Pédiatrie - EDN en Fiches Et en Schémas

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Table des matières
CROISSANCE ET DÉVELOPPEMENT
Item 55 – Développement psychomoteur

Item 49 – Puberté normale et pathologique
Item 53 – Retard de croissance staturo-pondéral
Item 47 – Dépistages chez l’enfant
Item 47 – Suivi de l’enfant
GÉNÉTIQUE
Item 45 – Trisomie 21 (syndrome de Down)

Item 45 – Syndrome de l’X fragile
Item 45 – Mucoviscidose
ENFANT VULNÉRABLE
Item 345 – Mort inattendue du nourrisson

Item 57 – Maltraitance et enfants en danger. Protection maternelle et infantile
Item 137 – Évaluation et traitement de la douleur
Item 45 – Enfant handicapé
Item 142 – Soins palliatifs pédiatriques
ENDOCRINOLOGIE ET MÉTABOLISME
Item 245 – Insuffisance surrénale

Item 247 – Diabète de type 1 et de type 2
Item 240 – Hypoglycémie
NUTRITION
Item 48 – Alimentation et besoins nutritionnels

Item 250 – Dénutrition

Item 253 – Obésité
GASTROENTÉROLOGIE ET CHIRURGIE ABDOMINO-PELVIENNE
Item 269 – Douleurs abdominales et pelviennes

Item 274 – Vomissements
Item 271 – Reflux gastro-œsophagien
Item 286 – Diarrhées aiguës liquidiennes et glairosanglantes
Item 285 – Diarrhées chroniques
Item 283 – Constipation
Item 50 – Pathologies génito-scrotales
HÉMATOLOGIE
Item 213 – Anémie

Item 215 – Purpuras
Item 220 – Adénopathies
Item 189 – Déficits immunitaires
CANCÉROLOGIE
Item 297 – Cancers de l’enfant
INFECTIOLOGIE
Item 177 – Spécificités infectiologiques pédiatriques

Item 146 – Vaccinations
Item 147 – Fièvre aiguë

Item 148 – Rhinopharyngites aiguës
Item 148 – Sinusites
Item 149 – Angines
Item 150 – Otites
Item 161 – Infections urinaires
Item 163 – Coqueluche
Item 154 – Bronchiolite
Item 154 – Pneumopathies aiguës communautaires
Item 159 – Tuberculose
Item 151 – Méningites

Item 151 – Méningo-encéphalites
Item 174 – Pathologies infectieuses de l’enfant migrant et de l’enfant voyageur
DERMATOLOGIE
Item 155 – Infections cutanées bactériennes

Item 164 – Exanthèmes fébriles
NÉONATALITÉ
Item 32 – Évaluation et soins du nouveau-né

Item 278 – Ictère néonatal
PÉDOPSYCHIATRIE
Item 71 – Troubles des conduites alimentaires

Item 353 – Risques et conduites suicidaires
UROLOGIE ET NÉPHROLOGIE
Item 259 – Protéinurie et syndrome néphrotique

Item 264 – 348 – Maladies rénales aiguës et chroniques
Item 260 – Hématurie
Item 51 – Troubles de la miction
CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES
Item 224 – Hypertension artérielle

Item 238 – Souffles cardiaques
NEUROLOGIE
Item 100 – Céphalées aiguës et chroniques

Item 346 – Convulsions et épilepsies
Item 110 – Troubles du sommeil
PNEUMOLOGIE
Item 359 – Détresse respiratoire aiguë

Item 204 – Toux

Item 188 – Asthme
Item 186 – Hypersensibilités et allergies
Item 207 – Opacités et masses intrathoraciques
ORTHOPÉDIE
Item 54 – Boiteries et infections ostéo-articulaires

Item 364 – Fractures de l’enfant
Item 334 – Traumatismes crâniens
URGENCES ET RÉANIMATION
Item 331 – Arrêt cardio-respiratoire

Item 345 – Malaise grave du nourrisson
Item 343 – État confusionnel et troubles de la vigilance
Item 337 – Intoxications aiguës
Item 332 – Choc septique
ANNEXES
■ Âges limites en pédiatrie

■ Génétique

PARTIE 1
CROISSANCE ET DÉVELOPPEMENT

ITEM 55
55 – Développement psychomoteur
Rang Rubrique Intitulé
A Définition Développement psychomoteur normal du nourrisson
A Diagnostic Développement psychomoteur du nourrisson : repérage des situations anormales

positif
A Définition Développement psychomoteur normal du petit enfant
A Diagnostic Développement psychomoteur du petit enfant : repérage des situations anormales

positif
A Définition Développement normal de l’alimentation, du sommeil et du contrôle sphinctérien
A Diagnostic Développement de l’alimentation, du sommeil et du contrôle sphinctérien : repérage des situations

positif anormales
B Épidémiologie Prévalence des principaux troubles du développement intellectuel
B Épidémiologie Prévalence et facteurs de risque des troubles du neurodéveloppement
B Diagnostic Repérage des dysfonctionnements relationnels
B Diagnostic Troubles du neurodéveloppement
B Diagnostic Trouble du développement intellectuel
B Diagnostic Troubles de l’apprentissage
Généralités
Développement psychomoteur est le reflet de facteurs génétiques et environnementaux,
et débute dès la vie intra-utérine.
facteurs génétiques permettent maturation cérébrale et développement du SNC selon
un programme prédéterminé
facteurs environnementaux modulent le développement cérébral, surtout à certaines
périodes « critiques »
Développement psychomoteur normal
Chez le nourrisson (4 semaines à 2 ans)

Avant 1 an de vie, modification du tonus musculaire : disparition de l’hypotonie axiale
(tête) et de l’hypertonie périphérique (membres) dans le sens cranio-caudal, perte des
réflexes archaïques, acquisition d’une motricité volontaire…

■ Tenue de tête :
Inexistante à la naissance, avec manœuvre du « tiré-assis » en chute de la tête. Tourne
la tête en décubitus ventral dès 1 mois. Contrôle de la tête en position verticale à 2
mois, puis dans toutes les directions à 3 mois.
■ Tenue de tête :
Tient assis avec support (= contre un mur) à 4 mois, puis en « trépied » avec les mains
vers l’avant à 5 mois. Réaction de parachute latéral dès 6 – 8 mois, puis station assise
autonome à 8 – 9 mois.
■ Station debout :
Réflexe chez le nouveau-né, elle se perd progressivement avant 6 mois de vie.
Réaction de parachute antérieur à 9 mois, puis le nourrisson se met debout à 10 mois
en se tirant avec les membres supérieurs.
■ Marche :
Fréquemment « particulière » dans la première année (4 pattes, rampe…), puis marche
si le corps est soutenu autour de 11 mois. Marche seul entre 9 et 18 mois
■ Préhension :
• nouveau-né : préhension réflexe (grasping)
• 4 à 5 mois : préhension volontaire avec empaumement cubital, le nourrisson tend la
main vers l’objet
• 6 mois : empaumement médian, nourrisson porte l’objet à la bouche et le passe d’une
main à l’autre
• 9 mois : manipule l’objet avec les deux mains et fait une pince fine avec opposition
pouce-index
Empaumement : « cubital » initialement, il faut imaginer un nourrisson qui « racle » le sol avec la
tranche de sa main (le côté cubital). Par la suite, « médian » signifie que le nourrisson prend l’objet
avec la zone médiane de sa main, c’est-à-dire qu’il tient l’objet avec tous ses doigts refermés dans sa
paume.
■ Vision :
Je détaille ici volontairement plus que dans le chapitre « développement
psychomoteur », puisque ces informations sont retrouvées dans le collège
d’Ophtalmologie et dans le chapitre « dépistages ».
• nouveau-né : fixation d’un visage à faible distance, clignement à la lumière vive, réflexe
photo-moteur lent et de faible amplitude. AV = 1/20e
• 1 mois : poursuite horizontale parfaite
• 2 à 4 mois : poursuite dans toutes les directions, réflexe de clignement à la menace,
convergence normale et coordination binoculaire, vision des couleurs et des formes,
vision stéréoscopique, coordination œil – tête - main. AV = 1/10e
• 1 an : AV = 4/10e. 2 ans : AV = 6/10e. 3 ans : AV = 8/10e. 4 ans : AV = 10/10e P2.
■ Audition :

Système auditif fonctionnel dès 26 SA. Orientation du nouveau-né au bruit parfaite dès
6 mois.
■ Communication :
• 2 mois : sourire-réponse et premières vocalises (gazouillis)
• 4 mois : rit aux éclats
• 6 mois : redoublement de syllabes (babillage canonique)
• 8 – 10 mois : pointage, capacité d’imitation, « au revoir », « bravo », peur de l’étranger.
Compréhension des premiers mots
• 10 – 12 mois : apparition des premiers mots, puis « explosion lexicale » : 10 mots à 15
mois, 50 mots à 24 mois, avec apprentissage de 4 à 10 mots par jour
Attention : toujours évaluer l’attention conjointe (attraction du regard d’autrui vers un objet d’intérêt)
et le pointage proto-impératif et proto-déclaratif entre les premiers mois et 10 mois. Anomalie = entre
dans le cadre du syndrome autistique.
Chez le petit enfant (2 à 6 ans)

Étude du comportement de l’enfant est fondamentale : apprécier sociabilité, langage,
capacité d’attention. Faire dessiner et utiliser des cubes pour évaluer les praxies.
■ 2 ans :
• Motricité : marche à reculons, lance une balle, monte et descend les escaliers, tape
dans un ballon, ouvre une porte, courre, lave et sèche ses mains, met ses chaussures,
enlève ses vêtements
• Langage et comportement social : montre des parties du corps, associe 2 ou 3 mots
en une petite phrase simple, utilise le pluriel et le « non ». Nomme des images,
écoute une histoire, fait semblant lors des jeux, reconnaît son image dans le miroir
■ 3 ans :
• Motricité : tient une attitude, saute à pieds-joints vers l’avant, fait du tricycle, s’habille
seul
• Langage et comportement social : fait des phrases, emploie le « je », prononce son
nom, compte jusqu’à 3. Joue avec les autres enfants, connaît son âge et son sexe
■ 4 ans :
• Motricité : maintient un appui monopodal, saute à cloche-pied, lance une balle en l’air
• Langage et comportement social : raconte des histoires, joue avec d’autres enfants et
est capable d’interactions sociales (jouer papa/maman), nomme les couleurs, fait des
additions simples avec ses doigts. Dominance d’une main sur l’autre établie (gaucher
ou droitier)
■ 5-6 ans :

• Motricité : saute à la corde, rattrape une balle, fait du vélo sans les petites roues,
s’habille et se déshabille. Écrit son nom en lettres bâton (5 ans) puis en lettres liées (6
ans)
• Langage et comportement social : décrit parfaitement une image avec des phrases
élaborées, pose des questions, connaît la comptine numérique jusqu’à 30. Montre le
dessus, dessous, devant et derrière, connaît l’après-midi et le soir. Connaît sa droite et
sa gauche
1 an 2 ans 3 ans 4 ans 5 ans 6 ans
Graphisme Trait Rond Carré Triangle Losange

+ bonhomme + NOM + nom
Construction Empile 2 cubes Tour avec 6 cubes Pont avec 3 cubes Pyramide avec 6 cubes
Alimentation, sommeil et contrôle sphinctérien

■ Alimentation :
Boit si on lui tient son verre à 4 – 5 mois, mange à la cuillère. Peut manger un biscuit
seul à partir de 6 mois. Boit seul à 15 mois, puis mange seul à 18 – 24 mois.
■ Sommeil :
Le nouveau-né dort beaucoup (16 heures par jour), sans différence jour – nuit et avec
un état de veille agitée. Apparition d’une périodicité jour/nuit vers 6 mois, avec présence
de rythmes circadiens de la température, du pouls, de la respiration et des sécrétions
hormonales.
Sommeil nocturne d’environ 12 heures à 1 an, avec réduction du sommeil diurne par la
suite : 3 à 4 siestes par jour à 6 mois, plus qu’une seule vers 18 mois. À 4 ans, sommeil
le plus souvent uniquement nocturne (13 à 14 heures), puis réduction du temps de
sommeil avec décalage des heures de coucher par la suite : 20h à 6 ans, 21h à 8 ans,
22h à 12 ans
■ Propreté :
Miction et selles sont réflexes chez le nouveau-né. Acquisition du contrôle mictionnel
entre 18 mois et 3 ans, mais un retard de contrôle mictionnel n’est pathologique
qu’après 5 ans (énurésie primaire). Acquisition du contrôle des selles entre 2 et 4 ans,
mais en réalité souvent avant le contrôle mictionnel.
Utilisation du pot à partir de 18 mois, puis l’enfant va seul aux toilettes vers 4 ans. À 2
ans, l’enfant est propre le jour avec des accidents occasionnels, et commence à être
propre la nuit.
Synthèse
• Drapeaux rouges du développement psychomoteur :
– ne tient pas sa tête à 3 mois

– ne tient pas assis à 9 mois
– ne marche pas à 18 mois
– ne pédale pas à 3 ans
• Drapeaux rouges du développement linguistique :
– silencieux à 1 an
– ne dit aucun mot à 18 mois
– n’associe aucun mot à 2 ans
– ne fait pas de phrase et pas de langage intelligible à 3 ans
Développement psychomoteur anormal

Anomalie du développement psychomoteur = quand certaines acquisitions ne sont pas
présentes à un âge donné, qu’elles n’aient jamais existées ou qu’elles soient perdues
altération de plusieurs domaines = retard global de développement, homogène ou
hétérogène
altération d’un seul domaine = retard isolé de développement
Bilan initial
Interrogatoire : il faut rechercher
• ATCD familiaux : consanguinité, ATCD médicaux…
• ATCD personnels : déroulement de la grossesse, anomalies périnatales
• moment de la première inquiétude parentale, souvent bien avant la première
consultation
• évolution des troubles : stabilité du développement psychomoteur ou régression
franche
Examen clinique : complet, notamment neurologique avec mesure du périmètre crânien,
testing sensitivo-moteur, analyse des paires crâniennes. Ne pas oublier un examen
général (cardiaque, pulmonaire, cutané, abdominal), et l’évaluation précise et
reproductible du développement psychomoteur par le médecin.
Synthèse
Interrogatoire + examen clinique = permettent de préciser le niveau des performances
de l’enfant et de le comparer aux attendus à son âge.
« quotient de développement » = rapport entre le niveau de performances de l’enfant
et son âge
on différencie grâce à cela 2 grands types d’anomalies du développement
psychomoteur

1) Atteintes centrales (70 %) = troubles du neurodéveloppement
• d’origine anténatale, périnatale ou postnatale (70 %) : stabilité des signes
• d’origine neurodégénérative (30 %) : régression des acquisitions
2) Atteintes périphériques (30 %) = le plus souvent des maladies neuromusculaires
avec altération progressive des capacités de l’enfant
Atteintes centrales
Atteintes centrales = troubles du neurodéveloppement. Principaux signes d’appel =
anomalies neurologiques, épilepsie, déficience intellectuelle.
déficience intellectuelle : demander consultation de neuropédiatrie ± de génétique
épilepsie / anomalies neurologiques : demander consultation de neuropédiatrie +
IRM cérébrale
■ Déficience intellectuelle :
Définie par un QI < 70 sur l’échelle de Wechsler, évaluable à partir de 3 – 4 ans, fiable
à partir de 7 – 8 ans. Prévalence 2 à 3 %
signes d’appel = retard de langage isolé, retard global de développement, difficultés
d’apprentissage, troubles du comportement
Principales causes de déficience intellectuelle
• infectieuses : CMV, rubéole, toxoplasmose, HSV, Zika…

Causes
anténatales • toxiques : alcool, héroïne, cocaïne, médicaments (valproate)…

• génétiques : T21, syndrome de Prader-Willi, syndrome d’Angelman, syndrome de Williams, syndrome de l’X
fragile, autres mutations…
Causes • anoxo-ischémie cérébrale

périnatales • prématurité
• méningite bactérienne (surtout pneumocoque)

Causes
• traumatisme crânien : accidentel, bébé secoué…
postnatales
• anoxie cérébrale : noyade, malaise du nourrisson…
■ Troubles du spectre autistique (TSA) :

Prévalence 1 %, associé dans la moitié des cas à une déficience intellectuelle.
signes d’appel = déficits persistants de la communication et des interactions
sociales (anomalies du contact, difficultés d’ajustement social…) + caractère
restreint et répétitif des comportements, intérêts et activités (stéréotypies,
intolérance au changement, hypo ou hyperréactivité, attachement à des objets
insolites…). Apparition des premiers signes toujours < 3 ans
■ Troubles spécifiques des apprentissages :
Troubles touchant un seul domaine cognitif, parfois associés entre eux, entraînant des
anomalies cognitives perturbant les acquisitions mais toujours sans déficience
intellectuelle et sans trouble sensoriel ou neurologique associés. Étiologie
plurifactorielle, génétique et environnementale. Prévalence autour de 10 %
• trouble spécifique du langage oral : fréquent mais reste un diagnostic d’élimination
après avoir éliminé TSA, déficience intellectuelle et surdité. Nécessite bilan
orthophonique ± rééducation
• trouble spécifique du langage écrit (dyslexie) : fréquent, avec difficultés à la lecture /
écriture. Nécessite bilan orthophonique ± rééducation ± aménagements
pédagogiques
• trouble spécifique de la coordination (dyspraxie) : difficultés graphiques et
maladresse dès la petite enfance, puis difficultés en mathématiques à l’école.
Nécessite ergothérapie, orthoptie et psychomotricité ± aménagements pédagogiques
• trouble déficit de l’attention ± hyperactivité : caractérisé par inattention et
impulsivité très élevées, avec ou sans hyperactivité motrice. Prévalence jusqu’à 5 %
des enfants d’âge scolaire, comorbidité fréquente avec des troubles spécifiques des
apprentissages
■ Encéphalopathies neurodégénératives :
Plus rares, environ 30 % des troubles neuro-développementaux. Développement
psychomoteur initialement normal puis régression des acquisitions à un âge variable ;
nécessite le plus souvent IRM et EEG + consultation neuropédiatrique
recherche de causes curables, notamment métaboliques et/ou formes rares
d’épilepsie
Atteintes périphériques

Principal signe d’appel = trouble du développement psychomoteur malgré éveil normal
et capacités cognitives préservées
pathologies neuromusculaires :
– atteinte de la corne antérieure = amyotrophie spinale infantile
– atteinte du nerf périphérique = neuropathie sensitivomotrice héréditaire
– atteinte de la fibre musculaire = dystrophie musculaire progressive (type Duchenne)

ITEM 49
49 – Puberté normale et pathologique
A Évaluation Développement pubertaire normal
A Définition Définir les termes suivants : pubarche, thélarche, ménarche
B Définition Connaître les différents stades de Tanner
B Physiopathologie Connaître l’âge moyen de survenue de pic de croissance osseuse
B Physiopathologie Connaître les mécanismes physiologiques de la puberté masculine et féminine
B Physiopathologie Deux facteurs susceptibles d’influencer la puberté : génétique, environnement
A Définition Définir la puberté précoce et la puberté avancée
A Diagnostic positif Données orientant vers une puberté précoce
B Épidémiologie Connaître l’épidémiologie de la puberté précoce
B Étiologies Connaître les grands cadres étiologiques des pubertés précoces : origines hypothalamo-hypophysaire,
ovariennes, surrénaliennes ou exogènes
B Étiologies Connaître les étiologies précises des pubertés précoces
B Étiologies connaître le bilan biologique à prescrire en cas de puberté précoce avérée
A Diagnostic positif Définir le retard pubertaire du garçon et de la fille
A Diagnostic positif Connaître les données en faveur d’un retard pubertaire
B Étiologies Connaître le bilan biologique à prescrire en cas de retard pubertaire
A Étiologies Connaître les 2 grands cadres étiologiques des retards pubertaires : origines hypothalamo-hypophysaire ou
gonadique
B Paraclinique Indication des examens d’imagerie devant une puberté anormale
A Paraclinique Connaître l’objectif de l’échographie pelvienne et de la radiographie de la main et du poignet dans une
puberté pathologique
B Paraclinique Interprétation de l’âge osseux sur une radiographie de poignet
Généralités
Puberté = ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux et affectifs
caractérisant la transition entre l’enfance et l’âge adulte, dure en moyenne 4 ans
développement des caractères sexuels secondaires et acquisition de la reproduction
accélération de la vitesse de croissance et augmentation de l’index de corpulence
modifications psychologiques
Physiologie : « réveil » de l’axe gonadotrope, fonctionnel en intra-utérin puis inhibé
pendant l’enfance

sécrétion pulsatile de GNRH par l’hypothalamus = sécrétion LH puis FSH par
l’hypophyse = sécrétion œstradiol (♀) et testostérone (♂)
♀: LH et FSH entraînent activation ovarienne et production d’œstrogènes
♂: FSH entraîne développement du volume testiculaire, LH entraîne production de
testostérone
Âge de début de la puberté dépend de plusieurs facteurs, génétiques et
environnementaux. Puberté précoce « physiologique » si enfant noir, adopté ou obèse.
Puberté tardive « physiologique » si dépense physique excessive ou manque de
sommeil
Puberté normale
Fille Garçon
Début 10,5 ans (télarche = S2) 11,5 ans (G2)
• horizontalisation de la vulve, développement du clitoris et des petites • augmentation taille de la

lèvres, leucorrhées verge
Signes associés
• ménarches 12,5 ans ± irrégulières 2 ans • gynécomastie transitoire
• mue à 14-15 ans
Pic de croissance 12 ans 14 ans
Augmentation de taille + 20 cm + 25 cm
à 16 ans à 18 ans
Taille finale
165 cm 177 cm
Fusion des cartilages de 15 ans 17 ans

croissance
■ Chez la fille :
Premier stade de puberté est la télarche, le développement des seins. L’apparition des
règles (ménarche) intervient en moyenne 2 ans après
■ Chez le garçon :
Premier stade de puberté est le développement des testicules ≥ 4 ml ou ≥ 25 mm
Attention : le développement de la pilosité pubienne (pubarche) est indépendant de la puberté car est
lié à la sécrétion gonadique et surrénalienne de stéroïdes (adrénarche)
Radiographie d’âge osseux : début de la puberté coïncide avec l’apparition de l’os

sésamoïde du pouce sur la radiographie du poignet gauche. Permet d’estimer l’âge
physiologique d’un enfant en comparant sa radiographie de poignet à l’atlas de Greulich
et Pyle
Stades de Tanner
Définit le stade pubertaire par 3 paramètres :
• développement mammaire de la fille (S)

• développement testiculaire du garçon (G)
• développement de la pilosité pubienne dans les 2 sexes (P) et rarement axillaire (A)
Développement mammaire de la fille (S)
S1 Absence de développement mammaire
S2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
S3 Glande mammaire dépassant la surface de l’aréole
S4 Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande, sillon sous-mammaire
S5 Aspect adulte
Développement testiculaire du garçon (G)
G1 Testicules et verge de taille infantile
G2 Volume testiculaire 4 à 6 ml, longueur testiculaire 2.5 à 3 cm
G3 Volume testiculaire 8 à 10 ml, longueur testiculaire 3 à 4 cm
G4 Volume testiculaire 12 à 15 ml, longueur testiculaire 4 à 4,5 cm
G5 Aspect adulte, volume testiculaire 20 à 25 ml, longueur testiculaire > 4,5 cm
Développement de la pilosité pubienne dans les 2 sexes (P)
P1 Absence de pilosité
P2 Quelques poils sur le pubis
P3 Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4 Pilosité pubienne triangulaire n’atteignant pas la racine des cuisses
P5 Aspect adulte : triangulaire chez la femme, losangique chez le garçon
Puberté pathologique : puberté précoce

Fille Garçon
0.2 % des filles 0.05 % des garçons
Stade S2 < 8 ans Stade G2 < 9 ans

Puberté précoce Idiopathique 90 % Idiopathique 30 %
Croissance > 9 cm par an
Attention à distinguer puberté précoce et puberté « avancée » (8 à 10 ans chez la fille, 9

à 11 ans chez le garçon) qui, elle, n’est pas pathologique
puberté précoce peut être de 2 mécanismes :
– cause centrale : mise en marche de la « machine pubertaire » par sécrétion de
GNRH
– cause périphérique : sécrétion d’œstrogènes (♀) ou de testostérone (♂) par les
gonades / les surrénales indépendamment du système nerveux central
■ Bilan :

• radiographie d’âge osseux : estime l’âge « squelettique » en comparaison à l’âge civil
– LH, FSH, inhibine B, test à la GNRH, œstradiol (♀), testostérone (♂) : cherche à
distinguer cause centrale (LH et FSH élevées) et cause périphérique (LH et FSH
basses)
– échographie pelvienne (♀) : affirme la puberté si longueur utérine > 35 mm ou
endomètre visible
• IRM cérébrale si cause centrale
• échographie des gonades si cause périphérique
■ Causes possibles :
• tumorale : hamartome hypothalamique, gliome du chiasma, astrocytome, germinome
Cause centrale • non-tumorale : kyste arachnoïdien, hydrocéphalie congénitale, traumatisme crânien, radiothérapie cérébrale,
méningite, encéphalite, idiopathique
Cause • syndrome de McCune-Albright

ovarienne • kyste ovarien, tumeur des cellules de la granulosa
Cause • testotoxicose (mutation activatrice du récepteur de la LH)

testiculaire • tumeur testiculaire sécrétant HCG
• prise d’œstrogènes (♀), prise d’androgènes (♂)

Cause exogène
• perturbateurs endocriniens
Cause • bloc en 21-hydroxylase (♀, forme virilisante)

surrénalienne • tumeur surrénalienne
Puberté pathologique : retard pubertaire

Fille Garçon
> 13 ans sans développement mammaire

> 14 ans sans développement testiculaire
Puberté tardive > 15 ans en aménorrhée primaire
Puberté incomplète 4 ans après son début
puberté retardée peut être de 3 mécanismes :

– cause centrale (hypogonadisme hypogonadotrope) : absence de sécrétion de GNRH
– cause périphérique (hypogonadisme hypergonadotrope)
– « retard pubertaire simple » : extrême de la normale, physiologique
■ Bilan :
• radiographie d’âge osseux
– LH, FSH, test à la GNRH, œstradiol (♀), testostérone (♂) : cherche à distinguer
cause centrale (LH et FSH basses) et cause périphérique (LH et FSH élevées)
• dosage des autres hormones hypophysaires si cause centrale

• ionogramme sanguin, urémie, créatininémie, IgA totales et anti-transglutaminases
• IRM cérébrale si cause centrale
• échographie des gonades si cause périphérique
– caryotype si cause périphérique : recherche un syndrome de Turner (♀) ou de
Klinefelter (♂)
■ Causes possibles :
• tumorale : adénome corticotrope, adénome surrénalien, corticosurrénalome, adénome à prolactine,
Cause craniopharyngiome, méningiome
centrale • non-tumorale : syndrome de Kallmann-de-Morsier, toute pathologie chronique, malabsorption, dépense physique
excessive, carences affectives
• antécédent de radiothérapie ou chimiothérapie

Cause
• syndrome de Turner (45 X)
ovarienne
• insuffisance ovarienne auto-immune
Cause • antécédent de radiothérapie ou chimiothérapie

testiculaire • syndrome de Klinefelter (47 XXY)
■ Focus sur le retard pubertaire simple :

• cause la plus fréquente de retard pubertaire, surtout chez le garçon
• reste un diagnostic d’élimination
• diagnostic présomptif si :
– antécédents familiaux de puberté retardée
– infléchissement statural progressif < 1 DS
– retard d’âge osseux par rapport à l’âge civil : AO < 11 ans chez la fille, < 13 ans chez
le garçon
– absence de signe de tumeur intracrânienne ou de maladie chronique, absence de
cryptorchidie bilatérale
• nécessaire de suivre l’enfant jusqu’au démarrage de la puberté, bon pronostic

ITEM 53
53 – Retard de croissance staturo-
pondéral
A Définition Croissance normale de l’enfant
A Diagnostic positif Retard de croissance staturo-pondérale
B Diagnostic positif Retard pondéral isolé ou antérieur au retard statural
B Diagnostic positif Retard statural prédominant
B Examens complémentaires Examens radiologiques permettant de déterminer l’âge osseux
Généralités
Âge Taille (cm) Poids (kg) PC (cm)
Naissance à terme 50 3.5 (+ 25 g/j les 3 premiers mois) 35
1 an 75 10 (taille/2) + 10
4 ans 100 16 50
Physiologie de la croissance : chez l’enfant, croissance par la « plaque de croissance »

au niveau de la physe, « près du genou et loin du coude ». Sous l’influence de facteurs
nutritionnels, énergétiques, psycho-affectifs, hormonaux (IGF1, T3, GH, hormones
sexuelles…), osseux et génétiques.
■ Séparation de la croissance en 4 phases :
• croissance fœtale : phase la plus rapide (50 cm en 9 mois)
• de la naissance à 4 ans : croissance rapide (+ 25 cm la première année), puis vitesse
diminue
• de 4 ans au début de la puberté : croissance linéaire faible (+ 5 à 6 cm/an, anormal <
4 cm/an)
• pendant la puberté : accélération de la croissance (+ 8 à 10 cm/an)
■ Évaluation pratique :
Repose sur la mesure répétée de poids et taille à chaque consultation, au minimum
tous les 3 mois jusqu’à 2 ans, puis tous les 6 mois jusqu’à la fin de la croissance. Avant
3 ans, mesurer systématiquement le périmètre crânien

valeurs à reporter sur les courbes du carnet de santé : définissent les valeurs
normales comprenant 95 % de la population générale, de – 2 DS (2.5e percentile) à +
2 DS (97.5e percentile)
déterminer aussi à la naissance la « taille cible » = (taille père + taille mère) / 2 ± 6.5
– 6.5 si fille / + 6.5 si garçon
■ Définition d’une anomalie de croissance staturo-pondérale :
• taille < – 2 DS par rapport aux courbes normales
• taille < – 1.5 DS par rapport à la taille cible
• ralentissement et/ou cassure de la courbe de croissance
Tout retard de croissance staturo-pondéral nécessite une évaluation médicale
Orientation diagnostique
Toujours lire les courbes et retrouver quel paramètre est altéré en premier :
• retard pondéral isolé ou antérieur au retard statural = déséquilibre de la balance
énergétique, souvent cause digestive ou nutritionnelle
• retard statural isolé ou antérieur au retard pondéral = causes génétiques,
endocriniennes, osseuses…
Évaluation paraclinique
■ Âge osseux :
Est presque systématiquement fait si retard statural = Rx main et poignet de face de la
main gauche, puis comparaison des os sésamoïdes et de l’aspect des plaques de
croissance à des Rx de référence à chaque âge présentes dans l’atlas de Greulich et

Pyle.
si puberté précoce = os ont grandi « trop vite » = âge osseux avancé par rapport à
l’âge légal
si puberté retardée = os n’ont pas assez « grandi » = âge osseux retardé par rapport
à l’âge légal
Si âge osseux retardé, veut dire que l’enfant a un bon potentiel de croissance
Attention : âge osseux ne renseigne pas sur l’étiologie du retard de croissance
■ Imagerie cérébrale (TDM ou IRM) + fond d’oeil

Nécessaires pour rechercher une tumeur cérébrale (craniopharyngiome surtout) si
signes d’HTIC ou symptômes neurologiques.
Si absence d’éléments d’orientation, réalisation d’un bilan complet :
• NFS, ionogramme sanguin, VS/CRP = bilan de base
• bilan rénal (urée, créatinine sanguine) + bandelette urinaire = recherche de maladie
rénale chronique
• bilan hépatique (ASAT, ALAT, γGT, PAL) = recherche de maladie hépatique
chronique
• ferritine = recherche d’une carence martiale
• IgA totales + anti-transglutaminases = recherche de maladie cœliaque
• TSH T4l, IGF1 = recherche de maladies endocriniennes
• caryotype (♀) = recherche de syndrome de Turner
Notez que l’on fait un bilan endocrinien comprenant la cortisolurie des 24h en cas de retard statural
+ avance pondérale, alors qu’en cas de retard statural isolé on ne fait que TSH T4l et IGF1. C’est
parce que le syndrome de Cushing entraîne toujours une avance pondérale, alors qu’on peut trouver
des hypothyroïdies et des déficits en GH avec un retard statural isolé, sans avance pondérale.
Grandes causes
Retard pondéral isolé ou antérieur au retard statural

Principales causes = origine digestive et/ou nutritionnelles
Retard statural isolé ou antérieur au retard pondéral

■ Nanisme psychosocial :
Carences de soins et négligences peuvent entraîner un retard staturo-pondéral par
carence d’apport (retard pondéral antérieur) ou par déficit hormonal psychogène (retard
statural antérieur)

diagnostic a posteriori, quand enfant reprend sa croissance après éloignement du
milieu familial
■ Hypothyroïdie :
Retard statural mais avance pondérale
causes congénitales = sont dépistées à la naissance (dosage TSH au Guthrie).
Paramètres de naissance sont normaux, puis apparition avant 1 an d’un retard statural
+ avance pondérale. Autres symptômes variés : retard de développement, anomalies
osseuses et neurologiques, ictère prolongé…
Évolution favorable sous traitement substitutif précoce
causes acquises = thyroïdite de Hashimoto majoritairement, surtout chez la fille
autour de l’adolescence. Symptômes classiques avec ralentissement de la vitesse de
croissance, âge osseux très retardé, prise de poids modérée. Autres symptômes
variés : difficultés scolaires, goitre, asthénie, frilosité, constipation…
Diagnostic par anticorps ATPO et ATG + échographie. Évolution favorable sous
traitement substitutif
■ Syndrome de Cushing (hypercorticisme) :
Deux grandes causes chez l’enfant : iatrogénie par prise prolongée de corticoïdes /
adénome corticotrope hypophysaire (maladie de Cushing) / autres causes sont
anecdotiques. Courbe de croissance très évocatrice avec avance pondérale et cassure
staturale + autres symptômes identiques à l’adulte.
Diagnostic par cortisolurie des 24 heures élevée + perte du freinage / perte du cycle
nycthéméral
■ Déficit en hormone de croissance (GH) :
causes congénitales (agénésie hypophysaire…) : paramètres de naissance sont
normaux, avec retard de croissance apparaissant dans les premières années de vie.
Symptômes nombreux dès la naissance (± liés à autres déficits hypophysaires) :
micropénis, cryptorchidie, ictère prolongé, hypoglycémies retardées… parfois
anomalies de la ligne médiane : colobome, fentes vélaires…
Faire IRM hypophysaire en urgence
causes acquises : sont multiples : TC grave, méningites, radiothérapie, tumeurs…
Craniopharyngiome peut donner signes d’HTIC, signes neurologiques focaux + autres
déficits hypophysaires (diabète insipide fréquent). Faire IRM cérébrale + fond d’œil.
Hors situations urgentes, diagnostic repose sur : courbe de croissance, IRM cérébrale,
IGF1 abaissée, GH stable voire augmentée sous HGPO + évaluation autres fonctions
hypophysaires
■ Maladies osseuses constitutionnelles :

Dyschondrostéose notamment. Évoquer devant retard statural dysharmonieux =
prédominant sur membres ou tronc. Diagnostic par Rx de segments osseux + analyses
génétiques ciblées
■ Autres causes classiques de retard statural :
• petite taille de naissance : 10 % des RCIU n’ont pas rattrapé taille et poids en fin de
croissance. Mais toujours rechercher une cause secondaire, notamment maladie
osseuse constitutionnelle. Enfants RCIU sont plus à risque de puberté précoce +
syndrome métabolique à l’âge adulte
• retard simple de croissance et de puberté : 1re cause de retard statural chez le
garçon (plus rare chez la fille). Correspond à une puberté tardive idiopathique, avec
diminution de la vitesse de croissance à l’adolescence, âge osseux très retardé et
absence de caractère sexuel secondaire. Bon pronostic statural dès que la puberté
commence, mais diagnostic d’élimination
• petite taille constitutionnelle : diagnostic d’élimination. Vitesse de croissance régulière
avec âge osseux = âge légal. Correspond à un enfant en bas des courbes de
croissance de manière physiologique
Focus sur le syndrome de Turner

Affection génétique rare (1/2500 filles) = absence totale ou partielle d’un chromosome X
germinal = caryotype 45, X0. Phénotype plus sévère
en mosaïque = caryotype 46, XX + 45, X0
Bilan systématique
Symptômes nécessaire
à la naissance
• retard de croissance intra-utérin (50 %) ± clarté nucale augmentée

• retard de croissance postnatal, prédomine sur la taille, s’aggrave pendant la croissance. Taille finale
sans traitement 142 cm
• hypertélorisme, épicanthus
• fentes palpébrales en bas et en dehors
• cou court et large, implantation basse des cheveux et oreilles
• thorax en bouclier, écartement mamelonnaire
• cubitus valgus, bradymétacarpie du 4e doigt
• nævi multiples
• insuffisance ovarienne, bandelettes ovariennes

• gonadoblastome
• retard pubertaire + infertilité
• cardiopathies : coarctation de l’aorte, bicuspidie aortique, risque de dissection aortique • échographie cardiaque
• uropathies : rein en fer-à-cheval • échographie abdomino-
rénale
• infections ORL répétées ± surdité de perception • bilan ORL

• maladie cœliaque • bilan de maladies auto-
immunes
Attention : pas de déficience intellectuelle dans les symptômes de la maladie + phénotype variable
avec fréquentes formes pauci-symptomatiques.

■ Prise en charge :
• GH à partir de 3 – 4 ans
• œstro-progestatifs substitutifs à partir de la puberté
• prise en charge à 100 %
Synthèse
Principales causes de retard pondéral
Mécanisme Principales causes
Carence d’apport • négligence, régimes carencés (végétalisme)

• anorexie, vomissements, troubles de l’oralité
Malabsorption • maladie cœliaque, MICI, APLV, mucoviscidose
Augmentation de la dépense énergétique = la plupart des maladies chroniques

• respiratoires : mucoviscidose, SAOS, insuffisance respiratoire…
• cardiaques : cardiopathie congénitale, cardiomyopathie…
• immunitaires : déficits immunitaires
• inflammatoires : maladies de système
• maladies héréditaires du métabolisme
• hyperthyroïdie (retard pondéral + avance staturale)
Augmentation des pertes • digestives : diarrhée chronique, stomies

• urinaires : diabète sucré, diabète insipide, néphropathie (surtout tubulopathies)
• cutanées : brûlures sévères, eczéma profus, maladie bulleuse
Notez que ce tableau représente aussi une grande partie des causes de dénutrition
Principales causes de retard statural
Mécanisme Principales causes
Idiopathique = retard simple, première cause mais diagnostic d’élimination
Carence énergétique = retard statural secondaire à un retard pondéral, cause très fréquente
Carence de soins • nanisme psychosocial (cause psychogène)
Causes hormonales • causes endocriniennes : déficit en GH, hypothyroïdie, syndrome de Cushing

• retard pubertaire : quelle qu’en soit la cause
Causes squelettiques • maladies osseuses constitutionnelles
Causes génétiques • syndrome de Turner

• trisomie 21
RCIU • RCIU sans rattrapage postnatal (10 % des cas)

ITEM 47
47 – Dépistages chez l’enfant
A Définition Définitions des tranches d’âge des enfants
B Prise en charge Recommandations professionnelles du suivi des nourrissons et enfants
A Prise en charge Interrogatoire et examen clinique d’un enfant en fonction de son âge / du contexte
A Définition Dépistage systématique des troubles visuels
B Prise en charge Situations à risque des troubles visuels
B Diagnostic positif Dépistage des troubles visuels par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ophtalmologiste
B Physiopathologie Comprendre le développement du système visuel
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques évocateurs de malvoyance chez l’enfant
A Définition Dépistage systématique des troubles auditifs
B Diagnostic positif Situations à risque des troubles auditifs chez l’enfant en fonction de son âge
B Prise en charge Dépistage des troubles auditifs par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ORL
A Définition Enfant sourd
B Paraclinique Mesure de l’audition chez l’enfant
A Définition Connaître la numérotation dentaire internationale
A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire
A Prise en charge Connaître les principes de prévention de la carie dentaire
B Physiopathologie Connaître le calendrier d’éruption dentaire
B Définition Savoir identifier un trouble de l’articulé dentaire
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), indications et modalités du dépistage
B Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), formes cliniques
B Paraclinique Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication de l’imagerie
B Pronostic Luxation congénitale de Hanche (LCH) complications
B Diagnostic positif Anomalies d’axe des membres inférieurs
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, facteurs de risque, examen clinique
B Paraclinique Scoliose de l’enfant, indication de l’imagerie
B Multimédia Radio de rachis lombaire d’un scoliose malformative
B Diagnostic positif Cyphose thoracique de l’enfant
A Définition Examens médicaux obligatoires du nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire
A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge scolaire / coordination avec médecine scolaire

A Définition Éléments constitutifs du carnet de santé et leur utilité
B Prise en charge Organisation du suivi systématique obligatoire du nourrisson et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3 certificats médicaux accompagnant le suivi systématique
obligatoire du nourrisson
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items contenus dans les 3 certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de suivi des adolescents
A Épidémiologie Mortalité et morbidité infantiles
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaître les moyens de prévention
Dépistage des troubles visuels

Dépistage des troubles visuels = enjeu de santé publique, 20 % des moins de 6 ans ont
une anomalie visuelle (surtout anomalies de réfraction)
Évolution normale de la fonction visuelle

Système visuel est immature à la naissance = développement progressif jusqu’à 10
ans
nouveau-né : fixation d’un visage à faible distance, clignement à la lumière vive,
réflexe photo-moteur lent et de faible amplitude. AV = 1/20e
1 mois : poursuite horizontale parfaite
2 à 4 mois : poursuite dans toutes les directions, réflexe de clignement à la menace,
convergence normale et coordination binoculaire, vision des couleurs et des formes,
vision stéréoscopique, coordination œil – tête - main. AV = 1/10e
1 an : AV = 4/10e. 2 ans : AV = 6/10e. 3 ans : AV = 8/10e. 4 ans : AV = 10/10e P2.
Indications du dépistage
Il existe 3 modalités complémentaires du dépistage des troubles visuels :
• systématique chez tous les nourrissons et enfants
• programmé entre 3 et 12 mois en présence de facteurs de risque de malvoyance
• rapidement en présence de signes d’appel de malvoyance
■ Dépistage systématique :
Pour tous les nourrissons et tous les enfants
à la naissance + 2e mois + 4e mois + entre 9 et 24 mois + entre 3 et 4 ans + 6 ans
■ Dépistage orienté par des facteurs de risque :

Si l’enfant présente au moins l’un de ces facteurs de risque, nécessite un examen
ophtalmologique programmé entre 3 et 12 mois

• prématurité, RCIU
• troubles neurologiques, dont surdité
• anomalies chromosomiques
Antécédents personnels
• malformations : craniosténoses, dysostoses craniofaciales…
• embryofœtopathies : rubéole, toxoplasmose…
• exposition in utero à l’alcool et aux drogues
• strabisme parental ou troubles sévères de la réfraction

Antécédents familiaux
• maladie ophtalmologique héréditaire
■ Dépistage orienté selon des points d’appel

Si l’enfant présente au moins l’un de ces symptômes, nécessite un examen
ophtalmologique rapidement :
• avant 4 mois :
– anomalies objectives des paupières, des globes, des pupilles…
– strabisme, nystagmus
– torticolis
– anomalies du comportement : absence d’intérêt visuel, retard de développement
visuel
– errance du regard
– signe digito-oculaire (enfant qui appuie sur ses yeux)
• de 6 mois à 2 ans : idem signes précédents +
– enfant qui se cogne souvent, tombe souvent, plisse les yeux…
• de 2 à 5 ans : idem signes précédents +
– retard d’acquisition du langage : faire bilan ORL + bilan ophtalmologique
– lenteur d’exécution, dyspraxie
– fatigabilité
• chez l’enfant plus âgé : idem signes précédents +
– lecture trop rapprochée, gêne à la vision de loin
– céphalées, fatigue à la lecture…
Modalités du dépistage
Dépistage « de base » doit être réalisé par le médecin traitant
• paupières : ptosis, épicanthus, angiome

• globes : microphtalmie, buphtalmie (glaucome)
À tout âge • conjonctives : rougeur, larmoiement (obstruction lacrymale)
• cornées : opacité cornéenne, mégalocornée (glaucome)
• pupilles : leucocorie (rétinoblastome, cataracte), anisocorie (neuroblastome)
Pendant les premières semaines de • réflexe photomoteur

vie • lueur pupillaire, reflets cornéens
À 4 mois • fixation monoculaire et binoculaire, poursuite oculaire

Recherche d’une amblyopie par :
Entre 9 et 15 mois • occlusion alternée, signe de la toupie
• tests stéréoscopiques
Entre 2 et 4 ans • mesure de l’acuité visuelle : test de Pigassou (images = pour enfant avant CP)
• mesure de l’acuité visuelle : test du Cadet, test de Monoyer (lettres = pour enfant dès
À partir de 5 ans CP)
• évaluation de la vision des couleurs : test d’Ishihara
■ Points clefs à propos de certaines causes :

cf. fiches d’Ophtalmologie
Dépistage des troubles auditifs

Dépistage des troubles auditifs = enjeu de santé publique, 5 % des moins de 6 ans ont
une anomalie auditive
Système auditif (oreille interne) mature dès 25 SA, donc avant la naissance
Classification des surdités de l’enfant

Surdité de transmission Surdité de perception
• atteinte de l’oreille externe ou moyenne • atteinte de l’oreille interne ou du SNC

• PAM maximale 60 dB • PAM variable
• surtout causes acquises (OSM, traumatisme…) • surtout causes congénitales génétiques
• 1re cause = otite séreuse • 1re cause = infection materno-fœtale à CMV
Perte Audiométrique Moyenne (PAM) Conséquences
Légère (21 à 40 dB) • gêne scolaire • langage oral acquis spontanément

• parfois retard
• a parlé tard et mal
Moyenne (41 à 70 dB) • langage imparfait
• confusion voyelles / consonnes
Sévère (71 à 90 dB) • n’entend que la voix forte et les bruits • langage oral non-acquis spontanément
• retard majeur
Profonde (91 à 120 dB) et totale (> 120 dB) • n’entend rien
Dépistage
Il existe 3 modalités complémentaires de dépistage des troubles auditifs :
• systématique chez tous les nourrissons et enfants
• programmé en présence de facteurs de risque de déficit auditif
• rapidement en présence de signes d’appel de déficit auditif
■ Dépistage systématique :
Pour tous les nourrissons et tous les enfants

à la naissance + 9e mois + 24e mois + 3 ans
en maternité : dépistage systématiquement proposé par Otoémissions Acoustiques
Provoquées (OEAP) ou par Potentiels Évoqués Auditifs Automatisés (PEAA) :
– 1re intention : l’un ou l’autre
– si anormal = 2e intention : celui non-fait précédemment
– si anormal = 3e intention : consultation ORL pour contrôle
– si anormal = 4e intention : centre d’audiologie pédiatrique spécialisé
■ Dépistage orienté par des facteurs de risque :
Si l’enfant présente au moins l’un de ces facteurs de risque, nécessite un examen ORL
programmé, même si le dépistage néonatal est rassurant
• grande prématurité (< 32 SA), poids de naissance < 1800 g

• anoxie périnatale, ventilation prolongée > 5 jours
• hyperbilirubinémie > 350 μmol/L (ictère nucléaire lèse les noyaux gris)
Antécédents personnels périnataux
• troubles neurologiques (dont paralysie cérébrale)
• malformations de la tête et du cou, embryofœtopathies
• traitements ototoxiques
• traumatisme crânien
Antécédents personnels post-périnataux • otite chronique
• infections : oreillons, méningite à pneumocoque
Antécédents familiaux • surdité, prothèse auditive avant 50 ans
■ Dépistage orienté selon des points d’appel :

Si l’enfant présente au moins l’un de ces symptômes, nécessite un examen ORL
rapidement :
• dans les premiers mois :
– absence de réaction aux bruits, réactions vives au toucher
– sommeil trop calme, enfant très observateur
• de 6 à 12 mois :
– absence de réaction à l’appel
– absence de babillage, absence de redoublement des syllabes
• de 12 à 24 mois :
– compréhension nulle ou faible sans lecture labiale
– pas d’émission de mots, de jargon
• de 2 à 3 ans :
– compréhension nulle ou faible sans lecture labiale
– troubles massifs d’articulation

– troubles du comportement, troubles relationnels (retrait, agitation)
• après 3 ans :
– tout retard de parole et/ou de langage
– troubles du comportement, troubles relationnels, troubles de la concentration
Dépistage « de base » doit être réalisé par le médecin traitant : audiométrie vocale
(par la voix), audiométrie tonale (par des sons), par babymètre (bruit blanc d’intensité
variable), par boîtes à retournement (60 dB à 1 mètre), ou par appareils de test rapide
utilisable dès 3 à 4 ans
• examen du pavillon, du conduit auditif

À tout âge
• otoscopie
• tests objectifs : OEAP, PEAA

Pendant les premières semaines de vie
• tests subjectifs : babymètre, réflexe cochléopalpébral
Entre 6 et 24 mois • boîtes à retournement…
Entre 2 et 4 ans • réflexes d’orientation-investigation : réaction au prénom…
• audiométrie vocale : désignation de mots, d’images

À partir de 4 ans
• audiométrie tonale : quantification de seuils auditifs via un casque
Points clefs à propos de certaines causes
■ Surdités permanentes :
Sont le plus souvent de perception
• majoritairement génétiques (80 % des cas) de transmission récessive, isolées ou
polymalformatives
• parfois acquises : méningite à pneumocoque, oreillons, prématurité, anoxie
périnatale…
■ Otite séromuqueuse :
1re cause de surdité de transmission entre 1 et 6 ans
• baisse d’audition variable, allant jusqu’à 50 à 60 dB
• identifiée par l’otoscopie, parfois au tympannogramme (plat)
• traitement mal codifié, intérêt des aérateurs transtympaniques si surdité > 25 dB à 3
mois
■ Surdité brutale après 6 ans :

• surtout liée à un bouchon de cérumen

• rarement psychogène dans un contexte de somatisation, ou surdité unilatérale
brusque
■ Neuropathies auditives :
Liées à une atteinte centrale (rétro-cochléaire), surtout si prématurité ou
encéphalopathie hyperbilirubinémique
• présentation clinique atypique : audiométrie tonale préservée et audiométrie vocale
altérée, OEAP présentes et PEAA altérés ± aggravation lors de la fièvre car caractère
thermosensible des neuromédiateurs cochléaires
• gêne des enfants dans le bruit, avec nécessité de supports visuels
Dépistage des anomalies orthopédiques

Majorité des anomalies orthopédiques de l’enfant ne sont responsables d’aucun symptôme, mais
risque de séquelles majeures en l’absence de diagnostic précoce
Luxation congénitale de hanche

LCH = anomalie du développement de la hanche avec tête fémorale hors du cotyle
(luxation vraie) / avec tête fémorale non-fixée dans le cotyle (instabilité). Quasiment
toujours présente dès la naissance, mais peut aussi apparaître progressivement
pendant les premières semaines de vie
touche 3 à 20 pour 1000 naissances, 4 filles pour 1 garçon
facteurs de risque :
Pas les grossesses gémellaires
– antécédents familiaux de LCH au 1er degré

– présentation en siège, quelle que soit la modalité d’accouchement (même
césarienne)
– bassin asymétrique congénital
– anomalies posturales : genu recurvatum, torticolis, déformations des pieds
dépistage clinique obligatoire de la LCH à la naissance et à chaque consultation
pour tous les enfants jusqu’à l’âge de la marche. Dépistage repose sur deux
manœuvres :
– recherche d’une limitation d’abduction de hanche : sur un nourrisson couché sur le
dos, hanche fléchie, l’abduction normale dépasse 60° pour chaque hanche. Si
abduction < 60° (par hypertonie des adducteurs), constitue un symptôme précoce de
LCH nécessitant une imagerie
– recherche d’une instabilité de hanche (manœuvre de Barlow) :
› 1) tentative de luxation de la hanche en adduction, rotation externe et pression sur le
genou

› 2) tentative de réduction de la hanche en abduction, rotation interne et pression sur
le grand trochanter
Hanche normale Hanche instable (luxable) Hanche luxée
• pas de limitation d’abduction • limitation d’abduction • limitation d’abduction

• pas de ressaut de luxation, • ressaut de luxation quand la tête fémorale • pas de ressaut de luxation : tête fémorale
sensation de « piston » sort du cotyle est déjà hors du cotyle
• pas de ressaut de réduction • ressaut de réduction quand la tête fémorale • ± ressaut de réduction si hanche luxée
rentre dans le cotyle réductible
Si anomalies à l’examen clinique (limitation d’abduction / manœuvre de Barlow

anormale) en maternité ou après : avis spécialisé +
• échographie : avant 4 mois, car noyaux d’ossification non-ossifiés = invisibles en
radiographie
• radiographie : après 4 mois
En présence de facteurs de risque : avis spécialisé + échographie systématique à 1
mois
Si diagnostic précoce : guérison complète et sans séquelle si prise en charge
< 5 semaines de vie
Si absence de diagnostic précoce : prise en charge complexe et séquelles
anatomiques persistantes, boiterie dès le début de la marche avec douleurs et atteinte
dégénérative précoce

Anomalies d’axes et de rotation des membres inférieurs
■ Mesures physiologiques :
– au fémur : antétorsion (= torsion interne) de 35° à la naissance, diminue de 1° par
an jusqu’à la fin de la croissance, antétorsion finale de 10 à 15° à la fin de la
croissance
– au tibia : torsion nulle à la naissance, apparition d’une torsion externe pendant la
croissance, torsion externe à 30° à la fin de la croissance
pied en rotation interne est normal jusqu’à 7 ans, puis à l’âge adulte : patella de face,
pied en rotation externe d’environ 10°
– genu varum avant 3 ans, puis genu valgum jusqu’à 10 ans, puis morphotype frontal
aligné à partir de la puberté ± léger valgum chez les filles, léger varum chez les
garçons
à partir de la puberté, alignement du centre de la tête fémorale, du centre du genou
et du centre de la cheville = condyles fémoraux bilatéraux et malléoles internes
bilatérales sont au contact
= Distance Inter-Condylienne (DIC) = 0
= Distance Inter-Malléolaire (DIM) = 0
Naissance Pendant la croissance Fin de la croissance
Fémur Antétorsion Diminution de l’antétorsion Pied en RI Patella de face

Rotation < 7 ans Pied en RE de 10°
Tibia Torsion nulle Apparition d’une torsion externe
Genu varum < 3 ans Genu valgum < 10 ans Alignement frontal
Alignement vertical
± valgum (♀) / varum (♂)
Mesure clinique des anomalies de rotation des membres inférieurs se fait genoux
fléchis au bord d’une table d’examen, jambes pendantes. Aucun traitement
orthopédique ne peut corriger ces défauts. Correction uniquement chirurgicale,
réservée aux formes majeures
Mesure clinique des anomalies d’axe des membres inférieurs se fait debout : genu
valgum si DIC = 0 et DIM > 0, genu varum si DIC > 0 et DIM = 0. Examens plus
poussés nécessaires si déformations majeures, asymétriques ou douloureuses
peuvent révéler rachitisme, maladie osseuse constitutionnelle, maladie de Blount…
Anomalies du rachis
Scoliose = déformation du rachis dans les 3 plans de l’espace (angulation frontale +
angulation sagittale + rotation des vertèbres sur elles-mêmes). Est le plus souvent une
lordioscoliose. Diagnostic repose sur la gibbosité, pathognomonique

Cyphose = déformation du rachis dans le plan sagittal, surtout augmentation de la
cyphose thoracique. Parfois associée à une dystrophie rachidienne de croissance
(maladie de Scheuermann), peut s’intégrer à une scoliose ou être isolée
Dépistage clinique systématique à chaque consultation, pour tous les enfants
touche surtout la fille (80 %), idiopathique et indolore
facteurs de risque de déformations du rachis (entraînent surtout une cyphoscoliose) :
maladies neuromusculaires, scoliose congénitale, neurofibromatose, maladie de
Marfan…
Attention : toujours rechercher une raideur au diagnostic : signe d’infection et/ou de tumeur
Dépistage car scoliose est une maladie qui s’aggrave progressivement, d’autant plus
vite que la croissance est rapide (donc attention à la puberté). Scoliose > 30° = douleurs
précoces, troubles respiratoires, aspect dysmorphique, troubles psychologiques
■ Comment dépister la scoliose :
• cliniquement : par la recherche d’une gibbosité : enfant debout de face, tronc fléchi
vers l’avant, si une omoplate est « plus haute » que l’autre = gibbosité = traduit une
scoliose
• toujours rechercher des signes de maladie prédisposante avant de conclure à une
scoliose idiopathique
• radiologiquement : systématique au diagnostic, radio du rachis entier de dos et de
profil en position débout. Permet de calculer l’angle de Cobb (angle entre deux lignes
parallèles aux deux corps vertébraux les plus inclinés)
■ Prise en charge d’une scoliose :
• scoliose peu évoluée (Cobb < 15°) : réévaluation clinico-radiologique semestrielle
• scoliose évoluée ou très symptomatique : avis chirurgie orthopédique pédiatrique
± corset, kinésithérapie, chirurgie…

ITEM 47
47 – Suivi de l’enfant
A Définition Connaître les définitions des tranches d’âge des enfants
B Prise en charge Connaître les recommandations professionnelles du suivi des nourrissons et enfants
A Prise en charge Connaître les éléments d’interrogatoire et d’examen clinique systématique d’un enfant en fonction de son
âge et du contexte
A Définition Connaître la numérotation dentaire internationale
A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire
A Prise en charge Connaître les principes de prévention de la carie dentaire
B Physiopathologie Connaître le calendrier d’éruption dentaire
A Définition Examens médicaux obligatoires du nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire
A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge scolaire, coordination avec médecine scolaire
A Définition Connaître les éléments constitutifs du carnet de santé et leur utilité
B Prise en charge Connaître les modalités d’organisation et d’indemnisation du suivi systématique obligatoire du nourrisson et
de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3 certificats médicaux accompagnant le suivi systématique
obligatoire du nourrisson, aux 8e jour, 9e mois et 24e mois
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items contenus dans les 3 certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de suivi des adolescents
A Épidémiologie Mortalité et morbidité infantiles
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaître les moyens de prévention
Généralités
■ Pédiatrie regroupe plusieurs classes d’âges :
• nouveau-né < 28 jours de vie
• nourrisson < 2 ans
• enfant < puberté
• adolescent > puberté
L’enfant au sens large est un être en voie de développement (psychomoteur, staturo-
pondéral, pubertaire), avec certains besoins (nutritionnels, affectifs, éducatifs…) et qui
doit être protégé (des handicaps, maladies infectieuses ou perturbations de sa qualité

de vie)
justifie un suivi rigoureux avec examens de santé obligatoires
■ Cinq axes de surveillance de l’enfant :
• développement psychomoteur et intellectuel
• développement staturo-pondéral
• dépistages
• contrôle de la couverture des besoins nutritionnels et dépistage de l’obésité
• prévention par la vaccination
■ Carnet de santé :
• outil de liaison entre la famille et les professionnels de santé
• strictement personnel et confidentiel, sa communication relève du seul choix des
parents
• couvert par le secret professionnel
• contient : maladies chroniques, données périnatales, courbes de croissance, examens
médicaux, hospitalisations, examens radiologiques, transfusions, vaccinations et
éventuelles maladies infectieuses contractées par l’enfant
• + conseils de puériculture à destination des parents
• pages vaccinales peuvent être photocopiées et font foi comme certificat de vaccination
Examens de santé obligatoires

Au total, 20 examens médicaux sont obligatoires avant 16 ans
Avant 3 ans
14 sont obligatoires avant l’âge de 3 ans : dans les 8 jours suivant la naissance, 2e
semaine, un par mois entre 1 et 6 mois, 9e mois, 12e mois, 13e mois, entre 16 et 18
mois, 24e mois, 3 ans
ces 14 consultations sont réalisées par pédiatre / médecin généraliste / PMI, et
remboursées à 100 % par la CPAM
Parmi ces examens, 3 donnent lieu à la rédaction de certificats de santé :
• souvent réalisé en maternité avant la sortie

• doit notamment évaluer : déroulement de la grossesse et de l’accouchement, paramètres de naissance, dépistages
systématiques, mode d’allaitement, prise de poids
8e À noter concernant les dépistages évalués :
jour • anomalies congénitales : fente labiopalatine, dysmorphie, omphalocèle, spina bifida…
• dépistages sensoriels (visuels et auditifs) et orthopédique
• test de Guthrie : hyperplasie congénitale des surrénales, hypothyroïdie, mucoviscidose, phénylcétonurie, déficit en MCAD,
drépanocytose

9e • doit notamment évaluer : antécédents médicaux, affections actuelles, développement psychomoteur et staturo-pondéral,
mois dépistages sensoriels, mode d’alimentation, calendrier vaccinal
• doit notamment évaluer : antécédents médicaux, affections actuelles, développement psychomoteur et staturo-pondéral,
24e dépistages sensoriels, mode d’alimentation, calendrier vaccinal
mois
• + recherche de symptômes de troubles du spectre autistique
Ces 3 examens ont un objectif individuel (bonne prise en charge de l’enfant) et un

objectif collectif (suivi épidémiologique anonyme de l’état de santé de la population)
se font sur des feuillets mobiles insérés dans le carnet de santé : partie
administrative remplie par les parents, partie médicale remplie par le médecin
documents ensuite adressés à la PMI du département sous pli cacheté portant la
mention « secret médical »
À l’âge scolaire
6 sont obligatoires après l’âge de 3 ans : 4 ans, 5 ans, 6 ans (entrée au primaire),
entre 8 et 9 ans, entre 11 et 13 ans (entrée au collège), entre 15 et 16 ans (entrée au
lycée)
ces 6 consultations sont réalisées par pédiatre / médecin généraliste / PMI (avant 6
ans), et remboursées à 100 % par la CPAM
Doivent notamment évaluer : anomalies physiques, psychiques, sensorielles, troubles
des apprentissages (TDAH entre autres), état bucco-dentaire, ainsi que les 5 axes de
développement (cf. ci-dessus)
Institutions de prise en charge

« Protection de l’enfance » est assurée par plusieurs catégories d’institutions :
• protection médico-sociale : PMI, service de santé scolaire, service de l’hygiène
mentale
• protection sociale : aide sociale à l’enfance (ASE), service départemental de l’action
sociale
• protection judiciaire : procureur de la République, juge pour enfant
Protection maternelle et infantile (PMI)

PMI = service départemental coordonné par un médecin avec équipe pluridisciplinaire :
pédiatres, généralistes, gynécologues, sages-femmes, puéricultrices, assistances
sociales, éducateurs, psychologues, kinésithérapeutes…

assure des mesures de prévention variées, éducation à la santé des jeunes parents,
actions de dépistage et prise en charge des handicaps + contrôle des établissements
et services d’accueil des enfants < 6 ans et des assistantes maternelles
PMI est aussi destinatrice des avis de naissances et des certificats de santé
Attention : les services de la PMI ne sont accessibles qu’aux enfants de moins de 6 ans
Médecine scolaire
Service de santé scolaire dépend du Ministère de l’éducation nationale, et regroupe
2 sous-services : service médical + service infirmier
médecine scolaire assure des missions d’intégration des enfants malades, de mise
en place de plans d’accueil individualisés (PAI) et de programmes personnalisés de
soins (PPS) + est référente en matière de santé dans l’équipe éducative et assure des
études épidémiologiques
Morbi-mortalité infantile
Mortalité infantile
Nouveau-né vivant : si a respiré ou manifesté tout autre signe de vie à la naissance
Nouveau-né mort-né : si n’a manifesté aucun signe de vie à la naissance
Seuils de viabilité : poids ≥ 500 grammes ou 22 SA révolues ou ≥ 25 cm
Vivant Mort-né
• acte de naissance • « enfant sans vie »

Viable
• déclaration à l’état civil < 3 jours
• « enfant sans vie » • « pièce anatomique »

Non-viable
• aucun certificat
Taux de mortalité infantile = nombre de décès d’enfants < 1 an rapporté à 1000

naissances vivantes
environ 3.7/1000 en France (stable), avec surmortalité masculine et dans les DOM
■ Principales causes de mortalité infantile :
• mortalité néonatale : causes endogènes (prématurité, malformations, accouchement
compliqué)
• mortalité post-néonatale : causes exogènes (mort inattendue du nourrisson, infections)
• après 1 an : accidents, suicides > tumeurs
Le collège de Santé publique détaille encore plus les différents âges et leur mortalité, qu’il faut donc
a priori connaître. En voici un récapitulatif suffisant :
• mortalité fœto-infantile : entre 28 SA et 1 an

– mortalité fœtale = mortinatalité : entre 28 SA et la naissance
– mortalité infantile : entre la naissance et 1 an
› mortalité néonatale : entre la naissance et 7 jours de vie
› mortalité post-néonatale : entre 7 jours de vie et 1 an
• mortalité périnatale : entre 28 SA et 7 jours de vie
Morbidité infantile
Principales causes de morbidité infantile :
• nouveau-né : prématurité et ses conséquences
• nourrisson : infections des voies respiratoires et urinaires, asthme, allergies, eczéma
• enfant d’âge scolaire : troubles des apprentissages, troubles mentaux
• adolescent : tentatives de suicide, conduites addictives, troubles du comportement
Accidentologie
Accidents de la vie courante sont fréquents chez l’enfant :

• accidents domestiques (intoxications, brûlures…), accidents scolaires, accidents de
sport…
• touchent 10 – 15 % des enfants chaque année, majorité de garçons, 5 % de séquelles
• majorité d’accidents bénins mais 200 morts par an
– 0 à 1 an : décès par asphyxie et accidents de literie
– 1 à 4 ans : décès par noyade, incendie, défenestration, inhalation de corps étranger
– après 4 ans : décès par accidents de sport ou jeux dangereux
Facteurs de risque sont liés à l’enfance : développement psychomoteur rapide,
curiosité, développement des activités physiques, socialisation, puis besoin
d’indépendance et opposition à l’adolescence
+ surveillance insuffisance de l’entourage, avec types de familles à risque accru
(monoparentales, fragilité socio-économique)
Focus jeux dangereux :

• jeux de non-oxygénation ou d’évanouissement, avec recherche de sensations pseudo-
hallucinatoires
• jeux variés : « jeu de la tomate », « jeu du foulard »
• mais aussi « jeux » d’agression et jeux violents, avec violence physique /
psychologique pouvant s’intégrer au harcèlement

Pauvreté et précarité
Pauvreté = définie par l’aspect monétaire, personne gagnant moins de 60 % du salaire
médian, touche 1 enfant sur 5 en France
Précarité = définie en plus sur la vulnérabilité (sociale, socio-économique, familiale,
habitat, éducation…)
ces deux notions s’intègrent aux inégalités sociales de santé (ISS) qui commencent
dès la vie prénatale
Repérage de ces inégalités :

• interrogatoire systématique qui aborde l’environnement, les habitudes, le niveau de
connaissances en santé, les croyances, ainsi que la stabilité socio-économique du
foyer et l’accès aux soins de l’enfant
Effets des inégalités sociales de santé :

• morbi-mortalité est plus élevée chez les fœtus et les nouveau-nés issus de familles précaires (RCIU,
Périnatal
prématurité, MIN…)
• dénutrition et obésités sont plus fréquentes dans les familles précaires

Nutrition
• carences sont également plus fréquentes, notamment vitamine D
• structuration psychique des enfants est menacée par la précarité

Santé psychique et
développement • distinction entre effets de la précarité et cas de négligence / maltraitance est difficile mais doit être
faite
• logements précaires sont petits, sur-occupés, humides, mal isolés

Environnement • sont sources de pathologies chez l’enfant : saturnisme, asthme, piqures et morsures de nuisibles,
accidents domestiques…
• enfants précaires ont un accès aux soins faible : caries plus fréquentes, troubles visuels et auditifs,
Accès aux soins couverture vaccinal incomplète…
• gestion des maladies chroniques est compliquée
Santé bucco-dentaire
Dentition de l’enfant se forme en 2 temps : dentition lactéale temporaire, puis dentition

définitive
Dentition lactéale
20 dents, 5 sur chaque cadran (numérotés 5 / 6 / 7 / 8 dans le sens horaire)
• 6 à 12 mois : deux incisives
• 12 à 18 mois : 1re molaire

• 18 à 24 mois : canine
• 24 à 30 mois : 2e molaire
puis chute à partir de 6 ans jusqu’à 12 ans
dents lactéales ont un émail moins épais et un volume pulpaire plus important que
les dents définitives
éruption dentaire s’accompagne d’une inflammation de la gencive en regard, avec
agitation de l’enfant
Dentition définitive
32 dents, 8 sur chaque cadran (numérotés 1 / 2 / 3 / 4 dans le sens horaire)
– 6 ans : 1re molaire
– 7 ans : incisive centrale
– 8 ans : incisive latérale
– 9 ans : 1e prémolaire
– 10 ans : canine
– 11 ans : 2e prémolaire
– 12 ans : 2e molaire
– 18 ans : 3e molaire
Moyen mnémotechnique : les molaires apparaissent en multiple de 6 : 6, 12 et 18 ans
Règles hygiéno-diététiques dentaires :

• brossage biquotidien des dents dès leur apparition
• avec un dentifrice fluoré (maximum 1 mg de fluor par jour tous apports confondus)
• interdiction des grignotages sucrés, interdiction des biberons sucrés / lactés à
l’endormissement
• scellement des sillons des 1res et 2es molaires définitives
• consultation précoce d’un dentiste entre 12 et 18 mois puis tous les ans
Troubles de l’articulé dentaire : cf. Collège de chirurgie maxillo-faciale
Examen médical d’aptitude au sport

Depuis 2019, les règles régissant la pratique sportive ont changé :
• disciplines à contraintes particulières : certificat médical chaque année

• disciplines autres : plus besoin de certificat médical, nécessite seulement une
déclaration remplie par les parents chaque année
• sport en milieu scolaire : enfant considéré a priori apte
Vérification médicale de l’aptitude au sport comprend :
• recueil des antécédents personnels et familiaux, dont mort subite et cardiopathies
• évaluation de la croissance et de la puberté
• évaluation des traitements
• examen cardiovasculaire complet, dépistage d’anomalies neurosensorielles et
orthopédiques
• ECG n’est pas systématique
Focus sur les recommandations de la Société française de cardiologie à propos de l’ECG pour
l’aptitude au sport ; elle recommande : ECG tous les 3 ans entre 12 et 20 ans, puis tous les 5 ans
entre 20 et 35 ans

PARTIE 2
GÉNÉTIQUE

ITEM 45
45 – Trisomie 21 (syndrome de Down)
A Définition Connaître les règles de bases du conseil génétique
B Définition Retentissement du diagnostic d’une maladie génétique dans une famille
A Définition Connaître les questions éthiques en jeu dans le conseil génétique
B Diagnostic positif Réalisation d’un caryotype fœtal
A Diagnostic positif Dépistage anténatal de trisomie 21
B Diagnostic positif Diagnostic anténatal de trisomie 21
B Prise en charge Conseil génétique en cas d’antécédent de trisomie 21
B Diagnostic positif Prescription d’un caryotype
A Suivi et/ou pronostic Évolution de la trisomie 21
A Diagnostic positif Savoir évoquer le diagnostic clinique de trisomie 21 en postnatal
B Prise en charge Évolution naturelle d’une personne atteinte de trisomie 21 tout au long de sa vie
Généralités
Maladie génétique fréquente, liée à un chromosome 21 surnuméraire (aneuploïdie)
Seul facteur de risque connu = âge maternel élevé, chromosome transmis par la mère
dans 90 % des cas
Prévalence = 1/700 fœtus, mais 1/2000 naissances (baisse car IMG et fausses
couches)
Première cause génétique de déficience intellectuelle
Espérance de vie supérieure à 50 ans
Tableau clinique
Repose sur une triade phénotypique (comme toute anomalie chromosomique) :
dysmorphie, malformations, déficit intellectuel. Aucun signe pathognomonique
Dysmorphie
• petit périmètre crânien (-2 DS), nuque courte et large, occiput plat
• visage rond et plat (= faciès « lunaire »)

• petites oreilles rondes et mal ourlées
• fentes palpébrales obliques en haut/dehors (= aspect « mongoloïde »)
Dysmorphie crânio-faciale • hypertélorisme (écartement excessif des orbites)
• épicanthus (repli de peau qui couvre le canthus interne de l’œil)
• hypoplasie des os propres du nez, ensellure nasale
• petite bouche tenue ouverte, langue protruse (= pseudo-macroglossie)
• tendance au prognathisme avec l’âge
• retard statural (-2 DS) mais avance pondérale

• mains trapues, doigts courts et hyperlaxes, clinodactylie du 5e doigt
• pli palmaire transverse unique (60 %, 1 % en population générale)
Autres signes externes
• pieds larges et courts, signe de la sandale
• peau sèche et marbrée, troubles pigmentaires
• tâches iriennes de Brushfield
Avec l’âge : modification de la dysmorphie faciale + aggravation du déficit intellectuel
Malformations
• canal atrio-ventriculaire (50 %)
Cardiaques (50 % des patients) • tétralogie de Fallot
• plus rarement : CIV, CIA
• atrésie duodénale, atrésie de l’œsophage

Digestives
• imperforation anale, maladie de Hirschprung
• œil : cataracte congénitale, kératocône

Autres • rein : hypoplasie rénale, rein en fer-à-cheval, reflux vésico-urétéral
• ortho : pied-bot, cyphoscoliose
Déficit intellectuel
Quasiment constant, avec retard de développement psychomoteur et retard de langage
marqué
QI adulte entre 40 et 50, mais lecture et écriture souvent possibles
Troubles du spectre de l’autisme (3 %)
Démence type Alzheimer (50 %)
Autres complications
• endocriniennes : obésité (sédentarité, boulimie), DT1, DT2, hypothyroïdie et thyroïdite,
maladie cœliaque
• syndrome d’apnées/hypopnées obstructives du sommeil
• ORL : infections répétées (déficit immunitaire humoral et cellulaire), surdité de
transmission et de perception
• ophtalmo : strabisme, myopie, cataracte

• autres : syndrome de West, maladie d’Alzheimer, ostéoporose, hyperleucocytose du
nourrisson, LAM type 7, instabilité atlanto-axoïdienne, caries et maladie parodontale,
stérilité chez l’homme (fertilité normale chez la femme mais 1/3 de ses fœtus seront
T21)
Certaines anomalies génétiques (T21, Turner…) sont des facteurs de risque de maladies auto-
immunes.
Diagnostic et conseil génétique
La confirmation diagnostique se fait toujours par un caryotype de l’enfant.

Consentement écrit des 2 parents
95 % Caryotype 47 XX ou XY +21
T21 libre et homogène
Pas de caryotype parental
2 % Dans le corps, cellules à 47 chromosomes mélangées avec cellules à 46

T21 libre en mosaïque chromosomes
Pas de caryotype parental
T21 par translocation 2 % Caryotype 46 XX ou XY, contenant un chromosome recombinant

robertsonienne Caryotype parental indispensable (mutation peut être transmise par un parent)
T21 par translocation réciproque 1%
Libre = chromosome 21 isolé

Translocation = fragment du chromosome 21 lié à un autre chromosome (d’où le
caryotype 46 et pas 47)
Homogène = dans toutes les cellules du corps
Mosaïque = uniquement dans certaines cellules, somatiques ou germinales
Conseil génétique pour les parents ayant eu un fœtus et/ou un enfant porteur de T21
T21 libre = non-disjonction méiotique maternelle. Récurrence ≈ 1 % car possible
mosaïque germinale parentale indétectable
T21 par translocation = caryotype parental indispensable, car mutation est héritée
dans 50 % des cas. Si pas de mutation parentale, récurrence ≈ 1 %. Si mutation
parentale, risque élevé de récurrence ; plus élevé si mutation portée par la mère
Risque a priori pour la mère d’avoir un enfant porteur de T21 :
• 20 ans : 1/1500
• 30 ans : 1/1000
• 37 ans : 1/250 (ancien seuil impliquant un diagnostic invasif, n’est plus utilisé)
• 40 ans : 1/100

Suivi
Prise en charge multidisciplinaire à vie, pédiatrique puis transition avec la médecine
adulte
Au diagnostic (à la naissance) = NFS, TSH T4 libre, échocardiographie, échographie
rénale
+ dépistage de surdité tous les ans
+ examen ophtalmologique tous les ans
+ bilan thyroïdien tous les ans
+ polysomnographie à 4 ans
Rééducation :
Psychomotricien : dès 3-6 mois
Orthophonie : dès 1-3 ans
en CAMSP, en SESSAD, ou en libéral
Kinésithérapie : dès 3-6 mois Psychologue : dès 6 ans (entrée au CP)
Scolarité adaptée au niveau intellectuel : classe normale + AESH, voire ULIS ou IME
Chez l’adulte : GAJ tous les ans + examen ophtalmologique et ORL tous les 3 ans +
bilan thyroïdien tous les ans
Travail possible, en entreprise ordinaire avec/sans RQTH ou en ESAT. Vie affective et
sexuelle possible
Dépistage et diagnostic
Dépistage prénatal
Le dépistage prénatal de T21 est proposé à toutes les femmes. Consentement écrit
nécessaire à toutes les étapes, consentement écrit si refus, consentements écrits
distincts pour marqueurs / échographie / examens invasifs…
Seul le consentement de la mère est recherché, même pour les actes invasifs type chorio ou
amniocentèse
• Dépistage combiné du T1
– âge maternel = si PMA, prendre en compte l’âge de la femme donneuse d’ovocyte
– clarté nucale = mesurée entre 11 et 13+6 SA, par un praticien agréé. Anormale si >
3 mm, mais pas spécifique de la T21 (retrouvée aussi si Turner)
– marqueurs sériques = ßHCG libres (augmentés si T21) + PAPP-A (diminuée si T21).
Mesurés dans un laboratoire agréé, toujours après l’échographie (sinon marqueurs
ininterprétables)

• Dépistage séquentiel intégré du T2
– âge maternel
– ± clarté nucale du T1 si a été mesurée
– α-fœtoprotéine + ßHCG libres ou totaux ± œstriol non-conjugué
• Dépistage donne un niveau de « risque » d’avoir un fœtus porteur de T21 :
– inférieur à 1/1000 = arrêt des explorations
– entre 1/1000 et 1/50 = DPNI proposé à la mère
– supérieur à 1/50 = dépistage invasif proposé d’emblée
On parle encore de « seuil de positivité » à 1/250. Ce seuil ne veut rien dire, c’est l’ancien seuil utilisé
pour proposer un dépistage invasif, qui n’est donc plus d’actualité à l’ère du DPNI.
DPNI (=ADNlc = NIPT) = recherche de chromosomes 21 en excès dans le sang

maternel. Lié à la dégradation des cellules endothéliales fœtales et des cellules
placentaires, à partir de 7 SG. Sensibilité = spécificité = 99 %.
c’est uniquement un test de dépistage = fait si on n’a aucune suspicion de T21 par
ailleurs
Diagnostic
Toujours fait par un caryotype fœtal (diagnostic prénatal) ou du nouveau-né
(diagnostic postnatal), si :
• DPNI positif
• DPNI non fait car :
– risque > 1/50
– dépistage du T2 positif
– anomalies échographiques évocatrices (clarté nucale augmentée…)
– remaniement chromosomique parental impliquant le 21
– antécédent de fœtus et/ou d’enfant porteur de T21
Choriocentèse
Amniocentèse
(= biopsie de trophoblaste)
Terme 11 – 13 SA ≥ 15 SA
Analyse Caryotype
Délai Direct : 1 à 3 jours

Culture : 1 à 3 semaines
Risque fœtal 1% 0.5 %

Toute trisomie 21 prouvée par un caryotype en anténatal peut motiver une demande
d’IMG (95 % des diagnostics prénataux conduisent à une IMG).
Pas d’IMG si uniquement DPNI
IMG autorisée sans limite de terme, s’il existe une « forte probabilité que l’enfant à
naître soit atteint d’une affection d’une particulière gravité reconnue comme incurable
au moment du diagnostic ».
Demande faite au Centre Pluridisciplinaire de Diagnostic Prénatal CPDPN.
Nécessite l’accord de 2 médecins du CPDPN.

ITEM 45
45 – Syndrome de l’X fragile
A Diagnostic positif Diagnostic clinique du syndrome du X Fragile
B Diagnostic positif Prémutation et mutation complète concernant l’X fragile
A Diagnostic positif Savoir penser à un syndrome de l’X fragile
B Diagnostic positif Connaître les différentes formes cliniques du syndrome de l’X Fragile
Généralités
Maladie d’instabilité : 1re cause monogénique, 2e cause génétique de déficit intellectuel
Prévalence de la maladie : 1/4000 garçons, 1/8000 filles
Prévalence de la prémutation : 1/400 garçons, 1/200 filles
Gène FMR1 (bras long du chromosome X) > ARNm > protéine FMRP
Protéine contrôlant la synthèse protéique dans les épines dendritiques (permet la
plasticité cérébrale)
Expansion de tri-nucléotides (triplets) CGG en 5’, avec tendance à l’augmentation
progressive de nombre
Triplets Parent Protéine

État Stabilité ARNm
CGG transmetteur FMRP
6 à 44 normal passage à une prémutation

exceptionnel
45 à 54 intermédiaire passage à une prémutation rare Père ou mère
55 à 200 prémutation expansion systématique : Père ou mère Anormal, forme des agrégats Synthèse
(sans augmentation du nombre de toxiques dans les noyaux des normale
méthylation) triplets neurones
± mutation complète
> 200 mutation expansion variable Mère Absent ♂ : absence

(avec complète pas de retour à une prémutation de protéine
méthylation) ♀ : niveau de
synthèse
réduit

Jamais de néo-mutation, passage obligatoire par une phase de prémutation
= au moins 2 générations entre un génome sain et une mutation complète
Chez un père prémuté transmettant son X, le gène ne passe jamais au stade de mutation complète,
c’est pour cela qu’on dit que la mutation n’est transmise que par la mère
Mais une exception : un père muté transmettra forcément son X muté s’il a une fille
Clinique
Conséquences cliniques
Statut Mécanisme
♂ ♀
Prémutation Toxicité neuronale de l’ARNm en Syndrome FXTAS : 80 % à 80 Insuffisance ovarienne prématurée :

excès ans 20 %
Syndrome FXTAS possible
Mutation Absence de la protéine FMRP Syndrome de l’X fragile : 100 % Troubles cognitifs variables
complète
Syndrome de l’X fragile = diagnostic difficile car repose sur un faisceau de signes et de
symptômes
Absence de traitement curatif, prise en charge multidisciplinaire à vie
Mutation complète
Absence de protéine FMRP = syndrome de l’X fragile
• déficit intellectuel systématique (100 %) : QI 40 – 50 + retard de développement
psychomoteur sur le langage + troubles des apprentissages
• troubles du comportement : timidité + syndrome d’hyperactivité (± TDAH)
• troubles du spectre autistique (30 %)
• dysmorphie qui s’aggrave avec l’âge
– macrocéphalie
– visage allongé : front allongé, menton long et marqué
– grandes oreilles décollées
• ± épilepsie, hyperlaxité ligamentaire, prolapsus valve mitrale, strabisme
• macro-orchidie post-pubertaire
Notez le nombre important de symptômes en commun avec la T21 : déficit intellectuel, hyperlaxité,
épilepsie, TDAH, TSA…
■ Chez la fille :

Déficit intellectuel inconstant (50 %) et de sévérité variable
Prémutation
Risque de syndrome Fragile X Tremor Ataxia Syndrome FXTAS = maladie
neurodégénérative incurable qui entraîne :
• syndrome pseudo-parkinsonien
• ataxie cérébelleuse (= syndrome cérébelleux statique)
• déclin cognitif : troubles de la mémoire à court terme, troubles exécutifs puis véritable
démence
Troubles cognitifs mais jamais de déficit intellectuel
■ Chez la fille :
Insuffisance ovarienne prématurée (20 %) = ménopause précoce < 40 ans. Peut être
le symptôme révélateur de la maladie dans une famille
Syndrome FXTAS possible mais plus rare que chez l’homme
Génétique
■ Confirmation diagnostique :
Par biologie moléculaire : PCR, southern blot. Pas de caryotype car X fragile y est
invisible
■ Conseil génétique :
Donné aux parents en consultation de génétique, avec arbre généalogique
• femme prémutée : transmission d’une mutation complète dépend du nombre de triplets
dans son gène, risque très élevé > 110 CGG
– si a déjà engendré un enfant muté : risque de transmission d’une mutation complète
comparable à une femme mutée
• femme mutée : transmission d’une mutation complète dans 50 % des cas (selon le
chromosome X qu’elle donne à son enfant)
• homme muté ou prémuté : transmet sa mutation ou sa prémutation uniquement à ses
filles. Un homme prémuté ne peut pas transmettre de mutation complète
Chez les parents mutés, sont autorisés : diagnostic pré-implantatoire, diagnostic

prénatal, détermination du sexe fœtal, et IMG.

ITEM 45
45 – Mucoviscidose
B Diagnostic positif Diagnostic anténatal de la mucoviscidose
A Diagnostic positif Dépistage néonatal généralisé de la mucoviscidose
A Diagnostic positif Confirmation diagnostique de la mucoviscidose
A Diagnostic positif Manifestation de la mucoviscidose
B Prise en charge Grands principes de la prise en charge de la mucoviscidose
A Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une mucoviscidose
Généralités
Mucoviscidose = première maladie autosomique récessive létale dans la population
caucasienne
La première maladie autosomique récessive dans la population caucasienne est l’hémochromatose
Prévalence de la maladie = 1/4700 naissances

Prévalence du portage sain (un seul allèle muté) = 1/34
Maladie de bon pronostic : médiane de survie d’environ 50 ans
Maladie due à une mutation du gène CFTR (code un canal chlore transépithélial
absent chez les malades), classiquement délétion d’une phénylalanine en position 508
(∆F508)
= exocrinopathie avec accumulation de mucus visqueux dans différents sites
Dépistage et diagnostic
Diagnostic prénatal

Signes d’appel échographiques aux T2-T3 de grossesse :
• hyperéchogénicité intestinale (= calcifications intestinales)
• dilatation digestive
• absence de la vésicule biliaire
• péritonite méconiale
• atrésie du grêle
Dans ce cas : étude génétique chez les deux parents, recherche des 29 mutations les
plus fréquentes :
• 2 parents hétérozygotes = atteinte fœtale dans 1/4 des cas = diagnostic prénatal
• 1 parent hétérozygote = séquençage complet du gène CFTR chez l’autre parent pour
rechercher une mutation plus rare ; si retrouve finalement une mutation = diagnostic
prénatal
• parents sains = arrêt des explorations
Ensuite, si :
• signes d’appel échographiques et parents mutés
• antécédent de mucoviscidose chez l’un des enfants du couple
• un des parents hétérozygote ou homozygote connu sur le gène CFTR
• apparentés proches ayant un enfant atteint
Diagnostic prénatal se fait par choriocentèse (biopsie de trophoblaste) dès 11 SA, ou
amniocentèse dès 15 SA ± dosages biologiques (enzymes intestinales, PAL, γGT,
leucine aminopeptidase).
Si les examens prouvent que le fœtus est atteint : droit à l’IMG.
Dépistage néonatal
Mucoviscidose fait partie des 5 maladies dépistées systématiquement à J3 de vie
Objectif : ralentir l’évolution de la maladie et améliorer son pronostic en termes de
survie
Sang recueilli sur buvard à J3 de vie, après consentement signé des 2 parents
obligatoire
dosage de la trypsine immuno-réactive TIR (enzyme pancréatique), taux suspect si
élevé
Si taux élevé : recherche génétique des 29 mutations les plus fréquentes :
enfant hétérozygote pour une mutation recherchée (ou homozygote) : convocation
au Centre de Ressources et de Compétences pour la Mucoviscidose CRCM pour
confirmation diagnostique
enfant sans aucune mutation : nouveau dosage de TIR à 3 semaines

Dosage de TIR est très sensible (3 % de faux négatifs) mais peu spécifique (80 % de
faux positifs)
Confirmation diagnostique
Diagnostic de mucoviscidose se fait toujours par le test à la sueur, les autres examens
mêmes génétiques ne donnent qu’une suspicion de l’atteinte
Test à la sueur = test diagnostique de référence
Anomalie fonctionnelle du canal chlore = perte majeure de sel dans la sueur. Test
pathologique si taux de chlorures sudoraux > 60 mmol/L. Diagnostic final affirmé si 2
tests pathologiques
Si valeurs intermédiaires : test répété, biologie moléculaire, mesures
électrophysiologiques
Si diagnostic confirmé : biologie moléculaire obligatoire pour obtenir le génotype de
l’enfant
Symptômes
Respiratoires

Symptômes responsables de 90 % de la morbidité, conditionnent le pronostic et la
qualité de vie. Fortement liés au génotype du patient. 75 % des nourrissons sont
symptomatiques avant 1 an.
Les symptômes respiratoires sont très aspécifiques, c’est leur enchainement et l’association de
plusieurs de ces symptômes qui peut faire évoquer une mucoviscidose à l’âge adulte
■ Évolution en plusieurs phases :

• stade initial : bronchiolites récidivantes, bronchites « asthmatiformes », encombrement
persistant
• bronchopathie chronique : toux chronique, expectorations permanentes,
exacerbations, baisse de l’appétit et de la tolérance à l’effort
• dilatation des bronches : entraînant hémoptysie + pneumothorax
• insuffisance respiratoire chronique : stade ultime, avec dyspnée d’effort puis de repos
■ Au plan EFR :
• hypoxémie nocturne puis diurne, hypercapnie tardive
• hypertension pulmonaire de type III, tardive
• trouble ventilatoire obstructif d’aggravation progressive, non-réversible + distension
thoracique
■ Au plan infectieux :
Colonisation bactérienne chronique des sécrétions bronchiques dès les premiers jours
de vie = dépistage par ECBC réguliers. Hæmophilius influenzæ et S. aureus
initialement.
Ensuite, colonisation à Pseudomonas æruginosa :
• primo-colonisation : premier isolement ECBC sans signe clinique ni anticorps sanguin
• colonisation chronique : isolement sur 3 cultures à au moins 1 mois d’intervalle sur une
période de 6 mois, sans signe clinique d’infection
± infections mycobactériennes : M. abscessus, M. avium ; ou aspergillose broncho-
pulmonaire allergique.
Digestifs
■ Chez le nouveau-né :
Iléus méconial avec occlusion et retard d’émission méconiale (> 48 heures).
■ Chez l’enfant plus grand :
• pancréas : insuffisance pancréatique exocrine = stéatorrhée + malabsorption des
graisses et des vitamines liposolubles A D E K
• foie : stéatose hépatique asymptomatique, lithiases biliaires pigmentaires, cirrhose
biliaire multifocale (rarement HTP et IHC)

• dénutrition : sur hypercatabolisme chronique + pertes digestives sur diarrhée
chronique + ingesta souvent insuffisants = cassure pondérale puis staturale avec
hyperphagie paradoxale
• carences : en métaux-éléments + en vitamines liposolubles
• autres : RGO, constipation, épisodes de sub-occlusion (IIA secondaire), prolapsus
rectal
Autres
■ Symptômes évocateurs mais plus rares :
• ORL : polypose nasale, sinusite maxillaire
• endocriniens : intolérance au glucose, diabète secondaire (insulino-dépendant)
• métaboliques : déshydratation aiguë hyponatrémique
• génitaux : agénésie bilatérale des canaux déférents chez l’homme, retard pubertaire,
hypofertilité féminine.
Pas de « stérilité » masculine car ICSI possible
• cardiaques : myocardiopathie non-obstructive

• rhumatologiques : ostéopénie, arthropathies
Principes de prise en charge

Prise en charge multidisciplinaire, à vie, coordonnée par un CRCM. Éducation
thérapeutique essentielle
➔ consultation tous les 3 mois + évaluation paraclinique tous les ans
➔ soutien psychologique + ALD 18 + PAI
■ Au plan respiratoire :
Hygiène domestique, éviction du tabagisme parental, garde au domicile avant 1 an de
vie (évite les viroses respiratoires), activité physique adaptée.
Oxygénothérapie longue durée voire VNI si insuffisance respiratoire chronique ±
transplantation pulmonaire
Encombrement bronchique : kinésithérapie respiratoire tous les jours (2/jour si
exacerbation) + aérosols mucolytiques (sérum salé hypertonique ou rhDNase > 5 ans)
■ Au plan infectieux :
ECBC de contrôle régulier + avant toute antibiothérapie pour l’adapter. Cures de 2 à 3
semaines, voie d’administration adaptée à la sévérité clinique
Vaccinations :
• obligatoires + conseillées
• grippe tous les ans

• VHA > 1 an
• varicelle > 1 an
• pneumocoque 23 valences > 2 ans
■ Au plan digestif :
Opothérapie pancréatique en milieu de chaque repas, dose adaptée à la charge
lipidique
Acide ursodésoxycholique si atteinte hépatobiliaire
■ Au plan nutritionnel :
Apports énergétiques totaux 120-150 % des apports d’un enfant sain, normolipidique
hypercalorique. ± nutrition entérale
Supplémentation en vitamines liposolubles A D E K + microéléments + sodium (surtout
si alimentation lactée)

PARTIE 3
ENFANT VULNÉRABLE

ITEM 345
345 – Mort inattendue du nourrisson
A Définition Mort inattendue du nourrisson : définitions
A Épidémiologie Mort inattendue du nourrisson : épidémiologie et facteurs de risque
A Étiologies Mort inattendue du nourrisson : aspects étiologiques (causes fréquentes)
A Prise en charge Mesures préventives de la mort inattendue du nourrisson
Généralités
■ Mort inattendue du nourrisson
« Mort survenant brutalement chez un nourrisson âgé de moins de 2 ans alors que rien
dans ses antécédents connus ne pouvait le laisser présager ».
• cause précise retrouvée = MIN
• pas de cause retrouvée malgré investigations exhaustives = syndrome de mort
subite du nourrisson
• pas de cause retrouvée malgré investigations incomplètes = MIN de cause
indéterminée
MIN = 400 décès par an en France
Syndrome MSN = 150 décès par an en France = 0.02 à 0.03 % des naissances
vivantes = 40 % des cas de MIN
Facteurs de risque et étiologies

• prématurité, RCIU
ATCD personnels • tabagisme anténatal
• nourrisson garçon
• âge < 6 mois

Période à risque
• période automno-hivernale
• couchage en décubitus ventral

• enfouissement du visage
• hyperflexion cervicale
Environnement • lieu surchauffé, enfant trop couvert
• nourrisson seul dans une chambre
• tabagisme parental
• co-sleeping (= nourrisson dans le même lit que ses parents)

• mère jeune
Contexte social • grossesse non-suivie
• contexte social défavorable
Causes de MIN sont nombreuses. Infection virale fréquemment retrouvée, mais sans
lésions pouvant expliquer à elles seules le décès. Théorie principale = infection virale >
dérèglement du système nerveux autonome ± apnées > nourrisson ne peut pas se
réveiller = décès
■ Causes connues :
• fréquentes : infections respiratoires apnéisantes (VRS, coqueluche, rhinovirus,
adénovirus, grippe), infections virales et bactériennes graves, maltraitance,
déshydratation aiguë, accident de literie, inhalation de corps étranger…
• rares : trouble du rythme cardiaque, malformations, maladies métaboliques, syndrome
d’Ondine…
Mesures préventives
• couchage en décubitus dorsal
• berceau rigide avec matelas ferme
• pas d’oreiller, pas de couette = lit vide hormis le drap-housse
Literie et chambre • co-rooming (= nourrisson dans la même chambre que des parents les premiers mois)
• tétine lors de l’endormissement
• vêtements pas trop chauds (turbulette)
• chambre avec température modérée (18 – 20°C)
• allaitement maternel
Autres
• vaccinations
Conditions de couchage recommandées pour prévenir la MIN = préviennent aussi la

plagiocéphalie positionnelle

ITEM 57
57 – Maltraitance et enfants en danger.
Protection maternelle et infantile
A Définition Nourrisson : Définition du syndrome du bébé secoué
B Prévalence, épidémiologie Nourrisson : Connaître les facteurs de risque de secousse
B Éléments physiopathologiques Nourrisson : mécanisme des lésions intracrâniennes et rétiniennes
A Diagnostic positif Nourrisson : syndrome du bébé secoué et conduite diagnostique
A Diagnostic positif Nourrisson : Connaître les lésions associées au syndrome du bébé secoué
B Examens complémentaires Indication de l’imagerie devant une suspicion de maltraitance d’enfant
B Examens complémentaires Connaître la sémiologie TDM du « syndrome du bébé secoué » (HSD, HED)
B Contenu multimédia Exemple de TDM dans un « syndrome du bébé secoué » chez un nourrisson
A Étiologie Nourrisson : diagnostic différentiel et mécanisme lésionnels à éliminer
A Diagnostic positif Nourrisson, enfant : savoir évoquer un syndrome de Silverman
A Diagnostic positif Nourrisson : conduite diagnostique en cas de syndrome de Silverman
A Diagnostic positif Nourrisson : lésions associées au syndrome de Silverman
B Examens complémentaires Connaître la sémiologie en radiographie d’un traumatisme non accidentel
B Contenu multimédia Radio d’un traumatisme non accidentel (syndrome de Silverman)
A Définition Définition de la maltraitance
A Identifier une urgence Reconnaître une situation évoquant une maltraitance
A Diagnostic positif Identifier les lésions traumatiques élémentaires dans la maltraitance
B Diagnostic positif Retentissement psychologique des violences
A Définition Signalement judiciaire, administratif et de la CRIP
B Définition Ordonnance de placement provisoire, réquisition judiciaire
A Prévalence, épidémiologie Maltraitance et enfants en danger : épidémiologie
A Diagnostic positif Maltraitance et enfants en danger : enquête clinique
A Prise en charge Maltraitance et enfants en danger : orientation médicale et administrative
A Prise en charge Maltraitance et enfants en danger : prise en charge médicale
A Prise en charge Maltraitance et enfants en danger : prise en charge médicolégale et administrative
A Étiologies Maltraitance et enfants en danger : abus sexuel
A Définition Institutions de prise en charge : Protection maternelle et infantile

Généralités
Maltraitance = « toute situation de violences physiques, sexuelles, psychologiques,
toute négligence lourde ayant des conséquences graves sur la santé de l’enfant et sur
son développement physique et psychologique »
concerne environ 10 à 15 % des enfants en France, dont 80 enfants décédés par

an, mais épidémiologie imprécise et mal connue
existe dans tous les milieux sociaux, mais est plus souvent repérée dans les milieux
défavorisés
Actes par commission :

Les mineurs sont rarement victimes d’un seul type de violences
• violences physiques : coups, claques, corrections…

• violences sexuelles : toute participation d’un enfant à des activités sexuelles
inappropriées à son âge et à son développement psychosexuel
• violences psychologiques : dénigrement, humiliations, rejet affectif, punitions…
• violences conjugales : auxquelles l’enfant serait exposé
• cyberviolences : violences reliées aux nouvelles technologies, exposition à des images
violentes ou pornographiques, sexting, happy-slapping, cyberharcèlement…
Actes par omission :

• négligences : absence de réponse aux besoins fondamentaux de l’enfant
Enfants « en risque » = non-concernés par une maltraitance avérée mais dont les
conditions d’existence risquent de mettre en danger leur sécurité, santé, moralité ou
éducation
concerne environ 10 % des enfants en France

Maltraitance augmente le risque de complications dans l’enfance et à l’âge adulte :
troubles psychiatriques (addictions, dépressions…), troubles génésiques (IST,
grossesses précoces, prématurité…) et troubles somatiques (traumatismes, maladies
cardiovasculaires, cancers…)
Facteurs de risque de maltraitance
Familiaux • grossesse précoce, non-déclarée ou non-suivie, non-désirée…

• addictions, pathologie psychiatrique parentale
• maltraitance subie par les parents dans leur enfance
• deuil

• difficultés socio-économiques
• violences conjugales
• inoccupation, isolement socio-familial
• antécédent de MIN
Personnels • prématurité et séparation néonatale

• handicap, maladie chronique
• maladie psychiatrique
Repérage d’une situation de maltraitance
Circonstances diagnostiques
■ Les circonstances devant faire évoquer une situation de maltraitance
sont très diverses :
• révélation de violences par l’enfant lui-même
• lésions spécifiques retrouvées par le personnel soignant
• IST trop précoces
• délai inexpliqué entre la lésion et la consultation
• incohérence du récit
• situations banales répétées : symptômes divers avec grand nombre de consultations,
suivi médical irrégulier, vaccins non-à jour, nomadisme médical, parents inadaptés,
refus d’hospitalisation…
• mauvais état bucco-dentaire
• « feux rouges de maltraitance »
■ Feux rouges de maltraitance :
Devant des lésions d’allures traumatiques, la constatation de ces types de lésions est
très suspecte de maltraitance
• lésion traumatique et/ou sentinelle (ecchymose, plaie, fracture) avant l’âge de la
marche
• nombre de lésions cutanées ≥ 15 chez un enfant déambulant en l’absence de
traumatisme
• lésions « en forme » : de main, de ceinture, de bâton, brûlure de cigarette…
• localisations suspectes : joues et oreilles, cou, tronc, fesses, faces postérieure et
interne des cuisses
■ Selon l’âge :
• nourrisson : surtout violences physiques et négligences
• enfant : attention aux difficultés scolaires brutales ou au surinvestissement scolaire
• adolescent : attention à l’auto ou à l’hétéro-agressivité

Enquête clinique
Un examen clinique complet et soigneux est nécessaire, il doit être expliqué à l’enfant,
et le refus d’examen de certaines zones doit être toléré. Comportement de l’enfant sera
observé pendant l’examen
Examen général : présentation, hygiène, courbes de croissance, inspection des
téguments, état bucco-dentaire, examen périnéal si besoin et si accepté par l’enfant…
Examen des téguments :
• description des lésions élémentaires : ecchymose (suffusion hémorragique tissulaire),
hématome (collection hémorragique dans une cavité néoformée), plaie…
• photographies avec repère métrique et identité de l’enfant
Attention : les enfants victimes de violences présentent souvent des signes de psycho-traumatisme
complexe, parfois même un état dissociatif, qu’il faut repérer ± accompagnement psychologique
Diagnostics différentiels

Leur recherche est indispensable : situations moins fréquentes que la maltraitance
elle-même
• maladies de l’hémostase
• maladies osseuses constitutionnelles : ostéogenèse imparfaite, rachitisme…
• maladies dermatologiques
• maladies métaboliques : maladie de Menkès, acidurie glutarique…
• lésions congénitales : tâche bleue « mongoloïde »
Enquête paraclinique
Enquête biologique menée selon la présentation et le type de lésions
quasiment systématiquement : recherche de toxiques sanguins et urinaires
si lésions cutanées hématiques : NFS, étude complète de l’hémostase (dont facteur
XIII)
si lésions osseuses : calcémie, phosphorémie, PAL, PTH, 25(OH)-vitamine D,
1.25(OH)-vitamine D, vitamine C, urines des 24 heures
si suspicion de violences : lipasémie, transaminases (signes de traumatismes
abdominaux), bandelette urinaire (signe de traumatisme rénal si hématurie)
si hématome sous-dural : cuprémie et céruléoplasminémie, chromatographie des
acides organiques urinaires
Enquête d’imagerie menée selon l’âge de l’enfant
si enfant de moins de 2 ans : examens d’imagerie systématiques :
– radiographies complètes du squelette : relues par 2 radiologues ± scintigraphie

osseuse
– imagerie cérébrale : TDM si signes neurologiques, IRM si absence de signes
neurologiques
– échographie abdominale
– fond d’œil : uniquement si suspicion de secouement
si enfant de plus de 2 ans : examens d’imagerie faits selon la clinique
Démarches médicales et administratives
1. Où l’enfant doit-il être orienté ?

Hospitalisation n’est pas systématique

Hospitalisation si nécessité de soins urgents, si besoin d’une protection immédiate ou si
besoin de préserver des éléments de preuves. Dans ces situations, orientation de
l’enfant vers une équipe référente : Unité d’Accueil Pédiatrique des Enfants en Danger
(UAPED)
Si hospitalisation nécessaire : le médecin doit s’efforcer de le faire avec l’accord des
parents. Si les parents s’opposent fermement à l’hospitalisation et que le médecin
pense que l’enfant est en danger imminent, il doit demander une Ordonnance de
Placement Provisoire (OPP) au Procureur, qui l’accorde ou non en fonction des
éléments présentés. Une OPP permet de confier momentanément l’enfant à l’Aide
Sociale à l’Enfance (ASE) et donc de l’hospitaliser sans l’accord parental.
2. De quelle prise en charge médicale l’enfant a-t’il besoin

?
Parfois besoin de mesures urgentes en cas de traumatisme infligé : prise en charge de
la douleur, avis chirurgical (neuro, ortho…), soins des plaies, SAT-VAT, contraception et
dépistage si violences sexuelles, soutien médico-psychologique…
3. De quelle prise en charge médicolégale et

administrative l’enfant a-t’il besoin ?
« Tout professionnel a l’obligation de mettre en œuvre les mesures nécessaires pour
protéger un mineur en danger. Il peut pour cela se délier du secret professionnel ». Le
système de protection de l’enfance se base sur 2 dispositifs :
– protection administrative : confiée aux départements
– protection judiciaire : confiée au juge des enfants et au procureur
Information préoccupante (IP) : document écrit rapportant tout élément
d’information susceptible de laisser craindre qu’un enfant se trouve dans une situation
de danger. Écrit destiné à la Cellule de Recueil des Informations Préoccupantes
(CRIP) qui permet d’enclencher une protection administrative.
Les parents sont informés de cette transmission « sauf intérêt contraire de l’enfant », et
l’IP n’étant pas une pièce formalisée du dossier médical, elle ne peut pas être
transmise avec ledit dossier.
Ce document marque l’inquiétude du professionnel, qui requiert alors une évaluation ±
des mesures de soutien et/ou de protection de l’enfant et/ou de la famille.
Après écriture d’une IP, la CRIP doit réaliser une évaluation pluridisciplinaire dans un
délai de 3 mois, et peut donner plusieurs suites :
– aucune suite
– suivi par la PMI
– intervention éducative

– signalement judiciaire, si danger confirmé ou évaluation impossible
Signalement judiciaire : document écrit par le médecin en cas de maltraitance
grave, de nécessité de protection immédiate ou de besoin d’ouverture d’une enquête
pénale. Ce signalement judiciaire est transmis au Procureur, qui le traite à toute
heure, et qui peut lui donner plusieurs suites (opportunité des poursuites) ; une copie
du signalement est aussi transmise à la CRIP par les services judiciaires. Le
signalement permet d’enclencher une protection judiciaire.
Les parents sont informés de cette transmission « sauf intérêt contraire de l’enfant »,
et le signalement n’étant pas une pièce formalisée du dossier médical, il ne peut pas
être transmis avec ledit dossier.
Un médecin n’écrit pas une IP et un signalement en même temps, il écrit l’IP s’il soupçonne un
danger « peu grave », et le signalement si le danger lui semble plus grave.
Certificat médical : en matière de violences sur mineurs, le médecin peut devoir

rédiger un certificat à la demande d’un tiers, ou sur réquisition de l’autorité judiciaire.
Dans les deux cas, le certificat se fait après examen clinique soigneux, en ne
mentionnant que ce qui est médicalement constaté, et sans jamais mentionner
l’auteur présumé des faits ou la datation des faits rapportés.
Dans ces certificats, le praticien peut fixer une Incapacité Totale de Travail (ITT) au
sens pénal, qui est possible chez le mineur et même chez le nourrisson au besoin.
Représente la durée pendant laquelle l’enfant n’est plus en capacité d’effectuer seul
les gestes de la vie courante.
Points clés à propos de grands tableaux cliniques
Syndrome du bébé secoué

Correspond à un ensemble de traumatismes crâniens infligés par secouement = TC à
haute cinétique, qui touchent majoritairement les nourrissons < 1 an (200 par an), car :
• tête de poids élevé comparé à l’adulte
• myélinisation cérébrale faible
• musculature du cou faible
• espaces sous-arachnoïdiens larges
■ Symptômes évocateurs :
• neurologiques : convulsions, hypotonie axiale, troubles de la vigilance, régression
psychomotrice, augmentation du PC, bombement de la fontanelle…
• généraux : pâleur, malaise grave, pauses respiratoires, irritabilité…
• digestifs : vomissements sans diarrhée (HTIC)
• parfois associés à des lésions du thorax et des bras (zones d’enserrement)
Dès la suspicion, hospitaliser le nourrisson pour protection et bilan complémentaire (cf.

ci-dessus) :
• TDM cérébral systématique : HSD pluri-focaux, HSA, lésions axonales diffuses,
œdème cérébral…
• IRM cérébrale + IRM cervicale + IRM spinale systématiques sans urgence
• radiographies du squelette systématiques
• fond d’œil systématique : hémorragies rétiniennes, pathognomoniques si multiples,
profuses ou éclaboussant la rétine jusqu’en périphérie, présentes dans 80 % des cas
± œdème papillaire
• bilan biologique systématique
Syndrome de Silverman
Défini par la découverte radiologique chez un nourrisson de lésions osseuses d’âges
différents, en lien avec des traumatismes infligés et sans expression clinique.
■ Lésions osseuses les plus évocatrices :
• arrachements métaphysaires en « coin » ou en « anses de seau »
• décollements périostés
• lésions par chocs directs
• cals osseux
Le principal diagnostic différentiel est les maladies osseuses constitutionnelles

Violences sexuelles
Les agressions sexuelles sur enfants sont le plus souvent commises sans violence
physique ou verbale, mais plutôt par intimidation, séduction ou autorité ; mais elles
restent toujours des violences importantes
le plus souvent commises au sein des familles, ou par des adultes connaissant déjà
l’enfant
■ Circonstances de découverte possibles :
• enfant révèle spontanément des faits de nature sexuelle
• anomalies à l’examen clinique périnéal
• troubles du comportement, comportements de nature sexuelle, conflits familiaux,
signes fonctionnels divers (énurésie, encoprésie, douleurs abdominales, migraines,
TCA…)
Attention : fausses allégations spontanées d’un enfant sont très rares. Rétractation d’un enfant après
des allégations spontanées doit aussi renforcer la présomption et non pas l’infirmer
L’enfant doit être interrogé puis examiné avec son consentement, seul ou accompagné
en fonction de ses souhaits. Il faut recueillir des données globales : délai depuis les
agissements, contact persistant ou non avec l’auteur, idées noires, contraception et
consommation de toxiques… puis examiner l’enfant :
• toujours en présence d’un tiers soignant
• avec l’accord de l’enfant
• examen périnéal uniquement s’il est nécessaire
• ± schéma et photographies
Par la suite, l’orientation est la même qu’en cas de suspicion de maltraitance :
hospitalisation ou non, soins médicaux et psychologiques en fonction des besoins.
L’urgence n’est réelle qu’en cas de faits datant de moins de 5 jours ; au-delà les
preuves biologiques ne sont plus interprétables

ITEM 137
137 – Évaluation et traitement de la
douleur
A Définition Douleur chez l’enfant : types de douleurs
A Diagnostic positif Repérer les manifestations douloureuses chez l’enfant
A Diagnostic positif Évaluation de la douleur chez l’enfant
A Prise en charge Traitements antalgiques chez l’enfant (paliers de l’OMS)
A Prise en charge Prise en charge de la douleur de l’enfant
A Prise en charge Savoir prévenir les douleurs liées au soin
Généralités
Types de douleurs
Douleur nociceptive = douleur liée à une lésion tissulaire mécanique, thermique,
inflammatoire ou ischémique ; provoque un influx nerveux nociceptif transmis aux
centres de la douleur. Irradiations fréquentes. Horaire mécanique ou inflammatoire.
Mécanisme le plus fréquent
Douleur neuropathique = douleur liée à une lésion du système nerveux périphérique ou
central. Est systématisée à un territoire nerveux ± sensations variées (brûlures,
paresthésies, décharges électriques, allodynie, hyperpathie, hypo-anesthésie…).
Symptômes mal décrits par le jeune enfant
Parfois atteinte du système autonome : douleur profonde, manifestations vasomotrices

(sudation, vasoconstriction…)
Douleur fonctionnelle (= nociplastique, primaire, idiopathique, sine materia,
psychogène…) = douleur avec enquête clinique et paraclinique exhaustive normale,
douleur médicalement inexpliquée (mais pas toujours « fausse »). Fréquemment
abaissement du seuil de douleur, avec sensibilisation neuronale et dysfonctionnement
des systèmes inhibiteurs
Durée des douleurs

< 3 mois • rôle de signal d’alarme
• symptômes « parlants » = agitation, modifications du comportement, pleurs…
Douleur
⤷ atonie (inertie) psychomotrice : quand douleur aiguë installée depuis quelques heures / jours,
aiguë
l’enfant devient moins réactif, immobile, lointain, triste, prostré…
⤷ douleurs récurrentes : accès répétés de douleurs aiguës ± épisodes algiques intercritiques
> 3 mois (± > 15 • aucun rôle en tant que tel

jours par mois) • participation fréquente de facteurs psychologiques entraînant aggravation et/ou chronicisation des
Douleur
douleurs
chronique
• description de la douleur soit très riche soit très pauvre, intensité souvent décrite comme élevée
mais comportement habituellement subnormal
Prise en charge
Repérage
■ Se mettre dans des bonnes conditions pour examiner l’enfant :
• collaboration des parents +++, proposer un jouet
• si enfant agité, garder initialement ses distances, se mettre à sa hauteur et échanger
avec les parents
• pas de contrainte ni de contention, qui aggravent la détresse de l’enfant
• examen précautionneux, commencer par les zones non-douloureuses
■ Symptômes de douleur :
Différents si douleur aiguë / douleur chronique
• pleurs, cris, gémissements, geignement, inconsolabilité
• visage crispé, bouche ouverte = grimace de douleur, spécifique (et visible même chez
le prématuré)
• agitation psychomotrice, mouvements des membres, crispation des extrémités, raideur
• parfois position antalgique voire immobilité
• si douleur chronique : atonie psychomotrice, troubles du sommeil et de l’appétit,
désintérêt de l’enfant, refus de communiquer, visage inexpressif et enfant prostré
• ne pas oublier : plainte verbale si enfant verbal, tachycardie et HTA
■ Pièges :
• surévaluation de la douleur si : anxiété majeure de l’enfant / des parents
• sous-évaluation de la douleur si : douleur très intense, douleur chronique, maladie
chronique ou sévère, enfant handicapé, douleur neuropathique
Évaluation
Auto-évaluation obligatoire < 4 ans / hétéro-évaluation proposée à partir de 4 ans,
fiable à partir de 6 ans

Âge Echelle
Nouveau-né DAN, EDIN
Hétéro-évaluation 0 – 7 ans EVENDOL = douleur aiguë

FLACC = douleur post-opératoire
DEGR, HEDEN = douleur prolongée
> 4 ans Echelle des visages (FPS-R)
Auto-évaluation > 6 ans Echelle visuelle analogique
> 8 ans Echelle numérique
Schéma du bonhomme = à partir de 6 ans, localise la douleur

Description qualitative
DN4 = à partir de 10 ans, douleur neuropathique
Si handicap FLACC, GED-DI, DESS (San Salvadour)
Si réanimation COMFORT-B = est aussi une échelle de sédation
Un enfant > 6 ans mais non-verbal ou dans le coma n’aura évidemment pas d’échelle d’auto-
évaluation
■ Petits moyens (souvent utilisés lors des soins possiblement

douloureux chez l’enfant)
À toujours faire : relation de confiance, présence des parents avec soutien relationnel,
écoute de l’enfant, réassurance, distraction… Parfois méthodes physiques (kiné,
massages, électrostimulation…), méthodes cognitivo-comportementales (méditation,
hypnose…) voire psychothérapies.
Solution sucrée orale : jusqu’à 6 mois
saccharose 24 % ou glucosé 30 %, sur le bout de la langue et/ou la tétine
procure une analgésie efficace, identique à l’allaitement maternel
Mélange Équimolaire Oxygène Protoxyde d’Azote MEOPA : AMM à 1 mois
anxiolytique et antalgique de référence pour les actes et soins douloureux
inhalation au moins 3 minutes avant le soin, à poursuivre pendant, maximum 60
minutes
EI : nausées et vomissements, sédation (réversible)
CI : HTIC, troubles de la vigilance, oxygénodépendance > 50 %, pneumothorax,
trauma craniofacial
EMLA : à tout âge chez l’enfant à terme
mélange lidocaïne / prilocaïne permettant une anesthésie/analgésie cutanée
(3 mm/1h ; 5 mm/2 h)
effet dure 1 à 2 heures après dépose du patch
parfois utilisation d’injections de lidocaïne non-adrénalinée
Ces moyens sont fréquemment associés entre eux pour une meilleure efficacité
Si inefficaces : ajout de sédation médicamenteuse (PO, IV, rectal, nasal…) par
benzodiazépine ± morphinique

Médicaments
Seules les spécificités pédiatriques sont développées ici. Pour les principes d’emploi
généraux et les contre-indications, cf. collège de Douleurs et Soins Palliatifs.
Non-morphiniques Palier 1 Paracétamol

AINS
Antispasmodiques Phloroglucinol
Anti-nociceptifs Morphiniques Palier 2 Codéine
Tramadol
Nalbuphine
Palier 3 Morphine
Antidépresseurs Amitryptilline
Antiépileptiques Gabapentine
Anti-neuropathiques
Prégabaline
Anesthésique local Lidocaïne
Néfopam
Anti-hyperalgésiants
Kétamine
■ Paracétamol : AMM dès la naissance

PO = IV = 60 mg/kg/j en 4 prises soit 15 mg/kg/6h. Mais : doses divisées par 2 si < 1
an ou < 10 kg
voie rectale = non-recommandée car biodisponibilité aléatoire
■ AINS : AMM à 3 mois pour l’ibuprofène, 15 ans pour le kétoprofène
IV
ibuprofène PO = 30 mg/kg/j en 3 prises soit 10 mg/kg/8h
CI : notamment si varicelle et grippe (syndrome de Reye), si infection ORL
■ Codéine : AMM à 12 ans
codéine est transformée en morphine par le CYP 2D6 = existe des métaboliseurs
lents et des métaboliseurs rapides (risque de surdosage morphinique).
CI : jamais après amygdalectomie ou adénoïdectomie (patients souvent opérés pour
SAOS donc très sensibles aux EI morphiniques), jamais chez la femme allaitante,
jamais de sirop (détourné en purple drank)
■ Tramadol : AMM à 3 ans (gouttes), 12 ans (LP), 15 ans (LI)
tramadol a un métabolisme variable = existe des métaboliseurs lents (risque de
syndrome sérotoninergique) et des métaboliseurs rapides (risque de surdosage
morphinique)
■ Nalbuphine : AMM IV à 18 mois
morphinique agoniste κ et antagoniste μ, utilisé très souvent par voie IV, parfois par
voie rectale en l’absence de voie d’abord disponible
jamais de dépression respiratoire car effet plafond (donc inefficace pour douleurs
sévères)

■ Morphine : AMM à 6 mois (PO) et 6 ans (IV)
■ Autres médicaments peu utilisés :
• antispasmodiques : phloroglucinol, trimébutine, tiémonium. Pour les douleurs
viscérales, efficacité modeste, à associer à d’autres antalgiques
• anxiolytiques : hydroxyzine, benzodiazépines. En prémédication d’un geste douloureux
• anti-neuropathiques : gabapentine, prégabaline, lidocaïne. Avis spécialisé obligatoire
Intensité douloureuse Activités de l’enfant Antalgie adaptée
Légère (Sub)normales Abstention

EN 1 à 3 ou paracétamol
Modérée Modérément diminuées Paracétamol

EN 3 à 5 ± AINS, palier 2
Intense Très diminuées Paracétamol + palier 2

EN 5 à 7 ± AINS, palier 3
Très intense Absentes Paracétamol + palier 3

EN 7 à 10 ± AINS
Surveillance
Cible de la prise en charge : EN ≤ 3-4/10 et reprise des activités de l’enfant.
Toute intervention = réévaluation avec la même échelle qu’utilisée initialement, dans les
30 – 60 minutes selon médicament et voie utilisés
Principales recommandations
En traumatologie, AINS sont souvent supérieurs aux antalgiques usuels (et même aux
morphiniques)
Si paracétamol ou AINS sont insuffisants, préférer l’association des 2 au switch
Pas de morphinique dans les douleurs chroniques non-cancéreuses
En cas de douleur chronique, traiter en « systématique » et pas en « si besoin »

ITEM 45
45 – Enfant handicapé
A Définition Définition du handicap
A Définition Typologie du handicap de l’enfant
A Diagnostic positif Principes d’évaluation et d’examen clinique
A Prise en charge Principes généraux de la prise en charge dont les principes de scolarisation
A Prise en charge Multidisciplinarité de la prise en charge
A Définition Définition de la MDPH
B Épidémiologie Handicap de l’enfant en France
B Étiologies Étiologies du handicap
B Suivi Orientation en fonction du handicap
Généralités
Handicap = défini selon la Classification Internationale du Fonctionnement du handicap
et de la santé (CIF) comme « toute limitation d’activité ou restriction de participation à la
vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d’une
altération substantielle, durable ou définitive d’une ou plusieurs fonctions physiques,
sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d’un polyhandicap ou d’un trouble de
santé invalidant »
enfant handicapé : enfant n’ayant ni les activités ni la participation attendues, selon la
CIF, pour son groupe d’âge dans la société dans laquelle il vit
multi-handicap : coexistence de plusieurs déficiences à l’origine du handicap
poly-handicap : association de déficiences graves et durables à un retard mental
grave ou profond
sur-handicap : ajout de déficiences secondaires ou de troubles comportementaux à
un handicap préexistant
■ Handicap peut être :
• acquis (traumatisme crânien) ou congénital (trisomie 21)
• transitoire (ostéochondrite de hanche) ou durable (déficience intellectuelle)
• stable (déficience visuelle) ou évolutif (dystrophie musculaire)
■ Épidémiologie :

Handicap touche 2.5 % des enfants
• 1re cause de handicap au total chez l’enfant : déficience intellectuelle
• 1re cause de handicap moteur de l’enfant : paralysie cérébrale
• 1re cause de retard mental de l’enfant : trisomie 21 (héréditaire) et syndrome
d’alcoolisation fœtale (non-héréditaire)
• 1re cause de troubles spécifiques des apprentissages de l’enfant : dyslexie-
dysorthographie
• 1re cause de handicap psychiatrique de l’enfant : troubles envahissants du
développement
Le Collège de gynécologie donne l’infection materno-fœtale à CMV comme 1re cause de retard
mental, a priori l’incidence de la trisomie 21 et du SAF sont quand même plus importantes…
■ Particularités de l’enfant handicapé :

• enfant est un être en développement : déficiences et limitations d’activités retentissent
sur sa croissance et sur ses acquisitions
• projet est triple : thérapeutique, éducatif, social
Évaluation et prise en charge
1. Évaluation
Toute prise en charge d’un enfant handicapé est précédée d’une évaluation
réalisée selon la CIF : déficiences, limitations d’activités, restrictions de participation
± autres méthodes d’évaluation : évaluation standardisée de la marche, échelle MIF-
mômes (échelle de limitation d’activités 0 à 8 ans)
2. Prise en charge
Pluridisciplinaire, coordonnée et personnalisée : sur plusieurs plans (médical,
psychologique, scolaire, social…), parfois faite dans une structure unique (IME,
SESSAD…)
Intervenants principaux : en libéral (kinésithérapeutes, orthophonistes…), en structures
ambulatoires (CAMSP, CMPP, SESSAD…), en structures hospitalières ou en
institutions diverses (IME, IEM…)
Prise en charge médicale et rééducative : médecin MPR a plusieurs missions :
évaluation et surveillance du développement neurologique et staturo-pondéral de
l’enfant, établir les prises en charge de rééducation, aider à définir le projet de vie,
réévaluer l’orientation scolaire et sociale…

3. Rôles de la MDPH et prise en charge sociale
Maison Départementale des Personnes Handicapées (MDPH) : offre un guichet unique
aux droits et prestations pour les personnes handicapées et leurs familles
MDPH et CDAPH évaluent besoins de compensation et taux d’incapacité, puis
proposent un Plan Personnalisé de Compensation (PPC) du handicap
Le taux d’incapacité permanente est évalué par la MDPH (CDAPH) pour le handicap, mais par la
CPAM pour les accidents du travail et les maladies professionnelles
■ PPC de l’enfant regroupe :

• scolarisation de l’enfant :
– orientation scolaire (secteur habituel ou établissement adapté)
– Accompagnant d’Élèves en Situation de Handicap (AESH)
– aménagements éventuels : matériel, pédagogie, accessibilité…
• prestations financières :
– Allocation d’Éducation Enfant Handicapé (AEEH) : équivalent de l’AAH pour les
enfants (= revenu d’existence), accordé par la MDPH, versé par la CAF, cumul
possible avec PCH. Possible si taux d’IP > 50 à 80 %
– Prestation de Compensation du Handicap (PCH) : prend en charge les surcoûts
liés aux handicaps dans 5 domaines (aides humaines, aides techniques, logement,
aides animalières, charges spécifiques). Accordé par la MDPH, versé par le conseil
régional, pas de taux d’IP minimal
– Allocation Journalière de Présence Parentale (AJPP) : vise à compenser le
salaire d’un parent qui arrête de travailler pour s’occuper de son enfant handicapé.
Accordé par la MDPH, versé par la CAF, dure maximum 3 ans
■ Prise en charge sociale hors-MDPH :
• ALD avec notamment exonération du ticket modérateur et prise en charge à 100 %

Orientation scolaire et structures d’accueil
Orientation :
Tout enfant présentant un handicap ou une maladie chronique doit être inscrit à l’école
de sa carte scolaire de référence (= son école « de secteur »)
Mais différentes structures existent pour orienter le mieux l’enfant handicapé :
Structure Public visé
Classe ordinaire Tous les enfants handicapés si possible
CNED Enfants de 6 à 16 ans ne pouvant pas physiquement aller dans un

établissement scolaire
Enseignement en structure Tout enfant hospitalisé

sanitaire
Structures
éducatives CLIS Enfant présentant des troubles spécifiques des apprentissages :
ULIS • CLIS : 3 à 12 ans (école / collège)
• ULIS : 12 à 18 ans (collège / lycée)
SEGPA Enfant ayant des difficultés scolaires et sociales :

EREA • SEGPA : niveau collège
• EREA : niveau lycée
Structure Public visé
CAMSP Enfant < 6 ans à risque de présenter ou présentant un handicap (dépistage, prévention,
interventions)
SESSAD Enfant de 0 à 20 ans nécessitant un soutien spécialisé (éducation, scolarité, soins,

SSAD rééducation) :
• SESSAD : troubles moteurs et cognitifs
• SSAD : polyhandicap
Structures médico- CMPP Enfant de 0 à 20 ans ayant des troubles psycho-comportementaux

éducatives
CMP Enfant de 0 à 20 ans ayant des troubles psychiatriques
IEM Enfant de 3 à 20 ans nécessitant une rééducation incompatible avec une scolarisation ordinaire
IES et présentant des troubles :
ITEP • IEM : moteurs
IME • IES : sensoriels
• ITEP : du comportement
• IME : des fonctions cognitives
En libéral
Structures sanitaires En MPR à orientation pédiatrique
hospitalier
À noter :
• accès libre pour : classe ordinaire, CNED, enseignement en structure sanitaire,
CAMSP, CMP, CMPP
• accès sur orientation de l’éducation nationale pour : SEGPA, EREA

• accès sur orientation de la MDPH pour : CLIS, ULIS, SESSAD, SSAD, IEM, IES, ITEP,
IME
Petit point sur les acronymes horribles que vous pouvez voir passer ici ou là :
• PAI = plan d’accueil individualisé. Écrit par le médecin scolaire (pas de notification MDPH) si
pathologie organique avec besoin de donner des médicaments à l’école
• PAP= plan d’accompagnement personnalisé. Écrit par le médecin scolaire (pas de notification
MDPH) si troubles des apprentissages
• PPS = plan personnalisé de scolarisation. Coordonné par la MDPH, il inclut l’orientation scolaire, des
éventuels aménagements et un éventuel accompagnement
• PPRE = plan personnalisé de réussite éducative. Utile pour les élèves ayant redoublé

ITEM 142
142 – Soins palliatifs pédiatriques
B Diagnostic Connaître les spécificités des soins palliatifs associés aux situations de maternité, périnatalité, et réanimation
positif néonatale
B Diagnostic Connaître les caractéristiques du deuil périnatal

positif
Généralités
Soins palliatifs pédiatriques et périnataux : concernent tous les nouveau-nés,
nourrissons et enfants atteints d’une maladie grave engageant le pronostic vital, que
leur espérance de vie soit limitée ou menacée
Population hétérogène, classée en 6 catégories :
• groupe 1 : enfant avec pathologie pour laquelle des traitements existent, mais où
l’échec est possible (cancer, maladie respiratoire chronique…)
• groupe 2 : enfant avec pathologie où la mort prématurée est inévitable
(mucoviscidose…)
• groupe 3 : enfant avec pathologie progressive sans traitement curatif ni espoir de
guérison (leucodystrophie, mucopolysaccharidose…)
• groupe 4 : enfant avec maladie neurologique grave non-progressive (paralysie
cérébrale)
• groupe 5 : nouveau-nés dont l’espérance de vie est très limitée
• groupe 6 : membres d’une famille ayant perdu un enfant
démarche palliative pédiatrique est dite « intégrée » car soins palliatifs mis en œuvre
précocement, parfois en parallèle de la démarche curative
Organisation pratique
Mise en œuvre des soins palliatifs relève d’abord des équipes prenant soin de
l’enfant : pédiatre traitant, équipe de sur-spécialité, soins de suite, hospitalisation à
domicile…
puis équipes spécialisées d’expertise graduée :
– équipes régionales ressource en soins palliatifs pédiatriques (ERRSPP) : rôle de
conseil et de soutien des équipes déjà mobilisées auprès de l’enfant

› multiples missions : soin, coordination des équipes, formation, recherche clinique…
– équipes mobiles de soins palliatifs pédiatriques (EMSPP) : peuvent se détacher et
suivre l’enfant au plus près, parfois au domicile
Repères pour les soins palliatifs pédiatriques

■ Besoins de l’enfant et des parents :
Soins palliatifs pédiatriques se basent sur une relation soignants – parents – enfant
singulière. L’enfant reste un être en plein développement, avec des besoins de
réassurance, sécurité, parfois régression mais aussi autonomisation et socialisation
■ Dialogue avec l’enfant :
Communication avec l’enfant malade doit être adaptée à son développement, et il doit
être l’interlocuteur privilégié dès que possible
■ Place des parents :
Parents sont un acteur incontournable de la prise en charge de l’enfant, ils perçoivent,
connaissent et traduisent les besoins de leur enfant. Nécessaire de les accompagner
au mieux
■ Limitation et arrêt des traitements :
Est possible en pédiatrie et même en néonatalogie, les lois Léonetti de 2005 et 2016
s’appliquent (sauf directives anticipées et personne de confiance). Décision du niveau
« raisonnable » des traitements incombe au médecin responsable, après recueil des
avis de l’équipe, des parents, et de l’enfant dans la mesure du possible
■ Évaluation et traitement des symptômes :
Les symptômes palliatifs sont globalement les mêmes que chez l’adulte, sauf la
confusion, plus rare chez l’enfant. Mais l’enfant a plus de mal à les nommer, et souffre
fréquemment de plusieurs symptômes. Auto-évaluation + hétéro-évaluation si besoin.
traitements identiques à l’adulte, avec posologies et galénique à adapter
sédation profonde et continue maintenue jusqu’au décès est licite et légale en
pédiatrie
Spécificités périnatales
Périnatalité correspond au temps entre 22 SA et 7 jours de vie
soins palliatifs périnataux englobent 3 types de situations
1. Extrême prématurité aux limites de la viabilité

Réanimation ne débute généralement qu’à partir de 500 grammes et 26 SA, mais
même avec ces limites le risque de séquelles reste élevé. Si prise en charge palliative
dès la naissance, décès du nouveau-né est attendu très rapidement
2. Maladies génétiques et malformations incurables d’une

particulière gravité :
Ayant fréquemment fait l’objet d’un diagnostic anténatal, sans demande d’IMG par les
parents. Incertitude très importante à la naissance car possibilité d’un décès très
précoce ou d’une période de vie de durée incertaine
3. Situations post-natales de réanimation avancée

Avec impasse thérapeutique et décision potentielle de limitation ou d’arrêt des
thérapeutiques actives
En pratique, dans des situations périnatales palliatives :
• temps de « vie » en salle de naissance : gestes invasifs proscrits, positionnement du
nouveau-né en cocon, parfois en peau-à-peau, intimité avec les parents, parfois mise
au sein
– ± traitements antalgiques et/ou sédatifs si symptômes désagréables : midazolam,
saccharose, morphine…
• en cas de décès : peuvent être proposés la participation des parents à la toilette, le
recueil de souvenirs mémoriels (cheveux, photos…), la réalisation de rituels religieux
ou non…
Il existe un certificat de décès spécifique au nouveau-né < 28 jours de vie
Deuil périnatal
Deuil périnatal est traumatique même si le temps de « vie » avec l’enfant a été
minime : destruction de l’avenir envisagé, perte des compétences parentales, rupture
dans l’ordre générationnel…
est un deuil à risque car n’est pas dans « l’ordre des choses »

PARTIE 4
ENDOCRINOLOGIE ET MÉTABOLISME

ITEM 245
245 – Insuffisance surrénale
A Définition Insuffisance surrénale chez l’enfant : définitions
A Diagnostic Caractéristiques sémiologiques : insuffisance surrénale périphérique et centrale

positif
A Diagnostic Signes cliniques et biologiques de l’insuffisance surrénale primaire / corticotrope

positif
A Paraclinique Savoir doser la cortisolémie à 8h
B Paraclinique Savoir prescrire et interpréter le dosage de l’ACTH à 8h
A Paraclinique Connaître les principes du test au synacthène
A Étiologies Principales causes d’insuffisance corticotrope : corticothérapie, tumeur de la région hypothalamo-

hypophysaire
A Prise en charge Principes généraux de la prise en charge de l’insuffisance surrénale aiguë
B Prise en charge Savoir que la surveillance du traitement de l’insuffisance surrénalienne est essentiellement clinique
A Urgence Savoir que l’insuffisance surrénale aiguë est une urgence vitale
A Diagnostic En connaître les principaux signes cliniques et biologiques

positif
B Diagnostic Savoir confirmer le diagnostic

positif
B Diagnostic Savoir que l’insuffisance surrénale aiguë peut être révélatrice de la maladie
positif
A Diagnostic Tableaux cliniques de l’insuffisance surrénale primitive chez l’enfant

positif
B Paraclinique Spécificités du diagnostic biologique d’insuffisance surrénale chez l’enfant
B Étiologies Insuffisance surrénale du nouveau-né et du nourrisson (déficit en 21 Hydroxylase)
Généralités
Insuffisance surrénale entraîne une carence aiguë et/ou chronique en cortisol et/ou
aldostérone
IS primaire (maladie d’Addison) = lésion de la glande surrénale (périphérique) =
carence en cortisol et en aldostérone = ACTH élevée – cortisol bas, rénine élevée –
aldostérone basse
IS secondaire = insuffisance corticotrope (centrale) = carence en cortisol mais pas
en aldostérone = ACTH normale ou basse – cortisol bas, rénine normale –
aldostérone normale

Insuffisance surrénale aiguë
■ Chez le nouveau-né et le nourrisson :
• déficit en glucocorticoïdes :
– hypoglycémie, hypotonie, convulsions
– ictère choléstatique persistant
– hypotension artérielle
• déficit en minéralocorticoïdes :
C’est le sel qui permet la prise de poids chez le nouveau-né
– mauvaise prise pondérale

– vomissements, déshydratation
– hypotension artérielle
■ Chez l’enfant :
Symptômes plus proches de ceux décrits chez l’adulte
• déficit en glucocorticoïdes : hypoglycémie

• déficit en minéralocorticoïdes :
– douleurs abdominales, vomissements
– déshydratation, troubles hémodynamiques
Insuffisance surrénale chronique

■ Triade de symptômes :
• mélanodermie : signe l’origine surrénalienne primaire
• déficit chronique en glucocorticoïdes :
– asthénie, douleurs abdominales
– hypoglycémies récurrentes au stress
• déficit chronique en minéralocorticoïdes :
– asthénie, anorexie, perte de poids, troubles digestifs
– hypotension orthostatique
Bilan étiologique
Diagnostic biologique d’insuffisance surrénale

En urgence :

• glycémie = hypoglycémie
• ionogramme sanguin = hyponatrémie, hyperkaliémie
Pour le diagnostic
d’IS aiguë • ECG
A posteriori :
• cortisol = bas, signe l’insuffisance surrénale
• ACTH, aldostérone, rénine = différencie IS primaire et IS secondaire
Pour le diagnostic Mise en évidence du déficit en glucocorticoïdes : cortisol bas à 8h ou après stimulation par synacthène +
d’IS chronique dosage ACTH pour différencier IS primaire et IS secondaire
En urgence, l’association de symptômes cliniques compatibles + hypoglycémie + hyponatrémie +

hyperkaliémie permet de débuter le traitement sans attendre la confirmation formelle de l’IS par des
examens plus longs
Insuffisance surrénale du nouveau-né et du nourrisson

Surtout des insuffisances surrénales primaires, d’origine génétique.
Hyperplasie congénitale des surrénales :

• 1re cause d’IS du nouveau-né, touche 1/15.000 nouveau-nés
• déficit génétique en 21-hydroxylase = pas de synthèse par la surrénale de cortisol ni
d’aldostérone, mais androgènes élevés par déviation des voies de synthèse
• dépistage systématique à la naissance par dosage de 17-OH-progestérone, anormal
si élevée
• forme classique = IS aiguë autour de J8 de vie ± virilisation des OGE de la petite fille
• forme non-classique (plus rare) = virilisation des OGE sans IS aiguë
■ Autres causes plus rares :
• hypoplasie congénitale des surrénales : génétique
• déficit corticotrope : panhypopituitarisme d’origine malformative ou tumorale
• adrénoleucodystrophie : chez le garçon
Insuffisance surrénale du grand enfant

Surtout des insuffisances surrénales secondaires corticotropes.
Insuffisance corticotrope :
• 1re cause d’IS chez le grand enfant
• surtout liée au sevrage brutal d’un traitement corticoïde au long cours : PO, inhalé,
topique…
■ Autres causes plus rares :

• insuffisance surrénale primaire d’origine auto-immune
• insuffisance corticotrope par chirurgie ou tumeur hypophysaire
Prise en charge
■ Insuffisance surrénale aiguë :
• monitoring des fonctions vitales
• hémisuccinate d’hydrocortisone forte dose IM ou IV
• hydratation systématique par G5 ou G10 + NaCl, sans KCl
• remplissage en cas de choc
■ Insuffisance surrénale chronique :
• hydrocortisone PO en 2 prises par jour
• fludrocortisone PO en 2 prises par jour si déficit minéralocorticoïde (= si IS primaire)
• supplémentation sodée jusqu’à diversification pour prévenir les troubles staturo-
pondéraux
■ Suivi :
Clinique • croissance staturo-pondérale
normale
• pression artérielle normale
Surveillance efficacité / EI de la
supplémentation glucocorticoïde • pas d’asthénie, pas de
mélanodermie
• pas de signe d’hyperandrogénie si
bloc en 21-hydroxylase
Biologique Uniquement si déficit

minéralocorticoïde :
Surveillance efficacité / EI de la • ionogramme sanguin et urinaire
supplémentation minéralocorticoïde normal
• rénine plasmatique normale
• pas de surveillance cortisol ni ACTH
• apprentissage des signes de traitement

inadapté, des signes d’IS aiguë
• prévention de l’IS aiguë en cas de stress
physiologique
Éducation thérapeutique
• information de l’entourage
• hémisuccinate d’hydrocortisone toujours
avec soi
• rédaction d’un PAI pour l’école
Annexe : synthèse des maladies pédiatriques nécessitant une supplémentation sodée :

- insuffisance surrénalienne avant la diversification
- mucoviscidose

ITEM 247
247 – Diabète de type 1 et de type 2
A Définition Connaître la définition et les principales caractéristiques des différents diabètes sucrés
A Définition Connaître les circonstances et les différents critères diagnostiques
B Physiopathologie Connaître la physiopathologie du DT1
A Urgence Identifier et traiter les situations d’urgence chez l’enfant diabétique
A Paraclinique Connaître les examens d’urgence devant une suspicion de déséquilibre hyperglycémique
A Prise en charge Connaître les principes généraux et les objectifs thérapeutiques du DT1
A Prise en charge Connaître les principes et les moyens de l’autosurveillance dans le DT1
B Prise en charge Connaître les principes hygiéno-diététiques et l’accompagnement pour le DT1
A Prise en charge Savoir prévenir et prendre en charge l’hypoglycémie
B Prise en charge Connaître les principes de prévention et de traitement de l’acidocétose
Généralités
Diabète de type 1 = plus de 90 % des diabètes de l’enfant, pic en début d’adolescence,
en augmentation
■ Physiopathologie du diabète de type 1 :

• dû à une carence absolue en insuline par destruction auto-immune des cellules ß
pancréatiques
• destruction cellulaire des îlots par les lymphocytes T, les auto-anticorps recherchés
sont des marqueurs de la maladie mais n’ont pas de rôle pathogène propre
• phase initiale d’insulite (inflammation des îlots) puis symptômes quand destruction >
85 %
• susceptibilité génétique par HLA-DR3 et DR4, et HLA-DQB1*0201 et DQB1*0302
■ Physiopathologie du diabète de type 2 :
• dû à une insulinorésistance et une carence relative en insuline
• favorisé par l’obésité, la sédentarité, et les facteurs génétiques
Diagnostiquer un diabète de type 1

Symptômes
Syndrome cardinal : manifestation classique de découverte d’un DT1
– amaigrissement paradoxal
– polyphagie
– syndrome polyuro-polydipsique
– asthénie
mais découverte par une acidocétose inaugurale est fréquente chez l’enfant (50 %
des cas), surtout < 5 ans car évolution très rapide de la maladie ± symptômes
trompeurs (douleurs abdominales, dyspnée…)
Moyen mnémotechnique PAPA : Polyuro-polydipsie, Amaigrissement Paradoxal, Asthénie
Confirmation paraclinique
■ DT1 peut être affirmé si :
• symptômes de diabète + glycémie à n’importe quel moment > 2 g/L
• ou glycémie à jeun > 1.26 g/L à 2 reprises
• ou glycémie 2 heures après une HGPO > 2 g/L
En cas de suspicion clinique de DT1, faire immédiatement : glycémie capillaire ou
recherche de glycosurie + recherche de cétonémie ou de cétonurie
si suspicion, adresser l’enfant directement aux urgences pédiatriques. Ne pas faire de
glycémie veineuse en laboratoire de ville car cela retarde le diagnostic et favorise
l’évolution vers l’acidocétose
Bilan au diagnostic
Triple bilan est nécessaire au diagnostic :
• insulinémie + peptide C : idéalement avant introduction de l’insuline

• HbA1c : apprécie l’équilibre glycémique des 3 derniers mois, habituellement très
Affirmer le diabète et sa nature auto- élevée (> 8 %) mais ne pose pas le diagnostic
immune (type 1) • anticorps du diabète : anti-GAD, IA2, insuline, anti-ZnT8 si les 3 premiers anticorps
sont négatifs
• groupage HLA
Rechercher les facteurs de risque • HTA, dyslipidémie, surpoids, sédentarité, tabagisme
Rechercher des maladies auto-immunes • thyroïdite : recherche de goitre, TSH, anticorps antithyroïdiens
possiblement associées • maladie cœliaque : IgA totales et anti-transglutaminases
Il n’y a jamais de complication chronique du diabète au diagnostic d’un DT1 : on ne les

recherche qu’après le début de la puberté ou après 11 ans

Situation d’urgence : acidocétose diabétique
Acidocétose = 1re cause de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1
peut révéler la maladie dans 50 % des cas, après un syndrome polyuro-polydipsique
négligé
peut aussi compliquer l’évolution d’un DT1 connu, souvent chez l’adolescent par
mauvaise observance
Physiopathologie à bien comprendre :
• carence absolue en insuline = glycémie très élevée + absence d’utilisation du glucose par muscles /
cerveau / foie pour « produire de l’énergie »
• absence « d’énergie » dans les organes = production de corps cétoniques « énergétiques »
• corps cétoniques = acides = cétose + acidose métabolique
• hyperglycémie = déshydratation par fuite urinaire de glucose et d’eau
Diagnostic
Présentation clinique de découverte de diabète : syndrome cardinal + déshydratation
voire hypovolémie
• ± signes digestifs causés par la cétose : nausées et vomissements, douleurs
abdominales, tableau pseudo-occlusif
• ± signes respiratoires causés par l’acidose : dyspnée de Kussmaul, haleine cétosique
• ± signes neurologiques : troubles de la vigilance variés
■ Confirmation biologique :
• si glycémie veineuse > 2.50 g/L
• et gaz du sang veineux avec pH < 7.30 ou bicarbonates < 15 mmol/L
• et cétonémie capillaire > 3 mmol/L ou cétonurie à la BU au moins « ++ »
Attention à ces seuils, le Collège d’endocrinologie 2021 a modifié le seuil de bicarbonates à 18
mmol/L, ce que n’a pas (encore ?) fait le collège de Pédiatrie…
■ Autres examens nécessaires au diagnostic d’acidocétose :

• ECG : recherche des signes de dyskaliémie
• ionogramme sanguin : fausse hyponatrémie habituelle, parfois insuffisance rénale
aiguë fonctionnelle
• NFS, CRP, bilan infectieux… : selon le contexte
Prise en charge
Traitement de l’acidocétose = restaurer la volémie + administrer de l’insuline
■ Orientation : en soins intensifs ou en réanimation si :
• acidocétose sévère : pH < 7.10 ou bicarbonates < 5 mmol/L

• enfant à risque d’œdème cérébral : âge < 5 ans, troubles de la vigilance, céphalées,
asymétrie pupillaires, nausées et/ou vomissements
• déshydratation sévère : troubles hémodynamiques, hyperglycémie majeure,
insuffisance rénale…
■ Prise en charge initiale :
• monitoring scopé, pose de 2 VVP, mise à jeun
• si troubles hémodynamiques : remplissage vasculaire
• sinon : hydratation par du NaCl 0.9 % + KCl, puis par soluté glucosé dès que
glycémie < 2.50 g/L
• insuline rapide IV après au moins 1 heure d’hydratation
• surveillance clinique toutes les heures, surveillance paraclinique toutes les 4 heures
■ Objectifs de la prise en charge :
• diminution puis disparition de la cétonémie, baisse progressive de la glycémie <
1 g/L/h
• relai par insuline SC quand la cétonémie a complètement régressé
Principale complication : oedème cérébral

Œdème cérébral = environ 0.5 %, avec taux de décès de 25 %
lié à une baisse trop rapide de la glycémie, qui baisse la tonicité sanguine et favorise
l’entrée d’eau dans les cellules, notamment cérébrales
apparition entre 4 et 12 heures de la prise en charge, surtout en présence de facteurs
de risque :
– âge < 5 ans
– hydratation importante > 4 L/m2/jour
– baisse trop rapide de la glycémie > 1 g/L/h
– situation de découverte de diabète
■ Signes cliniques devant le faire évoquer :
• céphalées, signes neurologiques de compression du TC
• altération brutale de la vigilance, convulsions
• hypoxémie inexpliquée, apnées, HTA, bradycardie
■ Prise en charge immédiate :

• surélévation de la tête de lit
• diminution du débit de la perfusion de 30 %
• perfusion de mannitol

• ± TDM cérébral quand enfant stabilisé
Situation d’urgence : hypoglycémie chez un diabétique

Hypoglycémie du diabétique = complication inévitable de l’insulinothérapie !
définie chez le diabétique si glycémie < 0.7 g/L
■ Deux types d’hypoglycémie :
• hypoglycémie mineure : perçue et corrigée par le patient lui-même, sans trouble de
la vigilance. Souvent plusieurs fois par semaine
– resucrage oral : sucres rapides (carré de sucre, Cola, jus de fruit), 5 g pour 20 kg de
poids
– puis sucre lent (pain, céréales…) pour prévenir le rebond de l’hypoglycémie
• hypoglycémie sévère : définie par la nécessité d’un tiers pour corriger la glycémie,
fréquents troubles de la vigilance associés
– resucrage parentéral : glucagon SC ou IM, ou bolus de soluté glucosé IV
■ Diagnostic de l’hypoglycémie :
• signes adrénergiques (glycémie < 0.7 g/L) : sueurs, tremblements, pâleur, faim,
anxiété, tachycardie…
• puis signes neuroglucopéniques (glycémie < 0.54 g/L) : asthénie, signes neurologiques
Prise en charge au long cours du diabète de type 1

Prise en charge de l’enfant DT1 est pluridisciplinaire, pour prévenir les complications à
long terme en évitant les hypoglycémies iatrogènes
cible d’HbA1c au long cours est < 7 %
Les cibles d’HbA1c chez l’enfant données par le Collège d’endocrinologie sont légèrement
différentes : < 8.5 % avant 6 ans, < 8 % avant 12 ans, < 7.5 % après 12 ans. Mais ces chiffres ne sont
à mon sens pas à retenir, car les enfants sont suivis par les endocrino-pédiatres…
• débutée en hospitalisation + éducation thérapeutique

• schéma basale + bolus (physiologique), par stylo ou pompe
• toujours en sous-cutané dans les situations « normales »
Par stylo à insuline :
Insulinothérapie • analogue lent de l’insuline donné le soir
• -+ analogue rapide en bolus avant chaque repas
Par pompe à insuline : ne contient qu’un analogue rapide de l’insuline
• analogue rapide en faible débit continu
• + analogue rapide en bolus avant chaque repas
• indispensable, plusieurs fois par jour, consignée dans un carnet

• par piqure + bandelette ou pas capteur interstitiel
Surveillance • suivi renforcé en cas de pathologie intercurrente
glycémique

Objectifs glycémiques :
• à jeun : entre 0.7 et 1.3 g/L
• après un repas : entre 0.9 et 1.8 g/L
• pas de « régime » particulier, suivi des recommandations habituelles du PNNS (glucides 50 %, protides 20 %,
Règles hygiéno- lipides 30 %), limitation des sucres rapides
diététiques • activité physique encouragée sans restriction avec adaptation thérapeutique
• prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires
• soutien psychologique car maladie chronique

Autres mesures
• prise en charge en ALD 100 %
associées
• PAI pour l’école
Surveillance et dépistage des complications

Point-clef : jamais de complication au diagnostic d’un diabète de type 1 !
■ Surveillance dès le diagnostic :
• consultation pluridisciplinaire tous les 3 mois
• consultation chez le dentiste tous les ans
• biologie :
– tous les 3 mois : HbA1c
– tous les ans : TSH ± anticorps anti-thyroïdiens, IgA anti-transglutaminases si HLA
compatible
■ Surveillance à partir de 11 ans ou à partir du début de la puberté
Si diabète connu depuis plus de 5 ans :
• consultation pluridisciplinaire tous les 3 mois, incluant ECG, neurofilament, pression
artérielle
• consultation chez le dentiste tous les ans
• biologie :
– tous les 3 mois : HbA1c
– tous les ans : TSH ± anticorps anti-thyroïdiens, IgA anti-transglutaminases si HLA
compatible, bandelette urinaire, créatininémie et urémie, bilan lipidique,
rétinophotographie du fond d’œil
J’ai synthétisé ici les recommandations de suivi du Collège de pédiatrie et du Collège
d’endocrinologie, a priori elles sont à jour, même si c’est exécrable à apprendre…
Focus diabète de type 2

Diabète de type 2 = en augmentation chez les enfants et adolescents
facteurs de risque :
– surpoids et obésité

– antécédents familiaux de DT2
– symptômes d’insulinorésistance : acanthosis nigricans, hyperandrogénie…
– puberté débutée
– groupe ethnique à risque (Afrique, Asie)
■ Symptômes cliniques sont le plus souvent plus pauvres que pour le
DT1 :
– syndrome cardinal moins franc
– infections, mycoses vaginales
– acidocétose possible mais rare au diagnostic
diagnostic se fait selon les mêmes définitions que le DT1 + si HbA1C > 6.5 %
■ Prise en charge et suivi :
• AMM uniquement pour la metformine et l’insuline chez l’enfant
• indication d’insulinothérapie si cétose au diagnostic ou HbA1c > 8 %

ITEM 240
240 – Hypoglycémie
A Définition Définition clinique et biologique de chez l’enfant
B Symptômes Signes cliniques de l’hypoglycémie
A Urgence Savoir reconnaître un coma hypoglycémique
A Étiologies Médicaments du diabète pouvant provoquer une hypoglycémie chez le diabétique
A Étiologies Principales étiologies d’hypoglycémie organique
A Urgence Mesures urgentes chez l’enfant
Généralités
■ Hypoglycémie = glycémie en-dessous d’un certain seuil :
• 0.40 g/L chez les nouveau-nés < 48h de vie
• 0.50 g/L chez la majorité des patients
• 0.60 g/L chez les patients ayant une maladie à risque d’hypoglycémie hors diabète
• 0.70 g/L chez les diabétiques
■ Rappels de physiologie de l’homéostasie glycémique :

• facteurs hyperglycémiants : catécholamines, glucagon, cortisol, GH, somatostatine +
prise alimentaire, glycogénolyse, néoglucogenèse
• facteurs hypoglycémiants : insuline, IGF1 et IGF2 + consommation tissulaire
(cerveau, muscles)
■ Symptômes d’hypoglycémie :
< 0.55 g/L • pâleur, sueurs
• tachycardie, palpitations
Signes adrénergiques
• tremblements
• faim intense, nausées
< 0.35 g/L • irritation pyramidale, confusion, convulsions

Signes neuroglucopéniques • troubles sensoriels, troubles moteurs, troubles sensitifs
• asthénie, malaise, troubles de la vigilance, coma
glycémie capillaire en urgence devant chacun de ces signes

■ Diagnostic d’hypoglycémie repose sur triade de Whipple :
• signes neuroglucopéniques
• et glycémie veineuse inférieure au seuil défini
• et correction des symptômes après normalisation de la glycémie
Prise en charge
Mesures d’urgence
Hypoglycémie profonde et durable = risque de séquelles cérébrales, surtout si coma ou
convulsions
enfant inconscient :
– bolus de sérum glucosé IV toutes les 5 minutes jusqu’à normalisation de la glycémie
– ou glucagon IM ou SC si voie d’abord impossible, efficace uniquement si mécanisme
lié à l’insuline
– bilan sanguin percritique après resucrage, au plus près de l’hypoglycémie
enfant conscient :
– bilan sanguin percritique avant resucrage si possible
– sucre rapide PO : sérum glucosé chez le nourrisson, sucre PO chez l’enfant et
l’adolescent (5g pour 20 kg de poids ; 1 sucre = 5 g = 50 mL de Cola ou de jus de
pomme)
– puis sucre lent PO : repas avec sucres lents, évite le rebond de l’hypoglycémie par
pic insulinique
Focus sur l’hypoglycémie fonctionnelle

Correspond à une hypoglycémie hypercétosique idiopathique = 1re cause
d’hypoglycémie chez l’enfant
fréquente et bénigne
reste un diagnostic d’exclusion
■ Caractéristiques courantes :
• enfant < 10 ans
• jeûne très prolongé (> 6 à 24 heures)
• hypoglycémie peu profonde (> 0.40 g/L)
• hypoglycémie peu symptomatique (pas de signe neuroglucopénique)
• forte cétose

Enquête étiologique
■ Bilan clinique :
• circonstances de survenue, âge de l’enfant, contexte, récidive ou non, jeûne ou non….
• écarter situations pathologiques sévères :
– dénutrition sévère, insuffisance hépatique profonde (absence de néoglucogenèse)
– tumeurs, sepsis (consommation élevée de glucose)
– tubulopathie (fuite de glucose)
– intoxication alcoolique, prise de médicaments…
• examen clinique complet, recherche d’une hépatomégalie
■ Bilan de 1re intention :

Toute hypoglycémie doit être authentifiée par une glycémie veineuse, sans retarder la
prise en charge thérapeutique.
patient inconscient : bilan biologique percritique au plus près de l’hypoglycémie mais
après resucrage = glycémie veineuse, insulinémie et peptide C non-interprétables
patient conscient : bilan sanguin percritique avant resucrage, très complet
Si bilan initial non-réalisé et en cas de probable hypoglycémie fonctionnelle, prélever
quand même : cortisolémie et ACTH pour éliminer insuffisance surrénale, et
acylcarnitines plasmatiques pour éliminer déficit de ß-oxydation des acides-gras
■ Bilan de 2e intention :
Certaines hypoglycémies sont considérées comme suspectes de maladie sous-
jacente, quand elles ne répondent pas aux critères d’hypoglycémie fonctionnelle :
– hypoglycémie inattendue : jeûne pas assez long pour l’âge, ou après 10 ans
– hypoglycémie inappropriée : très sévère, très profonde, sans cétose
– hypoglycémie avec signes associés : hépatomégalie, acidose sévère, défaillance
d’organe, altération de la croissance staturo-pondérale, mélanodermie…
dans ces cas, hospitalisation + bilan spécialisé
Enquête clinique et paraclinique permet souvent une orientation diagnostique éclairée,
retrouvant une cause évidente à l’hypoglycémie :
– hypoglycémie fonctionnelle, médicaments, dénutrition…
– glycogénose en cas d’hépatomégalie
– déficit hormonal par panhypopituitarisme en cas d’anomalies de la ligne médiane
– insuffisance surrénale chronique en cas de mélanodermie

– insuffisance surrénale aiguë ou défaut de ß-oxydation des acides-gras en cas de
défaillance multiviscérale
Explications de la démarche diagnostique : en cas d’anomalies au bilan de 1re intention ou
d’hypoglycémie suspecte, on peut avoir recours à plusieurs tests :
• durée du jeûne : au jeûne, la glycogénolyse est mobilisée avant la néoglucogenèse, une
hypoglycémie au jeûne court peut donc orienter vers une glycogénose avec absence de
glycogénolyse
• test au glucagon : recherche une augmentation de la glycémie qui traduirait un mécanisme lié à
l’insuline
• recherchede corps cétoniques : oriente vers un défaut de ß-oxydation des acides-gras en cas
d’absence de corps cétoniques, car c’est la ß-oxydation des acides-gras qui les produit
• recherche d’une hépatomégalie : oriente vers une glycogénose si hépatomégalie. Glycogénose =
absence de glycogénolyse, donc avec accumulation de glycogène dans les muscles et le foie
hypoglycémie au jeûne court, oriente vers :

– mécanisme lié à l’insuline : insulinome, diabétique de type 1, forme génétique….
– glycogénose : avec hépatomégalie
– intoxication alcoolique ou médicamenteuse
– déficit hormonal chez l’enfant < 2 ans
hypoglycémie au jeûne long, oriente vers :
– déficit hormonal chez l’enfant > 2 ans
– défaut de néoglucogenèse : avec hyperlactatémie et forte cétose pour tenter de
compenser l’hypoglycémie
– déficit de ß-oxydation des acides-gras : avec absence de cétonémie

PARTIE 5
NUTRITION

ITEM 48
48 – Alimentation et besoins nutritionnels
A Prise en charge Alimentation lactée exclusive : avec quoi
A Prise en charge Diversification de l’alimentation : pourquoi
A Prise en charge Alimentation lactée exclusive : comment
A Prise en charge Diversification de l’alimentation : comment
Ce chapitre est compliqué à retenir, beaucoup trop exhaustif dans le collège avec beaucoup trop de
chiffres à retenir. Je vous ai donc ici « sabré » les tableaux, je n’y ai conservé que les valeurs et les
âges les plus importants à mon sens, souvent la naissance, 1 an, et 5 ou 10 ans.
Apports nutritionnels
■ Eau :
Représente 75 % du poids du corps du nouveau-né, 60 % à l’âge de 1 an = nourrisson
très dépendant de ses apports hydriques, notamment à cause d’une tubulopathie
physiologique avec immaturité des fonctions de concentration-dilution des urines
(entraîne une perte hydrique importante)
Apports normalement couverts par l’alimentation lactée exclusive
Âge Besoins hydriques (mL/kg/j)
Naissance 150
1 an 100
≥ 5 ans 50
■ Énergie :
Besoins énergétiques très élevés chez l’enfant car croissance rapide
Âge Besoins énergétiques (kcal/j)
Naissance 450
1 an 1000
2 ans / 3 ans / 4 ans / 5 ans 1200 / 1300 / 1400 / 1500
10 ans 2100 (♀= 2000)
≥ 15 ans 2600 (♀= 2500)

■ Protéines :
Apports conseillés d’environ 10 g/j jusqu’à 2 ans, puis comme chez l’adulte 1 g/kg/j, ce
qui représente environ 15 % des apports énergétiques totaux
■ Lipides :
Apports qui permettent la couverture des besoins énergétiques, mais aussi l’apport de
vitamines liposolubles et d’Acides Gras Essentiels AGE, qui ne peuvent pas être
synthétisés par l’être humain.
Doivent représenter 50 % des apports énergétiques totaux jusqu’à 6 mois
AGE = acide linoléique + acide α-linolénique. Si carence, anomalies du
développement psychomoteur + troubles neurologiques et rétiniens (par mauvaise
myélinisation des axones) + déficit immunitaire + troubles du contrôle de l’inflammation
■ Glucides :
Représentés principalement par le lactose (glucose + galactose).
Doivent compléter le reste des apports caloriques non-subvenus par lipides et protides
■ Fer :
Rôle majeur dans la synthèse de l’hémoglobine + développement du système nerveux
central. Absorption faible (≈ 10 %) mais fer héminique (viande, poisson) est mieux
absorbé que fer non-héminique (lait, végétaux, œufs…)
Déficit en fer est la plus fréquente des pathologies nutritionnelles et la première des
carences.
Apports nécessaires en fer absorbé environ 1 à 2 mg/j, couverts par :
• lait maternel (+ supplémentation si allaitement maternel > 6 mois)
• laits infantiles, toujours supplémentés en fer et en vitamine C qui en améliore
l’absorption
• consommation de 2 produits carnés par jour chez l’enfant / l’adolescent
■ Calcium :
Permet principalement la minéralisation du squelette pendant la croissance, avec
besoins importants pendant la puberté.
Besoin environ 0,5 g/j chez l’enfant ; 1 g/j à partir de l’adolescence
■ Vitamine D :
Nécessaire pour l’absorption intestinale du calcium.
Supplémentation systématique de la femme enceinte au 8e mois, pour prévenir la
carence néonatale
Supplémentation systématique chez l’enfant :
• 0 à 2 ans : 400 à 800 UI/j de vitamine D2 ou D3, sans différence selon le type
d’allaitement
• 2 à 18 ans :

– si FdR de carence (obésité, peau noire, régime végan, pas d’exposition solaire) :
800 à 1600 UI/j ou 50.000 UI toutes les 6 semaines
– en l’absence de FdR de carence : 400 à 800 UI/j, ou 50.000 UI tous les trimestres
Ces recommandations figurent dans le référentiel uniquement sous la forme « s’y référer à leur
publication » puisqu’elles sont sorties en mars 2022. Elles me semblent donc importantes à faire
figurer ici, mais en rang B à mon avis.
■ Vitamine K :
Nécessaire pour la synthèse de certains facteurs de coagulation, dose de 2 mg PO
H4 : à la naissance, systématique
J4 : à la sortie de maternité, systématique
S4 : uniquement si allaitement maternel exclusif, car le lait infantile est enrichi en
vitamine K
Rachitisme carentiel
Rachitisme = syndrome clinico-radiologique lié à une carence sévère en vitamine D
et/ou en calcium (est l’équivalent de l’ostéomalacie de l’adulte).
Semble en augmentation, lié à certains facteurs de risque : régimes végétarien et
végétalien, absence de supplémentation en vitamine D, peau noire…
Signes radiologiques
Signes cliniques Signes biologiques
(Rx poignets + Rx genoux)
• retard statural constant • cartilage de croissance épaissi • 25-OH-vitamine D effondrée ?

• craniotabès (os mou quand on • élargissement des métaphyses, aspect en • hyperparathyroïdie IIaire ?
appuie dessus) « toit de pagode » • Ca et Ph d’abord normaux puis diminués ?
• fontanelles larges et mal fermées • déminéralisation osseuse • PAL élevées
• bourrelets métaphysaires, chapelet • retard d’apparition des points d’ossification • anémie ferriprive fréquente, par
costal l’association de carences
• genu varum / genu valgum
Traitement par l’apport de calcium et de vitamine D
Bases de l’alimentation
Allaitement maternel
Lait maternel = référence pour l’allaitement du nourrisson
Couvre à lui seul l’ensemble des besoins du nourrisson de la naissance à 6 mois,
à l’exception de la vitamine D et de la vitamine K.
Au-delà de 6 mois, supplémentation en fer systématique si allaitement maternel
majoritaire.

OMS recommande un allaitement maternel exclusif pendant les 6 premiers mois, mais
règle en France de débuter la diversification autour de 4 à 6 mois
Préparations lactées « standards »

Lait de vache = trop riche en protéines et en sodium, trop pauvre en AGE, fer et
vitamine D.
Donc formellement interdit avant 1 an.
Préparation pour nourrissons = lait 1er âge (0 à 6 mois) : répond à elle seule à tous les
besoins nutritionnels des nourrissons jusqu’à la diversification. Protéines de lait de
vache ou de lait de chèvre
Préparation de suite = lait 2e âge (6 mois à 1 an) : remplace le lait 1er âge quand le
nourrisson est totalement diversifié, environ 700 mL/j. Protéines de lait de vache ou de
lait de chèvre, mais supplémentation en fer car besoins importants à cet âge
Lait de croissance (1 à 3 ans) : remplace le lait 2e âge à partir de 1 an, environ 250 mL/j.
Protéines de lait de vache ou de lait de chèvre, mais supplémentation en fer, AGE et
vitamine D
■ Modalités pratiques :
• reconstitution par 1 cuillère-mesure pour 30 mL d’eau
• eau du robinet (doit être propre), ou eau en bouteille (ouverte < 24h) faiblement
minéralisée
• volume adapté à l’appétit de l’enfant
• lait peut être donné à température ambiante. Si chauffage, pas d’utilisation du micro-
onde qui peut entraîner des brûlures. Ne pas dépasser 30 minutes pour donner le
biberon après chauffage
• stérilisation des biberons n’est pas indispensable, lavage seul suffit
• pas de biberon au coucher, sinon caries et RGO
Préparations lactées « spécifiques »

■ Lait hypoallergénique (HA) :
Préparation dans laquelle les protéines de lait de vache ont été partiellement
hydrolysées pour diminuer leur allergénicité. Peu efficace = pas recommandé pour le
traitement de l’APLV
Donne des selles vertes
■ Hydrolysat poussé de protéines :
Préparation dans laquelle les protéines de lait de vache ont été totalement hydrolysées
= allergénicité presque nulle (mais nulle uniquement si préparation à base d’acides-
aminés).

Majorité de ces préparations sont aussi sans lactose. Sont prescrites si APLV.
■ Lait anti-régurgitations (AR) :
Préparation épaissie par l’ajout d’amidon ou de farine de carouble, pour en augmenter
la viscosité. Prescrit en cas de RGO non-compliqué
■ Lait sans lactose :
Préparation dans laquelle le lactose est remplacé par polymères de glucose,
saccharose ou dextrine-maltose.
En cas de diarrhée sévère à rotavirus, fréquent déficit en lactase par la suite à cause de
l’abrasion des villosités intestinales par le virus = lactose non-hydrolysé = non-absorbé
= diarrhée osmotique.
si allaitement artificiel et diarrhée sévère (hospitalisation) ou de longue durée (> 5-7
jours), remplacement du lait habituel par lait sans lactose pendant 1 à 2 semaines
Diversification
Diversification = introduction dans l’alimentation du nourrisson d’aliments autres que le
lait.
Doit être débutée entre 4 et 6 mois, notamment en prévention d’allergies futures.
céréales, fruits et légumes, laitages, viandes, poissons, œufs… Ajouter
systématiquement un corps gras (beurre, crème fraîche, huiles…) pour respecter les
besoins énergétiques
arachide et gluten entre 4 et 11 mois pour diminuer les allergies au maximum
Alimentation lisse (mixée) de 4 à 8 mois, puis moulinée de 8 à 10 mois, puis petits
morceaux à partir de 10 mois. Séquence à respecter sinon fréquents troubles de
l’oralité
Après 1 an, alimentation doit être totalement diversifiée. Eau pure est la seule boisson à
proposer, mais toujours au moins 250 mL de lait de croissance jusqu’à au moins 3 ans.

ITEM 250
250 – Dénutrition
B Épidémiologie Connaître l’épidémiologie de la dénutrition
B Physiopathologie Connaître les facteurs de risque de la dénutrition chez l’enfant
A Pronostic Connaître les conséquences de la dénutrition
A Diagnostic positif Connaître les critères diagnostics de la dénutrition chez l’enfant
B Paraclinique Connaître les examens complémentaires permettant de qualifier une dénutrition
B Prise en charge Connaître la complémentation orale, la nutrition entérale et parentérale
B Diagnostic positif Savoir diagnostiquer et prévenir un syndrome de renutrition
Généralités
Dénutrition = état pathologique résultant d’apports nutritionnels inférieurs aux besoins
en protéines et/ou en énergie, et entraînant un arrêt de la croissance de l’enfant
touche surtout les enfants atteints de maladies chroniques. Prévalence 10 – 20 % en
hospitalisation
signe cardinal : absence de prise ou perte de poids, avec ou sans ralentissement de
la croissance staturale
■ Diagnostic de dénutrition chez l’enfant :
≥ 1 critère étiologique parmi :
• réduction alimentaire ≥ 50 % pendant plus d’une semaine ou toute réduction pendant plus de 2 semaines
• absorption réduite : maldigestion, malabsorption
• situation d’agression : pathologie aiguë, cancer, pathologie chronique évolutive
ET ≥ 1 critère phénotypique parmi :
• perte de poids ≥ 5 % en 1 mois, ou ≥ 10 % en 6 mois, ou ≥ 10 % par rapport au poids habituel

• IMC < IOTF 18.5
• stagnation pondérale aboutissant à un poids 2 couloirs en dessous du couloir habituel
• réduction de la masse / de la fonction musculaire : PPT < 0.9 ou rapport PB/PC < 0.3
Dénutrition « sévère » si ≥ 1 critère parmi :
• perte de poids ≥ 10 % en 1 mois, ou ≥ 15 % en 6 mois

• IMC < IOTF 17
• stagnation pondérale aboutissant à un poids 3 couloirs en dessous du couloir habituel
• retentissement statural de la dénutrition avec perte d’au moins 1 couloir de taille

Rapport PPT (= poids rapporté au poids attendu pour la taille) et l’IMC évaluent une
dénutrition plutôt récente, car ils se concentrent sur le poids (1er touché). Rapport TPA
(= taille rapportée à la taille attendue pour l’âge) évalue plutôt une dénutrition ancienne,
car la taille est touchée secondairement.
Si on ne peut avoir une estimation fiable du poids / de l’IMC (ascite, tumeur
volumineuse), on mesure le périmètre brachial (PB) et le périmètre crânien (PC), dont le
rapport PB/PC a un intérêt dans le diagnostic de dénutrition chez le < 4 ans.
Examens
■ Anamnèse :
Rechercher les causes de dénutrition
• régimes « aberrants » : végétalisme
• maladies chroniques : digestive (y compris allergies), cardio-respiratoire, ORL, rénale,
hépatique…
• troubles des interactions parents / enfants, négligence, maltraitance
• anomalies graves du comportement alimentaire
■ Examen clinique :
Rechercher
• signes cliniques de dénutrition / de carence : fonte du panicule adipeux, fonte
musculaire, œdèmes, troubles des phanères
• signes de carence spécifique : anémie, rachitisme…
■ Examens complémentaires :
Diagnostic de dénutrition est clinique
• examens à visée étiologique à discuter au cas par cas
• marqueurs biologiques de dénutrition : albumine, transthyrétine, retinol binding
proteine ; aucun intérêt pour faire le diagnostic, mais parfois utiles pour le suivi
• déficits spécifiques : ferritine, 25(OH)-vitamine D, folates, vitamine B12 ; peuvent être
recherchés
Prise en charge
■ Risque nutritionnel :
Évaluation du risque nutritionnel = sert à « prédire » le risque de dénutrition d’un enfant
en cours d’hospitalisation. Existe différents scores de risque (SRNP), dont le niveau
implique ou non des mesures de prévention de la dénutrition

■ Établir les besoins nutritionnels :
Toute dénutrition nécessite une stratégie nutritionnelle adaptée. D’abord déterminer le
poids-cible convenant à la taille et à l’âge légal de l’enfant, puis déterminer les
apports nécessaires et la voie d’administration
+ toujours traiter la cause de la dénutrition
■ Mettre en place un soutien nutritionnel :
Le mode d’administration du soutien nutritionnel dépend de la fonctionnalité ou non du
système digestif :
• si intestin fonctionnel :
– prise PO : alimentation orale fractionnée ± compléments nutritionnels oraux
– nutrition entérale : par SNG ou gastrostomie selon le confort de l’enfant, la cause
de la dénutrition et la durée prévisible de la renutrition
• si intestin non-fonctionnel : nutrition parentérale par cathéter central, initié en milieu
spécialisé
Attention au syndrome de renutrition inapproprié, prévenu par une renutrition progressive ±
supplémentation en potassium, phosphore et magnésium, sous suivi de l’ionogramme sanguin.
renutrition trop rapide entraîne un hyper-insulinisme endogène qui fait « rentrer » les nutriments
dans les cellules de manière disproportionnée
paraclinique : carence en vitamine B1, hypo ou hyperglycémie, hypokaliémie, hypophosphorémie,
hypomagnésémie
clinique : rétention hydrosodée, confusion
■ Évaluer son efficacité :

Efficacité de la renutrition est jugée sur la reprise de poids et/ou de taille

ITEM 253
253 – Obésité
B Prévalence Connaître l’épidémiologie de l’obésité et ses enjeux
A Définition Connaître la définition de l’obésité et de ses différentes grades
B Diagnostic positif Connaître les signes en faveur d’un rebond d’adiposité précoce chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les principes de l’examen physique d’un sujet obèse
B Diagnostic positif Rechercher et reconnaître les signes cliniques d’orientation vers une obésité « secondaire »
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer les complications de l’obésité chez l’enfant
B Étiologie Savoir identifier les circonstances et éléments à l’origine de l’excès pondéral chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les principes de l’évaluation des habitudes alimentaires
A Prise en charge Connaître la stratégie et les objectifs de prise en charge de l’obésité chez l’enfant
B Prise en charge Connaître les indications et contre-indications de la chirurgie bariatrique
Généralités
Surpoids et obésité = prévalence stable, autour de 20 %
se diagnostiquent par l’indice de masse corporelle (IMC) : poids / taille2, et par les
courbes d’IMC
IMC varie au cours de la croissance :
– augmentation la 1re année de vie
– diminution jusqu’à un nadir
– puis ré-augmentation ensuite (nommée « rebond d’adiposité ») autour de 6 ans
Surpoids : IMC ≥ courbe du 97e percentile pour l’âge (soit IMC adulte = 26 kg/m2)
Obésité : IMC ≥ courbe équivalent à un IMC adulte de 30 kg/m2
Différents types d’obésité

■ Obésité commune :
Cause principale d’obésité chez l’enfant, se traduit par une obésité sans autre signe
associé, avec souvent antécédents familiaux d’obésité et rebond d’adiposité précoce
(vers 3 ans). S’accompagne fréquemment d’une accélération de la vitesse de
croissance

liée à une prédisposition génétique ± cause psychologique déclenchante ou
aggravante
■ Obésité génétique :
De 2 principaux types, syndromique ou monogénique
obésité génétique syndromique : à évoquer si signes associés, retard mental,
dysmorphie, retard statural, retard pubertaire, TCA fréquemment associés
– syndrome de Prader-Willi : obésité + hypotonie, difficultés à la prise alimentaire
initiale puis hyperphagie intense, dysmorphie faciale, retard des acquisitions,
hypogonadisme
– syndrome de Bardet-Biedl : obésité + retard des acquisitions, rétinite pigmentaire,
anomalies rénales, hypogonadisme, polydactylie
obésité génétique monogénique : à évoquer en cas de rebond d’adiposité très
précoce (< 2 ans), avec obésité très sévère ± anomalies endocriniennes. Surtout
mutations sur les gènes leptine / mélanocortine
■ Obésité endocrinienne :
Causes rares, notamment hypothyroïdie, hypercorticisme, déficit en GH.
S’accompagnent fréquemment de signes cliniques spécifiques de l’étiologie en
question, et d’un ralentissement de la vitesse de croissance
L’absence de ralentissement de la croissance élimine formellement une cause endocrinienne
Complications
Recherche des complications doit être systématique, bien que les complications
sévères soient rares
• insulinorésistance (> 50 %) : responsable d’une hyperinsulinémie = acanthosis nigricans aux aisselles,

cou, régions génito-crurales
Complications • intolérance au glucose (5 à 10 %) : GAJ normale, mais glycémie entre 1.4 et 2.0 g/L 2 heures après une
métaboliques HGPO. Ne nécessite pas de traitement
• diabète : rare
• dyslipidémie (20 %) : diminution du HDL et hypertriglycéridémie ± élévation du LDL
• accélération de la croissance staturale si obésité commune

• diminution de la croissance staturale si obésité endocrinienne
• puberté : précoce chez les filles obèses, normale chez les garçons obèses
Complications
• ♂ : enfouissement de la verge dans les plis graisseux
endocriniennes
• ♀ : troubles des règles (spanioménorrhée, aménorrhée) ± SOPK
• hypothyroïdie fruste : élévation de la TSH sans symptôme
• hypersudation, hypertrichose, intertrigo, vergetures
• asthme : plus fréquent chez les enfants obèses

Complications cardio- • SAOS : rare mais grave, surtout si obésité très sévère. Ronflements, somnolence diurne, énurésie…
respiratoires Nécessite pression positive continue nasale si forme sévère
• HTA : augmentation des PAD et PAS fréquente
Complications • stéatose hépatique (20 %) : avec cytolyse modérée, évolution bénigne

digestives

• genu valgum : fréquent, mais sans douleur ni arthrose
Complications
orthopédiques • douleurs musculaires : fréquentes mais sans gravité évolutive
• épiphysiolyse fémorale : glissement de la tête fémorale sur le cartilage de croissance
Complications • souffrance psychologique : par le regard d’autrui mais aussi par sa propre image du corps ± discrimination
psychologiques sociale
Prise en charge
Enquête paraclinique :
• jamais systématique
• nécessaire si : surpoids et antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie / obésité
• inclus : exploration des anomalies lipidiques, glycémie à jeun, bilan hépatique
Thérapeutique :
• prise en charge multidisciplinaire et individualisée
• modification durable des comportements alimentaires avec négativation de la balance
énergétique
– cible : stabilisation ou réduction de l’IMC (selon l’âge)
– modalités : réduction des quantités, abolition du grignotage…
• dépistage obligatoire des complications ± enquête paraclinique
• principal facteur de persistance de l’obésité à l’âge adulte : bas niveau socio-
économique
Prévention :
• primaire : inefficacité de toutes les mesures testées
• secondaire : dès les premiers signaux d’obésité, notamment rebond précoce
d’adiposité < 6 ans ou obésité chez un ou deux parents
Focus chirurgie bariatrique :

• uniquement en centre spécialisé, après prise en charge pendant au moins 1 à 2 ans
• critères d’éligibilité :
– âge ≥ 15 ans, au cas-par-cas entre 13 et 15 ans
– IMC ≥ 40 kg/m2 avec altération majeure de la qualité de vie ou IMC ≥ 35 kg/m2
avec au moins une comorbidité parmi diabète, SAOS sévère, HTIC idiopathique,
stéatohépatite sévère

– avec les mêmes contre-indications que chez l’adulte + obésité syndromique
• recherche de comorbidités indispensable
• éducation thérapeutique + évaluation pédopsychiatrique + 2 RCP
Ce point est très peu développé dans le collège de Pédiatrie, mais des recommandations HAS de
mars 2022 traitant de l’obésité infantile ont repris les recommandations HAS 2016 concernant la
chirurgie bariatrique chez l’enfant, il vous faut donc connaître les quelques points développés ici

PARTIE 6
GASTROENTÉROLOGIE
ET CHIRURGIE ABDOMINO-
PELVIENNE

ITEM 269
269 – Douleurs abdominales
et pelviennes
A Diagnostic Identifier une douleur abdominale chez l’enfant

positif
A Diagnostic Connaître les étiologies des douleurs abdominales chez le nourrisson et l’enfant
positif
A Diagnostic Connaître les examens nécessaires chez l’enfant

positif
A Urgence Identifier une urgence chirurgicale ou médicale chez l’enfant
A Urgence Signes cliniques et paracliniques en faveur d’une invagination intestinale aiguë
A Diagnostic Connaître les caractéristiques de l’interrogatoire et de l’examen clinique face à une douleur abdominale
positif aigüe
A Paraclinique Connaître le bilan biologique à prescrire en cas de douleur abdominale aiguë
Généralités
Douleurs abdominales = motif de consultation très fréquent, mais douleurs
fonctionnelles dans la majorité des cas. Attention à toujours rechercher des causes
extra-digestives
Nourrisson : évoquer des douleurs abdominales devant accès de pleurs, cris
incessants, malaises, mouvements des jambes, tortillement… même si signes très
aspécifiques
Enfant : douleurs abdominales sont souvent mieux exprimées, mais topographie peu
précise
■ Situations d’urgence :
• prématurés, nouveau-nés, nourrissons
Terrain à risque
• maladie chronique, handicap
• traumatisme à haute cinétique, polytraumatisme, maltraitance

• douleur de début brutal, permanente, très intense
Urgence chirurgicale • vomissements bilieux, méléna, rectorragies
• défense abdominale, contracture, malaise
• tuméfaction, plaie pénétrante
• altération de l’état général

• sepsis, troubles de la vigilance
Urgence médicale • déshydratation, hypovolémie

• syndrome polyuro-polydipsique, dyspnée
• anaphylaxie
Dans ces situations d’urgence :

• correction des défaillances éventuelles
• mise à jeun, hydratation IV, consultation d’anesthésie ± bilan pré-opératoire
• signature de l’autorisation parentale
Cause organique Cause fonctionnelle
Localisation Précise Péri-ombilicale
Irradiation Oui Non
Rythme Continu Sporadique
Horaire Diurne et nocturne Diurne uniquement
Intensité Variable Souvent décrites comme très intenses
AEG Possible Non
Examen abdominal Anormal Normal
Signes associés Oui Non
Enquête paraclinique : en cas de douleurs abdominales, examens paracliniques sont

orientés par le contexte et ne sont jamais systématiques
■ examens biologiques :
– BU ± ECBU si signes fonctionnels urinaires
– NFS, CRP, PCT, BU si fièvre et/ou signes péritonéaux
– glycémie, BU, gaz du sang et ionogramme sanguin si suspicion de diabète
– ± ionogramme sanguin, bilan hépatique, lipase, ßHCG…
■ examens d’imagerie :
– échographie abdominale en 1re intention, si suspicion d’appendicite, occlusion,
IIA, colique néphrétique, pyélonéphrite…
– radiographie d’abdomen sans préparation (ASP) si ingestion de corps étranger
Points-clefs à propos de l’invagination intestinale aiguë
Invagination intestinale aiguë (IIA) = pénétration d’un segment d’intestin grêle à

l’intérieur d’un autre segment d’intestin grêle ou de colon
IIA « primitives » sont les plus fréquentes, entre 2 mois et 2 ans (pic autour de 9
mois) ± épisode infectieux viral récent, prédominance automno-hivernale

■ Triade caractéristique :
– douleurs paroxystiques répétées « on-off » se répétant sur quelques heures / jours
– vomissements alimentaires puis bilieux, refus alimentaire
– rectorragies tardives
douleurs abdominales en hypochondre droit le plus souvent
parfois palpation du boudin d’invagination
Examen diagnostique de référence : échographie abdominale, montre le boudin en
« cocarde » en coupe transversale et en « sandwich » en coupe longitudinale
Points-clefs à propos de l’appendicite

Appendicite = inflammation aiguë brutale de l’appendice vermiforme, urgence médico-
chirurgicale
pic de fréquence entre 7 et 13 ans, forme toujours compliquée < 6 ans
Évaluation initiale
Forme clinique classique : appendicite latéro-cæcale :
• douleur abdominale aiguë, initialement péri-ombilicale puis migrant en FID, croissante
• fièvre modérée autour de 38°C ± troubles digestifs modérés (nausées, constipation…)
• boiterie par psoïtis, langue saburrale, inclinaison antalgique du rachis vers la droite
• défense ou douleur provoquée en FID, douleur en FID à la décompression de la FIG
■ Variantes anatomiques :
Forme rétro-cæcale • psoïtis marqué, douleur du flanc droit, défense rare
Forme sous-hépatique • douleur en HCD, mime une cholécystite
• signes fonctionnels urinaires avec BU négative

Forme pelvienne
• signes de gastro-entérite sans défense
Forme méso-cœliaque • syndrome occlusif fébrile
■ Bilan paraclinique :
• biologie : hyperleucocytose à PNN précoce (NFS), syndrome inflammatoire biologique
retardé (CRP)
– examens très sensibles mais peu spécifiques, ne permettent d’exclure le diagnostic
que si les deux sont strictement négatifs

• imagerie : échographie abdominale montrant un appendice > 6 mm de diamètre,
non-compressible, à parois épaissies, avec infiltration de la graisse péri-
appendiculaire, parfois stercolithe
– jamais d’ASP. Parfois TDM IV voire IRM mais indications très rares
■ Prise en charge : en urgence
• médicale : mise à jeun, hydratation et antalgie IV, antibiothérapie probabiliste
• chirurgicale : appendicectomie par voie de McBurney
Formes compliquées
Abcès, • inflammation intense de l’appendice ± abcès, avec agglutination d’anses grêles autour
plastron • palpation d’une masse abdominale
• diffusion de l’infection de l’appendice vers le péritoine, souvent sur perforation

• tableau d’occlusion fébrile douloureuse : vomissements bilieux, arrêt des matières et des gaz, fièvre élevée, douleur
intense brutale et continue, débutant souvent en FID
• position antalgique en chien-de-fusil, blockpnée, déshydratation, défense généralisée
Péritonite • syndrome inflammatoire biologique ± neutropénie témoignant d’un sepsis à BGN
• ± troubles hydro-électrolytiques ± bactériémie
• traitement médical similaire à l’appendicite aiguë, antibiothérapie IV large spectre
• chirurgie en urgence pour traitement de la cause, lavage de la cavité et prélèvements
• suites souvent simples si prise en charge précoce
Points-clefs à propos des syndromes occlusifs
Généralités
Occlusion = arrêt du transit
• liée à un obstacle : occlusion mécanique par strangulation ou par obstruction
• liée à un défaut du péristaltisme : occlusion fonctionnelle
• haute si au-dessus de l’angle duodéno-jéjunal de Treitz, basse si en dessous
Notez la différence dans la définition de la hauteur de l’occlusion par rapport à l’adulte : chez l’adulte
le cutoff se fait à la jonction iléo-colique (cæcum)
■ Signes cardinaux de l’occlusion :

• vomissements alimentaires puis bilieux (verts), météorisme abdominal
• arrêt des matières et des gaz, retard d’émission du méconium (> 48h de vie)
• douleurs abdominales, brutales si strangulation, modérée si occlusion fonctionnelle
• vomissements bilieux verts précoces
Occlusion haute
• arrêt tardif du transit, « ventre plat » avec météorisme peu marqué
• vomissements fécaloïdes retardés

Occlusion basse

• arrêt précoce du transit, météorisme global marqué
■ Bilan paraclinique en urgence :

• échographie abdominale puis ± TDM abdomino-pelvien injecté
• bilan du retentissement : ionogramme sanguin, NFS, CRP…
• bilan pré-opératoire et consultation d’anesthésie
■ Principes de prise en charge :
• hydratation et antalgie IV
• sonde nasogastrique systématique en aspiration douce (- 20 cm d’H2O)
• chirurgie selon la cause
Principales causes
Occlusions mécaniques hautes
Sténose du
Cf. chapitre « vomissements »
pylore
• malformation digestive intra-utérine dite « mésentère commun incomplet » où la 1re et la dernière anse grêle se
trouvent au niveau de la racine de l’artère mésentérique supérieure, ce qui facilite les volvulus autour de ce
Volvulus du « pied » commun
grêle • à tout âge mais surtout chez le nouveau-né, vomissements verts à ventre plat avec signe de choc
• échographie montre l’enroulement du grêle autour de l’artère mésentérique supérieure « whirlpool sign »
• urgence chirurgicale, risque de décès par choc septique / grêle court
• obstacle congénital de la lumière digestive haute, total (atrésie) ou partiel (diaphragme), parfois associé à la
Atrésie trisomie 21 pour l’atrésie duodénale
duodénale /
jéjunale • diagnostic souvent prénatal, traitement chirurgical
• pronostic lié à la longueur d’intestin grêle restant
Occlusions mécaniques basses
• occlusion post-opératoire, haute ou basse selon le niveau

Occlusion sur
• risque d’ischémie puis de nécrose du grêle ± péritonite
bride
• traitement médical parfois suffisant, sinon chirurgie
Hernie
inguinale Cf. ci-dessous
étranglée
Invagination
intestinale Cf. ci-dessus
aiguë
Iléus méconial :
• occlusion distale du grêle par un méconium épais et sec
• causes : mucoviscidose, hypothyroïdie, maladie de Hirschsprung
Autres causes • traitement par lavement, chirurgie si échec
chez le Syndrome du bouchon méconial :
nouveau-né • occlusion colique par un méconium épais et sec, étiologie inconnue
• traitement par lavement, chirurgie si échec
Malformation ano-rectale :
• notamment imperforation anale, parfois associée à la trisomie 21

Occlusions fonctionnelles basses
Maladie de
Cf. chapitre « Constipation »
Hirschsprung
Occlusions
« Iléus réflexe » lié à une irritation intra-abdominale : pancréatite, colique néphrétique, péritonite…
réactionnelles
Points-clefs à propos des autres causes de douleurs

abdominales
Hernie inguinale étranglée

Hernie inguinale = affection congénitale liée à la persistance du canal péritonéo-vaginal
passage d’anses grêles par ce canal vers le pli inguinal ± vers la bourse / la grande
lèvre
étranglement plus fréquent chez le petit nourrisson
■ Diagnostic clinique :
– inconfort de l’enfant avec refus alimentaire
– puis tuméfaction inguinale ou inguino-scrotale, irréductible à la poussée,
douloureuse, avec testicule en place chez le petit garçon
– et tableau d’occlusion intestinale aiguë
aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge
En l’absence d’altération de l’état général : tentative de réduction manuelle sous
prémédication, chirurgie en urgence si échec, sinon chirurgie dans les 2-3 jours
En présence d’altération de l’état général : réanimation puis chirurgie d’emblée
Torsion du cordon spermatique

Torsion testiculaire = torsion du canal spermatique sur lui-même, avec ischémie
testiculaire
urgence diagnostique et thérapeutique : altération exocrine dès 3 – 4 heures, atrophie
testiculaire dès 24 heures
– adolescent pubère (> 12 ans)
– douleur scrotale brutale, la nuit ou au moment de la douche, intense, continue,
unilatérale, irradiant vers la région inguinale et l’abdomen ± vomissements
– testicule dur, douloureux, rétracté à l’anneau inguinal, réflexe crémastérien aboli
– bourse devenant rapidement volumineuse et inflammatoire

aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge, même si une
échographie testiculaire est parfois réalisée
Chirurgie en urgence pour détorsion testiculaire ± orchidectomie si testicule trop
ischémié, et orchidopexie bilatérale. Pas de prothèse testiculaire posée en 1 temps car
environnement trop inflammatoire
• épisodes de torsion-détorsion, avec accès douloureux spontanément résolutifs

• torsions « vieillies » avec douleur sourde, fébricule, bourse inflammatoire
Formes piège • douleur en fosse iliaque isolée
• torsion de testicule cryptorchide / de testicule ectopique
• torsion chez l’enfant non-pubère, rare mais toujours possible
Torsion de l’hydatide sessile de Morgagni :

• hydatide = reliquat embryonnaire au pôle supérieur du testicule
• peut se tordre chez l’enfant pré-pubère
• diagnostic clinique : douleur scrotale brutale + tuméfaction bleutée visible sous la peau, puis inflammation
rapide du scrotum
Diagnostics • échographie scrotale peut aider à poser le diagnostic
différentiels • traitement par AINS ± chirurgie selon les cas
Orchi-épididymite :
• pic < 2 ans, germes urinaires, fréquente malformation urétéro-vésicale
• pic > puberté, germes sexuels
• scrotum inflammatoire, douloureux, de survenue brutale et avec fièvre
• traitement par antibiotiques 14 jours
Coliques du nourrisson
Motif de consultation très fréquent, toujours bénin
– nourrisson toujours < 5 mois
– épisodes douloureux paroxystiques répétées : pleurs inconsolables, agitation, faciès
vultueux, abdomen tendu et membres inférieurs repliés + émission de gaz intestinaux
– absence d’élément organique : appétit et croissance conservés, transit normal, éveil
calme
aucun examen complémentaire nécessaire au diagnostic
Douleurs abdominales fonctionnelles

Attention en 1er lieu à ne pas méconnaître une cause organique. Drapeaux rouges
imposant la recherche d’une cause sous-jacente :
• douleur « loin » de l’ombilic
• symptômes digestifs associés : diarrhée nocturne, hématémèse, rectorragie, atteinte
du périnée
• symptômes extra-intestinaux associés : fièvre, AEG, éruption cutanée, aphtes, perte
de poids…

• histoire familiale de MICI
Différentes douleurs abdominales fonctionnelles sont classées selon les critères de
Rome IV, si persistance des douleurs > 2 mois et après exclusion des causes
organiques
dyspepsie non-ulcéreuse :
– douleur persistante ou inconfort épigastrique ou sus-ombilical, s’aggravant au cours
des repas
migraines abdominales :
– épisodes paroxystiques de douleurs péri-ombilicales et de fatiguabilité inhabituelle,
durant > 1h
– associés à au moins 2 des symptômes suivants : anorexie, nausées, vomissements,
céphalées, photophobie, pâleur
– avec fréquemment des antécédents familiaux de migraines
syndrome de l’intestin irritable :
– inconfort abdominal ou douleur, au moins 1 fois par semaine au cours des 3 derniers
mois
– associé à au moins 2 des symptômes suivants : amélioration par la défécation,
modification de la fréquence ou de la consistance des selles

ITEM 274
274 – Vomissements
A Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique en cas de vomissements chez l’enfant
A Étiologies Connaître les principales causes de vomissements chez l’enfant
B Examens Connaître les indications des examens complémentaires en cas de vomissements évoquant une
complémentaires cause secondaire
B Prise en charge Connaître le traitement étiologique des vomissements chez l’enfant
B Prise en charge Connaître le traitement symptomatique des vomissements chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les symptômes orientant la démarche diagnostique (aiguë vs. chronique)
A Étiologies Connaître les causes principales digestives et extradigestives
A Prise en charge Principe de prise en charge médicamenteuse et non médicamenteuse
Généralités
Vomissement = rejet actif d’une partie du contenu gastrique par la bouche
contraction du diaphragme + des muscles de la paroi abdominale
souvent précédé par symptômes parasympathiques : nausées, pâleur,
hypersalivation, sueurs…
Diagnostics différentiels :
• régurgitations : remontée passive du contenu gastrique sans effort (surtout chez le
nourrisson)
• mérycisme : rumination volontaire
Vomissements sont un motif fréquent de consultation. Ils posent 2 problèmes :
recherche de la cause + recherche du retentissement (volémie, état nutritionnel,
troubles ioniques)
Démarche diagnostique
1. Rechercher une urgence :

• symptomatique : déshydratation aiguë

• étiologique : urgence chirurgicale (occlusion, torsion testiculaire…), urgence
neurologique (causes d’HTIC), urgence métabolique (acidocétose, hypoglycémie,
anaphylaxie…)
2. Rechercher une cause :

• selon la couleur des vomissements : verts = occlusion ; alimentaires = autre cause
• selon la fréquence des vomissements et la présence ou non d’un syndrome infectieux
3. Traiter :
• de manière étiologique les vomissements relevant de causes identifiées
• de manière symptomatique sinon :
– ondansétron : AMM uniquement pour chimiothérapies et vomissements
postopératoires
– métoclopramide : CI chez l’enfant
Principales causes
Vomissements aigus
■ Si syndrome infectieux clinique :
• gastroentérite
• toute infection : virus ORL, pyélonéphrite, méningite, appendicite, péritonite,
coqueluche, hépatite…
■ En l’absence de syndrome infectieux clinique :
• chez le nouveau-né : atrésie duodénale, atrésie du grêle, iléus méconial, maladie de
Hirschprung, entérocolite ulcéro-nécrosante…
• chez le plus grand : causes chirurgicales (hernie étranglée, volvulus, appendicite,
torsion testiculaire, IIA…), causes neurologiques par HTIC (tumeur, HSD, HED…),
autres causes (hypoglycémie, acidocétose, intoxication alimentaire, intoxication au CO,
allergies alimentaires…)
Vomissements chroniques
Éliminer en premier lieu les erreurs alimentaires : ingestion de quantités excessives de
lait ou d’aliments solides, forcing alimentaires…
■ Si orientation digestive :

• sténose du pylore
• RGO, APLV, maladie cœliaque…
■ En l’absence d’orientation digestive :
• maladies chroniques : HTIC, insuffisance cardiaque, tubulopathie, hépatopathie,
chimiothérapie…
• maladies métaboliques : acidocétose, hyperplasie des surrénales, galactosémie,
fructosémie, hyperammoniémie, hypervitaminose A ou D…
• autres : vomissements cycliques (équivalent de migraines), vomissements
psychogènes
Sténose du pylore
■ Urgence diagnostique et thérapeutique.
Occlusion digestive haute liée à l’hypertrophie des fibres musculaires lisses du pylore
■ Circonstances diagnostiques :
• jeune nourrisson, souvent garçon, parfois antécédents familiaux
• intervalle libre de 3 à 5 semaines après la naissance
• vomissements explosifs, abondants, en jet. Aspect de lait caillé (car stase lactée dans
l’estomac), non-teintés de bile, 30 à 60 minutes après le repas
• cassure pondérale puis staturale, avec appétit conservé
À l’examen clinique : dénutrition et déshydratation variables. Parfois palpation d’une
« olive » pylorique correspondant au pylore hypertrophié, visualisation des ondulations
péristaltiques de l’estomac
Au bilan paraclinique : alcalose hypochlorémique au ionogramme/bilan gazeux (car
liquide gastrique riche en HCl). À l’échographie abdominale, aspect du pylore en
« cocarde » en coupe transversale et en « sandwich » en coupe longitudinale,
épaississement du muscle ≥ 4 millimètres, stase gastrique
Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic
• mise à jeun et signature du consentement opératoire par les parents
• correction des troubles volémiques et hydro-électrolytiques
• chirurgie par pyloromyotomie longitudinale extramuqueuse de Heller
Hémorragie digestive
■ Hématémèse :

Rejet de sang d’origine digestive au cours d’un effort de vomissement
nouveau-né : œsophagite néonatale
nourrisson : sang maternel dégluti via l’allaitement, œsophagite peptique
enfant : ulcère gastro-duodénal, gastrite, rupture de varices œsophagiennes
Hématémèse = nécessite toujours une FOGD, en urgence si hémorragie non-contrôlée,
sinon de manière différée.

ITEM 271
271 – Reflux gastro-œsophagien
B Épidémiologie Connaître la prévalence et les facteurs de risque du RGO
B Physiopathologie Défaillance du sphincter inferieur de l’œsophage
A Diagnostic positif Plaintes évoquant une RGO
A Suivi Connaître les principales complications : œsophagite, hémorragie, sténose, œsophage de Barett
B Paraclinique Connaître les indications de l’endoscopie œsogastroduodénale
B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge médicamenteuse
Généralités
RGO = passage involontaire du contenu gastrique vers l’œsophage, physiologique
avant la marche (< 1 an)
terrains plus à risque de RGO :
– encéphalopathes
– atrésies de l’œsophage, hernie diaphragmatique congénitale
– mucoviscidose
Dispositifs anti-reflux Mécanismes des RGO
• sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) • relaxations transitoires inappropriées du SIO, ≥ 5 secondes en dehors des déglutitions
• angle cardiotubérositaire • suralimentation ≥ 120 mL/kg/jour
• anneau gastrique musculo-fibreux • hypotonie du SIO
• ancrage phrénique
maturation fonctionnelle du SIO + aliments solides + position verticale = disparition

physiologique du RGO après l’âge de 1 an
Diagnostic clinique
Le RGO peut être responsable de multiples symptômes :
• régurgitations = très banales chez le nourrisson, souvent post-prandiales

• expulsions sans effort d’une petite quantité de liquide gastrique par la bouche, sans contraction abdominale
Régurgitations
= mécanisme passif (contrairement aux vomissements)
• éliminer une suralimentation (surtout < 6 mois car alimentation lactée exclusive)

• aucun signe clinique n’est réellement caractéristique de l’œsophagite
Œsophagite
• FOGD est indispensable pour confirmer le diagnostic d’œsophagite
• dyspnée laryngée, dysphonie

Symptômes ORL /
• toux chronique surtout nocturne, bronchiolites ou pneumopathies récidivantes
respiratoires
• en pratique, ne pas évoquer un RGO en 1re intention devant ces symptômes
• malaises du nourrisson liés à la douleur intense lors de certains RGO

Malaises
• pH-métrie est indispensable pour relier malaise et RGO
RGO physiologique : régurgitations banales chez la plupart des nourrissons < 1 an

RGO pathologique : œsophagite, manifestations extra-digestives avec RGO prouvé
asthme, otites, rhinopharyngites et érythème du larynx n’orientent pas vers un RGO
pathologique
Diagnostic paraclinique
• examen de référence pour objectiver un RGO acide, permet aussi de poser le diagnostic de
RGO en présence de signes extra-digestifs
pH-métrie sur 24 heures • analyse quantitative : pourcentage cumulé de temps où pH œsophagien est < 4, donc similaire
au pH gastrique
• analyse qualitative : repère les périodes de RGO et leur concordance avec les symptômes
• examen de référence pour objectiver une œsophagite

Fibroscopie
• présence d’une œsophagite confirme le RGO et rend inutile la pH-métrie
œsogastroduodénale (FOGD)
• permet également l’évaluation anatomique
Transit œsogastroduodénal • ne permet pas le diagnostic de RGO

(TOGD) • permet uniquement de visualiser le tractus digestif haut
• ne permet pas le diagnostic de RGO

Manométrie œsophagienne
• permet la recherche de diagnostics différentiels
Impédancemétrie • examen de référence pour objectiver un RGO non-acide
■ Stratégie des examens complémentaires :

• RGO physiologique : aucun examen
• RGO pathologique :
– suspicion œsophagite : FOGD pour « voir » ± biopsier les lésions
– suspicion autre symptôme (malaise…) : pH-métrie œsophagienne qui « suffit »
• recherche d’une anomalie anatomique avant chirurgie / échec thérapeutique : FOGD
± TOGD
Prise en charge
■ Mesures hygiéno-diététiques :
• réassurance parentale
• épaississement du lait infantile : lait pré-épaissi (lait « AR ») ou ajout d’un épaississant
• réduction du volume des biberons si trop important pour l’âge

si RGO non-amélioré par ces mesures : évoquer APLV et faire éviction protéines de
lait de vache pendant 2 à 4 semaines
• aucune efficacité : inclinaison proclive du berceau, éviction du tabagisme passif
Ne pas proposer ces mesures si allaitement maternel
■ Traitements médicamenteux :
• ne sont efficaces qu’en cas de RGO acide, et n’ont aucune efficacité sur les
régurgitations
• AMM :
– ≥ 1 an : oméprazole, ésoméprazole
– ≥ 12 ans : pantoprazole
• doivent uniquement être prescrits si :
– œsophagite prouvée par FOGD (même si < 1 an)
– complications extra-digestives prouvées par pH-métrie
– pyrosis mal toléré du grand enfant
■ Traitement chirurgical :
• exceptionnel
• réservé si RGO compliqué, invalidant ou résistant aux traitements, notamment si
terrain à risque ou anomalie anatomique
• faire FOGD, TOGD ± manométrie œsophagienne avant chirurgie

ITEM 286
286 – Diarrhées aiguës liquidiennes
et glairosanglantes
A Définition Connaître la définition d’une diarrhée aiguë
A Définition Connaître la définition du syndrome dysentérique
A Épidémiologie Connaître l’incidence et la prévalence des diarrhées aiguës
B Diagnostic Diarrhée aiguë liquidienne et déshydratation chez le nourrisson et l’enfant : principales hypothèses
positif diagnostiques, examens complémentaires pertinents
A Urgence Diarrhée aiguë liquidienne chez le nourrisson et l’enfant : situations d’urgence
A Prise en Diarrhée aiguë liquidienne chez le nourrisson et l’enfant : prise en charge

charge
B Pronostic Diarrhée aiguë liquidienne chez le nourrisson et l’enfant : suivi
Diarrhées aiguës liquidiennes
Généralités
Diarrhée aiguë de l’enfant est responsable de nombreuses consultations et
hospitalisations
maladie potentiellement sévère chez le nouveau-né, nourrisson et jeune enfant
mortalité en France d’environ 20 décès par an, surtout par déshydratation et
collapsus
Causes de diarrhée aiguë liquidienne de l’enfant sont surtout virales : rotavirus
contagion par eau, selles, ou mains souillées
Déshydratation aiguë est globale (= intra et extra-cellulaire, perte en eau > perte sodée)
et rapide
survient surtout chez le nourrisson car secteur hydrique plus important que chez
l’adulte, avec composante extra-cellulaire prédominante
Diagnostic de diarrhée aiguë liquidienne : émission brutale, depuis moins de 7 jours, de
selles trop fréquentes ou trop liquides :
• perte de poids corrélée à l’importance de la déshydratation
• importance du pourcentage de perte de poids pour la prise en charge

Chez l’adulte, on parle de diarrhée aiguë en cas d’évolution < 2 semaines…
Diarrhée aiguë avec prise de poids = penser au SHU avec diarrhée + constitution d’œdèmes
• nombre quotidien de selles important
Risque de déshydratation rapide
• vomissements incoercibles, impossibilité de la réhydratation orale
• cernes, fontanelle déprimée, pli cutané persistant

Déshydratation avérée • sécheresse des muqueuses, soif, absence de larme
• hypotonie, troubles de la vigilance
• tachycardie
• TRC > 3 secondes, extrémités froides, marbrures
Troubles hémodynamiques
• pouls filants, hypotension artérielle
• hypotonie, troubles de la vigilance
Orientation diagnostique:
■ Principales causes de diarrhée aiguë liquidienne :
• virus : rotavirus (< 5 ans, épidémies automno-hivernales), norovirus (à tout âge,
épidémies familiales), parfois adénovirus ou entérovirus
• bactéries : rares dans les situations de diarrhée aiguë liquidienne
■ Autres causes de diarrhée non-infectieuse :
• accélération du transit par une infection extra-digestive (ORL, urinaire)
• diarrhées par cause chirurgicale (appendicite, occlusion…)
• diarrhée allergiques (APLV)
• diarrhée des antibiotiques
Prise en charge initiale

■ Si diarrhée avec perte pondérale < 5% :
Aucun examen complémentaire, retour au domicile avec SRO et consignes de
surveillance
SRO PO à volonté, réévaluation régulière par l’entourage ± par le médecin traitant
■ Si diarrhée avec déshydratation (= perte pondérale > 5%) :
• ionogramme sanguin avec urémie / créatininémie : si indication d’hospitalisation ou
terrain à risque de déshydratation
– recherche un retentissement des diarrhées : hypernatrémie (DIC), hyperprotidémie
avec hémoconcentration (DEC), hypokaliémie (perte potassique dans les selles),
acidose (perte de bicarbonates dans les selles), hyperglycémie (stress), insuffisance
rénale fonctionnelle (DEC)
• autres examens rarement indiqués :
– examen virologique des selles : parfois réalisé à visée épidémiologique
– coproculture : si suspicion diarrhée bactérienne, rare si diarrhée aiguë liquidienne
– parasitologie des selles : si suspicion amibiase
– frottis + goutte épaisse : si suspicion paludisme
SRO PO à volonté si perte pondérale entre 5 et 10 %. Si perte pondérale > 10 %,
hydratation IV d’emblée ± remplissage si troubles hémodynamiques
Focus critères d’hospitalisation :

• troubles hémodynamiques, troubles neurologiques
• déshydratation sévère avec perte pondérale > 10 %
• vomissements incoercibles, échec du SRO
• doute sur abdomen chirurgical

• risque de mauvaise compliance thérapeutique
• contexte : nourrisson < 3 mois, dénutri, maladie chronique sous-jacente…
• soluté contenant Na, Cl, K, glucose, bicarbonates = apporte glucose et ions, avec osmolarité identique à celle
de la lumière intestinale
• préparation : 1 sachet / 200 ml d’eau, conservation 24 heures au réfrigérateur
• utilisable à tout âge, mais difficile à faire prendre > 2 ans
SRO
• SRO n’arrête pas la diarrhée mais limite la déshydratation / les troubles ioniques + casse la cétose de jeûne et
ses vomissements par l’apport glucosé
• doit être proposé à volonté, par petites quantités régulières tant que persiste la diarrhée
• pas de contre-indication, utilisable même si vomissements
Réhydratation • possibilité d’introduire du SRO sur sonde nasogastrique (200 ml/kg)

entérale • parfois utilisée initialement si déshydratation sévère sans trouble hémodynamique
• par soluté glucosé polyionique G5

Réhydratation
• débit 150 mL/kg/jour chez le nourrisson, 100 mL/kg/jour chez l’enfant
parentérale
• surveillance clinique sur la reprise pondérale et la diurèse
Autres thérapeutiques
■ Nutrition :
• si allaitement maternel : pas d’arrêt, alterner tétées et SRO
• si allaitement artificiel : pas d’arrêt, alimentation lactée à la demande alternée avec
SRO
– avec le lait « normal » si diarrhée peu sévère
– switch par un lait sans lactose 1 à 2 semaines si : diarrhée hospitalisée et/ou
traînante (> 5 jours)
• si alimentation diversifiée : pas d’arrêt, pas de modification
■ Traitements médicamenteux :
• traitements antidiarrhéiques : efficacité minime, place mineure. Toujours associés au
SRO
– AMM chez le nourrisson pour racécadotril et diosmectite, AMM à 2 ans pour
lopéramide
• antibiothérapie : inutile si diarrhée aiguë liquidienne
• antiémétiques : non-recommandés
Suivi
■ Surveillance :
• chez l’enfant ambulatoire : reconsultation si prise orale impossible, perte de poids,
sang dans les selles, fièvre avec frissons…
– pas d’éviction obligatoire, pas de MDO pour les diarrhées aiguës liquidiennes

• chez l’enfant hospitalisé : surveillance poids, diurèse, constantes, ionogramme
sanguin
– isolement contact en milieu hospitalier
■ Attention aux complications possibles :
• choc hypovolémique
• convulsions, hématome sous-dural et thromboses veineuses cérébrales par
déshydratation
• IRA ± NTA rénale
Diarrhée trainante possible > 5 jours après reprise de l’alimentation, souvent due aux
lésions villositaires par le rotavirus = justifie un régime sans lactose pendant 1 à 2
semaines
Diarrhées aiguës invasives bactériennes
Généralités et signes cliniques

Diarrhée invasive = pénétration et multiplication bactérienne dans la muqueuse
digestive + destruction de l’entérocyte + inflammation pariétale
entraîne un syndrome dysentérique : selles nombreuses, glairo-sanglantes, parfois
purulentes, avec douleurs abdominales et syndrome rectal (épreintes, ténesmes, faux-
besoins) ± fièvre selon la cause
± sepsis, ± voyage récent en zone d’endémie, ± symptômes chez plusieurs
personnes (TIAC)
• fièvre élevée et mal tolérée : hypotonie, pâleur, geignements…
Sévérité clinique • œdèmes, purpura, pâleur, convulsions : évoquer SHU
• sepsis : signes d’insuffisance circulatoire
• insuffisance rénale aiguë

• anémie hémolytique mécanique
Syndrome hémolytique et urémique
• thrombopénie + hématurie
• liée au E. coli entérotoxinogène O157 :H7
■ Bilan paraclinique
Bilan infectieux (NFS, CRP, PCT, hémocultures) en cas de sepsis ± frottis sanguin et
goutte épaisse si retour d’une zone d’endémie palustre
Coproculture ± PCR multiplex sur selles :
• indiquée si : diarrhée glairosanglante, diarrhée avec sepsis, diarrhée et retour de
voyage en zone d’endémie, diarrhée dans l’entourage d’un patient atteint de
shigellose, diarrhée en collectivité (recherche de TIAC), diarrhée chez

l’immunodéprimé
• recherche les bactéries pathogènes : Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter
jejuni, E. coli entérotoxinogène, Yersinia sp.
• les autres germes retrouvés à la coproculture n’ont pas de caractère pathogène chez
l’enfant immunocompétent
■ Prise en charge
Orientation : hospitalisation si diarrhée glairosanglante avec troubles hémodynamiques,
ou terrain fragile (comorbidités, immunodépression, drépanocytose)
Antibiothérapie :
• probabiliste avant les résultats de la coproculture si : diarrhée glairosanglante avec
sepsis, retour de voyage en zone d’endémie, diarrhée glairosanglante chez le < 3
mois, diarrhée glairosanglante dans l’entourage d’un patient atteint de shigellose
• sinon, antibiothérapie adaptée au germe retrouvé à la coproculture si : Shigella sp.,
Salmonella sp., Yersinia enterocolitica sur terrain fragile
• très souvent PO. Voie IV recommandée si : impossibilité de prise PO, patient
immunodéprimé, sepsis
Antibiotiques adaptés en fonction du germe retrouvé :
Antibiotique PO Antibiotique IV 2e intention
Shigella sp. Azithromycine 3 jours Ceftriaxone 3 jours Ciprofloxacine PO
Salmonella sp. 0 Ceftriaxone 3 jours
Campylobacter Azithromycine 3 jours 0
Yersinia Cotrimoxazole 5 jours Ceftriaxone 5 jours
L’antibiothérapie des diarrhées bactériennes change entre le Collège de pédiatrie, celui de gastro-
entérologie et le Pilly, c’est impossible à retenir et du coup assez peu tombable…
■ Mesures associées
En hospitalisation : isolement contact
Dans tous les cas : éviction de collectivité obligatoire si :
– shigellose, diarrhée à E. coli entérohémorragique
– typhoïde, paratyphoïde
retour en collectivité autorisé après 2 coprocultures négatives à 24 heures
d’intervalle, au moins 48 heures après la fin de l’antibiothérapie
déclaration obligatoire à l’ARS des cas de TIAC

ITEM 285
285 – Diarrhées chroniques
B Diagnostic Diarrhée chronique de l’enfant : principales hypothèses diagnostiques, examens complémentaires pertinents
positif
B Diagnostic Maladie cœliaque

positif
A Prise en Connaître les principes thérapeutiques de la prise en charge de la maladie cœliaque chez l’enfant
charge
A Définition Connaître la définition d’une diarrhée chronique
A Diagnostic Connaître les éléments d’interrogatoire et d’examen clinique permettant de s’orienter vers le mécanisme de
positif la diarrhée
A Diagnostic Connaître la stratégie d’exploration d’une diarrhée chronique

positif
B Épidémiologie Connaître l’épidémiologie, les facteurs de risque et le terrain de la maladie cœliaque
A Étiologies Symptômes et signes cliniques et biologiques de la maladie cœliaque
A Diagnostic Connaître les éléments du diagnostic positif de la maladie cœliaque

positif
A Prise en Connaître les principes du traitement de la maladie cœliaque

charge
B Suivi Connaître les complications de la maladie cœliaques et les éléments de surveillance
Généralités
Diarrhée = émission de selles de consistance anormale (molle, liquide), trop
abondantes et/ou trop fréquentes
chronique si évolution ≥ 3 semaines
première cause en pédiatrie = syndrome de l’intestin irritable = causes fonctionnelles
sont les plus fréquentes
■ Principaux diagnostiques différentiels :
• fausse diarrhée de l’enfant constipé : association de selles molles / dures / encoprésie
• selles molles jaunes de l’enfant allaité au sein
• selles molles vertes de l’enfant sous préparations lactées hydrolysées
• béance / incontinence anale

Le retentissement staturo-pondéral et le syndrome inflammatoire biologique signent toujours
l’organicité des diarrhées
■ Chez le nourrisson et le jeune enfant :

• 1re cause = diarrhée fonctionnelle avec syndrome de l’intestin irritable
• entraîne une diarrhée abondante, nauséabonde, isolée, avec débris alimentaires,
chez l’enfant de 6 mois à 3 ans en parfait état général et sans retard staturo-pondéral
• aucun examen paraclinique nécessaire
• traitement par modification du régime alimentaire : réduction des sucres
fermentescibles (lactose, fructose, FODMAP) + surveillance
■ Chez le grand enfant et l’adolescent :
• évoquer les MICI, mais maladie cœliaque et intolérance au lactose peuvent se révéler
à cet âge
• syndrome de l’intestin irritable est aussi possible : tableau identique à l’adulte, avec
douleurs abdominales + diarrhée et/ou constipation
Maladie cœliaque
Maladie cœliaque = maladie dysimmunitaire liée à l’ingestion de gliadine (gluten)
■ Prédispositions à la maladie cœliaque :

• génétiques « banales » : HLA DQ2 ou DQ8, mais présent chez 30 % en population
générale
• pathologies autres : maladies génétiques (trisomie 21, syndrome de Turner), déficit
en IgA, maladies auto-immunes (diabète de type 1, thyroïdites)
• diarrhée chronique malabsorptive, ballonnement abdominal

• cassure pondérale puis staturale

Symptômes typiques • anorexie, dénutrition
• altération progressive de l’état général : anorexie, pâleur, apathie…
• carence martiale
• retard statural isolé, retard pubertaire
• douleurs abdominales isolées, constipation, vomissements
• cytolyse hépatique
Symptômes atypiques
• hypoplasie de l’émail dentaire, aphtes buccaux
• dermatite herpétiforme
• hippocratisme digital
• arthralgies, ostéoporose
■ Enquête paraclinique :
Ne confondez pas les modalités diagnostiques de la maladie cœliaque, complètement différentes
entre l’adulte et l’enfant (chez qui on essaye d’éviter les gestes invasifs comme la FOGD)
■ À noter :
• FOGD avec biopsies duodénales n’est pas obligatoire chez l’enfant
• les anticorps ne sont dosés que chez les enfants consommant déjà du gluten, sinon
faux négatif
• les HLA ne sont plus recherchés pour faire le diagnostic

• régime d’exclusion du gluten à vie (blé, orge, seigle…), céréales autorisées = riz,
avoine, maïs
• ± régime sans lactose transitoire initialement pendant la phase diarrhéique
• ± correction d’une carence martiale
• éducation thérapeutique / PAI / suivi rapproché
• n’est pas une ALD, mais remboursement possible de certains produits par la CPAM
• efficacité thérapeutique si :
– disparition des signes cliniques en 1 à 2 semaines, rattrapage staturo-pondéral en 6
à 12 mois
– négativation des anticorps en 12 à 18 mois
– disparition des signes histologiques en 6 à 12 mois (mais contrôle rare)

ITEM 283
283 – Constipation
B Épidémiologie Prévalence de la constipation chez l’enfant
A Définition Définition de la constipation chronique
B Physiopathologie Distinguer origine fonctionnelle, origine organique et origine congénitale de la constipation chez l’enfant
B Paraclinique Connaître l’indication des examens d’imagerie devant une constipation
A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques cliniques et les éléments de diagnostic différentiel
B Étiologies Distinguer la constipation fonctionnelle des causes organiques et congénitales
A Prise en charge Règles hygiéno-diététiques
B Suivi Connaître et reconnaître les complications de la constipation chronique de l’enfant
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge de la constipation chronique
Généralités
Constipation = stagnation des selles dans le côlon = selles trop rares, souvent
volumineuses et dures, avec exonération douloureuse. Est le plus souvent d’origine
fonctionnelle chez l’enfant
Attention : constipation « aiguë » doit faire évoquer un syndrome occlusif
■ Développement psychomoteur de la continence :

• contrôle actif de l’exonération acquis entre 2 et 4 ans, avant défécation réflexe
• pot autour de 18 mois, va seul aux toilettes autour de 4 ans
• transit varie selon l’âge et l’alimentation
■ Constipation est définie selon les critères de Rome IV :
Au moins 2 critères sur le dernier mois :

• < 2 selles / semaine
Avant 4 ans • rétention fécale excessive
• exonération douloureuse ou difficile
• selles de gros calibre, fécalome
• après acquisition de la propreté : ≥ 1 épisode d’incontinence fécale / semaine, ou selles qui bouchent les toilettes
Au moins 2 critères survenant au moins 1 fois par semaine sur le dernier mois :
• ≤ 2 selles / semaine
• ≥ 1 épisode d’incontinence fécale / semaine
Après 4 ans
• rétention délibérée d’un volume fécal excessif
• exonération douloureuse ou difficile

• selles de gros calibre, fécalome, selles qui bouchent les toilettes
complications :
– encoprésie : émissions fécales involontaires chez l’enfant > 4 ans
– complications organiques : fissures anales, prolapsus rectal, perturbations de la
motricité colorectale
– complications psychologiques
■ En faveur d’une cause fonctionnelle :
Majorité des cas
• douleurs anales à l’exonération
• installation inadaptée aux toilettes, accès difficile, rétention fécale à l’école
• faible volume de résidus (lait de mère), excès d’épaississant dans le lait
• antécédents familiaux de constipation fonctionnelle
• prise médicamenteuse
• handicap, contexte psychosocial…
■ En faveur d’une cause organique (5%) :
Doivent toujours être recherchés, au moins cliniquement
– constipation à début néonatal, retard à l’émission du méconium
– météorisme important, épisodes sub-occlusifs répétés, vomissements
– anomalies de la marge anale, du périnée, de la région lombo-sacrée
– cassure staturo-pondérale
– échec d’un traitement symptomatique bien mené
principales causes de constipation organique
• hypothyroïdie, maladie cœliaque

Causes médicales • diabète insipide, hypercalcémie
• encéphalopathies, anorexie mentale
• maladie de Hirschsprung
Anomalies neuromusculaires
• pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC)
• malformations anorectales
Obstacles anatomiques
• sténoses anales congénitales / acquises
Causes de retard à l’émission du méconium à connaître : hypothyroïdie, mucoviscidose, maladie de

Hirschsprung
L’encoprésie est en faveur d’une cause fonctionnelle et non organique

Aucun examen complémentaire n’est justifié en cas de constipation fonctionnelle,
notamment pas d’ASP. Examens réalisés en fonction de l’orientation diagnostique
clinique
Prise en charge
■ Prise en charge doit être précoce :
• mesures hygiéno-diététiques :
– apprentissage de l’exonération, réassurance parentale
– siège de WC adapté, plots sous les pieds
– arrêt des médicaments constipant
– hygiène défécatoire avec essai quotidien postprandial
– augmentation des apports en fibres (fruits, légumes, céréales complètes)
• traitement médicamenteux : prescrit si constipation chronique / sévère, en
complément des MHD
– évacuation d’un fécalome par lavements hypertoniques ou laxatifs forte dose
– puis prévention de la ré-accumulation des selles par traitement de fond : macrogol
(PEG) quotidien pendant 4 à 8 semaines en 1re intention
• traitement étiologique : d’une maladie de Hirschsprung par exemple
Suivi nécessaire car constipation fonctionnelle sévère et/ou avec encoprésie est de
mauvais pronostic

ITEM 50
50 – Pathologies génito-scrotales
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic à partir de l’interrogatoire et de l’examen clinique des principales pathologies
génito-scrotales
B Contenu multimédia Bourse transilluminable, bourse non-transilluminable
B Prise en charge Principes généraux de prise en charge d’un phimosis et d’un paraphimosis
A Diagnostic positif Hydrocèle, kyste du cordon : diagnostic
A Diagnostic positif Testicule non descendu : diagnostic
B Examens Connaître les indications d’imagerie devant un testicule non descendu

complémentaires
B Prise en charge Prise en charge de la cryptorchidie
A Diagnostic positif Infections préputiales, phimosis et paraphimosis : diagnostic et prise en charge
A Contenu multimédia Photo d’un phimosis et d’un paraphimosis
Pathologies en lien avec le processus vaginal

Processus vaginal = évagination du péritoine pariétal présente chez tous les fœtus, de
la cavité abdominale à la bourse chez le garçon (canal péritonéovaginal) ou à la
grande lèvre chez la fille (canal de Nück). Il se ferme physiologiquement en fin de
grossesse
Si défaut d’oblitération, pathologies variées :
• hernie inguinale / inguino-scrotale si passage de tube digestif dans le canal
• hydrocèle si passage de liquide péritonéal dans le canal
• kyste du cordon si le canal est fermé au niveau abdominal mais rempli de liquide
dans la bourse
Les diagnostics sont cliniques et ne nécessitent pas d’échographie.

Hernie inguinale / inguino-scrotale non-compliquée
Pathologie congénitale fréquente, touchant surtout le prématuré = tuméfaction inguinale
intermittente ± bruits hydro-aériques dans la bourse
garçon : testicule palpable dans la bourse homolatérale, intestin refoulable en haut et
en dehors (sinon hernie étranglée)
fille : l’intestin « pousse » l’ovaire homolatérale sous la peau dans la grande lèvre, on
parle donc de hernie de l’ovaire, souvent réductible
Pathologie potentiellement spontanément réductible, mais on n’attend pas cette option
car risque d’étranglement, compromettant la vitalité de l’intestin et du testicule / de
l’ovaire
traitement chirurgical dans les 1 à 2 semaines du diagnostic, en urgence si hernie
étranglée
Hydrocèle et kyste du cordon

Pathologie liée à la finesse du canal péritonéovaginal = ne permet le passage que de
liquide péritonéal, et pas celui des anses intestinales = transillumination positive signant
la présence de liquide dans la bourse
hydrocèle = tuméfaction liquidienne englobant le testicule, testicule non-palpable
kyste du cordon = tuméfaction liquidienne au-dessus du testicule (donc palpable) et
indépendante

Cryptorchidie
Plus fréquente malformation congénitale de l’appareil reproducteur masculin : le

testicule se forme dans l’abdomen vers 5 SA puis descend par le canal inguinal pour
atteindre la bourse au T3 de grossesse ; si la migration n’est pas complète, le testicule
n’est pas dans la bourse = cryptorchidie
touche 1 à 2 % des garçons, dans 70 % des cas unilatéral
■ Diagnostic :
Fait par la non-palpation du testicule dans la bourse (= vacuité de la bourse)
• échographie inutile
• évaluer cliniquement la position du testicule : il est parfois palpable dans le canal
inguinal, ainsi que le caractère uni ou bilatéral
• complications possibles : risque diminué si intervention précoce avant 1 an
– hypofertilité : surtout si deux testicules cryptorchides, par atrophie
– cancer testiculaire : risque augmenté sur les 2 testicules même si un seul est
cryptorchide, risque persiste même après abaissement chirurgical
• testicule cryptorchide peut migrer spontanément dans la bourse jusqu’à 6 mois,
impossible ensuite
Testicule oscillant : testicule mal fixé dans la bourse qui peut remonter dans le canal inguinal sous la
contraction du muscle crémaster, et qui redescend quand l’enfant est détendu. Observé surtout après
6 mois, pas de surveillance ni de traitement
■ Prise en charge nécessaire surtout pour préserver la fertilité

future :
• avis endocrinologique pédiatrique si testicule cryptorchide bilatéral (possible
ambiguïté sexuelle)
• chirurgie précoce entre 6 et 12 mois si absence de descente spontanée
Phimosis
Prépuce des nouveau-nés n’est souvent pas rétractable pour 2 raisons : adhérences
physiologiques entre gland et prépuce, et présence d’un phimosis = sténose de l’orifice
préputial physiologique
durant l’enfance, libération progressive des adhérences + élargissement de l’anneau
préputial permettent de décalotter le gland
sinon : traitement à partir de 7 à 8 ans : corticothérapie locale durant 6 à 8 semaines
(70 % de succès), puis chirurgie de plastie du prépuce ou circoncision si échec du
traitement local

si phimosis compliqué : traitement indiqué quel que soit l’âge
Un phimosis peut se compliquer de plusieurs manières :
• infections préputiales (= posthite / balanoposthite) : inflammation du prépuce fréquente
en cas de phimosis, traitées par bains d’eau tiède avec antiseptique
• paraphimosis : passage du prépuce en arrière du gland suite à un décalottage forcé,
conduisant à une ischémie du gland. Traitement urgent par compression manuelle +
glaçage
• phimosis acquis (= lichen scléro-atrophique) : transformation scléreuse cicatricielle du
prépuce
Synthèse des divergences Pédiatrie / Urologie
Collège de Pédiatrie Collège d’Urologie
• régression spontanée possible

Hernie inguinale • chirurgie délai court < 2 semaines
• chirurgie en urgence si étranglé
• régression spontanée possible

Hydrocèle, kyste du cordon
• chirurgie autour de 3 ans si persiste
• descente spontanée < 6 mois • chirurgie pas avant 1 an

Cryptorchidie
• chirurgie entre 6 et 12 mois
• régression spontanée possible • physiologique jusqu’à 5 ans

Phimosis • traitement local / chirurgical > 7 – 8 ans • traitement local > 2 – 3 ans
• traitement chirurgical > 5 – 6 ans

PARTIE 7
HÉMATOLOGIE

ITEM 213
213 – Anémie
A Définition Définition de l’anémie
A Prévalence Connaître la première cause d’anémie
A Diagnostic positif Diagnostiquer une anémie
A Diagnostic positif Apprécier la gravité d’une anémie
A Urgence Connaître les mesures d’urgence lors d’une anémie
A Diagnostic positif Connaître la démarche étiologique clinique et biologique devant une anémie
A Étiologies Connaître les différents types d’anémie
A Paraclinique Conduire l’enquête étiologique d’une anémie chez l’enfant
Hémogramme chez l’enfant
Hémoglobine
Normes d’hémoglobine varient selon âge et sexe. Anémie = baisse de l’hémoglobine < -
2 DS.
12 à 18 ans
Naissance 6 mois 1 an 2 à 6 ans 6 à 12 ans
♀ ♂
Hb (g/dL) 16,5 11,5 12,5 12 13,5 14 14,5
Seuil d’anémie (g/dL) 13,5 9,5 10,5 11,5 11,5 12 13
VGM moyen (fL) 100 75 80 85 85 90 88
Réticulocytes (G/L) 300 60
Réticulocytes très élevés à la naissance car le passage de l’HbF « fœtale » à l’HbA « adulte »
nécessite de fabriquer des GR très rapidement. Explique aussi le VGM élevé à la naissance car les
automates de laboratoires comptent les réticulocytes comme des GR, et les réticulocytes sont plus
gros (VGM plus élevé) que les GR
Autres lignées

Normes de leucocytes varient selon l’âge, tandis que les plaquettes gardent
sensiblement le même taux
mais formule leucocytaire varie beaucoup dans les premiers mois de vie :
– « inversion de formule » chez le nouveau-né avec lymphocytes > polynucléaires
– retour à une formule « normale » comme chez l’adulte à partir de 2 ans
Naissance 1 mois 6 mois 2 ans 4 ans 10 ans
Leucocytes (G/L) 18 11 12 10 9 8
PNN (G/L) 60 % 35 % 32 % 33 % 42 % 54 %
Lymphocytes (G/L) 31 % 56 % 61 % 60 % 50 % 40 %
Plaquettes (G/L) 175 – 500 175 – 400
Généralités sur l’anémie
Diagnostic
■ Symptômes :
• asthénie, difficultés à la prise alimentaire chez le nourrisson, dyspnée d’effort et
troubles scolaires chez l’enfant plus âgé
• pâleur cutanée et muqueuse (lèvres, conjonctives), ou teint « cireux »
• souffle systolique fonctionnel par hyperdébit, tachycardie, hypotension et malaises,
polypnée
• cassure staturo-pondérale si anémie chronique
confirmation biologique en cas de suspicion par NFS
■ Signes de gravité : attention si anémie < 7 g/dL
• nourrisson, antécédents de transfusions
Terrain à risque • maladie cardiorespiratoire, cancer, drépanocytose, immunodépression
• troubles de l’hémostase connus, certains médicaments (AINS, AC…)
• tachycardie, polypnée, dyspnée au moindre effort, malaise

Mauvaise tolérance • souffle ≥ 2/6, choc hypovolémique, insuffisance cardiaque
• troubles de la vigilance ou du comportement
• signes d’atteinte centrale : anomalies des autres lignées, syndrome tumoral…

Causes graves
• signes d’hémolyse aiguë, hémorragie extériorisée
Mesures d’urgence

Anémie mal tolérée cliniquement / hémorragie active / anémie sévère < 7 g/dL =
urgence thérapeutique
■ Mesures d’urgence :
• mise en condition en box : monitoring, oxygénothérapie, VVP de gros calibre
• gestes thérapeutiques nécessaires : compression d’une plaie, remplissage vasculaire
si signes d’insuffisance circulatoire (tachycardie, marbrures, hypotension…),
transfusion en urgence vitale immédiate avec CGR O Rh négatif (parfois O Rh positif si
garçon)
• bilan paraclinique minimal : Hémocue, groupage ABO (2 déterminations), Rhésus, RAI,
NFS, frottis sanguin, réticulocytes, hémostase
• surveillance rapprochée
Bilan étiologique
■ Anamnèse :
• antécédents familiaux : hémoglobinopathie, enzymopathie, carence martiale…
• terrain : âge, sexe, ethnie, croissance, antécédents personnels, mode de vie
(alimentation, traitements), voyage à l’étranger….
• mode d’installation de l’anémie et signes fonctionnels
• recherche de signes de gravité
• recherche de signes orientant vers une cause : syndrome tumoral, signes de carence
martiale…
■ Tableaux cliniques orientant :
Hémolyse aiguë / intravasculaire Hémolyse chronique / intratissulaire
• urines rouges « porto » par hémoglobinurie • urines foncées par hyperbilirubinémie

• subictère, splénomégalie peu marquée • ictère marqué, splénomégalie volumineuse
• complication : IRA (NTA) par précipitation d’hémoglobine • complication : lithiase biliaire pigmentaire
■ Résumé de la démarche diagnostique devant une anémie :

■ Principas causes d’anémie chez l’enfant :
• causes centrales (arégénérative) : carence martiale, carence vitaminique,
envahissement médullaire (leucémie), causes infectieuses
• causes périphériques (régénérative) : hémolyse, hémorragie
Points à comprendre :
• anémie microcytaire = toujours arégénérative = ne pas doser les réticulocytes
• carence martiale = anémie microcytaire car fer nécessaire à la synthèse d’hémoglobine. Si pas
assez d’hémoglobine, GR ne sont pas assez « remplis » et donc sont plus petits
• carence vitaminique = anémie macrocytaire car B9/B12 nécessaires à la division des cellules. Si pas
assez de vitamines, érythroblastes ne peuvent pas se diviser et donc GR « trop gros »
Transfusion de culots globulaires

Décision de transfusion de CGR se prend sur tolérance clinique de l’anémie et sur sa
profondeur
bilan pré-transfusionnel : groupage ABO (2 déterminations) et rhésus, RAI
volume de CGR à transfuser = ∆Hb x 3 – 4 x poids (kg), sans dépasser 20 ml/kg
« ∆Hb » correspond à la différence entre l’hémoglobine du patient et l’hémoglobine voulue

CGR toujours isogroupe et isorhésus (sauf urgence vitale immédiate), déleucocytés
qualifications et transformations possibles :
– CGR phénotypés : si transfusions itératives ou drépanocytose
– CGR compatibilisés : si RAI positives ou drépanocytose
– CGR irradiés : si cancer en cours de traitement, allogreffe, déficit immunitaire
après la transfusion : nouvelle NFS pour vérification de l’efficacité, RAI à 3 mois pour
recherche d’allo-immunisation
Points-clefs à propos de la carence martiale

Carence martiale = 1re cause d’anémie chez l’enfant, plus fréquente carence
nutritionnelle dans le monde
■ Comment faire le diagnostic :
• rechercher carence nutritionnelle ou régime aberrant, troubles du comportement
alimentaire
• rechercher toute maladie chronique, déficit immunitaire, troubles neuropsychiatriques
• bilan biologique : NFS + ferritine 1re intention si anémie microcytaire
carence martiale : anémie microcytaire hypochrome avec ferritine effondrée ±
thrombocytose
cinétique des paramètres biologiques : baisse ferritine > baisse CST > augmentation
transferrine > baisse fer sérique > microcytose > hypochromie > anémie
■ Principales causes de carence martiale chez l’enfant :
• allaitement maternel exclusif > 6 mois
Carence d’apport (1re cause) • consommation insuffisante de préparations lactées infantiles
= erreurs nutritionnelles • consommation insuffisante de viande
• régimes végétarien / végétalien
Réserves insuffisantes • prématurité, gémellité, hypotrophie
• diarrhées chroniques, dont maladie cœliaque

Défaut d’absorption
• chirurgies digestives ± malabsorptives
• infection à Helicobacter pylori, parasitose intestinale

Saignements répétés • troubles de l’hémostase
• règles abondantes
■ Traitement curatif :
Doit associer
• traitement étiologique
• correction des erreurs nutritionnelles

• supplémentation en fer si besoin : 5 à 10 mg/kg/j de fer ferreux (fumarate de fer,
ferédétate de fer), pendant 3 à 6 mois jusqu’à normalisation de la ferritine. EI : selles
noires, troubles digestifs
réponse rapide au traitement par fer ferreux, avec crise réticulocytaire vers J10
témoignant de l’efficacité. Correction des anomalies biologiques dans le sens inverse
par rapport à la carence martiale : anémie corrigée en 1 mois, ferritine en 3 à 6 mois
■ Traitement préventif :
• supplémentation systématique en fer des nourrissons allaités > 6 mois
• consommation ≥ 700 mL par jour de préparations de suite (lait 2e âge) jusqu’à 1 an
• consommation ≥ 250 mL par jour de lait de croissance (lait 3e âge) jusqu’à 3 à 6 ans
• consommation ≥ 2 produits carnés par jour après arrêt du lait de croissance

ITEM 215
215 – Purpuras
A Définition Savoir définir et reconnaître un purpura
A Diagnostic positif Savoir différencier un purpura vasculaire d’un purpura thrombopénique
A Urgence Apprécier la gravité d’un purpura
A Urgence Savoir évoquer le diagnostic de purpura fulminas
A Diagnostic positif Savoir effectuer un examen clinique chez un patient porteur d’un purpura
A Diagnostic positif Savoir prescrire les examens biologiques en urgence devant un purpura
B Diagnostic positif Examens biologiques de première intention selon l’orientation diagnostique
A Étiologies Connaître les principales étiologies de purpura, dont les causes infectieuses
A Prise en charge Connaître les mesures d’urgence devant un purpura
Généralités
Purpura = extravasation de sang dans les tissus cutanés, sous-cutanés ± muqueux =
maculo-papules rouges ne disparaissant pas à la vitropression. Diagnostic clinique
Purpura plaquettaire Purpura vasculaire
• maculeux, non-infiltré • papuleux, infiltré

• diffus • prédominance déclive
• cutané et muqueux • jamais d’atteinte muqueuse
Thrombopénique Thrombopathique Inflammation pariétale Obstruction endoluminale
• pétéchial, ecchymotique • ecchymotique, jamais pétéchial • lésions polymorphes • lésions monomorphes, souvent nécrotiques
Précisions tirées du Collège d’Hématologie (thrombopénique / thrombopathique) et du collège de

Rhumatologie (inflammation pariétale / obstruction luminale)
Gravité des purpuras

Symptômes évocateurs Prise en charge immédiate
• purpura fulminans = au moins 1 lésion ecchymotique ou nécrotique • surveillance rapprochée scopée, bilan
≥ 3 mm de diamètre et d’extension rapide large, prise en charge du choc
Septique
• touche surtout les extrémités • transfert médicalisé en réa
• + signes de sepsis : fièvre, insuffisance circulatoire… • C3G IM ou IV
• purpura lié à une thrombopénie profonde : saignement extériorisé, • arrêt du saignement

saignement muqueux

Hémorragique • signes de choc hémorragique • bilan pré-transfusionnel ± transfusion de
• signes évoquant un saignement viscéral : céphalées, troubles PSL
visuels, douleurs abdominales…
• atteinte des autres lignées : anémie, fièvre, angine… • prise en charge symptomatique
Hémopathie • syndrome tumoral : ADP, SMG… • hospitalisation en milieu spécialisé
• altération de l’état général • discuter myélogramme
Autre cause • purpura lié à un SHU (HTA, diarrhée sanglante…) • prise en charge selon l’étiologie
grave
Bilan diagnostique
En cas de suspicion de purpura fulminans, aucun bilan clinique ou paraclinique ne doit
retarder l’injection de l’antibiothérapie, urgente
Différence entre le Collège de Pédiatrie et le Pilly, qui dit lui qu’en contexte hospitalier on doit
prélever un bilan paraclinique minimum avant d’injecter l’antibiotique
Bilan clinique
■ Anamnèse :
• antécédents familiaux : thrombopénie ou thrombopathie connue, maladie
dysimmunitaire…
• terrain : âge, sexe, ethnie, antécédents personnels…
• contexte particulier : infection virale récente, retour de voyage, statut vaccinal,
médicament…
• signes cliniques : fièvre, céphalées, douleurs, hémorragie extériorisée, AEG…
■ Examen physique :
• signes de sévérité
• signes orientant vers une étiologie particulière
Bilan paraclinique
• systématiquement :
NFS, plaquettes, frottis sanguin : différencie purpura thrombopénique et non-
thrombopénique
bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : recherche d’une CIVD
créatininémie, urémie, bandelette urinaire
• schizocytes, réticulocytes, test de Coombs direct : si anémie associée
• groupage ABO (2 déterminations), rhésus, RAI : si syndrome hémorragique
• imagerie cérébrale (TDM / IRM) : si céphalées, signe neurologique

• imagerie abdominale : si vomissements, occlusion, méléna, ménométrorragies
• bilan infectieux (CRP, hémocultures…) : si purpura fébrile
■ Bilan de 2e intention :
• myélogramme : si syndrome tumoral ou anomalie des autres lignées sanguines
• bilan d’hémostase primaire : si hématomes fréquents
• sérologies EBV, CMV, VIH…
• recherche de paludisme / de dengue : si retour de voyage récent
• bilan auto-immun (EPS, VS, AAN…)
■ Principales causes de purpura chez l’enfant :
• purpura fébrile : toujours redouter purpura fulminans, mais purpura viral la plupart du
temps
• purpura thrombopénique : PTI est la cause la plus fréquente, mais écarter hémopathie
• purpura non-thrombopénique : purpura rhumatoïde est le plus fréquent, ou causes
mécaniques
• Résumé de la démarche diagnostique devant un purpura :

Transfusion de culots plaquettaires
Décision de transfusion se prend sur la clinique (hémorragie extériorisée, hémorragie
viscérale), plus que sur le chiffre de plaquettes. Mais retenir les seuils (HAS 2015) :
• 10 G/L en règle générale
• 20 G/L si chimiothérapie, infection sévère
• 50 g/L si tumeur cérébrale, traitement anticoagulant, geste invasif (PL, BOM, KTC,
endoscopie…)
Selon la HAS, il est strictement contre-indiqué de transfuser des plaquettes en cas de MAT ou de
thrombopénie induite par l’héparine (TIH), et partiellement contre-indiqué en cas de CIVD et de PTI.
Retenir : transfusion de plaquettes surtout si cause centrale, pas en cas de thrombopénie d’origine
périphérique
bilan pré-transfusionnel : antécédents de l’enfant, information des parents, bilan

biologique
transfusion de concentrés plaquettaires d’aphérèse (CPA) ou de mélange de
concentrés plaquettaires (MCP), 1 unité pour 5 kg de poids
poche irradiée si patient immunodéprimé
après la transfusion : nouvelle NFS pour vérifier l’efficacité
Noter la différence de quantité à transfuser entre enfant (1 UI / 5 kg) et adulte (1 UI / 10 kg, Collège
d’Hématologie 2021)
Points-clefs à propos du purpura rhumatoïde

Vascularite immuno-allergique de type III, avec dépôts de complexes immuns
circulants. Complexes immuns fixent des IgA et se déposent dans la paroi des
capillaires peau, glomérule, tube digestif… = inflammation
vascularite la plus fréquente chez le garçon
touche surtout le < 8 ans, en période automno-hivernale
facteurs déclenchants possibles : infection virale, médicament, vaccination récente
■ Diagnostic est avant tout clinique, repose sur une triade :
• constant, parfois retardé, toujours vasculaire par mécanisme inflammatoire
• prédominant aux membres inférieurs
Purpura
• évolution par poussées déclenchées par la station debout
• ± urticaire, érythème polymorphe, œdème péri-articulaire, œdème des extrémités
• arthralgies et/ou arthrites, bilatérales et symétriques, prédominant aux MI

Symptômes articulaires • inconstantes et transitoires
• régression sans séquelle, avec récidives possibles
• inconstantes, d’intensité variable

Douleurs abdominales • témoignent d’un purpura digestif simple ou d‘une complication
• ± vomissements, diarrhée sanglante

Digestives • hématome pariétal, hématome intestinal
• invagination intestinale aiguë secondaire
• perforation digestive avec péritonite
• dénutrition
Complications
Autres • orchite aseptique, urétrite sténosante
• convulsions, encéphalite
• néphropathie glomérulaire : protéinurie, hématurie, HTA, syndrome néphrotique, insuffisance rénale
aiguë…
• bilan paraclinique de purpura classique + bandelette urinaire pour dépistage de
l’atteinte rénale. BU à répéter 1/semaine initialement puis 1/mois
• ± échographie abdominale si douleurs abdominales intenses
• ± biopsie cutanée en cas d’incertitude diagnostique
• traitement symptomatique en ambulatoire avec régression spontanée en quelques
semaines
Points-clefs à propos du purpura thrombopénique

immunologique
Purpura thrombopénique par destruction périphérique des plaquettes circulantes par
des anticorps auto-immuns.
Attention : diagnostic d’élimination
surtout entre 2 et 5 ans

facteurs déclenchants possibles : infection virale, médicament, vaccination récente
■ Bilan :
• se présente comme un syndrome hémorragique isolé avec purpura thrombopénique
• anamnèse : absence d’antécédent notable, aucun signe d’hémopathie ou de SHU
• appréciation de la sévérité clinique par score de Buchanan (spécifique à l’enfant)
• bilan de purpura classique : thrombopénie isolée sans autre anomalie
• reste du bilan : bilan d’hémolyse, hémostase, bilan rénal et bandelette urinaire
• sérologie VIH si facteurs de risque
• facteurs anti-nucléaires si âge > 8 ans
• imagerie cérébrale + fond d’œil si céphalées ou signes neurologiques anormaux
• échographie abdominale si douleurs abdominales ou hématurie
place du myélogramme : obligatoire en urgence avant d’introduire une
corticothérapie à visée symptomatique ou en cas de doute diagnostique, pour exclure
une hémopathie qui entraînerait un syndrome de lyse sous corticoïdes. Non contre-

indiqué par la thrombopénie
montre une moelle riche avec mégacaryocytes en quantité normale ou augmentée,
sans anomalie sur les autres lignées
Examens complémentaires contre-indiqués : ponction lombaire, tout geste invasif
Annexe : pathologies de l’enfant pouvant être déclenchées par une infection virale (rhinopharyngite) :
• purpura rhumatoïde
• purpura thrombopénique immunologique
• synovite aiguë transitoire
• syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes
• adénolymphite mésentérique

ITEM 220
220 – Adénopathies
A Diagnostic Adénopathie superficielle de l’enfant : circonstances de découverte

positif
A Diagnostic Adénopathie superficielle de l’enfant : orientation diagnostique

positif
A Diagnostic Examen des autres organes lymphoïdes

positif
A Diagnostic Interrogatoire : orientation étiologique

positif
B Diagnostic Orientation diagnostique en fonction du contexte et des manifestations associées à une adénopathie de
positif l’enfant
A Étiologies Étiologies spécifiques des adénites aigües, subaiguës et chroniques cervicales de l’enfant
A Étiologies Principaux diagnostiques différentiels des adénopathies localisées de l’enfant
A Étiologies Adénopathie superficielle de l’enfant : étiologies fréquentes
A Paraclinique Indication d’une cytoponction, d’une biopsie, d’une exérèse devant une adénopathie
B Paraclinique Examens biologiques de première intention dans le cadre d’une adénopathie en fonction du contexte
B Paraclinique Examens d’imagerie à pratiquer devant une adénopathie, en fonction du contexte clinique et des examens de
première intention
B Paraclinique Adénopathie superficielle de l’enfant : examens complémentaires de première intention
Généralités
Hypertrophie ganglionnaire banale = très fréquente chez l’enfant
« adénopathie » si hypertrophie ganglionnaire ≥ 1 centimètre
On parle d’adénopathie si taille du ganglion ≥ 1 cm, en le mesurant dans son plus petit diamètre. À
l’inverse, on mesure la taille d’un nodule pulmonaire dans son plus grand diamètre.
Signes cliniques d’alerte qui doivent amener à une consultation spécialisée rapide :
• signes généraux persistants « signes B » : asthénie, fièvre prolongée, perte de poids,
sueurs…
• adénopathie sus-claviculaire
• adénopathie dure, volumineuse, fixée
• augmentation progressive de taille > 3 semaines
Situations d’urgence qui doivent amener à une consultation aux urgences
pédiatriques :

Phénomènes compressifs
Masses cervicales • compression des VAS

• compression des voies digestives
Masses • compression des VAS et VAI

médiastinales • syndrome cave supérieur : céphalées, œdème en pèlerine, troubles visuels, circulation collatérale,
cyanose…
• épanchement pleural / péricardique
Masses digestives • œdèmes des membres inférieurs

• invagination intestinale aiguë secondaire
• anurie
Signes systémiques de sévérité
• fièvre élevée mal tolérée

• douleurs persistantes / intenses
• signes neurologiques centraux
• syndrome hémorragique
• hépatosplénomégalie
■ Principales étiologies d’adénopathies chez l’enfant :

• adénite à pyogène (streptocoques, staphylocoques…)
Localisées • tuberculose, mycobactéries atypiques
Adénopathies infectieuses • zoonose : bartonellose, tularémie, pasteurellose…
• virus : EBV, CMV, VIH, parvovirus B19…

Généralisées
• toxoplasmose, fièvre typhoïde, brucellose
• hémopathies : leucémies aiguës, lymphomes

Adénopathies tumorales
• métastases de cancers solides
• maladie de Kawasaki
Maladies systémiques • lupus, sarcoïdose, histiocytose…
Autres causes • déficits immunitaires
Médicaments • antiépileptiques, antibiotiques
Examen initial
■ Anamnèse :
• âge de l’enfant
• infection récente, contact avec des animaux, voyage
• vaccination récente, prise médicamenteuse
• topographie et évolutivité de l’adénopathie
• signes associés : fièvre, douleur, asthénie, anorexie, dyspnée, prurit…
Penser à faire un schéma daté des constatations cliniques
• adénopathies localisées (un ou plusieurs ganglions dans une même aire
ganglionnaire) ou disséminées (dans plusieurs aires ganglionnaires)

• caractéristiques des adénopathies : taille, consistance, sensibilité, mobilité, aspect de
la peau
• examen des territoires de drainage : recherche de lésion infectieuse / tumorale
• examen des autres organes lymphoïdes : rate, foie, amygdales
• examen somatique général
■ Focus sur les territoires de drainage :
• ganglions cervicaux : sphère ORL, face, cuir chevelu
• ganglions axillaires : membre supérieur, paroi thoracique (sein)
• ganglions inguinaux : membres inférieurs, périnée
• ganglions sus-claviculaires (toujours pathologiques) : médiastin (ganglion droit),
abdomen et pelvis (ganglion gauche)
Se référer au Collège d’ORL pour la description précise des aires ganglionnaires cervicales (chapitre
« tumeurs ORL ») et pour les diagnostics différentiels des adénopathies de la tête et du cou (chapitre
« adénopathies superficielles »)
Prise en charge
Adénopathie localisée et inflammatoire

Adénopathie localisée inflammatoire = adénite, habituellement bactérienne via un foyer
infectieux dans le territoire de drainage (ORL, cutané…)
■ Bilan :
• 1re intention : prélèvement bactériologique de la porte d’entrée infectieuse suspectée
± NFS / CRP
• 2e intention : avis ORL si adénopathie cervicale sans cause évidente, IDR / IGRA si
suspicion de tuberculose, sérologie bartonellose si suspicion de maladie des griffes
du chat
• 3e intention : biopsie-exérèse en cas d’échec de l’antibiothérapie
■ Traitement :
• Augmentin probabiliste après bilan de 1re intention, ciblant surtout staphylocoques et
streptocoques, puis ± adaptation fonction des résultats microbiologiques
• jamais de corticothérapie à l’aveugle car adénopathie localisée et inflammatoire peut
être un lymphome de Hodgkin ou un lymphome anaplasique à grandes cellules
Dans certaines situations évidentes (adénopathie inguinale sur érysipèle, adénopathie cervicale sur
angine < 3 ans…) il est licite de ne faire aucun examen complémentaire et de traiter d’emblée si
décision de traitement

Adénopathie localisée et non-inflammatoire
■ En l’absence de signes d’alerte (cf. ci-dessus), bilan :

• 1re intention : NFS, CRP + sérologies EBV, CMV, toxoplasmose, parvovirus B19
• 2e intention : consultation spécialisée ± cytoponction et/ou biopsie ganglionnaire, si
bilan de 1re intention négatif ou persistance de l’adénopathie > 3 semaines
En présence de signes d’alerte ou d’une situation d’urgence, nécessité de rechercher

entre autres un lymphome et une tumeur solide. Bilan :
• 1re intention : NFS, CRP, VS, LDH + imagerie thoraco-abdomino-pelvienne + IDR /
IGRA
• puisbiopsie ganglionnaire avec examens histologique, microbiologique ±
immunohistochimique, cytogénétique, biologie moléculaire…
On ne fait ici pas de cytoponction car on recherche un processus malin (solide ou sanguin), le risque
de la cytoponction est d’avoir un faux négatif tandis que la biopsie donne bien plus d’informations
Adénopathies disséminées
■ Bilan :
• 1re intention : NFS
syndrome mononucléosique : causes essentiellement infectieuses = sérologies EBV,
CMV, toxoplasmose, parvovirus B19, VIH
cytopénies et/ou cellules anormales : myélogramme pour recherche d’une leucémie

aiguë
pas d’anomalie à la NFS : cytoponction et/ou biopsie ganglionnaire

ITEM 189
189 – Déficits immunitaires
A Définition Connaître les différences entre déficits immunitaires acquis et héréditaires
A Diagnostic positif Quand évoquer le diagnostic de déficit immunitaire chez l’enfant
B Diagnostic positif Connaître les signes d’appel évocateur d’un déficit immunitaire commun variable
Généralités
Déficits immunitaires héréditaires (DIH) = maladies rares (1/4000), plus de 430 DIH
connus
majorité des DIH sont symptomatiques pendant l’enfance, mais peuvent être
découverts à tout âge
diagnostic précoce est important car permet de réduire les infections et les décès
■ Signes d’appel de DIH :
Antécédents familiaux • antécédents familiaux de DIH
• ≥ 8 OMA par an avant 4 ans

Infections ORL • ≥ 4 OMA par an après 4 ans
• ≥ 2 sinusites ou ≥ 2 pneumopathies par an à tout âge
• tout épisode d’infection sévère et/ou invasive

• infections récurrentes à bactéries pyogènes
Autres infections • tout épisode d’infection par un germe opportuniste
• diarrhée infectieuse persistante
• muguet ou candidose récidivants
• cassure staturo-pondérale
• eczéma sévère et/ou de localisation inhabituelle
• allergie sévère
Autres signes
• maladie auto-immune (PTI, AHAI…)
• syndrome lymphoprolifératif (adénopathies, hépatosplénomégalie…)
• retard de chute du cordon ombilical > 1 mois
■ À noter :
• fréquence des infections est à pondérer selon le mode de garde : enfants en crèche
font plus d’infections que ceux gardés au domicile
• infections respiratoires virales (bronchiolite), même répétées, ne sont pas un critère de
DIH

Enquête étiologique
Exploration pour recherche de DIH est hiérarchisée : bilan de 1re intention ± bilan de 2e
intention
Enquête clinique
Doit évaluer :
• signes d’appel de DIH
• croissance staturo-pondérale
• examen ORL, cardiorespiratoire, abdominopelvien, des aires ganglionnaires, cutané
Bilan paraclinique de 1re intention

À prescrire :
• NFS avec formule sanguine, frottis et compte des plaquettes
• dosage pondéral des immunoglobulines (IgG, IgA, IgM) avant l’adolescence /
électrophorèse des protéines sériques après l’adolescence
• sérologies post-vaccinales et post-infectieuses
• exploration du complément
• autres examens (imagerie) si orientation diagnostique en faveur
■ Hémogramme :
Premier examen à réaliser
apprécie notamment la formule leucocytaire, et recherche neutropénie / lymphopénie
Attention : formule leucocytaire inversée < 2 ans de vie : plus de lymphocytes (≈ 60 %) que de PNN
si lymphopénie, contrôler la NFS quelques jours après, explorer si persistante (déficit

immunitaire cellulaire)
frottis peut retrouver des corps de Jolly, marqueurs d’asplénie fonctionnelle /
anatomique
■ Dosage pondéral des immunoglobulines :
À réaliser avant l’adolescence
recherche un déficit immunitaire humoral / un déficit immunitaire combiné
dosage des Ig est peu interprétable < 4 à 6 mois, car anticorps maternels toujours
présents
■ Électrophorèse des protéines sériques :
À réaliser après l’adolescence
à faire avant dosage pondéral des Ig à partir de l’adolescence, car taux d’Ig sont
stables

■ Sérologies post-vaccinales et post-infectieuses :
Principalement étude des sérologies post-vaccinales diphtérie, tétanos, Hæmophilius
influenzæ b, pneumocoque ; parfois sérologie après une infection patente
anticorps anti-protidiques (plus nombreux) ou anti-polysaccharidiques (rares < 2 ans)
anticorps anti-polysaccharidiques ne sont pas interprétables < 2 ans (pneumocoque
23 valences)
sérologies à interpréter avec prudence < 4 à 6 mois, car anticorps maternels encore
présents = sérologies faussement positives
Bilan paraclinique de 2e intention

En présence d’anomalies sur le bilan de 1re intention, prescrire :
• phénotypage lymphocytaire B, T, NK (= étude des sous-populations lymphocytaires)
• test de transformation lymphoblastique si LT présents
■ Phénotypage lymphocytaire :
Examen quantitatif qui apprécie la présence et la répartition des différentes sous-
populations lymphocytaires B, T, NK
oriente vers DIH humoral si absence de LB, ou DIH cellulaire si absence de LT
■ Test de transformation lymphoblastique :
Uniquement si présence de LT sanguins
permet de différencier DIH humoral pur et DIH combiné
En l’absence d’anomalie sur le bilan de 1re intention, prescrire en fonction du contexte
clinique :
• exploration des voies du complément : CH50, AP50, C3, C4
• frottis si non-réalisé initialement
• dosage des sous-classes d’immunoglobulines, dosage des IgE
• étude des fonctions phagocytaires : explosion oxydative, chimiotactisme des PNN
■ Exploration des voies du complément :
Réalisé en 1re intention si infections à bactéries encapsulées
exploration voie classique (CH50), voie alterne (AP50), et dosage des fractions C3
et C4
déficit entraîne surtout des infections invasives à bactéries encapsulées
■ Dosage des sous-classes d’immunoglobulines :
Recherche un déficit en sous-classes d’IgG, chez les enfants > 18 mois avec dosage
d’IgG normal
■ Dosage des IgE :
Recherche un syndrome hyper-IgE (syndrome de Job / Buckley)
■ Étude des fonctions phagocytaires :

cherche à diagnostiquer une granulomatose septique chronique en l’absence
d’explosion oxydative, ou un défaut d’adhésion leucocytaire et de chimiotactisme
En cas de normalité de l’ensemble des examens, ne pas toujours éliminer le DIH mais
recourir à l’avis d’un immunologiste pédiatrique spécialisé
Points-clefs à propos des déficits immunitaires humoraux

■ DIH humoraux = plus fréquents des DIH
• défaut de production d’anticorps, allant de l’agammaglobulinémie (absence de LB et
donc d’Ig) à un défaut isolé touchant un seul sous-type d’Ig
• DIH humoraux sont parfois secondaires à une absence de LT, par absence de
coopération LB-LT
• traitement par Ig polyvalentes pour substitution
■ DICV = déficit immunitaire commun variable, appartient aux DIH
humoraux
• hypogammaglobulinémie de cause inconnue, fréquemment associée à un syndrome
tumoral (adénopathies, splénomégalie), et à des maladies auto-immunes

• âge de révélation plus tardif, souvent chez l’adulte
• infections bactériennes ORL et respiratoires le plus souvent, parfois digestives, parfois
parasitaires (Giardia), parfois virales (entérovirus)

PARTIE 8
CANCÉROLOGIE

ITEM 297
297 – Cancers de l’enfant
B Épidémiologie Particularités épidémiologiques des tumeurs malignes de l’enfant.
B Épidémiologie Prédispositions génétiques et facteurs de risque des tumeurs malignes de l’enfant
A Diagnostic positif Circonstances et signes cliniques devant faire évoquer une tumeur cérébrale
A Diagnostic positif Circonstances et signes cliniques devant faire évoquer une tumeur abdominale
A Diagnostic positif Circonstances et signes cliniques devant faire évoquer une tumeur thoracique
A Diagnostic positif Circonstances et signes cliniques devant faire évoquer une tumeur osseuse
B Examens Indication et objectifs des examens d’imagerie devant une situation évocatrice de cancer de
complémentaires l’enfant
Généralités
Cancers de l’enfant = maladies rares, 1 % de l’ensemble des cancers, 2500 par an en
France
50 % avant l’âge de 5 ans
prédominance masculine avec sex-ratio 1.2
taux de guérison environ 80 %, car tumeurs très chimiosensibles et prise en charge
pluridisciplinaire
bien meilleur pronostic que les cancers des adultes
mais reste la 2e cause de mortalité entre 1 et 15 ans (après la traumatologie)
40 % d’hémopathies malignes, 60 % de tumeurs solides

Prédispositions génétiques et facteurs de risque
10 % des cancers de l’enfant surviennent dans le cadre d’un syndrome de
prédisposition génétique ; leur reconnaissance est importante pour l’enfant
(traitements spécifiques parfois) et pour la famille (conseil génétique)
Prédisposition génétique Facteurs environnementaux
• mutation RB1 : rétinoblastome • radiations

• syndrome de Li-Fraumeni (p53) : lymphomes, tumeurs du SNC, • EBV : Burkitt, Hodgkin, UCNT…
corticosurrénalomes… • VIH : lymphomes, léiomyosarcomes…
• syndrome de Beckwith-Wiedeman (WT2) : néphroblastome, hépatoblastome • VHB : carcinome hépatocellulaire
• trisomie 21 : leucémies (LAM7) • alkylants, inhibiteurs de topo-isomérases
• neurofibromatoses : tumeurs du SNC • traitement immunosuppresseurs
Particularités diagnostiques
Être vigilant
Signes d’appel des cancers de l’enfant sont variés et souvent aspécifiques ; ils doivent
être reconnus le plus tôt possible. Découverte possible de manière fortuite, ou plus
souvent par la persistance sous traitement bien mené d’un signe ou d’un symptôme =
doit alerter.
Plus rarement, apparition de signes généraux avec altération de l’état général (asthénie,
anorexie, amaigrissement), qui doivent aussi alerter mais qui sont moins fréquents que
chez l’adulte.
État général longtemps conservé chez l’enfant malgré cancer parfois à un stade avancé
Circonstances diagnostiques
■ En rapport avec la découverte « directe » de la tumeur :
• masse abdominale : lymphome de Burkitt, hépatoblastome, neuroblastome,
néphroblastome…
• tuméfaction des membres : rhabdomyosarcome, sarcome d’Ewing, ostéosarcome…
• adénopathies « froides » (dures, indolores, fixées) : leucémies, lymphomes
• leucocorie : rétinoblastome
• augmentation du volume scrotal : rhabdomyosarcome, tumeur germinale, lymphome,
leucémie
• hématurie : néphroblastome
■ En rapport avec des signes « indirects » de la tumeur :

• HTIC, signes neurologiques focaux : tumeur cérébrale
• compression médullaire (douleurs diffuses, enfant peu mobilisable) : tumeur
rachidienne, hémopathie, neuroblastome…
• troubles ORL : tumeur ORL
• protrusion oculaire : rhabdomyosarcome orbitaire, métastase orbitaire de
neuroblastome (syndrome d’Hutchinson), hémopathie
• douleurs osseuses localisées : tumeur osseuse maligne
• difficultés à l’émission d’urines et de selles : tumeurs abdominopelviennes
• strabisme : rétinoblastome
• prurit : lymphome de Hodgkin
■ En rapport avec des situations d’urgence :
• dyspnée asphyxiante : lymphome médiastinal, tumeur ORL…
• pancytopénie : hémopathie
• HTIC rapide : tumeur cérébrale
• fracture osseuse pathologique : tumeur osseuse
• hémorragie intra-abdominale : néphroblastome
• hypercalcémie : origine paranéoplasique, lyse osseuse
Éléments demandés sont fonction des hypothèses diagnostiques formulées ; la
démarche se fait le plus souvent dans un centre de référence en cancérologie
pédiatrique.
■ Examens d’imagerie :
• examens radiographiques standard, très souvent contributifs : radiographie
thoracique, échographie abdominale ± Doppler, radiographies de segments osseux
• examens plus complexes, fonction des résultats initiaux :
– TDM
– IRM : tumeurs du SNC, tumeurs osseuses, tumeurs des tissus mous
– scintigraphie au technétium : tumeurs osseuses
– scintigraphie au MIBG : neuroblastome, phéochromocytome
– TEP au 18-FDG : lymphomes, sarcomes…
■ Examens anatomopathologiques :
• cytologiques : myélogramme si leucémie, ponction ganglionnaire ou tumorale si
lymphome
• histologiques : biopsies percutanées et/ou chirurgicales

Pour toute tumeur ou leucémie avant 18 ans, un échantillon doit être cryoconservé (donc un
prélèvement frais doit être effectué initialement)
Annonce
Annonce d’une maladie grave = retentissement psychologique majeur sur l’enfant et
ses parents, mais est un temps essentiel pour créer une alliance thérapeutique
délivrée par le médecin traitant et/ou une équipe d’onco-hématologie pédiatrique
faite de manière progressive, avec entretiens répétés et rapprochés
de manière adaptée à l’âge et au niveau de compréhension de l’enfant
■ Dispositif d’annonce s’articule en 4 phases :
• temps médical : annonce du diagnostic et des propositions thérapeutiques discutées
en RCP, proposition d’inclusion dans un essai thérapeutique, et écriture d’un Projet
Personnalisé de Soins (PPS) qui décrit le protocole de soins
• temps d’accompagnement soignant : visite du service, présentation de l’équipe
pluri-professionnelle d’accompagnement de l’enfant…
• temps d’accès aux soins de support : psychologue, assistante sociale,
kinésithérapeute…
• temps d’articulation avec la médecine de ville : information du médecin traitant
Un enfant présentant un cancer doit bénéficier d’une Affection de Longue Durée (ALD) au titre de sa
maladie, d’un Projet d’Accueil Individualisé (PAI) s’il nécessite la prise de traitements sur le temps
scolaire, d’un Projet Personnalisé de Soins (PPS) qui décrit le déroulement des soins hospitaliers, et
d’un Projet Personnalisé de Scolarisation (PPS) si sa maladie handicape sa scolarité.
Leucémies aiguës
Généralités
Leucémies aiguës = cancers les plus fréquents de l’enfant (30 % de tous les
cancers), prédominant entre 2 et 5 ans puis autour de l’adolescence
prolifération médullaire maligne clonale de précurseurs de cellules sanguines
(blastes) bloqués à un stade de différenciation précoce
deux types existent :
– leucémie aiguë lymphoblastique : 80 % des leucémies de l’enfant, lignée B (75 %)
ou lignée T (20 %)
– leucémie aiguë myéloblastique : 20 % des leucémies de l’enfant
Diagnostic

Symptomatologie aspécifique initialement, évoluant depuis 2 à 3 semaines et
caractérisée par une triade :
• insuffisance médullaire : la prolifération blastique empêche la production des cellules
« normales »
– anémie : asthénie, pâleur, dyspnée…
– thrombopénie : purpura, ecchymoses, épistaxis, gingivorragies, hématurie…
– neutropénie : fièvre prolongée, angine récidivante, aphtose…
• syndrome tumoral : douleurs osseuses et boiterie, hépato-splénomégalie,
adénopathies périphériques, infiltration testiculaire et des gencives, syndrome cave
supérieur, signes neurologiques périphériques…
• complications aiguës :
– détresse respiratoire : par compression médiastinale ou syndrome de leucostase
(LAM5)
– CIVD : en cas de LAM3
– insuffisance rénale : par infiltration rénale ou syndrome de lyse
– troubles de la vigilance : par leucostase cérébrale
Les localisations osseuse et testiculaire des leucémies aiguës sont quasiment spécifiques à l’enfant.
La stratégie diagnostique de leucémie aiguë se base initialement sur la NFS : forme

hyperleucocytaire, forme pancytopénique ou parfois numération normale.
Ensuite, et dès suspicion d’une leucémie aiguë, le myélogramme est obligatoire

affirme le diagnostic si blastose médullaire > 20 %
caractérise la maladie par examens immunohistochimique, morphologique,
phénotypage, génétique…
parfois besoin d’une analyse de LCS pour recherche d’un envahissement
neuroméningé, d’autres examens d’imagerie (IRM cérébrale, échographie
abdominale…) et d’un bilan préthérapeutique
Tumeurs cérébrales
Généralités
Tumeurs cérébrales = tumeurs solides les plus fréquentes de l’enfant (environ 400 cas
par an)
50 % supra-tentorielles (astrocytomes, gliomes, craniopharyngiomes…), 50 % sous-
tentorielles (médullo-blastome, tumeurs malignes du tronc…)

pronostic sombre car tumeurs faiblement chimiosensibles et traitement local radio-
chirurgical complexe ; effets indésirables des traitements sont majeurs, contre-
indication à la radiothérapie < 5 ans
Attention : syndromes de prédisposition génétiques : neurofibromatose de type 1 prédispose aux
astrocytomes de bas grade, en particulier aux gliomes des voies optiques.
Diagnostic
■ Premier signe clinique = hypertension intracrânienne et ses
symptômes :
• céphalées intenses, en casque, matinales
• nausées et vomissements
• troubles visuels
• chez les nourrissons : macrocéphalie, fontanelle bombée, régression psychomotrice,
regard en coucher de soleil
Attention aux formes frustes, plus fréquentes que les formes classiques = tout
symptôme anormal ou persistant doit conduire à un examen neurologique attentif
Fond d’œil est souvent pris en défaut = toute suspicion d’HTIC doit faire demander
une imagerie cérébrale en urgence, IRM ou TDM à défaut.
■ D’autres symptômes peuvent révéler une tumeur cérébrale de
l’enfant :
• déficit visuel
• comitialité (souvent crises partielles)
• tout signe de localisation neurologique
• trouble endocrinien d’origine centrale
■ Stratégie de prise en charge :

• toute suspicion de tumeur cérébrale = imagerie cérébrale puis prise en charge neuro-
oncologique
• corticothérapie et/ou mannitol si HTIC menaçante
• ± biopsie chirurgicale ou stéréotaxique, avec analyses spécialisées
anatomopathologiques et moléculaires
• ± analyse de marqueurs moléculaires (αFP, ßHCG) sanguins ou dans le LCS, utilisé
pour les tumeurs supra-sellaires ou pinéales (permet le diagnostic de tumeur
germinale sécrétante)
• traitement spécialisé par radiothérapie (> 5 ans), chimiothérapie, et/ou chirurgie

Tumeurs abdominales
Généralités
Tumeurs abdominales de l’enfant sont un type plus rare que les hémopathies et les
tumeurs cérébrales, mais sont des tumeurs volontiers curables. Sont de plusieurs
types :
• siège rétropéritonéal : néphroblastome, neuroblastome, corticosurrénalome,
tumeurs germinales, phéochromocytome…
• siège intrapéritonéal : hépatoblastome, lymphomes digestifs (garçon de 5 à 10 ans)…
• siège pelvien : tumeurs de l’ovaire (adolescente surtout), tératomes…
au total : neuroblastome, néphroblastome et lymphome B de haut grade = chacun
30 % des tumeurs abdominales de l’enfant
■ Les symptômes possibles sont variés et peu spécifiques :
• augmentation du volume abdominal
• douleurs abdominales, constipation, troubles urinaires
• hypertension artérielle
■ Mais certains signes orientent plus spécifiquement vers une
histologie particulière :
• HTA : neuroblastome (douleur, amines vasopressives, compression), néphroblastome
(compression)
• sécrétion hormonale : corticosurrénalome (sd. de Cushing), tumeur germinale
• sd. opsomyoclonique paranéoplasique (nystagmus multidirectionnel + ataxie) :
neuroblastome
• diarrhée paranéoplasique : neuroblastome par hypersécrétion de VIP
• sd. de Hutchinson (hématomes péri-orbitaires bilatéraux sur métastases orbitaires) :
neuroblastome
• sd. de Pepper (nodules sous-cutanés bleutés + métastases hépatiques) :
neuroblastome
Pour le neuroblastome, bien différencier les manifestations paranéoplasiques (diarrhée, sd.
opsomyoclonique) et les manifestations métastatiques (sd. de Hutchinson, sd. de Pepper)
Enfin, certains tableaux aigus doivent faire évoquer un cancer :

• syndrome abdominal aigu : IIA par lymphome de Burkitt
• rétention aiguë d’urines / signes moteurs brutaux : décompensation de compression
médullaire sur neuroblastome « en sablier » (portion intra-médullaire qui comprime +
portion extra-médullaire)

• choc hypovolémique : rupture hémorragique de néphroblastome (tumeur très
vasculaire)
Stratégie diagnostique
■ Imagerie :
L’imagerie tient une place prépondérante pour l’exploration des tumeurs abdominales :
• ASP : non-indiqué par l’HAS
• radiographie thoracique : parfois indiquée en bilan d’extension
• échographie abdomino-pelvienne + Doppler : examen de référence, réalisé en
première intention
• TDM, IRM : une imagerie en coupe abdominale est toujours réalisée au bilan, +
parfois bilan d’extension complété (TDM pulmonaire pour néphroblastome, IRM
médullaire si neuroblastome compressif…)
• médecine nucléaire : scintigraphie obligatoire dans le bilan d’un neuroblastome :
MIBG si tumeur sécrétante, technétium 99 si non-sécrétante. TDM-TEP réalisée si
lymphome agressif
■ Biologie :
Comprend systématiquement NFS, LDH, ionogramme sanguin, créatinine sanguine et
urémie
• catécholamines urinaires / créatininurie des 24 heures (dopamine, acide
homovanilique, acide vanylmandélique) : systématique pour toute masse
rétropéritonéale, fait la différence entre néphroblastome (négatif) et neuroblastome
sécrétant (positif)
• αFP : si masse hépatique, positif si hépatoblastome
• HCG, αFP et hormones gonadiques : si masse ovarienne, positif si tumeur germinale
• myélogramme ± BOM : si neuroblastome et lymphome (bilan d’extension)
• LCS : si lymphome agressif
■ Documentation histo-cytologique :
Requise pour toute tumeur, sauf pour le néphroblastome typique avec imagerie
compatible et catécholamines urinaires négatives
• biopsie chirurgicale ou percutanée pour la plupart des tumeurs, parfois ponction
cytologique
Néphroblastome
Neuroblastome Lymphome
= tumeur de Wilms
Histologie Tissu embryonnaire rénal Cellules des crêtes neurales Lymphocytes
Épidémiologie < 5 ans < 6 ans 5 à 10 ans
Symptômes HTA HTA IIA

classiques Hématurie Compression médullaire

Wiedeman-Beckwith, WAGR, Neurofibromatose type 1 Déficit immunitaire
Facteurs de Denis-Drash
risque Syndrome d’Ondine Virus
Maladie de Hirschprung
Rein Ganglions sympathiques, médullosurrénale Péritonéale, souvent extra-

Localisation ganglionnaire
Bilatéral dans 5 %
Rétropéritonéal (signe de Rétropéritonéal (rein refoulé) Atteinte digestive multiple

l’éperon) Calcifications Ascite
Imagerie Refoulement vasculaire Infiltration du canal médullaire
Multiloculaire, kystique Envahissement vasculaire
Envahissement veineux
Uro-TDM Catécholamines urinaires LDH très élevés

TDM pulmonaire Scintigraphie MIBG ou Tc99 TEP-TDM
Bilan
Biopsie non-systématique Myélogramme / BOM Myélogramme / BOM
N-myc tumoral Ponction lombaire
Poumon 50 % au diagnostic SNC, moelle osseuse

Sites
métastatiques Orbite, peau (sd. de Pepper), foie, moelle
osseuse
Survie 90 % Mauvais pronostic si stade 4, N-myc Survie 90 % sans métastase

Pronostic
amplifié, > 18 mois
Tumeurs osseuses
Tumeurs osseuses de l’enfant = 2 types principaux, ostéosarcome et sarcome d’Ewing
plus fréquents chez les adolescents, prédominance masculine avec sex ratio 1.4
survie globale 60 à 70 %
Ostéosarcome Sarcome d’Ewing
Histologie Cellules de matrice osseuse Cellules embryonnaires
Localisation Métaphyses des os longs, « près du genou et loin Diaphyses des os longs, os plats (bassin, côtes)
préférentielle du coude »
• douleur osseuse localisée persistante, tuméfaction en regard ± inflammatoire

• intensité variable, lentement progressive et inflammatoire secondairement
• parfois mécanique sur fracture pathologique
Symptômes • état général souvent longtemps conservé
• signes neurologiques par compression médullaire

• détresse respiratoire sur épanchement pleural
• radiographies standard de la zone concernée

• IRM : évalue l’extension locale
Bilan d’imagerie • TEP-TDM + TDM pulmonaire : évalue l’extension à distance
systématique
• myélogramme + BOM : évalue l’extension à la
moelle osseuse
Preuve Biopsie réalisée par l’équipe prenant en charge le patient

PARTIE 9
INFECTIOLOGIE

ITEM 177
177 – Spécificités infectiologiques
pédiatriques
A Définition Connaître la définition du spectre antibactérien
A Éléments physiopathologiques Connaître les principes du mode d’action d’un antibiotique
A Définition Les conséquences de la résistance bactérienne aux antibiotiques
B Éléments physiopathologiques Connaître les principes du mode d’évaluation de l’activité antibactérienne
B Éléments physiopathologiques Connaître les principaux mécanismes à l’origine de la résistance
A Prise en charge Comprendre le bon usage des antibiotiques chez l’enfant
A Prévalence, épidémiologie Bactéries les plus fréquentes au cours des infections de l’enfant
A Prise en charge Prescription d’une antibiothérapie chez nouveau-né, nourrisson et enfant
A Prise en charge Comprendre le bon usage des antibiotiques chez l’enfant
B Suivi et/ou Pronostic Surveillance de l’enfant sous antibiothérapie
Certaines portions du chapitre pédiatrique sont volontairement omises ici, elles

n’apportent rien de plus que ce qui est déjà (très / trop) détaillé dans le même chapitre
du Pilly.
Microbiologie pédiatrique
■ Examen direct :
Avec une coloration de Gram, rendu < 1 heure
Cocci Gram positif : Cocci Gram négatif :

• streptocoque : en diplocoque et chaînette • méningocoque : en diplocoque type « grain de café »
• pneumocoque : en diplocoque lancéolé • Branhamella catarrhalis : en diplocoque
• staphylocoque : en diplocoque et amas
Bacilles Gram négatif : Bacilles Gram positif :

• entérobactéries • Listeria monocytogenes
• Hæmophilius influenzæ • Clostridium spp
• Bordetella pertussis
■ Culture :
Rendu < 24 – 48 heures

Hémocultures fréquemment positives en cas de méningite purulente (40 à 80 %), de
pyélonéphrite aiguë surtout avant l’âge de 3 mois (10 %) et de pneumonie bactérienne
(10 %)
hémoculture pédiatrique : un flacon permettant isolement aérobie et anaérobie, 1 à
3 mL de sang
Si bactérie détectée à l’examen direct d’un liquide (ECBU, ponction lombaire),
correspond à la culture à environ 104 UFC/mL
■ Antibiogramme + concentration minimale inhibitrice :
Rendu < 24 heures après obtention d’une culture
Antibiogramme est en règle générale obtenu par 2 méthodes :
• méthode des disques : efficacité antibiotique proportionnelle au diamètre du disque
stérilisé autour de la pastille d’antibiotique apposée sur la culture bactérienne
• méthode E-test : plus précise et plus rapide, utilisable uniquement si liquide
normalement stérile
CMI = plus faible concentration d’antibiotique inhibant toute culture visible en 18 à
24 heures
souche sensible = si CMI inférieure à la concentration sérique d’antibiotique
obtenue à posologie usuelle
souche intermédiaire = si CMI entre les deux valeurs, efficacité thérapeutique
envisageable à forte posologie, selon le site infecté et la voie d’administration
souche résistante = si CMI supérieure à la concentration sérique d’antibiotique
obtenue à posologie maximale
■ Résistances bactériennes
France est un des pays avec la plus grosse consommation d’antibiotiques (surtout pour
infections virales ORL) = augmentation des résistances bactériennes
facteurs d’émergence de résistances : utilisation irrationnelle d’antibiotiques,
automédication, mauvaise observance, antibiothérapie systématique devant toute
fièvre…
principales résistances bactériennes :
• pneumocoque (PSDP) = diminution de la sensibilité aux pénicillines par mutation des
PLP
• SARM = par production d’une méticillinase
• EBLSE = par production d’une ß-lactamase / d’une céphalosporinase de haut niveau
Prescription et surveillance d’une antibiothérapie
Généralités

Toute décision de traitement antibiotique = double-question :
• quel bénéfice pour l’enfant ?
• quelles conséquences écologiques ?
■ Bénéfice pour l’enfant
Ne se discute pas si infection bactérienne sévère, mais est parfois plus variable pour
des infections moins sévères. Antibiotique permet alors parfois une réduction de la
durée des symptômes, la prévention des complications (OMA et mastoïdite, angine
streptococcique et RAA…), et/ou la prévention de la diffusion de l’infection à l’entourage
■ Conséquences écologiques
Sont parfois antagonistes :
• bénéfiques en diminuant la dissémination d’une bactérie à l’entourage (méningite à
méningocoque)
• délétères par sélection de souches bactériennes résistantes
Antibiothérapie est le plus souvent probabiliste chez l’enfant. Avant de prescrire,
répondre aux questions :
• le tableau clinique est-il redevable d’un traitement antibiotique ?
• quel est le germe ciblé ? (maximum 2)
• quelle est la sensibilité actuelle de ce germe ?
• quels sont les antibiotiques ayant les meilleures paramètres PK/PD
• parmi les antibiotiques retenus, lequel est le moins sélectionnant vis-à-vis de
l’écosystème ?
grandes règles de prescription antibiotique chez l’enfant : voie orale
préférentiellement utilisée pour les prescriptions ambulatoires, voie injectable préférée
si infection sévère, adaptation des doses au poids.
Principes de traitement
Situations nécessitant une documentation microbiologique (= toutes les infections
sévères) : méningite, pyélonéphrite, pneumonie hospitalisée, pleuro-pneumopathie,
sepsis, endocardite, infection ostéo-articulaire et/ou des parties molles…
autres pathologies : documentation microbiologique uniquement si échecs
d’antibiothérapie renouvelés
■ Situations ne relevant pas d’une antibiothérapie :
• rhinopharyngite aiguë, sinusite maxillaire modérée, otite congestive, otite séreuse
• angine aiguë avant 3 ans, angine aiguë à TDR négatif
• bronchiolite aiguë
• diarrhée liquidienne peu ou pas fébrile

Surveillance de l’enfant sous antibiotique
■ Surveillance :
Par diminution de la fièvre et des autres signes généraux, diminution des signes
fonctionnels locaux (douleur, inflammation), parfois par diminution du syndrome
inflammatoire biologique
■ Échec thérapeutique :
Défini par la persistance des signes généraux et/ou des signes fonctionnels locaux à
48-72 heures d’un traitement spécifique bien mené, parfois confirmé par la non-
stérilisation des prélèvements bactériologiques
Attention : différent de la rechute : réapparition après arrêt du traitement d’un syndrome infectieux
lié à la même bactérie
causes d’échec thérapeutique :

– pharmacologiques : défaut d’observance, défaut d’absorption, posologie
insuffisante/inadaptée
– erreur diagnostique : sur la pathologie et/ou sur le germe ciblé
– co-infection bactérienne et/ou virale
– complication locale ± foyer clos (abcédation, pleurésie…)
si échec thérapeutique :
– revoir le diagnostic initial et rechercher une complication
– éducation thérapeutique de l’enfant et des parents
– switch d’antibiothérapie
– évacuation d’une collection purulente
Prise en charge des enfants porteurs de bactéries

hautement résistantes (BHR)
■ Deux principaux types de BHR sont à connaître :
• entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)
• entérobactéries productrices de carbapénémases (EPC)
■ Il faut donc dépister si enfant avec :
• ATCD d’hospitalisation dans une zone à risque dans les 12 derniers mois
• ATCD d’antibiothérapies multiples et/ou prolongées
dépistage par écouvillonnage rectal dès l’admission à l’hôpital + précautions contact
jusqu’au retour de résultats négatifs

si résultat positif : signalement en interne (direction, CLIN) et aux autorités sanitaires
(CCLIN, ARS, INVS…) + sectorisation avec isolement des enfants porteurs
Conduite à tenir vis-à-vis des collectivités d’enfants

Collectivités d’enfants = favorisent la transmission des agents infectieux
« la fréquentation de la collectivité à la phase aiguë d’une maladie infectieuse n’est
pas souhaitable, même en l’absence de recommandation officielle d’éviction ».
Période de contagiosité permet de définir, si nécessaire, une durée d’exclusion légale
selon le HCSP :
Angine streptococcique Éviction jusqu’à 2 jours du début d’antibiothérapie

+ scarlatine
Éviction jusqu’à 3 jours du début d’antibiothérapie par azithromycine / 5 jours du début

Coqueluche
d’antibiothérapie par clarithromycine
Gale commune Éviction jusqu’à 3 jours du début du traitement

Gale hyperkératosique Éviction jusqu’à négativation de l’examen direct
Gastro-entérite aiguë à E. coli Éviction jusqu’à présentation d’un certificat médical attestant de 2 coprocultures négatives à au
entérohémorragique moins 24h d’intervalle et au moins 48h après la fin de l’antibiothérapie
+ à Shigella spp
+ à salmonelle majeure
Impétigo étendu Éviction jusqu’à 3 jours du début d’antibiothérapie si lésions ne peuvent pas être couvertes
Méningite à méningocoque Éviction jusqu’à guérison clinique
Rougeole Éviction jusqu’à 5 jours du début de l’éruption
Teigne Éviction jusqu’à présentation d’un certificat médical de non-contagiosité
Tuberculose Éviction jusqu’à présentation d’un certificat médical de non-contagiosité
Diphtérie Éviction jusqu’à 2 prélèvements de gorge négatifs au moins 24h après la fin de l’antibiothérapie
Choc toxinique à Éviction jusqu’à 2 jours du début d’antibiothérapie

staphylocoque doré
Pas d’éviction si : angine non-streptococcique, bronchiolite, autres GEA virales ou

non-documentées, grippe saisonnière, primo-infection herpétique, méningite à
pneumocoque ou virale, mononucléose infectieuse, otites, oreillons, rubéole,
pédiculose, roséole, varicelle, verrue vulgaire, VIH…
■ Annexe :
Antibiotiques contre-indiqués chez l’enfant :
• sulfamides (dont cotrimoxazole) : contre-indiqués < 1 mois
• tétracyclines : contre-indiquées < 8 ans
• fluoroquinolones : contre-indiquées < 15 ans

ITEM 146
146 – Vaccinations
A Définition Connaître les définitions, les différents types de vaccins, les principaux objectifs de la vaccination, de primo-
vaccination, rappel et rattrapage
A Physiopathologie Connaître les principes de la protection vaccinale
A Prise en charge Vacciner en pratique courante
A Définition Populations et vaccinations : différencier population générale, population à risque et population plus
particulièrement exposée
B Prise en charge Connaître les modalités de rattrapage vaccinal selon les recommandations en vigueur
A Prise en charge Calendrier des vaccinations en vigueur en France dans la population générale
A Prise en charge Calendrier des vaccinations en vigueur en France dans les populations particulières
Généralités
Vaccins
Vaccin = préparation contenant des substances antigéniques destinées à induire une
immunité active spécifique d’un agent infectieux (bactérie, viral ou parasitaire)
Il existe plusieurs types de vaccin :
• vaccin vivant atténué : fait de l’agent infectieux entier, mais dont la virulence a été
atténuée
• vaccin inactivé (tué) : fait de l’agent infectieux entier, mais inapte à la multiplication
• vaccin sous-unitaire : fait d’antigènes de l’agent infectieux obtenus par modification
ou fabrication
purification poussée des vaccins et « fabrication » des antigènes améliore leur
tolérance et leur sécurité mais réduit leur immunogénicité = besoin d’adjuvants pour
renforcer l’immunogénicité
principal adjuvant est l’aluminium, qui augmente, améliore ou prolonge l’immunité
induite
Certains vaccins peuvent être mélangés dans la même seringue et administrés en une
fois : ce sont les vaccins combinés :
• combinaison hexavalente : DTP / Ca / Hi b / VHB
• combinaison trivalente : vaccin ROR

• combinaison tétravalente : vaccin grippe 2a + 2b
quand on veut administrer le même jour 2 seringues de vaccins différentes, on parle
de vaccination simultanée : doit se faire sur le même membre à au moins 2.5 cm
d’écart, ou sur 2 membres différents
■ Vaccins vivants atténués à connaître :
BCG, ROR, varicelle et zona, rotavirus, grippe nasale, poliomyélite orale, fièvre jaune,
dengue
Bases immunologiques
• entraînent une infection a minima
Vaccins • réponse immunitaire similaire à celle induite par la maladie, mixte humorale et cellulaire
vivants
atténués • virulence importante donc CI si immunodépression ou grossesse
• ne nécessitent qu’une ou 2 doses pour entraîner une protection durable
• réponse immunitaire surtout humorale, parfois cellulaire

Vaccins • nécessitent plusieurs injections successives espacées d’un mois (primo-vaccination) pour initier la réponse
inactivés immune, puis des injections de rappel pour maintenir une immunité durable
• contacts itératifs avec les agents infectieux circulants sont autant de rappels « naturels »
Vaccins sous-unitaires à antigènes protéiques :

• thymo-dépendants = réponse immunitaire primaire faible + cellules mémoires
Vaccins sous-unitaires à antigènes polysaccharidiques / polyosidiques :
Vaccins sous-
unitaires • thymo-indépendants = réponse immunitaire primaire faible sans cellule mémoire
• inefficace avant 2 ans par immaturité du système immunitaire
⤷ conjugaison à des antigènes protéiques augmente leur immunogénicité + crée des cellules mémoires + rend leur
utilisation possible avant 2 ans
Focus vaccins anti-pneumococciques :

• prevenar 13 : vaccin sous-unitaire polysaccharidique conjugué = efficace dès 2 mois
• pneumo 23 : vaccin sous-unitaire polysaccharidique non-conjugué = efficace dès 2 ans
Évaluation de l’efficacité vaccinale

■ Efficacité vaccinale varie selon les types de vaccins utilisés :
• vaccins vivants atténués : protection forte et durable dès 1 ou 2 injections
• vaccins inactivés et sous-unitaires : protection forte et durable après plusieurs
injections de primo-vaccination et plusieurs injections de rappel
■ Attention aux anticorps maternels passant chez le nouveau-né :
• peuvent protéger le nouveau-né de certaines infections (coqueluche, rougeole,
tétanos…)
• mais peuvent inactiver certains vaccins vivants atténués notamment

Recommandations vaccinales
Vaccination = acte médical délégué au personnel paramédical
Calendrier vaccinal
Cf. dernière page du chapitre
Pour tous les nourrissons nés depuis le 01/01/2018, 11 vaccins sont obligatoires :
DTP, Ca, Hi b, VHB, pneumocoque, méningocoque C, et ROR
obligation vaccinale = remboursement 65 % par la CPAM
Recommandations particulières
• personnel soignant, professionnels de la petite enfance
Coqueluche • adultes susceptibles de devenir parents dans les mois ou années à venir
• femme enceinte à partir de 20 SA, ou en post-partum
• personnel soignant
• sujets atteints de maladies chroniques : respiratoires, cardiovasculaires, cancers, immunodépression,
Grippe neurologiques, diabétiques…
• femme enceinte
• entourage des nourrissons < 6 mois présentant des FdR de grippe grave
• jeunes accueillis en institution

• patients atteints de mucoviscidose / d’hépatopathie chronique
Hépatite A • enfants > 1 an originaires de pays de haute endémie ou susceptibles d’y voyager
• homosexuels masculins
• entourage d’un cas d’hépatite A
• professionnels des établissements de soins

Hépatite B
• sérovaccination des nouveau-nés de mère HBs +
• déficit en fraction terminale du complément, en properdine, traitement anti-C5a

Méningocoque
• asplénie anatomique ou fonctionnelle
tétravalent ACYW
• entourage d’un cas d’infection invasive à méningocoque ACYW
• patients immunodéprimés
Pneumocoque
• cardiopathie, maladie respiratoire chronique dont asthme, hépatopathie, diabète
(Pneumo 23)
• brèche ostéoméningée
Absence d’antécédent de varicelle ± sérologie négative et :

• adolescents de 12 à 18 ans, femmes en âge de procréer
Varicelle • sujets > 12 ans avec contage varicelleux (contraception 1 mois)
• contact étroit avec des personnes immunodéprimées
• enfants candidats receveurs de greffe d’organe
• enfant né dans un pays de forte endémie, dont 1 parent est originaire ou devant y séjourner au moins
1 mois d’affilée
BCG • antécédents familiaux de tuberculose
• enfant résidant en Île-de-France, Guyane ou Mayotte
• toute situation jugée par le médecin comme étant à risque
La durée de contraception après vaccin vivant atténué est un éternel débat : 3 mois selon tous les
collèges, mais 1 mois selon les AMM des vaccins varicelle et rubéole = seuil à retenir.

Vacciner en pratique courante
Contre-indications
■ Contre-indications générales : rares
• tous les vaccins : CI si épisode d’hypersensibilité au vaccin lors de la vaccination
antérieure
• vaccins vivants atténués : CI si déficit immunitaire, immunodépression, cancer en
cours de traitement, infection à VIH avec LT CD4 < 200/mm3, grossesse évolutive
« l’existence d’une maladie fébrile ou d’une infection aiguë modérée à sévère ne
contre-indique pas la vaccination mais peut conduire à la différer de quelques jours »
selon le calendrier vaccinal 2022
■ Contre-indications spécifiques :
• vaccin coquelucheux acellulaire : CI si antécédent d’encéphalopathie d’étiologie
inconnue dans les 7 jours suivant une vaccination antérieure par vaccin Ca
Tolérance et complications
■ Effets indésirables « génériques » :
• réactions locales au site d’injection : douleur, érythème, induration, tuméfaction…
• réactions générales : fièvre, asthénie, irritabilité, troubles du sommeil, céphalées,
arthromyalgies…
– surviennent avec la plupart des vaccins, dans les 24 à 48 heures
■ Effets indésirables spécifiques :
• après vaccin pentavalent ou hexavalent : syndrome hypotonie-hyporéactivité,
syndrome des cris persistants, ou œdème étendu du membre vacciné
• après vaccin ROR : fièvre et éruption cutanée, crises fébriles, thrombopénie,
encéphalite
• après vaccin BCG : ulcération locale avec adénopathie satellite, adénite suppurée,
bécégite généralisée chez l’immunodéprimé
Aucun lien prouvé entre les vaccinations et : mort inattendue du nourrisson, sclérose en plaque,
autisme, myofascite à macrophages…
Modalités d’administration
■ Voie d’administration :
• voie intramusculaire : face antérolatérale de cuisse < 1 an, deltoïde > 1 an ou dès que
marche acquise

• voie sous-cutanée profonde : face antérolatérale de cuisse < 1 an, face postérieure du
bras > 1 an
• autres voies possibles selon les vaccins : orale, nasale, intra-dermique…
majorité des vaccins sont administrés par voie IM, sauf si troubles sévères de
l’hémostase (voie SC profonde), BCG (intra-dermique), grippe nasale, poliomyélite
orale ou rotavirus oral
■ Intervalles à respecter :
• vaccins vivants atténués : 2 vaccins doivent être espacés d’au moins 4 semaines,
sinon risque d’inactivation par sécrétion d’interféron
• vaccins inactivés ou sous-unitaires : pas d’intervalle minimal recommandé. Injections
de primo-vaccination sont espacées de 2 mois (2 et 4 mois), premier rappel a lieu au
moins 6 mois plus tard (11 mois)
■ Technique d’injection :
Bonne technique permet de réduire la douleur et les EI locaux
• ne pas purger la seringue mais la positionner verticalement, aiguille vers le bas
• bon relâchement musculaire, aiguille adaptée, libérer la pression sur le muscle
pendant l’injection
• ne pas aspirer avant d’injecter, injecter rapidement
Notez ces recommandations du Collège de Pédiatrie concernant les techniques d’injection, personne
ne le fait bien en pratique courante mais c’est bien ce qu’il vous faut retenir !
■ Méthodes d’analgésie :
• à tous les âges : distraire l’enfant ± EMLA utilisable
• nourrissons : tétée, saccharose sur la tétine
Rattrapage vaccinal
Rattrapage vaccinal = compléter et mettre à jour le calendrier vaccinal d’enfants non-à
jour
principes : protéger en priorité contre les infections les plus sévères, réduire le
nombre d’injections en utilisant des combinaisons vaccinales, et respecter la
tolérance de l’enfant et des parents
■ Priorité doit être donnée à :
• rougeole à tout âge
• coqueluche < 6 mois
• vaccins anti-germes invasifs encapsulés < 2 ans (pneumocoque, Hi b,
méningocoque)
• VHB, HPV, rougeole et coqueluche à l’adolescence

■ Stratégie de rattrapage des non-vaccinés :
• coqueluche : 1 dose jusqu’à 39 ans révolus pour les personnes n’ayant pas reçu le
rappel de 25 ans
• VHB : schéma complet jusqu’à 15 ans révolus
• méningocoque C : 1 dose jusqu’à 24 ans révolus
• ROR : 2 doses à 1 mois d’intervalle pour les personnes nées depuis 1980
• HPV : schéma complet jusqu’à 19 ans révolus
■ En pratique :
• comparer les vaccinations déjà réalisées par l’enfant au calendrier en vigueur
• compter le nombre de doses non-reçues en fonction de l’âge
• vacciner d’abord les vaccins prioritaires, puis compléter au fur et à mesure les autres
vaccins en tenant compte des intervalles (aucun entre 2 vaccins inactivés ou sous-
unitaires, 4 semaines entre 2 vaccins vivants). Vaccination simultanée possible et
souhaitable
Annexe : calendrier vaccinal

■ À noter :
• valences « d » et « ca » sont moins dosées que « D » et « Ca », et sont données à
partir de 11-13 ans
• BCG doit être fait avant sortie de maternité dans les zones géographiques à risque et
si antécédents familiaux récents de tuberculose, et entre 1 et 2 mois dans les autres
cas
• les vaccinations entourées en noir sont les vaccinations obligatoires pour les
nourrissons nés après le 01/01/2018
• R = rattrapage

ITEM 147
147 – Fièvre aiguë
A Définition Définition et mesure de la fièvre chez l’enfant
A Identifier une Identifier les situations d’urgence devant une fièvre aiguë chez l’enfant
urgence
A Diagnostic positif Conduire le diagnostic étiologique devant une fièvre chez l’enfant
A Examens Connaître les examens de première intention utiles pour le diagnostic étiologique d’une fièvre aiguë de
complémentaires l’enfant en fonction de l’orientation clinique
A Prise en charge Connaître les indications d’antibiothérapie urgente devant une fièvre sans diagnostic
A Prise en charge Prise en charge symptomatique d’une fièvre de l’enfant
B Éléments Connaître les mécanismes physiopathologiques de la régulation thermique

physiopathologiques
B Prise en charge Conduite à tenir devant une fièvre aiguë chez le l’enfant de moins de 28 jours
Généralités
Fièvre = symptôme le plus fréquent chez l’enfant
Principale crainte est l’infection bactérienne sévère, dont le risque est inversement
proportionnel à l’âge :
• < 3 mois : risque majeur, toute fièvre isolée est a priori suspecte
• > 3 mois : infections virales prédominent + système immunitaire mature
Physiopathologie
Homéothermie = équilibre entre thermogenèse et thermolyse, régulé par
l’hypothalamus. Si fièvre, le point de régulation est déplacé vers le haut = à 37°C le
corps « pense avoir froid » = thermogenèse pour augmenter la température corporelle,
par des frissons + vasoconstriction
Fièvre = stimule la réponse immunitaire + diminue la croissance bactérienne et virale
Méthodes de mesure de la fièvre

Méthode de référence chez l’enfant = thermomètre électronique par voie rectale
Voies buccale et axillaire = plus longues et moins précises (rajouter respectivement +
0.4°C et + 0.5°C)

Voies frontale et auriculaire infrarouge = trop peu précises
Définition de la fièvre
Fièvre si « élévation de la température centrale > 38 °C », « chez un enfant
normalement couvert, dans une température ambiante tempérée, en l’absence d’activité
physique intense » (HAS 2016)
aiguë < 5 jours chez le nourrisson, < 7 jours chez l’enfant
prolongée (chronique) au-delà
■ Par rapport à la fièvre de l’adulte :
• fréquence des causes virales, surtout > 3 mois
• complications propres à la fièvre (CCH)
• efficacité thérapeutique importante des mesures physiques (hydratation…)
Estimation de la gravité
Le niveau de température ne témoigne pas, à lui seul, de la gravité d’une fièvre !
■ Gravité s’évalue sur 3 domaines :

Signes de défaillance
Signes d’infection sévère Terrain à risque
vitale
Neurologiques : • détresse respiratoire • âge < 6 semaines

sévère • pathologie connue : drépanocytose, immuno-dépression, cathéter central,
• troubles de la
vigilance • troubles hémodynamiques maladie chronique
• troubles du • purpura fébrile / purpura • capacités de surveillance de l’entourage limitées
comportement fulminans
• érythème diffus
Respiratoires :
• syndrome méningé
• polypnée, signes de
lutte • troubles de la vigilance et
du tonus
• geignement
• douleurs d’un membre
• désaturation clinique /
SpO2 • selles glairo-sanglantes
fébriles
Hémodynamiques :
• tachycardie, pouls
filant
• TRC allongé
• extrémité froides
• coloration grise /
cyanosée
• PAS basse (signe
tardif)
■ Complications possiblement liées à la fièvre :

• crise fébrile : environ 5 % des enfants. Définie comme : crise convulsive occasionnelle
survenant en climat fébrile chez un enfant âgé habituellement de 6 mois à 5 ans, dont
le développement psychomoteur est normal et en dehors de toute atteinte du SNC
• déshydratation aiguë
• syndrome d’hyperthermie majeure
Orientation étiologique
■ Anamnèse :
• âge de l’enfant
• antécédents infectieux ou non, vaccinations
• facteurs de risque d’infection bactérienne néonatale précoce (< 7 jours de vie)
– PV positif, colonisation urinaire à SGB ou antécédent d’IBNP à SGB
– fièvre maternelle perpartum
– prématurité spontanée
– absence d’antibioprophylaxie adéquate
– liquide amniotique teinté / méconial
– rupture prolongée > 12 heures de la poche des eaux
• circonstances : voyage récent, contage infectieux, prise de traitements
(chimiothérapies…)
• caractéristiques de la fièvre : début brutal ou progressif, symptômes cliniques
associés, durée
Doit être complet sur un enfant totalement déshabillé (recherche de purpura
fulminans)
Si pas de critère clinique de gravité, pas d’examen systématique chez un nourrisson de
plus de 3 mois car fréquence des causes virales. Mais toujours bilan orienté si
symptômes spécifiques (BU si orientation urinaire, TDR si orientation angine…)
Mais toute fièvre prolongée = explorations
Si signes de gravité de l’enfant, bilan minimal :
• NFS, CRP/PCT
• BU si fièvre avant 6 semaines (ECBU avant 4 semaines car BU pas fiable)
• ± TDR grippe / virologie nasale si période épidémique
• hémocultures si sepsis ou nourrisson < 6 semaines
• selon les cas

– ponction lombaire en l’absence de contre-indication, si signes de méningite ou au
moindre doute avant 6 semaines
– frottis + goutte épaisse si retour de zone impaludée
– RxT si symptômes respiratoires
Prise en charge
■ Hospitalisation si :
Terrain à risque (< 6 semaines ++), signes cliniques / biologiques d’infection sévère
■ Antibiothérapie urgente si :
Sepsis ou choc septique, purpura fulminans, neutropénie fébrile, asplénie
■ Prise en charge ambulatoire si :
Enfant non-à risque, avec famille présente et comprenant bien. Informations à donner
sur la durée possible d’une fièvre virale (jusqu’à 5 jours) et sur les signes devant faire
reconsulter
Prise en charge symptomatique : uniquement si fièvre est mal tolérée par l’enfant
• méthodes physiques : déshabillage, boissons fraîches (à volonté, aussi la nuit),
brumisation, ventilation. Autres méthodes (bains tièdes, enveloppements humides…)
sont abandonnées car inconfortables
• traitements médicamenteux :
– paracétamol à privilégier, dose 15 mg/kg toutes les 6 heures
– AINS en 2e ligne, ibuprofène à partir de 3 mois

– règles de prescription : en général paracétamol seul les 24 premières heures si
enfant inconfortable, puis ± association ou switch vers l’ibuprofène si inconfort
persistant
Traitements ne masquent pas la fièvre et ne gênent pas l’évaluation de l’enfant. N’ont
pas pour but l’apyrexie mais le confort, et ne préviennent pas les CCH.

ITEM 148
148 – Rhinopharyngites aiguës
A Définition Connaître la définition des infections nasosinusiennes
A Étiologies Connaître les étiologies des infections nasosinusiennes aiguës
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une rhinite et une rhinopharyngite aiguë
A Prise en charge Connaître les principes de traitement des rhinites et des rhinopharyngites aiguës
Généralités
Rhinopharyngite = inflammation du pharynx (cavum) et des fosses nasales
première pathologie infectieuse pédiatrique, première cause de consultation en
Pédiatrie
pathologie exclusivement virale ( rhinovirus, coronavirus, VRS, influenzavirus…)
contamination strictement interhumaine par voie aérienne, incubation courte de 48 à
72 heures, contagiosité importante
■ Explications physiopathologiques :
• ventilation nasale exclusive jusqu’à 6 à 12 semaines avec participation sinusienne
• développement immunitaire incomplet à la naissance
• exposition répétée des fosses nasales aux antigènes environnementaux avec
hypertrophie des végétations adénoïdiennes (tonsilles pharyngées)
multiples rhinopharyngites jusqu’à environ 7 ans (traduit la maturation
immunitaire de l’enfant = maladie d’adaptation), puis involution spontanée des
végétations adénoïdes
Diagnostic
Diagnostic CLINIQUE ( pas de recherche bactériologique / virologique), avec
association de :
• rhinite : écoulement nasal antéro-postérieur, obstruction nasale ± gêne alimentaire et
toux
• pharyngite : inflammation de la muqueuse pharyngée

• signes associés : fièvre modérée < 38.5°C, adénopathies sous-angulo-mandibulaires
bilatérales, otite congestive
± complications possibles par surinfection bactérienne de muqueuses inflammatoires :
OMA purulente, conjonctivite purulente, sinusite aiguë
Pas d’angine car l’inflammation pharyngée se fait au niveau du rhinopharynx et pas de l’oropharynx
Rhinorrhée purulente et/ou fièvre ne sont pas synonymes de surinfection bactérienne
Prise en charge
Orientation : au domicile, pas d’isolement particulier, pas d’éviction obligatoire de
collectivité
■ Traitement :
• symptomatique : désobstruction rhinopharyngée (= lavage des fosses nasales au
sérum physiologique) ± paracétamol si inconfort lié à la fièvre
• étiologique : par antibiothérapie, uniquement en cas de complication bactérienne
■ Contre-indications :
• chez le nourrisson : antitussifs, expectorants, fluidifiants
• avant 15 ans : vasoconstricteurs par voie nasale et/ou générale

ITEM 148
148 – Sinusites
A Définition Connaître la définition des infections nasosinusiennes
A Étiologies Connaître les étiologies des infections nasosinusiennes aiguës
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une sinusite aiguë (examen clinique, démarche diagnostique)
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une ethmoïdite aiguë chez l’enfant et le nourrisson
A Prise en charge Particularités de la prise en charge de l’ethmoïdite chez l’enfant et le nourrisson
B Paraclinique Examens d’imagerie devant une infection naso-sinusienne aiguë de l’enfant
B Prise en charge Indications des prélèvements microbiologiques dans les infections naso-sinusiennes
A Urgence Signes révélant une sinusite compliquée ou à risque de complication grave
Généralités
■ Tous les sinus ne se développent pas en même temps chez l’enfant :
• sinus ethmoïdal : in utero et/ou pendant les premiers mois de vie
• sinus maxillaire : 3 ans
• sinus frontal : 5 à 10 ans
• sinus sphénoïdal : 10 à 15 ans
■ Rappel sur le drainage des cavités de la face dans les fosses

nasales :
• méat supérieur : cellules ethmoïdales postérieures, sinus sphénoïdal
• méat moyen : sinus frontal, cellules ethmoïdales antérieures, sinus maxillaire
• méat inférieur : canal lacrymonasal
■ Microbiologie :
Rhinosinusite est d’origine virale et/ou bactérienne, flore naso-sinusienne est la même
que la flore rhinopharyngée :
• majoritairement : Streptococcus pneumoniæ, Hæmophilius influenzæ non-typable
• minoritairement : Moraxella (branhamella) catarrhalis
• en cas de formes compliquées : Staphylococcus aureus, bactéries anaérobies

Présentation clinique
Rhinosinusite maxillaire aiguë

Ne concerne que les enfants de plus de 3 ans !
Est de diagnostic clinique : définie par la persistance de signes cliniques de
rhinopharyngite > 10 jours sans tendance à l’amélioration, traduisent la surinfection
virale / bactérienne d’un sinus
sévère si : fièvre > 39°C, rhinorrhée purulente, céphalées, œdème palpébral
Examen clinique des fosses nasales est compliqué : pus au méat moyen est
pathognomonique, mais pus dans le rhinopharynx + mouchage purulent = permet le
diagnostic sans rhinoscopie
Ethmoïdite aiguë
Plus grave des complications des rhinopharyngites de l’enfant de 2 à 3 ans, elle évolue
en 2 stades de gravité croissante : stade fluxionnaire (inflammation localisée) puis stade
suppuré (diffusion de l’infection avec abcès sous-périosté, phlegmon ou cellulite
orbitaire)
Signes cliniques frustes :

• fièvre modérée
Stade fluxionnaire • œdème palpébral unilatéral de la paupière supérieure / du canthus interne
• puis atteinte des 2 paupières
• ouverture de l’œil conservée
Signes cliniques intenses :

Stade suppuré • fièvre élevée, douleur intense
• chémosis majeur, ouverture palpébrale difficile / impossible
• exophtalmie irréductible
• immobilité du globe oculaire (lésions musculaires / nerveuses)

Signes de gravité • mydriase (lésion nerf III)
• anesthésie cornéenne (lésion nerf V)
Démarche paraclinique
Diagnostic de sinusite est un diagnostic clinique
aucun examen complémentaire biologique / radiologique si rhinosinusite maxillaire
aiguë non-compliquée
■ Indications de l’imagerie (TDM) des sinus :

• formes atypiques : rhinosinusite maxillaire aiguë rebelle, sinusites récidivantes ou
chroniques

• formes compliquées : ethmoïdite au stade suppuré, autres complications suspectées
Aucune indication à la radiographie des sinus : peut montrer des opacités et/ou des
épaississements muqueux aspécifiques et avec une très mauvaise corrélation clinique.
Prise en charge
■ Orientation :
• à domicile en cas de rhinosinusite maxillaire aiguë non-compliquée
• évaluation hospitalière ± hospitalisation pour toute sinusite compliquée / pour toute
ethmoïdite
■ Avis ORL si :
• rhinosinusite aiguë compliquée
• ethmoïdite aiguë
• sinusite récidivante / chronique
■ Antibiothérapie :
• rhinosinusite maxillaire aiguë sévère ou compliquée
Indications de l’antibiothérapie • rhinosinusite maxillaire subaiguë avec comorbidités
• sinusite frontale, ethmoïdale, sphénoïdale
• 1re ligne : amoxicilline 80-90 mg/kg/j PO en 3 prises par jour, 7 à 10 jours

Rhinosinusite aiguë maxillaire / frontale • 2e ligne : céphalosporine orale PO (cefpodoxime-proxétil)
• 3e ligne : cotrimoxazole PO
Concerne :
• rhinosinusite maxillaire d’origine dentaire
Autres sinusites • rhinosinusite maxillaire avec échec d’amoxicilline
• sinusite ethmoïdale, sphénoïdale
• Augmentin 80 mg/kg/j PO, 10 jours
Antibiothérapie est habituellement probabiliste, à visée curative et de prévention de la

diffusion de l’infection.
La HAS dans les recommandations traitant de l’antibiothérapie courante en 2021 dit que la durée de
traitement de la sinusite est de 10 jours…
■ Traitement symptomatique : systématique

• paracétamol si fièvre mal tolérée et/ou douleur
• désobstructions rhinopharyngées en cas de rhinopharyngite associée
• contre-indication formelle aux AINS et aux corticoïdes
■ À noter, pour l’ethmoïdite aiguë :
• stade fluxionnaire : traitement ambulatoire possible après évaluation hospitalière, avec
reconsultation à 48 heures. Traitement par Augmentin 80 mg/kg/j PO 7 à 10 jours

• stade suppuré : traitement hospitalier obligatoire. Traitement par Augmentin IV
150 mg/kg/j 7 à 10 jours ± gentamicine si forme septicémique (ou céfotaxime +
métronidazole)
■ Suivi :
• évolution favorable en 5 à 10 jours de la rhinosinusite maxillaire aiguë, sans
reconsultation nécessaire
• reconsultation à 48 heures pour une ethmoïdite fluxionnaire non-hospitalisée
• si échec de l’antibiothérapie initiale (persistance fièvre et/ou signes locaux à 48 –
72 heures) : avis spécialisé + TDM des sinus pour recherche de complications (cellulite
orbitaire, méningite, abcès cérébral, thrombose vasculaire…)
Sinusite chronique : définie par persistance > 4 mois d’une sinusite maxillaire / frontale,
souvent indolore avec poussées de surinfection. Nécessite avis spécialisé + TDM des
sinus. Rechercher facteurs favorisant : tabagisme passif, mode de garde, foyer
infectieux dentaire…

ITEM 149
149 – Angines
A Définitions Angines : définitions
B Épidémiologie Épidémiologie des angines érythémateuses et érythémato-pultacées
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines érythémateuses/érythémato-pultacées
A Étiologies Connaître les étiologies des angines érythémateuses/érythémato-pultacées
A Examens Connaître les indications des examens complémentaires en cas d’angine

complémentaires
A Prise en charge Savoir prescrire le traitement de l’angine à streptocoque du groupe A
A Prise en charge Connaître la stratégie et les modalités de traitement des angines érythémateuses et érythémato-
pultacées
A Prise en charge Angines : mesures symptomatiques
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications générales des angines
A Identifier une urgence Savoir identifier les complications suppuratives locorégionales des angines
Généralités
Angine = infection des amygdales (tonsilles palatines), il en existe 4 formes :
• angines érythémateuses et érythémato-pultacées (prédominantes chez l’enfant)
• angines pseudo-membraneuses
• angines vésiculeuses
• angines ulcéro-nécrotiques
Angines érythémateuses et érythémato-pultacées : pic d’incidence entre 5 et 15 ans

angines virales : plus fréquentes, adénovirus, VRS, entérovirus, influenzavirus,
EBV…
angines bactériennes : toujours après 3 ans, Streptococcus pyogenes (SGA)
principalement, toujours sensible à l’amoxicilline
Beaucoup d’autres bactéries sont présentes au niveau du pharynx des enfants atteints d’angines,
mais elles sont commensales et non pathogènes (Hæmophilius influenzæ, Moraxella catarrhalis,
pneumocoque, staphylocoque, anaérobies…)

Diagnostic
Aspect clinique
■ Diagnostic clinique, reposant sur la coexistence de :
• fièvre de niveau variable
• aspect anormal de l’oropharynx : amygdales congestives ± enduit blanchâtre
détachable
• signes inconstants : adénopathies cervicales sensibles, odynophagie, contage
récent…
En cas d’angine érythémateuse / érythémato-pultacée, l’aspect de l’oropharynx n’est jamais prédictif
de l’origine virale ou bactérienne de l’angine
Le score de Mac Isaac n’est pas validé chez l’enfant de moins de 15 ans
Il n’y a jamais d’angine bactérienne avant 3 ans = jamais de TDR SGA avant 3 ans
Certains éléments aident pour trancher entre étiologie bactérienne et étiologie virale de
l’angine :
Angine virale Angine bactérienne
• contexte épidémique, contage • 3 à 15 ans, pic autour de 5 ans

Épidémiologie
• à tout âge • hiver et début de printemps
• début progressif • début brutal

Anamnèse • fièvre d’intensité variable • fièvre élevée
• odynophagie modérée • odynophagie intense
• érythème pharyngé intense

• aspect érythémateux ± vésicules
• purpura du voile du palais
Clinique • toux, rhinorrhée, myalgies (sd. viral)
• douleurs abdominales, vomissements
• conjonctivite, éruption cutanée
• adénopathies sensibles
Aspect paraclinique
Seul l’examen microbiologique permet de confirmer l’étiologie bactérienne dans le
cadre d’une angine érythémateuse / érythémato-pultacée
Test de Diagnostic Rapide (TDR – Streptotest) lié au streptocoque du groupe A :
– examen de réalisation simple, fait en consultation et lu au lit du patient (< 5
minutes) : écouvillon à la face interne des amygdales
– détecte les antigènes de paroi du streptocoque du groupe A (Streptococcus
pyogenes) avec sensibilité 90 % et spécificité 95 %
– pour tous les enfants avec angine érythémateuse / érythémato-pultacée entre 3 et
15 ans
Culture d’écouvillon pharyngé :
– rarement faite en pratique, rendu des résultats en 24 à 48 heures

– indications restantes : échec thérapeutique à 72 heures, négativité du TDR et
facteurs de risque de Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA = patients avec antécédent
de RAA)
Prise en charge
■ Orientation :
Pathologie le plus souvent bénigne, prise en charge au domicile. Hospitalisation avec
avis ORL si enfant fragile ou si complications locorégionales
Attention : éviction de collectivité obligatoire jusqu’à 48 heures d’antibiothérapie si angine à SGA
Justifiée uniquement si la documentation microbiologique est positive (TDR ou
culture d’écouvillon), jamais d’antibiothérapie locale
1re intention : amoxicilline 50 mg/kg/j (max. 2 grammes) en 2 prises par jour per os
pendant 6 jours
2e intention (si allergie aux pénicillines) : cefpodoxime-proxétil 5 jours ou céfuroxime-
axétil 4 jours
3e intention (si allergie aux ß-lactamines) : azithromycine 3 jours ou clarithromycine 5
jours
Traitement symptomatique par paracétamol si douleur ou inconfort lié à la fièvre.
Contre-indication aux AINS et aux corticoïdes car peuvent entraîner des complications
loco-régionales.

Suivi
Guérison habituelle en quelques jours avec régression de la fièvre et des signes locaux.
La persistance des symptômes à 48-72 heures définit l’échec thérapeutique
■ En cas d’échec de l’antibiothérapie initiale :

• réexamen de l’enfant avec recherche d’une complication locorégionale
• recherche d’une cause à cet échec : mauvaise compliance, réinfection, bactérie
résistante…
• réalisation d’un écouvillon pharyngé pour culture bactérienne et antibiogramme
■ Complications possibles :
• locorégionales : entraînant trismus, torticolis fébrile, odynophagie majeure = TDM
cervical injecté
– phlegmon péri-amygdalien, abcès rétro ou para-pharyngé
• générales :
– fasciite si contamination par le SGA d’un enfant varicelleux
– syndromes post-streptococciques (exceptionnels) : glomérulonéphrite aiguë, RAA,
scarlatine
Annexe : autres types d’angines

Mononucléose infectieuse (EBV) • adolescent, asthénie majeure
• fausses membranes non-adhérentes, respect de la luette
• adénopathies cervicales postérieures, splénomégalie
Angines pseudo-
membraneuses Diphtérie (Corynebacterium • absence de vaccin DTP
diphteriæ) • fausses membranes adhérentes et envahissant la luette et le
pharynx postérieur
• adénopathies sous-angulo-mandibulaires
Primo-infection herpétique (HSV) • surtout entre 1 et 4 ans

• vésicules sur muqueuse inflammatoire (= gingivostomatite)
• dysphagie majeure
Angines vésiculeuses • adénopathies sous-angulo-mandibulaires
(= toujours virales)
Infection à entérovirus • surtout entre 1 et 7 ans, épidémies estivales
• vésicules uniquement amygdaliennes (herpangine)
• vésicules pharynx / extrémités (syndrome pied-main-bouche)
Neutropénie (médicamenteuse, • à tout âge, parfois médicament imputable

hémopathie…) • insuffisance médullaire ± syndrome tumoral
Angines ulcéro- Angine de Vincent (anaérobies) • mauvaise hygiène bucco-dentaire, haleine fétide
nécrotiques • odynophagie latéralisée
• amygdale avec ulcération profonde et membranes grises
• diagnostic différentiel : cancer de l’amygdale

ITEM 150
150 – Otites
A Définition Connaître les définitions : otalgie, différents types d’otites
B Prévalence, épidémiologie Connaître les principaux éléments de l’épidémiologie de l’OMA
B Éléments physiopathologiques Connaître les éléments de physiopathologie de l’OMA
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic d’OMA
B Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une otite infectieuse de l’enfant
A Prise en charge Connaître la stratégie initiale de la prise en charge de l’OMA
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principales complications de l’OMA
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic de l’otite externe et séromuqueuse
A Prise en charge Stratégie initiale de prise en charge de l’otite externe et séromuqueuse
Généralités
Otalgie : douleur localisée à l’oreille, mais pas toujours liée à l’oreille (otalgies réflexes
par lésions dans les territoires nerveux V, VII, IX, X)
Otodynie : douleur localisée à l’oreille et liée à l’oreille
Otorrhée : écoulement de liquide par le conduit auditif, souvent lié à une otite (moyenne,
externe)
■ Otite : inflammation aiguë ou chronique de l’oreille
• otite externe : infection cutanée du conduit auditif externe
• otite congestive : inflammation tympanique sans épanchement de l’oreille moyenne,
fréquemment réactionnelle à une virose ORL, spontanément résolutive ou évoluant
vers une OMA
• otite moyenne aiguë : infection bactérienne de l’oreille moyenne avec épanchement
rétro-tympanique purulent. Plus fréquente infection bactérienne chez le nourrisson
• otite séromuqueuse : épanchement rétro-tympanique non-inflammatoire constaté à 2
reprises à au moins 3 mois d’intervalle
■ Microbiologie des OMA :

• contamination de la caisse du tympan par voie ascendante via la trompe auditive
dans un contexte de rhinopharyngite avec trouble de la perméabilité tubaire et
inflammation muqueuse ORL

• pic d’incidence entre 6 et 24 mois
• principales bactéries : Streptococcus pneumoniæ, Hæmophilius influenzæ non-
typable
• virus respiratoires très souvent en cause ± associés aux bactéries
Présentation clinique
■ Signes d’appel des otites :
• début brutal
Otite congestive
• signes locaux : otalgie (exprimée > 3 ans), irritabilité, pleurs, insomnie…
Otite moyenne aiguë
• signes généraux : fièvre, anorexie, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales…
• hypoacousie : non-réponse à l’appel, langage pauvre, difficultés scolaires…

Otite séromuqueuse
• apyrexie
• otalgie intense, otorrhée

Otite externe
• apyrexie
Toute suspicion d’otite est confirmée par l’examen otoscopique de l’oreille. Examen
clinique permet à lui seul d’affirmer le diagnostic d’otite et d’en préciser le type
À l’otoscopie, il faut analyser :
• membrane tympanique : transparente et de couleur grisée (normale), ou inflammatoire,
perforée ou non
• relief du manche du marteau : absent en cas d’épanchement rétro-tympanique
• triangle lumineux : atténué ou absent en cas d’inflammation tympanique
■ Aspect otoscopique des otites :
• tympan inflammatoire
Otite congestive
• pas d’épanchement rétro-tympanique
Otite moyenne • tympan inflammatoire

aiguë • épanchement rétro-tympanique ou otorrhée purulente si tympan perforé
• tympan non-inflammatoire
Otite
séromuqueuse • épanchement rétro-tympanique avec tympan ambré, mat, rétracté, parfois niveau liquidien et/ou bulles rétro-
tympaniques
• tympan sain sans épanchement rétro-tympanique

Otite externe
• conduit auditif externe inflammatoire, très douloureux, œdématié, otorrhée
Attention à deux formes particulières :

• otite hyperalgique et hyperthermique : pneumocoque surtout
• syndrome otite-conjonctivite : Hæmophilius influenzæ surtout
Pour retenir, sachez que le pneumocoque est très pourvoyeur de tableaux flagrants, par exemple
dans les OMA mais aussi dans les PFLA où la pneumonie à pneumocoque est très brutale, très
douloureuse et très fébrile, comme ici dans l’otite

Diagnostic d’otite est clinique, affirmé par l’examen otoscopique : aucun examen
paraclinique systématique en cas d’otite
■ Paracentèse (myringotomie) :
Ponction à l’aiguille fine de l’épanchement rétro-tympanique pour analyse
ne concerne que les OMA collectées dans certains contextes :
– terrain particulier : nourrisson < 3 mois, immunodéprimé, AEG
– deuxième échec thérapeutique d’une antibiothérapie bien menée
– complication : mastoïdite, paralysie faciale périphérique…
– OMA récidivante ou traînante (selon collège d’ORL)
– OMA hyperalgique résistant à un traitement antibiotique et antalgique bien mené
■ Imagerie :
TDM cérébral pour recherche de complication, très rarement nécessaire
■ Explorations fonctionnelles auditives :
En cas d’otite séromuqueuse
■ Avis ORL :
Rarement nécessaire :
• dans tous les cas nécessitant une paracentèse, car réalisée uniquement par l’ORL
• otite séromuqueuse avec retentissement auditif ou choléstéatome
Prise en charge
Orientation : prise en charge ambulatoire le plus souvent, hospitalisation uniquement en
cas de complication ou de terrain à risque
Antibiothérapie
■ Antibiothérapie locale :
Ofloxacine en gouttes auriculaires pendant 7 jours, en cas d’otite externe, d’otite
chronique sur tympan ouvert, ou d’otorrhée purulente sur aérateurs transtympaniques
Remarquez que l’OMA à tympan perforé n’est pas une indication d’antibiothérapie locale mais
d’antibiothérapie par voie générale
■ Antibiothérapie générale :
Uniquement justifiée en cas d’otite moyenne aiguë, à tympan ouvert ou fermé

• enfant < 2 ans systématiquement
• enfant ≥ 2 ans en cas de symptômes bruyants : otalgie intense, fièvre élevée, perforation tympanique
Qui traiter ? spontanée
• Si enfant ≥ 2 ans avec symptômes modérés, abstention d’antibiothérapie initiale et réévaluation à 48-
72 heures
• 1re ligne : amoxicilline 80-90 mg/kg/j PO en 3 prises par jour

• 1re ligne bis : Augmentin PO en 3 prises par jour si syndrome otite-conjonctivite
Comment traiter ?
• 2e ligne : céphalosporine orale PO (cefpodoxime-proxétil, céfuroxime-axétil)
• 3e ligne : cotrimoxazole PO, ceftriaxone IM/IV
• enfant < 2 ans : 10 jours

Pour quelle
• enfant ≥ 2 ans : 5 jours
durée ?
• 10 jours quel que soit l’âge si otorrhée ou rechute d’OMA purulente
Pour retenir les doses d’amoxicilline en pédiatrie : on donne une forte dose (80-90 mg/kg/j) en cas de
« collection », quand le pus est contenu dans une cavité (otite, sinusite) parce que la pénétrance de
l’antibiotique est moins bonne. On donne à l’inverse une petite dose (50 mg/kg/j) en l’absence de
« collection », notamment dans l’angine
On donne de l’Augmentin si suspicion de Hi car certaines souches sécrètent une pénicillinase

(20 %). La vaccination fait diminuer la proportion de ces souches, mais l’Augmentin doit continuer à
être utilisé
■ Traitement symptomatique :
Systématique
• paracétamol si fièvre mal tolérée et/ou douleur
• désobstructions rhinopharyngées en cas de rhinopharyngite associée
• AINS non-contre-indiqués, ibuprofène peut être prescrit en cas de douleur intense
(mais attention aux complications locales).
Les AINS sont donc CI dans l’angine et la sinusite mais pas dans l’otite !
Suivi
Guérison clinique est habituelle en quelques jours, mais régression de l’épanchement
rétro-tympanique peut être plus longue (quelques semaines). Réévaluation
systématique à 48-72 heures des enfants > 2 ans chez lesquels aucune antibiothérapie
n’a été débutée
Selon les pédiatres : pas de contrôle systématique des tympans en fin de traitement
Selon les ORL : contrôle systématique des tympans à 4-6 semaines pour recherche
d’otite séromuqueuse (complique 10 à 20 % des OMA), dans un contexte de
préoccupation de Santé Publique vis-à-vis des troubles auditifs de l’enfant
■ Échec thérapeutique :
Défini par la persistance des symptômes 48 – 72 heures après début de
l’antibiothérapie
différence avec la rechute : réapparition des symptômes < 4 jours après la fin de
l’antibiothérapie

échec ou rechute = rechercher une complication + modifier l’antibiothérapie ±
paracentèse
■ À long terme :
Multiplicité physiologique des OMA chez le nourrisson, s’intégrant dans le
développement normal des défenses immunitaires. OMA liées à la multiplicité des
infections virales + présence classique d’un biofilm bactérien à Hæmophilius influenzæ
peut nécessiter :
– avis ORL
– recherche d’une carence martiale (facteur favorisant)
– adénoïdectomie : si OMA récidivantes mal tolérées ou rebelles aux traitements, ou
si OSM compliquée rebelle aux traitements
Complications
■ Locorégionales :
Nécessite avis ORL + paracentèse
• mastoïdite (1 %) : décollement du pavillon vers le dehors et l’avant avec tuméfaction
rétro-auriculaire, nécessite un TDM
• paralysie faciale périphérique
• labyrinthite, méningite purulente de contiguïté, abcès cérébral, thrombophlébite
cérébrale
Synthèse thrombophlébites cérébrales sur infections ORL : infection bouche les veines les plus
proches
• OMA = thrombophlébite du sinus latéral
• angine (de Vincent surtout) = thrombophlébite de la veine jugulaire interne, ± syndrome de
Lemierre avec emboles septiques pulmonaires
• sinusite = thrombophlébite du sinus caverneux / du sinus longitudinal supérieur
■ Complications systémiques :
• bactériémie
• méningite purulente : liée à une bactériémie (donc complication systémique) et non à
une diffusion locale de l’infection

ITEM 161
161 – Infections urinaires
A Définition Savoir définir les différents types d’infections des voies urinaires simple ou à risque de complication et leur
fréquence respective
A Étiologies Connaître les principaux agents pathogènes à l’origine des infections urinaires et les principaux mécanismes
de résistance aux antibiotiques
A Paraclinique Examens complémentaires de première intention en fonction du type d’infection urinaire
A Paraclinique Connaître les principes de réalisation de la bandelette urinaire et son interprétation
A Paraclinique Connaître les principes de réalisation et l’interprétation de l’ECBU
A Diagnostic Connaître les critères diagnostiques des cystites aiguës (simple, à risque de complication)
positif
A Diagnostic Connaître les critères diagnostiques des pyélonéphrites aiguës (clinique, biologiques, radiologique) avec ou
positif sans signe de gravité (algorithme)
A Prise en Connaître le traitement des cystites aiguës simple dont suivi et prévention des récidives
charge
A Prise en Connaître le traitement des pyélonéphrites aiguës simple

charge
A Diagnostic Savoir évoquer une infection urinaire de l’enfant : enquête clinique

positif
A Paraclinique Savoir prescrire le ou les examens complémentaires chez l’enfant
A Prise en Prise en charge thérapeutique d’une infection urinaire de l’enfant

charge
B Épidémiologie Infections urinaires de l’enfant : épidémiologie
Généralités
■ Infection urinaire (IU) :
• non-fébrile = cystite aiguë, infection bénigne localisée à la vessie
• fébrile = pyélonéphrite aiguë, infection potentiellement grave atteignant le parenchyme
rénal
diagnostic d’IU ne peut être affirmé que par l’examen des urines
■ Distinctions IU adultes / enfants :
• fréquence des reflux vésico-urétéraux Iaire / IIaire chez l’enfant
• risque important de bactériémie avant 3 mois de vie
• exclusion des traitements minutes, des sulfamides < 1 mois et des quinolones < 15
ans

• IU = infections bactériennes les plus fréquentes de l’enfant (1 % des moins de 2 ans)
• prédominance ♂ < 1 an, ♀ > 1 an
• E. coli dans 80 % des cas, parfois entérocoques, Proteus mirabilis, ou Klebsiella spp
• antibiorésistance croissante (E. coli) : 50 % des souches R amoxicilline, 25 % R
cotrimoxazole, 5 % BLSE
Examens clinique et paraclinique
Tableaux cliniques
Pyélonéphrite aiguë Cystite aiguë
Âge préférentiel < 1 an > 1 an
Fièvre Oui Non
Signes généraux Intenses Absents
Signes fonctionnels urinaires Faibles Marqués
Douleur Lombaire / abdominale Hypogastrique
Palpation lombaire Douloureuse Indolore
■ Pyélonéphrite aiguë :
• nouveau-né : syndrome septique sévère, troubles digestifs, ictère possible,
déshydratation aiguë et possibles troubles ioniques
• nourrisson et jeune enfant : à évoquer en cas de fièvre inexpliquée, parfois critères de
gravité
• grand enfant : à évoquer en cas de fièvre élevée, de frissons, de douleurs abdomino-
lombaires, parfois avec quelques SFU
■ Cystite aiguë :
Diagnostic plus souvent évoqué chez la petite fille > 1 an. Récidives très fréquentes,
surtout si trouble mictionnel préexistant ou constipation connue. Parfois fébricule
possible, mais sans signes généraux ni douleurs lombaires. SFU intenses : dysurie,
brûlures mictionnelles, impériosités, pollakiurie, douleurs hypogastriques, parfois
hématurie macroscopique
Critères de gravité d’une pyélonéphrite aiguë

• âge < 3 mois
Facteurs de risque de PNA sévère
• antécédents : uropathie connue, lithiase, immunodépression

• sepsis
Signes de PNA sévère • signes de déshydratation voire d’atteinte hémodynamique
Examen des urines

■ Examen des urines :
• dépistage des IU : par ECBU < 1 mois, par BU > 1 mois
• diagnostic de certitude : ECBU systématique pour toute IU de l’enfant
■ Prélèvement urinaire :
Qualité du recueil des urines est indispensable pour faire le diagnostic. Objectif de
recueil de l’urine vésicale en évitant la contamination par la flore commensale de l’urètre
/ du périnée
• après désinfection soigneuse des OGE

Collecteur adhésif « poche »
• très utilisé mais qualité médiocre du recueil (50 % de faux positifs)
• technique non-invasive à privilégier

Milieu de jet
• parfois difficile à réaliser, notamment chez la petite fille
Cathétérisme « aller-retour » • technique invasive de choix pour éviter toute contamination
Ponction sus-pubienne • indications très limitées
bandelette urinaire : examen de dépistage chez l’enfant > 1 mois

– permet la détection des leucocytes (seuil ≥ 104/mL) et des nitrites si entérobactérie
• nitrites sont produits par une nitrate-réductase, présente uniquement chez les
entérobactéries
• BU dite « positive » si leucocytes et/ou nitrites positifs = impose l’ECBU
BU faussement positive BU faussement négative
• infection urinaire décapitée • leucopénie

Pour les • vulvite, vaginite, urétrite, cervicite
leucocytes • maladie de Kawasaki
• tuberculose urinaire, chlamydiose
• bactérie autre qu’entérobactérie

• alimentation pauvre en nitrates
Pour les
(allaitement maternel exclusif)
nitrites
• séjour vésical de l’urine trop court
(sonde à demeure, pollakiurie)
• urines concentrées • urines diluées

Pour les • hématurie macroscopique • protéines urinaires autres que
protéines • pH urinaire > 8 l’albumine (chaînes légères,
BPM…)
• origine alimentaire : betteraves

• origine métabolique : porphyrie, myoglobinurie, hémoglobinurie, urobilinurie,
Pour le
plomb, mercure…
sang
• origine médicamenteuse : rifampicine, métronidazole, AINS, aspirine, vitamine
B12, certains laxatifs, contact avec un antiseptique (Dakin, Bétadine)

Ce chapitre ne s’intéresse qu’aux FP et FN en leucocytes et en nitrites, mais il me semblait bon de
synthétiser ici les autres causes de fausse positivité / négativité à la BU pour les protéines (collège de
Pédiatrie) et pour le sang (collège d’Urologie)
examen cyto-bactériologique des urines : indispensable à la confirmation

diagnostique des IU, systématiquement examen direct + culture avec antibiogramme
– examen direct : au microscope, délai < 1 heure, avec coloration de Gram
› leucocyturie significative si ≥ 104/mL
– culture : permet d’identifier l’espèce, de quantifier et d’obtenir l’antibiogramme
› seuils de bactériurie significative à connaître pour les bactéries usuelles de l’enfant :
≥ 102 UFC/mL si ponction sus-pubienne, ≥ 103 UFC/mL si milieu de jet ou sondage
« aller-retour », ≥ 104 UFC/mL si collecteur à urines
Autres examens paracliniques

Marqueurs biologiques d’inflammation (CRP • bonne sensibilité si PNA, mais faible spécificité
/ PCT) • CRP normale > 48 heures des symptômes doit remettre en cause le diagnostic
Hémoculture • recommandée < 3 mois et si hospitalisation
Ponction lombaire • recommandée < 6 semaines car fréquence des bactériémies / méningites
• PNA : recommandée dès le 1er épisode pour éliminer abcès, obstruction,

malformation urinaire
Échographie réno-vésico-urétérale
• cystite : recommandée si cystites récidivantes / avec hématurie macroscopique
• dans les 2 cas : recommandée si échec du traitement médical
Pyélonéphrite aiguë
Hospitalisation si : critères de gravité, âge < 6 semaines, risque de mauvaise
observance
en dehors de ces situations, traitement ambulatoire avec réévaluation médicale à J2
Antibiothérapie
Antibiothérapie : évite la dissémination bactérienne, limite les séquelles rénales.
Antibiotiques avec bonne diffusion rénale et urinaire. Débutée dès que possible après
résultats de l’examen des urines (BU ± ECBU), probabiliste initialement puis adaptée
■ PNA à BGN :
• antibiothérapie initiale IV :
– obligatoire < 3 mois : ceftriaxone ou amikacine (si allergie aux C3G)
– obligatoires si signes de gravité : ceftriaxone et amikacine
– pendant 2 à 4 jours selon l’évolution, puis relai PO

• antibiothérapie initiale PO :
– possible si > 3 mois sans signe de gravité : céfixime
• antibiothérapie de relai PO : cotrimoxazole en 1re intention (> 1 mois), céfixime si
souche résistante au cotrimoxazole ou âge < 1 mois. Durée totale d’antibiothérapie
entre 10 et 14 jours
PNA à entérocoque : amoxicilline en 1re intention
Suivi
Habituellement, apyrexie et diminution des symptômes généraux en 48 heures
surveillance surtout clinique, pas d’ECBU de contrôle systématique
réévaluation obligatoire à J2 si traitement ambulatoire
pronostic des PNA à long terme est lié aux séquelles parenchymateuses possibles,
pouvant induire HTA, protéinurie, réduction néphronique
Cystite aiguë
Pathologie bénigne = traitement ambulatoire systématique
• 1re intention : cotrimoxazole PO ou Augmentin PO
• 2e intention : céfixime PO
• pendant 3 à 5 jours
Prise en charge étiologique

■ IU de l’enfant peut avoir 2 causes :
• anomalie acquise de l’écoulement bas des urines (mauvaise vidange vésicale, vessie
instable, résidu post-mictionnel…) associée à un réservoir bactérien (prépuce
notamment). Cf. chapitre « troubles de la miction »
• ou anomalie congénitale de l’écoulement haut des urines = malformation ou
dysfonction rénale, urétérale et/ou vésicale parfois objectivée en anténatal
Reflux vésico-urétéral : dysfonction congénitale avec reflux des urines de la vessie
vers l’uretère ± vers le rein
• phénomène parfois intermittent, souvent amélioré par la croissance seule (chirurgie
controversée)
• phénomène objectivé par la cystographie rétrograde, indiquée si anomalies
échographies évocatrices ou PNA répétées

• antibioprophylaxie par cotrimoxazole controversée
au total, adressage nécessaire à un uro-pédiatre si :
– mictions très nombreuses avec fuites urinaires
– dysurie, mauvais jet urinaire
– infections urinaires répétées
– échographie rénale et des voies urinaires anormale

ITEM 163
163 – Coqueluche
A Épidémiologie Connaître les caractéristiques épidémiologiques et la transmission de la coqueluche
B Physiopathologie Connaître les mécanismes de la coqueluche
A Diagnostic positif Diagnostic clinique et diagnostics différentiels
B Paraclinique Modalités du diagnostic microbiologique
A Prise en charge Modalités de prescription de l’antibiothérapie
A Prise en charge Règles d’éviction de l’entourage et de la collectivité et les recommandations vaccinales
B Suivi Savoir dépister les complications de la coqueluche
Généralités
Coqueluche = infection bactérienne liée à Bordetella pertussis (bacille de Bordet-
Gengou) et Bordetella parapertussis
bacille Gram négatif très fragile, de culture difficile
pathogène par adhérence sur l’épithélium respiratoire (hémagglutinine) et par
sécrétion de toxines (pertussique, cytotrachéale et dermonécrotique) à tropisme
respiratoire et neurologique
contamination strictement interhumaine par voie respiratoire (gouttelettes),
incubation de 10 jours
contagiosité possible jusqu’à 3 semaines des premiers symptômes en l’absence de
traitement antibiotique
taux d’attaque 75 % en cas de contacts proches et répétés = maladie très
contagieuse
vaccination et maladie ne confèrent qu’une protection moyenne (respectivement 10
et 5 ans)
■ Sujets particulièrement touchés par la coqueluche :
• nourrissons avant l’âge de la protection vaccinale : protection passive par les anticorps
maternels est limitée et très brève, immunité vaccinale acquise à partir de la 2e
injection (4 mois)
• enfants, adolescents et adultes ayant perdu l’immunité vaccinale et/ou liée à la maladie
■ Recommandations vaccinales :
Vaccin obligatoire pour les nourrissons nés depuis le 01/01/2018

• primovaccination à 2 et 4 mois
• rappels à 11 mois, 6 ans, 11-13 ans puis 25 ans
• valence « Ca » jusqu’à 6 ans inclus, puis valence atténuée « ca » à partir de 11 – 13
ans
• recommandations particulières de « cocooning » si projet parental, professionnels de
santé et de la petite enfance, femmes enceintes au T2, et dans l’entourage d’une
femme enceinte
Diagnostic
Formes cliniques
■ Coqueluche typique du grand enfant non-vacciné :
N’est pas la plus fréquente car bonne couverture vaccinale infantile en France.
Contagiosité maximale en phase catarrhale et d’état :
• phase d’incubation (10 jours) : cliniquement silencieuse
• phase catarrhale (10 jours) : fièvre absente (maladie toxinique donc non-fébrile), toux
banale avec rhinorrhée, puis devenant tenace avec quintes
• phase d’état (3 à 6 semaines) : accès répétés de toux diurnes et nocturnes, sans
inspiration efficace donc avec congestion puis cyanose du visage, puis reprise
inspiratoire sonore (« chant du coq »). Déclenchement par des stimuli multiples :
déglutition, efforts, cris… ± vomissements
• phase de convalescence (plusieurs mois) : toux non-quinteuse par hyperréactivité
bronchique résiduelle, avec asthénie mais sans contagiosité
■ Coqueluche du nourrisson :
Évolue selon les 4 phases décrites précédemment, mais avec certaines caractéristiques
importantes à noter :
• évoquer la coqueluche devant une toux quinteuse chez un nourrisson non-encore
complètement vacciné ; elle est très rare et atténuée chez l’enfant complètement
vacciné
• quintes mal tolérées avant 3 mois sur les plans cardiorespiratoire (apnée, bradycardie),
neurologique (malaise grave), et digestif (vomissements). Par ailleurs, la toux est
atypique car la reprise inspiratoire sonore manque souvent à cet âge
La coqueluche est une cause de MIN
■ Coqueluche de l’adolescent et de l’adulte :

Se présente sous diverses formes cliniques très variables, fonction de l’état immunitaire
et vaccinal du sujet, de la forme typique à la toux banale trainante

• évoquer la coqueluche devant une toux sans cause évidente, persistant au-delà d’une
semaine, sans contage, avec incubation longue ou ayant un caractère coquelucheux
À cet âge, les complications sont plus fréquentes :

• mécaniques : fractures de côtes, douleurs abdomino-costales, emphysème
médiastinal et sous-cutané, pneumothorax, otite barotraumatique, hémorragies sous-
conjonctivales, hernies, incontinence urinaire, prolapsus…
• infectieuses : otite, sinusite, pneumonies…
• neurologiques : convulsions, encéphalopathie coquelucheuse
Formes graves et compliquées

On différencie les coqueluches « graves » et les coqueluches « compliquées ». Dans
les deux cas, la tolérance de la maladie s’apprécie sur l’analyse des quintes : apnées,
bradycardie, cyanose, malaises, vomissements, récupération spontanée ou non,
nombre quotidien…
■ Signes de gravité majeurs, qui annoncent les complications :
• respiratoires : quintes asphyxiantes et cyanosantes, apnées, cyanose
• cardiovasculaires : bradycardie, tachycardie
• neurologiques : malaise grave, troubles de la vigilance, convulsions
• autres : déshydratation aiguë, dénutrition, météorisme abdominal, SIADH,
hyperlymphocytose majeure > 50 G/L (annonce une coqueluche maligne)
■ Formes compliquées :
• coqueluche maligne : insuffisance respiratoire décompensée avec tachycardie
(> 200/min), hypoxémie réfractaire et défaillance multiviscérale. Elle est précédée
d’une hyperlymphocytose majeure, et rend compte de la majorité des décès

• encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif associé à des troubles
moteurs (ataxie, hémi ou paraplégie) et sensoriels (cécité, surdité). Décès 1/3,
séquelles 1/3, guérison 1/3
• bronchopneumopathie : liée à Bordetella pertussis ou de surinfection bactérienne ou
virale
• troubles de ventilation : atélectasie, pneumothorax…
■ Diagnostics différentiels
Représentés par les autres causes de toux quinteuse, avec parfois aussi apnées et
cyanose : VRS, adénovirus, CMV. Noter qu’en cas de coqueluche, l’enfant est
asymptomatique en dehors des périodes de quintes, contrairement aux autres
infections
■ Enquête paraclinique
Tout cas de coqueluche doit être, au mieux, confirmé par un examen paraclinique.
PCR coqueluche : sur mucus de quintes, écouvillon pharyngé ou aspiration
nasopharyngée. Examen de référence lorsque les symptômes datent de moins de 3
semaines, sensibilité 90 % et spécificité 99 %, rendu des résultats < 24 heures
Culture : d’aspiration nasopharyngée sur milieu spécifique (Bordet-Gengou / Regan-
Lowe). Examen réalisé uniquement dans les 2 premières semaines des symptômes,
sensibilité faible et spécificité 100 %, elle permet principalement la surveillance
épidémiologique des souches et l’étude de leur sensibilité aux antibiotiques
Autres examens parfois utiles :
– NFS : peut détecter une hyperlymphocytose majeure annonçant une coqueluche
maligne
– radiographie thoracique : souvent normale, parfois syndrome bronchique (selon
collège de Pédiatrie) ou syndrome interstitiel (selon Pilly)
– jamais de syndrome inflammatoire biologique car maladie toxinique
Prise en charge
Orientation
■ Critères d’hospitalisation :

• âge < 3 mois : plutôt en service de pédiatrie générale
• signes cliniques de gravité : plutôt en USC ou réanimation pédiatrique
• forme maligne : d’emblée en réanimation pédiatrique pour techniques de suppléance
(ECMO, IOT…)
Dès qu’un enfant coquelucheux est hospitalisé : isolement respiratoire (« gouttelettes »), durant 3
jours après antibiothérapie par azithromycine ou 5 jours après antibiothérapie par clarithromycine
En hospitalisation : vérification régulière des paramètres vitaux et de la tolérance des

quintes, maintien d’un état optimal d’hydratation et de nutrition. Par ailleurs, contre-
indication formelle des antitussifs chez le nourrisson, et de la kinésithérapie respiratoire
en cas de coqueluche à tout âge
Antibiothérapie
Représente le traitement étiologique. Initié quand la coqueluche est confirmée, au
maximum dans les 3 premières semaines de la maladie, il permet de diminuer la
contagiosité et d’écourter les symptômes
1re intention : azithromycine per os pendant 3 jours ou clarithromycine per os pendant
7 jours
2e intention (si allergie aux macrolides) : cotrimoxazole per os pendant 14 jours
Par ailleurs : la poursuite du calendrier vaccinal s’impose pour le jeune nourrisson après
guérison, car la maladie n’est pas immunisante dans les premiers mois de vie
Prévention des cas secondaires

Repose sur une combinaison de moyens
■ 1. Isolement respiratoire (à l’hôpital) et éviction de collectivité
obligatoire de l’enfant malade
• les deux ayant la même durée :
– 3 jours après début du traitement par azithromycine
– 5 jours après début du traitement par clarithromycine ou par cotrimoxazole
La coqueluche n’est pas une maladie à déclaration obligatoire pour un cas unique, mais la
déclaration à l’ARS est obligatoire lors de la survenue d’au moins 2 cas groupés
■ 2. Antibiothérapie de l’enfant malade et antibioprophylaxie des

sujets contact :
L’antibioprophylaxie repose sur les mêmes molécules et pendant la même durée que le
traitement curatif, au maximum 3 semaines après le contage
• Antibioprophylaxie justifiée chez les sujets non-protégés par la vaccination, en cas de contact proche avec le sujet malade ou de
contact occasionnel chez un sujet « à risque »
= sujet malade +
• contact avec une personne complètement vaccinée : pas d’antibiotique / pas de vaccin chez le contact

• contact proche avec une personne incomplètement vaccinée : antibiotique + vaccin chez le contact
• contact occasionnel avec une personne « à risque » incomplètement vaccinée : antibiotique + vaccin chez le contact
Sujets non-protégés par la vaccination Sujets à risque
• enfants < 11 mois ayant reçu 0 ou 1 dose de vaccin • nourrissons non ou incomplètement vaccinés
• enfants > 11 mois ayant reçu 0, 1 ou 2 doses de vaccin • femmes enceintes
• adolescents et adultes dont la dernière dose de vaccin remonte à plus • sujets atteints de maladies respiratoires chroniques (dont
de 5 ans asthme)
• sujets immunodéprimés
• entourage de nourrissons non-encore vaccinés
■ 3. Vaccination spécifique : requise chez tous les sujets non-

correctement vaccinés.
En revanche, elle n’est pas efficace immédiatement après un contage pour prévenir
l’apparition de la maladie, elle doit être vue comme une stratégie de long terme de
vaccination de toutes les personnes incomplètement protégées

ITEM 154
154 – Bronchiolite
A Définition Savoir définir et identifier les cadres nosologiques des infections respiratoires basses chez l’enfant
A Étiologie Connaître les principaux agents infectieux responsables des infections respiratoires basses et leur
fréquence relative chez l’enfant
B Physiopathologie Comprendre la physiopathologie d’une infection respiratoire basse
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic clinique des infections respiratoires basses
A Urgence Rechercher et reconnaître les signes de gravité cliniques et paracliniques
A Paraclinique Connaître les indications à la réalisation d’une radio de thorax chez l’enfant
B Paraclinique Savoir documenter l’infection en fonction du tableau clinique et du terrain
A Prise en charge Connaître les principes du traitement de première intention des infections respiratoires basses chez l’enfant
B Prise en charge Réévaluer et adapter la prise en charge en cas d’évolution défavorable
B Suivi Connaître les principales complications des bronchiolites
A Prévention Connaître les mesures d’hygiène à adopter en collectivité
Généralités
Bronchiolite = maladie infectieuse exclusivement virale. Toujours < 12 mois. Garçons >
filles
Épidémies automno-hivernales. Touche 30 % des nourrissons tous les ans, taux
d’hospitalisation 3.5 %
Première cause : Virus Respiratoire Syncitial VRS > rhinovirus, métapneumovirus,
influenzæ, parainfluenzæ, coronavirus, adénovirus, entérovirus (surtout printemps / été)
VRS = incubation 2 à 8 jours, associé aux formes graves, élimination virale jusqu’à 4
semaines
Physiopathologie
Contamination interhumaine, manuportée et par les gouttelettes, surtout en collectivité.
■ Évolution en 3 phases :
• multiplication virale : dans les voies aériennes supérieures (rhinite) puis voies
aériennes inférieures = obstruction bronchique ± hyperréactivité bronchique =
sibilants. Parfois lésions des alvéoles = bronchio-alvéolite = crépitants associés.
La présence de crépitants n’exclut pas une bronchiolite

• sécrétion : 2e phase, avec sécrétions importantes = ronchi
• réparation : 3e phase, avec guérison maximum à 4 semaines
Diagnostic et évaluation
Diagnostic clinique
■ Diagnostic clinique qui doit réunir toutes ces conditions :
• « premier épisode de gêne respiratoire » : voire 2e, rarement
• « chez un nourrisson de moins de 12 mois » : il n’y a pas de bronchiolite après 1 an
• « à toute période de l’année » : les virus responsables sont retrouvés en hiver +++,
mais aussi en été
• « selon la séquence rhinite > signes respiratoires » : toux, sibilants, crépitants ±
détresse respiratoire
• fièvre est inconstante et ne rentre pas dans la définition
■ Toujours rechercher :
• anomalies respiratoires connues = maladie respiratoire chronique (mucoviscidose)
• stridor = obstruction des voies aériennes supérieures
• souffle cardiaque, tachycardie, OMI, hépatomégalie = insuffisance cardiaque
(myocardite)
• cassure staturo-pondérale = maladie chronique
• fièvre élevée = infection bactérienne

Évaluation de la gravité
Se fait toujours après une désobstruction rhinopharyngée DRP. Attention
aggravation possible < 48 heures
■ « Critères de vulnérabilité » :
• prématurité < 36 SA
• âge corrigé < 2 mois
• comorbidités : déficit immunitaire, dysplasie broncho-pulmonaire, ventilation néonatale
prolongée, cardiopathie congénitale avec shunt, maladies neuromusculaires, trisomie
21…
• indication de palivizumab
• contexte socio-économique familial défavorable
• tabagisme parental
• si prématuré avant 35 SA : tabagisme parental anténatal, naissance en automne/hiver,
fratrie, crèche, pas d’allaitement maternel
■ « Critères de gravité :
Forme
Forme modérée Forme grave
légère
État général altéré Non Non Oui
< 60/min 60 – 70/min > 70/min

ou < 30/min
FR
ou respiration superficielle
ou apnées
FC < 80/min Non Non Oui

ou > 180/min
Tirage Non ou léger Modéré Intense
> 92 % 90 – 92 % < 90 %
SpO2 AA à l’éveil
ou cyanose
Alimentation par rapport aux apports > 50 % < 50 % sur 3 prises Réduction majeure ou aphagie
habituels consécutives totale
Forme légère si présente tous les critères. Forme modérée ou grave dès que présence d’au moins un critère
Paraclinique
Aucun examen nécessaire dans la majorité des cas.
■ Radio de thorax de face :
Si forme grave ou suspicion d’un diagnostic différentiel
signes visibles :
– distension thoracique : hyperclarté des 2 champs, horizontalisation des côtes,
abaissement des coupoles diaphragmatiques, augmentation de l’espace intercostal,
cœur de petit volume

– atélectasie lobaire supérieure droite
– pneumopathie interstitielle bilatérale virale
– pneumothorax / pneumomédiastin
■ Autres examens :
• bilan infectieux : pas systématique
• gazométrie veineuse (ou capillaire) : si forme grave
• virologie respiratoire : recherche VRS inutile. Recherche virus grippal si période
compatible
Prise en charge
Forme légère Forme modérée Forme grave
Paraclinique Pas systématique ± RxT, gazométrie, ionogramme, NFS
Hospitalisation
Hospitalisation si : Orientation USI/Réa si :
Domicile • apnées
• SpO2 < 92 %
Orientation Consultation quotidienne si facteurs • épuisement respiratoire (PaCO2 >
• nécessité de nutrition
de vulnérabilité 45, pH < 7.34)
• âge corrigé < 2 mois
• augmentation rapide des besoins en
O2
Si besoin Cible 90 % Si besoin Cible 90 % (sommeil),94 %

Oxygénothérapie Non
(sommeil),92 % (éveil) (éveil)
Fractionnée
Nutrition Fractionnée
± entérale ± hydratation IV
DRP Systématique, pluriquotidienne (pas d’aspiration nasopharyngée)
Kinésithérapie respiratoire Non
Traitements médicamenteux Non. CI : antitussifs, fluidifiants
En ambulatoire, intérêt majeur de la libération des voies aériennes par les DRP
répétées, et du fractionnement alimentaire qui évite les vomissements sur efforts de
toux.
Éducation thérapeutique +++
Si forme légère + critères de vulnérabilité : consultation quotidienne par un acteur de
premiers secours
Prévention
■ Objectif :
Réduire l’incidence, différer l’âge du premier épisode, éviter la dissémination du VRS.

éviction des facteurs favorisants : tabagisme anténatal et passif, collectivité < 6 mois
si enfant à risque
informations sur le VRS et ses modes de contamination
décontamination quotidienne des objets et surfaces en collectivité
à l’hôpital : « plan bronchiolite »

ITEM 154
154 – Pneumopathies aiguës
communautaires
A Définition Identifier les cadres nosologiques des infections respiratoires basses chez l’enfant
A Étiologie Connaître les principaux agents infectieux responsables des infections respiratoires basses
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic clinique des infections respiratoires basses
A Urgence Savoir rechercher et reconnaître les signes de gravité cliniques et paracliniques
A Paraclinique Connaître les indications à la réalisation d’une radio de thorax chez l’enfant
B Paraclinique Savoir documenter microbiologiquement l’infection en fonction du tableau et du terrain
B Paraclinique Connaître la place de l’échographie pleuro-pulmonaire, en particulier en pédiatrie
B Paraclinique Connaître l’indication du scanner dans les infections respiratoires basses
A Prise en charge Connaître les principes du traitement de première intention des infections respiratoires basses chez l’enfant
B Prise en charge Savoir réévaluer l’évolution et adapter la prise en charge en cas d’évolution défavorable
B Suivi Connaître les principales complications des pneumopathies aiguës communautaires
A Prévention Connaître les principaux terrains à risque et les principes de la prévention vaccinale
A Prévention Connaître les mesures d’hygiène à adopter en collectivité
Généralités
Pneumopathie = pathologie pulmonaire, infectieuse ou non
Pneumonie aiguë = pneumopathie infectieuse d’évolution aiguë
Communautaire = infection acquise en ambulatoire, par opposition aux infections
nosocomiales
■ Caractéristiques des PAC chez l’enfant :
• fréquence des tableaux cliniques atypiques, avec signes extra-thoraciques
• fréquence des pneumonies virales
• pneumocoque à évoquer à tout âge
• mycoplasme à évoquer uniquement après 3 ans
• infections relativement fréquentes, à recrudescence automno-hivernale

• virus à tropisme respiratoire : VRS, influenzavirus, para-influenzavirus,
métapneumovirus, rougeole, rhinovirus, adénovirus…
• bactéries : surtout Streptococcus pneumoniæ à tout âge, et Mycoplasma pneumoniæ
après 3 ans. Plus rarement Staphylococcus aureus (pneumopathie bulleuse du
nourrisson), Streptococcus pyogenes, Hæmophilius influenzæ b
• attention aux co-infections virus / bactérie fréquentes
Diagnostic clinique
■ Évoquer une pneumopathie aiguë communautaire si :
• toux fébrile
• et au moins 1 parmi les 3 :
– polypnée
– signes de lutte (détresse respiratoire)
– anomalies auscultatoires pulmonaires : diminution du murmure vésiculaire,
crépitants en foyer, souffle tubaire…
• mais seule la radiographie thoracique peut affirmer le diagnostic
■ Radiographie thoracique :
• radiographie de face en inspiration est l’imagerie de 1re intention ± cliché de profil si
besoin
• indication discutée dans les formes ambulatoires, mais obligatoire si atypies cliniques,
critères de gravité ou évolution défavorable à 48 heures
• images de pneumopathies sont d’apparition précoce : opacité ± systématisée, avec ou
sans bronchogramme aérien, rétractile ou expansive, avec complications ou non
• localisation :
– lobe moyen droit : si opacité efface le bord droit du cœur
– lobe inférieur droit : si opacité efface le diaphragme droit
– lingula gauche (= partie inférieure du lobe supérieur gauche) : si opacité efface le
bord gauche du cœur
– lobe inférieur gauche : si opacité efface le diaphragme gauche
échographie pulmonaire = bon examen pour confirmer la pneumopathie et
rechercher les complications (abcès, épanchement). Peut être proposée en
complément de la radiographie
■ Signes de gravité d’une pneumopathie aiguë communautaire :

• âge < 6 mois
Terrain • comorbidités : cardiopathie, pathologie pulmonaire chronique connue
• immunodépression : drépanocytose, immunosuppresseurs, cancer connu…

• aspect toxique, troubles hémodynamiques
• polypnée très élevée, signes de lutte intenses, cyanose, SpO2 < 95 % en air ambiant
Clinique • hypercapnie : sueurs, troubles de vigilance
• difficultés alimentaires
• pneumonie très étendue (≥ 2 lobes), adénopathies inter-trachéo-bronchiques
• épanchement pleural étendu, abcès
Orientation étiologique
Virus Pneumocoque Mycoplasme
Âge Tout âge Tout âge > 3 ans
Épidémique Sporadique Épidémique

Contexte
Pas de transmission interhumaine
Mode de début Progressif Brutal Progressif
Fièvre Modérée Élevée Faible
Rhinopharyngite, toux Toux parfois différée Toux sèche durable

Signes
Ronchi, sibilants Douleur thoracique ± foyer auscultatoire
respiratoires
Pas de foyer auscultatoire Foyer auscultatoire
État général conservé État général altéré État général conservé

Diarrhées ± douleurs abdominales Érythème polymorphe
Signes associés
Éruption cutanée ± signes pseudo-méningés Myalgies
Myalgies Conjonctivite
Tolérance Bonne Mauvaise Bonne
Opacités mal limitées, bilatérales Opacité systématisée, unilobaire, Opacités mal limitées,
Radiographie
bronchogramme aérien bilatérales
Syndrome inflammatoire absent ou Syndrome inflammatoire intense Syndrome inflammatoire

modéré ± SiADH modéré
Biologie
± SHU ± anémie hémolytique à Ac
froids
Notez que le pneumocoque chez l’enfant peut entraîner des symptômes extra-pulmonaires sévères
comme un abdomen pseudo-chirurgical ou un pseudo-syndrome méningé, tandis qu’il ne donne
strictement aucun signe extra-respiratoire chez l’adulte
■ Focus staphylococcie pulmonaire du nourrisson :

• infection rare mais grave, liée au staphylocoque doré producteur de leucocidine de
Panton-Valentine
• porte d’entrée surtout respiratoire, parfois cutanée, parfois abcès mammaire de la
maman
• tableau clinique non-spécifique mais volontiers sévère, avec détresse respiratoire et
signes généraux marqués ± signes digestifs
• suspecter le diagnostic en présence d’opacités rondes à la radiographie thoracique

■ Radiographie thoracique :
• permet la confirmation diagnostique
• discutée si prise en charge strictement ambulatoire
• aucun autre examen si forme bénigne de prise en charge ambulatoire
• bilan inflammatoire (NFS, CRP, PCT) : oriente vers une cause bactérienne si CRP > 100 mg/L et/ou PCT > 5
Examens µg/L et/ou PNN > 10 G/L. Bilan ± répété pour évaluer l’évolution
biologiques • NFS : anémie hémolytique si mycoplasme, anémie et thrombopénie par SHU si pneumocoque
• ionogramme sanguin : hyponatrémie si SiADH pneumococcique
En cas de pneumonie aiguë :

• hémoculture : si forme sévère
• recherche d’Ag pneumococcique urinaire : uniquement > 5 ans
• recherche de mycoplasme par PCR nasale / sérologie : fonction du contexte clinique
Examens
microbiologiques • recherche virale par PCR nasale : fonction du contexte clinique
En cas d’épanchement pleural :
• ponction pleurale systématique, avec examen direct + culture
• recherche d’Ag pneumococcique sur liquide pleural ± PCR pneumocoque
• PCR ADN 16s sur liquide pleural si culture négative
Les enfants ne savent pas expectorer / cracher sur commande, on ne fait donc jamais d’ECBC chez
l’enfant
En cas de négativité des examens paracliniques complémentaires :
• processus tumoral / malformatif : opacité expansive, refoulante, sans fièvre…
• hernie diaphragmatique : présence d’anses grêles dans le poumon
• corps étranger : antécédents de pneumopathies au même endroit, absence
d’amélioration clinique
Complications
Épanchement pleural
Suspecté si : échec thérapeutique avec signes thoraciques unilatéraux (immobilité d’un
hémithorax), syndrome pleural liquidien avec matité, douleur thoracique, abolition du
murmure vésiculaire
exsudatif réactionnel si inflammation pleurale isolée : épanchement stérile
exsudatif infectieux si infection pleurale : épanchement purulent riche en bactéries
Confirmation par radiographie thoracique : opacité allant du comblement du cul-de-sac
pleural au « poumon blanc », parfois ligne de Damoiseau concave en haut et en
dedans
± échographie pleurale : évalue le volume de l’épanchement, recherche des cloisons,
repère avant ponction

± TDM thoracique (rare) : pour éliminer un diagnostic différentiel
Ponction pleurale obligatoire devant tout épanchement pleural fébrile
analyses : biochimie, cytologie, anatomopathologie, bactériologie
est toujours un exsudat : protides > 30 g/L, LDH > 200 UI/L
est purulent si au moins 1 critère parmi : aspect macroscopique purulent, glucose <
0.4 g/L, LDH > 1000 UI/L, présence de bactéries
Abcès
Collection témoignant d’une nécrose tissulaire induite par l’infection, suspectée par
l’échec thérapeutique
confirmé par radiographie thoracique : image aérique avec paroi épaisse ± niveau
liquidien
Prise en charge
■ Orientation :
• hospitalisation si : terrain à risque, signes de gravité, surveillance limitée par
l’entourage
• traitement ambulatoire en l’absence de ces critères : réévaluation médicale à 48 –
72 heures, consignes de reconsultation écrites
isolement respiratoire gouttelettes si hospitalisation, car fréquence des co-infections
virus / bactérie
Traitements médicamenteux
Grande similarité des tableaux bactériens atypiques et viraux = antibiothérapie
probabiliste est justifiée pour tout diagnostic de pneumonie aiguë communautaire
enfant < 3 ans sans signe de gravité : pneumocoque est la bactérie la plus fréquente
– 1re intention : amoxicilline 80-100 mg/kg/j PO en 3 prises, pendant 7 jours
– 2e intention (si allergie aux pénicillines) : C3G injectable
– 3e intention (si allergie aux ß-lactamines) : hospitalisation et traitement adapté IV
Attention : si absence de vaccination ou vaccination incomplète contre Hæmophilius influenzæ b,
traitement par Augmentin PO en 3 prises, pendant 7 jours
enfant > 3 ans sans signe de gravité : pneumocoque et mycoplasme sont les
bactéries les plus fréquentes
– 1re intention si suspicion pneumocoque : amoxicilline 80-100 mg/kg/j PO en 3 prises,
pendant 7 jours

– 1re intention si suspicion mycoplasme : macrolide PO
Attention : si tableau peu clair, toujours privilégier le traitement du pneumocoque, car germe le plus
redouté
enfant avec signes de gravité : pneumocoque est la bactérie la plus fréquente ±

staphylocoque
– 1re intention : Augmentin PO
– si vomissements importants ou altération de l’état général majeure : Augmentin IV
– si enfant drépanocytaire : association amoxicilline + macrolide ou C3G IV +
macrolide
– si pleurésie purulente : Augmentin IV forte dose pour couvrir pneumocoque, SGA et
staphylocoque
Traitement symptomatique :
• traitement d’une éventuelle détresse respiratoire : position demi-assis, libération des
VAS, oxygénation
• si épanchement : ponction pleurale obligatoire. Drainage pleural si pleurésie
volumineuse et/ou avec cloisons, mauvaise tolérance clinique ou déviation
médiastinale radiologique
• paracétamol 15 mg/kg toutes les 6 heures si douleur et/ou fièvre
• AINS contre-indiqués car favorisent les épanchements pleuraux
Suivi
Surveillance rapprochée si enfant hospitalisé : scope cardio-respiratoire, surveillance
signes de lutte, auscultation répétée…
■ Évolution habituelle :
• principal critère d’efficacité thérapeutique : disparition de la fièvre
• apyrexie habituellement en 24 à 48 heures (pneumocoque), 3 à 5 jours (virus) voire
plus longtemps si mycoplasme. Diminution parallèle de la toux et des signes de lutte
• mais évolution beaucoup plus longue si épanchement pleural associé
Attention : normalisation de la radiographie se fait en environ 1 mois
■ Échec d’antibiothérapie :
Défini par persistance de la fièvre à 48 – 72 heures
• rechercher : antibiotique inadapté, mauvaise observance, complication (pleurésie,
abcès…), diagnostic différentiel
• impose la réalisation de nouveaux examens : radiographie thoracique + hémoculture
+ NFS, CRP, PCT ± échographie pleurale, TDM thoracique…

si radiographie thoracique inchangée : remplacement de l’amoxicilline par macrolide
PO
si épanchement pleural : hospitalisation, ponction ± drainage, antibiothérapie IV
■ À long terme :
• pneumonie à pneumocoque n’entraîne presque jamais de séquelle
• pneumonie à mycoplasme peut entraîner hyperréactivité bronchique, toux prolongée,
dilatation des bronches
• normalisation de la radiographie thoracique en environ 1 mois, mais pas de contrôle
recommandé
Récidives
■ Causes à évoquer en cas de récidives multiples :

• « équivalent d’asthme » : atteinte du lobe moyen droit avec normalisation
radiographique entre les épisodes et hyperréactivité bronchique fréquente
• maladie pulmonaire chronique : dilatation des bronches, pathologie ciliaire,
mucoviscidose…
• lésion localisée responsable de pneumonies récidivant au même endroit :
malformation, corps étranger, compression extrinsèque, tumeur…
• déficit immunitaire à évoquer si ≥ 2 pneumonies / an
explorations paracliniques réalisables :
– TDM thoracique
– endoscopie bronchique
– explorations fonctionnelles respiratoires
– bilan de déficit immunitaire

ITEM 159
159 – Tuberculose
A Épidémiologie Caractéristiques épidémiologiques de la tuberculose
A Étiologies Facteurs de risque de la tuberculose
A Diagnostic positif Indications de l’IDR et de l’IGRA
A Diagnostic positif Connaître la présentation clinique d’une tuberculose maladie
A Paraclinique Examens complémentaires à réaliser au cours d’une tuberculose maladie pulmonaire
A Prise en charge Principes généraux du traitement de la tuberculose
B Prise en charge Modalités d’administration des anti tuberculeux
A Prise en charge Principes de prise en charge des sujets contacts et d’isolement du patient
A Prise en charge Savoir que la tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire
A Prise en charge Modalités de prévention vaccinale de la tuberculose
Généralités
Tuberculose = environ 5000 cas annuels en France, dont 5 % d’enfants et 5 % de
formes « MDR » ou « XDR »
Depuis l’arrêt de la vaccination obligatoire contre le BCG : légère augmentation des cas
infantiles
Enfant se contamine forcément par le contact avec une personne contagieuse :
risque de contamination significatif si contact supérieur à 8 heures avec un patient
bacillifère, ou supérieur à 40 heures avec un patient non-bacillifère mais avec une
culture positive
Facteurs environnementaux augmentant le risque Facteurs personnels augmentant le risque
• sujet malade bacillifère / avec cavernes • âge < 5 ans, et surtout < 2 ans
• proximité avec le sujet malade (même domicile) • immunodépression
• durée élevée et répétition des contacts • hémodialyse
• confinement des lieux de contact • facteurs génétiques mal connus (voie IL12/INFγ)
• tabagisme actif ou passif associé
Diagnostic

Contage tuberculeux chez l’enfant
Autour d’un adulte chez qui on découvre une tuberculose, l’enquête est coordonnée par
le Centre de Lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT)
doit faire évaluer les enfants en contact avec le sujet malade dans les 2 premières
semaines
évaluation prioritaire des enfants < 5 ans et des enfants immunodéprimés
la stratégie d’évaluation est résumée dans la figure suivante
■ Certains points sont à noter :
• radiographie de thorax de face pour tous + de profil si âge < 5 ans
• le traitement prophylactique est donné aux enfants < 2 ans et immunodéprimés car
ils sont à très haut risque d’évolution vers une tuberculose maladie s’ils font une primo-
infection tuberculeuse ; le traitement est identique à celui d’une ITL et pris pendant 8 à
12 semaines
• l’IDR et l’IGRA sont prescrits indifféremment peu importe l’âge
• le schéma de dépistage de tuberculose après 5 ans est le même que chez l’adulte

Intra-Dermo-Réaction (IDR) : utilisation d’antigènes mycobactériens variés en intra-
dermique, incluant des antigènes vaccinaux = l’interprétation des résultats dépend du
statut vaccinal de l’enfant. Par ailleurs, antigènes divers = réaction non-spécifique
de la tuberculose, mais mesure possible de la papule = analyse quantitative
Seuils de positivité de l’IDR
- > 5 mm si immunodéprimé ou si très fort risque de contamination

Enfant non-vacciné par le BCG - > 10 mm
- phlyctène
- > 5 mm si immunodéprimé
- > 10 mm si très fort risque de contamination
Enfant vacciné par le BCG
- > 15 mm
- phlyctène
Interferon Gamma Release Assays (IGRA) : dosage biologique d’interféron γ, qui ne

dépend donc pas du statut vaccinal de l’enfant. Dosage unique = assez spécifique,
mais résultat uniquement positif / négatif = analyse qualitative
Tuberculose maladie
La tuberculose maladie peut être asymptomatique. Les symptômes sont peu francs et
très aspécifiques, leur caractère traînant et progressif doit alerter :
• infection bronchopulmonaire persistante et résistante aux traitements usuels
• cassure pondérale
• état fébrile ou subfébrile prolongé, parfois sueurs nocturnes
• asthénie majeure
• aspect « pseudo-septique » avec hépatosplénomégalie
Devant toute suspicion de tuberculose maladie = bilan hospitalier avec isolement
« air » présomptif. Diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : contage, signes
cliniques, signes radiologiques, et réponse immunitaire positive (IDR ou IGRA).
■ Examens microbiologiques :
Diagnostic de certitude d’une tuberculose pulmonaire repose sur l’identification du
bacille tuberculeux = recherches systématiques sur 3 prélèvements différents :
• expectoration spontanée : à privilégier
• aspiration nasopharyngée, expectoration induite, tubage gastrique : si l’enfant ne
crache pas, rendement microbiologique équivalent pour toutes ces techniques
tuberculose pulmonaire de l’enfant = souvent pauci-bacillaire (direct positif < 20 % /
culture positive < 50 %)
si recherche microbiologique positive = enfant très contagieux = impose un dépistage
autour de lui
■ Imagerie thoracique :

Nécessaire au bilan pour rechercher des lésions classiques :
• complexe primaire : associant nodule parenchymateux du sommet et adénopathie
satellite
• cavernes, miliaire : très rares chez l’enfant
• adénopathies latéro-trachéales, médiastinales, hilaires… parfois compressives
• atélectasie, emphysème obstructif, opacités parenchymateuses alvéolaires…
• épanchement pleural
radiographie thoracique en première intention ± TDM thoracique si besoin de
précisions
■ Endoscopie bronchique :
Nécessaire pour objectiver une éventuelle atteinte endobronchique, faite si le TDM
montre une compression des voies aériennes. Mais elle n’est pas faite uniquement à
but microbiologique, car prélèvements locaux et LBA n’ont pas une performance
diagnostique meilleure que 3 tubages gastriques
■ Autres examens :
• bilan préthérapeutique : NFS, CRP, transaminases, créatinine et urémie, uricémie
• sérologie VIH : chez l’adolescent, l’enfant migrant, ou chez le nouveau-né de mère
VIH-inconnu
• recherche d’une atteinte extra-pulmonaire orientée par les données cliniques
Dans tous les cas : suspicion de tuberculose = bilan hospitalier comprenant tests immunologiques + examens microbiologiques +
imagerie thoracique ± endoscopie bronchique ± TDM thoracique
Prise en charge
Toute ITL de l’enfant et toute TM doivent être traitées !
Infection tuberculeuse latente

Infection tuberculeuse latente : traitée par bithérapie pendant 3 mois : isoniazide +
rifampicine
prise unique le matin à jeun
même traitement proposé pendant 8 à 12 semaines avant la 2e évaluation de
dépistage chez les < 2 ans et les immunodéprimés
■ Suivi :
• surveillance clinique mensuelle
• pas de surveillance biologique ni du bilan hépatique systématique, sauf si hépatopathie
antérieure connue ou signes d’appel

• ITL < 18 ans = maladie à déclaration obligatoire
• pas d’éviction scolaire obligatoire
Tuberculose maladie
■ Tuberculose maladie :
Traitée comme chez l’adulte par :
• trithérapie pendant 2 mois : isoniazide + rifampicine + pyrazinamide
• bithérapie pendant 4 mois : isoniazide + rifampicine
éthambutol pendant les 2 premiers mois uniquement si forme bacillifère, tuberculose
disséminée, ou suspicion de bacille résistant à l’isoniazide
corticothérapie pendant quelques semaines uniquement si compression des voies
aériennes supérieures, ou localisation neuroméningée / péricardique
■ Suivi :
• hospitalisation initiale obligatoire pour initiation du traitement, isolement « air » et
surveillance
• surveillance clinique et radiologique au moins mensuelle, parfois plus rapprochée
• surveillance du bilan hépatique toutes les 2 semaines
• prise en charge à 100 % par la Sécurité Sociale = ALD 29 à durée limitée
• toute TM = maladie à déclaration obligatoire : signalement immédiat nominatif au
CLAT puis notification anonyme sur formulaire type à l’ARS
• éviction scolaire obligatoire jusqu’à présentation d’un certificat de non-contagiosité :
donné après négativation de l’examen direct si forme bacillifère initialement, ou après 2
semaines de traitement si forme non-bacillifère
Vaccination anti-tuberculeuse
Partie absente du chapitre « tuberculose » du collège de Pédiatrie, mais présente dans le chapitre
« vaccination », dans le Pilly et dans les annales ECNi = je préfère vous l’adjoindre ici. J’écris ces
paragraphes à l’aide du « PDF vaccinations 2022 » qui est la Bible de la vaccination et la source la
plus à jour.
BCG = vaccin vivant atténué. Il ne prévient pas la primo-infection en elle-même, mais

diminue le risque d’évolution vers une tuberculose maladie, le risque de miliaire et le
risque de tuberculose neuroméningée.
Vaccination BCG = appartient au calendrier vaccinal mais ne fait pas partie des
vaccins obligatoires, les indications sont les suivantes :
• enfant né dans un pays de forte endémie tuberculeuse ou devant y séjourner au moins
1 mois
• enfant né d’au moins un parent originaire d’un pays de forte endémie tuberculeuse

• antécédents familiaux de tuberculose
• enfant résidant en Ile-de-France, en Guyane ou à Mayotte ( oublié dans tous les
collèges)
• toute situation jugée par un médecin comme étant à risque élevé d’exposition au
bacille tuberculeux
■ La temporalité de la vaccination est importante à noter :
• dans la plupart des cas, la vaccination BCG se fait entre 1 et 2 mois de vie
• dans certains cas précis, les enfants sont vaccinés juste avant la sortie de la
maternité :
– antécédents familiaux de tuberculose datant de moins de 5 ans
– enfant né en Guyane ou à Mayotte

ITEM 151
151 – Méningites
A Définition Méningites et méningo-encéphalites infectieuses en pédiatrie, abcès cérébral
A Diagnostic positif Savoir suspecter cliniquement un syndrome méningé fébrile
A Diagnostic positif Savoir identifier les éléments d’un syndrome encéphalitique
B Diagnostic positif Connaître les caractéristiques cliniques détaillées des différentes étiologies infectieuses des méningites
purulentes chez l’enfant
B Éléments Connaître les éléments de physiopathologie des méningites, des méningo-encéphalites et des abcès
physiopathologiques cérébraux
A Étiologies Principales étiologies et épidémiologie bactérienne et virale des méningites en fonction de l’analyse du
liquide cérébro-spinal (LCS) et de l’âge du patient
A Étiologies Principales étiologies et épidémiologie infectieuses des méningo-encéphalites
A Paraclinique Indication d’une ponction lombaire
A Examens Examens d’imagerie devant une méningite, une encéphalite ou un abcès

complémentaires
A Urgence Signes cliniques de gravité d’une méningite, identifier un purpura fulminans
A Prise en charge Connaître la prise en charge thérapeutique d’un purpura fulminans
A Prise en charge Connaître la prise en charge immédiate en cas de suspicion de méningite
A Prise en charge Indications et modalités de l’antibiothérapie probabiliste devant une méningite
B Prise en charge Prise en charge thérapeutique des méningites infectieuses non-purulentes
B Prise en charge Conduite à tenir immédiate en cas de suspicion de méningo-encéphalite herpétique
A Suivi Mesures générales à prendre en cas d’infection invasive à méningocoque
A Définition Méningites et méningo-encéphalites infectieuses chez le nouveau-né et le nourrisson
Généralités
Méningite = inflammation des enveloppes protectrices du cerveau et du LCS
causes virales sont les plus fréquentes des méningites infectieuses de l’enfant
■ Principaux virus en cause :
Entérovirus surtout l’été (échovirus, coxsackie virus), plus rarement HHV6, VZV, EBV,
oreillons. Attention à l’HSV
entraîne une méningite « à liquide clair » : LCS non-purulent, avec réaction cellulaire
modérée < 200 éléments/mm3, à formule lymphocytaire ou panachée, et stérile en
culture

■ Principales bactéries en cause :
Pneumocoque avant l’âge de 1 an, méningocoque après l’âge de 1 an. Incidence des
méningites bactériennes est beaucoup plus élevée chez l’enfant que chez l’adulte,
avec séquelles et mortalité très importantes
autres bactéries possibles mais plus rares : streptocoque du groupe B et E. coli chez
le nouveau-né, Hæmophilius influenzæ b chez les enfants non-vaccinés, parfois
salmonelles, tuberculose…
entraîne une méningite « purulente » : LCS purulent, avec réaction cellulaire intense,
à formule majoritaire de PNN, avec culture positive
Pneumocoque (Streptococcus pneumoniæ) Méningocoque (Neisseria meningitidis)
Germes de portage des VAS des jeunes enfants
• plus fréquent entre 2 et 12 mois de vie, 60 % des • plus fréquent après 12 mois de vie, 60 % des méningites à cet âge
méningites à cet âge
• vaccination VP13 = diminution des méningites à • 4 sérogroupes prédominent en France : B, C, W, Y, avec B majoritaire
pneumocoque, diminution de la résistance aux ATB • sensibilité parfois intermédiaire à l’amoxicilline, mais toujours sensible aux
• sensibilité parfois intermédiaire aux ß-lactamines C3G : traite la méningite + assure l’éradication du portage pharyngé
donc nécessite la détermination des CMI
Les pédiatres et les neurologues ne sont pas d’accord sur la répartition par âge des différentes
bactéries, je vous fais donc ici une petite synthèse des 2 collèges, qui me semble assez logique :
• < 2 mois : E. coli > Streptococcus aglactiæ > Listeria monocytogenes
• 2 mois à 12 mois : Streptococcus pneumoniæ
• 12 mois à 24 ans : Neisseria meningitidis
• > 24 ans : Streptococcus pneumoniæ
Diagnostic
Diagnostic de méningite est urgent = suspecté sur la clinique, puis évaluation de la
gravité, et confirmation par l’étude du LCS obtenu par ponction lombaire
Symptômes
■ Nourrisson :
• points d’appel variés : fièvre élevée isolée, teint pâle ou gris, geignements,
somnolence, cris et pleurs inhabituels, irritabilité, inconsolabilité, refus alimentaire,
vomissements…
• signes neurologiques à rechercher : convulsions, bombement de la fontanelle
antérieure, hypotonie de la nuque (raideur très rare chez le nourrisson), signes de
localisation
• autres foyers infectieux à rechercher : otite moyenne aiguë, pneumonie…

ce qui oriente vers une méningite bactérienne : signes de gravité immédiate, crise
complexe si contexte de convulsions fébriles
■ Enfant :
• points d’appel : fièvre brutale, syndrome méningé (céphalées, raideur de nuque,
vomissements), parfois phono-photophobie
• signes neurologiques à rechercher : raideur de nuque (avec mouvements de latéralité
conservés), signes de Brudzinski et de Kernig, signes de localisation
■ Signes de gravité :
• hémodynamiques (choc septique) : tachycardie, TRC > 3 secondes, marbrures,
anurie… = remplissage
• cutanés (purpura fulminans) : « purpura fébrile d’extension rapide présentant au moins
un élément nécrotique ou ecchymotique > 3 mm de diamètre » = antibiothérapie par
C3G IV/IM + réanimation
• neurologiques (HTIC) : troubles de la vigilance, coma, convulsions… = imagerie
cérébrale
Enquête paraclinique : ponction lombaire

Diagnostic de méningite ne peut être affirmé que sur l’examen du LCS, qui doit être
fait en urgence mais chez un patient stable sur les plans hémodynamique, respiratoire
et neurologique
■ Contre-indications à la ponction lombaire en cas de méningite :
• non-neurologiques :
– infection au point de ponction
– patient instable, dont purpura fulminans
– troubles de l’hémostase connus, CIVD, plaquettes < 50 G/L, TP < 50 %, TCA > 1.5,
traitement anticoagulant
Pas les antiagrégants plaquettaires
• neurologiques :
– déficit sensitif ou moteur
– crises convulsives récentes et focales
– troubles de la vigilance + signe d’engagement : anomalies pupillaires,
dysautonomie, crises toniques postérieures, décortication ou décérébration

■ Examens systématiques sur LCS :
• cytologie : affirme le diagnostic de méningite si > 5 leucocytes/mm3 (10/mm3 chez le
nouveau-né)
– Attention : prélèvement traumatique élève la cellularité de 1 leucocyte pour 1000 GR
• biochimie : nécessite de doser la glycémie concomitamment à la ponction lombaire
• microbiologie : direct puis culture sont systématiques
– inoculum > 105 bactéries/mL nécessaire pour être visible
Méningite bactérienne Méningite virale
• liquide hypertendu purulent, trouble • liquide clair

Macroscopie
• parfois opalescent si forte cellularité (oreillons)
• éléments > 200/mm3 • éléments < 200/mm3

Cytologie • prédominance de PNN • prédominance lymphocytaire ou formule
• formule panachée possible au début panachée
• protéinorachie élevée > 0,5 g/L • protéinorachie normale ou peu augmentée <
Biochimie • glycorachie basse < 0.4 x glycémie 0,6 g/L
• lactates du LCS > 3.2 mmol/L • normoglycorachie
• direct positif • direct et culture négatifs

• parfois négatif si antibiothérapie préalable
Microbiologie
• culture systématique pour identification + antibiogramme +
CMI
Si examen direct négatif mais suspicion d’une origine • dosage INFα augmenté
bactérienne : • ± PCR entérovirus si orientation
Autres • recherche Ag pneumocoque • ± PCR HSV si signes encéphalitiques
recherches • PCR pneumocoque / PCR méningocoque
• PCR méningocoque sur sang
• PCR méningocoque sur biopsie cutanée

Enquête paraclinique : autres examens utiles
■ D’autres examens sont réalisés :
• hémocultures : systématiques au bilan initial, permettent d’isoler une bactérie si
bactériémie
• bilan inflammatoire (NFS, CRP, PCT) : syndrome inflammatoire biologique si méningite
bactérienne
• ionogramme sanguin : utile en cas de diurèse faible, peut identifier un SIADH
• détermination du sérotype du méningocoque isolé : guide la prophylaxie vaccinale
Concernant l’imagerie cérébrale (IRM > TDM) : n’est pas systématique
• faite avant la ponction lombaire si contre-indication neurologique ou si suspicion
d’encéphalite
• faite à distance si évolution défavorable à la recherche d’une complication
Prise en charge
Méningite bactérienne
Pronostic de l’enfant dépend de la précocité de l’antibiothérapie
Aucun signe clinique ou biologique pris isolément ne permet d’affirmer ou d’éliminer l’hypothèse
d’une méningite bactérienne
■ Orientation :
Hospitalisation systématique dès la suspicion d’une méningite bactérienne
• monitoring cardiorespiratoire non-invasif + pose de voie veineuse systématique
• hospitalisation en réanimation pédiatrique si défaillance hémodynamique / défaillance
neurologique
• sinon, hospitalisation avec surveillance poussée
• isolement « gouttelettes » jusqu’à identification bactérienne puis jusqu’à 24 heures de
traitement en cas de méningite à méningocoque et à Hæmophilius influenzæ
Vise un effet bactéricide rapide dans le LCS = monothérapie de C3G injectable à dose
élevée (= dose méningée) ± traitement anti-inflammatoire
➔avant tout examen si purpura fulminans pré-hospitalier
➔après hémocultures et avant tout autre examen (PL, TDM…) si contre-indication neurologique ou non-neurologique à la PL
➔après bilan large (cf. ci-dessus) en l’absence de contre-indication à la PL
Traitements de référence
Pneumocoque Méningocoque Hæmophilius influenzæ b

Céfotaxime IV 300 mg/kg/j Céfotaxime IV 200 mg/kg/j Céfotaxime IV 200 mg/kg/j
ou ceftriaxone IV 100 mg/kg/j ou ceftriaxone IV 100 mg/kg/j
10 à 15 jours 4 à 7 jours 7 jours
Traitements adjuvants :
• dexaméthasone IV : si méningite à pneumocoque, à Hæmophilius, ou si LCS trouble avec examen direct négatif. Débutée au plus
tard dans les 12 heures de l’antibiothérapie, pendant 4 jours
• antalgiques : systématiques
• antiépileptiques : jamais en préventif, uniquement après une première crise convulsive
• monitoring de la PIC + traitement de l’œdème cérébral : si besoin
Méningite virale
Orientation : hospitalisation n’est pas systématique, prise en charge ambulatoire si
forme bénigne
Isolement : aucun
Traitement : symptomatique avec repos, antalgie, hydratation, antiémétiques…
surveillance clinique
Suivi : apyrexie en moins de 7 jours, pas besoin de contrôle du LCS. Pas de suivi
particulier à distance
Suivi
Suivi immédiat
■ Surveillance :
• clinique : hémodynamique, température (apyrexie en 48h sous traitement), état
neurologique…
• paraclinique : NFS, CRP et PCT. Syndrome inflammatoire biologique parfois durable
Faire ou refaire
Imagerie cérébrale (IRM > TDM) Ponction lombaire
• évolution défavorable à 48 – 72 heures • évolution défavorable à 48 – 72 heures

• méningite à germe inhabituel : autre que pneumocoque et • méningite à germe inhabituel : autre que pneumocoque,
méningocoque méningocoque, Hi b et Listeria
• méningite à pneumocoque avec CMI C3G > 0,5 mg/L
Pour retenir : on refait plus facilement une imagerie cérébrale (non-invasive) qu’une ponction
lombaire (invasif)
■ Complications possibles à la phase aiguë :

• défaillance hémodynamique dans les premières 24 heures : équivalent de SRIS par
relargage majeur d’antigènes bactériens sous l’effet des antibiotiques

• échec de l’antibiothérapie à 48 – 72 heures : définie par la persistance de la fièvre, des
troubles de la vigilance et/ou de céphalées majeures
– à faire : nouveau bilan inflammatoire, nouvelle PL, imagerie cérébrale
• complications neurologiques : coma, convulsions, signe de localisation (atteinte des
paires crâniennes), troubles neurovégétatifs, engagement cérébral…
ces symptômes peuvent témoigner d’un empyème, d’un SIADH avec hyponatrémie
et convulsions, ou d’autres complications neurologiques : AVC, hématome sous-
dural, hydrocéphalie…
Suivi à distance
■ Éléments de mauvais pronostic à distance après une méningite :
• retard de mise en route d’un traitement antibiotique
• nourrisson
• pneumocoque
• gravité du tableau neurologique initial : coma, convulsions…
• choc septique
• faible réaction cellulaire, hypoglycorachie, hyperprotéinorachie
■ Après toute méningite (bactérienne et virale) :
• recherche de surdité acquise par ossification cochléaire :
– audiométrie comportementale + potentiels évoqués auditifs + audiogramme à J15
puis tous les 3 mois pendant 1 an
– si bilan retrouve une hypoacousie : consultation ORL + TDM des rochers + IRM
labyrinthique pour recherche d’ossification cochléaire
– si ossification cochléaire : pose d’implants cochléaires en urgence (impossible si
cochlée totalement ossifiée)
• recherche d’autres séquelles : retard de développement psychomoteur,
d’hydrocéphalie, de comitialité…
Méningite à pneumocoque : première cause de surdité acquise chez le nourrisson. La méningite
ourlienne peut aussi entraîner une surdité séquellaire à distance
Mesures préventives en cas de méningite bactérienne

Ces dispositions s’appliquent surtout en cas de méningite à méningocoque
Antibioprophylaxie anti-méningocoque

Permet de supprimer le portage pharyngé du méningocoque chez les cas contact du
patient hospitalisé = protection immédiate
■ Définition des cas contact :
Personnes exposées au patient dans les 10 jours précédant son admission
• toutes les personnes vivant sous le même toit
• camarades de classe ou de crèche
• contact étroit et prolongé (plus d’une heure à moins d’un mètre de distance)
• flirts, conjoint
• personnel soignant ayant intubé ou ayant effectué une aspiration trachéale sans
protection
doivent recevoir en urgence, et au maximum dans les 10 jours : rifampicine PO
pendant 2 jours, ou à défaut ceftriaxone IM dose unique ou ciprofloxacine PO dose
unique.
Un contact avec le patient initial une fois que son antibiothérapie est débutée n’est pas un contage et
ne doit faire prescrire ni antibioprophylaxie ni vaccination
On se moque du statut vaccinal des personnes contact : vaccinées ou non, tous les contacts du
patient hospitalisé doivent recevoir une antibiothérapie
Vaccination anti-méningocoque
Réalisée chez les mêmes personnes que celles rentrant dans la définition des cas
contact, sauf si elles sont déjà vaccinées, dans le même délai maximal de 10 jours
suivant l’hospitalisation du patient initial.
■ Différents sérotypes de vaccin méningococcique existent :
• vaccin monovalent C conjugué : si méningite à méningocoque C
• vaccin tétravalent A, C, Y, W135 : si méningite à méningocoque A, Y, ou W135
• vaccin monovalent B : non-recommandé en pratique autour des cas sporadiques, fait
sur avis des autorités sanitaires si épidémie de méningite à méningocoque B
N’oubliez pas que le méningocoque B est la première cause de méningite à méningocoque en
France, je n’ai donc pour ma part jamais trouvé de logique à l’absence de vaccination anti-B
systématique dans l’entourage des méningites à méningocoque B…
Autres mesures en cas de méningite à méningocoque

Méningite à méningocoque = maladie à déclaration obligatoire, comme les autres
invasions invasives à méningocoque. Signalement en urgence et par tout moyen à
l’ARS puis notification anonyme par la suite
nécessite un bilan de déficit immunitaire incluant un dosage du complément
Pas d’éviction scolaire obligatoire

Autres germes responsables de méningite
■ Méningite à pneumocoque :
N’est jamais épidémique car pas de transmission interhumaine
• pas de déclaration obligatoire, pas d’éviction scolaire obligatoire
• pas d’isolement particulier
• pas d’antibioprophylaxie ni de vaccination
• nécessite un bilan de déficit immunitaire car infection invasive ± TDM cérébral en
recherche de brèche méningée si méningite à pneumocoque récidivante
■ Méningite à Hæmophilius influenzæ :
• pas de déclaration obligatoire, pas d’éviction scolaire obligatoire
• isolement « gouttelettes » jusqu’à 24 heures après le début de l’antibiothérapie
• pas de vaccination
• antibioprophylaxie chez l’enfant malade en relai du traitement curatif par rifampicine
PO 4 jours + chez les personnes contact de moins de 4 ans si vaccination incomplète
• nécessite un bilan de déficit immunitaire car infection invasive

ITEM 151
151 – Méningo-encéphalites
A Définition Méningites et méningo-encéphalites infectieuses en pédiatrie, abcès cérébral
A Diagnostic positif Savoir suspecter cliniquement un syndrome méningé fébrile
A Diagnostic positif Savoir identifier les éléments d’un syndrome encéphalitique
B Diagnostic positif Connaître les caractéristiques cliniques détaillées des différentes étiologies infectieuses des méningites
purulentes chez l’enfant
B Éléments Connaître les éléments de physiopathologie des méningites, des méningo-encéphalites et des abcès
physiopathologiques cérébraux
A Étiologies Principales étiologies et épidémiologie bactérienne et virale des méningites en fonction de l’analyse du
liquide cérébro-spinal (LCS) et de l’âge du patient
A Étiologies Principales étiologies et épidémiologie infectieuses des méningo-encéphalites
A Paraclinique Indication d’une ponction lombaire
A Examens Examens d’imagerie devant une méningite, une encéphalite ou un abcès

complémentaires
A Urgence Signes cliniques de gravité d’une méningite, identifier un purpura fulminans
A Prise en charge Connaître la prise en charge thérapeutique d’un purpura fulminans
A Prise en charge Connaître la prise en charge immédiate en cas de suspicion de méningite
A Prise en charge Indications et modalités de l’antibiothérapie probabiliste devant une méningite
B Prise en charge Prise en charge thérapeutique des méningites infectieuses non-purulentes
B Prise en charge Conduite à tenir immédiate en cas de suspicion de méningo-encéphalite herpétique
A Suivi Mesures générales à prendre en cas d’infection invasive à méningocoque
A Définition Méningites et méningo-encéphalites infectieuses chez le nouveau-né et le nourrisson
Généralités
Méningo-encéphalite = inflammation du parenchyme cérébral ± méninges et LCS
causes bactériennes : possibles mais très rares. Lorsqu’une méningite n’est pas
traitée, elle peut se diffuser au parenchyme cérébral et entraîner une méningo-
encéphalite purulente de pronostic très sombre. Diagnostic et traitement rejoignent le
chapitre « méningites » et ne seront pas abordés ici
causes virales et post-virales : existant sous deux formes :
– encéphalite par réplication virale au sein du parenchyme cérébral

– encéphalite post-infectieuse inflammatoire, dite encéphalomyélite aiguë disséminée
(ADEM), post-infectieuse et liée à la persistance d’une réaction inflammatoire qui
lèse le parenchyme cérébral
› forme la plus fréquente de méningo-encéphalite
Causes virales identiques à celles des méningites : entérovirus, HHV6, VZV, HSV,
grippe, EBV, CMV…
autres causes annexes :
– bactéries atypiques : mycoplasme, Bartonella henselae, tuberculose, Lyme…
– autres micro-organismes : paludisme, VIH, chikungunya…
– causes auto-immunes et dysimmunitaires
Diagnostic
Certains symptômes témoignent d’une atteinte de l’encéphale (= syndrome
encéphalitique) :
• troubles de la vigilance variables et/ou prolongés
• crises convulsives, parfois état de mal épileptique
• troubles mnésiques, troubles du langage, troubles de l’équilibre
• signes de localisation, syndrome pyramidal, atteinte des paires crâniennes
• atteinte hémodynamique (signe de souffrance du tronc cérébral)
symptômes aspécifiques mais devant faire évoquer une encéphalite si associés à de
la fièvre
Bilan paraclinique
■ 1. Imagerie cérébrale :
IRM, ou TDM à défaut
Indispensable en cas de signes évocateurs d’encéphalite, à faire toujours avant la
ponction lombaire, car les signes neurologiques centraux sont une contre-indication
neurologique à la ponction lombaire
si cause herpétique : hypersignaux bilatéraux asymétriques temporo-frontaux en
T2/FLAIR
si cause post-infectieuse : hypersignaux bilatéraux et asymétriques, plus discrets
L’aspect IRM lors d’une méningo-encéphalite n’est corrélé ni à la sévérité clinique ni au pronostic
évolutif
■ 2. Ponction lombaire :
Indispensable, faite après l’imagerie cérébrale si absence de processus expansif

• analyses macroscopique, cytologique et biochimique systématiques
si cause herpétique : liquide clair, pléiocytose modérée lymphocytaire,
hyperprotéinorachie
si cause post-infectieuse : liquide clair, pléiocytose modérée ou normale
± autres examens si besoin : PCR HSV si suspicion, dosage d’interféron, PCR virales
et/ou bactériennes…
■ 3. Électroencéphalogramme :
Peut mettre en évidence un tracé évocateur d’encéphalite : aspect ralenti avec ondes
lentes périodiques et/ou pointes-ondes fronto-temporales
Un EEG et une IRM normaux n’éliminent pas une méningo-encéphalite
Prise en charge
Devant un syndrome encéphalitique : fièvre + signes neurologiques centraux, l’aciclovir doit être prescrit et donné en urgence chez
l’enfant, avant tout examen paraclinique
Par la suite : confirmation paraclinique indispensable de la méningo-encéphalite, par

imagerie cérébrale puis ponction lombaire ± EEG
■ Ensuite, hospitalisation indispensable avec mesures thérapeutiques
urgentes :
• monitoring hémodynamique + voies veineuses périphériques
• traitement antiviral probabiliste par aciclovir intraveineux
• traitement symptomatique : antipyrétiques, antalgiques, anticonvulsivants si
convulsions
■ Concernant l’aciclovir :
• introduit en urgence dès la suspicion d’une méningo-encéphalite devant fièvre +
signes neurologiques centraux
• poursuivi 15 à 21 jours si PCR HSV positive dans le LCS
• poursuivi au moins 48 heures si la 1re PCR HSV est négative dans le LCS, arrêté à
48 heures si une 2e PCR HSV sur une nouvelle ponction lombaire est de nouveau
négative
■ Pronostic :
• très bon dans les formes post-infectieuses
• variable, dépend de la précocité de l’introduction de l’aciclovir dans les causes
herpétiques : mortalité importante et séquelles cognitives fréquentes
Synthèse

ITEM 174
174 – Pathologies infectieuses
de l’enfant migrant
et de l’enfant voyageur
A Définition Connaître la définition d’un migrant
A Physiopathologie Connaître les principales pathologies infectieuses des migrants
B Diagnostic positif Arguments épidémio-cliniques et stratégies d’examens complémentaires pour identifier les principales
pathologies infectieuses des migrants
A Diagnostic positif Connaître les principales pathologies à dépister chez les migrants
A Prise en charge Connaître les principes de la prévention à mettre en place chez les migrants
B Prise en charge Connaître les principaux vaccins à mettre à jour
Généralités
Enfant migrant = « tout enfant qui vit de manière temporaire ou permanente dans un
pays dans lequel il n’est pas né, et qui a acquis d’importants liens sociaux avec ce
pays », UNESCO. Regroupe enfants réfugiés et enfants de migrants économiques
■ Première consultation médicale doit se dérouler dans le mois
suivant l’arrivée :
• examen clinique complet + courbe staturo-pondérale et évaluation nutritionnelle
• courbes de poids et de PC, évaluation du développement psychomoteur
• recherche de psycho-traumatismes
• recueil des vaccinations réalisées
• examens paracliniques :
– NFS, bilan hépatique, glycémie, ionogramme sanguin, bilan rénal, ferritinémie,
électrophorèse de l’hémoglobine
– sérologies VIH, VHB, VHC, recherche d’IST dont syphilis
– recherche d’une grossesse chez l’adolescente
– recherche de tuberculose : radiographie thoracique + IDR ou IGRA
– parasitologie des selles, sérologie anguillulose et bilharziose, recherche de
paludisme

Notez comme ce bilan est beaucoup plus exhaustif que chez l’adulte, chez qui on se contente d’une
radiographie thoracique et des sérologies VIH, VHB et VHC
Plusieurs situations peuvent être rencontrées : pathologie chronique, pathologies

infectieuses, précarité importante….
si hospitalisation nécessaire : isolement contact jusqu’à vérification de l’absence de
portage de BMR/BHR
Fièvre chez un enfant de retour d’un pays tropical
Particularités des enfants voyageurs

Enfants voyageurs = risques « habituels » + risques liés à l’âge
• comportements à risque de péril orofécal, d’infections parasitaires, exposition aux
animaux…
• immaturité du système immunitaire donc infections plus rapides et plus sévères
• diagnostique parfois retardé car symptômes différents de ceux de l’adulte
• difficultés de prophylaxie anti-infectieuse chez les petits enfants
Pathologies varient selon le lieu de voyage ou de provenance : surtout diarrhées,
infections respiratoires, paludisme et infections cutanées (morsures, piqures, larva
migrans…)
Attention : infections cosmopolites restent les plus fréquentes, mais il faut éliminer les infections du
voyage
Orientation diagnostique devant une fièvre au retour de

voyage
• zone de séjour de l’enfant, endémie palustre ou non
• conditions de séjour, saison du voyage
• prévention du péril orofécal, prophylaxie ou non, statut vaccinal
Anamnèse
• contact avec les animaux, piqures, traumatismes, plaies…
les maladies d’importation surviennent surtout < 3 mois du retour, mais le délai seul ne permet pas d’exclure
formellement ces maladies
• recherche de signes de gravité, de sepsis

Examen clinique
• orientation clinique : ictère, hépatomégalie, signes respiratoires, splénomégalie…
• recherche de paludisme si retour d’un pays d’endémie < 3 mois, ± répété (12 – 24 heures) si négatif
Examens initialement mais forte suspicion
paracliniques • reste du bilan clinique n’est pas systématique, réalisé fonction de la sévérité clinique et de l’orientation
diagnostique

Principales maladies d’importation au retour de zones
tropicales
Pathologie Incubation Contamination Symptômes Biologie Diagnostic
Amœbose 14 jours – Orofécale • hépatomégalie • polynucléose • sérologie

hépatique plusieurs mois • douleurs • imagerie
Borréliose 1 – 10 jours Tiques • céphalées • polynucléose • frottis

• troubles digestifs, • cytolyse sanguin
SMG hépatique
Brucellose 7 – 28 jours Rurale (lait, viande, ovins, • adénopathies, • leucopénie • hémoculture

caprins) HSMG • sérologie
Fièvre 4 – 8 jours Moustiques • syndrome pseudo- • thrombopénie • sérologie

hémorragique virale grippal • leucopénie • antigène
• éruption NS1
Distomatose 1 mois Végétaux crus • ictère fébrile • hyperéosinophilie • sérologie
Hépatite A 1 mois Orofécale • ictère • cytolyse • sérologie

hépatique
• frottis de
Leishmaniose • adénopathies, moelle
2 – 6 mois Phlébotome • pancytopénie
viscérale HSMG
• sérologie
• polynucléose
• ictère
Leptospirose 7 – 14 jours • conjonctivite • sérologie

Rongeurs, baignade en eaux • myalgies • cytolyse
souillées hépatique
• « fièvre
Rickettsiose 7 – 21 jours Tiques • polynucléose • sérologie
boutonneuse »
• phénomènes
Schistosomose 4 – 8 semaines Baignade en eaux douces • hyperéosinophilie • sérologie
allergiques
• myalgies
Trichinose 2 jours – 1 mois Viande contaminée • hyperéosinophilie • sérologie
• œdèmes
• frottis
sanguin
• adénopathies,
Trypanosomose 5 – 20 jours Glossines (forêts) • lymphocytose • goutte
HSMG
épaisse
• sérologie
• asthénie, • hémocultures
Typhoïde 7 – 18 jours Orofécale céphalées • leucopénie • coproculture
• « tuphos » • sérologie
+ paludisme et tuberculose, qui font chacun l’objet d’un chapitre spécifique
Paludisme de l’enfant
France est le pays européen le plus touché par le paludisme d’importation (environ
1000 par an, 80 % à Plasmodium falciparum)
Bilan
■ Symptômes devant faire évoquer le diagnostic :
• fièvre (90 % des cas) : parfois associée à une co-infection virale ou bactérienne
bénigne qui ne doit pas faire éliminer le paludisme sans l’avoir recherché
• hépatosplénomégalie
• convulsions fébriles, détresse respiratoire aiguë, douleurs abdominales et
vomissements, anémie sévère, ictère…
■ Confirmation paraclinique :
• frottis sanguin + goutte épaisse
• tests de diagnostic rapide : détectant les antigènes palustres, parfois faits en urgence
• techniques de PCR : de plus-en-plus utilisées
• + bilan à la recherche de critères de gravité : NFS, ionogramme sanguin, glycémie,
bilan hépatique, gaz du sang et lactates, ECG
Prise en charge

■ 1. Recherche de signes de gravité : sont les mêmes que chez l’adulte
sauf 3 exceptions :
• anémie < 5 g/dL (et pas 7 g/dL)
• parasitémie > 10 % (et pas 4 %)
• lactates sanguins > 5 mmol/L (et pas 2 mmol/L)
■ 2. Orientation : tous les accès palustres de l’enfant sont

hospitalisés.
Réanimation / USC si signes de gravité ou vomissements rendant impossible la prise
PO des traitements
■ 3. Traitement étiologique :
• PO en l’absence de signes de gravité et de vomissements :
– 1re intention : arthéméther-luméfantrine ou arténimol-pipéraquine pendant 3 jours
– 2e intention : atovaquone-proguanil ou méfloquine
– reprise des médicaments si vomissements < 1 heure de la prise
• IV en présence de signe de gravité ou de vomissements : artésunate (ATU) sous
contrôle scopé, avec relai PO dès disparition des signes de gravité. Quinine si
absence d’artésunate
■ 4. Suivi de l’enfant : identique à celui de l’adulte
• surveillance clinique + frottis et goutte épaisse à J3, J7 et J28
• + NFS et bilan d’hémolyse à J3, J7, J14 et J28 si utilisation d’artésunate
• paludisme d’importation n’est pas une MDO
Prophylaxie anti-palustre
Pour éviter les piqures :
• répulsif non-cutané : pyréthrinoïdes sur la moustiquaire et les vêtements
• répulsif cutané : DEET, citriodiol, IR 3535. Sur la plus petite surface cutanée possible,
en la lavant après, sans jamais enduire les lèvres, paupières, doigts, plaies
– jamais avant 6 mois de vie, toxicité cérébrale
– 1 fois par jour avant 30 mois
– 2 fois par jour avant 12 ans
– 3 fois par jour après 12 ans
Pour éviter le paludisme après une piqure :
À partir de Posologie Début du traitement Fin du traitement
Chloroquine 1 / jour début du voyage + 4 semaines

Proguanil > 1 an 1 / jour début du voyage + 4 semaines
Méfloquine > 5 – 15 kg 1 / semaine - 10 jours + 3 semaines
Atovaquone-proguanil > 5 – 11 kg 1 / jour début du voyage + 1 semaine
Doxycycline > 8 ans 1 / jour début du voyage + 4 semaines
Le Pilly ne recommande plus la prophylaxie par chloroquine ni par proguanil seul…
Conseils et mesures de prévention pour les enfants

voyageurs
Mesures générales
Prévention palustre • cf. ci-dessus
• hygiène des mains à l’eau / au savon

Diarrhée du voyageur • consommer de l’eau en bouteilles uniquement, bien laver fruits et légumes, les cuire
• administration précoce de SRO si diarrhée
Piqures d’arthropodes • mêmes mesures de prophylaxie que pour le paludisme
• ne pas exposer les < 1 an au soleil

• vêtements légers, amples, à mailles serrées
Soleil, chaleur
• protéger la tête, crème FSP 30 toutes les 2 heures
• boire fréquemment
• hygiène quotidienne
Peau, plaies
• savonner et désinfecter toute plaie, même minime
• éviter de marcher pieds-nus

Marche, baignade
• proscrire toute baignade en eaux douces
Animaux • éviter les contacts avec les animaux
Vaccinations
Mise à jour du calendrier vaccinal avant le voyage ± vaccinations spécifiques à certains
pays :
Âge minimal Régions Commentaires
Encéphalite 2 mois • Inde, Asie du Sud-Est • séjour prolongé, activités en extérieur

japonaise proches des rizières
9 mois • Afrique intertropicale • vaccin obligatoire en zone d’endémie

Fièvre jaune
• Amérique du Sud
Hépatite A 1 an • toutes les régions avec hygiène précaire
Méningocoque 1 an • Afrique subsaharienne en saison sèche

ACYW (hiver, printemps)
1 an (dès qu’il • Asie, Afrique, Amérique du Sud • séjour prolongé et isolé

Rage
marche)
1 an • Europe centrale et orientale • séjour en zone rurale / boisée

Encéphalite à • Nord de l’Asie centrale
tiques • Chine, Japon
Fièvre typhoïde 2 ans • Inde, Asie du Sud-Est • séjour prolongé

PARTIE 10
DERMATOLOGIE

ITEM 155
155 – Infections cutanées bactériennes
A Définition Définir une dermohypodermite bactérienne nécrosante et non-nécrosante
B Prévalence, Connaître l’épidémiologie et les facteurs de risque des dermohypodermites bactériennes non-
épidémiologie nécrosantes et nécrosantes chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les signes évocateurs de dermohypodermite bactérienne chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les localisations les plus fréquentes de dermohypodermite bactérienne non-nécrosante et
nécrosantes
A Identifier une urgence Connaître les signes de gravité d’une dermohypodermite.
A Examens Dermohypodermite bactérienne non-nécrosante : examens à réaliser

complémentaires
A Prise en charge Connaître les principes de traitement d’une dermohypodermite bactérienne
A Prise en charge Savoir qu’il faut rechercher une porte d’entrée devant une dermohypodermite
A Éléments Connaître définition et physiopathologie de l’anthrax et furoncle

physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes du traitement du furoncle et ses complications
B Suivi et/ou pronostic Furonculose : facteurs favorisants, examens à réaliser
A Définition Impétigo : définition
A Diagnostic positif Impétigo : diagnostic (impétigo crouteux, impétigo bulleux, impétiginisation)
B Prise en charge Connaître les principes du traitement de l’impétigo et ses complications
A Définition Connaître définition et physiopathologie de la folliculite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques de la folliculite
B Prise en charge Connaître les principes du traitement de la folliculite et ses complications
Généralités
Infections cutanées superficielles Infections cutanées profondes
= fréquentes et bénignes = rares et potentiellement graves
• impétigo • dermohypodermites non-compliquées (cellulites, érysipèle)

• furoncle • dermohypodermites compliquées (fasciite nécrosante, choc septique, choc toxinique…)
• folliculite
Infections très fréquentes chez l’enfant. Premier facteur de risque est la varicelle

principaux pathogènes = Staphylococcus aureus (SA), Streptococcus pyogenes
(SGA), parfois associés
SA = naturellement résistant à l’amoxicilline, reste sensible à Augmentin,
céphalosporines, pénicillines M
SGA = toujours sensible à l’amoxicilline
Impétigo et dérivés
■ Impétigo
= « pustulose » intradermique = infection de la couche cornée à SA ou SGA,
transmission directe manuportée ± auto-inoculation et contagion
Pic d’incidence 0 à 10 ans, plus fréquent l’été
Évolution en plusieurs phases : vésicule > pustule ou bulle fragile > érosion > croûte
mélicérique
Lésions souvent multiples, sur le scalp ou près des orifices naturels (visage surtout)
Parfois adénopathie, jamais de fièvre
■ Ecthyma
= forme d’impétigo chronique et creusant jusqu’au derme = cicatrice à distance
■ Impétiginisation
= infection à SA ou SGA d’une dermatose souvent prurigineuse (varicelle surtout, gale,
eczéma, psoriasis…)
■ Traitement
= nettoyage des lésions eau + savon
+ si forme peu grave = ≤ 6 lésions et ≤ 2 % de surface corporelle et pas d’extension
rapide
mupirocine crème 2 à 3 fois par jour pendant 5 jours
pas d’éviction scolaire si lésions protégeables par pansement
+ si forme grave = > 6 lésions, ou > 2 % de surface corporelle, ou extension rapide, ou
ecthyma
prélèvement bactériologique local (écouvillon)
Augmentin PO 80 mg/kg/j pendant 7 jours, ou céfadroxil (C1G) si allergie
Vaseline sur les lésions pour ramollir les croûtes. Pas d’antiseptique, pas
d’antibiotique local
éviction scolaire jusqu’à 72h du début du traitement si lésions non-protégeables par
pansement

Folliculites et furoncles
■ Folliculite
= inflammation superficielle d’un follicule pileux (pas toujours infecté)
■ Furoncle
= infection profonde d’un follicule pileux, surtout dos, fesses, jambes, visage
• forme à risque de complication : âge < 1 an, comorbidités, drainage difficile, face
• forme compliquée : anthrax (conglomérat de furoncles), dermohypodermite, abcès
■ Furonculose :
Répétition de furoncles dans le temps
■ Traitement :
Nettoyage des lésions eau + savon
+ si furoncle isolé = incision de l’extrémité pour évacuation du bourbillon, protection de
la lésion avec pansement. Pas d’antibiotique ni d’antiseptique
+ si forme à risque de complication ou forme compliquée = mesures précédentes
prélèvement bactériologique local (écouvillon)
Augmentin PO 80 mg/kg/j pendant 5 jours
si furonculose : Augmentin 7 jours + décolonisation des gîtes bactériens (nez, gorge,
anus, périnée)
Dermohypodermites bactériennes
■ Formes non-compliquées (DHBNN) :
Infections aiguës peau et tissus sous-cutanés + signes inflammatoires classiques +
fièvre + adénopathie fréquente. Rechercher une porte d’entrée
Diagnostics différentiels (sans fièvre, sans douleur) : urticaire, dermite de contact,
cellulite aseptique…
■ Formes compliquées :
Parfois associées entre elles, pouvant engager le pronostic vital
• choc septique
• choc toxinique : surtout sur SGA mais possible aussi sur SA. Associe fièvre, rash
scarlatiniforme, signes de choc distributif et défaillance multi-viscérale
• dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) : nécrose des tissus conjonctifs et
adipeux (derme + hypoderme), avec douleur intense disproportionnée par rapport aux
signes locaux
• fasciite nécrosante : DHBN qui dépasse l’aponévrose superficielle

■ Traitement :
si DHBNN = Augmentin PO 80 mg/kg/j pendant 7 jours, clindamycine ou cotrimoxazole
si allergie. Traitement ambulatoire
si DHBNN + FdR de complication (âge < 1 an, immunodéprimé) = hospitalisation,
Augmentin 100 mg/kg/j IV pendant 7 à 10 jours
si DHBN = prise en charge multidisciplinaire médicale + chirurgicale + réanimatoire
prélèvements bactériologiques minimaux (2 hémocultures)
hospitalisation en réanimation + traitement du choc septique (remplissage,
amines…)
Augmentin IV 150 mg/kg/j + clindamycine (action anti-toxinique)
exérèse chirurgicale des zones nécrotiques
■ Synthèse thérapeutique (HAS 2021) :
Atteinte Traitement de première intention Durée Traitements de seconde intention
Impétigo simple Mupirocine locale 5 jours
Impétigo grave Augmentin 7 jours Céfadroxil
Furoncle à risque ou compliqué Augmentin 5 jours
Furonculose Augmentin 7 jours Clindamycine

Pristinamycine
DHBNN Augmentin 7 jours Clindamycine

Cotrimoxazole
DHBN Augmentin + clindamycine

ITEM 164
164 – Exanthèmes fébriles
A Diagnostic positif Exanthèmes fébriles de l’enfant : type d’éruption, orientation diagnostique
A Identifier une urgence Exanthèmes fébriles de l’enfant : évaluation de la gravité
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : rougeole
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : rubéole
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : mégalérythème épidémique
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : exanthème subit
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : mononucléose infectieuse
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : scarlatine
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : maladie de Kawasaki
A Étiologies Maladies infectieuses éruptives : varicelle
Généralités
■ Exanthème fébrile
= éruption fébrile cutanée de l’enfant (énanthème = éruption muqueuse)
causes infectieuses sont les plus fréquentes chez l’enfant, puis rarement toxidermies
médicamenteuses
Signes en faveur
Cause virale Cause médicamenteuse
• enfant, notion de contage • adulte

• syndrome infectieux (syndrome grippal) • polymorphisme des lésions
• monomorphisme des lésions • hyperéosinophilie
• adénopathies • prurit
• lésions muqueuses associées (énanthème)
Selon le Collège de Pédiatrie : « les termes roséoliforme, morbiliforme et scarlatiniforme

sont désuets et doivent être abandonnés, car un même agent peut être responsable de
divers types d’éruptions »
■ Nouvelle classification des types d’éruption :
• exanthèmes érythémateux : scarlatine, syndrome toxiniques, Kawasaki, toxidermies
• exanthèmes maculo-papuleux : rougeole, rubéole, exanthème subit, mégalérythème
épidémique, entérovirus, Kawasaki, urticaire, toxidermies

• exanthèmes vésiculo-pustuleux : varicelle, HSV, zona, entérovirus (syndrome pieds-
mains-bouche)
L’ancienne classification des éruptions reste très utilisée, et est présentée comme la seule à
connaître dans le collège de Dermatologie. Je la trouve aussi plus simple et plus « visuelle », je vous
la joins donc ici, bien que les Pédiatres ne l’utilisent pas.
Ancienne classification des types d’éruption
Roséoliforme Morbiliforme Scarlatiniforme
Petites macules rosées, pâles, Maculo-papules rouges, confluant en plaques bien Maculo-papules rouges, confluant en
bien séparées entre elles séparées par des intervalles de peau saine plaques sans intervalle de peau saine
• exanthème subit (roséole) • rougeole • scarlatine

• rubéole • mégalérythème épidémique • Kawasaki
• primo-infection VIH, syphilis • mononucléose infectieuse • épidermolyse staphylococcique
IIaire, typhoïde… • primo-infection VIH, toxidermies, Kawasaki,
infections virales, infections bactériennes…
Démarche diagnostique générale
Rougeole
Maladie infectieuse d’actualité dans les pays développés, évoluant sur un mode
endémo-épidémique
Couverture vaccinale longtemps insuffisante en France

Maladie plus sévère avant 1 an, chez l’adulte, la femme enceinte (mais non-tératogène)
et l’immunodéprimé
Généralités :
• infection virale : paramyxovirus nommé morbilivirus
• protection des nourrissons jusqu’à 6 mois par les anticorps maternels
• confère une immunité durable
• transmission directe par voie aérienne
• incubation 10 jours
• contagiosité de -5 à +5 jours du début de l’éruption
Phase d’invasion (catarrhale, 3 jours) :

• fièvre élevée, catarrhe oculo-respiratoire : conjonctivite, rhinorrhée, toux, pharyngite
• signe de Köplick : énanthème pathognomonique blanchâtre à la face interne des joues (orifice du canal de Sténon)
Phase éruptive (2 semaines après le contage, dure 6 jours) :
• exanthème maculo-papuleux morbiliforme, non-prurigineux
• débute derrière les oreilles puis extension descendante en une seule poussée en 48 heures
• fièvre décroissante, persistance de la catarrhe oculo-respiratoire
Complications :
• infectieuses : bronchite, pneumonie, OMA
• neurologiques : encéphalite aiguë post-éruptive, panencéphalite sclérosante de Van Bogaert
• autres : hépatite, kératite, pancréatite
MDO : signalement urgent puis notification à l’ARS

Éviction scolaire obligatoire : jusqu’à 5 jours après le début de l’éruption
Isolement « air » si enfant hospitalisé
Vaccination obligatoire (ROR) pour les nourrissons nés après le 01/01/2018

• primovaccination : 12 mois puis 16 – 18 mois
Diagnostic de rougeole est avant tout clinique car éruption très typique
mais est une MDO donc confirmation paraclinique obligatoire :
– PCR sur sang, salive, sécrétions nasales ou gorge : pendant l’éruption
– sérologie (IgM) : de J3 à J28 de l’éruption
Traitement symptomatique : paracétamol si inconfort, Augmentin si surinfection
bactérienne.
Hospitalisation uniquement si signes de gravité, avec isolement « air »
Prise en charge des cas-contact de rougeole
Nourrissons • né de mère immune (ATCD de rougeole ou ROR 2 doses) : aucune mesure

< 6 mois • né de mère non-immune : IgIV polyvalentes
Nourrissons • contage < 72h : ROR 1 dose d’emblée puis reprise du calendrier vaccinal
de 6 à 11 mois • contage > 72h : IgIV polyvalentes
• non-vacciné : rattrapage par ROR 2 doses à 1 mois d’intervalle

Patients > 1 an et nés > 1980 • ROR 1 dose : rattrapage par ROR 1 dose
• ROR 2 doses : aucune mesure
• immunodéprimé : IgIV polyvalentes

Autres terrains
• femme enceinte non-immune : IgIV polyvalentes

Rubéole
Généralités :
• infection virale : rubivirus
• transmission directe par voie aérienne ou par voie transplacentaire
• incubation 15 à 21 jours
• contagiosité de -1 à +2 semaines du début de l’éruption
Phase d’invasion (1 semaine) :

• différences avec la rougeole : fièvre modérée, état général conservé, absence de catarrhe
• syndrome viral : céphalées, courbatures, pharyngite
Phase éruptive (2 – 3 semaines après contage, dure 72 heures) :
• exanthème maculo-papuleux roséoliforme, de la face puis du thorax, en une seule poussée
• fièvre modérée, splénomégalie, adénopathies occipitales
Complications :
• purpura thrombopénique post-éruptif
• arthralgies, arthrites
• encéphalites, méningo-encéphalites
MDO : signalement urgent puis notification à l’ARS

Isolement « gouttelettes » si enfant hospitalisé
Vaccination obligatoire (ROR) pour les nourrissons nés après le 01/01/2018

• primovaccination : 12 mois puis 16 – 18 mois
Diagnostic clinique mais difficile, prise en charge ambulatoire avec traitement

symptomatique
confirmation possible par sérologie (IgM) surtout en phase aiguë, se justifie si contact
de l’enfant avec une femme enceinte non-immune, si forme atypique ou forme
compliquée
La rubéole étant devenue une MDO en 2018, je ne sais pas pourquoi aucune confirmation biologique
n’est exigée avant la notification…
Mégalérythème épidémique
Généralités :
• infection virale : parvovirus B19
• survient aux alentours de 5 à 14 ans (âge scolaire)
Phase d’invasion (2 jours) :

• fièvre modérée, état général conservé
• syndrome viral : céphalées, arthromyalgies
Phase éruptive (2 semaines après le contage) :
• exanthème maculo-papuleux morbiliforme légèrement œdémateux, début aux joues avec aspect « souffleté », puis atteinte des
extrémités en « gants et chaussettes » et aspect en « carte de géographie »
• fièvre modérée, arthralgies et arthrites possibles

Complications :
• anémie aiguë érythroblastopénique (centrale) chez l’enfant atteint d’hémolyse chronique
• anasarque fœtoplacentaire chez la femme enceinte au T1
Pas une MDO

Pas de vaccination
Diagnostic clinique, prise en charge ambulatoire avec traitement symptomatique

confirmation par PCR sanguine ou sérologie (IgM) justifiée si enfant atteint d’une
hémolyse chronique, ou si contact avec une femme enceinte
Exanthème subit = roséole infantile = 6e maladie

Généralités :
• infection virale : HHV6, parfois HHV7
• survient entre 6 mois et 2 ans, infection ubiquitaire
Phase d’invasion :
• fièvre isolée élevée (39 à 40°C) d’apparition brutale, bien tolérée
• chute brutale de la fièvre à la phase éruptive
Phase éruptive (3 jours après début de la fièvre) :
• exanthème maculo-papuleux roséoliforme sur visage et tronc, fugaces disparaissant en 24 heures
• apyrexie contemporaine ± crises convulsives hyperthermiques
Complications :
• crises convulsives hyperthermiques liées aux variations brutales de température
• méningite, méningo-encéphalite
Pas une MDO

Pas de vaccination
Diagnostic clinique, prise en charge ambulatoire avec traitement symptomatique

confirmation par PCR sanguine justifiée si forme atypique ou compliquée
Mononucléose infectieuse
Généralités :
• infection virale : EBV (HHV4). Mononucléose = primo-infection par EBV
• survient surtout aux alentours de l’adolescence (« maladie du baiser »), mais possible à tout âge
• confère une immunité durable, récurrences symptomatiques possibles chez l’immunodéprimé
• transmission directe par la salive
• incubation longue de 30 à 50 jours
• contagiosité faible mais très prolongée (jusqu’à 6 mois)

Symptômes habituels :
• fièvre d’intensité variable, asthénie profonde et prolongée
• angine érythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse, avec membranes décollables, respect de la luette, œdème de la luette, et
purpura du voile du palais
• voix nasonnée, adénopathies cervicales, œdème des paupières, splénomégalie…
Symptômes dermatologiques :
• exanthème polymorphe maculo-papuleux morbiliforme, souvent discret, favorisé par la prise d’amoxicilline
Autres symptômes possibles :
• hépatite cytolytique fréquente mais bénigne
• anémie hémolytique, thrombopénie auto-immune…
• méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite…
• syndrome mononucléosique sur la NFS, cytolyse hépatique, CRP augmentée
Pas une MDO

Pas d’éviction scolaire obligatoire. Éviction sportive 1 mois si splénomégalie (risque de rupture de rate)
Pas d’isolement
Pas de vaccination
Confirmation diagnostique nécessaire, le plus souvent par une sérologie (IgM et IgG) en
recherche d’anticorps anti-VCA (précoces), anti-EA (précoces mais peu recherchés) et
anti-EBNA (tardifs)
infection précoce = IgM anti-VCA positifs, IgG anti-EBNA négatifs
infection ancienne = IgM anti-VCA négatifs, IgG anti-EBNA positifs
Existe aussi un « MNI-test » = TDR semblable au TDR streptococcique pour les
angines, mais peu utilisé
Hospitalisation requise uniquement si forme compliquée, prise en charge
symptomatique seule
repos au lit avec reprise progressive des activités ± corticoïdes en cure courte si
asthénie intense
traitement symptomatique : paracétamol
traitement étiologique par Augmentin si surinfection ORL
Scarlatine
Généralités :
• infection bactérienne : Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A) à toxine érythrogène
• constitue la forme bénigne du syndrome toxinique (toxic shock syndrome)
• possible à tout âge, préférentiellement après 3 ans
• confère une immunité durable aux mêmes types toxiniques
• contagiosité jusqu’à 48 heures du début de l’antibiothérapie
Phase d’invasion :
• fièvre élevée à 39 – 40°C
• angine érythémateuse / érythémato-pultacée avec dysphagie, douleurs abdominales, céphalées…
• adénopathies sous-angulo-mandibulaires
Phase éruptive (24 heures après la phase d’invasion, dure 6 jours) :

• énanthème : angine + langue saburrale (enduit blanc), puis glossite exfoliatrice = dépapillation de la langue de la périphérie vers le
centre, avec aspect en « V lingual » et « framboisé » (rouge rugueux)
• exanthème scarlatiniforme érythémateux : vastes nappes rouge vif uniformes sans intervalle de peau saine, prédominant aux plis de
flexion, puis extension à l’abdomen, au visage et aux extrémités. Desquamation en « doigt de gant » des extrémités vers J6
Pas une MDO

Éviction scolaire obligatoire jusqu’à 48 heures du début de l’antibiothérapie
Pas d’isolement
Pas de vaccination
■ Diagnostic de scarlatine est clinique

mais toujours faire un TDR streptococcique en cas d’angine associée, pour confirmer
l’origine streptococcique
dosage des anticorps ASLO et ASD n’est pas utile en phase aiguë : ni sensibles ni
spécifiques, élévation tardive (J10 – J15) et inconstante
La « scarlatine » est uniquement l’éruption, on peut avoir une scarlatine sans angine, et il faut alors
rechercher une autre porte d’entrée au SGA, notamment cutanée (érysipèle…)
■ Prise en charge identique à celle de l’angine streptococcique :

Amoxicilline 50 mg/kg/j PO en 2 prises pendant 6 jours, en ambulatoire et sans
recherche d’hématurie / protéinurie à distance (glomérulonéphrite aiguë rarissime)
traitement antibiotique réduit le portage pharyngé et donc la transmission à
l’entourage
Hospitalisation uniquement si forme compliquée, notamment si syndrome toxinique
Maladie de Kawasaki
Généralités :
• pas une infection : vascularite aiguë primitive des moyens vaisseaux
• possible à tout âge, préférentiellement avant 5 ans (pic à 1 an), plus fréquent chez les enfants asiatiques
Fièvre :
• constante, obligatoire au diagnostic, persistant ≥ 5 jours
• souvent élevée, non-réduite par les antibiotiques ni par les antipyrétiques
5 critères majeurs :
• conjonctivite : bilatérale, non-exsudative, indolore
• atteinte buccopharyngée : chéilite, stomatite, langue « framboisée », pharyngite
• exanthème : scarlatiniforme érythémateux (parfois morbiliforme) sur le tronc, les membres, et le siège avec desquamation précoce
dès J5
• atteinte des extrémités : exanthème scarlatiniforme des extrémités avec œdème, desquamation tardive après J10
• adénopathies : cervicales, supérieures à 1.5 cm, asymétriques
Autres symptômes possibles :
• irritabilité, enfant difficilement examinable
• induration de la cicatrice de vaccination par le BCG chez les enfants vaccinés
• articulations : arthralgies, arthrites
•œil :
uvéite,
rétinite,
OACR
• abdomen : vomissements, douleurs abdominales, hépatite cytolytique, hydrocholécyste, ictère
• poumon : nodules et infiltrats, atteinte pleurale

• cerveau : agitation, troubles du comportement, méningite lymphocytaire, encéphalite, coma
• cœur : myocardite, péricardite, anévrisme coronaire ± thrombosé (= infarctus de l’enfant)
Non-infectieux = pas une MDO, pas d’éviction scolaire obligatoire, pas d’isolement, pas de vaccination
Moyen mnémotechnique pour retenir les critères de forme typique : A = adénopathies / B = bouche /
C = conjonctivite / D = desquamation / E = exanthème / F = fièvre > 5 jours
■ Diagnostic clinique de forme typique est posé si :

• fièvre ≥ 5 jours, critère constant et obligatoire
• et ≥ 4 parmi les 5 critères majeurs
existe aussi des formes incomplètes, par exemple avec fièvre isolée ou critères
majeurs pas tous présents
aucun marqueur biologique spécifique, mais syndrome inflammatoire biologique
fréquent : augmentation VS et CRP constante, parfois anémie, thrombocytose et
hyperleucocytose
leucocyturie aseptique quasi-constante et très évocatrice
Hospitalisation obligatoire
• échocardiographie précoce pour dépistage des complications cardiaques (c’est elles
qui tuent)
• traitement anti-inflammatoire quelques jours par immunoglobulines polyvalentes IV +
aspirine à dose anti-inflammatoire, pour prévenir les atteintes cardiaques
• relai par aspirine à dose anti-agrégante pendant 6 à 8 semaines
• surveillance prolongée par échocardiographie
Notez le nombre de similitudes cliniques entre la scarlatine et la maladie de Kawasaki : fièvre élevée
de l’enfant, exanthème et énanthème, atteinte des extrémités, adénopathies… mais ne pas oublier
que la maladie de Kawasaki n’est pas de cause infectieuse mais de cause inflammatoire, avec donc
un traitement et des complications (notamment cardiaques) propres
Varicelle
Généralités :
• infection virale : VZV (HHV3). Varicelle = primo-infection par VZV
• survient surtout avant 10 ans, mais possible à tout âge. Plus sévère avant 1 an, chez l’adulte, chez la femme enceinte et chez
l’immunodéprimé
• nourrissons protégés jusqu’à 3 à 6 mois par les anticorps maternels
• confère une immunité durable, récurrences symptomatiques possibles chez l’immunodéprimé
• transmission directe par voie aérienne + par les lésions cutanéomuqueuses
• incubation 14 jours
• contagiosité -2 +7 jours du début de l’éruption (jusqu’à cicatrisation de toutes les lésions)
Phase d’invasion (2 jours) :

• fébricule modéré, catarrhe ORL modérée

• très rarement rash scarlatiniforme pré-éruptif
Phase éruptive (2 semaines après le contage, dure 7 à 10 jours) :
• exanthème : lésion élémentaire vésiculeuse fragile (« goutte de rosée sur une peau saine ») devenant crouteuse et très
prurigineuse, parfois cicatrice dyschromique. Lésions diffuses touchant le cuir chevelu puis évolution descendante
• énanthème : lésions buccales érosives inconstantes
•
±
micro-
polyadénopathies,
splénomégalie
, fièvre modérée
Complications :
• surinfections bactériennes (SA, SGA) : impétigo, dermohypodermite, abcès…
• neurologiques : crises fébriles, cérébellite, encéphalite, PRNA, méningite lymphocytaire…
• syndrome de Reye si prise d’aspirine : encéphalopathie + cytolyse hépatique, mortalité 50 %
• autres : poumon varicelleux, purpura thrombopénique post-éruptif, hépatite…
Pas une MDO

Pas d’éviction scolaire obligatoire. la varicelle étant en règle générale peu grave chez l’enfant, on cherche une immunisation « de
masse » en laissant les enfants à l’école
Isolement « air » et « contact » si enfant hospitalisé
Vaccination possible (cf. chapitre « vaccinations »)
■ Diagnostic de varicelle est clinique

examens complémentaires de confirmation paraclinique uniquement si forme
sévère, compliquée et en cas de terrain à risque : PCR spécifique sur lésion cutanée,
sérologie (IgM) en phase aiguë
• traitement symptomatique en ambulatoire si forme usuelle : ongles coupés courts,
solution antiseptique préventive, antihistaminiques à visée anti-prurigineuse et sédative
si besoin, paracétamol si inconfort
• contre-indication formelle aux AINS (surinfections cutanées) et à l’aspirine
(syndrome de Reye)
• antibiothérapie probabiliste par Augmentin si surinfection bactérienne
• hospitalisation + traitement par aciclovir IV si : immunodépression, forme grave et/ou
compliquée, varicelle néonatale, femme enceinte proche du terme, nouveau-né dès la
naissance si varicelle maternelle -5 +2 jours de l’accouchement
Prise en charge des cas-contact de varicelle
Cas-contact vacciné ou sûr Aucune mesure

d’avoir déjà eu la varicelle
< 12 ans Aucune mesure
> 12 ans • contrôle de la sérologie facultatif

• vaccination par vaccin VZV dans les 3 à 5 jours suivant le
contage + 2e dose à quelques semaines (4 à 10 semaines)
• femme enceinte • contre-indication au vaccin VZV (vivant)

Cas-contact non-vacciné et/ou séronégative • immunoglobulines spécifiques IV anti-VZV dans les 96h et
doutant d’avoir déjà eu la varicelle • immunodéprimé jusqu’à 10 jours du contage
• nouveau-né de mère • ou immunoglobulines polyvalentes IV dans les 96h et jusqu’à
varicelleuse à -5 +2 jours du 10 jours à défaut
terme

• nouveau-né < 1 mois de
mère séronégative
Gingivostomatite herpétique
Généralités :
• infection virale : HSV (HHV1 / HHV2). Gingivostomatite = primo-contact infectant symptomatique
• primo-infection herpétique est le plus souvent asymptomatique
• survient à l’âge préscolaire, majoritairement entre 1 et 4 ans
• confère une immunité partielle, récurrences cliniques possibles à tout âge
• transmission directe par contact avec des lésions ou par contact salivaire
• contagiosité possible jusqu’à 3 semaines
Symptômes :
• prodromes : fièvre élevée, dysphagie, hypersialorrhée
• énanthème : buccal, avec vésicules fragiles devenant des érosions douloureuses diffuses (langue, palais, gencives, lèvres…) ±
confluant en plaques recouvertes d’une membrane grisâtre
• + adénopathies, hypersialorrhée, haleine fétide
Complications :
• lésions profuses ulcéro-nécrotiques chez l’immunodéprimé
• syndrome de Kaposi-Juliusberg sur dermatite atopique
• atteintes viscérales herpétiques : méningite, encéphalite, hépatite, kératite…
Pas une MDO

Pas d’isolement
Pas de vaccination
■ Gingivostomatite est de diagnostic purement clinique

examens complémentaires de confirmation paraclinique uniquement si forme
sévère, compliquée et en cas de terrain à risque : PCR spécifique sur lésion
muqueuse, pas de sérologie
■ Traitement ambulatoire symptomatique :
Prise en charge de la douleur adaptée à l’âge et à l’intensité douloureuse (cf. chapitre
« douleur chez l’enfant »).
Hospitalisation ± nutrition entérale si alimentation impossible ou forme compliquée

PARTIE 11
NÉONATALITÉ

ITEM 32
32 – Évaluation et soins du nouveau-né
B Diagnostic Évaluation clinique du nouveau-né à terme : examen clinique du nouveau-né

positif
B Diagnostic Évaluation clinique du nouveau-né à terme : critères pédiatriques de maturation d’un nouveau-né à terme
positif
B Diagnostic Prise en charge en salle de naissance

positif
B Prise en charge Dépistages systématiques néonataux
B Prise en charge Autres dépistages
A Prise en charge Promouvoir la qualité des premiers liens affectifs parents-enfant et expliquer les bases de la puériculture
B Diagnostic Reconnaître les situations à risque et les situations pathologiques nécessitant une prise en charge
positif spécialisée
Évaluation clinique du nouveau-né
En salle de naissance
Toute naissance = présence d’une personne entraînée (sage-femme / pédiatre) par
enfant, donc plusieurs en cas de naissances multiples. Connaissance du dossier
obstétrical indispensable (ATCD maternels, terme, échographies, suivi de grossesse,
monitoring…)
Évaluation de l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine se fait par score
d’Apgar à 1, 5 et 10 minutes de vie. Si ≥ 7/10, adaptation dite « normale ». Si < 7/10
(voire ≤ 3/10 = mort apparente), nouveau-né nécessite des manœuvres de réanimation
(stimulation > aspiration > ventilation > massage cardiaque)
Score d’Apgar
Paramètre 0 1 2
Fréquence cardiaque Nulle < 100 bpm > 100 bpm
Mouvements respiratoires Nuls Lents, irréguliers Vigoureux, avec cris
Tonus musculaire Nul Faible, flexion des extrémités Fort, quadriflexion, mouvements actifs
Réactivité Nulle Faible, grimace Forte, cris, toux
Coloration Bleue, pâle Rose + extrémités bleues Rose
■ Certains gestes sont systématiques en salle de naissance :

Dès la naissance de l’enfant
• clampage + section du cordon

• séchage soigneux, atmosphère chaude (24°C), bonnet, peau-à-peau (prévention hypothermie)
• évaluation du score d’Apgar 1/5/10 minutes
• mise au sein < 1 heure
Dans un deuxième temps
• mesure des paramètres de naissance (taille, poids, périmètre crânien)

• examen clinique initial
• soins du cordon (désinfection), vérification présence de 2 artères + 1 veine
• vitamine K1 PO
• bracelet d’identification
■ D’autres gestes sont optionnels et ne sont réalisés que sur point

d’appel :
• rifamycine collyre : si antécédents et/ou facteurs de risque d’IST parentaux
(grossesse mal suivie)
• aciclovir collyre : si primo-infection ou récurrence herpétique maternelle pendant la
grossesse
• recherche atrésie des choanes : par passage d’une sonde d’aspiration, uniquement si
dyspnée inspiratoire ou désaturation levée aux cris (si cris = respire par la bouche =
shunte les fosses nasales « bouchées » = sature mieux)
• recherche atrésie de l’oesophage : par test à la seringue avec injection d’air, si
hydramnios, malformation congénitale autre, hypersialorrhée, gêne respiratoire
Examen clinique du nouveau-né

Examen clinique initial en salle de naissance + au moins un autre examen pendant le
séjour en maternité, obligatoire avant 8 jours de vie (1er certificat). Examen fait en
présence de la mère, avant un repas de préférence, chez un enfant éveillé
■ Examen général :
• température axillaire : prise à tous les examens. Fièvre si > 38°C, nécessite à cet âge
un bilan exhaustif + antibiothérapie probabiliste
• mensurations de naissance : nouveau-né « normal » pèse 3500 grammes, mesure
50 cm et a un périmètre crânien de 35 cm. À reporter sur courbes spécifiques
(AUDIPOG notamment)
– sont considérés comme « normaux » : poids 2500 à 4200 grammes, taille 46 à 52
cm
• inspection : coloration est un bon reflet de l’état de base. Peau généralement rose vif /
érythrosique, mais extrémités peuvent rester cyanosées quelques heures
(acrocyanose physiologique)

• tonus : au repos, enfant en flexion des 4 membres, avec mouvements spontanés
symétriques des 4 membres. Cri clair et vigoureux, nouveau-né vigilant, tonique,
capable d’interactions
Examen cardio-vasculaire Examen respiratoire
• FC au repos 120 – 160 bpm • respiration normale est nasale, silencieuse, sans signe de lutte,
• TRC thoracique < 3 secondes régulière
• pouls fémoraux symétriques (sinon évoquer coarctation • FR au repos 40 – 60 par minute
aortique) • évaluation des signes de lutte par score de Silverman
• auscultation du crâne recherche un souffle artériel
Particularités non-pathologiques :
• souffle cardiaque avant J2, nécessite échocardiographie
Examen tronc et abdomen Examen des OGE
• abdomen souple, parfois météorisé • recherche anomalie différenciation sexuelle

• 1re miction normale < 24h, 1re selle normale < 48h • déclaration sexe < J5 à l’officier d’état civil
(sinon retard méconial = hypothyroïdie, mucoviscidose, • ♂ : prépuce rarement rétractable, décalottage ne doit pas être forcé.
maladie de Hirschprung) Hydrocèle fréquente et banale
• chute du cordon autour de J10. Si chute retardée > 1 • ♀ : leucorrhées et métrorragies possibles par imprégnation
mois, évoquer déficit immunitaire œstrogénique maternelle
Particularités non-pathologiques :
• hypertrophie mammaire ± sécrétion lactée, lié à
imprégnation œstrogénique maternelle
• foie, rate et reins parfois palpables
• diastasis des muscles droits, fréquent
• hernie ombilicale fréquente, avec fermeture spontanée
en général < 2 ans
Examen cutané Examen tête et face
• peau rose voire érythrosique, recouverte du vernix • fontanelles souples, ni déprimées ni bombées
caseosa (blanc graisseux, dans les plis) • antérieure losangique, fermée entre 8 et 18 mois
• desquamation modérée possible • postérieure plus petite, fermée avant 1 mois
• rechercher ictère • sutures mobiles, peuvent parfois se chevaucher à la naissance
Particularités non-pathologiques : • cou doit être mobile, sans orifice de fistule ni masse anormale
• œdèmes des paupières, mains, pieds, scrotum, pubis, • bouche sans fente vélaire ou palatine, frein de la langue non-bref
régressent en quelques jours • yeux normaux, symétrie des reflets cornées, absence de strabisme
• lanugo = fin duvet sur front, dos, épaules permanent / divergent, lueurs pupillaires normales
• grains de milium = microkystes sébacés blanc sur la Parfois saignements :
face • bosse séro-sanguine : fréquente, sous-cutanée entre peau et
• érythème « toxique » = maculo-papuleux transitoire et aponévrose superficielle, bénigne
banal entre J1 et J4 • hématome sous-galéal : entre l’aponévrose superficielle et le périoste,
• livedo par immaturité de la vasorégulation non-limité donc peut diffuser sur toute la tête = parfois volume
• tache « mongoloïde » = bleue ardoisée sur le dos, important donc plus grave
fréquente dans les populations d’Asie + du pourtour • céphal-hématome : entre le périoste et l’os, limité donc bénin, peut
méditerranéen évoluer en calcification
• angiomes plans, pouvant parfois s’atténuer
• hémangiomes, rarement présents à la naissance
Examen neurosensoriel Examen ostéo-articulaire
• tonus normal, mouvements symétriques spontanés des • rachis palpé et examiné, pas de signe de spina bifida (fossette, touffe
4 membres, riches et harmonieux de poils, lipome, déviation du SIF), sinon échographie médullaire
• éveil calme et facile à obtenir, réactivité à la stimulation • intégrité des membres et souplesse des articulations
vive avec cri franc • recherche de malformations (rares et parfois graves = déformations
• nouveau-né facilement consolable non-réductibles) : syndactylie, polydactylie, hypoplasie des
• bonne ouverture des mains doigts/orteils, pieds bot varus équin
• ROT présents symétriques • recherche de malpositions (fréquentes et bénignes = déformations
• poursuite oculaire débutante, clignement des yeux à la simples réductibles) : pieds varus, clinodactylie
lumière vive • examen des hanches répété, manœuvres de Barlow et Ortolani
• réagit aux bruits / à la voix

Particularité non-pathologique : • recherche de lésions traumatiques perpartum : saignements
• signe de Babinski jusqu’à 6-9 mois céphaliques, hématomes cutanés, paralysie faciale, paralysie du
plexus brachial, fractures, purpura
Critères pédiatriques de maturation

■ Âge gestationnel :
Déterminé par la date des dernières règles (peu précis) ou par l’échographie du T1
(« de datation ») --> nouveau-né à terme entre 37 SA et 41 SA.
Sans ces paramètres, estimation possible du terme par des critères morphologiques :
tissu mammaire, plis plantaires, cartilages auriculaires, aspect des OGE, tonus,
automatismes primaires…
■ Tonus passif :
Le tonus augmente de bas en haut avant la naissance, et diminue de haut en bas
après la naissance = nouveau-né en hypotonie axiale (ne tient pas sa tête) +
hypertonie périphérique (quadriflexion)
Évaluation du tonus passif selon :
• retour en flexion : un membre étendu retourne spontanément en flexion
• signe du foulard : main mise sur épaule controlatérale, le coude ne dépasse pas la
ligne médiane
• examen des angles
– angle poplité (talon – genou – fesse) < 90°
– angle de dorsiflexion du pied (orteils – cheville – genou) < 20°
– angle talon-hanche-oreille < 90°
– angle des adducteurs de cuisse > 60°
■ Tonus actif :
• manœuvre du tiré-assis : tête normalement maintenue dans l’axe du tronc quelques
secondes quand l’examinateur relève l’enfant en le tenant par les épaules
• redressement global : maintenu en suspension ventrale par l’examinateur, l’enfant
redresse MI, tronc puis tête quelques secondes
■ Automatismes primaires :
Ou réflexes archaïques = réactions motrices propres aux premiers mois de vie. Tous
doivent être présents chez le nouveau-né à terme, et tous doivent avoir disparu avant
6 mois de vie
• succion : intense, rythmée, sans fatigue ni changement de teint
• points cardinaux : stimulation des commissures labiales entraîne rotation de la tête du
côté stimulé et ouverture de la bouche pour téter
• grasping : stimulation de la paume ou de la plante entraîne flexion spontanée des
doigts / orteils et agrippement du doigt de l’examinateur

• réflexe de Moro : extension brutale de la nuque entraîne extension des 4 membres,
ouverture des mains et cri
• allongement croisé : stimulation d’une plante de pied, MI en extension, entraîne
flexion puis extension du MI controlatéral
• marche automatique : chez un nouveau-né soutenu sous les aisselles, debout penché
en avant, contact des pieds avec table d’examen doit entraîner une flexion des MI
avec aspect de marche
Dépistages
Dépistage néonatal de 6 maladies systématiquement : dépistage non-obligatoire
mais fortement conseillé. Ancien Guthrie = réalisé par piqure au talon et recueil de
sang sur un buvard. Réalisé toujours > 48 heures de vie (sinon faux négatifs / faux
positifs possibles). Consentement signé obligatoire des parents, en cas de besoin de
recherche de mutation CFTR.
Intégralement pris en charge par CPAM. Parents avertis uniquement en cas de résultat
anormal
Maladie Prévalence Symptômes
Phénylcétonurie 1/16.000 Physiologie : déficit en phénylalanine-hydroxylase = surcharge en phénylalanine et déficit

autosomique en tyrosine
récessif Symptômes : retard psychomoteur majeur Dépistage : dosage de phénylalanine, suspect si
élevée
Traitement : régime alimentaire spécifique pendant 8-10 ans
Hypothyroïdie 1/3.500 Physiologie : sécrétion insuffisante de T3/T4 par la thyroïde par dysgénésie (athyréose,
ectopie, hypoplasie) / par trouble de l’hormonogenèse
Symptômes : retard psychomoteur, nanisme avec ostéodystrophie, ictère prolongé,
constipation, hypotonie, fontanelles larges, difficultés à la succion, hypothermie,
macroglossie
Dépistage : dosage de TSH, suspect si élevée, donc ne dépiste que les hypothyroïdies
périphériques. Si élevée, échographie + dosage T4l + scintigraphie
Traitement : T4 dose substitutive
Hyperplasie 1/15.000 Physiologie : trouble de l’hormonosynthèse par déficit en 21-hydroxylase = accumulation de

congénitale 17-OH-progestérone (stéroïde)
des surrénales Symptômes : virilisation des OGE (♀), insuffisance surrénalienne aiguë postnatale =
déshydratation, vomissements, troubles Na/K
Dépistage : dosage de 17-OH-progestérone, suspect si élevée
Mucoviscidose 1/4.700 Physiologie : déficit en canal chlore CFTR

Symptômes : variés, cf. chapitre « mucoviscidose »
Dépistage : dosage de trypsine immunoréactive, suspect si élevée
Drépanocytose Physiologie : mutation de ß-globine = hémoglobine spécifique Hb S qui polymérise sous

l’influence de facteurs = vaso-occlusions
Symptômes : anémie chronique, douleurs des membres, syndrome thoracique, infections à
germes encapsulés
Dépistage : Par électrophorèse de l’hémoglobine, suspect si bande Hb S sans bande Hb A
Déficit en 1/15.000 Physiologie : trouble de la ß-oxydation des acides gras

MCAD autosomique Symptômes : hypoglycémies au jeûne long, sans cétone mais avec augmentation des
récessif lactates
Dépistage : dosage octanoyl-carnitine (C8), suspect si élevé

■ Autres dépistages :
• luxation congénitale de hanche : manœuvre de Barlow à chaque examen avant l’âge
de la marche
• surdité congénitale : OEAP et /ou PEAA en maternité
• anomalies visuelles congénitales : dépistage clinique par l’examen en maternité
La HAS recommande désormais de dépister la drépanocytose systématiquement (collèges non-à
jour)
Relations parents-enfants et bases de puériculture

■ En salle de naissance :
Favoriser le contact mère-bébé précoce = poser le nouveau-né sur le ventre de la mère,
mise au sein dans l’heure si allaitement maternel prévu, faire les soins en présence des
parents…
■ En maternité :
Change après chaque tétée. Toilette : chez la fille, toilette vulvaire de l’avant vers
l’arrière pour éviter la contamination fécale ; chez le garçon, ne pas décalotter ; chez les
deux, pas de coton-tige.
■ Sortie de maternité :
Quelques consignes sont données :
• mise à jour du carnet de santé + rappels sur facteurs protecteurs de MIN
• détailler dans le carnet : dépistages obligatoires, régime alimentaire choisi, poids de
sortie
• ordonnances à remettre : prescription d’un régime précis, supplémentations
vitaminiques, soins du cordon jusqu’à sa chute
• réaliser une consultation chez un pédiatre à S2 de vie
• pesée toutes les semaines le premier mois si allaitement maternel exclusif
Allaitement
Bénéfices
■ Pour l’enfant :
Bénéfices d’autant plus importants que l’allaitement est exclusif et prolongé
• nourriture constamment adaptée aux besoins physiologiques de l’enfant
• favorise les interactions mère-bébé

• constitue un avantage socio-économique (gratuité, protection contre la dénutrition)
• diminution du risque de MIN et de mortalité infantile
• diminution du risque infectieux (gastroentérites, otites, infections respiratoires…)
• diminution des maladies atopiques (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique…)
• diminution des FdR cardiovasculaires : DT1 et DT2, dyslipidémies, pression artérielle
diastolique
• diminution MICI et maladie cœliaque
• + chez le prématuré : diminution ECUN, amélioration état digestif et développement
cognitif
■ Pour la mère :
• facilite la perte de poids
• augmentation de l’estime de soi et du bien-être, diminution du stress, diminution de la
dépression
• diminution risque de DT2, cancers du sein et de l’ovaire
Modalités pratiques
Information sur l’allaitement maternel à donner pendant la grossesse :
• démarrage précoce important (idéalement dans l’heure en salle de naissance)
• arrêt tabac et alcool, boissons abondantes, alimentation équilibré, limitation des
excitants (thé, café)
• hygiène des mamelons : lavage quotidien eau + savon ± protection du mamelon par
compresse sèche
• bonne position du nouveau-né : ventre contre celui de la mère, prise correcte du sein,
prise des 2 seins à chaque tétée
Rythme des tétées est déterminé par l’enfant lui-même, en moyenne 8 à 12 tétées par
jour initialement. Enfant repu s’endort ± rots et/ou régurgitations modérées.
Pas besoin de peser l’enfant tous les jours, succès de l’allaitement si :
• bonne prise pondérale : environ 25 grammes/jour le premier trimestre de vie
• mictions et selles pluriquotidiennes
• satisfaction de l’enfant
Perte de poids de l’enfant est physiologique la première semaine de vie
grande règle : perte maximum de 10 % du poids de naissance, qui doit être repris
avant J10 de vie
Si allaitement maternel exclusif : vitamine K1 2 mg PO à l’âge de 4 semaines +
vitamine D 400 à 800 UI par jour (cf. chapitre « Alimentation et besoins du nouveau-
né »).

Contre-indications à l’allaitement :
• infection maternelle par VIH (vrai uniquement dans les pays industrialisés) et
tuberculose
• cardiopathie / néphropathie sévère chez la mère
• médicaments maternels : produits radioactifs, lithium, codéine, oxycodone, fluindione,
diazépam…
• galactosémie congénitale chez l’enfant (lactose = glucose + galactose)
Arrêt de l’allaitement maternel :

• arrêt tardif (> 1 mois du début) = aucun support médicamenteux, espacer les tétées
jusqu’à arrêter
• arrêt précoce (< 7 jours du début) = agoniste dopaminergique pour bloquer la
prolactine
Complications
Insuffisance de lait : conséquence d’une conduite inappropriée de l’allaitement (tétées
inefficaces, pas assez nombreuses) --> conseils maternels + réassurance
Douleurs du sein et crevasses : conséquence de la friction anormale du mamelon par
mauvais positionnement --> conseils maternels + réassurance ± étaler colostrum/lait sur
le mamelon (cicatrisant)
Engorgement : tension très douloureuse des deux seins, contemporaine de la montée
de lait ± fébricule. Devient pathologique si fièvre franche, douleurs, ou gêne à
l’écoulement du lait --> tire-lait quelques jours
Lymphangite (= mastite) : inflammation du sein, évoluant parfois vers l’infection. Signes
cliniques unilatéraux, inflammation localisée jusqu’à cellulite généralisée du sein --> tire-
lait quelques jours ± AINS
Si infection (= galactophorite), mêmes signes cliniques qu’une mastite + signe de Budin
= présence de pus dans le lait --> tire-lait quelques jours + antibiothérapie + suspension
de l’allaitement sur le sein atteint
Situations à risque et situations pathologiques

Situations à risque Situations pathologiques
• prématurité • infection néonatale

• enfant Petit pour l’Âge Gestationnel PAG • détresse respiratoire néonatale / asphyxie périnatale
• pathologies ou traitements maternels (diabète, pré-éclampsie, • certains ictères
infections…) • malformation congénitale

Prématurité
Prématurité = naissance avant 37 SA. Première cause de morbi-mortalité périnatale
moyenne prématurité (80 %) = 32 à 37 SA
grande prématurité (10 %) = 28 à 32 SA
extrême prématurité (10 %) = 22 à 28 SA
50 % de prématurité spontanée, 50 % de prématurité induite
Toute prématurité spontanée est une IBNP jusqu’à preuve du contraire : la fièvre maternelle est très
pourvoyeuse de contractions et de MAP
Complications de la prématurité
Immaturitégénérale Thermique • hypothermie
Immunitaire • susceptibilité aux IBNP
Métabolique • anémie
• hypoglycémie, hypocalcémie
Immaturitéd’organes Cerveau • hémorragies intra/péri-ventriculaires

• leucomalacie péri-ventriculaire
• apnées, surtout < 32 SA
Poumon • maladie des membranes hyalines

• dysplasie broncho-pulmonaire
Cœur • persistance d’un canal artériel perméable
Système digestif • entérocolite ulcéro-nécrosante

• immaturité succion-déglutition < 34 SA
Foie • ictère
• hypoglycémie
Œil • rétinopathie du prématuré
Corticoïdes maternels < 34 SA : préviennent MMH, ECUN et leucomalacie

périventriculaire
Sulfate de magnésium maternel < 32 SA : améliore le devenir neurologique des
prématurés
RCIU
Petit pour l’Âge Gestationnel PAG = croissance en dessous du 10e percentile de
poids de manière linéaire, et parfois physiologique : un enfant de 2 parents petits et
maigres pourra être sous le 10e percentile de poids sans que cela ne soit pathologique.
PAG sévère si < 3e percentile
Retard de Croissance Intra-Utérin RCIU = trouble de la croissance intra-utérine,
souvent cassure de la courbe de poids, donc nécessite au moins 2 mesures (2
échographies) à 3 semaines d’intervalle. Si on n’a pas 2 échographies, PAG +
altérations du bien-être fœtal (diminution des MAF, oligoamnios, anomalies doppler)
peut faire poser le diagnostic de RCIU
■ Complications :

• asphyxie périnatale : avec risque d’anoxo-ischémie, par moins bonne tolérance des
contractions
• hypothermie, hypoglycémie, hypocalcémie : par insuffisance de réserves
• polyglobulie : secondaire à l’hypoxie fœtale chronique
• surmortalité
• à long terme : séquelles neuro-développementales, absence de rattrapage poids/taille
(10 %), syndrome métabolique (DT2, obésité, HTA), puberté précoce
Diabète
■ Diabète maternel préalable à la grossesse expose à certains
risques :
• malformations congénitales graves : SNC, cœur, squelette. Risque de MFIU et de
prématurité, augmentation des MMH et des détresses respiratoires néonatales
• macrosomie : poids > +2 DS, avec complications obstétricales (dystocie des épaules,
fracture, asphyxie périnatale, lésions du plexus brachial)
• à la naissance : hypoglycémies (par hyperinsulinisme maternel), hypocalcémie,
polyglobulie, ictère
• à long terme : risque de syndrome métabolique (DT2, obésité)
grossesse doit être programmée, cible de normoglycémie en pré-conceptionnel.
Contre-indication aux anti-diabétiques oraux, traitement possible par régime
± insuline
■ Diabète gestationnel :
• survenue postérieure à l’organogenèse = pas de risque de malformation
• mais tous les autres risques persistent
Infections maternelles
■ Herpès :
HSV2 prédominant. Herpès néonatal possible avec ou sans herpès génital maternel
pendant la grossesse. Nouveau-né se contamine par contact avec sécrétions cervico-
vaginales maternelles à l’accouchement ± voie transplacentaire ± en postnatal.
Risque de contamination maximal si primo-infection < 1 mois / récurrence < 7 jours de
l’accouchement
Herpès néonatal existe sous 3 formes si le nouveau-né est contaminé :
• forme cutanéomuqueuse : éruption vésiculo-pustuleuse, ulcérations buccales, kérato-
conjonctivite

• forme neurologique : méningo-encéphalite herpétique avec convulsions, troubles du
comportement et LCR lymphocytaire
• forme systémique : défaillance multi-viscérale
Si mère présente des lésions pendant la grossesse = écouvillon pour affirmer l’herpès
Si mère présente des lésions pendant le travail = écouvillon maternel + prélèvements
oculaires et pharyngés chez le nouveau-né
Indications de césarienne en contexte d’herpès maternel = si rupture de la poche des

eaux < 6 heures et :
• lésions vulvaires visibles
• récurrence < 7 jours
• primo-infection < 1 mois
Si mère a eu primo-infection ou récurrence pendant la grossesse :
• mère : aciclovir ou valaciclovir PO tant que les symptômes persistent
• nouveau-né asymptomatique : collyre aciclovir à la naissance
• nouveau-né symptomatique : aciclovir IV sans attendre la confirmation virologique
■ Hépatite B :
Virus non-tératogène, touche 1 % des femmes enceintes. Transmission pendant
l’accouchement par contact avec le sang maternel (indépendamment du mode
d’accouchement) = 90 % des nouveau-nés ont une hépatite B chronique si infection.
Dépistage obligatoire à la déclaration de grossesse : recherche Ag HBs
Si mère HBs positive : sérovaccination du nouveau-né à la naissance :
• immunoglobulines spécifiques anti-HBs
• + une dose de vaccin anti-VHB, puis nouvelles doses de vaccins à M1 et M6
Recherche de l’Ag HBs chez l’enfant à partir de 9 mois de vie, si possible au moins 4
mois après la dernière dose de vaccin. Allaitement autorisé si sérovaccination à la
naissance
■ VIH :
Virus non-tératogène. Transmission pendant l’accouchement par contact avec le sang
maternel, quasi nul (0.3 %) si charge virale maternelle indétectable. Grossesse doit
donc être préparée.
Dépistage non-obligatoire mais systématiquement proposé à la déclaration de
grossesse + à nouveau au T3 si population à risque.
Femme traitée avant la grossesse : poursuivre le traitement (sauf éfavirenz contre-
indiqué)
Femme avec découverte de VIH pendant la grossesse : traiter le plus rapidement
possible, cible de CV indétectable à l’accouchement
Césarienne : si cause obstétricale, ou CV > 400 copies par mL chez la mère

Perfusion de zidovudine à la mère pendant l’accouchement : si CV > 50 copies par mL
Traitement du nouveau-né d’une mère VIH positive :
• zidovudine 4 semaines ou névirapine 2 semaines, systématiquement
• remplacé par bi ou trithérapie si risque très élevé (mère non-traitée, CV élevée…)
Allaitement maternel contre-indiqué dans les pays développés. Vaccinations à faire
normalement, sauf BCG contre-indiqué tant que l’infection à VIH n’est pas écartée
Recherche du VIH par RT-PCR à J3, M1, M3 et M6 chez le nourrisson. Nécessite 2
prélèvements négatifs pour affirmer que l’enfant n’est pas contaminé
■ Toxoplasmose :
Parasitose tératogène, 50 % des femmes non-immunisées. 1 à 2 % font une primo-
infection pendant la grossesse : plus grave si précoce, plus de passage transplacentaire
si tardive.
Entraîne surtout atteinte neuro-oculaire : microcéphalie, hydrocéphalie, calcifications
intracrâniennes, choriorétinite ; mais peut être asymptomatique.
Dépistage obligatoire à la 1re consultation de grossesse + tous les mois jusqu’à
l’accouchement si femme non-immunisée. Dans ce cas, règles hygiéno-diététiques
recommandées.
Si primo-infection maternelle confirmée sur sérologie : spiramycine = parasitostatique
qui ne passe pas la barrière placentaire + amniocentèse > 18 SA et au moins 4
semaines après la primo-infection
amniocentèse + = infection fœtale = arrêt spiramycine, traitement par pyriméthamine
+ sulfadiazine + vitamine B9 + suivi échographie toutes les 2 semaines. Si
échographie pathologique = droit à l’IMG
amniocentèse – = poursuite spiramycine
À la naissance : échographie trans-fontanellaire pour recherche d’anomalies
neurologiques + fond d’œil pour recherche de choriorétinite (invisible en échographie
prénatale)
■ Rougeole :
Si infection chez la femme enceinte, expose à une rougeole congénitale chez le fœtus +
risque de panencéphalite subaiguë sclérosante, d’apparition possible jusqu’à 2 ans de
vie.
Risque de rougeole fœtale maximal si éruption maternelle dans les 10 jours précédant
l’accouchement. Dans ce cas, immunoglobulines polyvalentes IV au nouveau-né dès la
naissance
■ Rubéole :
Infection virale tératogène, 10 % des femmes non-immunisées. Risque d’atteinte grave
du fœtus si rubéole maternelle < 18 SA.
Rubéole congénitale = RCIU, anomalies sensorielles (surdité, microcéphalie, retard
psychomoteur), malformations cardiaques et oculaires (microphtalmie, cataracte,
rétinite)

Dépistage obligatoire à la 1re consultation de grossesse + tous les mois jusqu’à 18 SA si
femme non-immunisée. Vaccination en pré-partum si femme se sait non-immunisée, à
défaut en post-partum.
Si primo-infection maternelle confirmée sur sérologie, affirmer le diagnostic par
amniocentèse > 18 SA. Pas de traitement, suivi échographique tous les mois. Si
échographie pathologique, droit à l’IMG
■ CMV :
Infection congénitale possible, entraînant dans 15 % des cas des troubles neuro-
développementaux + risque de surdité et de déficit intellectuel. Si anomalies cérébrales
sévères en échographie + infection documentée, droit à l’IMG
■ Varicelle :
Infection virale tératogène, 5 % des femmes non-immunisées. Dépistage non-
obligatoire.
Diagnostic positif est uniquement clinique, risque pour le fœtus dépend du terme de la
grossesse :
• < 20 SA = varicelle congénitale : RCIU, atteinte cutanée, oculaire, neurologique,
squelettique
• > 20 SA = pas de tératogénicité, zona du nourrisson possible à la naissance
• - 5 ; + 2 jours de la naissance = varicelle néonatale entre J5 et J10 de vie. Associe
rash généralisé ulcéro-nécrotique ou hémorragique + atteinte pulmonaire + méningo-
encéphalite
• dans ce cas = nouveau-né reçoit immunoglobulines spécifiques + aciclovir
Si femme enceinte en contact avec un patient varicelleux, sérologie varicelle sur sérum
antérieur :
• femme protégée : rien
• femme non-protégée : immunoglobulines spécifiques délai < 96 heures
Infections materno-fœtales
Infections Néonatales Bactériennes Précoces IBNP = avant J7 de vie, transmission
verticale de l’agent infectieux par voie vaginale ± rupture poche des eaux et lésions de
chorioamniotite. Streptocoque groupe B (Streptococcus aglactiæ) > Escherichia coli
sérotype K1
environ 0.5/1000 chez les nouveau-nés à terme, 3/1000 chez les prématurés
Infections néonatales Bactériennes Tardives IBNT = entre J7 et M3 de vie
Facteurs de risques d’IBNP :

• fièvre maternelle > 38°C perpartum ou dans les 2 heures de la délivrance

• prématurité spontanée < 37 SA
• rupture prolongée des membranes > 12 heures
• antécédent d’IBNP à SGB lors d’une ancienne grossesse
• PV positif (fait à 34 SA)
• bactériurie ou infection urinaire à SGB pendant la grossesse
recommandation HAS dit que si mère présente ≥ 1 FdR, elle doit recevoir une
antibiothérapie, dite « adéquate » si respecte toutes ces conditions : voie IV, au moins
4 heures avant la naissance, par pénicilline G, pénicilline A ou céfazoline
■ Symptômes d’IBNP :
Aucun n’est spécifique, mais associés ils doivent faire évoquer un syndrome infectieux
• signes généraux : fièvre, hypothermie
• signes respiratoires : détresse respiratoire, polypnée, apnées
• signes hémodynamiques : tachycardie, bradycardie, signes de choc
• signes neurologiques : troubles de la vigilance, irritabilité, hypotonie, convulsions
• signes digestifs : refus de boire, vomissements, ictère
Sont des « signes de gravité » les troubles hémodynamiques et les signes
neurologiques
Beaucoup plus rarement, sepsis néonatal si ≥ 2/4 critères :
• température > 38.5°C ou < 36°C
• fréquence cardiaque > 180 bpm ou < 100 bpm
• fréquence respiratoire > 50 par minute ou ventilation mécanique
• leucocytose > 34 G/L
Dès que suspicion selon les symptômes précédents. Diagnostic de certitude repose sur
une identification bactérienne, mais on ne l’attend pas pour traiter l’enfant
• hémoculture pédiatrique (1 à 3 ml) systématique avant antibiothérapie
• ponction lombaire : pas en urgence, si hémoculture positive à germe ayant un tropisme
méningé, si symptômes méningés, ou si absence d’amélioration clinique à 48 heures
• autres examens :
– CRP : marqueur retardé (> 12 – 24 heures de la naissance) = pas utile en urgence
– NFS : pas systématique
– ECBU : uniquement après J7
Détresses respiratoires néonatales

Symptômes de détresse respiratoire à rechercher :

• polypnée > 60 par minute
• signes de lutte : intensité appréciée par le score de Silverman
• cyanose : en général si SpO2 < 80-85 %. Si cyanose réfractaire (non-améliorée par
l’oxygène), évoquer cardiopathie congénitale cyanogène ou hypertension pulmonaire
• signes de gravité : pauses respiratoires, troubles hémodynamiques
Score de Silverman
Critère 0 1 2
Battement des ailes du net (BAN) Absent Modéré Intense
Balancement thoraco-abdominal (BTA) Absent Thorax immobile Respiration paradoxale
Tirage intercostal (TIC) Absent Modéré Intense
Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Intense
Geignement expiratoire Absent Audible au stéthoscope Audible à l’oreille
Retard de résorption de liquide

pulmonaire Infection Maladie des membranes
Inhalation méconiale
néonatale hyalines
(1re cause)
Contexte Accouchement trop rapide (césarienne) Nouveau-né post-terme, FdR d’IBNP Prématurité, absence de
liquide méconial corticoïdes
Diabète maternel
Clinique DRA immédiate qui s’améliore DRA immédiate Non-spécifique DRA très rapide et
progressivement, polypnée ++ d’aggravation progressive
RxT Syndrome interstitiel (liquide pulmonaire se Opacités alvéolaires Opacités Syndrome alvéolaire bilatéral (=
résorbe par l’interstitium pulmonaire) grossières non- alvéolaires collapsus alvéolaire diffus
Scissurite symétriques bilatéral)
Épanchement pleural (= inhalation bilatérale)
Gaz du Normaux Hypoxie, hypercapnie Variables Hypoxie, hypercapnie

sang
Traitement PEP ± ventilation mécanique Ventilation mécanique Antibiothérapie Surfactant exogène

Soutien Soutien ventilatoire
ventilatoire
Pronostic Bon Celui de l’asphyxie Celui de Celui de la prématurité

périnatale l’infection

ITEM 278
278 – Ictère néonatal
A Définition Connaître la définition d’un ictère du nouveau-né
A Étiologies Connaître les situations urgentes devant un ictère du nouveau-né
A Diagnostic positif Connaître la stratégie diagnostique devant un ictère du nouveau-né
B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge d’un ictère du nouveau-né
B Étiologies Connaître les causes de l’obstruction de la voie biliaire principale
A Diagnostic positif Connaître les tableaux cliniques d’ictère selon l’étiologie
B Paraclinique Objectifs de l’échographie dans l’exploration d’un ictère à bilirubine conjuguée
Diagnostic
Ictère = coloration jaune des téguments, peau et conjonctive, si bilirubine totale > 50
µmol/L.
progresse de haut en bas, ictère dit « sévère » si atteinte des plantes de pieds
Doit être recherché à chaque examen clinique les premiers jours de vie + aux visites de
suivi ensuite, mais détection clinique de l’ictère n’est pas assez sensible
dépistage en maternité par bilirubinomètre transcutané : mesure la concentration
sanguine de bilirubine totale, au moins 1 fois par jour en maternité
sortie autorisée si concentration < 75e percentile
si concentration > 75e percentile = confirmation diagnostique par prélèvement
sanguin
■ Indications de prélèvement sanguin :
• facteurs de risque d’IBNP (dont prématurité)
• bilirubine transcutanée > 75e percentile
• signes d’ictère pathologique
• durée de l’ictère > 1 semaine (enfant à terme) ou > 2 semaines (enfant prématuré)
■ Situations d’urgence en présence d’un ictère :
• urgence symptomatique (toxicité de la bilirubine libre) : ictère nucléaire (=
encéphalopathie)
• urgence liée à une cause grave : allo-immunisation materno-fœtale, atrésie des voies
biliaires

■ Situations augmentant le risque d’ictère nucléaire :
Risque calculé selon des abaques de référence
• prématurité, jeûne, médicaments liés à l’albumine
• infection, acidose, hypoxémie, hypothermie, hypoglycémie
• déshydratation, hypo-osmolarité, hypo-albuminémie
Signes orientant vers un ictère pathologique :

Anamnèse
• âge gestationnel < 38 SA

• incompatibilité ABO, RAI maternelle positive
• contexte d’hémolyse familiale, antécédent d’ictère dans la fratrie
• parents ou grands-parents originaires d’Asie, d’Afrique, des Antilles
• ictère avant 24 heures de vie
• ictère durant > 10 jours
Examen clinique
• perte pondérale > 8 %

• bosse sérosanguine, hématomes, ecchymoses, ictère s’étendant jusqu’aux plantes de pieds
• anomalies neurologiques
• signes d’hémolyse : anémie, hépatomégalie, splénomégalie, urines porto
• signes de choléstase : hépatomégalie, urines foncées, selles décolorées
ictères bénins = toujours à bilirubine libre : ictère simple, ictère au lait de mère
ictères pathologiques = à bilirubine libre ou conjuguée
Stratégie diagnostique
1) confirmer l’ictère = dosage bilirubine totale et conjuguée
+ élimination de causes infectieuses = dosage NFS, CRP, hémoculture, ECBU après
J7 de vie
2) si ictère à bilirubine libre, éliminer allo-immunisation materno-fœtale = dosage NFS,
réticulocytes, groupe sanguin et Coombs direct.
Pas de dosage d’haptoglobine chez le nouveau-né, elle est toujours basse à cause d’une hémolyse
physiologique : à la naissance le nouveau-né remplace l’Hb F par l’Hb A.
3) si ictère à bilirubine conjuguée, éliminer atteinte hépatique = bilan hépatique

(ASAT, ALAT, γGT, PAL), facteurs de l’hémostase, échographie abdominale
4) dosages plus rares selon le contexte : TSH T4l, G6PD, pyruvate kinase…

Traitement étiologique d’un ictère pathologique + traitement symptomatique d’un ictère
à bilirubine libre
Traitements symptomatiques utilisables si ictère à bilirubine libre :
• photothérapie : lumière bleue dans la couveuse, qui clive la bilirubine en produits de
dégradation hydrosolubles facilement éliminables par le rein. Attention, protéger yeux
et OGE du nouveau-né + bonne hydratation
• exsanguinotransfusion
• perfusion d’albumine : augmente la liaison de la bilirubine et diminue sa fraction libre
toxique
• immunoglobulines polyvalentes : si ictère lié à une allo-immunisation materno-fœtale
Points clefs sur certaines causes

Ictères bénins
Ictère simple Ictère au lait de mère
• ictère à bilirubine libre • ictère à bilirubine libre
• ictère néonatal le plus fréquent, 30 à 50 % des • plus rare, touche 3 % des nouveau-nés allaités au sein
nouveau-nés • lié à la grande quantité d’acides-gras dans le lait maternel, qui inhibent la
• lié à immaturité de glucurono-conjugaison glucurono-conjugaison
• début > 24 heures de vie • début vers J5 – J6

• isolé = examen clinique normal • isolé = examen clinique normal
• bilirubine transcutanée < 75e percentile • bilirubine transcutanée < 75e percentile
• décroissance vers J5 – J6 • décroissance en plusieurs semaines
• pas de bilan si pas d’indication • toujours exploré car dure > 1 – 2 semaines, bilan normal
• pas de traitement • pas de traitement, poursuite de l’allaitement
• guérison spontanée sans séquelle • guérison spontanée sans séquelle
Ictères pathologiques
■ Hémolyse :
Hyper-hémolyse est la 1re cause d’ictère pathologique, via plusieurs causes : allo-
immunisations materno-fœtales et hémolyse constitutionnelle.
Les hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémies) ne donnent pas d’ictère néonatal, car le
nouveau-né a assez d’Hb F saine pour compenser quelques semaines
Caractéristiques : ictère toujours à bilirubine libre

• début précoce < 24 heures de vie
• si hémolyse sévère : syndrome anémique, hépato-splénomégalie
• bilirubine transcutanée > 75e percentile = risque d’ictère nucléaire élevé
hémolyse par allo-immunisation materno-fœtale : entraîne une anémie hémolytique
extra-corpusculaire
– allo-immunisation ABO : si mère groupe O et enfant groupe A ou B, par passage
d’anticorps maternels dans la circulation fœtale. Attention, test de Coombs peut être
négatif
– allo-immunisation rhésus : si mère Rh – et enfant Rh +, test de Coombs souvent
positif
hémolyse constitutionnelle : entraîne une anémie hémolytique corpusculaire
– sphérocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Chauffard) : anomalie de
membrane autosomique dominante avec érythrocytes sphériques au frottis
– déficit en G6PD / en pyruvate-kinase : anomalies enzymatiques avec corps de Heinz
au frottis, chez des enfants originaires du pourtour méditerranéen, Asie, Afrique.
■ Infections :

Ictère à bilirubine conjuguée par choléstase intra-hépatique liée à la forte
inflammation, sur infection notamment à Escherichia coli.
■ Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques :
Concerne environ 1/10.000 nouveau-nés. À évoquer devant un tableau d’ictère à
bilirubine conjuguée + signes de choléstase (hépatomégalie, urines foncées et selles
décolorées) dans les jours / semaines suivant la naissance.
nécessite bilan hépatique + échographie hépatique
administration de vitamine K par voie parentérale (choléstase = vitamine K non-
absorbée PO) car risque hémorragique sur choléstase + chirurgie de libération
précoce pour éviter la cirrhose

PARTIE 12
PÉDOPSYCHIATRIE

ITEM 71
71 – Troubles des conduites alimentaires
A Définition Définition, épidémiologie, étiopathogénie et psychopathologie des TCA
A Diagnostic positif Démarche diagnostique
A Diagnostic positif Éléments cliniques associés
A Diagnostic positif Diagnostics différentiels et associés
A Suivi et/ou pronostic Évolution spontanée et sous traitement
B Examens complémentaires Connaître le bilan clinique et paraclinique
A Prise en charge Connaître les grands principes de la prise en charge
A Définition Connaître la définition de la pica et du mérycisme
Généralités
Troubles des comportements alimentaires = maladies chroniques globales
physiopathologie mal connue
facteurs de vulnérabilité + facteurs déclenchants + facteurs d’entretien
Passage d’un TCA à l’autre est très fréquent
Anorexie mentale
Prévalence vie entière = 1 %. Sex ratio 1 garçon / 10 filles, avec début fréquent
pendant l’adolescence
population à risque : adolescentes, sport à contrôle du poids (danse, gymnastique,
boxe), mannequins, maladie chronique, antécédents familiaux de TCA, abus
sexuels…
maladie chronique, évolution favorable 60-70 % des cas, mortalité 1 % par an
bon pronostic si : début à l’adolescence, prise en charge précoce, bonne alliance
thérapeutique
même pronostic chez le garçon et chez la fille
■ Définition selon le DSM5 :

A. Restriction des apports énergétiques conduisant à un poids significativement bas
B. Peur intense de prendre du poids
C. Altération de la perception du corps (dysmorphophobie) et/ou du poids
anorexie dite « restrictive » si, dans les 3 derniers mois, absence d’accès
d’hyperphagie, de vomissements provoqués et de comportements de purge
sinon, anorexie dite « hyperphagique / purgative »
dépistage par questionnaire SCOFF
■ En pratique :
Jeune fille qui modifie son alimentation, avec balance omniprésente et cognitions
anorexiques (pensées récurrentes autour du poids / de l’alimentation), déni majeur
± aménorrhée
± comportements de perte de poids : hyperactivité physique, laxatifs, vomissements,
potomanie…
± crises de boulimie
± appauvrissement relationnel, hyperinvestissement scolaire, hypo ou
hyperinvestissement sexuel
■ Complications :
• dénutrition extrême et décès
• conséquences des conduites purgatives : troubles ioniques aigus, lésions dentaires…
• syndrome de renutrition inappropriée en cas de réalimentation trop rapide, avec
troubles ioniques, glycémiques et du rythme cardiaque, prévenu par une
supplémentation phosphorée systématique
• retentissement statural et ostéopénie
• troubles de la fertilité
• troubles psychiques chroniques, addictions
Évaluation médicale
Anamnèse : histoire pondérale, histoire de vie, antécédents, addictions, histoire de la
maladie…
Évaluation somatique : évaluation globale, recherche d’hypotension orthostatique,
évaluation de l’état cutané et du degré de fonte adipeuse et musculaire…
Évaluation psychiatrique : recherche de comorbidités (dépression, tentatives de
suicide, troubles anxieux), analyse du fonctionnement familial…
Diagnostics différentiels : MICI, hyperthyroïdie, diabètes, tumeurs du SNC, achalasie de
l’œsophage, dépression…
Diagnostic d’anorexie mentale = diagnostic positif, n’est pas un diagnostic d’élimination

■ Examens complémentaires systématiques (HAS 2010) :
• NFS, CRP
• ionogramme sanguin, glycémie, calcémie, phosphorémie, 25(OH)-vitamine D
• bilan rénal (créatinine, urémie), bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT, PAL)
• albumine, préalbumine
• ECG
• examens non-systématiques :
– TSH si suspicion d’hyperthyroïdie
– ostéodensitométrie si aménorrhée > 6 mois
– échocardiographie si signes d’insuffisance cardiaque, souffle, IMC < 12
Prise en charge thérapeutique
Critères d’hospitalisation (HAS 2010)
• refus total de manger, refus de boire

Anamnèse • perte > 2 kg par semaine
• lipothymies ou malaises, asthénie majeure
• IMC < 12.7 (13 et 14 ans), < 13.2 (15 et 16 ans), < 14 (après 17 ans)
• ralentissement idéatoire, confusion
• syndrome occlusif
Cliniques
• bradycardie < 40/min, tachycardie
• PA < 50/80 mmHg, hypotension orthostatique
• hypothermie < 35.5°C, hyperthermie
• hypoglycémie < 0,6 g/L, acétonurie

• hypokaliémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie, hyponatrémie
Paracliniques • créatininémie > 100 µmol/L
• cytolyse > 4 N
• leucopénie < 1 G/L, thrombopénie < 60 G/L
• crise suicidaire, cognitions anorexiques majeures

Psychiatriques et environnementaux • comorbidité psychiatrique sévère
• épuisement familial
Prise en charge pluridisciplinaire avec médecin (psychiatre / pédiatre) coordonnateur

des soins
cibles : reprise pondérale, reprise d’un équilibre social, assouplissement des
conditions d’alimentation
prise en charge contractualisée et prolongée
– au plan médical : renutrition prudente, diversifiée et normocalorique ± suppléments
nutritionnels
– au plan psychiatrique : thérapies de soutien, psychothérapies, thérapies familiales,
groupes de paroles…

Pas de traitement psychotrope ayant fait ses preuves, sauf pour les comorbidités
Boulimie
Prévalence vie entière environ 1 %, mais touche surtout les adolescentes plus âgées.
Prépondérance féminine (sex ratio 1/3), mais population à risque proche de celle de
l’anorexie, rechercher aussi des antécédents de violences sexuelles
Contrairement à l’anorexie, la boulimie n’est pas « visible », les jeunes filles sont très souvent de
poids normal. Pas visible = pas dépistée = troubles psychiatriques comorbides fréquentes + suicide
important
■ Définition selon le DSM-5 :
A. Survenue récurrente d’accès hyperphagiques : ingestion rapide d’une quantité majeure de

nourriture avec perte de contrôle
B. Comportements compensatoires récurrents visant à prévenir la prise de poids
C. Survenue des accès hyperphagiques au moins 1 fois par mois pendant au moins 3 mois
D. Influence négative sur l’estime de soi
E. Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des périodes d’anorexie
boulimie caractérisée par la survenue récurrente d’accès d’hyperphagie suivis de

comportements compensatoires afin d’éviter une prise de poids, donc la boulimie ne
se « voit » pas
quand les crises hyperphagiques se répètent très souvent = état de mal boulimique
dépistage par questionnaire SCOFF
■ Complications :
• les mêmes que l’anorexie
• signe de Russel : excoriations des jonctions métacarpo-phalangiennes de la main
dominante, provoquées par l’acide gastrique lors de vomissements provoqués
• parotidomégalie
• œsophagite
La prise en charge rejoint trait pour trait celle de l’anorexie mentale.
Autres troubles du comportement alimentaires

■ Hyperphagie boulimique :

Caractérisée par des crises hyperphagiques répétées sans comportement
compensatoire, touche surtout les enfants en surpoids ou avec prise de poids rapide.
Prévalence 3 à 5 %, sex ratio 1 homme pour 2 femmes. Prise en charge comparable à
la boulimie
■ Trouble de restriction / évitement d’aliments :
Refus d’aliments pour leur aspect physique, leur couleur, ou leur goût, parfois associé à
un trouble anxieux ou oppositionnel.
Différences avec l’anorexie : pas de dysmorphophobie, pas de peur de prendre du
poids
■ Pica :
ingestion répétée de substances non-nutritives (terre, cailloux, papier…) pendant au
moins 1 mois. Touche surtout les jeunes enfants, les patients souffrant d’autisme ou de
schizophrénie, ainsi que les patients carencés en fer (= dosage systématique de
ferritine en cas de pica)
■ Mérycisme :
Régurgitations répétées de nourriture pendant au moins 1 mois, relativement rare.
Survient surtout chez le nourrisson ou les patients souffrant d’autres TCA (anorexie,
boulimie)

ITEM 353
353 – Risques et conduites suicidaires
A Définition Suicide, suicidé, suicidant, suicidaire
A Épidémiologie Suicide et tentatives de suicide, idées suicidaires
A Diagnostic positif La crise suicidaire
A Diagnostic positif Formes cliniques selon l’âge
A Diagnostic positif Évaluation du risque, urgence et dangerosité (RUD) à tous les âges de la vie
B Suivi et/ou pronostic Principales mesures de prévention primaire, secondaire et tertiaire
B Prise en charge Aborder le patient suicidaire, principe de l’entretien
A Prise en charge Conduite à tenir en urgence
B Prise en charge Indications d’hospitalisations
B Prise en charge Spécificités chez l’enfant et l’adolescent
Généralités
Suicide : mort volontaire, par désir conscient ou non de se donner la mort
Tentative de suicide : acte intentionnel ayant pour but de se donner la mort, sans y
parvenir
Tentative de suicide avortée : TS arrêtée par la personne elle-même
Tentative de suicide interrompue : TS arrêtée par autrui
Conduites suicidaires : comportements par lesquels la personne met délibérément en
danger sa vie
Crise suicidaire : crise psychique pouvant conduire au suicide
Suicidant : personne ayant tenté de se suicider
Suicidaire : personne ayant pour projet le suicide
Suicidé : personne décédée par suicide
Épidémiologie :
• plus fréquent chez les hommes, plus fréquent chez les plus âgés
Suicide • incidence en diminution à tous les âges
• modes les plus fréquents : pendaison > armes à feu > IMV > défenestration
• plus fréquente chez les femmes

Tentative de suicide • concerne 5 à 10 % des adolescent dans leur vie
• idées suicidaires chez 5 à 10 % des adolescents dans l’année
• mode le plus fréquent : IMV
Particularités liées à l’âge :

• certains « accidents » domestiques ou comportements de mise en danger relèvent bien de conduites suicidaires,
souvent méconnues
Enfant
• expression d’idées suicidaires est rare, s’expriment plutôt de manières indirectes : plaintes somatiques, troubles du
comportement, isolement…
• tentative de suicide de l’adolescent est un acte souvent impulsif pour échapper à une situation vécue comme
insupportable
• pas de profil de personnalité ni psychiatrique type
Adolescent
• fréquence des changements récents ou des facteurs déclenchants, qui doivent alerter
• impact favorable sur l’adolescent suicidaire : capacité familiale à reconnaître la gravité de l’acte, capacité familiale à
reconnaître la souffrance psychologique de chacun
Repérage et conduite à tenir
Évaluation
Évaluer l’adolescent dans un climat de confiance en étant empathique : temps seul,
évaluation biopsychosociale, examen clinique complet, retour aux parents
■ Toujours penser à l’échelle RUD :
risque : facteurs de risque de suicide :
• antécédents personnels ou familiaux de TS / de pathologie psychiatrique
• violences subies, familiales, sexuelles, à l’école…
• troubles psychiatriques connus : TCA, psychose, dépression, syndrome post-
traumatique…
• adoption
• dysphorie de genre, spectre LGBT
• consommation de toxiques
• symptômes « flous »
Si facteurs de risque de suicide, il faut poser la question des idées suicidaires à l’enfant
Poser la question des idées suicidaires n’augmente pas la probabilité que l’enfant se suicide !
urgence : urgence suicidaire correspond à l’imminence du passage à l’acte :

• faible : absence de scénario précis, alternatives possibles
• moyenne : scénario envisagé mais décalé dans le temps ou imprécis
• élevée : planification suicidaire claire, passage à l’acte programmé
dangerosité : liée à l’accessibilité du moyen envisagé et à sa létalité potentielle

Conduite à tenir en urgence
• hospitalisation non-systématique
Risque suicidaire faible • suivi proposé par psychologue libéral
• éviction des moyens létaux
• hospitalisation non-systématique
Risque suicidaire moyen • évaluation rapide par un professionnel à programmer (CMP, UPED, libéral…)
• éviction des moyens létaux
• hospitalisation obligatoire
Risque suicidaire élevé
• évaluation médicale puis par un professionnel
■ Indications formelles d’hospitalisation :

• urgence et/ou dangerosité élevée selon le RUD
• impossibilité de prise en charge au domicile
si hospitalisation, sécuriser l’environnement pour éviter entre autres pendaison et
défenestration
transfert en pédopsychiatrie en cas de risque suicidaire très élevé, d’impossibilité de
sécuriser l’environnement ou de passage à l’acte pendant l’hospitalisation
Prise en charge
Toute TS de l’enfant doit au moins être évaluée à l’hôpital
toute TS de l’enfant devrait par la suite être hospitalisée pour évaluation globale
■ Évaluation somatique :
• aux urgences : examen clinique, recherche des conséquences physiques de la TS,
prévention de la récidive immédiate
• en hospitalisation : recherche de maladie chronique, de consommation de toxiques,
bilan d’IST et test de grossesse, évaluation de la contraception
■ Évaluation psychique : par un psychologue ou un psychiatre

• recherche les antécédents personnels : traumatisme, violences, troubles
psychiatriques…
• recherche les facteurs de risque de récidive à court terme
• prise en charge globale multidisciplinaire, travail individuel, de groupe et familial
■ Évaluation sociale : indispensable
Prévention

Primaire : pour les adolescents avec facteurs de risque de suicide
• recherche infléchissement des résultats scolaires, hyperactivité, prises de risques
sexuels, fugues, violence, troubles du comportement alimentaire…
• peut s’aider du guide d’entretien psychosocial HEAADSSSS
Home • conditions de vie familiale
Education • scolarité, difficultés, projets, orientation…
Alimentation • recherche de TCA
Activities • relations avec les pairs, activités extra-scolaires, prise de toxiques, réseaux…
Drugs • consommation de toxiques
Sexuality • relations amoureuses et sexuelles, prévention des IST, grossesse…
Suicide • antécédents de TS, idées suicidaires…
Safety (sévices subis) • violences physiques, verbales, harcèlement, violences sexuelles
Symptômes flous • surtout somatiques
Secondaire : pour les adolescents suicidaires avant leur passage à l’acte

Tertiaire : pour éviter la récidive après un geste suicidaire

PARTIE 13
UROLOGIE ET NÉPHROLOGIE

ITEM 259
259 – Protéinurie et syndrome
néphrotique
A Définition Connaître la définition d’une protéinurie physiologique / pathologique
A Diagnostic Connaître les méthodes d’analyses d’une protéinurie

positif
A Définition Connaître la définition du syndrome néphrotique
A Diagnostic Connaître l’évaluation initiale d’un syndrome néphrotique chez l’enfant

positif
A Diagnostic Connaître les complications aiguë et chroniques du syndrome néphrotique

positif
B Prise en Connaître les principes des traitements symptomatiques d’un syndrome néphrotique
charge
B Paraclinique Connaître l’enquête étiologique d’une protéinurie, d’un syndrome néphrotique, et les indications de la biopsie
rénale chez l’enfant
B Diagnostic Connaître les principales causes de syndrome néphrotique

positif
Généralités
Protéinurie physiologique = composée d’albumine et de protéines de bas poids
moléculaire
protéinurie physiologique totale est < 150 mg/j
albuminurie physiologique est < 30 mg/j
Protéinurie est influencée par position de l’enfant, activité physique, température
corporelle, mais pas par l’âge ni par le gabarit de l’enfant
Le rein excrète habituellement 10 mmol d’albumine par jour, soit 1 gramme par jour. Donc 30 mg/j =
30 mg/g. Et comme 1 g = 10 mmol d’albumine, 30 mg/g = 3 mg/mmol (on divise par 10).
Dépistage pas obligatoire mais proposé à l’entrée au CP (6 ans) et en 6e (11 ans). Fait
par bandelette urinaire, qui ne détecte que l’albumine. Cf. chapitre « infections
urinaires » pour la synthèse des faux positifs et faux négatifs de la BU.
Protéinuries physiologiques Protéinuries pathologiques

• protéinurie orthostatique • protéinurie glomérulaire
• protéinurie liée à la fièvre • protéinurie tubulaire
• protéinurie d’effort • protéinurie liée à une malformation rénale
■ Protéinuries physiologiques :
• toujours de découverte fortuite, souvent modérées < 1 g/j, sans symptôme associé
• protéinurie liée à la fièvre / à l’effort : disparition après régression de la fièvre ou
quelques heures après l’effort. Pas de bilan nécessaire si normalisation dans les 1 à 2
semaines
• protéinurie orthostatique : diagnostic fait par BU sur la première miction du matin
(absence de protéinurie). Touche surtout les adolescents maigres, pas de bilan
nécessaire
■ Protéinurie glomérulaire :
1re cause de protéinurie pathologique
• albumine > 50 %, débit abondant > 1 g/L, parfois de rang néphrotique
• ± hypoalbuminémie, œdèmes, hématurie glomérulaire, HTA, insuffisance rénale
• causes possibles :
– syndrome néphrotique idiopathique
– glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (GNA) : syndrome néphritique post-
infection à SGA
– néphropathie à IgA, syndrome d’Alport, vascularite, diabète…
■ Protéinurie tubulaire :
• protéines de bas poids moléculaire (ß-microglobuline, RBP, lysozyme), débit faible <
1 g/L avec albumine toujours < 50 %
• pas d’œdème. ± autres signes d’atteinte tubulaire (syndrome de Fanconi) : polyurie,
perte sodium – potassium – calcium, diabète phosphaté, glycosurie normoglycémique,
acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal
• causes : tubulopathies congénitales ou acquises
■ Protéinurie associée à des malformations de l’appareil uro-rénal :
• protéinurie tubulaire ou de réduction néphronique
• causes : hypodysplasies rénales, uropathies, maladies kystiques…
Bilan paraclinique

■ À noter :
• si fièvre ou effort prolongé à l’anamnèse : contrôler la protéinurie à 1 – 2 semaines
• si protéinurie permanente : échographie uniquement en 2e intention
• avis néphrologique dans tous les cas où PBR est indiquée + en cas de doute
Syndrome néphrotique idiopathique
Généralités
Définition du syndrome néphrotique en pédiatrie :
• protéinurie > 200 mg/mmol (soit > 2000 mg/g soit > 2 g/j) ou protéinurie > 50 mg/kg/j
• et hypoalbuminémie < 30 g/L ou hypoprotidémie < 60 g/L
• pur si : protéinurie sélective, absence d’HTA, absence d’IRA organique, absence
d’hématurie
Notez les grandes différences avec la définition adulte : on parle ici de 2 g/j au lieu de 3 chez l’adulte,
avec une protéinurie exprimée en mg/kg/j, et l’hypoprotidémie entre en compte chez l’enfant

■ SNI :
• 1re cause de syndrome néphrotique de l’enfant
• 1re cause de syndrome glomérulaire de l’enfant
• maladie systémique ciblant le rein : hypothèse d’un facteur plasmatique circulant qui
lèse la barrière glomérulaire
Tableau clinique
■ Terrain particulier :
• surtout garçon de 1 à 10 ans (pic autour de 6 ans)
• facteurs déclenchants possibles : infection, allergie, avec début souvent brutal
■ Principal symptôme :
Syndrome œdémateux généralisé avec œdèmes blancs, mous et indolores, déclives,
prédominant au visage au réveil / aux chevilles le soir. Prise de poids. Parfois tableau
d’anasarque avec ascite, épanchement pleural et péricardique
■ Principales complications (parfois révélatrices) :
• douleurs abdominales +++, asthénie
Hypovolémie • tachycardie, hypotension artérielle, collapsus
• insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, hémoconcentration
• de tous les territoires, artériels et veineux

Thromboses • attention thrombose des veines rénales / des sinus cérébraux
• risque majoré par les diurétiques
• par fuite urinaire des fractions du complément

Infections
bactériennes • donc infections à germes encapsulés : péritonite primaire à pneumocoque, méningite, pneumopathie,
sepsis…
• par fuite urinaire des γ-globulines et par utilisation des immunosuppresseurs

Infections virales
• donc infections virales graves : varicelle, grippe…
Anomalies • augmentation de la synthèse hépatique : cholestérol, fibrinogène…

biologiques • hypoalbuminémie entraînant hyponatrémie, hypocalcémie
■ Anamnèse :
• antécédents personnels et familiaux, infection récente, allergie, médicament…
• examen clinique : œdèmes, pression artérielle, signes extra-rénaux (angine,
infection…)
• bandelette urinaire, confirmée par rapport protéinurie / créatininurie sur échantillon
• ionogramme sanguin, créatininémie, urémie, albuminémie, protidémie…

• radiographie thoracique pour mesure de l’index cardiothoracique, si difficulté à
évaluer la volémie
• complément (C3, C4, CH50) : normalité permet d’exclure les diagnostics différentiels
(GNA, lupus…)
diagnostics différentiels : autres causes d’œdèmes (insuffisance cardiaque, allergie,
insuffisance hépatocellulaire), autres glomérulopathies (GNA, lupus, purpura
rhumatoïde, GEM…)
■ Place de la ponction-biopsie rénale :
• non-indiquée si : SNI typique corticosensible chez l’enfant de 1 à 11 ans, sans
insuffisance rénale organique, sans atteinte extrarénale, sans antécédents familiaux,
sans baisse du complément
• si réalisée, montre : lésions glomérulaires minimes (LGM) = glomérules normaux en
MO, sans dépôt en IF, et avec fusion des pédicelles en microscopie électronique
Prise en charge
Orientation : hospitalisation parfois nécessaire à la phase initiale pour éducation
thérapeutique / pour prévention et traitement des complications. ± avis néphrologique
si doute ou rechute
■ Traitement :
• étiologique par corticothérapie
• symptomatique :
– prévention des thromboses : maintien d’une euvolémie, parfois HBPM ou aspirine
– régime adapté à la corticothérapie : limité en sucres rapides, en sel, en calories
– restriction hydrique si hyponatrémie
– mise à jour du calendrier vaccinal : vaccin antigrippal annuel, vaccin Pneumo 23
– prise en charge à 100 % en ALD, PAI, éducation thérapeutique
Notez que les diurétiques sont à éviter dans le SNI de l’enfant, alors qu’ils sont le traitement de 1
intention des œdèmes chez l’adulte. C’est lié au fait qu’ils peuvent majorer l’hypercoagulabilité chez
l’enfant
■ Suivi :
• BU quotidienne, montre une disparition de la protéinurie en 1 à 2 semaines
• surveillance des complications
• surveillance de l’évolution de la maladie :
– 90 % de corticosensibilité initiale, mais 80 % de rechute ± corticodépendance
– 10 % de corticorésistance initiale, avec risque d’IRC et de récidive sur le greffon ;
nécessite PBR avec analyses génétiques et adaptation thérapeutique

ITEM 264 – 348
264 – 348 – Maladies rénales aiguës
et chroniques
A Définition Critères définissant la maladie rénale chronique
A Définition Connaître le risque évolutif de l’IRC
B Épidémiologie Principales causes d’IRCT
B Diagnostic positif Connaître les différents stades de la Maladie Rénale Chronique
B Prise en charge Connaître la conduite à tenir en fonction du stade de la MRC
A Prise en charge Connaître les objectifs et les moyens de néphroprotection
A Diagnostic Diagnostiquer une IRA et sa sévérité (oligurie, anurie) chez l’enfant

positif
A Étiologies Connaître les principales causes d’IRA chez l’enfant (SHU, déshydratation, choc…) et les mesures hygiéno-
diététiques de prévention des SHU
Généralités
Rein = organe aux multiples fonctions : homéostasie, équilibre des volumes extra et
intracellulaires, équilibre acido-basique, équilibres ioniques, métabolisme osseux,
métabolisme globulaire…
Créatininémie : environ celle de la mère à la naissance, puis nadir autour de 20 à 30
μmol/L à 1 semaine de vie. Augmente ensuite avec l’âge et la masse musculaire
Naissance Avant 5 ans 5 à 10 ans Après 10 ans
80 μmol/L < 35 μmol/L < 50 μmol/L < 90 μmol/L
Débit de filtration glomérulaire : est identique à celui de l’adulte à partir de 2 mois

estimé par la formule de Schwartz : DFG = [36.5 x taille (cm)] / créatininémie (μmol/L)
existe aussi la formule CKID selon : taille, urémie, créatininémie, cystatine C
Insuffisance rénale aiguë

IRA = altération aiguë de la fonction rénale (< 3 mois) : élévation de la créatininémie
et/ou diminution du DFG et/ou oligo-anurie
symptômes possibles :
– oligo-anurie
– syndrome urémique : avec entre autres nausées et vomissements
– syndrome anémique
– surcharge hydrosodée : œdèmes, HTA, OAP…
– troubles ioniques : signes d’hyperkaliémie, hypocalcémie, acidose métabolique…
éléments orientant plutôt vers une IRC lors de la découverte d’une insuffisance
rénale :
– cassure staturo-pondérale
– polyuro-polydipsie ancienne, énurésie
– antécédents de créatininémie élevée
– anémie, hypocalcémie, signes osseux d’hyperparathyroïdie
– petits reins à l’échographie rénale
– HTA
Remarquez que chez l’enfant, on peut parler d’IRA en se fiant au DFG, alors qu’il est dit
ininterprétable chez l’adulte en cas d’IRA…
IRA fonctionnelle « pré-rénale »
Caractéristiques • urines concentrées avec urée urinaire / urée plasmatique > 10, Na / K < 1
Causes • hypovolémie : déshydratation, 3e secteur, hémorragie…

• pathologie vasculaire, toxique, iatrogène (AINS…)
Prise en charge • restauration de la volémie

IRA organique « parenchymateuse »
Caractéristiques • urée urinaire / urée plasmatique < 10, Na / K > 1 (normal)
Causes • nécrose tubulaire aiguë : protéinurie tubulaire (BPM, < 1 g/L…)

• néphrites tubulo-interstitielles aiguës : signes généraux, protéinurie tubulaire, leucocyturie, éosinophilurie,
éosinophilie sanguine…
• glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses : infection récente à SGA, syndrome néphritique, hématurie marquée,
protéinurie glomérulaire, C3 effondré…
• autres néphropathies : purpura rhumatoïde, SHU…
IRA obstructive « post-rénale »
Caractéristiques • présence d’un globe, d’un contact lombaire, antécédents urologiques…

• échographie rénale en urgence
Prise en charge • levée de l’obstruction en urgence

Points-clefs sur le syndrome hémolytique et urémique
typique
■ Généralités :
• SHU typique : micro-angiopathie thrombotique (MAT) causée par les shigatoxines de
E. coli (1ère cause), Shigella dysenteriæ ou Salmonella spp
• est souvent post-diarrhéique, évoluant l’été par petites épidémies
• 1re cause d’IRA avant 3 ans, mortalité 1 %, évolue vers IRC dans 30 % des cas
■ Diagnostic :
• triade diagnostique : obligatoire
– anémie hémolytique mécanique : haptoglobine basse, bilirubine libre élevée, LDH
élevés, réticulocytose, schizocytes, test de Coombs négatif
– thrombopénie périphérique
– IRA organique : néphropathie vasculaire
• prodromes digestifs : diarrhée glairo-sanglante, vomissements, douleurs abdo…
• phase d’état : début brutal, fièvre, pâleur, ictère, oligo-anurie, hématurie, protéinurie
glomérulaire…
• atteintes extra-rénales rares, surtout dans les autres formes de MAT
La triade peut être résumée en « diade » : MAT définie par anémie hémolytique mécanique et
thrombopénie périphérique + atteinte rénale. Mais il existe d’autres MAT, notamment le purpura
thrombotique thrombocytopénique (PTT) défini par MAT + atteinte cérébrale
• diagnostiques : NFS, frottis sanguin, haptoglobine, bilirubine, LDH, urée et créatinine
sanguines, ionogramme sanguin, albuminémie, bandelette urinaire (PBR rarement
nécessaire)
• pré-thérapeutiques : bilan pré-transfusionnel
• étiologiques : PCR sur selles pour recherche de shigatoxine
• atteintes extra-rénales : bilan hépatique, lipase, troponines, ECG, IRM cérébrale si
besoin
• diagnostic différentiel : étude du complément, dosage ADAMTS13
• hospitalisation en milieu spécialisé, évolution spontanément favorable en 1 à 2
semaines
• maintien euvolémie, traitement HTA et troubles ioniques, épuration extra-rénale si
critères, transfusion de CGR si anémie mal tolérée
• suivi : BU et pression artérielle annuelles, néphroprotection, IEC si protéinurie et/ou
HTA

■ Mesures de prévention :
• pas de laitage non-pasteurisé ni de viande peu cuite < 3 ans
• lavage des fruits et légumes, lavage des mains
• éviction de baignade en eaux publiques si gastro-entérite aiguë
• déclaration obligatoire à Santé Publique France des SHU typiques < 15 ans
Insuffisance rénale chronique

Maladie rénale chronique = persistance > 3 mois d’au moins un des marqueurs
d’atteinte rénale :
• insuffisance rénale chronique avec DFG < 60 mL/min/1.73m2
• anomalies histologiques (PBR) ou morphologiques (échographie) rénales
• anomalies biologiques urinaires (anomalies du sédiment urinaire) ou sanguines
(anémie…)
MRC est classée en stades de sévérité croissante. Attention, stade 1 = fonction
rénale normale, réduction néphronique sans modification du DFG
Stade 1 2 3 4 5
2
DFG (mL/min/1.73m ) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15
■ Dépistage :
• antécédent de prématurité, de RCIU
Situations nécessitant un dépistage
• cancer, cardiopathie, obésité, maladie systémique, toute maladie chronique
de MRC
• néphropathie, uropathie, traitement néphrotoxique
• mesure de la PA : tous les ans > 3 ans, ou à chaque consultation si situation à risque de
MRC
• bandelette urinaire : entrée en CP (6 ans) et en 6e (11 ans), ou tous les ans si situation à
risque de MRC
■ Causes de MRC chez l’enfant :

• anomalies congénitales des reins et voies urinaires
• néphropathies acquises glomérulaires / interstitielles
• néphropathies héréditaires
■ Prise en charge de la MRC :
• facteurs de progression (HTA, protéinurie…) pris en charge comme chez l’adulte
• régime équilibré sans excès, sport régulier
Néphroprotection
• éviction des néphrotoxiques
• mise à jour des vaccinations

Croissance • nécessite bon contrôle de plusieurs paramètres : hydratation, équilibre acido-basique, apports caloriques et
nutrition, équilibre phosphocalcique, vitaminique, prévention de l’anémie…
Traitement • corrections des paramètres précédents le cas échéant

symptomatique
Traitement de • mêmes techniques que chez l’adulte mais transplantation rénale à privilégier
suppléance
• multidisciplinaire, à vie
Suivi
• surveillance développement psychologique et social

ITEM 260
260 – Hématurie
A Définition Connaître la définition d’une hématurie
B Physiopathologie Connaître les principaux mécanismes des hématuries
B Diagnostic positif Connaître la valeur localisatrice d’une hématurie macroscopique
B Paraclinique Principaux examens complémentaires à prescrire devant une hématurie
A Étiologies Principales étiologies des hématuries néphrologiques chez l’enfant
A Étiologies Principales étiologies des hématuries urologiques chez l’enfant
Généralités
Hématurie est un motif de consultation fréquent en pédiatrie
1re étape est de confirmer l’hématurie = cytologie urinaire sur miction, affirme
l’hématurie si > 10 hématies/mm3 (soit 1000/mL)
trois grands cadres à distinguer : hématuries urologiques, néphrologiques, et par
troubles de la coagulation
■ Différencier hématurie urologique et hématurie néphrologique :
• chronologie de l’hématurie a une valeur localisatrice : initiale d’origine sous-vésicale,
totale d’origine sus-vésicale, terminale d’origine vésicale
• sang rouge avec caillots ± signes fonctionnels urinaires, douleurs vésicales = cause
urologique
• sang marron sans caillot = cause néphrologique
■ Autres données à rechercher :
• antécédents personnels et familiaux
• prise de médicament
• effort physique intense récent
• voyage récent, contexte à risque de bilharziose, de tuberculose

• examen clinique complet
• ECBU, protéinurie et créatininurie sur échantillon
• estimation de la fonction rénale (formule de Schwartz)
• échographie rénale et des voies urinaires
Principales causes
• cystite bactérienne (1re cause), rarement mycobactérienne – parasitaire…
• lithiase
• traumatisme / tumeur rénal ou des voies urinaires
• saignement d’un kyste rénal
Origine urologique • hématurie d’effort
• infarctus rénal
• syndrome « casse-noisette » : compression veine rénale gauche entre aorte et artère mésentérique
supérieure
• néphropathies tubulo-interstitielles
• glomérulopathies
Origine • syndrome néphritique aigu
néphrologique • SHU
• syndrome des hématuries récidivantes : syndrome d’Alport, maladie de Berger
Il y a un grand débat entre les collèges sur la définition des hématuries urologiques et
néphrologiques. À mon sens, on parle d’hématurie néphrologique quand les hématies passent
anormalement à travers la paroi glomérulaire, mais pour certain on parle de néphrologique dès que la
cause provient du rein. Selon moi (et le collège de Néphrologie), on ne peut donc pas classer
l’infarctus rénal ou le syndrome casse-noisette dans les hématuries néphrologiques comme le fait le
collège de Pédiatrie…
■ Hématurie chez le nouveau-né :

• toujours craindre la thrombose des veines rénales, surtout si souffrance fœtale à
l’accouchement
• principal diagnostic différentiel : cristaux d’urate (oranges) dans la couche, avec BU
négative

ITEM 51
51 – Troubles de la miction
A Diagnostic positif Enquête clinique en cas de trouble mictionnel
B Examens complémentaires Examens paracliniques en cas de trouble mictionnel
A Étiologies Orientation diagnostique en cas de trouble mictionnel
B Étiologies Trouble de la miction : recherche de troubles associés
B Diagnostic positif Instabilité vésicale : diagnostic
A Diagnostic positif Énurésie primaire : diagnostic
Généralités
Troubles de la miction = fuites urinaires = motif de consultation fréquent, fuites diurnes
et/ou nocturnes concernent jusqu’à 15 % des 6 – 8 ans.
Fonctionnement vésico-sphinctérien normal = stockage de l’urine à basse pression +
élimination sur commande avec vidange complète de la vessie. Nécessite contraction
du détrusor + relaxation des sphincters lisse et strié, avec intégrité de la commande
neurologique.
Acquisition du contrôle mictionnel par l’enfant est un phénomène physiologique de
maturation de la vessie et des voies neurologiques. L’enfant devient propre entre 18
mois et 3 ans, le jour avant la nuit.
diagnostic d’un trouble mictionnel est clinique. Les troubles sont fonctionnels la
majorité du temps.
■ Interrogatoire : rechercher
• modalités d’apprentissage et d’acquisition de la propreté, habitudes mictionnelles
• symptomatologie actuelle et passée, évolution du trouble
• utilisation éventuelle de protections et retentissement social du trouble
• ATCD familiaux identiques
• développement psychomoteur
• mesures thérapeutiques déjà mises en place

• ATCD personnels d’infections urinaires
• uropathie malformative connue : valve de l’urètre postérieure, uretère ectopique,
épispadias…
• douleurs abdominales, troubles anorectaux
• sommeil : profondeur, durée, éveil, ronflement nocturne, symptômes de SAOS…
• environnement socio-familial et scolaire, contexte psychologique
• inspection des sous-vêtements pour recherche de stigmates de fuite urinaire / de
selles
• recherche d’un globe vésical
• examen des OGE
• aspect du jet urinaire
• recherche d’un fécalome (à la palpation abdominale, pas de TR chez l’enfant)
• examen neurologique et orthopédique complet
■ Examens paracliniques :
• calendrier mictionnel : systématique sur 48 heures
• bandelette urinaire : systématique
• aucun autre examen n’est systématique devant des fuites urinaires isolées sans
anomalie à l’interrogatoire ni à l’examen clinique
– sinon, faire échographie réno-vésicale si fuites non-isolées / résistantes au
traitement
■ Focus globe urinaire de l’enfant :

Défini par une l’absence de miction > 12 heures
causes : infection urinaire, fécalome, obstruction des voies urinaires, atteinte
médullaire, iatrogénie…
PEC : en première intention, stimulation de la miction : suppositoire, bain tiède,
lavement, gel anesthésique intra-urétral. Si échec : sonde urinaire

Causes à évoquer
Les causes de troubles mictionnels sont réparties deux grandes catégories :
• causes fonctionnelles = troubles du bas appareil urinaire de l’enfant (TUBA)
• causes organiques = malformations congénitales (abouchement urétéral ectopique,
valve de l’urètre postérieur), causes neurologiques
• énurésie primaire nocturne isolée
Troubles urinaires du bas appareil de l’enfant

TUBA = regroupe les causes d’incontinence urinaire fonctionnelle de l’enfant,
représente l’étiologie la plus fréquente de fuites urinaires de l’enfant
troubles de la phase de remplissage : correspondent à une hyperactivité
détrusorienne primitive, c’est-à-dire une contraction du détrusor alors que les
sphincters sont fermés. Si pression détrusor > pression sphincter = fuites urinaires
Entraîne des fuites urinaires diurnes et nocturnes + syndrome d’hyperactivité vésicale
avec urgenturies et/ou pollakiurie ± reflux vésico-urétéral et infections urinaires
Parfois, hyperactivité détrusorienne secondaire à une « épine irritative » : constipation,
infection urinaire, lithiase vésicale, oxyurose, résidu post-mictionnel…
troubles de la phase de vidange : correspond à une dyssynergie vésico-
sphinctérienne, c’est-à-dire à un non-relâchement (ou un mauvais relâchement) des
sphincters pendant la miction
Entraîne une dysurie ± résidu post-mictionnel ± infections urinaires et méga-vessie de
stase
Parfois causée par des mauvaises habitudes mictionnelles, une immaturité vésico-
sphinctérienne et/ou un contexte psychologie particulier post-agression sexuelle.

Énurésie primaire nocturne isolée
Énurésie = miction involontaire pendant le sommeil chez un enfant âgé d’au moins 5
ans
Primaire = si l’enfant n’a pas eu de période sèche > 6 mois depuis la naissance
peut être secondaire, par exemple dans le cadre d’un syndrome polyuro-polydipsique
(diabète…)
Isolée / monosymptomatique = en l’absence d’autre symptôme, notamment en
l’absence de fuite diurne
Diagnostic positif est clinique et ne nécessite aucun examen complémentaire (hors
calendrier mictionnel et BU). Touche 10 % des enfants TDAH

PARTIE 14
CARDIOLOGIE ET MALADIES
VASCULAIRES

ITEM 224
224 – Hypertension artérielle
A Définition Connaître la définition de l’HTA chez l’enfant et l’existence de normes pédiatriques
A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle chez l’enfant
B Étiologies Connaître les principales causes d’HTA chez l’enfant
Généralités
Pression artérielle = mesurée tous les ans à partir de 3 ans + à chaque consultation
chez les enfants à risque Enfants à risque = maladie rénale chronique, ATCD de
coarctation aortique, diabète, obésité, traitement possiblement hypertenseur
■ Seuils à connaître :
• 10e au 90e percentile : PA normale
• 90e au 94e percentile (ou 120/80 à 130/80 chez l’adolescent) : PA élevée persistante
• au-delà du 95e percentile (ou au-delà de 130/80 chez l’adolescent) : hypertension
artérielle, touche environ 3.5 % des enfants
90e percentile 0.95 x 95e percentile
PA systolique 100 + 2 x âge

e
95 percentile PA diastolique 1 – 10 ans 60 + 2 x âge
11 – 17 ans 70 + 2 x âge
Repères simples :
• PAS < 60 = toujours anormale
• PAS > 100 avant 10 ans = toujours anormale
■ Règles de mesure de la PA chez l’enfant :
• mesure annuelle à partir de 3 ans + mesure à chaque consultation si facteur de risque
• méthode de référence : manomètre à mercure + stéthoscope
• méthode la plus utilisée : mesure oscillométrique automatique avec brassard adapté
• méthodes parfois utilisées : mesure ambulatoire de la pression artérielle, automesures
tensionnelles

Diagnostic
■ Circonstances cliniques de diagnostic sont très variées et peu
spécifiques :
Céphalées récentes, nycturie, épistaxis récidivante…
■ Urgence possible liée à l’HTA, selon la rapidité d’installation et les
signes cliniques :
• signes mineurs : céphalées matinales, douleurs abdominales, anorexie,
vomissements, crampes, vertiges, acouphènes, myodésopsies…
• signes majeurs : amaigrissement majeur, syndrome polyuro-polydipsique, cassure
staturale, syndrome hémorragique, paralysie faciale récidivante…
• urgences hypertensives : encéphalopathie hypertensive, OAP, insuffisance
cardiaque…
Bilan
■ Confirmation de l’HTA :
Par une ou plusieurs mesures faites selon les recommandations, de manière
systématique ou en présence de symptômes
■ Bilan minimal après confirmation :
Ionogramme sanguin, bilan phosphocalcique, bandelette urinaire, échographie rénale
bilan d’autant plus large que l’enfant est jeune et que l’HTA est sévère
Causes
Avant 10 ans : causes secondaires sont les plus fréquentes
Après 10 ans : HTA essentielle est la plus fréquente, mais est un diagnostic
d’élimination
Étiologies d’HTA secondaire chez l’enfant
Causes rénales parenchymateuses • glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

(= premières causes) • nécrose tubulaire aiguë
• SHU et autres MAT
• toute maladie rénale chronique, dont polykystose rénale
Causes rénovasculaires • dysplasie fibromusculaire

• neurofibromatose de type 1
• vascularites des gros vaisseaux
• syndrome médio-aortique
• neuroblastome, néphroblastome, autres tumeurs
• thrombose vasculaire rénale (dont invasion tumorale)
• cathéter ombilical
Coarctation aortique
Causes endocriniennes • syndrome de Cushing (excès de cortisol)

• hyperplasie des surrénales (excès de minéralocorticoïdes)
• phéochromocytome (excès de catécholamines)
• hyperthyroïdie (excès d’hormones thyroïdiennes)
• tumeur à rénine
Causes toxiques / médicamenteuses • réglisse

• drogues, métaux lourds
• médicaments : corticoïdes, anticalcineurines, vasoconstricteurs nasaux…
Causes neurologiques • traumatisme crânien

• HTIC
• douleur
• convulsions
Syndrome d’apnées du sommeil
Causes métaboliques • hypercalcémie

• porphyrie
• obésité
Traitements
Découverte d’HTA = nécessite de normaliser les chiffres de TA dans l’enfance pour
préserver l’état cardiovasculaire futur
traitement de la cause
maîtrise des apports sodés
traitements intraveineux = si HTA menaçante et non-contrôlée
traitements oraux = en première ligne si HTA chronique, inhibiteurs calciques, ß-
bloquants, IEC…

ITEM 238
238 – Souffles cardiaques
A Diagnostic positif Sémiologie cardiovasculaire chez l’enfant
A Définition Définition d’un souffle cardiaque organique et non-organique
B Paraclinique Examens de première intention devant un souffle de l’enfant
B Étiologies Orientation étiologique des souffles cardiaques
Généralités
Nouveau-né et nourrisson
■ Naissance = adaptation cardio-circulatoire brutale :
• arrêt de la circulation placentaire
• début de la ventilation pulmonaire : déplissement des alvéoles, résorption du liquide
alvéolaire
• augmentation du débit artériel pulmonaire : par diminution des résistances pulmonaires
• fermeture des shunts : foramen inter-atrial (OD > OG), canal d’Arantius (veine
ombilicale > VCI), canal artériel autour de J3 (artère pulmonaire > aorte)
recherche d’un souffle chez le nouveau-né doit être répétée
souffle peut être banal, mais souffles néonataux sont le plus souvent organiques
Grand enfant
découverte d’un souffle est fréquente
souffles de l’enfant sont le plus souvent fonctionnels, par hyperdébit
Principales cardiopathies congénitales

Cardiopathies congénitales sont fréquentes (0.8 % des naissances vivantes), 1re cause
de malformations congénitales. Souffle le plus souvent décelé avant 1 mois de vie.
Attention, l’absence de souffle ne permet pas d’écarter le diagnostic
• communication inter-atriale (CIA)

Shunt gauche > droit • communication inter-ventriculaire (CIV)

• persistance du canal artériel (PCA)
• canal atrio-ventriculaire (CAV)
• tétralogie de Fallot (T4F)

Obstacle au cœur droit
• sténose valvulaire pulmonaire
• coarctation aortique (CoA)

Obstacle au cœur gauche
• rétrécissement aortique congénital
Malconnexions • transposition des gros vaisseaux
Communication inter-ventriculaire
25 %, cardiopathie congénitale la plus fréquente
Physiopathologie • foramen ouvert entre le VG et le VD

• pression VG > pression VD donc shunt VG > VD
• à chaque systole, un certain volume du VG part aux poumons, et revient donc aux cavités gauches à chaque
diastole en plus du volume « normal » = surcharge des poumons puis des cavités gauches
Symptomatologie • souffle holosystolique maximal en parasternal gauche, irradiation en « rayons de roue »

• plus intense si CIV plus petite (car vitesse à travers le shunt plus élevée)
• CIV large : signes d’hyperdébit pulmonaire apparaissant en quelques jours : sueurs, fatiguabilité aux tétées,
cassure staturo-pondérale, signes d’insuffisance cardiaque globale
• CIV étroite : enfant pauci-symptomatique
Paraclinique • RP : cardiomégalie, vascularisation pulmonaire accentuée
Communication inter-atriale
« foramen ovale perméable »
10 %, cardiopathie congénitale prédominant chez la fille
Physiopathologie • foramen ouvert entre l’OG et l’OD

• pression OG > pression OD donc shunt OG > OD
• à chaque systole, un certain volume de l’OG part dans l’OD, puis dans le VD, puis aux poumons = surcharge
des cavités droites puis des poumons
Symptomatologie • souffle systolique, maximal au foyer pulmonaire, avec dédoublement constant du B2

souffle lié à l’hyperdébit passant par la valve pulmonaire, et pas au foramen en lui-même
• enfant pauci-symptomatique : symptômes et souffle apparaissant en quelques mois, dyspnée d’effort,
infections respiratoires récidivantes, parfois retard staturo-pondéral
Paraclinique • RP : cardiomégalie modérée, vascularisation pulmonaire accentuée
Persistance du canal artériel

10 %, cardiopathie congénitale la plus fréquente chez les prématurés
Physiopathologie • persistance du canal entre aorte et artère pulmonaire

• pression aorte > pression artère pulmonaire après la naissance, donc shunt Ao > AP
• à chaque systole, un certain volume du sang contenu dans l’aorte part vers l’artère pulmonaire puis dans l’OG
= surcharge des poumons puis des cavités gauches
Symptomatologie • souffle continu (systolo-diastolique) sous-claviculaire gauche

• pouls fémoraux et huméraux amples par vol systémique diastolique = pression artérielle normale en systole et
très basse en diastole car le sang « fuit » vers l’AP
• canal large : symptômes de surcharge pulmonaire, dyspnée d’effort, difficultés alimentaires, retard staturo-
pondéral, infections respiratoires récidivantes
• canal étroit : enfant pauci-symptomatique
Paraclinique • RP : cardiomégalie, vascularisation pulmonaire accentuée
Tétralogie de Fallot
10 %, cardiopathie congénitale associée au syndrome de Di-George
Physiopathologie • association de : CIV, dextroposition de l’aorte, sténose infundibulaire pulmonaire et hypertrophie ventriculaire
droite

• sténose pulmonaire = pression élevée dans les cavités droites = shunt VD > VG à travers la CIV = sang
désoxygéné « bleu » dans la circulation systémique = cardiopathie cyanogène
Symptomatologie • souffle systolique au foyer pulmonaire, lié à la sténose pulmonaire + souffle de CIV
• T4F « rose » : sténose pulmonaire peu serrée donc enfant pauci-symptomatique
• T4F « bleue » : sténose pulmonaire serrée avec cyanose réfractaire, dyspnée, squatting ± malaise de Fallot
aux pleurs / à l’effort : majoration de la sténose pulmonaire avec cyanose majeure, hypotonie et malaise
Paraclinique • RP : cœur de taille normale mais « en sabot », vascularisation pulmonaire pauvre
Sténose valvulaire pulmonaire
Physiopathologie • obstacle à l’éjection du VD = hypertrophie VD

• ± shunt OD > OG à la naissance par foramen ovale encore perméable, si SVP entraîne une pression très
élevée dans le VD et dans l’OD
Symptomatologie • souffle systolique au foyer pulmonaire, plus intense si sténose serrée

• sténose modérée : enfant pauci-symptomatique
• sténose sévère du nouveau-né : cyanose réfractaire
• sténose sévère hors nouveau-né : dyspnée d’effort, insuffisance cardiaque droite
Paraclinique • RP : cœur de taille normale avec dilatation post-sténosique de l’AP

taille normale du cœur car cavités droites sont plus petites et plus fines que cavités gauches, une HVD
n’entraîne donc pas de cardiomégalie contrairement à une HVG
Coarctation de l’aorte
Cardiopathie congénitale associée au syndrome de Turner
Physiopathologie • rétrécissement de l’aorte = HTA en amont (cœur, bras droit, cerveau), hypotension artérielle en aval (bras
gauche, système digestif, jambes)
• obstacle à l’éjection du VG = hypertrophie VG
• majoration des symptômes à la fermeture du canal artériel, car fermeture de la principale voie de dérivation
Symptomatologie • souffle systolique, souvent perçu dans le dos, parfois en sous-claviculaire gauche ou dans l’aisselle gauche
• pouls fémoraux diminués, PA élevée au bras droit, basse au bras gauche / aux jambes
• nouveau-né : choc cardiogénique à la fermeture du canal artériel
• enfant / adulte : HTA, dyspnée, crampes des membres inférieurs
Rétrécissement aortique congénital
Physiopathologie • obstacle à l’éjection du VG = hypertrophie VG
Symptomatologie • souffle systolique au foyer aortique, plus intense si sténose serrée

• nouveau-né : choc cardiogénique lors de la fermeture du canal artériel
• enfant / adulte : dyspnée, douleur thoracique d’effort
Transposition des gros vaisseaux
Physiopathologie • aorte naît du VD et artère pulmonaire naît du VG = les deux circulations sont en parallèle, survie possible
uniquement s’il existe des shunt (CIA ou PCA)
Symptomatologie • cyanose réfractaire dès la naissance

• « nue » = sans souffle, sans détresse respiratoire néonatale
Paraclinique • RP : pas de cardiomégalie, vascularisation pulmonaire normale
Sémiologie cardiovasculaire chez l’enfant

Interrogatoire des parents
■ Facteurs de risque de cardiopathie congénitale :
• antécédents familiaux de cardiopathie congénitale / de mort subite
• causes d’embryofœtopathie congénitale : lithium (cardiopathie d’Ebstein), alcool (CIV,
CAV, T4F), fécondation in vitro, rubéole…
■ Recherche de symptômes d’insuffisance cardiaque de l’enfant :
• difficultés aux prises alimentaires avec asthénie, sudation, endormissement aux
tétées…
• retard staturo-pondéral
• douleur thoracique, même si étiologie cardiovasculaire reste rare (< 1 %)
• douleur thoracique, syncope ou palpitations à l’effort : doivent faire évoquer obstacle
sur les voies gauches, anomalies coronaires, trouble du rythme héréditaire
Chez le nouveau-né et le petit nourrisson, le seul véritable effort est la prise alimentaire, c’est pour
cela que les symptômes cardiovasculaires / d’insuffisance cardiaque apparaissent à la tétée
Examen physique
■ Observation de l’enfant :
• recherche d’une dysmorphie faciale, anomalies des OGE, anomalies des extrémités
• recherche de syndromes prédisposant aux cardiopathies congénitales :
– trisomie 21 : CAV (50 %), CIV, CIA, T4F
– syndrome de Turner : coarctation aortique, bicuspidie aortique
– syndrome de Di-George : tétralogie de Fallot
– syndrome de Marfan : dilatation et anévrismes de l’aorte, anomalies valvulaires
• observation de la dynamique respiratoire, de la forme du thorax…
• recherche d’une cyanose : aspect bleuté des téguments (lèvres, doigts) lié à une
hypoxémie avec SpO2 < 80 % habituellement ± hippocratisme digital si hypoxémie
prolongée
– cyanose réfractaire : liée à une cause cardio-circulatoire (shunt D > G),
l’oxygénothérapie ne corrige pas la cyanose
– cyanose non-réfractaire : liée à une cause respiratoire, l’oxygénothérapie corrige la
cyanose
■ Auscultation :
• particularités auscultatoires chez l’enfant :
– 6 foyers : pulmonaire, aortique, tricuspidien, mitral, sous-claviculaire gauche, dorsal
– bruits très frappés
– arythmie respiratoire fréquente, surtout chez le grand enfant

– dédoublement inspiratoire variable du B2 et B3 physiologiques
■ Caractéristiques d’un souffle à l’auscultation :
Temps : systolique, diastolique, continu….
Localisation : foyer où le souffle est le mieux perçu
Timbre : aigu, grave, doux, râpeux…
Intensité : cotée de 1 à 6
• 1 : souffle difficilement audible
• 2 : souffle entendu mais faiblement
• 3 : souffle distinct sur une faible surface
• 4 : souffle distinct sur une large surface
• 5 : souffle frémissant « thrill »
• 6 : souffle entendu avec stéthoscope décollé de la poitrine
Irradiation : zones où le souffle est entendu
Signes associés : click valvulaire, dédoublement fixe et constant du B2, B3 et B4…
Certains collèges (notamment Cardio) disent que le souffle frémissant correspond au 4…
■ Autres points de l’examen physique :

• palpation des pouls : fémoraux et axillaires, systématique. Si suspicion d’anomalie,
compléter par la prise de pression artérielle aux 4 membres
– pouls mal perçus aux 4 membres : insuffisance circulatoire, sténose aortique sévère
– pouls mieux perçus aux membres supérieurs : coarctation aortique
– pouls bondissant : canal artériel persistant, insuffisance aortique sévère, grande
vasoplégie
• prise de pression artérielle : avec brassard adapté à l’âge
– gradient > 20 mmHg entre membre supérieur et membre inférieur : coarctation
aortique
– HTA : rechercher une cause secondaire en priorité chez l’enfant
• recherche de signes congestifs :
– hépatomégalie, turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire
– œdèmes des membres inférieurs
– crépitants auscultatoires
Triade de l’insuffisance cardiaque chez l’enfant : tachycardie, polypnée, hépatomégalie
Souffles fonctionnels et organiques

■ Souffle fonctionnel :
Lié à l’écoulement normal du sang dans les vaisseaux, parfois lié à un hyperdébit
physiologique chez l’enfant
Souffle organique
Souffle fonctionnel
= drapeaux rouges

Symptomatologie Aucune Signes d’insuffisance cardiaque
Temps Bref, mésosystolique Diastolique, holosystolique
Intensité Faible < 3/6 Frémissant
Inconstant et positionnel Fixe, constant

- baisse si : repos, orthostatisme, manœuvre de
Variabilité
Valsalva
- augmente si : fièvre, effort, anémie
Foyer Endapexien, foyer pulmonaire Variable
Irradiation Peu d’irradiation Importante
Anomalies auscultatoires Aucune Dédoublement fixe et constant du

associées B2
Reste de l’examen Normal Anormal
■ Examens paracliniques :
• avis cardiopédiatrique + échocardiographie : si < 1 an, si souffle organique, si souffle
fonctionnel et antécédents familiaux de cardiopathie
• bilan biologique (BNP, troponines), ECG, radiographie thoracique : non-
systématiques
souffle fonctionnel : aucune surveillance, aucun traitement, aucune restriction
souffle organique : suivi cardiopédiatrique ± traitement percutané / chirurgical

PARTIE 15
NEUROLOGIE

ITEM 100
100 – Céphalées aiguës et chroniques
A Diagnostic Savoir diagnostiquer une céphalée aiguë et une céphalée chronique

positif
A Urgence Connaître les principales causes de céphalées nécessitant une prise en charge en urgence et leur présentation
clinique
A Étiologies Énoncer les principales causes de céphalée aiguë et leurs caractéristiques
B Étiologies Énoncer les principales causes de céphalée chronique et leurs caractéristiques
A Étiologies Énoncer les principales causes des céphalées récentes d’aggravation progressive
A Urgence Discuter l’indication d’une hospitalisation et d’une ponction lombaire devant une céphalée aiguë en connaissant
la pertinence de cet examen
A Paraclinique Indication de l’imagerie devant une céphalée aiguë et chronique chez l’enfant
A Prise en Connaître les principes de traitement et de prise en charge des céphalées primaires en dehors du contexte de
charge l’urgence
Généralités
Céphalées = cause fréquente de consultation en pédiatrie
grand nombre de diagnostics possible, souvent non-graves
mais céphalées peuvent parfois révéler un processus expansif et/ou une HTIC
Enquête clinique
■ Anamnèse et interrogatoire : conditionné par le développement de
l’enfant
• céphalée : localisation, typologie, intensité, durée, fréquence, symptômes associés
• évolution temporelle des céphalées
• état de l’enfant en dehors des céphalées : croissance, signes endocriniens, signes
d’HTIC, fièvre, asthénie, autre pathologie connue, retentissement, traitements…
• antécédents personnels et familiaux
• éventuels traitements essayés

■ Examen clinique : influencé par l’âge
• examen neurologique : recherche de syndrome cérébelleux, atteinte des paires
crâniennes, auscultation de la fontanelle, manœuvres de suspension, périmètre
crânien, langage, comportement… ± fond d’œil
• examen somatique : recherche d’HTA, de fièvre, examen des sinus, examen cutané…
Enquête paraclinique
Examens paracliniques ne sont pas systématiques, et sont conditionnés à l’enquête
clinique :
• imagerie cérébrale injectée (IRM > TDM) :
– toute anomalie de l’examen neurologique, signes d’HTIC, trouble visuel
– modification récente des céphalées
– vomissements persistants ou en augmentation
– signes d’atteinte hypothalamo-hypophysaire
– retard ou infléchissement statural
• autres examens potentiellement utiles : glycémie capillaire, dosage du CO, sérologies
virales, étude du LCR, fond d’œil, entretien psychologique…
■ Drapeaux rouges :
• céphalées : aggravées la nuit ou le matin, d’aggravation progressive, brutales, unilatérales persistantes,
récemment modifiées…
• aura migraineuse atypique
• crise épileptique surtout focale, maladresse récente
À l’interrogatoire • troubles du comportement, baisse des résultats scolaires
• nausées / vomissements matinaux, persistants ou s’aggravant
• signes endocrinologiques
• crainte parentale
• toute céphalée < 3 ans
• augmentation rapide du PC
• anomalie de l’examen neurologique, de la marche
À l’examen • souffle à l’auscultation de la fontanelle
clinique • troubles visuels : strabisme, BAV, œdème papillaire…
• torticolis
• signes endocriniens

Céphalées récentes à début soudain
■ En contexte fébrile :
Rechercher une infection neuroméningée et ses signes évocateurs (signes méningés,
signes de localisation…) mais une infection systémique virale banale est la plus
fréquente
■ En l’absence de fièvre :
Rechercher des causes plus rares comme hémorragie méningée, céphalées
traumatiques, HTA, intoxication au CO ou 1re crise de migraines
Céphalées récentes d’aggravation progressive

Il faut surtout rechercher un processus expansif intracrânien : céphalées révèlent la
tumeur dans 70 % des cas. Fréquents signes d’HTIC avec céphalées / vomissements
matinaux, fond d’œil parfois normal ou montrant un œdème papillaire
normalité de l’imagerie cérébrale et de l’étude du LCS conduisent au diagnostic
d’HTIC idiopathique, fréquente chez les adolescentes obèses traitées par
œstroprogestatifs, cyclines, corticostéroïdes ou dérivés de la vitamine A
Céphalées chroniques paroxystiques

En population générale, céphalées de tension sont les plus fréquentes. Mais en
consultation hospitalière, migraines sont les plus fréquentes
diagnostic de migraine chez l’enfant différent de l’adulte car : crises plus courtes (2 à
4 heures), céphalées souvent frontales et bilatérales, avec troubles digestifs marqués
et pâleur, moins fréquemment « aura puis céphalées » que chez l’adulte

diagnostic clinique, aidé par les critères IHCD 3 de migraine sans aura chez
l’enfant :
A Au moins 5 crises vérifiant les critères ci-dessous
B Céphalées durant 2 à 72 heures, avec ou sans traitement
Céphalées présentant au moins 2/4 caractéristiques suivantes :

• localisation unilatérale
C • pulsatilité
• intensité modérée à sévère
• aggravation par les activités physiques de routine
Au moins 1/2 caractéristiques suivantes pendant les céphalées :

D • nausées et/ ou vomissements
• phono et photophobie
E Céphalées n’étant pas mieux expliquées par un autre diagnostic de l’IHCD 3
± syndromes périodiques associés aux migraines chez l’enfant : torticolis (torticolis

paroxystique bénin), vertiges (vertiges paroxystiques bénins), vomissements
(syndrome des vomissements cycliques), douleurs abdominales (migraines
abdominales)
■ Prise en charge des migraines de l’enfant :
• information et éducation thérapeutique sur la maladie, bonne hygiène de vie
• traitement de la crise : repos au calme
– ibuprofène PO, paracétamol PO, sumatriptan spray nasal : traitement de crise pris
dès le début de la crise, pas plus de 2 prises par semaine ou 6 jours de prise par
mois
– objectif est de soulager le patient en 2 heures, possible 2e prise si absence de
soulagement au bout de 2 heures
• traitement préventif : chez 1/3 des patients, proposé si au moins 3 – 4 crises par mois
– relaxation
– amitriptyline, propranolol, topiramate, flunarizine, pizotifène
Céphalées chroniques non-progressives

Céphalées chroniques quotidiennes : migraines ou céphalées quotidiennes
persistantes durant au moins 15 jours par mois pendant au moins 3 mois
Sous-groupe contenant aussi les céphalées post-traumatiques persistantes, les
céphalées psychogènes et les céphalées de cause extra-crânienne (dents, sinus,
œil…)

ITEM 346
346 – Convulsions et épilepsies
A Diagnostic Connaître les principaux tableaux cliniques d’une crise convulsive de l’enfant
positif
A Définition Connaître la définition des crises convulsives hyperthermiques simple et complexe
A Étiologies Connaître les étiologies des crises convulsives de l’enfant
A Urgence Connaître les signes de gravité à rechercher devant une crise convulsive de l’enfant
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge thérapeutique de première intention d’une crise convulsive de
l’enfant
B Paraclinique Connaître les indications de ponction et d’imagerie cérébrale lors d’une crise convulsive
A Pronostic Connaître le pronostic d’une crise convulsive du nourrisson et du jeune enfant
Généralités
Convulsions = manifestations motrices d’une crise épileptique, mais il existe des crises
épileptiques sans manifestation motrice et donc sans convulsion
Crises épileptiques symptomatiques = d’une cause sous-jacente (malformation, tumeur,
troubles ioniques…)
Maladie épileptique = crises survenant de manière spontanée et récurrente
• à début focal ou à début généralisé
• diagnostiquée dans 3 situations
– plusieurs crises épileptiques spontanées (≥ 2 en 24 heures)
– crise spontanée avec bilan (EEG, imagerie) permettant de prédire un risque de
récidive élevée
– crise spontanée avec bilan permettant de diagnostiquer un syndrome épileptique
connu
Les crises convulsives les plus fréquentes chez le nourrisson et le jeune enfant sont les
crises fébriles (anciennes crises convulsives hyperthermiques)
Convulsions du nourrisson et du jeune enfant
Bilan clinique

Les convulsions ont le plus souvent cédé lors de la première évaluation médicale
diagnostic repose alors sur l’interrogatoire, aucun examen ne permet de confirmer ou
d’infirmier a posteriori la présence de convulsions
■ Sémiologie des crises épileptiques est très variable :
• crise généralisée tonico-clonique (rare < 2 ans) : phase tonique de contraction
musculaire fixe avec blocage respiratoire, puis phase clonique de secousses
rythmiques des membres, puis phase postcritique longue avec respiration bruyante,
hypotonie et confusion
• crise clonique : débute d’emblée par des secousses rythmiques
• crise tonique : phase tonique de contraction musculaire fixe, avec révulsion oculaire
et trismus
• crise atonique : absence totale de tonus avec chute
• autres types de crises, très variées
■ Principaux diagnostiques différentiels de convulsions :
Frissons • lors de l’ascension thermique, ou en cas de décharge bactérienne
Trémulations • tremblements fins des extrémités, disparaissant à l’immobilisation forcée
Myoclonies du sommeil • survenant à l’endormissement et exclusivement pendant le sommeil
• séquence pleurs – apnée – cyanose, puis récupération complète spontanée

Spasmes du sanglot • pas de perte de contact
• surtout entre 6 mois et 3 ans, en cas de frustration, de colère ou de peur
Syncopes convulsivantes • perte de connaissance souvent vagale puis secousses des 4 membres
Mouvements anormaux
Autres malaises
■ Situations d’urgence à repérer :

• neurologiques :
– crise durant > 5 minutes, ou succession de crises sans reprise d’un état de vigilance
normal
– signes focaux durables
• respiratoires : bradypnée, apnées, cyanose…
• hémodynamiques : tachycardie, TRC > 3 secondes, marbrures, extrémités froides…
• contexte infectieux :
– sepsis, purpura fébrile
– syndrome méningé, syndrome encéphalitique
• autres contextes sévères : pâleur, hématomes multiples, coma, intoxication…
■ Anamnèse :
• antécédents personnels et familiaux, dont crises fébriles chez les apparentés
• contage récent

• traumatisme crânien récent, médicament en cours, maltraitance
• développement psychomoteur de l’enfant
• paramètres vitaux, dont la température
• examen neurologique complet : score de Glasgow pédiatrique, périmètre crânien,
stigmates de TC, fontanelle antérieure, signes neurologiques focaux…
• examen cutané : purpura, ecchymoses ou hématomes, pâleur conjonctivale…
• examen général
Bilan paraclinique
Dans la majorité des cas, interrogatoire et examen clinique rigoureux éliminent la
plupart des causes nécessitant un traitement en urgence
Attention : aucun intérêt à la glycémie capillaire chez l’enfant > 1 an ayant fait une convulsion sans
critère de gravité, en dehors d’un contexte évocateur (diabète, réveil après resucrage…)
Neuro = dextro, sauf ici, et notez bien que c’est la seule exception à ce dogme
■ Intérêt des examens complémentaires en cas de crise convulsive

fébrile ou non :
• si < 1 an
TDM cérébral injecté • si absence d’amélioration des symptômes neurologiques à 30 minutes
• si signes de localisation, syndrome encéphalitique
Globalement, obligatoire si crise fébrile complexe :

• si < 6 mois
Ponction lombaire
• si syndrome méningé ou encéphalitique (troubles du comportement, crise focale)
• si crise > 15 minutes ou avec déficit postcritique important
NFS, CRP, ionogramme sanguin avec calcémie, glycémie :

Bilan biologique • si < 6 mois, si signes de gravité
• si contexte évocateur (déshydratation, diarrhée importante, diabète…)
EEG • à distance, si 1re crise convulsivante non-fébrile
• si crise fébrile complexe

Avis neuropédiatrique
• si crise non-fébrile

Orientation diagnostique générale
Surtout :
• crise fébrile, simple ou complexe
• infection neuroméningée : méningite, méningo-encéphalite
Crise convulsive fébrile Parfois :
• neuropaludisme
• abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale
• SHU
Surtout :
• maladie épileptique débutante
• traumatisme crânien, HSD, HED
Parfois :
Crise convulsive non-fébrile • causes métaboliques : hypoglycémie, troubles ioniques
• AVC ischémique ou hémorragique, thrombophlébite cérébrale
• tumeurs
• HTA, SHU
• abcès cérébral

■ Crise fébrile :
• définie comme : crise convulsive en lien avec la fièvre, chez un nourrisson de 6 mois à
5 ans au développement psychomoteur normal et sans atteinte du SNC
• type de crises convulsives le plus fréquent, touche 2 à 5 % des enfants, récidive dans
10 %
• toute pathologie fébrile peut en être la cause (par augmentation des cytokines pro-
inflammatoires)
On distingue crise fébrile simple et crise fébrile complexe :
Crise fébrile simple Crise fébrile complexe
Âge 1 à 5 ans < 1 an
Durée < 15 minutes > 15 minutes

et 1 seul épisode sur 24 heures ou > 1 épisode sur 24 heures
Type Généralisé A début localisé
Déficit post-critique Non Oui
Antécédents neurologiques Non Oui
Examen neurologique Normal Anormal
Prise en charge • pas d’examen complémentaire • examens complémentaires

• pas d’hospitalisation • hospitalisation systématique
• pas de traitement • traitement si besoin
Pas d’examen complémentaire à visée neurologique en cas de crise fébrile simple, mais il faut faire
des examens si besoin pour rechercher l’étiologie de la fièvre (pyélonéphrite, PFLA, angine…)
Définition de la crise fébrile commence à 6 mois, mais on ne parle de crise fébrile simple qu’à partir
de 1 an car entre 6 et 12 mois, la probabilité d’une infection neuroméningée est plus importante
■ Facteurs de risque reliés à une crise fébrile :

Facteurs de risque d’avoir une méningite lors d’une crise fébrile
• syndrome méningé
• crise complexe
Facteurs de risque de récidive de crise fébrile
• crise fébrile < 15 mois

• antécédent familial au 1er degré de crise fébrile
• fièvre < 38.5°C au moment de la crise fébrile
• crise fébrile survenue tôt dans l’histoire de la fièvre
Risque de récidive : 10 % si 0 FdR, 25 % si au moins 1, 50 % si au moins 2, 80 % si au moins 3
Facteurs de risque de crise fébrile prolongée

re
• 1 crise fébrile
• avoir déjà eu une crise > 10 minutes
Facteurs de risque de maladie épileptique après une crise fébrile
• retard psychomoteur, déficit focal connu

• crise fébrile complexe
■ Autres causes de crise convulsive en contexte fébrile :

• infection neuroméningée : toujours penser à la méningo-encéphalite herpétique et
traiter par aciclovir en cas de crise fébrile complexe, surtout si examen neurologique
anormal
• neuropaludisme : si retour de voyage en zone d’endémie < 3 mois
• syndrome hémolytique et urémique : diarrhée glairo-sanglante, anémie, HTA, IRA…
• abcès cérébral ± thrombophlébite cérébrale : avec syndrome d’HTIC et crises focales
Orientation diagnostique devant une crise convulsive

non-fébrile
Principales causes sont les maladies épileptiques diverses, mais aussi les lésions
cérébrales (tumeurs, TC…), les causes toxiques et les troubles ioniques
faire un bilan biologique systématiquement < 6 mois + TDM cérébral
systématiquement < 1 an
faire EEG à distance, car risque d’être faussé en aigu si prises d’anticonvulsivants +
avis spécialisé
Prise en charge
■ Si les convulsions ont déjà cédé :
• traitement antipyrétique si fièvre
• traitement étiologique si possible
■ Si les convulsions persistent :

On parle d’état de mal épileptique « opérationnel » ou « menaçant » si convulsions
persistent plus de 5 minutes (nécessite un traitement), et d’état de mal épileptique
« établi » si convulsions persistent > 30 minutes ou se répètent sans reprise d’un état
de vigilance normal
• liberté des voies aériennes, mise en PLS, scope
• traitement de 1re ligne après 5 minutes : diazépam (Valium) intrarectal
• traitement de 2e ligne après 10 minutes : clonazépam IV
• traitement de 3e ligne après 15 minutes : phénytoïne ou phénobarbital IV
Traitement de l’état de mal épileptique de l’enfant est donc très différent de celui de l’adulte, chez
qui on utilise initialement clonazépam ou midazolam, puis fosphénytoïne, valproate, phénobarbital
ou lévétiracétam
■ Puis, en cas de crise fébrile :

• réassurance parentale, explication du risque de récidive

• pas d’efficacité du paracétamol pour prévenir les crises fébriles, car elles sont dues
aux cytokines pro-inflammatoires et pas à la fièvre en elle-même
• si récidive de crise fébrile au domicile : diazépam intrarectal à 5 minutes puis avis
médical
Épilepsie du nourrisson et de l’enfant

Identification d’une maladie épileptique est avant tout clinique : recueil des données
anamnestiques + examen clinique complet
arguments en faveur d’une maladie épileptique :
• caractère paroxystique de la crise convulsive
• similarité d’une crise à l’autre
■ Crises épileptiques typiques :
• crise généralisée tonico-clonique : début brutal avec perte de connaissance ± chute,
cf. ci-dessus
• crise myoclonique : contraction musculaire généralisée brutale mais très brève, avec
relâchement musculaire post-critique donc chute, sans rupture de contact et avec
récupération rapide
• absences : pluriquotidiennes, avec début et fin brusque. Suspension brève de la
conscience (< 30 secondes), avec regard fixe ± quelques myoclonies, parfois
déclenchée par l’hyperpnée
• crises focales : signes focaux (moteurs, sensitifs, sensoriels) stéréotypés, suivis d’un
déficit post-critique en rapport avec la région touchée. Vigilance ± altérée pendant la
crise
Bilan clinique
• contexte de survenue des crises
• recherche de dysmorphie
• examen neurologique complet
• examen général
■ Évaluation de la gravité de la maladie épileptique :
• liée à sa cause : maladie épileptique liée à une malformation cérébrale, à une
tumeur…
• liée aux caractéristiques des crises épileptiques : chutes traumatisantes, crises
prolongées…
• liée aux comorbidités : régression psychomotrice, TDAH…

• liée à une pharmacorésistance
Bilan paraclinique
■ Électro-encéphalogramme :
Systématique en cas de suspicion de maladie épileptique
• veille et sommeil
• un EEG inter-critique normal n’élimine pas le diagnostic de maladie épileptique
• mais des anomalies EEG peuvent être observées en l’absence de maladie épileptique
■ IRM cérébrale :
Non-systématique
• réalisée uniquement si crises épileptiques focales, retard psychomoteur, signes
neurologiques focaux, critères de gravité ou pharmacorésistance
Grandes étiologies
■ Comment sont classées les maladies épileptiques :
• selon le type de crise > selon le type d’épilepsie > selon le syndrome épileptique
• selon l’âge de survenue, la sémiologie et les résultats EEG
• selon les causes : structurelle, génétique, infectieuse, métabolique, immune, inconnue
■ Épilepsie-absence de l’enfant :
Epilepsie généralisée idiopathique
• 5 à 10 % des épilepsies de l’enfant, débute vers 5 ans et disparaît souvent avant
l’adolescence
• absence pluriquotidiennes, favorisées par l’hyperpnée
• EEG indispensable au diagnostic, montrant des bouffées de pointes-ondes
généralisées synchrones à 3 Hz, de début et de fin brutaux concomitantes des
absences
• attention aux troubles attentionnels fréquemment associés
• pronostic bon, pharmacosensible
■ Épilepsie à pointes centro-temporales :

Epilepsie focale idiopathique
• épilepsie la plus fréquente de l’enfant (15 à 20 %) mais hors-programme
■ Syndrome de West :
Epilepsie généralisée symptomatique
• épilepsie grave du nourrisson, débute autour de 6 mois

• triade caractéristique : spasmes en flexion (ou extension) par salves + stagnation ou
régression psychomotrice + hypsarythmie à l’EEG (ondes lentes et pointes
multifocales asynchrones de grande amplitude)
• EEG indispensable, anormal même en dehors des crises
• a le plus souvent une cause sous-jacente : anoxie périnatale, infection
neuroméningée, sclérose tubéreuse de Bourneville, malformation cérébrale, anomalie
métabolique, anomalie génétique (dont T21)
Prise en charge au long cours

■ Stratégie thérapeutique :
• traitement initié uniquement quand diagnostic de maladie épileptique est confirmé
• molécule choisie fonction du type de crise, du syndrome, parfois de l’étiologie sous-
jacente. Pas de traitement d’épreuve
• débuté en monothérapie, avec recherche de dose minimale efficace. Pas d’arrêt brutal
• enfant revu à 1 – 2 mois puis tous les 6 mois
• traitement efficace dans 75 % des cas
■ Autres éléments de prise en charge :
• éducation thérapeutique avec hygiène de vie, bonne observance…
• ALD si épilepsie grave
• PAI si besoin de donner des traitements à l’école
• critères de bon contrôle de la maladie épileptique : disparition des crises, absence
d’effet indésirable, vie familiale et scolaire normale

ITEM 110
110 – Troubles du sommeil
A Définition Sommeil normal : spécificités pédiatriques
A Prise en charge Conseils d’hygiène du sommeil
A Définition Savoir identifier et définir un trouble du sommeil chez l’enfant
A Étiologies Connaître les principales étiologies de troubles du sommeil
B Prise en charge Principes de prise en charge des troubles du sommeil chez l’enfant
A Prise en charge Connaître la prévention des troubles du sommeil chez l’enfant
A Paraclinique Connaître le bilan et la CAT devant une insomnie
A Définition Connaître la définition d’un syndrome d’apnées du sommeil (SAS)
B Épidémiologie Connaître l’importance du SAS sur le plan épidémiologique
A Étiologies Connaître les facteurs de risque de SAS et les complications associées
B Définition Connaître les signes évocateurs d’un SAOS de l’enfant
B Paraclinique Connaître les modalités d’évaluation du syndrome d’apnées du sommeil
B Prise en charge Connaître les principes du traitement du syndrome d’apnées du sommeil
A Diagnostic positif Signes cliniques révélant une hypertrophie des végétations adénoïdes de l’enfant
A Diagnostic positif Signes cliniques révélant une hypertrophie amygdalienne obstructive de l’enfant
Généralités
Troubles du sommeil = motif fréquent de consultation en pédiatrie, surtout les insomnies
du jeune enfant
■ Spécificités du sommeil de l’enfant :
• enfant dort plus qu’un adulte et à des moments différents
• durée normale du sommeil diminue avec l’âge :
– nouveau-né : dort 16 heures par jour sans périodicité jour/nuit
– à 6 mois : apparition de la périodicité jour/nuit
– à 12 mois : 12 heures de sommeil nocturne + siestes
– à 3 – 5 ans : disparition des siestes
• architecture du sommeil évolue avec l’âge : sommeil paradoxal et sommeil léger
diminuent pendant la 1re année de vie

• respiration moins efficace pendant le sommeil = augmentation de 5 – 10 mmHg de
PaCO pendant le sommeil + diminution de 2 – 3 % de SpO2
■ Conseils d’hygiène de sommeil :
• régularité des horaires de lever, coucher, sieste et repas
• s’exposer à la lumière du jour
• activités physiques dans la journée, avant 18 heures
• limiter les objets connectés, surtout le soir
• chambre avec température autour de 18°C
• lit ne servant qu’à dormir, pas à manger ni à travailler
• activité rituelle le soir avant le coucher favorise l’endormissement
• dîner léger mais consistant, éviter les excitants après 14 heures (café, thé, sodas)
Troubles du sommeil
■ Définitions :
• trouble du sommeil : phénomène perturbant le cycle du sommeil
• dyssomnies : perturbations de la quantité, qualité ou des horaires du sommeil
– regroupe les insomnies, troubles du rythme circadien et hypersomnies
• parasomnies : phénomènes anormaux survenant lors du sommeil
– regroupe les cauchemars, terreurs nocturnes et somnambulisme
Étiologies des dyssomnies

■ Insomnies :
• chez nourrisson et petit enfant : fréquentes difficultés éducationnelles avec notamment
conditionnement anormal à l’endormissement, ou peur du noir, désir de dormir avec
les parents…
• chez grand enfant et adolescent : syndrome de retard de phase, avec coucher et lever
trop tardifs
• toujours rechercher :
– causes médicales : coliques du nourrisson, erreurs alimentaires, asthme, diabète,
maladie neurologique…
– causes autres : privation du sommeil
– facteurs favorisant : traumatisme psychologique, évènement familial, TDAH…
– diagnostics différentiels : enfants « petits dormeurs »

• prise en charge par principes d’hygiène du sommeil et abord comportemental, presque
jamais de traitement médicamenteux
■ Hypersomnies :
• hypersomnie idiopathique survient > 10 ans, avec somnolence diurne excessive sans
autre symptôme
• principales causes : insuffisance de sommeil, hypersomnie due à des toxiques
(alcool, drogues), causes centrales rares (narcolepsie)…
• échelle d’Hepworth pédiatrique > 15 fait le diagnostic d’hypersomnie
• polysomnographie élimine un SAOS, TILE peut rechercher une narcolepsie
Étiologies des parasomnies

■ Cauchemars :
Surviennent surtout entre 3 et 6 ans pendant le sommeil paradoxal. Enfant réveillé par
des rêves angoissants dont il se rappelle
■ Terreurs nocturnes :
Surviennent chez l’enfant prépubère. Enfant réveillé brutalement par une peur intense,
avec amnésie totale le lendemain
■ Somnambulisme :
Survient surtout chez le garçon entre 7 et 12 ans en première moitié de nuit. Enfant se
lève, déambule, a parfois une activité stéréotypée, puis se rendort, avec amnésie totale
le lendemain
■ Syndrome des jambes sans repos :

Urgence irrésistible à bouger les jambes, avec sensation d’inconfort accentuée le soir
ou la nuit au repos. Fréquence de la carence martiale associée
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
Définitions
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil = épisodes répétés de collapsus des voies
aériennes supérieures entraînant des apnées ou hypopnées pendant le sommeil
SAOS défini par index d’apnées/hypopnées (IAH) ≥ 1.5 par heure
– léger si IAH entre 1.5 et 5 par heure
– modéré entre 5 et 10 par heure

– sévère ≥ 10 par heure
Attention aux différences avec l’adulte : tous les seuils sont plus bas que chez l’adulte : 3 pour le
diagnostic, léger si 5 à 15, modéré si 15 à 30, sévère si > 30 IAH par heure
■ Terrain à risque doit être systématiquement recherché :

Obésité, allergie, anomalie orthodontique, mais aussi anomalie anatomique ou
fonctionnelle des VAS (achondroplasie, séquence de Pierre-Robin, trisomie 21,
syndrome de Prader-Willi…)
Conséquences
■ Conséquences du SAOS sont variables et parfois sévères :
• morbidité neurocognitive : hyperactivité, irritabilité, voire véritable TDAH entraînant
parfois des difficultés et/ou un retard scolaire + mauvaise qualité du sommeil
• morbidité cardiovasculaire : moins importante que chez l’adulte, mais augmentation
possible de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle
• morbidité métabolique : dérégulation des systèmes glucidique et lipidique
Bilan clinique et paraclinique
Symptômes cliniques évocateurs :
Nocturnes Diurnes ORL
• ronflements • agitation, irritabilité • hypertrophie des végétations adénoïdes /

Critères • irrégularité respiratoire, • troubles de l’attention des amygdales
majeurs apnées • troubles de la croissance staturale • face longue, adénoïdienne
• reprise inspiratoire bruyante et/ou pondérale • harmonie des 3 tiers du visage
• antécédent parental,
tabagisme passif
• plainte d’un adulte • plainte d’un adulte
• respiration bruyante, • cernes • rétromaxillie, rétromandibulie
difficile, buccale • troubles des apprentissages • déviation de la cloison nasale
• endormissement trop facile • baisse des performances scolaires • respiration buccale
Critères • sommeil agité • troubles posturaux • palais étroit
mineurs • réveils nocturnes brefs • réveils difficiles • malposition dentaire
répétés • céphalées matinales • macroglossie
• parasomnies • somnolence diurne • position anormale de la langue
• sueurs nocturnes • respiration buccale • frein de langue court
• position anormale de • rhinite chronique
sommeil
• énurésie secondaire
Attention, aucun symptôme n’est pathognomonique du SAOS !

Examen clinique est indispensable mais reste insuffisant pour poser le diagnostic ; doit
s’accompagner d’une nasofibroscopie par un ORL ± d’une polysomnographie
■ Polysomnographie en milieu hospitalier :

• seul examen qui fait formellement le diagnostic de SAOS
• de nuit, dans une chambre-laboratoire, parfois au domicile ou pendant une sieste
• comporte au minimum : EEG, EOG, EMG, débit aérien naso-buccal, mouvements
thoraco-abdominaux, position, actigraphie, oxymétrie de pouls, CO2 transcutané
• n’est pas systématique. Réalisée si : pathologie associée, discordance clinique /
troubles respiratoires, ou si risque opératoire élevé
La polygraphie ventilatoire n’est presque jamais réalisée chez l’enfant, contrairement à l’adulte
Prise en charge
■ Adéno-amygdalectomie :
Traitement de 1re intention pour les SAOS modérés ou sévère chez l’enfant > 3 ans
correction totale de l’obstruction dans 70 % des cas en l’absence de comorbidité
■ Traitement anti-inflammatoire local :
Corticoïde + anti-leucotriène par voie nasale pendant 3 mois, traitement du SAOS
résiduel modéré malgré chirurgie
■ Pression positive continue :
Traitement du SAOS résiduel sévère malgré chirurgie
■ Traitement orthodontique :
Si malposition dentaire ou anomalie orthodontique
70 % des SAOS de l’enfant sont de rémission spontanée avec la croissance !

PARTIE 16
PNEUMOLOGIE

ITEM 359
359 – Détresse respiratoire aiguë
A Définition Définition de la détresse et de l’insuffisance respiratoire aiguë
A Définition Critères de diagnostic, variations avec l’âge
A Urgence Reconnaître les signes de gravité cliniques et gazométriques
A Urgence Savoir reconnaître les signes de détresse respiratoires suite à l’inhalation d’un corps étranger chez l’enfant, ou
en cas d’épiglottite de l’enfant
A Diagnostic Éléments d’orientation devant une insuffisance respiratoire aiguë chez l’enfant
B Paraclinique Connaître la stratégie d’exploration en imagerie devant une détresse respiratoire du nourrisson et de l’enfant
A Étiologies Connaître les étiologies de détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant
A Urgence Connaître les premiers gestes chez l’enfant ayant une détresse respiratoire d’origine ORL
Généralités
Dyspnée : perception anormale désagréable de la respiration. Description d’une
respiration désagréable n’est pas possible chez le nourrisson = souvent l’entourage est
alerté par respiration rapide, accès de toux, bruits respiratoires, signes de lutte,
difficultés alimentaires…
Détresse respiratoire aiguë (définition) : si présence de signes de lutte. La DRA est
dite « décompensée » si s’accompagne de signes de faillite : troubles de la vigilance,
bradycardie ou tachycardie, cyanose, sueurs, épuisement respiratoire…
insuffisance respiratoire aiguë (définition) : si présence d’une hypoxie tissulaire, liée à
hypoxémie, défaut de transport de l’oxygène (anémie, intoxication CO), anomalie
d’extraction tissulaire de l’oxygène (sepsis), ou bas débit cardiaque
■ Normes de fréquence respiratoire fonction de l’âge :
Âge Fréquence respiratoire par minute
< 1 mois 40 – 60
1 à 6 mois 30 – 50
6 à 24 mois 20 – 40
2 à 12 ans 15 – 30
13 – 18 ans 10 – 20

Détresse respiratoire aiguë
1. Reconnaître une détresse respiratoire

Analyse de la ventilation d’un enfant repose sur 4 paramètres :
• fréquence respiratoire : polypnée ou bradypnée
• travail ventilatoire : avec parfois signes de lutte : balancement thoraco-abdominal,
tirages, battement des ailes du nez, entonnoir xyphoïdien, geignement expiratoire….
• volumes pulmonaires : auscultation pulmonaire
• oxygénation : cyanose, SpO2
Notez que le score de Silverman n’est en théorie applicable qu’aux détresses respiratoires
néonatales : BAN, BTA, TIC, entonnoir xyphoïdien, geignement expiratoire
2. Rechercher les facteurs de gravité et évaluer la

tolérance de la détresse respiratoire
• prématurité, âge < 6 semaines
Terrains à risque • cardiopathie, maladie respiratoire chronique
• drépanocytose, immunodépression
• difficultés à la parole
• bradypnée, apnées
Mauvaise tolérance respiratoire
• signes d’hypoxie : cyanose, pâleur, SpO2 < 92 %
• signes d’hypercapnie : sueurs, troubles de la vigilance
• tachycardie, TRC > 3 secondes, pouls filants

Mauvaise tolérance hémodynamique
• hépatomégalie, souffle cardiaque
• épuisement, hyporéactivité, somnolence

Mauvaise tolérance neurologique
• agitation
• difficultés à la prise alimentaire, mauvaise prise pondérale

Mauvaise tolérance alimentaire
• signes de déshydratation
Causes d’apnées à connaître chez le nourrisson : bronchiolite, coqueluche, grippe, adénovirus
3. Identifier la cause de la détresse respiratoire

■ Repose majoritairement sur l’examen clinique de l’enfant :
• inspection : dyspnée bruyante, anomalies thoraciques, signes de lutte…
• auscultation : crépitants, foyer, sibilants, ronchi, silence auscultatoire…
Temps de
Bruits associés Signes associés Diagnostic probable
la dyspnée
Dyspnée bruyante Inspiratoire Obstruction nasale Rhinopharyngite obstructive

(auscultation
variable) Intervalle libre après la naissance Laryngomalacie

Fièvre, douleurs à la déglutition Angine, abcès
Début nocturne, cornage Laryngite sous-glottique
Forte fièvre, hypersalivation, position assise Épiglottite
Début brutal Corps étranger laryngé
Après un repas, allergène connu Anaphylaxie
Toux quinteuse émétisante Coqueluche
Expiratoire Wheezing, frein expiratoire Bronchiolite

Asthme
Début brutal Corps étranger bronchique
Aux 2 temps Compression trachéale

Corps étranger trachéal
Sténose trachéale
Dyspnée non-bruyante Fièvre, AEG, foyer Pneumopathie

(auscultation anormale)
Sibilants sans wheezing Bronchiolite
asthme
Tachycardie, hépatomégalie, souffle cardiaque, Myocardite aiguë

crépitants Insuffisance cardiaque
aiguë
Douleur thoracique aiguë, syndrome pleural Pneumothorax

Pleurésie
Dyspnée sine materia Polyuro-polydipsie, perte de poids Acidocétose diabétique

(auscultation normale)
Variable Fièvre élevée
État de choc
Anémie
Maladie neuromusculaire
Psychogène
4. Prendre en charge la détresse respiratoire

■ Examens complémentaires parfois nécessaires :
• radiographie thoracique : systématique si doute diagnostique ou DRA sévère
• gaz du sang veineux : permettent de chiffrer la capnie, le pH et les lactates
• autres : glycémie capillaire, NFS, endoscopie bronchique…
■ Prise en charge initiale :
• libération des voies aériennes supérieures
• mise en position proclive (nourrisson) ou position semi-assise (enfant)
• oxygénothérapie adaptée, voie veineuse périphérique…
• traitement étiologique si possible
Points clefs à propos de certaines causes

Laryngite aiguë sous-glottique
Laryngite aiguë sous-glottique = 1re cause de dyspnée laryngée chez l’enfant, surtout
entre 1 et 3 ans
succède fréquemment à une rhinopharyngite aiguë
■ Installation des signes de manière progressive la nuit :
• toux rauque « aboyante », cornage, fièvre modérée
• détresse respiratoire avec bradypnée inspiratoire
■ Diagnostics différentiels à évoquer :
• épiglottite : AEG, fièvre élevée, hypersalivation, DRA inspiratoire majeure
• laryngite aiguë striduleuse : d’apparition brutale pendant la nuit, liée à un spasme des
cordes vocales avec stridor marqué et disparition spontanée en quelques heures
• corps étranger laryngé : suite à un syndrome d’inhalation
• angiome sous-glottique : cause fréquente avant 1 an
• anaphylaxie alimentaire : apparition brutale au décours d’un repas avec signes
associés (douleurs abdominales, diarrhée, urticaire…)
• en l’absence de DRA : corticothérapie ambulatoire 1 à 3 jours
• en présence de DRA : nébulisation de corticoïdes et/ou adrénaline ± hospitalisation et
corticothérapie PO pendant 1 à 3 jours
Corps étranger des voies aériennes

Inhalation de corps étranger = incidence maximale entre 1 et 2 ans quand l’enfant
commence à prendre des objets et à les porter à la bouche, souvent contexte repas /
apéritif / période de jeu
■ Diagnostic de CE inhalé peut être porté sur :
• syndrome d’inhalation typique : asphyxie brutale avec toux et cyanose, chez un
enfant d’âge compatible et dans un contexte compatible, de résolution spontanée en
quelques minutes. Ensuite, plusieurs possibilités :
– CE spontanément expulsé
– CE enclavé dans les voies aériennes, trachée ou bronche. Enfant souvent
asymptomatique pendant un intervalle libre, puis infection du territoire obstrué
• toux chronique, pneumopathie prolongée ou récidivante
diagnostic de la hauteur de l’obstruction est aidé par les symptômes :
– CE laryngé : dyspnée inspiratoire avec stridor ou cornage, dysphonie…
– CE trachéal : dyspnée aux 2 temps, variable selon la position

– CE bronchique : dyspnée expiratoire modérée, asymétrie auscultatoire
• au domicile : prévenir les secours
– si toux efficace : encourager à tousser, surveillance
– si toux inefficace : manœuvres d’expulsion si enfant conscient, début de la
réanimation cardiopulmonaire si enfant inconscient
• à l’hôpital :
– examen clinique
– intubation immédiate si DRA sévère
– radiographie thoracique systématique : affirme le CE si radio-opaque ± signes
évocateurs : atélectasie, emphysème obstructif localisé…
– fibroscopie bronchique si probabilité de CE enclavé élevée : fibroscopie rigide si
forte suspicion, sinon fibroscopie souple diagnostique initialement
Insuffisance cardiaque aiguë

Insuffisance cardiaque aiguë = cause rare de détresse respiratoire
symptômes respiratoires liés à la congestion pulmonaire en amont du VD : polypnée
superficielle ou à l’effort, crépitants bilatéraux, sibilants, tachycardie, sueurs… ±
autres signes classiques d’insuffisance cardiaque (œdèmes, turgescence jugulaire,
hépatomégalie…)
■ Symptômes possibles d’insuffisance cardiaque :
Chez le nouveau-né • choc cardiogénique lors de la fermeture du canal artériel
• symptômes digestifs : refus alimentaire, vomissements

Chez le nourrisson • symptômes respiratoires : polypnée, sueurs, détresse respiratoire au biberon
• symptômes cardiovasculaires : tachycardie, hépatomégalie, souffle, œdèmes
Chez l’enfant • symptômes cardio-respiratoires prédominant à l’effort / la nuit
Triade classique de l’insuffisance cardiaque du nourrisson : tachycardie + polypnée + hépatomégalie
Confondre bronchiolite et insuffisance cardiaque est très aisé, en pratique seule la présence d’une
hépatomégalie permet de discriminer l’un et l’autre
• radiographie de thorax : systématique si suspicion d’insuffisance cardiaque
• ECG, échocardiographie, marqueurs sériques cardiaques (BNP)
■ Toutes les anomalies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance
cardiaque chez l’enfant :
• communications : CIA, CIV, PCA

• anomalies vasculaires : coarctation de l’aorte, anomalies coronaires
• myocardite infectieuse
• troubles du rythme cardiaque
• traitement symptomatique : furosémide, dobutamine, restriction hydrique…

ITEM 204
204 – Toux
A Définition Définition de la toux aiguë et chronique chez l’enfant
A Urgence Rechercher les signes de gravité devant une toux aiguë ou chronique
A Diagnostic positif Connaître la sémiologie d’une toux et les signes associés à la toux
A Diagnostic positif Toux aiguë de l’enfant : principales hypothèses diagnostiques
A Diagnostic positif Toux chronique de l’enfant : principales hypothèses diagnostiques
B Paraclinique Connaître l’indication des examens d’imagerie devant une toux de l’enfant
A Prise en charge Traitement symptomatique de la toux
B Prise en charge Éléments de prise en charge étiologique
Généralités
Toux = symptôme fréquent en pédiatrie
toux aiguë est le plus souvent liée à une infection des voies aériennes supérieures
toux chronique nécessite enquête clinique exhaustive + radiographie thoracique
■ Physiologie :
Toux est un phénomène réflexe permettant l’épuration et la protection des voies
aériennes. Stimuli tussigènes proviennent de : larynx, trachée, grosses bronches,
parfois œsophage distal (explique en partie la toux liée au RGO). Attention, jamais
déclenchée par les alvéoles
■ Définitions :
• toux aiguë : durant < 3 semaines
• toux prolongée : durant 3 à 8 semaines, souvent par hyperréactivité bronchique post-
infectieuse
• toux chronique : > 8 semaines
Toux aiguë

Toux aiguë est le plus souvent liée à une infection des voies aériennes supérieures :
Diagnostic probable Caractéristiques de la toux Signes associés
Rhinopharyngite • toux grasse • rhinite

• majorée au décubitus •
±
fébricule
Asthme • toux sèche •

Bronchiolite ±
wheezing
• ± dyspnée
Pneumonie • toux sèche • fièvre

• toux grasse • foyer localisé
• polypnée, signes de lutte
Coqueluche • toux sèche quinteuse •

±
vaccination
incomplète
Laryngite • toux rauque, aboyante • rhinite

•
±
dyspnée
inspiratoire
•
±
fébricule
Corps étranger inhalé • toux sèche brutale •

±
syndrome
de
pénétration
• ± dyspnée
Toux chronique
Toux chronique provient de plusieurs causes très variées : examen clinique exhaustif
nécessaire + radiographie thoracique de face systématique
Diagnostic probable Caractéristiques de la toux Contexte Signes associés
Hyperréactivité bronchique • toux sèche récurrente • post-infectieux • virose hivernale
Asthme • toux sèche récurrente • atopie • wheezing

• prédominance nocturne • saisonnalité
• réponse aux ß2-mimétiques
Coqueluche • toux sèche quinteuse • contage • auscultation normale

• vaccination incomplète
Infection ORL chronique • toux grasse • jetage postérieur

• obstruction nasale
• auscultation normale
Bronchite persistante • toux grasse • enfant d’âge préscolaire • état général conservé
• râles bronchiques
Mucoviscidose • toux grasse • début précoce • cassure staturo-pondérale

• expectorations • hippocratisme digital

Pathologie laryngée • toux variable • début précoce • fausses routes
• rythmée par l’alimentation •
±
cyanose,
malaises
Toux psychogène • toux aboyante • terrain anxieux •

• uniquement diurne • pas de facteur déclenchant ±
• s’arrêtant sur commande tics
■ Attention aux signes d’alerte imposant de rechercher une pathologie

sous-jacente :
• encombrement bronchique permanent : pathologie ciliaire, déficit immunitaire…
• fausses routes alimentaires : cause neurologique
• malaise avec cyanose
• wheezing ou stridor permanent, dyspnée aux 2 temps : cause obstructive laryngée /
trachéale
• souffle cardiaque : insuffisance cardiaque
• altération de l’état général, retentissement important : tumeur, tuberculose…
• troubles de la croissance staturo-pondérale, diarrhée chronique
• infections répétées, infections opportunistes : déficit immunitaire
• déformation thoracique : pathologie pariétale, tumeur…
• hippocratisme digital
si orientation clinique vers une toux spécifique : bilan de confirmation puis traitement
étiologique
si absence d’orientation clinique initiale ± signes d’alerte : EFR, bilan allergologique,
avis pneumologique et ORL
Prise en charge
Traitement étiologique
Traitement d’une toux est surtout celui de sa cause
si toux chronique après bilan initial, traitement d’épreuve est licite :
• corticostéroïdes inhalés si toux sèche (hypothèse asthme)
• antibiothérapie probabiliste si toux grasse (hypothèse broncho-pneumopathie)
réévaluation clinique indispensable par la suite : si inefficacité, bilan exhaustif

Traitement symptomatique
Antitussifs ont une place très limitée en pédiatrie : aucune efficacité démontrée + effets
indésirables = sont contre-indiqués chez le nourrisson et peu efficaces chez les enfants
plus âgés
respect d’une toux productive permet l’évacuation des sécrétions
désobstruction rhinopharyngée si encombrement nasal
kinésithérapie respiratoire si encombrement bronchique persistant
contrôle des facteurs environnementaux (tabac, allergènes, pollution…)

ITEM 188
188 – Asthme
A Définition Connaître la définition de l’asthme et de la rhinite allergique
B Épidémiologie Connaître la fréquence et les facteurs de risque de l’asthme et de la rhinite allergique
B Physiopathologie Physiopathologie et immunopathologie de l’asthme
A Diagnostic positif Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d’un asthme chez l’enfant
A Diagnostic positif Savoir évaluer le contrôle de l’asthme
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic d’exacerbation d’asthme chez l’enfant
A Urgence Connaître les signes de gravité d’une exacerbation d’asthme chez l’enfant
B Paraclinique Connaître les grandes caractéristiques du syndrome obstructif en EFR et savoir interpréter un débit
expiratoire de pointe (DEP)
B Paraclinique Connaître les indications des tests immuno-allergiques
B Étiologies connaître les principaux facteurs de non contrôle de l’asthme, savoir rechercher les facteurs précipitants
d’un asthme aigu grave
A Prise en charge Connaître les grands principes thérapeutiques de fond de la maladie asthmatique avec les principales
classes thérapeutiques utilisables
B Prise en charge Connaître les modalités d’utilisation des ß2-mimétiques (inhalation, aérosol) et des corticoïdes inhalés dans
la maladie asthmatique
A Prise en charge Connaître les objectifs et les modalités de surveillance du traitement de fond de l’asthme en première
intention
A Prise en charge Savoir initier le traitement d’urgence d’une crise d’asthme chez l’enfant
B Prise en charge Connaître les principes de l’éducation thérapeutique de l’asthme et les plans d’action pour améliorer
l’observance dans l’asthme
A Prise en charge Connaître les principales mesures d’éviction allergénique dans l’asthme
B Suivi Connaître les complications de l’asthme
Généralités
Asthme = « maladie caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes,
entraînant des épisodes répétés de symptômes respiratoires (sifflements,
essoufflement, oppression thoracique et toux), variables dans le temps et avec limitation
variable des débits expiratoires » GINA
• 1re maladie chronique de l’enfant, touche environ 11 % des enfants d’âge scolaire

• allergies, infections virales, exercice en air froid et sec, et polluants sont associées au
développement, à la persistance et à la sévérité de l’asthme
• hyperréactivité bronchique, sexe féminin et tabagisme actif sont associés à la
persistance de l’asthme après l’adolescence
Diagnostic clinique et paraclinique
Diagnostic clinique
Diagnostic d’asthme est souvent évoqué devant épisodes récidivants de symptômes
respiratoires : dyspnée sifflante, toux, essoufflement, ou oppression thoracique ; avec
évolution variable dans le temps et en intensité
■ Arguments pour le diagnostic d’asthme :
Toux • aggravation au cours de la nuit ou au réveil car activité parasympathique broncho-
constrictrice est plus importante la nuit
Wheezing • déclenchement par l’effort (physique, rires, pleurs…), l’air froid, les allergènes, polluants et
Essoufflement infections virales
Oppression thoracique
Réduction des activités • capacités moindre que les autres enfants
• personnels : atopie
Antécédents
• familiaux : atopie, asthme
Test thérapeutique par • amélioration clinique durant le temps du traitement

corticostéroïdes inhalés • reprise des signes et aggravation à l’arrêt
Variabilité dans le temps • périodes d’aggravation (surtout automne / hiver = crises viro-induites)
• normale en dehors des crises

Auscultation
• sibilants bilatéraux et symétriques lors des crises
■ Signes d’alerte devant être recherchés et faisant douter du

diagnostic d’asthme :
• terrain particulier (prématurité, cardiopathie), début très précoce des symptômes
• absence d’intervalle libre entre les exacerbations
• absence de rythmicité des symptômes par les déclencheurs habituels de l’asthme
• anomalies cliniques : déformation thoracique, hippocratisme digital, souffle cardiaque,
retentissement staturo-pondéral, fausses routes…
• échec des mesures thérapeutiques bien conduites
• anomalies à la radiographie thoracique
■ Principaux diagnostiques différentiels de l’asthme :
• anomalies anatomiques ou fonctionnelles : malacie, sténoses, fistules
Obstruction des voies aériennes supérieures • corps étranger inhalé

• compression extrinsèque : adénopathies, tumeur…
• mucoviscidose, dyskinésies ciliaires

Obstruction des voies aériennes inférieures • dysplasie bronchopulmonaire
• bronchiolite oblitérante
• reflux gastro-œsophagien
Pathologies d’inhalation • fistule œso-trachéale
• troubles de la déglutition ± d’origine neurologique
Cardiopathie congénitale
Pneumopathies en contexte d’immunodépression
■ Explorations fonctionnelles respiratoires :
Quasiment obligatoires pour poser le diagnostic formel d’asthme, même si les EFR
sont fréquemment normales en dehors d’un épisode aigu
répétées 3 – 6 mois après début du traitement pour mesurer les valeurs optimales
puis répétées au moins tous les ans
■ Attention à l’âge de l’enfant :
• avant 3 ans : aucune exploration
• entre 3 et 6 ans : manœuvres respiratoires forcées impossibles = pléthysmographie
• après 6 ans : spirométrie possible
Arguments en faveur du diagnostic d’asthme
Syndrome obstructif variable dans le temps • VEMS / CVF (rapport de Tiffeneau) diminué par rapport aux normes habituelles
(souvent < 0.9)
Test de réversibilité après inhalation de • augmentation du VEMS d’au moins 12 %

bronchodilatateur
Test de provocation chimique (métacholine, • baisse du VEMS d’au moins 20 %

histamine)
Test de provocation physique (air froid et sec) • baisse du VEMS d’au moins 12 %
Aides au cours du suivi
VEMS diminué malgré traitement de fond • risque d’exacerbation
Persistance d’une réversibilité • asthme mal contrôlé
■ Enquête allergologique :
• recommandée pour tout enfant asthmatique > 3 ans
• recommandée < 3 ans si signes respiratoires persistants, récidivants ou sévère, si
asthme sous traitement continu ou si symptômes extra-respiratoires allergiques
francs
prick-tests cutanés en 1re intention
dosage des IgE spécifiques uniquement si discordance clinque / prick-tests

■ Autres examens nécessaires :
• radiographie thoracique de face : obligatoire au diagnostic d’asthme, fréquemment
normale
• autres examens si doute sur diagnostic différentiel : TDM thoracique, endoscopie
bronchique, test à la sueur, bilan de déficit immunitaire…
Prise en charge
Évaluer le retentissement
Retentissement de la maladie détermine la nécessité ou non d’un traitement de fond +
son intensité
fondée sur évaluation du contrôle de l’asthme sur les 4 dernières semaines + sur les
facteurs de risque d’exacerbation ultérieure
Chez l’enfant > 6 ans : Bon contrôle Contrôle partiel Mauvais contrôle
Symptômes d’asthme dans la journée > 2 par semaine Aucun de ces critères 1 ou 2 de ces critères 3 ou 4 de ces critères
Au moins 1 réveil nocturne lié à l’asthme
Utilisation d’un bronchodilatateur de secours > 2 par semaine
Limitation d’activité liée à l’asthme
Facteurs de risque d’exacerbation :

• mauvais contrôle de l’asthme, utilisation > 1 flacon de Ventoline par mois
• mauvaise observance ou mauvaise technique d’utilisation du corticostéroïde inhalé
• diminution persistante du VEMS
• problèmes psychologiques ou socio-économiques associés
• exposition non-contrôlée au tabagisme ou aux allergènes
• comorbidités : obésité, rhino-conjonctivite, allergie alimentaire
• éosinophilie sanguine ou dans les expectorations
• exacerbation sévère < 12 mois ou toute exacerbation ayant nécessité un passage en réanimation
Chez l’enfant < 6 ans : Bon contrôle Contrôle partiel Mauvais contrôle
Symptômes d’asthme dans la journée > 1 par semaine Aucun de ces critères 1 ou 2 de ces critères 3 ou 4 de ces critères
Au moins 1 réveil nocturne ou toux nocturne lié à l’asthme
Utilisation d’un bronchodilatateur de secours > 1 par semaine
Limitation d’activité liée à l’asthme
Facteurs de risque d’exacerbation :

• mauvais contrôle de l’asthme, utilisation > 1 flacon de Ventoline par mois
• début de la saison à risque (automne)
• mauvaise observance ou mauvaise technique d’utilisation du corticostéroïde inhalé
• problèmes psychologiques ou socio-économiques associés
• exposition non-contrôlée au tabagisme ou aux allergènes
• exacerbation sévère < 12 mois ou toute exacerbation ayant nécessité un passage en réanimation

Traitements
■ Principes de la prise en charge au long cours :
Obtenir un bon contrôle des symptômes + réduire le risque d’exacerbations, d’altération
fonctionnelle et d’effets indésirables
Palier
1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5
= = léger = modéré = sévère = sévère
léger
Traitement de fond CSI dose faible CSI-BDLA dose CSI-BDLA dose moyenne CSI-BDLA dose
préférentiel ou faible forte
CSI-formotérol à la demande ou
CSI dose
moyenne
Autres options ALT ou CSI-formotérol à la CSI-ALT dose CSI dose forte + tiotropium
demande faible ou ALT
Traitement de secours
Selon l’âge : ß2-mimétiques inhalés / CSI-formotérol inhalé
préférentiel
si bon contrôle de l’asthme n’est pas obtenu avec un CSI isolé, il vaut mieux associer
une autre classe médicamenteuse qu’augmenter la dose de CSI
Chez l’enfant de moins de 4 ans, dans ces cas on pourra associer CSI + ALT, ou augmenter la dose
de CSI puisque les BDLA sont contre-indiqués
■ Corticostéroïdes inhalés (budésonide, fluticasone) :

Base du traitement de fond, action anti-inflammatoire
• indication quel que soit l’âge si asthme partiellement ou mal contrôlé + < 6 ans si au
moins 3 exacerbations l’année précédente
• AMM dès 1 an pour la plupart des traitements
• début souvent au palier 2 ou 3, puis dose minimale recherchée
• EI locaux : candidose (rinçage de la bouche), dermite péri-orale
• EI généraux : ralentissement transitoire de la vitesse de croissance en début de
traitement, avec rattrapage secondaire et perte de taille finale < 1 cm
■ Bronchodilatateurs de courte durée d’action (salbutamol,
terbutaline) :
• traitement de secours (« Ventoline »)
• AMM précoce < 1 an
■ Bronchodilatateurs de longue durée d’action (salmétérol,
formotérol) :
• traitement de fond utilisable dès palier 3
• AMM à partir de 4 ans
Attention : nouvelle recommandation d’utilisation d’un CSI + formotérol en traitement de secours à
partir de 12 ans, mais a priori pas encore d’AMM dans cette indication

■ Antagonistes des récepteurs aux leucotriènes (montélukast = ALT) :
• traitement de fond utilisable dès palier 2, uniquement PO
• AMM dès 6 mois
• EI neuropsychologiques : rêves anormaux, troubles de l’attention, dépression…
■ Méthodes d’inhalation :
• masque facial obligatoire < 3 ans, chambre d’inhalation obligatoire < 6 ans
• inhalateurs de poudre et aérosols auto-déclenchés possibles > 6 ans car meilleure
coordination œil-main-respiration
Mesures non-médicamenteuses
■ Mesures simples :
Arrêt du tabagisme passif, mesures d’hygiène, aération du domicile, pas d’animal
domestique, lutte contre les comorbidités (RGO, obésité)
si allergie : traitement antihistaminique parfois associé, voire immunothérapie
spécifique
vaccination annuelle anti-grippale + vaccin Pneumo 23 si asthme sous palier 4 ou 5
Suivi
EFR 3 à 6 mois après introduction du traitement, puis EFR au moins tous les ans
consultation tous les 3 à 6 mois
■ Éducation thérapeutique :
• de l’enfant et de ses parents, indispensable car observance n’est que de 50 %
• consultation d’éducation thérapeutique dédiée
• objectifs : compréhension de la maladie, moyens de prévention, techniques
d’inhalation…
• plan d’action pour la gestion des crises au domicile = traitements fonction des
symptômes
• projet d’accueil individualisé = si besoin de donner des traitements à l’école
• prise en charge en ADL 100 % pour les asthmes les plus sévères
Exacerbation d’asthme

Diagnostic et évaluation de la gravité
Crise d’asthme = modification de l’état habituel du patient nécessitant un renforcement
des traitements et/ou une visite médicale, durant < 24 heures (exacerbation si >
24 heures)
augmentation des symptômes et dégradation des fonctions respiratoires
parfois liée à un facteur déclenchant (environnement, tabac, allergène…) ou à une
mauvaise observance
Tous les enfants ont un plan d’action individualisé pour gérer les crises d’asthme à la
maison en augmentant progressivement la charge thérapeutique. Avis médical au 15 si
crise ne cède pas malgré plan d’action
■ Critères d’exacerbation asthmatique sévère :
• troubles de la vigilance
• silence auscultatoire
• parle par mots, assis penché en avant, agité
• FR > 40 avant 6 ans, FR > 30 après 6 ans
• tirage intense
• FC > 180 avant 3 ans, FC > 150 avant 6 ans, FC > 120 après 6 ans
• SpO2 < 92 % avant 6 ans, SpO2 < 90 % après 6 ans
• DEP < 50 % de la valeur théorique de l’enfant (> 6 ans)
Prise en charge
■ Orientation :
Évaluation médicale hospitalière si crise sévère ± hospitalisation si absence
d’amélioration
■ Examens nécessaires :
- premier épisode inaugural
Radiographie thoracique - fièvre associée, anomalies auscultatoires en foyer / pleurésie
- crise sévère justifiant une hospitalisation
- NFS, CRP si sepsis

Bilan biologique - ionogramme sanguin si administration importante de ß2-mimétiques
- gazométrie veineuse si transfert en réanimation
■ Traitement de la crise d’asthme :

• bouffées de Ventoline avec chambre d’inhalation ± masque
Au • ou bouffées de CSI + formotérol > 12 ans
domicile • corticothérapie PO 1 à 2 mg/kg par jour pendant 3 à 5 jours sans décroissance
• et appel médical si crise ne cède pas malgré ces mesures
• mise en condition : libération des voies aériennes, position semi-assise, scope

• oxygénothérapie par le moyen le plus adapté
• ß2-mimétique de courte durée d’action (salbutamol) : en bouffées, voire par nébulisation toutes les 20 minutes sur 1
heure en cas de crise sévère
À
l’hôpital • anticholinergique de synthèse (bromure d’ipratropium) : uniquement en cas de crise sévère, en nébulisation avec le
salbutamol pendant la 1re heure de traitement
Autres thérapeutiques :
• corticothérapie PO ou IV 1 à 2 mg/kg par jour pendant 3 à 5 jours sans décroissance
• sulfate de magnésium IV si nécessité de réanimation, salbutamol IV…
■ À noter :
Aucun intérêt à la kinésithérapie respiratoire en cas de crise d’asthme
■ Retour au domicile :
• critères : absence de signes de crise sévère + enfant et parents rassurés, DEP > 70 %
si enfant > 6 ans
• ordonnance de sortie : BDCA en systématique pendant 5 à 7 jours + corticothérapie
pendant 3 à 5 jours si prescrits + initiation d’un traitement de fond
Notez le grand nombre de différences dans l’asthme avec l’adulte : pas la même définition de
l’exacerbation, « asthme sévère » aux paliers 4 et 5, apparition du CSI-formotérol en traitement de
crise… ne vous faites pas avoir

ITEM 186
186 – Hypersensibilités et allergies
B Physiopathologie Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité
A Diagnostic positif Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies respiratoires
A Diagnostic positif Connaître les principaux allergènes de l’allergie alimentaire IgE-dépendante
B Diagnostic positif Connaître l’algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’allergie alimentaire IgE-
dépendante
A Étiologies Connaître le rôle de l’environnement dans l’allergie
B Prise en charge Connaître les modalités de réalisation et de prescription des tests cutanés
A Suivi Connaître les principes de l’éducation thérapeutique dans l’allergie alimentaire
A Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une conjonctivite allergique
A Épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’allergie alimentaire
A Épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’allergie respiratoire
Généralités
Allergie = hypersensibilité à une substance médiée par des mécanismes
immunologiques spécifiques
se caractérisent par leur chronologie et la nature des symptômes
2 principaux types d’allergie :
– IgE médiée (immédiate) : symptômes immédiatement après l’exposition, risque
d’anaphylaxie
– non-IgE médiée (retardée) : symptômes retardés
Allergies concernent 30 % des moins de 15 ans, mortalité faible (< 1 par an en France
par allergie alimentaire)
Définitions
■ Atopie :
Synthèse anormale d’IgE spécifiques contre des substances données, chez un individu
prédisposé. Regroupe plusieurs maladies : dermatite atopique, asthme allergique,
allergie alimentaire, rhino-conjonctivite allergie

■ Sensibilisation :
Développement d’une réponse immunitaire spécifique contre une protéine lors d’un
contact avec cette protéine, entraînant l’apparition de symptômes allergiques lors
d’une nouvelle exposition
■ Hypersensibilité :
Réaction de tout type survenant après exposition à une substance, allergique ou non
■ Allergie :
Réaction d’hypersensibilité médiée par des mécanismes immunologiques spécifiques.
Nécessite toujours une sensibilisation préalable
■ Allergène :
Protéine à l’origine de l’allergie
Principaux allergènes
Les allergènes sont toujours des protéines, animales, végétales, parfois
médicamenteuses
Allergènes • allergènes perannuels (présents toute l’année) : acariens (les plus fréquents), chats et chiens,
respiratoires moisissures, blattes
(pneumallergènes) • allergènes saisonnier (pollens) : graminées, arbres (bouleau, cyprès), herbacées (ambroisie)
• protéines du lait de vache, œufs, blé

Allergènes
• arachide, fruits à coque (pistache, noix, amande…), graines (sésame)
alimentaires
• poissons, crustacés, mollusques
(trophallergènes)
• fruits crus (pomme, kiwi)
• médicaments : ß-lactamines, vancomycine, AINS, curares, latex…

Autres allergènes
• venin d’hyménoptères : abeilles, guêpes
Diagnostiquer une allergie

■ Diagnostic d’allergie est porté si :
• symptômes cliniques évocateurs
• sensibilisation prouvée par des tests immunologiques
Enquête clinique
■ Anamnèse :
• recherche de la chronologie d’apparition des symptômes, immédiate (IgE médiée)
dans les heures suivant le contact, ou retardée (non-IgE médiée) dans les jours
suivant le contact

• pour les allergies immédiates IgE médiées : symptômes aigus cutanés, respiratoires,
digestifs
• pour les allergies retardées non-IgE médiées : symptômes retardés, surtout cutanés et
digestifs
■ Symptômes cliniques les plus fréquents :
• cutanés : urticaire, prurit, angio-œdème
Symptômes • respiratoires : bronchospasme, rhinite, conjonctivite
immédiats • digestifs : vomissements, douleurs abdominales, diarrhées
• anaphylaxie
• cutanés : eczéma, toxidermie médicamenteuse

Symptômes
retardés • digestifs : vomissements, douleurs abdominales, diarrhées chroniques, retard de croissance pondérale,
RGO persistant
■ Enquête paraclinique
Tests réalisés sont ciblés par l’interrogatoire et l’examen clinique :
• si anamnèse évoquant une allergie immédiate IgE médiée : prick-tests et intradermo-
réactions, dosage des IgE spécifiques plasmatiques
• si anamnèse évoquant une allergie retardée non-IgE médiée : patch-tests, parfois
intradermo-réactions à lecture retardée
Attention, valable pour tous les tests ci-dessous : la positivité confirme la sensibilité et
pas l’allergie
■ Prick-tests :
Si suspicion d’allergie immédiate, réalisables à tout âge
• tests sensibles et spécifiques, réalisés en 1re intention dans les suspicions d’allergie
immédiate
• nécessitent : arrêt antihistaminiques et dermocorticoïdes 7 jours avant
• nécessitent :
– témoin positif (histamine) pour éliminer anergie cutanée
– témoin négatif (solvant) pour éliminer dermographisme
– goutte de l’allergène
• positif si papule de l’allergène ≥ 3 mm du témoin négatif (érythème non-pris en
compte)
Différentes définitions existent pour la positivité du prick-test, en prenant en compte le témoin
négatif ou le témoin positif. Je retiens ici celle du Collège de pédiatrie, qui semble plutôt logique
■ Dosage des IgE spécifiques plasmatiques :

Si suspicion d’allergie immédiate
• tests utilisés en 2e intention dans les suspicions d’allergie immédiate, si prick-tests
négatifs mais anamnèse évocatrice

• dosage sanguin des IgE anti-allergène suspecté ± dosages ultérieurs pour vérifier
l’acquisition d’une tolérance (permettent le suivi)
• prescription limitée à : 5 pneumallergènes ou 5 trophallergènes ou 5 allergènes autres
■ Intradermo-réactions (IDR) :
Si suspicion d’allergie immédiate ou retardée
• réalisées dans un environnement médicalisé avec surveillance adaptée
• goutte de l’allergène est placée dans le derme, avec témoin négatif (solvant) sans
témoin positif
• positif si diamètre est ≥ 2 fois la papule initiale
• IDR à lecture immédiate : si suspicion d’allergie immédiate aux médicaments / venins
• IDR à lecture retardée : si suspicion d’allergie retardée aux médicaments
■ Patch-tests :
Si suspicion d’allergie retardée
• tests utilisés en 1re intention dans les suspicions d’allergie retardée (médicaments,
allergies de contact) mais pas pour les allergies alimentaires retardées
• allergène placé sur la peau, sous un dispositif occlusif
• lecture à 48 – 72 heures, test positif si érythème et papule ou vésicule
■ Autres tests :
• tests multi-allergéniques de dépistages : recherchent une sensibilisation à plusieurs
allergènes
■ Test de provocation :
Si suspicion d’allergie immédiate
• test utilisé en 3e intention dans les suspicions d’allergies immédiates, surtout aliments
/ médicaments, si prick-tests et/ou IgE spécifiques négatifs mais anamnèse
évocatrice
• réintroduction de l’allergène suspecté PO si aliment, SC, IM ou IV si médicament, à
doses croissantes
• en hospitalisation de jour devant le risque anaphylactique
■ Épreuve d’éviction-réintroduction :
Si suspicion d’allergie retardée
• utilisée en 1re intention si suspicion d’allergie alimentaire retardée
• éviction 2 à 4 semaines de l’aliment suspect, puis réintroduction
• positif si amélioration des symptômes à l’arrêt et rechute des symptômes à la
réintroduction

Prise en charge de l’enfant allergique
Prévention primaire
■ Peu de mesures ont montré une efficacité en prévention primaire :
• pas de régime d’exclusion chez la femme enceinte
• allaitement maternel jusqu’à 4 à 6 mois, sans régime d’exclusion chez la femme
allaitante
• diversification entre 4 et 6 mois
• absence d’efficacité des laits HA
• ne pas appliquer de topique à base de protéines chez le < 2 ans
Désensibilisation
Désensibilisation = immunothérapie allergénique (ITA), seul traitement qui permet de
modifier l’histoire naturelle de l’allergie

exposition du patient à des petites doses croissantes d’allergène, de façon
prolongée pour diminuer sa sensibilisation à l’allergène
Réservée aux enfants :

• mono-allergiques, ou poly-allergiques avec allergène dominant
ITA
• si éviction de l’allergène impossible ou difficile
• si allergie sévère avec pression thérapeutique nécessaire importante
• possible > 5 ans

• dure 3 à 5 ans, par voie sublinguale en gouttes / comprimés
ITA aux pneumallergènes
• perannuelle ou saisonnière
• indiquée si rhinoconjonctivite allergique persistante ≥ modérée
• par voie injectable (SC), souvent débutée en milieu hospitalier

ITA aux venins d’hyménoptères
• indiquée si réaction systémique dépassant le cadre cutané
Autres aspects du traitement de l’enfant allergique

• limitation du contact avec les allergènes déclenchants
• mesures physiques anti-acariens
Contrôle de l’environnement
• limitation tabagisme actif et passif, utilisation de sprays
• diététicienne si allergies alimentaires
• élément fondamental de la prise en charge

Éducation thérapeutiques • explication de la trousse d’urgence si allergie grave
• PAI si besoin de traitements à l’école
Rhinite allergique :
• lavages du nez
• antihistaminiques PO en 1re intention
• corticoïdes nasaux si symptômes persistants
Conjonctivite allergique :
• lavages des yeux
• antihistaminiques PO en 1re intention
Traitements symptomatiques
• antihistaminiques / corticoïdes locaux si symptômes persistants
Dermatite atopique :
• émollients
• dermocorticoïdes de classe adaptée
Allergies alimentaires immédiates :
• antihistaminiques si allergie modérée
• adrénaline injectable si anaphylaxie
Anaphylaxie
Anaphylaxie = réaction allergique immédiate IgE médiée la plus grave
réaction systémique potentiellement fatale, avec signes cutanés, muqueux,
respiratoires, digestifs, neurologiques et cardiovasculaires
Chez l’enfant, 1re cause est l’allergie alimentaire, puis piqures d’hyménoptères et
médicaments
facteurs de risque d’anaphylaxie :

– allergène : lait, arachide, fruits à coque
– âge 10 à 20 ans
– asthme non-contrôlé
– mastocytose
+ cofacteurs pouvant aggraver une réaction allergique déjà présente : effort, infection,
alcool, AINS, menstruations, pic pollinique
Réaction brutale, intense, rapidement progressive et menaçant le pronostic vital :

• au plan respiratoire : dyspnée, bronchospasme
• au plan neurologique : malaise, troubles du comportement
Symptômes
d’anaphylaxie • au plan digestif : douleurs abdominales, vomissements
• au plan cardiovasculaire : choc avec baisse de la PA
urticaire, même généralisé, ne permet pas de porter le diagnostic d’anaphylaxie, il faut que les symptômes
dépassent le cadre strictement cutané
Bilan :
• anaphylaxie = diagnostic clinique
• mais nécessite de doser la tryptase pour affirmer le diagnostic a posteriori, entre 30 minutes et 2 heures puis
à 24 heures
Traitement :
Prise en charge • adrénaline IM (même en contexte hospitalier)
immédiate • par stylo auto-injectable si à disposition, sinon 0,01 mg/kg (max 0,50 mg)
• peut être répétée toutes les 5 – 10 minutes sans aucune contre-indication
• + autres traitements de l’urgence : libération des VAS, bronchodilatateurs de courte durée d’action,
remplissage vasculaire…
Surveillance médicale au décours au moins 6 heures
+ consultation d’allergologie à distance systématique
Prise en charge à distance : prescription d’une « trousse de secours » contenant 2

stylos auto-injecteurs d’adrénaline (cf. recommandations ci-dessous), un
bronchodilatateur de courte durée d’action, des antihistaminiques et des
corticostéroïdes oraux
+ plan d’action écrit avec conduite à tenir en fonction des symptômes
+ PAI pour l’école
indications de prescription de stylos auto-injecteurs d’adrénaline pour des patients
allergiques :
– indications absolues :
› antécédent d’anaphylaxie (alimentaire, venins d’hyménoptères, médicaments…)
› allergie alimentaire + asthme mal contrôlé
› mastocytose
– indications relatives :
› réaction légère / modérée à l’arachide, fruits à coque, laits
› adolescents, adultes jeunes
› éloignement d’une structure de soins

Points-clefs à propos de certaines causes
Allergie aux protéines de lait de vache (APLV)

■ APLV immédiate IgE médiée :
• symptômes immédiats classiques d’allergie (cutanés, respiratoires, digestifs,
anaphylactiques)
• positivité des prick-tests et des dosages d’IgE spécifiques si réalisés
■ APLV retardée non-IgE médiée : peut se présenter sous plusieurs
symptomatologies
• symptômes digestifs (troubles du transit, RGO, retard pondéral) ou cutanés (eczéma)
trainants
• syndrome d’entérocolopathie induite par les protéines alimentaires (SEIPA) : forme
aiguë avec vomissements majeurs et diarrhées, ou forme chronique avec
vomissements, diarrhée chronique et retard pondéral
• proctocolite hémorragique : filets de sang dans les selles par colite hémorragique
confirmation par l’épreuve d’éviction – réintroduction (hors SEIPA), qui affirme la
responsabilité des protéines du lait de vache si positive
■ Traitement des formes immédiates et retardées :
Eviction des protéines du lait de vache
• si allaitement maternel : poursuivre l’allaitement maternel. Mais possible allergie du
nourrisson via le lait de mère, nécessitant alors éviction des PLV pour la maman
• si alimentation lactée : changement de lait pour un hydrolysat poussé de PLV, ou
pour une formule à base d’acides-aminés (anallergénique) en 1re intention si
anaphylaxie, SEIPA aigu, symptôme sous allaitement maternel, cassure staturo-
pondérale ou échec de l’hydrolysat poussé
• + éviction de tout produit laitier d’origine animale (laits de chèvre / brebis)
• réintroduction possible après plusieurs mois d’éviction
Allergie à l’arachide
Allergie toujours immédiate et IgE médiée, avec positivité des prick-tests et des IgE
spécifiques en cas de doute
traitement par éviction de tout produit contenant de l’arachide
Mais « traces » et « peut contenir » sont le plus souvent autorisés
Rhinoconjonctivite allergique et asthme allergique

Cf. Collège de pneumologie
Allergie aux venins d’hyménoptères

Hyménoptères = abeilles, guêpes, bourdons, frelons…
réaction allergique toujours immédiate et IgE médiée :
– réaction locale ou régionale : inflammation locale ± étendue, douloureuse, durant
quelques heures à quelques jours. Faible risque d’anaphylaxie
– réaction générale (anaphylaxie) : rare chez l’enfant, nécessite de l’adrénaline
injectable et une désensibilisation à distance
Allergie aux médicaments

Allergie médicamenteuse = motif fréquent de consultation
médicaments les plus souvent en cause : ß-lactamines et AINS
symptômes les plus fréquents : éruption cutanée aiguë (urticaire) ou chronique
(eczéma). Attention, la grande majorité des urticaires chez l’enfant est d’origine virale
et non allergique
Si suspicion d’allergie immédiate : diagnostic repose sur l’anamnèse + prick-tests et/ou
IDR, avec test de provocation si suspicion persistante malgré négativité des premiers
tests

ITEM 207
207 – Opacités et masses
intrathoraciques
A Diagnostic Reconnaître une opacité pulmonaire chez l’enfant

positif
B Diagnostic Savoir diagnostiquer un syndrome alvéolaire et un syndrome interstitiel

positif
B Diagnostic Savoir repérer une anomalie médiastinale

positif
B Diagnostic Savoir diagnostiquer une atélectasie

positif
B Diagnostic Savoir identifier une image thymique normale sur une radiographie thoracique de face
positif
B Diagnostic Savoir identifier une image médiastinale anormale chez le nourrisson et l’enfant et prescrire un scanner
positif thoracique
B Étiologies Connaître les principales hypothèses diagnostiques devant une anomalie médiastinale selon la topographie
chez l’enfant
Rappels radiologiques
■ Thymus :
Le thymus est très volumineux chez les nourrissons, puis involue et n’est plus visible à
la radiographie thoracique entre 2 et 3 ans. À moduler : résidu thymique parfois
observable chez le grand enfant dans la fenêtre aorto-pulmonaire
■ Signe de la silhouette pour localiser une opacité pulmonaire :
• lobe moyen droit : si l’opacité efface le bord droit du cœur
• lobe inférieur droit : si l’opacité efface le diaphragme droit
• lingula gauche (= partie inférieure du lobe supérieur gauche) : si l’opacité efface le
bord gauche du cœur
• lobe inférieur gauche : si l’opacité efface le diaphragme gauche
opacité thoracique radiographique sera souvent précisée par un TDM thoracique
injecté
± échographie qui peut affirmer la nature thymique d’une masse
± IRM pour les masses médiastinales ou postérieures

Mais le diagnostic de certitude n’est apporté que par l’analyse histologique de la
masse
Bilan clinique et paraclinique

• toux sèche, parfois hémoptoïque, parfois productive
Symptômes
• stridor, dyspnée aux 2 temps, détresse respiratoire, wheezing
respiratoires
• syndrome pleural liquidien ou aérique
• paralysie récurentielle
Symptômes
• syndrome de Claude-Bernard-Horner, syndrome opsomyoclonique
neurologiques
• compression médullaire
Symptômes • compression œsophagienne : régurgitations, pyrosis, dysphagie…

digestifs • sécrétion hormonale inappropriée : syndrome diarrhéique (VIP)
• syndrome cave supérieur : œdème des paupières, œdème en pèlerine, circulation collatérale thoracique,
cyanose du visage, céphalées…
Symptômes • syndrome cave inférieur
circulatoires
• compression du tronc artériel pulmonaire
• chylothorax
Symptômes • fièvre isolée, AEG, perte de poids

généraux • syndrome paranéoplasique : puberté précoce, syndrome de Cushing, myasthénie, dysthyroïdie, HTA…
Symptômes • douleur intercostale, tuméfaction pariétale

pariétaux
Anomalies pulmonaires
Nodules et masses : :
• micronodule si < 3 – 6 mm
• nodule si 3 – 6 mm – 3 cm
• masse si > 3 cm
chez l’enfant, rarement nodule ou masse pulmonaire solitaire (tumeur, malformation
pulmonaire), mais fréquemment nodules multiples voire miliaires (métastases, miliaire
tuberculeuse)
■ Images cavitaires :
Plus faciles à relier à une étiologie, surtout abcès (fièvre, AEG) mais aussi cavernes
tuberculeuses (sommets). Rarement kyste hydatique (enfants maghrébins) ou
aspergillome (image en grelot)
■ Opacités alvéolaires :
Syndrome alvéolaire radiologique est lié au comblement des alvéoles par des cellules
ou du liquide ± bronchogramme aérien inconstant. Essentiellement d’origine
infectieuse

Aspect radiologique de l’opacité
Étiologie Éléments d’orientation
alvéolaire
Unique et systématisée Pneumonie • fréquente, début aigu

infectieuse • fièvre, syndrome inflammatoire biologique
Embolie pulmonaire • terrain particulier

• tachycardie, dyspnée, douleur thoracique, hémoptysie
Unique, systématisée et rétractile Pneumonie

infectieuse
Obstruction • CE : syndrome d’inhalation, pneumonies récidivantes dans le

bronchique même territoire
• tuberculose : contage, adénopathies, IDR ou IGRA +
Dilatation des • terrain particulier

bronches • pneumonies récidivantes dans le même territoire
Disséminées Pneumonie
infectieuse
Œdème aigu • cardiopathie connue

pulmonaire • crépitants bilatéraux
Hémorragies • déglobulisation
pulmonaires
■ Calcifications :
Fréquentes dans la tuberculose mais aussi possibles dans certaines tumeurs
(tératome, neuroblastome)
Anomalies médiastinales
Masse médiastinale a une présentation radiographique souvent typique : masse
hydrique, convexe vers le poumon, limite externe nette
Loge Examens
Diagnostic Caractéristiques radiologiques
médiastinale complémentaires utiles
Antérieure Hyperplasie thymique Masse molle = position modifiée sur clichés positionnels
Échographie
bénigne et en expiration
Tumeurs germinales TDM, IRM

Dérivés mésodermiques si tératome (dents, graisse, os…)
α-fœtoprotéine, ßHCG
Lymphome TDM, IRM

Épanchement pleural NFS, frottis, LDH
Myélogramme
Moyenne Adénopathies TDM, IRM

Nécrose si tuberculose IDR, IGRA
Sérologies, PCR…
Postérieure Tumeurs neurogènes Calcifications IRM médullaire

Lésions osseuses associées Catécholamines urinaires

PARTIE 17
ORTHOPÉDIE

ITEM 54
54 – Boiteries et infections ostéo-
articulaires
A Définition Définition des boiteries de l’enfant
A Définition Boiterie fébrile : toujours rechercher une infection ostéoarticulaire
A Diagnostic positif Boiterie de l’enfant : interrogatoire et examen clinique
B Examens complémentaires Examens complémentaires devant une boiterie de l’enfant
A Diagnostic positif Orientation diagnostique avec arbre décisionnel
A Diagnostic positif Infection ostéo-articulaire : arguments diagnostiques
B Étiologies Boiterie non fébrile selon l’âge
Généralités
Boiterie = asymétrie de la marche, qui peut être de 2 types :
• boiterie d’esquive : antalgique, l’enfant raccourcit le temps d’appui sur le MI
douloureux
• boiterie d’épaule / d’équilibration / de Trendelenburg : traduit une pathologie
chronique de la hanche et de sa région avec insuffisance des muscles moyens fessiers
– à l’appui sur le MI pathologique : moyens fessiers faibles, donc bascule du bassin du
côté sain + équilibre se fait par les épaules qui basculent à l’opposé du bassin, donc
du côté atteint
Examen clinique et paraclinique
Examen clinique
■ Interrogatoire des parents :
• âge de l’enfant, antécédents notables
• évaluation de l’impotence fonctionnelle
• contexte infectieux, recherche d’une porte d’entrée, contexte traumatique récent
• caractéristiques de la boiterie, mode de survenue, évolution, douleur ou non

• observation et identification de la boiterie
• recherche d’une attitude vicieuse, d’une porte d’entrée cutanée, d’une amyotrophie du
quadriceps
• palpation de tout le membre inférieur atteint, surtout des métaphyses
• mobilisation des articulations : recherche douleur provoquée, limitation des amplitudes
• recherche d’un épanchement du genou : choc rotulien, « gros genou »
• recherche d’une raideur du rachis, palpation rachidienne
• examen neurologique, examen cutané, examen général
Bilan paraclinique
Bilan est fonction des données de l’examen clinique
imagerie :
• radiographies face + profil centrées sur la zone douloureuse. Pas de cliché
comparatif
– souvent normales initialement si ostéomyélite
– signes indirects d’épanchement si arthrite septique : élargissement de l’interligne
articulaire, épaississement des parties molles
• échographie articulaire : recherche un épanchement articulaire de la hanche / de la
cheville
– épaississement des parties molles et/ou abcès profond si ostéomyélite
• scintigraphie osseuse : utile chez le jeune enfant difficilement examinable, pour
localiser la lésion osseuse / articulaire responsable de l’impotence fonctionnelle
(hyperfixation)
• IRM : parfois réalisée pour confirmer l’ostéomyélite (hypoT1 / hyperT2)
biologie :
– bilan sanguin : NFS, CRP, hémocultures si suspicion infection ostéoarticulaire
– bilan au bloc opératoire : ponction articulaire, ponction d’un abcès sous-périosté

Boiterie fébrile
Généralités
Infection ostéoarticulaire (IOA) doit être suspectée devant toute impotence fonctionnelle
et/ou boiterie fébrile, à tout âge. Parfois fièvre peu élevée, surtout chez le nourrisson ou
si spondylodiscite
CRP souvent > 20 mg/L, polynucléose neutrophile souvent modérée ou absente
urgence diagnostique et thérapeutique
■ Complications possibles si retard diagnostique et/ou

thérapeutique :
• infection sévère : choc septique, choc toxinique, abcès sous-périosté, arthrite
septique…
• séquelles orthopédiques : destruction du cartilage articulaire, arthrose précoce,
déformation et inégalité de longueur des membres inférieurs…
■ Physiopathologie :
IOA se développe par voie hématogène chez l’enfant. Touche les MI dans plus de
50 % des cas, surtout zones très vascularisées (métaphyses) « près du genou, loin du
coude »
■ Principaux germes impliqués :
À tout âge • Staphylococcus aureus, responsable de > 50 % des IOA

Nourrisson < 3 mois • Streptococcus aglactiæ (groupe B)
• Escherichia coli
• Kingella kingæ, majoritaire à cet âge

Enfant < 4 ans • pneumocoque
• Streptococcus pyogenes (groupe A)
Enfant > 4 ans • Streptococcus pyogenes (groupe A)
Enfant drépanocytaire • Salmonella spp
Tableaux cliniques
Ostéomyélite
Clinique • début brutal avec fièvre > 39°C, ou présentation subaiguë peu fébrile
• contamination hématogène des métaphyses « près du genou, loin du coude »
• boiterie douloureuse, inflammation locale, palpation métaphysaire douloureuse
Imagerie • radiographies : normales, puis en 8-10 jours, abcès sous-périosté / appositions périostées
• échographie : recherche un abcès sous-périosté
• infection osseuse suspectée sur clinique + biologie, mais doit être confirmée dans les premiers jours par IRM (hypoT1 /
hyperT2) ou scintigraphie osseuse pathologique (hyperfixation)
Arthrite septique
Clinique • début brutal avec douleur localisée, fièvre et impotence fonctionnelle

• hanche ou genou surtout
• épanchement articulaire fréquent, mobilisation articulaire douloureuse et limitée
Imagerie • radiographies : fréquemment normales ± gonflement des parties molles

• échographie : recherche un épanchement de hanche ou de cheville. Pas besoin si arthrite du genou, l’examen clinique
suffit à affirmer l’épanchement
Spondylodiscite
Clinique • début brutal avec douleurs rachidiennes, fièvre modérée ou absente, refus de marcher ou de s’asseoir chez le jeune
enfant
• présentation parfois trompeuse chez le nourrisson
Imagerie • radiographies : normales initialement, puis en 2 semaines, aplatissement du plateau vertébral, pincement discal,
ostéolyse vertébrale « en miroir »
• IRM : examen de référence pour le diagnostic et la recherche de complications médullaires
• scintigraphie osseuse : parfois réalisée, peut retrouver une hyperfixation de 2 vertèbres contiguës
Prise en charge
Orientation : hospitalisation systématique + avis chirurgical si suspicion d’IOA
■ Bilan :
• sanguin (NFS, CRP, hémocultures) puis au bloc opératoire (ponction articulaire ou
d’un abcès)
• radiologique face + profil des zones douloureuses, sans comparatif ± échographie

Urgente, intraveineuse, probabiliste
• active sur S. aureus et K. kingæ = Augmentin ou céfazoline
• relai PO 3 à 5 jours après si disparition de la fièvre et des douleurs
• antibiothérapie secondairement adaptée à la bactérie retrouvée
– si aucun germe retrouvé : Augmentin poursuivi
• durée : 2 semaines si arthrite septique, 3 semaines si ostéomyélite / spondylodiscite
+ traitement systématique de la douleur
± immobilisation plâtrée à visée antalgique pour les arthrites septiques
Principales causes de boiterie non-fébrile
Avant 3 ans
■ Luxation congénitale de hanche :
• boiterie dès l’âge de la marche, conséquence d’un échec du dépistage précoce
• limitation de l’abduction nette, aboutissant à une dysplasie supéro-externe
■ Fracture sous-périostée du tibia (fracture « en cheveu ») :
1re cause de boiterie non-fébrile avant 3 ans
• fracture spiroïde liée à un traumatisme en torsion, souvent passé inaperçu
• fracture de l’os sans lésion du périoste autour car très solide = seule fracture
compatible avec la marche
• radio : fracture à peine visible ressemblant à un cheveu, puis cal osseux vers J15
• traitement par immobilisation plâtrée à visée antalgique, de quelques jours à
3 semaines
Entre 3 et 8 ans
■ Synovite aiguë transitoire (« rhume de hanche ») :
• arthrite réactionnelle post-virale survenant entre 3 et 8 ans
• boiterie aiguë non-fébrile observée le matin au réveil, avec ou sans douleur
• limitation de la rotation interne et de l’abduction de la hanche
• diagnostic d’élimination = sont systématiques :
– radiographie : normale
– échographie : épanchement discret, stérile si ponctionné

– biologie : absence de syndrome inflammatoire biologique, ou très discret
• retour à la normale en quelques jours avec repos ± AINS
• radiographie de contrôle à J45 de l’épisode pour recherche ostéochondrite primitive
de hanche
■ Ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Calvé-
Perthes) :
• nécrose ischémique de l’épiphyse fémorale supérieure chez le garçon de 3 à 8 ans
• boiterie d’installation insidieuse, augmentée à l’effort et en fin de journée
• radiographie : signes initiaux (diminution de la hauteur, aplatissement du noyau
épiphysaire, image en « coup d’ongle ») puis aplatissement total ± reconstruction de
la tête fémorale
• guérison constante spontanée en 2 à 3 ans, mais avec séquelles orthopédiques
variables (coxa plana, coxa magna)
Après 8 ans
■ Épiphysiolyse fémorale supérieure :
1re cause de boiterie non-fébrile à la période pubertaire
• maladie du cartilage de croissance de la hanche, entraînant un glissement de
l’épiphyse fémorale supérieure sur la métaphyse, vers le bas, le dedans et l’arrière
• prédomine chez les garçons en surcharge pondérale
• bilatérale dans 20 % des cas, avec retard diagnostique habituel d’environ 3 mois
• forme stable : si la marche est possible = épiphyse reste solidaire du col fémoral
– douleur inguinale ± projetée au genou, difficultés à l’abduction / rotation interne
– radiographie de face : initialement normale car glissement en arrière se voit peu, ±
signes directs (cartilage élargi, aspect feuilleté) ou indirects (diminution de hauteur
de l’épiphyse)
– radiographie de profil : fait le diagnostic en montrant la bascule postérieure de
l’épiphyse
• forme instable : si la marche est impossible = épiphyse très basculée
– impotence fonctionnelle complète, hyperalgie ± antécédent de boiterie négligée
– radiographie de face : suffisante pour poser le diagnostic, montre la bascule. La
ligne de Klein (tangente au bord supérieur du col fémoral) ne passe plus par
l’épiphyse
– radiographie de profil inutile et douloureuse
• retard thérapeutique entraîne des complications : raideur, coxite laminaire, ou
nécrose de la tête fémorale avec coxa retrorsa

À tout âge
• tumeurs osseuses bénignes : rarement douloureuses
Tumeurs osseuses • tumeurs osseuses malignes : sarcomes surtout au niveau du genou
• localisations osseuses des hémopathies malignes
Malformations • inégalité de longueur des membres inférieurs > 3 à 5 cm
• myopathie : parfois révélée par une perturbation de la démarche

Pathologies
• hémiplégie cérébrale infantile : rarement révélée par une boiterie, car cause périnatale
neuromusculaires
• tumeur de la moelle spinale : avec compression médullaire
Rhumatismes • arthrite juvénile idiopathique : souvent genou ou hanche
• remaniement ostéo-cartilagineux d’une apophyse pendant la croissance

• surtout chez l’adolescent sportif, douleur mécanique de l’apophyse à la palpation et à la contraction
musculaire contrariée
Apophysites
• radiographie : aspect normal ou lésions discrètes
• maladie d’Osgood-Schlatter (tubérosité tibiale), maladie de Sever (calcanéum), maladie de
Scheuermann (plateau vertébral)

ITEM 364
364 – Fractures de l’enfant
A Définition Généralités sur les fractures : connaître les fractures typiques de l’enfant
B Définition Connaître les différents traumatismes en fonction de l’âge
B Physiopathologie Rôle du périoste
B Épidémiologie Épidémiologie des fractures de l’enfant
A Urgence Signes devant faire suspecter une maltraitance devant une fracture de l’enfant
A Prise en charge Principe de prise en charge initiale des traumatismes de l’enfant
A Paraclinique Indication des examens d’imagerie devant une fracture chez l’enfant
B Prise en charge Principe de prise en charge des fractures de l’enfant
A Urgence Identifier les signes de gravité d’une fracture supracondylienne
B Diagnostic positif Fracture du condyle latéral du coude
A Diagnostic positif Fracture de cheville, diagnostic
B Suivi Fracture de cheville, complications
Généralités
■ Traumatismes :
• première cause de consultation chirurgicale aux urgences pédiatriques
• première cause de mortalité entre 1 et 19 ans (devant les tumeurs), sex ratio 2 ♂> 1
♀
■ Causes de fractures varient selon l’âge :
• avant la marche : chute accidentelle, maltraitance
• de la marche à l’adolescence : accidents domestiques, accidents de voie publique
• à l’adolescence : comportements à risques avec activités violentes (gymnastique,
équitation, sports collectifs, deux-roues motorisés…)
Attention : fracture chez un nourrisson qui ne se déplace pas doit toujours faire suspecter une
maltraitance, tout comme une discordance importante entre la fracture constatée et le mécanisme
invoqué, ou une découverte fortuite de fracture. Dans ces cas, il faut aussi rechercher une fracture
pathologique (tumeur, infection) et une maladie osseuse constitutionnelle

Particularité des traumatismes de l’enfant
L’os a une densité hydrique chez l’enfant = grande plasticité, très déformable.
Donc les fractures suivent un continuum précis : en cas de traumatisme direct,
incurvation plastique qui respecte les corticales > fracture en bois-vert avec une
seule corticale rompue > fracture en motte-de-beurre avec 2 corticales rompues mais
sans déplacement > fracture déplacée
Si le mécanisme est en torsion, fréquente fracture spiroïde en cheveu d’ange, qui
respecte le périoste
Enfant = cartilages de croissance actifs au niveau des physes osseuses, permettent la
croissance en longueur des os. Mais physe est plus fragile que ligaments, périoste et
capsules articulaires.
Lésions des cartilages de croissance sont regroupées par classification de Salter et

Harris :
Type Extra- Trait horizontal, passe par la couche dégénérative de la physe Pas d’épiphysiodèse
1 articulaire
Type Trait horizontal, passe par la couche dégénérative de la physe

2 + refend vertical vers la métaphyse
Type Intra- Trait horizontal, passe par la couche dégénérative de la physe + refend vertical vers Épiphysiodèse
3 articulaire l’épiphyse possible
Type Trait vertical pur, de l’épiphyse vers la diaphyse

4
Type Extra- Écrasement de la physe en totalité

5 articulaire
Risque d’épiphysiodèse uniquement si lésion de la couche germinative de la physe.

Attention : types 1 et 5 n’ont souvent pas de déformation franche à la radiographie car ce sont des
fractures non-déplacées. Souvent simple gonflement des parties molles adjacentes
Épiphysiodèse = ossification prématurée du cartilage de croissance, complication la

plus grave des traumatismes de l’enfant. Entraîne un arrêt de la croissance, donc
raccourcissement du segment de membre ± troubles d’axe
Périoste : permet croissance en épaisseur de l’os + consolidation des fractures des os
long avec remodelage des cals osseux. Peut corriger à lui seul un cal vicieux en
angulation, surtout si le cal se situe près d’une physe. Mais presque aucun rôle si cal
vicieux en rotation ou zone éloignée d’une physe.
Traumatismes les plus fréquents
Fractures du coude

Deuxième type de fracture le plus fréquent chez l’enfant après fractures du poignet.
Cartilages de croissance sont peu fertiles donc capacités de remodelage faibles.
fractures supra-condyliennes (extra-articulaires) > fractures du condyle latéral
(articulaires)
On peut suspecter une fracture articulaire devant une épanchement articulaire : sur
une radio de coude de profil, « refoulement de la ligne graisseuse en avant et en
arrière » = on voit une densité plus sombre (hydrique) autour de l’articulation du coude,
normalement absente
■ Fractures supra-condyliennes :
Fracture extra-articulaire, liée à la fragilité de la palette humérale. Mécanisme le plus
fréquent par chute sur la main, membre supérieur fléchi = explique la fréquence (95 %)
des déplacements postérieurs.
Risque de complication vasculo-nerveuse :
• lésion artère radiale + artère ulnaire
• lésion nerf radial + nerf médian (attention branche interosseuse antérieure) + nerf
ulnaire
Risque de complications justifie l’urgence thérapeutique : réduction anatomique,
fixation par broches et immobilisation.
■ Fractures du condyle latéral :
Fracture articulaire le plus souvent Salter 4. Attention aux formes peu déplacées,
souvent trompeuses avec douleur clinique mais radio subnormale.
Traitement par fixation percutanée ou à ciel ouvert par des broches pour éviter le
déplacement secondaire.
Fractures de cheville
■ Entorse
= lésion ligamentaire pure ± arrachement osseux de l’insertion du ligament talofibulaire,
sont fréquentes si traumatisme en varus de cheville. Entraîne une douleur élective sur
le trajet du ligament latéral externe. Utilisation possible du score d’Ottawa > 6 ans
Décollements épiphysaires tibiaux distaux :

• Salter 1 : habituellement non-déplacé, douleur + œdème visible sur la radio
• Salter 2 : refend métaphysaire partant habituellement en postérieur. Nécessite
réduction et immobilisation, avec surveillance du cartilage à distance car risque minime
d’association avec un Salter 5

• Salter 3 et Salter 4 : lésions les plus fréquentes sont sur la malléole médiale (fracture
de MacFarland), avec risque d’épiphysiodèse surtout si enfant jeune. Nécessite un
traitement chirurgical
Prise en charge
Initiale
■ Interrogatoire :
Précis, portant sur les circonstances traumatiques, toute discordance étant suspecte de
fracture pathologique ou de maltraitance. Demander aussi heure du dernier repas (mise
à jeun si intervention chirurgicale)
Recherche une attitude antalgique, des points douloureux, des déformations osseuses.
Rechercher une lésion cutanée et les complications vasculo-nerveuses habituelles :
palpation des pouls distaux, évaluation de la température cutanée, recherche d’un
déficit sensitivo-moteur…
Toute suspicion de fracture = immobilisation provisoire par attelle + antalgie
médicamenteuse selon intensité de la douleur
■ Imagerie :
Bilan radiographique portant sur tous les segments de membre suspect. Doit comporter
2 incidences orthogonales englobant les articulations sus et sous-jacentes au
traumatisme, mais sans incidence comparative controlatérale.
Si enfant trop douloureux, ne faire qu’une simple radiographie objectivant la fracture, les
autres incidences seront réalisées sous anesthésie au bloc opératoire.
Cartilage de croissance = radiotransparent, un Salter 1 n’est identifiable que sur la douleur localisée
et l’épaississement des parties molles en regard (œdème).
Traitement orthopédique
Traitement orthopédique = immobilisation par attelle ou plâtre/résine
• utilisé si : enfant < 6 ans et fracture métaphysaire / diaphysaire (immobilisation
fracture articulaire = enraidissement)
• durée :
• 0 à 21 jours si fracture non-déplacée en cheveu d’ange / motte de beurre
– 45 jours avant l’âge de 5 ans
– 90 jours (idem adulte) après l’âge de 5 ans
• complications thromboemboliques : jamais avant la puberté = pas d’anticoagulant
chez l’enfant

• rééducation : inutile et dangereuse car peut aggraver la raideur. En revanche, auto-
rééducation est fortement conseillée (notamment natation) pour récupérer des
amplitudes articulaires physiologique
Membre immobilisé dans la position inverse de celle qui a provoqué la fracture, avec
immobilisation qui englobe les articulations sus et sous-jacentes. Faire attention à :
• œdème sous plâtre qui peut entraîner une compression
• déplacement secondaire, nécessitant une radio à J8
• syndrome des loges, évoqué si anomalie du TRC, de la mobilité, ou si douleur majeure
Traitement chirurgical
■ Discuté voire obligatoire si :
• polytraumatisme
• certaines fractures pathologiques
• fractures articulaires Salter 3 et Salter 4
• enfant d’âge scolaire pour éviter une immobilisation trop prolongée (écriture, sport…)
■ Ostéosynthèse doit respecter cartilage de croissance, périoste et
hématome fracturaire le plus possible :
• Embrochage Centro-Médullaire Élastique Stable ECMES pour les fractures
diaphysaires
• broches fines pour les fractures articulaires
• matériel plus rigide (clous, broches épaisses) dès l’adolescence
• fixateur externe si fracture ouverte et/ou avec perte de substance

ITEM 334
334 – Traumatismes crâniens
B Définition Définition d’un traumatisé crânien léger, modéré et grave
B physiopathologie Connaître les principes physiopathologiques des lésions cérébrales traumatiques
A Diagnostic positif Savoir suspecter et diagnostiquer un traumatisme crânien
A Identifier une urgence Identifier le traumatisé crânien grave
A Identifier une urgence Identifier le traumatisé crânien nécessitant une évaluation spécialisée
A Examens Savoir demander à bon escient l’examen d’imagerie pertinent devant un traumatisme crânien à la
complémentaires phase aiguë
B Contenu multimédia Exemple TDM d’hématome extra-dural, sous-dural et contusions cérébrales
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge des traumatisés crâniens
Généralités
Traumatisme crânien = motif fréquent de recours aux urgences pédiatriques
mécanismes variés : chute de sa hauteur, activités sportives, AVP, maltraitance…
gravité potentielle liée aux lésions intracrâniennes
TC léger = score de Glasgow entre 13 et 15
95 % des TC de l’enfant, mais possibilité de lésions intracrâniennes nécessitant un
TDM
TC grave = score de Glasgow ≤ 8
Examen clinique et paraclinique

■ Anamnèse :
• contexte : âge, antécédents, maltraitance, trouble de l’hémostase…
• au moment du TC : heure de survenue, mécanisme, pleurs, perte de connaissance,
amnésie…
• au décours du TC : somnolence, perte de contact, vomissements…
■ Examen physique :
• séquence ABCDE de l’enfant grave, correction d’éventuelles défaillances vitales

• examen neurologique rigoureux : Glasgow pédiatrique, fontanelle, examen du scalp,
des paires crâniennes, équilibre, marche, signes de fracture de la base du crâne
(otorrhée, hémotympan, hématome péri-orbitaire…)
• recherche de lésions associées
ouverture des Yeux meilleure réponse à la Voix Motricité
4 : spontanée 5 : orientée, babille, sourit 6 : gesticulation spontanée

3 : à la demande 4 : pleurs consolables 5 : orientée à la douleur
2 : à la douleur 3 : pleurs inconsolables 4 : évitement non-adapté
1 : pas du tout 2 : gémissements 3 : décortication
1 : pas du tout 2 : décérébration
1 : pas du tout
Exactement le même score que chez l’adulte sauf pour la partie « voix »
Décortication = flexion MS et extension MI / décérébration = extension MS et MI
■ Imagerie cérébrale (TDM) :

Réservé aux TC graves, TC moyens, et TC légers à risque élevé de complications
pas de place pour radiographies du crâne / échographie trans-fontanellaire
Prise en charge
■ Mesures urgentes :
• correction des défaillances vitales
• mesures de protection neurologiques si TC grave : décubitus dorsal à 30°, tête dans
l’axe, monitoring, pose de VVP, surveillance de la glycémie, libération des voies
aériennes…
• mannitol IV si signes d’HTIC
■ Classification des TC légers :
• risque élevé de complications : TDM cérébral en urgence, hospitalisation
• risque modéré de complications : TDM cérébral selon l’évolution, hospitalisation
• risque faible de complications : surveillance au domicile
• score de Glasgow ≤ 14
• signes de localisation
• anomalies du tonus, de l’interaction
Marqueurs de risque élevé • fontanelle bombée, augmentation du périmètre crânien
• convulsions
• signes de fracture de la base du crâne : hémotympan, otorrhée, hématome péri-orbitaire
• embarrure, plaie pénétrante
• âge < 3 mois

• perte de connaissance initiale > 5 secondes
• convulsion brève à l’impact

Marqueurs de risque modéré • vomissements répétés, céphalées intenses
• hématome du scalp non-frontal
• mécanisme lésionnel sévère
si antécédent de neurochirurgie, de trouble de l’hémostase, retard psychomoteur ou

suspicion de maltraitance, cet algorithme ne s’applique pas
■ Retour au domicile avec consignes de surveillance si TC légers

sans marqueurs de risque :
• si entourage fiable, avec consignes de reconsultation écrites
– troubles de la vigilance, troubles du comportement, troubles du langage
– convulsions
– céphalées intenses, vomissements répétés

PARTIE 18
URGENCES ET RÉANIMATION

ITEM 331
331 – Arrêt cardio-respiratoire
A Définition Définir un arrêt cardio-circulatoire et la chaîne de survie
B Épidémiologie Incidence, pronostic et mécanismes de l’arrêt cardio-circulatoire chez l’enfant
B Étiologies Connaître les principales étiologies d’arrêt cardio-circulatoire chez l’enfant
B Définition Connaître les définitions du no-flow et du low-flow
A Prise en charge Connaître les besoins de ventilation de base
B Prise en charge Connaître les principes d’utilisation d’un scope/défibrillateur manuel/semi-automatique
B Prise en charge Connaître les voies d’abord vasculaires d’urgence
B Prise en charge Connaître les traitements médicamenteux de la réanimation cardiopulmonaire
B Prise en charge Connaître les modalités diagnostiques et de traitement de l’arrêt cardio-circulatoire
A Prise en charge Connaître l’algorithme universel de réanimation cardiopulmonaire de l’enfant
A Prise en charge Principes de la prise en charge de l’arrêt cardio-respiratoire de l’enfant
Reconnaissance de l’enfant grave

Reconnaissance de la gravité d’une situation clinique chez l’enfant repose sur la
séquence :
• A = airways (voies aériennes)
• B = breathing (ventilation)
• C = circulation
• D = disease (état neurologique, dont vigilance)
• E = exposure (environnement)
■ Voies aériennes :
Doivent être libres, désobstruées si nécessaires, et maintenues ouvertes. Si enfant
inconscient, utiliser pour cela une canule oropharyngée de Guedel ou mettre en PLS
■ Ventilation :
4 paramètres à évaluer :
• F = fréquence respiratoire
• T = travail ventilatoire
• V = volumes pulmonaires
• O = oxygénation

Fréquence respiratoire varie selon l’âge, la fièvre, l’agitation, l’anxiété…
Âge Fréquence respiratoire par minute
< 1 mois 40 – 60
1 à 6 mois 30 – 50
6 à 24 mois 20 – 40
2 à 12 ans 15 – 30
13 – 18 ans 10 – 20
Travail ventilatoire s’apprécie par les signes de lutte : tirage, balancement thoraco-
abdominal, battement des ailes du nez, entonnoir xyphoïdien, geignement expiratoire
On évalue également les bruits respiratoires : stridor, wheezing, grunting…
Volumes pulmonaires sont évaluées par l’inspection (soulèvement symétrique du
thorax), et par l’auscultation : recherche d’une asymétrie du murmure vésiculaire et de
bruits anormaux
Oxygénation est appréciée par la coloration de l’enfant et par la saturation pulsée
(SpO2).
on distingue donc :
– enfant eupnéique
– enfant en détresse respiratoire aiguë (définition) : si présence de signes de lutte.
La DRA est dite « décompensée » si s’accompagne de signes de faillite : troubles de
la vigilance, bradycardie ou tachycardie, cyanose, sueurs, épuisement respiratoire…
– enfant en insuffisance respiratoire aiguë (définition) : si hypoxémie ± hypercapnie
■ Circulation :
5 paramètres à évaluer
• FC = fréquence cardiaque
• P = pouls
• P = perfusion périphérique
• P = précharge
• P = pression artérielle
Fréquence cardiaque varie selon l’âge, la fièvre, l’agitation, l’anxiété…
Âge Fréquence cardiaque par minute
< 6 mois 135 ± 35
1 an 120 ± 30
2 ans 110 ± 30
4 ans 100 ± 30
10 ans 90 ± 35
14 ans 85 ± 25

Pouls centraux et périphériques sont variables : normaux, filants, absents.
< 1 an = pouls central en huméral
> 1 an = pouls central en carotidien ou en fémoral
Perfusion périphérique appréciée par couleur et chaleur des extrémités. Le TRC est
normalement < 2 – 3 secondes, à évaluer en central (sur le thorax) et en périphérique
(sur les extrémités). Évaluer aussi la diurèse
Précharge rassemble les signes de cœur droit : hépatomégalie, turgescence jugulaire,
reflux hépato-jugulaire, œdèmes des membres inférieurs ; et les signes de cœur
gauche : crépitants, troubles de la vigilance
Pression artérielle est maintenue longtemps normale chez l’enfant, sa baisse est un
signe très tardif, presque pré-mortem. Elle varie aussi avec l’âge de l’enfant
Âge Pression systolique limite basse (mmHg)
< 1 semaine 60
< 1 mois 65
1 mois à 1 an 70
1 à 10 ans 70 + 2 x âge (en années)
> 10 ans 90
on distingue donc :
– enfant avec hémodynamique normale
– enfant en état de choc : association tachycardie + signes d’hypoperfusion
périphérique. Le choc est dit « décompensé » si s’accompagne de troubles de la
vigilance et/ou d’une hypotension
En cas de choc, contexte clinique permet de distinguer : choc distributif (dont choc
septique), choc hypovolémique, choc cardiogénique, choc obstructif.
Prise en charge dépend de la nature du choc :
– remplissage : par « quart de masse », soit 20 ml/kg chez l’enfant (qui a une masse
sanguine d’environ 80 ml/kg) en bolus sans dépasser 500 ml par remplissage. Pas
de remplissage si choc cardiogénique
– amines : d’emblée en cas de choc cardiogénique, après 2 remplissages inefficaces
pour les autres étiologies
Arrêt cardio-respiratoire de l’enfant

On reconnaît un ACR de l’enfant devant : enfant non-réveillable, sans respiration
spontanée (ou simples gasps), sans toux.
Épidémiologie :

Heureusement rare chez l’enfant. Majorité d’ACR secondaires = liés à une hypoxémie
profonde par insuffisance respiratoire et/ou circulatoire. Rarement ACR primaires = liés
à une défaillance de la pompe cardiaque (ischémie myocardique, trouble du rythme…)
Pronostic très sombre, survie < 5 % à 1 an
Réanimation cardio-pulmonaire de base :

Prise en charge précoce suit la séquence « ABC » :
• A = ouvrir, désobstruer, sécuriser (canule de Guedel car inconscient) les voies
aériennes
• B = oxygéner en ventilant au bouche-à-bouche ou au masque + ballon (5
insufflations initiales)
• C = compressions thoraciques + monitoring cardiovasculaire
Compressions sont réalisées selon des techniques propres à l’âge :
• < 1 an : massage avec 2 doigts d’une main / avec les 2 pouces, mains enserrant le
thorax
• > 1 an : massage avec le talon d’une main
Rythme identique pour tous les âges : 100 à 120 compressions par minute, dépression
du thorax d’un tiers de son diamètre antéro-postérieur
1 cycle = 2 minutes = 8 séries de 15 compressions / 2 insufflations
■ Réanimation cardio-pulmonaire avancée :
Réalisée en présence de personnel médical qualifié, elle repose sur l’analyse du rythme
initial :
• rythme défibrillable (TV, FV) : 1er choc électrique + RCP 2 minutes + pose de voie
intra-osseuse
– adrénaline + amiodarone après le 3e choc électrique puis tous les 2 chocs
• rythme non-défibrillable (asystolie, bradycardie majeure, dissociation
électromécanique) : pose de voie intra-osseuse immédiatement puis adrénaline 10
μg/kg
– adrénaline seule tous les 2 cycles
Réévaluation du rythme cardiaque nécessaire après chaque cycle ± choc si rythme
défibrillable. Si rythme stable > 60 bpm, chercher un pouls, qui signifie la reprise d’une
activité cardiaque spontanée avec circulation
Noter les 8 causes réversibles d’ACR à toujours rechercher (car curables) :
• 4 « H » : hypoxémie, hypovolémie, hypothermie, hypo ou hyperkaliémie
• 4 « T » : toxiques, pneumothorax, tamponnade, thrombose (coronaire ou pulmonaire)
Notez également les grandes différences avec la PEC de l’ACR chez l’adulte : techniques de
compressions différentes, début obligatoire par 5 insufflations car les ACR de l’enfant sont
majoritairement hypoxémiques, et rythme 15/2 au lieu de 30/2 chez l’adulte.

ITEM 345
345 – Malaise grave du nourrisson
A Définition Malaise grave du nourrisson : définitions
A Diagnostic positif Malaise grave du nourrisson : identifier un malaise
A Identifier une urgence Malaise grave du nourrisson : identifier les situations d’urgence
B Diagnostic positif Malaise grave du nourrisson : enquête étiologique
A Prise en charge Mesures préventives du malaise grave du nourrisson
Généralités
■ Malaise du nourrisson :
Accident inopiné et brutal qui associe à des degrés variables :
• modifications du tonus : hypotonie, hypertonie
• modifications de la coloration : pâleur, cyanose, érythrose
• modifications du rythme respiratoire : apnée, bradypnée, polypnée
• modifications de la vigilance : avec ou sans perte de connaissance
Description souvent faite par les parents car sont les seuls témoins. Signes décrits sont
souvent transitoires et le premier examen est souvent normal. Malaise très
fréquemment bénin mais souvent considéré grave par les parents = parfois manœuvres
de réanimation entreprises, secouage… Il faut donc distinguer le vécu dramatique de la
sévérité réelle
Malaise du nourrisson touche surtout le garçon < 6 mois
Signes cliniques de sévérité :

• teint gris
• bradycardie ou tachycardie, hypotension ou hypertension
Hémodynamiques
• allongement du TRC, état de choc
• signes d’insuffisance cardiaque
• cyanose
• bradypnée, apnée, irrégularités du rythme respiratoire
Respiratoires
• signes de lutte (= détresse respiratoire)
• SpO2 < 90 % en air ambiant
• geignement
• bombement de la fontanelle, augmentation du PC

Neurologiques • troubles de la vigilance, anomalies du contact
• déficit focal, hypotonie ou hypertonie
• mouvements anormaux (clonies, pédalage, mâchonnement…)
malaise « grave » est un malaise avec trouble hémodynamiques et/ou respiratoires

et/ou neurologiques
Prise en charge
Orientation
Tout nourrisson ayant fait un malaise récent < 24 heures doit être évalué aux urgences
pédiatriques.
hospitalisation 24 – 48 heures si :
– anamnèse évoquant une cause grave
– critères de gravité cliniques / paracliniques
– inquiétude parentale majeure / retour au domicile compliqué
suivi ambulatoire après courte surveillance aux urgences (6 – 12h) si malaise évoque
de manière évidente une cause bénigne, sans critère de gravité clinique / paraclinique
Bilan paraclinique immédiat à l’arrivée aux urgences

■ Examens systématiques :
• glycémie capillaire puis confirmation veineuse, lactates sanguins
• NFS, CRP/PCT, ionogramme sanguin
• bilan rénal (urée, créatinine sanguine), bilan hépatique (ASAT, ALAT, γGT, PAL)
• bandelette urinaire
• ECG avec mesure du QT corrigé (anormal > 440 ms)
• radiographie de thorax de face
permettent d’attester a posteriori de la bénignité ou de la gravité du malaise, et de
rechercher des causes graves et/ou rares redevables d’un traitement immédiat
Bilan clinique et paraclinique ultérieur

■ Anamnèse : recherche
• ATCD familiaux : MIN, malaises, terrain vagal familial, consanguinité, cardiopathies…
• ATCD personnels : déroulement de la grossesse, terme d’accouchement, RGO ou
pathologie autre connue, développement psychomoteur, vaccinations…

• mode de vie : mode de couchage, alimentation, tabagisme parental, maltraitance,
contage…
■ Description sémiologique du malaise :
• contexte : prise du biberon, change, repas, coucher, sommeil…
Avant • environnement : témoins, lieux, position de l’enfant…
• prodromes ou non
• signes cliniques d’orientation

Pendant • signes de gravité éventuels
• chronologie et durée des symptômes
• récupération : spontanée ou aidée, rapide ou lente

Après • stabilisation ou récidive
• délai écoulé entre l’épisode et la consultation
Examen clinique : doit être complet et notamment : mesure du PC, recherche de bruits
respiratoires, d’ecchymoses et d’hématomes, recherche de rétrognathisme, de palais
ogival. Enfant doit être observé pendant son sommeil et pendant un repas si possible
examen le plus souvent normal car est fait à distance du malaise.
Attention : un examen normal ne permet d’exclure aucune cause
Bilan paraclinique complémentaire : en dehors des examens systématiques à l’arrivée

aux urgences, aucun autre examen ne doit être demandé systématiquement
si orientation neurologique, discuter :
– ammoniémie, gaz du sang et lactates
– EEG, TDM et/ou IRM
– fond d’œil
discuter holter-ECG cardiaque si :
– anomalies non-significatives à l’ECG
– récidive de malaise sans cause retrouvé
Causes possibles de malaise du nourrisson

Reflux gastro-œsophagien = cause majeure
• œsophagite sur RGO

• invagination intestinale aiguë
Douleur aiguë
• sévices / maltraitance
• ischémie myocardique (anomalie coronaire)
• rhinite obstructive
Obstruction ORL • vomissements, fausse route
• inhalation de corps étranger
• crise convulsive (hyperthermique ou non)

Causes neurologiques
• hémorragie intra/péri-cérébrale, syndrome du bébé secoué
• infections apnéisantes : grippe, bronchiolite, coqueluche, adénovirus

Causes infectieuses
• sepsis

• cardiaques : tachycardie supraventriculaire, QT long congénital, malformation
• métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, anomalie de ß-oxydation des acides gras
• intoxication : CO, médicaments
Autres causes • allergie : anaphylaxie, SEIPA
• mécaniques : asphyxie par enfouissement, trachéomalacie, fistule
• spasme du sanglot (= séquence pleurs > apnée > cyanose)
• syndrome de Münchhausen
Mesures préventives
Retrouver une cause au malaise a un intérêt pronostique majeur : le pronostic du
malaise est celui de la cause sous-jacente
Rappeler dans tous les cas les consignes préventives de la MIN

ITEM 343
343 – État confusionnel et troubles de la
vigilance
A Définition Définition du syndrome confusionnel
A Diagnostic Diagnostic clinique du syndrome confusionnel et particularités chez l’enfant

positif
A Urgence Connaître les situations nécessitant une prise en charge en urgence
A Étiologies Connaître les principales étiologies et les principaux facteurs de risque du syndrome confusionnel chez
l’enfant
A Paraclinique Connaître le bilan biologique de première intention devant un syndrome confusionnel
B Paraclinique Indications des examens d’imagerie devant un trouble de la conscience chez l’enfant
Généralités
Troubles de la vigilance = altération aiguë et globale des fonctions mentales, entraînant
un état confusionnel
Éveil = commandé par la formation réticulée ascendante du tronc cérébral,
noradrénergique, qui permet le maintien de la vigilance
État confusionnel = altération aiguë ou subaiguë de la conscience, perturbant la vie de
relation avec désorientation spatio-temporelle, troubles de la mémoire, ralentissement
idéomoteur et perte du contrôle de soi
Coma = altération aiguë ou subaiguë de la conscience, définie par l’absence d’éveil
spontané ou provoqué pendant au moins 1 heure
■ Principaux diagnostiques différentiels des troubles de la vigilance :
• mutisme akinétique et causes psychogènes
• état végétatif, paralysies centrales ou périphériques, locked-in syndrome
Bilan clinique
1. Recherche de signes de gravité menaçant le pronostic

vital

séquence ABCDE pouvant retrouver :
– état de choc : entraînant confusion ou coma par hypodébit cérébral, signe de choc
décompensé
– insuffisance respiratoire : entraînant confusion ou coma par hypercapnie, signe
d’insuffisance respiratoire décompensée
2. Recherche de signes neurologiques

• respirations pathologiques : dyspnée de Cheynes-Stokes, hyperventilation centrale,
respiration apneustique ou ataxique… signant souvent une atteinte du TC
• anomalies des réflexes du tronc cérébral : cotées par le score de Liège
• anomalies du contrôle de la motricité : asymétrie faciale, déviation de la tête et des
yeux, signe de Babinski, convulsions…
– noter la réactivité en décortication (GCS moteur 3) : flexion des MS, extension des
MI
– noter la réactivité en décérébration (GCS moteur 2) : extension des MS et des MI en
« enroulement »
• signes d’HTIC : bombement de la fontanelle, paralysie des nerfs VI, signes
d’engagement…
– ± triade de Cushing à un stade avancé : bradycardie, HTA, irrégularités respiratoires
• évaluation de la profondeur du coma par échelle de Glasgow pédiatrique
■ Score de Glasgow pédiatrique :
ouverture des Yeux meilleure réponse à la Voix Motricité
4 : spontanée 5 : orientée, babille, sourit 6 : gesticulation spontanée

3 : à la demande 4 : pleurs consolables 5 : orientée à la douleur
2 : à la douleur 3 : pleurs inconsolables 4 : évitement non-adapté
1 : pas du tout 2 : gémissements 3 : décortication
1 : pas du tout 2 : décérébration
1 : pas du tout
3. Examen somatique complet

examen complet en recherchant aussi : signes cutanéomuqueux orientant vers un
purpura / un traumatisme infligé, signes de toxidromes
Bilan paraclinique
Dès • glycémie et cétonémie capillaires
l’arrivée • bandelette urinaire
• glycémie veineuse, BU
• ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan phosphocalcique

• fonction hépatique, CPK
1re
• NFS, bilan d’hémostase
intention
• bilan inflammatoire (CRP, PCT) et hémocultures
• gaz du sang veineux, lactates, ammoniémie
• dosage des toxiques urinaires et sanguins
• ponction lombaire : systématique en cas de fièvre, possible aussi en l’absence de fièvre si absence d’orientation
diagnostique
2e intention • imagerie cérébrale : d’emblée devant traumatisme crânien, signes d’HTIC ou signes de localisation persistants
• doppler transcrânien : si suspicion d’HTIC
• électro-encéphalogramme : si suspicion de convulsions infracliniques
Causes de coma sont dominées par : infections neuroméningées, intoxications, troubles
métaboliques et atteintes du système nerveux central
• état de choc, insuffisance respiratoire aiguë sévère

• troubles métaboliques : hypoglycémie, dysnatrémies, acidocétose
Causes non-
neurologiques • intoxications : surtout au CO, puis IMV à l’adolescence
• autres causes : anomalies du métabolisme, pathologies endocriniennes, rénales, hépatiques,
hématologiques, générales…
• traumatisme crânien
• infections neuroméningées
Causes neurologiques • état de mal épileptique
• anoxo-ischémie cérébrale à la naissance
• tumeurs cérébrales et AVC, plus rarement

ITEM 337
337 – Intoxications aiguës
A Épidémiologie Intoxications aiguës de l’enfant : circonstances
A Urgence Intoxications aiguës de l’enfant : identifier les situations d’urgence
A Prise en charge Intoxications aiguës de l’enfant : principe de prise en charge
A Pronostic Intoxications aiguës de l’enfant : prévention
Généralités
Intoxications = 2e cause d’accidents de la vie courante chez l’enfant
Mortalité des intoxications : environ 10 cas par an, surtout entre 1 et 4 ans
■ Produits en cause les plus fréquents :
• ingestion accidentelle : toxique le plus souvent unique
• intoxications volontaires (IMV…) : toxiques le plus souvent multiples
• benzodiazépines, antalgiques, antihistaminiques, antipyrétiques
Médicaments (60 %)
• antihypertenseurs, antiarythmiques, neuroleptiques
• eau de javel, liquide vaisselle, lessive

Produits ménagers (25 %)
• produits caustiques et acides (soude, acide chlorhydrique…)
Produits cosmétiques
• monoxyde de carbone (CO)

Environnement • alcool, tabac, cannabis
• métaux lourds
Végétaux • champignons, baies, plantes…
■ Circonstances habituelles :
• avant 1 an : erreur d’administration d’un médicament par les parents (dose
inadaptée…)
• 1 à 8 ans : intoxication souvent accidentelle
• après 10 ans : intoxication souvent volontaire
• surveillance insuffisance de l’enfant
Entourage
• garde hors du domicile habituel (nourrice, grands-parents…)
• horaires de la préparation des repas (11-13h, 18-20h)

Contexte
• pièces à risque : cuisine, salle de bain et toilettes

• absence de rangement des produits ménagers
Conditionnement • transvasement d’un produit dans un récipient inadapté
• produits parfumés et/ou colorés qui attirent l’attention de l’enfant
Prise en charge
Majorité des intoxications sont bénignes et souvent asymptomatiques
dans 60 % des cas, intoxications sont gérées par téléphone par le centre anti-poison
(CAP) sans consultation médicale
Si intoxication suspectée : identifier les signes évocateurs de décompensation avec
évaluation systématique du patient (ABCDE)
Si intoxication inconnue : penser à l’intoxication devant des symptômes inexpliqués
brutaux (malaise, perte de connaissance, syndrome cérébelleux…)
• avant toute autre action : appeler le centre anti-poison
• ne pas faire boire, ne pas faire vomir
• se méfier d’un autre toxique non-identifié mais potentiellement ingéré
Points-clefs à propos de l’intoxication au CO
Généralités
Intoxication au CO = 1re cause de décès par intoxication en France
mécanismes : hypoxie tissulaire par formation de carboxyhémoglobine + réaction
inflammatoire systémique par fixation du CO sur certaines hémoprotéines
■ Évoquer le diagnostic si :
• céphalées, nausées, vertiges, ataxie
• asthénie, pâleur, agitation
• convulsions, malaise, vomissements, troubles de la vigilance
• chez plusieurs membres de l’entourage, à proximité d’une source potentiellement
émettrice de CO (garage, salle de bain…)
Prise en charge
• appel du 15, envoi d’une équipe médicale
Au domicile
• aération des pièces
• évaluation systématique par séquence ABCDE

• scope, mesure SpO2 (même si aucune valeur dans l’intoxication au CO), pose d’une VVP
• oxygénothérapie immédiate au masque à haute concentration (15 L/min), ou intubation et ventilation mécanique
avec FiO2 100 % si troubles de la vigilance
• prélèvement biologique pour mesure HbCO + ECG
Recherche de signes de gravité:

À l’arrivée des
secours • troubles de la vigilance, trismus, convulsions
• HTA, hyperthermie, tachycardie
• détresse respiratoire
• troubles du rythme ou de la repolarisation à l’ECG
Recherche de facteurs aggravants :
• intoxication aux fumées d’incendie (CO + cyanure)
• lésion traumatique associée
• HbCO > 15 %
• transport médicalisé
• oxygénothérapie au MHC pendant au moins 12 heures
À l’hôpital
• oxygénothérapie hyperbare si : perte de connaissance même brève, signes neurologiques objectifs
(convulsions…), troubles du rythme cardiaque
■ Suivi neurologique systématique à 1 mois :

• possibilité d’un syndrome post-intervallaire entre 2 et 40 jours : troubles de l’humeur,
troubles du comportement, troubles du sommeil, céphalées chroniques, convulsions
répétées….
• Possibilité de séquelles : troubles cognitifs, troubles de la mémoire, céphalées
chroniques
Points-clefs à propos de l’intoxication au paracétamol
Généralités
Paracétamol = traitement antalgique et antipyrétique le plus prescrit chez l’enfant
95 % métabolisés par le foie en métabolites non-toxiques + 5 % métabolisés en
NAPQI toxique mais inactivé par le glutathion
à doses toxiques, pas assez de glutathion pour neutraliser le NAPQI = lésions
hépatocytaires avec hépatite centro-lobulaire
■ Dose toxique :
• avant 6 ans : 200 mg/kg
• après 6 ans : 150 mg/kg
■ Surdosage évolue en 2 phases :
• phase initiale < h6 : signes digestifs aspécifiques, vomissements, hépatalgie
• phase secondaire > h12 : majoration des signes digestifs, neurologiques, hépatite
biologique avec troubles de la coagulation
• hépatite fulminante chez moins de 1 % des enfants intoxiqués

Prise en charge
Traitement spécifique : reconstitution des stocks hépatiques de glutathion par
administration du précurseur, la N-acétylcystéine (NAC), PO ou IV. Traitement durant
48h si IV, 72h si PO
■ Indications pratiques de la NAC :
• à l’arrivée de l’enfant :
– si forte suspicion d’intoxication au paracétamol
– si ingestion antérieure à 8 heures
– si dose ingérée > 150 mg/kg
– si intoxication polymédicamenteuse
– si signes cliniques et/ou biologiques de toxicité

ITEM 332
332 – Choc septique
A Étiologies Connaître les principales étiologies des états de choc
B Physiopathologie Connaître la physiopathologie des états de choc, selon leur étiologie
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’un état de choc
B Paraclinique Savoir caractériser le type d’état de choc
A Prise en charge Connaître les éléments de prise en charge immédiate d’un état de choc
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc septique
A Étiologies Connaître les agents infectieux à l’origine des bactériémies, ainsi que leur porte d’entrée et le terrain
associé
A Paraclinique Savoir prescrire les prélèvements d’urgence avant antibiothérapie
A Paraclinique Connaître les indications, les modalités de réalisation, d’analyse et d’interprétation des hémocultures
Généralités
Choc septique = insuffisance circulatoire caractérisée par une dysoxie =
inadéquation entre apports et besoins en dioxygène cellulaire
lié à une réponse anti-inflammatoire de l’hôte trop importante au regard du foyer
infectieux initial
réponse anti-inflammatoire majeure, devenant systémique et entraînant une CIVD,
une myocardite septique, une vasoplégie majeure et une dysfonction mitochondriale
mortalité entre 10 et 20 %, diminuant avec l’âge
Principaux sites d’infection (par ordre de fréquence) :

• arbre bronchopulmonaire : 40 %
• bactériémie : 25 %
• arbre urinaire
• abdomen
• tissus mous, système nerveux central, cœur…
Principaux germes
0 à 3 mois 3 mois à 2 ans Après 2 ans
• Streptococcus aglactiæ • Streptococcus pneumoniæ • Neisseria meningitidis

• Escherichia coli • Neisseria meningitidis • Escherichia coli
• Listeria monocytogenes (rare) • autres streptocoques / staphylocoques
■ Points à noter :

• toute fièvre avant 3 mois est possiblement une infection bactérienne sévère
• tout nourrisson fébrile doit être examiné nu pour rechercher des signes de purpura
fulminans
• place majeure des infections fongiques et à germe inconnu chez l’enfant
immunodéprimé
• pneumocoque impliqué dans des infections sévères, via des sérotypes non-inclus dans
les vaccins
Annexe : rappel sur les toxines staphylococciques :

• SST1 (« = sang ») : choc toxinique staphylococcique, dermohypodermite bactérienne
• exfoliatines (« = érosions ») : impétigo bulleux, épidermolyse bulleuse à staphylocoque doré
• leucocidine de Panton-Valentine (« = collections ») : abcès, furoncles, pneumonies abcédées
• entérotoxines (« = diarrhée ») : TIAC d’incubation courte (diarrhée cholériforme)
Diagnostic
Clinique
Rappel : un choc correspond à une insuffisance circulatoire décompensée
cf. chapitre « arrêt cardiorespiratoire de l’enfant », évaluation de la circulation se fait
selon « Fc 4P » :
• fréquence cardiaque : tachycardie est le signe cardinal de l’insuffisance circulatoire de
l’enfant
• pouls : pouls centraux très importants à palper : huméral avant 1 an, carotidien ou
fémoral après 1 an.
Absence de pouls périphérique = PAS < 80 mmHg, absence de pouls central = PAS < 30 mmHg
• perfusion périphérique : s’évalue par plusieurs éléments :

– temps de recoloration cutanée (TRC) : en central (thorax) et en périphérique,
anormal < 3 sec
– chaleur des extrémités : anormal si extrémités froides, traduit une vasoconstriction
périphérique
– coloration cutanée : présence de marbrures traduit la redistribution du sang vers les
territoires « importants », parfois pâleur
• précharge : basse en cas de choc septique à cause de la vasoplégie majeure
• pression artérielle systolique : une PAS inférieure à sa valeur normale = signe
gravissime chez l’enfant, annonce un arrêt cardiaque imminent par désamorçage de la
pompe cardiaque

• autres signes d’insuffisance circulatoire :
– oligo-anurie : par hypovolémie et hypotension artérielle, marqueur intéressant de
l’efficacité des thérapeutiques si reprise de la diurèse
– signes respiratoires : polypnée si acidose métabolique lactique, épuisement
respiratoire parfois
– signes neurologiques : signes de bas-débit cérébral (irritabilité, agitation,
léthargie…), difficiles à interpréter, mais premiers signes résolus en cas d’efficacité
thérapeutique
Paraclinique
Examen Recherche
Biologie :
• glycémie capillaire + sanguine • hypoglycémie, très mauvais pronostic

• NFS + hémostase • syndrome inflammatoire, CIVD…
• ionogramme sanguin + bilan rénal • dysnatrémie, dyskaliémie, IRA fonctionnelle…
• gaz du sang • acidose métabolique lactique
• lactatémie • excellent témoin de l’hypoperfusion tissulaire
• CRP ± PCT • syndrome inflammatoire
Bactériologie :
• hémocultures, PCR sanguine, antigénémie • bactériémie

• examen du LCS : CI si patient instable • infection neuroméningée
• ECBU : dès reprise de la diurèse • infection urinaire, maladie métabolique…
• • infection locale
± selon point d’appel : lésion cutanée, KT central…
Imagerie :
• radiographie thoracique • fréquente réduction de l’index cardiothoracique si hypovolémie majeure

• échocardiographie : si besoin d’amines • évaluation cardio-circulatoire
Prise en charge thérapeutique

■ Initiale :
• transport médicalisé vers un service d’USC ou de réanimation pédiatrique
• pose d’au moins 2 voies d’abord périphériques de gros calibre / d’une voie intra-
osseuse
• monitorage des fonctions vitales, invasif ou non selon la gravité du tableau
• oxygénothérapie systématique au masque à haute concentration, devant tout choc
septique, et quelle que soit la SpO2
Choc septique = dysoxie majeure = oxygène obligatoire
• remplissage vasculaire : par NaCl 0.9%, 20 mL par kilogramme sans dépasser

500 ml, à renouveler une fois si inefficacité

• amines : si inefficacité de 2 remplissages bien menés, introduction de noradrénaline
si hypotension persistante / d’adrénaline si hypotension + dysfonction myocardique
• antibiothérapie probabiliste intraveineuse : C3G ± aminoside, dans la première
heure
• traitement de la source + traitements adjuvants
■ Évaluation de l’efficacité :
• avant tout surveillance clinique, avec examen clinique à la fin de chaque remplissage
pour recherche de signes d’insuffisance cardiaque (galop, hépatomégalie,
crépitants…) contre-indiquant la poursuite du remplissage
• cibles :
– normalisation de l’état de vigilance
– normalisation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
– pH > 7.2 et lactatémie < 2 mmol/L
– diurèse > 1 ml/kg/heure

PARTIE 19
ANNEXES

ANNEXE
Âges limites en pédiatrie
Nouveau-né < 28 jours

Nourrisson < 2 ans
Enfant < puberté
Adolescent > puberté
Pneumologie Antalgiques
• pléthysmographie ≥ 3 ans • MEOPA ≥ 1 mois

• spirométrie + DEP ≥ 6 ans • EMLA CI chez le prématuré
• BDLA ≥ 4 ans • paracétamol pas de limite d’âge
• CSI + formotérol ≥ 12 ans • ibuprofène ≥ 3 mois
• ALT (montélukast) ≥ 6 mois • kétoprofène ≥ 15 ans
• biothérapies (omalizumab) ≥ 6 ans • codéine ≥ 12 ans
• antitussifs + expectorants + fluidifiants ≥ 2 ans • tramadol ≥ 3 ans (gouttes) / ≥ 12 ans (LP) / ≥ 15 ans (LI)
• vasoconstricteurs nasaux ≥ 15 ans • morphine PO ≥ 6 mois
• désensibilisation pneumallergènes ≥ 5 ans • morphine IV ≥ 6 ans
Digestif Infectiologie
• (es)oméprazole ≥ 1 an • cotrimoxazole (sulfamides) ≥ 1 mois

• pantoprazole ≥ 12 ans • cyclines ≥ 8 ans
• lopéramide ≥ 2 ans • pristinamycine ≥ 6 ans
• quinolones ≥ 15 ans
Autres PO = per os. IV = intraveineux. LI = libération immédiate.

LP = libération prolongée. CI = contre-indication.
• radiothérapie cérébrale ≥ 5 ans
Maladie Incubation Contagiosité
Scarlatine 4 jours prolongée / 48h si antibiothérapie
HSV 1 semaine jusqu’à cicatrisation complète ± récurrences
Varicelle 2 semaines jusqu’à chute des croûtes et cicatrisation (1 – 2 semaines)
Rougeole 10 – 12 jours -5 +5 jours du début d’éruption
Rubéole 15 – 20 jours -1 +2 semaines du début d’éruption
Parvovirus B19 1 – 2 semaines
Roséole 1 – 2 semaines
EBV 4 – 6 semaines quelques mois
Âges d’hospitalisation systématique :

• fièvre < 6 semaines
• bronchiolite < 2 mois
• coqueluche < 3 mois

• pyélonéphrite aiguë < 3 mois
• diarrhée fébrile < 3 mois
• pneumonie infectieuse < 6 mois

ANNEXE
Génétique
Arbre généalogique
Principes législatifs
Si suspicion de maladie génétique chez un patient : examens génétiques uniquement
via une consultation dédiée. Tout médecin, même non-spécialiste en génétique, peut
prescrire des examens génétiques.
Laboratoire ne doit rendre les résultats qu’au médecin prescripteur, jamais au patient
directement.
Le patient peut choisir d’être informé ou non des anomalies génétiques découvertes
fortuitement.
Consentement
Information se fait obligatoirement par écrit.
Consentement est obligatoirement libre et éclairé, signé par le patient (par les 2 parents
si mineur).
Test d’un mineur / majeur protégé

Un test génétique ne peut être prescrit que si la personne ou sa famille peuvent
bénéficier de mesures curatives ou préventives immédiates.
mineurs et majeurs symptomatiques : toujours testés (Wilson symptomatique,
mucoviscidose de l’adulte…)
majeurs asymptomatiques : test possible
mineurs asymptomatiques et majeurs protégés asymptomatiques : test que s’ils
peuvent bénéficier d’un traitement préventif ou curatif immédiat (dépistage
mucoviscidose, recherche BRCA chez des apparentés…)
Information de la parentèle
Pour « toute anomalie génétique grave dont les conséquences sont susceptibles de
mesures de prévention, de conseil génétique ou de soins », la parentèle du propositus
doit légalement être informée.
Concerne les risques de : décès prématuré, handicap sévère, maladie d’une particulière
gravité ou incurable.
À la consultation de restitution du résultat au patient, le médecin doit faire la liste des
membres de la famille potentiellement atteint par l’anomalie génétique retrouvée, en se
basant sur son mode de transmission.
patient transmet aux proches à l’aide d’un document fourni par le médecin
si le patient ne veut/peut pas, il charge par écrit le médecin de procéder à
l’information des proches
Dans tous les cas, défaut d’information concernant les anomalies génétiques graves =
infraction pénale.


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Item 55 – Développement psychomoteur

Item 45 – Trisomie 21 (syndrome de Down)

Item 345 – Mort inattendue du nourrisson

Item 245 – Insuffisance surrénale

Item 48 – Alimentation et besoins nutritionnels

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GASTROENTÉROLOGIE ET CHIRURGIE ABDOMINO-PELVIENNE

Item 269 – Douleurs abdominales et pelviennes

Item 213 – Anémie

Item 297 – Cancers de l’enfant

Item 177 – Spécificités infectiologiques pédiatriques

Item 147 – Fièvre aiguë

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Item 155 – Infections cutanées bactériennes

Item 32 – Évaluation et soins du nouveau-né

Item 71 – Troubles des conduites alimentaires

Item 259 – Protéinurie et syndrome néphrotique

CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES

Item 224 – Hypertension artérielle

Item 100 – Céphalées aiguës et chroniques

Item 359 – Détresse respiratoire aiguë

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Item 54 – Boiteries et infections ostéo-articulaires

Item 331 – Arrêt cardio-respiratoire

■ Âges limites en pédiatrie

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Rang Rubrique Intitulé

A Définition Développement psychomoteur normal du nourrisson

A Diagnostic Développement psychomoteur du nourrisson : repérage des situations anormales

A Définition Développement psychomoteur normal du petit enfant

A Diagnostic Développement psychomoteur du petit enfant : repérage des situations anormales

A Définition Développement normal de l’alimentation, du sommeil et du contrôle sphinctérien

A Diagnostic Développement de l’alimentation, du sommeil et du contrôle sphinctérien : repérage des situations

B Épidémiologie Prévalence des principaux troubles du développement intellectuel

B Épidémiologie Prévalence et facteurs de risque des troubles du neurodéveloppement

B Diagnostic Repérage des dysfonctionnements relationnels

B Diagnostic Troubles du neurodéveloppement

B Diagnostic Trouble du développement intellectuel

B Diagnostic Troubles de l’apprentissage

Développement psychomoteur normal

Chez le nourrisson (4 semaines à 2 ans)

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Chez le petit enfant (2 à 6 ans)

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1 an 2 ans 3 ans 4 ans 5 ans 6 ans

Graphisme Trait Rond Carré Triangle Losange

Alimentation, sommeil et contrôle sphinctérien

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Développement psychomoteur anormal

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Principales causes de déficience intellectuelle

• infectieuses : CMV, rubéole, toxoplasmose, HSV, Zika…

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Causes • anoxo-ischémie cérébrale

• méningite bactérienne (surtout pneumocoque)

■ Troubles du spectre autistique (TSA) :

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Rang Rubrique Intitulé