parasitoses, traumatismes, intoxications…
Prévalence plus importante des pathologies :
§ Cardiovasculaires
§ Maladies métaboliques (diabète et obésité)
§ Infectieuses (tuberculose, VIH, …)
§ Consommations de toxiques (alcool tabac drogue)
§ Cutanées : gale, pédiculose
§ Psychiatriques
§ Gynécologiques
§ Traumatismes

Sans titre-1 137 09/11/2023 13:09

Revenu de Solidarité Active (RSA) : Somme d’argent allouée mensuellement par le département si
Aides sociales § Âge > 25 ans ou > 18 ans si ayant déjà travaillé ou parent isolé
🅱🅱 § Résidant en France (Possible pour les étrangers en situation régulière)
§ Ressources inférieures à un plafond
Autres allocations :
§ Handicap : Allocation Adulte Handicapé (AAH)
§ Sénior : Allocation de Solidarité
§ Logement : Allocation Logement Social (ALS) ou Aides Personnalisées pour le Logement (APL)
Protection Universelle Maladie (PUMA) : Assurance maladie de base pour toutes les personnes qui
travaillent en France ou résidant de manière stable en France. Elle assure le remboursement des frais
de santé en cas de maladie ou de maternité
Complémentaire santé solidaire (CSS) : Accordé sous conditions de ressources à toute personne
vivant en France de façon stable et régulière. Permet la prise en charge sans avance de frais des soins,
alloue des forfaits pour la dentisterie, les lunettes et les prothèses auditives et exonère de la franchise
pour les médicaments, les actes paramédicaux et les transports sanitaires
Aide à la Complémentaire Santé (ACS) : aide financière accordée aux personnes ne pouvant bénéficier
de la CMU complémentaire mais qui ont des revenus inférieurs à un plafond afin de financer leur
complémentaire santé.
Aide Médicale d’Etat (AME) : aide destinée aux étrangers en situation irrégulière sur le sol français
depuis au moins 3 mois et donc les revenus ne dépassent pas le plafond de la CMU complémentaire.
Elle permet la prise en charge à 100% des soins médicaux et d'hospitalisation dans la limite des tarifs
de la sécurité sociale sans avance de frais. Elle peut être aussi accordée à titre exceptionnel à des
personnes avec un visa touristique qui font face à une situation médical exceptionnelle (AME
humanitaire)
Permanence d’Accès aux Soins de Santé (PASS) : Permet l'accès intégral aux soins pour les personnes
Dispositif de soins dépourvues d’assurance santé (consultation, accueil diagnostic, délivrance de médicaments, IVG et
contraception). Ces permanences sont présentes au sein des hôpitaux publics et de certains
établissements privés
Lits Halte Soins Santé (LHSS) : lits d'hospitalisations pour des personnes sans domicile fixe et ayant
une pathologie qui ne nécessite pas d'hospitalisation, mais qui est incompatible avec la vie dans la rue.
Ces lits permettent une évaluation paramédicale et sociale.
Équipe Mobile Psychiatrie Précarité (EMPP) : Équipes mobiles qui vont à la rencontre des patients
précaires et qui ont peu ou pas accès aux soins afin de réaliser de la prévention, du dépistage précoce,
de l’évaluation et de la réorientation vers les structures de soin.
Samu social (115) : Structure médico-sociale parisienne permettant d'orienter les personnes
démunies
Services Sociaux Ambulatoires :

§ Centre communal d'action sociale (CCAS)
§ Assistance sociale des caisses primaires d'assurance maladie ou du département
§ Associations humanitaires : Travailleurs sociaux donc les associations caritatives (Croix-Rouge,
secours catholique, resto du cœur …
§ Centres de dépistages anonymes et gratuits (CDAG), dispensaires municipaux…
Il n'est pas éthique et il est contraire au code de santé publique de refuser de prodiguer des
soins ou d’hospitaliser une personne sous prétexte qu'elle ne peut pas payer les soins réalisés !

Sans titre-1 138 09/11/2023 13:09

i
Connaître la définition de la pauvreté d'un point de vue socio-économique (revenu inférieur au seuil de
pauvreté)
Savoir que la précarité peut se rencontrer sous de multiples formes et qu’elle impacte la santé
Connaître les différentes aides qui sont disponibles en fonction de la situation du patient afin de lui
assurer le meilleur parcours de soins possibles.
Savoir qu'il est illusoire de prendre en charge la santé d'un patient précaire d'un point de vue
uniquement médical sans s'occuper de la dimension sociale
qui Savoir qu'il est interdit de refuser les soins à un patient sous prétexte qu'il ne peut pas les payer
ais
ne
ns,
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ier
eur
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rifs
des
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ce,
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des
!

Sans titre-1 139 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°145
Item 145 – SURVEILLANCE DES MALADIES INFECTIEUSES
TRANSMISSIBLES
So
GÉNÉRALITÉS
Maladie infectieuse transmissible =
Définitions § Causée par un agent infectieux
🅰🅰 § Et capable de se transmettre à plusieurs individus/entre individus
Ex : tétanos et botulisme ne sont pas transmissibles entre humains.
Épidémie = rapide de l’incidence d’une maladie transmissible dans une zone géographique.
Pandémie = propagation mondiale d’une nouvelle maladie.
Taux d’attaque = nombre de nouveaux cas/nombre de contacts non infectés.
En France, surveillance principalement assurée par :

Structures de § Santé Publique France : agence nationale de santé publique, placée sous la tutelle du ministère
surveillance chargé de la santé ; centre de référence et d’expertise en santé publique qui s’appuie sur le
🅱🅱 Réseau National de Santé Publique (RNSP) et les CIRE (Cellules Inter Régionales d’Épidémiologie)
§ Les ARS au travers notamment du système de déclaration obligatoire des maladies (MDO)
§ Les Centres Nationaux de Référence (CNR) : laboratoires et services cliniques (localisés au sein
d’établissements publics ou privés de santé, d’enseignement ou de recherche) dont l'une des
missions est la surveillance épidémiologique
§ Les réseaux de surveillance nationaux : RéPIAS (Réseau de Prévention des Infections Associées
aux Soins), Sentinelles
Veille sanitaire assurée par Santé Publique France, reprenant les missions de l’InVS :
Missions de Santé § Surveillance permanente de l’état de santé de la pop : épidémio par l’intermédiaire de
Publique France correspondants, sur la prévalence de résistance aux ATB, l’incidence des maladies à DO, la
🅱🅱 couverture vaccinale…
§ Vigilance sanitaire : analyse/actualisation des connaissances sur les risques sanitaires, détection
des FR en santé
§ Alerte sanitaire du ministre de la Santé en cas de menace, recommandations pour prévenir ou
atténuer cette menace
§ Gestion des situations de crise sanitaire : validation des critères définissant un cas suspect d’être
atteint de maladie émergente (ex : Ebola)
Champs d’action de SPF = maladies infectieuses, environnementales, professionnelles et les traumas ;

ainsi que les risques internationaux (infectieux ou non).
§ Prévalence : nombre de personnes atteintes d’une maladie dans une population à un moment
Indicateurs de donné
suivi § Incidence : nombre de nouveaux cas d’une maladie dans une population pendant une période
🅰🅰 donnée sur l’ensemble de la population suivie pendant la période
§ Taux d’attaque : nombre de nouveaux cas d’infection durant une période déterminée sur
nombre total des contacts non infectés au début de la période ; utilisé en période épidémique
pour caractériser, au cours du temps et/ou au sein des différents groupes à risque, la
transmissibilité du phénomène.

Sans titre-1 140 09/11/2023 13:09

§ Nombre de reproduction de base (R0). R0 = nombre moyen attendu de nouveaux cas d’une
maladie transmissible directement générés par une personne contagieuse
§ Mortalité : nombre de décès dans une période donnée (généralement un an) sur l’ensemble
d’une population (généralement rapporté pour 100 000 personnes).
§ Létalité : nombre de décès dans une période donnée sur l’ensemble de la pop atteinte de
l'affection en question
Microbiote = 1013 à 1014 microorganismes commensaux (peau, muqueuses) pouvant devenir des
Source infectieuse agents pathogènes endogènes par :
🅰🅰 § Prolifération excessive : Candida / C. Difficile après ATB
§ Effraction des barrières : drogues IV, IAS sur pose de KT, acte chir, perforation dig
§ Déficit immunitaire : infections opportunistes
Transmission possible de ces agents (ex : C. Difficile).
Infections transmissibles = exogènes +++, provenant d’un réservoir :

§ Humain +++ : tuberculose, méningocoque… Agent infectieux adapté à l’H, parfois à l’exclusion
des autres espèces (rougeole, polio, variole), permettant théoriquement son éradication
§ Animal = zoonoses : listériose, fièvre jaune…
§ Environnemental : sol (tétanos), air (aspergillose), eau (légionellose)
1. Transmission directe = réservoir à hôte :

ère Modalités de § Air : particules de petite taille en suspension pendant plusieurs min et > 1m (tuberculose,
le transmission rougeole, varicelle)
gie) 🅰🅰 § Gouttelettes : particules de grande taille émises à la toux/éternuement, ne restant pas en
suspension et < 1 m (méningocoque, grippe, VRS…)
ein § Contact (manuportage ++) : infections virales respiratoires (RP), orofécales, BMR, gale
des § Contact avec le réservoir animal : bartonellose, rage
§ Sexuelle : syphilis, VIH, VHB, HPV, Chlamydia
ées § Sanguine : VIH, VHB, VHC
§ Verticale : lors de la grossesse (toxoplasmose) ou de l’accouchement (VIH)
2. Transmission indirecte = réservoir à vecteur à hôte :

de § Eau et aliments contaminés : typhoïde, choléra, gastroentérite
la § Eau en aérosol : légionellose
§ Sol : tétanos, parasitoses digestives (anguillulose, strongyloïdose)
on § Arthropodes :
- Moustiques : dengue, paludisme, fièvre jaune
ou - Tiques : borréliose de Lyme
- Mouches : onchocercose, trypanosomiase
tre
Éviction Exclusion temporaire d’une personne atteinte d’une maladie infectieuse transmissible.
🅰🅰 La première problématique étant l’emplacement ; en effet l'éviction n’est pas possible partout (ex :
as ;
EHPAD) et doit parfois être remplacée par des mesures d’isolement.
Il existe actuellement 52 maladies nécessitant des mesures d’éviction ou d’isolement en collectivité.
Mais pour certaines maladies l’éviction n’est pas recommandée mais la fréquentation de la collectivité
ent
à la phase aiguë n’est pas souhaitable (ex : varicelle)
ode
sur Maladies à 36 maladies à déclaration obligatoire dont 34 infectieuses (encadré du collège de Santé Publique,
que déclaration auquel il faut ajouter la rubéole, West-Nile et l’encéphalite à tiques) :
la obligatoire
🅰🅰

Sans titre-1 141 09/11/2023 13:09

• Botulisme
Liste des 33 maladies à déclaration obligatoire
• Paludisme autochtone
F
• Brucellose • Paludisme d'importation dans les
• Charbon départements d'outre-mer
• Chikungunya • Peste
• Choléra • Poliomyélite
• Dengue • Rage
• Diphtérie • Rougeole
• Fièvres hémorragiques africaines • Saturnisme de l'enfant mineur
• Fièvre jaune • Schistosomiase (bilharziose) urogénitale
• Fièvre typhoïde et fièvres paratyphoïdes autochtone
• Hépatite aiguë A • Suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et
• Infection aiguë symptomatique par le virus de autres encéphalopathies subaiguës
l'hépatite B spongiformes transmissibles humaines
• Infection par le VIH quel qu'en soit le stade • Tétanos
• Infection invasive à méningocoque • Toxi-infection alimentaire collective
• Légionellose • Tuberculose
• Listériose • Tularémie
• Orthopoxviroses dont la variole • Typhus exanthématique
• Mésothéliomes • Zika
Pour la plupart, signalement nominatif sans délai par tout moyen à l’ARS en informant le patient, afin
d’assurer la prévention autour du cas. Données nominatives détruites ensuite.
Signalement parfois effectué avant confirmation diagnostique (dengue, Zika, Chikungunya).
Signalement non nécessaire pour le VIH, le tétanos, le VHB aigu et le mésothéliome car aucune
mesure urgente.
En outre, notification détaillée par formulaire spécifique anonyme à visée épidémio, pour toute
maladie à DO.
Pour certaines maladies, éviction de la collectivité obligatoire (angine à SGA) ou recommandée
(varicelle, bronchiolite, gastroentérite) ainsi que la durée d’éviction après le diagnostic et/ou
l’instauration d’un TTT. Liste tenue par le HCSP (site : www.hcsp.fr, guide pour la CÀT et l'éviction)
1- Sentinelles = réseau de recherche et de veille en med G/ped depuis 1984, géré par l’Inserm et
2 Acteurs de regroupant 2% des med G/4% des pédiatres soient 1.500 médecins. Objectifs :
surveillance § Constitution de grandes bases de données en med G et en ped
🅱🅱 § Développement d’outils de détection et de prévision épidémique
§ Mise en place d’études cliniques et épidémio
2- CNR = laboratoires publics ou privés nommés pour 5 ans par le ministre de la santé avec 4 missions :
§ Expertise de la microbio et de la pathologie des agents infectieux ; développement, optimisation,
validation et diffusion des EC de biologie médicale ; identification et confirmation des
pathogènes Po
§ Surveillance épidémio par :
- Animation d’un réseau de labo pouvant réaliser les examens nécessaires
- Réalisation d’analyses de surveillance des pathogènes
§ Conseil du ministre, de SPF et des professionnels de santé
§ Alerte immédiate de SPF, du ministre et de l’ARS en cas de risque/menace pour la santé de la
pop

Sans titre-1 142 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°179
Item 179 – RISQUES SANITAIRES LIES À L’EAU ET À
L’ALIMENTATION
RISQUES SANITAIRES 🅰🅰
Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation :
Définition § Biologique : bactéries, virus, parasites, fongiques, agents transmissibles non conventionnels
§ Physique : brûlure, radioactivité, catastrophes naturelles
§ Chimique : métaux lourds, pesticides, additifs alimentaires, médicaments
§ Autres : allergies, réservoir de pathologies transmissibles
A noter, la sécurité sanitaire en Europe est régie par le « paquet hygiène » qui est un ensemble de
règlements européen sur l’hygiène des aliments
Les risques peuvent être liés à l’eau alimentaire, mais aussi à l'eau agricole ou de loisir, etc…
Risques liés à § Risques physiques : Brûlure à l’eau chaude, noyades, accident de natation ou de plongée
afin l’eau § Risques chimiques : pollution minérale (calcium, sodium, métaux lourds) ou organiques
(pesticides, nitrides, hydrocarbures polycycliques aromatiques ou matières organiques
complexes)
une
§ Risques infectieux : bactéries (fièvre typhoïdes, choléra, gastro-entérite, pathologies
opportunistes), virus (hépatites A et E, gastro-entérites), parasites (gastro-entérites, giardiose,
ute pathologies opportunistes), prions
dée Sources de pollution de l’eau :

/ou § Domestique : eau de lavage ou des toilettes
§ Agricole : pesticide, déchets d’élevage
§ Industrielle : rejets de polluants industriels
et
Prévention des risques sanitaires :
§ Assainissement : collecte, traitement et évacuation des déchets liquides ou solides de l’eau
§ Garantie de la potabilité : protection des réserves naturelles d’eau
§ Contrôle de la potabilité de l’eau : vérification du respect des normes en vigueur (diligenté par
l’ARS)
ns :
on,
des La potabilité de l’eau est définie sur les critères :
Potabilité de l’eau § Microbiologique : absence d’agent pathogène (E. coli, entérocoques, bactéries coliformes et
🅱🅱 sulfitoréductrices < 0/100 mL. Germes aérobies < rapport 10 par rapport à la valeur habituelle)
§ Organoleptique : eau clair, fraîche, sans odeur
§ Physico chimiques : absence de polluant chimique ou physique
e la 2 risques importants :
Risques liés à
l’alimentation
1. Salubrité alimentaire : absence de risque infectieux, chimique ou physique
2. Qualité nutritionnelle : risque allergique ou d’obésité / carence

Sans titre-1 143 09/11/2023 13:09

Toxi-infections
TIAC : Apparition d’au moins 2 cas d’une même symptomatologie digestive chez des personnes ayant
consommés des aliments en commun. Maladie à Déclaration obligatoire à l’ARS.
F
alimentaires
collectives
Clinique : 2 présentations digestives I
1. Entéro-invasif = lié à une bactérie. Fièvre, douleurs abdominales, diarrhée glairo-sanglante.
Incubation >24 heures. (Salmonelles, Campylobacter, Shigella, Yersinia, Listeria, STEC, vibrio
para-hémolytique)
2. Entéro-toxinogène = lié à une toxine préformée et ingérée. Diarrhée généralement non glairo-
sanglante et vomissement. Apyréxie. Incubation courtes <24 heures (Staph aureus, bacillus
cereus, clostridium, ETEC
Manifestations extradigestives :
§ Flush cutanée et histamine
§ Tableau neurologique et toxine de Clostridium difficile
§ Paresthésie péribuccale et hyperlacrymation et ataxie et ciguatoxine
Les salmonelles sont les plus fréquemment impliqués dans les pays industrialisés
Toute TIAC doit être déclarée à l’ARS par le médecin en charge du patient dans les plus brefs délais.
PEC d’une TIAC
🅱🅱
Une TIAC doit être envisagée dès qu’au moins 2 cas groupés dans le temps et l’espace sont
diagnostiqués. Il faut alors chercher d'autres cas et une origine alimentaire commune.
Le signalement peut se faire par tout moyen disponible (fax, téléphone, mail…)
L’ARS va ensuite recenser les cas, appeler la cuisine de conserver les plats afin de les analyser. En
parallèle l’ARS va interroger toutes les personnes présentes pour savoir ce qu’elles ont mangé. Une
enquête épidémiologique (cohorte si nombre de personnes impliqués < 30 ou cas-témoin si nombre
de personnes > 30) permettra de retrouver les associations entre infection et aliments incriminés. Cela
permettra de calculer des OR du risque de devenir malade en fonction de chaque aliment ingéré et un
taux d’attaque (incidence de la maladie sur un temps très court).
L’ARS rédigera enfin un rapport pour comprendre les raisons de cette infection.
En parallèles les patients infectés seront réhydratés, bénéficieront tous d’une coproculture. Les
antidiarrhéiques et antispasmodiques sont contre-indiqués. Les antibiotiques seront utilisés en 2ème
intention selon les résultats de la coproculture ou l’évolution clinique.
Attention : D
1. Les antidiarrhéiques sont à éviter voire contre-indiqués

2. Les antibiotiques c’est pas automatique ! Non indiquée en première intention

- Savoir que l’eau et l’alimentation sont porteur de maladies pour la santé humaine
- Savoir que le principal risque infectieux de l’alimentation est la toxiinfection alimentaire
- Savoir prendre en charge une TIAC (d’un point de vue médical et épidémiologique avec DO à l’ARS)

Sans titre-1 144 09/11/2023 13:09

ant FICHE E-LISA N°180
Item 180 – RISQUES SANITAIRES, IRRADIATION ET
te.
rio RADIOPROTECTION
ro-
lus GÉNÉRALITÉS
Rayonnements ionisants = énergie radiante émise par une source, suffisante pour créer des
Définitions phénomènes d’ionisation dans la matière vivante ; dont on distingue les rayonnements directement
🅰🅰 ionisants (particules chargées : électrons, positons, protons, a) et indirectement ionisants (photons,
neutrons).
Particules chargées émises lors de transformations radioactives (particules a, b- (électrons négatifs),

b+ (positons)), ou lors de la désexcitation des noyaux (électrons de conversion, alternative à l’émission
g) ou des atomes (électrons Auger, alternative à l’émission X de fluorescence).
§🅱🅱 Rayonnement primaire = émis spontanément par une source radioactive vs rayonnement
ais.
secondaire = résultat de l’interaction de rayonnements primaires avec la matière. Ex : rayon X
secondaire, diffusé ou réfléchi par les obstacles (murs, sols ou plafonds).
§ Activité = émission de rayonnements par une source, diminuant avec le temps et spécifique à
chaque radioélément.
§ Période radioactive = temps au bout duquel le nombre de noyaux instables dans un
échantillon radioactif aura décru de moitié
2 origines de rayonnements ionisants :
En Exposition aux Naturelle Artificielle
Une rayonnements Rayonnement cosmique, variable selon la Médicale : actes à fin diagnostique (faibles
bre 🅰🅰 latitude et l’altitude (photons et particules) doses, < 100 voire < 10 mSv) ou thérapeutique
ela Rayonnement tellurique (roches) (dose *100)
un Incorporation d’éléments naturels dans l’air,
l’eau ou la chaîne alimentaire Exposition par des sources industrielles ou
Radon, émis par la couche terrestre militaires : Tchernobyl, Fukushima…
Au total, exposition naturelle de ~3 mSv/an mais dose cumulée annuelle variable selon les situations
d'exposition (lieu d'habitation, mode de vie, tabac…), allant de 1,5 à 6 mSv/an.
Les Exposition artificielle en nette augmentation au cours des dernières décennies par augmentation de
ème l’exposition médicale (développement des examens d’imagerie +++).
Les particules chargées déposent 100 % de leur énergie sur des courtes distances dans la matière, de
Doses et unités l’ordre de quelques micromètres pour les particules alpha et de quelques millimètres pour les électrons.
🅰🅰 § Puissance et énergie émises par une source sont mesurées respectivement en watts (W) et en
joules (J)
§ Activité d’un corps radioactif (A) : quantifiée en Becquerel (Bq) = nombre de désintégrations par
seconde. Réduite de moitié au bout d’une période radioactive
§ Dose absorbée par un organisme vivant (D) : quantifiée en Gray (Gy), énergie absorbée par unité
de masse. Dose (Gy) = Énergie (Joule) / Masse (kg)
§ Dose équivalente (Ht) : quantifiée en Sievert (Sv). Dose équivalente = Dose absorbée x facteur de
pondération radiologique (Wr), dépendant du type de rayonnement et de leur « nocivité » (1 pour
les rayons X, β, γ ; 20 pour les α ; variable pour les neutrons). En effet, à dose absorbée égale, les
effets biologiques dépendent de la nature des rayonnements. Dose équivalente dite « engagée »
si elle résulte de l’incorporation dans l’organisme de radioéléments (ex : inhalation exemple)
jusqu’à l’élimination complète de ceux-ci, soit par élimination biologique, soit par décroissance
physique
Sans titre-1 145 09/11/2023 13:09

§ Dose efficace (E) : quantifiée également en Sievert (Sv) = somme des doses équivalentes
pondérées délivrées aux différents tissus et organes selon un facteur de pondération tissulaire
(Wt) à évaluation de la dose reçue corps entier
En radiodiagnostic, grandeurs dosimétriques opérationnelles :
§ Produit Dose × Surface (PDS) en imagerie de projection, en mGy·cm2
§ Index de dose scanographique volumique (IDSV ou CTDI) en TDM qui tient compte du profil de
coupe en tomodensitométrie sans refléter la dose totale reçue par le patient.
§ Produit Dose × Longueur (PDL) en mGy·cm = dose totale reçue par le patient
EXPOSITION AUX RAYONNEMENTS IONISANTS

3 modalités possibles :
Modes 1. Irradiation = exposition externe sans contact cutané
d’exposition 2. Contamination externe = contact cutané, à risque de contamination interne par pénétration à
travers la peau du radioélément (plaie, peau lésée voire peau saine, rare)
🅰🅰 3. Contamination interne = pénétration du radioélément par inhalation, ingestion, voie oculaire ou
per-cutanée
Mode d’exposition à nature et importance des effets : 🅱🅱 rayonnements β plus dangereux lors
d’exposition interne > externe. En milieu pro, majorité des expositions = externes. Exposition fonction
de : R
§ Nature du rayonnement (activité et nature du radioélément)
§ Distance à la source : plus l’organisme est éloigné mois la dose absorbée sera grande (fonction
inverse du carré de la distance ➞ si distance x2, la dose est /4)
§ Durée d’exposition
§ Épaisseur et composition d’éventuelles couches de protection
Multiples secteurs d’activité utilisant des rayonnements ionisants, à risque pour le patient :
Secteurs § Médical : radiothérapie, radiodiagnostic, médecine nucléaire…
concernés § Industrie nucléaire : combustibles, déchets…
🅱🅱 § Secteur industriel dans son ensemble +++
§ Laboratoires de recherches et d’analyses
Transfert d’énergie à effets bio, affectant les cellules/tissus/organes avec risque de :
Effets § Ionisation des molécules (radiolyse), modifiant leurs propriétés chimiques
biologiques § Altération de l’ADN = ruptures ++, pouvant être réparées rapidement pour les simples brins mais
🅰🅰 de réparation incomplète pour les doubles brins avec risque d’empêcher reproduction cellulaire
ou d’entraîner la mort de la cellule (nombre de cellules tuées directement proportionnel à la dose
reçue). Par ailleurs, risque de cancers à long terme en cas de mauvaise réparation des ruptures
Sans titre-1 146 09/11/2023 13:09

tes Facteurs influençant l’importance et nature des lésions :
ire § Mode d’exposition : externe ou interne
§ Nature des rayonnements
§ Débit de dose reçue (une même dose reçue est plus toxique si elle est brève)
§ Certains facteurs chimiques ou physiques (température, présence de certaines substances
chimiques telles que l’oxygène)
de
§ Type de cellules exposées : cellules à potentiel de multiplication important (« indifférenciées »,
telles les cellules de la moelle osseuse) d’autant plus « radiosensibles »
Tableaux n°6 et 20 dédiés aux maladies professionnelles liées aux rayonnements ionisants (à déclarer
+++).
2 types :
Conséquence 1. Effets à court terme (déterministes) : liée directement aux lésions cellulaires.
sur la santé - A partir d'un certain seuil d'irradiation
🅰🅰 - Tissus sensibles : tissus reproducteurs = rate, moelle osseuse, peau.
- Irradiation locale : Érythème, ulcération, nécrose.
- Irradiation globale : pronostic vital lié à l'importance de l'atteinte des tissus les plus
radiosensibles (moelle osseuse, tube digestif)
- Si exposition > 4,5 Gy : > 50% de mortalité en l’absence de ttt
2. Effets à long terme et aléatoire (stochastiques) :
- Cancer et anomalies génétiques
- Délai de survenue : 5 ans pour les leucémies, jusqu’à 50 ans pour les cancers.
- Pas de seuil
- Toute dose peut entraîner un risque accru de cancer
Déterministes Stochastiques
Fréquence Obligatoires dès 200 Gy Aléatoires, mais fréquence avec la dose
Unité de dose Gy Sv
Gravité Proportionnelle à la dose Indépendante de la dose
Temporalité Précoce (heures à mois) Tardive +++
Causalité Facile à prouver Difficile à prouver : cancers, fertilité…
nà 4 grands principes régissent toute démarche de prévention, dans cet ordre :
Prévention 1. Évaluer le risque
ou 🅰🅰 2. Éliminer le risque autant que possible
3. Mettre en place des équipements de prévention collective pour les personnes exposées
4. Assurer la protection individuelle de chacun
ors
3 idées maîtresses en termes de radioprotection :
on
Radioprotection 1. Justification : bénéfice prouvé, supérieur au risque lié à l’utilisation des rayonnements ionisants
🅰🅰 2. Optimisation : réduire au maximum les expositions, concept ALARA = As Low As Reasonably
Achievable
on
3. Limitation des doses : respecter des seuils empêchant la survenue d’effets déterministes et
rendant les effets stochastiques aussi peu probables que possible.
Grossesse et Tout travailleur exposé doit être informé des effets néfastes sur l’embryon, afin de sensibiliser les
travail femmes sur la nécessité de déclarer le plus précocement possible leur état de grossesse pour éviter
🅰🅰 d’exposer l’enfant à naître.
🅱🅱 Par ailleurs, femmes allaitantes sont exclues des postes avec risque de contamination interne.

- Item pas très important à mon sens mais le lire une fois ne fait pas de mal
- L'exposition au rayonnement ionisant peut se faire salon 3 modes : externe sans contact cutané
(irradiation), externe par contact cutané et interne.
ais
- Les affections provoquées par les expositions professionnelles au rayonnement ionisant sont
ire
couvertes par les tableaux de maladies professionnelles.
ose
- Toute dose peut entraîner un risque accru de cancer
s
Sans titre-1 147 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°181
Item 181 – SÉCURITÉ DES PRODUITS DESTINÉS À
L’HOMME. VEILLE SANITAIRE
VEILLE SANITAIRE
Sécurité sanitaire : Protection de la santé de l’homme contre les risques de la société (alimentation,
Définition environnement, hygiène…)
Crise sanitaire : Situation imprévue où la santé d’humain est mise en danger et qui nécessite des moyens
de gestion exceptionnels et transversaux.
Veille sanitaire : Processus continu de détection, de recueil et d’évaluation des risques sur la santé
humaine.
Surveillance sanitaire : Recueil, analyse, interprétation et communication systématiques des données de

morbidité et de mortalité
Vigilance sanitaire : Dispositif de surveillance et de recueil des incidents qui interviennent sur la santé
humaine (problème sur un produit de santé, infections nosocomiales, événements indésirables graves…)
Produits de santé destinés à l’homme : Médicaments, produits biologiques, dispositifs médicaux,

cosmétiques.
Principe d’évaluation : Détection et analyse des risques sur la santé humaine. Les autorités sanitaires
Sécurité doivent connaître les effets et risques des décisions qu’ils prennent. Obligation de connaître les effets des R
sanitaire décisions prises, de les évaluer en amont et en aval pour constamment réévaluer la balance bénéfice
l’
🅱🅱 risque.
Principe de précaution : L’absence de certitude ne doit pas retarder la prise de décision qui préviendrait
d’un risque grave sur la santé humaine To
a
Principe d’impartialité : Les autorités sanitaires doivent être indépendantes et sans lien d’intérêt.
Principe de transparence : La population doit être informée des risques détectés et de l’impact des
mesures prises. Prendre des décisions adaptées à la situation à un moment T et donc les réévaluer à
chaque fois que cela est nécessaire
La sécurité sanitaire nécessite des compétences pluridisciplinaires basé sur des bases scientifiques solides
Agence Nationale de Sécurité du Médicament (ANSM) :
Agences en § Garantie la sécurité des produits de santé depuis les essais cliniques jusqu’à la pharmacovigilance
charge de la § Recueil les événements indésirables
sécurité § Inspecte les laboratoires en charge de la fabrication des médicaments et produits de santé
sanitaire § Élabore des notices d’utilisation des médicaments et formule des recommandations
🅱🅱 § Elle a en charge la pharmacovigilance (médicaments pharmacologiques), l’addictovigilance (risque
d’addiction), l’hémovigilance (produits transfusionnels), la matériovigilance (dispositifs médicaux),
la réactovigilance (outils de diagnostic in vitro), la cosmétovigilance (cosmétiques), la tatouvigilance
(dispositifs de tatouage), la vigilance des essais cliniques

Sans titre-1 148 09/11/2023 13:09

Santé publique France :
§ Issu en 2016 de la fusion de l’Institut National de Veille Sanitaire et de l’Institut National de
Prévention et d’Éducation à la Santé et de l’Établissement de Préparation et de Réponse aux
Urgences Sanitaires
§ Anticipe les risques sanitaires via la surveillance de l’état de santé des Français (surveillance et veille
sanitaire) via des réseaux de surveillance (réseau Sentinelle, registres de morbidité)
§ Analyse les données recueillies pour comprendre la raison des risques et les modifications de
comportement des Français
§ Action pour la promotion de la santé et les modifications environnementales en faisant remonter
des alertes en cas de danger.
on, Agence Nationale de Sécurité sanitaire et alimentaire nationale (ANSES) :

§ Mission d’expertise et de recherche sur la santé humaine, animale et végétale
§ Recueil des alertes de toxicovigilance et les activités des centres antipoison
ens § Assure la nutrivigilance (denrées et compléments alimentaires)
§ Assure la pharmacovigilance vétérinaire et la phytopharmacovigilance (médicaments pour les
plantes)
nté
Agence de la biomédecine :
§ Mission d’expertise sur le champ de la greffe et des tissus, ainsi que sur les cellules souches,
de l’assistance médicale à la procréation, la génétique et l’embryologie
§ Assure la biovigilance
§ Assure l’AMPvigilance (vigilance pour l’assistance à la procréation)
nté
s…) Haute autorité de santé :
§ Assure la promotion de la qualité des soins et recueil les événements porteurs de risque associés
ux, aux soins
§ En charge
res 2 risques importants :
des Risques liés à 1. Salubrité alimentaire : absence de risque infectieux, chimique ou physique
ice 2. Qualité nutritionnelle : risque allergique ou d’obésité / carence
l’alimentation
rait TIAC : Apparition d’au moins 2 cas d’une même symptomatologie digestive chez des personnes ayant
Toxi-infections consommés des aliments en commun. Maladie à Déclaration obligatoire à l’ARS.
alimentaires
collectives
Clinique : 2 présentations digestives
1. Entéro-invasif = lié à une bactérie. Fièvre, douleurs abdominales, diarrhée glairo-sanglante.
Incubation >24 heures. (Salmonelles, Campylobacter, Shigella, Yersinia, Listeria, STEC, vibrio para-
hémolytique)
2. Entéro-toxinogène = lié à une toxine préformée et ingérée. Diarrhée généralement non glairo-
des sanglante et vomissement. Apyréxie. Incubation courtes <24 heures (Staph aureus, bacillus cereus,
clostridium, ETEC
e
Manifestations extradigestives :
§ Flush cutanée et histamine
§ Tableau neurologique et toxine de Clostridium difficile
que § Paresthésie péribucclae et hyperlacrymation et ataxie et ciguatoxine
ux),
nce
Les salmonelles sont les plus fréquemment impliqués dans les pays industrialisés

Sans titre-1 149 09/11/2023 13:09

PEC d’une TIAC
Toute TIAC doit être déclarée à l’ARS par le médecin en charge du patient dans les plus brefs délais. F
🅱🅱
Une TIAC doit être envisagée dès qu’au moins 2 cas groupés dans le temps et l’espace sont diagnostiqués.
Le signalement peut se faire par tout moyen disponible (fax, téléphone, mail…)
L’ARS va ensuite recenser les cas, appeler la cuisine de conserver les plats afin de les analyser. En parallèle
l’ARS va interroger toutes les personnes présentes pour savoir ce qu’elles ont mangé. Une enquête
épidémiologique (cohorte si nombre de personnes impliqués < 30 ou cas-témoin si nombre de personnes
> 30) permettra de retrouver les associations entre infection et aliments incriminés. Cela permettra de
calculer des OR du risque de devenir malade en fonction de chaque aliment ingéré et un taux d’attaque
(incidence de la maladie sur un temps très court).
L’ARS rédigera enfin un rapport pour comprendre les raisons de cette infection.
En parallèles les patients infectés seront réhydratés, bénéficieront tous d’une coproculture. Les
antidiarrhéiques et antispasmodiques sont contre-indiqués. Les antibiotiques seront utilisés en 2ème
intention selon les résultats de la coproculture ou l’évolution clinique.
Attention :
1. Les antidiarrhéiques sont à éviter voire contre-indiqués
2. Les antibiotiques c’est pas automatique ! Non indiquée en première intention

- Savoir que l’eau et l’alimentation sont porteur de maladies pour la santé humaine
- Savoir que le principal risque infectieux de l’alimentation est la toxiinfection alimentaire
- Savoir prendre en charge une TIAC (d’un point de vue médical et épidémiologique avec DO à l’ARS)

Sans titre-1 150 09/11/2023 13:09

s. FICHE E-LISA N°182
és.
Item 182 – SANTÉ AU TRAVAIL
èle GÉNÉRALITÉS
ête
nes Relation santé et Relation à étudier dans les 2 sens :
de travail 1. Travail à santé : la pathologie dont souffre mon patient peut-elle être la conséquence de ses
que 🅰🅰 expositions professionnelles actuelles ou antérieures ou, peut-elle être aggravée par son
travail ?
2. Santé à travail : la pathologie de mon patient, qu’elle soit ou non liée à son travail, retentit-
elle sur sa capacité de travail ? Si le patient n’est plus en état d’occuper son poste, il faut alors
se préoccuper de l’aménagement de son poste de travail ou de son reclassement
Les professionnel
ème
IMPACT DU TRAVAIL SUR LA SANTÉ
Interrogatoire 🅰🅰 Salarié à temps plein > 1.600 heures/an au travail : connaître la profession actuelle et antérieure
d’un patient peut permettre d’évoquer une étiologie professionnelle de sa pathologie à il faut
interroger sur :
§ L’ensemble des postes déjà occupés (dresser un curriculum laboris) : l’exposition à des
carcinogènes peut déclencher un cancer des années/décennies plus tard (ex : mésothéliome
+++, pneumoconioses)
§ La situation de travail, les expositions professionnelles associées et les contraintes
physiques/psy
§ Le retentissement des activités sur l’état de santé, l’état de base du patient (demande de
RQTH = Reconnaissance de la Qualité de Travailleur Handicapé, maladie pro figurant dans un
tableau…)
§ La chronicité/rythmicité des symptômes et leur corrélation avec le temps/horaires de travail
= existence d’un rythme professionnel (ex : asthme et dermites +++)
§ L’existence d’autres pathologies professionnelles (ex : plaques pleurales chez un patient
diagnostiqué de CBP = argument en faveur d’une exposition à l’amiante)
§ La notion de données collectives provenant du médecin du travail
Pathologies Exemples de pathologie professionnelle par métier disponible sur le site internet de la CRAMIF 🅰🅰
professionnelles (Caisse régionale d’assurance maladie d’Île de France) :
🅱🅱 § Tbs musculosquelettiques (TMS) liés aux travaux répétitifs = 1ère famille de maladies
reconnues en MP (maladie professionnelle), malgré une sous-déclaration certaine, avec >
40.000 TMS des membres/an ainsi que des pathologies lombaires (ex : hernie discale sur port
de charges lourdes)
§ Pathologies allergiques (dermatoses, rhinite, asthme) : rechercher un rythme professionnel
§ Infections : tuberculose, brucellose, hépatites virales…
§ Pneumoconioses : asbestose, silicose, bérryliose
§ Néoplasies
§ Surdité par exposition au bruit
§ Nombreuses autres pathologies, dont psychiatriques, ne figurant encore sur aucun tableau

Sans titre-1 151 09/11/2023 13:09

IMPACT DE LA SANTÉ SUR LE TRAVAIL
À l’embauche, face à une personne en situation de handicap ou pour préparer la reprise du travail après
Pronostic un arrêt de travail, il est nécessaire d’anticiper les problèmes médicosociaux liées aux pathologies
médical et pouvant retentir sur la capacité de travail. Quelques exemples :
professionnel § Pathologies limitant les postes de « sécurité » = risque d'accident grave en cas de "défaillance"
🅰🅰 subite de l'opérateur (chauffeur poids lourd, conducteur de centrale nucléaire…) : épilepsie,
diabète (perte brutale de connaissance)
§ Pathologies contre-indiquant les efforts physiques (ex : port de charge) : affections cardiaques
§ Diabète et épilepsie peuvent nécessiter un travail à horaires fixes, voire être incompatibles avec
certains postes
Dans tous ces cas, une adaptation ou un changement de poste sont à envisager avec le médecin du
travail qui veillera à prescrire la périodicité et les modalités du suivi santé-travail.
Visite de pré-reprise proposée à l’initiative du médecin traitant, du médecin-conseil ou du patient
(médecin du travail et employeur ne pouvant solliciter un salarié en arrêt), en principe en cas d’arrêt >
3 mois pour préparer le retour au poste mais tout salarié peut demander une visite.
Objectif = évaluer, d'une part, les capacités de travail du patient selon les éléments médicaux et
d’autre part, les contraintes du poste de travail à préconisations pour l'aménagement du poste, le
changement de poste ou la formation professionnelle le cas échéant, avec l’aide d’autres
professionnels 🅱🅱 si besoin : IDE, ergonome, psychologue ; ou intervenants spécialisés dans le
maintien dans l'emploi et extérieurs au service de santé au travail (organismes de placement spécialisés
(OPS) présents dans chaque département (remplacent les anciens Cap Emploi et SAMETH)).
🅱🅱 Ensuite, préconisations transmises à l’employeur avec l’accord du salarié :
§ Aménagement ou adaptation du poste, par exemple recommandations d'aménagement
ergonomique
§ Changement pour un poste adapté aux capacités dites "restantes" du salarié
§ Formations professionnelles à organiser en vue de faciliter le reclassement du salarié ou sa
réorientation professionnelle
Nouveau décret : La visite de reprise doit être organisé par l’employeur dans les 8 jours à compter de
Reprise du la reprise du travail, elle est obligatoire pour :
travail § Tout congé maternité
🅰🅰 § Toute maladie professionnelle
§ Arrêt maladie non professionnel de plus de 60 jours
§ Arrêt en accident du travail de plus de 30 jours
Dès la date de fin d’arrêt de travail connue, l’employeur saisit le service de santé au travail qui organise
une visite de reprise avec le médecin du travail dans les huit jours suivant la reprise, afin de :
§ Vérifier si le poste de travail ou de reclassement est compatible avec l’état de santé du patient
§ Examiner les propositions d'aménagement, d'adaptation du poste ou de reclassement faites
par l'employeur à la suite des préconisations émises par le médecin du travail lors de la visite de
pré-reprise
§ Préconiser l'aménagement, l'adaptation du poste ou le reclassement du travailleur
§ Émettre le cas échéant un avis d’inaptitude, procédure très encadrée réglementairement avec
la réalisation d’une étude de poste et l’obligation de recherche de poste de reclassement.
L'employeur est tenu de prendre en considération les propositions du médecin du travail et, en
cas de refus, de faire connaître les motifs qui s'opposent à ce qu'il y soit donné suite.
§ Plusieurs options 🅱🅱 :
- Adaptation du poste de travail occupé auparavant par le salarié : même emploi et
qualification
- Mutation sur un autre poste dans l’entreprise, pouvant impliquer une diminution de salaire
et l'obligation d'un contrat de formation dans un centre de reclassement professionnel ;
avec une protection renforcée au maintien dans l’emploi (indemnités de licenciement
doublées)
- Licenciement pour inaptitude médicale
- Statut de travailleur handicapé si taux d’IP > 10%
Sans titre-1 152 09/11/2023 13:09

Plusieurs aides disponibles pour maintenir le travailleur dans son emploi :
rès Maintien dans § Temps partiel thérapeutique (TPT)🅱🅱 = arrêt de travail à temps partiel pour un retour progressif
ies l’emploi au travail, dont le pourcentage d’activité (ex : 50%, 60%, 80%) peut être progressif jusqu’à la
🅱🅱 reprise à temps complet. Depuis le 1 janvier 2020, le TPT peut être mis en œuvre dès la survenue
ce" du problème de santé, il n'est pas nécessairement précédé d'un arrêt de travail à temps complet
sie, préalable. Prescription par le médecin traitant avec accord du médecin-conseil, du médecin du
travail et de l’employeur pour une durée maximale de 12 mois
es § RQTH, en cas de difficultés au poste de travail liées à l’état de santé.
vec - Aider le salarié à rester au travail
- Aide financière : adaptation de poste ou reconversion
du - Le salarié est libre d'informer ou non son employeur
-
ent
t> Réduction ou Reprise du travail impossible ou partiellement possible du fait d'un état de santé global trop dégradé
cessation à droit à une invalidité de l'assurance maladie (branche maladie) accordée par le médecin-conseil
et d’activité lorsque le patient a perdu plus des 2/3 de ses capacités de travail, avec une rémunération de l'ordre
, le 🅱🅱 de 30 à 50% de son salaire selon la catégorie d'invalidité (3 catégories)
res
le
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ent
sa
de
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ent
tes
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Sans titre-1 153 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°183
Item 183 – SERVICES DE SANTÉ AU TRAVAIL
GÉNÉRALITÉS
Définition et rôle Médecin du travail = médecin spécialiste du lien santé-travail. En France, spécialité quasi-
🅰🅰 exclusivement tournée vers les salariés avec des missions spécifiées dans le code du travail.
Afin d’assurer le suivi médical des salariés, le Code du travail impose à tout employeur ayant au
moins un salarié d’organiser ou d’adhérer à un service de santé au travail (SST), dont le rôle
est de conseiller les employeurs, les travailleurs et leurs représentants afin d’éviter toute
altération de la santé par le travail.
2 possibilités, au choix de l’employeur :

Organisation 1. Service autonome, SST implanté dans l’entreprise : effectif important > 500 salariés
🅱🅱 2. SST inter-entreprises (SSTI), pouvant aller jusqu’à plusieurs centaines pour un médecin
Pour préserver la santé des travailleurs et promouvoir la santé en milieu de travail, les SST :
§ Conduisent les actions de santé au travail, dans le but de préserver la santé physique et
mentale des travailleurs tout au long de leur parcours professionnel
§ Conseillent les employeurs, les travailleurs et leurs représentants sur les dispositions et
mesures nécessaires afin d'éviter ou de diminuer les risques professionnels, d'améliorer
les conditions de travail, de prévenir la consommation d'alcool et de drogue sur le lieu de
travail, le harcèlement sexuel ou moral, de réduire la pénibilité au travail et la désinsertion
professionnelle et de contribuer au maintien dans l'emploi des travailleurs
§ Assurent la surveillance de l'état de santé des travailleurs en fonction des risques
concernant leur santé au travail et leur sécurité et celle des tiers, de la pénibilité au travail
et de leur âge
§ Participent au suivi et contribuent à la traçabilité des expositions professionnelles et à la
veille sanitaire
Missions assurées par une équipe pluridisciplinaire de santé au travail comportant des
médecins du travail (ainsi que des internes et des médecins en reconversion = collaborateurs
médecins), des IDE et des Intervenants en Prévention des Risques Professionnels (IPRP) =
ergonomes, ingénieurs, psychologues... et parfois des assistantes sociales ; le tout coordonné
par le médecin du travail.
LE MÉDECIN DU TRAVAIL
Médecin du travail = salarié protégé, ne pouvant être licencié qu’après avis du médecin
Secret médical inspecteur du travail et autorisation de l’inspecteur du travail. Par ailleurs, médecin
🅰🅰 indépendant de l’entreprise et de son activité +++, soumis à un double secret : médical et
professionnel.
🔔🔔Le médecin traitant et le médecin du travail ne peuvent échanger des informations que par
l'intermédiaire du patient : le médecin du travail n'est pas considéré comme participant aux
soins.
NB : Le médecin du travail ne pratique pas la médecine des soins courants et ne PEUT PAS
prescrire de médicament ni d’arrêt de travail au salarié.

Sans titre-1 154 09/11/2023 13:09

1- Activités de terrain 🅱🅱 : au moins un tiers du temps consacré à l’analyse des conditions de
Modes d’action travail dans les entreprises avec les autres membres de l'équipe pluridisciplinaire dans les
🅰🅰 SSTI. Pour exercer leurs missions et répondre efficacement aux besoins des entreprises,
médecin du travail et son équipe exercent des actions directement sur le milieu de travail,
notamment :
§ Identification et évaluation des risques professionnels, si besoin avec réalisation
d’analyses/mesures (par ex : bruit, substances chimiques dans des prélèvements
atmosphériques, etc…).
§ Conseiller sur l'organisation des secours et des services d'urgence.
§ Mener des actions de promotion de santé.
i- ➞ Conseille l'employeur sur la réduction des risques professionnels qu'il constate.
l.
u 2. Consultations : surveillance de la santé des salariés lors des visites d’embauche, périodiques,
e de reprise, de pré-reprise ou occasionnelles à son initiative ou la demande de l’employeur/du
e salarié. Médecin = juge du contenu des modalités de surveillance, s’appuyant sur les recos si
elles existent. Consultations parfois en partie déléguées à un médecin en formation
(collaborateur ou interne), ou à un infirmier de santé au travail dans le cadre de visites
individuelles d’information et de prévention (VIP).
3. Deux types de suivis sont organisés selon les risques auxquels sont exposés les salariés :
§ Poste de travail présentant des risques particuliers (agents cancérogènes (ex : amiante)
ou toxiques pour la reproduction, certains risques bio…) ou affectant sa sécurité (ex :
et montage d’échafaudages) ou celles de ses collègues/tiers à suivi individuel renforcé,
comprenant examen médical d’aptitude avant l’embauche (médecin du travail) et un suivi
et périodique, au moins /4 ans ± visites intermédiaires confiées par le médecin aux infirmiers
er du SST. Objectifs de l’examen médical d’aptitude :
e - S’assurer de l’aptitude médicale du travailleur au poste affecté
n - Rechercher si le travailleur n’est pas atteint d’une affection dangereuse pour les autres
salariés
s - Proposer, éventuellement, les adaptations du poste ou l’affectation à d’autres postes
il - Informer le travailleur sur les risques d’exposition au poste et le suivi médical
nécessaire
a - Sensibiliser le travailleur sur les moyens de prévention à mettre en œuvre
Au terme de cet examen médical, délivrance d’un avis d’aptitude ou d’inaptitude transmis au
s salarié et à l’employeur puis versé au dossier médical.
rs
= § Salariés « hors poste de travail à risque » : VIP à l’embauche et de façon périodique, au
é moins /5 ans (sauf travailleurs handicapés, titulaires d'une pension d'invalidité ou
travailleurs de nuit : /3 ans), assurée par le médecin du travail (ou en formation) ou
déléguée à un infirmier du SST qui adressera le salarié au médecin du travail si besoin.
Objectifs de cette VIP :
- Interroger le salarié sur son état de santé
n
- Informer le salarié sur les risques éventuels auxquels l’expose son poste de travail
n
- Sensibiliser le salarié sur les moyens de prévention à mettre en œuvre
et
- Identifier si l’état de santé du salarié ou les risques auxquels il est exposé nécessitent
une orientation vers le médecin du travail, si ce n’est pas lui qui réalise la visite
- Informer le salarié sur les modalités du suivi de son état de santé par le service de
santé au travail et sur la possibilité dont il dispose, à tout moment, de bénéficier d’une
visite à sa demande avec le médecin du travail
Au terme de cette VIP, délivrance d’une attestation de suivi transmise au salarié et à

l’employeur.

Sans titre-1 155 09/11/2023 13:09

F enceinte : orientation à tout moment vers le médecin du travail pour adapter/changer le poste.
Récap du suivi obligatoire :
Situations Suivi Quand ? Quoi ? Qui ?

Risques pro Suivi Avant Examen Méd du travail
particuliers Individuel l’embauche d’aptitude
Renforcé /4 ans Examen Méd du travail
d’aptitude
Visite Entretien Infirmier /
intermédiaire infirmier med si besoin
Hors poste à VIP Embauche + Entretien Infirmier /
risque /5 ans infirmier med si besoin
4- Consultation de pré-reprise, pour un arrêt > 3 mois : réalisée avant la reprise (donc en cours
d’arrêt), sur demande du med G/patient/médecin-conseil, afin de préparer le retour au
poste et envisager les mesures nécessaires à l’adaptation du poste, le cas échéant. Un
employeur/médecin du travail n’a pas le droit de solliciter un salarié en arrêt à rôle du
med G d’encourager cette visite +++.
5- Consultation de reprise, obligatoire après un arrêt :

§ Pour cause de maladie professionnelle
§ Pour une durée > 60 jours, quelle qu’en soit la cause
§ Pour congé maternité
6- Consultation à la demande :
§ De l’employeur : salarié en activité uniquement
§ Du salarié : en activité ou en arrêt
§ Dossier médical de santé au travail : informations relatives à l’état de santé du travailleur,
Documents aux expositions professionnelles et recueil des propositions formulées par le médecin du
🅱🅱 travail
§ Fiche d’entreprise : liste des expositions et des salariés exposés, avis sur les
contraintes/dangers dans l’entreprise. Fiche donnée à l’employeur et présentée en CSE
(Comité d’Hygiène, de Sécurité et des Conditions de Travail) afin d’aider à la prévention
des risques
§ Fiche d’aptitude/inaptitude : uniquement pour les salariés exposés à des risques
particuliers.
- Fiche est transmise à l'employeur ± accompagnée de préconisations sur adaptation de
poste (sans information sur la pathologie du salarié)
- Si inaptitude : Obligation de l'employeur à chercher un autre poste pour le salarié. Si
pas de poste compatible ➞ Licenciement pour inaptitude médicale.
🔔🔔 Le médecin du travail ne peut communiquer directement avec le médecin traitant d’un
salarié, mais il peut remettre des documents que le patient décidera ou non de transmettre.
Mission principale du médecin du travail +++ :
Prévention § Prévention 1aire = éviter l’apparition d’effets délétères chez les salariés exposés à un
🅰🅰
risque à évaluation des risques et mise en place/amélioration des protections
(collectives > individuelles si possible) afin de ¯ l’incidence des pathologies
§ Prévention 2ndaire, médicale ++ au cours du suivi : dépistage des pathologies au stade le
plus précoce possible par recherche d’effets cliniques (audiométrie), biologiques (atteinte
hépatique) ou fonctionnels (somnolence) résultant de l’exposition aux risques
professionnels. Ainsi, médecin du travail autorisé à prescrire tous les examens
complémentaires jugés nécessaires
§ Prévention 3aire, médicale et technique : permettre aux salariés porteurs d’une déficience
de se maintenir dans l’emploi ou d’en trouver un nouveau. Bilan médical et professionnel
indispensable au préalable

Sans titre-1 156 09/11/2023 13:09

e. 4 étapes :
Évaluation des 1. Identification et caractérisation des dangers : connaissance de la composition des
risques produits chimiques, évaluation de l’environnement de travail…
🅱🅱 2. Évaluation de l’exposition des salariés, à partir de mesures d’ambiance/individuelles et
d’indicateurs biologiques d’exposition
3. Définition des relations dose-réponse
4. Estimation des risques encourus, par comparaison entre exposition et seuil limite
d’exposition : fondée sur des relations dose-réponse publiées dans la littérature. Existe
pour un grand nombre d'agents chimiques dangereux (l'amiante, le bruit, les
rayonnements ionisants…)
➞ Alors, plan d’action défini pour limiter les risques selon les priorités.
Actions à entreprendre dans un ordre hiérarchisé :

rs Limitation des 1. Remplacement des produits dangereux
u risques 2. Limitation des émissions à la source et de leur dispersion dans l’environnement par des
n 🅰🅰 équipements de protection collective
u 3. Limitation de l’exposition des salariés par le port d’équipement individuel adapté
4. Évaluation de l’efficacité des mesures : suivi des niveaux d’exposition, surveillance bio…
3 objectifs :
Suivi de santé 1. Dépister des maladies pouvant être liées aux expositions professionnelles, des maladies
🅰🅰 dangereuses pour l’entourage ou les tiers, ou des maladies pouvant impacter la capacité
de travail
2. Identifier les risques auxquels est exposé le salarié, en complément de la démarche
d’évaluation des risques sur le terrain
3. Informer le salarié sur les moyens de prévention qu’il doit utiliser, et contribuer à la
promotion de la santé au sens large
r,
u
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E
n
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Si
n
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e
e
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Sans titre-1 157 09/11/2023 13:09

FICHE E-LISA N°184
Item 184 – ACCIDENTS DU TRAVAIL, MALADIES
PROFESSIONNELLES
POINTS-CLÉS 🅰🅰
§ Accident de travail = accident survenant sur le lieu de travail, pendant le temps de travail ou le temps de trajet ;
bénéficiant de la présomption d’imputabilité à pas de pouvoir d’appréciation du médecin ou de l'employeur lors
de la déclaration. En cas d’accident, rédaction d’un CMI (certificat médical initial, descriptif et objectif) puis employeur
tenu de déclarer l’accident de travail
§ Maladie professionnelle = résultat d’une exposition habituelle au risque incriminé, souvent prolongée. Liste de
tableaux indiquant la maladie et son délai de prise en charge (fin exposition à 1er examen médical), avec
présomption d’origine. Hors tableaux, systèmes dédiés pour la reconnaissance (cf. infra)
Bénéfices de la reconnaissance en AT/MP = prestations :
§ En nature : soins gratuits
§ En espèce : meilleures indemnités journalières pendant l’arrêt, puis indemnisation (rente à vie ou capital) selon le
taux d’IP et le salaire antérieur
En France, plusieurs régimes couvrent le risque AT/MP (régime général, agricole, fonction publique & certains régimes
spéciaux) mais pas de couverture pour les libéraux/travailleurs indépendants qui peuvent souscrire à une assurance privée
ou cotiser pour le régime général (plus rare).
ACCIDENT DU TRAVAIL
§ Code de la Sécurité Sociale : "Est considéré comme accident du travail quelle qu'en soit la
Définitions cause, l'accident survenu par le fait ou à l'occasion du travail à toute personne salariée ou
🅰🅰 travaillant à quelque titre que ce soit pour un ou plusieurs employeurs ou chefs d'entreprise."
§ Fait accidentel = évènement soudain et brutal, de cause souvent extérieure (ex : chute d’une
poutrelle sur un salarié) à l’origine de lésions corporelles et/ou psychiques. Ainsi, IDM ou hernie
inguinale = AT possibles. Critère de soudaineté = distinction AT vs MP, plutôt lente et évolutive.
§ Lésion de l’organisme = résultat d’une blessure consécutive à l’action d’une machine/outil ou
provenant de l’environnement de travail (ex : froid, agents chimiques) : cas de l’infection au
VIH lors d’un AES.
§ Pendant le temps de travail : aucun problème d’interprétation si AT survenu au poste habituel
mais constitue « un AT, tout accident survenu chez un travailleur alors qu’il est soumis à
l’autorité ou à la surveillance de son employeur » = salarié en mission (voyage professionnel, c
RDV chez un client…), lors du passage au parking, au vestiaire, pause repas dans les locaux de
l’entreprise...
§ Présomption d’imputabilité = si AT survenu sur le lieu et pendant le temps de travail de
l’intéressé alors relation travail-lésion supposée établie, sans avoir à fournir de preuve. Si
l’employeur ou la CPAM veulent contester, ils doivent prouver l’absence de lien donc que la
victime se livrait lors de l’AT à une activité totalement étrangère au travail ou bien que la lésion
n’est pas corrélée à l’AT.
Accident de trajet = AT survenu pendant le trajet aller-retour entre :
Accident de trajet § La résidence principale ou secondaire et le lieu de travail
🅰🅰 § Le lieu de travail et le restaurant, la cantine ou autre lieu où le salarié prend son repas
µ Les détours (ex : récupérer ses enfants à l’école) sont aussi inclus dans ce trajet s’ils sont
« logiques »
L’accident de trajet bénéficie désormais lui aussi de la présomption d’imputabilité.

Sans titre-1 158 09/11/2023 13:09

Sur 18 millions de salariés en 2015 :
Épidémio § 621.000 AT entraînant un arrêt de travail ou une IP avec 3,7 milliards d’€ et 38,5 millions de
🅱🅱 journées de travail perdues par incapacité temporaire ; 530 décès
§ 87.000 accidents de trajet entraînant un arrêt de travail ou une IP avec 800 millions d’€ et 6
millions de journées de travail perdues par incapacité temporaire
§ Travailleurs les plus affectés = jeunes, sujets peu/pas qualifiés, travailleurs temporaires ;
moins informés.
§ Lésions les plus fréquentes = mains, pieds, yeux et rachis / tête moins fréquente mais plus
grave.
§ Secteurs les plus concernés = BTP > métallurgie > industrie du bois > transports > manutention.
et ; MALADIE PROFESSIONNELLE
ors MP = état pathologique d'installation progressive, résultant de l'exposition habituelle à un risque
eur Définition déterminé dans le cadre de l'exercice d'une profession. "C'est une maladie qui, vraisemblablement,
🅰🅰 ne se serait pas produite dans un autre métier".
de MP indemnisable = reconnue comme telle par un régime de couverture sociale et réparée avec les
vec mêmes prestations qu’un AT (en nature et en espèce). Dans le régime général et agricole, est
présumée d'origine professionnelle toute maladie désignée par un tableau et contractée dans les
conditions mentionnées sur ce tableau (actuellement, 112 tableaux de 1 à 98 avec parfois des bis et
des ter).
le NB : les autres régimes de couverture (fonctions publiques, régimes spéciaux) n’ont pas de système
de tableaux mais peuvent s’y référer sans forcément appliquer le principe de présomption d’origine.
Organisation en 3 colonnes :
mes
Tableaux Titre
ée 🅰🅰 Désignation Délai de prise en charge Liste de travaux
maladie/symptômes (limitative ou indicative)
Plusieurs catégories de Délai maximal entre exposition
maladies, dont la positivité de et 1ère constatation médicale Divers métiers ou
la
certains examens peut être Durée d’exposition minimale circonstances d’exposition
ou
exigée pour le diagnostic positif pour la reconnaissance, parfois professionnelle
e."
Sciatique par hernie discale L4- 6 mois (sous réserve d'une durée Travaux de manutention
ne L5 ou L5-S1 avec atteinte minimale d'exposition de 5 ans) habituelle de charges
nie radiculaire de topographie lourdes (avec liste
ve. concordante. limitative de secteurs)
ou Présomption Dans le système des tableaux, présomption d'origine si les 3 colonnes du tableau répondent aux
au d’origine critères. Dans ce cas, affection systématiquement "présumée" d'origine professionnelle sans qu'il
🅰🅰 soit nécessaire d'en établir la preuve et sans tenir compte d’éventuels facteurs extra-professionnels
(dont ATCD perso).
uel 2 situations :
sà Système 1. Maladie non inscrite au tableau mais source de décès ou d’IP ≥ 25%
el, complémentaire 2. Maladie inscrite mais critères non remplis
de 🅰🅰 Dans ce cas, avis d’un comité régional de reconnaissance des maladies professionnelles (CRRMP) :
maladie directement causée par le travail habituel de la victime, avec un lien direct et essentiel entre
de la nuisance incriminée et la pathologie pour permettre la reconnaissance.
Si CRRMP composé de 3 médecins :
la 1. Médecin-conseil régional du régime de sécurité sociale concerné
on 2. Médecin inspecteur du travail (MIT)
3. PU-PH ou PH "particulièrement qualifié en matière de pathologie professionnelle"
Maladie à caractère professionnel = toute pathologie en rapport avec l'activité professionnelle mais
Maladies à ne faisant pas l'objet d'un tableau. D’après le code de la Sécu : "en vue tant de la prévention des
caractère maladies professionnelles que d'une meilleure reconnaissance de la pathologie professionnelle ou
ont professionnel de l'extension ou de la révision des tableaux, est obligatoire pour tout docteur en médecine qui peut
🅰🅰 en connaître l'existence, notamment les médecins du travail, la déclaration de tout symptôme
d'imprégnation toxique et de toute maladie lorsqu'ils ont un caractère professionnel et figurent sur

Sans titre-1 159 09/11/2023 13:09

une liste établie par arrêté ministériel. Il doit également déclarer tout symptôme et toute maladie
non comprise dans cette liste, mais qui présentent à son avis un caractère professionnel".
Déclarations anonymes adressées à l'inspection du travail qui en informe le médecin inspecteur du
travail, afin de recueillir des infos pour éventuellement ajouter de nouvelles MP indemnisables aux
tableaux.
NB : autrement dit, une maladie à caractère professionnel ne donne aucun droit au patient (absence
de reconnaissance en MP, pas d’indemnisation).
Sous-déclaration importante des MP liée à plusieurs facteurs : réparation jugée peu satisfaisante,
Épidémio crainte de perdre son emploi, procédure de déclaration mal connue… Ainsi, < 100 cancers de vessie
🅱🅱 en MP/an vs > 1.000 cas liés au travail. Par ailleurs, statistiques faites sans compter les maladies à
caractère professionnel. Statistiques des MP établies par la CNAM-TS pour le régime général en
2015 :
§ 52.000 MP ayant entraîné un arrêt de travail ou une incapacité permanente, dont 87 % de TMS
et 7% de maladies liées à l’amiante ; 368 décès
§ 10,5 millions de journées de travail perdues par incapacité temporaire
PROCÉDURES DE DÉCLARATION
Accident du travail
🅰🅰
À noter :
§ L’employeur doit déclarer dans les 48h, mais dispose de 10 j pour contester la véracité de l’AT.
Il remet à la victime une feuille de soins AT-MP permettant la PEC de ses frais de santé
§ La CPAM dispose de 30 j pour demander des examens complémentaires
§ La CPAM dispose de 90 j pour statuer sur le caractère professionnel de l’AT
Rôles du médecin consulté par la victime :
Consultation § Établir le CMI sur formulaire CERFA dédié, document descriptif et objectif ne devant pas
médicale au chercher à confirmer ou infirmer le caractère professionnel de l’AT. Il doit bien dater l'accident
décours de l’AT et décrire toutes les lésions observées (difficile de faire prendre en charge ultérieurement une
🅰🅰 lésion non décrite sur le CMI), mais seulement celles-ci, et être signé par le praticien
§ Adresser au moins un exemplaire du CMI au médecin conseil de la CPAM et l'autre à la victime
§ Prescrire librement les thérapeutiques nécessaires, dont arrêt de travail, sur le CMI
directement
§ Noter son ou ses actes sur la feuille de soins AT-MP, le salarié n'effectuant aucune avance
d'argent
§ Rédiger, à la fin des soins, un certificat médical final descriptif décrivant les séquelles
éventuelles en cas de consolidation ou attestant de la guérison. Ce CMF permettra au médecin
conseil de fixer un taux d’incapacité permanente (IP) en cas de consolidation avec séquelles et
donc une indemnisation
Dans tous les cas, la CPAM vérifie la matérialité de l'accident (service administratif) et la réalité des
lésions physiques imputables à l'AT (rôle du médecin conseil).
Sans titre-1 160 09/11/2023 13:09

die
Maladie
du professionnelle
aux 🅰🅰
nce
te,
sie
sà
en
MS
À noter :
§ Les délais de réponse sont de 4 mois (+ 4 mois complémentaires) depuis 2019
§ Ici, la victime saisit directement la CPAM sans passer par son employeur, en adressant le
formulaire CERFA spécifique en 4 exemplaires précisant ses employeurs successifs et les postes
occupés avec les 2 premiers volets du CMI (1 exemplaire pour elle) et une attestation de salaire
(fournie par le dernier employeur) s'il y a arrêt de travail ; idéalement dans les 15 jours qui
suivent l'arrêt ou la date de la première constatation médicale (en pratique le patient dispose
d'un délai de 2 ans pour faire valoir ses droits)
§ Le praticien, librement choisi, qui rédige le CMI doit dater la 1ère constatation médicale (qui
peut être antérieure à la date de rédaction du CMI), importante pour l’inscription au tableau
RÉPARATION
La victime en bénéficie pendant toute la durée d'arrêt de travail en AT-MP et/ou des soins :
Prestations § En nature : exonération du ticket modérateur et tiers payant = gratuité des soins sur les frais
temporaires médicaux, chirurgicaux, pharmaceutiques, matériels de prothèse et orthèse, ainsi que la
🅰🅰 rééducation fonctionnelle et professionnelle. Attention : PEC à 100% par la branche AT-MP, rien
à voir avec une ALD
§ En espèces : indemnités journalières (IJ) versées en cas d'arrêt de travail en ATMP.
- En cas d’AT, le jour de l'AT est à la charge de l'employeur puis des IJ sont versées du jour
suivant jusqu'à la fin de l’arrêt. La date de la 1ère constatation médicale est assimilée au jour
de l'accident (AT)
AT. - En cas de MP, pas de délai de carence de 3j (vs arrêt de travail en maladie ordinaire) avec IJ
de 60% du salaire journalier de base (dans la limite d'un montant maximal) pendant les 28
premiers jours d'arrêt de travail puis 80% à partir du 29ème jour d'arrêt de travail
Liées aux modes évolutifs de l’AT/MP et attribuées en fonction des indications mentionnées sur le
Prestations certificat médical final (CMF) rédigé par le médecin traitant, qui précise s’il s’agit de :
pas définitives § Guérison = absence de toute séquelle, c'est à dire retour à l'état antérieur
ent 🅰🅰 § Consolidation = présence de séquelles stables, ne nécessitant plus de soins mais pouvant
ne engendrer une IP empêchant la reprise du travail. Taux d’IP fixé uniquement par le médecin-
conseil de la CPAM
me § Rechute = apparition, après guérison ou consolidation, d'un fait médical nouveau directement
MI en rapport avec l’AT initial (ou la MP), que ce soit une aggravation de l'état séquellaire ou
l'apparition d'une nouvelle lésion imputable et nécessitant à nouveau des soins actifs avec ou
nce sans arrêt de travail. Dans ce cas, pas de présomption d’imputabilité à la victime doit apporter
la preuve du lien de causalité
les
cin Prestations définitives versées s'il y a consolidation = présence de séquelles et détermination d'un
et taux d'IP par le médecin-conseil, prenant en compte la perte de capacité fonctionnelle et de travail
et de gain appelée "préjudice patrimonial". Autres préjudices (esthétique, agrément, souffrances
des endurées…) forment le préjudice extra-patrimonial, qui peut être reconnu au tribunal comme faute
inexcusable de l’employeur, octroyant ainsi à la victime une réparation plus complète.
Sans titre-1 161 09/11/2023 13:09

Selon le taux d’IP :
§ IP < 10% : capital perçu en une seule fois
§ IP ≥ 10 % : rente à vie proportionnelle au salaire antérieur et au taux d’IP, débutant à la date
de la 1ère constatation médicale. En cas de décès de l'assuré, les ayants-droit (conjoint, enfants
à charge) peuvent bénéficier d'une rente de réversion partielle. Toute modification de l'état
de santé de la victime peut donner lieu à une réévaluation de l'IP (augmentation ou
diminution) après rédaction par le praticien d’un certificat médical de demande de réévaluation
du taux d’IP
Prestations en espèces désormais imposées à 50% de leur montant.
§ Indemnisation par le FIVA (Fonds d’Indemnisation pour les Victimes de l’Amiante), visant à
Cas particulier de permettre la réparation intégrale des préjudices quel que soit le régime social des victimes
l’amiante ayant été exposées sur le sol français. Barèmes selon l’âge et la pathologie du patient. Selon la
🅰🅰 situation :
- Patient reconnu en MP : le FIVA complète l’indemnisation de la CPAM et répare également
d’autres préjudices (dont extra patrimoniaux)
- Patient non reconnu en MP : indemnisation intégrale par le FIVA
§ Cessation anticipée d’activité, ouverte en cas de MP liée à l’amiante et reconnue : droit à cesser
son activité à partir de l’âge de 50 ans en percevant 66% de son salaire jusqu’à l’âge théorique
de départ en retraite. Disposition également ouverte pour les sujets ayant exercé dans une
entreprise exposant à l’amiante avec une liste limitative au JO (même sans reconnaissance en
MP).
Protection de Une victime d’AT/MP bénéficie de mesures de protection pendant toute la durée de l’arrêt de
l’emploi travail, ainsi qu’à la reprise s’il existe une inaptitude résiduelle (imposant un reclassement par
🅰🅰 l’employeur). Si licenciement nécessaire, indemnités doublées par rapport à un licenciement
ordinaire.
A partir du 1er janvier 2019, ensemble du contentieux général transféré au tribunal de grande
Litiges instance.
🅱🅱 Contestations de l'employeur relevant du contentieux général :
§ Matérialité de l'accident ou de la lésion
§ Caractère professionnel de l'accident ou de la maladie
§ Imputation de l'état de rechute à un précédent accident
§ Bien-fondé d'une prolongation de soins ou d'un arrêt de travail
§ Date de consolidation fixée par le médecin traitant
§ Reconnaissance d'une faute inexcusable
Action de prévention 2ndaire consistant à dépister des pathologies liées au travail après cessation de
Suivi post- l’emploi (retraité, demandeur d'emploi). En effet, certaines pathologies liées au travail, cancéreuses
professionnel ++, peuvent se révéler longtemps après (temps de latence).
🅰🅰 Organisation définie par le code de SS avec la liste précise des agents cancérogènes concernés
(amiante, amines aromatiques, benzène, chrome, poussières de bois, rayonnements ionisants…)
mais aussi des agents responsables de pneumoconioses (silice, fer, charbon) et des modalités
d’examens médicaux correspondantes (nature et fréquence variables selon le type de risque).
Surveillance médicale réalisée par le médecin de son choix, mais dépenses prises en charge par le
fonds national des accidents du travail. Suivi accessible avec une attestation d’exposition remplie
par l’ancien employeur et complétée par le médecin du travail pour les données médicales.
En pratique, le salarié demande à sa CPAM de bénéficier de cette surveillance. Enjeux =
§ Maintenir un suivi médical lorsque le risque d'apparition de la maladie subsiste
§ Dépister des pathologies à un stade précoce plus facilement curable

Item très important +++, pouvant faire l’objet de nombreuses QI ou questions de fin de DP, notamment
sur les délais réglementaires, les modalités pratiques de déclaration d’AT/MP et la réparation pour la
victime. Checkez en même temps l’item sur les cancers professionnels car certains dépistages sont à
connaître !
Pour l’instant, le nouveau collège de médecine du travail n’est pas sorti donc nous ne pouvons pas vous
garantir que tout le rang C a été supprimé, mais nous mettrons la fiche à jour dès que possible. Bon
courage !
Sans titre-1 162 09/11/2023 13:09

ate
FICHE E-LISA N°290
V

nts U 'V*97'B,DD,VO<,*DB?>9AE,V,*97'B,DD,V,CDVE>V+9C@?C9D9.V@,B=,DD'>DV+9>8'<,BV+,V<'VF'@,EBV?(D,>E,V@'BV*8'E1'7,
tat Item 29 0 – ÉPIDÉMIOLOGIE, FDR ET PRÉVENTION DES
+E>,VC?<ED9?>V<9AE9+,V*?=@?CO,V@B9>*9@'<,=,>DV+,V@B?@H<N>,V7<H*?<V+,V7<H*OB?<V+'BS=,CV,DV<,V@<ECVC?EF,>DV+,
ou >9*?D9>, VJV<'V+92PB,>*,V+,CV*97'B,DD,CV,<<,CV>,V*?>D9,>>,>DV@'CV+,VD'('*V>,V*BO,>DV>9V6=O,V>9V*?=(ECD9?> V9,>
on CANCERS KVDBNCV8'ED,V+?C,V >O/CD,V@?EBV<'VC'>DQV<'V*97'B,DD,VO<,*DB?>9AE,V>,V*?>D9,>DV@'C
AE,V<'V>9*?D9>,VC?9DV'++9*D9F,V,DV
<,VF'CD,V*?*;D'9<V+,V@B?+E9DCV*89=9AE,CV*'>*OB?7N>,CVDB?EFOCV+'>CV<,VD'('*V*?=(ECD9(<, V<V,CDV'+=9CV
=382.000
§ Incidence cas/an : en ⬈

chez (⬈cancers
les femmes du LV stable chez les hommes ;
poumon),
tà estimée à partir des registres départementaux
mes "
§ Mortalité décès/an : en diminution, 1ère cause de mortalité, estimée à partir du CépiDC-Inserm
= 157.000
n la § UPathologie du sujet âgé : âge moyen de survenue toutes localisations confondues =V68
'V<EDD,V*?>DB,V<'<*??<9C=,V+?9DV/9B,V/*,VKV<'*D9?>V+,V>?=(B,EGV<?((9,CV+,CV@B?+E*D,EBC ans chez l’homme,
KV'ECC9V<'*D9?>V@'CC,
67@'BV<'V4C*'<9DOV,DV<,>*'+B,=,>DV+,V<'V@E(<9*9DO
ans chez la femme V 'V<O79C<'D9?>VCEBV<,CV+O(9DCV+,V(?9CC?>CV+,FB'9DVO7'<,=,>DVRDB,
ent /an BO>?FO, Homme Femme Total Survie
Cas Décès Cas Décès Cas Décès à 5 ans
" "
TOTAL 210.000 85.000 175.000 65.000 382.000 157.000
ser U 'VB'>*,VC,VC9DE,V'EVVB'>7V+,CV@'HCV+,V<"V,>VD,B=,CV+,V*?>C?=='D9?>V+'<*??<V@?EBV<,CV@<ECV+,VV'>C
Prostate 50.430 8.115 50.430 8.115 80%
ÉPIDEMIOLOGIE EN 2018
ue Sein
U #<EC9,EBCV 58.459 12.146 58.459
B,7B?E@,>DV<,EBCV,3?BDCVCEBV<,VD8N=,V+,V<'V>EDB9D9?>VV 12.146 80%
#<'>V>'D9?>'<V>EDB9I
ne D9?>VC'>DOV#<'>V?(OC9DOV#<'>V*'>*,BV#<'>V>'D9?>'<V+,V@BOF,>D9?>V@'BV<'*D9F9DOV@8HC9AE,V?EVC@?BD9F,V#B?7B'==,
Poumon 31.231 22.766 15.132 10.356 46.363 31.122 15%
en >'D9?>'<V@?EBV<'<9=,>D'D9?>
Colorectal 23.216 9.209 20.120 7.908 43.336 17.117 60%
U 9>5B='D9?>V'EV@E(<9*VCEBV<,CVB9CAE,CV<9OCVKV<'V*?>C?=='D9?>V+'<*??<V+?9DVRDB,V'=O<9?BO,VV,>V@'BD9*E<9,BV>,V@'C
🅰🅰
de
par 🔔🔔*?>C?==,BV@<ECV+,VVF,BB,CVCD'>+'B+V@'BVC,='9>,V,DV@'CV@<ECV+,VVF,BB,CVCD'>+'B+V@'BV:?EBV'F?9BV+,CV:?EBCV+,
Fréquence Mortalité
<'VC,='9>,VC'>CV*?>C?=='D9?>
ent CasUgénéral Prostate > sein > poumon > colorectal Poumon > colorectal > sein > prostate
,CV@B9>*9@'EGV?):,*D9.CV+,V@BOF,>D9?>V>EDB9D9?>>,<<,V+,CV*'>*,BCVC?>DV+,VBO+E9B,V<'V*?>C?=='D9?>V+,V(?9CC?>C
Poumon > colorectal > prostate > foie >,>
'<*??<9CO,CV,DV<'V@BOF'<,>*,V+EVCEB@?9+CV,DV+,V<?(OC9DOV/F?B9C,BVE>,V'<9=,>D'D9?>VQAE9<9(BO,V,DV+9F,BC94O,V
de Homme Prostate > poumon > colorectal > vessie > VADS
pancréas
OF9D'>DV+,VB,*?EB9BV'EGV*?=@<O=,>DCV'<9=,>D'9B,CV,DV@B?=?EF?9BV<'V@B'D9AE,VBO7E<9NB,V+E>,V'*D9F9DOV@8HC9AE,
Femme Sein>"
" colorectal > poumon
" > utérus
" ! > thyroïde
" " Sein > poumon >
" colorectal
> pancréas > ovaire
- Estomac : meilleure conservation des
U ,CDV'F'>DVD?EDV<'V@?<<ED9?>VAE9V,CDV<?(:,DV+,VD?ED,CV<,CV*?>DB?F,BC,C V$E?9AE,VAE'>D9D'D9F,=,>DV/9(<,V
- Sein (en stabilisation) et prostate : aliments
C?>V9=@'*DV,CDV+OC?B='9CV+O=?>DBO V ,CV=,CEB,CV,>F9C'7O,CV@?EBV<EDD,BV*?>DB,V<'V@?<<ED9?>VB,7B?E@,>DV ,>DB,
Variation vieillissement de la population - Col de l’utérus : dépistage, vaccination
⬈ ⬊ HPV
'EDB,CV<9>D-B+9*D9?>V+,CVFO89*E<,CVDB?@V@?<<E'>DCV*,VAE9V@?C,V>?D'==,>DV<'VAE,CD9?>V+,CVFO89*E<,CVKV=?D,EB
d’incidence - Poumon, vessie chez la femme : ⬈tabac
+9,C,<V <,CV*,BD94*'DCVCEBV<'VAE'<9DOV+,V<'9BV@?EBV<,CVF?9DEB,CV <,CVCE(F,>D9?>CV@?EBV<,CVDB'>C@?BDCVO*?<?79AE,C
- Mélanome : exposition
<9>D,B+9*D9?>V+,CVC'*CV@<'CD9AE,CV solaire - VADS, œsophage : ⬊ consommation
d’alcool
U ,VDB?9C9N=,V#<'>VC'>DOV'EVDB'F'9<V=,DV<'**,>DVCEBV<'V@BOF,>D9?>V,>V=9<9,EV@B?0CC9?>>,<V*,VAE9V9>*<EDV(9,>VCTBV<,C
de
@B?+E9DCV*89=9AE,CV*'>*OB?7N>,C V 'V%?*9ODOVB'>M'9C,V+,V!O+,*9>,V+EV&B'F'9<V'V@E(<9OV+,CVB,*?=='>+'D9?>C
ses
§ Âge : facteur de risque principal
*?>*,B>'>DV<'VCEBF,9<<'>*,V=O+9*?@B?.,CC9?>>,<<,V+,CVDB'F'9<<,EBCV,G@?COCV ?EV'H'>DVODOV,G@?COCV KV+,CV'7,>DC
*'>*OB?7N>,CV@E<=?>'9B,C
§ FdR majeurs : tabagisme (25% des cancers, 1 facteur de risque évitable), alcool (7%), infection = VHB, VHC,
er
nés
HPV, Helicobacter pylori, EBV (4%)
…)
§ FdR mineurs : exposition professionnelle, obésité, sédentarité (2%), traitement hormonal substitutif ou
tés
pilule contraceptive, rayons UV (1%), caractéristiques de la vie reproductive chez la femme (0,4%),
polluants (0,2%)
FACTEURS DE RISQUE
le
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es.

🅰🅰🔔🔔
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+(1

Nombre de cas de cancers attribuables aux différents facteurs de risque de cancer en France en 2000

Sans titre-1 163 09/11/2023 13:09

= Principal agent carcinogène : 15% de la mortalité annuelle globale, 40% de la mortalité par
cancer
§ Cancers :
- 85% des cancers du poumon
- 40% des cancers de vessie et des voies urinaires
Tabac
- 50-90% des cancers des VADS

- Autres : œsophage, estomac, colorectal, foie, pancréas, rein, utérus, sein, ovaire
§ Potentiel cancérigène : selon la durée (âge de début), la dose quotidienne totale (en
paquets- années) et l’association avec l’alcool pour certains cancers ; pas de seuil de
consommation sans risque ; risque présent avec le tabagisme passif
Facteurs environnementaux
= 10% des décès par cancer, avec une relation dose-effet (en g/j) sans dose seuil
Alcool
§ Cancers : VADS, œsophage, estomac, foie, pancréas, colorectal, sein (1er cancer attribuable
à l’alcool en nombre de cas)
= 20-25% des décès par cancer favorisés par une mauvaise alimentation
§ FdR :
- Régime alimentaire hypercalorique, riche en graisse animale : cancer du sein, de
Alimentation
prostate, du côlon, de l’ovaire et de l’endomètre

- Obésité : cancer hormonodépendant chez la femme (sein, endomètre)
- Alimentation trop salée ou riche en nitrosamine et en nitrite : cancer du pharynx, de
l’estomac et de l’œsophage
- Viande rouge : colorectal
§ Facteurs protecteurs : alimentation riche en fruits et légumes, en fibres alimentaires,
allaitement, activité physique
§ Rayons UV : cancers cutanés (carcinome spino- et basocellulaire, mélanome)
Agents
§ Cancers radio-induits : leucémie, cancer de la thyroïde, cancer du sein, cancer cutané,
physiques
sarcome…
= 4% des décès par cancer, chez des sujets immunodéprimés ou non

Agents
§ Virus :
infectieux
- HPV 16-18 (col utérin, cavité buccale, oropharynx, larynx, sphère ano-génitale),
🅱🅱
- HTLV (lymphome), EBV (naso-pharynx, lymphome de Hodgkin et de Burkitt), VIH
(lymphome malin, cancer du col utérin), HHV8 (sarcome de Kaposi),
§ Bactérie : Helicobacter pylori (cancer de l’estomac, lymphome gastrique)
§ Parasite : bilharziose (cancer de vessie épidermoïde et urothélial)
= 2% des décès par cancer, 5.000 à 8.000/an (3% des cancers incidents/an ; 50% = poumon) :
Exposition
FACTEURS DE RISQUE
bâtiment, réparation auto, métallurgie et santé ++

professionnelle
§ Amiante (isolation, industrie du verre, centrales thermiques, chantier naval) : plèvre,
🔔🔔
poumon
§ Poussières de bois (menuisier) : adénocarcinome de l’éthmoïde
🅰🅰
§ Amines aromatiques (peintures, textiles) : vessie

§ Rayonnement ionisant (paramédical) : cancer cutané, hémopathie
Facteurs § Chimiothérapie : cyclophosphamide (cancer de vessie), hémopathie
iatrogènes § Anti-œstrogène (tamoxifène) : cancer de l’endomètre
🅱🅱 § Traitements hormonaux substitutifs : faible ⬈ du risque de cancer du sein ou de
l’endomètre
§ Immunosuppresseurs : lymphomes, cancers solides
§ Irradiation : leucémie, cancer de la thyroïde, du sein, cutané, sarcome
§ MICI (cancer colorectal), cirrhose (CHC), endobrachyœsophage par RGO (ADK de

Pathologie
l’œsophage) …
🅱🅱

Sans titre-1 164 09/11/2023 13:09

Lésion pré- § Dysplasie (de bas ou haut grade) ou carcinome in situ
cancéreuse § Lésions spécifiques : hyperplasie canalaire atypique (sein), polype adénomateux
🅱🅱 (colorectal)…
Facteurs § Âge et sexe

généraux § Origine ethnique
Facteurs = 10% des cancers, le plus souvent par mutation d’un gène suppresseur de tumeur :
génétiques § ATCD familiaux simples (agrégation familiale sans mutation identifiée) : prostate, sein,
colon…
§ Prédisposition :
- Mutation génétique ou anomalie chromosomique identifiée (mutation héréditaire
le sans expression phénotypique) : BRCA1-2, chromosome Philadelphie.
- Syndrome héréditaire prédisposant (manifestations cliniques) : syndrome de Lynch,
PAF, maladie de Von-Hippel-Lindau, Xeroderma pigmentosum…
➞Suspicion de cancer familial héréditaire : consultation d’oncogénétique pour rechercher une
mutation génétique (après information et consentement écrit et signé) ± dépistage des
apparentés
🔔🔔 4 types de prévention :
§ Primaire : prévenir apparition de la maladie en agissant sur les FdR (e.g. alcool, tabac, obésité, etc)
§ Secondaire : détecter la maladie à un stade précoce (i.e. avant l’apparition des signes cliniques) voire à un
stade précancéreux (e.g. lésions précancéreuses) et traiter le + précocement possible.
§ Tertiaire : agir sur les effets chroniques des traitements des maladies et notamment prévenir et limiter le
handicap fonctionnel séquellaire (e.g. réhabilitation après chirurgie, projet de réinsertion professionnelle,
suivi du patient au décours de la séquence thérapeutique afin de détecter une rechute),
§ Quaternaire : agir pour identifier et limiter le risque de surmédicalisation et d’actes invasifs et
disproportionnés qui n’auront pas pour conséquence d’améliorer l’état du patient.
Dépistage = Prévention 2ndaire : dépistage des cancers au stade infra-clinique pour proposer un ttt précoce
§ Dépistage systématique (le plus exhaustif possible : test de Guthrie…) : aucun exemple en cancérologie
§ Dépistage de masse = organisé : proposé à l’ensemble de la population à risque (selon un critère d’âge) =
action de santé publique, prise en charge à 100%
DÉPISTAGE
§ Dépistage individuel = opportuniste : réalisé chez un individu présentant des facteurs de risque personnels,
à l’initiative du médecin et du patient, sans prise en charge à 100%
🅰🅰
Maladie Population Test de dépistage

- Pb de santé publique (fréquent, - Population cible - Valide (sensibilité) et
grave) identifiée et reproductible
- Histoire naturelle connue sensibilisée - Acceptable par la
Critères - Évolution lente, signes tardifs - Accès aux moyens population
OMS - Traitement existant diagnostiques et - Coût supportable
- Pronostic amélioré par un TTT thérapeutiques
précoce
Avance au diagnostic Évolutivité Sur-diagnostic

Diagnostic plus précoce sans Dépistage préférentiel Dépistage de tumeurs
Biais retardement du décès des tumeurs d’évolution indolentes, non
plus lente responsables du décès du
patient

Sans titre-1 165 09/11/2023 13:10

= Examen clinique et mammographie bilatérale tous les 2 ans, avec 2 incidences et
double lecture des clichés (par radiologue agréé), pour toutes les femmes de 50 à 74
Cancer
ans sans autre facteur de risque que l’âge
du sein
§ ⬊ la mortalité par cancer du sein de 20% (sans efficacité sur la mortalité globale)
= Recherche de sang occulte dans les selles tous les 2 ans, par test immunologique,
Cancer pour toutes les personnes de 50 à 74 ans à risque moyen, sans symptômes
colorectal évocateurs
= Frottis cervico-vaginal lors de la consultation gynécologique :

Dépistage de masse
§ Entre 25 et 29 ans révolus : examen cytologique tous les 3 ans, après 2 frottis
négatifs à 1 an d’intervalle
Cancer du col E
§ Entre 30 et 65 ans révolus : test HPV (frottis, alternative = auto-prélèvement
de l’utérus
vaginal) tous les 5 ans
§ 🔔🔔 La vaccination ne sursoit pas au dépistage
§ Dépistage systématique non recommandé par les autorités sanitaires

§ Information sur la démarche et ses conséquences pour tout patient souhaitant
Cancer de la réaliser un dosage de PSA
prostate § Si dépistage réalisé : TR + PSA annuel, chez tous les hommes de > 50 ans (ou >
45 ans si à risque)
Poumon § Non recommandé au 1er janvier 2021

- Apprendre par cœur les cancers les + fréquents par sexe.
- Apprendre par cœur les principaux FdR par cancer.
- Apprendre par cœur les 4 types de prévention.
- Apprendre par cœur l’exposition professionnelle car tout dossier peut évoluer sur des questions de
médecine du travail/santé publique (spés très en vogue depuis 2018)

Sans titre-1 166 09/11/2023 13:10

FICHE E-LISA N°323
Item 323 – ANALYSER ET UTILISER LES RÉSULTATS
DES ÉTUDES CLINIQUES
ÉTUDES ET NIVEAUX DE PREUVE 🅰🅰

L’Evidence Based Medicine implique de se tenir informer et d’interpréter les résultats des études
Essais cliniques scientifiques, notamment des essais cliniques.
Objectif des essais clinique : évaluer le bénéfice-risque d’un médicament :

§ Étude prospective, randomisée
§ Randomisation : tirage au sort, de façon automatisée pour éviter les biais, le traitement à
donner à chaque patient afin d’ obtenir des populations comparables
Permet de limiter les biais (erreur systématique) de confusion :

§ Schéma d’étude : essai en groupes en groupes parallèles qui ne se croisent pas = les patients
ne reçoivent un seul traitement pendant toute la durée de l’étude
§ Études en cross-over : traitements reçus en alternance avec période intermédiaire (wash-out).
Attention à respecter un certain délai avant de passer du traitement A ou B car on risque de
créer un biais de classement.
Le développement d’un médicament suit plusieurs étapes :

§ Évaluation précliniques (biologie et biochimie)
§ Essais de phase I : Essai du médicament sur un petit groupe de volontaires sains (sauf
chimiothérapie) afin d’évaluer la pharmacocinétique du médicament.
§ Essais de phase II : Essai du médicament sur un petit groupe de malades afin d’évaluer la
pharmacocinétique et de commencer les évaluations pharmacodynamiques et d’efficacité.
Permet aussi de trouver la dose qui servira pour l’essai de phase III
§ Essais de phase III : Essai de grande ampleur avec groupe contrôle pour évaluer l’efficacité du
nouveau médicament contre placebo ou contre traitement de référence s’il existe.
§ Obtention de l’AMM si l’essai de phase III est concluante (permettant la vente et l’utilisation du
médicament en pratique courante)
§ Essais de phase IV : Pharmacovigilance en utilisation réelle du médicament.
Il est important pour le médecin de comprendre et d’analyser les essais de phase III
Placebo : Molécule dépourvue de mécanisme pharmacodynamique sur la santé humaine
Placebo
Effet placebo : Effet thérapeutique causé par une molécule dépourvue de propriété
pharmacodynamique et liée au psychologisme. Il peut être positif pour le patient (effet placebo) ou lui
causer des événements indésirables (effet nocebo)
L’effet placebo dépend du malade (anxiété +++); de la pathologie (les malades chroniques ou sévères
🅱🅱 semblent mieux répondre), du médicament (la voie intraveineuse ou les médicaments oraux de
mauvais goût semblent plus à risque), et de la relation médecin malade (confiance ou méfiance envers
le prescripteur)
Les médicaments placebo existent mais sont très peu recommandés en pratique médicale et peuvent
mettre à mal la relation médecin-malade.

Sans titre-1 167 09/11/2023 13:10

Des liens d’intérêt peuvent exister chez les auteurs d’un essai clinique mais ceux-ci ne doivent pas
Lien d’intérêt mettre en péril l’analyse et le message d’une étude. N
De nombreux liens d’intérêt peuvent exister : rémunération, subventions, emploi, biens en nature
(matériel), reconnaissance professionnelle, promotion, relations personnelles ou amicales…
Les liens d’intérêt doivent être mentionnés dans l’article et ce quel que soit le type d’étude afin que le
lecteur puisse juger de l’éventuel impact sur l’interprétation des auteurs.
La base de données publiques Transparence-Santé recueille l’ensemble des avantages dès lors qu’ils
dépassent le montant de 10 €. Elle est accessible publiquement
L’ensemble des informations recueillies au cours de l’étude doivent être communiqués par souci de
transparence avec les sujets qui ont participé à l’étude et le lecteur.
Essai de supériorité : chercher à montrer l’efficacité d’une prise en charge par rapport à d’autre(s)
Réalisation d’un Essai de non-infériorité : chercher à montrer l’absence de non-infériorité d’une prise en charge par
essai clinique rapport à d’autre(s). Utile lorsque le nouveau traitement est moins cher ou est moins contraignant que
le traitement de référence
Validité interne : Contrôle des différents biais lors de la planification du protocole de recherche (=
rigueur méthodologique).
Validité externe : Cohérence avec les données connues de la littérature
Randomisation : Création de groupes comparables à l’aide de tirages au sort aléatoires. Plus les
groupes seront de fort effectif, plus la probabilité que les groupes soient réellement comparables sera
grande.
La randomisation peut se faire à l’aide d’une randomisation informatisée ou de tables de nombres
aléatoires
La randomisation peut être centralisée (par téléphone ou internet), où faire appel à des enveloppes
numérotées séquentiellement opaques. r
Il convient toujours de vérifier la comparabilité initiale des groupes en vérifiant à l’œil les
caractéristiques des patients selon leur bras de traitement
Randomisation par bloc de taille n : Randomisation où à chaque fois que l’on inclus n patients, une
part égale est inclue dans chaque groupe (par exemple pour une randomisation par bloc de taille 6
dans 2 groupes parallèles, 3 patients seront affectés dans le bras A et 3 dans le bras B à chaque fois
que l’on inclura 6 nouveaux patients).
Il est possible d’avoir une taille n variable au cours du temps afin que les investigateurs ne puissent pas
deviner l’assignation du patient qu’ils incluent.
Randomisation par minimisation : Randomisation où l’inclusion de chaque patient est réalisée afin de
limiter les différences entre les différents groupes au cours du temps.
T
Assignation secrète : Le patient et l’investigateur ne doit pas pouvoir deviner dans quel groupe un
sujet sera affecté
Principe d’equipoise : Chaque sujet inclus dans une étude doit pouvoir être assigné à n’importe quel
bras de traitement (et donc ne doit pas présenter de contre-indication à l’un des traitements
assignables
Aveugle : Le patient ne sait pas quel traitement il prend. Peut nécessiter l’utilisation d’un placebo
lorsque le traitement en cours d’étude n’est pas comparé à un traitement de référence
Double aveugle : Le patient et le médecin ne savent pas quel traitement est pris par le sujet.
Essai en ouvert : Essai clinique où le patient et le médecin connaissent le traitement pris par le sujet.
L’aveugle n’est pas toujours possible (parfois pour des raisons éthiques, il n’est pas possible de faire
une fausse intervention chirurgicale placebo).

Sans titre-1 168 09/11/2023 13:10

pas Le niveau de preuve dépend du type d’étude et de la rigueur méthodologique à éviter les biais de
Niveau de preuve l’étude.
ure
§ Essais comparatifs randomisés de forte puissance
e le Reco grade
Niveau 1 § Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés
A
§ Analyse de décision fondée sur des études bien menées
’ils
§ Essais comparatifs randomisés de faible puissance
Reco grade
Niveau 2 § Études comparatives non randomisées bien menées
de B
§ Études de cohortes
Niveau 3 § Études cas témoins

par
que Reco grade § Études comparatives comportant des biais importants
C § Études rétrospectives
Niveau 4
§ Séries de cas
(=
§ Études épidémiologiques descriptives (transversale, longitudinale)
Attention à ne pas confondre niveau et grade source de piège à l’ECN (++ LCA)
les
era Les essais cliniques, de par l’utilisation d’un groupe contrôle avec randomisation, permettent
d’assurer s’ils sont bien menés que les différences observées sont liées au traitement (lien de
res causalité)
Il faut évaluer la pertinence de la question posée : intérêt clinique ?
pes Interpréter les Il faut s’assurer que le protocole mis en place permette de répondre efficacement à la question posée.
résultats d’une Il faut s’assurer que le groupe contrôle a eu une prise en charge adaptée : traitement de référence s’il
les étude existe. Si l’essai a été réalisé contre placebo, il n’est pas possible de savoir si le nouveau traitement est
meilleur que la prise en charge actuelle.
Il faut s’assurer que le critère de jugement principal soit cliniquement pertinent et permette de juger
une l’efficacité du nouveau traitement.
e6 Il faut s’assurer que la durée de suivi soit suffisante pour se rendre compte de l’effet et des effets
ois
indésirables les plus fréquents des différentes prises en charge testées.
pas
Au final, malgré quel que soit l’effet du nouveau traitement, il faut les mettre en regard aux effets
indésirables et évaluer le rapport bénéfice-risque pour le patient.
de
Pour appliquer les résultats d’une étude à ses patients, il faut s’assurer qu’ils soient transposables. En
Transposabilité effet, les résultats d’une étude ne s'appliquent qu’à la population qui a servi pour l’étude.
un des résultats § Les études monocentriques sont plus difficiles à généraliser (les centres spécialisés travaillent
différemment des centres généralistes)
uel § La population à laquelle on s’intéresse devait être dans les critères d’inclusion et être réellement
nts incluse (difficile d’extrapoler à la pédiatrie des résultats d’essais qui n’ont inclus que des adultes).
§ Le protocole utilisé doit être reproductible dans le centre où l’on travaille.
ebo
Table de contingence :
Mesures
d’association
et.
aire

Sans titre-1 169 09/11/2023 13:10

Risque relatif (Risk Ratio) : Rapport entre l’incidence de la maladie chez les exposés et l’incidence de
la maladie chez les non-exposés
𝑃𝑃(𝑀𝑀! \𝐸𝐸 ! )
𝑅𝑅𝑅𝑅 =
𝑃𝑃(𝑀𝑀! \𝐸𝐸 " )
Rapport de cote (Odds ratio) : Rapport de la cote estimée chez les exposés et de la côte estimée chez
les non-exposés
𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀!
" ! (𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀! ∗ 𝐸𝐸 " 𝑀𝑀" )
𝑂𝑂𝑂𝑂 = 𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀" = " !
𝐸𝐸 𝑀𝑀 (𝐸𝐸 𝑀𝑀 ∗ 𝐸𝐸 ! 𝑀𝑀" )
"
𝐸𝐸 𝑀𝑀 "
OR proche de RR si maladie rare !
#$%&'($%(!"#$%é
Réduction absolue du risque : 𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 =
#$%&'($%('$' !"#$%é
Réduction relative du risque : 𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 = 1 − 𝑅𝑅𝑅𝑅
Risque attribuable : proportion de cas attribuable au facteur de risque dans la population globale.
)(++",)
𝑅𝑅𝑅𝑅 = )(++",)!, (avec f prévalence de l’exposition dans la population).
Fraction étiologique : proportion de cas attribuable au facteur de risque parmi la population exposée.
𝐹𝐹𝐹𝐹 =
𝑅𝑅𝑅𝑅
Plusieurs études peuvent avoir tenté de répondre à une même question de recherche. La méta-analyse
Méta-analyses est une méthode de recherche qui se base sur des études préexistantes
🅱🅱 Méthodologie :
§ 1ère étape : revue de la littérature pour sélectionner de manière exhaustive toutes les études qui
tentent de répondre à la question. Cette recherche doit se faire sur les bases scientifiques
(MEDLINE, Embase, …) mais aussi prendre en compte les études non publiées
§ 2ème étape : Méta-analyse en compilant les données recueillies de chaque étude. Cette analyse
doit prendre en compte le fait que la variance entre deux sujets venant d’une même étude est
différente de la variance entre deux sujets venant de deux études différentes (=hétérogénéité
des résultats). On présente aussi souvent les résultats pour chaque étude à l’aide d’un forest plot.
Les méta-analyses permettent d’améliorer la précision de l’analyse statistique en augmentant la

puissance statistique mais aussi en incluant des patients venant de populations différentes.
Le principal biais des méta-analyses est le biais de publication : les études avec des résultats négatifs
sont moins souvent publiés et peuvent donc ne pas être retrouvés lors de la revue de littérature.
Il faut donc s’assurer que la littérature grise a été étudiée.
Les essais cliniques n’incluent pas suffisamment de patients et ne durent pas suffisamment longtemps
Pharmaco- pour analyser tous les effets indésirables (notamment les EI rares), et notamment sur les populations
épidémiologie plus rares (personnes âgées, pédiatrie).
🅱🅱 Les études de pharmaco-épidémiologie (ou phase IV) ont donc pour objectif de décrire les associations
entre médicaments et effets indésirables à l’aide d’études observationnelles (cohorte ou cas-témoins).
Elles visent aussi à évaluer le respect des recommandations et évaluer les bénéfices du traitement.
Ces études sont construites à partir des données médico-administratives (assurance maladie, SNIIRAM
pour les ALD, …)
Ces études doivent faire attention aux biais de confusions qui sont fréquents : les sujets qui prennent
les médicaments le font parce qu’ils sont malades et ont donc des caractéristiques particulières. Il
existe un biais de confusion qui risquerait d’associer un effet indésirable au médicament alors qu’il est
associé à la maladie.

Sans titre-1 170 09/11/2023 13:10

de
- Fiche qui rappelle les connaissances qui doivent être assimilées pour la LCA
- Savoir que les liens d’intérêt sont fréquents en recherche mais qu’il est obligatoire de les déclarer
hez et qu’ils ne doivent pas mettre en péril l’interprétation des résultats de l’étude
- Savoir ce qu’est un médicament placebo et son importance en recherche.
ée.
yse
qui
ues
yse
est
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ot.
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est

Sans titre-1 171 09/11/2023 13:10

FICHE E-LISA N°325
Item 325 – RISQUES LIÉS AUX BIOMATÉRIAUX ET
MÉDICAMENTS
RISQUES LIÉS AUX MÉDICAMENTS ET BIOMATÉRIAUX 🅰🅰
Toute utilisation de médicaments ou de biomatériaux comporte des risques

Définition La gestion des risques consiste à prévenir l’ensemble des risques inhérents à l’utilisation de ces
médicaments ou dispositifs
Médicament : Substance ou composition ayant des propriété curative ou préventive pour des
maladies humaines ou animales ou permettant d’établir un diagnostic ou modifier une fonction
physiologique
Iatrogénie : Complication liée à l’effet pharmacologique d’un médicament. N’est absolument pas
un synonyme d’erreur médicale.
Attention à bien différencier iatrogénie et intoxications / toxicomanies
Événement indésirable médicamenteux : Dommage lié à une prise en charge médicamenteuse

avec soins inappropriés. Cela comporte les effets indésirables (attendus ou non), les mésusages
(utilisation non conforme à l’AMM) et les abus (usage excessif intentionnel).
Évènement Indésirables Associés aux Soins (EIAS) : Tout acte de soin comporte un risque de
complication. La réalisation de ce risque forme un EIAS
Évènement indésirable Grave (EIG) : EIAS qui entraine des conséquences (soins
supplémentaires, prolongement d’une hospitalisation, séquelles, décès)
Biomatériaux : Matériau non vivant utilisé dans un dispositif médical en interaction avec des
tissus biologiques pour appareillage ou substitution d’un tissu ou d’un organe
Dispositif médical : Appareil ou produit (hors origine humaine) y compris les logiciels et
accessoires, destinés à être utilisé chez l’homme à des fins médicales et dont l’action n’est pas
obtenue par moyen pharmacologique, immunologique ou métabolique.
Entre 275.000 et 395.000 événements indésirables graves ont lieu en France et un tiers sont
Épidémiologie évitables
🅱🅱
La majorité des erreurs de médicaments sont liés à une mauvaise prescription du médecin, et un
tiers sont liés à une mauvaise administration par les IDE, 4% sont liés à une mauvaise dispensation
par le pharmacien
Erreur de dose > erreur d’administration > allergie connue non respectée
Plus de la moitié des EIG sont évitables

Plus de 140.000 hospitalisations sont dues à des événements indésirables liés à des médicaments.
Certains événements iatrogéniques sont inhérents aux médicaments et sont donc inévitables.
Les études épidémiologiques permettent de déterminer les associations entre médicament et
risque iatrogène ainsi que leurs fréquences.

Sans titre-1 172 09/11/2023 13:10

Ils sont plus fréquents chez les personnes âgés (polymédication et polypathologies plus
Événements fréquentes).
indésirables Les EIM évitables sont liés à un défaut de surveillance, d’information, d’éducation ou de
médicamenteux coordinations entre prescripteurs.
La conciliation médicamenteuse consiste à prendre en compte l’ensemble des traitements déjà

pris par le patient et le patient lui-même
Toxicité : liée à la dose et/ou la durée. Ces effets indésirables sont souvent liés à l’action
Mécanisme des pharmacologiques et sont connus à la prescription du médicament. SI survenue, il faut diminuer
EIM la dose ou arrêter le médicament.
s 🅱🅱
Immuno-allergie : surviennent après un premier contact avec le médicament ou le dispositif
médical. Peut induire une réaction cutanée, un syndrome de Lyell ou Steven-Johnson, un œdème
s de Quincke, un choc anaphylactique, une hépatite…
n
Idiosyncrasique : Surviennent en fonction du terrain génétique des personnes.
s
Pharmacovigilance : Surveillance, recueil, et analyse des effets indésirables secondaires à
Surveillance des l’utilisation de médicaments ou de produits à usage humain. Il existe deux types de
médicaments pharmacovigilance :
e § Type A “ Augmented ” : Conséquence de l’effet pharmacodynamique du principe actif du
médicament ou des excipients
s
§ Type B “ Bizarre ” : non expliqué par les propriétés pharmacologiques du médicament
Il convient de déclarer tout effet indésirable suspecté être lié à un médicament, qu’il soit survenu
e
suite à un usage conforme, non conforme ou une erreur.
Tout le monde peut déclarer : professionnel de santé, patients, associations de patients,
s entreprises pharmaceutiques (qui ont l’obligation de déclarer les EIG).
La déclaration se fait au centre régional de pharmacovigilance (CRPV).
Il convient de déclarer l’identité du déclarant, l’identité du patient ayant subi l’événement
s indésirable, le nom et le lot du produit suspecté, la nature de l’effet indésirable et la date de
survenue de manière précise. Les caractéristiques du patient (âge, sexe, comorbidité) et de
l’événement indésirable doivent être précisées
t Le CRPV peut ensuite référer les informations recueillies à l’ANSM
s
Addictovigilance : Surveillance des phénomènes comportementaux, physiques et cognitifs qui
aboutissent à une situation où un produit pharmacologique devient un désir obsessionnel d’un
t patient.
De la même façon, tout situation d’abus ou de dépendance doit être déclarée et ce par n’importe
n qui a un centre d’évaluation et d’information sur la pharmacodépendance-addictovigilance (CEIP-
n A). Ces informations peuvent ensuite être transmises à l’ANSM
Matériovigilance : Surveillance des effets indésirables secondaires à l’utilisation d’un dispositif

médical.
s. Les professionnels de santé hospitaliers signalent les EI au correspondant local de

matériovigilance.
Les professionnels de santé libéraux et les fabricants signalent les EI à l’ANSM
t
Circuit du médicament : Processus comprenant la prescription, la dispensation, l’administration
et le suivi du patient
Sans titre-1 173 09/11/2023 13:10

Règle des 5 B : Lors de l’administration d’un médicament, il faut s’assurer qu’il s’agisse : du Bon
F
patient, du Bon médicament, de la Bonne dose, de la Bonne voie et du Bon moment.
Erreur médicamenteuse : Erreur involontaire d’un professionnel, d’un patient ou d’un tiers au
I
cours du circuit du médicament. Il s’agit d’un événement indésirable qui peut occasionner un
effet indésirable.
L’erreur peut être avérée (a eu lieu), potentielle (erreur interceptée avant sa réalisation), ou
latente (situation pouvant occasionner une erreur médicamenteuse).
Les erreurs qui ont occasionné un effet indésirable doivent être signalées selon les règles de la
pharmacovigilance.
Les autres erreurs médicamenteuses peuvent être transmises au Guichet Erreurs
médicamenteuses de l’ANSM
Aléa thérapeutique : Événement indésirable ayant entraîné un préjudice au patient mais qui
Responsabilité n’est pas secondaire à une faute d’un médecin
sans faute
Les préjudices des aléas thérapeutiques sont indemnisés par l’Office National d’Indemnisation
🅱🅱
des Accidents Médicaux (ONIAM) si :
§ Taux d’atteinte permanente à l’intégrité physique ou psychique > 24%
§ OU arrêt temporaire des activités professionnelles pendant plus de 6 mois consécutifs ou
plus de 6 mois non consécutifs sur une période d’un an
§ OU gênes temporaires constitutives d’un déficit fonctionnel temporaire ³ 50% pendant au
moins 6 mois consécutifs ou 6 mois non consécutifs sur un an
§ OU exceptionnellement lorsque le patient ne peut plus exercer son métier ou qu’il occasion
des troubles graves
Le patient doit pour ce faire saisir la Commission de Conciliation et d'Indemnisation (CCI) qui
évaluera le préjudice et les conséquences du préjudice. Le CCI doit aussi déterminer s’il s’agit
d’une faute médicale ou d’un aléa thérapeutique. Le délai de recours est de 10 ans. Le fait doit
être survenu après le 05/09/2001. Une procédure à l’amiable est ensuite tentée pour trouver un
arrangement. Cependant les victimes d’aléa thérapeutique répondant aux critères peuvent
bénéficier d’une compensation par l’ONIAM au titre de la solidarité nationale.
En cas de désaccord entre les partis, il est possible de saisir le tribunal compétent pour instruire
davantage le dossier et demander une décision judiciaire.
Contrefaçon de Médicaments ou dispositifs médicaux imitant ceux qui ont l’autorisation de vente en France.
médicaments Souvent vendus sur Internet.
🅱🅱 Ils échappent à la surveillance des autorités régulatrices.
Ils peuvent être toxiques, inefficaces, ou comportent des impuretés chimiques ou biologiques.

- Savoir que l’utilisation de médicaments ou de dispositifs médicaux comporte des risques
- Savoir les parcours de pharmacovigilance, de matériovigilance et d’addictovigilance qui surveillent
et encadrent les risques
- Savoir que les professionnels de santé doivent déclarer les événements indésirables
- Savoir la définition de l’aléa thérapeutique et qu’il existe une possibilité d’indemnisation par l’ONIAM
- Savoir qu’il existe des médicaments contrefaits et que leur utilisation comporte des risques

Sans titre-1 174 09/11/2023 13:10

n
FICHE E-LISA N°367a
u
Item 367 – SANTÉ ET ENVIRONNEMENT
n
u SANTÉ ET ENVIRONNEMENT 🅰🅰
Exposome : Ensemble des expositions environnementales depuis la période prénatale. Comporte

a Définition l’alimentation, l’activité physique, les polluants, les médicaments, l’habitus…)
s Xénobiotique : Polluant qui peut pénétrer dans un organisme vivant mais qui n’est pas produit
par cet être vivant et qui n’est pas présent dans l’alimentation de cet être vivant.
ui
Expologie : Science de la mesure des expositions. On distingue la dose externe (dose à laquelle
l’individu est exposé), et la dose interne (dose qui passe les barrières de protection (peau,
n muqueuse) et qui contaminent l’individu))
§ La mesure peut être à l’échelle individuelle : questionnaires, mesures biologiques,
exposimètre individuel
u § Semi-individuelle : exposition professionnelle à partir de matrices d’exposition (plus simples
à mettre en place)
u § Populationnelle : exposition de groupe d’individus en fonction des mesures réalisées sur un
territoire puis modélisation de l’exposition.
n
Pollution de l’air : Gaz et particules présents en suspensions et qui sont nuisibles pour la santé
Pollution de et l’environnement.
ui l’air § Polluants gazeux : oxydes d’azote, oxydes de soufre, monoxyde de carbone
t § Composés organiques : solvants, …
t § Métaux lourds (Plomb)
n § Méthane
t § Biocontaminants (moisissures, allergènes…)
On peut classer les polluants par leur taille : particules fines (< 2,5 µm), particules en suspension
(< 10 µm)
e L’air intérieur est 5 à 10 fois plus pollué que l’air extérieur du fait des bâtiments et du mobilier.
Le tabagisme intérieur est très polluant.
Les gaz hydrosolubles sont normalement bloqués par le mucus mais les asthmatiques y sont plus
susceptibles
Les particules fines peuvent pénétrer jusqu’aux alvéoles pulmonaires même chez le poumon sain
Pollution des Pollution liée à l’industrie, à l’agriculture ou à l’enfouissement de déchets.

sols § Métaux (Plomb, Zinc, Arsenic)
§ Composés organiques (hydrocarbures, solvants)
Toutes les entreprises à risque de pollution des sols doivent être classée.
Contamination Eau potable : eau qui peut être consommée sans entrainer d’effet néfaste pour la santé
de l’eau et de Les polluants de l’eau sont :
l’alimentation § Les contaminants biologiques : bactéries, virus, parasites
§ Les contaminants chimiques : métaux lourds, pesticides, polluants organiques,
médicaments

Sans titre-1 175 09/11/2023 13:10

Les polluants de l’alimentation peuvent être :
§ Nitrates
§ Métaux
§ Pesticides et antibiotiques agricoles
§ Additifs, acrylamides industriels
§ Contamination par des agents pathogènes lors de la préparation des aliments
Un appareil digestif sain possède une barrière efficace contre beaucoup de polluants chimiques
et biologiques qui restent alors dans la lumière du tube.
L’oreille humaine entend de 2.000 à 20.000 Hz et de 0 à 120 dB

Son 3.000 zones de bruits critiques (zone à niveau sonore > 70 dB)
80% des bruits proviennent des transports
Champs constitués d’une onde électrique et d’une onde magnétique.

Champs électro- § Basse fréquence : 3-300 Hz
magnétiques § Haute fréquence : 9.000 Hz – 300 GHz
Liés aux réseaux électriques, aux réseaux de transport et aux radiofréquences (WiFi, …)
Autres Pollution par voie cutanée : la peau est le plus grand organe et représente 10% du poids. Barrière
polluants efficace sauf lorsqu’elle est atteinte d’une pathologie.
Les rayons UV peuvent toutefois traverser une peau saine.
Pollution transversale par voie transplacentaire : de nombreux polluants chimiques ou

biologiques peuvent passer le placenta.
Risque attribuable : proportion de cas attribuable au facteur de risque dans la population

Épidémiologie globale.
🅱🅱 !(##$%)
𝑅𝑅𝑅𝑅 =
!(##$%)'%
(avec f prévalence de l’exposition dans la population).
Fraction étiologique : proportion de cas attribuable au facteur de risque parmi la population

exposée.
𝐹𝐹𝐹𝐹 =
𝑅𝑅𝑅𝑅
A l’exception du mésothéliome et de l’amiante, il est difficile d’affirmer qu’une maladie est lié à
l’environnement d’un point de vue individuel.
A l’échelle populationnelle, la pollution atmosphérique augmente le risque de pathologies
respiratoires.
Seules des études épidémiologiques en population qui analysent l’association entre la pollution
de certains territoires et les comorbidités des populations qui y vivent permettent de répondre à
la question
Ces études en population ont pu établir que 9% de la mortalité en France et 41,1% des cancers
sont liés à l’environnement. Le tabac et l’alcool sont les principales causes évitables de cancer.
Biosurveillance : Mesure de l’imprégnation de la population aux polluants chimiques à partir du

recueil, de l’analyse, et de la mise en place d’actions de prévention.

Sans titre-1 176 09/11/2023 13:10

Cette biosurveillance se réalise à partir de l’analyse d’échantillon de population où on analyse :
§ Des marqueurs d’exposition : dosage du polluant dans le sang ou les urines
§ Des marqueurs d’effet : exemple du rétinol binding protein pour mesurer l’exposition au
cadmium
§ Des marqueurs de susceptibilité : capacité des êtres vivants à répondre ou non à une
exposition
Cependant la mesure de ces marqueurs a un coût et peut ne pas être disponible pour certains
polluants
Certaines maladies comme le mésothéliome ou le cancer du poumon peuvent être reconnus

Maladies comme des maladies professionnelles lorsque l’exposition est liée à l’emploi.
professionnelles La reconnaissance en maladie professionnelle peut se faire de facto à l’aide des tableaux de la
🅱🅱 sécurité sociale, ou après évaluation par un centre régional de pathologies professionnelles et
environnementales
- Savoir que les polluants peuvent avoir un impact sur la santé

- Savoir que l’environnement associe polluants, habitus, alimentation
- Savoir que la vie professionnelle modifie l’environnement dans lequel on vit et peut induire des
maladies professionnelles
- Savoir que l’analyse de l’association entre exposition et maladie est souvent complexe du fait
de la multi-factorialité des maladies et qu’elle est déterminée à partir d’études
épidémiologiques

Sans titre-1 177 09/11/2023 13:10

FICHE E-LISA N°367b
Item 367 – IMPACT DE L’ENVIRONNEMENT SUR LA SANTÉ
GÉNÉRALITÉS
Maladies chroniques plurifactorielles et survenant après un long délai : développement
Contexte probabiliste :
🅱🅱 § Risque = probabilité d’apparition ou aggravation d’un évènement défavorable (maladie,
décès…)
§ Fraction attribuable = proportion de cas de la maladie dans la pop G imputable à un FR
Europe : 1,4 millions de décès/an (15% des décès) liés à des facteurs envt évitables ou éliminables !
Étude de l’impact de l’environnement sur la santé selon différentes approches :
Santé § Toxicologie, biologie : effets à l’échelle des molécules, cellules, organes…
environnementale § Données d’ordre médical : effets cliniques des nuisances (ex : intoxications aiguës)
🅰🅰
FR envt pour la santé = origine naturelle (ex : radon) ou anthropologique avec des natures diverses :
agents chimiques, bio, physiques, climatiques mais aussi psychosociaux et socio-économiques
(pauvreté, emploi, famille…) ; souvent opposés entre nuisances « globales » vs « locales ».
À l’échelle des populations, épidémio pour les effets des expositions en pop G ou en sous-groupes.
Épidémio Lien de causalité difficile à établir entre un FR et une maladie, mais critères (Bradford-Hill)
🅱🅱 établissant un faisceau d’arguments en faveur de cette causalité, de façon proportionnelle au
nombre de critères remplis. Estimation du risque/fraction attribuable = élément important pour
prioriser les risques et élaborer des politiques de prévention (ex : 5-10% des cancers seraient liés à
des facteurs environnementaux).
Études épidémio = analyses toxico pouvant donner des indications sur le risque attribuable des
facteurs de l’envt et les pathologies respi, CV ou cancéreuses mais avec une grande marge
d’incertitude.
Lien de causalité souvent difficile à établir dans ce cas car :
§ Risques relatifs faibles (souvent < 1,3)
§ Délai long avant apparition de la maladie (âge médian de survenue du CBP = 67 ans), propice à
l’influence de facteurs de confusion (ex : tabac pour le CBP)
§ Manque de spécificité des pathologies (excepté le mésothéliome)
§ Manque de connaissance des vrais niveaux d’exposition
Malgré ça, pollutions environnementales = 5-15% des pathologies les plus fréquentes, ++
chroniques et non transmissibles, en forte augmentation depuis un demi-siècle (onco, métabo,
neurodégénératives…). Près de 25% des français souffrent d’allergies respi (*2 en 10 ans) à
surveillance et contrôle qualité de l’air.
Données récentes : valeurs sous-estimées, OMS : pollution générale = déterminant le plus
important de la mortalité mondiale, devant le tabac et le groupe SIDA/tuberculose/palu réunis.
R
Impact de nouveaux agents à démontrer au cours d’expérimentations (cellules ou animaux de labo)
mais difficile à extrapoler à l’homme. Résultats des études épidémio souvent observés trop
tardivement, ++ pour les effets chroniques mais cela conduit à une controverse sur la santé-
environnement.
Populations à risque = personnes les plus vulnérables aux FR de l’envt = celles chez qui la probabilité
d’apparition ou aggravation d’un pb de santé est plus importante : personnes âgés, personnes
malades ou en situation de précarité sociale, nouveau-nés, enfants…
Sans titre-1 178 09/11/2023 13:10

Expositions à différentes échelles :
Principales § Globale : changement climatique, perte de biodiversité
sources § Locale : milieu urbain, milieu de travail, air intérieur, transports
d’exposition § Facteurs d’exposition : chimique, physique, biologique
🅰🅰
Du point de vue des populations, échelles à multiples sources d’exposition :
§ Sources naturelles : pollens, feux de forêt, feux de cheminée, vents de sable, moisissures…
§ Sources industrielles : industrie pétrolière, charbon, chimique
§ Sources agro-alimentaires : engrais, pesticides, transformation des aliments, cuisson…
§ Transports : énergie thermique, microparticules
nt
À l’échelle globale :
e, § Réchauffement climatique associé à une surmortalité lors des épisodes de canicule ou de
phénomènes météorologiques extrêmes. De plus, répartition géographique de certains vecteurs
des maladies parfois modifiée par les changements climatiques (ex : déforestation, diminution
de la couche d’ozone, déplacement des moustiques…)
! § Incinération des déchets à production de cancérigènes transportés à distance du site
d’émission
§ Pollution atmosphérique à maladies respi ou CV
§ Accidents industriels et nucléaires à accroissement des pathologies et cancers, parfois à
distance du site
:
es À l’échelle locale : facteurs de risque chimiques, biologiques et physiques ; mais distinction entre
échelle globale vs locale parfois ténue en raison de la diffusion possible des substances, qu’elle soit
s. favorisée par des phénomènes naturels (masses d’air) ou anthropologiques (mondialisation,
l) commerce…). Exemple des polluants atmosphériques : sources très nombreuses et naturelles
u (éruptions volcaniques, vents de sable du Sahara, érosion des sols, incendie) ou anthropiques
ur comme :
à § Transports routiers :
- Échappement des véhicules diesel et essence, usure des pneus et freins, évaporation de
l’essence, climatisation du véhicule, entretien des voies routières & abords
s - Trafic routier = 12%, 54% et 40% des émissions moyennes métropolitaines des particules
e fines PM2,5, NOX et carbone élémentaire respectivement 🅱🅱
§ Chauffage :
- Résidentiel au bois et au fuel domestique
- France : émissions de PM2.5 issues du chauffage au bois en baisse depuis les 90’s mais
à secteur résidentiel = 52% des émissions nationales, à tel point que les émissions issues de la
combustion de biomasse = 1ère source de rejets de particules dans l’air de certains territoires
🅱🅱
§ Agriculture : élevage, épandage, fertilisation, labours…
§ Émissions industrielles : industries manufacturières, chimiques et agroalimentaires, raffinage du
+ pétrole, métallurgie, centrales thermiques… principales sources d’émission du SO2 surtout en
o, hiver
à
us VOIES D’EXPOSITION
Risques pour la Plusieurs facteurs influencent l’impact des FR environnementaux sur la santé :
o) santé § Caractéristiques du facteur considéré
p 🅰🅰 § Voies de pénétration dans l’organisme
é- § Mode d’exposition : niveau, fréquence
§ Moment et durée d’exposition
§ État de santé de la personne concernée : pathologies existantes…
é
es

Sans titre-1 179 09/11/2023 13:10

5 voies d’entrée pour les matières chimiques :
Pénétration dans 1. Inhalation : pollution de l’air sur les bronches et les poumons à maladies respi, systémiques
l’organisme et CBP S
🅱🅱 2. Ingestion : alimentation = principale contamination, avec voie manuportée orale à maladies d
systémiques ou localisées (diarrhée)
3. Contact cutané ou dermique : sources particulières (cosmétiques, professionnelles) à
pathologies locales irritatives ou allergiques, parfois systémiques
4. Voie transplacentaire
5. Autres : voies auditives (à surdité), visuelles (à cataracte, DMLA)
Pénétration dans l’organisme de certains facteurs limitée par des barrières (intestinale, cutanée…).
MÉTROLOGIE DES EXPOSITIONS
Métrologie = science de la mesure permettant de connaître de façon +/- précise/certaine des
Définition valeurs, fondée sur des connaissances scientifiques, des matériels et des procédures d’analyse :
🅰🅰 relations entre les niveaux d’exposition et la survenue d’effets sur la santé définies sur des données
St
type dose-réponse.
2 types de mesures :
Mise en œuvre 1. Expositions environnementales (source) à meilleure définition de l’origine
🅰🅰 2. Au niveau interne (matrices humaines) à meilleure intégration des différentes expositions et
étude du rôle des voies d’absorption, de transport, de métabolisme et d’excrétion
Outils au niveau environnemental :
§ Satellites : météo, particules, espaces verts et bleus…
§ Détecteurs environnementaux : particules, produits chimiques, bruits, UV…
§ Détecteurs individuels : produits chimiques, particules, bruits, mesures physio…
Au niveau individuel, mesure quantitative de substances chimiques dans les tissus (sang, urines,
cheveux, phanères, méconium…) dans le cadre d’études de biosurveillance, d’épidémio ou de
clinique.
Mesures effectuées :
§ Pour l’ensemble d’un lieu d’environnement : mesure des niveaux sonores, de l’éclairage… ou
mesures atmosphériques d’un composé chimique
§ Pour des expositions individuelles, au travers d’indicateurs biologiques d’exposition ou de
dosimétrie
Méthodes de métrologie :
§ Exposition aux produits chimiques : méthodes de prélèvement, d’échantillonnage et d’analyse
des substances toxiques dans l’air par mesure de polluants dans l’envt général (ex : urbain) ou
professionnel (atelier) ; pour le bruit, utilisation de sonomètres/audiomètres
§ Métrologie des agents biologiques : mesure d’agents ou de toxines dans l’air, les liquides, les
surfaces
§ Métrologie de l’exposition aux rayonnements ionisants (dosimétrie) :
- Surveillance de l’exposition externe : dosimètres passifs individuels portés à la poitrine :
contrôle différé de la dose cumulée reçue ; ou dosimètres actifs individuels avec lecture
immédiate
- Surveillance de la contamination interne : anthroporadiométrie = mesure directe de radio-
nucléides dans le corps entier ou des organes particuliers ; ou analyses radiotoxicologiques
§ Métrologie des ambiances lumineuses : photométrie de l’éclairage d’un envt
Pour la pollution atmosphérique, outils de surveillance de la qualité de l’air :
§ Stations de mesures fixes (chalet, cabine métallique) avec dispositifs de prélèvement d’air et
analyseurs en continu, spécifiques des polluants et mesurant 24/7 les concentrations ; avec des
stations de fond (air moyen) et des stations de proximité (étude des émissions de sources
spécifiques)
§ Stations de mesures mobiles (camions, remorques)
§ Campagnes de mesures avec des capteurs spécifiques, parfois portatifs sur des polluants ciblés
§ Modélisation de la pollution à différentes échelles : cartographie, outils de calculs et de
modélisation
Sans titre-1 180 09/11/2023 13:10

Surveillance bio Surveillance bio = biométrologie ou biosurveillance = outil de prévention pour l’évaluation des
es des expositions expositions environnementales et de leur effet sur la santé des populations, par mesures de
🅱🅱 substances identifiées ou de leurs métabolites dans les tissus/phanères/excrétats ou l’air expiré
à afin d’évaluer l’exposition et les risques pour la santé en comparant les valeurs mesurées à des
valeurs biologiques d’interprétation (références scientifiques ou réglementaires), ++ les valeurs
limites biologiques.
Intérêt tout particulier pour les expositions à des produits :
. § Faiblement volatils ou à bonne pénétration cutanée
§ Ayant des effets toxiques cumulatifs dans des situations où la mesure des concentrations n’est
pas possible dans l’atmosphère
es
:
es
Structures de PEC En cas de doute sur une origine environnementale, dont professionnelle, adresser au Centre Régional
🅱🅱 de Pathologies Professionnelles et Environnementales (CRPPE) : 28 en France rattachés au CHU.
Depuis 2021, mission de ces centres étendue aux maladies environnementales et à la PEC de
pathologies complexes, en lien avéré ou supposé avec l’envt général. Rôle aussi dans la prévention
et des risques d’atteintes à la santé du fait de l’envt. À côté de ces structures, centres AP et de
toxicovigilance (CAP-TV), services cliniques (allergies, pathologies respi…) et biologiques
(toxicologie…).
ANSES : rôle aussi dans la PEC.
s,
e
e
u
es
:
e
o-
es
et
es
es

Sans titre-1 181 09/11/2023 13:10

Collection
EDN+ 03
HÉPATO-GASTRO-
ENTÉROLOGIE
MÉDICALE & CHIRURGICALE
EDN+ 2024
UR
À JO IERS
N
DER LÈGES
L
CO

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Tél. : 01 44 24 13 61
www.vg-editions.com
AVERTISSEMENT
!
MENTIONS LÉGALES
HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE MÉDICALE & CHIRURGICALE

ISBN : 978-2-81832-452-3

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FICHE E-LISA
SOMMAIRE
HÉPATO-GASTRO-ENTÉROLOGIE
MÉDICALE & CHIRURGICALE
- - Anatomie du foie 1
167 - Hépatites virales 3
172 - Parasitoses digestives 9
176 - Diarrhées infectieuses de l’adulte et de l’enfant 14
219 - Pathologie du fer chez l'adulte et l'enfant 21
269 - Douleurs abdominales aiguës chez l'enfant et chez l'adulte
a) Douleur abdominale aiguë 29
b) Douleur abdominale de l’enfant 32
271 - Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l'enfant et chez 35
l'adulte. Hernie hiatale
272 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite 39
273 - Dysphagie 44
274 - Vomissements du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte 48
276 - Hépatomégalie et masse abdominale 52
277 - Lithiase biliaire et complications 56
278 - Ictère 62
279 - Cirrhose et complications 70
280 - Ascite 77
281 - Pancréatite chronique 80
282 - Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI) chez l'adulte 84
283 - Constipation chez l’adulte 88
284 - Colopathie fonctionnelle 91
285 - Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant 95
286 - Diarrhée aiguë et déshydratation chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte 100
287 - Diverticulose colique et diverticulite aiguë du sigmoïde 104
288 - Pathologie hémorroïdaire 108
289 - Hernie pariétale 113
301 - Tumeurs du côlon et du rectum 117
303 - Tumeurs de l'estomac 123
304 - Tumeurs du foie, primitives et secondaires 126
305 - Tumeurs de l'œsophage 134
308 - Tumeurs du pancréas 136
354 - Syndrome occlusif 139
355 a) Hémorragie digestive 148
b) Hémorragie digestive de l’enfant 156
356 - Appendicite 157
357 - Péritonite aiguë de l’adulte 163
358 - Pancréatite aiguë 166

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FICHE E-LISA
ANATOMIE DU FOIE
/!\ A l'exception du lobe caudé (I), La Segmentation Hépatique repose

sur la division des branches portales (vascularisation hépatique) en 7 segments
Foie Droit Foie Gauche

Segment 5 à 8 Segment 2 à 4
Lobe Droit Lobe Gauche

Segment 4 à 8 Segment 2 et 3
Les 2 lobes hépatiques délimités par le Ligament Falciforme

qui se prolonge par le ligament rond (reliquat fibreux de la veine ombilicale)
§ Localisation : Sous-diaphragmatique et intra-péritonéale sauf dans une petite zone au contact
du diaphragme = Area nuda, entourée des ligaments coronaire et triangulaire
§ Entouré de la capsule de Glisson avec 1 face diaphragmatique et 1 face viscérale (en bas)
§ Le Foie droit correspond au Lobe droit sans le segment IV
§ Le segment 4 se situe dans le Foie Gauche mais dans le Lobe Droit /!\
§ Segment 1 = Lobe Caudé
- N'appartient ni au foie droit ou gauche /!\ (il est partagé entre les 2)
- Il est rétro-portal (face postérieure du foie) et pré-cave (contre la VCI)
- Indépendant sur le plan vasculaire /!\

1
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§ Lobe Carré = Base du Segment 4 → Situé sur la face antéro-inférieure du foie (face viscérale)
entre le ligament falciforme et la fosse de la fosse de la vésicule biliaire
§ Éléments du pédicule hépatique :
- 2 éléments antérieurs = VBP et Artère hépatique
- Veine porte en postérieur
§ Le pédicule hépatique est recouvert de péritoine
§ Foramen de Winslow = Foramen en arrière du pédicule hépatique permettant l'entrée dans la
bourse omentale
§ Le petit omentum relie le foie et le pédicule hépatique au duodénum et à la petite courbure
de l'estomac
§ HMG = Flèche hépatique > 12 cm
VASCULARISATION
§ 2 afférences vasculaires : Veine Porte (2/3 de l'apport) et l'Artère Hépatique Propre (Branche
du Tronc cœliaque – 1/3 des apports)
§ Veine Porte :
- Draine le sang veineux des organes digestifs et de la rate
- Réunion de la Veine Mésentérique Supérieure + Tronc Spléno-mésaraïque, en arrière de la
tête du pancréas P
- Se divise en branche portale droite et gauche
- Mesure physiologiquement 8 mm de diamètre et sa pression est < 15 mmHg
§ Les branches de l'artère hépatique suivent le trajet des branches portales
§
§
Veine gastrique gauche
Veine gastrique gauche Veine œsophagienne
Veine cystique
Veine splénique
Veirne splénique
Veine porte
Veine gastro-omentale
Veine gastriquedroite
Veine gastrique droite gauche
Verne gastro-èplploîque gauche
Veine pancréatico-duodénale
supéro-postérieure Veine mésentérique inférieure
Veinemèsenlérique
Veine mésentérique supérieure
supérieure
Veine colique gauche
Vatna colique moye nna
Veine colique moyenne
Veine rectale supérieure
Veinejéjunales
Veines jéjunale
Veine
Veines iléale
iléales Veine sigmoïdienne
Veines sigmoidie:nn es

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FICHE E-LISA N°167
Item 167 – HÉPATITES VIRALES
HÉPATITE A 🅰🅰
VHA = virus à ARN, du genre Hepatovirus : cause fréquente d’hépatite aiguë, non directement pathogène
Virologie (c’est la réaction immunitaire qui entraîne les lésions)
§ Habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte jeune ± épidémies en collectivité
§ Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en
développement
§ Transmission sexuelle : relations sexuelles entres hommes
§ Virémie faible et brève, avec élimination des particules virales dans les selles pendant 10 jours
§ Incubation courte : 2 à 6 semaines
Hépatite § Hépatite aiguë : le plus souvent asymptomatique et bénigne, parfois symptomatique, forme
aiguë fulminante exceptionnelle
§ Diagnostic :
- IgM anti-VHA (ELISA) : apparition rapide
- IgG anti-VHA : persistant (immunité à long terme)
§ Aucun risque d’infection chronique à VHA ➞🔔🔔 Maladie à déclaration obligatoire +++
= Vaccin vivant inactivé : recommandé aux voyageurs en zone d’endémie, militaires, personnes
travaillant sur chaîne alimentaire, en crèche, en institution, aux HSH, Mucoviscidose, sujet atteint d'une
Prévention maladie chronique du foie ou des voies biliaires, jeunes accueillis dans les établissements et services pour
l'enfance et la jeunesse handicapée, entourage familial ou en communauté en cas d'hépatite A de moins
de 14J après le début des signes chez le cas index
PEC Symptomatique, repos conseillé et arrêt de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques
🅱🅱
HÉPATITE B
§ Problème majeur de santé publique dans le monde : 2 milliards de personnes, 240 millions de porteurs chroniques
§ Évolution vers une cirrhose dans 20 % des cas, puis vers l’IHC et/ou le cancer hépatique : 700.000 morts/an
§ Virus à ADN de la famille des Hepadnavirus : gène S (protéine de l’enveloppe : Ag HBs), région C (Ag
Virologie HBc et HBe), région P (ADN polymérase), gène X ➞ détection possible de l’ADN viral dans le sérum
🅰🅰 (marqueur d’activité viral)
§ Formation d’un ADNc circulaire, quiescent dans les hépatocytes : possible réactivation à distance
§ Peu cytopathogène
§ Transmission verticale (transplacentaire ou à l’accouchement) : mode principal
en zone de haute endémie (prévalence > 8% : Asie du Sud-Est, Afrique
subsaharienne, Chine, Amazonie)
§ Relation sexuelle (IST)
Contamination
§ Contact avec du sang ou dérivé sanguin : acte médical, toxicomanie IV ou
tatouage/piercing
§ Contact dans famille/collectivité : partage d’objets de toilettes ou par lésions
cutanées
§ Hépatite aiguë : 70% asymptomatique, 30% symptomatique, dont 1%
fulminante
§ Guérison spontanée dans 90 à 95% des cas
Évolution
§ Infection chronique (5-10% des cas) : - 70% d’hépatite chronique : cirrhose
(20%), CHC (20%, 3- 5%/an)
§ 30% de portage inactif

3
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§ Incubation longue = 6 semaines à 4 mois
Hépatite § ⬈ des symptômes et ⬊ du risque de chronicité avec l’âge :
aiguë - A la naissance : asymptomatique, 90% de chronicité
🅰🅰 - Avant 5 ans : asymptomatique, 30% de chronicité à 4 ans
- Après 5 ans : 30-50% symptomatique, 5-10% de chronicité
§ Diagnostic : contage (IST…), groupe à risque ➞ sérologie : Ag HBs ± IgM anti-HBc (primo-infection
ou réactivation)
§ Guérison : séroconversion HBe (en 3 mois), puis séroconversion HBs (en 6 mois)
§ Hépatite B ancienne : disparition des Ac anti-HBe en 1-2 ans et anti-HBs en 10-20 ans à permet de
dater l’infection
Diagnostic
biologique
🅰🅰🔔🔔
🔔🔔🅰🅰
🔔🔔
§ Ag HBe et ADN VHB : marqueurs d’activité virale, utiles en cas d’infection VHB chronique
➞ Virus mutant pré-C (70% des cas en France) = absence d’Ag HBe : sélectionné par l’immunité (Ac anti-
HBe +)
= Définition biologique : Ag HBs+ détectable > 6 mois
Hépatite § Stades :
chronique - Tolérance immunitaire = très forte réplication virale + faible réponse immune : principalement
🅰🅰 en cas d’infection du nouveau-né ou dans l’enfance ➞ aucune indication de ttt
- Clairance immunitaire= réplication virale modérée + forte réponse immunitaire ➞ fibrose
- Portage inactif = faible réplication virale + pas d’activité immunitaire ➞ guérison ou
réactivation : séroconversion HBe (10%/an) quelques mois/années après l’infection
- Disparition spontanée de l’Ag HBs rare et tardive (1%/an) : séroconversion Ac anti-HBs + ➞
guérison
➞ Évolution lente, silencieuse, avec découverte fréquente au stade de cirrhose/complication
➞ Tant que l’Ac anti-HBs n’est pas présent : risque de réactivation en cas d’immunodépression
(hépatite occulte) +++
Évaluation de l’hépatite chronique B
Réplication
(ADN VHB) Réactivation
3ème phase
Activité
(transaminases,
histologie)
Immunotolérance Activité immunitaire
Fréquente si Fréquente si Séroconversion HBe (Ac)

Contamination enfance Contamination adulte Faible réplication
Durée variable Évolution de la fibrose Réactivation possible

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§ Transaminases normales
= Risque de cirrhose faible
Portage inactif § Séroconversion HBe : Ag HBe -, Ac anti-HBe +
§ Aucun traitement
§ ADN VHB faible < 2.000 UI/ml
≥ 1 critère :
= Progression de l’infection
Hépatite active § Cytolyse et réplication
§ Ag HBe positif (si virus sauvage)
variable dans le temps
§ ADN VHB élevé > 2.000 UI/mL
PBH si cytolyse > N et ADN VHB > 2.000 ou suspicion de fibrose : infiltrat inflammatoire portal
de (lymphocytaire) + nécrose hépatocytaire péri-portale, focale, confluente + hépatocytes en «
verre dépoli » spécifique du VHB (accumulation d’Ag HBs), Ag HBs en IHC ➞ évoluant vers la
fibrose ➞ puis cirrhose
- F0 = aucune
- F1 = fibrose portale sans septa
- A0 = aucune
- F2 = fibrose portale, rares
- A1 = minime
Sévérité Score Activité Fibrose septa
Métavir - A2 = modérée
- F3 = fibrose septale sans
- A3 = élevée
cirrhose
- F4 = cirrhose
§ Fibroscan : mesure de l’élasticité : cirrhose si > 9 kPa et transa N, > 12 kPa si
Tests
transa > 5N
non
§ Fibrotest / Fibromètre : tests sériques
invasifs
§ Cirrhose : complique 20% des hépatites chroniques

PEC § Carcinome hépato-cellulaire 🔔🔔 possible même en l’absence de cirrhose +++
🅱🅱 Complications
- 🅰🅰 § Périartérite noueuse
Manifestations extra-hépatiques
§ Glomérulonéphrite extra-membraneuse
🅱🅱
§ Lésions cutanées
§ Réduire les facteurs aggravants : médicaments, syndrome métabolique, alcool
nt § ALD 100%, 🔔🔔maladie à déclaration obligatoire pour les hépatites aigues
Mesures associées
symptomatiques uniquement
§ Bilan d’hépatopathie chronique : FOGD (HTP ?), écho abdo / 6 mois
§ Objectif principal du traitement : contrôler la réplication virale, dans le but de
freiner l’inflammation et donc la fibrose (l’éradication virale est impossible car
le virus reste intégré dans le noyau cellulaire).
§ Objectif secondaire : obtenir une séroconversion HBs (perte de l’Ag et
obtention de l’Ac), mais cette éventualité est rare avec les traitements actuels.
§ Indications :
- Réplication active (ADN VHB > 2.000 UI/mL) et TA > à la limite supérieur
de la normale, et/ou fibrose hépatique modérée ou sévère (> A2)
- Réplication active franche (ADN VHB > 20.000 UI/mL) et TA > 2N, que que
Traitement soit le stade de fibrose
- Cirrhose dès lors que l’ADN VHB est détectable
- ATCD familial de cirrhose ou CHC ou atteinte extra hépatique
- Avant traitement immunosuppresseur
§ Modalités du traitement :
- Abstention thérapeutique possible sous surveillance des transaminases et
de l’ADN VHB
- TTT médicamenteux prolongé (molécules disponibles : interférons pégylés
par voie injectable ou analogues nucléosidiques ou nucléotiques par voie
orale).

5
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§ Nourrissons : obligatoire, vaccin hexavalents avec inj à M2, M4 et M11, dès la
Prévention naissance si mère séropositive (M0, M1, M2 et M12) + tous les cas contact non
🅰🅰 infectés et non vaccinés
§ Enfants : rattrapage possible en 2 inj séparées de 6 mois
§ Professionnels de santé
Vaccins
§ Sujet à risque : toxicomanie IV ou per-nasale, tatouage ou piercing, personne
en contact avec un sujet porteur de l’Ag HBs, infection VIH / VHC, hémodialyse
chronique, transfusions itératives, structure accueillant des handicapés
mentaux, partenaires sexuels multiples, IST récente, voyageur en pays de forte
endémie, détenus, candidats à une greffe
§ Dépistage systématique du portage de l’Ag HBs chez les femmes enceintes
+++
§ Sérothérapie anti-VHB (IgG anti-HBs) + vaccination : contage chez un sujet non-
Autres
vacciné (entourage familial, nouveau-né d’une mère porteuse, AES) ou
sérothérapie seule si vacciné et non répondeur
HÉPATITE D 🅰🅰
Virus delta : virus à ARN circulaire simple brin : défectif, dépendant du VHB pour sa multiplication
§ Population à risque : toxicomanie IV ou bassin méditerranéen, en Europe de l’Est, en Afrique noire et en Amérique
du Sud
§ Recherche systématique d’infection VHD chez les patients VHB+
§ Incubation : 30-45j
§ Co-infection (infection simultanée avec le VHB) : ⬈ le risque d’hépatite fulminante (5%) et de
Infection passage à la chronicité
§ Surinfection (infection VHD chez un patient VHB chronique) : ⬈ le risque de cirrhose
§ Marqueurs (systématique si VHB+) : Ac anti-delta (diagnostic), ARN VHD (persistance virale)
➞ Guérison quasi-systématique en cas de co-infection VHB-VHD, rare en cas de surinfection
HÉPATITE C
VH
VHC : 20% des hépatites aiguës, 70% des hépatites chroniques, infection chronique chez 3% de la population mondiale §
§
Virus enveloppé à ARN simple brin, famille des Flavivirus : forte variabilité génomique §
Virologie § Transmission parentérale +++ : transfusion sanguine < 1992, drogue IV ou sniffée,
🅰🅰 tatouage, acupuncture, ATCD de soins hospitaliers lourds (dialyse,
transplantation…), personnes exposées au sang, proche porteur
Contamination
§ Transmission maternofœtale
§ Transmission exceptionnellement sexuelle (rapport pdt les règles, co-infection
VIH/VHC, viol)
§ Infection : chronique dans 80 % des cas vs clairance de l’ARN VHC dans 20 % des cas
Évolution § Cirrhose : dans 10 à 20% des cas en 20 ans
§ Carcinome hépato-cellulaire : 1-3% / an au stade de cirrhose uniquement
§ Incubation : 7 à 8 semaines en moyenne
Hépatite aiguë § Asymptomatique dans la majorité des cas (80%) ou symptômes non spécifiques : fatigue,
🅰🅰 nausées, douleur de l’hypochondre droit, puis ictère, exceptionnellement hépatite aiguë sévère
§ Marqueurs : Dé
- 1er marqueur : ARN viral (détectable dès la 1ère semaine de contamination) Fu
- Ac anti-VHC détectables au stade aigu de l’hépatite dès 12 semaines après contage Ris
- Pic d’élévation des transaminases (souvent > 10N) avant l’apparition des symptômes §
§ Guérison (20%) : normalisation des transaminases, ARN viral indétectable, Ac anti-VHC+ §
§ Chronicité (80%) = ARN viral détectable avec transaminases normales ou ⬈ modérée §
§

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a = Définition biologique : Ac anti-VHC+ et ARN VHC détectable > 6 mois
on Hépatite § Asymptomatique dans la grande majorité des cas, ou asthénie chronique
chronique § Transaminases : normales ou augmentées, avec fluctuation dans le temps
🅰🅰 § Fibroscan : mesure de l’élasticité : cirrhose si > 9 kPa et transa
Tests non
N, > 12 kPa si transa > 5N
invasifs
§ Fibrotest / Fibromètre : tests sériques
se = PBH ssi comorbidité (alcoolisme, VHB…) ou de résultat
Sévérité
intermédiaire ou non concordant des marqueurs non invasifs :
te Méthode
inflammation des canaux biliaires + granulomes épithélioïdes +
invasive
nodules lymphoïdes dans les espaces portes + stéatose associée
➞ Score Métavir
n- § Cirrhose, avec risque de carcinome hépatocellulaire (jamais sans cirrhose)

§ A tout stade :
A tout stade :
§ Cryoglobulinémie
Manifestations
Complications § Maladie auto-immune : vascularite, hépatite auto-immune,
extra-
dysthyroïdie
hépatiques
§ Glomérulonéphrite membrano-proliférative type II
🅱🅱
e § Cutanée : porphyrie cutanée tardive, lichen plan
§ Risque augmenté de lymphome non hodgkinien
§ Réduire les facteurs aggravants : médicaments, sd métabolique,
alcool
Mesures -🔔🔔 PAS de déclaration obligatoire
TTT générales § Bilan d’hépatopathie chronique : FOGD (HTP ?), écho abdo /
🅱🅱 6 mois
§ Vaccination anti-VHB recommandée
§ TOUT patient avec ARN VHC positif
Indications
HÉPATITE E 🅰🅰
VHE = virus à ARN : responsable d’hépatites aiguës épidémiques ou sporadiques
§ Transmission par voie féco-orale (eau contaminée surtout), principalement dans les pays en voie de développement
§ Transmission par ingestion de viande contaminée (zoonose) dans les pays industrialisés
§ Réservoir : environnement, homme porteur asymptomatique, animal (élevage de porcs, sangliers, cervidés…)
ée, § Incubation : 3 à 8 semaines
Infection § Hépatite aiguë : fréquemment asymptomatique ou paucisymptomatique, sans risque d’hépatite
fulminante (sauf chez la femme enceinte, surtout au 3ème trimestre = 20%)
§ Diagnostic :
- ARN VHE = méthode de référence : dans le sérum ou dans les selles
- Ac anti-VHE : IgM (peu sensibles, très spécifiques) et IgG
s § Guérison sans séquelle en 1 mois
§ Forme chronique avec virémie persistante (exceptionnelle) : uniquement chez le malade
immunodéprimé +++
HÉPATITE FULMINANTE
Définition = encéphalopathie hépatique apparaissant dans un délai < 2 semaines après l'apparition de l'ictère (sub-
Fulminante si entre 2 semaines et 3 mois)
Risque d'évolution vers une hépatite fulminante des virus héptatotropes :
§ Hépatite A (0,1%)
§ Hépatite B (1%)
§ Hépatite E que chez la femme enceinte
§ ØHépatite fulminante dans le VHC /!\

7
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Facteurs favorisants =
§ Sujet âgé
§ Alcool et Médicaments hépatotoxiques (paracétamol,AINS)
§ Immunodépréssion
§ Co-infection VHB – VHD (et non surinfection)
Évolution = Insuffisance hépatique terminale → syndrome Hémorragique + Coma

Traitement = Transplantation hépatique en urgence sauf VHB → Anti-viral (entécavir, ténofovir)
🅰🅰 🔔🔔 Résumé modes de transmission des virus hépatotropes :
VHA VHB VHC VHD VHE

Oro-fécale +++ Parentérale +++ Parentérale +++ Parentérale +++ Oro- fécale4 +++
Parentérale Sexuelle +++ Sexuelle2 + Sexuelle++ Parentérale
Sexuelle (rapports Materno-fœtale1 Materno- fœtale 3 Materno-fœtale
oro- anaux) +++ + +

- Item incontournable, tombé Item tombé aux ECN 2016 et 2018, et qui tombe régulièrement en QI !
- Item très très transversal (Début de DP sur IST avec interprétation de sérologie, évolution vers DP de
cirrhose, complications de cirrhose et de transplantation, etc…)
- Apprendre par cœur les modes de transmission des virus hépatotropes, l’interprétation d’une
sérologie VHB ++++, la prévention par la vaccination +++
- Devant une hépatite aiguë, les principaux diagnostics à évoquer sont le VHA et le VHB. Le VHC et le
VHE seront évoqués en 2nd intention ou en cas de facteurs de risque ou de situation à risque.
INCUBATIONS DES HÉPATITES VIRALES

« Le VHA de thomas est Banni 1 mois, C’est 2 semaines à Troyes inclut, Déjà
que Moi je reste Assis, En Dit quarantaine »
• VHA : « de » : 2 lettres et « thomas » : 6 lettres : 2-6 semaines

• B : 1-4 mois (« mois » = 4 lettres)
• C : 2 semaines à 3 mois
• D : 1 mois à 6 semaines (« assis » : 6)
• E :10 – 40 jours (« dit » =10 jours)

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FICHE E-LISA N°172
Item 172 – PARASITOSES DIGESTIVES
DÉFINITIONS
En France métropolitaine : parasitoses intestinales autochtones les plus fréquentes :
Définition § Protozooses : giardiose (Giardia intestinalis) et cryptosporidiose (Cryptosporidium sp.)
🅰🅰 § Helminthoses : oxyurose (Enterobius vermicularis) et tæniasis à Tænia saginata
Parasitoses, essentiellement importées de pays tropicaux par les voyageurs ou les migrants, vues
occasionnellement en France métropolitaine
§ Des protozooses :
- amœbose (Entamœba histolytica),
- autres coccidioses intestinales
§ Des helminthoses (vers) :
- nématodoses (vers ronds) : en particulier ascaridiose (Ascaris lumbricoides), anguillulose
ou strongyloïdose (Strongyloides stercoralis),
- cestodoses (vers plats) : en particulier tæniasis à Tænia solium
Chez un patient ayant séjourné dans les départements d’outre-mer des Caraïbes ou de Guyane,
évoquer notamment l’anguillulose +++
§ Amœbose hépatique due à Entamœba histolytica : protozoaire hématophage capable de
Parasitoses à lyser et traverser la muqueuse digestive, et de disséminer par voie hématogène. La principale
atteinte localisation secondaire est hépatique, avec formation d’abcès.
hépatique § Hydatidose ou échinoccocose à Echinococcus granulosus (voir item 173 - Zoonoses) : la
🅰🅰 forme larvaire qui se développe chez l’homme (hôte intermédiaire accidentel et impasse
parasitaire d’un tænia du chien) est à l’origine du kyste hydatique dont la localisation
hépatique est la plus fréquente. Cette parasitose importée est cosmopolite et présente dans
les pays d’élevage extensif en particulier d’ovins comme le Maghreb.
DIAGNOSTIC POSITIF
Modes de Mode de
Circonstances d'infection Principales parasitoses
transmission
transmission
🅰🅰 Parasitoses Ingestion des œufs ou des kystes souillant les Amœbose,
acquises par mains, l'eau, les fruits et légumes, la terre (péril Giardiose
voie orale fécal) Cryptosporidiose
Ascaridiose
Cysticercose à Tænia solium
Ingestion des œufs présents sur les bords la Oxyurose
marge anale ou dans l'environnement
domestique (mains sales, draps, sous- vêtements
...)
Ingestion de larves par consommation de viande Tæniasis à T. saginata
crue ou insuffisamment cuite (viande de bœuf)
Taeniasis à T. solium
(viande de porc)
Parasitoses à Pénétration des larves infestantes lors de la Anguillulose
transmission marche pieds nus Ankylostomoses
transcutanée

9
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1. Les protozooses intestinales, se manifestent par :
Manifestations § Diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales d’évolution subaiguë à chronique.
cliniques Des spécificités de ces symptômes peuvent orienter vers l’une ou l’autre de ces deux parasitoses :
🅰🅰 § Giardiose :
- Diarrhée modérée avec des selles malodorantes et décolorées, parfois mousseuses
- Douleurs abdominales épigastriques, ballonnements post-prandiaux, nausées
- Anorexie
Les symptômes peuvent persister plusieurs mois, avec des épisodes d'exacerbation, chez les enfants
en particulier.
§ Cryptosporidiose : diarrhées aqueuses
2. Les helminthoses (parasitoses à vers), souvent asymptomatiques, peuvent être responsables c

d’épisodes de douleurs abdominales, de diarrhée ou de constipation. Elles peuvent être découvertes
lors de l’exploration d’une éosinophilie +++
Particularités cliniques selon la parasitose :

§ Oxyurose :
- Prurit anal+++, à exacerbation nocturne (troubles du sommeil), parfois responsable
d’eczématisation de la marge anale
- Douleurs abdominales de la fosse iliaque droite
- Possibilité de vulvovaginite chez la petite fille
§ Ascaridiose :
- Possibilité de syndrome de Löffler (toux, dyspnée de résolution spontanée en 2-3
semaines) en phase d’invasion, associé à une éosinophilie sanguine
- Possibilité d’émission des vers adultes (15-20 cm de long, rosés, mobiles) dans les selles
ou les vomissements
§ Tæniasis :
- Découverte d'anneaux isolés (1-2 cm de long, plats, blancs) ou en chaîne (10-100 cm)
dans les sous-vêtements ou la literie dans le cas de T. saginata (anneaux mobiles émis
en dehors des selles). Éliminés avec les selles, les anneaux de T. solium échappent
souvent à l'attention du patient
- Troubles de l’appétit
- Nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de
constipation
- Prurit ou gène anale possible, lors du franchissement actif du sphincter par les anneaux
de T. saginata
- Parfois découverte fortuite (capsule vidéo-endoscopique)
§ Anguillulose : cf. ci-dessous
Circonstances épidémiologiques :
Circonstances Antécédents de séjour même très ancien en zone chaude et humide, en particulier tropicale
devant faire
évoquer une Circonstances cliniques :
anguillulose § Souvent asymptomatique, découverte à l’occasion de l’exploration d’une éosinophilie
fluctuante.
🅱🅱
§ Lorsqu’elle est symptomatique :
- Possibilité de syndrome de Löffler lors de la phase d’invasion (plus rarement qu’avec
l’ascaridiose)
- À la phase d'état, épisodes récurrents de douleurs abdominales épigastriques et de
diarrhées.
- Larva currens : atteinte cutanée pathognomonique, traduisant la migration sous-
cutanée de larves : dermatite linéaire rampante prurigineuse d'une dizaine de
centimètres, se déplaçant rapidement (plusieurs cm/heure) avant de disparaître
spontanément, pouvant récidiver à un rythme plus ou moins régulier (cycle endogène).
Ces larva currens peuvent prendre la forme d'une urticaire.
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§ Possibilité de formes graves, liées à une hyperinfection (anguillulose disséminée) suite à
l'administration de corticoïdes, même à faibles doses, sur un terrain immunodéprimé
e. Potentiellement mortelles. On retrouve alors une dissémination massive des larves au travers
de la paroi intestinale, provoquant cliniquement une détresse respiratoire, un purpura péri-
ombilical voir une encéphalite.
!! L’anguillulose doit être recherchée avant la mise en route d’une corticothérapie chez tout patient
ayant séjourné dans une zone tropicale. Un traitement préventif systématique est recommandé,
même en l’absence de diagnostic avéré !!
Circonstances épidémiologiques :
nts
Circonstances Circonstances de contamination : consommation ou ingestion accidentelle d’eau contaminée de
devant faire produits laitiers (fromages crus) ou autres aliments souillés par des fèces d’animaux.
évoquer une § Sujet immunocompétent : pic de fréquence vers l’âge de 5 ans
cryptosporidiose § Sujet immunodéprimé : patient VIH positif au stade SIDA+++ avec < 100 CD4/mm3,
les
transplanté rénal ++, autre déficit de l’immunité cellulaire
es 🅱🅱
Circonstances cliniques :
§ Diarrhée subaiguë ou chronique (3 à 10 selles par jour, non sanglantes).
§ Douleurs abdominales, nausées
§ Fièvre modérée (38 à 38,5°C, inconstante).
Chez les patients immunodéprimés : diarrhée prolongée entrainant déshydratation et troubles hydro-
électrolytiques. La diarrhée chronique peut être associée à une forte malabsorption et être
directement ou indirectement responsable de décès.
§ Portage asymptomatique le plus souvent
Amœbose § Absence de fièvre
intestinale et § Forme typique subaiguë : selles molles peu nombreuses, sans fièvre ni AEG
s hépatique § Forme dysentérique aiguë (surtout chez l’enfant en pays tropical) sans fièvre
C
🅱🅱 § Complications rares : Colite aiguë grave amibienne (surtout sur terrain fragilisé :
🅰🅰
enfant dénutri, immunodéprimé) : constitutions rapides de lésions ulcérées de
l’ensemble du colonà urgence médico-chirurgicale
s § Pseudo-tumeur de la fosse iliaque droite = amœbome
Écouvillonnage Peu sensible-> PCR +++

rectal ou EPS
§ Érythème ou ulcération en coupe d’ongle du rectosigmoïde et du
cæcum
x § Biopsie :
PC
Endoscopie - Lésion non évocatrice : perte de substance, inflammation
🅱🅱
- Abcès : volontiers sous-muqueux, en « boutons de chemise »
- Mise en évidence d’amibes dans seulement 50% des cas
Sérologie Rarement positive, sans intérêt en l’absence d’atteinte tissulaire

= Généralement probabiliste en cas de colite pendant un voyage ou un séjour
en zone d’endémie, ou dans les semaines suivant son retour
§ Métronidazole pendant 7 jours : inefficace sur les kystes
En 2nde intention : tinidazole, secnidazole

TTT Curatif § Amœbicide de contact 3 jours après la fin du traitement : tiliquinol
pendant 10 jours
§ Contrôle systématique par EPS à 1 mois en cas de nouveau
traitement par tiliquinol si persistant

11
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Caractéristiques du germe : Enterobius vermicularis, 1 cm de long, vert blanc et rond.
Oxyurose Transmission du germe : dans un contexte d’enfants en collectivité (école +++)
§ Directe = interhumaine via ingestion d’œuf présents sur la literie, les mains etc …
§ Auto infestation : grattage de la zone anale puis mise en bouche
Cycle de l’oxyure : région cæco-appendiculaire => migration marge anal où il s’y accroche => ponte d
des œufs.
NB : les œufs sont enveloppés de salive urticante d’où le prurit +++
Clinique (cf. plus haut)
Découverte des vers chez les adultes à l’œil nu dans les selles / la marge anale le plus souvent. Pour
les enfants on peut procéder à un Scotch Test aussi appelé Test de Graham. Ce dernier consiste en
l’application d’un bout de scotch le matin au niveau de la marge anale, que l’on récupère et qui est
analysé au microscope.
La cysticercose survient après ingestion d’œufs de Tænia
Complications solium. Elle est présente dans les pays où existe une
liées à T.solium promiscuité entre les porcs et les humains (péril oro-fécal)
🅱🅱 Les larves cysticerques sont des formations kystiques. En
fonction de leur localisation, on distingue :
1. Neurocysticercose : complication la plus sévère de T.
solium,
§ Manifestation la plus commune : épilepsie (principale
cause d’épilepsie dans les zones d’endémie). Neurocysticercosis
§ En imagerie, cysticerques cérébraux calcifiés
sphériques, images hypodenses entourées d'un halo clair.
2. Cysticercoses sous-cutanée et musculaire :
§ Formations kystiques sous cutanées ou musculaires le plus souvent asymptomatiques.
§ Nombre et localisation très variable.
§ Calcifications visibles dans les muscles en examen radiographique après 3 à 5 ans (formations
allongées en grain de riz).
3. Cysticercose oculaire : rare
1. Examens parasitologiques des selles renouvelés 3 fois, à 2-3 jours d’intervalle, pour assurer
Diagnostiquer une meilleure sensibilité diagnostique. Dans le cas des helminthoses, l’examen doit être réalisé
des parasitoses 2 à 3 mois après la contamination supposée afin de permettre au parasite d’atteindre la forme
intestinales adulte.
🅰🅰 2. Recherche des principaux protozoaires pathogènes peut se faire par PCR multiplex
3. La recherche de cryptosporidies doit être prescrite pour que les techniques nécessaires soient
mises en œuvre (colorations spécifiques ou PCR)
4. Test anal à la cellophane adhésive (« scotch-test anal ») pour la recherche des œufs d’oxyures
et pour le tæniasis à T. saginata
5. Identification des vers adultes extériorisés
EXAMEN COMPLÉMENTAIRE
Prescription
spécifique pour Examen parasitologique des selles avec recherche d’anguillules ou examen parasitologique des
Anguillulose selles avec technique de Baermann
🅱🅱
Prescription
En cas de suspicion clinique : prescrire spécifiquement une recherche de cryptosporidies dans les
spécifique pour
selles.
cryptosporidie
🅱🅱

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CONTENU MULTIMÉDIA
Aspect
macroscopique
nte d’un Tænia sg. 🅰🅰
+ oxyures
🅱🅱
our
en
est Tænia saginata adulte Oxyures adultes femelles
PRISE EN CHARGE
Giardiose : Nitro-imidazolés
Ttt pour
giardiose, Oxyurose :
oxyurose, 2 cures d’antihelminthiques à 2-3 semaines d’intervalle
Tæniasis, 1. Flubendazole en 1ère intention
ascaridiose 2. Albendazole
🅰🅰 Pour éviter les récidives, associer obligatoirement les mesures de prévention
§ Traitement de toute la famille (2 cures)
§ Lavage des mains avant chaque repas et après chaque passage aux toilettes
§ Ongles coupés courts
§ Ne pas porter les mains à la bouche
§ Porter un pyjama
§ Vêtements et doudou lavés à > 60°C
§ Changement de l’intégralité de la literie le jour du traitement et lavage à 60°C
ns § Aspirer autour du lit
Ascaridiose :
§ Flubendazole
§ Albendazole en alternative
rer
sé Tæniasis :
me § Praziquantel : en cure unique +++
§ Suivi, le cas échéant, de l’amélioration des signes cliniques et d’imagerie
Suivi/Pronostic § Examen parasitologique des selles de contrôle, 1 mois après la fin du traitement (à répéter)
ent 🅱🅱 § Cas du Tænia saginata : absence d’émission d’anneaux dans les 3 mois suivant le traitement
§ Contrôle de la numération formule sanguine : normalisation de l’éosinophilie, le cas échéant
res
- Bien connaitre le diagnostic et le traitement de T. sollium qui est un problème de santé publique
dans le monde !
- Réflexe : diarrhée collective en crèche = penser aux parasitoses digestives giardia et oxyures +++
- Bon courage !
des
ELÉMENTS DE LA BILHARZIOSE
« DESHU »
• Dyspnée
les • hÉmaturie
• Splénomégalie
• Hyper uricémie
• Urticaire

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FICHE E-LISA N°176
Item 176 – DIARRHÉES INFECTIEUSES DE L’ADULTE
ET DE L’ENFANT
GÉNÉRALITÉS
§ Chez l’enfant : émission trop fréquente et trop abondante de selles molles ou liquides
Définitions - Diarrhée aiguë : durée d'évolution ≤ 1 semaine
🅰🅰 - Diarrhée chronique : au bout de 3 semaines d’évolution
§ Chez l’adulte : définition quantitative, fréquence de selles non moulées > 3 fois par 24h
et/ou une quantité de selles > 250 g/24h
- Diarrhée aiguë : évolution < 2 semaines
- Diarrhée prolongée : entre 2 et 4 semaines
- Diarrhée chronique : évolution > 4 semaines
§ Une diarrhée fébrile ne témoigne pas forcément d’une infection entéro-colique, tout sepsis
peut s’accompagner d’une accélération du transit et de l’émission de selles liquides 🔔🔔
§ Principales causes chez l’adulte :

Causes - Infectieuses (dont TIAC) +++ : origine virale (sécrétoire), bactérienne (sécrétoire ou
🅰🅰 non), parasitaire (non toxinogène)
- Fonctionnelles
- Médicamenteuses (notamment diarrhées par dysbiose par prise d’antibiotiques)
- Inflammatoires : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (RCH, Crohn)
- Autres : endocriniennes, tumorales, malabsorption
§ Principales causes chez l’enfant :
- Causes infectieuses d’origine virales, plus fréquentes que les bactériennes
- Causes non infectieuses : allergie (protéines de lait de vache), effets secondaires de
médicaments (antibiotiques), inflammatoires (plus rare que chez l’adulte)
§ Parasitoses : cause majoritaire des diarrhées > 14 jours
§ Transmission manuportée : favorisée par une hygiène insuffisante des mains, sur lesquelles
Transmission vont se trouver des agents pathogènes
🅰🅰 § Ingestion d’aliments, d’eau ou contact avec l’environnement souillé d’agents pathogènes
• Mécanisme sécrétoire (perte d’eau et d’électrolytes) = tableau cholériforme : libération

Mécanismes d’une toxine (préformé dans l’aliment) à l’origine de troubles de la fonction sécrétoire ou
🅰🅰 mécanisme perturbant la réabsorption d’eau et d’électrolytes
- Virus : Rotavirus, Norovirus
- Bactéries : E.coli enterotoxinogène, S. aureus, V.choleræ
• Mécanisme invasif : invasion par l’agent pathogène des entérocytes
- Avec destruction des structures villositaires (syndrome dysentérique), Bactéries
type Shigella, risque de sepsis, occlusion, colectasie
- Ou sans destruction cellulaire (syndrome gastroentéritique) Bactéries de type
Salmonella ou Yersinia, chez les immunodéprimés et drépanocytaires : risque de
bactériémie

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CLINIQUE
Contexte :
Orientation § Humanitaire : Vibrio cholera
étiologique § TIAC : Bacillus cereus (+ ceux du tableau)
🅰🅰
> 2 cas
groupés avec
Retour de
exposition Autochtone
zone Post ATB Épidémique
au même isolée
tropicale
aliment
(TIAC)
Staphylococcus
X
aureus
Salmonella
X et S.
enterica non X X
Typhi
Typhi
Shigella spp X X
ETEC ETEC
EAEC EAEC EPEC
E Coli EPEC EPEC EIEC
EIEC EIEC EHEC
EHEC EHEC
Campylobacter
X X X
spp
Yersinia X X X
Botulinum,
Clostridium Difficile
perfringes
Norovirus,
rotavirus,
Norovirus,
Norovirus, astrovirus,
rotavirus,
Virus rotavirus, adénovirus,
astrovirus,
sapovirus sapovirus,
adénovirus
parechovirus,
bocavirus
Âge du patient
§ Enfant : une diarrhée liquidienne doit orienter en premier lieu vers une cause virale
(rotavirus +++), une diarrhée invasive (selles glairo-sanglantes, signes généraux), une cause
bactérienne (Salmonella non Typhi, Shigella Spp, Campylobacter jejuni, Yersinia spp
(enterolitica ++), E Coli EHEC)
§ Diarrhée à Clostridium difficile rare chez l’enfant, (quasi)inexistante avant l’âge de 4 ans du
fait de l’absence de récepteur à la toxine, mais volontiers colonisés à C. difficile, y compris
sécréteurs de toxine (recherche de C. difficile inutile chez le jeune enfant)
§ Quel que soit l’âge ou chez les personnes âgées en institution : norovirus le plus souvent
§ Contact avec des animaux à sang froid (tortue, reptile) : infection à Salmonella non Typhi
Durée d’incubation
§ Brève (24 à 48 heures) : Salmonella non Typhi, Shigella spp, rotavirus, norovirus
§ Plus longue (7 jours en moyenne) : Salmonella typhi et paratyphi, Campylobacter jejuni,
Yersinia spp

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Aliment incriminé
Orientation § Viande hachée de bœuf insuffisamment cuite ou produits laitiers non pasteurisés : E Coli
étiologique entéro-hémorragique (EHEC, notamment O157H7) avec syndrome hémolytique et
🅰🅰 urémique (SHU)
§ Volaille : Campylobacter jejuni
§ Aliment souillé par la manipulation ou de l’eau contaminée : virus entériques (norovirus
++)
Examen macroscopique des selles
Cholériforme Gastro-entéritique Dysentérique

Diarrhées Liquidiennes (eau de riz) Aspécifiques Glairo-sanglantes
Toxine --> sécrétion
Invasion du tissu Invasion et destruction
active d’eau et
Mécanismes lymphoïde sous- des cellules
électrolytes par
muqueux épithéliales, cytotoxine
l’épithélium
Signes Pas de fièvre, Vomissements, Fièvre (sauf amœbose),
d’accompa- vomissements et douleurs abdominales, douleurs abdominales,
gnement douleurs inconstants parfois fièvre ténesme, épreintes
Risque Sepsis et bactériémie Sepsis, colite,
Déshydratation
évolutif si immunodéprimé occlusion, colectasie
Vibrio choleræ
E. coli (ETEC, EPEC)
C. perfringes
Bacillus cereus
S. aureus Campylobacter spp E. coli (EHEC, EIEC)
Exemples Rotavirus, norovirus et Yersinia spp Shigella spp
autres virus entériques Salmonella enterica Entamœba histolytica
Giardia lamblia
Cryptosporidium parvum
Microsporidia
§ Déshydratation aiguë : fréquente aux âges extrêmes, ou patients polymédiqués

Situations (diurétiques), dépend de la fréquence des selles, du mécanisme (plus fréquent si
d’urgence sécrétoire), et de la présence de vomissements qui entravent la réhydratation
🅰🅰 § Sepsis : immunodéprimés, drépanocytaires, neutropéniques, sujets âgés...
§ Syndrome hémolytique et urémique (SHU) et purpura thrombotique
thrombocytopénique : complications des infections à Shigella Spp ou E Coli
entérohémorragique (EHEC) dues à la production de shiga-toxines ; enfant > adulte, pâleur
(anémie hémolytique avec schizocytes), purpura, hématurie, insuffisance rénale organique,
œdèmes (déshydratation sans perte de poids 🔔🔔), HTA, anurie ou oligurie ; secondairement
à la diarrhée ; avis néphrologique ou néphropédiatrique urgent
§ Tableau pseudo-occlusif post-diarrhée : origine végétative, risque de colite grave, facteurs
favorisants = prise de lopéramide (CI 🔔🔔), hypokaliémie, colite
§ Diarrhée fébrile au retour de voyage : suspicion de paludisme

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§ Critères d’hospitalisation :
- Âge < 3 mois
- Décompensation d’une comorbidité
- Vomissements rendant la réhydratation orale impossible
- Perte de poids ≥ 10% chez l’enfant ou 8% chez l’adulte, collapsus
- Signes de sepsis et/ou neurologiques et/ou polypnée
- Syndrome occlusif
- Isolement social ou milieu défavorisé, dénutrition sous-jacente
- Diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre
§ Diarrhées plutôt prolongées ou chroniques, volontiers non fébriles

Étiologies § Parasites les plus fréquents : Giardia intestinalis (épidémies en collectivité d’enfant > adulte
parasitaires post voyage, avec cas familiaux), crypto-, micro- et isosporidium (surtout si
🅱🅱 immunodéprimés)
DIAGNOSTIC
§ Coproculture : à prescrire si diarrhée aiguë fébrile, notamment si TIAC, signes de gravité,
Étiologique retour des tropiques, et chez l’immunodéprimé ; dans les premiers jours de la maladie,
🅰🅰 avant toute antibiothérapie si possible ; écouvillonnage rectal utile chez le nourrisson
- Identifie : Salmonella spp, Shigella spp, Yersinia spp, Campylobacter spp
§ Examen parasitologique des selles : après séjour en zone d’endémie, chez
l’immunodéprimé (crypto-, micro- ou isosporidies), diarrhée persistante en deuxième
intention ; prélèvement de selles fraîchement émises, à 3 reprises, espacées de quelques
jours pour accroître la sensibilité, avec un acheminement au laboratoire en moins de 2
heures ; la négativité n’exclut pas le diagnostic
- 🅱🅱 Recherche de giardiase : troubles digestifs persistants (douleurs, ballonnement,
selles mousseuses) chez l’adulte ou l’enfant
- 🅱🅱 Recherche d’amœbose intestinale : selles glairo-sanglantes au retour d’un voyage
en zone endémique
- 🅱🅱 Recherche de cryptosporidiose : doit être spécifiée (immunodépression ou enfant)
- 🅱🅱 Recherche d’anguillulose : séjour prolongé en zone d’endémie (migration) en cas
d’hyperéosinophilie ou en prévision d’un traitement immunosuppresseur
§ Recherche de toxines de C. difficile : chez l’adulte en cas de diarrhées lors d’une
hospitalisation (nosocomiale) et/ou post-antibiotique (3 mois), diarrhée communautaire
sévère ou sans cause retrouvée, inutile chez le jeune enfant 🔔🔔; technique spécifique, non
réalisée sur les coprocultures standards 🔔🔔
§ Hémocultures : si diarrhées fébriles
§ Examen virologique : ne doit pas être fait en routine en période épidémique saisonnière
hivernale car ne modifie pas la prise en charge (traitement symptomatique), indiqué en cas
d’épidémie de cas groupés ou chez l’immunodéprimé, réservé en cas de doute diagnostique
ou à visée épidémiologique
§ Situations de déshydratation : ionogramme sanguin, créatininémie, NFS

Retentissement
§ Situations de sepsis : gaz du sang avec lactates, évaluation des dysfonctions d’organes
🅰🅰
§ Rectosigmoïdoscopie / colonoscopie : visualiser des lésions évocatrices (pseudo-
Examen
membranes de la colite à C. difficile) et effectuer des biopsies
endoscopique
§ Si diarrhées persistantes sans cause identifiée malgré le bilan précédemment décrit ou en
🅱🅱 cas d’immunodépression sans étiologie identifiée à la diarrhée
§ Indication rare chez l’enfant, avis pédiatrique spécialisé

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PRISE EN CHARGE
§ Objectifs généraux : corriger ou prévenir la déshydratation en privilégiant la voie orale, réduire l’intensité de
la diarrhée
§ Diarrhée sécrétoire : réhydratation hydroélectrolytique
§ Diarrhée invasive : réhydratation + antibiothérapie le plus souvent
Adulte :
Déshydratation § Voie orale : apport d’eau, glucose et électrolytes et régime anti-diarrhéique (fruits cuits,
🅰🅰 légumes cuits avec peu de fibres, privilégier pâtes, riz, pain blanc et pomme de terre,
bananes, éviter les produits laitiers)
§ Voie intraveineuse : si signes de gravité, déshydratation > 8% du poids du corps, ou
vomissements importants
- Perfusion adaptée au bilan biologique (kaliémie notamment)
- Apport de 50% des pertes volumiques sur les 6 premières heures puis 50% sur les
18 heures restantes
- Poursuite selon les signes de déshydratation, l’évolution de la diarrhée et les
vomissements
Enfant : déshydratation = principal risque de la diarrhée aiguë
§ Réhydratation orale chaque fois que possible (perte de poids < 10% du poids du corps et
absence de signes d’hypovolémie) avec un soluté de réhydratation orale (SRO), à
fractionner en cas de vomissements
§ En cas d’échec de la réhydratation orale par SRO ou signes de sévérité initiaux (perte de
poids > 10%, hypovolémie) :
- Remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie : sérum physiologique NaCl 9‰
20 mL/kg
- Réhydratation intraveineuse en hospitalisation : soluté glucosé polyionique
isotonique au moins 4 g/L de NaCl (attention à la correction trop rapide d’une
hypernatrémie, à contrôler) ; débit de 150 mL/kg/j chez le nourrisson, 100 à
120 mL/kg/j ensuite, à adapter aux pertes et à l’évolution (poids, diurèse)
- Relais SRO selon l’évolution après au moins 6 heures
§ En cas d’échec de la voie orale et de voie d’abord difficile :
- Signes d’hypovolémie : voie intra-osseuse pour remplissage puis perfusion
- Absence de troubles hémodynamiques : essai de SRO par voie entérale par sonde
naso-gastrique (200 mL/kg/j à adapter)
§ Ne pas arrêter l’alimentation 🔔🔔 : alterner tétées et SRO en cas d’allaitement maternel,
reprise de l’alimentation lactée (autre que lait maternel) dans les 4 à 6 heures suivant le
début de la réhydratation par SRO avec le lait antérieur (sans lactose uniquement si sévère
et/ou persistante), poursuite de l’alimentation diversifiée antérieure (pas de régime)
§ Antisécrétoires : efficacité très modérée, leur prescription ne doit pas se faire au dépend
Traitement du SRO, traitement de seconde ligne
sympto- § AMM chez l’enfant : DIOSMECTITE et RACECADOTRIL
matique § Antipéristaltiques (Lopéramide) : contre-indiqués en cas de syndrome dysentérique, a
🅱🅱 fortiori fébrile 🔔🔔
§ Anti-émétiques : non recommandés
Adulte :
Antibio- § Absence d’indication : contexte épidémique (origine virale), syndrome cholériforme ou
thérapie gastroentéritique non sévère, pas de terrain sous-jacent à risque de complication
🅰🅰 • Indications : syndrome dysentérique fébrile, syndromes gastroentéritiques et
cholériformes sévères (> 6 selles/j et/ou fièvre > 38,5°C), surtout si terrains à risque (âges
extrêmes, immunodépression, drépanocytose, prothèse cardiovasculaire, anévrisme de
l’aorte)
• Durée habituelle : 1-3 jours, AZYTHROMYCINE ou CIPROFLOXACINE ; 7 jours pour Yersinia
spp et 10 jours pour C. difficile ; Voie orale impossible : Ceftriaxone IV +/- Métronidazole
§ D’autant plus efficace que l’antibiotique est administré dans les 48 premières heures

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Enfant :
§ Traitement antibiotique des diarrhées invasives non systématique car d’évolution
spontanée le plus souvent favorable)
§ Indications :
- Avant les résultats bactériologiques : âge < 3 mois, retour de voyage, sepsis, terrain
fragile (immunodéprimé)
- Selon la bactériologie : Shigella spp, Salmonella Typhi et Paratyphi
- Selon l’évolution : tableau trainant avec Salmonella non Typhi, Yersinia spp,
Campylobacter spp
§ Durée : (préférentiellement per os) AZYTHROMYCINE 3 jours si Shigellose ou
Campylobacter spp ; COTRIMOXAZOLE 5 jours si Yersinia spp ; alternative IV (sepsis ou
terrain fragile) par CEFTRIAXONE
§ Hygiène des mains : avant les repas et après les passages aux toilettes, chez l’enfant en
Hygiène toutes circonstances (fréquence du port des mains à la bouche) ; 🔔🔔 spores de C. difficile
🅰🅰 étant résistantes au soluté hydroalcoolique, un lavage des mains au savon doux doit
précéder l’application de SHA
§ Si hospitalisation : précautions complémentaires contact type 1 pour éviter la transmission
croisée (type 2 si infection à C. difficile)
§ Éviction de la collectivité en cas de shigelloses, E Coli entérohémorragique, Salmonella
Typhi et Paratyphi
§ Aliments conservés en respectant la chaîne du froid ; en zone tropicale, consommer de
l’eau traitée (bouillie) ou minérale, et des aliments cuits et chauds, ou lavés et épluchés si
crus
§ Vaccination spécifique antirotavirus chez l’enfant < 6 mois (vaccins vivants oraux avec un
Vaccinations schéma en 2 ou 3 doses ; risque d’invagination intestinale aiguë plus fréquent si administré
🅰🅰 après l’âge de 6 mois) ; largement recommandé dans les pays Européens, impact sur les
formes sévères et hospitalisations même chez l’enfant plus âgé (< 5 ans), pas recommandé
en France en 2021, peut être prescrit mais non remboursé
§ Vaccin anti-typhoïde :
- Vaccin monovalent Typhim contre la fièvre typhoïde : polyosides capsulaires Vi d’une
souche de Salmonella Typhi ; utilisable chez l’adulte et l’enfant > 2 ans ; CI si allergie à
un de ses constituants
- Vaccin bivalent Tyavax = vaccin fièvre typhoïde - Hépatite A : polyosides capsulaires
Vi d’une souche de Salmonella Typhi et virus inactivé de l’hépatite A ; utilisable chez >
16 ans ; CI si allergie à un de ses constituants
- Pour les deux vaccins : la séroprotection vis-à-vis de la typhoïde diminue rapidement
au cours de la première année (40% de protégés après un an, en dehors des zones
d’endémie) ; rappel indiqué entre 24 et 36 mois après la première injection pour le
Typhim et 36 pour le Tyavax (si protection contre la fièvre typhoïde toujours
nécessaire) ; rappel pour l’hépatite A dès la première année pour le Tyavax, soit par un
vaccin anti hépatite A soit par le Tyavax (selon risque de typhoïde)
- Pas de réponse immunitaire efficace à ces vaccins avant l’âge de 2 ans
- Attention aux pièges avec le LOPERAMIDE : absolument contre-indiqué en cas de diarrhée fébrile
- Il est très facile de jouer sur les durées d’incubation pour orienter vers un pathogène plus qu’un
autre, bien les connaître

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INDICATION D’UNE COPROCULTURE EN CAS DE
DIARRHÉE AIGUË
« 3DIAR »
• Dysentérie (sd)
• Diarrhée fébrile de plus de 3 jours
• Difficile claustridium
• Immunodéprimé
• Alimentation (toxi-infection alimentaire collectif) et contexte épidermique
• Retour d'un pays tropical
Si

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FICHE E-LISA N°219
Item 219 – PATHOLOGIE DU FER
GÉNÉRALITÉS
3-4 g de fer dans l'organisme (réserve pour 3 mois)
Définitions Carence en fer = ~10% des individus des pays industrialisés, pouvant résulter de 3 mécanismes, parfois
🅰🅰 associés :
§ Carence d’apport
§ Malabsorption
§ Pertes : saignements, 90% des cas dans les pays dvlp
Diagnostic de carence = dosage plasmatique de marqueurs bio car clinique peu spécifique.
Surcharge en fer = accumulation excessive de fer dans l’organisme, pouvant être lié à :
§ Apports parentéraux excessifs (transfusions multiples),
§ Libération excessive de fer par les érythrocytes (hémolyse ou dysérythropoïèse),
§ Absorption intestinale excessive associée ou non à une libération macrophagique excessive du
fer (principalement liée à une hémochromatose).
Dès lors, accumulation de fer dans différents organes, processus toxique du fait de la capacité du fer
libre à réagir avec l’oxygène et à former des radicaux libres.
Oxydoréduction du fer (Fe2+/3+) fondamentale pour le transport de l’O2 et des activités enzymatiques,
Physiopath pouvant aussi permettre la formation de DRO, toxiques.
🅱🅱 Au total, seulement 3-4 g de fer sous forme complexée, dont 2,5 g en forme héminique. Pas d’excrétion
du fer : < 10% du fer alimentaire absorbé (± 1 mg/j), suffit à compenser les pertes naturelles par
desquamation. Absorption = duodénum et jéjunum proximal. Réserve = 0-1 g stocké sous forme de
ferritine dans le foie, la moelle osseuse et la rate +++.
Dans les entérocytes : fer consommé, stocké dans la ferritine ou exporté vers le plasma via la
ferroportine. Lors du recyclage des érythrocytes dans les MP, après dégradation du noyau hème, fer
stocké dans la ferritine ou exporté dans le plasma.
Dans le plasma, circulation par la transferrine, qui peut porter 2 atomes et les distribuer à l’ensemble
des cellules par endocytose. L’hepcidine synthétisée par le foie va inhiber la ferro-portine et donc
l’export du fer vers le plasma : le fer est bloqué dans les cellules et sera éliminé lors de la desquamation
des entérocytes à hepcidine effondrée dans l’hémochromatose.
CARENCE MARTIALE
Diagnostic clinique d’anémie ferriprive non spécifique : asthénie, dyspnée d’effort, pâleur voire de
Signes cliniques symptômes en rapport avec une insuffisance artérielle = angor, AOMI, insuffisance vasculaire
🅰🅰 cérébrale. Signes de sévérité à PEC urgente : dyspnée, tachycardie, angor…
Symptomatologie fonctionnelle corrélée à la vitesse d’installation de l’anémie et au terrain sous-

jacent >> chiffre d’Hb.
Symptômes de carence martiale chronique : perlèche, glossite avec langue rouge et lisse par atrophie
des papilles, ongles mous, cassants, striés en cupules (koïlonychie), dysphagie avec anneau
œsophagien (sd de Plummer-Vinson).

21
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Diagnostic essentiellement biologique : anémie hypochrome microcytaire, souvent associée à une
Biologie thrombocytose modérée vs lignée blanche N.
🅰🅰 Ferritine en 1ère intention pour évaluer le stock en fer (N selon l’âge et le sexe) : évaluation
quantitative du stock en fer. Ferritine IC à taux sérique = reflet indirect du stock :
§ Basse : carence martiale = diagnostic confirmé sans autre EC
§ Élevée : pas toujours un excès (ex : inflammation)
CS calculé à partir du fer sérique + transferrine (N : 20-45%) à activité de transport/livraison du fer
aux cellules = niveau de fer biologiquement disponible (ex : érythropoïèse). Sensible pour la
surcharge ( plus tôt que la ferritine dans l’hémochromatose) mais non quantitatif.
Importantes variations circadiennes (max le matin) et d’un jour à l’autre à répéter un dosage si
patho. 🔔🔔 CS ¯ en cas de sd inflammatoire (séquestration du fer dans les cellules) vs en cas d’IHC,
de sd néphrotique ou inflammatoire (si ¯ de la transferrine).
Aucun intérêt au fer sérique diagnostique : variations intra-individuelles et après les repas à ne
dépiste pas de carence ou de surcharge, n’évalue pas le stock en fer. RST = marqueur d’avidité des
précurseurs érythrocytaires pour le fer : carence à de l’expression du R à la mb avec
proportionnelle de la fraction soluble. Examen de 2e intention, indépendant du statut inflammatoire
et pouvant apporter une aide diagnostique (rare). Dosage de l’hepcidine en recherche uniquement.
Carence martiale par saignement occulte +++ : origine dig majeure (H, F ménopausée) ou gynéco (F
Diagnostic du non ménopausée). Autres pertes sanguines rarement sources de carence martiale.
mécanisme 🔔🔔 Pathomimie (sd de Lasthénie de Ferjol) = saignement provoqué (F dans le (para-)médical).
🅰🅰
Œsophage Œsophagite :
§ Cancer de I'œsophage
§ Érosions intra-hemiaires
§ Ulcère de Barren
§ Varices œsophagiennes
Estomac/Duodénum :
§ Érosions gastriques médicamenteuses
§ Ulcère gastrique ou duodénal
§ Cancer de l'estomac
§ Ectasies vasculaires antrales
§ Polype gastrique, duodénal ou ampullaire
§ Ulcère anastomotique après gastrectomie
Intestin grêle :
§ Ulcérations médicamenteuses, en particulier par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
§ Tumeurs (bénignes ou malignes)
§ Lymphome
§ Angiodysplasies
§ Maladie de Crohn
§ Grêle radique
§ Parasitoses (ankylostomiase}
§ Diverticule de Meckel
Colon/Rectum/Anus :
§ Cancer colique
§ Angiodysplasies
§ Rectocolite hémorragique
§ Maladie de Crohn
§ Polype colique > 15 mm
§ Colite radique
§ Hémangiomes
§ Maladie hémorroïdaire
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e Absorption grâce à la chélation par l’acide chlorhydrique à causes de malabsorption :
§ Achlorydrie ou hypochlorhydrie franche
n § Altération de la muqueuse duodénojéjunale (ex : Biermer, Crohn, cœliaque)
§ Court-circuit duodéno-jéjunal
Absorption influencée par certains composés : par vit C, fructose vs ¯ par le thé, les phytates,
les végétaux, les phosphates.
er
PICA = situation extrême : géophages, amylophages (amidon) à ¯ de l’absorption du fer
a
intraluminal.
Fer héminique absorbé bien plus facilement, sans dépendance de l’acide chlorhydrique.
si
C, Pathologies gastriques :
§ Gastrite atrophique achlorhydrique
§ Gastrectomie totale ou subtotale
e
s
Pathologies intestinales :

§ Maladie cœliaque (+++)
e § Court-circuit duodénojéjunal (montage par anse en Y, court-circuit gastrojéjunal pour obésité)
t.
F Autres situations :
§ Géophagie ou amylophagie (pica)
§ Syndrome des buveurs de thé
Besoins quotidiens de l’adulte ~1 (H)/2 (F) mg. Alimentation N = 10-15 mg de fer dont 5-10%
absorbés. Carence possible lors d’alimentation pauvre en fer (héminique ++ : régime végétarien
strict) et/ou des besoins physio (grossesse, règles abondantes, croissance).
Origine purement carentielle rare et diagnostic d’exclusion à chercher un saignement +++.
Distinguer cette anémie d’une anémie inflammatoire et d’une b-thalassémie mineure (HTZ), ++
Diagnostic pour des malades originaires du bassin méditerranéen : DD parfois compliqué par la coexistence de
différentiel la carence et d’un SIB (ex : CCR à anémie distillante) ou de plusieurs carences (ex : folates et/ou
🅱🅱 B12).
Carence en fer Sd inflammatoire Bêta-thalassémie
Normale ou
Ferritine Diminuée Normale
augmentée
Fer sérique Diminué Diminuée Normal
Transferrine Augmentée Normale ou diminuée Normale
Cs (%) Diminué Normal ou diminué Normal
Thalassémies caractérisées par une érythropoïèse inefficace à anémie hypochrome et microcytaire.
Diagnostic par l’électrophorèse de l’Hb.
Enquête étiologique :
Diagnostic § ATCD
étiologique § TTT : AAP, anticoag, anti-inflammatoires…
🅰🅰 § Tbs gynéco éventuels, abondance et durée des règles
§ Tbs dig éventuels : DA, diarrhée/constipation récente, rectorragies, méléna, nausées et/ou
vomi, leur absence n’excluant pas une lésion hémorragique
Clinique :
§ Recherche de masse tumorale (TR ++)
§ Existence de méléna au TR
EC de 1e intention : gynéco et digestifs.

23
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1- Mise en évidence de lésion génitale rare en absence de signes cliniques : règles > 5 j, caillots ou
nécessité de changer fréquemment de protection. Saignement parfois favorisé par un DIU ou des
troubles de la coag.
Ép
2- Endoscopie (EOGD + colo totale) essentielle +++ : cause la plus habituelle = lésion dig.
EOGD souvent réalisée en 1er puis coloscopie dans un 2nd temps en fonction des résultats mais
option de réaliser les 2 en même temps sous AG possible aussi.
Prévalence du CCR à colo impérative chez le sujet > 50 ans, pas de FIT dans ce contexte !
EOGD N à biopsies duodénales systématiques (atrophie villositaire de la maladie cœliaque).
Réalisation concomitante de biopsies gastriques (antrales + fundiques à gastrite atrophique)
recommandée.
Principes à respecter pour l’interprétation des résultats :
§ En absence d’érosion, une hernie hiatale même volumineuse n’est pas une cause d’anémie par
carence martiale
§ Sujet > 50 ans : exploration complète même si lésion identifiée à l’EOGD à CCR concomitant
non exceptionnel
§ Un polype colique non ulcéré de Ø < 15 mm n’est pas une cause possible
§ Responsabilité de la maladie hémorroïdaire = diagnostic d’exclusion +++
Endoscopie infructueuse à exploration de l’IG à envisager : vidéocapsule, sauf si CI = sténose :
symptômes obstructifs (DA, ballonnement post-prandial tardif, nausées, vomissements) à
rechercher avant réalisation.
Entéroscopie :
§ Exploration antérograde + rétrograde du grêle
§ Visualisation en moyenne de 120-150 cm de jéjunum + 50 cm d’iléon mais longueur variable
inaccessible
§ Biopsies
§ TTT de certaines lésions hémorragiques (angiomes)
Entéro-IRM/scan (spiralé) : résultats > transit du grêle pour identifier des tumeurs.
Transit ± sonde nasoduodénale pour injection de PDC (entéroclyse) : détection de tumeur,
diverticule de Meckel, Crohn mais ne montre pas les petites ulcérations (médicamenteuses) ni les
lésions angiomateuses à pratiquement plus réalisé dans cette indication.
Saignement parfois idiopathique malgré bilan exhaustif à supplémentation martiale sous
surveillance clinique + bio : nouveaux symptômes, échec du TTT ou récidive de l’anémie à l’arrêt
conduisent à reprendre les explorations.
TTT = TTT étiologique +++ et TTT martial PO dans la majorité des cas. Régime en fer insuffisant.
Traitement
TTT martial chez l’adulte sous forme de sels ferreux (dose : 150-300 mg/j de fer métal), pris en
🅰🅰
dehors des repas pour améliorer l’absorption qui est déjà médiocre.
Prise de vitamine C à proposer pour l’absorption du fer de ~30%.
EI fréquents : nausées, DA et diarrhée/constipation à dose ¯ en cas de mauvaise tolérance.

Coloration noire des selles à indiquer au patient, ainsi que la possibilité d’IM. Mauvaise tolérance PO
à perfusion IV envisagée.
Efficacité du TTT contrôlée par la bio (NFS, ferritine) sans exagérer les EC : rythme adapté à la gravité
de l’anémie, l’âge, la pathologie associée (cardiaque ++) et à l’observance du TTT.
Durée selon le temps de reconstitution du stock en fer, min 3 mois, et la possibilité de TTT
étiologique. On prolonge la prescription au moins jusqu’à ferritine N.
Cause du saignement indéterminée ou non contrôlable à TTT martial cyclique ou au long cours.
Proposer de reprendre les explorations dig, +++ si nouveaux symptômes.

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u SURCHARGE EN FER
es
Pathologie fréquente d’origine génétique ou acquise, associée à des lésions organiques
Épidémio/contexte potentiellement sévères. Hémochromatose HFE = cause génétique principale vs hémopathies et
🅱🅱 sd métabolique pour les causes acquises.
Surcharge évoquée devant des signes cliniques, lors de l’exploration d’une atteinte organique
is
(hépatopathie, arthropathie, cardiopathie…) ou dans le cadre d’une autre pathologie chronique : sd
métabolique, hémopathie.
). Paramètres diagnostiques = ferritine et CS. En théorie, ferritine = surcharge à CS pour guider la

e) Diagnostic démarche étiologique mais en pratique, dosages effectués en même temps.
🅰🅰 § CS < 45% à écarte l’hémochromatose avec une certitude proche de 100%
§ CS > 45% = excès de disponibilité du fer : répéter le dosage pour confirmer la surcharge
Ferritinémie proportionnelle aux réserves = quantification de la surcharge.
ar
Nombreux facteurs confondants : interpréter ces valeurs dans le contexte général (hépatite
nt chronique, inflammation, OH…). Cas complexes à IRM hépatique pour quantifier de manière non
invasive la concentration hépatique en fer et étayer le diagnostic : propriétés du fer à hyposignal
T2 corrélé à la charge intrahépatique.
PBH uniquement pour une maladie hépatique (hépatite virale, stéatohépatite, cirrhose…).
:
à Causes d’hyperferritinémie :
§ Lyse cellulaire majeure (foie, muscle, moelle, sd hémolytique ou SAM) en absence d’ du stock
en fer
§ de la synthèse : sd inflammatoire
e § Consommation excessive d’OH, obésité, sd métabolique
§ Paranéoplasique
§ Hémochromatose
§ Hyperthyroïdie
Tenir compte du contexte général +++.
r,
CS élevé à 2 reprises à suspicion d’hémochromatose HFE = recherche de la mutation C282Y HMZ.
es
Démarche Sd métabolique à authentique surcharge en fer = hépatosidérose métabolique : ferritinémie vs
étiologique CS N. Cause actuelle la plus fréquente de surcharge en fer.
us 🅰🅰
Recherche d’autres causes de surcharge 2ndaire :
êt
§ Surcharge d’apport : transfusions massives ou répétées, hémodialyse chronique
§ Maladie chronique du foie : surcharge fréquente dans la cirrhose quelle que soit la cause, mais
distinction parfois difficile entre cause et conséquence
n § Porphyrie cutanée tardive
§ Hémopathies : dysérythropoïèse, myélodysplasies, anémies hémolytiques
HÉMOCHROMATOSE
e.
O
Physiopath Hémochromatose HFE = AR : C282Y chez 95% des sujets à défaut de régulation de l’hepcidine donc
🅱🅱 de l’absorption du fer à surcharge. France : mutation HMZ 1/200-1.000 (HTZ : 5-10%).
é HTZ : aucun symptôme. Seuls 10-50% des HMZ vont développer une surcharge significative
(pénétrance incomplète). Rôle important de l’environnement : habitudes alimentaires, OH,
T surpoids, pathologies associées.
Formes très rares impliquant d’autres gènes à hémochromatoses juvéniles ou de l’adulte souvent
s. très sévères.

25
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À âge égal, les F ont une surcharge < H, ++ avant la ménopause : saignées (règles).
Clinique nd
🅰🅰
4 phases pour 5 stades : La 2 phase comprend le stade 1 et 2
Stade 0 : Mutation mais ASYMPTOMATIQUE (cliniquement et biologiquement)
Stade 1 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % mais Transferrine normale +
Asymptomatique
Stade 2 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % ET Transferrine ↑ + Asymptomatique
Stade 3 : Coefficient de saturation de la transferrine > 45 % ET Transferrine ↑ + Symptômes non
grave (vers l'âge de 30 ans)
Mémo = Il n'a que la peau (mélanodermie) sur les os (atteinte osseuse) et ça le fatigue
(asthénie)
- Asthénie
- Arthralgies
- Mélanodermie, dépilation, cheveux cassants
Stade 4 : Lésions viscérales (entre 40 et 60 ans) potentiellement mortelles parmi
- Cirrhose (CHC)
- Diabète insulino-réquerant → stade 3 si non insulino-dépendant /!\
- Insuffisance Cardiaque
CHC
Cardiopathie
Diabète
Cirrhose
Arthropathie
Asthénie
Sat Tf Ferritine
Prédisposition génétique Expression biochimique Expression clinique
Stade 0 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
Signes cliniques à ≠ étages :

§ Généraux : asthénie fréquente multimodale (physique, psychique, sexuelle)
§ Cutanés : mélanodermie ( de la mélanine), dépilation, cheveux fins et cassants en rapport
avec l’hypogonadisme
§ Ostéoarticulaire (souvent révélateurs) : atteinte des petites articulations distales des mains
(MCP2/3 : poignée de main douloureuse) & autres (poignet, genou, hanche, épaule) avec
douleur inflammatoire et possibles accès pseudo-goutteux. Rx : atteinte sous-chondrale avec
pincement de l’interligne, microgéodes, condensation sous-chondrale, possibles lésions de
chondrocalcinose 2ndaire ; ostéoporose fréquente
§ Hépatiques : hépatomégalie parfois marquée, à tests peu/pas perturbés ( des ALSAT, ALAT
++ mais < 3N) ; cirrhose, +++ si cofacteurs (OH, VHC, sd métabolique…), rarement associée à
une HTP/IHC. Risque élevé de CHC, même sans cirrhose
§ Endocrino : hypogonadisme hypogonadotrope (surcharge hypophysaire à libido ¯,
impuissance, atrophie testiculaire ; Ø de ménopause précoce) ; autres atteintes
exceptionnelles (ex : hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne) ; diabète = signe tardif, par ¯
de l’insulinosécrétion du fait de la surcharge en fer des cellules b des îlots de Langerhans mais
aussi de l’insulinorésistance médiée par la maladie hépatique
§ Cardiaque : tbs du rythme, IC avec cardiomégalie et atteinte de la FEVG (ETT) :
myocardiopathie dilatée rarement restrictive
Prévalence des manifs extrahépatiques (sauf articulaires) avec le taux de surcharge.

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Selon le stade de la maladie au diagnostic :
Bilan lésionnel 1. Aucun EC ni traitement justifié. Bilan / 3 ans : examen clinique, ferritinémie + CS pour évaluer
🅱🅱 la progression de la surcharge et rediscuter de la conduite thérapeutique
2. Aucun EC ni traitement justifié. Bilan / an : examen clinique, ferritinémie + CS pour évaluer la
progression de la surcharge
3. 4. Atteintes à rechercher : pancréatique (GÀJ), hépatique (ALSAT, écho ± PBH), cardiaque (ETT
e aux stades 3/4), gonadique (testo chez l’H), osseuse (DMO en présence de FR d’ostéoporose :
hypogonadisme, ménopause). Orientation vers un spécialiste selon la clinique et le bilan, +++ si
ferritinémie > 1.000 µg/L = surcharge importante
PBH avec coloration de Perls à surcharge et distribution hépatocytaire, prédominance portale :

évaluation semi-quantitative de l’excès, degré des lésions hépatiques (fibrose ++), concentration
intra-hépatique en fer, étroitement corrélée aux réserves. Cependant, PBH non systématique à
indications : HMG, ferritine > 1.000, ALSAT car risque de cirrhose.
Tests non invasifs non validés dans l’hémochromatose pour estimer le degré de fibrose.
IRM : quantification précise et non invasive de la concentration hépatique en fer, mais non utile dans
l’hémochromatose HFE classique où la ferritinémie est un bon reflet du stock.
IRM utile dans le cas complexe où la ferritinémie pourrait être faussée par un autre facteur.
Traitement = saignées à utilisation des réserves pour l’érythropoïèse compensatrice permettant
Traitement l’élimination progressive de la surcharge. TTT en 2 temps :
🅱🅱 1. Traitement initial = évacuer la surcharge
2. Traitement d’entretien = prévenir sa reconstitution
Régime pauvre en fer non indiqué mais limitation voire interdiction (si cirrhose) de l’OH +++.
Éviter les prescriptions de fer/vit C (favorise l’absorption).
Modalités des soustractions sanguines :

§ 7 mL/kg/semaine (max : 550 mL, moins si sujet âgé et/ou ATCD vasculaires)
1. Saignées / 7-10 j pour éviter que les stocks de fer ne se reconstituent entre les saignées
jusqu’à obtention d’un taux de ferritine ≤ 50 µg/L
2. Saignées espacées progressivement (1-3 mois) avec V et périodicité ajustés pour conserver
une ferritinémie ≤ 50 µg/L
Tolérance clinique (TA, FC) et hémato (NFS mensuelle). Saignées à domicile après réalisation de
5 saignées en milieu hospitalier à condition qu’un protocole soit écrit, que l’infirmière reste présente
le temps de la saignée, que la gestion des déchets soit assurée et qu’un médecin soit joignable si
nécessaire.
Ferritinémie contrôlée toutes les 2 saignées et Hb dans les 8 j avant : suspendre les saignées en cas
c d’Hb < 11 g/dL.
Chélateurs du fer par voie IV (déféroxamine) ou PO (défériprone et déférasirox) pour le TTT des
surcharges associées à une anémie. Tolérance moindre, EI > saignées à envisagés en cas de CI ou
de non-faisabilité de celles-ci. Érythrocytaphérèse = rare alternative.
Outre le TTT d’entretien, ne pas oublier la PEC spécifique des lésions organiques : suivi hépato,
cardiaque, endocrino, rhumato…
Cirrhose : suivi régulier impératif des complications avec dépistage du CHC / 6 mois, VO (EOGD +
TTT préventif si indiqué), surveillance de la fonction hépatique > 1/an (TP, albu, bili totale, ALSAT,
s
GGT).
Survie des malades ≥ pop G si désaturation obtenue avant survenue de la cirrhose.

Cirrhose constituée à amélioration clinico-bio souvent notée mais risque de CHC.

27
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Hépatosidérose métabolique = cause la plus fréquente de surcharge = association sd métabolique
+ surcharge hépatique en fer, à bien distinguer de la simple hyperferritinémie liée au sd métabolique.
F
Sd métabolique à ferritinémie souvent mais CS N. IRM +++ pour évaluer la concentration
hépatique en fer et ainsi objectiver la surcharge. PBH indiquée en cas de suspicion de cirrhose ou de
I
maladie associée. Surcharge en général modérée : ~2-3N.
Physiopath incertaine : surcharge acquise en lien étroit avec l’insulino-résistance, cette dernière
pouvant entraîner une surcharge en fer et inversement, la surcharge aggrave l’insulino-résistance.
Surcharge modérée donc sans retentissement sur les organes en G. Cependant, les atteintes
associées peuvent évoluer pour leur propre compte (ex : stéatohépatite et cirrhose, FRCV et
cardiopathie).
C
Traitement = PEC des anomalies liées au sd métabolique : troubles lipidiques, HTA, diabète, motiver
à l’AP et à l’équilibre alimentaire… Cependant, amélioration du sd métabolique et RHD ne
permettent pas toujours la normalisation du stock en fer.
Normalisation de la charge en fer par saignées sans bénéfice donc non recommandée.
PRINCIPALES ATTEINTES DE L’HÉMOCHROMATOSE
« CHROME »
• Cutané : mélanodermie
• Hépato : IHC, hypertension portable, CHC, cirrhose
• Rhumato : CCA
• Os : tassement osseux vertèbres
• Myocarde : rythme...
• Endocrinien : diabète...

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e
e.
n
e
Item 269 – DOULEUR ABDOMINALE AIGUË
e GÉNÉRALITÉS
es Définition
🅰🅰
DA aiguë < 7j = possible symptôme d’une urgence, notamment chir.
et
Anamnèse à caractéristiques de la douleur :
Caractérisation de § Siège : 🔔🔔 affections sous-phréniques (abcès, hémopéritoine) à douleur projetée à la face
er la douleur postérieure de l’épaule homolatérale
e 🅰🅰 § Irradiations :
- Pointe de l’omoplate D à origine hépatobiliaire
- Épigastrique transfixiante à origine bilio-pancréatique
- OGE à affection uro
§ Mode d’installation :
- Brutal : perforation, embolie, rupture (anévrisme, GEU…)
- Rapide (quelques heures) : obstacle, ischémie, torsion
- Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction
§ Facteurs modificateurs :
- Exacerbation à la marche, l’inspiration profonde vs calmée par le décubitus à foyer
inflammatoire intra-abdominal irritant le péritoine
- Soulagement par l’alimentation à UGD
- Soulagement par l’antéflexion à origine pancréatique
- Soulagement par les vomissements à obstruction/occlusion
§ Facteurs déclenchants : prise d’alcool (pancréatite, hépatite OH), médicaments (AINS,
aspirine…), voyage récent en pays tropical
§ Signes associés :
- Généraux : AEG, signes infectieux
- Organiques : tbs du transit, nausées, vomissements, signes urinaires/gynéco, hémorragie
digestive haute ou basse
Écho utile si suspicion de cause :
Utilisation des § Bilio-pancréatique
examens § Gynéco-urinaire
complémentaires § Infectieuse (foyer intra-abdominal)
🅰🅰 Inutile pour le sd occlusif, l’hémorragie digestive et la douleur gastrique.
Scan +++ pour toute DA inexpliquée à diagnostic positif, DD et évaluation de la gravité :

§ En 1ère intention en cas de suspicion de :
- Diverticulite sigmoïdienne
- Occlusion par obstruction
- Sd péritonéal
§ En 2ème intention après l’écho en cas de :
- Pathologie uro-génitale
- Sd appendiculaire
- PA ou masse abdo

29
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Urgence de diagnostic souvent difficile, engageant le pronostic vital à toujours y penser chez un
Ischémie intestinale sujet vasculaire (athérome, vascularite, pathologie emboligène). Ischémie mésentérique =
aiguë conséquence d’une interruption/¯ du flux sanguin splanchno-mésentérique, d’origine artérielle ou
🅰🅰 veineuse, occlusive ou non. DA + terrain à risque +++ :
§ Caractère aigu inaugural ou succédant à une période +/- longue d’angor mésentérique
§ Diffusion rapide à l’ensemble de l’abdomen
§ Intensité croissante, rapidement forte et sans répit. À ce stade, dissociation intensité vs
pauvreté de l’examen abdo
Initialement, distension intestinale progressive avec vomissements à tardivement, fièvre,
défense puis contracture dans un contexte de SIRS ou de choc.
Terrain à risque :
§ FR de thrombose, d’athérome ou de cardiopathie
§ TTT vasoconstricteur ou consommation de cocaïne
§ Cardiopathie ischémique, emboligène ou arythmogène
a
§ FRCV : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie, athérosclérose, surpoids
§ ATCD MTEV (fausses couches, phlébites…), pilule, thrombophilie
Angioscan = examen-clé.
Consécutive à une artérite oblitérante, athéromateuse +++, inflammatoire ou radique touchant
Ischémie intestinale ≥ 2 axes vasculaires artériels digestifs sur 3 dans 90% des cas. Diagnostic difficile = angor
chronique mésentérique :
🅱🅱 § DA chroniques diffuses postprandiales précoces durant 1-3h
§ Peur alimentaire
§ Perte de poids voire dénutrition
Patients âgés avec terrain CV +++. Douleur permanente ou nocturne = sd de menace mésentérique
à haut risque d’ischémie intestinale aiguë à court terme.
§ Péritonite
Causes de douleur
§ Occlusion
abdo diffuse
§ Ischémie, infarctus mésentérique
🅰🅰
§ Causes médicales
Causes rares Pour ne pas les manquer : examen complet + bio avec iono, calcémie et glycémie.
Insuffisance Terrain d’insuffisance chronique après arrêt de CTC au long cours ou post-partum à DA intenses,
surrénale aiguë diffuses et associées à des signes généraux (fièvre, hypo-TA) mais avec abdomen souple et TR
🅱🅱 indolore.
Bio : hypo-Na, hyper-K et hypo-G associées. Urgence médicale +++.
Hyper-Ca Possible tableau abdominal pseudo-chirurgical, vraie urgence médicale.
🅱🅱 Causes : HPT, tumeurs osseuses, myélome.
Diabète déjà connu ou affection révélatrice, à évoquer devant un SPUPD avec tbs neuro ou Ph
Acidocétose
dyspnée type Kussmaul et haleine cétonique.
🅱🅱
Diagnostic : hyper-G, cétonurie et acidose.
Fièvre méditerranéenne : patient souvent jeune avec DA intenses, diffuses, fébriles
Maladie périodique (systématiquement), éventuellement vomissements + iléus. Tableau bruyant ++ : défense voire
🅱🅱 contracture et notion de crises répétées. D
Scan : épanchement péritonéal. Bio : SIB.
Diagnostic moléculaire : mutation AR du gène marénostrine (MEFV).
Anomalie du R au TNF, plutôt décrit chez les patients d’Europe du N à DA récurrentes associées
TRAPS sd à:
🅱🅱 § Épisodes de fièvre prolongée
§ Parfois un sd pseudo-appendiculaire
Diagnostic moléculaire : mutation du gène TNFRSF1A.

Sans titre-3.indd 30 09/11/2023 13:40

n Sd hyper-IgD DA fébriles récurrentes avec diarrhée et arthralgies.
🅱🅱
ou Périhépatite quasi-exclusivement observée chez la F = péritonite localisée en HCD d’origine
Sd de Fitz-Hugh- vénérienne : Chlamydiae 80%, gonocoque 20% à douleurs en HCD ± fièvre et DA-pelviennes. Bio :
Curtis SIB et cytolyse modérée voire BH N.
🅱🅱 Écho N, éliminant la cholécystite. Cœlioscopie si nécessaire : inflammation du péritoine hépatique
avec adhérences en « cordes de violon ».
Cause rare mais classique de DA aiguës, liée à une mutation de la PBG-désaminase (maladie
Porphyrie monogénique AD). Crise à DA intenses + signes neuro (paresthésies, myasthénie, paralysie) ou
🅱🅱 psy, plutôt chez la jeune F, favorisée par un épisode infectieux ou une prise de TTT.
Coloration rouge Porto des urines après exposition longue à la lumière.
Diagnostic : dosage urinaire percritique de l’acide D-amino-lévulinique et du PBG .
Lié à un déficit en inhibiteur de C1-estérase, congénital ++ à dès l’enfance, œdèmes localisés
Œdème
récidivants de la peau et des muqueuses persistant 1-5j puis disparaissant spontanément. DA
angioneurotique
souvent intenses, parfois avec ascite. L’association à un œdème diffus ou laryngé et/ou des crises
🅱🅱
similaires font évoquer le diagnostic, confirmé par ¯ de C1-E-inhib vs C3/C4 N.
Sevrage en opiacés, ingestion de toxique/drogue à DA aiguës fréquentes.
Toxiques Amphèts, dérivés de l’ergot de seigle et cocaïne à DA liées à une ischémie intestinale par
🅱🅱 vasoconstriction.
Intoxication au plomb = saturnisme à symptômes très proches de la crise porphyrique aiguë.
Actuellement, intoxication par peintures contenant des sels de plomb (interdits) ou surtout après
absorption d’eau provenant de canalisations défectueuses. Diagnostic = plombémie.
Purpura rhumatoïde à DA aiguës d’évolution spontanément favorable, enfants +++. Association
ue Vascularites purpura, arthralgies et atteinte rénale.
🅱🅱 Nombreuses autres vascularites à DA, parfois révélatrices (association à un purpura +++).
Atteinte des vaisseaux de moyen Ø à occlusion et/ou thrombose à ischémies, infarctus
intestinaux redoutables avec risque de perforation 2ndaire.
Atteintes vasculaires plus distales à inflammations, ulcérations et/ou hémorragies digestives par
rupture de microanévrismes sous-muqueux.
Vascularites à risque de pancréatites, cholécystites (parfois gangréneuses), infarctus splénique ou
hépatique.
s, Ou hémoglobinose S : douleurs osseuses, DA + fièvre à 38°C + hyperleucocytose associée. En cas
Drépanocytose de crise de DA, penser à :
🅱🅱 § Crise vaso-occlusive avec risque ischémique splénique ou intestinal (fréquence des infarctus
de la rate) à scan
§ Lithiase biliaire pigmentaire compliquée (terrain d’hémolyse) à écho
Triade de Ménard = céphalées, sueurs, palpitations (tachycardie) + tremblements, amaigrissement,
Phéochromocytome fièvre. Crise stéréotypée d’HTA paroxystique majeure avec sueurs de début brutal, angoissant et
🅱🅱 douleurs ascendantes. Début à type de crampes aux mollets avec fourmillements, DT, lombaires,
cardiaques (type angor) puis des céphalées violentes, pulsatiles. Durée variable de la crise, se
finissant par une envie impérieuse d’uriner abondamment.
§ Douleurs rachidiennes projetées = irritation de la branche antérieure du nerf vertébral.
Douleurs projetées Lombalgie très fréquemment associée par souffrance du rameau postérieur du nerf rachidien.
🅱🅱 § Zona à rechercher des vésicules de topographie métamérique.
§ Sd de Cyriax = sd du rebord costal douloureux = subluxation de l’extrémité antérieure des
s côtes flottantes à compression du nerf intercostal à douleur épigastrique intense
déclenchée à la palpation du rebord costal.

31
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FICHE E-LISA N°269b
Item 269 – DOULEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT
Source
DOULEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT

Quand y Chez le nourrisson : Devant un changement de comportement ou des accès de pleurs
penser ? Chez le grand enfant : A l’anamnèse
2 choses à faire :
Que faire ? 1. 🔔🔔 D’abord, Rechercher des SIGNES DE GRAVITE :
- Retentissement hémodynamique, respiratoire ou neurologique f
- Rechercher une cause chirurgicale : contexte traumatique, défense ou contracture
abdominale, masse abdominale, tuméfaction inguino-scrotale douloureuse, plaie pénétrante
2. Ensuite, distinguer douleur aiguë et chronique.
- Si douleur > 2 mois, rechercher des drapeaux rouges en défaveur d’une douleur
fonctionnelle :
• Douleur précise et éloignée de l’ombilic
• Présence d’une irradiation
• Douleur continue et réveillant la nuit
• Diarrhée nocturne
• Hématémèse, rectorragie, méléna
• Altération de l’état général
• Cassure staturo-pondérale
• Examen clinique anormal, atteinte périnéale
- Si douleur chronique d’allure fonctionnelle :
• Pas d’examen complémentaire
Examens biologiques :
Paraclinique § BU +/- ECBU si signes fonctinnels urinaires
§ NFS, CRP, BU si fièvre et/ou défense
§ Glycémie, BU, GDS et iono si suspicion de diabète
§ Bêta-HCG si adolescente en âge de procréer
§ Lipasémie si suspicion de pancréatite, BH si suspicion d’atteinte hépatique.
S
Examens radiologiques :
§ Échographie abdominale en 1ère intention si :
- Suspicion d'appendicite aiguë, d'IIA
- Suspicion de colique néphrétique, bilan de pyélonéphrite
- Douleurs abdominale nocturnes ou récidivantes
§ Abdomen sans préparation :
- 1ère intention si ingestion de corps étrangers radio-opaques É
- 2e intention après écho si jugé nécessaire
§ Radiographie de thorax si polypnée fébrile
Prise en soin § Antalgiques adaptées

§ Remplissage si trouble hémodynamique
§ Autorisation parentale et mise à jeun si chirurgie
Courte hospitalisation avec surveillance étroite pour évaluer la réaliter de la douleur si doute ou
contrôle des examens cliniques selon contexte

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PRINCIPALES ORIENTATIONS DEVANT UNE DOULEUR ABDOMINALE DE L’ENFANT
Avant 1 mois 1 mois – 2 ans 2 ans – 12 ans Après 12 ans
Causes GEA Adénolymphite Adénolymphite
médicales Infections ORL mésentérique mésentérique
organiques GEA GEA
PNA Pneumopathie
Pneumopathie Infections ORL
Infections ORL Kystes ovariens
CVO du drépanocytaire Dysménorrhée
Colites infectieuses
CVO drépanocytaire
Causes Coliques du nourrisson Coliques du nourrisson Constipation Constipation
fonctionnelles RGO RGO Syndrome de l’intestin Syndrome de l’intestin
irritable irritable
e
Causes Hernie inguinale IIA Appendicite Appendicite
chirurgicales étranglée Hernie inguinale Péritonite Péritonite
étranglée Traumatisme Torsions d’ovaire
DOULEUR ABDOMINALE FONCTIONNELLE

Douleur > 2 mois avec intervalles libres sans cause organique retrouvée
Définition
Dyspepsie Douleur épigastrique ou sus-ombilicale aggravé par les repas
Épisodes paroxystiques avec asthénie et douleurs péri-ombilicales > 1 heure avec au moins 2 items
Migraine parmi :
abdominale § Anorexie
§ Nausée / vomissement
§ Céphalée
§ Photophobie
§ Pâleur
Inconfort abdominale > 1 fois/semaine avec au moins 2 items parmi :

Syndrome de
§ Amélioration par la défécation
l’intestin
§ Modification de la fréquence des selles
irritable
§ Modification de la consistance des selles
COLIQUES DU NOURRISSON
§ Fréquent
Épidémiologie § Bénin mais difficile pour les parents
§ Souvent évoqués à tort devant des pleurs incessants du nourrisson
§ Nourrissons < 5 mois

Quand y § Pleurs prolongés inconsolables et/ou phases d’agitation inexpliquées
penser ? § Visage bouffi, abdomen tendu, membres inférieurs repliés
§ Émission de gaz
§ Épisodes paroxystiques répétées

33
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Rechercher des drapeaux rouges :
Que faire ? § Mauvaise prise pondérale
§ Mauvaise prise alimentaire
§ Examen clinique anormal
F
I
ET C’EST TOUT :
§ Pas d’examen complémentaire
§ Pas de traitement médicamenteux
§ Réassurance parentale
INVAGINATION INTESTINALE AIGUË

Quand y Nourrisson de 2 mois à 2 ans
penser ? Saison automno-hivernale
§ 🔔🔔 Triade anamnestique :
Clinique - Douleurs abdominales paroxystiques avec hypotonie et pâleur, sans symptôme entre les
crises
- Vomissements alimentaires puis bilieux avec refus alimentaire
- Rectorragie (tardive)
§ Forme atypique : malaise sans douleur abdominale
§ Clinique : boudin d’invagination mobile palpable (rare)
Échographie abdominale
Diagnostic § Image en cocarde en coupe transversale
§ Image en sandwich en coupe longitudinale

- Les douleurs abdominales sont fréquentes en pédiatrie
- Les douleurs abdominales fonctionnelles sont les plus fréquentes. Bien connaitre les drapeaux rouges
qui doivent orienter vers une étiologie organique
- Ne pas oublier de s’intéresser au transit : les constipations sont pourvoyeuses de douleur abdominale
et sont fréquentes en pédiatrie
- Les coliques du nourrisson sont fréquentes et bénignes : ne pas hésiter à rassurer les parents
- Penser à une invagination intestinale aiguë devant la triade anamnestique
- Penser à une invagination intestinale aiguë devant tout malaise chez le nourrisson de moins de 2 ans
CARACTÉRISTIQUES D’UNE DOULEUR
« MISTIDRACS »
• Mode
• Intensité
• Siège
• Type
• Irradiation
• Durée
• Rythme
• Facteurs Aggravants
• Facteurs Calmants
• Signes associés

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FICHE E-LISA N°271
Item 271 – REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
GÉNÉRALITÉS
RGO = passage d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage via le cardia, sans effort de
Définition vomissement. RGO pathologique = symptômes et/ou lésions d’œsophagite sur reflux le plus
🅰🅰 souvent anormalement fréquent et/ou prolongé, et majoritairement acide.
Pyrosis : 20-40% des adultes dont 10% hebdomadaire et 2-5% quotidien.
FDR Obésité, hernie hiatale, grossesse, alcool, certaines chirurgies bariatriques, dérivés nitrés
Barrière anti-reflux = SIO (zone de haute pression qui s’oppose au gradient abdo-thoracique), His
Physiopath et diaphragme : RGO principalement causé par une défaillance du SIO, ++ lors de relaxation
🅱🅱 transitoire spontanée du SIO. Formes les plus sévères : pression du SIO effondrée.
Autres facteurs :
§ Hyperpression abdominale (surcharge, efforts de toux, efforts sportifs glotte fermée)
§ Stase gastrique
Hernie hiatale = protrusion permanente ou intermittente d’une partie de l’estomac dans le thorax
Anatomie à travers le hiatus œsophagien du diaphragme. 2 types :
🅰🅰 1. Par glissement (85%), avec cardia intrathoracique : ni nécessaire ni suffisante pour expliquer
le RGO. du volume du refluxat lors des épisodes de RGO
2. Par roulement (15%), avec cardia intra-abdominal : tubérosité à poche intra-thoracique et
para-œsophagienne. Pas de RGO mais risque d’étranglement
🔔🔔 Toute hernie hiatale ne s’associe donc pas nécessairement à un RGO.
HERNIE HIATALE PAR GLISSEMENT HERNIE HIATALE PAR ROULEMENT
La plus fréquente : 85% des cas Le cardia est Plus rare : 15% des cas
intra-thoracique Le cardia reste intra-abdominal, la grosse
tubérosité gastrique forme une poche intra-
thoracique
HH par glissement : Le cardia est signalé par la flèche Risque spécifique : étranglement herniaire
DIAGNOSTIC POSITIF
Symptômes digestifs du RGO non compliqué :
Signes cliniques § Pyrosis = brûlure rétrosternale ascendante à point de départ épigastrique
🅰🅰 § Régurgitations acides sans effort de vomissement ni nausée
Association quasi-pathognomonique, permettant un diagnostic clinique. Caractère postural et/ou
post-prandial = autre élément très évocateur, avec aggravation en décubitus ou en antéflexion
(signe du lacet). Symptômes nocturnes à évoquer un RGO sévère avec lésions d’œsophagite. On
peut aussi n’observer que des brûlures épigastriques.
35
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Symptômes extra-digestifs :
§ Toux (20% des patients, en décubitus notamment)
§ Dyspnée asthmatiforme
§ Enrouement
§ Dysesthésies bucco-pharyngées
§ Otalgie inexpliquée (++ à D)
§ Laryngite postérieure, pharyngite
§ Douleurs précordiales qui peuvent simuler un angor
§ Gingivites ou caries à répétition
§ Troubles du sommeil : micro-éveils nocturnes ++
Manifestations isolées ou associées aux symptômes digestifs
Symptômes atypiques difficile : savoir évoquer un RGO lorsque le bilan cardiaque, pulmonaire, ORL
est normal (diagnostic d’élimination)
🔔🔔 Toujours rechercher des signes évoquant une pathologie néoplasique : dysphagie,
amaigrissement.
Majorité de RGO non compliqué +++ mais risque de :
Complications § Œsophagite, de diagnostic endoscopique : diagnostic positif et de sévérité selon la
🅰🅰 classification de Los Angeles, sans corrélation anatamoclinique avec la sévérité des
symptômes
§ Hémorragie digestive, sur œsophagite ulcérée : hématémèse, méléna, anémie par carence
martiale
§ Sténose peptique, sur RGO ancien et négligé à dysphagie et amaigrissement
§ Endobrachyœsophage (EBO) = œsophage de Barrett = métaplasie intestinale de l’œsophage,
suite à un reflux prolongé de liquide gastrique. Condition pré-cancéreuse de diagnostic
anapath, dont la hauteur maximale, le degré de dysplasie et le caractère circonférentiel ou
non définissent le rythme de surveillance TT
Endoscopie œso-gastroduodénale R
Endobrachyœsophage (Cliché reproduit avec l’aimableautorisation du Dr Kouroche Vahedi)
§ ADK, selon la séquence EBO à dysplasie de bas grade à dysplasie de haut grade à ADK
(< 1%/an)
§ Altération de la QdV et du sommeil
Non nécessaire en cas de RGO typique non compliqué +++. Sinon, différents examens possibles :
Bilan paraclinique
1- EOGD = seule exploration morpho utile :
🅱🅱
§ 1e intention si > 50 ans ou symptômes atypiques ou persistants sous IPP
§ Normale à n’écarte pas le diagnostic de RGO (30-60% N)
§ Affirme le diagnostic en présence d’œsophagite = pertes de substance épithéliale (érosives,
++) ou profonde (ulcérées, rare)

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Aucun intérêt au transit baryté sauf en cas exceptionnel de sténose peptique de l’œsophage ou
d’une volumineuse hernie hiatale mixte (glissement + roulement).
Vidéo-capsule endoscopique à l’étude pour la détection fiable d’œsophagite ou d’EBO.
2- pH-métrie sur 24h = sonde à 5 cm du SIO pour comparer la survenue des symptômes avec la
fluctuation du pH, si possible à distance de la prise d’antisécrétoires. Exploration fonctionnelle
la plus sensible pour diagnostiquer le RGO, proposée surtout si EOGD N mais :
§ Manifestations extra-digestives compatibles avec un RGO
§ Persistance de symptômes œsophagiens gênants sous TTT antisécrétoire
§ Avant une éventuelle chir anti-reflux pour s’assurer du diagnostic
Impédancemétrie = seul EC pouvant mettre en évidence un RGO peu/pas acide, surtout indiqué
pour rechercher un reflux persistant sous TTT antisécrétoire.
ORL
3- Manométrie : pas de diagnostic du RGO mais identification de facteurs aggravants comme une
gie, hypotonie franche du SIO ou des tbs du péristaltisme altérant la clairance acide de l’œsophage.
Recommandée en cas d’indication opératoire du reflux.
la PRISE EN CHARGE
des À proposer en 1 intention à tout patient souffrant de RGO :
ère
RHD / MTMV § Réduction pondérale

nce 🅰🅰 § Sevrage tabac-OH
§ Surélévation de 45° de la tête du lit
§ Intervalle de 3h entre le dîner et le coucher
ge, § Éviction des aliments identifiés par le patient comme favorisant son RGO
stic
ou Objectifs du TTT :
TTT médicamenteux § Soulager les symptômes et améliorer la QdV
🅱🅱 § Cicatriser les lésions d’œsophagite sévère pour éviter les complications
§ Prévenir les récidives sévères
1- Médicaments topiques, à prendre au coup par coup en cas de symptômes < 1 fois/semaine
pour :
§ Neutraliser l’acidité luminale (bicarbonate, hydroxyde d’aluminium ou de magnésium)
§ Limiter l’extension vers le haut du refluxat, protection de la muqueuse (alginate de sodium)
2- Médicaments permettant la cicatrisation des lésions d’œsophagite et le soulagement des
symptômes plus fréquents (souvent pris en automédication par les patients) :
§ Anti-H2 (cimétidine, ranitidine) : efficaces sur les symptômes mais peu prescrits
§ IPP (oméprazole, lansoprazole…) : très largement prescrits
RGO non compliqué Symptômes typiques et < 1 fois/semaine RHD + alginates/autres TTT à effet luminal
🅱🅱
Symptômes typiques et > 1 fois/semaine IPP à ½-dose pour 4 semaines
Symptômes fréquents et/ou intenses TTT par IPP en continu à dose minimale efficace
Œsophagite peptique :
s: RGO compliqué § Non sévère : IPP pleine dose 4 semaines ; prévention des rechutes par IPP à dose minimale
🅱🅱 efficace
§ Sévère : IPP pleine dose 8 semaines, avec contrôle endoscopique de la cicatrisation ;
prévention des rechutes par IPP à dose minimale efficace
§ Sténose peptique : IPP à double dose initialement, puis à poursuivre à pleine dose au long
es,
cours ; dilatation endoscopique à discuter au cas par cas

37
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Place de la chir
🅱🅱
Chir du reflux = fundoplicature (selon la méthode de Nissen plutôt que celle de Toupet) sous
cœlioscopie, consistant à entourer le cardia avec le fundus pour créer une valve anti-reflux F
anatomique
It
Médicaments parmi les plus prescrits au monde, dans 3 indications principales :
Focus IPP § Traitement du RGO
🅱🅱 § Prévention et traitement des lésions gastroduodénales dues aux AINS chez les patients à
risque (> 65 ans, ATCD d’ulcère gastroduodénal, AAP ou anticoag associés)
§ Éradication de Helicobacter pylori et traitement des ulcères gastroduodénaux
1- Pharmaco
§ Inhibition non compétitive des pompes à proton avec diminution de la sécrétion acide
§ Élévation systématique mais non pathologique de la gastrinémie
§ Nombreuses interactions médicamenteuses par modification du pH endoluminal notamment
2- Posologies et dosage : prise quotidienne, à jeun 15-30 min avant le repas (en théorie le matin
selon l’AMM mais souvent pris le soir en pratique pour calmer les symptômes nocturnes).
Savoir qu’il existe différents dosages selon les molécules avec demi-dose, simple dose et double
dose.
3- Effets secondaires peu fréquents
§ Principalement céphalées et diarrhée
§ Chez le sujet sain : sur risque minime d’infection bactérienne dig (Salmonelles non typhi, C.
Ph
difficile, Campylobacter)
§ Chez le cirrhotique, risque d’infection du liquide d’ascite et surmortalité en cas d’abus des IPP
§ Développement de polypes glandulo-kystiques gastriques bénins, sans risque de
dégénérescence
§ Ostéoporose
§ Colite microscopique
§ Pas d’association avec la survenue de cancers
Item important à maîtriser car le RGO est extrêmement fréquent en med G (cf. l’épidémio donnée dans
l’item) et peut facilement se décliner sur un format mini-DP ! Je vous conseille de le travailler en même
temps que dysphagie et cancer de l’œsophage, ce sont tous les 3 des « petits » items mais qui se croisent
beaucoup et les voir ensemble facilitera leur apprentissage. Il existe plusieurs classifications pour coter
l’œsophagite, les grades apparaissent dans la fiche LiSA mais sans leur correspondance anatomique, ne
vous attardez pas là-dessus c’est selon moi trop spécialisé pour tomber aux ECN et c’est difficile à
retenir…
SYMPTÔMES TYPIQUES DE RGO
« n° RPPS »
• Régurgitation acide
• Pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante)
• Post-prandial
• Syndrome postural (« signe du lacet »)

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ous
lux FICHE E-LISA N°272
Item 272 – ULCÈRE GASTRIQUE ET DUODÉNAL. GASTRITE
sà
GÉNÉRALITÉS
Ulcère gastrique ou duodénal (UGD) = perte de substance de
Définition la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse.
🅰🅰 ≠ Érosions : limitées à la muqueuse
≠ Ulcérations superficielles : atteignent sous muqueuse sans la
dépasser
ent
tin Aspect d’ulcère gastrique en endoscopie
ble § 90.000 nouveaux car par an en France -> chute de l’incidence avec baisse de prévalence d’HP
Épidémiologie § Incidence de 1 à 2 / 1.000 par an dans les pays développés
🅱🅱 § Sex ratio 2H/1F
§ 2 à 10 % de taux de mortalité pour les formes compliquées
Déséquilibre entre les facteurs d’agression et de défense des muqueuses gastriques et duodénales
, C.
Physiopathologie 1. Facteurs de protection
🅱🅱 § Mucus (Pré épithélial)
IPP
§ Bicarbonates duodénaux
de
§ Renouvellement cellulaire (Épithélial)
§ Vascularisation muqueuse (Sous épithélial)
2. Facteurs d’agression
A. Helicobacter pylori (HP) : BGN flagellé possédant une activité uréasique (résistance à
l’acidité gastrique) avec contamination oro-orale ou oro-fécale dans l’enfance.
Forte prévalence dans les pays en développement et chez les personnes âgées, en
décroissance depuis la généralisation du traitement antibiotique.
Donne une gastrite chronique avec atrophie, métaplasie puis parfois dysplasie. Risque d’ADK
de l’estomac (mois de 1% des patients)
B. AINS : par diminution des prostaglandines protectrices de la muqueuse gastrique (RR à
4 pour AINS, 1,5 pour aspirine, plus faible pour les AINS sélectifs COXibs).
C. Syndrome de Zollinger Ellison : TNE pancréatico-duodénale avec hypersécrétion acide de
gastrine. Tableau d’ulcères multiples, récidivants, compliqués associés à une diarrhée
chronique par maldigestion d’évolution favorable sous IPP. Formes sporadiques (75% des
cas) ou associées à une NEM1.
D. Autres : tabac, Crohn, vascularites, CMV, BK, stress pathologique intense en réanimation,
tumoral … 10 à 20% des cas
(Pour rappel, les corticoïdes seuls ne sont pas ulcérogènes)
Mécanismes de l’hémorragie digestive ulcéreuse
è Ulcération des vaisseaux de la paroi digestive (Artère gastro duodénale en cas d’ulcère
bulbaire / Artère gastrique gauche en cas d’ulcère gastrique dans les formes graves)
Facteurs favorisant les formes compliquées :
Facteurs de § Age > 65 ans
risques § ATCD d’ulcère gastro duodénal compliqué
🅱🅱 § Prise d’AINS ou d’aspirine notamment si infection à HP associée
§ Prise d’anticoagulants

39
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DIAGNOSTIC POSITIF
Syndrome ulcéreux typique : crampe ou faim douloureuse épigastrique, calmée par l’alimentation,
Différentes non irradiante. Double périodicité : dans une journée en post prandial tardif (1 à 3h après les repas)
formes / dans une année avec alternance de périodes douloureuses et de périodes d’accalmie de quelques
🅰🅰 mois.
Syndrome ulcéreux atypique : fréquent, hypocondre droit ou gauche, irradiation dorsale, sans
périodicité, hyperalgique.
Asymptomatique : découverte fortuite lors d’une endoscopie (2/3 des cas)
è Examen physique majoritairement normal
Signes de gravité :
Diagnostiquer § Défense abdominale, contracture -> penser perforation
forme grave § Hypotension, tachycardie -> penser hémorragie
🅰🅰 § Hématémèse, méléna, sang au TR
§ Amaigrissement, adénopathie sus claviculaire -> penser cancer m
$ Intensité de la douleur et ses caractéristiques ne sont pas un signe de gravité (pas de parallèle
#
"
anatomo-clinique)
Doivent faire évoquer une complication :
§ Hémorragie
§ Perforation d’ulcère
§ Sténose
§ Association à un cancer de l’estomac pour les ulcères gastriques uniquement
1. FOGD avec biopsies : systématique devant syndrome ulcéreux typique ou compliqué d’une
Bilan paraclinique hémorragie digestive (cf. item 355)
🅰🅰 § Diagnostic positif
§ Élimine diagnostics différentiels : cancer si localisation gastrique
§ Recherche HP sur biopsies systématique pour tout UGD
§ Geste hémostatique si hémorragie active
2. TDM abdominopelvien : UNIQUEMENT si contracture abdominale évoquant péritonite par
perforation (recherche épanchement, pneumopéritoine) -> CI ABSOLUE A LA FOGD
§ Hors ulcères, autres indications recherche HP : prise d’AINS au long cours, cancer estomac,
lymphome du MALT, carence martiale inexpliquée, dyspepsie.
Tests disponibles pour la recherche d’HP :
Tests Principe Indications Performances

Test Ingestion d’Urée marquée Vérification de l’éradication Se et Sp > 95%
respiratoire à au C13 -> expiration de CO2 Recherche HP si endoscopie Su
l’urée marquée marqué détecté non nécessaire
Biopsie Analyse histologique Cf. ci-dessus + Antibiogramme Se et Sp > 95%
et PCR
Sérologie Recherche IgG sanguins +/- si FOGD non nécessaire ou Se = 85%
non réalisable (hémorragie) Sp = 79%
Reste positive après
traitement
Antigènes Recherche Ag dans selles Vérification éradication
Se = 91 - 96%
fécaux Sp = 93 - 97%
En pratique, dans les ulcères, utilisation de la biopsie pour le diagnostic. Pour les autres indications
de recherche d’HP sans nécessité de FOGD initiale, test respiratoire majoritairement utilisé.

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PEC des ulcères perforés :
Formes graves 1. TDM AP
n,
🅰🅰 2. Hospitalisation en chirurgie
s)
3. Selon les cas, intervention en urgence si signes de péritonite (cf item péritonite) OU
es
traitement médical en cas ulcère perforé bouché sans signe de gravité par la méthode
TAYLOR : IPP + Sonde naso gastrique en aspiration + Antibiothérapie
ns
PEC des hémorragies digestives sur ulcère : cf. item
1. FOGD +/- geste hémostatique
2. Hospitalisation en médecine
3. Traitement médical par IPP double dose IV
1. IPP (lansoprazole, oméprazole, pantoprazole, rabéprazole, ésoméprazole)

TTT
médicamenteux IPP simple dose pour 4 à 8 semaines
Ulcère gastrique
e Formes non (après contrôle endoscopique de la cicatrisation)
graves Ulcère duodénal IPP simple dose pour 4 semaines
🅰🅰
2. Éradication d’HP non urgente :
§ De préférence adaptée à l’antibiogramme ou la PCR (cf. algorithme p3)
§ Si absence d’antibiogramme (majorité des cas en pratique) : traitement probabiliste
3. Contrôle de l’éradication : test respiratoire si ulcère duodénale et biopsie (EOGD) si ulcère

e
gastrique :
§ Au moins 4 semaines après arrêt des antibiotiques
§ 2 semaines après l'arrêt des IPP.
4. Contrôle de la prise d’AINS et d’aspirine : Arrêt ++

Si arrêt impossible, IPP préventif au long cours
ar
Indication au traitement préventif par IPP chez les patients sous AINS ou aspirine
§ Plus de 65 ans
c, § ACTD d’ulcère gastro duodénal
§ Traitement par antiagrégant, anticoagulant ou corticoïdes associés
Tout patient de plus de 65 ans même en l’absence d’ulcère qui reçoit des AINS ou de l’aspirine doit
bénéficier d’un IPP préventif.
2 grands cadres :
Suivi et pronostic 1. L’ulcère gastrique : peut masquer un cancer gastrique débutant -> contrôle endoscopique
🅱🅱 systématique de la cicatrisation + biopsies des berges de l’ulcère
2. L’ulcère duodénal : aucun risque de dégénérescence -> pas de contrôle endoscopique
nécessaire.
Pour résumer, 2 éléments à contrôler devant un ulcère :

1. Le contrôle endoscopique de la cicatrisation pour les ulcères gastriques uniquement
2. Le contrôle de l’éradication d’HP : test respiratoire pour les formes duodénales, souvent au
cours de la seconde FOGD pour les formes gastriques
ns

41
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ÉTUDE DE LA SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES
(GASTROSCOPIE + BIOPSIES + EXAMEN BACTÉRIOLOGIQUE)
FAITE NON FAITE
TRAITEMENT GUIDÉ TRAITEMENT PROBABILISTE
Souche sensible Souche résistante

à la clarithromycine à la clarithromycine
Souche sensible Souche résistante

à la lévofloxacine à la lévofloxacine
Quadrithérapie 10j Quadrithérapie 14j Quadrithérapie 10j

Trithérapie Trithérapie
10j (IPP + « avec Bismuth » « concomitante » « avec Bismuth »
10j (IPP + (Oméprazole + sel de
amoxicilline + amoxicilline + (IPP + sel de (IPP + amoxicilline + OU
Bismuth + tétracycline clarithromycine + Bismuth + tétracycline
clarithromycine lévofloxacine)
) + métronidazole) métronidazole) + métronidazole)
Test respiratoire Négatif

Négatif Test respiratoire à l’urée marquée (bactérie
(bactérie à l’urée marquée éradiquée)
éradiquée)
Positif
Positif
Quadrithérapie 10j Quadrithérapie 14j
« avec Bismuth » « concomitante »
(Oméprazole + Bismuth + (IPP + amoxicilline +
tétracycline + métronidazole) clarithromycine +
métronidazole)
Test respiratoire Négatif

(bactérie
à l’urée marquée
éradiquée) P
Positif
Recours à un avis spécialisé Gastroscopie + biopsies avec étude

de la sensibilité aux antibiotiques
GASTRITE
Inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique mise en évidence sur une biopsie.
Définition Classées selon 3 critères : la cause, la localisation (antrale, fundique, pan gastrique), et le type de
🅰🅰 lésions (atrophie glandulaire, métaplasie, présence ou non d’un pathogène)
Entité comprenant les gastropathies qui se définit par : une atteinte gastrique endoscopique sans
inflammation de la muqueuse en anatomo-pathologie.
Ne comprend pas : dyspepsie et gastroparésies (troubles fonctionnels moteurs)
1. GASTRITES
Physiopathologie § H. Pylori : 1ère cause. Donne majoritairement des gastrites chroniques, parfois des gastrites
🅱🅱 aiguës sur une primo infection.
§ Origine immunologique :
- Maladie de Biermer (gastrite chronique atrophique fundique) : sujet âgé, contexte
familial, terrain d’auto-immunité.
Association d’anticorps anti-facteur intrinsèque et anti-cellules pariétales sanguins et
d’une atrophie de la muqueuse gastrique typique. A l’origine de 2 carences : en vitamine
B12 dont l’absorption dépend du facteur intrinsèque, causant une anémie macrocytaire et
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un risque de lésions neurologiques graves (supplémentation à vie). Carence en fer dont
l’absorption est dépendante de l’acidité duodénale, causant une anémie ferriprive.
- Gastrite lymphocytaire rare
- Gastrite à éosinophile isolée ou sur SHE
- Gastrite granulomateuse (maladie de Crohn, puis sarcoïdose, CE, déficits immunitaires
innés rares)
- Gastrites infectieuses (virales : HSV chez l’immunodéprimé ; bactériennes ;
phlegmoneuses) rares.
2. GASTROPATHIES
§ Médicamenteuse : AINS
§ Chimique : alcool, reflux alcalin duodéno-gastrique
§ D’hypertension portale : forme congestive, aspect typique en mosaïque +/- associé à des
varices œsophagiennes et gastriques.
§ Hypertrophique : très rare
FOGD -> muqueuse érythémateuse, œdémateuse ou atrophique -> biopsies
Explorations
🅱🅱 2 situations distinctes justifiant la réalisation de biopsies lors d’une endoscopie :
1. Lésions endoscopiques visibles : biopsies pour affirmer le diagnostic et chercher la cause
2. Absence de lésion visible : biopsies pour chercher une pathologie (par ex recherche d’une
atrophie devant une anémie macrocytaire sur carence en vitamine B12)
è Faible corrélation entre l’aspect endoscopique, l’analyse anatomopathologique et les
symptômes ressentis.
Surveillance prolongée par FOGD et biopsies régulières pour :
§ Gastrite auto immune de Biermer : risque d’adénocarcinome et de tumeur neuro endocrine
gastrique
§ Gastrite à risque de dégénérescence notamment à HP : gastrite atrophique, métaplasie,
dysplasie (lésions précancéreuses d’adénocarcinome gastrique)
1. Celui de la cause : éradication d’HP, arrêt de l’alcool, arrêt des AINS
Prise en charge 2. Traitement symptomatique si douleur malgré le traitement de la cause : pansements gastriques,
🅰🅰 IPP
Cas de la gastrite auto immune de Biermer : souvent indolore. Aucun traitement curatif, traitement
par vitamine B12 +/- fer + surveillance endoscopique en raison du risque néoplasique.

Partie sur l’ulcère importante à maitriser, régulièrement proposée comme sujet d’annales ou de
concours blanc notamment pour la forme compliquée d’hémorragie digestive.
e Partie sur les gastrites moins abordée, connaitre les grandes lignes sur la maladie de Biermer et HP
semble néanmoins indispensable.
ns
4 DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS DE L’ULCÈRE GASTRODUODÉNAL

es
« CEST »
e • Crohn : lésion aphtoïde

• Ellison Zollinger : ulcères récidivants, multiples, post-bulbaire avec diarrhée volumogénique
et • Stress : réanimation
e • Tumeur : adénocarcinome / lymphome du MALT gastrique
et
43
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FICHE E-LISA N°273
Item 273 – DYSPHAGIE
GÉNÉRALITÉ
🅰🅰 Dysphagie = sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire survenant au cours de la

déglutition
§ Dysphagie oropharyngée : difficulté à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire dans l’œsophage,
gêne/blocage localisé au niveau de la région cervicale ➞ causes ORL ou neurologique (on parle plutôt de tb de la
déglutition)
§ Dysphagie œsophagienne : sensation de gêne/blocage à la progression du bol alimentaire au niveau rétro sternale
§ DD : odynophagie (douleur), trouble de la déglutition, striction cervicale liée à l’anxiété, anorexie (baisse
d’appétit, baisse des prises alimentaires), satiété précoce, Globus Hystericus (« gorge nouée »), satiété précoce
(faim rapidement coupée)
1ère étape = § Électivité : pour les solides (dysphagie sélective = organique), associée aux
Interrogatoire liquides (dysphagie non sélective) ou électivité pour les liquides (dysphagie
paradoxale = fonctionnelle)
§ Caractéristiques : mode de début, évolution, terrain, signes associés (RGO, signes
ORL, AEG…)
§ Score d’Eckart = degré de dysphagie des troubles moteurs œsophagiens avant et
après TTT
DÉMARCHE
2ème étape = En 1ère intention :
DIAGNOSTIC
Recherche § Endoscopie œso-gastro-duodénale : diagnostic de tumeur de l’œsophage ou
🅰🅰
d’une lésion d’œsophagite, biopsie systématique ± guidée par colorants vaporisés en spray
organique (lugol, acide acétique)
🔔🔔
🅱🅱 En 2nd intention :
§ TDM thoracique avec opacification digestive haute (a remplacé le transit baryté)
: lésion médiastinale, extension pariétale, médiastinale et ADP d’un cancer
§ Écho-endoscopie (en l’absence de sténose) : extension pariétale des tumeurs,
ADP métastatiques, différencie lésion intra-murale sous-muqueuse et
compression extrinsèque
➞ En cas d’EOGD normale (élimine une lésion muqueuse ou une compression

3ème étape = extrinsèque) et de biopsies normales (élimine une œsophagite à éosinophiles)
Recherche d’un § Manométrie œsophagienne haute résolution = examen clé : pression de repos
trouble moteur du sphincter inférieur de l’œsophage et relaxation lors de la déglutition + analyse
🅱🅱 du péristaltisme œsophagien
➞ Réalisation : A jeun (6h), en décubitus dorsal ou latéral gauche (position horizontale

de l’œsophage), après arrêt des médicaments modifiant la motricité digestive
(neuroleptique, prokinétique, anticholinergique, dérivé nitré, inhibiteur calcique)

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Sphincter supérieur
œsophage (SSO)
Contraction
du corps de
l’œsophage
Sphincter
inférieur
œsophage (SIO)
a
ale
Manométrie œsophagienne haute résolution
DYSPHAGIE : CAT
Dysphagie oro-pharyngée : Dysphagie œsophagienne :

es § Pendant la phase de déglutition § Après la phase de déglutition volontaire
volontaire § Siège rétrosternal
§ Siège cervical haut
et
§ Signes d’accompagnement ++
Endoscopie
Digestive haute avec biopsies œsophagiennes
étagées systématiques si muqueuse normale
Anormale = dysphagie lésionnelle Normale ou subnormale = dysphagie

non lésionnelle
té) Sténose tumorale :

§ Cancer de l’œsophage (K épidermoïde, adénoK) Manométrie œsophagienne
§ Cancer du cardia
§ Compression tumorale extrinsèque
Sténose non tumorale : Trouble moteur primitif :
§ Peptique, caustique § Achalasie +++
§ Iatrogène : radique, postopératoire § Autres : maladie des spasmes
Œsophagite non sténosante : diffus, syndrome du péristaltisme
§ Peptique, infectieuse douloureux
§ Médicamenteuse Trouble moteur secondaire :
se § Œsophagite à éosinophiles § Achalasie secondaire (néo +++)
Diverticules et anneaux œsophagiens : § Maladie générale (sclérodermie,
§ Diverticule de Zenker diabète…)
ale § Anneau de Schatzki
e)

45
Sans titre-3.indd 45 09/11/2023 13:41

= Sténose organique de l’œsophage : découverte à l’endoscopie dans la majorité des cas
§ 🔔🔔 Signes évocateurs : dysphagie prédominante aux solides, aggravation progressive,
retentissement sur l’état général
Typiquement irrégulières, ulcéro bourgeonnantes, sténose excentrée, saignant au

Sténose contact
tumorale
Cancer œsophagien : épidermoïde (terrain alcoolo-tabagique, ⅓ supérieur et moyen),
ADK (sur endobrachyœsophage, ⅓ inférieur)
Aspect endoscopique d'une sténose tumorale en rapport avec un ADK
§ Cancer cardial étendu à l’œsophage

DYSPHAGIE § Tumeur extrinsèque : ADP, cancer bronchique, masse médiastinale
LÉSIONNELLE § Tumeurs bénignes sous muqueuses : léiomyome, GIST, tumeur à cellule
🅰🅰 granulaire
Typiquement fibreuses, régulières, centrée sur la lumière œsophagienne

Sténose non § Œsophagite peptique (le plus souvent) : sténose régulière, complique un RGO
tumorale § Anneau de Schatzki : aspect de diaphragme du 1/3 inférieur de l’œsophage,
associée à une RGO ou plus rarement à une carence martiale (syndrome de
Plummer-Vinson/Kelly-Paterson)
§ Sténose sur œsophagite à éosinophile, caustique ou radique
§ Compression extrinsèque non tumorale
§ Anastomotique post-opératoire
§ Cicatricielle après résection endoscopique étendue
§ Sténose inflammatoire : Maladie de Crohn
§ Prédominance masculine, atopie associée dans 50% des cas

Œsophagite (asthme, dermatite…)
non sténosante § Peut à l’origine d’impactions alimentaires
Œsophagite § Endoscopie : normale ou granité blanchâtre, muqueuse épaissie
à avec fissures linéaires verticales, sténoses uniques ou multiples,
éosinophile aspect en « pseudo-trachée »
§ Confirmation biopsique (systématique) : infiltration à éosinophiles
(> 15/champ) ; ttt corticothérapie locale
§ Médicamenteuse : cycline, aspirine/AINS, alendronate, chlorure de potassium

§ Infectieuse (généralement chez l’immunodéprimé ou le diabétique) : candidose,
CMV, herpès

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= Cardiospasme = absence complète de péristaltisme dans le corps de l’œsophage,
Achalasie généralement associée à une relaxation du SIO absente/incomplète à la déglutition et
une hypertonie au repos : cause inconnue
§ Dysphagie : paradoxale, capricieuse, intermittente, inopinée
§ Régurgitations (stase), douleur rétro-sternale constrictive,
dénutrition et amaigrissement
§ Endoscopie : normale au début, puis mégaœsophage à un stade
, avancé (dilaté, atone)
Signes
➞ indispensable pour éliminer la pseudo-achalasie tumorale du cancer
évocateurs
du cardial
§ Manométrie : absence totale de péristaltisme du corps de
l’œsophage : critère obligatoire, contraction non propagée
d’amplitude très importante : achalasie « vigoureuse », hypertonie
avec absence de relaxation du SIO fréquente
DYSPHAGIE
NON
LÉSIONELLE
🅰🅰
Schéma d’une achalasie Aspect manométrique d'achalasie

en manométrie de haute résolution
Troubles moteurs œsophagiens primaires (au cours desquels, la relaxation du SIO est
normale) :
• Œsophage marteau-piqueur, hypercontractile
• Spasmes œsophagiens
• Péristaltisme œsophagien inefficace
• Péristaltisme œsophagien absent
Autres Troubles moteurs œsophagiens secondaires :

• Sclérodermie, dermatomyosite
• Lupus, Sd de Gougerot-Sjogren
• Myopathie
• Paranéoplasique
e • Diabète
• Amylose
§ Affections du SNC ou SNP
les
m - Item jamais tombé aux ECN.

e, - Apprendre par cœur la démarche diagnostique avec les examens à faire, ainsi que leur ordre (EOGD
avec biopsies, puis TDM tho, puis manométrie)
- NE PAS OUBLIER LES BIOPSIES SYSTEMATIQUES +++

47
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FICHE E-LISA N°274
Item 274 – VOMISSEMENTS DE L’ADULTE
VOMISSEMENTS DE L’ADULTE
§ Vomissement = mécanisme actif de contractions cycliques violentes de la musculature
abdominale, du diaphragme et des muscles respiratoires ➞ rejet brutal par la bouche du contenu
de l’estomac. Provoqués ou spontanés.
Nausée = sensation subjective désagréable non douloureuse provenant du tractus digestif haut,
Définition
§
associé au besoin de vomir ou à la sensation que les vomissements sont imminents
🅰🅰
§ Signes d’accompagnement :
- Sympathiques : tachycardie, sueurs froides, vasoconstriction cutanée avec pâleur,
mydriase
- Parasympathiques : hypersalivation
§ Régurgitation : remontée passive du contenu gastrique ou œsophagien dans la bouche, sans

effort de vomissement
DD
Mérycisme ou rumination : remontée volontaire dans la bouche d’aliments récemment ingérés

🅰🅰
§
qui sont ensuite de nouveau déglutis après mastication
§ Hypovolémie
§ Hypochlorémie
Troubles § Hypokaliémie
hydroélectrolytiques § Alcalose métabolique
§ Déshydratation puis insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
= Déchirure longitudinale de la muqueuse du cardia : hématémèse à la suite

de vomissements non sanglants ou d’efforts de vomissements répétés
Syndrome de
§ Correction spontanée dans la majorité des cas (90%)
Mallory-Weiss
§ Endoscopie systématique : diagnostique ± d’hémostase
= Rupture de la paroi de l’œsophage : exceptionnel, très grave ➞ urgence

Complications
chirurgicale
§ Douleur thoracique violente avec dyspnée, emphysème sous-cutané et
Syndrome de
odynophagie
Boerhaave
§ TDM : pneumo-médiastin, emphysème sous-cutané, épanchement
pleural, fuite œsophagienne de produit de contraste hydrosoluble
= Inhalation bronchique avec pneumopathie : surtout en cas de trouble de

Syndrome de
conscience ou neuro. Pneumopathie d’inhalation droite le plus souvent.
Mendelssohn
§ Œsophagite
§ Complication mécanique : hémorragie sous-conjonctivale (non grave),
fracture de côte
Autres § Interruption des traitements oraux (non pris ou évacués)
§ Encéphalopathie de Gayet Wernicke : vomissements répétés ➞
dénutrition ➞ carence en B1

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Matinaux, à jeun de liquide un peu glaireux § Alcoolisme, médicament, tabac
(pituite) avec haut-le-cœur § Grossesse
Matinaux, en jet, sans nausée ni haut le cœur § Hypertension intra-crânienne
Situations fréquentes
Post-prandiaux tardifs répétés Aliments § Obstruction chronique gastro-
nauséabonds partiellement digérés duodénale (organique ou fonctionnelle)
Obstruction basse (rare)
🔔🔔
§
Fécaloïdes
§ Fistule gastro-colique (exceptionnelle)
Per-prandiaux ou immédiatement après le § Cause psychogène (diagnostic
repas d’élimination)
Alimentaires en fin de journée précédés de § Syndrome obstructif (obstacle organique
Démarche diagnostique
l’apparition progressive de nausées incomplet)

🔔🔔 Évoquer systématiquement : grossesse, surdosage/intolérance à un médicament
Clinique
(digitaline, théophylline, opiacé…) ou toxique, métabolique (insuffisance rénale ou

🅰🅰
surrénalienne), hypertension intracrânienne

§ Examen clinique : signes de déshydratation, dénutrition ou autres complication
Examens complémentaires non systématiques :
§ Si vomissements chroniques : idem, albumine et pré-albumine, et EOGD, voire si
normale scintigraphie de vidange gastrique/TDM avec opacification digestive
haute/IRM cérébrale
§ Si déshydratation, perte de poids, AEG, vomissements chroniques, systématiquement
si terrain à risque (personne âgée, diabète, insuffisant cardiaque ou rénale) :
ionogrammes sanguin et urinaire, NFS, urée, créatinine
🅱🅱
§ Bêta- HCG systématique chez la femme en âge de procréer

§ Si signes d’hémorragie digestive : NFS-plaquettes + TP/TCA
§ ECG : diabètique (IDM ant)
§ Glycémie, BU : diabétique (acidocétose)
§ TDM AP : vomissements aigus + tb du transit
§ TDM cérébral : vomissements aigus en jet associés à des céphalées matinales et/ou
e signes neurologiques de localisation
Cause abdomino-pelvienne Cause métabolique

§ Gastro-entérite ou toxi-infection alimentaire § Acidocétose diabétique
§ Hépatite aiguë § Insuffisance rénale aiguë
§ Douleur biliaire : colique hépatique, § Hypercalcémie
cholécystite aiguë § Hypoglycémie
§ Pancréatite aiguë § Insuffisance surrénalienne aiguë
§ Syndrome occlusif § Hyponatrémie
Vomissements aigus < 7 jours
§ Péritonite § Hyperthyroïdie
§ Infarctus mésentérique
§ Sténose du pylore (sur ulcère)
Étiologies
§ Réactionnel : colique néphrétique, torsion de

🅰🅰🔔🔔
kyste…
Cause médicamenteuse ou toxique Cause neurologique

§ Syndrome cannabinoïde § Maladie vestibulaire (vertige)
§ Médicaments (antibiotiques, surdosage en § Migraine
digitaline, chimiothérapie cytotoxique, § Traumatisme crânien : évoquer une
opiacés, nefopam…) contusion cérébrale ou un hématome
§ Exposition/ingestion de toxique (alcools, extra/sous-dural
monoxyde de carbone, solvants…) § Méningite
§ Hypertension intracrânienne
§ Hémorragie méningée ou cérébro-
méningée
49
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Autres causes Pièges diagnostiques
§ Grossesse et GEU ++ § Glaucome aigu
§ Post-opératoire § Infarctus du myocarde inférieur
§ Malaise vagal
§ Mal des transports
§ Vomissements psychogènes
§ Obstructions mécaniques intestinales hautes gastro-duodéno-grêliques

(plus rarement basses colorectales) tumorales ou non, - endoluminales ou
extrinsèques : cancer gastrique, duodénal, grêle, néoplasies du pancréas,
pseudokyste pancréatique compressif, sténose gastrique due à un ulcère
Vomissements chroniques > 7 jours
bénin pylorique, antral ou duodénal, carcinose péritonéale, maladie de

Cause Crohn, sténose post-anastomotique, grêle post-radique, sténose liée à la
digestive prise d’AINS….
§ Causes organiques par strangulation : adhérences, brides, hernies...
Étiologies
§ Causes fonctionnelles : gastroparésie (diabète, sclérodermie…), post-

🅰🅰
vagotomie, pseudo-obstruction intestinale primitive ou secondaire

(sclérodermie, paranéoplasique ...)
§ Psychogène : anorexie mentale, boulimie, vomissements psychogènes

§ Neurologique : HTIC (tumorale ou non), épilepsie
§ Médicaments/toxiques
Autres
§ Grossesse : évoquer un hyperemesis gravidarum ou une môle hydatiforme
si prolongés
§ Urgence (médicale, obstétricale ou chirurgicale)

D’ hospitalisation
§ Troubles hydro-électrolytiques (déshydratation) nécessitant une correction parentérale

Critères
§ Troubles de conscience
§ Impossibilité de réhydratation par voie orale ou de prise d’un traitement indispensable
§ Décompensation d’une affection associée
§ Complication des vomissements
§ Réhydratation per os ou IV avec correction d’éventuel trouble hydro-électrolytique

§ SNG si risque d’inhalation : occlusion, trouble de la conscience, vomissements abondants
Traitement
§ Antiémétiques PO, IV, voire par voie rectale de la classe des neuroleptiques uniquement
en cas de vomissements très gênants ou ayant des risques de complications graves
🅰🅰
Critères D’ hospitalisation
➞ Dompéridone, métoclopramide ou métopimazine

➞EI cardiaques graves liés à l’allongement du QT (arythmies ventriculaires, mort subites
cardiaques) et de troubles neurologiques (syndrome extrapyramidal).
➞Chez le sujet âgé : à éviter.
§ Vomissements chroniques : surveillance clinique (signes de déshydratation, poids, diurèse,
constantes hémodynamiques) et biologique (ionogramme sanguin, créatininémie), et prise
en compte de l’interruption d’éventuels traitement habituels pris PO.
§ Cas particuliers des vomissements chimio-induits : anti-5-HT3 (sétrons), aprépitant,
alizapride, les corticoïdes, généralement sous la forme d’associations adaptées au niveau
de risque émétisant du schéma de chimiothérapie anti-cancéreux prescrit.

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- Apprendre par cœur car situations très fréquentes aux urgences !!!
- Bien apprendre les étiologies qui touchent à toutes les spécialités. Il y a donc un très gros potentiel
de transversalité.
⚠ retenir la partie « situations fréquentes » qui oriente d’emblée vers une étiologie particulière.
ou
,
e
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE VOMISSEMENT AIGUË (< 7 JOURS)
« les BPCO ont des (GGT)2 de PRO mais leurs HITS CRAINT Nom d’une
Pipe »
• Biliaire (colique hépatique, cholécystite)

• Pancréatite aiguë
• Colique néphrétique
• Occlusion digestive
• Grossesse
• GAFA
• GEU et GEA
me
• TIAC, mal des Transport
• Psychogène
• Radiothérapie
• Post-Opératoire
• Hépatite Ischémie coronarienne ou mésentérique
e • Torsion d’annexe
• Sténose du pylore
• Calcémie ↑
• Rénal : IRA
• Acidocétose Insuffisance rénale aiguë
• Na+ ↓ Thyroïde ↑
s
• Neurologique : migraine, hémorragie intra-parenchymateuse, syndrome méningé,
syndrome vestibulaire
• Péritonite
e,
se

51
Sans titre-3.indd 51 09/11/2023 13:41

FICHE E-LISA N°276
Item 276 – HÉPATOMÉGALIE ET MASSE ABDOMINALE
GÉNÉRALITÉS
Hépatomégalie = projection sur ligne médio claviculaire sup > 12 cm
Définition ⚠ Masse HCD ou épigastre est une HMG si elle est mobile à respi (pas le cas masse rein ou angle
🅰🅰 colique droit)
DG difficile à affirmer si :
§ Paroi abdo très musclée ou qui se défend
§ Pannicule adipeux SC très épais
§ Ascite abondante
Hépatomégalie avec métastases hépatiques Aspect typique d’une Hépatomégalie

HM
e
Examens de 1ère intention Autres examens
Bilan - NFS - Séro hépatites virales ou AI, surcharge en fer
paraclinique - BHC (TA, PAL, GGT, bili) - Abcès : séro amibiase, hémocultures HM
🅰🅰 - TP - Kystes : séro hydatidose si séjour en zone
- EPP d’endémie au contact avec des chiens
- Échographie à Précise
- HGM homogène : écho doppler, IRM ou TDM
• HMG diffuse/sectorielle,
- HMG hétérogène : écho de contraste, IRM ou
homo/hétérogène
TDM
• S. de cirrhose (irrégularité contours, HTP) - Dilatation VB : cholangioIRM
• S. stéatose (foie hyperécho) +/- ETT (dilatation VCI et v. hépatiques)
• S. ICD (dilatation v. hépatiques) Étude triphasique en TDM/IRM (tps artériel,
• Dilatation VBIH (IRM + précise) portal, tardif)
Selon la présentation clinique :
Orientation § Hépatite aiguë
🅰🅰 § Hépatite chronique
§ Stéatose et stéatohépatite alcooliques ou non alcooliques
(syndrome métabolique et obésité)
Augmentation de volume § Cholestase prolongée
diffuse et § Cirrhose
macroscopiquement
homogène § Foie congestif (insuffisance cardiaque droite ou globale,
péricardite constrictive)
§ Obstruction des veines sus-hépatiques : syndrome de Budd-Chiari
§ Hémochromatose et surcharges en fer
§ Abcès du foie
§ Autres causes rares
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Augmentation de volume § Cirrhose
sectorielle et § Causes rares
macroscopiquement
homogène
§ Cirrhose
§ Tumeurs bénignes :
- Kyste biliaire simple
- Kyste hydatique
Augmentation de volume § Polykystose hépatique ou hépatorénale
maaoscopiquement § Autres tumeurs bénignes{rares)
hétérogène § Abcès du foie
§ Tumeurs malignes :
- Cancer secondaire du foie (métastases)
- Carcinome hépatocellulaire
- Autres tumeurs malignes (rares) : cholangiocarcinome
PBH INCONTOURNABLE si cause pas identifiée ou parfois pour préciser le degré des lésions histo.
🅱🅱 § Diffuse : en tout point du foie
§ Hétéro : focale + en 1 point du reste du parenchyme
+/- guidée par imagerie (écho +++, TDM si lésions peu visibles, coelio exceptionnelle)
+/- Élastographie : + foie dur, + valeur élevée
⚠ Voie transpariétale transcapsulaire CI si troubles hémostase (Plqt < 60.000, TP < 50%, ↑ TCA), ascite
ou dilatat° VBIH à Voie transjugulaire
§ Cirrhose : sg d’IHC et d’HTP

HMG diffuse et § Stéatose : foie hyperéchogène, OH ++ ou sd métabolique
homogène § Foie cardiaque
§ Hépatite aiguë, chronique
§ Hémochromatose : IRM aide au dg
§ Cholestase prolongée, Abcès du foie, Sd de Budd-Chiari
HMG sectorielle § Cirrhose ++, rarement atrophie suite à une obstruction des voies biliaires, veines hépatiques ou
et homogène veine porte
Démarche DG HMG hétérogène :

HMG hétéogène 1. Maladie chronique du foie ? à FDR, clinique, bio, écho
🅱🅱 2. Si maladie chronique : CHC ? à Orientation spé
3. Si pas maladie chronique du foie : nature kystique ou solide à écho ?
§ Kystique : vérifier abs de paroi ou cloison + caractère parfaitement liquidien à DG de kyste
biliaire établi MAIS réalisation quand même de séro hydatidoses chez sujets ayant vécu en 1
zone d’endémie en contact avec chiens à Sinon autre examens imagerie + orientation en
milieu spé à Rsq tumeur bénigne à potentiel malin, tumeur maligne, kyste hydatique, kyste
biliaire simple modif par hémorragie intrakystique
§ Solide (mm partiellement) : préciser cinétique PC + confronter données avec clinique …
Hémangiome bénin : rehaussement en mottes périphériques, progressives, périphérique vers le

Focus : centre (hyperT2 et homogène)
étiologies § Abcès ou tumeur nécrosée : rehaussement périph au tps artériel avec centre non rehaussé. Si
fréquentes SIB à Ponction
🅰🅰
Méta ou adénome hépatocell : abs de rehaussement au temps artériel et portal
§ CHC : rehaussement artériel net + wash out
§ Adénome, certaines méta, HNF, autres tumeurs malignes primitives : rehaussement artériel
net sans wash out

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MASSE ABDOMINALE
Permet d’éliminer : éventrations, hernies et distensions abdominales.
Examen clinique § Touchers pelviens + recherche souffle = partie intégrante de l’exam clinique.
🅰🅰
HCD ÉPIGASTRE HCG
- HMG - Tumeur gastrique : masse - SMG : abaissement à
- Grosse vésicule (VB pas palpable dure, pierreuse à EOGD inspiration, rebord ant.
état normal) + biopsies crénelé,
• Tumeur maligne pancréatique - Tumeur pancréatique homo/hétérogène ?
= tête : indolore - Pseudo-kystes du ⚠ Toute rate palpable
• Hydrocholécyste : masse lisse, pancréas : tuméfaction considérée comme
régulière, sensible à Vésicule régulière, ferme, patho.
hypoécho et distendue avec rénitente - Tumeur queue pancréas
calcul hyperécho au nv collet ou - Hypertrophie, lésion du - Lésions angle colique
canal cystique bord gauche du foie gauche
• Cholécystite aiguë : rare - Lésions grosse tubérosité
• Tumeur maligne vésicule : gastrique
masse dure, fixée, irrégulière - Lésions rein gauche
- Lésions angle colique droit
- Lésions surrénale/ rein droit
FLANC (DROIT OU GAUCHE IDEM) RÉGION OMBILICALE
- Lésions rénales, surrénaliennes, tumeurs rétropéritonéales - AAA
primitives - Cancer colon transverse
- Lésions psoas : hématome, abcès, tumeur - Tumeurs du grêle
⚠ Exceptionnels cancer du côlon palpés dans flancs - Tumeur mésentérique
FID HYPOGASTRE FIG

- Tumeur du caecum ⚠ À éliminer en 1 : fécalome,
er
- Sigmoïdite avec abcès
- Appendicite grossesse, globe vésical péri-sigmoïdien :
- Crohn compliqué 1 abcès - Fibromyome utérin : ménorragies, palpation masse rare au
- Kyste de l’ovaire pesanteur, pollakiurie, masse cours sigmoïdite
régulière/ferme/bien - Tumeurs sigmoïdiennes :
limitée/indolore ⚠ évoquer 1 rarement révélé par
torsion de fibrome pédiculé si palpation
douleur - Kyste de l’ovaire
- Cancer de l’endomètre
- Tumeur de l’ovaire : généralement
latéralisée
MASSES UBIQUITAIRES
§ Tuméfactions pariétales : + facilement mise en évidence lors de la contraction de la sangle
abdo à Hématome de paroi, lipome, hernie
§ Nodules de carcinose péritonéale : durs, indolores, fixés, multiples (possible dans cul de sac)
§ ADP
§ Corps étranger : à évoquer si patient opéré antérieurement
§ Écho abdo : 1e intention, couplage au doppler couleur⚠ Peu contributive si présence air
Imagerie importante ds le grêle ou obésité
🅰🅰 § TDM : examen clé ⚠ Faire bHCG avant
§ ASP : inutile, ne pas faire

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CARACTÉRISER UNE MASSE
« Ta BatMobile SOUFFLE sur l’autre CON »
• Taille
• Battement/compression/inflammation
• Mobilité, adhérence, état de la peau
• Souffle
• Localisation
• Consistance et forme

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FICHE E-LISA N°277
Item 277 – LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS
GÉNÉRALITÉS
3 types de calculs 🅱🅱
Épidémiologie : 🅱🅱
§ P = 20% à ↑ âge (60% à 80 ans) Cholestéroliques (80%) Pigmentaires (20%) Mixtes
§ 80% calculs asymptomatiques, 5% compliqués FF : § Due à une déconjuguaison de la Assoc 2 types
§ Symptômes dus à migration du calcul dans canal § Excès sécrétion biliaire CHL (origine bilirubine (soluble sous forme
cystique ou VBP dans 50% cas génétique ou ethnique, grossesse) conjuguée, insoluble sous forme non
§ Incidence douleur aiguë biliaire = 1-4%/an § Défaut sécrétion biliaire facteurs conjuguée)
§ Hépatocytes forment 1L de bile/J solubilisant CHL : ↓ PL (ex : mutation du
FdR :
récepteur MDR3 lors sd LPAC) ou sels
§ ↑ production bilirubine (hémolyse,
Dépistage : biliaires (résection iléale ou maladie iléale)
médocs)
§ Pas indiqué § Rétention ou hypomotricité vésiculaire
§ Hémolyse chronique :
§ Découverte fortuite d’1 calcul conduit à aucun TTT (grossesse, obésité, perte de poids, jeûne,
Drépanocytose, Thalassémie,
dans la plupart des cas âge)
Paludisme, Valve …
à ↑ concentration biliaire en CHL à
§ Infections biliaires : bactérienne ou
Sursaturation à Nucléation à
parasitaires : Ascaridiose,Distomatose
Précipitation lithiasique
§ Obstacles biliaires (sténose VBP)
FdR :
§ Certaines origine géographiques
§ Âge
(infections parasitaires, causes
§ ♀ génétiques et facteurs méconnus,
§ Surpoids + variations importantes Asie SE)
§ Multiparité § Cirrhose
§ Jeûne prolongé (100% malades en nutrition

IV ont une lithiase au bout 1 mois) 2 types :
§ Certaines ethnies (Indiens Pima, Mapuches, § Noirs, non friables et souvent radio-
rare en France) opaques (polymère de sels de
§ HyperTG bilirubine)
§ Certains médocs hyperCHL (fibrate, § Bruns, friables (bilirubinates de Ca)
œstrogènes, progestérone, somatostatine,
ciclosporine …)
§ ATCD chir (gastrectomie, chir bariatrique …)
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⚠ Compliquée = toutes formes sauf colique hépatique
🔔🔔 Astuce : DOLFI = douleur, fièvre, ictère (juste fièvre pour CH, douleur + fièvre pour cholécystite, douleur + fièvre + ictère pour angiocholite
🅰🅰 Colique hépatique Migration Cholécystite aiguë Angiocholite PA
= mise en tension brutale des VB par lithiasique = infection de la vésicule = infection aiguë VBP
blocage transitoire d’un calcul, soit = migration de Lithiasique = due à 1 obstruction
dans canal cystique soit collet petits calculs dans prolongée du canal cystique par 1
vésiculaire VBP sans signes calcul responsable d’inflam de la
angiocholite ou PA paroi vésiculaire puis vésicule
§ Douleur brutale, intense, § Douleur CH < 6h § Douleur HCD > 6h (même > 24h) § Douleur > 6h § Transfixiante
Douleur et permanente § Frissons § Triade de Charcot et
autres signes § < 6h épigastrique (2/3 cas) ou § Défense +++ d’apparition successive en permanente
cliniques HCD § Signe de Murphy 48h (parfois pas tous
🅰🅰 § Irradiation épaule droite ou § Hydrocholécyste présents)
fosse lombaire droite
§ Signe de Murphy (= douleur
provoquée par inspi forcée, par
palpation aire vésiculaire =
jonction des arcs costaux et bord
externe droit des grands droits
de l’abdo)
§ Signe de Caroli (= palpation peut
reproduire la douleur une fois
passée)
§ Troubles du transit
Défense NON NON OUI +++ NON
Fièvre NON NON OUI +++ OUI +++
AUGMENTATION

TA TRANSITOIRE
Normales Normales OUI +++ OUI +++
(Normalisation ou
forte ↓ en 48h)
Normaux +/-
Cholestase Si ictère à Sd de Mirizzi OUI +++
(bili, GGT, PAL) Normaux Normaux (= compression extrinsèque de la (bilirubine conjuguée ++)
VBP par un calcul enclavé dans
canal cystique)
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Lipase Normale Normale Normale Normale OUI > 3N
SIB NON NON OUI +++ à Faire HC OUI +++ à Faire HC
§ Bonne sensibilité +++ (95%), même pour calculs de § Paroi § Parois épaissies > 4 mm, Parois épaissies Parois
toute petite taille (1-2 mm) vésiculaires aspect triple feuillet, fines
§ Paroi vésiculaires fines fines sludge
§ Murphy échogène § Vésicule > 10 cm
§ Image hyperéchogène avec cône d’ombre post § Épanchement péri-
mobile vésiculaire ?
§ Murphy écho
Paroi vésiculaire
Écho fine (< 4 mm)
🅱🅱
Foie
Vésicule
biliaire
Calcul
Vésicule Aspect de « double contour » de
la paroi biliaire
Cône
d’ombre
postérieur
Vésicule multilithiasique

avec paroi vésiculaire
épaissie > 4 mm
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+/- dilatation et Dilatation VBP > 8 mm
calculs Sensibilité à 30-50% pour
calculs
Autres examens : TDM,
+/-
VBP Pas de dilatation Pas de dilatation cholangio IRM (Se > 90%),
dilatation
échoendoscopie (Se > 90%, à
réaliser immédiatement avant
1 CPRE avec spinctérotomie)
§ Vésiculaire VBP transitoire § Vésiculaire § VBP permanente

Niveau § Collet § Collet § Autres : parasite = ascaris
obstacle § Canal cystique § Canal cystique ou douve, sténose par
Papillaire
§ Parfois alithiasique tumeur, ADP, PC, CPRE
(patients réa)
§ Récidives § Péritonite biliaire § Choc septique +++

Complications § Cholécystite § Fistule biliaire (Bouveret § Angiocholite ictère
= duodénum), +/- colon urémique : associée à IR
§ Abcès péri-vésiculaire grave à Iono, créatinine
§ Cholécystite § Thrombopénie septique
gangréneuse § PA
§ Iléus biliaire = situation
rare avec fistule bilio-
digestive, par laquelle
passe 1 calcul dans le TD
et l’occlut à TDM =
dilatation anses grêles
jusqu’à obstacle
endoluminal dig, avec

aérobilie à TTT chir
§ Cancer vésiculaire
59
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60
§ TTT douleur en § Remplissage vascu adapté § Remplissage vascu adapté PA minime :
Traitement URGENCE : IV § ATB : IV § ATB : IV cholécystectomie
🅱🅱 - Antispasmodiques : - Large spectre vers germes - Large spectre vers germes même hospit
phloroglucinol ou digestifs en 1e intention digestifs en 1e intention puis
trimébutine puis adapté à ATBgramme adapté à ATBgramme (à partir PA sévère nécrosante :
- Antalgiques (à partir HC ou prélèvement HC ou prélèvement perop de cholécystectomie
- +/- AINS perop de la bile vésiculaire) la bile vésiculaire) retardée (6-8 semaines)
§ Cholécystectomie à - Augmentin - Augmentin
froid <1 mois (cœlio +++) - Ou C3G + métronidazole - Ou C3G + métronidazole CPRE précoce PAS
- +/- Gentamicine si formes - +/- Genta si formes graves indiquée si pancréatite
NB : la chirurgie graves - 7J biliaire SANS
ambulatoire est aussi sûre - 7J § Antalgiques niveau 1 ou 2 angiocholite ou
que la chir conventionnelle § Antalgiques niveau 1 ou 2 § Décompression biliaire en URG : obstruction VB
(avec hébergement la nuit) § Cholécystéctomie en URG - CPRE en 1e intention < 24h
pour réalisation (< 72 h) • Geste endoscopique sous AG Sinon PEC comme
cholécystectomie par voie - Sous cœlio • Duodénoscope vision latérale angiocholite
laparo chez patients sans - Création pneumopéritoine • Permet abord VBP +
CM puis dissection triangle de sphinctérotomie (= coupe
Calot, ligature artère endos du sphincter d’Oddi au
cystique et canal cystique nv de la terminaison de la
puis ablation complète VB VBP) avant extraction
- Si doute sur lithiase VBP : instrumentale du calcul
cholangiographie perop = • Risque complication = 5-10%
opacification de VBP et (PA > hémorragie > infection
VBIH et recherche lacune > perforation duodénale)
radio-opaque (calcul) - Si technique pas dispo en
urgence ou si patient instable
Si lithiase VBP associée : (ne répond pas aux ATB IV +
§ Cholécystéctomie en URG + remplissage) : drainage

sphinctérectomie dans mm tps transcutanée sous guidage
op écho (possible si VBIH
§ Ou cholécystéctomie en URG + suffisamment dilatée)
CPRE dans un 2nd tps § Cholécystectomie 2ndaire dépend
terrain (âge physio) ou présence
Classification de gravité = Tokyo cholécystite
2013 - Non sévère = même hospit
- Sévère = > 1 mois
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FDR DE LITHIASE CHOLESTÉROLIQUE
« le Gros Met à MORT ton COFFRAGE »
• Grossesse
• Mucoviscidose
• Multiparité
• Obésité
• Régime hypercalorique
• HyperTriglycéridémie
• Ciclosporine
• Œstro-progestatif
• Fibrate
• Femme
• Résection grêle
• Age > 60 ans
• Génétique
• Ø Exercice physique

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FICHE E-LISA N°278
Item 278 – ICTÈRE
§ Coloration jaune des tissus (essentiellement peau et muqueuse) en rapport avec dépôt de
Ictère bilirubine 2ndaire à ↑ bilirubinémie
§ Valeur normale BT (= bilirubine totale) : 5-20 µmol/L, presque entièrement sous forme non
conjuguée (BNC)
§ Ictère franc apparaît quand BT > 40-50 µmol/L
Sub-ictère § Coloration jaune des muqueuses (essentiellement conjonctives)
PHYSIOLOGIE & PHYSIOPATH

1. Métabolisme de la bilirubine
Sujet sain :
§ Bilirubine dans le plasma sous 2 formes :
1. BC à acide glucuronique < 5 µmol/M
2. BNC < 15 µmol/L
§ Principale source = macrophage (dégradation hématies sénescentes)
§ BNC captée au pôle sinusoïdal des hépatocytes, alors que l’albumine reste dans le plasma
§ BUGT : bilirubine-uridine-glucuronyl-transférase Enzyme permettant glucuro-conjugaison de la bili ; BUGT-1 +++
& BUGT-2 située sur la membrane du réticulum endoplasmique
§ BC transportée vers le pôle biliaire des hépatocytes. Sécrétion dans la bile grâce à 1 transport actif, saturable,
compétitif et sélectif
§ Flux biliaire généré par 1 transport actif de substances osmotiques : acides biliaires
§ Acides biliaires réabsorbés par intestin captés activement au pôle sinusoïdal hépatocyte (cycle entéro-
hépatique)
§ S’ajoutent à ceux synthétisés de novo
2. Physiopathologie de l’ictère 🅰🅰
§ ↑ production de bilirubine d’origine hématologique (= hémolyse) g ictère à BNC
2 mécanismes § Défaut d’élimination de la bile :
essentiels - Soit défaut héréditaire de conjugaison, ex. : Sd de Gilbert g ictère à BNC
- Soit par reflux dans milieu intérieur de la BC par ↓ ou arrêt sécrétion biliaire (=
cholestase) g cause la + fréquente des ictères à BC +++ (prurit lié au reflux des acides
biliaires)
- Soit exceptionnellement, déficit de transport de la bilirubine par les hépatocytes dans la
bile, ex. : Sd de Dubin-Johnson, Sd de Rotor g ictère à BC sans cholestase
§ BNC : non hydrosoluble g pas éliminée § BC : hydrosoluble g passe librement la

dans les urines quel que soit la barrière glomérulaire g retrouvée dans
concentration sérique MAIS liposoluble = urines g CL rénale BC = CL créat (faible qté
PAS BNC DANS URINES g passage en situation physiologique de BC qui reflue
hémato-encéphalique possible avec risque dans le plasma)
d’ictère nucléaire (par infiltrat° des noyaux
gris centraux) néonatal si BT > 250 ìmol/L

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§ Cholestase = ensemble des manifs en rapport avec ↓ ou arrêt de la sécrétion biliaire
Conséquences - Extra-hépatique : obstruction/compression VBP
de la - Intra-hépatique :
cholestase • Obstruction VBIH
• Destruction des canalicules biliaires lors de la cirrhose biliaire primitive
• ↓ ou arrêt production de bile par dysfonction des hépatocytes
Biologique (intra- ou extra-hépatique) Morphologiques

- ↑ gGT, PAL - Si cholestase extra-hépatique : dilatation VB
- ⚠ ↑ isolée de la GGT ou PAL = pas intra- & extra-hépatiques, sauf si obstacle
cholestase débutant ou incomplet ou si fibrose des VB
- 2 formes de cholestase selon bilirubine : les empêchant de se dilater (ex. : CSP)
• Ictérique : ↓ sécrétion des acides - Si cholestase intra-hépatique : pas de
biliaires + BC g ↑ BC dilatation VB, sauf très rares cas
• Anictérique : ↓ sécrétion acides d’obstruction des VBIH avec dilatation
biliaires seuls g Pas ↑ BC localisée
- Cytolyse très fréquemment associée
(parfois appelée cytolyse d’entraînement),
rarement importante
- Parfois, ↓ TP (mais avec facteur V normal) si
cholestase prolongée en rapport avec une
malabsorption de vitamine K
ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE (= urines, selles, BH normaux) 🅰🅰

HÉMOLYSE et DYSÉRYTHROPOÏÈSE ↓ CONJUGAISON DE LA GLUCORONIDE-TRANSFÉRASE
+
§ Triade clinique : ictère + pâleur + Ictère néonatal physio : maturation enzymatique retardée, jamais marqué
SMG et disparaît rapidement
§ Bio :
- LDH ↑ et haptoglobine SD DE GILBERT : 🅱🅱
effondrée § = Déficit partiel (20-30%) de glucuro-conjugaison de la bilirubine
- Anémie normo- ou § Maladie AR : mutation du gène promoteur de la BUGT (mutation
macrocytaire régénérative nécessaire mais non suffisante g autres facteurs : hyperhémolyse/
(réticulocytes élevés voire dysérythropoïèse mineure, ou défaut de captation de bilirubine par
présence d’érythroblastes hépatocyte)
circulants) g Possible § Bénigne g Polymorphisme non pathologique
absence anémie si § Prévalence : 3-10% (5-8% LiSA) de la pop
compensation par une § Clinique : ictère modéré & fluctuant
régénération médullaire § Bio : ↑ modérée (< 80 µmol/L) de la BNC, Hb normale, BH normal
accrue - ↑ par jeûne ou infection intercurrentes
§ ⚠ En cas d’hémorragie - ↓ par inducteurs enzymatiques
intravasculaire importante, § Aucun TTT, rassurer le patient
possible hémoglobinurie qui § DG + = signes compatibles (BHC rigoureusement normaux) +
rend les urines brunes élimination autres causes hyperBNC pure
§ ⚠ Anémie normo- ou § DG par identification de la mutation possible mais
macrocytaire arégénérative si qu’exceptionnellement justifié
dysérythropoïèse (destruction
intramédullaire des hématies) SD DE CRIGLER-NAJJAR :
§ Exceptionnel (1/1.000.000 naissances)
§ Très grave : absence ou effondrement BUGT
§ Mutation des régions codant les sous-unités de l’enzyme elle-même
(pas promoteur)
§ Ictère marqué (toujours > 100), permanent g Risque encéphalopathie

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ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE 🅰🅰
CHOLESTASE = Mécanisme le + fréquent
2 mécanismes :
1. Obstruction des canaux biliaires : ↓ 2ndaire de la sécrétion canaliculaire
2. Anomalie primitive du transport canaliculaire des acides biliaires : atteinte hépatocytaire primitive et pas
d’obstruction g Insuffisance hépatique
Quelques règles en clinique :
Ictère § Atteinte limitée VBP (canal hépatique commun ou cholédoque) peut déterminer un ictère MAIS
cholestatique atteinte diffuse des canaux de petits calibres pour entrainer un ictère
par § L’obstruction 1 seul canal hépatique ne suffit pas pour causer 1 ictère MAIS l’obstruction
obstruction simultanée oui
des VB § Douleur biliaire générée par mise en tension brutale g Si ictère survient après douleur biliaire,
🅱🅱 probable que l’obstacle se soit constitué brutalement g Migration du calcul dans VBP
§ Cholestase prolongée induit un amaigrissement marqué : malabsorption (A, D, E, K 🔔🔔 SADEK
comme le rappeur) g Amaigrissement survenant après la constitution d’un ictère cholestatique
n’a aucune spécificité g Existence un prurit = spécifique nature cholestatique de l’ictère
§ Dilatation harmonieuse des voies biliaires habituellement observée en amont de l’obstacle
MAIS ⚠ dilatation peut manquer si :
- Obstruction récente (migration calcul VBP)
- VB en amont ne peut pas se dilater par sclérose paroi
- Parenchyme hépatique anormalement rigide (cirrhose)
§ Dilatation de la vésicule biliaire indique que l’obstacle est cholédocien (en aval convergence du
canal hépatique) + que vésicule est saine (non lithiasique) g En faveur nature néoplasique
obstacle (cholangiocarcinome, cancer du pancréas)
Obstruction VBP Obstruction petits canaux biliaires
(analysable par imagerie) ++++ (analysable slmt par exam micro d’1 PBH)
g
Principales causes : - Cirrhose biliaire primitive :
- Cancer pancréas : ictère isolé + • AI
douleurs épigastriques en barre • Rare
(30%) + AEG +++ (pas fièvre ni • Cholangite destructrice non suppurée des
§
frissons) canaux biliaires micro
§
- Cholangiocarcinome (cancer • ⚠ Cirrhose pas constante g Nouveau
VBP) : ictère sans fièvre ni douleur terme : cholangite biliaire primitive plus
- Lithiase VBP : douleurs biliaires + correct
triade Charcot si angiocholite • Ac anti-mitochondries type M2 dans sérum
titre > 1/40
Causes – fréquentes : • Ictère = complication tardive g TH ?
- Sténose post-op VB - Cholangites immunoallergiques :
- Compression VBP par PCC ou ADP • Médocs +++ : augmentin, sulfamides,
- Ampullome macrolides, allopurinol
- Autres … • Fièvre + douleurs HCD + Hyperéosinophilie
• DG + = chrono + PBH
- - Cholangite sclérosante primitive :
⚠ En cas métastase hépatique : ictère • Rare
survient tardivement g Plus souvent • Cause inconnue
dû à une compression ou • Irrégularités des canaux biliaires IH et EH g
envahissement VBP qu’à infiltration Macroscopiquement visibles sur
hépatique que donne une cholestase cholangioIRM (examen non injecté) =
anictérique alternance sténose dilatation
• Assoc MICI (souvent)
g Imagerie • ⚠ FF cholangiocarcinome
• Ictère due à angiocholite,
cholangiocarcinome, stade avancé maladie
g TH ?

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2 autres affections génétiques donnant 1 cholestase
par atteinte petits canaux : mucoviscidose + mutation
du gène des transporteurs canaux biliaires de
petit/moyen calibre des PL (ex : MDR3) g Modif
physico-chimiques de la bile conduisant à la formatio
de précipités ou agglomérats de matériel obstructif
endoluminal
S � Atteintes du transport canaliculaire des ac. biliaires ou transporteurs d’autres constituant bile
Ictère Atteintes génet Atteintes acquises
cholestatique - Rares - Liés à 1 inhibit° du transport des ac.
sans obstacle - Pdct° : biliaires par cytokines pro-inflam = IL-2,
sur VBP • Soit cholestase infantile conduisant à IL-1, IL-6
cirrhose (existence de 3 types de - Méca qui explique :
cholestase IH fam progressive = PFIC • Ictère intense au cours HA
e 1, 2,3) (alcoolique, virale, AI ou médoc), mm
• Soit épisodes récidivants de en l’abs ↑ marquée PhAlc
cholestase spontanément régressive, • Ictère cholestatique svt observé au
imprévisibles en nbr et durée, ac FF cours inf° bact sévères (PNA,
pas connus = cholestase récurrente pneumonie bact, typhoïde,
bénigne leptospirose …)
• Cholestase gravidique ⚠ • En partie l’ictère de l’angiocholite
Pratiquement jms assoc à 1 ictère
� Sérologies virales, auto-Ac, biopsies hépatiques …
ATTEINTES DU TRANSPORT CANALICULAIRE DE LA BILI SANS CHOLESTASE

g 2 affections génétiques rarissimes :
1. Syndrome de Rotor
2. Maladie de Dubin-Johnson
ICTÈRE DE MÉCA MULTIPLE
§ Généralement chez malades grave, souvent infectés, atteints de cirrhose, nécessitant des soins intensifs
§ Association :
- ↓ sécrétion canaliculaire de la BC due au SIB
- Hyperhémolyse (transfusion, dispositifs intra-vascu, anomalies érythrocytaires acquises)
- IH
- IR (entraine ↑ BC uniquement lorsque sécrétion hépatocytaire de bili est atteinte)
SITUATIONS D’URGENCE ASSOC À UN ICTÈRE 🅰🅰
§ Due à la toxicité de BNC pour le cerveau
Encéphalopathie g Période néonatale et en cas ↑ brutale et marquée bili ++
bilirubinique du § Nouveau-né particulièrement exposé au cours des hyperhémolyses par incompatibilité
nouveau-né fœto-maternelle et syndrome de Crigler-Najjar
(ictère nucléaire) ⚠ Concentration BNC au cours ictères physio = jamais suffisante pour entrainer
encéphalopathie
§ Séquelles graves (cognitives et motrices)
§ Traitement : photothérapie UV ou échanges plasma en URGENCE (+ TH si Crigler-Najjar
MÊME SI ça n’entraine pas d’atteinte hépatique)
⚠ Sténoses néoplasiques de la VBP ne donnent JAMAIS angiocholite
Angiocholite ⚠ Absences d’ictère n’écarte PAS le DG d’angiocholite bien qu’il rende improbable que
l’obstacle siège sur VBP
§ Principal DD : syndromes inflammatoires systémiques sévères, sans obstruction
- Infections bactériennes sévères, ac septicémie
- SI certaines maladies malignes (incluant SAM) : lymphomes +++
- Phase initiale hépatite A et surtout hépatite herpétique où fièvre élevée

65
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Ictère assoc à Stade terminal du cancer
IHC Cirrhose IHC aiguë
du foie
g Poussée d’ictère doit g Ictère traduit : TA très ↑ (> 20N)
-
faire rechercher : - Soit compression VB par DG gravité : TP et FV < 50%
-
- Poussée maladie métastase ou tumeur -
Risque d’évolution vers IH
causale induisant IHC primitive grave avec encéphalopathie
- Hépatite virale aiguë - Soit stade très avancé de (mortalité = 80%)
surajoutée (A, B ou E) localisations multifocales - Causes :
g Indication formelle avec IH • Atteintes toxiques
vaccination contre (paracétamol, amanite
VHA chez cirrhotique ⚠ Possibilité de TTT par phalloïde)
- Phénomène anticancéreux = nulle • Hépatites médocs
intercurrent ou g Urgence = soins de immunoallergiques
complication (cancer confort (examens invasifs • Hépatites virales (A, B, C
primitif, infection plus justifiés) exceptionnelle, D, E,
bactérienne, IR, herpès)
médocs hépatotox, • Association d’une de ces
hémorragie dig, causes avec prise récente
hémolyse) de paracétamol, même à
dose thérapeutique g N-
acétylcystéine
- TH ?
⚠ ATTENTION dans le cas particulier de IHC, il y a une accumulation de bilirubine souvent
conjuguée +/- libre, les urines sont donc foncées. Cependant, il n’y a pas d’obstacle sur les
voies biliaires donc les selles sont normales et il n’y a pas de prurit (élimination normale des
acides biliaires).
IMAGERIE DES VOIES BILIAIRES 🅱🅱

§ Permet d’affirmer (mais pas écarter) les DG suivants :
Écho - Lithiase biliaire : DD = aérobilie (présence air dans VB due généralement à un ATCD
de sphinctérotomie ou anastomose biliodig) ⚠ Seule MEV d’une lithiase vésiculaire
ne permet pas d’affirmer que l’ictère est dû à 1 calcul en raison de la fréquence de
ces anomalies dans pop générale. Absence lithiase = fort argument en défaveur
(quoique non formel)
- Obstruction des VBP et/ou de la convergence des canaux hépatiques Dt et G : VBIH
diffusément et harmonieusement dilatées
- Siège obstacle sur VBP :
• Canal hépatique commun : cholédoque non dilaté et vésicule normale
• Canal cholédoque : vésicule et canal hépatique commun dilatés
• Cancer du pancréas ou PC : obstacle cholédocien et tête du pancréas augmentée
de volume
§ Peu invasif, cout intermédiaire

TDM injecté § Même DG établis que l’écho
§ TDM avec coupe fine sur le pancréas est + Se et + Spé que l’écho pour DG des affections
pancréatiques
§ Se que l’écho pour DG calcul vésiculaire
§ Permet 1 meilleure caractérisation des lésions tissulaires susceptibles de comprimer ou
envahir les VB

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§ Couteux, peu invasif
IRM abdo et § Certaines séquences permettent 1 visualisation de très bonne qualité de voie biliaire et
bilio- pancréatiques sans injection de PC
pancréatique § Résolution spatiale moindre que TDM
§ Cholangio-pancréato-IRM a remplacé la CPRE à visée DG MAIS CPRE garde indications
thérapeutiques
§ Permet affirmer mais pas écarter (en + de ceux de écho) le DG de cholangite sclérosante
primitive et cholangiocarcinome
§ Couteux, invasif (AG)

Échoendoscopie § Le + performant pour DG de lithiase et analyse fine lésions du pancréas
§ Permet des biopsies dirigées du pancréas ou gg pathologique
§ Couteux, invasif (AG)

CPRE § Risque de PA (5%), perforation (0,1-0,6%), hémorragie (1%) si sphinctérotomie associée
§ Plus utilisé à visée DG
§ Limites : expérience opérateur + infaisabilité en cas de dérivation digestive antérieure
§ Intérêts : biopsies des obstacles + TTT (pour calculs : extraction, lithotritie,
sphinctérotomie du sphincter)
Cholangiographie § Couteux, très invasif (AG)

percutanée § Risque hémopéritoine, bilio-péritoine, angiocholite
transhépatique § Intérêt : en cas échec CPRE pour permettre drainage, biopsies, extraction, lithotritie
DÉMARCHE DG
Préciser le mécanisme de l’ictère

67
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Identifier la cause de l’ictère
Exploration d’une hyperhémolyse
Ictère hémolytique § Toutes causes d’hyperhémolyse
Prendre en compte le contexte :

§ Nouveau-né :
- Ictère physiologique
Ictère à bilirubine - Syndrome de Crigler-Najjar
non conjuguée non § Autres âges :
hémolytique - Syndrome de Gilbert
- Dysérythropoïèse
Imagerie +/- biopsies dirigées appropriées :

§ Cholédoque :
- Tumeur du pancréas
- Pancréatite chronique
- Tumeur péri-ampullaire
§ Canal hépatique commun :
- Adénopathie tumorale ou inflammatoire
Ictère
- Ulcère gastrique ou duodénale
cholestatique par
- Tumeur gastrique ou duodénale
obstacle sur les
§ Voie biliaire principale en général :
gros canaux
- Lithiase biliaire
- Cancer primitif des voies biliaire
- Sténose postopératoire des voies biliaire
- Parasites (douve, ascaris)
- Cholangite sclérosante primitive
Sérologies virales, anticorps anti-tissus, biopsie hépatique :

§ Obstacle sur les petits canaux :
- Cirrhose biliaire primitive
- Cholangite médicamenteuse
- Mucoviscidose
Ictère
- Mutation de MDR3
cholestatique sans
§ Sans obstacle sur les petits canaux :
obstacle sur les
- Hépatites virales, auto-immune, alcoolique
gros canaux
- Cirrhose sévère
- Infections bactériennes sévères
- Cholestase familiale progressive
- Cholestase récurrente bénigne
§ Syndrome de Rotor
Ictère à bilirubine
§ Syndrome de Dubin-Johnson
conjuguée sans
cholestase

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PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’ICTÈRE À BILIRUBINE
NON CONJUGUÉ CHEZ L’ADULTE CONJUGUÉ EXTRA-HÉPATIQUE CONJUGUÉ INTRA-HÉPATIQUE

« Wilson APAISE ce Gros
« HODGKin et Najjar » « SCALP »
Cirrhotique de C2MV »
• HémOlyse • Sténose : post-chirurgical ou • Maladie de Wilson

• Dysérythropoïèse parasitoses • Alcool : hépatite alcoolique
• Gilbert • Cancer : cancer de la tête aiguë
• Crigler-Najjar du pancréas, • Post-opératoire : lésion post-
cholangiocarcinome ou opératoire
cancer de la vésicule • Auto-immune
• Adénopathie : tumorale ou • Infiltration hépatique
infectieuse • Sepsis sévère
• Lithiase de la voie biliaire • Envahissement tumoral
principale • Grossesse
• Pancréatite chronique • Cirrhose, cholangite
sclérosante primitive
• Cardiaque
• Médicament
• Virale : hépatites virales

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FICHE K-LISA N°279
Item 279 – CIRRHOSE
GÉNÉRALITÉS
Cirrhose = désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec fibrose annulaire mutilante
Définition délimitant des nodules d’hépatocytes en amas = nodules de régénération, sans nécrose
🅰🅰 hépatocytaire.
Survenue généralement après 10-20 ans d’évolution d’une maladie chronique du foie.
Épidémio 2.000-3.300 cas/million habitant (incidence = 150-200 cas/million habitant).

🅱🅱

Examen clinique parfois normal, ou pouvant mettre en évidence :
Signes cliniques Signes d’http
Signes d’IHC
🅰🅰 (Moyen mnémotechnique = VASCO)
PAD basse Varices œsophagiennes
Angiomes stellaires (partie supérieure du thorax) Ascite
Érythrose palmaire CVC
Ongles blancs et hippocratisme digital SMG
Ictère conjonctival ou cutané OMI
Fœtor hépaticus (haleine du mort)
Inversion cycle nycthéméral, astérixis, confusion voire
troubles de la conscience (encéphalopathie)
Hypogonadisme (atrophie OGE, gynécomastie et
dépilation chez ♂, spanio/aménorrhée chez ♀)
A la palpation, foie ferme ou dur avec bord inférieur irrégulier et tranchant.
Bilan bio normal ou retrouvant des conséquences de la fibrose :

Biologie § ↑ modérée ALSAT et GGT (généralement)
🅰🅰 § Hypergammaglobulinémie polyclonale
§ IHC : ↓ facteurs coag (TP et FV), ↑ INR, ↓ albumine, ↑ bilirubine
§ HTP/SMG : thrombopénie +++, neutropénie, anémie
§ Si OH associé : macrocytose (spécificité limitée au stade de cirrhose), bloc bêta-gamma à l’EPP
⚠ ↑ Ferritine possible (sans hémochromatose génétique associée), CST ↑ possible MAIS traduit
souvent une ↓ transferrine (synthétisée par le foie)
§ Utile pour identifier les lésions surajoutées (hépatite alcoolique) mais non indispensable
Histologie
🅱🅱 ALTERNATIVES NON INVASIVES :
§ En 1e intention en cas de cirrhose compensée :
- Tests biologiques dans le sang (Fibrotest, Fibromètre, Héptoscore)
- Élastométrie impulsionnelle (Fibroscan) à Analyse de la vitesse de propagation des
ondes de cisaillement grâce sonde écho
à Cirrhose fortement suspectée > 15 kPa

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1ère intention = écho (objectif dépistage CHC) :
Imagerie § Irrégularité contours du foie
🅰🅰 § Atrophie certains secteurs (lobe droit)
§ Hypertrophie autres secteurs (lobe gauche)
§ Si décompensée : ascite, SMG, CVC
§ Si HTP sévère : flux sanguin inversé dans VP (flux hépatofuge visualisé au Doppler)
⚠ Présence de nodules toujours suspects si patient cirrhotique MAIS affirmation de la malignité pas
possible. Caractéristiques évocatrices CHC : nodule hétérogène, plages hyper/hypoécho
e Si nodule à TDM ou IRM injectés en 2e intention :
e § Sans injection : nodule iso/hypodense
§ Injection tps artériel : hyperdensité
§ Injection tps portal : lavage
§
§ Groupe à faible risque de varices :
Endoscopie - Plq > 150.000/mm3
🅰🅰 - Et élasticité hépatique < 20 kPa
à FOGD de dépistage des varices alors PAS obligatoire à Faire plaquette + élasticité tous ans
§ Autres cas à FOGD de dépistage des varices
Bilan des causes fréquentes Bilan immun Bilan métabo

Bilan Sérologies VHC + VHB/delta Ac anti-nucléaires Cuprémie, cuprurie
étiologique GàJ Ac anti-muscle lisse, anti- Céruléoplasmine
systématique EAL LKM1 Alpha1-antitrypsine
🅱🅱 Ferritinémie, CST EPP
Ac anti-mitochondries
Causes de Cirrhose Arguments diagnostiques

Causes fréquentes
Consommation excessive Rapport ASAT/ALAT ≥ 2, hépatite alcoolique en histologie
d'alcool
Hépatite chronique B Présence de l'Ag HBs
Hépatite chronique C Présence de l'Ac anti-VHC, présence d'ARN du VHC par PCR dans
le sérum
Stéatopathie métabolique Surcharge pondérale, diabète, syndrome métabolique, données
histologiques
Causes rares
Hépatite chronique B-delta Présence de l'Ag HBs et d'ARN du virus D dans le sérum
Cholangite biliaire primitive Ac antimitochondries de type M2, données histologiques
Cholangite sclérosante primitive Cholangite diffuse en imagerie (bili-lRM ou cholangiographie
rétrograde), maladie inflammatoire chronique intestinale
P associée
it Cirrhose biliaire secondaire Antécédent d'obstacle prolongé sur les voies biliaires
Hépatite auto-immune Présence d'Ac antitissus à un titre élevé, hypergamma-
globulinémie, données histologiques
Hémochromatose génétique Coefficient de saturation de la transferrine > 60 %,
hyperferritinémie, mutation homozygote du gène HFE
Syndrome de Budd-Chiari Obstruction des veines hépatiques en imagerie, affection
prothrombotique
Causes très rares
es Maladie de Wilson Céruloplasmine abaissée, anneau de Kayser-Fleischer, cuprurie
élevée, tests génétiques
Déficit en a1-antitrypsine Taux d'a1-antitrypsine effondré, anomalies pulmonaires
associées

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SITUATIONS D’URGENCE 🅰🅰 ET PRISE EN CHARGE 🅱🅱
§ Causes de saignements dig chez cirrhotique : RVO, ulcères peptiques/duodénaux (non spé),
Hémorragie gastropathie HTP (plutôt chronique avec anémie), ruptures varices gastriques ou ectopiques
dig § Clinique :
- Hématémèse ou méléna (à rechercher au TR si pas extériorisé), voire rectorragies si
abondantes
- Pâleur cutanée et muqueuse
- Tachycardie (sauf prise BB)
- +/- hypotension, état de choc avec signes périphériques
à Gravité : hypotension, tachycardie, signes périphériques
⚠ Ht mesurée très précocement (PEC au domicile) peut sous-estimer la gravité => FOGD en urgence,
le + rapidement possible (au max dans 12h si malade conscient, coopérant et stable HDM)
USI ou réa, si choc/hypotension sévère :
§ VVP de bon calibre
§ Remplissage par cristalloïdes ou colloïdes ⚠ Remplissage excessif favorise HTP et récidives
§ Transfusion si Hb < 7 g/dL ou si mauvaise tolérance ou Ht <25%à Objectif = 7-8 g/dL
§ SNG NON systématique à Alternative : perfusion érythromycine avant gastroscopie (accélère
la vidange gastrique et améliore condit° endoscopie) ⚠ CI érythromycine : QT long
§ Hémorragie généralement tarie lors de la PEC à Objectif = éviter 1 récidive précoce, fréquente
+++
TTT vasoactif IV en urgence pendant 2-5 jours puis relais par BB au long cours
§ Somatostatine ou analogues (octreotide) ou dérivés vasopressine (terlipressine)
⚠ CI terlipressine : coronaropathie et/ou AOMI
ATB : 30-50% des infections au cours des hospitalisations (aggravent le pronostic)
à Norfloxacine ou céfotaxime 7 jours (⚠ préférer céfotaxine chez IHC Child Pugh C, ceux traités par
norfloxacine au long cours ou ceux hospit dans des hôpitaux avec haute Rz aux FQ)
Endoscopie haute :
§ Préparation : lavage gastrique ou érythromycine 30-60 min avant
§ Visée DG
§ Visée thérapeutique : geste endoscopique par ligature élastique des varices œsophagiennes
ou encollage varice gastrique ou ectopique
Si échec :
§ Soit sonde de tamponnement œsophagien (sonde de Blakemore)
§ Soit mise en place en urgence d’un shunt portocave IH par voie transjugulaire = TIPS (mortalité
élevée)
à À discuter après stabilisation et à 72h chez un malade défavorable (Child Pugh B avec saignement
actif à endo ou Child Pugh C 10-13)
De troubles cognitifs mineurs au coma
Encéphalopathie § EH minimale = troubles neurocognifs avec exam neuro normal
hépatique § Mécanisme clé EH clinique : hyperammoniémie (liée à IHC et aux shunts veineux
portosystémiques)
à Nécessaire pour DG ⚠ Existence d’autres causes encéphalothies souvent associées : inf, médocs
…
⚠ Encéphalopathie sévère peut survenir chez cirrhotique même sans IHC notable
Facteurs déclenchants à rechercher +++ :
§ Infections bactériennes
§ Hémorragies digestives
§ Prise médocs sédatifs
§ IR
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§ Hyponatrémie profonde
§ Constipation
),
Troubles de conscience sévères : prévention de l’inhalation par SNG et position demi-assise.
Encombrement bronchique et hypoxémie sévère apparaissent malgré ces mesures (rare) : IOT + VA.
si
§ Lactulose : curative ou prévention 2ndaire
§ Si échec prévention 2ndaire : rifaximine (ATB non absorbable) en +
⚠ Aucun TTT validé pour prévention/ TTT EH minimale
Grave +++ (10-30%, mortalité ~30%). Clinique :
Infection § Fièvre
e, spontanée du § Douleurs abdominales
liquide d’ascite § Diarrhée
§ Hyperleucocytose
§ Encéphalopathie hépatique
⚠ Possiblement asymptomatique au début d’où nécessité de ponction à chaque poussée d’ascite
DG + : PNN > 250/mm3 sur LA à ED + dans 50% cas (entérobactéries ++)
e TTT = ATB 5-7J :

§ Céfotaxime 1e intention
e § Augmentin avec relais oral à 24h
§ Ofloxacine
⚠ Vérifier efficacité par une 2e ponction à 48h à Guérison si PNN < 250/mm3. Albumine : 1er et 3e J
§ Rechercher perforation dig si infection polymicrobienne par TDM abdominale
§ Prévention 2ndaire : norfloxacine jusqu’au contrôle ascite ou TH
IRF apparaissant à un stade avancé de cirrhose MAIS pas corrigée par remplissage
ar Sd hépatorénal § Chez malades avec IH sévère (TP < 50%) + ascite réfractaire
§ Manifestations : oligurie, ↑ rapide urée et créatinine (pas de valeur seuil), natriurèse effondrée
Remplissage et arrêt des néphrotoxiques à Remplissage par albumine (1g/kg/J) si pas

d’amélioration à Si toujours pas amélioration = DG évoqué (DG retenu si pas choc ou infection, pas
protéinurie ni hématurie, pas de prise de néphrotoxiques, pas anomalies rénales en écho)
es § TTT vasoconstricteur (terlipressine ou noradré) en association aux perfusions d’albumine =
seuls TTT ayant montré leur efficacité.
§ TH = seul TTT durablement efficace
é
ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE ET SUIVI DU PATIENT
nt 1- Cirrhose alcoolique et hépatite alcoolique
TTT étiologique § Arrêt complet + définitif alcool
🅱🅱 § HAA = complication survenant sur foie de cirrhose à Toujours suspecter devant un ictère
d’apparition récente < 3 mois
§ Parfois fièvre
x
§ Bio : bilirubine totale > 50, chute TP, SIB
§ Gravité : score de Maddrey > 32 (TP, bili) => Faire PBH pour confirmation DG et justification
s
des CTC
§ PBH :
- Corps de Mallory
- Infiltrat à PNN
- Nécrose hépatocytaire
- Ballonisation des hépatocytes
- Stéatose

73
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2- Cirrhose sur VHB
§ PCR virale
§ TTT : ténofovir et entécavir
§ Si cirrhose décompensée, arrêt de la réplication par TTT peut s’accompagner d’une régression
et un retour au stade de cirrhose compensée T
3- Cirrhose sur VHC

§ TTT par antiviraux direct : oraux, très efficaces, bien tolérés à Éradication > 95% cas
4. Autres causes :
§ Stéathopathie non alcoolique : contrôle poids, DT, dyslipidémie
§ Cirrhose biliaire primitive : acide ursodésoxycholique (ralentit évolution)
§ ⚠ efficace dans cholangite sclérosante primitive
§ HAI : CTC + azathioprine à Pas efficace au stade de cirrhose où maladie pas active (déterminée
par ↑ TA et abondance des infiltrats inflam à BH)
§ Hémochromatose : saignées
§ Budd-Chiari : TTT anticoag
§ Wilson : chélateurs du cuivre (D-pénicillamine)
PEC ascite tendue : ponction évacuatrice
TTT Possible évacuation en une fois MAIS expansion volémique par albumine humaine recombinée :
symptomatique 20 g/2 L d’ascite évacué, au-delà du 5 L
e
🅰🅰
TTT poussées d’ascite : régime hyposodé (2-4 g/J) + diurétiques d’emblée à Spironolactone 75 mg/J
(possible ↑ dose jusqu’à 400 mg/J) +/- ajout furosémide 40 mg/J (possible ↑ 120 mg/J)
⚠ PAS de restriction hydrique malgré hyponatrémie fréquente (bien tolérée jusqu’à 125 mmol/L à
Réduire doses diurétiques en dessous ou si mauvaise tolérance)
§ Arrêt des diurétiques si plus ascite et réintroduction si ascite réapparait MAIS poursuite du
régime désodé
§ Efficacité : ↓ périmètre abdominal, gêne fonctionnelle, perte de poids, diurèse et natriurèse
§ Surveillance : iono sang (⚠ même natrémie) à espacer lorsque TTT équilibré
§ TTT œdème = le même que l’ascite

NB : si concentration de protides < 10 g/L dans ascite à Risque significatif d’infection de liquide
ascite à norfloxacine ½ dose en prophylaxie au lg cours à discuter
TTT ascite réfractaire (= ascite qui persiste ou récidive malgré TTT médical optimal ou ascite
impossible à traiter en raison de complications du TTT diurétique) à ↓ significative espérance de vie
Options thérapeutiques :
§ Ponctions évacuatrices itératives suivies d’une expansion volumique par albumine
§ Mise en place de TIPS (contrôle ascite dans 70% cas, à préférer aux ponctions, MAIS nécessité
de pas avoir IHC avancée c’est-à-dire un score MELD < 19 et Child Pugh < 13, et pas HTAP)
§ TH si TIPS pas envisageable
Hernie ombilicale : complication fréquente à risque d’étranglement herniaire et rupture (indication

chir malgré risque de mortalité élevé)
EH chronique = complication fréquente :
§ Préférentiellement chez malades ayant déjà fait EH clinique
§ Généralement EH sous forme minimale
à Discussion pour TH
⚠ Médocs sédatifs CI chez cirrhotique : anxiolytiques et hypnotiques ++
⚠ Pas de régime pauvre en protide

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CM fréquentes, liées à alcool, tabac, surpoids, sd métabolique, tox.
PEC globale
§ Si fumeur/alcool : bilan ORL, stomato, œsophagien
🅰🅰
§ Si tabac/sd métabo : bilan CV
n = Seul TTT radical et définitif de cirrhose décompensée :
Transplantation § Bons résultats
hépatique § Principales complications devant conduire à une TH :
🅱🅱 - IH sévère avec ↓ TP < 50% (ou ↑ INR >1,7) et ictère
- Ascite réfractaire
- Infection de liquide d’ascite
- Épisodes répétés EH ou EH chronique
- CHC
- Épisodes répétés hémorragies malgré TT adapté
§ Principales CI :
e - Âge > 70 ans
- Affection extra-hépatique grave, non traitable, représentant un risque opératoire
- ATCD cancers autres qu’hépatiques
- Troubles psycho ou psychiatriques
Prévention primaire
Prévention des => FOGD (voir indications plus haut)
: hémorragies § Endoscopie à répéter : simple surveillance endoscopique après 1e endo pour malades qui n’ont
🅱🅱 pas de varices ou qui ont des varices grade I
/J - Pas de varices initialement

Après 3 ans
ET facteur causal contrôlé (ex : éradication virale, sevrage alcool)
à - Varices de grade I (petite taille)
ET facteur causal contrôlé
Après 2 ans
u - Pas de varices initialement
ET facteurs causal PAS contrôlé (ex : alcool non sevré, sd métabolique)
- Varices de grade I (petite taille)
Après 1 an
ET facteurs causal PAS contrôlé
§ Varices grade II ou III (ne s’effaçant pas à l’insufflation ou confluentes, respectivement) :
traitement préventif
e § 1e intention : BB non cardiosélectifs (propanolol ou nadolol ou carvédilol) pour ↓ 25% FC ou
FC < 55
e Prévention secondaire :
e § BB + ligatures élastiques itératives toutes les 2 semaines jusqu’à éradication
§ Examen de contrôle à M1, M3 puis M6, M12 puis 1x/an (varices ont tendance à se
reconstituer)
§ Discussion TIPS (voir plus haut), à mettre en place si BB + ligatures élastiques pas efficaces
é § Alternative = éradication endoscopique par ligature élastique
§ I = 1-5%/an => Écho hépatique tous 6 mois
Dépistage CHC § AFP = plus reco pour dépistage/DG MAIS reco à visée pronostique une fois DG établi
🅰🅰 ⚠ ↑ AFP > 400 insuffisante pour poser DG CHC (possible tumeurs germinales ou autres tumeurs
n digestives)
§ Pas de preuve histologique nécessaire si : ⚠ SINON TOUJOURS NÉCESSAIRE
- Lésion > 1 cm
- Avec wash-in et wash-out
- Sur cirrhose
- Avec validation du DG en RCP
MAIS preuve histologique souhaitable autant que possible a posteriori lors TTT à visée curative afin
de déterminer la bio moléculaire et cibler TTT systémique idéal
75
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Calcul non à connaître mais critères oui :
Scores
pronostiques § Child-Pugh (moyen mnémotechnique = TABAC) :
🅰🅰
Cotation
Critère
1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie Absente Confusion ou astérixis Coma
Ascite Absente Discrète Abondante
Bilirubine (µmol/1.) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28
Taux de prothrombine (%) > 50 40-50 <0
§ Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) :
Le score MELO est un moyen d'évaluer la gravité d'une maladie chronique du foie. Il est calculé selon
la formule suivante (des sites en ligne permettent le calcul des logarithmes) :
MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dL]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dl) + 6,43
À l'inverse du score de Child-Pugh, le score MELD est un score continu variant de 6 à 40 points.
L’avantage de la transplantation hépatique n'est démontré que chez les malades dont le score excède
15 à 17 (sauf en cas de carcinome hépatocellulaire ou de complication de l'hypertension portale).
LES PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DES CIRRHOSES
« 4I »
Ca
• Intoxication (alcool...)
• Iatrogène (médicaments...)
• Infectieuse (viral surtout)
• Immunologie (Anticorps auto-immun)
SIGNES D’INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE

« L’HYPOGONADISME DE HAILEE »
• HYPOGONADISME : atrophie des organes génitaux externe, gynécomastie,

aménorrhée
• Hippocratisme digital
• Angiome stellaire (partie supérieure du tronc ++)
• Ictère
• Leuconychie
• Erythrose palmaire
• Encéphalopathie hépatique

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FICHE E-LISA N°280
Item 280 – ASCITE
GÉNÉRALITÉS
Ascite : épanchement non sanglant dans la cavité péritonéale
Généralités
🅰🅰 2 principales causes en France : carcinose péritonéale et cirrhose
Étape indispensable de l’orientation étiologique : ponction d’ascite exploratrice.

Ponction Parfois réalisée en urgence devant une cirrhose ou une suspicion d’infection du liquide d’ascite.
d’ascite
🅱🅱
Technique de ponction : décubitus dorsal, après
Ombilic
désinfection. Piquer en fosse iliaque gauche en
pleine matité à la jonction entre le tiers externe et
les deux tiers internes de la ligne joignant l’ombilic
à l’épine iliaque antéro supérieure gauche. Envois
Épine
du liquide en biochimie et bactériologie complété iliaque
si nécessaire par une évacuation si ascite gênante antéro
en ne dépassant pas 6 à 8 litres. Compensation chez sup.
le cirrhotique par de l’albumine à 20% par 1 flacon

tous les deux litres.
Aspect : liquide normalement citrin. Autres possibilités : chyleux (compression
Caractéristiques lymphatique), hémorragique (ascite néoplasique)...
du liquide Aspect
d’ascite è A compléter systématiquement par une analyse cytologique et biochimique.
🅱🅱
Analyse du taux de protides :
Seuil retenu de 25 g/l pour différencier une ascite riche en protides (> 25 g/l) et pauvre
en protides (< 25 g/l).
Taux
Pathologie
protides
Cirrhose < 25 g/l
Carcinose péritonéale > 25 g/l
Insuffisance cardiaque droite / Péricardite constrictive > 25 g/l
Syndrome néphrotique < 25 g/l
Biochimique
Syndrome de Budd Chiari > 25 g/l
Taux de protides bas dans 2 cas : le syndrome néphrotique par fuite des protéines via
les urines et la cirrhose où les protides sont « filtrés » par les sinusoïdes hépatiques
Analyse du gradient albumine sérum-ascite :

Différence entre le taux plasmatique d’albumine et le taux dans l’ascite. Seuil de 11 g/l
retenu : s’il est supérieur, en faveur d’une cause liée à une hypertension portale
(cirrhose, Budd Chiari par thrombose des veines sus hépatiques et causes cardiaques)

77
Sans titre-3.indd 77 09/11/2023 13:41

Indispensable pour rechercher une infection du liquide d’ascite :
§ Complication fréquente de la cirrhose, asymptomatique dans 20% des cas (seule
l’ascite secondaire à une cirrhose peut s’infecter spontanément)
§ Complication grave notamment si retard diagnostique et de traitement.
Diagnostic posé sur le décompte des PNN réalisé en urgence si ascite de novo ou
récidivante :
Cytologie
§ Infection du LA : définie par un taux de PNN > 250 / mm3 en l’absence d’infection
abdominale contiguë.
§ Un taux de PNN > à plusieurs milliers/mm3 doit faire rechercher une perforation
d’organe creux.
§ En cas de liquide hémorragique, dosage de l’hématocrite qui écarte un
hémopéritoine si < 1%.
Réalisation d’ensemencement de flacons d’hémocultures pour adaptation de

Bactériologique
l’antibiothérapie si germe identifié (40% des cas)
Démarche diagnostique en 3 temps :
Examen 1. Confirmation de la présence d’ascite : clinique +/- échographique
clinique et 2. Identification du mécanisme : riche ou pauvre en protides
étiologique 3. Identification de la cause : selon FDR, signes cliniques, examens complémentaires …
🅱🅱
Variables selon la cause (carcinose péritonéale vs cirrhose) :
§ Douleur abdominale : carcinose péritonéale
§ Œdème des membres inférieurs : cirrhose
Signes
§ Dyspnée : témoigne d’un volume abondant ou d’un épanchement pleural
fonctionnels
associé, plus fréquent dans la cirrhose
§ Signes obstructifs : carcinose péritonéale
§ Cloisonnement de l’ascite : carcinose péritonéale
Recherche de signes d’orientation étiologique :
§ FDR et signes d’hépatopathie chronique : OH, hépatite, hémochromatose /
signes d’insuffisance hépatocellulaire et d’HTP
§ FDR et signes de pathologies fréquemment associées à l’ascite : cancer solide,
hémopathie, néphropathie, cardiopathie, tuberculose …
Signes associés
Recherche des manifestations cliniques de l’ascite :
§ Matité déclive dans les flancs (70% des cas) témoignant d’un volume > 1.500 ml.
§ Hernie ombilicale : peut apparaitre en cas d’ascite de grande abondance avec
risque d’étranglement et de rupture.
Devant une distension abdominale, éliminer :
Diagnostics § Globe vésical : matité hypogastrique à limite supérieure concave vers le bas et
différentiels non mobile
§ Kyste volumineux : ovarien, rénal ou hépatique
Échographie doppler abdominale :
Imagerie § Examen de 1ère intention pour exploration de l’ascite : détecte de faibles volumes, recherche signes
🅰🅰
"
# de cirrhose et d’HTP, guide parfois la paracentèse si faible volume ou patient obèse…
Imageries en coupe (TDM AP injecté, IRM hépatique)

§ Non indiquées en première intention.
§ A réaliser si la cause n’est pas connue malgré l’échographie.

Sans titre-3.indd 78 09/11/2023 13:41

ule Explorations complémentaires orientées par les résultats (ETT si étiologie cardiaque suspectée …)
ou
ion
ion
un
de
Définition : atteinte de la séreuse péritonéale par des cellules malignes qui peut-être
Carcinose soit primitive soit secondaire (cancers gynécologiques ou digestifs)
péritonéale
#
"
🅰🅰 TOUT cancer peut évoluer en carcinose
En effet c’est même le 3ème mode de dissémination des cancers
Épidémiologie
NB : Une ascite apparaissant dans un contexte de post-ménopause est une carcinose
et FDR
ovarienne jusqu’à preuve du contraire
FDR :
§ Cancer (ovaire, gastrique, pancréas), métastases ou tumeurs intrapéritonéale en
extension
§ Perforation tumorale en péritoine libre (spontanée ou iatrogène)
ural Cliniquement on retrouve :
§ Douleur abdo avec augmentation du périmètre abdo, une infiltration Douglas au
TR
Diagnostic
§ Ascite : riche en protides, citrin +/- hémorragique
§ Examens complémentaires = TDM TAP injecté + HISTOLOGIE INDISPENSABLE AU
e / DIAGNOSTIC
§ Ascite réfractaire
de, § Syndrome compressif des organes de la cavité
Complications § Perforation digestive (abcès ou péritonite)
§ Dénutrition
ml. Traitement rang C pas à connaître

vec
- Item court avec peu de notions spécifiques hormis quelques notions clés (taux de protides selon
étiologie, définition d’infection du liquide d’ascite).
s et
- Les explorations complémentaires sont développées dans les items correspondants.
SIGNES EN FAVEUR DE L’INFECTION D’ASCITE

nes
« 3DT »
• Douleur à l’ascite
• Déclenchement circonstance : hémorragie digestive
• Diarrhée récente (TR selles molles)
• hypoThermie

79
Sans titre-3.indd 79 09/11/2023 13:41

FICHE E-LISA N°281
Item 281 – PANCRÉATITE CHRONIQUE
GÉNÉRALITÉS
Définition Pancréatite chronique = inflam chronique du pancréas aboutissant à 1 fibrose progressive du
🅰🅰 parenchyme puis destruction de la glande, d’abord exocrine puis endocrine
P = 25/ 100.000 hab (pays occidentaux)

Épidémio
§ ♂ +++ (4♂/1♀)
🅱🅱
§ Âge moyen 1ers symptômes = 40 ans
§ Évolution sur 15-20 ans
§ 30% de mortalité mais liée que dans 1/3 des cas à la PC

Douleur :
Signes § Épigastrique, transfixiante
cliniques § Déclenchée par alimentation ou prise OH
🅰🅰 § Causes : poussée aiguë, PC sans poussée aiguë, complication comme pseudo-kyste, sténose dig
ou compression VBP
§ Profil clinique varié : qq h à qq J, douleur postprandiale par épisodes qq J à qq S, douleur
fluctuante évoluant sur plrs mois, douleur permanente sourde
§ Amaigrissement :
- 2ndaire à appréhension prise alimentaire
- Favorisé par dénutrition lié à alcoolisme
⚠ Disparition après 10-20 ans évolution => en mm tps qu’apparaissent les complication type
IPEndo/exo
Pancréatite aiguë :
§ Forme fréquente de révélation de PC
§ PC alcoolique : proba de survenue de 40-50% d’une PA pdt 5 premières années
Chronologie (permet de constituer le faisceau d’arguments nécessaire au diagnostic) :

§ Les premières années on retrouve une douleur chronique à 80% , entrecoupée de pancréatites
aiguës répétitives ( toujours suspecter une PC face à la répétition des PA
§ Entre 5 et 10 ans : les PA se font de plus en plus rares, cependant on observe une augmentation
des pseudokystes avec compression de la VBP. Au bout de 10 ans, le pancréas commence à se
calcifier, on observe ainsi une diminution des douleurs
§ Après plus de 15 ans d’évolution apparaîtra l’insuffisance pancréatique exocrine, le diabète
(calcifications évoluent parallèlement)
1. Stade initial : poussées PA + douleurs chroniques

Histoire 2. Au cours 5 premières années : douleurs chronique chez 80% patients, émaillée de poussées
naturelle de PA. Pseudo-kystes + compressions VBP ↑ frqce
🅰🅰 3. 5-10 ans : persistance de pseudo-kystes + compressions alors que PA et les phénomènes
douloureux deviennent + rares
4. Au bout 10 ans : disparition des signes pendant que le pancréas se calcifie + apparition DT et
IPExo à Surmortalité = 30-35% MAIS PC directement responsable DC dans 25-33%
(principales causes : cancer + maladies CV)

Sans titre-3.indd 80 09/11/2023 13:41

Évolution et pronostic 🅱🅱 : Évolution sur une période de 15-20 ans : manifs douloureuses +
complications aiguës sur les 1ères années puis progressivement : disparition des symptômes douloureux
et apparition des complication type IPEndo/exo + calcifications.
§ Alcool : 70-85% cas à 100-150 g/J (= 10-15 verres de vin, bière ou alcool fort) pendant 10-15 ans
Étiologies ⚠ < 5% consommateurs excessifs alcool vont développer 1 PC
🅰🅰 § Tabac : FDR indépendant + associé dans 80% en cas de PC alcoolique
§ Autres causes + rares : 🅱🅱
- PC obstructives : obstacle tumoral ou sténose du canal de Wirsung, 2ndaire à un trauma, une
séquelle PA ou anomalie de formation des canaux pancréatiques
u - Pancréatites AI : présentation pseudo-tumorale
• Type 1 : maladie à IgG4
• Type 2 : parfois associées à une MICI (intestin ++)
- Hypercalcémie (> 3 mmol/L) : hyperparathyroïdie (= 1e cause hypercalcémie) représente
< 1% PC MAIS PC complique 7% des hyperparathyroïdies ⚠
- Pancréatites génétiques :
• PC héréditaire = mutation du gène codant pour trypsinogène cationique, AD, âge de
survenue < 15 ans, évolution clinique/morpho comme PC alcooliques
• Autres gènes : gène codant pour inhibiteur trypsinogène cationique (SPINK1) ou gène
CTFR impliqué dans mucoviscidose, AR, révélation > 35 ans
- Pancréatites idiopathiques : 10%
§ Pseudo-kyste = collection liquidienne de liquide pancréatique pur et clair
Complications § Collection nécrotique = contient nécrose organisée liquéfiée
🅱🅱 § Compliquent 20-40% PC
g
§ Dans les suites 1 PA (nécrose) ou par rétention canalaire (liquide clair)
§ Peuvent rester stables, régresser ou se compliquer :
ur
- Compression organes de voisinage (VBP, duodénum, axe splénoportal)
- Infections (aboutissant à abcès pancréatique)
Hémorragie ou rupture dans un organe creux voisin ou dans cavité péritonéale ou séreuse
§ Compression VBP intra-pancréatique par plusieurs mécanismes (non exclusifs) :
e - Fibrose pancréatique
- Inflam pancréatique
- Pseudo-kyste
§ Cholestase anictérique, + rarement ictère
§ Prurit exceptionnel
§ Compression duodénale par fibrose, inflam ou pseudo-kyste
§ Hémorragie dig (10% des PC). Causes :
es - Wirsungorragie 2ndaire à érosion vascu
- Pseudo-kyste avec rupture pseudo-anévrisme adjacent
n - HTP segmentaire due à 1 compression veineuse (10% patients) avec risque de rupture de
e varices cardio-tubérositaires
e § IPExo, presque toujours après 10 ans évolution :

- Stéatorrhée (= débit fécal graisses > 7g/J pour régime 100 g de graisses) : selles claires,
couleur mastic, très nauséabondes, flottantes et tachant le papier hygiénique comme 1
corps gras
- Amaigrissement
- Ne survient QUE dans formes évoluées (destruction > 90% tissu exocrine)
- Confirmation : dosage élastase fécale sur échantillon selle à Taux effondré
MAIS DG clinique généralement suffisant ⚠
§ Diabète, presque toujours : risque DT insulinodep de 30% patients après 15 ans évolution :
- Non insulinodep puis insulinodep
- Possible circonstance de découverte dans rares formes indolores
- Apparition parallèle à IPExo et aux calcifications
81
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§ Dégénérescence, FDR adénocarcinome pancréatique ; risque absolu faible (< 5%) à pas de
surveillance particulière ⚠
§ Complications liées à OH-tabac = ⚠ Raison principale de surmortalité : cancer ORL, CBP,

œsophagien ; HTA, insuff coronaire ; hépatopathie alcoolique, cirrhose +++ à À rechercher
systématiquement
§ Normale SAUF poussée PA = lipase (pas intérêt en dehors poussée douloureuse)

Biologie § Surveillance malade ayant PC : recherche cholestase par compression VBP (GGT + PAL) et DT
🅱🅱 (GàJ, HbA1c) + dosage GGT et VGM dans bilan en faveur cause alcoolique
§ DG formel = présence en imagerie de calcification ou anomalies canalaires

Imagerie § Signes souvent absents au début et apparaissent au cours du tps
🅱🅱
S. abs Stade précoce : s. inflam +/- Apparition progressive des s. de chronicité :

importants au cours des poussées - Calcif pancréatiques
aiguës - Anom canalaires (dilatation, irrégularité calibre)
et parenchymateuses
§ Pas intérêt ASP
§ Écho : Ne voit pas la totalité du pancréas > 1/3 cas :
- Anomalies parenchymateuses
- Calcifications pancréatiques
- Pseudo-kystes
- Voire anom canalaires
§ TDM sans/avec injection : 1e intention + examen de référence
- Phase sans injection = meilleur exam pour les calcifications
- Élimine DD
- Montre les complications à type de PA, pseudo-kystes ou HTP
§ CPRM : exam de référence
- Cartographie canalaire biliaire et pancréatique inégalée, sans irradiation ni EI
- ⚠ Ne visualise pas les calcifications et est - performant que la TDM pour anomalies
parenchymateuses
§ Écho endoscopie : 3e intention
- Anomalie parenchyme + canaux pancréatiques avec grande Se (mais spé discutée)
- Permet de rechercher causes non alcooliques de PC (lithiase, tumeur …)
- Également 1 méthode de TTT pour pseudo-kystes
DG PC formelle sur présence :

Diagnostic § Présence anom canalaires typiques (alternance sténose/dilatation)
positif § Calcif pancréatiques (quasi-pathognomoniques) quelque soit la technique utilisée
🅰🅰 § Ou IPExo
Preuve histo formelle (= fibrose) exceptionnellement apportée (biopsies du pancréas rarement faites
en abs de tumeur) à DG formel rarement fait mais repose sur faiseau arguments : présence de PA à
répétition ou douleurs chroniques chez un consommateur excessif alcool âgé de 40-45 ans
PRISE EN CHARGE 🅱🅱
§ Alcool : sevrage efficace sur la disparition de la douleur (50% cas) + influence favorisé les résultats
Sevrage des TTT associés (endo ou chir)
§ Tabac : ↓ de 50% le risque de PA + ↓ DC CV et cancer

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e § TTT non spé : antalgiques niveau 1 (paracétamol) ou 2 (tramadol, paracétamol-codéine)
Douleur (⚠ Niveau 3 réservé aux crises hyperalgiques)
§ Hyperpression canalaire = responsable d’une partie des phénomènes douloureux, pas toujours
P, associé à une dilatation canalaire significative à Plusieurs TTT instrumentaux, chir (dérivation du
er canal pancréatique principal si diamètre > 5 mm) ou endo (sphinctérotomie endo associée à la
mise en place de prothèses pancréatiques) à Efficacité 80%
§ Inflam pancréatique et péripancréatique responsable d’un infiltra nerveux péri-pancréatique à
douleurs permanentes à Anti-inflam + antalgique type prégabaline
T § Résection chir seulement pour cas non contrôlés par TTT médical ou endo
§ Seulement si amaigrissement ou stéatorrhée (cliniquement évidente ou bio prouvée)

IPExo § Extraits pancréatiques (1-2 gélules/repas), à prendre après le début du repas (PAS à jeun ⚠)
§ Posologies à adapter à la charge calorique des repas (↑ repas gras ou copieux)
§ Si inefficace à Ajout anti-sécrétoire gastrique
§ PEC classique des troubles de glycorégulation

IPEndo
§ Arrêt conso alcool impératif => risque d’hypoglycémie
§ Pseudo-kystes : voie endoscopique en 1e intention à Drainage du kyste, soit à travers la papille

Autres ppale en supp l’obstacle constitué par une sténose ou un calcul, soit à travers une paroi dig
complications (estomac ou duodénum) où dans ce cas le contrôle échoendo assure + grande efficacité et
sécurité
§ Sténose biliaire : dérivation chir cholédocoduodénale ou jéjunale
COMPLICATIONS PANCRÉATITE CHRONIQUE
« PAS SA ICI »
es • Pseudo kyste
• AS : Adénocarcinome du pancréas
• Saignement
• Abus antalgique
• Insuffisance exocrine
• Compression organe de voisinage
• Insuffisance endocrine
es
à
ts

83
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FICHE E-LISA N°282
Item 282 – MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
DE L’INTESTIN
Sig
GÉNÉRALITÉS
MICI = comprend la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH).
Définitions Caractérisées par
🅰🅰 § Lésions chroniques du tube digestif +/- des atteintes extra digestives
§ Alternance de phases de poussées et de rémissions
§ Prédisposition au cancer colorectal en cas d’atteinte colique
§ Touchent sujets jeunes + pic à 60 ans pour la RCH
2 entités avec des similitudes et des différences :
Maladie de Crohn RCH
Atteinte rectale Parfois Constante
Atteinte iléale Fréquent Jamais
Atteinte Ano Fréquent Jamais
périnéale
Atteinte continue Parfois Constante
Intervalles de Fréquent Jamais
muqueuse saine
Rectorragies Inconstantes Constantes
Sténoses, fistules, Fréquent Jamais
abcès
Inflammation Transmurale et hétérogène Superficielle et homogène
Granulomes 30% des cas Jamais
épithélioïdes
Dans 10% des cas, difficile de trancher pour l’un ou l’autre des diagnostics qui définissent les colites At
indéterminées.
Physiopathologie mal connue :
Physiopathologie § Facteurs génétiques : prédisposition chez certains patients porteurs de polymorphismes du gêne
🅱🅱 CARD 15 NOD2 pour la maladie de Crohn.
§ Facteurs environnementaux : tabac favorise la MC (importance du sevrage), protège de la RCH.
§ Anomalie de la réponse immunitaire -> Cible des traitements immunosuppresseurs
§ Liés au microbiote fécal.
Maladie de Crohn :
Histologie § Peut toucher tout le tube digestif de la bouche à l’anus, plus fréquemment iléal, iléocæcal, colique
🅱🅱 et anopérinéal.
§ Atteinte transmurale (de toute la paroi) -> à risque de fistule, abcès et sténose d
§ Atteintes non continues et hétérogènes
§ A l’origine de lésions anopérinéales dans 30% des cas notamment des fistules, abcès, des fissures
ou ulcérations anales, des sténoses anales, des marisques parfois œdémateuses ou ulcérées.
§ Possible présence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires sans nécrose caséeuse
RCH
§ Atteinte systématique du rectum avec extension continue sans intervalle de muqueuse saine plus com
ou moins haute dans le colon, jamais grêlique ni anale.
§ Lésions muqueuses et sous muqueuses, superficielles
§ Classé en rectite (limité au rectum) ; colite gauche (ne s’étendant pas au-delà de l’angle colique
gauche) et la pancolite
è Lésions communes : ulcérations, raréfaction des glandes, infiltrat lymphoplasmocytaire

Sans titre-3.indd 84 09/11/2023 13:41

Inflammation chronique -> fibrose intestinale -à sténose (surtout grêlique dans la MC)
Inflammation chronique -> risque de cancer colo rectal (MC et RCH) et intestin grêle plus rarement
(Crohn)
DIAGNOSTIC POSITIF
Manifestations des MICI variées selon le type, la localisation de l’atteinte, la sévérité de la maladie et la
Signes cliniques durée d’évolution. Évolution en poussées entrecoupées de rémissions.
🅰🅰 Triade classique : diarrhée, douleurs abdominales, amaigrissement.
Associée plus ou moins à :

§ Atteinte préférentielle iléale ou iléocolique droite -> douleurs en FID
Crohn § Masse en FID secondaire à un abcès (fièvre ++), ou une atteinte iléo cæcale avec
épaississement de la paroi
§ Syndrome de Kœning : témoigne d’une sténose du grêle
§ Association à une atteinte périnéale dans 1/3 des cas ++
§ Retard staturo pondéral chez l’enfant
§ Manifestations extra digestives parfois révélatrices
Signe majeur et constant : la rectorragie.
Peut être associée à un syndrome rectal en cas d’atteinte sévère (selles glairosanglantes
afécales, ténesme et épreintes).
Associée plus ou moins à :

RCH § Douleurs abdominales à type de colique, syndrome dysentérique et amaigrissement
en cas d’atteinte colique
§ Fièvre, syndrome inflammatoire et anémie dans les formes sévères
§ Manifestations extra digestives parfois révélatrices
§ Arrêt du tabac quelques semaines avant une première poussée est évocatrice (rôle
protecteur du tabac)
Retrouvées lors des poussées :
ites Atteintes extra § Arthralgies, arthrites
digestives § Aphtes buccaux
🅰🅰
"
# § Erythème noueux
êne § Uvéite
§ Pyoderma gangrenosum : ulcérations cutanées inflammatoires et douloureuses
Dissociées des poussées :
§ Cholangite sclérosante primitive : surtout associée à la RCH
§ Spondylarthrite ankylosante
La présence de symptômes nocturnes avec réveils doit faire évoquer en priorité une cause organique.
que
Diagnostics § Colites infectieuses : la coproculture, les biopsies, l’absence de lésions chroniques à l’histologie
différentiels orientent le diagnostic
🅰🅰
"
# § Colite pseudomembraneuse à Clostridium Difficile
§ Iléite aigue : notamment secondaire à Yersinia enterocolitica
ures
§ IST si atteinte rectale
§ Tuberculose intestinale si atteinte iléo caecale
1. Endoscopie : Iléo coloscopie + biopsies muqueuse saine et pathologique
Examens
plus complémentaires 2. Imagerie :
🅱🅱
&
% § TDM TAP : si suspicion de complications (perforation, abcès, occlusion…)
§ IRM pelvienne : si lésion ano périnéale à explorer
que § Entéro IRM : si maladie de Crohn, recherche signes d’inflammations (paroi épaissie, prise de
contraste de la muqueuse, mésos en peigne). Recherche de complications.

85
Sans titre-3.indd 85 09/11/2023 13:41

3. Biologie :
§ Calprotectine fécale : marqueur sensible d’inflammation qui élimine une forme active si basse.
Permet suivi de la maladie sous traitement.
§ CRP : augmentée lors des poussées avec plus ou moins hyperleucocytose à PNN et thrombocytose
§ Anémie : inflammatoire, ferriprive, sur carence en B9 (atteinte ou résection jéjunale) ou B12 (iléale)
§ Hypoalbuminémie : peut-être secondaire à une entéropathie exsudative via les ulcérations, à une
inflammation ou à une dénutrition notamment si atteinte grêlique avec malabsorption secondaire.
§ Recherche surinfection bactérienne (Clostridium Difficile) au diagnostic et lors des poussées
è Diagnostic posé sur un faisceau d’arguments à la fois clinique, biologique, endoscopique,

anatomopathologiques et radiologiques.
4. Immuno :
§ Crohn : ASCA souvent +
§ RCH : p-ANCA souvent +
COMPLICATIONS
§ Sténoses digestives : à l’origine d’obstructions aigues et chroniques. En cas de sub
Principales occlusion -> Syndrome de Koenig : douleur post prandiale en regard de la sténose,
complications d’intensité croissante, cédant brutalement avec gargouillements, bruits hydro
🅰🅰
"
# aériques et se clôturant par une débâcle diarrhéique.
§ Fistules : peuvent résulter de la transformation d’une ulcération transmurale créant
des fistules dans un autre organe (vessie, grêle, peau, sigmoïde)
§ Abcès, péritonites : parfois secondaires à des ulcérations
§ Cancer colo rectal : adénocarcinome. Risque justifiant une surveillance rapprochée
MC
en cas d’atteinte colique.
§ Colite aiguë grave
§ Dénutrition
§ Thromboses veineuses : favorisées par un état inflammatoire
§ Hémorragie digestive basse
§ Retard staturo-pondéral chez l'enfant
§ Complications des traitements
§ Colite aiguë grave : plus fréquente dans la RCH -> risque de colectasie (dilatation
colique à risque de perforation avec péritonite secondaire. Y penser devant fièvre,
rectorragie, tachycardie, anémie ou AEG)
§ Thromboses veineuses
RCH § Hémorragie digestive basse
§ Adénocarcinome colo rectal : d’autant plus à risque que l’étendue est importante,
l’évolution est ancienne. Association avec la cholangite sclérosante primitive majore
ce risque.
Item important à maitriser, très facilement tombable en raison des nombreux points qui opposent
maladie de Crohn et RCH avec des QCM facile à créer en inversant les caractéristiques de chacune.
Histologie et atteintes extra digestives pouvant être à l’origine de questions assez sélectives.

Sans titre-3.indd 86 09/11/2023 13:41

sse.
COMPLICATIONS DE LA MALADIE DE CROHN
se
ale) « STAPH et FRAC »
une
re. • Sténose
• Thrombo-embolique
• Abcès
• Perforation
• Hémorragie
• Fistule
• Retard de croissance chez l’enfant
• Adénocarcinome
• Colectasie
sub
ose,
dro
ANOMALIE TDM/IRM CLASSIQUE DANS LA MALADIE DE CROHN
ant
« CHAMPAGMES »
hée
• Complication : fistule ou sténose
• Hyperhémie
• Asymétrique
• Mésos
• Parois épaissis
• Adénopathie de voisinage
• Graisse
tion • Mésentérique
vre, • Epaissie
• Segmentaire atteinte
nte,
ore

87
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FICHE E-LISA N°283
Item 283 – CONSTIPATION CHEZ L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
L’un des symptômes les plus fréquents en gastro entérologie (prévalence de 20% environ).
Définition Majoritairement chez la femme (accouchement, pic hormonaux)
🅰🅰
Définie par :
§ Réduction du nombre de selles < 3 par semaine
§ Et/ou une dyschésie (nécessité d’efforts de poussée exagérés)
Plus généralement, tout patient se plaignant de son transit en termes de qualité ou de qualité peut être
considéré comme constipé.
Chronique > 6 mois.

Constipation occasionnelle : apparition brutale à la suite d’un évènement déclencheur (alitement,
voyage, grossesse).
" Fausse diarrhée du constipé : la présence de selles liquides ne doit pas faire éliminer une
$
#
constipation.
Si constipation distale notamment avec fécalome, sécrétion de liquide au contact des selles avec fausse
diarrhée.
Les signes d’alerte sont l’alternance de périodes sans évacuation ou de selles dures et de périodes de
diarrhée.
1. Interrogatoire
Clinique § Confirmation du diagnostic et estimation du retentissement
🅰🅰
#
" § Recherche de facteurs favorisants : médicaments, régime pauvre en fibres, sédentarité, grossesse
...)
§ Recherche éléments en faveur d’une cause secondaire
§ Caractériser le mécanisme : constipation de transit ou distale (dyschésie)
§ Recherche de signes d’alarmes en faveur d’un cancer : AEG, rectorragies, alternance diarrhée
constipation …
2. Examen clinique
§ Possible sensibilité en fosse iliaque gauche où sont stockées les matières fécales. Météorisme co
abdominal.
§ Examen proctologique avec TR : recherche d’hémorroïdes, de fissures, de fécalome, évaluation
tonus sphinctérien, recherche de prolapsus.
§ Examen dynamique : observation lors d’un effort de poussée. Recherche d’un trouble de la
relaxation ou contraction paradoxale du sphincter anal externe, ou d’une descente périnéale.
2 mécanismes :
Étiologies § Ralentissement du transit colique : constipation de transit
🅱🅱
%
& § Trouble de l’évacuation rectal : constipation distale ou dyschésie
Idiopathique 1. De transit
ou § Réduction de la fréquence et de l’amplitude des contractions coliques
fonctionnelle § Clinique : réduction du nombre de selles, souvent déshydratées, petites et dures
2. Distale
§ Secondaire à un trouble fonctionnel : anomalie sphinctérienne anale avec défaut
de relaxation ou contraction non appropriée, anomalie de la sensibilité rectale
§ Et/ou secondaire à un trouble anatomique : rectocèle, procidence rectale …
§ Clinique : efforts de poussée importants, vidange incomplète, manœuvres digitales
d’évacuation notamment si troubles anatomiques

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Révélatrice d’une maladie organique sous-jacente, digestive ou non (médicamenteuse,
toxique, sténose colique …), à évoquer devant toute constipation récente ou récemment
modifiée.
Signes d’alarmes devant alerter et chercher une cause secondaire (cancer ++):
§ AEG
§ Rectorragies, méléna
§ Douleurs insomniantes
n).
§ Syndrome rectal : épreintes, ténesme, faux besoins
§ Masse abdominale ou rectal, adénopathies
§ Biologie : anémie syndrome inflammatoire
§ Absence de réponse au traitement, forme sévère et persistante
tre - Luminal : cancer colorectal ou grêlique

- Extrinsèque : tumeur bénigne ou maligne, carcinose
Secondaire péritonéale, adhérences post opératoires, endométriose,
Digestive
prolapsus
nt, - Sténoses : anale (cancer, inflammation, cicatricielle),
diverticulaire, ischémique, inflammatoire (Crohn ..)
- Diabète, hypothyroïdie, insuffisance rénale, hypo et hyper
une Métabolique
calcémie, hypomagnésémie, hypokaliémie
- Parkinson, sclérose en plaque, lésion médullaire, syndrome de
sse Neurologique
la queue de cheval, AVC *
Maladie de - Sclérodermie, amylose
de
système
- Fer PO , antalgiques opiacés, antidiarrhéiques, antidépresseurs,
Médicamenteux antipsychotiques, antiparkinsoniens, anticholinergiques,
diurétiques hypokaliémiants, résines (colestyramine)
sse
*50% des patients atteints de maladies neurologiques chroniques ont des troubles du
transit
hée EXPLORATIONS
$ AUCUN EXAMEN SYSTEMATIQUE en l’absence de signe d’alarme chez un constipé chronique,
#
"
Examens notamment lors d’une première constipation.
me complémentaires Indication des examens complémentaires :
🅱🅱 § Signes d’alarmes
on § Constipation persistante, ne répondant pas à un traitement adapté
§ Affection organique pressentie
la
Pas de consensus (donc difficilement tombable à l’EDN)
Biologie Prescrit principalement en cas de signe d’alarme : NFS, CRP, TSH, glycémie, calcémie,
ionogramme sanguin, créatinine.
Coloscopie prescrite si :
§ Apparition ou aggravation des symptômes après 50 ans (penser cancer colo rectal)
Endoscopie
§ Signes d’alarmes (AEG, rectorragies, modification brutale ou récente inexpliquée)
§ Si indication dans le cadre du dépistage organisé
s
Défécographie :
§ Radiologie dynamique à la recherche d’un trouble anatomique responsable d’un
aut trouble de la statique pelvienne (dyschésie)
Morphologie Opacification du rectum +/- filière urinaire et gynéco avec efforts de poussées.
Avant chirurgie si échec des traitements médicaux.
les
Déféco IRM / IRM pelvienne dynamique : même principe en IRM.

89
Sans titre-3.indd 89 09/11/2023 13:41

Temps de transit colique :
§ Réalisation d’un ASP après ingestion de marqueurs radio opaques pendant 5 jours
F
§ Analyse de la répartition et du nombre sur le cadre colique
§ Calcul du temps de transit (normal < 60h)
§ Faible sensibilité (détecte peu de cas), grande variabilité inter et intra individuelle I
Fonctionnel Manométrie ano rectale :
§ En décubitus latéral gauche, introduction sonde par voie anale avec capteur de
pression
§ Recherche trouble fonctionnel de l’exonération
§ Recherche d’une asynergie abdomino-périnéale (absence de relaxation du
sphincter lors d’un effort de poussée) → peut témoigner d’une dyschésie
PRISE EN CHARGE
Constipation idiopathique :
Traitement Règles hygiéno-diététiques :
🅰🅰
#
" § Régime enrichi en fibres (25 g/j).
§ Eau riche en magnésium
§ Pas de nécessité d’augmenter les apports hydriques
§ Passages réguliers aux toilettes avec bonne posture (jambes surélevées)
§ Rééducation ano-rectale si constipation distale
+ Laxatifs : osmotiques et de lest en 1ère intention.

+/- Chirurgie : très rare, essentiellement pour les troubles de la statique pelvienne (rectocèles …)
Constipation secondaire :
§ Traitement de la cause
Prise en charge psychologique : en cas de trouble psy bien sûre mais aussi en cas de notions de viols,
de maltraitance ou autre abus sexuel notamment
Chirurgie : exceptionnelle en cas de rectocèle ou prolapsus rectale seulement après échec des
traitements médicamenteux
- Difficile à faire tomber seul, peut faire l’objet d’un début de DP avec signes d’alarmes devant faire
évoquer un cancer ou un trouble métabolique.
- Connaitre les règles hygiéno diététiques ++ et savoir ne pas prescrire de bilan devant une S
constipation simple.
INDICATIONS COLOSCOPIE TOTALE
« AFRO de plus 50 ans »
• Age > 50 ans

• Familiaux
• Récents signes d’alarmes : AEG, anémie...
• Organique suspicion : selon examen clinique

Sans titre-3.indd 90 09/11/2023 13:41

urs
FICHE E-LISA N°284
le Item 284 – COLOPATHIE FONCTIONNELLE
de GÉNÉRALITÉS
Sd de l’intestin irritable (SII, à préférer à colopathie fonctionnelle) = 1er motif de consult en gastro.
du Définition Il n’engage pas le pronostic vital mais a un impact médico-économique important. En effet, cette
🅰🅰 maladie altère considérablement la qualité de vie du malade, mulitpliant parallèlement les arrêts de
travail notamment.
3 phénotypes cliniques répartis à part égale :

1. Constipation prédominante (SII-C)
2. Diarrhée prédominante (SII-D)
3. Alternance des 2 (SII-A)
µ SII-I = forme encore indéterminée.
Prévalence en population G de 5 à 15% selon les pays et les critères utilisés. France : 5%, dont 1/3
Épidémio consulte (70% de F) et un diagnostic souvent porté vers 30-40 ans. Étiologies :
🅱🅱 § SII post-infectieux dans 5-20% des cas, au décours d’un épisode de gastro
§ SII post-inflammatoire dans ~30% des cas : symptômes fonctionnels identiques au SII au décours
de poussées de MICI pourtant considérées en rémission
Affection non grave mais altération de la QdV +++, avec un impact médico-économique très largement
sous-estimé : arrêts de travail, absentéisme scolaire, ¯ de la productivité… à pb de SP majeur mais peu
ols, reconnu.
DIAGNOSTIC
des Critères cliniques actualisés régulièrement (Rome IV) = DA récurrente ≥ 1 fois par semaine dans les
Diagnostic 3 derniers mois + ≥ 2 des critères suivants :
clinique § Associée à la défécation
🅰🅰 § Associée à une modification de fréquence des selles
§ Associée à une modification de consistance/aspect des selles
💡💡 Le début des symptômes doit remonter à > 6 mois !
Cliniquement, DA = principal symptôme du SII et principal motif de consult :

Signes cliniques § Chronique, d’évolution > 3 mois
🅰🅰 § Survenant ≥ 1 fois par semaine
§ En FI D et/ou G ++, en hypogastre ou parfois en épigastre, dans les HC ou dessinant le cadre colique
§ Souvent matinale (réveillant le patient) ou post-prandiale, absente la nuit
§ Intermittente, par crises de qqes heures/jours
§ Soulagée par l’émission de gaz et/ou de selles (3/4 des cas)
§ par le stress ou l’anxiété vs calmée par les périodes de repos (vacances ++)
§ Parfois : douleur + diffuse décrite par les malades, à type de brûlure quasi-continue pouvant exister
la nuit pendant le sommeil qui est généralement perturbé
Ballonnement = 2nd grand motif de consult : simple gêne rendant le port de vêtements serrés pénible
ou bien tension permanente difficilement supportable. Parfois amélioré de façon transitoire par
l’émission de gaz et/ou de selles.

91
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Troubles du transit constants et définissant le phénotype : diarrhée uniquement diurne, matinale
/post-prandiale ++. Diarrhée motrice = besoins impérieux, résidus alimentaires.
Signes fonctionnels :
§ Digestifs hauts : dyspepsie, pesanteur épigastrique, sensation de digestion lente, satiété précoce,
détresse post-prandiale avec envie de sieste même après un repas normal. RGO sans œsophagite
parfois associé (œsophage irritable)
§ Extradigestifs isolés : céphalées, myalgies, arthralgies, asthénie, bouffés de chaleur, pollakiurie,
dyspareunie, comorbidités (fibromyalgie, fatigue chronique…). Présence de ces symptômes le plus m
souvent associée à un SII plus sévère
Arguments pour réaliser une colo :

Place de la colo § ATCD familial de CCR ou d’adénomes
🅰🅰 § Âge > 50 ans (si pas de colo totale réalisée depuis l’installation des symptômes)
§ Symptômes récents ou récemment modifiés
§ Résistance au TTT symptomatique
§ Présence de signes d’alarme : hémorragie digestive patente ou latente (anémie par carence
martiale), amaigrissement, examen clinique anormal m
Colo : dépister une lésion organique colique ou iléale terminale. SII-A ou D à biopsies même en
absence de lésion (recherche de colite microscopique). Réaction inflammatoire muqueuse non
spécifique possible, sans être un biomarqueur du SII.
Colo inutile en 1ère intention chez le sujet jeune (< 30 ans) sans ATCD familial d’affection intestinale et
avec un bilan bio N ; avant d’avoir entrepris un 1er TTT.
Aucun marqueur bio ou morpho du SII à EC seulement pour éliminer toute autre cause susceptible
Autres examens d’expliquer les symptômes. Difficulté : arriver à éliminer certains DD sans une cascade d’EC + leur
complémentaires répétition.
🅱🅱
Carnets de bord du transit pour évaluer fréquence et consistance des selles sur 2 semaines, utiles pour
définir le phénotype du SII quand l’interrogatoire ne suffit pas, ++ dans les études.
Bio simple N (NFS-CRP) à en cas d’anomalie, explorations morpho à réaliser.

Chez les patients SII-D ou SII-A :
§ Dosage de la TSH
§ Recherche d’une maladie cœliaque
§ EPS en fonction du contexte
§ Dosage de la calprotectine fécale (inflammation dans les selles), non remboursé mais aide à
discriminer MICI vs SII : N dans le SII vs modérément élevé en cas de colite microscopique ou MICI
en rémission / plus élevé en cas de poussée de MICI
EOGD justifiée en cas de :

§ Symptômes dyspeptiques : pesanteur épigastrique, sensation de digestion lente ou de satiété
précoce, nausées, brûlures épigastriques
§ Diarrhée : biopsies duodénales pour exclure une atrophie villositaire ou une giardiase
P
Pas d’intérêt pour l’imagerie (écho/scan) dans les formes typiques mais tests respiratoires au
lactose/lactulose utiles pour confirmer une intolérance au lactose ou identifier une pullulation
microbienne intestinale.
Autres explorations uniquement en présence de symptômes évoquant un DD précis.

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ale Au terme d’explorations morpho limitées, ne pas attribuer les symptômes d’un SII à des affections
organiques asymptomatiques (ex : lithiase vésiculaire, diverticulose colique). Enfin, si 1er bilan N à
aucune exploration à répéter en absence de modification des symptômes.
ce, PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

gite
TTT = étape souvent difficile : guérison ou amélioration spectaculaire et durable inhabituelle à PEC
rie, Relation personnalisée avec bonne relation médecin-patient : aider le patient à comprendre l’origine des
lus médecin-malade symptômes et le rassurer, écoute attentive et bienveillante pour identifier le(s) cofacteur(s)
🅰🅰 susceptible(s) d’aggraver les symptômes et/ou perpétuer le SII (stress, modifs du mode de vie, facteur
alimentaire). Évaluation de nouveaux médicaments difficile (caractère fluctuant des symptômes, fort
effet placebo (~40%)).
En pratique, efficacité à court terme des TTT souvent vérifiée vs maintien à long terme plus aléatoire.
Approches non pharmaco à proposer (ex : certaines médecines alternatives).
Prescription d’antispasmodique et de régulateur du transit en première intention.

nce TTT En seconde intention, autres traitements comme certains régimes, probiotiques ou hypnose.
médicamenteux Parfois, PEC psychologique et antidépresseurs amenés à être utilisés.
🅰🅰 § Antispasmodiques en 1e intention pour les douleurs abdo et le ballonnement sans distension :
en citrate d’alvérine, mébévérine, bromure de pinavérium et trimébutine sont efficaces.
non
Phloroglucinol surtout employé dans les accès douloureux paroxystiques avec recherche de la dose
e et minimale efficace. Association possible aux anxiolytiques. Efficacité peut ¯ avec le temps à parfois utile
de changer d’agent pharmaco pour restaurer le bénéfice clinique.
§ Laxatifs pour favoriser le transit et/ou ramollir les selles afin de faciliter l’expulsion. Laxatifs
ble
eur osmotiques à base de PEG (Forlax, Movicol, Transipeg) ou de sucres (Duphalac, Importal) +++ mais
ces derniers, comme les mucilagineux à base de gomme (Spagulax, Transilane), peuvent la
sensation de ballonnement par fermentation.
our
Antidiarrhéiques = opiacés synthétiques +++ type lopéramide : inhibition de la motricité et la capacité
du TGI à stocker les liquides. Cependant, ils peuvent parfois les DA.
§ Médicaments agissant sur la sensibilité viscérale prometteurs +++ : ADTC (amitriptyline en
gouttes) et certains ISRS (escilatopram) à bénéfice réel chez certains malades avec EI limités.
Prévenir du délai de ~15j avant d’obtenir un résultat. En France, patients souvent peu enclins à la
prise d’AD pour une maladie digestive : bien expliquer les bénéfices attendus sur les DA par leur
action sur des récepteurs centraux + périphériques.
eà
§ Pansements gastro-intestinaux possibles mais efficacité réelle pas clairement établie.
MICI
§ Probiotiques = microorganismes pouvant apporter un bénéfice clinique chez l’H lorsqu’ingérés
vivants. Certains disponibles sans ordonnance mais non remboursés. Intérêt clinique modeste
globalement, dépendant de la/des souche(s) utilisée(s). Prescription utile pour améliorer le confort
été digestif et les troubles du transit (choix guidé par les publications d’essais randomisés).
Conseils à donner :
PEC diététique § Règles simples : repas à heure fixe, limiter la caféine/OH, évaluer la tolérance des fibres, des
au 🅰🅰 graisses et du lactose. Enrichissement en fibres à amélioration de la constipation sans modifier la
ion DA mais risque d’ le ballonnement. En règle générale, recommander le régime le plus large
possible afin d’éviter un régime d’exclusion, trop suivi par les malades parfois obsessionnels
(risque de TCA)
§ Insister sur l’éviction des aliments identifiés comme aggravant le SII sous réserve de garder une
alimentation diversifiée. Régime pauvre en FODMAP parfois utile pour ¯ la sévérité des
ballonnements, les flatulences, les DA en rapport avec un excès de gaz et même la diarrhée

93
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(mécanisme osmotique). Proposé quel que soit le type de SII mais difficile à suivre (nombreuses
évictions). Recos standards anglo-saxonnes plus simples à suivre et aussi efficaces à court terme
F
§ Régime sans gluten, même chez certains patients sans maladie cœliaque : on parle de sensibilité
au gluten non cœliaque, en cours de description (mécanismes ++). Régimes à faire expliquer/suivre
par un diététicien idéalement pour éviter la survenue de carences
It
§ Allergie alimentaire vraie très rare, à rechercher par des régimes avec éviction spécifique et tests
de réintroduction, mais rarement faits en pratique
Maladie multifactorielle avec rôle important du SNC (hypersensibilité +++) à PEC psy à ne pas
Versant psy négliger : entretiens avec un thérapeute, groupes de parole au sein de l’Association des patients
🅰🅰 souffrant de SII (APSSII, fondée en 2011).
Recours au psychiatre utile si les symptômes psy sont au 1er plan et/ou qu’ils résistent aux AD.
Hypnose efficace dans des études cliniques de bonne qualité. Autres types de TTT en étude
(ostéopathie…) et certains jugés inefficaces (acupuncture).
TCC peu utilisées en France mais pourraient avoir une certaine efficacité : fausses idées, ++ sur les
risques d’évolution de la maladie, avec de l’anxiété et des symptômes. Informer sur les causes de la
maladie et sa bénignité ¯ le recours aux soins et la sévérité du SII ; et favorise des stratégies d’adaptation
(coping).
AP à ¯ de la sévérité du SII avec un effet maintenu à 5 ans.
Stratégie globale Écouter et rassurer le patient : faire comprendre que son médecin le croit malgré l’absence de
de PEC données objectives et que ses symptômes sont perçus comme réels. TTT antispasmodique + troubles
🅰🅰 du transit associés + RHD = schéma de 1e intention qui peut suffire chez les malades les moins sévères.
Symptômes anciens, exposition régulière au stress (travail ++), évènements de vie douloureux à PEC
psy et AD/anxiolytiques associés à d’autres TTT parfois nécessaires.
DOULEUR ABDOMINALE TYPIQUE DANS LA COLOPATHIE

FONCTIONNELLE
« SMICARDES de plus de 3 mois »
• Spasme : douleur à type de spasme

• Matinale ou post-prandiale
• Intermittente, par crise de quelques heures-jours
• Chronique : > 3 mois
• Atteinte diffuse de l’abdomen et variable
• Repos/vacances : amélioration de la symptomatologie
• Diurne : absente la nuit
• Exonérations/gaz : soulage les douleurs
• Stress et l’anxiété : ↑ les douleurs

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ses
e
FICHE E-LISA N°285
lité
vre
Item 285 – DIARRHÉE CHRONIQUE
ests
GÉNÉRALITÉS
pas
nts Diarrhée = émission de selles trop fréquentes, trop abondantes, de consistance anormale.
Définitions OMS : diarrhée ≥ 3 selles très molles à liquides/j. Diarrhée aiguë < 2 semaines, prolongée de 2 à
🅰🅰 4 semaines et chronique > 4 semaines. Doute : poids de selles > 300 g/24h en moyenne (3j).
🔔🔔 Interrogatoire essentiel pour éliminer les DD :

ude
§ Polyexonération liée à un sd dyschésique et/ou un trouble de la statique pelvienne : selles
fréquentes mais de consistance et poids moyen normaux
§ Incontinence fécale
les § Fausse diarrhée du constipé : exsudation de la muqueuse colique au contact de selles dures.
e la Selles explosives avec une composante liquide, coexistant avec de petites selles dures
ion (scybales). TTT de la constipation à résolution
Interrogatoire :
de Orientation § ATCD familiaux de maladie cœliaque, MICI, MAI ou néoplasies (++ polypes et CCR)
bles clinique initiale § ATCD perso de chir abdo (résection intestinale/colique, gastrectomie, cholé-cystectomie),
es. 🅰🅰 irradiation abdopelvienne ; endocrinopathie (diabète, thyroïde)
PEC § Consommation excessive d’OH
§ Voyages avant le début de la diarrhée
§ Signes associés : DA, RGO, vomissements, occlusion…
§ Éventuels signes extradigestifs (crampes, arthralgies) et généraux (AEG, fièvre)
§ TTT pris depuis la survenue de la diarrhée et dans les 3 mois précédents (olmésartan,
biguanides à diarrhée à distance). Mécanismes très variables
Caractéristiques de la diarrhée :
§ Mode de début : soudain (type gastro) ou plus progressif
§ Impériosité = retenue < 15 min
§ Aspect des selles : volumineuses, bouseuses, liquides (diarrhée osmotique et/ou sécrétoire),
graisseuses (maldigestion/malabsorption), dysentériques (colite) ou hémorragiques,
présence ou non d’aliments digérés, horaire, rôle de l’alimentation en cherchant ++ des selles
groupées après les repas et au réveil (diarrhée motrice) ou plutôt réparties dans la journée ;
des selles nocturnes (caractère organique)
§ Efficacité éventuelle des ralentisseurs du transit (Lopéramide)
Examen clinique :
§ Examen abdopelvien : ictère, HMG (tumorale ou non), masse, signes de carcinose
péritonéale, cicatrices abdo
§ TR : fécalome, aspect des selles, tonicité, contraction sphinctérienne ; après examen de la
marge anale (incontinence, signes proctologiques de Crohn)
§ Mesure du poids, de la taille (à IMC), estimation de la cinétique de perte pondérale
§ Mesure de la FC/TA et recherche d’une éventuelle hTO
§ Examen général : yeux, ADP, thyroïde, téguments, cavité buccale (pâleur, œdèmes,
déshydratation/ dénutrition), vaisseaux périphériques et abdo (auscultation ; hypothèse
d’ischémie mésentérique)

95
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Clinique à orientation vers des syndromes ou des maladies :
Signes cliniques Sd et/ou maladies explorés
Tachycardie Hyperthyroïdie, déshydratation
Glossite Carence en micronutriments
(apports ou malabsorption)
Anomalies des phanères (alopécie, ongles Carences multiples en micronutriments
cassants), hyperpigmentation cutanée
Hématomes et hémorragies sur trauma Carence en vit K
mineur
Polyadénopathie périphérique Lymphome, VIH, mycobactériose
Goitre Hyperthyroïdie, CMT
Hypotension orthostatique sans tachycardie Dysautonomie primitive ou 2ndaire au diabète
Flushes Sd carcinoïde
Bio systématique de 1 intention :
ère
Bilan paraclinique § NFS : anémie carentielle à ferritinémie, vit B12 et folates

de 1ère intention § CRP : sd inflammatoire
🅰🅰 Glycémie, iono + Ca, créat urée Ph, Mg : : troubles hydroélectrolytiques, DT, IRC
§ TP : carence en facteurs de la coagulation
§ TSH : hyperthyroïdie
§ EPP : hypoalbuminémie par exsudation
§ EPS 3 jours de suite (copro généralement sans intérêt en cas de diarrhée chronique car pas
d’infection bactérienne pouvant l’expliquer)
µ Éventuellement, selon le contexte : séro VIH + dosage pondéral des IgG (carence nette = déficit
congénital/acquis en IgG et/ou exsudation protéique digestive majeure)
EC morpho systématiques en 1ère intention, en absence d’orientation étiologique :
§ EOGD avec biopsies du D2 (atrophie villositaire, présence de parasites dont giardiase)
§ Colo totale + iléoscopie avec biopsies étagées systématiques même en l’absence de lésion
(colite microscopique)
§ Scan TAP à discuter
Fécalogramme, très rarement réalisé = étude des selles pendant 72h, si possible dans les conditions
En 2ème intention de vie normale (amélioration possible spontanée lors du repos en hospit) :
🅱🅱 § Poids moyen des selles/24h
§ Éventuelle maldigestion/malabsorption des graisses à stéatorrhée > 7 g/j pour 100 g de
lipides
§ Teneur fécale en Na/K : pertes à compenser et calcul du trou osmotique (290 – 2*[Na + K])
à valeur > 50 = présence anormale de substances osmotiquement actives dans les selles
(laxatifs salins, sucre-alcools)
§ Clairance de l’a1-antitrypsine (nécessite la détermination // du taux sérique) : N < 20
mL/min à valeur = exsudation protéique dans la lumière digestive (diagnostic
d’entéropathie exsudative)
§ Élastase fécale : effondrée en cas d’insuffisance pancréatique exocrine
Pour confirmer un diagnostic, selon le mécanisme ou le site suspecté :

Mécanisme Origine Examens de 2nde intention
Hépato-bilio-pancréatique Scan TAP
Gastro-duodéno-jéjunale EOGD + biospies
Malabsorption
Test respi au glucose
IgA anti-transglutaminase
Motrice Fonctionnelle vs organique Dosage TSH, glycémie à jeun
Sécrétoire Côlon ; neuroendocrine Coloscopie
Intestin Test respi au lactose ou régime
Osmotique
d’exclusion
Lésionnelle Intestin EOGD, iléocoloscopie avec biopsies
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ÉTIOLOGIE SELON LE MÉCANISME
Type Mécanisme Causes principales Fréquence
Éléments Motrice Accélération du transit SII, hyperthyroïdie +++
d’orientation Malabsorption Malabsorption entérocytaire Maladie cœliaque +
🅰🅰 Maldigestion Insuffisance pancréatique +
exocrine, cholestase
Osmotique Appel d’eau par Laxatifs (PEG, lactulose) +
hyperosmolarité Déficit en lactase
Exsudative / Fuite de lymphe Lymphangiectasies -
Lésionnelle Fuite de plasma Tumeurs, colites ++
inflammatoires
Volumogénique Hypersécrétion gastrique Sd de Zollinger-Ellison -
acide
Distinction schématique car une cause donnée à plusieurs mécanismes (ex :
cryptosporidiose/giardiase du grêle à diarrhée mixte par sécrétion + malabsorption). Toute grande
diarrhée à composante de malabsorption permanente (absorption limitée par la vitesse du
transit).
§ ATB / AINS / Acétylcystéine
Iatrogénie § Colchicine / Antimitotiques / Quinidiniques / Digitaliques
as 🅱🅱 § Hormones thyroïdiennes / Hypolipémiants / Orlistat / Biguanides
§ Acarbose / Prostaglandines
it § Olmésartan / Immunothérapie
§ Mycophénolate mofétil
§ Antiacides dont Lansoprazole / Ticlodipine / Sertraline / Veinotoniques à colite micro
§ Aspartame / Fer / Mg / Vit C
Selles liquides typiquement au réveil et en post-prandial : pas d’AEG ni de malabsorption.
n Diarrhée Selles impérieuses, de faible V, groupées en salve et contenant des débris alimentaires. Temps de
motrice transit au rouge carmin accéléré. Réponse partielle aux ralentisseurs du transit mais arrêt au jeûne.
🅰🅰 Causes :
ns § SII (la plus fréquente +++)
§ Dysautonomie compliquant un DT insulinorequérant ancien + mal équilibré / OH chronique /
amylose
e § Hyperthyroïdie
Diarrhée osmotique = ingestion d’agents osmotiques peu/non absorbés par le grêle. Selles
]) Diarrhée liquides sans AEG ni malabsorption, arrêt de la diarrhée en absence des agents osmotiques.
es osmotique Causes principales :
🅰🅰 § Ingestion de grandes quantités de lactose : activité lactasique ¯¯ à l’âge adulte ; ou de
0 polyols/FODMAP
c § Prise de Mg
§ Exceptionnelles diarrhées factices par ingestion cachée de laxatifs
Carences et perte de poids malgré apports alimentaires N : carence en macronutriments (lipides,
Diarrhée par protéines, hydrate de carbone), électrolytes (Ca, Mg), vitamines (ADEK, folates, B12) et oligo-
malabsorption éléments (Zinc, Se), d’où les signes cliniques variés + possibles douleurs osseuses (ostéomalacie),
🅰🅰 crises de tétanie (carence Ca/Mg), tbs visuels (vit A) et retard de croissance chez l’enfant/ado.
Selles réparties sur la journée, de gros V et parfois visiblement graisseuses (auréole huileuse sur
le PQ).
1ère cause de malabsorption, MAI sur terrain génétique prédisposant (HLA DQ2 ou DQ8 à 99%) par
Maladie intolérance aux protéines du gluten (blé, seigle, orge), gliadines ++. 🅰🅰
cœliaque Sex-ratio de 2/3 (F > H) et prévalence estimée à 1/100-300 mais majorité de cas non/peu
symptomatiques. 2 pics de révélation : nourrisson à tranche 20-40 ans, découverte ++ à l’âge
adulte.

97
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Risque accru chez les apparentés au 1er degré (10%), les patients atteints de dermatite
herpétiforme ou autres MAI (diabète, thyroïdite, CBP, vitiligo : évoquer la PEAI) et les caucasiens.
🅱🅱
Forme typique rare (diarrhée chronique + signes de malabsorption) à formes
paucisymptomatiques parfois confondues avec un SII. De + en + souvent, maladie évoquée puis
confirmée dans des contextes variés : signes bio isolés de malabsorption (fer, folates, B12),
cytolyse hépatique, aphtose buccale récidivante, arthralgies + déminéralisation diffuse, tbs neuro
(épilepsie, neuropathie carentielle, ataxie) ou de la reproduction chez la F (aménorrhée, infertilité,
hypotrophie fœtale, FCS à répétition)… 🅰🅰
🅰🅰Diagnostic histo sur biopsies duodénales au cours d’une EOGD :

§ du nombre des lymphocytes/PNE intra-épithéliaux (constant)
§ Infiltration lymphoplasmocytaire du chorion
§ Atrophie villositaire totale ou subtotale
§ Hypertrophie des cryptes
🅰🅰 AC sériques anti-transglutaminase + anti-endomysium de type IgA sensibles et spécifiques pour

le diagnostic (quasi 100%). Pour le diagnostic, doser les IgA anti-transglutaminase ET les IgA totales
en 1ère intention (pour éliminer un déficit en IgA, 3-5% dans cette population à doser alors les IgG).
Diag établi à bilan initial avec dosage de certains électrolytes/vitamines (Ca, Mg, fer, folates, B12),
mesure du TP, BH et DMO (ostéopénie).
🅰🅰 TTT = régime sans gluten : peptides toxiques dans la farine de blé/seigle/orge à tous les
aliments/ médicaments contenant ces farines ou leurs dérivés sont supprimés. Riz et maïs sont
utilisables sans réserve comme l’avoine désormais (mais pas l’épeautre). Explication du régime par
un diététicien expérimenté +++ pour l’adhésion. Associations de malades (Afdiag ++)
préconisées : infos régulières, contacts avec d’autres patients et liste actualisée des produits sans
gluten. Régime contraignant, difficile à suivre en communauté et au restaurant mais poursuivi à
vie. Correction des carences à faire au début, selon le bilan. 🔔🔔 ALD non reconnue par la Sécu mais
prise en charge possible de certains produits alimentaires.
Sous régime bien suivi, normalisation clinico-bio en 1-3 mois habituellement mais persistance
🅱🅱
des AC et de l’atrophie pendant 1 an. Résistance : 1ère cause = mauvaise observance mais
lymphome invasif, ADK du grêle ou sprue réfractaire (lymphome intra-épith) sont des
complications rares et graves à rechercher, qui seraient favorisées par un mauvais suivi du régime.
Ostéopénie présente au moment du diagnostic chez la ½ des patients à régression partielle après
éviction du gluten.
Diarrhée par maldigestion :
Autres causes par
§ Insuffisance pancréatique exocrine : PC, cancer du pancréas
malabsorption
§ Cholestase : cancer de la tête du pancréas, toute autre cause à TTT par chélateur des sels
🅱🅱 biliaires
§ Entérites radiques
§ Grêle court
§ Lymphomes intestinaux
§ Iatrogène (ex : Olmésartan )
§ Pullulation microbienne, en cas de stase de liquide digestif dans le grêle.

Diarrhée sécrétoire typiquement abondante (> 500 mL/j), hydrique, avec fuite importante de K+
Diarrhée (hypo-K) et de bicar. Jeûne à régression incomplète. Coloscopie indispensable.
sécrétoire Causes de diarrhée à mécanisme au moins en partie sécrétoire = colites toute cause (Crohn…),
🅱🅱 colites microscopiques et certaines parasitoses chroniques, ++ chez l’ID (Giardia duodenalis,
Isospora belli, Cryptosporidium).

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e Causes principales :
s. § 2 entités de colites microscopiques : collagènes vs lymphocytaires, de définition histo =
1. Colite lymphocytaire : du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux ≥ 20%
es 2. Colite collagène : épaississement de la bande collagène sous-épithéliale > 10 µm
is
), Autres anomalies aspécifiques : perte de l’intégrité épithéliale, infiltrat inflammatoire de la lamina
o propria avec prédominance de cellules mononucléées.
é,
Facteur iatrogène déclenchant fréquent (veinotoniques, lansoprazole, AINS, ticlodipine) et/ou
terrain dysimmunitaire (Hashimoto, DT1, vitiligo). Symptômes modérés à TTT symptomatique
(lopéramide + cholestyramine) et arrêt du TTT supposé causal.
§ Malabsorption primitive des acides biliaires par défaut de réabsorption dans l’iléon terminal.
Test diagnostique = soulagement très rapide par la cholestyramine
§ Adénomes villeux ou adénocarcinomes coliques : hypersécrétion de mucus à diarrhée
§ Iatrogènes : nombreux médicaments, laxatifs irritants, colchicine…
ur
es
).
), MÉCANISME DES DIARRHÉES CHRONIQUES
« MEMOS pour les diarrhées chroniques »

es
nt • Motrice
ar • Exsudative
+) • Malabsorption
ns • Osmotique
à
• Sécrétoire
is
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE MALABSORPTION

e
« Whipple CLIP et CRoC les parasites »
is
es
• Whipple
e.
• Cœliaque
ès
• Lymphome digestive
• Ischémie digestive chronique
• Pullulation microbienne
ls • Crohn/RCH
• Radique
• Chirurgie de résection/grêle court
• Parasitoses digestives
K+
),
s,

99
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FICHE E-LISA N°286
Item 286 – DIARRHÉE AIGUË
GÉNÉRALITÉS
Diarrhée = émission de selles trop fréquentes, trop abondantes, de consistance anormale et
Définitions > 300 g/j. OMS : diarrhée ≥ 3 selles très molles à liquides/j. Diarrhée aiguë < 2 semaines : début
🅰🅰 brutal +++, souvent due à une infection et de résolution < 1 semaine sans récidive.
Persistance > 1 semaine à PEC en gastro : possible diagnostic d’entéropathie chronique, de
début parfois soudain (MICI, colites, maladie cœliaque). Plusieurs épisodes/an = autre motif
d’avis spécialisé : recherche de déficit immunitaire sous-jacent, entre autres.
Sd dysentérique = évacuations glairosanglantes parfois dissociées des matières fécales avec,

habituellement, ténesme (douleur anale persistante après exonération) + épreintes (douleurs O
pelviennes soulagées par l’émission de selles) + impériosités. Fièvre possible en cas de cause
infectieuse.
Évacuations afécales = lésion organique colique distale. Autres cas : iléite ou colite proximale.
B
~1 épisode digestif aigu (vomissement ou diarrhée)/habitant/an dans les pays dvlp, souvent bref
Épidémio (< 24h), sans consult nécessaire. Cause alimentaire : TIAC bactérienne, indigestion, allergies…
🅰🅰
En France, 5% des habitants consultent chaque année pour une diarrhée aiguë > 24h, avec un
pic en hiver (virus) et une recrudescence en été (infections bactériennes : alimentation à risque :
voyages, vacances ; chaleur). Cause infectieuse à DA et vomissements en G.
§ Diarrhées virales = noro/rotavirus ++
§ Diarrhées bactériennes = Campylobacter spp
§ Diarrhées parasitaires = giardioses et cryptosporidioses
1% de diarrhées hémorragiques, de régression spontanée le plus souvent ou < 3j sous TTT. Arrêt
de travail prescrit dans 1/3 des cas.
Diarrhée aiguë du voyageur = tourista = 50 à 200 millions de cas/an.
Faire préciser à l’anamnèse :
Signes cliniques § Mode de début : diarrhée aiguë vs exacerbation de diarrhée chronique fluctuante
🅰🅰 § Caractéristiques des selles : abondance, sd dysentérique…
§ Signes associés : DA, vomissements, fièvre, signes articulaires et cutanés…
§ Contexte épidémique, notion de contage
§ Ingestion d’aliments à risque ou notion de voyage récent
§ Prises médicamenteuses des 2 derniers mois et en particulier :
- ATB (diarrhée dans les 2 mois après arrêt du TTT = « diarrhée aux ATB » : PEC
diagnostique et thérapeutique spécifique)
- Tout TTT pouvant causer une diarrhée : osmotique (laxatifs, Mg), sécrétoire
(olsalazine), par colite (veinotoniques, lansoprazole, ticlodipine, sertraline), par
inhibition de la digestion (acarbose, orlistat), toxicité cellulaire (colchicine, biguanides).
Arrêt du TTT causal à guérison de la diarrhée C
§ Terrains à risque : valvulopathies à risque d’endocardite, ID avérée (SIDA < 200 LT), chimio,
déficit immunitaire congénital…
Rechercher les signes de gravité :

§ Septicémie (fièvre > 39°C ou hypothermie, frissons)
§ Choc septique
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§ Perte de poids : pertes hydriques puis sodées (~50 mmol/L), K+, bicar. /!/ Vomissement à
aggravation des pertes et limitation des apports PO
§ DEC : soif, oligurie, hTA, tachycardie, veines jugulaires plates, pli cutané, cernes
périorbitaires, hypotonie des globes oculaires
§ Déshydratation globale : muqueuses sèches (langue inférieure), tbs de vigilance
Examen abdo normal ou retrouvant une sensibilité diffuse. Parfois :

§ Sensibilité élective voire défense en FID à inflammation iléocolique D
§ Météorisme permanent et douloureux à dilatation colique aiguë
et
ut Au maximum : tableau de choc hypovolémique avec PAS < 90, FC > 120, pouls filant, oligurie,
marbrures, TRC > 3s, cyanose, tbs de conscience…
e Nourrisson : déshydratation à apathie, difficulté au réveil, tachypnée, gémissements/
if comportement inhabituel. Rechercher une dépression des fontanelles ++.
c,
rs Majorité des cas : exclure une diarrhée iatrogène puis RHD (hydratation, hygiène, alimentation)
Orientation initiale
e et TTT symptomatique.
🅰🅰
Diarrhées infectieuses : résolution spontanée < 5j sans EC ou TTT +++.
Examens d’emblée justifiés si :
Bilan paraclinique § Diarrhée hémorragique et/ou sd dysentérique : bactéries +++ (Salmonella, Shigella,
ef 🅱🅱 Campylobacter, Yersinia, E. Coli) >>> parasites (amibiase si voyage en pays endémique) ou
virus (rectite herpétique vénérienne, colite à CMV exceptionnelle chez l’immunocompétent)
§ Complications : sd septique, déshydratation majeure
n § Terrain très vulnérable : valvulopathie, vieillard avec comorbidités majeures
:
§ Diarrhée persistante > 3j sous TTT symptomatique : cause infectieuse probable
Examens réalisés :
Toujours : NFS-CRP, copro avec milieux sélectifs (/!/ E. Coli non typé, S. Aureus sans toxine et C.
Albicans ne sont pas pathogènes), EPS
êt § Diarrhée hémorragique et/ou sd dysentérique : rectosigmoïdoscopie voire coloscopie pour
voir les lésions muqueuses et réaliser des biopsies (histo + culture)
§ Sd septique : hémoc(s)
§ Déshydratation : iono (Na/K/bicar), urée, créat
§ Diarrhée du voyageur à tenir compte des parasitoses d’importation (amibiase ++)
Cas particuliers § Chimio à C. Difficile (même sans ATB) ou toxicité des antimitotiques : exploration si fièvre
🅱🅱 et/ou neutropénie
§ Rectite + rapports sexuels anaux à HSV, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum,
Neisseria gonorrhoeae (écouvillonnage et/ou biopsies rectales, sérologies)
§ VIH avec LT < 200 à EPS incluant Crypto/Microsporidium
C § VIH avec LT < 100 à colite à CMV (recherche de CV ou biopsies en coloscopie)
§ TIAC à 2 cas groupés similaires d’épisodes digestifs avec même origine alimentaire
e § Enfant à rota/calici/adéno/astro-virus, E. Coli entéropathogène spécifique
ar § Enfant, sujet âgé à infection à E. Coli entérohémorragique compliquée de SHU
). Mortalité non négligeable par diarrhée infectieuse chez les > 75 ans :
Causes infectieuses § Déshydratation
o, 🅰🅰 § Conséquences à moyen terme de l’hypoperfusion des organes vitaux lors de la
déshydratation à pic de mortalité à J8-10
§ Formes graves de colite à C. Difficile (++ nouveaux variants plus agressifs, endémiques dans
le continent américain et en Europe)

101
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Modifs du transit chez > 10% des sujets traités par ATB : diarrhée bénigne transitoire à J3-J5,
régressant rapidement à l’arrêt du TTT (modifs métaboliques digestives avec dysbiose = ¯ de la
capacité de fermentation du microbiote) à aucun EC nécessaire.
Plus rarement (10% des diarrhées sous ATB en dehors du contexte nosocomial), diarrhée liée à
un germe pathogène = C. Difficile ou Klebsiella oxytoca (plus rare).
Colite pseudomembraneuse = forme la plus sévère d’infection à C. Difficile à diarrhée :

§ Abondante
§ Fébrile
§ Retentissant sur l’EG
Diagnostic = identification de C.D. ou ses toxines dans les selles et/ou mise en évidence des
pseudo-membranes (mottes surélevées jaunâtres faites de fibrine, leucocytes, mucus, débris
tissulaires) à la coloscopie.
Colite hémorragique à K. Oxytoca de survenue brutale, dans les 1ers jours d’un TTT par b-
lactamines ou pristinamycine. Coloscopie : lésions segmentaires muqueuses hémorragiques avec
un aspect ischémique sur l’histo.
Enfin, diarrhée ou colite sous ATB parfois liée à un autre pathogène (Salmonella…) : ¯ des doses
infestantes par désordre écologique du microbiote.
Diarrhée aiguë = nosocomiale si survenue > 3j après l’admission. Principaux FR : ATB, âge,
Diarrhée chambre partagée et durée du séjour.
nosocomiale Agent le plus impliqué = C. Difficile > salmonelles, virus, parasites (giardiases), tous pouvant
🅱🅱 causer des cas sporadiques ou des TIAC, de malade à malade ou par les mains du personnel et/ou
l’environnement souillé. Chercher C.D. et ses toxines + réaliser copro standard et EPS.
À l’échelle de l’établissement, lutte contre les diarrhées aiguës nosocomiales par respect des
mesures universelles préventives d’hygiène (ex : lavage des mains au SHA), veille permanente
des infections intestinales mises en évidence dans l’établissement (CLIN), déclenchement
d’enquêtes microbio explicatives avec, le cas échéant, des mesures d’intervention spécifiques
d’hygiène.
§ RHD pour le malade + entourage : mains, absence de partage des objets, toilettes…
Mesures générales § Compensation des pertes en eau/Na : volume à compenser = perte de poids. Sauf en cas de
🅰🅰 déshydratation sévère + vomissements, restauration PO par des boissons abondantes +
alimentation salée, riche en glucose (saccharose, pâtes, riz) : transport actif du glucose à
de l’absorption hydrosodée. Coca possible mais ne dispense pas de l’apport salé. Fortes
nausées à réhydratation par tentatives d’ingestion de petits V rapprochés. /!/ Enfant et
sujet âgé : soif moins forte à compensations avec soluté glucosé par la réhydratation orale
du commerce (SRO, ex : Adiaril) contenant Na (50 mmol/L), glucose, KCl + un agent
alcalinisant (sachet à diluer dans 200 mL d’eau). Sujet très âgé : solution sur la base de 1-2L
le 1er jour en alternance avec de l’eau. Arrêt dès régression de la diarrhée sinon risque
d’inflation volémique (hypo-Na)
§ Conseils alimentaires : boissons abondantes, repas léger (ex : riz) ; éviter lait, crudités, fibres
et repas copieux
§ Ralentisseurs du transit (lopéramide ou son oxyde), antisécrétoires (racécadotril),
probiotiques et produits inertes (diosmectite) : efficaces pour la ¯ de la durée mais
ralentisseurs du transit CI en cas de diarrhée hémorragique ou associée à une fièvre élevée
car susceptibles d’aggraver les lésions intestinales (¯ de la clairance fécale des agents)
§ TTT symptomatique : antipyrétiques, antispasmodiques (phloroglucinol), antalgiques,
antiémétiques
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5, Hospit en urgence nécessaire en cas de sd septique et/ou déshydratation sévère à TTT :
a Lieu de PEC § ATB probabiliste en urgence après prélèvements
🅰🅰 § Compensation IV des pertes hydroélectrolytiques :
à - Hydriques selon la perte de poids
- Sodées sur la base d’une perte de ~50 mmol/L dans les selles
- Potassiques si besoin (diarrhée profuse, vomissements associés)
- Alcalinisation par du bicarbonate 14‰ en cas d’acidose métabolique + hypo-K
§ Régression rapide de la plupart des diarrhées bénignes aux ATB, liées à une dysbiose ou
Autres une forme mineure d’infection à C. Difficile.
🅱🅱 § Diarrhée franche et colite traitées en 1ère intention par vancomycine PO 10j. Échec et/ou
es colite sévère à recours à la fidaxomicine PO. Nouvel échec avec menace du pronostic vital
is à colectomie en urgence parfois nécessaire.
§ ~20% de rechute pour les infections à C. Difficile, sous nouveau TTT ATB ou non, par
réponse immunitaire insuffisante n’ayant pas permis l’élimination définitive du germe.
b-
Reprise des ATB efficace en G (peu/pas de résistance acquise). Risque de rechute ultérieure
ec
¯ par la co-prescription de Saccharomyces boulardii. Fidaxomicine associée à un risque de
rechute < vancomycine. Enfin, dans les formes multirécidivantes, envisager la greffe de flore
es fécale.
e, § Régression rapide des colites hémorragiques à K. Oxytoca après l’arrêt de l’ATB causal.
Sinon, TTT par FQ indiqué.
nt
u Prélèvements effectués à ATB probabiliste justifiée, couvrant :
Place des ATB § Bactéries pathogènes : ciprofloxacine (3-5j )
🅱🅱 § Amibiase (séjour en zone endémique) : métronidazole (7 j)
es
e Puis adaptation des ATB pour essayer de ¯ le temps d’évolution spontanée. Ciprofloxacine
nt efficace sur la plupart des germes. Macrolides en 1ère intention contre Campylobacter.
es
À l’inverse, si parasite identifié à TTT spécifique.
e
INDICATIONS D'UNE COPROCULTURE EN CAS DE DIARRHÉE AIGU
+
à « 3DIAR »
es
et • Dysentérie (Sd)
e
• Diarrhée fébrile de plus de 3 jours
nt
L • Difficile claustridium
e • Immunodéprimé
• Alimentation (toxi-infection alimentaire collectif) et contexte épidermique
es • Retour d'un pays tropical
),
is
e
s,

103
Sans titre-3.indd 103 09/11/2023 13:42

FICHE E-LISA N°287 Si
Item 287 – DIVERTICULOSE
GÉNÉRALITÉS
Un diverticule colique : hernie acquise de la muqueuse et de la sous muqueuse à travers une zone de co
Définitions faiblesse de la musculeuse colique. Souvent au niveau du colon sigmoïde.
La diverticulose : état asymptomatique qui associe la présence de plusieurs diverticule colique.
La maladie diverticulaire comprend :
§ La diverticulite et les complications de la diverticulite : abcès, fistule, péritonite, sténose pseudo-
tumorale ou cicatricielle.
§ L’hémorragie diverticulaire
Schéma d’un diverticule :

1. Musculeuse
2. Diverticule
3. Point de pénétration des vaisseaux
4. Sous-muqueuse
5. Muqueuse
Épidémiologie § Prévalence : 20 à 35% dans la population générale => mais 50% chez les plus de 50 ans et 60 à
80% chez les plus de 85 ans.
§ Rare avant 30 ans.
§ Plus fréquente en Europe occidentale et Amérique du nord
Facteurs
influençant le § Un régime pauvre en fibre.
développement § Tabac, constipation, sédentarité, obésité.
de diverticulose § Certains médicaments : AINS – CTC – Immunosuppresseurs.
DIAGNOSTIC POSITIF
Diverticulose : par définition asymptomatique.
Clinique
Diverticulite simple ou compliquée :
§ Douleurs en fosse iliaque gauche, fièvre, trouble du transit.
§ Défense et douleurs à la décompression : évoquer l’abcès C
§ Contracture : penser à la péritonite généralisée
§ Signes fonctionnels urinaires voire signes de fistule sigmoïdo-vésicale.
§ Hémorragie digestive basse : 1/3 sont dues à des diverticules, souvent rectorragies mais peut
donner du méléna si au-dessus de l’angle colique gauche.

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Signes de péritonite Signes de gravité de l’hémorragie digestive
Signes de gravitéPéritonite en 2 temps : - Tachycardie à PA conservée initialement
1. Abcès : douleur et défense localisée - Signes de choc
2. Péritonite généralisée : contracture
généralisée, TR douloureux, sepsis
sévère, signes de choc …
Biologie : NFS – CRP – Créatininémie
Examens Imagerie :
de complémentaires § TDM abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste : EXAMEN DE RÉFÉRENCE.
Confirme le diagnostic de diverticulite, recherche des complications.
o-
§ CONTRE INDICATION à la coloscopie précoce !

Diverticulite non compliquée Diverticulite compliquée
- Épaississement de la paroi colique - Abcès : collection liquidienne ou mixte
- Infiltration de la graisse autour d’un ou - Péritonite : bulles de pneumopéritoine,
plusieurs diverticules liquides, ou selles dans la cavité péritonéale =>
préciser la classification de Hinchey
- La fistule sigmoïdo-vésicale : gaz dans les
voies urinaires
à
Abcès compliquant une sigmoïdite diverticulaire
En cas d’hémorragie digestive basse :

§ EOGD en première intention si retentissement hémodynamique => toujours éliminer l’hémorragie
digestive haute
§ Coloscopie totale dans les 72h si pas de retentissement hémodynamique
Classification de Stade I Stade II Stade III Stade IV

Hinchey de la Abcès pelvien,
péritonite Phlegmon ou abcès Péritonite généralisée
abdominal ou Péritonite fécale
ut péri-colique purulente
rétropéritonéal
Diagnostics Toutes les causes de douleurs en fosse iliaque gauche : appendicite ectopique, cancer du côlon,
différentiels MICI, salpingite …
105
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PRISE EN CHARGE
§ Patient avec des comorbidités importantes
Hospitalisation § Patient en contexte social ne permettant pas d’observance
§ Vomissements et intolérance alimentaire (voie IV)
§ Abs d’amélioration 48 à 72h post traitement ambulatoire
§ Diverticulite aiguë compliquée
La diverticulose Asymptomatique donc aucun traitement, et aucun régime.
Prise en charge symptomatique en ambulatoire si pas de contexte social défavorable.

Diverticulite non Pas d’antibiotique si absence de :
compliquée § Signe de gravité hémodynamique (PAS < 100, FR > 22, ou confusion)
§ Immunodépression
§ Score ASA > 3
§ Grossesse
Si pas de réponse au traitement symptomatique : ATB PO pendant 7 jours par Augmentin ou FQ-
Métronidazole si allergie.
Si signes de gravité, grossesse, ASA > 3, immunodépression : ATB IV pendant 7 jours par Augmentin
ou FQ-Métronidazole si allergie.
Diverticulite aiguë compliquée Hémorragie diverticulaire

Diverticulite - Hospitalisation - Examen ano-périnéal pour ne pas
compliquée - ATB IV pendant 7 à 15 jours : Augmentin + méconnaître une cause locale.
gentamicine OU C3G + métronidazole OU - EOGD si retentissement hémodynamique
Lévofloxacine + gentamicine + métronidazole. - Coloscopie totale dans les 72h si pas de
- Drainage radiologie des abcès si faisable retentissement hémodynamique
- Chirurgie en urgence (Hartman) si péritonite
ou échec du traitement médical ou
comorbidité sévères.
A discuter si :
Indications au
§ Symptômes persistants ou récidives fréquentes
traitement
§ Après diverticulite aiguë compliquée
chirurgical électif
§ Fistule
à froid
§ Sténose symptomatique
§ Si immunodéprimé, insuffisant rénal chronique.
Suivi d’une
diverticulite Pas d’indication à une surveillance biologique, à un TDM AP de contrôle ou à une coloscopie
traitée systématique.
médicalement La coloscopie est recommandée au décours d’un épisode de diverticulite aiguë compliquée.

La diverticulose est une pathologie fréquente dans la population générale.
Il faut retenir les 4 types de complications de la diverticulite : sténose, fistule, infection (abcès et
péritonite) et hémorragie.

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INDICATIONS D’HOSPITALISATION
« SOIFS à 48-72h »
• Surveillance ambulatoire impossible

• Orale hydratation impossible
• Irritation péritonéale
• Fragilité
• Scanographique : gravité (abcès, fuite de produit de contraste.)
• Absence d’amélioration à 48-72h
CLASSIFICATION DE HINCHEY
Q-
« PAPA PAR prendre son PEG purulent et fécale »
in
• Phlegmon,
• Abcès
• Péri-colique (stade I)
• Abcès
• Pelvien,
• Abdominal,
• Rétropéritonéal (stade II)
• PEritonite
• Généralisé purulente (stade III)
• Péritonite généralisé focale (stade IV)
ie

107
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FICHE E-LISA N°288
Item 288 – PATHOLOGIE HÉMORROÏDAIRE
GÉNÉRALITÉS
Hémorroïdes = structures anatomiques physio = lacs veineux, petites artérioles sous-muqueuses
Définition et vaste réseau anastomotique ; organisées en plexus hémorroïdaire interne (> ligne pectinée) et
🅰🅰 externe (sous-cutané dans les plis radiés de l’anus) participant en partie à la continence. Parfois,
vieillissement à laxité du matériel d’ancrage (fibres musculaires lisses et tissu de revêtement) à
saillie progressive (procidence) des hémorroïdes.
Hémorroïde externe
Hémorroïde interne
1/3 des adultes déclare avoir souffert au moins une fois d’un problème hémorroïdaire dont > 1/3
Épidémio dans les 12 derniers mois. 1/3 des déclarants ont consulté pour ce problème (75% : MT, 25% :
🅱🅱 gastro) et la moitié ont pris des TTT.
Pas de corrélation entre l’importance de la maladie hémorroïdaire (affection procto la plus
fréquente) et des symptômes : lésions non procidentes douloureuses vs procidence interne
importante parfois asymptomatique.
Physiopath Théorie vasculaire (¯ de la composante vasculaire et inflammatoire) et mécanique (renforcement

🅱🅱 des moyens nécessaires à maintenir/ repositionner le tissu hémorroïdaire en position anatomique).
DIAGNOSTIC
Hémorroïdes : motif de consult si douloureuses, hémorragiques ou en cas de procidence/de
Signes cliniques prolapsus hémorroïdaire à la défécation. Symptômes variables, imposant l’examen procto :
🅰🅰 § Gêne à type de prurit, tiraillement et/ou brûlure anale à évoquer un remaniement
inflammatoire anal et/ou une stase vasculaire à anuscopie mais imputabilité difficile à établir
§ Crises parfois consécutives à un épisode de diarrhée/constipation, ++ après des efforts type
dyschésie ou un excès à table (OH, plats épicés) :
- Sensation de chaleur ou pesanteur périnéale, accentuée à la selle et à l’AP
- Durée de 1-4j habituellement
- Aspect congestif, œdémateux avec parfois un semis de micro-thromboses
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Laxité du tissu conjonctif sous-muqueux à procidence des hémorroïdes internes lors de la
défécation ou bien en permanence, responsable d’une gêne, de suintements et de brûlures anales.
Maladie hémorroïdaire = bénigne, ne menaçant pas le pronostic vital et ne dégénérant pas.

Saignement
🅰🅰 Néanmoins, distinction parfois difficile entre saignement hémorroïdaire et rectorragies (CCR) à un
saignement lors de la défécation doit alerter et mener à la coloscopie de dépistage.
es
et Hémorragies hémorroïdaires à émission de sang rouge rutilant au décours immédiat d’un épisode
s, défécatoire, habituellement non mélangé aux matières fécales. Symptôme non spécifique et
à d’imputation difficile.
Classification de la pathologie hémorroïdaire interne
Grade 1 Saignement sans prolapsus
Grade 2 Saignement et prolapsus spontanément réductible
Grade 3 Saignement et prolapsus à réduction manuelle
Grade 4 Saignement et prolapsus irréductible

FR de survenue de symptômes :
Facteurs de risque § T3 de la grossesse
🅰🅰
Âge > 40 ans
§ Accouchement et post-partum immédiat
§ Tbs du transit : dyschésie ++
Thrombose à
Thrombose § Douleurs plus intenses +++, de survenue brutale parfois déclenchée par une AP (cyclisme),
🅰🅰 une contrainte mécanique ou un trauma (accouchement)
§ Tuméfaction bleutée, douloureuse, siégeant dans les plis radiés, s’accompagnant rapidement
3 d’une réaction œdémateuse et inflammatoire
:
Distinction thromboses externes, fréquentes (plis radiés) vs internes = tuméfactions plus
us importantes, irréductibles, accouchées par l’anus.
e Crise lentement régressive (5-15j), parfois au prix d’une petite cicatrice appelée marisque, repli
mucocutané résiduel. TTT : simple incision ou excision de la zone thrombosée qui soulage le
malade immédiatement lorsqu’il est vu rapidement.
Exploration clinique = palpation, inspection et exploration visuelle endocanalaire.
nt
). Examen clinique Examen péri-anal :
🅰🅰 § Tuméfactions douloureuses, bleutées = thrombose(s)
§ Procidence spontanée ou intermittente des plexus internes lors de la poussée
e § Affections associées : marisques, fissure
nt Examen endocanalaire :
ir 1. Toucher doux (lubrification préalable, effort de poussée limité)
e 2. Exploration anuscopique dont l’analyse se fait au retrait de l’appareil

109
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Plexus internes mieux examinés dans la partie haute du canal anal sous forme de coussinets
vasculaires dont on précisera le nombre, le caractère œdémateux et inflammatoire et le degré de
procidence (Goligher), celui-ci guidant le choix des TTT notamment instrumentaux :
1. Pas de procidence dans la lumière de l’anuscope
2. Procidence dans la lumière de l’anuscope
3. Procidence anale extériorisée en poussée mais réductible
4. Procidence anale extériorisée non réductible
Pour le praticien, diagnostic d’hémorroïdes facile lors de l’inspection de la région périanale

(procidence hémorroïdaire spontanée, thrombose externe) et l’examen anuscopique. T
Examen clinique : palpation abdominale et des aires ganglionnaires en systématique.
Rappel TR : couché sur le côté et plier ses genoux sur son thorax (souvent utilisation de vaseline
sur l’index + marge anale afin de faciliter le TR)
Douleur
Rythme Durée Signes associés Étiologie
Diagnostics type
différentiels Cuisson Per-/post- 24-72 heures Œdème, procidence et Crise
cliniques défécatoire saignement hémorroïdaire
🅱🅱 Brûlure Per-/post- Période de Saignement Fissure anale
défécatoire plusieurs semaines
durable
Intense, Non rythmée Quelques heures- Tuméfaction anale Thrombose
exquise par la selle jours algique bien limitée hémorroïdaire
Tension, Positionnelle, Récente, continue Tuméfaction péri- Abcès
douleur de contact anale mal limitée et
pongitive algique
Dysurie
Épreintes et Pré-/per- Plusieurs jours Suintements et Fécalome
douleurs défécatoires ou incontinence
expulsives permanentes
Brûlures Péri-anale en Quelques jours Dysurie Herpès
intenses quadrant Hyperesthésie
Lésions ulcérées et
érosives
Crampe Début brutal Peu durable Aucun Proctalgie
(quelques min), fugace
parfois nocturne
PRISE EN CHARGE
Préambule 4 règles à expliquer au patient avant de débuter la PEC :
thérapeutique 1. TTT réservé aux formes symptomatiques
🅰🅰 2. TTT de confort dans la majorité des cas
3. TTT médicamenteux habituellement réservé aux symptômes aigus (cure courte)
4. Procédés instrumentaux/chir = TTT de fond réservé aux spécialistes
RHD Majoration de la ration quotidienne en fibres conseillée pour le TTT à moyen terme des symptômes
🅰🅰 et leur prévention. Prescription d’un mucilage possible si nécessaire.
Régulation du TTT des troubles du transit par la prise de fibres alimentaires et laxatifs doux à ¯ des saignements
transit et de la fréquence des crises hémorroïdaires chez 40% des patients.
🅰🅰
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ts Diosmine : efficacité démontrée dans le traitement de la crise avec diminution de l’intensité
§
e Médicaments et de la durée des symptômes
🅰🅰 § Topiques locaux = ensemble des produits à visée émolliente (crèmes, pommades et
suppositoires), avec des agents susceptibles de diminuer la composante inflammatoire de la
crise, de jouer sur la composante œdémateuse et de favoriser la cicatrisation. Propriétés
antalgiques possibles par le biais d’anesthésiques locaux. Comme les veinotoniques,
médicaments proposés en cure courte dans le traitement de la crise mais non indiqués en cas
de pathologie chronique (saignements ou procidence)
e Méthodes diverses de TTT endoscopique :
TTT endoscopique § Sclérose
🅰🅰 § Ligature élastique
§ Photocoagulation infrarouge
§ Cryothérapie
§ Électrocoagulation bipolaire
Objectif des TTT endoscopiques = retendre le tissu de soutien de la muqueuse interne en réalisant
une fibrose rétractile de la muqueuse au sommet des plaques hémorroïdaires internes. Réalisés en
ambulatoire sans anesthésie (muqueuse du bas rectum non sensible) et bien tolérés mais réservés
aux malades souffrant régulièrement de procidence / saignement en rapport avec des
hémorroïdes de taille moyenne.
Ligature élastique = méthode semblant offrir le meilleur B/R mais complications les plus graves :
infection, hémorragie, douleur intense.
TTT endoscopique réservé aux manifestations hémorragiques de grande abondance ou avec
retentissement sur l’EG ou à la procidence. Meilleure efficacité obtenue dans les hémorroïdes peu
procidentes et responsables de saignements répétés.
Avant de réaliser un TTT instrumental, informer le patient :

§ Le TTT n’enlève pas les hémorroïdes
§ EI préoccupants qui doivent faire consulter en urgence : douleur intense, fièvre, rétention
urinaire, saignements
§ Signes modérés possibles sur 24-72h : pesanteur, brûlure, tiraillement
§ Perte d’efficacité avec le temps
TTT chir traditionnel = excision et/ou résection pédiculaire du tissu vasculaire et de soutien des
TTT chirurgical plexus hémorroïdaires, proposé en G après échec des essais instrumentaux ou en cas de maladie
🅰🅰 anatomique trop importante (hémorroïdes toujours extériorisées), de maladies générales (tbs de
coag/prise à vie d’anticoag) rendant très élevé le risque d’hémorragies imprévisibles, répétées et
massives. Dans ces cas, cure radicale sous surveillance médicale et contrôle de l’hémostase pour
¯ les risques hémorragiques au long cours.
Technique de référence = hémorroïdectomie pédiculaire visant à enlever les plexus externes et
internes en 3 paquets séparés sous AG (hémorroïdectomie de Milligan-Morgan).
Autres alternatives chir moins invasives et mieux tolérées en cours de développement :
§ Amélioration apportée par les agrafeuses circulaires pour anastomose digestive = résection
de la muqueuse rectale à la partie haute des hémorroïdes internes, du tissu de soutien puis
suture muco-muqueuse circulaire en 1 temps (anopexie = hémorroïdopexie).
§ Approche circulaire = effectuer plusieurs ligatures artérielles des pédicules hémorroïdaires
es internes sous contrôle Doppler.
TTT de la
TTT instrumental = incision ou excision de la thrombose.
thrombose
ts Alternative possible = prescription d’anti-inflammatoires.
🅰🅰

111
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TRAITEMENTS POSSIBLES DES HÉMORROÏDES
« SCLER »
• Sclérose
• Coagulation (photo-coagulation)
• Ligature
• Elastique
• Régularisation du transit :
- Alimentaire : eau, jus de fruit, fibres alimentaires
- Physique : activité régulière sans poussées intenses
- Défécation : sans retard, régulièrement
ÉP
H
C

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FICHE E-LISA N°289
Item 289 – HERNIE PARIÉTALE
Hernie = passage d’une partie du contenu abdominal au travers d’un orifice musculo-aponévrotique
DÉFINITION naturel élargi :
🅰🅰 § Hernie pariétale si le sac péritonéal franchit le fascia transversalis : hernie ombilicale, hernie
inguinale, hernie crurale
§ Région inguinale : Jonction entre l’abdomen et la cuisse séparée en 2 par l’arcade crurale
appelée ligne de Malgaigne
§ Ligne de Malgaigne = de l’EIAS au pubis (projection cutanée de l’arcade crurale)
§ Hernie inguinale = collet au-dessus de l’arcade crurale vs Hernie crurale = collet en-dessous de
l’arcade crurale
= Intervention la + fréquente de chirurgie digestive (250.000 patients/an en France)

ÉPIDÉMIOLOGIE § Tous les âges, aussi bien l’enfant que l’adulte. Elles sont particulièrement fréquentes à partir de
🅱🅱 60 ans mais peuvent se présenter tout au long de la vie.
§ Indirecte = plus fréquente dans le sexe masculin
§ Hernie fémorale = + fréquente chez les femmes.
§ Ombilicale = 2e plus fréquente. Elle contient le plus souvent du grand épiploon ou de la graisse
pré péritonéale.
§ Hernie congénitale (95% des hernies de l’enfant) : hernie oblique externe due à une
HERNIE NON absence d’oblitération du canal péritonéo-vaginal chez le garçon (90% des cas) ou du
COMPLIQUÉE canal de Nück chez la fille (10% des cas)
🅰🅰 § Hernie acquise :
- Directe : la hernie passe le fascia transversalis
- Indirecte = oblique externe : passe l’orifice inguinal profond, longe le cordon
spermatique/ligament rond
- Hernie crurale = tuméfaction en dessous de la ligne de Malgaigne et en dedans des
vaisseaux iliaques internes : 10% des hernies de l’aine, presque toujours chez la
femme
Anatomie
🅱🅱

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FdR
§ BPCO, toux chronique, constipation, dysurie (hypertrophie bénigne de prostate…)
🅱🅱
Interrogatoire
§ Tuméfaction inguinale : souvent absente le matin au réveil et apparaissant à la station
debout prolongée ➞ La tuméfaction peut descendre dans la bourse homolatérale en cas
de hernie oblique externe
§ Gêne/douleur à type de pesanteur : apparaît ou augmentée lors des efforts ou à la toux
§
= Examen bilatéral : couché et debout, sans puis avec effort de poussée, palpation de tous les
orifices herniaires
Hernie non compliquée : palpation d’une tuméfaction indolore, impulsive, expansive à la toux
et réductible !
Clinique
§ Hernie indirecte : réduction à travers le scrotum (trajet oblique en haut et en dehors,

vaisseaux épigastriques perçus en dedans.
§ Hernie directe : réduction par un trajet direct antéro-postérieur, vaisseaux épigastriques
perçus en dehors
➞🔔🔔 Diagnostic clinique : aucun examen complémentaire nécessaire
= hernie qui apparaît sur une incision une

fois que la peau est cicatrisée, parce qu’il
Éventration
existe une déhiscence du plan musculaire

sous-jacent. (20% des laparotomies)
➞Pas d’imagerie ++ : souvent demandée
par le chirurgien pour caractériser
l’éventration
T
DD
= complication précoce de la chirurgie

abdominale, issue du contenu viscéral à
Éviscération
travers une plaie (chirurgicale ou

traumatique) qui concerne toute
l’épaisseur de la paroi abdominale, sans
sac péritonéal enveloppant les viscères.
(Moins de 5% des cas.)
➞ Diagnostic clinique ++
§ Autre tuméfaction inguinale : lipome, ADP inguinale (non réductible)

§ Autre tuméfaction scrotale : hydrocèle, kyste volumineux du cordon ➞ non réductible,
transillumination
= Toutes les hernies peuvent se compliquer d’étranglement (+ fréquent en cas d’hernie crurale)
§ Douleur de survenue brutale, permanente
HERNIE § Syndrome occlusif : nausées, vomissements, AMG, ballonnement abdominal
COMPLIQUÉE § Tuméfaction douloureuse, non expansive, non impulsive à la toux et irréductible
🅰🅰
➞ Urgence chirurgicale : diagnostic clinique, 🔔🔔 sans confirmation paraclinique

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as
s
TDM non injecté : Hernie étranglée :
Collet en vert, sac herniaire en rouge,
ux contenu viscéral (côlon transverse) en
jaune.
🔔🔔 Pas besoin de faire d’imagerie,
figure juste pour illustrer
es
= Réduction de la hernie avec réparation de la paroi abdominal (adulte) ou résection du sac (enfant)
§ Intervention rapide, possible en chirurgie ambulatoire : 150 000 cures de hernie/an
§ Douleur post-opératoire modérée, reprise rapide des activités (en évitant les efforts
abdominaux pendant 1 mois)
= Kélotomie (sous AL, locorégionale ou AG)
Par voie § Intervention de Shouldice : réparation directe par suture musculo-
inguinale aponévrotique
§ Intervention de Lichtenstein +++ : interposition d’une prothèse
= Sous AG : réparation par prothèse uniquement, placée par voie abdominale ou
Cœlioscopique
sous-péritonéale
§ Hernie crurale : indication opératoire systématique (risque d’étranglement ++)
§ Hernie inguinal :
- Enfant > 6 mois
TRAITEMENT Indication
- Adulte :
🅱🅱
• Si douloureuse et/ou difficile à réduire selon le risque opératoire
• Asymptomatique : selon le souhait si risque opératoire faible
§ Hémorragie : plaie d’un vaisseau épigastrique ou fémoral
Complication § Section du canal déférent
per-opératoire § Lésion du nerf inguinal ou crural, responsable de douleurs chroniques +++
(rare) (5% des patients)
§ Plaie du contenu de la hernie (grêle, vessie, colon)
Complication § Hématome (doit être évacué si important)
post- § Infection de prothèse
opératoire § Sérome : collection liquidienne indolore, résorption spontanée
§ Complication tardive (rare) : douleurs résiduelles minimes, atrophie
A distance testiculaire, hydrocèle
, § Récidive : < 5%, risque diminué en cas d’intervention avec prothèse
- Item tombé 1 fois aux ECN (éviscération/éventration en complication de chirurgie post-opératoire)

- Apprendre par cœur la clinique et faire la différence entre une hernie non compliquée vs compliquée.
(Situation typique dans un DP = révélation d’une hernie compliquée sur un syndrome occlusif)
- ⚠ AUCUN EXAMEN complémentaire en cas de hernie compliquée = chirurgie systématique

115
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LES TROIS SIGNES D'UNE HERNIE ABDOMINALE COMPLIQUÉE
F
« ABDO » I
• Augmentation du volume de la hernie
• Bouge pas :
- Non réductible
- Non impulsif à la toux
• DOuleur avec une hernie dure (contenue herniaire) p

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FICHE E-LISA N°301
Item 301 – TUMEUR DU CÔLON ET DU RECTUM
TUMEUR COLORECTALE BÉNIGNE

Polype = tumeur de petite taille faisant saillie dans la lumière colorectale, très fréquents ➞ polypose
Physio- si ≥ 10 polypes
pathologie § Caractéristiques : sessile, pédiculé ou plan, de nature bénigne ou maligne
🅰🅰
Polype colique sessile. Polype colique pédiculé. Polype colique plan.
Un petit peu d’anatomie :

§ Bas rectum : 0-5 cm de la marge anale => suivi par le moyen rectum situé à 5-10 cm de la marge anale
=> et enfin le haut rectum à 10-15 cm de la marge anale ou > 7 cm du bord supérieur du sphincter
§ Le côlon mesure 1,5 mètre
= Polyadénome = adénome : prolifération des cellules des glandes de Lieberkühn
§ Adénome tubuleux (75%), tubulovilleux (20%), villeux (5%)
Polype § Prévalence élevée, ⬈ avec l’âge (30% à 65 ans), prédominance masculine (2/1)
adénomateux § Risque de dysplasie (de bas grade = bénin, puis haut grade = cancer intra-
épithélial = malin) ➞ FdR de transformation néoplasique (🔔🔔PCZ) : nombre ≥ 3,
taille ≥ 1 cm, dysplasie de haut grade
§ Lésions festonnées : polypes hyperplasiques vs adénomes festonnés sessiles
(colon D) vs adénomes festonnées traditionnels (seuls les 2 derniers sont des
lésions pré-cancéreuses +++)
Autres
§ Polype juvénile : tubes kystiques dans le chorion, rares, chez les enfants (polypose
lésions
juvénile)
§ Pseudo-polype inflammatoire : muqueuse et tissu de granulation, après
cicatrisation d’ulcération de MICI
§ = Généralement asymptomatique, de découverte fortuite par coloscopie de
Diagnostic Clinique dépistage - Saignement d’un polype volumineux : rectorragie, anémie ferriprive
🅰🅰 (saignement occulte)
§ Rectoscopie au tube rigide : sans préparation ou 1-2 lavement, explore le rectum
et jusqu’au bas sigmoïde
§ Rectosigmoïdoscopie : après 1-2 lavements évacuateurs, explore le rectum et tout
ou partie du sigmoïde
§ Coloscopie totale (PCZ) : GOLD STANDARD, sous AG ou sédation simple, précédée
Examens
d’un lavage colique complet par 3-4L de PEG la veille, explore tout le colon ±
complémentaires
dernières anses grêles
➞ Risque de perforation colique (1/1.000) ± chromo-endoscopie (mise en évidence
des reliefs) : recommandée en cas de syndrome de Lynch ou MICI
§ Coloscopie virtuelle = coloscanner : validé pour la détection de polypes > 6 mm
§ Vidéocapsule colique : en phase d’évaluation

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§ Polypectomie endoscopique : tout polype découvert doit être traité au cours de la coloscopie par
Traitement destruction à la pince (polype très petit) ou ablation à l’anse diathermique ± mucosectomie (facilite
🅱🅱 l’exérèse des polypes sessiles)
§ Examen histologique systématique de la pièce de polypectomie (ou des biopsies à défaut) : type
histologique, degré de dysplasie, envahissement de la sous-muqueuse si malin
§ Résection colique segmentaire en cas d’histologie défavorable ou d’envahissement des marges de
section
= Coloscopie de contrôle :
§ A 3 ans si ≥ 1 FdR de transformation néoplasique
Surveillance après § A 5 ans sinon
exérèse
➞ Seules les polypes adénomateux justifient une surveillance coloscopique
➞ Surveillance interrompue si ne prolonge pas l’espérance de vie
= Exérèse chirurgicale systématique, sauf si toutes les conditions sont réunies :
Si transformation
§ Envahissement sous-muqueux superficiel (< 1 mm)
cancéreuse =
§ Exérèse complète avec marge de sécurité > 1 mm
foyers de
§ Cancer bien ou moyennement différencié
carcinomes sous-
§ Absence d’embole lymphatique ou vasculaire
muqueux D
§ Absence de budding (= amas de cellules tumorales)
= Mutation constitutionnelle du gène APC (K5) : maladie héréditaire autosomique
POLYPOSE dominante, de pénétrance quasi-complète ➞ 1% des CCR
🅰🅰 § Forme classique : > 100 polypes ➞ cancérisation inéluctable < 40 ans
Polypose
§ Colectomie totale ou coloproctectomie préventive indiquée vers 15 à 25 ans
adénomateuse
familiale § Adénomes duodénaux (notamment péri-ampullaire) : à dépister par
= PAF Autres endoscopie digestive haute ➞ duodéno-pancréatectomie
tumeurs céphalique si dégénérescence
associées § Tumeurs desmoïdes (mésenchymateuse) : bénigne, mortalité par
compression des organes avoisinants (notamment mésentérique)
CANCER COLORECTAL
= Atteint le colon dans 60% des cas (sex ratio 1/1) et le rectum dans 40% des cas (avec une prédominance masculine 2/1)
§ 🅱🅱 3ème cancer le plus fréquent = 40.000/an : incidence en ⬈, âge moyen au diagnostic = 70 ans, 94% > 50 ans
§ 🅱🅱 2ème cause de mortalité par cancer = 18.000/an : mortalité en baisse, taux de survie global à 5 ans = 60%
§ 🅰🅰 🔔🔔FdR : âge > 50 ans, tabac, alcool, alimentation riche en protéines et faible en fibres, obésité, sédentarité,
ATCD de CCR
= Population général : dépistage de masse par test immunologique de saignement
Dépistage occulte dans les selles tous les 2 ans entre 50 et 74 ans (PCZ) ➞ coloscopie si positive
🅰🅰 Risque moyen (8% de cancer, 40% de polypes)
= 4% § Meilleure sensibilité pour le dépistage de cancer et d’adénome, non positivé par
l’alimentation (viande rouge, fruits crus), moins bonne spécificité (⬈ nombre de
coloscopies)
§ ATCD d’adénome ≥ 1 cm ou avec
Coloscopie à 3 ou 5 ans, puis tous les 5 ans
contingents villeux 1er cas de cancer
si normale
colorectal
§ ATCD familial au 1er degré : 1 cas de Coloscopie à 45 ans (ou 10 ans avant l’âge
cancer colorectal < 60 ans ou 2 cas du diagnostic du cas index), puis tous les 5
Risque élevé
de cancer colorectal à tout âge ans
§ Maladie de Crohn ou RCH : soit
étendue et évoluant depuis 8 ans, Coloscopies itératives tous les 3 à 5 ans
soit avec cholangite sclérosante ± Avec chromo-endoscopie en cas de MICI
Acromégalie
§ Syndrome de Lynch ou HNPCC
Coloscopies itératives tous les 1 à 2 ans
Risque très élevé (4% des CCR)
± Avec chromo-endoscopie
§ Polypose adénomateuse familiale
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Représente 1% des CCR mais c’est un syndrome qui reste rare (1/10 000 ) avec une
te transmission autosomique dominant du gène APC ( K5, pénétrance complète )
Atteinte : Adénomes duodénaux à risque, polypes gastriques bénins, tumeurs
desmoïdes mésenchymateuse mésentériques.
Il existe une dégénérescence systématique à l'âge de 40 ans d’où l’importance d’une
PAF surveillance accrue et de traitement prophylactique avec :
§ Fibroscopie OGD 3 ans
§ Coloscopie avec chromoendoscopie tous les 1-2 ans à partir de 12 ans
§ Chirurgie prophylactique dès lors que le nombre de polype important
Surveillance annuelle du réservoir

Maladie héréditaire, autosomique dominante, mutation des gènes MMR (MLH1, MSH2)
entraînant une instabilité microsatellitaire (MSI), pénétrance de 70% chez l’homme et
Syndrome de
40% chez la femme Spectre étroit (🔔🔔PCZ) = CCR, endomètre, voies urinaires
Lynch
supérieures, intestin grêle (mémo : « VICE »)
Spectre large = estomac, voies biliaires, ovaires, glioblastomes, tumeurs cutanées
= Situé en amont de la jonction recto-sigmoïdienne, à > 15 cm de la marge
Diagnostic anale :
🅰🅰 § Très longtemps asymptomatique (d’où l’importance du dépistage)
§ AEG, douleurs abdominales, trouble du transit d’apparition ou de
modification récente
Cancer
§ Hémorragie digestive : anémie (colon droit surtout), méléna et/ou
colique
rectorragies
ar § Complication : surinfection mimant une sigmoïdite aiguë, occlusion
aiguë, perforation, endocardite/septicémie à germe digestif (S.
bovis), Métas
➞ Diagnostic : coloscopie totale avec biopsies
§ Rectorragies +++
Clinique
§ Syndrome rectal : faux besoins impérieux, émissions afécales de
glaires, épreintes (douleurs en FIG irradiant vers l’anus), ténesme
1)
(tension douloureuse anale)
Cancer § Trouble du transit d’apparition/modification récente
rectal § Plus rarement : occlusion aiguë, anémie, découverte de métastase
, ➞ Diagnostic : rectoscopie au tube rigide ou coloscopie courte avec
biopsies (🔔🔔coloscopie totale en général faite pour ne pas méconnaître
une 2ème lésion)
e § TR systématique : décrire siège, extension endoluminale, mobile ou fixé
§ Extension : ganglion de Troisier, TR, hépatomégalie, ascite, nodule de carcinose
r péritonéale palpable
§ Bilan d’extension local : Coloscopie totale : recherche de lésions

ns synchrones du rectum et du colon
➞ En cas de sténose non franchissable : coloscopie dans les 6 mois après
résection
e
5
Bilan
Cancer
🅰🅰
colique
I Scanner non injecté :
Lésion sténosante du côlon
sigmoïde avec un
épaississement pariétal
circonférentiel.

119
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§ Bilan d’extension régional et à distance : TDM TAP injecté : recherche
de Métas surtout hépatique et pulmonaire
Cancer
Adénocarcinome du colon en endoscopie
colique
Bilan digestive : il s’agit d’une tumeur
bourgeonnante, hémorragique et très friable
🅰🅰
Dosage de l’ACE, CA19-9 : uniquement pour le suivi, jamais pour le

§
diagnostic
§ Bilan pré-thérapeutique : état général, état nutritionnel, bilan
d’opérabilité (NFS-plaquettes, TP/TCA, créatininémie, albuminémie)
§ Tout comme le cancer colique +
Cancer
§ Écho-endoscopie rectale et IRM pelvienne : extension pariétale,
rectal
atteinte ganglionnaire
Adénocarcinome : liberkühnien dans la majorité des cas (75%), colloïde, mucineux
Histologie § Classification TNM et stade AJCC : nécessite l’examen de ≥ 12 ganglions régionaux sur la pièce de
🅱🅱 colectomie
§ Détermination du statut tumoral :
- RAS (KRAS et NRAS) si M+ : prédictif de la non-réponse aux anti-EGFR si muté
- Mutation BRAF V600E : mauvais pronostic si muté
§ Recherche de phénotype MSI : si < 60 ans ou antécédent familial ou personnel de cancer du spectre
HNPCC
§ Recherche de déficit en DPD : ajustement de la chimiothérapie
Tis : intra-épithéliale ou intra-muqueux N 0/+) = sur 12 M (0/+) = métastases
TNM T1 : sous-muqueuse ganglions analysés sur
T2 : musculeuse la pièce
T3 : sous-séreuse (colon), méso-rectum d’anatomopathologie
(rectum)
T4 : 4a = séreuse = péritoine, 4b = organe
voisin
Stade I T1-2, N0, M0 (petite tumeur sans envahissement ganglionnaire) d’o

Stade II T3-4, N0, M0 (grosse tumeur sans envahissement ganglionnaire)
Stade III Tous T, N+, M0 (envahissement ganglionnaire)
Stade IV Tous T, tous N, M0 (métastase à distance)
= Ablation d’une maladie localisée dont la décision doit être validée en Réunion de Concertation
Pluridisciplinaire (RCP).
= Exérèse de la tumeur primitive avec marges de colon sain ≥ 5 cm +
TTT cancers exérèse des vaisseaux et du mésocolon contenant les ganglions
localisés lymphatiques (curage)
🅱🅱 Chirurgie = 1ère § Possiblement sous coelioscopie
Cancer du intention § Hémicolectomie (droite ou gauche) ou sigmoïdectomie ± étendue
colon non au rectum
métastasé § Rétablissement immédiat de continuité (= chirurgie en 1 temps)
= FOLFOX = oxaliplatine + 5FU + acide folinique : pendant 6 mois

Chimiothérapie
§ Indication formelle si stade 3 (N+)
adjuvante

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Uniquement dans les tumeurs du bas et du moyen rectum T3-T4 et/ou
he N+ (stade 2 ou 3) :
Néoadjuvant
§ Radiothérapie ou radiochimiothérapie
En cas de réponse clinique complète : surveillance simple possible
= Conservation ou amputation du rectum et de l’anus : selon le siège
Cancer du de la tumeur ➞ nécessité d’une marge d’amont ≥ 5 cm et d’une marge
rectum non d’aval ≥ 1 cm
métastasé Chirurgie § Curage mésentérique systématique
➞ Tumeur T1N0 superficielle : possibilité de ttt trans-anal ou
endoscopique
= Chimiothérapie adjuvante (FOLFOX) : si tumeur stade 3 (N+)

Adjuvant
Clinique : Examen clinique : tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
) Surveillance
🅱🅱 Radiologique :
§ Echo abdo : tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans
§ RxT : tous les ans pendant 5 ans
§ TDM TAP : en alternance avec écho abdo et RT
Endoscopique :
§ Coloscopie :
- 2 à 3 ans après l’intervention puis tous les 5 ans si normale
- A 6 mois si coloscopie initiale incomplète (occlusion…)
e - A 1 an si associée à ≥ 3 adénomes ou à 1 adénome avancé (> 1 cm, villeux, dysplasie sévère,
carcinome in situ)
➞ Arrêt de la surveillance endoscopique si N et bénéfice incertain (comorbidité sévère, > 80 ans,
espérance de vie réduite…)
Autres :
§ Dosages répétés d’ACE : optionnel, recommandé si stade II-III
§ PET-scanner : si ⬈ ACE avec bilan négatif
- ≥ 2 antécédents familiaux de cancer du spectre HNPCC dont 1 < 50 ans

Consultation § ATCD personnel de cancer du spectre HNPCC
d’oncogénétique § Cancer colorectal < 40 ans
🅱🅱 § Polypose
§ Phénotype MSI + sur la pièce d’anapath (test génétique somatique systématique sur prélèvement
tumoral en situation métastatique ➞ résultat influence sur les options thérapeutiques (MSI, RAS
et BRAF))
➞🔔🔔 test fait sur prélèvement sanguin avec consentement écrit du patient et obligation d’informer la
famille du résultat si anomalie génétique retrouvée

- Item tombé aux ECN 2017 et 2018 (ça fait un certain temps que ce n’est pas tombé, donc à bien
ue apprendre => les sujets se recyclent au concours)
- Item très tombable car très transversal (révélation d’un cancer sur anémie, sur occlusion, etc…)
) - Bien apprendre les FdR, la clinique, les examens complémentaires et la génétique, notamment les
modalités administratives d’un test génétique ++ (les questions de génétique tombent TOUS les ans
++)

121
Sans titre-3.indd 121 09/11/2023 13:42

F
EXAMENS COMPLEMENTAIRES CANCER DU COLON
I
« TAC »
• TDM TAP
• ACE
• Colo complète
EXAMENS COMPLEMENTAIRES CANCER DU RECTUM
« CITE »
É
• Colo complète
• IRM pelvienne
• TDM TAP
• Echo endoscopie

Sans titre-3.indd 122 09/11/2023 13:42

FICHE E-LISA N°303
Item 303 – TUMEURS DE L’ESTOMAC
GÉNÉRALITÉS
Tumeurs majoritairement bénignes (polypes hyperplasiques, polypes adénomateux).
Définitions
4 types de tumeurs malignes :
1. L’adénocarcinome : le plus fréquent, de localisation proximale (cardia ou corps) ou distale
(antro-pylorique) => classé selon des altérations moléculaires (HER2, MSI …) à l’importance
thérapeutique.
2. Tumeurs endocrines Pronostic plus
3. Lymphomes du MALT
favorable que l’ADK
4. Tumeurs stromales (GIST)
Incidence en diminution avec 6.500 nouveaux cas/an en France.

Épidémiologie
3ème cancer digestif (après colon, pancréas)
Pronostic sombre avec survie à 5 ans de 15% le classant 2ème cause de décès par cancer dans le monde
Âge moyen de survenue : 70 ans => formes chez le sujet jeune possible en cas de prédisposition
génétique.
Localisation :
§ Tumeur du cardia > 2 cm post jonction œsogastrique
§ Tumeur du corps (fundus) = grosse tubérosité
§ Tumeur de l’antre = distale
PHYSIOPATHOLOGIE
2 types d’ADK gastriques à distinguer selon la classification de Lauren :
Carcinogénèse 1. ADK de type intestinal glandulaire => le plus souvent dû à Helicobacter pylori, mais la
consommation de sel, le tabac, et la diminution de l’apport en anti-oxydants jouent également
un rôle.
2. ADK de type diffus à cellules indépendantes dites en « bague à chaton) => sa carcinogénèse
est moins bien connue, mais la mutation du gène CDH1 est à l’origine de formes génétiques
de ce cancer gastrique.
La carcinogénèse gastrique est un phénomène où s’intriquent des anomalies :

§ Anatomopathologiques : gastrique chronique atrophique (le plus souvent due à Helicobacter
pylori) => métaplasie intestinale => dysplasie
§ Fonctionnelles : hypochlorhydrie à l’origine d’une pullulation bactérienne et de la production
de nitrosamines.
Compte tenu du rôle d’HP dans la carcinogénèse du cancer gastrique, il est recommandé :
§ Rechercher HP sur biopsies des patients porteurs d’un ADK gastrique
§ Rechercher et d’éradiquer HP chez tous les apparentés au 1er degré d’un patient atteint d’un
ADK gastrique ou d’un lymphome de l’estomac.

123
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Facteurs de risques externes :
Facteurs de § Helicobacter pylori (HP) : Responsable de 65 à 80% des ADK de l’estomac, plutôt dans les formes
risques distales. Il est classé par l’OMS comme un carcinogène de classe 1 d’où l’intérêt de son
éradication.
§ Tabac
§ Infection virale (EBV++)
§ Alimentation : faible consommation de fruit et légumes, consommation élevée de sel et nitrites
§ Surpoids
§ Niveau socio-éco bas
Facteurs de risques internes :

§ ATCD de gastrectomie partielle
§ Ulcère gastrique
§ Gastrite atrophique auto-immune ou maladie de Biermer
§ Prédispositions génétiques (<40 ans) : Sd de Lynch, PAF, cancer gastrique diffus héréditaire par
mutation du gène CDH1.
La présence de facteurs de risque nécessite une surveillance endoscopique gastrique.
Les tumeurs Les tumeurs

L’adénocarcinome Le lymphome
Évolution endocrines stromales (GIST)
naturelle - Survie à 5 ans de - Évolution lente, - Souvent de forme peu - Leur agressivité
40% chez le rarement agressive dont le dépend de leur taille
patient opéré. métastatique. traitement de 1ère au diagnostic =>
- Médiane de survie intention est l’éradication limitée si < 2 cm.
12 à 16 mois si d’HP.
forme - Les formes agressives ont
métastatique. une évolution
superposable à un
lymphome classique.
DÉMARCHES DIAGNOSTIQUE
1. Sur points d’appels cliniques :
Circonstances de
Symptômes en fonction du siège de la tumeur Symptômes généraux
découverte
- Cardia : dysphagie, régurgitation - Anorexie, asthénie, amaigrissement
- Corps : douleur épigastrique - TVP des membres inférieurs ou supérieurs
- Antre et pylore : sd occlusif haut - ADP sus-claviculaire gauche, ascite
- Hémorragie digestive néoplasique, hépatomégalie tumorale
métastatique
2. Bilan d’une anémie ferriprive (fréquente +++)
3. Dépistage de sujets à risque par endoscopie
L’examen clinique est le plus souvent normal mais il faut :

Clinique § Rechercher un épanchement abdominal, une masse épigastrique, une hépatomégalie, des
adénopathies (sus-claviculaire +++)
§ Évaluer l’état nutritionnel
§ Évaluer les comorbidités
Examens Endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies de la tumeur = examen

Diagnostic
complémentaires indispensable au diagnostic positif.
positif

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es
on
es
FOGD1 : Polypes fundiques glandulo-kystiques (qui ne digèrent jamais)

FOGD : Polype adénomateux fundique vu en rétro-vision
ar TDM TAP avec injection de produit de contraste : à réaliser au mieux avec

ingestion d’eau pour mieux préciser l’extension pariétale.
NFS et albuminémie pour évaluer le retentissement de la maladie.
Bilan
d’extension Autres examens sur points d’appels :
§ Cœlioscopie à la recherche d’une carcinose péritonéale
§ TDM cérébral
§ Scintigraphie osseuse
e
1. L’ulcère gastrique : véritable piège diagnostique, il faut biopsier systématiquement un ulcère
Diagnostics gastrique et se poser la question de l’ADK gastrique devant un ulcère qui ne cicatrise pas.
différentiels 2. La linite gastrique : forme d’ADK gastrique à cellules indépendantes, qui envahit les différentes
couches de la paroi gastrique en respectant la muqueuse, et est très difficile à diagnostiquer car
les biopsies superficielles sont négatives.
3. Autres types anatomopathologiques de tumeurs gastriques (TNE, tumeurs du GIST, lymphomes,
métastases)
4. Les tumeurs bénignes gastriques : polypes glandulo-kystiques, polypes adénomateux, polypes
hyperplasiques, gastrite à gros plis de Ménétrier.

- Il est important de savoir que tout ulcère gastrique peut dégénérer ou cacher un cancer gastrique : il
est donc primordial de biopsier tout ulcère gastrique au diagnostic et contrôler sa cicatrisation à
distance.
FACTEURS DE RISQUES DE CANCER GASTRIQUE

« PSG TACLE PRESQUE »
• Pylori helicobacter
es
• Socio économique bas
• Génétique
• TA : tabac
• Consommation sel et nitrites
• LE : légumes faibles consommation
en • PRE : pré cancéreuses lésions
• Syndrome HNPCC
• QUE : cancer gastrique héréditaire

125
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FICHE E-LISA N°304
Il
Item 304 – TUMEURS DU FOIE, PRIMITIVES ET fo
El
SECONDAIRES
GÉNÉRALITÉ
La prévalence varie selon les types de tumeurs et selon les facteurs de risque : un antécédent de
Prévalence cancer du côlon est associé à un risque de métastases hépatiques métachrones, la cirrhose est
🅱🅱 associée à un risque de carcinome hépatocellulaire...
On peut estimer la prévalence des tumeurs hépatiques à environ 5 % dans la population générale.
Lésions hépatiques nodulaires purement kystiques et/ou infectieuses :
Types § Kyste biliaire simple (très fréquent), parfois multiple
histologiques H
🅱🅱
IRM hépatique : kyste biliaire. Lésion hyper-intense en T2 (IRM1)

et hypo-intense en T1 (IRM2)
§ Abcès infectieux du foie à germe pyogène ou abcès amibien

§ Kyste hydatique (infectieux)
§ Échinococcose alvéolaire (infectieux)
Tumeurs hépatiques :
§ Les tumeurs hépatiques se caractérisent par des nodules tissulaires de nature différente de celle
du parenchyme hépatique adjacent.
§ Elles peuvent être bénignes ou malignes.
§ Dans de rares cas, les cancers du foie primitifs ou secondaires peuvent se présenter sous la forme
d’une infiltration plus ou moins diffuse du foie.
§ Plusieurs types de lésions hépatiques nodulaires peuvent coexister chez un même patient.
§ Par ordre de fréquence décroissante dans la population française générale :
1. Hémangiome : bénin
2. Métastase hépatique : malin
3. Carcinome hépatocellulaire (CHC) : malin, le CHC est le cancer primitif du foie le plus
fréquent
4. Hyperplasie nodulaire focale : bénin
5. Adénome hépatocellulaire : bénin le plus souvent, mais certains ont un potentiel de
transformation maligne §
6. Cholangiocarcinome : malin, c’est le 2ème type de cancer primitif du foie
⚠ Bien distinguer les nodules de contenu liquidien qui sont toujours bénins et les nodules de §
nature solide ou mixte qui peuvent correspondre à des tumeurs bénignes ou malignes.

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TUMEURS HÉPATIQUES BÉNIGNES 🅱🅱
Il existe principalement 3 types histologiques de tumeurs hépatiques bénignes : l’hémangiome, l’hyperplasie nodulaire
focale et l’adénome hépatocellulaire. À de rares exceptions, elles surviennent sans maladie hépatique chronique associée.
Elles peuvent être associées chez un même patient.
§ Tumeur bénigne fréquente (3 à 5 % de la

Hémangiome bénin population).
§ Prolifération de vaisseaux capillaires anormaux
dilatés correspondant à une sorte de
malformation vasculaire.
de § Ne dégénère jamais.
est § Se complique exceptionnellement.
§ Dans sa forme typique, le diagnostic est
échographique sous la forme d’une lésion
e. hyperéchogène avec renforcement postérieur.
§ Pas de traitement ni de surveillance.
§ Rare : prévalence estimée à moins de 0,1 %.
Hyperplasie nodulaire § Plus fréquente chez la femme.
focale § Découverte fortuite le plus fréquemment.
§ L’hyperplasie nodulaire focale est un amas
d’hépatocytes organisés en nodule limité par
des septa fibreux d’aspect stellaire (ou de
cicatrice centrale) au centre de la lésion
donnant un aspect caractéristique à la lésion.
§ 2 caractéristiques principales en imagerie : la
présence d'une cicatrice centrale et une prise
de contraste rapide à la phase artérielle.
§ Le diagnostic échographique de cette lésion est difficile car la différence d'échogénicité
entre la lésion et le parenchyme hépatique peut être minime : le scanner et/ou l’IRM
hépatique sans et avec injection de produit de contraste permet de caractériser de façon
plus précise ce type de lésion dans plus de 80 % des cas.
§ Apparaît chez les femmes jeunes (ce qui est aussi la particularité de l’adénome
hépatocellulaire).
§ Ne se complique jamais.
§ Pas de traitement ni de surveillance.
elle § Rare : prévalence estimée à moins de 0,01 %
Adénome § Tumeur bénigne caractérisée par une prolifération bénigne d’hépatocytes monoclonaux.
hépatocellulaire § Essentiellement observée chez la femme (environ 75 % des cas).
me § Favorisée par la prise prolongée de contraceptifs oraux.
§ Le risque de transformation maligne est augmenté lorsque l’adénome survient chez
l’homme.
§ La biopsie tumorale permet de confirmer le diagnostic et d’évaluer le risque de
transformation.
§ Il peut être unique ou multiple (plus de 10 adénomes définissent une adénomatose
hépatique).
TUMEURS HÉPATIQUES MALIGNES 🅱🅱

§ Il existe principalement 3 types histologiques de tumeurs hépatiques malignes :
- Les métastases hépatiques
- Les tumeurs primitives hépatiques qui comprennent le CHC et le cholangio-carcinome intra-hépatique.
§ Le CHC et le cholangio-carcinome surviennent sur une maladie hépatique chronique associée respectivement dans
90 % et 50 % des cas.

127
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§ Les métastases hépatiques peuvent être synchrones ou métachrones, uniques ou multiples.
Métastases § Les arguments en faveur du diagnostic sont :
hépatiques - Le caractère multiple §
- Un antécédent de cancer
- Des éléments cliniques, biologiques ou radiologiques en faveur d’une tumeur primitive ou §
des lésions extra-hépatiques (pulmonaires, péritonéales, ganglionnaires, osseuses ou
cérébrales) suspectes de métastases §
§ Les cancers primitifs sont par ordre de fréquence : les cancers digestifs, le cancer du poumon, le
cancer du sein, les tumeurs neuroendocrines, plus rarement le mélanome malin, les tumeurs
stromales, les carcinomes épidermoïdes ORL.
§ Dans environ 25 % des cas, les métastases hépatiques sont révélatrices ou de découverte
synchrone du cancer.
§ Dans moins de 10 % des cas, et malgré un bilan diagnostic complet adapté à l’anatomopathologie,
aucune lésion primitive n’est identifiée.
§ Il s’agit de la tumeur maligne primitive hépatique la plus fréquente : incidence annuelle en France §
Carcinome estimée à 8.000 nouveaux cas
hépatocellulaire § Son incidence est en augmentation en partie liée au vieillissement de la population, du fait de
l’augmentation de la prévalence et de la durée d’évolution de l’hépatopathie chronique d’origine
métabolique.
§ L’aspect radiologique d’un CHC de plus de 1 cm de diamètre en TDM et en IRM avec injection de
produit de contraste (PC) est généralement caractéristique montrant un rehaussement du PC au §
temps artériel et un wash-out au temps portal et cela a d’autant plus de valeur qu’il existe des
arguments en faveur d’une hépatopathie chronique associée.
Scanner abdominale injecté montrant une hypervascularisation et temps artériel et un

lavage = wash out au temps portal
§ Tumeur développée à partir des voies biliaires qui prend un aspect de tumeur intra-hépatique
Cholangio- quand elle se développe à partir des voies biliaires intra-hépatiques.
carcinome § Elle est 7 à 8 fois moins fréquente que le CHC, soit 1.500 à 2.000 cas par an, son incidence est en
augmentation.
§ Le risque de cholangio-carcinome intra-hépatique est augmenté :
- En cas d’hépatopathie chronique (au stade de cirrhose ou non)
- En cas de maladies des voies biliaires associées à une inflammation biliaire chronique :
cholangite sclérosante, lithiase intra-hépatique et parasitoses biliaires.
- La cholangite sclérosante primitive est une pathologie inflammatoire chronique des voies
biliaires. Elle constitue un facteur de risque important du cholangio-carcinome en particulier
péri-hilaire.
- Contrairement au CHC, la majorité des cholangio-carcinomes surviennent de novo, c’est à
dire sans facteur de risque identifié.
§ Le diagnostic pourra être évoqué radiologiquement sur les données du scanner et de l’IRM
hépatique.
§ En l’absence de contre-indication et en fonction du projet thérapeutique, une biopsie hépatique
de la lésion permettra le diagnostic.

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ÉTIOLOGIES 🅰🅰
§ En France, les cancers primitifs du foie se développent dans la majorité des cas (90 %) sur une maladie chronique du
foie au stade de cirrhose ou de fibrose avancée quel que soit l’étiologie de l’hépatopathie chronique.
§ Les causes les plus fréquentes sont : le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, la consommation excessive
d’alcool et le syndrome métabolique.
§ Les facteurs de risque de CHC chez les patients atteints de cirrhose sont :
le - Le sexe masculin
rs - L’âge avancé
- La durée de l’évolution de la cirrhose
te - Le contrôle de la maladie
- Le virus de l’hépatite B : le risque est plus élevé en cas d’infection chronique par le virus de l’hépatite B du fait
e, de son action carcinogène directe liée à l’intégration du virus dans le génome des hépatocytes
- L’association de plusieurs causes d’hépatopathie chronique : alcool, virus hépatite C, syndrome métabolique…
ce § Chez les patients atteints d’une cirrhose, l’incidence annuelle du CHC est d’environ 2 à 5 %. En cas de contrôle de la
cause d’hépatopathie chronique, le risque diminue mais persiste. Il y a un intérêt à poursuivre le dépistage du CHC
de même chez les patients guéris (ex : patients cirrhotiques guéris d’une infection par le virus de l’hépatite C) étant
ne donné le risque élevé de CHC associé à la cirrhose, la possibilité d’un traitement curatif à un stade peu avancé du
CHC, le pronostic sombre en cas de CHC évolué et la possibilité de détection du CHC à un stade précoce par des
de échographies.
au § La stratégie de dépistage du CHC repose sur une échographie hépatique semestrielle chez les patients atteints de
es cirrhose, à adapter aux terrains (âge, comorbidités).
DIAGNOSTIC 🅰🅰
En cas de tumeur hépatique découverte de façon fortuite, la conduite à tenir dépendra de l’aspect de
Découverte la lésion en imagerie et des données de l’interrogatoire et de l’examen clinique.
fortuite
Devant la découverte fortuite ou non d’une tumeur hépatique en imagerie (échographie abdominale,
scanner abdominal, IRM abdominale, TEP-Scan au 18FDG), la 1ère étape du raisonnement est de
rechercher par des moyens non invasifs (interrogatoire, examen clinique, biologie, radiologie,
élastométrie) une hépatopathie chronique (cirrhose). En cas de suspicion de maladie chronique du foie,
le patient devra être adressé en milieu spécialisé pour écarter ou confirmer le diagnostic de CHC et pour
prendre en charge l‘hépatopathie chronique associée.
L'imagerie hépatique en coupe (scanner et IRM) sans et avec injection de produit de contraste avec des
acquisitions multiphasiques (analyse aux temps sans injection, artériel, portal et tardif) est performante
pour le diagnostic des tumeurs hépatiques sur la base de leurs caractéristiques morphologiques,
vasculaires et biliaires.
ue
La biopsie est désormais rarement nécessaire pour distinguer les lésions bénignes des lésions malignes.
en Elle est parfois nécessaire en cas de doute diagnostique ou pour confirmer la nature cancéreuse de la
lésion pour définir le traitement et le pronostic même si le diagnostic clinico-biologico-radiologique est
quasi certain. Elle se fait généralement par voie transpariétale sous contrôle radiologique (plus
rarement par voie chirurgicale).
Caractéristiques anatomo-radiologiques des principales tumeurs hépatiques :
er Lésion Caractéristiques Imagerie diagnostique Sémiologie

anatomiques (ou la plus performante) radiologique
Hypo-intense en T1
Prolifération de Échographie hépatique.
et hyper-intense en
vaisseaux capillaires En cas de doute, IRM
M T2, prise de contraste
Hémangiome anormaux dilatés avec hépatique sans et avec
nodulaire
une vascularisation injection de produit de
ue périphérique et
artérielle contraste et multiphasique
centripète

129
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Vascularisation Prise du contraste en
principalement par le phase artérielle,
réseau artériel élimination du
Scanner ou IRM hépatique
hépatique contraste en phase
sans et avec injection de
CHC (contrairement au foie veineuse,
produit de contraste et
normal, qui est rehaussement
multiphasique
principalement périphérique
vascularisé par le réseau
de la veine porte)
Vascularisation par le Prise progressive du
réseau artériel contraste pendant
Scanner ou IRM hépatique
hépatique et par le les phases artérielle
Cholangio- sans et avec injection de
réseau de la veine porte et veineuse (précoce
carcinome produit de contraste et
associée à une et tardive)
multiphasique
importante fibrose dite
réaction desmoplastique
Prise de contraste
diffuse en phase
Cicatrice centrale
artérielle, signal iso-
Hyperplasie (contrairement à IRM hépatique sans et avec
intense en phase T1,
nodulaire l'adénome) comprenant injection de produit de
cicatrice centrale
focale des tissus adipeux et contraste et multiphasique
visible en phase T2
fibreux
avec rehaussement
en phase tardive
Vascularisation Prise de contraste
principalement par le artérielle précoce,
IRM hépatique sans et avec
réseau artériel phase veineuse porte
Adénome injection de produit de
hépatique, disparition iso-dense
contraste et multiphasique
des voies biliaires au
sein de la lésion
Vascularisation le plus Scanner ou IRM hépatique Souvent iso-intense
souvent par le réseau sans et avec injection de (hypo-intense)
veineux portal produit de contraste et spontanément ; le
hépatique ; parfois multiphasique plus souvent
préférentiellement par hypodense au temps
le réseau artériel portal (parfois
notamment en cas de hyperdenses au
métastases de tumeurs temps artériel -
Métastase neuroendocrines bien métastases hyper
différenciées. vasculaires) ; souvent
hypo-intense en T1
et hyper-intense en
TDM injecté au temps portal :
T2
Métastases hépatiques
(nodules hypodenses ne se
rehaussant pas)
Circonstances § Bilan d’extension ou de surveillance dans le cadre d’un cancer extra hépatique : métastase
de découverte hépatique.
§ En cas de délai long entre le cancer et la date de découverte du ou des nodules hépatiques
(généralement supérieur à 2-3 ans), une preuve anatomopathologique sera nécessaire à l’aide
d’une biopsie de lésion suspecte de métastase.
§ En cas de cirrhose associée, toujours évoquer la possibilité d’un cancer primitif du foie.

Sans titre-3.indd 130 09/11/2023 13:42

n
Tumeur(s) hépatique(s) suspecte(s) de métastase(s)
hépatique(s) (données cliniques, biologiques et
radiologiques)
Antécédent de cancer récent (< 2-3 ans) ou cancer

récemment diagnostiqué
OUI Possibilité de plusieurs cancers synchrones ou métachrones NON
Métastase(s) hépatique(s) Bilan complémentaire à la

- Synchrone(s) recherche d’un cancer primitif
ou orienté par les données cliniques,
- Métachrone(s) biologiques et radiologiques)
OUI IDENTIFICATION D’UN CANCER PRIMITIF NON
Métastase(s) hépatique(s) Biopsie de la (ou d’une)

lésion hépatique (en l’absence
d’autre lésion suspecte de
métastase plus facilement
accessible à une biopsie)
§ Hépatopathie chronique au stade de cirrhose ou de fibrose avancée : le premier diagnostic à

évoquer est une tumeur primitive du foie, notamment le CHC (ou plus rarement
cholangiocarcinome).
Le CHC est habituellement révélé par :
e - Une complication de la cirrhose (décompensation œdémato-ascitique, hémorragie digestive
par rupture de varices œsophagiennes …)
- Un syndrome tumoral clinique (hépatomégalie tumorale, douleur de hypochondre droit,
pesanteur épigastrique, ictère, altération de l’état général, hémopéritoine…)
-
Au cours d’un examen radiologique (échographie hépatique le plus souvent, scanner/IRM abdominale
chez les patients obèses …)
- Un dépistage chez un patient atteint d’un pathologie chronique du foie (stade de cirrhose ou
de fibrose moins avancée)
- Plus rarement, par une métastase extra-hépatique symptomatique (ex : épidurite révélant une
métastase osseuse rachidienne …)
L’examen clinique peut être normal, notamment, en cas de découverte sur une échographie
abdominale de dépistage chez une patient avec une hépatopathie chronique non sévère et non
t compliquée. Des signes cliniques de cirrhose (angiomes stellaires, circulation veineuse collatérale,
ascite, méléna, ictère...) et/ou en rapport avec le syndrome tumoral (hépatomégalie tumorale, ictère
….) peuvent être constatés en cas de maladies avancées (hépatopathie chronique associée et CHC).
Le TDM, l’IRM et l’échographie hépatique avec injection de produit de contraste sont les techniques de
référence pour apporter des arguments majeurs en faveur de l’un ou l’autre.
Le diagnostic de CHC est posé sur la biopsie et l’examen anatomopathologique.
L’augmentation de la concentration sanguine de l’alpha-fœtoprotéine est un marqueur du CHC peu
se sensible. Il est une aide au diagnostic du CHC en raison de sa bonne spécificité, mais il n’est pas indiqué
dans le dépistage systématique du CHC du fait de sa faible sensibilité.
es
de
Il est possible de surseoir à la biopsie si la tumeur remplit tous les critères suivants : foie cirrhotique ou
fibrose avancée prouvée histologiquement, nodule > 1 cm, aspect caractéristique en TDM et IRM avec
wash-in au temps artériel et wash out au temps portal ou veineux.

131
Sans titre-3.indd 131 09/11/2023 13:42

Si nodule < 1 cm : refaire un TDM/IRM à 3-6 mois.
Maladie chronique des voies biliaires en particulier cholangite sclérosante primitive :

cholangiocarcinome. H
À de rares exceptions, les tumeurs biliaires sont malignes, principalement primitives et représentées
par le cholangio-carcinome
Le diagnostic de cholangio-carcinome est souvent fait tardivement car la maladie donne peu de
symptôme, en particulier, lorsqu’il se développe dans les canaux biliaires intra-hépatiques.
La présentation clinique est souvent non spécifique. Il se présente sous la forme d’une tumeur
hépatique lorsqu’elle se développe à partir de voies biliaires intra-hépatiques.
Les patients atteints de la maladie à un stade précoce sont généralement asymptomatiques et le
diagnostic se fait alors de manière fortuite lors d’un bilan biologique (cholestase anictérique) ou lors
d’un examen radiologique hépatique.
La découverte du cancer peut se faire également lors d’un examen radiologique hépatique de dépistage
dans le cadre de la surveillance d’une maladie chronique du foie.
À un stade plus avancé : perte de poids, altération de l’état général, douleurs abdominales, ictère,
hépatomégalie tumorale, fièvre (non infectieuse) avec sueurs nocturnes peuvent être observés.
Plus souvent, il se présente sous la forme d’une tumeur des voies biliaires extra-hépatiques révélée par
une cholestase ictérique ou non.
L’ictère apparait lorsque la tumeur est responsable d’une compression des gros canaux biliaires ou d’un
envahissement hépatique important.
Une métastase peut également être révélatrice de la maladie. C
Femme de 30 ans sous contraceptif oral sans facteur de risque d’hépatopathie chronique : adénome
hépatocellulaire.
Démarche diagnostique devant une tumeur hépatique :

Tumeur hépatique (clinique, troubles du bilan biologique
hépatique, fortuit… + échographie)
Maladie chronique du foie ?
OUI Clinique, biologie, échographie, élastométrie NON
Scanner et/ou IRM Scanner et/ou IRM

hépatique multiphasique hépatique multiphasique
- CHC - Angiome DIAGNOSTIC

- Autre tumeur - métastase INCERTAIN
- HNF
- CHC Biopsie de la
- Cholangio-carcinome lésion
- Adénome hépatique

Sans titre-3.indd 132 09/11/2023 13:42

PRISE EN CHARGE
e:
Hémangiome bénin Pas de traitement ni de surveillance.
Hyperplasie Pas de traitement ni de surveillance.
es nodulaire focale
Adénome Interruption de la contraception orale.
de hépatocellulaire Exérèse discutée en milieu spécialisé, pas toujours nécessaire.
Le pronostic et la stratégie thérapeutique vont dépendre de la nature du cancer primitif : en cas
Métastases de cancer primitif digestif, les traitements proposés seront le plus souvent palliatifs mais dans
ur hépatiques quelques situations, des résections chirurgicales hépatiques à visée curative pourront être
proposées en particulier en cas de métastases hépatiques d’un cancer colorectal. Cette question
le doit toujours être posée en milieu spécialisé.
ors Les médianes de survie globale des patients recevant un ou plusieurs traitements palliatifs sont
de quelques mois à plusieurs années.
Indications de ces traitements discutées en réunion de concertation pluridisciplinaire.
ge La stratégie thérapeutique va dépendre de l’extension du cancer (locale et à distance) et en cas
Carcinome de maladie chronique hépatique associée, de sa sévérité.
hépatocellulaire
Les traitements curatifs sont :
e, § L’ablation percutanée de la tumeur par radiofréquence
§ La résection chirurgicale
§ La transplantation hépatique (permet de traiter simultanément le cancer et la maladie
ar chronique hépatique associée)
Les traitements palliatifs sont :
§ La chimio-embolisation artérielle hépatique
un § Les thérapies anticancéreuses ciblées (anti-angiogéniques)
§ L’immunothérapie
§ Les soins de confort
Cholangiocarcinome Le seul traitement curatif est la résection de la lésion hépatique quand elle est possible.
me
- Tout nodule hépatique chez un sujet atteint de cirrhose ou d’hépatopathie chronique doit faire
évoquer un CHC.
- Ne pas oublier le dépistage du CHC chez tout patient cirrhotique : échographie hépatique tous les 6
mois.
- Traitements curatifs du CHC : résection chirurgicale, radiofréquence, transplantation hépatique.
- Arrêt de la contraception orale en cas d’adénome hépatocellulaire.
FDR de CHC
« La BMW A CHAD »
• B : virus de l’hépatite B
• Masculin
• Wilson
• Adénome hépatique
• Cirrhose biliaire (2-5%/an)
• Hémochromatose
• Alpha-1-antitrypsine déficit
• Durée d’évolution de la cirrhose

133
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FICHE E-LISA N°305 co
Item 305 – TUMEURS DE L’ŒSOPHAGE
GÉNÉRALITÉS
Incidence du cancer de l’œsophage stable en France : 5.500 nouveaux cas/an => Mais diminution
des cancers épidermoïdes et augmentation de l’incidence des adénocarcinomes.
Épidémiologie
Sexe ratio : 3H/1F.
Age moyen du diagnostic : 65 ans pour l’homme et 73 ans pour la femme
Pronostic sombre avec survie à 5 ans 10-15%
Tumeurs malignes le plus souvent avec 2 types anatomopathologiques :

1. Le carcinome épidermoïde : dégénérescence de la muqueuse malpighienne => 1/3 supérieur de
Histologie l’œsophage.
2. L’adénocarcinome : dégénérescence de la muqueuse glandulaire => 1/3 inférieur de
l’œsophage.
Carcinome épidermoïde Adénocarcinome

Facteurs de
- Tabac et alcool +++ - Le RGO chronique à l’origine d’un endo-
risque
- Œsophagite caustique ou post-radique brachy-œsophage (EBO ou œsophage de
- L’achalasie Barrett) => métaplasie intestinale du bas
- Virus : HPV, Aspergillus, Fusarium œsophage => développement de foyers de
- Brulures : Boissons chaudes, brûlures dysplasie, puis cancer in situ et cancer
caustique invasif.
- Expositions professionnelles : mineurs, - Le surpoids
industrie pétrolière, blanchisserie - Le sexe masculin
- Plummer Vinson (femme +++) - Le tabac
- Achalasie - Âge > 50 ans
- Sclérodermie - Maladie cœliaque
- Diverticule de Zenker
- Tylose
- Radiothérapie médiastinale
DIAGNOSTIC POSITIF
A l’occasion d’une EOGD chez un sujet asymptomatique : de surveillance d’un EBO (tous les 2 à 5 ans)
Circonstances de ou de dépistage chez un sujet alcoolo-tabagique.
découverte Devant des signes cliniques :
§ Dysphagie : maître symptôme, d’abord aux solides puis aux liquides => toute dysphagie
nécessite une endoscopie œso-gastro-duodénale.
§ Signes généraux : amaigrissement, asthénie, AEG
§ Autres symptômes : dysphonie par envahissement du nerf récurrent, toux après la déglutition
par fistule œso-trachéale ou œso-bronchique, douleur thoracique ou dorsale, adénopathie sus-
claviculaire gauche, hémorragie digestive, symptômes en lien avec des métastases.
§ Tamponnade
Complications § Hématémèse massive
§ Médiastinite
§ Dysphonie (paralysie du nerf récurrent gauche)
§ Fausses routes et fistules œso-trachéales risque de pneumopathie d’inhalation
§ Pleurésie
§ Évolution à distance du cancer

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L’EOGD est l’examen diagnostique de référence.
Examens Les indications de l’EOGD sont :
complémentaires § Toute dysphagie
§ Surveillance d’un EBO tous les 2 à 5 ans selon son extension
§ Dépistage des sujets alcoolo-tabagiques
Diagnostic
on positif
FOGD : tumeur bourgeonnante FOGD : tumeur sténosante

de du bas œsophage (flèche) hémorragique du bas
œsophage
de
§ Évaluation de l’état général et nutritionnel : albuminémie, fonction rénale
Retentissement et hépatique.
§ Évaluation de la fonction cardiaque et respiratoire : ETT avec FEVG et EFR.
Carcinome épidermoïde Adénocarcinome

- Examen ORL et bronchoscopie : - TDM TAP avec injection de PCI.
recherche d’un cancer synchrone. - Écho-endoscopie œsophagienne
- TDM TAP avec injection de PCI + si lésion de petite taille
Bilan acquisition cervicale en cas de cancer franchissable en endoscopie.
d’extension du 1/3 supérieur de l’œsophage.
- PET-TDM au 18-FDG
- Écho-endoscopie œsophagienne si
lésion de petite taille franchissable en
endoscopie.
§ Examen clinique + TDM CTAP : tous les 4-6 mois pendant 2 ans puis tous les
6 mois pendant 3 ans
§ FOGD : à 2 ans si chirurgie ou tous les 4 mois les deux 1ères années si RT-
Surveillance chimio exclusive
La surveillance est généralement planifiée pour 5 ans après la fin du traitement.
Il conviendra également de dépister un second cancer métachrone (surtout ORL)
ns) chez les patients atteints de cancer épidermoïde (examen ORL annuel).
SIGNES CLINIQUES DU CANCER DE L'ŒSOPHAGE

ie
« 5D3A »
• Dysphagie
on
• Dysphonie
us-
• Dyspnée
• Déglutition toux
• Douleur thoracique
• Anorexie
• Amaigrissement
• Asthénie

135
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FICHE E-LISA N°308
Item 308 – TUMEURS DU PANCRÉAS
GÉNÉRALITÉS
Une tumeur du pancréas peut être bénigne ou maligne, solide ou kystique, à tissu endocrine ou
Définitions exocrine.
Différents types histologiques :
§ 90% des tumeurs malignes sont des adénocarcinomes : développement au dépend du tissu
exocrine canalaire.
§ Tumeurs neuro-endocrines : beaucoup plus rares, secrétantes ou non secrétantes (le plus
fréquents dans 75% des cas)
§ Encore plus rare : cellules acineuses, adénosquameuse…
Deux lésions pré-cancéreuses à connaître :
§ Tumeurs intra-canalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP)
§ Cystadénome mucineux
Épidémiologie § Incidence en augmentation avec 14.000 nouveaux cas en France en 2018.

§ Âge de survenue : 60 à 70 ans.
§ Sexe ratio de 1,1 avec légère prédomiannce masculine co
§ Taux de survie globale à 5 ans : de 5 à 10%.
§ 6ème cancer le plus fréquent en France (2ème cancer digestif )
Environnementaux Hérédité
Facteurs de Exogène Endogène Risque multiplié par 3-6 si ATCD au 1er
risque Tabac ++ Âge degré.
Diabète de type 2 ancien Risque multiplié par 32 si 2 ATCD au 1er
Obésité degré.
Pancréatite chronique
(surtout si alcoolique ou Génétique (10 %) :
héréditaire avec mutation Gènes PRSS1, PRSS2, SPINK1 et
PRSS1) pancréatite chroniques héréditaires
Syndrome de Lynch
BRCA 1 et 2 responsable du cancer sein
- ovaire
Syndrome de Peutz-Jeghers
Syndrome FAMMM (CDK2A)
CaPaFa (cancer pancréatique familial)
Il existe également des facteurs protecteurs comme l’activité physique, les antécédents personnels
d'allergies, ou encore les personnes de groupe sanguin O.

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DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique Localisation : tête (70%) > diffuse (15%) > corps (13%) > queue (7%)
Symptômes généraux Symptômes locaux

- Douleur solaire transfixiante insomniante favorisée - Tête du pancréas : ictère sans fièvre ;
par le décubitus (NB : signe révélateur le plus signes d’obstruction digestive haute par
fréquent) compression/envahissement duodénal.
- Masse de l’hypochondre droit avec grosse vésicule - Corps et queue : douleur épigastrique
ou palpable ++ (signe de Courvoisier) type pancréatite, douleur dorsale,
- AEG symptômes tardifs comme le sd de
- Amaigrissement ++ Koenig par envahissement péritonéal.
su - vomissements / diarrhée (stéatorrhée)
- Déséquilibre de diabète connu
us - TVP, phlébites migrantes
- Ascite
- ADP, métastase hépatique, nodule de carcinoses
Masse de l’hypochondre droit : grosse vésicule

palpable ++ (signe de Courvoisier), métastase
hépatique, nodule de carcinoses
Examens Aucun examen biologique n’est nécessaire au diagnostic.

complémentaires Le CA19.9 a son intérêt dans les masses pancréatiques indéterminées à biopsie négative.
Le TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de PCI est l’examen de référence.
Dans le cas d’une tumeur localisée au pancréas => une écho-endoscopie avec ponction permet d’avoir
un diagnostic anatomopathologique => Mais attention : si une chirurgie première est indiquée, il
n’y a pas besoin d’effectuer de biopsie avant la chirurgie !
Tumeur de la tête du pancréas Tumeur de la tête du pancréas avec compression de la veine

(flèche pleine) avec porte (flèche)
métastases hépatiques
diffuses (flèches)
A proposer lorsque :
Consultation § 2 apparentés sont atteints d’un cancer du pancréas, dont au moins un au 1er degré
génétique § Lorsqu’il y a 3 cancers du pancréas chez des apparentés (peut-importe le degré 1, 2 ou 3ème)
ls § Mutation génétique prédisposante (citées plus haut)
CAT : Echoendoscopie et IRM pancréatique annuelle à partir de 40 ans en cas de pancréatite

héréditaire sinon à partir de 50 ans

137
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TUMEURS KYSTIQUES DU PANCRÉAS F
§ Lésion la plus fréquente.
Le
Complication d’une pancréatite aigüe ou chronique.
pseudokyste
§
§ Bénin.
I
La + fréquente des tumeurs kystiques
Cystadénome Terrain : Femme > 50 ans
séreux Cliniquement on retrouve une masse au niveau de la tête du pancréas unique et palpable dans 50%
des cas
Au TDM TAP on retrouve de nombreux kystes millimétriques (aspect en nid d’abeille) = lésions D
polylobées, arrondis avec une, cicatrice centrale parfois calcifiée
Traitement : surveillance avec imagerie de confirmation entre 6 mois- 1 an.
Terrain : Femme entre 50-60 ans

Cystadénome
mucineux Localisation : Corps ou queue du pancréas
É
Cliniquement on retrouve un ictère, potentiellement une hémorragie digestive, mais aussi une
pancréatite
Aspect macrokystique, septas, absence de communication avec le canal pancréatique principal,

absence de calcification, absence de prise de contraste => traitement = exérèse chirurgicale
systématique Ph
(is
Tumeurs touchant les canaux secondaires (++) ou le canal principal du pancréas (risque de fi
Les dégénérescence plus élevé).
TIPMP Découverte :
§ Révélation par une pancréatite aigüe, un ictère, ou un déséquilibre du diabète
§ Souvent fortuite ++
Diagnostic :
§ Échoendoscopie ou IRM pancréatique
Le cancer du pancréas est un problème de santé publique, l’incidence ne cesse d’augmenter. C’est c
EXAMENS DEVANT UNE TUMEUR DU PANCRÉAS
« TEP »
• TDM TAP
• Echo endoscopie
• Ponction biopsie sous écho

Sans titre-3.indd 138 09/11/2023 13:42

FICHE E-LISA N°354
Item 354 – SYNDROME OCCLUSIF
% GÉNÉRALITÉS
Sd occlusif = arrêt du transit, d’origine fonctionnelle ou organique/mécanique se traduisant alors par un
ns Définition obstacle physique (intra-luminal ou extra-luminal). 2 types d’occlusion :
🅰🅰 § Haute = segment digestif de l’intestin grêle
§ Basse = segment colorectal
Iléus = occlusion fonctionnelle du grêle, et sd d’Ogilvie = occlusion fonctionnelle du côlon.

Occlusion intestinale = un des motifs les plus fréquents d’hospit en urgence chir. Situations variées dont
Épidémio certaines nécessitent chir en urgence vs autres permettant investigations voire TTT médical. 3 questions :
ne 🅱🅱 § Existe-t’il des signes de choc ou de souffrance intestinale ?
§ Quel est le niveau anatomique de l’occlusion ?
§ Quel est son mécanisme ?
al, è Orientation vers un diagnostic étiologique, degré d’urgence et choix de la PEC.
le
Physiopath
(issue de la
de fiche LiSA)
🅱🅱
Mécanisme de l’occlusion et principales étiologies / Physiopath des complications de l’occlusion
DIAGNOSTIC POSITIF
Diagnostic d’occlusion = éléments radio et cliniques, ++ arrêt des gaz (signe le plus spécifique). Autres signes
Signes cliniques souvent associés :
cliniques § Douleur et météorisme abdominal (minime si obstacle haut)
🅰🅰 § Arrêt des matières
§ Nausées ou vomissements (tardifs si obstacle bas et progressif)
Transit temporairement conservé sous forme de diarrhée (vidange du segment en aval de l’obstruction) à
arrêt des gaz le plus spécifique. Signes généraux de retentissement :
§ Déshydratation
§ Tachycardie
§ Fièvre
Examen physique :
1. Inspection : météorisme et cicatrices abdo
2. Palpation : hernie
3. Percussion : tympanisme
4. Auscultation : présence/absence de BHA
+ Anomalie au TR : fécalome, tumeur, carcinose…

139
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Recherche de signes de gravité :
§ Fièvre ≥ 38°C, témoin de souffrance digestive (de la translocation à la péritonite) à chir urgente
§ Tachycardie et hTA voire choc : hypovolémique (vomissements, 3ème secteur), septique sur
perforation digestive et péritonite. Dans ce contexte, marbrures = signe de gravité
§ Douleurs devenant continues : signe d’ischémie intestinale puis disparition des douleurs sans levée
de l’occlusion = suspicion de nécrose
§ Érythème en regard d’une hernie ou éventration étranglée : signe de souffrance digestive
(inflammation locale)
§ Défense, contracture à chir urgente
ASP debout à NHA témoignant d’une stase liquidienne. Plus réalisé en pratique (à référence = scan) mais
Imagerie ASP parfois effectué pour une autre cause orientant vers des signes d’occlusion.
🅰🅰
Scan : diagnostic positif = zone de transition grêle dilaté – grêle collabé, plus précis que l’ASP pour établir le
siège et la nature de l’obstacle. Siège de l’occlusion = jonction intestin dilaté / plat.
De plus, recherche de signes de souffrance intestinale 2ndaire à l’occlusion en IV+ et élimination des DD.
TDM : occlusion fonctionnelle du colon. Distension de tout le cadre colique allant

du rectum au cæcum, sans obstacle visible.
Bilan du retentissement et à visée pré-opératoire : NFS, iono, urée, créat, CRP, hémostase, groupe/RAI.
Biologie
Signes bio inconstants :
🅱🅱
§ Hypovolémie (Ht, protidémie , IRA fonctionnelle) à VVP pour hydratation IV
Str
§ Hypo-Na (teneur élevée en sodium des liquides digestifs)
§ Alcalose métabolique (si vomissements acides = hauts)
§ Acidose métabolique + hyperkaliémie (ischémie)
§ Sd inflammatoire biologique (translocation, péritonite)
Obstacle organique
Diagnostic
Intraluminal Bézoard, calcul à iléus biliaire, parasite, fécalome
étiologique
- Tumoral : cancer, polype
🅰🅰
- Inflammatoire : Crohn, tuberculose, ischémie, radiothérapie
Pariétal
- Hématome, invagination intestinale aiguë
- Brides post-op (adhérences), volvulus, hernie étranglée
Extraluminal
- Carcinose péritonéale, tumeur ovarienne
Occlusion fonctionnelle (= iléus = paralysie du péristaltisme intestinal)
- Colique néphrétique, infection pleuropulmonaire, IDM, GEU, torsion de kyste de
l’ovaire
Iléus réflexe
- Trauma : rachis, bassin, hématome du psoas
- Pancréatite aiguë, appendicite mésocœliaque, péritonite, infarct du mésentère
- Métabo : hyper-Ca, hypo-K, acidose
- Médicamenteuse : opiacés, anticholinergiques, neuroleptiques
Pseudo-obstruction
- Maladie générale : diabète, hypothyroïdie, sclérodermie
- Sd d’Ogilvie

Sans titre-3.indd 140 09/11/2023 13:42

Occlusion mécanique = urgence chir mais intervention parfois différée voire évitée. Causes les plus
fréquentes :
e sur § Strangulation sur bride ou hernie
§ Obstruction par cancer
evée
Caractéristiques des occlusions fonctionnelles :
stive § Intéressent en général grêle et colon à la fois (sauf iléus réflexe : grêle ++)
§ Niveaux liquides à proximité de la zone pathologique (anse sentinelle au contact d’un abcès
appendiculaire) ou diffus
mais § Parfois liées à un iléus réflexe en rapport avec un foyer septique ou inflammatoire aigu intra-
abdominal (appendicite, péritonite, pancréatite aiguë…)
§ Parfois en rapport avec une pseudo-obstruction intestinale (cf tableau)
lir le § Réversibles par TTT étiologique
Occlusion haute à signes fonctionnels importants : douleurs brutales et vives, vomissements précoces et
abondants vs arrêt des matières parfois tardif.
AEG rapide (déshydratation +++), NHA multiples, centraux, + larges que hauts. Valvules conniventes = fines
incisures allant d’un bord à l’autre de l’intestin dilaté.
Scan : zone de transition grêle dilaté/collabé (sd de jonction) = caractère mécanique. Feces sign = présence
d’une stagnation stercorale, inconstant.
Occlusion basse (cadre colique, rectum) à signes fonctionnels : douleurs plutôt peu intenses et progressives,
vomissements rares, tardifs, fécaloïdes vs arrêt précoce des matières.
EG longtemps conservé et météorisme très important.
Scan : siège (NHA coliques + hauts que larges) et cause (CCR, volvulus), souvent.
ASP debout : NHA rares, périphériques, plus hauts que larges. ASP en DD (rare) : haustrations = larges
incisures asymétriques n’allant pas d’un bord à l’autre du côlon dilaté.
Occlusion par strangulation = torsion d’une anse autour de l’axe vasculaire à étranglement de l’intestin +
Strangulation méso = urgence (risque de nécrose intestinale du segment concerné). Début brutal, sans prodrome,
🅰🅰 avec douleur vive + vomissements précoces. Météorisme discret (silence auscultatoire).
AEG avec signes de déshydratation voire choc hypovolémique par création d’un 3ème secteur (plus rare).
Signes infectieux possibles par translocation bactérienne.
Rx ou scan : image en arceau avec un niveau liquide à chaque pied.
Bride
Occlusion sur bride = cause la plus fréquente d’occlusion haute : début souvent brutal et retentissement
🅰🅰
important. Toute chir à adhérences (brides fibreuses) à occlusion par « capotage » d’une anse au-dessus
d’une bride et/ou volvulus d’une anse autour de la bride. Occlusion souvent de très nombreuses années
après la laparotomie /cœlioscopie mais aussi très rares cas d’occlusions sur brides spontanées.
Étranglement herniaire = 2e cause d’occlusion par strangulation, sur toute hernie (mais plus rarement les
de Hernie hernies internes : obturatrice, hiatus de Winslow…). Diagnostic facile en cas de hernie douloureuse et
🅰🅰 irréductible mais moins évident en cas de petite hernie crurale chez une patiente obèse ou de hernie de
Spiegel (hernie du bord externe du muscle grand droit).
e
Éventration post-op à occlusion par un mécanisme analogue.

141
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Ob
Hernie ombilicale étranglée
IIA (rare chez l’adulte) à quasi-toujours révélatrice d’une affection tumorale de l’intestin ou du mésentère.
Scan : diagnostic positif par visualisation du « boudin d’invagination ».
Invagination
Chez le nourrisson, étiologie plus fréquente d’occlusion sans cause sous-jacente.
🅰🅰
Aspect typique d’invagination intestinale aiguë
Volvulus du côlon pelvien = patient très âgé et/ou constipé chronique +++. Occlusion complète rare à qqes
Volvulus gaz, EG plutôt conservé, météorisme très important avec ballonnement asymétrique. Rx : anse sigmoïdienne
🅰🅰 très dilatée en arceau avec 2 niveaux liquidiens, pouvant atteindre la région épigastrique avec un côlon peu
dilaté en amont.
Opacification rectale (lavement ou scan) : confirmation = image d’arrêt effilé, asymétrique, à raccordement
obtus avec le rectum, siégeant à la jonction rectosigmoïdienne (image en bec d’oiseau) ; qui permet
d’éliminer une cause cancéreuse à l’occlusion colique.
Volvulus cæcal rare à tableau d’occlusion grêlique par strangulation (début brutal, vomissements précoces,
ballonnement asymétrique, douleur en FID). Imagerie : volumineux NHA se projetant en HCD + dilatation du
grêle vs FID déshabitée. Diagnostic confirmé par opacification basse (scan/lavement).
Volvulus du côlon pelvien.

Volumineux ballonnement avec tympanisme
ASP : image en arceau avec un niveau liquide à chaque pied
TDM image typique d’arceau, avec pied visible (flèche)
Lavement aux hydrosolubles : aspect en « bec d’oiseau » (flèche pleine)

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Obstruction : occlusion = conséquence d’obstacle endoluminal ou pariétal progressif en G, avec une phase
Obstruction pré-occlusive.
🅰🅰 Occlusion grêlique = sd de Koenig : DA migratrices déclenchées par les repas, aboutissant toujours au même
point et cédant brutalement avec un gargouillement associé à un bruit de filtration HA ou parfois une
« débâcle » diarrhéique.
Obstacle colique à ralentissement du transit avec constipation. Occlusion de début progressif à

vomissement tardif et EG longtemps conservé. Météorisme diffus, important, avec parfois un
hyperpéristaltisme. NHA nombreux.
Scan : visualisation de l’obstacle pariétal ou endoluminal.
Sténoses bénignes hautes : nombreuses causes à Crohn, ischémie segmentaire, lésions post-radiques,
tère. endométriose, tuberculose iléo-cæcale… Diagnostic souvent évoqué à l’anamnèse puis confirmé en scan ou
IRM.
Tumeurs du grêle rares chez l’adulte mais révélation possible par une obstruction incomplète (sd de Koenig)
ou totale. Diagnostic suspecté au scan en G : volumineux polypes (sd de Peutz-Jeghers), tumeurs carcinoïdes,
lymphomes, métastases (poumon, mélanome) ou adéno-K primitif (plus rare).
Iléus biliaire = complication très rare et retardée d’une cholécystite : fistule VB-duodénale par laquelle
passent un/des calcul(s), pouvant se bloquer dans l’iléon terminal près de la valvule iléo-cæcale à tableau
d’occlusion haute par obstruction évoluant par à-coups à la suite d’un épisode douloureux et fébrile de l’HCD.
Diagnostic évoqué au scan : présence d’air dans les voies biliaires = aérobilie.
Cancer colique : occlusion souvent sur cancer du côlon gauche/sigmoïde. Début progressif chez un patient
> 50 ans avec modifications du transit ou rectorragies minimes dans les derniers mois. Diagnostic sur le scan
IV+ avec éventuelle opacification = sténose courte, excentrée, à anomalies muqueuses et angle aigu de
raccordement avec le côlon. En cas d’occlusion colique, colo en urgence CI.
qqes
enne Fécalome systématiquement évoqué, ++ chez les patients âgés et grabataires.
peu Diagnostic souvent mais inconstamment posé au TR : masse fécale dure (à scan inutile ++).
Sd. d’Ogilvie = DD sans obstacle mécanique = dilatation gazeuse de la totalité du côlon (+ rectum) survenant
ment ++ dans les suites d’un polytrauma ou chez des patients intubés-ventilés, alités ou encore sous
rmet neuroleptiques. Occlusion fonctionnelle par paralysie motrice colique : risques identiques à l’occlusion
mécanique.
oces,
n du Diagnostic suspecté en ASP : distension majeure du cadre colique à confirmation par opacification basse =
Ø d’obstacle organique.
Principales causes d’obstruction mécanique :
Strangulation Obstruction
Occlusion haute
§ Bride cicatricielle § Sténose inflammatoire (Crohn, tuberculose)
§ Étranglement herniaire § Tumeur du grêle ou de la valvule de Bauhin
§ IIA § Carcinose péritonéale
§ Bézoard
§ Volvulus du grêle § Entérite radique
§ Iléus biliaire
§ Parasitose
§ Compression extrinsèque (tumeur, ADP)
§ Hématome pariétal (surdosage en anticoag)
Occlusion basse
§ Volvulus du côlon pelvien § CCR
§ Fécalome
§ Volvulus du cæcum § Sténose inflammatoire (sd. d’Ogilvie)
143
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En amont, dilatation à hyperpéristaltisme (ondes de lutte) à distension intestinale par les gaz et
sécrétions. Séquestration liquidienne (3ème secteur) = hypovolémie efficace (risque d’IRAF). Vomissements
à déshydratation , tbs hydroélectrolytiques. de la P endoluminale, pouvant dépasser la P capillaire à
ischémie de la paroi digestive, FR de translocations bactériennes et de perforation.
Distension colique parfois très importante (colectasie si Ø du transverse > 7 cm) et à risque de perforation
diastatique, ++ au niveau du cæcum (si Ø > 12 cm : paroi la + fine et diamètre le + élevé).
Alg
Accumulation de liquides Distension et Compression des
et de gaz augmentation de la nerfs : atonie (co
pression intra-luminale
Risque de choc
septique
OCCLUSION
Risque de choc Hypersécrétion Pullulation bactérienne

hypovolémique réactionnelle
+ /-
Diffusion passive :
3ème secteur
Occlusion par strangulation à sd lésionnel important par torsion de l’axe vasculaire : stase veineuse à
Complications extravasation de plasma et de sang dans l’anse exclue et dans le péritoine.
🅱🅱 Destruction de la muqueuse et prolifération bactérienne dans l’anse exclue favorisent le passage
d’endotoxines vers la cavité péritonéale et le réseau capillaire : choc septique + choc hypovolémique. Au
total, ischémie à gangrène à perforation + péritonite septique générale.
Signes évocateurs de nécrose, imposant la chir en urgence :

§ DA + défense
§ Choc In
§ IRA
ch
§ Hyper-K
🔔🔔 Risque d’ischémie et de nécrose quelle que soit la cause.
Occlusion paralytique à conséquences plutôt générales et lentes, hormis les cas d’affection intrapéritéonale
(abcès, péritonite, infarctus mésentérique). Vomissements rares mais V liquidien séquestré parfois
important. Altération pariétale tardive et limitée (mécanismes de réabsorption conservés plus longtemps).
Cependant, colectasie toujours à risque de nécrose/perforation puis péritonite.
P
PRISE EN CHARGE
l’
Examen initial pour confirmer l’occlusion, chercher les signes de gravité et orienter le diagnostic étiologique.
Orientation Préciser à l’interrogatoire :
initiale § Début des signes
🅰🅰 § Mode d’installation (rapide ou progressif)
§ Douleur : type, intensité, siège initial
§ Existence de nausées/vomissements + leur caractère (alimentaire, bilieux, fécaloïde)
§ ATCD de chir abdo
Examen physique : importance du météorisme, BHA, signes péritonéaux (contracture ou défense,

douleur/masse/fécalome au TR) ou de gravité (fièvre, choc, déshydratation).
Sans titre-3.indd 144 09/11/2023 13:43

z et Penser à la palpation des orifices herniaires.
ents
Signes de gravité (souffrance digestive = signes péritonéaux ou de choc) ou hernie étranglée à urgence chir,
eà intervention dans le plus court délai possible sans recours aux EC. VVP de bon calibre (réhydratation +
correction de tbs hydroélectrolytiques) et SNG (vider l’estomac pour éviter les inhalations) après CA.
Résection intestinale nécessaire en cours d’intervention à rétablissement de continuité immédiat rarement
ation possible : informer le patient avant l’opération du risque d’iléostomie ou de colostomie.
Algorithme de Examen clinique

Voie veineuse, SNG
PEC
(collège HGE)
ASP face debout-couché ou Souffrance digestive
🅱🅱 mieux scanner abdominopelvien
Grêle Côlon
Chirurgie en urgence
Chirurgie ou simple surveillance Lavement hydrosoluble

(avec aspiration gastrique) index à la Scanner opacité
Gastrografine®
Traitement médical Chirurgie

endoscopique
eà Scan IV+ réalisé chez le malade bien perfusé et hospitalisé en chir dig pour préciser le niveau et le mécanisme
Scan de l’occlusion :
🅱🅱 § Occlusion haute complète à exploration chir
sage
§ Occlusion haute incomplète ou bien tolérée à scan pour aider au diagnostic lésionnel par ingestion
e. Au
d’un PDC opaque hydrosoluble
§ Occlusion basse avec aspect évocateur de volvulus du côlon pelvien à détorsion endo
§ Autres cas : lavement opaque + clichés d’ASP ou scan avec opacification basse pour préciser le siège
et la nature de l’obstacle à TTT adapté
Occlusion sur bride à douleur majeure et persistante = orientation chir :
Indications § Signes de gravité à chir sans délai pour sectionner la bride voire réséquer l’intestin strangulé si
chirurgicales nécrosé ou de vitalité douteuse
🅱🅱 § Absence de signes de gravité à TTT médical 48h possible (sauf si dégradation) ou test à la
Gastrografine sous surveillance continue. Occlusion > 48h ou Gastrografine inefficace à H6 à chir
nale Étranglement herniaire à chir en urgence :

rfois 1. Lever l’étranglement puis évaluer la viabilité de l’anse
mps). 2. Réséquer l’intestin si sa vitalité est compromise
3. Réduire la hernie et réparer l’orifice herniaire
Occlusions hautes par obstruction :
PEC selon § Tumeur du grêle ou de la valvule de Bauhin : chir de résection dans la majorité des cas, selon la nature
l’étiologie et l’extension de la tumeur
que. 🅱🅱 § Iléus biliaire : chir par entérotomie pour extraire le calcul. Fistule biliaire non traitée le plus souvent
§ Sténose bénigne = occlusion incomplète : TTT médical souvent suffisant = aspiration par SNG,
perfusions et TTT étiologique. Dans un 2nd temps, chir à discuter si nécessaire
Occlusions basses par strangulation = volvulus :
§ Côlon pelvien : TTT par détersion endo ou radio puis tube de Faucher laissé qqes jours pour réaliser
des lavements et évacuer le côlon d’amont (en absence de signe de souffrance ischémique) à chir à
froid (sigmoïdectomie + anastomose colorectale) discutée pour prévenir la récidive, réalisée sur un
côlon non distendu
ense, § Cæcum : colectomie droite avec rétablissement immédiat de la continuité par une anastomose
iléotransverse
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CCR : degré de dilatation du côlon (colectasie ?) et souffrance du côlon D (pneumatose pariétale ?) évalués
Occlusion et sur le scan en urgence :
cancer § Absence de signes de gravité à TTT médical (perfusion + SNG en aspiration avec surveillance régulière
🅱🅱 clinique et radio)
§ Souffrance du côlon d’amont à colectomie subtotale en urgence avec anastomose iléorectale
Persistance de l’occlusion à plusieurs procédés thérapeutiques à envisager :
§ Tumeur : mise en place d’une endoprothèse métallique transtumorale sous contrôle endoscopique
et/ou radio pour lever l’occlusion. Meilleures indications dans les sténoses basses sans souffrance du
côlon d’amont. Si impossible, colostomie en amont de la tumeur. Occlusion levée à bilan complet
(opérabilité, résécabilité, métastases, cancer ou polype synchrone) avant colectomie carcinologique
emportant la prothèse ou colostomie. Continuité par anastomose colorectale
§ Fécalome : ablation manuelle + lavements (risque de perforation)
§ Sd d’Ogilvie : exsufflation endoscopique itérative et utilisation prudente de certains prokinétiques
(néostigmine)
ANNEXE : IMAGERIE

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alués
SIGNES DE GRAVITÉ SCANOGRAPHIQUE
lière DANS LES SYNDROMES OCCLUSIFS
« APPENDICE »
ique • Aérobilie
e du • Pneumopéritoine
mplet
• Pneumatose pariétal
ique
• EpaNchement péritonéal
• Distension
ques • Cæcal > 10 cm
• Ischémie
• Epaississement pariétal

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Item 355 – HÉMORRALIE DIGESTIVE
GÉNÉRALITÉS
Épidémiologie § Les hémorragies digestives hautes sont + fréquentes chez les Hommes x 1,5 avant
80 ans
§ Âge médian : 70 ans
§ Étiologie :
- 80 % sont des hémorragie digestive hautes → en amont de l'angle de Treitz =
angle duodéno-jéjunal
- 20 % sont des hémorragie digestive basses → leur incidence augmente très
nettement avec l'âge
Mortalité § Hémorragie digestive hautes → 3-10 % (patients âgés et comorbides +++) et tend à
diminuer
§ Hémorragie digestive basses → 2-8% mais plus élevée lorsque l'hémorragie survient
chez des patients déjà hospitalisés (≈ 25 %) et très fortement corrélé à l'âge et aux
comorbidités
Hémorragie digestive hautes (80 %)

§ Ulcère gastro-duodénal (UGD) Causes plus rares
§ Varices œsophagiennes ou Cardio- § Gastrites
tubérositaires et Gastropathie § Angiodysplasies
d'hypertension portale § Ulcérations de Dieulafoy (ou Ulcératio
§ Érosions gastro-duodénales Simplex) = ulcération muqueuse en
§ Œsophagite regard d'une artère sous-muqueuse
§ Cancer du tractus digestif supérieur dilatée
§ Sd de Mallory-Weiss § Hémobilies
§ Wirsungorragie
§ Fistules aorto-digestives
Hémorragie digestive basses (20 %)

Intestin grêle Colo-rectale (80 %)
§ Angiodysplasies § Maladie Diverticulaire
§ Ulcérations favorisées par les AINS § Tumeur colique ou rectale
§ Diverticule de Meckel § Angiodysplasies coliques (=
§ Tumeurs angiectasies)
§ Diverticules § Colites ischémiques
§ Maladie de Rendu-Osler § Colites infectieuses
§ Maladie Hémorroïdaire et Fissure § MICI (RCH et Crohn)
anale § Rectite radique
§ Traumatisme rectale (thermomètre …)

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FACTEURS DE RISQUES
§ AINS
Prises - Risque complications ulcéreuses x 3-4 et x7-8 pour les complications fatales
Médicamenteuses - Certaines FDR accroissent encore le risque de complications hémorragiques sous
AINS /!\
• Âge > 65 ans
• ATCD d'Ulcère compliqué ou non
• Consommation excessive d'Alcool
• Certaines spécialités d'AINS (AINS non sélectifs) → ↓ 50 % événements
gastro-intestinaux graves sous anti-COX2
• Forte dose d'AINS
• Association avec corticoïdes, anti-agrégants plaquettaires ou
anticoagulants
§ Anti-agrégants plaquettaires (aspirine et autres) et anticoagulants
- Le risque de toxicité digestive de l'aspirine augmente avec la dose
- Des doses d'aspirine < 100 mg/J induisent déjà des lésions muqueuses gastro-
duodénales
§ ISRS /!\
- Induit un trouble de l'hémostase primaire
- Ce risque serait essentiellement observé chez les patients âgés ou ayant des
ATCD ulcéreux ou encore dans le cadre du co-prescription avec des AINS
H.Pylori FDR indépendant d'hémorragie digestive Haute d'origine ulcéreuse
CLINIQUE
§ ATCD ou FDR d'hépatopathie → bord inférieur du foie tranchant, HMG, Ictère,
Interrogatoire examen Angiomes stellaires, Thrombopénie, Ascite, Circulations collatérale abdominale
clinique § ATCD d'UDG ou Douleurs épigastriques d'allure ulcéreuse
§ Prises médicamenteuses → AINS, anti-agrégants, anticoagulants
§ ATCD chirurgicaux sur le TD → ciactrice abdominale
§ Vomissements ayant précédé l'hémorragie digestive haute → Mallory Weiss
§ RAC → Angiodysplasies (dans le cadre du Sd d'Heyde)
§ ATCD de Prothèse aortique → masse battante
§ Diverticulose connue → surtout si prise d'AINS associée
§ Troubles du transit d'apparition récente → cancer colique
§ Intoxication éthylo-tabagique → Cancer
§ Séquence symptomatique Douleur Brutale – Diarrhée Sanglante (+/- AOMI) → colite
ischémique
§ Hématémèse = Rejet de sang au cours d'un effort de vomissements → hémorragie
Mode de révélation digestive haute obligatoirement
§ Méléna = Émissions par l'anus de sang digéré noir et fétide → hémorragie digestive
haute ou basse mais en amont de l'angle colique droit /!\
§ Rectorragie (ou Hématochézie) = Emlission par l'anus de sang rouge vif non digéré →
hémorragie digestive basse ou hémorragie digestive hautes massives (ex : ulcère
duodénal touchant l'artère duodénale postérieure)
§ Anémie ferriprive par hémorragie occulte
§ Choc hémorragique sans extériorisation de sang → le diagnostic peut être apporté
) par la mise en place d'une SNG d'aspiration, qui ramène du sang rouge (/!\ Q.
L'absence de sang dans la SNG n'élimine pas formellement une hémorragie digestive
post-bulbaire)
§ Malaise = signe d'alarme

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PRISE EN CHARGE
§ Hospitalisation → en dehors des ano-rectorragies d'allure proctologique, minimes et sans retentissement
hémodynamique
§ La quantité de liquide sanglant extériorisée est un mauvais critère de jugement
§ L'évaluation du retentissement hémodynamique est le meilleur moyen d'évaluer la gravité immédiate de
l'hémorragie
§ Mise en place de 2 VVP périphériques de gros calibre (ou d'une VVC) + Monitorage
§ TR systématique en cas d'hémorragie digestive /!\ à la recherche de rectorragies et/ou de méléna
§ SNG si :
- Incertitude diagnostique
- Vomissements incoercibles et de trouble de la conscience → pour éviter l'inhalation
- Laver l'estomac afin de préparer l'EOGD (ou Érythromycine CI si allongement du QT)
§ Évaluation de la gravité immédiate de l'hémorragie (retentissement hémodynamique) :
- Tachycardie (signe le + précoce) > 120 /min
- Hypotension avec PAS < 90 mmHg
- Signes périphériques : Marbrures, ↑ TRC, Extrémités froides, Oligo-anurie
- Troubles de la Conscience
- Polypnée
- Syncope +++
- Saignement cliniquement actif → /!\ Q. l'Hb et l'Ht peuvent être sous-estimer au début
§ L'existence chez un patient couché de marbrures, de sueurs, d'une PAS < 90 mmHg et d'une Tachycardie >
120/min traduit une spoliation > 50 % de la masse sanguine ou entre 25-50 % si ces signes apparaissent
uniquement en orthostatisme (collège Réa.)
§ NFS – Plaquettes
Biologie § Double détermination du groupe sanguin et RAI
§ TP-TCA
§ Ionogramme sanguin
§ Créatinine – Urée *
§ Hémorragie Digestive
Nb : Causes de § Insuffisance Rénale Fonctionnelle
Dissociation Urée - § Corticoïdes → favorise le métabolise protéique
Créatinine § Nutrition parentérale
§ ECG systématique
§ Commande et mise en réserve de CGR compatibles (Seuil < 7 g/dL) → la vitesse de
transfusion doit être adaptée à la gravité de l'hémorragie, à sa cause et aux
comorbidités
§ Remplissage vasculaire de macromolécules avec objectifs : /!\ Q.
- FC < 100 /min
- PAS > 100 mmHg
- Hb entre 7 et 9 g/dL
- Diurèse > 30 mL/h
§ En cas d'HÉMORRAGIE DIGESTIVE Haute → ttt pharmacologique présomptif
recommandés dès la phase pré-hospitalière (Domicile, SAMU)
- Analogue de la Somatostatine (Telipressine) → si Hépatopathie chronique ou
Hypertension Portale connue ou suspectée
• Durée d'action = 180 min
• CI : Choc septique, Grossesse (Somatostatine), AOMI sévère ou
Coronaropathie pour Telipressine

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- IPP IVSE → chez tous les patients dès l'admission pour couvrir un UGD
(argument de fréquence)
• Signes endoscopiques de gravité → poursuite IVSE à fortes doses pendant
48-72h avant relais PO à pleine dose
• Sans signes endoscopiques de gravité → relais précoce par IPP PO pleine
dose
ENDOSCOPIE ŒSO-GASTRO-DUODÉNALE (EOGD)
§ Doit être réalisée le plus rapidement possible après stabilisation hémodynamique
Hémorragie § Délai max :
digestive - Dans les 24 heures chez un patient hémodynamiquement stable
Haute - Dans les 6 heures en cas d'hémorragie active ou en présence de signes de gravité
- Dans les 12 heures en cas de rupture de varices œsophagiennes
§ Triple objectif : Faire le diagnostic lésionnel, évaluer la poursuite ou le risque de
récidive hémorragique et réaliser si besoin un geste d'hémostase
§ Lavage préalable par SNG ou prise d'érythromycine 30 min avant peuvent être
discutés
§ Lors de l'endoscopie, il est important d'être vigilant concernant la protection des VAS
pour éviter l'inhalation de liquide sanglant
Hémorragie § EOGD en 1ère intention
digestive § Angioscanner en urgence si négatif → Artériographie avec embolisation de l'artère
Massive qui saigne en cas d'échec de ttt endoscopique
§ Sans retentissement hémodynamique important ou déglobulisation importante
Hématochézies § Iléo-Coloscopie totale après préparation du colon sauf chez le sujet jeune (< 40 ans)
souffrant d'une hémorragie minime dont la cause est clairement proctologique
Saignement Obscur § = Négativité des explorations endoscopiques initiales
§ Une exploration du grêle par vidéocapsule et/ou Entéro-TDM seront discutés
SCORE PRÉDICTIFS
§ 2 causes les plus fréquentes :
Hémorragie 1. UGD (40%)
digestive 2. Hypertension portale (30%)
hautes § 2 causes plus rares = causes œsophagiennes → Œsophagite et Sd de Mallory-Weiss
(10%)
§ 2 causes très rares → Tumeurs et Ulcérations de Dieulafoy (< 5%)
§ Autres : Wirsungorragie, hémobilie
§ Incidence des hémorragies digestives ulcéreuses en baisse depuis 10 ans, surtout
UGD (40 %) chez les sujets jeunes
§ FDR : Helicobacter Pylori, AINS, Aspirine, Anticoagulants
§ L'hémorragie digestive haute s'arrête spontanément dans 80 % des cas mais récidive
chez 20 % (9 fois sur 10 dans les 3 jours)
§ 2 localisations d'UGD massive/cataclysmique à haut risque : /!\ Q.
1. Face postérieure du bulbe → artère gastro-duodénale postérieure
2. Le long de la Petite courbure gastrique → artère gastrique gauche (coronaire
stomachique)
§ L'EOGD est réalisée en urgence et possède un triple intérêt :
- Diagnostique
- Pronostique → classification FORREST corrélée au risque de récidive
hémorragique et de décès
- Thérapeutique → /!\ Hémostase endoscopique pour les ulcères à haut risque
de récidive = Forrest Ia et Ib et IIa (IIb discuté)
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CLASSIFICATION DE FORREST
% ttt
Stade Description IPP Prévalence
Récidive endoscopique
Hémorragie en jet
Ia 88 % 10 %
Hémorragie = Saignement ARTERIEL
active Suitement diffus (nappe)
Ib 10 % OUI 10 %
= Saignement VEINEUX
Vaisseau visible OUI
IIa Signes non 50 % 20 %
d'hémorragies hémorragique
IIb récentes Caillot adhérent 33 % Discuté 20%
IIc Tâches pigmentées 7% 10 %
Ø signes
III d'hémorragie Cratère à fond propre NON 3% NON 30 %
récente
En jet artériel En nappe Vaisseau visible Caillot adhérent
Stade IA Stade IB Stade IIa Stade IIb
§ IPP IVSE à débuter dès que possible → Bolus 80 mg puis 8 mg/h /!\ Q.
Traitement - Traitement IVSE pendant 48-72h pour les ulcères Forrest Ia, Ib, IIa, IIb puis relai PO
- Relais IPP PO double dose autorisé pour les ulcères Forrest IIc et III
§ Traitement Endoscopique → 3 techniques d'hémostase :
- Pose de clip(s) hémostatiques
- Thermocoagulation à la sonde thermique / plasma argon
- +/ associés à la Sclérothérapie à l'adrénaline (pas en monothérapie /!\
§ En cas d'échec ou de récidive hémorragique :
- 2nd Endoscopie afin de retenter le geste d'hémostase
- 2 options thérapeutiques si nouvel échec
• Artériographie cœlio-mésentérique avec embolisation par voie radiologique
• Chirurgie (antrectomie) non conservatrice préférée
§ Traitement Préventif secondaire :
- Eviction des ttt gastrotoxiques
- Recherche et éradication de H. Pylori
- Discussion de maintien ou de modification des ttt anti-agrégants ou anticoagulants au
cas par cas
HYPERTENSION PORTALE
§ Ttt vaso-actifs IV dès que le diagnostic en pré-hospitalier si hémorragie par HTPortale est suspecté → Analogue
de la somatostatine → Sandostatine ou Telipressine
§ IPP IVSE → arrêter dès que le diagnostic de Rupture de varices œsophagiennes est porté

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§ Traitement endoscopique hémostatique :
- Ligature élastique ou plus rarement sclérose ou injection de colle
- Exceptionnellement mécanique → Tamponnement par une sonde hémostatique à ballonets type
Blakemore ou Linton voir par prothèse œsophagienne
§ Antibioprophylaxie systématique (Norfloxacine 400 x2/J pendant 7 jours ou C3G) après bilan infectieux pour
prévenir la surinfection de liquide d'ascite (fréquemment présente)
§ Prévention de l'Enéphalopathie hépatique par la prescription de Laxatifs osmotiques à fortes doses pour
débarrasser le TD du sang qu'il contient
§ Hémorragie non contrôlable ou rapidement récidivante sur un mode majeur → TIPS sous contrôle radiologique
à discuté
§ Le principal facteur pronostique de décès est le degré d'insuffisance hépatique apprécié par le score de Child-
Pugh
§ Séances de ligatures jusqu'à disparition des varices œsophagiennes

Prévention § Mise sous bêta-bloquant non séléctifs (Propanolol) à dose efficace permettant d'obtenir
Secondaire une FC voisine de 55 /min ou une Diminution de 25% de la FC initiale
CAUSES ŒSOPHAGIENNES
§ Œsophagite → IPP +/- Hémostase endoscopique
§ Sd de Mallory-Weiss = déchirure longitudinale de la jonction œso-
gastrique secondaire à des efforts de vomissement
- Homme d'âge moyen, volontiers éthylique
- Efforts de vomissement
- Endoscopie :
• Perte de substance de 1-2 cm de la jonction œso-gastrique
• Hémostase endoscopique en cas de saignement actif
§ Évolution favorable
§ Mortalité quasi-nulle
AUTRES CAUSES RARES

§ Diagnostic évident en endoscopie
Tumeurs § Tumeur maligne primitive gastrique +++
(5 %) § Rarement : métastases gastriques et duodénales
§ Ulcération de la muqueuse en regard d'une artère sous-muqueuse volumineuse et

Ulcérations de sinueuse
DIEULAFOY (5 %) § Hémorragie souvent massive chez un homme âgé
§ Endoscopie :
- Localisation gastrique plus fréquente (fundus ++)
- Saignement actif dans 50 % des cas
- Diagnostic difficile car présence de sang en abondance dans l'estomac
§ Traitement = Clip(s) ou ligature élastique
§ Dans la majorité des cas en rapport avec une maladie du pancréas : PC ou Cancer du
Wirsungorragie pancréas
§ Clinique : Douleurs abdominales d'allure pancréatique + Méléna
§ Endoscopie : Saignement actif venant de la papille
e § Diagnostic au TDM
§ Présence de sang dans les voies biliaires +/- responsable d'hémorragie digestive
Hémobilie § Diagnostic au TDM injectée
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§ Causes :
- Traumatique (90%) :
• Iatrogène → PBH, radiofréquence ou chirurgie
• AVP, Arme blanche
- Tumeur hépatique ou biliaire
§ /!\ PCZ. En cas de rectorragies massives + état de choc → EOGD en 1ère intention pour
Hémorragie éliminer une origine haute
digestive basse § Sinon Coloscopie totale dans les 24h, sous AG, après préparation colique complète par PEG
(3-4 L)
§ La coloscopie à un double intérêt : Diagnostique et Thérapeutique → traitement d'une
éventuelle hémorragie active et en prévenant la récidive par les mêmes méthodes
d'hémostase endoscopiques que la FOGD (clip, injection adrénaline, méthode thermique)
Causes Coliques ou Proctologiques (80%) Causes Intestinales (10%)
§ Diverticules (40%) § Angiodysplasies
§ Angiodysplasies (15%) § Ulcérations de maladie de Crohn
§ CCR § Ulcérations due(s) aux AINS
§ Colite aiguës ou chroniques § Tumeur du grêle
§ Hémorroïdes ou fissure anale § Diverticule du Meckel
/!\ PCZ. Le CCR est la 1ère cause à Éliminer
CAUSES COLIQUES OU PROCTOLOGIQUES

§ Rupture d'une artériole au contact d'un diverticule colique
Hémorragie § Favorisées par la prise d'AINS ou d'antiagrégant plaquettaire
Diverticulaire § Clinique :
(40%) - Rectorragies indolores et rarement massive
- Arrêt spontané dans 80 % des cas avec récidive
possible à court et moyen terme
§ La Coloscopie visualise l'hémorragie d'origine
diverticulaire
§ Traitement =
- Hémostase endoscopique
- En cas d'échec → Angio-scanner qui permet de
guider une embolisation artérielle par voie
radiologique
- Colectomie segmentaire (si saignement localisé) ou subtotale en dernier recours
§ Ou Ectasies vasculaires
Angiodysplasies § Anomalies vasculaires dégénératives correspondant à des dilatations anormales de veines
Coliques (15%) sous- muqueuses
§ Chez le sujet âgé
§ Statistiquement associées à un Rétrécissement aortique ou une Insuffisance Rénale
Chronique
§ Sd d'Heyde → RAC + Angiodysplasies + Sd de Willebrand acquis (IIa)
§ Clinique : Anémie par carence martiale sans hémorragie extériorisée ou parfois rectorragies
§ Coloscopie :
- Lésions planes ou légèrement saillantes, rouges,
rondes, stellaires ou en arceau
- Mesurant qq millimètres de diamètre
- Plus souvent localisées au niveau du colon droit et du cæcum
§ Hémostase endoscopique nécessaire en cas de saignement actif voire en cas de
saignement récent supposé (méthode thermique ++)

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CAUSES INTESTINALES (10% DES HÉMORRAGIE DIGESTIVE)
§ A évoquer en cas de normalité de la FOGD et de la coloscopie → Vidéocapsule
§ Si nécessité d'un geste hémostatique (ex : Angiodyplasies) → Entéroscopie
§ 1ère cause d'hémorragie digestive d'origine intestinale = Angiodysplasies du grêle
§ Autres :
- Ulcérations du grêle → Crohn ou médicamenteuses (AINS)
- Tumeurs du grêle → ADK, Lymphome, Tumeurs endocrines, Tumeurs stromales (= GIST)
G - Diverticule de Meckel
§ Anomalies congénitale correspondant à une persistance partielle du canal omphalo-

Diverticule de mésentérique
Meckel § Présent chez 2 à 4 % des individus
§ Diverticule sur le bord anti-mésentérique de l'iléon terminal (au niveau de la terminaison
de l'AMS) et qui peut être tapissé d'une muqueuse intestinale (asymptomatique) ou d'une
muqueuse « hétérotopique » (gastrique) à l'origine des complications
§ Complications plutôt dans les 2ères années de vie ou secondaires à une sécrétion acide quand
le diverticule est hétérotopique
§ 3 complications à connaître : /!\
1. Inflammation → diverticulite mimant un tableau « pseudo-appendiculaire »
2. Invagination intestinale aiguë → occlusion intestinale aiguë par strangulation
3. Ulcération peptique de la muqueuse iléale avoisinante
§ Diagnostic : Scintigraphie au Technécium99m → objective un foyer anormal de fixation au
niveau du grêle en cas d'hétérotopie gastrique
§ Traitement = chirurgie dans les formes compliquées et IPP en attendant la chirurgie
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

« Dieu Fist le CHOMAGE, les UGD et les varices »
• Dieulafoy ulcération : ulcération muqueuse en regard d’une artère sous-muqueuse dilaté

• Fistule aorto-digestive
• Cancer du tractus digestif supérieur
• Hémobilie/wirsungorragie
• Œsophagite
• Mallory-Weiss syndrome
• Angiodysplasie
• Gastrite
• Erosions gastro-duodénales
• Ulcère Gastro-Duodénal : 30-60% !!
s • Varices œsophagiennes : 3-20%

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FICHE E-LISA N°355b F
Item 355 – HÉMORRAGIE DIGESTIVE DE L’ENFANT I
HEMATÉMÈSE
Définition Rejet de sang rouge ou noirâtre au cours d’un effort de vomissement
Diagnostics Hémoptysie = saignement de l’appareil respiratoire

différentiels Saignement ORL
1. Distinguer les potentielles urgences des situations bénignes :
Que faire ? § Chez le nourrisson allaité : rechercher une fissure mammaire pouvant expliquer du sang
maternel dégluti = soins mammaires et REASSURANCE
§ Chez l’enfant ayant des vomissements répétés : Syndrome de Mallory Weiss = hématémèse
de faible abondance = REASSURANCE
2. Si saignement organique, 3 éléments importants
1. Assurer l’hémodynamique
- NFS +GS + RAI à scope à la recherche d’une défaillance hémodynamique
- 2 voies de bons calibres et remplissage/transfusion si saignement grave
2. Traiter les causes les plus fréquentes
- IPP IV systématique
- Sandostatine si signe d’insuffisance hépatique (antécédent connu, hépatomégalie,)
3. Rechercher la cause
- Prévoir une endoscopie haute dès que possible
3 causes à évoquer selon l’âge de l’enfant :

Causes 1. Nouveau-né : Œso-gastrite néonatal
fréquentes 2. Nourrisson : Œsophagite peptique par RGO
3. Enfant : Ulcère ou gastrite
Si
HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE de
Définition § Méléna = extériorisation de sang digéré (noir et malodorant) par l’anus. Signe un saignement
en amont de l’angle colique droit
§ Hématochésie = extériorisation de sang rouge et de selle par l’anus
§ Rectorragie = extériorisation de sang rouge isolé par l’anus

A
- La plupart des hématémèses en pédiatrie sont liées au syndrome de Mallory Weiss et sont bénignes.
- Cependant il faut savoir prendre en charge les hématémèses graves de causes organiques (ABCD,
IPP, +/- sandostatine si suspicion d’insuffisance hépatique)
- Les ulcères gastroduodénaux sont rares en pédiatrie, les autres causes d’hémorragie digestive basse
sont de rang C (MICI, entérocolite ulcéro-nécrosante, Diverticule de Meckel…). Pour l’externat,
penser à éliminer un SHU ou une invagination intestinale aiguë ou une APLV

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FICHE E-LISA N°356
Item 356 – APPENDICITE
GÉNÉRALITÉS
Appendice normal = organe appendu au cæcum, en FID (longueur 2 à 20 cm, largeur de 4 à 6 mm), base
Définition et d’implantation à la zone de convergence des 3 bandelettes musculaires longitudinales du côlon droit,
épidémio vascularisation par l’artère appendiculaire (branche terminale de l’artère iléo-colique).
🅰🅰
Appendicite aiguë = inflammation de l’appendice, d’origine infectieuse +++, urgence chir la plus
fréquente (130.000 appendicectomies/an = 30% des chir abdo) avec risque de perforation puis
péritonite (pronostic vital engagé). Survenue chez l’ado et les 20-30 ans +++ avec H > F dans cette
tranche d’âge. Rare < 3 ans et chez le sujet âgé, mais tranches où les formes compliquées sont plus
fréquentes avec une mortalité plus élevée : 70-80% de perforation chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé.
se Infection appendiculaire provoquée par un obstacle :
Physiopath § Endoluminal : stercolithe, ascaris…
🅱🅱 § Pariétal : hyperplasie lymphoïde, tumeur appendiculaire, endométriose
§ Cæcal
Infection à pullulation microbienne localisée et lésions muqueuses puis pan-pariétales avec infiltrat
inflammatoire + lésions infectieuses et ischémiques. Réaction inflammatoire de la simple congestion +
dilatation des vaisseaux de la séreuse (appendice inflammatoire ou catarrhal) jusqu’à la surinfection =
appendice couvert de fausses membranes (appendicite suppurée). Évolution en 3 stades :
1. Catarrhale : obstruction en aval de la lumière appendiculaire (hyperplasie des tissus lymphoïdes
ou stercolithe ou infection parasitaire ou maladie de Crohn ou tumeur)
2. Suppurée : pullulation microbienne et inflammation s’étendant aux 4 couches pariétales
3. Gangréneuse : ischémie artérielle évoluant vers la nécrose et la perforation
DIAGNOSTIC POSITIF
Caractéristiques de la douleur :
Signes cliniques § Type de torsion ou de crampe
de l’appendicite § Début brutal +++, en FID classiquement, mais peut débuter en péri-ombilic/épigastre puis migrer
typique § N’irradie pas
🅰🅰 § Augmente progressivement d’intensité au cours des 1ères 24h
§ Associée à nausées, vomissements, tbs du transit et fièvre (60% des cas)
Palpation : défense en FID, maximale au point de Mac Burney (2/3 internes – 1/3 externe ligne ombilic
– EIAS D). Signes moins marqués à chercher une douleur en FID à la décompression brutale de la
FID/FIG (signe de Blumberg) ou une douleur latérale droite au TR, traduisant l’irritation péritonéale.
Appendice de localisation variable à plusieurs tableaux cliniques :
Autres tableaux
1. Appendicite pelvienne à douleurs en hypogastre droit avec souvent une fébricule. Signes urinaires
possibles
(pollakiurie, dysurie) ou rectaux (ténesme) parfois associés.
🅱🅱
Examen : douleur provoquée voire défense hypogastrique + douleur latérale droite au TR.
Absence de perte gynéco ou de métrorragie. BU/ECBU pour éliminer un DD urinaire (cystite, colique,
pyélonéphrite) et examen gynéco/écho pour éliminer un DD gynéco.
2. Appendicite sous-hépatique à symptômes = cholécystite aiguë : fièvre, douleur de l’HCD et défense.
Diagnostic posé en écho pour éliminer la cholécystite.
3. Appendicite rétro-cæcale à douleurs plutôt lombaires D avec psoïtis antalgique (cuisse droite
fléchie sur le tronc, car l’appendice est devant le psoas). Pas de défense en FID mais rechercher une
douleur provoquée en FID lorsque le patient soulève la jambe droite du lit en DD (psoas tendu).
Diagnostic confirmé au scan.
157
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4. Appendicite mésocœliaque (milieu des anses digestives) à inflammation à iléus réflexe +/-
important en contexte fébrile = tableau clinique d’occlusion fébrile.
Diagnostic difficile en imagerie (iléus associé) mais imposant une intervention en urgence.
§ Nourrisson : évolution rapide vers la perforation et la péritonite aiguë généralisée. Tableau
Terrains souvent trompeur à diagnostic dans la ½ des cas au stade de péritonite localisée ou généralisée.
particuliers Agitation, insomnie, anorexie, diarrhée parfois au 1er plan avec fièvre, AEG et signes de
🅱🅱 déshydratation
§ Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale atténuées à diagnostic souvent fait au stade
d’appendicite gangréneuse voire d’abcès. DD = tumeur colique droite
§ F enceinte : au T1, appendice en position N donc symptômes typiques. Ensuite, appendice refoulé
par l’utérus vers l’HCD (siège de la douleur). Signes péritonéaux svt absents (position profonde de
l’appendice) à DD de cholécystite parfois évoqué : écho +++ pour l’aide au diagnostic
NFS : hyperleucocytose (> 10.000/mm3) à PNN (80% des cas) avec CRP élevée (> 8) souvent, parfois N
Examens en cas de forme débutante. BU pour éliminer une IU et b-HCG pour écarter une GEU.
complémentaires
ASP non indiqué. Écho abdo à signes en faveur du diagnostic :
🅱🅱
§ Diamètre appendiculaire > 6 mm ou paroi > 3 mm
§ Aspect en cocarde
§ Épanchement ou abcès péri-appendiculaire
§ Présence d’un stercolithe
Écho en 1ère intention : élimine les DD gynéco, uro ou intestinaux (iléite terminale de Crohn).
Performances variables selon la qualité de l’opérateur et la morphologie du patient : valable
uniquement si l’appendice est bien vu.
Scan = EC de référence pour toute urgence abdo en cas de doute : appendice N à élimine le diagnostic.
EC de 1ère intention chez le sujet âgé, performances meilleures avec opacification digestive et IV+ (peut
suffire au diagnostic même IV- si les signes sont évidents). Diagnostic :
§ de taille de l’appendice ou de sa paroi
§ Infiltration de la graisse du méso-appendice
§ Éventuel stercolithe ou complication : abcès ou
épanchement péri-hépatique du cul-de-sac de Douglas voire
de la grande cavité péritonéale
Scan IV+ montrant une appendicite aiguë et la présence d’un stercolithe

Diagnostic rendu difficile par le polymorphisme de l’expression clinique et la localisation variable de
Confirmation l’appendice. Éléments sémiologiques de bonne valeur :
diagnostique § Éléments de la triade « défense en FID – leucocytes > 10.000 – CRP > 8 » à 3 niveaux de
🅰🅰 probabilité : faible, intermédiaire, forte
§ Douleur abdo évocatrice d’appendicite mais absence des 3 éléments de la triade à diagnostic peu
probable
§ Douleur abdo évocatrice d’appendicite + combinaison des 3 éléments de la triade chez un H jeune
à diagnostic très probable
§ Aucun signe ou symptôme clinique (fièvre et apyrexie compris) ni aucun paramètre bio (CRP, PNN,
leucocytes) n’a de valeur diagnostique individuelle suffisante
§ Scan performant pour établir ou exclure le diagnostic mais indication devant tenir compte du
caractère irradiant
§ Abcès inaugural ou compliquant une appendicite suppurée :
Complications - Douleur localisée ou plus diffuse, plus postérieure, pulsatile
🅱🅱 - Iléus réflexe = paralysie du péristaltisme grêlique au contact de l’abcès, fréquent
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+/- - Fièvre élevée (à 39°C) en plateau, sans frisson associé
- Perception éventuelle d’une masse douloureuse de la FID (reste de l’abdomen souple,
indolore) avec AEG
eau Hyperleucocytose importante (> 15.000/mm3) à écho ou scan en urgence pour confirmer le diagnostic
ée. = collection liquidienne à coque prenant le PDC et accompagnée d’une réaction inflammatoire des
de mésos / organes adjacents.
§ Plastron appendiculaire = infiltration inflammatoire diffuse de la région péri-appendiculaire =
ade péritonite localisée à douleurs diffuses en FID avec sensation d’empâtement douloureux. Peau
en regard rouge et chaude. Palpation : masse douloureuse et mal limitée de la FID, reste de l’abdo
ulé souple. Sd infectieux marqué (38,5°C + hyperleucocytose).
de § Péritonite généralisée d’emblée (en 1 temps, inaugurale), par rupture d’abcès (2 temps) ou
rupture d’abcès compliquant un plastron (2 temps). Caractéristiques :
sN - Douleur débutant en FID et d’intensité en même temps qu’elle s’étend
- Fièvre > 38,5°C
- Signes généraux +/- marqués (tachycardie, polypnée…)
- Contracture, défense généralisée
- Douleur intense au TR lors de la palpation du cul-de-sac de Douglas
- Hyperleucocytose marquée
- Pas de pneumopéritoine
Tableau typique (sd péritonéal + signes infectieux sans pneumopéritoine) : aucun EC à chir en urgence
n). (toilette péritonéale + appendicectomie) après une courte réa + ATB.
ble Chez la F jeune, DD gynéco :
Diagnostics § Salpingite : douleurs hypogastriques + sd infectieux (DD de l’appendicite pelvienne). Diagnostic
différentiels évoqué chez la F en période d’activité génitale devant des pertes vaginales et une douleur au TV,
tic.
🅱🅱 confirmé par l’écho pelvienne
eut
§ Torsion d’annexe, GEU, ovulation douloureuse, endométriose peuvent être évoqués. Sd infectieux
absent, réalisation de b-HCG/examen gynéco/écho en urgence
DD uro : pyélonéphrite D à douleurs lombaires en FID + sd infectieux. Signes urinaires et BU

systématique en cas de douleur abdo pour évoquer le diagnostic, confirmé par ECBU ± écho.
Adénolymphite mésentérique = cause la plus fréquente de sd pseudo-appendiculaire de l’enfant.

ATCD récents de rhinopharyngite, fièvre > 39°C et douleur en FID sans défense font évoquer le
diagnostic, confirmé en écho > scan (élimine l’appendicite et peut montrer des ADP multiples et
volumineuses du mésentère de la dernière anse iléale).
Doute persistant à surveillance 24h pour distinguer l’appendicite (défense FID et majoration des
signes) de l’adénolymphite (disparition des symptômes) mais exploration chir (cœlio) peut être
de nécessaire (++ si signes péritonéaux associés).
de Torsion de frange épiploïque (appendice graisseux appendu à la séreuse colique) : tableau de sd

appendiculaire si atteinte du côlon droit. Cette « appendalgite » associe douleurs en FID de début
peu souvent brutal + signes péritonéaux en FID mais absence de signes infectieux et sd inflammatoire sans
hyperleucocytose. Imagerie (écho > scan) pour trancher : appendice N vs formation en cocarde
appendue au côlon, au contact du péritoine.
une
TTT par AINS. Doute ou non-amélioration en 12h à exploration chir.
NN, Gastro-entérite : notion de contage, association à un vomi abondant ou à une diarrhée et absence de
signes péritonéaux orientent le diagnostic.
du
Diverticule de Meckel = diverticule +/- volumineux sur le bord anti-mésentérique de l’iléon terminal, en
regard de la fin de l’AMS. Il peut contenir une muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus
souvent mais complication à douleurs en FID, intenses et de début brutal dans un contexte fébrile.
Signes péritonéaux rares au début.
159
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Diagnostic évoqué en imagerie, ++ en per-op (intervention pour sd appendiculaire) : si appendice N,
dérouler systématiquement les anses grêles pour ne pas rater le diagnostic.
Autres DD rares, suspectés sur l’imagerie afin de ¯ les découvertes per-op ou en anapath : diverticulite
côlon droit, diverticule sigmoïdien avec boucle localisée en FID, Crohn iléocolique (fréquent),
tuberculose iléocæcale, sarcoïdose, tumeur carcinoïde de l’appendice, IIA. A
Sd diarrhéique associé parfois à des signes extradigestifs (aphtes, douleurs articulaires, érythème
noueux) à orientation diagnostique.
PRISE EN CHARGE
§ Sd appendiculaire typique à chir au plus vite après CA en urgence et éventuelle écho pelvienne
Règles (F)
🅰🅰 § À l’opposé, tétrade « Pas de fièvre – pas d’hyperleucocytose – pas de CRP – pas de défense en
FID » écarte le diagnostic
§ Sd appendiculaire incomplet et diagnostic douteux à scan
§ Signes cliniques importants à surveillance en hospit
TTT de base = laisser à jeun + VVP (hydratation, tbs hydroélectrolytiques, antalgiques,

antispasmodiques). Appendicectomie réalisée dès que possible par laparo (incision de Mac Burney) ou
cœlio avec une ATBprophylaxie per-op.
Prélèvements bactério réalisés en cas d’épanchement purulent/louche péri-appendiculaire. Cul-de-
sac de Douglas et gouttière pariétocolique lavés en cas de forme compliquée.
Pièce opératoire envoyée en anapath pour confirmer le diagnostic, donner le stade (catarrhale,
suppurée, gangréneuse…) et éliminer une autre cause (dont cancer).
Surveillance post-op : examen de la paroi (abcès ?) et prise de la T. Alimentation reprise dès J2 et sortie
à J3 en absence de complications. Suivi ambulatoire possible pour les cas non compliqués.
Complications post-op rares en cas d’appendicite non compliquée :
Complications § Iléus prolongé
🅱🅱 § Hématome ou abcès de la paroi
§ Abcès du cul-de-sac de Douglas ou péritonite post-op par lâchage du moignon
§ Occlusions sur bride ou éventrations (Mc Burney ou orifice du trocart), à distance
§ Complications non spécifiques : anesth, IU, veinite, MTEV…
§ Plastron appendiculaire : signes infectieux patents à prélèvements bactério urinaires + sanguins
PEC des formes (> 3 hémocs à intervalle rapide). Dissection abdo rendue difficile par les signes inflammatoires
compliquées locaux et l’iléus à risque élevé de plaie ou de fistule du grêle donc TTT initial médicamenteux :
🅱🅱 antalgiques, ATB parentérale probabiliste puis adaptée. Résolution rapide des symptômes à
appendicectomie de façon classique 2-4 mois plus tard pour éviter la récidive.
TDM : Plastron appendiculaire (flèches)
§ Abcès appendiculaire :
- Petite taille ou associé à des signes péritonéaux à TTT chir d’emblée avec drainage et
appendicectomie
- Volumineux à drainage percutané radio ou chir avec ATB 7j puis appendicectomie 2-4 mois
plus tard en cas d’évolution clinique favorable
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N, § Enfin, péritonite appendiculaire = urgence chir. Diagnostic établi à ATB parentérale puis
opération après CA : appendicectomie + lavage abondant et soigneux de la cavité péritonéale,
réalisable en cœlio. ATB 2-5j au décours.
ite
nt),
Algorithme de
me
PEC
(reco HAS)
🅱🅱
nne
en
es,
ou
de-
ale,
tie
ins
res
ux :
à

Item à bien connaître car 1ère chir dig en France (comme indiqué en épidémio) et surtout car le début de
dossier peut être atypique (diarrhée, douleur en FID, appendicite non anatomique) et il faudra savoir
et prescrire le bon examen complémentaire selon la situation J. Travaillez-le de concert avec l’item
péritonite (cf. Fiche Péritonite) pour être au point sur les antibiotiques et leur durée. Bon courage !
ois

161
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F
TRAITEMENT DE L'APPENDICITE
I
« AAPPENDICITES »
• A jeun
• Appendicectomie P
§
• Perfusion, hydratation
• Prélèvements locaux §
• Envoie en anapath
• Nettoyage/lavage
• Douleur : antalgiques, antispasmodiques
• Incision de Mac Burney
• Correction troubles hydro électriques
• Inspection
• Température
• Evaluation post op (complications)
• Surveillance

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FICHE E-LISA N°357
Item 357 – PÉRITONITE AIGUË DE L’ADULTE
PÉRITONITE DE L’ADULTE
Péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, de cause le plus souvent infectieuse
§ Affection fréquente, 2e cause de sepsis en réanimation, dont la mortalité est très élevée en l’absence d’un
traitement adéquat et rapidement mené.
§ En cas de forme grave, le pronostic vital est engagé dès le diagnostic.
= Infection spontanée mono-bactérienne du péritoine, d’origine hématogène ou par translocation
Péritonite § Infection du liquide d’ascite chez le cirrhotique
primaire § Infection à staphylocoque sur cathéter chez le patient dialysé péritonéale
§ Péritonite spontanée à pneumocoque de l’adulte
§ Péritonite tuberculeuse
= Liées à la diffusion d’une infection abdominale localisée ou à la perforation d’un viscère digestif
Péritonite ou de l’arbre biliaire, entraînant la dissémination des germes digestifs (bactéries aérobies,
secondaire anaérobies et/ou levures) dans le péritoine et ainsi la formation de pus dans la cavité
Classification des péritonites 🅱🅱
90% péritonéale.
§ Formes les plus fréquentes +++.
§ Leur traitement est médico-chirurgical.
Causes les plus fréquentes :
§ Diverticule sigmoïdien : douleur progressive en FIG avec apparition de signes péritonéaux dans
un 2nd temps : syndrome infectieux +++ avec fièvre et hyperleucocytose. PNO volumineux et
bilatéral
§ Perforation d’ulcère : tableau de Prise de gastro-toxique, avec une douleur brutale en
épigastrique, contracture et défense sur le reste de l’abdomen. Ici les signes infectieux seront
tardifs on aura donc pas directement d’hyper leuco ou de fièvre. PNO discret
Attention : CI à l’endoscopie.
§ Appendiculaire : douleur en FID progressive, qui devient intense et se généralise à tout
l’abdomen. On retrouve l’hyperleucocytose et la fièvre mais PAS DE PNO.
= Infection abdominale persistante malgré un traitement bien conduit (antibiothérapie adaptée et
Péritonite éradication du foyer primitif abdominal par une ou plusieurs interventions) : surinfection de la
tertiaire cavité abdominale par des micro-organismes peu virulents (synergie) mais devenus résistants ou
des levures
Fréquemment associées à un syndrome de défaillance multiviscérale
§ Douleur abdominale : intense, généralisée ou parfois localisée, de début brutal ou
Clinique progressivement croissante, accompagnée ou non de signes infectieux (fièvre, frissons,
nausées, vomissements…) selon la cause
§ Signes d’irritation péritonéale :
- Contracture : contraction rigide, tonique, invincible, permanente douloureuse des
muscles abdominaux
Diagnostic 🅰🅰
- Défense (contracture atténuée)

- Douleur aiguë à la palpation du cul-de-sac de Douglas au TR
- Douleur vive lors de la décompression brutale d’une fosse iliaque
§ Attention aux signes fonctionnels urinaires révélant un abcès du cul de sac de Douglas
➞ Les signes péritonéaux peuvent être modérés, voire absent (notamment chez le sujet âgé ou
dénutri, le nourrisson, l’immunodéprimé et en cas d’antibiothérapie préalable) ou difficiles à
évaluer (notamment chez un patient obèse ou dans le coma)
§ Recherche de signes de gravité (choc septique) ➞🔔🔔 intervention en urgence sans examen
complémentaire en cas de choc
163
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Biologie = apprécier retentissement et gravité ++
§ NFS, bilan de coagulation, groupage sanguin, ionogramme, bilan rénal, GDS, hémocultures,
bilan hépatique, ECBU
§ Recherche de signes de gravité : insuffisance rénale, déshydratation, acidose métabolique
Paraclinique =🔔🔔 Diagnostic clinique +++ : les examens complémentaires en précisent l’origine et la prise en
charge, mais ne doivent pas retarder le traitement, et leur normalité ne doit pas faire
remettre en cause le diagnostic
= Avant chirurgie si patient stable : permet d’orienter le geste

3 signes caractéristiques :
1. Pneumopéritoine
TDM AP+
🅱🅱
TDM : présence d’air (flèche) dans les structures extra-digestives. Péritonite par
perforation d’un organe creux. Radio de thorax centré sur les coupoles : croissant
gazeux bilatéral sous les coupoles
2. Épanchement liquidien intra-abdominal

3. Collection liquidienne évoquant un abcès
➞ Examen de référence
➞ Peut être remplacé si possible par une échographie chez l’enfant.

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Localisation des signes
3 causes principales Début Fièvre/GB élevés Pneumopéritoine
max
Étiologies 🅰🅰
,
Appendiculaire Progressif Fosse iliaque droite OUI NON
Perforation d’ulcère Brutal Épigastre NON au début OUI
Perforation de
Progressif Fosse iliaque gauche OUI OUI
diverticulite
= Urgence chirurgicale
§ Mise en conditions : pose de 2 VVP, réhydratation IV, correction des troubles hydroélectrolytiques
§ NFS, RAI, Groupe sanguin, hémostase, ionogramme, hémoc
§ En 1ère intention : C3G + métronidazole ou Augmentin® + gentamicine

Non
ABT § Durée : 4 jours 🔔🔔
compliquée
IV
Attention :
PEC péritonite secondaire
§ Durée 8 à 14 jours
ATB durée Sepsis § Doit cibler : bactéries résistantes aux antibiotiques usuels, entérocoques et
courte après grave/choc les levures selon le terrain du patient.
chir
§ Adaptée secondairement à l’hémoculture ou au prélèvement per-opératoire
§ Désescalade du traitement antiinfectieux selon les résultats des prélèvements
microbiologiques (culture de liquide péritonéal, hémocultures)
§ Abord :
Traitement - Par laparotomie médiane généralement
chirurgical - Possible par cœlioscopie : péritonite non grave appendiculaire ou par perforation d’ulcère
§ Exploration complète et prélèvements bactériologiques multiples
§ Traitement d’une perforation digestive selon la cause : appendicectomie, suture d’ulcère,
résection intestinale sans rétablissement de continuité d’emblée (intervention de
Hartmann)
§ Lavage abondant de la cavité abdominale avec plusieurs litres de sérum tiède ± drains
abdominaux

- Infection très importante à avoir en tête car complique beaucoup de maladies ou de chirurgies.
- La clinique ainsi que sa PEC sont à connaître par cœur +++
- ⚠ contrairement à ce que l’on peut penser au vu de la gravité de cette infection, la durée de
l’antibiothérapie est courte (4 jours !!)
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES DE PÉRITONITE SECONDAIRE

« MORICAUD nous a lâché »
• MICI
• Obstacle : perforation diastatique en amont d’un obstacle
• Rare : traumatique, fièvre typhoïde...
• Infarctus mésentérique
• Cholécystite
• Appendicite
• Ulcère perforé
• Diverticulite perforée
• Lâchage de suture

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FICHE E-LISA N°358
Item 358 – PANCRÉATITE AIGUË
GÉNÉRALITÉS
Inflammation aiguë du pancréas par agression du parenchyme pancréatique et/ou obstacle
Définitions bloquant l’excrétion digestive du suc pancréatique.
Urgence digestive.
L'incidence est de 30 pour 100.000 chez l'homme et de 20 pour 100.000 chez la femme.
2 formes à connaître :
1. Bénigne ou œdémateuse : 80%
2. Nécrosante potentiellement grave : 20%
Mortalité = 3-5 % vs. 20 % en cas de PA sévère nécrosante
2 étiologies majeures :
1. PA alcoolique : 40% des cas, consommation > 10 ans et > 100 g/j avec le tabac comme
cofacteur. Souvent poussée inaugurale d’une pancréatite chronique.
2. PA biliaire : 40% des cas, on retrouve chez ces patients les FdR de lithiases biliaires
Clinique :
Diagnostic positif Douleur pancréatique :
§ Douleur rapidement progressive, s’aggrave en quelques heures, prolongée dans le temps et
se terminant lentement (DD de la colique)
§ Apyrexie (+++) sinon redouter une surinfection de coulée de nécrose (SCN)
§ Épigastrique +/- HCD, peut être diffuse, transfixiante à début brutal, intensité ++ et à
irradiation dorsale avec inhibition de la respiration
§ Position antalgique en chien de fusil
§ Douleur intense qui résiste aux antalgiques de palier 1-2
§ Vomissements (dans 50 % des cas)
§ Météorisme sonore
Rappel : l’acupan (néfopam ) est classé depuis 2022 en palier 1
Signes de PA nécrosantes :
§ Signe de Cullen = Hématome sous-cutané péri-ombilical
§ Signe de Grey- Turner = Infiltration hématique des flancs
Grey – Tuner Cullen

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Biologie :
§ Lipasémie > 3N
§ En faveur de l’origine biliaire : une élévation transitoire des ASAT et ALAT, cholestase.
Le diagnostic est retenu devant l’association d’une douleur abdominale typique + lipasémie
> 3N.
Pas besoin de scanner pour le diagnostic = clinico-biologique ! Piège fréquent
En cas d’incertitude, un TDM AP peut confirmer le diagnostic devant des lésions caractéristiques.
1. L’échographie abdomino-pelvienne
e Imagerie Intérêt étiologique : recherche de lithiase vésiculaire, une dilatation de la VBP, ou une lithiase
de la VBP.
Systématique, dans les 48h.
2. Le TDM abdomino-pelvien avec injection de PCI
Intérêt pronostic : évaluation de la gravité scanographique avec le calcul du CTSI.
Intérêt également pour les diagnostics différentiels, mais très peu performant pour la
recherche de lithiases.
Il détecte : la présence et l’étendue d’une nécrose pancréatique, la présence de coulée de
nécrose, et les complications (ascite, épanchement pleural, …).
TDM avec injection : pancréatite aiguë. Coulée de nécrose péri-pancréatique (pas

à de prise de contraste de la nécrose) (flèche), allant jusque dans le pelvis.
Le CTSI : Computed tomography severity index, associe l’étendue de la nécrose

et le rehaussement du pancréas.
Si > 4 = pancréatite sévère.
SCORE CTSI (ancien Balthazar modifie) rang B

Scanner sans injection Avec injection
Stade Caractéristiques Points Nécrose de la glande Points
A Pancréas normal 0 Pas de nécrose 0
B Élargissement de la glande 1 < ⅓ de la glande 2
C Infiltration de la graisse péri- 2 > ⅓ et < ½ de la glande 4

pancréatique
D 1 coulée de nécrose 3 > 50 % 6
E > 1 coulée de nécrose OU bulles 4

intra-pancréatiques OU au sein
d’une coulée de nécrose
167
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§ CTSI ≤ 3 : morbidité 8%, mortalité 3%.
§ CTSI 4 -6 : morbidité 35%, mortalité 6%.
§ CTSI ≥ 7 : morbidité 92%, mortalité 17%.
§ UGD perforé ou non
Diagnostics § IDM inférieur
différentiels § Péritonite
§ Infarctus mésentérique
§ Rupture d’AAA
Clinique Biologique Imagerie

Eléments de - Choc cardiovasculaire et - CRP > 150 mg/L au 2ème jour - CTSI > 4
gravité défaillance multiviscérale
- Défaillance neurologique
- IRA / oligo-anurie
- DRA voire SDRA
- CIVD
- La présence d’un SRIS et sa
persistance après 48-72h.
SIRS = Association de 2 ou plus des conditions suivantes :
§ T°< 36°ou > 38°
§ FC > 90/min
§ FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
Leucocytose > 12.000 ou Leucopénie < 4.000 présence > 10 % de cellules circulantes de formes
immatures
§ Tumorale : 1ère cause à évoquer si > 50 ans si PA non alcoolique et non biliaire.
Autres étiologies § Médicaments
§ Hypertriglycéridémies : si > 10 mmol/L
§ Hypercalcémie > 3 mmol/L
§ Post-CPRE
§ Virales : oreillons, CMV, EBV, échovirus, Coxscackie.
§ Parasitoses : ascardioses
§ PA ischémique : en réa ou post chirurgie abdominale ou cardiaque
§ PA post-traumatique
§ PA auto-immune : associée aux MICI ou à la maladie à IgG4
§ PA génétique
§ Idiopathique
PRISE EN CHARGE
Hospitalisation en secteur conventionnel
Pancréatite aiguë A jeun si DA importante => réalimentation après disparition des douleurs et vomissement
non sévère Réhydratation par des solutés cristalloïdes
Antalgiques adaptés
Anticoagulation préventive
Surveillance quotidienne : douleur, constantes, T°, diurèse
Bilan et traitement étiologique
Hospitalisation en unité de soins intensifs si risque d’évolution grave : comorbidités, CRP > 150,
Pancréatite aiguë SRIS persistant voire réanimation si défaillance viscérale.
sévère A jeun + SNG d’aspiration si vomissement incoercibles.
Antalgiques adaptés.
Anticoagulation préventive.
Réhydratation abondante de solutés hydroélectrolytiques.
PAS D’ATB PREVENTIVE de l’infection de coulée de nécrose.
Mise en place rapide d’une nutrition artificielle (entérale ++).
Surveillance clinique pluriquotidienne.

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PA biliaire Autres
Prise en charge - CPRE avec sphinctérotomie endoscopique pour - Prise en charge de la consommation
étiologique explorer la VB et extraction du calcul enclavé. excessive d’OH.
A réaliser en urgence si angiocholite associée. - Arrêt du tabac
- Cholécystectomie : au cours de la même - Traitement d’une cause métabolique
hospitalisation si PA bénigne et à distance si PA ou tumorale
nécrosante.
L’infection de la nécrose est une complication grave, souvent entre 2 à 4 semaines après le début
Complications de l’hospitalisation.
infectieuses § Germes d’origine digestive
§ Clinique : fièvre, SRIS, nouvelles défaillances viscérales, SIB
§ Imagerie : bulles d’air dans les coulées de nécrose au TDM (évocateur de germe anaérobie)
Prise en charge :
§ Coulée de nécrose non infectée : pas de drainage sauf si compression biliaire ou digestive
symptomatique.
§ Si fièvre : ponction de la coulée
§ Si infectée : ATB probabiliste à large spectre avec adaptation secondaire aux données de la
ponction et/ou des hémocultures.
Pseudokystes (collection de liquide pancréatique par fistule pancréatique) et collections

Complications nécrotiques organisées (organisation et liquéfaction des foyers de nécroses).
tardives Peuvent être :
§ Asymptomatique ou douloureux
§ Disparition spontanée dans < 50% des cas
§ Se compliquent de : rupture, hémorragie, compression des organes de voisinage
Les médicaments pourvoyeurs de pancréatite aiguë et source de QCM : Azathioprine, œstrogènes,

antirétroviraux, cyclines, furosémide , 6 mercato-purine, hydrochlorothiazide, cimétidine, méthyldopa,
Valproate.
11 COMPLICATIONS DE LA PANCRÉATITE AIGUË
« PANCREATITE »
• Pseudo-kystes
• Anévrismes
• Nécrose
• Cholestase
• Rénale : insuffisance rénale
,
• Epanchement abdominal
• Adrénaline : choc / SDRA / OAP / trouble du rythme
• Transfusion : hémorragie digestive
• Infection
• Troubles neurologiques : encéphalopathie
• Embolique : thrombose porte

169
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Collection
EDN+ 04
HÉMATOLOGIE
EDN+ 2024
UR
À JO IERS
N
DER LÈGES
L
CO

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Tél. : 01 44 24 13 61
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AVERTISSEMENT
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MENTIONS LÉGALES
HÉMATOLOGIE
ISBN : 978-2-81832-453-0

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FICHE E-LISA
SOMMAIRE
HÉMATOLOGIE
202 - Biothérapies et thérapies ciblées 1
212 - Hémogramme chez l'adulte et l'enfant : indications et interprétation 9
213 - Anémie chez l'adulte et l'enfant 13
214 - Thrombopénie chez l'adulte et l'enfant 24
215 - Purpuras chez l'adulte et l'enfant 30
216 - Syndrome hémorragique d'origine hématologique 35
217 - Syndrome mononucléosique 45
218 - Éosinophilie 50
220 - Adénopathie superficielle de l'adulte et de l'enfant 55
226 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 60
275 - Splénomégalie 67
296 - Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir 72
315 - Leucémies aiguës 76
316 - Syndromes myélodysplasiques 85
317 - Syndromes myéloprolifératifs 90
318 - Leucémies lymphoïdes chroniques 101
319 - Lymphomes malins 106
320 - Myélome multiple des os 114
329 - Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications,
complications. Hémovigilance
a- Partie 1 123
b-Partie 2 130
330 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus
courantes chez l'adulte et chez l'enfant, hors anti-infectieux (voir item
174). Connaitre les grands principes thérapeutiques.
a- Accidents des anticoagulants 142
b- Prescription des anticoagulants/ Antiagrégants 145

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FICHE E-LISA N°202
Item 202 – BIOTHÉRAPIES ET THÉRAPIES CIBLÉES (partie hématologie)
`
🅰🅰 THÉRAPIES CIBLÉES
Le terme thérapie ciblée (TC) s’est développé par opposition à celui de chimiothérapie
Généralités Il s’agit de cibler un processus tumoral précis qui épargne les cellules saines = moins générateur d’effets secondaires
On distingue deux grands types de TC : certaines ciblent une protéine membranaire d’intérêt (AM) d’autres une protéine kinase (IK)
Bien que ciblées, ces thérapies touchent aussi quelques cellules normales et peuvent donner des effets secondaires : c’est l’effet off-target
Les anticorps monoclonaux sont des protéines produites en laboratoire dirigées contre la même portion d’antigène (épitope)
Anticorps Ils ont deux portions Fab pour reconnaître l’épitope et un fragment Fc pour recruter un effecteur (complément ; PNN…)
Monoclonaux Principe
Le choix de l’isotype sert à moduler l’activité thérapeutique : IgG1 (cytotoxicité) ; IgG2 ou IgG4 (blocage de signalisation…)
(AM) Anticorps monoclonal le plus connu : RITUXIMAB
Exemple du RITUXIMAB :
Cet anticorps est une IgG1 chimérique dirigée contre l’épitope CD20 exprimée par tous les lymphocytes B
Il agit selon 4 mécanismes :
Les seules cellules B qui n’expriment pas le CD20 = précurseurs B et plasmocytes

Mécanisme LYSE VIA complément Recrutement du complément via le fragment Fc et lyse cellulaire
🅱🅱
Cytotoxicite directe Recrutement des NK et macrophages via le fragment Fc et libération de cytokines cytotoxiques
Phagocytose Reconnaissance du couple cellule B/anticorps et phagocytose par les PNN et macrophages
Effet anti-tumoral direct Transduction d’un afflux calcique via le CD20 et apoptose cellulaire
Cet anticorps s’administre par voie IV
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2
Toxicité : lymphopénie B et hypogammaglobulinémie inconstante
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🔔🔔 Signes d’intolérances à la 1e perfusion : frissons ; hypotension ; rash mais ne sont pas des signes d’allergies
Une kinase = enzyme qui catalyse la phosphorylation d’une molécule cible (substrat) ce qui active une voie de signalisation
Inhibiteurs de Un inhibiteur de kinase est une substance qui se lie à une kinase pour en diminuer cette activité de phosphorylation
KINASE Principe
2 façons de diminuer l’activité : fixation sur le site actif à la place du substrat ; modification conformationelle de l’enzyme
(IK) Inhibiteur de kinase connu : IMATINIB
Exemple de l’IMATINIB :
Mécanisme Cet inhibiteur de kinase est utilisé dans la LMC, maladie caractérisée par l’activation constante de la thréonine kinase BCR-ABL
🅱🅱 L’inhibiteur se fixe sur le site actif de BCR-ABL et empêche ainsi la fixation de l’ATP et donc la phosphorylation
🅱🅱 UTILISATION DES CELLULES SOUCHES HÉMATOPOIÉTIQUES (CSH) : GREFFES DE MOELLE OSSEUSE
Les propriétés des CSH sont utilisées comme traitement de reconstitution immunitaire via la greffe de moelle osseuse chez des patients atteints d’hémopathies malignes
Pour faire une greffe il faut : des CSH saines = un greffon et un patient = receveur
La particularité du greffon est qu’il peut venir d’un donneur compatible (allogreffe) ou du patient lui-même (autogreffe)
La particularité du receveur est qu’il reçoit la greffe via une injection sanguine et que les CSH vont savoir où aller dans la moelle toutes seules
Toute greffe nécessite d’avoir de la place pour prendre, il faut donc faire un conditionnement +/- intensif selon le type de greffe pour laisser de la place aux nouvelles CSH
On distingue plusieurs formes de cellules souches selon leurs propriétés :

CSH Cellules totipotentes Cellule qui peut donner TOUS les types cellulaires : ovule fécondé qui donne un individu complet
Cellules pluripotentes Cellule qui peut donner PLUSIEURS types cellulaires des 3 feuillets embryonnaires mais pas tous
Cellules multipotentes Cellule déjà engagée dans une direction mais qui peut donner de MULTIPLES types dans cette voie

Physiologie Cellules unipotentes Cellule qui ne peut produire qu’un UNIQUE type cellulaire avec capacité de renouvellement
La cellule souche hématopoïétique est une cellule multipotente capable de s’autorenouveller et de se différencier en cellule mature
Pour cela : à chaque division, une cellule restera une CSH et l’autre s’engagera dans la différenciation myéloïde ou lymphoïde
Ainsi : l’hématopoïèse est assurée simultanément à la création d’un pool de CSH conservé dans la moelle osseuse (niche)
En situation physiologique : les CSH sont quiescentes afin de se protéger du risque de mutation génétique
En situation pathologique : les CSH vont se diviser et engager une partie des cellules dans la différenciation
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Les CSH sont caractérisées par l’expression du marqueur CD34 et l’absence des CD38 ou des marqueurs lymphoïdes + myéloïdes
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Phénotype
Ainsi : l’expression du CD34 permet d’isoler les CSH à partir du sang circulant par cytométrie en flux
La niche est un lieu de stockage des CSH dans la moelle osseuse

Niche L’adhésion des CSH à leur microenvironnement (endothélium ; os…) est médié par des molécules membranaires comme le CXCR4
Ainsi : ce récepteur joue un rôle clef dans la mobilisation des CSH car le cibler permet de détacher la cellule de sa niche
Bien que majoritairement localisées dans la moelle, les CSH transitent dans le sang périphérique et savent retourner dans la moelle
La capacité à retourner du sang vers la moelle s’appelle le homing et utilise la chimiokine CXCL12 reconnue par le CXCR4
C’est ce gradient de CXCL12 qui guide le trajet de la CSH et permet leur retour dans la moelle après injection sanguine lors d’une greffe
A l’inverse, on peut faire sortir les cellules souches de la moelle et les récupérer à partir du sang via 2 grands mécanismes :
C’est un facteur de croissance granulocytaire qui entraine une expansion du compartiment myéloïde
Mobilisation G-CSF Ce compartiment « déborde » et favorise la mobilisation des CSH vers le sang périphérique
Le G-CSF diminue aussi le gradient de CXCL12 et donc l’attrait des CSH dans la niche
Inhibiteur de CXCR4 Il est facultatif : il inhibe la fixation de CXCL12 sur CXCR4 et empêche ainsi le homing
On l’utilise en cas d’échec du G-CSF seul
On sait donc constituer un greffon de CSH saines (mobilisation moelle à sang) et comment prend la greffe (migration sang à moelle)
L’autogreffe est un type de greffe de cellules souches hématopoïétiques dont la particularité est que le donneur est le patient lui-même
Autogreffe Le principe = hypothèse qu’une dose supra-conventionnelle de chimiothérapie réduirait drastiquement les cellules tumorales
Cependant, de telles doses de chimiothérapie seraient myéloablatives et entraineraient des cytopénies définitives
Ainsi : l’autogreffe pallierait l’aplasie définitive post-forte dose de chimiothérapie = thérapie cellulaire symptomatique

Généralités Indications Consolidation des patients < 65 ans en bonne réponse après une phase d’induction (myélome/lymphome)
Objectif Limiter le risque de rechute
Conditionnement Myélo-ablatif via la chimiothérapie intensive
Effet anti-tumoral Cytotoxicité directe de la chimiothérapie à haute dose
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4
Source de csh Patient lui-même
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Effets secondaires Aplasie ; mucite : stérilité ; cancers secondaires selon les types de chimiothérapies
Immunosuppresseurs Pas besoin car le patient sera toujours compatible avec lui-même !
Physiologie Grâce aux mécanismes sus-cités : l’injection sanguine de CSH recréera une niche via le homing et l’auto-renouvèlement
L’autogreffe se déroule en 3 phases :
Afin d’éviter la contamination tumorale du greffon : recueil après chimiothérapies conventionnelles

Les CSH sont récupérées par aphérèse en sortie d’aplasie et après G-CSF
Phase de recueil
Cette technique permet de trier les CSH CD34+ et de réinjecter les autres cellules matures prélevées
La procédure peut être répétée pour obtenir suffisamment de CSH pour constituer un greffon
Principe
Phase d’intensification Une fois le greffon de CSH constitué : début du conditionnement par chimiothérapie intensive
Le greffon de CSH est réinjecté 24 à 48 heures après le conditionnement

Cette greffe est pratiquée au lit du patient comme une transfusion sanguine
Phase de réinjection
Les CSH injectées vont retrouver leur niche via le homing et débuter l’hématopoïèse à suivre sur la NFS
La prise de greffe prend en moyenne 10-15 jours
Elles sont liées à l’hématotoxicité directe de la chimiothérapie intensive :
Risque infectieux Savoir réagir devant une neutropénie fébrile +/- grave
Précoces 🔔🔔Association mucite + syndrome infectieux grave = cibler candida
Risque hémorragique Support transfusionnel en cas de thrombopénie

Complications Risque anémique Support transfusionnel en cas d’anémie < 8 g/dL à adapter à chaque patient
Immunodépression T La reconstitution lymphoïde T peut prendre plusieurs mois, parfois à vie

Prophylaxie pneumocystose et herpes tant que CD4 < 0.5 G/L
Tardives
Effet mutagène Risque de syndrome myélodysplasique ; leucémie aiguë ; néoplasie
Autre Stérilité ; toxicité cardiaque ; pulmonaire ; rénale selon la chimiothérapie
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L’allogreffe est un type de greffe de cellules souches hématopoïétiques issu du don de CSH par un donneur sain compatible
Allogreffe La compatibilité d’un donneur repose sur l’analyse de son système HLA qui doit être identique ou très ressemblant. On distingue :
Géno-identique Le système HLA du donneur est identique à celui du receveur : 25% de chance en intrafamilial (fratrie)
Phéno-identique Le système HLA du donneur est ressemblant à celui du receveur : intrafamilial ou sur fichier international
Cordon ombilical Dans certains cas (absence de donneur intrafamilial et sur fichier), les CSH proviennent du sang de cordon
L’allogreffe suppose d’injecter des cellules étrangères d’un donneur = greffon à un receveur
Comme toute greffe, cela suppose un conditionnement par chimiothérapie qui tuera les cellules du receveur pour faire de la place
La particularité du greffon est qu’en plus de reconstituer la moelle, il pourra reconnaitre les cellules tumorales restantes et les tuer
Ainsi : le principe repose sur un double effet de chimiothérapie intensive myéloablative et d’immunothérapie cellulaire via le greffon
Patient jeune ou âgé atteint d’aplasie médullaire ; leucémie aiguë ; myélofibrose ou myélodysplasie
Indication
Retenir : hémopathies matures = autogreffe / hémopathies immatures = allogreffe
Généralités
Objectif Limiter le risque de rechute
Cytotoxicité directe de la chimiothérapie à haute dose

Effet anti-tumoral
+ Cytotoxicité indirecte par réaction allo-génique = effet greffe versus leucémie (GVL)
Grace à cet effet GVL il est possible d’atténuer le conditionnement des patients les plus fragiles
Conditionnement
Ainsi on peut faire un conditionnement myéloablatif standard ou atténué (chimiothérapies moins lourdes)
Source de CSH Fratrie (25%) ; fichier international ; sang de cordon

Les effets secondaires sont propres aux chimiothérapies / radiothérapies de conditionnement utilisées
Effets-secondaires Effet secondaire propre à l’allogreffe : l’effet greffe versus hôte (GVH) qui peut être aigu ou chronique
GVH = cellules du greffon sain qui rejettent le receveur : diarrhées ; dermatoses ; kératites…
Oui jusqu’à la tolérance immune = les CSH du greffon cohabitent parfaitement avec le receveur
Immunosupresseurs
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6
L’allogreffe est une procédure lourde s’accompagnant d’une importante toxicité. Elle se déroule en 3 phases :
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Le greffon est constitué par aphérèse sur ponction de sang du donneur > ponction de moelle
En parallèle, le receveur reçoit sa chimiothérapie de conditionnement
Phase de recueil Ce mode de recueil est moins invasif mais récupère plus de LT que la ponction de moelle
Ainsi : il y a plus d’effet GVL donc moindre risque de rechute mais plus de GVH aussi
Principe Le greffon est injecté 24-48h après le conditionnement

Phase de réinjection L’aplasie dure entre 2-3 semaines le temps de la reconstitution immune
Les immunosuppresseurs sont initiés dès la greffe et seront arrêtés dès la tolérance immune
Ils visent à limiter le risque de rejet receveur-hôte mais aussi de rejet hôte-receveur (GVH)
Phase d’anti-rejet
Un suivi des patients hebdomadaire est nécessaire les 100er jours afin d’évaluer la GVH aigue
et surveillance
Puis un suivi plus espacé sera nécessaire pendant au moins un an
Idem que l’autogreffe : infections ; hémorragie ; anémie

Aplasie
Prévention du risque fongique en chambre à pression positive
Muqueuse Les conditionnements d’allogreffe prédisposent aux mucites et diarrhées
Obstruction non thrombotique des capillaires sinusoïdes hépatiques

Maladie
Triade : ictère + hépatomégalie douloureuse + prise de poids (œdèmes)
Veino-occlusive
Le tableau évolue vers un syndrome hépatorénal et défaillances viscérales

Complications Précoces
Elle survient après conditionnement par CYCLOPHOSPHAMIDE
Cystite Son métabolite (acroléine) est toxique pour l’épithélium vésical
hémorragique Prophylaxie : hyperhydratation et chélateur type UROMITEXAN
Curatif : hydratation ; lavages vésicaux ; correction d’une thrombopénie
C’est la principale complication de l’allogreffe

GVH aiguë
Elle survient généralement dans les 100 jours post-greffe
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SYMPTÔMES Érythème, desquamation, cholestase, diarrhées
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Corticothérapie
TRAITEMENT Avant de donner des corticoïdes, éliminer la piste infectieuse
(CMV)
Environs 30% des greffés génoïdentiques et 50% des phénoïdentiques

GVH chronique Principale cause de morbidité post-greffe, apparait > 100 jours après
Symptômes et traitement identiques à la GVH aigue
Tardives Infectieux Le risque viral et fongique est majeur pour ces patients, surtout si corticoïdes
Cardiovasculaire Les patients allogreffés sont à risque d’HTA ; syndrome métabolique…
Liés aux conditionnements : cataracte post-radiothérapie ; cancer ; infertilité

Autres
🔔🔔Ne pas sous-estimer l’impact psychologique de la greffe
🅱🅱 UTILISATION DES LYMPHOCYTES T REPROGRAMMES = CAR-T-CELLS
🔔🔔Nouveau paragraphe dans le collège R2C et nouvelle thérapie en pleine expansion très appréciée des hématologues
Les lymphocytes reconnaissent des antigènes grâce à leurs récepteurs BCR (LB) ou TCR (LT)
Généralités Physiologie Une fois l’antigène reconnu, le lymphocyte activé exercera sa fonction : anticorps ; cytotoxicité…
On peut modifier le récepteur des lymphocytes pour choisir quel antigène ils reconnaitront
Le récepteur chimérique créé s’appelle un CAR (chimeric antigen receptor)
Implications Aujourd’hui, on modifie surtout des lymphocytes T (CAR-T cells) mais on peut modifier des NK ; T-reg…

Ces lymphocytes T peuvent être ceux du patient (CAR-T autologue) ou d’un donneur (CAR-T allogénique)
Les CAR-T cells fabriqués en pratique courante sont les CAR-T autologues anti-CD19
Le CD19 est un antigène exprimé par la plupart des cellules B
Indications
L’indication de ces CAR-T est réservée aux lymphomes B diffus réfractaires et à la LAL B
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8
Le traitement par CAR-T cells se déroule en plusieurs étapes :
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Principe Les lymphocytes T sont récupérés par lymphaphérèse, contrôlés puis modifiés génétiquement
Fabrication
Les lymphocytes modifiés vont proliférer pour obtenir un nombre suffisant puis renvoyés à l’hôpital du patient
Conditionnement Comme une greffe, le patient va recevoir 3 jours de chimiothérapie pour réduire le nombre de lymphocytes circulants
Les CAR-T cells sont administrés à l’hôpital via une perfusion

Administration
Le patient est sous surveillance pendant 15 jours
Les CAR-T cells détruisent les CD19+ et prolifèrent = relargage de cytokines proinflammatoire = orage cytokinique
Complications Choc cytokinique Délai Dans les 7 jours mais gravité augmente si délai plus court
Clinique Fièvre voire véritable défaillance multiviscérale
De mécanisme mal compris mais probablement secondaire à l’orage cytokinique

Neurotoxicité
Clinique Céphalées ; tremblement voire dysarthrie ; dysgraphie ; paralysie ; convulsion et œdèmes cérébral
Les CAR-T cells anti-CD19+ vont décimer les populations B entrainant une immunodépression humorale
Immunodépression
Devant ce contexte d’hypogammaglobulinémie : transfusion d’immunoglobulines polyvalentes
Ces complications sont aiguës ; à ce jour il n’est pas retrouvé de complications tardives des CAR-T cells mais le recul n’est pas suffisant !
Les recommandations actuelles demandent un suivi de 15 ans post-injection de CAR-T cells

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It
V
F
FICHE E-LISA N°212
Item 212 – HÉMOGRAMME CHEZ L’ADULTE
GÉNÉRALITÉS
Hémogramme = NFS = Numération-Formule Sanguine = 1er examen bio prescrit, utile pour
Prescription dépister, suivre et explorer la plupart des hémopathies. Examen réalisé après ponction veineuse
dans un tube avec EDTA.
🅰🅰
Données contenues dans la NFS :
§ Concentration en hémoglobine (g/dL)
§ Calcul de l’hématocrite (%) = espace occupé par les hématies
§ Nombre de globules rouges (T/L)
§ Volume Globulaire Moyen (VGM, fL)

§ Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH, g/dL)
§ Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (TCMH, pg/cellule)
§ Numération des plaquettes (G/L)
§ Numération des leucocytes (G/L)
§ Formule leucocytaire, en % et en valeur absolue pour chaque catégorie sur lame (frottis
sanguin) donc permettant la détection de cellules anormales
Très nombreuses, à pratiquer devant :
Indications § Signes évocateurs d’une diminution de lignée(s) sanguine(s) :
🅰🅰 - Sd anémique : pâleur, asthénie, dyspnée ± palpitations, tachycardie, souffle systolique,
anoxie
- Sd hémorragique de type thrombopénique
- Sd infectieux
§ Signes évocateurs d’une augmentation de lignée(s) sanguine(s) :
- Polyglobulie : érythrose cutanée, prurit à l’eau (oriente vers une maladie de Vaquez)
- Polyglobulie, thrombocytémie : thromboses vasculaires
- Sd tumoral : ADP, splénomégalie
- AEG, douleurs osseuses…
§ Nécessité d’une NFS de contrôle : grossesse, ictère, dépistage, médecine du travail, pré-op...
§ Urgence : état de choc, pâleur, angine ulcéronécrotique, fièvre résistante, purpura pétéchial…
Si possible, prélever l’hémogramme avant les thérapeutiques risquant d’en modifier les
paramètres (fer, transfusion de culots…)
Variables selon l’âge, le sexe et l’origine ethnique. Principes généraux d’interprétation :

Valeurs normales § Lire la valeur quantitative de chaque lignée, ainsi que les données qualitatives
🅰🅰 § Il s’agit de concentrations, pouvant varier selon l’état d’hydratation du patient
RÉSULTATS PAR LIGNÉE

Valeurs normales de l’hémoglobine :
Hémoglobine § H adulte : 13-18 g/dL
🅰🅰 § F adulte : 12-16 g/dL
§ Nouveau-né : 14-23 g/dL (diminution progressive jusqu’à une valeur normale)

9
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Anémie = Hb < norme, à caractériser selon sa profondeur (taux d’Hb), le VGM, la chromie, le
caractère régénératif ou non et l’association à d’autres anomalies (cytopénies, cellules
anormales). Face à une anémie non microcytaire, demander le compte des réticulocytes (anémie
régénérative si rétics > 120 G/L).
🔔🔔 Éliminer une fausse anémie par hémodilution :
§ Femme enceinte : anémie si Hb < 10,5 g/dL à partir du T2
§ Hyperprotidémie importante (ex : pic monoclonal), insuffisance cardiaque, hypersplénisme
Valeurs du VGM :
VGM § Normocytose = 80-100 fL
🅰🅰 § Microcytose = VGM < 80 fL
§ Macrocytose = VGM > 100 fL
µ Chez l’enfant, valeurs différentes (cf. cours de pédiatrie)
µ Macrocytose physiologique chez le nouveau-né (VGM < 93 = pathologique)
Calcul : CCMH = Hb*100/Ht. Valeurs :

CCMH § Normochromie = 32-36 g/dL
🅰🅰 § Hypochromie < 32 g/dL (souvent anémie par carence martiale)
§ Hyperchromie > 36 g/dL : erreur de l’automate ++ mais stigmate possible d’agglutinine froide,
de plasma lactescent (dyslipidémie)/hémolysé/très ictérique ; voire sphérocytose héréditaire
TCMH Calcul : TCMH = Hb*10/Hématies. Valeurs normales = 27-32 pg/cellule.

🅰🅰 Donnée peu utilisée en pratique clinique mais excellente pour la carence martiale si CCMH
< norme.
Valeurs :
Leucocytes § Normales = 4-10 G/L (identique pour les 2 sexes)
🅰🅰 § Leucopénie < 4 G/L
§ Hyperleucocytose > 10 G/L
Pour rappel, toujours regarder les valeurs absolues dont les normes sont :
Formule § PNN : 1,7-7 G/L
leucocytaire § PNE < 0,5 G/L
🅰🅰 § PNB < 0,05 G/L
§ Lymphocytes : 1,4-4 G/L
§ Monocytes : 0,1-1 G/L
💡💡 Astuce mnémotechnique : pour la formule leucocytaire, les chiffres se répètent (1,7-7, 0,1-1, H
0,4-4) ! H
Chez l’enfant, il existe une forte hyperleucocytose à la naissance puis les PNN/lympho diminuent.
H
Désormais incluses dans toutes NFS, donc inutile de prescrire NFS-P ou NFP comme parfois noté !
Plaquettes Valeurs :
🅰🅰 § Normales = 150-400 G/L
§ Thrombopénie < 150 G/L
§ Thrombocytose = hyperplaquettose > 450 G/L H
🔔🔔 Toute thrombopénie sans signe clinique doit faire rechercher une agrégation à l’EDTA à tube
citraté.
Sans titre-4.indd 10 09/11/2023 13:47

le PRINCIPALES ANOMALIES
es
ie § Hb < 6 g/dL ou < 11 g/dL chez le nouveau-né, ou toute anémie mal tolérée
PEC en urgence § Ht > 60%
nécessaire § Neutropénie < 0,5 G/L
§ Thrombopénie < 20 G/L, même sans saignement clinique
🅰🅰 § Hyperleucocytose > 20 G/L avec cellules immatures
Anémie Cf. item spécifique
Polyglobulie Cf. item spécifique
Devant toute polynucléose, éliminer une cause physiologique avant de s’intéresser au reste :
Polynucléose Physio Entraînement Pathologique
neutrophile
Effort physique Hémolyse Tabagisme
🅰🅰
Période post-prandiale Maladies inflammatoires
Fin de grossesse/suites de Traitements : G- Nécroses tissulaires (infarctus,
couche CSF pancréatite)
Suites opératoires Cancers/lymphomes
Nouveau-né Médicaments : CTC, Li
e,
e Néoplasies myélopr

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Item 359 – DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË 130

Item 338 – ANAPHYLAXIE, ŒDÈME DE QUINCKE 125

Item 309 – TUMEURS DU POUMON 121

Item 230 – DOULEUR THORACIQUE 118

m 226 – EMBOLIE PULMONAIRE ET THROMBOSEVEINEUSE PR 109

Item 211 – SARCOÏDOSE 103

Item 210 – PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES 96

Item 209 – BPCO 91

Item 208 – INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE 86

Item 207 – OPACITÉES ET MASSES INTRATHORACIQUESDE L’ADULTE 81

Item 205 – HÉMOPTYSIE 75

Item 203 – DYSPNÉE 69

Item 192 – PATHOLOGIES AUTO-IMMUNES 62

Item 186 – HYPERSENSIBILITÉS ET ALLERGIESRESPIRATOIRES 50

Item 159 – TUBERCULOSE 38

Item 154 – INFECTIONS BRONCHO PULMONAIRESCOMMUNAUTAIRES 28

Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ETDE L’ADULTE 23

Item 75 – ADDICTION AU TABAC 17

ORL OPHTALMOLOGIE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE 2024 143

Item 87 – ÉPISTAXIS 147

Item 88 – DYSPHONIE 151

Item 89 – ALTÉRATION DE LA FONCTION AUDITIVE 156

Item 90 – PATHOLOGIES DES GLANDES SALIVAIRES 161

Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE 170

Item 99 – MIGRAINE, NÉVRALGIE, ALGIE DE LA FACE 181

Item 101 – PARALYSIE FACIALE PÉRIPHÉRIQUE 189

Item 103 – VERTIGES 194

Item 110 – TROUBLES DU SOMMEIL DE L’ENFANT ET DEL’ADULTE 201

Item 149 – ANGINES ET RHINOPHARYNGITES DE L’ADULTE 211

Item 150 – OTITE INFECTIEUSE DE L’ADULTE 217

Item 165 – OREILLONS 223

Item 203/359 – DYSPNÉE LARYNGÉE 225

Item 220 – ADÉNOPATHIES SUPERFICIELLESCERVICALES 228

tem 241 – GOITRE, NODULES THYROÏDIENS, CANCERSTHYROÏDIENS 233

Item 273 – DYSPHAGIE 241

Item 298 – TUMEURS DE LA CAVITÉ BUCCALE, NASOSINUSIENNES ET DU

Item 359 – CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNESSUPÉRIEURES ET

Item 52 – STRABISME ET AMBLYOPIE DE L’ENFANT 253

Item 81 – ALTÉRATION CHRONIQUE DE LA VISION 257

Item 82 – ALTÉRATION AIGUË DE LA VISION 266

Item 83 – INFECTIONS ET INFLAMMATIONS OCULAIRES 275

Item 84 – GLAUCOMES 290

Item 85 – TROUBLES DE LA RÉFRACTION 296

Item 86 – PATHOLOGIE DES PAUPIÈRES 301

Item 102 – DIPLOPIE 306

Item 104 – ŒIL ET SCLÉROSE EN PLAQUE 315

Item 201 – PRÉLÈVEMENT DE CORNÉE À BUTTHÉRAPEUTIQUE ET GREFFE DE

Item 224 – RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE 322

Item 242 – ORBITOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE 325

Item 247 – RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE 328

Item 47 – SANTÉ BUCCODENTAIRE DE L’ENFANT 333

Item 155 – CELLULITE FACIALE D’ORIGINE DENTAIRE 335

Item 307 – TUMEUR DES OS 342

Item 334/335 – ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ETCONDUITE À TENIR DEVANT UN

endocrinologie EDN 2024 364

Item 33 – ALLAITEMENT MATERNEL 368

Item 36 – CONTRACEPTION 372

Item 42 – AMÉNORRHÉE 386

Item 50 – PATHOLOGIE GÉNITO-SCROTALE CHEZLE GARÇON ET L’HOMME 391

Item 71 – TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRESCHEZ L’ADOLESCENT ET

Item 124 – MÉNOPAUSE & ANDROPAUSE 407

Item 126 – TROUBLES DE L’ÉRECTION 414